Libro de Obstetricia 1

C. G.
Obstetricia
Práctica
Autor
Omar Campohermoso Rodriguez
Ginecologo Obstétra
Docente Emérito, UMSA
Co-Autor
Seyla Vania Campohermoso Rodriguez
Médico Cirujano
Medicina General e Integral
La Paz – Bolivia
2011
Obstetricia Práctica
Es propiedad del autor. Reservado todos los derechos.
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Ninguna de sus partes, de ésta publicación, podrán ser reproducidos, archivados, exportados,
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otro). Sin previa autorización escrita del autor. campohermoso0701@yahoo.es . Cel: 71544349
© Omar Félix Campohermoso Rodríguez

Primera edición: Año 2011
Depósito Legal: 4-1-1007-11
ISBN: 978-99954-2-307-0
Impresión: Editorial: “Original San José”
La Paz - Bolivia
Dedicatoria
A las Madres que se fueron
Elisa. Vera: Mi abuela

Balbina y Petrona: Rodríguez: Mis madres
Julia, y Estela Campohermoso: Mis hermanas
Victoria Arancibia: Un ser querido
A mi nieta que se fue muy temprano
Jazmín Caridad
Omar F. Campohermoso Rodríguez
Prefacio
Una vez expuesto a la luz el texto “Manual de Ginecología”, tuvimos la necesidad de complementar
esa obra con otra, en este caso con el “Manual de Obstetricia”, para así completar la obra total de
una rama de la medicina como es la Gineco-Obstetricia.
A pesar de estar de pleno ya en la segunda década del siglo XXI, aún en Bolivia no contamos con
textos propios para la enseñanza de la Medicina, si bien existen algunos textos de algunas cátedras,
los mismos no reúnen el valor de una obra formal y seria, excepto contados casos. Hoy nos hemos
propuesto poner a consideración, un texto práctico, a los estudiantes de medicina y los médicos
noveles que necesitan de una obra ágil y actualizada, en la consulta diaria de nuestro que hacer
médico. Los mismos que fueron compilados de bibliografía clásica y reciente (nada hay de nuevo bajo
el sol), es decir, para una mejor y completa exposición de conocimientos en la construcción de este
texto, nos servimos, en gran parte, del material que nos proporcionan los tratados clásicos y
modernos, donde encontramos sólidos fundamentos y acertada orientación.
Por lo tanto, esperamos que esta obra no resulte un texto más, sino que sea un elemento de real valía
para la mejor preparación integral del estudiante y del médico práctico, cuya más clara concepción en
la resolución de problemas obstétricos ha de redundar en beneficio del binomio madre-niño, fruto a
que siempre aspiró la obstetricia de todos los tiempos.
La Obstetricia es una rama de la medicina que en los últimos tiempos se ha favorecido de grandes
progresos técnicos, nuevos conocimientos científicos y, recientemente, de la Medicina Basada en
Evidencias (MBE), que ha contribuido, de manera eficaz, en optimizar la salud reproductiva de la mitad
de la población humana, es decir, la mujer en gestación, parto y puerperio, y del binomio madre-niño
en la primera etapa. Así pues, conoce la fisiología y fisiopatología de la mujer embarazada y, junto con
la ginecología, estudia las patologías inherentes a la edad reproductiva de la mujer.
Es deber de todo médico de actualizar sus conocimientos, tanto en el diagnostico como en el

tratamiento de toda patología que se trate, si bien la obstetricia trata específicamente el embarazo y el
parto que es un proceso natural, por lo tanto, fisiológicos, es necesario actualizarse en los últimos
adelantos que nos brinda la tecnología y la informática para el cuidado de la mujer embarazada, del
producto en desarrollo, del parto y puerperio, y saber afrontar con decisión firme y conocimiento los
problemas patológicos que pueden sobrevenir en una gestación y el parto.
Actualmente ha nacido una subespecialidad, en obstetricia, la Medicina Materno-fetal, que

proporciona la asistencia a las pacientes con complicaciones y patologías complejas del embarazo,
parto, y del propio feto, así como proporcionar aquellos cuidados preventivos y de diagnóstico
prenatal.
Nuestras tasas de morbilidad y mortalidad son aún muy altas, tanto para la madre como para el niño,
por lo tanto, nuestro deber es de bajar estas tasas de país subdesarrollado, y brindar una asistencia
con cordialidad, calidad y calidez a todas las mujeres embarazadas y parturientas.
Como ya es clásico, hemos seguido el esquema de una primera parte: sobre el inicio del embarazo,
los cambios fisiológicos de la misma, la semiología obstétrica, el parto y el puerperio. En una segunda
parte hemos tratado la patología del parto y el embarazo y finalmente hemos hecho una pequeña
reseña sobre procedimientos toco-quirúrgicos.
Por otra parte, queremos confesar que hemos tomado gráficos de autores clásicos, que difícilmente
pueden ser superados; citamos la autoría, con todo respeto, para deslindar derechos de autor, porque
creemos que esta obra es eminentemente académica y no tiene fines de lucro.
Esta obra nace en el seno de la Escuela Obstétrica de la CNS, que desde la creación del Hospital
Obrero nº 1, y la Maternidad 18 de Mayo y sus primeros grandes mentores, los Doctores: Carlos Arce
Murillo, Félix Sánchez de la Mata, Fidel Latorre, Daniel Mansilla (mi mentor y maestro), Gonzalo
Calderón, entre otros, han permitido realizar la asistencia del embarazo y parto a la mitad de la
población obrera, representadas por las mujeres obreras y las esposas de los trabajadores,
convirtiéndose en el centro de primera referencia en nuestro país, que actualmente se atiende en el
nuevo Hospital Materno-Infantil.
Por último, queremos agradecer a todos los colegas que colaboraron en la confección de este texto
que sin la ayuda de ellos no hubiera sido posible que vea la luz y exponerse a la crítica de sus
lectores.
Los Autores
Verano de 2011
AGRADECIMIENTO A LOS COLABORADORES

1. Gladys Carmen Alanoca Mamani: Médico Cirujano, UMSA. Por la revisión total del
texto, su estructura y distribución temática.
2. Seyla Vania Campohermoso Rodríguez: Médico Cirujano, Habana-Cuba. Medicina
General e Integral. Por la revisión de los capítulos: Atención del Recién Nacido,
Patología Fetal y Patología Quirúrgica en el Embarazo.
3. Soledad Campohermoso Rodriguez: Lienciada en Enfermeria, UMSA. Por la revisión
del texto.
4. C.Carlos Torres Anampa: Medico Cirujano, UMSA. Oficial de la Policia PIP. Por la
revisión y organización del texto.
5. Ruddy Soliz Soliz: Médico Cirujano, UMSA. Diplomado en Educación Superior. Por la
revisión del los gráficos y el diseño gráfico.
Índice
Copyright: IV Colaboradores: VI
Dedicatoria: IV Índice: VII
Prefacio: V
1. INTRODUCCIÓN. Etapas del Desarrollo Fetal: 67

Etimología de Obstetricia: 17 Etapa Embrionaria: 67
Definición de Obstetricia: 18 Etapa Fetal: 67
Historia de la Obstetricia: 18 Regla de Johnsons: 68
Egipto: 19 Regla de Haase: 69
Grecia: 19 Función de los Órganos
Roma: 20 Especiales: 69
Árabes: 21 Sistema Cardiovascular: 69
Edad Media: 22 Circulación Fetal: 70
España: 24 Sangre: 71
Bolivia: 25 Endocrinología y Metabolismo: 72
Mortalidad Perinatal: 27 Sistema Nervioso: 72
Sistema Respiratorio: 72
2. FECUNDACIÓN. Aparato Digestivo: 73
Gametogénesis: 31 Aparato Urinario: 73
Espermatogénesis: 31 Sistema Inmune: 74
Ovogénesis: 32 Fisiología del Líquido Amniótico: 74
Ovulación: 34 Funciones del LA: 74
Ciclo Menstrual: 34 Origen y Circulación del LA: 75
Ciclo Ovárico: 35 Volumen LA: 76
Ovulación: 36 Composición del LA: 76
Fase Lútea: 37 Estudio del LA: 77
Periodo Lúteo-Folicular: 38 FETO A TÉRMINO
Evolución de los Folículos : 38 Móvil Fetal: 79
Ciclo Uterino: 38 Cabeza: 79
Menstruación: 39 Hombros: 80
Características de la Nalgas: 80
Menstruación: 40 Talla y Peso: 81
Fecundación: 41 Antropología Fetal: 81
Relación del Feto con el Útero: 82
3. PLACENTA. Estática Fetal: 82
Historia: 47
Definición: 47 5. PELVIS
Placentación: 48 Canal del Parto: 87
Características Morfológicas: 48 Conformación de la Pelvis: 87
Estructura Histológica: 50 Diámetros Pelvianos: 88
Origen de la Placenta: 50 Estrecho Superior: 88
Formación de la Decidua: 52 Estrecho Medio: 89
Formación del Corion: 52 Estrecho Inferior: 89
Membranas: 53 Eje Pélvico: 89
Circulación Placentaria: 54 Pelvimetría: 90
Circulación Materno-Placentaria: 54 Planos de la Pelvis, de Hodge: 90
Circulación Feto- placentaria: 54 Planos de De Lee: 91
Barrera Placentaria: 55 Rombo de Michaelis: 92
Madurez Placentaria: 55 Tipos de Pelvis: 92
Funciones de la Placenta: 56
Metabolismo Placentario: 56 6. MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
Función Endocrina: 58 Sistema Respiratorio: 97
Función Inmunológica: 64 Sistema Cardiovascular: 98
4. FISIOLOGÍA FETAL Cambios Hemáticos: 100
Sistema Gastrointestinal: 101 Actividades del Control Prenatal: 142
Cambios Endocrinos: 103 Calculo de la Ganancia de
Sistema Renal: 104 Peso Materno: 143
Metabolismo: 104 Altura Uterina: 143
Cambios Psicológicos: 105 Edad Gestacional: 144
Actitud y Marcha: 105 Condición Feta: 144
Condición Materna: 145
7. CAMBIOS LOCALES DRAVÍDICOS Educación Materna: 145
Cambios Locales: 109 Signos y Síntomas de alarma: 146
Útero: 109 Laboratorio: 146
Vagina: 113 Periodicidad del Control Natal: 147
Pelvis: 113 Nutrición Materna: 147
Pared Abdominal : 114 EMBARAZO DE ALTO RIEGO
Mamas: 114 Concepto: 151
Piel: 115 Clasificación: 151
Ojos: 114 Factores de Riesgo: 153
Varices: 114 Control de Embarazo A.R. : 155
Hemorroides: 114 Puntuación de Riesgo Obstétrico: 156
8. SEMIÓLOGO OBSTÉTRICA 1º T 10. PARTO NORMAL

Anamnesis: 117 Definición del parto: 159
Examen Físico General: 119 Concepto y Definición de
Examen Sistémico: 120 Trabajo de Parto: 159
Exámenes de Laboratorio: 120 Concepto de Madurez y
DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO Vitalidad del Embarazo: 160
Signos Presuntivos: 121 Periodos del Parto: 161
Signos de Probabilidad: 121 Determinismo de la Iniciación
Signos de Certeza: 123 del Parto: 161
Signos Mamarios: 123 Teoría del Equilibrio: 163
Exámenes Complementarios: 123 Fases Uterinas del Embarazo: 164
Cálculo de la Edad Gestacional Elementos de Parto: 165
y Fecha Probable de Parto: 126 Fisiología de la Contracción
ESTÁTICA FETAL Uterina: 165
Relaciones Intrínsecas: 128 Métodos para Registrar la
Actitud: 128 Contractibilidad Uterina: 167
Ley de Pajot: 128 Contractilidad Uterina durante el
Relaciones Extrínsecas: 129 Embarazo y Parto: 167
Situación: 129 Forma y Fase de la Contracción: 169
Presentación: 129 Origen y Propagación de las
Posición: 129 Ondas de Contráctiles: 169
SEMIÓLOGO OBSTÉTRICA 3º T Triple Gradiente Descendente: 170
Inspección del Abdomen: 131 Factores que Participan
Palpación del Abdomen: 131 en el Parto: 170
Auscultación Fetal: 132 INTERPRETACIÓN CLÍNICA
Tacto Vaginal: 133 DEL PARTO
DIAGNÓSTICO DEL CANAL Trabajo de Parto: 172
DEL PARTO Características Clínicas: 172
Pelvimetría Interna: 135 Duración: 172
Pelvimetría Externa: 136 Regularidad: 172
Planos de Hodge: 138 Dolor: 172
Planos de De Lee: 138 Frecuencia: 173
Ritmo: 173
9. CONTROL PRENATAL Tono: 173
Definición: 141 Contracción del los Músculos
Objetivos: 141 Abdominales: 173
Requisitos: 141 Fenómenos Activos del
Factores de Riesgo: 142 Trabajo de Parto: 173
Abertura del Útero: 173 las Membranas: 222
Ampliación de las partes Blandas: 174 Controles Durante el
Fenómenos Plásticos: 174 Alumbramiento: 223
Prevención de la Hemorragia
11. MECANISMOS DEL TRABAJO Posparto: 223
DE PARTO Sutura de la Episiotomía: 223
Definición: 179 Atención Final: 224
Ley General del Mecanismos Cuarto Periodo del Trabajo
de Parto: 180 de Parto: 224
Tiempos del Mecanismo de
Parto: 180 14. PUERPERIO
Mecanismo de Entrada: 180 Definición: 227
Mecanismo de Pasaje: 181 Clasificación: 227
Mecanismo de Salida: 183 Involución Genital Puerperal: 228
PRESENTACIÓN CEFÁLICA DE VÉRTICE Involución uterina: 228
Frecuencia: 185 Cambios Morfológicos del Útero: 228
Etiología: 185 Loquios: 229
Diagnóstico Clínico: 185 Cabios Generales: 229
Mecanismo del Parto: 186 Involución Puerperal
Anomalías del Mecanismo Cronológica: 230
de Parto: 189 Puerperio Inmediato: 230
Fenómenos Plásticos: 189 Puerperio Propiamente Dicho: 230
Modificaciones Plásticas Puerperio Tardío: 231
de la Pelvis: 190 Puerperio Alejado: 231
Pronóstico: 190 Indicaciones Generales
para la Madre: 232
12. ASISTENCIA DEL PARTO Indicaciones Terapéuticas: 233
Periodos Clínicos del Parto: 193 Glándulas Mamarias y
Pronostico del Parto: 193 Secreción Láctea: 233
Atención Institucional del Parto: 194 Ventajas de la Lactancia
Evaluación de las Condiciones Materna: 234
Maternas en el Trabajo de Parto: 197
Historia Obstétrica: 198 15. RECIÉN NACIDO
Examen Obstétrico: 199 Atención del Recién Nacido
Medidas Generales: 201 en la Sala de Parto: 337
Dolor y Analgesia: 202 Procedimientos: 337
Control de la Salud Fetal Atención Inmediata: 338
durante el Parto: 203 Antropología Neonatal: 240
Elementos de los Dips: 204 Antecedentes Natales: 241
Primer Período del Valoración del Recién Nacido: 341
Trabajo de Parto: 205 Valoración Edad Gestacional: 242
Trabajo de Parto Prolongado: 208 Valoración Físico-Neurológica: 243
Procedimientos en el Trabajo de Cuidado de Transición: 245
Parto Prolongado: 209 Modificaciones Fisiológicas: 247
Segundo Período del Depresión Neonatal: 248
Trabajo de Parto: 209 Causas de Depresión Neonatal: 248
Periodo Expulsivo: 209 Reanimación del Recién Nacido: 249
13. ALUMBRAMIENTO 16. DISTOCIAS DE PRESENTACIÓN

Definición: 217 Presentación de Bregma: 253
Tiempos del Alumbramiento: 217 Presentación de Frente: 254
Signos del Desprendimiento Presentación de Cara: 255
Placentario: 218 Error de Pagot: 258
Atención del Periodo Placentario: 220 Signo de Beck: 258
Conducta Expectante: 220 PARTO PODÁLICO
Alumbramiento Dirigido: 221 Definición: 259
Examen de la Placenta y Frecuencia: 259
Variedades y Modalidades Distocias de Anexos Fetales: 299
de Presentación Pelviana: 259 Procidencia de Cordón Umbilical: 300
Etiología: 260 Rotura de Cordón: 302
Causas: 260 DISTOCIA DE HOMBROS
Diagnóstico: 261 Definición: 303
Mecanismo de Parto de Nalgas: 262 Incidencia: 303
Asistencia del Parto Podálico: 267 Mecanismos: 303
Maniobras: 268 Factores de Riego: 304
Otras Maniobras en la Morbilidad Materna: 304
Asistencia del Parto Podálico: 269 Morbilidad Fetal: 304
Manejo Actual del Parto Prevención: 305
en Podálica: 270
SITUACIÓN TRANSVERSA 18, ABORTO HABITUAL
Definición: 271 Aborto: 311
Nomenclatura: 271 Definición: 311
Frecuencia: 272 Términos Obstétricos: 311
Etiología: 272 Etimología: 312
Diagnóstico: 272 Aborto Habitual: 312
Complicaciones: 273 Definición: 312
Conducta Obstétrica: 273 Incidencia: 312
Evolución Espontánea del Etiología: 312
Parto, Mecanismo Douglas: 274 Factores: 313
Estudio de Caso de
17. DISTOCIAS PELVIGENITALES Aborto habitual: 322
Distocias del Canal Óseo: 277
Clasificación: 278 19. EMBARAZO ECTÓPICO
Pelvis Simétrica: 278 Antecedentes Históricos: 325
Pelvis Asimétrica: 280 Definición: 325
Desproporción Cefalo-Pélvica: 281 Incidencia: 326
Incidencia: 282 Mortalidad: 326
Diagnóstico: 282 Localización: 326
Maniobras para Determinar Factores de Riego: 327
el Grado de DCP: 282 Etiología: 327
Mecanismos Compensadores Patología: 328
de la DCP: 283 Evolución: 330
Diagnóstico de la DCP: 284 Diagnóstico: 330
Complicaciones del Parto Embarazo Ectópico no Tubárico: 333
en la DCP: 285 Embarazo Heterotópico: 334
Conducta ante la DCP: 286 Tratamiento: 334
DISTOCIAS DEL CANAL BLANDO
Concepto: 288 20. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
Etiopatogenia: 288 Reseña Histórica: 341
Distocias del Cuello Uterino: 288 Definición: 342
Distocia Vaginal: 289 Clasificación: 342
Distocia Vulvar: 290 Mola Hidatiforme: 343
Distocia Perineal: 290 E. TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE
Distocias por Tumores Previos: 290 Mola Invasiva o Invasora: 349
DISTOCIAS DINÁMICAS Coriocarcinoma: 350
Definición: 293 Tumor Trofoblástico del
Clasificación: 293 Lecho Placentario: 350
Etiología: 295 Tumor Trofoblástico Epitelioide: 351
Clínica: 296 Pronóstico: 351
Diagnóstico: 297 Estadiaje FIGO: 352
Métodos de Control: 297 Tratamiento: 354
Tratamiento: 297
DISTOCIAS OVULARES 21. EMBARAZO PREMATURO
Distocias Fetales: 299 Definición: 359
Epidemiología: 359 Definición: 407
Factores de Riesgo: 360 Incidencia: 408
Etiopatogenia: 361 Clasificación: 408
Causas: 362 Factores Predisponentes: 409
Patogenia: 410
Síndrome de Parto Prematuro: 363 Placenta en el Embarazo Gemelar: 410
Prevención del Parto Prematuro: 363
Clínica: 410
Puntuaciones de Riesgo: 364
Complicaciones: 411
Diagnóstico: 364 Diagnóstico: 412
Conducta y Tratamiento: 367 Situaciones Clínicas Especiales: 413
Supervivencia Neonatal: 371 Manejo del Embarazo Gemelar
EMBARAZO PROLONGADO y Múltiple: 414
Revisión Histórica: 372 Formas de Presentación: 415
Sinonimia: 373 Complicaciones del Embarazo
Frecuencia: 373 Múltiple: 415
Importancia: 373 Manejo del Parto Gemelar
Etiología: 374 y Múltiple: 416
Complicaciones: 374 24. HEMORRAGIAS 3º TRIMESTRE
Fisiopatología: 375 Clasificación de las Hemorragias: 421
Estudio del Bienestar Fetal: 376 Causas de Hemorragia: 421
Diagnóstico: 378 Placenta Previa: 422
Conducta Obstétrica: 379 Desprendimiento Prematuro
Protocolo Asistencial: 380 de Placenta Normoinserta: 424
Características del RN: 381 Otras Patologías: 431
Morbi-mortalidad: 381
25. ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
22. RUPTURA PREMATURA Insuficiencia Contráctil o
DE MEMBRANAS Inercia Uterina: 437
Contracción Espasmódica: 438
Definición; 385
Acretismo Placentario: 436
Clasificación: 386
Retención de Restos Placentarios: 443
Periodo de Latencia: 386
Retención de Membranas: 443
Incidencia: 386
Hemorragias del Alumbramiento: 444
Hipótesis Fisiopatológicas: 387
Factores de Riesgo Asociados: 387
26. PUERPERIO PATOLÓGICO
Etiopatogenia: 388
Infección Puerperal: 451
Diagnóstico: 389
Reseña Histórica: 451
Complicaciones: 390
Definición: 452
Manejo Obstétrico: 391
CORIOAMNIONITIS Incidencia: 452
Etiología: 453
Definición: 394
Factores Predisponentes: 453
Epidemiología; 394
Etiopatogenia: 454
Clasificación Clínica: 395
Patogenia: 455
Etiopatogenia: 395
Infección Puerperal Localizada: 456
Factores Predisponentes: 395
Infección Puerperal Propagada: 456
Clínica: 396
Diagnóstico: 463
Diagnóstico: 396
Diagnostico Diferencial: 463
Patología: 396
Tratamiento: 464
Evolución y Pronóstico: 397
Tratamiento: 397
27. ACCIDENTES DEL PARTO
ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Desgarros Vulvoperineales: 469
Origen y Depuración del LA: 399
Desgarro Vaginal: 471
Polihidramnios o Hidramnios: 399
Desgarro del Cuello Uterino: 471
Oligohidramnios: 402
Hematomas Vaginales y
23. EMBARAZO MÚLTIPLE Vulvares: 472
Hematomas Paragenitales
Reseña Histórico-Mitológica: 407
Puerperales: 473 Clasificación: 514
ROTURA UTERINA Incidencia: 514
Definición: 475 Factores de Riesgo: 515
Frecuencia: 475 Etiología: 515
Etiología: 475 Diagnóstico: 517
Clasificación. 475 Ecografía en el RCIU: 518
Anatomía Patológica: 476 Conducta y Tratamiento: 520
Clínica: 477 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
Diagnóstico: 478 Reseña Histórica: 521
Tratamiento: 479 Definición: 521
Pronóstico: 479 Sinonimia: 522
INVERSION UTERINA Clasificación: 522
Definición: 480 Incidencia: 523
Incidencia: 480 Riesgos de Isoinmunización: 523
Fisiopatología: 480 Etiología: 524
Etiología: 480 Sensibilización: 524
Clasificación: 480 Fisiopatología: 525
Clínica: 481 Clínica: 526
Tratamiento: 481 Diagnóstico y Tratamiento: 527
Profilaxis: 530
28. HIPEREMESIS GRAVÍDICA MUERTE FETAL INTRAÚTERO
Clasificación: 485 Definición: 532
Definición: 485 Frecuencia: 532
Incidencia: 485 Factores de Riesgo: 533
Etiología: 486 Etiología: 533
Fisiopatología: 487 Etiopatogenia: 534
Características Clínicas: 487 Signos de Muerte Fetal: 534
Diagnóstico: 487 Grado de Maceración Fetal: 535
Laboratorio: 487 Conducta Obstétrica: 536
Manejo y Tratamiento: 488
Pronóstico y Complicaciones: 491 30. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Prevención: 491 Definición: 539
Reflujo Gastroesofágico: 491 Incidencia: 539
Úlcera Péptica: 492 Sinonimia: 539
Constipación: 492 Clasificación: 540
Causas: 541
29, PATOLOGÍA FETAL Clínica: 544
SUFRIMIENTO FETAL 495 Factores de Riego: 546
Clasificación: 495 Fisiopatología: 546
Definición: 495 Conducta Obstétrica: 548
Sinonimia: 497 SÍDROME HELLP
Incidencia: 497 Reseña Histórica: 553
Fisiopatología: 497 Incidencia: 553
Causa: 499 Fisiopatología: 554
Clínica: 500 Clínica: 554
Signos de Sufrimiento Fetal: 501 Diagnóstico: 554
Diagnóstico: 503 Diagnóstico Diferencial: 554
Profilaxis: 510 Manejo del Síndrome de HELLP: 555
Tratamiento: 510 Tratamiento Específico: 555
RETRAZO DEL Complicaciones: 556
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Reseña Histórica: 512 31. PATOLOGÍA MÉDICA
Definición: 512 CARDIPATÍA Y EMBARAZO
Sinonimia: 513 Incidencia: 559
Factores que Influyen el Cambios Cardíacos Fisiológicos: 559
Crecimiento Fetal: 513 Clasificación de las Cardiopatías: 559
Fisiopatología: 560 Toxoplasmosis: 616
Clínica: 561 Citomegalovirus: 618
Medios Diagnósticos; 561 Sífilis: 619
Clasificación Clínica: 562 Influenza A, H1N1: 620
Factores de Riesgo: 562 SIDA, VHI: 622
Conducta Obstétrica: 563
Control de la Gestación: 563 34.- TOCURGIAS
Tratamiento: 564 MANIOBRAS OBSTÉTRICAS
Control durante el Postparto: 565 Intervenciones Tocúrgicas: 633
Cesárea Electiva: 565 INDUCCIÓN DEL PARTO
TRASTORNOS PULMONARES Aspectos Históricos: 634
Cambios Fisiológicos: 566 Definición: 634
Asma: 566 Nomenclatura: 634
Neumonía: 568 Incidencia: 634
Tuberculosis: 569 Antecedentes: 635
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Indicaciones: 635
Anemia: 572 Condiciones Previas: 636
Anemia Ferropénica: 573 Riesgos de la Inducción: 637
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR Métodos de Maduración: 637
Definición: 576 Métodos de Inducción: 640
Etiología: 576 Complicaciones de la Inducción: 641
Fisiopatología; 577 EPISIOTOMÍA O PERINEOTOMÍA
Diagnóstico Clínico: 577 Definición: 642
Laboratorio: 578 Técnica: 643
Tratamiento: 578 FÓRCEPS
Evaluación Clínica: 579 Reseña Histórica: 645
DIABETES GESTACIONAL Definición: 646
Definición: 580 Incidencia: 646
Clasificación: 580 Descripción del Instrumento: 646
Prevalencia: 581 Tipos de Fórceps: 646
Diagnóstico: 583 Aspectos Médico-Legales; 648
Control y Seguimiento: 584 Principios Fundamentales: 648
Tratamiento: 584 Técnica de Aplicación: 649
INFECCIÓN URINARIA Situaciones Particulares: 651
Bacteriuria Asintomática: 587 Indicaciones: 651
Cistitis Aguda: 589 Contraindicaciones: 561
Pielonefritis Aguda: 590 Riegos: 652
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Requisitos: 652
Cefalea: 593 Anestesia: 652
Epilepsia: 594 Pronóstico: 652
LEGRADO ASPIRACIÓN
32. PATOLOGÍA QURÚRGICA Aborto Terapéutico: 653
Abdomen Agudo: 597 Aborto Criminal: 654
Apendicitis Aguda: 597 Técnicas de Aspiración: 654
Enfermedad de Vías Biliares; 600 Procedimiento: 654
Enfermedades Hepáticas: 601 Analgesia: 656
Colestasis Intrahepática: 602 Sedación: 657
Hepatopatía y Embarazo: 606 Dilatación de Cervical: 657
Obstrucción Intestinal: 606 Dilatadores Osmóticos: 657
Uso de Prostaglandinas: 658
33. INFECCIONES EN EL EMBARAZO
Rubéola: 611 BIBLIOGRAFÍA 659
Virus Herpes Simple: 613
OBSTETRICIA OMAR CAMPOHERMOSO RODRÍGUEZ
Introducción
15
CAPÍTULO 1º INTRODUCCIÓN
16
Obstetricia
La Obstetricia es una rama de la medicina que en los últimos tiempos se ha favorecido, al igual que la
ginecología. de grandes progresos técnicos, nuevos conocimientos científicos y, recientemente, de la
Medicina Basada en Evidencias (MBE), que ha contribuido, de manera eficaz, en optimizar la salud
reproductiva de la mitad de la población humana, es decir, la mujer en gestación, parto y puerperio, y
del binomio madre niño en la primera etapa. Así pues, conoce la fisiología y fisiopatología de la mujer
embarazada y, junto con la ginecología, estudia las patologías inherentes a la edad reproductiva de la
mujer.
La obstetricia o también tocología, porque es específico de la mujer en gestación. Se ha visto que,

históricamente, la obstetricia es anterior a la ginecología; y probablemente es el hecho cultural de la
progresiva desvinculación entre mujer y reproducción, más específicamente entre sistema reproductor
de la mujer y reproducción, lo que ha determinado que se hayan creado dos especialidades médicas
distintas para el mismo sistema orgánico.
Actualmente ha nacido una subespecialidad, en el seno de la obstetricia, la Medicina Materno-Fetal,

que proporciona la asistencia a las mujeres con complicaciones y patologías complejas del embarazo,
parto, y del propio feto, así como proporcionar aquellos cuidados preventivos y de diagnóstico
prenatal.
En fin, la Obstetricia es la rama de la Medicina que trata del embarazo, parto y puerperio, dentro el
ámbito de clínica médica y quirúrgica, y en situaciones de la mujer gestante.
Etimología
La palabra obstetricia deriva del latín: obstetrix = partera; en efecto, deriva del vocablo obstare, ob =
delante y stare = estar. Por otra parte, Williams hace notar que la etimología de obstetrix es dudosa.
Indica, en la mayor parte de los diccionarios la derivan del verbo obstare, que significa: estar o
permanecer en pie o delante de. En sentido lógico de esta derivación sería que la comadrona
permanecía de pie o delante de la parturienta.
Como vemos, la etimología ha sido controvertida desde hace mucho tiempo, aún más cuando
Seligmann opinaba que el término fue originalmente adstetrix y que el prefijo ad se cambió a ob. Si
esta aseveración fuera correcta, la voz obstetrix denotaría: la mujer que asiste a la parturienta y de
allí que obstetrix tiene un significado femenino, ella que está a la espera de, o delante de, como
ordinariamente se representa a una partera
Por otro lado, la circunstancia de que en ciertas inscripciones aparece la grafía opstetrix ha originado
la conjetura de que deriva de ops, esto es, ayuda, auxilio, y stare, y que tuvo el significado de: la
mujer que presta auxilios.
Por lo tanto, de acuerdo con Temkin, la versión más probable es que obstetrix denotá: la mujer que
permanecía al lado de la parturienta. No se aclaró aún si con ello se aludía tan sólo a que la
comadrona permanecía delante o cerca de la parturienta, o si el término levaba la connotación
adicional de prestar auxilio.1
Otra palabra sinónimo de obstetricia, hoy en desuso, es el de tocología, que proviene de la voz
griega: tókos = parto, de la cual se deriva el término de tocólogo y tocología. Es aquella parte de la
especialidad obstétrica que se ocupa del parto.
1
Eastman, N. J. Obstetricia de Williams. 3º edición. México: Ed. Uteha; 1960. p.1
17
Definición
Obstetricia, los diccionarios médicos la definen,2 cada uno, a su manera. Por ejemplo:
“Es aquella rama de la ciencia médica que se ocupa de los órganos genitales de la mujer desde el
punto de vista de la procreación y de las diversas fases de la maternidad: gravidez, parto, puerperio,
con especial relación con el parto”.
Ésta otra de la Real Lengua Española (RAE):3
“Parte de la medicina que trata de la gestación, el parto y el puerperio”.
En 1979, la Comisión Nacional de Obstetricia y Ginecología Española definía de esta manera:4
“Se entiende como Obstetricia y Ginecología el estudio de la de la fisiología de la reproducción de la

mujer, sus alteraciones patológicas, y la clínica (diagnóstico y tratamiento de las mismas).”
En 1986, la misma Comisión especificaba lo siguiente:
“La Obstetricia y Ginecología es una especialidad de contenido amplio y variado que entiende: De los
fenómenos fisiológicos y patológicos de la reproducción humana. De la fisiología de la gestación, parto
y puerperio, así como sus desviaciones patológicas. De la fisiología y patología inherente a los órganos
que constituyen el tracto genital femenino, incluyendo la mama. De los aspectos preventivos, psíquicos
y sociales que necesariamente se relacionan con los apartados anteriores.”
Botella Llusia,5 conceptualizan la obstetricia de la siguiente manera:
“La Medicina no es una ciencia pura, es un arte, o todo lo más una ciencia aplicada. No debe pues
extrañarnos que las diferentes ramas que la constituyen no hayan nacido de un planteamiento
semántico, sino que procedan simplemente de una necesidad práctica. Así, primero nació la
Obstetricia, por la necesidad de ‘obstare’ o estar delante ‘asistiendo’ al parto. Más tarde esta obstetricia
se fue haciendo poco a poco ciencia clínica del embarazo, parto y puerperio”.
Botella y Clavero,6 define actualmente la obstetricia de la siguiente manera:
“La obstetricia deriva del verbo latino: obstare, en su significado de “ponerse enfrente”, de “estar
delante”. Es el estar delante de la mujer que pare, es decir, la asistencia al parto”.
Finalmente, veremos el concepto actual de la obstetricia, sugerida por Cabero:7
“La obstetricia está basada en las ciencias biológicas, sociales, y humanísticas; proporciona, previene,
diagnóstica, trata, rehabilita toda la patología comprendida en los periodos preconcepcional, embarazo
y puerperio. La obstetricia realiza procedimientos preventivos, diagnósticos y terapéuticos dirigidos a
garantizar el bienestar específico de la madre y su criatura y también el bienestar de salud en general
de la madre. Se interrelaciona con todos los aparatos y sistemas de la mujer. La obstetricia está
basada en el método científico, y comprende además formas asistenciales, docentes, académicas y de
investigación dentro normas legales vigentes”.
Historia
En la civilización egipcia se sabe que, tanto el médico como la comadrona, eran profesiones libres.
Gozaban de gran prestigio y de la estima de sus conciudadanos. Por estas circunstancias se piensa
2
Segatore, Luigi. Diccionario Médico. 3º edición. Barcelona: Ed. Teide; 1963. p. 898
3
Real Academia Española. Diccionario de la Lengua Española. Madrid: 1970. p. 933
4
Cabero, L. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Madrid: Ed. Médica Panamericana.; 2007. p. XXVII
5
Botella Llusiá, José. Tratado de Ginecología. 8º ed. Barcelona: Ed. Científico-Médica; 1968. p. XXIII
6
Botella, José. Clavero, José. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p. 3
7
Cabero, L. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Madrid: Op. Cit., p. 3
18
que la enseñanza de estos profesionales estaba basada en la experiencia práctica que se iba
adquiriendo al estar junto con otro más experimentado. Esto debió permanecer así hasta bien entrada
la Edad Media.8
EGIPTO
La ginecología y la obstetricia tuvieron un desarrollo importante en el antiguo Egipto. Los papiros de

Ebers, Westcar y especialmente el de Kahun, dan cuenta de una serie de observaciones y
"medicinas" que eran utilizados para tratar los problemas de la salud femenina.9
Según el Papiro Kahoun se preparaban anticonceptivos, que se introducían en la vagina, en base a

miel mezclada con un poco de natrón (sal de carbonato). O bien a través del uso de excremento de
cocodrilo y leche agria. También se ocupaba la resina de Acacia, productora de ácido láctico, como
espermicida.
Una forma de determinar si una mujer podía o no concebir hijos, era la prueba, que consistía en que la
mujer se introdujera una cebolla o un ajo en la vagina. Si al otro día su aliento olía a alguno de estos
bulbos, significaba que era fértil. Esta conclusión provenía del Papiro Kahoun donde se describía que
el esófago, la cavidad abdominal y el útero estaban unidos. Si la mujer no era estéril y, por lo tanto,
sus conductos estaban libres, el olor de los elementos introducidos debía despedirse por la boca.
Durante la gestación, los egipcios pensaban que la sangre de la menstruación era desviada hacia la
formación y mantención del feto. Las mujeres egipcias deseaban saber el sexo del hijo que venía; la
embarazada debía orinar varios días sobre un montón de trigo y de cebada contenidos cada uno en
un saco. Si germinaba el trigo sería un niño, si germinaba la cebada sería niña.
En el momento del parto, la joven era atendida por dos matronas, se ponía de cuclillas en el suelo,
sobre dos ladrillos o bien se "sentaba" en un tipo de silla sin fondo. El recién nacido era tomado por
una de las comadronas, mientras la otra sostenía a la madre. El Papiro Westcar indica que se
cortaba el cordón umbilical y luego se lavaba al niño. La lactancia materna duraba cerca de tres años.
El Papiro Ebers describe una serie de recetas para los partos difíciles. Respecto a las amenazas de
aborto se sugería una mezcla de cebollas y vino, o bien hojas o frutas de diferentes hierbas junto con
aceites y miel para ser aplicado en los genitales. Sin embargo, los médicos egipcios nunca trataron los
trastornos ginecológicos con la cirugía.
GRECIA
En la Antigua Grecia, el nacimiento de Asclepio nos deja según la

leyenda el relato de la primera cesárea. Asclepio para los griegos,
Esculapio para los romanos, es el padre de la Medicina. Hijo de Apolo
y Coronis, salvado de las llamas y de la furia de padre Apolo, por
Quirón, quien les enseño el arte de sanar. Clásicamente se ha asociado
la figura de Asclepio a la medicina y se convirtió en hito de la historia de
la civilización occidental: se invoca a Hygieia y a Panakeia en las
primeras frases de las versiones clásicas del juramento hipocrático.
Hay que destacar que ya en el siglo VI a.C., Almeón de Crotona, antes

de Empédocles y del propio Hipócrates, había sentado el precedente
para el tránsito hacia una medicina técnica, basada en una idea de la
"physis". Por lo tanto, el pensamiento médico de los griegos del siglo V
a.C., (período presocrático), se fundamenta en concepciones como la de
Empédocles de Agrigento, quien establece que las cuatro materias
básicas que conforman el mundo son: Agua, aire, tierra y fuego.
8
Usandizaga, M. Historia de la obstetricia y la ginecología en España. Santander: Ed. Aldus; 1944. p. 74
9
Lain Estralgo, P. Historia de la Medicina. Barcelona: Ed. Masson; 1978. (reimp. 2006), p. 16-22
19
Hipócrates de Cos (460-377 a.C.), médico, viajero, pensador,

escritor, será considerado el iniciador de la medicina racional
empírica. Su doctrina quedará consignada en el Corpus
Hippocraticum. Hipócrates de 72 libros, diez de ellos dedicados a la
ginecología y la embriología. En ellos enseña que el médico necesita
conocer la totalidad de la naturaleza (physis) antes de tratar al
enfermo; su teoría de los cuatro humores constitutivos del organismo
humano (sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla) desciende de
modo directo del pensamiento "fisiológico" de Empédocles. La primera
descripción de un parto normal se presenta en el trabajo hipocrático
Naturaleza del Niño. Hipócrates, describe el uso de un instrumento
(fórceps) para comprimir la cabeza de un feto muerto. La existencia
histórica de Hipócrates de Cos está autentificada en los diálogos de
Platón, especialmente pueden encontrarse referencias textuales
directas en el Protágoras y en el Fedro. Hipócrates ejerció y enseñó a
sus discípulos la Medicina, gozando de indudable fama ya en vida.
ROMA
En los principios la medicina en Roma tuvo un desarrollo esencialmente religioso. Confiando a los
enfermos a ensalmos y a la protección de múltiples dioses. En el Quirinal había un templo a Dea
Salus, la deidad que reinaba sobre todas las otras relacionadas con las enfermedades, como Febris,
la diosa de la fiebre, Uterina, que cuidaba de la ginecología, Lucina, encargada de los partos,
Fessonia, señora de la debilidad y de la astenia, etc.
En la Antigua Roma, Plinio el Viejo menciona a Escipión el Africano el primero que se llamo César
porque fue extraído del vientre de su madre. Plinio el Viejo, narra con orgullo que Roma era “sine
medicis… nec tamen sine medicina” (saludable sin médicos, pero no sin medicina). Aunque desde los
inicios de la República existían médicos, no fue hasta la conquista de Grecia, que los romanos no se
dieron cuenta del dominio griego de la medicina a través de la anamnesis y la observación de la
escuela hipocrática y sus seguidores. Plinio el viejo en su “Historia Naturalis”, describe efectos
terapéuticos de plantas como el jugo de muérdago que hace fértiles a las personas.
Numa Pompilio 715-673 a.C., segundo rey gobernante de Roma, decretó que a toda embarazada
moribunda cuyo hijo fuese viable debía serle extraído del útero de la madre para salvar la vida del
niño.
La medicina griega que llegó a Roma, venía dividida en dos escuelas diferenciadas:
 La de Hipócrates, que postulaba por la Vis Medicatrix Naturae, que consistía en no violentar
el curso natural de la enfermedad, manteniéndose expectante a ésta, dedicándose el médico
a ayudar a la naturaleza en la curación del enfermo. Hipócrates decía que lo primero era no
hacer mal (Primum non nocere).
 La de Asclepíades, que era partidario de actuar lo antes posible para que la curación se
produjese rápida, segura y agradablemente (cito, tuto ac iucunde). Asclepíades creía que el
que cura es el médico no la naturaleza, usando para ello, dietas, masajes, medicamentos y
música. Llegó a practicar la traqueotomía.
Con la llegada de Arcagato de Esparta (219 a.C.), el primer médico griego a Roma, Catón se opuso a
la admisión de esta disciplina y otras novedades parecidas que, temía, solo helenizarían la cultura
romana, llevándola a la decadencia, propugnando la vuelta a la medicina tradicional romana como
práctica habitual.
Soranus de Éfeso 98-138 d.C., es el más importante ginecólogo de la antigüedad. En sus escritos “De
Arte Obstetrica Morbisque Mulierum” indica a las matronas sus deberes en los partos normales y en
20
los abortos inminentes, describe la versión podálica, y escribe sobre la distocia, los métodos de
practicar abortos, y hace referencia a la silla obstétrica. Soranus, señala el uso de 7 instrumentos
destructores para extraer fetos muertos.
Claudio Galeno (129-299 d.C.), nacido en Pérgamo, tres años

después que esta ciudad griega fuera conquistada por Roma. Su
padre Nicón, era arquitecto y educó a su hijo en la cultura clásica
griega, esperando que se convirtiera en filósofo, pero una noche
Nicón soñó que el dios Asclepio le ordenaba que su hijo estudiara
medicina, por lo que Galeno entró a los 16 años como aprendiz de
Sátiro, un médico local. A la muerte de su padre, Galeno viajó con
21 años a Esmirna, a Corinto y finalmente a Alejandría para seguir
con sus estudios avanzados de medicina. Al cabo de 12 años
regresó a Pérgamo donde fue nombrado cirujano de los
gladiadores. Al cabo de tres años Galeno viajó a Roma donde
permaneció el resto de su vida. Allí obtuvo un gran éxito, como
anatomista, experimentador, médico y polemista. Le fue concedida
la ciudadanía romana.
Galeno, como autor no tuvo igual, escribió 22 volúmenes, con 2,5 millones de palabras, que solo
reunían dos terceras partes de la obra, pues el resto se ha perdido. Entre sus libros encontramos, 9
libros de anatomía, 17 de fisiología, 6 de patología, 14 de terapéutica, 30 de farmacia, 16 sobre el
pulso, etc. Galeno abarca absolutamente toda la medicina. Galeno describe el útero con siete
cámaras, distingue la sangre venosa de la arterial, desecha la creencia de que en los vasos arteriales
circula aire (gr. aer = aire, treréein = contener, conservar).
ÁRABES
Los árabes desempeñaron un papel fundamental en la transmisión del conocimiento científico durante
la Edad Media. Su rápida expansión geográfica y política estuvo acompañada por una adquisición de
conocimientos científicos heredado de los pueblos conquistados. La traducción al sirio de las obras de
Hipócrates, Aristóteles y galeno permitió a los árabes continuar la tradición de la medicina griega y
romana y trasmitirla al resto de occidente; así, en pocos siglos, esta disciplina alcanzo un desarrollo
que no ha tenido desde los tiempos helénicos.
La ginecología árabe nos aportó a Rhazes, Haly ben Abbas y Avicena y Albucasis, Avenzoar y
Averroes del Califato de Córdoba.
Al-Razi (latín, Rhazes) (865-925 d.C.), médico y escritor musulmán cuyos escritos sobre medicina
tuvieron gran influencia en el mundo islámico, así como en Europa occidental durante la edad media.
Razi, cuyo nombre completo era Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya al-Razi, nació y murió en Ray,
Persia, cerca de Teherán, en lo que es hoy Irán. Fue considerado Hipócrates del Islam.
Entre sus numerosos escritos, el más importante fue al-Hawi (El libro general, o Liber continens), una
colosal enciclopedia médica que constaba originalmente de veinte volúmenes de los que han
sobrevivido diez. Abarcaba prácticamente la totalidad de la medicina griega, siria y árabe de entonces,
e incluía virtualmente todos los temas médicos relevantes. Las experiencias y observaciones
personales de Razi como médico, convierten al-Hawi en un hito en la historia de la medicina. En su
trabajo más famoso, Tratado sobre la viruela y el sarampión, Razi ofrece la primera descripción
conocida de la viruela. En sus escritos recomienda el control y cuidado de las mujeres embarazadas.
Avicena (980-1037 d.C.), conocido en el mundo musulmán como Ibn Sina, filósofo y médico islámico
persa, nacido cerca de Bujara (hoy Uzbekistán). Hijo de un funcionario del gobierno, estudió Medicina
y Filosofía en esta ciudad. Con 18 años fue nombrado médico de la corte del soberano Samaní de
Bujara. Su obra más conocida es Kitab ash-Shifa (El libro de la curación, Canon de la Medicina), un
compendio de tratados sobre lógica, metafísica, antropología aristotélica, ciencias naturales y otros
temas. Describe los fenómenos de la reproducción humana.
21
Averroes (1126-1198 d.C.),), filósofo, físico, jurista malikí y teólogo asharí hispanoárabe. Introductor
del pensamiento aristotélico en occidente, su figura ocupa un lugar de honor en la historia del
pensamiento medieval. Abul Walid Muhammad ibn Rusd nació en Córdoba cuando al-Andalus
(Andalucía) estaba bajo dominio de los almorávides. Su padre, un cadí (juez) cordobés, le inició en el
estudio de la jurisprudencia. En su ciudad natal también estudió teología, filosofía y matemáticas (con
el filósofo árabe Ibn Tufayl), y medicina (fue discípulo de Avenzoar). En 1168 viajó a Marrakech y pudo
conocer al afamado filósofo y médico Abentofail, quien le presentó ante Yusuf I, emir de los
almohades. Posteriormente, Averroes ejerció como juez en Sevilla (1169) y Córdoba (1171). En 1182
marchó de nuevo a Marrakech y sustituyó a Abentofail como médico personal de Yusuf I. Debido a
algunas de sus teorías filosóficas (especialmente la que afirmaba que la razón prima sobre la religión),
Yusuf II (hijo y sucesor de Yusuf I) ordenó su destierro en 1194. Refugiado en la localidad cordobesa
de Lucena, todavía emprendió un nuevo viaje a Marrakech, donde falleció en 1198.
EDAD MEDIA y RENACIMIENTO, EUROPA
La escuela de Salerno aporta a Trótula de Ruggiero en el siglo XIII. El primer manual para matronas
lo escribió Eucharius Rösslin médico de Worms en 1513 y se titulaba “Florilegio para mujeres en
estado de buena esperanza y comadronas”.
En 1541, aparece el primer libro publicado en castellano, titulado

“Libro del arte de las comadres o madrinas y del regimiento de las
preñadas y paridas y de los niños” por el “expertísimo doctor en artes
y medicina, Mestre Damian Carbon de Mallorca, compuesto en,
154, y unos años más tarde (1580) “El Libro del Parto Humano” de
Francisco de Núñez que copian y recopilan los conocimientos de la
época.
En el Renacimiento Ambroise Paré (1510-1590), en 1550,

reintrodujo la versión podálica y fue uno de los primeros en
recomendar la sutura del periné. Escribió un compendio acerca de la
Fabrica de Vesalius en un lenguaje vernáculo para que fuera
accesible a todos los cirujanos y su enseñanza tenía una gran
influencia en el desarrollo de obstetricia moderna.
El término de nacimiento por cesárea fue usado por primera vez en

Francia, en 1581, por Rousset quien lo publica 10 años más tarde
La primera cesárea practicada en una paciente viva y en la que se obtuvo un recién nacido vivo fue
realizada por Giulio Cesari Aranzio (1530-1589), en 1578, la madre falleció al mes de la operación;
antes de este caso todas las cesáreas eran practicadas postmortem.
Peter Chamberlen (1601-1683), fue un médico muy importante de su época y fue quien invento el
fórceps. Tuvo muchos hijos, tres de los cuales se dedicaron a la medicina. El más influyente de ellos,
Hugh Chamberlen (1630-?), por razones políticas tuvo que emigrar a Francia, donde trata de
venderle el secreto de los fórceps a François Mauriceau (1637-1709), por 10 000 liras, en 1673. Éste,
antes de comprarlo, lo pone a prueba con una mujer que tenía malformaciones, que no había podido
atender. Luego de varias horas de esfuerzos inútiles, Hugo Chamberlen, reconoce su fracaso y no
logra vender el secreto. Varios años después se dirige a Holanda y le vende el secreto a Roger
Roonhuysen, quien al poco tiempo lo ofrece al Colegio Médico-Farmacéutico de Ámsterdam, que
tenía el privilegio de licenciar a los médicos que ejercían en Holanda, a cada uno de los cuales, bajo
juramento de mantener el secreto, les vendía el instrumento por una elevada suma de dinero. Esta
práctica continuó por muchos años, hasta que Visher and Van de Poll, compra los derechos y hace
público el secreto, con la sorpresa de que el instrumento tenía sólo una rama. No se sabe si
Chamberlen engaño a Roonhuysen, o el Colegio Médico-Farmacéutico estafó a los compradores.10
10
Beck. A. Obstetrical Practice. 5º ed. Baltimore: Ed. The Williams & Wilkins Company; 1951. p. 877
22
Como es sabido, en el siglo XVII, la atención de los partos era aún

patrimonio de las comadronas. En Francia Francois Mauriceau
(1637-1709), rompe la tradición al establecer en el Hotel Dieu de
París que los cirujanos también podían asistir los partos normales.
Invento la maniobra para la extracción de la cabeza última en la
presentación podálica. Publica en 1668, en Paris, su obra: "Traite des
maladies des femmes grosses", tratado de las enfermedades
femeninas, que fue traducido al ingles por Hugh Chamberlen.11
En el siglo XVII, Jeremías Trautmann en 1610 practicó la primera

cesárea secundum artem. Peter Chamberlen inventa el fórceps.
François Mauriceau y Hendrik van Deventer son considerados los
fundadores de la Obstetricia y Ginecología modernas.
Una de las descripciones anatómicas más importantes en ginecología

fue la de Regnier de De Graaf (1641-1673), quien describió por
primera vez los folículos y el cuerpo lúteo en el ovario, también las
arterias uterinas y el sistema linfático del útero.
En 1769, Lebas (1719-1797), en Francia, sutura por primera vez la

herida del útero con la idea de que la recuperación de la paciente
fuera mejor, pero fue muy criticado por los cirujanos de la época,
1797. Por eso no fue sino hasta 1882, en que Max Sanger populariza
la técnica de suturar la herida uterina.
En el siglo XVIII, Juan Astruc en 1745, escribió su práctico Manual de

Obstetricia dando clase a las matronas de Montpellier, aún
reconociendo que nunca había asistido un parto. Andrés Levret el
tocólogo francés más importante del siglo modificó el fórceps.
Chapman dio a conocer el secreto fórceps empleado por los
Chamberlens.
Jean Louis Baudelocque (1746-1810), midió el conjúgate externo, el

diámetro de Baudelocque, e inventó los primeros pelvímetros. Él fue
un distinguido obstetra y maestro eminente. En su excelente libro de
obstetricia, de “L' art accouchements", el arte de los partos, de 1789,
Podemos decir con certeza que él adelantó los conocimientos sobre el
mecanismo del trabajo de parto, introdujo la importancia de la
pelvimetría, y el método de convertir la presentación de cara en
presentación de vértex.
Hoy aún se sigue midiendo el diámetro entre el borde superior de la

sínfisis pubiana y la apófisis espinosa de la 5º vértebra lumbar, para
obtener indirectamente el diámetro promonto-pubiano mínimo
restando 9.5 a 20 cm y el resultado es 10.5 cm.
Marie Louise Lachapelle (1760-1821), fue una ilustre mujer que

contribuyó mucho en el avance de la obstetricia. Aunque Baudelocque
era responsable en la instrucción teórica de la Maternité recientemente
creada, Lachapelle tenía a cargo la parte práctica en la asistencia del
trabajo parto. Ella se hizo famosa muy pronto en la instrucción clínica y
sus alumnos eran bien conocidos a lo largo de Francia.
11
Ibíd. p.171
23
Madame. Lachapelle fue supervisora con extrema entrega en más de 50.000 mujeres en trabajo de
parto y por eso ganó una experiencia que le permitió que escribiera "Practique des accouchements",
practica de los partos, que fue completado por su primo, Dr. Dugés. Este trabajo se tradujo al alemán
y como resultado tuvo una gran influencia en Alemania, así como en Francia. Lachapelle redujo las 94
presentaciones teóricas sugeridas por Baudelocque a 22, y sus deducciones son la base de nuestro
saber y enseñar en el presente.
Dos escoceses desempeñaron un papel importante y casi

excitante en el siglo XVIII: William Hunter y John Hunter. El
primero se convirtió en el principal obstetra de Londres y dio
cursos privados sobre disección anatómica, cirugía operatoria y
aplicación de vendajes. En 1768 fundó el Anatomic Theater and
Museum en Great Windemill Street, donde enseño y entreno a
alguno de los mejores anatomistas cirujanos ingleses de la
época, entre ellos su hermano John. Posteriormente John
Hunter instruyó a los cirujanos más talentosos como Jenner,
Astley Cooper y John Abernethy. 12
En el siglo XIX, en 1847, Joung Simpson utilizó el éter en un

parto y más tarde el cloroformo, su primera paciente quedó tan
agradecida que dio a su hija el nombre de Anestesia. Con la
aceptación del cloroformo por la reina Victoria en el nacimiento
del príncipe Leopoldo, Simpson gano a sus detractores.
J. Braxton Hicks (1823-1887), era obstetra y maestro bien

renombrado, que presto sus servicios como médico obstetra al
Guy's Hospital de Londres, de 1859 a 1882. En 1863, él
introdujo el método combinado de versión podálica que se ha
usado hasta hoy con éxito, y el tratamiento de placenta previa.
La indicación de Semmelweis en Viena de lavarse las manos con cloruro de calcio disminuye a la
décima parte los casos de muerte por fiebre puerperal. Pasteur en 1865 descubre que los
microorganismos del aire eran la causa de la putrefacción y Lister aplica la prevención de la infección
en los hospitales.
ESPAÑA
Una figura sobresaliente en la España del siglo XV fue Francisco López Villalobos, médico de la
nobleza, que por mucho tiempo lo fue del Duque de Alba y más tarde del Rey Católico. En 1498
escribió su obra magna, “El Sumario de Medicina”, reflejo de lo que entonces se sabía y enseñaba.
En el siglo XVI, más exactamente en el año 1541, se editó en Mallorca una obra titulada “Libro del Arte
de las Comadres y del Regimiento de las premiadas y paridas y de los niños”, cuyo autor fue Damián
Carbó, que es considerado como el primer texto de formación sobre obstetricia para matronas escrito
en lengua vulgar en España.
En el año de 1750, el Real Tribunal de Protomedicato encargó a Bartolomé Serena y Antonio

Medina elaborar un documento mediante el cual quedaran delimitadas las funciones de la matrona y
las del cirujano, tal documento apareció con el título de “Curso nuevo de cirugía”. Las parteras debían
asistir a los partos no complicados. Por su parte, los cirujanos serían encargados de practicar las
siguientes operaciones: “sacar un falso engendro, sacar las parias, extraer una mola, detener un
copioso flujo de sangre, hacer dar la vuelta o variar la perversa situación que trae la criatura, sacar
una criatura ya muerta, extraer la cabeza, que se quedó dentro del útero separada del cuerpo y
cesárea después de morir la madre”.
12
Mattox, K. Feliciano, D. Moore, E. Trauma. 4º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2000. t. I, p. 6
24
Melchor Sánchez Toca (1806-1880), catedrático de San Carlos, practicó en 1843 una histerectomía
vaginal por cáncer, y en 1845 una histerectomía abdominal con extirpación de casi toda la vejiga.
Ambas intervenciones se consideran algo insólito. Recordemos que se adjudica a C. Clay, en
Inglaterra, la primacía de la histerectomía abdominal completa, en 1844. Igualmente, en 1860
Federico Rubio Gali (1827-1902) extirpó un quiste de ovario mediante ligadura elástica del pedículo.
Francisco Alonso Rubio (1813-1894), llevó a cabo una cesárea abdominal con feto muerto en 1858,
usando anestesia clorofórmica, que apenas comenzaba a divulgarse.
En 1871, Francisco Cortajarena Aldero (1835-1919), que escribió un Manual de partos,

recomendaba que para desempeñar su oficio el partero debía proveerse de tres instrumentos: el
fórceps, una sonda de plata o de goma y una lanceta, además de “espéculum, hilas, cordonetas y
pinzas de anillo para un caso de metrorragia, un tubo laríngeo para la insuflación del recién nacido,
extracto de belladona, cerato simple y una pluma de ganso “.13
BOLIVIA
El primer médico graduado en Bolivia fue Don Manuel Ascencio Cuellar, el año 1826 rindió brillante
examen de gala ante el Mariscal de Ayacucho, se graduó de Médico en 1837 en La Paz, y como
Doctor en medicina en 1842 en Sucre. Un año más tarde, siendo Decano Don Matías Agios, comienza
su carrera de docente enseñando Medicina Legal y Obstetricia en Sucre.
En1837, luego de la clausura del Colegio General de Medicina, de corta duración, por afanes políticos
de sus profesores, el Mariscal Santa Cruz, como contrapartida, dispuso la creación de una “Casa de
Maternidad” por Decreto de 21 Abril de 1837, en la que se debía enseñar el arte de la obstetriz, para la
dirección fue invitada, desde Lima, Doña Juana Reyes. 14
En la presidencia de José Ballivián en 1848, se da rango universitario a la enseñanza de la Medicina

al fundarse las Facultades que se anexan a las Universidades: Mayor Real y Pontificia de San
Francisco Xavier, en Sucre; Mayor de San Andrés en La Paz, y de San Simón en Cochabamba.
En 1854, siendo Ministro de Instrucción Don Rafael Bustillos se dispone la fundación de una Escuela
de Obstetricia:
“Para evitar males funestos a la humanidad lo que conseguirá siendo ejercida (la obstetricia) por las
personas del sexo femenino cuya contracción, carácter dócil y suave, presta seguridad y ventajas
positivas”.15
En 1856, circulaba en manos de los médicos, el folleto “Cuestiones generales del modo de partear”,
de Pablo Petit, reimpreso en La Paz, editado en Chile en 1717. En él se recomendaba para las
parturientas “un máximo de 9 días en cama; aire puro, libre de malos olores; aseo de las partes
genitales, por lo menos dos veces al día, con agua templada; régimen de dieta, abundante caldo los 3
o 4 primeros días, huevos frescos; después, un poco de sopa de gallina cocida o asada”.
En 1863, se dispone la reiniciación de las Facultades de Medicina de La Paz, y Cochabamba. En La

Paz (1964) es nombrado profesor de obstetricia el Dr. Eduardo Núñez del Prado, graduado en Lima;
una de sus obras fue el “Manual de Obstetricia” dirigida a instrucción de sus alumnas. En 1867,
apareció el folleto de Núñez del Prado el “Manual de Obstetricia”, dirigida a instrucción de sus
alumnas, tuvo mucha aceptación en los profesionales de la época.
En los últimos años del siglo XIX, Manuel Cuellar hijo (graduado en parís en 1891), es el verdadero
precursor de la cirugía moderna y la obstetricia en Bolivia. Con referencia a la atención de parto dijo: 16
13
González Navarro. Historia de la Obstetricia y Ginecología Española Madrid 2006. t I.
14
De Urioste F. Bolivia. En: Sánchez F. Historia de la Obstetricia y la Ginecología en Latinoamérica. Bogota: FLASOG; 1970.
15
Ibíd. p.76
16
Balcazar. Historia de la Medicina de Bolivia. La Paz: Ed. La Juventud; 1956. pp. 290, 504-507
25
"No había noción de asepsia, ni de antisepsia; las curaciones se hacían de la manera mas
rudimentaria; los partos debían hacerse sobre cueros de oveja, necesariamente; estos no se
cambiaban hasta no desprender un olor muy natural...; las corrientes de aire eran mortales...; había
que cerrar puertas y ventanas; el frío, ni más ni menos, había que envolver a la enferma en un ropón,
proveerla de guantes, y por cuánto tiempo . . .; el agua no debía tocarse durante lo menos diez días; la
luz, el sol, eran de acción fatal; el alimento estaba reducido al notable caldo sin sal, durante veinte días.
Una enferma de fiebre puerperal, en estado grave, mereció los honores de cinco consultas médicas, a
porfía mía; pues, bien, a la tercera consulta, cuando las dos primeras fracasaron, apenas pude
conseguir una inyección vaginal; a la quinta consulta, mis colegas me despreciaron, llamándome
hereje, porque propuse desde el primer instante la extracción de la placenta, que originaba la fiebre ...
Y cómo no, si la fiebre puerperal era la bendita fiebre de leche, la más natural y fisiológica. Con toda mi
herejía, lo que logré fue conseguir la implantación de la asepsia y la antisepsia".
El año 1885, el Dr. Ramón Zapata, abrió un nuevo curso de obstetricia con nueve alumnas, que se
llevaba en tres años.
En 1899, El Dr. Claudio R. Aliaga, profesor de la Facultad de Medicina, funda la sala de Obstetricia
del Hospital Loayza, dedicado a la atención de mujeres gestantes en la ciudad de la Paz.17
En 1907, la señora española Carmen de Bellod, realizo una solicitud para fundar en Sucre un curso
de “Matronas”; la misma que fue atendida y favorecida con la subvención de Bs 600, pagada en una
sola vez, a condición de que la proponente prepare, al menos, a cinco alumnas en el curso de ese
año.
En 1908, el ejemplo fue seguido por un grupo de señoras y señoritas, quines pidieron la instalación de
otro curso en La Paz. El gobierno también accedió, y destinó a ese objeto una partida especial del
presupuesto. El curso preparó a algunas alumnas hasta su graduación.
El plan general de enseñanza, dictado en la Ley de 21 de Noviembre de 1907, reglamentado en

Decreto de 20 de Marzo de 1910, autorizó a las Facultades de Medicina a sostener nuevos cursos de
“Matronas”, fijando las condiciones y programas.
El 15 de mayo de 1916, y a solicitud de otro grupo de damas, el profesor de Obstetricia de la Facultad

de Medicina de La Paz, Natalio Aramayo, fue autorizado para dictar un curso, anexo a dicha
Facultad, con carácter ad honorem. Con infatigable celo y con una perseverancia realmente ejemplar,
el Doctor Natalio Aramayo, volvió a instalar otros tres cursos más, los que funcionaron a partir de los
años 1922, 1924 y 1933, y en los que se graduaron varias matronas.18
En la cátedra de Obstetricia de La Paz, a Natalio Aramayo le sucedió Jenaro Mariaca, con una
formación más médica que quirúrgica pero imbuido de la necesidad de crear una escuela de
Obstétrica y contando con la colaboración de su Jefe de Clínica, José Valle A. permitió a éste y sus
colaboradores practicar y desarrollar en el medio las técnicas quirúrgicas de la especialidad.
Entre 1910 y 1920, descolló en Sucre el “tocólogo por antonomasia, un gran maestro de la Clínica
Obstétrica, Nicolás Ortiz. Entre sus vastos y múltiples conocimientos (Clínica Médica, Psiquiatría,
Epidemiología, Historia de la Medicina, etc.), la Clínica Obstétrica fue la que cultivó con mayor
preferencia.
Don Nicolás Ortiz, nació en el pueblo de Portachuelo del Departamento de Santa Cruz el 10 de
septiembre de 1857, realizó sus estudios en Sucre, en cuya Faculta de Medicina se graduó en 1880
habiendo efectuado posteriormente estudios de perfeccionamiento en varias ciudades europeas, pero
particularmente en Francia. Hombre de vastos y múltiples conocimientos —lo demuestra su varia
actividad docente al haber desempeñado con brillo que aún recuerdan sus alumnos las cátedras de
Clínica Médica, Psiquiatría, Pediatría, Epidemiología e Historia de la Medicina— dedicó particular
17
Navarre, E. Monografía Histórica de la Facultad de Ciencias Biológicas. La Paz: Ed. U.M.S.A; 1944. p. 264
18
Ibíd. p. 268
26
preferencia a la Clínica Obstétrica en la que demostró no solo sus amplios conocimientos sino su
experiencia y magníficas cualidades humanas que lo convirtieron en un verdadero segundo padre de
los niños que ayudó a traer al mundo.
Explorador del Chaco Boliviano, como médico de la Expedición Thouar, estudió y diagnosticó, durante
dicha expedición, la fiebre amarilla el 22 de marzo de 1887; en esa misma oportunidad identificó dos
especies de coleópteros, a los que Blanchard, de la Academia de Medicina de París, dio el nombre
de Piroforus y Naupactus Ortici en honor al descubridor. En 1914, fundó y organizó el servicio de
Obstetricia del Hospital Santa Bárbara de Sucre. Hombre de gran sensibilidad, sentía como propio el
dolor de sus semejantes que trataba de aliviar ya ayudando al necesitado con particular desinterés
que muchas veces puso a los suyos al borde de la miseria, ya tratando de disminuir el dolor de sus
pacientes en trabajo de parto, para las que preparó en 1916, un oxito-analgésico a base de morfina y
pituitrina que denominó “oxitocanalgina,” cuyas pruebas obtuvieron satisfactorios resultados, aunque
luego no alcanzó el favor popular. Clínico por excelencia, no se tiene conocimiento de que hubiera
realizado intervenciones quirúrgicas en el campo de la ginecología que junto a la obstetricia enseñaba
en la Universidad de San Francisco Xavier. Titulado con justicia como maestro de la Juventud, el
gobierno y pueblo boliviano reconocieron sus méritos cuando le fue impuesta la presea del Cóndor de
los Andes en el grado de Comendador. Rodeado del respeto y cariñoso recuerdo de cuantos le
conocieron, murió en 1936 en Sucre.19
Recién en la tercera década del siglo XX se práctica la cesárea corporal: Antonio Cárdenas, en
Sucre, 1927; Germán Urquidi Ichazo, en Cochabamba en 1924.
Enrique Berrios, quien estudio en Francia, tiene el mérito de iniciar la Escuela Gineco-Obstétrica, en
la que sus integrantes aprenderán del maestro a circunscribir su práctica profesional exclusivamente a
esa especialidad, entre sus seguidores, a Roberto Suárez M., su jefe de Clínicas, tendrá el honor de
introducir las técnicas de Cesárea segmentaria e Histerectomía ampliada de Meicks.
En el siglo pasado los ginecólogos obstetras que se destacaron fueron: Héctor Vásquez, Zacarías
Bravo, Nicolás Ortiz, Claudio R. Aliaga, Mariano Zambrana, Eduardo Gironás, Natalio Aramayo,
Manuel Cuellar, Claudio Sanjinés Tellería, Enrique Aranibar Canedo, Ezequiel L. Osorio, Aurelio
Meleán, Renato A. Reverín, Germán Urquidi Ichazo, José Gabino Villanueva.20
En el año de 1947, Enrique Berrios, Roberto Suárez, José Valle, William Müller, Joaquín López.,
Walter Peredo, Percy Boland y Efraín Mollinedo entre otros, fundan la Sociedad Boliviana de
Gineco-Obstetricia.
En La Paz, en la época de los años 50s, del siglo pasado, se crean la Maternidad Natalio Aramayo
en la zona de Miraflores y el Maternológico 18 de Mayo en la zona de Pura Pura, los mismo fueron
pilares para la fundación de Hospital de la Mujer del MSP y el Hospital Materno Infantil de la CNS,
respectivamente, que actualmente prestan servicios a la gran mayoría de las mujeres gestantes.
Mortalidad Perinatal
Tradicionalmente los índices de Mortalidad Infantil (mortalidad en el primer año de vida del RN) se
consideran como un indicador del estado sanitario de un país y el nivel de salud de la población. La
tasa de Mortalidad Perinatal es un indicador más sensible para evaluar la cobertura y la calidad de la
atención sanitaria materno-infantil. Pero, conocer estas tasas es muy difícil en nuestro medio por la
deficiente recolección estadística de los datos para análisis de dicha Mortalidad Perinatal.
DEFINICIONES
Para que la evaluación de los datos sea apropiada, es esencial que éstos se confeccionen según unas
definiciones normalizadas y que los certificados médicos que se extienden en caso de muerte se
19
De Urioste, F. Bolivia. Op. Cit., p. 82
20
Balcazar, JM. Historia de la Medicina de Bolivia. Op. Cit., p. 256
27
realicen con arreglo a criterios comunes. A este respecto, es deseable que se sigan las
recomendaciones propuestas y aceptadas por los organismos internacionales: OMS y FIGO.
1. NACIDO VIVO. Es el que después de expulsado o extraído completamente de su madre, con inde-
pendencia de la duración del embarazo, respira o presenta cualquier otro signo de vida, como
latido cardíaco, pulsación del cordón umbilical o movimientos efectivos de músculos de contrac-
ción voluntaria, se haya o no seccionado el cordón umbilical y esté o no adherida la placenta.
2. MUERTE FETAL. Es la muerte del producto de la gestación anterior a la completa expulsión o
extracción de su madre.
3. MUERTE NEONATAL. Es la muerte de un niño nacido vivo durante el período neonatal.
4. CAUSAS DE LA MUERTE. Deben incluirse en el certificado médico todas aquellas enfermedades,
situaciones patológicas o lesiones que produzcan o contribuyan a la muerte, y las circunstancias
del accidente o agresión que produjo la lesión fetal.
5. CAUSA SUBYACENTE DE LA MUERTE . Es la enfermedad o lesión que inició la cadena de sucesos
que han llevado directamente a la muerte, o bien las circunstancias del accidente o agresión que
produjo la lesión fetal.
6. PESO AL NACER. Es el primer peso del feto o neonato obtenido después del nacimiento. Este
peso debe determinarse preferiblemente dentro de la primera hora de vida, antes de que se
produzca una significativa pérdida posnatal de peso. Expresado el peso con exactitud conviene
que su tabulación sea realizada por categorías clasificadas con intervalos de 500 g. Como
nacidos con bajo peso al nacer se clasifican los de menos de 2500 g y como nacidos con muy
bajo peso al nacer los de menos de 1500 g.
7. MORTALIDAD. La mortalidad relacionada con el nacimiento se divide en mortalidad fetal o
mortinatalidad, que agrupa a todos los nacidos muertos de peso superior a 500 g, y la mortalidad
neonatal, que se refiere a los niños de más de 500 g nacidos vivos que fallecen dentro de los
primeros 28 días completos de vida. Esta última se subdivide en mortalidad neonatal precoz, que
se refiere a los primeros 7 días completos de vida, y mortalidad neonatal tardía, que abarca
desde el día 7 al día 28.
8. MORTALIDAD PERINATAL. incluye a la mortalidad fetal y la mortalidad neonatal. Desde el punto
de vista obstétrico, la mortalidad puede relacionarse con el parto y subdividirse en preparto,
intraparto y posparto.
a. TASA DE MORTALIDAD PERINATAL: Se obtiene relacionando la suma de los nacidos muertos y
de los muertos en el periodo neonatal por 1000 nacidos. (Nacidos muertos + muertos
neonatales x 1000 / Total de nacidos).
b. TASA DE MORTALIDAD FETAL: De obtiene relacionando el número de nacidos muertos por
1000 nacidos. (Nacidos muertos x 1000/ Total de nacidos).
c. TASA DE MORTALIDAD NEONATAL: Se obtiene relacionando el número de muertos neonatales
por 1000 nacidos vivos. (Muertos neonatales x 1000/ Total de nacidos vivos).
d. TASA DE MORTALIDAD INFANTIL: Nº de niños muertos menores de 1 año x1000 / Total de
nacidos vivos.
e. TASA DE MORTALIDAD MATERNA: Nº de muertes maternas con consecuencia directo del
proceso reproductor: x 10.000 / Nº de nacidos vivos y muertos.
28
OBSTETRICIA OMAR FÉLIX CAMPOHERMOSO RODRÍGUEZ
Fecundación
29
CAPÍTULO 2º FECUNDACIÓN
30
Fecundación y Desarrollo del Embarazo
Antes de iniciar el estudio de la obstetricia, es necesario hacer un repaso —somero— sobre la

gametogénesis, fecundación, desarrollo del embrión y del feto. Si bien existen excelentes textos de
embriología —a los cual no queremos igualar—, creemos que un resumen de los aspectos más
importantes de ésta nos será útil para entender los aspecto y etapas del embarazo.
El desarrollo embriológico-fetal humano es un proceso continuo que se inicia cuando el

espermatozoide fecundo al óvulo. La división, migración y muerte programada de células, la
diferenciación, crecimiento y reordenamiento celulares transforman el óvulo (oocito) fecundado
(cigoto) en un ser humano multicelular.
Los cambios cromosómicos tienen lugar durante las divisiones meióticas. En el curso de la primera
división meiótica se produce el apareamiento de los cromosomas homólogos y el intercambio de
material genético; durante la segunda división meiótica las células no duplican su DNA, y de tal modo
cada célula esta provista de un número haploide de cromosomas y de la mitad del volumen de DNA
de una célula somática normal. Por lo tanto, los gametos masculino y femenino maduros contienen 22
cromosomas más un cromosoma X, o 22 cromosomas más un cromosoma Y, respectivamente.
Gametogénesis
La gametogénesis es el proceso por el cual se originan los gametos, que se derivan de las células
germinales primordiales que aparecen en la pared del saco vitelino en la tercera semana de
desarrollo. Desde esta localización, estas células emigran por movimientos ameboideos hacia pliegue
gonadal en desarrollo, a los cuales llegan hacia el final de la 5º semana. El proceso de la
gametogénesis incluye la meiosis para reducir el número de cromosomas y la citodiferenciación para
completar su maduración.1
A. ESPERMATOGÉNESIS
Las células germinativas primordiales se sitúan en los testículos en forma de cordones macizos. En la
pubertad crecen y se convierten en espermatogonias que se transformaran en espermatozoides, en
ese momento los cordones macizos se convierten en tubos huecos, los túbulos seminíferos. Los tubos
seminíferos están formados por células de Leydig, que son las que secretan la testosterona. Las
células de Sertoli, las cuales provienen del epitelio de la membrana del túbulo seminífero sirven de
sostén y nutrición a las espermatogonias, además secretan el factor inhibidor de los conductos de
Müller ((FIM). Hay dos tipos de espermatogonias:
 ESPERMATOGONIAS TIPO A. Se dividen por mitosis para formar una reserva continua de
células madre (stem cells).
 ESPERMATOGONIAS TIPO B. Derivan del tipo A, se dividen también por mitosis y dan origen al
diferenciarse a los espermatocitos primarios.
Después de varias divisiones mitóticas, las espermatogonias crecen y sufren cambios graduales que
las transforman en espermatocitos primarios, son las células germinales más grandes en los túbulos
seminíferos de los testículos.
1. ESPERMATOCITOS PRIMARIOS. Entran en una profase prolongada (22 días), seguida por una
finalización rápida de la primera división meiótica y formación de espermatocitos secundarios
haploides, de casi la mitad del tamaño de los primarios.
1
González-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 69
31
2. ESPERMATOCITOS SECUNDARIO. Sufren una segunda división meiótica para formar cuatro
espermátides haploides que tiene casi la mitad del tamaño de los secundarios. De esta forma
gradual, las espermátides se transforman en cuatro espermatozoos maduros por proceso de
diferenciación que se conoce como:
3. ESPERMIOGÉNESIS. Cuando se ha terminado la espermiogénesis, los espermatozoos penetran en
la luz de los túbulos seminíferos.
 Se forma el capuchón acrosómico que contiene enzimas y glucoproteínas que permitirán la
penetración del espermatozoide en el óvulo.
 Condensación del núcleo.
 Los centríolos se colocan en la parte opuesta al capuchón y a parir de ellos se forma el
flagelo.
 Parte del citoplasma se desprende y es fagocitado por las células de Sertoli.
 Diferenciación de la célula en tres partes: cabeza, cuello, pieza intermedia y cola.
 En la cola se diferencian a su vez tres partes: pieza terminal (axonema y fibras
longitudinales), pieza intermedia (fibrillas anulares y longitudinales) y pieza principal (fibras
circulares que forman la vaina fibrosa densa). Se cree que el movimiento de la cola del
espermatozoide se debe a esta asimetría en la cola.
Todo el proceso de espermatogénesis, es decir, desde espermatogonia hasta espermatozoide deben

transcurrir aproximadamente 64 días.
Espermatogénesis
B. OVOGÉNESIS
Es el proceso de maduración de la célula germinal femenina desde su diferenciación en ovogonia

hasta su maduración en óvulo. Este proceso de maduración se inicia antes del nacimiento y termina
después que se llega a la madures sexual, durante la pubertad.
MADURACIÓN PRENATAL
Las células que se convertirán en gametos derivan de las células germinativas primordiales
procedentes de la pared del saco vitelino, cerca de la inserción del futuro cordón umbilical, que migran
hacia las gónadas a finales de la 5º semana.
1. OVOGONIAS. Las células germinativas, en el ovario, crecen y se transforman en ovogonias que se

dividen por mitosis y a finales del 3º mes las que proceden de la misma célula forman un grupo y
se rodean de células epiteliales planas.
2. OVOCITO PRIMARIO. Algunas ovogonias comienzan la primera división meiótica por lo que se
transforman en ovocitos primarios. Estos ovocitos primarios comienzan la meiosis, pero quedan
32
detenidos en el diploteno de la profase I. Cada uno de los ovocitos primarios se rodea de células
epiteliales planas, dando lugar a un folículo primordial.
3. FOLÍCULO PRIMORDIAL. En el momento del nacimiento casi todas las células germinativas están
en forma de folículo primordial, detenidas en diploteno hasta la pubertad.
4. REDUCCIÓN DE LAS GAMETAS . En el 5º mes, de vida intrauterina, entre ovogonias y ovocitos
primarios, hay 7 millones de células de las cuales muchas degeneran y mueren. Al nacer, solo
quedan entre 700.000 y 2 millones que se encuentran cerca de la corteza del ovario, siguen
degenerando, quedando aproximadamente en la pubertad 400.000 y un poco menos de 500
llegarán a ser ovulados. Se cree que a los 40 años las malformaciones son más frecuentes
debido a que las células estuvieron mucho tiempo en diploteno.
5. INHIBICIÓN DEL DIPLOTENO. El motivo por el cual la meiosis se detiene en el diploteno es que las
células planas segregan sustancia inhibidora de la maduración del ovocito (OMI).
MADURACIÓN POSTNATAL
En el periodo de edad comprendido entre los 10 y los 15 años comienzan a madurar los folículos
primordiales para convertirse en folículos maduros pasando por varias etapas. En la pubertad. 5 a 15
folículos primordiales comienzan a madurar con cada ciclo ovárico. El oocito primario, todavía en el
estado de diploteno, comienza a crecer y las células foliculares que lo rodean cambian de forma plana a
cúbica, luego proliferan formando un epitelio estratificado de células de la granulosa. El folículo es ahora
un folículo primario.
1. TRANSFORMACIÓN EN FOLÍCULO PRIMARIO. Las células epiteliales planas pasan a ser cúbicas y
las células foliculares del ovocito segregan una capa de mucopolisacáridos, la membrana
pelúcida, la cual separa las capas de células foliculares (células de la granulosa) del ovocito.
El tejido conjuntivo del ovario que rodea al folículo forma una membrana basal alrededor de la
granulosa que se llama membrana folicular. En la capa de la granulosa comienzan a formarse
cavidades que se acaban fusionando dando lugar a una gran cavidad (antro). En este momento
acaba el oocito la primera división meiótica.
2. TRANSFORMACIÓN DEL FOLÍCULO PRIMARIO EN SECUNDARIO . De la primera división meiótica
resulta un ovocito II y el primer corpúsculo polar, que se sitúa entre la membrana pelúcida y la
membrana del ovocito. Esto acontece en el día 14 del ciclo menstrual. Comienza ahora la
segunda división meiótica que queda detenida en metafase, se forma una cavidad folicular llena
de líquido folicular llamada antro que tiene forma semilunar, en este estadío el folículo recibe el
nombre de folículo secundario. La membrana folicular se divide en dos:
a. TECA INTERNA O CELULAR. Que sintetiza hormonas esteroideas.
b. TECA EXTERNA O FIBROSA.
3. TRANSFORMACIÓN EN FOLÍCULO TERCIARIO. El antro aumenta de volumen y las células de la
granulosa que rodean el oocito permanecen intactas y forman el cúmulo oóforo. Alcanzada la
madurez el folículo puede tener un diámetro de 10 mm o más, y se denomina folículo terciario,
vesicular o de De Graaf.
33
4. RECLUTAMIENTO Y SELECCIÓN. En cada ciclo solamente llega a madurar un folículo, los otros se
vuelven atrésicos, y acaban degenerando y muriendo. Por lo tanto, sólo uno de los folículos es
capaz de responder al estímulo de gonadotrofinas, siendo seleccionado en los primeros días:2
a. 1º FASE: Rescate o reclutamiento “Cohorte”, día 1º a 4º del ciclo.
b. 2º FASE: Selección de un folículo dominante del grupo de folículos reclutados, día 5º a 7º del
ciclo.
c. 3º FASE. Maduración del folículo dominante, día 8º a 12º, se iniciará de esta manera el
proceso de maduración.
5. OVULACIÓN. En los días inmediatamente anteriores a la ovulación, por la acción de las hormonas
FSH y LH, el folículo de De Graaf crece rápidamente hasta un diámetro mayor de 15 mm (16-24
mm). En coincidencia con el desarrollo final del folículo de De Graaf el ovocito primario, que hasta
entonces permanecía en el período de diploteno, reanuda y completa su primera división
meiótica. Terminada la meiosis I y antes de que el núcleo del ovocito secundario retorne a su estado
de latencia, la célula entra en meiosis II. En el momento en que el ovocito secundario presenta un
huso formado con cromosomas alineados sobre la placa de la metafase se produce la ovulación y
el ovocito es expulsado del ovario. La meiosis II llega a su término sólo si el ovocito es fecundado;
de lo contrario, la célula degenera en 24 horas después de la ovulación, aproximadamente.
Ovogénesis
El pico de LH estimula la reanudación de la meiosis en el ovocito, la luteinización de la granulosa y la

síntesis de progesterona y prostaglandinas en el folículo, que son responsables del aumento de
actividad de las enzimas proteolíticas encargadas de la rotura de la pared folicular. El aumento de la
FSH en la mitad del ciclo, controlado por la progesterona preovulatoria, provoca la liberación del
ovocito mediante la conversión de plasminógeno en la enzima proteolítica plasmina y determina el
número suficiente de receptores LH para una fase lútea adecuada.
Ciclo Menstrual
La menstruación es una manifestación cíclica de la mujer, debido al desprendimiento natural de la capa

esponjosa del endometrio del útero, que se manifiesta por una hemorragia o flujo sanguíneo; ocurre una
vez al mes, es decir, cada 28 días (con un rango de 21 a 35 días) y tiene duración de 3 a 7 días. La
menstruación es producto del ciclo menstrual en el que se libera un óvulo maduro (ovulación) que puede
ser fecundado.
22
Pérez Sánchez- A. Donoso- Siña- E. Obstetricia 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo;1999: p.47-48
34
La aparición de la primera menstruación o menarquía ocurre entre los 11 y 14 años; los primeros ciclos
suelen presentarse en forma irregular, con dolor y contracciones, pero se normalizan paulatinamente en
dos años. Por su parte, la última menstruación o menopausia se presenta entre los 45 y 55 años, y
marca el inicio del climaterio o etapa no reproductiva de la mujer, mismo que va de la mano del descenso
de la función hormonal de los ovarios.
El ciclo reproductor de la mujer comprende los ciclos ovárico y uterino, los cambios hormonales que los
regulan y los cambios cíclicos en las glándulas mamarias y cuellos del útero.
A. CICLO OVÁRICO
El ciclo ovárico comprende una serie de sucesos en los ovarios que ocurren durante la maduración de un
ovocito y después de ella.3
FASE FOLICULAR
La FSH promueve el desarrollo ordenado de un sólo folículo dominante, que debe madurar a la mitad
del ciclo y prepararse para la ovulación. Esta secuencia ordenada de fenómenos dura entre 10-14
días.4
1. FOLÍCULO PRIMARIO. En la pubertad, 5 a 15 folículos primordiales comienzan a madurar con cada

ciclo ovárico. El ovocito primario, todavía en el estado de diploteno, comienza a crecer y las células
foliculares que lo rodean cambian de forma plana a cúbica, luego proliferan formando un epitelio
estratificado de células de la granulosa. El folículo es ahora un folículo primario.
Sólo uno de los folículos es capaz de responder al estímulo de gonadotrofinas, siendo
seleccionado en los primeros días (reclutamiento). Es primordial el aumento de los niveles de
FSH durante un período crítico para evitar la atresia (apoptosis celular) y permitir que surja un
folículo dominante que llegue a la ovulación, este folículo dominante secretara inhibina que
frenará la producción de FSH y el reclutamiento y maduración de otros folículos.
Signos visibles de desarrollo folicular son el aumento de tamaño del ovocito y cambios en la
morfología celular de la granulosa (maduración). La multiplicación (15 células) celular origina el
folículo primario, apareciendo las capas teca interna y externa.
2. FOLÍCULO PREANTRAL. Las células de la granulosa se apoyan sobre una membrana basal que las
separa de las células del estroma ovárico circundante, las cuales forman la teca folicular. Además,
las células de la granulosa y el ovocito secretan una capa de glucoproteínas que se deposita sobre
la superficie del ovocito formando la zona pelúcida, que, a modo de membrana, recubre el ovocito.
A medida que continúa el crecimiento de los folículos, las células de la teca folicular se organizan en
una capa interna de células secretoras, la teca interna, y una capa externa de tejido conectivo que
contiene células semejantes a fibroblastos, la teca externa.
Este crecimiento folicular depende de las gonadotropinas y coincide con el aumento en la
producción de estrógenos. Aparece la capacidad de aromatización de andrógenos a estrógenos,
activada por la FSH que inicia la esteroidogénesis, mediada por la unión a los receptores FSH en
la granulosa. En conjunto, la FSH y los estrógenos aumentan el contenido de receptores FSH
foliculares.
3. FOLÍCULO ANTRAL. A medida que continúa el desarrollo, aparecen espacios ocupados por líquido
entre las células de la granulosa, que al confluir, forman una cavidad llena de un líquido transparente
secretadas por células de la granulosa, los cuerpos de Call-Exner, es pues el antro folicular.
a. FOLÍCULO SECUNDARIO. La coalescencia de estos espacios forma el antro y el folículo se
denomina folículo secundario. Al principio, el antro tiene forma semilunar, pero con el tiempo
aumenta mucho de volumen.
b. CÚMULO OÓFORO. Las células de la granulosa que rodean al ovocito (8 a 10 capas)
permanecen intactas y forman el cúmulo oóforo (cúmulo prolígero).
3
Cabero. L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina. Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003. p. 75
4
Sadler. T.W. Langman Embriología Médica. 8º ed. México: Ed. Médica Panamericana; 2005. p. 18-23
35
c. FOLÍCULO TERCIARIO. Alcanzada la madurez, el folículo, que puede tener un diámetro de 10

mm o más, se llama folículo terciario, vesicular o de De Graaf. Éste se halla rodeado por la
teca interna que está compuesta de células con características de secreción esteroidea, rica en
vasos sanguíneos y de la teca externa, que gradualmente se va mezclando con el estroma.
La acción conjunta de FSH y estrógenos aumenta el líquido folicular, que se acumula originando
una cavidad. Si hay FSH los estrógenos predominan en el líquido. Cuando no es así predominan
los andrógenos, al igual que cuando predomina la LH (no detectada hasta la mitad del ciclo
normalmente). Para que el folículo continúe creciendo es imprescindible la dominancia de FSH-
Estrógenos, ya que un medio androgénico detiene la proliferación de la granulosa inducida por los
estrógenos y origina degeneración en el oocito.
4. EL SISTEMA DE DOS CÉLULAS—DOS GONADOTROPINAS. Existe subdivisión y formación de
compartimentos de la actividad síntesis de las hormonas esteroides en el folículo en desarrollo. La
mayor parte de la actividad de la aromatasa —para la producción de estrógenos— se produce en
las células de la granulosa, gracias a la FSH que estimula la actividad de aromatasa de
receptores específicos sobre estas células. Sin embargo, las células de la granulosa carecen de
enzimas que se producen con anterioridad en la vía esteroidógena, y requieren de andrógenos
(androstediona y testosterona) como sustrato para la aromatización. A su vez, los andrógenos se
sintetizan primordialmente como reacción a la estimulación por la LH, y las células de la teca
poseen mayor parte de los receptores de LH durante esta etapa. Por tanto, debe existir una
reacción sinergista: la LH estimula a las células de la teca para que produzcan andrógenos
(androstediona), los que, a su vez, se transforma en estrógeno en las células de la granulosa bajo
la aromatización estimulada por la FSH. Por lo tanto, la FSH y los estrógenos locales sirven para
estimular en mayor grado aún la producción de estrógenos, la síntesis y la expresión de los
receptores de FSH y la proliferación y diferenciación de las células granulosas.
5. FOLÍCULO PREOVULATORIO. En cada ciclo ovárico comienzan a desarrollarse varios folículos, pero
por lo general sólo uno alcanza la madurez completa. Los otros degeneran y se tornan atrésicos.
Tan pronto como el folículo madura, el ovocito primario reanuda la meiosis I, llevando a la formación
de dos células hijas que difieren en tamaño, cada una con 23 cromosomas de estructura doble. Una
de las células, el oocito secundario, recibe la mayor parte del citoplasma mientras que la otra, el
primer cuerpo polar, casi nada. El primer cuerpo polar se ubica entre la zona pelúcida y la
membrana celular del oocito secundario en el espacio perivitelino. La primera división meiótica se
reanuda poco antes de la ovulación.
En este período los folículos preovulatorios se caracterizan por un antro lleno de líquido que está
compuesto por plasma con secreciones de las células granulosas. La producción estrogénica es
suficiente para mantener concentraciones periféricas decisivas de estradiol para inhibir a la FSH
(retroalimentación negativa) y necesarias para desencadenar el pico de LH. Esta hormona
comienza el proceso de luteinización y producción de progesterona en la granulosa mediante la
unión a receptores específicos. El aumento preovulatorio de la progesterona facilita la acción de
retroalimentación positiva de los estrógenos y es posible que sea necesario para inducir el pico
FSH de la mitad del ciclo, produciendo en este período un aumento local y periférico de
andrógenos tecal.
Toda la respuesta folicular a las gonadotrofinas es regulada por factores de crecimiento y
péptidos como la inhibina, secretada por la granulosa en respuesta a FSH, que suprime
directamente la secreción hipofisaria de FSH y la activina, secretada en la hipófisis y granulosa,
que estimula la secreción y actividad de la FSH.
OVULACIÓN
En los días inmediatamente anteriores a la ovulación, por la acción de las hormonas FSH y LH, el
folículo de De Graaf crece rápidamente hasta un diámetro mayor de 15 mm (16-24 mm). En
coincidencia con el desarrollo final del folículo de De Graaf el ovocito primario, que hasta entonces
permanecía en el período de diploteno, reanuda y completa su primera división meiótica. Terminada la
meiosis I y antes de que el núcleo del oocito secundario retorne a su estado de latencia, la célula entra
en meiosis II. En el momento en que el oocito secundario presenta un huso formado con cromosomas
alineados sobre la placa de la metafase se produce la ovulación y el oocito es expulsado del ovario. La
meiosis II llega a su término sólo si el ovocito es fecundado; de lo contrario, la célula degenera en 24
horas después de la ovulación, aproximadamente.
36
Por lo tanto, el fenómeno central del ciclo ovárico es la ovulación, así como el fenómeno central del
ciclo uterino es la menstruación. La ovulación es proceso complejo, de gobierno neuroendocrino, en
las que participan, aparte de las gonadotropinas, las prostaglandinas, el sistema renina-angiotensina y
los factores del crecimiento. En consecuencia, los factores son:5
1. PICO DE LA LH. Aumento súbito de la LH, determina la ruptura del folículo.

2. PROSTAGLANDINAS (PGF-2α). Estimula la contracción de los músculos lisos de la teca externa, la
cual determina el estallido del folículo.
3. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. Últimos estudios han determinado de que el folículo ovárico
sintetiza renina, al igual que el riñón, la cual determina la formación del cuerpo lúteo.
4. TENSIÓN EN EL ANTRO FOLICULAR. Por aumento del líquido folicular.
5. ENZIMAS PROTEOLÍTICAS. Enzimas intrafoliculares.
6. ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO. En plasmina que genera colagenasa que rompe la pared.
7. ESTRÓGENOS. Alza estrogénica.
La producción de estradiol por el folículo preovulatorio representa su principal estímulo para la

ovulación. Se estima que ésta ocurre 10-12 horas después del pico de LH y 24-36 horas después del
pico de estradiol. El indicador más fiable de la ovulación inminente es el inicio del pico de LH, 34-36
horas antes de la rotura del folículo. La concentración adecuada de LH se debe mantener al menos
14-27 horas para conseguir la maduración total del oocito.
El pico de LH estimula la reanudación de la meiosis en el oocito, la luteinización de la granulosa y la

síntesis de progesterona y prostaglandinas en el folículo, que son responsables del aumento de
actividad de las enzimas proteolíticas encargadas de la rotura de la pared folicular. El aumento de la
FSH en la mitad del ciclo, controlado por la progesterona preovulatoria, provoca la liberación del oocito
mediante la conversión de plasminógeno en la enzima proteolítica plasmina y determina el número
suficiente de receptores LH para una fase lútea adecuada.
Para que la ovulación se lleve a cabo tienen que estar garantizados los mecanismos de maduración
folicular que respondan a los estímulos de las gonadotrofinas. En los ciclos normales, la liberación
FSH-LH y la maduración final del folículo están coordinadas y coinciden en el tiempo, porque el
momento del pico hormonal es controlado por los niveles de estradiol, que a su vez es una función del
correcto crecimiento y maduración folicular.
FASE LÚTEA
La LH determina la formación del cuerpo lúteo que secreta progesterona en la segunda mitad del ciclo
menstrual.
1. LUTEINIZACIÓN. Después de la ovulación, las células de la granulosa que quedan en la pared del
folículo que se ha abierto, junto con las células de la teca interna, son vascularizadas por los
vasos vecinos y se tornan poliédricas. Por influencias de la LH estás células adquieren un
pigmento amarillo y secretan progesterona.
2. REGRESIÓN DEL CUERPO LÚTEO. Los cambios hormonales de la fase lútea producen regresión
del cuerpo lúteo si no se produce el embarazo. Los esteroides del cuerpo lúteo —estradiol y
progesterona— producen retroalimentación central negativa lo mismo que la disminución de las
secreciones de FSH y la LH. La secreción sostenida de ambos esteroides —estradiol y
progesterona— disminuirá los estímulos para el reclutamiento folicular subsecuente. La secreción
lútea de inhibina potencia también la supresión de FSH. En el ovario la producción local de
progesterona es inhibitoria del desarrollo y el reclutamiento ulteriores de folículos adicionales.
3. FUNCIÓN SOSTENIDA DEL CUERPO LÚTEO. La función sostenida del cuerpo lúteo depende de la
producción sostenida de LH. En ausencia de esta estimulación el cuerpo lúteo involuciona debido
a la acción luteolítica de su propia producción de estrógenos, influenciada por las alteraciones en
los niveles de prostaglandinas y endotelina locales. En caso de gestación, la hormona
5
Botella Llusiá, J. Clavero Núñez J. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p 30-31
37
gonadotropina coriónica (HCG) permite la no involución del cuerpo lúteo, manteniendo su función
hasta que la placenta se ocupa de la esteroidogénesis.
PERIODO LÚTEO-FOLICULAR
El inicio de la menstruación determina el intervalo desde la disminución de estradiol y progesterona en

la fase lútea hasta la selección del folículo dominante. La regresión del cuerpo lúteo se asocia a
niveles mínimos de estradiol, progesterona e inhibina, eliminando ésta última, la acción supresora
sobre la secreción hipofisaria de FSH.
Además, la disminución de estradiol y progesterona va a permitir el aumento progresivo y rápido de la

frecuencia de secreción pulsátil de GnRH, finalizando con ello el feedback negativo sobre la hipófisis.
La eliminación de la inhibina A, estradiol y el progresivo aumento de GnRH, se combinan para
conseguir una mayor secreción FSH que LH, con un incremento en la secreción pulsátil.
Este aumento de FSH permite rescatar de la atresia a un grupo de folículos preparados de 60 días de
desarrollo, consiguiendo que destaque de este pool el folículo dominante.
EVOLUCIÓN DE LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS
Como se ha visto la maduración completa de un folículo dura mucha más que un ciclo, es decir, unos 60
días antes. En una primera instancia tenemos la Fase Tónica anterior al comienzo auténtico de la Fase
De maduración Folicular, donde se desarrollan indiferentes los folículos primordiales que se convertirán
en folículos primarios para entrar, posteriormente, en una etapa de reclutamiento. Una segunda fase
ocurre cuando el folículo reclutado entra en la Fase de Maduración.
EVOLUCIÓN DE LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS6

Folículos Primordiales
FASE TÓNICA
Folículos Primarios
Reclutamiento Folicular
Folículo Preantral
Folículo Secundario (Antral)
Folículo Dominante
FASE DE MADURACIÓN
Folículo Terciario (de Graaf)
Ovulación
Cuerpo Lúteo
Embarazo Luteólisis
B. CICLO UTERINO, ENDOMETRIAL
El ciclo uterino o menstrual ocurre de manera simultánea y prepara al útero mediante cambios del
endometrio para la llegad del óvulo fecundado. El endometrio sufre gracias a la actuación sobre el mismo
de las hormonas del folículo ovárico (estrógenos) y del cuerpo lúteo (progesterona), una serie de
importantes cambios preparatorios para albergar el huevo en caso de que se produzca la fecundación.
El endometrio uterino presenta dos partes funcionales: 1) el estroma y 2) las glándulas endometriales.
El endometrio presenta:7
 DECIDUA FUNCIONAL. Está compuesta por una zona intermedia denomina capa esponjosa y
una zona compacta superficial denominada capa compacta.
 DECIDUA BASAL. Es la región más profunda del endometrio y no experimenta proliferación
mensual y se constituye como la capa regeneradora del endometrio después de cada
menstruación
6
Usandizaga, JA. De la Fuente, P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. P 43
7
Ibíd. p. 161 - 162
38
Los cambios uterinos presentan dos fases: 1) proliferativa y 2) secretoria, estas fases están
dominadas por los influjos hormonales como el estrógeno y la progesterona. El primer día de la
hemorragia vaginal se denomina primer día del ciclo menstrual.
1. FASE PROLIFERATIVA. Después de la menstruación, el endometrio queda reducido a una delgada

capa de menos de medio milímetro de espesor, que no se descama, la decidua basal está
compuesta por glándulas primordiales y estroma denso escaso en su localización adyacente al
miometrio. A partir de la decidua basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina
La proliferación se debe a la mitosis de las células de la decidua funcional, que se prepara para
recibir al blastocisto. La proliferación del endometrio alcanza el grosor de uno a dos milímetros.
Las glándulas endometriales al principio son rectas, estrechas y cortas para convertirse, luego, en
largos y tortuosos. El estroma es una capa compacta densa durante todo este tiempo. El epitelio,
tanto de la superficie como el glandular, están formados por columnas monoestratificadas, cuyos
núcleos se colocan a diferente altura, que dan la impresión de que se trata de un epitelio
seudoestratificado. Es decir, fenómeno de pseudopoliestratificación. Parámetros para datar:
a. Tortuosidad de las glándulas.
b. Mitosis del epitelio.
c. Seudoestratificación.
d. Vacuolas subnucleares.
e. Secreción.
f. Edema del estroma.
g. Reacción predecidual.
h. Infiltrado de leucocitos.
i. Mitosis del estroma.
La vascularización en esta fase ha ido creciendo de forma proporcional durante toda la primera
semana, y en la segunda semana las arteriolas muestran una disposición helicoidal en la parte
profunda del endometrio, mientras que alrededor de las glándulas va apareciendo una profusa red
capilar.
2. FASE SECRETORIA. Después de la ovulación, en día 14, a las 48 a 72 horas, el inicio de la
secreción de progesterona produce un cambio en aspecto del endometrio, el endometrio se
reduce de espesor; toda la mucosa parece encogerse debido a la brusca disminución de
secreción hormonal causada por el colapso del folículo, pero poco a poco retornan en su tamaño
anterior e incluso lo supera. Ello se debe a que las glándulas aumentan otra vez de volumen,
ensanchándose su luz y haciendo es más tortuosa. Las células de las glándulas ya no proliferan y
cesan las mitosis, pero se alargan y desaparece la seudoestratificación de los núcleos. Hacia el
tercer día de iniciado esta fase (17º del ciclo), se aprecia una zona clara en la base de la célula
que corresponde a los depósitos de glucógeno
Por lo tanto, esta fase secretoria se denomina así por la presencia de productos ricos en
glucógeno y proteína ((PP12 y PP14) en la luz glandular. Tardíamente el estroma endometrial
se edematisa y las arterias espirales son tortuosas y visibles. El grosor del endometrio puede
llegar hasta los 12 mm.
La infiltración leucocitaria anuncia el colapso del estroma endometrial y la iniciación de la
menstruación.
C. MENSTRUACIÓN O FASE HEMORRÁGICA
La menstruación —sangrado genital— (lat. Menstruus = mensual), se produce por la ausencia de

anidación del blastocisto (llanto del útero por el fracaso de un embarazo), se caracteriza por el
desprendimiento de la capa funcional del endometrio. Causada por la atresia del cuerpo lúteo y la
disminución de su producción de estrógenos y progesterona.
“La Menstruación es la descamación periódica del endometrio secretor”.
39
La disminución de los esteroides produce un espasmo profundo de las arterias espirales, en

consecuencia, produce una isquemia del endometrio. A nivel celular la hipoxia produce desintegración
de los lisosomas y descarga de las enzimas proteolíticas que destruyen el tejido endometrial. Las
concentraciones altas de prostaglandinas F2α (PGF2α) produce vasoconstricción sostenida que provoca
espasmo arteriolar ulterior e isquemia endometrial, y, adema, produce contracción uterina para la
expulsión de la menstruación (dismenorreas).
CARACTERÍSTICAS DE LA MENSTRUACIÓN
Las características de la menstruación son muy peculiares, tiene varios componentes que la hacen su
generis, aquí presentamos algunas de ellas:8
1. MENARQUIA. Primera menstruación (gr. meno = sangrado y archi = antiguo) que supone el
comienzo de la función menstrual cíclica.
2. EDAD DE INICIO. En la actualidad la aparición de la menarquia tiende a iniciarse en edades más
tempranas, como a los 9 años. Es necesario hacer notar que la menarquia se inicia en el oriente
—de nuestro país— más precozmente, es decir, a la edad de 9 a 11 años; en el occidente —
altiplano y cordillera— un poco más tarde, entre los 12 a 14 años.
3. DURACIÓN, FRECUENCIA Y CANTIDAD. La duración de la menstruación es de 2 a 7 días, con un
promedio de 3 días; con una frecuencia de 28, con un rango de 24 a 35 días y una cantidad de 30
a 100 ml, es decir de 4 a 6 toallas por día.
4. COMPOSICIÓN. La menstruación es una mezcla de endometrio, sangre, moco y células vaginales.
Aparenta un color rojo oscuro, es menos viscosa que la sangre, no coagula, salvo en ocasiones
cuando el sangrado es profuso.
5. SÍNTOMAS ASOCIADOS. La menstruación se acompaña de un concierto sintomatológico variado,
como ser: las dismenorreas, acompañado de fatiga, inestabilidad emocional, cefalea, disminución
en la capacidad de concentración, dolor en región lumbar, plenitud hipogástrica y turgencia
mamaria.
6. MENOPAUSIA. Es el cese definitivo de las menstruaciones, aunque normalmente se utiliza para
referirse al período climatérico femenino. Las menstruaciones cesan de forma natural al declinar
la producción y la función hormonal cíclica entre los 45 y 60 años de edad. Al disminuir la
producción de estrógenos en el ovario y de gonadotropinas hipofisarias, la ovulación y las
menstruaciones se hacen menos frecuentes, hasta cesar. La disminución de la producción se
acompaña de fluctuaciones en sus concentraciones plasmáticas. Los sofocos son el único
síntoma casi universal de la menopausia.
8
Botero, Jaime y col. Obstetricia y Ginecología. 7ª edición. Bogotá: Ed. Qubecor World; 2003. p. 48
40
Fecundación
Una vez formados los gametos, para que se produzca un nuevo ser es necesario que el óvulo y el
espermatozoide se junten y fusionen (singamia), a este proceso se le denomina fecundación. En la
especie humana la fecundación es interna, es decir, se produce en el tercio externo de las trompas
uterinas de Falopio.
Si no hay ningún obstáculo el semen pasará por la vagina (300 millones de espermatozoides, luego de
4 días de abstinencia), atravesará el útero y llegará a las trompas de Falopio. De los cientos de miles
de espermatozoides, solamente unos pocos llegarán hasta la zona pelúcida del óvulo y solamente uno
podrá atravesar la membrana plasmática del óvulo y producirse la fecundación. Todos los demás
espermatozoides son destruidos en el viaje. La razón de producirse millones de espermatozoides es
para garantizar que, al menos uno, pueda alcanzar el óvulo.
El óvulo fecundado es una nueva célula que vuelve a tener 46 cromosomas, ya que tendrá los 23
cromosomas del óvulo más los 23 del espermatozoide y se denomina cigoto. El cigoto comenzará su
desarrollo y un viaje hasta implantarse en el útero.
Penetración Fecundación Cigoto
PRIMER DÍA: Fecundación.
1. FASE 1: Penetración de la corona radiante. Son depositados de 200 a 300 millones de

espermatozoides el tracto genital femenino, sólo de 300 a 500 llegan al sitio de fecundación. Se
necesita solamente uno de ellos para la fecundación y los demás ayudan al espermatozoide
fecundante a atravesar la primera barrera que protege al gameto femenino, la corona radiante. Se
considera que las células de la corona radiante son dispersadas por la acción conjunta de
enzimas –hialuronidasa, liberada por el acrosoma– de los espermatozoides y de la mucosa
tubárica.
2. FASE 2: Penetración de la zona pelúcida. El espermatozoide atraviesa la segunda barrera que
protege al gameto femenino ayudado por las enzimas liberadas en la membrana interna del
acrosoma; se supone que las esterasas, la acrosina y la neuraminidasa lisan la zona pelúcida.9
Cuando el espermatozoide toca la zona pelúcida, se fija firmemente y la atraviesa con rapidez. La
permeabilidad de la zona pelúcida se modifica cuando la cabeza del espermatozoide entra en
contacto con la superficie del ovocito, lo cual produce la liberación de sustancias que provocan
cambios en las propiedades de la zona pelúcida, (la reacción de zona), e inactiva los sitios
receptores específicos para la especie de espermatozoides.
3. FASE 3: Fusión de las membranas celulares del ovocito y el espermatozoide. Una vez que el
espermatozoide entra en contacto con la membrana celular del ovocito, las dos membranas
plasmáticas se fusionan. La fusión se produce entre la membrana del ovocito y la que cubre la
9
Moore, K.L. Persaud, T.V.N. Embriología Clínica, 6º Ed. México: Ed. McGraw–Hill Interamericana; 1999. p. 26
41
región posterior de la cabeza del espermatozoide. En el ser humano, tanto la cabeza como la cola
del espermatozoide penetran en el citoplasma del ovocito, quedando sobre la superficie de éste la
membrana plasmática del espermatozoide.
Después que el espermatozoide ha penetrado en el ovocito éste responde de tres maneras diferentes:
1. REACCIONES CORTICALES Y DE ZONA. Como consecuencia de la liberación de gránulos corticales

del ovocito, que contienen enzimas lisosómicas, sucede:
a. La membrana del ovocito se torna impenetrable para otros espermatozoides.
b. La zona pelúcida modifica su estructura y composición, posiblemente por medio de la
eliminación de sitios receptores específicos para los espermatozoides. De tal manera se
impide la poliespermia.
2. REANUDACIÓN DE LA SEGUNDA DIVISIÓN MEIÓTICA. Inmediatamente después del ingreso del
espermatozoide el ovocito completa su segunda división meiótica. Formándose el ovocito
definitivo y el segundo cuerpo polar, sus cromosomas (22 más X) se disponen en un núcleo
vesicular denominado pronúcleo femenino.
3. ACTIVACIÓN METABÓLICA DEL HUEVO. Es probable que el factor activador sea transportado por
el espermatozoide. Podemos considerar que la activación que sigue a la fusión comprende los
fenómenos celulares y moleculares iniciales relacionados con las primeras etapas de la
embriogénesis.
El espermatozoide avanza hasta quedar muy próximo al pronúcleo femenino, la cabeza se dilata y
forma el pronúcleo masculino. La cola del espermatozoide se desprende y degenera. Desde el punto
de vista morfológico los pronúcleos masculino y femenino no se diferencian, llegan a establecer íntimo
contacto y pierden su envoltura nuclear, las membranas de los pronúcleos desaparecen en un proceso
denominado singamia.10
Durante el crecimiento de los pronúcleos masculino y femenino (ambos haploides), cada pronúcleo
debe duplicar su DNA. Inmediatamente después de la síntesis de DNA los cromosomas se disponen
en el huso, preparándose para una división mitótica normal. Los 23 cromosomas maternos y los 23
paternos (dobles) se dividen longitudinalmente en el centrómero y las cromátidas hermanas se
desplazan hacia polos opuestos, brindando así a cada célula del cigoto el número diploide normal de
cromosomas y la cantidad normal de DNA. En tanto las cromátidas hermanas se desplazan hacia los
polos opuestos, aparece un profundo surco en la superficie de la célula que gradualmente divide al
citoplasma en dos células.
Así como la muerte marca el tiempo en que dejamos de existir, la singamia, para muchos, marca el
momento en que comenzamos a existir como seres humanos en potencia.
LOS PRINCIPALES RESULTADOS DE LA FECUNDACIÓN
1. RESTABLECIMIENTO DEL NÚMERO DIPLOIDE DE CROMOSOMAS. La mitad procedente del padre y

la mitad de la madre. En consecuencia, el cigoto11 posee una nueva combinación de
cromosomas, diferente de la de ambos progenitores.
2. DETERMINACIÓN DEL SEXO DEL NUEVO INDIVIDUO. Un espermatozoide que posea X producirá un
embrión femenino (XX) y un espermatozoide que contenga Y originará un embrión masculino
(XY). En consecuencia, el sexo cromosómico del embrión queda determinado, por el padre, en el
momento de la fecundación
3. INICIO DE LA SEGMENTACIÓN. Cuando el cigoto se divide en dos células se inicia la
segmentación.
SEGUNDO DÍA: Comienza la segmentación.
10
Del griego sin = unión, gamia = esposa o esposo; unión o fusión e intercambio de información genética de los dos
pronúcleos.
11
Del griego: zygötos = unidos entre sí.
42
Cuando el cigoto ha llegado al período bicelular experimenta una serie de divisiones mitóticas que
producen un rápido incremento del número de células. Estas células, que se tornan más pequeñas
con cada división de segmentación, se denominan blastómeras.
TERCER DÍA: Formación de la mórula.
Después de tres a cuatro divisiones el cigoto, que se parece a una mora, recibe el nombre de
mórula.12 Se alcanza este período unos tres días aproximadamente después de la fecundación y
entonces el embrión se prepara para ingresar en el útero. En este momento (período de 12 a 16
células) la mórula está formada por un grupo de células centrales, la masa celular interna (polo
animal), y una capa circundante, la masa celular externa (polo vegetal). La masa celular interna origina
los tejidos del embrión propiamente dicho, mientras que la masa celular externa forma el trofoblasto,
que más tarde se convertirá en placenta. En un periodo, posterior, de 58 células se diferencian 5
células que formaran el embrión y 53 células formaran el trofoblasto.
CUARTO A QUINTO DÍA: Formación del blastocisto.
Aproximadamente en el momento en que la mórula entra en la cavidad del útero, comienza a

introducirse líquido por la zona pelúcida hacia los espacios intercelulares de la masa interna. Poco a
poco los espacios intercelulares confluyen y, por último, se forma una cavidad única, el blastocele.
En esta etapa el embrión recibe el nombre de blastocisto.13 Las células de la masa celular interna, en
esta fase llamada embrioblasto, están situadas en un polo, y las de la masa celular externa, o
trofoblasto,14 se aplanan y forman la pared epitelial del blastocisto. Por entonces la zona pelúcida ha
desaparecido para permitir el comienzo de la implantación.
SEXTO DÍA: Anidación.
En el ser humano, las células trofoblásticas, sobre el polo del embrioblasto, comienzan a introducirse
entre las células epiteliales del endometrio uterino aproximadamente en el sexto día. Es probable que
la penetración y la erosión ulterior de las células epiteliales de la mucosa sean ocasionadas por
enzimas proteolíticas producidas por el trofoblasto; actualmente se considera la presencia de
receptores de adherencia en la superficie en el sitio de implantación, que interactúan con receptores
en el blastocisto. Sin embargo, el endometrio del útero facilita la acción proteolítica del blastocisto de
manera que la implantación es el resultado de la acción mutua trofoblástica y endometrial. De allí que
hacia el término de la primera semana de desarrollo el cigoto humano ha pasado por las etapas de
mórula y blastocisto y ha comenzado su anidación en la mucosa uterina.
Dos células Cuatro células Mórula Blastocisto
Cuando la blástula se implanta en el endometrio uterino, se desarrolla el saco amniótico que

albergará al embrión. Entre el útero y el embrión se desarrollará la placenta que permitirá alimentar al
embrión y retirar y eliminar los productos de desecho, también actuará como barrera defensiva. La
12
Del latín: morus = mora.
13
Del griego: blastos = germen, Kystis = vejiga.
14
Del griego: trophe = nutrición.
43
comunicación entre la placenta y el embrión se realiza a través del denominado cordón umbilical,
por el que pasan dos arterias y una vena
A lo largo de los nueve meses de embarazo se van produciendo cambios morfológicos y fisiológicos:
PRIMER TRIMESTRE: Implantación en el útero y primeras fases del desarrollo. En el segundo mes ya
están desarrollados todos los órganos y algunos comienzan a funcionar. Crece rápidamente, pero de
forma desigual, crece sobre todo la cabeza que se distingue del resto del cuerpo. A partir del tercer
mes recibe el nombre de feto, mide aproximadamente 3 centímetros y pesa unos 10 gramos.
SEGUNDO TRIMESTRE: El vientre de la mujer crece al aumentar el tamaño del útero. Hacia el quinto
mes el desarrollo del vientre llega hasta el ombligo. Las mamas aumentan de tamaño y la mujer nota
los movimientos del futuro bebé. Todos los órganos están perfectamente desarrollados y el feto crece.
Al final de este trimestre mide cerca de 30 centímetros y pesa 1 kilo.
TERCER TRIMESTRE: El útero alcanza el máximo desarrollo. Los órganos maduran, sobre todo los
pulmones y el tejido adiposo bajo la piel. El feto cambia de postura y se sitúa boca abajo. A partir del
sétimo mes el feto ya sería viable y podría sobrevivir si naciera en ese momento. Al final del embarazo
el bebé puede medir entre los 45 y 50 centímetros y pesa entre 2,5 y 3 kilos.
44
Placenta
45
CAPÍTULO 3º PLACENTA
46
Placenta
La placenta (gr. plakuos, lat. placenta = torta, pastel plano), es un órgano feto-materno, formado por
los tejidos tanto fetal como materno, es decir, que pone en asociación al feto con la madre,
estableciendo una relación muy estrecha a través de la circulación fetal y la circulación materna. La
placenta asegura un sistema de suministro de nutrientes adecuados para satisfacer las demandas del
feto en desarrollo, y una función endocrina necesaria para el desarrollo de la gestación. La placenta
humana es un órgano mixto, materno y fetal, unilobulado, discoidal, hemocorial y cotiledonario.
Historia
Se cree que Aristóteles (384-322 a.C.), fue el primero en usar la palabra corion. Chori, voz griega
significa separado, distinto.
En el renacimiento, Leonardo de Vinci (1452-1519) y Andreas Vesalio (1514-1564) ilustraron la

placenta en forma incorrecta. Posteriormente Vesalio corrigió su error en la segunda edición de obra
Di Corporis Fabrica Human Septen Libri (1555).
Probablemente el término placenta fue introducido por Realdus Columbees en 1559, que provine de
la voz latina y que significa torta circular.
Arantius en 1564, realizó cuidadosas disecciones que permitió desechar la idea de la continuidad
entre los sistemas vasculares materno y fetal.
Aparentemente William Harvey hizo una descripción de la circulación placentaria en 1628; sin
embargo, fue John Mayow (1643-1679) quien describió adecuadamente su naturaleza. Harvey, en
1651, estableció claramente el concepto de que había una circulación venosa y arterial fetal hacia la
placenta. Marcello Malpighi, en 1660 fue quien estableció que una red capilar era la base anatómica
de la circulación regional fetal.
En 1774, William y John Hunter, inyectaron cera líquida en la arteria uterina y observaron que la cera
no aparecía en la circulación fetal, esta observación fue la que llevo a descartar definitivamente el
concepto anastomosis entre vasos maternos y fetales. Por otra parte, estos autores describieron de
forma exacta la decidua, y diferenciaron la decidua basal y los espacios intervellosos.
En 1882, Langhans, realizó una notable contribución al demostrar con claridad que las vellosidades
estaban recubiertas por dos capas de células; de hecho, la capa interna de células de las
vellosidades, el citotrofoblasto, que reviste el espacio intervelloso, se denomina células de Langhans.
En 1889, Hubrecht, introdujo el término trofoblasto para distinguir la parte de blastocisto que no
contribuía a la formación del embrión, sino más bien a la formación de la placenta (lat. trofo = nutrir).
Posteriormente se demostró la naturaleza sincitial de la capa superficial de las vellosidades coriónicas,
que ahora, en general se denomina sinciotrofoblasto. En 1937, Mossman definió la placenta como la
porción de las membranas fetales que estaba en yuxtaposición a la mucosa uterina, o fusionada con
ésta.
Definición
La placenta y el cordón umbilical funcionan como un sistema de transporte para el intercambio de

sustancias entre la madre y el feto. Los nutrientes y el oxigeno (O2) pasan de la sangre materna a la
sangre fetal, y los materiales de desecho y el dióxido de carbono (CO2) de la sangre fetal a la materna
a través de la placenta.
47
Moore la define como:1
“La placenta es un sitio principal de intercambio de nutrientes y gases entre la madre y el feto”.
Botella, 2 la define de la siguiente manera:
“La placenta es un órgano esencial y característico de los mamíferos superiores o Eutheria. Es el

órgano central de la gestación y a él le está recomendada la nutrición fetal y la regulación del
crecimiento y metabolismo embrionarios. Es además una glándula endocrina importantísima”.
Hernández-García,3 define:
“La placenta es un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, que
interviene de forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su crecimiento y de
su metabolismo. Igualmente, desarrolla una actividad endocrina importante”.
La placenta es un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, que

interviene de forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su crecimiento y de
su metabolismo. Así mismo, desarrolla una actividad endocrina importante.
En consecuencia, la placenta es un órgano esencial durante el embarazo, que a lo largo de 9 meses

es el pulmón, el intestino y el riñón del feto. Desde el momento que tiene lugar la anidación en la
mucosa uterina hasta que se produce la expulsión del feto, la placenta es el órgano a través del cual
se establece la conexión entre madre e hijo.
Placentación
De la relación existente entre la circulación materna y fetal en las diferentes especies animales se
distinguen los siguientes tipos de placentación. Clasificación de Grosser-Mossman:4
1. EPITELIO-CORIAL. Las vellosidades se adosan al epitelio materno, el huevo está casi libre en la
cavidad uterina. La nutrición es histiotrófica (cerda y yegua).
2. SIDESMO-CORIAL. Las vellosidades penetran el epitelio y toman contacto con el estroma materno,
el corión está en contacto con el tejido conjuntivo, habiendo atravesado el epitelio. La nutrición es
histiotrófica, de tipo linfotropa (rumiantes: vaca, oveja).
3. ENDOTELIO-CORIAL. Las vellosidades coriales toman contacto con los endotelios maternos. La
nutrición es hemotrofa (gata y perra).
4. HEMO-CORIAL. Las vellosidades coriales están en contacto directo con la sangre materna.
Nutrición hemotrófica (primates, humanos).
5. HEMO-ENDOTELIAL. Los capilares fetales están en contacto directo con la sangre materna.
Nutrición hemotrófica (coneja, rata, cobaya).
Características Morfológicas
La placenta al final de la gestación tiene un diámetro de 15 a 20 cm, un espesor de 2 a 3 cm y pesa

500 a 600 gramos aproximadamente. La proporción del peso placenta-feto es de 1/6. La superficie
total del conjunto de las vellosidades alcanzaría s 600-650 cm2. Tiene una consistencia blanda y su
apariencia es de una torta esponjosa. La placenta presenta:5
1. CARA UTERINA. Es de color rojo oscuro, vinoso, dividida en lóbulos o zonas salientes
denominadas cotiledones, en un número de 10 a 16 (16-18), los cuales están cubiertos de
decidua basal.
1
Moore, KL. Persaud, TVN. Embriología Clínica, 6º ed. México: Ed. McGraw–Hill Interamericana; 1999. p. 136
2
3
Usandizaga, JA. De la Fuente P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p. 73
4
Pérez-Sánchez, A. Donoso E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo 1999. p. 118
5
Rosenvasser, E. Tratado de Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1964. t. I, p. 86
48
2. CARA FETAL. Proviene del corión frondoso o velloso, es de color azulado grisáceo, está tapizada
por el amnios y forma el techo de la cavidad amniótica en el que se aloja el feto. Esta cara
presenta:
a. LAMINA CORIÓNICA. Cubre a la placenta por debajo del amnios, se observa arteria y venas de
grueso calibre, los vasos coriónicos, que convergen hacia el cordón umbilical
b. AMNIOS. El amnios es fácilmente despegable de la periferia hasta el sitio donde se implanta
el cordón umbilical, lugar en que se adhiere fuertemente.
c. CORDÓN UMBILICAL. Por lo general contiene dos arterias y una vena. Rodeadas por tejido
conectivo mucoide (jalea de Wharton). Por lo general, el cordón umbilical es de 1 a 2 cm de
diámetro y de 30 a 90 cm de longitud (promedio de 55 cm). Los cordones umbilicales largos o
cortos en exceso, se pueden asociar con malformación congénita.
El plegamiento y la tortuosidad de los vasos, que son más largos que el propio cordón, con
frecuencia crean nudo en la superficie, como nudos falsos, que esencialmente son varices.
El cordón umbilical se inserta en la cara fetal y puede ser:
i. LATERAL. Se verifica en el 75% de los casos, estando en un punto más o menos alejado
del centro de la cara fetal de la placenta.
ii. CENTRAL. Se observa en el 20% de los casos.
iii. MARGINAL. Se observa en el 4% de los casos, se inserta a nivel del borde o periferia de
la placenta, cuando es extremadamente periférica forma la placenta en raqueta.
iv. VELAMENTOSA. El cordón termina en las mismas membranas fetales, acierta distancia
del borde placentario. Los vasos serpentean entre las membranas (forma de velo), hasta
alcanzar la circunferencia de la placenta. Es éste un tipo de inserción rara.
Cara Fetal Cara Materna
3. BORDE. O circunferencia. A cuyo nivel se unen la caduca y la membrana coriónica formando

aquella especie de pliegue que limita muy claramente su terminación y cerrando la cavidad
interplacentaria; es la membrana obturante de Vinckler El borde placentario es seguido por el
seno circular, gruesa vena que circunda a la placenta y recoge toda la sangre de su perímetro.
4. FORMA. La forma característica de presentación de la placenta es de un disco, pero puede
presentar la forma de herradura, bilobulada, trilobulada o cotiledones totalmente separados de
la masa placentaria, denominados cotiledones aberrantes y una en especial es denominada
seccenturiada (1.7%); circunvalada (1%) presenta el seno venoso en la periferia del reborde
placentario; membranácea placenta delgada que cubre la mayor parte de la cavidad uterina y se
observan los vasos a través de la membrana. La Succenturiada, tiene importancia porque pueden
quedar retenida y ocasionar hemorragia e infección.
49
Estructura Histológica de la Placenta
Se reconocen dos componentes de la placenta al inicio de la 12º semana: 1) una porción fetal,
formada por el corion velloso o frondoso, y 2) una porción materna, formada por la decidua basal. Los
lagos o senos sanguíneos intervellosos permiten el contacto mediato de los sistemas circulatorios
materno y fetal, las mismas están separadas sólo por el epitelio de la vellosidad corial. Presentan:6
1. PLACENTA FETAL. La porción fetal de la placenta está formada por las vellosidades coriales
terciarias del corion frondoso; muy ramificadas, con un eje conjuntivo vascular (formado por
venas, arterias umbilicales) y un epitelio únicamente formado por el sinciciotrofoblasto; el
citotrofoblasto (células de Langhans), que comienzan a disminuir entre el tercer y cuarto mes,
desaparecen a partir del sexto mes. El citotrofoblasto está separado de la decidua basal por la
membrana de Nitabuch.
Las vellosidades en su mayoría flotan en los lagos sanguíneos que ha creado el trofoblasto por
acción citolítica y proteolítica sobre la mucosa uterina, principalmente en la capa compacta y
parcialmente en la esponjosa.
En el borde circunferencial de los lagos sanguíneos se adhieren el corion y la serotina. Un
repliegue de ésta refuerza al corion, deslizándose en una pequeña extensión por debajo del
mismo y formando una especie de lámina oclusiva, que impide que la sangre de los lagos se
deslice entre el corion y la caduca: esta es la lámina basal obturante de Winckler o caduca
subcoriónica de Kölliker
2. PLACENTA MATERNA. Se constituye en la caduca serotina, que al término de la gestación está en
neta fase de regresión. Sus fundamentales características son: desarrollo profuso de los de los
elementos vasculares y atrofia y desaparición de glándulas.
El desarrollo vascular se inicia en el primer mes de gestación y se hace notable en los meses
tercero y cuarto del embarazo, época en que la caduca compacta, pletórica de células es invadida
por un gran número de de capilares, que al fusionarse constituyen espacios sanguíneos, los
cuales al agrandarse aún más forman los senos o lagos interplacentarios.
Desde el 5º mes de embarazo parten desde la caduca serotina hacia el corion los tabiques
intercotiledónes que dividen a la placenta en espacios distintos denominados cotiledones o
lóbulos en número de 10 a 16 (16-18), que constituyen la unidad anatómica, mecánica y funcional
de la placenta.
El volumen hemático en el espacio intervelloso oscila entre 175 a 250 ml, mientras que el
volumen minuto de la sangre materna en la placenta fluctúa entre 500 y 600 ml. La irrigación
sanguínea total del útero es aproximadamente de 750 ml/minuto, al término del embarazo.7
Cara Fetal:
Cara materna:
Origen de la Placenta8
1. PERIODO PREVELLOSO. Se extiende desde la implantación hasta el día 13º, en el se distinguen

dos etapas:9
6
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 150-151
7
Uranga Imaz, F. A. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed Inter-Médica, 1985. p. 60
8
Sadler, T. W. Langman Embriología Médica. 6º ed. México: Ed. Médica Panamericana; 1999, pp. 75-77,131-135
9
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 16-17
50
a. ETAPA PRELACUNAR. (6º al 9º día) Luego de la anidación en el endometrio, el blastocisto se

diferencia en dos tipos de células: 1) polo animal que originará al embrión (embrioblasto) y 2)
el polo vegetativo o anembrionario que originará a la placenta (trofoblasto).
En el 7.5 día, el disco embrionario está orientado hacia la parte profunda, separado de las
células deciduales materna por el trofoblasto blastocístico El polo vegetativo formará el
trofoblasto (lat. trofo = nutrir) que tiene dos capas
i. CITOTROFOBLASTO. Está compuesto por células de Langhans las cuales presentan un
solo núcleo y en ellas tiene lugar la síntesis de DNA y la mitosis del trofoblasto.
ii. SINCICIOTROFOBLASTO. Está formado por una masa protoplasmática con numerosos
núcleos, originado de la fusión de células del trofoblasto. Este penetra en el estroma
decidual y perfora los capilares sanguíneos, formando lagunas de sangre que aumentan
de tamaño al fusionarse y comunicarse entre ellas.
b. ETAPA LACUNAR. (9º al 13º día) Se caracteriza por la aparición de pequeñas vacuolas en el
sinciciotrofoblasto que confluyen para dar origen a las grandes lagunas, separadas por
trabéculas irregularmente dispuestas que forman una cavidad laberíntica. El trofoblasto al
desarrollarse erosiona los capilares endometriales, y la sangre materna entra y circula en
estas lagunas. La nutrición del blastocisto es hemotrófica.
2. PERIODO VELLOSO. (a partir de 13º día). La actividad proliferativa del trofoblasto se inicia con las
vellosidades primarias, formadas por un núcleo citotrofoblástico cubierto por una capa sincicial.
En el curso del desarrollo ulterior (tercera semana) las células mesodérmicas penetran en el
núcleo de las vellosidades primarias y crecen en dirección de la decidua. Ésta estructura
neoformada se denomina vellosidades secundarias. Hacia el final de la tercera semana (18º al
21º), las células mesodérmicas de la parte central de las vellosidades comienzan a diferenciarse
islotes de células sanguíneas y esbozos de vasos sanguíneos de pequeño calibre, formado de
esta manera el sistema capilar vellosos, en esta etapa la vellosidad se denominada vellosidad
terciaria o vellosidad placentaria definitiva.
a. VASOS DE LAS VELLOSIDADES. Los capilares en las vellosidades terciarias se ponen en
contacto con los capilares que se desarrollan en el mesodermo de la placa coriónica y en el
pedículo de fijación. Estos vasos, a su vez, establecen contacto con el sistema circulatorio
intraembrionario conectando la placenta y el embrión.
b. CAPAS DE LA VELLOSIDADES. Al inicio del segundo mes el trofoblasto se caracteriza por
abundante proliferación de vellosidades secundaria y terciarias, que le dan un aspecto
radiado. Las vellosidades están ancladas en el mesodermo de la lámina coriónica y se unen
periféricamente a la decidua materna por medio de la envoltura citotrofoblástica externa. La
superficie de las vellosidades está formada por el sincicio, que descansa sobre una capa de
células citotrofoblásticas las cuales, a su vez, cubren la parte central de mesodermo
vascularizado.
c. MESODERMO. El Mesodermo está en el centro de la vellosidad es laxo, con escasas fibras
conjuntivas y abundante sustancia fundamental de aspecto mucoide. En él se encuentran
numerosas células redondas u ovoides, las células de Hofbauer, que desde el año 1971 se
identifican con los macrófagos. Los vasos, desde su aparición, se sitúan en el centro del
estroma.
Vellosidades coriales
51
FORMACIÓN DE LA DECIDUA
La decidua (lat. deciduus = desprendimiento, se desprende en el parto), es el endometrio de la

gravidez, es decir, es una prolongación del endometrio secretor en el embarazo, es resultado de las
modificaciones después de la implantación de blastocisto: se intensifica la hipertrofia y aumenta la
vascularización. Se denomina también caduca por su carácter transitorio, ya que se elimina después
del alumbramiento. La decidua está formada por células voluminosas con abundante glucógeno y
lípidos. Presenta tres segmentos:10
1. DECIDUA BASAL. Serotina, es la que se interpone entre el saco gestacional y el útero, es decir,
cubre al corion frondoso. Constituye la placenta materna, está formada en su mayor parte por la
capa compacta del endometrio. Sus vasos alcanzan el máximo desarrollo, que se encargan del
aporte y drenaje sanguíneo en el espacio intervelloso.
2. DECIDUA PARIETAL. Decidua verdadera, es la que cubre toda la cavidad uterina, excepto la zona
de implantación del blastocisto. En los 3 primeros meses sufre una intensa hipertrofia alcanzando
un espesor de 10 a 15 mm. Se distinguen dos partes: 1) Capa superficial o compacta donde se
implanta el huevo, con desarrollo vascular marcado. Las células del estroma, que se transforman
en células deciduales son grandes, claras, dispuestas en forma de. mosaico, conteniendo en su
citoplasma vacuolas, mitocondrias, glucógeno y lípidos y 2) capa esponjosa, más profunda
donde se encuentran las glándulas tortuosas y distendidas por los productos de secreción
(glucógeno) que tienen el especto aserrado al corte histológico.
3. DECIDUA CAPSULAR. Refleja, es la que cubre al saco gestacional y lo separa de la cavidad
uterina. Distendida por el saco gestacional en desarrollo, los componentes vasculares y las
células deciduales evolucionan a la atrofia.
Por lo tanto, la decidua parietal y basal presenta tres capas:
1. ZONA COMPACTA. Parte funcional de la placenta.

2. ZONA ESPONJOSA. Tiene la misma función que la anterior.
3. ZONA BASAL. Sirve para regenerar el tejido endometrial en el puerperio.
Decidua basal, capsular y parietal. A: 9º semana, B: 12º semana (Langman)
FORMACIÓN DEL CORIÓN
El corión (gr. chori = separado, distinto), se denomina así la membrana formada por el trofoblasto y la
capa del mesodermo extraembrionario. Se observa desde los primeros estadios del desarrollo, forman
una envoltura completa conocida como saco coriónico.
10
Schwarcz, R. Sala S. Obstetricia. 3º edición. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 1975. p. 27-28
52
Por lo tanto, el blastocisto presenta dos capas: 1) El trofoblasto primitivo, que tiene a su vez dos
capas: a) el citotrofoblasto hacia adentro y b) el sinciciotrofoblasto hacia fuera. 2) El embrioblasto, que
presenta a su vez dos capas: a) la capa ectodérmica, b) la capa endodérmica y c) la capa
mesodérmica. Además, el mesénquima extraembrionario, que se adosa a la pared interna del
blastocisto.
El conjunto del trofoblasto y el mesénquima extraembrionario se denomina corión, el cual es una

esfera con brotes en todo su contorno. Por otra parte, a partir de la capa ectodérmica se desdobla el
saco amniótico y, de la capa endodérmica se forma el saco vitelino. La placenta presenta la placa
basal y la placa coriónica:
1. PLACA BASAL. La Placa basal es la más próxima al útero, está formada por restos de células
de Langhans y sinciciales, capa fibrinoide de Rohr, capa de Nitabuch, caduca o decidua
basal compacta, esponjosa y tabiques cotiledóneos.
2. PLACA CORIÓNICA. La placa coriónica es la más próxima al feto, está formada por células
citotrofoblasticas y del sincicio, tejido conjuntivo o mesénquima (su espesor con vasos
procedentes del cordón umbilical que se continúa con el de los ejes de las vellosidades
criónicas y con el que forma la gelatina de Wharton) y epitelio amniótico que se separa de la
cavidad amniótica.
Los vasos sanguíneos formados en el eje de los troncos vellositarios se continúan con los vasos de la
placa coriónica y del pedículo de fijación y estos originaran al cordón umbilical. Este sistema vascular
extraembrionario al ponerse en contacto con los vasos procedentes del embrión, hace que se
establezca la comunicación entre las dos circulaciones.
Membranas
El corion, por fuera y el amnios, por dentro, forman el saco ovular, las mismas contienen al feto y el
líquido amniótico.11
1. AMNIOS. Es una membrana fuerte, dura, delgada, transparente y de cierta resistencia, que tapiza
la cara fetal de la placenta, rodeando al cordón umbilical y encerrando el líquido amniótico (“bolsa
de las aguas”). Deriva del ectodermo del disco embrionario. Su cara externa se halla adherida al
corion, del cual puede desprendérsela. Esta compuesto por cinco capas (Bourne):12
a. EPITELIO AMNIÓTICO. De células pavimentosas cúbicas, su protoplasma celular esta
compuesto de granulaciones lipídicas y de vacuolas, lo que sugiere una actividad secretoria.
b. MEMBRANA BASAL. La membrana basal esta fuertemente adherida al epitelio, compuesta de
colágeno tipo III, IV, V laminita, nidógeno y fibronectina.
c. CAPA COMPACTA. Compuesta de por colágeno intersticial tipo I, III, V y VI.
d. CAPA FIBROBLÁSTICA. Capa de células mesenquimales, de fibroblastos y células de
Hofbauer.
e. CAPA ESPONJOSA. Zona acelular, formado por colágeno tipo III, proteoglicanos y
glucoproteínas; que se continúa con la segunda membrana fetal, el corion leve.
El amnios tiene tres partes anatómicamente diferenciables, cada una de las cuales se presenta
con un medio ambiente extracelular común en la superficie interna, el líquido amniótico, pero con
un tejido diferente que abraza la superficie externa.
 AMNIOS REFLEJO. Se fusiona con el corion leve.
 AMNIOS PLACENTARIO. Cubre la superficie fetal de la placenta y, por lo tanto, está en
contacto con la superficie adventicial de los vasos coriónicos, que atraviesan la placa
coriónica y se ramifican hacia los cotiledones.
 AMNIOS UMBILICAL. Cubre el cordón umbilical.
2. CORION. Es la membrana delgada que se pone en contacto con la caduca (decidua refleja y
parietal), por fuera; y con el amnios, por dentro. Deriva de la recubierta trofoblástica que, en su
11
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 66
12
53
porción membranosa, al perder las vellosidades, se volvió corion calvo. Más resistente que el
amnios, forma con éste, al dilatarse el cuello, la bolsa de las aguas.
El corión posee importantes funciones para la protección y homeostasis fetal al constituir una
unidad junto al amnios. Desempeña también un papel crucial en el reconocimiento inmunológico
impidiendo el rechazo del producto de la concepción que puede ser considerado como aloinjerto
en el útero con respecto a la madre (mediante la ausencia de expresión de antígenos mayores de
histocompatibilidad como ocurre en el sincitiotrofoblasto o la expresión de HLA-G por el
citotrofoblasto). Esta formado por 3 capas:
a. CAPA RETICULAR. De células fusiformes y colágeno tipo I, III, IV y V.
b. MEMBRANA BASAL. Formada por colágeno tipo IV, laminina y fibronectina.
c. CAPA TROFOBLÁSTICA. De células redondas y poligonales.
Circulación Placentaria
La circulación del feto y de la madre están separados por la membrana placentaria constituida por
tejidos fetales. De ahí que se distinguen las circulaciones: 1) materno placentaria y 2) útero
placentaria.13
CIRCULACIÓN MATERNO-PLACENTARIA
La sangre en el espacio intervelloso está pasajeramente fuera del aparato circulatorio materno, entra
en el espacio intervelloso por 80 a 100 arterias espirales denominado uteroplacentarias. Estos vasos
descargan en el espacio intervelloso por aberturas de la envoltura citotrofoblástica, este flujo bursátil y
expulsado a manera de chorros (chorro de Morell) por la presión arterial materna. La sangre que
ingresa tiene presión mucho mayor que la del espacio intervelloso por lo tanto asciende hacía la placa
coriónica o techo del espacio intervelloso. Al desaparecer la presión la sangre fluye lentamente
alrededor de la superficie de la vellosidad lo que permite el intercambio.
La presión media en las arterias uteroplacentaria es de 60 a 70 mm Hg. (que disminuye a 40 mm Hg y

10 mm Hg, sístole y diástole respectivamente) en el espacio intervelloso y a 8 mm Hg. en las venas
uteroplacentarias. Estas diferencias de presión aseguran que la sangre bañe a los espacios
intervellosos y que drene por sistema venoso.14
El espacio intervelloso de la placenta madura posee aproximadamente 150 ml de sangre y es

reabsorbida 3 a 4 veces por minuto. Esta sangre se desplaza a lo largo de las vellosidades que tiene
un área superficial entre 4 y 14 m2. El recambio placentario no es en todas las vellosidades, es solo en
aquellos en las cuales los vasos fetales están en íntimo contacto con la membrana sincitial de
revestimiento. Estas vellosidades a menudo tienen un ribete en cepillo formado por numerosas
microvellosidades lo que aumenta el índice de intercambio entre circulación materna y fetal
CIRCULACIÓN FETO-PLACENTARIA
La sangre del feto llega a la placenta por las dos arterias umbilicales, estas arterias se ramifican,
atraviesan y penetran en el eje de las vellosidades de primer orden, de las que salen las ramas para
los troncos de segundo y de tercer orden respectivamente.
El sistema venoso, por el que retorna la sangre al feto, tiene una estructura paralela al arterial. En el
cotiledón hay que distinguir dos sistemas capilares: un verdadero sistema capilar endovelloso (SCV)
responsable del metabolismo materno fetal, y una red paravascular (RP), autentica maraña capilar,
que en los troncos de las vellositarias se sitúa alrededor de las arterias y venas y forma una red de
pequeñas anastomosis arteriovenosas que, a su vez, se relaciona con el sistema capilar venoso. Esta
red funciona como cortocircuitos extravellosos evitando así la sobrecarga de los capilares de las
vellosidades.
13
Alonso Gómez, T. M. Donate, M. C. Placenta. Habana: Ed. Escuela Latinoamericana de Medicina. Publicado: Thursday 24
de November de 2005. Código: ISPN: EEFKLYUYYACYUIYEVV
14
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003. P.206
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La presión media en las arterias umbilicales es de 55 mm Hg., presión que diminuye a 35 mm Hg. en
los capilares y a 30 mm Hg. en la vena umbilical. Dichas diferencias de presión contribuyen a que la
sangre fetal penetre en la placenta por las arterias umbilicales y salga de ella por la vena umbilical.
Los vasos sanguíneos forman un sistema arterial capilar venoso extensos dentro de la vellosidad por
lo que la sangre fetal queda muy cerca de la materna permitiendo así que halla una zona de gran
intercambio de producto metabólico y gases entre circulación materna y fetal. Normalmente no hay
mezcla macroscópica entre circulación materna y fetal pero pequeñas cantidades de sangre fetal
pueden pasar a circulación materna por aberturas diminutas de la membrana placentaria.
Entre los factores que pueden intervenir en la circulación sanguínea del espacio intervelloso se debe
señalar por la parte materna, la presión arterial y las contracciones uterinas del lado fetal, las
pulsaciones de las vellosidades que dependen de la actividad cardiaca del feto. La integridad del
embrión y feto depende ante todo de un riego sanguíneo adecuado de las vellosidades coriónicas por
la circulación materna más que de cualquier otro factor.
MEMBRANA PLACENTARIA (BARRERA PLACENTARIA)
Esta delgada membrana fetal separa la sangre fetal de los capilares de las vellosidades coriónicas de
la sangre materna en los espacios intervellosos. Durante los primeros meses del embarazo, la
membrana placentaria consiste de cuatro capas:
 El Epitelio Capilar Fetal.

 El Tejido Conectivo.
 Citotrofoblasto.
 Sincitiotrofoblasto.
Durante los estadios finales del embarazo, el citotrofoblasto desaparece, el sincitiotrofoblasto se

adelgaza mucho, y el tejido conectivo se reduce en gran forma. Como resultado de esto, la membrana
placentaria que separa los torrentes sanguíneos maternos y fetales se hace delgada en extremo
(alrededor de una micra).
La membrana placentaria a menudo se llama barrera placentaria, esté nombre es inadecuado puesto
que actúa como barrera solo cuando una molécula tiene determinadas dimensiones, configuración y
carga (ejemplo heparina). Esta mal llamada barrera placentaria, además de separar las circulaciones
materna y fetal, controla la transferencia placentaria y evita el paso indiscriminado de moléculas, que
en la mujer a término la regulación de dicha transferencia se realiza en el sincicio y en el endotelio del
capilar fetal. Las membranas sinciciocapilares son áreas que carecen de microvellosidades por lo
tanto además de aumentar la superficie para la difusión, su función principal es participar en los
procesos de formación de vesículas con el fin de facilitar a excreción fetal o la endocitosis.
Cuando la placenta alcanza el término de madurez disminuye el intercambio, esta disminución está
dada por el envejecimiento placentario, que presenta las características siguientes:
 Aumento del tejido fibroso en el centro de las vellosidades.

 Mayor grosor de la membrana basal de los capilares fetales.
 Cambios de obliteración en los capilares de pequeño calibre de las vellosidades.
 Depósito de sustancia fibrinoide en la superficie de las vellosidades
Madurez Placentaria
Es ampliamente aceptada la clasificación de madures placentaria, sobre la base de su aspecto

ecográfico. Los grados han sido clasificados por Grannum de 0 al III, sobre la base de las
características de la placa corial. El parénquima placentario y la placa basal. El hallazgo de un grado
de madures inferior a lo esperado en el último mes de gestación, se ha asociado a probable
inmadurez pulmonar, mientras que un grado mayor en el embarazos pretérminos, se ha relacionado
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con insuficiencia placentaria, sobre todo aparece un punteado ecorrefringente fino, reflejo de áreas de
infarto placentario, asociado ésta que también se denomina envejecimiento placentario. 15
MADURES PLACENTARIA (GRADO Y EDAD GESTACIONAL)

G EDAD PLACA CORIAL PARÉNQUIMA PLACA BASAL
Menor
0 Liso Homogéneo Homogéneo
30
Leves Pequeñas áreas ecorrefringenjtes
I 31 - 35 Homogéneo
ondulaciones dispersas
Moderada Pequeñas áreas ecorrefringenjtes, lineales Ecorrefringencias lineales
II 36 – 38
ondulaciones que parten del corion paralelas
Mayor Marcada Ecorrefringencias lineales, llegan a la Ecorrefringencias lineales
III
38 ondulaciones placa basal paralelas confluyentes
Funciones de la Placenta
La placenta desempeña una serie de funciones necesarias para mantener la gestación. Hay tres
funciones principales de la placenta: 1) Función de transferencia (metabolismo y almacenamiento), 3)
Función secretoria (Producción de hormonas), y 3) Función inmunológica (Protección e
inmunológica).16,17
1. METABOLISMO PLACENTARIO Y ALMACENAMIENTO

a. RESPIRATORIA. El oxígeno de la sangre materna se difunde a través de la membrana
placentaria hacia la sangre fetal por difusión simple. El dióxido de carbono también pasa con
rapidez en la dirección opuesta. Por lo tanto, la placenta actúa como "los pulmones del feto".
b. NUTRICIÓN. Agua, sales inorgánicas, carbohidratos, grasas, proteínas y vitaminas, todas
pasan de la sangre materna a través de la membrana placentaria a la sangre fetal.
c. EXCRECIÓN. Los productos de desecho cruzan la membrana placentaria desde la sangre
fetal y entran en la sangre materna. Se excretan por los riñones de la madre.
d. ALMACENAMIENTO. Los carbohidratos, proteínas, calcio y hierro se almacenan en la placenta
y se liberan hacia la circulación fetal según se requiera.
2. FUNCIÓN ENDOCRINA. Producción hormonas. Las siguientes hormonas se producen por el
sincitiotrofoblasto de la placenta: gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano,
hormonas esteroides y otras.
3. FUNCIÓN INMUNOLÓGICA. Barrera placentaria. Formada por varias capas que no permiten el paso
de microorganismo y moléculas grandes, y además regula la transferencia de otras sustancias.
A. METABOLISMO PLACENTARIO
Una de las funciones principales de la placenta es la transferencia de oxígeno y nutrientes de la madre

al feto, el CO2 y otros productos del metabolismo desde el feto a la madre. El área de intercambio de
la placenta a término aumenta unas 6 veces. En la placenta tenemos:
1. DIFUSIÓN SIMPLE. Esta condicionado por la concentración o gradientes químicos o potenciales

eléctricos. La velocidad de transferencia está en función del tamaño molecular y de la
hidrosolubilidad. Este mecanismo es utilizado por gases (O2 y CO2), agua etc. La capacidad de
difusión total para el O2 a través de toda la placenta a término, es aproximadamente de 1.2 ml de
O2 por minuto, por cada molécula de O2 a través de la membrana. Cifra que es comparable con la
de los pulmones del recién nacido.
2. DIFUSIÓN FACILITADA. La sustancia, a ser transportada, se une a sistemas portadores situados
en un lado de la membrana y es vertida al otro lado. Es utilizado por la glucosa y lactato.
3. TRANSPORTE ACTIVO. Para lo cual se necesita un gasto energético, se realiza a contracorriente
de las concentraciones relativas. Está mediado por transportadores. Mediante este mecanismo
pasan algunos cationes, vitaminas hidrosolubles, aminoácidos e inmunoglobulinas.
15
Zighelboin, I. Guarigli,a D. Clínica Obstétrica. 3º ed. Caracas: Ed. Desinlimed, C. A.; 2007. p. 212
16
González-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 97-106
17
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tdo. de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p. 72-86
56
4. PINOCITOSIS. Es la absorción de gotitas (vacuolas) microscópicas del plasma materno del espacio
intervelloso por las células de la membrana placentaria. Es utilizado por lipoproteínas y
fosfolípidos.
5. FAGOCITOSIS. Forman repliegues de membrana que engloban elementos formes del espacio
intervelloso, tales como células sanguíneas maternas y parásitos.
6. PASO DIRECTO. De elementos corpusculares por soluciones de continuidad de la membrana
placentaria y así pasan elementos corpusculares como los hematíes. Otras células atraviesan la
placenta por su propia acción, por ejemplo: leucocitos maternos y Treponema pallidium.
INTERCAMBIO DE O2 Y CO2.
La placenta es el primer pulmón fetal, es decir, el feto “respira” a través de la placenta. Los
intercambios de la placenta se producen entre dos fases líquidas; sangre materna de la cámara
hemática y sangre de los capilares vellositarios.
La sangre que penetra en el espacio intervelloso tiene una presión de O2 (PO2) superior a la que hay
en los capilares vellositarios. A medida que el O2 disuelto en el plasma pasa desde el lado materno,
por difusión, al fetal, la Hb. va liberando dicho gas y así mantiene esa diferencia de presión.
La sangre fetal tiene una serie de características que la diferencian de la materna y que favorecen la
captación de O2 que le llega desde la madre que son:
1. CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA. La concentración de Hb en los eritrocitos fetales es mayor

que la de hematíes maternos.
2. AFINIDAD HB FETAL. La Hb fetal tiene mayor afinidad para captar oxígeno que la Hb. maternos.
3. DESCENSO DEL pH MATERNO. La sangre materna transfiere O2 a la fetal, y la sangre fetal pasa
CO2 y otros metabolitos a la sangre materna, esto originan un descenso transitorio del valor de pH
en la sangre materna.
4. VELOCIDAD. El CO2 pasa 20 veces más rápido a través de la membrana placentaria que el O2.
INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTROLITOS
El Intercambio de agua (H2O) está regulado por la presión osmótica entre la sangre materna y la
sangre fetal. En condiciones fisiológicas, la cantidad de agua transferida desde la madre al feto en
una hora es considerable, varía de acuerdo a la edad gestacional: a las 14 semanas es de 100 ml, a
las 33 semanas aumenta a 3600 ml (3500 ml), y luego a las 40 semanas disminuyes a 1660 ml (1500
ml).18
Nº SEMANA ml (H2O)
1 14º 100
2 33º 3500
3 40º 1580
La relación existente entre la cantidad de agua aportada al feto y la retenida por él, denominadas
factor de seguridad, pasa de 700 ml en la semana 14º de amenorrea a 3800 ml en la 31º semanas de
embarazo.
El sodio (Na) pasa fácilmente la membrana placentaria, aunque su grado de transporte es cinco
veces menor que para el agua. La transferencia de este electrolito en la dirección madre–feto aumenta
durante el embarazo unas 40 veces aproximadamente, en la gestación a término pasan al feto unos
2.6 gramos por hora.
La sangre fetal es mas rica en calcio (Ca) que la materna y la placenta lo almacena al igual que el
hierro. El fósforo pasa gracias a la fosfatasa placentaria que transforma los abundantes fosfolípidos
maternos en fósforo que cruza la barrera placentaria.
18
Ibíd. p. 74
57
TRANSFERENCIA DE LÍPIDOS
La concentración materna de ácidos grasos en el plasma es superior al del feto. Su paso a través de
la membrana placentaria es mediante difusión, pero la permeabilidad placentaria para dichos ácidos
es muy baja en la especie humana, por lo tanto, lo hacen por pinocitosis.
El colesterol atraviesa la placenta con lentitud y su concentración en el plasma del feto es menor que
en la madre ya que habitualmente encuentra unido a una bioproteína cuya concentración fetal es más
baja que en la madre. Los esteroides pasan la barrera placentaria con facilidad en ambos sentidos.
TRANSFERENCIA DE VITAMINAS
Tenemos a las vitaminas liposolubles y las hidrosolubles.
1. VITAMINAS LIPOSOLUBLES. Vitamina A (caroteno) es resintetizada por el feto. Vitaminas D, E y K:

pasan al feto en escasa cantidad.
2. VITAMINAS HIDROSOLUBLES. Las vitaminas: tiamina (B1), riboflavina (B2) piridoxina (B6),
cianocobalamina (B12,) y vitamina C, están en mayor concentración en el plasma fetal que en el
materno por lo tanto su paso es por transporte activo.
Las vitaminas A, B, C, D y E pasan a la placenta y ésta las almacena. Es dudoso el paso de vitamina
K, la que solo pasaría en pequeñas proporciones.
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA PLACENTARIOS 19

Difusión Simple Agua, sodio, potasio, cloro, yodo, hierro, calcio
Difusión Facilitada Glucosa
Difusión Lenta Esteroides, lípidos
Cobre, fósforo, aminoácidos, Tiamina, Piridoxina, Vitamina
Transporte Activo
B12 Riboflavina, Vitamina C, Vitamina A. Vitaminas D, E, K.
Pinocitosis Anticuerpos IgG
B. FUNCIÓN ENDOCRINA
La placenta es un auténtico órgano endocrino que sintetiza hormonas específicas como lactógeno
placentario y gonadotropina coriónica y aumenta la síntesis de otras, tanto maternas como fetales,
entre ellas la hormona de crecimiento y los esteroides.
El sincicio contiene estructuras citoplasmáticas necesarias para la síntesis de proteínas tales como
retículo endoplasmático y complejo de Golgi. Las prehormonas se sintetizan en el retículo
endoplasmático rugoso (RER) a partir de aminoácido provenientes de la madre. Luego se empacan en
los gránulos secretores del Complejo de Golgi que se fusionan con la membrana plasmática y vierten
su contenido en la circulación materna.
Conocemos que la placenta es una fuente de proteínas específicas del embrión, algunas de estas
proteínas placentarias son hormonas de gran importancia en el desarrollo del embarazo y la
homeostasis. Por la producción de hormonas se clasifican en esteroides y proteicas:20
 HORMONAS ESTEROIDES. Estrógenos y progesterona.

 HORMONAS PROTEICAS. HCG, HPL, HG y ACTH.
 PÉPTIDOS. Relaxina, TRH
HORMONAS ESTEROIDES
19
Usandizaga, JA. De la Fuente, P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p. 81
20
Cunningham, FG. Loveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. Op. Cit., p. 70-82
58
Una vez que el cuerpo lúteo deja de secretar hormonas esteroideas, dicha secreción es continuada
por la placenta, aunque esta nunca llega a ser un órgano endocrino autónomo. Estos son precursores
de esteroides que ingresan a través de la sangre materna o fetal.
1. PROGESTERONA. La progesterona se sintetiza a partir del colesterol-LDL materno, ya que la

placenta sintetiza una cantidad escasa de colesterol. El colesterol se convierte en pregnenolona
dentro la mitocondria, una reacción catalizada por la enzima fragmentadora de la cadena lateral
del colesterol citocromo P450. La pregnenolona sale de la mitocondria y se convierte en
progesterona en el retículo endoplásmico rugoso por la participación de la deshidrogenada de3β-
hidroxiesteroides. El 90% de la progesterona producida por la placenta, en el sincitiotrofoblasto,
pasan a la circulación materna, y el 10% restante a la circulación fetal. Los niveles de
progesterona aumentan progresivamente. La concentración media en semana 27º es de 25 mg/l.
a. EFECTO RELAJANTE. La progesterona mantiene el embarazo por frenación de la actividad
uterina, la hormona relaja la musculatura uterina.
b. SUSTITUCIÓN. La progesterona placentaria sustituye a la progesterona secretada por el
cuerpo lúteo para mantener la gestación.
c. ACCIÓN MAMARIA. La progesterona en unión con los estrógenos induce el crecimiento
mamario. Inhiben la secreción láctea de la mama; el descenso de ambas desencadena la
secreción láctea después del parto.
d. ACCIÓN INMUNOLÓGICA. Además, la progesterona interviene en la inhibición de la respuesta
de la inmunidad celular mediada por linfocitos T, contribuyendo así a que se tolere
inmunológicamente al feto,
2. ESTRÓGENOS. En la biosíntesis de los estrógenos interviene la madre, el feto y la placenta. La
madre y el feto actúan como fuente de precursores, que la placenta las convierte en estrógenos.
La placenta carece de actividad 17α–hidroxilasa, circunstancia por la cual no puede formar
estrona. Son sintetizados la estrona (E1) y el estradiol (E2) a partir de la progesterona y la
pregnenolona formadas a partir del colesterol que le llega a la madre. Por lo tanto, dichos
estrógenos los sintetiza a través de la sulfatodehidroepiandosterona (DHEA-S) que le llega desde
las suprarrenales de la madre y del feto. En la placenta dicho precursor se transforma por la
acción de la sulfatasa en dihidroepiandrosterona libre, no conjugada (DHEA), la cual es convertida
en androstendiona y testosterona, que en la placenta se transforma en E 1 y E2 tras un proceso de
aromatización por la aromatasa citocromo P450. La placenta carece del precursor necesario para
formar estriol (E3), precursor que le llega del feto, ya que en éste no existe la actividad enzimática
necesaria para transformar aquel precursor en E3, actividad de la cual sí dispone la placenta.
La DHEAS sintetizada en la corteza suprarrenal del feto es hidroxilasa en el hígado fetal, donde
se convierte en 16 alfa- hidroxidihidroepiandrosterona-sulfato (16 alfa–OH-DHEAS) forma en la
que pasa a la placenta. Allí actúa la sulfatasa para convertirla en forma libre y, tras un proceso de
aromatización transformarla en estriol.
EL E3, una vez sintetizado en la placenta, pasa a la circulación materna, y a los 15 minutos se
desintegra. En el hígado materno se conjuga con ácido sulfúrico o ambos. Un 25% de este estriol
se elimina por la bilis al intestino, aquí es hidroxilado por la acción de las bacterias. A
continuación, se produce una reabsorción y una nueva conjugación con ácido glucorónico en la
mucosa intestinal. De la circulación materna se elimina por la orina. Los estrógenos no
conjugados son poco solubles en agua y, por ello, es encuentran en pequeñas cantidades en la
orina materna.
a. SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS. El estriol, mediante la estimulación de la síntesis de
prostaglandinas A y E, que relajan la fibra muscular lista de arteriolas, puede producir un
aumento del flujo útero placentario. Por otra parte, se sabe que los estrógenos sensibilizan el
cuello a la acción de las prostaglandinas E2, hecho por el que hay una respuesta
cualitativamente aumentada de las fibras de colágeno del cuello.
b. ACCIÓN MAMARIA. Los estrógenos estimulan el crecimiento de los conductos mamarios. En
unión con la progesterona inducen el desarrollo de las glándulas mamarias. E inhiben la
secreción láctea mamaria al bloquear a la prolactina
c. ACCIÓN UTERINA. Inducen el crecimiento del útero e incrementan el flujo sanguíneo del
mismo. Estimulan la contractibilidad uterina, al término del embarazo y desencadena el parto.
d. ACCIÓN METABÓLICA. En el hígado materno estimulan la producción de cortisol, testosterona,
proteína fijadora de tiroxina y lipoproteínas de alta y baja densidad (HDL, LDL).
59
HORMONAS PROTEICAS 21
I. GONADOTROPINA CRIÓNICA HUMANA (hCG)
Fue descubierta por Aschein y Zondek en 1972 en la orina de la mujer, es la hormona del embarazo
(human chorionic gonadotrophin, hCG), es una glucoproteína que se produce en la placenta, tiene
acción similar a la hormona luteinizante (LH), considerándose así la función endocrina de la placenta.
1. PROPIEDADES MOLECULARES. Es una glucoproteína de peso molecular de 36.700 (3600 a

40000). Esta hormona comparte algunas propiedades biológicas con la LH ya que 97 de sus 145
aminoácidos. son idénticos. Está compuesto por dos subunidades distintas alfa y beta. La
subunidad α posee 92 aminoácidos y es muy parecida a la LH, TSH, y FSH. La subunidad β es
responsable de propiedades biológicas de la hormona, y tiene 145 aminoácidos. La vida media
plasmática es de 36 horas.
2. SÍNTESIS. Se sintetiza en los ribosomas de membrana del sincicio y sus subunidades alfa y beta,
se traducen en ARNm separados. En el primer trimestre de la gestación el ARNm sintetiza 6
veces más subunidad alfa que beta, mientras que una vez superadas las 37 semanas de
amenorrea, elabora 8 veces menos cantidad de subunidad beta. La disponibilidad limitada de
cadena beta explica también la disminución de la hCG circundante, junto con el aumento de la
fracción alfa libre después del primer trimestre de embarazo. Por el contrario, la hCG libre no se
encuentra normalmente, o se detecta en concentraciones muy bajas en el suero de la
embarazada. El predominio de las subunidades alfa y beta es una característica no solo de la
placenta sino también de la hipófisis.
a. PROTOHORMONA. Además de las subunidades alfa y beta propias de la hCG, la placenta
puede tener un precursor o una protohormona de la subunidad alfa, ya que se ha encontrado
en extractos obtenidos en el segundo trimestre hCG con un peso molecular mayor que el
normal. Un aspecto que hay que destacarles es la identificación de factores de liberación de
la LH (LH-RH) y de la tirotropina placentaria que plantea la posibilidad de que estas
sustancias sean otro mecanismo de control de biosíntesis de hCG.
b. EN LA ORINA. Las subunidades alfa y beta están presentes en concentraciones elevadas,
junto con la HCG completa. La mayor parte de la hCG purificada es heterogénea, tanto en su
contenido de hidratos de carbono como sus secreciones de aminoácidos hecho que se
piensa que esté en relación con ciertas proteínas presentes en la sangre y la orina.
3. PRODUCCIÓN Y CONCENTRACIONES SÉRICAS . Se produce en el blastocisto, pero no se detecta
en sangre materna ante de la implantación. Desde la 10º a la 18º semana de embarazo los
niveles séricos de hCG comienzan a disminuir con lentitud. A final del segundo trimestre se
observa una caída de su concentración y no se recupera a lo largo del embarazo. La síntesis
máxima de hCG por la célula se logra entre las 4º y 10º semanas de gestación (100000 mUI/ml
entre los días 60 a 80 después de la última menstruación). En esta ultima semana el pico es de
25 a 50 mg/24 h, con el consiguiente descenso en la última mitad del embarazo a 1 mg/24h.
4. ACCIÓN FISIOLÓGICA. Su principal acción es el mantenimiento del cuerpo lúteo en las primeras
semanas de embarazo. La síntesis creciente de hCG asegura la estimulación continua del cuerpo
amarillo hasta que la placenta comience a producir progesterona.
5. EL CUERPO AMARILLO. Es muy importante porque posee receptores específicos de gran afinidad
para la hCG, induce a la síntesis de esteroides en la unidad feto placentaria, aumenta la
conversión de colesterol en pregnenolona y progesterona, estimula la hidroxilación de los
esteroides C19 por la placenta y favorece la síntesis de dehidroepiandosterona por la suprarrenal
fetal e interviene en la estimulación de la secreción testicular fetal de testosterona.
II. LACTÓGENO PLACENTARIO O CORIÓNICO-SOMATOTRÓFICA (hPL)
El lactógeno placentario fue descrito inicialmente por Ehrhardt en 1936, fue parcialmente purificada
por Ito y Higasshi en 1961, y por Jasimoich y MacLarena en 1962. Debido a su semejanza con la
hormona del crecimiento se la denominó hormona del crecimiento coriónica.
21
Usandizaga, JA. De la Fuente, P. Obstetricia y Ginecología. Op`. Cit., p. 85-90
60
1. PROPIEDADES MOLECULARES. Es una hormona polipeptídica, esta formada por 191 aminoácidos
y un peso molecular de 22.000. Su estructura química esta estrechamente relacionada con la
prolactina humana y ovina, por lo que tiene algunas propiedades biológicas compartidas con la
hCG.
2. SÍNTESIS. Se sintetiza exclusivamente por la placenta y se relaciona con la hormona del
crecimiento (en un 85%). Se sintetiza en el sinciciotrofoblasto (y también en el citotrofoblasto) que
se detecta a los 5 o 6 días después de la implantación la mayor parte circula en la madre siendo
en el feto las concentraciones unas 100 veces inferiores.22
3. CONCENTRACIONES SÉRICAS. Las concentraciones séricas maternas de HPL aumentan a medida
que avanza el embarazo, dicho aumento se correlaciona con el aumento de la masa placentaria.
En la 5º semana posterior al último periodo menstrual, asciende el HPL en sangre periférica, llega
a meseta a las 34º a 36º semanas de gestación, en el orden de 5 a 15 μg/ml. La hormona se
elimina rápidamente en la circulación sanguínea. La curva de desaparición de hPL tiene dos
componentes, una primera vida corta de 5 a 10 minutos y una segunda de 30 a 60 minutos. No se
observan fluctuaciones diurnas en niveles séricos de la hPL.
En la orina materna el hPL se presenta en concentraciones muy bajas ya que se degrada en los
túbulos renales. El hígado materno es también un lugar de degradación por lo que en
embarazadas con hepatopatías se observa un aumento en la concentración de hPL.
4. FUNCIONES.
a. Asegura un suministro constante de glucosa como sustratos de energía para el feto.
b. Disminuye la sensibilidad a la insulina, con lo que aumentan las concentraciones de dichas
hormonas.
c. Aumenta el flujo placentario de aminoácidos, ya que restringe la utilización materna de
proteínas.
d. A nivel materno actúa como una hormona anabólica por lo que incrementa la secreción de
insulina, mejora la tolerancia a la glucosa, favorece la retención de sodio y ha sido
relacionada con el aumento de concentraciones plasmáticas de IGFR-1.
e. Tiene acción lipolítica en la madre, facilitando la utilización de sus reservas grasas y un
menor consumo de glucosa. Y aminoácidos durante el ayuno y por lo tanto aumentando la
oferta a los tejidos fetales.
f. Tiene efecto directo sobre condrocitos fetales humanos en cultivo en el sentido de estimular
la síntesis de ADN.
III. TIROTROPINA CORIÓNICA HUMANA (hCT)
En 1965, Henner extrajo de extractos de placenta humana una sustancia con actividad tirotrópica,
cuyo principal componente es una glicoproteína con peso molecular de 28.000. Está relacionada con
el aumento de la unión de tiroxina con su globulina transportadora debido a elevados niveles de
estrógenos plasmáticos que existen en la embarazada. Su concentración aumenta de 7 mg/ml a inicio
del embarazo hasta 30mg/ml en el tercer trimestre.
IV. CORTICOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCC) O CORTICOTROPINA PLACENTARIA O ACTH

PLACENTARIA
En el organismo de la mujer embarazada se comprueban niveles altos de cortisol libre, al tiempo que
las concentraciones plasmáticas de ACTH no sólo no están disminuidas, sino que aumentan.
En extractos placentarios se ha detectado ACTH bioactiva o inmunorreactiva. Se sabe que este

péptido se sintetiza como parte de una molécula precursora que contiene una β- lipoproteína,
endorfinas y α-MSH/melanocitoestimulante.
Se cree que la ACTH placentaria, junto con la hormona liberadora de corticotropina (CRH), al
aumentar la actividad de las suprarrenales de la embarazada, aseguran la disponibilidad de los
elementos básicos necesarios para la esteroidogénesis placentaria.
22
Pérez Sánchez, A. Donoso, E. Obstetricia., Op. Cit., p. 128-129
61
V. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)
Su estructura química es semejante a la de la CRH hipotalámica. Se sintetiza en el trofoblasto,

membranas fetales y decidua. Su producción es inhibida por la progesterona, mientras que los
glucocorticoides, al contrario de lo que ocurre en el hipotálamo, la aumentan. El Cortisol fetal, al
competir con la progesterona por los receptores placentarios de glucocorticoides, origina una
elevación de CRH.
Los niveles más altos de esta hormona se detectan en el momento del parto coincidiendo con el
máximo tamaño de las glándulas suprarrenales del feto.
La activina y la interleucina estimulan su liberación, y la inhibina y el óxido nítrico la inhiben.

Determinadas sustancias, como la norepinefrina, la angiotensina II, las prostaglandinas y la oxitocina,
entre otras, regulan su producción placentaria.
En casos de preeclampsia, trabajo de parto pretérmino, hipoxia fetal y crecimiento intrauterino

retardado se detectan niveles elevados de CRH en sangre materna y fetal. La CRH estimula la
secreción de prostaglandinas en la placenta y en las membranas fetales.
VI. HORMONA DE CRECIMIENTO PLACENTARIA (HCP)
La hCP se sintetiza en el trofoblasto y sus niveles aumentan progresivamente a lo largo del embarazo,
al igual que los de IGF-I. La hCP es diferente a la hormona hipofisaria a la que sustituye en la
circulación materna a partir de las 15-20 semanas de amenorrea, y estimula la glucogénesis y la
lipólisis en la madre, actuando así sobre el crecimiento fetal. Hay una relación inversa entre los niveles
de glucemia materna y los de esta hormona.
VII. HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DE CRECIMIENTO (GHRH) Y SOMATOSTATINA
La GHRH se produce en la placenta y no regula a la hCP. La somatostatina se encuentra en la

placenta y en la decidua, y sus niveles van disminuyendo a lo largo del embarazo.
VIII. LEPTINA
Se produce en el trofoblasto y su expresión está aumentada en gestantes con preeclampsia grave,

diabetes de tipo I, coriocarcinoma y RCIU. Es una hormona que deriva de los adipocitos, y a través de
su acción sobre el hipotálamo, disminuye el apetito y el peso corporal. También regula el metabolismo
de la glucosa al aumentar la sensibilidad a la insulina.
IX. OTRAS HORMONAS PEPTÍDICAS
1. RELAXINA. La relaxina es una hormona de estructura similar a la insulina, la relaxina actúa sobre
las articulaciones de la pelvis facilitando el parto. Además, interviene en la ruptura de las
membranas fetales.
2. FACTOR LIBERADOR DE LA TIROTROFINA (TRH). Otras hormonas peptídicas secretadas por la
placenta es el factor liberador de la tirotrofina (TRH) que no estimula la secreción de HGC ni de
HPL ni de HCT. En el citotrofoblasto se secreta una sustancia que no se diferencia
inmunológicamente de LHRH lo que estimula la secreción de HGC, circunstancia por la que se
creyó que el citotrofoblasto a través de LHRH estimula al sincicio.
X. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ASOCIADAS AL EMBARAZO
1. GLUCOPROTEÍNAS. Glucoproteína Beta 1 especifica del embarazo (SP-1), Fue identificada por
Tatarinov y Masyukevich en 1970; independientemente por Bohn en 1971; y Lin en 1974, lo
aisló del plasma sanguíneo de mujeres embarazadas. Se han detectado a los 6 o 7 días después
de la ovulación. Sus niveles aumentan y los valores mas altos se hallan en el tercer trimestre igual
que la HPL. Se piensa que actúa en:
62
a.Regulación del metabolismo materno de los hidratos de carbono.

b.Como proteína transportadora de estrógenos.
c.Como inmunosupresor, gracias a lo cual el feto tendría un estatus privilegiado aun teniendo
antígenos maternos y paternos.
2. PROTEÍNAS PLACENTARIAS. Proteína placentaria 5 (PP5). Fue descrita en 1972 por Bohn en
homogeneizados placentarios y forma parte de las proteínas del grupo II descrito por Chard. Esta
proteína se produce en el sincitiotrofoblasto, con un patrón similar a HPL, pero con
concentraciones muy bajas. Al igual que la antitrombina III forma complejo de gran peso
molecular con la heparina e inhibe la plasmina. En casos de abrupto placentario su actividad
antiplasmina es muy elevada, donde se forman depósitos diseminados de fibrina seguidos de una
elevada fibrinolísis.
La ausencia de PP5 en embarazadas puede hacer sospechar la presencia de tumores
trofoblásticos invasores ya que se piensa que esta proteína es la expresión del sincitio normal,
pero no del maligno. Así a las 10 semanas de amenorrea de lesión trofoblástica cursarán con
elevación de HCG y de SP y ausencia de PP5.
3. PROTEÍNA–A PLASMÁTICA ASOCIADA AL EMBARAZO. Se sintetiza en el sincicio, en el endometrio
decidualizado, en el plasma seminal de células de Leydig y en células epiteliales de red de
testis también en líquido folicular.
Sus niveles aumentan desde la séptima semana hasta término. En el momento en que el
crecimiento placentario se detiene (alrededor de 35 semanas) que coincide con la meseta de la
curva de HPL los niveles de PAPP-A continúan aumentando. En cuanto a su actividad biológica
tenemos que:
a. Inhibe las proteasas por su similitud con la alfa macro globulina
b. Inhibe a la elastasa granulocitaría
c. Se piensa que tiene papel protector limitando la proliferación de trofoblasto en tejido decidual.
4. ENDOTELINA-1. Se detecta en las placentas normales de todas las edades gestacionales, en el
endotelio de los vasos fetales y en el sincitiotroblasto inmunorreactividad endotelina-1. Se ha
demostrado que las placentas de preeclámpticas la expresión endotelin-1 es desigual, siendo
negativa en todas ellas entre la semana 29 y 32 de gestación. La endotelina-1 juega un papel
importante en la modulación del tono vascular uteroplacentario y fetoplacentario y que puede
participar en la patogenia de la preeclampsia.
XI. OTRAS HORMONAS PLACENTARIAS
1. PROOPIOMELANOCORTINA Y CORTICOTROFINA PLACENTARIA. Su papel fisiológico es en la

estimulación de estrógenos y progesterona por la placenta.
2. NEUROHORMONAS.
a. HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA (GnRH). La placenta humana produce GnRH.
Su actividad se localiza en el citotrofoblasto. Estimula la producción de HGC por la placenta.
b. HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROFINA (CRF). Se localiza en el citotrofoblasto se
manifiesta en la placenta en la 7º semana y a final del embarazo ha aumentado unas 20
veces. En mujeres embarazadas sanas, el aumento de CRH en la sangre y LA se
correlacionan con el aumento de ACTH y cortisol circundante. La CRH estimula la secreción
de ACTH por la placenta, en el feto y la hipófisis materna. Los niveles disminuyen durante el
parto.
3. SOMATOSTATINA. Se ha encontrado en el citotrofoblasto. Sus niveles aumentan durante el primer
trimestre sus cambios son inversos a lo que ocurre con el HPL lo que surgiere que es un inhibidor
de la secreción de HPL
4. OXITOCINA. Juega un papel importante en la modulación de la secreción hormonal por la
placenta. Esto se debe al efecto estimulador de la producción de corticotropina, beta endorfina y
prostaglandina.
5. FACTORES DE CRECIMIENTO.
a. SOMATOMEDINAS. Estimulan la proliferación de varios tipos celulares. Aumentan la liberación
de HPL
b. FACTOR TIPO 1. Bloquea la actividad de aromatasa inhibiendo la conversión de
androstenediona a estrógenos. Estimula la secreción de fósforo.
63
6. NEUROPEPTIDOS.
a. NEUROPÉPTIDO Y. Es importante en la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal. En la
placenta se localiza en el citotrofoblasto y en el trofoblasto intermedio. En la circulación
materna y en el líquido amniótico están elevados. Su concentración sanguínea aumenta
durante el parto, coincidiendo con estado avanzado de dilatación cervical.
b. BETA ENDORFINAS. Fue el primero en detectarse en la placenta, la cual libera beta
endorfinas, corticotropina y hormona melano estimulante. Sus niveles plasmáticos aumentan
durante el embarazo.
c. METIONINA-ENCEFALINA. Sus niveles plasmáticos son iguales en embarazadas y no
embarazadas.
d. DIMORFINA. Se ha caracterizado en placenta humana. Sus niveles plasmáticos aumentan
durante el tercer trimestre y el parto.
7. INHIBINA Y ACTIVINA. Son glucoproteínas que regulan la liberación de GnRH, que a su vez
regulan la liberación de hCG.
a. INHIBINA. La inhibina es un heterodímero con un peso molecular de 32.00 Da, compuesto por
subunidades: alfa y beta. La subunidad α está compuesta por 133 aminoácidos. La
subunidad β contiene a su vez, dos péptidos distintos o subunidades distintas: la βA, formada
por 116 aminoácidos, y la βB, formada por 155 aminoácidos. Existe dos tipos de inhibina: La
A (αβA) y la B (αβB).
b. ACTIVINA. La activina es un homodímero con un peso molecular de 26.00 a 28.000 Da,
compuesto por dos subunidades beta de inhibina: βA y βB. Existen tres tipos de activina.
Existen tres tipos de activina: La A (βA, βB), la B (βA, βB) y la AB (βA, βB). Estimula la
producción de prostaglandinas en el amnios.
8. CITOQUININAS. Son los mensajeros del sistema inmunológico.
a. INTERLEUCINA I. Durante el embarazo, sus funciones son:
i. Aumento de temperatura corporal
ii. Incremento de la secreción de insulina y glucagón.
iii. Disminución de albúmina plasmática.
iv. Regulación de los niveles séricos de hierro, cobre y zinc.
v. Se cree que puede servir como señal para iniciar el parto.
b. INTERLEUCINA II. Afecta a los linfocitos y macrófagos y estimula la producción de otras
citoquininas. Es posible que juegue un papel importante en la protección de la unidad feto –
placentaria contra infecciones y regule la interacción entre útero, feto y placenta.
9. INTERFERONES. Su función más importante es activar el proceso natural de defensa contra
infecciones virales y moderar la diferenciación celular.
10. FACTORES LIBERADORES DE COLONIAS. Juega un papel importante en la proliferación y
diferenciación del trofoblasto.
11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL. Estimula la síntesis de prostaglandinas y es posible que
participe en el desencadenamiento del parto.
C. FUNCIÓN INMUNOLÓGICA
En la mujer embarazada, la barrera placentaria en el primer trimestre de gestación está formado por
cuatro capas: 1) sicitiotrofoblasto, 2) citotrofoblasto, 3) tejido conectivo y 4) endotelio capilar fetal. A
término, la regresión del citotrofoblasto y del tejido conectivo origina una estructura hemomonocorióca
con dos capas celulares, trofoblasto y endotelio del capilar fetal, que constituye la barrera
interhemática. Además, existe una membrana basal que se encuentra entre el trofoblasto y el
endotelio fetal que es la capa más importante de la barrera.
La mayor parte de los microorganismos no cruzan la membrana placentaria por ejemplo: bacterias;
pero algunas lo hacen, por ejemplo: toxoplasma gondii. No hay una mezcla apreciable de sangre
materna y fetal. Aunque frecuentemente se refiere a la membrana placentaria como barrera
placentaria, no protege al feto de muchos agentes dañinos tales como droga, tóxicos, monóxido de
carbono y ciertos virus (la rubéola). Una vez en el feto, estas sustancias producen malformaciones
congénitas (la rubéola causa cataratas congénitas). Por lo tanto, tales agentes son denominados
como teratógenos.
64
Fisiología Fetal
65
CAPÍTULO 4º FISIOLOGÍA FETAL
66
Fisiología Fetal
El conocimiento de la fisiología fetal nos permitirá detectar e identificar las situaciones críticas en el
desarrollo fetal, lo cual permite, a su vez, una intervención médica adecuada lo cual mejora el
pronóstico del recién nacido.
Etapas del Desarrollo Fetal
Desde la concepción hasta el nacimiento el desarrollo del individuo transcurre en dos grandes etapas:
 ETAPA EMBRIONARIA. Comprende desde la concepción hasta la finalización de la

organogénesis, momento que se sitúa alrededor de la semana 12º posmenstrual ó 10º
postconcepcional.
 ETAPA FETAL. Desde la finalización de la organogénesis hasta el momento del nacimiento.
A. ETAPA EMBRIONARIA
La etapa embrionaria Tiene tres fases:
1. PREIMPLANTATORIA. Esta etapa tiene una duración de 6 a 8 días. Tiene un primer periodo que
transcurre durante el transporte en la luz tubárica y un segundo periodo en la cavidad uterina
hasta su completa implantación.
a. PERIODO TUBÁRICO. Durante el transporte tubárico (migración) se produce la multiplicación
del cigoto hasta formar la mórula de 16 células, en ella se distinguen dos masas celulares: la
externa y la interna.
b. PERIODO UTERINO. En la cavidad uterina la mórula se multiplica y se forma el blastocisto, que
consta de: 1) el embrioblasto (masa celular interna), 2) el trofoblasto y 3) la cavidad o
blastocele. El comienzo de la diferenciación celular marca la existencia de programaciones
específicas de genes que marcaran el ulterior proceso de conformación anatómica y
especialización funcional.
2. IMPLANTACIÓN. Inicialmente el blastocisto pierde la membrana pelúcida antes de anidarse en el
endometrio. Sobre el día 8º posfecundación la fijación del embrión en el endometrio tiene ya un
sustrato anatómico.
3. POSIMPLANTATORIA. El trofoblasto se ha diferenciado en sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. El
botón embrionario se diferencia en dos capas germinativas, la endodérmica y la ectodérmica. El
ulterior proceso de diferenciación tisular y de formación de órganos se acelera y casi está
completo al finalizar esta etapa sobre la semana 12º posmenstrual.
B. ETAPA FETAL
La etapa fetal (fetus = descendencia, progenie) se extiende desde la semana 10º postconcepcional
hasta el inicio de la vida extrauterina. En ella progresa el desarrollo de órganos, pero de forma no
homogénea, sino en dependencia de las necesidades funcionales en la vida intrauterina y de su
importancia para el mantenimiento de la vida postnatal inmediata.
El embarazo tiene una duración de 38 semanas, es decir, 266 días posfecundación o de 40 semanas,
es decir, 280 días (10 meses lunares) después de la última menstruación (FUM). Se considera
embarazo a término entre las 37 a 42 semanas según FUM. Durante esta etapa, la formación final de
los distintos órganos responderá a tres procesos básicos:
1. CRECIMIENTO. Que proseguirá en la vida postnatal, hasta la edad adulta y que se realizará
mediante dos periodos:
a. PERIODO DE CRECIMIENTO RÁPIDO EN TALLA . Se manifiesta entre 10º a 28º (18º) semanas
67
en donde domina la multiplicación celular, con escasa variación del peso corporal del feto
(e, crecimiento es crecimiento 5 cm/mes).
DESARROLLO FETAL, ALTURA-PESO1

SEMANAS ALTURA FETAL(cm) PESO FETAL(g)
10 5 10
12 8 15
16 15 100
20 25 400
24 30 600
28 37 1000
32 42 1700
36 46 2600
40 50 3300
b. PERIODO DE AUMENTO DE PESO. Desde la semana 28º al final del embarazo (34º), domina la
hiperplasia celular. En los dos últimos meses el feto gana 700 g/mes (35-40º semanas).
EDAD GESTACIONAL Y PESO FETAL 2

PERCENTIL DE PESO G. PERCENTIL DE PESO G.
SEM 10 50 90 SEM 10 50 90
28 901 1.050 1.258 35 2.178 2.583 3.055
29 1.001 1.180 1.434 36 2.396 2.832 3.327
30 1.142 1.356 1.653 37 2.599 3.060 3.572
31 1.316 1.567 1.906 38 2.777 3.257 3.780
32 1.514 1.805 2.183 39 2.924 3.415 3.943
33 1.730 2.060 2.474 40 3.032 3.523 4.040
34 1.954 2.323 2.768
2. DIFERENCIACIÓN FUNCIONAL. Ocurre de forma paralela al crecimiento.

3. MADURACIÓN. Hasta alcanzar una funcionalidad mínima capaz de sostener la vida extrauterina,
progresando en la etapa postnatal.
Durante el período fetal la curva de crecimiento se caracteriza por un aumento progresivo de la

velocidad de crecimiento en longitud, que alcanza su máximo a la 18º semana, mientras que el
incremento máximo de peso tiene lugar hacia la semana 34º. Cerca del término, el crecimiento fetal se
desacelera, debido a la limitación del espacio uterino y a la incapacidad de la placenta de atender las
elevadas demandas energéticas y plásticas del feto a término.
CALCULO DEL PESO DEL PRODUCTO, REGLA DE JOHNSONS
Se puede calcular el peso de producto intrauterino con la regla de Johnsons: Se mide la altura uterina
en cm, se resta 12 y se multiplica por 155, existe un error de ± 100 g. En cuanto al crecimiento en
masa (peso) las referencias generales serían:3
PESO FETAL
MES SEM ÚTERO (cm) PESO (g)
5 20 16 620
7 28 21 1395
7.5 30 23 1705
8.5 34 27 2325
9 36 29 2635
10 40 33 3255
1
2
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003.
3
Alvarado, JC. Manual de Obstetricia. Lima: Ed. U.N.M.S.M; 1994. P. 28
68
CÁLCULO DE LA EDAD DEL PRODUCTO
Es posible calcular la edad gestacional del producto por su longitud, que en centímetros es igual al
cuadrado del número de meses lunares de edad para los primeros cinco y posteriormente se multiplica
el número del mes por cinco, Regla de Haase:4
LONGITUD FETAL (HAASE)

Nº MES SEM CM OP
I 1 4 1 1x1
II 2 8 4 2x2
III 3 12 9 3x3
IV 4 16 16 4x4
V 5 20 25 5x5
VI 6 24 30 6x5
VII 7 28 35 7x5
VIII 8 32 40 8x5
IX 9 36 45 9x5
X 10 40 10 10x5
En la práctica se utilizan referencias de la mediana del peso (el valor del peso en el que el 50 % de los
fetos quedan por encima y el otro 50 % por debajo, coincide con el percentil 50) y su dispersión, para
evaluar la condición ponderal del feto, en:
 PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PEG). Cuando el peso queda por debajo del percentil 5.
 ADECUADO PARA LA EDAD GESTACIONAL (AEG). Cuando el peso queda entre el percentil 5 y 95.
 GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL (GEG). Si el peso queda por encima del percentil 95.
Función de los Órganos Especiales
Los órganos del feto se desarrollan formando diferentes sistemas funcionales que comprenden:5
 SISTEMAS BÁSICOS. Imprescindibles para la vida y el desarrollo del embrión y del feto, ya
desde momentos muy precoces: Consideraríamos aquí el Sistema Cardiovascular y la
Sangre.
 SISTEMAS DE APOYO Y REGULADORES. Que modulan o dirigen el desarrollo y crecimiento de
otros órganos. Consideraríamos el Sistema Endocrino y el Sistema Nervioso con los órganos
de los sentidos.
 SISTEMAS VITALES PARA LA VIDA EXTRAUTERINA. En el que incluiríamos el aparato
respiratorio, el aparato digestivo, el excretor urinario y el sistema inmune.
1. SISTEMA CARDIOVASCULAR FETAL
La demanda metabólica fetal, intrauterina, es diferente a la del adulto. Está demanda fetal esta
determinada casi exclusivamente por el crecimiento de la placenta y del feto, representa un consumo
de O2 equivalente al doble del adulto. En el último tercio de la gestación existe una relación lineal entre
el aumento de peso del feto y el gasto cardiaco.
El corazón y el sistema vascular primitivo aparecen a mediados de la 3º semana de desarrollo

embrionario, y el corazón comienza a latir en la 4º semana postconcepcional, y su desarrollo
progresará con rapidez, completando su estructura general ya en la semana 5º (7º posmenstrual), es
cuando los latidos del corazón quedan ya regidos por el nódulo sinusal; a las 16º semanas se puede
registrar las señales electrocardiográfica del feto, y a partir de las 20º 22º semanas es posible la
auscultación del latido cardíaco fetal a través de la pared abdominal de la madre. El corazón y el
sistema cardiovascular durante la vida intrauterina tienen que adaptarse a unas particularidades
4
Eastman, N. J. Obstetricia de Williams. 3º edición. México: Ed. Uteha; 1960, p.175
5
Santoja, J. Fisiología Fetal. http://www.uv.es/dpog/santonja/ (2006-2007)
69
propias, distintas a la vida postnatal:6
 NUTRICIONAL. El suministro de O2 y de nutrientes no son por los pulmones ni por el sistema

digestivo, sino por la placenta.
 METABÓLICO. El metabolismo tisular es elevado por su rápido crecimiento
 ORGANOGENÉSICO. Los órganos menos funcionales en la vida intrauterina, deben recibir, al
menos, suficiente suministro para desarrollarse adecuadamente.
La circulación es preferencial hacia la placenta con un consumo del 40% del gasto cardiaco y sólo un
10% del gasto cardíaco para el cerebro. Los pulmones y los intestinos tendrán una menor perfusión. El
feto dispone de dos mecanismos para aumentar el gasto cardíaco en la adaptación a corto plazo: 1)
aumento de la frecuencia cardíaca (140/minuto) y 2) el aumento de la contractibilidad cardíaca.
La circulación fetal es en paralelo por lo que el gasto cardíaco está representado por la suma del gasto
de ambos ventrículos. El gasto del ventrículo derecho es 1.5 a 2 veces mayor al gasto del ventrículo
izquierdo. Por lo tanto, el gasto total es aproximadamente de 500 ml/Kg/min.
CIRCULACIÓN FETAL
La perfusión placentaria ocurre por las dos arterias umbilicales, ramas terminales de las arterias iliacas
internas, por las que la sangre menos oxigenada (arterias con sangre venosa) alcanza la placenta,
donde en los capilares más finos de las vellosidades coriales (que flotan en la sangre materna del
espacio intervelloso) se realiza el intercambio, de O2 y nutrientes, con la sangre materna y, ya
oxigenada, la sangre retorna al feto por la vena umbilical.
Circulación fetal y postnatal
La vena umbilical (sangre arterial) se dirige hacia el hígado fetal, donde una parte de la sangre se
dirige, a través del conducto venoso de Arancio, a la vena cava inferior. Otra fracción irrigará el
lóbulo hepático izquierdo, para ser recogida luego por la vena hepática izquierda que también acaba
desembocando en la vena cava inferior. La proporción de sangre umbilical que va por el conducto
venoso de Arancio o que irriga el lóbulo hepático izquierdo pueda variar según las condiciones de
oxigenación del feto. El conducto Venoso de Arancio es una estructura particular de la circulación fetal
que se atrofiara con el nacimiento al desaparecer la circulación placentaria.
6
Moore, K. Persaud, T. Embriología Clínica, 6º ed. México: Ed. McGraw–Hill Interamericana; 1999. p. 370
70
La vena cava inferior se dirige hacia la aurícula derecha llevando dos fracciones de sangre, mal
oxigenada, proveniente del territorio esplácnico y de las extremidades inferiores, y la muy oxigenada,
proveniente de la vena umbilical. Aunque ambas fracciones circulan juntas no acaban de mezclarse, lo
que permite que, cuando se produce la desembocadura de la cava inferior en la aurícula derecha, la
fracción más oxigenada se cortocircuite preferentemente a la aurícula izquierda por el agujero oval de
Botal y de allí al ventrículo izquierdo, en tanto, la fracción menos oxigenada y la proveniente de la
cava superior y del seno venoso, continúen hacia el ventrículo derecho. El agujero oval es otra
característica de la circulación fetal que se cerrará en las primeras horas del nacimiento, al
desaparecer la circulación umbilical y abrirse la circulación pulmonar. Si no se produce el cierre se
produce una forma de comunicación ínter-auricular.
La eyección de los ventrículos no es homogénea, así el ventrículo izquierdo tiene sangre más
oxigenada, por las coronarias irriga el miocardio y por los troncos braquiocefálicos al cerebro, ambos
órganos básicos. El ventrículo derecho impulsa un mayor volumen de sangre que está menos
oxigenada, de ella sólo una pequeña fracción se dirigirá por la arteria pulmonar a los pulmones, que
ahora solo se están desarrollando y no captan oxigeno, el resto se cortocircuitará por el Conducto
Arterioso de Botal hasta la aorta desde donde se dirigirá finalmente por las arterias umbilicales para
realizar, de nuevo, los intercambios en la placenta. La tercera estructura específica de la circulación
fetal es el conducto arterioso cuya permeabilidad en la vida intrauterina es parcialmente dependiente
de la síntesis de Prostaciclina (PGI2) por su endotelio, de ahí su sensibilidad a los AINEs, pues al
bloquear la síntesis de PGI2 pueden producir un cierre prematuro, casi completo, de este cortocircuito.
El conducto arterioso se ocluye en las primeras horas tras el nacimiento por el inicio de la circulación
pulmonar y el cierre de la circulación umbilical, que provoca profundos cambios en las presiones
locales y en la tensión de O2 de la sangre.
La regulación general de la circulación fetal es autónoma en los distintos órganos, a través de la

síntesis de sustancias por el endotelio, bajo las influencias de los contenidos de oxígeno y de los
gradientes de presión que se establece entre territorios. Las influencias endocrinas en condiciones
normales son limitadas, en especial por la angiotensina II, mientras que cobran mayor importancia, en
especial por la vasopresina y las catecolaminas, en situaciones de hipoxia.
2. SANGRE
El desarrollo del sistema cardiovascular y de la sangre tiene un origen primitivo común desde la
formación y coalescencia de los focos hematopoyéticos, pero estos focos de hematopoyesis van
cambiando de ubicación, lo que se reflejará en los genes que se activan para la formación de las
distintas hemoglobinas.
Inicialmente, en la 8º semana, las células hemáticas se forman en el saco vitelino y la alantoides;

desde la semana 15º en los ganglios linfáticos; entre el 2º - 7º mes se forman en el hígado y el bazo,
y, desde el 4º a 9º mes, especialmente, en la médula ósea. La hematopoyesis del saco vitelino se
basa en la formación de cadenas de globinas e y g (Gower 1), mientras que en el hígado se forma las
globinas a y e (Gower 2), progresivamente en la médula ósea se forman globinas a y g (Hemoglobina
F) que progresivamente va pasando a la formación de las globinas a y b (Hemoglobina A) y en menor
proporción a globinas a y d (Hemoglobina A2). La afinidad por el O2 es mejor en la sangre fetal,
debida, entre otros factores, a la menor afinidad de la Hemoglobina F por el 2-3 difosfo-glicerato, una
propiedad que disminuye con la hipertermia.
 HEMATOPOYESIS. La eritropoyesis se regula a través de la secreción de eritropoyetina,

primero de origen hepático y luego renal.
 HEMATOCRITO FETAL. El hematocrito (HT) fetal es de 60 a 65%, con glóbulos rojos
nucleados, con menor dotación de enzimas y vida media corta. Con una volemia entre 100 a
120 ml por kilogramo de peso.
 FACTORES DE COAGULACIÓN. La concentración de la mayoría de los factores de coagulación
es más baja en la sangre del feto, en especial los dependientes de la vitamina K, por lo que
se aconseja la administración profiláctica de esta vitamina en el recién nacido.
71
3. ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO
La actividad de muchas hormonas es necesaria para el perfecto desarrollo y maduración del feto. La
transferencia de hormonas maternas al feto esta impedida por la placenta, por lo que las necesidades
endocrinas del feto las tiene que conseguir desde sus propias glándulas secretoras, ya que desde la
madre solo pasan pequeñas cantidades de hormonas tiroideas (T3 y T4).
 HIPÓFISIS. La hipófisis esta diferenciada y funcional desde las primeras semanas, pero su
actividad funcional tiene escasa importancia para el crecimiento y maduración del feto.
 TIROIDES. La actividad funcional del tiroides es una realidad desde épocas precoces, aunque
el metabolismo de la T4 es hacia la T3, que carece de actividad funcional.
 TESTÍCULO. La síntesis de testosterona por el testículo es imprescindible para la
diferenciación del embrión masculino, pero la actividad funcional de las células de Leydig
tiene diferencias a las de la vida postnatal.
 OVARIO. El ovario forma escasa cantidad de estrógenos, por lo tanto, no tienen ningún papel
en la diferenciación femenina.
 PÁNCREAS. La insulina pancreática juega un gran papel en la regulación del metabolismo de
los principios inmediatos y junto al IGF-1 en el crecimiento fetal.
 SUPRARRENAL. La síntesis suprarrenal de cortisol y aldosterona es funcional pero el mayor
papel de la suprarrenal, que posee un gran tamaño a expensas sobre todo de la zona Fetal,
es el suministro de esteroides androgénicos como sustrato de la aromatasa placentaria, con
la formación de estrógenos.
4. SISTEMA NERVIOSO Y ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
La actividad eléctrica cerebral se manifiesta a partir de la 8º semana. Ya en la semana 10º existen

movimientos fetales, coordinados por el sistema nervioso central, y con respuestas primitivas a
estímulos sensoriales. El desarrollo anatómico y funcional es progresivo, la deglución es evidente en
la semana 14º, los movimientos respiratorios en la 16º y la succión en la semana 24º, produciéndose
la definición de “estados de conducta” (vigilia sueño) alrededor de la semana 36º, aunque mucho
antes ya se ven actividades coordinadas La sensibilidad a la luz es evidente sobre la semana 28º, la
distinción de los colores no madura hasta la vida postnatal. La capacidad de audición esta presente en
la semana 24º y en la semana 28º ya existe la percepción del gusto.
La motilidad fetal compleja, la respuesta a estímulos o la integración de los estados de vigilia sueño,
son útiles para conocer el estado fetal cuando las funciones ya han madurado, mientras que un
desarrollo funcional mínimo en necesario para el establecimiento de la vida postnatal.
5. SISTEMA RESPIRATORIO
La obtención de O2 y la exhalación de CO2 son funciones que se realizan a través de los intercambios
placentarios por lo que la función intrauterina de los pulmones es innecesaria, sin embargo, de forma
súbita, al nacer, los pulmones tendrán que asumir de inmediato está función vital respiratorio, por lo
que su desarrollo y maduración deben de haberse completado en casi su totalidad. El desarrollo
pulmonar anatómico surge en tres etapas:7
 PSEUDO-GLANDULAR. Entre la 6º a 16º semana. Existe desarrollo o proliferación acinar y

arborización bronquial inicial.
 BRONQUIAL O CANALICULAR. Esta fase se extiende del 17º hasta 26º semana. Canalización
progresiva, desarrollo árbol bronquial y alveolar primitivo. El epitelio está formado por los
neumocitos tipo II, de células cuboideas (13º semana) sintetizan, almacenan y secretan
sustancia tensoactiva pulmonar; neumocitos tipo II, (20º semanas) de células planas que
representan el epitelio respiratorio.
 SACULAR. De la 27º a 32º semana. Continúa el desarrollo de la vía respiratoria con formación
de numerosos alvéolos primitivos.
7
Pérez-Sánchez A. Donoso E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999. p. 152
72
 ALVEOLAR. Desde la semana 32º al final de la gestación. El pulmón adquiere el aspecto

esponjoso debido al adelgazamiento del epitelio alveolar (neumocitos tipo I) apto para la
respiración.
FORMACIÓN DE LOS ALVÉOLOS TERMINALES
El adecuado desarrollo pulmonar necesita la existencia de líquido amniótico y de movimientos

respiratorios fetales, desde la semana 20º. Estos movimientos estimulan el crecimiento pulmonar y el
desarrollo y preparación de los músculos respiratorios y están dirigidos por el SNC fetal. Tienen un
carácter intermitente, disminuyen con la hipoxia, pero, en situación de asfixia grave, son sustituidos
por movimientos más profundos y menos frecuentes conocidos como gasping.
El funcionalismo pulmonar no es posible, por las limitaciones del desarrollo anatómico, hasta después
de la semana 24º, sin embargo, un correcto funcionalismo depende también de un proceso de
maduración, que se consigue mediante la formación de una sustancia fundamental alveolar más
distensible, y por la aparición de un agente tensioactivo (surfactante) que disminuye la tensión
superficial de la interfase líquido pulmonar-aire, facilitando la expansión pulmonar.
Este surfactante es secretado por una célula alveolar, el neumocito tipo II. El agente tensioactivo
fundamental es una lecitina (dipalmitoilfosfatidilcolina), otro fosfolípido importante, por que señala
estabilidad del sistema surfactante, es el fosfatidilglicerol, finalmente también algunas apolipoproteinas
forman este surfactante. Por su parte el neumocito tipo I esta encargado del intercambio gaseoso.
El cortisol es una de los elementos más importantes que estimulan la maduración pulmonar, por lo
que la administración de dos dosis de 12 mg. de Betametasona, separadas 24 horas, por vía
intramuscular a la madre es una practica aconsejada cuando es previsible que el parto tenga lugar
prematuramente, entre la semana 24 y la 32.
6. APARATO DIGESTIVO
La obtención de nutrientes durante la vida fetal se realiza desde el intercambio placentario, por lo que
el tubo digestivo no es necesario para ello, sin embargo, al final del primer trimestre (12 semanas) el
intestino presenta motilidad peristáltica y poco después el feto comienza a deglutir líquido amniótico.
La deglución del líquido amniótico contribuye al desarrollo digestivo y ayuda a mantener en equilibrio
el volumen del líquido amniótico, pues aparece polihidramnios en los defectos en que no existe
deglución fetal, también contribuiría, aunque mínimamente, en la consecución de elementos nutritivos,
en especial proteínas. La capacidad enzimática intestinal progresa funcionalmente, pero se mantiene
aun inmadura en el recién nacido a término.
También las funciones hepáticas son por la placenta o con la transferencia de metabolitos a la madre,
por lo que la madurez funcional del hígado es muy limitada. La mayor producción de bilirrubina por el
feto se resuelve mediante la transferencia a la madre. Tampoco el hígado acumula cantidades
importantes de glucógeno, salvo en las últimas semanas de gestación, sin embargo, si que tiene una
síntesis notable de colesterol que sirve de sustrato para la esteroidogénesis suprarrenal.
La función exocrina del páncreas está presente, ya que se pueden hidrolizar algunas de las proteínas
que el feto obtiene de la deglución del líquido amniótico, pero no es plenamente funcional.
7. APARATO URINARIO
Las funciones del riñón de la vida postnatal son asumidas en el feto por la placenta, por lo que no se
necesita la funcionalidad renal en la vida intrauterina; sin embargo, desde la semana 13º a º14 la
neurona tiene una capacidad de excreción a través de la filtración glomerular; a las 20º semanas, la
mayoría del volumen del líquido amniótico es la orina producida por los riñones fetales, la diuresis fetal
es de 300 a 2.450 ml/día. Si no existe orina fetal, se produce un oligoamnios, con lo que el feto pierde
la protección física del líquido amniótico, originándose deformaciones fetales, no malformaciones, e
hipoplasia pulmonar.
73
Ante esta situación la producción de orina se establece, desde unos riñones con limitaciones
funcionales, desde el primer trimestre. La diuresis a las 30º semanas es de 10 ml/hora y al término del
embarazo es de 30ml/hora. La producción va en aumento y supera más del medio litro diario en las
últimas semanas de gestación.
8. SISTEMA INMUNE
Durante la vida intrauterina el feto está protegido por la madre de las agresiones externas, por lo que
no necesita que su sistema inmunológico sea operativo, sin embargo, al nacer el recién nacido recibe
una avalancha de elementos extraños, por lo que necesitará disponer de cierta protección, así como
una preparación para ejecutar las defensas necesarias para su protección inmunológica.
La inmunidad celular comienza a ser patente al final del primer trimestre cuando el hígado comienza a
liberar linfocitos B y el timo linfocitos T. También los monocitos son funcionales en las últimas
semanas de gestación.
La inmunidad sérica durante la vida fetal queda limitada a la transferencia de IgG maternas que,
mediante un sistema complejo logran, desde la madre, alcanzar la circulación fetal, por ello el recién
nacido posee un limitado bagaje de anticuerpos, IgG, fiel reflejo de las que existen en la madre. La
transferencia de IgG se acelera durante las últimas semanas de la gestación. La producción de
Inmunoglobulinas propias es escasa, aunque con las infecciones intrauterinas u otras invasiones se
estimulan la producción de IgM y, en menor medida, también de IgG.
En general, aunque todos los componentes del sistema inmune estén operativos desde finales del
primer trimestre su capacidad de respuesta es limitada, aun en el recién nacido. Este obtendrá cierta
protección a las infecciones entéricas gracias a las IgA que aporta la lactancia materna.
El que las IgG maternas puedan alcanzar al feto puede ser también el origen de patologías en este,
como el paso de IgG anti-D maternas, en caso de aloinmunización si el feto es D positivo (Rh+), pero
también en muchas enfermedades auto-inmunes maternas, las IgG de la madre que pasan al feto
pueden lesionar a muchas estructuras fetales (ejemplos: las plaquetas en la púrpura auto-inmune
materna, el sistema de conducción cardiaco en caso de anticuerpo Rho, etc.)
Fisiología del Líquido Amniótico (LA)
Como sabemos el feto se desarrolla en un medio líquido, el líquido amniótico, que tiene importantes
funciones de protección y ambiente óptimo para el desarrollo fetal.
FUNCIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Son numerosas las funciones que se le reconocen al líquido amniótico (LA):8,9
 El medio líquido proporciona una suspensión hidráulica que permite al bebé movimientos
activos y pasivos libremente.
 Es protección fetal para las agresiones externas.
 Mantiene una temperatura fetal uniforme.
 Protección fetal a las agresiones por contracciones.
 Constituye un ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo fetal.
 Es un medio útil para valorar la salud y la madurez fetal.
 Es un medio útil para administrar medicación al feto.
 Es un elemento favorecedor de la dilatación cervical.
 Permite el aislamiento de los miembros del feto, evita que se comprima el cordón umbilical.
8
Issler, Juan Ramón. Fisiología del Líquido Amniótico. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina - Facultad de
Medicina - UNNE - Septiembre/2000
9
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003. p. 217
74
ORIGEN Y CIRCULACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO 10
Ya Hipócrates sostenía que el Líquido Amniótico (LA) provenía del feto (orina). W. Harvey, sostenía la
participación activa fetal en la renovación del LA (deglución).
A los 12º días post-fecundación, se forma una hendidura adyacente a la lámina embrionaria, que crece
rápidamente. El amnios envolvente se fusiona, primero con el tallo corporal y luego con el corion,
formándose el saco amniótico, lleno de líquido incoloro.
A las 9º semanas, la cavidad amniótica está totalmente formada, y la LA rodea al feto. El LA mantiene
constante intercambio con las circulaciones materna y fetal.
Hasta las 20º semanas, la participación materna es fundamental en la formación del LA, con algunas
secesiones fetales, digestivas y respiratorias, y escasa participación de la membrana amniótica.
Existe, a esta edad gestacional (EG), una gran similitud entre el LA y el plasma materno, que puede
considerarse una diálisis materna.
A partir de las 20º semanas, comienza la participación fetal en la formación del LA, cada vez más
relevante, fundamentalmente a través de los riñones y pulmones. El funcionamiento renal fetal
comienza hacia las 14º semanas, pero muy poco importante.
1. PARTICIPACIÓN DEL RIÑÓN FETAL. La orina fetal tiene un importante rol en la generación del LA.
Puesta de manifiesto por el incremento progresivo de la urea, creatinina, ácido úrico, y
disminución de la osmolaridad. El aporte renal al LA a las 18º semanas de gestación, es de unos
7 ml /día; a las 25º semanas, de unos 70 ml/día, y al término de la gestación, de unos 600 ml/día.
Además, aporta sustancias osmóticamente activas. Al término, la orina fetal es isotónica respecto
al plasma materno. El riñón fetal es capaz de modificar la composición de la orina en respuesta a
estímulos como: cambios en el volumen circulatorio, stress fetal, actividades hormonales
(vasopresina, aldosterona).11
2. PARTICIPACIÓN RESPIRATORIA FETAL. Secreciones traqueales (embarazo de término: 60-100
ml/kg/día). Se la puede inferir, Indirectamente, porque el polihidramnios se relaciona con atresia
tráqueoesofágica, y la concentración del surfactante pulmonar aumenta al término del embarazo.
La contribución respiratoria al LA, no se equipará a otros órganos.
3. PARTICIPACIÓN DIGESTIVA FETAL. Evidenciada por la relación del polihidramnios con las atresias
del tubo digestivo (esófago, duodeno, yeyuno). Habría un mecanismo regulador del intestino, en
la depuración del LA y en la reabsorción del sodio (Na) y del agua (H2O). La depuración aumenta
con la edad gestacional, siendo de unos 7 ml/día a las 16º semanas, y de unos 500 ml/día al
término. No se conocen los mecanismos reguladores de la deglución fetal.12
4. PARTICIPACIÓN DE LA PLACENTA Y MEMBRANAS OVULARES . La transferencia de sustancias a
través de las membranas ovulares, se realiza por dos mecanismos:
a. FLUJO NO DIFUSIONAL. Por los canales intercelulares.
b. FLUJO DIFUSIONAL. Difusión simple.
Ambos mecanismos están regulados por gradientes osmóticos e hidrostáticos. La difusión de una
sustancia, depende de su peso molecular y su solubilidad en los lípidos de membrana. A las 20
semanas gestación, las fuerzas osmóticas e hidrostáticas, favorecen el paso de agua y solutos
desde el compartimento materno hacia el LA. Luego este gradiente se invierte. Al término del
embarazo, las diferencias de fuerzas osmóticas entre la amniótica y la materna, permiten el paso
de 4 veces más agua hacia el compartimiento materno, que a las 20 semanas.
5. PARTICIPACIÓN DE LA VASCULARIZACIÓN MATERNA. Es diferente, según se trate de:
a. CORION CALVO. Tiene escasa vascularización, con mínimos intercambios de membrana.
b. PLACENTA. Donde el corion y amnios se encuentran en estrecho contacto con la circulación
materna, con importantes intercambios de membranas. Este mecanismo estaría regulado por
la prolactina decidual.
10
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tdo de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p. 86-88
11
Pérez Sánchez, A. Donoso E. Obstetricia. Op. Cit, p. 137
12
Ibíd. p. 138-139
75
6. OTROS SITIOS DE INTERCAMBIOS. Se han descrito que pueden ser:

a. LA PIEL FETAL. es permeable al agua y electrolitos, al comienzo del embarazo,
impermeabilizándose a partir de las 20º semanas de gestación, por queratinización.
b. EL CORDÓN UMBILICAL. controvertido como sitio de intercambios.
VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
En el embarazo a término el volumen de líquido amniótico es de 800 mL, con una amplia variabilidad
normal con un rango de 400 a 1.500 mL. A la 10º semana el volumen es de 30 mL. En la 20º semana
de 300 mL y en la 30º semana de 600 mL. Por lo tanto, la tasa de incremento es de 30 mL semanales,
con descenso al final de la gestación y disminución drástica al llegar a la 41º semana.
COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Y CARACTERES FÍSICOS
Al término de la gestación, la composición y los caracteres físicos del LA, se resumen de la siguiente
manera:13
1. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS.
a. AGUA. Entre el 98 al 99 %.
b. SOLUTOS. Del 1 al 2 %, por partes iguales orgánicos e inorgánicos.
c. TURBIDEZ. Aumenta con el tiempo de gestación.
d. PESO ESPECÍFICO. Un promedio 1,0078.
e. VALOR CRIOSCÓPICO. De alrededor de 0.504º C.
f. PRESIÓN OSMÓTICA. de alrededor de 6,072 atmósferas a 0º C.
g. GASES. PO2 = 4 a 43 mm Hg y PCO2 = 38 a 50 mm Hg.
h. pH: desciende, de 7.13 antes de las 32 semanas, a 7.08 desde esa EG en delante.
i. CANTIDAD. En las primeras semanas es de 50 ml. A las 36 semanas 1000 ml. Al término del
embarazo de 500 a 600 ml.
2. COMPONENTES INORGÁNICOS. No varían el Zn, Cu St, Mn, Fe.
3. COMPONENTES ORGÁNICOS.
a. PROTEÍNAS. Tienen concentración 20 a 25 veces menor que en plasma materno,
disminuyendo al término del embarazo. La mayor parte es procedencia materna, pasando al
LA por pinocitosis. Se daría una relación inversa entre el peso fetal y la concentración
proteica en el LA, alcanzando unos 200 a 300 mg % al término del embarazo.
Electroforéticamente, son semejantes a las maternas, con 60 % de albúminas y 40 % de
globulinas, de las que un 6,8 % son alfa-1, 6,5 % son alfa-2, 16 % son beta, y 10,7 % son
gamma. La alfa-feto-proteína, originada en el hígado fetal, aumenta su concentración en LA
hasta las 14º semanas de gestación, para luego disminuir, relacionándose su aumento
patológico con defectos de cierre del tubo neural (DCTN). El origen de los aminoácidos en LA
no está muy claro, transfiriéndose por transporte activo; su concentración acompaña a la de
las proteínas, pudiendo identificarse, por electroforesis, celuloplasmina, transferrina, IgG, IgA,
IgM, siendo las dos primeras, de origen materno, y la última aparece por infecciones
intraútero.
b. AMINOÁCIDOS. Su concentración en el LA es un 50 a75 % menor que en plasma materno;
disminuyen al término del embarazo. Algunos de ellos, permitirían detectar tempranamente,
algunas anomalías del desarrollo fetal.
c. COMPONENTES NITROGENADOS NO PROTEICOS . Urea, ácido úrico, creatinina; aumentan con
la edad gestacional (EG), especialmente por el aporte urinario fetal.
d. LÍPIDOS. Su concentración en LA varía con la EG. Los lípidos totales al término del
embarazo, oscilan alrededor de 13,61 mg %; los lípidos polares, representan un 69,50 % de
ese total; los fosfolípidos aumentan su concentración con la EG, siendo su origen
principalmente pulmonar (surfactante).
e. CARBOHIDRATOS. Están presentes, en diferentes concentraciones, glucosa, sacarosa,
arabinosa, fructuosa, lactosa. La concentración de glucosa verdadera es menor que en
plasma materno, alcanzando al término, 20 mg %.
13
76
f. VITAMINAS. Las concentraciones de B1 y C, son semejantes a las del plasma materno.

g. ENZIMAS. De significación y aplicación clínica no aclarada. La oxitocinasa no placentaria
(cistino-aminopeptidasa), presenta muy poca actividad al término de la gestación. Tiene
origen en el tubo digestivo fetal, aumentando su concentración con el meconio en LA. La
acetil-colinesterasa, está relacionada con DCTN. La fosfatasa alcalina, aumenta con la edad
gestacional, y en forma patológica en las pacientes pre-eclámpticas, a una determinada EG.
La amilasa, aumenta en forma brusca después de las 36 semanas, por madurez fetal.
h. HORMONAS. Los corticoides, andrógenos, progesterona y sus metabolitos, gonadotrofina
coriónica, lactógeno placentario, renina, prostaglandinas, oxitocina. Las hormonas proteicas,
no pasan la placenta ni el amnios. Los esteroides pueden ser eliminados por la orina fetal.
i. CITOLOGÍA. Las células del LA, proceden del amnios, mucosas y piel fetal. A las 14 semanas
de gestación, el LA es prácticamente acelular. Entre las 14 y 32 semanas, se observa una
escasa celularidad del LA, la que aumenta bruscamente a partir de las 37 semanas. Existen
células nucleadas y ánucleadas; con citoplasma basófilo o acidófilo. La mayoría de las
células aparecen en la segunda mitad gestacional, provenientes de la piel fetal, células
superficiales, intermedias y profundas. Con sulfato azul de Nilo al 1 %, agregando gota a gota
al LA, se pondrá en evidencia el material lipídico de las células, con una coloración naranja, y
con la misma coloración, los lípidos libres.
ESTUDIOS EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
El LA puede aportar datos sobre la madurez y la condición (salud) fetal. Tales valoraciones pueden
realizarse por amniocentesis, amnioscopía o ecografía:
1. AMNIOCENTESIS. Es la punción de la cavidad amniótica para obtención de LA. No está exenta de

riesgos. Debe ser realizada con técnica quirúrgica. De preferencia, realizarla bajo control
ecográfico. Para decidir el "sitio de punción", conocer previamente la localización placentaria.
a. SITIOS DE PUNCIÓN. Los sitios de punción pueden ser:
i. MITAD DE LÍNEA UMBÍLICO-PÚBICA. Especial para embarazos menores de 28 semanas
gestación.
ii. PEQUEÑAS PARTES FETALES. Lago amniótico entre abdomen y miembros, especial para
embarazos mayores de 28 semanas.
iii. NUCA FETAL. Cuando la presentación está fija o insinuada, especial para embarazos
mayores de 35 semanas gestación.
iv. SUPRAPÚBICA. Con presentaciones móviles y vejiga vacía.
v. TRANSVAGINAL. En casos de piodermitis, embarazos menores de 20 semanas gestación.
b. ASPECTO FÍSICO. En cuanto al aspecto físico del LA obtenido, puede ser:
i. Cristalino (inmadurez fetal)
ii. Con vérmix y lanugo (madurez fetal).
iii. Amarillo (bilirrubina aumentada)
iv. Meconial (hipoxia fetal).
v. Sanguinolento (muerte fetal).
c. INDICACIONES. Entre las indicaciones de la amniocentesis se cuentan:
i. Riesgos de cromosomopatías fetales.
ii. Riesgos de trastornos metabólicos hereditarios.
iii. Alfa-feto-proteína materna elevada.
iv. Evaluaciones de la salud fetal y de su madurez.
d. COMPLICACIONES. Entre las complicaciones de la amniocentesis, poco frecuentes, se
describen:
i. MATERNAS. como punción vesical; hematomas de la pared abdominal y /o uterina;
infecciones de la pared abdominal y /o cavidad amniótica; irritabilidad uterina
(hiperdinamia); parto prematuro.
ii. OVULARES. hematomas de la placenta y /o del cordón umbilical; desprendimiento
prematuro de la placenta; microtransfusiones; RPM.
iii. FETALES. Hematomas; zonas de necrosis; neumotórax; lesiones en cuello o axila; óbito
fetal (muy raro).
77
e. INCONVENIENTES. Entre los inconvenientes de la amniocentesis, se pueden mencionar:

i. PUNCIÓN NEGATIVA. ocurre en menos del 5% de las punciones. En estas situaciones,
hacer rotar la aguja 90 a 180º. continuando la aspiración.
ii. CONTAMINACIÓN. del material obtenido, con sangre o meconio.
2. AMNIOSCOPÍA. Es la observación del LA a través del polo ovular inferior intacto, contrastando con
el polo cefálico. Es útil en las últimas semanas de gestación. Es de técnica sencilla, indolora, de
bajo riesgo, repetible y de forma ambulatoria.
a. TÉCNICA. En cuanto a la técnica, deberá identificarse previamente las características del
cuello uterino, el que es permeable en el 80 % de los embarazos al término. La presentación
no debe estar muy alta. Se observa la característica del LA; su cantidad (la ausencia de LA
es compatible con embarazo prolongado).
b. INDICACIONES. Entre las indicaciones, luego de las 36 semanas de gestación, se mencionan:
embarazo postérmino; diabetes; RCIU; HTA; colestásis intrahepática; RPM. Como
contraindicaciones, figuran: metrorrágicas del 3er. trimestre; amenaza de parto prematuro;
presentaciones no cefálicas; condiciones inadecuadas del cuello uterino, lo que ocurre en un
15 % de las primigestas. Entre las complicaciones, aunque poco frecuentes se mencionan:
parto prematuro; RPM; infecciones ovulares; metrorragias.
3. ECOGRAFÍA. Para valorar el volumen de LA. Una forma es medir un bolsillo de LA en uno o dos
diámetros. La otra forma, es medir los diámetros verticales de un bolsillo en cada uno de los
cuatro cuadrantes uterinos, y sumarlos, obteniendo así el índice de LA. Si la sumatoria se
encuentra entre 10 y 20 cm, se estaría ante un volumen normal de LA. Valores entre 5 y 10 cm,
estaría a favor de un oligohidramnios moderado. Con valores inferiores a los 5 cm, se estaría ante
un oligohidramnios severo. Valores entre 20 y 25 cm, estarían a favor de un polihidramnios
moderado y con valores de 25 cm o más, se considera polihidramnios. La imagen ecográfica
puede semejarse a una nevisca, en los bolsillos de LA, lo que estaría a favor de madurez fetal,
incluso de feto a término o postérmino. Esta misma imagen puede corresponder a LA meconial en
grumos espesos (estructuras de mayor refringencia ultrasónica). Una brusca y severa disminución
del volumen de LA, apoyaría la sospecha de amniorrexis.
COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE
El surfactante está compuesto principalmente por fosfolípìdos (80-90%). además de proteínas (10%) y
una pequeña cantidad de lípidos neutros. El principal componente es la fosfatidilcolina, que se
encuentra en forma saturada en un 50-60% con dos ácidos grasos de 16 carbonos (ácido palmítico)
esterificados en su molécula. Esta fosfatidilcolina disaturada es el principal componente tensoactivo
del surfactante. Su función es débil en condiciones fisiológicas si no cuenta con el componente
proteico (SP-A, SP-B) y lipídico. La presencia del surfactante pulmonar, el cual disminuye la tensión
superficial de la interfase aire-líquido resulta un prerrequisito para la adaptación del feto al medio
extrauterino.14
1. RELACIÓN LECITINA/ESFINGOMIELINA (L/E). Esta relación se basa en una cantidad relativamente

constante de esfingomielina comparada con el aumento progresivo de lecitina (fosfatidilcolina) en
el líquido amniótico a medida que avanza la gestación. La L/E menor de 0.5 antes de las 24
semanas, de 1.0 a las 32 semanas, de 2.0 a las 35 semanas. Por lo tanto, la relación L/E igual o
mayor de 2.0 es indicador de madurez pulmonar.
2. FOSFATIDILGLICEROL. Este fosfolípido marca el inicio de la madurez pulmonar, los recién
nacidos que tiene fosfatidilglicerol en el líquido amniótico no desarrollan membrana hialina. En
contraposición los que no tienen niveles detectables de fosfatidilglicerol pueden desarrollar esta
enfermedad.
14
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina. Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003. p. 219
78
Feto a Término o Móvil Fetal
Una vez llegado a término el embarazo (40 semanas de gestación), se inicia el trabajo de parto para
expulsar al producto de la cavidad uterina, el cual tiene tres componentes fundamentales:
1. EL ÚTERO. Motor expulsor.

2. EL CANAL DEL PARTO. Conducto por donde atraviesa el feto.
3. EL MÓVIL. El feto.
El Móvil Fetal
El feto que llega al término de un embarazo normal suele tener un peso término medio de 3200 a 3600
g, una talla de 50 cm de estatura. El feto para su salida al exterior del vientre materno, tiene que sufrir
durante el parto una serie de modificaciones en su forma y en su adaptación al canal del parto, motivo
por el cual se denomina Móvil Fetal.
El término de móvil fetal es convencional, intenta dar un concepto morfo-dinámico, que considera al
feto como un objeto cilíndrico u ovoide integrado por tres segmentos:
 CABEZA.
 HOMBROS.
 NALGAS.
A. CABEZA
La cabeza del feto de término, presenta las siguientes características:15
Cráneo y Cara Bóveda craneana
1. CRÁNEO.
a. BÓVEDA. Tiene la forma fetal característica, con suturas y fontanelas bien delimitadas. Si el
parto fue vaginal, presenta el modelaje particular debido al paso por el canal vaginal. Los
huesos de la bóveda son convexos y anchos hacia atrás, la frente presenta dos mitades,
presentan suturas y fontanelas.
i. OCCIPUCIO. Área situada entre la fontanela posterior (lambda) y la unión de la cabeza
con el cuello.
15
Uranga Imaz, F. Obstetricia Práctica. 5º ed. Ed. Buenos Aires: Inter-Médica, 1985. p. 35
79
ii. VÉRTICE. El vértice de la cabeza fetal es la parte más alta del cráneo, suponiendo que la
cabeza esté en actitud intermedia, ni flexionada ni extendida. Se sitúa sobre la sutura
sagital, en una zona algo por detrás de la fontanela bregmática.
iii. SINCIPUCIO. Situado entre las fontanelas anterior (bregma), posterior (lambda) y las
eminencias parietales.
b. SUTURAS. Se manifiesta la sutura sagital que se extiende desde la raíz de la nariz al occipital,
separando el frontal y los parietales. En la parte anterior de la bóveda se observa la sutura
coronal o frontoparietal, que va de un temporal al otro, pasando por la fontanela bregmática.
La sutura lambdoidea o occipitoparietal en la parte posterior de la bóveda, separa el occipital
de los parietales y forma la fontanela lambda.
c. FONTANELAS. Existen dos en la bóveda del cráneo fetal, al nivel de la sutura sagital y otras
dos en la cara lateral del cráneo.
i. BREGMÁTICA O MAYOR. De forma romboidal, el triángulo anterior agudo formado por las
dos mitades del frontal, el triángulo posterior formado por los dos parietales. Esta
fontanela se cierra a los 12 a 15 meses.
ii. LAMBDA O MENOR. Se ubica en el extremo posterior de la sutura sagital, tiene forma
triangular de vértice entre los parietales y de base en el hueso occipital. Esta fontanela
se cierra a los 6 a 8 meses.
iii. PTERION. Se halla entre el ala mayor del esferoide, el parietal, el temporal y el frontal
iv. ASTERION. De Gasser, ubicada entre el occipital, el parietal y el temporal.
d. BASE DEL CRÁNEO. Es un macizo óseo formado por el cuerpo del esfenoides, las alas
mayores hacia adelante y el peñasco del temporal hacia atrás, formando de esta manera la
cruz de San Andrés.
2. FRENTE. Se encuentra entre la glabela y la fontanela anterior.
3. CARA. Se extiende desde la raíz de la nariz hasta el mentón. Es pequeña en relación a la bóveda
craneana, la altura nasobucal es pequeña por falta de desarrollo del maxilar y la mandíbula es
pequeña poco saliente.
4. CUELLO. El cuello fetal es capaz de movimientos de flexión, de extensión y de torsión que permite
la adaptación de la cabeza y de los hombros al canal del parto. El cuello del feto es muy
resistente y elástico y permite giros de más de 90º sin ocasionar graves lesiones.
B. HOMBROS, CINTURA ESCAPULAR
En los hombros se deben distinguir, desde el punto de vista obstétrico, el diámetro biacromial (BA) y el
diámetro mayor de la cintura escapular.
1. CINTURA ESCAPULAR. El cinturón escapulas está formado por la escápula, su acromion y la

clavícula, el diámetro biacromial (BA), que es el diámetro mayor de la cintura escapular y mide 12
cm. En el momento del parto, mediante la compresión que experimenta el feto, este diámetro
puede reducirse a 9,5 o 9 cm.
2. PERÍMETRO BIACROMIAL. El perímetro biacromial mide 33 cm.
C. NALGAS, CINTURA PELVIANA
Las nalgas suelen ser, con los miembros inferiores, la parte final del feto que se expulsa al exterior, y
no ofrecen dificultades dado que su tamaño es menor que la cabeza. Sin embargo, en ocasiones, el
polo pelviano es el que primero se ofrece al estrecho superior, por lo que es necesario el conocimiento
de sus medidas.
1. CINTURA PELVIANA. A diferencia de lo que sucede en la cabeza, en el polo pelviano predomina

los diámetros transversos. De ellos, el más importante es el bitrocantéreo (BT), que separa los
trocánteres femorales y que miden unos 9.5 cm.
2. SACROPRETIBIAL. Sin embargo, cuando los muslos y las piernas están flexionados (lo que se
denomina presentación de nalgas completas) es mayor el diámetro anteroposterior o sacro-
pretibial, que va desde el sacro hasta la extremidad inferior de la tibia, y que, midiendo unos 12
cm, se reduce a 9 cm por la compresión que el polo pelviano sufre durante el parto, por lo que
también en este caso sigue siendo mayor el diámetro transverso.
80
3. PERÍMETRO BITROCANTÉREO. El perímetro más importante desde el punto de vista obstétrico es

el denominado perímetro bitrocantéreo, que pasa por ambos trocánteres y cuyas dimensiones
varían según el tipo de presentación:
a. Cuando los muslos están flexionados y las piernas extendidas mide 27 cm;
b. Cuando los muslos y piernas están flexionados mide 35 cm.
Talla y Peso
1. PESO. En la actualidad el peso de los fetos al nacer oscila entre 3000 a 4500 gramos, término
medio de 3500 gramos. Algunos autores indica diferencias sexuales en cuanto al peso, la mujer
pesa 3150 gramos y el varón pesa 3250 gramos como promedio. Las mujeres multíparas tienen
niños de mayor peso que las primíparas.
2. TALLA. La talla promedio, del sincipucio a los talones, es de de 50 cm en el varón y de 45 a 48
cm en las mujercitas.
Antropología Fetal
DIÁMETROS DEL FETO
1. CRÁNEO. Diámetros anteroposteriores

a. SUBOCCIPITOBREMÁTICO (SOB). De la base de la escama del occipital (occipucio) a la mitad
de la fontanela bregmática, mide: 9.5 cm. Propio de la presentación de vértice.
b. SUBOCCIPITOFRONTAL (SOF). De la escama del occipital (occipucio) al frontal, en su punto
más saliente, mide: 10.5 cm. Deflexión insinuada.
c. OCCIPITOFRONTAL (OF). Del occipucio al frontal, en su punto más bajo, mide: 12 cm.
Deflexión moderada, presentación de bregma.
d. OCCIPITOMENTONIANA (OM). O sincipitomentoniano. Del medio de la sutura sagital al mentón,
mide: 13.5 cm. Actitud de deflexión máxima, presentación de cara.
e. DIÁMETRO VERTICAL, SUBMENTOBREGMÁTICO. De la punta del mentón hasta el centro de la
fontanela bregmática, mide: 9.5 cm.
f. DIÁMETROS TRANSVERSALES.
i. BIPARIETAL. Entre ambas tuberosidades parietales, mide: 9.5 cm.
ii. BITEMPORAL. Entre ambas fosas temporales, mide: 8.5 cm.
g. CIRCUNFERENCIA CRANEALES.
i. SUBOCCIPITOBREMÁTICO. Mide: 32 cm.
ii. OCCIPITOFRONTAL. Mide: 34 cm.
iii. SUBOCCIPITOMENTONIANO. Mide: 36 a 37 cm.
iv. SUBMENTOBREGMÁTICO. Mide: 32 cm.
v. SUBOCCIPITOFRONTAL. Mide: 33 cm.
2. TRONCO.
a. TÓRAX. El diámetro biacromial, mide: 12 cm, se reduce a 9.5 cm. Parto de hombros.
b. PELVIS. Diámetro bitrocantéreo, mide: 9.5 cm. Parto de nalgas.
Diámetros: A.- Anteroposteriores y verticales. B.-Transversales y anteroposterior
81
CIRCUNFERENCIA ANTROPOMÉTRICOS FETALES
A. Diámetros transversales de la Cara: 1: Biorbitario (5 cm), 2: Bimalar (7cm).

B. Perímetros: 1: Suboccipitobregmático (32 cm), 2: Occipitofrontal (34 cm) 3: Sincipitomentoniano (35-36
cm).
Diámetros del Tronco: 1: Biacromial (12 cm), Bitrocantéreo (9.5 cm)
VALORES ANTROPOMÉTRICOS FETALES 16

DIÁMETROS ANTEROPOSTERIORES Y PERÍMETROS DE LA CABEZA
DIÁMETROS cm PERÍMETRO cm
Suboccipitobregmático (SOB) 9.5 Suboccipitobregmático 32
Occipitofrontal (OF) 12 Occipitofrontal 34
Sincipitomentoniano (SinM) 13.5 Sincipitomentoniano 36
Submentobregmátco (SMB) 9.5 Submentobregmátco 32
Suboccipitofrontal (SOF) 10.5 Suboccipitofrontal 33
DIÁMETROS ANTEROPOSTERIORES Y PERÍMETROS DE LA CABEZA
Biparietal (BP) 9.5
Bitemporal (BT) 8.5
OTROS DIÁMETROS ANTEROPOSTERIORES Y PERÍMETROS FETALES
Biacromial (BA) 12 Biacromial 35
Bitrocantéreo (BTr) 9.5 Bitrocantéreo 27
Sacropretibial (SPT) 12
Relación del Feto con el Útero
Es de crucial importancia conocer y poder determinar la disposición del feto respecto de sí mismo, al
útero y la pelvis. Sin su conocimiento es imposible fijar ni entender la disposición y progresión del
móvil fetal dentro del canal pelvigenital.
16
Schwarcz R. Fescina R. Duverges C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 36
82
El feto hasta el 7º mes de embarazo presenta movimientos libres, porque su tamaño aún lo permite,
sus miembros no guardan con respecto al tronco fetal una actitud bien definida. Al finalizar ese mes, el
feto debe adoptar sus segmentos al útero.
El feto adopta la forma de un ovoide adquiriendo una actitud bien definida, se coloca por entero en
flexión: Flexiona fuertemente la cabeza sobre el tórax y los muslos sobre el abdomen mientras que las
piernas sobre los muslos y se entrecruzan en un plano ventral. Los brazos flexionados se comprimen
sobre el tórax, ocupando el espacio libre comprendido entre la cabeza y los miembros inferiores. Detal
manera que el contorno fetal coincide con la cavidad uterina.
Hasta el 7º al 8º mes la cabeza que es más voluminoso del cuerpo fetal ocupa el fondo uterino, luego
del crecimiento progresivamente mayor de las nalgas con respecto a la cabeza hace que en esa
época se efectúe la mutación fisiológica que lleva la cabeza fetal hacia la excavación pelviana y las
nalgas al fondo uterino.
Ley de Pajot, La ley de de la acomodación de Pajot dice:17
“Cuando un cuerpo sólido está encerrado dentro otro cuyas paredes presentan alternativas de
contracción y de reposo y las superficies son deslizables y de escasa angulación, el contenido
acomoda su forma y sus dimensiones a la del continente”.
Estática Fetal
El feto en el interior del útero, debe acomodarse a las condiciones del continente o recipiente. La
postura y la colocación que adopta se definen como estática fetal intrauterina. Tradicionalmente. La
estática fetal la determinan cuatro parámetros: 1) Actitud, 2) Situación, 3) Presentación, y 4) Posición.
Por lo tanto, son términos habituales en la nomenclatura obstétrica.
1. ACTITUD. Es la relación que guardan las diversas partes fetales entre sí (cabeza, tronco y
extremidades). Lo más común es que el feto adopte una flexión completa sobre sí mismo. Al
término del embarazo, la actitud fetal es de flexión de los miembros inferiores (cadera y rodillas) y
de los miembros superiores (codo), La cabeza se mantiene en actitud indiferente, la columna
cervical tiende a una ligera flexión.
2. SITUACIÓN. Es relación que guarda entre sí el eje mayor del feto y el eje mayor del útero. Se
describen tres tipos:
a. LONGITUDINAL. Ambos ejes son paralelos. El eje longitudinal del feto coincide con el eje
longitudinal del útero.
b. TRANSVERSA. Ambos ejes son perpendiculares. El eje uterino es longitudinal y el fetal es
perpendicular.
c. OBLICUA. El eje longitudinal del feto es oblicuo al eje longitudinal del útero.
3. PRESENTACIÓN. Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior, ocupándolo en
gran parte, y puede evolucionar por sí misma dando lugar a un mecanismo de parto. Es decir, es
la parte del feto que está en relación con la pelvis materna. Como variantes encontramos:
a. CEFÁLICA. La cabeza fetal está en el plano de entrada de la pelvis: 1) Vértice o de occipucio,
2) bregma o sincipucio, 3) frente y 4) cara.
b. PODÁLICA. La parte del cuerpo fetal que se presenta en contacto con la pelvis, son las
nalgas. Al igual que sucede con la presentación cefálica tiene diferentes variantes: 1)
pelviana completa y 2) pelviana incompleta.
c. TRONCO. Esta se produce en todas las situaciones transversas u oblicuas.
4. POSICIÓN. Es la relación que guarda el punto guía con el lado izquierdo o derecho de la pelvis
materna. Es decir, es la relación que existe entre el dorso fetal y la pared del abdomen materno.
Las variantes que se pueden describir son varias, y serán descritas más adelante.
17
Ibíd. p. 37-39
83
Relación del Feto con el Útero: 1) Actitud, 2) Situación y 3) Presentación
A. vértice (flexionada), B. bregma (indiferentes), C. frente (deflexionada), D. cara (deflexionada máxima).
84
OBSTETRICIA OMAR FÉLIX CAMPOHERMOSO RODRÍGUE
Pelvis Femenina
85
CAPÍTULO 5º PELVIS FEMENINA
86
Pelvis Femenina
Como expresamos anteriormente, una vez llegado a término el embarazo (40 semanas o 280 días de
gestación), se inicia el trabajo de parto para expulsar del producto de la cavidad uterina, para lo cual
se requieren de los tres componentes fundamentales, que son:
 EL ÚTERO. Motor expulsor

 EL CANAL DEL PARTO. Conducto por donde atraviesa el feto
 EL MÓVIL. El feto.
Canal del Parto, La Pelvis
El canal del parto o conducto genital está constituido por tres partes: 1) Un sostén rígido, el esqueleto
de la pelvis; 2) un revestimiento blando; los músculos que recubren la pelvis, y 3) un contenido blando,
el cérvix, vagina y la vulva.
El estudio de la pelvis o bacinete es muy importante, sobre todo en Obstetricia; está constituido por
los huesos coxales, sacro y cóccix, y también por el cartílago interpúbico, los que, unidos entre sí, por
medio de articulaciones, ligamentos y dos membranas obturadoras, representan un anillo óseo sólido.
La pelvis se divide en mayor y menor, al nivel de la línea innominada o arqueada.
Conformación General de la Pelvis
De manera conjunta la pelvis tiene el aspecto de un cono truncado, con una base escotada por
delante y situada en la parte superior y un vértice orientado hacia abajo.
SUPERFICIE EXTERIOR O EXOPÉLVICA
1. REGIÓN ANTERIOR. Se orienta hacia abajo y adelante. Esta región presenta: 1) en la línea media,
la sínfisis púbica (35 a 50 mm de altura), 2) a cada lado, el cuerpo del pubis y sus ramas
horizontal y descendente, la rama ascendente del isquion y el agujero obturado.
2. REGIÓN POSTERIOR. Es muy convexa. Está constituida por la cara posterior del sacro y del
cóccix, y la porción del borde posterior del hueso coxal, situado por encima de la escotadura
ciática mayor.
3. REGIÓN LATERAL. Se encuentra entre las dos caras ya mencionadas. Es una región muy
irregular. De arriba hacia abajo se encuentra: 1) la fosa ilíaca externa, con sus dos líneas
semicirculares; 2) la cavidad acetabular, el agujero obturador y el isquion. Se encuentra limitada
por delante por el borde anterior del hueso coxal, y por detrás, por la parte inferior del borde
posterior (con la escotadura ciática mayor, la espina ciática y la escotadura ciática menor).
SUPERFICIE INTERIOR O ENDOPÉLVICA
1. PELVIS MAYOR O FALSA PELVIS. Se encuentra por encima de la línea innominada o arqueada y
por debajo de una línea imaginaria que se traza entre los bordes de las ambas crestas iliacas del
hueso coxal. Comprende la porción más baja de la cavidad abdominal, situada entre las alas del
ilion.
2. PELVIS MENOR O PELVIS VERDADERA O EXCAVACIÓN PÉLVICA. Se encuentra por debajo de la
línea innominada o arqueada. Sus paredes son óseas y ligamentosas. Su límite posterior está
formado por la cara anterior del sacro y el cóccix, y sus límites laterales lo forman las caras
internas de los ísquiones, las escotaduras y ligamentos sacrociáticos. Por delante limita con
los agujeros obturados, los huesos púbicos, la sínfisis y las ramas ascendentes de los
ísquiones.
87
Diámetros Pelvianos
En obstetricia interesa conocer la pelvis menor, debido a que es la que determina la forma, amplitud y
dirección que el feto debe recorrer durante el parto. La pelvis menor se divide en tres planos o
estrechos:1
ESTRECHO SUPERIOR O ENTRADA PÉLVICA.
Representa el límite superior de la pelvis menor. Circunscribe hacia atrás con el promontorio y con
las alas del sacro; lateralmente con la línea innominada o arqueada, y adelante con las ramas
horizontales de los huesos púbicos, las eminencias iliopectíneas y el borde superior de la sínfisis.
El borde anterosuperior del sacro, que corresponde al borde superior del cuerpo de la primera vértebra
sacra se designa como promontorio, y constituye un punto de referencia muy importante en
obstetricia. El estrecho superior normalmente posee una forma ovalada, con su diámetro mayor
orientado en sentido transversal y presenta los siguientes diámetros:
1. DIÁMETROS TRANSVERSOS.
a. TRANSVERSO ÚTIL O MEDIANO. Es de 12,5 cm (13 cm),2 se sitúa a igual distancia entre el
promontorio y el pubis. Funcionalmente, este diámetro se encuentra reducido por la
presencia de grupos musculares que tienen sus puntos de inserción en la pelvis ósea.
b. TRANSVERSO ANATÓMICO O MÁXIMO. Es de 13 cm (13,5 cm),3 une los puntos más alejados
de las líneas innominadas, pero carece de utilidad ya que su proximidad al promontorio
impide que sea aprovechado por la presentación fetal durante el ingreso al canal pélvico.
2. DIÁMETROS OBLICUOS O DIAGONALES.
a. OBLICUO IZQUIERDO. Es de 12,5 cm. une la eminencia iliopectínea izquierda con el extremo
superior de la articulación sacroiliaca derecha.
b. OBLICUO DERECHO. Es de 12 cm. Une la eminencia iliopectínea derecha con el extremo
superior de la articulación sacroiliaca izquierda.
3. DIÁMETROS ANTEROPOSTERIORES.
a. PROMONTO–SUPRAPÚBICO. O denominado también conjugado anatómico, es de 11 cm. Une
el promontorio al borde superior de la sínfisis púbica.
b. PROMONTO–RETROPÚBICO. O conjugado obstétrico. Es de 10,5 cm. Es la mínima distancia
entre el promontorio y la cara posterior de la sínfisis.
c. PROMONTO–SUBPÚBICO. O conjugado diagonal. Es de 12 cm. Une el promontorio con el
borde inferior de la sínfisis.
Diámetros del estrecho superior (Pérez) Diámetros pelvianos sagitales (Uranga)
1
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 212-219.
2
Testut, L. Latarjet, A. Tratado de Anatomía Human., Barcelona: Ed. Salvat; 1980. t. I, p. 370 -375.
3
Ibíd. p. 375
88
ESTRECHO MEDIO O EXCAVACIÓN PÉLVICA
También denominado plano de las mínimas dimensiones. Limita por: 1) delante con el borde inferior
de la sínfisis, el cuerpo y las ramas horizontales y descendentes del pubis; 2) a los lados con las
espinas ciáticas, y 3) atrás con la cara anterior del sacro. Tiene la forma circular, ofrece los siguientes
diámetros.
1. TRANSVERSO. O biespinoso o biciático. Es de 10 a 10.5 cm.

2. MISACRO–SUBPÚBICO. O anteroposterior. Es de 12 cm. Une el borde inferior de la sínfisis al
punto más alejado de la excavación sacra (S2-S3).
ESTRECHO INFERIOR O SALIDA PÉLVICA.
Limita hacia ambos lados con las tuberosidades isquiáticas; hacia delante con el arco subpúbico y la
rama isquiopubiana, y atrás con el cóccix y los ligamentos sacrotuberosos o sacrociáticos mayores. Su
forma es romboidal a ovalada, con su eje mayor orientado en sentido anteroposterior, y presenta tres
diámetros:4
1. DIÁMETRO TRANSVERSO. O bi-isquiático. Es de 10.5 a 11 cm.

2. DIÁMETROS ANTEROPOSTERIORES. Son:
a. SUBSACRO–SUBPÚBICO. Es de 11 cm.
b. SUBCOCCIX–SUBPÚBICO. Es de 9 cm, pero puede extenderse y llegar a medir hasta 12 cm
durante el parto por retropulsión del cóccix.
3. DIÁMETRO OBLICUOS. Se extiende de la parte media del marco isquiopuniano a la parte media del
ligamento sarcrotuberoso o sacrociático mayor. Mide 11 cm.5
4. ARCADA SUBOPUBIANA. Formada por la sífilis púbica y las dos ramas isquipubianas. Mide más
de 90º (para apreciar este ángulo se realiza el moldeado de Sellheim, con ambos pulgares).
Estrecho inferior (Uranga) Ángulo subpubiano (Uranga)
Eje Pélvico o Curva de Carus
El eje pélvico es la línea que une los puntos centrales de los tres estrechos pélvicos y tiene un
recorrido curvo, dándole la apariencia de un cilindro curvo irregular. Reviste gran importancia porque
es el eje que determina la dirección que el feto debe seguir durante el parto. Como la pared posterior
de la pelvis menor, formada por el sacro (12 cm) es cóncava y tres veces más profundo que la pared
anterior, representada por la sínfisis del pubis (4cm), el eje pélvico es curvo y forma un arco abierto
hacia delante, alrededor de la sínfisis, la cual es conocida como la rodilla del parto. Con la mujer en
posición de pie, la porción superior del canal pelviano se dirige hacia abajo y atrás y su parte inferior
se curva y toma una dirección hacia abajo y adelante. En posición ginecológica: 6
4
Lorca, C. Tratado de Operaciones obstétricas. Barcelona: Ed. Científico-Médica; 1948. p. 10
5
Rosenvasser, E. Tratado de Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1964. p.220
6
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica., Op. Cit. p. 173
89
1. EJE DE ENCAJAMIENTO (VERTICAL). Es una línea perpendicular al estrecho superior, parte del
segmento medio. Si la paciente se encuentra en posición ginecológica, el eje de estrecho superior
reprolonga “hacia los pies del obstetra”, ubicado delante de la paciente.
2. EJE DE DESPRENDIMIENTO (OBLICUO). Es la línea perpendicular a la parte media del diámetro
subcóccix-subpubiano, se extiende hacia la cara del obstetra.
Pelvimetría
Está destinada a evaluar las diferentes dimensiones de la pelvis. Existen dos tipos de pelvimetría: la
pelvimetría externa y la pelvimetría interna.7
1. PELVIMETRÍA EXTERNA. Se la realiza con la mujer en posición de pie y utilizando el pelvímetro de

Martín. Son:
a. DIÁMETRO DE BAUDELOCQUE O CONJUGADO EXTERNO O ANTEROPOSTERIOR. Es de 20 cm.
Se extiende desde la apófisis espinosa de la 5° vértebra lumbar, hasta el borde superior del
pubis. Este diámetro es considerado el de mayor importancia. Si es inferior a 18 cm se debe
pensar en una pelvis plana. Si están reducidos todos los diámetros, piénsese en una
reducción total más o menos uniforme.
b. DIÁMETRO BIESPINOSO ANTERIOR. Es de 24 cm. Une ambas espinas ilíacas
anterosuperiores.
c. DIÁMETRO BICRESTÍLEO. Es de 28 cm. Une los puntos más distantes de ambas crestas
ilíacas.
d. DIÁMETRO BIESPINOSO POSTERIOR. Es de 10 cm. Une ambas espinas ilíacas
posterosuperiores.
e. DIÁMETRO BITROCANTEREO. Es de 32 cm. Une las caras externas de ambos trocánteres.
2. PELVIMETRÍA INTERNA. Su finalidad es valorar el tipo de pelvis materna y descartar la posibilidad
de estrechez pélvica. La pelvimetría interna puede hacerse clínicamente, mediante el tacto
vaginal y la radiopelvimetría.
Pelvimetría externa (Uranga) Diámetro Boudelocque (Uranga)
Planos de la Pelvis, Plano de Hodge
Los planos de Hodge, son paralelos entre sí, permiten conocer a que altura se encuentra el polo fetal:8
7
Ibíd. p. 175
8
Lorca, C. Tratado de Operaciones obstétricas. Op. Cit, p. 1o
90
1. PRIMER PLANO. Coincide con el estrecho superior. Cuando el polo fetal llega a este plano, la
presentación está móvil.
2. SEGUNDO PLANO. Se extiende desde el cuerpo de 2º vértebra sacra al borde inferior del pubis.
Cuando el polo fetal llega a este plano, la presentación está fija.
3. TERCER PLANO. Se extiende desde la 4º vértebra sacra hacia la espina ciática. Cuando el polo
fetal llega a este plano, la presentación se la considera encajada.
4. CUARTO PLANO. Se extiende desde el vértice del cóccix al infinito. La presentación está
profundamente encajada.
Planos de Hodge Eje de la Pelvis, curva de Carus
Planos de De Lee
De Lee ideó el siguiente método para conocer el grado de encajamiento de la presentación: se traza
imaginariamente una línea horizontal que pase por las espinas isquiáticas, en un plano frontal se
divide en centímetros y se numera según se ve en la figura; la línea interespinosa corresponde al cero
(3º plano de Hodge); los centímetros arriba de ésta reciben la denominación menos, y a los que
quedan abajo se les denomina más. Si la cabeza está en la altura de las espinas, esto es, apenas
encajada, decimos que está encajada en 0. Si está más arriba, se dice que la cabeza no está
encajada, -2, -3, -1, etc., según el caso. Si está abajo de cero, se dice que está encajada, +1, +2, +3,
etc.9
Grados de encajamiento según de De Lee
9
De Lee, Joseph. Principio y Práctica de Obstetricia. México: Ed. UTEHA; 1945. t. I, p. 317
91
Rombo de Michaelis
En una mujer adulta con pelvis normal, el rombo de Michaelis es un cuadrilátero de lados iguales, está
delimitado por la unión de la apófisis espinoso de la 5º lumbar con las fositas laterales de Venus, que
corresponden a las espinas iliacas posterosuperiores y la extremidad del surco interglúteo. Las líneas
trazadas por los vértices del rombo, una horizontal que divide en triángulo superior e inferior, otra
vertical que divide en triángulo derecho e izquierdo.
La importancia de estos triángulos estriba en la simetría que deben guardar en una pelvis femenina.
Su asimetría demostrara una pelvis anormal.
Rombo de Michaelis (Testut)
Tipos de Pelvis
Desde el punto de vista clínico, de especial importancia en obstetricia, la pelvis puede ser clasificada
en varios tipos, según su forma:10
Se siguen considerando pelvis básicas a las configuraciones descritas por Caldwell y Moloy en 1933.
La clasificación se basa en la forma del estrecho superior de la pelvis, aunque incluye características
de otras porciones. Habitualmente existen formas mixtas.
La clasificación de Caldwee-Moloy se basa: Una línea trazada a lo largo del diámetro transversal
mayor del estrecho superior de la pelvis la divide en un segmento anterior y otro posterior. Las formas
de estos segmentos son importantes determinantes de este método de clasificación. La característica
del segmento posterior determina el tipo de pelvis y las características del anterior determinan su
tendencia. Muchas pelvis no pertenecen a un tipo puro y, en cambio, presentan rasgos mixtos; por
ejemplo, una pelvis posterior es ginecoide y la anterior tiene forma androide. Por lo tanto tenemos:11
1. PELVIS GINECOIDE. Es la más frecuente en la mujer y la que propicia las rotaciones clásicas del
feto en el momento del parto. Se caracteriza por que el estrecho superior tiene forma redondeada
o ligeramente ovalada. El diámetro sagital posterior del estrecho superior es mínimamente más
corto que el sagital anterior. El diámetro transverso del estrecho superior tiene una longitud igual o
superior que el diámetro antero-posterior, y le cruza en su punto medio; la capacidad del
segmento inferior y posterior es amplia y similar. Las paredes laterales de la pelvis son rectas y
10
Caldwell, WE, Moloy, HC. Classic pages in obstetrics and gynecology. Anatomical variations in the female pelvis and their
effect in labor with a suggested classification. American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 26, pp. 479-505, 1933.
11
Cunninghan, FG. McDonald, PC. Gant, NF. Williams Obstetricia. 20º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1998. p.
57-58
92
paralelas. Las espinas ciáticas no son prominentes. La escotadura sacrociática es redondeada. El

sacro tiene una longitud e inclinación adecuada y su cara anterior es cóncava. El arco subpúbico
es amplio, con un ángulo de alrededor de 90º. La morfología de la pelvis ginecoide es la
considerada más adecuada para la evolución espontánea del parto vaginal. La presentación se
introduce en la pelvis haciendo coincidir la sutura sagital con el diámetro transverso o con uno de
los diámetros oblicuos del estrecho superior; el parto evoluciona con rotación interna a posición
occípito-anterior.
Se evaluó la frecuencia de los cuatro tipos de pelvis por el estudio de la colección Todd e
informaron que este tipo de pelvis ginecoide se hallaba en casi el 50% de las mujeres.
2. PELVIS ANDROIDE. Es una pelvis que recuerda a la pelvis masculina. El diámetro sagital posterior
en el estrecho superior es mucho más corto que el sagital anterior. Por lo tanto, el estrecho
superior tiene forma triangular con base posterior (en corazón de naipe francés). Es una pelvis
estrechada transversalmente, el diámetro transverso máximo queda muy atrás, muy cerca del
promontorio, por lo que no es aprovechable para el encajamiento de la cabeza fetal. El sacro es
largo y las paredes convergen en forma de embudo. Las espinas ciáticas son prominentes, las
escotaduras ciáticas cerradas y el ángulo subpúbico es agudo, siendo el diámetro biisquiático
reducido.
Las pelvis de tipo androide representan un tercio de las pelvis de tipo puro que se encuentran en
las mujeres blancas y un sexto de las mujeres no blancas en colección de Todd.
3. PELVIS ANTROPOIDE. Es también una pelvis estrechada transversalmente. El diámetro
anteroposterior del estrecho superior es mayor que el transversal. Por lo tanto, el estrecho
superior resulta en un óvalo anteroposterior con el segmento anterior algo reducido. Las
escotaduras ciáticas son grandes y el sacro estrecho, siendo frecuente que además se sacralice
la 5ª vértebra lumbar resultando una pelvis larga o de asimilación. Las paredes laterales de la
pelvis son paralelas. Las espinas ciáticas no son prominentes, pero puede existir cierta reducción
del diámetro interespinoso por la morfología general de la pelvis. El ángulo subpúbico es normal
o algo reducido.
Las pelvis de tipo antropoide representan un cuarto de las pelvis de tipo puro en las mujeres
blancas y casi la mitad de las mujeres no blancas.
4. PELVIS PLATIPELOIDE. La pelvis platipeloide tiene forma ginecoide aplanada; su diámetro
anteroposterior es corto y el transversal ancho. Este último se sitúa frente al sacro, como en la
pelvis ginecoide típica. El sacro usualmente está bien curvado y girado hacia atrás. De esta
manera, el sacro es corto y la pelvis poco profunda, lo que produce amplias escotaduras
sacrociáticas. Las pelvis platipeloide es la más rara de las variedades puras y se encuentra en
menos del 3% de las mujeres.
5. FORMA MIXTAS. E s el resultado de la combinación del segmento anterior y posterior de los cuatro
tipos antes indicado. Son mucho más frecuentes que los tipos puros.12
PORCENTAJE DE TIPOS DE PELVIS

Caldwell y Moloy Chen y Chen
1 Ginecoide: 50% Ginecoide: 34,8 %.
2 Androide: 20% Androide: 17,1 %.
3 Antropoide : 25 % Antropoide: 20,4 %.
4 Platipeloide: 5 % Platipeloide: 27,7 %.
GRADOS DE ESTRECHES PÉLVICA
Se debe medir de forma clínica el conjugado diagonal (12 cm), a este valor se le resta 1.5 cm, así se
obtiene en forma indirecta el conjugado vera, el mismo nos permite diagnosticar y clasificar los grados
de estreches.13
12
Ibíd. p.57-58
13
Pérez-Sánchez, A. Donoso-Siña, E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999. p. 295
93
GRADOS DE ESTRECHES PÉLVICA

Gº DIÁMETRO cm CONDUCTA
I 9.0 a 10.5 Parto
II 7.5 a 9.0 Parto
III 6 a 7.5 Cesárea
IV <6 Cesárea
Los grados I-II se corresponderían con pelvis viables, los grados III-IV determinan una DCP e ir por
una cesárea.
Pelvis Ginecoide (Cunninghan) Pelvis Platipeloide (Cunninghan)
Pelvis Antropoide (Cunninghan) Pelvis Androide (Cunninghan)
Moldeado de Sellheim (Schwarcz)
94
Modificaciones
Gravídicas
95
CAPÍTULO 6º MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
96
Modificaciones Gravídicas en la Mujer
Durante el embarazo la gestante experimentará modificaciones anatómicas y fisiológicas, que no son

síndromes o signos de enfermedad, son manifestaciones morfo-funcionales propias del embarazo, la
mayoría de los cuales revertirán durante las etapas del puerperio y la lactancia. Entre los cambios
físicos más revelantes podemos encontrar:
Sistema Respiratorio
El tórax y el abdomen cambian su configuración por el crecimiento del útero, produciéndose un

desplazamiento del diafragma hacia arriba. Sin embargo, estas modificaciones sólo producen una
leve reducción de la capacidad pulmonar total, ya que el desplazamiento del diafragma es
compensado por el incremento del diámetro transversal de la caja torácica.
La mitad de las mujeres refieren disnea desde antes de la 20º semana de gestación, y llegan a sumar
75% al final del embarazo, debido a la hiperventilación causada por la progesterona, o bien a partir
del tercer trimestre, como consecuencia de la presión que el útero ejerce sobre el diafragma. Los
cambios son:1
EMBARAZO Y CAMBIOS EN SIST. RESPIRATORIO

CAMBIO PARÁMETROS mL %
Capacidad Vital 3200 a 3400 5
Volumen de Reserva Inspiratorio 2000 a 2050 5
Volumen Corriente 450 a 600 45
AUMENTADO Capacidad Inspiratorio 2050 a 2650 15
Espacio Muerto 150 a 200 45
Ventilación Minuto 5250 a 7500 45
Ventilación alveolar 350 a 500 45
Volumen de Reserva Espiratorio 700 a 550 25
Volumen Residual 1000 a 800 15
DISMINUIDO
Capacidad Funcional Residual 1700 a 1350 20
Capacidad Pulmonar Total 4200 a 4000 5
1. ANATÓMICOS. Los diámetros de la caja torácica muestran cambios importantes. En el diámetro

vertical interno hay una disminución de hasta 4 cm, debido a la elevación del diafragma por el
útero grávido. En el diámetro circunferencial los ejes: transversal y anteroposterior incrementan la
circunferencia torácica en unos 5-6 cm, aproximadamente. Las costillas desde el primer trimestre
se posicionan más horizontales, elevando el ángulo subcostal desde 68º hasta 103º al final de la
gestación.2
2. MECÁNICOS. La inspiración en la embarazada es casi totalmente atribuida al movimiento del
diafragma, ya que la caja torácica tiene disminuida su movilidad. Otros parámetros como
volumen espiratorio forzado al primer minuto (FEV1), la relación del FEV1 con la capacidad vital
forzada (FVC), y capacidad de cierre (CC) no muestra cambios.
3. DILATACIÓN DE LA VÍA AÉREA. Una dilatación de la gran vía aérea es normal durante el
embarazo, disminuyendo en un 50 % la resistencia pulmonar, esto se debe a un efecto directo de
la progesterona y a su incremento en la actividad beta-adrenérgica, también a otras hormonas
como las prostaglandinas, cortisona y relaxina. Otros efectos no menos importantes en la vía
aérea son: la ingurgitación capilar en las mucosas: nasal, orofaríngea y laríngea, proporcionando
un incremento en la vascularidad, lo cual puede traducirse como un riesgo para epistaxis. El
edema de las cuerdas vocales falsas y la región aritenoides, a cambios en la voz.
1
Tejada, P. Cohen, A. Font, I. Modificaciones Fisiológicas del Embarazo, Implicaciones Farmacológicas: Maternas, Fetales y
Neonatales. Rev Obstet Ginecol Venez, dic. 2007, vol.67, no.4, p.246-267.
2
Gabbe, S. Niebyl, J. Simpson, J. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán; 2004. p. 73
97
4. VENTILACIÓN PULMONAR. Los volúmenes y capacidades pulmonares muestran modificaciones

interesantes, si bien la frecuencia respiratoria se altera muy poco durante el embarazo normal,
sin embargo, el volumen corriente (VC), la ventilación minuta (VM), ventilación alveolar (VA) y el
consumo de oxígeno, son algunos de los parámetros que aumentan considerablemente a medida
que avanza la gestación. La capacidad residual funcional (CRF) y el volumen residual (VR) están
disminuidos como consecuencia de la elevación del diafragma, los cambios son:3
Sistema Cardiovascular
El sistema cardiovascular debe ajustarse a las demandas fisiológicas del feto, manteniendo la
integridad cardiovascular materna, para ello múltiples factores intervienen en la función
hemodinámica global. En el embarazo normal el corazón y la circulación presentan adaptaciones
fisiológicas importantes, sobre todo durante las primeras 8 semanas de la gestación. 4
Variación del contorno cardiaco en la gestación (Williams)
CAMBIOS CARDIVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO

Secundario a retención de sal y agua.
VOLUMEN Anemia dilucional fisiológica.
SANGUÍNEO Aumentado. En un 50% del Más en multigrávidas y embarazo
basal múltiple.
Estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
GASTO Aumentado. En un 30-50% Secundario al aumento del volumen

CARDIACO sobre el basal. sistólico
PRESIÓN Disminuido. Fundamentalmente Secundario al aumento de la resistencia

ARTERIAL de la presión diastólica periférica por vasodilatación
1. HIPERTROFIA CARDIACA. El corazón, durante la gestación experimenta hipertrofia y dilatación de

las cavidades izquierdas, y al final del embarazo, una posición más izquierda y anterior por el
desplazamiento que el diafragma hace sobre él. Aumenta su capacidad contráctil por la cantidad
de sangre que recibe. Esto ocurre al rededor de la 28º semana, disminuye hacia el final y se
3
Tejada, P. Cohen, A. Font, I. Modificaciones Fisiológicas del Embarazo, Implicaciones Farmacológicas: Maternas, Fetales y
Neonatales. Op. Cit. p.246-267.
4
Gleicher, N. Medicina Clínica en Obstetricia. 2º ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana.; 1999. p. 56
98
normaliza después del parto. Los latidos cardíacos aumentan en 15 latidos por minuto, en
reposo, durante el embarazo, lo cual se ha explicado como un mecanismo neurohormonal.
2. GASTO CARDIACO. El gasto cardíaco (GC) es el producto del volumen cardíaco por la frecuencia
cardíaca (GC = VC x FC), se incrementa en cifras de un 30 a 50% del valor de una no gestante,
los cambios en las primeras semanas son atribuidos a una elevación de la frecuencia cardiaca
(15-20 lat./min), la cual puede alcanzar un 15% a 25% por arriba de una no embarazada. La
mayor parte del aumentado gasto cardiaco se dirige al útero, a la placenta y las mamas, al final
del embarazo, el útero recibe el 17% (450-650 ml/min) y las mamas el 2%.
Otra variable hemodinámica que influye en el GC, es el volumen latido (VL) el cual se eleva
hasta en un 25 % a 30 % al final de la gestación, y por último un descenso en la resistencia
vascular sistémica de un 20 % (disminuyendo la poscarga), así como la disminución en la presión
coloidoosmótica completan las modificaciones hemodinámicas más resaltantes.
Otros parámetros como volumen sistólico final del ventrículo izquierdo (LVESV), presión
venosa central (PVC), presión diastólica de la arteria pulmonar (PADP) y presión capilar de
la "cuña" pulmonar (PCWP) no muestran cambios, pero sí hay incrementos tanto en la fracción
de eyección (EF) como en el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (LVEDV).
El GC también se modifica por la postura materna, en etapas avanzadas del embarazo es mucho
mayor en la embarazada en decúbito lateral; en esta posición el útero crecido no limita el retorno
venoso.
3. VOLEMIA. Durante la gestación se incrementa tanto la volemia como del volumen plasmático, los
cuales puedes alcanzar hasta un 45% y 55% respectivamente al final de la gestación. El aumento
del volumen sanguíneo (1300 a 1600 ml al término del embarazo) produce aumento del volumen
minuto y del flujo sanguíneo renal y uterino. Estos cambios empiezan desde el inicio del
embarazo hasta las 32º semana cuando aumenta y se mantiene hasta el final. En posición
supina, este volumen desciende por la compresión aorto-cava producida por el útero, y el retorno
venoso se hace menor.
Otros autores consideran que la ganancia de líquidos intravascular en el curso del embarazo es
de 2000 ml, al que se agregan unos 4000 a 6000 ml distribuidos en los tejidos extravasculares,
por lo que la ganancia total de líquidos sería entre 6000 a 8000 ml.5
4. TENSIÓN ARTERIAL. La presión arterial (PA) es el producto del gasto cardiaco por la resistencia
vascular periférica (PA = GC x RVP). La tensión arterial sistólica desciende en la primera mitad
del embarazo entre 5 a 10 mm Hg y la diastólica alrededor de 15 mm Hg, para ascender de
nuevo a valores pregravídicos al término de la gestación. La causa para la baja de la PA es la
disminución de la resistencia vascular, debido a la progesterona por su acción relajante de la
musculatura lisa de los vasos sanguíneos.
5. COMPRESIÓN VASCULAR. El gran útero gestante no sólo comprime la vena cava inferior
dificultando el retorno venoso de la mitad inferior del cuerpo, sino que además comprime la aorta
abdominal aminorando la presión arterial por debajo del sitio de compresión, así la presión de las
arterias uterinas es mucho menor que la presión de la arteria humeral.
6. PARTO Y SISTEMA CARDIOVASCULAR. Cuando la parturienta está en posición supina, las
contracciones uterinas pueden producir una elevación del 25% en el gasto cardíaco y una
disminución del 15% en la frecuencia cardíaca, lo que explica el incremento del 33% en el
volumen sistólico. Pero, con la parturienta en posición lateral los parámetros hemodinámicos se
estabilizan y se produce sólo una elevación del 7.6% del gasto, y una disminución del 0.7% en la
frecuencia y aumento de 7.7% en el volumen sistólico. Durante las contracciones del parto en
una mujer en posición supina aumenta en un 26%, pero sólo el 6% en posición lateral.
7. PRESIÓN VENOSA. La presión venosa (PV) en las extremidades superiores no sufre alteración
durante el embarazo, pero aumenta progresivamente en los miembros inferiores. La PV a la 10º
semana de gestación aumenta a 10 cm H2O y de 25 cm H2O al término del embarazo. El
aumento de PV y la obstrucción de la vena cava inferior predisponen al desarrollo de los edemas,
venas varicosas y riego de trombosis venosa profunda.
Durante el parto, la PV central aumenta en relación directa con la intensidad de las contracciones
uterinas y con el aumento de la presión intraabdominal.
8. RADIOLOGÍA. La elevación progresiva del diafragma rota y desplaza el corazón hacia arriba y a la
izquierda, observándose un aumento de la silueta cardiaca en las radiografías; más aún las
5
99
embarazadas tienen algún grado de derrame pericárdico benigno que pudiera presentarse como
cardiomegalia.
9. ECG. Los cambios electrocardiográficos observados en una embarazada son: desviación del eje
cardíaco hacia la izquierda, en promedio 15º; acortamiento del PR, depresión del segmento ST,
inversión en la onda T, que simulan isquemia miocárdica. Hay mayor disposición a las arritmias
supraventriculares, por incremento de las cuatro cámaras cardíacas, así como efecto de la
progesterona.
10. ECOCARDIOGRAFÍA. En la ecocardiografía puede encontrarse una hipertrofia del ventrículo
izquierdo de 10% hasta de un 50 %, debido a crecimiento excéntrico por sobrecarga de volumen.
El diámetro ventricular izquierdo al final de la diástole se encuentra aumentado entre 6-10% y se
acompaña de aumento del espesor de su pared (+28%) compatible con leve hipertrofia. La masa
del ventrículo izquierdo aumenta 52% con respecto a los valores pre-gestacionales, resultando
en una caída de la compliance ventricular. Estos cambios son similares a los observados con el
entrenamiento físico. Los diámetros de ambas aurículas también aumentan, desde el inicio de la
gestación, adquiriendo su máximo valor en la semana 30º. Se refieren valores de aurícula
izquierda entre 12-14% por encima de los observados en no gestantes. Estos cambios ocurren
en paralelo con el incremento de la volemia y se adjudica al aumento de la precarga el
mecanismo causal.6
11. EMBARAZO MÚLTIPLE. En los embarazos múltiples, el GC materno es mayor casi en un 20 %
debido a mayor volumen sistólico (15 %) y aumento de la FC (3,5 %). Durante el primer período
del trabajo de parto el GC aumenta de forma moderada y durante el segundo período con los
esfuerzos de expulsión vigorosos el incremento es mucho mayor. Todos estos cambios han sido
corroborados por Clark y col., quienes realizaron monitorización invasiva para valorar la función
hemodinámica en diferentes etapas del embarazo.
VALORES HEMODINÁMICOS NORMALES 3º TRIMESTRE

Presión arterial media 70-100 mm Hg
Frecuencia cardiaca 60-100 lat./min
Presión venosa central 1-7 mm Hg
Presión capilar pulmonar 6-12 mm Hg
Volumen minuto cardíaco 5-7.5 L/min
Índice cardíaco 3-4.6 L/min
Volumen sistólico 60-80 ml
IRV Periférica 1360-2550 dinas/seg/cm-5/m2
IRV Pulmonar 85-225 dinas/seg/cm-5/m2
Cambios Hemáticos
1. HEMOGLOBINA. El aumento del volumen sanguíneo de 1300 a 1600 ml y de la masa eritrocitaria

de 400 ml, provoca una disminución en las concentraciones de hemoglobina (Hb) de 14 a 11-12
g/dL, los hematíes de 4.5 a 3.7 millones/ml, que se traduce en anemia fisiológica de la
embarazada, que sirve para mantener el flujo útero-placentario adecuado. No se debe
confundirla con anemia por deficiencia de hierro (ferropénica), tan frecuente durante el embarazo.
El riesgo de anemia se presenta sobre todo al final del embarazo y durante el parto en el que hay
pérdida de sangre y la recuperación es más lenta. El valor mínimo aceptado por la OMS para la
mujer embarazada es de 11 g/dL a nivel del mar.7
2. GLÓBULOS ROJOS. El aumento en la masa de glóbulos rojos es aproximadamente 33%. Dado
que el volumen del plasma aumenta tempranamente en el embarazo (hemodilución) y más
rápidamente que el volumen de glóbulos rojos, el hematocrito disminuye al final del segundo
trimestre (pseudoanemia fisiológica), cuando se sincroniza el aumento glóbulos rojos con el
aumento de volumen de plasma, el hematocrito se estabiliza entonces o puede aumentar
ligeramente cerca del término.
6
Molvino, E. Fisiología Cardioopulmonar en el Embarazo. Obstetricia Crítica. 2007
http://www.obstetriciacritica.com.ar/doc/SISTEMATICA_fisiologia.pdf
7
Gleicher, N. Medicina Clínica en Obstetricia. Op. Cit., p 234
100
3. LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS). Los leucocitos registran aumentos durante el embarazo de

un nivel de preembarazo de 4.300-4.500/mL a 5000-12.000/mL. En el primer trimestre a 5.110-
9.900 mL. En segundo trimestre a 5.600-12.200 mL. En el último trimestre, aumentos de hasta
16.000-20.000/mL se ha observado. Los Linfocitos y monocitos esencialmente no cambian a lo
largo del embarazo; los leucocitos polimorfonucleares son los contribuyentes primarios del
aumento.8
4. FACTORES DE COAGULACIÓN. Cambian en el embarazo respecto del estado no grávido.
Aumenta el fibrinógeno, y por consiguiente, aumenta también la velocidad de sedimentación
(VES). Se elevan los factores Antihemofílico VIII, Hageman XII y Cristmas IX. Se establece un
equilibrio entre coagulación y fibrinolísis, dando por resultado la hipercoagulabilidad. A esto
contribuye el que la actividad fibrinolítica plasmática disminuye durante el embarazo. Todos los
cambios en el sistema de la coagulación se suceden para preparar el organismo para el parto,
con el fin de prevenir a la mujer de grandes hemorragias durante la separación de la placenta, si
se consumen plaquetas y fibrinógeno, disminuyendo sus niveles. Estos niveles empiezan a
elevarse nuevamente en los días 3 y 5 posparto. La fibrinolísis recupera su valor, pocas horas
después del parto. La contracción uterina. representa un segundo factor importante en la
hemostasia posparto.9
5. HIERRO. El aumento en la masa eritrocítica y el requerimiento fetal y placentario, modifica el
metabolismo del hierro en la madre. El requerimiento total de hierro en el embarazo es del orden
de los 700 a 1.400 mg (de 1000 mg, 500 se utilizan el incremento de la masa corporal materna,
300 en el feto y 200 para compensar pedidas diarias de la madre). Durante el embarazo, la
necesidad de hierro sérico aumenta de 2 a 4 mg/día y puede llegar a 6.6 mg/día al término del
embarazo, (1 ml de sangre contiene 0.5 mg. de hierro, una mujer de 70 Kg, por cada 1g de Hb
que disminuye pierde 150 mg de hierro). Una dieta adecuada sólo proporciona 14 mg de hierro,
pero únicamente se absorben 1 a 2 mg. La mayor parte de esta necesidad se da en la segunda
mitad del embarazo cuando la masa de eritrocitos crece rápidamente.10,11
ANEMIA DEL EMBARAZO (DOSIFICACIÓN DE HB)

0 msnm 2700 msnm 3800 msnm 4000 msnm
Moderada 8 - 11 g/dL 9.4 - 12.9 g/dL 11- 14 g/dL 11.4 - 14.4 g/dL
Severa < 8 g/dL < 9.4 g/dL < 11 g/dL < 11.4 g/dL
Normal 12 - 14 g/dL 13 - 15 g/dL 14 - 16 g/dL 15 - 17 g/dL
DEFINICIÓN DE ANEMIA SEGÚN LOS VALORES Hto. Hb12.

msnm <1000 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500
Hto 11.0 11.2 11.5 11.8 12.3 12.9 13.7 14.5 15.5
Hb 33.0 33.5 34.0 35.0 37.0 39.0 41.5 44.0 47.0
Sistema Gastrointestinal
Los problemas gastrointestinales aparecen casi al comienzo de la gestación y se deben en gran parte
al incremento de las cifras de la hormona progesterona. Se relaja el músculo del útero para permitir
su expansión por el crecimiento fetal y a la vez disminuye la movilidad gastrointestinal, para permitir
una mejor absorción de los nutrientes. Esto suele ocasionar estreñimiento. Así mismo, la relajación
del cardias produce regurgitación y acidez, síntomas tan comunes en las embarazadas.
1. BOCA. Durante la gestación se producen cambios hormonales, inmunológicos y circulatorios, que

ocasionan en la cavidad bucal un descenso del pH salival, un aumento de la relación
anaerobios/aerobios en el surco gingival y una disminución de la microcirculación del periodonto.
8
Gabbe, S. Niebyl, J. Obstetricia. Op. Cit., p. 75
9
Gleicher, N. Medicina Clínica en Obstetricia. Op. Cit. P. 234
10
Ibíd. P. 235
11
Gabbe ,S. Niebyl J. Obstetricia. Op. Cit., p 74
12
Fuentes: OMS Informe Técnico 316, 1968 y CDC Criteria for anaemia in children and childbearing age women, MMWR,
38:400-404, 1989.
101
También se va producir un incremento en la secreción de prostaglandinas, que ocasiona una

disminución de la inmunidad celular de la encía, con un descenso de CD3, CD4 y del cociente
CD4/CD8. Estas modificaciones condicional, de forma directa, una mayor susceptibilidad de la
gestante a padecer gingivitis y periodontitis, presente entre el 50 a 100% de las embarazadas.13
La principal alteración en la boca se presenta a nivel de encías son:
a. GINGIVITIS. (Epulis gravidarum) es una proliferación generalizada de las encías,
caracterizada por importante inflamación y sangrado profuso debido a la acción de las
hormonas esteroideas sexuales que inducen a la vasodilatación y a formación de nuevos
vasos sanguíneos, además de los fenómenos celulares, lo cual, sumado a la mala higiene
de la paciente, complica el cuadro.
b. GRANULOMA PIÓGENO. Relacionado con modificaciones de la morfología dentaria, ya sea
por caries, fracturas o por cálculos. Alteraciones de tejidos blandos: mucosas, labios, lengua,
carrillos resecos y fisurados, manifestaciones de trauma lo que conlleva con frecuencia a
sobre infección por herpes o por cándida. La mucosa orofaríngea se muestra congestiva,
hay sialorrea (ptialismo) y olor desagradable.
c. PTIALISMO O SIALORREA. Es una complicación habitual en el embarazo, se presenta con
más frecuencia en mujeres que padecen náuseas, y puede asociarse con pérdidas de saliva
de 1-2 litros diarios. La saliva no se produce de manera exagerada, sino que la mujer la
contiene por la dificultad que tiene de tragarla porque teme de producirse náuseas.
d. CARIES. Es otra manifestación de enfermedad en la boca es la presencia de caries, de
diferentes grados, y muchos dientes obturados y ausentes. La caries tiene como razón la
deficiente higiene que difícilmente practica la gestante cuando tal práctica le produce
náuseas, la hiperacidez salivar por el vómito frecuente, y la acumulación de saliva que la
mujer presenta para evitar las náuseas. A todo esto se suman las creencias sobre la
inevitable pérdida de dientes en cada embarazo, el desconocimiento de muchos colegas
sobre la factibilidad de realizar tratamientos odontológicos, las dificultades económicas y la
falta de motivación por parte del personal de salud y de la familia.14
2. ESÓFAGO. El peristaltismo esofágico es lento, y se acompaña por reflujo gástrico debido al
tiempo de vaciando más lento y dilatación o relajación del esfínter del cardias que produce
pirosis.
3. ESTÓMAGO. El estómago presenta modificaciones debido a factores mecánicos y hormonales. El
elemento mecánico está representado por el útero grávido, siendo más intenso este estímulo a
medida que cursa la gestación, un efecto de compresión, rotación y desplazamiento hacia arriba
de este órgano generan un retraso en el vaciamiento gástrico. Este suceso está potenciado por
un segundo factor, representado por los elevados niveles de progesterona, que mediante una
acción directa disminuye el peristaltismo gástrico e intestinal, e indirectamente influye en la
disminución de la motilina, la cual facilita la contracción del músculo liso gastrointestinal. No
menos importantes, son los grandes volúmenes, así como la mayor acidez gástrica al final de la
gestación, posiblemente por un factor diferente a la elevación sérica de gastrina, sobre este
último punto se ha establecido una controversia, en cuanto al cambio real o si solamente
obedece a la acentuación del factor mecánico. La embarazada presenta presiones
intraesofágicas menores y gástricas mayores, como un menor tono tanto del esfínter esofágico
inferior como superior.
4. INTESTINO . El desplazamiento del intestino grueso y delgado es hacia arriba y el apéndice
lateralmente y arriba, cambian el punto doloroso de Mc Burney, disminuye generalmente la
motilidad y el tono gastrointestinal. Cerca de un tercio de las mujeres embarazadas, refieren
padecer de estreñimiento, habitualmente durante el primer o tercer trimestre de la gestación.
5. VESÍCULA BILIAR. La función de la vesícula también se altera durante el embarazo debido a la
hipotonia de la pared del músculo liso. Se retarda el tiempo de vaciado que además es
frecuentemente incompleto. La bilis puede ser más espesa, y la estasis biliar puede llevar a la
formación de cálculos biliares.
6. HÍGADO. No hay cambios morfológicos claros en el hígado durante el embarazo normal, pero hay
alteraciones funcionales. la concentración en suero de la fosfatasa alcalina puede duplicarse,
13
14
Olivar Bonilla, Astrid. Morbilidad Oral en Maternas de Alto Riesgo Obstétrico. Instituto Materno-Infantil de Bogotá; enero-
junio 1995.
102
como una disminución en la proporción de la albúmina/globulina; por el contrario, las

transaminasas permanecen invariables. La actividad de la colinesterasa disminuye, mientras que
la leucilaminopeptidasa, que tiene actividad oxitocinasa, se eleva en forma marcada, llegando a
triplicarse al final de la gestación, posiblemente por la parición de enzimas gravídicos con
diferente sustrato.
7. NUTRICIÓN. Durante el embarazo, el requerimiento nutritivo para las vitaminas y minerales,
aumenta, y varias alteraciones maternales ocurren para satisfacer esta demanda. El apetito
aumenta, algunas mujeres tienen el apetito disminuido o pueden experimentar náuseas y/o
vómitos de acuerdo a los niveles de gonadotrofinas. (hCG).
8. NÁUSEAS Y VÓMITOS. O “enfermedad matinal”, complica hasta el 70% de los embarazos.
Comienza entre la 4º y 8º semana generalmente, y se produce una mejoría entre la semana 14º
a 16º. En ocasiones los síntomas son bastante molestos, rara vez producen: perdida de peso,
cetonemia o alteraciones de los electrolitos. Estas manifestaciones coinciden con el alza de hCG
y la relajación del músculo liso del estomago.
Posición del apéndice en los diferentes meses de gestación
Cambios Endocrinos
La apófisis aumenta de volumen y peso en un 30 a 50%, a expensas de la adenohipófisis, igual

suerte corre las otras glándulas.
1. HIPÓFISIS ANTERIOR. Los niveles de prolactina se incrementan a 150 mg/mL para asegurar la
lactancia.
2. HIPÓFISIS POSTERIOR. No se hipertrofia, pero aumenta sus niveles de oxitocina cerca al término.
3. TIROIDES. Hay un crecimiento difuso de la glándula, la actividad funcional esta aumentada por el
mayor requerimiento de yodo. La OMS recomienda una ingesta diaria de yodo se aumente de
100 μg/día a 150-200 μg/día.
4. PARATIROIDES. Hipertrofia creciente debido al incremento de la demanda por calcio.
5. SUPRARRENAL. Hipertrofia particularmente de la corteza, la zona fascicular que produce
cortisona en el triple al término del embarazo (de 12 μg/dL a 30 μg/dL), y aumento de los
mineralocorticoides (aldosterona) de la zona glomerular.
6. INSULINA. Secreción incrementada. Existe un deterioro a la tolerancia a la glucosa por los
cambios significativos en el metabolismo de los hidratos de carbono. El embarazo produce una
hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia postprandial e hiperisulinemia. Para atender el aumento
de la demanda de insulina se produce una hipertrofia de las células β de los islotes del páncreas
productor de insulina.
7. MELANINA. El 90% de las mujeres embarazadas experimentan la aparición de manchas oscuras
en la piel como consecuencia de las hormonas (E2, P y hCG) que se encuentra incrementadas
103
por el embarazo. Esta hormona induce el aumento de la producción del pigmento en la piel
(melanina), causando el oscurecimiento en las areolas, en la región genital y en la línea media
del abdomen. Otra mancha frecuentemente observada en casi el 70% de las embarazadas, es el
melasma (lat. mela = negro, oscuro) o cloasma, también conocido como la "máscara del
embarazo".
Sistema Renal
Numerosos cambios se observan en el sistema urinario durante el embarazo. El tamaño del riñón
aumenta ligeramente, se aprecia un aumento de la longitud de 1 a 1,5 cm y un aumento de peso de
50 g. Existe además dilatación de la pelvis renal, las cálices hasta 60 ml y los uréteres también se
dilatan (que simulan hidronefrosis).
Durante la gravidez, el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) se
incrementan en un 50 - 60%, la reabsorción de agua y electrólitos también están elevados,
consecuentemente el balance hídrico y electrólitos se mantienen normales.
La osmorregulación se altera, disminuyen los umbrales osmóticos para la secreción de hormona

arginina vasopresina, aumentan las tasas de desecho hormonal por lo tanto disminuye la osmolaridad
sérica (10 mOsm/mL) pudiendo producirse diabetes insípida transitoria durante el embarazo. Se
pierden aminoácidos y vitaminas hidrosolubles en la orina de las embarazadas en mucha mayor
cantidad.
Debido al aumento de la filtración glomerular se produce una disminución en las concentraciones

séricas de urea y creatinina, por lo tanto, la interpretación de las pruebas de funcionalismo renal
también varían, la creatinina y el nitrógeno ureico séricos disminuyen, de esta forma, una creatinina
sérica mayor a 0,9 es sospechosa de enfermedad renal subyacente, igualmente la depuración de
creatinina es 30 % mayor a valores fuera del embarazo y cualquier valor inferior a 137 mL/min debe
ser cuidadosamente investigado.
Durante la gestación la glucosuria no es necesariamente anormal, la pérdida de glucosa es de 1 a 10

mg/día. Mientras que la proteinuria no es evidente y sus valores oscilan entre 115 y 260 mg/día.15
Metabolismo
Como el feto y la placenta crecen, requieren demandas crecientes en la madre, y por lo tanto ocurren
cambios excesivos en metabolismo. Los cambios físicos más obvios son ganancia de peso y
alteración en la forma del cuerpo. La ganancia de peso no sólo es debida al útero y sus volúmenes
sino también al aumento del tejido mamario, sangre y volumen de agua extravascular y fluido
extracelular.16 La media de ganancia de peso durante el embarazo es 12,5Kg.
1. NECESIDADES CALÓRICAS. El coste energético total del embarazo normal es aproximadamente

de 80.000 kcal (335 kJ), lo que representa unas necesidades adicionales de 300 kcal diarias. El
metabolismo basal se eleva progresivamente en la gestación y llega aproximadamente hasta un
20% de incremento en el embarazo a término.
2. METABOLISMO HÍDRICO. La retención de agua es una necesidad fisiológica de la gestación. Está
mediada, al menos en parte, por la disminución del umbral osmótico para la percepción de la sed
y por la secreción de vasopresina (ADH), aun a pesar de la caída en la osmolaridad plasmática
(aproximadamente en 10 mOms/kg.
En la gestación a término el contenido hídrico del feto, la placenta y el líquido amniótico es de
alrededor de 3500 mL. Otros 3000 mL se retienen como resultado del incremento de la volemia y
del contenido hídrico extravascular y extracelular, y de lo que se acumula en el útero y en las
mamas. En consecuencia, la cantidad media de exceso de agua que retiene la gestante al final
del embarazo normal es de 7000 mL.
15
Gabbe, S. Niebyl J. Obstetricia. Op. Cit., p. 78
16
Usandizaga, JA. De la Fuente P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p- 106-107
104
3. METABOLISMO PROTEICO. Durante el embarazo normal, aproximadamente 1000 g de ganancia

de peso son atribuibles a las proteínas. La mitad de esto se encuentra en el feto y la placenta, el
resto se distribuye como proteína contráctil uterina, tejido glandular mamario, proteína del
plasma, y hemoglobina. Disminuyen los niveles de albúmina del plasma y los niveles del
fibrinógeno aumentan. Por lo tanto, el feto y la placenta a término pesan cerca de 4 kg y
contienen aproximadamente 500 g de proteínas lo que supone alrededor de la mitad del
incremento normalmente provocado por la gestación. Los restantes 500 g de proteínas
corresponden al útero, a las mamas y la sangre.
4. METABOLISMO HIDROCARBONADO. El embarazo es especialmente diabetógeno, la diabetes
mellitus se agrava durante la gestación y en algunas mujeres puede aparecer diabetes clínica
sólo durante el embarazo. En la mujer sana, la concentración de glucosa en ayunas disminuye
ligeramente durante el embarazo, quizá como resultado del aumento de los niveles plasmáticos
de insulina.
Sin embargo, los niveles elevados de insulina no pueden explicarse por un cambio en el
metabolismo de la propia hormona, ya que su vida media no se altera durante la gestación. Lo
que sí se produce es una hipertrofia, hiperplasia e hipersecreción de las células β del páncreas,
propiciadas por los estrógenos, la progesterona y el lactógeno placentario.
El aumento en el nivel basal de insulina que se observa en los embarazos se asocia con una
respuesta singular a la ingestión de glucosa, después de la cual se produce, en la gestante, una
hiperglucemia prolongada, con supresión del glucagón más prolongada todavía. Ello asegura un
aporte posprandial mantenido de glucosa para el feto. Esta respuesta es semejante a un estado
de resistencia periférica a la insulina.
5. METABOLISMO LIPÍDICO. Durante la segunda mitad de embarazo, los lípidos del plasma
aumentan, pero los triglicéridos, colesterol descienden después del parto. La proporción de
lipoproteínas de densidad baja con las lipoproteínas de densidad alta aumenta durante el
embarazo.
Existe un paralelismo entre los lípidos y el estradiol, progesterona y el lactógeno placentario. Los
niveles de colesterol total y su fracción LDL se elevan progresivamente hasta el final del
embarazo, aunque disminuyen ligeramente en las últimas semanas; por el contrario, la fracción
HDL llega al máximo al final de segundo trimestre para luego disminuir ligeramente.
Cambios Psicológicos
Los cambios psíquicos suelen aparecer en tres períodos o etapas a lo largo del embarazo: 17
1. PRIMER TRIMESTRE. Esta es una época de gran inseguridad emocional y estrés, aparecen dudas
sobre la realidad del embarazo o sobre si éste llegará a término o no. Se perciben deseos de
dormir más de la habitual (hipersomnia), en las relaciones sexuales, puede haber una discreta
disminución del deseo sexual. Todos estos miedos y ansiedades se van atenuando según va
avanzando el embarazo.
2. SEGUNDO TRIMESTRE. Es un período caracterizado por la estabilidad, adaptación y seguridad.
Es en este periodo cuando comienza la comunicación entre madre e hijo aparecen los antojos
aumente el apetito sexual se observa un aumento con respecto al primer trimestre.
3. TERCER TRIMESTRE. Este período se caracteriza por la sobrecarga, generalmente comienza con
un sentimiento de tranquilidad y suele desaparecer el miedo hacia la normalidad o no del hijo,
quedando únicamente reducido al temor del momento del parto y de que éste produzca o no
sufrimiento al hijo, también es corriente que las mujeres en este último período suelen sentirse
poco atractivas, patosas y les preocupa el no gustar a su pareja. En cuanto a las relaciones
sexuales suelen disminuir de nuevo en este periodo.
Actitud y Marcha
A consecuencia del ensanchamiento del abdomen y del útero a medida que la gestación avanza, la
mujer adquiere un caminar característico, semejante al andar del ganso, a causa de que los huesos
17
Moratelli da Silva Rico, A. M. Orientavão Psicológica da Gravidez. http://cadernodigital.uol.com.br/guiadobebe/
psicologia_gestante/index.htm
105
iliacos se mueven uno sobre el otro.
Modifica su centro de gravedad, la embarazada proyectan la cabeza y el tronco hacia atrás y

establecen una lordosis lumbosacra de compensación, el centro de la gravedad del cuerpo se desvía
hacia delante.
Por este motivo, en los últimos meses de embarazo la mujer adopta este modo de andar, inclina hacia
atrás la parte superior del cuerpo, parece como si llevase delante de sí el abdomen con su contenido,
lo cual llama la atención sobre todo en las mujeres de baja estatura. Se ha dado en llamarle el orgullo
de la embarazada (Shakespeare; Mangiagalli).
Orgullo Maternal (De Lee)
106
Cambios Gravídicos
Locales
107
CAPÍTULO 7º CAMBIOS GRAVÍDICOS LOCALES
108
Cambios Gravídicos Locales
Una vez anidado el blastocisto, e iniciado el periodo embrionario, en la cavidad uterina de la madre, se
origina una relación biológica de interdependencia mutua entre el huésped (feto) y receptor (madre),
con el resultado de modificaciones y cambios locales como respuesta de adaptación, compensación y
defensa materna. Estas modificaciones comprenden los cambios locales y son los siguientes:1
1. CAMBIOS EN EL ÚTERO:
a. VASCULARIZACIÓN
b. MIOMETRIO
c. DECIDUA FORMA TAMAÑO Y CONSISTENCIA
d. CUELLO
e. SEGMENTO INFERIOR
f. TAPÓN MUCOSO
g. MOCO CERVICAL
2. CAMBIOS EN LA VAGINA.
3. CAMBIOS EN LAS MAMAS.
Cambios Locales
ÚTERO
El útero en el embarazo se constituye el albergue del feto y placenta, y es el motor del trabajo de
parto, presenta las siguientes características:2
1. PESO. El útero aumenta por hipertrofia e hiperplasia, de un peso de 70 g llega a tener entre 1000
a 1500 g, al final del embarazo. Participan en el agrandamiento uterino dos mecanismos:
a. INFLUENCIA HORMONAL. Hipertrofia muscular por estimulo hormonal de los estrógenos y la
progesterona.
b. ADAPTACIÓN AL CRECIMIENTO. Distensión mecánica pasiva que se adapta al crecimiento del
huevo que aloja.
Este crecimiento consiste en estiramiento e hipertrofia de las células del músculo liso o miometrio
que están rodeadas por una red irregular de fibrillas colágenas. La fuerza de contracción es
transmitida desde las proteínas contráctiles de las células musculares al tejido conectivo que las
rodea a través del retículo de colágeno. El rápido crecimiento de los tejidos está en relación con
el aumento de la síntesis de poliaminas. Las concentraciones de poliaminas de las mujeres
gestantes están extraordinariamente elevadas, alcanzando su máxima concentración entre las
semanas 13º y 14º de gestación.
2. VOLUMEN. El aumento de volumen del útero es progresivo conforme trascurre el embarazo, de 6
a 8 cm altura, 4 a 5 cm de ancho y 2 a 3 cm de grosor en la ingravidez, a 32 cm de altura y 22 cm
de ancho al término del embarazo, esto se deben principalmente a la distensión de sus paredes
que le imprime el crecimiento del embrión-feto y la hipertrofia del miometrio.
ÚTERO ALTURA CM ANCHO CM PESO G

Ingrávido 6-8 4-5 70
Fin del 3º mes 13 10 150
Fin del 6º mes 21 16 500
Al término 32 22 1000
1
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 80
2
109
3. CAPACIDAD. La capacidad uterina en la ingravidez es de 10 ml, pero esta llega a tener hasta 3 a 5
litros al final del embarazo, llegando hasta un máximo de 10 litros, de tal modo que la capacidad
ha aumentado llegando hasta 500-1000 veces.
4. FORMA. El útero en estado de ingravidez tiene la forma de una pera invertida, se transforma en
globuloso durante los primeros meses de gestación y, en los últimos, ovoide, con el eje mayor
vertical y su extremidad superior más voluminosa. El útero se vuelve asimétrico, ya que un factor
que influye en su crecimiento es la ubicación de la placenta, porque el sitio de inserción
placentario, generalmente en uno de los cuernos, crece más rápidamente que el resto del
miometrio. Esta asimetría reconocible por el examen bimanual se conoce como signo de
Piskacek. Este signo desaparece después de las 16º semanas, adoptando el útero una forma
ovoide.
5. ESTRUCTURA. El útero esta formado por tres capas: 1) El perimetrio, serosa que cubre el útero y
que tiene intima dependencia con el ligamento ancho, 2) el miometrio, formado por fibras
musculares lisas, y 3) el endometrio, una vez implantado el blastocisto se convierte en decidua.
La estructura tiene especial disposición en las tres porciones que forman el útero: cuerpo,
segmento y cuello.
a. CUERPO O SEGMENTO SUPERIOR. La estructura muscular del cuerpo uterino tiene singular
importancia durante la gestación y, especialmente, en el momento del parto y el
alumbramiento. El músculo del útero presenta tres capas a saber:
i. CAPA INTERNA SUIBMUCOSA. Capa muscular delgada y fina, que proviene tanto del
ligamento redondo como de la capa interna de la trompa uterina. Sus fibras tienen una
dirección circular, que describe espirales sobre el cuerpo uterino, entrecruzándose en la
línea media, con las del lado opuestos. Estos fascículos musculares en espiral forman
anillos alrededor del útero y en la parte baja, en el límite del segmento, forman el anillo
de Bandl o anillo de contracción de Schroeder.
ii. CAPA EXTERNA SUBSEROSA. Fibras musculares que proviene de la capa externa de la
trompa y del ligamento redondo, está constituida por fibras de dirección longitudinal,
condensándose en la línea media del útero, formando un fascículo longitudinal, que
atraviesa la cara posterior, remontando el fondo y desciende por la cara anterior, hasta la
parte baja del útero, denominado fascículo de Calza.
iii. CAPA MEDIA O PLEXIFORME. Es la capa más fuerte e importante, estructural y
funcionalmente del útero. Su gruesa estructura forma la mitad del espesor de la pared
del órgano. Se compone de fascículos musculares provenientes de las trompas que se
entrecruzan en todos los sentidos, formando una red plexiforme. Los vasos sanguíneos
transcurren entre esta red plexiforme muscular y, después del alumbramiento, esta capa
comprime los vasos sanguíneos produciendo una hemostasia fisiológica (“ligaduras
vivas” de Pinard).
b. SEGMENTO INFERIOR. El segmento se deriva del istmo uterino ingrávido. Constituyéndose en
el segmento del útero grávido, que se encuentra en la parte baja del mismo, entre el cuerpo y
el cérvix:
i. ORIGEN Y FORMACIÓN. El segmento uterino se desarrolla a expensas de istmo que tiene
de 7 a 8 mm de altura en la ingravidez (Aschoff). Poco después del inicio del embarazo,
el istmo se reblandece dando lugar a la determinación del signo de Hegar. Entre el
segundo y tercer mes, el segmento aumenta su dimensión en altura, permaneciendo
cerrado. En el transcurso del tercer mes, comienza su formación con el desplegamiento
de sus paredes, que continua de forma progresiva, según las exigencias del contenido
(feto grande, embarazo múltiple hidroamnios) y según la paridad, hasta el parto.
ii. PARIDAD. En las primíparas, el segmento se completa, en lo general, más
tempranamente que en las multíparas. Por lo tanto, en las primíparas puede estar bien
formadas ya en el 8º a 9º mes. Pero es durante el parto cuando el segmento se amplia
de manera completa y definitiva y, con el cuello borrado y dilatado, constituye el canal
cervicosegmentario.
iii. PRECURSORES DEL SEGMENTO. La presentación cefálica, por su conformación y
característica, es el elemento que requiere, juntamente con su encaje, la buena
formación y ampliación del segmento uterino. El grado de encaje de la presentación
determina, en buena medida, su grado de formación. Así en el encaje de la presentación
cefálica durante el embarazo es casi privativo de la primípara, ésta es, la razón de la
110
formación adecuada de segmento en está paridad. En la presentación pelviana no se

adapta de la misma manera (que en el cefálico) al segmento uterino y tampoco encaja
antes del parto, en lo general.
iv. ESTRUCTURA. El segmento uterino está formado por escasas fibras musculares,
preferentemente por fibras conjuntivas y elástica, sin red plexiforme; resulta de ella una
delgadez característica, en comparación al grosor del cuerpo uterino, delgadez que
alcanza su máximo desarrollo durante el parto como expresión de la buena marcha del
trabajo de parto.
v. FORMA Y DIMENSIONES. Hacia el final de la gestación e inicio del trabajo de parto, el
segmento tiene la forma de una copa, cuyo pie o tallo es el cuello uterino, que se adapta,
con su contenido líquido, a la forma y volumen de la presentación. La dimensión del
segmento depende de una presentación favorable, de su encaje y de la paridad, tiene
una medida promedio de 8 a 10 cm de altura, en el momento de su máxima ampliación
normal.
vi. LÍMITES. Los límites no son bien precisos, porque los reparos anatómicos son variables.
1. LIMITE SUPERIOR.
 Área Desplegable del Peritoneo Visceral. El peritoneo visceral se fija firmemente a
nivel del cuerpo uterino, no así a nivel del segmento donde se despega con
facilidad. La zona de transición de desplegable a adherida se denomina “zona
de adherencia de Hoffmeyer”.
 Anillo De Bandl. El anillo de Bandl resulta del reforzamiento de fibras
musculares en la parte baja del cuerpo del útero. Se hace más ostensible
cuando existe contracciones uterinas por lo que, también, se denomina: anillo
de contracción de Schroeder. Este reparo tiene importancia capital por que se
constituye en un signo precursor de rotura uterina (signo de Bandl).
 Vena Coronaria o Circular. Esta vena cursa la parte mas baja del cuerpo uterino;
reparo no visible.
 Arteria Transversal. Es la primera rama transversa que da la arteria uterina.
2. LÍMITE INFERIOR. El límite inferior del segmento uterino es el orificio cervical interno
(OCI), que con el transcurso del trabajo de parto se convierte en el canal
cervicosegmentario.
c. CUELLO. El principal componente del cuello uterino es el tejido conectivo, existiendo sólo una
pequeña cantidad de músculo liso. En el embarazo sufre modificaciones por acción
hormonal, aumento de la circulación, hiperplasia e hipertrofia (aumento del tejido conectivo
rico en colágeno) y aumento de la síntesis de poliaminas como la espermina, espermidina
con su precursor putrecina.
i. REBLANDECIMIENTO. Durante el embarazo el cuello uterino se reblandece dando la
sensación aterciopelada, al tacto, signo de Goodel.
ii. CIANOSIS. Se encuentra notablemente cianótico aún desde el inicio de la gestación,
signo de Chadwick. Estas modificaciones ocurren como consecuencia del aumento de
la vascularización, el edema y la hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales.
iii. TAPÓN MUCOSO. En el cuello uterino se forma el llamado tapón mucoso Kristeller o
limos (formado por moco muy espeso y adherente) que va a sellar el conducto
endocervical, evitando de esta forma el paso de bacterias u otras sustancias hacia el
interior del útero, este tampón mucoso se expulsa cuando se inicia la dilatación cervical
antes del parto.
1. MOCO CERVICAL. Presenta tres segmentos: 1) Tercio superior de sólo moco, 2) Tercio
medio de células y 3) Tercio inferior de bacilos de Döderlein y gérmenes saprofitos.
2. CARACTERÍSTICAS. 1) Fase estrogénica, filante y elástica hasta 10 cm, 2) Fase
progestacional, densa pegajosa, adherente, en el embarazo se convierte en el
tapón mucoso de Kristeller.
iv. OCI. Suele permanecer cerrado tanto en la nulípara como en la multípara hasta antes del
parto.
v. OCE. Suele permanecer cerrado en la nulípara hasta las proximidades del parto. En la
multípara, por lo general suele estar más o menos abierto durante los dos últimos
meses, cuello en “apagavelas”.
111
Musculatura Uterina de Goierttler Musculatura Uterina de Bayer
Útero piriforme ingrávido Útero en gestación globuloso
Útero asimétrico de signo de Piskacek Útero en gestación ovoide
112
VAGINA
La vagina aumenta su elasticidad, amplitud y, también, aumenta la secreción o flujo, como

consecuencia del aumento en la vascularización del tracto genital durante el embarazo, por el efecto
vascularizante de la progesterona, se observa que la mucosa de estas estructuras se vuelve de un
color azul-violáceo. A este cambio azulado de la mucosa vaginal y del cuello del útero se lo conoce
como el signo de Chadwick-Jacquemier.
Las paredes vaginales realizan importantes cambios probablemente en preparación para la distensión
que ocurrirá durante el parto, con un aumento considerable de la delgadez de la mucosa, pérdida del
tejido conectivo, e hipertrofia de las células del músculo liso de forma similar y magnitud a lo que
ocurre en el útero.
Estos cambios producen un aumento tan importante en la mucosa vaginal formando pliegues que dan
una impresión granular (colpitis granular) y la longitud de las paredes vaginales que algunas veces en
las mujeres multíparas la porción inferior de la pared vaginal anterior protruye levemente a través de la
vulva.
Las papilas de la mucosa vaginal también experimentan una hipertrofia considerable. Al inicio del
embarazo, la citología es similar a la de la fase lútea (progestacional) de un ciclo menstrual normal. A
medida que progresa el embarazo se encuentran dos tipos especiales de células, por un lado, las
llamadas naviculares que son pequeñas células intermedias, con núcleo elongado, y por el otro los
núcleos desnudos, ambos junto con una abundante proporción de bacilos de Döderlein o
Lactobacillus Acidophilus como flora habitual. El pH disminuye de 5 que es su valor normal a 3.5, lo
que destruye los gérmenes patógenos, está autodefensa nos da grados de pureza en la mujer
gestante:
 GRADO DE PUREZA 1. Normal durante el embarazo con algunos gérmenes saprofitos

(lactobacilos) y algunas células vaginales.
 GRADO DE PUREZA 2. Cuando existe algunos gérmenes patógenos.
 GRADO DE PUREZA 3. Indica proceso infeccioso, todo el contenido es séptico y purulento.
Vagina amplia y rugosa, cuello formado Cérvix en apagavelas y el segmento
PELVIS
Las articulaciones de la pelvis están reblandecidas gracias a la hormona relaxina al término del
embarazo. La sínfisis púbica se relaja hasta 1 a 3 mm, al igual que las articulaciones sacroilíacas. Es
más ostensible esta relajación en la articulación sacrococcígea, donde el cóccix nuta hacia atrás
(retropulsión o nutación), aumentando el diámetro anteroposterior del estrecho inferior de 9 a 12cm.
113
El periné aumenta su elasticidad, se observa hipertricosis, cambios de coloración por la

hiperpigmentación vulvar. Los músculos que componen el diafragma perineal se hipertrofian y
aumenta su elasticidad, es más ostensible en las multíparas que en las primigestas.
PARED ABDOMINAL
El ablandamiento del abdomen depende del crecimiento del útero y este comienza a partir del cuarto
mes, en la primera mitad del embarazo las paredes abdominales aumentan de espesor por el acumulo
de grasa, y se verifica simultáneamente una activa preparación progresiva del espacio abdominal;
debido a este crecimiento en las capas de la piel ocurre desgarros (estrías o vergetures) y aparecen
manchas de color pardo rojizo.
Durante la gestación la fosita umbilical disminuye poco a poco de profundidad y acaba

desapareciendo por completo, de modo que la cicatriz umbilical se aplica directamente a las paredes
abdominales; también se observa una marca lineal marrón (línea parda), que sustituye a la línea alba,
que va desde la zona umbilical hasta el pubis.
En las multíparas la pared abdominal se atrofia, los músculos restos van disminuyendo y separándose
entre sí, dando lugar a la diástasis de los restos, que permite que el útero se pueda luxas hacia
delante (útero en alforja).
MAMAS
Como consecuencia de la acción hormonal (estrógenos, progesterona y prolactina) desde las fases
más precoces de la gestación, las mamas adquieren mayor sensibilidad y comienzan a crecer
ligeramente, la areola va aumentando de tamaño y aparece un área de pigmentación alrededor de la
areola primaria, que se conoce con el nombre de areola secundaria de Dubois. Las mamas dejan
salir una serosidad clara, acuosa y a veces teñida de amarillo, o bien un líquido pegajoso con un
núcleo amarillento en el centro de una gota clara, el calostro. Durante el embarazo la glándula
mamaria se prepara para cumplir, después del parto, con su función primordial, la secreción de leche.
A: 1. mama, 2. areola, 3. pezón, 4. surco submamario B: Polimatía, IV mama normal (Testut)
El crecimiento del tejido mamario durante el embarazo inicial se caracteriza por la proliferación de los
elementos epiteliales, del sistema de conductos y acinos, con un alto grado de actividad mitótica y
formación de nuevos alvéolos.
114
Entre la 5° y 8° semana de gestación se aprecia un franco aumento de volumen de las mamas, con
dilatación de las venas superficiales (red de Haller), aumento de la pigmentación de la aréola y del
pezón. Los tubérculos del Morgagni se convierten en tubérculos de Montgomery de mayor tamaño; a
partir del 6º mes, pueden observarse las glándulas de Montgomery que se corresponden con las
glándulas sebáceas que se han hipertrofiado.
Durante el embarazo pueden revelarse la existencia de mamas supernumerarias (polimastia) a lo

largo de la línea de Wolff, que parte de la axila y se dirige por la parte anterolateral del abdomen
hacia la ingle.
Mamas de varias formas (multíparas) Mamas de varias formas (primíparas) (De Lee)
PIEL
La piel, también, es afectada por los profundos cambios hormonales en el embarazo, se manifiestan
de diversas formas, como ser:
Cloasma o Melasma gravídico
1. PIGMENTACIÓN. Es característica el aumento de la pigmentación de la piel durante el embarazo y

se presenta en el 90% de las mujeres. La mujer gestante muestra un aumento de sus pecas o
efélides, especialmente en la cara, esta se observa en la frente, dorso de la nariz, labio superior y
mejillas formando la máscara o cloasma o melasma del embarazo (lat. mela = negro). Los
estrógenos y la progesterona son fuertes inductores melonogénicos a través del efecto
estimulante de los melanocitos y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH).
2. EDEMA. El edema clínicamente significativo de la cara y las manos se presenta en el 50% de las
mujeres embarazadas, el edema en el miembro inferior no asociado a hipertensión ocurre en el
80% de las gestantes. Se deben al aumento de la retención hídrica, de la permeabilidad capilar y
del flujo sanguíneo y disminución de la presión osmótica del plasma.
115
3. TELANGIECTASIAS. Las telangiectasias vasculares o “arañas vasculares”, aparecen entre el 2º y

5º mes de gestación y se presentan el 57% de las mujeres de piel blancas y sólo en el 15% de las
no gestantes. Se presentan en la parte superior del tórax y en la cara.
4. ERITEMA PALMAR. Se desarrolla durante el embarazo en el 70% de las mujeres blancas. Aparece
en el primer trimestre de la gestación y desaparece después del parto. Puede ser difuso o a nivel
de las eminencias tenar e hipotenar.
OJOS
En el embarazo aumenta el grosor de la cornea y disminuye la presión intraocular en 10%. El edema

cornal produce un aumento del 3% de grosor en la lente, es más aparente en la 10º semana y
desaparece hacia el 6º mes. Se debe advertir estos cambios a las mujeres gestante que utilizan lentes
de contacto.
VARICES
Las varices en miembros inferiores se presentan en un 40% de las embarazadas, son perceptibles en
el territorio de la safena magna, en la red vulvar y hemorroidal del periné. La etiología es múltiple de
las varices, mayormente se debe al estasis del retorno venoso por la compresión del útero gestante
del sistema de la vena cava inferior. También es el resultado de una predisposición genética, que
puede intensificarse a medida que avanza la gestación. Se ven favorecidas, como dijimos antes, por la
compresión que ejerce el útero grávido sobre la vena cava, la disminución del tono de la pared venosa
ocasionada por la acción hormonal y el aumento del volumen sanguíneo circulante. Son factores
predisponentes: la obesidad, multiparidad y la bipedestación prolongada.
Los síntomas son muy variados: Pesadez de extremidades, que empeora con la bipedestación y el
calor, y que varía desde una simple molestia hasta la incapacidad para deambular. El prurito. La
hiperestesia o dolor sordo, que suele desaparecer con el ejercicio. Hinchazón o edemas maleolares,
que mejoran con el reposo.
Varices (Döderlein)
HEMORROIDES
Las hemorroides son el resultado de la congestión y dilatación de los plexos venosos hemorroidales
y/o subcutáneos del canal anal. Hasta el 25% de las mujeres embarazadas pueden presenta este
problema por primera vez, o sufrir periodos de exacerbación de hemorroides previas.
Durante el embarazo se produce una compresión del drenaje venoso por el crecimiento uterino, con
dificultad del retorno venoso y aumento de la presión venosa periférica, lo cual favorece la aparición
de las hemorroides. Además, en la gestación se produce una situación de estreñimiento, como
consecuencia de las alteraciones hormonales, de la disminución del tono de los músculos de la pared
abdominal (por el tamaño uterino) y de la presión de la cabeza fetal sobre el recto, que entorpece el
desplazamiento de la materia fecal.
116
Semiología
Obstétrica
115
CAPÍTULO 8º SEMIOLOGÍA
116
Semiología Obstétrica
El embarazo y el parto son procesos naturales, es decir, fisiológicos, en consecuencia, la semiología
obstétrica nos proporciona las bases para el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de las
alteraciones que pueden comprometer el embarazo, parto y puerperio, por lo tanto, permite evaluar el
transcurso normal de una gestación y pesquisar factores de riesgo perinatal. La Semiología Obstétrica
integra los elementos de la semiológica clínica general, tales como:
 ANAMNESIS
 EXAMEN FÍSICO GENERAL Y SEGMENTARIO
 MENSURACIÓN
 AUSCULTACIÓN
 PALPACIÓN
 TACTO VAGINAL
A. Anamnesis
La anamnesis (lat. nemnesis = recuerdo) o interrogatorio, en obstetricia es, también, de capital

importancia, ya que nos permitirá el pronóstico del parto. Es similar a cualquier anamnesis clínica
general y especializada.
Antes de comenzar, la historia clínica obstetricia, debemos tener cuidado en obtener la filiación de la
madre, anotando con claridad los nombres y apellidos, la edad, el estado civil, la dirección del
domicilio y del lugar de trabajo, profesión o actividad cotidiana. Se debe consignar: fecha de consulta,
número de ficha clínica, sala y número de cama, y la identificación del profesional que lo realiza.
MOTIVO DE CONSULTA
La gestante quiere y debe describir en primer lugar su preocupación que le hace acudir al médico. El
motivo de consulta siempre es el embarazo y sus alteraciones fisiológicas que conlleva: la amenorrea,
náuseas y vómitos. En estados avanzados del embarazo: el dolor en región lumbar, la dificultad a la
deambulación y por último las hemorragias. El obstetra o tocólogo deberá dejar hablar a la madre sin
interrupciones y luego, si la conversación se ha desviado de lo esencial, se debe orientar con tacto y
amabilidad hacia el problema presente. Las preguntas serán hechas en forma sencilla, con términos
comunes y respetando el pudor de la mujer. Durante la conversación el médico podrá valorar el estado
psíquico de la mujer y el ambiente que la rodea.
ANTECEDENTES PERSONALES
1. EDAD. Es muy importante determinar la edad de la mujer gestante para poder establecer el
estado y las condiciones de la pelvis y las partes blandas del canal del parto. La edad óptima de
la mujer para un embarazo y parto es de 19 a 24 años de edad, en este lapso de edad, la pelvis
se encuentra opta para un parto, las articulaciones son más laxas y el canal del parto se distiende
con mayor facilidad permitiendo el curso del parto vaginal.
a. PRIMIPARIDAD TARDÍA. Después de los 29 años es menor la dilatabilidad del canal del parto,
frecuentemente está alterada la actividad contráctil del útero por fibrosis de miometrio en
forma focal o difusa.
b. PRIMIPARIDAD AÑOSA. En mujeres de más de 39 años es más acentuada las alteraciones
del útero y el canal del parto. Lo que predispone a una doble mortalidad perinatal; mayor
incidencia de cesáreas, es decir, tres a cuatro veces más alta; mayor incidencia de
nacimientos con síndrome de Down.
c. PRIMIPARIDAD TEMPRANA. En mujeres de 12 a 18 años, el útero puede ser del tipo infantil e
hipoplásico, con tendencia a provocar aborto o parto prematuro, en el parto puede alterarse
las condiciones de la dinámica uterina y producir distocias de contracción.
117
2. OCUPACIÓN. Actualmente la mujer participa activamente en la economía y por lo tanto, está

sometida a riesgos profesionales de toda índole, que pueden perjudicar su embarazo y su parto,
especialmente en mujeres que trabajan con elementos tóxicos y radiactivos. Caso muy particular
se presenta en secretarias que trabajan sentadas largo tiempo, lo que predispone a la prestación
transversa del feto.
3. ORIGEN. Es necesario conocer el origen étnico o nacionalidad, para poder comprender sus
costumbres y creencias, también para tener idea de enfermedades prevalentes de cada región.
Así tenemos las enfermedades parasitarias en la amazonia, el mal de Chagas en los valles, y el
raquitismo y baja estatura de las mujeres en la zona andina.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Investiga antecedentes mórbidos con carácter de hereditarios e infeccioso.
1. TB. PULMONAR. Antecedentes de enfermedades crónicas como la tuberculosis en parientes

cercanos y convivientes.
2. DIABETES. Antecedentes de familiares de primer grado (padre, madre) de diabetes mellitus.
3. GEMELACIÓN. Establecer si existe la tendencia familiar de gestación gemelar.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
1. DE LA NIÑEZ. Establecer si la mujer gestante nació a término o prematura, lactancia, alimentación

que permita la sospecha de cuadros de raquitismo y alteraciones óseas.
2. LA PUBERTAD. Indagar sobre la menarquía y los ciclos menstruales, la menarquía tardía es signo
de hipoplasia genital e insuficiencia pelviana.
3. ENFERMEDADES ÓSEAS. Raquitismo, luxación congénita de caderas, mal de Pott, son
enfermedades que trastornan la conformación de la pelvis.
4. ENFERMEDADES URINARIAS. Antecedentes de cistitis, pielitis y pielonefritis que recidivan en el
embarazo. Antecedentes de insuficiencia renal que complica con preeclampsia y eclampsia.
5. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. ETS como el tracoma, la sífilis, la gonorrea y actualmente el
SIDA.
6. ENFERMEDADES CRÓNICAS. La Tuberculosis pulmonar, el asma y la neumonía requieren
valoración especial durante el embarazo y mucho más la hipertensión arterial.
7. ENFERMEDADES METABÓLICAS. La diabetes mellitus, hipertiroidismo, obesidad y otros trastornos
metabólicos y endocrinológicos. La diabetes mellitus en mujeres embarazadas produce
macrosomía, prematuridad e hipoglucemia fetal.
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
Laparotomías previas: apendicitis, intervenciones ginecológicas: embarazo ectópico, quistectomías y

miomectomías, intervenciones perineales: colpoperinorráfia anterior y posterior.
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
En primer lugar se debe recabar datos sobre la menstruación, de los cuales se debe conocer la edad
de aparición, modalidad, condiciones regulares o irregulares de su instalación, regularidad en fecha,
duración y volumen y si va precedida de dolor.1
1. MENARQUIA. Se instala entre lo 9 y 14 años, máximo hasta los 16 años, se indagará si fue
espontánea o inducida. En nuestro medio, entre los 11 y 14 años (en el oriente de 9 a 11 años, en
el occidente de 12 a 14 años).
2. RITMO MENSTRUAL. El ciclo en la mujer en período de actividad ovárica (dos años después de la
menarquia) es 3-7/22-35 días, pueden acompañarse de dismenorrea la cual puede ser: primaria
desde la menarquia o secundaria de aparición tardía.
3. FUM. Determinar la fecha de última menstruación. Es un dato que nos permite calcular la fecha
probable de parto (FPP).
1
González Merlo J. obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006, p. 172
118
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
Dentro los antecedentes obstétricos deberá indagar sobre el número de embarazos, si llegó a
termino; si se produjo un aborto, si estos fueron espontáneos o inducidos; la forma del parto (Gesta,
Para, Abortos y Cesáreas).2
1. GESTA. Gestación. Número de embarazos, enfermedades gestacionales (preeclampsia o

eclampsia).
2. PARA. Partos. Tipo de parto: vaginal, eutócico o distócico, fórceps, complicaciones posteriores
(fiebre puerperal, retención placentaria, hipotonia uterina). Clasificación:
a. NULÍPARA. Ningún hijo.
b. PRIMÍPARA. Un hijo
c. MULTÍPARA. Dos o más de dos hijos.
3. ABO. Abortos. Espontáneos, provocados, complicaciones posteriores (infecciosas, hemorrágicas),
mola (enfermedades del trofoblasto).
4. CES. Cesáreas. Número, causas (DCP), programadas o de emergencia.
5. LAC. Lactancia. Duración, complicaciones (el absceso mamario puede dejar secuelas).
6. FUP. Fecha de último parto. Si transcurrieron un lapso de 10 años de parto a parto se considera
como primeriza.
B. Examen Físico General
La exploración física debe ser conducida como en cualquier otro examen médico de rutina. Se
realizará con cuidado y exhaustivamente, ya que, para algunas mujeres jóvenes, aparentemente
sanas, el examen prenatal representa la única oportunidad para una exploración física completa, no
orientado solamente a valorar la gestación, sino a realizar una evaluación completa de la salud de la
mujer.
El examen físico obstétrico es similar al examen médico clínico, presenta la misma estructura en su
desarrollo, sólo es más especializado a nivel de la pelvis y de los órganos genitales en estado de
gestación. El examen obstétrico incluye un examen pelviano para reconocer los órganos reproductivos
femeninos en gestación y un examen de las mamas.
El examen obstétrico debe respetar el pudor, de la mujer, a la exhibición de los órganos genitales,
tener en cuenta en estado psíquico en particular de mujeres gestante o que se someten por vez
primera a este examen.
1. ASPECTO GENERAL. El aspecto de la embarazada es de una estructura física corporal modificada

por la gestación, facies demacrada, ojeras, melasma o cloasma y piel pálida en los primeros
meses, a partir del 4º mes presenta estabilidad y bienestar físico, al término del embarazo la
mujer se encuentra fatigada, con dificulta para la deambulación, con marcha de ganso lenta.
2. ACTITUD. La actitud es característica en la mujer embarazada en los últimos meses, llama la
atención el volumen y la protrusión del abdomen, lo cual determina una modificación del centro de
gravedad de la mujer; ello motiva que el cuerpo tienda a erguir la cabeza, el tórax y el busto, y la
lordosis exagerada en la columna lumbar (“orgullo de la mujer embarazada”). Por estos
antecedentes la marcha se hace lenta, dificultosa y pesada (“marcha de ganso”), por lo que se
aconseja a la mujer embarazada el uso de calzados cómodos y planos.
3. PESO. El aumento de peso al final del embarazo no debe exceder de 12 a 15% de su peso inicial;
es decir, no debe sobrepasar de 10 a 12 kilos de peso. Se debe controlar la curva ponderal de la
mujer gestante, para lo cual es imprescindible el conocimiento del peso al iniciar la gravidez y
controlar periódicamente en el transcurso prenatal.
4. SIGNOS VITALES. Control y evaluación de signos vitales: Presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria y temperatura. vigilar en forma permanente la presión arterial, por la probabilidad de
presentar hipertensión arterial del embarazo.
2
Ibíd. p. 68
119
5. ESTATURA. Una estatura ideal es de 1.65 a 1.70 m, la estatura reducida genera (< 1.20 m), en
casi la totalidad de los casos, la disminución consecuente de la amplitud y de los diámetros
pelvianos. Se debe distinguir los diversos tipos de enanismos para prever el pronóstico de parto.
6. PIEL. Es característica la hiperpigmentación de la piel en el embarazo. Llama la atención la
pigmentación en la cara (cloasma o “mascarilla del embarazo”), el pezón y la aréola, en el
ombligo y la línea alba (convertida en parda o nigra).
La intensidad del color varia desde un amarillo parduzco hasta el pardo negrusco, es más
ostensible en mujeres morenas.
Las estrías cutáneas o vergetures se encuentra con frecuencia en la piel del abdomen y los
muslos a partir del 5º a 6º mes. Las estrías recientes tienen un tono violáceo o rojizo (en las
primigestas), las estrías antiguas tienen un tono nacarado y brillante (en las multíparas).
7. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO. Es frecuente la acumulación de tejido graso que se deposita en
los senos, la pared abdominal, el monte de Venus y la región glútea.
8. TEJIDO MUSCULAR. Existe una hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares más exigidas en
el embarazo como ser: pared abdominal y dorso.
9. ESQUELETO. Es importante examinar la columna vertebral observando sus desviaciones o
acentuación de las curvaturas como en la cifosis, escoliosis y lordosis. En los miembros inferiores,
la luxación congénita de cadera y la parálisis infantil, que repercuten notoriamente en los
diámetros de la pelvis.
C. Examen Sistémico
1. CABEZA Y CARA. Observar la coloración de conjuntivas oculares, piel, boca y mucosa oral, estado
dental: Caries, número de piezas dentarias y estado de las encías.
2. CUELLO. Búsqueda de masas en tiroides o aparición de ganglios linfático.
3. TÓRAX.
a. CARDIOVASCULAR. Se debe establecer el área cardiaca, percusión, y auscultación de los
focos valvulares; determinar el choque de punta que esta un espacio intercostal más arriba
(4º EII)
b. RESPIRATORIO. Observar respiración costal superior propia de la embarazada, inspección de
la simetría torácica, observar la amplexación pulmonar, percusión (sonoridad pulmonar),
auscultación (murmullo vesicular alveolar).
c. MAMAS. Observar las características de las mamas, volumen, forma, y consistencia, forma
del pezón, glándulas mamarias accesorias debajo de las mamas y en axilas.
4. ABDOMEN. Se debe observar forma y volumen del abdomen, cicatrices, estrías, palpar en
búsqueda de hernias o masas.
5. EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIORES. Simetría, cicatrices, lunares, varices, presencia de
edema, uñas de ortejos y sus características.
Exámenes de Laboratorio
Como complemento al examen clínico de la mujer gestante se debe solicitar:
1. HEMOGRAMA COMPLETO. Serie roja y blanca, hemoglobina (Hb) y Hematocrito (Ht), VES, grupo
sanguíneo y VDRL. Creatinina y NUS.
2. EXAMEN GENERAL DE ORINA. Detectar glucosuria proteinuria y hematuria, en caso necesario
realizar urocultivo.
3. RADIOLOGÍA. Si existe signos pulmonares solicitar Rx de tórax.
120
Diagnóstico del Embarazo, 1º Mitad
Para poder realizar el diagnóstico del embarazo se divide la gestación en dos periodos: 1) Primer
periodo, se extiende desde la concepción hasta los 4 meses y medio (antes de las 20 semanas), y 2)
Segundo periodo, desde los 4 meses y medio hasta el parto (después de las 20 semanas).
Primer Periodo
En este periodo existe dos signos capitales: 1) la amenorrea y 2) los cambios uterinos;
constituyéndose en signos de presunción dados por el aparato genital. Estos signos se acompañan de
signos de presunción ofrecidos por la madre: anorexia, ptialismo, náuseas, vómitos, vértigos, aumento
del volumen de las mamas y del perímetro abdominal y pigmentación. Por lo tanto, el diagnóstico de
embarazo se puede obtener por:
 SIGNOS PRESUNTIVOS
o RETRAZO MENSTRUAL O AMENORREA.
o SIGNOS NEUROVEGETATIVOS.
 SIGNOS DE PROBABILIDAD O UTERINOS
 SIGNOS DE CERTEZA O FETALES
A. SIGNOS PRESUNTIVOS
1. AMENORREA. En toda mujer joven, sana, con menstruaciones regulares y pareja estable, el
retraso menstrual o la amenorrea debe hacernos suponer, siempre en primera instancia, la
probabilidad de un embarazo. Se debe indagar las características de la menstruación, su
regularidad, frecuencia, ritmo y cantidad. Se debe tener en cuenta la menstruación “inocente” que
se debe a la anidación del blastocisto en el endometrio que produce un escaso sangrado y que
coincide con la fecha de menstruación esperada, a la cual se denomina signo de implantación
placentaria de Long y Evans o hemorragia de implantación de Hartmann.
2. SIGNOS NEUROVEGETATIVOS. Generalmente se presenta en las embarazadas aversiones a
determinados olores, ptialismo, sialorrea, nauseas y vómitos matinales, antojos, urgencia
miccional, polaquiuria y tenesmo vesical.
B. SIGNOS DE PROBABILIDAD O UTERINOS
1. INSPECCIÓN. Al efectuar el examen ginecológico se observa una coloración violácea-azulada a

nivel de la vulva la vagina y el cérvix uterino a la cual se denomina signos de Jacquemir
Chadwick.
2. TACTO Y PALPACIÓN. Al tacto la vagina es reblandecida y aterciopelada por la vascularización. El
cérvix uterino se encuentra reblandecido, signos de Goodell.
Por palpación bimanual se debe determinar las modificaciones del cuerpo uterino grávido: la
forma, tamaño, consistencia y posición. Dependiendo de la edad gestacional, el útero será
piriforme, glóbulos y ovoide:
a. SIGNO DE HOLZAPDEL. En el útero no grávido, el perimetrio de cuerpo uterino es liso,
mientras que ya en el primer mes de embarazo es ligeramente áspero.
b. SIGNO DE NOBLE BUDIN. El signo de Noble Budin se aprecia cuando se tacta los fondos de
saco vaginal: el cuello es rectilíneo y el dedo explorador choca con la redondez del cuerpo
uterino gestante.
c. SIGNO DE HEGAR I. Al introducir los dedos de la mano que explora el fondo de saco vaginal
anterior, e insinuando la mano de exploración abdominal entre el útero y promontorio, si se
trata de poner en contacto ambos dedos exploradores a través del istmo se reconoce la
particular consistencia de éste, lo cual da la sensación de que no hubiera parte blandas
interpuesta entre ambas manos (sensación de separación del cuello y el cuerpo uterino) que
indica el reblandecimiento particular del útero grávido.
121
La variante de este signo consiste en que el dedo explorador vaginal se ubique en el fondo
de saco vaginal posterior y la mano exploradora abdominal entre el útero y la sínfisis pubiana,
se obtiene así la misma sensación si existe embarazo.
d. SIGNO DE HEGAR II. Se obtiene en edades gestacionales avanzadas y consiste en comprobar
el reblandecimiento del istmo, efectuando un pliegue en su pared anterior mediante los dedos
exploradores en el fondo de saco anterior de la vagina y la mano exploradora del abdomen
en la cara anterior del cuerpo del útero, se aconseja su no aplicación práctica ni de utilización
clínica.
e. SIGNO DE LADIN. Punto de disminución de la consistencia en la línea media de la cara
anterior del istmo uterino
f. SIGNO DE PISKASECK. Este signo se evidencia en la modificación de la forma del útero
grávido que es esférico y se torna irregular por el predominio de desarrollo de un cuerno
uterino por la implantación placentaria.
g. SIGNO DE OSIANDER. Este signo se evidencia cuando se palpa el latido de la arteria uterina.
h. SIGNO DE VON FERNWALD. Reblandecimiento por la implantación en uno de los cuernos del
útero
Signo de Noble-Budin Signo de Ladin
Signo de Hegar Signo de Von Fernwald
122
C. SIGNOS DE CERTEZA O FETALES
1. PARTES FETALES. Se determinan las partes fetales por palpación en la exploración clínica
2. MOVIMIENTOS FETALES. Los movimientos fetales son percibidos en la exploración clínica y por la
madre:
a. MULTÍPARA. La madre multípara lo percibe a las 16º a 18º semana.
b. NULÍPARA. La mujer nulípara lo perciben a las 20º semana.
c. AUSCULTACIÓN FETAL. Cuando se realiza la auscultación a través de la pared abdominal de la
madre se puede percibir los latidos cardiacos fetales (FCF).
Signo de Holzapfel Signos de Embarazo (Pschyrembel)
DIAGNOSTICO CLÍNICO DEL EMBARAZO 3

Signo Descripción Semana
Osiander Pulso vaginal, arteria uterina 4-6
Holzapfel Perimetrio áspero 4-6
Ladin Disminución de consistencia cara anterior del útero 5-6
Chadwick Lividez de la mucosa vaginal 6-8
Goodell Reblandecimiento del cuello 6-8
Hegar Reblandecimiento del istmo uterino 6-8
Gauss Cuello oscilante y móvil 8
Braum-Fernwald Reblandecimiento en la zona de implantación 8-10
Dickinson Morfología esférica o globulosa del útero 8-10
Noble-Budin Fondos de saco vaginal ocupados 10-12
Piskacek Útero asimétrico por la implantación 10-12
Braxton-Hicks Cambio de la consistencia uterina por contracción > 12
Pinard Peloteo fetal al tacto vaginal >16
SIGNOS MAMARIOS
Los signos uterinos y la amenorrea se acompañan de cambios en las mamas, estas están
aumentadas de volumen, poniéndose tensas, erguidas, con edema subareolar y pigmentadas,
presencia de módulos de Montgomery, circulación venosa colateral (red de Haller) y calostro.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
3
Pschyrembel, W. Obstetricia Práctica. 2º ed. Barcelona: Ed. Labor; 1976. p. 13
123
Una vez concluida la elaboración de la historia clínica obstétrica, a veces, es necesario recurrir a
exámenes complementarios para confirmar el diagnostico. Entre estos exámenes se cuenta con las
pruebas biológicas, inmunológicas, de radio inmunoanálisis, Doppler y ecografía.
1. PRUEBAS BIOLÓGICAS. Las pruebas biológicas pasaron a la historia de la medicina, en su tiempo

fueron muy importantes, los mismos fueron:
a. PRUEBA DE ASCHEIM Y ZONDECK (1927). Consistía en inyectar suero u orina de mujer
probablemente embarazada a ratas impúberes, a las 96 horas presentaban maduración
folicular, hiperemia ovárica, hemorragia y luteinización folicular.
b. PRUEBA DE FRIEDMAN (1929). Se inyectaba orina en el peritoneo de la coneja, la misma
presentaba ovulación.
c. PRUEBA DE GALLI MAININI (1947). Se inyectaba 10 ml de orina de mujer embarazada en el
saco linfático del sapo vulgar, si el sapo eyaculaba la prueba era positiva.
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS. Se basan en la determinación de niveles de gonadotrofina coriónica
(hCG) en orina o plasma de la mujer embarazada. El nivel plasmático y la excreción urinaria de
hCG aumentan gradualmente al inicio del embarazo para llegar a su máximo nivel a las 60 a 80
días de amenorrea. A las 16 semanas, aproximadamente, estos niveles decrecen y se mantienen
en niveles bajos de 40 UI/ml hasta el final del embarazo.
Existe un gran número de equipos de prueba de embarazo relativamente económicos y de venta
libre para utilización casera. Estos equipos domésticos consisten en pruebas de un solo paso. Las
características esenciales son: 1) el uso de una mecha absorbente que se mantiene en contacto
con una membrana porosa que contiene tres zonas separadas de anticuerpos y 2) los principios
de la inmunocromatografía.
La primera zona de anticuerpos se deposita de modo que sea movilizable y consiste en partículas
de látex coloreadas sensibilizadas con anticuerpos monoclonales a la subunidad β de hCG, que
es inmovilizada en a la membrana. Si la orina contiene hCG reaccionará con el anti-hCGα sobre
el látex y será atrapada por el segundo anticuerpo antizona de hCG subunidad β, lo que
provocará la formación de una línea coloreada en otra ventana.
a. TEST DE GRAVINDEX. Utiliza orina más antisuero y eritrocitos de carnero.
b. TEST DE PRENOSTICON. Utiliza orina más antisuero y partículas de látex.
2. RADIOINMUNOANÁLISIS. Permite identificar la fracción β de la hCG a los 9 días después de la
concepción, es decir, con anterioridad al retrazo menstrual.
Desde la implantación del blastocisto, la hCG aumenta su nivel plasmático duplicando sus valores
cada dos días, llegando a los 16 días a 100 mUI/ml. Entre los días 40 a 90 de amenorrea llega a
70.000 y 200.000 mUI/ml, para luego permanecer el resto del embarazo en valores aproximados
a 20.000 mUI/ml.
3. DOPPLER. Efecto Doppler, el fundamento de este método es el efecto doppler, basado en el
choque de las ondas ultrasónicas contra las superficies en movimiento. Se emplea un emisor-
receptor de alta frecuencia y de baja energía.
Estas ondas al atravesar las distintas estructuras hísticas, se reflejan produciendo ecos. Los ecos
de superficies móviles son reflejados con la misma frecuencia de movimiento de dicha superficie,
en este caso el corazón fetal. Estos reflejos pueden ser convertidos en ruidos audibles o inscritos
en un papel termográfico de forma continuada.
4. ECOGRAFÍA. El estudio ecográfico permite observar el saco gestacional a partir de la 4º semana
de gestación. Después de la 6º semana el pequeño anillo o saco gestacional blanco es tan
característico que la imposibilidad de identificarlo plantea dudas acerca del embarazo. Por lo
tanto, puede haber una confirmación ecográfica del embarazo para la época en que se tornan
positivas algunas de las pruebas comunes de hCG en orina.
Con una exploración cuidadosa es posible demostrar distintos ecos de los polos embrionarios
dentro el saco gestacional hacia la 7º semana posterior al comienzo del último periodo menstrual
normal. Hacia la 8º semana se observa el encéfalo fetal y se puede detectar la actividad cardíaca
utilizando ecografía Doppler o de tiempo real. Para esta época, a partir del largo del embrión, se
puede estimar la edad gestacional con bastante precisión. Hasta la12º semana la longitud
coronilla-nalgas es predictiva de edad gestacional con un margen de error de 4 días.
Con la ecografía del primer trimestre, además del diagnóstico del embarazo deben realizarse
otros diagnósticos de gran interés para la evolución del mismo:
124
a. DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO. Con las sondas vaginales es posible establecer el diagnóstico
de la gestación a partir de la 4º - 5º semana. En este momento se ve la vesícula embrionaria,
al principio sin nada en el interior. A partir de la 5º semana más 4 días, en el interior de la
vesícula embrionaria, puede verse una formación redondeada que corresponde a la vesícula
vitelina y a la 6º semana ya puede visualizarse el embrión.
b. DIAGNÓSTICO DEL NÚMERO DE FETOS . Cuando se ve la vesícula embrionaria (hacia la 5º se-
mana), ya es posible el diagnóstico del embarazo gemelar o múltiple si son bivitelinos.
c. DIAGNÓSTICO DE VIDA EMBRIONARIA . El diagnóstico de embrión vivo puede hacerse a partir
de la 6º - 7º semana al tiempo que comienza a verse el embrión. La alta resolución de los
nuevos aparatos permite ver muy precozmente el movimiento del esbozo cardíaco en la
imagen bidimensional. También puede observarse el movimiento cardíaco mediante el modo
TM o con el Doppler pulsado; con ambos métodos puede también determinarse la frecuencia
cardíaca del embrión.
d. DIAGNÓSTICO DE LA EDAD GESTACIONAL. La aparición de las diferentes estructuras embrio-
narias y de los anejos tiene una cronología muy precisa que permite datar con gran precisión
la edad gestacional; no obstante, puede haber diferencias de varios días de unos casos a
otros. La edad del embarazo puede precisarse, en esta época, con un error de 3 a 4 días,
midiendo la distancia coronilla cóccix, conocida con las iniciales inglesas CRL (crown-rump
length). Este parámetro, hasta la 14º semana, crece muy rápidamente y es fácil de medir.
Para el cálculo de la edad se dispone de unas curvas en las que en el eje de ordenadas se
coloca la distancia del CRL en mm y en el de abscisas las semanas de gestación. A partir de
la 14º semana la CRL es menos fiable porque su crecimiento ya no es tan rápido y el feto
está más flexionado, lo que hace difícil su medición correcta. En el segundo y tercer trimestre,
para el cálculo de la edad gestacional, se utilizan el diámetro biparietal (DBP) y la longitud del
fémur (LF), pero son menos precisos y el margen de error es mayor a medida que aumenta la
edad gestacional. Otros parámetros, como la circunferencia abdominal o la longitud del
húmero, son menos precisos.
e. DIAGNÓSTICO DEL LUGAR DE IMPLANTACIÓN . En la primera ecografía se diagnóstica el lugar
de implantación: 1) en primer lugar, para confirmar que el embarazo es intrauterino y, 2) en
segundo lugar, para definir la zona de la cavidad donde se ha producido la implantación, que
puede tener valor a la hora de pronosticar el devenir de la gestación.
f. DIAGNÓSTICO DE VIABILIDAD. Este diagnóstico se basa en muchos signos ecográficos, pero
en la ecografía del primer trimestre debe hacerse una valoración aproximada basada en el
lugar de la implantación, en la forma y el tamaño de las vesículas embrionaria y vitelina, así
como el tamaño del embrión
g. DIAGNOSTICO DE MARCADORES Y MALFORMACIONES . En esta primera ecografía deben
buscarse posibles malformaciones y marcadores de cromosomopatías. En esta época del
embarazo el marcador más importante es la de ecotransparencia nucal.
DIAGNOSTICO DE LA EDAD GESTACIONAL

PARÁMETRO MEDIDA SEM MEDIDA SEM
7.0 mm 6 49.0 mm 11.5
9.3 mm 7 58.3 mm 12.0
17.0 mm 8 67.7 mm 12.5
CRL
25.6 mm 9 72.5 mm 13.0
33.0 mm 10 76.0 mm 13.5
46.7 mm 11 79.6 mm 14.0
3.7 cm 16 7.0 cm 30
4.0 cm 18 8.3 cm 32
DBP 4.6 cm 20 8.5 cm 34
6.0 cm 25 9.0 cm 36
7.0 cm 28 9.2 cm 38
16.0 mm 14 58.7 mm 30
22.0 mm 16 62.8 mm 32
29.6 mm 18 65.7 mm 34
L de Fémur
34.8mm 20 69.5 mm 36
48.0 mm 25 71.8 mm 38
54.4 mm 28 75.4 mm 40
125
Cálculo de la Edad Gestacional y la Fecha Probable de Parto
Una vez diagnosticado el embarazo, es menester determinar la fecha probable de parto, la edad
gestacional y el cálculo de peso probable del feto.
1. DURACIÓN DEL EMBARAZO. Hipócrates determinó una duración de la gestación de 280 días (40
semanas o 10 meses lunares), existiendo una desviación estándar de 14 días (± 2 semanas).
Carus y después Naegele, en 1978, confirmaron estos datos. La duración normal de embarazo
varía de 265 y 268 días desde la fecundación, es decir, 280 días a partir del primer día de la
última menstruación. Por regla general no sobrepasa los 266 días de la ovulación.
2. EDAD GESTACIONAL. La edad gestacional se expresa en semanas y días completos:
a. EMBARAZO DE TÉRMINO. Es aquel que trascurre desde el final de las 37 semanas de
gestación o 259 días cumplidos hasta menos de 42 semanas completas o menos de 294
días.
b. EMBARAZO PRETÉRMINO. Es aquel que no ha completado las 37 semanas o no a llegado a
los 259 días.
c. EMBARAZO POSTÉRMINO. Es el embarazo que ha cumplido las 42 semanas o más de
gestación, es decir, 294 días o más.
3. CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL. Para calcular la edad gestacional en semanas, se toma
como referencia la fecha de última menstruación y se cuenta por cada mes 4 semanas y cada tres
meses añadimos una semana (reajuste de 28 días a 30-31 días por mes). Ej. Embarazo de 6
meses: 1º trimestre = 12 semanas, más una semana = 13. 2º trimestre = 12 semanas, más una
semana = 13, total = 26 semanas.
4. CALCULO DE LA FECHA PROBABLE DE PARTO . Se utiliza varios métodos o reglas que se
fundamentan el la fecha de última menstruación (FUM)4
a. MÉTODO DE PINART. Radica en agregar 10 días y restar 3 meses a la fecha del último día de
la menstruación (FUM). Ej.: último día de menstruación 5 de agosto de 2010 (más 10, menos
3) = 15 de mayo de 2011.
b. MÉTODO DE NAEGELE. Se agrega 7 días y se resta 3 meses a la fecha del primer día de la
FUM. Ej.: primer día de menstruación 5 de agosto de 2010 (más 7, menos 3) = 12 de mayo
de 2011.
c. REGLA DE WHAL Consiste en agregar 10 días y restar 3 meses al primer día de la FUM. Ej.:
última menstruación 5 de agosto de 2010 (más 10, menos 3) = 15 de mayo de 2011.
d. MÉTODO DE FABRE. Se determina el día correspondiente a la mitad de la última
menstruación, se agrega 7 días y se resta 3 meses. Ej.: Menstruación entre el día 3 y 7 de
agosto de 2010 (5 más 7, menos 3) = 13 de agosto de 2011.
EDAD GESTACIONAL Y LA ALTURA UTERINA
Cuando no es posible determinar la fecha de última menstruación se puede utilizar la altura uterina en
un embarazo para determinar la fecha de gestación. Altura uterina más 4 por debajo de ombligo, y
más 7 por encima del ombligo.
EDAD GESTACIONAL
SEMANAS ALTURA UTERINA
8 - 11 8 cm
12 - 18 10 - 14 cm
19 - 25 15 - 21 cm
26- 32 22 - 28 cm
33 – 37 29 – 32 cm
38 y más 33 cm
Al final del 2º mes (8 semanas), el fondo uterino rebasa ligeramente el borde superior del pubis; a los 3
meses y medio (15 semanas) se encuentra en la mitad de la línea umbilico-pubiana; a los 5 meses (22
4
Rosenvasser, E. Tratado de Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1964. p. 231
126
semanas) alcanza el nivel del ombligo; a los 7 meses y medio (38 semanas) está a la mitad de la línea
xifo-umbilical, y a los 9 meses por haber encajado la cabeza fetal se encuentra aun centímetros por
debajo del apéndice xifoides.5
CALCULO DE PESO FETAL PROBABLE, REGLA DE JOHNSONS
Se puede calcular el peso de producto intrauterino con la regla de Johnsons: Se mide la altura
uterina, se resta 12 y se multiplica por 155, existe un erro de ± 100 g. Las referencias serían:6
PESO FETAL
MES SEM ÚTERO (cm) PESO (g)
5 20 16 620
7 28 21 1395
7.5 30 23 1705
8.5 34 27 2325
9 36 29 2635
10 40 33 3255
EDAD DEL EMBRIÓN O FETO
Es posible calcular la edad del producto por su longitud, que en centímetros es igual al cuadrado del
número de meses lunares de edad para los primeros cinco y posteriormente se multiplica el número
del mes por cinco, Regla de Haase:7
LONGITUD FETAL
Nº MES CM OP SEM
I 1 1 1x1 4
II 2 4 2x2 8
III 3 9 3x3 12
IV 4 16 4x4 16
V 5 25 5x3 20
VI 6 30 6x5 24
VII 7 35 7x5 28
VIII 8 40 8x5 32
IX 9 45 9x5 36
X 10 50 10x5 40
Examen Obstétrico (Uranga)
5
Uranga Imaz Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 148
6
Eastman N. J. Obstetricia de Williams. 3º edición. México: Ed. Uteha; 1960. p.175
7
Bumm Ernesto Tratado de Obstetricia. Barcelona: Ed. F. Seix; 1906. p. 86
127
Estática Fetal
El feto, en el interior del útero, debe acomodarse a las condiciones del continente. El feto adopta una
postura típica denominada estática fetal intrauterina, es la actitud, posición, situación y presentación
del feto, en relación al útero y a la pelvis materna. Por lo tanto, estudia las relaciones intrínsecas que
guardan entre sí las diferentes partes del feto y las extrínsecas, es decir, las que éste tiene con el
conducto genital.
Relaciones Intrínsecas
La relación intrínseca determina la actitud del feto, que normalmente es de flexión moderada.
1. ACTITUD. Es la relación que tienen las diferentes partes del feto entre sí. Es decir, la flexión de la
cabeza sobre el tronco, de la columna vertebral sobre el plano toracoventral, de los muslos sobre
el abdomen, de las piernas sobre los muslos y de los antebrazos sobre los brazos, que
entrecruzan delante del tórax. La actitud de flexión es la regla y la extensión es la excepción.
2. LEY DE PAJOT, La ley de de la acomodación de Pajot dice:8
“Cuando un cuerpo sólido está encerrado dentro otro cuyas paredes presentan alternativas de
contracción y de reposo y las superficies son deslizables y de escasa angulación, el contenido
acomoda su forma y sus dimensiones a la del continente”.
OIIA OIIP
SIIA SIDP
8
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 5º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 37-38
128
Relaciones Extrínsecas
Las relaciones extrínsecas del feto se encuentran sistematizadas por el estudio de la situación, la
presentación, la posición y la variedad de posición.
1. SITUACIÓN. Es la relación entre el eje mayor fetal y el eje mayor del útero.
a. LONGITUDINAL. Ambos ejes son paralelos. El eje longitudinal del feto coincide con el eje
longitudinal del útero.
b. TRANSVERSA. Ambos ejes son perpendiculares (90º). El eje uterino es longitudinal y el fetal
es perpendicular.
c. OBLICUA. El eje longitudinal del feto es oblicuo al eje longitudinal del útero (45º).
2. PRESENTACIÓN. Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior de la pelvis
materna, ocupándolo en gran parte, y puede evolucionar por sí misma dando lugar a un
mecanismo de parto. Es decir, es la parte del feto que está en relación con la pelvis materna.
Como variantes encontramos:
a. CEFÁLICA. La cabeza fetal está en el plano de entrada de la pelvis.
i. VÉRTICE U OCCIPUCIO. Si el feto está en actitud flexionada y la parte que ofrece al centro
de la excavación es la fontanela posterior. El diámetro es el suboccípito-bregmático de
9.5 cm.
ii. BREGMA O SINCIPUCIO. Si la cabeza está en actitud indiferente, la parte que ofrece al
centro de la pelvis es el bregma. El diámetro es el occípito-frontal de 12 cm.
iii. FRENTE. Si la cabeza está en deflexión mínima y la parte que ofrece al centro de la
pelvis es la frente. El diámetro es el occípito-mentoniano de 13.5 cm.
iv. CARA. Si la cabeza del feto está en deflexión total y la parte que ofrece al centro de la
pelvis es la nariz. El diámetro es el submento-bregmático de 9.5 cm.
b. PODÁLICA. La parte del cuerpo fetal que se presenta en contacto con la pelvis, son las
nalgas. Al igual que sucede con la presentación cefálica tiene diferentes variantes:
i. PELVIANA COMPLETA. Cuando presenta entrecruzamiento de los miembros inferiores,
pies y piernas.
ii. PELVIANA INCOMPLETA. Cuando sólo presenta las nalgas y el rafe anogenital
c. TRONCO. Esta se produce en todas las situaciones transversas u oblicuas.
3. POSICIÓN. Es la relación que guarda el punto guía (de referencia) con el lado izquierdo o derecho
de la pelvis materna. Es decir, es la relación que existe entre el dorso fetal y la pared del
abdomen materno.
a. PUNTO GUÍA O DE REFERENCIA. Al realizar el tacto vaginal, las presentaciones tienen un
punto de reparo o toconómico, denominado también anatómico, punto guía, punto
diagnóstico, para valorar la variedad de presentación:
i. OCCIPITAL. U occipucio, para la presentación de vértice (O).
ii. ANGULO ANTERIOR DEL BREGMA. Para la presentación de bregma (B) o sincipucio.
iii. NARIZ. Para la presentación de frente (N).
iv. MENTÓN. Para la presentación de cara (M).
v. SACRO. O cresta sacra, para las presentaciones pelvianas (S)
vi. ACROMION. Para las presentaciones de tronco (A).
b. VARIEDAD DE POSICIÓN. Precisa aún más la ubicación de la posición, es la relación entre el
punto de referencia del polo que presenta y los extremos anterior y posterior de los
principales diámetros pelvianos del estrecho superior: anteroposterior, transverso y oblicuos.
c. NOMENCLATURA.
 Ocipitopubiana (OP)
 Occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA)
 Occipitoilíaca izquierda transversa (OIIT)
 Occipitoilíaca izquierda posterior (OIIP)
 Occipitosacra (OS)
 Occipitoilíaca derecha posterior (OIDP)
 Occipitoilíaca derecha transversa (OIDT)
 Occipitoilíaca derecha anterior (OIDA)
129
 Nasopubiana (NP)
 Nasoilíaca izquierda anterior (NIIA)
 Nasoilíaca izquierda transversa (NIIT)
 Nasoilíaca izquierda posterior (INP)
 Nasosacra (NS)
 Nasoilíaca derecha posterior (NIDP)
 Nasoilíaca derecha transversa (NIDT)
 Nasoilíaca derecha anterior (NIDA)
 Mentopubiana (MP)
 Mentoilíaca izquierda anterior (MIIA)
 Mentoilíaca izquierda tranversa (MIIT)
 Mentoilíaca izquierda posterior (MIIP)
 Mentosacra (MS)
 Mentoilíaca derecha posterior (MIDP)
 Mentoilíaca derecha transversa (MIDT)
 Mentoilíaca derecha anterior (MIDA)
 Sacropubiana (SP)
 Sacroiliaca izquierda anterior (SIIA)
 Sacroiliaca izquierda transversa (SIIT)
 Sacroiliaca izquierda posterior (SIIP)
 Sacrosacra (SS)
 Sacroiliaca derecha posterior (SIDP)
 Sacroiliaca derecha transversa (SIDT)
 Sacroiliaca derecha anterior (SIDA)
 Acroilíaca derecha (AID), dorso anterior o posterior
4. Acroilíaca izquierda (II), superior o inferior
130
Semiología Obstétrica del Tercer Trimestre
En este apartado se estudiará los procedimientos y técnicas semiológicas propias del tercer trimestre,
es decir, antes del parto, que consiste en la inspección, medición y palpación del abdomen.
1. INSPECCIÓN DEL ABDOMEN. Se efectuará con la mujer de pie y luego en decúbito dorsal. Previa
evacuación vesical, colocar a la gestante en posición decúbito dorsal, con extremidades inferiores
en ligera flexión, favoreciendo la relajación de los, músculos abdominales, brazos a los lados del
cuerpo.
a. FORMA Y TAMAÑO. Se apreciarán la forma y tamaño del abdomen, se observará el contorno
uterino, además de hernias y eventraciones.
b. MENSURACIÓN. Es la medición en centímetros del crecimiento uterino, tomando como punto
de referencia el borde superior de la sínfisis del pubis y el fondo uterino. La medición y su
evolución entregan parámetros importantes durante el control del embarazo para evaluar el
crecimiento fetal.
c. FONDO UTERINO. Con la madre en decúbito dorsal se establecerá la altura del fondo uterino
con referencia al ombligo y el apéndice xifoides:
i. 3 MESES. El fondo uterino se encuentra entre el pubis y el ombligo.
ii. 5 MESES. El fondo uterino se encuentra al nivel del ombligo.
iii. 7 MESES. El útero llega a la parte media del ombligo y el apéndice xifoides.
iv. 8 MESES Y MEDIO. El fondo uterino llega a la altura del apéndice xifoides,
v. 9 MESES. El fondo uterino luego llegar a la altura del xifoides, baja cuando la
presentación encaja en la pelvis.
2. PALPACIÓN DEL ABDOMEN. La palpación es la parte más importante del examen abdominal. El
tocólogo la realizará con la mano derecha, empleando los dedos y la palma de la mano. El codo
del examinador debe ubicarse por encima del plano del abdomen de la mujer. También pueden
emplearse las dos manos juntas para la palpación de abdomen.
Durante la palpación conviene distraer a la usuaria con el objeto de obtener una mejor relajación
de los músculos de la pared abdominal. Este procedimiento se inicia con una palpación
superficial, que permite detectar sensibilidad y/o contractura muscular, valorando además el
panículo adiposo, grosor de la pared abdominal y algunos signos anormales como el edema y
ascitis abdominal. Deben palparse los orificios herniarios y la región umbilical, haciendo toser a la
gestante para detectar posibles hernias. Luego se procede a la palpación más profunda con la
finalidad de detectar masas o tumores.
131
a. PALPACIÓN DEL ÚTERO. Se utiliza toda la mano que permite reconocer las características del
útero: tamaño, forma y consistencia, dependiendo de la cantidad de panículo adiposo y
grosor de la pared abdominal. La edad probable de gestación; la consistencia y elasticidad; la
contractibilidad y excitabilidad, y posición del útero.
b. PALPACIÓN DEL FETO. La palpación del feto se lo realiza a través de las maniobras de
Leopold. Se realizan a partir de las 32 semanas de gestación.
c. TÉCNICA PARA REALIZAR LA PALPACIÓN. Previa evacuación vesical, colocar a la gestante en
posición decúbito dorsal, con extremidades inferiores en ligera flexión, favoreciendo la
relajación de los, músculos abdominales, brazos a los lados del cuerpo. Se palpará con
suavidad, pero con firmeza.
d. MANIOBRAS DE LEOPOLD.
i. PRIMERA MANIOBRA DE LEOPOLD. El obstetra debe situarse mirando la cara de la
gestante. Deprimir los bordes cubitales de ambas manos encorvadas; en la parte
superior del abdomen, tratando de abarcar por completo el fondo uterino.
Denota: El polo que ocupa el fondo uterino, altura del útero y delimita el fondo del útero.
Cuando el fondo uterino es blando, irregular y no pelotea es el polo podálico, si es
regular, duro más pequeño y pelotea el polo es cefálico.
ii. SEGUNDA MANIOBRA DE LEOPOLD. Las manos que exploran se deslizan desde el fondo
del útero hacia abajo, siguiendo las partes laterales del abdomen a la derecha e
izquierda del útero simultáneamente.
Denota: La posición del dorso fetal, por un flanco una superficie convexa, lisa y por el
extremo opuesto nódulos pequeños móviles que pueden corresponder a los miembros.
Maniobra de Budin, Descender el fondo uterino con una mano, mientras que la otra se
reconoce las partes fetales. Esta maniobra exagera la convexidad del dorso fetal y hace
más fácil reconocerla.
iii. TERCERA MANIOBRA DE LEOPOLD. Es unimanual. Se abarca el polo inferior entre el
pulgar por una parte y el índice y medio por la otra. La cabeza se abarca así y puede
intentarse hacerla pelotear.
Denota: El peloteo fetal y grado de movilidad.
iv. CUARTA MANIOBRA DE LEOPOLD. El obstetra debe situarse mirando hacia los pies de la
gestante. Se aplican ambas manos en el hipogastrio deslizándolas lateralmente desde la
parte inferior del abdomen hacia la profundidad de la pelvis, de modo abarcar el polo
inferior del feto entre la punta de los dedos de ambas manos que tratan de aproximarse.
Esta maniobra ayuda a corroborar los signos recogidos por la maniobra anterior, sobre la
región hipogástrica.
Denota: El grado de penetración de la presentación en la pelvis.
v. Al término del embarazo el polo inferior es el cefálico, es liso, pequeño, duro y pelotea.
vi. QUINTA MANIOBRA DE LEOPOLD. Colocando ambas manos paralelas y de plano sobre la
región hipogástrica se busca relacionar a través de las partes blandas el parietal anterior
en su extensión suprapubiana con el borde superior del pubis.
Denota: La cantidad de parietal palpable nos informa sobre el grado de penetración y
descenso de la presentación en la pelvis.
3. AUSCULTACIÓN DE LATIDOS CARDIACOS FETALES (LCF). Permitir con certeza el diagnóstico de
embarazo, verifica la vitalidad fetal, corrobora el diagnóstico de la presentación, posición ya hecho
por palpación.
a. ESTETOSCOPIO DE PINARD. Tubo de madera, metal o plástico, con uno de los extremos
dilatado en dirección divergente, de bordes redondeados, destinado a aplicarse sobre el
abdomen materno (extremidad colectora o campana), el otro extremo una superficie circular
ligeramente cóncava con un orificio central, el cual se adapta al pabellón auricular del
operador. Los latidos cardiacos fetales se pueden auscultar mediante este método
aproximadamente entre las 20 a 24 semanas, siempre que el panículo adiposo de la pared
abdominal de la embarazada no sea demasiado abundante.
b. MÉTODOS ELECTRÓNICOS. Los latidos cardiacos fetales con estos métodos se pueden
auscultar a partir de las 8 semanas de gestación. La frecuencia cardiaca fetal puede
registrarse a través de distintos métodos como:
i. FONO CARDIOGRAFÍA FETAL. Mediante un micrófono colocado en el abdomen de la
gestante y en el lugar de foco de auscultación máximo se recoge una señal que,
132
amplificada convenientemente, puede ser escuchada claramente o transformarse en un

registro de frecuencia continúa; para realizar este procedimiento se requiere de gel
conductor.
ii. ULTRASONIDO EFECTO DOPPLER: El fundamento de este método es el efecto doppler,
basado en el choque de las ondas ultrasónicas contra las superficies en movimiento. Se
emplea un emisor-receptor de alta frecuencia y de baja energía.
Estas ondas al atravesar las distintas estructuras hísticas, se reflejan produciendo ecos.
Los ecos de superficies móviles son reflejados con la misma frecuencia de movimiento
de dicha superficie, en este caso el corazón fetal. Estos reflejos pueden ser convertidos
en ruidos audibles o inscritos en un papel termográfico de forma continuada.
iii. MONITORIZACIÓN FETAL EXTERNA. Se coloca sobre el abdomen 2 sensores (uno en el
fondo uterino y el otro en el foco de auscultación máximo), que registran en papel
termográfico los latidos cardiofetales y la actividad uterina.
c. CARACTERÍSTICAS DE LOS LATIDOS CARDIACOS (LCF). Son percibidos por el oído humano a
partir de la segunda mitad del embarazo, alrededor de las 20 a 24 semanas (dependiendo del
espesor del panículo adiposo de la pared abdominal). Su frecuencia fluctúa entre 120 y 160
latidos por minuto. No son unísonos con el pulso materno. Son rítmicos en condiciones
fisiológicas, es decir, cada latido tiene dos tonos “TIC” seguido de una corta pausa “TAC”.
i. PRIMER TONO. Primer tono es isócrono a la sístole cardiaca y coincide con la pulsación
de las arterias umbilicales.
ii. SEGUNDO TONO. Segundo tono corresponde al cierre de las válvulas semilunares. Se
auscultan con carácter de embriocardias, es decir, sus tonos tienen la misma intensidad.
iii. TIMBRE. Su timbre es característico, son latidos limpios acompañados de ningún otro
ruido, no son soplantes.
iv. INTENSIDAD. Su intensidad es variable, de acuerdo a la edad gestacional, depende de la
época del embarazo y del desarrollo del feto, ya que depende de la energía del
miocardio fetal y de las circunstancias que favorezcan o entorpezcan la auscultación o
transmisión del sonido (cantidad de líquido amniótico, tejido adiposo, variedad de
posición etc.). En el trabajo de parto los LCF presentan cambios de frecuencia e
intensidad por efecto de la contracción uterina.
d. FOCO DE AUSCULTACIÓN MÁXIMA. Es la región en la cual los latidos se escuchan con mayor
nitidez, sin ruidos agregados, que interfieran y que corresponde a la parte media del tronco
fetal. Este foco se ubica antes de las 24 semanas en la zona subumbilical. En gestación más
avanzada depende de la ubicación del polo cefálico, de la posición y de la variedad de
posición; por lo tanto, en las presentaciones cefálicas se encuentran en la zona subumbilical,
en las presentaciones podálicas en la zona supraumbilical y en presentación de tronco a nivel
de la línea umbilical.
Para ubicar el foco máximo de auscultación en una variedad de posición anterior, se dibuja
una línea imaginaria que va desde la cicatriz umbilical hasta la eminencia iliopectínea
izquierda o derecha, el foco máximo se ubica en el punto medio de dicha línea, si la variedad
de posición es posterior la línea imaginaria se traza desde la cicatriz umbilical hasta la cresta
iliaca izquierda o derecha, el foco máximo se ubica en el punto medio de dicha línea
4. TACTO VAGINAL. Antes de realizar un tacto vaginal se debe realizar una inspección de los
genitales externos en busca de alguna anomalía, o patología que no esté diagnosticada
previamente.
a. TÉCNICA. La Técnica consiste en introducir el dedo índice y medio de la mano más diestra
del operador, para facilitar la introducción se separa con la otra mano los grandes y pequeños
labios.
i. VAGINA. Ubicar la dirección de la vagina siguiendo la curva de Carus (de abajo, arriba y
adelante atrás). Evalúa la longitud, amplitud, elasticidad, consistencia, estado de la pared
vaginal, tabiques, lesiones, bridas, etc. El fondo del saco vaginal puede estar libre u
ocupado por cambios de la forma del útero (signos Noble-Budín) en presencia de
embarazo.
ii. CUELLO UTERINO. Durante el embarazo ubica la posición longitud que se expresa en
centímetros, forma (cónica en la nulípara, cilíndrica en multípara), la regularidad
(irregular por presencia de cicatrices en multíparas con antecedentes de desgarros
cervicales) y la sensibilidad. La consistencia del cuello del útero, cambia con el
133
embarazo palpándose un reblandecimiento.

iii. ÚTERO. Investiga desde cuando se realiza el diagnóstico de embarazo hasta las 13
semanas las características que se detallan: Posición, tamaño, consistencia, forma,
sensibilidad, grado de movilidad y regularidad
MANIOBRAS DE LEOPOLD (Botella)
Primera Segunda
Tercera Cuarta
134
Diagnóstico del Canal Genital
Es la valoración de la pelvis y del canal blando del parto, obtenida por la pelvimetría interna y externa,
lo cual nos permitirá descartar obstáculos para el tránsito a través del canal del parto. La pelvimetría
es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de los relieves óseos por palpación (externa) y el
tacto vaginal Interna)
Pelvimetría Interna
Es el procedimiento más importante, ya que nos suministra datos directos o indirectos de los
diámetros del estrecho superior. Se lo realiza a partir de las 37 semanas de gestación, para establecer
el pronóstico del parto por vía vaginal. La pelvimetría interna es realizada por los dedos de explorador,
pelvimetría digital, o con ayuda de pelvímetros especiales. Pretende evaluar los diámetros internos de
la pelvis ósea para sentar un pronóstico de la evolución del parto.9
PELVIMETRÍA INTERNA DIGITAL
1. DIÁMETROS DEL ESTRECHO SUPERIOR. Se lo realiza con los dedos medio e índice de la mano
más hábil, una vez introducidos en la vagina se busca el promontorio, que es difícil de alcanzar en
la pelvis normal y fácil en las pelvis estrechas. El promontorio se percibe como una protuberancia
o saliencia ósea más o menos aguda.
a. DELIMITACIÓN. Una vez alcanzado el promontorio, se apoya el pulpejo del dedo medio sobre
el punto más saliente y el borde radial del metacarpiano del índice en el borde inferior del
pubis a nivel del ligamento arqueado. Con la uña del índice de la otra mano se marca el
contacto del dedo con el ángulo subpubiano.
b. MENSURACIÓN. Se mide la distancia entre el pulpejo del dedo explorador y la marca con una
regla métrica de Douglas o con el mensurador de Ribemont-Dessagines.
c. CORRECCIÓN. La distancia es normalmente de 12 cm y es la que corresponde al diámetro
anteroposterior promotosubpúbico y del cual podemos obtener indirectamente el diámetro
promotopubiano mínimo, conjugado obstétrico o diámetro útil, que mide 10.5 cm; restándole
1.5 cm a la mensura realizada.
2. DIÁMETROS DE LA EXCAVACIÓN. Se mide el diámetro misacrosubpúbico de la forma anterior, el
pulpejo del dedo explorador se coloca en la mitad del sacro que corresponde a la unión de la 2º
con la 3º vértebra sacra; y se marca a nivel del subpubis. Normalmente es de 12 cm.
3. DIÁMETROS DEL ESTRECHO INFERIOR. La medición de este diámetro es fácil, corresponde al
diámetro subsacrosubpúbico, que va de la punta del sacro hasta el ligamento arqueado del pubis
y mide 11 cm. El subcoccisubpubiano va de la punta del cóccix hasta el borde inferior de la
sínfisis y mide 9 cm, este diámetro aumenta a 12 cm con la retropulsión del cóccix en el momento
del parto.
Pelvimetría digital Mensura del dedo explorador
9
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. Op. Cit., p. 89-94
135
Pelvimetría digital
Pelvimetría Externa
Actualmente se le concede valor clínico relativo, aunque no deja de llamar la atención su utilidad para
el diagnóstico de ciertas malformaciones y otras lesiones pélvicas importantes. Además, la pelvimetría
externa no se correlaciona con la pelvimetría interna, pero de todas maneras nos dará una idea de la
forma de la pelvis. Para lograr estas medidas se hace uso del compás de Boudelocque o de Budin.
Se coloca a la mujer en decúbito dorsal con los muslos juntos, se toman las extremidades del compás
como lapiceras entre el pulgar y el índice, de modo que con los tres dedos restantes se toca o palpa
los reparos anatómicos. Colocados los extremos del pelvímetro con justeza en los puntos fijados, el
arco graduado del compás indica la longitud en centímetros. Para mensurar el diámetro antero
posterior se la realiza con la mujer de pie.10
1. DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DE BOUDELOCQUE. O conjugado externo. Va desde el borde

superior del pubis al vértice de la apófisis espinosa de la 5º vértebra lumbar y mide 20 cm. Si se
restan 8.5 (el grosor de la sínfisis y la columna) se obtiene el diámetro interno útil 11.5 cm.
De hecho, si el diámetro medido es más de 21.5 cm el diámetro útil nunca estará reducido, pero si
es menos de 16 cm sí estará reducido.
2. DIÁMETRO TRANSVERSOS EXTERNOS. Se hallan en la pelvis ósea.
a. DIÁMETRO BIESPINOSO. Es de 24 cm. Une ambas espinas ilíacas anterosuperiores.
b. DIÁMETRO BICRESTÍLEO. Es de 28 cm. Une los puntos más distantes de ambas crestas
ilíacas.
c. DIÁMETRO BITROCANTEREO. Es de 32 cm. Une las caras externas de ambos trocánteres.
3. DIÁMETROS OBLICUOS EXTERNOS.
a. SUPERIOR. Va de la espina ilíaca anterosuperior de un lado a la espina ilíaca posterosuperior
del otro lado.
b. INFERIOR. Va de la espina ilíaca anterosuperior hasta la tuberosidad isquiática de la
hemipelvis opuesta.
c. Estos diámetros sirven para comprobar externamente la simetría de la pelvis.
4. DIÁMETROS EXTERNOS DEL ESTRECHO INFERIOR . Se mide con la mujer en posición obstétrica,
con las rodillas flexionadas y los muslos separados.
a. ANTEROPOSTERIORES.
i. SUBCOCCIX–SUBPÚBICO. Es de 9 cm. Pero puede extenderse y llegar a medir hasta 12
cm durante el parto por retropulsión del cóccix.
ii. SUBSACRO–SUBPÚBICO. Es de 11 cm. Es el más útil para apreciar el estrecho inferior,
del dato obtenido se resta 1. 5 cm del grosor del sacro.
b. TRANSVERSO.
i. BI-ISQUIÁTICO. Es de 10.5 a 11 cm. Se coloca la punta del compás, bien ceñida, en la
cara interna de las tuberosidades isquiáticas, al dato obtenido se le agrega 2 cm de las
partes blandas
10
Schwarcz, R. Sala, S. Duverges, C. Obstetricia. 3º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 1970. p. 145-151
136
5. ARCADA SUBOPUBIANA. Formada por la sífilis púbica y las dos ramas isquiopubianas. Mide más
de 80º a 90º. Se mide por el moldeado de Sellheim, con ambos pulgares.
6. ROMBO DE MICHAELIS. El rombo de Michaelis está delimitado por la unión de la apófisis espinoso
de la 5º lumbar con las fositas laterales de Venus, que corresponden a las espinas iliacas
posterosuperiores y la extremidad del surco interglúteo. Las líneas trazadas por los vértices del
rombo, una horizontal que divide en triángulo superior e inferior, otra vertical que divide en
triángulo derecho e izquierdo.
Biisquiático 10.5 cm
(Diámetros de Schwarcz)
137
Planos de Hodge de la Pelvis
El conducto pelviano se lo ha dividido según los planos que recorre la presentación. Los planos de
Hodge y estaciones de De Lee, son paralelos entre sí, permiten conocer a que altura se encuentra el
polo fetal:
1. PRIMER PLANO. Coincide con el estrecho superior. Cuando el polo fetal llega a este plano, la
presentación está móvil.
2. SEGUNDO PLANO. Se extiende desde el cuerpo de 2º vértebra sacra al borde inferior del pubis.
Cuando el polo fetal llega a este plano, la presentación está fija.
3. TERCER PLANO. Se extiende desde la 4º vértebra sacra hacia la espina ciática. Cuando el polo
fetal llega a este plano, la presentación se la considera encajada.
4. CUARTO PLANO. Se extiende desde el vértice del cóccix al infinito. La presentación está
profundamente encajada.
Planos de Hodge Grados de encajamiento según de De Lee

Sistematización Antigua y Moderna
Planos o Estaciones de De Lee
De Lee ideó el siguiente método para conocer el grado de encajamiento de la presentación: se traza
imaginariamente una línea horizontal que pase por las espinas isquiáticas, en un plano frontal se
divide en centímetros y se numera según se ve en la figura; la línea interespinosa corresponde al cero
(3º plano de Hodge); los centímetros arriba de ésta reciben la denominación menos, y a los que
quedan abajo se les denomina más. Si la cabeza está en la altura de las espinas, esto es, apenas
encajada, decimos que está encajada en 0. Si está más arriba, se dice que la cabeza no está
encajada, -2, -3, -1, etc., según el caso. Si está abajo de cero, se dice que está encajada, +1, +2, +3,
etc.11
11
Greenhill, JP, Friedman, EA. Obstetricia; México: Ed. interamericana; 1977. p. 35
138
Control Prenatal
Embarazo de Alto
Riesgo
139
CAPÍTULO 9º CONTROL PRENATAL
140
Control Prenatal
El control prenatal (CPN) es la asistencia sanitaria durante el embarazo, antes del nacimiento del bebé.
Este tipo de asistencia brinda la oportunidad al médico de identificar problemas obstétricos
precozmente, de modo que pueda tratarlos lo antes posible. La mujer también colabora en dicha
asistencia con el objetivo de prevenir cualquier complicación que pudiera hacer correr riesgos al futuro
bebé o a ella misma.
La idea del control prenatal regular fue de John William Ballantine (1861-1923), en 1913, en
Inglaterra, quien después de publicar importantes trabajos acerca de las enfermedades y deformidades
del feto, sugiere crear un “Hotel pro-maternidad”, con el fin de estudiar la fisiología y calidad del
embarazo.
Definición
El CPN es un conjunto de acciones para controlar el progreso del embarazo. Mediante el control
prenatal, se puede vigilar la evolución del embarazo y preparar a la madre para el parto y la crianza de
su hijo. El CPN se la define como:1
“El Control Prenatal es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos, destinados a

la prevención, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan condicionar la morbimortalidad
materna y perinatal”.
“Conjunto de acciones médicas y asistenciales (visitas programadas) con un equipo de salud, para
controlar la evolución de el embarazo y obtener adecuada preparación para el parto y la crianza del
recién nacido, disminuyendo así los riegos de este proceso fisiológico”
Objetivos
Con los servicios antes señalados podemos perfectamente lograr los objetivos generales del control
prenatal que son:2
 EN LA MADRE. Diagnóstico de la condición materna.

o Identificar factores de riesgo materno.
o Detectar enfermedades maternas subclínicas (anemia, diabetes).
o Preparar a la embarazada psico-físicamente, durante el embarazo, para el nacimiento y
para la crianza del recién nacido.
o Prevenir, diagnosticar y tratar complicaciones del embarazo.
o Aliviar molestias y síntomas menores del embarazo.
 EN EL FETO. Diagnóstico de la condición fetal.
o Identificar factores de riesgo fetal.
o Vigilancia del crecimiento y vitalidad fetal.
o Detectar enfermedades propias del feto.
 EDUCATIVOS
o Brindar contenidos educativos para la salud de la madre, la familia y el niño.
Requisitos
Para que el control prenatal logre sus objetivos y sea eficiente debemos plantearnos los siguientes
requisitos. Debe ser:3
1
Pérez-Sánchez, A. Donoso E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999. p. 214
2
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 175
3
Ibíd. p. 175
141
1. PRECOZ. El CPN, debe iniciarse lo más temprano posible, en el primer trimestre del embarazo,
para establecer fehacientemente la edad gestacional, prevenir y detectar factores de riesgo. Esto
permite la ejecución oportuna de las acciones de fomento, protección y recuperación de la salud
materna.
2. PERIÓDICO. La frecuencia dependerá del nivel de riesgo, es decir, pacientes de mayor riesgo
tendrán más controles. En CPN normal se establece la siguiente periodicidad:
a. Cada 4 semanas, hasta la 28º semana de gestación
b. Cada 2 semanas, de la 28º a 36º semana de gestación.
c. Cada semana de la 36º semana hasta el término del embarazo.
3. COMPLETO E INTEGRAL. Las consultas prenatales deben ser completas en contenidos de
evaluación del estado general de la mujer, de la evolución del embarazo y de los controles e
intervenciones requeridos según la edad gestacional.
4. EXTENSO. Debe ofrecer amplia cobertura, abarcando a todas las mujeres embarazadas de un
país, garantizando la igualdad, accesibilidad y gratuidad.
Identificación de los Factores de Riesgo
Factor de riesgo es la característica o atributo biológico, ambiental o social que cuando está presente
se asocia con un aumento de la posibilidad de sufrir un daño la madre, el feto o ambos. 4
1. FETAL. Desde el punto de vista perinatal los problemas que con mayor frecuencia se asocian a:
morbimortalidad fetal son:
a. LA PREMATUREZ.
b. LA ASFIXIA PERINATAL.
c. LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
d. LAS INFECCIONES.
2. MATERNA. Los problemas que se asocian a morbimortalidad materna son:
a. LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA.
b. LAS INFECCIONES.
c. EL SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO.
d. LAS ENFERMEDADES MATERNAS PREGESTACIONALES.
De ahí que las estrategias del control prenatal están orientadas a la prevención, diagnóstico oportuno y
tratamiento de las patologías que condicionan los problemas anteriormente enunciados.
Actividades del Control Prenatal
El médico en su primera visita debe abrir y llenar la Historia Clínica Prenatal (HCP) y el Carné Perinatal
(CP), categorizar a la embrazada según el riesgo.
1. EN RELACIÓN A LA MADRE.
 Realizar examen clínico general y gineco-obstétrico (incluyendo mamas).
 Realizar examen genital, toma de PAP y detección de ITS, para posterior tratamiento.
 Realizar examen odontológico.
 Medir y registrar la talla materna, la estatura menor a 1.40 cm se considera talla baja.
 Controlar y registrar peso materno.
 Calcular y registrar Índice de Masa Corporal (IMC).
 Medir y registrar Presión Arterial (PA).
 Determinar la edad gestacional y registrar en el gestograma (FUM, altura de fondo uterino,
etc.).
 Indicar toma de tabletas de hierro diarias.
 Vacunación contra toxoide tetánico: Dos dosis.
 Evaluar y referir riesgo obstétrico por grado de importancia.
4
Pérez-Sánchez, A. Donoso, E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo 1999. p.214
142
o I NIVEL. Centro de primer nivel.

o II NIVEL. Centro de segundo nivel
o III NIVEL. Centro de tercer nivel.
2. EN RELACIÓN AL FETO.
 Establecer vitalidad fetal, mediante auscultación de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF) y
movimientos fetales.
 Evaluar el crecimiento fetal mediante la medición de la altura uterina.
 Realizar diagnostico de presentación fetal.
3. LABORATORIO. Solicitar exámenes de laboratorio:
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
 Hemograma Completo.
 Glucemia basal.
 Urea.
 Urocultivo.
 VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, HIV, y hepatitis.
 Ecografía.
4. EDUCACIÓN. Informar y orientar, tanto a la embarazada como a los familiares
Calculo de la Ganancia de Peso Corporal Materno
El control del peso materno es una rutina durante las consultas prenatales. Por intermedio de este
parámetro, y conociendo el peso pregravídico de la mujer, se calcula la ganancia ponderal de peso
materno en el embarazo. En cada control prenatal, se hará la evaluación nutricional según índice
peso/talla.
Este es uno de los elementos con que se cuenta para evaluar la evolución normal del embarazo y el
estado nutricional de la madre y su niño. Si el incremento no es adecuado puede realizarse en forma
temprana las intervenciones correspondientes. El percentilo 50 (mediana) de ganancia de peso es de
11 Kg al término del embarazo:5
GANANCIA DE PESO A LAS 40 SEMANAS

PERC 10 25 50 75 90
kg 6 8 11 14 16
MEDIDA DE LA ALTURA UTERINA
La evaluación de la altura uterina, es decir, el tamaño del útero gestante, es otro elemento clínico
valioso para el diagnóstico de la edad gestacional, su determinación es un signo indirecto del
crecimiento fetal y de la evolución de éste en relación a la edad gestacional.
EDAD GESTACIONAL Y ALTURA UTERINA (EN CM)6

SEMANAS Y PERCENTILES
SEM 10 25 50 75 90 SEM 10 25 50 75 90
13 8,0 8,0 10,8 11,0 12,0 27 20,5 21,5 23,5 25,0 12,0
14 8,5 10,0 11,0 13,0 14,5 28 21,0 23,0 25,0 26,0 14,5
15 9,5 10,5 12,5 14,0 15,0 29 22,4 24,0 25,5 26,5 15,0
16 11,5 12,5 14,0 16,0 18,0 30 23,5 24,5 26,5 28,0 18,0
17 12,5 13,0 15,0 17,5 18,0 31 24,0 26,0 27,0 28,0 18,0
18 13,5 15,0 16,5 18,0 19,0 32 25,0 26,5 28,0 29,5 19,0
19 14,0 16,0 17,5 19,0 19,5 33 25,5 26,5 29,0 30,0 19,5
5
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. Op. Cit., p.181
6
Fescina, R.H. Quevedo, C. Martell M. Altura Uterina como Método para Predecir el Crecimiento Fetal. (OPS) Bol Of Sanit
Panam 1984; 96: 377
143
20 15,0 17,0 18,0 19,5 21,0 34 26,0 27,5 29,5 31,0 21,0
21 15,5 18,5 19,0 20,0 21,5 35 26,5 28,5 30,5 32,0 21,5
22 16,5 18,5 20,0 21,5 22,5 36 28,0 29,0 31,0 32,5 22,5
23 17,5 19,5 21,0 22,5 23,0 37 28,5 29,5 31,5 33,0 23,0
24 18,5 20,5 22,0 23,0 24,0 38 29,5 30,5 33,0 33,5 24,0
25 19,5 21,0 22,5 24,0 25,5 39 30,5 31,0 33,5 33,5 25,5
26 20,0 21,5 23,0 24,5 25,5 40 31,0 31,0 33,5 33,5 25,5
La altura uterina se mide en centímetros con una cinta métrica de material flexible e inextensible, desde
el borde superior del pubis al fondo uterino. El extremo inicial de la cinta métrica se fija en el borde
superior del pubis con los dedos de una mano y entre los dedos índice y medio de la otra mano, se
desliza la cinta hasta que el borde cubital de esa misma mano alcance el fondo uterino.
Una forma práctica de de determinar las semanas de gestación por la medición de la altura uterina es
aumentar 4 a la mensura realizada hasta 20 semanas (por debajo del ombligo), y 7 a partir de la 20
semana (por encima del ombligo) al término del embarazo. Ejemplo, si medimos 15 cm más 4 será de
19 semanas. Si se toma 32 cm más 7 será de 39 semanas.
EDAD GESTACIONAL Y PESO FETAL
La estimación clínica del peso fetal es uno de los objetivos del CPN, pero este tiene mayor dificultad
para ser obtenido, ya que requiere experiencia para su determinación. Cumple los mismos objetivos
que la mensura de la altura uterina, es decir, que es un valioso elemento clínico para el diagnóstico de
evolución del crecimiento y la salud fetal.
EDAD GESTACIONAL Y PESO FETAL 7
PERCENTIL DE PESO G. PERCENTIL DE PESO G.
SEM 10 50 90 SEM 10 50 90
28 901 1.050 1.258 35 2.178 2.583 3.055
29 1.001 1.180 1.434 36 2.396 2.832 3.327
30 1.142 1.356 1.653 37 2.599 3.060 3.572
31 1.316 1.567 1.906 38 2.777 3.257 3.780
32 1.514 1.805 2.183 39 2.924 3.415 3.943
33 1.730 2.060 2.474 40 3.032 3.523 4.040
34 1.954 2.323 2.768
Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al
segundo control prenatal, debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho
diagnóstico. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo. La
magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros, embarazos prolongados y
retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control.
Diagnóstico de la Condición Fetal
Los elementos clínicos que permiten evaluar la condición fetal son:8
1. LATIDOS CARDÍACOS FETALES. Los LCF puede ser auscultados con estetoscopio de Pinard a
partir del quinto mes de embarazo (20º semana). Con equipos portátiles de ultrasonido pueden ser
identificados desde las 10º semana. Por lo tanto, su presencia es un signo de vida fetal, mientras
que la aceleración de la frecuencia cardiaca con los estímulos externos, o con movimientos fetales
espontáneos, es un signo de salud fetal. La frecuencia cardiaca fetal se considera como normal en
el rango de 120 - 160 latidos por minuto; valores inferiores o superiores, se denominan bradicardia
y taquicardia fetal, respectivamente, y son signos sospechosos de hipoxia fetal.
7
Juez, G. Lucero, E. Ventura-Juncá P. Estudio Neonatal del Crecimiento Intrauterino. Rev. Chil Pediat 1989; 60: 663
8
Pérez-Sánchez, A. Siña, D. Obstetricia. Op. Cit., p.
144
2. MOVIMIENTOS FETALES. La percepción materna de los movimientos fetales ocurre entre las 18º y
22º semana de gestación. Su presencia es un signo de vida fetal, mientras que el aumento de la
actividad fetal especialmente postprandial constituye un signo de salud fetal. La disminución
significativa de la actividad fetal es un signo sospechoso de hipoxia fetal.
3. TAMAÑO UTERINO. Desde las 12º semana de amenorrea el fondo uterino se localiza sobre la
sínfisis pubiana y puede ser medido en su eje longitudinal, desde el borde superior de la sínfisis
pubiana hasta el fondo uterino. Para esto se utiliza una cinta de medir flexible, graduada en
centímetros, la cual se desliza entre el dedo medio y el índice del operador. La madre debe
ubicarse en decúbito dorsal con las piernas semiflexionadas.
4. ESTIMACIÓN CLÍNICA DEL PESO FETAL. Se puede calcular el peso de producto intrauterino con la
regla de Johnson y Toshach: Se mide la altura uterina, se resta 12 y se multiplica por 155, existe
un error de 200 a 300 g.
5. ESTIMACIÓN CLÍNICA DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO . Las alteraciones cuantitativas del
volumen de líquido amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbilidad y mortalidad
perinatal.
a. OLIGOAMNIOS. El oligoamnios se puede sospechar cuando hay una altura uterina disminuida,
con una palpación extremadamente fácil de las partes fetales. Este hallazgo debe ser siempre
confirmado con ecografía. El oligoamnios se asocia a rotura prematura de las membranas
ovulares, retardo del crecimiento fetal, hipoxia fetal crónica y malformaciones congénitas
como la agenesia renal.
b. POLIHIDROAMNIOS. El polihidroamnios se sospecha cuando hay una altura uterina
aumentada, con palpación dificultosa de las partes fetales. Debe ser siempre confirmado con
un examen ecográfico. Se asocia a patologías como embarazo gemelar, diabetes mellitus,
hidrops fetal y malformaciones congénitas como la atresia esofágica y del sistema nervioso
central.
Diagnostico de la Condición Materna
La evaluación de la condición materna se debe considerar lo siguiente:
1. ANAMNESIS. La evaluación de la condición materna se inicia con una anamnesis personal y

familiar, en busca de patologías médicas que puedan influir negativamente en la gestación.
2. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS. De igual forma se recopilarán antecedentes obstétricos previos,
especialmente antecedentes de recién nacidos de bajo peso, macrosomía, mortalidad perinatal,
malformaciones congénitas, etc.
3. ACTIVIDAD LABORAL. Es importante obtener la información del nivel educacional materno,
actividad laboral como trabajos con esfuerzo físico importante, contactos con tóxicos, radiaciones
o material biológico, con fines de solicitar a su empleador una readecuación laboral o suspender
su actividad.
4. EXAMEN CLÍNICO. Se practicará un examen físico general y segmentario con fines de diagnosticar
patologías asintomáticas y derivar a especialistas. El examen físico incluye un examen
ginecológico en el cual se hace una inspección perineal (descartar hemorroides, plicomas,
parásitos externos anales y pubianos, vulvovaginitis, condilomas, etc.) y vulvovaginal (se debe
tomar Papanicolaou).
5. NUTRICIÓN. Posteriormente, en cada control prenatal, se hará la evaluación nutricional según
índice peso/talla, control de presión arterial, albuminuria, hematocrito y examen físico según
síntomas maternos.
Educación Materna
Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras gestaciones. De igual
modo, la embarazada bien instruida sirve como docente de otras embarazadas que están sin control
prenatal o en control prenatal deficiente. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la
embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. Se debe explicar de
manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el futuro programa de control prenatal.
Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales.
145
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
La embarazada debe estar capacitada para reconocer y diferenciar las molestias que son propias de la
gestación de aquellas que constituyen una emergencia obstétrica y, por lo tanto, concurrir
oportunamente al Servicio Obstétrico donde atenderá su parto.
1. RECONOCER LA HEMORRAGIA GENITAL. La embarazada debe estar capacitada para reconocer

flujo genital hemático tanto en primera mitad del embarazo (ectópico, enfermedad trofoblasto,
aborto), como en segunda mitad del embarazo (placenta previa, desprendimiento placenta
normoinserta), y reconocer flujo genital blanco (rotura prematura de membrana, leucorrea, escape
urinario).
2. CONOCER LA EDAD GESTACIONAL. La gestante debe estar informada de su edad gestacional y
fecha probable de parto. Este último punto genera angustia del grupo familiar y de la embarazada
cuando se cumplen las 40 semanas y no se ha producido el parto. De ahí que se debe informar
que el rango normal de desencadenamiento del parto es entre las 39 y 41 semanas.
3. CONOCER LOS MOVIMIENTOS FETALES. L futura madre debe estar informada que los movimientos
fetales serán reconocidos por ella alrededor del quinto mes y que su frecuencia e intensidad son
un signo de salud fetal.
4. CONOCER EL INICIO DE PARTO. Debe estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de
parto, con fines de evitar concurrencias innecesarias a la Maternidad, y, muy especialmente, la
contractilidad uterina de pretérmino. Debe estar informada de concurrir al centro asistencial
obstétrico en relación a patologías paralelas al embarazo como fiebre, diarrea, vómitos, dolor
abdominal, etc.
Laboratorio
En el control prenatal se debe solicitar los siguientes exámenes de laboratorio:
1. GRUPO SANGUÍNEO. La tipificación consiste en identificar el grupo del sistema ABO y Rh de la

madre, y coombs indirecto.
Si se detecta que la paciente es Rh negativo se manejará de acuerdo a normativa respectiva,
"Enfermedad Hemolítica Perinatal".
Si la madre es Rh positivo con coombs indirecto positivo, se procederá a identificar a qué sistema
sanguíneo pertenece el anticuerpo detectado.
1. UROCULTIVO. Se debe efectuar urocultivo a todas las embarazadas debido a la alta prevalencia de
bacteriuria asintomática (8,2%) en las madres en control. Alternativamente se puede realizar un
examen de orina completo, el cual se debe efectuar con orina de segundo chorro, tomado por
auxiliar de enfermería capacitada y con taponamiento de introito, con fines de evitar falsos
positivos por contaminación de flujo vaginal. Si el examen es sugerente de infección urinaria se
deberá solicitar un urocultivo.
2. V.D.R.L. Es la sigla (Venereal Disease Research Laboratory) de una prueba no treponémica,
utilizada en la identificación de las pacientes que han tenido infección por Treponema pálido (lúes).
Se debe solicitar al ingreso de control prenatal, y al inicio del tercer trimestre (28 semanas).
3. VHI. La detección de anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia humana (Elisa), se solicita en el
primer control prenatal a todas las embarazadas en control.
4. HEMATOCRITO. La concentración de glóbulos rojos se modifica por la hemodilución fisiológica, por
las reservas de hierro y el aporte exógeno de hierro (alimentación y suplementación
medicamentosa). En embarazadas no anémicas se debe solicitar un hematocrito al ingreso, a las
28 y 36 semanas (14-16 g/l).
5. GLICEMIA. Aproximadamente un 5% de las embarazadas cursa una alteración del metabolismo de
la glucosa. El 90% de ellos corresponde a una intolerancia a la sobrecarga de glucosa que se
corrige espontáneamente en el posparto. Se estima que un 30% de las embarazadas diabéticas
gestacionales no tienen factores de riesgo para diabetes, de ahí que se recomienda efectuar a
todas las embarazadas una prueba de sobrecarga con 50 g. de glucosa oral (valor normal: <140
mg/dl a la hora) alrededor de las 26 semanas de amenorrea.
6. ALBUMINURIA. La detección de albúmina en muestra aislada de orina se debe efectuar al ingreso
del control prenatal; si es negativa se efectuará en cada control prenatal desde las 28 semanas. La
146
detección se efectúa con la "coagulación" de la albúmina en la orina, cuando a la muestra se

agregan 2 a 4 gotas de ácido sulfosalicílico al 20%. Si se detecta albúmina antes de las 28
semanas, con alta probabilidad se debe a una nefropatía y se deben solicitar los exámenes
pertinentes para realizar el diagnóstico de certeza. Albúminas positivas en el tercer trimestre
habitualmente corresponden a una preeclampsia.
7. PAPANICOLAOU. El embarazo constituye un excelente momento para educar a la mujer en
relación a la prevención del cáncer cérvicouterino. Este procedimiento debe realizarse en el primer
control prenatal como parte habitual de la semiología obstétrica. El embarazo no constituye
contraindicación, como tampoco la edad gestacional, para realizar el examen. Se debe omitir
cuando hay riesgos de sangrado por la especuloscopía (ejemplo: placenta previa).
Mensura de la altura uterina
Periodicidad del Control Prenatal
La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos detectados en esa
gestación y serán necesarios tantos controles como la patología detectada lo requiera.
Característicamente, los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas en el primer y segundo
trimestre de la gestación. En el tercer trimestre (desde las 28 semanas), los controles son
progresivamente más frecuentes hasta ser cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de
la gestación. El motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es posible
detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del crecimiento fetal, diabetes
gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, macrosomía fetal, amenaza de parto prematuro,
malformaciones congénitas, etc.).
Nutrición Materna
Uno de los aspectos relevantes del control prenatal es el diagnóstico, evaluación y manejo de la
condición nutricional de la embarazada. Es conocido el hecho de que el peso materno pregestacional y
la ganancia ponderal durante el embarazo influyen directamente sobre el peso fetal. Es así como el
bajo peso y la obesidad materna se relaciona con recién nacidos: pequeños y grandes para la edad
gestacional, respectivamente.
Las recomendaciones nutricionales de la FAO/OMS indican un aumento variable de todos los

componentes nutricionales, lo cual implicaría un cambio de las características de su dieta o recibir
suplementación de algunos nutrientes. Esta afirmación es discutible, ya que el embarazo, como una
situación fisiológica, debiera compensar los mayores requerimientos con un aumento de la dieta
habitual, siempre que ésta esté adecuadamente equilibrada. Sin embargo, en los países en desarrollo
147
lo característico de la dieta promedio es un bajo componente calórico y proteico, de ahí la importancia

de los programas nacionales de alimentación complementaria a las embarazadas.9
1. CALORÍAS. Durante la gestación se produce un incremento del metabolismo anabólico,

especialmente en el tercer trimestre.
Esto está determinado por la presencia de feto y placenta en continuo crecimiento, aumento del
trabajo mecánico externo dado por el mayor peso materno, aumento del trabajo mecánico interno
dado por mayor uso de la musculatura respiratoria y del trabajo cardíaco. Todo esto implica un
aumento del aporte calórico equivalente a un 13% de las necesidades pregestacionales. El costo
energético total del embarazo se estima en 80.000 kcal, equivalente a un aumento promedio de
2400-2500 kcal/día en el primer trimestre y 2600-2700 kcal/día en el segundo y 2800-2900 en
tercer trimestre. Estos cálculos se basan en una mujer de antropometría promedio, normonutrida y
con feto único. En embarazo gemelar se recomienda un aporte calórico adicional de 300 kcal/día.
En embarazadas obesas se debe efectuar una restricción del aporte calórico, lo suficiente para
lograr un aumento de peso total a término equivalente a 7,5 - 10,5 kg; la restricción calórica
máxima es de 1.800 kcal/día, cifras inferiores se asocian a cetoacidosis de ayuno que deben ser
evitadas.
2. PROTEÍNAS. Los requerimientos proteicos durante el embarazo se incrementan en promedio en un
12%. La acumulación total de proteínas en el embarazo es 925 g, equivalente a 0,95 g/kg/día, por
lo tanto, el requerimiento de proteínas es de 1.2 g/kg/día. Los cambios del metabolismo proteico
están dados por una acelerada síntesis proteica, necesaria para la expansión del volumen
sanguíneo materno, el crecimiento de las mamas, del útero y muy especialmente el aumento de
los tejidos fetales y placentarios.
El aumento de la ingesta de alimentos proteicos debe considerarse cuantitativa y cualitativamente.
La concentración de aminoácidos esenciales en la proteína de origen animal es considerada
óptima, mientras que en la proteína de origen vegetal la concentración es un 50 a 65% de lo ideal.
Estos conceptos son especialmente importantes en las recomendaciones nutricionales dado el alto
costo económico de los nutrientes proteicos.
3. HIERRO. La anemia por déficit de hierro constituye una patología nutricional de alta prevalencia en
las embarazadas, debido a los importantes requerimientos de hierro durante el embarazo y a
dietas pobres en este elemento, especialmente en las dietas promedio de los países en desarrollo.
Los requerimientos de hierro durante el embarazo son aproximadamente 1.000 mg, estimándose
270 mg transferidos al feto, 90 mg a la placenta, 450 mg utilizados en la expansión eritrocítica
materna y 170 mg de pérdida externa.
El hierro proporcionado por los alimentos oscila entre7 mg/día el primer trimestre, 15 mg/día el
segundo trimestre y el tercer trimestre 22 mg/día, y sólo el 20% es de origen animal. La absorción
del hierro de origen vegetal es del 1% y del hierro de origen animal entre 10 y 25%, de ahí que la
suplementación con hierro medicamentoso constituya una de las acciones preventivas más
relevantes del control prenatal.
La suplementación con hierro debe iniciarse precozmente en el primer trimestre si el hematocrito
es inferior a 36%; si es superior a ese valor se puede iniciar la suplementación en el segundo
trimestre. Si el hematocrito en el primer trimestre es inferior a 28%, debe iniciarse el estudio de la
etiología de la anemia para descartar anemias megaloblásticas (déficit de ácido fólico y vitamina
B12), hemoglobinopatías (talasemias), anemias hemolíticas adquiridas (autoinmune, neoplasias,
infección, etc.).
Anemia del embarazo se define en relación a la edad gestacional al momento del diagnóstico: en
el primer trimestre cuando el hematocrito y la hemoglobina es igual o inferior a 33% y 11 g/dl,
respectivamente; en el segundo y tercer trimestre, cuando el hematocrito es inferior o igual a 30%
y la hemoglobina a 10 g/dl.
La suplementación profiláctica se efectúa con preparados que aseguren una cantidad de 60-100
mg de hierro elemental y la suplementación terapéutica en cantidades de 200 mg de hierro
elemental (absorción del 10% de la dosis).
4. CALCIO. El embarazo produce modificaciones del metabolismo del calcio, dado por la expansión
del volumen plasmático, disminución de la albuminemia, aumento de las pérdidas por orina y la
transferencia a través de la placenta que llevan a una disminución del calcio iónico.
9
Usandizaga, JA. De la Fuente, P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p. 183-185
148
Con fines de mantener la estabilidad se produce un aumento de la hormona paratiroidea que, a

término, alcanza 30 a 50% de los valores basales; de igual forma aumenta la calcitonina para
proteger al hueso del aumento de la hormona paratiroidea. La placenta transporta activamente el
calcio hacia el feto, con una acumulación neta de 30 g al término de la gestación, estando casi
todo en el esqueleto fetal. En un 90% esta acumulación acontece en el tercer trimestre.
El esqueleto materno puede dañarse sólo en circunstancias nutricionales de extremo déficit de
aporte de calcio o escasa exposición solar. Con dieta balanceada y exposición solar habitual los
mecanismos compensadores evitan el daño óseo materno.
Durante el embarazo los requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg/día, lo que equivale
aproximadamente a un 50% más que en el estado pregestacional. Se recomienda un aporte extra
de 400 mg/día mediante aporte adicional de productos lácteos o calcio medicamentoso.
La leche de vaca proporciona 125 mg de calcio por 100 ml, de ahí que una madre que puede
ingerir entre 750-1.000 ml de leche diario, más otros productos lácteos adicionales, cumple
adecuadamente con los requerimientos necesarios para un buen desarrollo del esqueleto fetal.
En embarazadas con intolerancia a la leche por déficit de lactosa se recomienda un aumento de
otros nutrientes con alto contenido en calcio como carnes, yogurt, quesos o leche con bajo o nulo
contenido de lactosa y suplementación medicamentosa de calcio.
5. VITAMINAS. La embarazada que tiene acceso a una dieta balanceada no requiere de
suplementación adicional de vitaminas.
Prácticamente todas las vitaminas aumentan sus requerimientos durante la gestación,
especialmente ácido fólico y vitamina D, los cuales alcanzan un 100% de aumento. En el resto de
las vitaminas su mayor requerimiento es inferior al 100%.
El consumo excesivo de vitaminas condiciona un potencial riesgo perinatal, especialmente con las
vitaminas liposolubles como son la vitamina A y D que tienen un efecto acumulativo. Se han
descrito malformaciones renales en niños cuyas madres han ingerido entre 40.000 y 50.000 UI de
vitamina A durante el embarazo; incluso dosis inferiores pueden producir alteraciones
conductuales y de aprendizaje en la vida futura. En animales, en dosis equivalentes del humano a
500.000 UI de vitamina A, se han descrito malformaciones oculares, auditivas y labio leporino.
El consumo de grandes dosis de vitamina D se asocia a malformaciones cardíacas del feto,
particularmente la estenosis aórtica, la cual se ha descrito con dosis de 4.000 UI. Una normal
exposición a la luz solar permite una adecuada síntesis de vitamina D y no sería necesaria una
suplementación de esta vitamina.
DIAGNOSTICO Y MANEJO NUTRICIONAL DE LA EMBARAZADA
Constituye uno de los objetivos más importantes del control prenatal. En el primer control prenatal la
embarazada debe tener un diagnóstico nutricional, con fines de implementar una serie de medidas en
relación a sus características nutricionales. El diagnóstico se basa fundamentalmente en dos
parámetros maternos: el peso y la talla. Valoración ponderal que se puede realizar por el método de
índice de masa corporal (IMC), o sea:10
Peso en Kg
IMC
Talla (m2)
Los resultados serán los siguientes:
1. BAJO PESO. Menor a 18.7 kg/m2. Las madres con bajo peso tienen como objetivo nutricional un
aumento de peso superior al 20% de su peso inicial e idealmente un aumento total en relación con
la magnitud del déficit, es decir alcanzar al término de la gestación una relación peso/talla mínima
equivalente al 120%. Requiere entre 35 y 45 cal/kg de peso.
2. NORMO PESO. De 18.7 a 23.6 kg/m2. Las madres con normo peso tienen como objetivo nutricional
un aumento del 20% de su peso inicial alcanzando al término de la gestación una relación
peso/talla entre 120 y 130%. Requiere entre 30 y 35 cal/kg de peso.
10
Rigol, Orlando. Obstetricia y Ginecología. La Habana: Ed. Ciencias Médica; 2004. p. 80
149
3. SOBRE PESO. De 23.6 a 26.5 kg/m2. Las madres con sobre peso deben incrementar un peso tal
que las ubique al término de la gestación entre 130 y 135% de la relación peso/talla. Requiere
entre 25 y 30 cal/kg de peso.
4. OBESAS. Mayor que 26,5 kg/m2. Las madres obesas deben incrementar su peso no menos de 7,5
kilos y no más de 10,5 kilos. Una ganancia de peso en este rango permite no cometer iatrogenia
en la nutrición fetal y la madre no incorpora masa grasa adicional a su peso pregestacional.
Requiere entre 20 y 25 cal/kg de peso.
REQUERIMIENTO NUTRICIONAL MATERNO DIARIO (OMS)11

REQUERIMIENTO NO EMB. EMB. OMS EMB. BOTELLA
Energía (kcal) 2.200 2.550 2.500
Proteínas (g) 46 38 57
Vitamina A (μg) 750 750 1.500
Vitamina D (UI) 400 400 800
Vitamina E (UI) 12 15
Acido Ascórbico (mg) 30 30 50
Acido Fólico (ug) 200 400 400
Vitamina B6 (mg) 2.0 2,5
Vitamina B12 (mg) 2.0 3.0 3,0
Calcio (mg) 800 1.200 1.200
Hierro (mg) 28 28 50
Magnesio (mg) 300 450
Zinc (mg) 15 20
REQUERIMIENTO NUTRICIONAL MATERNO DIARIO (NASNDP)12

REQUERIMIENTO M. Adulta Emb. Adul Emb. Adoles
Energía (kcal) 2.000 2.300 2.500
Proteínas (g) 44 74 82
Vitamina A (UI) 4.000 5.000 5.000
Vitamina D (UI) 200 400 600
Vitamina B1 (mg) 1.0 1.4 1.5
Vitamina B2 (mg) 1.2 1.5 1.5
Vitamina B6 (mg) 2.0 2.6 2.6
Vitamina B12 (mg) 3.0 4.0 4.0
Vitamina C (mg) 60 80 80
Vitamina E (mg) 8.0 10 10
Niacina (mg) 13 15 17
Acido Fólico (ug) 400 800 800
Hierro (mg) 18 60 60
Zinc (mg) 15 20 20
Yodo (ug) 150 175 175
Magnesio (mg) 300 450 450
Calcio (mg) 800 1.200 1600
Fósforo (mg) 800 1.200 1600
11
Botella, José. Clavero, José. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p 193
12
National Academy of Science Nutrition During Pregnancy. National Academic Press, Washington DC, 1990
150
Embarazo de Alto Riesgo Obstétrico (ARO)
El embarazo, el parto y el nacimiento de un niño son procesos naturales, es decir, fisiológicos. Pero,
algunas veces, por ciertas circunstancias, se puede complicar el embarazo, el parto y el puerperio,
produciendo morbi-mortalidad en la madre como en el recién nacido, esta situación se denomina
embarazo de alto riego.
Un embarazo de alto riesgo obstétrico (ARO), es aquel en el que el riesgo de enfermedad o muerte
antes o después del parto es mayor de lo habitual, tanto para la madre como para el bebé.
Un embarazo de alto riesgo significa que la mujer tiene mayores posibilidades de complicaciones
debido a las condiciones de su embarazo, a su estado clínico o su estilo de vida, o como consecuencia
de factores externos. Muchas veces, las complicaciones son inesperadas y pueden producirse sin que
haya indicios previos. Otras veces, hay ciertos factores de riesgo que aumentan la posibilidad de que
haya problemas.
Concepto
El término “riesgo” implica que la presencia de una característica o factor (o de varios) aumenta la
probabilidad de consecuencias adversas. El concepto de gestación o parto de riego elevado pretende
indicar que en presencia de determinadas circunstancias la posibilidad de mortalidad materno-fetal se
encuentra aumentada.13 Por lo tanto, un embarazo de alto riesgo la madre y el feto tienen el riesgo de
sufrir una enfermedad o muerte antes o después del parto.14
“Un embarazo de alto riesgo es aquel en el que el riesgo de enfermedad o muerte antes o después del
parto es mayor de lo habitual, tanto para la madre como para el bebé”.
Se evalúa a la mujer embarazada para determinar si presenta condiciones o características que la

expongan a ella o al feto a la posibilidad de enfermar o morir durante el embarazo (factores de
riesgo):15
“Los factores ligados a un peor resultado perinatal recibe el nombre de “factores de riesgo”. Un factor de
riesgo obstétrico es una característica o circunstancia social, médica, obstétrica, o de otra índole que
incidiendo en una o más gestaciones, se asocia con una morbilidad y mortalidad perinatal superior a la
de la población general, incluyéndose bajo el concepto de “Embarazo de Alto Riesgo” a aquellas
gestaciones que presentan uno o más factores de riesgo”.
Definición
Cabero, 16 define Riesgo obstétrico:
“Riesgo obstétrico es la probabilidad de que se produzca una situación deletérea inesperada (…) Por
tanto, el objetivo de la asistencia antenatal es prevenir y, en su caso, evitarlo”.
Clasificación
Se puede clasificar como “embarazo de alto riesgo” aquél en el que por incidir durante la gestación
determinados factores sociales, médicos, obstétricos o de otra índole, puede verse incrementada la
morbimortalidad perinatal respecto a la de la población general.
13
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina Reproductiva. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003. p. 303
14
Mahaler, H. Salas, R. Conable, B. Maternidad Sin Riesgo. OMS FNUAP, B. Mundial Nairobi: 1987.
15
16
Cabero, L. Riesgo Elevado Obstétrico. Barcelona: Ed. Masson; 1996. p. 3
151
El factor ligado a un peor resultado perinatal recibe el nombre de factor de riesgo:17,18

1. RIESGO BAJO. Grado 0. Gestantes en las que no se han podido identificar ninguno de los factores
de riesgo que se detallan en los niveles siguientes.
2. RIESGO MEDIO. Grado I. Cuando la gestante presenta factores de riesgo muy frecuentes, pero de
baja sensibilidad y especificidad.
 Anomalías pélvicas
 Cardiopatía grado I
 Condiciones socioeconómicas desfavorables
 Embarazo no deseado
 Gemelaridad
 Estatura baja
 Control insuficiente de la gestación
 Esterilidad previa
 Fumadora habitual
 Edad inferior a 16 años o superior a 35 años
 Gestante Rh (-)
 Gran multiparidad
 Incremento excesivo o insuficiente de peso
 Obesidad no mórbida
 Riesgo de ETS
 VDRL positivo
 Infección urinaria o bacteriuria asintomática
 Riesgo laboral
 Metrorragia 1º trimestre
 Periodo intergenésico inferior a 12 meses
3. RIEGO ALTO. Grado II. Cuando la gestante presenta factores de riesgo relativamente frecuentes y
con una sensibilidad y/o especificidad relativamente elevadas.
 Amenaza de parto prematuro
 Anemia grave
 Cardiopatía grado II
 Embarazo prolongado
 Hemorragia del 2º y 3º trimestre
 Cirugía uterina previa
 Diabetes gestacional
 Oligoamnios
 Hidramnios
 Endocrinopatía
 Obesidad mórbida
 Preeclampsia leve
 Infección materna:
o VHB-VHC
o Lúes
o Toxoplasmosis
o VIH, CMV
o Pielonefritis
o Estreptococo β-hemolítico
 Sospecha de malformación fetal
 Drogadicción y alcoholismo
4. RIESGO MUY ALTO. Grado III. Cuando la gestante presenta factores de riesgo poco frecuentes,
pero con sensibilidad y especificidad altas.
 Cardiopatías III y IV
 Diabetes pregestacional
17
Ibíd. p. 7
18
Lombardía, J. Ginecología y Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2007. p. 287-289
152
 Isoinmunización
 Malformación fetal confirmada
 Gestación múltiple
 Muerte fetal confirmada
 Muerte perinatal recurrente
 Incompetencia cervical
 Retraso del crecimiento intrauterino
 Patología asociada grave
o Placenta previa
o Preeclampsia grave
 Rotura prematura de membranas en el pretérmino
Factores de Riesgos
Para identificar un embarazo de alto riesgo, se evalúa a la mujer embarazada para determinar si
presenta condiciones o características que la expongan a ella o al feto a la posibilidad de enfermar o
morir durante el embarazo (factores de riesgo). El hecho de identificar un embarazo de alto riesgo
asegura que la mujer que más necesita atención médica efectivamente la reciba.
1. LA EDAD DE LA MUJER. La edad de la mujer se relaciona estrechamente con el riesgo durante el

embarazo:
a. MADRES NIÑAS. Las niñas de 15 años y menos tienen más probabilidades de desarrollar
preeclampsia y eclampsia; también tienen más probabilidades de tener hijos de bajo peso al
nacer o desnutridos.
b. MADRES AÑOSAS. Las mujeres de 35 años o más tienen más probabilidades de desarrollar
presión arterial elevada, diabetes o fibromas uterinos. El riesgo de tener un bebé con alguna
anomalía cromosómica como el síndrome de Down aumenta con mayor incidencia a partir de
los 35 años. Si una mujer embarazada de este grupo de edad está preocupada por la
posibilidad de que su feto desarrolle anomalías, puede someterse a un análisis de
amniocentesis para determinar el contenido cromosómico del feto.
2. EL PESO.
a. BAJO PESO. (IMC < 20) Una mujer que pesa menos de 45 kilogramos cuando no está
embarazada tiene más probabilidades de tener un bebé de menor tamaño de lo esperado en
relación con el número de semanas de embarazo (pequeño para su edad gestacional). Si su
peso aumenta menos de 5 kilogramos durante el embarazo, el riesgo de tener un bebé con
esas características aumenta en casi un 30%.
b. ALTO PESO. (IMC > 29) Una mujer obesa tiene más probabilidades de tener un bebé muy
grande; la obesidad también se asocia al riesgo de desarrollar diabetes y presión arterial
elevada durante el embarazo.
3. EMBARAZOS ANTERIORES.
a. ABORTO HABITUAL. Una mujer que ha tenido tres abortos consecutivos siempre en los
primeros 3 meses de embarazo tiene alrededor del 35% de probabilidades de sufrir otro.
Antes de intentar otro embarazo, es recomendable que la mujer que ha tenido un aborto se
someta a una prueba de detección de anomalías cromosómicas u hormonales, defectos
estructurales en el útero o en el cuello uterino, enfermedades del tejido conectivo como el
lupus o una reacción inmune frente al feto, por lo general, por incompatibilidad de Rh. Si se
descubre la causa del aborto, es posible que ésta pueda ser tratada de forma adecuada.
b. PARTOS PREMATUROS. Por otro lado, cuanto mayor sea el número de partos prematuros,
mayor es el riesgo de repetirlos en los embarazos siguientes. Una mujer que haya tenido un
recién nacido con un peso menor de 1,5 kilogramos, tiene un 50% de probabilidades más que
su próximo hijo nazca antes de término. En estos casos, se investiga en busca de la presencia
de enfermedades que puedan retrasar el crecimiento fetal, como la hipertensión arterial,
afecciones renales, aumento de peso inadecuado, infección, tabaquismo y abuso de alcohol.
c. FETOS MACROSOMICOS. Un recién nacido que pese más de 4.5 kg al nacer sugiere que la
madre pueda sufrir diabetes. El riesgo de aborto, muerte de la mujer o del recién nacido
aumenta si la mujer padece de diabetes durante el embarazo. Por tanto, se debe controlar la
153
presencia de esta enfermedad en las mujeres embarazadas midiendo sus niveles de glucosa
en sangre entre las semanas 20 y 28 de embarazo.
d. MULTIPARIDAD. La mujer que ha tenido seis o más embarazos, tiene mayores probabilidades
de tener contracciones leves durante el parto y hemorragias después del mismo, debido al
debilitamiento de sus músculos uterinos. También puede tener un parto rápido, que aumenta
el riesgo de padecer una hemorragia vaginal copiosa. Además, tiene muchas más
probabilidades de tener placenta previa (una placenta anormalmente localizada en la parte
inferior del útero). Este trastorno puede causar hemorragia y, como la placenta puede
bloquear el cuello uterino, por lo general, se debe practicar una cesárea.
e. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EN EMBARAZOS PREVIOS. Si una mujer ya ha tenido un hijo con
una enfermedad hemolítica, el siguiente puede correr el riesgo de nacer también con esta
enfermedad, y su gravedad en el recién nacido anterior predice la que tendrá en el siguiente.
Esta enfermedad se desarrolla cuando una madre cuya sangre es Rh-negativo tiene un feto
con sangre Rh-positivo (incompatibilidad de Rh) y la madre produce anticuerpos contra la
sangre del feto (sensibilización a Rh) que destruyen sus glóbulos rojos. En esos casos, se
analiza la sangre de ambos progenitores. Si el padre tiene dos genes para sangre Rh-positivo,
todos los hijos serán Rh-positivos; si tiene sólo un gen de estas características, el recién
nacido tiene alrededor del 50 por ciento de probabilidades de ser Rh-negativo.
f. HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO. Una mujer que ha tenido una preeclampsia o
eclampsia tiene probabilidades de volver a tenerla, en particular, si padece hipertensión
cuando no está embarazada.
g. MALFORMACIONES. Si una mujer ha tenido un bebé con trastornos genéticos o
malformaciones, habitualmente se realizan análisis genéticos de éste (aunque haya nacido
muerto) y de ambos padres antes de otro embarazo. En caso de que la mujer quede de nuevo
embarazada, se realizan pruebas como ecografías, toma de muestras de vellosidades
coriónicas y amniocentesis para ayudar a determinar las probabilidades de que las anomalías
se repitan.
4. MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
a. UTERINOS. Las anomalías en los órganos reproductores femeninos, como el útero bicorne o
un cuello uterino incompetente que no puede sostener al feto en desarrollo, aumentan el
riesgo de aborto. En consecuencia, puede ser necesario practicar intervenciones quirúrgicas,
ecografías o radiografías para detectar estas alteraciones; si una mujer ha tenido varios
abortos, estas pruebas se realizan antes de que vuelva a quedar embarazada.
b. MIOMAS. Los fibromas del útero, que son más frecuentes en mujeres mayores, pueden
aumentar el riesgo de un parto prematuro, la incidencia de problemas durante el parto, una
presentación anormal del feto, una localización anormal de la placenta (placenta previa) y
abortos repetidos.
5. ANTECEDENTES CLÍNICOS. Ciertas condiciones médicas en una mujer gestante pueden ponerla en
peligro a ella y al feto. Las más importantes son la hipertensión arterial crónica, enfermedades
renales, diabetes, cardiopatías graves, enfermedad tiroidea, lupus eritematoso sistémico (LES) y
trastornos de la coagulación sanguínea.
6. EXPOSICIÓN A TÓXICOS. Los fármacos reconocidos como causantes de defectos congénitos
cuando se toman durante el embarazo incluyen el alcohol, la fenitoína, los fármacos que
contrarrestan las acciones del ácido fólico (como el triamtereno o el trimetoprim), el litio, la
estreptomicina, las tetraciclinas y la warfarina.
7. INFECCIONES PREVIAS O DURANTE EL EMBARAZO . Las infecciones que pueden provocar defectos
congénitos incluyen el herpes simple, la hepatitis vírica, la gripe, la parotiditis, la rubéola, la
varicela, la sífilis, la listeriosis, la toxoplasmosis e infecciones por virus Coxsackie o por
citomegalovirus. Al comienzo del embarazo, a la mujer se le pregunta si ha tomado algunos de
estos fármacos o ha padecido alguna de estas infecciones desde que quedó embarazada. Es
particularmente preocupante la forma en que el tabaquismo, el consumo de alcohol y el abuso de
fármacos durante el embarazo afectan a la salud y al desarrollo del feto.
8. HÁBITOS.
a. TABAQUISMO. El tabaquismo es la adicción más frecuente entre las mujeres embarazadas de
algunos países desarrollados, además el tabaquismo entre las adolescentes ha aumentado
sustancialmente y supera al de los jóvenes de su misma edad.
154
El consumo de tabaco perjudica tanto a la madre como al feto, pero sólo cerca del 20% de las
mujeres que fuma abandona el hábito durante la gestación. El efecto más marcado del
tabaquismo sobre el recién nacido durante el embarazo es la reducción de su peso al nacer:
cuanto más fuma una mujer durante el embarazo, menos pesará el recién nacido. Una mujer
embarazada que no fuma debería evitar exponerse al humo de otros, puesto que, igualmente,
puede perjudicar al feto.
b. ALCOHOL. El consumo de alcohol durante el embarazo es la principal causa conocida de
anomalías congénitas. El síndrome alcohólico fetal, una de las principales consecuencias de
beber durante el embarazo, aparece en alrededor de 2.2 de cada 1000 recién nacidos vivos.
Esta enfermedad incluye retraso del crecimiento antes o después del parto, anomalías
faciales, cabeza pequeña (microcefalia), probablemente causada por un crecimiento escaso
del cerebro, y un desarrollo anormal del comportamiento. El síndrome alcohólico fetal es la
principal causa del retraso mental. Además, el alcohol puede causar problemas que van
desde el aborto a graves efectos en la conducta del recién nacido o en el niño en desarrollo,
como comportamiento antisocial y déficit de atención.
c. DROGAS. La drogadicción y el abuso de sustancias tóxicas son cada vez más frecuentes en
las mujeres embarazadas. Más de cinco millones de personas, muchas de las cuales son
mujeres en edad fértil, consumen con regularidad marihuana y cocaína.
Las mujeres que se inyectan drogas corren un mayor riesgo de tener anemia, infección de la
sangre (bacteriemia) o de las válvulas cardíacas (endocarditis), abscesos cutáneos, hepatitis,
flebitis, neumonía, tétanos y enfermedades de transmisión sexual, incluido el SIDA. Alrededor
del 75% de los recién nacidos con SIDA resulta de madres que se inyectaban drogas o
ejercían la prostitución. Por otro lado, es probable que su crecimiento dentro del útero sea
insuficiente y que nazcan prematuramente.
Alrededor del 14% de las mujeres embarazadas consume marihuana en distintos grados. Su
principal ingrediente, el tetrahidrocannabinol (THC), es capaz de atravesar la placenta y, en
consecuencia, de afectar al feto. La cocaína estimula el sistema nervioso central, actúa como
anestésico local y reduce el diámetro de los vasos sanguíneos (vasoconstricción). El
estrechamiento de los vasos sanguíneos puede reducir el flujo sanguíneo, por lo que el feto
no siempre recibe el oxígeno suficiente. El sistema nervioso y los problemas de
comportamiento de los hijos de madres cocainómanas incluyen hiperactividad, temblores
incontrolables e importantes trastornos del aprendizaje, que continúan hasta los 5 años o
incluso hasta una edad más avanzada.
9. INFECCIONE PREVIAS AL PARTO. Si la mujer gestante ha tenido anteriormente una infección de
orina, se evalúa una muestra de su orina al inicio del embarazo. Si se detectan bacterias, se
administran antibióticos para prevenir una infección renal, ya que ésta se asocia al parto antes de
término y a la rotura prematura de las membranas.
Las infecciones bacterianas de la vagina durante el embarazo también pueden derivar en un parto
antes de término o en una rotura prematura de las membranas. El tratamiento de la infección con
antibióticos reduce la probabilidad de tener estos problemas.
Una enfermedad que provoque fiebre alta (temperatura superior a los 39.5º C) en el primer
trimestre del embarazo aumenta la probabilidad de sufrir un aborto y de anomalías en el sistema
nervioso del recién nacido. La fiebre al final del embarazo aumenta la posibilidad de un parto
pretérmino.
10. OPERACIONES PREVIAS. Las intervenciones quirúrgicas de urgencia durante el embarazo
aumentan el riesgo de un parto pretérmino. Muchas enfermedades, como la apendicitis, un ataque
de vesícula biliar y la obstrucción intestinal son difíciles de diagnosticar debido a los cambios
normales que se producen en el abdomen durante el embarazo. En consecuencia, cuando se
diagnostica una de esas enfermedades, es probable que se encuentre en un estado avanzado, lo
que incrementa la morbilidad y la mortalidad, por otro lado, si la paciente ha tenido una cesárea
anterior debe acudir a la consulta de ARO, sobre todo si apenas hace menos de 2 años de la
cesárea anterior por el riesgo de que se rompa la cicatriz anterior en la matriz.
Control de los Embarazos de Alta Riesgo
El control del embarazo de alto riego comporta el diagnóstico precoz de anomalías y su grado, el
tratamiento en su caso y el control de su impacto sobre el proceso gestacional e, inversamente, el
155
impacto del proceso gestacional sobre situaciones patológicas. Así los objetivos del tratamiento
durante el embarazo están encaminados a conseguir los siguientes puntos:
1. DETERMINAR ADECUADAMENTE LA EDAD GESTACIONAL. Es de fundamental importancia el

conocimiento exacto de la edad gestacional puesto que la mayoría de parámetros controlados
están relacionados con ella (altura uterina, biométrico fetal, ecográficos, madurez funcional
orgánica etc.) Por lo tanto, es del todo necesario establecer de manera cierta la edad gestacional.
2. DIAGNOSTICAR LAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS . Se debe realizar un diagnóstico temprano de
anomalías congénitas a través de la ecografía abdominal y transvaginal para tomar actitudes
terapéuticas acordes con la anomalía.
3. DETECTAR LOS TRASTORNOS DE CRECIMIENTO FETAL. Es de importancia capital el control de
crecimiento fetal acorde con el tiempo de gestación, estos se realizan a través de de estudios
biométricos ecográficos seriados. La comparación de los resultados debe hacerse con las curvas
de normalidad confeccionadas en cada hospital o región. De esta manera se puede llegar a la
sospecha fundada de alteraciones del crecimiento fetal RCIU y macrosomía.
4. DIAGNOSTICAR Y DETERMINAR EL GRADO DE SEVERIDAD DE LA ASFIXIA FETAL AGUDA Y/O
CRÓNICA. Se debe determinar sufrimiento fetal agudo y crónico para tomar medidas correctivas y
ima actitud obstétrica.
Éstos son los pilares fundamentales en que se basa el control de los embarazos de alto riesgo ya ellos
deben unirse los cuidados específicos de las situaciones patológicas que motivan el riego (protocolo de
diabetes y gestación, protocolo de incompetencia cervical, etc.)
Puntuación del Riego Obstétrico
Una puntuación mayor a 10 indica un alto riesgo:19
PUNTUACIÓN DE RIEGO OBSTÉTRICO

PATOLOGÍA OBSTÉTRICA P PATOLOGÍA MÉDICA P
Edad de la madre <15, >35 5 Hipertensión Arterial crónica 10
Peso de la madre <45, >90 kg 5 Enfermedad Cardíaca 10
RN Muerto 10 Enfermedad Renal 10
RN Pretérmibo 10 Diabetes Insulino-dependiente 10
Pequeño para Edad Gestacional 10 Diabetes Gestacional 5
RN Postérmino 10 Enfermedad Tiroidea 5
Eclampsia 5 Tuberculosis 5
Preeclampsia 1 Asma 5
Útero bicorne 10 Consumo de Drogas 5
Incompetencia Istmito Cervical 10 Infección Renal 5
Abortos repetidos 5 Gripe severa 5
Cesárea previa 5 Anemia grave 5
Abruptio placentae 10 Sífilis 5
Placenta Previa 10 SIDA 5
19
Cabero, L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina Reproductiva. Op. Cit., p. 306-308
156
Parto
157
CAPÍTULO 10º PARTO
158
Parto
El parto es considerado como un proceso natural, por lo tanto, fisiológico, que debe estar, en lo
posible, asistido por personal de salud idóneo para evitar sus complicaciones.
Definición
El parto (lat. partus = parir, sufrimiento, trabajo) se define como el proceso mediante el cual el
producto de la concepción y sus anexos son expulsados del organismo materno a través de las vías
genitales; se acepta como parto cuando la mujer cuenta con un embarazo mayor de 20 semanas y el
feto tiene un peso mayor a los 500 g.
El término eutocia proviene del griego: eu = bueno y tokos = parto, y se entiende como parto normal,
con un feto en presentación cefálica con variedad de vértice que culmina sin necesidad de utilización
de maniobras especiales. Es cuando los factores que intervienen en el mecanismo del trabajo de parto
interactúan en una forma adecuada.
Gonzáles-Merlo, 1 define el parto en sentido amplio (lato sensu):
“El parto es un proceso fisiológico, propio de los mamíferos, mediante el cual se expulsa el feto desde
el interior de la cavidad uterina al exterior”.
Greenhill, 2 por su parte define en sentido restringido (estricto sensu):
“El parto es el proceso por el cual el producto de la concepción es expulsado desde el útero a través de
la vagina hacia el exterior”.
Tarnier, lo define también en sentido amplio, de la siguiente manera:3
“El parto es un acto por el cual el producto de la concepción es separado del organismo materno”.
Pérez,4 define:
“El parto es un episodio obstétrico durante el cual recorre las vías naturales y sale de ella, ya visible, el
producto de la concepción o feto”.
Según la OMS (1996), el parto normal es:
"De comienzo espontáneo, de bajo riesgo al comenzar el parto y permaneciendo así durante el trabajo
de parto y el nacimiento. El bebé nace espontáneamente en presentación cefálica entre 37 y 42
semanas completas de embarazo. Tras el nacimiento la madre y el bebé se hallan en buenas
condiciones."
Royal College of Midwives, define:
"El nacimiento es un proceso dinámico único, la fisiología fetal y maternal interactúan simbióticamente,
ocurre en las 24 horas del comienzo del parto, el mínimo trauma sucede a ambos madre o bebé, de
comienzo espontáneo entre 37 y 42 semanas y precedido por un embarazo libre de complicación".
Concepto y Definición de Trabajo de Parto
1
Gonzáles-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 285
2
3
Ibíd. p.196
4
Pérez, M. L. Tratado de Obstetricia. 8º edición. Buenos Aires: Ed. López Libreros Editores; 1960. p.319
159
Es el conjunto de fenómenos activos y pasivos, que tienen por objeto la expulsión del feto viable y sus
anexos a través de la vía genital.
Pérez,5 lo define así:
“El trabajo de parto es una lucha entablada entre las fuerzas activas, que coinciden para hacer avanzar
un móvil (feto) por un camino determinado (vía de parto), y resistencia que dificulta lesa progresión”.
Gabble,6 define:
“El trabajo de parto como un aumento en la actividad miometrial o, más concretamente, como el
cambio de contractibilidad miometrial desde la ‘contractura’ (de baja frecuencia) a la ‘contracción’ (alta
intensidad y alta frecuencia), que resulta en el borramiento y dilatación del cérvix uterino”.
MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO
El mecanismo del trabajo de parto, es la serie de movimientos pasivos que realiza el feto, durante su
tránsito por el canal del parto, para su expulsión.
Pérez,7 define el mecanismo de parto así:
“Se da el nombre de mecanismo del parto al conjunto de movimientos que realiza el feto en su
trayectoria pelvigenital para salir al exterior”.
La habilidad del feto para atravesar la pelvis con éxito durante el trabajo de parto y el parto depende
completamente de la compleja interacción de tres variables: de las fuerzas (motor uterino), del
pasajero (móvil fetal) y del paso en sí (canal del parto).
Concepto de Madurez y Vitalidad del Embarazo
El embarazo es de término cuando el feto está maduro. La madurez y la vitalidad, es la capacidad del
feto de subsistir fuera del claustro materno; así, tenemos las siguientes definiciones:8
1. ABORTO PROPIAMENTE DICHO. Se denomina propiamente aborto si la interrupción del embarazo

fue antes de los 140 días de gestación, es decir, antes de la 20º semana, con expulsión total o
parcial del huevo.
a. ABORTO PRECOZ. Antes de la 12º semana.
b. ABORTO TARDÍO. Entre las 12º y 20º semana.
El comité de términos médico de la FIGO denomina aborto a la expulsión del producto de la
concepción cuando el feto peso menos de 500 gramos.9
2. PARTO INMADURO. Si el parto se sucede entre los 140 a 189 días se denomina parto inmaduro,
es decir, entre la 20º y la 27º semana. (501 a 1.000 g)
3. PARTO PREMATURO. Si el parto se produce entre los 190 a 259 días se llama parto prematuro,
vale decir, de la 27º a 37º semana (1.001 a 2.500 g).
4. PARTO DE TÉRMINO. Es la expulsión del feto del seno maternos entre los 260 a 287 días, es decir,
a las 37 a 41semanas de gestación (2.501 a 3500 g).
5. PARTO SERÓTINO. O postérmino después de las 42 semanas.
NOMENCLATURA
Debemos conocer los términos obstétricos más comunes en relación al parto:
5
Ibíd. 323
6
Gabble, S. Niebyl, J. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán; 2004. t. I, p.353
7
Pérez M. L. Tratado de Obstetricia. OP. Cit., p. 347
8
9
160
1. PARTO ESPONTÁNEO. Su inicio esta librado a las leyes de la naturaleza.

2. PARTO PROVOCADO. Es el parto que se lo inicia artificialmente.
3. PARTO EUTÓCICO O FISIOLÓGICO. Es el parto que se desarrolla sin dificultades.
4. PARTO DISTÓCICO O PATOLÓGICO. Es el parto con complicaciones y que necesita de la
intervención del obstetra.
5. PARTO PARADISTÓCICO. Estos partos son los más frecuentes, se encausan favorablemente
gracias a la oportuna intervención del obstetra.
6. PARTO ÚNICO. Sólo un feto
7. PARTO MÚLTIPLE. Dos o más productos.
Periodos del Parto
El parto tiene varios periodos, inicialmente se instala el periodo prodrómico de aproximadamente dos
semanas de duración, denominado preparto, en el cual se manifiesta modificaciones uterinas,
ovulares y fetales que preparan el trabajo de parto, con sus periodos de:
1. DILATACIÓN CERVICAL.
2. EXPULSIÓN FETAL.
3. EXPULSIÓN DE LOS ANEXOS OVULARES.
Determinismo de la Iniciación del Parto
La duración de la gestación es una constante biológica y genética para cada especie, por lo tanto, la
culminación o finalización del embarazo debe producirse en un momento preciso para cada especie,
en el que coinciden dos hechos: 1) la completa madurez del feto para adaptarse a la vida extrauterina,
y 2) el declinar de la placenta, que, por ser un órgano con vida muy corta, comienza a ser insuficiente.
El fenómeno del parto es, pues, un fenómeno oportuno y previsto, por lo tanto, pronosticable.
El cuidadoso determinismo de la duración de la gestación proporciona el tiempo suficiente para que el

feto se desarrolle, madure y adquiera las habilidades necesarias para realizar la transición desde un
ser dependiente, a un ser capaz de vivir en forma autónoma fuera del útero.
La causa que determina el inicio de las contracciones del parto sigue sin conocerse del todo, aunque
ha sido objeto de atención desde hace muchísimo tiempo. Ya Hipócrates defendía que el feto
participaba en cierto modo en el inicio del parto saliendo al exterior cuando “sentía hambre”. Galeno
atribuía la causalidad a la dilatación del cuello uterino. En el siglo XVII Mauriceau propugnaba que el
parto se iniciaba cuando la fibra muscular uterina llegaba al límite de su distensibilidad, mientras que,
mucho más recientemente, Schroeder señalaba la importancia del desprendimiento de las
membranas en el polo inferior el huevo.
El mecanismo de inicio del parto tiene complejos causales por lo que han vertido varias hipótesis para
explicar el inicio de este fenómeno natural, como ser: 1) cambios en la relación de concentración
plasmática de estrógeno/progesterona, 2) aumento del número de receptores de oxitocina en el
miometrio, 3) aumento de producción de uterotoninas (prostaglandinas) por las membranas ovulares,
y por último, 3) el feto maduro seria el que da la orden del inicio del parto a través del cortisol fetal,
de esta manera el feto podría estar a cargo de su propio destino en cuanto a un parto a tiempo. Pero,
ninguna de estas hipótesis ha logrado responder satisfactoriamente el inicio del mecanismo de del
trabajo de parto.10
1. MADURACIÓN FETAL. En la última etapa del embarazo se produce una mayor actividad de la
hipófisis fetal, con producción de ACTH y el subsiguiente estímulo de las glándulas
suprarrenales. Ello lleva a un aumento del cortisol fetal que, contribuye a la producción de
agente tensoactivo y favorece la maduración pulmonar. En el embarazo la concentración
plasmática de cortisol aumenta gradualmente de la 8º a la 36º semana, con un posterior y
10
161
acusado ascenso hasta el comienzo del parto. Es posible que ello tenga importancia para la
preparación de éste. Se ha comprobado, por ejemplo, que los niveles de cortisol en la sangre del
cordón son elevados tras un parto iniciado espontáneamente y son bajos si el parto fue inducido
o se realizó una cesárea programada. Todo hace pensar que el feto ejerce un cierto control de su
propio parto.
2. PREPARACIÓN UTERINA DEL PARTO. Por otro lado, el útero también se prepara para el parto. La
fibra muscular uterina se estira a lo largo del embarazo y permite que el útero sirva de recipiente
al feto, pero distendiéndose al máximo para adquirir una óptima capacidad contráctil. La eficacia
biomecánica puede sobrepasarse, y entonces se desencadena el parto. Es bien conocido que
los partos de los embarazos gemelares o de los que cursan con un aumento de líquido amniótico
(hidramnios) tienen tendencia a iniciarse antes de término.
Por otra parte, son especialmente significativos los cambios que bajo acción hormonal tienen
lugar en el cuello uterino. Se conocen con el nombre de maduración cervical y consisten
fundamentalmente en un reblandecimiento de todo el cuello uterino, que se hace distensible. Ello
se debe a que se produce una activación de colagenasa, que desintegran las fibras de colágeno,
junto con una disminución de ácido condroitinsulfúrico y un aumento de ácido hialurónico; este
último es responsable de un gran aumento de agua en el tejido cervical.
Aparte de otras muchas hormonas, quizá intervenga en los procesos de maduración cervical la
relaxina, propia del cuerpo lúteo pero que puede ser sintetizada por la placenta.
3. CAMBIOS HORMONALES ESTEROIDEOS. Se ha demostrado en la oveja, que el aumento de la
secreción de glucocorticoides por la glándula suprarrenal fetal determina una secuencia de
cambios hormonales que consisten en un descenso de progesterona, un aumento de
estrógenos, un aumento de prostaglandinas y, consiguientemente, el comienzo de las
contracciones. El fenómeno esencial sería la desaparición del bloqueo progesterónico, es decir,
la progesterona disminuye el potencial de membranas e impide la propagación de los impulsos
contráctiles, favorecen la expulsión de K+ fuera de la célula y disminuye la fosforilización de la
cadena ligera de miosina, acciones que favorecen la relajación uterina.
En la oveja, un aumento brusco de cortisol producido en la semana anterior al parto sería capaz
de activar una enzima, la 17 (5-hidroxilasa, que hidroxila la progesterona transformándola en
estrógenos. El aumento de estrógenos frente a la disminución de progesterona determina la
síntesis de prostaglandinas.
4. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH). En los últimos tiempos se da cada vez más
importancia a la participación de la Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH) en el parto. En
1980, se comunicó que la placenta humana contiene CRH. En los años siguientes, se confirmó
que era producida por la propia placenta, pero también se pudo comprobar su presencia en el
amnios, el corion y la decidua. En el plasma se demuestra que aumenta progresivamente a lo
largo de todo el embarazo para luego desaparecer. Sin embargo, la función de CRH durante la
gravidez parece nula, porque tanto la placenta como las membranas codifican CRH-BG
(globulina fijadora de CRH) unida a la cual circula la CRH, que carece así de actividad biológica.
Pero en las últimas cuatro semanas de embarazo la CRH-BG desciende hasta en un 50% por
depuración hepática, con lo que se produce una disponibilidad de CRH que hace presumir su
participación en el inicio de parto. El CRH regula la secreción de cortisol suprarrenal.
5. RELACIÓN ESTRÓGENOS (E) PROGESTERONA (P). Durante la gestación normal en la mujer, la
placenta produce cantidades crecientes de E y P. a final de la gestación la 17αhidroxilasa se
incrementa y facilita la producción de estrógeno y con la consiguiente disminución de la
progesterona, la pérdida de esta relación facilita la síntesis de prostaglandinas, (la prostaglandina
F2α mejora la propagación de la onda contráctil).
Los estrógenos no tienen una utilidad directa en la iniciación del parto, pero coordinan la acción
de la oxitocina. Por el contrario, la progesterona se relaciona con un efecto inhibidor sobre la
contractilidad uterina y a diferencia de los estrógenos con la conducción de la onda y evita su
propagación, además disminuye el potencial de la membrana.
6. PROSTAGLANDINAS (PG). La importancia de las prostaglandinas (PG) en el comienzo de las
contracciones uterinas y, por lo tanto, en el inicio de parto parece incuestionable. Se ha
demostrado que durante el parto aumentan significativamente tanto la prostaglandina F 2α como,
sobre todo, la E2, con cantidades crecientes conforme avanza la dilatación del cuello uterino.
Además, se ha observado la participación de prostaglandinas F2α en la sangre de la vena uterina
varios días antes del parto, y a la acción de las PG se atribuye una gran parte de los fenómenos
162
de maduración del cuello uterino. Por otro lado, una prueba indirecta del papel fisiológico de las
PG en el desencadenamiento del parto proviene de su utilidad clínica en la inducción del parto.
Los lugares de producción de PG se encuentran en las membranas fetales, aunque también
probablemente en el miometrio. El precursor de las PG es el ácido araquidónico, que se
encuentra ampliamente difundido en el organismo incorporado en forma de éster a muy diversas
moléculas, por ejemplo, fosfolípidos.
7. OXITOCINA. Pese al conocimiento de que la hormona liberada del lóbulo posterior de la hipófisis
desempeña un papel importante en el mantenimiento de las contracciones durante el parto, no se
ha demostrado que la oxitocina sea responsable del inicio de las contracciones. En realidad, el
aumento de los niveles maternos de oxitocina antes del parto parece escasísimo, pero es verdad
que puede debido a las dificultades que presenta su determinación en plasma, habida cuenta de
la reducción de la vida media de la hormona. Posiblemente por la acción de los estrógenos se
elevan considerablemente los receptores de oxitocina, lo que determina un aumento de la
sensibilidad del miometrio a la hormona.
8. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA). Existen algunas evidencias clínicas que muestran la
intervención del SNA en el inicio de trabajo de parto. Las catecolaminas tienen efecto diferente
sobre la musculatura lisas del útero, así: las de tipo α estimulan la contracción, y las de tipo β,
inhiben la contractibilidad. El aumento de las catecolaminas durante el parto, reflejan una serie
de sucesos que suceden por el estado de estrés durante el trabajo y el parto. Los niveles en la
sangre del neonato regresan a lo normal 12 a 48 horas después del nacimiento.
TEORÍA DEL EQUILIBRIO
Según la “Teoría del Equilibrio”, el trabajo de parto se inicia cuando los factores de equilibrio que
mantienen el embarazo entran en desequilibrio: “Para que el útero se contraiga cíclica y
sincrónicamente por acción de las prostaglandinas y la oxitocina, requiere de un descenso de la
concentración de progesterona”. A la inversa, “para el mantenimiento del embarazo, con contracciones
asincrónicas de baja intensidad, se necesita niveles aumentados de progesterona”. El mecanismo por
el cual ésta actúa es disminuyendo la excitabilidad de la membrana afectando el aflujo de calcio e
inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y de receptores de oxitocina.
Oxitocina
Prostaglandina
Cortisol Fetal
Estrógenos
Catecolaminas
Histamina
Prostigmina
EQUILIBRIO REGULADOR
Progesterona
Oxitocinasa
Histaminasa
Adrenalina
Además, se ha observado que hay mayores concentraciones de progesterona a nivel del lecho
placentario y menor concentración en lugares alejados, protegiendo al feto del desprendimiento de
placenta antes de la expulsión fetal.
Los estrógenos regulan la síntesis de actino-miosina y de receptores de oxitocina, por lo que aumenta
la sensibilidad del útero para la acción de la oxitocina. Si su concentración disminuye el inicio del
trabajo de parto se retarda y su duración se prolonga.
Las prostaglandinas aumentan su concentración por despegamiento de membranas (Maniobra de

Hamilton) y por el estiramiento de las fibras musculares (Fenómenos de Fergusson I). Además, el
feto participa en la iniciación de las contracciones del trabajo de parto enviando mediadores químicos
capaces de estimular la síntesis de las prostaglandinas.
163
La oxitocina, su acción depende de la concentración de receptores, más que de la concentración de

oxitocina misma. La oxitocina podría tener una acción sobre el feto produciendo vasoconstricción,
disminución del aporte de oxígeno (O2) y, por consiguiente, el desencadenamiento del trabajo de
parto.
La vía final común hacia el trabajo de parto, aparentemente, es la activación del eje hipotálamo-
hipofisario-adrenal del feto; la glándula adrenal fetal proporciona abundante cantidad del precursor
estrogénico C19 (dehidroepiandrostendiona), directamente desde la zona fetal. Sabemos que la
placenta es un órgano esteroidogénico incompleto y la síntesis de estrógenos por la placenta tiene
necesidad obligada de disponer de éste precursor. La infusión de adrostendiona provoca un parto
pretérmino. Pero, la infusión de estrógenos fracasa en la inducción del parto, sugiriendo que la acción
de los estrógenos es, probablemente, paracrina/autocrina.
Fases Uterinas del Embarazo
El embarazo esta dividido en cuatro fases de duración variable, determinadas en base a la cuantía de
la actividad contráctil del útero, es decir, a las principales transiciones fisiológicas del miometrio y el
cuello uterino durante en embarazo:11
 FASE 0. Corresponde al preludio al parto, se inicia con la fecundación y comprende el 95% de

la gestación. Este periodo se caracteriza por:
o Rigidez del cuello uterino.
o Falta de respuesta del miometrio a los agentes que inducen la contracción uterina
(uterotoninas)
o Relajación activa del miometrio
 FASE 1. Denominada también preparación para el parto o despertar uterino, se caracteriza:
o Aumento del número de receptores de oxitocina en el miometrio, decidua parietal y
membranas ovulares.
o Desarrollo de uniones estrechas intercelulares (gap-junctions), los cuales son
importantes en las propagaciones de la contractura muscular entre las células
miometriales.
o Aumento de la capacidad de respuesta del miometrio a las uterotoninas.
o Formación del segmento inferior.
o Reblandecimiento y borramiento del cuello uterino.
 FASE 2. Corresponde al trabajo de parto propiamente tal, se caracteriza por:
o Contracciones uterinas coordinadas y frecuentes.
o Dilatación cervical progresiva.
o Descenso fetal.
o Expulsión del feto y la placenta desde la cavidad uterina
 FASE 3. Corresponde al puerperio, a la recuperación posparto, en la cual tiene lugar:
o Involución uterina (contracción y retracción uterina).
o Recuperación de la fertilidad.
En consecuencia, el inicio del parto es la transición entre la Fase 0 y la Fase 1. Esta transición es
regulada por las uterotropinas, agentes responsables de inducir la síntesis de los elementos
funcionales requeridos para que el útero restablezca su capacidad contráctil.
Las uterotoninas son los agentes fundamentales en el establecimiento de la Fase 2 o fase de parto
propiamente tal, denominándose a la transición de la Fase 1 a la Fase 2, como inicio del trabajo de
parto. Por lo tanto, el inicio de parto y el inicio del trabajo de parto son dos eventos diferentes y
separados en tiempo.
La actividad uterina aumenta progresivamente por lo menos 40 días antes del inicio de la Fase 2.
Además, el aumento de la frecuencia de las contracciones uterinas, existe un cambio de distribución
11
Cunningham, FG. Loveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 158-161
164
horaria de las contracciones durante las 24 horas, caracterizada por un aumento nocturno de la
actividad uterina al acercarse el inicio de parto.
FASES UTERINAS DEL EMBARAZO

FASE 0 FASE 1 FASE 2 FASE 3
Preludio gestacional Preparación del Procesos del trabajo Recuperación de la
al parto trabajo de parto de parto madre
Trabajo de parto
Falta de contracción Preparación uterina Involución uterina
activo
Comienzo del Expulsión del Fertilidad
Inicio del parto
trabajo de parto producto restablecida
Elementos de Parto
Hemos indicado que los elementos de parto son:
1. EL MOTOR
2. EL MÓVIL
3. EL CANAL
El móvil, es decir, el feto fue descrito anteriormente, de igual manera el canal del parto, ahora
describiremos al útero como motor del trabajo de parto.
EL MOTOR
Se denomina motor del parto al útero porque desarrolla fuerzas dinámicas, es decir, contracción
uterina, que determina la dilatación del conducto del parto y la expulsión del feto y sus anexos al
exterior. El útero, es un órgano muscular liso, que sufre varias modificaciones, en su estructura
anatómica, durante el embarazo, tanto el lo macroscópico como en lo microscópico. En útero se
describen tres segmentos: el cuerpo, el cuello y el istmo.
1. CUERPO. El miometrio corporal (segmento superior) experimenta cambios en aumento y tamaño

de las fibras musculares, es decir, sufren una hiperplasia e hipertrofia. La longitud de la fibra
muscular puede llegar a 200 μ, vale decir, se puede cuadruplicar la longitud de la fibra no
gravídica. Las fibras musculares están dispuestas en tres capas y tiene por tanto gran capacidad
contráctil.
2. ISTMO. En la zona ístmica se produce un adelgazamiento y formación del segmento inferior, de
escasa contractilidad.
3. CUELLO. En el cuello se produce cambios en la conformación del tejido conjuntivo, que es mas
laxo y ricamente vascularizado.
Fisiología de la Contracción Uterina
El útero grávido es una unidad funcional compuesta por el cuerpo, segmento inferior y el cuello. Se
sabe que el útero tiene un mecanismo nervioso intrínseco que gobierna las contracciones de la fibra
lisa del miometrio.
CONTRACCIÓN DEL MIOMETRIO
La fuerza contráctil del útero está regulada por la interacción de la proteína contráctil actina-miosina y
la energía del ATP, en presencia del calcio (Ca++), unida a la calmodulina, estimula la activación de la
ATPasa de la miosina. Entonces la contracción muscular ocurre porque los filamentos de actina se
desplazan sobre la miosina.
La miosina está compuesta de por múltiples cadenas livianas y pesadas dispuestas en miofilamentos
gruesos. Un filamento de miosina tiene a su alrededor unos 6 filamentos de actina que comparten los
puentes laterales con los de miosina. A diferencia del músculo estriado el músculo liso no tiene
troponina.
165
La sarcómera es la unidad contráctil y se denomina así a cada uno de los segmentos en que está
dividida la fibrilla muscular. La célula muscular lisa del útero grávido tiene una membrana que esta
polarizada con mayor carga positiva en su exterior. La permeabilidad de la membrana al ión Na+, se
produce por estimulo que puede ser de tipo hormonal, originándose de esta manera un potencial
eléctrico.
El ión Ca++, acumulado en el retículo sarcoplásmico llega a la miofibrilla, estimula a la ATPasa lo cual
provoca liberación de energía que facilita la interacción de los filamentos de miosina y actina,
produciéndose así el acortamiento del músculo liso del útero (contracción uterina). Cuando disminuye
el Ca++, la acción de la ATPasa se suprime, no hay energía y se produce la relajación de la fibra
muscular.
El AMPc (sintetizado por la adenilciclasa) inhibe la miosinacinasa (enzima activada por Ca++)
facilitando así la relajación del útero. El AMPc es degradado por la fosfodiesterasa. Se ha comprobado
que los iones de K+, Na+, Ca++, y Mg++, están controlados por los niveles de estrógenos y
progesterona. En conclusión, la contracción de la musculatura lisa se lleva a cabo como sigue:12
 Los iones de Ca++, liberados, se unen a la calmodulina (proteína reguladora fijadora del Ca**)
y alteran así su configuración. A continuación, el complejo Ca++ y la calmodulina activa la
cinasa de miosina de la cadena larga.
 La cinasa de miosina de cadena ligera fosforila una de las cadenas más ligeras de miosina,
conocida como la cadena reguladora, y permite el desdoblamiento de la molécula de
meromiosina ligera para formar la molécula de miosina parecida a un “palo de golf” típica.
 La cadena ligera fosforilada descubre el sitio de unión de actina de la miosina y hace posible
la interacción entre la actina y el subfragmento S1 de la miosina, lo que induce la contracción.
 Recientemente se ha descrito unas sustancias proteicas de bajo peso molecular
denominadas proteína G y proteína Rac1, que actúan regulando la fijación de la actina con la
miosina.
Contracción de la musculatura lisa Activación de la molécula de miosina
CAMBIOS DE LA TENSIÓN Y LA LONGITUD DEL MIOMETRIO
El músculo uterino o miometrio al igual que los otros de estructura muscular lisa, funcionan sin el
control voluntario. El músculo liso uterino presenta contracciones rítmicas capaces de producir una
actividad sostenida que se conoce como tono uterino. Aún cuando el mecanismo de la contracción
del músculo liso es parecido al del músculo esquelético, el del músculo liso es más lento. El músculo
12
Zighelboin, I. Guariglia, D. Clínica Obstétrica. 3º ed. Caracas: Ed. Desinlimed, C. A.; 2007. p. 264-265
166
uterino tiene la propiedad de cambiar su longitud sin alterar se tensión (isotónico) durante el trabajo de
parto para expulsar el feto.
Se sabe que existen cambios bioquímicos en el tejido conectivo (colágeno) del segmento uterino y en
el cuello, los cuales también tienen una acción importante en el mecanismo del parto. Por su
constitución fisicoquímica, el cuello uterino es capaz de cambiar su consistencia borrarse y dilatarse
durante el trabajo de parto sin sufrir daños durante este. Además, regresa a su condición anterior al
finalizar el puerperio.
Métodos para Registrar la Contractibilidad Uterina
Existen diferentes métodos para registrar los fenómenos mecánicos que ocurren durante la
contracción del útero, fenómenos que se deben registrar y controlar durante el trabajo de parto, estos
métodos son:13
1. CLÍNICO. La palpación abdominal es el método más antiguo y el más utilizado en la gran mayoría
de los centros de maternidad, determina con seguridad la frecuencia y con poca exactitud la
duración, mientras la intensidad es difícil de valorar por este método. La contracción se percibe
por palpación sólo cuando la intensidad sobrepasa los 10 mm Hg, y la embarazada sólo se queja
de dolor cuando es de 15 mm Hg.
2. TOCOGRAFÍA INTRAMIOMETRIAL Descrito por Álvarez y Caldeyro en 1950. Consiste en introducir
microbalones en sitios diferentes del cuerpo y segmento uterino, y a la vez un catéter en la
cavidad amniótica para registrar simultáneamente la onda contráctil en diferentes lugares del
útero y la presión uterina. Con este método se logro comprender la coordinación del útero durante
la contracción uterina y como se propaga la onda a lo largo de útero. La velocidad de propagación
de la onda fluctúa entre 1 y 2 cm/seg y tiene un sentido descendente.
3. TOCOGRAFÍA INTERNA. Para registrar la presión intrauterina se han utilizado dos sistemas. El
primero consiste en introducir un fino catéter de polietileno en la cavidad amniótica a través de la
punción de la pared abdominal y uterina. El segundo consiste en introducir un fino catéter a través
del cuello uterino, entre las membranas y la pared uterina, necesita una dilatación de 2 cm. En
ambos sistemas el catéter se conecta con un sistema eléctrico que recibe, amplifica y grafica la
señal.
4. TOCOGRAFÍA EXTRAOVULAR. Los adelantos tecnológicos han permitido desarrollar pequeñas
cápsulas de radiotelemetría que se introducen a través de un catéter entre las membranas y la
cavidad uterina y se registra por radiotelemetría la presión intrauterina. Este sistema es
inalámbrico y permite la deambulación de la madre durante el trabajo de parto.
5. TOCOGRAFÍA EXTERNA. Consiste en aplicar un tocotransductor de presión sobre la pared
abdominal de la madre, mediante el cual se puede obtener el registro gráfico de los cambios
externos del músculo uterino durante la contracción. Los monitores electrónicos fetales modernos
incorporan a este, un sistema de Doppler para el registro de la FCF y otro para registrar
Contractilidad Uterina durante el Embarazo y Parto
El útero de una mujer embarazada se contrae durante toda la gestación (20 UM, Unidades
Montevideo). Las características de las contracciones se modifican de acuerdo con la edad del
embarazo aumentan en frecuencia y en intensidad a medida que progresa el embarazo.
El cambio de posición durante el trabajo de parto también modifica las características de las
contracciones uterinas. En decúbito dorsal se ha visto un aumento de la frecuencia con disminución de
la intensidad. En decúbito lateral ocurre lo contrario. La posición erecta facilita la dilatación del cuello
uterino.
Durante las treinta primeras semanas de gestación se registran dos tipos de contracciones:14
13
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. Op. Cit., p. 201
14
Ibíd. p. 202
167
1. LAS CONTRACCIONES A DE ÁLVAREZ. En reconocimiento a Álvarez, son las primeras en hacer su

aparición. Son de baja intensidad (2 a 4 mm Hg) y de frecuencia elevada, se puede presentar
cada minuto, son imperceptibles por la gestante y se encuentran en un área específica del útero.
2. LAS CONTRACCIONES B O DE BRAXTON HICKS . Tiene una intensidad mayor a medida que el
embarazo avanza y antes de la 30º semana, puede alcanzar de 10 a 15 mm Hg. Son de
intensidad mayor que las contracciones A, pero de menor frecuencia, y se presentan cada hora,
son más generalizadas y capaces de provocar algunas molestias en las embarazadas. Después
de la semana 37º, el cuello comienza a madurar posiblemente por una mejor coordinación de las
contracciones y propagación de la onda contráctil.
FORMA Y FASE DE LA CONTRACCIÓN UTERINA
La contracción uterina se puede percibir por palpación del abdomen de la gestante cuando su
intensidad es superior a 10 mm Hg por encima del tono normal uterino. Esto significa que la
contracción comienza a percibirse cuando en su incremento la presión amniótica pasa el nivel de 20
mm Hg, y deja de percibirse cuando al descender cae por debajo de este nivel. Como el comienzo y el
fin de la contracción no se perciben, la duración clínica, hasta 60 segundos, es más corta que la
duración total de 200 segundos (Caldeyro Barcia).
Las contracciones del parto normal poseen una forma característica cuando se registran por el método
de la presión amniótica, duran 200 segundos en una contracción ideal del trabajo de parto avanzado, y
presenta las siguientes fases:15
Contractibilidad Uterina. Registro de las contracciones uterinas
1. FASE DE CONTRACCIÓN. Es de comienzo rápido y su ascenso es casi rectilíneo. Dura 50

segundos.
2. FASE DE RELAJACIÓN. Se subdivide en dos partes:
a. FASE DE RELAJACIÓN RÁPIDA. El descenso es rápido y rectilíneo, dura 50 segundos.
b. FASE DE RELAJACIÓN LENTA. El descenso es lento y con tendencia a la horizontalización,
dura 100 segundos.
3. DURACIÓN ÚTIL. La duración útil de una contracción uterina es el tiempo, de 50 a 60 segundos,
que dura con una intensidad de 15 mm Hg. Está en relación directa con la intensidad de la
contracción. La contracción se hace dolorosa cuando ha alcanzado 15 mm Hg, y puede dilatar el
cuello uterino. Por lo tanto, la distensión de cuello uterino es la causante del dolor.
4. TONO UTERINO. El útero siempre tiene una actividad uterina (AU) aún en reposo, llamada “tono
uterino”. El tono uterino es la presión menor registrada en dos contracciones. Se mide por
15
Ibíd. p. 202-205
168
diferencia de presión que existe entre el cero abdominal y el punto gráfico más bajo entre dos
contracciones.
El cero abdominal es la presión en el interior del abdomen, por la tonicidad de sus paredes.
Desde este punto cero, la presión amniótica es igual a la ejercida por el músculo uterino, que a su
vez es igual a la diferencia entre la presión amniótica y la presión abdominal. Los valores
normales del tono oscilan entre 8 a 12 mm Hg.
a. HIPOTONÍA. Cuando el tono es inferior a 8 mm Hg existe hipotonia, que por lo general se
acompaña de disminución de la intensidad de la contracción.
b. HIPERTONÍA. Si sobre pasa los 12 mm Hg. Se trata de una hipertonía, que es peligrosa por
reducir el gasto sanguíneo de la placenta; esto ocasiona anoxia fetal.
5. INTENSIDAD. La intensidad de las contracciones uterinas se mide por la elevación que se produce
en la presión amniótica entre la base de la contracción y el vértice, en mm Hg. En el parto normal
oscila entre 30 a 50 mm Hg.
6. PRESIÓN MÁXIMA DE LA CONTRACCIÓN. Es la suma del tono por la intensidad de la misma. Por
ejemplo:
 Tono = 10 mm Hg.
 Intensidad = 40 mm Hg.
 Total. PM = 50 mm Hg.
7. FRECUENCIA. Es el número de contracciones que se producen durante 10 minutos. En el trabajo
de parto establecido varia entre 3 a 5 contracciones en 10 minutos.
8. ACTIVIDAD UTERINA. La actividad uterina (AU) se mide en Unidades Montevideo. Una unidad
Montevideo (UM) se obtiene de multiplicar la intensidad de cada contracción por la frecuencia
cada 10 minutos. UM = Intensidad x Frecuencia de las contracciones. Un parto normal progresa
con una actividad uterina entre 120 a 250 UM. Por ejemplo:
 Intensidad = 50 Mm Hg.
 Frecuencia = 4 (en 10 minutos).
 Total = 200 UM.
9. ACTIVIDAD UTERINA CORREGIDA. La Actividad Uterina Corregida (AUC) es el producto de la
presión máxima por la frecuencia de las contracciones. Esta magnitud es de máxima importancia
por que tiene en cuenta el factor tono. Por ejemplo:
Con 20 mm Hg de tono, con una intensidad de 20 mm Hg y una frecuencia de 5, la AU es igual a
100 UM y la AUC, a 225 UM:
ORIGEN Y PROPAGACIÓN DE LAS ONDAS CONTRÁCTILES
Las ondas de contracción se originan cerca de la implantación de las trompas uterinas (A),
denominados marcapasos derecho e izquierdo (se designa “marcapaso” a la zona donde nace la
contracción). Las ondas contráctiles se propagan a través del útero a una velocidad de 2 cm por
segundo, tomando la totalidad del órgano en 15 segundos (B a D).
A. Inicio de la contracción en el marcapaso izquierdo, B. Contracción en el cuerpo, C. Contracción a nivel

del segmento D. Máxima contracción (Caldeyro Barcia).
169
Por la ubicación alta de los marcapasos, la propagación de las ondas se hace en sentido
descendente. La intensidad y la duración de la onda decrecen desde el fondo uterino hacia el
segmento inferior. De modo que las contracciones fúndicas, cercana a los marcapasos, comienza
antes y son más intensas y duraderas que las contracciones en las partes inferiores del útero.
TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE
Son tres los gradientes que se han descrito durante la contracción uterina, que tiene como misión
principal distender el segmento inferior y dilatar el cérvix.
1. PROPAGACIÓN. Gradiente descendente de propagación, es el primer componente de la onda

contráctil. Se inicia en la región de los cuernos uterinos con predominio del derecho. La onda
invade de arriba abajo todas las partes del útero y se considera que en unos 15 segundos la
propagación es total, momento en que comienza a desaparecer la onda contráctil y el útero se
relaja.
2. DURACIÓN. Gradiente descendente de duración, cuando existe una coordinación normal, todas
las ondas alcanzan el acmé al mismo tiempo, esto significa que las ondas que comenzaron
primero fueron de arriba por lo tanto tienen una mayor duración.
3. INTENSIDAD. Gradiente descendente de intensidad, la intensidad de la contracción es mayor en el
fondo que en las partes inferiores del cuerpo del útero, esto puede ser producido por la
disminución del espesor del miometrio y de la contracción de actina-miosina.
Onda contráctil normal (Caldeyro Barcia)
FUNCIONES DE L CONTRACCIONES UTERINAS
1. CORAZÓN PERIFÉRICO. La continua actividad contráctil del útero, segmento superior, en el

embarazo y en el parto facilita el retorno venoso de la sangre circulante en el útero y en la
placenta hacia la vena cava inferior y, por esta, al corazón derecho.
2. FORMACIÓN DEL SEGMENTO INFERIOR. La formación de segmento inferior se inicia a partir de 3º
mes de gestación y adquiere su desarrollo pleno durante el trabajo de parto. El segmento uterino
inferior se puede definir como la porción del miometrio que se encuentra en la parte inferior del
útero, la cual se modifica durante el preparto y el trabajo de parto que sufre adelgazamiento por
acción de las contracciones uterinas y la presión que ejerce la presentación.
3. MODIFICACIONES DEL CÉRVIX. En cada contracción uterina, el cuerpo del útero se acorta y ejerce
tracción longitudinal sobre el cérvix, a través del segmento inferior que está contraído al máximo.
Después de cada contracción, el cuerpo uterino se acorta y se espesa, mientras que el segmento
inferior está más distendido y el cuello más dilatado.
170
AC. Anillo de contracción, OI. Orificio cervical interno,

OE. Orificio cervical externo, AC-OI. Segmento (Schwarcz)
4. FORMACIÓN DE LA BOLSA DE LAS AGUAS . Las contracciones uterinas provocan el

despegamiento del polo inferior del huevo. En virtud de la elasticidad de las membranas se va
insinuando una separación entre la presentación y el cuello uterino.
5. DESCENSO DE LA PRESENTACIÓN. De los medios fijatorios del útero, es principalmente la
contracción del ligamento redondo, sincrónica con la del cuerpo uterino, la que se opone al
ascenso del fondo del útero y empuja la presentación en la pelvis.
6. EFECTOS CIRCULATORIOS. Las contracciones uterinas comprimen los vasos uterinos y
placentarios y envían sangre hacia la vena cava inferior. Las contracciones uterinas del parto
impelen mayor cantidad de sangre, lo cual aumenta el retorno venoso al corazón derecho y
consecuentemente, la presión arterial.
El útero relajado con la gestante en decúbito dorsal, puede comprimir la vena cava inferior y
producir una gran reducción del retorno venoso, con la disminución consiguiente de la presión
arterial.
El útero contraído, al elevarse por la tracción sobre los ligamentos redondos, reduce la
compresión de la cava, permitiendo que la sangre acumulada en los miembros inferiores y el
territorio pelviano vuelva al corazón, con el consiguiente aumento de la potencia cardiaca y de la
presión arteria y la presión arterial.
7. EFECTO SOBRE LA PLACENTA. Después de la expulsión del feto, el cuerpo uterino queda
acortado por la gran reducción del volumen; está es la principal causa de la separación de la
placenta. La placenta es comprimida por las contracciones uterinas con una intensidad de 50 mm
Hg, sólo dos a tres contracciones es suficiente para el alumbramiento de la placenta. Además, las
contracciones uterinas, después del parto, trasfunde al feto 60 a 80 ml de sangre.
Factores que Participan en el Parto
Para que el parto pueda ocurrir sin traumatismos, debe existir una proporción entre el continente
(pelvis materna) y el contenido (feto). Se necesita de la participación de algunas fuerzas o factores:
1. FUERZAS AGONISTAS. Fuerzas o factores agonistas del parto, que pueden ser involuntarias
(contracciones uterinas) y otras voluntarias que representan el “el pujo” materno (músculos de la
pared abdominal y diafragma). Si solamente existieran estas fuerzas, el parto sería muy fácil, sin
embargo, a estas se les oponen las fuerzas antagonistas.
2. FUERZAS ANTAGONISTAS. Fuerzas o factores antagonistas están formados por el cuello uterino,
mientras se dilata, la resistencia que debe vencer la presentación para franquear la pelvis y la
fuerza de los músculos del piso pélvico, especialmente el elevador del ano.
La cabeza, los hombros y las caderas, son las tres estructuras más sobresalientes del feto ya que por
su tamaño y constitución en relación a la pelvis, necesitan realizar un mecanismo muy complejo para
poder salir.
171
Interpretación Clínica de Trabajo de Parto
Trabajo de Parto
El trabajo de parto es el conjunto de fenómenos fisiológicos activos (contracciones uterinas y de la

pared abdominal) y pasivos (modificaciones cervicales, ampliación de segmento inferior, formación de
la bolsa de las aguas, eliminación de los limos, ampliación de las partes blandas, fenómenos
mecánicos y plásticos del feto) que tienen por objeto la dilatación del cuello uterino la progresión y su
expulsión del feto viable y sus anexos a través de la vía genital.
FENÓMENOS ACTIVOS DEL TRABAJO DE PARTO
Características Clínicas de la Contracción Uterina
La palpación abdominal es el método más antiguo y el más utilizado, determina con seguridad la
frecuencia y con poca exactitud la duración, mientras la intensidad es difícil de valorar por este
método.
Las características de las contracciones uterinas posibles a ser reconocidos en forma clínica
dependen de la magnitud y tiempo. La duración de la contracción del dolor y la regularidad de las
contracciones. La periodicidad de las contracciones del tiempo y su ritmo:16
Intensidad y duración Contracciones y pujos (Caldeyro Barcia)
1. DURACIÓN. La duración de las contracciones uterinas se correlaciona con su intensidad. La

contracción se percibe por palpación abdominal cuando su intensidad llega a 10 mm Hg (presión
amniótica máxima de 20 mm Hg) y deja de ser percibida en fase de relajación, cuando desciende
de dichos valores. Vale decir, que el comienzo y la finalización de la contracción uterina son
clínicamente imperceptibles, y difiere de la duración real.
La duración clínica es variable y está en relación directa con el progreso del parto. Dura 20
segundos al inicio, oscila entre 30 y 40 segundos en el periodo de dilatación y llega a 60-70
segundos en el periodo expulsivo.
2. REGULARIDAD. Las contracciones uterinas son regulares cuando su duración clínica es
aproximadamente similar en todos los ciclos.
3. DOLOR. El dolor es una característica constante que se halla en relación directa con la duración
de las contracciones y aparece cuando la intensidad llega a 15 mm Hg (presión amniótica máxima
16
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 230-231
172
= 25 mm Hg, línea de Polaillon) y deja de ser percibida en la fase de relajación, cuando

desciende de dichos valores. El dolor se manifiesta luego de comenzada la contracción y
desaparece antes que termine (el dolor acompaña a la contracción como la sombra al cuerpo).
La etiopatogenia del dolor se debe principalmente: 1) A la hipoxia de los tejidos uterinos. 2) La
compresión de los ganglios nerviosos en el cuello uterino y la porción inferior del útero, por los
haces entrelazados. 3) Distensión del cuello durante la dilatación. 4) Distensión del peritoneo que
cubre al fondo uterino.
4. FRECUENCIA. La frecuencia de las contracciones uterinas está en relación con la duración y con
el progreso del parto (2 a 5 c/10 minutos). Al final del periodo dilatante y durante el expulsivo las
contracciones se suceden con intervalo de 1 a 2 minutos.
5. RITMO. El ritmo regular cuando los intervalos de las contracciones son iguales.
6. TONO. El tono uterino es clínicamente normal cuando entre las contracciones puede realizarse
maniobras palpatorias fetales con facilidad. Los valores normales están entre 8 a 12 mm Hg.
Contracción de los Músculos Abdominales (Prensa Abdominal)
Las contracciones uterinas se refuerzan al final del parto por la contracción voluntaria y de reflejo de la
prensa abdominal. Las contracciones de los músculos de la pared abdominal son producidas por un
reflejo que se inicia cuando la presentación apoya sobre el piso o diafragma pelviano, originando los
esfuerzos voluntarios de pujo, que se superponen a las contracciones uterinas y contribuyen en la
aceleración de la expulsión fetal.
La llamada prensa abdominal está formada por el diafragma torácico y la musculatura del abdomen. El
descenso del diafragma sobre el útero y la contracción de los músculos abdominales provocan una
reducción del espacio intraabdominal; y el aumento de presión consiguiente, sumado a la fuerza
contráctil del útero, ayuda a la expulsión del feto al exterior.
FENÓMENOS PASIVOS DE TRABAJO DE PARTO
Abertura del Útero
1. MODIFICACIONES CERVICALES. Al final del embarazo se modifican las estructuras morfológicas

del cérvix uterino por imbibición acuosa y por la acción silenciosa de la contractilidad uterina que
prepara el terreno a las modificaciones del trabajo de parto.
Mayor aceptación tiene hoy la teoría muscular que atribuye el mecanismo a la acción de las fibras
musculares corporales que producen con la contracción —por acortamiento— una retracción
excéntrica del cérvix, y la onda contráctil descendente (triple gradiente descendente), son los
elementos eficaces para producir la dilatación cervical por tracción ascendente.
Los diferentes parámetros que se tienen en cuenta para considerar el grado de maduración
cervical son: la posición, el reblandecimiento, la longitud y el espesor del mismo:
a. POSICIÓN DEL CÉRVIX. El eje cervical puede ocupar 3 posiciones: posterior, cuando el orificio
externo se orienta hacia el sacro:
i. GRADO 1. Cuello posterior cerca del sacro.
ii. GRADO 2. Cuello en posición intermedia.
iii. GRADO 3. Cuello anterior centrado en correspondencia con el eje vaginal, cerca del
pubis.
b. REBLANDECIMIENTO. Con el desarrollo del parto cambia la consistencia del cuello uterino,
que se va reblandeciendo. El reblandecimiento está representado por las variaciones de
consistencia determinadas por los cambios de estructura. Se consideran tres grados:
consistencia firme, grado 1; consistencia blanda, grado 3; consistencia intermedia, grado 2.
También se valora la consistencia por los grados de Calkins:
i. Como el higo maduro.
ii. Como el labio.
iii. Como el cartílago del ala de la nariz.
iv. Como el cartílago de la oreja.
c. BORRAMIENTO Y DILATACIÓN. La maduración cervical, tiene como componentes el
borramiento y la dilatación, es la desaparición gradual de espesor y la apertura progresiva del
173
cuello uterino, se cumplen de manera diferente según la paridad y en cada eventualidad

clínica.
i. EN LAS NULÍPARAS. Las modificaciones en la longitud y el espesor del cuello uterino se
realizan de arriba hacia abajo hasta subsistir únicamente el orificio cervical externo
(OCE) en forma de borde delgado, previo a la dilatación cervical que se realiza
posteriormente. El trabajo de parto dura hasta 12 horas.
ii. EN LAS MULTÍPARAS. Ambos mecanismos se operan simultáneamente. El trabajo de
parto dura hasta 8 horas.
El borramiento y la dilatación se miden en porcentaje y centímetros, y se expresa de la
siguiente manera: B/D, 80/4, esto quiere decir que existe 80% de borramiento y 4 cm de
dilatación. Cuando la dilatación llega a 5-6 cm han transcurrido ¾ partes de duración total del
trabajo de parto (10-12 cm).
2. MODIFICACIONES DEL SEGMENTO INFERIOR. El segmento uterino inferior se puede definir como la
porción del miometrio que se encuentra en la parte inferior del útero, el cual se modifica durante el
preparto y el trabajo de parto que sufre adelgazamiento por acción de las contracciones uterinas y
la presión que ejerce la presentación.
En la fase del preparto, entre el cuerpo y el segmento uterino inferior se observa el anillo
fisiológico (de Bandl) de retracción que tiene una longitud de 7 a 8 cm. Pero al comenzar el
periodo expulsivo puede alcanzar de 10 a 12 cm.
El segmento y el cuello uterino forman el canal cervicosegmentario o canal de Braum.
3. ELIMINACIÓN DE LOS LIMOS. Como consecuencia del borramiento y la dilatación del cuello uterino
se efectúa la pérdida de las secreciones mucosas que ocupan el trayecto del conducto cervical.
Estas secreciones son de aspecto compacto y gelatinoso con estrías sanguíneas debido a la
erosión cervical. Es el signo más seguro del inicio del trabajo de parto.
4. FORMACIÓN DE LA BOLSA DE LAS AGUA. Es la porción de líquido amniótico que se encuentra
entre las membranas ovulares (amnios y corion) y la presentación. Que se ponen de manifiesto,
en la presentación cefálica, cuando el orificio cervical se dilata en el curso del parto. Tienen las
siguientes formas:
a. PLANA.
b. CILÍNDRICA.
c. PIRIFORME.
d. EN RELOJ DE ARENA.
La amniorrexis artificial disminuye el tiempo del trabajo de parto, porque la maniobra estimula la
liberación de prostaglandinas. Puede ser:
 TEMPESTIVA. Con dilatación completa.
 PRECOZ. Antes de la dilatación completa.
 TARDÍA. Tiempo después de completada la dilatación.
Ampliación de las partes Blandas
Como consecuencia del encaje y descenso de la presentación por el canal pelvicogenital, el conducto
blando se ve forzado a su ampliación máxima que permite el paso del feto. Esta ampliación de las
partes blandas esta favorecida por las trasformaciones de relajación del conducto y del diafragma
pélvico debidos a la increción hormonal.
1. DIAFRAGMA PÉLVICO. El diafragma muscular formado por los músculos elevadores del ano y los
isquicoccígeos, constituyen un obstáculo mayor, porque se necesita mayor fuerza para vencerlo,
la presentación debe descender, una y otra vez, hasta vencer dicho obstáculo.
2. VULVA. La vulva se distiende adelgazándose al máximo y adquiriendo una tonalidad violácea,
cede al paso de la presentación, y algunas veces tiende a desgarrarse.
Fenómenos Plásticos
El feto experimenta, en el curso del conducto genital, modificaciones de forma que constituyen los
llamados fenómenos plástico de las partes blandas de la presentación cefálica del feto, es decir, en los
huesos del cráneo.
174
Las modificaciones de forma, volumen y simetría de la cabeza que resultan del cabalgamiento de los
huesos parietales, se producen por compresión en el trayecto del canal del parto. Estas
modificaciones varían de ubicación e intensidad según la presentación y posición del feto, y las
dimensiones de la pelvis en relación con las dimensiones de la cabeza fetal.
Las deformaciones plásticas cefálicas se resuelven favorablemente después de nacimiento y

desaparecen a las 48 a 72 horas. Las deformaciones más frecuentes son:
1. TUMOR SEROSANGUÍNEO. Denominado también caput succedaneum, es una infiltración

serosanguinolenta del tejido conjuntivo subcutáneo, el tumor es de aspecto rojo oscuro, tiene
consistencia edematosa, sobrepasa las suturas y desaparece a las 48 horas.
2. CEFALOHEMATOMA. Es una colección sanguínea debajo del periostio. Aparece después de las 24
horas del parto y se acentúa al 2º o 3º día. Es de contorno bien delimitado, de coloración normal y
consistencia elástica y fluctuante o dura, no sobre pasa la sutura.
Dilatación y borramiento Mujer nulípara Dilatación y borramiento Mujer multípara

O I. orificio cervical interno, OE. Orificio cervical externo, SI. Segmento inferior (Schwarcz)
175
Formación del segmento, 1 y 2. Segmento Bolsa de las aguas A. Plana,

3. Vena circular, 4. Placenta (Pérez) B. Cilíndrica, Reloj de arena (Pérez)
A: Tumor serosanguíneo B. Cefalohematoma (Uranga)
176
Mecanismo de
Parto
177
CAPÍTULO 11º MECANISMO DEL PARTO
178
Mecanismo de Parto General
Las contracciones uterinas tienen como objetivo el de hacer atravesar al feto, por el canal pelvigenital,
hasta su salida al exterior. El parto exige una relación entre: 1) el motor, 2) el canal de parto y 3) el
móvil fetal. El producto debe adoptar la forma de un cilindro en actitud forzada y realizar una serie de
movimientos pasivos, para que éste termine satisfactoriamente.
Definición
El mecanismo del trabajo de parto, es la serie de movimientos pasivos que realiza el feto, bajo la
acción de las fuerzas dinámicas del útero, durante su tránsito por el canal del parto, para su expulsión.
Pérez,1 la define así:
“Se da el nombre de mecanismo del parto al conjunto de movimientos que realiza el feto en su
trayectoria pelvigenital para salir al exterior”.
Por lo tanto, el mecanismo de parto es un conjunto de movimientos que realiza pasivamente el móvil
fetal, para atravesar el canal del parto. Estos deben ser ordenados y armónicos.
Tiempos del Mecanismo de Parto (Uranga)
Variedad OIIA
1
Pérez, M. L. Tratado de Obstetricia. 8º edición. Buenos Aires: Ed. López Libreros; 1960. p. 347
179
Feto en forma de un cilindro vertical (Bumm)
El feto adopta la forma cilíndrica como consecuencia de las diferentes fuerzas de la contracción
uterina que actúan sobre él. En cada etapa de su avance, el feto cambia de actitud y ejecuta
movimientos de rotación, para acomodarse a los distintos ejes y dimensiones de la pelvis. Esta
acomodación es la resultante de las fuerzas propulsivas de las contracciones uterinas y de los
obstáculos puestos por el canal del parto.
Ley General del Mecanismo de Parto
En 1857, Pajot estableció la Ley general del mecanismo de parto:
“Cuando un cuerpo sólido está contenido en otro, si el continente es el asiento de alternativas de

movimiento y reposo, si las superficies son deslizantes y poco angulosas, el contenido tenderá sin
cesar a acomodar su forma y sus dimensiones a la forma y capacidad del continente”.
Este enunciado hace hincapié en la necesidad de que el feto deba adoptar una forma ovoide-
cilíndrico similar al del útero y el canal del parto. Es ovoide cuando se encuentra en el útero antes del
trabajo de parto, luego tiene que ser más cilíndrico para poder atravesar el canal del parto.
Tiempos del Mecanismo de Parto
Aunque por motivos didácticos se describen los movimientos por separado, muchos tienen lugar casi
de forma simultánea.
El mecanismo del parto, también conocido como movimientos cardinales, hace referencia a los
cambios en la posición de la cabeza fetal durante su paso a través de canal del parto. Debido a la
asimetría en la forma tanto de la cabeza del feto como la pelvis ósea materna, se requieren tales
movimientos de descenso y rotación para que el feto pueda atravesar con éxito el canal de parto.
Aunque el trabajo de parto y el nacimiento son un proceso continuo, se ha descrito tres tiempos y seis
movimientos cardinales del feto. Los tiempos del mecanismo de parto son:2
 MECANISMOS DE ENTRADA. Acomodación.

 MECANISMOS DE PASAJE. Encaje, descenso y rotación interna.
 MECANISMOS DE SALIDA. Desprendimiento, rotación externa y desprendimiento de hombros
A. MECANISMO DE ENTRADA
2
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p.258
180
El mecanismo de entrada se compone de:
1. ACOMODACIÓN
Consiste en la adaptación de la cabeza fetal al estrecho superior de la pelvis. Esta etapa difiere
notablemente según las distintas presentaciones que tienden a encajarse.
Para cumplir este primer tiempo, la presentación tiene que disminuir su volumen por modelaje de la
cabeza fetal o apelotonamiento de las nalgas. Los diámetros cefálicos se reducen por flexión o
deflexión. Una vez obtenida esta reducción, la presentación ejecuta el movimiento de rotación que
tendrá por resultado el de acomodar su forma ovoide a la forma del estrecho superior. Adaptando los
diámetros mayores de la presentación, a los diámetros mayores del estrecho superior (generalmente
oblicua izquierda). Tiene dos subtiempos:
a. ORIENTACIÓN. Búsqueda del diámetro mayor del estrecho superior.

b. REDUCCIÓN DE LOS DIÁMETROS. Sustitución de un diámetro por otro más pequeño.
El polo cefálico reduce sus diámetros:
 Flexionando o hiperflexionando la cabeza

 A través de los fenómenos plásticos o modelaje.
 Por apelotonamiento, es decir, por compresión.
Orientación al diámetro mayor del estrecho superior. A. OIIT y B. OIIA (Pérez)
B. MECANISMO DE PASAJE
El mecanismo de pasaje tiene como tiempos subsidiarios: el descenso profundo y la rotación interna.
2. ENCAJE Y DESCENSO
Es el pasaje del polo fetal de la presentación por el estrecho superior, es decir, el ecuador de la
presentación, sea cefálica o podálica, vence el anillo del estrecho superior, y se dice que la cabeza ha
encajado, siguiendo la progresión a través del conducto del parto hasta alcanzar el estrecho inferior.
Para la escuela latina el diámetro de encajamiento será uno de los oblicuos, preferentemente el
izquierdo (OIIA) y para la escuela sajona, el transverso (OIIT). El descenso puede ser:
a. SINCLÍTICO. El descenso de la cabeza puede ser franqueando simultáneamente las dos

prominencias parietales por el estrecho superior (encaje sinclítico), es decir, manteniendo la
sutura sagital a la misma distancia tanto del pubis como del promontorio, y continuando el
descenso de esta manera, todo el canal del parto.
181
b. ASINCLÍTICO. Otras veces, desciende primero la eminencia parietal anterior (asincllitismo

anterior), es decir la sutura sagital se encuentra próximo al promontorio que del pubis; o
inclinando primero el parietal posterior, es decir, que la sutura sagital se coloca más cerca de
la sínfisis pubiana que del promontorio (asincllitismo posterior)
Encaje y descenso de la cabeza por: A. Sinclitismo. B. Asinclitismo anterior (Uranga)
3. ROTACIÓN INTERNA
Está constituida por la acomodación al estrecho inferior y rotación intrapélvica de la cabeza fetal.
La presentación desciende en el interior del canal de la pelvis, conservando la orientación que había
adoptado en el estrecho superior, hasta llegar a las proximidades del estrecho inferior. Aquí será
necesario que la presentación rote para alinear el diámetro mayor de la cabeza fetal con el diámetro
mayor anteroposterior del estrecho inferior. Es decir, es el movimiento de orientación del diámetro
mayor del polo de presentación al diámetro mayor del estrecho inferior.
La amplitud de este movimiento varía desde 45º en las variedades de posición anterior (OIIA, OIDA),
90º en la variedad de posición transversa (OIIT, OIDT), hasta 135º de las variedades de posición
posterior (OIIP, OIDP).
Llegando al codo del conducto pélvico, el feto efectúa la rotación interna para colocar debajo del pubis
el punto de de mayor flexibilidad (punto de apoyo = hipomoclion). Los puntos de mayor flexibilidad o
“facilimun de flexión”, varían según la presentación. Estos son: 1) La nuca, en la cefálica de vértice; 2)
la región subnasal, en la cefálica de frente; 3) el mentón, en la cefálica de cara; 4) el diámetro
bitrocantéreo en, en la pelviana; y 5) en el diámetro biacromial, en el desprendimiento de hombros.
Para explicar la rotación interna o intrapélvica han sugerido varias hipótesis:3
a. TEORÍA CLÁSICA O LATINA. La rotación interna es sincrónica y obligada por la adaptación de

los hombros al diámetro transverso del estrecho superior.
b. TEORÍA DE SELLHEIM. La incurvación del canal del parto obligaría, si la cabeza no girase a
anterior, a una incurvación lateral de la columna cervical de menor flexibilidad que su flexión
dorsal, que es lo que sucede cuando el occipucio rota hacia el pubis. La rotación interna se
explica por la ley de Sellheim, que se basa en el principio del mínimo esfuerzo de la ley de
Gauss:4
“Un cilindro dotado de flexibilidad desigual y puesto de modo que pueda girar sobre su eje, al ser
sometido a una fuerza que determine su encorvamiento, realizará un movimiento rotatorio hasta colocar
su plano más flexible en la dirección en que ha de realizar dicho encorvamiento”.
c. TEORÍA DE RYDBERG. La forma ovoidea de la cabeza fetal sería la responsable de la
rotación.
3
Gonzáles-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 309-310
4
182
d. TEORÍA DE BORREL Y FERNSTROM. La particular inserción de los músculos elevadores del

ano es la responsable de la rotación. Prueba esta teoría el hecho bien evidente de que los
fetos de multíparas rotan más tardíamente que en la primigestas, ya que éstas tienen mayor
tonicidad de los músculos elevadores.
Rotación interna (Pérez)
C. MECANISMO DE SALIDA
El mecanismo de salida pose. A su vez, el desprendimiento y la rotación externa.
4. DESPRENDIMIENTO
Comprende el tiempo en el que el plano máximo de la presentación franquea el estrecho inferior. Vale
decir, es cuando el polo de la presentación del producto, vence el anillo del estrecho inferior y sale
hacia el exterior. La cabeza fetal atraviesa el orificio vulvar, inicia su deflexión, por lo que
sucesivamente aparecen por la horquilla vulvar: la frente, los ojos, la boca y el mentón.
El occipital se sitúa a nivel de la sínfisis púbica, avanza un poco por debajo de ella, y el frontal apoya
cada vez más fuertemente sobre el piso del periné. Más adelante el suboccipucio entreabre la vulva,
colocándose en el borde inferior de la sínfisis pubiana; y la frente, que ha recorrido la punta del sacro y
el cóccix en retropulsión.
A este nivel comienza un movimiento de “báscula” que, tomando por apoyo el borde inferior de la
sínfisis púbica, donde el suboccipucio hace de “bisagra”, produce la deflexión progresiva de la cabeza
fetal, es decir, el desprendimiento sucesivo de sus diferentes diámetros y circunferencias. Con ello, el
periné que estuvo distendido, se retrae y desliza sobre la cara y el cuello fetales.
5. ROTACIÓN EXTERNA
Luego de desprenderse la presentación del estrecho inferior existe un movimiento de rotación externa
de restitución.
Expulsada de los genitales materno la cabeza fetal, se ejecuta espontáneamente un movimiento de

rotación o, mejor dicho, de restitución que conduce el occipucio hacia el lado de la posición primitiva
que tenía. Por esta causa se la denomina como rotación externa.
6. DESPRENDIMIENTO DE HOMBROS
Comprende el desprendimiento de los hombros o del tronco. Una vez alineado el eje de los hombros
con el eje mayor del estrecho inferior se produce el desprendimiento de los hombros.
183
El hombro anterior, que ha descendido, separa los labios de la vulva y se desprende en parte, ya que
queda por debajo de la sínfisis púbica. A su vez el hombro opuesto, desciende la comisura vulvar y
sale al exterior, con lo que el otro hombro termina de hacer lo mismo. Salidos los hombros, el resto del
tronco se expulsa rápidamente.
A. Desprendimiento de la cabeza y B. Rotación externa y desprendimiento de los hombros (Pérez)
En consecuencia, el feto atraviesa el conducto genital describiendo un eje de concavidad anterior

(curva de Carus) y rota sobre su eje, a manera de espiral, para colocar las partes de mayor flexibilidad
en coincidencia con el eje anteroposterior del estrecho inferior o eje de desprendimiento.
184
Presentación Cefálica de Vértice
La presentación cefálica de vértice es la más habitual y se la considera como la presentación normal

en un parto fisiológico, por lo tanto, es aquella en la cual el feto se sitúa longitudinalmente, ofreciendo
al estrecho superior, el polo cefálico en actitud de flexión, de tal modo que el mentón se pone en
contacto con el esternón, ubicando la fontanela anterior al centro de la pelvis.
Frecuencia
La presentación de vértice es la más frecuente de las presentaciones, por ser la más eutócica,
representa el 96% de las presentaciones cefálicas, y también dentro las cefálicas es el 98%, y el resto,
las de cara con un 2%. Las variedades de posición tiene el siguiente porcentaje:5
 OIIA. 66%
 OIDP. 25%
 OIDA. 7%
 OIIP. 2%
Etiología
Los factores que favorecen la presentación de vértice son múltiples, entre ellas: maternas, fetales y
ovulares.
1. MATERNAS.
a. Configuración de la pelvis y el canal óseo, en forma y dimensiones normales.
b. Tono y forma uterina normales.
c. Prensa abdominal con tono dentro lo normal.
2. FETALES.
a. Desarrollo normal de forma, tamaño y peso.
b. Feto único.
c. Actitud fetal normal.
3. OVULARES.
a. Placenta inserta en el fondo uterino
b. Cantidad de líquido amniótico normal.
c. Longitud del cordón umbilical normal y sin circulares en el cuello fetal.
Diagnóstico Clínico
1. INTERROGATORIO. La gestante percibe los movimientos fetales en el fondo uterino y la sensación

de peso en el hipogastrio que estimula el deseo de orinar.
2. INSPECCIÓN. Se observa el útero de forma ovoidea dispuesto verticalmente, lo que nos permite
presumir que se trata de una situación longitudinal.
3. PALPACIÓN. Confirmar la situación fetal, diagnostica la posición, presentación y grado de encaje.
A la palpación del fondo uterino, se reconoce el polo voluminoso de contornos irregulares, de
consistencia blanda y no dolorosa a la presión. El polo opuesto, es decir, en el hipogastrio, se
palpan un contorno regular, duro y doloroso a la presión, pelotea entre los dedos, y de todo esto
se presume que se trata del polo cefálico.
Debemos complementar el examen manual con la maniobra mesuradota de Pinard, que consiste
en insinuar la presentación con una mano, tratando de introducirla en el estrecho superior,
mientras que la otra mano, aplicada sobre el pubis, comprueba si el parietal del feto rebasa o no
el mismo.
5
185
4. AUSCULTACIÓN. En la presentación cefálica de vértice, el foco de auscultación de la frecuencia

cardíaca fetal (FCF) se localiza en región infraumbilical, dependiendo de la situación fetal, será
izquierda o derecha, en una línea trazada del ombligo a la espina iliaca anterosuperior.
5. TACTO. Con una dilatación cervical aceptable, los dedos del explorador se ponen en contacto con
la presentación cefálica, encontrando la sutura sagital y siguiendo el trayecto de la misma, en los
extremos, se encuentran las fontanelas, la bregmática (mayor) de forma romboidea y la
lambdoidea de forma triangular (menor).
El occipital permite hacer el diagnóstico de variedad de posición en relación con los extremos de
los diámetros principales de la pelvis.
a. OIIA, OIDA. El occipital se encuentra a nivel de la eminencia ileopectínea izquierda o derecha.
b. OIIT, OIDT. El occipital se encuentra en los extremos de diámetro transverso.
c. OIIP, OIDP. El occipital se encuentra a nivel de la articulación sacroilíaca izquierda o derecha.
d. OP, OS. El occipital se encuentra a nivel de l pubis o el sacro.
OIIA OIDP
OIIP OIDA
Mecanismo del Parto
1. ACOMODACIÓN AL ESTRECHO SUPERIOR. Antes de acomodarse al estrecho superior de la pelvis

de la gestante, la cabeza fetal ejecuta dos movimientos fundamentales con el objeto de reducir
sus dimensiones y elegir el diámetro que le sea útil para atravesarlo.
a. FLEXIÓN. El feto antes del trabajo de parto se encuentra en actitud indiferente (la frente y el
occipital están al mismo nivel, diámetro occipitofrontal 12 cm), las contracciones uterinas
186
hacen que el feto flexione la cabeza aproximando el mentón al esternón, ofreciendo al

estrecho superior el diámetro suboccipitofrontal de 10.5 cm.
b. ORIENTACIÓN. La cabeza fetal se orienta, con respecto al estrecho superior, ofreciendo el
diámetro suboccipitofrontal de preferencia al diámetro oblicuo izquierdo que mide 12.5 cm, o
al transverso de 13 cm.
c. DIAGNÓSTICO. Por tacto vaginal, reconociendo la sutura sagital en un sentido oblicuo.
Si la fontanela mayor (bregma) y menor (lambda), se encuentra a la misma altura, la cabeza
fetal aún no se encuentra flexionada.
Si la fontanela mayor es inalcanzable y la menor es palpable, sí ha flexionado la cabeza fetal
y reducido sus diámetros.
2. ENCAJE Y DESCENSO. Gracias a las contracciones uterinas, la presentación cefálica de vértice se
encaja siguiendo el eje del estrecho superior, en sinclitismo a asinclitismo y acentuando la flexión.
a. SINCLITISMO. Se denomina sinclitismo al pasaje de los dos parietales, de la cabeza fetal, al
mismo tiempo y al mismo nivel. El tacto revela igualdad de distancia de la sutura sagital entre
el pubis y el promontorio.
b. ASINCLITISMO. Se denomina asinclitismo cuando los parietales, de la cabeza fetal, se inclinan
hacia uno de los lados, posterior hacia el pubis o anterior hacia el promontorio. Generalmente
en la presentación cefálica de vértice desciende, en primera instancia, en asinclitismo
posterior, la sutura sagital se encuentra cerca del pubis. Al nivel de la concavidad sacra,
ofrece la oportunidad al descenso del parietal anterior, acercado la sutura sagital al
promontorio, asinclitismo anterior.
c. DIAGNÓSTICO. Se efectúa por exploración externa, por la cuarta maniobra de Leopold, si se
palpa el parietal anterior fetal la presentación no esta encajada, sino se percibe el parietal sí
está encajada.
El tacto permite comparar el punto de declive y el ecuador de la presentación con el plano de
Hodge o de De Lee, entonces, si la presentación atraviesa el anillo del estrecho superior, el
vértice se encuentra por debajo de las espinas isquiáticas, la misma esta encajada.
i. MÓVIL. Cuando la palpación y el tacto vaginal indican que se la presentación se
encuentra por encima del estrecho superior de la pelvis, sin por lo menos ponerse en
contacto con éste.
ii. INSINUADA. El parietal es percibido en toda su extensión y al tacto la presentación se
encuentra en el primer plano de Hodge.
iii. FIJA. Cuando la palpación muestra menor cantidad de parietal fetal y el tacto comprueba
a la circunferencia subocciopitobregmática franqueando el estrecho superior y al punto
más declive de la presentación a nivel del segundo plano de Hodge.
iv. ENCAJADA. A la palpación el parietal no se detecta y al tacto se aprecia que la cabeza
llega al tercer plano de Hodge, mientras que la circunferencia máxima sobrepasa el
llamado plano de angustia, o sea, el diámetro promotoretropubiano.
3. ACOMODACIÓN AL ESTRECHO INFERIOR. Cuando el descenso de la cabeza fetal llega al codo del
canal de parto, éste cambia de dirección, dirigiéndose hacia delante y luego hacia arriba, si la
parturienta esta en posición obstétrica.
a. ROTACIÓN INTERNA. Situada la presentación ente el codo del conducto de parto, rota hasta
colocar su occipital por debajo del pubis. Es decir, orienta la fontanela menor hacia el pubis,
para que el occipucio se coloque debajo de la sínfisis púbica, por lo tanto, rota a
occipitopúbica desde cualquier variedad de posición primitiva.
i. OIDA u OIIA. Rota 45º
ii. OIDT u OIIT. Rota 90º
iii. OID u OIIP. Rota 135º
b. MOVIMIENTO HELICOIDAL. A medida que la cabeza efectúa su rotación, progresa también en
su descenso, y realiza un movimiento en espiral (movimiento de turbina de Olshausen).
c. FACILIMUN. En la presentación cefálica de vértice, el facilimun de flexión esta en el occipucio,
motivo por el cual la presentación debe rotar para colocar el occipital en el mismo sentido de
la curvatura del canal de parto, para poderlo atravesarlo, ejecutando su deflexión.
d. DIAGNÓSTICO. Se realiza por tacto, palpando la sutura sagital que está orientada hacia el
diámetro anteroposterior del estrecho inferior y la fontanela menor en forma de triángulo al
nivel del pubis.
4. DESPRENDIMIENTO. En todo el descenso, a través del canal de parto, la cabeza fetal permanece
187
flexionada, pero para atravesar la última resistencia representada por el cóccix y el plano
musculofascial, la cabeza debe modificar su actitud (movimiento de cornada). Tomando el
occipital como punto de apoyo (hipomoclion o movimiento de charnela) a la sínfisis púbica, se
desliza alrededor de ella en forma de arco, realizando la cabeza fetal un movimiento de extensión
(deflexión) que se distiende el plano musculofascial perineal. Realizada la retropulsión coccígea,
aparece sucesivamente por la comisura posterior de la vulva: el bregma, la frente, la cara, el
mentón. Por lo tanto, el desprendimiento de la cabeza en la presentación cefálica de vértice es un
simple movimiento de deflexión o extensión.
5. ROTACIÓN EXTERNA. Una vez que se ha desprendido la cabeza del estrecho superior, la cabeza
ejecuta un movimiento de rotación externa que conduce al occipital hacia el lado primitivo del
mecanismo de parto. De tal manera de que, si la posición fue izquierda, rotará a la izquierda, así
como otras variedades, derecha a derecha.
a. RESTITUCIÓN. La rotación externa también se denomina movimiento de restitución, indica la
acomodación del diámetro biacromial al subsacrosubpubiano del estrecho inferior, situando el
hombro debajo de la sífilis pubiana y el otro en la excavación sacra.
b. MANIOBRA. El tocólogo debe facilitar este movimiento con ambas manos.
6. DESPRENDIMIENTO TOTAL DE FETO. Por un movimiento lateral de inflexión y luego de recorrer el
plano perineal, se desprende el hombro posterior en primer término y a continuación el anterior.
a. MANIOBRA. El tocólogo ayuda al desprendimiento total del feto traccionado primero hacia
abajo para desprender el hombro anterior y luego hacia arriba para desprender el hombro
posterior.
b. EXPULSIÓN TOTAL. El tronco se expulsa con rapidez; colocando el diámetro bitrocantério en
el diámetro anteroposterior del estrecho inferior, se desprenden las nalgas.
Coronación inicial Coronación y desprendimiento
Desprendimiento completo Rotación Externa
188
Desprendimiento de Hombro Anterior Desprendimiento de Hombro Anterior
Anomalías del Mecanismo de Parto
1. EN LA ACOMODACIÓN.
a. FALTA DE FLEXIÓN. La falta de flexión o flexión incompleta, no permite la reducción de los
diámetros de la cabeza fetal.
b. EXTENSIÓN DE LA CABEZA. La extensión de la cabeza permite la presentación de bregma,
cara y frente. Si la presentación es de cara aún es posible el parto, en la de frente es
dificultoso el parto.
2. EN EL ENCAJE Y DESCENSO.
a. OIIP u OIDP. La variedad posterior derecha o izquierda dificultan el encajamiento.
b. DESPROPORCIÓN PÉLVICA. El descenso está obstaculizado por anomalías de la excavación.
3. EN LA ROTACIÓN INTERNA. Las variedades OIIP u OIDP, deben realizar movimientos de 135º, de
ello resulta:
a. DEFECTO. La rotación interna no se cumple, por lo tanto, se enclava la presentación.
b. EXCESO. Si el volumen de la presentación es pequeño o la pelvis es grande, la rotación es de
180º va hacia OIDA, este movimiento se corrige espontáneamente.
c. PERVERSIÓN. En las variedades posteriores la presentación rota hacia el sacro en vez de
rotar al pubis Camino más corto), es decir a OS (occipitosacra), producen parto largos y
laboriosos, exigiendo distensión exagerada de las partes blandas y produciendo desgarros en
el desprendimiento.
4. EN EL DESPRENDIMIENTO. No se encuentra anomalías, sólo existen dificultad por rigidez del canal
blando, pero esto es salvable por la episiotomía.
Fenómenos Plásticos
El feto experimenta, en el curso del conducto genital, modificaciones de forma que constituyen los
llamados fenómenos plástico de las partes blandas de la presentación cefálica del feto.
.
Las modificaciones de forma, volumen y simetría de la cabeza que resultan del cabalgamiento de los
huesos parietales, se producen por compresión en el trayecto del canal del parto. Estas
modificaciones varían de ubicación e intensidad según la presentación y posición del feto, y las
dimensiones de la pelvis en relación con las dimensiones de la cabeza fetal. Las deformaciones
plásticas cefálicas se resuelven favorablemente después de nacimiento y desaparecen a las 48 a 72
horas. Las deformaciones más frecuentes son:
1. EXTRÍNSECAS. Modificaciones de las partes blandas de la cabeza fetal, son de dos tipos
a. TUMOR SEROSANGUÍNEO. Denominado también caput succedaneum, es una infiltración
serosanguinolenta del tejido conjuntivo subcutáneo, el tumor es de aspecto rojo oscuro, tiene
consistencia edematosa, sobrepasa las suturas y desaparece a las 48 horas.
b. CEFALOHEMATOMA. Es una colección sanguínea debajo del periostio. Aparece después de
189
las 24 horas del parto y se acentúa al 2º o 3º día. Es de contorno bien delimitado, de

coloración normal y consistencia elástica y fluctuante o dura, no sobre pasa la sutura.
2. INTRÍNSECAS. Se manifiestan por el cabalgamiento de los huesos de la cabeza fetal entre sí, a
nivel de la sutura sagital y las fontanelas, se deben a un cierto grado de desacomodación de la
presentación.
Modificaciones Plásticas de la Pelvis
Durante el embarazo se producen una separación de la sínfisis púbica, de unos 4 mm, que incrementa
el diámetro transversal, esta relajación de las articulaciones es producida por la relaxina. En cambio,
durante el parto, incluso durante las contracciones uterinas, el ensanchamiento de la sínfisis púbica y
sacroilíaca tiene mucha menor importancia. También se produce durante el paso de la cabeza fetal
por el estrecho inferior una retropulsión (nutación) del cóccix, que permite ampliar el diámetro
anteroposterior.
La posición de los miembros inferiores de la gestante respecto a la pelvis permite incrementar el

diámetro anteroposterior del estrecho superior. Así, la posición en “cuclillas” y la posición sedente, es
decir, hiperflexión coxofemoral, permiten un mayor incremento de dicho diámetro que la posición de
Welcher (situación colgante de las piernas respecto de la pelvis) o la clásica posición ginecológica. De
ahí la importancia que tiene la posición de la parturienta durante el periodo de dilatación y expulsivo.6
Pronostico
Si la presentación es normal, es decir, cefálica y de vértice, el pronóstico es bueno. De acuerdo a la

variedad tenemos:
1. ANTERIOR. Bueno.
2. TRANSVERSO. Difícil
3. POSTERIOR. Sombrío, pasible de cesárea.
6
Gonzáles-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 313
190
Asistencia del
Parto
191
CAPÍTULO 12º ASISTENCIA DEL PARTO
192
Atención del Parto
Ya se definió el parto: como un proceso fisiológico por medio del cual son expulsados, a través del
conducto genital materno, al exterior: un feto viable y los anexos ovulares. Este proceso se caracteriza
por las contracciones uterinas progresivamente crecientes en: 1) frecuencia, 2) intensidad y 3)
duración, acompañadas de un avance de la presentación fetal a través del canal del parto.
Se acepta como el inicio del trabajo de parto, la presencia de contracciones uterinas con una
frecuencia de 3 a 5 en 10 minutos, una duración de 30 a 60 segundos y una intensidad progresiva de
30 a 50 mm Hg.
Periodos Clínicos del Parto
Tradicionalmente el parto se divide en tres periodos clínicos:1
1. PERIODO DE DILATACIÓN. Denominado en la práctica, trabajo de parto. Se extiende desde el

inicio del parto hasta la dilatación completa del cérvix uterino (10 cm). Es el periodo más largo y
dura:
a. MULTÍPARA. Entre 6 a 8 horas.
b. PRIMÍPARA. Entre12 a 18 horas.
2. PERIODO EXPULSIVO. Se extiende desde la dilatación completa del cérvix hasta que el feto es
expulsado. Es el periodo más activo y de mayor cuidado, tiene un tiempo:
a. MÁXIMO. De 30 minutos de duración.
b. MÍNIMO. De 5 minutos de duración.
c. IDEAL. De 15 minutos de duración.
Generalmente el expulsivo dura:
 PRIMÍPARA. Entre 30 a 45 minutos.
 MULTÍPARA. Entre los 15 a 20 minutos.
3. PERIODO DE ALUMBRAMIENTO. Se extiende desde la separación del feto hasta la expulsión total
del la placenta y las membranas. La expulsión de la placenta se debe producir a los 10 minutos,
con un tiempo máximo de 30 minutos, pasado este tiempo será considerada como una retención
de placenta.
Pronostico del Parto
El pronóstico del parto ha mejorado ostensiblemente en los últimos años, aún más, con la
institucionalización del parto:
 Atención del parto por personal de salud capacitado.

 Desarrollo de nuevos anestésicos.
 Medios y técnicas mejoradas de hemotransfusión y sus derivados, en caso de requerimiento.
Sí bien el médico puede hacer a priori un pronóstico de parto, debe también tener presente que antes
de emitir un juicio es menester ponderar exhaustivamente las relaciones recíprocas entre el móvil
(feto), el conducto (pelvis materna) y el motor (contracciones uterinas), y recordar que cada parte
depende de la interrelación de estos tres factores.
Es posible pronosticar la duración del parto, es mayor en la nulípara que en la multípara, y es muy
importante la edad de la gestante: la primiparidad tardía, y más aún la añosa, es causa reconocida
para aumentar de modo considerable la duración del trabajo de parto. En un parto eutócico la duración
de la primera fase del periodo dilatante, es decir, hasta 5-6 cm, es tres veces más mayor que la
1
Pérez-Sánchez, A. Donoso E. Obstetricia. 3º edición. Santiago: Ed. Mediterráneo 1999; p. 301
193
segunda, vale decir, de 5-6 a 10-12 cm. Se han establecido como promedios generales de duración
del parto:2
DURACIÓN DEL PARTO

Paridad Uranga Pérez-Sánchez Gabbe
NULÍPARA 12 12-18 10-25
MULTÍPARA 6-8 6-8 6-19
Los factores que pueden cambiar un buen pronóstico del parto son las que causan mortalidad
perinatal, principalmente:
1. INFECCIONES. Las infecciones son problemas álgidos de los países en desarrollo, como Bolivia.
2. HEMORRAGIAS. Las hemorragias son otra de las causas de muerte materna en áreas rurales, por
retención de placenta y atonía uterina.
3. HIPERTENSIÓN, La hipertensión inducida por el embarazo, está es la principal causa de muerte en
los centros hospitalarios.
Se debe asegurar que todas las instituciones donde se producen nacimientos sean capaces de
resolver las emergencias que pueden producirse imprevistamente, tanto en los partos normales como
patológicos, por lo que deben cumplirse obligadamente las Condiciones Obstétricas y Neonatales
esenciales (OMS).
CONDICIONES OBSTÉTRICAS Y NEONATALES ESENCIALES

Quirúrgica y Procedimientos Obstétricos: Poder realizar cesáreas, reparación
de desgarros vaginales altos, cervicales y rotura uterina, histerectomía, ectópico,
fórceps, ventosa, extracción de placenta, legrado por aborto incompleto.
Anestésica: General y regional.
Transfusión de Sangre Segura: Determinar grupo y factor Rh, prueba cruzada,
contar con banco de sangre o reserva renovable.
Tratamientos Médicos: para resolver shock, sepsis, eclampsia.
Asistencia Neonatal Inmediata: Recepción y reanimación cardiopulmonar,
control térmico.
Evaluación del Riesgo Materno y Neonatal: Listados de factores de riesgo
obstétricos y neonatales para derivación al nivel de complejidad adecuado.
Transporte Oportuno al Nivel de Referencia: Teléfono/radio y vehículo
permanente.
Atención Institucional del Parto
La atención del parto debe realizarse, en lo posible, en un centro asistencial, para recibir apoyo y
control apropiado de un equipo de salud multidisciplinario que beneficien tanto a la madre como al
niño. Por lo tanto, un parto ideal será:
 En un ambiente hospitalario. En maternidades centradas en la familia.

 Ofrecer a todas las mujeres la presencia sin restricciones del acompañante que ella elija,
incluyendo padre/madre, cónyuge, familiar o amigo, durante el trabajo de parto y el parto.
 Bajo la conducción y responsabilidad del personal de salud capacitado, llámese auxiliar de
enfermería, licenciada en enfermería, médico general o especialista en obstetricia.
La atención del parto de acuerdo al riesgo que tenga el embarazo será en:
1. CENTRO DE 1º NIVEL. Partos de bajo riesgo.

2. CENTRO DE 2º NIVEL. Parto de mediano riesgo.
3. CENTRO DE 3º NIVEL. Partos de alto riesgo, que requieren atención y complejo hospitalario
especializado.
2
Uranga Imaz Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 238
194
Es importante realizar el control de cada uno de los periodos, principalmente en los dos primeros, es
decir, el de dilatación y el expulsivo; con el objetivo de observar la evolución del parto, diagnosticar y
actuar, en lo posible, inmediatamente ante las desviaciones de los límites fisiológicos, para prevenir
riegos mayores.
EVOLUCIÓN DE LA ASISTENCIA DEL PARTO
En un tiempo no muy lejano, el nacimiento de un hijo era un acontecimiento familiar y de la

comunidad, que se producía en los hogares con la protección y ayuda de otras mujeres entrenadas
(matronas o parteras), y el acompañamiento de toda la familia.3
Recientemente, comienza, en forma general, a institucionalizarse y a medicalizarse el parto con el fin

de disminuir las muertes maternas y neonatales resultantes de los partos patológicos (no más del 20%
del total). Esto fue considerado, en su momento, un progreso ya que efectivamente dichas muertes
disminuyeron, pero, a la vez, significó la incorporación, del parto, en Hospitales regidos por los
conceptos de personas enfermas, de una enorme mayoría de mujeres y recién nacidos sanos.
Pasaron, del hogar a los hospitales, a hacer largas colas, internarse para el parto separado de su
familia, en ambientes intimidantes, con horarios restringidos de visitas, con recién nacidos colocados
detrás de vidrios aislantes y a recibir, en general, un trato despersonalizado, desvalorizante y poco
afectuoso con consecuencias iatrogénicas como la lesión del vínculo madre-hijo y la introducción de
otros líquidos y sucedáneos en la alimentación del recién nacido sano, con graves consecuencias para
la lactancia materna.4
El parto se transformó en un acto médico cuyos significados científicos dejaron de lado los otros
aspectos. Dejó de ser privado y femenino para ser vivido de manera pública, con presencia de otros
actores sociales.
El Equipo de Salud pasó a ser el eje de las decisiones y a usar tecnologías y procedimientos
destinados a los embarazos o partos de riesgo en todos los casos, incluso en aquellos totalmente
normales, transformando las acciones excepcionales en rutinarias. Se consideró conveniente
“gobernar o dirigir” el parto, aún los normales, extendiendo prácticas hoy desaconsejadas, pero que en
algunas instituciones se siguen realizando, como rasurado perivulvar/perineal, enemas, venoclisis,
episiotomías rutinarias y parto en posición horizontal.
El incremento de la tecnología (ecografías, monitoreo electrónico, anestesia peridural, etc.) ha llevado

a un alejamiento del parto natural y a un incremento progresivo y abusivo del parto por cesárea, sin
una mejora sustancial en los resultados obstétricos o neonatales. En resumen, se transformó el
nacimiento en una enfermedad y las madres y sus familias aceptaron ser dominados y subordinados
por el Equipo de Salud, perdiendo el protagonismo y aceptando las reglas de las instituciones. En la
actualidad, estas situaciones aún se hacen evidentes en algunos centros asistenciales y
especialmente, en las llamadas “mega maternidades”, aquellas que atienden más de 5.000
nacimientos al año.
En el mundo, desde hace varios años, comienzan a desarrollarse diversos movimientos para volver a
transformar el nacimiento en un hecho natural con la participación de la familia. La OMS, en 1985,
realiza una reunión en Fortaleza, Brasil, en donde surge una declaración denominada:5
“El nacimiento no es una enfermedad” que da origen al trabajo futuro y continuo a favor de la
transformación del modelo de atención. A esta se sumaron múltiples iniciativas para “humanizar” la
atención del parto, rescatar el protagonismo de la mujer y su familia, transformar las maternidades en
3
Uranga, A. Urman, J. Lomuto C. Guía para la Atención del Parto Normal en Maternidades centradas en la Familia. Dirección
Nacional de Salud Materno Infantil Ministerio de Salud, Argentina 2004. p.13-18
4
Ibíd. p. 13-18
5
OMS. El Nacimiento no es una enfermedad, Declaración de Fortaleza, Brasil, 1985. Lancet 1985, 8452-II: 456-7.
195
instituciones “centradas en la familia” y no en el Equipo de Salud, ambientarlas en forma “hogareña”,

etc.
El concepto de Maternidades centradas en la familia presupone un proceso de empoderamiento de la

familia. Los Equipos de Salud deben reconocer que los miembros de la familia son fundamentales
para el cuidado de la mujer y del recién nacido por lo que deben ser informados, facilitar su
participación, involucrarlos en las actividades, destinarles áreas específicas y respetar sus decisiones
y prioridades. Esto incluye el respeto a la privacidad, dignidad y confidencialidad de las mujeres y la
familia (AAP-ACOG).6
Una maternidad “centrada en la familia” promueve la idea de que la mujer y su entorno deben tomar un
rol activo en el cuidado de su embarazo y participar en el desarrollo y la evaluación del mismo.
El Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) dependiente de la OPS/OMS, publica en el año

2003. el siguiente Decálogo que apoya los conceptos vertidos precedentemente y también incorpora
otros aspectos que los completan, haciendo un llamado para que se transformen en Metas para la
región de América y el Caribe:7
1. Conocer la epidemiología de nuestra realidad para enfocar nuestras acciones a los

problemas prioritarios.
2. Que toda mujer de la región pueda alcanzar su salud reproductiva.
3. Que las prácticas utilizadas en la atención sean basadas en la mejor evidencia disponible.
4. El trato brindado debe ser humanitario y centrado en la familia receptora.
5. El resultado de nuestra atención debe basarse no sólo en los aspectos físicos, sino también
emocionales y sociales.
6. Que la mujer esté involucrada en sus cuidados y en el proceso de la atención.
7. Que las tecnologías sean evaluadas antes de ser introducidas en la práctica clínica.
8. Que la región investigue en forma mancomunada la búsqueda de soluciones a los problemas
prioritarios.
9. Exigir que los profesionales de la salud cuenten con un sistema de certificación periódica por
organismos de pares.
10. Todas las mujeres deben recibir calidad de la atención igualitaria.
PROPUESTAS PARA TRANSFORMAR EL MODELO DE ATENCIÓN HACIA “MATERNIDADES CENTRADAS

EN LA FAMILIA”
Muchas maternidades en el mundo han iniciado actividades tendientes a transformarse en

Maternidades Centradas en la Familia Dentro de las actividades que pueden implementarse para que
las maternidades logren ese nivel figuran las siguientes:8
1. PARTICIPACIÓN DE LA FAMILIA EN TODO EL PROCESO DE ATENCIÓN INSTITUCIONAL .

 Facilitar la presencia de un acompañante durante la consulta externa obstétrica,
pediátrica/neonatal, de diagnóstico por imágenes, etc.
 Ofrecer a todas las mujeres la presencia sin restricciones del acompañante que ella elija,
incluyendo padre/madre, cónyuge, familiar o amigo, durante el trabajo de parto y el parto.
 Posibilitar la permanencia de un acompañante durante la internación de las mujeres,
especialmente para aquellas con cesárea.
 Facilitar las visitas de la familia durante la internación de la madre y el recién nacido.
 No separar nunca a la madre de su hijo si éste es sano.
 Ingreso irrestricto de la madre y del padre al servicio de Neonatología si el recién nacido
debiera permanecer internado y visitas dirigidas para el resto de los familiares (abuelos,
6
American Academy of Pediatrics (AAP) - The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Guidelines for
perital care. 5th. Edition. Elk Grove - Washington, AAP-ACOG, 2002.
7
CLAP, OPS/OMS. Boletín electrónico: Novedades Decálogo. Agosto 2003.
8
Larguía A.M., Lomuto C.C., Tortosa G. et al. Detección de interferencias y evaluación cuali-cuantitativa para evaluar
actividades para transformar el Hospital Materno Infantil Ramón Sardá en una Maternidad Centrada en la Familia. Rev.
Hosp. Mar. Inf. Ramón Sardá, 2003, 23; 2.
196
hermanos, etc.).
2. ÁREAS DE LA PLANTA FÍSICA PARA LAS FAMILIAS. Todas estas áreas deberán tener una
ambientación “hogareña” con cortinas, cuadros, plantas, etc.
 Salas de estar para familiares con asientos suficientes y confortables para la espera.
 Residencia para madres de recién nacidos internados o embarazadas con domicilio alejado.
(Ver en Anexo)
 Hospital de día para atención ambulatoria programada.
 Áreas de juegos para niños y guardería para otros hijos.
 Biblioteca para usuarios, cafetería, etc.
3. ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD . Estas actividades deben realizarse
preferentemente en horarios posibles de ser cumplidos por la familia, en turnos matutinos y
vespertinos:
 Cursos de Preparación Integral para la Maternidad.
 Promoción, Protección y Apoyo para la Lactancia Materna.
 Apoyo a padres adolescentes.
 Apoyo a padres de hijos prematuros.
 Prevención de violencia familiar e institucional.
 Asesoramiento en Procreación Responsable.
4. INFORMACIÓN A USUARIAS Y FAMILIARES . Se estima importante la incorporación de
recepcionistas, oficina de informes, etc. Además, tener implementado el consentimiento informado
clínico terapéutico y permitir el acceso de la mujer a la información registrada en su Historia
Clínica. Brindar información sobre:
 Horarios de atención.
 Documentación y trámites necesarios para la atención.
 Derechos del usuario
 Situación de mujeres y recién nacidos internados.
 Prácticas realizadas y resultados.
5. SERVICIOS DE VOLUNTARIADO HOSPITALARIO Y GRUPOS DE APOYO COMUNITARIOS . El
voluntariado debe ayudar a las madres para que ellas puedan cuidar mejor a sus hijos y a ellas
mismas. Sus áreas de acción principales pueden ser la Residencia para Madres, las Salas de
Internación Conjunta, etc. Estas acciones de apoyo pueden extenderse a la comunidad una vez
que las madres han sido dadas de alta y esta misma comunidad debe velar para que se
mantenga el respeto hacia la mujer y su familia en la atención del parto. Los Grupos de Apoyo
son muy importantes en la promoción de la Lactancia Materna, las actividades en contra de la
Violencia Familiar, etc.
6. INICIATIVA “HOSPITAL AMIGO DE LA MADRE Y EL NIÑO” . Si bien esta Iniciativa fue creada para
brindar promoción y apoyo a la Lactancia Materna, también tiene incorporados aspectos
importantes de calidad en la atención y su implementación favorece la inclusión de la familia.
Evaluación de las Condiciones Maternas durante el Trabajo de Parto
Por definición, el comienzo del trabajo de parto normal es espontáneo, por lo tanto, se inicia en la casa
de la embarazada, y es la propia mujer y su familia quienes controlan sus condiciones y evolución
durante las primeras etapas.
Para esto, la gestante debe ser informada, en el prenatal, con la mayor claridad y precisión sobre los
signos y síntomas del comienzo del trabajo de parto, para lo cual concurrirá al lugar de internación en
el momento oportuno. Es fundamental que se establezca desde el inicio una buena relación entre la
mujer, su pareja o acompañante y el personal encargado de la vigilancia del parto y quien realizará la
internación.
El cuidado del bienestar de la embarazada incluye especialmente el respeto a su privacidad y a la

elección de su acompañante, evitando la presencia innecesaria de personas en las salas de preparto y
parto.
PROCEDIMIENTOS RUTINARIOS
197
Al ingreso, si la gestante tuvo control prenatal, se solicitará y analizará los datos del carné materno,
historia clínica o remisión; si se identifican factores de riesgo en el carné materno o durante el
interrogatorio, la usuaria debe ser hospitalizada o remitida, de acuerdo con la capacidad resolutiva del
centro. Después de la filiación, se debe diagnosticar el periodo de trabajo de parto e identificar el
grado de riesgo. La gestante consulta por:9, 10
 Percepción de contracciones uterinas dolorosas.

 Pérdida de mucosidad, líquido o sangre a través de los genitales.
Se ha establecido, arbitrariamente, que el trabajo de parto se inicia cuando:
 Hay contracciones uterinas periódicas y regulares, percibidas por la madre o por un

observador, por lo menos durante dos horas.
 Las contracciones tienen una frecuencia de 2 o más cada 10 minutos.
 El cuello uterino está al menos parcialmente borrado.
 La dilatación es mayor a 2 cm en las nulíparas o se encuentra en progreso en las multíparas.
1. HISTORIA CLÍNICA PERINATAL. Durante la consulta de ingreso existen tres posibilidades: que la
mujer tenga en su poder una historia perinatal con los controles prenatales completos, que la
misma esté incompleta o que carezca de ella.
a. HISTORIA COMPLETA. En el caso que tenga una historia completa se deberán confirmar o
actualizar las siguientes condiciones: situación, posición y presentación, además de un
cálculo aproximado del tamaño fetal mediante maniobras de palpación.
b. HISTORIA INCOMPLETA. Si la historia clínica está incompleta se deberán completar la mayor
cantidad posible de datos o estudios faltantes en el momento del ingreso o a la mayor
brevedad posible (grupo y factor Rh, VDRL, testeo voluntario para VIH, hemoglobina, etc.).
c. SIN HISTORIA CLÍNICA. Si la embarazada carece de historia clínica, esta deberá realizarse en
el momento, lo más completa posible.
2. SIGNOS VITALES. Al ingresar la mujer se deben medir: la temperatura axilar (Tº), el pulso (P), la
presión arterial (PA) y peso corporal (Pc). Las tres primeras se reiterarán cada 4 horas.
a. TEMPERATURA. La medida de la temperatura, como recomienda la OMS, es importante ya
que una elevación de la misma puede ser el primer signo de una infección, especialmente en
casos de partos prolongados y/o de roturas prematuras de membranas. Un tratamiento
precoz puede prevenir una sepsis.
b. PULSO. La frecuencia normal del pulso en el embarazo de término es de 60 a 100
pulsaciones por minuto. Se constata por medio de la palpación digital de la arteria radial
sobre la muñeca, durante 1 minuto.
c. PRESIÓN ARTERIAL. La presión arterial al término del embarazo es de 100/60 mm Hg.
i. HIPERTENSIÓN. Los síndromes hipertensivos detectados al inicio del parto de término,
corresponden a hipertensión arterial crónica y/o inducida por el embarazo
(preeclampsia/eclampsia). Son potencialmente peligrosos para la madre y el feto;
frecuentemente pasan inadvertidos para ella, pero su gravedad se asocia a síntomas de
irritabilidad del sistema nervioso: Cefalea, trastornos visuales (escotomas, amaurosis),
mareos o vértigos, trastornos auditivos, pérdida de conciencia, convulsiones, oliguria o
anuria, dolor abdominal (particularmente el dolor en barra).
ii. HIPOTENSIÓN. La hipotensión al final del embarazo es menos común. En ocasiones
puede ser la manifestación de un shock. El shock en obstetricia es habitualmente
secundario a hemorragia, con mucho menor frecuencia es debido a sépsis, embolia de
líquido amniótico, depleción salina u otra condición médica grave (cardiopatía, diabetes).
En caso de hipotensión debe buscarse: Hemorragia genital, hipertonía uterina, palidez
y/o cianosis, pulso de elevada frecuencia, débil y/o fino, piel fría y sudorosa.
d. PESO. El peso actual debe ser evaluado mediante una tabla de ganancia de peso materno en
9
Uranga A. Urman J. Lomuto C. Guía para la Atención del Parto Normal. OP. Cit., p. 21-25
10
Schwarcz R. Días A. Fescina R. Atención Prenatal y de Parto de Bajo Riesgo. Montevideo: Centro Latinoamericano de
Perinatología y Desarrollo Humano CLAP-OPS/OMS. Publicación Científica CLAP N° 1321.01 (2001), p`.97-126
198
función de la edad gestacional. El peso materno insuficiente y el escaso incremento de peso

durante el embarazo, se relacionan con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). El
incremento brusco y exagerado de peso materno, puede deberse a retención hídrica,
preeclampsia y/o diabetes y deberá ser valorado en conjunto con otros síntomas y signos
para definir la etiología.
3. EXAMEN CLÍNICO POR SISTEMAS. Aplicar las técnicas semiológicas habituales. Cuando se está en
presencia de síntomas y signos sugerentes de patología médica grave (cardiopatía, anemia
severa, etc.); se deberá referir a la gestante a nivel de atención de alto riesgo.
a. PALIDEZ. Anemia y shock.
b. CIANOSIS. Trastornos cardiovasculares, respiratorios y shock.
c. NÁUSEAS SECAS. Deshidratación, abdomen agudo y diabetes mellitus descompensada.
d. EDEMA. Preeclampsia, Insuficiencia cardíaca y trastornos renales.
4. EXAMEN OBSTÉTRICO. Permite: Confirmar el diagnóstico de trabajo de parto. Evaluar el riesgo
materno-fetal para el parto y para el recién nacido.
a. PALPACIÓN ABDOMINAL. Los objetivos que se persiguen son determinar:
 Volumen uterino.
 Número de fetos.
 Cantidad de líquido amniótico.
 Presencia de contracciones uterinas.
 Posición y tamaño fetal.
 Situación fetal.
 Presentación fetal.
 Altura de la presentación.
El embarazo múltiple, la presentación distócica, la desproporción feto-pélvica o las
alteraciones de la cantidad de líquido amniótico, son factores de riesgo de importancia para el
parto. Este examen se complementa con la medición de la altura uterina y las maniobras de
Leopold.
b. ALTURA UTERINA. Permite evaluar el tamaño y crecimiento fetal. La sospecha de restricción
de crecimiento intrauterino (RCIU), macrosomía, embarazo múltiple, presentación distócica y
polihidramnios, determinan la asistencia del parto en un nivel de alto riesgo.
c. AUSCULTACIÓN. Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal (FCF), permite confirmar la
vitalidad y el grado de bienestar fetal.
d. TACTO. El examen genital debe efectuarse con vejiga vacía, mediante micción espontánea
con la gestante en posición obstétrica, con el sacro bien apoyado en la mesa de examen.
Técnica de examen genital y tacto vaginal
e. Procedimiento:
 Inspección de los genitales externos (lesiones, várices, pérdida de sangre, secreciones o
presencia de tumores).
 Aseo genital con solución desinfectante.
 Utilizar guantes estériles.
 Separar los labios menores con los dedos índice y pulgar de la mano menos hábil.
 Inspeccionar el introito.
 En caso de pérdida de líquido o sangre por los genitales, debe evaluarse su procedencia
199
y magnitud por especuloscopía previa al tacto vaginal.

 Introducir horizontalmente los dedos índice y medio de la mano más hábil en la dirección
del eje vaginal, con los dedos anular y meñique flexionados y el pulgar extendido.
 Palpar con la superficie palmar de los dedos.
 Mantener el antebrazo en posición horizontal.
 Apoyar el fondo uterino con la mano externa.
 No retirar los dedos de la vagina hasta no haber completado el examen.
 Al retirar los dedos, comprobar si el recto está vacío.
 Controlar en el guante la posible presencia de mucosidad, sangre o líquido.
El tacto debe realizarse cuando sea estrictamente necesario, en el comienzo cada 4 horas
como lo recomienda el partograma (OMS 1993). Si el progreso del trabajo de parto es muy
rápido los exámenes vaginales pueden limitarse a uno.
Hay situaciones en las cuales es necesario realizarlo con mayor frecuencia: cuando la
intensidad y frecuencia de las contracciones disminuyen, ante la pérdida repentina de líquido
amniótico, cuando la embarazada refiere necesidad de pujar o antes de administrar
analgesia.
f. ESPECULOSCOPÍA. Procedimiento:
 Separar los labios menores.
 Introducir en forma delicada el espéculo cerrado, dirigiéndolo oblicuamente hacia atrás,
deprimiendo ligeramente el periné.
 Abrir el espéculo y observar el cuello uterino, las características de las secreciones que
pudiesen existir (mucosidad, sangre, líquido).
 Evaluación de la amplitud y elasticidad del canal del parto. No constituyen habitualmente
obstáculos para el parto, pero la falta de elasticidad y amplitud pueden prolongar su
duración. Los trastornos de la amplitud y elasticidad del canal de parto se suelen
observar en ciertas condiciones:
o Primigesta adolescente o añosa.
o Hipertrofia de la musculatura perineal.
o Estenosis cicatrizales (plastias, cáusticos).
o Tumores del útero, cuello, vagina o vulva (condilomatosis masiva, quistes, tumores
previos, etc.).
o Tabiques vaginales transversales.
o Persistencia del himen.
g. DILATACIÓN, BORRAMIENTO Y POSICIÓN DEL CUELLO. El borramiento y la dilatación cervical
se producen por el efecto de las contracciones y modificaciones bioquímicas del cuello al final
del embarazo.
i. BORRAMIENTO. El borramiento es la reducción de la longitud del cuello. Al completarse el
borramiento, el orificio cervical externo se confunde con el interno. Habitualmente, la
primigesta completa el borramiento antes de iniciar la dilatación, en la multípara en
cambio, los procesos suelen ser simultáneos. El borramiento se describe indicando la
longitud del canal endocervical, ya sea en valores absolutos (1 a 4 cm), o en porcentaje
de borramiento (1 a 100%).
ii. DILATACIÓN. La dilatación es la ampliación del cuello uterino, que varía entre algunos
milímetros hasta llegar a los 10 cm. Se produce por un doble mecanismo; la tracción de
la fibra miometrial que se apoya para contraerse en el tejido conjuntivo del cuello y la
presión de la bolsa de aguas o de la presentación fetal, sobre el orificio cervical interno.
La dilatación se mide introduciendo los dedos exploradores en el orificio cervical interno
y separándolos hasta tocar los bordes del cuello. Aun con contracciones normales,
algunas condiciones pueden dificultar la dilatación y el borramiento:
 Aglutinación cervical (debida a una endocervicitis u otra patología)
 Cicatrices cervicales (conización, desgarros).
 Edema cervical.
iii. POSICIÓN DEL CÉRVIX.
 GRADO 1. En el cuello inmaduro, el orifico cervical externo se encuentra
generalmente en el fondo de saco posterior.
 GRADO 2. Intermedio entre grado 1 y 3.
200
 GRADO3. Al madurar, su posición cambia hasta hacerse central.

La posición posterior del cuello puede prolongar el trabajo de parto, puesto que por
compresión del labio anterior entre la presentación y el pubis se puede producir edema
cervical.
h. EVALUACIÓN DE LA PRESENTACIÓN. El tacto vaginal permite identificar la presentación.
i. CEFÁLICA. Si se toca un polo duro y regular puede concluirse que la presentación es
cefálica.
ii. PODÁLICA O TRANSVERSA. Si se encuentra la excavación vacía o un polo voluminoso
blando e irregular y la palpación abdominal muestra peloteo en el fondo del útero o en
uno de los flancos, se debe sospechar una presentación podálica o una situación
transversa y por tanto, el parto será considerado de alto riesgo.
i. ALTURA Y VARIEDAD DE POSICIÓN EN LA PRESENTACIÓN CEFÁLICA DE VÉRTICE . El progreso
del parto se evalúa por el grado de encaje de la presentación, además de la contractilidad y
la dilatación cervical.
i. NULÍPARAS. Habitualmente, las nulíparas inician el trabajo de parto con la cabeza fetal
encajada y el descenso se acelera al final del período de dilatación.
ii. MULTÍPARAS. Las multíparas en cambio, suelen iniciar la dilatación con la cabeza fetal
insinuada o fija, hasta el momento de la dilatación completa, sucediéndose en el período
de expulsión el encajamiento y la rotación.
Para valorar la altura de la presentación, se usan habitualmente dos métodos que relacionan
el punto más declive de la presentación con la pelvis y que, según las distintas escuelas son
los planos de Hodge (para la escuela europea) y las estaciones de De Lee (para la escuela
norteamericana).
Planos de Hodge Estaciones de De Lee
Medidas Generales
1. ENEMAS. Los enemas hoy son proscritos; son indudablemente molestos, llevan implícito un riesgo
potencial de lesión intestinal y aumentan innecesariamente los costos de la atención y el tiempo
no útil del personal. Pero, los enemas todavía son utilizados en muchísimos lugares, debido a la
creencia que estimulan las contracciones uterinas y que el intestino grueso evacuado permite un
mejor descenso de la presentación. En el pasado se pensaba que reducían la contaminación
perinatal y, por lo tanto, la infección de la madre y del niño. Una revisión sistemática mostró que el
único efecto demostrado de esta práctica fue que las mujeres que recibían enema tuvieron menos
incidencia de deposiciones durante el parto que aquéllas que no recibieron. La incidencia de
infección tanto neonatal como de la sutura perineal fue similar en el grupo experimental y en el
grupo control.
1. RASURADO PERINEAL. Desde hace muchísimos años se ha demostrado que el rasurado perineal
no es una práctica beneficiosa, sin embargo, es todavía muy usado, con el criterio de reducir la
201
infección y facilitar la sutura de la episiotomía o de los desgarros. Las evidencias científicas

muestran que el riesgo de infección no disminuye, incluso su uso rutinario puede aumentar el
riesgo de infección por VIH y por el virus de Hepatitis B. También aumenta los costos sin ningún
beneficio.
Es posible reemplazar el rasurado por el recorte del vello perivulvar/perineal con tijeras.
2. INGESTA DE ALIMENTOS Y LÍQUIDOS. En muchos centros de maternidad se prohíbe la ingesta de
alimentos y se limita la administración de líquidos durante todo el trabajo de parto. Esto se debe al
temor de que, si se utiliza anestesia general, se produzca una aspiración de contenido gástrico
(Síndrome de Mendelson). Sin embargo, la morbimortalidad materna por aspiración de
contenido gástrico es de 7/10.000.000 de casos. Una restricción en la ingesta no garantiza una
reducción del contenido gástrico y la anestesia general es usada excepcionalmente en las
intervenciones obstétricas.
En general, la suspensión de la ingesta de alimentos no molesta a las mujeres en trabajo de
parto, ya que la mayoría no experimenta deseos de comer durante el mismo, pero muchas
necesitan tomar líquidos los que no deben ser restringidos.
Por otra parte, el parto requiere una gran cantidad de energía. Como la duración del mismo no
puede predecirse, no debería restringirse en forma absoluta el ingreso de alimentos. En un parto
prolongado esta restricción puede conducir a deshidratación y cetosis. Estas complicaciones
pueden evitarse permitiendo una alimentación ligera, y líquidos por boca. La imposición de
restricciones favorece la idea de que el parto es un evento médico y no un evento natural.
3. VENOCLISIS. La colocación rutinaria de venoclisis con soluciones glucosadas ha sido evaluada en
numerosos trabajos. El aumento de los niveles de glucosa en la sangre materna se acompaña del
aumento de niveles de insulina y esto produce aumento en plasma de los valores de glucosa en el
recién nacido y disminución del pH en la sangre arterial en el cordón umbilical.
Si la madre recibe más de 25 g de glucosa intravenosa durante el trabajo de parto y parto, se
puede producir hiperinsulinismo fetal. Esto puede producir hipoglucemia neonatal y aumentar los
niveles de lactato en sangre. El uso excesivo de soluciones endovenosas libres de sales puede
llevar a la hiponatremia, tanto a la madre como al recién nacido. La colocación rutinaria de
venoclisis, además, interfiere con el proceso natural del parto y disminuye las posibilidades de las
mujeres de moverse libremente.
Dolor y Analgesia
Casi todas las mujeres experimentan dolor durante el parto, aunque la reacción frente al mismo tiene
características distintas según la personalidad de la misma. Una de las tareas más importantes que
debe realizar la persona que asiste el parto es la de ayudar a la mujer a tolerar el dolor.
Sin duda, distintas circunstancias pueden ocasionar mayor dolor. Los partos prolongados, los
inducidos, los conducidos con oxitocina, los complicados por distocia, y los terminados en forma
instrumental producen mayor dolor que los partos “normales”.
1. MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS. Es importante el manejo no farmacológico del dolor. Este

comienza durante el cuidado prenatal, y continúa durante la atención del trabajo de parto y del
parto, brindando toda la información necesaria acerca de la evolución del mismo. Esto hace que
la mujer sepa qué le pasará y porqué, y en consecuencia esté preparada para enfrentar el dolor.
El apoyo brindado por el acompañante es el factor más importante para el alivio del dolor. Se ha
comprobado que disminuyen el stress y el temor, ambas causas de aumento del dolor.
Se debe dar la oportunidad a la mujer para que adopte la posición en la que se sienta más
cómoda, ya sea en la cama o fuera de ella. Puede caminar, permanecer sentada o acostarse
según ella lo desee. La única posición que debe desaconsejarse es el decúbito dorsal durante el
primer estadio del trabajo de parto.
Muchas mujeres se sienten aliviadas con una ducha, un baño o algún tipo de masaje, que puede
ser brindado por el familiar. En algunas culturas indígenas el rezo durante el trabajo de parto
produce alivio.
2. ANALGESIA FARMACOLÓGICA.
a. AGENTES SISTÉMICOS. La más común es la meperidina (Demerol® 100 mg en 100 ml,
infusión intravenosa lenta, Fentanil® 50 a 100 μg), también se usan derivados de la
202
fenotiazida y las benzodiazepinas. Todas producen un razonable alivio, pero al mismo tiempo
ocasionan efectos indeseables en la madre y en el recién nacido. Sobre la madre pueden
producir hipotensión, nauseas, vómitos y mareos. Todas las drogas pasan al feto y tienen
efectos sobre el recién nacido, desde dificultades en la succión, hipotonía, hasta depresión
respiratoria.
b. ANALGESIA EPIDURAL. Esta técnica ofrece una mejor y más duradera supresión del dolor.
Con la analgesia peridural la duración del primer período suele ser un poco mayor y la
oxitocina suele usarse más frecuentemente. Ciertos ensayos mostraron que el parto
instrumental fue más utilizado, sobre todo cuando el efecto analgésico se mantenía en el
segundo período y por lo tanto estaba suprimido el reflejo del pujo. Hay suficiente evidencia
para asegurar que la anestesia epidural se asocia con menos partos vaginales espontáneos,
más partos vaginales instrumentales y trabajos de parto más largos, particularmente en
mujeres nulíparas. Las mujeres tienen más posibilidad de presentar fiebre intraparto y sus
hijos más frecuentemente son evaluados y tratados por sospecha de sepsis. En cambio, no
hay evidencia suficiente para determinar que la anestesia epidural aumente el riesgo de
operación cesárea o de malposición fetal.
Control de la Salud Fetal durante el Parto
El control de la salud fetal es un componente esencial en el cuidado del parto, ya que la misma puede
alterarse aún en casos de partos normales y de gestaciones de bajo riesgo.
1. OBSERVACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. El pasaje de meconio al líquido amniótico puede ser
desde fisiológico hasta asociarse a muerte fetal intraparto y morbimortalidad neonatal. Su
presencia en forma aislada no es signo de alteración de la vitalidad fetal.
El meconio espeso tiene el peor pronóstico ya que refleja una reducción del líquido amniótico que
es por sí solo un factor de riesgo. El meconio diluido es menos importante como factor predictor
de riesgo. Esto no ha sido suficientemente investigado (OMS 1996).
2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL. La relación entre bienestar y frecuencia cardíaca
fetal ha sido investigada en numerosos estudios. Es sabido que anormalidades de la frecuencia
cardíaca fetal como bradicardia (<120/ min), taquicardia (>160/ min), disminución de la
variabilidad y desaceleraciones, pueden reflejar una alteración de la salud fetal. Hay dos métodos
para controlar la frecuencia cardíaca: auscultación intermitente y monitoreo fetal electrónico
continuo.
a. AUSCULTACIÓN. La auscultación intermitente puede realizarse con un estetoscopio de Pinard
o con aparato de ultrasonido doppler manual. Se realiza habitualmente cada 30 minutos en el
período dilatante y después de cada contracción en el período expulsivo. Sus ventajas son su
simplicidad y su escaso costo.
b. MONITOREO. El monitoreo electrónico continuo se realiza durante el trabajo de parto de alto
riesgo. Aunque la información es más objetiva con este método que con la auscultación
intermitente, la interpretación de los trazados puede ser difícil y puede que la misma sea
distinta con diferentes observadores y aun con el mismo observador en distintos momentos.
La sensibilidad de este método para detectar alteraciones de la salud fetal es alta, pero su
especificidad es baja. Por lo tanto, existe un alto porcentaje de falsos positivos con un
número elevado de intervenciones innecesarias, sobre todo si se usa en casos de bajo
riesgo.
La evaluación de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) antes, durante y después de las contracciones,
permite apreciar con cierta seguridad el estado de salud fetal. La presencia de severas alteraciones de
la FCF indica una presunción de hipoxia fetal con el consiguiente riesgo de:
 Muerte fetal. Morbilidad neonatal.

 Depresión al nacer. Muerte neonatal.
En condiciones normales el feto tolera adecuadamente la disminución de la presión parcial de oxígeno

(PO2) provocada por las contracciones uterinas. Hay condiciones de riesgo que afectan la reserva
feto-placentaria, provocando una disminución de la PO2 por debajo del nivel crítico. Su traducción
203
clínica es la taquicardia (por aumento del tono simpático), bradicardia transitoria post contracción (DIP
II) o bradicardia sostenida (por aumento del tono parasimpático). La taquicardia aislada y mantenida,
puede ser el primer signo de sufrimiento fetal.
Elementos del los Dips
Durante el parto se pueden observar, durante la contracción uterina, una caída transitoria de la FCF,
dichas caídas se han denominado “dips”: Sus elementos son:11
1. AMPLITUD. Es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo
del mismo. En presencia de oscilaciones se toma como FCF mínima el promedio entre los
vértices y valles de dichas oscilaciones. La amplitud del dip se mide en latidos.
2. DECALAGE. Es el tiempo medido en segundos durante el cual la FCF se mantiene debajo de un
nivel determinado. Ese nivel se fija en 6 latidos por debajo de la FCF basal previa al dip.
3. RECUPERACIÓN. Es el tiempo medido en segundos entre el fondo del dip y el momento en que la
FCF retorna a la línea de base.
Diferentes tipos de “dips”
11
Uranga Imaz Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 538-539
204
 DIP I. Es frecuente observar en el transcurso del parto, caídas de la FCF coincidentes con la
contracción (DIP I), en particular si las membranas están rotas y/o la cabeza del feto está
encajada. Este signo no responde a una hipoxia fetal sistémica, sino a una estimulación vagal
por compresión. Los DIPS I no se asocian generalmente con muerte fetal ni con hipoxia
neonatal.
 DIP II. En otras ocasiones aparecen DIPS en los que no es fácil definir si se trata de DIPS I o
II, porque parecen intercalarse los unos con los otros. Estos DIPS variables o umbilicales,
son producto de una oclusión transitoria de los vasos umbilicales cuando se contrae el útero.
Si la oclusión es breve (menor de 30 o 40 segundos) solo se produce una estimulación del
vago. Si es más prolongada (mayor de 40 segundos), se desarrolla también hipoxia fetal. En
este caso el DIP II variable sería sinónimo de sufrimiento fetal.
INTERPRETACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL

FCF entre contracciones (FCF basal)
Normal Entre 120-160 lat/min
Alerta (Hipoxia leve) Entre 100-119 lat/min (bradicardia). Sobre 160 lat/min (taquicardia)
Anormal (Hipoxia severa o bloqueo cardíaco congénito). FCF < 100 lat/min (bradicardia)
FCF asociada a las contracciones
Normal Sin variación significativa con la basal, aceleraciones transitorias
Dips I o desaceleración precoz sincrónica con la contracción uterina (CU)
Alerta Dips variables o umbilicales, de duración, amplitud y momento de comienzo variables en relación con
la CU. (Posible patología funicular)
Anormal Dips II o desaceleración tardía. Iniciación tardía en relación a la CU y recuperación después que ésta
ha terminado. Alcanza su valor mínimo entre 20 y 60 segundos después del acmé de la CU.
Bradicardia sostenida (< 100 lat/min) Desaceleración iniciada en la CU, que no se recupera una vez
terminada ésta.
Primer Período del Trabajo de Parto
A. PERIODO DE DILATACIÓN
El control del progreso del trabajo de parto es de fundamental importancia, dado que la prolongación
del mismo se asocia frecuentemente con resultados adversos tanto maternos como fetales.12
La evaluación se realiza con la observación y el examen de la mujer: apariencia, comportamiento,

contracciones, dilatación del cuello y descenso de la presentación. Normalmente el trabajo de parto
transcurre en 2/3 de tiempo hasta la dilatación de 5 cm y 1/3 de tiempo, hasta la dilatación 10 cm.
12
Schwarcz R, Díaz AG, Fescina R, De Mucio B, Belitizky R, Delgado L. Atención Prenatal y del Parto de Bajo Riesgo.
Montevideo, CLAP 1995; Publ. Cient. CLAP Nº 1321.01
205
Clásicamente se acepta que, una vez iniciado el trabajo de parto, éste se encuentra detenido cuando
luego de una hora en la multípara y de tres horas en la nulípara con contractilidad normal y sin
desproporción céfalo-pélvica, la cabeza fetal no ha descendido, ni rotado y la dilatación cervical
permanece estacionaria.
Una forma de evaluar desde el comienzo el progreso de la dilatación cervical es por medio de la
utilización del Partograma con sus curvas de alerta. Estas fueron desarrolladas por el CLAP-
OPS/OMS sobre 1188 partos eutócicos, con feto único y presentación cefálica, de inicio y terminación
espontánea, sin medicación y con la evolución normal de sus recién nacidos.
Estas curvas consideran la evolución de la dilatación cervical en diferentes condiciones maternas:

paridad (nulípara o multípara), posición materna (vertical u horizontal) y estado de las membranas
ovulares. De la combinación de estas variables se cuenta con cinco diferentes curvas de alerta que
parten de los cuatro/cinco centímetros de dilatación.
El Partograma constituye un recurso práctico para evaluar el progreso del trabajo de parto de un caso
individual. Marca un límite extremo (percentil 10) de la evolución de la dilatación cervical en función del
tiempo. Permite alertar precozmente ante aquellos casos que insinúan un enlentecimiento del trabajo
de parto. Evita el uso innecesario de maniobras y medicamentos ya que supone evaluación y eventual
conducta activa cuando el registro efectuado traspasó la línea de alerta. Brinda tiempo suficiente para
corregir la anomalía en el propio lugar o para referirla a un centro de mayor complejidad. Por todas
estas razones debe realizarse en forma simultánea con lo que está sucediendo y no reconstruirlo al
finalizar el parto.
Un estudio multicéntrico demostró que con el uso del Partograma disminuyen los siguientes
parámetros:
 Trabajo de parto prolongado (6,4% vs. 3,4%).

 Número de intervenciones (20,7% vs. 9,1%).
 Operación cesárea de urgencia (9,9% vs. 8,3%).
 Cesárea en embarazos simples sin factores de riesgo (6,2% vs. 4,5%).
 Complicaciones intraparto (0,5% vs. 0,3%).
PROCEDIMIENTO PARA GRAFICAR LA DILATACIÓN CERVICAL Y LAS CURVAS DE ALERTA
Los datos para construir las curvas patrón de alerta fueron obtenidos desde los 4–5
cm de dilatación cervical (primer punto confiable de partida para la medida por el tacto). Por ello, la
curva que se elija para cada trabajo de parto se trazará a partir de que el mismo haya alcanzado o
superado los 4-5 cm de dilatación cervical (línea de base).
206
En el extremo superior izquierdo del partograma se presenta una tabla con valores correspondientes
al percentil 10 del tiempo en el que cada uno de los 5 subgrupos anteriormente mencionados
incrementan la dilatación de 4-5 cm a 6, de 6 a 7, de 7 a 8, de 8 a 9, de 9 a 10 y de 10 al parto.
La curva de alerta se comienza a trazar cuando la curva de dilatación cruza la línea de base. Este
punto de intersección entre ambas curvas será el punto de partida de la curva de alerta. El
observador, a partir de ese momento, puede elegir de la tabla impresa en el partograma los valores
correspondientes a las situaciones obstétricas arriba señaladas. Una vez seleccionada la alternativa
que mejor se asemeja al caso individual, desde la línea de base, en el punto en que ésta es cruzada
por la curva de dilatación del caso, se marcaran los valores del patrón elegido.
INGRESO TEMPRANO
En el ejemplo, a las 14:30 hora real, se comenzó el registro de los datos de un nulípara con
membranas ovulares íntegras y en posición horizontal. El tacto realizado en ese momento comprobó
una dilatación cervical de 3 cm. El punto de esta primera observación se marcó al inicio del registro. A
las 16:00, hora real, se comprobó una rotura espontánea de las membranas ovulares y el tacto
encontró 4 cm de dilatación.
Se marcó un nuevo punto en la intersección de la abcisa a la hora real 16:00 (1:30 hora del comienzo
del registro) con la ordenada a los 4 cm de dilatación. La línea que une los puntos a los 3 cm y 4 cm
permite visualizar el progreso de la dilatación cervical.
En el siguiente examen obstétrico realizado a la hora real 18:00, a 3:30 horas del inicio del registro en
el partograma, la dilatación cervical alcanzó los 6 cm. Como se ve, la intersección entre la curva de
dilatación y la línea de base se produjo a las 2:00 horas del inicio del registro en el partograma. Este
es el punto de partida para comenzar a construir la curva de alerta desde los 4,5 cm de dilatación
cervical. De la tabla, se extraerán los valores correspondientes a este caso (posición horizontal,
nulípara, membranas rotas) Para comenzar a trazar la curva de alerta de este caso, a las 2:30 horas
del punto de su partida se marcará el correspondiente a los 6 cm de dilatación. A partir de este nuevo
punto, 1:25 horas después, se marcará el punto para los 7 cm. Desde éste se marcará 1:05 horas
después el de los 8 cm y así sucesivamente hasta el final del parto.
En este caso, el trabajo de parto y el parto tuvieron una evolución normal y la curva de dilatación
cervical se mantuvo a la izquierda de la curva de alerta.
En esta misma figura se presenta otro caso en el que, a partir de los 8 cm. La velocidad de la
dilatación se enlentece y su gráfica cruza la curva de alerta (línea punteada). En este caso, con
iguales condiciones de ingreso que el anterior, a las 23:30 horas real y 9 horas después del inicio del
registro en el partograma, se observó un trabajo de parto prolongado. Alertado por este sistema de
vigilancia, el equipo de salud revisó el caso y pudo aplicar oportunamente las medidas apropiadas.
207
INGRESO TARDÍO
En la otra figura se muestra una nulípara con membranas íntegras en posición horizontal, que ingresó
al registro con 5 cm de dilatación cervical La curva de alerta se inició desde este primer tacto. A partir
del mismo ésta se trazó con los valores correspondientes a las condiciones de ingreso del caso.
A diferencia del ejemplo anterior, en los ingresos con 5 cm o más de dilatación, el punto de partida de
la curva de alerta siempre será el del primer valor anotado de la dilatación cervical en el partograma.
Condiciones cambiantes durante el trabajo de parto Si varían las condiciones de ingreso durante el
transcurso del trabajo de parto, se deberá actualizar la curva de alerta inicialmente trazada.
La figura muestra el caso de una multípara, en posición horizontal y con las membranas ovulares
íntegras. Ingresó al registro del partograma a las 9:00 horas con 4 cm de dilatación cervical y 2 horas
más tarde alcanzó 6 cm. La gráfica de la dilatación cortó la línea de base a los 30 minutos del
comienzo del partograma. Desde este punto, se construyó la curva de alerta apropiada para el caso.
Debido que a los 7 cm las membranas se rompieron espontáneamente, fue necesario construir una
nueva curva de alerta sustituyendo los valores previos por los de una multípara, en posición horizontal,
pero con las membranas rotas.
El dibujo de la nueva curva de alerta se inició desde la curva previa a nivel de los 7cm, en que se
constató la rotura de las membranas. Esta última curva de alerta fue la que mejor se correspondió con
la nueva situación.
Para facilitar la construcción de las curvas de alerta CLAP/SMR diseñó una plantilla de plástico con 5
ranuras curvas correspondientes a los patrones arriba descritos. Esta plantilla que se transporta sobre
el formulario del partograma, permite dibujar la curva de alerta elegida para el caso en pocos
segundos.
Trabajo de Parto Prolongado
Genera agotamiento físico de la madre, ansiedad creciente, aumenta la frecuencia de sufrimiento fetal
y el traumatismo obstétrico. La prolongación del trabajo de parto obedece habitualmente a una o
varias de las causas siguientes:
 Cuello inmaduro o patológico

 Hipodinamia
 Iatrogenia (uso inadecuado de sedantes, analgésicos o anestésicos de conducción).
 Distocias de la presentación
 Desproporción feto – pélvica
208
Procedimientos en Trabajo de Parto Prolongado
Dos procedimientos se utilizan para el “manejo activo del trabajo de parto”: amniotomía temprana e
infusión intravenosa de oxitocina (parto médico y parto dirigido).13 Hay evidencias científicas que
demuestran que su utilización rutinaria no produce beneficios en la evolución de un trabajo de parto
normal.14
1. AMNIOTOMÍA TEMPRANA. La amniotomía temprana interfiere con el tiempo fisiológico en el cual

se rompen las membranas. En condiciones normales las membranas permanecen intactas hasta
que la dilatación es completa, lo que ocurre en el 75% de los casos.15
En estudios controlados se observó un aumento en la aparición de desaceleraciones tipo I en la
frecuencia cardíaca fetal en el grupo con rotura de membranas y un aumento estadísticamente
significativo del modelaje cefálico.16
Estudios randomizados sugieren que la amniotomía temprana reduce entre 60 y 120 minutos la
duración del trabajo de parto, con una tendencia hacia el aumento del porcentaje de cesáreas no
significativa. Estos trabajos no muestran evidencia de efectos favorables ni desfavorables sobre el
recién nacido.17
2. INFUSIÓN INTRAVENOSA DE OXITOCINA. La administración de oxitocina es de uso frecuente para
acelerar el trabajo de parto, tanto con membranas íntegras como rotas (5 UI de oxitocina en 1 litro
de suero glucosado al 5%, se comenzará infundiendo 4 gotas por minuto [0,2 ml en por minuto]).
La combinación de oxitocina con la amniotomía temprana se denomina “manejo activo del trabajo
de parto”. Esta técnica, con diferentes modificaciones, fue ampliamente adoptada. De acuerdo
con los protocolos originales en el manejo activo del trabajo de parto se realiza la amniotomía y
luego, una hora después, se realiza el tacto vaginal; si la dilatación avanzó menos de 1 cm se
administra oxitocina.
Esta práctica ha sido estudiada en un gran número de ensayos clínicos controlados, sólo uno mostró
acortamiento del trabajo de parto con el uso de oxitocina. No hubo diferencias entre los grupos
tratados y controles en cuanto al APGAR e internación en unidades especiales del recién nacido.
Las mujeres del grupo oxitocina refirieron una experiencia menos placentera que las del grupo control
y más del 80% tuvo más dolor. De las mujeres del grupo control que pudieron deambular
normalmente, un 50% refirió que la movilidad se asoció a una reducción del dolor.
La amniotomía no tiene indicación como maniobra rutinaria en el trabajo de parto normal. Se debe
indicar sólo ante la aparición de complicaciones tales como:
 Trabajo de parto prologando (descartada la desproporción feto-pélvica e hipodinamia).

 Necesidad de acortar el trabajo de parto por patología materno-fetal no susceptible de
referencia a nivel de alto riesgo.
 Polihidramnios.
 Hemorragia por placenta previa marginal.
 Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta.
 Feto muerto o malformación fetal no susceptibles de referencia
Segundo Período del Trabajo de Parto
B. PERÍODO EXPULSIVO
13
Parto Médico de Kreis: a) amniotomía con 2 cm de dilatación, b) uso de antiespasmódicos. Parto Dirigido de Voron y
Piggeaud, además de loa anterior utiliza oxitocina
14
Barrett, J.F.R., Savage, J. Phillips, K.. Lilford, R.J. Randomized trial of anmiotomy in abor vs the intention to leave
membranas intact until the second stage. Br. J. Obstet Gynecol 1992; 99: 5-10.
15
Schwarcz, R. Díaz, AG. Fescina, De Mucio, B. Belitizky, R. Delgado, L. Atención Prenatal y del Parto de Bajo Riesgo.
Montevideo, CLAP 1995; Publ. Cient. CLAP Nº 1321.01
16
Schwarcz, R. Fescina, RH. Duverges, C. Obstetricia. 6ª ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2005. p.
17
Fraser, W.D. Sauve, R. Parboosingh, I.J. Fung, T. Sokol, R.. Persaud D.A. randomized controled trial of early anmiotomy.
Br. J. Obstet Gynecol 1991; 98:84-91.
209
Corresponde al momento de la expulsión del niño. Las contracciones uterinas disminuyen la

circulación placentaria reduciendo la oxigenación del feto. Además de las contracciones intensas y
frecuentes, características de este período, el pujo y el decúbito dorsal pueden reducir aún más la
circulación útero placentaria. Esta disminución de la oxigenación, si es marcada, se acompaña de
acidosis fetal. Si bien hay grandes diferencias en el grado y efecto de estos procesos, es necesario
vigilar cuidadosamente la condición fetal durante este período.
El comienzo del segundo período del trabajo de parto está dado por los siguientes síntomas:
 La mujer siente presión en el recto, ya sea por la bolsa de las aguas o por la presentación.
 Usualmente la dilatación es completa, aunque a veces la mujer siente la necesidad de pujo
antes que ésta se complete.
1. COMIENZO DEL PUJO
Habitualmente se indica a la mujer que puje en el comienzo del segundo período del trabajo de parto,
cuando la dilatación se ha completado, o a veces antes. Lo lógico es esperar que la mujer tenga la
necesidad de pujar espontáneamente. El pujo voluntario sólo debe estimularse durante el expulsivo y
en el momento de las contracciones. Por lo tanto, el pujo materno espontáneo, es habitualmente
adecuado para la expulsión fetal si este se realiza sincrónicamente con la contracción uterina.
La práctica de dirigir el pujo durante el segundo período del trabajo de parto es realizada en muchos
centros de maternidad (pujo dirigido). Otros esperan que la mujer tenga la necesidad de pujar (pujo
espontáneo). La evidencia disponible en cuanto a pujo dirigido es limitada, el cual disminuiría
modestamente la duración del segundo período del trabajo de parto, pero no parece otorgar ningún
beneficio y podría afectar el intercambio de oxígeno materno fetal. Por lo tanto, hay que evitar el pujo
dirigido, cuando se obliga a la madre a maniobras de Valsalva más prolongadas que la duración de la
contracción, éstas se asocian a agotamiento materno.
En cuanto a la presión fúndica del útero (Maniobra de Kristeller) no hay evidencia que avale que
deba ser realizada, es más, puede ser perjudicial tanto para el útero como para el periné y el feto.
2. POSICIÓN MATERNA
Hay un gran número de estudios que sugieren que la posición semisentada (vertical) o en decúbito
lateral durante el segundo período del trabajo de parto tienen mayores ventajas que la posición en
decúbito dorsal. Además, la posición vertical es más confortable, las mujeres refieren menos dolor y
hay evidencias de menor trauma perineal y menos infecciones. Debe evitarse la posición de litotomía
(piernas colgando del estribo y/o atadas al nivel de los tobillos) y la ginecológica clásica.
3. PREPARACIÓN
Durante la asistencia del período expulsivo, se observarán estrictamente las normas de asepsia. Una
adecuada preparación, implica:
 Ropa limpia.
 Instrumental estéril para la atención del parto.
 Guantes estériles.
 Lavado quirúrgico de manos.
 Asepsia perineal.
 Campos estériles.
4. PROTECCIÓN DEL PERINÉ
La protección del periné durante el segundo período del trabajo de parto ha sido recomendada en
diversos autores y libros de obstetricia, con la siguiente maniobra: durante la expulsión de la cabeza
210
fetal colocar los dedos extendidos de una mano de manera que el espacio entre el pulgar abierto y el
índice contacten con el ángulo perineal, mientras la segunda mano aplica una suave presión sobre la
cabeza fetal para así controlar su expulsión. La protección perineal es la principal medida preventiva
para evitar desgarros. El riesgo de desgarro depende de:
 La paridad;
 La elasticidad de los tejidos;
 El tamaño fetal;
 La velocidad de la expulsión.
Otros piensan que no tocar la cabeza fetal ni presionar el periné (hand off) es mejor que proteger y
presionar la cabeza fetal (hand on). Un estudio controlado multicéntrico comparando estas dos
actitudes demostró un ligero incremento del dolor en el grupo no intervencionista (hand off), no
habiendo diferencia entre los dos grupos respecto al riesgo de trauma perineal. Dado que esta técnica
no ha sido evaluada profundamente, deberían realizarse más investigaciones clínicas aleatorizadas
para recomendar su utilización.
Otra práctica habitual sobre el periné y frente a la expulsión de la cabeza, es el “masaje perineal” o
depresión perineal. Un estudio clínico aleatorizado que incluyó 1.340 mujeres, describió no haber
encontrado diferencias estadísticas cuando se lo utilizó.18
5. DESGARRO PERINEAL
Si a pesar de la protección del periné, éste se desgarró y debe ser reparado. El desgarro de primer
grado usualmente no necesita sutura, en cambio el desgarro de segundo grado necesita anestesia
local y sutura, generalmente sin mayores complicaciones. El desgarro de tercer grado, poco frecuente,
puede tener consecuencias más serias y requerir interconsulta con proctología, fundamentalmente
para prevenir la incontinencia fecal y las fístulas rectales.
6. EPISIOTOMÍA
La episiotomía se realiza para prevenir desgarros perineales graves, pero su uso rutinario ha sido
cuestionado. Se debe suspender la episiotomía rutinaria durante el parto en los sitios donde aún se
haga esta intervención.
Tipos de Episiotomía: 1. Mediana, 2. Mediolateral y 3. Lateral
Si se estima que las condiciones de parida, elasticidad del tejido perineal y el tamaño fetal, aumentan
el riesgo de desgarro, debe efectuarse infiltración perineal con anestesia local antes de iniciado el
desprendimiento, para posteriormente realizar una episiotomía.
18
Stamp, G. Kruzins, G. Crowther, C. Perineal massage in labour and prevention of perineal trauma: randomized controlled
trial. B.M.J. 2001; 322 (72979):1277-80.
211
La episiotomía se efectuará en el momento de la distensión perineal por el polo cefálico (durante el

pujo) en forma diagonal hasta la tuberosidad isquiática, abarcando en la sección todos los tejidos del
labio mayor.
7. AVANCE DE LA PRESENTACIÓN Y DESPRENDIMIENTO
 Permitir el avance de la presentación, manteniendo su flexión hasta que la circunferencia

suboccipitobregmática haya traspasado el anillo vulvar distendido. Instruir a la madre para
que jadee y no puje en ese momento.
 Enlentecer el desprendimiento, apoyando la mano izquierda sobre la presentación para que
la deflexión se realice lentamente, distendiendo progresivamente los tejidos para evitar
desgarros. Instruir luego a la madre para que puje suavemente.
 Protección perineal. Colocar con la mano derecha un apósito sobre el periné, abarcándolo
entre el pulgar y los dedos restantes de la mano. Sostener la presentación para que no
efectúe su avance y deflexión bruscamente. Acercar hacia el rafe perineal los tejidos laterales
del periné, como para fruncirlos, haciendo disminuir la tensión (figura 85).
 Terminar el desprendimiento con lentitud con la salida de la frente, la cara y el mentón.
Instruir nuevamente a la madre para que no puje.
 Aunque el resto del cuerpo con frecuencia se desprende espontáneamente, es habitual
ayudar a su salida final. Para ello, una vez desprendida la cabeza y rotada espontáneamente
hacia su posición primitiva, (rotación externa de la cabeza), se observa si hay alguna circular
de cordón ajustada al cuello, la que, de existir, debe deslizarse sobre la cabeza o sobre el
hombro. Si la tensión de la misma lo impide, se secciona de inmediato el cordón entre dos
pinzas de Kocher.
Protección de periné Rotación externa
Desprendimiento de hombro anterior Hombro posterior
212
Se toma la cabeza con ambas manos de los parietales en posición anterior y posterior y se la
tracciona suavemente, primero hacia abajo, descendiendo con ello el hombro en posición anterior
hasta sobrepasar el pubis, para invertir de inmediato el sentido de la tracción, ahora hacia arriba, con
lo que se obtiene el desprendimiento del hombro posterior. El resto del cuerpo, al ser menos
voluminoso que los segmentos ya desprendidos, se expulsa fácilmente, debiéndose contener al feto
para que no lo haga con brusquedad.
El descenso profundo del hombro en posición anterior es de rigor, antes de continuar las tracciones;
de lo contrario, al retenerse éste detrás del pubis, puede ser motivo de fractura de clavícula o de
elongación del plexo braquial correspondiente.
8. DISTOCIA DE HOMBRO
Si se produce distocia de hombro, con hombro anterior impactado tras la sínfisis pubiana, se deben
efectuar las siguientes maniobras:
 Si no ha hecho episiotomía hágale, si lo hizo y es pequeña amplíela.

 Con la parturienta en decúbito dorsal solicítele que flexione fuertemente sus piernas sobre el
pecho.
 Solicite a un ayudante que comprima la región suprapúbica intentando destrabar el hombro
anterior e impulsarlo hacia la vagina.
 Aplique siempre tracción firme y continua hacia abajo. Si lo hace demasiado enérgicamente
puede provocar parálisis del plexo braquial.
 Si estas maniobras fracasan intente la rotación cuidadosa llevando el hombro en posición
anterior hacia atrás (en sentido del dorso fetal), que suele liberar el hombro. Puede ayudar a
la rotación y al desprendimiento, aplicar presión sobre el hombro fetal anterior en dirección al
pecho fetal. El fracaso de esta maniobra, obliga a intentar la extracción del brazo en posición
posterior:
 Introducir en la vagina la mano correspondiente al vientre fetal.
 Presionar la fosa antecubital del brazo posterior, lo que hará descender el antebrazo que se
toma y se conduce por el pecho del niño hasta afuera. Esto reducirá el diámetro fetal ofrecido
a la pelvis y permitirá la liberación del hombro anterior.
SUGERENCIAS DE LA OMS
Estas 16 recomendaciones tienen por base el principio de que cada mujer tiene el derecho
fundamental de recibir atención prenatal apropiada; que la mujer tiene un papel central en todos los
aspectos de esta atención, incluso participar en la planificación, realización y evaluación de la
atención; y que los factores sociales, emocionales y psicológicos son decisivos en la compresión e
instrumentación de la atención prenatal apropiada.19
1. Toda la comunidad debe ser informada sobre los diversos procedimientos que constituyen la atención del
parto, a fin de que cada mujer pueda elegir el tipo de atención que prefiera.
2. Debe fomentarse la capacitación de obstétricas o parteras profesionales. Esta profesión debería encargarse
de la atención durante los embarazos y partos normales, así como el puerperio.
3. Debe darse a conocer entre el público servido por los hospitales información sobre las prácticas de los
mismos en materia de partos (porcentajes de cesáreas, etc.)
4. No existe justificación en ninguna región geográfica para que más de un 10 al 15% sean por cesárea.
5. No existen pruebas de que se requiera cesárea después de una cesárea anterior transversa del segmento
inferior. Por lo general deben favorecerse los partos vaginales después de cesáreas, donde quiera que se
cuente con un servicio quirúrgico de urgencia.
6. No existen pruebas de que la vigilancia electrónica del feto durante el trabajo de parto normal tenga efectos
positivos en el resultado del embarazo.
7. No está indicado el afeitado de la región púbica ni los enemas preparto.
8. Las embarazadas no deben ser colocadas en posición de litotomía (acostada boca arriba) durante el trabajo
de parto ni el parto. Se las debe animar a caminar durante el trabajo de parto y cada mujer debe decidir
19
"Tecnologías de Parto Apropiadas" - OMS
213
libremente la posición que quiere asumir durante el parto.

9. No se justifica el uso rutinario de la episiotomía (incisión para ampliar la abertura vaginal)
10. No deben inducirse (iniciarse por medios artificiales) los partos por conveniencia. La inducción del parto debe
limitarse a determinadas indicaciones médicas. Ninguna región geográfica debe tener un índice de trabajos de
parto inducidos mayor al 10%.
11. Debe evitarse durante el parto la administración por rutina de fármacos analgésicos o anestésicos que no se
requieran específicamente para corregir o evitar una complicación en el parto.
12. No se justifica científicamente la ruptura artificial de membranas por rutina.
13. El neonato sano debe permanecer con la madre cuando así lo permita el estado de ambos. Ningún
procedimiento de observación del recién nacido justifica la separación de la madre.
14. Debe fomentarse el inicio inmediato del amamantamiento, inclusive antes de que la madre salga de la sala de
partos.
15. Deben identificarse las unidades de atención obstétricas que no aceptan ciegamente toda tecnología y que
respetan los aspectos emocionales, psicológicos y sociales del nacimiento. Deben fomentarse las unidades de
este tipo y los procedimientos que las han llevado a adoptar su actitud deben estudiarse, a fin de que sirvan
de modelos para impulsar actitudes similares en otros centros e influir en las opiniones obstétricas en todo el
país.
16. Los gobiernos deben considerar la elaboración de normas que permitan el uso de nuevas tecnologías de parto
sólo después de una evaluación adecuada.
214
Alumbramiento
215
CAPÍTULO 13º ALUMBRAMIENTO
216
Alumbramiento
El alumbramiento o periodo placentario, constituye el tercero y último período del parto (además,
existe un 4º periodo de trabajo de parto). Se produce después del nacimiento del niño y consiste en el
desprendimiento, descenso y expulsión de los anexos ovulares por el conducto genital.
Definición
Usandizaga, 1 define:
“El alumbramiento es el tercer periodo del parto, durante el cual, una vez terminada la expulsión fetal,
se produce la separación o desprendimiento de los anejos fetales del útero y su expulsión al exterior.
Han de expulsarse así la placenta, con el cordón umbilical, y las membranas (amniótica, corial y parte
de la decidua) que están íntimamente unidas”.
Es un período de elevado riesgo, ya que una alta proporción de las muertes maternas (debidas a
hemorragias) se desencadenan durante este período. Aunque la prevalencia de la hemorragia
posparto es variable, persiste como la principal causa de muerte materna en todo el mundo.
En los primeros minutos que siguen al nacimiento se producen intensas contracciones no dolorosas y
sin mediar ninguna intervención, en la mayoría de los casos, el alumbramiento se producirá
espontáneamente entre los 5 y los 10 minutos que siguen al nacimiento de niño, pudiendo retrasarse
hasta 30 minutos sin comprometer mayor riesgo. Además, las contracciones uterinas, después del
nacimiento del niño, tienen tres funciones:2
 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA AL RECIÉN NACIDO. Se produce una transfusión fisiológica de 60

a 90 ml de sangre, por lo tanto, se debe efectuar la ligadura del cordón umbilical después de
la cesación del latido y en un plano inferior al de la madre.
 ALUMBRAMIENTO. Se produce por: desprendimiento, descensos y expulsión de la placenta.
 HEMOSTASIA. Impedir la hemorragia en el lugar de la inserción placentaria y mantener el tono
muscular del útero.
Tiempos del Alumbramiento
Después del nacimiento, la placenta se encuentra dentro del útero y aún inserta (tiempo corporal), se
considera normal cuando es menor de 10 minutos desde de la separación del producto, y prolongado
cuando la expulsión de la placenta se produce entre los 10 a 30 minutos. Se considera retensión
placentaria cuando la expulsión placentaria no se produce después de los 30 minutos.
1. DESPRENDIMIENTO. La placenta se desprende del útero debido: 1) a las contracciones uterinas,

las cuales reduce la superficie de implantación y desgarra la caduca a nivel de la capa esponjosa
y, 2) la ruptura de los vasos o trabéculas interuteroplacentarias que forman el hematoma
retroplacentario. La capa compacta queda adherida a las vellosidades de los cotiledones y tiene
un aspecto de membrana grisácea brillante, como barniz. El desprendimiento es de dos
modalidades.
a. MODALIDAD BOUDELOCQUE-SCHULTZE. El desprendimiento se localiza en centro de la
placenta. Formándose un hematoma retroplacentario que a medida que progresa el
desprendimiento se hace más grande, ocasionando la inversión de la placenta y su expulsión
por su cara fetal. Por esta modalidad se desprenden el 80% de las placentas y se relaciona
con la inserción alta de la misma.
1
Usandizaga JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p. 209
2
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985, p. 310-312
217
b. MODALIDAD BOUDELOCQUE-DUNCAN. El desprendimiento se produce por el borde inferior de

la placenta. La presión uterina completa la acción hasta permitir la expulsión por el mismo
borde o por la cara materna de la placenta. Por esta modalidad se desprenden el 20 % de las
placentas y se relacionan por la inserción baja de la misma.
Al desprendimiento de la placenta le sigue el desprendimiento de las membranas, debido a las
contracciones uterinas que pliegan y las desprenden, además el peso del hematoma ayuda en
éste mecanismo.
2. DESCENSO. El descenso de la placenta se produce por acción de las contracciones uterinas y por
su propio peso (gravedad). Descenderá según la modalidad de desprendimiento, por su cara fetal
o por su cara materna. En el recorrido distiende el conducto segmento-cervical y la vagina.
3. EXPULSIÓN. La placenta se expulsa en forma espontánea en un lapso a veces bastante
prolongado, por lo cual se deberá ayudar realizado la maniobra de torsión.
Desprendimiento de placenta modalidad Boudelocque-Schultze (Uranga)
Desprendimiento de placenta modalidad Boudelocque-Duncan (Uranga)
Signos del Desprendimiento Placentario
Una vez producido el nacimiento del niño, la madre experimenta un estado de alivio, bienestar y
tranquilidad, denominado periodo de reposo clínico, ya que, el útero continúa con su actividad
contráctil, auque en forma insensible. . Seguidamente se produce el periodo del alumbramiento.3
1. SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO. Signos corporales. Las contracciones uterinas indoloras permiten

la adaptación del útero a la placenta y el fondo uterino llega a 2 o 3 cm del ombligo. Es de
consistencia dura en la contracción y flácida en las pausas. A medida que la placenta se
desprende el útero se torna globuloso y asciende por encima del ombligo, lateralizándose
levemente hacia el flanco derecho (signo de Schroeder). La pérdida hemática antes de la
expulsión placentaria se produce en la modalidad Boudelocque-Duncan; en la modalidad
Boudelocque-Schultze, la pérdida es discreta y junto con la expulsión de la placenta.
2. SIGNOS DE DESCENSO. Signos segmentarios. La placenta llega a nivel del segmento inferior, lo
distiende y el fondo del útero asciende y se lateraliza.
3
Ibíd. p. 313
218
a. SIGNO DE AHLFELD. O signo de la pinza. Colocada una pinza Kocher en el cordón umbilical,
al nivel de la vulva de la madre, se observa su descenso en 10 cm por debajo del periné.
b. SIGNO DE KÜSTNER. Al sostener con una mano el cordón umbilical y con la otra mano,
colocada en la región hipogástrica, se desplazar el útero hacia arriba, se observa que el
cordón umbilical asciende junto con el útero, si la placenta aún no se ha desprendido: signo
negativo. Si el cordón permanece inmóvil, nos indicará que la placenta ha descendido: signo
positivo.
c. SIGNO DE STRASSMAN. Si la mano que sostiene el cordón umbilical recibe la propagación de
movimientos del fondo uterino, lo cual indica que útero, la placenta y el cordón constituyen un
sistema sin solución de discontinuidad, se considera que la placenta no ha descendido:
signo negativo. La no propagación de las trepidaciones indicará lo contrario, es decir, el
descenso de la placenta: signo positivo.
d. SIGNO DE FABRE. O signo del pescador. Tomando con una mano el cordón umbilical y
sacudiéndolo a manera de un pescador, la otra mano colocada en el hipogastrio recibe las
trepidaciones: signo positivo. La no propagación de las trepidaciones indicará: signo
negativo.
3. SIGNOS DE EXPULSIÓN. Al llegar la placenta a la vagina, el útero experimenta su mayor descenso.
a. SIGNO DE DESCENSO. El fondo uterino se sitúa a 5 a 6 cm por debajo del ombligo: signo de
mayor descenso del fondo uterino.
b. SIGNO DEL GLOBO SE SEGURIDAD. La retracción uterina determina que las fibras musculares
comprimen los vasos sanguíneos (ligaduras vivientes de Pinard), constituyéndose: el signo
del globo de seguridad de Pinard, que confiere al útero una consistencia dura leñosa.
La sensación de opresión de periné, por la placenta, genera algunos pujos determinado la
expulsión de la placenta.
4. SIGNOS DE RETRACCIÓN UTERINA POSALUMBRAMIENTO. La conservación del globo se seguridad
de Pinard asegura la contracción y evita las hemorragias. Se considera normal la pérdida
sanguínea de no más de 500 ml. El grado de pérdida de sangre depende de la rapidez con que la
placenta se separe de la pared uterina y de la efectividad de las contracciones uterinas alrededor
del lecho placentario durante y después de la separación. Si los músculos no se contraen lo
suficiente, puede ocurrir una hemorragia posparto (HPP) cuya causa más frecuente es la
hipotonía uterina.
Signo de Ahlfeld (Uranga)
Signo de Küstner: a. negativo, b. positivo (Uranga)
219
Signo de Strassman: a. negativo, b. positivo (Uranga)
Signo de Fabre: a. negativo, b. positivo (Uranga)
Atención del Periodo Placentario
A. CONDUCTA EXPECTANTE
El alumbramiento fisiológico puede considerarse como el final lógico de un proceso fisiológico del
parto, por lo tanto, se debe ser paciente y esperar vigilantemente la expulsión placentaria.
Las mujeres que presentan un proceso de parto normal pueden solicitar una conducta expectante si
desean tener un alumbramiento fisiológico, aunque deben estar informadas de los posibles riesgos y
beneficios de este método. El manejo fisiológico incluye los siguientes componentes:4
 Esperar a que aparezcan señales de separación de la placenta (alargamiento del cordón,

pequeña pérdida de sangre, útero firme y globular al palpar el abdomen).
 Animar a la mujer a pujar con las contracciones y, si es necesario, animarla a adquirir una
posición vertical.
 No se recomienda una tracción controlada del cordón en ausencia de fármacos uterotónicos,
o previa a las señales de separación de la placenta, ya que esto podría causar una
separación parcial de la placenta, una ruptura del cordón, sangrado excesivo e inversión
uterina.
4
International Confederation of Midwives, International Federation of Gynaecology and Obstetrics. Declaración conjunta.
Prevención y tratamiento de la hemorragia posparto: Nuevos avances para un entorno de bajos recursos. La Haya: ICM;
Londres: FIGO; 2006.
220
B. ALUMBRAMIENTO DIRIGIDO. MANEJO ACTIVO
Se ha comprobado que el manejo activo del alumbramiento en comparación con el fisiológico conlleva
un menor índice de hemorragia posparto, menor pérdida de sangre y una reducción de las
transfusiones sanguíneas. La conducta activa puede incluir las siguientes acciones:
 Alumbramiento natural corregido.

 Administración de uterotónicos antes de que transcurra un minuto después del nacimiento del
bebé,
 Aplicar tracción controlada del cordón umbilical, y
 Aplicar masajes uterinos después de la expulsión de la placenta, según sea apropiado.
Los métodos de manejo activo según la ICM y la FIGO son:5
1. ALUMBRAMIENTO NATURAL CORREGIDO. Ejecutar una suave expresión uterina para favorecer el
alumbramiento (maniobra de Credé). Formas de recibir la placenta:
a. MANIOBRA DE DUBLÍN. Cuando vulva se entreabre para dejar pasar la placenta, una vez
exteriorizada se la sostiene con las manos y se torsionan las membranas sobre su eje (en
punta de lápiz) para facilitar su desprendimiento.
b. MANIOBRA DE FREUND. Consiste en desplegar el segmento inferior mediante movimientos de
elevación del cuerpo uterino con una mano colocada en el hipogastrio, favoreciendo de esta
manera el despegamiento de las membranas. Si se rompe las membranas, es conveniente
extraerlas mediante una pinza aro y se torsiona sobre su eje.
2. MANEJO DE LOS FÁRMACOS UTEROTÓNICOS. Se debe palpar el abdomen para descartar la
presencia de otro(s) bebé(s) dentro del primer minuto después de la expulsión fetal, e inyectar 10
unidades de oxitocina (Syntocinon®) intramuscular (IM). Entre los fármacos uterotónicos la
oxitocina es la preferida porque surte efecto dentro de los 2-3 minutos después de la inyección,
tiene muy pocos efectos secundarios y puede administrarse en todas las mujeres.
Se pueden utilizar otros medicamentos uterotónicos, como la ergometrina (Methergin®) 0,2 mg
IM, sintometrina (1 ampolla) IM o misoprostol (Citotec®) 400-600 μg VO. Los efectos secundarios
derivados de la ergometrina son la hipertensión, las cefaleas, las náuseas y los vómitos. La
administración de misoprostol debe reservarse para situaciones en las que no es posible la
administración segura y/o el almacenamiento apropiado de oxitocina inyectable o alcaloides de
ergóticos inyectables.
3. TRACCIÓN CONTROLADA DEL CORDÓN UMBILICAL. Pinzar el cordón umbilical cerca del perineo
(una vez que cesen las pulsaciones en un recién nacido) y sostenerlo en una mano. Colocar la
otra mano justa arriba del pubis de la mujer y estabilizar el útero aplicando presión en el sentido
contrario durante la tracción controlada del cordón umbilical. Mantener una tensión leve en el
cordón umbilical y esperar una contracción uterina fuerte (2-3 minutos).
Durante la contracción uterina fuerte, animar a la madre a pujar y, con mucho cuidado, tirar hacia
abajo el cordón umbilical para extraer la placenta. Continuar aplicando presión en el sentido
contrario sobre el útero.
Si la placenta no desciende y no es expulsada en los 30-40 segundos de la tracción controlada
del cordón umbilical, no hay que continuar traccionando:
 Sostener el cordón cuidadosamente y esperar a que el útero esté bien contraído de nuevo.
 Durante la siguiente contracción, repetir la tracción controlada del cordón con presión en el
sentido contrario.
A medida que la placenta desciende para ser evacuada, sostenerla con las dos manos y voltearla
con cuidado hasta que las membranas estén torsionadas, traccionar lentamente para extraerla
por completo.
No se debe realizar una tracción del cordón umbilical sin efectuar una tracción opuesta (empuje)
arriba del pubis en un útero bien contraído.
4. MASAJE UTERINO. Practicar el masaje inmediatamente en el fondo del útero hasta que se
contraiga.
5
International Confederation of Midwives, International Federation of Gynaecology and Obstetrics. Declaración conjunta.
Manejo de la tercera etapa del parto para evitar una hemorragia posparto. La Haya: ICM; Londres: FIGO; 2003.
221
 Palpar el útero y confirmar que está contraído cada 15 minutos y repetir el masaje uterino
cuando se necesite durante las dos primeras horas.
 Asegurarse de que el útero no se relaje después del masaje uterino.
Maniobra de Dublín (Uranga)
Maniobra de Freund (Uranga)
Examen de la Placenta y las Membranas
Una vez que la placenta ha salido, se procederá a un examen minucioso de ella, de las membranas y
el cordón umbilical, de forma metódica y en todos los casos. Se recomienda apoyar la placenta sobre
una superficie plana y observarla primero por:
1. CARA MATERNA. Se debe observar si están todos los cotiledones y si los mismos se encuentran
íntegros. Cuando falten cotiledones se advertirá una zona rugosa que puede o no sangrar y falta
el revestimiento decidual. Cuando lo que falta es un fragmento de un cotiledón se verá una
solución de continuidad sangrante.
2. CARA FETAL. El examen continuará con la exploración de la cara fetal de la placenta, intentando
ver si la distribución vascular finaliza en el borde placentario o se extiende más allá del mismo. Si
se aprecia que los vasos se extienden más allá del disco, se puede estar en presencia de un
cotiledón aberrante o placenta succenturiada. En este caso se deberá certificar, que en la cara
materna se encuentra el cotiledón correspondiente a esa distribución vascular.
En el examen de las membranas se intentará reconstruir la bolsa amniótica, a fin de descartar la

posibilidad de retención de membranas.
222
El examen debe culminar con la mensuración y exploración del cordón umbilical, se debe medir con
traveces de dedo y ver su inserción, observar el número de vasos sanguíneos (2 arterias y una vena).
Controles Durante el Alumbramiento
Cuando los hechos se suceden espontáneamente, se debe vigilar:
 Presión arterial y pulso materno.

 Pérdida de sangre por genitales.
 Color y grado de humedad de las mucosas.
 Signos de desprendimiento de la placenta
Prevención de la Hemorragia Posparto (HPP)
Debido a la importante incidencia de enfermedad y muerte que representa la HPP, especialmente

vinculada a atonía uterina, es que se han desarrollado diferentes esquemas de tratamiento profiláctico
que incluyen drogas uterotónicas, masajes y compresión uterina.
Las drogas más usadas son la oxitocina, la metilergonovina, el misoprostol y más recientemente los
fármacos agonistas de la oxitocina (carbetocina). Los esquemas varían según el fármaco usado, la
dosis, la vía y el momento en que son aplicados.6
1. OXITOCINA. Inmediatamente después de la salida del hombro anterior, la inyección de 5 a 10 UI

de oxitocina (Syntocinon®) en este período, ha demostrado que disminuye el sangrado y el
número de transfusiones. Tiene como inconveniente que aumenta la retención de placenta y
disminuye la trasfusión sanguínea desde la placenta al recién nacido. Esto conlleva mayor riesgo
de anemia del niño.
2. UTEROTÓNICOS. Inmediatamente después del nacimiento, se han utilizado la inyección de 5 a 10
UI de oxitocina o 0,5 mg de metilergonovina (Methergin®) o el misoprostol (Citotec®) 0,4 a 0,8 mg
por vía oral o transrectal, mostrando acciones similares. Todos ellos han incrementado el riesgo
de retención placentaria y anemia del recién nacido. La metilergonovina por su parte provoca
efectos secundarios como aumento de la presión arterial y vómitos.
3. CARBETOCINA. Luego del alumbramiento, se han utilizado las tres drogas enunciadas antes, en
las dosis y vías indicadas, a los que recientemente se agregan los agonistas oxitócicos
(carbetocina), ha demostrado ser más potente que la oxitocina. La gran ventaja de usar
cualquiera de estos agentes en este período (después del alumbramiento), es que se elimina el
riesgo de retención de placenta y de anemia del niño.
Sutura de la Episiotomía
Cuando se produce el alumbramiento y se constata la retracción uterina, debe revisarse el canal del
parto para pesquisar posibles desgarros de cuello o vagina. Si se efectuó una episiotomía, debe
realizarse la sutura. Una conducta saludable, consiste en realizar la episiorrafia mientras se espera el
alumbramiento, esto además de disminuir el sangrado, permitirá que el técnico disminuya el grado de
intervencionismo innecesario mientras espera el alumbramiento. Si se opta por esperar que se
produzca el alumbramiento antes de efectuar la episiorrafia, es recomendable al menos, ligar los
vasos sangrantes de mayor calibre, para disminuir la pérdida de sangre.
TÉCNICA DE LA SUTURA
Generalmente no es necesario reinfiltrar los tejidos con un anestésico local. Se afrontan tejidos iguales
de ambos lados de la incisión, es decir, mucosa con mucosa, músculo con músculo y piel con piel del
periné. Se procede a la sutura: comenzando por el ángulo superior de la mucosa vaginal, con puntos
separados o con surjet a punto pasado.
6
Prendiville, W. Elbourne, D.R. McDonald S. Manejo activo del tercer estadío del trabajo de parto comparado con el
expectante. The Cochrane Library. Issue 4, 2000. Oxford Update Software.
223
Luego se afrontan los planos musculares y celular subcutáneo, evitando dejar espacios “muertos”, con
puntos separados de la misma sutura usada en la mucosa vaginal y finalmente se sutura la piel, con
puntos separados o surjet de la misma sutura empleada previamente. Una rigurosa antisepsia de la
región durante los días siguientes, garantizará el éxito de la sutura.
Atención Final
La atención debe finalizar con aseo genital y control de presión arterial, pulso, retracción uterina y
evaluación de la pérdida hemática.
Cuarto Periodo del Trabajo de Parto
La primera hora posterior al alumbramiento es un periodo crítico que algunos autores llaman cuarta
etapa o periodo del trabajo de parto. Es imperativo que un asistente examine el útero con frecuencia
durante este tiempo colocando la mano sobre le fondo uterino y dando masajes ante el signo más
ligero de relajación. Al mismo tiempo, la región vaginal y perineal se inspecciona con regularidad para
garantizar la pronta identificación de cualquier hemorragia excesiva.7
Examen de la placenta: Membranas completas y Cotiledones completos (Pschyrembel)
7
Gant, N. Cunningham FG. Manual de Ginecoobstetricia. México: Ed. El Manual Moderno; 1995. p. 445
224
Puerperio
Normal
225
CAPÍTULO 14º PUERPERIO NORMAL
226
Puerperio Normal
El puerperio (lat. puerperium = después del parto) se inicia después de la expulsión de la placenta
hasta la completa involución del aparato genital femenino y, algunas veces, reinicio de sus funciones.
El puerperio, conlleva un elevado riesgo de morbi-mortalidad materna, por lo tanto, su disminución, es
uno de los objetivos de la salud reproductiva.
Definición
Es el período en el que se producen, transformaciones progresivas de orden anatómico y funcional,

que hacen regresar paulatinamente, todas las modificaciones gravídicas, esto se logra mediante un
proceso involutivo, que tiene como fin restituir estas modificaciones a su estado pregrávido. Excepto
las glándulas mamarias que experimenta un gran desarrollo debido a la lactancia. Este período se
extiende convencionalmente desde la finalización del período de postalumbramiento hasta 45-60 días
del posparto.
La CLAP, 1 define:
“El puerperio como tal, comienza una vez que ha terminado el alumbramiento y se extiende por unas
seis semanas. Durante este período, revertirán todos los cambios fisiológicos que se produjeron
durante el embarazo, con la sola excepción de los cambios mamarios, que se intensificarán, para
mantener el amamantamiento exitoso”.
Uranga Imaz,2 lo define:
Llámese puerperio al periodo que se extiende desde el parto hasta la total regresión de las
modificaciones gravídicas, tanto de las que se produce en la esfera genital como de las del resto de la
economía (involución puerperal). Este lapso dura por lo general, alrededor de 45 días.
Pérez Sánchez, 3 define:
“El puerperio es el periodo que sigue al parto, extendiéndose desde el fin de éste hasta la total
recuperación anatómica y fisiológica de la mujer. Este periodo de recuperación es de duración variable,
depende principalmente de la duración de la lactancia”.
Clasificación
El puerperio se clasifica según su evolución en:
1. PUERPERIO INMEDIATO. Comprende las primeras 24 horas, y en él podemos distinguir un periodo

de 2horas tras la terminación del parto, durante el cual el útero consigue la hemostasia definitiva.
Este periodo se denomina cuarto periodo del parto de Leff, en el que hay mayor riesgo para la
mujer por peligro de hemorragia, por lo tanto, se debe efectuar una especial vigilancia a la
parturienta.
2. PUERPERIO MEDIATO O PROPIAMENTE DICHO. Abarca hasta el 7º día, actúan los mecanismos
involutivos, y comienza la lactancia.
3. PUERPERIO ALEJADO. Se extiende aproximadamente hasta los 45 días luego del parto, el retorno
de la menstruación indica su finalización.
4. PUERPERIO TARDÍO. Se extiende de los 45 a 60 días. Puede llegar hasta los 6 meses posparto y
se acompaña de una lactancia prolongada y activa.
1
Schwarcz, R. Días, A. Fescina, R. Atención Prenatal y de Parto de Bajo Riesgo. Montevideo: Centro Latinoamericano de
Perinatología y Desarrollo Humano CLAP-OPS/OMS. Nº 1321. 01 (2001), p. 195
2
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985, p.351
3
Pérez Sánchez, A. Siña, D. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999, p.328
227
Involución Genital Puerperal
A. INVOLUCIÓN UTERINA
El miometrio presenta cambios anatomopatológicos del tipo degenerativo, debido a la isquemia

provocada por la contracción de las fibras musculares lisas del útero (ligaduras de Pinard) y la caída
brusca hormonal luego de la expulsión de la placenta, que influye sobre la reducción del tamaño de las
fibras musculares.
El desprendimiento de la placenta se produce a nivel del límite entre decidua compacta y esponjosa y
queda en el útero un lecho esponjoso con vasos sangrantes; la capa basal del endometrio tiene una
irrigación propia que evita los procesos necrobióticos que experimentan las capas superficiales. Por lo
tanto, el endometrio experimenta una lenta regeneración, que se completa a los 45 días; la zona de
inserción placentaria es la que se recupera con mayor lentitud. Para una eficaz hemostasia se ponen
en juego 2 mecanismos:
1. RETRACTILIDAD: fenómeno permanente y pasivo que consiste en un acortamiento definitivo de la

fibra muscular uterina.
2. CONTRACTILIDAD: fenómeno intermitente y activo, que consiste en el acortamiento temporario de
la fibra muscular uterina.
Ambos fenómenos en conjunto provocan la compresión y oclusión vascular que se denominan

“Ligaduras Vivientes de Pinard”.
B. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL ÚTERO
Esta lenta involución explica los cambios morfológicos uterinos de situación (descenso), volumen,
peso, dirección, forma y consistencia.4
1. PESO Y DIMENSIONES UTERINAS. El peso del útero disminuye rápidamente y progresivamente: de

1200 o 1000 gramos inmediatamente después del alumbramiento; a 500 gramos el 7º día, y a
menos de 100 gramos la 6º semana posparto.
El útero mide al término del embarazo de 32 a 33 cm, en el embarazo gemelar hasta 40 cm y en
parto prematuro u oligohidramnios de 24 a 25 cm. Después del parto, a las 24 horas, se reduce
en un 50%, en un embrazo normal a 16-16.5 cm, en un embarazo gemelar a 20 cm y en un parto
prematuro o oligohidramnios a 12.5 cm.
Luego, la reducción de tamaño del útero es de 1 a 2 cm (1.5 cm), entre el 10º o 12º día el útero ya
no es percibido a la palpación abdominal.
2. SEGMENTO INFERIOR. El segmento uterino adelgazado y plegado, le da al cuerpo uterino
(segmento superior) gran movilidad y sufre un proceso involutivo que lo lleva a desaparecer al
final de este periodo, de 4 a 6 cm después del parto, desaparece al 3º día.
3. CÉRVIX UTERINO. El cérvix uterino después del parto presenta desgarros, laceraciones, equimosis
y ulceraciones. El cuello al 3º día por la desedematización que sufre recupera su forma, longitud y
consistencia, se restablece el canal cervical que al 4º o 5º día ya no es permeable al dedo.
4. VAGINA. La vagina se desedematiza, disminuye de calibre, reaparecen los pliegues vaginales y
recupera su tonicidad y su coloración normal.
5. VULVA. Al Igual que la vagina, desaparecen la coloración cianótica de la vulva y los labios
mayores no se adhieren por entero como en la nulípara, se observan las carúnculas mirtiformes,
que son los restos del himen rasgado.
6. PERINÉ. La restitución del periné es rápida sino hubo roturas musculares parciales y hematomas,
la episiotomía esta en proceso de cicatrización.
C. CLÍNICA
4
Botella, J. Clavero, J. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993, p, 254-255
228
Clínicamente palpamos un útero de consistencia dura y firme, de límites bien definidos que se
denomina "Globo de Seguridad de Pinard", periódicamente adquiere una consistencia dura leñosa
que provoca dolor, denominados "entuertos". El fondo uterino se ubica en un punto medio de la línea
umbilicopubiana A las 24 horas asciende ligeramente al recuperar su tonicidad el piso pelviano, para
descender en forma escalonada hasta el 10º día, para convierte nuevamente en órgano pélvico. El
descenso es por lo general de 10 a 15 mm por día.
D. LOQUIOS
Los loquios son un exudado genital formado por: hematíes, leucocitos, células deciduales,
descamaciones cervicales y vaginales, lanugo y vérmix del feto, y en algunas ocasiones restos
ovulares y meconio. Se clasifican:5
1. SANGUINOLENTOS. En las primeras 48 horas estos son hemáticos o sanguinolentos (rojos),

formados por sangre, unto sebáceo, lanugo y restos membranosos.
2. SERO-SANGUINOLENTOS. El 3º, 4º y 5º día son sero-sanguinolentos (rosados) y están formados
por hematíes, leucocitos y células deciduales.
3. SEROSOS. El 6º y 7º día son serosos (blancos), conteniendo leucocitos, células epiteliales,
gérmenes patógenos atenuados y saprofitos.
La cantidad de los loquios es moderada en el puerperio inmediato, el mismo disminuye con el tiempo,
desapareciendo a los 15 días. Alrededor de la 3º semana puerperal se observa una pérdida sanguínea
de 1 a 2 días de duración, denominada “pequeño retorno”. El olor de los loquios es sui generis, la
fetidez anormal es signos de infección puerperal.
E. CAMBIOS GENERALES
1. PIEL Y MUCOSAS. Desaparece la hiperpigmentación cutánea, las estrías pasan de un color rojizo
a un tinte nacarado definitivo, desaparecen los hematomas subconjutivales, las petequias y las
hemorragias capilares originadas por los esfuerzos del pujo.
2. TEJIDO MÚSCULO-CONJUNTIVO. La pared abdominal presenta un estado de flacidez, los
músculos rectos del abdomen experimentan distintos grados de diástasis, si la separación llega
hasta la sínfisis pubiana, la misma se considera definitiva.
3. PESO. En el puerperio inmediato una mujer pierde 5 kg de peso, que representa el peso del feto,
placenta, líquido amniótico y sangre. En el puerperio propiamente dicho disminuye otros 500
gramos de peso por los loquios. La pérdida total de peso en el puerperio oscila entre 5 a 7 kg.
4. APARATO URINARIO. Después del parto puede producirse una crisis poliúrica (1500 a 2000 ml)
debido as la evacuación de los líquidos retenidos durante el embarazo. La vejiga y la uretra se
desedematizan facilitando la micción, pero en ocasiones la hiperdistensión de la musculatura
pelviana, las lesiones vesicales y la relajación vesical posparto, pueden inhibir el reflejo miccional
favoreciendo la retención urinaria, estos hechos desaparecen al final de este período.
5. APARATO DIGESTIVO. Los órganos digestivos vuelven a su posición normal y retoman su normal
fisiología, durante los primeros días suele haber una hiperdistensión intestinal con disminución del
peristaltismo, apareciendo cuadros de constipación que deben retrogradar espontáneamente.
6. APARATO RESPIRATORIO. La respiración se normaliza, vuelve a ser abdominal y desaparece la
alcalosis respiratoria.
7. APARATO CARDIOVASCULAR. A nivel cardiovascular hay disminución del retorno venoso con
disminución de la frecuencia (60 a 70 latidos por minuto) y gasto cardíaco, esto se debe a la
importante dilatación de la red venosa abdominal; otra explicación para la bradicardia es una
descarga vagal por depleción brusca del abdomen; la presencia de taquicardia nos debe hacer
pensar en una anomalía. La tensión arterial se maneja dentro de parámetros normales.
Inmediatamente después de parto, el volumen plasmático disminuye aproximadamente en 1000
ml, debido a la pérdida de sangre en el parto. En el 3º día posparto, el volumen de plasma
aumenta de 900 ml o 1200 ml, debido a un trasvase de fluido del espacio extracelular al espacio
vascular.
5
229
8. TEMPERATURA. La temperatura corporal puede ser normal o existir una elevación 0.5º C. que
puede llegar hasta los 38º C, acompañado de escalofríos y temblor, este ascenso obedece a
reabsorción de coágulos del lecho placentario en las primeras 24 horas después del parto, y al
cambio de calostro por leche entre el 2º y 3º día. Los escalofríos suelen darse generalmente en
pacientes con partos distócicos o prolongados, se deben:
a. Disminución del aporte sanguíneo a nivel periférico que provoca palidez y frío, que trata de
compensarse con temblor.
b. Los vasos sangrantes de la decidua esponjosa, son puertas de entrada para gérmenes, que
provocan una bacteriemia que se acompaña de temblores y escalofríos.
c. El pasaje al torrente sanguíneo de tejido trofoblástico, y sangre fetal provocan los temblores y
escalofríos.
Involución Puerperal Cronológica
A. PUERPERIO INMEDIATO. Es el período de las primeras 24 horas después del alumbramiento:
1. SÍNTOMAS. Sensación de alivio y bienestar, dolor en la cara anterior e interna de los muslos por la
fatiga muscular (generalmente sucede en periodos expulsivos largos), sensación de quemadura a
nivel de la vulva, aunque no exista ninguna lesión. El escalofrío es un aspecto que puede
producirse, la puérpera es atacada por un temblor generalizado, casi siempre es benigno.
2. SIGNOS. Su rostro se encuentra tranquilo, respira tranquilamente, el pulso es lleno, regular y
amplio (60-70 por minuto), la presión arterial es normal y a veces algo baja, Hay pérdida
sanguínea con coágulos entre 100 y 400 ml. El globo de seguridad de Pinard es un índice de
buena hemostasia y se produce después de la completa evacuación de la placenta, luego la
matriz reduce su actividad disminuyendo primero la frecuencia de las contracciones y más tarde la
intensidad de las mismas, a las 12 horas post parto la frecuencia llega a valores de una
contracción cada 10 minutos. También hay que valorar su estado de conciencia, mamas,
miembros inferiores y diuresis.
3. ATENCIÓN DEL PUERPERIO INMEDIATO. en este periodo es sumamente importante realizar
vigilancia estricta de las contracciones uterinas, el sangrado y los signos vitales en las primeras
dos horas posteriores al parto en la sala de partos con el propósito de prevenir la hemorragia por
desgarros no diagnosticados, hematomas y atonía o inercia uterina en el posparto, se considera
de vital importancia para la identificación temprana de signos de peligro en esta etapa. Verifique y
anote en la ficha obstétrica y expediente clínico cada 30 minutos:
a. ASPECTO GENERAL. Color de la piel, estado de conciencia, estado de los
b. miembros inferiores, estado del periné y la sutura o episiorrafia.
c. SIGNOS VITALES. Presión arterial, puso y temperatura.
d. SANGRADO. Cantidad y características (rotulante, coágulos).
e. LOQUIOS. Después de 6 horas de la última toma, por turno y al alta.
f. FORMACIÓN Y PERSISTENCIA DEL GLOBO DE SEGURIDAD DE PINARD. Palpación del útero a
nivel o un poco por debajo del ombligo, con límites bien definidos, consistencia firme y
elástica, que cambia a leñosa cuando vienen las contracciones. Si hay falta de contractilidad
es útil colocar una bolsa de hielo en el hipogastrio luego de haber realizado estimulación de
la contractilidad a través de masaje por palpación.
Sospechar de infección puerperal si hay:
 Alza térmica de más de 38 ºC.

 Aceleración permanente del pulso materno (signo precoz).
 Loquios fétidos, achocolatados o purulentos.
 Útero no involucionado, blando, poco delimitado y doloroso a la palpación.
 Si la mujer refiere dolor en bajo vientre, náuseas y vómitos.
B. PUERPERIO PROPIAMENTE DICHO. Corresponde a la primera semana después del parto y es el

periodo de máxima involución de los órganos genitales, de mayor derrame de loquios y de
instalación de la secreción láctea.
230
1. SÍNTOMAS. Hay ligero malestar y sed, puede existir paresia fisiológica y temporal de evacuación
intestinal y retención de orina en los 3 primeros días y poliuria posterior, desaparecen a los pocos
días. Otras molestias son el dolor de la episiorrafia y la presencia de hemorroides.
2. SIGNOS. En el examen físico general se puede observar que la puérpera tiene un aspecto
tranquilo y su estado general es normal.
a. PRESIÓN ARTERIAL. El pulso y la presión arterial son normales.
b. PIEL. Disminuyen las pigmentaciones de la piel y la cara, las estrías de abdomen pierden su
color rojizo y se vuelven nacaradas.
c. MAMAS. Las mamas son turgentes y duras, con red venosa visible. La glándula mamaria
incrementa su volumen y produce el calostro, la secreción láctea se produce alrededor del 3º
o 4º día.
d. AMENORREA. Existe una asociación positiva entre el periodo de la lactancia y la amenorrea
corta o larga de acuerdo con la duración de la alimentación al pecho. Se conoce que la mitad
de las madres que lactan presentan amenorrea completa, un poco menos del 50% pueden
menstruar y 3/5 partes tiene la probabilidad de quedar embarazadas durante la lactancia.
e. ÚTERO. Las modificaciones locales se caracterizan por la existencia de una capa de fibrina y
de células deciduales que recubren la cavidad uterina y que son eliminadas en forma de
loquios los cuales son flujos líquidos, son sanguíneos después del parto, a partir del 3º-4º día
la sangre se mezcla con los exudados y son sero-sanguinolentos, después del 7º día se
convierten en serosos, su olor es a hipoclorito de sodio y no son fétidos, pueden durar hasta
15 días.
El útero tiene una ubicación abdominal, alrededor del 6º día está a la mitad de la distancia
entre el ombligo y el borde superior del pubis, no es doloroso a la palpación. El cuello uterino
recupera su consistencia y es casi normal al 3º día, el orificio interno se cierra alrededor del
12º día y los genitales externos vuelven a su aspecto normal. La involución uterina se
extiende hasta la aparición de la primera menstruación.
f. ENTUERTOS. Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas en el puerperio,
generalmente se producen en el momento en que el bebé se pega al pecho materno, son
intermitentes y seguidos de una pequeña pérdida vaginal, son más frecuentes en las
multíparas que en las primíparas, debido al la disminución del tono uterino en las primeras.
g. ANO. El ano puede presentar un rodete hemorroidal, obre todo después de un expulsivo
largo.
3. ATENCIÓN DEL PUERPERIO PROPIAMENTE DICHO . Esta es la atención que se realiza posterior al
alta hospitalaria para efectuar control de la evolución del puerperio. Debe ser indicada a todas las
mujeres cuyo puerperio fue normal.
a. SÍNTOMAS. Indagar sobre cambios en las mamas, la involución uterina, existencia de
entuertos, características de loquios. Si hay persistencia de entuertos después del 3º día
sospechar de retención de restos placentarios.
b. SIGNOS. Signos Vitales. Hay pérdida de peso de 4 a 6 Kg. La temperatura es normal (37º C)
e incrementarse un poco con la secreción láctea, puede existir una ligera hipotermia (36.4º C
a 36.8º C), la presión arterial es normal o un poco baja, el pulso puede oscilar entre 60 y 70
latidos por minuto, excepto si ha habido hemorragia en el alumbramiento.
C. PUERPERIO TARDÍO. Es el periodo que abarca del 7º a los 45º día:
1. MENSTRUACIÓN. Retorna la menstruación, pero este signo es impreciso debido a la práctica de la

lactancia materna.
2. ATENCIÓN DEL PUERPERIO ALEJADO. Se recomienda realizar una revisión ginecológica posparto
al finalizar la sexta semana. Es una consulta completa y detallada sobre la evolución de la
lactancia, el estado del recién nacido y los cambios maternos, se aprovechará para visualizar el
cuello y tomar citología vaginal si no se ha efectuado durante el embarazo, también se aprovecha
para orientar a la pareja sobre planificación familiar.
D. PUERPERIO ALEJADO. Comprende de los 45º día a la 6º mes:
1. RECUPERACIÓN TOTAL. Se concluye la involución genital y se alcanza, en términos generales, el

estado pregravídico, si no se ha puesto en práctica la lactancia sobreviene la primera
231
menstruación. El útero desaparece a la palpación abdominal y se encuentra pélvico.

2. ATENCIÓN DEL PUERPERIO TARDÍO. La atención del puerperio tardío es igual a la atención del
puerperio alejado, consiste en una revisión ginecológica post-parto al finalizar la décimo primera
semana. Es una consulta completa y detallada sobre la evolución de la lactancia, el estado del
recién nacido y los cambios maternos, se aprovechará para visualizar el cuello y tomar citología
vaginal si no se ha efectuado durante el embarazo o en los controles previos, también se
aprovecha para orientar a la pareja sobre planificación familiar.
Indicaciones Generales para la Madre
1. VACUNA. En madres Rh negativas no sensibilizadas con hijos Rh positivos, se administrará

gammaglobulina anti Rh dentro de las 72 horas posparto. La dosis habitual de 300 mg (D-
Imnune®, Gamulin®), debe ser aumentada en caso de hemorragias profusas.
2. HIGIENE. Se informará sobre los cuidados e higiene de la zona perineal, especialmente los de la
episiorrafia. Los mismos serán realizados con agua limpia y jabón, de adelante hacia atrás.
La puérpera puede tomar una ducha de regadera a las 24 horas después del parto. No se debe
permitir baños de inmersión porque aún se encuentra permeables los conductos genitales.
Se debe estimular a la mujer a deambular a las 12 a 24 horas después del parto y prevenir
trombosis de miembros inferiores. Ingerir líquidos y alimentos para facilitar la diuresis y catarsis,
En caso de partos instrumentales, fetos macrosómicos o utilización de analgesia epidural, hay
que vigilar la diuresis de las madres con el objeto de evitar retenciones urinarias y formación de
globo vesical.
3. LACTANCIA MATERNA. Es muy importante educar acerca de los cuidados del recién nacido,
dando apoyo profesional especialmente en el inicio y mantenimiento de la lactancia exclusiva:
posiciones, importancia de la alimentación a libre demanda de la madre y cuidados de las mamas,
prevención de grietas y otras patologías.
Se debe indicar que la secreción inicial es el calostro, es un líquido alcalino, amarillento y con alto
contenido de anticuerpos, los cuales contribuyen en el mecanismo de defensa del recién nacido,
por lo tanto, su aprovechamiento es de mucha importancia y es beneficiosa.
El recién nacido necesita de una alimentación completa, que contenga todos los nutrientes
necesarios (agua, proteínas, minerales, vitaminas) que requiere un organismo en rápido
crecimiento y alta vulnerabilidad. El único alimento que cumple con estos requisitos es la leche
materna, por lo tanto, los profesionales que asisten a la mujer en este período posparto como ella
misma, deben extremar las condiciones que favorezcan el buen amamantamiento.
Es necesario que la madre llegue a este momento bien informada sobre la importancia,
beneficios, cuidados, higiene, posiciones para amamantar, etc. que aseguren el normal desarrollo
de este período, habiendo ofrecido la participación y acercamiento de familiares, en especial la
pareja, importantes actores para el acompañamiento en las primeras etapas del
amamantamiento.
Se deberá reforzar en la práctica, y una vez nacido el niño, la posición materna y del niño en la
colocación al pecho, asegurar la buena prendida y aconsejar sobre la forma más eficaz para
evitar la inflamación y grietas de los pezones, principal causa de abandono de la lactancia.
4. CONDICIONES E INDICACIONES PARA EL ALTA. La duración de la estadía hospitalaria posparto,
cuando no se presentan complicaciones, varía de 48 horas para el parto vaginal a 96 horas para
la operación cesárea.
Cuando se propone el alta antes de los tiempos mencionados deben cumplirse ciertos requisitos
mínimos:
 Condiciones físicas y psicológicas maternas dentro de parámetros adecuados, ausencia de
problemas sociales.
 Estudios de laboratorio y tratamientos completos.
 Soporte familiar e instrucciones sobre signos de alarma tanto para la madre como para el
niño, recién nacido sano, de término, sin ictericia y con lactancia bien instalada.
 Se asesorará acerca de la importancia del intervalo intergenésico adecuado (tres años como
mínimo) y sobre los métodos anticonceptivos que pueden ser utilizados durante la lactancia.
Se citará a la madre en un lapso de una semana para control puerperal por consultorio
externo, en la misma fecha de control del niño.
232
Indicaciones Terapéuticas
1. ÚTERO RETRACTORES.
a. ERGOTÍNICOS. Se utilizará maleato de metilergonovina: (Methergin®) 0.6 mg/día, VO o IM,
metil ergometrina: 0.6 mg/día IM, metil ergonovina: 0.4 mg/día VO. El uso de ergotínicos esta
contraindicado en pacientes hipertensas, se indicará por 24 horas. o se podrá utilizar más
días según evolución obstétrica.
b. OXITÓCICOS. Está indicado en pacientes hipertensas o con factores de riesgo para
hemorragias, se usará asociado a ergotínicos.
2. ANTIBIÓTICOTERAPIA. Se indicará el uso de antibióticos en pacientes con episiorrafia, cesárea
abdominal y factores de riesgo para infección. Si durante la cesárea abdominal o la episiorrafia se
mantuvieron normas de asepsia y no existen factores de riesgo para infecciones se realizará
antibioticoprofilaxis con cefalotina 1 gr. por vía endovenosa o intramuscular durante el acto
quirúrgico y otro gramo a las 6 horas, si no se dan las condiciones enunciadas anteriormente se
realizará tratamiento antibiótico completo durante 7 a 10 días, los fármacos de elección son:
ampicilina, amoxicilina, cefalexina, cefalotina, eritromicina, gentamicina, etc.
3. ANALGÉSICOS. En caso de dolor o inflamación se utilizarán analgésicos orales (paracetamol: 500
mg cada/8 horas VO o similar). Puede asociarse con hielo perineal intermitente las primeras 24
horas. Se debe descartar la presencia de hematomas.
Glándulas Mamarias y Secreción Láctea
Las glándulas mamarias experimentan cambios importantes en el embarazo, que se acentúan en el

puerperio con la parición de calostro en el 1º o 2-3º día después del parto, para luego cambiar a la
secreción láctea (lactación). Se debe hacer notar que ambos son absolutamente necesarios para el
recién nacido, por sus aporte en inmunoglobulinas y calorías.6
LACTOGÉNESIS
Es el proceso destinado a la producción láctea. Es la secreción láctea en el puerperio y se debe

principalmente a la secreción de prolactina (PRL) u hormona lactotropa de la hipófisis. Además de la
ACTH y los corticoides, de gran importancia en la producción de leche. Durante el embarazo las
acciones de estas hormonas están inhibidas por las hormonas placentarias como ser: los estrógenos y
la progesterona. Al expulsarse la placenta desaparece el freno inhibitorio, lo cual produce la iniciación
de la producción de leche.
LACTOPOYESIS
Es la producción ininterrumpida de leche para el mantenimiento de la lactancia La prolactina es el

principal factor para la secreción láctea, ésta no puede ser mantenida sin la intervención de un
conjunto de factores hormonales (ACTH, TSH, corticoide, somatotrofina y tiroxina) y factores nerviosos
(eje hipotálamo-hipofisiario y oxitocina), que tienen como punto de partida el reflejo de succión que
desencadena el niño al mamar.
La succión del pezón de parte del bebé produce una oleada en la producción y liberación de
prolactina, si bien su intensidad disminuye a medida que transcurre el tiempo desde el momento del
parto, hasta que desaparece a 4 o 6 semanas después, por lo tanto, la succión sirve para mantener la
secreción láctea.
EYECCIÓN LÁCTEA
Es la expulsión de la secreción láctea que se produce por la contracción de las fibras musculares lisas
de los alvéolos y galactóforos. Este fenómeno es regido por la oxitocina secretado por la
neurohipófisis debido a un mecanismo de reflejo que parte del pezón durante la succión, denominado
6
Fabre, E. (editor). Manual de asistencia al parto y puerperio normal. Sección de medicina perinatal de la Sociedad Española
de Ginecología y Obstetricia. 2ª ed. Zaragoza; 1996, pp. 381-96.
233
reflejo de Fergusson III, reflejo cerebroespinal que al momento que el bebé pone la boca en torno al
pezón y la areola, se produce una fuerte descarga de oxitocina, esto produce la contracción de las
miofibrillas de los alvéolos mamarios y la expulsión de leche.
El mantenimiento de la lactancia se basa en que el vaciamiento periódico de la glándula aumenta su

actividad secretora, lo que desencadena un mecanismo de feedback negativo.
La secreción de leche se produce a las 48 horas después del parto, se denomina “subida de la leche”,
en consecuencia, las mamas se encuentran ingurgitadas por congestión venosa y linfática, se hallan
duras y firmes a la palpación, es posible delimitar varios nódulos lobulillares que pueden ser
dolorosos. A la expresión, el calostro inicial es sustituido por gotas de leche, este cuadro a veces se
acompaña de una elevación térmica y un estado de malestar general con cefalea y sofocos.
INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA
Algunas veces es necesario inhibir la secreción láctea por muchos motivos, como ser: feto muerto,
producto inmaduro que se encuentra en cuidados intensivos, obligaciones laborales o profesionales y
malformaciones mamarias y del pezón. Por estas razones se puede utilizar:
1. BROMOCRIPTINA. Parlodel®. Es un antiprolactínico especifico que inhibe la producción de leche,

la dosis es: 2.5 mg, tres vece al día VO, durante 3 días, y 5 mg día hasta el 10º día.
2. CITRATO DE CLOMIFENO. Planifen®. También inhibe la secreción láctea, la dosis es: 50 a 100 mg
por día VO, durante 7 días.
3. ENANTATO DE TESTOSTERONA. Ablantone®. Una ampolla de 180 mg IM, en una sola dosis.
4. CABERGOLINA. Inhibe la prolactina, dosis única de 1.0 mg si aún no se ha iniciado la lactancia y
0.25 mg cada 12 horas, durante 2 días, si ya se ha iniciado la lactancia.
Se recomienda utilizar los inhibidores lácteos lo más antes posible para obtener una buena respuesta,
adicionalmente se debe complementar con medidas higiénico dietéticas, como ser:
 No exprimir las glándulas mamarias.

 Utilizar corpiños ajustados o fajar las mamas.
 Compresas frías sobre las mamas.
 Disminuir la ingesta de líquidos.
Ventajas y Desventajas de la Lactancia Materna
Es necesario recomendar la lactancia materna exclusiva durante los 6 meses, pero es menester tener
en cuenta las ventajas y desventajas:7
1. PARA LA MADRE.
a. VENTAJAS. La alimentación materna es conveniente, cuesta poco o nada, es emocionalmente
satisfactoria para la madre, ayuda a contraer al útero y acelera el proceso de involución
uterina. Disminución del riesgo de cáncer de mama y de ovario.
b. DESVENTAJAS. La lactancia regular restringe las actividades laborales de la madre. Pueden
desarrollarse patología mamaria con las mastitis.
2. PARA EL LACTANTE.
a. VENTAJAS. La leche materna es ideal para las necesidades del neonato: digerible, fácilmente
y prontamente disponible, a la temperatura correcta, exenta de contaminación bacteriana. No
ocurren errores en la preparación de la formula. El lactante recibe anticuerpos pasivos (IgA) y
satisfacción emocional.
b. DESVENTAJAS. La alimentación materna no es posible para el lactante débil, enfermo o
prematuro o para el lactante con paladar o labio leporino. Por los demás, no hay desventajas
si la madre está sana y dispuesta, y si producción de leche es adecuada.
7
Fernández-Llebrez del Rey, L. Lactancia Natural. Madrid: Documento de Consenso SEGO 2000. Ed. Meditex: 2000. p. 53-
90.
234
Recién Nacido
235
CAPÍTULO 15º RECIÉN NACIDO
236
Recién Nacido (RN) o Neonato
El periodo perinatal se considera como aquel lapso de tiempo entre la fecundación y los 28 días
después del parto. El enfoque perinatal hace hincapié en el reconocimiento de los factores de riesgo
que aumentan la posibilidad de enfermedad materna y del recién nacido (RN) o neonato, y en el
reconocimiento temprano de la enfermedad cuando se desarrolla. Así, la mayor responsabilidad para
el cuidado óptimo recae en los servicios de salud perinatal primarios, donde se observan, examinan y
valoran los pacientes perinatales, y donde se hacen planes para la conducta durante el embarazo,
parto y posparto.
El periodo neonatal comprende el intervalo de tiempo desde el nacimiento hasta los 28 días, haciendo
énfasis clínico en la estancia del neonato en la sala de partos y de recién nacidos. En el momento del
parto, alguien debe responsabilizarse del cuidado del neonato para asegurar su adaptación óptima a
la vida extrauterina.
Atención del Recién Nacido en la Sala de Parto
El cuidado del recién nacido (RN) normal tiene como objetivo supervisar que el proceso de adaptación
del neonato se realice en forma normal y ayudar a la madre a comprender las características propias
de este período y de fenómenos fisiológicos.
Hay un período de adaptación clave en los primeros días entre la madre y el neonato que abarca
funciones biológicas y psicológicas. El impacto existencial que tiene el nacimiento de un hijo en los
padres es uno de los eventos de mayor intensidad en su vida. El cuidado de todo RN comprende al
menos una evaluación especial en cuatro momentos en el curso de los primeros días de vida:
 Atención inmediata al nacer.

 Durante el período de transición (primeras horas de vida).
 Al cumplir alrededor de 6 a 24 horas.
 Antes de alta médica con su madre del hospital.
A. PROCEDIMIENTOS EN LA SALA DE PARTO
1. RECIBIMIENTO Y PINZAMIENTO DEL CORDÓN. Sostener al recién nacido que sale del vientre
materno y apoyarlo sobre una superficie cubierta con un paño suave a nivel del periné materno o
sobre sus muslos en una cesárea, seguidamente pinzar con dos pinzas hemostática Kocher (de
3 a 5 cm y otra de 5 a 10 cm, de la inserción umbilical) y cortar el cordón umbilical después del
cese de los latidos funiculares; en el lapso del nacimiento y la cesación de los latidos pasan de la
placenta al feto unos 90 a 100 ml de sangre, lo que significa un aporte sanguíneo importante.
Otros autores recomiendan colocar al RN por debajo del nivel placentario a fin de que reciba
mayor cantidad de sangre.
2. FRECUENCIA CARDIACA. Contar la frecuencia cardiaca fetal (FCF) en los primeros segundos
después del nacimiento mediante la observación o la palpación de los pulsos arteriales del cordón
umbilical o la auscultación de los latidos cardíacos. El cordón umbilical normal es eréctil con una
vena ingurgitada y dos arterias con pulsos visibles, con frecuencia superior a 100 latidos por
minuto. El cordón fláccido o con pulsos débiles y bradicardia, es anormal y con frecuencia se
debe a la asfixia fetal.
3. RESPIRACIÓN. Observar si inicia movimientos respiratorios, limpiar las fosas nasales y la cavidad
bucal con una gasa o compresa.1
1
Fescina, R. De Mucio, B. Díaz, JL. Salud Sexual y Reproductiva. Guías para el Continuo de Atención de la Mujer y el Recién
Nacido focalizadas en APS. Montevideo: Publicación Científica CLAP/SMR-OPS/OMS 1562. Noviembre 2007. p. 201
237
a. NO REALIZAR MANIOBRAS DE ASPIRACIÓN DE LA VÍA AÉREA ALTA. Estas maniobras

aumentan el tono vagal, producen bradicardias reflejas enlenteciendo el incremento de la
saturación sanguínea de oxigeno en los primeros minutos de vida.
b. NO ES NECESARIO ASPIRAR EL LÍQUIDO AMNIÓTICO EXISTENTE EN LA CAVIDAD
NASOFARINGEA. Todo el tracto respiratorio tiene líquido amniótico en el momento mismo de
nacer y es reabsorbido naturalmente por mecanismos fisiológicos en los primeros minutos de
vida.
c. LÍQUIDO MECONIAL. Si el líquido amniótico es meconial la recepción del recién nacido debe
hacerse por personal capacitado en el uso del laringoscopio. Si ese recién nacido no realiza
inspiraciones espontáneas inmediatas al nacimiento su pronóstico mejora cuando el meconio
existente en la vía aérea superior es aspirado antes de la primera inspiración. La aspiración
debe conducirse mediante visualización con laringoscopio y aspiración del meconio contenido
dentro de la vía aérea superior supra e infraglótica antes de insuflar sus pulmones. Si inicio la
respiración espontánea antes de la aspiración no es necesario realizarla.
4. PRESENTACIÓN DEL RN A LA MADRE . Es primordial el contacto madre-niño inmediato, por lo
tanto, se presentará el bebé a la madre lo más antes posible, para que se inicie el lazo afectivo
madre-niño.
Pinzado del cordón umbilical Forma correcta de sujetar al RN
B. ATENCIÓN INMEDIATA EN LA SALA DE RECIÉN NACIDOS
La atención inmediata es el cuidado que recibe el recién nacido al nacer una vez separado de la
madre. El objetivo más importante de ésta es detectar y evaluar oportunamente situaciones de
emergencia vital para el recién nacido. La más frecuente es la depresión cardiorrespiratoria.
Previamente se deberá:2
1. LIGADURA DEL CORDÓN UMBILICAL. En la sala de RN será necesario cambiar la pinza de

Kocher del cordón umbilical por una ligadura definitiva, con hilo de seda o algodón, a 5 cm de
ombligo; actualmente se utiliza clamp de plástico que son más prácticos y seguros. La asepsia de
cordón se recomienda no realizarla con soluciones yodadas, sino con alcohol de 70º aplicado 2-3
veces al día hasta la caída del cordón y cicatrización umbilical.
2. MANTENIMIENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL. En relación con el peso corporal del bebé, la
superficie del RN es de alrededor de tres veces mayor que la del adulto. La tasa estimada de
perdida de calor es unas 4 veces mayor que en el adulto; en condiciones habituales en la sala de
partos la temperatura cutánea del recién nacido desciende 0.3º C/minuto y la temperatura
corporal central lo hace a razón de 0.1º C/min. Lo que se traduce en una perdida acumulada de
calor de 2-3º C. esta perdida de calor se produce:
2
Niswander, K. R. Manual de Obstetricia. 2º ed. Barcelona: Ed. Salvat; 1986. 463-465
238
 Por convección de la energía calórica hacia el aire mas frío adyacente.

 Por conducción del calor a los materiales fríos a los que reposa el niño.
 Por radiación del calor a los materiales sólidos mas próximos.
 Por evaporación de la piel húmeda y de los pulmones.
Por lo tanto, el bebé deberá ser secado del líquido amniótico y limpiado de restos hemáticos o de
meconio con una compresa estéril, y abrigado al tiempo de ser entregado a la madre. Es
aconsejable que la sala de parto y de recién nacido sea de 26º C, se evitara las corrientes de
aires intempestivas. Esta proscrito el baño de inmersión realizado inmediatamente después del
nacimiento.
3. APLICACIÓN DE CREDÉ OCULAR. En el pasado se aconsejaba la aplicación en la conjuntiva ocular
de nitrato de plata al 1% (Credé), Argyrol® al 5%, 1 a 2 gotas, para la prevención de procesos
infecciosos oftálmicos. Actualmente se utiliza una crema antibiótica oftálmica para la prevención
de patología ocular de RN, con eritromicina, tetraciclina, o cloranfenicol oftálmico dos gotas en
cada ojo, dosis única.
4. ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K. Se debe administrar profilácticamente 0.5 a 1.0 mg de vitamina
K IM, con el fin de prevenir la enfermedad hemorrágica del RN, debidas a deficiencias de factores
de coagulación Vit.-K-dependientes, especialmente en los prematuros.
5. IDENTIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO. Es de suma importancia la identificación apropiada del RN,
para evitar errores de sustitución, que se presentan en centros de maternidad con elevado
número de nacimientos.
La identificación se realizará después del nacimiento y antes de separar al niño de la madre.
Se utilizará una señal (cinta, pulsera o manilla) donde estén inscritos los datos de filiación en el
niño y la madre, fácilmente reconocibles por todo el personal que asiste el parto.
En la sala de RN se utilizará el método de la impresión de la huella plantar o digitopalmar en la
historia clínica del RN y en certificado de nacimiento del bebé.
6. EXAMEN GENERAL DEL RECIÉN NACIDO. Inmediatamente de haber nacido el bebé se tomará el
puntaje de APGAR y, seguidamente, se verificará que no exista ninguna malformación congénita
externa evidente, posteriormente se completará todos los exámenes físicos del neonato.
Ligadura del cordón umbilical Instilación profiláctica ocular
Clampeo del cordón umbilical Pesaje del neonato
239
C. ANTROPOMETRÍA NEONATAL
1. PESO AL NACER. Es el primer peso desnudo registrado luego de la sección y pinzado del cordón
umbilical. El momento del pinzado del cordón umbilical afecta en el peso neonatal. Cuando el
cordón es pinzado precozmente mientras está turgente y aún pulsa del lado placentario se impide
el pasaje de sangre de la placenta hacia el recién nacido y el peso neonatal puede ser hasta 4%
menor que si no se pinza precozmente. Se mide en gramos.
Con el dato del peso al nacer se puede determinar: si el peso es adecuado, pequeño o grande
para la Edad Gestacional.
a. GRANDE. Cuando el peso se encuentra por encima del percentilo 90 para su edad
gestacional.
b. ADECUADO. Cuando el peso se encuentra entre el percentilo 10 y el 90 para su edad
gestacional.
c. PEQUEÑO. Cuando el peso se encuentra debajo del percentilo 10 para su edad gestacional.
2. PERÍMETRO CEFÁLICO. El perímetro cefálico, también denominado circunferencia craneana se
mide en el plano máximo occípitofrontal. Se coloca la cinta métrica alrededor de la cabeza
mientras se la sostiene sobre la frente. En el máximo perímetro la cinta ajustada debe poder
deslizarse sobre el occipital.
El dato del perímetro cefálico nos sirve para determinar la edad gestacional en semanas, se debe
agregar 2, al resultado de la mensura cefálica, Ej.: PC: 28 cm, más 2, igual 30 semanas de
gestación
3. LONGITUD. La longitud céfalo plantar se mide con tallímetro, con el recién nacido acostado plano
en decúbito dorsal manteniendo un miembro inferior extendido. Se mide en centímetros con un
decimal.
Perímetro cefálico y talla
Es de suponer que para la atención inmediata y una eventual reanimación se debe contar con un lugar
adecuado adyacente o en la misma sala de partos. Este debe tener condiciones de temperatura,
iluminación y equipamiento necesarios para realizar la evaluación del recién nacido y los
procedimientos que se realizan en el nacimiento de todo recién nacido.
EQUIPO NECESARIO EN LA SALA DE PARTOS
Para la atención de un recién nacido es necesario contar en la sala de partos con el equipo adecuado:
 Mesa de reanimación
 Fuente de calor
 Perilla de goma
 Succionador mecánico
 Ligadura umbilical
 Tijeras
 Guantes
 Catéter de aspiración 8-10 Fr
 Sonda de alimentación 8 Fr
 Bolsa de reanimación con máscaras faciales
 Tubos endotraqueales No.2.5,3,3.5 y 4 mm de diámetro
240
 Laringoscopio recto
 Fuente de oxigeno
 Medicamentos para la reanimación
 Perilla de aspiración
 Equipo de succión
Antecedentes Natales del RN
Si bien la mayoría de los embarazos dan lugar a partos normales, de los que se obtienen recién
nacidos sanos y vigorosos, es conveniente recordar que una serie de riesgos para el feto hacen
obligatoria la presencia en la sala de partos del pediatra-neonatólogo u otra persona entrenada en la
reanimación neonatal. De forma general, las situaciones que deben comunicarse al pediatra-
neonatólogo son:
1. ANTECEDENTES PRENATALES. Las características óptimas para la gestación son:

a. Edad de la madre entre 15 y 18 años.
b. Talla materna mayor a 1.5 m.
c. Periodo ínter genésico de 18 meses a 5 años.
d. Ausencia de patología como: Hipertensión arterial ligada al embarazo, diabetes gestacional,
tabaquismo intenso, infecciones, cardiopatías nefropatías etc.
2. ANTECEDENTES INTRANATALES. Ruptura de membranas, características del líquido amniótico
(presencia de meconio, oligoamnios e hidramnios), trastornos que comprometen la perfusión de la
placenta como: desprendimiento prematuro de placenta, circular de cordón, prolapso o
procidencia del cordón, presentaciones anómalas.
3. ANTECEDENTES POSTNATALES. Deben valorarse de manera inmediata al momento del
nacimiento Apgar, prematuridad, postmadurez, retraso de crecimiento intrauterino, macrosomía,
fetos múltiples, distocias por presentación anormal o parto instrumentado y riesgo de pérdida del
bienestar fetal, fiebre materna intraparto, líquido amniótico maloliente, líquido amniótico meconial.
El conocimiento de antemano de estas situaciones permitirá identificar a todos los RN de riesgo.
Valoración del Recién Nacido
El RN debe adaptarse de inmediato a medio ambiente externo, para ello debe poner en
funcionamiento una serie de mecanismos y hacer funcionar los órganos que estaban en reposo como
el respiratorio y digestivo y parcialmente el renal. Para superar esta crisis el feto tiene que contar con
dos elementos:
 MADUREZ SUFICIENTE DE SUS ÓRGANOS

 MADURACIÓN INTEGRAL DE SUS REFLEJOS CENTRALES
VALORACIÓN DE APGAR
El puntaje de APGAR, concebido en 1952, por la Dra. Virginia Apgar, es un método rápido para
evaluar el estado del RN. Se analiza cinco datos del neonato, con facilidad y rapidez. Según los datos
obtenidos se dan un valor e 0, 1 ó 2, y se suman los cinco valores obtenidos.3
Se valorará al recién nacido de acuerdo con el método de Apgar al minuto y los cinco minutos. La
valoración a los cinco minutos dará la calificación del estado de salud del recién nacido. De acuerdo
con los hallazgos obtenidos se clasificará de la siguiente manera:
 SIN DEPRESIÓN: 7 a 10 puntos, RN vigoroso, llanto fuerte, con buen pronóstico

 DEPRESIÓN MODERADA: 4 a 6 puntos, RN con escasos reflejos, llanto tardío y débil,
pronóstico relativo.
 DEPRESIÓN SEVERA: 3 puntos o menos. RN flácido sin reflejos y sin llanto, con pronóstico
malo.
3
Martell, M. Estol, P. Martínez, G. Atención Inmediata del RN. Montevideo: Ed. CLAP-OPS/OMS; (CLAP: 1253); 1992. p. 26
241
VALORACIÓN DE APGAR
SIGNO 0 1 2
Frecuencia Cardíaca Ausente Menor de 100 Mayor de 100
Regular Bueno
Esfuerzo Respiratorio Ausente
hipoventilación Llanto
Alguna flexión de las
Tono Muscular Flácido Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad Refleja Sin respuesta Llanto, alguna movilidad Llanto vigoroso
Color Azul pálido Cuerpo sonrosado Completamente rosado
Al recién nacido con calificación de APGAR de 7 o más se considera normal. Se debe continuar con
su atención y pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar la lactancia materna exclusiva. El
recién nacido con calificación de 6 o menos amerita la atención a nivel hospitalario.
Valoración Edad Gestacional
La estimación de la edad gestacional puede hacerse de forma rápida y precisa por medio del examen
físico del neonato, de sus partes como: 1) la forma del pezón, 2) la textura de la piel, 3) forma de la
oreja, 4) tamaño del tejido mamario, 5) del signo de la bufanda y 6) la cabeza en gota, Como es
sabido, esta valoración física a veces es inexacta y subjetiva, especialmente en los neonatos
pretérminos.
242
MÉTODO DE CAPURRO PARA EVALUAR LA EDAD GESTACIONAL
Se utilizan: Cinco datos somáticos: 1) Formación del pezón, 2) Textura de la piel, 3) Forma de la oreja,
4) Tamaño del seno (mama) y 5) Surcos plantares, y Dos signos neurológicos: I) Signo "de la bufanda"
y II) Signo "cabeza en gota".
Cuando el niño está sano o normal y tiene más de 12 horas de nacido, se deben utilizar sólo cuatro
datos somáticos de la columna A (se excluye la forma del pezón) y se agregan los 2 signos
neurológicos (columna "B"). Se suman los valores de los datos somáticos y los signos neurológicos,
agregando una constante (K) de 200 días, para obtener la edad gestacional.
Cuando el niño tiene signos de daño cerebral o disfunción neurológica se utilizan los cinco datos
somáticos (columna "A"), agregando una constante (K) de 204 días, para obtener la edad gestacional.
De acuerdo con los hallazgos se clasificarán de la siguiente manera:
1. PREMATURO O PRETÉRMINO: todo recién nacido que sume menos de 260 días de edad
gestacional. Se debe enviar a una unidad hospitalaria y/o pasar a terapia intensiva, de acuerdo a
su condición.
2. A TÉRMINO O MADURO: cuando el recién nacido sume de 261 a 295 días de gestación. Si las
condiciones lo permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar la lactancia
materna exclusiva.
3. POSTÉRMINO O POSMADURO: si el recién nacido tiene más de 295 días de gestación, debe de
observarse durante las primeras 12 horas ante la posibilidad de presentar hipoglicemia o
hipocalcemia; pasado el periodo, si sus condiciones lo permiten debe pasar con su madre en
alojamiento conjunto e iniciar lactancia materna exclusiva.
Valoración Físico-Neurológica
MÉTODO DE BALLARD PARA VALORACIÓN FÍSICO-NEUROLÓGICA
Se utilizan seis signos físicos y seis signos neuro-musculares, sumándose los valores de ambos
cuadros. El valor (calificación) se compara con la escala de madurez del recuadro inferior derecho,
que establece las semanas de edad gestacional. De acuerdo con los hallazgos se clasificarán de la
siguiente manera:
1. PRETÉRMINO O PREMATURO: De 28 a 37 semanas (5 a 30 puntos). Se transfiere para continuar la

atención a nivel hospitalario y/o terapia intensiva, de acuerdo a su condición.
2. A TÉRMINO O MADURO: Los recién nacidos de 37 a menos de 42 semanas (35 a 43 puntos). Si las
condiciones lo permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar lactancia
materna exclusiva.
3. POSTÉRMINO O POSMADURO: Recién nacido de 42 o más semanas (45 a 50 puntos). Debe
observarse durante las primeras 12 horas ante la posibilidad de presentar hipoglucemia o
hipocalcemia, pasado el periodo, si sus condiciones lo permiten debe pasar con su madre en
alojamiento conjunto
Valoración Físico-Neurológica
1. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL

 Determinar sexo
 Color de piel y temperatura.
 Llanto y actividad espontánea.
 Respiración y tono muscular
2. CABEZA
 Revisar tamaño y tensión de las fontanelas
 Observar separación se suturas
243
3. VERIFICAR REFLEJO MACULAR

 Revisar posición del pabellón auricular
 Apreciar coloración de mucosas
 Descartar labio y paladar hendidos
4. TÓRAX
 Verificar expansión pulmonar
 Simetría de movimientos respiratorios
 Frecuencia respiratoria
 Frecuencia cardiaca
5. ABDOMEN
 Determinar bordes: hepático y esplénico, presencia de masas tumorales
 Identificar numero de vasos del cordón
 Descartar hernias
 Descartar anomalías de la espina o del hueco pielonidal
 Descartar presencia de nevos o hemangiomas.
6. EXTREMIDADES
 Simetría
 Verificar número de dedos de manos y pies
 Descartar anomalías congénitas
 Descartar luxación de cadera
 Descartar parálisis braquial búsqueda de reflejo prensil
7. GENITALES
 Descartar hipospadias
 Testículos no descendidos
Según el resultado de esta primera evaluación se indicará el destino del recién nacido:
244
 Transición habitual junto a su madre.

 Cuidado de transición con una orientación específica. Un ejemplo es el caso del RN pequeño
y del hijo de madre diabética. En ellos se deberá supervisar la glicemia.
 Hospitalización a cuidado intensivo o intermedio, según la gravedad del caso
Cuidado de Transición
Las primeras horas de vida del recién nacido requieren de una supervisión especial de su
temperatura, signos vitales y condición clínica general. Este debe realizarse junto a la madre si el niño
no tiene problemas, cuidando que se mantenga un buen control de la temperatura. Esto permite
mantener y fortalecer el vínculo madre-hijo en un período especialmente sensible e importante y el
inicio precoz de la lactancia. En el diseño y organización de toda maternidad se debe considerar que
se cuenten con las facilidades para que el cuidado de transición se efectúe junto a la madre.
1. TEMPERATURA CORPORAL. Si las condiciones no lo permiten, el recién nacido debe quedar en

una sala especial con una Tº de alrededor de 27-28º C y ser enviado con su madre en cuanto
estabilice su temperatura y se consigne parámetros vitales normales. Esto ocurre habitualmente
entre la primera y segunda hora de vida.
2. ADAPTACIÓN CARDIORRESPIRATORIA. Durante las primeras horas de vida se producen los
cambios más importantes en la adaptación del RN al medio extrauterino. Hay variaciones en su
frecuencia cardiaca, respiratoria, en su estado de alerta y actividad motora.
Durante los primeros 15 a 30 minutos de vida, es normal una taquicardia de hasta 180/min
(primeros 3 minutos) una respiración de 60 a 80/min, a veces algo irregular y con cierta retracción
costal y aleteo nasal. Es frecuente la presencia de mucus y secreciones en la boca. La
temperatura corporal y especialmente la cutánea siempre desciende. Esta primera etapa se ha
llamado primer período de reactividad.
En las horas siguientes, disminuye la frecuencia cardiaca a márgenes de 120-140/min y la
respiratoria a cifras de menos de 60/minuto (cifras son válidas sin llanto). El niño se ve más
tranquilo y tiende a dormirse. Este período dura alrededor de 2 a 6 horas, luego hay un segundo
período de reactividad. El niño está más activo y con muy buena respuesta a los estímulos.
Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca, ocasionalmente puede vomitar. Se
escuchan ruidos intestinales. Hay cierta labilidad en la frecuencia cardiaca en respuesta a
estímulos exógenos con taquicardia transitoria. El paso de meconio puede producir taquicardia o
bradicardia transitoria. La aspiración nasogástrica, generalmente produce bradicardia.
Estos períodos se alteran significativamente cuando la madre ha recibido anestesia general,
sedante o tranquilizante.
La supervisión de estas primeras horas requiere el control frecuente cada 1 hora, de la
temperatura, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y las características de la
respiración, el color de la piel, el tono muscular y la actividad.
3. EMISIÓN DE ORINA Y EXPULSIÓN DE MECONIO. Se debe pesquisar y anotar la emisión de la
primera micción y la expulsión de meconio y deposiciones. Algunos de estos eventos ocurrirán
cuando el niño está en puerperio. El 92% de los recién nacidos, emite la primera orina en las
primeras 24 horas de vida, un alto porcentaje lo hace en la sala de partos. Todos deben haberlo
hecho a las 48 h de vida. En caso contrario debe sospecharse una anormalidad del riñón o vías
urinarias. En cuanto a la expulsión de meconio, alrededor del 69 % lo hacen en las primeras 12 h
de vida; el 94% en las primeras 24 h y el 99% en el curso de las 48 h de vida.
ATENCIÓN DEL RN EN PUERPERIO
Pasado el período inmediato de transición el RN permanece junto a su madre en puerperio. Este

período tiene una gran importancia desde el punto de vista educativo y preventivo. La madre se
encuentra en una condición única para interesarse y captar conocimientos y contenidos educativos
que le facilitarán el cuidado posterior de su hijo.
1. ALIMENTACIÓN NATURAL. Este es uno de los momentos para proporcionarle información a la

madre respecto a la lactancia natural y sus ventajas, Debe recibir apoyo para su inicio y técnica y
ser tranquilizada con respecto a problemas frecuentes que se presentan en el amamantamiento.
245
El apoyo de todo el personal de salud durante su estadía en Puerperio es decisivo para una
buena lactancia.
Fenómenos fisiológicos que hay que explicar a los padres. Hay una serie de hechos normales
propios de este período que llaman la atención de los padres y que pueden provocar ansiedad y
alarma si no son bien explicados.
2. ASPECTO DEL MECONIO Y DEPOSICIONES DE TRANSICIÓN . Las deposiciones del RN los primeros
días van cambiando de color, consistencia y frecuencia. El meconio, que al comienzo es de color
café verdoso muy oscuro, casi negro, va cambiando a un color café más claro. Entre el 3º y 4º día
las deposiciones adquieren el típico color amarillo oro de la alimentación al pecho. A partir del 2º y
3º día es frecuente que el niño obre cada vez que es colocado al pecho con bastante ruido,
expulsando deposiciones semilíquidas y espumosas. Es importante explicar a la madre que esto
es normal. La madre primigesta requiere de especial atención en estos aspectos.
3. COLOR. Y PIEL. En las primeras 24 h y después de las primeras 2 horas de vida es normal que los
niños tengan un color más rosado o rojo. Es frecuente que las manos y los pies estén fríos y de
color algo azulado. Al segundo o tercer día aparecen a menudo manchas erítemato-papulares, a
las cuales se les ha mal llamado eritema tóxico. Este tiene intensidad variable con una
distribución irregular de preferencia en tronco y extremidades. Ocasionalmente, algunas de las
pápulas presentan una pequeña pústula en el centro. El aseo con un jabón neutro disminuye la
intensidad de este eritema. Se diferencia fácilmente de otras lesiones de la piel de carácter
patológico.
4. ICTERICIA. La madre debe saber que este es un fenómeno que ocurre en diverso grado en la
mayoría de los recién nacidos durante los primeros días de vida. Que no es una enfermedad y
que solo en casos excepcionales es patológica. Sin embargo, es también importante que sepa
que excepcionalmente la ictericia puede ser intensa y que las cifras de bilirrubina pueden llegar a
cifras potencialmente peligrosas. Por esta razón, debe explicársele cuando es conveniente que
acuda para evaluar la ictericia. Al alta, se le debe indicar que en caso de que la ictericia aumente
y las extremidades, debe consultar para que se evalúe su ictericia y se considere el tratamiento
preventivo con fototerapia.
5. COMPORTAMIENTO Y REFLEJOS. Tanto la posición y tono del recién nacido como los movimientos
reflejos, son hechos que no son familiares para la madre primigesta. Le llama la atención
especialmente el reflejo de Moro que se produce con muy variados estímulos. Todos estos
hechos serían muy anormales en un adulto o niño mayor y es necesario explicárselos y
tranquilizarla.
6. EFECTOS HORMONALES. Hormonas de la madre relacionadas con la gestación permanecen
circulando en el recién nacido durante los primeros días y provocan frecuencia un aumento de
tamaño mamario. Esto ocurre en ambos sexos, alrededor del 5º día en que aparece secreción
láctea, que se constata comprimiendo el nódulo mamario. Ocasionalmente en las niñitas puede
aparecer una pseudo menstruación. Son fenómenos normales que desaparecen
espontáneamente.
7. EVOLUCIÓN DEL PESO. En los primeros días, es fisiológico que se produzca una pérdida de peso.
Este es un hecho fisiológico dentro de cierto margen. Se acepta como normal un descenso entre
el 7 y 10% del peso de nacimiento. Este se recupera alrededor del 7º día. Cuando al 10º día no se
ha logrado esto, requiere especial refuerzo de la lactancia y evaluar la necesidad de dar
suplemento según la importancia de la baja de peso y las condiciones clínicas del niño. Los niños
de menos de 3 kg en general bajan menos, y los de mas de 4 kg pueden bajar más y demorarse
más en recuperar su peso de nacimiento. Es importante conocer esta variabilidad para no
apurarse en indicar un relleno.
8. CUIDADO DE CICATRIZ UMBILICAL. El cordón umbilical sufre una gangrena seca, la cual es más
rápida mientras más contacto con el aire éste tiene. Al cabo de 5 a 10 días éste se desprende. La
humedad prolonga este proceso, por lo que se debe postergar el baño hasta dos días después
que éste ha caído. El ombligo es una potencial puerta de entrada para infecciones, por esto se
debe cuidar su aseo con alcohol u otro antiséptico local en cada muda. Es normal que en la base
del ombligo haya cierta humedad y secreción amarillo-fibrinosa. No es normal que haya secreción
purulenta o enrojecimiento alrededor de él, lo que debe hacer sospechar de una infección. Con
frecuencia se presenta una hernia umbilical que se hace más apreciable después que ha caído el
cordón. En la gran mayoría de los casos ésta no requiere tratamiento y desaparece
espontáneamente antes de los 4 años.
246
9. VACUNAS Y SCREENING METABÓLICO. Se indica vacunación BCG a todo recién nacido y se

realiza un examen de streening para el hipotiroidismo congénito y la fenilcetonuria. Estos
exámenes son enviados a la madre posterior al alta. En caso de estar alterados, el laboratorio
informará al médico y a la madre.
Modificaciones Fisiológicas del RN
Inmediatamente después del parto se producen un conjunto de modificaciones de los sistemas

respiratorio y cardiocirculatorio del recién nacido, que le permitirán poder autosuministrarse de O 2 y
eliminar el CO2, resultante de su metabolismo. Las principales modificaciones que tienen lugar en el
aparato cardiocirculatorios son:
1. CAMBIOS EN LA CIRCULACIÓN MENOR. En el feto, la circulación se establece en un sistema

paralelo, puesto que la mayor parte de la sangre pasa a través del conducto arterioso,
derivándose sólo el 3 -7% del gasto cardiaco por el lecho vascular pulmonar, dependiendo este
flujo del balance de resistencia entre las dos vías hemodinámicas; si el lecho pulmonar ofrece
muy poca resistencia, la mayor parte pasará a través de él (circulación de adulto).
Con la expansión pulmonar que realiza el RN en su primera inspiración, los vasos pulmonares se
desarrollan, se abren y se dilatan, produciéndose una acentuada disminución de las resistencias,
hecho que se traduce por un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, puesto que en este momento
la resistencia ofrecida por el lecho pulmonar es muy inferior a la del conducto, por lo que éste deja
de ser funcionalmente activo, y aunque no se cierre en el aspecto anatómico (lo que no sucede
hasta después de dos o tres semanas), si lo hace en el aspecto funcional.
Hasta que tiene lugar el cierre total del conducto, el paso de sangre es bidireccional A este hecho
colabora la acción del aumento de la PO2 en la sangre sistémica al producir una constricción en
su musculatura a semejanza de lo que ocurre en las arterias umbilicales.
Al desaparecer la circulación placentaria se suprime un lecho vascular que ofrecía muy escasas
resistencias, por lo que la presión sanguínea hasta este momento era baja. Con la supresión de la
placenta se produce un aumento de las resistencias (ya que la periferia fetal opone mayor
resistencia que el lecho placentario), lo que provoca un aumento de la tensión sanguínea y, en
definitiva, un aumento de la presión en el corazón izquierdo.
Esto, junto con el descenso de presión en la aurícula izquierda sea superior a la existente en la
aurícula derecha, lo que provoca el cambio de dirección del paso de sangre a través del agujero
de Botal. Al producirse este cambio, dicho agujero se cierra a manera de "portazo" debido a su
especial constitución anatómica. En síntesis, el cierre del agujero de Botal se debe a un cambio
de presiones entre los compartimientos derecho e izquierdo del corazón.
2. CAMBIOS EN APARATO RESPIRATORIO. Antes del nacimiento, el aparato respiratorio contiene
alrededor de 30 ml/kg de líquido pulmonar, que se encuentra rellenando los alvéolos.
Durante el embarazo, el feto ya realiza movimientos respiratorios que no desplazan líquido
amniótico hacia dentro del árbol bronquial, pero que son observables mediante ecografía.
Ante situaciones de hipoxia o de hipoglucemia pueden disminuir e incluso desaparecer estos
movimientos, siendo signo de mal pronóstico.
En ciertas ocasiones, pueden aparecer movimientos bruscos, rápidos, inspiratorios inspiratorios,
denominados, gaspings gaspings, que pueden, condicionar la entrada de líquido amniótico hasta
los alvéolos, con la consiguiente acción deletérea que se manifiesta especialmente en el periodo
neonatal.
En el momento final del parto vaginal se produce, por compresión mecánica del tórax, la expulsión
de más de la mitad del contenido líquido pulmonar, que es reemplazado en parte por aire al cesar
la compresión y reexpandirse la caja torácica. El líquido pulmonar restante es absorbido desde el
alvéolo hacia los capilares sanguíneos y linfáticos pulmonares, quedando una capa de líquido
entre las células alveolares y el espacio aéreo.
La formación de esta capa (película de interfase) es de suma importancia, dado que en ella se
encuentran agentes tensoactivos (que disminuyen la tensión superficial) que impiden la
atelectasia al final de la espiración (capacidad residual funcional adecuada), lo que condiciona un
buen funcionalismo pulmonar posterior. Junto con la distensión de los alvéolos se produce la
apertura del lecho vascular pulmonar, cuya importancia fisiopatológica para la hemodinámica del
RN ya descrita.
247
Depresión Neonatal
El RN es capaz de realizar los cambios para su adaptación a la vida neonatal en los primeros minutos
de vida, siempre que su estado al nacer sea correcto. Si han existido causas que actuaron sobre su
integridad funcional, no realizará dichos cambios y manifestará un cuadro clínico denominado
genéricamente "depresión neonatal". Dicho cuadro, dependiendo de su origen, tendrá manifestaciones
clínicas distintas.
Así, en unos casos la depresión es predominantemente del centro respiratorio (apnea), mientras que
en otros es del SNC (hipotonía, arreflexia), ya sea por efectos metabólicos o por efectos), iatrogénicos,
entrando en un círculo que provoca acidosis grave y shock, todo ello, de forma gradual.
La valorización en el primer minuto (APGAR) de vida orienta sobre todo hacia las medidas que haya
que adoptar; a los cinco minutos indica la efectividad de la reanimación en casos de depresión grave y
la probabilidad de secuelas neurológicas y de evolución desfavorable.
Causas de Depresión Neonatal
1. FACTORES MATERNOS. Las causas maternas de depresión neonatal pueden ser de dos tipos:
a. DIRECTAS. Se incluyen las hipotensiones bruscas: hemorragias, cardiopatías, etc., las
hipoxias intensas agudas: cardiopatías, afecciones pulmonares, etc. y las hipoxias crónicas:
anemias, etc.
b. INDIRECTAS. Se hallan las enfermedades: EHE, diabetes, procesos infecciosos, etc. que,
actuando sobre otros factores (placenta, aparato respiratorio, etc.) serían el verdadero origen
de la depresión.
2. FACTORES PLACENTARIOS. Toda alteración placentaria puede actuar de manera más o menos
desfavorable sobre el feto, dependiendo el grado de afección tanto de las reservas propias de
éste como del grado de alteración placentaria, y es comprensible que, cuanto mayor sea ésta,
mayor será la repercusión sobre el feto. Dicha alteración fetal se pondrá de manifiesto también
tras el nacimiento y puede condicionar una defectuosa adaptación del RN.
3. FACTORES FETALES. Estos factores tienen gran importancia como causa de depresión debido a
que, si bien no suelen ser el origen del sufrimiento fetal, pueden causar graves y a veces
irreversibles depresiones neonatales. Son las malformaciones congénitas, las infecciones
intrauterinas (neumonías graves), los trastornos anémicos, eritroblastosis, hemorragias fetales,
los retrasos del crecimiento, etc. (eritroblastosis, presentarán adaptaciones defectuosas en el
momento del nacimiento).
4. SUFRIMIENTO FETAL. Capítulo aparte merecen los RN prematuros ya que, debido a su inmadurez,
sobre todo de los centros respiratorios y del propio pulmón (carencia de surfactantes).
a. FACTORES FETALES. El sufrimiento fetal debe considerarse, pues, como causa fundamental
de depresión del RN, siendo el factor más importante por su frecuencia.
Se ha visto que éste cursa con acidosis, hipoxia e hipercapnia, junto con otras alteraciones
bioquímicas y electrolíticas, las cuales actuarán sobre los fenómenos de la adaptación a
través de su acción a diferentes niveles del circuito vital, hipercapnia, bioquímicas diferentes.
Así, la acidosis puede actuar a nivel central, sobre los centros cardiorreguladores y los
respiratorios; miocárdico, pulmonar, etc.
b. FACTORES OBSTÉTRICOS. No se debe olvidar que una posible causa de depresión son las
maniobras obstétricas realizadas. Sin embargo, es preciso advertir que, por regla general, en
éstas se mezclan múltiples factores, tales como los propios de la indicación del acto
obstétrico y los iatrogénicos (anestesia, etc.). No obstante, determinadas intervenciones
obstétricas ocasionan depresiones por sí misma; así sucede con las versiones internas, las
grandes extracciones, etc.
Comentario especial requiere la cesárea, en la que se entremezclan diversos factores
(obstétricos, iatrogénicos, maternos, etc.) que dependen de su propia indicación, siendo difícil
en estos casos poder individualizar el verdadero factor etiológico de la depresión.
c. FACTORES IATROGÉNICOS. Forman parte de este grupo todas aquellas depresiones
neonatales producidas por la administración de fármacos a la madre que actúan sobre el feto
o el recién nacido.
248
El conjunto de agentes más importantes, por su frecuente uso durante el parto, son lo
analgésicos, los sedantes y los anestésicos, y todos ellos tienen la común característica de
actuar al mismo nivel del círculo vital, o sea, sobre los centros respiratorios, deprimiéndolos.
5. FACTORES ASISTENCIALES. Se incluyen en este apartado las deficiencias en la asistencia
perinatal. Sin duda, un parto mal conducido provocará, en la mayoría de las ocasiones, depresión
en el recién nacido debido a la acción de algunos de los factores que ya se han enumerado.
Consideración especial merecen los errores cometidos en la propia asistencia al recién nacido.
Las maniobras y las terapéuticas realizadas, si no se efectúan de manera correcta, en vez de
favorecer la adaptación y reanimación de recién nacido, provocarán mayor depresión y mayor
dificultad en su adaptación.
Reanimación del Recién Nacido
La primera medida de la reanimación debe ir encaminada a lograr la permeabilidad de las vías

respiratorias.4
1. ASPIRACIÓN OROFARÍNGEA. La aspiración de secreciones orofaríngeas debe iniciarse por la

boca, con una sonda de grueso calibre, pero que permita el paso por las fosas nasales, siendo
preferibles las de agujero terminal. La sonda de debe introducirse sin aspirar y retirarla aspirando,
controlando siempre la presión de la aspiración, que no debe superar los 20 mm Hg; presiones
superiores pueden producir lesiones en las mucosas; la aspiración prolongada de la orafaringe
puede ocasionar bradicardias reflejas.
La duración de esta maniobra no debe ser superior, en ningún caso a los 60 segundos, ni a los 30
segundos en caso de paro cardiaco o bradicardia extrema.
Cuando el líquido amniótico está teñido de meconio, la aspiración de secreciones tienes especial
interés y debe intentarse la aspiración del contenido traqueal antes de que el niño efectúe la
primera respiración.
La aspiración gástrica no reviste ninguna urgencia y debe demostrarse hasta después de haberse
establecido una ventilación adecuada.
2. RESPIRACIÓN ASISTIDA. La insuflación de los pulmones con O2 húmedo a presión positiva debe
realizarse inmediatamente después de la aspiración de secreciones, siempre que el recién nacido
esté apneico o presente una ventilación esporádica.
La presión de insuflación debe ser del orden de los 15-20 cm. de agua, aunque en algún caso,
para la primera insuflación, son, necesarias presiones mucho mayores, hasta de 70 cm de agua.
La eficacia de la ventilación debe comprobarse observando los movimientos toracoabdominales,
auscultando el tórax y apreciando, una mejoría del color, del tono muscular y de la frecuencia
cardiaca La normalización de los valores de PO2 y PCO2 es signo inequívoco de que la ventilación
es adecuada.
La frecuencia respiratoria debe estar comprendida entre los 50 y 60 por minuto.
Salvo con casos de paro cardiaco o bradicardia intensa, la ventilación debe iniciarse con
mascarilla, ya que con ello se evitan los riesgos de la intubación intratraqueal. Si a los dos o tres
minutos de ventilación el recién nacido no establece el ritmo respiratorio, debe procederse a la
intubación puesto que, en caso contrario, se produce una gran distensión gástrica que dificulta la
expansión pulmonar. La colocación de una sonda nasogástrica, con el extremo superior abierto,
permite prolongar la ventilación sin necesidad de intubación.
La ventilación con mascarilla tiene una contraindicación formal: la existencia de una hernia
diafragmática. Debe sospecharse esta eventualidad en todo recién nacido que sufra una
agravación brusca tras el nacimiento, con sufrimiento respiratorio grave, cianosis y
desplazamiento del latido de la punta.
3. INTUBACIÓN. Debe procederse a la intubación intratraqueal si la prueba, de Apgar al minuto de
vida es inferior a 2, o si el recién nacido no adquiere ritmo respiratorio tras ventilación con
mascarilla durante el tiempo citado.
La intubación debe efectuarla personal entrenado, usando material estéril y de tamaño adecuado,
ya que tubos de calibre demasiado grueso pueden producir graves lesiones laríngeas.
4
Martell, M. Estol, P. Martínez, G. Atención Inmediata del RN. Montevideo: Publicación Científica CLAP/OPS/OMS
1253.1992. p. 17-22
249
La intubación será orotraqueal, al menos al principio. Si sigue alguna, dificultad técnica, debe
ventilarse al niño intermitentemente con mascarilla, con la finalidad de no agravar la hipoxia. La
correcta situación de del tubo se comprueba au auscultando ambos hemitórax durante la
insuflación. Los dos errores más frecuentes son la intubación del esófago y la del bronquio
derecho, con la atelectasia subsiguiente.
El accidente más importante de la ventilación con presión positiva es la rotura alveolar, con
formación de enfisema intersticial, neumomediastino y neumotórax.
Especial riesgo existe en los casos en los que se ha producido una aspiración meconial, debido a
mecanismos valvulares, como, consecuencia de obstrucciones bronquiales parciales por el
material aspirado.
Debe sospecharse un neumotórax cuando, durante la reanimación o después de ella con presión
positiva, el recién nacido presenta, en general de forma brusca, un empeoramiento del color,
signos de dificultad respiratoria, disminución de la entrada de aire y timpanismo en un hemitórax,
con desplazamiento del latido de la, punta hacia el lado contrario (semejante a lo que sucede en
casos de hernia diafragmática).
En ocasiones, el neumotórax puede se bilateral, caso en que el diagnóstico resultará más difícil.
La introducción de una aguja en la cavidad pleural, incluso antes de la confirmación radiológica, p
puede ser una medida salvadora.
4. MASAJE CARDÍACO. En caso de que no haya latido cardiaco audible, la bradicardia sea intensa o
existan signos de gasto cardiaco insuficiente (midriasis, ausencia de pulso femoral), debe
procederse al masaje cardiaco externo.
La presión ejercida sobre el tercio medio del esternón debe ser tal que provoque una depresión
torácica de 1-1,5 cm y que produzca pulso femoral. La frecuencia cardiaca debe ser de 100-
120/minuto.
Durante el masaje cardiaco el niño debe ser ventilado, con la frecuencia citada, a través del tubo
intratraqueal. El masaje cardiaco debe continuarse hasta que se compruebe que la contracción
espontánea es eficaz, la que no es sinónimo de latid latido o audible. El cese de esta maniobra
antes de tiempo puede conducir al fracaso de la reanimación.
Debe efectuarse con cuidado para no producir lesiones importantes. Los accidentes más
frecuentes son las fracturas costales y las roturas hepáticas, que pueden ser muy graves.
5. MEDICACIÓN. La corrección medicamentosa de la acidosis debe considerarse como o medida de
segundo orden en la reanimación del recién nacido. Sólo después de haber logrado una correcta
oxigenación se debe proceder a ser corregir el componente metabólico de la acidosis.
La causa de la anoxia puede ser un shock hipovolémico provocado por una hemorragia aguda. En
estos casos es urgente reponer rápidamente la volemia.
Si no se dispone de sangre, se puede recurrir al suero salino (suero Fisiológico, Ringer) o a un
expansor plasmático (Hemacel®), en dosis de 5-10 ml/kg de peso, administrados en dos o tres
minutos.
El shock hipovolémico en el recién nacido se manifiesta clínicamente por un cuadro de palidez
intensa, taquicardia, taquipnea, e hipotensión arterial inferior a 30 mm Hg.
El uso de analépticos cardiorrespiratorios no está nunca indicado.
Sólo en caso de certeza de que la anoxia obedece a una sobre dosificación de opiáceos en la
madre puede recurrirse al uso de narlorfina, en dosis de 0.2, mg mg/Kg.
6. MEDIDAS GENERALES. Es importante mantener la temperatura del niño dentro de la zona de
neutralidad térmica. Las pérdidas excesivas de calor, muy frecuentes en el recién nacido
deprimido, aumentan el consumo de o oxígeno, agravan la hipoglucemia, y favorecen las
hemorragias. El niño debe ser colocado bajo una fuente de calor y secar su piel el después del
nacimiento.
Están totalmente proscritas medidas tales como el rociado del tórax con alcohol, los estímulos
dolorosos, etc., que no tienen ningún fundamento fisiológico y que lo único que consiguen son
pérdidas de tiempo y de calor, y traumatismos.
La atención al recién nacido que ha presentado una depresión grave no termina con la
reanimación.
Los problemas que pueden presentarse durante las horas y los días que siguen al nacimiento
hacen que se considere al niño de alto riesgo y que deba ser trasladado a un centro de patología
neonatal.
250
Distocia de
Presentación
251
CAPÍTULO 16º DISTOCIA DE PRESENTACIÓN
252
Presentaciones Cefálicas Deflexionadas
Antes del inicio del trabajo de parto, la cabeza fetal se encuentra en actitud neutra o indiferente, es
decir, intermedia entre flexión y extensión. Al comienzo del parto, el feto flexiona la cabeza, por lo
tanto, el mentón se aproxima al tórax en el 94% de los casos. En algunos fetos, en escasa proporción,
este movimiento de flexión no se produce y la cabeza permanece indiferente durante todo el parto, en
otras ocasiones adopta una actitud de deflexión, en la cual el mentón se aleja del tórax y el occipucio
se acerca a la región dorsal del tórax. En consecuencia, existen presentación de bregma, frente y
cara.
1. Vértice 2. Bregma 3. Frente 4. Cara (Wlhker)
Presentación de Bregma
En la presentación de bregma, la fontanela anterior o bregma se sitúa en el centro de la pelvis, y

represente la actitud indiferente de la presentación.
1. FRECUENCIA. Es excepcional, representa el 0.5 y el 1% de los partos.

2. ETIOLOGÍA. Se debe principalmente a la estrechez pélvica, multiparidad, procidencia de mano,
placenta previa y parto prematuro.
3. DIAGNÓSTICO. Mediante el tacto vaginal se percibe la fontanela anterior o bregmática en el punto
más declive de la cabeza fetal y ocupando el centro de la pelvis.
El occipital es punto de referencia de la posición, por lo tanto, se mantiene la nomenclatura a la
cefálica de vértice.
4. MECANISMOS DE PARTO.
a. PRIMER TIEMPO. Acomodación al estrecho superior. La cabeza fetal presenta su diámetro
occipito-frontal (12 cm) a uno de los diámetros oblicuos o transverso, disponiendo el dorso
hacia atrás o a uno de los lados. La fontanela anterior es más baja que la posterior. La
reducción de los diámetros es por comprensión de la cabeza fetal y produce fenómenos
plásticos de modelaje (torricefalia)
b. SEGUNDO TIEMPO. Descenso y encajamiento. Es lento, no hay cambios en actitud ni
orientación. Mucha fricción del canal con la presentación.
c. TERCER TIEMPO. Acomodación de la presentación al estrecho inferior y rotación internar.
Orientación de los hombros al estrecho superior. Deflexión mínima persistente. Rotación
interna lenta de 45º por enfrentamiento del diámetro occipito-frontal al diámetro
anteroposterior. La fontanela bregmática en la sínfisis púbica.
d. CUARTO TIEMPO. Desprendimiento de la cabeza fetal y descenso de los hombros a la
excavación. Se desprende por movimiento de flexión, situándose la cabeza, en contacto con
253
el subpubis, en una zona de la frente intermedia entre la raíz de la nariz y el límite frontal de
los cabellos Se completa con movimiento de deflexión o extensión de manera que la cara
aparece debajo de la sínfisis pubiana. Se observa la gran fontanela y la frente por delante en
sentido anterior. Descenso de los hombros a la excavación. Los otros tiempos son similares a
la presentación de vértice.
5. PRONOSTICO. Es semejante a las occipito-posteriores. Mortalidad fetal de 8-15%.
6. COMPLICACIONES. Cabeza en forma cilíndrica de torre, el caput succedaneum es notorio y
pronunciado en la fontanela anterior.
Desprendimiento de Vértice Desprendimiento de Bregma
Presentación de Frente
Se observa en los fetos que ofrecen el polo cefálico, al estrecho superior, en actitud de deflexión no
exagerada (grado intermedio). En está presentación el punto más declive y central es la presentación
de la frente, mejor dicho, de la fontanela anterior.
En este tipo de presentación es imposible el parto y de pronóstico grave, sólo se da si el feto es

prematuro o pequeño, muerto y macerado, con acrania o anencefalia. Si el parto prosigue, será de
forma laboriosa, pero concluye con la expulsión de un producto con gran sufrimiento fetal o muerte
fetal.
1. FRECUENCIA. Es rara. Incidencia 1/3000 partos (0,05 a 0.1%).

2. ETIOLOGÍA. Tenemos las siguientes causas:
a. MATERNA. Las causas maternas son: La oblicuidad exagerada del útero, la estreches
pelviana, la multiparidad y los tumores previos.
b. FETAL. Entre las causas fetales: Dolicocefalia, hidrocefalia, tumores de cuello y de tórax.
c. OVULARES. Causa ovulares: Hidramnios, placenta previa, circulares de cuello.
3. DIAGNÓSTICO. Por palpación se observa en el polo inferior dos saliencias formadas por la
mandíbula, por un lado, y el occipital por el otro, más aún en pared abdominal delgada. Algunas
veces se presenta el signo de “golpe de hacha de Tarnier o Budin”, la hendidura formada entre
el dorso y occipital del feto, auque más disimulado que en la presentación de cara.
4. TACTO VAGINAL. Palpación de fontanela bregmática en el centro de la pelvis. Por el tacto vaginal
se aprecia la sutura sagital, la fontanela bregmática, la sutura metópica o ínterfrontal, las arcadas
orbitarias, los globos oculares y la nariz con las fosas nasales; el punto más declive es la frente,
punto de reparo de la presentación. No se tacta la fontanela posterior o lambda, ni el mentón.
5. NOMENCLATURA. El punto de referencia son lo orificios nasales, por lo tanto, las variedades de
posición son: NIIA, NIIT, NIIP, NS, NIDP, NIDT, NIDA y NP
a. PRIMER TIEMPO. Acomodación al estrecho superior. El feto se acomoda en la pelvis en el
diámetro oblicuo izquierdo (12 cm) o transverso (13 cm), ofreciendo el diámetro sincipito-
mentoniano (occipito-mentoniano) (13.5 cm) y un perímetro de 36 cm. La reducción de los
diámetros se produce por compresión de huesos craneales.
254
b. SEGUNDO TIEMPO. Encaje y descenso. Solo se da por la compresión sobre los huesos fetales
del cráneo. Desciende en el mismo diámetro que ha encajado con movimientos de báscula.
i. MODALIDAD MANGIAGALLI. Encaja primero el mentón y luego el occipital.
ii. MODALIDAD POLOSSON. Encaja en forma oblicua con el occipital en un plano más bajo.
iii. MODALIDAD LACHAPELLE. Encaja simultáneamente el mentón y el occipital y la frente de
cuña.
iv. MODALIDAD MARCHIONESCHI Y BLANC. Primero desciende el mentón a la manera de
Mangiagalli, se modela la cabeza fetal y, al ascender, permitiría el descenso secundario
del occipital en la forma de la modalidad de Polosson.
De todos modos, puede flexionar y derivar a modalidad de vértice o deflexionar totalmente y
derivar a modalidad de cara.
c. TERCER TIEMPO. Acomodación al estrecho inferior. Orientación de hombros al estrecho
superior. Rotación subpúbica de una variedad NIDA o NIIA, con el objeto de colocar el
facilimum de flexión (base de la nariz) en contacto con el subpubis. Cuando hay rotación
hacia el sacro, el parto es imposible por enclavamiento. Este tiempo es simulante con
acomodación de los hombros.
d. CUARTO TIEMPO. Desprendimiento. Descenso de los hombros. El occipital se acomoda en
concavidad del sacro y la nariz bajo el pubis. La cara se ubica en piso pélvico distendiéndolo
y produciendo la apertura de la vulva. La flexión de la cabeza fetal permite salida por horquilla
vulvar posterior, los parietales y occipital. La deflexión que permite la salida del resto de la
cara por debajo el pubis. Rotación interna de los hombros en el estrecho inferior. El resto de
los tiempos es similar al resto de modalidades cefálicas
e. COMPLICACIONES. Alta morbi-mortalidad: rotura uterina y desgarros severos del piso pélvico
(fístulas vesicales). Mortalidad perinatal 40%: SFA y muerte neonatal, hemorragias
cerebrales e interventriculares. Caput frontal (aspecto de gorra o visera). Aplanamiento de la
cabeza en sentido vertical.
Desprendimiento de Frente Desprendimiento de Cara
Presentación de Cara
La presentación de cara es una variedad de presentación cefálica, en situación longitudinal, con un

grado máximo de deflexión de la cabeza fetal, de forma que el macizo facial se sitúa en el estrecho
inferior en el centro de la pelvis.
1. FRECUENCIA. Se presenta en 0.2% de casos y su orientación es siempre en el plano oblicuo

izquierdo.
2. ETIOLOGÍA. Se clasifica en:
a. PRIMARIA. Cuando la deflexión se produce en el embarazo, por bocio congénito, hidroma
quístico y otros tumores de localización cervical fetal.
b. SECUNDARIA. Cuando se produce en el trabajo de parto, por estrechez pelviana,
multiparidad, malformaciones uterinas; exceso del tamaño fetal y malformaciones fetales;
hidramnios, placenta previa y circulares de cordón.
255
3. DIAGNÓSTICO. A la palpación se aprecia tumoración por encima del estrecho superior, con las
características de ser redondeada, voluminosa y que se lateraliza a uno de los lados de la pelvis.
Se recorre con una mano el dorso fetal hacia el polo cefálico y se tiene una sensación de una
depresión profunda situada entre el dorso y el occipital, denominado este signo el “golpe de
hacha de Tarnier o Budin” que es característico en la presentación de cara. La mano opuesta no
reconoce ninguna saliencia a dicho nivel, pero la palpación del plano toracoventral percibe
numerosas irregularidades que corresponden a los miembros del feto. La auscultación de la FCF
es más nítida en la región periumbilical.
4. TACTO VAGINAL. Mediante el tacto vaginal se percibe la nariz en el centro de la excavación
pelviana (punto de reparo de la presentación), y las arcadas orbitarias, los globos oculares, las
mejillas, la boca y el mentón que se constituyen el punto de referencia de la presentación.
5. NOMENCLATURA. La nomenclatura obstétrica será MIIA, MIIT, MIIP, MS, MIDP, MIDT, MIDA y
MP.
a. PRIMER TIEMPO. Orientación al estrecho superior. Ofrece el diámetro sincipitomentoniano
(13.5 cm) cuya circunferencia es de 36 cm. La reducción de diámetros se realiza por
deflexión máxima y obedece al juego de palancas de la presentación de vértice.
MIDA MIIA (Beck)
La deflexión sustituye el diámetro sincipitomentoniano (13.5) cm) por el submentobregmático

(9.5) y coloca el occipital en contacto directo con la columna vertebral dorsal; la cabeza
queda así fijada en relación con el tronco, formando una solidarización cabeza-hombros,
formando de esta manera el diámetro sincipitopreesternal, que mide 13.5 cm.
b. SEGUNDO TIEMPO. Descenso y encaje. La cabeza reducida de volumen e inmovilizada sobre
el tronco progresa con lentitud. La masa constituida por el segmento superior del tórax y el
occipucio aborda el estrecho superior sin poderlo franquear debido a su exagerado volumen.
256
El encaje está supeditado a la distancia mentoesternal, la progresión de la cabeza se detiene

y la cabeza queda suspendida en la excavación pélvica. Se produce extensión máxima con
rotación anterior para colocarse en mento-anterior (MIIA o MIDA). Si no se da el paso anterior
hay colocación mento-posterior y el parto es imposible, por rotación hacia el sacro y
encorvamiento de la presentación.
c. TERCER TIEMPO. Acomodación al estrecho inferior y rotación interna. Acomodación de los
hombros al estrecho superior. Línea facial se sitúa en sentido anteroposterior, con el mentón
hacia la sínfisis púbica.
d. CUARTO TIEMPO. Desprendimiento. Encajamiento de los hombros. Cabeza se desprende por

flexión. La región submentoneana (hioidea) está bajo el pubis, se produce distensión del piso
pélvico y apertura de genitales; mentón bajo el pubis, boca, nariz y ojos. Descenso de los
hombros a la excavación. Otros tiempos son similares a modalidad de vértice.
7. PRONOSTICO. El parto es difícil, el 60-80% evolución a parto normal con grandes desgarros en el
periné, el 20% a cesárea por SFA, fatiga materna o mento-posterior.
8. COMPLICACIONES. La mortalidad perinatal se incrementa en un 1.5 a 5%. Edema cerebral y
laringotraqueal (llanto grave y dificultad respiratoria). Tumefacción de la cara y órganos faciales,
predisponiendo a infecciones. Produce dolicocefalia y contractura de los músculos del cuello.
Desprendimiento en la presentación de cara (Beck)
257
ERROR DE PAGOT
Consiste en confundir la presentación de cara con la presentación de nalgas puras por la gran
edematización que sufre la cara. El diagnóstico diferencial se lo realiza palpando el surco entre dos
prominencias en el cual se detecta la nariz en la presentación de cara y no en la presentación de
nalgas.
SIGNO DE BECK.
Al tacto se percibe: en la cara, los malares y la boca forman un triangulo. Mientras que el ano y los
isquiones forman una línea recta.
1. Vértice 2. Frente 3. Cara 4. Hombro
Diferencias de la presentación de Cara y Nalgas puras (Beck)
258
Parto Podálico
La presentación podálica, nalgas o pelviana, es una presentación en situación longitudinal en la que el

feto ofrece, al estrecho superior de la pelvis materna, su propia pelvis, sus nalgas o su polo podálico,
es decir, el bebé se halla sentado
Definición
El parto podálico es un parto de presentación pelviana, es decir, cuando el producto presenta, en el

estrecho superior de la pelvis materna, la nalga o pelvis y/o las extremidades inferiores del feto.
Uranga, 1 define:
“Prestación podálica es aquella en la cual el feto se sitúa longitudinalmente, ofreciéndose al estrecho

superior por la extremidad pelviana; la extremidad cefálica correspondiente al fondo del útero”.
Botella, 2 precisa:
Entendemos por presentación podálica aquella en que las nalgas o las extremidades inferiores del feto
se hallan en relación con el estrecho superior de la madre y se presentan previas en el parto
Pérez-Sánchez,3 define:
“La presentación podálica se denomina también presentación de nalgas y presentación de pelvis. Es

una presentación longitudinal en la que el feto ofrece al estrecho superior de la pelvis materna su
propia pelvis, sus nalgas, su polo podálico”.
Frecuencia
La presentación podálica ocurre en el 3-4% de todos los partos. En función de las semanas de
gestación alcanza hasta el 25-30% antes de las 28 semanas, disminuyendo hasta el 7% a las 32
semanas.4 El Colegio Médico de la Provincia de Buenos Aires reporta una incidencia del 3 al 4% de
los embarazos a término.5
Variedades y Modalidades de Presentación Pelviana
El polo pelviano puede adoptar diferentes actitudes al colocar el feto sus miembros inferiores de modo
distinto, hecho que permite distinguir dos variedades de presentación podálica, denominadas variedad
completa e incompleta (nalgas, rodillas, pies):
1. PÉLVICA COMPLETA. El feto se encuentra en actitud de flexión generalizada. El feto presenta un
ovoide de todo el polo inferior fetal (nalgas, muslo, piernas, pies). Los muslos flexionados sobre el
abdomen y las piernas sobre los muslos, por lo general cruzadas. Por lo que esta presentación
tiene también sus modalidades: pies, rodilla.
2. PÉLVICA INCOMPLETA. La presentación sólo es de nalgas, también se la reconoce como
modalidad nalgas puras, porque los muslos están flexionados, pero las piernas se encuentran en
extensión completa por delante del tronco, teniendo los pies a la altura de la cabeza del producto.
Es la más frecuente 75%, porque en el momento del encajamiento los pies chocan contra el pubis
1
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p.
2
Botella, José. Clavero, José. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p.
3
Pérez-Sánchez, A. Siña, D. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999, p. 354
4
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 683
5
Casale, RA. Ferreíros, JA. Guía de Procedimientos en Obstetricia. Buenos Aires: Colegio Médico de la Provincia de Buenos
Aires, Distrito III, 2004. p. 82
259
y contra los huesos pélvicos de la madre, automáticamente el niño produce una flexión de sus
miembros inferiores.
a. MODALIDAD RODILLAS. Los muslos se encuentran extendidos en relación con la pelvis y las
piernas en flexión completa sobre los muslos.
b. MODALIDAD PIES. Se caracteriza por la extensión completa de los miembros inferiores. Los
pies constituyen el punto más declive
Pelviana Completa (SIIA) Pelviana Incompleta (SIDP)
Etiología
No se la puede determinar exactamente, aparentemente depende del peso de los fetos, por el hecho
de que a medida que el peso y la edad de la gestación disminuyen, aumenta el porcentaje de
presentaciones pelvianas.
En los 6 primeros meses de gestación, el polo mayor fetal (cefálico) coincide con el polo mayor del
ovoide uterino (el fondo), mientras que en el último trimestre, el polo mayor fetal es el pelviano,
produciéndose como consecuencia la mutación de dicho polo a la región fúndica (ley de Pajot), es
decir, se produce la versión interna espontánea, esto se corrobora por el hecho de que hasta el 6º
mes, el 90% de los fetos se encuentran en presentación pelviana, presentación que se convierte en
cefálica a medida que avanza el embarazo, en los 3 últimos mes. También se presentará en un
embarazo gemelar, uno de los cuales, por necesidad de estática fetal intrauterina adoptara la
presentación pelviana.
En el 60% de los casos no se identifica el factor etiológico responsable de la presentación podálica o

pelviana, pero Merger defiende que no existe presentación de nalgas sin causa.
Causas6
1. CAUSAS MATERNAS.
a. MULTIPARIDAD. La relajación de las paredes del abdomen y del útero causado por varios
partos (más de 6 partos), la flacidez de las mismas favorece la presentación pelviana.
6
260
b. PELVIS ESTRECHA. Obstaculiza la acomodación fetal. Aunque la estreches sea leve, causa la
presentación pelviana, porque el polo cefálico se encaja a partir de la semana 32º, pero si no
puede encajarse se mueve y cambia su posición.
c. TUMORES UTERINOS. Los miomas: si es submucoso o intramural, produce una dificultad
mecánica en la versión interna espontánea; los serosos no tienen importancia.
d. TUMORES PARAUTERINOS. Bien sea un tumor anexial u ovárico de un tamaño que pueda
producir una compresión de la cavidad uterina, también dificulta la versión interna
espontánea.
e. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. Las uterinas y las asimetrías del desarrollo del útero,
tabicados, los bicornes, los unicornios obstaculizan la acomodación.
2. CAUSAS FETALES.
a. PREMATURIDAD. La prematurez, el tamaño pequeño, la muerte y maceración fetal exponen a
la presentación pelviana, porque a la 26 - 30 semana se produce la versión interna
espontánea, se supone que mientras más cerca de esa edad gestacional se encuentre el
embarazo, si se producen los partos, habrá más cantidad de partos podálicos.
b. EMBARAZO GEMELAR. Generalmente uno de los gemelos tiene presentación podálica, la
regla es: el primero es cefálico y el segundo es podálico.
c. MALFORMACIONES FETALES. Hidrocefalia, anencefalia, tumor de cuello fetal.
3. CAUSAS OVULARES.
a. POLIHIDRAMNIOS. El producto tiene mucha más movilidad.
b. OLIGOHIDRAMNIOS TEMPRANO. Porque rápidamente el útero se moldea sobre el producto y
no lo deja efectuar la eversión interna.
c. INSERCIÓN PLACENTARIA BAJA. Donde el producto no puede encajar la cabeza por lo que
produce una nueva versión interna.
d. CORDÓN CORTO. Si se efectúa la versión interna espontánea el cordón corto tracciona y no
deja de producir el movimiento, es un reflejo de supervivencia.
Diagnostico
1. INTERROGATORIO. Los datos de presunción que proporciona el interrogatorio de la embarazada,

de molestias localizadas en el hipocondrio derecho, causadas por la presión de la cabeza fetal
sobre la cara inferior del hígado.
2. INSPECCIÓN. La pared abdominal de la mujer embarazada presenta un ovoide longitudinal que no
precisa la presentación sea pelviano o cefálica.
3. PALPACIÓN. Maniobras de Leopold, para buscar la presentación y el grado de encajamiento,
donde el polo cefálico es más duro y redondeado; el polo podálico no es así, salvo que sea
incompleta, donde se palpa el sacro y cóccix dando una cierta consistencia. En el fondo uterino se
aprecia un polo de contornos redondeados, duro, doloroso a la presión y con el característico
peloteo cefálico. En la parte inferior se observa un polo voluminoso, de contornos irregulares,
consistencia blanda y no doloroso a la presión.
4. AUSCULTACIÓN DEL LATIDO CARDIACO FETAL. Generalmente, en la presentación pelviana, el
foco de auscultación máxima se encuentra en los cuadrantes superiores, un poco por encima del
ombligo.
5. TACTO VAGINAL. Al término de embarazo y al inicio de trabajo de parto, el polo pelviano se
encuentra por encima del estrecho superior, y al tacto se aprecia fondos de saco vaginal
voluminoso, irregular y blando. Durante el trabajo de parto avanzado y bolsa amniótica rota, se
puede tactar un polo blando depresible, apreciándose un surco, el pliegue interglúteo, que define
el eje sagital de la presentación y la cresta sacra la variedad de posición. En la variedad completa,
el polo presenta las características antes indicadas y los pies.
a. PLANO DE HODGE. El tacto permite valorar la altura de la presentación, la misma se verifica
relacionando el diámetro bitrocantéreo con los planos de Hodge. Dependiendo del mismo la
presentación será: móvil, insinuada, fija, encajada y profundamente encajada.
b. VARIEDAD DE POSICIÓN. La cresta sacra permite hacer el diagnostico de la variedad de
posición en relación con los extremos de los principales diámetros de la pelvis.
i. Variedad SILA y SIDA, si el sacro corresponde a las eminencias iliopectineas de alguno
de los lados.
ii. Variedad SIIT y SIDT, si el sacro se encuentra en los extremos del diámetro transverso.
261
iii. Variedad SIIP y SIDP, si el sacro se encuentra al nivel de las articulaciones sacroilíacas
de ambos lados.
iv. Variedad SP y SS, si el sacro se relaciona con el pubis o el sacro, respectivamente.
6. ECOGRAFÍA. La ecografía permite certificar el diagnóstico y corroborar la presentación, posición y
variedad, así como la inserción placentaria y la cantidad de líquido amniótico.
Mecanismo de Parto de Nalgas
Se debe distinguir entre el mecanismo de parto de nalgas puras (pélvica incompleta) y el mecanismo
de parto de nalgas y pies (pélvica completa). El parto de nalgas puras se parece mucho en sus
principios al parto normal. Esta evolución fisiológica depende de que el cilindro del parto permanezca
formado.7
1. PRIMER TIEMPO. Acomodación al estrecho superior (ES). Para acomodarse al ES, el polo
pelviano debe reducir su volumen y elegir el diámetro que le sea más útil para franquearlo.
Presentación podálica: SIDA, SIIP (Beck)8
a. REDUCCIÓN. Las contracciones uterinas tienen por efecto comprimir los miembros pélvicos
contra las nalgas, hiperflexionando, en cierta manera, los diferentes segmentos de estos
miembros, unos sobre otros. La reducción de volumen no se obtiene mediante sustitución,
sino mediante acortamiento de diámetros por apelotonamiento y compresión de las partes
fetales.
7
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985. p. 294-298
8
Beck., A. Obstetrical Practice. 5º ed. Baltimore: Ed. The Williams & Wilkins Company; 1951, p.467
262
i. CONSECUENCIA DE LA REDUCCIÓN. El polo que se presenta ha disminuido de volumen

con el objeto de progresar con mayor facilidad. La reducción alcanza principalmente al
diámetro anteroposterior de la presentación, el sacropretibial (12 cm) que hasta ese
momento era el mayor. El diámetro transverso de la presentación, el bitrocantéreo (9,5
cm) es menos reducible, se convierte en el diámetro guía y rige el parto (el
sacropubiano, de 5.5 cm en la pelviana incompleta, y el sacropretibial de 12 cm en la
pelviana completa).
ii. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de la reducción es difícil de realizar. Podría realizarse
mediante el tacto vaginal, al comprobar el surco anogenital o pliegue interglúteo más
profundo, que se encuentra en un diámetro oblicuo; perpendicularmente, en el otro
oblicuo, está el bitrocantéreo.
b. ORIENTACIÓN. El diámetro bitrocantéreo se orienta eligiendo un diámetro oblicuo de la pelvis.
La inclinación uterina, con su torsión habitual y las resistencias que encuentra, obligan al
bitrocantéreo a colocarse coincidiendo con el oblicuo derecho de la pelvis. Las nalgas fetales
con el surco interglúteo, se ofrecen por lo general en forma sinclítica.
i. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico se efectúa comprobando la correspondencia del surco
interglúteo con el diámetro oblicuo perpendicular al de acomodación.
2. SEGUNDO TIEMPO. Encaje y descenso. Por las contracciones uterinas, el polo pelviano se encaja
siguiendo el eje del ES y manteniendo el bitrocantéreo paralelo al oblicuo derecho de la pelvis.
Esta progresión se cumple lentamente en la variedad completa. En la variedad incompleta el
descenso es más precoz y menos laborioso.
Concebimos por presentación pelviana encajada aquella en la cual el diámetro bitrocantéreo ha
franqueado el plano que va del promontorio al cúlmen retropubiano.
a. CONSECUENCIAS DEL ENCAJE Y DESCENSO. La presentación ha descendido desde el ES
hasta la excavación, llegando al codo del canal de parto en el mismo diámetro oblicuo inicial.
Ligero asinclitismo posterior (la nalga posterior desciende más abajo que el anterior y el surco
interglúteo está más cerca del pubis que del sacro)
b. DIAGNÓSTICO. Se efectúa por medio del tacto, relacionando el diámetro bitrocantéreo con los
planos de Hodge.
3. TERCER TIEMPO. Acomodación al estrecho inferior (EI). Rotación interna. Al alcanzar el codo
del canal de parto, sitio en que éste cambia de dirección, la presentación rota hasta colocar la
nalga anterior en contacto con el pubis. Esta rotación es de 45°.
a. CAUSA DE LA ROTACIÓN INTERNA. La causa de la rotación interna resulta del hecho de que,
para atravesar la curvatura del canal de parto, debe colocar su "facilimum" (flexión lateral de
la columna lumbar) en el sentido de dicha curvatura.
b. CONSECUENCIA DE LA ROTACIÓN INTERNA . El diámetro bitrocantéreo es puesto en relación
con el anteroposterior del EI.
c. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico por tacto se realiza comprobando el surco interglúteo en el
diámetro transverso, mientras que el bitrocantéreo se encuentra en el diámetro
anteroposterior del El.
263
4. CUARTO TIEMPO. Desprendimiento. Por efecto de la rotación interna, la nalga izquierda gira,
convirtiéndose en nalga anterior, y se liga debajo del pubis, sitio en el cual hace hipomoclion
(apoyo). La nalga posterior, merced a una acentuada inflexión lateral de la columna en torno de la
sínfisis pubiana, recorre el sacro y vence la resistencia del cóccix, para aparecer por último en la
horquilla vulvar.
a. VARIEDAD COMPLETA. El desprendimiento es fácil en la variedad completa gracias a la

incurvación lateral del tronco fetal. La cadera anterior se apoya como hipomoclion; sale
primero la nalga anterior y luego la posterior, mientras que el tronco se incurva lateralmente
entorno a la sínfisis, siguiendo el eje horizontal del desprendimiento.
b. VARIEDAD INCOMPLETA. Por el contrario, es más dificultoso en la pelviana incompleta por la
posición extendida de las piernas a lo largo del tronco que obstaculizan la incurvación lateral.
El tronco rígido logra incurvarse y la nalga desborda debajo del pubis, el dorso rota llevando
el sacro hacia delante con un movimiento de tornillo hasta apuntar la nalga hacia arriba, que
perdura elevada e incurvada fuera de los genitales, lo cual facilita el desprendimiento de los
miembros inferiores a pesar de estar extendidos, el tronco desciende con el dorso orientado
hacia delante en una colocación casi horizontal.
c. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de desprendimiento se hace por simple inspección.
5. QUINTO TIEMPO. Acomodación de los hombros al ES. Los hombros se ponen en contacto con el
ES, acomodándose a él por los mismos principios que los demás segmentos fetales, es decir,
reducción y orientación.
a. REDUCCIÓN. Se hace por simple compresión de las partes blandas, de manera tal que el
diámetro biacromial se reduce de 12 a 9 cm.
b. ORIENTACIÓN. Al biacromial se lo obliga a orientarse en el mismo diámetro oblicuo materno
que eligió primitivamente el bitrocantéreo.
264
6. SEXTO TIEMPO. Encaje y descenso de hombros. El encaje de los hombros se produce al

atravesar el biacromial el plano que va del promontorio al cúlmen retropubiano, siempre siguiendo
el mismo diámetro oblicuo pelviano inicial.
Producido el encaje, los hombros prosiguen su descenso por la excavación, mientras que el
abdomen y la parte inferior del tórax se desprenden.
7. SÉPTIMO TIEMPO. Acomodación de los hombros al EI. Rotación interna. Acomodación cefálica al
ES. Al llegar a la parte inferior de la excavación, los hombros realizan una rotación interna de 45°,
que tiene por finalidad orientar el biacromial en el diámetro anteroposterior del EI
(subsacrosubpubiano).
8. OCTAVO TIEMPO. Desprendimiento de los hombros. Descenso y encaje cefálico. Clásicamente se
describe: El hombro anterior se fija debajo del pubis arrastrado por el peso del cuerpo, el posterior
recorre la excavación del sacro, atravesando el cóccix y perineo, para desprenderse por la
comisura posterior de la vulva. A continuación, lo hace el anterior.
En contraposición, modernamente se acepta en que los hombros se desprenden en el diámetro
transverso de la pelvis; es decir, ubicando el biacromial en coincidencia con el transverso
materno, rotando el tronco fetal alrededor de la sínfisis pubiana, lo cual permite la salida de los
miembros superiores del feto.
Concomitante al desprendimiento de los hombros, el polo cefálico efectúa su encaje y prosigue su
descenso en la excavación en el mismo sentido oblicuo en que se introdujo.
265
9. NOVENO TIEMPO. Acomodación cefálica al EI. El polo cefálico llega al estrecho inferior sin que
haya coincidencia entre los diámetros de encaje cefálico y de desprendimiento de los hombros;
esto se produce por la relativa deflexión (suboccipitofrontal) de la cabeza.
Por el camino más corto, el occipital rota hacia adelante, situándose detrás de la sínfisis pubiana
y en relación con el subsacrosubpubiano. La cara ocupa la excavación sacra.
La rotación cefálica intrapelviana corresponde a un movimiento de rotación externa de los
hombros, que se ubican de modo transversal.
10. DÉCIMO TIEMPO. Mientras que la columna cervical (facilimum de flexión) se coloca por debajo del
pubis haciendo hipomoclion, la cabeza fetal se flexiona y progresa, expulsando a través de la
comisura vulvar el mentón, la boca, la nariz, la frente y, por último, el occipital.
El desprendimiento de la cabeza se realiza por flexión, si no flexiona el producto se retiene la
cabeza (retención de cabeza última), y además la flexión tiene mucho que ver con el tono
muscular.
266
FENÓMENOS PLÁSTICOS
Se producen por el amoldamiento que sufre el producto. Son poco acentuados, se presenta como
infiltración edematosa en la nalga anterior, se extiende a la nalga posterior y al sacro. Es notable la
infiltración edematosa del escroto o de los labios mayores.
EVOLUCIÓN
Solo el periodo expulsivo puede ser un poco más largo, sin embargo, la totalidad del parto no tiene
porque ser más largo. En el 85% de los casos la expulsión espontánea es la regla, sólo el 15% se
complican.
PRONOSTICO
Eleva muchísimo la morbimortalidad neonatal. Casi nunca se presenta una muerte materna. Pero si
pueden producir ciertas complicaciones como: desgarros vaginales, perineales graves. La mortalidad
se incrementa del 3 - 25 %. Pero esta mortalidad puede llegar al 60% en caso de primigestas añosas.
La morbimortalidad, también se incrementa mientras más maniobras se hagan para atender el parto.
CONDUCTA
En el control prenatal, se debería intentar, teóricamente, hacer versiones externas, si no hay

alteraciones uterinas. Se recomienda a la madre dormir de costado izquierdo, siguiendo la teoría de
que el polo más pesado cae por gravedad, siendo en este caso más pesada la cabeza. En el preparto,
en las presentaciones podálicas se debe proponer una cesárea, así sea una multigesta.
ATENCIÓN DEL PARTO PODÁLICO
Todos los partos podálicos deben ser conducidos, porque la buena calidad de las contracciones
uterinas favorece al parto. Se distinguen los pasos: 1) donde el producto sale rápidamente hasta el
ombligo y allí se detiene un poco y sale más lentamente, 2) cuando llega al ombligo se hace el asa de
cordón, traccionando el ombligo, se efectúa esto, porque a veces al entrar la cabeza a la pelvis esta
produce una compresión sobre el cordón, entonces si no se tiene un asa, se da un arrancamiento del
cordón, igual si es cordón corto; 3) luego el producto automáticamente efectúa una rotación y se pone
hacia abajo, apareciendo las escápulas, si sigue progresando no se hace nada. Se puede asistir de
tres formas:
 Parto completamente espontáneo

 Asistencia del parto en nalgas
 Gran extracción en nalgas
La conducta debe ser muy expectante, porque generalmente el expulsivo es muy rápido cuando no se
presentan distocias. Recomendaciones:
 No se debe romper la bolsa.

 Hacer tacto delicado, buscando si esta el cordón, porque son muy frecuente las procidencias
de cordón.
 No hacer pujar a la paciente, sino está totalmente dilatada.
1. PARTO COMPLETAMENTE ESPONTÁNEO. En este tipo de parto los 10 tiempos del parto podálico
se realizan en forma espontánea con la fuerza generada por las contracciones uterinas y los pujos
de la madre, no hay intervención de quien atiende en el desprendimiento fetal, limitándose su
intervención en recibir y aspirar al RN, seccionar el cordón y atender el alumbramiento.
2. ASISTENCIA DEL PARTO EN NALGAS . Los primeros tiempos ocurren en forma espontánea, en los
últimos el obstetra colabora o los realiza totalmente. Para producir el descenso de los brazos
existen dos maniobras clásicas Pajot y Rojas.
267
a. MANIOBRA DE ROJAS. Consiste en hacer rotar el cuerpo del feto en 180º, primero hacia la
izquierda y luego hacia la derecha traccionando hacia abajo desde la pelvis fetal, el
desprendimiento se logra con los movimientos de rotación.
Para conseguir el desprendimiento de la cabeza última se recurre a las maniobras de Bracht,
Mauriceau y Praga, o la aplicación de fórceps.
b. MANIOBRA DE BRACH. Consiste en tomar al producto del polo podálico y llevarlo

hacia arriba y atrás, es decir, hacia la pelvis de la madre. Exteriorizado el vértice del
omóplato, se toma el extremo pelviano con las dos manos, ambos pulgares
colocados en la cara posterior de los muslos fetales y los restantes dedos en la zona
dorso lumbar fetal. Se tracciona el extremo pelviano, llevando el dorso fetal hacia el
abdomen materno de manera suave, en forma tal que la nuca gire alrededor de la
sínfisis pubiana. Se pide a un ayudante que ejerza presión sobre le vientre de la
madre cuando se realiza la maniobra.
c. MANIOBRA DE MAURICEAU. Consiste en introducir la mano izquierda debajo del abdomen

fetal (hacer cabalgar el feto sobre el antebrazo) e introducir los dedos índice y medio en la
boca del feto, mientras que la derecha coloca los dedos índice y medio alrededor del cuello
del feto, la mano izquierda ejerce tracción sobre la mandíbula para flexionar la cabeza última
y orientar la cabeza en el diámetro anteroposterior de desprendimiento; con ambas manos se
ejerce tracción orientada en forma progresiva hacia arriba, comienza el desprendimiento de la
cabeza con la exteriorización de la frente luego de los parietales y por último del occipital.
Con la ayuda de otra persona se realiza la compresión del abdomen para poder hacer la
flexión.
d. MANIOBRA DE PAJOT. Para descender el brazo se introduce el índice y el pulgar de la mano
homónima (del operador) del brazo que se requiere descender. El pulgar se coloca en la axila
fetal y el índice se apoya a lo largo del húmero, se tracciona hacia abajo y el brazo se desliza
sobre la cara del feto. Complicación: fractura de húmero.
268
e. MANIOBRA DE PRAGA. Para extracción de la cabeza fetal cuando no hay rotación anterior del
tronco fetal. Consiste en que mientras dos dedos de una mano toman los hombros del feto
con la espalda hacia abajo, desde abajo, la otra mano tironea de los pies sobre el abdomen
de la madre
Maniobra de Mauriceau
3. GRAN EXTRACCIÓN EN NALGAS. El obstetra debe realizar con sus manos los 10 tiempos del
parto. Se realiza prácticamente sólo en la extracción del segundo gemelo. Esta maniobra
presenta elevada morbilidad perinatal. (Maniobra de Braxton)
La Episiotomía es la regla, aunque no se la considere necesaria. Si no se puede flexionar la cabeza

del producto con estas maniobras se debe recurrir al Fórceps de Piper, que tiene unas ramas largas,
las cuales se introducen hasta adentro para poder coger la cabeza de producto.
Otras Maniobras en la Asistencia al Parto Podálico
1. MANIOBRA DE MÜLLER (DEVENTER-MÜLLER). Se utiliza para el desprendimiento de los hombros,

bien por fracaso de la maniobra de Bracht, o como sistemática asistencial para el
desprendimiento de brazos y hombros.
Se coge el feto por la cintura pelviana, con las dos manos con los pulgares sobre el sacro.
Rotamos ligeramente el feto hacia el lado en que se orienta el dorso, a la vez que traccionamos
hacia abajo, haciendo coincidir el diámetro biacromial con el anteroposterior del estrecho inferior,
para liberar el hombro anterior que aparecerá bajo la arcada púbica. Con el dedo índice de la
mano homónima al brazo fetal a desprender, alcanzamos el húmero fetal por el pliegue del codo y
descendemos el brazo por la cara anterior del feto. Mediante una tracción hacia arriba, levantando
el tronco fetal, y de forma semejante a la descrita anteriormente, descendemos y liberamos brazo
y hombro posterior. Descendidos los brazos y liberados los hombros, con el dorso fetal en
anterior, procedemos al desprendimiento de la cabeza (Maniobra de Mauriceau).
2. MANIOBRA DE PINARD. Es una variedad de la maniobra de Mauriceau, para el desprendimiento
de la cabeza. En lugar de introducir los dedos índice y medio en la boca fetal se apoyan sobre la
apófisis cigomática del maxilar, evitando de esta forma el riesgo de luxación del maxilar inferior.
3. MANIOBRA DE PRAGA INVERTIDA. Rara vez el dorso fetal rota a posterior. Cuando se da esta
circunstancia, no es posible realizar la maniobra de Mauriceau para el desprendimiento de la
cabeza. Para ello, cabe realizar la maniobra de Praga invertida. Con dos dedos de la mano
izquierda sobre los hombros, con la mano derecha traccionamos de los pies hacia el abdomen de
la madre y arriba.
4. MANIOBRA DE WIEGAND-MARTIN-WINCKEL. Esta maniobra podría estar indicada en ausencia de
encajamiento y retención de la cabeza sobre estrecho superior. Tiene como finalidad la flexión y
descenso de la cabeza con el diámetro biparietal ocupando el anteroposterior del estrecho
superior. Una vez la cabeza dentro de la excavación pélvica rotación de 90º colocando el
occipucio bajo la sínfisis púbica para facilitar su desprendimiento. Se introduce la mano de forma
269
semejante a la descrita en la maniobra de Mauriceauo, con los dedos introducidos en la boca

flexionamos la cabeza fetal, con la mano colocada sobre los hombros se tracciona hacia abajo,
perpendicular al estrecho superior.
El ayudante mediante una presión suprapúbica facilita el descenso de la cabeza. Conseguida la
flexión y el descenso de la cabeza, proseguimos con una tracción rotación hasta situar el
occipucio bajo la sínfisis púbica. Conseguida la flexión, descenso y rotación de la cabeza, el
desprendimiento se realiza de forma semejante a la maniobra de Mauriceau.
Manejo Actual del Parto Podálico
La morbimortalidad perinatal en un parto de presentación podálica es mayor que en el parto de

presentación de vértice, con una relación 5.5 veces mayor. Se requiere más evidencia científica para
determinar el modo de parto en podálica, por vía vaginal o cesárea. Estudios randomizados que
compararon la cesárea programada en la presentación podálica con el parto vaginal concluyeron que
la morbimortalidad neonatal y perinatal disminuye en forma importante si se realiza la cesárea
programada a expensas de un aumento modesto de la morbilidad materna.9
Hasta el año 2000, la evidencia científica no permitía decir cuál era el mejor método asistencial para el
parto en podálica a término, aunque en ausencia de un estudio definitivo, la indicación de la cesárea
electiva parecía una opción razonable. A partir del año 2000, aparecieron una serie de estudios entre
los cuales se encuentra el Term Breech Trial,10 cuyos resultados principales muestran: 1) La cesárea
se asocia a menor mortalidad perinatal, neonatal y a una menor morbilidad neonatal severa. 2) Se
observó una menor mortalidad perinatal y neonatal en países que de acuerdo a la OMS presentan una
Tasa de Mortalidad Perinatal Baja (0,3% vs 1,2%), independiente de la vía de parto. 3) No se observó
diferencias en la Morbilidad neonatal severa en países de distinta Tasa de mortalidad perinatal. (4) En
países de baja Tasa de Mortalidad Perinatal, al realizar una cesárea programada se observó un menor
porcentaje de morbilidad neonatal severa (0,4% v/s 5,1%). Por lo tanto, el nacimiento por cesárea
reduciría las frecuencias de mortalidad perinatal y neonatal y de morbilidad severa en las primeras 6
semanas de vida.
Por último, el Centro Colaborativo Cochrane realizó una revisión (2003) cuyo objetivo fue evaluar los
efectos de la morbimortalidad perinatal y mortalidad materna en una política de operación cesárea de
rutina vs selectiva para presentación podálica. Entre los resultados destaca que la realización de
cesárea planificada para presentación podálica al término está asociada con una gran disminución en
la mortalidad perinatal y neonatal y en la morbilidad neonatal; y un modesto aumento en la morbilidad
materna.
9
Hofmeyr, GF. Hannah, ME. Planned cesarean secction for term breech delivery. Cochrane Database Syst Rev 2001.
10
Whythe, Hilary. Hannah, Mary. Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birh versus planned vaginal birth
for breech presentation at term: The Internacional Randomized Term Breech Trial. AJOG (2004) 191, 864-871
270
169
Situación Transversa
En la evolución del embarazo el feto se encuentra, inicialmente, en una situación indiferente,

adoptando diversas situaciones como ser longitudinal: podálica que luego se convierte en cefálica,
oblicuas y transversas.
Las situaciones transversas y oblicuas se asocian con un aumento del riesgo tanto para la madre
como para el feto. Se suelen describir conjuntamente, porque no difieren ni clínicamente ni en la
conducta obstétrica. El pronóstico es sombrío, por lo tanto, gravísimo para la madre y el feto.
Definición
La situación transversa es aquella en que el feto se encuentra en posición horizontal, es decir, su

diámetro mayor es perpendicular al diámetro longitudinal del útero, por lo tanto, es una distocia por
excelencia.
Uranga, 11 define la situación transversa como presentación de hombro:
“Es aquella en que las partes que entran en contacto con la pelvis constituye las diferentes regiones del
tronco del feto y éste adopta, en consecuencia, una situación transversa”.
La SEGO,12 define;
Se define situación a la relación que existe entre el eje longitudinal de la madre y del feto. La situación
fetal normal es la longitudinal, en la que los ejes coinciden. En la situación transversa los ejes
longitudinales materno y fetal forman un ángulo de 90º, y en la oblicua describen un ángulo agudo.
Cunningham,13 define:
La situación transversa, ocurre cuando el eje longitudinal del feto es casi perpendicular al de la madre
Nomenclatura
La nomenclatura en estos casos difiere un tanto de las denominaciones clásicas de las presentaciones
longitudinales. En la situación transversa la cabeza se sitúa en una fosa iliaca; las nalgas en la otra, y
uno de los hombros en el estrecho superior de la pelvis. Así, la cabeza puede estar hacia la izquierda
o a la derecha.
El acromion es el punto diagnóstico de la presentación. El punto guía de la posición es el ángulo de la

axila, cuyo cierre señala la posición. Se establece de esta forma dos posiciones:14
 Acromio iliaco derecha (AID)

 Acromio iliaco izquierda (AID)
El dorso, punto guía de la variedad de posición, del feto puede estar orientado hacia delante (las más
frecuentes) o hacia atrás; son más raras las variedades dorso superior e inferior. Por tanto, las
variedades de posición son:15
11
Uranga Imaz, F. A. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed Inter-Médica, 1985, p. 302
12
Bajo, JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 679
13
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p.509
14
Shwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 607
15
Ibíd. p. 607
271
 Dorsoanterior (DA)
 Dorsoposterior (DP)
 Dosrsosuperior (DS)
 Dorsoinferior (DI)
Frecuencia
La frecuencia de las situaciones transversas y oblicuas es baja, oscila según diferentes autores entre
0.3 y 1%. La multiparidad y la prematuridad son los dos factores relacionados con mayor frecuencia
con la situación transversa.
Dorso posterior (DP) Dorso anterior (DA)
Etiología
1. CAUSAS MATERNAS.
 Multiparidad
 Hipotonia uterina
 Malformaciones uterinas
 Anomalías pélvicas
 Tumores previos
 Miomas
2. CAUSAS FETALES.
 Prematuridad
 Feto pequeño
 Gestación gemelar y múltiple
 Malformaciones fetales
3. CAUSAS OVULARES
 Placenta previa.
 Cordón umbilical corto
 Polihidramnios
Diagnóstico
1. ANAMNESIS. De poco valor, repetición de partos anteriores.

2. INSPECCIÓN. Inicialmente se debe realizar la inspección del abdomen materno. El diámetro
transverso predomina sobre el fondo uterino, que no suele sobrepasar el ombligo.
3. PALPACIÓN. Demuestra la existencia de dos polos fetales, ubicados uno en cada flanco. Se
realizará la palpación, mediante las maniobras de Leopold:
a. PRIMERA MANIOBRA. No se toca polo fetal en el fondo uterino, al profundizar la palpación se
reconoce el tronco fetal.
b. SEGUNDA MANIOBRA. En una fosa iliaca materna se localiza la cabeza fetal, esférico duro y
liso que pelotea, y en la otra las nalgas, blanda y voluminosa.
c. TERCERA Y CUARTA MANIOBRAS. Negativas, porque no se palpa presentación.
272
4. TACTO. Si el tacto vaginal se realiza con bolsa amniótica íntegra, la pelvis se encuentra vacía,
mientras que cuando se ha producido la amniorrexis se palpan las partes fetales presentadas:
hombro, extremidad superior o parrilla costal.
Se debe reconocer si el miembro superior es derecho e izquierdo, realizando el “apretón de
manos”, puesto que el feto aprieta con su mano la mano del obstetra (maniobra de Eliseo
Cantón).
5. AUSCULTACIÓN. La auscultación del latido cardiaco fetal puede ayudar en el diagnóstico, ya que
el foco de máxima auscultación suele localizarse a nivel subumbilical o periumbilical.
6. ECOGRAFÍA. La ecografía es el método de confirmación más utilizado por su alta sensibilidad y
especificidad, de bajo costo y rapidez de ejecución. También aporta datos sobre las
circunstancias que lo acompañan.
7. RADIOGRAFÍA. Si no se dispone de ecografía, la radiología del abdomen materno permite
establecer la situación y posición fetal.
Complicaciones
Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores. Las

complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de membranas (tres veces
más frecuente de lo habitual).
1. RUPTURA UTERINA. El eje mayor del feto no está alineado con el eje mayor uterino por lo que las
líneas de fuerza se concentran en las zonas más débiles de éste. Este hecho, junto con la
alteración de la dinámica uterina, puede provocar distensión de las fibras musculares por encima
de su límite de resistencia, y desencadenar una rotura uterina.
2. HIPODINAMIA. Respecto a la alteración de la dinámica uterina, puede producirse hipodinamia (por
falta de presentación fetal), hiperdinamia (de lucha por desproporción) e hipertonía.
3. PROLAPSO DE CORDÓN. La complicación más temida es el prolapso de cordón umbilical, en el
momento de la rotura de membranas, debido a que la pelvis materna está vacía.
4. PROCIDENCIA DE MIEMBROS. También puede ocurrir la procidencia de miembros fetales en la
pelvis con salida a la vagina.
Conduplicato corpore Procidencia de MS.
Conducta Obstétrica
La conducta dependerá de la edad gestacional, de la integridad de las membranas, de la posición de

la placenta y del peso fetal estimado. En las situaciones transversas y oblicuas el parto es imposible
por vía vaginal.16
16
Bajo JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 681
273
1. VERSIÓN ESPONTÁNEA. Existe la posibilidad de que antes del parto, o al iniciarse éste, por las
contracciones, se produzca una versión espontánea (ocurre raramente), y la situación oblicua o
transversa se transforme en longitudinal.
Es necesario tener en cuenta que en la mayoría de los casos la causa que originó la situación
oblicua o transversa no se ha modificado (polihidramnios, pelvis estrecha, tumor previo) y por lo
tanto no se ha eliminado el peligro para la madre y el feto. La evolución espontánea de las
situaciones oblicuas a longitudinal es más probable si se mantienen las membranas íntegras con
las contracciones uterinas.
La paciente debe colocarse en el decúbito lateral que deje situada la parte caudal del feto por
encima del nivel de la parte cefálica, esperando que, por la gravedad, junto con las contracciones,
el feto realice una versión espontánea.
Antes del inicio del parto se debe tener una conducta expectante. Debe extremarse la atención
durante el embarazo, ya que se trata de un caso de alto riesgo para la madre y el feto.
2. VERSIÓN EXTERNA. Durante el embarazo, antes del inicio de la dinámica uterina y con bolsa
íntegra, puede intentarse una versión externa. Se realiza a partir de la semana 36 de gestación,
transforma la situación oblicua o transversa en cefálica actuando sobre el feto a través de la pared
abdominal. Esta operación ha caído en desuso. Algunas veces se puede llevar con facilidad la
cabeza fetal hacia el estrecho superior. Sin embargo muchas veces, y dependiendo de la causa,
el feto tenderá a recuperar la situación primitiva.17
Si existen causas que pueden hacer imposible una versión espontánea, se recurrirá a la cesárea
cuando el feto tenga madurez suficiente o a término, según las circunstancias.
Cuando el parto se inicia espontáneamente, en ausencia de contraindicaciones, se puede intentar
la versión externa, pero si persiste la situación transversa de realizará obligatoriamente una
cesárea.
Durante la cesárea la extracción fetal puede ser más dificultosa. Al ser la entrada en la cavidad
uterina a través de la incisión segmentaria transversa baja, no hallaremos polo fetal. Deberemos
realizar maniobras de versión.
Si se inicia el trabajo de parto en gestaciones pretérmino, de muy escaso peso, por debajo de la
viabilidad y con feto muerto debe evitarse cualquier intervencionismo. Estos fetos pueden parirse
mediante “conduplicato corpore” (el feto es expulsado totalmente doblado al exterior con los
hombros por delante), sin mayor peligro para la madre.
3. VERSIÓN INTERNA. La versión interna, no puede considerarse una opción adecuada, por su
amplia morbilidad. Únicamente en el caso de gestaciones gemelares en las que se afronta parto
vaginal por presentación cefálica en el primer feto, puede valorarse la realización de versión
interna y gran extracción del segundo feto.
La versión interna consiste en modificar la situación fetal mediante tracción directa de los
miembros inferiores a través del cérvix, y con bolsa rota.
Se introduce una de las manos a través del cérvix, en dilatación completa y con anestesia, con
profunda relajación uterina. Se localizan y sujetan los pies del feto y a continuación se tracciona
de ellos siguiendo el canal del parto. Mientras, la otra mano del explorador ayuda a la rotación y
extracción fetal.
Evolución Espontánea del Parto, Mecanismo Douglas18
1º. TIEMPO. Reducción de los diámetros por apelotonamiento aproximando la cabeza fetal al
tronco. El hombro se acomoda al estrecho superior.
2º. TIEMPO. Descenso del hombro por la excavación pelviana siguiendo el diámetro transverso.
La cabeza fetal se mantiene por encima del ES.
3º. TIEMPO. Acomodación del hombro al EI por rotación, la cabeza fetal rota hacia la sínfisis
púbica.
4º. TIEMPO. Desprendimiento del tronco a través de la vulva en forma sucesiva: la axila, el tórax,
el abdomen, el polo pelviano y lo miembros inferiores.
5º. TIEMPO. Expulsión o desprendimiento de la cabeza fetal.
17
Lede, R. Versión cefálica externa para el tratamiento de la presentación podálica: Comentario de la BSR (2006). Biblioteca
de Salud Reproductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la Salud
18
Uranga Imaz, F. Obstetricia Práctica. Op. Cit., p. 306
274
Distocias
Pelvigenitales
275
CAPÍTULO 17º DISTOCIAS
276
Distocias
Las distocias (gr. dýs = dificultad, tókkos = parto; parto difícil), pueden producirse por diversas causas
relacionadas con los tres elementos del parto, es decir: 1) Con el motor del trabajo de parto, trastornos
en las fuerzas expulsivas dinámicas. 2) Con el canal del parto, anomalías del conducto. Y 3) con el móvil,
el feto, por malformaciones fetales.
El canal del parto o conducto genital está constituido por tres partes: 1) Un sostén rígido, el esqueleto
de la pelvis; 2) un revestimiento blando; los músculos que recubren la pelvis, y 3) un contenido blando,
el cérvix, vagina y la vulva. Estos componentes, canal osteomuscular y canal blando, pueden ser causa
de distocia, pudiendo llevar a tres situaciones:1
1. CANAL DE PARTO ESTRECHO. Feto con cabeza de tamaño normal y pelvis estrecha, denominada
desproporción céfalo-pélvica (DCP) real, es decir, debido a una estrechez o angustia pelviana que
discrepa con la cabeza fetal normal.
2. CANAL DEL PARTO NORMAL Y POLO CEFÁLICO GRANDE. Pelvis de características normales, pero,
cabeza fetal con diámetros aumentados; desproporción feto-pelviana real por exceso de tamaño
cefálico.
3. CANAL DEL PARTO NORMAL Y POLO CEFÁLICO NORMAL. Pelvis de características normales, feto
con diámetros cefálicos normales, pero, con la cabeza en actitud atípica deflexionada,
desproporción accidental por presentaciones deflexionadas.
DISTOCIAS DEL CANAL ÓSEO
Se denomina distocia ósea a la perturbación en la evolución de un parto originadas por las alteraciones
en la forma, dimensiones o inclinación de la pelvis ósea. Es decir, las distocias óseas se producen por
trastornos del mecanismo de parto debido a una modificación del tipo, forma o asimetría de la pelvis
ósea.
Cualquier factor que disminuya los diámetros pélvicos altera la capacidad pélvica, por lo tanto, crea
distocias durante el trabajo de parto. El canal del parto tiene tres componentes como todo conducto: 1)
un orificio de entrada, el estrecho superior, 2) el trayecto o excavación y 3) el orificio de salida, el
estrecho inferior. Por lo tanto, el feto tiene que cursar estos tres componentes o estrechos durante el
parto. En consecuencia, la dificulta será funcional o anatómica:2
1. FUNCIONAL. Desde el punto de vista funcional se considera tres las circunstancias por la que puede
pasar el móvil fetal al encontrarse ante una deformación ósea que dificulte su progresión por el canal
del parto:
a. ESTRECHO SUPERIOR (ES). La alteración ósea está a nivel del ES, que a manera de un anillo
impide o dificulta el paso de la presentación. Superada esta dificulta el parto se realizará sin
problemas.
b. ESTRECHO MEDIO (EM). Toda la pelvis se ha transformado en un estrecho canal a manera de
un conducto canaliculado. La dificulta del parto será a lo largo del conducto.
c. ESTRECHO INFERIOR (EI). La deformación disminuye progresivamente el canal del parto óseo,
trasformándolo en un embudo. La dificultad es progresivamente mayor a medida que el móvil
avanza por el canal del parto.
2. ANATÓMICO. Desde el punto de vista anatómico la pelvis puede ser:
a. SIMÉTRICAS
b. ASIMÉTRICA
c. OBSTRUIDAS
1
Uranga Imaz, F. A. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed Inter-Médica, 1985, p. 645
2
277
Clasificación de la Pelvis desde el punto de Vista Anatómico
Existen diversas clasificaciones de pelvis basándose en criterios anatómicos, etiológicos o

biopatológicos. Si se trata de canal de parto estrecho, nos referimos a distocias del canal óseo, por lo
tanto, debemos recordar la clasificación morfológica de las pelvis (biotipológica de Caldwell, Molloy J
D'Esopo): 1) Ginecoide, 2) platipeloide, 3) androide y 3) antropoide. De esta serie de pelvis las que dan
lugar a DCP, por estreches, son las pelvis platipeloide o plana y androide. En consecuencia, a
continuación exponemos sucintamente la clasificación anatómica:3
1. PELVIS SIMÉTRICA. Dentro de este grupo se incluyen:

a. EN UN SOLO DIÁMETRO.
a. PELVIS PLANA PURA.
b. ESTRECHES TRANSVERSA. De dos variedades:
1. PELVIS OVAL.
2. PELVIS TRIANGULAR.
b. EN TODOS LOS DIÁMETROS.
a. PELVIS REGULARMENTE ESTRECHA.
b. PELVIS PLANA Y REGULARMENTE ESTRECHA.
2. PELVIS ASIMÉTRICA. Dentro de este grupo se incluyen:
a. PELVIS OBLICUOOVAL. Aplasia de un alerón sacro, pelvis de Naegele.
b. PELVIS SEUDOOBLICUOVAL. Luxación congénita de cadera y adquiridas.
3. PELVIS OBSTRUIDAS.
a. POR ESPONDILOLISTESIS (L5).
b. CIFOSIS SACRA.
c. MASA OCUPANTE. Obstruidas por tumor, callo óseo u osteomalacia.
Pelvis Simétrica
Se caracterizan por ser simétricas respecto a un plano sagital medio. En este grupo se incluyen:4
1. PELVIS PLANA
a. PELVIS PLANA PURA (ANILLADA). O pelvis platipeloide. Se caracteriza por una disminución
moderada del diámetro anteroposterior del estrecho superior (ES), el promontorio se acerca al
pubis. El diámetro transverso es normal o está ligeramente aumentado. El arco anterior ES esta
aplanado, correspondiendo a una circunferencia cuyo diámetro mide más de 7 cm. El sacro al
proyectarse hacia delante “penetra” en el área del ES; el promontorio es bajo; la excavación es
espaciosa y la concavidad sacra se encuentra aumentada. El ángulo subpubiano es obtuso
como consecuencia del aplanamiento uniforme de la cavidad pelviana. El ES se asemeja a un
anillo que impide o dificulta el paso de la presentación.
Pelvis Plana (Platipeloide)
3
Uranga Imaz, F. A. Obstetricia Práctica. Op. Cit. p. 647
4
Gonzáles-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 381-384
278
b. PELVIS PLANA CANALICULADA. En esta pelvis, la angustia del diámetro anteroposterior no se

halla limitada al área del ES, sino que también participa en esa limitación la excavación y el
estrecho inferior (EI), que da a la pelvis una forma de canal. Este tipo de pelvis se presenta en
mujeres raquíticas, donde el sacro es plano, con pérdida de su concavidad o saliente en su
totalidad o sólo en sus dos vértebras superiores, formando un “falso promontorio”.
2. ESTRECHES TRANSVERSA. Los diámetros transversos están disminuidos, conservándose normal o
incluso aumentado el anteroposterior. Se distinguen fundamentalmente dos variedades:
a. PELVIS OVAL. Corresponde a la pelvis antropoide. El estrecho superior tiene forma de elipse, de
eje mayor anteroposterior. El arco anterior es algo menor que en la pelvis normal, pero
suficiente, con la arcada subpúbica aguda.
b. PELVIS TRIANGULAR. Corresponde a la pelvis androide. El estrecho superior tiene forma de
triángulo de base posterior o diámetro transverso máximo, de dimensión normal, se encuentra
muy retrasado, cercano al promontorio, por lo que no es útil para el encajamiento. El arco
anterior está angulado con vértice a la altura de la sínfisis púbica. Las paredes laterales poco
curvadas, convergen proporcionando la forma de embudo: pelvis infundibiliforme, con la arcada
subpúbica más aguda.
c. PELVIS DE ROBERT. Se debe a la agenesia o aplasia de ambos alerones sacros, lo huesos
coxales o ilíacos se articulan directamente en los cuerpos de las dos primeras vértebras sacras,
del cual resulta una estreches acentuada del diámetro transverso.
Pelvis Oval (Ginecoide)
Pelvis Triangular (Androide)
Pelvis de Robert y Naegele
279
3. EN TODOS LOS DIÁMETROS.

a. PELVIS REGULARMENTE ESTRECHA. Se trata de una pelvis en la que todos los diámetros se
encuentran proporcionalmente disminuidos en todos los planos, pelvis juxta minor, pertenece a
mujeres de baja estatura y escaso desarrollo óseo. El promontorio es poco saliente, la
excavación es armoniosamente reducida y el sacro mantiene su forma normal. El ángulo
subpúbico es agudo en lugar de recto, como en la pelvis femenina normal.
b. PELVIS INFUNDIBULIFORME. Es una pelvis con estreches del estrecho inferior, causada por la
cifosis dorsolumbar y lumbosacra; debido al desplazamiento anterior del tórax, la lordosis dorsal
y la acentuación de la lordosis lumbar son la resultante de la cifosis primitiva; pertenece a
mujeres enanas acondroplásicas. El sacro participa en este disloque óseo, alargándose un
poco e incurvándose escasamente. Esta pelvis en embudo conserva los diámetros normales en
el ES, pero existe disminución desde la excavación hasta el EI, es decir, de mayor a menor. Por
lo tanto, la excavación adquiere la forma de un tronco de cono con la base superior, su altura se
encuentra aumentada. Las espinas ciáticas se aproximan. El estrecho inferior es el que ofrece
la mayor angustia en sus dos diámetros (biisquiático 9 cm o menor)
c. PELVIS GENERALMENTE ESTRECHA. Todos los diámetros están disminuidos, pero el
anteroposterior está más reducido proporcionalmente que los demás. Se considera la pelvis
raquítica por excelencia.
Pelvis Asimétrica
En la pelvis asimétrica los diámetros oblicuos del ES son desiguales; para que ésta asimetría sea
valorable tiene que ser superior a 1 cm. Son muy poco frecuentes, alrededor del 6% de todas las
anomalías pélvicas.
1. PELVIS OBLICUOOVAL. Aplasia o agenesia de un alerón sacro, pelvis de Naegele, es muy rara y se
debe a la aplasia de un alerón sacro y a una sinostosis casi completa de la articulación sacroilíaca,
esto origina la deformidad de una hemipelvis y el acortamiento del diámetro oblicuo correspondiente
al lado del trastorno óseo, con menor capacidad de esa misma hemipelvis y relativo aumento de la
opuesta.
El sacro y la línea innominada o arqueada del lado afectado se hallan firmemente unidos, sin
interposición del alerón sacro. El hueso ilíaco se desplaza arriba y atrás y la línea iliopectínea se
convierte casi en una recta, todo lo cual modifica de modo sustancial la forma y dimensiones del
área del ES.
La excavación se modifica, asimismo, con aplanamiento de la hemicavidad afectada; también el EI
está afectado en forma paralela; la tuberosidad isquiática se rechaza hacia adentro y se coloca casi
a la misma línea con el sacro y la sínfisis.
2. PELVIS SEUDOOBLICUOVAL.
a. LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA. Puede ser unilatareal o bilateral. La luxación impide el
desarrollo normal de las dos mitades de la pelvis, porque la cabeza femoral está fuera del
acetabulum atrésico y se apoya en la fosa iliaca externa y todo el peso del cuerpo es soportado
por el lado sano, esto provoca que le desarrollo de la pelvis sea anormal.
Tres son los elementos lesiónales se agrupan en la deformación de la pelvis:
i. ATROFIA.
ii. DESPLAZAMIENTO. De la pelvis por la mala ubicación de la cabeza femoral.
iii. DEFORMACIÓN. De la misma.
Por la luxación la pelvis está en anteversión total y el ala ilíaca esta aplanada y la cresta coxal
se dirige hacia adentro produciéndose una asimetría y reducción de los diámetros.
b. LAS ADQUIRIDAS. Las deformaciones adquiridas más frecuentes son: la pelvis coxálgica,
escoliosis y la pelvis de la parálisis infantil.
i. COXALGIAS. Es una pelvis anquilosada en actitud de ligera flexión, abducción y rotación
externa: la coxalgia capaz de deformar la pelvis es la que aparece en la primera infancia,
parálisis infantil. La cura de la coxalgia deja como secuelas, además de la anquilosis
pélvica, actitudes viciosas del miembro inferior de lado afectado:
1. Flexión simple del muslo sobre la pelvis.
2. Flexión, abducción y rotación externa.
3. Flexión, aducción y rotación interna.
280
La orientación viciosa del miembro inferior origina inclinaciones laterales de la pelvis; la

abducción se equilibra por la inclinación hacia el lado enfermo y la proyección de la
hemipelvis del mismo lado hacia delante, mientras que la aducción se compensa por
inclinación lateral del lado sano que conduce el pie a la vertical juntamente con una
proyección hacia atrás de la pelvis del lado enfermo.
ii. ESCOLIOSIS LUMBAR. Está asociada a la cifosis, la curvatura lateral de la columna lumbar
conduce a una posición anormal del sacro y a la deformidad de la pelvis. La presión
corporal se halla desviada hacia el lado de la convexidad; el promontorio se desvía hacia el
mismo lado y la sínfisis púbica en sentido inverso: pelvis seudooblicuooval. La
contrapresión femoral del lado de la convexidad es mayor, comprime el hemisacro
correspondiente y el ilíaco, aplana la línea innominada del lado de la escoliosis, seno
sacroilíaca más reducido.
iii. PARÁLISIS INFANTIL. La asimetría de la pelvis se debe a un mecanismo:
1. TRÓFICO. Miembro inferior atrofiado y acortado, atrofia del hueso ilíaco.
2. MECÁNICO. Cojera. El acortamiento del miembro inferior afectado obliga a la cojera de
la paciente y al apoyo predominante del lado sano: enderezamiento de la línea
innominada de ese lado por la compresión femoral. La atrofia del ilíaco es importante.
3. PELVIS OBSTRUIDAS.
a. PELVIS ESPONDILOLISTÉSICA. Es muy rara y se produce por cambios en la articulación de la 5º
vértebra lumbar, espondilólisis; la porción interarticular de la vértebra se desliza sobre el sacro y
en forma gradual toma contacto con la parte anterior de la primera sacra, a la que desgasta, y
sobre la que se anquilosa de modo definido. Por el apoyo anormal del peso corporal a través de
la columna, la pelvis se coloca en “retroversión”, paralela al horizonte; la ensillatura lumbar
desaparece y el tronco se acorta: las costillas pueden tomar contacto con la cresta ilíaca. La
columna lumbar ha penetrado en la pelvis, obstruyéndola en grado variable.
b. PELVIS ESPONDILICEMÁTICA. Es una pelvis rarísima, se origina por la proyección hacia delante
de la columna vertebral, que ocluye así la entrada al ES. La cifosis dorsolumbar y, la
lumbosacra se acompañan de deformidad de la pelvis: el sacro rota, su base, posteriormente y
aumenta el diámetro anteroposterior del ES, pero lo acorta el EI, por la basculación hacia
delante de la punta sacrococcígea, que lleva hacia fuera y atrás ambas crestas ilíacas y la
tuberosidad isquiática rota hacia adentro: acentuada reducción de los diámetros anteroposterior
y transverso.
c. PELVIS OBSTRUIDA POR TUMOR. Es excepcional que un tumor óseo del sacro o del ilíaco pueda
obstruir el canal del parto.
d. PELVIS OBSTRUIDA POR CALLO ÓSEO. Se producen por fracturas pélvicas mal consolidadas y el
callo óseo deforma y obstruye el canal del parto.
e. PELVIS OSTEMALÁTICA. Es producido por una enfermedad ósea que se caracteriza por
desmineralización ósea del esqueleto, reblandecimiento y rarefacción del tejido esponjoso y las
trabéculas óseas, lo cual produce una fragilidad y maleabilidad de la pelvis. Los factores
mecánicos actúan sobre la pelvis deformando y obstruyéndola. El promontorio es desplazado
hacia delante y abajo y la contrapresión opuesta de los femorales acerca a la línea media las
paredes laterales: el área del ES y la pelvis entera se convierten así en una figura trirradiada,
cuyo brazo anterior se proyecta hacia delante como un espolón. Un acercamiento similar de la
arcada pubiana causa extrema angustia del diámetro biisquiático.
f. FRACTURAS PÉLVICAS. Los accidentes de tráfico pueden ocasionar fracturas en la pelvis. La
consolidación viciosa de estas fracturas puede afectar a la capacidad de la pelvis e incluso
impedir el parto por las vías naturales.
Desproporción Cefalo-Pélvica (DCP)
La desproporción cefalo-pélvica (DCP) es consecuencia de una disminución de la capacidad pélvica, de

una talla excesiva del feto o de una combinación de ambas.
“La DCP es una alteración obstétrica en la que la cabeza del feto es demasiado grande o el canal del
parto materno demasiado pequeño para permitir un parto o nacimiento por la vía normal. En la DCP
absoluta la cabeza del niño es característicamente mayor o el canal del parto materno es anormalmente
pequeño, lo que hace imposible el parto vaginal. En la DCP relativa, el tamaño de la cabeza del feto se
281
encuentra dentro de los límites normales, aunque es superior a la media, el tamaño del canal del parto
materno se halla en los límites normales, aunque es inferior a la media, o ambos”.
Incidencia
En las últimas décadas, la incidencia de las distocias del canal óseo ha disminuido notoriamente por el
descenso de las alteraciones de la pelvis gracias a la mejor profilaxis, diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades, no sólo de la pelvis sino también de la columna vertebral y de las extremidades
inferiores.5
Diagnóstico del Grado de Estrechez
La conjugata vera del estrecho superior normal mide 10.5 cm, pero si tomamos la cifra de 8 cm
dividiremos las pelvis en dos grupos: viables y no viables. Uranga indica:
“El concepto de viabilidad pélvica se refiere a la posibilidad del pasaje transpélvico por un feto vivo de
tamaño normal.”
Por lo tanto, establecemos los siguientes grados de estreches pélvica:6
1º. GRADO: Conjugata vera de 9.5 a 10.5 cm.

2º. GRADO: Conjugata vera de 8 a 9.5 cm.
3º. GRADO: Conjugata vera de 6 a 8 cm.
4º. GRADO: Conjugata vera menor de 6 cm.
Los dos primeros son pelvis viables, es decir, el parto es posible, en cambio en los dos últimos el parto
es imposible. El límite de 8 cm del diámetro promoto-púbico mínimo es catalogado como pelvis mínima,
si es que reconocemos viabilidad entonces la conducta será expectante; pero si no reconocemos
viabilidad la conducta tendrá que ser otra, cesárea.
Maniobras para Determinar el Grado de DCP
Para el diagnóstico de grado de desproporción es necesario tener en cuenta el tipo anatomo-clínico de

pelvis y su grado de estrechez.
1. MANIOBRA MENSURADO DE PINARD. Por palpación se aprecia la relación que existe entre el borde
superior del pubis y el parietal anterior de la cabeza fetal. La cabeza fetal, en el momento del
trabajo de parto, se acomoda al estrecho superior y aquí podemos apreciar, poniendo la palma de la
mano en la región pubo-abdominal:
DCP: Leve Moderada Severa
5
Uranga Imaz, F. A. Obstetricia Práctica. Op. Cit. p. 657
6
Ibíd. p. 664
282
a. RELACIÓN FETO-MATERNA FAVORABLE. No existe desborde del parietal sobre el pubis.

b. RELACIÓN FETO-MATERNA DESFAVORABLE. Se aprecia una saliencia del parietal que rebasa el
borde superior del pubis, y tenemos las desproporciones céfalo-pélvica (signo de Wasten7):
i. LEVE. Cuando existe una diferencia muy escasa entre el plano del borde superior del pubis
materno y el parietal anterior del feto.
ii. MODERADA. Cuando entre el borde superior del pubis de la gestante y el parietal anterior
del feto se encuentra al mismo nivel.
iii. SEVERA. O grave, cuando la relación se invierte, es decir, el parietal anterior del feto tiene
resalto sobre el nivel del borde superior del pubis de la madre.
2. TACTO IMPRESOR DE MULLER-HILLIS. El tacto aprecia el grado de flexión de la cabeza fetal, la altura
y el mecanismo de la presentación, la maleabilidad de la cabeza fetal (osificación, suturas y
fontanelas) y da una idea de la circunferencia cefálica en contacto con el área de ES. Además,
evalúa la movilidad de la presentación, la progresión en el canal de parto del feto en cada
contracción.
Mecanismos Compensadores de la DCP
En la DCP la dificultad se encuentra en el paso de la circunferencia mayor de la cabeza fetal a través del
estrecho superior de la pelvis (ES), es decir, en el encajamiento de la cabeza. Se establece que existe
DCP si el ES está estrechado si su diámetro anteroposterior obstétrico es menor de 10 cm (conjugada
vera 10.5 cm) o el diámetro transverso es inferior a 12 cm. El feto intenta vencer el obstáculo que
representa una pelvis estrechada mediante una serie de maniobras, que son:8
1. VARIACIONES DE LA POSICIÓN DE LA PRESENTACIÓN. Acomodación por orientación en uno de los

diámetros del estrecho superior (ES).
a. PELVIS PLANA. En este tipo de pelvis, la cabeza fetal orienta su diámetro anteroposterior
coincidiendo con el diámetro transverso de la pelvis.
b. PELVIS REGULARMENTE ESTRECHA. En esta pelvis, el diámetro anteroposterior de la cabeza se
orienta en el diámetro oblicuo de la pelvis.
c. PELVIS TRANSVERSALMENTE ESTRECHAS. En este tipo de pelvis el diámetro anteroposterior de
la cabeza se acomoda con el diámetro anteroposterior de la pelvis, si el arco anterior del
estrecho superior es suficiente, el occipucio puede colocarse detrás de la sínfisis púbica
(occipitopúbica primitiva), o si no es así, se sitúa delante del sacro (occipitosacra primitiva)
donde encuentra acomodo sin necesidad de recurrir a flexionarse, pero hipoteca la rotación.
d. PELVIS ANDROIDE. Los senos del sacro son más amplios y condicionan a las variedades
posteriores, es decir, el polo cefálico encaja en variedad posterior.
e. PELVIS ASIMÉTRICA. La cabeza fetal busca el diámetro más amplio y útil que se encuentra
opuesto a la hemipelvis lesionada, Es decir, si la lesión es derecha, el diámetro oblicuo
izquierdo es el más amplio.
7
Bodiázhina, VI. Manual de Obstetricia. Moscú: Ed. Mir; 1988. p. 349
8
González-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 384-386
283
2. VARIACIONES DE LA ACTITUD DE LA PRESENTACIÓN. Hiperflexión de la cabeza fetal.

a. PELVIS PLANA. La cabeza realiza una ligera deflexión para presentar, como diámetro
transverso, el diámetro bitemporal, que mide 8 cm, en lugar del biparietal, que mide 9,5 cm, que
se acomoda al diámetro anteroposterior disminuido de la pelvis (encajamiento de De Breisky).
b. PELVIS REGULARMENTE ESTRECHA. La cabeza acentúa la flexión (hiperflexión) y utiliza para el
encajamiento de su diámetro anteroposterior el diámetro suboccipito-bregmático, que mide 9,5
cm, en lugar del occipitofrontal, que mide 11 cm, que se acomoda en el diámetro oblicuo de la
pelvis (al tacto la fontanela menor o posterior es central).
3. ENCAJAMIENTO EN DOS TIEMPOS (ASINCLITISMO). La cabeza hace deslizar inicialmente a través
del ES uno de los parietales y posteriormente el otro. El asinclitismo puede ser anterior o posterior;
el más favorable es el anterior. Ocurre en las pelvis planas puras.
4. MOLDEAMIENTO AL MÁXIMO DE LA CONFIGURACIÓN DE LA CABEZA. Haciendo deslizar entre sí los
huesos de la bóveda craneal, con lo que se consigue una disminución tanto de los diámetros
anteroposteriores como de los transversos de la cabeza.
5. ESTENOSIS DEL SEGMENTO MEDIO DE LA PELVIS. Aparentemente es más frecuente que la del ES.
Su diámetro anteroposterior misacro-subpubiano (distancia desde el borde inferior de la sínfisis
púbica hasta la unión de la cuarta y quinta vértebra sacra) mide por término medio 11.5 a 12 cm, el
diámetro transverso (distancia entre las espinas isquiáticas) mide 10,5 y el diámetro sagital posterior
(distancia entra la línea interespinosa y la unión de la cuarta y quinta vértebra sacra) mide 5 cm. Se
considera posiblemente estrechado el segmento medio de la pelvis cuando el diámetro
interespinoso isquiático mide menos de 10 cm o cuando la suma del diámetro interespinoso
isquiático y el sagital posterior es igual o menor a 13,5 cm. La estrechez de este segmento medio de
la pelvis fija la cabeza fetal en transversa.
6. IMPORTANCIA DE LA FORMA DE LA ARCADA PUBIANA EN EL DESPRENDIMIENTO DE LA CABEZA. La
dificultad del desprendimiento de la cabeza a su paso por el estrecho inferior (EI) en las pelvis
transversalmente estrechas, particularmente en las pelvis infundibuliformes o pelvis androide. El
desprendimiento puede tener lugar aprovechando un diámetro anteroposterior del estrecho inferior
muy amplio con gran distensión del perineo.
Si para el encajamiento y descenso de la cabeza en el parto fisiológico es necesaria una buena
dinámica, con mayor razón lo será en la DCP, en la que la mayoría de los mecanismos
compensadores citados se obtienen por un aumento de una hiperdinamia compensadora.
Es importante destacar que la puesta en práctica de estos mecanismos comporta riesgos graves
para la madre y para el feto, por lo que la vigilancia del parto en estos casos debe ser extrema. Se
admite que un modelaje de la cabeza que reduzca el diámetro biparietal en más de 10-12 mm
entraña graves riesgos de que se produzca una lesión cerebral.
Diagnóstico de la DCP
Para el diagnóstico de la DCP es necesario el estudio de la pelvis y del tamaño del feto. El estudio
comprende los siguientes tiempos:9
1. INTERROGATORIO. Se investigará la existencia de antecedentes patológicos relacionados con la

pelvis (raquitismo, fracturas), historia de partos difíciles terminados en cesárea y lesiones fetales.
2. INSPECCIÓN. La talla o estatura de la gestante, posibles deformaciones del esqueleto (columna
vertebral y acortamiento de uno de los miembros inferiores)
3. EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA. Realizada en las últimas semanas de la gestación, tiene mucho valor.
a. FORMA DEL ABDOMEN. Un abdomen saliente o péndulo en una primípara puede ser expresión
de una pelvis estrecha o reducida en su capacidad. Diástasis de los músculos rectos del
abdomen.
b. SITUACIÓN Y PRESENTACIÓN ANÓMALA. Las situaciones y las presentaciones anómalas son
más frecuentes en las pelvis estrechas.
c. FALTA DE ACOMODACIÓN. El peloteo fácil de la cabeza con desbordamiento por encima de la
sínfisis del pubis (palpación mensuradora de Pinard) y el tacto impresor de Müller-Hillis ne-
gativo son signos de sospecha de la DCP. Sin embargo, sobre la maniobra de Müller-Hillis se
concluye que la falta de penetración de la cabeza no guarda relación con una DCP.
9
Cunningham, FG. Loveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 504
284
4. PELVIMETRÍA.
a. ESTRECHO SUPERIOR (ES). Mediante un tacto mensurador, permite evaluar el conjugado
diagonal y deducir de él el conjugado verdadero, restándole 1,5 cm. Si el conjugado obstétrico
es mayor de 10cm podemos suponer que el estrecho superior tiene un tamaño adecuado para
un parto por vía vaginal.
b. ESTRECHO MEDIO (EM). Mediante el tacto vaginal pueden valorarse las características de las
espinas ciáticas (si son prominentes o no) y apreciar si el diámetro transverso medio está
acortado. Puede valorarse asimismo la forma del sacro, la profundidad de la pelvis y la dirección
de sus paredes (paralelas, convergentes o divergentes), así como el ángulo subpúbico (recto,
agudo u oblicuo). Sin embargo, la pelvimetría es sólo un método aproximado de medición de la
pelvis que debe completarse con otras mediciones más exactas.
c. ESTRECHO INFERIOR (EI). Para la medición de las dimensiones del EI de la pelvis, la forma
más directa de exploración física del mismo es la colocación de un puño cerrado contra el
perineo entre las tuberosidades isquiáticas, después de haber medido el ancho del puño. Si
se estima que la distancia entre las tuberosidades es superior a 8cm se considera que el
estrecho inferior es adecuado para un parto por vía vaginal.
También ha de valorarse la amplitud del ángulo de la arcada subpubiana y si se estima que
éste es inferior a los 90º puede orientarnos hacia una pelvis estrecha.
5. RADIOPELVIMETRÍA. Suministra datos de gran exactitud y sencillez interpretativa respecto a ejes,
diámetros y forma de la pelvis. No obstante, la radiopelvimetría sólo informa sobre uno de los
factores que intervienen en el parto. Probablemente por ello no existe consenso sobre su valor en el
diagnóstico de la DCP. Para algunos autores, en las presentaciones cefálicas el valor predictivo de
la radiopelvimetría sobre la desproporción es bajo (American College of Obstetricians and
Gynecologist, 1995b). Otros autores sólo la indican en presentaciones podálicas; en cambio,
algunos preconizan su uso, además de en las presentaciones de nalgas, cuando existen signos
clínicos de sospecha de estrechez pelviana, con antecedentes de partos distócicos, cesáreas y en
caso de falta de progresión de la presentación.
6. ECOGRAFÍA. Permite establecer el peso aproximado del feto, medir los diámetros parietales y la
circunferencia de la cabeza del feto, pero en la medición de los diámetros de la pelvis su sensibilidad
no supera a la radiopelvimetría.
7. TÉCNICA MIXTA. Morgan desarrolló en 1986 un método para identificar la DCP, comparaba las
circunferencias de la cabeza y del abdomen fetal con los diámetros del ES y la pelvis media. Las
circunferencias fetales eran medidas por ecografía y las maternas mediante radiopelvimetría. Este
método fue denominado índice fetopélvico y se consideró que tenía una sensibilidad del 85% y una
especificidad del 92%. Posteriormente, otras publicaciones de este grupo y algún otro estudio
confirmaron estos resultados, en el sentido de que el índice fetopélvico era eficaz para detectar la
presencia o ausencia de desproporción. Sin embargo, en 1998, en un estudio en el que participaron
176 mujeres, Ferguson concluyó que el índice fetopélvico tiene un bajo valor predictivo de la DCP.
En la actualidad se considera que no existe un límite del tamaño de la cabeza del feto por encima
del cual se pueda prever que existirá una desproporción, y algunos autores mantienen que no hay
ningún método que permita predecir con exactitud la DCP originada por aumento anormal de la
cabeza del feto.
8. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC). La pelvimetría realizada mediante TC tiene alguna ventaja
sobre la radiopelvimetría. La irradiación que reciben la mujer y a feto con la TC es menor. Tiene una
gran exactitud, superior a la radiopelvimetría; es de técnica sencilla y de fácil interpretación, mientras
que los costes son semejantes.
9. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM). Esta prueba tiene tres ventajas fundamentales sobre los otros
métodos anteriormente descritos: 1) ausencia de radiaciones ionizantes, 2) posibilidad de detectar la
distocia originada por tejidos blandos y 3) visualización completa del feto. Es además muy exacta a
la hora de medir los diámetros pélvicos (estrecho superior y pelvis media), superior a la
radiopelvimetría. En cambio, tiene la desventaja del elevado costo que conlleva la exploración.
Complicaciones del Parto en la DCP
Los mecanismos compensadores de la DCP pueden producir complicaciones graves tanto en la madre
285
como en el feto. A continuación describimos las más frecuentes:10
1. RETRASO DE LA DILATACIÓN. El retraso se produce por la alteración de la dinámica uterina. La

cabeza fetal queda detenida en el ES y la bolsa de las aguas no ejerce suficiente presión para
dilatar de forma adecuada el cuello uterino.
2. ROTURA PREMATURA O PRECOZ DE LAS MEMBRANAS. Detenida la cabeza en el ES, durante la
contracción la presión uterina se transmite a las membranas y con frecuencia se rompen de forma
prematura o precoz y espontáneamente.
3. ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA UTERINA. La falta de presión del polo cefálico sobre la parte inferior
del segmento inferior y del cuello uterino induce hipodinamia primitiva que contribuye al retraso de la
dilatación y a la prolongación del parto.
4. PRESENTACIONES ANORMALES. De cara de frente o nalgas, son más frecuentes, casi el doble que
en las pelvis normales.
5. LAS SITUACIONES TRANSVERSAS Y OBLICUAS. Son aproximadamente 3 veces más frecuentes que
en las pelvis normales.
6. PROLAPSO DE CORDÓN. El prolapso del cordón ocurre de 3 a 6 veces más habitualmente que en la
pelvis normal.
7. INFECCIÓN. La infección amniótica se ve favorecida por la prolongación del parto y la rotura de las
membranas.
8. SUFRIMIENTO FETAL. Si el moldeamiento de la cabeza es excesivo, como hemos expuesto, pueden
producirse de lesiones intracraneales del feto.
9. COMPRENSIÓN Y DISTENSIÓN DEL CANAL BLANDO DEL PARTO. Entre la cabeza fetal y la pelvis
ósea materna se interponen partes blandas que pueden ser comprimidas (vejiga o cuello vesical) o
distendidas (segmento inferior) y ser lesionadas, dando lugar a fístulas o rotura uterina.
10. FENÓMENOS PLÁSTICOS. La disminución del volumen cefálico y de sus diámetros produce modelaje
por cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneal, que permiten la disminución de algunos
milímetros de los diámetros cefálicos. Cuando el modelaje es acentuado puede dar lugar a una
forma asimétrica de la cabeza del recién nacido que es testimonio de su lucha por el pasaje
estrecho de la pelvis.
11. FENÓMENOS TRAUMÁTICOS. Tenemos el tumor serosanguíneo (caput sucedáneo) que se ubica en
la región frontal. Cefalohematoma es una complicación más grave y se sitúa cerca de la fontanela
anterior. Cuando la DCP fue muy acentuada y el parto fue posible pueden producirse hundimientos
en los huesos de la bóveda craneana fetal.
Conducta ante la DCP
No hay evidencia científica de que el índice fetopélvico por sí solo sea suficientemente eficaz para indicar
qué gestantes deben ser sometidas a cesárea electiva y cuáles a parto vaginal
1. DCP GRAVE: Cesárea electiva. Se admite que la cesárea electiva tiene que realizarse en los
siguientes casos:
a. Diámetro conjugado vera del ES menor de 8.0 cm.
b. Pelvis con asimetría marcada en el estrecho superior o medio.
c. Presentación de nalgas.
d. Presentación primitiva de cara o de frente.
e. Partos anteriores en los que la prueba de parto terminó con feto muerto o dañado.
f. Cesárea anterior. Es sólo una indicación relativa. Deberá analizarse detenidamente el caso y la
indicación de la cesárea anterior. En algunos casos se someterá a la mujer a la prueba de
parto.
g. Primípara añosa. Es igualmente una indicación relativa.
h. Primípara después de un largo tratamiento de esterilidad. Es igualmente una indicación relativa.
i. Peso estimado del feto superior a 5.000 g o en diabéticas superior a 4.500 g, fundamentalmente
con la finalidad de evitar la distocia de hombros.
j. La cesárea debe programarse en la gestación a término. Si en la espera se iniciase el parto, la
cesárea se realizará inmediatamente.
10
Gonzáles-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 386
286
2. DCP LEVE A MODERADA. Parto por vía vaginal. Se consideran pelvis límite, pero posiblemente
viables cuando la palpación mensuradora de Pinard es algo desfavorable o relativas cuando la
desproporción es moderada (diámetro mayor a 8 cm). Se recurre entonces a un ensayo clínico que
se conoce con el nombre de parto de prueba.
a. PRUEBA DE PARTO. El parto de prueba o prueba de parto consiste en un ensayo obstétrico que
se realiza de forma espontánea o ayudada para conocer si la cabeza fetal es susceptible o no
de encajarse en la pelvis materna en el transcurso del parto. Se trata de presentaciones
cefálicas. Desde el comienzo, el parto ha de ser considerado de alto riesgo.
i. CONDICIONES. En DCP leve a moderada, feto en buenas condiciones, membranas
integras. Y trabajo de parto iniciado.
ii. TÉCNICA. Con cuello bien borrado y con dilatación de 3 a 4 cm, se práctica la amniorrexis.
iii. PARTO. El parto se realizará con un riguroso control de la dinámica uterina, de la dilatación
cervical, de la frecuencia cardíaca fetal, del descenso y la rotación de la cabeza, así como
de eventuales cambios de la acomodación de la cabeza. El parto debe ser monitorizado
con registro de las contracciones y de la frecuencia cardíaca fetal y el estudio del equilibrio
ácido-base del feto en los momentos adecuados. Es necesario que la dinámica uterina sea
eficaz, y si no es adecuada se administrará oxitocina intravenosa. Iniciada la fase activa del
parto, se considera:
 Si con dinámica eficaz la dilatación del cuello uterino permanece estacionaria, pasadas
2 h se considera fracasado el parto de prueba y se indica la práctica de una cesárea.
 Si se consigue la dilatación completa, se espera a que tras un número de con-
tracciones (alrededor de 30) o de un tiempo determinado (alrededor de 100 min en las
primíparas y 45-50 min en las multíparas) la cabeza se encaje. En caso de que la
cabeza no se haya encajado pasado este tiempo, se da por finalizado el parto y se
procede a la práctica de una cesárea.
 Se calcula que la duración del parto desde el comienzo de la fase activa es de 4-8 h
según la paridad de la mujer. Transcurrido este tiempo, si la presentación no se ha
encajado y la salud del feto se ve comprometida, el parto de prueba se considera
fallido.
287
Distocias del Canal Blando del Parto
Este grupo comprende las distocias que tienen su origen en las estructuras blandas del canal del parto,
es decir, músculo-aponeuróticas, que han de dilatarse para permitir el paso del cilindro fetal durante el
parto. De arriba abajo, los obstáculos que el feto encuentra en su progresión son: el cuello, la vagina, la
vulva y el perineo.
Concepto
El canal blando del parto se define como el conjunto de aquellas estructuras músculo-aponeuróticas y
órganos blandos que han de permitir el paso del cilindro fetal durante el parto. Está formado por cérvix,
vagina, vulva y periné, y una alteración en cualquiera de ellos o incluso la compresión extrínseca de los
mismos puede originar una distocia.11
Etiopatogenia
Una distocia del canal blando del parto se produce a consecuencia de dos mecanismos: 1) Por un
problema obstructivo o 2) por una dificultad para la dilatación que sufren en el parto normal los órganos
de la pelvis materna. Las principales causas de estos obstáculos se deben principalmente a tres
fenómenos:
 Malformaciones congénitas.
 Tumoraciones, genitales o extragenitales y lesiones ocupantes de espacio,
 Atresias o cicatrices secundarias a traumatismos, infecciones, cirugía previa.
Distocias del Cuello Uterino
El cuello uterino es el que más frecuentemente causa problemas durante el parto y origina distocias, por
anomalías congénitas y patológicas.12
1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. En la hipoplasia y atresia congénita del cuello uterino la dilatación

es imposible. El cuello doble y el cuello tabicado se acompañan de anomalías semejantes en el
útero y en la vagina. Habitualmente son asintomáticas y en la historia clínica pueden encontrarse
alteraciones de la fertilidad, tales como abortos habituales, partos prematuros o inmaduros y
malposiciones de la estática fetal. Pero estas alteraciones están condicionadas por las malforma-
ciones del cuerpo uterino, más que por las del cuello uterino. Estos antecedentes condicionan una
cesárea.
2. DESVIACIONES ACENTUADAS DEL CUELLO. Normalmente el cuello uterino se encuentra en la parte
posterior de la excavación pelviana, pero, algunas veces, esta posición es tan acentuada que el
cuello mira hacia atrás, y la fuerza dilatadora que ejerce la cabeza se imprime hacia el segmento
inferior y no hacia el OCI, donde debería ser. Entonces, el segmento inferior se dilata sacularmente y
se hace muy delgado, al tacto da la impresión de tratarse de membranas integras y dilatación
completa. Esto puede hacer suponer que las membranas están dificultando la progresión normal de
la presentación.
Hacer un tacto preciso, introducir los dedos por la parte posterior del fondo de saco vaginal y buscar
el cuello. Identificado el OCE; introducir el dedo en el OCE y situarlo hacia adelante, se espera una
contracción y en ese momento, de la contracción, lo tornamos anterior y esperamos a que venga
otra contracción para que la cabeza comience a descender y ocupe el OCI y no vuelva a desviarse.
3. AGLUTINACIÓN Y OBLITERACIÓN DEL CUELLO. Falta de dilatación del cuello. El cuello no es
extensible porque los bordes de su OCE se encuentran adheridos por bridas de fibrina más o menos
11
12
288
laxa, subsiguiente a un proceso inflamatorio, de la mucosa endocervical. El cuello llega a borrarse

completamente pero no se dilata, es una característica que diferencia de las desviaciones
acentuadas de cérvix, borra el 100% y es difícil apreciar el OCE porque es puntiforme.
En ocasiones, la hiperdinamia secundaria al obstáculo termina venciendo éste, y el proceso puede,
incluso, ser pasado por alto. En otras, basta la introducción de un dedo a través del pequeño orificio
y efectuar ligeros movimientos para que el cuello ceda fácilmente y se produzca su dilatación. En los
casos de obliteración, esta maniobra será un poco más compleja, teniendo que recurrir a una suave
dilatación manual.
4. CÉRVIX CONGLUTINADO, RIGIDECES CICATRÍZALES. Pueden ser secundarias a una cauterización, a
la cicatrización de desgarros de partos anteriores o a la práctica de intervenciones quirúrgicas sobre
el cuello (conizaciones, amputaciones). Con frecuencia, el reblandecimiento del útero durante el
embarazo permite que la estenosis ceda progresivamente durante el parto. Si la dilatación no se
consigue después de una espera prudencial, debe ser resuelta por vía alta. Rigideces por mala
preparación del cuello. Pueden inducir, en determinados casos, la práctica de una cesárea.
5. EDEMA DE CUELLO. Es más frecuente en el labio anterior de cuello uterino, también puede afectar a
la totalidad de su circunferencia. Se presenta habitualmente durante el parto por presión del labio
por la cabeza fetal contra la cara posterior de la sínfisis del pubis durante la prueba de parto o por
inicio prematuro de los pujos (sin dilatación completa). Los casos diagnosticados precozmente y
debidos a pujos intempestivos pueden ser tratados con maniobras suaves de rechazo del cuello
entre el pubis y la presentación, en el inicio de cada contracción; conseguido el rechazo y encajada
la cabeza, el proceso no suele recidivar y el edema cede. Si el edema es la consecuencia de un
pinzamiento por DCP, la prueba del parto debe darse por concluida, y el parto ser resuelto por vía
abdominal. Las causas son las siguientes:
a. Hacer pujar prematuramente a la paciente cuando la dilatación es incompleta. El polo cefálico
traumatiza el cuello contra la pelvis ósea.
b. La realización de tacto vaginal de manera traumática y a repetición.
c. Cuando no avanza el parto hay la tendencia de introducir el dedo a través del OCE y trata de
dilatar a la fuerza (maniobras de tocurgia).
6. TUMORES BENIGNOS DE CUELLO: Depende de la forma estos tumores, pueden ser:
a. PEDICULADOS. No representa problema alguno para el parto, se puede extirpar el tumor, si
sangra la cabeza del feto al descender hará hemostasia y si continúa sangrando después del
parto, con un electrocauterio se hace la hemostasia.
b. SÉSILES Si se encuentran en el canal del parto representa problemas para el trascurso del
parto, estos tumores dependiendo de su tamaño dificultan el parto normal porque impiden el
descenso de la presentación, por lo tanto, será necesario recurrir a la cesárea. Es mas
frecuente el pólipo que el mioma.
7. CÁNCER DE CUELLO. No plantea un obstáculo mecánico, sino clínico. Los peligros de hemorragia,
desgarros y diseminación del tumor obligan a evitar la vía vaginal. La cesárea será seguida en estos
casos de una histerectomía ampliada. Las lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) de bajo y alto
grado o neoplasia cervical intraepitelial no plantean problemas en el parto.
Distocia Vaginal
Son menos frecuentes que las cervicales, y cabe destacar:13
1. ATRESIA VAGINAL CONGÉNITA. Es un impedimento absoluto para el embarazo, pero su corrección

quirúrgica ha permitido el embarazo en algunas ocasiones; en estos casos, el parto debe ser
resuelto por cesárea, ya que, aunque la vía vaginal fuera posible, existe tendencia a la estenosis del
órgano en la involución puerperal.
2. ESTRECHAMIENTOS TRANSVERSALES. Son tabiques transversales a manera de diafragma
incompletos que, generalmente, separan los dos tercios inferiores del tercio superior de la vagina. El
parto vaginal será o no posible en relación con el grado de estenosis y de la consistencia y grosor de
los tejidos. Algunas veces basta hacer una incisión en X y el parto será posible.
3. TABIQUES LONGITUDINALES. Son tabiques verticales, pueden ser completos o incompletos y
asociarse a otras malformaciones uterinas. Los tabiques completos raras veces ocasionan distocias,
13
Ibíd. p. 570
289
ya que el tabique es suficientemente elástico para que la presentación lo desplace en su descenso

por la vagina funcional contra la pared de la otra vagina. Los tabiques incompletos pueden revelarse
al comienzo del parto, por trastornos dinámicos, secundarios a malformaciones uterinas asociadas.
El descenso de la presentación se detiene a nivel del tabique, que si cede lo hace a expensas de
desgarros mal controlados. Por esta razón, el tratamiento correcto consiste en la sección o
resección del tabique. Después del parto es obligatorio controlar la hemostasia de los tejidos
afectados.
4. ESTENOSIS VAGINAL. Estenosis consecutivas a infecciones, sustancias corrosivas o por
traumatismos. Las estenosis por sustancias introducidas en la vagina con fines abortivos o las
causadas por heridas traumáticas (desgarros obstétricos, empalamientos, violaciones) son
excepcionales. El tratamiento adecuado comporta la sección de los tejidos y ampliación del canal del
parto.
5. INFECCIONES. No constituyen un obstáculo al curso del parto, aunque en alguna ocasión, es
aconsejable eludir el parto mediante una cesárea electiva para evitar la transmisión al feto al paso
del canal genital.
6. CIRUGÍA PREVIA. Algunas intervenciones quirúrgicas previas aconsejan evitar la vía vaginal y recurrir
a la cesárea electiva, como las fístulas vaginales, el prolapso o las colpoplastias.
7. TUMORES DE VAGINA. Los mas frecuentes son: quiste de gardner y quistes wolfianos estos están
situados en el tercio superior de la vagina y de acuerdo a su tamaño y consistencia, pueden dificultar
el descenso de la cabeza fetal, si la consistencia es remitente y esta llenó de liquido se puede
puncionar con una pinza o un bisturí, se vacía el quiste y se produce el parto, pero si se trata de
tumores que son sólidos rarísimos en vagina entonces se recurre a la cesárea.
Distocia Vulvar
1. RIGIDEZ DEL ANILLO VULVAR. Alguna vez dificultan la salida de la presentación, pero una
episiotomía lo suficiente amplia resuelve fácilmente el problema.
2. LESIONES INFLAMATORIAS PRÓXIMAS A LA VULVA. Procesos inflamatorios obstruyen la región
vulvar como: Condilomas acuminados, foliculitis vulvar, bartholinitis supurada (se puede drenar y
continua el parto), chancro sifilítico gigante, etc., obligan, en alguna ocasión, a eludir la vía vaginal.
3. LESIONES TUMORALES. Es excepcional la presencia de tumores en etapa fértil en la región vulvar
que impida el parto vaginal.
Distocia Perineal
1. PRIMÍPARAS DEPORTISTAS. En primíparas muy jóvenes deportistas muy musculosas los planos
musculoaponeuróticos que lo constituyen pueden presentar resistencias anormales, alargando o
dificultando la última parte del período expulsivo. La práctica sistemática de la episiotomía en estos
casos es la mejor profilaxis de los eventuales desgarros o estallidos vaginales.
2. PRIMÍPARAS AÑOSAS. En primíparas añosas mayores de 32 años, el periné suele ser rígido o poco
distensible que dificulta el parto. En mujeres que tiene un embarazo después de 10 años, es
aconsejable realizar una cesárea electiva.
3. CIRUGÍA PREVIA. En perineos reparados ya quirúrgicamente es preferible realizar una cesárea,
porque se destruirá la cirugía anterior con el parto vaginal.
Distocias por Tumores Previos
Las distocias por tumor es una complicación poco frecuente, éstas se deben por la presencia de una
masa tumoral que ocluye total o parcialmente el canal del parto.
Gonzáles-Merlo,14 define:
Reciben este nombre aquellas distocias originadas por la existencia de un tumor, genital o extragenital,
que, colocado por delante de la presentación, dificulta o hace imposible el parto por vía vaginal.
14
290
Aunque el tamaño del tumor desempeña un papel importante en la génesis de la distocia, otros factores
referentes a él, como sus relaciones con el útero, situación anterior o posterior en la pelvis, consistencia,
pediculación y movilidad, adquieren también un elevado valor. Los tumores más frecuentes Son:
1. MIOMA. La asociación de mioma y embarazo es relativamente frecuente, y se hallan nódulos

miomatosos de tamaño apreciable en un 3% de todos los embarazos, frecuencia que desciende al
1.6%, si sólo se consideran los miomas cuyo tamaño es igual o mayor que un puño. A pesar de la
frecuencia relativamente elevada de la asociación, rara vez los miomas ocasionan distocia mecá-
nica. En la práctica, la posible distocia por mioma previo queda reducida a los miomas de
localización cervical, cuya frecuencia no sobrepasa el 5% del total.
a. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de la asociación mioma-embarazo no ofrecerá dificultades si la
existencia del tumor se conocía previamente. Si el primer contacto con la paciente se realiza
durante el embarazo, el diagnóstico clínico debe basarse en el tacto y en la ecografía, que
descubre no solamente la existencia del tumor, sino su carácter uni o multinodular y su
localización, por lo que resulta el método idóneo de diagnóstico.
b. PARTO. La evolución del parto dependerá de muchos factores:
i. MIOMATOSIS MÚLTIPLE. En la miomatosis múltiple, aun de localización corporal, puede
instaurarse una alteración primitiva de la dinámica que interferirá secundariamente en la
dilatación cervical. Esta última se ve también afectada en los casos de localización baja del
tumor.
ii. TUMOR PREVIO. Cuando el tumor se hace verdaderamente previo, se enclava por delante
de la presentación y tiene suficiente tamaño, el parto vaginal es imposible y debe recurrirse
a la cesárea. En los casos de localización segmentaria en los que se admita la posibilidad
del parto vaginal, la vigilancia de su evolución debe ser extrema por la eventual acción
nociva del mioma sobre la distensión del segmento inferior. Sólo en los casos
abandonados se podrá llegar a las graves complicaciones del parto obstruido (hiperdinamia
hipertónica, amenaza de rotura de útero, rotura consumada). Finalmente, en el período de
alumbramiento, pueden verse afectados tanto el mecanismo de desprendimiento
placentario como el de formación del “globo de seguridad”, con el peligro subsiguiente de
hemorragia.
c. CONDUCTA. El parto puede realizarse con tumores previos gracias a ciertos mecanismos:
i. ASCENSO. El tumor pude ascender hacia la cavidad abdominal durante el embarazo o
durante el parto, a medida que el segmento inferior se va distendiendo.
ii. REBLANDECIMIENTO. Debido al reblandecimiento que sufre en la gravidez, puede
aplanarse durante el parto, permitiendo el pasaje del feto.
iii. EXPULSIÓN. Los miomas submucosos son a veces expulsados por la vagina previamente a
la salida del feto.
En líneas generales los nódulos miomatosos deben extirparse una vez practicada la cesárea,
sólo si el nódulo es subseroso y corporal aislado (y todavía más si es pediculado) es fácilmente
extirpable. La miomatosis múltiple y la edad pueden, en algunos casos, hacer aconsejable una
histerectomía a continuación de la cesárea.
2. TUMORES OVÁRICOS. La asociación tumor de ovario-embarazo es mucho menos frecuente que la
del mioma, oscilando alrededor de 1 por cada 2.000 gestaciones. Sin embargo, son causa más
frecuente de distocias por las siguientes razones:
d. QUISTES. Los quistes de mediano y pequeño tamaño (los más frecuentes) que tiene un
pedículo muy largo se alojan en el bacinete pélvico desde el comienzo de la gestación.
e. TUMOR IMPACTADO. El tumor no se solidariza con la pared uterina, por lo que rara vez
“asciende” al final de la gestación o durante el parto; por el contrario, la eventual pediculización
y la movilidad, unido a la propia acción de la gravedad hacen que tienda a caer en el saco de
Douglas. Todos estos factores hacen que en más del 50% de los casos en que se produce esta
asociación, el tumor permanezca intrapelviano y pueda ser causa de obstáculo mecánico
durante el parto.
f. TUMOR OVÁRICO. Dentro de los tumores ováricos, los más frecuentes son los quistes
dermoides (25 al 50%).
g. DIAGNOSTICO. El diagnóstico de la asociación tumor de ovario y embarazo plantea problemas
diversos y de especial importancia respecto a la actitud adecuada ante dicha eventualidad. En
raras ocasiones, la gestación surge cuando ya el tumor había sido diagnosticado. Más
291
frecuentemente, este diagnóstico se realiza al comienzo de aquella, en las primeras

exploraciones clínicas, sospechado por simple tacto vaginal combinado y confirmado por
exploraciones complementarias. En otros casos, y en especial cuando el tumor adquiere gran
tamaño y se hace abdominal, la disarmonía entre el abultamiento del abdomen y el tiempo de
amenorrea es el primer hecho que llama la atención y orienta las exploraciones en este sentido.
Al final del embarazo, el peloteo de la "presentación muy por encima del bacinete pélvico puede
ser el primer síntoma de sospecha.
Finalmente, en no pocos casos, y especialmente cuando el tumor es previo, el diagnóstico se
efectuará al comienzo del parto, momento en que el tacto vaginal percibirá la masa quística por
delante de la presentación.
h. ECOGRAFÍA. La ecografía obstétrica muestra con gran exactitud lo siguiente:
 Diagnostica la existencia del tumor no sospechado o confirma que lo es en cualquier época
del embarazo.
 Especifica sus características (tamaño, contenido líquido, semisólido o sólido, carácter uni
o multicameral).
 Puntualiza sus relaciones con el útero, y establece al final de éste o comienzo del parto su
eventual carácter previo a la presentación.
i. CONDUCTA. La conducta terapéutica es simple:
 En los tumores previos el parto pude efectuarse en las siguientes eventualidades. 1) por
ascensión, 2) por aplanamiento y 3) por ruptura del quiste.
 Los tumores ováricos no previos permiten el parto vaginal, que no suele verse afectado en
su evolución, aunque requiere una especial vigilancia en el inmediato posparto para
detectar precozmente el menor síntoma de torsión que obligaría a una laparotomía
inmediata.
 De no ocurrir esta eventualidad, el tumor debe ser extirpado quirúrgicamente después del
puerperio. En ocasiones, las características ecográficas del tumor aconsejan el estudio
histológico y la eventual extirpación durante la gestación.
 Los tumores previos exigen siempre la solución del parto por vía abdominal, y practicar la
exéresis del quiste a continuación de la operación cesárea. Los tumores de vagina y la
endometriosis del tabique rectovaginal como procesos que puedan actuar como tumores
previos, son verdaderas rarezas que no merecen ser comentados.
3. TUMORES EXTRAGENITALES. Tienen su asiento en los huesos de la pelvis, parametrio, vejiga y
recto, y son infrecuentes en su conjunto. Dentro de este concepto general, los más frecuentes son
los de la pelvis ósea, exostosis (del promontorio, pubis, articulaciones sacroilíacas), que pueden
llegar a alcanzar el tamaño de un huevo de gallina, tumores benignos (fibroma de los tejidos
periarticulares), tumores malignos (osteomas, osteosarcomas, carcinomas metastásicos) y callos de
fracturas mal consolidadas. Esta última eventualidad adquiere especial relieve en la actualidad con
el aumento de los accidentes de tráfico.
El quiste hidatídico de localización parametrial, el cálculo vesical gigante o múltiple, el cáncer de
recto y el riñón ectópico se han comunicado excepcionalmente como obstáculo causal de
distocia.
Tumores previos
292
Distocias Dinámicas
La contracción o dinámica uterina en el trabajo de parto normal tiene una onda contráctil que se
caracteriza por:
1. FRECUENCIA. Es el número de contracciones uterinas en un periodo de 10 minutos. Lo normal es de

3-5 cada 10 minutos.
2. INTENSIDAD. Se mide en mm Hg y compara la diferencia de presión desde el tono basal hasta el
punto más alto de la contracción. Es de 30 a 50 mm Hg.
3. DURACIÓN. Es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que recupera el tono
basal existente antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90 segundos.
4. TONO BASAL. Es la presión intrauterina existente en un útero en reposo, entre dos contracciones.
Esta oscila entre 8 y 12 mm Hg.
DINÁMICA UTERINA NORMAL DURANTE EL PARTO 15

Frecuencia 2-3 c/10 min.
Fase de dilatación lenta Intensidad 30-40 mm Hg
UM 100-150
Fase de dilatación rápida Intensidad 40-50 mm Hg
UM 150-180
Expulsivo Intensidad 50-60 mm Hg
UM 180-250
Las anomalías de las fuerzas expulsivas denominadas: discinesias uterinas, distocias de contracción o
distocias del motor de parto, comprenden todas las alteraciones de la contracción uterina en el parto. Por
lo tanto, las distocias dinámicas afectan: la frecuencia, la duración e intensidad de las contracciones en el
trabajo de parto.
Definición
Las distocias dinámicas son resultado de los disturbios en la contracción uterina o de la fuerza impulsora
del útero para ocasionar el tránsito del feto por el canal pelvigenital del parto.
Gonzáles-Merlo,16 define:
“Las distocias del motor del parto o distocias dinámicas comprenden las alteraciones de la contractilidad
uterina, que resultan ineficaces para la normal progresión del parto”.
“Las distocias dinámicas son aquéllas producidas por la existencia de una actividad uterina defectuosa,
ineficaz o inapropiada para conseguir la dilatación cervical y/o el descenso de la presentación”.
La SEGO,17 conceptualiza:
“Las distocias dinámicas son aquéllas producidas por la existencia de una actividad uterina defectuosa,
ineficaz o inapropiada para conseguir la dilatación cervical y/o el descenso de la presentación. Por tanto,
interfieren en la normal progresión del parto y en ocasiones pueden producir deterioro del bienestar fetal”.
15
16
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. 671
17
Ibíd. p. 671
293
Clasificación
Se clasifican en cuatro tipos fundamentales las distocias dinámicas:18
1. ALTERACIONES DEL TONO DE BASE. En este grupo se distinguen:

a. HIPOTONÍA. Se denomina así al tono de base menor de 8 mm Hg.
b. HIPERTONÍA. La define el tono de base mayor de 12 mm Hg. Según la elevación del tono se
distinguen tres grados:
i. LEVE. Entre 13 y 20 mm Hg.
ii. MODERADA. Entre 21 y 30 mm Hg.
iii. GRAVE. Mayor a 30 mm Hg).
2. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA DE LAS CONTRACCIONES. En este grupo se incluyen:
a. BRADISISTOLIA. El número de contracciones cada 10 minutos es menor de 2.
b. TAQUISISTOLIA O POLISISTOLIA. El número de contracciones cada 10 min es superior a 5; con
frecuencia se asocia con hipertonía (falla de frecuencia).
3. ALTERACIONES DE LA INTENSIDAD DE LAS CONTRACCIONES. Pueden ser:
a. HIPOSISTOLIA. Se denomina así a la disminución de la intensidad de las contracciones por
debajo de lo que corresponde a la fase del parto (menor a 30 mm Hg, falla de intensidad).
b. HIPERSISTOLIA. La intensidad de las contracciones es superior a la que corresponde por la fase
del parto (mayor a 50 mm Hg, falla de intensidad).
4. ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN UTERINA. Se incluyen en este grupo:
a. INCOORDINACIÓN UTERINA. Las contracciones tienen distinta intensidad y los intervalos entre
ellas son igualmente diferentes. Según la intensidad del trastorno se distinguen tres grados de
incoordinación.
b. INVERSIÓN DE GRADIENTE. Al contrario de lo que sucede en las contracciones normales, en la
inversión de gradiente la onda contráctil en lugar de iniciarse en las proximidades de los
cuernos uterinos, siendo de máxima intensidad y más duraderas en el fondo (dominancia
fúndica) y disminuir al descender el cérvix, se inicia en el segmento inferior y es allí donde dura
más y es más intensa.
c. DISTOCIA CERVICAL O ANILLOS DE CONTRACCIÓN. Son zonas de contracciones circulares más
o menos persistentes. Cuando se localizan en el orificio cervical interno constituyen la llamada
distocia cervical activa.
Las distocias dinámicas con un criterio clínico se clasifican también en tres grupos:
1. HIPODINAMIAS. Engloban las bradisistolia y las hiposistolias y pueden ser primarias y secundarias.
2. HIPERDINAMIAS. Engloban las taquisistolias y las hipersistolias, pueden ser primarias y secundarias.
3. DISDINAMIAS. Se corresponden con las alteraciones de la coordinación uterina.
A. Dinámica Normal B. Hipersistolia, C. Taquisistolia (Usandizaga)
18
Gonzáles-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op, Cit., p. 393
294
Etiología
1. HIPODINAMIAS. Son estados dinámicos que se caracterizan por insuficiencia o debilidad de las
contracciones, es decir, una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino. Es lo
que generalmente se conoce como “inercia uterina” o hipofunción del útero. Son primarias y
secundarias:
a. PRIMARIAS. Esencial o idiopática. Es una disminución de la contractibilidad, excitabilidad
miometrial y disminución del estimulo contráctil.
No se conocen las causas productoras de las hipodinamias primitivas. Se supone que pueden
intervenir ciertos factores que actúan sobre la regulación, estimulación o propagación de las
contracciones. Se manifiestan desde el inicio del trabajo de parto normal, es la típica inercia
uterina. Por lo tanto, las hipodinamias primarias son más frecuentes en primíparas, en
gestantes de edad avanzada, en obesas, cuando existen malformaciones uterinas, en grandes
volúmenes del útero (polihidramnios, embarazos múltiples, macrosomas fetales), ansiedad,
angustia o miedo de las gestantes (secreción de adrenalina que altera la contracción uterina),
sedación excesiva o anestesia iniciada precozmente. Las hipodinamias responden bien a la
estimulación con oxitocina y prostaglandinas.
b. SECUNDARIAS. O sintomáticas. En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra
muscular uterina, es resultado del agotamiento o fatiga del útero ante un trabajo de parto cuya
progresión fetal es difícil por algún motivo. Por lo tanto. las hipodinamias secundarias pueden
aparecer por agotamiento de los factores que intervienen en las contracciones uterinas y
frecuentemente suceden tras un período de hiperdinamias, se presenta en casos de DCP,
tumor previo y resistencia cervical.
2. HIPERDINAMIAS. Se consideran tres patologías:
a. HIPERSISTOLIA. La intensidad contráctil es superior, de forma permanente, a 50 mm Hg; puede
alcanzar cifras de 80 ó 90 mm Hg.
b. POLISISTOLIA. La frecuencia contráctil es superior a 5 contracciones en 10 minutos.
c. HIPERTONÍA. El tono basal es superior a 12 mm Hg. La hipertonía puede originarse por
polisistolia y por incoordinación de las contracciones.
I. PRIMARIAS. Aparecen con la iniciación del trabajo de parto. No se conocen las causas
productoras de las hiperdinamias primarias.
II. SECUNDARIAS. Por lo que respecta a las secundarias, pueden aparecer ante una DCP o
tras la administración excesiva de oxitocina o prostaglandinas.
Las hiperdinamias impiden la normal perfusión del espacio intervelloso, lo que condiciona una
hipoxia fetal que puede traducirse en sufrimiento fetal, depresión natal incluso muerte perinatal.
3. INCOORDINACIÓN DE LAS CONTRACCIONES. Según los trabajos de Caldeyro-Barcia y Poseiro, en
la incoordinación uterina en lugar de originarse periódicamente siempre en un solo marcapaso y
extenderse a todo el útero, las contracciones se originan de forma más o menos simultánea en dos
o tres “marcapasos ectópicos” y se extienden sólo a la parte del útero dominada por el marcapaso,
ya que el resto del útero puede estar refractario por haberse contraído hace poco. Por ello las
contracciones tienen distinta intensidad y duración, el espacio entre ellas es diferente y pueden
producir hipertonía transitoria. La incoordinación uterina se asocia con frecuencia a la DCP y la
ansiedad de la gestante.
a. PRIMER GRADO. El útero actúa funcionalmente dividido en dos partes, con un marcapaso
independiente en cada una de ellas; cada marcapaso tiene un ritmo diferente, por cuyo motivo
trabajan de forma asincrónica. Por lo tanto, es la actividad contráctil que emerge de dos
marcapasos uterinos que se expresan como dos contracciones simultáneas de distinto ritmo e
intensidad. Por palpación se aprecian contracciones de intensidad prácticamente normal que
alternan con otras muy débiles; en el tocógrafo se observa contracciones de intensidad y
frecuencia normal entre las que se insertan otras de menos intensidad.
b. SEGUNDO GRADO. Es la forma más grave de incoordinación, se la denomina fibrilación uterina,
Funcionalmente el útero se halla dividido en varias zonas que contraen de manera
independiente y asincrónica. Dos de esas zonas obedecen a los marcapasos normales, pero
las demás se hallan regidas por nuevos marcapasos que han desaparecido en otras partes del
útero. Por lo tanto, este tipo de actividad, anormal por completo, resulta ineficaz para dilatar el
cuello uterino. El diagnóstico se sospecha cuando se palpan contracciones pequeñas muy
frecuentes y el parto no progresa. En el tocógrafo se confirma la presencia de contracciones
295
poco intensas, muy frecuentes y de morfología diferente, coincidiendo casi siempre con
hipotonia.
4. INVERSIÓN DE GRADIENTE. También se la denomina incoordinación de tercer grado. Existe un
marcapaso único, situado en la parte baja del útero, envía ondas ascendentes más intensas y
duraderas en la parte baja. Con frecuencia se asocia igualmente a la DCP y la ansiedad y el miedo
en la gestante.
a. INVERSIÓN DEL GRADIENTE DE INTENSIDAD. Las contracciones del segmento inferior son más
intensas que las del cuerpo, contrariamente a lo que ocurre durante la contracción normal. Esta
perturbación disminuye o suprime la eficacia de la fuerza contráctil para dilatar el cuello.
b. INVERSIÓN DE LOS GRADIENTES DE PROPAGACIÓN. Esta alteración consiste en que las ondas
se inician en la zona inferior del útero y se propagan hacia arriba (ondas ascendentes), con una
duración de onda contráctil mayor en el segmento inferior que en el cuerpo; en cambio el
gradiente de intensidad se conserva normal, es decir, descendente.
c. INVERSIÓN TOTAL DE GRADIENTES. Esta se produce cuando las ondas comienzan y son más
intensas en la parte inferior del útero, a la vez que se propagan hacia las zonas superiores y
duran más en el segmento inferior que en el cuerpo
Clínica
1. HIPODINAMIAS. La actividad uterina en las hipodinamias es insuficiente para hacer progresar el

parto. En principio no se ve afectada la oxigenación fetal, pero el parto prolongado, al que conducen
las hipodinamias puede aumentar el riesgo de ciertas complicaciones maternas y fetales.
Particularmente si el parto se prolonga puede aparecer deshidratación y acidosis de la madre, infec-
ción ovular ascendente y pérdida del bienestar fetal.
a. PRIMARIAS. En las hipodinamias primitivas o primarias el enlentecimiento del parto afecta tanto
a la fase latente como a la fase activa y al período expulsivo.
b. SECUNDARIAS. Las hipodinamias secundarias pueden aparecer tras un cierto tiempo de
dinámica normal o tras un período más o menos prolongado de hiperdinamia. En ambos casos
la hipodinamia puede estar provocada por un obstáculo a la progresión del feto en el canal del
parto. Por lo tanto, ante una hipodinamia es necesario descartar la presencia de un obstáculo
en el canal genital óseo o blando.
c. CLÍNICA. Clínicamente, debe destacarse que las hipodinamias se asocian con cierta frecuencia
a primíparas añosas, obesas, malformaciones uterinas, polihidramnios, embarazos múltiples,
ansiedad de la gestante, sedación excesiva o anestesia iniciada precozmente.
2. HIPERDINAMIAS. La parturienta se halla muy agitada y se queja de fuertes dolores continuos. Por la
palpación se aprecia útero duro leñoso durante la contracción que dura más de 70 segundos.
Pueden ser: 1) primarias de origen desconocido aparentemente producidas por una mayor
excitabilidad del útero; 2) secundarias de origen iatrogénico (administración de oxitócicos) o
provocada por un obstáculo.
Desde el punto de vista clínico, es importante tener en cuenta que las hiperdinamias pueden ser
producidas fundamentalmente por tres situaciones:
a. POR OBSTÁCULO. Pueden ser originadas por un obstáculo en el canal óseo del parto que
origina una DCP y una detención del curso del parto.
b. POR OXITÓCICOS. Por la administración excesiva de oxitócicos (hiperdinamias iatrogénicas) —
en ambos casos se trata de hiperdinamias secundarias, que están prendidas de un período,
más o menos prolongado, con una dinámica normal o disminuida—.
c. SIN CAUSA APARENTE. También pueden ser originadas, sin causa aparente, con el canal óseo y
blando expedito, sin alteraciones; el parto entonces tiene lugar con una rapidez superior a lo
habitual, dando lugar a un parto precipitado.
En todos los casos pueden producirse importantes lesiones para el feto y la madre si no se
aplica el tratamiento adecuado.
La taquisistolia, en las tres situaciones, acorta el tiempo de reposo entre las contracciones y
puede comprometer la oxigenación fetal al disminuir el flujo de sangre al espacio intervelloso, y
por lo tanto el bienestar fetal. La hipertonía, que por lo común acompaña a la primera situación,
compromete seriamente el bienestar fetal y puede asociarse a desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente inserta y hasta rotura uterina. La mujer puede acusar dolor intenso y
permanente en el hipogastrio y estar agitada y angustiada. También pueden producirse
296
desgarros del canal blando del parto, en el cuello, en la vagina y el periné en caso de partos
precipitados.
3. ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN UTERINA. La incoordinación de las contracciones interinas
con el curso normal del parto, retrasando su progresión y con frecuencia se asocia con hipertonía.
Por lo tanto, puede originar deshidratación y acidosis en la madre y pérdida del bienestar fetal.
4. INVERSIÓN DEL GRADIENTE DE CONTRACCIÓN. La inversión de gradiente dificulta la progresión del
parto ya que la intensidad y la duración de las contracciones es superior en la zona inferior del útero
que, en el fondo, y la onda contráctil se propaga del cuello al fondo uterino. Con ello, la dilatación y
el descenso de la presentación no progresan y el parto queda detenido, originando las
complicaciones maternas y fetales que se asocian a este estado, como acidosis, deshidratación
materna, sufrimiento fetal e incluso, si no se resuelve la situación, rotura uterina.
5. DISTOCIA CERVICAL. La distocia cervical activa produce igualmente detención del parto por
espasmos cervicales.
6. DISDINAMIA. Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad
de la contracción uterina. La disdinamia se asocia con frecuencia con la DCP, ansiedad y
nerviosismo materno.
Diagnóstico
El registro interno continuo de las contracciones uterinas es el método más adecuado para el diagnóstico
de las distocias dinámicas. Es el procedimiento que proporciona mayor información. Permite la detección
de las distintas alteraciones de la frecuencia, de la intensidad y del tono de las contracciones, así como la
incoordinación y actividad uterina. En contrapartida, no permite el diagnóstico ni de la inversión del
gradiente ni de los anillos de contracción (distocia cervical activa).
Los registros externos sólo permiten el diagnóstico de las alteraciones de la frecuencia.

El diagnóstico de la inversión de gradiente y de los anillos de contracción hoy en día sólo puede
sospecharse mediante la palpación cuidadosa del útero, valorando el endurecimiento de sus distintas
partes y su cronología. Mediante el tacto cervical, combinado con la palpación abdominal, puede
sospecharse la presencia de la distocia cervical activa.
Métodos de Control
Las contracciones uterinas pueden evaluarse por diferentes medios. El más común es la tocografía
externa. La apreciación manual de las contracciones uterinas se puede realizar por palpación abdominal
y pueden detectarse contracciones de más de 20 mm Hg. Cuando el útero está rígido y muy tenso suele
corresponder a una presión de 50 mm Hg aproximadamente:
1. TOCOGRAFÍA EXTERNA. Es un método no invasivo, con ausencia de riesgos. Valora la frecuencia y

la duración de las contracciones. Tiene como inconveniente que el tocodinamómetro externo no es
capaz de medir el tono basal uterino ni la intensidad real de las contracciones. Los movimientos
fetales y maternos producen además artefactos durante el registro.
2. TOCOGRAFÍA INTERNA. Obtiene registros de alta calidad, permitiendo la medición de todos los
parámetros de la contracción. Sin embargo, se trata de un método invasivo, sólo útil intraparto con
dilatación mínima de 2 cm, y la bolsa rota. A veces produce complicaciones como infección
intraamniótica. Se trata de un catéter semirrígido que lleva acoplado en la punta un sensor de
presión.
Tratamiento
Primeramente el manejo de las distocias dinámicas precisa una serie de medidas generales previas al
tratamiento específico de cada una de las modalidades de distocias dinámicas descritas. Se aconseja
proceder de la siguiente forma:
 DIAGNOSTICO DE LA SITUACIÓN Y PRESENTACIÓN. Se comprobará que la situación y la

presentación fetal sean longitudinal y cefálica, respectivamente.
297
 DESCARTAR UNA DCP. Se descartará la DCP ya que con cierta frecuencia se asocia a las
distocias dinámicas.
 EVALUACIÓN DE FÁRMACOS ADMINISTRADOS. Se evaluará toda medicación administrada
hasta el momento durante el parto: oxitócicos, sedantes, analgesia, anestesia e inhibidores de
las contracciones, y se intentará adecuar las dosis si no fueran correctas.
 AMNIORREXIS ARTIFICIAL. Si las membranas ovulares permanecen íntegras, se procederá a la
amniorrexis artificial, con lo cual puede obtenerse un efecto favorable sobre la dinámica uterina.
 POSICIÓN EN DECÚBITO LATERAL. El decúbito lateral, además de evitar la posible compresión
de la vena cava (hipotensión supina), puede mejorar la contractilidad uterina, disminuyendo el
tono y la frecuencia de las contracciones y aumentando su intensidad y coordinación.
 LÍQUIDOS PARENTERALES. La hidratación y el aporte de sustancias energéticas, mediante
infusión con suero glucosado, si fuera necesario.
1. HIPODINAMIAS. En las hipodinamias primarias el tratamiento de elección son los oxitócicos

administrados por vía intravenosa, si es posible con bomba de infusión, y a dosis iniciales de 0,5 a 1
mU/min, que se aumentará cada 20-30 min, en progresión geométrica, según la respuesta
controlada con el registro de las contracciones mediante tocografía. Se sugiere el siguiente
esquema de inductoconducción:
 Dextrosa al 5% 1000 ml, más 10 UI de oxitocina, en 1000 ml = 10,000 mU.
 1 ml. = 10 mU (1 ml ó 20 gotas).
 10 gotas = 5mU, 2 gotas = a 1 mU.
 2 gotas (1 mU) cada media hora, luego 4 gotas (2 mU), así sucesivamente
En las hipodinamias secundarias, en primer lugar, es necesario descartar la DCP, en cuyo caso
deberá terminarse el parto con cesárea. Descartada la desproporción, se hidratará y se aportarán
sustancias energéticas a la gestante mediante la infusión intravenosa de suero glucosado.
Posteriormente se procederá como en las hipodinamias primarias.
2. HIPERDINAMIAS. En las hiperdinamias de origen iatrogénico, el tratamiento consiste simplemente en
suprimir la administración del oxitócico.
Descartada la DCP, el tratamiento de elección es la administración de β-miméticos que induce la
relajación del útero. El más usado es la ritodrina, cuya acción es exclusiva sobre los receptores β.
Se emplea por vía intravenosa a dosis iniciales de 0.05 mg/min hasta dosis máximas de 0.35
mg/min; es importante la administración de esta medicación mediante bomba de infusión continua
para controlar estrechamente la dosis debido a sus importantes efectos secundarios. Los β-
miméticos tienen también un efecto beneficioso sobre el feto, producen vasodilatación y aumento del
flujo uteroplacentario.
Debe mantenerse un riguroso control del parto y de la dinámica uterina, que puede reactivarse tras
la administración del β-mimético. En caso de que el parto no progrese, será necesario practicar una
cesárea, teniendo en cuenta que con frecuencia tras una hiperdinamia se esconde una DCP.
3. DISDINAMIAS. Tanto la incoordinación uterina como la inversión de gradiente pueden tratarse con
oxitócicos a dosis bajas, con tranquilizantes, analgésicos, anestesia epidural y β-miméticos
(ritodrina).
4. ESPASMO CERVICAL. Los anillos de contracción y la distocia cervical activan deben tratarse con
cesárea.
298
Distocias Ovulares
El huevo esta constituido por dos elementos: 1) el feto y 2) los anexos. El feto puede perturbar el parto
por su exceso de volumen. Los anexos, por diversas anomalías relacionadas con el cordón umbilical y
sus membranas.
Distocias Fetales
1. FETO GRANDE. Macrosómico de más de 4kg de peso es sinónimo de cesárea. (madres diabéticas).
Se debe calcular el peso del producto intrauterino con la regla de Jonson. Se mide le altura uterina
se resta 12 y se multiplica por 155 ese es el calculo que nos da con una falla de 200 a 300 g, si se
calcula un niño mas de 4000 g, macrosómico, es mejor realizar una cesárea, porque se permite un
parto vaginal sale la cabeza, pero se retiene los hombros y la indicación en ese caso será la fractura
de clavícula para salvar la vida de bebe.
2. FETO NORMAL. Partes fetales agrandadas. Ejemplo: DCP accidental, hidrocefalia, acränea,
anencefalia, tumores de cuello fetal, ascitis congénita, eritroblastosis fetal. Feto normal con DCP
accidental.
a. DCP ACCIDENTAL. A expensas del bebe, porque se deflexiona y se produce vicios de
presentación, el tratamiento es la cesárea.
b. DCP PURA. A expensas de la madre esta puede tener una pelvis estrecha o infundiliforme, el ES
deformado por subluxación congénita de cadera.
Distocias de Anexos Fetales
El cordón umbilical puede ser causa de distocia cuando presenta variaciones en su longitud normal,
torsión exagerada sobre su eje, nudos, implantación anormal, o si por trastornos en la acomodación ha
perdido sus relaciones topográficas normales para ponerse íntimamente en contacto con la presentación:
lateral o por delante de ésta.
DEFINICIÓN
Se considera Distocia Funicular a toda situación anatómica y/o posicional que conlleva riesgo de
trastorno del flujo sanguíneo de los vasos umbilicales, lo cual incluye alteraciones del tamaño (corto o
largo), circulares (simple, doble o triple en el cuello o cualquier parte fetal), prolapso, procúbito,
laterocidencia, nudos o falsos nudos.
El cordón umbilical normal tiene una longitud de 50 a 60 cm, cualquier variación en más o menor puede
ser causa de distocia:19
1. CORDONES CORTOS. El cordón acortado se denomina breve y puede ser:

a. REAL. Cuando es menor a 40 cm.
b. APARENTE. Al ser de longitud normal se halle disminuida por arrollamiento del funículo
alrededor de alguna parte fetal o presentar varios anudamientos.
Hacen que se produzcan interrupciones transitorias del bebe cuando se mueve, el producto al
descender puede jalar y ocasionar desprendimiento de placenta.
2. CORDONES LARGOS. Es largo cuando mide más de 65 cm. El cordón largo facilita su
desplazamiento lo que permite los circularis del cordón, si están sueltas o apretadas pueden
ocasionar óbito fetal.
3. NUDO VERDADERO DEL CORDÓN. En etapas tempranas del embarazo por los movimientos que
realiza el bebe, en la cavidad uterina, hace que se produzca un nudo verdadero, cuando el bebe
nace este nudo se aprieta e interrumpe la circulación feto materna y muere el bebe. Este nudo deja
19
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p.308
299
huella en el cordón umbilical, si al realizar el control prenatal escuchamos variaciones en la FCF

puede ser un nudo verdadero o circularis del cordón (se presenta en 1% de los partos).
4. NUDOS FALSOS. Son dilataciones del cordón umbilical que se presentan a consecuencia de la
rotación que hace el bebe se asemeja al nudo verdadero.
Circular de cordón Nudos de cordón: Falso y Verdadero
Procidencia de Cordón Umbilical (PCU)
Normalmente, en un embarazo de término, el cordón umbilical se encuentra situado en el hueco de la “C”

fetal (posición fetal), es decir, en el espacio que existe entre la pared uterina y el abdomen fetal hacia los
lados, y miembros fetales por encima y por debajo.
Cuando existen factores que afecta la normalidad y dificulta la acomodación fetal, el cordón puede perder
esas relaciones topográficas habituales y quedar más o menos libre en la cavidad amniótica. Si esto
sucede, el funículo puede descender hasta ponerse en contacto con la presentación o aun situarse por
debajo de ésta. De acuerdo con la integridad de las membranas amnióticas se clasifica:
1. LATEROCIDENCIA. Es cuando el cordón se pone en contacto lateralmente con el polo que presenta.
Es decir, entre la presentación y el cérvix en presencia de membranas íntegras.
a. PROCÚBITO. Es la presencia del cordón umbilical por debajo de la presentación. Es decir,
entre la presentación y el cuello uterino o la pared vaginal en presencia de membranas
integras.
a. PROCIDENCIA. El cordón se encuentra por debajo de la presentación, con membranas o bolsa
rota; grados.
1º. INTRAUTERINO. Cuando el cordón no sobrepasa el OCI del cérvix.
2º. INTRAVAGINAL. Si el cordón se encuentra suspendido en el conducto vaginal sin rebasar la
vulva.
3º. EXTRAVAGINAL. Cuando se encuentra el cordón pendiente entre los muslos de la
gestante.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROLAPSOS DE CORDÓN20
 GRADO I. Laterocidencia. El cordón ha descendido por debajo del ecuador de la presentación.

 GRADO II. Procúbito. El cordón ha descendido por debajo de la presentación dentro la bolsa
amniótica.
 GRADO II. Prolapso de cordón propiamente dicho. La bolsa de las aguas se ha roto y el cordón
desciende por debajo de la presentación en la vagina, e incluso puede asomar fuera de la
vulva.
20
300
Laterocidencia Procúbito Procidencia
INCIDENCIA
La incidencia de PCU es de 0,1 a 0,6% de todos los nacimientos. En presentaciones pelvianas la

incidencia es levemente superior al 1%. La incidencia es mayor en fetos masculinos y en gestaciones
múltiples. Se estima que se asocia a una mortalidad perinatal de 9,1%.3 Prematurez, malformaciones
congénitas y asfixia perinatal son las patologías mas frecuentemente asociadas.21
ETIOPATOGENIA
La procidencia de cordón puede deberse a un exceso de la longitud del cordón umbilical, junto con la
deficiente adaptación de la presentación a la pelvis materna. Todos los factores que impiden la adecuada
acomodación del feto a la pelvis favorecen la aparición del prolapso de cordón.
FACTORES DE RIESGO.
1. GENERALES
a. MATERNOS:
 Multiparidad
 Estenosis pelviana.
 Tumores previos.
b. FETALES:
 Peso al nacer menor de 2.500 gramos.
 Prematurez.
 Malformaciones congénitas.
 Presentación pelviana.
 Situación transversa, oblicua o inestable.
 Segundo gemelar.
 Presentación móvil.
c. OVULARES:
 Cordón largo
 Polihidramnios.
 Inserción baja de la placenta.
2. ASOCIADA A PROCEDIMIENTOS.
a. Ruptura artificial de membranas (RAM).
b. Versión externa.
c. Versión interna.
d. Inserción de transductor de presión intrauterina.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
21
Valenti, E. Guía de procidencia de cordón. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2008; 27 (4)
301
La ecografía no tiene suficiente sensibilidad ni especificidad para identificar el procúbito ni la

laterocidencia de cordón y no debería ser solicitada para predecir la procidencia de cordón.
1. INDIRECTA. Cuando el parto esta monitorizado puede detectarse la presencia de desaceleraciones

variables por compresión del cordón, que nos hace suponer una probable laterocidencia.
2. DIRECTA. Por el tacto vaginal podemos comprobar el procúbito de cordón. El cordón se tacta como
un cuerpo cilíndrico, irregular, blando, pulsátil que coincide con la FCF
En la procidencia es más evidente las características del cordón, incluso visualmente.
PREVENCIÓN
 En las embarazas con situación transversa, es conviene internarla a las 38 semanas.

 Si comienza el trabajo de parto o se produce ruptura espontánea de membranas (REM), es
indicación de cesárea.
 La RAM debe evitarse si la presentación está móvil. Si es necesario hacerla, debe efectuarse
en quirófano.
 La RAM debe evitarse en procúbito de cordón.
 Si se diagnostica laterocidencia de cordón durante el trabajo de parto y la misma no se puede
reducir, se indica operación cesárea excepto que el parto sea inminente.
MANEJO
Si la PC es diagnosticada antes de la dilatación completa el nacimiento debe ser inmediato. No se

recomienda la restitución manual de la procidencia de cordón para continuar el trabajo de parto.
Para prevenir el vasoespamo se debe evitar la salida del cordón al exterior. Para prevenir la compresión
de cordón se recomienda elevar la presentación manualmente o llenando la vejiga. La compresión de
cordón puede ser reducida en la posición genupectoral. La tocólisis puede ser considerada:
 Mientras se prepara la cesárea.

 si hay alteraciones de la FCF a pesar de la elevación de la presentación,
 Cuando el nacimiento deba ser retrasado por algún motivo.
Las medidas anteriormente señaladas (si bien son útiles) no deben retrasar innecesariamente el
nacimiento. Hay coincidencia en que la manipulación del cordón o el contacto del mismo con el aire
pueden causar vasoconstricción reactiva y acidosis fetal. Algunos aconsejan envolverlo con gasa
empapada en solución fisiológica tibia. La elevación de la presentación reduce la presión sobre el cordón
y previene la oclusión vascular. Se logra con un tacto vaginal para elevar la presentación y puede
continuar con presión suprapúbica externa.
Si el nacimiento debe retrasarse conviene llenar la vejiga con solución fisiológica con una sonda de Foley
(500-750 ml). Recordar vaciarla antes del nacimiento.
Rotura de Cordón
El cordón puede romperse, con una solución total de su continuidad, o sufrir el desgarro de un vaso
integrante del funículo. Puede ocurrir en las siguientes circunstancias:
1. DURANTE EL PARTO.
 Parto precipitado.
 Cordón corto.
 Desprendimiento brusco del circular.
2. EN EL EMBARAZO.
 Inserción velamentosa
302
Distocia de Hombros
La distocia de hombros (DH) se produce cuando, después de la salida de la cabeza fetal, se detiene la
progresión del parto. Algunas veces se llega a completar, en mayor o menor grado, la rotación externa
pero nunca se produce el descenso con el desprendimiento de los hombros, aun si se utilizan las
maniobras habituales de asistencia. Se la considera “una pesadilla infrecuente, no anticipable, ni
impredecible para el obstetra”.22
La distocia de hombros fue descrita por primera vez en 1730, por Smllie; pero el término propiamente
dicho de “distocia de hombros” fue empleado por primera vez en 1902 por Fieux. Es una distocia muy
temida y dramática para el obstetra, es decir, es una verdadera emergencia.
Definición
La distocia de hombros es cuando una vez expulsado la cabeza fetal se detiene la expulsión de los
hombros, es decir, es la falta del paso espontáneo de los hombros a través de la pelvis, una vez
extraída la cabeza fetal. Por lo que será necesario realizar maniobras para el desprendimiento de los
mismos.
González-Merlo,23 define:
“Se define como el fallo o la dificultad del parto de los hombros del feto o, también, cuando el tiempo que
trascurre entre el parto de la cabeza y el cuerpo del feto es superior a 60 segundos y/o cuando es
necesario el empleo de maniobras obstétricas para la extracción de los hombros distintas de una suave
tracción hacia abajo de la cabeza fetal”.
La FASGO,24 define:
“La distocia de hombros se la define como la falta del paso espontáneo de los hombros a través de la
pelvis, una vez extraída la cabeza fetal”.
Incidencia
Su frecuencia es baja, por lo que suele ocurrir en el 0.2 y el 3% de los partos, pero es una distocia grave
con morbilidad materna y/o fetal, en más del 30 % de los casos en que se produce. Las frecuencias de
morbilidad fetal son más homogéneas en 1 a 2 ‰ de partos. Quizás su frecuencia sea algo mayor en
multíparas.
Los informes del 2002 de la American College of Obstetricians and Gynecologists, indica incidencia de
0.6 a 1.4% de distocias de hombros. Para la FASGO (2005) es de 0.13 a 4% de todos los partos
vaginales. La incidencia de distocia de hombros ha aumentado en los últimos años esto debido al
creciente peso al nacer.25
Variedades
La alteración mecánica se produce cuando con la expulsión de la cabeza los hombros no se introducen
en el canal del parto, en una situación de desequilibrio entre los diámetros pélvicos y el diámetro
bisacromial. El problema puede afectar a cualquiera de los hombros o a ambos, por lo que distinguen
tres variedades:
22
Santonja, JJ. Distocia de Hombros.2006: https://www.uv.es/jjsanton/Obstetricia%20General/DHombros.pdf
23
Gonzáles-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 415
24
Renci, J. Leurox, A. Zanuttini, E. Distocia de Hombros. Buenos Aires: Ed. FASGO; 2005. p. 2
25
Cunningham, FG. Loveno, KJ. Bloom SL. Obstetricia de Williams. Op. Cit., p. 513
303
 Distocia de hombro anterior, la más frecuente.

 Distocia de hombro posterior, la más rara.
 Distocia bilateral, la más grave, pero es excepcional.
Mecanismos de Producción
Normalmente los hombros se encajan haciendo coincidir su diámetro bisacromial con el diámetro oblicuo
del ES, de la pelvis. Luego rota en la cavidad pélvica para colocar el diámetro bisacromial en el diámetro
anteroposterior del EI, de la pelvis. El hombro anterior se sitúa debajo del pubis, se desprende el hombro
posterior por la horquilla vulvar y sale todo el feto. Por lo tanto, se producirse distocia de hombros por:
 Dificultad en el encajamiento de hombros.

 Dificulta en la rotación de hombros.
 Dificulta en el desprendimiento de los hombros.
En la dificulta en el desprendimiento de hombros, el problema puede afectar a cualquiera de los hombros

o a ambos, por lo que se distinguen tres variedades:
Factores de Riesgo de Distocia de Hombros
Los factores de riesgo son aquellos que provocan un crecimiento fetal aumentado o la complicación de
un parto.
1. FACTORES MATERNOS. Representada por gestantes obesas, excesiva ganancia de peso en el

embarazo, multiparidad, diabetes pregestacional, diabetes gestacional y el embarazo prolongado.
Estos factores predisponen el incremento del peso fetal que origina la distocia, de todos ellos el más
importante es la diabetes que incrementa el riesgo de distocia en un 70%.
2. PARTO COMPLICADO. La prolongación del segundo periodo del parto incrementa significativamente
el riesgo de distocia de hombros. También las maniobras con fórceps y vacuum aumentan la
incidencia de esta distocia.
3. MACROSOMÍA. El peso mayor de 4000 gramos del feto incrementa significativamente el riego de
distocia de hombros:26
 4000 a 4250 g el riesgo es de 5.2%.
 4250 a 4500 g el riesgo es de 9.1%.
 4500 a 4750 g el riesgo es de 14.3%
 4750 a 5000 g el riesgo es de 21.1%
4. DISTOCIA PREVIA. Existe una tasa de recidivas de 11.9 a 16.7% de distocias de hombros.
La precisión de estos factores es baja, por lo que aisladamente son “estadísticamente significativos” pero
clínicamente poco relevantes, salvo en situaciones extremas, en las que la importancia radica de todos
los problemas relacionados con esa condición y no solo por su relación con la distocia de hombros.
Morbilidad Materna
Las complicaciones maternas más frecuentes son los desgarros de III y IV grado, la hemorragia posparto
por atonía uterina, la incontinencia urinaria, la incontinencia fecal. La morbilidad materna obedece, casi
siempre, al uso de maniobras obstétricas poco adecuadas. La rotura uterina es excepcional y se explica
habitualmente por la presencia de cicatrices uterinas por miomectomias o cesáreas anteriores. La
morbilidad materna incluye:27
 Hemorragia posparto (11%).

 Desgarros perineales de cuarto grado (3,8%).
 Endometritis y raramente ruptura uterina
26
Ibíd. p. 415
27
Valenti, E. Andina E. Distocia de Hombros. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2007; 26 (1)
304
Morbilidad Fetal
Las lesiones fetales ocurren entre el 1.01 y el 21.4% de las distocias de hombros. El 90 % de la
morbilidad inmediata se soluciona en los primeros 12 meses. La morbilidad no se relaciona con la
experiencia del asistente. La morbilidad fetal tiene dos orígenes:
1. TRAUMATISMOS MECÁNICOS. Son responsables de:28

 FRACTURA DE CLAVÍCULA. Las fracturas de clavícula (38%) se producen por la manipulación,
en especial en aquellas maniobras en las que se ejerce una acción directa sobre las mismas,
en los intentos de rotación de los hombros. Algunas se provocan como instrumento para
resolver la distocia. Suelen cicatrizar sin secuelas.
 FRACTURA DE HÚMERO. Las fracturas de húmero (17%) son más frecuentes cuando se hacen
maniobras para la extracción del hombro posterior. La detección precoz y el tratamiento
permiten igualmente la cicatrización sin secuelas.
 DISLOCACIÓN CERVICAL. La dislocación cervical es el resultado de manipulaciones bruscas e
intensas de tracción de la cabeza fetal, que nunca se deben de realizar. La lesión se sigue de la
muerte fetal.
 LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL. Las lesiones del plexo braquial tienen diferente gravedad en
cuanto al grado de lesión, del simple estiramiento a la avulsión, así como de extensión,
afectando todo el plexo braquial, o solo algunas raíces. La más frecuente es:
 La parálisis de Erbs, por lesión de C5 y C6.
 La parálisis de Klumpke, la lesión es de C8 y T1.
 Hay lesiones más polimorfas desde C5 a T1, incluso con avulsión de mayor o menor de
todo el plexo.
2. HIPOXIA FETAL. Con sus secuelas neurológicas y de otros órganos, relacionada con la condición
previa del feto, y el tiempo en que trata de resolverse la distocia.
Prevención de la Distocia
Aunque la macrosomía fetal es el factor de riesgo más relevante, su valor en la prevención de la distocia
de hombros es bajo, pues la estimación ecográfica del peso fetal, tiene un error medio de ± 8 % en la
gestación a término, pero con fetos grandes supera el 12 %, y aunque la precisión se puede mejorar si
se incluyen los datos clínicos relacionados con la macrosomía, los errores medios se mantienen aún
próximos al 10 %.
Las relaciones de la macrosomía fetal con la distocia de hombros, están claras, pues la frecuencia
aumenta con el peso fetal, pero el 60 % de estas distocias se producen en fetos de menos de 4000 g. La
distocia de hombros ocurre en un 3% de los fetos de 4000 g. afectando al 25 % de los que superan los
4500 g. El valor pronóstico de la macrosomía es mayor si es debida a la diabetes, así con pesos fetales
semejantes la distocia de hombros es el doble frecuente en el caso de diabetes materna.
Tampoco los signos premonitorios del problema, evolución lenta del 2º periodo, y parto instrumental, son
los suficientemente precisos para aconsejar su abandono, cuando los parámetros y condiciones son
correctos.
El antecedente de distocia de hombros en un parto anterior es otro marcador de valor, pero la distocia
solo se repite en un 10 %.
Tomando como eje fundamental la macrosomía fetal en la prevención de la distocia de hombros, esta
prevención se reduce en 3 puntos:
 LA PROFILAXIS DE LA MACROSOMÍA. Ajustando las dietas de las pacientes obesas, evitando

ganancias ponderales excesivas y controlando adecuadamente todas las formas de diabetes.
28
Santonja, JJ. Distocia de Hombros.2006, Op. Cit.
305
 DIAGNÓSTICO DE MACROSOMÍA. El diagnóstico preciso de la macrosomía, optando por la vía

abdominal del parto, si el peso estimado del feto es mayor de 5000 g., en la población general,
que se reduce a 4500 g. en las diabéticas.
 EVITAR MANIOBRAS. Otro factor es la aplicación estricta de la tocurgia vaginal, pues más del 50
% de los casos ocurren tras intervenciones tocúrgicas: Fórceps o Ventosa.
Tratamiento
La conducta terapéutica debe centrarse en la extracción de los hombros procurando no lesionar al feto o
hacerlo lo menos posible. Primeramente se debe analizar la situación existente:29
 Grado de desprendimiento de la cabeza marca la gravedad.

 Posición fetal indica el sentido de las presiones externas a realizar y permite analizar el origen
de la morbilidad, si se produce.
 Facilidad de la rotación de los hombros, también, marca la gravedad.
 Grado de enclavamiento y descenso de ambos hombros
Si la expulsión de la cabeza es total pero no hay rotación, incluso es difícil conseguirla con una ayuda
manual, y se muestra el signo de “la tortuga” (retracción de la cabeza hacia el periné), el problema es
más grave, seguramente las maniobras de primer nivel fracasen y la solución necesitará que nos
preparemos para realizar pronto las maniobras de segundo nivel. La morbilidad fetal y materna serian
notables. Si la expulsión de la cabeza es parcial, se detiene a nivel de la boca fetal, la distocia es muy
grave, por lo que deben de ir realizándose los preparativos de las maniobras de tercer nivel.
1. MEDIDAS GENERALES.
a. Evitar el pánico y reclamar ayuda.
b. Entrenamiento de todo el personal de paritorio en esta Urgencia.
c. Disponibilidad inmediata de un Obstetra senior.
d. Anestesista, pediatra y dos ayudantes.
e. Que la parturienta deje de empujar.
f. No realizar ninguna presión fúndica (Kristeller).
g. No efectuar ninguna tracción ni manipulación inadecuada, pues tanto la presión fúndica como la
tracción inadecuada, impactan más los hombros y aumentan así el diámetro bisacromial, por lo
que dificultan la solución.
2. MANIOBRAS DE PRIMER NIVEL. Son manipulaciones externas que tratan de modificar la estática
(dimensiones) y la dinámica (posiciones) de la pelvis y del feto.
a. MANIOBRA DE McROBERT. Es la elección primera y su aplicación, junto a la presión suprapúbica
suele solucionar el 60 % de las distocias de hombros. Su eficacia se ve favorecida si se
completa la rotación externa.
La maniobra consiste en provocar una hiperflexión de las caderas y flexión enérgica de las
piernas de las gestantes, bien con su propia colaboración o con la de dos ayudantes, se hace la
presión suprapúbica.
La modificación pélvica que produce es la apertura del ángulo lumbosacro, con aplanamiento
de la pelvis de unos 6º, lo que facilita el descenso del hombro posterior. No produce
modificaciones apreciables en los diámetros de la pelvis en ningún nivel.
b. MANIOBRA DE MANZZATI Se realiza de forma simultánea a la maniobra anterior, mientras el
asistente tracciona suavemente hacia abajo la cabeza, de la forma habitual, un ayudante realiza
una presión suprapúbica sobre el hombro anterior, de forma oblicua, en sentido posteroanterior
del tórax fetal, pues esta presión no solo fuerza el desacabalgamiento de este hombro de la
sínfisis del pubis, sino también disminuye el diámetro bisacromial.
El 60 % de las distocias de hombros se solucionan con estas dos maniobras, que raramente
resultan en morbilidad fetal. La realización de una episiotomía no aumentaría la eficacia de
estas maniobras, por lo que su indicación fue la que se estableció en la expulsión de la cabeza.
3. MANIOBRAS DE SEGUNDO NIVEL. Suponen manipulaciones internas que tratan de modificar la
estática (dimensiones) o la dinámica (posiciones) del feto.
29
Santoja, José. Distocia de Hombros. http://www.uv.es/~jjsanton
306
a. MANIOBRA DE RUBIN. Con una mano en la pelvis se alcanza el hombro fetal más fácilmente
accesible, que se empuja hacia la cara anterior del tórax. La maniobra causa abducción de
ambos hombros lo que disminuye el diámetro bisacromial y desplaza el hombro anterior detrás
de la sífilis del pubis.
b. MANIOBRA DE WOODS. Rotación manual de 180º de los hombros, para que se orienten mejor
en las dimensiones mayores de la pelvis, tratando de desacabalgar el hombro anterior de la
sínfisis del pubis, permitiendo obtener el nuevo hombro anterior cuando se ha finalizado la
rotación (maniobra en “sacacorchos”).
c. MANIOBRA DE JACQUEMIER O BARNUM. La extracción del hombro posterior disminuye en unos
2 cm. El diámetro bisacromial unos 2,5 cm. el perímetro axilo-acromial, unas reducciones que
variarían de forma proporcional al tamaño fetal, por lo que suele ser una maniobra de segunda
intención muy eficaz para solucionar una distocia de hombros, aunque su ejecución no esta
exenta de cierta morbilidad, fracturas de clavícula y fracturas de húmero (en menos del 5 %),
raramente ocurren parálisis braquiales.
d. MANIOBRA DE GASKIN. Se trata de colocar a la parturienta sobre una superficie en posición
inversa, apoyándose sobre sus manos y sus rodillas.
4. MANIOBRAS DE TERCER NIVEL.
a. FRACTURA DELIBERADA DE LA CLAVÍCULA FETAL. Realizada manualmente, mediante la presión
digital sobre alguna de las clavículas, usualmente presionando la clavícula anterior hacia la
sínfisis del pubis, lo que reduce el diámetro bisacromial y suele permitir la extracción de los
hombros.
La morbilidad de esta fractura es escasa, pero conlleva un riesgo adicional de parálisis del plexo
braquial, que si es más preocupante.
La cleidectomia, en la que instrumentalmente se provoca la rotura o desarticulación de la
clavícula, debe reducirse a situaciones en los que el feto esté ya muerto.
b. MANIOBRA DE ZAVANELLI. Es la más espectacular por que supone la reintroducción de la
cabeza en el canal del parto y la extracción fetal mediante cesárea. Su primera ejecución fue a
finales de los años 70s, pero no fue difundida formalmente hasta los años 80s.
Sería una maniobra extrema, quizás como primera consideración en aquellos casos en que el
desprendimiento de la cabeza fetal es parcial y apenas alcanza a que se vea la boca, cuando la
relajación uterina, la reposición y la extracción mediante cesárea podrían ser los menos
traumáticos para el feto y para la madre. La tocólisis con β-miméticos o con nifedipino sería
importante.
La distocia de hombros es una distocia muy grave y poco predecible mediante la valoración aislada de
los factores de riesgo. Su profilaxis, mediante la inducción electiva o la cesárea, solo esta justificada en
casos en que la sospecha de la macrosomía es extrema, pero también se justificaría si junto a una
sospecha de macrosomía menos extrema concurren otros factores, en especial los relacionados con una
evolución lenta del II periodo del parto.
Maniobra de Mc Roberts
307
Maniobra de Mc Roberts Maniobra de Rubin
Maniobra de Woods
308
Aborto
Habitual
309
CAPÍTULO 18º ABORTO
310
Aborto Habitual o Recurrente
El embarazo no está libre de peligros que amenacen su finalización, una de las causas de interrupción
del embarazo es el aborto, el mismo es de fácil diagnóstico, de pronóstico incierto y de tratamiento
desalentador.
Se denomina aborto a la Interrupción de la gestación antes de que el feto sea viable (capacidad de
supervivencia), es decir, antes de las 20 semanas de gestación, o antes de los 140 días contados
desde el primer día de la última menstruación.
Algunas veces es difícil determinar la edad de gestación, y entonces se recurre al peso del feto. Así,
se considera también aborto la expulsión de un feto de menos de 500 gramos y longitud céfalo-nalgas
de 20 cm o coronilla-cóccix de 16.5 cm. Con independencia de que el feto esté vivo o muerto, así sea
el aborto espontáneo o provocado.1
Se considera que el 15% de todos los embarazos reconocidos termina en aborto espontáneo, la
probabilidad de que una mujer tenga tres aborto seguidos está dentro de los límites que se sitúan
entre los 0.3 y el 0.4%.2
Definición
González-Merlo,3 define en sentido amplio (lato sensu):
“Según la definición clásica, aborto es la finalización de una gestación antes de que el feto alcance la
edad gestacional suficiente para sobrevivir fuera del claustro materno”.
Cunningham,4 define es sentido restringido (stricto sensu):
“El aborto es la finalización del embarazo por cualquier medio antes de que el feto esté lo
suficientemente desarrollado como para sobrevivir. Antes de las 20 semanas y un peso menor de 500
gramos”.
Schwarcz,5 define:
“Se llama aborto a toda interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas
de amenorrea, con un peso del producto de la gestación inferior a 500 gramos”.
La OMS,6 con el objeto de unificar criterios y no subestimar la moralidad neonatal definió el aborto
como:
“La expulsión o extracción uterina de un embrión o feto de 500 gramos o menos”.
Términos Obstétricos
El comité de términos médico de la FIGO denomina aborto a la expulsión del producto de la

concepción cuando el feto peso menos de 500 gramos.7
1
Gutiérrez, M. El Aborto. Acta Medica Perueana. 2005 Vol. XXII Nº2 80-85
2
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p. 243
3
4
Cunningham, F. MacDonald, P. Gant N. Williams Obstetricia. 20 ed. Buenos Aires: Ed. M-Panamericana; 1998. p.546
5
Schwarcz, R. Diverges, C. Díaz, G. Obstetricia. 5º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2000. p. 175
6
OMS. Clasificación Internacional de Enfermedades. CIE 10, Ginebra: 1992.
7
Botella L. José. Clavero N. José. Tratado de Ginecología. 14 ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p. 359
311
1. ABORTO PROPIAMENTE DICHO. Se denomina propiamente aborto si la interrupción del

embarazo fue antes de los 140 días de gestación, es decir, antes de la 20º semana, con
expulsión total o parcial del huevo.
a. ABORTO PRECOZ. Antes de la 12º semana.
b. ABORTO TARDÍO. Entre las 12º y 20º semana (menos de 500 gramos).
2. PARTO INMADURO. Si la interrupción sucede entre los 140 a 196 días se denomina parto
inmaduro, es decir, entre la 20º y la 28º semana (de 500 y 900 gramos).
3. PARTO PREMATURO. Si la interrupción se produce entre los 196 a 259 días se llama parto
prematuro, de 28 a 37º semanas (1000 a 2499 gramos).8
Etimología
El término o la palabra aborto, tiene por lo menos dos o tres etimologías. La más frecuente dice que
proviene del latín: abortus o aborsus, que viene de abortior, que se opone a orior = nacer, y en
consecuencia significa morir (prematuramente). También se invoca que proviene de Ab = privación y
ortus = nacimiento, privar de nacimiento al producto de la gestación.
ABORTO HABITUAL O RECURRENTE
El embarazo no esta exento de problemas, pues puede presentarse un aborto que frustra la
culminación de la gestación. Algunas mujeres gestantes han sufrido tres o más abortos seguidos, a
esta circunstancia se denomina Aborto Recurrente (AR) o Aborto Habitual.9
Definición
El aborto habitual se define como la ocurrencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos,
antes de las 20 semanas de gestación. Sin embargo, actualmente se justifica comenzar con los
estudios correspondientes a aborto recurrente cuando ocurre pérdida consecutiva de 2 embarazos.10
Esta infertilidad de la mujer puede ser: 1) primaria, si todos los embarazos anteriores fracasaron y 2)
secundaria, si a los abortos le precedió, por lo menos, un parto con feto viable.
Según la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM Practice Committe) y el Comité

Internacional para la Monitorización de las Tecnologías en Medicina Reproductiva y la Organización
Mundial de la Salud (OMS), el AR se define como dos pérdidas de embarazo clínico, no
necesariamente consecutivos.
Incidencia
En EE.UU. la incidencia de abortos recurrentes es del 0.1 a 0.5%, en base a estadísticas nacionales,
el 3% de las parejas de ese país experimentan tres abortos espontáneos. Por lo tanto, se convierte en
la complicación mas frecuente del embarazo. Es posible que la verdadera frecuencia sea mas
elevada, ya que las pacientes pueden tener un aborto completo en su domicilio y no requerir
tratamiento ulterior.11 En general la frecuencia de aborto recurrente se estima entre el 0.1 al 0.2 % de
todos los embarazos clínicos. La incidencia es mayor en mujeres sobre todo mayores de 35 años.12
En España se produce tres o más abortos entre 1 y el 5% en mujeres gestantes. Existe una
probabilidad acumulada de aborto en el embarazo actual para las mujeres con antecedentes de: un
aborto anterior (20%), dos abortos (26%), tres abortos (38%) y cuatro aborto (43%).13
8
Usandizaga JA. De la Fuente P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p. 270
9
Barrenetxea G. Factores epidemiológicos implicados en los abortos de repetición. Clin Invest Gin Obst 1993; 20 (7): 282-286.
10
Christiansen O, Nybo Andersen M, Bosch E, Daya S, Delves P, Hviid T, Kutteh W, Laird S, Tin-Chiu Li, Van der Ven K.
Evidence-based investigations and treatments of recurrent pregnancy loss. Fértil Steril 2005; 83:821–39.
11
Copelad Larry. Ginecología. 2º edición. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2002. p. 237
12
Pérez-Sánchez A. Donoso E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo 1999. p. 393
13
González-Merlo. Opus. Cit., p.448
312
Etiología
Aproximadamente un 40% de los abortos no presentan factores causales evidentes en forma simple o
asociada, pero en los abortos recurrentes siempre existirá una causa, porque estas causas actuaran
de forma permanente en la madre.
Son sugeridos varios factores con incidencia en el aborto habitual. Algunos de ellos están bien
establecidos más que otros:14
1. FACTORES GENERALES
2. FACTORES GENÉTICOS
3. FACTORES UTERINOS
4. FACTORES ENDOCRINOS
5. ENDOMETRIOSIS
6. INFECCIONES
7. FACTORES INMUNOLÓGICOS
8. FACTORES AMBIENTALES
Aborto Habitual
A. FACTORESD GENERALES
Dentro de los factores generales destacan la exposición a tabaco y otros tóxicos ambientales, la
obesidad materna, la edad materna, el pasado reproductivo y la edad gestacional. La exposición a
tabaco eleva el riesgo de aborto en 1.4 a 1.8 vece e incluye a las fumadoras pasivas, que ven su
riesgo aumentado en 1.52 a 2.18 veces
B. FACTORES GENÉTICOS
Las causas genéticas producen el 45% de los abortos en el primer trimestre. Se ha responsabilizado a
anomalías cromosómicas como la causa principal de abortos espontáneos y habituales. Sin embargo,
los análisis sobre el material de aborto son difíciles, ya que las partes fetales o embrionarias pueden
haberse expulsado antes que pueda realizarse el raspado evacuador.
1. PREVALENCIA DE LAS ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS. La proporción promedio de trastornos

cromosómicos se calculó a partir de datos que provinieron de más de 6.000 cariotipos de abortos,
la tasa fue de 43%. La mayor prevalencia se encuentra en el grupo entre las 8-15 semanas de
gestación y es menor a medida que el embarazo progresa.
14
Copelad Larry. Ginecología. Opus. Cit., p. 238
313
Los trabajos prospectivos describen una frecuencia mayor de abortos en mujeres con abortos
anteriores con cariotipo normal. Por el contrario, cuando en el primer aborto estudiado se
encontró trisomía (13, 16, 18, 21 y 22), también apareció está anomalía en el 71% de los abortos
subsiguientes, aunque no siempre el cromosoma afectado era el mismo. Estas observaciones
indican que en el aborto habitual intervienen anomalías cromosómicas, pero quizá no con la
frecuencia que se suponía en relación con abortos esporádicos.
2. TIPOS DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS . Las anomalías más frecuentes comprenden errores
numéricos. En una revisión de ocho publicaciones (1975-1980) se encontró que la anomalía más
común era la trisomía autosómica con un 51% del grupo total.
La monosomía autosómica es un hallazgo poco frecuente. La anomalía que ocupa el segundo
lugar en cuanto a frecuencia es la poliploidía con un 22%, de éste porcentaje, un 16%
corresponde a triploidías (69 cromosomas) y un 6% a tetraploidías (92 cromosomas).
En tercer lugar, se encuentra la monosomía X (45 X), que constituye el 19% del grupo total.
3. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS PATERNAS. Las principales anomalías se diferencian en:
Translocaciones Robertsonianas, translocaciones recíprocas, inversiones, aneuploidías de las
monosomías sexuales y cromosomas supernumerarios.
Las translocaciones recíprocas representan el grupo más numeroso de anomalías cromosómicas
en las parejas controladas por pérdidas gestacionales múltiples.
CAUSA CROMOSÓMICAS DE ABORTO15

Trisomía Autosómica 1209 51%
Poliploidia 546 22%
Monosomía 453 19%
Desordenamiento E. 97 4%
Otros 83 4%
Total 2358 100%
4. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO. Es esencial el estudio cromosómico y el asesoramiento genético

cuando esté indicado en el manejo de parejas que hayan tenido abortos espontáneos múltiples.
En parejas con cariotipo normal y un aborto previo con anomalía cromosómica es muy probable
que la anomalía obedezca a un error esporádico de la gametogénesis. En éstos casos la mayoría
de las anomalías cromosómicas no son recurrentes, a menos que se trate de trisomías.
 Si se ha descubierto una trisomía anterior se debe recomendar el asesoramiento genético y

la amniocentesis.
 Las parejas con una traslación o una inversión deben recibir consejo acerca del riesgo de
aborto espontáneo en los embarazos siguientes. Otras opciones incluyen el uso de gametos
donados y superficie embrionaria.
C. FACTORES UTERINOS
Las mujeres que presenta abortos a repetición entre el 10.4 y un 30% se debe a anomalías del útero,
los abortos tardíos repetidos se deben principalmente a insuficiencia cervical, Hay algunas notorias
anomalías uterinas, como las congénitas, que pueden asociarse con aborto espontáneo y recurrente
del primer trimestre:
1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. En un estudio realizado por HSG la prevalencia fue de 2% y por

histeroscopía de 6%. Se puede esperar que una de cada ocho mujeres que presentan aborto
recurrente tengan una anomalía congénita.
2. MECANISMOS DE ABORTOS EN LAS MALFORMACIONES . Existen diversas teorías que intentan
explicar la asociación entre anomalías uterinas congénitas y pérdidas fetales.
a. MECANISMO DE LA PÉRDIDA FETAL. De acuerdo con una de ellas, el volumen de la cavidad
uterina se encuentra disminuido y, una vez que el límite de expresibilidad uterina se supera,
15
Ibíd. p.243
314
el crecimiento no se puede acomodar al progreso de la gestación y esto resulta en aborto

espontáneo o en un parto prematuro.
b. VASCULARIZACIÓN INSUFICIENTE. Según una segunda teoría, la vascularización insuficiente
puede comprometer a la placenta implantada en un tabique o en la parte media de un cuerno
uterino.
c. CONTRACCIONES PREMATURAS. La contractilidad y la irritabilidad uterina aumentada, pueden
causar tanto el borramiento prematuro y la dilatación del cuello uterino. Como la insuficiencia
o separación de la placenta.
d. INCOMPETENCIA CERVICAL. Por último, a causa de que la incompetencia cervical está
asociada con anomalías congénitas, en el 30% de los casos se piensa que los abortos
tardíos ocurren por la rotura de las membranas amnióticas prolapsadas.
3. CLASIFICACIÓN DE LAS MALFORMACIONES UTERINAS. Se tiene las siguientes variedades:
a. GRUPO I. Hipoplasia y Agenesia. Son incompatibles con el embarazo.
b. GRUPO II. Útero Unicorne.
i. Comunicados.
ii. Incomunicados.
iii. Sin cavidad.
iv. Sin cuerno.
c. GRUPO III. Didelfos.
d. GRUPO IV. Bicorne: 1) Completo, 2) Parcial.
e. GRUPO V. Tabicado: 1) Completo. 2) Parcial
f. GRUPO VI. Arcuato.
g. GRUPO VII. Asociado con DES (dietilestilbestrol).
4. DIAGNÓSTICO. Dentro de los procedimientos diagnósticos que se deben realizar a las mujeres
con aborto habitual están:
a. HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG). Es un método sensible y específico. Todas aquellas
pacientes con abortos espontáneos recurrentes deben someterse a una HSG. Además, las
mujeres con antecedentes de parto prematuro sin explicación clara, o que tuvieron una
retención placentaria, necesitaron una HSG.
b. HISTEROSCOPÍA. Permita detectar malformaciones uterinas y la existencia de septos uterinos,
que es una causa frecuente de abortos habituales. Con ella se puede resecar los tabiques y
adherencias intrauterinas.
c. LAPAROSCOPÍA. La laparoscopía incrementó la exactitud de la HSG. y es esencial para
distinguir un útero tabicado con uno bicorne.
Las anomalías del tracto urinario con frecuencia están asociadas con todos los tipos de
malformaciones uterinas, excepto las del Grupo VII asociadas con el uso del DES. La más
frecuente es la Agenesia Renal.
5. TRATAMIENTO. El manejo comprende:
a. CERCLAJE CERVICAL. Se recomienda en los casos de anomalías uterinas. Se asocia con
incompetencia del OCI. Algunos autores sugieren su aplicación en todas las pacientes con
anomalías uterinas e historia de partos prematuros, abortos recurrentes o un canal cervical
dilatado demostrado por M.S.C. Sólo si el cerclaje no mejora los resultados obstétricos se
podría considerar la cirugía correctora de la anormalidad.
b. CONDUCTA NO QUIRÚRGICO.
i. ÚTERO UNICORNE (CLASE II). Representa entre el 1-2% de las anomalías congénitas y
está asociado con porcentajes elevados de abortos espontáneos y prematuros. Esta
malformación es el resultado de un desarrollo defectuoso de uno de los conductos de
Müller y se asocia con un cuerno uterino rudimentario. No puede corregirse esta
malformación por cirugía, ya que no existe procedimiento quirúrgico que consiga
agrandar el útero. La rotura uterina ocurre en el 89% de éstos casos hacia el final del 2º
trimestre y sólo el 1% de las gestaciones resulta en nacimiento de niños vivos al término.
ii. ÚTERO DIDELFO (GRUPO III). Es el resultado de una falta de fusión de los Conductos de
Müller, con una diferenciación normal de cada uno de ellos para formar un cuello y un
hemicuerpo uterino. En el 75% la vagina presenta un tabique. Simultánea mente la
mayoría de las pacientes están asintomáticas, aunque pueden padecer de dispareunia.
Se puede esperar una supervivencia fetal razonable. La corrección quirúrgica es difícil
por ello, no se recomienda el cerclaje de cuello uterino.
315
iii. ÚTERO ARCUATO (CLASE VII). Poco es lo que se sabe sobre la consecuencia
reproductiva de éste tipo de anomalía y dado que puede representar una variante normal
no se recomienda su corrección. El manejo del embarazo debe incluir la evaluación
periódica del cuello, y si éste se borrara o acortara se indica un cerclaje, dado que la
incompetencia cervical está asociada en un 36 % de las pacientes portadoras de ésta
patología. Por el momento no existe ningún procedimiento quirúrgico que pueda reparar
las anomalías de la clase VII.
iv. ANOMALÍAS RELACIONADAS AL DES. El diestilestilbestrol causa malformaciones como
útero con cavidad en T, pequeña y anormal; zonas de hipertrofia muscular y mal
desarrollo. Se han descrito anomalías diferentes incluyendo cavidades, constricciones y
dilataciones saculares del segmento inferior. De las mujeres expuestas el 69% presentó
ésta anomalía. Hasta el momento no existe procedimiento quirúrgico alguno para reparar
estas malformaciones.
c. CORRECCIÓN QUIRÚRGICA.
i. ÚTERO BICORNE (CLASE IV). Resulta de la falta de fusión de los conductos de Müller a
nivel del fondo, pero con fusión completa y desarrollo de un único cuello y cuerpo uterino
inferior. La tasa de aborto aparece mucho menos que para el útero tabicado. El
procedimiento quirúrgico descrito por Strassman (1966).
ii. ÚTERO TABICADO (CLASE V). Se produce por la falla de resorción completa o parcial del
septo entre los dos conductos. Se relaciona frecuentemente con aborto recurrente. El
tabique se extiende entre el fondo y el cérvix, se parece al útero didelfo. Presenta una
tasa de abortos de 67%. La reparación se realiza por histeroscopía o por incisión en
forma de cuña que reseca el tabique y cierre sagital del útero.
D. INCOMPETENCIA CERVICAL
Es la incapacidad o imposibilidad del cuello uterino para mantener un embarazo intrauterino hasta su
término. Es una anomalía anatómica frecuente que se caracteriza por ser causa de abortos de mayor
edad gestacional, generalmente después de las 14 semanas. La incompetencia cervical uterina se
asocia a anomalías congénitas de útero.
1. INCIDENCIA. Oscila entre el 8 a 15%.

2. ETIOLOGÍA. Es el resultado de una debilidad en el mecanismo de esfínter de OCI. Con el progreso
de la gestación y el cuello debilitado se puede producir la dilatación cervical indolora y producir la
protrusión de las membranas, la RPM o la expulsión fetal. Puede deberse a causas congénitas
y/o adquiridas. Entre las primeras se hallan en un 2% de los casos y se deben a debilidad de la
capa fibromuscular en la parte superior del cuello y su orificio interno. Se han visto además en
mujeres expuestas al D.E.S. durante la gestación. Respecto de las adquiridas el principal factor
predisponente es el parto. El 95 % de los casos las pacientes tienen como antecedente uno o dos
abortos durante el segundo trimestre y alrededor de las 2/3 partes han pasado por curetaje con
dilatación cervical. La conización también se incluye como causa de la misma.
3. DIAGNÓSTICO. Es el clásico cuadro repetido con pérdidas agudas e indoloras en el segundo
trimestre mientras se expulsa al feto. El feto tiene una apariencia de desarrollo normal y puede
estar vivo en el momento de la expulsión.
En mujeres no gestantes se puede comprobar la integridad del cérvix con un dilatador Hegar, si
pasa el nº 6 ú 8 existe insuficiencia cervical.
En mujeres embarazadas que tienen una historia de incompetencia o una anomalía uterina debe
examinarse en forma semanal a partir de las 10 a 12 semanas de gestación. Cualquier grado de
borramiento o dilatación es un indicador de cerclaje de cuello. También debe evaluarse cualquier
paciente con sensación de presión en el abdomen inferior o sensación de pujo o salida de un flujo
vaginal ya sea acuoso o mucoso.
La ecografía permite detectar la dilatación del canal a nivel del OCI. La longitud del cuello durante
el segundo trimestre se encuentra entre 2.5 - 6 cm y una longitud menor de 2.5 indica
incompetencia.
4. TRATAMIENTO. El tratamiento quirúrgico de elección es la técnica del cerclaje del cuello a nivel del
OCI a fin de permitir la oclusión del cuello y mantener la gestación hasta el término. Se lo realiza
entre las 13 y 15 semanas. El postoperatorio se indican tocolíticos para contrarrestar la
316
irritabilidad del cuello. Es habitual que se indique reposo absoluto por 24 horas. y el alta a las 48-
72 horas. Se recomienda el examen visual periódico y la evaluación ecográfica para asegurar la
competencia.
5. COMPLICACIONES. Incluyen infección, desplazamientos de la sutura, laceración del cuello,
sangrado postoperatorio, rotura de membranas ovulares, fístulas, abscesos de la placenta, lesión
de vejiga, rotura uterina, distocia cervical.
E. ADHERENCIAS
La cavidad uterina puede quedar obliterada en parte por adherencias intrauterinas, a veces puede
haber una oclusión total de la cavidad.
1. INCIDENCIA. Es el 14%.
2. ETIOLOGÍA. El hallazgo más común es el traumatismo intrauterino producido por el raspado
uterino post aborto o biopsia, por lo tanto, se produce la denudación de la capa basal del
endometrio.
3. DIAGNÓSTICO. En general la paciente permanece asintomática y el diagnóstico se verifica por
medio de HSG. o histeroscopía, siendo ésta el único medio para diagnóstico definitivo. La HSG
suele mostrar una o varias imágenes lacunares por defecto en el rellenado de tamaño variable. La
extensión varía según la gravedad de las adherencias. La histeroscopía se utiliza para confirmar
los hallazgos de la HSG. y es la única manera de hacer un diagnóstico definitivo.
4. TRATAMIENTO: El régimen terapéutico tiene 4 objetivos:
a. LISIS DE LAS ADHERENCIAS. Mediante la lisis transcervical por disección con bisturí bajo
visión directa durante la histeroscopía o mediante una disección roma.
b. PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA. Mediante la inserción de un DIU. o una sonda Foley con balón
inflado. Se intenta dejar éstos elementos como máximo 2 horas.
c. ESTIMULACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN ENDOMETRIAL. La administración de estrógenos
conjugados mejora la regulación del endometrio y promueve la cicatrización. La dosis que se
emplea es de 1,25 y 2,5 mg./día durante 1 o 2 meses, con frecuencia en combinación con un
agente progestacional para producir el sangrado por deprivación.
d. VERIFICACIÓN DE LA RESTAURACIÓN DE LA NORMALIDAD UTERINA . La HSG es más fácil de
realizar que la histeroscopía, pero no es tan exacta y no permite la destrucción de las
adherencias residuales.
F. FIBROMAS UTERINOS
Los miomas uterinos son frecuentes y se presenta en el 20 y 25% de las mujeres de más de 30 años.
Los miomas pueden ser únicos o múltiples y puede ser de tamaño variable. El mioma puede causar
distorsión, obliteración parcial de la cavidad uterina y afectar el aporte sanguíneo para el feto.
1. INCIDENCIA. Los miomas son una causa de esterilidad en el 2% de las pacientes. Se asocia con
mayor frecuencia a abortos recurrentes si la implantación ocurre en relación con mioma
submucoso.
2. DIAGNÓSTICO. El 30% presentan metrorragia y/o dolor lumbar. Al examen se observa: aumento
de tamaño en forma regular o irregular y consistencia firme de la cavidad uterina.
La HSG muestra defecto de relleno o aumento en la cavidad uterina. La ecografía es útil para
determinar el tamaño, número y localización.
3. TRATAMIENTO.
a. MIOMECTOMÍA ABDOMINAL. Indicada en mujeres con antecedentes de abortos recurrentes y
que desarrollan grandes miomas.
b. RESECCIÓN POR HISTEROSCOPÍA. Es posible la extirpación de miomas pequeños por vía
transuterina
c. MIOMECTOMÍA CON LÁSER. A través de una endoscopía puede llevarse a cabo con láser de
CO2.
d. ANÁLOGOS DE GnRH. Produce la supresión de la FSH y LH. llevando a la disminución de la
producción de estrógenos, disminuyendo el volumen del mioma entre el 62 y 100% después
de 2 a 6 meses de tratamiento. Sin embargo, éste beneficio es de poca duración y parece
poco probable que pueda evitarse la cirugía.
317
G. FACTORES ENDOCRINOS
Se ha detectado alteraciones endocrinas en una cuarta parte de las mujeres que presenta abortos
repetidos de causa desconocida La asociación más frecuente es la insuficiencia lútea; en algunas
series se ha podido detectar valores de progesterona bajas en el 21.1% y un retraso en el desarrollo
endometrial en el 17.4%, de mujeres con aborto habitual.
Durante muchos años se ha relacionado estrechamente el aborto espontaneo con insuficiencia del
cuerpo lúteo, por el papel atribuido a la progesterona en el mantenimiento de la gestación en las
primeras semanas de gestación. De la misma forma se ha pensado que la disminución de los
receptores de la progesterona en el endometrio puede impedir el desarrollo adecuado y la
implantación del huevo, y dar lugar al aborto.
Por lo tanto, la asociación entre la insuficiencia lútea y el aborto recurrente es frecuente. La secreción
de progesterona es fundamental para la transformación del endometrio en secretor, que proporciona el
soporte para la implantación del blastocisto en las primeras etapas del embarazo hasta la formación
de la placenta. El deficiente funcionamiento del cuerpo lúteo da como resultado un inadecuado
endometrio secretor, produciendo una elevada tasa de prevalencia, 25-60% de aborto habitual.
1. CLASIFICACIÓN.
a. FASE LÚTEA CORTA. Poco frecuente, en el 5,2% de los casos. Se produce por una reducción
del intervalo entre el inicio de la ovulación y el comienzo de la menstruación. En todos los
ciclos los niveles de estradiol y progesterona están reducidos, como así también la relación
FSH./LH. El endometrio no muestra alteraciones de maduración.
b. INSUFICIENCIA LÚTEA (IL). Se observa con mayor frecuencia que la anterior. El endometrio
presenta cambios secretorios que están retrasados en 3 o más días. El diagnóstico se basa
en la biopsia de endometrio en la última parte de la fase lútea.
2. DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA LÚTEA.
a. DURACIÓN DE LA FASE LÚTEA. Mediante la graficación de temperatura basal se puede
determinar la duración de la fase lútea (promedio 11,8 días). Dado que la producción global
de progesterona es menor que los ciclos normales parecen una prueba razonable para
evaluar la fase lútea.
b. PROGESTERONA SÉRICA. La producción de progesterona total es menor en la insuficiencia
lútea por debajo de 9 mg/ml, lo normal es de 9. 4 a 12.5 mg/ml.
c. BIOPSIA ENDOMETRIAL. El momento ideal para su realización es hacia la parte más tardía de
la fase lútea. Se define como IL a la discrepancia en 3 o más días entre la fecha cronológica
y la histológica. Deben examinarse 2 ciclos para hacer diagnóstico y si en uno de ellos la
prueba es normal, se necesita una 3º biopsia.
3. TRATAMIENTO.
a. PROGESTERONA. Se dará al 3º día consecutivo de una temperatura basal elevada,
comenzando con una dosis de 50 mg/día dividido en 2 dosis (progesterona natural 200
mg/día). Durante el tratamiento se hará biopsia endometrial y de comprobarse la deficiencia
se duplicará la dosis.
La administración deberá realizarse hasta la aparición de la menstruación; si se presenta el
embarazo, hasta la semana 10º a 12º (hasta la aparición de la placenta). También puede
administrarse por vía intramuscular con una dosis de 12,5 mg/día. Puede administrarse
progesterona por vía oral utilizando preparados microlizados.
b. CITRATO DE CLOMIFENO: Este incrementa los niveles de FSH. durante la fase folicular. Se
realiza una dosis desde el 5º al 9º día del ciclo, comenzando con 50 mg/día-150 mg/día.
hCG. La gonadotrofina coriónica es un agente luteotrófico efectivo para tratar la IL. Se utiliza
con el objeto de estimular la producción de progesterona por el cuerpo lúteo. Se sugiere su
administración intramuscular en el momento de la ovulación comenzando en dosis de 5000 a
10000 UI/día y de allí en adelante se administra cada 2 a 5 días en dosis de 1500 a 5000
UI./día. Se interrumpirá después del día 12º postovulatorio.
GnRH. Se necesita mayor número de estudios para ésta terapéutica.
318
Otros factores endocrinos como el hipotiroidismo y la diabetes, se asocian de forma menos frecuente
con el aborto habitual, especialmente cuando se realiza un control estricto de estas endocrinopatías
previo a la gestación.16
1. DIABETES. La diabetes mellitus produce índices de aborto espontáneo y de malformación

congénita graves. El riego de padecer se vincula con el grado de control metabólico en el primer
trimestre. El control inadecuado de la glicemia ocasionó un aumento extraordinario en el índice
del aborto. Se observaron una mayor frecuencia de resistencia a la insulina en mujeres con
pérdidas repetitivas del embarazo.
2. HIPOTIROIDISMO. La deficiencia de yodo a veces se acompaña de un número excesivo de abortos
espontáneos. No se han estudiado adecuadamente los efectos del hipotiroidismo clínico en
pérdidas tempranas del embarazo; sin embargo, los autoanticuerpos contra la tiroides se vinculan
con mayor frecuencia de abortos, a pesar de que ni hubo hipotiroidismo manifiesto.
Por el contrario, otros autores han observado que en mujeres con abortos repetitivos no hay una
frecuencia mayor de anticuerpos antitiroideos en comparación con las testigos normales. En un
grupo de 870 mujeres con abortos repetitivos se observaron que las que tenían anticuerpos
antitiroideos y que no habían sido tratadas tuvieron la misma posibilidad de procrear hijos vivos
que las que no tenían los anticuerpos.
H. ENDOMETRIOSIS
Existe una prevalencia elevado de abortos espontáneos durante el primer trimestre en las mujeres con
endometriosis. La tasa de abortos es del orden del 22 y el 63%. Existen teorías que explican la
patogénesis del aborto espontáneo en la endometriosis.
1. ALTERACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS. Se demostraron elevadas cantidades de

prostaglandinas en el endometrio y la cavidad peritoneal en pacientes con endometriosis.
2. DISFUNCIÓN DEL CUERPO LÚTEO. El 45% de mujeres con endometriosis tienen una insuficiencia
lútea.
3. FENÓMENOS AUTOINMUNES. La irritación peritoneal por tejido endometriósico provoca una
respuesta inmunológica que resulta en aumento del número de macrófagos que pueden interferir
en el proceso de la implantación
I. INFECCIONES
Con frecuencia se observan las infecciones del tracto genital como causa de aborto recurrente. Entre
los organismos se incluyen:
1. BACTERIAS: Listeria monocytogenes, campylobacter, salmonella, brucella, Chlamydia y

treponema.
2. VIRUS: Citomegalovirus, rubéola, herpes, HIV, varicela y viruela.
3. MICOPLASMAS: Urealiticum hominis.
4. PARÁSITOS: Toxoplasma gondii, plasmodium.
Las infecciones agudas pueden producir un aborto por acción directa del agente microbiano sobre el
embrión, ocasionando su muerte en las primeras etapas del desarrollo. También se ha atribuido el
efecto abortivo de las alzas térmicas elevadas propias de las enfermedades infecciosas.
J. FACTORES INMUNOLÓGICOS
Existen evidencias para sostener la hipótesis que una observación a la respuesta inmune materna es
la base del aborto recurrente en mujeres en las que no puede identificarse otra causa. La
inmunoterapia parece ser eficaz en un grupo seleccionado de pacientes, las que resultan en un
aumento de frecuencia de embarazos exitosos.
16
Cunningham FG. Leveno KJ. Bloom SL. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006, p. 85-109
319
1. EXPLICACIONES INMUNOLÓGICAS PARA EL ABORTO HABITUAL. La región de antígenos

leucocitarios humanos (HLA) está determinada por numerosos genes que pueden influir sobre la
reproducción. Se ha sugerido que parejas que presentan un incremento de su histocompatibilidad
(comparten numerosos HLA) generarían una respuesta inmune excesiva que derivaría en una
mayor tendencia al aborto. Sin embargo, esta hipótesis de la incompatibilidad HLA entre parejas,
al igual que la ausencia de anticuerpos maternos citotóxicos o bloqueantes no presenta una
evidencia científica que la sostenga. Más aún, una revisión sistemática de Cochrane (con nivel de
evidencia Ia) sobre 18 estudios randomizados controlados muestra que las diferentes formas de
inmunoterapia (inmunización con leucocitos paternos o de terceros o inmunoglobulina
intravenosa) en pacientes con aborto recurrente de origen inexplicado no han mostrado efecto
benéfico contra placebo en la prevención de futuros abortos.
La reproducción se realiza entre dos individuos sin relación genética y produce una concepción
que expresa los antígenos antiHLA paternos que son extraños a la madre. La concepción también
aporta antígenos no-HLA paternos y auto-anticuerpos que comparte con la madre. Por esto se
denomina aloinjerto fetal. Las respuestas inmunes maternas con potencialidad deletérea para el
aloinjerto incluyen: células T killer contra HLA para el rechazo del injerto y células T de
hipersensibilidad tardías productoras de citoquinas, quienes juegan un rol en la enfermedad del
injerto contra el huésped y en el rechazo del injerto contraantígeno no-HLA productor de
anticuerpo que puede unirse a la membrana celular del feto y la placenta e interferir con la función
de la célula T helper de la respuesta inflamatoria y matar la célula blanca. Existen anticuerpos
maternos que al reaccionar contra antígenos propios pueden ser patógenos, como es el
Anticoagulante Lúpico asociado con trombosis de arterias uterinas y e infarto placentario.
2. ABORTO HABITUAL ADJUDICADO A LA MEDIACIÓN DE ANTICUERPOS . El anticoagulante lúpico
pertenece a una familia de autoanticuerpos que puede causar trombosis arterial, infarto
placentario y muerte fetal intrauterina en el 2º trimestre. El rol de los anticuerpos anticardiolipina
en el aborto el 1º trimestre es incierto. Al menos en investigaciones se han obtenido éxitos de
embarazos mediante inmunización con linfocitos alogénicos en mujeres con bajos niveles de
anticuerpo anticardiolipina. Se ha utilizado con éxito ASA 80 mg/día, heparina 10000 UI/día,
prednisona 10 mg/día, para tratar pacientes con pérdidas del 1º trimestre.
3. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS. Laurell y Nilsson describieron en 1957, el caso de una
paciente con 5 muertes fetales previas intrauterinas que tenía un test falso positivo para la sífilis y
un anticuerpo anticoagulante; más adelante, se observó que el anticuerpo circulante
anticoagulante y la molécula responsable de la serología falsa positiva eran anticuerpos
antifosfolipídicos.17 Los anticuerpos antifosfolipídicos (aPL) se han relacionado con una serie de
manifestaciones clínicas; las más conocidas y aceptadas son: 1) la trombosis arterial y/o venosa
placentaria, 2) la trombocitopenia y 3) las pérdidas fetales en forma de abortos a repetición. Este
síndrome antifosfolipídico se divide en:18
a. PRIMARIO. Se define como síndrome antifosfolipídico primario a la asociación entre:
i. ANTICUERPOS aPL. Presencia de anticuerpos antifosfolipídicos (definida como 2 tests
positivos entre al menos seis semanas para lupus anticoagulante (LAC) o anticuerpos
anticardiolipinas (aCL IgM o IgG – en mediana o alta titulación)
ii. TROMBOSIS. Historia de trombosis vascular o pobre resultado obstétrico (lo que puede
incluir alguna de las siguientes condiciones:
 Tres o más abortos antes de las 10 semanas
 Una o más muertes de fetos normales luego de 10 semanas
 Uno o más partos pretérminos antes de 34 semanas debidos a preeclampsia,
eclampsia o insuficiencia placentaria.
b. SECUNDARIO. En el caso de la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos como
consecuencia de trastornos inflamatorios crónicos (Ej.: Lupus eritematoso sistémico), se trata
de síndrome antifosfolipídico secundario.
c. MECANISMO DE ACCIÓN. El mecanismo planteado es que los anticuerpos pueden inhibir la
liberación de prostaciclina, vasodilatador e inhibidor potente de la agregación plaquetaria. A
diferencia de ello, las plaquetas producen tromboxano A2 vasoconstrictor y agregador
plaquetario; también se ha demostrado que inhibe la agregación de proteína C con lo cual
17
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riego. 2º ed. Madrid: Mosby/Doyma; 1994. p. 61
18
Carp, H. Antiphospholipid syndrome in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2004; 16:129–135.
320
surge coagulación y formación de fibrina. Desde el punto de vista clínico, estos eventos
causan hipercoagulabilidad y trombosis plaquetaria recurrente.
d. TRATAMIENTO. Corticoides y Inmunosupresores. Lubbz et al., trataron a éstas pacientes con
una combinación Prednisona y bajas dosis de ASA (aspirina). La prednisona se administró a
dosis de 40-60 mg/día, apreciándose una reducción del nivel de anticoagulante, medido
mediante el descenso del tiempo de activación parcial de Tromboplastina. Otros esquemas
administran Heparina (5.000 UI SC, cada 12/horas) en vez de ASA. En una serie de trabajos
se pudo apreciar que al utilizar Prednisona sola, el éxito global fue del 39%. Cuando la
Prednisona se utilizó en combinación con ASA el éxito global aumentó hasta el 72,3%. La
dosis utilizada ha sido los 10 y 60 mg de Prednisona. Beauch et al., observaron que la
normalización de TTPA, en pacientes con anticoagulante lúpico, no se aseguró la gestación
con éxito. Además, la persistencia en la anomalía de la TTPA no se acompañó de muerte
fetal.
A modo de resumen, desde el punto de vista terapéutico debe indicarse que la terapia óptima
de la paciente con aPL todavía no se conoce. Parece que la mayoría de los regímenes
terapéuticos aportan buenos resultados, mejorando los porcentajes de embarazo con éxito.
De hecho, pueden establecerse dos puntos básicos:
i. PRIMERO. es que toda paciente con aPL presenta una alta incidencia de pérdidas
fetales y con la terapia citada, mejora su pronóstico perinatal.
ii. SEGUNDO. Es que las pacientes con LES, screening de Sífilis positivo, historia previa de
trombosis, o bien antecedente de muerte fetal no explicada, o RCIU sin causa aparente
deben estudiarse desde el punto de vista de la presencia de el anticoagulante aPL. El
tratamiento actual continúa siendo empírico y no existen los datos suficientes para
marcar una guía correcta de actualización. Sin embargo, puede utilizarse la estrategia
siguiente: el primer paso de la escalada será la aspirina sola, en pequeñas dosis. La
inmunodepresión solo se utiliza si se asocia con una sistémica. La heparina solo se
añade al régimen terapéutico si existe antecedente de accidente trombótico. La
observación cuidadosa de los datos permite llegar a estas sugerencias:
El tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible, incluso antes del inicio de la
gestación, puesto que, de lo contrario, la probabilidad de éxito es prácticamente nula.
La mayoría de las pacientes con criterios de síndrome antifosfolípido presentan con gran
frecuencia alteración lúpica.
A pesar del tratamiento, presentan un gran porcentaje de complicaciones como: ruptura
prematura de membranas (RPM), retado del crecimiento intrauterino (RCIU).
Los A.C. son capaces de atravesar la barrera placentaria, aunque sin consecuencias para el
RN
4. ABORTO SECUNDARIO POR CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE AC CONTRA CÉLULAS PATERNAS .
Existe una nueva teoría y atractiva que sugiere que el embarazo normal requiere de la formación
de factores bloqueantes que previenen el rechazo materno de los antígenos fetales extraños
derivados del padre. Una mujer no producirá estos factores séricos bloqueadores si comparte
antígenos leucocíticos humanos (HLA) con su marido.
Las mujeres con nacidos vivos previos, seguidos por abortos recurrentes pueden tener
anticuerpos anti paternos que pueden llegar a destruir el trofoblasto y por lo tanto deben ser
tratadas. Estos anticuerpos pueden unirse a la Heparina la cual se ha utilizado en el tratamiento.
Sin embargo, en un estudio al azar hubo más abortos en aquellas pacientes que recibieron
Heparina que en quienes recibieron placebo. Por lo tanto no está claro en que medida la
presencia de anticuerpos antipaternos en las pacientes con abortos secundarios reflejan un
mecanismo real de abortos espontáneos.19
5. BENEFICIOS BIOLÓGICOS DE LA INMUNOTERAPIA. Aunque puede interpretarse que los beneficios
adjudicados a la inmunoterapia son únicamente psicológicos, existe evidencia confiable para
establecer una base biológica. La inmunoterapia con Leucocitos paternos parece ser efectivo para
aumentar la tasa de embarazos en pacientes con historia de aborto habitual en el primer
trimestre. Sobre la base de los resultados con 2000 o 3000 parejas tratadas en todo el mundo el
tratamiento parece tener pocos riesgos. Parte del beneficio puede ser psicológico y parte
inmunológico.
19
Shorge, JO. Schaffe,r JI. Halvorson, LM. Williams Ginecología. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2009. p. 146
321
En la actualidad es necesario: 1) Investigación de nuevos métodos: definir cuales embarazadas

son abortadoras a causa de sub-activación de células maternas supresoras en la decidua: éste
grupo tiene la alteración fisiológica por lo que el tratamiento debe ser efectivo. 2) La exploración
de los tratamientos alternativos como intralípido más globulina y pentoxifilina (inhibidores del
TNF), que previene el aborto espontáneo en ratones.
K. FACTORES AMBIENTALES
Es difícil de cuantificar la contribución de los factores ambientales como causa de aborto espontáneo.
Cuando no se puede cuantificar una causa se presume que sea por factores ambientales. En varios
estudios se encontró una asociación entre el tabaquismo de la madre y abortos espontáneos. Muchos
productos químicos se relacionan con las pérdidas reproductivas. La exposición ocupacional a los
gases ambientales puede incrementar el riesgo de abortos espontáneos.20
1. AGENTES FÍSICOS. Se ha incriminado el uso de terminales de computadoras u ordenadores como

causa de abortos espontáneos. Sin embargo, los estudios sistemáticos realizados, tanto
retrospectiva como prospectivamente, no ha podido demostrar relación alguna. La exposición
prolongada de la embarazada a los rayos X puede ser causa de abortos en algunos casos.
Similar situación cabe decir de las acciones embriotóxicas de los gases anestésicos.
2. TRAUMATISMO. No es una causa muy frecuente de aborto, si bien es posible que en algunas
circunstancias sea el único factor responsable, pero el trauma debe ser intenso o grave, como en
los accidentes de tránsito y otras situaciones.
3. VIAJES. No se ha demostrado una relación directa sobre el aumento de la incidencia de abortos
en mujeres que hicieron viajes durante los primeros meses de la gestación, siempre que lo hagan
con una mínima comodidad.
4. DIU. Hay aumento en el número de abortos en mujeres portadoras de DIU y que, ocasionalmente
quedaron embarazadas.
Estudio de Caso de Aborto Habitual
Los factores responsables del aborto habitual han de ser causa que actúen de forma permanente en la
madre. Aclararlos puede ser difícil. Una correcta evaluación requiere estudios sistematizados:
ESTUDIO EN CASO DE ABORTO HABITUAL21

Anamnesis
A Exhaustivo, Antecedentes:
Familiares, médicos, quirúrgicos y gineco-obstétricos
Evaluación Uterina
B Ecografía
Histerografía, histeroscopia
Evaluación Genética
C
Cariotipo de la pareja
Evaluación Microbiológica
D Cultivo de anaerobios (cuello, endometrio)
Cultivo de clamidias, micoplasma y ureoplasma (vagina)
Evaluación Endocrina
Glucemia
E Función tiroidea
Prolactinemia
Función lútea
Evaluación inmunológica
F Anticoagulante lúpidico
Anticuerpos: anticardiolipinas, antifosfolipídicos
20
21
322
Embarazo
Ectópico
323
CAPÍTULO 19º EMBARAZO ECTÓPICO
324
Embarazo Ectópico o Ectociesis
En condiciones normales el blastocisto se anida en el endometrio, previamente preparado para

recibirlo, encontrando en dicho sitio las mejores condiciones para su desarrollo. Pero, algunas veces
esto no sucede así, en el caso de los embarazos ectópicos o extrauterinos, el embrión se implanta
fuera de la cavidad uterina o aun dentro de este órgano, pero en zonas anormales, como en el cuello.
Antecedentes Históricos
El embarazo ectópico fue descrito por primera vez, probablemente, en el año 963 d.C. por Albucasis,
un escritor árabe. Fue descrito con certeza en el siglo XI y durante años se le consideró un fenómeno
fatal en todos los casos.
En la Edad Media se creía que la causa era una emoción violenta durante el coito que producía la
concepción, y como no existía tratamiento, el único recurso era la especulación.
Mauriceau, comunica un embarazo ectópico sin romper, aparece al final del siglo XVII, en una
autopsia realizada a una prisionera condenada a muerte.
En 1876, antes del inicio del tratamiento quirúrgico, la mortalidad por embarazo ectópico era de 60%.
El primer tratamiento quirúrgico con éxito de un embarazo ectópico fue realizado en Inglaterra por
Lawson Tail, en 1883. En 1887, este autor publicó la realización sin mortalidad de salpinguectomía en
4 mujeres con embarazo ectópico.1
Sortee, en 1953 describió la resección quirúrgica de los productos de la concepción con la

preservación de la trompa de Falopio e introdujo el concepto de cirugía conservativa para el ectópico.
Definición
El Embarazo Ectópico (EE) o ectóciesis se define como, la implantación del óvulo fecundado fuera de
la cavidad uterina. Es decir, la implantación del blastocisto en cualquier lugar distinto a la cavidad
uterina y el endometrio. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo en
gineco-obstetricia y la principal causa de muerte materna, en el primer trimestre del embarazo.
González-Merlo,2 define:
“El embarazo ectópico se origina por una implantación anormal del blastocisto fuera de la cavidad
corporal del útero”.
Uranga, 3 precisa:
“El embarazo extrauterino o ectópico se desarrolla como consecuencia de la implantación del huevo
fecundado fuera del endometrio”.
La SEGO,4 define:
“El embarazo ectópico (EE) es la implantación del óvulo fecundado en cualquier lugar distinto al
endometrio. A diferencia del término embarazo extrauterino, el EE incluye las gestaciones en la porción
intersticial tubárica, así como el embarazo cervical”.
1
Mishell, D. Stenchever, M. Tratado de Ginecología. 3º edición. Madrid: Ed. Harcurt Brace; 1999. p. 432
2
3
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985, p.431
4
325
Incidencia
La incidencia de embarazos ectópicos es muy difícil de calcular de forma precisa. Sin embargo, la
incidencia publicada por la literatura es una buena aproximación. Las incidencias de embarazos
ectópicos varían entre los diferentes países, como ser: Jamaica 1 de cada 28 nacimientos, Vietnam 1
por cada 40 nacimientos.
En 1989 en EE.UU., la tasa anual de embarazos ectópicos por 10.000 mujeres entre 15 y 44 años fue
de 15.5, similar a la registrada en Finlandia, pero más alta que Francia. En 1992 se detectaron
108.800 embarazos ectópicos, es decir, el 2% de todos los embarazos.5
Con el desarrollo de las técnicas de reproducción asistida (TRA), en las últimas décadas, se ha
registrado una tendencia al aumento en los países desarrollados. En EE.UU., entre 1970 y 1989, el
número anual de hospitalizadas por embarazos ectópicos se incrementó cinco veces (de 17.800 a
88.400), y la tasa por cada 1.000 gestaciones se triplicó, de 4.5 a 16.0. En 1992 se detectaron 108.800
embarazos ectópicos, es decir el 2% de todos los embarazos. 6
En España se encuentra entre el 4,4 y el 9 por 1.000 partos/año, siendo estas cifras menores que
otros países como EE.UU.7 En cuanto a la edad, afecta en el 48.2% a mujeres entre los 30-39 años y
en el 36.8% entre los 20-29 años, representando las nulíparas el 34.4% y las que han tenido 1-2 hijos
el 23,6%.
Mortalidad
Aún con los avances de la medicina, el diagnostico precoz, la cirugía y las transfusiones sanguínea, el
embarazo ectópico continúa siendo, hoy en día, la causa principal de muerte materna en los EE.UU.
En este país, en 1988 se produjeron 44 muertes y en 1989, 34 muertes secundarias a complicaciones
relacionadas con el embarazo ectópico. El porcentaje total de muertes maternas producidas por
embarazo ectópico se incrementó del 8%, en 1970, al 13% en 1989. La tasa de mortalidad ha
disminuido diez veces, de 35 por 100.000 con embarazos ectópico en 1970 a 3.8 en 1989.8 El riesgo
de morir por un embarazo extrauterino es 10 veces mayor que el que se observa en partos vaginales,
y 50 veces más elevado que en el aborto inducido.
Localización
El embarazo ectópico puede ser primitivo o secundario. Es primitivo, cuando la gestación prosigue su
curso en el punto de implantación originalmente del blastocisto; es secundario, cuando éste se
desprende completamente y cambia de sitio, para luego efectuar su reimplantación y proseguir su
desarrollo. La primera variedad es, en gran proporción, la más frecuente.9 Alrededor del 95% de los
embarazos ectópicos se localizan en la trompa. Las formas no tubáricas del embarazo ectópico
incluyen el embarazo cervical (0,1%), el embarazo ovárico (0,5%), el embarazo abdominal (1,3%), el
embarazo cornual (3%), el embarazo intraligamentario (0,1%), y el embarazo en cuerno uterino
rudimentario.
1. EMBARAZO TUBÁRICO. Es el más frecuente con 98.3%, el blastocisto anida en cualquier parte de
la trompa, por lo que tenemos:10
a. Ampular. 79,6 %
b. Ístmico.12,3 %
c. Fímbrico. 6,2 %
d. Intersticio. 1,9 %
5
Cunningham FG. Leveno KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 254
6
Mishell D. Stenchever M. Tratado de Ginecología. Op. Cit., p. 432
7
Bajo JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 443
8
Mishell D. Stenchever M. Tratado de Ginecología. Op. Cit., p. 432
9
Calatroni C. Ruiz V. Terapéutica Ginecológica. 10º edición. Ed. Médica Panamericana: 1988; p. 424-426
10
García Huidobro M. Hasbún J. Urgencias en Obstetricia. Ed. Mediterráneo; 2006. p. 17
326
2. EMBARAZO EXTRATUBÁRICO. 2.0 %

a. E. Ovárico. Intrafolicular o intersticial 1.5%
b. E. Abdominal. Primario o secundario 0.75 – 1. 4%
c. E. Cervical. 0.15 %
3. EMBARAZO HETEROTÓPICO. Un embarazo excepcional, el heterotópico (simultaneo intra y
extrauterino), tras el empleo de la moderna tecnología, ha aumentado hasta el 15%.
Representación de las distintas variedades topográficas de embarazo ectópico (Ahumada)

Embarazo Ectópico: 1) intrafolicular; 2) ovárico superficial; 3) abdominal; 4) paratubario; 51)
infundibular propiamente dicho; 52) infundibular tuboovárico; 6) ampollar; 7) ístmico; 8)
intramural; 9) ortotópico o normal; 10) cervical
Factores de Riesgo
El embarazo ectópico después de una ovulación y fertilización naturales se asocia con factores de
riesgo que lesionan la trompa y alteran el transporte del embrión tales como:11
FACTORES DE RIESGO Odds ratio

ALTO RIESGO
Cirugía tubárica 21.0
Esterilización 9.3
Embarazo ectópico previo 8.3
Exposición intrauterina al DES 5.6
Uso del DIU 4.2-45.0
Patología tubárica documentada 3.8-21.0
RIESGO MODERADO
Infertilidad 2.5-21.0
Infecciones genitales previas 2.5-3.7
Múltiples compañeros sexuales 2.1
LIGERO AUMENTO DEL RIESGO
Cirugía pélvica o abdominal previa 0.9-3.8
Fumar cigarrillo 2.3-25
Ducha vaginal 1.1-3.1
Edad temprana de la primera relación sexual 1.6
(<18 años)
11
Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Factores de Riesgo para Embarazo Ectópico. Lancet 1998; 351: 1115-20.
327
Las alteraciones patológicas tubáricas demostradas, como el antecedente de cirugía, infección

pelviana o la endometriosis, constituyen los factores de riesgo más sólidos del embarazo ectópico.
Etiología
La principal causa de embarazo ectópico más frecuente es la salpingitis aguda o crónicas y las
cirugías reparadoras de infertilidad. Por lo tanto, la presencia de salpingitis parece constituir uno de los
principales factores predisponentes, aunque no el único. Esta patología está determinada por todos
aquellos factores que impiden o dificultan la migración normal del huevo hacia la cavidad uterina. Se
pueden distinguir entre:12
1. FACTORES TUBULARES: La trompa uterina participa en el proceso de la reproducción

conduciendo a los espermatozoides al sitio de la fecundación y, una vez producida ésta transporta
el huevo fecundado hacia la cavidad uterina. Por lo tanto, los factores que alteren esta función
pueden ser causa de EE, si estos factores son permanentes se puede considerar el embarazo
ectópico enfermedad.
Los estudios histopatológicos de las trompas con EE, han demostrado la existencia de patología
previa con una frecuencia del 5 y 90%, con una media de 40%; ello quiere decir que un porcentaje
variable de casos no se descubre en el oviducto la cusa del EE, por lo que puede hablarse de un
embarazo ectópico accidente. Pueden ser debidos:
a. SALPINGITIS, EIP. La EIP y las lesiones tubáricas debido a procesos inflamatorios e
infecciosos; entre ellas, la causada por la salpingitis gonocócica, chlamydia trachomatis y la
TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y la salpingitis postaborto. Deterioran la
actividad ciliar y la motilidad tubárica, y generan adherencias en la mucosa tubárica que
conducen a la estenosis.
b. CIRUGÍA. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico previo.
Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por electrocoagulación.
c. ENDOMETRIOSIS TUBÁRICA. Favorece la nidación precoz.
d. ANOMALÍAS CONGÉNITAS. Las hipoplasias uterinas (observada en la exposición intraútero al
dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas.
e. ALTERACIONES FUNCIONALES. Del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar, debidas tanto
a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico.
2. FACTORES OVULARES. Aquellos que conducen a la:
a. NIDACIÓN PRECOZ. La nidación precoz del huevo, bien sea debido a blastocisto
excesivamente pesados que maduran con rapidez y no pueden progresar, o al
desprendimiento precoz de la capa pelúcida del huevo capacitando la implantación.
b. TRANSMIGRACIÓN. Se ha sugerido la posibilidad de la hipermigración del huevo y su
implantación en la trompa contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se encuentra
en el ovario contralateral al de la implantación. Dicha hipermigración puede ser:
i. HIPERMIGRACIÓN EXTERNA. Cuando la trompa homolateral está ocluida.
ii. HIPERMIGRACIÓN INTERNA. Cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la cavidad
uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta.
c. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA (TRA): De todos los embarazos clínicos resultantes
de las TRA, el 5−5,7% fueron ectópicos y el 1% fueron embarazos heterotópicos
(coexistencia simultánea de un embarazo ectópico y otro eutópico), debido a la
hiperestimulación ovárica y a las implantaciones múltiples resultantes de la transferencia de
varios embriones. Estas tasas incluyen todas las formas de TRA: fecundación in vitro (FIV),
transferencia intrafalopiana de gametos (GIFT) y transferencia intrafalopiana de cigotos
(ZIFT).
d. INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN. La inducción de la ovulación, tanto con gonadotropinas como
con citrato de clomifeno, incrementa el riesgo en particular cuando se produce
hiperestimulación ovárica con una OR de 3.93. Se supone que este incremento se produce
por alteración de la función de la trompa que los estrógenos elevados producen.
12
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 443
328
3. FACTORES HORMONALES. Algunos autores afirman que la implantación ectópica está

estrechamente ligada a la insuficiencia del cuerpo lúteo, y que esta insuficiencia es un factor
patogénico común a muchas anomalías de la reproducción, entre ellas algunas cromosomopatías
y abortos. La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria se considera
común denominador en la etiología de estas entidades. Según estas observaciones, se
establecen dos modalidades etiopatológicas del embarazo ectópico: Ectópico enfermedad y
Ectópico accidente.
Patología
Una vez anidado el blastocisto fuera de la cavidad uterina, el embarazo prosigue con las
modificaciones gravídicas y los fenómenos hormonales. El útero aumenta de tamaño y se reblandece;
su endometrio sufre transformación decidual y se hace caduca. En el ovario se desarrolla el cuerpo
amarillo gravídico.
El embarazo tubárico es el más común y representativo de la implantación ectópica, dependiendo su

curso clínico, en gran parte, de la localización topográfica de la misma. En algunas ocasiones, la
interrupción del embarazo es tan precoz, que se resuelve por reabsorción espontánea, sin llegar a dar
manifestaciones clínicas ni de amenorrea. Lo habitual, sin embargo, es que progrese hasta el segundo
o tercer mes del embarazo.
Una vez implantado el huevo en la trompa, las vellosidades invaden rápidamente el endosalpinx,
alcanzando la pared tubárica y el peritoneo. Esta penetración va acompañada de una proliferación
vascular y de un hematoma peritubárico o hematosalpinx, que a menudo afecta la trompa
contralateral, y que se propaga hacia el extremo distal de la trompa, entre la pared y la serosa. A partir
de aquí, puede evolucionar hacia él:13
1. ABORTO TUBÁRICO. El huevo carece de vellosidades suficientes y está implantado en el

segmento distal de la trompa. Se atrofia y se desprende, y es expulsado por el orificio peritoneal
de la trompa. Esta expulsión suele ir acompañada de hemorragia moderada, que ocupa el fondo
de saco recto-uterino de Douglas, formando hematocele. En raras ocasiones puede convertirse
secundariamente, en embarazo abdominal. El aborto tubárico se da con más frecuencia en la
implantación ampular y fímbrica de la trompa.
2. ROTURA TUBÁRICA. Las vellosidades son suficientes y enérgicas, pero el aumento de la presión
intratubárica llega a dificultar el riego sanguíneo de la trompa, lo que produce necrosis tisular que
conduce a la ruptura por corrosión vascular (no por estallido). Esta rotura suele acompañarse de
hemorragia intensa, que da lugar al hemoperitoneo y, por lo tanto, al schock hipovolémico, ya que
suele afectar la anastomosis de las arterias tubáricas con la uterina ascendente. La rotura
tubárica se da con más frecuencia en la implantación ístmica e intersticial de la trompa.
La metrorragia se manifiesta generalmente antes de la rotura, debido a la insuficiencia placentaria
(esteroidogénesis reducida), que precede las manifestaciones clínicas. Es generalmente escasa y
se acompaña a menudo de una proliferación endometrial atípica, denominada Reacción Arias
Stella, constituida por una decidua que carece de vellosidades. En ocasiones (5-10% de casos)
esta decidua es expulsada “en molde”, lo que simula la expulsión de restos abortivos.
3. EMBARAZO ABDOMINAL SECUNDARIO. Las descripciones antiguas del embarazo abdominal
secundario podrían hacernos creer que cuando se produce rotura de la trompa el producto de la
concepción pueda ser expelido al abdomen, y reimplantarse en la superficie peritoneal del
oviducto, ligamento ancho o intestino. Semejante reimplantación resulta a todas luces imposible;
la placenta, que todavía está fijada, emerge cada vez más, para seguir su creciendo por fuera de
la trompa. Por último, toda ella se separa de la luz del oviducto y continúa creciendo
exteriormente en la superficie peritoneal, pudiendo incluso llegar a término, aunque es raro que tal
suceda.
4. EMBARAZOS DEL LIGAMENTO ANCHO O INTRA-LIGAMENTOSO. Cuando la perforación de la
trompa se efectúa a lo largo de la línea de unión del mesosalpinx, el embrión se escapa entre los
13
Novak E. Jones G. Jones H. Tratado de Ginecología. 9º edición. México: Ed. Interamericana; 1977. p. 553-555
329
pliegues del ligamento ancho, y es seguido gradualmente por la placenta, que aún permanece
fijada, según explicamos en el párrafo anterior. Estos embarazos pueden alcanzar estadios muy
avanzados, y en muchos casos han llegado a término.
5. REGRESIÓN ESPONTÁNEA. No cabe duda que un buen número de embarazos tubáricos pasan
inadvertidos y nunca llegan a ser operados en ese tiempo, pero tiempo después por diversas
razones se practica laparotomía. Esto lo demuestra el hallazgo ocasional de vellosidades antiguas
hialinizadas en las trompas, mucho tiempo después de haber tenido lugar el embarazo. El
cuidadoso análisis retrospectivo de las historias de estas enfermas a menudo permite descubrir la
posibilidad de un embarazo tubárico que quizá tuvo lugar muchos años antes. En tales casos el
embrión ha sucumbido en fase temprana, con regresión de la placenta y síntomas no muy
severos o agudos para requerir atención médica.
6. MOMIFICACIÓN DEL FETO. Puede ocurrir en embarazos tubáricos raros que han paso inadvertidos
y que han llegado a fases avanzadas; en otros casos la calcificación extensa puede convertirlo en
el llamado litopedion. En ocasiones los huesos fetales pueden pasar a la vagina, recto o a través
de una fístula abdominal.
7. ECTÓPICO VIABLE. Lo habitual del embarazo ectópico es que progrese hasta el segundo o tercer
mes, momento en que se interrumpe, y rara vez llega a ser viable. Sin embargo, el embarazo
abdominal (secundario) ha dado lugar ocasionalmente a fetos vivos, con tasas de morbilidad y
mortalidad materna y fetal altas.
Evolución
La evolución natural del embarazo ectópico tubárico puede proseguir tres variedades:14
1. RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA. El desarrollo puede detenerse precozmente, y el trofoblasto y el

embrión reabsorberse. En estos casos, el cuadro clínico suele ser un poco aparente. Y puede ser
ignorado.
2. ROTURA TUBÁRICA. El embarazo ectópico continúa su desarrollo, pero la pared de la trompa no
está preparada para soportar la penetración del trofoblasto para formar la placenta, por lo que se
produce hemorragias más o menos intensas e incluso el desprendimiento parcial o total del saco
gestacional. Todo este material suele quedar retenido en la cavidad tubárica, auque a veces
puede verterse en la cavidad abdominal a través de la ampolla tubárica (aborto tubárico).
Finalmente, la trompa distendida por el crecimiento y la sangre acumulada cede y se produce la
ruptura tubárica. En estos casos se origina un cuadro clínico muy característico, es decir,
cataclismoico.
3. EMBRAZO ECTÓPICO PERSISTENTE . El tratamiento conservador puede no anular totalmente el
desarrollo del trofoblasto y éste continúa creciendo y origina un embarazo ectópico persistente. Es
una eventualidad poco frecuente, que aparece entre el 2 y el 20% de los casos sometidos a
tratamiento conservador, según las estadísticas, y finalmente puede producir la rotura de la pared
tubárica en aproximadamente el 24% de los casos
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha de embarazo ectópico se establece, hasta demostrar lo contrario, en toda

mujer sexualmente activa, en edad fértil, que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja
del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo.
 Anamnesis.
 Clínica.
 Exploración.
 Marcadores plasmáticos placentarios, fundamentalmente β-HCG.
 Ecografía transvaginal.
 Punción saco de Douglas.
14
González-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 457
330
Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas sensibles de determinación de β-HCG y la ecografía

transvaginal de alta resolución, han revolucionado el proceso diagnóstico y han permitido el
diagnóstico temprano y preciso del embarazo ectópico, antes de dar sintomatología clínica.
CLÍNICA
El embarazo ectópico accidentado no precisa mucha pericia diagnóstica. La paciente suele presentar
un cuadro de schock hipovolémico y dolor abdominal agudo, confirmándose el diagnóstico en
quirófano, previa punción del fondo de saco uterorectal de Douglas (culdocentesis). Sin embargo, es
más complejo confirmar el diagnóstico de sospecha en un ectópico en evolución.
Las manifestaciones clínicas del embarazo ectópico no accidentado en evolución, se caracterizan en

el 90% de los casos por pérdidas hemáticas irregulares, dolor abdominal y masa anexial (tríada: 1)
amenorrea, 2) dolor abdominal, pérdida sanguínea vaginal).
Estos síntomas inespecíficos, que también pueden observarse en otros procesos ginecológicos, tienen
la particularidad de:15, 16
1. AMENORREA Y METRORRAGIAS IRREGULARES. La metrorragia es escasa y continua, otras veces

intermitente, y suelen ir precedidas de un retraso menstrual no superior a 2-3 semanas en el 75-
90% de los casos, aunque muchas veces la paciente lo confunde con la menstruación.
2. DOLOR ABDOMINAL. Es el síntoma más frecuente. El dolor es de tipo espasmódico, constante y
con exacerbaciones, de intensidad leve a moderada, según la fase evolutiva del cuadro, y en
general se localiza en la parte baja del abdomen o hipogastrio, y con predominio en una de las
fosas ilíacas. El dolor grave “en puñalada” que se irradia a la región sacra y en ocasiones al
hombro, puede ser indicativo de rotura del ectópico, especialmente si se acompaña de síntomas y
signos de schock hipovolémico, que no guarda relación con la metrorragia habida. La
implantación ectópica extratubárica, aunque rara, obstaculiza el proceso diagnóstico. Un
embarazo ovárico es difícil de distinguir de un quiste hemorrágico de cuerpo lúteo, incluso durante
el acto quirúrgico.
3. ANEMIA. Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a la paciente en shock
hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y mucosas, taquicardia e hipotensión.
4. SÍNTOMAS DE EMBARAZO. Nauseas, vómitos, aversión a ciertos alimentos y mareos
5. EXPLORACIÓN GENERAL Y GINECOLÓGICA. La exploración general y los signos vitales nos
pueden revelar, la existencia de anemia, su intensidad y el grado de estabilidad hemodinámica de
la paciente. La exploración ginecológica revela la existencia de:
a. HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL. Se presenta en el 80-95% de las pacientes. El abdomen
está blando, sensible, pero sin defensa refleja. Cuando hay hemoperitoneo, hay signos de
matidez, sin signo de oleada.
b. HIPERSENSIBILIDAD ANEXIAL. Presente en el 75-90% de los casos, y la movilización del
cuello uterino suele ser dolorosa. Se puede percibir el saco de Douglas ocupado y doloroso,
cuando hay hematocele.
c. TUMORACIÓN ANEXIAL PALPABLE. En el 50% de las pacientes, pudiendo haber en el 20% de
los casos, masa anexial en el lado contralateral al del ectópico, que suele corresponder a un
quiste de cuerpo lúteo.
d. ÚTERO. Útero ligeramente aumentado, en el 20-30% de casos.
6. SIGNO DE CULLEN. El “ombligo azul” signo del embarazo ectópico sólo se ve raras veces, pero
cuando está presente constituye un hallazgo positivo o significativo, que indica una extensa
hemorragia intraabdominal. Si bien este signo fue descrito por primera vez por Hofstätter (1909),
su descripción clásica por Cullen en 1918 alentó a los clínicos en todo el mundo a buscar este
signo.
15
Mattingly, Richard F. Ginecología Operatoria de Te Linde.5º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 1980. p.318-319
16
Buster JE, Carson SA. Gestación ectópica: avances en el diagnóstico y tratamiento. Acta Obstet Gynecol, 1995, 8: 281-288.
331
SÍNTOMAS CLÁSICO DEL EE 17

SÍNTOMAS %
Dolor abdominal 90-100
Amenorrea 75-95
Hemorragia genital 50-80
Mareos 20.35
Síntomas de embarazo 10-25
Pasaje de tejido 5-10
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Determinado el diagnóstico clínico de sospecha, se debe realizar un test de embarazo, junto al

hemograma y la determinación del grupo sanguíneo, que nos puede mostrar un descenso del
hematocrito. Si la prueba de embarazo resulta positiva, se practica una ecografía para descartar una
gestación intrauterina. Otras exploraciones importantes, que se pueden considerar labor del
ginecólogo, se detallan a continuación:18,19
1. DETERMINACIÓN SERIADA DE β-HCG. Los test actuales, con anticuerpos monoclonales para la
detección de HCG en orina, son bastante sensibles y detectan cifras de 50 mU/ml, con una
fiabilidad ≥ 90%. Cuando el test de embarazo en orina resulta negativo, lo indicado es la
determinación seriada de β-HCG en plasma. Conviene recordar que la HCG es sintetizada por el
trofoblasto, y es identificada su presencia en suero a los 10 días de fecundación. Consta de dos
subunidades α y β. La subunidad-β es especifica de la HCG y su sensibilidad, con de las técnicas
actuales de radioinmunoanálisis, es ≤ 5 mU. En un embarazo intrauterino de evolución normal, los
niveles de β-HCG se duplican cada 2-3 días. Si eso no sucede así, en el 95% de los casos, es
señal de que existe alguna involución del embarazo. En la mayoría de los casos de embarazo
ectópico, las cifras de β-HCG se muestran menores o decrecientes, que las de un embarazo
normal; lo que se explica por el pequeño volumen que ocupa el trofoblasto y su degeneración
progresiva. Se puede afirmar, que existe una alta probabilidad de embarazo ectópico, si los
niveles de β-HCG aumentan por debajo del 65%, en el espacio de 48 horas.
RELACIÓN ENTRE ECOGRAFÍA, AMENORREA Y VALOR DE β-hCG20

Imagen Transvaginal Días desde FUM β-hCG (mlU/ml (IRP – SIS)
Saco Gestacional 38.8 ± 2.2 1398 ± 155 914 ± 106
Polo Fetal 40.3 ± 3.4 5113 ± 298 3783 ± 683
Latido Cardíaco 6.9 ± 6.0 17208 ± 3772 13178± 2898
2. ECOGRAFÍA. Si el test de embarazo o la determinación de β-HCG resultan positivas, se practica

una ecografía, para descartar la existencia de gestación intrauterina. Con la ecografía abdominal
suele observarse el saco gestacional intraútero, a partir de la 5º semana de la última regla normal,
y a partir de la 6º semana es posible observar el polo embrionario y actividad cardiaca. Cuando
los niveles de β-HCG son > 6500 mU/ml y no se observa un saco gestacional intraútero, con o sin
ecos intrauterinos amorfos debidos a la decidua o sangre; signo del “doble saco” o seudosaco de
gestación debido al despegamiento de la decidua; el diagnóstico del ectópico es muy probable.
Sin embargo, en el 20% de ectópicos, se observan imágenes falsas positivas, dentro del útero.
También se puede observar por ecografía transvaginal, la existencia de líquido en el fondo de
saco de Douglas, cuya presencia puede ser secundaria, entre otros, al ectópico accidentado. En
este sentido, la ecografía transvaginal de alta resolución ha supuesto un gran avance en el
diagnóstico del ectópico, alcanzando un porcentaje de aciertos del 80%, pudiendo detectar
17
Copelad Larry. Ginecología. 2º edición. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2002. p. 284
18
Botella L. José. Clavero N. José. Tratado de Ginecología. 14 ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p 396-398
19
Shorge JO. Schaffer JI. Halvorson LM. Williams Ginecología. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2009. p. 162- 164
20
332
tumores anexiales hasta de 10 mm. En el 5% de los casos, es posible apreciar en la masa anexial
un saco gestacional y embrión con latido cardiaco. Se puede afirmar, que existe sospecha de
Ectópico, si en una mujer que tiene niveles de β-HCG > 3000 mU/ml, la ultrasonografía
transvaginal no detecta un saco gestacional intraútero.
SIGNOS ECOGRÁFICOS DE EMBARAZO ECTÓPICO 21

Presencia de saco ovular con trofoblasto
DIRECTO
Embrión con latido cardíaco
Ausencia de saco gestacional en útero
Imagen de saco doble
INDIRECTO
Colección líquida en Douglas con espículas
Masa seudoquística en fosa iliaca
3. CULDOCENTESIS: La punción y aspiración del fondo de saco recto-uterino de Douglas, tiene

utilidad cuando se sospecha presencia de sangre en la cavidad intraperitoneal. Si en el aspirado
se obtiene sangre que no coagula, indica la existencia de hemorragia intraperitoneal, con un valor
predictivo positivo del 80-95%. Si bien la causa más frecuente es el embarazo ectópico
accidentado, no se excluye la posibilidad de un quiste ovárico roto, un quiste hemorrágico del
cuerpo lúteo, un aborto incompleto o de una menstruación retrógrada. El índice de falsos positivos
es del 5-10%. Con una culdocentesis positiva se puede proceder directamente a una laparotomía.
Si en la culdocentesis se obtiene líquido peritoneal claro, la prueba es negativa pero no descarta
la posibilidad de un ectópico intacto. El índice de falsos positivos es del 10-15%. Por todo ello,
actualmente la culdocentesis se reserva para circunstancias de urgencia, cuando no se puede
realizar una ultrasonografía.
4. LEGRADO UTERINO. Se procede a realizar un legrado, si las anteriores exploraciones no son
concluyentes. Permite el estudio histológico intraoperatorio del material extraído, y diferenciar
entre restos abortivos y endometrio atípico con signos de Arias Stella. Si se confirma la atipia, se
puede proceder a realizar la Laparoscopia.
5. LAPAROSCOPIA. Si la punción del saco de Douglas resulta negativa o no concluyente, la
laparoscopia se considera el procedimiento ideal para diagnóstico definitivo del ectópico, y en
ocasiones permite también su tratamiento quirúrgico.
6. OTRAS PRUEBAS. En pacientes sometidas a técnicas de reproducción asistida, se están
ensayando otros marcadores hormonales, como la progesterona y la inhibina, para la vigilancia de
un embarazo intrauterino de desarrollo normal, y por tanto también para la detección precoz del
embarazo ectópico, en caso en los que las cifras de β-HCG no sean concluyentes. Niveles de
progesterona > 25 ng/ml coexisten con un embarazo intrauterino viable, en tanto que los niveles <
5 ng/ml son sugestivos de embarazo no viable. Las cifras comprendidas entre 5 y 25 ng/ml no son
concluyentes, lo que reduce la utilidad del marcador.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La secuencia diagnóstica descrita del embarazo ectópico, permite establecer el diagnóstico diferencial
con otros procesos ginecológicos como el aborto, la enfermedad inflamatoria pélvica, el cuerpo lúteo
hemorrágico o el quiste de ovario accidentado (por torsión o rotura), además de otros procesos
pélvicos como la apendicitis.22
1. ABORTO INCOMPLETO. El aborto incompleto, suele presentar un dolor abdominal de tipo cólico
central, la metrorragia es igual o superior a la regla y está precedida siempre de amenorrea. La
exploración general no muestra signos de anemia, y si la hay, está en relación con la metrorragia
habida. Sin embargo, no es raro que un embarazo ectópico sea diagnosticado de aborto
incompleto, y la paciente sometida a legrado uterino, siendo el examen histopatológico el que
revela el error diagnóstico.
2. CUERPO LÚTEO HEMORRÁGICO. O folículo sangrante. Es una complicación aparentemente
infrecuente; desde el punto de vista clínico la mujer puede presentar o no un pequeño retrazo
21
Ibíd. p. 315
22
Benson R. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétrico. México: Ed. El Manual Modero; 1979. p. 700
333
menstrual, mostrar metrorragia escasa y referir dolor en hipogastrio. El examen ginecológico

permite reconocer un anexo engrosado y doloroso, la punción del saco recto-uterino de Douglas
es positiva. En este caso, el test de β -HCG es negativo.
3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un proceso a
menudo bilateral susceptible de tratamiento médico. Se puede diferenciar del ectópico por la
clínica, el laboratorio y en última instancia por la laparoscopia.
La clínica revela fiebre y leucorrea y el hemograma revela leucocitosis con desviación a la
izquierda y ausencia de signos de anemia. Además, la determinación de β-HCG es negativa y en
la culdocentesis se obtiene líquido purulento.
4. QUISTE DE OVARIO. El quiste de ovario complicado o torcido, al igual que el cuerpo lúteo
hemorrágico, suelen presentar el mismo cuadro del ectópico complicado, con la paciente
hemodinámicamente inestable, por lo que es difícil diferenciarlos del mismo.
La confirmación del diagnóstico suele realizarse durante el acto quirúrgico. En este caso el error
diagnóstico, no tiene trascendencia, dado que el tratamiento de ambos procesos es quirúrgico.
5. APENDICITIS. Otros procesos pélvicos como la apendicitis pueden confundirse con el embarazo
ectópico. En este caso el tipo de dolor localizado en fosa ilíaca derecha con defensa abdominal, la
participación de sintomatología gastrointestinal y los signos de un proceso infeccioso apendicular,
orientan el diagnóstico.
Embarazo Ectópico no Tubárico
1. EMBARAZO CERVICAL. En este embarazo ectópico, el blastocisto se anida dentro del conducto
cervical, esta variedad de embarazo está predispuesta por el aborto terapéutico previo, el
síndrome de Asherman (sinéquias), parto por cesárea previo y miomas.
2. EMBARAZO OVÁRICO. El embarazo ovárico, es el que esta confinado en el ovario, y es el tipo más
frecuente de embarazo ectópico no tubárico; puede ser confundido, en su etapa inicial, con un
cuerpo lúteo roto.
3. EMBARAZO ABDOMINAL. Los embarazos abdominales primarios son resultado de la fertilización
del óvulo fuera de la trompa, y el blastocisto anida en el peritoneo; existe información, en la
literatura médica, de que estos embarazos llegaron a término, pero con alto riesgo de morbilidad y
mortalidad para la madre y el feto.
En caso de embarazo abdominal que prosiguió hasta el término, se recomienda la intervención
quirúrgica. En el momento de la operación se puede resecar la placenta si no se encuentran
problemas para identificar y ligar su riego vascular, pero hay peligro de hemorragia que requerirá
taponamiento abdominal, que se deja colocado y se retira después de 24-48 horas. Si no se
puede identificar el riego sanguíneo, se liga el cordón cerca de la base de la placenta y ésta se
deja en su sitio; las complicaciones posteriores serán: la obstrucción intestinal, formación de
fístulas o sepsis conforme degenera el tejido.
Embarazo Heterotópico
Se denomina embarazo heterotópico o compuesto a la coexistencia de una gestación intrauterina con

embarazo ectópico.
Hace más de media centuria se calculo una incidencia de 1 caso por 30.000 gestaciones. En
consecuencia, la incidencia en EE.UU. era de 1 por cada 30 000 embarazos para la población general
en 1948, con incremento documentado en la literatura de 1 por 7.963 en 1983, y de 1 por 3.889 en
1986, relacionado con aumento de las enfermedades tubárias y pélvicas inflamatorias y FIV (1 a 100).
Por lo tanto, su incidencia está aumentando con el empleo de las técnicas de fertilización asistida.23
Los síntomas clínicos, historia, exploración física, exámenes de laboratorio y ultrasonograma suelen
ser inespecíficos; es muy común diagnosticar el embarazo ectópico en la unidad de urgencias
después de la ruptura, manifestado como hemoperitoneo masivo.
23
Domiguez, KE. Sastré, H. Embarazo Herotópico. Rev Mex Cir Ciruj 2008; vol 76, nº 6: 519-522
334
Debido a lo difícil del diagnóstico, este trastorno comporta serios peligros para la mujer, que se
pueden reducir si se realiza un seguimiento adecuado y meticuloso. El hecho de confirmar una
gestación intrauterina o ectópica clínicamente o por ultrasonido no excluye una gestación coexistente.
El tratamiento es quirúrgico.
Tratamiento
En 1953, Stromme describió la salpingostomia con extracción del embarazo tubárico, el tratamiento
de EE era, hasta ese momento siempre mutilador y consistía en la extirpación de la trompa o del
fragmento de trompa que contenía el huevo. Este procedimiento fue descrito por Tait en 1884, había
sido adoptado para combatir la elevada mortalidad de este proceso, que alcanzaba el 70% de los
casos.
Sin embargo, el objeto de eliminar la gestación ectópica no conlleva, hoy en día, la obligatoriedad de
extirpar la trompa ni siquiera de recurrir a la cirugía. El embarazo ectópico se puede tratar por medios
quirúrgicos y médicos. Ambos métodos son eficaces, y la elección dependerá de las circunstancias
clínicas, el sitio en que se encuentra el embarazo ectópico y los recursos disponibles.
A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento de elección (para pacientes estables) es la cirugía laparoscópica. Aunque la cirugía

laparoscópica conservativa (salpingostomía) fue menos exitosa que la laparotomía para la eliminación
del embarazo tubárico, debido a una tasa mayor de trofoblasto persistente en la cirugía laparoscópica,
esta técnica parece ser factible en virtualmente todas las pacientes y se ha demostrado que es segura
y menos costosa.
Además, el seguimiento a largo plazo ha demostrado una tasa de embarazos intrauterinos comparable
y una tasa menor de embarazos ectópicos posteriores. La laparotomía es la vía de elección para el
tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico roto y en pacientes hemodinámicamente inestables.
La laparotomía también está indicada cuando el cirujano no tiene el entrenamiento o carece de los
recursos técnicos adecuados o cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente difícil. Los
procedimientos quirúrgicos por laparoscopia o por laparotomía pueden ser conservativos o radicales.
En consecuencia, el tratamiento del embarazo ectópico tubárico ha sido siempre quirúrgico y durante
mucho tiempo la salpinguectomía fue una intervención estándar. La introducción de la laparoscopia ha
sustituido la laparotomía, y en un esfuerzo por conservar la fertilidad futura, la salpingostomía lineal ha
sustituido la salpinguectomía, en los casos en que no haya daño tubárico extenso. Las siguientes son
las opciones quirúrgicas que se proponen como pautas de manejo:24
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIONES
Embarazo ectópico roto
Diámetro mayor de 4 cm
Persistencia del dolor por más de 24 horas
Necesidad de una laparoscopia para establecer el diagnóstico
Embarazo heterotópico.
PROCEDIMIENTO
CIRUGÍA CONSERVATIVA:
Ectópico ampular: salpingostomía
Ectópico ístmico: resección segmentaria
Ectópico abortándose por la fimbria: expresión de la fimbria.
24
Hajenius, PJ, Mol, PWJ, Bossuyt PM, et al. Interventions for tubal pregnancy (Cochrane Review). En: The Cochrane
Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.
335
CIRUGÍA RADICAL (SALPINGUECTOMÍA):

Hemorragia incontrolable
Lesión extensa de la trompa
Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa
Paridad satisfecha (esterilización).
LAPAROTOMÍA:
Inestabilidad hemodinámica
Inexperiencia en cirugía laparoscópica (o ausencia de recursos técnicos)
Laparoscopia muy difícil.
SEGUIMIENTO:
Determinación semanal de _HCG hasta que se encuentre menor de cinco mUI/mL
En ectópico persistente: Metotrexate.
B. TRATAMIENTO MÉDICO
Hasta hace poco, el tratamiento del embarazo ectópico tubárico ha sido invariablemente quirúrgico. En
1982 (Tanaka) se público por primera vez el éxito obtenido en unos casos de embarazo ectópico
intersticial tratado con metotrexate por vía IV. Posteriormente una serie de estudios aleatorios han
confirmado la posibilidad de este tratamiento. Hoy, por los avances en el diagnóstico precoz del
ectópico, por medios no invasivos, están impulsando un cambio en el tratamiento del ectópico, sobre
todo en mujeres con deseos de procreación. Por lo tanto, se ha introducción el tratamiento médico
mediante metotrexate, y ha demostrado ser eficaz, en pacientes seleccionadas con ectópico no
accidentado.
El tratamiento médico con Metotrexato (MTX), un antagonista del ácido fólico, que desde 1956 se
emplea en el tratamiento de la mola, se administra 1 mg/kg o 50 mg/m2, por vía parenteral u oral,
aunque también se utiliza en forma directa en el saco gestacional por distintas vías, está indicado sólo
si reúnen las siguientes condiciones:25
 El embarazo no debe estar roto.

 El diámetro debe ser ≤ 4 cm, medido por ecografía.
 Β-hCG en aumento en 48 horas, embarazo ectópico en evolución.
 Paciente hemodinámicamente estable.
 Recuento hemático, de plaquetas y enzimas hepáticas normales.
 Puntuación menor a 13.
Puntuación para valorar la posible indicación del tratamiento del embarazo ectópico. Una puntuación
menor a 13 permite llevar el tratamiento médico:26
PUNTUACIÓN Y VALORACIÓN PARA EL TTO MÉDICO

1 2 3
Edad gestacional <6 7-8 >8
Β-hCG (mU/ml) <1000 1000-1500 > 5000
Progesterona ng/ml) <5 5-10 >10
Dolor abdominal No A la presión Espontáneo
Hematosálping (cm) <1 1-3 >3
Hematoperitoneo (ml) 0 1-100 >100
C. CONDUCTA TERAPÉUTICA
El tipo de tratamiento a aplicar, si bien es competencia del médico ginecólogo, conviene señalar los
criterios en que se fundamenta. Va a depender de los deseos procreativos de la mujer, de la forma de
presentación del ectópico, accidentado o no, y del estado hemodinámico de la paciente:27
25
González-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op. Cit., p. 465
26
Ibíd. p. 465
27
Berek, Jonathan. Ginecología de Novak. 12º edición. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana. 1997. p. 503-509
336
1. PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE . El tratamiento es siempre quirúrgico. Se procede a

la laparotomía urgente, previa estabilización hemodinámica de la paciente. La cirugía suele ser de
tipo radical: salpinguectomía, que además sigue siendo la más indicada, en el ectópico recurrente
y en la paciente con deseos de procreación satisfechos. La cirugía tubárica conservadora, se
puede intentar, en los casos que fuera posible (daño tubárico no extenso, aborto tubárico), en
mujeres con deseos de procreación no satisfechos.
2. PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE . El tratamiento suele ser de tipo quirúrgico
conservador y en los últimos años se ha introducido el tratamiento médico con metotrexate.
a. CIRUGÍA CONSERVADORA. Salpingostomía lineal o expresión de la fimbria que se puede
realizar por laparoscopia programada. Se considera el procedimiento ideal, en mujeres que
desean conservar su fecundidad.
b. TRATAMIENTO MÉDICO CON METOTREXATE . Se ha ensayado con éxito en los casos de
ectópico diagnosticado de forma precoz, sobre todo en pacientes estériles, sometidas a
técnicas de reproducción asistida. Está indicado en el ectópico no accidentado <4 cm., antes
de la 5º semana posfecundación.
i. DOSIS ÚNICA. Metotrexate 50 mg/m2 por vía IM.
ii. DOSIS VARIABLE. Consiste en la administración de metotrexate 1mg/kg/día/IM, cada 2
días (hasta un máximo de 4 dosis), con una pausa de una semana/ciclo; seguido de
factor citrovorum 0.1 mg/kg/día.
iii. ÁCIDO FOLÍNICO. Se debe tener en cuenta la utilización de ácido folínico en previsión de
la toxicidad de metotrexate.
iv. CONTROL. Requiere controles seriados de β-HCG. El tratamiento se interrumpe cuando
los niveles β-HCG en dos días descienden ≥ 15 %. Los controles seriados de β-HCG, se
prosiguen sin embargo cada semana, hasta que su titulación sea < 5 mU / ml. El
tratamiento conservador, así como el tratamiento médico del ectópico, pueden no
erradicar por completo el tejido trofoblástico, y dar lugar al ectópico persistente, que se
da según algunas estadísticas entre el 2 y el 20%. La tasa de embarazos intrauterinos
subsiguiente, se calcula en el 53% en la cirugía conservadora frente al 49,3% en la
salpinguectomía. La tasa de ectópicos recurrentes fue del 14,8 y 9,9% respectivamente.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, ha publicado las siguientes indicaciones y

contraindicaciones para el tratamiento con metotrexate:28
INDICACIONES
Masa anexial <3 cm (<3,5cm)
Deseo de fertilidad futura
βHCG estable o en aumento después del curetaje, con pico máximo < 15.000 mUI/mL
Mucosa tubárica intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica)
Visualización laparoscópica completa del ectópico
Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual
CONTRAINDICACIONES
Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal
Enfermedad renal, creatinina >1,5 mg/dL
Ulcera péptica activa
Discrasia sanguínea, leucocitos <3.000, plaquetas <100.000
Pobre cumplimiento de la paciente
Actividad cardiaca fetal.
Los estudios han sugerido que el tratamiento conservador puede dar lugar a una tasa de embarazos
intrauterinos subsiguiente comparable o mayor que la consecutiva a la cirugía radical, pero la tasa del
ectópico recurrente también puede ser más alta.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
28
American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the initial evaluation
and management of patients presenting to the emergency department in early pregnancy. Ann Emer Med 2003; 41:123-133.
337
Se realiza entre la apendicitis, la salpingitis, el quiste de ovario y el aborto, el siguiente cuadro nos
indicas las características de cada una de ellas.29
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EMBARAZO ECTÓPICO

Síntoma Embarazo Apendicitis Salpingitis Quiste roto del Aborto uterino
ectópico cuerpo amarillo
Dolor Calambres Epigastrio, Habitualmente Unilateral Calambres en la

unilaterales e periumbilical, en ambos generalizándose línea media
hiperestesia antes de luego en FID, cuadrantes con el sangrado
la ruptura hiperestesia con o sin progresivo
localizada en rebote
punto de Mc
Burney (+)
Blumber (+)
Náusea y Ocasionalmente Habitualmente. Poco Raro Casi nunca
vómitos antes, con frecuencia Precede a la frecuente
después de la ruptura desviación del
dolor a la FID.
Menstruación Alguna aberración; No relacionada Hipermenorrea Menstruación Amenorrea, luego

menstruación con la o retrasada, luego manchado, luego
fallida, manchado menstruación metrorragia o sangrado a menu- sangrado brusco
ambas do con dolor
Temperatura y 37.2-37.8ºC, 37.2a37.8ºC. 3 7 . 2 - No mayor de A 37.2º C si es
pulso Pulso variable; Pulso rápido 99 a 4 0 º C . 37.2º C. Pulso espontáneo; a
normal antes, 100/m Pulso elevado normal a menos 40º C si es
rápido después de en que la pérdida de inducido
la ruptura proporción a sangre sea (infectado)
la fiebre notoria, luego
rápido
Exploración Hiperestesia No hay masas. Hiperestesia Hiperestesia sobre Cérvix algo
pélvica unilateral, Hiperestesia rectal bilateral con el el ovario afectado. pénduloso. Útero
especialmente del lado derecho movimiento No hay masas algo crecido,
con el movimiento del cérvix. irregularmente
del cérvix. Masas Masas sólo reblandecido.
crepitantes en un lado cuando hay Doloroso con la
en el fondo del saco piosalpinx o infección
hidrosalpinx
Laboratorio Cuenta leucocitaria Cuenta Cuenta Cuenta Cuenta
de 15.000 /ml. leucocitaria de leucocitaria leucocitaria leucocitaria de
Cuenta eritrocitaria 10.000 a 18.000 de15.000 a normal 10.000/ml. 15.000/ml
muy disminuida si la /ml (rara vez 30.000/MI. VES normal. si es
pérdida de sangre normal). Cuenta Cuenta espontánea;
es grande. VES algo Cuenta eritrocitaria eritrocitaria eritrocitaria normal a 30.000/ml si es
elevada norma. VES algo normal VES inducida
elevada muy elevada (infección).
Cuenta
eritrocitaria
normal, VES
moderadamente
elevada
29
Benson, R. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétrico. Op. Cit., p. 701
338
Enfermedad
Trofoblástica
Gestacional
339
CAPÍTULO 20º MOLA HIDATIFORME
340
Enfermedad del Trofoblasto, Mola Hidatiforme
La Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) incluye una amplia gama de alteraciones del
trofoblasto asociadas a la gestación. Se caracteriza por secretar una hormona específica, la
gonadotrofina coriónica humana (hCG); esta característica es utilizada para diagnosticar la entidad y
evaluar la situación clínica, evolución y monitorización del tratamiento de la enfermedad (marcador
sensible).
La enfermedad trofoblástica gestacional se caracteriza por ser un conjunto de procesos benignos y

malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta
humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional; incluye la mola
hidatiforme (vesicular) completa invasiva o no, la mola parcial y los tumores trofoblásticos
gestacionales, coriocarcinoma y tumor del lecho o sitio placentario (TSP). Es extremadamente raro
hallar trastornos similares en otras especies diferentes a la humana. Estas enfermedades se
consideran peculiares, ya que el producto de la concepción a partir del cual se originan, es
genéticamente extraño al anfitrión materno.1
Reseña Histórica
La enfermedad trofoblástica gestacional fue descrito hace mucho siglos atrás, y a lo largo del tiempo
se ha clasificado de diversas formas; tomando, especialmente, en cuenta su etiopatogenia, fue
descrito por Hipócrates 400 años a.C.2
Las primeras descripciones de la gestación molar datan del Siglo VI de Aetius de Amida, aunque la
identificación de vellosidades hidrópicas se atribuye independientemente a Alfredo Armando Velpau
y a una célebre comadrona María Ana Victoria Boivin.
La primera descripción “exacta” de mola hidatiforme es del médico español Cristóbal de Vega en el
año 1564.
En 1839, Cruveilhier describe la mola parcial y Saenger en 1889 hace la primera clasificación de
conjunto, distinguiendo tres tipos de neoplasias: 1) sarcoma decidual o deciduocelular sin participación
visible de los elementos coriales, 2) sarcoma deciduocelular con participación de elementos coriales, y
3) formas intersticiales destructivas, cada una de ellas con sus correspondientes subclasificaciones.
Marchand en 1895, impulsa y establece tres grupos de enfermedades trofoblásticas, afirmando

taxativamente que la mola no es un tumor: mola vesicular o hidatiforme, mola destruens y
corioepitelioma. Hertig y cols. describen en 1956 un continuo evolutivo, comenzando por la mola
parcial, pasando a mola completa y a mola invasiva y terminando en coriocarcinoma.
Virchow (1821-1902) denominó al proceso morboso "mixoma de las vellosidades coriales" y más
tarde Volkmann dio a conocer lo que hoy en día se conoce como mola invasora o "corioadenoma
destruens" con el término "mola vesicular destructora".
En 1956, Li, Hertz y Spencer, utilizan el metotrexato para el tratamiento eficaz de la enfermedad
trofoblástica maligna.
En 1977, Kajii y cols., determinaron el origen paterno de la mola completa. En 1979, la Sociedad
Internacional para el estudio de las Neoplasias Trofoblásticas, propuso la clasificación en estadios
clínicos, aceptada por la OMS, la FIGO y la SEGO y diferenció:
1
Ezpeleta, J. M. López, A. Enfermedad Ttrofoblástica Ggestacional. Rev. Esp. Patol. 2002; Vol 35, Nº 2: 187-200
2
Leonardo, R. Historia de la Ginecología. Barcelona: Ed. Salvat; 1948. p.
341
 Mola o embarazo molar, con bajo o alto riesgo.

 Enfermedad trofoblástica persistente (ETGP) con los estadios I-IV dependiendo de la
extensión de la lesión y de que sea: con o sin metástasis y de alto o bajo riesgo.
En 1980, Surwit y Hammond propusieron desde el punto de vista clínico, pronóstico y terapéutico la
de Enfermedad Trofoblástica: 1) de evolución benigna y 2) de evolución maligna.
Definición
La terminología utilizada en el pasado para la definición y la clasificación de la enfermedad

trofoblástica gestacional era confusa. En 1983 la OMS y la SGGTD, hicieron recomendaciones
especificas en cuanto a la terminología para la definición.
“La enfermedad trofoblástica gestacional se refiere a un espectro de anormalidades proliferativas

relacionadas con el embarazo cuya clasificación se basó durante muchos años en criterios histológicos
e incluyó mola hidatiforme, mola invasora y coriocarcinoma”.
Gonzáles-Merlo, 4 define:
“El término ‘enfermedad trofoblástica gestacional’ incluye un espectro de entidades caracterizadas por
proliferación anormal del trofoblasto, que comprende lesiones benignas y lesiones con alto grado de
malignidad. La mayoría de estas lesiones se resuelven espontáneamente, auque algunas producen
invasión local y otras metástasis”.
Uranga, 5 precisa que la enfermedad trofoblástica es un proceso patológico:
“Las neoformaciones originadas a partir del trofoblasto corial comprenden procesos de gravedad
variable: desde la mola vesicular o hidatiforme, que puede considerarse biológicamente benigna, hasta
el coriocarcinoma, tumor altamente maligno del corion, pasando por la mola destructora o invasora, que
se denomina también chorioadenoma destruens, mola maligna en el sentido biológico, puesto que es
un tumor coriónico localmente invasor”.
Clasificación
La clasificación de la ETG preconizada por la OMS y que es ampliamente aceptada, se basa

fundamentalmente en criterios macroscópicos tradicionales: vellosidades hidrópicas con o sin embrión
y tumor sin vellosidades y lesiones diversas.6
1. MOLA HIDATIFORME COMPLETA O PARCIAL.

2. MOLA HIDATIFORME INVASIVA.
3. CORIOCARCINOMA.
4. TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO.
5. TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELIOIDE
6. LESIONES TROFOBLÁSTICAS DIVERSAS.
a. REACCIÓN EXAGERADA DEL LECHO PLACENTARIO.
b. NÓDULOS Y PLACAS DEL LECHO PLACENTARIO.
7. LESIONES TROFOBLÁSTICAS NO CLASIFICADAS.
3
Cunningham, F. MacDonald, P. Gant, N. Williams Obstetricia. 20 ed. Buenos Aires: Ed. M-Panamericana; 1998. p.632
4
5
Silverberg RC.Kurman RJ. Classification and pathology of gestational trophoblastic disease. Atlas of tumor pathology.
Washington DC: Armed Forces intitute of pathology. 1992; p. 233-82
6
OMS/WHO Scientific Group Gestational Trophoblastic Disease. World Health rganization Technical Reports Series 1983; p.
682.
342
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
También se acepta desde el punto de vista anatomopatológico la clasificación:
1. TUMORES QUE FORMAN VELLOSIDADES: Mola parcial o completa.

2. TUMORES SIN VELLOSIDADES: Endometritis sincitial, tumores del sitio placentario y
coriocarcinomas.
CLASIFICACIÓN CITOGENÉTICA
La utilización del cariotipo, la citometría de flujo y la biología molecular, permiten también una
clasificación citogenética:
1. CON ORIGEN EN TROFOBLASTO PERIVELLOSITARIO

a. HIPERPLASIA TROFOBLÁSTICA CON TRIPLOIDÍA, TETRAPLOIDÍA O ANEUPLOIDÍA.
b. MOLA HIDATIFORME COMPLETA (INVASIVA O NO).
c. CORIOCARCINOMA GESTACIONAL.
2. CON ORIGEN EN EL LECHO PLACENTARIO.
a. CARCINOMA TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO.
Clasificación de Enfermedad Trofoblástica Gestacional según el Colegio Americano de Obstetras y

Ginecólogos:7
1. MOLA HIDATIFORME
a. COMPLETA
b. PARCIAL
2. TUMORES TROFOBLÁSTICOS GESTACIONALES
a. NO METASTÁTICOS
b. METASTÁTICOS
 BAJO RIESGO SIN FACTORES DE RIESGO.
 ALTO RIESGO ALGÚN FACTOR DE RIESGO.
o Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/ml
o Duración > 4 meses
o Metástasis en hígado o cerebro
o Fracaso de tratamiento quimioterápico previo
o Antecedente de embarazo a término.
Mola Hidatiforme
La Mola Hidatiforme (MH) es una enfermedad del trofoblasto; producto anormal de una gestación,
caracterizada por la degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras que se edematizan
y se convierten en esférulas o vesículas traslúcidas, que alcanzan hasta el tamaño de un guisante (en
racimos de uva); de estas hidátides le viene el nombre.
La masa rellena el útero, que crece con más rapidez que un embarazo normal y suele ser expulsado
hacia el cuarto y quinto mes de la gestación. La mola hidatiforme presenta tres características
morfológicas:8
 VESÍCULAR. Masa compuesta por vesículas, vellosidades distendidas, con aspecto de grandes
dilataciones en forma de uva.
 AVASCULAR. Pérdida de vasos sanguíneos fetales, los cuales están disminuidos o ausentes de
vellosidades.
 HIPERPLÁSICA. Hiperplasia del sincitiotrofoblasto y del citotrofoblasto.
7
American College of Obstetrician and Gynecologist: Management of gestacional trophoblastic disease. Technical Bulletin No
178, March 1993 b.
8
Mishell, D. Stenchever M. Tratado de Ginecología. 3º edición. Madrid: Ed. Harcurt Brace; 1999. p. 994-995
343
DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define esta entidad, como una placenta anormal con
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y grados variables de proliferación trofoblástica;
forma parte del heterogéneo grupo de lesiones caracterizadas por una proliferación trofoblástica
anormal, agrupadas por su manejo y características histológicas bajo la denominación de enfermedad
trofoblástica gestacional. Se clasifican como completas o parciales basadas en la morfología
macroscópica, la histopatología, y el cariotipo.9
Usandizaga, 10 la define:
“La mola vesicular es una placenta patológica que se caracteriza por un crecimiento excesivo, un
aspecto edematoso, la formación de vesículas y la proliferación del trofoblasto de las vellosidades.
Basándose en su citogenética, morfología y características clínicas, se puede dividir en mola vesículas
completa y parcial”.
INCIDENCIA
Está caracterizada por una mola no invasora, con una incidencia que varía de una región a otra.
Según la OMS la incidencia debe ser estimada tomando en cuenta el número total de casos de mola
en un período de tiempo específico como numerador y el total de embarazos (nacidos vivos, nacidos
muertos y abortos conocidos) en el mismo lapso de tiempo como denominador. Se desarrolla en 1 a
1.5/1000 embarazos en EE.UU. con elevada frecuencia en mujeres mayores de 45 años y recurrencia
de 1-2%. En Japón es de 2.0/1000 embarazos, en Europa 0.6 a 1.1/1000 embarazos.
En los países de América la incidencia varía de 0,5 a 8/1000 embarazos, así tenemos que en
Colombia es de 3.73, Cuba 1.0, Brasil 1.0, Argentina 0.5, Paraguay 0.2 por 1000 embarazos. La
incidencia en Venezuela se calcula en 1/1000 embarazos; sin embargo, al comparar la incidencia de
algunos centros de salud esta resulta variable. En el Hospital Universitario de Caracas es de
1.55/1000. La edad materna continúa siendo el factor asociado de riesgo de mayor connotación en el
embarazo molar. En Venezuela la distribución por grupos etáreos oscila entre 14 y 43 años como
edades extremas.11
ETIOPATOGENIA
1. MOLA COMPLETA. Generalmente las molas completas son diploides, comprendiendo dos juegos
de cromosomas paternos con la persistencia de un ADN mitocondrial materno. En el 85-90% de
los casos el cariotipo es 46XX y en el 10% 46XY. Analizando el origen genético y las técnicas de
biología molecular, entre el 60 y 70% de las molas completas son homocigotas y resultado de la
fertilización de un óvulo vacío, sin núcleo o inactivado, por un espermatozoide haploide con
duplicación del genoma masculino (espermio 23 X que se duplica a 46 XX). El resto de las molas
completas son heterocigotas y resultantes de la fertilización de un óvulo anucleado o inactivado
por dos espermatozoides con lo que el cigoto diploide resulta 46 XY o 46 XX, pero siempre de
origen enteramente paterno. Algunas raras molas completas son aneuploides (haploides o
tetraploides). Se ha demostrado también que el 20% de las molas completas son de origen mixto.
2. MOLA PARCIAL La mayoría de las molas parciales son triploides, mola embrionada,
diferenciándose de las molas completas en que retienen parte de la contribución genética
materna. En la mola hidatiforme parcial triploide la presencia de un juego de cromosomas
maternos, además de dos juegos paternos, es compatible con el inicio del desarrollo fetal, pero
también con más proliferación trofoblástica que en la placenta normal. Contienen 69 cromosomas
(XXY el más habitual, XYY, XXX) el cariotipo YYY no se ha encontrado nunca ya que es letal.
Algunas y raras molas parciales son aneuploides (haploides o tetraploides). La frecuencia de
aparición de mola parcial en los productos abortivos oscila entre en 10 y un 15%. El 85 % de las
9
Ezpeleta, J. M. López, A. Enfermedad trofoblástica gestacional. Op. Cit. p. 187-200
10
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p. 291
11
Dickson González, S. Patología del Embarazo Molar. Rev. Soc. Med. Quir Hosp Emerg. Pérez de León 2002; 33(1-2):11-12.
344
triploidías corresponde a un fenotipo masculino, un ovocito haploide es fecundado por dos

espermatozoides haploides. El 15 % de las molas parciales corresponden a un fenotipo femenino,
resultando de la fecundación de un ovocito diploide por un espermatozoide haploide. La
existencia de dos juegos de cromosomas maternos favorece el desarrollo de un feto anormal
asociado a un trofoblasto sin aspecto molar. Por el contrario, la existencia de dos juegos
cromosómicos de origen paterno, da como resultado una placenta de aspecto molar y el
desarrollo de un feto normal. De todos modos, esta distinción de fenotipos no es absoluta.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las molas completas y parciales se han reconocido como entidades separadas desde 1977 en virtud
de su comportamiento biológico:12
Mola Completa Mola Incompleta (Botella)
1. MOLA COMPLETA. Todas las vellosidades placentarias están distendidas y no existen elementos
fetales, cordonales, ni membrana amniótica. Las vellosidades presentan degeneración hidrópica y
son avasculares, aunque puede observarse algún vaso degenerado, siendo notable la hiperplasia
del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Se suele identificar precozmente por un patrón
ecográfico característico, descrito hace muchos años, “en panal de abejas”. Generalmente
diploide con origen cromosómico paterno
2. MOLA PARCIAL. Sólo algunas vellosidades coriónicas están dilatadas y existen tejidos fetales,
como membrana amniótica, cordones o, incluso, en algunos casos, un feto a término, aunque
éste suele presentar alteraciones cromosómicas. Presenta al mismo tiempo características de una
placenta de desarrollo normal y de una mola hidatiforme completa, con una gama de vellosidades
desde normales a quísticas, mientras que la hiperplasia trofoblástica es sólo focal y por lo general
12
Ezpeleta J. M. López, A. Enfermedad trofoblástica gestacional. Op. Cit. p. 187-200
345
afecta a la capa sincitiotrofoblástica y se asocia con el festoneado del contorno de las

vellosidades y la presencia de inclusiones trofoblásticas en el estroma. En algunos casos de mola
hidatiforme parcial está presente el feto, pero su desarrollo es casi siempre anormal, y aunque en
la mayoría de los casos el feto no está presente, puede deducirse la existencia de desarrollo fetal
por la demostración de hematíes nucleados en los vasos sanguíneos de las vellosidades, es decir
fetales.
El término neoplasia trofoblástica gestacional se aplica a las neoplasias trofoblásticas que ocurren
como resultado de la concepción y hasta 1987 incluía las molas hidatiformes, molas invasivas y
coriocarcinomas. Actualmente el embarazo molar se clasifica separadamente.
Vesículas de la mola
CLÍNICA
1. PERIODO INICIAL. En este periodo la mola tiene una sintomatología similar a un embarazo. Hay
amenorrea y signos subjetivos de gestación, pero de forma más acentuada, siendo frecuente la
hiperémesis dravídica.
2. CRECIMIENTO UTERINO. Llama la atención el crecimiento acelerado del útero en relación a la
edad gestacional (50%); es decir, que no guarda relación con la amenorrea y no exista
3. METRORRAGIAS. La presentación clínica usual es el sangrado durante el embarazo (73,54%),
asociado en ocasiones a anemia (ferropénica y megaloblástica).
4. TOXEMIA GRAVÍDICA. Frecuentemente se presenta signos de toxemia tales como hipertensión,
edema y albuminuria, en forma característica durante la fase temprana de la gestación. La
preeclampsia se asocia cuando el embarazo llega al segundo trimestre de gestación.
5. RUPTURA E INVASIÓN. Complicaciones más drásticas como la ruptura uterina con hemoperitoneo
se relacionan con el crecimiento exuberante del tejido molar a través de la pared del útero (mola
invasora).
6. HIPERTIROIDISMO. Excepcionalmente puede observarse el hipertiroidismo como resultado de un
factor estimulador de la tiroides (TSH) secretado por el tejido molar. Los niveles plasmáticos de
tiroxina en mujeres con embarazo molar suelen estar elevados.
7. COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL. Secundario a anemia y deshidratación por hiperémesis
gravídica, náuseas y vómitos frecuentes.
LABORATORIO
1. GONADOTROFINAS. La elevación de los niveles de gonadotrofina coriónica humana (human

chorionic gonadotrophin, hCG) por encima de 200.000 IU/L son sugestivos de enfermedad molar;
reviste especial importancia que la prueba detecte todas las formas de hCG y sus subunidades α
y β, especialmente la b que esta aumentada en todos lo casos de enfermedad trofoblástica. Las
molas parciales y completas requieren seguimiento serológico de los valores de hCG.
2. TSH, T-3, T4. Existe aumento de TSH y T-3 y T-4.
346
3. ECOGRAFÍA. Imagen en “copos de nieve” o en “panal de abejas” en el interior del útero o

imágenes lacunares. También se ven los quistes luteínicos en los ovarios. Es muy útil para
diferenciar un embarazo normal de una mola. En los primeros días del embarazo es difícil de
precisar, por lo que se suele esperar 15 días para que la coincidencia de hCg elevada, ausencia
de frecuencia cardiaca fetal y la imagen de la ecografía lo confirmen.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LAS MOLAS

Mola parcial Mola completa
Triploide 69,XXY. 69,XXX. 69XYY Diploide 46,XX. 46,XY
Paterno y materno Paterno
Embrión/feto presente Embrión ausente, muerte precoz
Tumefacción hidrópica netamente Tumefacción pronunciada; todas
focal las vellosidades
Secuelas malignas <10% Secuelas malignas 15-20%
Nivel sérico de hGC elevado Nivel sérico de hGC bajo
TRATAMIENTO DE LA MOLA
1. TRATAMIENTO INICIAL. Antes de iniciar el tratamiento se debe actualizar la titulación de hCG para
el seguimiento de la evolución de la misma. Compensar la situación hemodinámica, las
alteraciones electrolíticas, la anemia, la toxemia y la hiperémesis del embarazo.
2. MUJER JOVEN. Evacuación uterina `por legrado o por aspiración de forma cuidadosa para eliminar
todo y sin complicaciones. Luego repasar con una legra cortante para extraer todos los restos
adheridos, teniendo cuidado de no producir hemorragias y/o perforación; utilizar agentes
oxitócicos intravenosos para estimular la contracción uterina. Algunos autores recomiendan
repetir el legrado a la semana, mientras que otros sólo en caso de involución uterina o hemorragia
persistente.
3. MUJERES MAYORES DE 40 AÑOS, JÓVENES QUE NO DESEEN DESCENDENCIA, O JÓVENES
MULTÍPARAS. Se debe realizar histerectomía, sin evacuar el útero previamente, y pinzar los
pedículos vasculares para evitar la diseminación. En las mujeres jóvenes, conservar los ovarios.
4. EN SOSPECHA DE METÁSTASIS . Realizar quimioterapia, Se usa el Metotrexato con rescate de
Ácido folínico, la Actinomicina-D y el 5-Fluorouracilo. El beneficio se reduce en las molas
completas con un elevado factor de riesgo de presentar un tumor. Mola parcial con restos de
glóbulos rojos fetales y toda enferma con Rh negativo: profilaxis con Ig anti-D (hay antígeno Rh en
la superficie del trofoblasto molar).
SEGUIMIENTO
Una vez evacuada la enferma debe ser seguida y sobre todo debe tratar de evitar un nuevo embarazo
mediante la toma de anticonceptivos orales. Realizar exploraciones clínicas y complementarias y
controlar los niveles de hCG: Una vez por semana hasta que el título sea negativo (desaparición
completa cuando el resultado es negativo en 3 exploraciones seguidas).13,14
 DETERMINACIONES DE β-hCG PLASMÁTICA: Inicialmente de forma semanal hasta alcanzarse

3 títulos negativos (< 5 mUI/ml) consecutivos. A continuación, las determinaciones se harán
de forma periódica durante 6-12 meses.
 CONTROL GINECOLÓGICO Y ECOGRÁFICO SERIADO : Valorando fundamentalmente, el
tamaño y la consistencia del útero y la aparición de metrorragia. Se practicarán a las dos
semanas de la evacuación y después, cada tres meses.
 ESTUDIO RADIOLÓGICO TORÁCICO: la periodicidad del mismo dependerá de la evolución
clínica y analítica de cada paciente.
Durante el tiempo de seguimiento se ha de evitar una nueva gestación. Con este propósito, se puede
13
Mishell, D. Stenchever M. Tratado de Ginecología. OP. Cit. p. 1000
14
347
utilizar un método de barrera o, mejor aún, anticonceptivos orales. No es recomendable el dispositivo

intrauterino. Tanto el uso de contraceptivos orales como de terapia hormonal sustitutiva son seguros
una vez que los niveles de β-hCG se han normalizado.
En el 90% de los casos el proceso se resuelve satisfactoriamente y los títulos de β-hCG van
descendiendo, negativizándose en 6-10 semanas. Se habla de remisión cuando se obtienen tres
títulos negativos consecutivos. Por el contrario, en el resto de mujeres la curva de regresión de la β-
hCG es anormal (ascenso progresivo de los títulos después del inicial descenso postevacuación o
títulos en meseta que no descienden durante 3 semanas consecutivas), o aparecen metástasis, o hay
una confirmación histológica de coriocarcinoma y se llega al diagnóstico de ETP (tumor trofoblástico
de la gestación).
348
Enfermedad Trofoblástica Gestacional Persistente
El tumor trofoblástico gestacional, también llamado Enfermedad Trofoblástica Gestacional Persistente

(ETGP), ocurren tras la evacuación o el fin de la gestación y pueden proceder, no sólo de la mola
hidatiforme, sino después de cualquier suceso gestacional, incluido abortos, terapéuticos o
espontáneos, gestaciones ectópicas y embarazos a término.
El término tumor trofoblástico gestacional, comprende la mola invasiva y los tumores malignos
coriocarcinoma y tumor trofoblástico del lecho o sitio placentario (TSP) e incluye a procesos con
secreción anormalmente elevada y prolongada de hCG más de 6 semanas después del suceso
gestacional. Esta secreción es independiente de la naturaleza del trofoblasto, que puede ser
malformativo y de crecimiento limitado en las molas parciales y completas o neoplásico, de
crecimiento ilimitado y rápido en el coriocarcinoma o lento en el TSP.
ETIOPATOGENIA
Desde el punto de vista genético puede proceder tanto de un producto de la concepción normal, como
de una mola hidatiforme o aborto. La enfermedad trofoblástica gestacional persistente, puede
metastatizar más allá del cuerpo uterino, originando el estadio de la enfermedad denominado ETG
metastásica o tumor trofoblástico metastásico. Es conveniente recordar que en el embarazo normal se
produce, a veces, cierto grado de embolia trofoblástica a los pulmones, aunque es excepcional el
transporte de vellosidades completas.
INCIDENCIA
En México el coriocarcinoma resulta ser una complicación poco frecuente de alguna forma de la
gestación normal o patológica. Por ejemplo, se ha calculado que se origina un coriocarcinoma
gestacional por cada 160,000 partos normales, por cada 15,386 abortos espontáneos, por cada 5,333
embarazos ectópicos y por cada 40 embarazos molares.
A su vez el 40% de los coriocarcinomas gestacionales se originan de un embarazo molar, el 25% de

un embarazo normal y el 5% de embarazo ectópico. Por lo tanto, el factor de riesgo más importante
para desarrollar un coriocarcinoma es el embarazo molar, pues existen mil veces más posibilidades de
desarrollar esta neoplasia después de un embarazo molar que durante o después de un embarazo
normal. Aquellos países que presentan una frecuencia elevada de mola hidatiforme tienen un número
mayor de coriocarcinomas gestacionales.15
Mola Invasiva o Invasora
En la mola invasiva (corioadenoma destruens), se produce la invasión del miometrio o de sus vasos
sanguíneos por células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto; este proceso se distingue
morfológicamente por la persistencia de las vellosidades placentarias, que no se observan en el
coriocarcinoma ni en el TSP. En consecuencia, la mola invasora tiene un crecimiento trofoblástico
excesivo y penetración extensa por los elementos trofoblásticos, que incluyen vellosidades enteras, en
las profundidades del miometrio, a veces puede afectar el peritoneo, el parametrio o cúpula vaginal.
1. CLÍNICA.
a. INFILTRADO. En el útero con penetración del miometrio.
b. HEMORRAGIA. Hemorragia peritoneal, con perforación de la serosa. En el parametrio y
ligamento ancho. A distancia: vagina, vulva, anexos, pulmón, hígado.
15
Cruz Ortiz, H. Rodríguez-Martínez, A. Coriocarcinoma Gestacional con Metástasis Múltiples. Rev Fac Med UNAM Vol.43
No.4 Julio-Agosto, 2000, 153-156
349
2. PATOLOGÍA
a. MACROSCÓPICA. Tendencia a invadir los vasos. Forma nódulos metastáticos o hemorragias
en el miometrio (pero es diferente al corioepielioma, que invade en masa). Puede perforar la
pared entera y producir la muerte por hemorragia masiva intraabdominal.
b. MICROSCOPÍA. Infiltración del miometrio por células del trofoblasto, persistencia de
vellosidades placentarias (con proliferación moderada o marcada, con pleomorfismo celular),
similares a las de tipo benigno en los tejidos uterinos, vaginales y parauterinos.
Mola invasora (Botella) Coriocarcinoma (Botella)
Coriocarcinoma
El coriocarcinoma en la proliferación atípica del trofoblasto, comprende tanto al citotrofoblasto como al

sincitiotrofoblasto, sin presencia de estroma; es típico que la lesión esté formada por un área central
de tejido necrótico, rodeada por un anillo periférico de tejido tumoral. No se puede deducir la clase de
gestación previa a partir de las características histopatológicas; sin embargo, la naturaleza de dicha
gestación previa es importante en la consideración de la genética del coriocarcinoma.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. MACROSCÓPICA. Cuando se presenta en una placenta de término se puede confundir con un

infarto placentario. Las raras veces en que se presenta en la trompa, puede simular un embarazo
tubario ya que al igual que éste, tiene aspecto de masa hemorrágica y friable. Tiene
características de masa nodular circunscrita de aspecto hemorrágica que se inserta en el fondo
uterino. A veces es difusa y raramente poliposo, y puede infiltrar.
2. MICROSCÓPICA. crecimiento desordenado en alvéolos o columnas destruyendo el tejido normal
produciendo necrosis por coagulación y hemorragia. Participan las dos capas; son células
anaplásicas con hipercromatismo. Pueden persistir a veces vellosidades aisladas (muy raro)
Tumor Trofoblástico del Lecho Placentario
El tumor trofoblástico del lecho placentario fue descrito en 1976 como un pseudotumor no neoplásico,
pero posteriormente se definió anatomopatológicamente como entidad propia, y se determinó su
potencial maligno, al observarse que algunas pacientes desarrollaban metástasis y fallecían por la
enfermedad; se han descrito unos 100 casos en el mundo y la mortalidad estimada oscila entre un 15
y un 20%. En 1995 se describieron dos casos en España, en mujeres de 25 y 27 años que
manifestaron la enfermedad con hemorragia genital persistente, con antecedentes en ambos casos de
abortos previos 3 años antes. Se ha descrito la eritrocitosis como patología asociada al tumor,
resolviéndose la policitemia tras la histerectomía.16
16
Ezpeleta, J. M. López, A. Enfermedad Trofoblástica Gestacional. Rev. Esp. Patol. 2002; Vol 35, Nº 2: 187-200
350
PATOLOGÍA
 El TSP se origina a partir del trofoblasto del lugar de implantación de la placenta y está
constituido por trofoblasto intermedio, principalmente por citotrofoblasto mononuclear, con muy
escasas células sincitiotrofoblásticas plurinucleadas; la casi total ausencia de sincitiotrofoblasto
caracteriza a dicho tumor y lo diferencia del coriocarcinoma. Tiene tendencia a formar nódulos
generalmente múltiples, e infiltra la decidua, el miometrio y las arteriolas espirales. La
inmunohistoquímica demuestra gran cantidad de células productoras de hPL y unas pocas
células productoras de hCG.
LABORATORIO
1. RX. Radiografía simple y lateral de tórax para buscar las frecuentes metástasis (80%) en pulmón.
2. TAC. Completar con TAC si se observa resistencia a la quimioterapia. TAC cerebral para las
metástasis cerebrales.
3. ECOGRAFÍA. Ecografía pelviana y abdominal para las metástasis hepáticas y seguimiento del
miometrio.
4. ANTI hCG. Rastreo con escáner anti-hCG con anticuerpos monoclonales. Método que permite
diagnosticar la lesión primitiva y la metástasis.
5. LAPAROSCOPÍA. Laparoscopia y toracotomía.
Tumor Trofoblástico Epitelioide
Éste tumor es diferente al del lecho placentario y del coriocarcinoma, pero presenta características de
carcinoma. En principio se lo denomino “coriocarcinoma atípico” y represento un hallazgo en el pulmón
de pacientes con coriocarcinoma tratados con quimioterapia intensiva. Lesiones similares se han
descrito en el útero como “nódulos múltiples de células intermedias” después de la evacuación de una
mola, y en pacientes con antecedentes de enfermedad trofoblástica persistente. Se debe Shih el
reconocimiento del tumor epitelioide como una forma rara (35 casos hasta hace poco), pero distinta,
del tumor trofoblástico gestacional que recuerda más a un carcinoma.
Pronostico de Riesgo de los Tumores Trofoblásticos
Los tumores trofoblásticos de gestación metastáticos también son categorizados según el sistema de
clasificación por puntaje de la OMS y se dividen en riesgo bajo, medio y alto. Este sistema de puntaje
ha sido sugerido para el uso en la identificación de la paciente especialmente ("ultra") de alto riesgo
cuyo mejor tratamiento se logra a través del protocolo de quimioterapia de combinación más eficaz y
de dosis más intensiva. El sistema de puntaje de la OMS basado en factores pronósticos se describe
a continuación:
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA ETG MALIGNA

I ETG no metastásica Sin características malignas
Buen pronóstico
1. Duración de la enfermedad inferior a 4 meses
2. Niveles β-hCG < 40.000 UI/ml
II ETG metastásica 3. Sin quimioterapia previa
Mal pronóstico
1. Duración de la enfermedad superior a 4 meses
2. Niveles β-hCG > 40.000 UI/ml
3. Metástasis en hígado o cerebro
4. Falta de respuesta a la quimioterapia
1. BAJO RIESGO. Un puntaje total menos de 4, o igual a 4.

2. RIESGO MEDIO. Un puntaje total de 5-7
3. ALTO RIESGO. Un puntaje total de 8 ó más
351
Un estudio examinó el uso del sistema de evaluación de OMS. Los resultados sugirieron que las
categorías de riesgo fueran redefinidas como baja (<8), mediana (8-12) y alta (>12). El fracaso del
tratamiento fue limitado a las pacientes en el último grupo.17
SISTEMA DE EVALUACIÓN DE OMS
Factor pronóstico Puntaje
Edad
Menos de 39 años 0
Con más de 39 años 1
Embarazo antecedente
Mola hidatidiforme 0
Aborto 1
Término 2
Intervalo entre el final del embarazo antecedente y
el comienzo de quimioterapia
<4 meses 0
4-6 meses 1
7-12 meses 2
>12 meses 4
HCG (IU/mL)
<1000 0
1.000-10.000 1
10.000-100.000 2
>100.000 4
Grupos ABO (mujer x hombre)
OxAóA xO 1
B ó AB 2
Tumor más grande, incluyendo uterino
3-5 cm 1
>5 cm 2
Sitio de metástasis
Bazo, riñón 1
Tracto gastrointestinal o hígado 2
Cerebro 4
Número de metástasis identificadas
1-4 1
4-8 2
>8 4
Quimioterapia previa
Medicamento solo 2
Dos o más medicamentos 4
Estadiaje FIGO
El término de neoplasia trofoblástica gestacional no es muy empleado, porque la mola invasiva no

supone la formación de tejido nuevo de carácter tumoral. Pero, desde el punto de vista clínico es
importante el estadiaje de los tumores trofoblásticos gestacionales propuesta en 1982, por la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)18 que adoptó el sistema de estadiaje que
se acordado en la reunión de Hong Kong de 1979:19
17
Tumors of the placental trophoblast. In: Morrow CP, Townsend DE: Synopsis of Gynecologic Oncology. New York: John
Wiley and Sons, 3rd ed., 1987, pp 345-388.
18
American Joint Committee on Cancer. Gestational trophoblastic tumors. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC
Cancer Staging Manual. 5th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 211-214.
19
El-Helw, L. & Hancock, B. Treatment of Metastasic Gestational Trophoblastic Neoplasia. The Lancet Oncology , 8,
2007:715-724
352
ESTADIAJE DE LOS TUMORES TROFOBLÁSTICOS (FIGO 1979)

Enfermedad confinada al útero. Pacientes con concentraciones de hCG
ESTADIO I.
persistentemente elevadas y tumor confinado al cuerpo uterino.
Ia. Sin factores de riesgo
Ib. Con un factor de riesgo.
Ic. Con dos factores de riesgo.
Tumor trofoblástico gestacional que se extiende fuera del útero, pero que se
ESTADIO II.
limita a los elementos genitales (anexos, vagina, ligamentos anchos).
IIa. Sin factores de riesgo.
IIb. Con un factor de riesgo.
IIc. Con dos factores de riesgo.
Enfermedad trofoblástica gestacional que se extiende hasta los pulmones, con o
sin afectación de vías genitales conocida. El diagnóstico se basa en la
ESTADIO III.
concentración creciente de la hCG en presencia de lesiones pulmonares en las
radiografías u otras técnicas de imagen.
IIIa. Sin factores de riesgo.
IIIb. Con un factor de riesgo.
IIIc. Con dos factores de riesgo.
Todos los otros sitios de metástasis. Pacientes con enfermedad avanzada y
afección de cerebro, hígado, riñón o tubo digestivo. Estas pacientes se
ESTADIO IV. encuentran en la categoría de peor riesgo, porque en ellas el tumor será casi
seguramente resistente a la quimioterapia.
IVa. Sin factores de riesgo.
IVb. Con un factor de riesgo.
IVc. Con dos factores de riesgo.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM 20
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM

T TUMOR PRIMARIO.
TX Tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
T1 Enfermedad limitada al útero
Enfermedad fuera del útero pero limitada a las estructuras genitales
T2
(ovario, trompa, vagina y ligamentos anchos)
N METÁSTASIS GANGLIONAR
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0 Ganglios regionales sin metástasis
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales
M METÁSTASIS DISTANTE.
M0 Sin metástasis clínica
M1 a: Metástasis del pulmón
M1 b: Todas las otras metástasis distantes
FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN LAS ETAPAS.
hCG > 100,000 IU/24-horas orina
La detección de enfermedad más de 6 meses después de la
Terminación del embarazo antecedente.
20
Grases, PJ. Tresserra Casas, F. Enfermedad Trofoblástica de la Gestación: Revisión. Rev Obstet Ginecol Venez, jun. 2004,
vol.64, no.2, p.101-113.
353
NUEVA ESTADIFICACIÓN
El Comité de Oncología de la FIGO, Ha revisado, en el XXVI Congreso Mundial, celebrado en

Washington. Estableciendo una nueva clasificación anatómica en cuatro estadios:21
ESTADIFICACIÓN DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA (FIGO 2000)22

Estadio I Enfermedad limitada al útero
La enfermedad se extiende fuera del útero
Estadio II
Limitado a estructuras: anejos, vagina, ligamento ancho
Estadio III Enfermedad se extiende al pulmón con o sin afectación del aparato genital
Estadio IV Cualquier otra metástasis a distancia
Al mismo tiempo acepto la modificación del sistema de puntuación (Bagshawe) de factores

pronósticos de la OMS. Se distinguen entre pacientes de bajo y alto riesgo según que puntuación sea
inferior o superior a 7; diferenciando con ello las que podrían someterse a quimioterapia con un solo
agente citostático de las que requerían una quimioterapia más intensa con varios agentes:23
1. BAJO RIESGO. Tiene una puntuación de 0 a 6.

2. RIEGO MEDIO. Tiene una puntuación de 7.
3. ALTO RIESGO. Tiene una puntuación mayor de 7.
PRONÓSTICO DEL TUMOR TROFOBLÁSTICO, BAGSHAWE 1985

FACTOR PUNTUACIÓN
0 1 2 4
Edad < 40 > 40
Antecedente Mola Aborto A término
Duración <4 4-6 7-12 > 13
hCG < 103 103-104 104-105 > 105
Grupo ABO OxA B xAóO
(Mujer x Varón) A xO AB x A ó O
Tumor, tamaño < 3 cm 3-5 cm > 5 cm
Metástasis Bazo Tracto Hígado
Pulmón
(A distancia) Riñón Digestivo Cerebro
Número de
1-4 5-8 >8
Metástasis
Quimio, previa No No 1 Fármaco ≥ 2 Fármacos
Tratamiento
El tratamiento puede ser: quirúrgico, quimioterápico y radioterápico:24
1. CIRUGÍA: El tratamiento debe ser en lo posible conservador para preservar la fertilidad. No se

indica la histerectomía cuando la lesión está limitada al útero ya que, aunque o esté muy limitada
la quimioterapia cura el 100% de las de riesgo medio y el 90%.de las de riesgo alto. Sí está
indicada cuando existe sospecha de tumor de implantación placentaria y hemorragia interna por
perforación uterina. Las metástasis más habituales son a nivel del pulmón. En estos casos se
indica la toracotomía en la existencia de un nódulo solitario que ya estaba presente inicialmente y
que responde parcialmente a la quimioterapia.
2. QUIMIOTERAPIA:
a. MONOTERAPIA:
 1º LÍNEA. Metotrexato: a dosis de 0.4 mg/kg peso corporal (máximo 20 mg) diarios IV o
21
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p.298-299
22
Ngan, HY. FIGO staging for gestational trophoblastic neoplasia. 2000. Oncology Committee. Intern J Gynecol Obstet 2002; 77-285
23
Ibid. p. 299
24
Mishell D. Stenchever M. Tratado de Ginecología. OP. Cit. p. 1003-1005
354
IM, durante 5 días cada 2 semanas.

Metotrexato: de 1.0 a 1.5 mg/kg por IV o IM, los días 1, 3, 5, y 7, seguido de factor
citrovorum de rescate de 0.1 a 0.15 mg/kg IM, los días 2, 4, 6 y 8.
 2º LÍNEA. Actinomicina-D: de 10 a 12 mg/kg diarios, IV, durante 5 días cada 2 semanas.
También, Actinomicina-D: 1.25 mg/m2 por IV una vez cada 2 semanas.
 3º LÍNEA: Etoposido: 200 mg/m2 diarios, VO, por 5 días, cada dos semanas.
b. POLIQUIMIOTERAPIA (MAC): Metotrexato: 0.3 mg/kg, Actinomicina-D: 8-10 μg/kg y
Clorambucil: 0.2 mg/kg por VO, o Ciclofosfamida: 3 a 5 mg/kg, por vía IV, diariamente
durante 5 días. El ciclo se repite en 9 a 14 días si la toxicidad lo permite.
El tratamiento se valora con la β-hCG. La respuesta positiva al tratamiento se considera como la

obtención de un título normal mantenido durante 8-12 semanas. Durante este periodo se sigue
dando quimioterapia. La persistencia de nódulos metastásicos no se considera signo de
enfermedad en tanto que el título sea negativo.
PROTOCOLO EMA/CO
Día Fármaco/dosis Abrev.
1 Etopóxido: 100 mg/m2 IV, durante 30 minutos E
Metotrexato: bolo de 100mg/m2 IV M
Perfusión de 200 mg/m2 IV en 1000 ml de suero
Glucosado al 5% durante 12 horas
Actinomicina-D: bolo de 0.5 mg IV A
2 Etopóxido: perfusión 100 mg/m2 IV, en 250 ml de E
Suero fisiológico durante 30 minutos
Actinomicina-D: bolo de 0.5 mg IV A
Ácido Folínico: 4 dosis de 15 mg IM cada 12 horas, F
24 horas después del metotrexato
8 Ciclofosfamida: 600 mg/m2 IV C
Vincristina: bolo de 1.0 mg/m2 IV. O
RADIOTERAPIA
Se usa como coadyuvante en pacientes de alto riesgo con metástasis cerebrales o hepáticas. (M.
Cerebral: supervivencia el 40-50%; M. Hepática: aunque la dosis sea menor que la tumoricida, debe
ser suficiente para disminuir la propensión a la hemorragia.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
1. EN ESTADIO I: La mayoría responden a la monoterapia. Un 13% requieren poliquimioterapia.

Existe un subgrupo con diagnóstico de coriocarcinoma, o sospecha, que sólo son sensibles a la
poliquimioterapia. El tratamiento quirúrgico es aceptable para mujeres que no deseen
descendencia. En estos casos también se administra quimioterapia coadyuvante para metástasis
ocultas.
2. EN ESTADIOS II-III: En función de los factores pronósticos. 1) Bajo riesgo: monoquimioterapia
incluso si tienen metástasis. 2) Alto riesgo: poliquimioterapia. Cirugía en el caso de que exista
metástasis vaginal. La histerectomía es necesaria cuando existe Hemorragia o sepsis uterina y
realizamos toracotomía si el nódulo solitario persiste.
3. EN ESTADIO IV: Poliquimioterapia + radioterapia + cirugía. Si existe metástasis hepática haremos
resección para controlar la hemorragia o extirpar el resto resistente. Si existe metástasis cerebral
debemos empezar pronto con la radioterapia, que es hemostática y tumoricida. Craneotomía si
hay hemorragia o para extirpar fragmento resistente. Suele responder y se cura sin secuelas
neurológicas.
A estadio más avanzado, peor resultado da el tratamiento. Una vez conseguida la respuesta completa
se debe seguir a la paciente de por vida, pero sobre todo los primeros 12 meses, realizando
anamnesis, exploración clínica, y titulación de beta-hCG en suero cada 2 semanas durante los 3
primeros meses, cada mes entre los 3-6 meses, cada 2 meses hasta el año, cada
355
6 meses hasta los 5 años, y finalmente una vez al año.
Si la paciente conserva la fertilidad hay que establecer anticoncepción durante al menos 1 año.
Posteriormente se permite el embarazo, pero con vigilancia muy precoz con ecografía y valoración de
hCG para excluir una segunda mola o un tumor. Además, es necesario evitar las recidivas. Por este
motivo en las mujeres sin metástasis se da un ciclo más después de la respuesta completa. En las
mujeres con metástasis con buen pronóstico, dar 2-3 ciclos más.
En las de mal pronóstico, dar 1-2 ciclos más después de conseguir 3 títulos negativos. Si hay recidiva,
hay que evaluar de nuevo, considerando la extirpación quirúrgica y la sustitución de los agentes
citostáticos.
PRONÓSTICO
El pronóstico es variado dependerá de si existen metástasis o no:25
1. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA MALIGNA NO METASTÁSICA. Tiene un pronóstico

extremadamente bueno si se inicia la quimioterapia de agente único tan pronto como se identifica
la enfermedad persistente.
2. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA MALIGNA METASTÁSICA. De bajo riesgo, que son tratadas
agresivamente con quimioterapia con agente único o múltiple en general evolucionan casi tan
bien como las que padecen enfermedad no metastásica.
Las Mujeres con enfermedad metastásica de alto riego, tiene una mortalidad apreciable que
depende de los factores considerados de “alto riesgo”. Se ha comunicado que las tasas de
remisión varían al rededor del 45 a 65%. Los factores para el fracaso del tratamiento son:
a. Coriocarcinoma extenso en el diagnóstico inicial
b. Falta de un tratamiento inicial apropiadamente agresivo.
c. Falta de uso racional y actual de quimioterápicos
SEGUIMIENTO
Las pacientes que reciben quimioterapia debido a enfermedad trofoblástica maligna, por lo general se
someten a una determinación semanal de HCG. La quimioterapia continúa durante dos o tres cursos
completos después del primer nivel normal. Es probable que esta terapia de “consolidación” destruya
la carga subclínica de tejido trofoblástico, que es una cantidad inferior a la necesaria para generar un
nivel de HCG detectable en suero periférico, pero suficiente para causar una recurrencia clínica.
La remisión se define como tres niveles normales de HCG en 14 días. Después de terminar el
tratamiento, se controlan los valores de HCG cada 2 semanas, durante los tres primeros meses,
luego, una vez al mes durante el primer año. Aunque es raro que una paciente desarrolle enfermedad
recurrente después de 1 año de la remisión, recomendamos controlar la HCG, cada 6 meses durante
un periodo indefinido, ya que se describieron recurrencias tardías.26
25
Cunningham, F. MacDonald P. Gant N. Williams Obstetricia. 20º ed. Buenos Aires: Ed. M-Panamericana; 1998. p.641
26
356
Parto Prematuro y
Emb. Prolongado
357
CAPÍTULO 21º PARTO PREMATURO
358
Parto Prematuro o Pretérmino
Hipócrates determinó la duración de la gestación en 280 días (40 semanas o 10 meses lunares),
existiendo una desviación estándar de 14 días (± 2 semanas). Posteriormente, Carus y después
Naegele en 1978, confirmaron estos datos. Por lo tanto, el embarazo dura 280 días, es decir 40
semanas, desde el comienzo de la última menstruación, algunas veces el parto se adelanta
espontáneamente y se denomina parto prematuro (PPM) o pretérmino. El parto prematuro se
constituye como una causa más importante de morbilidad y mortalidad perinatal.
Definición
Definimos parto prematuro, como aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación y el feto
tiene un peso entre 1000 a 2500 gramos.
La amenaza de parto prematuro (APPM) o pretérmino se caracteriza por la presencia de

contracciones uterinas con frecuencia e intensidad superiores a los patrones normales para cada edad
gestacional, capaces de ocasionar modificaciones cervicales, antes de las 37 semanas de gestación.
Botella, 1 define en sentido amplio (lato sensu):
“Decir que un parto es prematuro implica aceptar que la gestación se ha interrumpido antes de que el
feto haya alcanzado suficiente madurez para adaptarse a la vida extrauterina, necesitando de unos
cuidados especiales para sobrevivir”.
Uranga, 2 precisa en sentido restringido (stricto sensu):
“La interrupción espontánea de la gestación después de la 28º semana y antes de cumplir 37 (es decir,
menos 259 días cumplido) es determinante del parto prematuro según criterio cronológico; el criterio
ponderal establece para recién nacidos prematuros un peso mínimo de 1000 g y un máximo de 2500 g”.
La OMS,3 en el año 1972, estableció:
“El parto prematuro es aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación, esto es, 259 días o
menos desde el comienzo de la última regla”.
Por lo tanto, desaconsejó el término de parto prematuro usado en relación con el parto en que nace un
bebé con un peso inferior a 2500 g, ya que no siempre coinciden peso y edad gestacional.
Actualmente todo niño que nace por de bajo de un peso de 2.500 g se cataloga como de “bajo peso
al nacer”, y si dicho peso es aún más bajo, es decir, por debajo de 1.500 g se lo denomina de “muy
bajo peso al nacer”
La American Academy of Pediatrics Committee on the Fetus and Newborn (AAPFN), ha utilizado 38
semanas como límite diagnóstico superior. El límite inferior de edad gestacional (EG) que establece la
demarcación entre parto prematuro y aborto es, de acuerdo a la OMS, 22 semanas de gestación o 500
gramos de peso o 25 cm de corona a rabadilla.
Epidemiología
En muchos países la incidencia es aproximadamente 5 a 12% del total de partos, aparentemente

estas cifras se han mantenido durante las dos últimas décadas. Algunos países europeos como
1
Botella, José. Clavero José. Tratado de Ginecología. 14º ed. Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1993. p. 431
2
3
González-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p. 603
359
Francia tiene un descenso del 8.2 al 5.6% entre 1972 y 1981; en Alemania del 7 al 4% entre 1981 y
1989; en España según la SEGO la incidencia de partos prematuros es del 8 al 10%.4 En otros países
como EE.UU. se han incrementado del 9.4 al 10.7 entre 1981 y 1989.5
Se considera que en el mundo nace aproximadamente 13 millones de recién nacidos prematuros cada
año.6 En EE.UU. en 2001, casi 28.000 lactantes murieron durante el primer año de vida, de los cuales
el 66% fueron prematuros,7 la incidencia es de 11.5%.8
En Chile las cifras se han mantenido estables durante la última década, siendo esta aproximadamente
del 5%. En los países pobres, o las minorías postergadas de otros, las cifras de incidencia son
superiores al 20% de los partos.9 Para el CLAP, en Latinoamérica, la incidencia supera el 10%.
Clasificación
La SEGO, clasifica:10
1. SEGÚN SU ORIGEN. Se clasificar la prematuridad según su origen:

a. PRETÉRMINO ESPONTÁNEO O IDIOPÁTICO. (50%).
b. PRETÉRMINO ASOCIADO A RPM. (25%).
c. PRETÉRMINO POR INTERVENCIÓN MÉDICA O IATROGÉNICO . (25%), debido a enfermedades
maternas y fetales (preeclampsia, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal,
enfermedades maternas) que aconsejan la terminación del embarazo antes de su término.
2. POR SU MADURACIÓN. En segundo lugar, siguiendo la clasificación referida a la maduración fetal
respecto a la edad gestacional, distinguimos varias categorías en función de importantes
diferencias en la supervivencia, en las expectativas de salud a medio y largo plazo y en el
consumo de recursos sanitarios:
a. PREMATURIDAD EXTREMA. De 20 a 27 semanas de gestación, 10%.
b. PREMATURIDAD MODERADA. De 28 a 31 semanas de gestación, 10%.
c. PREMATURIDAD LEVE. (de 32 a 36 semanas de gestación) 80%.
Factores de Riesgo
Existen varios factores predisponentes que desencadenan un parto prematuro y son:
1. EDAD. El parto prematuro (o la APPM) se presenta en mujeres gestantes menores de 20 años,

especialmente en adolescentes.
Las gestantes mayores de 35 años también presentan una mayor tasa de partos prematuros
debida a problemas médicos e indicación médica.
2. BAJA ESTATURA. Una estatura menor de 150 cm de la gestante predispone a un aumento de la
tasa de partos prematuros, aunque es más predisponerte a bajo peso al nacer de los neonatos.
3. BAJO PESO MATERNO. Este factor está estrechamente relacionado con el parto prematuro, sobre
todo cuando la gestante tiene un peso menor de 45 kg en la semana 20º de gestación. Con un
índice de masa corporal por debajo de 19.8 kg/m2
4. HISTORIA REPRODUCTIVA. Entre otras tenemos:
a. PARIDAD. El número de gestaciones previas es un factor de riesgo para un parto pretérmino.
Las gestantes multíparas tienen mayor riego, también las gestantes con un número de partos
≥ de 3 tienen el riego de prematuridad.
4
SEGO. Amenaza de parto pretérmino. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Madrid: SEGO, 2004.
5
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. O. Cit., p. 603
6
Althabe, F, Carroli, G. El parto pretérmino: Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 5(6), 1999
7
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. 22º ed. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 856
8
Martin, JA. Hamilton, BE. Ventura, SJ. Menacker F. Park. MM. Sutton PD. Births: final data for 2001. National Statistics
Report 2002; 51 (2):1-104.
9
Salinas, H. Parra, M. Obstetricia. Santiago: Ed. Hospital Clínico, Universidad de Chile; 2005. p. 244
10
360
b. ABORTOS PREVIOS. Los abortos a repetición se asocian a una mayor incidencia de partos
prematuros.
c. PARTOS PREMATUROS. Se ha observado que la historia previa en una gestante de partos
prematuros es un factor de riesgo importante para que se repita este hecho
5. NIVEL SOCIOCULTURAL BAJA. Grupos sociales de bajos recursos económicos y bajo nivel cultural
están predispuestos a sufrir partos prematuros, este factor está asociado a la corta edad, bajo
peso y los hábitos tóxicos de la gestante.
6. SANGRADO VAGINAL. El sangrado vaginal tardío fue el factor que presentó una asociación más
frecuente con el parto prematuro, esto se debe a que cuando se presenta será necesario
adelantar el parto.
7. TABACO. Cuanto más fuman las gestantes, tienen más riegos de presentar parto prematuro. Por
lo tanto, una mujer embarazada no debe fumar.
8. SEXO DEL FETO. Se ha demostrado un aumento en la incidencia de partos prematuros con la
presencia de fetos masculinos.
9. CONTAMINACIÓN AMBIENTAL. Los niveles aumentados de monóxido de carbono (CO), el dióxido
de nitrógeno (NO2) y el azufre (S) se asocian con el parto prematuro.
10. OTROS FACTORES. La bacteriuria, cervicovaginitis y la anemia se relaciona con la APPM, pero
estudios más detallados no han encontrado diferencias estadísticas entre gestante que presenta y
las que no presenta estos factores.
FACTORES DE RIESGO
PREEXISTENTES INSTALADAS EN El EMBARAZO
Clase social baja Embarazo múltiple
Analfabetismo o escolaridad insuficiente HTA
Madre soltera Proteinuria
Edad menor de 18 y mayor de 35 años Acortamiento del cérvix
Largas jornadas laborales Cervicovaginitis
Estrés psíquico Infección Urinaria
Nulíparas o gran multípara Otras infecciones
Talla menor de 1,50 m Hemorragias de la 2ª mitad del embarazo
Peso anterior menor de 45 Kg Polihidramnios
Partos anteriores de pretérmino o PEG RPM o corioamnionítis
Intervalos intergenésicos cortos Tabaquismo
Anomalías uterinas Iatrogénicas
Etiopatogenia
No se conocen los mecanismos fisiopatológicos que expliquen el PPM o la APPM. El parto prematuro
o la amenaza de PPM pueden ser desencadenadas por las sustancias propias del trabajo de parto.
1. OXITOCINA. La oxitocina activa la contracción uterina actuando directamente sobre los receptores
específicos que se encuentran en las membranas de las células musculares lisas. Como
sabemos, el mecanismo de acción de la oxitocina es facilitar el transporte de calcio a través de la
membrana celular produciendo un aumento de Ca++ intracelular, que pone en marcha la
contracción uterina.
2. PROSTAGLANDINAS. La producción de prostaglandinas E2 (PGE2) y F2α (PGF2α) por el amnios y la
decidua y su destrucción por el corion están equilibradas durante la mayor parte del embarazo. La
pérdida de la actividad de la PG-deshidrogenasa del corion es significativa, en el inicio del parto, y
en particular en el parto prematuro. Las causas de liberación de PG que actúan sobre el
miometrio, el cuello y las membranas (corion y amnios), en la gestación pretérmino son las
siguientes:
a. Infección intraamniótica
b. Isquemia útero-placentaria
c. Sobredistensión uterina
d. Factores inmunológicos y estrés.
e. Disfunción cervical
f. Hemorragia coriodecidual
361
3. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA. La CRH estimula la producción, dentro del útero,

de prostaglandinas y puede actuar sinérgicamente con la oxitocina causando contracciones
uterinas.
4. CORTISOL FETAL. El cortisol de la glándula suprarrenal fetal, necesario para el desarrollo del
alveolo pulmonar y la secreción del surfactante, también es necesario para activar las enzimas
prostaglandina sintetasa (P450C17 17α-hydroxilasa, 17-20 liasa) que incrementa la síntesis de
prostaglandinas y la conversión de progesterona en estrógeno; estos cambios endocrinos
favorecen el borramiento cervical y el inicio de las contracciones uterinas.
5. OTROS ESTIMULANTES. Como el factor activador de las plaquetas y la endotelina, pueden tener
un papel en el inicio del parto prematuro, así como ciertos inhibidores de la contracción uterina,
como el oxido nítrico.
Causas de Parto Prematuro
Existe una amplia gama de causa y factores demográficos que desencadena el inicio de trabajo de
parto prematuro, entre ellas tenemos:11,12
1. COMPLICACIONES MÉDICAS Y OBSTÉTRICA.

a. Preeclampsia.
b. Sufrimiento Fetal
c. Restricciones del Crecimiento Fetal
d. Desprendimiento Prematuro de Placenta
e. Muerte Fetal
2. AMENAZA DE ABORTO. El sangrado transvaginal en etapas tempranas del embarazo se relaciona
con el aumento de porcentaje de partos prematuros.
3. FACTORES DE ESTILO DE VIDA. Los hábitos tóxicos como el tabaquismo y la drogadicción,
predisponen en la madre desnutrición, lo cual produce recién nacidos de bajo peso al nacer o
partos prematuros.
Los trabajos extenuantes, la bipedestación prolongada. El estrés psicológico y físico se relaciona
con concentraciones séricas más altas de cortisol y el parto prematuro.
4. FACTORES GENÉTICO. La naturaleza recurrente, familiar y racial del parto prematuro ha
conducido a sugerir que la genética tal vez tenga una participación causal. El gen que codifica
para la relaxina decidual es una posibilidad. Los defectos de proteínas trifuncional mitocondrial
fetal, o polimorfismo en el complejo del gen que codifica para la interleucina 1, el receptor
adrenérgico beta2 o el factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor TNFα) quizás también
participen en la rotura prematura de membranas.
5. CORIOAMNIONITIS. La infección de las membranas y el líquido amniótico por diversos
microorganismos ha sugerido como una posible explicación de algunos casos de rotura de
membranas, trabajo de parto prematuro, o ambos. Se aíslan gérmenes (bacterias y virus)
mediante amniocentesis transabdominal en el 20% de las mujeres entrabado de parto prematuro
sin infección clínica manifiesta y con membranas fetales intactas.
6. VAGINOSIS BACTERIANA. Como sabemos la vaginosis bacteriana, para algunos autores, no es
una infección sino más bien un proceso en la cual la flora vaginal normal con predominio de
Lactobacillus que producen peróxido de hidrógeno, queda remplazada por anaerobios,
Gardnerella vaginales, especies Mobiluncus, y Micoplasma hominis. Estas vaginosis se han
relacionado con abortos espontáneos, trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
membranas, corioamnionitis e infección del líquido amniótico. Otros autores consideran que, la
vaginosis bacteriana ha sido subestimada por muchos años como enfermedad, pero a partir de la
década de los 80 del siglo XX, se asoció con muchas enfermedades obstétricas y ginecológicas y
en la actualidad, ha cobrado una importancia extraordinaria.
7. INFECCIONES GENITALES BAJAS. Se han involucrado a varias infecciones genitales como causa
de trabajo de parto prematuro, entre ella tenemos a la tricomoniasis y candidiasis. Pero, el riego
de partos prematuros no fue mayor en las mujeres que tuvieron un de estos microorganismos, o
ambos; más bien están involucrados en el riesgo de presentar bajo peso al nacer (30%).
11
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. Op. Cit. p. 859-563
12
Cabero, L Parto Prematuro. Madrid: Ed. Médica Panamericana. 2004. pp. 33-45, 53-63.
362
8. INFECCIONES URINARIAS. Entre el 5 y el 10% de las mujeres con parto pretérmino tienen una
infección urinaria y el 25% de las ingresadas por trabajo de parto pretérmino tienen un sedimento
compatible con este tipo de infección. Las embarazadas con dos o más cultivos de orina con más
100.000 colonias de bacterias patógenas tiene muchas posibilidades de que su parto se
desencadene antes de las 37 semanas de gestación. Por esta razón es necesario tratar y
diagnosticar correctamente las bacteriurias asintomáticas.
9. INFECCIONES PERIODONTAL. Las bacterias bucales, en particular la Fusobacterium nucleatum y
especies de Capnocytophaga, se han relacionado con infecciones de la parte alta del aparato
genital en embarazadas. Se encontró que las mujeres con periodontitis tuvieron riego siete veces
mayor de parto prematuro en comparación con las testigos.
SÍNDROME DE PARTO PREMATURO ESPONTÁNEO
Durante los últimos años se han modificado los conceptos tradicionales sobre el parto prematuro, hoy
se concibe como un síndrome, es decir, una condición causada por múltiples patologías, cuya
expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y dilatación cervical iniciadas
antes de las 37 semanas de gestación.
Los antecedentes patógenos como: 1) la fibronectina, 2) longitud del cuello cervical, 3) infección
materna y 4) las citocinas del líquido amniótico, en el segundo trimestre, de forma conjunta
desencadenan un modelo de parto prematuro precoz como un proceso indolente más que agudo.
Romero y col., han denominado a esto como el “Síndrome de Amenazaza de Parto Prematuro”. En
respuesta a un estimulo inflamatorio crónico intrauterino (habitualmente infecciosos o isquémico), e
influenciado por la respuesta inmune materna y fetal, las membranas fetales y la decidua producen
citocinas (factor de necrosis tumoral α[`FNT-α], IL-1 e IL-6). Este proceso mediando por las citocinas
conduce en último lugar a uno o más de los siguientes procesos:13
1. LIBERACIÓN DE FIBRONECTINA (FN). Durante las primeras 20 semanas de gestación, la

fibronectina fetal es producida por el trofoblasto implantado, pasando al líquido amniótico y vagina
hasta la semana 20, luego de la cual, el sellado de las membranas fetales impide su secreción a
la vagina. Después de la semana 22 la fibronectina no se evidencia hasta la ruptura de las
membranas al término. El PP se acompaña de una mayor actividad proteolítica coriónico decidual
que ocasiona liberación de componente específicos en secreciones vaginales.
La presencia de FN (>50 ng/ml) en la secreción cérvico-vaginal representa un riesgo
incrementado para el nacimiento prematuro. La utilidad de la FN reside en su valor predictivo
negativo tanto del parto prematuro como de un corto período de latencia (7 a 15 días).14 Por lo
tanto, la presencia de fibronectina en las secreciones cérvico-vaginales constituye una prueba
directa de cambios patológicos en la interfase corio-decidual y su detección entre las 22 y 37
semanas se ha asociado a un incremento del riesgo de parto pretérmino.
1. SÍNTESIS DE UTEROTÓNICOS. Síntesis de lípidos uterotónicos (prostaglandinas E2 [PGE2]
prostaglandinas F2α [PGE2α], tromboxano A2, ácido hidroperoxieicosatetraenoico [5-HETE],
leucotrienos B4 y C4, y otros). Producen:
a. Estimulación de la contracción miometrial.
b. Inician la liberación de proteasas capaces de lesionar las membranas y la decidua
subyacentes que estimulan la liberación de prostaglandinas.
c. Las prostaglandinas producen el reblandecimiento del cérvix, dilatación y/o rotura de
membranas.
d. Las prostaglandinas producen lesión intrauterina del cerebro, pulmón o intestino fetal.
Prevención del Parto Prematuro
La prevención se basa en la detección sistemática de los factores de riesgo, que deberá hacerse
desde el primer examen prenatal mediante un interrogatorio sobre los antecedentes de la paciente o
13
Gabbe, SG. Niebyl, JR. Simpson JL. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán. 2004. t. II, p. 770
14
Casale, RA. Ferreíros, JS. Guía de Procedimientos en Obstetricia. Buenos Aires: CMPBA D-III, Ed. PrinT Castel; 2004. p. 113
363
mediante el examen clínico. La identificación de las mujeres que presentan un riesgo permite definir
las modalidades del control del embarazo, pidiéndoles que modifiquen temporalmente sus hábitos.
Se dispone de varios enfoques para detectar a las mujeres con PP o RPM. Dichas posibilidades son
las puntuaciones de riesgos, la evaluación clínica y ecográfica de madurez cervical, el control de la
actividad uterina mediante la monitorización y los marcadores biológicos.
Puntuaciones de Riesgo
Identifican los riesgos de parto prematuro en base a criterios epidemiológicos, el modo de vida y los
antecedentes de la mujer embarazada. El más conocido es el CRAP (coeficiente de riesgo de parto
prematuro) que hace intervenir importantes factores:
 Antecedentes de parto prematuro.

 Úteros malformados.
 Embarazos múltiples.
 Hemorragias en el segundo trimestre del embarazo.
 Neuropatías gravídicas.
 Modificaciones cervicales.
Y los factores de riesgo menos importantes como:
 Gran paridad.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Trabajo fatigoso
 Tabaquismo, etc.
Para Crasy, los riegos importantes son:
 Embarazos múltiples.
 Exposición a dietiestilbestrol.
 Hidramnios.
 Malformaciones uterinas.
 Dilatación cervical de 1 cm a la semana 32.
 Antecedentes de aborto en el segundo trimestre.
 Antecedente de parto prematuro.
 Antecedente de amenaza de parto prematuro.
 Cirugía abdominal durante la gestación.
 Antecedente de conización.
 Cuello borrado inferior a 1 cm a las 32 semanas.
 Irritabilidad uterina, intoxicación por cocaína.
Los riesgos menos importantes son:
 Enfermedad febril.
 Hemorragia después de las 12 semanas.
 Pielonefritis.
 Más de 10 cigarrillos al día.
 Antecedente de aborto en el segundo trimestre.
 Más de dos abortos en el primer trimestre.
Estas puntuaciones tienen el mérito de inducir una determinada mentalidad a fin de delimitar una
población de pacientes con alto riesgo de PP que se beneficiará con un control prenatal reforzado y
con la aplicación de medidas preventivas y terapéuticas apropiadas.
364
Diagnóstico
Debemos distinguir dos cuadros clínicos obstétricos bien definidos que son:
1. PARTO PREMATURO EN EVOLUCIÓN. El diagnóstico de parto prematuro en evolución, propiamente

dicho, se realiza en forma semejante al de un parto espontáneo de término, es decir, en base a
las modificaciones cervicales: 1) borramiento, 2) centralización, 3) reblandecimiento y dilatación
del cuello, y 4) a la aparición de contractibilidad uterina regular con características del parto en
cuanto: a) intensidad, b) duración y c) frecuencia.
2. AMENAZA DE PARTO PREMATURO. Amenaza de parto pretérmino (APPM) es el proceso clínico
sintomático que, sin tratamiento, o cuando éste fracasa, podría conducir a un parto pretérmino.
Para el diagnóstico APPM, se debe tener en cuenta ciertos detalles a los efectos de no confundir
con los periodos fisiológicos de contractilidad uterina elevada transitoriamente, que ocurre en el
embarazo, como: uno de los factores de acomodación.
Por lo tanto, es necesario recordar que la frecuencia de las contracciones uterinas y su duración,
es mínima al comienzo de embarazo, pero aumenta paralelamente con la gestación:
a. INICIO DEL EMBARAZO. Contracciones mínimas de Álvarez.
b. 26 SEMANAS. De 1 contracciones cada hora.
c. 27 SEMANAS. De 3 contracciones cada hora.
d. 28 SEMANAS. De 5 contracciones cada hora.
e. 29 SEMANAS. De 7 contracciones cada hora.
f. 30 SEMANAS. De 8 contracciones cada hora.
g. 31 SEMANAS. De 8 contracciones cada hora.
h. 32 SEMANAS. De 8 contracciones cada hora.
i. 33 SEMANAS. De 8 contracciones cada hora.
j. 34 SEMANAS. De 9 contracciones cada hora.
k. 35 SEMANAS. De 9 contracciones cada hora.
l. 36 SEMANAS. De 9 contracciones cada hora.
m. 37 SEMANAS. De 9 contracciones cada hora.
3. DURACIÓN. Por el método palpatorio, la duración de las contracciones no debe exceder a los 20
segundos a las 28 semanas de gestación, y de 28 segundos a las 37 semanas de gestación.
Puede existir esporádicamente contracciones de más duración (hasta 60 segundo), pero su
frecuencia es tan baja que la embarazada la percibe una o dos veces al día.
DIAGNÓSTICO PRECOZ DE PARTO PREMATURO
Se basa fundamentalmente en tres elementos: 1) la edad del embarazo, 2) las características de las
contracciones y 3) el estado del cuello uterino. Cuando estos signos y síntomas no son del todo
evidentes, el diagnóstico se refuerza ante la presencia de factores que elevan el riesgo de prematurez
(partos previos pretérmino, infección urinaria, rotura prematura de membranas, etc.).15
1. EDAD DEL EMBARAZO. La edad del embarazo fluctúa entre las 20 y antes de las 37 semanas de
amenorrea y debe correlacionarse con los signos clínicos o paraclínicos que confirmen la edad
gestacional. Cuando hay dudas sobre la fecha de la última menstruación o ésta se desconoce, el
tamaño y la madurez fetal son los signos de mayor importancia.
La medida de altura uterina, del diámetro biparietal u otros por ecografía, de los parámetros del
líquido amniótico en el caso de realizarse una amniocentesis, son los elementos más importantes
que ayudan al diagnóstico del embarazo de pretérmino.
2. CONTRACCIONES UTERINAS. Las contracciones uterinas se caracterizan por ser dolorosas o
causar molestias a la embarazada y ser detectables por la palpación abdominal o por tocografía
externa dolorosas, y cuya frecuencia exceden las normales para la edad del embarazo.
3. MODIFICACIONES CERVICALES. El cuello uterino se halla reblandecido y dilatado. Posición:
(intermedio o posterior, ó 1-2 del test de Bischop). Borramiento entre 50 y 80% y dilatación igual o
superior a 2 cm (B=2, D=2, del test de Bischop).
Dilatación hasta 2 cm., para otros autores más ó igual a 4 cm. ya se considera trabajo de parto);
15
Schwarcz, R. Fescina, R. Diverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2005. p.257
365
Acomodación de la presentación; estado de las membranas. La longitud cervical mediante

ecografía transvaginal se necesaria. Una longitud cervical menor de 3 cm., tiene un valor
predictivo positivo (30 a 50%).
TEST DE BISHOP Y PUNTUACIÓN DE LAS MODIFICACIONES CERVICALES

Puntuación 0 1 2 3
Posición Posterior Centrándose Centrado
Consistencia Rígido Mediano Blando
Borramiento 0 a 30% 40 a 50% 60 a 70% Borrado
Dilatación (cm) 0 1-2 3-4 >4
Plano de Hodge I II III VI
4. MARCADORES BIOQUÍMICOS. El factor de crecimiento tipo insulina fosforilada unida a proteína I

(GFBP-I) es segregado por la decidua y se filtra en la secreción cervical cuando las membranas
fetales se despegan de la misma. Esta prueba es muy prometedora ya que junto con su rapidez y
fácil utilización, parece tener altos valor predictivo negativo (89-94%) y positivo (94%), aunque la
experiencia es escasa. Otros marcadores bioquímicos que parecen estar relacionados con APPM
son: Proteína de los granulocitos eosinófilos (MBP), Proteína C Reactiva (RP-C), Interleuquina 6
cervical, Colagenasa sérica, Elastasa de los granulocitos cérvicovaginales y Estriol salivar. La
presencia de fibronectina en las secreciones cérvico- vaginales después de las 20 semanas.
5. AMNIOCENTESIS. El líquido amniótico (LA) obtenido mediante amniocentesis se debe estudiar la
presencia de gérmenes con la tinción de Gram (recordar que micoplasma y ureaplasma no se
observan en esta técnica), recuento de glóbulos blancos, glucosa, estudios de madurez pulmonar
después de las 30 semanas y los cultivos respectivos, Corrientemente se encuentran: anaerobios,
estreptococo, micoplasma y ureaplasma.
El estudio del líquido amniótico ha demostrado una buena correlación con la presencia de una
infección ovular. Tinción Gram, leucocitos >50/mm3, Glucosa <20%, son indicadores.16 (V. P. =
Valor predictivo).
EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Sensibilidad Especificidad V. P. Positivo V. P Negativo
Tinción de Gram 64% 99% 88% 96%
GB (> 50/ml) 64% 95% 54% 96%
Glucosa (>14%) 82% 82% 32% 99%
ESTUDIOS DE MADUREZ PULMONAR
1. MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA. Mediante el estudio bioquímico del líquido amniótico (LA) se

puede valorar la maduración de diferentes órganos del feto.
2. MADURACIÓN PULMONAR.
a. RELACIÓN LECITINA/ESFINGOMIELINA. La lecitina refleja la madurez del feto a través de su
pulmón y representa el 70% de los fosfolípidos del LA al término de la gestación. La
esfingomielina es otro de los fosfolípidos primarios, se halla en igual proporción hasta las 34
semanas. Desde las 35º semana en adelante, la lecitina asciende abruptamente cuatro veces
sobre la esfingomielina (4/1), cambio éste que señala la maduración pulmonar. Si la lecitina
se eleva en concentraciones de 20 mg/100 ml o más, el embarazo es de por lo menos 35
semanas y si la relación lecitina/esfingomielina (L/E) es de 2 o más, nos indica madurez
pulmonar.
b. TEST DE CLEMENTS. Se puede valorar directamente el surfactante pulmonar mediante la
técnica de Clements, que se basa en la capacidad del surfactante pulmonar de generar una
espuma estable en presencia de etanol (E) y suero fisiológico (SF).
 Tubo nº 1(LA 1ml + E 1ml).
 Tubo nº 2 (LA 0.5 ml + E 1 ml + SF 0.5 ml),
 Tubo nº 3 (LA 0.25 + E 1 ml + S.F. 0.75 ml)
 Se agitan los tres tubos y se deja reposar 15 minutos, si se observan burbujas en los tres
16
García Huidobro, M. Hasbún, J. Urgencias en Obstetricia. Ed. Mediterráneo; 2006. p. 110
366
tubos es muestra de pulmón maduro, sólo dos intermedios y sólo uno o ninguna
madurez pulmonar negativo.
Conducta y Tratamiento
Revisiones sistemáticas y meta-análisis han comparado los tocolíticos versus placebo, o versus
pacientes sin tratamiento, los resultados demuestran que los tocolíticos están asociados con una
prolongación significativa del embarazo. Específicamente estos efectos fueron demostrados para beta-
miméticos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y atosiban, pero no para el sulfato de
magnesio. Sin embargo, en The Canadian Preterm Labour Trial, el cual comparó ritodrina con placebo
en 708 mujeres, el fármaco solo prolongó el embarazo 3.3 días. Los estudios no demuestran que los
tocolíticos jueguen un rol importante en los resultados perinatales. Una vez realizado el diagnóstico se
deben tomar conductas generales y establecer un tratamiento:17
1. CONDUCTAS GENERALES:
a. Internación, reposo absoluto (en decúbito lateral izquierdo).
b. Control de signos vitales maternos.
c. Control de vitalidad fetal (Pinard, Doppler, ecografía, NST)
d. Control de dinámica uterina, al iniciarse la uteroinhibición parenteral se realizan controles
cada 15 ó 30 minutos, hasta inhibir las contracciones, luego se controla cada 2 horas, hasta
las 12 ó 24 horas, según el tiempo que se tardó en uteroinhibir, para retirar el plan y pasar a
vía oral.
e. Evaluación del tamaño, edad gestacional clínica y ecográficamente.
f. Examen clínico general tendiente a pesquisar patologías causantes.
g. Laboratorio: Hemograma completo; Grupo y factor (si no lo tuviera); Orina completa;
Urocultivo; Exudado vaginal
2. TRATAMIENTO. Las pacientes seleccionadas para un tratamiento tocolítico son aquellas que no
presentan un cuadro infeccioso materno o fetal, no se encuentran en franco trabajo de parto ni
existe madurez pulmonar fetal comprobada. Un dato a tener en cuenta para el pronóstico y para
que el tratamiento tenga éxito, es el seguimiento ecográfico de los movimientos respiratorios
fetales; cuando hay movimientos respiratorios fetales, suelen responder satisfactoriamente al
tratamiento, en ausencia de los mismos, el pronóstico es incierto, no suelen responder.
a. AGENTES TOCOLÍTICOS. Los agentes tocolíticos son sustancias farmacológicas destinadas a
inhibir las contracciones uterinas. Los más usados son los ß-adrenérgicos (Isoxuprina,
Ritodrine (Pre-par®), Orciprenalina, Fenoterol (Berotec®), Terbutalina (Terbasmín®)),
actúan modificando la concentración de Ca++ intracelular del miometrio, fundamentalmente
sobre los receptores ß2, produciendo la relajación del útero grávido. Por vía endovenosa
comienzan a tener efecto a los 5 y 20 minutos, una vez suspendido el tratamiento,
desaparece la acción entre los 30 y 90 minutos.
b. ACCIÓN COLATERAL. Las acciones colaterales que pueden producir son: taquicardia,
vasodilatación, hipotensión arterial, lipólisis, glucogenólisis, náuseas, vómitos y escalofríos.
c. FACTORES DE RIESGO. El factor de riesgo más frecuente es la enfermedad cardíaca materna,
que por el efecto cronotrópico puede derivar en una insuficiencia cardíaca.
d. COMPLICACIÓN. La más importante complicación es el edema agudo de pulmón.
Generalmente, en pacientes con tratamientos endovenosos, por excesiva expansión del
volumen plasmático.
e. RIESGO FETAL. Taquicardia. El mismo mecanismo de acción lo tienen la Indometacina,
aparte de ser un antiprostaglandínico; el Sulfato de Mg también desplaza el Ca++, y por último
los bloqueantes de canales de Ca++. Las drogas antagonistas de los ß-adrenérgicos, como el
Propanolol, controlarían la hipotensión materna y la taquicardia sin interferir sobre el útero
relajado. El Etiladrianol, estimularía los ß receptores uteroinhibidores y los alfa receptores del
sistema vascular provocando un aumento de la tensión arterial.
CRITERIOS DE TOCÓLISIS
17
Casale, RA. Ferreíros, JS. Guía de Procedimientos en Obstetricia. Op. Cit., p. 115-121
367
 Edad gestacional 20 a 35 semanas

 Contracciones uterinas 3 en 30 minutos
 Cambios cervicales: 50% de borramiento, mas de 1 cm de dilatación.
 Persistencia en dinámica uterina.
 Índice tocolítico de Baumgarten < 4
ÍNDICE TOCOLÍTICO DE BAUMGARTEN

PARÁMETRO 0 1 2 3 4
Contracciones Ausentes Irregulares Regulares
Bolsa Integra Rotura alta Rotura baja
Hemorragia No Escasa Franca
Dilatación (cm) 0 1 2 3 4
CONTRAINDICACIONES MATERNAS DE TOCÓLISIS
 Corioamnionitis
 Metrorragia severa
 Preeclampsia severa
 Inestabilidad hemodinámica
 Contraindicaciones fetales
 Registro estresante ominoso
 Muerte fetal en embarazo único
 Anomalía congénita incompatible con la vida
 Madurez pulmonar documentada
TRATAMIENTO DE ATAQUE
1. CLORHIDRATO DE ISOXUPRINA. Dosis de ataque: 50 mg (1 ampolla = 10 mg) en 500 ml de

dextrosa al 5%, a 10 gotas por min. Dosis de mantenimiento: 1 comprimido de 10 mg cada 6
horas ó 20 mg cada 6 ó 12 horas.
2. RITODRINE. (Pre-par®) Dosis de ataque: 100 mg (1 ampolla = 50 mg) en 500 ml de dextrosa al
5%, a 15 ó 35 gotas por minuto. Dosis de mantenimiento: 1 cápsula de 10 mg cada 2 a 6 horas.
3. HEXOPRENALINA. Dosis de ataque: 10 ampollas en 500 ml de dextrosa al 5%, a 10 gotas por
minuto. Dosis de mantenimiento: ½ a 1 comprimido de 5 mg cada 6 a 12 horas.
4. ATOSIBÁN. (Tractocile®) Bolo inicial de 6.75 mg (vial de 9 cc), seguido de infusión IV de 300
μg/min por 3 horas y luego, 100 μg/min hasta 45 horas. Puede repetirse el ciclo hasta 3 veces. Es
un antagonista de la oxitocina.
5. INIFEDIPINO. (Adalat®) Por vía oral, mejor que sublingual, a Dosis de 30 mg iníciales por VSL
(sublingual), seguidos de 20 mg cada 6 horas de mantenimiento. Impiden la entrada del Ca 2+ a la
célula, provocando la relajación muscular.
6. SULFATO DE MAGNESIO (SO4 MG). Es una alternativa en el caso de contraindicación de las drogas
anteriores. La dosis a utilizar será de 5 g en 250 cc de dextrosa al 5%, a 18 gotas por minuto (1 g
hora). Se deberá controlar: signos vitales, diuresis sin sonda, reflejos y es necesario contar con
gluconato de Ca++ para caso de intoxicación.
7. INDOMETACINA. (Indocid®) Se puede utilizar en forma concomitante o como opción en caso de
contraindicación de los β-miméticos, en forma de supositorios a razón de 100 mg cada 12 horas,
por no más de 48 a 72 horas. De requerirse su uso por tiempo mayor se puede utilizar por vía oral
debiendo tener presente que deberá suspenderse su administración con una semana de
anticipación al parto, en caso de embarazos de menos de 34 semanas; en embarazos de más de
34 semanas se proscriben, por los efectos indeseables fetales (oligoamnios, cierre precoz del
ductus, hipertensión pulmonar, etc.).
SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO
El tratamiento uteroinhibidor se abandonará cuando:
368
 Se alcancen las 37 semanas

 Test de Clemens + los 3 tubos
 Cambio de las condiciones cervicales (dilatación más de 4 cm)
 Amniorrexis prematura o signos de infección
 Signos de sufrimiento fetal agudo o crónico
 Mala respuesta materna o taquicardia fetal
Se contraindica el uso de uteroinhibidores cuando:
 RPM con sospecha o evidencia de infección ovular

 Cardiopatías congénitas maternas o fetales (arritmias)
 Desprendimiento placentario (Hemorragias)
 Placenta previa con hemorragia importante
 Malformaciones congénitas fetales graves (letales)
 Franco trabajo de parto con dilatación mayor de 4 cm
 Madurez pulmonar comprobada
 RCIU comprobado con detención del crecimiento
 Eritroblastosis fetal
 Feto muerto
 Diabetes no estabilizada y de difícil manejo
 Nefropatía crónica en evolución
MADURACIÓN PULMONAR FETAL
En el año 1969, Liggins, estudió ovejas a las que administró dexametasona y comprobó que se
producía un aumento de la supervivencia de los prematuros que habían recibido este tratamiento
prenatal.18
Los corticoides actúan directamente sobre el neumocito tipo II aumentando la secreción de cuerpos
lamelares y liberando los fosfolípidos en ellos contenidos. Estos fosfolípidos, compuestos
fundamentalmente por lecitina y esfingomielina, actúan directamente sobre el alveolo mejorando la
tensión superficial.
1. ACCIÓN DE LOS CORTICOIDES. Se sabe que a nivel pulmonar aceleran la maduración actuando
de distintas formas:
 Modulan la síntesis de lecitina y proteínas del surfactante.
 Provocan una inducción de los receptores beta-adrenérgicos de los neumocitos tipo H.
 Modifican el parénquima pulmonar y disminuyen el edema.
 Producen una maduración de los sistemas antioxidantes.
2. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES PRENATALES . Son:
 En diabéticas pueden producir hiperglicemia (es preciso un control estricto y considerar
incluso el uso de una bomba de insulina si es preciso).
 En hipertensas provocan una retención de líquido. Se puede usar la Hidrocortisona que
retiene menos líquidos.
 Asociados a los beta-miméticos tienen riesgo de desencadenar un Edema Agudo de Pulmón
(principalmente en gestaciones múltiples).
 Leucocitosis (dura 24-48h). Debe de tenerse en cuenta ya que nos puede enmascarar una
corioamnionitis.
 Se ha comprobado que no hay un aumento significativo de las sepsis neonatales, aunque los
administremos asociados a antibióticos (los corticoides tienen un efecto inmunosupresor, que
sumado al efecto de selección de la flora nosocomial por los antibióticos podría aumentar el
riesgo de sepsis; pero esto no se ha demostrado.
 Disminuyen la variabilidad en el RCTG (unos días).
18
Quesada, E. Marimon, E. Borrás, M. Maduración pulmonar fetal. Ginecología y Obstetricia Clínica (Rev. Esp)
2002;3(4):182-186
369
En todos los casos de APPM entre las 28 y 34 semanas se deberá iniciar al ingreso maduración
pulmonar fetal optando por alguno de los siguientes esquemas:
 ESQUEMA 1: Betametasona: 24 mg, IM, en 24 horas.

 ESQUEMA 2: Acetato de Betametasona: 3 mg + fosfato de betametasona 3 mg (Celestone®,
Cronodoce®) 2 ml cada/12 horas, IM, durante 24 horas.
 ESQUEMA 3: Fosfato de dexametasona: 4 mg (Decadrón®) 2 ml, cada/8 horas, por 48 horas.
 ESQUEMA 4: En embarazos menores de 28 semanas se utilizará TRH: 200 μg cada/12 horas,
total dos dosis.
Pauta de Liggins:19
 ESQUEMA 1: Betametasona 12 mg cada/24 horas, IM, por dos días (dosis total 24 mg) y
recuerdo semanal de las 24 a las 34 semanas (Conferencia de Consenso de NIH de 1994).
 ESQUEMA 2: Dexametasona 5-6 mg cada/6 horas, IM, en 4 dosis (dosis total 20-24 mg). No
prevé la leucomalacia periventricular, a diferencia de la betametasona.
 ESQUEMA 3: Hidrocortisona 500 mg cada/12 horas, EV en 2-4 dosis (dosis total 1000 mg).
Útil en HTA (por su menor retención hídrica).
 ESQUEMA 4: Metilprednisona 125 mg cada/12 horas, IM, en 2 dosis (dosis total 250 mg).
El efecto beneficioso se comprueba a las 24 horas de la administración, pero desaparece a los 7 días.
Es por eso que en muchos centros se ha instaurado de rutina la pauta de dosis de recuerdo semanal,
Es de aceptación general realizar repique madurativo 1 vez por semana hasta alcanzar las 34
semanas.
COMPLICACIONES DE LOS TOCOLÍTICOS

Edema pulmonar
Hiperglucemia
Hipopotasemia
BETA-ADRENÉGICOS
Hipotensión
Arritmias
Isquemia miocárdica
De presión respiratoria
Diplopía con debilidad.
SULFATO DE MAGNESIO
Parálisis muscular
Paro cardíaco
Hepatitis
INDOMETACINA
Insuficiencia renal.
NEFEDIPINA Hipotensión transitoria
CONDUCTA ANTE EL TRABAJO DE PARTO PREMATURO
1. CONDUCTA GENERAL.
a. En lo posible NST intraparto
b. Limitar al máximo los tactos
c. Mantener las membranas ovulares integras hasta dilatación completa
d. Ajustar al máximo la administración de opiáceos, antiespasmódicos o analgésicos.
e. Control estricto de dinámica uterina por mayor frecuencia de distocias dinámicas
f. Se debe tener en cuenta que existen mayores posibilidades de alteraciones en la progresión
del trabajo de parto por: insuficiente preparación de partes blandas; mayor frecuencia de
procidencias de cordón o de miembros; mayor incidencia de anomalías de presentación
g. Realización de episiotomía amplia
h. Aspiración bucal de secreciones sobre todo si hay meconio
i. Pinzar el condón a los 45 a 60 segundos.
19
Ibíd. p. 184
370
2. CONTRAINDICACIONES MATERNAS DE TOCOLISIS .

a. Corioamnionitis
b. Metrorragia severa
c. Preeclampsia severa
d. Inestabilidad hemodinámica
e. Contraindicaciones fetales
f. Registro estresante ominoso
g. Muerte fetal en embarazo único
h. Anomalía congénita incompatible con la vida
i. Madurez pulmonar documentada
3. CONTRAINDICACIONES DE USO DE AGONISTAS BETA MIMÉTICOS.
a. Enfermedades cardiacas o arritmias maternas
b. Diabetes
c. Tirotoxicosis
d. Hipertensión arterial severa
e. Hipertensión pulmonar
f. Desprendimiento prematuro de placenta
En estudios últimos realizados, los tocolíticos suspenden temporalmente las contracciones uterinas,
pero rara vez previenen parto prematuro, En un metaanálisis de terapia tocolítica, concluyeron que, si
bien el parto se puede retrasar durante un tiempo suficiente para la administración de
corticoesteroides, el tratamiento no origina mejoría alguna de los resultados perinatales. Concluyeron
que la terapia tocolítica puede prolongar la gestación, pero los beta-miméticos no fueron los mejores
que otros fármacos, y plantean peligro potencial para la madre, También concluyeron que el
tratamiento tocolítico de mantenimiento no generó beneficios.20
Como regla general, si se administran tocolíticos, deben suministrarse junto con corticoesteroides, Hay
debates en cuanto al rango de edad gestacional para su uso, pero dado que los corticoesteroides en
general no se usan después de las 33 semanas, y puesto que los resultados perinatales en recién
nacidos pretérmino regularmente son buenos después de este tiempo, por lo tanto, la mayoría de los
médicos no recomiendan el uso de tocolíticos a las 34 semanas ni después.21
Supervivencia Neonatal
La supervivencia neonatal en niños pretérmino esta relacionada directamente con su edad gestacional
y el peso al nacer. A pesar de todos los avances registrados en neonatología, el sistema más eficaz
para hacer descender la mortalidad y morbilidad perinatal es mantener al feto dentro del útero materno
hasta alcance al menos un peso de 1.500 g. o bien 32 semanas de edad gestacional.
SUPERVIVENCIA NEONATAL 22
Edad Gestacional Rango de Peso Supervivencia
(semanas) (gramos) (%)
24 a 26 500 a 750 50.0
26 a 28 750 a 1.000 74.5
28 a 30 1.000 a 1.400 91.2
30 a 32 1.400 a 1.800 95.5
32 a 34 1.800 a 2.200 99.0
>34 >2.200 100.0
20
Cunningham, FG. Leveno, KJ. Bloom, SL. Obstetricia de Williams. Op. Cit. p. 872
21
Ibíd. p. 872
22
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riego. 2º ed. Madrid: Mosby/Doyma; 1994. p. 72-73
371
Embarazo Prolongado
Se denomina embarazo prolongado aquel que sobrepasa las 42 semanas de gestación o los 294 días
a partir del primer día de la última menstruación. La prolongación del embarazo predispone a un
incremento de la mortalidad fetal o aumento de la morbilidad, a la que contribuye una mayor incidencia
de sufrimiento fetal por insuficiencia placentaria, es decir, por senescencia placentaria.
Revisión Histórica
Desde el año 130 d.C., el historiador romano Aulio Gelio señala una legislación del Emperador
Adriano, en que se acepta la legitimidad del feto nacido a los 11 meses de fallecido el padre, siempre
que la castidad de la madre estuviera fuera de dudas, lo que hace que ya de paso se entra en el
concepto de embarazo prolongado. Hipócrates por su parte, decía “desde el día de la muerte del
marido, hasta pasados 10 meses que pariese su mujer legítima, la criatura que naciere se entiende
que es de su marido” y 390 años antes de Nuestra Era, fijaba el embarazo a término en siete
cuarentenas (280 días). Los que sobrepasaban ese tiempo salían de la normalidad. Tuvo la visión de
calcular la duración del embarazo mucho antes que las más prestigiosas organizaciones científicas de
ginecología y obstetricia.
Ambrosio Pare escribió: La mujer a diferencia de los animales, no tiene tiempo prefijado y traen sus
hijos al mundo en todo tiempo, unos a los siete meses, otros a los ocho, a los nueve (que es lo mas
común) y otros a los diez y aún a principios del undécimo. Por otra parte, Pinard negó la existencia del
embarazo prolongado y señaló que “no hay un signo cierto para afirmar la madurez completa”, así
como el que ocurran partos 300 días después de la última menstruación, no es un aumento del tiempo
del embarazo sino un fallo en el comienzo del mismo.
En el “Tratado de Medicina Legal de Thoinot” en 1928, se mencionan una serie de autores conocidos
por sus investigaciones y cálculos para la fecha de la última menstruación, con evidentes hiperdatias,
que van desde 310 días hasta 320 y 334 días (Devilliers, Schroeder, Veit, Winckel y Frisch), todos de
la Sociedad de Obstetricia de Berlín también citados por Cruz Hermida.
Fothergill en Norteamérica en 1949, se publicó la extracción de un feto vivo por cesárea a los 344
días de un “indudable” coito único. El código civil español, acepta como embarazo prolongado el que
alcanza los 300 días a partir de la última menstruación, siempre que no exista un feto muerto retenido.
Definición
Schwarcz, define:23
“Se denomina embarazo prolongado o postérmino a aquel cuya duración sobrepasa el límite de 293
días o 43 semanas y 6 días desde el comienzo de la última menstruación”.
Según la FIGO,24 (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia):
“Embarazo prolongado es aquel que sobrepasa los 294 días, contados a partir del primer día de la
última menstruación o 42 semanas completas”.
La American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), denomina:
“Se denomina embarazo prolongado aquel que ha completado las 42 semanas o 294 días o más desde
el primer día del último periodo menstrual”.
23
Schwarcz, R. Fescina R. Duverges C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 271
24
Piloto, M. Morejon, E. Embarazo Prolongado. Rev Cubana Obstet Ginecol 2000; 26(1):48-53
372
Las “42 semanas completas”, es importante porque técnicamente hablando y en un sentido puramente
cronológico, el embarazo no es prolongado hasta las 42 semanas y 1 día. En esto coincide el
American College of Obstetricians and Gynecologist (1999).25
Sinonimia
Los términos: postérmino, prolongado, embarazo diferido, hiperdatia y posmaduro a menudo se usan
como sinónimos para indicar embarazos que han excedido una duración que se considera es límite
normal superior.
El término posmaduro sólo debe utilizarse para describir al lactante con datos clínicos reconocibles
que indican un embarazo patológicamente prolongado.
Frecuencia
La frecuencia de recién nacidos postérmino oscila alrededor del 4-14% (con una media del 10%) de
todos los embarazos. Desde los años setenta se ha observado un descenso en la frecuencia de estas
gestaciones postérmino lo que no se puede achacar a un cambio en el fenómeno biológico sino más
bien a una mayor precisión en la estimación de la duración del embarazo. Se encuentran además
diferencias étnicas en esta frecuencia, dándose así en España cifras del 7,3%, en Suecia del 8,4% y
en China del 8,5%.26
Es un evento clínico que ocurre alrededor del 7,5 al 10 % de las gestaciones. Generalmente es una
condición benigna desde el punto de vista de las perspectivas perinatales, aunque está asociado con
significativa ansiedad por parte de los familiares cercanos a la gestante. En Cuba, Gómez Sosa, en la
Maternidad América Arias de Ciudad de La Habana, se encontró un 9,4% en el año 1987, un 4,1% en
el año 1997 y un 8,7% en Pinar del Río en el año 2002.27
Durante 2001, se estimó que un 7% de cuatro millones de lactantes que nacieron en los EE.UU.
habían nacido a las 42 semanas o más.28
Importancia
La importancia del EP se relaciona con la morbi-mortalidad perinatal y materna, que se elevan en la

medida en que el embarazo avanza más allá de las 42 semanas y esto constituye un riesgo, tanto
para la madre como para el feto.
El EP presenta actualmente 2 grandes problemas como son: 1) su realidad y 2) su alta mortalidad

perinatal, lo cual constituye un problema aún por resolver. Los diversos criterios para definir el tema
son de orden matemático o basado en criterios clínicos biológicos secundarios a insuficiencia
placentaria o signos de postmadurez en el recién nacido.
Sin embargo, el mayor problema del EP es el gran riesgo vital para el feto antes del parto, en el
período expulsivo, y en los primeros días de vida extrauterina. La causa fundamental de estos riesgos
es: la anoxia que está ligada a la senescencia placentaria, proceso fisiológico que se acentúa con el
devenir del tiempo, y que una vez presente, requiere cuidados especiales perinatales.
Por otro lado, una de las razones que eleva el riesgo de hipoxia y parto distócico en pacientes con EP,
es el exagerado peso fetal en muchos de estos embarazos.
25
American College Obstet Gynecol. National Guideline Clearinghouse. Management of post term pregnancy. I999. Disponible
en: http://www.acog.com
26
27
Legón Padilla, Justo. Embarazo Prolongado. Rev Cubana Obstet Ginecol 2000; 26(1):48-53
28
Cunningham, FG. Leveno KJ. Bloom SL. Obstetricia de Williams. Op. Cit., p.882
373
En el mundo, las 2 corrientes que se indican en la atención del EP son: la de esperar bajo vigilancia
hasta la semana 43 y posteriormente inducir, y la de inducir de inmediato en la semana 42. En un
estudio al respecto en Estocolmo en 1995, se concluyó que la frecuencia de inducción del parto fue
significativamente menor en el grupo de interrupción del embarazo en la semana 43, pero los
resultados perinatales fueron similares.
Etiología
Se habla de embarazo prolongado o postérmino cuando la permanencia del feto en el útero rebasa las
42 semanas o 294 días de amenorrea, después del primer sangrado de la última menstruación. Los
factores étnicos, nutricionales, entre otros, pueden afectar la duración de un embarazo:
1. ERROR EN LA DATACIÓN. La causa más frecuente del embarazo aparentemente prolongado es un

error en la datación de la gestación. Cuando la gestación realmente es prolongada la causa
permanece en la mayoría de las ocasiones sin identificar. La causa del embarazo realmente
prolongado suele responder a un fallo en el mecanismo de la puesta en marcha del parto,
involucrándose factores genéticos y/o hormonales (clásicamente denominada “patergia uterina de
Martius”).
Casi el 40% de las mujeres no señalan con exactitud la fecha de la última regla y además que el
valor de esta última ha sido sobreestimado para fijar la fecha probable del parto.
2. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. Se han invocado factores como la anencefalia y la insuficiencia
suprarrenal fetal, lo que provocaría a su vez una insuficiencia adreno-hipofisaria. También la
deficiencia de sulfatasa placentaria, que es un problema ligado a X, hace que el feto masculino
nazca posterior a la fecha porque debido a este trastorno se impide la conversión de sulfato de
dehidroepiandrosterona en estrógenos, señalados como importantes para el inicio del trabajo de
parto.
3. CÉRVIX REFRACTARIO. La posibilidad de madurar el cuello uterino con el uso de prostaglandinas
ha hecho pensar que la causa puede estar en un déficit de estas o de una resistencia del cérvix
para responder al estímulo de las de tipo endógeno.
4. FACTOR GENÉTICO. Se ha visto que en algunas mujeres se repite el embarazo prolongado, por lo
que se piensa en una base genética, y otros factores como edad materna, paridad, origen étnico y
nivel socioeconómico, no han resistido el peso de diferentes análisis, aunque se encontró mayor
incidencia en afro norteamericanas y en mexicanas que residen en los Estados Unidos.
5. FACTOR PLACENTARIO. También se intenta encontrar respuestas en los estudios placentarios.
Acorde a la forma clínica puede encontrarse desde placentas absolutamente normales, otras de
gran tamaño y algunas con evidentes signos de envejecimiento lo que avala una vez mas lo difícil
de encuadrar un solo aspecto que sea la evidente causa de que la fecha del parto se retrase. Por
último, se han estudiado los niveles de oxido nítrico en las secreciones cervicales encontró que la
reducción de éste a ese nivel puede contribuir a la prolongación del embarazo.
Complicaciones
El embarazo prolongado se asocia a múltiples complicaciones perinatales, fundamentalmente desde el

punto de vista fetal:29
1. MACROSOMÍA. El peso promedio de los neonatos postérmino es superior al de aquellos nacidos a

término (120-180 gramos más de peso promedio). Además, la incidencia de macrosomía (peso
superior a los 4.000 gramos) se estima en un 13-20% en los fetos postérmino, lo que representa
de 3 a 7 veces más incidencia que en neonatos a término. Las complicaciones más frecuentes
son aquellas derivadas de las distocias que se producen (distocia de hombros o desproporción
pélvico-cefálica): parálisis del plexo braquial, parálisis del nervio frénico, fracturas de húmero y
clavícula.
2. SÍNDROME DE POSTMADUREZ. Como consecuencia de la insuficiencia placentaria se dará un
crecimiento intrauterino retardado asimétrico tardío acompañado generalmente de un
oligoamnios, que puede complicar hasta el 10-20% de los embarazos postérmino. Clínicamente
29
Bajo, JA. Melcho,r JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 438-439
374
se caracteriza por retraso del crecimiento, facies con expresión de alerta, deshidratación, piel
seca y arrugada, disminución de los depósitos de grasa subcutánea en brazos y genitales
externos, tinción amarillenta o verdosa de la piel, cordón umbilical y membranas ovulares.
3. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL Y PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL . El posible oligoamnios
puede producir alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal con expulsión de meconio y riesgo de
aspiración. Se ha podido comprobar que la expulsión de meconio es dos veces más frecuente en
los fetos postérmino que en los a término.
Existe además una mayor incidencia de ph<7,20 en arteria umbilical en fetos de gestaciones
prolongadas, si bien no se ha visto mayor incidencia de acidosis grave (ph<7,15). Respecto al test
de Apgar los fetos postérmino presentan con mayor frecuencia test de Apgar <7 al minuto y a los
cinco minutos.
4. CAMBIOS METABÓLICOS. Los recién nacidos postérmino sobretodo aquellos con síndrome de
postmadurez, presentan con mayor frecuencia hipoglucemias dado que sus reservas de
glucógeno y grasa subcutánea son menores.
A partir de la semana 41 también se detectan niveles elevados de eritropoyetina que
desencadenará una policitemia reactiva probablemente secundaria al esfuerzo compensatorio de
la hipoxia intraútero en los síndromes de postmadurez.
5. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO. No se han objetivado diferencias significativas en el
crecimiento ni desarrollo intelectual de fetos postérmino en comparación con fetos a término.
6. MORTALIDAD PERINATAL. La mortalidad perinatal (fetos muertes al nacimiento o en muertes
neonatales precoces) en gestaciones mayores de 42 semanas es dos veces mayor que en
gestaciones a término (4-7 muertes vs. 2-3 muertes por 1000 recién nacidos) y aumenta 6 veces
en gestaciones que llegan a la semana 43.
Las necropsias de estos fetos presentan hallazgos secundarios a desnutrición: glándulas
suprarrenales, hígado, bazo y timo desproporcionadamente pequeños con medidas corporales,
cerebro, corazón y riñones similares a los normales para fetos a término.
7. MORBILIDAD MATERNA. Las complicaciones maternas están asociadas en la mayoría de casos al
trauma producido por la macrosomía fetal. Así las distocias se darán en un 9-12% en
comparación con el 2-7% de fetos a término y las lesiones perineales serán más frecuentes (3,3%
vs. 2,6% en partos a término). Además, la tasa de cesárea es dos veces mayor en este tipo de
partos, con la morbilidad y mortalidad inherente a esta intervención (endometritis, hemorragias y
enfermedad tromboembólica). Tampoco hay que olvidar que la gestación prolongada supone una
fuente importante de ansiedad materna.
Fisiopatología
El embarazo prolongado había sido negado por reconocidos obstetras como Pinard y Calkins y en
1902, Ballantyne fue el primero en hacer una descripción detallada de la postmadurez fetal. A ellos
hace alusión Clifford en 1954, cuando describió el síndrome clínico que lleva su nombre. Este autor
dividió la postmadurez en tres estadios:
 ESTADIO I. Líquido amniótico claro.

 ESTADIO II. Líquido amniótico teñido de verde.
 ESTADIO III. Cordón y piel del recién nacido, verde amarillento. Incluye piel arrugada, cuerpo
largo y delgado, niño con ojos abiertos, alertas y apariencia de viejo preocupado.
1. DISFUNCIÓN PLACENTARIA. La placenta postérmino sufre un envejecimiento conocido como

senescencia placentaria. Por lo tanto, La placenta postérmino se caracteriza por tasas más
elevadas de infartos, depósitos de fibrina y calcificaciones por disminución de la capilaridad de las
vellosidades y del espacio intervelloso.
La placenta envejecida puede desencadenar una insuficiencia placentaria produciendo el llamado
“síndrome de postmadurez de Clifford”, que determinará un crecimiento fetal retardado
asimétrico y tardío, hipoxemia, con oligoamnios que se asocia frecuentemente con patrones no
reactivos o alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal en los tests no estresantes.
Pero, no se ha podido demostrar histológicamente la degeneración de la placenta y lo asevera el
hecho de que un grupo de fetos continúan creciendo hasta alcanzar la macrosomía (más de 4200
gr.). Esto sugiere que la función placentaria no está comprometida.
375
2. VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. Cuando existe oligohidramnios durante la evolución del

embarazo (antes del término) puede causar problemas al feto como hipoplasia pulmonar y
síndrome de las bridas amnióticas. Las principales causas son rotura prematura de las
membranas ovulares, agenesia renal fetal, alteraciones del crecimiento fetal (retardo del
crecimiento intrauterino) y los trastornos hipertensivos del embarazo. Se asocia en ocasiones sin
que se pueda demostrar causa efecto a la hipoplasia pulmonar, el amnios nodoso, la desnutrición
fetal y en el feto transfusor del embarazo múltiple. En el embarazo prolongado la causa esta
fundamentalmente ligada al envejecimiento placentario que provoca una disfunción, con el
consiguiente déficit de la perfusión sanguínea a través de la placenta.
Cuando el oligohidranmnios esta presente en el embarazo prolongado, existe indicación de
interrumpir el mismo y puede aparecer hipoxia fetal en el transcurso del trabajo de parto por
compresión del cordón umbilical manifestado por la aparición de desaceleraciones variables en la
cardiotocografía.
En resumen, el embarazo prolongado se caracteriza, cuando existe una disfunción placentaria,
por una disminución progresiva del líquido amniótico, placentas con maduración grado III, bajas
concentraciones de estriol plasmático y fetos con características que pueden llegar a ser
verdaderos postmaduros y en ausencia de ella, normales o hipermaduros.
Estudio del Bienestar Fetal Anteparto
A las pruebas del bienestar fetal ante parto se le comenzó a dar verdadera importancia a inicios de la
década de los sesenta del pasado siglo con el surgimiento del monitoraje fetal electrónico y fueron
Hon y Caldeyro-Barcia sus principales promotores. También surgieron algunas determinaciones
hormonales que pretendían evaluar la función placentaria como el estriol (Dickey, 1972), el lactógeno
placentario (Letchworth y Chard), y posteriormente la alfafetoproteína, las que han sido
abandonadas en la práctica debido a su falta de correlación con el grado de afectación clínica.
Posteriormente Saling introdujo la amnioscopía también abandonada por ser una maniobra invasiva y
que solo evaluaba el aspecto físico del líquido amniótico sin poder determinar el grado de afectación
fetal.
Con el advenimiento del ultrasonido se abrió un nuevo campo que ha dominado el manejo del estudio
del feto en todos los sentidos, como detección de anomalías congénitas, crecimiento fetal, evaluación
del líquido amniótico, etc. Las pruebas de bienestar fetal ante parto más útiles son:
ESTUDIOS CLÍNICOS
1. GANANCIA DE PESO MATERNO Y ALTURA UTERINA. Una adecuada ganancia de peso materno y
una altura uterina acorde a la edad gestacional representan signos de que el estado fetal no esta
comprometido.
2. AUSCULTACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL. Evalúa vida o muerte fetal y debe ser
realizada en cada visita de la atención prenatal.
3. TEST DE MOVIMIENTOS FETALES. A partir de la 18-20 semanas la gestante comienza a percibir
los movimientos fetales. La relación entre actividad fetal y el bienestar o compromiso del mismo
es bien conocida. Mediante el ultrasonido se ha visto que los movimientos globales son amplios.
Además, el feto puede rotar de una posición a otra, incluso cambiar su presentación. Como es
lógico, algunos de ellos cuando se efectúan de forma aislada, solo se pueden captar por
ultrasonido y cuando son globales o múltiples son apreciados perfectamente por la madre y por
un observador. Algunos factores afectan su recuento, como son la cantidad de líquido amniótico,
la edad gestacional, medicamentos depresores, estados de ayuno y, sobre todo, el grado de
cooperación materna pues pueden estar influidos por el subjetivismo. Su verdadero valor está
dado porque en situaciones de compromiso, el feto pierde la capacidad de efectuar movimientos
múltiples. La reducción del número de movimientos fetales es una señal de alarma, pero su
exceso no se ha asociado a malos resultados perinatales.
La técnica para medir e interpretar los movimientos fetales es el conteo por parte de la gestante
durante una hora tres veces al día, fundamentalmente después de la ingestión de alimentos. Lo
normal es percibir de tres a cuatro movimientos en una hora.
376
ESTUDIOS BIOFÍSICOS
1. DETECCIÓN DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS . Para el estudio del bienestar fetal debemos tener la
certeza, siempre que se pueda, de la ausencia de anomalías congénitas graves.
2. MONITORAJE ANTE PARTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL (CARDIOTOCOGRAFÍA SIMPLE) .
Evalúa la respuesta de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) a los movimientos fetales, registrados
ambos electrónicamente. No tiene contraindicaciones y se puede repetir cuantas veces se
considere necesario al no ser invasiva.
a. CARACTERÍSTICAS DE LA FCF. La FCF sufre considerables cambios como resultado de la
actividad fetal. Aladjen y colaboradores los agruparon en cuatro tipos:
i. ONDA OMEGA. La onda de tipo omega se caracteriza por una aceleración y retorno a la
línea de base y dura unos 30 segundos
ii. ONDA LAMBDA. La onda lambda es una breve aceleración seguida de una
desaceleración y retorno a la línea de base.
iii. ONDA ELÍPTICA. La onda elíptica, caracterizada por una aceleración prolongada de hasta
90 segundos de duración y retorno a la línea de base.
iv. ONDA PERIÓDICA. La onda periódica que es una secuencia de ondas omega. Las más
comunes son las ondas omegas y cualquiera de ellas es índice de reactividad del
corazón fetal y de buen pronóstico en lo que a hipoxia prolongada se refiere.
b. FCF NORMAL. Se clasifica como normal o reactiva cuando:
i. FCF está entre 120 y 160 latidos por minuto.
ii. La amplitud latido a latido esta entre 5 y 25 latidos/min.
iii. Existen de dos a tres aceleraciones en respuesta al movimiento fetal en 10 minutos de
15 latidos de amplitud como mínimo.
iv. Ausencia de desaceleraciones.
c. FCF PATOLÓGICA. Es patológica si:
i. La FCF es menor de 100 o mayor de 160 latidos/min.
ii. Variabilidad menor de 5 latidos o mayor de 40 latidos/min.
iii. Desaceleraciones de cualquier tipo en más del 50% del tiempo de estudio.
iv. Desaceleraciones variables severas o tardías.
v. Patrón sinusoidal.
La ausencia de aceleraciones por un período de tiempo de mas de 30 minutos es llamada no
reactiva y clasificada como sospechosa por lo que debe repetirse después de la ingestión de
alimentos o estimular al feto, porque puede tratarse de un estado de sueño fetal. Otros
factores que afectan la interpretación son la administración de medicamentos a la madre
como narcóticos, antihistamínicos, estimulantes beta-adrenérgicos, la hipotensión supina y el
bloqueo auriculoventricular congénito.
3. CARDIOTOCOGRAFÍA ESTRESADA. Se considera que mide las reservas respiratorias útero-
placentaria y se basa en el principio de que el feto afectado que se somete a contracciones
uterinas, responderá con desaceleraciones tardías, producto del grado de hipoxia que le provocan
éstas. Esta indicada cuando la cardiotocografía simple no es concluyente. Su ejecución es en
base a la administración de oxitocina en bomba de infusión comenzando a razón de 0,5 a 1
mu/min. aumentando el goteo hasta lograr tres contracciones en 10 minutos.
a. NEGATIVA. La prueba es negativa y expresión de bienestar del feto cuando en 10 a 15
contracciones no aparecen desaceleraciones. Cuando la actividad uterina es excesiva y no
aparecen desaceleraciones la prueba es negativa.
b. POSITIVA. Es positiva si aparecen desaceleraciones por lo menos en el 30 al 50% de las
contracciones.
c. DUDOSA. Es dudosa cuando aparecen solo en menos del 30%. Las desaceleraciones
variables son signo de compresión del cordón probablemente por oligohidramnios. Algunos
prefieren realizar un perfil biofísico en lugar de esta prueba.
4. PERFIL BIOFÍSICO. Introducido por Manning (1980) para el estudio del bienestar fetal. Consiste en
observar durante 30 minutos por examen ultrasonográfico cinco parámetros:
a. Los movimientos activos del feto.
b. El tono muscular.
c. Los movimientos respiratorios.
d. La cantidad de líquido amniótico,
377
e. La frecuencia cardiaca.
Cada uno de ellos se avalúa de 0 a 2 puntos para una puntuación máxima de 10. Se considera
que existe afectación fetal por debajo de 8 puntos. Actualmente se utiliza mucho un examen mas
práctico y fácil que se le ha llamado perfil biofísico modificado y que se basa en medir el volumen
de líquido amniótico en cuatro cuadrantes según la técnica descrita por Phelan, junto a la
cardiotocografía simple y se han obtenido los mismos resultados.
5. FLUJOMETRÍA DOPPLER. La más utilizada es la flujometría de los vasos umbilicales y también de
la cerebral media donde se tienen en cuenta la relación sístole-diástole, el índice de pulsatilidad y
el índice de resistencia, aunque no ha tenido gran aceptación en el estudio del embarazo
prolongado. La ausencia de diástole o la inversión de la misma se asocian a un grave estado fetal
con peligro de muerte intraútero.
ESTUDIOS BIOQUÍMICOS
Algunos estudios bioquímicos fueron utilizados durante muchos años para evaluar el bienestar fetal
anteparto como: 1) el estriol urinario y plasmático, 2) la alfa-fetoproteína, pero han sido abandonados
debido a su pobre valor predictivo. 3) Últimamente junto a la gonadotropina coriónica se indican como
marcadores de anomalías congénitas.
Diagnóstico del Embarazo Prolongado
El embarazo prolongado puede ser diagnosticado basándose exclusivamente en el interrogatorio y el

examen clínico. Cuando existen ciclos menstruales regulares, se aplica la regla de Naegele (se suman
siete días al primer día de la ultima menstruación y se suman nueve meses o se restan tres meses) y
se obtiene una fecha probable del parto con bastante precisión.
Lamentablemente se considera que entre el 30 y 40% de las mujeres no pueden decir con exactitud
que día comenzó su última menstruación. Spellacy dice “la causa mas probable de embarazo
prolongado pudiera ser la presencia de un patrón ovulatorio irregular” y encontró que el embarazo
duraba como promedio 287,5 días suponiendo que la ovulación ocurra el 14 día del ciclo.
Saito señaló que el 15,5% de los embarazos llegan a las 42 semanas según el cálculo a partir de la
fecha de la última menstruación, pero con registros de la curva de temperatura basal, ninguno
sobrepasa los 285 días a partir de la ovulación.
Cuando se usa el ultrasonido en edades gestacionales tempranas se han visto diferencias con la
fecha de la última regla. Kramer, en un estudio de 11000 casos con ultrasonido encontró que existe
bastante exactitud con el embarazo a término, pero grandes diferencias con el pretérmino y el
postérmino.
Como se puede apreciar, si no se conoce con exactitud la fecha de la última menstruación nos
valemos de los antecedentes, algunos parámetros clínicos y de la ultrasonografia para el diagnóstico e
incluso siempre debemos utilizar estos para corroborar si estamos ciertamente ante una prolongación
de la gestación y evitar tomar una conducta en una paciente que tiene un error del cálculo para la
fecha del parto. Estos son:
1. INTERROGATORIO. Se debe indagar:

a. LA INGESTIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES . Con relación a la ingestión de anticonceptivos
orales es importante recordar que la suspensión de estos en ocasiones no permite que la
ovulación se inicie de inmediato por lo que un sangrado puede estar presente por deprivación
y esta no efectuarse hasta mucho después y así la amenorrea no coincide con la verdadera
edad gestacional.
b. UN COITO ÚNICO. Existen pacientes que recuerdan con exactitud un coito único que resultó
fecundante y también en casos de violación se puede precisar la fecha.
c. LA RETIRADA DE UN DISPOSITIVO INTRAUTERINO . La retirada de un dispositivo intrauterino,
que generalmente se hace con la menstruación, puede permitir la implantación del huevo de
inmediato y avalar el diagnostico con bastante exactitud.
378
2. PARÁMETROS CLÍNICOS. Evidencia:

a. TACTO VAGINAL ANTES DE LA SEMANA 12. Un tacto vaginal realizado en el primer trimestre
por un especialista tiene grandes puntos de coincidencia entre el tamaño del útero y la
amenorrea.
b. PERCEPCIÓN DE LOS PRIMEROS MOVIMIENTOS FETALES. La percepción de los primeros
movimientos fetales que aparecen alrededor de las 20 semanas para las nulíparas y a las 18
para las multíparas tiene un valor dudoso pues está basado en el subjetivismo de la paciente.
c. ALTURA UTERINA A LAS 20 SEMANAS. También la altura del útero a nivel de la cicatriz
umbilical que se corresponde en mujeres normo peso con 20 semanas.
d. AUSCULTACIÓN DEL FOCO FETAL. La auscultación del foco fetal, de interés práctico entre la
semana 24 y 26 orientan, pero de poca precisión.
e. ENCAJAMIENTO DE LA PRESENTACIÓN. Ya al final del embarazo una altura uterina por encima
de 35 centímetros, el encajamiento de la presentación para las nulíparas
f. MADUREZ CERVICAL. La existencia de un cuello maduro (Bishop mayor de 6) sugieren que el
embarazo por lo menos está francamente a término.
3. ECOGRAFÍA. Un estudio de ultrasonido realizado en el primer trimestre es de extraordinario valor
para el cálculo de la edad gestacional. La ecografía es una herramienta diagnostica más utilizada
en obstetricia. La longitud cráneo caudal en el primer trimestre del embarazo es el criterio más
preciso para la determinación de la edad gestacional. A partir de la semana 12 a la 14 se pueden
considerar las medidas del diámetro biparietal y la longitud del fémur.
a. SACO GESTACIONAL. Midiendo el saco embrionario entre las 5 y 10 semanas, O`Brien
encontró un rango de error de 0.64 días y por el diámetro biparietal entre las 12 y 23
semanas de 6.3 días. Después de la semana 30 el error puede ser de hasta tres semanas.
b. LONGITUD FÉMUR. También las medidas de la longitud del fémur y coronilla-rabadilla han
mostrado precisiones de 6 días realizados entre la semana 13 y 23.
c. DIÁMETRO BIPARIETAL. El ultrasonido con más de 90 milímetros de diámetro biparietal y
presencia de madurez placentaria, sugiere el embarazo a término, pero no lo confirma.
d. TIPO DE PLACENTA. En más de 90% de los casos de “placenta senescente” se aprecia la
existencia de placenta tipo IV.
e. CANTIDAD DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. Se hace una valoración semicuantitativa midiendo la
bolsa de líquido amniótico mayor o mediante el método de los cuadrantes. Si la bolsa mayor
es inferior a 2 cm o la suma de los 4 cuadrantes no supera los 5 cm, se considera que existe
oligohidramnios con probable insuficiencia placentaria. Por lo tanto, se debe medir el “índice
del líquido amniótico”. Si el resultado es mayor de 16.2, el volumen amniótico es normal.
Índices menores de 5 indican oligohidramnios severo.
La conducta obstétrica en la gestación prolongada ha sido analizada en múltiples estudios a lo largo

de los últimos años, no obstante, continúa siendo controvertida. La tasa de cesáreas en los
embarazos postérmino es significativamente mayor (RR = 1.9; IC = 95%) que, en las gestaciones a
término, por lo que un adecuado proceder podría disminuir significativamente este porcentaje.
Fundamentalmente se puede resumir la actitud obstétrica en dos tendencias:30
1. ACTITUD EXPECTANTE. Se realizan los controles descritos de bienestar fetal hasta el comienzo
espontáneo del parto. Se ha podido comprobar que, si bien esta actitud disminuye el número de
inducciones, no afecta significativamente la tasa final de partos instrumentales o cesáreas.
La conducta con manejo expectante basado en la vigilancia del bienestar fetal, con la interrupción
solo debido a alteraciones encontradas en ella o en menos casos, por indicación materna. Hilder
en una serie de 171.527 nacimientos en Londres encontró un aumento de la Mortalidad Perinatal
en embarazadas de bajo riesgo según avanza la edad gestacional.
2. ACTITUD ACTIVA. Las opciones actuales para el manejo del embarazo prolongado comprenden la
inducción electiva entre las 41-42 semanas (41 semanas para los que consideran que existe
riesgo a partir de esa edad gestacional) que es la llamada conducta activa o inducción electiva o
planeada.
30
SEGO. Embarazo cronológicamente prolongado. Protocolos asistenciales en Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2004.
379
A partir de la semana 41 se realizaría evaluación del estado fetal cada 3-4 días hasta la semana
42, y se programaría la finalización de la gestación bien a la semana 42 o antes, dependiendo del
protocolo de cada centro.
Así parece establecido que según las condiciones cervicales optaremos por finalizar la gestación
de la siguiente manera:
a. CÉRVIX FAVORABLE. Inducción sistemática con amniorrexis artificial e infusión oxitócica.
b. CÉRVIX DESFAVORABLE. Maduración cervical previa con prostaglandinas.
c. CESÁREA. Cualquier contraindicación para el parto vaginal como la macrosomía, obligará a la
realización de una cesárea.
La inducción sistemática de los embarazos prolongados parece no afectar a la tasa de cesáreas y

partos instrumentales y parece disminuir la mortalidad perinatal según los últimos estudios. Durante
todo el proceso del parto deberán tenerse en cuenta las complicaciones propias de la gestación
prolongada (presencia de meconio, alteraciones en el trazado cardiotocográfico, macrosomía)
estableciendo una vigilancia adecuada con monitorización fetal continua y evaluación rigurosa de la
progresión del parto.
MÉTODOS DE MADURACIÓN CERVICAL Y/O INDUCCIÓN DEL PARTO
El embarazo prolongado es una de las principales indicaciones para la inducción del parto. Esta
indicado la oxitocina en infusión endovenosa. Su utilización debe comenzar en bajas dosis, con un
paulatino incremento hasta lograr una dinámica uterina útil. La sobredosis provoca una
hiperestimulación del útero que puede llegar a producir un distrés fetal, parto en avalancha y hasta
una rotura uterina.
Esquema de Manejo:31
1. ESTIMULACIÓN DEL PEZÓN. Uno de los métodos no invasivo es la estimulación del pezón.
2. DESPEGAMIENTO DIGITAL DE MEMBRANAS. El despegamiento del polo inferior de las membranas
o maniobra de Hamilton facilita el desencadenamiento del parto mediante la liberación de
prostaglandinas.
3. TALLO CERVICAL. También los dilatadores cervicales, como la sonda Foley y el tallo de laminaria
han tenido utilidad para el desencadenamiento del trabajo de parto.
4. AMNIOTOMÍA. La amniotomía es quizás la más agresiva de las maniobras, pero con cuello
favorable favorece el inicio de las contracciones uterinas, aunque si se prolonga el tiempo de
rotura de la bolsa amniótica, puede provocar una coriamnionitis. La amniorrexis, probablemente
produzca el aumento de los metabolitos de las prostaglandinas.
5. UTEROTÓNICOS. Los mas recientes métodos son medicamentosos como las prostaglandinas E2,
el misoprostol (Cytotec®) y el mifepristone, pero que todos precisan de estudios mas serios para
definir los efectos sobre la madre y el feto.
6. PERFUSIÓN DE OXITOCINA. La oxitocina se consideraría el fármaco de elección para la
estimulación de la actividad uterina, pero es indudable que se trata de un tratamiento a aplicar con
un Bishop favorable.
Duke University Evidence-Based Practice (2002), evaluaron el riesgo-beneficio de las diferentes

conductas de manejo con el embarazo prolongado y llegaron a las siguientes conclusiones:
 Un buen cuidado anteparto reduce la morbilidad y la mortalidad en el embarazo prolongado.

 La inducción por macrosomía no mejora los resultados.
 No existen trabajos confiables donde se muestre el costo-beneficio entre conducta activa y
expectante.
 Los resultados perinatales no difieren significativamente entre ambas conductas.
 Los más altos índices de parto operatorio están en las pacientes inducidas.
Protocolo Asistencial
31
Filloy, A. Pla, M. Nur, Y. Inducción en la gestación prolongada. Ginecología y Obstetricia Clínica (Rev. Esp) 2003; 4 (1): 29-33
380
Usandizaga, 32 recomienda el siguiente protocolo asistencial:
 Confirmación de la edad de gestación a ser posible mediante ecografía. Con la ecografía

sistemática en el primer trimestre, las dudas acerca de la fecha de la última regla quedan
subsanadas.
 Comenzar el control prenatal antes de que realmente se prolongue el embarazo, es decir, en
la 41º semana. Cada 48 horas se realizarán amnioscopia y registro cardiotocográfico no
estresante (NST). Se añadirán ecografía, si es posible con Fluxometría Doppler y, si procede,
cardiotocograma con contracciones (COT).
 Alcanzadas las 42 semanas, hay que inducir el parto si no hay contraindicaciones para ello, si
el estado del cuello es favorable, con oxitocina y, si no lo es, previa maduración con PGE2
intracervical o intravaginal. Cada vez son más los trabajos que ponen de manifiesto los
buenos resultados con misoprostol en casos de test Bishop favorable.
 Se realizará una cesárea electiva si hubiera contraindicación para inducir el parto o para que
éste transcurra por vía vaginal.
 En los casos de gestación prolongada dudosa se establecerán los sistemas de control fetal
pertinente. Si no hay signos de Alteración fetal, se continuará la vigilancia hasta que el cuello
sea favorable, o hasta que aparezcan signos de alarma, y se obrará en consecuencia.
PROTOCOLO DE ASISTENCIA DEL EMBARAZO PROLONGADO

DIAGNÓSTICO
SENESCENCIA PLACENTARIA
CONTRAINDICACIÓN DE
CUELLO FAVORABLE CUELLO DESFAVORABLE
INDUCCIÓN O DE LA VÍA VAGINAL
INDUCCIÓN MADURACIÓN CON PG. MISOPROSTOL CESÁREA
Características del Recién Nacido Postérmino
Los recién nacido presenta signos de hipermadurez o dismadurez:33
 La piel está seca y descamada, de color amarillo verdoso por la tinción del meconio.
 Las uñas son largas, sobresalen del pulpejo de los dedos.
 Hay una pérdida de tejido celular subcutáneo, de todos los depósitos grasos y de tejido
muscular, con la consiguiente pérdida de peso;
 Facies de viejo con mirada vivaz
 Signos de evolución de edad gestacional por examen físico, mayor de 39 semanas, y por
examen neurológico, mayor de 41 semanas.
 En suma, es producto de un sufrimiento fetal similar al que se produce por hipoxia crónica en
caso de RCIU.
Morbi-mortalidad Perinatal34
En embarazos prolongados, sin control prenatal o con inadecuada conducta obstétrica, las cifras de
mortalidad perinatal son 3 a 5 veces superiores a las de los embarazos a término y directamente
proporcionales a la prolongación de la gestación. El mayor volumen es a costa de la mortalidad
anteparto. El hecho de que un feto nazca vivo después de 44 semanas es absolutamente excepcional.
La causa más frecuente de muerte es la hipoxia por insuficiencia placentaria. También debe tenerse
en cuenta la posibilidad de malformaciones fetales.
En la actualidad, una conducta obstétrica correcta consigue reducir la mortalidad perinatal, tanto la
fetal como la neonatal, hasta situarla cerca de los límites de la mortalidad perinatal global.
32
33
34
Usandizaga, JA. De la Fuente, P. Obstetricia y Ginecología. Op. Cit., p. 429
381
Algo parecido podemos decir respecto a la morbilidad. La morbilidad neonatal inmediata deriva (aparte
de la rara posibilidad de fracturas o parálisis por distocia de hombros) de los problemas inherentes a la
pérdida de bienestar fetal intraútero: puede producirse hipoxemia, insuficiencia respiratoria, aspiración
meconial, hipoglucemia (por menor reserva de glucógeno en los nacidos postérmino) y hemorragias
cerebrales.
Se han hecho numerosos estudios sobre la repercusión de la prolongación de la gestación en los

neonatos a largo plazo, entre 2 y 7 años de edad, comparándolos con grupos control. Se han
observado trastornos del sueño y dificultades de la alimentación en los primeros 12 meses de vida.
También se han señalado alteraciones de la conducta, pero el cociente intelectual y el desarrollo

neurologico, salvo casos especialmente graves, acaban igualándose a lo largo del tiempo. Todo este
tipo de secuelas, la mayoría temporales, se dan tanto si el neonato es de bajo peso como si nació con
peso adecuado.
Recomendaciones35
La inducción de parto a las 41 semanas completas o posteriormente se asocia con menos muertes
perinatales sin aumentar la tasa de cesáreas sin afectar a los resultados neonatales.
La ecografía rutinaria del primer trimestre permite la correcta datación del embarazo disminuyendo así
la incidencia de embarazo prolongado. (I-A)
 Ecografía 11-14 semana para datar edad gestacional EG (I-A). De esta manera, la
incorporación de la Translucencia Nucal (TN) y otros marcadores de aneuploidia a la
medición de la longitud céfalo-nalgas (LCN) ha modificado las exigencias de esta ecografía.
 1º TRIMESTRE: Si hay una diferencia de más de 5 días entre EG y FUM debe ajustarse
según la ecografía (I-A)
 2º TRIMESTRE: Si hay una diferencia de más de 10 días entre EG y FUR, debe ajustarse la
EG (I-A)
 Cuando tiene ecografía en 1º y 2º trimestre, siempre ajustar por la ecografía del 1º trimestre
(I-A)
 3° TRIMESTRE: La ecografía entre las 30-34 semanas es útil en evaluación de crecimiento
fetal, pero no mejora los resultados perinatales.
Complicaciones Perinatales del ECP
1. MACROSOMÍA:

El peso medio de los neonatos postérmino es superior al de aquellos nacidos a término (120-
180 g más)
 13-20% de los fetos postérmino pesan más de 4000 g, lo que representa de 3 a 7 veces más
incidencia de macrosomía que en neonatos a término.
 Conlleva a la aparición de desproporción pélvico-cefálica, distocia de hombros, parálisis del
plexo braquial, parálisis del nervio frénico, fracturas de clavícula, húmero
2. SÍNDROME DE POSTMADUREZ (SÍNDROME DE CLIFFORD):
Como consecuencia de la insuficiencia placentaria se da un crecimiento intrauterino
retardado asimétrico que se acompaña generalmente de un oligoamnios que puede
complicar hasta un 10-20% de los embarazos postérmino
35
Espinosa, B. Manejo del Embarazo Cronológicamente Prolongado. V Congreso de la ACMGO, Alcázar de San Juan 200
382
RPM,
Corioamnionitis
Poli-oligohidramnios
383
CAPÍTULO 5º RPM
384
Ruptura Prematura de Membranas
Las membranas fetales normalmente se rompen de forma espontánea durante el trabajo de parto,
debido a las contracciones uterinas repetidas. La rotura espontánea de las membranas corio-amnióticas,
antes del trabajo de parto, constituye un accidente del embarazo que complica su evolución y pone en
peligro la vida del feto.
Definición
La RPM es la rotura espontánea de membranas corioamnióticas antes del comienzo del parto con salida
de líquido amniótico transvaginal. Es decir, es la solución de continuidad de las membranas
corioamióticas antes del inicio del trabajo de parto independientemente de la edad gestacional.
Schwarcz,1 define en sentido amplio (lato sensu):
“A la rotura de membranas se la denomina prematura cuando ocurre antes del comienzo del trabajo de
parto (para algunos por lo menos de una hora)”
Cunningham,2 define en sentido restringido (estricto sensu):
“Ese nombre se usa para denotar la ruptura de las membranas fetales que se presenta antes de cumplir
37 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto”.
Uranga,3 considera la RPM como un síndrome y lo define:
“El síndrome de rotura prematura de membranas ovulares también llamado hidrorrea amniótica, es un
accidente que se produce en el tercer trimestre de la gravidez en ausencia de trabajo de parto”.
Pérez-Sánchez,4 define:
“La RPM se define como la solución de continuidad de la membrana corioamiótica antes del inicio del
trabajo de parto. El periodo que transcurre entre la rotura de la membrana y el inicio del trabajo de parto se
denomina periodo de latencia”.
La SEGO,5 define RPM:
“Es la ruptura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. Generalmente se
acompaña de salida de líquido amniótico por genitales”.
González-Merlo,6 conceptualiza:
“Se considera que se ha producido una rotura prematura de membranas (RPM) cuando sucede antes de
del inicio del trabajo de parto, independientemente del momento de la gestación. Tiene además que
transcurrir un lapso de tiempo entre la rotura de las membranas y el inicio de las contracciones del parto
que varía un mínimo de 1 a 12 hrs.”.
En conclusión, la RPM se define en función al inicio del trabajo de parto y, otras, veces en función a la
edad gestacional.
1
2
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 177
3
4
Pérez-Sánchez, A. Siña, D. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999. p. 659
5
6
385
CAPÍTULO 5º RPM
Clasificación
1. ROTURA ALTA. Si se produce en el fondo uterino, sin embargo, es poco reconocida.

2. ROTURA BAJA. Se da a nivel del OCI, ésta es la zona más débil, siendo más común, es decir, la
rotura siempre ocurre en este sector. Se divide en:
a. COMPLETA.
b. PARCIAL.
De acuerdo al momento, la amniorrexis espontánea o rotura de la bolsa de las aguas puede ser,
independientemente de la edad gestacional:7
1. PREMATURA. Si se produce antes de que se inicie el trabajo de parto.

2. PRECOZ. Si acontece durante el período de dilatación del parto. En un parto dejado a evolucionar
espontáneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsas íntegras. Ésta es la forma habitual
de rotura de membranas (un 65%), si bien más frecuente es aún que la amniorrexis se produzca
artificialmente en este período para acelerar el parto.
3. TEMPESTIVA. Si se produce durante el expulsivo. 25-30% de casos sin manipulaciones.
4. TARDÍA. Si se produce más tarde: Muy rara, sólo el 1-2% de partos dejados a evolucionar
espontáneamente.
En relación con la edad gestacional se divide:8
1. RPM PRETÉRMINO (RPMP). Antes de la semana 37 de gestación.

2. RPM A TÉRMINO (RPMT). Por encima de la semana 37 de gestación
3. RPM PREVIABLE (RPMPV). Antes de las 26 semanas de gestación
Es importante realizar esta división que permite tomar una determina actitud obstétrica dependiendo de
la edad gestacional.
Periodo de Latencia
Es el tiempo que transcurre entre rotura de las membranas corioamníoticas hasta el inicio del trabajo de
parto. En la RPM de término, el parto ocurre dentro las 24 horas siguientes a la rotura de las membranas.
Sin embargo, existe criterio, compartido por diversas escuelas, de requerir un periodo de latencia
superior a 12 horas. Mientras que en la RPM pretérmino, el periodo de latencia suele prolongarse por
más de 24 horas.
Incidencia
La incidencia de la RPM presentan cifras variables y oscilan entre el 6.2 y el 24% de los embarazos,
es más frecuente en las gestaciones a término de 9.8 a 22.1%, que en las pretérmino con 1.7 a 2.3%.9
Es decir, la incidencia de la RPM es de un 10%, en término medio; de estas embarazadas el 60 al 80%
ocurre al término de la gestación y el 20 al 40% ocurre en embarazo pretérmino de acuerdo a diferentes
series. La SEGO muestra las siguientes cifras:10
1. RPM A TÉRMINO. Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a término y, en un 90%
de veces, van seguidos del inicio del parto en un intervalo de tiempo inferior a 48 horas.
2. RPM PRETÉRMINO. La RPM pretérmino (RPMP) ocurre en un 3% de las gestaciones y está
implicada en un tercio de los partos pretérmino. El 50-60% de las RPMP presentarán el parto en
la primera semana. La morbimortalidad viene derivada principalmente del grado de prematuridad
(distrés respiratorio, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y sepsis nosocomial), al
7
Rosenvasser, E. Tratado de Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1964. t. I, p 549
8
González-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Opus. Cit., p. 563
9
Ibíd. 563
10
Bajo, JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 501
386
que debe añadirse el riesgo de infección perinatal (13-60%), el desprendimiento de placenta (4-
12%) y de distrés derivado de la compresión de cordón en el anhidramnios si existe dinámica
uterina (32-76%).
3. RPM PREVIABLE. En general, en la RPM previable, la finalización inmediata de la gestación
conduce a la muerte neonatal. El tratamiento conservador conduce a una edad gestacional
periviable o francamente viable con la consecuente disminución de la morbimortalidad neonatal a
medida que aumenta la edad gestacional. Por el contrario, en la RPM cerca del término o a
término, la finalización de la gestación y la obtención de un neonato no infectado y no hipoxico
será el objetivo principal que mejorará la morbimortalidad.
Hipótesis Fisiopatológicas
La RPM puede producirse por una menor resistencia de las membranas, por un aumento de la presión
intrauterina o por ambos. Hay tres aspectos que parecen estar ligados a la RPM:11
1. AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAAMNIÓTICA. La relación entre la presión intraamniótica y la tensión

de las membranas viene definida por la ley de Laplace. que indica que dicha tensión es
proporcional a la presión intrauterina y al cuadrado del radio de la esfera (T = P x r2), por lo que
pequeños aumentos del radio conducen a grandes incrementos de la tensión, que es probablemente
el factor más importante para la RPM.
Esta tensión de la bolsa es habitualmente contenida y compensada por las paredes uterinas,
excepto en el polo inferior del huevo a nivel de la dilatación del orificio cervical, por lo que es el radio
de la dilatación el que fundamentalmente determinará los incrementos de tensión no compensados
a nivel del orificio cervical, siendo éste el punto habitual de rotura. Sólo en caso de presiones
intrauterinas muy elevadas, sin dilatación cervical, podría darse una rotura en puntos más altos.
2. DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA DE LA BOLSA AMNIÓTICA. La bolsa de las aguas está constituida
por dos capas: 1) el amnios y 2) el corion. Ambas capas están yuxtapuestas y presentan la
capacidad de deslizamiento de una sobre otra. Esta estructura posee la capacidad de mantenerse
íntegra hasta fases avanzadas del parto.
a. ENZIMAS. La actividad de enzimas proteolíticas, colagenasa y elastasa debilitaría su resistencia
y precipitaría la rotura ante pequeños incrementos de presión. Esta actividad enzimática se
vería condicionada por:
i. INFECCIONES. Las bacterias son capaces de desarrollar actividad proteolítica, que destruye
el colágeno, pudiendo además colaborar la colagenasa de los neutrófilos.
ii. COITO. En el coito existen sustancias que pueden conducir al mismo efecto:
1. ENZIMAS. "Collagen-like".
2. PROSTAGLANDINAS. Que estimulan la proteólisis.
iii. TABAQUISMO. En las fumadoras se produce una reacción pulmonar que aumenta la
actividad proteolítica y disminuye la de los inhibidores proteolíticos.
iv. AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE HEXOSAMINA. En la capa mesenquimatosa del
amnios.
v. DÉFICIT NUTRICIONALES Y DE OLIGOELEMENTOS. Difícilmente demostrables.
b. CAMBIOS ESTRUCTURALES. La bolsa también sufre una serie de cambios estructurales que la
debilitan a lo largo de la gestación, entre los cuales se da incluso una disminución de su
contenido en colágeno, por lo que su rotura a término puede considerarse una variedad
fisiológica por ese normal debilitamiento intrínseco.
3. ACCIONES TRAUMÁTICAS SOBRE LA BOLSA DE LAS AGUAS . Son difíciles de demostrar:
a. ADHERENCIA. Las adherencias entre el corioamnios y decidua, producirían un estiramiento
corioamniótico al desplegarse el segmento uterino inferior, en el crecimiento uterino y las
contracciones. Esto incrementaría la tensión de la bolsa y facilitaría su rotura.
b. TRAUMATISMOS EXTERNOS. Tacto vaginal, amnioscopia, etc.
c. TRAUMATISMOS INTERNOS. Movilidad del feto sobre el polo inferior ovular. Más teórico que real.
Factores de Riesgo Asociados
11
Ramírez JV. Obstetricia. http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/curs%202009-10/TEMA%20O-25.pdf (132-134)
387
CAPÍTULO 5º RPM
Varias condiciones clínicas ocurridas en embarazos anteriores o durante el embarazo actual, como:
causas infecciosas, hábitos tóxicos, incremento en la presión intrauterina, colocan a la paciente en
situación de mayor riesgo de presentar RPM.12
1. ANTECEDENTE OBSTÉTRICOS. Mujeres con parto prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3 veces
mayor de presentar RPM de pretérmino en el embarazo actual, que pacientes con partos previos de
término. Este hecho sugiere que algunos factores etiopatogénicos en pacientes con RPM de
pretérmino tienden a perdurar durante la vida reproductiva. Otros como el hidramnios, el embarazo
gemelar, la situación transversa, la incompetencia ístmico-cervical y cerclaje, los hilos del mismo y la
manipulación quirúrgica actúan como cuerpo extraño aumentando la síntesis de prostaglandinas.
2. METRORRAGIA EN EL EMBARAZO ACTUAL. El efecto es especialmente marcado cuando el sangrado
ocurre después de las 24 semanas. Es posible que el coágulo coriodecidual y su subsecuente
disolución afecten la integridad bioquímica y la nutrición de las membranas, predisponiéndolas a la
ruptura. Alternativamente la metrorragia puede ser la manifestación de una deciduitis inducida por
infección ascendente desde la vagina, cuya expresión clínica final es la RPM.
3. INFECCIONES VAGINALES. 1) Existe evidencia que apoya la asociación entre RPM e infección
cérvicovaginal producida por: Neisseria Gonorhoae y Chlamydia Trachomatis. 2) La relación entre
infección vaginal por; Streptococcus del grupo B (SGB) o Trichomona vaginalis con RPM es motivo
de controversia. El tratamiento antibiótico de estas condiciones no necesariamente disminuye la
incidencia de RPM de pretérmino o el parto prematuro espontáneo.
4. CONSUMO DE CIGARRILLO. La magnitud del riesgo parece guardar relación directa con el número de
cigarrillos fumados. El consumo de cigarrillos puede conducir a la ruptura de membranas mediante
la inducción de una vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia y necrosis corio-decidual.
5. NUTRICIONALES. Otros posibles mecanismos es la reducción en la disponibilidad de la vitamina C
(cofactor en la síntesis de colágeno), del cobre o del zinc, el compromiso inmunitario, y la inhibición
de las enzimas antiproteasas generando exceso de actividad colagenolítica en las membranas
ovulares.
6. OTROS. Otras condiciones asociadas a la RPM de pretérmino son:
 Malformaciones uterinas.
 Tumores uterinos.
 Amniocentesis.
 Anemia.
 Nivel socioeconómico bajo.
Etiopatogenia
La función de las membranas ovulares es de aislar el compartimiento fetal y amniótico de factores

externos como la población o flora microbiana cervicovaginal. Además, desempeñan un activo papel
en la compleja interacción bioquímica que ejerce con la placenta, decidua y miometrio. Las
membranas amnióticas están constituidas por el amnios y el corion:13
 AMNIOS. El epitelio amniótico está formado por una sola capa de células cúbicas cuyo grosor
oscila, a término, entre 0.11-0.5 mm. En su superficie existen microvillis, y están unidas entre sí
por desmosomas: microvillis y desmosomas son interconexiones que proveen una barrera frente
a las células inflamatorias. Posee además una membrana basal constituida por fibras de colágeno
tipo IV y V, anclada al epitelio mediante podocitos. La matriz extracelular está constituida por
bandas colágenas tipo I y III, y fibroblastos. El colágeno tipo III es el principal componente que
contribuye a la elasticidad del amnios.
 CORION. El corion en cambio posee de 2 a 10 filas de células trofoblásticas y su grosor oscila
entre 0.04-0.4 mm, asociadas a una trama colágena muy prominente, rica en vasos sanguíneos,
que se adhieren estrechamente a la decidua capsular mediante varias glicoproteínas, entre las
cuales destacan la fibronectina oncofetal. El mecanismo por el cual se produce la rotura fisiológica
de las membranas no se conoce con exactitud, si bien existen diversas teorías que se basan en la
aparición de un desequilibrio a nivel de los componentes de estas membranas.
12
Ibíd. p. 133-134
13
388
En los últimos años se han destacado los factores enzimáticos-inflamatorios en la RPM.
1. CAUSA ENZIMÁTICA. Así, se ha demostrado un aumento de colagenasa en el líquido amniótico de

gestantes a término, mientras que su inhibidor, una metaloproteasa, está disminuido. Tras la
rotura de las membranas, existiría una activación de fosfolipasas, en presencia de las cuales los
fosfolípidos de membrana son metabolizados hacia ácido araquidónico, precursor de las
prostaglandinas, lo que contribuiría al inicio de la dinámica uterina.
2. DISMINUCIÓN DEL COLÁGENO. En diferentes trabajos, se ha observado una disminución del
colágeno de las membranas con un aumento de determinadas proteasas en líquido amniótico o
disminución tisular de los inhibidores de estas proteasas. Es lo que se ha denominado “zona de
morfología alterada” que responde a las siglas ZOM (del inglés: zone ofltered morfhology). A esto
se asocia la disminución de la capacidad de proliferación celular, con pérdida y la muerte celular
programada, o apoptosis.
3. CAUSA INFECCIOSA. En el caso de la RPMP, su causa es multifactorial. Sin embargo, cabe
destacar la infección o inflamación coriodecidual como factor causal de la RPMP. La invasión
bacteriana del espacio coriodecidual estimula la decidua y las membranas fetales a producir
citoquinas (incluyendo TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y GCSF). En respuesta a estas citoquinas
inflamatorias, se sintetizan y liberan prostaglandinas, lo que aumenta la quimiotaxis, infiltración y
activación de los neutrófilos. Además, se estimula la liberación de metaloproteasas de la matriz,
que pueden degradar el tejido conectivo de las membranas corio-amnióticas produciendo su
rotura.
Por lo tanto, la infección es actualmente el factor más analizado como causa de la RPM, porque se
la responsabiliza de la mayor parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas.
Se ha correlacionado varios patógenos específicos del tracto genital con la aparición de la RPM
pretérmino: 1) Neisseria gonorrhoeae, 2) Ureaplasma urealíticom 3) Anaerobios, 4) Chlamydia
trachomatis, 5) Trichomonas vaginalis, 6) Gardnerella vaginalis, 7) Cándida albicans, 8) Mycoplasma
hominis y 9) Estreptococo grupo B.14
4. ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO. Aunque no se han identificado claramente los factores
de riesgo para la RPMP, aquellas pacientes con un antecedente de pretérmino anterior con o sin
RPM tienen un riesgo más elevado de presentar una RPMP (aproximadamente un 13%
comparado con un 4% en las pacientes sin antecedente). Otros factores asociados parecen ser
un índice de masa corporal bajo, un cérvix corto (< 25 mm) o un test de fibronectina positivo. Sin
embargo, estos factores presentan una sensibilidad limitada y la mayoría de pacientes que
presentan una RPMP no presentan ninguno de estos factores. Por lo tanto, la prevención de esta
complicación es todavía muy limitada.
5. OTROS FACTORES. Además, pueden coexistir otros factores causales como la vaginosis
bacteriana, la amenaza de parto pretérmino, el cerclaje, el hábito tabáquico, el nivel
socioeconómico bajo, las gestaciones múltiples, una amniocentesis, la conización cervical o la
metrorragia. Cada uno de estos factores puede asociarse a la RPMP mediante la distensión o
degradación de la membrana, la inflamación local o la falta de resistencia materna al ascenso de
colonización bacteriana de modo que, en la mayoría de los casos, la causa última de la RPMP es
desconocida.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico, al observar la salida de líquido amniótico (LA) a
través del cérvix.15
1. CLÍNICA. La gestante refiere la eliminación de un líquido claro caliente transvaginal, que moja la ropa
interior e incluso moja los miembros inferiores. Es más evidente durante los movimientos que
ejecuta la paciente, es decir, cuando se incorpora o camina.
2. ESPECULOSCOPÍA. La salida de LA por orificio cervical es una prueba irrefutable, se toma una
muestra del fondo del saco vaginal posterior y se realiza un examen microscópico: se observa
14 Faro, S. Soper D. Enfermedades Infecciosas en la Mujer. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 2002. P. 163-172
15
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riego. 2º ed. Madrid: Mosby/Doyma; 1994. p. 102-103
389
CAPÍTULO 5º RPM
cristalización en hojas de helecho. El meconio fluido en cantidades discretas de sangre no modifica

la positividad del test, cuya sensibilidad alcanza al 90% con una tasa muy reducida de falsos
positivos atribuibles a la presencia de semen o moco.
3. ECOGRAFÍA. Disminución importante del volumen del líquido amniótico asociada a la referencia de
pérdida del mismo por parte de la madre.
4. TEST DE LA NITRAZINA. El pH vaginal es <5 y el del líquido amniótico oscila entre 7.1-7.2, por lo que
su salida alcaliniza el medio vaginal, lo cual puede ponerse de manifiesto mediante papel de
tornasol, que virará de amarillo-anaranjado a azul oscuro en el medio alcalino (test de la nitrazina).
Ante la presencia de sangre en vagina lavar con Dextrosa al 5%.
a. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
i. FLUJO VAGINAL. No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios.
ii. EXPULSIÓN DEL TAPÓN MUCOSO. De consistencia mucosa, no cristaliza y no da
oligoamnios.
iii. PÉRDIDA DE ORINA. Es líquida pero no cristaliza y no da oligoamnios.
iv. PÉRDIDA DE LÍQUIDO PROVENIENTE DEL ESPACIO CORIOAMNIÓTICO. Es de escasa
cantidad, no se repite ni produce oligoamnios.
5. DETECCIÓN DE ELEMENTOS FETALES. Al microscopio:
a. PRESENCIA DE LANUGO. Tinción con sulfato de azul de Nilo:
i. CÉLULAS. Las células de la epidermis fetal anucleadas y queratinizadas se observan de
color anaranjado.
ii. GRASA. La grasa superficial del feto (maduro, no así en fetos inmaduros de <34 semanas)
se aprecia como gotas rosadas o anaranjadas. Con Sudán III las gotas de grasa aparecen
negruzcas.
6. INYECCIÓN DE AZUL DE EVANS EN LÍQUIDO AMNIÓTICO. Se inyecta por amniocentesis azul de
Evans en líquido amniótico restante y se observa la posible salida del colorante a vagina. También
se puede instilar en vejiga de la orina y ver si mancha la compresa en caso de incontinencia.
7. INDICADORES BIOQUÍMICOS. Indicadores bioquímicos como la fibronectina fetal, detectada por
ELISA, presentan demasiados falsos positivos para ser utilizados en la práctica clínica.
Recientemente, nuevos indicadores bioquímicos como la IGFBP-1 (PROM Test®) y la PAMG-1
(Amnisure®) presentan resultados prometedores con una reducida tasa de falsos positivos.
Complicaciones
1. DESENCADENAMIENTO DEL PARTO.

a. EMBARAZO A TÉRMINO. Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea
en un 68% de los casos. No es pues un problema grave, es más, casi puede considerarse
una ventaja, ya que se reduce el riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la
barrera física que constituye la bolsa.
b. EMBARAZO PRETÉRMINO. En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El
período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional. Se obtienen fetos
inmaduros con los problemas asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y
mantener su viabilidad por debajo de la semana 28.
2. CORIOAMNIONITIS. Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la
protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede
ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas.
a. MORBILIDAD. La situación es nociva para:
i. FETO. Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección
urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.
ii. MADRE. La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos.
b. VÍAS DE INFECCIÓN. La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el 100% de los
casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta se da según el tipo y agresividad
del germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a
partir de las 36 horas.
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla.
Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten
los primeros síntomas de alarma:
390
i. MATERNOS.
1. Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de la temperatura ante
toda rotura de membranas.
2. Aumento de la dinámica uterina por irritabilidad.
3. Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparición de fiebre.
4. Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecífica, pues también
puede darse ante la inminencia del inicio del parto.
ii. FETALES:
1. Taquicardia fetal.
2. Presencia de movimientos respiratorios, con deglución de líquido amniótico
infectado.
iii. LÍQUIDO AMNIÓTICO:
1. Fetidez.
2. Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos.
3. PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL. El cordón puede situarse por delante de la presentación
en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este
hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y
acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.
4. OLIGOAMNIOS. Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en
gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el desarrollo
pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales
o de extremidades) que pueda producir la compresión.
Manejo Obstétrico
Se deberá individualizar la actitud terapéutica en función de la edad gestacional estimando el riesgo para
la madre, para el feto y las complicaciones neonatales debido a un parto prematuro. Ante el diagnóstico
inicial de RPMP debemos:16
 Comprobar la edad gestacional (a ser posible, con una ecografía de primer trimestre).
 Realizar cultivos endocervicales, vaginal-anal de SGB y/o Gram.
 Descartar signos clínicos o analíticos de corioamnionitis o sospecha de pérdida de bienestar
fetal (registro cardiotocográfico).
 Evaluar las condiciones obstétricas y valorar la posibilidad de utilizar tocólisis
 Administrar antibióticos y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional.
 Aunque existen controversias respecto el manejo óptimo de las RPMP, en general existe
consenso en diferentes aspectos.
1. ANTIBIOTICOTERAPIA. El objetivo principal de la terapia antibiótica es tratar o prevenir la infección

intraamniótica para prolongar la gestación y ofrecer la oportunidad de reducir la sepsis neonatal y la
morbilidad edad-gestacional dependiente. El tipo de antibiótico a utilizar va a depender de la
sensibilidad a éstos de las cepas microbianas prevalentes en cada centro. La mayoría de autores
recomiendan el uso parenteral de antibióticos durante la primera semana de ingreso y su repetición
únicamente si los cultivos iniciales son positivos para algún germen. Se debe realizar profilaxis para
el estreptococo del grupo B con cualquiera de las pautas antibióticas si no disponemos de un
resultado en las últimas 5 semanas.
2. CORTICOTERAPIA. Es conocido el beneficio de los corticoides para reducir el riesgo de distrés
respiratorio, hemorragia intraventricular, muerte perinatal y secuelas neurológicas. Actualmente, la
maduración pulmonar con corticoides está indicada entre las 24.0 y las 33.6 semanas de gestación.
La pauta más utilizada es la administración de Betametasona 12 mg/día IM (Celestone®
Cronodose®) durante 48 horas. En el caso concreto de la RPMP, se ha sugerido un aumento del
riesgo de corioamnionitis si se utilizan de manera sistemática dosis repetidas, aunque en edades
gestacionales extremas, las dosis repetidas pudieran tener un papel en la mejora de los resultados
perinatales.
16
Ibíd. p. 503-504
391
CAPÍTULO 5º RPM
3. TOCOLÍTICOS. Es razonable pensar que la tocólisis profiláctica puede permitir el efecto beneficioso
de los corticoides y los antibióticos al prolongar la gestación durante al menos, 48 horas.
4. OTRAS CONSIDERACIONES.
a. Una vez que el diagnóstico de RPM se ha realizado, deben evitarse los tactos vaginales, ya que
disminuyen el tiempo de latencia e incrementan la morbilidad de origen infeccioso.
b. Debemos asimismo obtener cultivo vaginal-anal para estreptococo agalactiae si no
disponemos de un resultado en las últimas 5 semanas y en la RPMP también cultivos
endocervicales y tinción Gram, vaginal.
c. La administración de corticoides conlleva un aumento de la leucocitosis materna en los 5-7 días
siguientes a su administración y una disminución de la variabilidad en el registro
cardiotocográfico, sin que estos factores traduzcan necesariamente un cuadro séptico o de
pérdida del bienestar fetal.
d. En caso de parto instaurado imparable, corioamnionitis, desprendimiento de placenta y
sospecha de pérdida de bienestar fetal se dejará evolucionar el parto independientemente de la
edad gestacional.
e. Valorar el riesgo de prolapso de cordón en caso de presentación fetal no cefálica en
gestaciones con dilatación avanzada. Esta circunstancia podría justificar una finalización más
temprana por el riesgo de pérdida fetal.
f. En mujeres con infección por VIH no se debería adoptar una conducta conservadora, aunque
se deberá individualizar el caso (carga viral disponible).
g. Aunque existe literatura contradictoria al respecto, en pacientes portadoras de cerclaje
actualmente no se recomienda la retirada del cerclaje si la paciente se mantiene estable.
h. Una vez estabilizada la paciente, ésta deberá trasladarse a un centro con Unidad de
Neonatología capaz de asumir la prematuridad.
Tratamiento según la edad gestacional:17
1. RPM A TÉRMINO. Si el índice de Bishop es superior a 6, se esperará un período de 12 ± 3 horas

durante los cuales el parto se iniciará espontáneamente en la mayoría de casos. Pasado este
tiempo, se iniciará la inducción con oxitocina, ya que en estas condiciones es de prever un parto fácil
que va a suponer menor riesgo de infecciones o sufrimiento fetal que la conducta expectante:
a. CONDUCTA EXPECTANTE. Con la vigilancia adecuada durante24-48 horas.
b. MANEJO ACTIVO. Inducción con oxitocina a las 12 horas de RPM; o maduración con
prostaglandinas si a las 12 horas no hay dinámica uterina y las condiciones cervicales son muy
desfavorables.
La antibioticoterapia se iniciará a las 6 horas de RPM con la pauta que más se ajuste a la
cobertura de las cepas bacteriológicas de cada centro. En las pacientes portadoras de SGB
vaginal/rectal deberá iniciarse la antibioticoterapia en el momento del ingreso hospitalario.
2. RPMP 32-36 SEMANAS. En RPM de 34-36 semanas de gestación, el riesgo de morbimortalidad
neonatal es bajo. Prolongar la gestación hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de
corioamnionitis y el riesgo de compresiones de cordón no diagnosticadas mientras el feto no está
monitorizado por lo que generalmente, la RPMP entre las 34-36 semanas se beneficia de la
finalización de la gestación.
En los centros en que se pueda disponer fácil y rápidamente del resultado de las pruebas de
madurez fetal (surfactante/albúmina); lecitina/esfingomielina, recuento de cuerpos lamelares, antes
de finalizar la gestación, puede comprobarse la madurez pulmonar mediante amniocentesis. Ante el
hallazgo de inmadurez pulmonar, puede realizarse tratamiento completo con corticoides y
finalización a las 48 horas.
Entre las 32-34 semanas, se recomienda la maduración pulmonar con corticoides durante 48 horas
y valorar la madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis. Si el feto es maduro, se indica la
finalización de la gestación. Si es inmaduro, generalmente se finaliza de acuerdo con los
neonatólogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a una semana. En centros donde no estén
disponibles pruebas de madurez pulmonar fetal o si neonatología no puede aceptar prematuros
extremos, puede contemplarse una actitud conservadora hasta la semana 34 si la paciente
permanece estable.
17
Ibíd. p. 504-505
392
3. RPMP 23-31 SEMANAS. El parto antes de las 32 semanas se asocia a un riesgo significativo de
complicaciones neonatales. Es por ello que la gestante con RPMP antes de las 32 semanas se
beneficia de un manejo conservador para prolongar la gestación y reducir el riesgo de morbilidad
dependiente de la edad gestacional del feto.
El manejo conservador generalmente consiste en la maduración pulmonar con corticoides, la
administración de antibióticos y el reposo relativo hospitalario en un intento de minimizar la pérdida
de líquido amniótico y detectar signos de infección o de pérdida del bienestar fetal. En ausencia de
parto instaurado, desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal o infección intrauterina el objetivo
es prorrogar la gestación hasta alcanzar las 31-32 semanas de gestación y considerar la
finalización si la madurez pulmonar está documentada, tal como hemos referido en el punto
anterior.
El manejo hospitalario de este tipo de pacientes consistirá en la valoración del bienestar fetal y en
la detección precoz de signos sugestivos de infección. El bienestar fetal se valorará mediante el
registro cardiotocográfico (test no estresante “NST”) y el perfil biofísico si el NST no es
satisfactorio. El NST diario permitirá identificar alteraciones en forma de desaceleraciones
variables y tardías, así como valorar la contractibilidad uterina. El perfil biofísico (PBF) valorará el
volumen de líquido amniótico, los movimientos respiratorios, el tono fetal y movimientos groseros
de tronco y nos permitirá una reevaluación del estado fetal ante un NST dudoso.
La monitorización materna se evaluará mediante control diario de constantes (temperatura,
frecuencia cardíaca) y controles analíticos que permitan un recuento leucocitario y de PCR para el
despistaje de la infección intraamniotica. Como complicaciones obstétricas, el feto con RPMP a
estas edades gestacionales tiene un riesgo significativo 32- 76% de distrés fetal relacionado con
compresión funicular y un 13-60% de riesgo de infección intraamniótica. La invasión microbiana
de la cavidad amniótica no sólo es considerada factor de riesgo para parto pretérmino, sino
también de corioamnionitis clínica y resultados neonatales adversos (índices de Apgar más bajos,
distrés respiratorio, sepsis, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, bajo peso al
nacer y daño cerebral perinatal). La forma más grave de parálisis cerebral secundaria a la
infección es la leucomalacia periventricular.
4. RPMP PREVIABLES (INFERIOR A 24 SEMANAS). La RPM por debajo de las 24 semanas es una
complicación obstétrica infrecuente (1-7/1000 gestaciones) pero de manejo complejo que se
asocia a una importante morbimortalidad materno-fetal. Se describe una mortalidad perinatal que
oscila del 33 al 54%. Un 67% de los recién nacidos presentaran distrés respiratorio, un 53%
displasia broncopulmonar, un 40% hemorragia intraventricular, y un 7% sepsis. En el seguimiento
de los recién nacidos a los 2 años de vida, el riesgo de secuelas neurológicas varía enormemente
según los trabajos publicados (6-44%). No obstante, no hay suficiente bibliografía sobre los
resultados neurológicos a largo plazo y, en general, vendrán marcados por la presencia de
infección y por el grado de prematuridad en el momento del parto.
El manejo obstétrico generalmente incluye una actitud conservadora con administración de
antibióticos profilácticos en el momento del ingreso y corticoterapia para mejorar la madurez
pulmonar a partir de las 24.0 semanas. La inducción del parto se reserva en pacientes con
evidencia clínica de infección intraamniótica, desprendimiento de placenta o distrés fetal. No
existe consenso sobre el manejo obstétrico óptimo de dichas gestaciones ni referencia en la
literatura sobre los riesgos y beneficios de la opción expectante domiciliaria versus el ingreso
hospitalario continuado hasta el momento del parto. En edades previables, los malos resultados
perinatales descritos en la literatura, con una mortalidad del 40-60%, podrían justificar la
interrupción legal del embarazo. Sin embargo, los avances en el manejo perinatal, como el uso
antenatal de corticoides y antibióticos, y la terapia postnatal con surfactante, estrategias de
ventilación más efectivas y la mejora de la nutrición neonatal, han mejorado discretamente la
supervivencia de los recién nacidos.
393
CAPÍTULO 5º RPM
Corioamnionitis
Como es sabido, el feto se encuentra en el útero bien protegido y aislado del medio exterior por el tapón
mucoso cervical y las membranas ovulares. Además, el líquido tiene una cierta capacidad de defensa
antimicrobiana. A pesar de estas defensas existen cuadros clínicos que predispone la infección de las
membranas placentarias o corioamnionitis.
Actualmente, la infección intraamniótica se define como la presencia de un cultivo positivo en el líquido

amniótico obtenido por amniocentesis, y se denomina corioamnionitis o infección ovular clínica a la
presencia de síntomas en una paciente que tiene una infección intraamniótica.
El cuadro clásico de corioamnionitis clínica sigue siendo una situación que se observa con cierta
frecuencia en la práctica obstétrica, sin embargo, recientes investigaciones permitió conocer una serie de
fenómenos que ocurren previamente a este evento que mas bien parece ser el fin de una larga
secuencia fisiopatológica, donde esta involucrada la infección intraamniótica, y cuya consecuencia es la
finalización del embarazo sin tomar en cuenta la edad gestacional, ya sea por inicio espontáneo del
trabajo de parto o por indicación médica.
Definición
La corioamnionitis es la infección clínica del líquido amniótico, membranas, placenta y eventualmente

del feto; también se denomina infección intraamniótica o amnionitis y puede ir acompañada de una
ruptura prematura de membranas o con el saco amniótico completo.
La SEGO,18 define:
“Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion),
en general de origen infeccioso, y que se acompaña de infección del contenido amniótico, esto es, feto,
cordón y líquido amniótico, por lo que en la práctica clínica se utiliza de forma indistinta los términos
corioamnionitis o infección intraamniótica”.
Faneite,19 define:
“Infección intraamniótica se define como la presencia de un cultivo positivo en líquido amniótico

obtenido por amniocentesis, y se denomina corioamnionitis o infección ovular clínica, a la presencia de
síntomas en una paciente que tiene una infección intra-amniótica”.
Epidemiología
La corioamnionitis clínica complica entre el 2 y el 11% de todos los embarazos y en aproximadamente el

5% de los casos el feto está infectado, siendo mucho más común en los partos prematuros. La incidencia
de corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos pretérmino: 40% entre 24
y 28 semanas, 30% entre 28y 32 semanas, 20% entre 30 y 36 semanas, y 10% en embarazos mayores
de 37 semanas.20
La corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en la población estudiada, la corioamnionitis,

aparece aproximadamente en 1% de todas las gestaciones; se presenta de un 5 al 10 % en pacientes
con rotura prematura de membranas de término 3 y en un 44% de los casos precede a la rotura de
membranas.21
18
19
Faneite, P. Rivera, C. Amato, R. Corioamnionitis. Repercusión perinatal. Rev Obstet Ginecol Venez 2010;70(4):233-239
20
Espitia-De La Hoz, F. Diagnóstico y Tratamiento se la Corioamnionitis. Clínica. Rev. Col. Obstetricia y Ginecología. 2008; Vol 59 Nº3:. 231-237
21
Castro, M. Cancela, M. Repetto, M. Corioamnionitis histológica en el recién nacido menor de 1.000 gramos. Incidencia y
394
En general la corioamnionitis clínica afecta un 10-30% de las pacientes con rotura prematura de
membrana de pretérmino. En el grupo de embarazadas con edad gestacional menor a las 26 semanas,
esta cifra puede superar el 50% de los casos.22
Clasificación Clínica
1. INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA. La infección intraamniótica es un cuadro clínico que se caracteriza por

la presencia de fiebre >38º C y dos o más de los siguientes criterios clínicos:
a. Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
b. taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
c. Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3), con desviación a la izquierda.
d. Irritabilidad uterina y flujo maloliente o fétido.
2. INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA SUBCLÍNICA. Definimos la infección intraamniótica subclínica, la que
se basa exclusivamente en el estudio del líquido amniótico en ausencia de signos clínicos y que se
caracteriza por los siguientes criterios bioquímicos:
a. Glucosa líquido amniótico < 5 mg/dl.
b. Gram con visualización de gérmenes.
c. Leucocitosis en líquido amniótico (>50cels/mm3).
3. CORIOAMNIONITIS HISTOLÓGICA. La corioamnionitis se define desde un punto de vista histológico
como la infiltración del corion y/o amnios por polimorfonucleares de origen materno El diagnóstico
basado en criterios histológicos requiere la infiltración por neutrófilos de al menos el 50% de las
membranas en la sección de muestra estudiada. Los casos de corioamnionitis histológica se
clasifican en dos grupos: 1) aquellos en los que la respuesta inflamatoria queda confinada
exclusivamente a la placenta (respuesta materna) y 2) aquellos en los que la inflamación afecta a las
membranas, a los vasos fetales y/o a los vasos umbilicales (respuesta materna y fetal).
Etiopatogenia
Desde el punto de vista etiológico, la gran mayoría de las pacientes presentan un cuadro polimicrobiano,
donde suelen coexistir dos o mas tipos de bacterias y habitualmente con combinación de aeróbicos y
anaerobios. Los gérmenes más frecuentes aislados en el líquido amniótico tanto en pacientes con parto
prematuro como en caso de rotura prematura de membranas de pretérmino son micoplasmas y
ureaplasmas, además de Escherichia coli, Listeria monocytogenes, estreptococo beta-hemolítico,
Chlamydia trachomatis.
La mayoría de las veces, los gérmenes llegan a la cavidad amniótica por vía ascendente desde la
mucosa vaginal, pasando por el canal cervical. Sin embargo, también existen otras vías menos
frecuentes que permiten la entrada de bacterias al líquido amniótico, entre ellas:
1. VÍA HEMATÓGENA: Por gérmenes provenientes de otro foco infeccioso o por sepsis materna (más
frecuente la Listeria monocytogenes)
2. VÍA ASCENDENTE. En las RPM o parto prolongado. La vagina presenta flora microbiana patógena lo
cual predispone a una infección intramniótica.
3. VÍA CANALICULAR TUBARIA. Vía canalicular por contigüidad, siendo el mejor ejemplo una peritonitis
apendicular.
4. MANIOBRAS INVASIVAS. Como complicación de procedimientos invasivos, amniocentesis (1/1.00),
cordocentesis, fetoscopía y transfusiones intrauterinas (5%).
Factores Predisponentes
 Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico por bajos niveles de Zinc en la
dieta.
 Aumento del pH vaginal.
resultados perinatales. Revista Arch Pediatr Urug 2006; 77(3): 244-249

22
Pérez-Sánchez, A. Siñ,a D. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999, p. 665
395
CAPÍTULO 5º RPM
 Ausencia de moco cervical.

 Coito cerca del término.
 Los cursos semanales de corticoides en mujeres con RPM.
 Malnutrición materna.
 Infecciones genitales.
Clínica
El cuadro clínico clásico de corioamnionitis esta dado por el hallazgo de:23
1. ALZA TÉRMICA MATERNA. Temperatura axilar mayor a 37.8º C en dos tomas separadas por una
hora, Acompañada de taquicardia materna por encima de 100 latidos por minuto.
2. FCF AUMENTADA. Taquicardia fetal con frecuencia cardiaca superior a 160 latidos por minuto.
3. DOLOR A LA PALPACIÓN. Sensibilidad a la palpación uterina.
4. LÍQUIDO AMNIÓTICO PURULENTO. Con mal olor, todos estos síntomas pueden presentarse con
membranas rotas e integras tanto en gestaciones de término como de pretérmino.
Diagnóstico
1. LEUCOCITOSIS. El recuento de glóbulos blancos en sangre materna sobre 15.000/mm, tiene una
sensibilidad cercana al 70% 3-5, para el diagnóstico de corioamnionitis.
2. ECOGRAFÍA. La corioamnionitis se suele asociar precozmente con ausencia de movimientos
respiratorios y, de forma más tardía, con ausencia de movimientos fetales y de tono fetal.
3. AMNIOCENTESIS. La amniocentesis es opcional. El recuento de leucocitos, en condiciones normales,
el líquido amniótico debe ser estéril, por lo que no debe haber leucocitos. Se considera un resultado
positivo si presenta más de 50 leucocitos/mm.
4. CULTIVO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. Tiene como desventaja el tiempo prolongado para la obtención
de resultados, haciéndolo poco útil clínicamente; además que el cultivo no identifica infecciones
localizadas en la decidua y corion, que podrían ocurrir sin la invasión bacteriana hacia cavidad
amniótica.
5. PROTEÍNA C REACTIVA. Suele estar aumentada 2 ó 3 días antes de la sintomatología clínica, es
producto de la reacción hepática de fase aguda a la infección, en respuesta a la síntesis de IL-6
sintetizada durante el curso de la infección.
6. LA TINCIÓN DE GRAM. Se realiza en líquido amniótico no centrifugado, para detectar la presencia
de bacterias y leucocitos; sin embargo, se necesitan aproximadamente 10 microorganismos por
ml para que sea positiva y no identifica micoplasmas, altamente reconocidos como grupo
importante de causa de corioamnionitis.
7. GLUCOSA. El nivel bajo de glucosa en líquido amniótico con valores inferiores a 15 mg/dl es
sugestivo, disminución probablemente secundaria al metabolismo, tanto bacteriano como de los
neutrófilos.
8. HEMOCULTIVO POSITIVO. También tiene como desventaja el tiempo prolongado para la obtención
de resultados, siendo poco útil clínicamente," además que sería diagnóstico de bacteriemia como
eventual complicación tardía.
Patología
Inicialmente la corioamnionitis fue acuñada como un término anatomopatológico que se refería a la

infiltración leucocitaria de la placenta. Posteriormente, este mismo término ha sido utilizado para definir la
infección clínicamente evidente de la gestante, el feto, placenta y membranas. Sin embargo, ambos
cuadros no son equivalentes ni se presentan a menudo de forma conjunta
1. PROCESO INFECCIOSO MATERNO. En una corioamnionitis subclínica o infección intraamniótica, se

caracteriza, además, por el hallazgo de leucocitos polimorfonucleares de origen materno en las
membranas ovulares y en la placa corial.
23
Abad, L. Álvarez, M. Becker, J. Cano R. Diagnóstico de la Corioamnionitis. Progresos de Obstetricia y Ginecología: Revista
oficial de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. 2005; 48 (6): 316-317
396
2. PROCESO INFECCIOSO FETAL. Se reconoce como respuesta fetal histológica al hallazgo de

migración de polimorfonucleares en las paredes de los vasos fetales de la placa corial y del cordón
umbilical en dirección al amnios.
Evolución y Pronóstico
Las madres pueden desarrollar endometritis puerperal y los neonatos pueden nacer con neumonía
connatal, cuyo pronóstico es muy grave si además se trata de niños prematuros. Existe una asociación
entre corioamnionitis histológica y leucomalacia cística periventricular y con las hemorragias
intraventriculares severas.
Tratamiento
1. PREVENTIVO. Suplemento de cinc en la dieta, evitar el coito luego de la segunda mitad en

embarazos de riesgo, tratamientos de las infecciones cervicovaginales.
2. FRENTE AL DIAGNÓSTICO DE CORIOAMNIONITIS:24
a. PARTO. Es esencial que ocurra el parto para la resolución de la enfermedad y eso es
independiente de la edad gestacional. La vía de parto no depende de la infección, por lo tanto la
decisión es según criterios obstétricos, pero se debe tener presente que existe una limitante del
tiempo que transcurre entre el diagnóstico y el parto, existiendo la recomendación de que el
intervalo tiene que ser inferior a ocho horas.
b. ANTIBIOTICOTERAPIA. Siempre se debe administrar antibióticos desde el momento en que se
haga el diagnóstico, debe incluir antibióticos combinados y de amplio espectro dado que es un
cuadro polimicrobiano.
c. MEDIDAS GENERALES. La madre debe ser tratada con soporte general de hidratación, medición
de diuresis y control de signos vitales, para detectar a tiempo una eventual sepsis secundaria al
foco uterino
Cuando se realiza el diagnóstico de corioamnionitis, el consenso actual es la administración intraparto de

los antibióticos; existe una tendencia hacia mejores resultados neonatales cuando los antibióticos se
administran intraparto; pero definitivamente la corioamnionitis es mejor prevenirla que tratarla. Se debe
tener en cuenta el cubrimiento de gérmenes que ya se sabe que se involucran con frecuencia en dicha
infección.25
1. CORIOAMNIONITIS CLÍNICA. Terapia antibiótica endovenosa. Si la dinámica uterina se detiene o es

escasa, inducir o conducir, respectivamente, para provocar el parto dentro de las siguientes 6-12
horas; la cesárea sólo estará indicada bajo indicaciones obstétricas.
2. INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA SUBCLÍNICA. En pacientes con contractilidad uterina, debe
suspenderse la terapia tocolítica y agregar antibióticos. La gran mayoría de las pacientes
evolucionará a fase activa en forma espontánea.
a. EN EMBARAZO A TÉRMINO. Inducir el trabajo de parto dentro las 6 primeras horas de haber
hecho el diagnóstico. Tratar de realizar el menor número posible de tactos vaginales. En todas
las situaciones y siempre que la situación obstétrica así lo permita, se procurará que la
finalización del embarazo sea por la vía vaginal, con el objeto de minimizar el riesgo de
infección abdominal.
b. EN EMBARAZO DE 34 A 36 SEMANAS. Proceder como si fuera a término, puesto que el riesgo de
morbilidad y mortalidad neonatal por inmadurez pulmonar, después de cumplidas las 34
semanas de gestación, es muy bajo.
c. EN EMBARAZO DE 30 A 33 SEMANAS. Estimular madurez pulmonar fetal: 12 mg betametasona
intramuscular cada 24 horas por dos ocasiones, hasta completar 48 horas de la primera dosis o
24 horas de la segunda; instaurar la antibioticoterapia inmediatamente se haga el diagnóstico.
La interrupción puede efectuarse de inmediato si se confirma la presencia de un pulmón
maduro. Se podría manejar el embarazo en forma expectante, bajo tratamiento antibiótico y
24
Edwards, RK. Duff, P. Dosis única adicional como tratamiento en el posparto para mujeres con corioamnionitis. Revista
chilena de obstetricia y ginecología 2005; 70(1): 66-67
25
Espitia-De La Hoz, F. Diagnóstico Y Tratamiento De La Corioamnionitis. Op. Cit., p. 233-235
397
CAPÍTULO 5º RPM
supervisión materna y fetal estricta, ya que la conducta clínica requiere un alto grado de
individualización, debido a que no hay información suficiente para manejar estas pacientes en
forma "estándar".
d. EN EMBARAZO DE 25 SEMANAS Y MENOR DE 30 SEMANAS. Cada día que pasa incrementa la
sobrevida y reduce la morbilidad neonatal en un 1-5%, por lo que la ganancia en uno o dos días
es mucho más significativa; siendo relevante las ganancias de más días. En el pronóstico juega
un rol importante el volumen del líquido amniótico; el oligohidramnios severo da lugar a una
hipoplasia pulmonar fetal o defectos músculo-esqueléticos severos.
e. EN EMBARAZO MENOR DE 24 SEMANAS. Si el diagnóstico se realiza antes de las 24 semanas, el
parto inmediato es el plan más eficiente en cuanto a la relación de morbi-mortalidad y costo-
beneficio. Una vez que se haya producido el parto, mantener la antibioticoterapia mínimo 7 días
durante el puerperio.
3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO POR CESÁREA. En caso de existir una indicación formal de cesárea,
ésta se debe realizar con los máximos cuidados de asepsia y debe tenerse presente lo siguiente:
 La incidencia de infecciones es similar entre las vías de abordaje.
 El abordaje extraperitoneal no tiene ventajas sobre el abordaje clásico.
 Evitar el escurrimiento de líquido amniótico mediante el uso de compresas.
 Evitar el uso indiscriminado de electrobisturí.
 Realizar lavados prolijos en los tejidos que se puedan infectar.
 Cambio de guantes para el cierre de la pared abdominal.
4. ANTIBIOTICOTERAPIA.
a. ESQUEMA 1. Penicilina cristalina: 5 millones cada/6 horas (alergia: Eritromicina: 0,5-1 gramo
cada/6-8 horas), Gentamicina: 3-5 mg/kg/día, una dosis diaria. Una dosis de carga de 5
millones de unidades intravenosas de penicilina y 2 millones de unidades intravenosas cada 4
horas o 2 gramos de ampicilina, IV cada/4 horas, son efectivas en un 90 a 95% para reducir la
colonización y la sepsis neonatal.
b. ESQUEMA 2. Ampicilina: 2 gramos, cada/6 horas, más Gentamicina: 3-5 mg/kg/día, una dosis
diaria.
c. ESQUEMA 3. Ampicilina sulbactam: 2 gramos, cada/8 horas, más Clindamicina: 600-900 mg,
cada/8 horas.
d. ESQUEMA 4. Ceftriaxona: 1 gramo cada/12 horas, más Clindamicina: 600-900 mg cada/8 horas.
e. ESQUEMA 5. Metronidazol: en dosis de carga de 15 mg/kg, seguida de 7,5 mg/kg, más
Ampicilina sulbactam: 2 gramos cada/8 horas.
Dado que el principal factor de riesgo conocido para infección intraamniótica por hongos es la asociación
de embarazo a DIU o cerclaje, en pacientes con DIU adicionar Fluconazol: 400 mg día endovenosos, ya
que el 25% de las pacientes tienen infección por hongos, predominando la Cándida."'
398
Alteraciones del Líquido Amniótico
El líquido amniótico (LA) constituye el medio ideal para el desarrollo del embrión y del feto hasta que
tiene lugar el parto. El LA desempeña un papel muy importante en el normal desarrollo de la gestación.
Rodea el feto y le proporciona beneficios, como amortiguar los traumatismos, tiene propiedades
bactericidas y sirve de aislamiento a procesos infecciosos. Tiene un papel importante en el desarrollo
normal del pulmón fetal. Se requiere para el desarrollo músculo-esquelético y para el desarrollo el tubo
digestivo y urinario. Por lo tanto, no es raro que las alteraciones del volumen del líquido amniótico se
relacionen con tasas aumentadas de morbilidad y mortalidad. Incluso en casos donde se encuentra feto
normal hay un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal.
Origen y Depuración del LA
Solo hay dos fuentes y dos vías principales de depuración del líquido durante el embarazo:
1. ORIGEN. Las dos fuentes primarias de liquido amniótico son:

a. ORINA FETAL. Las imágenes por ultrasonido de la vejiga permitieron calcular la velocidad de
flujo urinario, la que se llena y se depleta mas o menos cada 20 a 25 minutos. Con estos
cálculos se supone que la producción de orina fetal corresponde al 30% del peso corporal al
día. Su aportación es progresiva, siendo, en la gestación a término, entre 600-1.200 ml/día.
b. SECRECIONES DEL PULMÓN. Aunque se sabe que los pulmones producen abundante cantidad
de líquido, no se ha estudiado que cantidad ingresa al saco amniótico. Se requiere menos del
1% del líquido secretado para expandir los pulmones y permitir su crecimiento. El resto fluye
fuera de los pulmones y puede ingresar al saco amniótico o deglutirse. Este líquido es fuente de
surfactante en el líquido amniótico y se utiliza como indicadores de madurez pulmonar. Y en
una mucho menor cantidad las secreciones buco nasales fetales. La secreción del árbol
respiratorio participa en una pequeña proporción entre 60-100 ml/día/Kg peso fetal.
c. PIEL DEL FETO. La piel del feto permite el paso de agua y electrolitos, está vía supone un
intercambio de 400 ml/día en la gestación a término.
2. ELIMINACIÓN. Las dos principales vías de eliminación son:
a. DEGLUCIÓN FETAL. El volumen de líquido deglutido se ha calculado que puede ser del orden de
17 ml/día a las 20 semanas y 400 a 500 ml/día al término. Lo que no incluye el volumen de
líquido pulmonar que se deglute.
b. ABSORCIÓN. La absorción hacia la sangre por riego de la cara fetal de la placenta.
(intramembranosa). En humanos no hay calculo del transporte intramembranoso. En etapas
avanzadas del embarazo cuando el volumen del líquido amniótico es de aproximadamente 700
a 800 ml, fluyen 1000 ml/día de líquido y sale la misma cantidad.
Polihidramnios o Hidramnios
La cantidad de líquido amniótico varía con el período de gestación, es decir, que aumenta conforme
avanza la edad gestacional hasta un cierto límite. Durante la primera mitad del segundo trimestre el
volumen de líquido amniótico aumenta casi 10 ml al día y alcanza un promedio de 500 ml a las 20
semanas y los 1000 ml entre las semanas 36-37. A partir de las 38-39 semanas de gestación, el
volumen de líquido amniótico disminuye de forma fisiológica. Después de la semanas 40, es de un 8%
menos por semanas, para alcanzar alrededor de 400 ml en la semana 42. 26
DEFINICIÓN
En algunas ocasiones el líquido amniótico puede exceder en su cantidad más halla de lo normal, es
decir, que aumenta más de 2000 ml, cifra que, aunque arbitraria, señala el exceso del volumen del
26
Bajo, JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007.p. 489
399
CAPÍTULO 5º RPM
líquido amniótico al final de la gestación. A esta elevación del volumen de líquido amniótico se denomina
polihidramnios.
“Clásicamente se ha definido el hidramnios como la existencia en cualquier momento del embarazo de un

volumen de líquido amniótico superior a 2 litros”.27
Este límite fue propuesto por Queenan, atendiendo a sus estudios de líquido amniótico con técnicas de
dilución. Hay casos documentados hasta 15 y 30 litros.
“Ecográficamente se define hidramnios cuando el índice de líquido amniótico es igual o superior a 22 cm;
otros autores dan la cifra de 24 cm”.
Este índice (de Phelan) se calcula dividiendo la cavidad uterina en cuatro cuadrantes o sectores. Se
mide el diámetro vertical de la bolsa amniótica mayor identificada en cada cuadrante, y la suma de las
cifras constituya el índice de líquido amniótico.
PREVALENCIA
En estudio que comprendió a 9000 gestantes, examinadas por ecografía valorando la mayor medida
vertical de la bolsa, encontraron una prevalencia de polihidramnios del 0.93% (leves 75%, moderados
16%, y graves 5%).28
CAUSAS
La causa de polihidramnios es diversa: un 60% es idiopático, el 19% se vincula con anomalías fetales,
7,5% con embarazo múltiple, 5% con diabetes mellitus, y el porcentaje restante con causas diversas.
1. IDIOPÁTICA. Entre el 60 a 65%, no se encuentra una causa específica que origine el polihidramnios.
2. MALFORMACIONES FETALES. Las malformaciones fetales es la causa del 12 a 19% de todos los
polihidramnios. Entre las anomalías congénitas se mostró:
a. DIGESTIVOS. Defectos del tubo digestivo, en un 39%, (la más frecuente atresia duodenal).
b. SNC. Fallas del sistema nervioso central 25% (anencefalia, mielomeningocele, espina bífida)
c. CARDIACAS. Alteraciones cardiovasculares en 22%.
d. URINARIAS. Defectos de las vías urinarias en 13%.
3. DIABETES. La diabetes mellitus se asocia al polihidramnios entre el 5 y 19%.
4. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Los embarazos gemelares, sobre todo los univitelinos, producen
polihidramnios en un 7.5 y 9%.
5. OTRAS CAUSA. Isoinmunización Rh, la hidropesía fetal, el tabaquismo y el corioangioma placentario.
CLÍNICA
El aumento de volumen del útero por polihidramnios predispone a:
1. DISNEA. Sólo se manifiesta en formas graves y el decúbito. Es producido por la compresión del útero
al diafragma y el tórax.
2. EDEMA. En las extremidades inferiores y en la vulva, producido por la compresión del útero a los
grandes vasos del abdomen.
3. DOLOR. Cuando el cuadro obstétrico se inicia bruscamente puede ir acompañado de dolor lumbar y
en los flancos del abdomen.
DIAGNÓSTICO
En los últimos años la exploración ecográfica permite medir el volumen del líquido amniótico y definir con
criterios ecográficos el polihidramnios. Se utilizan fundamentalmente dos métodos:
27
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p.
298
28
400
1. CLÍNICA. Se detecta un perímetro abdominal, por el aumento del útero, desproporcionadamente

grade para su edad gestacional. La palpación abdominal de partes fetales se hace difícil y nos se
consigue delimitar las partes fetales. La auscultación fetal, también, es difícil.
2. ECOGRAFÍA. Permite confirmar el diagnóstico de polihidramnios:
a. CÚMULO VERTICAL. El primer intento de medición ecográfica de líquido amniótico incluyó la
medición del mayor cúmulo vertical. Y se definió el límite superior como un cúmulo mayor de 8
cm, medidas superiores indican polihidramnios y medidas inferiores a 2 cm se corresponden
con oligohidramnios. Con respecto al cúmulo mayor se considera polihidramnios:29
i. LEVE. Si mide entre 8 y 11 cm
ii. MODERADO. entre 12 y 15 cm.
iii. GRAVE. Como el bolso mayor de 16 cm.
b. ÍNDICE DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. Posteriormente se propuso el índice de líquido amniótico, se
obtiene sumando la medida ecográfica del diámetro vertical mayor de cada uno de los cuatro
cuadrantes del útero, definió entonces polihidramnios como un índice mayor de 24 cm, mientras
que si es inferior a 5 cm existe un oligohidramnios. Con respecto al índice de líquido amniótico
se considera polihidramnios:
i. LEVE. Si mide entre 25.0 a 29.9 cm.
ii. MODERADO. Entre 30 a34.9 cm.
iii. GRAVE. Más de 35.0 cm.
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES
Generalmente se ha aceptado que el polihidramnios se vincula con una mayor frecuencia de trabajo de
parto pretérmino y ruptura prematura de membranas pretérmino.
1. MATERNAS.
a. MORTALIDAD PERINATAL. Es elevada, especialmente en las malformaciones fetales.
b. PARTO PRETÉRMINO. Existe un riesgo relativo de 2.7. Es decir, de un 20%. Asociado a
diabetes, 22%, y a malformaciones fetales, 39%.
c. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO. Con un riesgo relativo de 2.7.
d. AUMENTO DE LA TASA DE CESÁREAS. Con riesgo relativo de 4.
e. HEMORRAGIAS EN EL ALUMBRAMIENTO. Por inercia uterina por distensión.
2. FETALES.
a. PRESENTACIONES FETALES ANORMALES. Con un riesgo de 2.5.
b. DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. Normalmente insertas. Por distensión uterina.
c. RPM. Con un riesgo relativo de 3.
d. PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL. Favorecido por la rotura de membranas.
VALORACIÓN
Cuando se establece el diagnostico de polihidramnios debe hacerse una ecografía para establecer
anomalías estructurales o hidrops fetalis. Además, se debe descartar la posibilidad de un embarazo
múltiple. Se hará inspección estrecha del aparato digestivo y el sistema nervioso central. El grado de
polihidramnios hará aumentar el grado de sospecha. Se debe excluir hidrops de origen inmunológico,
infección por virus de la rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis y sífilis. Descartar diabetes mellitus. El
siguiente paso seria las maniobras invasivas como amniocentesis para cariotipo fetal y detección e
infecciones por PCR. La cordocentesis igualmente es útil en algunos casos.
TRATAMIENTO
Descartar la existencia de malformaciones fetales asociadas, sobre todo relacionadas con el aparato
digestivo y el sistema nervioso central. Si se identifica la etiología comenzaremos tratando la misma
(corregir la glucemia, arritmia fetal, anemia fetal.30
29
Gabbe, S. Niebyl, J. Simpson J. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán; 2004. p. 260-261
30
Niswander, KR. Manual de Obstetricia. 2º ed. Barcelona: Ed. Salvat; 1986. p. 436
401
CAPÍTULO 5º RPM
1. CONSERVADOR. Los polihidroamnios leves y moderados son llevaderos, apenas producen molestias
a la embarazada, se debe realizar un control ecográfico seriado durante toda la gestación.
2. AMNIOCENTESIS. En las formas agudas se debe hospitalizar a la paciente, con reposo y eventual
amniocentesis evacuadora. Dicha técnica se realiza, bajo condiciones asépticas, con una aguja del
calibre 18, dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700 ml/hora, aliviando de este modo
la disnea y el dolor de la paciente.
El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas, desprendimiento de placenta,
corioamnionitis y el parto prematuro. Este procedimiento puede repetirse para lograr la comodidad
de la mujer.
3. TRATAMIENTO CON INDOMETACINA. La indometacina disminuye la producción fetal de orina y
aumenta el movimiento del líquido a través de las membranas fetales y el pulmón fetal.
La dosis usada varía entre 1.5 y 3 mg/Kg por día, siendo la más usada de 25 mg cada seis horas.
Su empleo debe ser controlado por el riesgo de cierre del conducto arterioso fetal, ya la que
indometacina tendría el potencial de producir constricción de dicho conducto, aumentado el riesgo
después de las 32 semanas de gestación. El resultado sería una hipertrofia de la arteria pulmonar
por redistribución del gasto cardiaco. Después del parto, la derivación de sangre a través del orificio
oval producida pro hipertensión pulmonar relativa causaría hipoxia neonatal, trastorno conocido
como persistencia de la circulación fetal. No en todos los trabajos se ha demostrado la constricción
persistente del ductus.
Oligohidramnios
La disminución del líquido amniótico es rara, pero, algunas veces disminuye a tal extremo que puede
llegar a 300 ml en un embarazo de término. Puede ocurrir en cualquier periodo de la gestación, cuanto
más temprano ocurre la anomalía, tanto más severas serán las consecuencias para el feto.
DEFINICIÓN
El oligoamnios, definido como el volumen de líquido amniótico por debajo de la media en 2 DS

(desviación estándar) para cualquier edad gestacional.
Frecuentemente se constituye una de las primeras claves de una anomalía fetal subyacente o estado
patológico materno. Igual que el polihidramnios, aunque no se encuentre una alteración fetal se relaciona
con mayor morbimortalidad.
“Se considera que existe oligohidramnios si el volumen de líquido amniótico es inferior a 300 ml o el índice
de líquido amniótico es igual o inferior de5 cm”.31
FRECUENCIA
La disminución significativa del líquido amniótico se correlaciona con un aumento en la morbimortalidad

perinatal y presenta una frecuencia: 3 a 5% de las gestaciones. En España de 0.5 a 2.5%
CAUSAS
Las causas de oligohidramnios son múltiples y algunas controvertidas: Trastornos maternos como
hipovolemia, ingestión de medicamentos, hipertensión inducida por el embarazo, RPM, RCIU, síndrome
de postmadurez y anomalías de aparato urinario.32
1. CAUSA FETAL.
a. ALTERACIONES CROMOSÓMICAS:
i. TRIPOIDÍAS.
ii. TRISOMÍA. Del cromosoma 18.
iii. SÍNDROME DE TURNER.
b. MALFORMACIONES FETALES:
31
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Op. Cit., 299
32
Bajo, JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p.491
402
i. RENALES. Agenesia renal, atresia o agenesia ureteral, displasias renales, extrofia vesical,
poliquistosis renal, válvula uretral posterior, patología obstructiva severa.
ii. CARDÍACAS. Hídrops, tetralogía de Fallot, coartación de Aorta, defectos septales.
iii. ESQUELÉTICAS. Siringomielia.
iv. SNC. Anencefalia, hidrocefalia, meningocele.
v. OTRAS. Bridas amnióticas, síndrome de Noonan-Roberts.
c. EMBARAZO PROLONGADO.
d. MUERTE FETAL.
e. ROTURA DE MEMBRANAS. Es la causa más frecuente de oligoamnios, 10% de las gestaciones.
2. CAUSA PLACENTARIA.
a. INSUFICIENCIA PLACENTARIA: Causa de retraso de crecimiento intraútero (RCIU) con frecuencia
asociado a descenso de la cantidad de líquido amniótico. Ante el diagnóstico de RCIU precoz y
simétrico con oligoamnios severo debemos descartar triploidía o trisomía de par 18.
b. TRANSFUSIÓN FETO-FETAL.
3. CAUSA MATERNA.
a. HIPERTENSIÓN, PREECLAMPSIA.
b. DIABETES.
c. ALFA-FETOPROTEÍNA. Aumentado en el segundo trimestre.
4. DEBIDAS A FÁRMACOS.
a. INHIBIDORES DE LA PROSTAGLANDINA SINTETASA. AINES, indometacina.
b. INHIBIDOTES DE LA ENZIMA CONVERTIDOTA DE LA ANGIOTENSINA.
DIAGNOSTICO
1. CLÍNICA. Debemos sospechar oligoamnios ante una altura de fondo uterino disminuida o una
disminución de la percepción de movimientos fetales, pero el diagnóstico de confirmación es, sin
duda ecográfico.
2. ECOGRAFÍA. La valoración del volumen de líquido amniótico es semicuantitativa por medio del
mayor bolso de líquido o por el índice de líquido amniótico. (Técnica de cuatro cuadrantes). Se
define oligoamnios como un índice de líquido menor de 5 cm.
REPERCUSIÓN PERINATAL
La presencia de un volumen adecuado de líquido amniótico contribuye al desarrollo pulmonar y somático

del feto. Por ello, los problemas perinatales de oligoamnios, al margen de la etiología, ya de por sí, es de
alto riesgo y grave pronóstico fetal, se fundamentan en la hipoplasia pulmonar y en la compresión del
cordón umbilical, con graves secuela perinatales.33
Además, la escasez de líquido amniótico puede determinar diversas anomalías posturales por
compresión de las distintas partes fetales. En 1946, Potter describió un conjunto de anomalías
(síndrome de Potter) que consiste en facies típica aplanada, pie zambo. RCIU e hipoplasia pulmonar.
ANOMALÍAS FETALES POR OLIGOHIDRAMNIOS34

EDAD CRANEOFACIAL EXTREMIDADES ANEJOS OVULARES
Anencefalia
Distorsión facial Brida placentocraneal
3 semanas
Defecto ocular
Encéfalo-meningocele
Labio hendido Reducción de las extremidades Defectos en pared torácica
5 semanas
Atresia de coanas polidactilia, sindactilia y abdominal
Paladar hendido Bandas amnióticas
Cordón corto
27 semanas Defecto de aurícula Amputaciones
Onfalocele
CraneoestenosIs Otro defectos
33
34
Ibíd. p. 347
403
CAPÍTULO 5º RPM
Recientemente se sabe que la hipoplasia pulmonar se debe a la baja presión del líquido amniótico.
Normalmente la presión intraamniotica varia entre 1 y 14 cm, en presencia de oligohidramnios y
membranas integras la presión de 1 mm de mercurio o menor. Esto ocasiona una mayor salida de líquido
alveolar, lo que altera el desarrollo pulmonar.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
Debemos descartar la existencia de malformaciones fetales ante oligoamnios de larga evolución o en la

presentación aguda. De confirmarse su presencia se debe adoptar una actitud obstétrica conservadora.
1. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO. Si el oligoamnios es diagnosticado antes de las 20-22 semanas de

gestación, valorar la interrupción de la gestación (previo consentimiento de la paciente). Ante
oligoamnios asociados a RCIU, insuficiencias placentarias, o patologías maternas (diabetes mellitus,
toxemia) deberemos valorar la condición fetal mediante: Cardiotocografía, Ecografía doppler, Perfil
biofísico de Manning, Amniocentesis y/o amnioscopía.
2. MADURACIÓN PULMONAR. Entre las 24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con corticoides
(betametasona 3 mg, 1 ampolla IM, cada 24 horas, durante 2 días) reduce el riesgo de distrés
respiratorio.
3. TIPO DE PARTO. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones obstétricas ante
el parto. Si el patrón de frecuencia cardiaca es tranquilizador se intentará parto vaginal dependiendo
de las restantes condiciones obstétricas, estando indicada la preinducción con prostaglandinas en
gestaciones a término con test de Bishop desfavorable.
4. AMNIOINFUSIÓN. Se ha propuesto la práctica de la amnioinfusión transabdominal en el segundo
trimestre de la gestación. La infusión de 40 a 60 ml se suero salino mejora el visón y la exactitud del
diagnostico ecográfico.
Recambio de líquido amniótico (Usandizaga) Determinación del Índice de LA
404
Embarazo
Gemelar
405
CAPÍTULO 23º EMBARAZO GEMELAR
406
Embarazo Múltiple (Gemelar)
En la especie humana la gestación es única, es decir, un solo vástago, pero, excepcionalmente es

múltiple, es decir, de cuando en cuando una gestación es doble (actualmente frecuente por FIV), estos
embarazos no se los debe considerar patológicos sino un estado intermedio o límite entre los normal y lo
anormal.
El embarazo simultaneo de más de un feto en la cavidad uterina se denomina embarazo gemelar. Puede
ser gemelar doble, triple, cuádruple, quíntuple y aún más con las técnicas de reproducción asistida. El
embarazo gemelar (EG) y el embarazo múltiple (EM) son considerados de alto riesgo por el aumento de
la morbilidad materna y la morbimortalidad Perinatal que determinan.
Reseña Histórico-Mitológica1
Distintas civilizaciones de la antigüedad parecen relacionadas en sus cimientos con la presencia de hijos
producto de una gestación múltiple, así como diferentes leyendas sobre los mismos son contempladas
en distintas culturas.
Así se cuenta que los tres primeros faraones fueron los trillizos hijos de Rededet y Ra-Woser, sacerdote
del Templo del Sol. Actuaron como “matronas” las diosas Isis, Nephtys, Kenechet y Hecket siendo el
“tocólogo" el dios Chnum. Otras civilizaciones asociadas a gemelos fueron Grecia (Castor y Pólux),
Roma (Rómulo y Remo), México, los hijos de Xochiquetzal.
Aristóteles afirmaba que 5 era el número máximo de hijos en la gestación múltiple de la especie
humana. En el Talmud se habla de partos de sextillizos entre los israelitas en Egipto.
Albucasis de Córdoba (S. XI) refiere el nacimiento de 15 hijos en un parto, lo que habitualmente se
considera como una exageración literaria.
Caso curioso lo representa el de la Condesa Margarita de Henneberg en Holanda, de quien se cuenta

que, tras reprender a una mendiga gestante con gemelos indicándole que llevaba hijos de hombres
distintos, aquélla le replicó con la maldición de que ella tendría en un solo día tantos hijos como días
tiene el año. Así el Viernes Santo de 1276 la Condesa, a los 42 años, dio a luz lo que fue considerado
como 365 hijos, del tamaño de gusanitos, la mitad de los cuales fueron bautizados con el nombre de Jan
y la otra mitad con el nombre de Elizabeth. La Condesa murió poco después de una intensa hemorragia.
Hoy éste es considerado como un típico caso de mola hidatiforme. Dos tallas de madera en la iglesia de
Loosdinen (suburbio de La Haya) así lo atestiguan.
Otras interesantes reseñas históricas relativas a gestaciones múltiples son: Los Siete Infantes de Lara,
que dio a luz Doña Sancha en 1304. Los sextillizos de Hamelin en el 1600, o los septillizos de Dijon en
1755. En épocas más recientes fueron célebres las quintillizas Dionea, hermanas monozigóticas nacidas
en Canadá en 1934. Actualmente los embarazos múltiples son frecuentes en mujeres que se someten a
fertilización in vitro (FIV).
Definición
El embarazo múltiple es la gestación simultánea de tres o más fetos en la cavidad uterina. Se denomina
embarazo gemelar a la presencia simultánea de dos fetos en la cavidad uterina.
Pérez,2 define:
1
De Lee, Joseph. Principio y Práctica de Obstetricia. México: Ed. UTEHA; 1945. t. I, p. 596-597
2
Pérez, M. L. Tratado de Obstetricia. 8º edición. Buenos Aires: Ed. López Libreros; 1960. p. 507
407
“Cuando se ha concebido más de un embrión se dice que el embarazo es múltiple, denominándose

gemelar doble si ese número alcanza a dos, y gemelar triple, cuádruple, etc., si suman tres, cuatro o más”.
González A.3 define embarazo múltiple:
“Se entiende por embarazo múltiple aquél en que se produce el desarrollo simultáneo de dos o más fetos”.
Incidencia
La incidencia de embarazo gemelar está alrededor de 0.5 a 1.7%. En término medio es de 1 embarazo
gemelar cada 80 nacidos vivos. Por lo tanto, se supone que hay un embarazo gemelar cada 80, uno
trigemelar cada 80,2 y uno tetragemelar cada 80,3. Se acepta así la clásica formula de Hellin: n = 1/ 80
(n-1), “n” es el número de gemelos. Esto significa que los trillizos se observarán una cada 02 parto
(6.400), cuatrillizos una cada 803 (512.000) y quintillizos una cada 904 (40.960.000).4
Su frecuencia en la raza blanca es de aproximadamente 1 en 90 embarazos; en la raza negra de 1 en

80, y es de 1 en 155 en las mujeres orientales. En la Maternidad Sardá en el año 1993, se produjeron
112 nacimientos dobles, lo que representó el 1.8% del total de los nacimientos.5
La incidencia de gemelos monocigóticos es similar en el mundo, alrededor del 3 al 5‰, bicigóticos de 4 a

50‰. En los EE.UU. entre periodo de 1980 y 2001, el número de partos gemelares aumento en 77% y
de partos múltiples de orden superior se disparó 459%, esto gracias al tratamiento de la infertilidad.6
Relativo a la mortalidad materna, estudios realizados en Francia en 1994 observaron una tasa de 4.4 por
100.000 nacidos vivos en embarazos únicos, frente a un 10.2 en embarazos múltiples.7
Clasificación
El embarazo gemelar puede ser monocigoto o bicigoto, según se origine en uno o en dos óvulos. El
embarazo multifetal es la gestación simultánea de tres o más fetos en la cavidad uterina:8
1. GEMELOS MONOCIGÓTICOS. Se presenta en el 30% de las gestaciones gemelares. Se originan de

un solo óvulo fertilizado por un espermatozoide. El huevo se divide en dos en una fase precoz del
desarrollo, dando lugar cada mitad a un embrión. Son del mismo sexo, son idénticos, aunque
habitualmente tienen mucha semejanza física y las mismas características genéticas, sus huellas
digitales son diferentes. Paradójicamente pueden ser muy diferentes e incluso uno puede ser
portador de un síndrome de Down y el otro ser normal.
Según el momento en que se produce la división del huevo se distinguen los siguientes tipos de
gemelos monocigóticos:
a. MONOCIGÓTICOS BICORIAL BIAMNIÓTICO (MCBCBA). Constituyen 1/3 aproximadamente de los
gemelos monocigóticos. La división ocurre antes de llegar al estadio de 8 células (mórula), en
las primeras 72 horas después de la fecundación. Existen 2 embriones, 2 placentas y dos
cavidades amnióticas (igual que los bicigóticos).
b. MONOCIGÓTICOS MONOCORIAL BIAMNIÓTICO (MCMCBA). Constituyen aproximadamente 2/3 de
los gemelos monocigóticos. La división ocurre entre el 3 y 8 días posfecundación (blastocisto).
Existen dos embriones, una placenta y 2 sacos amnióticos. Es muy frecuente la existencia de
conexiones vasculares, origen del síndrome de transfusión feto-fetal.
c. MONOCIGÓTICOS MONOCORIAL MONOAMNIÓTICO (MCMCMA). Son los menos frecuentes y
constituyen el 1-2% de los gemelos monocigóticos. La división ocurre entre el 8 y los13 días
3
4
Döderlein. Tratado de Obstetricia. 2º ed. Barcelona: Ed. Labor; 1935. t. I, p. 338
5
Van der Velde, J. Illia, R. Caputo, A. Guías para la Atención del Embarazo Doble. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 1994:
XIII, Nº 3 (110-114)
6
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p 912
7
8
Sadler, T.W. Langman Embriología Médica. 8º ed. México: Ed. Médica Panamericana; 2005. p. 145-53
408
posfecundación (disco embrionario). Existen 2 embriones, 1 placenta y 1 saco amniótico. Se

asocia con mortalidad próxima al 50% por la elevada incidencia de complicaciones del cordón
umbilical y anomalías congénitas.
2. GEMELOS UNIDOS O SIAMESES. La separación tardía o incompleta del acumulo embrionario
origina estos gemelos. La división tras la formación del eje embrionario (13-15 días posfecundación)
produce la separación incompleta de los embriones, dando origen a los gemelos unidos. Su
frecuencia es de 1/50.000 embarazos o 1/600 gemelos.
a. TORACÓPAGOS. Unidos por el tórax, enfrentados cara a cara (40%).
b. XIFÓPAGOS O ONFALÓPAGOS. Unidos por el abdomen anterior desde el xifoides hasta el
ombligo (34%).
c. PIPÓPAGOS. Unidos espalda con espalda por la región sacra (18%).
d. ISQUIÓPAGOS. Unidos por el isquion, comparten una pelvis ósea única (6%)
e. CRANEÓPAGOS. Unidos parcialmente por la cabeza; en sus formas totales, los cerebros están
conectados (2%).
3. GEMELOS BICIGÓTICOS. Ocurre en el 70% de las gestaciones gemelares. Se originan en la
fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides en un mismo ciclo menstrual. Habitualmente
ambos óvulos provienen de diferentes folículos, el huevo se implanta y se desarrolla en forma
independiente pero continua en la cavidad uterina. Tienen dos placentas separadas, en ocasiones
fusionadas, dos amnios y dos corions.
Los gemelos bicigóticos son diferentes desde el punto de vista genético. Sus semejanzas físicas
caracterológicas no son mayores que las que existen entre dos hermanos procedentes cada uno de
un embarazo.
a. SUPERFECUNDACIÓN. Es la fertilización de dos óvulos por dos espermas provenientes de
diferentes coitos, podría fundamentarse la presencia de gemelos muy diferentes (uno negro y
otro blanco), que se presumen hijos de padres diferentes.
b. SUPERFETACIÓN. Es la fertilización de dos óvulos en ciclos menstruales diferentes, lo que se
considera virtualmente imposible en la mujer.
EMBARAZO GEMELAR
BIVITELINOS (2/3) UNIVITELINOS (1/3)
0 -72 Horas 4 -8 Días 9 -13 Días
BICORIALES BICORIALES MONOCORIALES MONOCORIALES
BIAMNIÓTICOS BIAMNIÓTICOS BIAMNIÓTICOS MONOAMNIÓTICOS
33% 66% 1%
La incidencia de los bicigóticos se asocia a diversos factores:9
1. RAZA. la raza negra presenta un 13‰, en Nigeria alcanza hasta un 57‰ (1/20), los japoneses tienen
una incidencia del 4.3‰ (1/155), y en la raza blanca un 10‰ (1/100).
2. EDAD. A mayor edad materna mayor probabilidad de embarazo gemelar. La mayor frecuencia se da
entre los 35 y 40 años.
3. PARIDAD. Es mayor en multigestas 26/1000 que en primigestas 21/1000 incrementándose sobre
todo a partir de la cuarta gestación independientemente de la edad materna.
4. ANTECEDENTE DE EMBARAZO GEMELAR. una mujer con antecedente de embarazo gemelar
aumenta 10 veces su posibilidad de repetirlo.
5. HERENCIA. este tipo de gestación se hereda como un factor autosómico recesivo materno, sin
participación del padre como factor hereditario determinante. El 17% de los gemelos tendrán
gemelos.
6. FACTOR NUTRICIONAL. cuanto mejor nutridas y de buen peso, las mujeres tienen mayores
probabilidades de tener gestaciones gemelares.
7. Frecuencia del coito: Una elevada frecuencia coital se asocia a una mayor incidencia de embarazo
gemelar bicigótico.
9
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 401
409
8. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL. la suspensión de ésta después de 6 ó más meses de uso da una

mayor probabilidad de embarazo gemelar.
9. GRUPO SANGUÍNEO: los grupos sanguíneos O y A son de mayor prevalencia en madres de raza
blanca que han tenido gemelos.
10. INDUCTORES DE LA OVULACIÓN. El empleo de drogas inductoras de la ovulación y los
procedimientos de fertilización asistida ha aumentado la incidencia de embarazos múltiples.
Patogenia
La gestación múltiple de origen natural se origina fundamentalmente por una de las tres formas
siguientes:10
1. POR DIVISIÓN ÚNICA O MÚLTIPLE DE UN SOLO ÓVULO. Los gemelos originados de un óvulo se
denominan monocigóticos o idénticos o gemelos verdaderos (30%). Estos no muestran
características hereditarias.
2. POR FECUNDACIÓN DE DOS O MÁS ÓVULOS. Aquellos originados de óvulos diferentes se denominan
bicigóticos o fraternos o falsos gemelos (70%). Se heredan como factor autosómico recesivo
materno.
3. POR LA COMBINACIÓN DE AMBOS PROCESO. Puede coexistir dos fecundaciones de dos óvulos y
una puede dividirse en dos gemelos.
Las gestaciones de tres o más fetos en forma simultánea han aumentado significativamente su
frecuencia con el empleo de tratamientos inductores de la ovulación y fertilización in vitro, etc.
Placenta en el Embarazo Gemelar
La placenta en los gemelos puede ser única o doble. Es única en la mayoría de las gestaciones
monocigotas monocoriales y doble en la mayoría de las gestaciones dicigotas dicoriales. Existe la
necesidad al examinar la placenta:
 PRIMERO: Determinar la cigosidad del embarazo, de mucha importancia en el aspecto

inmunológico de los transplantes de órganos o tejidos, ya que los gemelos monocigóticos
habitualmente aceptan órganos o tejidos de su hermano gemelo.
 SEGUNDO: Las anormalidades estructurales de la placenta, que se asocian en muchas
oportunidades en algunas patologías como ser transfusión cruzada feto-fetal, que puede
producir trastorno en el desarrollo de los gemelos e incluso la muerte de uno de ellos.
Clínica
1. SÍNTOMAS GENERALES DEL EMBARAZO GEMELAR. Nauseas, vómitos, dolor lumbar, várices,
constipación, hemorroides, dificultad respiratoria, y la distensión abdominal. Los movimientos fetales
son más precoces e intensos en el gemelar y múltiple que en el único. El 75% de los embarazos
gemelares cursa con algún tipo de complicación:
a. SÍNDROME HIPERTENSIVO. La preeclampsia es 3 y más veces frecuentes en el embarazo
gemelar que en el embarazo único.
b. ANEMIA. El 35% de las madres portadoras de embarazo gemelar presentan anemia de menos
de 10 g de hemoglobina.
c. METRORRAGIA. La metrorragia del 2º y 3º trimestre se presenta con doble frecuencia en el EG,
siendo más frecuente aún en el embarazo múltiple (EM).
d. COLESTÁSIS INTRAHEPÁTICA. Es de 3 a 4 veces más frecuente en el EG que en el único.
e. POLIHIDRAMNIOS. Se asocia del 5 al 7% de los EG y al 25% de los EM. El hidramnios agudo se
asocia al EG monocigótico.
f. ABORTO ESPONTÁNEO. El aborto del 1º trimestre de gestación se asocia con mayor frecuencia
al EG (24%) y al EM, que al con feto único.
10
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Op. Cit. p. 353
410
g. MUERTE FETAL. Ocurre con una frecuencia de tres veces mayor que en el embarazo único. Sus
causas más frecuentes son compresión del cordón umbilical (en gemelos monocigóticos
monoamnióticos).
h. INFECCIÓN URINARIA. Es dos veces más frecuente en EG. Diabetes: la DBTG tiene mayor
incidencia en los EG y EM.
i. SENSIBILIZACIÓN POR RH (-). En pacientes con Rh negativo sensibilizada y portadora de un EG
debe estudiarse el líquido amniótico de ambos sacos, ya que uno de los fetos puede ser Rh
negativo, y el otro Rh positivo; la conducta obstétrica debe ser mandada por el feto más
afectado. Similar conducta debe aplicarse frente a la rotura prematura de membranas de un
solo saco amniótico.
2. EXAMEN FÍSICO.11
a. ÚTERO. En el 2º trimestre del embarazo existe desproporción entre el crecimiento uterino y la
amenorrea, el abdomen está distendido y globoso, es tenso y brilloso, y los diámetros
transversal y longitudinal son iguales.
b. MANIOBRAS DE LEOPOLD. Se encuentra tres a más polos.
c. SIGNO DE BOERO. La auscultación es fácil y en un plano más superficial de un foco cardiaco
fetal, y otro alejado y poco audible por superposición fetal.
d. SIGO DE ARNDUX. Es la audición del latido cardiaco fetal en galope por la superposición de la
sístole y la diástole de cada uno de los focos cardiacos fetales distintos, es decir, a la
auscultación se percibe dos latidos fetales con una superposición de 4 tiempos. La diferencia de
latidos cardiacos fetales debe tener una diferencia de 10 latidos, uno con FCF 140 y el otro con
FCF130.
e. DIFICULTAD RESPIRATORIA. La gestante tiene dificultad respiratoria por elevación exagerada del
diagrama por excesivo crecimiento uterino.
Complicaciones
1. PARTO PREMATURO. Prematurez: es 5 a 6 veces más frecuente, complicando aproximadamente el

50% de los embarazos gemelares. Esta es la causa más importante de muerte neonatal en el parto
gemelar. El 50 al 70% de la mortalidad Perinatal ocurre con anterioridad a las 30 semanas de
gestación. La duración promedio del embarazo gemelar es de menos de 260 días (37 semanas). El
78% de los partos de trillizos son prematuros. A mayor nº de fetos disminuye el tiempo de gestación
y el peso. La etiología probable del parto prematuro se debería a la sobredistensión uterina, y
probablemente la exposición de las membranas ovulares a través del cuello uterino frecuentemente
dilatado, también la disminución del flujo sanguíneo uterino podría tener un rol etiológico.
2. RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU). Frecuentemente asociado al embarazo
gemelar (25%) de los que solo un 30% se diagnostica durante la gestación. Este retardo puede ser
causado por inserción placentaria baja, tamaño placentario inadecuado para los requerimientos de
dos fetos, anastomosis vasculares, alteración del flujo uterino por sobredistensión, síndrome
hipertensivo. El promedio en peso de un recién nacido gemelo es 600 g menor que un recién nacido
de embarazo único de similar edad gestacional, que puede llegar a causa de RCIU de 800 a 1.000
g.
3. GEMELOS DISCORDANTES. En el seguimiento del embarazo gemelar se puede apreciar mediante
biometría ecográfica, la existencia de una notable diferencia de tamaños entre ambos fetos que
sobre pasa el 25%, calculado sobre la base del feto de mayor tamaño. Su etiología es diversa y
pude deberse a una insuficiencia placentaria, malformaciones o anomalías cromosómicas y el
denominado síndrome de transfusión fetofetal (STFF).
4. Este síndrome se asocia a gemelos monocoriónicos y biamnióticos, y se debe a la anastomosis
vascular placentaria. Una distribución irregular del riego sanguíneo y, por tanto, de nutrientes va ser
la causa de que un feto se desarrolle excesivamente y manifieste policitemia, hipervolemia e
hipertensión (feto receptor) y otro manifieste anemia, hipovolemia, hipotensión y RCIU (feto dador).
5. MUERTE FETAL ÚNICA. Es una complicación grave que puede comprometer el desarrollo del resto
de los fetos. A partir de las 20 a 22 semanas, adquieren especial relevancia. Ocurre en el 0.10 a
7.8% de las gestaciones múltiples, considerando sólo las pérdidas en el 2º y 3º trimestre de
gestación.
11
Pérez, Manuel Luís. Tratado de Obstetricia. 8º ed. Buenos Aires: Ed. López Libreros; 1960. t. I, p. 524
411
a. ETIOLOGÍA. Las principales causas de muerte de uno de los fetos son los síndromes gemelares
monocorial (causa del 76.5% de las muertes de un feto, consecuencia de STFF, síndrome de
embolización gemelar y síndrome acardio parabiótico), anomalías congénitas o cromosómicas,
RCIU grave, insuficiencia placentaria, anomalías del cordón o de la placenta.
b. MORTALIDAD MATERNA Y FETAL. La principal complicación de la muerte de uno de los fetos y de
la madre es que se ve incrementada la morbi-mortalidad de los supervivientes. Ésta,
generalmente, es consecuencia de:
i. TRANSFERENCIA DE TROFOBLASTO. Exposición materna y fetal a la transferencia
placentaria y fetal de tromboplastina o embolización directa de fragmentos necrosados de
placenta con la subsiguiente CID (generalmente, 3 a 4 semanas después de la muerte
fetal).
ii. HIPOTENSIÓN FETAL. Hipotensión brusca del feto vivo al producirse la muerte del otro
gemelo y anemia. (sobre todo, en el monocorial).
iii. COMPRESIÓN. Fenómenos de compresivos, sobre todo, de las extremidades fetales.
iv. MORTALIDAD FETAL. La mortalidad del feto superviviente está alrededor de 100/1.000.
c. PRONÓSTICO. Depende fundamentalmente de la causa de la muerte, la edad gestacional (la
mortalidad perinatal aumenta cuanto más temprana sea la muerte fetal)., el tipo de circulación
compartida y el tiempo entre muerte de un feto y el parto de los siguientes.
Diagnóstico
Hasta 1973, se diagnosticaba antes del parto sólo el 51% de los EG; actualmente y especialmente por la
ecografía precoz, se diagnostica el 95% de los EG y EM.
1. CLÍNICO. El Diagnóstico Clínico del EG o EM es posible en el 75% de los casos. Lo que contribuyen
al diagnóstico son los siguientes elementos semiológicos:
 Altura uterina mayor en 4 cm, de la esperada para la edad gestacional.
o Fondo uterino a término >34 cm.
o Perímetro abdominal >115 cm.
 Aumento excesivo del peso materno sin explicación.
 Polihidramnios.
 Palpación de más de un feto.
 Palpación de múltiples partes fetales.
 Auscultación simultánea de más de un foco de LCF con diferencia de 10 a 15 latidos entre
ambos.
2. LABORATORIO. La excesiva elevación de la gonadotrofina coriónica (más de 100.000 UI) es
sugerente de embarazo gemelar.
En un eje no complicado por defectos del tubo neural de los fetos la α-feto-proteína se encuentra
elevada dos veces más que los embarazos únicos entre el 3º y 6º mes de embarazo. Sin embargo,
ninguna de estas determinaciones es diagnóstica por sí sola.
3. DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO. El diagnóstico del embarazo múltiple se ha quedado limitado a la
ecografía. El diagnóstico clínico desafortunadamente, es siempre tardío. El diagnóstico no sólo ha
de referirse a la identificación del número de fetos, sino también a la cigosidad, por la gran diferencia
de resultados perinatales.
a. ECOGRAFÍA EN EL PRIMER TRIMESTRE. El estudio ecográfico en el primer trimestre debe
realizarse mediante ecografía transvaginal. Cuando se ven dos vesículas puede asegurarse el
diagnóstico de gemelaridad, pero si solamente se visualiza una sola vesícula en la 5º e incluso
en la 6º semana es posible la duplicación del embrión, antes de que se vea por ecografía, por lo
que puede parecer una gestación única y después aparecer dos embriones. El latido se puede
apreciar a partir de las 6-7 semanas (CRL 2 mm) lo que permite el diagnóstico de certeza del
embarazo gemelar y el de vida de ambos embriones. El diagnóstico precoz de la cigosidad se
realiza exclusivamente por ecografía.12
b. DIAGNÓSTICO DE LA GESTACIÓN BICORIAL BIAMNIÓTICA. El tabique de separación es ancho y
se separa en la zona de contacto con el trofoblasto dando una imagen triangular que ha dado
en llamarse “signo de lambda (λ)” o “twin peak sign”, típico de las gestaciones bicoriales (bi o
12
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 404-405
412
monocigotas). Es una lengüeta triangular de tejido placentario que se inserta en el tabique de

separación de las bolsas amnióticas a nivel de la placa corial. No es un signo patognomónico
de embarazo bicorial, pero es orientativo.
c. DIAGNÓSTICO DE LA GESTACIÓN MONOCORIAL BIAMNIÓTICA. El crecimiento de ambas bolsas
comprime el celoma extraembrionario uniéndose las membranas; el tabique que separa las
bolsas amnióticas es más fino que el de las gestaciones biamnióticas y no existe el signo
lambda, sino el ”signo de la T”. Se visualiza una sola placenta.
d. DIAGNÓSTICO DE LA GESTACIÓN MONOCORIAL MONOAMNÓTICA. En este tipo de embarazos,
en los primeros días, ecográficamente la imagen es igual que la de un embarazo único, el
diagnóstico no es posible hasta que no se ven los dos embriones (una sola bolsa amniótica y
una placenta).
Cuando no es posible asegurar la presencia o ausencia de un tabique, generalmente porque la
exploración ha sido excesivamente tardía, aparecen las máximas dificultades. A partir de la
semana 24 de embarazo, cada vez es más difícil precisar la existencia de dos sacos. En estos
casos sólo es posible etiquetar el carácter de bicigótico con seguridad si ambos fetos son de
diferente sexo. Si no es así, en algunos casos puede ayudar el llamado “signo del cordón” que
consiste en observar ambos funículos formando un ovillo. Este hecho hace pensar en el
carácter monoamniótico y por tanto monocigótico del gemelar. Si este signo no está presente,
se debe recurrir al desarrollo comparativo de ambos fetos (si es semejante posiblemente sean
bicigóticos).
e. CORIONICIDAD. El diagnóstico de corionicidad se realiza mediante ecografía primer trimestre,
todos los embarazos bicigóticos son bicoriales. La corionicidad de los embarazos monocoriales
depende del momento en que se divide el ovulo fertilizado. Si la división ocurre hasta el 3er día
post concepción, el embarazo es bicorial y biamniótico. Si ocurre entre el 3er y 9no día el
embarazo es monocorial y biamniótico. Entre el 9no y 13avo día será monocorial y
monoamniótico. Luego del 13avo día el embarazo es monocorial, monoamniótico y con fusión
de los fetos o pagos (siameses).
Bicorial Biamniótico Monocorial Biamniótico Monocorial Monoamniótico
Situaciones Clínicas Especiales
1. GEMELOS DISCORDANTES. Algunas veces en el embarazo gemelar se puede apreciar mediante

biometría ecográfica que existe una notable diferencia de tamaño entre ambos fetos. Para algunos
autores, esta denominación sólo se debe aplicarse cuando la diferencia de peso, tanto real como
determinado por ecografía, entre ambos gemelos sobrepasa el 25%, calculada sobre la base del
feto de mayor tamaño.
Su etiología es muy diversa y puede deberse a insuficiencia placentaria, malformaciones o
anomalías cromosómicas que determinan un déficit del potencial de crecimiento, y al denominado
síndrome de transfusión feto-fetal (SIFF). Este último suele asociarse con gemelos
monocoriónicos y biamnióticos y deberse a anastomosis vasculares placentarias. Una distribución
413
irregular del riego sanguíneo y, por tanto, de nutrientes va ser la causa de que un feto se desarrolle
excesivamente y manifieste policitemia, hipervolemia e hipertensión (feto receptor), y otro manifieste
anemia, hipovolemia, hipotensión, oligoamnios y crecimiento intrauterino retardado (Feto dador).
2. MUERTE DE UNO DE LOS FETOS. Esta circunstancia puede presentarse en cualquier momento de la
gestación. En caso de los embarazos triples y cuádruples, la pérdida de vitalidad de una de las
vesículas en las primeras semanas del embarazo no es infrecuente, y la experiencia demuestra que
un embarazo múltiple puede reducirse espontáneamente sin que altere su evolución posterior.
La vesícula afectada se distingue por su escaso tamaño y por falta de apreciación ecográfica del
correspondiente latido cardíaco. Poco a poco va desapareciendo; es lo que se denomina gemelo
evanescente.
3. GEMELO ACARDIO. El gemelo acardio es una complicación de los gemelos monocigótos y se
produce por una anastomosis arterio-arterial en la placenta. La arteria umbilical del feto normal se
comunica con la arteria umbilical única de feto acardio en el que se origina una circulación umbilical
reversa.
GEMELOS ASIMÉTRICOS
ANASTOMOSIS VASCULARES
GEMELO DONANTE GEMELO RECEPTOR
Anemia Policitemia
Hipovolemia Hipervolemia
Hipotensión Hipertensión
OLIGOAMNIÓS POLIHIDRAMNIOS
RCUI PLETÓRICO
Manejo del Embarazo Gemelar y Múltiple
Se Basa en los siguientes requisitos:
1. DIAGNÓSTICO PRECOZ.
2. LA DIETA.
3. EL REPOSO EN CAMA.
4. LOS CONTROLES PRENATALES FRECUENTES.
5. LA EVALUACIÓN ECOGRÁFICA FRECUENTE.
6. EL MONITOREO NO ESTRESANTE.
Control Prenatal
Se deben intensificar las medidas preventivas de las diversas complicaciones asociadas a este tipo de
embarazos, eso se cumple aumentando la frecuencia de las consultas prenatales y de la monitorización
fetal (ecografía y monitoreo no estresante).
1. NÚMERO DE CONTROLES. Los controles prenatales deben efectuarse cada dos semanas hasta las
28 semanas, y semanalmente desde las 29 semanas hasta el término del embarazo. Frente al
primer síntoma de APP o HTA, la madre debe ser hospitalizada.
2. REPOSO. La reducción de la actividad física y el reposo diario en cama por períodos prolongados a
partir de las 24 semanas, son medidas útiles (existe una clara relación entre reposo en cama
durante el embarazo, el peso al nacer, el aumento de la edad gestacional y la disminución de la
morbimortalidad Perinatal).
3. TOCOLÍTICOS. El tratamiento profiláctico con tocolíticos no es de ninguna utilidad, a menos, que se
esté ante un cuadro de amenaza de parto prematuro, en que se deben seguir los lineamientos
generales para el caso.
4. DIETA. La dieta de la embarazada debe ser preocupación permanente, la embarazada debe
aumentar entre 11 y 13 kilos de peso durante el embarazo. El aporte calórico debe alcanzar 3.000
cal/día.
5. COMPLICACIONES. En caso de EG complicado por preeclampsia grave o eclampsia, debe
considerarse la interrupción del embarazo independientemente de la edad gestacional,
estabilizándose previamente las condiciones maternas. En las pacientes tratadas con hipotensores
es prioritario mantener presiones que permitan mantener un adecuado flujo sanguíneo uterino.
414
6. HIDRAMNIOS. El polihidramnio agudo se asocia frecuentemente a gemelos monocigóticos, el crónico

se asocia con anormalidades fetales. Una de las medidas que se suelen tomar en los polihidramnios
agudos es la amniocentesis evacuadora, de 200 a 800 ml de LA, maniobra que debe realizarse con
mucho cuidado porque puede llevar a producir desprendimiento de la placenta o parto prematuro.
7. MADUREZ FETAL. La amniocentesis para la búsqueda de madurez pulmonar fetal puede ser
realizada en un solo saco, ya que en términos prácticos ambos fetos tienen el mismo grado de
madurez, y más cuando el crecimiento es concordante, lo que sí se ha demostrado es que la
madurez pulmonar de los gemelos ocurre varias semanas antes que en los fetos de embarazo único
(Norman y col, 1983).
Formas de Presentación
Existen múltiples formas de presentación en los embarazos gemelares, La forma y vía de parto varía
de acuerdo al tipo y se distribuyen básicamente en tres grupos que se ven a continuación:13
1. AMBOS EN CEFÁLICA. Se presenta en el 42% de los casos y se puede permitir el parto por vía
vaginal. Después del nacimiento el primer feto, es conveniente evaluar el latido cardíaco para
establecer el bienestar del segundo feto, así como monitorizar la actividad uterina y, de ser
necesario, incrementar la dosis de oxitocina.
Si se diagnostica sufrimiento fetal está indicado practicar de inmediato la extracción vaginal
mediante fórceps, si la presentación está encajada, y la gran extracción podálica si no está
encajada. La amniotomía se practica una vez que la cabeza del segundo feto penetra en la pelvis
materna y el nacimiento se atiende de igual manera que en el caso de un embarazo simple.
Existe controversia entre la atención del parto y practicar una cesárea cuando los fetos poseen
menos de 1 500 g, debido al aumento de la posibilidad de hemorragia intraventricular.
2. PRIMERO EN CEFÁLICA Y SEGUNDO EN OTRA PRESENTACIÓN . Ocurre en el 45% de los casos y

existen controversias en cuanto a su manejo. Algunos recomiendan realizar siempre una cesárea
segmentaria, independientemente del peso estimado fetal; y otros recomiendan el parto vía
vaginal, en fetos con peso estimado mayor de 2 000 g. En este último caso, una vez que ha
nacido el primer feto, se puede intentar una versión cefálica externa, en caso de fallar, se puede
atender el parto podálico por vía vaginal del segundo feto. El nacimiento del segundo feto en
presentación podálica debe cumplir criterios similares que los de un embarazo con feto único.
3. PRIMERO EN POSICIÓN DIFERENTE A LA CEFÁLICA. Se presenta en aproximadamente el 20% de
los casos. Se debe realizar cesárea, si el primer gemelo viene en transversa, y se puede permitir
el parto vaginal si viene en podálica, aunque lo más recomendable es practicar una cesárea,
sobre todo en fetos con peso estimado superior a 2 500 g, por la dificultad en realizar la versión
interna de un segundo feto en transversa.
13
Aller, J. Páges, G. Obstetricia Moderna. 3º ed. Mc Graw-Hill; 1999. p. 270
415
4. OTROS. En el caso de embarazos multifetales con tres o más productos, se debe practicar
cesárea debido al elevado índice de prematurez, presentaciones anómalas, falta de datos sobre
morbilidad y a la gran dificultad para vigilar tres o más fetos durante el trabajo de parto. Se debe
considerar como una situación especial los gemelos monocoriónicos, con mayor riesgo de óbito
durante el trabajo de parto, por lo que se debe realizar una cesárea segmentaria una vez que se
ha establecido la madurez pulmonar, con lo que se mejora el pronóstico fetal y se disminuye el
trauma materno.
Complicaciones del Embarazo Múltiple
Durante los primeros meses, en el curso de embarazo múltiple, no suele acompañarse de ningún tipo
de complicaciones, excepto en aumento de naúseas y vómitos, posteriormente podemos encontrar las
siguientes complicaciones:
1. MATERNA. Son como consecuencia de la doble gestación que se manifiesta por incrementos de
las gonadotropinas placentarias que provoca una serie de síntomas y signos y del volumen del
propio embarazo.
2. OBSTÉTRICA. Toda gestación, aún si es doble, esta propenso a sufrir una serie de cuadros
clínicos propias del embarazo,
EMBARAZO MÚLTIPLE: COMPLICACIONES14

MATERNA OBSTÉTRICAS
 Incrementos de náusea y vómito  Abortos

 Anemia  Partos prematuros
 Síndrome Hipertensivo  Hemorragia
 Preeclampsia  RPM
 Estreñimiento  Prolapso de cordón
 Edemas  Hidramnios
 Várices  Malformaciones congénitas
 Dolores de espalda  RCIU
 Dificultades de movimiento  Productos de bajo peso
 Aumento de la Mortalidad
perinatal
Pronóstico
1. FETAL. La mortalidad perinatal está claramente aumentada, sobre todo antes de la semana 24, y es
además proporcional al número de fetos debiéndose fundamentalmente a:
a. PREMATURIDAD. Factor clave, siendo la dificultad respiratoria su elemento fundamental.
b. TRANSFUSIÓN FETO-FETAL.
c. MALFORMACIONES.
d. PATOLOGÍA FUNICULAR (prolapsos, nudos). La mortalidad fetal también viene condicionada por
la cigosidad: 50% para MCMA, 26% para MCBA y 9% para BCBA.
La mortalidad es particularmente elevada en el segundo gemelo respecto al primero (aprox.
193/1000 vs. 93/1000). La mortalidad entre gemelos discordantes es mayor que entre los
concordantes. Hay más complicaciones fetales en gestaciones múltiples resultantes de técnicas de
reproducción asistida que en las espontáneas.
2. MATERNO. La morbimortalidad materna también se encuentra más elevada sobre todo por:
a. PREECLAMPSIA. Más frecuente en gestaciones resultantes de técnicas de reproducción asistida.
b. EMBOLISMOS.
c. HEMORRAGIAS. La mortalidad materna global en nuestro medio oscila entre el 0.2 y 1.2‰,
estando en el adecuado control médico de la gestante y la correcta asistencia a los distintos
periodos del parto las posibilidades de mejorar estas cifras.
14
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Op. Cit. p. 357
416
Manejo del Parto Gemelar y Múltiple
La conducción del trabajo de parto y la atención del parto en una paciente portadora de un EG exige
criterio y habilidad por parte del obstetra por ser un embarazo de alto riesgo.
Debe ser atendido en un servicio de complejidad que disponga de especialistas en Obstetricia,

Neonatología y Anestesia. Si la maternidad no dispone de un adecuado servicio de Neonatología, la
parturienta debe ser trasladada a un centro con los recursos adecuados. Para decidir la vía del parto en
el EG, se deben considerar ciertos factores:
 La edad gestacional.
 La presentación de los fetos.
 El grado de flexión cefálica.
 El peso fetal.
 Las complicaciones fetales (Hídrops fetal, RCIU, hipoxia).
 Si el embarazo es mono o bicigótico.
 La paridad.
 La pelvis materna.
 La condición del cuello uterino.
 La presencia de HTA o DBT.
 La ubicación placentaria y si hay metrorragia.
PARTO VAGINAL
Si uno de los gemelos es de presentación cefálica ejerce la principal fuerza para dilatar el cuello uterino y
el resto de los tejidos blandos del conducto del parto. Por lo tanto, cuando el primer gemelo está en
posición cefálica, el parto es posible y espontáneo.
Si el primer gemelo esta en presentación de nalgas es probable que aparezcan problemas importantes
EN:15
 RETENCIÓN DE CABEZA ÚLTIMA. El feto es muy grande, y la cabeza última es más grande que
la capacidad del conducto del parto.
 DILATACIÓN Y BORRAMIENTO DEFICIENTE. El feto es muy pequeño de modo que el parto de las
extremidades y el tronco ocurre a través de un cuello uterino inadecuadamente borrado y
dilatado como para permitir que la cabeza escape con facilidad.
 PROLAPSO DE CORDÓN. Existe la probabilidad mayor de prolapso de cordón umbilical.
 IMPACTACIÓN DE GEMELOS. Presentación de gemelos impactados (muy raro), el primer feto
debe estar en presentación de nalgas, y el segundo, en cefálica.
Producido el parto del primer gemelo, se debe pinzar el cordón umbilical para evitar una hemorragia del
2º o siguiente feto.
 PERIODO DE LATENCIA DE 15 MINUTOS. Se recomienda que el período de latencia entre el

nacimiento de ambos fetos sea menor de 15 minutos para obtener un mejor pronóstico del 2º
feto.
 MÁS DE 30 MINUTOS. Pasados 30 minutos se aconseja una conducta obstétrica activa. La
anestesia recomendable para la atención de los partos es la peridural.
 ALUMBRAMIENTO. El alumbramiento ideal es el espontáneo, pero ante la menor sospecha de
hipotonía uterina acompañada de metrorragia se debe proceder a la extracción manual de la
placenta.
15
417
VÍAS DEL PARTO16

Cefálica Pelviana Transversa
1º Feto Parto Cesárea Cesárea
2º Feto Parto Parto Cesárea
Transversa Parto (V. Int.) Parto Cesárea
PARTO DIFERIDO
Entre las recomendaciones para la atención del parto diferido del segundo feto se encuentran las
siguientes:
 Las membranas del segundo feto deben estar intactas.

 Cuando queda retenida la placenta del primer feto, se debe ligar y seccionar el cordón del feto
expulsado lo más cerca posible del cuello uterino.
 Se han utilizado los tocolíticos y el cerclaje, en caso de prematurez o de óbito del primer feto,
con buenos resultados.
COMPLICACIONES
 Las complicaciones infrecuentes del parto gemelar son: la colisión fetal, el enganche, etc.
 En los gemelos se presenta una mayor incidencia de puntaje de Apgar bajo al minuto y a los
cinco minutos, y más todavía en los segundos gemelos.
 La morbilidad neurológica se encuentra aumentada en los recién nacidos de parto gemelar e
inciden en ella la prematurez, el RCIU, traumatismos del parto y la asfixia perinatal; esta
incidencia no se ve aumentada en el segundo gemelo.
 La alta morbilidad neonatal de los recién nacidos de parto gemelar y múltiple habitualmente
regresa con un tratamiento adecuado en centros neonatológicos especializados.
 La metrorragia aguda del alumbramiento es una complicación severa del parto gemelar y
múltiple; si no se logra controlar con el masaje y la infusión de oxitocina y ergotínicos, se debe
recurrir como medida heroica a la histerectomía total.
 Es digno de destacar que, debido a los estudios realizados hasta la fecha, es conveniente
derivar con prontitud toda embarazada de alto riesgo como es el EG y EM, a niveles de mayor
complejidad; también hacemos notar que es cada vez más insistente la indicación de operación
cesárea a todo embarazo gemelar, dado que se trata en lo posible de evitar la morbimortalidad
materna y fetal.
16
Van der Velde, J. Illia, R. Caputo, A. Guías para la Atención del Embarazo Doble. p.112
418
Hemorragias
en el Embarazo
419
CAPÍTULO 24º HEMORRAGIAS
420
Hemorragias de la 2º Mitad del Embarazo
Durante el embarazo pueden existir pérdidas sanguíneas genitales de diversa causa que ponen en
riego el embarazo, por lo tanto, la vitalidad fetal. Pero, es sólo después de las 24 semanas de edad
gestacional, que su manejo se ve marcadamente influenciado por la posibilidad de sobrevida fetal.
Entre el 2 y 5% de las embarazadas sufren de hemorragia genital en algún momento de la segunda
mitad de su embarazo.
Clasificación de las Hemorragias
Las hemorragias obstétricas se pueden clasificar en cuatro grupos dependiendo de la cantidad de la

pérdida. La determinación de la clase de hemorragia refleja el déficit de volumen, Una mujer
embarazada, de 60 kg de peso, tiene un volumen sanguíneo de 6.000 ml en la semana 30º de
gestación. Se clasifican en: 1
1. CLASE 1: Pérdida de 900 ml de sangre (15%), no presenta signos o síntomas de déficit de

volumen sanguíneo.
2. CLASE 2. Pérdida de 1.200 a 1.500 ml (20-25%), presentan signos leves de hipovolemia, aumento
del pulso y la frecuencia respiratoria. La taquipnea es una respuesta no específica de la pérdida
de volumen, pero, es un signo precoz de hipovolemia, por lo tanto, se constituye como un signo
de alarma o señal de un posible problema inminente. Además, presentara cambios de la presión
arterial ortostática, puede tener disminuida la perfusión de las extremidades, y disminución de la
presión de pulso.
3. CLASE 3: Pérdida de 1.800 a 2.100 ml (30-35%), presenta signos graves de hipovolemia,
taquicardia marcada (120-160 x min.), extremidades frías y sudorosas, y taquipnea (30-50 x min.).
4. CLASE 4: La pérdida es considerable de más de 2.400 ml (40%), presenta signos de shock
profundo, es difícil determinar la presión arterial, pulso imperceptible y oliguria o anuria, que
conduce al colapso circulatorio y paro cardiaco.
Causas de Hemorragia
Las principales causas se pueden clasificar en ginecológicas (cervicitis sangrante, pólipos de cérvix,
cáncer cervicouterino, várices vaginales, etc.) y obstétricas. Entre las causas obstétricas cabe
destacar el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) y la placenta previa (PP).
Además, existe un grupo importante de casos en los cuales no es posible identificar la etiología del
sangrado y que se clasifican como metrorragias “idiopáticas”.
CAUSA DE HEMORRAGIAS EN LA 2º MITAD DE EMBARAZO

Momento del Parto Causa de la Hemorragia
Metrorragias Idiopáticas
Desprendimiento Prematuro de placenta
Anteparto
Placenta Previa
Rotura de la Membrana
Placenta Previa
Desprendimiento Prematuro de Placenta
Intraparto
Rotura Uterina
Vasa Previa
La metrorragia de la segunda mitad del embarazo ocupa uno de los primeros lugares como causa de
mortalidad materna después de la hipertensión y el aborto, y constituye una causa importante de los
ingresos de pacientes obstétricas a las unidades de tratamiento intensivo. La mortalidad perinatal se
debe principalmente a su asociación con prematurez e hipoxia intrauterina fetal.
1
Gobble, S. Nieby,l J. Simpson, J. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán; 2004, t.I, p. 503-504
421
Placenta Previa
En el embarazo la placenta se inserta, normalmente, en el fondo uterino, preferentemente cerca de la

cara anterior, seguida de la cara posterior y laterales. Fuera de estos sitios de inserción se denominan
inserción baja o placenta previa.
DEFINICIÓN
La placenta, a veces, tiene inserción baja, denominada placenta previa, es decir, a nivel del segmento
inferior próximo o sobre el orificio cervical interno (OCI).
Uranga, 2 define:
“Se denomina inserción bajo o placenta previa, cuando ésta se implanta, parcial o totalmente, en la
parte baja del útero, en la zona que corresponde al segmento inferior: zona peligrosa de Barnes”.
Schwarcz,3 define:
“Se conoce con el nombre de placenta previa un proceso caracterizado, anatómicamente, por la
inserción de la placenta en el segmento inferior del útero y, clínicamente, por hemorragia de intensidad
variable”.
La SEGO,4 define:
Se define la placenta previa como la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del
útero.
INCIDENCIA
Clínicamente, es decir, los embarazos que se manifiestan con hemorragia genital son de 0,5% de
todos los partos, de hecho es 1 cada 200 embarazos.5 En ecografías rutinarias realizadas entre las 16
y 20 semanas de gestación la incidencia de placenta previa es de 4 a 6%. Esta diferencia se explica
debido a la formación del segmento uterino, a las 20 semanas mide sólo 0,5 cm, pero alcanza 5 a 10
cm al término de la gestación.
ETIOLOGÍA
Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de placenta previa. Se mencionan tres
factores:6
1. TARDÍA IMPLANTACIÓN DEL HUEVO. El blastocisto normalmente se implanta al 7º día (21º día del
ciclo), pero a veces se implanta tardíamente y esto se debe a muchos factores como: mayor
actividad de la trompa, factores ovulares donde no haya la capacidad de implantarse el día 7. Por
lo tanto, si el blastocisto tarda en implantarse llega al segmento inferior y se fija en él.
2. CAPACIDAD DEL ENDOMETRIO DISMINUIDA. Pueden ser por procesos endometriales, como una
endometritis: zonas poco aptas como en los miomas submucosos, cicatrices; donde el huevo
busca implantarse en un lugar de endometrio sano o mejores zonas endometriales.
3. ALTERACIONES ENDOMETRIALES. Si el endometrio presenta algún proceso patológico, las
vellosidades destinadas a atrofiarse no lo hacen, constituyéndose la placenta en caduca refleja, la
que, al crecer el trofoblasto, se asentará sobre la caduca verdadera, con la consiguiente ubicación
inferior de la placenta.
2
Uranga Imaz, Francisco. Obstetricia Práctica. 5º ed. Buenos Aires: Ed. Intermédica; 1985, p. 611
3
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverge,s C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 225
4
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p.
5
Gobble, S. Niebyl, J. Simpson, J. Obstetricia. Op. Cit., 516
6
Shwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. Op. Cit., p. 226
422
La etiología de la placenta previa, es confusa, y no hay una explicación convincente que justifique su
aparición, sin embargo, existen dos teorías que podrían aplicarse a esta patología.
1. PRIMER TEORÍA, Indica que la inserción primariamente es baja, y que subsecuentemente el

crecimiento placentario puede ser o centrípeto (da lugar a la placenta central) o unidireccional,
hacia la zona fúndica más ricamente vascularizada. La asociación relativa entre esta entidad y la
inserción velamentosa del cordón y la vasa previa, está en consonancia con esta teoría.
2. SEGUNDA TEORÍA. Indica que la inserción inicialmente estaría en el fondo, pero debido a lesiones
en la zona (legrados, etc.), el crecimiento sería unidireccional hacia el istmo.
Sin embargo, hay casos, como las primigrávidas, en las cuales la explicación no se podría aplicar a
ninguna de estas teorías, y tendríamos que inclinarnos por una anomalía de la capacidad citolítica del
trofoblasto, lo que retardaría la implantación de la placenta, por ejemplo, y también probablemente el
factor genético tenga algo que ver.
FACTORES PREDISPONENTES PARA PLACENTA PREVIA
 Antecedentes de cicatrices uterinas, cesárea previa

 Edad Materna mayor a 35 años
 Multiparidad
 Antecedentes de Legrados Uterinos
 Miomas Uterinos
 Embarazo Gemelar
 Tabaquismo
 Residencia en La Altura
CLASIFICACIÓN
Implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero. De acuerdo a su ubicación

se clasifica en:
1. PLACENTA PREVIA DE INSERCIÓN BAJA. Tipo I. El borde placentario más declive se encuentra a
menos de 10 cm del orificio cervical interno, es decir, menos 10 cm del segmento inferior,
pudiendo ser palpado digitalmente a través del cérvix.
2. PLACENTA PREVIA MARGINAL. Tipo II. El borde de la placenta está próximo al orificio cervical
interno (OCI) pero no alcanza a cubrirlo.
3. PLACENTA PREVIA OCLUSIVA. La placenta ocluye el OCI.
a. PLACENTA PREVIA PARCIAL. Tipo III. El orificio cervical interno está cubierto parcialmente por
la placenta.
b. PLACENTA PREVIA TOTAL. Tipo IV. El OCI está cubierto completamente por la placenta.
Inserción Placentaria: A) Normal, B) Baja, C) Marginal, D) Parcial, E) Total u oclusiva
423
Estas definiciones están basadas en el hallazgo intraoperatorio o en el examen pélvico que precede la
interrupción. Sin embargo, en el período antenatal esta definición no es tan clara ya que la localización
placentaria y su relación con el orificio cervical interno son evaluadas ecográficamente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El signo cardinal es la hemorragia genital, que usualmente es indolora, roja rutilante, de comienzo
insidioso y súbito, de magnitud variable y repetitiva.
El sangrado genital está presente en el 80% de los casos; un 10 a 20% se presenta con hemorragia
asociada a dinámica uterina y un 10% permanece asintomático, siendo el diagnóstico un hallazgo
ecográfico. Un tercio de las pacientes sangra antes de las 31 semanas de gestación, otro tercio entre
las 32 y 36 semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 semanas. Cuanto más precoz es el
inicio del sangrado, mayor es el riesgo perinatal. Las mujeres embarazadas que sangran en el 7º u 8º
mes presentan las siguientes manifestaciones clínicas:
 Aparición brusca, inopinada, a veces durante el sueño.

 Indolencia absoluta.
 Cantidad moderada.
La hemorragia es siempre externa, la sangre es roja rutilante, sin coágulos, sin ninguna manifestación
dolorosa, en cantidad moderada y que no pone en peligro la vida de la mujer. Excepcionalmente la
primera hemorragia puede ser abundante. Los signos hemorrágicos se acompañan con disminución
del hematocrito y la hemoglobina, que lleva a una anemia clínica evidente (palidez y mareos).
Generalmente no hay sufrimiento fetal a menos que la magnitud de la hemorragia comprometa

hemodinámicamente a la madre. No hay alteraciones en la contractilidad uterina o de existir dinámica
uterina el útero debe relajar bien entre contracciones.
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO. Clínicamente el diagnóstico es difícil, a la palpación se aprecia que la presentación fetal

es alta y mal acomodada en el área del estrecho superior. Son situaciones oblicuas o
presentaciones desviadas hacia una de las fosas iliacas. La placenta inserta en el segmento
inferior obstaculiza no sólo el encaje de la presentación, sino también su buena acomodación.
Además, la placenta previa, predispone a las presentaciones pelvianas.
Durante el trabajo de parto se puede realizar tacto con mucho cuidado y prudencia, con la
intención de aclarar la variedad anatomoclínica de la inserción placentaria, para orientar la
conducta obstétrica. Se debe introducir los dedos muy cautelosamente a través del cuello uterino:
a. PLACENTA: Se tocará una masa carnosa, áspera y rugosa, que se interpone entre el dedo y
la presentación y que sangra con facilidad.
b. MEMBRANA. Da la impresión característica de rugosidad y poca elasticidad.
2. ECOGRÁFICO. El diagnostico infalible se realiza mediante ultrasonido. La ecografía
transabdominal es certera en el diagnóstico en un 93% de los casos. Factores como placenta de
localización posterior, obesidad materna y sobredistensión vesical pueden dificultar una adecuada
visualización placentaria. En casos de duda diagnóstica la ecografía transvaginal ha demostrado
ser de gran utilidad, logrando definir en forma precisa la relación entre la masa placentaria y el
orificio cervical interno. Es un método seguro realizado en forma suave, bajo visión directa, ya que
el transductor no se introduce en el cuello uterino.
CLASIFICACIÓN ECOGRÁFICA DE PLACENTA PREVIA

Tipo Descripción
La Placenta cubre completamente el OCI y se extiende
Oclusiva Total
hacia la pared uterino opuesta
Marginal El borde Placentario se relaciona con el OCI sin sobrepasarlo
El borde Placentario no se relaciona con el OCI, pero se encuentra
Inserción Baja
A menos de 20 mm de éste.
424
MECANISMO DE LAS HEMORRAGIAS
Se consideran los siguientes mecanismos:7
1. MECANISMO DE JACQUEMIER. La placenta y el útero crecen armónicamente hasta la 26-28 sema-

nas; después de este momento el segmento inferior se estira y crece más que la placenta, y la
discordancia hace que ésta se separe, que dejan al descubierto los lagos sanguíneos originando
la hemorragia.
2. MECANISMO DE SCHROEDER (Y LEÓN DUMAS). Explica la hemorragia producida durante el parto;
las contracciones uterinas traccionan el segmento inferior y el cuello al tiempo que presionan al
huevo hacia abajo; la placenta resbala sobre el segmento inferior, desinsertándose, y se produce
la hemorragia.
3. MECANISMO DE PINARD. Explica la hemorragia producida tanto durante el embarazo como
durante el parto; las contracciones uterinas (incluso las débiles del embarazo) provocan un
aumento de la tensión intraovular; como consecuencia, a la altura del lugar de menor resistencia,
que es el OCI, se produce un estiramiento de las membranas; si éstas están muy próximas a la
placenta, son allí muy poco elásticas y tiran de la placenta haciendo que ésta se desprenda
parcialmente.
4. MECANISMO DE BARTHOLOMEW . En casos de placenta previa central, la porción correspondiente
a la zona del OCI es un área isquémica, a la cual no llegan arteriolas deciduales; se produce allí
un vacío y una disminución de la presión sanguínea, y la sangre, en vez de dirigirse hacia el
borde marginal de la placenta, desciende por entre las vellosidades hacia esta zona de menor
presión escapando por la cara materna de la placenta.
TRATAMIENTO
Depende de la magnitud del sangrado, la edad gestacional y tipo de placenta previa:
1. HEMORRAGIA SEVERA. La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia, se encuentra

hipotensa, en shock y con sangrado vaginal profuso. Es un evento catastrófico en que el plan de
acción está orientado a soporte vital e interrupción inmediata por cesárea, independientemente de
la edad gestacional, de la condición fetal o del tipo de placenta previa.
2. HEMORRAGIA MODERADA. La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su volemia, presenta
hipotensión supina, y sangrado genital de moderada cuantía. La estrategia de manejo en la
paciente con sangrado moderado depende de la edad gestacional y de la evaluación de la
madurez pulmonar fetal:
a. EMBARAZO DE MÁS DE 36 SEMANAS: Confirmado el diagnóstico de placenta previa y la edad
gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea.
b. EMBARAZO MENOR A 36 SEMANAS: Conducta expectante, hospitalizada. Considerar el uso de
tocólisis con beta adrenérgicos si existe actividad uterina asociada a sangrado vaginal. Bajo
las 34 semanas está indicada la inducción de madurez pulmonar con corticoides
(betametasona 12 mg IM cada 24 horas, por 2 veces. Si el embarazo no se interrumpe,
repetir semanalmente el mismo esquema hasta las 34 semanas). Entre las 34 y 36 semanas
realizar amniocentesis para verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está indicada
la interrupción del embarazo por cesárea (si el líquido es inmaduro, repetir la amniocentesis
cada 7 a 14 días según el caso y considerar el uso de corticoides).
3. HEMORRAGIA LEVE. Sangrado escaso, sin repercusión hemodinámica. La conducta es
expectante en gestaciones de menos de 36 semanas. En casos seleccionados se plantea un
manejo ambulatorio (observación hospitalizada al menos 72 horas sin sangrar, acceso expedito y
comunicación telefónica entre la casa y el hospital, y posibilidad de reposo en cama en su hogar).
Se favorecerá suplementación con hierro, evitar la constipación, control clínico y ecográfico.
En pacientes con placenta previa total o parcial, se plantea la interrupción por cesárea entre las
36-37 semanas, previa confirmación de madurez pulmonar.
77
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p.
282
425
En casos de placenta previa de inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se puede
esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto. Si el sangrado se presenta en el trabajo de parto
se recomienda romper la bolsa de las aguas para que la presentación comprima y haga
hemostasia (método de Puzos). En otros casos realizar la maniobra heroica de Simpson, que
consiste en desprender totalmente la placenta con la mano introducida a través del cuello entre el
segmento y la placenta, esta maniobra implica la muerte fetal e induce al cese de la hemorragia.
4. PLACENTA PREVIA ASINTOMÁTICA. La conducta depende del tipo de placenta previa. Con
placenta previa oclusiva (total o parcial) efectuar cesárea electiva a las 37 semanas, previa
verificación de madurez pulmonar. En casos de placenta previa no oclusiva esperar inicio
espontáneo de trabajo de parto; la vía de parto se evalúa durante el trabajo de parto inicial.
5. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS . Se aconseja realizar una histerotomía segmentaria
arciforme si el segmento es amplio. Algunos autores recomiendan la histerotomía corporal vertical
para los casos en que el segmento no está formado, existe presentación transversa y/o la
placenta es previa anterior.
COMPLICACIONES
La ruptura de membranas es la complicación más importante y frecuente de la PP, lo cual ocasiona

una emergencia obstétrica y partos prematuros (30%). Las presentaciones fetales anormales se
presentan en 30% de los casos de PP y cuando la presentación es cefálica, existe una incidencia de
15% de variedades occipito-posteriores o transversas.
Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI)
La placenta se inserta, normalmente, en el fondo uterino y es posible que se desprenda

accidentalmente durante los últimos meses del embarazo y el comienzo del parto; denominándose,
este síndrome anatomoclínico, Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta o abruptio
placentae (lat. abruptio, onis = rompimiento, rotura, separación, desunión, fractura), accidente de
Boudelocque. El diagnóstico es de certeza cuando la inspección de la placenta muestra un coagulo
sanguíneo retroplacentario adherido con depresión o rotura de tejido placentario. Holmes en 1901,
propuso el nombre de ablatio placentae (lat. ablactio = acción de quitar).
DEFINICIÓN
Separación accidental de la placenta después de las 20 semanas y antes del nacimiento del feto.
Schwarcz,8 define en sentido restringido (estricto sensu):
Se conoce con este nombre (DPPNI) al proceso caracterizado por el desprendimiento parcial o total,
antes de parto, de una placenta que, a diferencia de la placenta previa, está insertada en su sitio
normal. (..) Los que tiene lugar después de la 20º semana constituyen el cuadro clínico conocido como
desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta, abruptio placentae o accidente de
Baudelocque.
SEGO, define en sentido amplio (lato sensu)
“Se entiende por desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI) a la separación
de la placenta de su inserción en la decidua previa al nacimiento fetal”.
INCIDENCIA
Aproximadamente el 0.2% de los partos. Para norteamericanos, oscila entre uno cada 86 y uno cada
206 partos. Esta variabilidad refleja los distintos criterios para el diagnóstico, así como el
reconocimiento, en años recientes, de formas leves del trastorno. El abruptio de grado 1 supone cerca
del 40%, el grado 2 el 45% y el grado 3 el 15% de los casos diagnosticados clínicamente.9
8
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. Op. Cit., p. 229
9
Gobble, S. Niebyl, J. Simpson, J. Obstetricia. Op. Cit., p. 510
426
FACTORES DE RIESGO PARA DPPNI
 Síndrome hipertensivo del embarazo: preeclampsia, hipertensión crónica.

 Traumatismos abdominales
 Hidramnios
 Descompresión uterina brusca
 Tabaquismo y consumo de cocaína
 Ruptura prematura de membranas
 Antecedentes de DPPNI en embarazos previos
ETIOLOGÍA
1. HIPERTENSIÓN. El síndrome hipertensivo del embarazo (preeclampsia) se asocia a las formas

graves de desprendimiento en un 45% (40-50%) de los casos. La hipertensión dificulta el retorno
venoso, lo cual predispone la acumulación de sangre en lecho placentario, lo que permite el
desprendimiento de la placenta.
2. TRAUMATISMOS. Traumatismos externos directos sobre el abdomen, o indirectos, de contragolpe
(como en la caída de nalgas, accidentes automovilísticos), sólo es el 5% de los casos.
3. DESCOMPRESIÓN. Descompresión brusca del útero (polihidroamnios o salida del primer gemelo),
rotura prematura de membranas.
4. ANOMALÍAS OVULARES. Implantación defectuosa de placenta, cordón umbilical corto.
5. PATOLÓGICOS. Los cambios patológicos en el lecho placentario, como anomalías vasculares,
oclusión de vasos, hemorragia miometrial circundante e hipertonía uterina.
6. EDAD Y PARIDAD. La edad y paridad avanzada. Bajo incremento ponderal materno.
7. HÁBITO. Tabaquismo y consumo de cocaína son causa de desprendimiento; lo que plantea la
posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado.
8. NUTRICIÓN. Desnutrición materna y déficit de ácido fólico.
9. IATROGÉNICO. Versión externa, amniocentesis.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del proceso se inicia con una hemorragia en la decidua basal. En muchos casos la
hemorragia se origina por la rotura de un pequeño vaso arterial de la decidua basal; en otros, el vaso
que sangra es un vaso placentario. El resultado es que la decidua se diseca progresivamente por el
hematoma formado quedando una fina capa de ésta en contacto con la cara materna de la placenta y
el resto permanece unido al miometrio. Por lo tanto, la hemorragia divide a la decidua en dos: 1) una
capa queda adherida a la cara materna de la placenta y 2) la otra más gruesa al miometrio. Ello lleva a
la formación de un hematoma en la decidua que termina con una separación, compresión y
destrucción de la porción involucrada de la placenta.
A medida que el hematoma aumenta y crece, la placenta se separa más y se produce la compresión
del espacio intervelloso vecino disminuyendo de esta manera los intercambios uteroplacentarios. Las
lesiones placentarias primarias son los hematomas deciduales basales y la necrosis de la decidua
basal.
Con el desprendimiento puede haber extravasación de sangre hacia el miometrio, con disección hacia
el miometrio, con disección hacia la superficie peritoneal. Si además afecta a las trompas, ovarios y
estructuras subyacentes, se produce la apoplejía uteroplacentaria de Couvelaire.
CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA
1- ABRUPTIO PLACENTAE LEVE. Desprendimiento marginal o muy pequeño, que provoca escasa
pérdida sanguínea. El dolor es escaso a nulo, aunque las maniobras de Leopold son dificultosas
porque en cada intento de maniobra se puede producir contracciones, debido a la irritabilidad
uterina. Se pueden escuchar los LCF y la embarazada no tiene alteraciones de sus signos vitales.
427
2- ABRUPTIO PLACENTAE MODERADA. cuando la separación placentaria es de un 25%. La iniciación

de los síntomas puede ser gradual o rápido con súbito dolor gradual o rápido, con súbito dolor
abdominal continuo, seguido de sangrado vaginal oscuro. Hay contracciones que llegan a ser
tetánicas, con ausencia de relajación entre ellas. El dolor es permanente, los LCF son casi
imposibles de escuchar. El sangrado es escaso y oscuro. Generalmente en poco menos de dos
horas comienza el trabajo de parto.
3- ABRUPTIO PLACENTAE SEVERO O ACCIDENTE DE BAUDELOCQUE. La superficie desprendida
supera los dos tercios de la torta placentaria. De iniciación repentina y sin signos premonitorios. El
dolor es intolerable, el útero tiene una consistencia leñosa, el sangrado externo no suele ser
excesivo. El feto muere en casi todos los casos. La embarazada presenta toda la sintomatología
de shock y se producen graves trastornos de la coagulación, con gran consumo de fibrinógeno,
que puede llegar hasta la coagulación intravascular diseminada (CID). El cuadro clínico puede
coincidir con el útero apopléjico de Couveilare, que imposibilita la recuperación contráctil del
útero, luego de la extracción fetal y placentaria.
Hematoma retroplacentario Desprendimiento parcial y hemorragia
Desprendimiento Total Hemorragia de Benkiser
428
CLASIFICACIÓN DE LOS DPPNI

Tipo Descripción
Leve Escasa sintomatología o asintomática
Hemorragia escasa o moderada con el útero relajado o irritable, pero
Moderada sin descompensación hemodinámica, CID, ni compromiso fetal. Puede
seguir un curso crónico.
Hemorragia severa o contenida en el hematoma retroplacentario y
evidenciada por cuadro clínico y ecografía. Hipertonía uterina y
Severa
descompensación hemodinámica con o sin CID. Compromiso Fetal
(sufrimiento o muerte)
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es de comienzo insidioso y agudo, de hecho, progresivamente tiene un carácter

grave y serio. Los signos y síntomas (triada clásica HDH) son:
1. HEMORRAGIA. El sangrado genital es el signo capital, está presente en el 78% de los casos; es
sangre oscura, de inicio súbito y de cuantía variable (lo que no guarda necesariamente relación
con la gravedad del cuadro).
La hemorragia oculta con hematoma retroplacentario trágicamente lleva en ocasiones a un
diagnóstico tardío, asociándose a formas graves de DPPNI, coagulación intravascular diseminada
(CID) que es una complicación grave pero infrecuente, limitada a los casos de desprendimiento
masivo, en general asociados con muerte fetal.
2. DOLOR. El dolor uterino es un hallazgo frecuente, a nivel del abdomen, sobre el útero, localizado
en el sitio de la implantación placentaria y con irradiación anteroposterior, hacia la región lumbar.
3. HIPERTONÍA. Hipertonía y polisistolía uterina, se encuentran en un 20%. El útero tiene
consistencia leñosa característica, debido al tono muscular uterino elevado es imposible palpar
las partes fetales, el útero se agranda debido al hematoma retroplacentario.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
De acuerdo a la gravedad del cuadro se clasifican según Sher en:10
1. GRADO 0: Grado mínimo con desprendimiento del 1/6 de la placenta, generalmente es traumático
y perdida escasa de sangre, otras veces es asintomática.
2. GRADO I: Desprendimiento de 1/3 de la placenta, la hemorragia escasa o ausente y escaso dolor.
El diagnóstico se hace usualmente en el posparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.
Estas pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente 150 ml, que
en ninguno de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el
feto.
3. GRADO II: Desprendimiento de 2/3 de la placenta, con metrorragia anteparto, oscura, alteración de
la contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en un 90% de los casos. La
mortalidad perinatal está aumentada, particularmente en los casos que tienen parto vaginal. En el
parto la hemorragia es mayor, el dolor es más intenso. El volumen de hematoma oscila entre 150-
500 ml, superando en el 27% de los casos los 500 ml. El 92% de estas pacientes presentan
alteraciones del patrón de frecuencia cardíaca fetal y la mortalidad perinatal es elevada, sobre
todo si el parto es vaginal.
4. GRADO III: Desprendimiento total de placenta, existe mayor compromiso del estado general de la
madre, existe muerte fetal. Se subdivide en: 1) con CID y 2) sin CID. Los casos de muerte
materna se ven en este grupo. Este grado también se clasifica dependiendo de la capacidad de la
contractura uterina:
a. TIPO 1: Tono uterino menor a 30 mm Hg y responde a la oxitocina.
b. TIPO 2: Tono uterino mayor de 30 mm Hg y no reactivo a la oxitocina.
10
Aller, J. Pagés G. Obstetricia Moderna. 3º ed. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 2005. p. .255
429
ECOGRAFÍA
A diferencia del diagnóstico de la Placenta Previa, en la que se determina una inserción anómala de la
placenta, aquí se puede establecer que la placenta está normalmente insertada. Se puede encontrar
una zona de clivaje entre la decidua y la placenta, representativo de hematoma retroplacentario. La
ecografía puede identificar tres localizaciones predominantes de abruptio que son:11
1. SUBCORIAL. Entre la placenta y las membranas.

2. RETROPLACENTARIA. Entre la placenta y el miometrio.
3. PREPLACENTARIA. Entre la placenta y el líquido amniótico.
Los hematomas que se identifican mediante ecografía en las fases precoces de sangrado vaginal y
dolor son, probablemente, hiperecoicos o isoecoicos con la placenta. Según se resuelve el hematoma,
se torna hipoecoico en el plazo de una semana y sonoluscente en el plazo de dos. La localización y
extensión del abruptio identificado en la ecografía tienen una importancia clínica decisiva.
Los hematomas retroplacentarios conllevan un peor pronóstico para la supervivencia fetal que las
hemorragias subcorticales. El tamaño de la hemorragia también predice la supervivencia fetal, los
grandes hematomas retroplacentarios (>60 ml) se asocian con mortalidad fetal del 50% o superior,
mientras que hemorragias subcorticales similares tiene una mortalidad de 10%. Cerca del 50% de las
pacientes con abruptio confirmado muestran alguna evidencia ecográfica de sangrado.
TRATAMIENTO
1. DPPNI CON FETO VIVO. Representa las formas leve y moderada que constituyen el 80% de los
DPPNI. Se distinguen dos subgrupos de pacientes de acuerdo a las características de la
contractilidad uterina.
a. EMBARAZOS DE TÉRMINO. En pacientes con clínica sugerente de DPPNI con útero relajado,
se plantea la interrupción del embarazo mediante inducción oxitócica monitorizada en
gestaciones mayores o iguales a 36 semanas. Estos casos generalmente son
desprendimientos que comprometen menos del 25% de la superficie placentaria y las
posibilidades de un parto vaginal con buen resultado es evidente.
b. EMBARAZOS PRETÉRMINO. En gestaciones entre las 32 y 36 semanas, con madurez
pulmonar comprobada, está indicada la interrupción del embarazo. Antes, considerar manejo
expectante, con tocolisis e inducción de madurez pulmonar, con vigilancia estricta de la
condición fetal, si existe inmadurez pulmonar fetal (32-34 semanas), o en gestaciones bajo 32
semanas.
En pacientes con útero hipertónico el desprendimiento es probablemente grande, pero inferior a
un 50% y la posibilidad de sufrimiento fetal supera el 90%. Si el feto es viable está indicada la
interrupción por cesárea sin demora (a menos que el parto sea inminente). La posibilidad de
alteración clínicamente relevante del sistema hemostático en este momento es muy baja, pero
puede aparecer durante o después de la operación. Mientras se hacen los preparativos para la
cesárea, solicitar perfil de coagulación y contactar el banco de sangre ante la necesidad de
transfundir.
2. DPPNI CON FETO MUERTO. La muerte fetal en el DPPNI es un indicador de gravedad del cuadro:
el desprendimiento placentario es superior al 50%, las pérdidas de sangre son de alrededor de
2500 ml y la posibilidad de CID es de un 30%. Se debe favorecer un parto vaginal expedito,
iniciando la inducción del parto mediante amniotomía seguido de la administración de oxitocina.
Previo a la inducción del parto se debe evaluar y compensar desde el punto de vista
hemodinámico y hemostático.
a. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA. Administración vigorosa de líquidos y electrolitos y 2 unidades
de glóbulos rojos, independientemente de los signos vitales ya que la magnitud de la
hipovolemia es frecuentemente subestimada. Administrar 1 unidad de plasma fresco
congelado por cada 4 unidades de glóbulos rojos para evitar una coagulopatía por
hemodilución. Mantener hematocrito sobre 30% y una diuresis sobre 30 ml/hora.
11
Gobble, S. Niebyl, J. Simpson, J. Obstetricia. Op. Cit., p. 513
430
b. EVALUACIÓN HEMOSTÁTICA. CID, en el contexto de DPPNI, es el resultado de la liberación

masiva de tromboplastina al torrente circulatorio con producción de CID y el consumo de
fibrinógeno y otros factores de coagulación durante la formación del coágulo retroplacentario.
Se debe solicitar perfil de coagulación, el que es útil en el diagnóstico y seguimiento de las
pacientes con CID. El tiempo de coagulación o test de observación del coágulo es una
aproximación aceptable en ausencia de las otras pruebas. Existe anormalidad si el coágulo
no se forma en 6 minutos. Si no se forma en 30 minutos, la concentración de fibrinógeno es
menor a 100 mg/dl. Administrar crioprecipitado cuando las concentraciones de fibrinógeno
están por debajo de 100 mg/dl (cada unidad de crioprecipitado aumenta en 5 mg/dl la
concentración de fibrinógeno). Los defectos de la coagulación se resuelven prontamente una
vez ocurrido el parto (en 24 horas los factores de la coagulación y entre 2 a 4 días las
plaquetas). El uso de la heparina no está indicado en este contexto.
COMPLICACIONES.
Las principales complicaciones son:12
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO. La hemorragia brusca y masiva, con o sin exteriorización de la sangre,

provoca un cuadro clínico de hipovolemia y shock. Cuando el desprendimiento es
suficientemente amplio, la pérdida sanguínea es importante, aunque no se exteriorice,
corriéndose el riesgo de subestimarla debido a la importante vasoconstricción reactiva existente.
2. COAGULOPATÍA (CID). Puede aparecer coagulación intravascular diseminada como consecuencia
del paso de tromboplastina hística a la circulación sanguínea, desde el hematoma
retroplacentario en formación, lo que activa la vía extrínseca de la coagulación.
Es una coagulopatía con repercusión clínica que aparece sólo en un 10% de los casos, y es
mucho más frecuente, como se ha dicho, en casos graves con muerte fetal. Antes de la aparición
de alteraciones analíticas de la coagulación (disminución del fibrinógeno, plaquetas menos de
50.000, alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina y disminución del tiempo de Quick), su
instauración puede sospecharse por aumento progresivo de PDF, que debe determinarse de
forma seriada cada cuarto horas.
3. LA INSUFICIENCIA RENAL (IR). Se produce cuando la hipovolemia es severa y se trata de forma
tardía o incompleta. La IR por necrosis cortical aparece en casos mortales, es más precoz y lleva
a la muerte por uremia en 1 o 2 semanas, a menos que se inicie diálisis constante.
La necrosis tubular aguda es más común, aparece más tardíamente y es reversible en la mayoría
de los casos.
4. NECROSIS HIPOFISARIA. Por mecanismos de isquemia por vasoespasmo puede producirse una
necrosis del lóbulo anterior de la hipófisis, clásicamente llamado síndrome de Sheehan. Se
manifiesta en el puerperio por agalactia y, posteriormente, por déficit gonadal, tiroideo y/o
hipofisario. Es una complicación importante pero poco frecuente.
Otras Patologías
1. ROTURA UTERINA.
Es una complicación muy rara o inhabitual en el embarazo.
a. ETIOLOGÍA. Se asocia a cesárea anterior, miomectomias, perforaciones por LUI, por debilidad
de la pared uterina en el sitio de la cicatriz; maniobras obstétricas (versión fetal, compresión
del fondo uterino), traumatismos (accidente automovilístico, herida por bala o arma blanca) y
trabajo de parto abandonado con desproporción feto-materna.
b. CLÍNICA. Los signos y síntomas clásicos son: dolor abdominal, dolor a la palpación, SFA,
shock, sangrado genital, detención del trabajo de parto, palpación fácil de partes fetales y
muerte fetal.
c. TRATAMIENTO. Si el diagnóstico es anteparto debe recurrirse a la cesárea de urgencia. En el
postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa se debe realizar laparotomía
exploratoria en caso de una solución de continuidad no cubierta (rotura), dehiscencia de más
de 4 cm, sangrado persistente, descompensación hemodinámica o signos de irritación
12
431
peritoneal. Dehiscencias menores de 4 cm con una paciente asintomática se manejan de

modo expectante con constrictores uterinos y antibióticos.
3. ROTURA DE VASA PREVIA.
Es una causa rara, pero importante, de sangrado del tercer trimestre de gestación, se produce en
uno de cada 1.000 a 5.000 embarazos.
La ruptura ocurre cuando existe inserción velamentosa del cordón umbilical, que atraviesa las
membranas en el segmento inferior del útero, por delante de la presentación fetal. Si bien es un
evento inusual, se asocia con placenta previa y embarazos múltiples.
a. ETIOLOGÍA. El cuadro obstétrico se presenta cuando la porción de las membranas, cuyo
contenido son los vasos funiculares, coinciden con el OCI y la presentación en el proceso de
parto, al dilatarse el cuello uterino, expone a los vasos a romperse, y se convierte en vasa
previa con el 100% mortalidad fetal, no para la madre, si se rompen los 3 vasos del cordón
umbilical.
b. CLÍNICA. Se debe sospechar ante un sangrado genital que ocurre inmediatamente después
de que se rompen las membranas, con un útero relajado, en presencia de sufrimiento fetal
agudo que no guarda relación con la cuantía de la hemorragia. La hemorragia es indolora y
de sangre fresca, la ruptura es en otro sitio alejado del polo inferior uterino la hemorragia
puede ser externa o interna (en la cavidad amniótica, hemorragia de Benkiser).
En esta situación, un monitoreo fetal con un patrón sinusoidal es muy sugerente de vasa
previa. Ante la sospecha se debe analizar la sangre vaginal para certificar presencia de
hemoglobina fetal mediante un test rápido.
c. TRATAMIENTO. Con el diagnóstico presuntivo se debe proceder a la interrupción inmediata
del embarazo por la vía más expedita.
4. ROTURA DEL SENO MARGINAL.
En la periferia de la placenta se encuentra el canal venoso que la bordea en círculo, situado en el
ángulo deciduomembranoso, que presenta relación de continuidad por la cara interna con el
corión, y por la parte externa con la caduca interuteroplacentaria. Los tabiques placentarios y las
caducas se adhieren en la periferia: anillo de Winckler-Waldeyer, donde se aloja el seno
marginal; es decir, en la confluencia del corion y la decidua.
a. ETIOLOGÍA. La ruptura se produce tanto en el embarazo como en el parto; la placenta tiene
inserción previa y cuando se producen los tironamiento de membranas puede desprender la
parte de la placenta más cercana al OCI, rompiendo el seno marginal, que es la parte más
declive de borde placentario, el sangrado es semejante a la placenta previa.
b. CLÍNICA. La hemorragia es externa, interna o mixta, tiene carácter silencioso, moderada, de
sangre roja sin coágulos, con la embarazada en reposo o durante el sueño. No existe dolor ni
aumento del tamaño del útero. Usualmente es autolimitada y el embarazo prosigue a término
sin consecuencias.
c. TRATAMIENTO. La conducta es expectante y conservadora, de debe indicar reposo absoluto y
atención del estado general y la anemia. En el parto, con rotura de las membranas, se debe
indicar transfusión sanguínea si la pérdida es importante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Placenta Previa DPPNI Rotura Uterina
Incidencia 0.2 a 0.2% 0.5 a 1% Inhabitual
Inicio Insidioso Brusco Brusco
Hemorragia Externa, episódica Mixta, continua Interna o mixta
Sangrado Rojo brillante Rojo oscuro Rojo
Hipertensión Art. No Frecuente No
Shock Ocasional Frecuente Frecuente
Dolor No Sí Sí
Útero Relajado Hipertónico No se palpa
Palpación Fetal Normal Palpación facial Partes superficiales
Cicatriz uterina Eventualmente No Habitual
Ecografía Placenta Previa Placenta normoinserta Variable
Dinámica uterina Generalmente No Sí Sí
Sufrimiento Fetal Infrecuente Variable Frecuente
432
Alumbramiento
Patológico
435
CAPÍTULO 25º ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO
436
Alumbramiento Patológico
El alumbramiento o periodo placentario es un mecanismo fisiológico que es parte del parto normal,
tercer periodo, que puede presentar inconvenientes que producen distocias puras del alumbramiento y
hemorragias que por lo general acompañan a estas distocias. Por lo tanto, las retenciones y
hemorragias son las complicaciones más comunes de tercer periodo del parto.
CLASIFICACIÓN
1. Insuficiencia contráctil o inercia uterina

2. Contracciones espasmódicas
3. Adherencia anormal: Acretismo
4. Retención placentaria.
5. Hemorragias del periodo placentario.
 De causa obstétrica
 Por incoagulabilidad.
Insuficiencia Contráctil o Inercia Uterina
Luego del parto el útero se contrae y retrae, lo cual permite el desprendimiento de la placenta y la
hemostasia espontánea de los vasos del lecho placentario. Esta contracción y retracción uterina
posparto puede estar afectado y no producirse el tercer periodo del parto, por inercia uterina o
insuficiencia contráctil.
DEFINICIÓN
La inercia uterina es la relajación del miometrio por disminución de la actividad contráctil del útero con
descenso de la intensidad y frecuencia, lo que se traduce en una dificultad para desprender o expulsar
la placenta.
ETIOLOGÍA
Corresponde a la causa más frecuente de hemorragia en el alumbramiento y posparto inmediato. La

inercia uterina puede ser:1
1. PRIMARIA. Por alteraciones estructurales del miometrio por proceso degenerativos (obesidad,
multiparidad); tumores (miomas) o malformaciones uterinas (hipoplasia uterina, útero bicorne) y
por iatrogenia.
2. SECUNDARIA. Por agotamiento uterino secundaria a trabajo de parto prolongado; sobredistensión
del útero por feto grande, gemelaridad o hidramnios. La hipoxia por agotamiento de las fibras
musculares, formación de lactato y depleción de glucógeno. Dada la función reguladora del calcio
en el tono del músculo liso, la depleción de este estaría involucrada en algunos casos de atonía
uterina.
Clínica:
 Ausencia de dolor que precede al desprendimiento.

 Hemorragia genital externa en el desprendimiento parcial y no en la adherencia completa.
 Útero blando supraumbilical, que se contrae con masaje uterino, pero que rápidamente se
relaja.
1
437
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no representa mucha dificulta, a la palpación el útero no esta contraído, tiene una
consistencia blanda, muchas veces aumentada de tamaño (elevación del fondo uterino por encima del
ombligo) por sangre acumulada en su interior por desprendimiento parcial de placenta y
produciéndose también un sangrado externo.
TRATAMIENTO
1. EXPRESIÓN DE CREDÉ. Con una mano se toma el útero por la pared abdominal de tal manera que
el pulgar quede en la cara anterior y los cuatro dedos restantes en la cara posterior. La
compresión sostenida del útero desprende, desciende y expulsa la placenta.
2. MANIOBRA DE BRANDT-ANDREWS. Es peligrosa, si la placenta no está completamente
desprendida. Con una mano empujar el útero desde el segmento inferior hacia arriba, en dirección
al ombligo, y la otra mano, a la vez, estira del cordón hacia el operador.
3. ALUMBRAMIENTO MANUAL. La mujer debe estar en posición tocológica y anestesiada. Se
introduce una mano en la cavidad uterina y la otra mano sostiene el fondo uterino. Siguiendo el
cordón umbilical se ubica el borde placentario el cual se desprende con los dedos y se extrae la
placenta haciendo girar la mano en espiral hacia la vagina.
4. OXITOCINA POR VENA UMBILICAL. La inyección de 20 cc. en la vena umbilical de solución
fisiológica más 20 UI de oxitocina parece ser más efectiva en el manejo de la placenta retenida
que la inyección de solución fisiológica sola o el manejo expectante.
Expresión Credé Alumbramiento manual
Contracción Espasmódica
Después de la expulsión del feto el útero puede contraerse sostenidamente y espasmódicamente, lo

cual origina anomalías del periodo placentario. La contracción sostenida del útero aprisiona la placenta
en el interior. Los espasmos uterinos forman el anillo de Bandl o encapsula la placenta a nivel del
cuerno uterino:
1. ESPASMO DEL ANILLO DE BANDL. La contracción espasmódica del anillo de Bandl cierra el útero,
atrapando la placenta por encima del anillo, la placenta puede estar adherida o parcialmente
desprendida.
a. CLÍNICA.
i. Útero blando.
ii. Sangrado intermitente.
iii. Al examen el anillo no deja pasar la mano.
b. TRATAMIENTO: Alumbramiento manual bajo anestesia general.
438
2. ESPASMO DE UN CUERNO UTERINO.

a. ENCASTILLAMIENTO. La contracción espasmódica afecta al músculo orbicular de la trompa
uterina formándose así un saco que retiene la placenta en su interior.
b. ENGATILLAMIENTO. La placenta se halla retenida por arriba del espasmo del cuerno uterino.
3. TRATAMIENTO.
a. SIN HEMORRAGIA. Drogas espasmolíticas.
b. CON HEMORRAGIA. Alumbramiento manual.
Encastillamiento de placenta Placenta Acreta
Acretismo Placentario
Normalmente, las vellosidades coriales se fijan en la compacta de la caduca basal y el

desprendimiento se hace en la parte esponjosa más profunda. Algunas veces, las vellosidades,
pueden llegar hasta el miometrio constituyéndose en una adherencia anormal de la placenta, con
distintos grados de penetración en el mismo, lo que hace difícil o imposible su separación de la pared
uterina en el alumbramiento.
Es una de las principales causas de hemorragia obstétrica, principalmente del posparto inmediato, y
que condiciona un importante riesgo de morbimortalidad materna, por la patología misma, como
también por el tratamiento aplicado.
DEFINICIÓN
El acretismo placentario es la inserción anormal de una parte o de toda la placenta, con ausencia total
o parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera con penetración de las
vellosidades coriales al miometrio.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
Existen tres variedades de adherencia anormal de la placenta:2
1. PLACENTA ACRETA. Es la adherencia anormal de una parte o de la totalidad de la placenta a la

pared uterina, sin que las vellosidades coriales penetren el miometrio.
2. PLACENTA INCREPA. Las vellosidades coriales penetran o invaden el miometrio.
3. PLACENTA PERCRETA. Es la penetración de los elementos coriales hasta sobrepasar la serosa
del útero, pudiendo alcanzar órganos vecinos.
2
439
Por su extensión, el acretismo placentario puede ser de tres tipos:
1. FOCAL. Solo involucra pequeñas áreas de la placenta.

2. PARCIAL. Uno o más cotiledones se involucran en el proceso.
3. TOTAL. La superficie completa de la placenta esta anormalmente adherida.
INCIDENCIA
En un estudio realizado en México, se encontró que, en 210 casos de placenta previa, el 17,6% (37
casos) presentó acretismo placentario; de los casos de acretismo el 70,2% (26 casos) tuvo el
antecedente de cesárea: con una cesárea fue de 21,1% y con dos o más cesáreas el 50%. La edad
media de las pacientes fue de 31 años, y el grupo de mayor riesgo fue el de 35 a 39 años con 26% de
acretismo placentario.3
En Estados Unidos la incidencia de acretismo placentario encontrada por Miller, fue de 1 caso por
cada 2510 pacientes. Sin embargo, esta estadística puede ser tan variable como hasta 1 en 533
pacientes como informa Wu, en un estudio de 20 años realizado entre 1982 a 2002.4
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo identificados para acretismo placentario son:
 Edad, mayores de 30 años.

 Gestas, multíparas de 2 a 3.
 Placenta previa con antecedente de cesárea (35%).
 Placenta previa con antecedente de 3 o más cesáreas (67%).
 Historia de legrado uterino (18 a 60%).
 Antecedente de extracción manual placentaria.
 Historia de retención placentaria.
 Antecedente de infección intramniótica.
 Aumento de α-feto proteína y β-HCG
FISIOPATOLOGÍA
Aparentemente el acretismo placentario es debido a una ausencia o deficiencia de la capa de

Nitabuch, que es una capa de fibrina que se ubica entre la decidua basal y el corion frondoso.
Aparentemente esta situación es consecuencia de una falla en la reconstitución del
endometrio/decidua basal, especialmente después de la reparación de una operación cesárea.5
DIAGNÓSTICO
Básicamente el diagnóstico se limita al empleo de métodos como es el ultrasonido y la resonancia

magnética. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de acretismo placentario es por medio de
histopatología, al comprobar la invasión de las vellosidades coriales en el miometrio.6
1. ULTRASONOGRAFÍA. La ecografía es una herramienta útil para el diagnóstico de acretismo

placentario en el segundo y tercer trimestre del embarazo. Entre los criterios diagnósticos
establecidos fueron:
 Pérdida de la zona hipoecoica miometral retroplacentaria.
 Adelgazamiento o disrupción de la serosa uterina hiperecoica y la interfaz con la vejiga
3
Instituto Nacional de Perinatología. Normas y procedimientos en Ginecología y Obstetricia del Instituto Nacional de
Perinatología de México. Edición 2003. Marketing y Publicidad de México, 2003; 129-32.
44
Dueñas, O. Rico, H. Actualidad en el Diagnóstico y Manejo del Acretismo Placentario. Rev Chil Obstet Ginecol 2007; 72(4):
262-71
5
Ibíd. p. 267
6
Ibid. p. 268
440
 La presencia de masas exofíticas,

 Presencia de una gran área de sonolucencias placentarias.
2. ECO-DOPPLER. El diagnóstico de acretismo placentario es básicamente por el flujo turbulento a
través de los lagos placentarios. El doppler usa como criterios diagnósticos:
 El flujo lacunar placentario difuso en el parénquima.
 La hipervascularidad en la interfase vejiga-serosa.
 Los complejos venosos subplacentarios.
Con estos criterios se estimaron una sensibilidad de 82,4%, especificidad de 96,8%, valor
predictivo positivo de 87,5% y valor predictivo negativo de 95,3%.
a. POWER DOPPLER. Se utiliza para identificar las primeras evidencias de acretismo placentario
en el primer trimestre de la gestación, a través de la detección de un reclutamiento anormal
de los vasos subplacentarios que se encuentran por debajo del segmento uterino a las 8
semanas, y a las 15 semanas por la presencia de lagos placentarios con flujo que se
extendían hacia el miometrio.
b. DOPPLER COLOR. A las 9 semanas, se ha demostrando también los lagos sanguíneos con
flujo y la pérdida de la zona hipoecoica, dando un diagnóstico de acretismo placentario a la 1º
semanas de edad gestacional, corroborado por la histopatología. En cuanto al diagnóstico en
el primer trimestre e inicios del segundo, se ha encontrado que los hallazgos de un saco
gestacional localizado muy cerca de una cicatriz uterina previa en el segmento uterino son
sospechosas de acretismo placentario, pero no diagnósticas.
3. RESONANCIA MAGNÉTICA. Su uso permite aumentar la sensibilidad diagnóstica de la ecografía
para evaluar el grado de invasión, pero no para hacer el diagnóstico. Los estudios serios
mencionan que la resonancia magnética no es superior que la ultrasonografía y su costo es
significativamente mayor, es por eso que el uso de ese procedimiento no parece tener valor como
prueba de pesquisa y tal vez pueda en casos muy indicados emplearse como un medio de
diagnóstico complementario.
4. SEDIMENTO URINARIO. La presencia de microhematuria en una paciente de riesgo debe ser
tenida en cuenta para sospechar la enfermedad. Este simple estudio posee la misma sensibilidad
diagnóstica que la citoscopía, aunque esta última nos permita diagnosticar con mayor certeza la
invasión de la vejiga por parte de la decidua
5. CISTOSCOPIA. El uso de cistoscopia como método diagnóstico para placenta percreta con
invasión vesical no suele estar justificado, puesto que el ultrasonido tiene una mayor sensibilidad
y especificidad. Actualmente la mayor utilidad del uso de la cistoscopia en una placenta previa
con hallazgos ultrasonográficos sugerentes de invasión vesical es realizar la cateterización
ureteral durante ese momento.
6. ALFA-FETO PROTEÍNA FETAL SÉRICA MATERNA. Actualmente se ha propuesto que existe una
anormalidad en la interfaz placeta-útero, lo cual promueve una fuga de alfa-feto proteína fetal
hacia la circulación materna. Aún queda pendiente valorar la utilidad de la medición de esta
proteína como predictor de acretismo placentario, en caso de que tengan elevaciones sin otra
causa aparente.
7. HISTOLOGÍA. Los criterios microscópicos para el diagnóstico de acretismo placentario es la
ausencia de la decidua basal. se deja la pieza in situ y se realiza una histerectomía y se obtiene la
muestra del tejido. En el caso de placenta increta o percreta el diagnóstico es más fácil y consiste
en la presencia de tejido trofoblástico en el espesor uterino o en la estructura invadida.
COMPLICACIONES 7
 Rotura uterina: 3%
 Transfusión sanguínea: 90%
 Transfusión masiva (>10 U): 40%
 Infección: 28%
 Ligadura uretral: 5%
 Fístula urinaria: 5%
 Lesiones de tubo digestivo aisladas
7
Vera, M. Lattus, J. Bermudes, H. Placenta Percreta. Rev Chil Obstet Ginecol 2005; 70(6)
441
TRATAMIENTO
El tratamiento universalmente aceptado es la histerectomía total abdominal. A su vez ha surgido una

corriente conservadora en cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando
medicamentos para su expulsión o reabsorción:8
1. HISTERECTOMÍA. Previamente, en lo posible se realizará la cateterización de ambos uréteres

antes de comenzar la cirugía. Siempre la extracción del feto se realiza por histerotomía fúndica,
con ligadura del cordón, dejando la placenta in situ. Se efectuará la histerorrafia y, luego, la
histerectomía tratando que sea total (la histerectomía subtotal presenta un mayor riesgo de
hemorragia posterior)
2. MANEJO CONSERVADOR. Es una medida para evitar la histerectomía, al menos en ese momento,
y tratar de preservar la fertilidad. Existen diversas modalidades de manejo conservador, que
incluyen:
 Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos).
 Resección del lecho placentario y su reparación.
 Extracción y legrado obstétrico.
 Empleo de medicamentos asociados a cualquiera de los anteriores puntos.
 Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización, ligadura de vasos, etc.) del lecho
placentario.
3. MANEJO EXPECTANTE SIN MEDICAMENTOS. Dejar la placenta in situ y ligadura del cordón, con
vigilancia periódica de la placenta mediante ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre
por su propia cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se diagnostique hemorragia
profusa o infección. Otra medida consiste en la extracción manual placentaria, seguida de
exteriorización uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e inclusive
legrado, para evitar la hemorragia profusa. Cabe mencionar que el curetaje puede favorecer en un
nuevo embarazo el acretismo placentario.
4. MANEJO EXPECTANTE CON MEDICAMENTOS . Consiste en:
a. OXITOCINA. El empleo de oxitocina inyectada directamente en el cordón umbilical posterior al
nacimiento del feto y esperar el alumbramiento. El uso de la oxitocina en estos estudios
parece ser que ayuda al alumbramiento, sin embargo, la morbilidad no disminuye a
comparación del uso de la extracción manual placentaria.
b. EMBOLIZACIÓN. La embolización angiográfica de las arterias uterinas, ha sido empleada en
algunos casos de acretismo placentario, con resultados ambiguos. Se realiza la embolización
y posteriormente el alumbramiento manual o continuar con manejo expectante para que
ocurra el alumbramiento.
c. METOTREXATE. El metotrexate es un medicamento quimioterápico el cual se encuentra
catalogado dentro del grupo de los antagonistas de los folatos. Su empleo en el acretismo
placentario tiene como fundamento la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo. Sin
embargo, de forma más reciente se ha argumentado que después del nacimiento del feto la
placenta detiene su división y por lo tanto pierde su utilidad. Hasta el momento no existen
estudios con una cohorte lo suficientemente amplia para valorar el empleo del metotrexate en
el manejo conservador del acretismo placentario.
INVASIÓN VESICAL
La vejiga es el órgano extrauterino que más se afecta en casos de placenta percreta. La invasión
vesical representa un aumento significativo en la morbilidad materna, puesto que a pesar de los
esfuerzos prenatales que se realizan en el diagnóstico y manejo de esta entidad, los resultados no son
favorables. En una revisión del tema a propósito de un caso, encontraron que la morbi-mortalidad era
tan alta que, en 39 de 54 casos reportados de invasión vesical, existió lesión urológica: lesión vesical
26%, fístula urinaria 13%, hematuria macroscópica 9%, lesión ureteral 6%, disminución de la
capacitancia vesical 4%, cistectomía 44%, como también 3 muertes maternas (5,6%) y 14 muertes
fetales (25,9%). Por lo anteriormente mencionado, cuando existan datos de invasión vesical, el manejo
quirúrgico debe ser multidisciplinario (obstetra, urólogos, o gineco-oncólogos), para que mínimamente
8
Dueñas, O. Rico, H. Actualidad en el Diagnóstico y Manejo del Acretismo Placentario. Op. Cit., p. 269
442
se efectúe cateterización ureteral previo a la operación cesárea y eventual histerectomía, y advertir a

la paciente sobre la gravedad de su condición.
Retención de Restos Placentarios
Con relativa frecuencia puede retenerse parcialmente la placenta, es decir, uno o algunos cotiledones.
DEFINICIÓN
Es la retención de pequeños restos placentarios o algunos cotiledones, que producen hemorragia.
ETIOLOGÍA
 Maniobras intempestivas durante el alumbramiento como expresión uterina o tironamientos

desde el cordón umbilical.
 Acretismo placentario.
 Retención de cotiledón de placenta succenturiada
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por el examen minucioso de la placenta efectuado después de todo

alumbramiento Se observa así la ausencia de uno o más cotiledones.
La hemorragia externa es inconstante y puede no guardar relación de intensidad directa con el tamaño
del cotiledón retenido. El tacto intrauterino, que se realizará sólo en caso de necesidad, confirma el
diagnóstico.
CLÍNICA
 Eliminación o expulsión espontáneamente de cotiledones.

 Hemorragias de relativa gravedad, posterior o durante el puerperio
 Infecciones por gérmenes ascendidos desde el canal.
 Translación de los cotiledones en seudopólipos que pueden o no expulsarse posteriormente
(pólipos placentarios).
Los dos peligros mayores que se señalan en el pronóstico son la hemorragia y la infección.
TRATAMIENTO
1. EXPECTACIÓN. En el tratamiento de estas retenciones puede ensayarse la terapéutica

abstencionista, siempre que no exista hemorragia excitando la contractilidad en busca de la
expulsión espontánea.
2. LEGRADO. Pero la terapéutica ideal, que será de rigor si existe hemorragia, es la extracción del
cotiledón retenido por legrado digital. Si fuera necesario recurrir al legrado instrumental, se utiliza-
rán de preferencia las curetas de bordes romos de Pinard.
3. ASPIRADO. Aspiración con cánula de presión negativa (Karmann) En uno y otro caso, el uso de
retractores del útero (ergotina) y los antibióticos colaboran eficazmente en la terapéutica ulterior.
Retención de Membranas
Es frecuente aun en el parto espontáneo. Puede retenerse la totalidad de las membranas o sólo parte
de ellas, tanto en extensión como en espesor (amnios o corion separadamente).
1. ETIOLOGÍA. En la etiología se vuelve a hallar como causa principal las maniobras apresuradas
para el alumbramiento. Pero la friabilidad de las membranas o un grado de adherencias
acentuado puede ser causa determinante. El hecho se observa con frecuencia en la placenta
marginada.
443
2. CLÍNICA. Los síntomas son objetivos, puesto que sólo la observación de los anexos después de
terminado el alumbramiento revela la retención parcial o total de las membranas. Lo más habitual
es que éstas se eliminen en los días siguientes del puerperio, junto con los loquios, generalmente
desintegradas, observándose entuertos (contracciones) acentuados o fetidez loquial, puesto que
la retención facilita el ascenso de gérmenes y predispone a la infección del endometrio.
3. TRATAMIENTO. El tratamiento puede ser profiláctico o curativo.
a. PROFILÁCTICO. En el profiláctico se vuelve a repetir la vigilancia de la paciente y correcta
atención del período de alumbramiento normal.
b. CURATIVO. Como tratamiento curativo, se recurre como terapéutica fundamental a la expec-
tación, favoreciendo la eliminación excitando la contractilidad en los días siguientes del
puerperio con oxitócicos (ergotina) y bolsa con hielo, previniendo la infección con el uso
precoz de los antibióticos.
c. ESCOBILLONADO. En los casos de retención total, puede procederse al escobillonado con
escobillones especiales; éstos se introducen hasta el fondo del útero, se los hace rotar en su
interior (lo que envuelve las membranas) y se los retira con parte de ellas adheridas; repi-
tiendo la maniobra se consigue la extracción de la mayor parte o la totalidad de las
membranas.
Hemorragias del Alumbramiento
DEFINICIÓN
Se llama hemorragia del alumbramiento a aquella que tiene lugar desde la completa salida del feto
hasta dos horas después de expulsada la placenta. Es un sangrado mayor de 500 ml en parto vaginal
o mayor de 1000 ml en cesárea después de ser expulsada o extraída la placenta.
FRECUENCIA
Es la principal manifestación de complicaciones en el alumbramiento. La incidencia es 3 a 10% de los

partos, siendo la causa más frecuente de mortalidad materna en este periodo.9
CLASIFICACIÓN
1. DE ACUERDO AL MOMENTO DE APARICIÓN.

a. PRECOCES. Pueden ocurrir durante el alumbramiento mismo o inmediatamente después
(dentro de las 24 hrs.).
b. TARDÍAS. 24 a 6 semanas post parto.
2. EN RELACIÓN A LA EXPULSIÓN PLACENTARIA.
a. ANTES DE LA EXPULSIÓN PLACENTARIA:
i. DISTOCIA DINÁMICA:
 Inercia uterina.
 Anillos de contracción.
ii. DISTOCIAS ANATÓMICAS:
 Adherencias anormales.
 Lesiones de partes blandas.
b. DESPUÉS DE LA EXPULSIÓN DE LA PLACENTA:
i. RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS. Alumbramiento incompleto.
ii. INERCIA POST- ALUMBRAMIENTO.
iii. COAGULOPATÍAS.
FACTORES DE RIESGO
La hemorragia patológica se puede producir en cualquier momento del alumbramiento y en cualquier

paciente, pero hay factores de riesgo asociados:
9
Zamora, P. García J. Royo S. Tratamiento Médico y Quirúrgico de las Hemorragias postparto y del Alumbramiento.
Ginecología y Obstetricia Clínica (Valencia: España) 2003; 4(2):70-79
444
 Sobredistensión uterina. Embarazo gemelar, polihidroamnios, macrosomía.

 Antecedentes de hemorragia posparto.
 Multiparidad.
 Infección ovular.
 Trabajo de parto prolongado.
 Placenta previa.
 Anestesia general.
 Cesárea.
 DPPNI.
 Fórceps.
 Tratamiento Anticoagulante, coagulopatías.
 Tocolíticos.
 Miomas uterinos.
 SHE.
 Partos precipitados.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de sangrado son:
 Inercia uterina: 50 a 90%

 Desgarros del tracto genital 6%
 Retención de restos placentarios membranas.
 Causas menos frecuentes:
o Inversión uterina.
o Coagulopatías.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En casos de sangrado mayor de lo normal, se debe cuantificar la falta de respuesta al masaje y a

oxitocina, probablemente se deba a una inercia uterina.
1. MOMENTO DEL SANGRADO.

a. INMEDIATO. Si el sangrado es inmediatamente después del expulsivo o si el feto nace bañado
en sangre, se debe pensar en desgarro del canal del parto o un desprendimiento de tipo
Duncan.
b. TARDÍO. Si el sangrado es más tardío se piensa en inercia uterina o coagulopatías.
2. FORMA DE PRESENTACIÓN.
a. INTERMITENTE. Si el sangrado es intermitente a bocanadas esto se debe a la inercia uterina.
b. CONTINUO. Sangrado fluido y continuo se presenta en coagulopatías o desgarros.
3. CONSISTENCIA DEL ÚTERO.
a. ÚTERO BLANDO. El útero es blando en la inercia uterina.
b. ÚTERO CONTRAÍDO. Si esta contraído y retraído probablemente se deba a los desgarros del
canal de parto.
TRATAMIENTO 10
1. MEDIDAS GENERALES. Control de embarazo: - debe tener un Hematocrito mayor de 35%

 Clasificación de grupo y Rh.
 Medidas iniciales. Vía venosa en extremidades superiores.
 Reponer volumen (cristaloides o expansores plasmáticos).
 Monitorización de signos vitales.
 Control de PVC y diuresis.
 Identificar la causa del sangramiento y tratarla.
10
Ibíd. p.72-77
445
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS.
 Maniobra de Credé para estimular la contracción uterina.
 Oxitócicos o retractores uterinos. (sólo después de expulsada la placenta), Oxitocina 100-500
mU /min, 20-40U en 1 litro de solución glucosada 5%.
 Methergin® 0.2 mg, IM, produce contracción tetánica del útero, contraindicado en HTA.
 Solución Glucosada 10% 1000 ml, con 10 U de insulina.
 Transfusión sanguínea según pérdida y sintomatología.
 Taponamiento uterino, poco realizado, que consiste en colocar compresas embebidas en
povidona yodada en la cavidad uterina, se retiran a las 12 horas.
 Electroversión uterina, por descarga eléctrica sobre el útero con 40-50 joules (máximo 100).
3. PROSTAGLANDINAS.
a. PROSTAGLANDINA F2α. Es la más utilizada, es el análogo de la PG2α,15 metil PG F2α
(Hemobate®). Las vías para su uso son las siguientes:
i. VÍA INTRAMUSCULAR. Se administra en la región deltoidea o en la región glútea. Dosis
inicial: 250μg (0,25 mg) IM, que se repite si es necesario, cada 15 o 90 minutos, hasta un
máximo de 8 dosis. El efecto desde que se inyectan, hasta que llegan al órgano diana es
de 45 minutos, produciendo un retraso en el efecto hemostático. Su absorción es
irregular y el efecto no mantenido. Esta limitación, es la causa de los fallos registrados de
la PGF2α IM, necesitando administraciones repetidas.
ii. VÍA INTRAMIOMETRIAL. Es de efecto más rápido, 5 minutos. Con una espectacular
reducción del sangrado, por la contracción inmediata del útero. Requiere punción
transabdominal, con el riesgo de lesionar la vejiga, intestino o de ocasionar sangrado en
el lugar de punción, reservándose para los casos de cesárea.
iii. VÍA INTRACAVITARIA. Su efecto se ejerce a los 5 minutos, es de absorción uniforme,
aplicación directa, y no necesita repetidas administraciones. Produce un efecto rápido,
interesante en pacientes hemodinámicamente inestables. La perfusión con bomba,
disminuye los efectos secundarios relacionados con las dosis. Evita el paso sistémico,
disminuyendo los efectos secundarios. Se coloca un catéter de Foley en cavidad uterina
y se conecta a una infusión de suero salino, de 500 ml, con 20 mg, de PGF2α. La
solución se perfundió a una media de 3-4 ml/min., durante los 10 primeros minutos,
luego se redujo a una perfusión media de 1 ml/min., en un periodo de 12-24 horas.
b. PROSTAGLANDINA E2. (Prostín E2).
i. VÍA INTRAMUSCULAR. Dosis de 250 μg (0,25 mg). Hay poca experiencia en su uso.
ii. VÍA INTRAVENOSA. Requiere altas dosis, 0,5 mg, para lograr la hemostasia, produciendo
un incremento significativo de la frecuencia cardiaca. Por tanto, en pacientes con shock
vascular, su administración es peligrosa.
iii. VÍA INTRACAVITARIA. Los estudios realizados demuestran su elevada efectividad. Se
administra por medio de un catéter de Foley, una infusión de 500 ml. de Lactato con 0,75
mg de PGE2 durante los 10 primeros minutos, siguiendo luego del cese de la hemorragia
a una dosis de mantenimiento de 1ml/min, durante 18 horas, para prevenir recurrencias.
c. MISOPROSTOL. Análogo de la PGE1 (Citotec®). Es una alternativa interesante al uso de la
PGE2 y la PGF2α, debido a su bajo coste, su fácil administración y al hecho de no alterarse
con la luz ni el calor.
iv. VÍA ORAL. La administración de 600 μg, es menos efectiva que la inyección de
uterotónicos, asociando más efectos secundarios (cefalea, vómitos, vértigos y dolor
abdominal), no pudiéndose administrar en mujeres anestesiadas.
v. VÍA VAGINAL. Tiene una mala absorción.
vi. VÍA RECTAL. La absorción es mejor. La dosis recomendada es de 1.000μg (5 tabletas).
En estudios realizados31,32, se consigue hemostasia a los 3 minutos y éxitos que
oscilan entre el 82 y el 100% de los casos.
4. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. Una vez agotados los procedimientos médicos, si la hemorragia
no ha sido cohibida debemos plantearnos el tratamiento quirúrgico. Es importante destacar que
por regla general esta es la decisión más difícil en el tratamiento posparto, pues suele conllevar
amén de una laparotomía, importantes efectos secundarios, así como posibles complicaciones, y
requiere del concurso de un cirujano experto, pues por regla general la dificultad técnica es
importante. El objetivo fundamental es conseguir un cese en el sangrado del cuerpo uterino, y
para ello, el procedimiento clásico ha sido su extirpación. No obstante, y debido no solo a la
446
morbilidad secundaria que provoca, sino también a la amenorrea, potencial trauma psicológico y
sobre todo a la esterilidad inherentes a la histerectomía, se han desarrollado diversas técnicas
destinadas a evitarlas, que describiremos a continuación.
a. HISTERECTOMÍA. Es la técnica más utilizada, quizás por ser la más familiar al obstetra, y
supone un procedimiento radical que evita definitivamente la hemorragia uterina; suele
realizarse en malas condiciones de la paciente, a menudo en estado de shock, incluso con
sangrado activo. Las relaciones anatómicas están con frecuencia alteradas, debido al tamaño
del útero gravídico, sus modificaciones en el embarazo y en el parto, especialmente, si este
fue por vía vaginal, con el consiguiente borramiento y dilatación cervical.
Causas frecuentes de histerectomía posparto son la placenta acreta, previa, la atonía uterina,
y la rotura uterina.
Debe practicarse una histerectomía total, aunque dado lo anteriormente expuesto, es
razonable en casos concretos, realizar una histerectomía subtotal, con la que se consigue
yugular la hemorragia, acortándose y facilitándose el tiempo quirúrgico, redundando en
beneficio de la estabilidad hemodinámica de la paciente.
TÉCNICA. Se procurará un campo quirúrgico suficiente, para lo cual es de elección, una
laparotomía media infraumbilical. Si ya se hubiese practicado una incisión de Pfannenstiel,
pueden seccionarse los músculos rectos, para ampliar el campo, y en último termino añadir
una incisión longitudinal en “T” invertida. Deben conservarse ovarios y trompas siempre que
sean normales.
Si la histerectomía es postcesárea, la primera medida a tomar es cerrar la histerotomía, a fin
de disminuir la hemorragia. La hemostasia debe ser muy cuidadosa, dado que los tejidos
están muy vascularizados y friables. Las suturas de los pedículos deben ser dobles y por
transfixión, siendo a menudo necesario hemostasiar el borde de la vagina con una sutura
continúa cruzada o puntos sueltos en B.
Prestar especial atención a la disección de la vejiga, pues la plica suele tener abundantes
plexos venosos, que sangran abundantemente con la disección roma, por lo que se aconseja
realizarla a punta de tijera.
Cuando el cérvix está dilatado y borrado, es difícil de delimitar su transición con la vagina,
para ello es útil pellizcar entre índice y pulgar el borde vaginal hasta notar el engrosamiento
del cuello. Sino se consigue, se puede seccionar el segmento en su cara anterior e introducir
un dedo en vagina de manera que se pueda delimitar el fondo de saco. También puede
realizarse con ayuda de un tacto vaginal.
Se debe dejar un drenaje, siendo aconsejable, colocar un tubo perforado de calibre grueso
(1-2 cm), a través de vagina, manteniéndolo 24-48 horas. Las complicaciones más
frecuentes, son la hemorragia, y la lesión de las vías urinarias, tanto vejiga como uréteres,
que a menudo se encuentran edematosos y desplazados de su localización habitual.
b. LIGADURAS VASCULARES. La ligadura arterial permite interrumpir el aporte sanguíneo y con
ello inhibir la hemorragia, estudios mediante doppler, realizados posteriormente demuestran
una correcta repermeabilización y revascularización de la zona, consiguiéndose gestaciones
posteriores, tras este tipo de intervenciones.
Cabe reseñar que la incisión al igual que en la histerectomía, debe permitirnos en cualquier
caso un campo quirúrgico amplio.
Ligaduras de las arterias uterinas. Las arterias uterinas, aportan hasta el 90% de la sangre al
útero, el resto proviene de las ováricas, por tanto, su oclusión ofrece buenas garantías de
evitar la hemorragia de este. Técnicamente es más sencilla que la ligadura de la hipogástrica,
y conlleva morbilidad y tiempo operatorio.
Se describen dos técnicas, la de O’Leary, que liga ambas arterias a nivel del segmento
uterino en su porción superior, y la de AbdRabbo, que procede a la ligadura en varios puntos
de ambas uterinas, desde el segmento hasta las útero-ováricas.
TÉCNICA. Con una aguja grande y material reabsorbible, se da un punto que engloba y pasa
a través del ligamento ancho en sentido anteroposterior, para volver a través del miometrio
englobando los vasos uterinos. O’Leary lo practica bilateralmente a nivel del segmento, justo
bajo la histerectomía, y si el sangrado es de la parte inferior lo repite 3-4 cm. por debajo.
AbdRabbo realiza una operación similar, pero la repite a nivel de útero-ovárica, una vez
separada la trompa.
447
c. LIGADURAS DE ARTERIAS HIPOGÁSTRICAS . La arteria hipogástrica aporta la mayor cantidad

de irrigación a la pelvis, por lo que su ligadura es de especial utilidad cuando la hemorragia
procede de una rama distinta a la uterina, como por ejemplo ocurre en una rotura uterina,
hematoma del ligamento ancho, hemorragia procedente de vagina.
La ligadura bilateral reduce el 50% del flujo pélvico, y además lo convierte en un sistema no
pulsátil, lo que favorece sobremanera la coagulación.
TÉCNICA. Básicamente consiste en disecar la arteria hipogástrica junto a la bifurcación de la
arteria iliaca común identificando el uréter que la cruza de fuera a dentro, separarla de la
vena y ligarla aproximadamente a los 2 cm. de su nacimiento.
Para ello abriremos el retroperitoneo entre los ligamentos redondos e infundibulopélvico, para
caer sobre la iliaca externa. Seguiremos ésta en dirección proximal hasta la bifurcación para
encontrar la hipogástrica. El uréter suele hallarse pegado a la hoja posterior del peritoneo y
puede verse separando la ilíaca externa y el infundibulopélvico.
Cuando analizamos los resultados obtenidos varían ampliamente, desde el 42% de éxitos de
las primeras series, hasta el 80% aproximadamente de las series más modernas.
d. TÉCNICAS DE COMPRESIÓN UTERINA . Se han descrito diversas técnicas, basadas en este
concepto, que van desde la simple compresión mediante un vendaje, almohadón, o saco de
arena descritas en ocasiones como muy válidas, a la aplicación de suturas en el útero, de
manera que se atraviese éste desde la cara anterior a la posterior en ida y vuelta, logrando
una compresión al anudar, que permite evitar el sangrado. Una de las variantes con más
predicamento es la de B-Lynch. Los resultados publicados son excelentes, si bien se trata de
series cortas.
e. EMBOLIZACIÓN DE LAS ARTERIAS UTERINAS . Es la técnica de elección para el tratamiento de
la hemorragia postparto. Puede realizarse con radiología intervensionista, mediante
cateterización de la arteria femoral, con anestesia local, hasta las arterias iliacas internas,
realizándose angiografías simultáneamente. Es una técnica relativamente poco invasiva y
con escasas complicaciones.
Shock hipovolémico por hipotonía uterina
448
Puerperio
Patológico
449
CAPÍTULO 26º PUERPERIO PATOLÓGICO
450
Puerperio Patológico
En el pasado, antes de la llegada de los antibióticos, el puerperio fue de pronóstico sombrío y de alta
morbi-mortalidad para la madre y el recién nacido. En la actualidad el puerperio no esta libre de
complicaciones debido a la mala atención del prenatal y el parto.
Infección Puerperal
Al igual que el parto, el puerperio también es un proceso fisiológico, es decir, es la recuperación de los
órganos que intervinieron en el embarazo y el parto, pero, algunas veces, este cuarto periodo, no esta
exento de problemas que agrava la recuperación total de la madre.
Reseña Histórica
La fiebre puerperal fue conocida desde los tiempos de Hipócrates, quien consideraba que se debía al
cese de la expulsión de los loquios uterinos después del parto.
El término fiebre puerperal fue introducido por Strother en 1711, para designar una enfermedad
aguda febril que afectada a mujeres internadas con tal intensidad que la mayor parte de ellas fallecían.
A finales del siglo XVIII comienza a extenderse la hipótesis de las “miasmas” (emanaciones
perniciosas que desprenden sustancias animales o vegetales en descomposición) como causa de las
infecciones, incluida la sepsis puerperal. Resulta asombrosa aún, la oposición intransigente de
quienes fueron verdaderas eminencias médicas de la época para aceptar nuevos conceptos sobre el
tema.
En 1772, John Leake sugirió la naturaleza infecto-contagiosa de la fiebre puerperal, pero fue Alexander
Hamilton quien, en 1781, afirmó por primera vez esta teoría. Con la construcción de hospitales
maternales la enfermedad adquiere características epidémicas y alcanza elevados índices de
mortalidad, originando furiosas protestas que obligaron a los nosocomios a cerrar sus puertas de tanto
en tanto.
La primera de estas epidemias de las que se llevó registro, fue la ocurrida en Paris en 1645 y la
referida por Mauriceau en 1660, que en el Hotel-Dieu causó el deceso de dos terceras partes de las
internadas. En el libro de Churchill “Diseases of Women” se detalló las principales epidemias entre
1764 y 1861, en total 23, con elevadísima mortalidad.
Alexander Gordon fue el primero en advertir, en 1795, que la enfermedad sería transmitida por
obstetras y parteras, y notó su similitud con las erisipelas. El modo de transmisión fue confirmado por
John Armstrong en 1814, William Hey y Leeds en 1815, John Robertson de Manchester en 1831.
En 1843, Oliver Wendell Holmes presentó en Boston un trabajo “The contagiosusness of puerperal
fever”, en que destaca el origen de la fiebre puerperal, él demostró que la enfermedad se transmitía
directamente o indirectamente de un individuo a otro, como lo sugirió White (1773). Holmes se refirió al
uso, por Semmelweis, de cloruro de cal como un lavado profiláctico para las manos del médico.
Ignace Philipe Semmelwiss (1818-1865), tiene el mérito de haber puesto en claro el origen de esas
epidemias (1846). En la clínica de mujeres de la ciudad de Viena había dos grandes departamentos, uno
dedicado a la enseñanza de estudiantes de Medicina y otro, separado, para enseñar a las matronas. En
el primero, la mortalidad puerperal alcanzaba la cifra de 11,4%, mientras que en el otro sólo había un
2,7% de defunciones.1
1
Botella, J. Clavero, J. Tratado de Ginecología. 10º ed. Barcelona: Ed. Científico Médica; 1976. p. 778
451
La muerte del profesor de Medicina legal, Kolletschka, que, habiendo sido herido por uno de sus
discípulos en el curso de una autopsia, falleció con un cuadro septicémico, semejante a una infección
puerperal, dio a Semmelweiss la clave del problema. En efecto; se dijo: “en el cadáver había ‘materias
pútridas’ que contaminaron y envenenaron la sangre de mi colega Kolletschka y, del mismo modo, los
estudiantes que hacen autopsias y acuden a la sala de disección llevan esta misma ‘materia pútrida’ a
las parturientes que ellos asisten, contaminándolas”.
En el departamento asistido sólo por comadronas, como éstas no tocan cadáveres, no hay este motivo
de contagio. Así que, la infección puerperal no es debida, como se ha creído hasta ahora, a un “Genius
epidemicus”, sino a algo que se transporta con las manos, desde el cadáver al organismo de la mujer
que está dando a luz. Como consecuencia inmediata de sus teorías, se estableció la prohibición de hacer
autopsias a los estudiantes que asistían partos y asimismo les obligó a lavarse las manos con una
solución desinfectante (agua de cloro) antes de tocar a las parturientes y a tratar lo mismo el
instrumental. Así, con Semmelweiss, nacieron la asepsia y la antisepsia obstétricas. Los resultados
fueron resonantes: la mortalidad disminuyó de 11.4 a 1.27%, menor que la del departamento de
matronas. Y detalle trágicamente curioso: Semmelweiss murió en 1865, de una piohemia, la misma
enfermedad que él tan decisivamente había ayudado a combatir.
En 1861, viviendo aún Semmelweiss, Louis Pasteur enunció su teoría microbiana, que tantos enigmas
habían de aclarar sin duda a aquél; y pocos años después describió el estreptococo, en una memorable
sesión de la Academia de Ciencias. Pasteur suponía, erróneamente, que este germen era el agente
causal específico de la infección puerperal (1879). Hoy día sabemos que no lo es, ni mucho menos, el
único.
Definición
La infección puerperal es un síndrome donde se presenta un proceso febril de más de 38º C, de origen
genital, después de las 24 horas del parto, puede ser localizado o generalizado.
Uranga,2 define en sentido estricto (estricto sensu):
“Se entiende por “infección puerperal un proceso febril de origen genital que aparece por lo general
después de las 24 horas del parto (habitualmente, dentro de los siguientes diez días)”.
“La fiebre puerperal es cuando se presenta una temperatura de 38º C o más durante dos de los primeros
días del puerperio, excluyendo a las primeras 24 horas, que se mide con termómetro oral siguiendo la
técnica tradicional cunado menos cuatro veces al día”.
La SEGO,4 define:
“La infección puerperal se define como la afectación inflamatoria séptica, localizada o generalizada, que
se produce en el puerperio como consecuencia de las modificaciones y heridas que en el aparato genital
ocasionan el embarazo y parto.
Se considera que padece una infección toda puérpera que presenta una temperatura superior o igual a
38º C en al menos dos determinaciones separadas por un intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras
24 horas postparto”.
“Se denomina infección puerperal a los estados mórbidos originados por la invasión de microorganismos a
los órganos genitales como consecuencia del aborto o del parto”.
2
3
4
5
Schwarcz R. Fescina R. Duverges C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p. 644
452
Esta definición fija el concepto infeccioso primordial de la enfermedad puerperal, sin prejuzgar sobre una
generalización posible, pero no imprescindible, y sin aceptar como componente indispensable para el
diagnóstico al síndrome febril. Estas razones son las que han permitido eliminar de la sinonimia las
expresiones “septicemia puerperal”, “sepsis puerperal” y “fiebre puerperal”, inapropiadas porque
conducen a equívocos o por la vaguedad conceptual a que inducen.
Incidencia
La frecuencia de la infección puerperal es del 2% de todo los partos y corresponde en la mayoría de los
casos a las formas leves.6
En España, actualmente las formas graves no superan un 0,2% de todos los partos y las formas
benignas alrededor del 5%. La frecuencia de endometritis en cesáreas oscila entre el 6-27%. La infección
puerperal provoca, aproximadamente, un 18% de las muertes maternas.7
Etiología
Su etiología reconoce la invasión del tracto vaginal por un gran número de gérmenes patógenos y
saprófitos que suelen actuar en forma aislada, aunque por lo general lo hacen asociándose, con lo cual
agravan la enfermedad.8
1. COCOS AEROBIOS GRAM POSITIVOS.

a. STREPTOCOCO ß-HEMOLÍTICO. Es poco frecuente, suele proceder de fuentes exógenas siendo
sumamente invasivo y transmisible, produciendo infecciones graves.
b. STREPTOCOCO AGALACTIAE. Es el microorganismo endógeno que con más frecuencia se
vuelve patógeno y produce endometritis postparto, desarrollándose sobre todo en las primeras
24 horas de un parto quirúrgico.
c. STREPTOCOCO D Y ENTEROCOCOS. Son parte de la flora microbiana del tracto genital inferior
de mujeres asintomáticas.
d. STAFILOCOCO AUREUS. Puede producir un síndrome de shock séptico que se caracteriza por
fiebre súbita, vómitos, diarrea e hipotensión, con o sin exantema escarlatiforme.
2. BACILOS GRAM NEGATIVOS.
a. ECHERICIA COLI. Principalmente.
b. KLEBSIELLA SP.
c. PROTEUS SP.
d. PSEUDOMONA AERUGINOSA. Es rara y de origen exógeno.
e. GARDNERELLA VAGINALIS. A veces se ha aislado sola, pero puede tener una función sinérgica
con los anaerobios.
3. ANAEROBIOS.
a. PEPTOSTREPTOCOCCUS SP.
b. BACTEROIDES SP.
c. CLOSTRIDIUM SP. Raro pero fulminante. Tienen tendencia a infectar tejido necrótico decidual y
suelen asociarse a loquios purulentos y malolientes.
d. MYCOPLASMA HOMINIS Y UREAPLASMA UREALYTICUM. Se aíslan con frecuencia del tracto
genital de mujeres grávidas. No suelen dar infecciones graves, asociándose con niveles bajos
de anticuerpos.
4. CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Es poco frecuente, pero se asocia a prematuridad, rotura prematura de
membranas y corioamnionitis, causando endometritis posparto tardías.
6
Ibíd. p. 644.
7
8
Bataglia, V. Rojas, G. Ayala J. Prevención y Manejo de la Infección Puerperal. Rev Per Ginecol Obst. Vol 52, Nº 3, julio-
setiembre, 2006. 153-157
453
Para que la infección puerperal se produzca intervienen una serie de factores predisponentes que
favorecen de alguna manera la capacidad invasora de los gérmenes:9
1. LOCALES.
a. LECHO PLACENTARIO. Después que se desprende la placenta queda una superficie cruenta,
necrótico y apta para la colonización de gérmenes.
b. ISQUEMIA UTERINA. La isquemia y la regresión del útero postparto proporcionan productos de
desintegración proteica, acidosis y un medio anaerobio favorable al desarrollo de gérmenes.
c. LESIONES DEL CANAL DEL PARTO. Las heridas del canal blando incluidos episiotomía y posibles
desgarros de cuello uterino, perineales junto con la hemorragia contribuyen a la contaminación
bacteriana.
d. CORIOAMNIONITIS. La corioamnionitis, rotura prematura de membranas, monitorizaciones
internas, partos prolongados y exámenes vaginales repetidos se han descrito como posibles
factores predisponentes.
e. VAGINOSIS BACTERIANA. Se ha visto que presentan una mayor incidencia de endometritis
posparto las mujeres con vaginosis bacteriana y las portadoras genitales de S. agalactiae,
enterococos y enterobacterias.
f. MANIOBRAS OBSTÉTRICAS. Como: Instrumentaciones, extracción manual de placenta o
anestesia general, no se ha establecido que sean factores de riesgo de por sí.
g. CESÁREA. La incidencia de infecciones es mayor en las cesáreas, sobre todo en las urgentes o
de recurso, más que en las electivas.
2. GENERALES
a. NUTRICIONALES. Anemia, déficits nutricionales (hipovitaminosis, hipoproteinemia), obesidad,
diabetes.
b. SOCIOECONÓMICOS. Bajo nivel socioeconómico que incluye malnutrición, escasa educación,
cuidados sanitarios e higiene.
Etiopatogenia
1. INFECCIÓN GENITAL BAJA. Se trata de infecciones crónicas localizadas en el tracto genital que
originan colpitis y cervicitis y producen síntomas comunes como ardor, prurito y flujo abundante con
caracteres propios de contaminación.
Están vinculados a la flora vaginal patógena y se les ha atribuido la capacidad de producir la rotura
prematura de membranas y la consiguiente infección de la cavidad ovular.
Los gérmenes que pueden infectar la cavidad ovular son generalmente la Echericia coli o Chlamydia
trachomatis, aunque también pueden intervenir: Mycoplasma hominis, Listeria monocytogenes y
Estreptococo β-hemolítico.
2. INFECCIÓN URINARIA. Es la manifestación de la infección del tracto urinario; uretritis, cistitis,
pielocistitis, ureteropielitis y pielonefritis. Se encuentra presente entre el 2 al 10 % de las
embarazadas persistiendo en el puerperio como enfermedad crónica.
Está acompañada de síntomas clínicos de infección del tracto urinario: polaquiuria, ardor miccional,
tenesmo y dolor en la región vésico-uretral con irradiación a veces a los muslos.
Además de la sintomatología descrita para las infecciones del tracto inferior la existencia de
pielonefritis se acompaña de escalofríos, fiebre, individualizándose un franco dolor lumbar, con puño
percusión de Murphy dolorosa, sobre todo del lado derecho, pudiendo llegar a formas
gravidotóxicas con septicemia, hematuria y grave compromiso del estado general.
a. INFECCIONE BAJAS.
i. URETRITIS. Produce disuria y en ocasiones de polaquiuria y tenesmo en la mujer, la
particular ubicación de la uretra, de corta longitud y oculta por los labios, puede enmascarar
la sintomatología y referirla a dolores vaginales, sobre todo si se asocia la dispareunia.
Las uretritis se clasifican en específicas, producidas por el gonococo, y no específicas o no
gonocócicas, cuyos agentes más comunes son las clamidias y micoplasmas.
ii. URETROCISTITIS. Son procesos infecciosos localizados de sintomatología bien definida:
polaquiuria, disuria, tenesmo y dolor de la región vesico-uretral con irradiación, a veces, a
los muslos. Los escalofríos y la fiebre son frecuentes en las formas agudas.
9
Ibíd. p. 745
454
b. INFECCIONES ALTAS. Las infecciones altas del árbol urinario también se manifiestan en su
forma latente por esta sintomatología, lo cual obliga a desconfiar de toda supuesta uretrocistitis
o cistitis que se prolonga más de una semana a pesar del tratamiento o que recidiva. En este
caso hay que pensar en una posible pielonefritis o en una cistitis real, pero de naturaleza
tuberculosa, tumoral, etcétera.
La bacteria causante es casi siempre la Escherichia coli y, en menor proporción, la Chlamydia
trachomatis, entre otras.
i. PIELONEFRITIS AGUDA. Se trata de una infección del tracto urinario que compromete al
parénquima renal, cuya sintomatología clínica se manifiesta en algún momento de la
gestación. Se presenta en el 2 al 4% de las gestantes.
ii. PIELONEFRITIS CRÓNICA. La pielonefritis aguda puede pasar a la cronicidad, pese al
correcto tratamiento, por causa de infecciones de gran virulencia o por su implantación en
riñones vitalmente disminuidos por lesiones, malformaciones u obstrucción del árbol
urinario. Pero no hay duda de que, a menudo, es el tratamiento incorrecto el que lleva al
proceso a la cronicidad.
Patogenia
La fiebre puerperal tiene dos fuentes de contagio y varias formas de propagación:10
Vía Canalicular (Gori) Vía Linfática
Vía Hematógena
1. FUENTES DE CONTAGIO.
a. EXÓGENA O HETEROINFECCIÓN. Por medio de instrumentos, ropa o manos de personal
sanitario. Es la más grave.
b. ENDÓGENA O AUTOINFECCIÓN. Por gérmenes habituales en vagina o, menos corrientemente,
por un foco infeccioso. Suelen ser menos graves ya que el organismo está parcialmente
inmunizado. La corioamnionitis puede considerarse una de estas variedades.
10
Ibíd. p. 746
455
2. PROPAGACIÓN.
a. VÍA CANALICULAR. Se ocasiona por contigüidad. La forma más común es la endometritis
puerperal que puede diseminarse a trompas, pelvis y peritoneo.
b. VÍA LINFÁTICA. A partir de heridas o desgarros donde el tejido conjuntivo queda al descubierto,
los gérmenes penetran en profundidad e invaden los distintos espacios pelvianos ocasionando
celulitis. Si la vía de entrada es el cérvix, lo más frecuente es la parametritis; si se trata del
periné o la vagina será la paracolpitis y los abscesos de fosa isquiorrectal, y si se trata de la
cavidad uterina puede extenderse también en el triángulo de Scarpa o en la región glútea
siguiendo los vasos femorales o glúteos respectivamente.
c. VÍA HEMÁTICA. Algunos gérmenes especialmente afines (Streptococo y Staphylococo) invaden
vasos venosos formando trombos debido a un mecanismo de defensa y estancamiento de
sangre en el útero, dando lugar a trombosis de la vena ovárica o flegmasia alba dolens. Si los
gérmenes pasan directamente al torrente circulatorio se produce una bacteriemia, y si esto se
mantiene, una septicemia, que puede ocasionar metástasis a distancia como abscesos
subfrénicos, pulmonares, hepáticos.
Infección Puerperal Localizada
El proceso infeccioso se localiza en diferentes partes del tracto genital:11
1. VULVITIS PUERPERAL. A consecuencia de los traumatismos en la región vulvar y perineal: desgarros

y episiotomía. Lo más frecuente es la infección de la episiotomía dado lo profuso de su utilización.
Se observa dolor local, rubor, tumefacción y, al final, supuración, acompañada de malestar general e
impotencia funcional para la marcha. Cuando interesa solamente a los planos superficiales se
caracteriza por dolor al tacto localizado en la zona de la herida, la cual se halla recubierta por una
placa seudomembranosa grisácea, rodeada, a veces, de una placa de linfangitis. Puede en algunos
casos evolucionar e invadir por vía linfática el parametrio, con producción de una parametritis, o
ascender para infectar el endometrio, o bien hacia la profundidad del estroma, dando lugar a la
úlcera puerperal. Cura por lo general rápidamente con un simple tratamiento local.
2. VAGINITIS PUERPERAL. Es excepcional y se asemeja a la vulvitis puerperal en sus caracteres
clínicos y tratamiento. Debe ser recordado como causa de vaginitis el olvido en que se incurre, a
veces, del tapón de gasa que se coloca en la vagina para facilitar la sutura de las heridas por
episiotomías o desgarros.
Una vez efectuado el diagnóstico de vaginitis puerperal es conveniente investigar la existencia de
una parametritis o una endometritis producida por vecindad o concomitantes con ella.
3. VULVOVAGINITIS PUERPERAL. Vulvovaginitis Se trata de procesos sépticos no invasivos, localizados
en vagina y vulva, que tienen en común la existencia de leucorrea acompañada de prurito y ardor y
en ocasiones de dispareunia que pueden ser previas al embarazo, persistiendo en ocasiones
durante el puerperio. Los agentes más frecuentes de vulvovaginitis son: Trichomonas vaginalis,
Candida albicans y Gardnerella o Haemophilus vaginalis.
4. CERVICITIS PUERPERAL. Se produce como consecuencia de los desgarros del cuello y no
constituye, por lo general, un proceso importante para la puérpera. El cérvix está tumefacto y
sangra con facilidad.
5. ENDOMETRITIS PUERPERAL. Es la causa más común de reacciones térmicas y dolorosas del
puerperio y la más frecuente localización de la infección puerperal. Puede asentar en la zona de
inserción de la placenta o bien extenderse a toda la cavidad uterina. De cualquier manera, las
lesiones son siempre más importantes y profundas a nivel del área placentaria.
La sintomatología, de comienzo generalmente brusco, se inicia entre el 3º y 5º día después del
parto, con escalofríos netos, acompañados de temperatura que oscila entre 39º y 40°C y
taquicardia. El útero se palpa subinvolucionado, blando y doloroso. Los loquios suelen ser
abundantes, grises o achocolatados, y más tarde purulentos y fétidos.
a. LOQUIOMETRA. En este caso los loquios no tienen una capacidad infectante, y la fiebre que se
produce es por reabsorción de los mismos. No es una endometritis.
b. PIOMETRA. Los loquios son altamente infectantes, con aspecto purulento y provocan
endometritis puerperal.
11
Schwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. P. 645
456
Infección Puerperal Propagada
El proceso infeccioso no solamente es localizado, también puede propagarse por diferentes vías en el
tracto genital y fuera de éste:12
1. INFECCIÓN POR CONTINUIDAD MUCOSA.

a. SALPINGITIS Y SALPINGOOVARITIS PUERPERAL. La propagación de los microorganismos
(gonococo) se hace por continuidad mucosa directamente del útero al endosálpinx. Los demás
gérmenes lo hacen por vía linfática o por propagación desde el peritoneo. En el primer caso se
produce una salpingitis parenquimatosa, generalmente bilateral, y en el segundo una salpingitis
intersticial, casi siempre unilateral. La contaminación del ovario suele realizarse por vía linfática,
dando lugar a la ovaritis, que entra a formar parte de la inflamación anexial (salpingoovaritis) y
genera adherencias firmes de vecindad.
i. CLÍNICA. Los síntomas aparecen tardíamente, entre el 8º y el 10º día del puerperio. Se
inicia con ascenso brusco de la temperatura, taquicardia y dolor parauterino. Por la
palpación se comprueba un empastamiento doloroso en la fosa ilíaca correspondiente al
anexo afectado y a la reacción peritoneal que provoca. Hay hiperestesia cutánea. El tacto
permite percibir el polo inferior de un tumor blando, doloroso, en el borde uterino
correspondiente al proceso, o posterior.
ii. EVOLUCIÓN. Estas infecciones evolucionan generalmente hacia la curación, y si el
tratamiento antibiótico ha sido precoz y adecuado pueden evitarse las secuelas
adherenciales crónicas, que suelen hacer perder a los anexos su capacidad funcional
normal. Cuando el proceso no se resuelve favorablemente, puede extenderse hasta la
serosa y producir una peritonitis.
b. PELVIPERITONITIS PUERPERAL. Generalmente se origina por propagación mucosa de una
salpingitis, y queda localizada en el peritoneo pelviano merced a los procesos defensivos de
bloqueo. A veces esta infección se produce por la llegada de los gérmenes siguiendo la vía
linfática. Se trata, entonces, de una peritonitis cuya generalización es impedida por los
fenómenos de bloqueo del organismo, dando lugar a una perisalpingitis o a una pelviperitonitis.
i. CLÍNICA. La perisalpingitis puede afectar una sola o ambas trompas. Se inicia tardíamente,
entre el 10º y 12º día del puerperio, con intenso dolor parauterino y un cuadro de
exacerbación de la fiebre y de la taquicardia mantenido por la endometritis. Hay dolor
provocado en la fosa ilíaca correspondiente, hiperestesia cutánea y defensa muscular.
ii. En la pelviperitonitis el repunte térmico y del pulso se acompaña de vómitos, palidez y
facies peritoneal. La palpación despierta un dolor intenso en el hipogastrio y defensa
muscular, tocándose un tumor difuso. Al tacto se percibe el fondo de saco posterior
ocupado por un tumor blando y sumamente doloroso.
iii. EVOLUCIÓN. La pelviperitonitis puede evolucionar hacia la regresión y cronicidad, o bien
hacia la supuración. En este caso la fiebre adquiere la curva de tipo héctico, los repuntes
térmicos se acompañan de escalofríos y el reblandecimiento del tumor pelviano (en lugar
de su endurecimiento) hace el diagnóstico. En tales circunstancias está justificado el
avenamiento quirúrgico antes de que el proceso supurado labre su propio camino en los
órganos vecinos.
Si la pelviperitonitis no ha sido adecuadamente bloqueada puede dar lugar a una peritonitis
generalizada, con la consiguiente agravación del cuadro.
2. INFECCIÓN POR VÍA LINFÁTICA.
a. METRITIS PUERPERAL. Es la infección del miometrio por propagación linfática del estreptococo
y se asocia a endometritis avanzadas, es decir, el cuadro clínico corresponde al de una
endometritis que se prolonga durante varios días.
i. CLÍNICA. La hipertermia se mantiene entre 39º y 40º C, y el pulso muy frecuente y pequeño.
La movilización uterina es dolorosa. Aparecen síntomas de intoxicación. Los loquios
orientan acerca de la forma clínica de la metritis, ya que si son purulentos se trata de una
metritis parenquimatosa supurada; si son negruzcos y fétidos, de la forma gangrenosa; si
contienen trozos esfacelados, de la forma disecante, y en la metritis gangrenosa, que
12
Ibíd. p. 645
457
abarca una gran extensión que se desprende, los mismos son hemorrágicos. La forma
parenquimatosa simple por lo general cura fácilmente.
ii. EVOLUCIÓN. Su consecuencia última es la “Metritis disecante” con necrosis muscular por
infiltración purulenta. En cambio, las otras formas clínicas suelen llevar a la muerte por
peritonitis generalizada y grave intoxicación de la paciente. En estos casos el pronóstico es
siempre malo. Afortunadamente se trata de una infección puerperal poco frecuente, y el
uso adecuado de quimioterápicos y antibióticos reduce el número de casos que
evolucionan a cuadros fatales.
b. PARAMETRITIS PUERPERAL. Es una forma de infección puerperal bastante frecuente, y la
invasión de los gérmenes ocurre casi siempre por vía linfática. Pocas veces se infecta el
parametrio por la continuidad ocasionada por desgarros del tracto vaginal cervicouterino no
suturados.
Si se localiza en la base de los ligamentos anchos, constituye flemones de la vaina hipogástrica,
y si lo hace en el ligamento ancho propiamente dicho, origina flemones de esa misma
denominación.
Estos procesos pueden detenerse en la fase de congestión. Pero si interesan a todos los
compartimientos del tejido celular pelviano, producen la celulitis pelviana puerperal, de
evolución maligna, que lleva frecuentemente a la muerte.
i. CLÍNICA. La sintomatología aparece entre el 10º y 15º día después del parto. Fiebre,
taquicardia y dolor de localización parauterina son los síntomas generales de la
parametritis no supurada.
ii. DIAGNÓSTICO. El examen local permite establecer el diagnóstico. Así, en el flemón de la
base del ligamento ancho se descubre, al tacto, que el parametrio del lado afectado se
encuentra ocupado por un tumor doloroso que rechaza al útero hacia el lado opuesto. Si se
trata de un flemón del ligamento ancho propiamente dicho, es la palpación la que permite
reconocer en la fosa ilíaca correspondiente un tumor de consistencia dura, doloroso, que
se extiende hacia el ombligo y la cresta ilíaca. Cuando el espacio vesicouterino o el
perirrectal se hallan afectados, se añaden los síntomas urinarios y rectales
correspondientes (disuria, retención de orina, tenesmo y fenómenos de oclusión).
Si la parametritis llega a la forma supurada, la temperatura adquiere la curva héctica, el
dolor es más intenso, hay deshidratación y el tumor se agranda y reblandece. Pero hoy día
estas formas supuradas ya no se ven y las parametritis tienden, como las otras formas de
la infección puerperal, a un pronóstico benigno.
iii. COMPLICACIONES. Cuando el absceso se ha formado, busca su salida al exterior,
denudando a su paso los vasos y los uréteres, lesionando los órganos a los cuales penetra
para labrarse una vía de drenaje (vejiga, recto, etc.) o destruyendo las paredes de los
vasos, con producción de hemorragias de suma gravedad.
c. PERITONITIS PUERPERAL. Se origina generalmente en una invasión por vía linfática de los
gérmenes ya señalados luego de haber superado las etapas uterinas, o bien por vía directa de
una salpingoovaritis que se vierte en la cavidad peritoneal o desde una herida uterina o un
desgarro del fondo de saco vaginal por simple continuidad. Otras veces es secundaria a una
pelviperitonitis propagada.
Por lo común la peritonitis puerperal no corresponde a la forma aguda de la septicemia
puerperal, de aparición entre las 24 y 48 horas del parto. Esta se parece más a una infección
generalizada que a una peritonitis propiamente dicha, ya que por lo general ningún signo clínico
permite reconocer el compromiso del peritoneo. Secundario a una septicemia grave, es, la
mayoría de las veces, de evolución muy rápida y sin respuesta satisfactoria a los modernos
recursos terapéuticos.
Generalmente la peritonitis puerperal presenta una modalidad evolutiva menos intensa, sobre
un terreno puerperal que le imprime una sintomatología especial que ha de tenerse en cuenta
para no caer en el error diagnóstico, con la consiguiente pérdida de tiempo. Es muy difícil
precisar el momento de comienzo de esta peritonitis, ya que, como hemos dicho, no se asemeja
a la marcada reacción peritoneal de la forma común.
i. CLÍNICA. Sus primeras manifestaciones la constituyen algunos síntomas más o menos
netos de infección uterina, acompañados de pequeña elevación térmica y taquicardia. Por
ello suele pasar inadvertida durante un tiempo.
458
El estado general empeora gradualmente. La temperatura oscila entre 39 y 40º C y el pulso

se hace más rápido y pequeño. La facies se altera. El ligero meteorismo y el dolor pelviano
espontáneo orientan sobre un proceso localizado. Habitualmente en este momento no hay
vómitos ni contractura abdominal ni ausencia de defecación.
Pueden transcurrir varios días en estas condiciones, hasta que, alrededor del 7º o 10º día
después del parto, la peritonitis adquiere su neta fisonomía: vómitos, meteorismo
abdominal pronunciado, disociación entre la temperatura, que desciende, y el pulso, que se
hace más rápido y pequeño. La facies es francamente peritoneal. Hay disnea y postración.
El cuadro peritoneal es ya evidente, pero el momento oportuno para el tratamiento puede
haber pasado.
Por eso, en estos casos hay que otorgar mayor valor a la temperatura y al pulso alterados
durante varios días, a la diferencia mayor de 1º C entre la temperatura axilar y rectal, así
como al dolor a la descompresión brusca del abdomen, a la inmovilización de la mitad
inferior del abdomen con la respiración profunda y a la aparición de diarreas profusas,
coexistentes con meteorismo, todo lo cual hace sospechar tempranamente una peritonitis
generalizada.
ii. PRONÓSTICO. El pronóstico es malo casi siempre y sólo el tratamiento precoz puede
modificarlo. Si el tratamiento con antibióticos de amplio espectro no fuera suficiente para
modificar la evolución de la peritonitis generalizada, estaría indicada la intervención
quirúrgica al solo efecto de lavar la cavidad peritoneal y permitir la introducción local de los
antibióticos.
3. INFECCIÓN POR VÍA HEMÁTICA. Enfermedad Tromboembóica venosa:
a. TROMBOFLEBITIS SÉPTICA PUERPERAL. Cuando los estafilococos o, más frecuentemente, los
estreptococos invaden los trombos que normalmente se forman en la herida placentaria y los
infectan, el endotelio venoso se altera, precipitando el complicado mecanismo de la trombosis,
con producción de una tromboflebitis séptica.
i. FACTORES PREDISPONENTES. Esos factores predisponentes están todos ellos
relacionados con el terreno grávido: 1) la estasis venosa, determinada por una circulación
de retorno extraordinariamente lenta en el posparto, 2) unida en esas mismas condiciones
a alteraciones de los elementos sanguíneos, tales como aumento del número de plaquetas
y trastornos hepáticos capaces de determinar un desequilibrio trombina/protrombina o
antiprotrombina y 3) lesión del endotelio venoso (triada de Virchow), representan factores
decisivos para la coagulación sanguínea in situ.
El traumatismo durante el parto y la infección son también factores importantes en la
producción de la tromboflebitis. La herida placentaria es una puerta de entrada abierta al
ingreso de los gérmenes saprofitos de la vagina. Cuando la vena está primitivamente
infectada, la sangre coagula al contacto con la adventicia inflamada y origina la
tromboflebitis. En cambio, si, por el contrario, el coágulo se constituye primero y la
alteración de la vena es secundaria, se produce la flebotrombosis.
Esta última es capaz de permitir el desprendimiento de émbolos voluminosos sin mostrar
lesiones en las venas de donde partieron. Las tromboflebitis, causantes de obliteraciones
venosas extendidas con sintomatología ruidosa, son afortunadamente poco embolígenas.
El sitio inicial de las tromboflebitis puerperales suele ser las venas pelvianas, dando lugar a
las tromboflebitis uteropelvianas, y las venas de los miembros inferiores, produciendo la
flegmasía alba dolens.
ii. CLÍNICA. La sintomatología general de la trombosis incipiente se reduce en los primeros
días a dos signos de valor extraordinario por su constancia: 1) la curva térmica y 2) la
taquicardia:
La temperatura puede elevarse desde el comienzo, alternando con períodos de
disminución y aun casi de apirexia, seguidos de un repunte que coincidirá con la eclosión
de los signos locales.
La taquicardia es constante y se manifiesta aun fuera de toda elevación térmica. El pulso
suele acelerarse en forma escalonada, mientras la temperatura está normal o vecina a la
normal, creando un evidente desacuerdo entre ambas curvas (signo de Mahler).
Entre los síntomas funcionales, el dolor es uno de los primeros que acusa la paciente.
Situado en el trayecto de la vena infectada o vecino a ella (dolor muscular), se irradia a lo
largo de los vasos espasmodizados.
459
iii. DIAGNÓSTICO. En la tromboflebitis uteropelviana el dolor abarca el hipogastrio, y se

extiende hacia el ombligo o el pubis según el recorrido de las venas afectadas. Al tacto
vaginal, se provoca dolor exquisito al comprimir los cordones de los vasos trombosados
contra la pared interna pelviana o las espinas ciáticas.
Si la fiebre persiste, la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética aclaran el
diagnóstico. También puede recurrirse al Doppler duplex codificado color.
iv. EVOLUCIÓN. La tromboflebitis uteropelviana con tratamiento oportuno evoluciona
generalmente hacia la curación. Lo hace lentamente, en el transcurso de 4 semanas. Pero
también puede propagarse a los miembros inferiores, constituyendo la flebitis descendente,
o bien evolucionar hacia la supuración o tromboflebitis puerperal supurada (piemia).
v. FLEGMASÍA ALBA DOLENS. Se caracteriza en el período de estado por el edema liso, blanco
y duro y por la infiltración total del miembro inferior afectado. El muslo se encuentra
uniformemente engrosado, mientras que la pierna apenas modifica sus diámetros al
principio de la enfermedad. Esta hinchazón inicial no se debe a un simple edema por
trasudación en el tejido celular, sino a un notable ensanchamiento de las vías linfáticas del
muslo. Se trata de una estasis linfática producida por los procesos inflamatorios de la
pelvis. La estasis se extiende a todo el miembro inferior y reproduce la forma de iniciación
de la trombosis de la pierna y de los maléolos. De tal manera ocurre que, mientras la
flegmasía alba dolens se inicia en la ingle y en el muslo, la tromboflebitis comienza en las
piernas con los edemas maleolares.
1. CLÍNICA. El dolor es vivo y tiene su máxima intensidad a nivel del trayecto venoso. La
impotencia funcional es absoluta, la taquicardia es permanente y se acompaña de un
estado subfebril.
Los puntos dolorosos, que se deben buscar por la palpación, son: dolor en la
pantorrilla; dolor a la presión sobre el tendón de Aquiles; dolor profundo de la
pantorrilla al hacer la flexión dorsal pasiva del pie, y dolor a la presión sobre la región
situada entre el calcáneo y el maléolo interno.
2. EVOLUCIÓN. La flegmasía alba dolens puede evolucionar hacia la curación, o bien
propagarse al otro miembro o prolongarse por brotes en el mismo miembro. Cuando la
enfermedad declina, lo primero que cede es el dolor. La temperatura y el pulso
readquieren su paralelismo normal, y el edema comienza su reabsorción muy
lentamente, persistiendo mucho tiempo y tendiendo a reaparecer con la marcha o la
posición de pie prolongada.
Esta evolución se cumple en 3 semanas, más o menos, contada desde que se han
normalizado la temperatura y el pulso.
Las secuelas son actualmente raras. Pero no es rara la flebitis doble.
Excepcionalmente puede propagarse a la ilíaca primitiva y a la vena cava inferior. Si
ello ocurre, la pared abdominal se edematiza y se comprueba la aparición de
circulación colateral entre la raíz del muslo y los espacios intercostales. Estas son
formas graves de evolución de la tromboflebitis que, afortunadamente, y gracias al
tratamiento, no son de observación frecuente.
COMPLICACIONES. La complicación más temible y grave de la tromboflebitis séptica es la
embolia, que puede ocurrir en cualquiera de sus estadios evolutivos. Tanto en el
período preflebítico, en la fase obliterante, como en la de declinación, la migración de
un coágulo puede producir accidentes graves. Si el trombo embólico es pequeño,
puede provocar infartos más o menos extendidos de un campo pulmonar. Si el trombo
es de mayor volumen, la gravedad es extrema, originándose las formas sincopales,
asfícticas, rápidamente mortales.
vi. PROFILAXIS. El tratamiento profiláctico de la tromboflebitis es muy importante. La
movilización activa y precoz se emplea con éxito. En los casos de estasis sanguínea,
obesidad y afección cardíaca, se procederá a la movilización pasiva precoz, desde las
primeras horas del puerperio, de los miembros inferiores, acompañada del masaje, la
gimnasia respiratoria y la posición semisentada, que se logra con la cama articulada.
Para el tratamiento curativo de la tromboflebitis debemos considerar el momento evolutivo
de la enfermedad. En el período de constitución del trombo (período preobliterante), la
conducta se encaminará a la profilaxis de la embolia y la curación de la infección del
trombo. Ante todo, es imprescindible el conocimiento de ciertos índices de la coagulación
460
sanguínea: la tasa de protrombina y los tiempos de coagulación y de sangría, así como el

recuento de plaquetas.
Estos conocimientos permitirán utilizar con éxito y con menor riesgo anticoagulantes como
la heparina.
vii. TRATAMIENTO. El tratamiento consistirá en las medidas siguientes:
1. ESPASMO LISIS. Supresión del espasmo venoso mediante la infiltración lumbar de una
solución fisiológica de lidocaína al 1% sin adrenalina, con lo cual el edema disminuye
rápidamente, lo mismo que la taquicardia y la hipertonía.
2. HEPARINA (HNF). Heparina convencional no fraccionada (HNF). Se administra un bolo
inicial de 80 U/kg de peso y se continúa con una perfusión de 18 U/kg/h. El ritmo de la
perfusión se ha de ajustar cada 6 h (al menos durante el primer día) para conseguir un
grado de anticoagulación ajustado al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
3. HEPARINA (HBPM). Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Tiene potenciales ventajas
respecto a la HNF, tales como su menor incidencia de trombopenia y osteoporosis, su
vida media más larga y una dosis-respuesta más predecible. No requiere dosis inicial
de “carga” y la dosis terapéutica se mantiene durante todo el tratamiento. Tampoco
precisa monitorización del tratamiento. Las dosis terapéuticas se ajustan por el peso,
(dalteparina 100 U/kg/12h o 200 U/kg/ 24h, enoxaparina 1 mg/kg/12h, o forte 1,5
mg/kg/24h y nadroparina 85,5 U/kg/12h, o forte 171 U/kg/24h).
4. COMPRESIÓN. Presión neumática intermitente de miembros inferiores con polainas
hinchables o venda o medias elásticas.
5. VITAMINA K. Doce horas después de la última inyección de heparina, administrar
vitamina K, con control reiterado del nivel de protrombina, que debe oscilar entre el 20
y el 35%, y continuar su administración hasta que los signos humorales se hayan
normalizado.
6. MOVILIZACIÓN ACTIVA. Si bien la simple movilización pasiva de la paciente es necesaria y
se puede indicar tempranamente, no se autorizará el levantamiento sino en la fase de
curación completa, alrededor de la 4º semana. Hay que ser prudentes con el
levantamiento precoz, ya que no son infrecuentes las embolias tardías.
7. ANTIBIÓTICOS. Tratamiento con antibióticos, según el resultado del antibiograma; caso
contrario los de amplio espectro. Sobre el particular nos referiremos con mayor detalle
más adelante.
b. TROMBOFLEBITIS EMBÓLICA O SUPURADA (PIEMIA). Si el mecanismo defensivo del organismo
no consigue detener la infección en la tromboflebitis séptica, el coágulo evoluciona hacia la
supuración, cuyos productos se liberan en el torrente circulatorio, produciendo las embolias
sépticas que trasplantan la infección a distancia. Aparecen entonces focos metastáticos en
diversos órganos (pulmón, pleura, corazón, articulaciones, piel), que se trasforman en nuevos
focos supurativos.
i. CLÍNICA. En estos casos la sintomatología se manifiesta con escalofríos muy intensos y
repetidos, aceleración acentuada del pulso, que se mantiene alto, y fiebre con temperatura
que asciende hasta 41º C, para caer hasta la apirexia y experimentar repuntes que
caracterizan a la curva de tipo héctico, en evidente desparalelismo con el pulso.
ii. COMPLICACIONES. Completan el cuadro los síntomas de profunda adinamia de la paciente.
La piemia evoluciona hacia la agravación y puede producir la muerte en un plazo que
oscila entre cinco días y un mes. La embolia pulmonar puede determinar la muerte súbita,
o bien los focos metastáticos conducen más lentamente al mismo fin, especialmente
cuando se localizan en el corazón, ocasionando endocarditis. En los casos excepcionales
de evolución hacia la mejoría, la enfermedad se prolonga con un cuadro atenuado hasta
alcanzar la curación con desesperante lentitud y riesgo permanente.
Estas formas de la tromboflebitis puerperal son hoy día excepcionales.
c. SEPTICEMIA PUERPERAL. Cuando los gérmenes que han invadido el torrente circulatorio se
multiplican en el mismo, se produce la septicemia. Es un cuadro general grave con fiebre en
agujas, escalofríos y signos de shock: Taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad
cutánea, mal estado general y oliguria. Puede provocarla cualquiera de las formas clínicas
vistas hasta ahora, pero es más frecuente en aquellas más graves.
461
i. SEPTICEMIA PRIMARIA. La septicemia puerperal primitiva se debe, en la mayoría de los

casos, a la rápida invasión del torrente sanguíneo por el estreptococo.
1. CLÍNICA. Se anuncia a las 24 horas del parto por un intenso escalofrío, con temperatura
que asciende a 40º C, de tipo continuo. El pulso se acelera hasta una frecuencia de
140-160 por minuto y se presenta pequeño y blando. El estado general desmejora
rápidamente. La facies se altera con la misma rapidez, mostrando un rostro pálido; la
lengua está seca y los labios trémulos. Las extremidades se ponen cianóticas. En
contraste, el examen local no proporciona síntomas ni signos de valor.
2. DIAGNÓSTICO. En estos casos el hemocultivo permitirá el diagnóstico etiológico, al
poner en evidencia al germen invasor, y el antibiograma dará la pauta para el uso
adecuado de la terapéutica antimicrobiana.
3. COMPLICACIONES. Pero desgraciadamente son excepcionales los éxitos, aun con
tratamientos enérgicos y bien instituidos, ya que la muerte suele acaecer entre el 5º y
8º día, precedida por delirios, diarreas tóxicas y disnea intensa.
ii. SEPTICEMIA SECUNDARIA. La septicemia puerperal secundaria sobreviene, a menudo, en
la evolución grave de la endometritis. También puede ser el epílogo evolutivo de la
tromboflebitis supurada. La transición entre la infección localizada y su generalización
septicémica es habitualmente de difícil apreciación clínica. Puede sospecharse la
septicemia cuando el estado general de la paciente se altera progresivamente, la facies se
hace grisácea y la lengua se seca. La temperatura oscila entre 39 y 40° C. El pulso es
pequeño, blando, con una frecuencia que alcanza a 140-160 por minuto. El hemocultivo
debe realizarse en forma seriada y se efectuará antibiograma.
iii. TRATAMIENTO. Una terapéutica a base de quimioterápicos y antibióticos posibilitará, en un
buen porcentaje de casos, librar a la paciente de la muerte. En otros, la evolución es
nefasta: la diarrea hace su aparición, el estado general decae con rapidez y el óbito llega,
inevitablemente, al cabo de unos días, en medio de síntomas de profunda intoxicación:
adinamia, postración y delirio. A veces es precedido de localizaciones infecciosas
secundarias (de origen piémico) a nivel de diversos órganos, como el endocardio, el
cerebro, la piel, etc. En el aparato genital no se encuentra más sintomatología que la
correspondiente a la infección puerperal primitiva.
4. OTROS PROCESOS INFECCIOSOS.
a. INFECCIÓN MAMARIA PUERPERAL. Grietas y fisuras del pezón. Las grietas constituyen heridas
superficiales, mientras que las fisuras se profundizan hasta alcanzar la dermis; generalmente
ocupan una parte de la base del pezón, en semicírculo o circundándolo por completo.
i. PATOGENIA. A veces son lesiones múltiples ubicadas a distintas alturas del cono del pezón,
en cuyo caso adquieren el aspecto de una vesícula del tamaño de una cabeza de alfiler,
que al romperse deja salir un líquido claro. La cubierta cae y deja una superficie ulcerada,
que se agranda y se profundiza, o bien evoluciona hacia la curación. La grieta se cubre de
una costra que se forma cuando sangra, por la succión del niño, quien en la siguiente
lactada puede desprenderla, dejando la herida nuevamente al descubierto.
ii. CLÍNICA. El síntoma más importante es el dolor, generalmente muy intenso, con irradiación
al parénquima mamario. Si el niño presenta vómitos de sangre o deposiciones en forma de
melena, habrá que tener en cuenta, antes de alarmar a los familiares, que ellos pueden
deberse a la succión de la sangre que sale por la grieta. El diagnóstico se hace al localizar
la grieta o la fisura.
iii. PRONÓSTICO. El pronóstico de la grieta en sí es benigno, pero constituye una indiscutible
puerta de entrada para la infección. Otra consecuencia es que en algunos casos puede
llevar, por el dolor, a la hipogalactia o aun a la supresión total de la lactancia.
iv. TRATAMIENTO. El tratamiento curativo tratará de evitar la infección mediante la aplicación
de apósitos empapados en soluciones antisépticas y la aplicación de pomadas
cicatrizantes que contengan vitamina A. La lactancia se proseguirá mediante el uso de
pezoneras, y en algunos casos puede ser necesario el reposo mediante la suspensión
transitoria de tal función en la mama agrietada.
b. MASTITIS PUERPERAL. Suele producirse entre la primera semana y los cuatro meses del
puerperio, siendo más usual en primíparas. Los gérmenes son trasportados por las manos y las
ropas de la puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón, desde donde, a través de los
linfáticos, llegan al tejido intersticial.
462
i. PATOGENIA. Cuando la contaminación se localiza en el tejido celular de la aréola, se

produce, al abscedarse, el flemón subareolar, forma poco frecuente. Cuando la invasión
llega hasta el tejido conjuntivo interglandular, se produce la mastitis intersticial, la más
frecuente de las infecciones mamarias puerperales. Pero también el estafilococo puede
invadir la mama por los conductos galactóforos y, al inflamar sus paredes, producir la
galactoforitis. Cuando se absceda, drena directamente en la luz canalicular y se abre por
esa vía al exterior. Si la infección progresa hasta los ácinos glandulares, provoca la mastitis
parenquimatosa, de menor frecuencia que la intersticial.
ii. CLÍNICA. El síntoma de comienzo suele ser el escalofrío. La hipertermia alcanza en seguida
los 38-39º C y se acompaña de taquicardia. La mama se observa rosada en una extensión
variable y palidece a la presión, que, a su vez, despierta dolor.
No hay edema ni infarto mamario, es la fase de linfangitis superficial (la profunda es rara).
Puede evolucionar hacia la curación entre las 24 y 48 horas, o bien profundizarse en el
tejido celular y producir la mastitis intersticial. En esta primera fase el tratamiento consiste
en la aplicación local de una bolsa de hielo y la administración de antibióticos. No obstante
que la leche esté libre de pus, es conveniente suspender la lactancia en el seno enfermo
para procurar el mayor reposo del órgano.
iii. EVOLUCIÓN. Si el proceso sigue una evolución progresiva, el tejido celular supura y la
infección tiende a invadir los lóbulos mamarios vecinos. En estos casos los tabiques entre
el intersticio glandular y el parénquima sufren una disgregación, permitiendo la
combinación de las dos formas clínicas y aun la formación, en los casos más avanzados,
de un absceso retromamario o paramastitis posterior.
1. MASTITIS INTERSTICIAL. La mastitis intersticial se instala, la mayoría de las veces, entre la
segunda y tercera semana del puerperio, con escalofríos, fiebre y marcada red
epidérmica enrojecida. A las pocas horas, a esta sintomatología de la linfangitis
superficial se agrega la de los linfáticos profundos y del parénquima mamario: dolor,
tumefacción edematosa de los senos afectados, hipertermia entre 39 y 41º C; la
palpación de ganglios axilares infartados y dolorosos señala la extensión del proceso.
Cuando la curva febril se hace remitente, la piel se vuelve roja cianótica y el edema
pastoso fluctúa, significa que la mastitis se ha abscedado.
2. MASTITIS PARENQUIMATOSA. La mastitis parenquimatosa, en cambio, no se inicia con la
linfangitis. La fiebre asciende paulatinamente en 48 a 72 horas hasta 39-40º C. La
mama está tensa y dolorosa, especialmente al amamantar. La leche contiene glóbulos
de pus.
3. ABSCESO MAMARIO. En el absceso retromamario se encuentra, además de los síntomas
señalados para las formas anteriores, edema en el surco submamario, fluctuación y
dolor intenso al comprimir y desplazar la mama sobre el pectoral.
Una vez constituido el absceso, éste puede abrirse camino espontáneamente y drenar
su contenido al exterior, y si la fístula no se obtura, puede llevar a la curación.
iv. PROFILAXIS. El mejor tratamiento profiláctico es el de las grietas y fisuras del pezón, como
ya se ha señalado anteriormente. Pero cuando la mastitis se ha producido, el tratamiento
curativo debe ser instituido tempranamente, ya que cuando el proceso infeccioso es
incipiente es posible evitar su evolución hacia la abscedación. Se debe elevar la mama con
vendajes, telas adhesivas o corpiños adecuados. La lactancia se interrumpirá
temporariamente en la mama enferma, efectuándose el vaciado de la glándula con bomba.
Se calmará el dolor y se administrarán antibióticos efectivos contra el Staphylococcus
aureus; por ejemplo, dicloxacilina sódica, 250 mg cada 6 horas durante 10 días.
v. TRATAMIENTO. Cuando el absceso se ha constituido, el tratamiento quirúrgico para permitir
su drenaje amplio es la regla.
vi. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO. Teniendo en cuenta la suma de factores que hemos
estudiado como predisponentes a la infección puerperal, la eliminación o por lo menos la
atenuación de los mismos será la primera medida profiláctica a tomar.
Diagnóstico
1. CLÍNICO. Fiebre de más de 38 º C, después de dos o tres días después del parto. Las otras
manifestaciones clínicas comunes a las diferentes formas anatomoclínicas son: taquicardia, astenia,
463
malestar general, dolor abdominal, subinvolución y dolor a la palpación uterina y loquios anormales
(purulentos, malolientes).
2. LABORATORIO. El hemograma suele contribuir poco a la valoración de la sepsis postparto debido a
que durante el embarazo y el parto existe una leucocitosis fisiológica, pudiendo observarse en
pacientes puerperales afebriles recuentos leucocitarios de hasta 20.000 leucocitos por mm3.
Igualmente, la VSG también se detecta elevada; por ello la utilidad de estas pruebas es limitada.
3. TINCIÓN GRAM. La tinción de Gram, muchas veces permite identificar el tipo de bacteria infectante
en material adecuadamente adquirido de cavidad endometrial para comenzar con antibioterapia
adecuada.
4. ECOGRAFÍA. La ecografía ginecológica es útil a la hora de demostrar abscesos pelvianos y también
ayuda al seguimiento de la subinvolución uterina y posibles restos puerperales.
5. CULTIVO. Antes de empezar el tratamiento, es preciso hacer cultivos de vagina, útero, orina y
hemocultivos (tomar en los picos febriles, temperatura > 38º C).
Diagnostico Diferencial
Se deberá realizar con todos aquellos procesos que cursan con fiebre durante el puerperio:
1. ATELECTASIA PULMONAR AGUDA. Suele debutar en los tres primeros días tras haber recibido una
anestesia general y se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores. Debuta con dolor
torácico, disnea y taquicardia, la fiebre cuando aparece suele reflejar una sobreinfección pulmonar.
2. NEUMONÍA. Es un proceso que con frecuencia tiene como factor de riesgo una anestesia general,
sobre todo si la neumonía es de origen intrahospitalario. Debuta con fiebre, afectación del estado
general con malestar, artromialgias y cefaleas, tos, expectoración, dolor torácico y disnea.
Dependiendo de la gravedad puede haber deterioro del estado de conciencia (reflejo de sepsis),
taquipnea (con o sin cianosis) e inestabilidad hemodinámica.
3. EMBOLIA PULMONAR. En la clínica se refleja dolor súbito en región subesternal o precordial con
irradiación al cuello u hombro, dolor pleurítico, insuficiencia respiratoria, ansiedad, agitación e
insomnio. En la exploración podemos hallar, hipotensión, taquicardia, taquipnea o acrocianosis.
4. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. (uretritis, cistitis, pielonefritis). Refieren disuria, polaquiuria,
urgencia miccional, dolor suprapúbico, dificultad para la micción o micción por rebosamiento. En la
exploración encontraremos fiebre, bacteriuria y si hay afectación del parénquima renal puede haber
dolor a la palpación del ángulo costovertebral o del trayecto ureteral, fiebre en agujas, escalofríos,
tiritonas, bacteriemia o piuria.
5. PATOLOGÍA ABDOMINAL. Como puedan ser la apendicitis, torsión de un anejo, obstrucción
intestinal, rotura de una víscera, un vólvulo, una hernia estrangulada... y como complicación de
todas ellas la peritonitis.
6. CUERPOS EXTRAÑOS. (“Olvidoma”) En vagina o dentro del útero, como compresas o gasas.
Tratamiento
a. PROFILAXIS. Reducir al mínimo indispensable el tacto vaginal durante el parto, y más todavía en
el puerperio, para evitar que el mismo sea el medio de trasporte de gérmenes patógenos hasta
las soluciones de continuidad que aun en los casos más fisiológicos se crean en el conducto del
parto.
b. ASEPSIA Y ANTISEPSIA. Cumplir al máximo con las reglas de asepsia y antisepsia.
2. TRATAMIENTO CURATIVO.
a. IDENTIFICAR AL MICROORGANISMO. Debe conducir, en primer término, a combatir el agente
causante de la enfermedad. El ideal del tratamiento antiinfeccioso es atacar específicamente a
los gérmenes individualizados mediante cultivo de las secreciones focales.
b. TEST DE SENSIBILIDAD. Individualizado el germen, se debe determinar la sensibilidad del mismo
a los distintos agentes terapéuticos antimicrobianos, para administrar, en las dosis adecuadas,
el quimioterápico o antibiótico que el antibiograma señale como de mayor efectividad. Cuando
no se pueda realizar este procedimiento, se escogerá:
i. PRIMERA LÍNEA. Se puede comenzar con Penicilina G: 6 millones UI cada/ 4-6 horas ó
Ampicilina: 1 g cada/6 horas, IV, más Gentamicina: 80 mg cada/8 horas, IV. Si no existe
464
respuesta al tratamiento anterior, o inicialmente, en caso de infección propagada, se puede

asociar Clindamicina: 600 mg cada/8 horas, IV, o Metronidazol: 500 mg cada/8 horas, IV.
ii. SEGUNDA LÍNEA. Cloxacilina o Dicloxacilina: 500 mg cada/6 horas, VO, durante 7-10 días.
Cefazolina: 1 g IV o IM cada/8 horas, durante 10 días.
Cefotaxima: 1-2 g IV o IM cada/8 horas, durante 10 días
En pacientes alérgicas a penicilina, Eritromicina: 500 mg cada/6 hs, VO, o Clindamicina:
300 mg cada/6 hs, VO, durante 10 días.
En casos de mastitis subareolar, los gérmenes más frecuentes son anaerobios y los
fármacos de elección son: Clindamicina: 300 mg cada/6 horas, VO o IV. Cloxacilina: 500
mg cada/6 horas, VO, + Metronidazol: 7.50 mg/kg/peso cada/6 horas, IV, o Amoxicilina-
clavulánico: 875/125 mg cada/8 horas, VO.
c. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. El tratamiento quirúrgico, de indicación frecuente en otro tiempo,
ha sido suplantado en la mayoría de sus indicaciones por el tratamiento médico. Pero todavía
quedan casos en los cuales la intervención quirúrgica puede resultar la conducta de elección.
Ellos han sido señalados al tratar la terapéutica especial de cada una de las formas clínicas de
la infección puerperal.
3. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO. El tratamiento higienicodietético sintomático debe conducir al
mejoramiento del estado general de la paciente, así como a la corrección oportuna del déficit de los
principales órganos: corazón, hígado, riñón, etc.
a. CONFORT. El ambiente ventilado, la hidratación adecuada, la alimentación hipotóxica, con las
calorías indispensables, pero cuya asimilación resulte fácil, y la profilaxis de la constipación y,
en general, el buen funcionamiento de los emuntorios completa los lineamientos generales del
tratamiento higienicodietético.
b. ANALGESIA Y SEDACIÓN. La sedación del dolor con analgésicos, así como el uso de
antipiréticos reducen el desgaste del organismo y facilitan su defensa. El insomnio y la agitación
se tratarán con tranquilizantes. Se harán también trasfusiones de plasma o sangre.
c. HIDRATACIÓN. El medio interno debe ser investigado para instituir tempranamente un
tratamiento que mantenga el equilibrio hidrosalino durante todo el proceso.
d. UTEROTÓNICOS. En el caso de las endometritis está indicada la administración de oxitócicos
y la posición semisentada para facilitar la eliminación loquial.
Enfermedad Tromboembólica
Es la presencia de un trombo en cualquier parte de la anatomía con una posibilidad de embolizar a

distancia. El puerperio es una etapa en la que se dan condiciones para que se presente esta
patología, debemos recordar la triada de Virchof para que se produzca un trombo: 1) Retardo de la
circulación, 2) hipercoagulabilidad mediada por el estrógeno, y 3) traumatismo de las venas por el
parto; a está triada se agrega la infección puerperal. 13
1. FRECUENCIA. En España la frecuencia de enfermedad tromboembólica es de un 0.5% de los

partos, el misma va en descenso gracias a la mejora prenatal, a la deambulación temprana de la
madre y a la eliminación casis total de partos excesivamente largos y traumáticos.
2. CLASIFICACIÓN. Se clasifican en dos desde el punto de vista anatomopatológico:
a. TROMBOFLEBITIS. Existe trombo e infección, muchas veces sin poder precisarse qué fue
antes, si lo uno o lo otro. Es decir, pudo haber una infección puerperal y para impedir su
propagación hemática se formó un trombo, o, al contrario, se formó un trombo que
posteriormente se infecto.
b. FLEBOTROMBOSIS. No existe componente infeccioso y lo único que existe es un trombo.
3. FACTORES PREDISPONENTES.
a. Endometritis
b. Infecciones graves
c. Trombosis previas
d. Grandes varicosidades venosas
e. Anemias
f. Cardiopatías
13
Usandizaga JA. De la Fuente P. Obstetricia y Ginecología. Madrid: Ed. Marbán; 2010. p.613-614
465
g. Hemorragias
h. Obesidad
i. Tabaquismo importante
j. Inmovilización prolongada
k. Partos operatorios
l. Partos prolongados o complicados
4. VARIEDADES CLÍNICAS.
a. TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL DE LOS MIEMBROS INFERIORES. Afecta a las venas
superficiales del sistema de la vena safena.
i. CLÍNICA. No suele dar muchos síntomas, y la mayoría de las veces, se reducen a un
dolor espontáneo y con la palpación, y a la coloración pálida de la zona. A veces, sólo
se produce una sensación de entumecimiento o pesadez en la pantorrilla y una ligera
impotencia funcional.
Si se añade un componente inflamatorio, es decir, tromboflebitis, aparece entonces el
enrojecimiento de la zona.
No es grave y rara vez emboliza en el pulmón.
ii. TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en reposo, con elevación de las extremidades,
empleo de medias elásticas y administración de analgésicos.
b. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Afecta al sistema venoso profundo desde el pie hasta la
región iliofemoral.
i. CLÍNICA. Los síntomas característicos que afectan a los miembros inferiores en principio
son tres: a) edema; b) palidez y frialdad, que siempre se han relacionado con el
espasmo arterial reflejo; y c) dolor. Éste es el motivo por el que antiguamente se la
conocía como phlegmasia alba dolens. La intensidad depende del grado de extensión
del proceso, aunque no necesariamente se establece una relación directa.
ii. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico se hace, además de por los síntomas, por la exploración,
que debe ser prudente, pero que en todo momento debe permitir el descubrimiento de
puntos dolorosos en el arco crural o el trayecto femoral, o dolor con el amasamiento de
la pantorrilla o la flexión parcial del pie (signo de Homans: Dolor en la pantorrilla con la
dorsiflexión del pie, indicador de tromboflebitis o trombosis).
iii. ). Hoy en día, las técnicas Doppler permiten localizar el trombo y el grado de
interrupción de la circulación. Se añadirán las determinaciones sanguíneas de trombosis
y, si es necesario, una pletismografía.
iv. COMPLICACIÓN. El mayor peligro es la embolia pulmonar
v. TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en reposo en cama, administración de
analgésicos y heparinización controlada con determinaciones seriadas de tiempo parcial
de tromboplastina, además de antibióticoterapia.
vi. PROFILAXIS. Para prevenir la embolia es importante que la mujer inicie la deambulación,
una vez que han desaparecido los síntomas, con una venda elástica bien apretada, y la
utilización de anticoagulantes orales como la warfarina, pero sólo en madres que no
amamanten.
466
Accidentes
del Parto
467
CAPÍTULO 27º ACCIDENTES DEL PARTO
468
Desgarros del Canal del Parto
Los desgarros del canal del parto constituyen la segunda causa de hemorragia posparto. Suelen estar
asociados a partos instrumentados que lesionan el canal blando del parto, aunque también pueden
aparecer en partos espontáneos muy rápidos, por macrosomía fetal, en primíparas y prolongación de
episiotomía.
Los desgarros y otras lesiones en el canal blando del parto, muchas de ellas no diagnosticadas
correctamente, pueden originar problemas durante el puerperio. Dejadas a su evolución natural estas
lesiones, especialmente el desgarro cervical evoluciona tórpidamente siendo origen de secuelas
invalidantes.
Desgarros Vulvoperineales
Las lesiones desgarrantes de la región vulvoperineal son más frecuentes en las primíparas. La mayoría
de las lesiones son benignas, pero, algunas veces se pueden complicar y muchas de ellas dejan
secuelas en el piso pelviano, que con el tiempo predisponen a trastornos de la estática de los órganos
genitales.
Desgarro de Periné: 1º grado, 2º grado, 3º grado
1. INCIDENCIA. El trauma perineal o lesión del tracto genital ocurre en más de 65% de los partos
vaginales y generalmente es resultado de un desgarro espontáneo o secundario a la episiotomía.
Asimismo, se estima que más de 85% de las pacientes con parto vaginal sufrirán algún tipo de
trauma perineal, entre 1 a 8% tendrán un desgarro perineal severo (lesión del esfínter anal con o
sin mucosa rectal) y 60% a 70% de los desgarros requerirán sutura para su manejo.1
2. CLASIFICACIÓN
a. DESGARROS DE VULVA. Son pequeñas y de poca importancia. Comprenden las heridas de
restos del himen presentes en las primíparas y los desgarros de horquilla vulvar, de los labios
menores y mayores. Algunas veces no es necesario repararlos, porque ni son amplios ni
profundos y no presentan hemorragia, pero, se debe extremar la asepsia en el puerperio.
b. DESGARROS DEL PERINÉ. Son una extensión de los anteriores desgarros, especialmente de los
desgarros de la horquilla vulvar. Se dividen en: 1) incompleto y 2) completos. Distinguimos
cuatro tipos de desgarros del periné, de acuerdo con el grado de extensión:2
i. DE PRIMER GRADO. Cuando afectan únicamente a la piel, es decir, se desgarra la comisura
vaginoperineal.
1
Abril-González FP. Guevara-Villareal AS. Factores de Riesgo Para Desgarro Perineal en Partos sin Episiotomía. Revista Colombiana de
Obstetricia y Ginecología. Vol 60 Nº 2. 2009. 143-151
2
Karchmer, K.. Fernández, S. Obstetricia y Medicina Perinatal. México: Ed. COMEGO; 2006. Tomo 1, p. 537-546.
469
ii. DE SEGUNDO GRADO. Cuando afectan a la musculatura perineal, especialmente el

músculo bulbocavernoso. El transverso perineal no esta comprometido.
iii. DE TERCER GRADO. Cuando incluyen al esfínter externo del ano,
iv. DE CUARTO GRADO. Cuando incluyen al esfínter externo del ano y la mucosa rectal, es
decir, la pared del recto.
Los de primero y segundo grado son denominados incompletos, mientras que los del tercero y
cuarto, completos.
3. ETIOPATOGENIA. Está en relación directa con la sobredistensión mecánica del periné, sometido a
presiones ejercidas por la cabeza u hombros fetales, instrumentos o manos del obstetra, además de
ciertos factores condicionantes, a saber, tejidos fibrosos en las primíparas añosas, cicatrices
anteriores que no se dejan distender, edema, hipoplasia, periné alto de la pelvis en retroversión o
pelvis estrechas con ángulo púbico muy agudo, variedades occipitosacras, que se desprenden en su
orientación posterior con mayor distensión del periné.
4. PRONÓSTICO. Es bueno para los de primero y segundo grado; es reservado en los de tercero y
cuarto, por las complicaciones sépticas que muchas veces hacen fracasar la sutura.
a. DISPAREUNIA. Las cicatrices retráctiles de los desgarros vulvoperineales no diagnosticados ni
tratados oportunamente pueden ser origen de conflictos de pareja debidos a dispareunia
constituyendo también secuelas invalidantes
b. PROLAPSO UTERINO. La distensión excesiva de los ligamentos de sostén del útero es el origen
de prolapsos, algunos con exteriorización del cuello uterino fuera de la vulva que constituyen
verdaderas secuelas invalidantes alejadas.
5. TRATAMIENTO. Se impone la sutura inmediata al alumbramiento, puesto que la herida no está aún
contaminada. Es conveniente revisar el cuello y la vagina antes de suturar el periné. La sutura se
realizará con catgut crómico o Vicryl.
Desgarro de 2º grado: Vagina y Periné Reparación de un desgarro de 2º grado
a. TÉCNICA.
i. GRADO I, II. En los desgarros de primero y segundo grado se utiliza anestesia local. Se
practican puntos separados que afronten y tomen todo el espesor de la herida; también
pueden suturarse los últimos en dos planos: el primero, musculoaponeurótico; el segundo,
celular y de la piel. Lo importante en toda sutura es no dejar espacios “muertos”.
ii. GRADO III. En el desgarro de tercer grado se utiliza anestesia general. Se procede en forma
similar al de segundo grado, es decir, plano por plano, teniendo especial cuidado de
reparar previamente los cabos del esfínter externo que se hallan retraídos en la región
marginal del ano. Se deben observar muy especialmente las reglas de asepsia.
iii. GRADO IV. La sutura de los desgarros de cuarto grado implica una cuidadosa reparación y
hemostasia de la pared rectal y del esfínter del ano, conformando una espesa cuña a
expensas de los músculos de la región, para luego suturar el tejido celular y la piel.
iv. EN EL DESGARRO CENTRAL DEL PERINÉ. Se secciona el puente representado por la
horquilla, trasformándolo en un desgarro común a los efectos de la reparación.
470
b. ANTIBIÓTICOS. En todas estas intervenciones se prescribirán antibióticos.

c. POSTOPERATORIO. En el postoperatorio se debe cuidar la evacuación intestinal; se procurará
que la puérpera evacue con regularidad y sin dificultades a partir del segundo día,
administrando laxantes tal como se los prescribe después de las operaciones proctológicas. Si
la cicatrización no fuera correcta, se esperará tres o cuatro meses para la restauración definitiva
de la lesión.
Reparación de un desgarro de 4º grado
Desgarro Vaginal
Es una lesión de la pared de la vagina de trayecto lateral y longitudinal, que puede abarcar sólo a la
mucosa, a todos los planos de la vagina y aun a los órganos vecinos (vejiga, recto), originando más
tarde, si no son reparadas adecuadamente, fístulas vésicovaginales y rectovaginales con incontinencia
de orina y/o de materia fecal que perduran en la vida de estas pacientes transformándose en secuelas
invalidantes.
1. ETIOPATOGENIA. En general es consecutivo a partos forzados, rotaciones intravaginales del fórceps,

dilataciones violentas de vaginas fibrosas, mal irrigadas o con cicatrices de partos anteriores;
también puede producirse en partos de fetos voluminosos o cuando la cabeza se desprende con
diámetros mayores a los normales. En dichas circunstancias los desgarros pueden ocurrir aun en
partos espontáneos.
2. CLASIFICACIÓN. Dependiendo del lugar tenemos:
a. ALTOS. A nivel de la cúpula vaginal, son a veces propagación de lesiones cervicales.
b. BAJOS. Perineovaginales, son los más frecuentes y son consecuencia de los desgarros
perineales.
3. DIAGNÓSTICO. El tacto comprueba unas hendiduras abiertas en las paredes vaginales, que en
ocasiones sangran copiosamente. Desde afuera el desgarro no se aprecia si el periné está intacto.
Se completa el examen con sondeo vesical y tacto rectal.
4. COMPLICACIONES. Inflamaciones agudas o crónicas del tejido conjuntivo pelviano y fístulas
perineales, rectales o vesicales.
5. TRATAMIENTO. Se sutura todo el espesor de la herida; si ésta es profunda o complicada, debe
hacerse la sutura en dos o más planos con las técnicas correspondientes a los órganos involucrados
(vejiga, recto). Si la vejiga está afectada, es de rigor la colocación de una sonda permanente.
Desgarro del Cuello Uterino
Los desgarros del cuello uterino son soluciones de continuidad de extensión variable. Se localizan
habitualmente en 3 y 9 de la esfera horaria (bicomisural). Parten del orificio cervical externo y se extiende
hacia la zona ístmica, pudiendo llegar en ocasiones hasta su nivel.
471
Desgarro lateral de Cuello Reparación del desgarro cervical
1. INCIDENCIA. Los desgarros del cuello uterino tienen una incidencia alta, se encuentra en el 50% de
los partos vaginales, y la mayoría de ellos tienen una longitud de inferior a 2 cm y no producen
manifestaciones clínicas.3
2. ETIOPATOGENIA. El desgarro cervical se produce como consecuencia del pasaje de la cabeza fetal
por un cuello aún no dilatado totalmente o a causa de pujos prematuros en los partos espontáneos:
a. DESGARRO ESPONTÁNEO. En general son desgarros pequeños de no más de 1.5 cm, poco
sangrantes, que no necesitan tratamiento en la mayoría de los casos. El cuello presenta en el
puerperio mediato un desgarro bicomisural, que cicatriza normalmente. En cambio, existen
lesiones más serias del cuello, consecutivas a maniobras en las que se ha empleado la fuerza.
b. DESGARROS ARTIFICIALES. Son producidos por intervenciones realizadas con dilatación
incompleta, dilataciones manuales del cuello, partos precipitados, fetos voluminosos, etc. Se
trata de desgarros que miden más de 2 cm de profundidad a partir del borde externo del cuello,
generalmente bilaterales; llegan a veces hasta la inserción de la vagina y aún más allá; son muy
sangrantes, con hemorragia roja y continua, a pesar de una buena retracción uterina, debida
generalmente al desgarro de la rama cervical de la uterina.
3. DIVISIÓN. Se dividen:
a. SUPRAVAGINALES. Están incluidos en la rotura de segmento uterino.
b. INTRAVAGINALES. Por debajo de la cúpula vaginal.
4. SÍNTOMAS. Si con el útero bien retraído se observa una hemorragia, es necesario ante todo pensar
en un desgarro de cuello. Es obligación, entonces, hacer la revisión del cuello con valvas o
espéculos.
5. COMPLICACIONES. Hemorragia grave, hipovolemia e infección en el puerperio.
6. TRATAMIENTO. Tracción con pinzas de ambos labios. Se aplicarán puntos separados o continuos,
siendo el primer punto dado por encima del ángulo superior del trayecto de la lesión, por si existe
una retracción de los vasos a ese nivel. Cuando no se puede realizar la sutura por prolongación del
desgarro hacia arriba, será necesario realizar una laparotomía.
Hematomas Vaginales y Vulvares
Durante el parto pueden producirse colecciones hemáticas en áreas paragenitales, por rotura de vasos,
bajo tejidos superficiales aparentemente normales. Son una complicación rara:
1. INCIDENCIA. La incidencia oscila entre 1 cada 500 y uno de cada 900 partos, variando según lo que
se considere hematoma significativo. Tienen una alta morbilidad, en el 10-40 % de los casos
precisan transfusión por la pérdida hemática.4
3
4
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p.734
472
2. DEFINICIÓN. Se definen como derrames sanguíneos o colecciones hemáticas, que se producen en

el espesor del tejido conectivo durante los partos, por desgarro de los vasos, sin rotura de los planos
superficiales. La sangre derramada puede infiltrarse en el tejido celular y extenderse hasta el
espesor de los labios mayores, periné, ano o espacio isquiorrectal.
3. CLASIFICACIÓN. Se dividen según su topografía en dos tipos: 1) de paracolpo, vulva y periné
(situados por debajo del músculo elevador del ano) y 2) de parametrio y ligamento ancho (por
encima del músculo elevador).
4. ETIOPATOGENIA. La gran vascularización de todo el aparato genital y el estancamiento venoso, por
dificultad en la circulación de retorno, son causas favorecedoras. Otros factores incluyen el
descenso de la cabeza fetal que arrastra la pared vaginal y produce la rotura vascular; la
instrumentación del parto, la punción directa durante la realización de la anestesia locorregional o la
sutura, o bien trabajo de parto prolongado con sobredistensión de tejidos.
5. CLÍNICA. En los hematomas localizados por debajo del músculo elevador del ano presentarán una
tumoración dolorosa de color rojo-azulado, de tal manera que si se localizan en la vagina pueden no
visualizarse, detectándose únicamente en la revisión posterior cuando la puérpera se queja de dolor,
imposibilidad de micción o defecación. En los hematomas localizados por encima del músculo
elevador del ano, se puede manifestar por dolor, de carácter creciente, a nivel del hipogastrio
asociado a defensa muscular. A la exploración se puede palpar una tumoración dolorosa
yuxtauterina.
Según la cuantía y rapidez de la pérdida hemática, puede aparecer un cuadro de anemia aguda y
shock.
6. TRATAMIENTO. Los hematomas vulvo-vaginales de tamaño menor a 4 cm y que se mantienen
estables, pueden tratarse mediante taponamiento vaginal, hielo local y observación. Si tiende a
aumentar, hay que evacuarlo.
Cuando los hematomas vulvo-vaginales son de mayor tamaño, el tratamiento debe ser la
evacuación mediante incisión, ligadura del vaso sangrante y sutura de la herida.
Puede ser necesaria la transfusión sanguínea, la profilaxis antibiótica y la evacuación urinaria,
debido a la retención urinaria mecánica o refleja de la orina.
El hematoma voluminoso localizado por encima del músculo elevador del ano requiere laparotomía.
Se debe localizar el vaso y realizar la ligadura; puede producirse la retracción del vaso, en este caso
estaría indicada la ligadura de la arteria uterina, incluso de la iliaca interna.
Hematomas Paragenitales Puerperales
Se designan con este nombre los derrames o colecciones hemáticas que se producen en el espesor del
tejido conectivo pericervical, perivaginal o perivulvar, sin rotura, por lo menos al comienzo, de los planos
superficiales.
1. ETIOPATOGENIA. La sangre derramada se infiltra en el tejido celular y queda allí localizada, o se

extiende hasta el espesor del labio mayor y de allí al periné, al ano o al hueco isquiorrectal, o bien
asciende hacia el ligamento ancho, a la región perirrenal y aun hasta el diafragma.
2. DIVISIÓN. Es muy importante para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento dividir estas colecciones
hemáticas en:
a. INFRAAPONEURÓTICAS. Situadas por debajo del diafragma pelviano (paracolpo, vulva y periné).
Los hematomas paragenitales infraaponeuróticos suelen tener un tamaño variable; pueden ser
pequeños o bien alcanzar el volumen de una cabeza de feto.
b. SUPRAAPONEURÓTICAS. Situadas por arriba del diafragma pelviano accesorio y del elevador
(parametrio y ligamento ancho). La hemorragia se debe generalmente a desgarros submucosos
en el tejido paracervical o a desgarros incompletos subperitoneales del segmento inferior. En
estos casos la progresión de la sangre puede formar una prominencia palpable por encima del
ligamento de Poupart o invadir gradualmente la región renal.
3. FISIOPATOLOGÍA. El ligamento ancho suele presentarse completamente desplegado y la sangre
invadir el espacio cervicovaginal y hacia atrás el retroperitoneal. El útero está elevado y desplazado
hacia el lado opuesto.
Son cuadros graves en los que la hemorragia se debe a la lesión de vasos importantes, sobre todo
venosos. En cambio, los hematomas paragenitales infraaponeuróticos obedecen a un mecanismo
distinto.
473
Si bien durante el embarazo pueden deberse a la rotura espontánea o traumática de una várice
vulvovaginal, es durante el parto cuando la congestión de los órganos pélvicos, aumentada por la
dinámica uterina, favorece la efracción vascular producida por el pasaje del feto a frote.
La vagina, adaptada y adherida a la presentación, sigue el movimiento circular o turbinal de la
cabeza. Es así como las paredes vaginales pueden ser arrastradas de arriba abajo,
desprendiéndose de los planos profundos por deslizamiento.
Al separarse las trabéculas del tejido celular, se forma una cavidad o bolsa que luego se llena con la
sangre proveniente de la hemorragia “en napa” consecutiva al dislocamiento capilar.
4. FACTORES PREDISPONENTES. Las causas favorecedoras pueden ser múltiples:
a. RICA VASCULARIZACIÓN. La principal es la gran vascularización de todo el aparato genital y el
estancamiento venoso por la dificultad en la circulación de retorno. Por otro lado, durante la
gravidez, el tejido celular que rodea a los genitales sufre una imbibición serosa que disocia los
tejidos, disminuyendo su resistencia.
b. TEJIDO LAXO. Los espacios texturales están muy laxos y vascularizados, lo que permite el
clivaje y deslizamiento, de tal manera que la menor lesión vascular hará que la sangre se
derrame sin obstáculo y llegue muy lejos, ocupando estos espacios libremente.
c. PRIMIPARIDAD. La primiparidad, por la resistencia que ofrece a la rotación de la cabeza, ya sea
natural o artificial (fórceps), y ciertos estados patológicos que afectan la crasis sanguínea (como
la preeclampsia) pueden ser factores concurrentes.
d. PARTO LABORIOSO. También el trabajo de parto largo y laborioso y el volumen exagerado de la
cabeza pueden contribuir a su formación.
5. SINTOMATOLOGÍA. Sensación de cuerpo extraño y ardor en la región vulvoperineal; en ocasiones,
dolor irradiado al muslo.
Si el hematoma asienta en la vagina, puede pasar inadvertido hasta que los síntomas de
compresión, traducidos por dificultad en la micción, defecación y hasta retención de loquios,
obliguen a un examen. Generalmente asienta en un labio, donde se comprueba la existencia de un
tumor ovoideo y tenso.
A la palpación, la fluctuación no tarda en desaparecer, por la formación de coágulos, dando la
impresión de empastamiento. Si la hemorragia es copiosa, se acompaña de síntomas de anemia
aguda.
6. EVOLUCIÓN. Si son pequeños, pueden reabsorberse espontáneamente. En los grandes el
crecimiento cesa al equilibrarse la presión sanguínea, y al poco tiempo aumentan de consistencia al
coagularse la sangre.
Abandonados a sí mismos, los hematomas pueden abrirse al exterior por esfacelo de la pared,
complicándose el pronóstico con la infección.
7. TRATAMIENTO. Depende de la evolución. Si el hematoma está cerrado, se impone una conducta
expectante durante 24 a 48 horas, aguardando que la hemorragia se detenga y los vasos que
sangran se ocluyan, a fin de evitar una hemorragia secundaria al abrir el saco. Se colocará una
bolsa con hielo in situ y se administrarán antibióticos. Pasado este período, se practicará una
incisión paralela a la hendidura vulvar, en el límite entre piel y mucosa, y luego de evacuar
digitalmente los coágulos y taponar con Spongostan®, se suturará, cuidando de dejar una brecha en
su punto declive para facilitar el avenamiento.
Si el hematoma está abierto, se agrandará el orificio, taponando la cavidad y tratando la anemia y el
shock si existen. Se indicará reposo en cama durante la evolución del proceso.
474
Rotura Uterina
La rotura uterina se constituye uno de los accidentes más serios, capaz de complicar el parto y por lo
general originar la muerte del niño y a menudo de la madre.
La rotura uterina completa o catastrófica se considera la complicación obstétrica más grave debido a su
alta morbimortalidad materna y fetal, aunque el diagnóstico y tratamiento precoces junto con las medidas
de soporte han reducido de forma importante la mortalidad materna.
Definición
La rotura del útero gestante se define como una solución de continuidad patológica de la pared uterina,
que se manifiesta por la presencia de una brecha, situada con mayor frecuencia en el segmento inferior.
Frecuencia
La incidencia de rotura uterina es muy variable en función de los autores, entre una cada 100 partos,
hasta una cada 18.500 partos. Tasas entre 0.35 y 0.80/1000 partos, en países africanos se comunicaron
tasas de 1.22 y 7.75/1000 partos.5
Esta diferencia se debe a que la cifra está en función de múltiples factores, entre los que se encuentran
principalmente la calidad de vigilancia en el curso del trabajo de parto y la tasa de cesáreas anteriores en
cada grupo poblacional. Por tanto, la tasa de rotura uterina se considera un indicador de calidad de
asistencia obstétrica en una región o país.
Etiología
La causa más frecuente de rotura uterina es la apertura de una cicatriz de una cesárea previa. En la
actualidad, se admite que el parto vaginal después de una cesárea es un método seguro realizando un
manejo del trabajo de parto adecuado (bombas de infusión continua de oxitocina, así como la
monitorización continua de frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina). Por ello, debe ofrecerse una
prueba de trabajo de parto a aquellas mujeres con una cesárea previa e incisión transversa baja, siempre
que no existan contraindicaciones para un parto vaginal.
El momento de la rotura uterina dependerá del tipo de incisión realizada en la cesárea previa; así, en una
cesárea segmentaria previa, la rotura ocurrirá predominantemente durante el trabajo de parto mientras
que, en una cicatriz clásica, la rotura se producirá con mayor probabilidad en el tercer trimestre, antes del
inicio de la dinámica uterina.
Clasificación
La clasificación etiológica de la rotura uterina se realiza en función de la existencia de lesión uterina

previa al embarazo en curso, o durante el embarazo en curso:
1. LESIÓN UTERINA O ANOMALÍA PRESENTE ANTES DEL EMBARAZO.

a. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA QUE COMPROMETE EL MIOMETRIO.
i. Cesárea.
ii. Rotura uterina reparada previamente.
iii. Miomectomía con entrada en cavidad uterina.
iv. Resección profunda de la parte intersticial de la trompa de Falopio.
v. Metroplastía.
5
475
b. TRAUMATISMO UTERINO.
i. Aborto con instrumentos. Curetas, sondas.
ii. Traumatismo punzante-romo. Accidentes, balas, cuchillos.
c. ANOMALÍA CONGÉNITA
i. Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado.
2. LESIÓN UTERINA O ANOMALÍA DURANTE EL EMBARAZO EN CURSO.
a. ANTES DEL PARTO.
i.Contracciones espontáneas, persistentes e intensas.
ii.Estimulación del trabajo de parto. Oxitocina o prostaglandinas.
iii.Instilación dentro del líquido amniótico de solución salina o de prostaglandinas.
iv. Perforación por un catéter interno de presión uterina. Traumatismo externo punzante o
romo.
v. Versión externa.
vi. Sobredistensión uterina. Hidramnios, embarazo múltiple
b. DURANTE EL PARTO.
i. Versión Interna.
ii. Parto Instrumental dificultoso.
iii. Extracción pelviana.
iv. Anomalía fetal que distiende el segmento uterino inferior.
v. Vigorosa presión uterina durante el parto.
vi. Extracción manual de placenta dificultosa.
c. ADQUIRIDA
i. Placenta increta o percreta.
ii. Neoplasia trofoblástica gestacional.
iii. Adenomiosis.
iv. Saculación de un útero en retroversión atrapado.
Otra Clasificación:6
1. ROTURAS PASIVAS. Son aquellas en las que el útero no tiene ningún papel en la rotura. Ésta se
produce por maniobras obstétricas mal hechas, generalmente una versión violenta, o una herida
instrumental (fórceps) y también un agente traumático externo, herida por arma blanca, accidente de
transito.
2. ROTURAS ACTIVAS. Son aquellas en las que el útero es agente activo de su propia rotura. Una
contracción uterina llega a hacer estallar la parte más delgada del útero, generalmente en segmento
inferior hiperdistendido. Esto sucede, sobre todo, en la DCP y situación transversa. También por la
utilización inmoderada e intempestiva de oxitócicos.
3. ROTURAS ESPONTÁNEAS. El útero se rompe porque existe un lugar de menor resistencia como en
una cicatriz de cesárea anterior, o, más raramente, alteraciones degenerativos y tumorales del
miometrio. En estos casos con una contracción normal, el útero puede romperse por estar
disminuida su resistencia. También en las grandes multíparas (más de cinco partos) el miometrio se
encuentra parcialmente degenerado.
Anatomía Patológica
La rotura uterina puede ser:
1. POR SU PROFUNDIDAD.
a. COMPLETA. La rotura completa se considera la verdadera rotura uterina, en la actualidad
extremadamente rara, y en ésta se observa la comunicación entre la cavidad uterina y la
cavidad peritoneal, y una parte del feto o su totalidad se proyecta hacia la cavidad peritoneal.
Suele haber un sangrado significativo desde los bordes de la brecha. En partos dejados
evolucionar de forma natural, (inherentes a la naturaleza) sin acceso a atención especializada,
la rotura completa y la hemorragia posterior hasta el ligamento ancho sigue produciéndose y es
una de las causas más frecuentes de muerte materna.
6
476
b. INCOMPLETA. Es definida como dehiscencia uterina, y en ésta no existe comunicación directa

entre la cavidad uterina y peritoneal, quedando separadas por el peritoneo visceral sobre el
útero o del ligamento ancho (Figura 4); por tanto, las membranas fetales no están rotas, el feto
permanece en la cavidad uterina y el sangrado no se produce o es mínimo.
2. POR SU DIRECCIÓN
a. ROTURA LONGITUDINAL DEL CUERPO. Es muy rara actualmente. Las fibras musculares son
gruesas en esta zona y más resistentes que el segmento uterino.
b. ROTURA TRANSVERSAL DEL SEGMENTO. La más frecuente puesto que es la zona más frágil del
útero
c. ROTURA LONGITUDINAL DE UN BORDE. Cursan siempre con hematoma del ligamento ancho.
d. ROTURA ESTRELLADA. Muy rara. Descrita en los libros clásicos es muy poco probable que en la
asistencia obstétrica de nuestros días nos la encontremos.
3. RESPECTO AL MOMENTO DE LA ROTURA.
a. DURANTE EL EMBARAZO. Está muy relacionada con la etiología. Se puede deber
i. Enfermedad trofoblástica gestacional.
ii. Traumatismo. Accidentes de tráfico.
iii. Heridas por arma blanca.
iv. Placenta percreta que atraviese toda la capa muscular del útero.
b. DURANTE EL PARTO. Es lo más frecuente. En nuestro medio la mayoría de las veces se debe a
dehiscencia de cicatriz de cesárea anterior.
Rotura longitudinal Rotura Transversal
Clínica
Los síntomas son variables debido a que dependen de la causa de la rotura, de la forma anatomo-clínica,
de la extensión y del momento de la rotura. La rotura completa o catastrófica suele tener una
sintomatología más acusada y bien definida, mientras que la rotura de la cicatriz de cesárea suele ser
menos dramática y progresiva.
Se han descrito los síntomas premonitores de rotura uterina en útero sin cicatriz previa, de gran
importancia para realizar el diagnóstico de la amenaza de rotura; si se identifican estos síntomas y
signos, es posible realizar el diagnóstico precoz de la rotura uterina, y por tanto, un manejo inmediato
adecuado. Entre estos hallazgos se incluyen:
1. HIPERDINAMIA. Fase de hiperdinamia con contracciones intensas y dolorosas.

2. DOLOR. De gran intensidad, de aparición súbita y localizado en hipogastrio que luego se irradia a
todo el abdomen, al hombro por irritación peritoneal.
3. ANSIEDAD. Estado de ansiedad por parte de la gestante (muy típico), inquietud, angustia que se
refleja en la facies, bien distinto de la ansiedad del parto en algunas parturientas; aunque la práctica
de analgesia epidural durante el trabajo de parto modifica estas manifestaciones.
477
4. DISTENSIÓN DEL SEGMENTO. Distensión y abombamiento del segmento inferior con importante dolor
suprapúbico, que aumenta a la palpación suave y persiste incluso en los periodos de relajación
uterina.
a. SIGNO DE BAND. El segmento inferior distendido y alargado, mediante palpación abdominal, el
límite entre el segmento superior e inferior (anillo de Band), se localización en la vecindad de la
cicatriz umbilical es premonitorio de rotura uterina.
b. SIGNO DE FROMNNE. Es la distensión de los ligamentos redondos, por ascenso del útero, se
palpa como cuerdas tensas y turgentes.
c. SIGNO DE PINARD. Es la hemorragia vaginal con ligero edema suprapúbico debido a la presión
que ejerce el feto sobre el útero.
d. SIGNO de DE LEE. Presencia de hematuria, debido a la compresión de la vejiga en un trabajo de
parto prolongado
Diagnóstico
En la amenaza de rotura de la cicatriz de cesárea previa, los síntomas son menos llamativos,
manifestándose, de forma irregular, mayor sensibilidad suprapúbica, trabajo de parto estacionado,
eventual hemorragia vaginal y alteración de la frecuencia cardíaca fetal.
De hecho, la dehiscencia cursa con síntomas poco manifiestos y se suele diagnosticar por el examen
intrauterino postparto o en la realización de la segunda cesárea.
1. ROTURA UTERINA INTRAPARTO. La rotura uterina completa intraparto, muy rara hoy día, presenta
una sintomatología bien definida, que se caracteriza por:
a. DOLOR. Dolor abdominal agudo que suele aparecer en el acmé de una contracción uterina
intensa, que se describe como sensación de desgarro y que se irradia a todo el abdomen e
incluso al hombro por irritación peritoneal. Parece deberse a un desprendimiento de placenta
normoinserta (DPPNI) y/o asociado a una hipertonía localizada, dato que se refuerza por la
elevada incidencia de DPPNI en la rotura uterina. También es producto del hemoperitoneo
secundario a la rotura.
b. ADINAMIA UTERINA. Cese brusco de las contracciones con una aparente mejoría y alivio del
dolor al cesar la actividad uterina.
c. PALPACIÓN DE PARTES FETALES. La palpación abdominal permite detectar partes fetales
debajo de la pared con mayor facilidad que en condiciones normales (si hay expulsión fetal) y
un útero duro, contraído, por encima del segmento inferior. El tacto vaginal puede mostrar la
recesión de la presentación.
d. ALTERACIONES EN LA FCF. El patrón de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) será patológico, es el
signo más común en la rotura uterina. El patrón más común es la aparición brusca de
desaceleraciones variables tardías (DIPS II), incluso antes del inicio del dolor. Progresivamente
pasará a ser una bradicardia grave y posteriormente se hará negativa.
e. HEMORRAGIA. Hemorragia vaginal de diverso grado, que puede estar ausente, y en muchos
casos no explica el estado hemodinámico de la paciente.
f. SHOCK HIPOVOLÉMICO. Progresivo deterioro del estado general con signos de anemia aguda,
entrando en un estado de shock hemorrágico (sangrado) y neurogénico (irritación peritoneal).
2. LA ROTURA UTERINA POSTPARTO. Se producirá en aquellos casos de rotura simultánea a la
expulsión fetal o con su extracción por manipulación o instrumentación. Los síntomas se
manifestarán después del parto, tras un tiempo variable según la intensidad o gravedad de la rotura.
a. ROTURA GRAVE. Si la rotura es grave, se manifestará con hemorragia vaginal importante y
precoz, así como signos de hemoperitoneo y shock.
b. ROTURA MODERADA. Si la rotura es menos severa, se manifestará horas después del parto con
dolor, taquicardia, afectación progresiva del estado general.
c. ROTURA LEVE. En el caso de roturas pequeñas puede limitarse al desarrollo de una infección
pélvica tras un parto vaginal tras cesárea, de un parto dificultoso o de una instrumentación
vaginal.
En cualquier caso, de duda o sospecha de rotura uterina es imprescindible realizar una
exploración digital o manual intrauterina.
478
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado según la causa de la rotura. Una vez establecido el diagnóstico,
incluso ante la sospecha de rotura uterina (síntomas y signos premonitores) se realizará una laparotomía
inmediata, ya que el tiempo en este cuadro es esencial para el pronóstico. El tratamiento básico será
quirúrgico, pero además se deben incluir las medidas de soporte para prevenir o tratar el shock asociado
(sueroterapia, expansores del plasma, transfusión) y la profilaxis antibiótica para prevenir la infección.
La laparotomía permite evaluar la localización, gravedad y complicaciones de la rotura uterina, lo que

condicionará la conducta a seguir. En los años 80-90, se realizaba una histerectomía obstétrica a un gran
porcentaje de las pacientes con rotura uterina; actualmente, cuando es posible se realiza una sutura en
doble capa del defecto, fundamentalmente cuando la rotura uterina se produce sobre la histerorrafia de
una cesárea anterior. Se debe valorar, además, la paridad de la paciente y sus deseos genésicos.
En los casos de dehiscencia o rotura de la cicatriz de cesárea, si la lesión no es extensa ni afecta al

parametrio, la conducta será la sutura de la lesión. En la rotura del útero sin cicatriz, si es limitada, no
excesivamente hemorrágica, ni anfractuosa y no afecta al parametrio, puede considerarse la reparación y
sutura. La reparación del defecto uterino se realiza con una frecuencia entre un 13 y 74 %.
Es más frecuente que se intente la reparación en pacientes con baja paridad que deseen más
descendencia y si se trata de desgarros segmentarios o transversales. Aunque la pérdida hemática es
menor en la reparación frente a la histerectomía, se han descrito mayor número de infecciones en la
reparación. La sutura debe realizarse siempre con material de ácido poliglicólico. En el resto de los
casos, se suele realizar una histerectomía debido a la gravedad y/o extensión de la lesión (desgarros
uterinos longitudinales, complejos o laterales que pueden afectar a los vasos uterinos o sus ramas, o por
imposibilidad de suturar por placenta percreta. En algunos casos, puede ser precisa la ligadura de
arterias hipogástricas para disminuir la hemorragia, o bien cuando se presentan hematomas importantes
a nivel de la plica o parametrios.
Se realizará asimismo una revisión exhaustiva de la vejiga y tracto urinario, procediendo a su reparación
en caso de afectarse.
Dado que existe un riesgo de rotura en embarazos posteriores, oscilando entre un 4 y 10 %, si no se

desea descendencia, es recomendable la esterilización tubárica en el mismo acto operatorio.
Las dehiscencias asintomáticas pueden tratarse de modo conservador sin laparotomía mientras no haya
sangrado o alteración del estado hemodinámico de la paciente, pero es recomendable evitar un nuevo
embarazo.
Pronóstico
La mortalidad materna ha disminuido progresivamente, llegando a ser prácticamente nula en los países
desarrollados. Sin embargo, la morbilidad materna e incluso la mortalidad materna es elevada en países
en desarrollo; los factores de riesgo más importantes son un nivel socioeconómico bajo, escaso control
prenatal, multiparidad y un trabajo de parto prolongado y/o estacionado. La mortalidad perinatal es la
consecuencia de la rotura uterina más grave e importante en todo el mundo, oscilando entre el 46 % y el
70 % de los casos según los autores, aunque en los países desarrollados se ha conseguido disminuir
hasta un 11 % según las últimas series. Existen tres factores importantes para mejorar el pronóstico de
este cuadro:
 Pensar en la posibilidad de una rotura uterina, lo que implica conocer sus causas y formas
anatomo-clínicas.
 Reconocer los síntomas y establecer un diagnóstico precoz.
 Realizar un tratamiento inmediato, que incluye laparotomía, medidas de soporte y profilaxis
antibiótica.
479
Inversión Uterina
Es una complicación rara, aunque peligrosa, del tercer período del parto y del puerperio que se
caracteriza porque el órgano se va invaginando dentro de sí mismo.
Definición
La inversión uterina es el prolapso del fondo uterino a través del cérvix, exponiendo la cavidad
endometrial, es una complicación rara pudiendo presentarse de forma completa o más frecuentemente
de forma parcial.
Incidencia
La incidencia de inversión uterina es de 1/2500 partos y su identificación y corrección inmediata

aminoran la morbi-mortalidad materna. Para la SEGO es 1/5000 partos.7
Fisiopatología
El proceso comienza con la invaginación del fondo el cual se introduce dentro de la cavidad uterina y
puede continuar su progresión a través del canal del parto hasta llegar a la vagina y, en casos extremos,
sobresalir por la vulva. En su recorrido puede arrastrar al istmo y al cuello uterino.
Etiología
Si la placenta se ha separado y el útero está contraído, la tracción suave del cordón permite la salida fácil
de la placenta. Si se lleva a cabo la misma maniobra con la placenta aún adherida, a veces en forma
patológica, o con el útero relajado aumenta el peligro de inversión, especialmente si la placenta se
insertó en el fondo uterino y la tracción es enérgica.
Otros factores asociados incluyen primiparidad, macrosomía, presión en el fondo uterino (maniobra de
Credé), tracción excesiva del cordón, vaciamiento repentino del útero distendido, extracción manual de la
placenta y atonía uterina.
Clasificación
Existen muchas clasificaciones para la inversión uterina; sin embargo, las más usadas son las
relacionadas con la duración y la severidad de la misma. De acuerdo con la severidad de la inversión, se
clasifica en:8
1. INVERSIÓN DE PRIMER GRADO. Aquella en la cual el fondo se invagina dentro del útero sin
sobrepasar el cuello.
2. INVERSIÓN DE SEGUNDO GRADO. El fondo atraviesa el cuello y aparece en la vagina sin salir a la
vulva.
3. INVERSIÓN DE TERCER GRADO. El fondo se exterioriza a través de la vulva.
4. INVERSIÓN DE CUARTO GRADO. La inversión del órgano es total, incluyendo cuerpo, istmo y cuello.
De acuerdo con la duración se clasifica en:
1. AGUDA. Cuando la inversión se diagnostica antes de las primeras 24 horas del parto y puede o no
existir contracción cervical.
7
8
Aller, J. Pagés Obstetricia Moderna. 3º ed. México: Ed. Mc-Graw Hill; 1999. p.509
480
2. SUBAGUDA. Cuando el intervalo entre el diagnóstico y el momento del parto es mayor de 24 horas y
menor de 4 semanas; siempre hay contracción cervical.
3. CRÓNICA. La presencia de inversión por 4 semanas o más.
Clínica
El cuadro clínico se presenta, generalmente, con hemorragia severa, dolor de fuerte intensidad en
hipogastrio, por sobredistensión de los ligamentos que puede conducir a shock de tipo neurogénico y
que, en casos muy severos, se puede asociar a shock hipovolémico por pérdida hemática.
En los casos de inversión de primer y segundo grado la sintomatología es menor e incluso puede pasar
inadvertida.
En los casos severos, si el tratamiento no se efectúa con rapidez, puede ocurrir la muerte o en su
defecto, aumentar la incidencia de inversiones crónicas que frecuentemente requieren de una
intervención quirúrgica para corregir el problema. En la forma crónica, la sintomatología suele ser leve y
el shock raro porque el dolor es moderado y la hemorragia suele ser leve. Las inversiones crónicas
pueden asociarse con una endometritis.
Tratamiento
Lo primero que se debe hacer es obtener una buena vía para la administración endovenosa de fluidos,
colocar a la paciente en posición de Trendelenburg y, bajo anestesia general, intentar llevar el útero a su
posición, aunque, en contados casos, se puede hacer un primer intento sin anestesia.
1. MANIOBRA DE JONSON. La reposición manual del órgano por vía vaginal se puede realizar siguiendo
la maniobra de Johnson, que consiste en introducir la mano en la cavidad y tomar el fondo invertido
colocando el dedo pulgar del operador en el segmento uterino anterior y el resto de los dedos en la
cara posterior. Una vez hecho esto, se trata de deslizar el fondo ejerciendo presión hacia adentro y
arriba en dirección del ombligo, a través del cuello y del anillo de contracción que se forma en estos
casos y que es el que impide el reposicionamiento uterino.
Si la placenta está adherida hay que devolver inmediatamente el fondo a su sitio antes de extraerla
porque los casos en que se observa mayor pérdida sanguínea son aquellos en los que se extrae la
placenta antes de devolver el útero a su sitio. Una vez que se ha logrado reponer el órgano, se
procede al tratamiento del shock, en caso de que se haya presentado, y a la administración de
soluciones oxitócicas, derivados del cornezuelo de centeno y prostaglandinas para evitar la atonía
uterina.
2. MÉTODO HIDROSTÁTICO. Otro método para el manejo de esta patología es el método hidrostático,
en el que se usan 2 litros de solución salina a 40º C, colocados a dos metros de altura que se
introducen rápidamente a través de dos catéteres de goma que se colocan en el fondo de saco
vaginal posterior. El operador coloca las manos en el introito vaginal e impide que se salga el líquido,
esto produce una sobredistensión de la vagina y hace que el fondo uterino vuelva a su posición
original, posteriormente se realiza una revisión manual para verificar que el fondo esté en su sitio y
se colocan agentes que favorecen la contracción uterina. La reducción generalmente se logra a los 5
minutos de iniciar este método.
En los casos crónicos se puede intentar la reposición manual por vía vaginal, aunque es más frecuente el
fracaso que en los casos agudos por la contracción cervical, por lo que hay que recurrir a técnicas
quirúrgicas, de las cuales sólo se mencionan las de uso más común.
1. TÉCNICA DE SPINELLI. Se practica por vía vaginal y consiste en practicar una colpohisterotomía en
la cara anterior del anillo de constricción, reposicionar el útero y luego cerrar por planos el útero y el
peritoneo del fórnix anterior.
2. TÉCNICA DE HUNTINGTON. Se realiza mediante una laparotomía para visualizar el sitio de la
inversión, se toman los bordes de la misma con pinzas de Allis y se arrastra suavemente. A medida
que el útero va volviendo a su sitio, las pinzas son desplazadas a un sitio más profundo de la
inversión y así sucesivamente hasta lograr la reposición completa del útero. Esta técnica se facilita
481
con un operador empujando el fondo por vía vaginal. Cuando el útero está friable por congestión
venosa o por infección, ésta técnica falla porque las pinzas de Allis desgarran el músculo; en estos
casos se puede intentar con pinzas de Pozzi o con la técnica que se describe a continuación.
3. TÉCNICA DE HAULTIN. Mediante laparotomía, se practica una histerotomía en el rodete posterior del
anillo de constricción; a través de este orificio se introduce un dedo, el cual haciendo presión sobre
el fondo trata de reponer al útero. Posteriormente se practica la histerorrafia a puntos separados y
con sutura reabsorbible.
Una vez que se ha logrado la reposición uterina se procede al tratamiento médico antes mencionado,
además, se debe instaurar antibioticoterapia de amplio espectro, por la alta incidencia de endometritis
que se presenta en los casos crónicos. La histerectomía se reserva para aquellos casos rebeldes al
tratamiento quirúrgico o con endometritis severa.
Toma de fondo Reposición
Introducción
482
Hiperémesis
Gravídica
483
CAPÍTULO 28º HIPEREMESIS GRAVÍDICA
484
Hiperémesis Gravídica
El tialismo, las náuseas y los vómitos (emesis, gr. emeo = yo vomito) son síntomas muy comunes en la
embarazada, que afectan a más de la mitad de las mujeres con gestaciones simples y normales,
aparecen alrededor de las 5 semanas y se resuelven antes de las 20. Son más frecuentes por las
mañanas, precipitadas por olores fuertes y se cree que tienen relación con factores emocionales,
alteraciones hormonales y como respuesta al curso normal del embarazo. Algunas veces, esta
sintomatología se agrava con vómitos intensos que pueden desencadenar cuadros de deshidratación y
pérdida de peso.
Clasificación
1. SIALEMESIS. O tialismo (gr. ptyalon = esputo) es la salivación exagerada, en grado moderado, es

frecuente al comienzo del embarazo entre le primero y tercer mes, que luego desaparece.
2. EMESIS GRAVÍDICA (EMG). Son las náuseas y vómitos esporádicos, preferentemente matutinos,
que molestan a la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación.
3. HIPEREMESIS GRAVÍDICA (HG). Son los vómitos continuos e intensos que impiden la alimentación de
la embarazada ocasionando su deshidratación y un trastorno metabólico más o menos grave.
Definición
Se llama hiperemesis gravídica (HG) a la presencia de náuseas y vómitos en forma grave, pudiendo
producir un cuadro de deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico en la mujer. La embarazada
tiene una intolerancia gástrica absoluta o casi absoluta, con vómitos persistentes y repetitivos que
alteran su estado general, con desequilibrio de su medio interno, deficiencia nutricional y pérdida de
peso mayor del 5% al peso inicial del embarazo.
En 1956, el American Council on Pharmacy and Chemistry (ACPC), reunió a un grupo de expertos
para considerar entre otras cosas, el tratamiento de las nauseas y vómitos del embarazo,
determinando:1
“El término hiperemesis gravídica sólo debe aplicarse a la condición que ocurre en unas pocas pacientes
que desarrollan vómitos intratables y trastornos de la nutrición como alteración del equilibrio
hidroelectrolítico, perdida de peso del 5% o más, cetosis y cetonuria con alteraciones neurológicas, daño
hepático, hemorragia retinal y daño renal”.
En 1972, el Comitee of Obstetrics and Gynecology Terminology del American College of Obetetricians
and Gynecologists (ACOG), sugirió una definición abreviada:2
“Hiperémesis gravídica son las nauseas y vómitos del embarazo que han progresado a un grado tal que
dan como resultado efectos sistémicos como cetonuria y perdida substancial de peso”.
Incidencia
Hasta un 50-90% de las embarazadas presentan nauseas, y un 25-55% presentan vómitos. La

incidencia es mayor en mujeres jóvenes, negras, con sobrepeso, no fumadoras, amas de casa, y
analfabetas. Y es menos frecuente en mujeres profesionales, blancas, que consumen alcohol con
regularidad antes del embarazo, mayores de 35 años. La sensación de náuseas y los vómitos son más
frecuentes entre las 6 de la mañana y el medio día, aunque muchas gestantes continúan con ella
durante todo el día.
1
Mannor, SM. Hiperemesis gravídica. En: Iffy L. Kaminetzky HA. Obstetricia y Perinatología. Buenos Aires: Ed.
Panamericana; 1990. t II, p. 1164-1173.
2
Ibíd. p. 1164-1173
485
Su incidencia de HG ronda el 0,5% y aumenta en algunas circunstancias, tales como la adolescencia, la

nuliparidad, la obesidad, las gestaciones múltiples, la enfermedad trofoblástica, las malformaciones del
sistema nervioso central y el antecedente en una gestación anterior.3
Etiología
Se desconoce con exactitud el origen de la “hiperémesis gravídica”, y aunque se han propuesto varias
teorías, la causa de este cuadro clínico sigue siendo oscura, si bien la experiencia indica que son varios
factores los que desencadenan los vómitos. Se mencionan algunas de las teorías propuestas:
1. FACTORES INMUNOLÓGICOS. Recientemente, se ha descrito la HG como un evento en el que hay

una alteración de la inmunidad celular, manifestada por el aumento de la concentración y actividad
de la adenosina cuando se compara con mujeres embarazadas que no presentan esta patología.
Este aumento de la concentración y actividad de la adenosina está mediado por una sobre
estimulación de los nervios simpáticos, con elevada producción de factor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 6 y norepinefrina.
Otros hallazgos que señalan una aceleración del sistema inmunológico son la mayor activación de
células asesinas (killer) y células T citotóxicas en la sangre y la decidua cuando se comparan con
mujeres embarazadas sanas; y el aumento en la concentración de DNA fetal de células libres en
plasma materno, que está también aumentado en embarazadas que presentan trabajo de parto
pretérmino, preeclampsia, acretismo placentario y trisomía fetal 21. A pesar de que inicialmente se
pensó que la serotonina podría estar involucrada en este proceso, estudios que miden sus
metabolitos en orina no han demostrado incremento de los mismos.4
2. HORMONAL. Si consideramos a la HG desde un punto de vista orgánico, el factor más comúnmente
asociado a este cuadro es la secreción de la hormona gonadotrofina coriónica humana (HCG), ya
que se ve que los vómitos se inician desde el comienzo del embarazo coincidiendo su mayor
intensidad con la máxima secreción de gonadotrofinas coriónicas. Un hecho que avalaría esta
hipótesis es que la “hiperémesis gravídica” se presenta con más frecuencia en embarazos en los
que hay una producción aumentada de esta hormona, como el de mellizos o molares. Se ha
propuesto la influencia de otras hormonas como causa de la HG, como los estrógenos, los
marcadores séricos placentarios, la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) producida en las
glándulas suprarrenales, la hormona del crecimiento y la prolactina. Las náuseas y los vómitos
intensos se han asociado en algunos estudios con fetos femeninos.
3. PSICOLÓGICA. La HG se ha asociado con alteraciones psicológicas desde hace más de un siglo,
como se manifiesta por la muerte de la famosa escritora inglesa Charlotte Brontë (1816- 1855),
que en un principio se creyó se debía a una tuberculosis avanzada, pero que evaluaciones
posteriores llevaron a la conclusión que la verdadera causa de la muerte fue una hiperemesis
gravídica secundaria a la neurosis y al rechazo de su embarazo y su feminidad.
Cuando se ha enfocado este cuadro clínico desde un punto de vista psicológico, llamó la atención
que las mujeres con HG no desean estar embarazadas, aunque continúe con su embarazo,
situación conflictiva para la mujer que no se anima a expresar la ambivalencia de sentimientos que
tiene ante la gestación. Al no poder expresar verbalmente este sentimiento, por miedo a ser
criticadas o por autocensurarse, las embarazadas vomitan. Desde el punto de vista psicológico el
vómito se interpreta como un acto simbólico de rechazo al embarazo, y sería una forma
inconsciente de descargar sus sentimientos.
Algunos estudios encuentran que tienen más vómitos las mujeres ansiosas, con tendencia a la
depresión. Sin embargo, también se presenta la HG en mujeres en las que no se encuentra ningún
conflicto psicológico, con parejas y familias capaces de contenerlas y apoyarlas. Lo aconsejable es
considerar cada caso en particular, sin generalizar, indicando las medidas adecuadas para aliviar
los vómitos y mejorar el estado general, valorando si es necesario el apoyo psicológico.
4. MOTILIDAD GÁSTRICA. Durante el embarazo disminuye la motilidad gástrica debida probablemente
a la progesterona, lo que puede producir vómitos.
5. DÉFICIT DE VITAMINAS. La falta de vitamina “B” puede producir vómitos.
3
4
Silva, C. Pages, G. Hiperemesis gravídica. Rev Obstet Ginecol Venez, sep. 2006, vol.66, no.3, 178-186
486
6. PRESENCIA DE HELYCOBACTER PYLORY: Es una bacteria que vive exclusivamente en el medio

ácido de estómago, y que infecta la mucosa gástrica, produciendo gastritis o úlcera gástrica. La
determinación sérica de anticuerpos IgA e IgG contra Helicobacter pylori ha sido de utilidad para
establecer el diagnóstico de la infección como posible causa de la HG, debido a su inocuidad,
buena sensibilidad, a que se ha señalado una prevalencia mayor del 80 % en mujeres con HG y a la
mejoría de los vómitos con la administración de eritromicina oral en estas pacientes (37-41). Sin
embargo, todavía persiste la duda si la infección sola puede ocasionar el aumento de los vómitos en
las mujeres embarazadas o actúa como un cofactor para el desarrollo de la misma.
Fisiopatología
 Al inicio de la enfermedad, los vómitos continuos llevan a deshidratación severa, hipovolemia con
hemoconcentración, disminución del volumen extracelular, depleción de electrólitos y pérdida de
peso, concomitantemente con aumento del hematocrito, nitrógeno ureico sanguíneo, ácido úrico,
osmolaridad sérica y urinaria, y disminución del volumen urinario y del aclaramiento de la creatinina.
 Con una ingesta calórica negativa y múltiples deficiencias vitamínicas, particularmente del grupo B
y la vitamina C.
 Los vómitos severos causan pérdida de iones hidrógeno, sodio, potasio y cloro, dando como
resultado hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
 La producción de ácido acetoacetico y de β-hidorxibutirato y su excreción en la orina es resultado
de la oxidación imperfecta de las grasas, secundaria a una falta de carbohidratos disponibles para
el metabolismo.
 La frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial disminuye. El hígado puede presentar
infiltración grasa y rara vez áreas de necrosis centro lobulillar. De igual forma el riñón puede ser
insuficiente por la hipovolemia.
Características Clínicas
1. VÓMITOS. Los vómitos irritantes erosionan los labios, las encías aparecen enrojecidas y cubiertas de
úlceras, y la lengua se observa seca, roja, y agrietada, y algunas veces sangra. La faringe está seca,
roja, y ocasionalmente presenta infiltrados de diminutas petequias. El aliento es fétido, con un leve
olor a frutas.
2. HEMATEMESIS. Los desgarros mucosos a nivel de la unión gastroesofágica pueden dar como
resultado hematemesis (síndrome de Barrett).
3. ICTERICIA. La aparición de ictericia tiene un significado pronóstico grave. Puede haber degeneración
mielínica en el mesencéfalo semejando una encefalopatía de Wernicke.
4. DESHIDRATACIÓN. Piel fría, lengua seca, ojos hundidos, orina más concentrada (color amarillo
oscuro), taquicardia, hipotensión arteria). Estos signos y síntomas se producen por la disminución de
la ingesta de líquidos. Cuerpos cetónicos en orina, aumento del hematocrito.
5. DEFICIENCIA NUTRICIONAL. Los vómitos y las nauseas impiden una buena alimentación de la
embarazada lo cual lleva a un déficit nutricional.
6. DISMINUCIÓN DE PESO CORPORAL. Esta disminución tiene que ser mayor del 5 % del peso inicial, y
se produce por la menor cantidad de líquidos ingeridos y por la disminución de la ingesta de
alimentos.
7. DESEQUILIBRIO DE ELECTRÓLITOS. Los vómitos producen pérdida de sodio, potasio y cloro.
8. ACIDOSIS METABÓLICA. Es producida por la combustión de las grasas del organismo que tiene
como consecuencia la producción cuerpos cetónicos.
Diagnóstico
Se hace en base a los datos clínicos de pérdida de peso, hipovolemia, deshidratación, hipotensión y
taquiesfigmia, y datos tardíos de ictericia, hipertermia, confusión, neuritis periférica, encefalopatía de
Wernicke, e insuficiencia renal.
Laboratorio
487
1. HEMATOCRITO. Hay aumento de los glóbulos rojos por la deshidratación.

2. URICEMIA. Se mide la urea en sangre, que va a estar aumentada.
3. ELECTROLITOS. El sodio, potasio y cloro en sangre que estarán disminuidos.
4. ORINA. Volumen por debajo de 500 ml, pudiendo aparecer cuerpos cetónicos (acetona, ácido
diacético y oxibutírico).
5. ECG. Los cambios electrocardiográficos reflejan primariamente el estado del potasio sérico
apareciendo el P-R y Q-T prolongados, así como la T invertida.
Manejo y Tratamiento
Los objetivos del manejo de la paciente con HG deben ser reducir las náuseas y vómitos, evitar el
desequilibrio hidroelectrolítico y mejorar la nutrición. Sin embargo, el tratamiento específico debe ser
individualizado con base en los siguientes criterios:
 Estado general y antecedentes médicos de la mujer embarazada.

 Gravedad de la enfermedad.
 Tolerancia de la paciente a medicamentos, procedimientos o terapias.
 Expectativas para la evolución de la HG.
 Opinión o preferencia de la paciente.
El manejo puede incluir tratamiento con medidas generales y terapias alternativas o con medicamentos
específicos, como se señala a continuación:5
a. REPOSO EN CAMA. Cada mujer debe cambiar su conducta de acuerdo a su propio bienestar y
evitar agregar estímulos para mejorar su condición, porque cada caso es diferente. La fatiga,
tanto física como emocional, incrementa las náuseas matutinas y el solo hecho de permanecer
en la cama unos 20 minutos más en la mañana, ingiriendo galletas, alivia considerablemente la
sintomatología.
b. DIETA. Es el primer paso en el manejo de la HG y muchas pacientes no requieren de
medicamentos adicionales. Se recomiendan comidas ricas en proteínas y carbohidratos secos,
tales como galletas integrales, de harina de trigo y frutas secas, en poca cantidad, varias veces
al día (fraccionada), en especial antes de sentir hambre y antes que sobrevengan las náuseas.
Un estómago vacío o muy lleno es menos tolerado que un estómago parcialmente lleno, porque
tanto la acidez gástrica como la hipoglicemia por períodos largos entre comidas, pueden
desencadenar náuseas.
Se debe eliminar el consumo de comidas muy condimentadas, fritas o grasosas, así como
olores fuertes, humo de cigarrillo o perfumes. También es recomendable la ingesta de mucho
líquido de sorbo a sorbo con pitillo, sobre todo si hay vómitos copiosos. Sin embargo, algunas
mujeres se sienten aún más incómodas con la ingesta de líquido, por lo que se les puede
recomendar frutas y verduras frescas con elevado contenido de agua como lechuga, melón,
cítricos, etc. Se ha señalado el uso de almíbar de fructosa para controlar los vómitos, porque
inhibe la peristalsis de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal.
Se recomienda, además, lavarse los dientes con una pasta que no aumente las náuseas,
después de cada comida o vómito para mantener la boca fresca, reducir las náuseas y evitar
lesiones en encías y dientes.
c. INFUSIONES NATURALES. Se han recomendado una gran variedad de hierbas en forma de
infusiones, como la menta, la frambuesa, la hierbabuena, el hinojo, el anís y el jengibre. Este
último es el más estudiado por sus propiedades aromáticas, carminativas y absorbentes, que
permiten reducir las náuseas y el número de vómitos. Las dosis a usar son cápsulas de raíces
pulverizadas de Zingiber officinale, de 250 mg, VO, cuatro veces al día (1 g diario) por 4 días, se
omite 2 días y se puede repetir el esquema de acuerdo a la mejoría de la sintomatología.
Actualmente también se encuentra disponible, en EE. UU, en forma de goma de mascar. Se ha
señalado, que los gingeroles extraídos de la raíz del jengibre inhiben in vitro el antígeno del
Helicobacter pylori, por lo cual también puede beneficiar a las gestantes con emesis.
5
Silva, C. Pages, G. Hiperemesis gravídica. Rev Obstet Ginecol Venez, sep. 2006, vol.66, no.3, 178-186
488
2. ACUPRESIÓN Y ACUPUNTURA. El efecto antiemético del punto Pc6, que se localiza en el antebrazo
cerca de la muñeca, con el uso de brazaletes y acupuntura se ha evaluado en varios estudios. Con
la acupuntura se ha señalado disminución de las náuseas y menor uso de antieméticos; sin
embargo, estos efectos no se han logrado cuando se realiza la acupresión.
a. PSICOTERAPIA, HIPNOSIS. Debido al componente psicosomático descrito desde hace años en la
etiología de la HG, se han usado tratamientos alternativos, que no impliquen riesgo para la
madre y el feto, entre estos se encuentran la psicoterapia, la hipnosis, el control de estímulos, el
procesamiento de imágenes y las técnicas de relajación.
3. TRATAMIENTO MÉDICO. Cerca del 10 % de las pacientes no responde a las medidas antes
mencionadas y requerirán de terapia con los siguientes agentes farmacológicos:
a. HIDRATACIÓN Y ELECTRÓLITOS. En pacientes con cetonuria y deshidratación, la sola
administración de fluidos y electrólitos puede mejorar el cuadro de náuseas y vómitos. Si la vía
oral no es tolerable, se debe considerar la vía intravenosa; que puede ser de forma ambulatoria
en la mayoría de las pacientes, pero en un 2 % de los casos requerirá de hospitalización. Se
indica dieta absoluta las primeras 24 horas, con una hidratación acorde a las pérdidas (3 000 a
4 500 mL/ 24 horas), alternando soluciones electrolíticas, como fisiológica o Ringer lactato con
glucosadas; así como reposición de electrólitos séricos, según los resultados que se obtengan
en los exámenes de laboratorio. Luego se inicia progresivamente la vía oral con una dieta como
la descrita con anterioridad y una hidratación de mantenimiento 24 horas adicionales.
b. PIRIDOXINA. Una reducción de la concentración de fosfato piridoxal en sangre de embarazadas
y mujeres que ingieren anticonceptivos orales ha llevado a usar durante más de 40 años, de
manera empírica, la vitamina B6 como tratamiento, a dosis de 10 a 25 mg vía oral tres veces al
día por 5 días, con una reducción importante de los vómitos los primeros 3 días, pudiéndose
repetir según persista la clínica. No se han encontrado efectos teratogénicos.
c. ANTIHISTAMÍNICOS. Estos medicamentos se usan debido a los efectos inhibitorios de la
respuesta del músculo liso gastrointestinal, a la sedación que producen por bloqueo de los
receptores H1, a que no existe evidencia de malformaciones fetales con su uso y a los pocos
efectos secundarios. Los más conocidos son los siguientes:
i. MECLIZINA. Que se usa en combinación con piridoxina y, a pesar de que se han descrito
alteraciones en animales, no hay evidencia de ello en humanos. La dosis es de 25 mg
diarios, que puede ser por vía oral (VO), en forma de tabletas o jarabe, o parenteral, por vía
intramuscular (IM).
ii. DIMENHIDRINATO. Es un fármaco antihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso y
antiemético activo por VOl y parenteral. La dosis es 50 a 100 mg cada 4 horas, sin exceder
los 300 mg/día. Éste y meclizina son los antihistamínicos más usados en hiperemesis.
iii. DIFENHIDRAMINA. Es un medicamento usado ampliamente en el tratamiento de estados
alérgicos que producen prurito. Su uso a la dosis de 25 mg, VO, cada 6 horas, se basa en
estudios que señalan una disminución de los síntomas y los días de hospitalización en
pacientes con HG.
iv. OTROS: Se han usado otros fármacos antihistamínicos como la clorofeniramina, por vía
oral a la dosis de 8 a 12 mg/día, en grageas de acción prolongada; y la doxilamina, por vía
oral a la dosis de 25 mg al acostarse o 12,5 mg dos veces al día. Sin embargo, se
necesitan más estudios para que se recomiende como terapia de primera elección.
d. ANTIEMÉTICOS. A pesar de que son medicamentos específicos para prevenir las náuseas, su
uso se reserva para los casos en que los vómitos son tan severos y persistentes que pueden
representar un riesgo potencial tanto para la madre como para el feto. Los más usados en el
asado fueron:
i. METOCLOPRAMIDA. Actúa como antagonista central de los receptores de dopamina y de
forma periférica aumentando la acción de la acetilcolina en las sinapsis muscarínicas,
estimulando el vaciado gástrico. La dosis es 10 mg, por vía oral, intramuscular o
endovenosa, antes de cada comida; sin embargo, sus efectos distónicos o extrapiramidales
adversos pueden limitar su uso.
ii. ONDANSETRON. Es un antagonista de los receptores de serotonina (5-hidroxitriptamina),
usado por primera vez en 1992. Como la serotonina no se ha visto implicada en la
patogénesis de la HG, se ha reservado su uso para casos severos, con efectividad similar
a la prometazina. La dosis en pacientes hospitalizadas es de 8 a 10 mg por vía
endovenosa (VE) cada 8 horas las primeras 24 horas, luego se pasa a la vía oral cada 12
489
horas. Los efectos adversos más frecuentes son cefalea y sedación. No se han descrito
efectos teratogénicos en ningún trimestre del embarazo.
e. BLOQUEADORES H2. Estos medicamentos no tienen una acción directa sobre los centros que
producen náuseas o vómitos; sin embargo, su uso en mujeres embarazadas con HG permite
reducir la secreción gástrica ácida, con lo que se logra mejorar la sintomatología. Los más
usados son:
i. RANITIDINA. Dosis de 150 mg cada 12 horas o 300 mg, al acostarse, vía oral o
intramuscular, que es la que tiene menos efectos colaterales.
ii. CIMETIDINA. Dosis de 200 mg, vía oral, cada 6 horas; usada con menos frecuencia porque
puede presentar efectos adversos como cefalea, mareos, malestar general, mialgias,
prurito, diarrea y pérdida de la libido.
f. FENOTIAZINAS. Ejercen su acción como antagonistas de la dopamina en la zona
quimiorreceptora de disparo del vómito. Se deben administrar bajo supervisión estricta porque
producen somnolencia, hipotensión ortostática, congestión nasal, sequedad bucal, reacciones
cutáneas y síntomas extrapiramidales como trismo, rigidez y temblor en reposo. Su uso está
limitado a pacientes que no responden a otro tratamiento y muchas veces requieren de
hospitalización para su vigilancia. Potencian los efectos de otras drogas y del alcohol. Los más
usados son:
i. PROMETAZINA. Es la más segura y efectiva de las fenotiazinas en el tratamiento de HG y la
dosis es de 12,5 a 25 mg, vía oral o intramuscular, cada 4 a 6 horas.
ii. CLORPROMAZINA. De 10 a 25 mg cada 4 a 6 horas, por VO o VR. Se considera inocuo
para el feto, pero se han señalado efectos secundarios extrapiramidales y somnolencia.
g. ESTEROIDES. El uso de esteroides en hiperemesis fue introducido, en 1953, basado en la teoría
de que existe una incapacidad del eje hipotálamo-hipófisis- suprarrenal para responder a las
elevadas demandas de producción de hormonas esteroideas en el embarazo temprano. A
pesar de que este tratamiento fue desechado, por los efectos secundarios de los esteroides; se
retomó recientemente como alternativa terapéutica, en mujeres con HG refractaria a otros
tratamientos, con buenos resultados, y tomando como criterio de severidad del cuadro la
pérdida de peso materna mayor del 5 % al peso previo al embarazo. Los esteroides más
usados son los siguientes:
i. METILPREDNISOLONA. Se considera de elección en mujeres con hiperemesis rebelde,
debido a que la prednisolona, que es la forma bioquímicamente activa de la prednisona, se
metaboliza en la placenta, con paso lento a través de la misma, por lo que el feto recibe
aproximadamente el 10 % de la droga circulante en la madre. Además, la
metilprednisolona tiene mayor potencia antiinflamatoria y menor retención de sodio que la
prednisolona. El efecto antiemético, en casos severos es dramático, porque el 94 %
responde dentro de los primeros 3 días.
Las dosis recomendadas son 48 mg diarios (16 mg tres veces al día) por vía oral por 3
días, luego se disminuye gradualmente hasta 5 mg diarios y se mantiene hasta por dos
semanas. No se han descrito efectos adversos sobre el feto, peso al nacer, ni el Apgar.
ii. HIDROCORTISONA. Se recomienda su uso en pacientes hospitalizadas que no responden a
hidratación y antieméticos. Se administra 100 mg IV cada 12 horas, siendo una primera
dosis, en muchas ocasiones, suficiente para lograr la remisión total de los vómitos. Su paso
a través de la placenta es rápido, pero se inactiva por las enzimas fetales. Luego se
continúa con el esquema de metilprednisolona por vía oral, antes descrita.
h. NUTRICIÓN ENTERAL. Cuando los fluidos intravenosos y la medicación no mejoran el cuadro,
hay alto riesgo de desarrollar malnutrición y efectos adversos sobre el feto, por lo que el soporte
nutricional es lo más importante en estas pacientes.
Se puede recurrir a sondas nasoenterales, porque se sabe que, en mujeres con HG, el intestino
distal al estómago es funcional. También se ha usado la sonda nasoyeyunal, colocada con
gastroscopio hasta por 40 días, observando adecuado aumento de peso materno. No tiene
mayores efectos sobre la madre y el feto y es más económica que la nutrición parenteral. La
desventaja es que puede necesitar cambios frecuentes cuando se obstruye por el vómito. Otra
alternativa es la gastrostomía percutánea endoscópica en pacientes que no toleran las sondas.
i. NUTRICIÓN PARENTERAL. La nutrición parenteral total también ha sido descrita, pero la
inadecuada alimentación fetal, el depósito de grasa en la placenta y las complicaciones
metabólicas e infecciosas de la vía han hecho de ésta la última opción de tratamiento.
490
Pronóstico y Complicaciones
1. SOBRE LA MADRE. La HG es una afección autolimitada y con buen pronóstico, que con adecuadas
medidas remite espontáneamente alrededor de la semana 20. Suele recurrir en embarazos
posteriores y no hay asociación con preeclampsia o parto pretérmino. Se han descrito casos de
encefalopatía de Wernicke por deficiencia de vitamina B1 (tiamina), con nistagmus, cefalea, ataxia y
alteraciones de conciencia. Se diagnostica cuando la paciente presenta niveles de piruvato sérico
elevado que mejoran con la administración de glucosa. Se recomienda la profilaxis con 100 mg
diarios de tiamina vía oral o intravenosa con soluciones glucosadas. Otras complicaciones son la
mielinosis pontina cerebral por hiponatremia severa, la cual es mortal; coagulopatía por deficiencia
de vitamina K, vasoespasmos de arterias cerebrales, neumomediastino espontáneo, neumonía por
aspiración (síndrome de Mendelson), hematemesis asociado a los vómitos (síndrome de Mallory-
Weiss) ruptura esofágica (síndrome Boherhave) y muerte.
2. SOBRE EL FETO. En casos de pacientes con una pérdida de peso mayor al 5 % al peso previo y
malnutrición por tiempo prolongado, se ha señalado aumento en el riesgo de restricción del
crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Algunos autores señalan malformaciones esqueléticas
y del sistema nervioso central, y otros no encuentran teratogenicidad relacionada con hiperemesis,
ni cambios en la puntuación Apgar al nacer, ni en la tasa de aborto y de mortalidad perinatal con
respecto a la población general.
Prevención
En pacientes con antecedentes de HG en embarazos anteriores ha resultado beneficioso la

administración de multivitamínicos orales antes de la concepción y de antieméticos las primeras
semanas de embarazo, previo al inicio de los síntomas, con lo que se disminuyen las formas graves y se
evita la aparición de la HG en la mayoría de las mujeres.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO EN EL EMBARAZO
El reflujo gastroesofágico es un síntoma es en extremo frecuente en el curso del embarazo. El 30-50%

de las pacientes embarazadas pueden presentar pirosis y ésta puede tener lugar en cualquier momento
de la gestación, resolviéndose tras el parto.6
1. ETIOPATOGENIA. Su origen es multifactorial, el principal factor causal parece ser la disminución de la

presión del esfínter esofágico inferior, secundario al aumento de las hormonas, especialmente la
progesterona. Ello, sin perjuicio de los factores mecánicos que se suman a lo anterior, en la medida
que avanza el embarazo.
2. CLÍNICA. Las manifestaciones clínicas no difieren del resto de la población, siendo la pirosis y la
regurgitación los síntomas más frecuentes y generalmente no se acompaña de lesiones
endoscópicas de esofagitis.
3. DIAGNÓSTICO. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico, ya que se reservan las exploraciones
complementarias para aquellos casos que evolucionan mal o presentan sintomatología no típica de
reflujo. Por lo tanto, se reserva el estudio instrumental para casos muy seleccionados, pudiendo
utilizarse con seguridad la endoscopía, pH metría de 24 horas y manometría. Están contraindicados
el estudio radiológico convencional y la cintigrafía.
4. TRATAMIENTO. En los casos leves o menos sintomáticos suele bastar con la utilización de las
medidas dietéticas y posturales clásicas asociadas a terapia farmacológica no sistémica. Durante
años ésta fue la única conducta aceptada y condenó a muchas pacientes a consumir grandes
cantidades de antiácidos, con malos resultados en muchas de ellas.
a. BLOQUEADORES H2. En la actualidad, existen suficientes evidencias acerca de la bioseguridad

de fármacos inhibidores de la secreción del ácido gástrico y los proquinéticos, con tasas de
complicaciones obstétricas y malformaciones fetales similares a las de la población general.
6
Weitz, JC. Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Santiago: Ed. IKU-Sociedad Chilena de
Gastroenterología; 2002. p. 46-48
491
Existe un gran número de mujeres embarazadas que han sido tratadas con bloqueadores H2
de la histamina. Está demostrada la seguridad y efectividad de la ranitidina, en dosis de 300 mg
al día. La famotidina y otros bloqueadores H2 más recientes, también son efectivos y seguros,
pero con menos casuística publicada. Está contraindicada la cimetidina, por tener efectos
antiandrogénicos en el feto.
b. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. Al igual que en la población general, han sido de
gran ayuda en el manejo de los síntomas del reflujo gastroesofágico en embarazadas
refractarias a otras terapias, significando una rápida respuesta y drástica disminución en la
ingesta de antiácidos. No están descritas complicaciones perinatales en pacientes tratadas con
omeprazol durante el embarazo y la lactancia. Los nuevos inhibidores, tales como lanzoprazol y
pantoprazol, si bien parecen ser prometedores en cuanto a eficacia y seguridad, aún no
cuentan con experiencia suficiente en embarazadas.
Como recomendación general y tomando en cuenta la responsabilidad médico legal y las aprehensiones
propias de las embarazadas, es razonable proponer un tratamiento escalonado: para síntomas leves a
moderados emplear medidas generales más antiácidos, luego agregar bloqueadores H2 y, en casos más
rebeldes y sintomáticos, utilizar inhibidores de la bomba de protones. Pueden asociarse a éstos,
fármacos proquinéticos, si fueran necesarios.
ÚLCERA PÉPTICA
En general, la enfermedad ulcerosa péptica es infrecuente en el curso del embarazo. Ciertamente el

reflujo gastroesofágico y la hiperemesis gravídica son mucho más frecuentes.
1. CLÍNICA. Los síntomas son similares en las tres patologías, como la dispepsia, lo que puede
dificultar la decisión de si juega o no un rol la enfermedad ulcerosa en la sintomatología de la
paciente y si debe o no someterse a exámenes diagnósticos endoscópicos.
2. DIAGNÓSTICO. Si bien no existe contraindicación para realizar endoscopías en las embarazadas,
éstas deben reservarse para casos seleccionados donde haya un alto índice de sospecha de una
enfermedad ulcerosa o sus complicaciones.
3. TRATAMIENTO. Como ya se explicó anteriormente, no existen contraindicaciones para utilizar
bloqueadores H2 de la histamina o inhibidores de la bomba de protones para tratar en forma
adecuada una úlcera péptica. Todo ello asociado a terapia erradicadora de H. pylori, si corresponde.
4. HELICOBACTER PYLORI. El embarazo se asocia a una serie de cambios en la inmunidad humoral y
celular, los que exponen a la embarazada a contraer algunas infecciones por microorganismos. En
este contexto se ha comunicado una mayor susceptibilidad a la infección por H. pylori durante el
embarazo.
5. TRATAMIENTO. Además, existen múltiples reportes de pacientes con hiperemesis gravídica severa
que presentaron respuestas terapéuticas dramáticas frente a la terapia antibiótica para erradicar el
H. pylori. Las limitaciones para la utilización de antibióticos en el curso del embarazo, son pocas. El
metronidazol no puede utilizarse en el primer trimestre del embarazo. En cambio, pueden
administrarse sin problemas: amoxicilina, macrólidos y sales de bismuto.
CONSTIPACIÓN
La constipación está presente entre el 11 y 40% de las embarazadas. Su patogenia parece deberse a
dos factores principales: 1) los niveles elevados de progesterona, que producen una disminución de la
actividad de la musculatura lisa colónica y 2) la compresión extrínseca del útero grávido sobre el colon
sigmoideo. Otros factores asociados pueden ser la ingesta de suplementos de hierro e hidróxido de
aluminio, entre otros.
El manejo de este cuadro requiere esencialmente del aumento de la fibra dietaria, de la ingesta de
líquidos y agentes externos como el psyllium. Están contraindicados los laxantes que contengan
antroquinonas, cáscara sagrada, aceite de castor y fenolftaleína. La constipación pertinaz puede
complicarse con patología hemorroidal, impactación fecal y el dolor abdominal y pelviano.
492
Patología
Fetal
493
CAPÍTULO 29º PATOLOGÍA FETAL
494
Sufrimiento Fetal o RPBF
El embarazo es un proceso fisiológico en el cual el feto se desarrollo sin inconvenientes, pero, algunas
veces, puede presentarse perturbaciones en el desarrollo del mismo, que predisponen a un
sufrimiento fetal, cuadro obstétrico que se presenta antes del parto o durante el parto en forma
relativamente rápida. Actualmente se considera que el uso clínico del término “sufrimiento fetal” es vago
e inapropiado y se la sustituye por el término “riesgo de pérdida del bienestar fetal” (RPBF).
Clasificación
1. SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO. Afecta al feto durante su gestación. Conocido también con retardo
del crecimiento intrauterino (RCIU), desnutrición intrauterina o hipoxia crónica. El sufrimiento fetal
crónico es la deprivación subletal de oxigeno y nutrientes al feto, que afectan su crecimiento y
desarrollo.
2. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO (SFA). Que aparece como un accidente durante el período de
dilatación o el expulsivo. Es un proceso de instauración rápida y tórpida que provoca asfixia
neonatal.
Actualmente se clasifica en dos formas clínicas de R.P.B.F:
1. R.P.B.F. INTRAPARTO (SFA). Es la traducción clínica de la deficiente oxigenación del feto,

caracterizado por su aparición brusca y la reacción compensatoria de su medio interno, por medio
de la cual procura restablecer la homeostasis.
2. R.P.B.F. ANTEPARTO (RCIU). La mayoría de las veces es crónico. La etiopatogenia surge durante la
gestación y se establece de forma crónica, siendo la consecuencia clínica más frecuente el
crecimiento intrauterino retardado (RCIU), si bien cuando actúan factores coadyuvantes puede
desembocar en RPBF agudo o incluso en muerte fetal intraútero.
Definición
El sufrimiento fetal agudo o riesgo de pérdida del bienestar fetal, es una perturbación metabólica
producida como consecuencia de una disminución de los intercambios que normalmente ocurren entre
madre y el feto, de instalación relativamente brusca y que altera la homeostasis fetal normal, por lo
tanto, pueden ocasionar cambios irreparables en los tejidos o incluso la muerte del feto o recién
nacido.
“Una alteración perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios
fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y
que puede provocar alteraciones titulares irreparables o muerte fetal”.
Uranga, 2 define:
Sufrimiento fetal o hipoxia fetal es un síndrome caracterizado por la alteración del medio interno del feto
debido a una falla de intercambio feto-materno, generalmente a nivel placentario. Si la modificación del
medio interno fetal es lo suficientemente intensa y/o prolongado, se producirá la muerte fetal intraútero,
pero si el nacimiento acontece antes de esta eventualidad se obtendrá un recién nacido deprimido.
Espinoza,3 define en sentido estricto (estricto sensu):
1
2
3
Espinoza, J. Sufrimiento Fetal. Revista Chilena de Pediatría. Vol. 44 Nº, 6, 1973. (523-529)
495
El sufrimiento fetal es sinónimo de hipoxia fetal, condición asociada a una variedad de complicaciones
obstétricas que afectan los procesos normales de intercambio entre la madre y el feto. La hipoxia fetal
se acompaña de diversas alteraciones metabólicas, enzimáticas y del equilibrio ácido-base que se
traducen, entre otras, en acidosis, aspiración de líquido amniótico y depresión respiratoria del recién
nacido.
Cunninghan, 4 conceptualiza:
“La denominación de sufrimiento fetal es muy amplia y vaga para aplicarse con alguna precisión a
circunstancias clínicas, La incertidumbre acerca del diagnóstico de sufrimiento fetal con base en las
interpretaciones de las características de la frecuencia cardiaca fetal ha dado origen al uso de
descripciones como alentador o no alentador. Por “alentador” se sugiere la recuperación de la
confianza ante un tipo particular, en tanto “no alentador” sugiere la imposibilidad de eliminar dudas.
Esos tipos durante el trabajo de parto son dinámicos, de que manera pueden cambiar rápido de
alentadores a no alentadores y viceversa. En esas circunstancias, los obstetras experimentan crisis de
confianza y duda. Puesto de otra manera, casi todos los diagnósticos de sufrimiento fetal con el uso de
características de la frecuencia cardiaca fetal ocurren cuando los obstetras pierden confianza o no
pueden resolver sus dudas acerca del estado fetal. Esas valoraciones fetales corresponden por
completo a juicios clínicos subjetivos, inevitablemente sujetos a imperfecciones, y deben
reconocerse como tales”.
La SEGO,5 define RPBF:
Son trastornos transitorios o permanentes de la homeostasis del feto, independientemente de la causa

que los produzca, que se caracteriza entre otros por hipoxia, hipercapnia, y acidosis.
En consecuencia, actualmente se considera que el uso clínico del término “sufrimiento fetal” es
inapropiado y debe de abandonarse por varias razones:6
 TÉRMINO SEMÁNTICO IMPRECISO. En primer lugar y desde el punto de vista semántico, no

refleja realmente lo que parece sugerir pues denota la presencia de un daño que no siempre
está presente y que las más de las veces no es posible predecir con las pruebas que se
emplean para su diagnóstico.
 TÉRMINO PEYORATIVO. En segundo lugar, este vocablo presenta un contenido muy diferente
(aunque generalmente negativo) según se exprese entre obstetras, neonatólogos, familiares,
profesionales del derecho o compañías aseguradoras.
 TÉRMINO INESPECÍFICO. Finalmente, desde el punto de vista científico es un término vago,
impreciso y poco específico. Su valor predictivo es bastante bajo como lo demuestra el hecho
que se suele asociar con el nacimiento de recién nacidos en buen estado, con un test de Apgar
y/o un pH de cordón umbilical dentro de los límites de la normalidad.
El término propuesto por los anglosajones para sustituir a sufrimiento fetal, es el de “non reassuring fetal
status”, cuya traducción al castellano podría realizarse por “estado fetal no alentador o no
tranquilizador”. Pero esta definición hace referencia sobre todo a los diagnósticos cardiotocográficos
empleados para el control del bienestar fetal intraparto o en las fases finales del embarazo por lo que no
parece ser un término que identifique completamente el cuadro que estamos tratando de definir.
Por lo tanto, parece más adecuado el término que incluya la palabra riesgo, que es lo que se valora a
través de las diferentes pruebas que se usan para el control del bienestar fetal. Desde un punto de vista
fisiopatológico, el concepto de riesgo de daño hipóxico es el que mejor representa el cuadro obstétrico,
pues es el que expresa las dudas sobre la pérdida de la homeostasis fetal, es decir, del riesgo de pérdida
del bienestar fetal. Se Interviene cuando a través de la valoración clínica global y de la evaluación de los
resultados de las pruebas de control fetal no se puede asegurar el bienestar del feto intraútero y por ello
se decide su extracción para un mejor estudio y tratamiento neonatal.
4
5
6
Protocolos de la SEGO. Control del Bienestar Fetal Anteparto. SEGO, 2002 (www.sego.es).
496
El concepto de “riesgo de pérdida del bienestar fetal” (RPBF) como fundamento de una intervención que
finaliza un embarazo o parto podrá estar basado tanto en situaciones clínicas graves (desprendimiento
de placenta, prolapso de cordón etc.) como en alteraciones de las distintas pruebas que se empleen, en
cada momento, para el control del bienestar fetal. Por todo ello, se considera que el término sufrimiento
fetal debe de abandonarse y ser sustituido por el término “riesgo de pérdida del bienestar fetal” que
describe más acertadamente la interpretación que el clínico hace del estado fetal (y en el que no puede
asegurar su bienestar).
Sinonimia
El sufrimiento fetal, también, se lo designa indistintamente con el nombre de asfixia, anoxia o

hipoxemia. Asfixia es ausencia de pulso; hipoxemia, es la disminución de la presión parcial de oxigeno
(pO2) en la sangre; hipoxia, es la disminución de O2 en los tejidos, y anoxia, es la ausencia de
oxigeno. Ya Caldeyro-Barcia, propuso el nombre de pérdida de la homeostasis fetal.
Incidencia
La incidencia del (RPBF) o sufrimiento fetal es muy variable, así Botella tiene 8.4% de 16.090 partos.
Poseiro y Caldeyro-Barcia, diagnosticaban sufrimiento fetal en un 27% de todos los partos normales.
En diversos estudios acerca de la mortalidad por hipoxia-asfixia fetal se determinó que la mortalidad
neonatal es de aproximadamente 100 por cada 100.000 nacidos vivos.7
Fisiopatología
1. HIPOXIA E HIPERCAPNEA. Los mecanismos que provocan las perturbaciones metabólicas son los
que surgen de la disminución del aporte de O2 (hipoxia) al feto, asociado a una retención de CO2
(hipercapnea) con acidosis respiratoria, en el mismo. Este estado metabólico produce liberación
de hidrogeniones, por lo tanto, una acidosis metabólica, lo cual produce lesión celular, alteración
enzimática y muerte celular, que compromete la función de los órganos principalmente el corazón,
con paro cardiaco y muerte.
2. GLUCÓLISIS ANAERÓBICA. La hipoxia condiciona una glucólisis anaeróbica, sin conclusión del ciclo
de Kreps, que permite la acumulación de ácido láctico y pirúvico, determinando así una acidosis
metabólica. Se puede concluir que este cuadro de acidosis mixta y la liberación de hidrogeniones
disminuyen el pH, que puede llegar hasta 7.20. La caída del pH sanguíneo fetal interfiere con en el
funcionamiento de las enzimas, junto al agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia
producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles, tales como la encefalopatía
hipoxica-isquemica que inicia con un déficit de aporte de O2 produciéndose en forma primaria
hipoxia cerebral y tisular, para luego caer en isquemia por falla circulatoria cerebral, siendo esta
ultima la mas importante en la producción de lesiones neurológicas permanentes.
3. AGOTAMIENTO DE GLUCÓGENO. Durante la hipoxia fetal, los requerimientos energéticos de las
células son satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbono y otras
sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. La glucólisis anaeróbica es resultado del
estado de hipoxia, este tipo de glucólisis produce menor cantidad de energía, por lo que se
requiere mayor cantidad de glucosa para abastecer la demanda de energía. El agotamiento del
glucógeno fetal, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo
del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia, produciendo una falla
miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la
muerte del feto.
4. ISQUEMIA MESENTÉRICA. En un estado de hipoxia se activa los mecanismos de ajuste interno en
la circulación fetal, se produce vasodilatación cerebral y de los vasos coronarios, lo que permite
mayor flujo al cerebro y al corazón en desmedro de los demás órganos fetales, se produce
vasoconstricción periférica y esplágnica. La hipoxia cerebral permite la liberación de argirina y
vasopresina que ocasionan la isquemia en el mesenterio, por lo tanto, hipoxia en la circulación
mesentérica que estimula el reflejo vagal, condicionando el aumento del peristaltismo intestinal y
la relajación de esfínteres, por lo que se libera meconio al líquido amniótico.
7
497
REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN FETAL
1. RESPUESTA DEL SISTEMA AUTÓNOMO. La acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento

prolongado del tono simpático, que se traduce como taquicardia (>160 l/min). Cuando la PO2
disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se produce bradicardia (< 120 l/min),
la disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro de
energía para el corazón.
Estas modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulación del sistema nervioso
autónomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal. Con base
en ellas se han podido inferir las siguientes conclusiones fisiopatológicas: 8
a. Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de estos órganos no
responden a la acción de las catecolaminas.
b. Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo.
c. Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.
d. Aumento fetal de catecolaminas circulantes e hipertensión arterial sistémica.
e. Disminución de los movimientos respiratorios y jadeos fetales.
2. ALTERACIONES DE LA FCF. En conclusión, un 6% de los partos, tienen algún grado importante de
sufrimiento fetal, detectados por alteraciones en la frecuencia cardíaca lo que se refleja con Apgar
menor de 6 en el recién nacido donde puede presentar latidos cardíacos menores a 100 por
minuto, significando que el gasto cardíaco esta francamente comprometido, además tienen una
respiración muy primitiva que se traduce en un mal intercambio respiratorio, tienen disminuida su
actividad refleja, están hipotónicos, cianóticos o pálidos. Indudablemente estos niños necesitan
reanimación, para que esto ocurra tiene que haber una importante disminución del aporte de
oxígeno durante el trabajo de parto.
Etiopatogenia
Podemos clasificar las causas en cuatro grupos:9
1. CAUSAS MATERNAS. Entre las que hay que nombrar:

 Inadecuada cantidad de oxígeno por alteraciones en el transporte (hipoxia y acidosis, anemias,
cardiopatías, neumopatías materna) o alteraciones de llegada al espacio intervelloso
(hipotensión, shock e hipertensión).
 Enfermedades infecciosas.
 Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas).
 Administración de fármacos (hidantoínas o tetraciclinas).
2. CAUSAS UTEROPLACENTARIAS. En general, se produce una alteración del intercambio fetomaterno
(disminución de la superficie de contacto, alteración del metabolismo), como pueden ser:
 Anomalías de inserción placentaria (desprendimientos).
 Anomalías vasculares (trombosis e infartos placentarios).
 Tumores e infecciones.
 Causas uterinas (hipertonías, etc.).
3. CAUSAS FUNICULARES.
 Malformaciones
 Infecciones
 Accidentes de cordón (circulares, compresión, vasoconstricción y traumatismos)
4. CAUSAS FETALES. Todos estos factores etiológicos se traducen en un déficit en el aporte de
oxígeno al feto cuya respuesta es la puesta en marcha de mecanismos fetales defensivos frente a la
misma como son la vasodilatación placentaria, la glucólisis anaerobia y una adaptación de la
circulación fetal. Si estos mecanismos fracasan se produce una acidosis del medio interno,
disfunción enzimática, disfunción celular, lesión tisular y lesión orgánica. Como consecuencia de la
hipoxia y la acidosis fetal, las respuestas en distintos órganos se traducen en:
8
Shwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. Op. Cit., p. 558
9
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 871-873
498
 Respuesta cardíaca a través de estímulos adrenérgicos provocan taquicardias en hipoxias

leves, seguidas de bradicardias por estímulo de baroreceptores y de los centros vagales.
 Respuesta circulatoria, produciéndose en primer lugar una vasoconstricción que centraliza la
circulación en los órganos vitales (corazón y cerebro), pero en casos extremos puede aparecer
vasodilatación y shock terminal.
 Aumento de la motilidad intestinal provocando la salida de meconio.
 Respuesta hematológica con disminución de la apetencia de oxígeno por parte de la
hemoglobina al descender el pH (efecto Bohr). Si persiste la acidosis se alteran los factores de
la coagulación (V, VII, fibrinógeno y protrombina).
 Respuesta bioquímica con aparición de hiperpotasemia por salida del líquido intracelular de las
células afectadas.
 Respuesta pulmonar fetal con inicio de respiraciones profundas como respuesta a estímulos
hipóxicos en el centro respiratorio (síndrome de aspiración de meconio).
 Respuesta renal, produciéndose proteinuria como manifestación del sufrimiento del parénquima
por la anoxia.
 Por último, si la hipoxia persiste, se produce bradicardia profunda por anoxia miocárdica.
Causa de Sufrimiento Fetal
El intercambio puede verse alterado cuando aparecen lesiones en la placenta, por variaciones en la
circulación y la calidad de la sangre de la madre al hijo. Existen ciertos mecanismos básicos para la
producción del sufrimiento fetal durante el anteparto, trabajo de parto y el nacimiento entre los cuales
tenemos:10
1. SUFRIMIENTO FETAL POR REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO A LA PLACENTA.

a. DISTOCIAS DE LA CONTRACTILIDAD. Esta patología tiende a disminuir la oxigenación fetal, ya
que disminuye el período de descanso entre contracciones que es cuando se oxigena el feto;
se debe a un aumento de la contractilidad (hiperdinamia) las cuales pueden ser:
i. HIPERDINAMIA PRIMARIA. Esta puede aparecer desde el inicio del trabajo de parto cuyas
causas se deben a mayor excitabilidad de los nervios, aumento de la secreción de
oxitócica, o por una contextura vigorosa del útero. Esto puede dar lugar a partos
precipitados, desgarros y desprendimientos de placenta.
ii. HIPERDINAMIA SECUNDARIA. Esta se debe a una inadecuada utilización de oxitocina o
por la lucha del feto contra un obstáculo. Ej. Desproporción céfalo-pélvica.
b. ESCLEROSIS DE LOS VASOS UTERINOS. Debido a patologías como la diabetes, hipertensión o
pre-eclampsia.
c. HIPOTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE LA MADRE . Reducción del flujo de sangre materna a la
placenta por compresión aorto-cava: En decúbito dorsal, el útero en los últimos meses de
embarazo y durante la contracción pueden provocar la compresión de la cava, la aorta y/o las
ilíacas, contra la columna vertebral, lo que disminuye bruscamente la irrigación del útero, y el
retorno venoso traduciéndose como una hipotensión que produce hipoperfusión uterina y
placentaria (efecto Poseiro).
2. SUFRIMIENTO FETAL POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO UMBILICAL . Donde existe una
reducción del flujo sanguíneo en las vellosidades coriales, debido a los nudos de cordón,
circulares ceñidas y prolapso de cordón, lo cual reduce el transporte de oxígeno provocando
sufrimiento fetal.
3. SUFRIMIENTO FETAL POR COMPOSICIÓN ALTERADA DE LA SANGRE MATERNA. Afecciones
pulmonares que reducen el intercambio, transporte y presión de oxígeno fetal Ej. tuberculosis,
asma o afección bronquial crónica, neumonía. Hipoventilación por depresión del centro
respiratorio producido por drogas como: benzodiazepinas, anestésicos como el fluotano o la
anestesia raquídea o peridural en aquellas pacientes que son sometidas a cesárea y que puede
producir una vasodilatación marcada que puede disminuir si no se compensa la irrigación del
espacio intervelloso.
10
Shwarcz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia, Op. Cit., p. 560
499
4. SUFRIMIENTO FETAL POR ALTERACIÓN DE LAS MEMBRANAS PLACENTARIAS . Entre estas

alteraciones tenemos:
a. DPPNI. Desprendimiento súbito de la placenta normoinserta.
b. INFARTO DE PLACENTA. Los Infartos placentarios sobretodo en embarazos prolongados que
se observan como calcificaciones.
c. PLACENTA PREVIA. Alteraciones de la constitución y localización de la placenta como es el
caso de la placenta previa.
5. SUFRIMIENTO FETAL POR ANEMIA.
a. ISOINMUNIZACIÓN. Debido a problemas inmunológicos como sucede en la isoinmunización
Rh.
b. DESNUTRICIÓN FETAL. Desnutrición severa como en el retardo en el crecimiento intrauterino.
c. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
6. OTRAS CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL.
a. DESPROPORCIÓN CÉFALO-PÉLVICA. Constituye una de las causas más frecuentes de
sufrimiento fetal al luchar el feto contra este obstáculo por las contracciones uterinas, en
ocasiones este diagnóstico es evidente, ya sea por tratarse de una pelvis estrecha con un
feto de tamaño normal, o de una pelvis límite con un feto macrosómico.
COMPOSICIÓN ALTERADA
REDUCCIÓN DEL FLUJO DE LA SANGRE MATERNA
SANGUÍNEO PLACENTARIO
DCP ANEMIA FETAL
REDUCCIÓN DEL FLUJO ALTERACIONES DE LAS

SANGUÍNEO UMBILICAL MEMBRANAS
Causas de Sufrimiento Fetal
Entre otras ocasiones el diagnóstico no es tan evidente y debe recurrirse a la prueba de trabajo de
parto para confirmarlo. La prueba de trabajo de parto permite hacer el diagnóstico de desproporción
céfalo-pélvico, debe realizarse en la fase activa del trabajo de parto, con una dilatación de cuello
uterino mayor de 3 cm, dinámica uterina de 4 contracciones en 10 minutos, con rotura artificial de
membranas y vigilancia fetal monitorizada estricta.
En estas condiciones la proporcionalidad céfalo-pelviana, se refleja por el encajamiento de la

presentación y el avance de la dilatación del cuello uterino en 1-2 cm por hora. Si al cabo de 2-3 horas
la presentación no se encaja y la dilatación cervical no progresa, se puede concluir que estamos frente
a una desproporción céfalo-pélvico e indicación de cesárea. Si antes de concluir la prueba hay
manifestaciones de sufrimiento fetal (taquicardia, bradicardia, meconio) hay que suspenderla e indicar
cesárea.
Clínica
Los signos y síntomas del sufrimiento fetal se expresan; principalmente a nivel del corazón, presencia
de meconio en el líquido amniótico y en el puntaje de APGAR del recién nacido. Las alteraciones
cardíacas se pueden obtener mediante la auscultación o monitorización electrónica. Según el CLAP-
500
OMS-OPS, consideran sufrimiento fetal cuando están presentes uno o más de los siguientes
criterios:11
1. ALTERACIÓN DE LA FCF. Frecuencia cardíaca fetal alterada con o sin presencia de meconio.
 DIPS I continuos.
 DIPS II
 DIPS variables.
 Taquicardia sostenida (> 160/m).
 Bradicardia sostenida (menor de 120/m).
 Irregularidades en los latidos cardiacos fetales.
2. ALTERACIÓN DE GASES SANGUÍNEOS.
 pH. Cuero cabelludo. Arteria Umbilical:
o Normal> 7.20 Normal > 7.25
o Dudoso 7,20 - 7.15 Dudoso 7.20-7.25
o Patológico < 7.15 Patológico <7.20.
3. APGAR. Puntuación de Apgar bajo ≤ 6 puntos.
Signos de Sufrimiento Fetal
1. ALTERACIONES DE MONITORIZACIÓN CARDÍACA FETAL. Tenemos:

a. BRADICARDIA FETAL. Es cuando la frecuencia cardíaca fetal basal, es menor de 120 latidos
por minuto, y son consecuencia de la depresión cardíaca por hipoxia.
b. TAQUICARDIA FETAL. Es cuando la frecuencia cardíaca fetal basal es mayor de 160 latidos
por minuto, es clásicamente uno de los primeros signos en aparecer a consecuencia del
estímulo del simpático.
c. IRREGULARIDADES DE LOS LATIDOS CARDÍACOS FETALES . Los cuales pueden ser
independientes o dependientes de laS contracciones.
i. IRREGULARIDADES INDEPENDIENTES DE LAS CONTRACCIONES . Estas se clasifican en:
espicas, ascensos transitorios, oscilaciones rítmicas que se han observado en partos
normales, pero ofrecen algunos elementos para el diagnóstico de sufrimiento fetal.
1. ESPICAS. Son desaceleraciones de amplitud moderada y de corta duración,
precedida generalmente por una pequeña aceleración, coinciden con un movimiento
fetal, si persisten al final del embarazo suelen denunciar alguna complicación
funicular.
2. ASCENSOS TRANSITORIOS O ACELERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL. De 15-20
latidos/minutos sobre la frecuencia cardíaca fetal basal de corta duración alrededor
de un minuto (15-30 segundos) volviendo posteriormente a la frecuencia cardíaca
fetal basal, se presentan como respuesta a movimientos fetales o actividad uterina.
Son expresión de buena oxigenación fetal.
3. ASCENSOS OMEGA. Son más comunes, forma de una “V” invertida (Λ).
4. ASCENSOS LAMBDA. Parecidos a los anteriores, seguidos de una imagen similar pero
invertida.
5. ASCENSOS EPSILÓN. En uso no tan picudo como los omega. Mayor duración 2-3
minutos.
ii. OSCILACIONES TRANSITORIAS DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL. Se clasifican en
base a la variabilidad de latido a latido.
1. RITMO DE PEQUEÑAS OSCILACIONES. Distancia entre picos máximos y mínimos de
oscilaciones inferior a 5 latidos por minuto.
2. RITMO SILENTE: No hay oscilaciones, pueden ser causados por: asfixia fetal, fármacos
(atropina, tranquilizantes, narcóticos, anestesia local), prematuridad, sueño
fisiológico, advierte sobre grave afectación por la insuficiencia placentaria crónica
severa.
3. RITMO DE MEDIANAS OSCILACIONES: Distancia entre los picos de 5 - 10 latidos por
minutos, indica buena capacidad funcional cardíaca. Algunos la consideran pre-
patológico, signo de hipoxia.
11
Ibíd. p.562
501
4. RITMO DE GRANDES OSCILACIONES (NORMAL) . Distancia entre los picos de 10-25 latidos
por minuto, indica una buena capacidad funcional cardíaca.
5. RITMO SALTATORIO: Distancia mayor de 25 latidos por minuto las circunstancias de
estos cambios pueden ser peligrosos.
En embarazos normales existe variabilidad de 10-25 latidos por minuto. En más de 50%
de registros. En alto riesgo existen trazos silentes en el 50% del registro.
Estudios demuestran una correlación positiva entre: variabilidad, función neurológica
normal, y Apgar normal.
iii. IRREGULARIDADES DEPENDIENTES O PRODUCIDAS POR LAS CONTRACCIONES
UTERINAS. (DIPS). Existen tres tipos de caídas transitorias de la FCF debido a las
contracciones uterinas.
1. DIPS I. (Desaceleración temprana) son caídas transitorias de la frecuencia cardíaca
fetal, sincrónicas con las contracciones uterinas, en forma de imagen en espejo. Son
ocasionadas por cabeza muy encajada, comprensión parcial del cordón,
comprensión ocular (presentación de cara), se dan por estimulación vagal central,
ocasionada por alteración del flujo sanguíneo cerebral. Son comunes en dilatación
mayor de 5 cm, con membranas rotas. Se relacionan con pH, y Apgar normal y por
lo tanto no necesitan tratamiento. Se observan en un 50% de lo registrados internos
de la frecuencia cardíaca fetal.
2. DIPS II. (Desaceleración tardía), comienzan en el momento o poco tiempo después
de alcanzar el pico máximo de la contracción. Tiene un decalaje mínimo de 18
segundos y máximo de 64 segundos. Causado por hipoxia fetal, desencadenado por
la contracción, comprensión del cordón umbilical, reducción de sangre materna, en
el espacio intervelloso. Se observa en el 5% de los registros internos de la
frecuencia cardíaca fetal.
3. DIPS VARIABLES. Dips umbilicales o desaceleraciones variables. Es variable en
cuanto a amplitud, duración y decalaje, frente a contracción de similar intensidad y
duración, no guardan proporcionalidad con la contracción que la originan. Suele
deberse a oclusiones funiculares, si la oclusión es breve (30 - 40 seg), hay
estimulación refleja del vago. Si la oclusión es mayor de 40 segundos, hay hipoxia e
indica signo de sufrimiento fetal. Observando en 30-60% de los registros internos de
frecuencia cardíaca fetal, asociado a rotura de membranas. Estos tipos de
desaceleraciones presentan algunas particularidades que delatan mayor riesgo fetal,
llamados dips umbilicales desfavorables, los cuales se caracterizan por:
 Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).
 Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
 Lento retorno a la línea basal.
 Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo de 70
latidos por minuto.
 Morfología en W.
La presencia de una de estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia y
acidosis fetal. En contraposición, los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y
con duración inferior a 1 minuto, caracterizan a los DIPS umbilicales favorables, poco
relacionados a compromiso fetal por hipoxia.
d. TONOS CARDIACOS APAGADO. Otros signos atribuibles a la existencia de SFA son el
apagamiento de los tonos cardíacos, auscultación de un soplo ritmado con los latidos
cardíacos fetales y la presencia de arritmia cardiaca fetal.
2. PÉRDIDA DEL MECONIO FETAL. Con respecto a la presencia de meconio en el líquido amniótico, la
mayor parte de los autores lo consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia
con modificaciones de la FCF. Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del
peristaltismo de la musculatura lisa del feto, con relajación del esfínter anal y puede ser signo de
sufrimiento actual o pasado.
a. AMNIOSCOPÍA. Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras
mediante una amnioscopía durante las últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de
parto con membranas rotas, en donde la salida del líquido amniótico teñido certifica su
existencia. El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso aparezca
502
(puré de arvejas) significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y por
ende es más grave.
b. COMPOSICIÓN. El meconio es una sustancia que se acumula en el intestino fetal y que va a
formar las primeras heces del bebé. Está compuesto por restos de células epiteliales
descamadas cutáneas y gastro-intestinales, vérmix y bilirrubina.
c. EXPULSIÓN. La expulsión del meconio se produce como respuesta del feto ante un episodio
de sufrimiento fetal, cuando el intestino fetal se vuelve isquémico a consecuencia de la
vasoconstricción mesentérica, respuesta refleja compensadora a la hipoxia, con el fin de
asegurar la distribución adecuada del oxígeno a estructuras vitales que se lesionan de
manera irreversible por la hipoxia como es el corazón y cerebro. Esta isquemia intestinal va
seguida de un hiperperistaltismo con relajación del esfínter anal. De acuerdo a la
característica puede ser:
i. LÍQUIDO MECONIAL FLUIDO. De color verde homogéneo, el cual indica que el feto fue
sometido en alguna ocasión a hipoxia y que fue superado.
ii. LÍQUIDO MECONIAL ESPESO. De color verde intenso, algunos autores lo describen como
sopa de arvejas, indica sufrimiento fetal en estado muy avanzado corriendo riesgo de
aspirar meconio, producir depresión respiratoria al nacer y síndrome de aspiración
meconial.
El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que se lo
encontró presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 % se asoció a
DIPS II que sí indica SFA. Estudios clínicos en pacientes de alto riesgo han mostrado
incidencia de 11.3% de meconio en el líquido amniótico, el 28.5 % de estos niños fallecieron
en útero, el 45.9 % presentaron complicaciones neonatales. Sin embargo, otros autores
consideran la presencia del líquido amniótico meconial como un signo de alarma.
3. ACIDOSIS FETAL. Saling, desarrolló una técnica para evaluar el estado de acidosis fetal
ofreciendo así un análisis complementario fundamental para el diagnóstico de sufrimiento fetal.
Las indicaciones para realizar el procedimiento son:
 Registro de la frecuencia cardíaca fetal, con variabilidad disminuida o silente.
 Registro de la frecuencia cardíaca fetal, sospechosa de hipoxia fetal.
 Líquido amniótico con meconio.
 Acidosis materna:
o Acidosis respiratoria. (Hipercapnia), incremento en la concentración de C02.
o Acidosis metabólica. Disminución del pH.
La correlación entre la condición del feto al nacer y el pH, aumenta, mientras más cerca al
nacimiento se ha obtenido la muestra.
a. CUERO CABELLUDO:
 Normal: pH > 7.20.
 Dudoso: pH 7.20 - 7.15.
 Patológico: pH < 7.15.
b. ARTERIA UMBILICAL:
 Normal: pH > 7.25 (neonatos vigorosos, registro de la frecuencia cardíaca fetal normal.
 Dudoso: pH 7: 20 - 7.25 (desaceleración variable o tardía).
 Patológico: pH < 7.20 (desaceleración tardía persistente, pérdida de la variabilidad) .
 Asfixia profunda: pH, < 7.10.
Diagnóstico
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO
El objetivo principal de la evaluación fetal anteparto en los embarazos de riesgo es la reducción de las
pérdidas fetales en esta población. Se han descrito varias técnicas que parecen ser efectivas a la hora
de reducir la mortalidad perinatal en poblaciones seleccionadas. Sin embargo, su uso no disminuye la
morbilidad perinatal ni mejora el pronóstico neurológico a largo plazo:12
12
Bajo, JA. Melcho,r JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 873- 884
503
1. MONITORIZACIÓN FETAL NO ESTRESANTE (MFNE). En el feto, el latido cardíaco se origina en un

marcapasos auricular. En condiciones normales, la frecuencia cardíaca fetal (FCF) latido a latido
aumenta o disminuye en base a las influencias autonómicas mediadas por el sistema simpático y el
sistema parasimpático.
a. FUNDAMENTO. La MFNE se basa en la premisa de que la frecuencia cardíaca del feto no
acidótico y neurológicamente íntegro reaccionará con aceleraciones transitorias a los
movimientos fetales. Así, la reactividad de la FCF es un buen indicador de la función autónoma
fetal. La pérdida de reactividad está asociada normalmente a ciclos de sueño en condiciones
fisiológicas, pero también puede deberse a una depresión del sistema nervioso central por
cualquier noxa, incluida la acidosis.
b. RESULTADOS. La tasa de falsos positivos puede alcanzar hasta el 90%. Los resultados falsos
negativos son del 1.9/1000. En general se admite que la MFNE aporta un margen de seguridad
de una semana, siendo el período de mayor fiabilidad las primeras 48 horas. Se debe ajustar la
periodicidad de la exploración a cada situación clínica concreta.
c. PATRÓN DIABÉTICO. Se ha observado que en las pacientes diabéticas aparecen patrones con
menor aceleración y menor variabilidad con resultados perinatales similares. Quizá los criterios
para aceptar un patrón como no reactivo deben ser más laxos.
d. EDAD GESTACIONAL. Los resultados se hallan condicionados por la edad gestacional. Así, se
estima que el 50% de los fetos no comprometidos de 24-28 semanas y el 15% de los de 28-32
pueden presentar un patrón no reactivo. Con respecto a las indicaciones de esta prueba debe
conocerse:
i. BAJO RIESGO. No existe evidencia para la indicación del test basal en las gestaciones de
bajo riesgo, dado que no se ha podido demostrar su eficacia clínica. En estas gestantes su
indicación es opcional a partir de la semana 40.
ii. ALTO RIESGO. Aunque tampoco existe evidencia científica que justifique la utilización del
test basal en los embarazos de riesgo, sí se considera a estas gestaciones candidatas al
control mediante MFNE.
e. CONTRAINDICACIONES. No existen contraindicaciones.
f. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. se interpreta de la siguiente manera:
i. PATRÓN REACTIVO: Presencia de al menos dos aceleraciones transitorias en el plazo de 20
minutos con amplitud mayor de 15 latidos/minuto y con una duración de al menos 15
segundos.
ii. PATRÓN NO REACTIVO: Ausencia de aceleraciones transitorias o presencia de las mismas
con duración o amplitud inadecuada.
iii. PATRÓN ANORMAL O PATOLÓGICO: taquicardia o bradicardia mantenida, disminución de la
variabilidad, deceleraciones variables, prolongadas o tardías periódicas, ritmo sinusoidal o
arritmia fetal.
g. CONDUCTA CLÍNICA. Con respecto a la conducta clínica hay que considerar (Figura 2):
i. PATRÓN REACTIVO: Indica bienestar fetal. La prueba se repetirá en 7-10 días en función de
la causa que motivó su realización.
ii. PATRÓN NO REACTIVO: Se debe de tener en cuenta la utilización de fármacos y la edad
gestacional. Prolongar el tiempo de estudio hasta los 45 minutos y/o utilizar procedimientos
de estimulación fetal (estimulación vibroacústica o movilización fetal). En caso de
persistencia estaría indicada la monitorización fetal estresante.
iii. PATRÓN ANORMAL: Proceder a nuevos estudios (Doppler placentario y/o fetal, perfil
biofísico, prueba de estrés por contracciones…) o finalizar gestación (valorar edad
gestacional).
2. MONITORIZACIÓN FETAL ESTRESANTE (MFE). Valora la respuesta de la FCF a las contracciones
uterinas.
a. FUNDAMENTO. Cuando la oxigenación fetal es adecuada con el útero en reposo, pero está en el
límite inferior, la aparición de contracciones puede provocar hipoxia fetal. El resultado de esta
hipoxia fetal intermitente será la aparición de deceleraciones tardías de la FCF. Las
contracciones uterinas pueden producir también un patrón de deceleraciones variables, cuyo
significado clínico es incierto.
b. MÉTODO. La MFE se realiza consiguiendo al menos tres contracciones de 40 segundos de
duración o más, en un período de 10 minutos. Si la paciente no presenta dinámica uterina,
podemos desencadenarla mediante dos métodos:
504
i. ESTIMULACIÓN DEL PEZÓN. Actualmente en desuso, por la difícil reproducibilidad del

método.
ii. PRUEBA DE LA OXITOCINA. La tasa de falsos negativos es del 0,3/1000, aunque tiene una
alta tasa de resultados sospechosos o equívocos y de falsos positivos (hasta el 50%).
c. INDICACIONES. Las indicaciones de esta prueba son:
i. MFNE no reactivo.
ii. MFNE con patrones de FCF de difícil interpretación.
d. CONTRAINDICACIONES. Con respecto a las contraindicaciones, se deben diferenciar:
i. ABSOLUTAS. Son:
1. Antecedente de cesárea clásica.
2. Rotura prematura de membranas pretérmino.
3. Placenta previa.
4. Desprendimiento prematuro de placenta.
5. Hipersensibilidad a oxitocina.
ii. RELATIVAS. Son:
1. La sobredistensión uterina.
2. El antecedente de trabajo de parto pretérmino.
e. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. La prueba se interpreta como sigue:
i. PRUEBA NEGATIVA: Ausencia de deceleraciones tardías durante el estudio.
ii. PRUEBA POSITIVA: Deceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones.
iii. PRUEBA NO CONCLUYENTE O SOSPECHOSA: Deceleraciones tardías ocasionales o
deceleraciones variables significativas.
iv. PRUEBA NO CONCLUYENTE POR HIPERDINAMIA: Deceleraciones de la FCF provocadas por
contracciones de > 90 segundos de duración o cuando la dinámica uterina es superior a
una contracción cada dos minutos.
v. PRUEBA INSATISFACTORIA O NO VALORABLE: Cuando no se consigue una adecuada
dinámica uterina.
f. CONDUCTA CLÍNICA:
i. PRUEBA NEGATIVA: Indica bienestar fetal. Continuar controles según patología presente. Si
se precisa, repetir prueba en una semana.
ii. PRUEBA NO CONCLUYENTE O SOSPECHOSA: En función de los criterios que determinan la
clasificación en este grupo y de la patología gestacional, se puede optar por repetir el test
en 24 horas o utilizar otras pruebas para confirmar el grado de bienestar fetal (perfil
biofísico y Doppler)
iii. PRUEBA POSITIVA:
1. FETO MADURO: Finalizar la gestación.
2. FETO INMADURO NO REACTIVO: Finalizar la gestación.
3. FETO INMADURO REACTIVO: Empleo de método de apoyo diagnóstico, pudiendo continuar
el embarazo con monitorización continua 48 horas empleando corticoides para
acelerar la maduración pulmonar.
3. TEST DE ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA (EVA).
a. FUNDAMENTO. Se emite un estímulo vibroacústico de aproximadamente 80 Hz y 82 Db, lo que
condicionará en un feto sano un movimiento brusco seguido de una aceleración de la
frecuencia cardiaca fetal.
b. RESULTADOS. De acuerdo con Crade y Lovett, los fetos de menos de 24 semanas de
gestación no responden. Entre las 27 y las 30 semanas responderá el 86%, y después de la 31
semana de gestación lo hará el 96%.
c. IMPORTANCIA. La EVA se ha mostrado eficaz para acortar el tiempo necesario para obtener
una MFNE reactiva y para disminuir el número de falsos positivos de la MFNE. Se considera un
método que mejora la eficacia de la MFNE sin modificar su valor predictivo.
4. PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF). La observación de actividad biofísica normal informa sobre la
integridad de la función cerebral fetal, lo que prueba la ausencia de hipoxia sistémica. El perfil
biofísico es un sistema que tiene en cuenta cinco variables:
a. MFNE REACTIVA.
b. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS FETALES. Uno o más episodios de movimientos respiratorios
rítmicos fetales de 30 segundos o más de duración, durante 30 minutos.
505
c. MOVIMIENTOS FETALES. Tres o más movimientos del cuerpo o extremidades durante 30

minutos.
d. TONO FETAL. Uno o más movimientos de extensión de una extremidad fetal, seguido de flexión.
e. CUANTIFICACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO (ILA). Las anomalías del ILA están asociadas con
resultados perinatales adversos. No hay acuerdo en cuanto al método ideal para evaluar la
cantidad de LA. Algunos autores consideran que la cantidad de LA es normal si se detectan
como mínimo dos bolsas de LA en dos planos perpendiculares.
También se ha desarrollado un sistema semicuantitativo, aunque aún no se han establecido los
niveles de corte adecuados. Uno de estos sistemas es el de Phelan, llamado cálculo del índice
de líquido amniótico (ILA). Es el resultado de la suma de la máxima bolsa de LA medida en
sentido vertical en cada cuadrante de la cavidad uterina (valores normales entre 5 y 20).
i. DERIVACIÓN. El compromiso fetal crónico se asocia con cambios en patrones
cardiotocográficos, con disminución de movimientos fetales y respiratorios y con la
presencia de oliguria secundaria a una centralización de la circulación fetal.
ii. FALSOS NEGATIVOS. La tasa de falsos negativos se aproxima al 0,6-0,8/1000.
iii. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. El Perfil Biofísico se interpreta como se muestra a
continuación (ver tabla).
1. Cada una de las 5 variables analizadas se valora como 0 o 2 en función de que esté
presente o no. Por tanto, podremos obtener puntuaciones entre 0 y 10. Resultados
indicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10, 8/10 con ILA normal y 8/8 sin test no
estresante. Resultados compatibles con diverso grado de asfixia serían: 8/10 con ILA
disminuido y todas las inferiores a 8.
2. La pauta de actuación en cada caso se halla en función de la puntuación obtenida tras
la suma de los distintos parámetros analizados.
PERFIL BIOFÍSICO FETAL: VARIABLES Y VALORACIÓN

Variable 2 1 0
5 o más
aceleraciones de la 1 aceleración de
FCF de al menos 15 iguales
De 2 a 4 aceleraciones
latidos y 15 seg. de características o
MFNE de iguales
duración, asociadas aceleraciones
características
a movimientos de menos de
fetales en 20 15 latidos
minutos
1 o más
1 movimiento
movimientos
respiratoriode30 Ausencia de
Movimientos respiratorios de
a 60 seg en movimientos
respiratorios 60 seg en un
un período de respiratorios
período de 30
30 minutos
minutos
3 o más
Movimientos 1 o 2 movimientos Ausencia de
movimientos en
corporales en 30 minutos movimientos
30 minutos
Al menos 1
1 movimiento de
movimiento de
flexo-extensión de Extremidades
Tono fetal flexo-extensión de
extremidades o en extensión
extremidades y otro
1 de columna
de columna
Diámetro de la
Diámetro de la mayor Diámetro de la
mayor bolsa
Volumen bolsa de LA entre 1 y Mayor bolsa de LA
de LA mayor de 2
de LA 2 cm, en sentido menor de 1 cm en
cm en sentido
vertical sentido vertical
vertical
5. PERFIL BIOFÍSICO MODIFICADO (PBM). Reduce el perfil biofísico al estudio de sólo 2 variables.
a. Una la MFNE como marcador a corto plazo del estado fetal y el ILA como marcador de la
función placentaria a más largo plazo.
b. El resultado es considerado normal si la MFNE presenta un patrón reactivo y el ILA es >5.
506
c. Cuando no se cumple alguna de estas condiciones se considera anormal y es indicación para la

realización de otras pruebas de bienestar fetal.
d. La frecuencia de falsos negativos es del 0,8/1000, similar a la MFNE y al perfil biofísico
completo. Sin embargo, presenta una alta tasa de falsos positivos (cercana al 60%).
6. PERFIL BIOFÍSICO PROGRESIVO (PBP). Estudia el control biofísico de todas las gestaciones, pero
adaptando las técnicas realizadas a las condiciones de cada embarazo. Consta de tres perfiles de
posible aplicación sucesiva:
a. PBP BASAL: Su realización únicamente requiere un equipo de ecografía.
b. PBP FUNCIONAL: Además de un equipo de ecografía precisa un monitor de cardiotocografía y
un equipo de Doppler que permita el estudio de la onda de velocidad de flujo (OVF) umbilical.
c. PBP HEMODINÁMICO: Exige un equipo de ecografía de alta resolución, que incluya además un
Doppler pulsado que posibilite el estudio de la OVF de los vasos fetales y útero-placentarios y,
si es posible, Doppler color.
7. RECUENTO MATERNO DE LOS MOVIMIENTOS FETALES. Consiste en el recuento de los movimientos
fetales por parte de la madre. No se ha podido demostrar que el control regular de los movimientos
fetales reduzca la mortalidad perinatal ni tampoco si añade algún beneficio a un programa
establecido de vigilancia fetal anteparto. Sí genera mayor necesidad de otros recursos diagnósticos,
aumento de los ingresos hospitalarios y de la tasa de inducciones.
a. MÉTODO. El método de Cardiff es el método más utilizado, y se basa en que una disminución
importante y repetida del índice de movimientos fetales indica un riesgo fetal que se
correlaciona bastante con la realidad, aunque hay críticas a dicho método para muchos autores:
i. Las mujeres pueden no percibir un gran número de movimientos fetales.
ii. Puede haber variaciones en el número de movimientos fetales de día en día y de mujer a
mujer.
iii. La sensibilidad y especificidad de este método es baja.
iv. Provoca ansiedad en el 25% de las mujeres.
b. INTERPRETACIÓN. Con respecto a la interpretación y conducta obstétrica, existen criterios
dispares que oscilan entre el cese total de movimientos durante una hora hasta el recuento
menor de 10 en 6-12 horas. No obstante, podríamos aceptar que una cifra menor de 3
movimientos por hora durante 2 horas consecutivas, justifica la realización de un test no
estresante.
8. DOPPLER. El Doppler representa un método no invasivo para el estudio del flujo sanguíneo en los
vasos fetales. El Doppler ha alcanzado un extraordinario valor como instrumento de vigilancia del
feto con retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). Los principales vasos que vamos a estudiar con
el Doppler son:
a. CIRCULACIÓN FETOPLACENTARIA. Es posible hacer un screening del estado de bienestar fetal
mediante un estudio de la circulación placentaria. Se estudian dos vasos: la arteria umbilical y la
vena umbilical.
b. CIRCULACIÓN FETAL. La importancia del estudio Doppler en la circulación fetal se basa en la
relación entre el proceso de la hipoxia fetal y la distribución del flujo sanguíneo. Es decir, el
fenómeno conocido como centralización del flujo sanguíneo fetal. La circulación fetal puede
esquematizarse en tres circuitos:
i. CENTRAL. Circuito central, mediante la valoración de la arteria aorta.
ii. CEREBRAL. Circuito cerebral, mediante la valoración de las arterias cerebrales.
iii. PERIFÉRICO. Circuito periférico, mediante la valoración de las arterias renal y femoral.
9. DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL. La arteria umbilical es el vaso más estudiado, con el principal
objetivo de predecir el grado de compromiso fetal. La onda de velocidad de flujo de la arteria
umbilical refleja la resistencia al flujo del árbol vascular vellositario. Las alteraciones en su forma se
han relacionado con lesiones histológicas y con el número de arteriolas de las vellosidades
terciarias.
a. MÉTODO. El Doppler en arteria umbilical debe estudiarse siempre en la misma porción del
cordón umbilical ya que los índices de resistencia son relativamente diferentes si elegimos la
porción más próxima al feto (IR superiores) o la porción proximal a la placenta (IR inferiores).
Esto indica que la resistencia vascular va aumentando desde el extremo placentario hasta la
inserción del cordón umbilical en el abdomen fetal.
b. CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS. Gracias al Doppler pulsado y al sistema dúplex (ecografía
en tiempo real y Doppler) podemos ver en pantalla las ondas correspondientes a la arteria
507
umbilical y a la vena umbilical. La correcta técnica de medida nos obliga a evaluar las
características de la onda cuando tengamos en pantalla al menos cinco ondas consecutivas de
buena calidad, la señal de la vena umbilical sea estable, sin oscilaciones, lo cual indica que el
feto se encuentra en un período de apnea, y la frecuencia cardiaca fetal sea normal, ya que las
medidas de los índices de resistencia pueden variar en función de la FCF. No obstante, cuando
la FCF está comprendida entre 120-160 latidos por minuto, las variaciones de los índices de
resistencia son mínimas. Como hemos dicho anteriormente, hay que evitar los movimientos
fetales, respiratorios y corporales, ya que ocasionan movimientos del cordón umbilical y
ascensos transitorios de la FCF, que en algunos casos pueden superar los 160 latidos por
minuto.
c. ÍNDICE DE RESISTENCIA Y PULSATILIDAD. Los índices de resistencia y pulsatilidad del Doppler
en arteria umbilical disminuyen a lo largo de la gestación por un aumento del flujo placentario
debido a la disminución de la resistencia periférica vascular.
d. ONDA DE VELOCIDAD. La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical puede apreciarse
desde la semana 7-8 y, desde la semana 16 del embarazo, tiene un componente sistólico y
diastólico. La forma de la onda de la arteria umbilical no muestra ninguna muesca o notch a lo
largo del embarazo. La presencia de contracciones uterinas no parece influir en los valores de
los índices de resistencia y pulsatilidad de la arteria umbilical.
e. DISMINUCIÓN DEL FLUJO DIASTÓLICO. La disminución del flujo diastólico (se traduce en un
aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad), incluyendo la posibilidad de un flujo
diastólico ausente o reverso, es considerado por la mayoría de los autores como un signo de
alarma, indicando un aumento de la resistencia placentaria, y está relacionado con un mal
pronóstico fetal, pudiendo llegar en algunos casos de flujo reverso a ser equivalente a un estado
premortem fetal.
f. RENDIMIENTO. Aunque el Doppler nunca se ha demostrado útil para reducir la mortalidad
perinatal en gestaciones de bajo riesgo, estudios randomizados, que incluyen casi 7000 casos
de gestaciones de alto riesgo, demuestran que el uso clínico del Doppler de la arteria umbilical
se asocia con una reducción del 29% de la mortalidad perinatal en este tipo de población. Por el
contrario, la utilización indiscriminada del Doppler en población de bajo riesgo no está justificada
y puede inducir a un aumento de partos prematuros de causa iatrogénica.
10. DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA. De las arterias cerebrales fetales, anterior, media y
posterior, la cerebral media ha sido la más estudiada con la tecnología Doppler, ya que es la más
fácil de localizar mediante Doppler pulsado, y mejor aún con su modificación en color, lo cual nos
facilita mucho la correcta localización de las arterias cerebrales fetales, situadas en el polígono de
Willis. La elección de una arteria cerebral u otra no altera los resultados.
a. INDICACIONES. La principal indicación del estudio Doppler en las arterias cerebrales del feto
consiste en la evaluación del fenómeno conocido como centralización del flujo sanguíneo fetal,
que ocurre como respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia fetal. Los vasos cerebrales fetales
son los principales efectores del fenómeno "brain-spearing" (ahorro cerebral), mecanismo que
se pone en marcha en situaciones de hipoxia fetal para preservar el tejido cerebral.
b. MORFOLOGÍA DE LA ONDA. La morfología de las ondas de velocidad de flujo en las arterias
cerebrales corresponde a vasos de resistencia elevada, superior a la umbilical, en los que se
diferencian claramente un componente sistólico y otro diastólico.
c. PRECAUCIONES. Al igual que ocurría con las arterias umbilicales y aorta, deben evitarse los
movimientos fetales y la compresión excesiva de la cabeza fetal con el transductor de
ultrasonidos.
d. ÍNDICE DE RESISTENCIA Y PULSATILIDAD. En las arterias cerebrales fetales, las frecuencias
diastólicas finales están siempre presentes durante el segundo y tercer trimestres del
embarazo. Los índices de resistencia y pulsatilidad descienden ligeramente a partir de la
semana 32. La disminución de los índices de resistencia y pulsatilidad cerebrales, por debajo de
los valores normales, parece traducir una reacción vasomotora de compensación en el riego
sanguíneo, que ante la disminución del riego en el cordón umbilical trataría de favorecer al
cerebro fetal.
e. VALORACIÓN DEL GRADO DE ANEMIA. El Doppler de la arteria cerebral media también está
indicado para evaluar de forma no invasiva el grado de anemia fetal. En el año 2000 Mari y
colaboradores, publicaron un trabajo sobre la relación de la velocidad máxima de la arteria
cerebral media y el grado de anemia fetal. La base fisiopatológica es que la anemia disminuiría
508
la viscosidad de la sangre. Esto haría que a nivel periférico y concretamente a nivel de esta
arteria se detectara un aumento en la velocidad de los flujos por una disminución de la
resistencia al paso de la corriente sanguínea.
11. DOPPLER VENOSO. Mediante la exploración Doppler se pueden estudiar muchas de las venas del
feto, no obstante, las más importantes para la vigilancia fetal prenatal son el ductus venoso y la vena
umbilical. El Doppler de la vena cava inferior o de las venas intrahepáticas tiene menos interés. El
Doppler venoso se correlaciona mejor con la acidosis fetal que el Doppler de las arterias periféricas.
a. ONDA DE VELOCIDAD DE FLUJO. La obtención de las señales Doppler de las venas tiene una
mayor dificultad que en las arterias. La onda de velocidad de flujo del ductus venoso puede
resultar difícil de integrar adecuadamente. Debería de obtenerse en su origen inmediatamente
después de la bifurcación de la vena umbilical intrahepática. La señal de la vena umbilical
requiere que se obtenga con un ángulo de incidencia del haz Doppler próximo a 0º si se quiere
evaluar de forma precisa la velocidad y flujo.
b. DUCTOS VENOSO. El Doppler del ductus venoso es un reflejo de la función cardiaca. Su
morfología es pulsátil con dos componentes anterógrados. El primer pico refleja la sístole
ventricular y la relajación auricular derecha. El segundo pico se asocia con la diástole ventricular
precoz. El punto inferior final de las velocidades del flujo anterógrado coincide con la sístole
auricular.
i. NORMAL. El flujo del ductus venoso aumenta durante la gestación normal como se
demuestra por el aumento de sus velocidades y la disminución de los índices de
resistencia y pulsatilidad.
ii. PATOLÓGICO. El Doppler del ductus venoso refleja las presiones en las cavidades
derechas y, por tanto, el estado de la postcarga cardiaca. Los estudios de Hecher y Rizzo
demostraron que el aumento de la resistencia en el ductus venoso indica una disminución
de la contractibilidad del ventrículo derecho como consecuencia de una postcarga elevada.
La ausencia o inversión del flujo diastólico en el ductus venoso se asocia con un riesgo
muy elevado de muerte perinatal.
c. VENA UMBILICAL. El flujo de la vena umbilical es normalmente continuo y su onda de velocidad
de flujo sólo muestra pulsaciones de carácter fisiológico durante el primer trimestre de la
gestación.
d. VELOCIDAD DE FLUJO. La velocidad y el flujo sanguíneo umbilicales aumenta fisiológicamente
durante la gestación. La aparición de pulsaciones en la vena umbilical indica hipoxia fetal grave
y existe un riesgo muy elevado de muerte perinatal.
12. SECUENCIA DE LOS CAMBIOS DOPPLER EN LA EVALUACIÓN DEL DETERIORO FETAL. Ante una
situación de peligro e hipoxia, los fetos muestran cambios hemodinámicos individuales y muy
variables que además dependen de la edad gestacional. En general cuanto más precoz es la
afectación suelen mostrar una mayor resistencia al deterioro. Por lo tanto, no es aconsejable
establecer una conducta obstétrica, especialmente cuando se decida la finalización de la gestación,
con un único parámetro. Probablemente, el Doppler debería integrarse y combinarse con el resto de
pruebas de vigilancia fetal, especialmente la monitorización prenatal computarizada y el perfil
biofísico para determinar en que momento es aconsejable finalizar la gestación, teniendo siempre
muy en cuenta el elevado riesgo que implica la prematuridad y sus secuelas.
Sin entrar en contradicción con lo anteriormente expuesto, se puede establecer una secuencia
temporal de la aparición de las alteraciones de la velocimetría Doppler en la evaluación del
deterioro fetal:
a. PRIMERO. El primer acontecimiento es el aumento de la resistencia vascular con disminución
del flujo sanguíneo en la arteria umbilical. Aunque con gran variabilidad, se produce una media
de 15 días antes de la finalización del embarazo.
b. SEGUNDO. Disminución del índice cerebro-placentario, con desviación del flujo sanguíneo hacia
el cerebro que puede ocurrir sin necesidad de que el Doppler de la arteria umbilical sea
patológico. La centralización puede manifestarse una media de 13 días previos al fin del
embarazo. Coincidiendo con la centralización de flujo, aunque más difícil de demostrar
clínicamente se produce un aumento de la velocidad de la vena umbilical intrahepática y una
disminución de la resistencia en el ductus venoso.
c. TERCERO. Disminución de la resistencia en la arteria cerebral media que suele preceder una
media de 10 días a la finalización de la gestación.
509
Todos los anteriores configuran los cambios Doppler precoces que indican una situación de
compensación hemodinámica en un feto con dificultad en el intercambio gaseoso de la placenta
y aumento de la hipoxemia. A ellos les suceden los cambios Doppler tardíos que ya indican una
descompensación fetal con aumento de la hipoxemia, acidosis y fallo cardiaco.
d. CUARTO. Desaparición de las velocidades diastólicas de la arteria umbilical y aumento de la
resistencia en el ductus venoso que se produce 2-3 días antes del fin del embarazo. También
se puede observar una disminución de la velocidad de la vena umbilical intrahepática.
e. QUINTO. Flujo reverso en la arteria umbilical, pulsatilidad de la vena y onda A del ductus
invertida que aparecen entre 36 y 12 horas antes del fin del embarazo o la muerte fetal.
Ocasionalmente puede observarse un aumento de resistencia en la arteria cerebral media,
indicando que las alteraciones orgánicas producidas por la hipoxia son irreversibles.
13. MÉTODOS BIOQUÍMICOS.
a. CORDOCENTESIS. Se puede realizar a partir de la semana 16 de gestación. Permite realizar
análisis de la sangre fetal (equilibrio ácido-base, titulación de anticuerpos, hemograma, etc.).
Esta técnica puede emplear en las siguientes situaciones clínicas:
I. Isoinmunización Rh. Hidrops no inmune.
II. Enfermedad hemolítica fetal.
III. Alteraciones sanguíneas hereditarias.
IV. Púrpura trombocitopénica idiomática.
V. Toxoplasmosis. Infecciones virales fetales.
VI. Diagnóstico de transfusión gemelo-gemelo.
VII. CIR con resultados poco concluyentes.
b. MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA HORMONAL. Consiste en la determinación en sangre u orina de
una serie de moléculas específicas de la unidad fetoplacentaria (estriol, gonadotrofina coriónica,
beta 1 glucoproteína específica y lactógeno placentario). Actualmente está en desuso.
Profilaxis del Sufrimiento Fetal Agudo
El SFA puede ocurrir en embarazos por lo demás normales, por lo que debe prestarse atención a
circunstancias controlables que pueden reducir la oxigenación fetal. Para la profilaxis hay que:
1. POSICIÓN LATERALIZADA. Evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la
paciente en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de
45º), para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura. (Síndrome de hipotensión aorto-
cava)
2. HIDRATACIÓN. Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la anestesia con
técnicas raquídeas y epidurales (anestesia neuroaxial de conducción), por el bloqueo simpático con
hipotensión grave que pueden provocar.
3. OXITOCINA IV. Se debe administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación
de flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina.
4. EVITAR HIPERVENTILACIÓN. La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria antes y durante las
contracciones ya que esto puede causar alcalosis respiratoria materna, disminución del flujo
sanguíneo uterino por vasoconstricción de los vasos umbilicales y acidosis fetal por descenso del
PO2 materno y consiguiente daño al futuro recién nacido.
Tratamiento
El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-materno para
mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que para favorecer la eliminación de catabólitos ácidos.
Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento
que corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. En lo posible,
debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo. Las maniobras a seguir para este tipo de
reanimación se enumeran a continuación:
1. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO A LA MADRE. Se aconseja la administración discontinua, por

períodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por minuto.
2. MANTENER A LA MADRE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE.
510
a. Posición materna en decúbito lateral izquierdo, para evitar el síndrome de compresión de la

cava y aumentar el retorno venoso.
b. Administrar cantidades suficientes de cristaloides con bajo contenido en glucosa porque el alto
contenido de esta (10% o más) produce hiperglicemia materna, hiperinsulinemia fetal con
hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatal con disminución de la respuesta intraútero y
postnacimiento a la hipoxia y en consecuencia acidosis fetal.
c. Administrar efedrina IV en dosis de 2 a 5 mg.
d. Administración de bicarbonato tanto a la madre (IV) como en el saco amniótico antes de la
cesárea.
3. EMPLEAR DROGAS ÚTEROINHIBIDORAS.
a. La orciprenalina, droga β-estimulante con escasa acción sobre receptores alfa, es un potente
úteroinhibidor, que la convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del SFA
intraparto, etiológicamente relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado
por contracciones uterinas. Deben evitarse los β-miméticos en aquellas pacientes con
cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia.
b. Se puede tratar la hipertonía uterina con un bolo de 250 mg. de terbutalina IV o con
nitroglicerina y con la aplicación de analgesia neuroaxial que se sabe mejora el flujo sanguíneo
íntervelloso e inhibe las contracciones uterinas.
c. Administración de sulfato de magnesio como úteroinhibidor en casos de sufrimiento fetal por
hiperdinamia.
4. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
a. En caso de hemorragia materna realizar transfusión sanguínea si esta indicada.
b. En anemia fetal la transfusión sanguínea intrauterina al feto puede estar indicada.
c. En condiciones como una sensibilización a factor RH la transfusión percutánea umbilical fetal
puede prevenir el desarrollo del SFA permitiendo una prolongación en el tiempo de gestación y
una mejor madurez fetal. La transfusión fetal no es útil en situaciones de emergencia.
5. AMNIOINFUSIÓN. Amnioinfusión con solución salina en oligohidramnios y compromiso de cordón
umbilical.
6. CONCLUSIÓN. Estas maniobras deben llevarse a cabo durante al menos una hora y de preferencia
durante todo el trabajo de parto hasta la resolución del embarazo
a. En caso de procidencia del cordón umbilical, rechazo hacia arriba de la cabeza fetal.
b. Los esfuerzos de reanimación descriptos dan por resultado con frecuencia la corrección rápida
de las anormalidades de la FCF y que se trato de un sufrimiento fetal transitorio.
c. En tales casos se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe con el pronóstico
deseado y esperado, incluso en ocasiones mas adelante se puede hacer la estimulación con
oxitocina.
d. En ausencia de factores corregibles como hipotensión relacionada con anestesia peridural, el
feto que presenta sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a
presentar el problema, por lo que su vigilancia será estrecha.
e. Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para resolver la
intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata.
f. Las opciones, que dependen de la situación clínica comprenden el parto vaginal o la cesárea. Si
se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de decisión hasta la incisión
sea menor de 30 minutos, sin embargo, se ha demostrado que el no lograr este objetivo, no
conlleva un pronóstico negativo mensurable para el recién nacido
511
Retrazo del Crecimiento Intrauterino (RCIU)
El crecimiento del feto es armónico y rítmico con la evolución de embarazo, algunas veces puede existir
retraso en el crecimiento fetal intrauterino, es decir, disminución patológica en el ritmo del crecimiento
fetal, que se lo debe diferenciar de los productos prematuros y de los de bajo peso al nacer.
Reseña Histórica
Las primeras referencias, realizadas en la literatura médica, sobre neonatos de bajo peso se remontan al
año 1919, cuando Ylppo definió "prematuro" al recién nacido de peso menor de 2.500 gramos.13
En 1947, Mc Burney informó acerca de grupo de niños con una edad gestacional de 38 semanas y cuyo
peso al nacer fue menor de 2.500 g. Insistía en que éstos niños no eran prematuros y comentó la alta
incidencia de complicaciones en éste grupo. Las observaciones de Mc Burney quedaron olvidadas hasta
principios de la década de 1960, cuando Gruenwald, Lubchenco y col., describieron el síndrome en
detalle.14
No es hasta 1961, que la Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoce que muchos de estos
prematuros no nacen antes de tiempo, sino que son recién nacidos de "bajo peso" al nacer. Aún así, la
definición de la OMS incluye en casos de normalidad a niños constitucionalmente pequeños, y dos
patologías diferentes: parto pretérmino y retraso de crecimiento intrauterino (RCIU).
En 1974 en el congreso de la OMS en Ginebra, surgieron los conceptos de “pequeño” y “grande” para su
edad gestacional.
Definición
Actualmente, definimos como RCIU a aquel recién nacido cuyo peso está situado por debajo del percentil
10 para su edad gestacional. De acuerdo con esta definición, es predecible una incidencia del RCIU del
10%, aunque en la práctica clínica ésta puede disminuir tras su corrección con el peso y fenotipo
paternos.
Gabbe,15 define:
“El retraso del crecimiento neonatal es un síndrome que caracteriza por un tamaño fetal pequeño, así
como por anomalías metabólicas especificas, dentro de las cuales se incluye la hipoglucemia y la
policitemia. Por otra parte, RCIU actualmente se caracteriza como un síndrome donde existe fallo en
alcanzar el potencial de crecimiento”.
La SEGO,16 define:
“El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define como la situación que provoca un peso neonatal
por debajo del percentil 10 para la edad gestacional. Son fetos que no desarrollan su potencial de
crecimiento, bien por causas genéticas o bien por factores ambientales”.
Se trata de una definición cuya base es un concepto estadístico y que no siempre tendrá implicaciones
clínicas relevantes.
La SCGO,17 (Sociedad Catalana de Ginecólogos y Obstetras) define:
13
Gabbe, SG. Niebyl, JR. Simpson JL. Obstetricia. 4º ed. Madrid: Ed. Marbán; 2004. t. II, p. 869
14
Iffi, L. Kaminetzky, H. Obstetricia y Perinatología. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1979. pp. 1474-1481.
15
Gabbe, SG. Niebyl, JR. Simpson, JL. Obstetricia. Op. Cit., p. 870
16
512
“El RCIU se define como la situación en la que el potencial de crecimiento individual de un feto se ve
reducido por acción de factores externos o internos y éstos pueden afectar la salud del feto”.
Esta definición es de carácter funcional y no meramente estadístico. No todos estos fetos serán por
definición fetos pequeños para la edad gestacional. Existen fetos cuyo potencial genético esperaría un
peso de 3.800 g y en cambio pesa 2.700 al nacer, lo que constituiría una restricción del crecimiento
evidente pero que escaparía de la definición de peso por debajo del percentil 10. Ni todos los fetos
pequeños por edad gestacional presentan una restricción del crecimiento.
Volta,18 define:
El Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético

del crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, o más
infrecuentemente, a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. Siempre implica una restricción anormal del
crecimiento de un individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor.
Esta definición implica, por tanto, un estándar de crecimiento propio para cada feto y lleva implícito un
proceso fisiopatológico que conduce a una reducción del crecimiento respecto al teórico potencial.
Dentro de este grupo de fetos con un peso por debajo del percentil 10 se pueden diferenciar dos
subgrupos claramente diferentes. Dos terceras partes son fetos normales que no tiene una patología del
crecimiento, simplemente son “constitucionalmente pequeños” y una tercera parte son fetos con una
patología del crecimiento
Bajo peso o pequeño para su edad gestacional es aquel recién nacido que no ha alcanzado el peso o las
medidas antropométricas arbitrariamente determinadas para cada edad gestacional. Se ha aceptado
internacionalmente que todo recién nacido cuyo peso esté por debajo del percentil 10 según las curvas
de crecimiento disponibles es bajo peso para su edad gestacional (Battaglia y Lubchenco) o por debajo
de 2 desviaciones estándar de la media o del percentil (Gruenwald). Por lo tanto, un recién nacido con
bajo peso al nacimiento es aquel que pesa menos de 2500 g al nacer.
Sinonimia
Generalmente se usan indistintamente los términos de pequeño para su edad gestacional, bajo peso
para la edad gestacional o retraso en crecimiento intrauterino (RCIU).
Factores que Influyen el Crecimiento Fetal
Los principales determinantes del crecimiento fetal son el genotipo fetal y el ambiente uterino.
Factores ambientales incluyen el genoma materno y paterno, el tamaño materno y la capacidad de la
placenta de proporcionar nutrientes al feto. Estos factores interactúan con el potencial intrínseco del
propio feto dando lugar al patrón y velocidad de crecimiento del feto.
1. GENÉTICOS. Los factores genéticos implicados en el crecimiento de la placenta y del propio feto
más importantes son los que codifican los Insulin-like growth factors I y II y sus proteínas de
transporte, defectos en esos factores provocan alteración en el crecimiento de forma marcada.
2. AMBIENTE UTERINO. El factor ambiental más importante en la nutrición del feto es el tamaño de la
placenta y la capacidad de esta para transportar nutrientes. El tamaño placentario depende del
tamaño del útero y de la madre. El incremento de nutrientes al feto provoca el incremento de
hormonas anabólicas y factores de crecimiento en el plasma y tejidos fetales. En conjunto el
variable aporte de nutrientes, factores anabólicos y de crecimiento modula la expresión y/o la
acción de genes y de sus productos de síntesis dando lugar a variaciones en el crecimiento.
Deficiencias en cualquiera de estos factores dará lugar a restricción de crecimiento intrauterina.
17
Albaigés G. Frontera entre feto pequeño para edad gestacional y restricción de crecimiento intrauterino. Ginecología y
Obstetricia Clínica. 2004; 5(1): 8-21
18
Votta R. Obstetricia. 2º ed. Buenos Aires: Ed. López libreros; 1983. p. 201-203.
513
El crecimiento fetal se produce en tres distintas fases:
 HIPERPLASIA CELULAR. Hasta las 16 semanas.

 HIPERPLASIA+HIPERTROFIA. Entre las 16-32 semanas.
 HIPERTROFIA. A partir de 32 semanas.
La afectación de la hiperplasia celular da como resultado la restricción de crecimiento simétrica, la

afectación de la hipertrofia da lugar a la restricción asimétrica relacionada con insuficiencia
placentaria.
Clasificación
Existe varias clasificaciones en RCIU, una de ellas es la siguiente:
1. INTRÍNSECO. Son fetos con malformaciones graves pero cuya placenta tiene un volumen y número
de células normales.
2. EXTRÍNSECO. Incluye los fetos pequeños, pero sin anomalías estructurales, con placenta pequeña y
una disminución considerable del número de células. Este grupo se subdivide en simétrico y
asimétricos.
Por el tiempo de gestación y tamaño fetal se dividen en:
 POR EL TIEMPO DE GESTACIÓN. Según el momento de la instauración se clasifica en: 1) precoz

(antes de las 28ª semana) o 2) tardío (después de la 28ª semana).
 POR EL TAMAÑO CORPORAL. Según las proporciones corporales fetales se clasifica: en tipo I o
simétrico y tipo II o asimétrico. Esta clasificación nos orienta hacia la probable causa del RCIU
1. TIPO I SIMÉTRICO. Hablamos de RCIU tipo I, simétrico o armónico cuando el RN es pequeño

globalmente (perímetro craneal, talla y peso reducidos). Se suele evidenciar desde el inicio del
segundo trimestre. El origen probablemente esté en la fase de hiperplasia celular pura, siendo la
causa de origen intrínseco (cromosomopatía, malformaciones, infección congénita). Son los que
alcanzan mayor edad gestacional (menor volumen corporal). Dentro de este grupo de fetos se
pueden diferenciar dos subtipos diferentes:
a. TIPO IA. De tipo “hereditario”, absolutamente normales en todos los aspectos. Son recién
nacidos constitucionalmente pequeños.
b. TIPO IB. Debido a cromosomopatías, embriopatías infecciosas o tóxicas, etc. Este subgrupo
presenta riesgo de malformaciones.
2. TIPO II ASIMÉTRICO. Se denomina RCIU tipo II, asimétrico o disarmónico cuando el neonato
presenta un perímetro craneal y talla normal, pero peso reducido. En ellos el retraso del crecimiento
intrauterino se hace más evidente en el tercer trimestre. Sus causas son de origen extrínseco
(enfermedad renal materna, preeclampsia, alteración de la circulación placentaria). Deberán usarse
escalas peso/talla para valorar mejor la pérdida de peso.
3. TIPO III SEMIARMÓNICO. Si tienen afectado el peso y la talla, pero no el perímetro craneal.
Incidencia
En el Servicio de Obstetricia del Hospital San Roque de Gonnet, de Buenos. Aires, en un lapso
comprendido entre el 1º de enero de 1994 al 30 de septiembre de 1996, el porcentaje de RCIU fue del
1.08 %.19
La incidencia de RN con RCIU en los países desarrollados es de 6,9%, y en los países en vías de
desarrollo es de 23,8%.20
19
Cerda, O. Martínez, F. Camarda, A. Poume, R. Bartra C. Retardo de Crecimiento Intrauterino. Factores de riesgo. Rev. de la
S.O.G.B.A. 1998; 159: 152-157.
20
Godoy, GM. Torales, MZ. Restricción de Crecimiento Intrauterino. Pediatr. (Asunción) 2008: Vol. 35; Nº 2: 77-87
514
El RCIU es una anormalidad del crecimiento y del desarrollo fetal cuya magnitud variable es de 3 al 10 %
de los embarazos y un tercio del total de los RN con bajo peso para edad gestacional, o menores a 2.500
g, depende tanto del nivel de vida de la población analizada, como de las definiciones operacionales
utilizadas en el diagnóstico.21
Factores de Riesgo22
1. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS.
a. Antecedentes de otros hijos con retardo de crecimiento
b. Antecedentes de hipertensión arterial y embarazo
c. Antecedentes de colestasis en embarazos anteriores
d. Antecedentes de malformaciones anteriores
e. Primigesta
f. Intervalo intergenésico menor de 12 meses
2. ANTECEDENTES CLÍNICOS.
a. Edad mayor de 38 años o menor de 18 años
b. Talla menor de 1.45 m.
c. Antecedentes de tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, dieta materna incompleta e
insuficiente, anemias, etc.
d. Antecedentes de trastornos endocrinológicos severos, (Diabetes tipo II).
e. Nefropatías, infección urinaria, patología hipertensiva fuera del embarazo.
f. Infecciones virales en general y particularmente aquéllas que hayan aparecido en los primeros
meses del desarrollo fetal (Rubéola, varicela, toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes, etc.).
g. Exposición a radiaciones y tóxicos en general (sobre todo si actuaron en los primeros meses de
gestación)
h. Exceso de actividad física, stress psíquico continuo, etc.
i. Embarazo múltiple
j. Insuficiente ganancia de peso materno (menos de 8 kg. al término)
k. Malformaciones congénitas.
MEDIO ÚTERO-PLACENTARIO
INFECCIÓN CONGÉNITA
MEDIO AMBIENTE POTENCIAL GENÉTICO
MEDIO MATERNO IATROGÉNICO
Factores de Retraso del Crecimiento Intrauterino
Etiología
En el 60 a 70% de los casos de retraso del crecimiento fetal no se conoce la causa; únicamente en el 30-
40% restante podemos determinar una posible etiología. Para que el RN alcance un peso óptimo es
necesaria una buena interrelación entre su potencial de crecimiento y el entorno en el que se desarrollo
durante el embarazo.23
21
Carreras, J. Crecimiento Fetal. 5ª Ed. Barcelona: Ed. Masson S.A.; 1997. p. 450-456.
22
Van der Velde, J. Caputo, A. R. Retardo de Crecimiento Intrauterino. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 1994, XIII, Nº 2: 60-65
23
Gabbe, SG. Nieby,l JR. Simpson JL. Obstetricia. Op. Cit. p.871-873
515
1. FACTORES FETALES.
a. CROMOSOMOPATÍAS. 5% de todos los CRIU. Alteración de los autosomas. (trisomía 21 o S.
Down, trisomía 13 o Síndrome de Patau y trisomía 18 o Síndrome de Edwards) o de los
cromosomas sexuales (Síndrome de Turner, delección completa o parcial del cromosoma X),
poliploidías, duplicaciones o delecciones.
b. MUTACIÓN DE UN GEN. Autosómica dominante o recesiva, ligada al cromosoma X. Pueden dar
lugar a una displasia no esquelética (fenotipo proporcionado) o a una displasia esquelética
clásica (fenotipo desproporcionado).
c. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
i. ALTERACIONES DEL TUBO NEURAL. Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia).
ii. ALTERACIONES DEL SISTEMA ESQUELÉTICO. Osteogénesis imperfecta, condrodistrofias,
acondroplasias.
iii. ALTERACIONES RENALES. Agenesia renal, uropatía obstructiva, displasia multiquística
bilateral.
iv. SÍNDROMES GENÉTICOS MALFORMATIVOS. Lange, Bloom, Vacter.
d. ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO.
e. EMBARAZO MÚLTIPLE. Suele asociarse placenta anómala y transfusión feto-fetal.
f. DÉFICIT HORMONAL. Hormona del crecimiento, tiroidea, insulina.
g. SEXO FEMENINO.
h. FETO CONSTITUCIONALMENTE PEQUEÑO. Variante de la normalidad.
2. FACTORES PLACENTARIOS. Alteran el intercambio entre madre y feto. La hipoxia en la placenta
altera el balance entre la proliferación del citotrofoblasto y la diferenciación-invasión (del útero y sus
arteriolas) lo que conduce a complicaciones en etapas posteriores de la gestación.
a. Arteria umbilical única.
b. Anomalías en la inserción del cordón umbilical. Inserción velamentosa.
c. Placenta bilobulada.
d. Anomalías en la implantación placentaria. Insuficiente perfusión útero-placentaria.
e. Desprendimiento parcial prematuro de placenta. Abruptio placentae.
f. Placenta previa.
g. Hemangiomas placentarios.
h. Infartos, hemorragias placentarias.
i. Trombosis de los vasos fetales.
j. Transfusión feto-fetal.
3. FACTORES MATERNOS.
a. NUTRICIÓN. Sobretodo grandes restricciones (ingesta calórica diaria 1500 kcal) en el tercer
trimestre y la malnutrición crónica. Las gestantes de bajo peso o con poca ganancia ponderal
durante el embarazo tienen mayor riesgo de tener RN de menos de 2500 g. El principal factor
de riesgo: pequeño tamaño maternal (de peso <45 kg y/o talla <150 cm) y escasa ganancia
ponderal durante el embarazo.
b. INFECCIONES. 5-10% de los RCIU: TORCH, virus varicela-zoster, VIH (la proteína GP120 se
mostró neurotóxica e inhibidora del crecimiento), protozoos (malaria, tripanosoma). En cuanto a
las infecciones bacterianas no se ha demostrado aún una evidencia clara. Parece que clamydia,
mycoplasma y la sífilis congénita podrían asociarse al RCIU.
c. CONDICIONES MÉDICAS. Las que afectan a la perfusión útero-placentaria y las que asocian
hipoxia materna y, por tanto, hipoxia fetal: HTA, diabetes (depende del tipo y duración de la
diabetes y empeora el pronóstico la asociación aumentada con anomalías congénitas),
enfermedad renal, enfermedades del colágeno (LES eleva el riesgo más de 8 veces),
cardiopatías cianóticas, anemia crónica severa (hemoglobinopatías), enfermedad pulmonar
crónica, asma severa, hiperfenilalaninemia.
d. DROGAS. Tabaco (fumadoras activas y pasivas), alcohol (S. alcohólico-fetal, la causa prevenible
de retraso mental más frecuente), cocaína y otros opiáceos, cafeína.
e. FÁRMACOS. Generalmente en el contexto de malformaciones: warfarina, anticonvulsivantes (S.

fetal por hidantoína), antineoplásicos, antagonistas del ácido fólico.
f. CONDICIONES DEMOGRÁFICAS. Edad extrema de la madre (<16 ó >35 años), nuliparidad o gran
multiparidad, hijo previo afecto de RCIU, raza de los progenitores. La asociación de ésta última
y el tamaño materno limitan la definición de RCIU basada exclusivamente en el peso del RN.
516
4. FACTORES MEDIOAMBIENTALES.
a. GRADES ALTURAS. Madres residentes en grandes altitudes. Lo que no significa que sea un
retraso patológico del crecimiento.
b. EXPOSICIÓN A RADIACIONES. Radiaciones, exposición a teratógenos, pantalla del ordenador.
c. NIVEL SOCIOECONÓMICO. Bajo nivel socioeconómico y educacional.
d. TRABAJO. Trabajo durante la gestación.
Diagnóstico
Requiere:24
 Evaluación exacta del peso al nacer

 Conocimiento de edad gestacional
Sólo se tendrá la certeza diagnóstica al efectuar el examen del recién nacido y ubicar los datos en una
curva de peso al nacer que incluya los límites mínimos de peso aceptados como normales. Durante el
embarazo todos los diagnósticos serán de sospecha ya que todas las técnicas usadas pueden presentar
factores de error.
ACCIONES DIAGNÓSTICAS
1. CONTROL PRENATAL.
a. INTERROGATORIO. Investigar factores de riesgo.
b. ESTIMACIÓN DE AMENORREA CORRECTA. intentando determinar Fecha de Ultima Menstruación
(FUM) exacta (descartando factores que la convierten en incierta como oligomenorreas,
puerperio, lactancia, medicación previa o actual con anticonceptivos orales); efectuando
ecografía lo más precozmente posible (por su alto valor de confiabilidad); tomando en cuenta
las fechas de reacciones de laboratorio que confirmaron el estado de gravidez; la aparición de
movimientos fetales, etc.
c. DETERMINACIÓN DE LA ALTURA UTERINA Y SU CORRELACIÓN CON LA AMENORREA. Para ubicar
su correspondiente percentilo, se sospechará un RCIU cuando haya una discordancia de los
valores (Percentilo < de 10) o si la curva de crecimiento no es la esperada.
d. VALORACIÓN ECOGRÁFICA COMPLETA. Se debe hacer notar que cuanto más precoz se realiza,
mayor es la confiabilidad del método (a mayor edad gestacional, mayor es la dispersión de los
valores biométricos para cada feto: así de un error de días en las semanas anteriores a la
semana 20 de gestación, se pasa luego de las 30 semanas de gestación a un error posible de 2
a 3 semanas. Los parámetros útiles para la detección del RCIU. incluyen:
i. Diámetro Biparietal Fetal (DBP).
ii. Diámetro Occipitofrontal Fetal (DOF).
iii. Perímetro Cefálico Fetal (PCF).
iv. Diámetro Abdominal Fetal Anteroposterior (DAAP).
v. Diámetro Abdominal Fetal Transverso (DAT).
vi. Longitud Femoral Fetal (LPP).
vii. Velocidad del crecimiento del PAF.
viii. Estimación del peso fetal (utilizando testeos especiales).
ix. Características del Líquido Amniótico, especialmente cantidad del mismo.
x. Características placentarias. En especial las referidas al grado de maduración (El grado
III antes del término es significativo).
xi. Control fetal del crecimiento ecográfico teniendo en cuenta que el menor intervalo del
tiempo entre dos determinaciones para valorar crecimiento es de 15 días. La ecografía
tendrá especial valor en la detección de las malformaciones fetales y su pronóstico de
compatibilidad o no con la vida post natal.
2. INTERNACIÓN. Ante la sospecha firme de RCIU se procederá a la internación de la paciente con los
siguientes objetivos:
a. REPOSO. Reposo de preferencia en decúbito lateral izquierdo.
24
Van der Velde, J. Caputo, A. Illia, R. Retardo de Crecimiento Intrauterino. Op. Cit., p. 64
517
b. UTEROINHIBIDORES. Administración de betamiméticos con el fin de conseguir el reposo de la

musculatura uterina. Ambas medidas mejoran el aporte materno de nutrientes a la placenta.
c. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO. Administración de ácido acetilsalicílico en dosis no mayores de
100 mg/día, que al igual que las anteriores conductas mejoran el flujo útero placentario a la vez
que disminuye el efecto agregante plaquetario.
d. APORTE DE NUTRIENTES. Mejorar el aporte materno de nutrientes con una dieta no menor de
2.500 calorías/día con un contenido proteico no menor de 1 g/kg peso corporal por día.
e. CONTROL DE VITALIDAD FETAL. Se efectuará monitoreo cada 72 h (o diario si el caso lo
requiere) a partir de la semana 32; si el trazado es no reactivo en 2 oportunidades consecutivas,
debe procederse a la valoración biofísica mediante Prueba de Tolerancia a las Contracciones
(PTC) o Perfil Biofísico Ecográfico (de valor discutido). La PTC también está indicada en caso
de monitoreos dudosos con aparición de desaceleraciones funiculares graves (más de 50
latidos con una duración de más de 30 segundos), mala variabilidad de la Frecuencia Cardíaca
fetal (FCF) o resultado insatisfactorio del mismo.
f. VALORACIÓN ECOGRÁFICA DEL PERFIL BIOFÍSICO. (Manning). Tiene valor la utilización de
parámetros separados. Por ejemplo, permite evaluar la hipoxia fetal a través de los movimientos
respiratorios o movimientos fetales, o grado de maduración placentaria (mayor grado de
maduración en relación con edad gestacional). Es fundamental en el RCIU la valoración de la
cantidad del líquido amniótico (LA), su disminución nos habla de una baja del flujo fetal por
redistribución sanguínea fetal debido a la hipoxia.
g. MOVILOGRAMA. Conteo de los movimientos fetales diarios. Se sugiere utilizar un conteo de
menos de 5 movimientos durante las 12 horas diurnas (8 a 20 h) como señal de alarma.
h. MADURACIÓN FETAL. Evaluación de la maduración fetal mediante el análisis del LA obtenido por
punción trans-abdominal. En los retardos de crecimiento tipo I, simétricos y precoces, se podrá
analizar la posibilidad de un factor genético como causa del problema.
i. LABORATORIO. Durante la internación se solicitan todos los estudios de Laboratorio
correspondientes para investigar la causa del retardo (progesterona, estriol, lactógeno
placentario).
j. Se suprimirán los hábitos y adicciones maternos nocivos.
Ecografía en el RCIU
En toda embarazada se efectuará una ecografía trimestral:25
 1º Trimestre: Entre 8 a 14 semanas

El estudio morfológico ecográfico de la placenta es muy importante para sospechar la existencia de

RCIU; cuando se observa una placenta tipo III o IV antes de las 34 semanas, hay que sospechar de un
RCIU y debe realizarse una exploración del feto.
1. TIPO I. Placenta con parénquima homogéneo a la ecografía, no se visualizan ni la placa basal ni

corial, está presente en el 89.7% de los embarazos antes de las 34 semanas.
2. TIPO II. Con parénquima heterogéneo sin visualizarse la placa basal ni corial.
3. TIPO III. Placenta en la que se distinguen la placa basal y corial, a partir de las cuales salen unos
tabiques que no llegan a confluir.
4. TIPO IV. Placenta con parénquima dividido por tabiques que, partiendo de ambas placas,
confluye delimitando los cotiledones, presente en gestaciones a término.
La valoración ecográfica del líquido amniótico (LA) es un dato de gran importancia por la asociación de
RCIU con oligohidramnios.
1. MÉTODO DE LA BOLSA MAYOR. Consiste en buscar cuál zona de mayor acumulación de LA y medir
el diámetro máximo, cuando éste es inferior a un centímetro, el diagnóstico es de oligoamnios.
25
Van der Velde, J. Caputo, A. Illia, R. Retardo de Crecimiento Intrauterino. Op. Cit., p. 64
518
2. MÉTODO DE LOS CUATRO CUADRANTES. El abdomen se divide en cuatro cuadrantes, el ombligo

como referencia, Se mide el diámetro máximo de la mayor acumulación de LA en cada cuadrante y
se suma en centímetros, valores inferiores a 5 se catalogan como oligoamnios.
TIPOS DE PLACENTA Y LA EDAD GESTACIONAL 26

ÍNDICE DE PHELAN O ÍNDICE DE L.A.
PLACENTA < 34 S. 34-36 S. ≥ 37
TIPO cm
Tipo I 89.7% 10.3% 0%
NORMAL 5 a 15
Tipo II 46.5% 25.3% 28.2%
OLIGOAMNIOS <5
Tipo III 5.8% 28.8% 65.4%
HIDRAMNIOS >15
Tipo IV 0% 0% 100%
Para el diagnóstico ecográfico del RCIU es fundamental conocer si la FUM es cierta o incierta.
CON FUM CIERTA:
1. DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE RCIU TIPO I O SIMÉTRICO.

a. DETERMINACIÓN DEL PERÍMETRO CEFÁLICO FETAL (PCF). Se altera precozmente a partir de la
semana 24 (debajo del percentilo 5).
i. Valor Predictivo Positivo: 100%.
ii. Valor Predictivo Negativo: 73%.
iii. Cálculo: PCF. = (DBP + DOF) x 1,62.
b. PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL (PAF). Se altera en ambos tipos de RCIU a partir de las 32
semanas. En el RCIU tipo I es una medida de alteración tardía y en este caso se prefiere como
parámetro la medida del perímetro cefálico (alteración más precoz). Es el indicador más
sensible en ambos tipos de RCIU.
i. Sensibilidad: 94%.
ii. Valor Predictivo Positivo: 100%.
iii. Valor Predictivo Negativo: 97%.
iv. Cálculo: P.A.F.= (DAT + DAAP) x 1,5. Se encuentra alterado cuando su valor se halla
por debajo del Percentilo 5.
c. ÍNDICE. PERÍMETRO CEFÁLICO/ PERÍMETRO ABDOMINAL:
i. Valor normal: > 1 hasta semana 36. Luego valor normal es menor de 1.
ii. Si luego de la semana 36 se mantiene > 1 entonces RCIU tipo II, si se invierte la relación.
iii. Sí es < 1 entonces es un crecimiento normal o RCIU tipo I.
d. DIÁMETRO BIPARIETAL FETAL (DBF). Debe crecer 2 mm. en dos determinaciones separadas por
14 días (se otorga un margen de error de 1 mm atribuible al observador o calipers). Es una
medida de gran sensibilidad, pero con valor predictivo positivo menor que el PCF. V.P.P. 86%.
2. DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE R.C.I.U. TIPO II O ASIMÉTRICO.
a. PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL (PAF). Cuando su medida se encuentra por debajo del Percentilo
5 de la curva patrón. Los fetos que enlentecen el crecimiento del PAF por debajo del Percentilo
0,5 tienen una alta probabilidad de morir dentro del útero o en las primeras 24 h de vida.
Cuando la medida del PAF se encuentra en la zona comprendida entre los percentiles 5 y el 0,5
la probabilidad de morir es menor. En los embarazos < de 35 semanas con fetos en estas
condiciones se puede seguir con el embarazo con estricta vigilancia del crecimiento y salud
fetal.
b. ÍNDICE. PERÍMETRO CEFÁLICO FETAL/ PERÍMETRO ABDOMINAL: > 1 luego semana 36
c. ÍNDICE. LONGITUD FEMORAL FETAL/ PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL X 100:
i. Valor normal: 20-24.
ii. Si es > de 24: RCIU tipo II
iii. Si es < de 24: Macrosomía
CON FUM INCIERTA:
Se recurre siempre al perímetro abdominal fetal y a la longitud femoral (que tiene un crecimiento lineal
26
Ibíd. p. 370
519
durante todo el embarazo)
1. DIAGNÓSTICO DE RCIU SIMÉTRICO O TIPO I CON FUM INCIERTA.

a. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL. El incremento entre 2
determinaciones separadas por 14 días debe estar por encima del Percentilo 10 según tabla
patrón.
2. DIAGNÓSTICO DE RCIU TIPO II CON FUM INCIERTA.
a. ÍNDICE. PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL/LONGITUD FEMORAL FETAL: Esta relación se mantiene
constante entre las 20 y 40 semanas de gestación. El Punto perteneciente al Percentilo 10 es el
valor de 4,25. Todo valor < indica alta probabilidad de RCIU tipo II o Asimétrico. Valores > o
iguales a 4,25 corresponden a un feto normal o un RCIU. Tipo I o Simétrico.
b. LONGITUD FEMORAL FETAL PERÍMETRO ABDOMINAL FETAL X 100:
i. Normal: 20-24.
ii. Si es > 24 RCIU. Tipo II
Conducta y Tratamiento
Si a pesar de las medidas aplicadas, aparece el RCIU, debe seguirse las siguientes pautas: 27
 Realizar el diagnóstico lo más precoz posible, así como clasificar el tipo de RCIU.
 Tratar de descubrir la etiología del RCIU y aplicar, si es factible, un tratamiento etiológico.
 Aplicar medidas terapéuticas inespecíficas.
 Evaluar el estado del feto y su grado de madurez.
 Establecer la oportunidad o no de interrumpir el embarazo y valorar el método más apropiado.
 Prestar una asistencia intra y neonatal correcta.
En realidad, en los casos en los que el RCIU está instaurado, se puede hacer muy poco desde el punto
de vista terapéutico, aunque existe una serie de medidas inespecíficas que a veces consiguen mejoría
del crecimiento fetal (reposo en decúbito lateral izquierdo, limitación de la actividad física, aporte del
suplemento calórico y oxigenoterapia). Dependiendo del tipo, se sugiere:
1. RCIU TIPO I O SIMÉTRICO. Estimar etiología de tal forma de valorar la presencia o ausencia de la
noxa. Por lo general la noxa es temprana y el criterio será evaluar el impacto de la misma sobre el
feto, en especial su estado de salud actual y crecimiento.
a. CON SALUD FETAL CONSERVADA. Prolongar el embarazo hasta el término (con lo que evitamos
agregar a la patología preexistente un nacimiento prematuro).
b. CON SALUD FETAL ALTERADA Y/O CRECIMIENTO ALTERADO. Se evalúa la finalización del
embarazo por vía vaginal u operación cesárea.
2. RCIU TIPO II O ASIMÉTRICO. Es importante establecer etiología por su vigencia actual y la posibilidad
de indicar un tratamiento materno que mejoraría las condiciones fetales. El criterio en este caso será
más activo por la menor adaptación fetal a la hipoxia.
a. SALUD FETAL CONSERVADA Y CRECIMIENTO RETARDADO.
i. Tratar patología materna.
ii. Implementar, si es necesario medidas de inducción de maduración pulmonar fetal.
iii. Evaluar terminación del embarazo.
iv. En el caso en que la detención del crecimiento se instale se impondrá la extracción fetal.
En caso de inmadurez fetal se podrá posponer la finalización del embarazo por 48 o 72 hs.
con la finalidad de inducir maduración pulmonar fetal (con estricta vigilancia de salud fetal):
Ante el agravamiento de los indicadores se procederá de inmediato a la interrupción
electiva por cesárea.
3. RCIU TIPO MIXTO. Se actuará de acuerdo al tipo predominante.
27
520
Enfermedad Hemolítica Perinatal
La enfermedad hemolítica perinatal o eritroblastosis fetal, es el desarrollo de anemia fetal o neonatal

secundaria a un fenómeno de hemólisis de origen inmunológico. Es la consecuencia de una
isoinmunización materna; es decir, es la respuesta inmunitaria de la madre, de un individuo de una
especie frente a un antígeno de otro individuo de la misma especie, contra antígenos de membrana de
los hematíes fetales, en respuesta a un contacto previo con el antígeno.
Reseña Histórica28
La primera descripción de la eritroblastosis fetal se remonta al año 1608. En 1892, Ballantyne estableció
criterios clinicopatológicos para el diagnóstico de hidropesía fetal.
En 1932, Diamond, Blackfan y Baty informaron que la anemia fetal, la ictericia y el hidrops fetal, de este
síndrome, se caracterizó por numerosos eritroblastos en la circulación.
En 1941, Landsteiner y Weiner descubrieron el factor Rhesus, y en 1941 Levine, confirmo que la
eritroblastosis se debía a la isoinmunización materna contra factores fetales heredados del padre.
En 1948, Fisher, contribuyó con el sistema de nomenclatura tal como lo conocemos en la actualidad.
Hacia 1951, Wiener y Wexler indagaron por la posibilidad de relación genética en los locus y la
presencia de éstos como biomarcadores de la entidad. En 1956, Bevis dio un paso decisivo para el
diagnóstico intraútero demostrando la estrecha relación entre cantidad de bilirrubinas del líquido
amniótico, obtenido por amniocentesis, y el grado de afectación fetal.
La profilaxis materna eficaz se atribuyo a Finn (1961) en Inglaterra, y a Freda (1963) en los Estados
Unidos. En 1961, Liley introdujo el análisis espectrofotométrico del líquido amniótico como un excelente
índice para medir la gravedad de la anemia fetal, método invasivo que se practicó hasta que aparecieron
los métodos ultrasonográficos.
Sólo hasta la década de los 80s se logró identificar el gen responsable del Rh en el brazo corto del
cromosoma 1 p34-36 y lo constituyen dos genes: el gen RHD y el gen RHE.
Finalmente, en el año 2000, el Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in
Anemic Fetuses presentó la valoración mediante velocimetría Doppler de la arteria cerebral media como
método no invasivo para la valoración de la anemia fetal, permitiendo su diagnóstico y seguimiento.
Definición
La isoinmunización es el desarrollo de anticuerpos frente a antígenos de la misma especie

(isoantígenos), como el desarrollo de anticuerpos anti Rh en una persona Rh negativa. Por lo tanto, es
una anemia que padece el feto y el recién nacido debida a hemolisis producida por anticuerpos
maternos capaces de atravesar la barrera placentaria.
Mollison,29 en 1952 definía en sentido amplio (lato sensu):
“La isoinmunización es la respuesta inmunitaria de un individuo de una especie frente a un antígeno de

otro individuo de la misma especie, pero que está ausente de su propio organismo”.
28
29
521
La SEGO,30 define en sentido estricto (stricto sensu):
“La eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es una anemia hemolítica del feto y del
recién nacido, originada por el proceso de isoinmunización y que se puede presentar con distintos grados
de afectación”.
Shwarcz,31 conceptualiza:
“La enfermedad hemolítica perinatal por conflicto Rh (D) constituye una inmunohematopatía grave para el
producto de la gestación por anemia que le provoca, que puede llevar al desarrollo de graves
complicaciones y hasta la muerte. Esta situación se genera cuando la madre Rh (D) negativo presenta
aloanticuerpos contra en antígeno D del sistema Rh capaces de atravesar la placenta y sensibilizar los
eritrocitos Rh (D) positivos fetales determinando una hemólisis extravascular”.
Figueroa y Hernández,32 definen:
“La isoinmunización, Eritroblastosis, o enfermedad hemolítica perinatal es una complicación producida por
incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto que puede ser causada por diversos antígenos
presentes en la membrana de los eritrocitos fetales, ya sea del grupo ABO o del grupo Rh. La enfermedad
hemolítica producida por incompatibilidad de ABO es en general de leve a moderada y raramente requiere
exsanguíneo-transfusión”.
Sinonimia
Inicialmente la enfermedad fue conocida como eritroblastosis fetal, posteriormente con el descubrimiento
del Rh, se la denomino como incompatibilidad sanguínea feto-materna, luego enfermedad hemolítica
perinatal, aloinmunización e isoinmunización.
Clasificación Sanguínea
Hasta el momento se identificado más de 400 antígenos eritrocíticos. Aunque algunos de ellos son
importantes desde el punto de vista inmunitario y genético, muchos son tan raros que tienen poca
importancia clínica:33
1. SISTEMA ABO. La incompatibilidad para antígenos del grupo sanguíneo A y B es más frecuente en la
enfermedad hemolítica en recién nacidos, la anemia resultante es muy leve. Alrededor del 20% de
los lactantes tienen una incompatibilidad de grupo sanguíneo materno de ABO, pero sólo 5% esta
afectado clínicamente. La incompatibilidad ABO es diferente de la incompatibilidad CDE por varias
razones:
a. PRIMOGÉNITOS A, B. La enfermedad ABO suele observarse en lactantes primogénitos porque
la mayoría de las mujeres grupo O tiene isoaglutininas anti-A y anti-B que anteceden al
embarazo. Estos anticuerpos se atribuyen a exposición a bacterias que muestran antígenos
similares.
b. BARRERA PLACENTARIA. Casi todas las especies de anticuerpos anti-A y anti-B son
inmunoglobulina M (IgM), que no puede cruzar la placenta y, por tanto, no puede tener acceso a
los eritrocitos fetales. Además, los eritrocitos del feto tienen menos sitios antigénicos A y B que
los eritrocitos de adulto y, así, son menos inmunógenos. No hay necesidad de vigilar hemólisis
prenatal con amniocentesis, ni justificación para parto temprano.
c. INJURIA LEVE. La enfermedad siempre es más leve que la isoinmunización D, y rara vez origina
anemia importante. Los lactantes afectados típicamente tienen anemia e ictericia neonatales,
que pueden tratarse con fototerapia, y no eritroblastosis fetal.
d. CUADRO PEDIÁTRICO. Como resultado, la isoinmunización ABO es una enfermedad del ámbito
pediátrico más que obstétrico.
30
31
32
Cabero, L. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Madrid: Ed. Médica Panamericana.; 2007. p. 951
33
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. Op. Cit, p. 664-666
522
e. PRONOSTICO BUENO. La isoinmunización ABO puede afectar embarazos futuros pero, al

contrario de la enfermedad CDE, rara vez se torna progresivamente más grave. Katz et al.
(1982) identificaron una tasa de recurrencia de 87%, de los cuales 62% requirió tratamiento,
más a menudo limitado a fototerapia.
2. SISTEMA Rh. Este sistema incluye cinco proteínas o antígenos de eritrocitos: c, C, D, e y E. No se ha
identificado antígeno "d", y la negatividad Rh o D se define como la ausencia del antígeno D. Con
todo, hay variantes del antígeno D que causan enfermedad hemolítica.
a. ANTÍGENOS CDE. Los antígenos CDE son de considerable importancia clínica porque la
mayoría de los individuos negativos queda inmunizada después de una exposición única. Los
genes que codifican para CDE están localizados en brazo corto del cromosoma 1, y se heredan
como un grupo independiente de otros genes de grupo sanguíneo. Al igual que muchos genes,
su incidencia varía con el origen racial. La mayoría de los indios americanos, los inuitas, y los
chinos y otras personas asiáticas, es D positiva (99%). Alrededor de 92 a 93 % de los
afroestadounidenses es D positivo, pero sólo 87% de los caucásicos porta el antígeno D. De
todos los grupos raciales y étnicos estudiados hasta ahora, los vascos muestran la incidencia
más alta de negatividad para D (34%).
b. ANTÍGENOS C, c, E, e. Los antígenos C, c, E y e tienen menor inmunogenicidad que el antígeno
D, pero pueden causar eritroblastosis fetal. Todas las embarazadas deben probarse de manera
sistemática para detectar la presencia o ausencia de antígeno D en sus eritrocitos, y para
detectar anticuerpos irregulares en su suero. han argüido de manera convincente que sólo es
necesario efectuar esto una vez durante cada embarazo en mujeres D positivas.
3. OTROS SISTEMAS.
a. ANTÍGENO KELL (K). Aproximadamente 90% de los caucásicos es Kell negativos. El tipo Kell no
se determina de manera sistemática y el 90% de los casos sensibilización anti-Kell depende de
la transfusión de sangre Kell positiva, y la incompatibilidad fetomaterna. Los anticuerpos anti-
Kell se fijan a las células precursoras de eritrocitos fetales de manera directa en la médula ósea,
lo que evita una respuesta hematopoyética a la anemia. Este proceso puede causar una
anemia más rápida y grave que con la sensibilización anti-D. Debido a la anemia hay menos
hemólisis y menos bilirrubina en el líquido amniótico.
b. ANTÍGENO KIDD (Jk), DUFFY (Fy). Pueden causar eritroblastosis fetal grave. La mayor parte de
los casos de isoinmunización a estos antígenos ocurre después de transfusiones de sangre.
c. ANTÍGENO C. Es también una de las causas de isoinmunización importante clínicamente. La
isoinmunización depende con mayor frecuencia de embarazos previos, también de
transfusiones sanguíneas
Incidencia
La incidencia de incompatibilidad Rh entre la madre y el feto incide aproximadamente en el 10% de todos

los embarazos; sin embargo, los casos de verdadera isoinmunización anti-D afecta al 0.15-0.4% de todos
los recién nacidos.34
Actualmente, se considera que en EE.UU. la prevalencia de la enfermedad es de 6 casos por cada 1.000
nacidos vivos.35 La prevalencia exacta de la isoinmunización Rh es difícil de determinar. En el año 2007,
el Centro Nacional de Estadística de los Estados Unidos reportó datos provenientes de los certificados
de nacimientos. En dicho reporte se encontraron 68 casos por cada 1.000 nacidos vivos. Del mismo
modo, en general se ha dicho que la isoinmunización Rh se presenta en 1.5% de todos los embarazos.
El conocimiento de la verdadera prevalencia para Latinoamérica aún no es claro; existen datos de

publicaciones venezolanas en donde se ha informado de una frecuencia de 10%. Asimismo, algunos
estudios argentinos han mencionado desde el año 1989 el riesgo de muerte in útero establecido en
23,8%, lo cual refleja la severidad de esta entidad.
Riesgos de Isoinmunización
34
Gonzáles-Merlo, J. Lailla J.M. Obstetricia. Op`. Cit., p. 644
35
Molina, S. Moise, KJ. Aloinmunización Rh: Manejo anteparto. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. 2009; Vol.
60, No. 3: 262-273
523
El riesgo para la salud perinatal de las mujeres Rh (-), ocurre cuando están embarazadas y su feto es Rh
(+). Así, si no se toman las medidas de prevención correspondientes, entre 1 y 2% de estas mujeres
resultarán isoinmunizadas en la etapa prenatal; aproximadamente 5-15% presentarán esta alteración, al
momento del nacimiento de su bebé, y de 3 a 6% lo harán después de un aborto.
La amenaza de aborto rara vez se asocia a la isoinmunización, pues en menos de 10% de los casos se
documenta hemorragia feto-materna significativa. Sin embargo, entre 2 y 5% de las pacientes se
isoinmunizarán después de una amniocentesis o una aspiración de vellosidades coriónicas. Con la
cordocentesis no se tiene establecida con precisión la magnitud del riesgo de sensibilización.6
Finalmente, el impacto de la isoinmunización se refleja en estimaciones de que aproximadamente 25%
de los hijos de las mujeres afectadas fallecen en la etapa perinatal.36
Etiología
El sistema de antígenos Rh es polimórfico y consta de los antígenos D, d, C, c, E, y e; el Rh D (Rh +) es

el más inmunológico y el responsable de la mayoría de las inmunizaciones. Estos genes del sistema Rh
se sitúan en el brazo corto del cromosoma 1, banda 34-36 (1p34-36). Otros grupos antigénicos
potencialmente generadores de isoinmunización materna son el Kell, Duffy, Didd, MNSs, Lutheran y
Diego. Sin embargo, solo algunos de estos grupos se asocian con enfermedad hemolítica grave.
Una persona Rh (+) puede ser homocigoto para D (DD) por haber heredado un grupo de antígenos que
contienen D de ambos padres o heterocigoto (Dd) por haber heredado un grupo de antígenos que
contienen D de un padre y un grupo de antígenos que no contiene D (d) del otro padre. La expresión del
antígeno D se hereda en forma autonómica dominante y la probabilidad de que un RN de padre
homocigoto (DD) y madre Rh (-) (dd) sea Rh (+).
Es de mucha importancia determinar la cigocidad para D del hombre Rh (+) único con una mujer Rh (-)
porque si es homocigoto 100% de sus hijos serán Rh (+) y si es heterocigoto (Dd, dD) la posibilidad de
tener un hijo Rh (+) es de 50%, similar a la de tener un hijo Rh (-). Aproximadamente 97% de todos los
casos de eritroblastosis fetal se deben a inmunización materna frente al antígeno Rh (D) presente en los
eritrocitos fetales; los restantes casos se deben a inmunización frente a otros grupos antigénicos fetales;
se han descubierto ostros 46 anticuerpos que inducen otros antígenos en el sistema Rh; los más
conocidos son KELL (K), DUFFY (Fy) KIDD (Jk).
La sensibilidad materna puede ser consecuencia de la administración de sangre Rh (+) a una mujer Rh
(-); pero en la gran mayoría de los casos, se debe al paso de glóbulos rojos (+) del feto a la circulación de
una madre (-) durante el embarazo y sobre todo en el momento del parto. En respuesta a este estímulo
la madre desarrolla anticuerpos IgM-IgG, siendo estos últimos capaces de atravesar la placenta y
acelerar la destrucción de los glóbulos rojos fetales.
Sensibilización
1. EXPOSICIÓN AL ANTÍGENO D. Cuando una persona Rh-negativo se expone al antígeno D, puede

sensibilizarse y crear anticuerpos anti-D. La sensibilización típica tiene las siguientes ca-
racterísticas:37
a. RESPUESTA TARDÍA. La sensibilización produce anticuerpos después de varias semanas y
durante los embarazos después de meses.
b. DESCENSO DE ANTICUERPOS. Después de producida la sensibilización los anticuerpos anti-D
pueden caer a niveles muy bajos, pero siempre que el sistema inmunocompetente se ponga en
contacto nuevamente con el antígeno D, responderá formando anticuerpos específicos.
c. TIPO DE ANTICUERPOS. Los anticuerpos anti-D son IgM en la respuesta primaria e IgG en la
secundaria. En el embarazo, éstos últimos pasan fácilmente la barrera placentaria.
36
Bautist,a HA. Rosenfel, F. Leiss, T. Prevención de la Isoinmunización Materna al Rh D, con γ-globulina anti-D. Rev. Salud
Pública de México. vol.43, no.1, enero-febrero de 2001.
37
524
2. CIRCUNSTANCIAS DE SENSIBILIZACIÓN. La sensibilización de una mujer Rh-negativo frente al

antígeno D puede producirse en las siguientes circunstancias:
a. TRANSFUSIONES. Mediante transfusiones de sangre u otro tipo de hemoterapia con sangre Rh-
positivo; este tipo de sensibilización, dadas las precauciones que suelen tomarse para efectuar
una transfusión, puede considerarse absolutamente excepcional hoy en día.
b. PARTO, Durante el parto; éste es el momento más propicio para que la sangre fetal pase a la
circulación materna. Y ésta es una de las razones por las que, cuando no había profilaxis, la
enfermedad fetal no se manifestaba habitualmente en el primer hijo, sino a partir del segundo.
c. EMBARAZO. En el embarazo normal; aunque ello sea raro, en alrededor de un 1 % de los casos
puede producirse un paso de hematíes fetales a la madre suficiente para causar su
sensibilización.
d. MÉTODOS INVASIVOS DE DIAGNÓSTICO. Los riesgos son mayores durante el embarazo si se
practica una biopsia corial, amniocentesis o cordocentesis, o cuando se produce un
desprendimiento prematuro de placenta.
e. ABORTO. En el aborto, tanto espontáneo como provocado.
f. OTROS EMBARAZOS. En otras situaciones, como el embarazo ectópico o la mola, aunque en
estos casos las posibilidades de sensibilización son escasas.
g. INTRAÚTERO. Excepcionalmente puede haberse producido la sensibilización de la madre (Rh
negativo) durante su vida intrauterina si su madre era Rh positivo heterocigótica (Dd). Ésta es la
llamada «teoría de la abuela».
Excepción hecha de la transfusión de sangre, las sensibilizaciones se producen en relación con el

embarazo y el parto. Se sabe que desde la 12. a semana de gestación los hematíes fetales tienen
capacidad antigénica y, por otro lado, se conoce la posibilidad de un paso de hematíes desde el feto a la
madre.
Fisiopatología
La enfermedad hemolítica resulta de la isoinmunización materna a factores antigénicos presentes en los

eritrocitos fetales. Cuando el eritrocito fetal que posee el antígeno atraviesa la placenta y pasa a la
circulación materna, puede sensibilizarla con la consiguiente formación de anticuerpos que hemolizan los
eritrocitos del feto. Las consecuencias inmediatas de la hemólisis fetal son la anemia y la
hiperbilirrubinemia.38
1. TRANSFUSIÓN FETO-MATERNA. Durante el embarazo normal, cerca del 5% de pacientes presenta

paso de hematíes fetales a la circulación materna durante el primer trimestre, cifra que puede
alcanzar entre 45 y 50% hasta el final del tercer trimestre. En la gran mayoría de casos el número de
glóbulos rojos que pasan a la madre es pequeño e insuficiente para generar una respuesta inmune.
Por esta razón, la incidencia de sensibilización primaria anteparto durante el primer embarazo, es
muy rara y no llega al 1%. La isoinmunización materna es, por regla general, consecuencia del paso
de sangre fetal a la circulación materna en el momento del parto, cerca de 10% a 15% de madres
Rh (-) con recién nacidos Rh (+) se sensibilizan en le momento del parto si medidas profilácticas.
Este porcentaje bajo de sensibilización es secundario a:
a. CANTIDAD DE HEMATÍES. Cantidad de inóculo o paso de glóbulos rojos fetales Rh (+) a
circulación de una madre Rh (-): cuanto mayor sea el número de hematíes fetales que entra a la
circulación materna mayor será la probabilidad de sensibilización. Por fortuna la gran mayoría
de transfusiones feto-maternas involucran pequeñas cantidades de glóbulos rojos fetales que
no generan respuesta inmune materna.
b. INCOMPATIBILIDAD ABO. Coexistencia de incompatibilidad ABO entre la madre y el RN. Si la
madre es del grupo O y el RN es A, B, AB, la incidencia de sensibilización se reduce entre 50 y
75%, pues los anticuerpos maternos anti A o anti B destruyen los glóbulos rojos fetales Rh (+)
antes de que puedan desencadenar la respuesta inmune.
c. RESISTENCIA. Cerca de 30 a 35% de personas Rh (-) no responden al antígeno Rh,
característica que parece estar controlada genéticamente, y a su vez relacionada directamente
con la cantidad de glóbulos rojos que pasan a la circulación materna.
38
Arias, A. Isoinmunización Rh. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXV (583) 163-168; 2008.
525
2. RESPUESTA INMUNE MATERNA. Si la respuesta inmune se desencadena durante el embarazo

(incidencia <1) o en el parto (10-15%) de una madre Rh (-) con un RN (+), la madre responde
produciendo IgM anti-Rh de alto peso molecular que le impide atravesar la barrera placentaria.
Después de un tiempo, se produce IgG anti-Rh, que por ser de bajo peso molecular, atraviesa la
barrera placentaria, se adhieren a la membrana del glóbulo rojo fetal, acelerando el proceso de
destrucción por parte del sistema retículo endotelial. El periodo entre el paso de sangre fetal a la
madre y el inicio de la respuesta inmune primaria es muy variable y depende de procesos biológicos
actualmente no muy claros.
3. SENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA Y HEMÓLISIS. Pasada la respuesta inmune primaria, la madre queda
sensibilizada con IgG circulante; ante una nueva exposición secundaria, incluso con pequeñas
cantidades de glóbulos rojos Rh (+), se genera una respuesta inmune secundaria con gran
producción de IgG que atraviesa la barrera placentaria, adhiriéndose a los glóbulos rojos fetales,
haciéndolos susceptibles a ser destruidos por el sistema retículo endotelial del feto. De esta forma
se genera un cuadro de hemólisis de severidad variable, anemia, hipertrofia e hiperplasia del
sistema retículo endotelial, eritropoyesis extramedular compensadora (hepatoesplenomegalia),
insuficiencia cardiaca de gasto alto, insuficiencia hepática, hipoalbuminemia, hipertensión portal,
disminución de presión oncótica, edema placentario, hidrops fetal y muerte fetal. Si no hay
intervención efectiva, mueren in útero entre 20 y 30% de los fetos afectados.
4. ICTERICIA POSTNATAL. En el feto los productos de destrucción de los eritrocitos atraviesan la
placenta y son metabolizados por la madre, pero después del nacimiento, el niño debe recurrir a sus
propios recursos para metabolizar estos mismos productos. Cuando se produce hemólisis se libera
hemoglobina, la globina se separa de la hemoglobina y se libera el pigmento hemo que es un
neurotóxico. El hemo se convierte en bilirrubina indirecta, que también es neurotóxica. En el recién
nacido, el aumento de la hemólisis produce mayor cantidad de bilirrubina indirecta (ictericia) cuya
capacidad para metabolizar es muy limitada, debido a la deficiencia de la glucuroniltransferasa y de
la proteína de transporte y el exceso de bilirrubina ocasiona kernícterus, con depósito de los
complejos de bilirrubina y albúmina en los ganglios basales del sistema nervioso central; suele
pensarse que si se pueden conservar los niveles de bilirrubina por debajo de 18 mg, en la
circulación neonatal, es posible evitar el kernícterus, pero la sepsis, la deshidratación, la acidosis y la
prematurez, predisponen al kernícterus con niveles menores que la cifra señalada. Con niveles
superiores a los 30 mg aparece kernícterus en 75% de los lactantes.
5. HIDROPESÍA. Originalmente se pensaba que la hidropesía era debida a la insuficiencia cardiaca
fetal, condicionada por la anemia progresiva, pero muchos niños hidrópicos no presentan evidencia
de hipervolemia o insuficiencia cardiaca. La hemólisis excesiva y prolongada anemia, estimula una
hiperplasia eritroide de la médula ósea, así como la hematopoyesis extramedular en el bazo y el
hígado, que lleva a una disfunción hepática. Por lo tanto, la insuficiencia hepática, más que
insuficiencia cardiaca, es la probable causa de la hidropesía fetal. Por la severa hemólisis y mayor
eritropoyesis extramedular hepática, se alteran el parénquima y la circulación hepática. Existe
hepatomegalia con hipertensión venosa portal y umbilical. Se produce aumento del tamaño
placentario por edema, con disminución de la perfusión placentaria y como resultado de la
hipertensión portal se produce ascitis. Por alteraciones a nivel del hepatocito se origina
hipoalbuminemia y aparece anasarca. Como resultado de la hipoproteinemia y la hipertensión portal,
el edema se hace extremo. Se desarrolla derrame pleural con hipoplasia pulmonar, por compresión,
lo que imposibilita la oxigenación del niño después del nacimiento. También se observa disminución
notable de la producción de factores de coagulación que dependen de la vitamina K. La verdadera
base del manejo de la eritroblastosis fetal es la exanguinotransfusión, que corrige la anemia y la
hipervolemia mediante el reemplazo de los eritrocitos Rh (+), por eritrocitos Rh (-) y con la remoción
de la bilirrubina se controla la hiperbilirrubinemia existente o potencial. 39
Clínica
Como hallazgos en el neonato se incluyen los siguientes cuadros clínicos, que son grados evolutivos de
un mismo proceso:40
39
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. Op. Cit, p.666
40
526
1. ANEMIA HEMOLÍTICA FETAL. Es el cuadro clínico más frecuente (40-45%). Es benigna y a veces
pasa inadvertida. La anemia es muy ligera y las cifras de bilirrubina indirecta no exceden los 16
mg/100 ml.
 SÍNDROME DE ECKLIN. Anemia grave, con hemoglobina muy baja e intensa eritroblastosis.
2. ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO. Los niños presentan a las pocas horas del nacimiento un
tinte ictérico, hepatoesplenomegalia y, debido a las altas cifras de bilirrubina indirecta, puede
aparecer un cuadro de daño cerebral por la presencia de ictericia nuclear (kernícterus).
 SÍNDROME DE PFANNENSTIEL. Presencia de ictericia grave, hepatomegalia, diátesis
hemorrágica, bilirrubinemia elevada que lleva a la encefalopatía hiperbilirrubinemica.
3. HIDROPESÍA GENERALIZADA. Es la forma menos frecuente y más grave. Se diagnostica intraútero
mediante ecografía. Los recién nacidos tienen el típico “aspecto de Buda”, debido al edema
generalizado. Presentan ascitis, hepatoesplenomegalia y una palidez extrema.
 SÍNDROME DE BALLANTYNE. Es el clásico “hydrops universalis” de etiología inmunitaria
ANEMIA HEMOLÍTICA ICTERICIA GRAVE
HIDROPESÍA GENERALIZADA
Diagnóstico y Tratamiento
En el diagnóstico y tratamiento de la isoinmunización, el obstetra suele enfrentarse a dos tipos de

paciente:
1. PACIENTE Rh (-) NO SENSIBILIZADA. Idealmente en la consulta preconcepcional o en su defecto en

la primera consulta de control prenatal se debe identificar el grupo y el factor Rh de la madre y del
padre para definir el riesgo de sensibilización.
a. PACIENTE Rh (-) CON ESPOSO Rh (-). El feto será Rh (-), en cuyo caso no habrá necesidad de
más pruebas adicionales y ahí termina el estudio.
b. PACIENTE Rh (-) CON ESPOSO Rh (+). Se hará entonces el diagnóstico de Incompatibilidad Rh.
Se definirá si la madre está o no sensibilizada; para tal efecto se realizará una historia obstétrica
indagando sobre abortos, partos prematuros, muertes intrauterinas, estado de los recién
nacidos, antecedentes de hiperbilirrubinemia neonatal, necesidad de fototerapia o
exanguinotransfusión en RN. Después de determinará el Coombs indirecto y su determinación
en μg/ml o en UI/ml, mediante la técnica ELAT (Enzime- Like Antiglobulin Technique) (UI = μg
x 5.), que mide la cantidad de anticuerpos circulantes en la madre contra el factor Rh.
c. PACIENTE Rh (-) CON ESPOSO Rh (+). Sin riesgo de sensibilización y Coombs indirecto negativo,
los problemas que se plantean para el médico son:
i. DETECTAR ISOINMUNIZACIÓN TEMPRANA. Valorar la posibilidad de sensibilización materna
durante el embarazo y tratar de detectar lo más pronto posible. Las posibilidades de que se
produzca sensibilización materna antes del parto es de alrededor del 1% y para encontrarla
se deben repetir los análisis de Coombs indirecto a las 28, 32 y 36 semanas de gestación.
Si algunas de las pruebas de Coombs demuestran la presencia de anticuerpos anti D la
paciente debe ser tratada como embarazada sensibilizada.
ii. TÍTULOS DE COOMBS INDIRECTO. Teniendo en cuenta sólo el Coombs indirecto, títulos
menores a 1/16 se consideran compromiso leve y no se asocia con morbimortalidad
perinatal; títulos mayores o iguales a 1/16 (nivel crítico) se asocia con compromiso fetal
importante.
527
1. Si el título de Coombs indirecto es positivo y menor de 1/16, y el valor del ELAT es

menor a 0,5-0,8 μg/ml se considera una isoinmunización leve-moderada,
2. Si el título de Coombs indirecto es positivo y mayor de 1/16, y el valor del ELAT está
situado entre 0,8 y 4 μg/ml se trata de una isoinmunización grave. Por encima de los 4
μ/ml la afectación es severa.
iii. PRUBA ELAT. Es claro que hay discrepancias entre el título de Coombs indirecto y el grado
de daño fetal; utilizando la prueba ELAT, se obtiene mayor confianza para el diagnóstico
del compromiso fetal pero infortunadamente no es accesible en la mayoría de países. La
prueba ELAT cuantifica anticuerpos circulantes en μg/ml o en UI, encontrando fracciones 1,
2, 3, y 4 de la IgG.
iv. INMUNOPROFILAXIS EN MUJERES NO SENSIBILIZADAS. Otro punto de interés en pacientes
Rh (-) no sensibilizada es utilizar la profilaxis ante y postparto en forma adecuada. Se ha
demostrado que la administración de inmunoglobulina anti D en paciente Rh (-) no
sensibilizada a las 28 semanas, reduce la incidencia de inmunización en el tercer trimestre
de 2 a 0.2%. Después de la administración anteparto de inmunoglobulina anti D, las
pruebas de Coombs indirecto darán positivas, pero con títulos no superiores a 1/4 – 1/8. El
problema en lo referente a la administración de inmunoglobulina anteparto anti D es la
relación costo beneficio. Muchas pacientes reciben 1 o 2 dosis de un medicamento costoso
y sólo algunas se benefician realmente de ello; sin embargo, su administración anteparto
reduce el riesgo de sensibilización materna y es el procedimiento de elección.
v. REPETICIÓN DE LA INMUNOPROFILAXIS. Todo paciente Rh (-) no sensibilizada, incluso que
haya recibido inmunoprofilaxis anteparto (a las 28 semanas), debe repetirse su
administración, si el RN es Rh (+) y la prueba de Coombs directa en sangre de cordón
umbilical es (-). La dosis habitual de inmunoglobulina anti D es de 300 µg. Esta dosis
puede neutralizar el potencial antígeno de aproximadamente 30 ml de sangre fetal
equivalente a 15 ml de células fetales y previene la isoinmunización Rh en 90% de los
casos. En el 10% restante, la inmunoprofilaxis es ineficaz, debido probablemente a
transfusiones feto-maternas masivas, donde la neutralización antigénica es insuficiente a
las dosis habituales.
vi. INDICADORES CLÍNICOS. Los indicadores clínicos de una transfusión feto-materna
importante son: 1) RN pálido con hemoglobina menor a 10 g, 2) desprendimiento
prematuro de placenta, 3) partos traumáticos, partos instrumentados. Estos indicadores
pueden ser poco objetivos y tal vez la prueba que idealmente debería realizarse ante la
sospecha de transfusión feto-materna importante es la prueba de Kleihauer-Betke que
cuantifica el volumen fetal transfundido, y así calcular la dosis de inmunoprofilaxis
requerida.
vii. PROFILAXIS EN MUJERES SENSIBILIZADAS. La inmunoglobulina anti D se debe administrar
a todas las mujeres Rh (-) no sensibilizadas después de un evento sensibilizante,
entendiéndose este como cualquier evento que aumente el riesgo de exposición al
antígeno D, tales como aborto inducido o espontáneo, después de la toma de biopsia de
vellosidad corial, amniocentesis, cordocentesis, fetoscopia, de embarazo ectópico,
embarazo molar, muerte de un gemelo en el curso de una gestación, versión cefálica
externa, trauma abdominal, hemorragia anteparto. Se debe aplicar idealmente en las
siguientes 72 horas del parto, donde la efectividad para neutralizar el potencial antigénico
es mayor. Pero se puede aplicar hasta 4 semanas después de parto teniendo en cuenta
que su protección se va reduciendo con el tiempo. La administración de inmunoglobulina
anti D a las madres después del parto reduce el riesgo de sensibilización Rh de 15 a 1 o
2%. El fracaso de la profilaxis se debe a hemorragias masivas no descubiertas o a una
inmunización que se ha producido antes del parto.
2. PACIENTE Rh (-) SENSIBILIZADA. El manejo de la paciente Rh (-) sensibilizada se basa en 4 aspectos
importantes:
a. TÍTULOS DE ANTICUERPOS SÉRICOS MATERNOS. Los títulos de anticuerpos séricos maternos
son útiles en el seguimiento de pacientes, pero sólo en su primer embarazo inmunizado. No hay
correlación entre los títulos y los anticuerpos y el grado de compromiso fetal, pudiendo haber
madres con títulos de Coombs indirectos bajos (incluso por debajo del valor crítico) con fetos
severamente afectaos; o por el contrario, títulos altos de Coombs indirectos con fetos poco
afectados. La paciente Rh (-) que se ha sensibilizado durante la gestación actual (títulos
528
iniciales de Coombs indirecto (-) que se han positivizado), sin llegar al nivel crítico (1/16),
puede ser vigilada mediante Coombs indirecto cada 3 a 4 semanas y vigilancia estricta fetal
mediante ecografía obstétrica y flujometría Doppler.
Si la paciente presenta títulos de Coombs positivos indirectos por encima del nivel crítico
durante la primera determinación o durante cualquier momento de la gestación, ya no seguirá
haciendo control con este examen, sino que se realizará amniocentesis con el fin de hacer
espectrofotometría del líquido amniótico, o se hará una flujometría Doppler. Si la paciente tiene
antecedente de producto previo afectado tales como Hidrops fetal, muerte in útero, RN que
requirió exanguinotransfusión, se controlará mediante amniocentesis para estudio de líquido
amniótico o flujometría Doppler a partir de las semanas 20 – 24 de gestación.
b. ECOGRAFÍA. La ecografía de alta resolución constituye un elemento importante en el control de
la paciente Rh (-) sensibilizada. Polihidramnios, edema del cordón y de la placenta, ascitis,
derrame pericárdico, edema de cuero cabelludo y tejido celular subcutáneo,
hepatoesplenomegalia, son fácilmente encontrados mediante ecografía e indican compromiso
fetal severo. Sin embargo, estos elementos constitutivos del hidrops fetal son evidentes cuando
el hematocrito fetal está por debajo del 20%; por tanto, la ecografía sólo descubre grados
avanzados de anemia fetal, que puedan aparecer en forma súbita lo que obligaría a ecografías
muy frecuentes.
i. SIGNOS DIRECTOS. Se consideran signos ecográficos directos sugestivos de afectación
fetal el doble halo cefálico, la cardiomegalia, el derrame pericárdico o pleural, la
hepatoesplenomegalia, la ascitis, el hidrocele y la anasarca generalizado.
ii. SIGNOS INDIRECTOS. Se consideran signos ecográficos indirectos el hidramnios, el
aumento del grosor placentario (por encima de 4 cm.) y el aumento del diámetro de la vena
umbilical.
c. DOPPLER. La ultrasonografía Doppler fetal últimamente se ha utilizado en aorta y en especial en
arteria cerebral media (velocimetría PSV–MCA) para el diagnóstico de fetos con anemia
moderada a severa. Estudios, utilizando el pico sistólico máximo de la arteria cerebral media,
informan una sensibilidad de casi 100% para el diagnóstico de fetos con anemia moderada a
severa. Se estableció que un aumento del pico de velocidad máximo sistólico por encima de 1,5
MoM se relacionaba con un feto anémico con una tasa de falsos positivos de solamente 12% y
con una sensibilidad de 98%. La tendencia actual es ser lo menos intervencionista posible y
controlar estos pacientes con Doppler fetal. Cuando este examen indique anemia fetal de
moderada a severa se realizará, de ser necesario, la cordocentesis y la transfusión intrauterina,
obviando la amniocentesis.
d. ESPECTROFOTOMETRÍA. La espectrofotometría de líquido amniótico para la determinación de
pigmentos de bilirrubina, como indicador de hemólisis y el grado de anemia fetal, continúa
siendo pilar fundamental para el manejo de la paciente Rh (-) sensibilizada. La primera
amniocentesis suele realizarse a la semana 27 de gestación pues en esta edad gestacional se
considera el límite de la viabilidad y porque el gráfico de Liley utilizado para evaluar la gravedad
de la sensibilización se inicia a partir de la semana 27, no pudiéndose extrapolar sus valores al
segundo trimestre. Recientemente se han publicado determinaciones de bilirrubina en líquido
amniótico entre la semana 14 a 20 y se ha comprobado su utilidad para predecir la gravedad de
la enfermedad. La amniocentesis puede realizarse técnicamente en cualquier momento a partir
de la semana 16 en las madres que inician embarazo con título de coombs indirectos positivos
por encima del valor crítico, que han tenido un producto hidrópico, feto muerto, o cuando la
ecografía revele signos de compromiso fetal. En la actualidad, la mayoría de los protocolos de
manejo de esta entidad, no indican a la amniocentesis en el control rutinario, sino que lo dejan
limitado a situaciones especiales tales como: antecedente de feto hidrópico en embarazo
anterior pero actualmente con velocidad de arteria cerebral media normal, donde la
amniocentesis se puede realizar en la misma semana en que apareció el hidrops en el
embarazo anterior o se realizó la cordocentesis; en embarazos mayores de 35 semanas, con
diagnóstico reciente (especialmente si el diagnóstico se realizó en forma tardía, con
antecedentes de malos resultados perinatales), edades gestacionales en las que el Doppler
fetal pierde especificidad.
e. CORDOCENTESIS. La toma de muestra de sangre fetal o cordocentesis introducida por Daffos,
modificó el tratamiento y los resultados perinatales en las pacientes Rh (-) sensibilizadas. La
determinación del tipo de sangre fetal, Rh, hematocrito, hemoglobina, Coombs directo y
529
recuento de reticulocitos, permiten determinar la gravedad del proceso hemolítico y la

necesidad de transfusión intrauterina. Si el hematocrito fetal esta por debajo de 30% se
realizará inmediatamente transfusión intravascular directa al feto en el mismo procedimiento, lo
que ha permitido el tratamiento intrauterino con éxito de los fetos hidrópicos. En manos expertas
el riesgo de muerte fetal mediante la cordocentesis es de 1.5% cuando se hace después de la
semana 24 y de 5% cuando se hace por debajo de esta etapa. La vigilancia del bienestar fetal
mediante el perfil biofísico fetal y la prueba de no estrés se realizarán periódicamente durante la
gestación.
TASA DE HEMOGLOBINA DE CORDÓN UMBILICAL FETAL

ESTADO HB (g/dL) CONDUCTA
Feto normal > 11
Eritroblastosis moderada 11 a 8 Control
Eritroblastosis grave 6 a 7.9 Inmunoglobulina IV
Eritroblastosis muy grave < 6 Transfusión intraútero
Profilaxis
Existen diferencias en el plano internacional el enfoque de la profilaxis con suero anti-D, no sólo en la
dosis de anti-D usada, sino también en la prueba que se realiza para cuantificar el volumen de la
hemorragia materno-fetal. En Australia, el Reino Unido y Estados Unidos, la dosis del suero anti-D es de
600 UI (120 µg), 500 UI (100 µg) y 1500 UI (300 µg), respectivamente. Estas dosis son suficientes para
cubrir glóbulos rojos fetales Rh D positivo en hemorragias de 6, 5 y 15 ml, respectivamente.
En Alemania y otros países europeos, así como en España se prefiere la aplicación de una gran dosis de
anti-D (1500 UI), pero el volumen de la hemorragia no es cuantificado. Ya que dicha dosis es capaz de
cubrir más del 90% de las hemorragias feto-maternas. Se administra una dosis intramuscular de 1500 UI
(300 microgramos) después de la semana 28 de gestación y otra postparto antes de las 72 horas de
producido el mismo. Así mismo también debe recibir una dosis después de cualquier evento capaz de
facilitar el pasaje de células fetales a la circulación materna como el aborto, embarazo ectópico, trauma
materno y cualquier procedimiento intrauterino invasivo.41
INDICACIÓN DE GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE
 Niño Rh (+) con Coombs directa (-) 24 y 72 hrs. posparto.

 Aborto inducido o espontáneo, embarazo Ectópico, mola hidatiforme excepto en marido Rh (-)
 Amniocentesis, Biopsia de vellosidades coriales, Cordocentesis excepto en marido Rh (-)
 Hemorragia Transplacentaria masiva
 Hemorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el marido sea Rh (-)
 Si no se administro gammaglobulina durante las 72 hrs. posparto puede administrarse 4
semanas después
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS42
1. PLASMAFÉRESIS. La plasmaféresis implica el recambio plasmático materno con alta concentración

de anticuerpos anti-D. Los niveles de aloanticuerpos pueden ser removidos hasta un 75%, pero
después de 6 a 8 semanas los niveles de anticuerpos tienden a rebotar, aún con plasmaféresis
continuada. El plasma extraído puede reponerse con plasma de donantes, albúmina o
inmunoglobulina intravenosa, que podría evitar el efecto rebote y mantener niveles adecuados de
IgG. Debe comenzar a realizarse a las 10 o 12 semanas de gestación, momento a partir del cual
comienza la transferencia de anticuerpos maternos al feto. Este procedimiento es incómodo,
costoso, y no está exento de riesgos para la madre, por lo que debe reservarse para aquellas con un
41
Arévalo, M. Ballazzi, M. Zenzzi, D. Incompatibilidad Rh En El Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. N° 195 – Octubre 2009. 17-22
42
Bautista, HA. Rosenfe,l F. Leiss, T. Prevención de la Isoinmunización Materna al RhD, con γ-globulina
anti-D. OP. Cit, p.20-21
530
compañero homocigótico para el antígeno al cual están inmunizadas y con una historia previa de
hidrops.
2. INMUNOGLOBULINA IV. La inmunoglobulina intravenosa a altas dosis se utiliza con el fin de prevenir
la hemólisis progresiva en el feto. Su uso prenatal temprano permite prevenir la anemia grave en los
casos más agresivos, posibilitando llegar a una etapa posterior del embarazo, en la que, de ser
necesario, podrían efectuarse además transfusiones intrauterinas por cordocentesis. El tratamiento
debe comenzar al mismo tiempo que la plasmaféresis. La dosis recomendada es de 400 mg/kg de
peso materno durante 5 días, repetir a intervalos de 3 semanas o 1 g/kg de peso materno/día y
repetir semanalmente. Los efectos adversos más importantes observados en la madre son:
rubicundez, erupción cutánea, eritema en el sitio de infusión, taquicardia, náuseas, febrícula,
hipertensión y cefalea. Está última está generalmente relacionada con la velocidad de infusión. El
uso rutinario de este tratamiento presenta un importante inconveniente que es su elevado costo.
3. TRANSFUSIÓN FETAL INTRAPERITONEAL La transfusión fetal intraperitoneal se reserva para los
casos en que la transfusión intravenosa no puede realizarse. Como el nombre de la técnica lo indica,
se realiza la introducción de los hematíes en la cavidad peritoneal. Una vez aquí, los glóbulos rojos
son absorbidos a través de las lagunas linfáticas subdiafragmáticas, y funcionan normalmente. La
presencia de ascitis no impide la absorción. El aumento de la hemoglobina tarda de 8 a 20 días. El
volumen a transfundir se determina a través de la siguiente fórmula: Volumen a transfundir =
(Semanas de gestación – 20) x 10 ml.
4. TRANSFUSIÓN IV POR CORDOCENTESIS. La transfusión intravenosa por cordocentesis tiene como
objetivo llegar a un hematocrito fetal de 40 a 45%. La punción se realiza preferentemente en la vena
umbilical, a nivel de la inserción placentaria o abdominal. Esta técnica tiene múltiples ventajas:
a. Puede obtenerse sangre fetal para determinar el grupo y factor, y el hematocrito pre y
postransfusional.
b. Los niveles de hemoglobina aumentan inmediatamente.
c. Puede efectuarse antes de la semana 20.
d. Puede lograrse la reversión del hidrops fetal in útero, y con ello, el nacimiento de un niño sin
hidrops, lo que reduce las complicaciones neonatales.
e. Los fetos pueden mantenerse in útero hasta las semanas 37 o 38.
La sobrevida a este tipo de transfusión es superior a la de la TIP. La dosis a transfundir es de 40 a

50 ml/kg de peso fetal estimado. Si existe evidencia de bradicardia significativa o marcada dilatación
ventricular, la transfusión debe ser discontinuada. También el volumen a transfundir puede ser
calculado como sigue: Volumen a transfundir = Volemia fetal [(Hematocrito deseado - Hematocrito
pretrasfusional) /Hematocrito de la sangre a transfundir].
531
Muerte Fetal Intraútero (MFI)
La muerte fetal intraútero (MFI) es uno de los accidentes obstétricos más difíciles de enfrentar. Por parte
de la madre significa un desencanto que desvanece todas las expectativas forjadas en ese futuro niño. Y
para el médico representa un sentimiento de frustración, un fracaso científico si la causa que lo produce
puede prevenirse o un vacío del conocimiento si dicha causa no se puede establecer.
Definición
Según la OMS,43 se define muerte fetal como:
“La muerte acaecida antes de la expulsión o extracción completa de la madre, del producto de la
concepción, cualquiera haya sido la duración de la gestación. La muerte está dada cuando el feto no
respira o no da evidencia de vida como ser la ausencia de latidos cardiacos, pulsación del cordón
umbilical o movimiento musculares voluntarios “.
Según la FIGO,44 se define:
“La muerte fetal es la que se produce antes de la expulsión o extracción completa del producto de la
concepción, con independencia de la duración del embarazo”.
Para el diagnóstico de muerte fetal se requiere que el feto desde su separación del cuerpo de la
madre no respire ni muestre otro signo de vida, como latido cardiaco, pulsaciones en el cordón
umbilical o movimientos de los músculos estriados. Por su cronología se puede distinguir:45
1. MUERTE FETAL TEMPRANA O ABORTO: Es la que se produce antes de la semana 20 de gestación

o con peso fetal inferior a 500 gramos.
2. MUERTE FETAL INTERMEDIA: Es la que ocurre entre la semana 20 y 28 de gestación o con peso
fetal entre 500 y 999 gramos.
3. MUERTE FETAL TARDÍA: Cuando la muerte del feto acontece después de la semana 28 o con un
peso superior a 1000 gramos.
Frecuencia
Ocurre con una frecuencia de aproximadamente 5 a 10 casos por cada 1000 nacimientos, siendo
responsable de la mitad de las muertes perinatales. La prevalencia en los países desarrollados es
menor del 1%, mientras que en los países subdesarrollados supera el 3%, pero incluso en las
regiones con los mejores cuidados maternos y perinatales de cada 1000 recién nacidos 5 mueren
antes del parto.
A manera de ejemplo podemos citar que en el 2003 los datos del Centro Nacional para Estadística de
Salud de los Estados Unidos mostraron un promedio nacional de frecuencia de mortalidad fetal de 6.9
muertes cada 1000 nacimientos.
Para Chile este problema se ha comunicado frecuencias comprendidas entre 7 a 10 por 1000 nacidos
vivos.46 En la Argentina se registra una tasa de 6‰ nacimientos.47 En Venezuela para el año 1999, la
43
OMS, OPS. Mortalidad fetal, Neonatal y Perinatal, Situación de Salud en las Américas. Sep. 2006.
44
45
Ibíd. p. 373
46
Ovalle, A. Kakarieka, E. Correa, A. Estudio Anátomo-Clínico De Las Causas De Muerte Fetal. Rev. Chil. Obstet Ginecol.
2005; 70 (5): 303-312
47
Casirola, EA. Gatica, AF. Diagnóstico Ultrasonográfico de Muerte Fetal Intrauterina. Su Importancia Terapéutica,
Estadística, Psicológica y Médico-Legal. Rev. Argentina. Radiología. 2004; 68: 135-144
532
tasa de mortalidad fetal fue del 11.9 por 1000 nacidos vivos (cifras que los autores de la publicación
consideran elevada en comparación con la de otros países como Chile, Argentina, México y los Estados
Unidos).48
Factores de Riesgo
Una evaluación de la bibliografía publicada al respecto nos permite concluir que existen factores
claramente identificados como asociados con una mayor incidencia de MFI como son:49
1. EDAD MATERNA. Las mujeres mayores de 35 años tienen un mayor riesgo de desarrollar MFI. Los
embarazos en adolescentes menores de 18 años están asociados con incremento de muerte
neonatal temprana, mas no con MFI.
2. PARIDAD. La paridad muestra reportes controvertidos al ser evaluada como factor de riesgo para
MFI. Por un lado, concluyen que la nuliparidad y la multiparidad con más de tres gestaciones previas
son factores de riesgo para MFI. Otros autores, en contraposición, no clasifican esta variable como
factor de riesgo.
3. OBESIDAD. Índices de masa corporal mayor de 25 (sobrepeso en adelante) se correlacionan con 2.3
veces más el riesgo de MFI. Otros autores cruzaron la ganancia de peso durante el embarazo con el
riesgo de muerte fetal y no encontraron asociaciones significativas.
4. HÁBITO DE FUMAR. Se publicaron revisiones clínicas que madres fumadoras de más de diez
cigarrillos por día presentan tres veces más riesgo de MFI cuando se comparan con no fumadoras.
5. NIVEL EDUCATIVO. Los años de estudio cursados y su relación con la posibilidad de MFI fueron
evaluados, las madres con niveles educativos equivalentes a doce años de estudio no presentan un
factor de riesgo adicional para muerte fetal inexplicada, mientras que, en aquellas con niveles
educativos de menos de diez años, se evidencia un riesgo 3.7 veces mayor de presentarla.
6. EDAD GESTACIONAL. En un estudio se encontró que a mayor edad gestacional existe un riesgo
superior de MFI.
7. OTROS FACTORES. Uno de los factores de riesgo más controvertidos en la MFI es haber presentado
en una gestación previa este mismo diagnóstico, reportan un aumento de seis a diez veces el riesgo
de repetir un segundo episodio de MFI en comparación con pacientes que no tienen este
antecedente. Como factores asociados se señalan las concentraciones de hemoglobina menores de
11.5 g/dl y mayores de 14.6 g/dl, así como pacientes que cursen con embarazos múltiples. El
consumo excesivo de café, definido como ocho tazas o más por día, aumenta tres veces el riesgo
de muerte fetal comparado con mujeres que no lo consumen, también están asociados la ingestión
de alcohol y el abuso de cocaína. El antecedente de cesárea en el primer embarazo también puede
incrementar el riesgo de MFI, al parecer básicamente relacionado con ruptura uterina.
Etiología
Usualmente la causa de muerte fetal se ha diferenciado en maternas, fetal y placentaria, siendo las más
habitualmente citadas las siguientes:
1. MATERNAS:
a. Embarazo prolongado.
b. Diabetes mellitus.
c. Lupus eritematoso sistémico.
d. Infecciones.
e. Hipertensión arterial.
f. Preeclampsia.
g. Eclampsia.
h. Hemoglobinopatías
i. Edad materna muy precoz o avanzada.
j. Incompatibilidad Rh.
48
Vogelmann, RA. Sánchez, JE. Sartori, MF. Muerte Fetal Intrauterina. Revista de Posgrado de la VIº Cátedra de Medicina.
N° 188 – Diciembre 2008. 10-17
49
Sepúlveda, J. Quintero, E. Muerte Fetal Inexplica. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 55 Nº 4. 2004:
533
k. Ruptura uterina.
l. Síndrome antifosfolipídico.
m. Trombofilias hereditarias.
n. Hipotensión severa materna.
o. Muerte materna.
2. FETALES:
a. Gestación múltiple.
b. Retardo de crecimiento intrauterino.
c. Anomalías congénitas.
d. Anomalías genéticas.
e. Infección.
3. PLACENTARIAS:
a. Abrupto placentario.
b. Accidente de cordón.
c. Placenta previa
d. Rotura prematura de membrana.
e. Vasa previa
Etiopatogenia
Durante el embarazo el feto puede morir por:50
1. REDUCCIÓN O SUPRESIÓN DE LA PERFUSIÓN SANGUÍNEA ÚTEROPLACENTARIA. Originada por

hipertensión arterial, inducida o preexistente a la gestación, cardiopatía materna, hipotensión arterial
materna por anemia aguda o por otra causa.
2. REDUCCIÓN O SUPRESIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO AL FETO. En ausencia de contracciones
uterinas, con tono uterino normal, sin compromiso de la perfusión úteroplacentaria. Puede estar
causada por alteraciones de la membrana del sinciotrofoblasto, infarto y calcificaciones de la
placenta, nudos, torsión exagerada y procidencia o prolapso del cordón umbilical, o por otros
factores.
3. APORTE CALÓRICO INSUFICIENTE. Por desnutrición materna grave o por enfermedades
caquectizante.
4. DESEQUILIBRIO DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS Y ACIDOSIS. Por diabetes grave o
descompensada.
5. HIPERTERMIA, TOXINAS BACTERIANAS Y PARASITOSIS. Intervienen las virosis graves, las
infecciones bacterianas y parasitarias de la madre, de las membranas ovulares, del feto y de la
placenta.
6. INTOXICACIONES MATERNAS. La ingesta accidental de mercurio, plomo, DDT, etc.
7. TRAUMATISMO. Pueden ser directo (el feto) o indirectos, a través de la madre. El que más
importancia está adquiriendo es el directo por mala técnica en la aplicación de métodos invasivos
como la cordocentesis.
8. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. Siendo incompatible con el crecimiento y desarrollo fetal
(cardíacas, del encéfalo, etc.).
9. ALTERACIONES DE LA HEMODINÁMICA FETAL. Como en los gemelos univitelinos.
10. CAUSAS DESCONOCIDAS. Se lo ha denominado a este cuadro muerte habitual del feto.
Signos de Muerte Fetal
No obstante la demostración de la actividad cardíaca es el hallazgo individual más importante para

confirmar vitalidad o muerte fetal, resulta necesario realizar un estudio completo que incluya todos los
signos de óbito fetal, con el fin de reafirmar el diagnóstico y estimar el tiempo transcurrido desde la
muerte.51
50
51
Casirola, EA. Gatica, AF. Diagnóstico Ultrasonográfico de Muerte Fetal Intrauterina. Su Importancia Terapéutica,
Estadística, Psicológica y Médico-Legal. Op. Cit., p.137.138
534
1. SIGNOS CLÍNICOS.
a. AUSENCIA DE MOVIMIENTOS FETALES. La embarazada deja de percibir movimientos fetales.
b. PESO MATERNO. El peso materno se mantiene o disminuye.
c. ALTURA UTERINA. La altura uterina detiene su crecimiento o aun disminuye si la reabsorción de
líquido amniótico es importante.
d. FCF ABOLIDA. La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa.
e. LATIDO AÓRTICO. El signo de Boero es la auscultación de los latidos aórticos maternos con
nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico.
f. PALPACIÓN NEGATIVA. El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza
la maceración.
g. CREPITACIÓN. El signo de Negri es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del
mismo.
h. SANGRADO VAGINAL. Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por vagina.
i. CUELLO UTERINO DURO. Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como
consecuencia de la declinación hormonal.
j. CALOSTRO. Aparición de secreción de calostro en las glándulas mamarias.
k. AUSENCIA SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS. Propios del embarazo.
2. SIGNOS ECOGRÁFICOS.
a. SIGNOS PRECOCES (MENOS DE 2 DÍAS DE ÓBITO).
i. Aurículas plenificadas con contenido anecoico y colapso parcial o total de cámaras
ventriculares cardíacas.
ii. Colapso y falta de pulsatilidad (modo M o Doppler) en vasos sistémicos fetales como aorta,
VCI, cerebrales y también en el cordón umbilical.
b. SIGNOS DE DURACIÓN INTERMEDIA (APARECE A LOS 2 A 4 DÍAS DESDE EL ÓBITO).
i. Halo pericefálico, separación del plano epidérmico en la cabeza ósea fetal (signo de
Damel o Deuel).
c. SIGNOS TARDÍOS (DESDE LA SEGUNDA SEMANA).
i. Trombos intracardíacos visualizados como material hiperecogénico intraluminal sin sombra
acústica.
ii. Edema subcutáneo torácico y abdominal.
iii. Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta (Signo de Brakeman).
iv. Líquido periencefálico (subaracnoideo).
v. Cabalgamiento de huesos de la calota (signo de Spalding).
vi. Asimetría cefálica (signos de Horner).
vii. Aplanamiento de la bóveda craneal (signo de Spangler).
viii. Deformidad ocular, aspecto aplanado, ovoide, protruyente.
ix. Líquido en serosas, pleural, peritoneal, escrotal.
x. Gas visceral fetal, imágenes hiperecogénicas perihepáticas (signo de Robert).
xi. Desproporción corporal fetal, indican maceración avanzada.
Grado de Maceración Fetal
Una vez que se produce el parto es fundamental realizar una adecuada valoración del feto y de la
placenta:
1. PRIMER GRADO. Del 2º al 8ª día tras la muerte fetal.

a. Los tejidos se imbiben y ablandan, apareciendo en la epidermis flictenas que contienen un
líquido serosanguinolento.
2. SEGUNDO GRADO. Del 9º al 12º día.
a. La rotura de las flictenas y grandes ampollas de la epidermis hace que el líquido amniótico se
torne sanguinolento.
b. La epidermis se descama en grandes colgajos, comprometiendo abdomen y espalda, y la
dermis adquiere un color rojo.
c. Las suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, provocando su
deformación.
3. TERCER GRADO. A partir 13º día.
a. La descamación afecta a la cara.
535
b. Se dislocan los huesos del cráneo, produciendo un cráneo en “saco de nueces”

c. La placenta y el cordón umbilical también se transforman adquiriendo el amnios y el corion un
color achocolatado
d. Si el saco ovular está íntegro, el proceso es aséptico, siendo la infección de la cavidad ovular
poco frecuente con las membranas íntegras. Si las membranas se rompen puede existir
infección.
1º) Expectante, y 2º) Inducción del parto.
Conducta y Pronóstico para el próximo Embarazo
En toda muerte fetal se debe realizar:52
1. ANAMNESIS. Revisión de los antecedentes familiares, personales y de la gestación que puedan

llevar a descubrir la etiología.
2. EXAMEN FÍSICO. Exploración del neonato y sus rasgos somáticos, que en ocasiones desvela una
afección que justifica la causa de la muerte.
3. EXAMEN RADIOLÓGICO. Estudio radiológico del feto, con el fin de hallar malformaciones internas,
principalmente osteoarticulares.
4. NECROPSIA. Necropsia fetal, con el fin de hacer un estudio anatomopatológico de todos los
órganos fetales en búsqueda de lesiones que justifiquen la mortinatalidad.
5. ESTUDIO DE LA PLACENTA. Estudio macroscópico y microscópico de la placenta.
6. CARIOTIPO. Cariotipo fetal y de los padres en caso de malformación o si hay antecedentes en otros
embarazos, seguido de consejo genético.
Ante una muerte «sin causa» se debe ampliar el estudio realizado con:
1. SEROLOGÍA. Serología de citomegalovirus y listeria (se supone que se hace sistemáticamente

serología luética, rubeólica y de toxoplasmosis durante el embarazo).
2. ESTUDIO BIOQUÍMICO. Anticoagulante lúpico y anticardiolipina. Estos anticuerpos antifosfolípido son
causa de al menos un 5% de las muertes anteparto.
3. CULTIVO. Cultivos fetales si no hay maceración y, en todo caso, de placenta, amnios cordón para
detectar etiología infecciosa.
4. TEST. Test de Kleihauer-Betke a la madre, realizado anteparto para detectar hematíes fetales en
la circulación materna que expresen una transfusión feto-materna como causa de muerte.
Muerte fetal por circular de cordón en cuello
52
536
Hipertensión
Gestacional
537
CAPÍTULO 30º HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
538
Hipertensión Gestacional
La gestación es un proceso fisiológico de la reproducción, algunas veces, el embarazo puede inducir una
hipertensión arterial en mujeres previamente normotensas o agravarla en mujeres con hipertensión
arterial. La hipertensión puede presentarse sola o asociada con edema y proteinuria. Es una causa de
mortalidad y morbilidad materna y fetal
Definición
Bajo el término de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo (EHE) o Hipertensión Gestacional (HG), se
engloban una extensa variedad de procesos que tienen en común la existencia de hipertensión arterial
durante la gestación. Se debe comprobar en dos ocasiones (en intervalo no menor de 6 horas), con el
paciente en reposo, cifras de tensión arterial iguales o superiores a 140/90 mm Hg, o cuando se
comprueba un incremento mayor de 30 mm Hg de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mm Hg
de la presión arterial diastólica con respecto a los valores previos al embarazo; así mismo, cuando la
tensión arterial media es mayor o igual a 90 mm Hg en el primer y segundo trimestre y mayor o igual a 95
mm Hg en el tercer trimestre o mayor de 20 mm Hg de la tensión arterial media basal.1
Por lo tanto, el término hipertensión en el embarazo normalmente describe un espectro amplio de

condiciones que pueden acompañarse sólo de elevaciones leves de la tensión arterial, o llegar hasta
hipertensión severa con daño de órgano blanco. Las manifestaciones en estas pacientes pueden ser
clínicamente similares (por ejemplo, hipertensión, proteinuria); sin embargo, pueden ser el resultado de
causas subyacentes diferentes como por ejemplo: hipertensión crónica, enfermedad renal, o
preeclampsia.2
Incidencia
Su incidencia es variable, dándose cifras dispares como un 2% en la zona este de EE.UU. y un 30% en
Puerto Rico.3 En Chile actualmente el 7 a 10% de los embarazos se complica por alguna forma de
hipertensión arterial, patología que ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad materna, con
una tasa que ha disminuido de 7,8 a 5,3 muertes maternas por cada 100 mil nacidos vivos desde el
año 1990 a 1999.4
En el Perú, su incidencia fluctúa entre el 10 y el 15% en la población hospitalaria. La incidencia de EHE

es mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra.5
En Bolivia se reporta una incidencia de 10% de todos los embarazos. En la zona andina, La Paz,
Oruro y Potosí es de 12%; es la tercera causa de mortalidad materna.6
Sinonimia
Existe varias designaciones de esta enfermedad, inicialmente se la llamo: toxemia gravídica (escuela
anglosajona), gestosis o toxicosis (escuela alemana) y disgravidia (escuela francesa); posteriormente,
hipertensión del embarazo, albuminuria gravídica, nefropatía gravídica, enfermedad eclamptógena,
hipertensión inducida por el embarazo y enfermedad hipertensiva del embarazo. Los anglosajones
1
Sánchez-Padrón, A. Sánchez-Valdivia, A. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo. Rev Cub Med Int Emerg 2004;3 (1) 62-96
2
Lapidus, A. Guía para el Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo. Min. Saludad de Argentina.
Dirección Nacional de Salud Materno Infantil; 2004.
3
Saftlas, AF. Olso,n DR. Franks, AL. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia in the United States 1979-1986. Am J
Obstet Gynecol 1990; 163:460.
4
Salinas, H. Parra, M. Valdez, E. Obstetricia. Santiago: Ed. Hospital Clínico Universidad de Chile; 2005. p. 330
5
Pacheco, J. Preeclampsia/eclampsia: Reto para el gineco-obstetra. Acta Med Per. 2006. 23(2): 100-111
6
Dato de la Cátedra de Obstetricia, La Paz, UMSA; 2005.
539
utilizan en término de hipertensión gestacional para describir cualquier forma de hipertensión de inicio
reciente relacionada con el embarazo. Como vemos, esta variedad de denominaciones nos hace
suponer, lamentablemente, el desconocimiento de su etiología.
Clasificación
Clasificación de trastornos hipertensivos que complican el embarazo por Working Group Report on High
Blood Pressure in Pregnancy, (2000):7
1. Hipertensión gestacional (antes hipertensión inducida por el embarazo)

2. Preeclampsia.
3. Eclampsia.
4. Preeclampsia superpuesta sobre Hipertensión arterial crónica.
5. Hipertensión arterial crónica.
La American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la International Society for the
Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP), clasifica en dos grandes grupos:
CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN LA GESTACIÓN

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LA GESTACIÓN HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y GESTACIÓN
1. HIPERTENSIÓN 1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA SIN PROTEINURIA
2. PREECLAMPSIA 2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA
 LEVE  LEVE
 GRAVE  GRAVE
 ECLAMPSIA  ECLAMPSIA
Clasificación clínica:8-9
1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO.

a. PREECLAMPSIA LEVE. Se caracteriza por:
i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial de 140/90 mm Hg o más, o elevación de 30 mm Hg,
en la sistólica y 15 mm Hg en la diastólica, cuando se conocen las cifras básales previas,
se presenta después de la semana 20 hasta 30 días posparto.
ii. PROTEINURIA. Existe proteinuria de más de 300 mg en 24 horas (inferiores a 5 g),
iii. SÍNTOMAS DE VASOSPASMO. Ausencia de síntomas de vasospasmo.
b. PREECLAMPSIA SEVERA. Se caracteriza por:
i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial de 160/110 mm Hg o más, después de la semana 20
hasta 30 días posparto.
ii. PROTEINURIA. Existe proteinuria mayor de 5 g en 24 horas.
iii. SÍNTOMAS DE VASOESPASMO. Presencia de cefalea, acufenos y fosfenos.
iv. EDEMA. Edema generalizado.
v. SIGNOS URINARIOS. La oliguria duele ser frecuente, con cifras inferiores a 500 ml en 24
horas, y un aclaramiento de creatinina inferior a 60-70 ml/minuto.
c. INMINENCIA DE ECLAMPSIA. Se establece el diagnóstico cuando después de la semana 20 de
gestación, parto o puerperio (no más de 30 días), aparecen uno o más de los siguientes datos:
i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg con presión arterial
diastólica mayor de 115 mm Hg.
ii. PROTEINURIA. Proteinuria mayor a 10 g,
iii. SÍNTOMAS VASOESPASMO. Estupor, pérdida parcial o total de la visión, hiperreflexia
generalizada, dolor epigástrico en barra,
d. ECLAMPSIA. Presencia de preeclampsia con convulsiones y/o estado de coma, después de la
semana 20 de gestación hasta 30 días posparto.
7
8
Secretaria de Salud de México. Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia/Eclampsia. 3º ed. Ed. Secretaria de
Salud; 2002. p. 15-16
9
Danforth, M. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 6º ed. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 431-451.
540
e. SÍNDROME DE HELLP. Es la presencia de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y

trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo
f. PREECLAMPSIA RECURRENTE. Presencia de cualquiera de los tipos de enfermedad hipertensiva
inducida por el embarazo, que aparece por segunda ocasión o más en embarazos consecutivos
o no.
g. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA NO CLASIFICABLE. Imposibilidad de clasificar por carecer de
elementos necesarios o por haberse instituido tratamiento previo a su estadificación.
h. HIPERTENSIÓN TRANSITORIA. Hipertensión arterial después de la semana 20 o en las primeras
40 horas posparto sin otros signos de preeclampsia.
2. ENFERMEDAD VASCULAR CRÓNICA HIPERTENSIVA.
a. HIPERTENSIÓN SISTÉMICA ESENCIAL. Hipertensión arterial independiente a la gestación o
anterior a las 20 semanas y que persiste más de seis semanas posparto y que no sea a
consecuencia de lesión de alteración anatómica o funcional renal.
b. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON ENFERMEDAD HIPERTENSIVA AGREGADA. hipertensión arterial
previa al embarazo agregándose preeclampsia, puede haber elevación del ácido úrico igual o
mayor de 6 mg/dl.
Causas
Según Sibai (2003), las causas potenciales plausibles en la actualidad son:10
 Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.

 Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios.
 Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal.
 Deficiencias de la dieta.
 Influencias genéticas.
1. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL. Se plantea que sin placenta no puede haber preeclampsia,
pero, por el contrario, puede haber preeclampsia sin feto. Hoy en día se admite que en la génesis de
la preeclampsia está involucrada la isquemia placentaria; 1) por un fallo en el proceso de
implantación, o 2) por un aumento exigido a su función no compensado por un adecuado incremento
de flujo sanguíneo.
En la implantación normal, en la zona de la decidua basal, se produce una invasión de las arterias
por parte del trofoblasto, que destruyen su endotelio e incluso la capa muscular, y que persiste hasta
las 12 semanas. Entre las 2 y las 20 semanas se produce una nueva invasión por parte del
trofoblasto que afecta el tercio distal del trayecto miometrial de las arterias. Todo ello condiciona una
baja resistencia de lecho vascular que favorece el flujo circulatorio y recambio nutricional del feto.
10
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. Op. Cit., p. 764
541
a. REVESTIMIENTO TROFOBLÁSTICO PARCIAL. En la preeclampsia hay invasión trofoblástica

incompleta. En este caso, los vasos deciduales (no así los miometriales que conservan los
elementos musculoelásticos que dificultan la dilatación vascular, lo que impide el flujo
sanguíneo adecuado en el espacio intervelloso), quedan revestidos por trofoblasto
endovascular. Se mostró que la magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa de las arterias
espirales se correlacionó con la gravedad del trastorno hipertensivo.
b. DAÑO ENDOTELIAL. Al microscopio de electrones, se examinaron arterias tomadas del sitio de
implantación útero-placentaria. Observaron que los cambios preeclámpticos tempranos
incluyeron daño endotelial, insudación de componentes del plasma hacia las paredes de los
vasos, proliferación de células de mioíntima, y necrosis de la media. Encontraron que se
acumula lípido primero en células de la mioíntima y después en macrófagos. Esas células
cargadas de lípidos y los datos relacionados se han llamado aterosis. Típicamente, lo vasos
afectados por aterosis presentan dilatación aneurísmica y con frecuencia se encuentran en
relación con arteriolas espirales que no han tenido adaptación normal. La obstrucción de la luz
de arteriolas espirales por aterosis puede alterar el flujo sanguíneo placentario. Se cree que
estos cambios hacen que el riego placentario esté patológicamente disminuido, lo que a la
postre conduce al síndrome de preeclampsia.
2. FACTORES INMUNITARIOS. Hay pruebas circunstanciales que apoyan la teoría de que la
preeclampsia está mediada por factores inmunitarios, es decir, una mala adaptación materna a los
antígenos de la unión feto-placentaria.
a. EXPOSICIÓN AL SEMEN. La exposición limitada al semen de la pareja es la explicación más
plausible del mayor riesgo de preeclampsia en las adolescentes, nulíparas y multíparas con
nueva pareja. El depósito de líquido seminal en la vagina provoca una cascada de cambios
celulares y moleculares que son parecidos a la respuesta inflamatoria.
b. INMUNIZACIÓN POR EMBARAZO PREVIO. Ciertamente, los cambios microscópicos en la interfase
materno-placentaria son sugerentes de rechazo agudo de injerto. También hay datos obtenidos
por inferencia. Por ejemplo, el riesgo de preeclampsia está apreciablemente aumentado en
circunstancias en las cuales podría estar alterada la formación de anticuerpos bloqueadores
contra sitios antigénicos placentarios. Esto puede surgir en situaciones en las cuales no hay
inmunización eficaz por un embarazo previo, como en primeros embarazos, o en los cuales el
número de sitios antigénicos proporcionados por la placenta es excepcionalmente grande en
comparación con la cantidad de anticuerpos, como en presencia de fetos múltiples. No parece
ocurrir "inmunización" por un aborto previo. Se analizaron los resultados de más de 29000
embarazos en el Parkland Hospital, e informaron que los trastornos hipertensivos estuvieron
disminuidos sólo levemente (22 en contraposición con 25%) en mujeres que tuvieron aborto con
anterioridad (y, así, que quedaron "inmunizadas" previamente) y ahora estaban teniendo su
primer embarazo avanzado. El concepto de inmunización recibió apoyo por sus observaciones
de que la preeclampsia apareció menos a menudo en multíparas que tuvieron un embarazo a
término previo. Otros estudios han mostrado que las multíparas fecundadas por un nuevo
consorte tienen un riesgo aumentado de preeclampsia.
c. MALADAPATACIÓN INMUNITARIA. Se han revisado la posible participación de la maladaptación
inmunitaria en la fisiopatología de la preeclampsia. A partir de principios del segundo trimestre,
las mujeres destinadas a presentar preeclampsia tienen una proporción mucho más baja de
células T auxiliares (helper T cells, Th1) en comparación con la que se observa en mujeres que
permanecen normotensas. Este desequilibrio de Th1/Th2, con dominio de Th2, quizás esté
mediado por adenosina, que se encuentra en concentraciones séricas más altas en mujeres
preeclámpticas en comparación con normotensas. Estos linfocitos T auxiliares secretan
citocinas específicos que promueven la implantación, y su disfunción tal vez favorezca la
preeclampsia.
d. ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA. En mujeres con anticuerpos anticardiolipina, aparecen con
mayor frecuencia anormalidades de la placenta y preeclampsia. Sin embargo, ha sido
cuestionado esta suposición en las últimas fechas. Los anticuerpos relacionados con β2-
glucoproteína I parecen más relevantes. Quizá también participen complejos inmunitarios y
anticuerpos contra células endoteliales.
3. VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS. En muchos aspectos, los cambios inflamatorios son
una continuación de las causas placentarias antes comentadas. En respuesta a factores
placentarios liberados por cambios propios de isquemia, o por cualquier otra causa incitante, se
542
pone en movimiento una cascada de fenómenos. La decidua también contiene abundantes células
que, cuando se activan, pueden liberar agentes nocivos. Éstos después sirven como mediadores
para desencadenar lesión de células endoteliales.
a. GENERACIÓN DE PERÓXIDOS. Se han propuesto que la disfunción de células endoteliales
relacionada con preeclampsia puede depender de una "perturbación generalizada de la
adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal, al embarazo". En esta
hipótesis, la placenta se considera una enfermedad debida a un estado extremo de leucocitos
activados en la circulación materna. En resumen, las citocinas como el factor de necrosis
tumoral alfa (tumor necrosis. factor, INF-α) y las interleucinas tal vez contribuyan al estrés
oxidativo relacionado con la preeclampsia. Dicho tipo de estrés se caracteriza por especies de
oxígeno reactivas y radicales libres que conducen a la formación de peróxidos lípidos que se
propagan por sí mismos. Éstos a su vez generan radicales muy tóxicos que lesionan a las
células endoteliales, modifican su producción de óxido nítrico, e interfieren con el equilibrio de
prostaglandinas.
b. ESTRÉS OXIDATIVO. No todos los investigadores han confirmado estos datos. No detectaron
hidroperóxido de lípido alguno en 38 mujeres con preeclampsia, 10 de las cuales tuvieron sín-
drome HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas altas [elevated liver enzymes], plaquetas bajas
[low platelets]). Empero, encontraron otras pruebas de estrés oxidativo. Otras consecuencias
del estrés oxidativo son: producción de los macrófagos cargados de lípidos, células espumosas,
que se observan en la aterosis; activación de coagulación microvascular, que se observa en la
trombocitopenia, y aumento de la permeabilidad capilar, que se observa en el edema y la
proteinuria.
c. ANTIOXIDANTES. Estas observaciones sobre los efectos del estrés oxidativo en la preeclampsia
han dado lugar a aumento del interés por el beneficio potencial de los antioxidantes para
prevenir preeclampsia. Los antioxidantes constituyen una familia diversa de compuestos que
funcionan para prevenir la producción excesiva de radicales libres nocivos, y el daño causado
por los mismos. Los ejemplos de antioxidantes incluyen vitamina E o tocoferol alfa, vitamina C
(ácido ascórbico), y beta caroteno. Los complementos de la dieta con estos antioxidantes se
comentan más adelante en este capítulo.
4. FACTORES NUTRICIONALES. En el transcurso de los siglos, la eclampsia se ha atribuido a diversos
excesos o deficiencias en la dieta. Los tabúes de la dieta han incluido carne, proteína, purinas,
grasa, productos lácteos, sal, y durante periodos se ha abogado por otros elementos.
Observaciones y teorías condujeron a estudios de privación de diversas clases en la dieta, que
muchas veces fueron modelos de lo absurdo.
a. DIETA DEFICIENTE. En épocas más recientes, han prevalecido la cordura y un método científico.
Por ejemplo, diversas influencias de la dieta, incluso minerales y vitaminas, afectan la presión
arterial en ausencia de embarazo. En algunos estudios se ha mostrado una relación entre
deficiencias en la dieta y la incidencia de preeclampsia. Esto fue seguido por estudios de
complementos con varios elementos como zinc, calcio y magnesio para prevenir preeclampsia.
Otros estudios mostraron que en la población general una dieta con alto contenido de frutas y
verduras que tengan actividad antioxidante se relaciona con decremento de la presión arterial.
La incidencia de preeclampsia se duplicó en mujeres cuya ingestión diaria de ácido ascórbico
fue de menos de 85 miligramos.
b. OBESIDAD. La obesidad es un potente factor de riesgo para preeclampsia. Se han acumulado
pruebas de que la obesidad en ausencia de embarazo causa activación endotelial y una
reacción inflamatoria sistémica relacionada con ateroesclerosis. En un estudio de embarazadas
se mostró que la proteína C reactiva, un indicador inflamatorio, está aumentada en presencia de
obesidad, que a su vez se relacionó con preeclampsia.
5. FACTORES GENÉTICOS. La predisposición a hipertensión hereditaria sin duda está enlazada con
preeclampsia, y la tendencia a preeclampsia-eclampsia es hereditaria.
a. HERENCIA DIRECTA. Se estudiaron a hermanas, hijas, nietas y nueras de mujeres eclámpticas,
y concluyeron que la preeclampsia-eclampsia es muy hereditaria. El modelo de gen único, con
una frecuencia de 0.25, explicó mejor sus observaciones. Otros investigadores citan
posibilidades de herencia poligénica. En un estudio sueco efectuado 2004, que incluyó casi 1.2
millones de nacimientos, se informo un componente genético para la hipertensión gestacional,
así como para la preeclampsia. Informaron concordancia de 60% pares de gemelos
monocigótos del sexo femenino.
543
b. HLA. Se informó una relación entre el antígeno de histocompatibilidad (antígeno leucocitario

humano [human leukocyte antigen, HLA])-DR4 e hipertensión proteinúrica. Se concluyo que
una respuesta humoral materna dirigida contra anticuerpos inmunoglobulina anti-HLA-DR
podría influir sobre la aparición de hipertensión gestacional. En mujeres con preeclampsia se
han estudiado varias mutaciones del gen gfl co. Se informó que las mujeres heterocigotas con
el gen del angiotensinógeno, variedad T235, tuvieron una incidencia más alta de preeclampsia y
de restricción de crecimiento fetal. Otros no confirmaron esto, pero encontraron que las mujeres
homocigotas con esta mutación tuvieron invasión trofoblástica anormal. Algunas de las
trombofilias hereditarias predisponen a algunas mujeres a preeclampsia. Se han estudiado los
polimorfismos de los genes que codifican para TNF, linfotoxina alfa e interleucina 1β, con
resultados variables.
Clínica y Diagnóstico
Según el ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists), el diagnóstico de hipertensión

en el embarazo debe hacerse por la presencia de los siguientes criterios:11
 Aumento de la presión arterial sistólica en 30 mm Hg o mayor.

 Aumento de la presión arterial diastólica en 15 mm Hg o mayor.
 Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o superior.
 Presión arterial sistólica de 90 mm Hg o superior.
Según la clasificación americana (WGRHBPP):12
1. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL TRANSITORIA. Es la hipertensión que se diagnostica en mujeres cuya

presión arterial alcanza 140/90 mm Hg o más por vez primera durante la gestación después de las
20 semanas, pero en quienes no se identifica proteinuria.
La hipertensión gestacional también se denomina hipertensión transitoria si no aparece
preeclampsia y la presión arterial normal ha vuelto hacia las 12 semanas posparto. En esta
clasificación, el diagnóstico final de que la mujer no tiene hipertensión gestacional no se efectúa sino
hasta varias semanas después del parto. Así, la hipertensión gestacional es un diagnostico de
exclusión.
Cuando la presión arterial aumenta de manera apreciable durante la segunda mitad del embarazo,
es peligroso, en especial para el feto, no actuar simplemente porque todavía no ha aparecido
proteinuria. El 10% de las crisis convulsivas de origen eclámptico aparece antes de que se
identifique proteinuria manifiesta. Así, está claro que cuando la presión arterial empieza a aumentar,
tanto la madre como el feto tienen incremento del riesgo. La proteinuria es un signo de enfermedad
hipertensiva en empeoramiento, específicamente preeclampsia. La proteinuria manifiesta y
persistente aumenta más los riesgos ladre y el feto.
2. PREECLAMPSIA. Es un desorden multisistémico en el que la hipertensión se diagnosticada después
de las 20 semanas del embarazo, se acompaña de proteinuria. Este padecimiento se describe mejor
como un síndrome específico del embarazo y se debe a la reducción de riego a los diferentes
órganos secundariamente al vasospasmo y activación endotelial.
a. TENSIÓN ARTERIAL.
I. SISTÓLICA. Presión sistólica, mayor o igual a 140 mm Hg., o elevación mayor igual a 30
mm Hg sobre la presión habitual.
II. DIASTÓLICA. Presión diastólica, mayor o igual a 90 mm Hg. o elevación mayor igual a 15
mm/Hg. sobre la presión habitual, después de la semana 20, hasta 30 días posparto. En la
preeclampsia severa la presión arterial es mayor a 160/110 mm Hg.
b. PROTEINURIA. La proteinuria es un signo importante de preeclampsia, se concluyó de manera
acertada que en su ausencia el diagnostico es cuestionable. La proteinuria importante se define
por proteína en orina de 24 hs que excede 300 mg/24 hs, o 30 mg/100 ml (1+ en pruebas con
tira sumergible) persistentes en muestras de orina obtenidas al azar. El grado de proteinuria
puede fluctuar ampliamente durante cualquier periodo de 24 h, incluso en pacientes graves. Por
11
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y Parto de Alto Riesgo. 2’ ed. Madrid: Ed. Mosby Doyma; 1994. p. 185
12
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. Op. Cit. p. 763
544
lo tanto, una muestra única obtenida al azar puede no demostrar proteinuria importante. En la
preeclampsia severa la proteinuria es de 2 g/24 hs, ó 2 + en prueba de tira colorimétrica.
c. EDEMA. Los edemas se presentan inicialmente en la cara (luna llena), manos, tobillo y pies,
luego serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama o ganancia
de 2 kilos de peso en una semana. El 30% de las mujeres no preclámpticas presentan edemas
y el 40% de las preclámpticas no los tienen, o sea que el edema ocurrirá también en muchas
mujeres embarazadas normales por lo que ha sido abandonado como un marcador de
preeclampsia.
d. DOLOR EPIGÁSTRICO. Se cree que el dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
depende de necrosis hepatocelular, isquemia y edema que distiende la cápsula de Glisson.
Este dolor característico irradiado al hombro derecho (signo de Chausier) suele acompañarse
de concentraciones séricas altas de transaminasa hepática, y por lo general es un signo que
debe dar pie a la terminación del embarazo. El dolor presagia infarto y hemorragia hepática o
rotura desastrosa de un hematoma subcapsular. Por fortuna, la rotura hepática es rara.
e. TROBOCITOPENIA. La trombocitopenia es característica de preeclampsia en empeoramiento, y
tal vez se origina por activación de plaquetas y agregación de las mismas, así como por
hemólisis microangiopática inducida por vasospasmo grave. Las pruebas de hemólisis
macroscópica, como hemoglobinemia, hemoglobinuria o hiperbilirrubinemia, son indicativas de
enfermedad grave. Recuento de plaquetas de menos de 100,000 /mm3.
f. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO. Los criterios mínimos para el diagnóstico de preeclampsia son
hipertensión más proteinuria mínima (> de 0.3 g/L en orina de 24 hs, o > de 1 g/L en una
muestra aislada); además del edema generalizado (Godet más de 1+ después de 12 horas de
reposo en cama, o aumento de peso de 2 kg o mas en una semana, o bien ambas, después de
la 20 semana de gestación). Mientras más grave es la hipertensión o la proteinuria, más seguro
es el diagnóstico de preeclampsia. De modo similar, los datos de laboratorio anormales en
pruebas de la función renal, hepática y hematológica aumentan la certidumbre de preeclampsia.
Además, los síntomas premonitorios persistentes de eclampsia, como cefalea y dolor
epigástrico, también aumentan la certidumbre.
3. ECLAMPSIA. (gr. éklampsis = resplandor o brillo) Se denomina así al inicio de convulsiones en
mujeres preeclámpticas que no puede ser atribuida a otra causa. La eclampsia es una emergencia
obstétrica con alto riego materno y fetal y es el punto culminante de la enfermedad hipertensiva del
embarazo.
a. TENSIÓN ARTERIAL.
1. SISTÓLICA. Presión sistólica, mayor a 165 mm Hg.,
2. DIASTÓLICA. Presión diastólica, mayor a 110 mm Hg.
b. CONVULSIONES. Lo habitual es la presencia de un aura que precede al ataque convulsivo. Las
crisis convulsivas son generalizadas y pueden aparecer antes del trabajo de parto. durante el
mismo, o después.
i. PERIODO DE INVASIÓN. Contracciones fibrilares a nivel del cuello y la cara. La cara está
animada de muecas, parpadeos y movimientos rápidos de la lengua, que se proyecta hacia
afuera. Los globos oculares giran en las órbitas y terminan por inmovilizarse lateralmente.
La cabeza, después de pequeñas sacudidas, se desvía hacia un lado. Los miembros
superiores se agitan, no así los inferiores. Esta fase tiene una duración aproximada de un
minuto.
ii. PERIODO TÓNICO. Todo el cuerpo queda contracturado. Los globos oculares están fijos y
miran hacia arriba y afuera; los maxilares se acercan en un trismus violento, con el riesgo
de morder profundamente la lengua; los miembros se hallan contracturados en extensión;
los músculos respiratorios inmovilizan el tórax y la cara se vuelve cianótica. Este cuadro,
que impresiona fuertemente, dura más o menos medio minuto.
iii. PERÍODO CLÓNICO. Después de una larga y ruidosa inspiración, que pone fin al período
anterior y a la amenaza de asfixia, los miembros contracturados se relajan y comienzan a
agitarse con grandes movimientos. La mandíbula participa en los movimientos convulsivos
y la lengua puede ser mordida repetidamente. Las convulsiones clónicas no alcanzan a los
miembros inferiores. Esta fase dura algunos minutos, durante, cuyo tiempo el ritmo de las
convulsiones se va atenuando paulatinamente.
c. COMA. Después de la crisis convulsiva cesan las contracciones y los movimientos de la mujer; y
ésta cae en coma, estado de inconciencia que dura algunos minutos, con una recuperación del
545
conocimiento con una total amnesia de lo ocurrido.

d. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS. Se producen como consecuencia del vasospasmo cerebral
y la alteración de la regulación del tono vascular. El área más sensible es la occipital ya que
es una zona intermedia entre dos territorios vasculares. Todo esto se traduce en la aparición
de cefalea, visión borrosa, fotopsias, escotomas, tinitus y acúfenos.
4. PREECLAMPSIA SUPERPUESTA SOBRE HIPERTENSIÓN CRÓNICA. Todos los trastornos hipertensivos
crónicos, independientemente de la causa, predisponen a preeclampsia y eclampsia superpuestas.
Estos trastornos pueden crear problemas difíciles con el diagnóstico y el manejo en mujeres que no
se observan sino hasta después de la mitad del embarazo. Se diagnóstica hipertensión subyacente
crónica cuando:
a. Se documenta hipertensión de 140/90 mm Hg o más, que antecede al embarazo.
b. Se detecta hipertensión 140/90 mm Hg o más, antes de las 20 semanas, a menos que haya
enfermedad trofoblástica gestacional.
c. La hipertensión persiste mucho tiempo después del parto.
Factores de Riego
Existe un gran número de factores que influyen sobre la incidencia de preeclampsia-eclampsia:13
1. NULIPARIDAD. Aproximadamente el 75% de los casos de preeclampsia corresponde a primigestas.

Cuando la enfermedad ocurre en multíparas, éstas tienen factores predisponentes que pueden
haber estado ausentes en embarazos previos (hipertensión crónica, diabetes, embarazo múltiple).
2. GRUPOS ETARIOS EXTREMOS. Se presenta menor incidencia de preeclampsia entre los 20 y 35
años, por lo tanto, existe un leve aumento en primigestas jóvenes (< de 18 años) y un marcado
aumento en primigestas tardías (>35 años).
3. DIABETES MELLITUS. Se ha descrito una mayor incidencia de preeclampsia-eclampsia en
embarazadas diabéticas. Sin embargo, un adecuado control metabólico se asocia a una incidencia
semejante a la de la población general.
4. EMBARAZO MÚLTIPLE. La incidencia de la enfermedad en portadoras de embarazo múltiple es
alrededor de 5 veces mayor que la observada en la población general de embarazadas. Los
embarazos múltiples resultantes de fertilización asistida han confirmado que la enfermedad es más
frecuente y más severa en embarazos triples que en dobles.
5. MOLA HIDATIDIFORME. La aparición de preeclampsia-eclampsia es más frecuente en las molas de
gran tamaño y las manifestaciones clínicas aparecen antes de lo habitual. El hallazgo de lesiones
renales características ha terminado con las dudas existentes acerca de si la condición asociada a
mola era o no la misma entidad.
6. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN. Que predisponen a trombosis. La deficiencia de proteína S;
resistencia a la proteína C activada, la presencia de anticuerpos anticardiolipinas y la
hiperhomocistinemia se asocian a preeclampsia severa y de inicio precoz.
7. HISTORIA FAMILIAR. Existen evidencias que señalan que las madres, hermanas e hijas de pacientes
que han presentado preeclampsia-eclampsia tienen una incidencia significativamente mayor de la
enfermedad que grupos controles. Los datos presentados serían compatibles con la hipótesis de
herencia multifactorial. Se ha asociado mayor frecuencia de preeclampsia a mutaciones del gen de
angiotensinógeno, las que elevarían los niveles plasma sustrato de renina.
8. OBESIDAD. La obesidad previa al embarazo también ha sido asociada a un mayor riesgo de
preeclampsia, proporcional a la magnitud del sobrepeso.
9. OTROS. Los embarazos en mujeres que viven en altura o en áreas rurales, bajo nivel económico
presentan mayor incidencia de preeclampsia.
Fisiopatología
Las mujeres con preeclampsia usualmente no desarrollan hipertensión franca hasta la segunda mitad
de la gestación, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar presentes desde más
temprano.
13
Pérez-Sánchez, A. Donos,o E. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo; 1999. p. 596
546
1. HIPERTENSIÓN. La hipertensión en la preeclampsia es debida principalmente a la reversión de la

vasodilatación característica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las grávidas
normotensas manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos péptidos y aminas
especialmente a la Angiotensina II; los vasos sanguíneos de las mujeres preclámpticas son
hiperreactivos a estas hormonas, y en caso de la Angiotensina II estos cambios pueden aparecer
meses antes de la aparición de la enfermedad. Los mecanismos subyacentes de la alterada
reactividad en la preeclampsia permanecen oscuros; los investigadores han dirigido sus trabajos a
los cambios en la relación prostanoides vasodilatadores-vasoconstrictores. Más recientemente se
ha postulado que el potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II, Endotelina)
están magnificados en la preeclampsia como consecuencia de una reducción en la actividad del
óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del Factor Endotelial Relajante del Endotelio
(EDRF). También bajo investigación está el papel de las células endoteliales (sitio de producción
de prostanoides, endotelinas, EDRF) las cuales en la preeclampsia pueden ser disfuncionales
debido a la acción de las citoquinas inflamatorias y al incrementado estrés oxidativo. Otros
factores postulados a jugar un papel en la hipertensión preclámptica serán el sistema nervioso
simpático, las hormonas calciotrópicas, insulina y metabolismo del magnesio.
2. CORAZÓN. Usualmente no es afectado en la preeclampsia, la disminución en el desempeño
cardíaco es el resultado del fracaso ventricular contra una poscarga marcadamente aumentada, lo
que será más frecuente en presencia de una enfermedad cardíaca preexistente.
Sin embargo, la lesión vascular miocárdica siempre es un posible riesgo en la preeclampsia. Los
cambios encontrados en la microvasculatura del corazón son similares a los encontrados en el
endotelio del lecho placentario, los vasos limítrofes uterinos y los glomérulos renales; así como los
recientes cambios en la estructura mitocondrial celular del músculo liso de pacientes con
preeclampsia pueden hallarse también en las células musculares del corazón; esto aclara que no
toda la fisiopatología del fallo congestivo en la preeclampsia es resultado de un aumento de la
resistencia vascular periférica o de una administración excesiva de líquidos.
3. RIÑÓN, AGUA Y ELECTRÓLITOS. La lesión renal que caracteriza a la preeclampsia es llamada
Endoteliosis Glomerular, los glomérulos están dilatados y edematosos pero no hipercelulares
debido a hipertrofia de las células intracapilares principalmente endoteliales pero mesangiales
también, pasando los límites de la luz capilar dando la apariencia de un glomérulo exangüe: las
lesiones glomerulares son difusas al microscopio electrónico, consisten en una hinchazón muy
llamativa de las células endoteliales en la formación de depósitos densos y amorfos de productos
de degradación del fibrinógeno en el lecho endotelial de la membrana basal, y en hiperplasia de
las células mesangiales por inmunofluorescencia se comprueba la existencia de abundante fibrina
en el glomérulo, también se ha detectado el depósito de IgM, IgG y a veces complemento en los
glomérulos de mujeres preclámpticas en cantidad proporcional a la gravedad de la enfermedad,
se producen trombos de fibrina en los glomérulos y en los capilares de la corteza renal, y cuando
esta muy avanzada puede dar lugar a la destrucción completa de la corteza con el patrón
denominado necrosis cortical renal bilateral.
También se ha observado que estos depósitos desaparecen en la primera semana del posparto.
El daño renal, al menos de inicio, será prerrenal, resultado de la reducción del volumen
plasmático, sin embargo, en algunos casos de preeclampsia grave el compromiso renal es más
profundo con elevación de la creatinina hasta tres veces los valores normales sin embarazo lo
que es probable se deba a vasoespasmo renal intrínseco grave. El ritmo de filtración glomerular y
el flujo sanguíneo renal disminuyen, llevando a la disminución de la fracción de filtración,
usualmente de forma modesta (25%) aún cuando los cambios morfológicos son pronunciados.
La función renal se eleva normalmente un 35 a 50% durante el embarazo, los niveles de
creatinina en mujeres con preeclampsia pueden estar por debajo de los límites superiores
normales para el embarazo (0.8 mg/dl). La insuficiencia renal es rara vez severa, pero la necrosis
tubular aguda y la necrosis cortical han sido relacionadas a la preeclampsia. La fracción de
aclaramiento de los uratos disminuye produciendo hiperuricemia, el que es un importante
marcador en la preeclampsia. La proteinuria puede aparecer tarde en el curso clínico y tiende a
ser no selectiva incluso puede haber preeclampsia sin proteinuria. El término albuminuria sería
incorrecto pues hay una permeabilidad glomerular elevada para casi todas las proteínas de alto
peso molecular (albúmina, hemoglobina, globulinas y transferrina). Las lesiones tubulares renales
serán comunes en las mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo con acumulación de
proteínas absorbidas en las células tubulares, los tubuli colectores pueden aparecer obstruidos
547
por cilindros derivados de proteínas; la necrosis tubular aguda se presenta casi siempre como
resultado del descuido, aunque puede verse asociada al HELLP. La preeclampsia está asociada
con hipocalciuria contrastando con la incrementada excreción de calcio urinario durante el
embarazo normal, se elevan los niveles plasmáticos de PTH y menores concentraciones de
Calcitriol.
La excreción de sodio puede fallar en la preeclampsia, aunque esto es variable. No obstante,
algunas de las más severas formas de preeclampsia ocurren en ausencia de edema, y aún
cuando el edema sea marcado, el volumen plasmático será menor que en la gestación normal y
habrá evidencia de hemoconcentración debido en parte a la extravasación de albúmina en el
intersticio; la presión venosa central y la presión capilar pulmonar en cuña serán frecuentemente
bajas o normal baja. El fallo en la excreción renal de sodio no está claro. Hay supresión del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en la preeclampsia lo que puede ser una consecuencia
más que una causa del fallo en la excreción de sodio, así mismo hay un incremento de la
hormona natriurética auricular.
4. SISTEMA DE LA COAGULACIÓN. La anormalidad hematológica más común hallada será la
trombocitopenia (rara vez grave) los productos de degradación del fibrinógeno ocasionalmente
pueden estar elevados, y al menos que la enfermedad se acompañe de Abruptio Placentae los
niveles de fibrinógeno no están elevados. Del mismo modo los niveles de anti-trombina III serán
bajos y los niveles de fibronectina celular mayores en mujeres con preeclampsia comparados con
mujeres embarazadas normales, observación por lo demás consistente con la injuria endotelial
vascular. Los conteos plaquetarios por debajo de 100.000 x mm3 será una señal de enfermedad
seria y si el parto se retrasa, los niveles pueden caer precipitadamente. La causa de la
trombocitopenia no está clara, pero se ha relacionado con el depósito de plaquetas en los sitios
de daño endotelial y a procesos inmunológicos.
5. HÍGADO. Los cambios patológicos hepáticos incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y
trombos de fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura hepática. El espectro clínico puede ir desde las
manifestaciones clínicas asociadas a una necrosis hepatocelular ligera con anormalidades
enzimáticas séricas (Aminotransferasas y Deshidrogenasa Láctica) al síndrome de HELLP con
marcados niveles enzimáticos.
6. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una
significativa causa de muerte materna; otras manifestaciones atribuibles al sistema nervioso
central incluyen: cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera
cortical). En ocasiones pueden desarrollarse signos neurológicos focales los que requerirán de
una rápida investigación radiológica.
La patogénesis de la Eclampsia aún no esta definida y ha sido atribuida a coagulopatía y
deposición de fibrina, así como en la Encefalopatía Hipertensiva, no obstante, esta última
observación es difícil de reconciliar con la observación clínica de que muchas mujeres desarrollan
convulsiones con sólo ligera o moderada hipertensión. Así mismo la vasoconstricción en la
Eclampsia puede ser selectiva y los resultados de estudios con técnicas ultrasonográficas Doppler
sugieren que puede ocurrir vasoespasmo cerebral severo con vasoconstricción periférica menos
evidente.
Las mejores descripciones anátomo-patológicas describen: niveles variados de hemorragias y
petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y necrosis fibrinoide (posiblemente
relacionada a hipertensión crónica), daño cerebral isquémico y microinfartos.
MEDIDAS GENERALES EN LA PREECLAMPSIA14
1. INGRESO HOSPITALARIO. Ante el diagnóstico clínico de preeclampsia, es aconsejable ingresar a

la paciente para su estudio y correcta catalogación. Posteriormente, según la gravedad del cuadro
se podrá realizar tratamiento ambulatorio (en los casos de hipertensión gestacional y de
preeclampsia leve).
2. ESTUDIO ANALÍTICO.
14
Bajo, JA. Melcho,r JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p.
548
a. Hemograma completo con recuento y fórmula.

b. Pruebas de funcionalismo renal: urea, creatinina, ácido úrico, aclaramiento de creatinina.
c. Ionograma.
d. Pruebas de funcionalismo hepático: GOT, GPT, fosfatasa alcalina y LDH.
e. Coagulación: número de plaquetas. Si no existe trombopenia no es imprescindible practicar
otros estudios de coagulación en la preeclampsia leve. En la preeclampsia grave se realizará,
además, determinación del tiempo de protrombina (TPT), tiempo de tromplastina (TTPA) y
fibrinógeno.
f. Sedimento de orina y urocultivo.
g. Proteinuria en orina de 24 horas.
3. MONITORIZACIÓN FETAL. Aunque hay acuerdo general en que se deben controlar de forma
exhaustiva los fetos de las gestantes con hipertensión gestacional y preeclampsia, no hay acuerdo
ni en cuáles son las pruebas más adecuadas ni con qué frecuencia hay que realizarlas. A
continuación, se enumeran las pruebas que se pueden emplear para el estudio del bienestar fetal.
Su utilización va a depender del diagnóstico, del momento de la gestación y de la gravedad y
urgencia del cuadro.
a. CARDIOTOCOGRAFÍA (TEST BASAL). Desde el diagnóstico de preeclampsia. Su frecuencia
estará condicionada por la gravedad del cuadro. También hay que realizarlo siempre que haya
un empeoramiento brusco del estado materno. La información aportada sobre el bienestar fetal
es puntual y no tiene valor predictivo (grado de recomendación B).
b. PERFIL BIOFÍSICO. Al diagnóstico y ante un test basal no reactivo.
c. ECOGRAFÍA. Para valoración del crecimiento fetal y del volumen de líquido amniótico. La
cadencia de realización dependerá de la gravedad.
d. DOPPLER UMBILICAL.
e. DOPPLER FETAL Y UTERINO. La preeclampsia es una de las indicaciones para su realización,
sobre todo en los casos asociados a CIR. Sin embargo, su valor aún no ha sido totalmente
clarificado.
f. AMNIOCENTESIS. Siempre que se considere necesaria la valoración del grado de madurez
pulmonar fetal.
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA LEVE
Ante la presencia de hipertensión y proteinuria, el primer paso es establecer la severidad del cuadro. El
objetivo principal en el momento del diagnóstico es establecer el riesgo y detectar la progresión del
cuadro hacia preeclampsia grave o complicaciones fetales. Los controles recomendados en este caso:
1. INTERNACIÓN. No sería necesario, si de forma ambulatoria se consigue un control adecuado.

2. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL. Control cada 12 hs.
3. CUANTIFICAR PROTEINURIA. Proteinuria cualitativa cada 24hs, en orina de 24h (1 o 2 veces a la
semana).
4. LABORATORIO. Hemograma, Transaminasas, LDH, Creatinina, Ácido úrico, Urea, pruebas de
coagulación y PDF bisemanales.
5. TRATAMIENTO.
a. REPOSO. No ha demostrado que mejore el pronóstico de la enfermedad, sin embargo, la
experiencia clínica de la mayoría de los grupos indica que el reposo puede mejorar la retención
hídrica y la perfusión fetal.
b. TRATAMIENTO HIPOTENSOR. El tratamiento hipotensor no está indicado en la mayoría de los
casos por debajo de los criterios de hipertensión grave (<160/110 mm Hg). Los estudios
randomizados al respecto no muestran mejor pronóstico en el caso de dar tratamiento en la
preeclampsia leve. Además, se ha visto que puede empeorar la situación fetal, disminuyendo el
flujo placentario. El manejo expectante parece más adecuado ya que permite valorar la
progresión de la enfermedad. Sin embargo, se debe valorar cada caso: en pacientes con PAs
150-159 y PAd entre 100-109 de forma persistente y en el caso de control ambulatorio, se
podría iniciar tratamiento vía oral a dosis bajas. El objetivo del tratamiento es conseguir PAs
140-145 y PAd entre 90-95. Los tratamientos antihipertensivos de elección son:
i. METILDOPA: (Aldomet®, tabletas de 250 y 500 mg). Iniciar con 250 mg VO, cada/8 ó 12
horas; según respuesta a las 48 horas, reajustar dosis hasta un máximo de 3 gramos/día.
549
ii. NIFEDIPINA: (Adalat®, capsulas de 10, 20 30 mg). Iniciar con 10 mg cada/8 horas, en
función de la respuesta a las 48 horas, ajustar la dosis hasta un máximo de 120 mg/día.
Actúa a los 10 a 20 minutos VO.
iii. HIDRALACINA: (Hidrapres®, comprimidos VO de 10, 25, 50 y 100 mg). Se inicia con 50
mg/día repartidos en 3 a 4 tomas VO; si a las 48 horas la presión arterial no se normaliza,
aumentar la dosis progresivamente hasta 200 mg/día. El efecto máximo se produce a los
20 minutos y dura 6 a 8 horas.
iv. LABETALOL: (Trandate®, comprimidos VO de 100 y 200 mg). Iniciar con 100 mg
cada12/horas
c. CONTRAINDICADOS. Atenolol, se ha asociado a retraso de crecimiento y alteraciones en el
registro cardiotocográfico y los inhibidores de la enzima convertasa de la angiotensina (IECAs)
que se asocian a pérdidas fetales precoz y tardía, insuficiencia renal y malformaciones fetales.
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE
La evolución clínica de la preeclampsia grave suele ser hacia la progresión de la enfermedad con riesgo
de empeoramiento del estado materno-fetal. Por ello, siempre que se diagnostique por encima de las 34
semanas de gestación se recomienda la finalización de la gestación. El manejo de la paciente con
preeclampsia grave entre las 24 y 34 semanas requiere:
1. INTERNACIÓN. Ingreso hospitalario en un centro de 3º nivel.

2. Reposo relativo. Dieta normal.
3. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Control de presión arterial cada 5 minutos hasta estabilizar el
cuadro y luego cada 30.
4. CUANTIFICAR PROTEINURIA. Proteinuria cualitativa cada/24h. Proteinuria orina 24h al menos
bisemanales.
5. LABORATORIO. Hemograma, Transaminasas, LDH, Creatinina, Ácido úrico, Urea, pruebas de
coagulación y PDF bisemanales.
6. SONDA VESICAL. Colocación de sonda de Foley para control de diuresis horaria y balance hídrico
cada 12 hs.
7. CONTROL DE PESO CORPORAL. Control de peso diario.
8. CONTROL CLÍNICO. Control de sintomatología materna valorando nivel de conciencia, focalidad
neurológica, fondo de ojo, signos de edema pulmonar o anomalías cardiacas, dolor epigástrico y/o
en hipocondrio derecho, hiperreflexia, edema, petequias y ECG.
9. MONITORIZACIÓN. Monitorización cardio-tocográfica fetal por encima de las 26-28 semanas al
menos 2 veces al día.
10. ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA. Valorar crecimiento fetal, líquido amniótico y flujometría Doppler.
11. MADURACIÓN PULMONAR. Corticoterapia con las pautas habituales entre las 24 y 34 semanas de
gestación.
12. LÍQUIDOS PARENTERALES ANTEPARTO. Solución de cristaloides (fisiológico o Ringer lactato) a un
ritmo de 100-125 ml/h. En caso de terapia hipotensora o anestesia epidural, se aconseja la
administración adicional de 1000-1500 ml de la misma solución (500 ml/30m). El objetivo es
conseguir una diuresis ≥ 30 ml/h.
13. TERAPIA INTENSIVA. Debe realizarse la monitorización central en casos de edema de pulmón,
oliguria persistente, insuficiencia cardiaca, hipertensión severa refractaria, etc.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
El objetivo del tratamiento hipotensor es mantener la presión arterial (PA) <160/110 mm Hg y ≥140/90
mm Hg. En mujeres con determinadas patologías (diabetes pregestacional) o con marcadores de
gravedad diferentes a la HTA, se puede iniciar el tratamiento hipotensor con niveles de presión arterial
inferiores.
Durante el tratamiento inicial con hipotensores y hasta la estabilización, se debe realizar monitorización
fetal continua (test basal), ya que descensos bruscos de la presión arterial pueden condicionar una
pérdida del bienestar fetal.
550
TRATAMIENTO DEL BROTE HIPERTENSIVO
1. HIDRALACINA. (Hidrapres®, ampollas IV de 20 mg). Bolo inicial IV de 5 mg, en 1 a 2 minutos; si no

hay efecto (reducción efectiva de PA) a los 15 a 30 minutos, se debe repetir la dosis hasta un
máximo de 4. Los efectos aparecen en 15 a 20 minutos y duran de 2 a 4 horas. Si no existe
respuesta, se debe cambiar de fármaco. Si responde, continuar con perfusión continua a 3-
10mg/hora (máximo de 40 mg/hora). Es un vasodilatador arteriolar, actúa directamente sobre el
músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica. Es el antihipertensivo que mayor
experiencia ginecológica tiene, y el de elección en la actualidad.
2. LABETALOL. (Trandate®, ampollas IV de 20 ml con 100 mg). Bolo inicial de 20 mg IV, en 1 a 2
minutos; si no hay respuesta, bolos de 40, 80, y 100 mg cada 10 minutos (dosis total hasta 220 mg).
Después, perfusión con 40 mg/hora, doblando la dosis cada 15 a 30 minutos, hasta obtener
respuesta o alcanzar la dosis máxima de 160 mg/hora. Son contraindicaciones para el uso de
labetalol: insuficiencia cardíaca congestiva, asma y frecuencia cardíaca materna <60 latidos/minuto.
3. NIFEDIPINA. (Adalat®, capsulas de 10, 20 30 mg). Iniciar con 10 mg cada/8 horas, en función de la
respuesta a las 48 horas, ajustar la dosis hasta un máximo de 120 mg/día. Actúa a los 10 a 20
minutos VO. No es recomendable la administración por vía sublingual. Es un bloqueante de los
canales del calcio, por tanto, vasodilatador periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamente
por vía oral y alcanza su máximo efecto 30 minutos después de la ingestión. No debemos olvidar
que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueantes de los canales de calcio
ocasionando una hipotensión brusca e intensa. No disminuyen el gasto cardiaco.
4. NITROPRUSIATO SÓDICO. En perfusión IV continua a dosis de 0.25 μg/Kg/min, aumentando la dosis
0.25 μg/Kg/min cada 5 minutos hasta conseguir la disminución de la presión adecuada. El
nitroprusiato relaja el músculo liso arteriolar y venoso, e impide la entrada y activación intracelular
del calcio. Está relativamente contraindicado, ya que al metabolizarse a tiocianato puede producir
toxicidad significativa sobre el feto, motivo por el cual debe utilizarse sólo en casos refractarios, y en
corto espacio de tiempo. Sólo debe usarse si han fracasado los otros tratamientos o en caso de
encefalopatía hipertensiva. No se debe administrar más de 4 horas con feto intraútero.
5. NITROGLICERINA. 5 μg/min en infusión endovenosa, doblando la dosis cada 5 minutos hasta una
dosis máxima de 100 μg/min. Relativamente contraindicada en la encefalopatía hipertensiva, ya que
puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Puede causar
metahemoglobinemia.
6. DIURÉTICOS. Sólo están indicados en caso de edema agudo de pulmón, oliguria marcada o
insuficiencia cardiaca.
PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES (ZUSPAN)
I. SULFATO DE MAGNESIO. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las

gestantes con preeclampsia y eclampsia, dado su relativa inocuidad, y amplio margen terapéutico.
Sus efectos son anticonvulsivantes y vasodilatadores.
a. DOSIS DE ATAQUE. Se puede administrar una dosis de ataque inicial de 4 g IV de sulfato de
magnesio, en forma lenta, en 5-10 minutos. El objetivo será obtener unos niveles plasmáticos
3.5-7 mEq/L (4.2-8.4 mg/dl).
b. DOSIS DE MANTENIMIENTO. 10 g de SO4Mg, en 1000 cc de solución glucosada al 5%, a razón
de 33 gotas/minutos, es decir, un gramo cada hora.
c. INTOXICACIÓN POR SO4Mg. En caso de intoxicación hay que administrar gluconato cálcico 1
gramo IV a pasar en 3-4 minutos (10 ml al 10% de gluconato cálcico).
d. PROPIEDADES DEL SO4Mg. Tiene dos propiedades: 1) Acción central. Es anticonvulsivante y 2)
Acción periférica. Es curarizante, es decir, relajante de la musculatura lisa por bloqueo de la
placa motora, actúa a nivel de la adeniciclasa evitando la conversión del AMPc, produciendo
vasodilatación discreta.
e. CONTROL. Durante la administración de SO4Mg se deberán realizar los siguientes controles:
i. Reflejo rotuliano: debe estar presente.
ii. Frecuencia respiratoria: >14 respiraciones / minuto.
iii. Diuresis: >25-30 ml/hora.
iv. Es aconsejable el control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.
551
CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA15
1. CONDUCTA GENERAL.
a. Ingreso inmediato (si no estuviese hospitalizada).
b. Canalización de vena.
c. Mantenimiento de la vía aérea permeable.
d. Aspiración de secreciones faríngeas.
e. Administrar oxígeno a razón de 6 litros/minutos (mascarilla al 30%). Evitar las lesiones maternas
(proteger la lengua).
f. Una vez conseguida la estabilización neurológica y hemodinámica se debe obtener una
muestra de sangre arterial para equilibrio ácido-base y gases.
g. También es recomendable practicar un estudio radiológico de tórax para descartar la existencia
de una aspiración.
2. TRATAMIENTO.
a. DOSIS DE ATAQUE. 4 g de SO4Mg por vía intravenosa.
b. DOSIS DE MANTENIMIENTO. 2g/hora de SO4Mg en perfusión continua.
c. CONTROL. Los controles durante el tratamiento son los mismos que en la preeclampsia grave
(reflejos rotulianos, diuresis horaria, magnesemia, frecuencia respiratoria).
d. NUEVA DOSIS, Si durante el tratamiento existe recurrencia de las convulsiones se deben tratar
bien con un nuevo bolo de 2 g de SO4Mg o bien aumentado el ritmo de la infusión continua.
e. OTROS FÁRMACOS. En caso de ausencia de respuesta al tratamiento con sulfato de magnesio o
si no se dispone de este fármaco, se puede usar alguno de los fármacos siguientes:
f. BENZODIACEPINAS. (Diazepam, Valium®).
i. DOSIS DE ATAQUE: 40 mg IV.
ii. DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 mg/h en perfusión continua. El diazepam también ha sido
utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas, pero tiene desventajas como son la
vida media corta, y los efectos depresores al SNC, y respiratorio fetal. No obstante, puede
utilizarse, con grandes ventajas en asociación con el Sulfato magnésico.
g. FENITOINAS. Fenitoína®, ampollas IV de 5 ml con 250 mg, cápsulas de 30 y 100 mg y tabletas
de 50 mg)
i. DOSIS DE ATAQUE: 15 mg/Kg IV, a pasar en 1 hora.
ii. DOSIS DE MANTENIMIENTO: 250-500 mg cada/12 horas oral o IV. Niveles terapéuticos: 10-
20 μg/ml. La fenitoina también es un anticonvulsivo eficaz. Puesto que casi el 10% de las
eclampsias tratadas con sulfato de magnesio presentan convulsiones repetitivas, la
fenitoina brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el periodo
periparto
h. SI LAS MEDIDAS ANTERIORES FRACASAN:
i. Barbitúricos de acción corta (Thiopental® o Amobarbital®).
ii. Intubación y curarización.
i. TRATAMIENTO HIPOTENSOR. Se aplicará el mismo tratamiento expuesto para la preeclampsia
grave.
j. FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO. Con la mayor urgencia posible y siempre dentro de las primeras
48 horas postconvulsión, aunque siempre tras la estabilización hemodinámica de la paciente.
 La presencia de patrones patológicos de la FCF durante la crisis convulsiva no es
indicación de cesárea urgente, ya que habitualmente se recuperan a los 3-15 minutos. Sin
embargo, si estos cambios persisten tras la estabilización de la paciente, hay que
sospechar la presencia de un desprendimiento de placenta o de una pérdida del bienestar
fetal.
 Fluidoterapia (grado de recomendación C).
 Monitorización estricta de las entradas y salidas.
 Administrar 500 ml de suero fisiológico o Ringer lactato antes de la anestesia regional o del
inicio del tratamiento hipotensor.
 Perfusión de mantenimiento recomendada: 85-100 ml/hora.
15
Bolte, AC, Van Geijn, HP, Dekker, GA. Management and monitoring of severe preeclampsia. European Journal of
Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2001; 96: 8-20
552
Síndrome de Hellp
El síndrome de HELLP es el acrónimo de los hallazgos bioquímicos del síndrome: hemólisis, elevación
de los enzimas hepáticos y disminución de plaquetas (hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelet count). El síndrome de HELLP es considerado como una de las principales complicaciones
que se presentan con preeclampsia-eclampsia, es decir, que se trata de la misma entidad, por tanto y
en general la fisiopatogenia, la clínica y el manejo del síndrome de HELLP son los descritos para la
preeclampsia. No obstante, la presencia de HTA no es una constante. 16
Reseña Histórica
La presencia de trombocitopenia en toxemia del embarazo ha sido detectada desde hace mucho tiempo,
en 1922 Stanhnke la describió, Macarthur en 1948 reportó este hallazgo en pacientes con preeclampsia
y eclampsia.17
Posteriormente descrita 1954 por Pritchard, quien mencionó la hemólisis, trombocitopenia y otras
alteraciones en las pacientes con toxemia severa; pero es a Weinstein en 1982, a quien se le reconoce
la denominación del acrónimo de HELLP.18
Incidencia
La incidencia de síndrome de HELLP en las mujeres con preeclampsia oscila entre el 4-12%.19 En las
pacientes con preeclampsia grave la incidencia de síndrome de HELLP es de alrededor del 20-25%.
La incidencia es mayor en pacientes de raza blanca, añosas y multíparas. El 30% de los casos se
desarrolla post-parto, habitualmente en las siguientes 48 horas.20
Su frecuencia de presentación con eclampsia antes de terminar con el embarazo es de 14% y posparto
de un 4%. La mortalidad perinatal y materna se incrementa significativamente con la presencia de
eclampsia; siendo aún mayor este incremento con la asociación del síndrome de HELLP-Eclampsia.21
Clasificación
Sibai en 1990, propone criterios diagnósticos dándole cifras específicas a las alteraciones mencionadas
y Martín divide en 3 grupos las pacientes de acuerdo al recuento plaquetario, con el fin de establecer
pronóstico así:22
 Clase 1 < 50.000 plaquetas/mm3

 Clase 2 > 50.001 < 100.000
 Clase 3 > 100.001 < 150.000
Para algunos autores esta clasificación no es eficaz para considerar la gravedad del cuadro clínico, y
sólo manifiesta la posibilidad de una recuperación más rápida en el posparto.
16
Nassif, J. Actualización de la Atención en Hipertensión y Embarazo. Bs. As, Argentina. Revista de Obstetricia y Ginecología
de la Provincia de Buenos Aires; 1998: vol 29 nº 157.
17
Fernández, RD. Pérez, JM. Síndrome Hellp. Revista Médica Honduras. Vol. 56 – 1988: 45-52
18
Weinstein, Louis. Pre-eclampsia with Hemolysis elevated liver enzimes, and trombocitopenia. Obstetrix and gynecology, vol.
66, No. 5, November 1985, pag. 657-60.
19
Cabero, L. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Madrid: Ed. Médica Panamericana.; 2007. p. 675
20
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p.
21
Martínez, JI. Aguirre, G. Coronado, H. Síndrome de HELLP-Eclampsia. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2001;15(4):121-125
22
553
Fisiopatología
El síndrome de HELLP traduce las complicaciones sistémicas de la preeclampsia y que se trata de la

misma entidad, por tanto y en general la fisiopatogenia y el manejo del síndrome de HELLP son los
descritos para la preeclampsia.23
1. HEMÓLISIS. La hemólisis, definida como la presencia de una anemia hemolítica microangiopática es

el factor determinante del síndrome de HELLP. Los signos de la hemólisis intravascular son:
esquistocitos y reticulocitos en un frotis de sangre periférica, y signos del hipercatabolismo
hemoglobínico, aumento de la bilirrubina y de la LDL (láctico deshigrogenasa) y disminución por
consumo de la haptoglobina.
2. LESIÓN ENDOTELIAL. El daño endotelial es la base del síndrome preeclámptico. Ese daño de la
pared vascular lleva a la agregación y activación plaquetaria, con la consiguiente aparición de
plaquetopenia. A este hecho se agrega el aumento de producción de tromboxano A2 en desmedro
de la producción de prostaciclina. Esta última se produce en el endotelio vascular y es
primariamente vasodilatador y antiagregante plaquetaria; ante el daño endotelial su producción
disminuye.
3. LESIÓN HEPÁTICA. La afectación hepática del síndrome de HELLP se debe a depósitos de material
fibrinoide en el espacio parenquimatoso o periportal. Estos depósitos de fibrina en los sinusoides
hepáticos provocan la obstrucción del flujo sanguíneo con isquemia celular, y finalmente, distensión
de la cápsula hepática, probablemente responsable de los síntomas clásicos del síndrome de
HELLP, dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, además de la elevación de los enzimas
hepáticos.
4. TRAMBOCITOPENIA. La disminución de las plaquetas se debe al estado de microangiopatía
generalizada característica de la preeclampsia, con una activación de la actividad plaquetaria que da
lugar a un desequilibrio entre el tromboxano A2 y la prostaciclina, con un aumento relativo de la
secreción de tromboxano A2 y serotonina. La liberación de tales factores por parte de las plaquetas
activadas conlleva al vasospasmo, la hiperagregabilidad plaquetaria, perpetuando y agravando el
daño endotelial presente en la preeclampsia. La disminución de las plaquetas es secundaria a un
incremento del consumo y a su destrucción intravascular, que concuerda con el aumento de
megacariocitos en la médula ósea de estas pacientes.
Clínica
1. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS. Se presenta más frecuentemente en mujeres menores de 25

años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional entre 27 y 36 semanas
(71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto.
2. SÍNTOMAS. Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son: dolor en
hipocondrio derecho y epigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%), cefaleas (31%), sangrado
(5%), ictericia (5%), diarrea (5%) y dolor en hombro o cuello (5%).
3. PREECLAMPSIA. Si bien es necesaria la presencia de preeclampsia severa para que se instale el
síndrome, existen reportes con valores tensionales menores a 160/100 mm Hg.
4. ALTERACIONES HEPÁTICAS. Recordemos que por lo general en el Síndrome HELLP no hay una
verdadera insuficiencia hepática y la función del hígado se mantiene con tiempo de protrombina y
fibrinógenos normales, salvo que exista Coagulación Intravascular Diseminada.
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos se establecieron por Sibai en 1990, y se consideran los siguientes:24
 HEMÓLISIS: Esquistocitos en el frotis de sangre periférica

 BILIRRUBINA: Mayor o igual a 1.2 ml/dl o ≥ 17 μmol/L.
 TROMBOCITOPENIA. Plaquetas: menor a 100.000 ml (< 100X103/ml ó ≤100x109 cel/L)
23
24
López, JR. Rivs M. Colmenares B. Síndrome HELLP en la Maternidad del Hospital "Dr. Adolfo Prince Lara". Rev Obstet
Ginecol Venez .vol.61 nº.2 Caracas jun. 2001
554
 HT: Mayor de 38%, hemoconcentración.

 HAPTOGLOBINAS: Elevadas (sensibilidad de 95-97%).
 ENZIMAS HEPÁTICAS: Elevadas, GOT (Transaminasa glutámico-oxalácetica) mayor 70 UI/L y
LDH (lactato deshidrogenasa) mayor a 600 UI/L.
Diagnóstico Diferencial
Los dos procesos con los cuales hay que hacer un diagnóstico diferencial son:
 PÚRPURA TROMBÓTICA TROBOCITOPÉNICA (PTT): Cursa con fiebre, hemólisis

microangiopática, alteraciones de la coagulación e insuficiencia renal y signos neurológicos. El
diagnóstico histológico (biopsia gingival, renal o de médula ósea) corrobora el cuadro clínico:
trombos hialinos subendoteliales, dilataciones microaneurismática y proliferación endotelial,
disminución de los parénquimas de riñón, corazón, cerebro, páncreas y adrenal.
 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO (SHU): Cursa con insuficiencia renal aguda, anemia
hemolítica microangiopática, hipertensión arterial y trombocitopenia. En el diagnóstico
histológico se observa: agregación plaquetaria, trombos de fibrina y plaqueta, edema del
endotelio y deposición de material musinoso en el subendotelio vascular, en especial, en
arteriolas aferentes y glomérulos renales.
Manejo del Síndrome de HELLP
El curso clínico del síndrome de HELLP se caracteriza por el progresivo y muchas veces rápido deterioro
de la condición materna. Por lo tanto, una vez se establece el diagnóstico de síndrome de HELLP se
debe considerar la finalización de la gestación.
1. EDAD GESTACIONAL Y TERMINACIÓN DEL EMBARAZO. Existe consenso en que la terminación de la

gestación por encima de las 34 semanas. Por debajo de las 34 semanas se indica la terminación
inminente de la gestación en el caso de disfunción multiorgánica, coagulación intravascular
diseminada, infarto o hemorragia hepática, insuficiencia renal, sospecha de desprendimiento de
placenta o sospecha de pérdida del bienestar fetal. En tales situaciones, el tratamiento debe ser el
de estabilizar a la paciente mediante antihipertensivos, sulfato de magnesio, transfusión de
derivados de plaquetas o hematíes si así lo requiere y la finalización de la gestación.
2. MADURACIÓN PULMONAR. Por debajo de las 34 semanas, algunos autores recomiendan la
administración de corticoides (betametasona 12 mg IM) con el objetivo de acelerar la maduración
pulmonar fetal y mejorar el pronóstico neonatal, seguido de finalización de la gestación a las 48
horas, mientras que otros recomiendan una actitud expectante y la administración de corticoides
para beneficio materno y fetal. Algunos de ellos sólo recomiendan la administración ante-parto, otros
solo post-parto y otros en el pre y post-parto.
3. TRATAMIENTO SIMILAR A LA PREECLAMPSIA GRAVE. El síndrome de HELLP es una forma de
preeclampsia grave, y como tal, el manejo es el mismo que en la preeclampsia grave en general. Si
bien, el riesgo de complicaciones maternas es mayor, básicamente por el hecho de requerir más
transfusiones de hemoderivados, el pronóstico es similar a las pacientes con preeclampsia grave. El
manejo expectante se debe considerar según la edad gestacional y las condiciones maternas, de
igual manera que en la preeclampsia grave. Las consideraciones al respecto del tratamiento y
manejo, diferentes de la preeclampsia, son la posible utilidad de los corticoides para disminuir la
morbilidad materna. De momento su uso sólo está recomendado en aquellos casos de síndrome de
HELLP con plaquetas ≤ 50 x109 cel/L usando, en este caso, dexametasona a dosis de 10 mg/12
horas, sobre todo para permitir la anestesia loco-regional.
4. VÍA DE FINALIZACIÓN DEL PARTO. La vía de finalización del parto no será en todos los casos una
cesárea urgente, sino que dependerá tanto de las condiciones maternas, fetales como obstétricas.
Tratamiento Específico
Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso
estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en la mayoría
555
de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto. El plan de tratamiento de las pacientes con
síndrome HELLP incluye lo siguiente:25
1. TRANSFUSIÓN PLAQUETARIA. No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento

plaquetario sea inferior a 20.000/mm3, o menor de 40.000/mm3 si la paciente presenta signos de
alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada unidad
administrada aumentará el recuento plaquetario en, aproximadamente, 10.000/mm3. Dado que el
objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50.000/mm3, suele ser
útil con transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a
un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad.
Después de extraer el feto, el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta
rápidamente después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos
plaquetarios superiores a las 60.000/mm3 hacia el séptimo u octavo día de posparto. En las
pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele observar el aumento del recuento
plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto.
2. TRANSFUSIÓN GLOBULAR. Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito
desciende por debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto
precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el
parto que a la hemólisis.
3. PVC. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa
central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. La
inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya
que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC,
debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.
4. PLASMAFÉRESIS. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento
convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener efectos
favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación El principal riesgo
de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%),
Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema
Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea
(1%).
La morbilidad perinatal consistió en 76% prematuros y 51% de recién nacidos de bajo peso al nacer.
Otras alteraciones descriptas son: depresión neonatal (32%), pequeño para la edad gestacional (30%) e
hipoglucemia (19%). En cuanto a la mortalidad neonatal en el Síndrome HELLP las cifras estimadas son
las siguientes: vivos 86%, neonato muerto 11%, óbito 3%.
25
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y Parto de Alto Riesgo. Op. Cit., p. 203=204
556
OBSTETRICIA OMAR F´RLIX CAMPOHERMOSO RODRÍGUEZ
Patología
Médica
557
CAPÍTULO 31º PATOLOGÍA MÉDICA
558
Cardiopatía y Embarazo
Una vez implantado el blastocisto y formada la placenta, se producen cambios hormonales, se

establece la circulación uteroplacentaria, se incrementa el volumen plasmático, disminuyen las
resistencias vasculares periféricas y se producen modificaciones que favorecen la hipercoagulabilidad.
Estos cambios fisiológicos pueden se nocivos en una mujer portadora de una cardiopatía.
Se considera que la cardiopatía en el embarazo es la primera causa de morbi-mortalidad materna de

causa no obstétrica. Las cardiopatías reumáticas y congénitas son, hoy día, las más frecuentes en la
mujer embarazada, seguidas por la hipertensión arterial, la cardiopatía isquemica y las arritmias.
Incidencia
La incidencia global es del 1%, con una oscilación del 0.2 al 4.0%. En países desarrollados, ocurre en un
1 a 3 % de las gestaciones, frente a un 5,9 % en países en vías de desarrollo. 1
Cambios Cardíacos Fisiológicos2
1. GASTO CARDÍACO. El gasto cardíaco (GC) se incrementa progresivamente hasta en un 30-50%

hacia las semanas 24-26 y luego se mantiene estable hasta finales del embarazo. Es entonces
posible que aparezcan cuadros bruscos de descenso del GC e hipotensión por el efecto de la
compresión que el útero grávido ejerce sobre la vena cava inferior en la posición de decúbito supino.
El aumento del GC se produce principalmente a expensas de un mayor volumen sistólico por un
mayor acortamiento de las fibras miocárdicas, dado que la frecuencia cardíaca sólo aumenta en un
10-15%, es decir, 15 a 20 lat/min.
2. VOLUMEN PLASMÁTICO. En el segundo mes se inicia un progresivo incremento del volumen
plasmático, más veloz en la primera mitad del embarazo y que al final del tercer trimestre puede
llegar a suponer hasta un 50% respecto del que existía basalmente. Es debido sobre todo a la
relajación de la musculatura lisa vascular ante factores endoteliales, como la prostaciclina y los
estrógenos circulantes, a la resistencia a la angiotensina II y a la retención hidrosalina relacionada
con las concentraciones de hormonas sexuales.
3. RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. En el embarazo asistimos a un descenso de las resistencias
vasculares periféricas, tanto por acción hormonal (progesterona) como por el efecto “fístula” que
supone la existencia de la circulación uteroplacentaria. Esto implica una disminución de la presión
arterial sistémica más evidente a lo largo del segundo trimestre y menos llamativa a finales de la
gestación. La disminución algo mayor de la presión diastólica hace posible cierto aumento de la
presión diferencial.
4. HIPERCOAGULABILIDAD. Finalmente, existe cierto estado de hipercoagulabilidad con una mayor
viscosidad plasmática, aumentada presencia de factores de coagulación II, VII, VIII, IX y X, mayores
concentraciones de fibrinógeno sérico, mayor turnover plaquetario y una actividad fibrinolítica
plasmática disminuida.
Clasificación de las Cardiopatías
1. CARDIOPATÍA CONGÉNITA.
a. ACIANÓGENAS. CIA, CIV, defectos del canal auriculoventricular, estenosis pulmonar, estenosis
aortica, anomalía de Ebstein, transposición corregida de grandes vasos.
b. CIANÓGENAS. Tetralogía de Fallot y cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar
grave.
1
Usandizaga, JA. De la Puente, P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p. 419
2
González, I. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la Gestante con Cardiopatía. Rev Esp
Cardiol Vol. 53, Nº 11, Noviembre 2000: 1474-1495
559
2. CARDIOPATÍAS VALVULARES. Habitualmente secundaria a fiebre reumática, las más frecuentes en

el embarazo son:
a. Estenosis mitral
b. Insuficiencia o regurgitación valvular.
c. Prolapso de válvula mitral
d. Síndrome de Marfan.
e. Prótesis valvulares,
3. MIOCARDIOPATÍAS.
a. Hipertrófica.
b. Restrictiva
c. Dilatada.
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
5. DISECCIÓN AÓRTICA.
6. ARRITMIAS.
Fisiopatología
No debemos confundir los cambios filológicos propios de la embarazada con signos de cardiopatía. Así,
en una gestación normal se ausculta soplos cardiacos sistólicos funcionales. El esfuerzo respiratorio está
acentuado, lo que a veces sugiere disnea. Los edemas en miembros inferiores son frecuentes después
de la mitad del embarazo. Por lo tanto, no se debe diagnosticar cardiopatías por los signos fisiológicos.
Por lo tanto, distinguimos:3
1. INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE LA CARDIOPATÍA. El embarazo constituye una sobrecarga para
el corazón. Sin embargo, hay que decir que al principio de la gestación los cambios hemodinámicos
son aún pequeños, por lo que la lesión cardiaca empeora a partir del segundo trimestre. Muy al final
de la gestación, la volemia disminuye, así como el gasto cardiaco; esto hace que en las cuatro
últimas semanas de la gestación, las condiciones circulatorias mejoren.
Entre las cardiopatías adquiridas se consideran asociadas a mortalidad extremadamente alta la
estenosis aórtica descompensada (17%), las valvulopatías en clase funcional III-IV o en fibrilación
auricular (5%) y, en menor grado, aquellas en clase funcional I-II (1%), la cardiomiopatía dilatada
perinatal (15-60%) y el infarto de miocardio (37%). En cuanto a las cardiopatías congénitas
asociadas a riesgo más elevado, se incluyen la hipertensión pulmonar y el síndrome de
Eisenmenger (25-53%), la coartación de aorta (9%) y el síndrome de Marfan (50%). Finalmente,
las pacientes portadoras de prótesis valvulares presentan cifras de mortalidad relacionada con el
embarazo del 1% en el caso de bioprótesis y del 2-4% cuando se trata de portadores de prótesis
mecánicas o requieren anticoagulación.
2. INFLUENCIA DEL PARTO SOBRE LA CARDIOPATÍA. En el parto las condiciones hemodinámicas
empeoran y el trabajo cardiaco aumenta. En cada contracción el gasto cardiaco aumenta en un
30%. Esto sucede ya en el periodo de dilatación, pero en el de expulsión, al contraer además los
músculos de la pared abdominal, se reproduce una maniobra de Valsalva con los conocidos efectos
negativos que esta maniobra tiene sobre la dinámica cardiaca. Así pues, muchas gravidocardiacas
que habían tolerado bien la gestación se descompensan en el parto.
3. INFLUENCIA DE LA CARDIOPATÍA SOBRE EL EMBARAZO Y EL PARTO. La cardiopatía es también
causa de una peor evolución del embarazo. La mortalidad perinatal (MPN) en las cardiopatías es de
20 a 25‰, es decir casi tres veces la cifra normal. La causa más frecuente de esta MPN elevada es
la prematuridad, el retraso del crecimiento intrauterino y el sufrimiento fetal. En las cardiopatías
congénitas (CC) hay que valorar, asimismo, la asociación del riesgo hereditario.
A estos riesgos fetales se une también un mayor riesgo materno; no sólo el derivado de la
cardiopatía en sí, sino también porque el intervencionismo obstétrico, aumenta la mortalidad y sobre
todo la morbilidad materna.
a. FIEBRE REUMÁTICA. Entre las adquiridas, la fiebre reumática es la más frecuente, aunque su
incidencia en países desarrollados está en descenso.
b. ESTENOSIS VALVULARES. Las estenosis generan una resistencia al flujo que produce
hipertrofia miocárdica concéntrica. Peor toleradas, pues la gestación aumenta el gasto
3
560
cardiaco (aumenta el volumen de líquido que tiene que salir por la zona estenosada), y
aumenta la frecuencia cardiaca (disminuye el llenado ventricular, la diástole). La estenosis
mitral es la afectación reumática más recuente, unida en ocasiones a insuficiencia mitral. La
estenosis aórtica es la valvulopatía congénita más frecuente.
c. INSUFICIENCIAS. Las insuficiencias conducen a una dilatación por sobrecarga de volumen,
produciendo hipertrofia miocárdica excéntrica. Mejor toleradas, pues la taquicardia y
disminución de resistencias periféricas mejoran su hemodinámica.
d. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Debido a la mejora en el manejo de estas patologías, tanto
farmacológica como quirúrgicamente, han aumentado su incidencia en la edad fértil. En los
casos en que las alteraciones anatómicas han sido corregidas quirúrgicamente, y se
encuentran en grado funcional I-II, se suele tolerar bien el embarazo. Las no corregidas y las
cianógenas son las de peor pronóstico.
e. ARRITMIAS. Las gestantes con cardiopatías pueden tener aumentado el riesgo de padecer
arritmias, como taquiarritmias o extrasístoles, que no suelen precisar tratamiento. La
fibrilación auricular y el flutter sí precisan tratamiento, con antiarrítmicos, e incluso
cardioversión.
f. CORONARIOPATÍAS. Aunque la incidencia de cardiopatía isquémica en mujeres en edad fértil
es rara, hay una tendencia al aumento.
g. MIOCARDIOPATÍA. Afectación primaria del miocardio, que se clasifica en hipertrófica (toleran
mejor el embarazo), restrictiva o dilatada (toleran peor el embarazo, mortalidad hasta 7 %).
h. ENFERMEDAD DE MARFAN. Alteración del tejido conectivo con herencia autonómica
dominante (transmisión a descendencia en 50 %) que se expresa a varios niveles (muscular,
cardiovascular, ocular). Puede producir dilatación de raíz aórtica, que por encima de 4 cm
presenta riesgo de disección aguda (se desaconseja la gestación), por lo que debe
controlarse ecocardiográficamente.
Clínica
Indicadores clínicos de enfermedad cardíaca:4-5
1. SÍNTOMAS.
a. Disnea paroxística nocturna
b. Ortopnea progresiva
c. Tos nocturna
d. Hemoptisis
e. Síncope al ejercicio
f. Dolor retroesternal
2. SIGNOS.
a. Cianosis
b. puntilleo o punzadas en los dedos
c. Distensiones persistentes de las yugulares
d. Soplo sistólico grado 3/6 o mayor
e. Soplo diastólico
f. Cardiomegalia
g. Arritmia Persistente
h. Desdoblamiento del 2º ruido
i. Signos de hipertensión pulmonar
Medios Diagnósticos
1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Las proyecciones AP y lateral son útiles. Aunque la dosis de radiación es
mínima se debe realizar con mandil protector de plomo abdominopélvica. Aumento del índice
cardiotorácico (cardiomegalia) debido a la horizontalización del corazón y ligero incremento de los
volúmenes ventriculares. Aumento de la trama pulmonar y derrames pleurales leves en el puerperio.
4
5
Santona, O, El Embarazo y las Enfermedades Cardíacas. Rev Med Dom 1997; 58 (2): 30-34
561
2. ELECTROCARDIOGRAMA. Es frecuente que exista desviación del eje a la izquierda o la derecha,

depresión leve del segmento ST y cambios en la onda T, así como mayor frecuencia de taquicardia
sinusal y extrasístoles auriculares y ventriculares.
3. ECOCARDIOGRAFÍA. Es normal un aumento de las dimensiones ventriculares y auriculares, lo que
produce a veces insuficiencia leve de válvulas tricúspide (43%), pulmonar y mitral (33%) al final de
gestación. Un derrame pericárdico leve puede ser normal a término (40%).
Clasificación Clínica
La New York Herat Association (NYHA) publicó una clasificación revisada en 1979:6
 CLASE 1. Sin alteraciones, no hay limitación de la actividad física.

 CLASE 2. Limitación leve de la actividad física. Las embarazadas están cómodas en reposo,
pero si emprenden actividad física ordinaria, sobreviene molestias en forma de fatiga excesiva,
palpitaciones disnea o dolor anginoso.
 CLASE 3. Notoria limitación de la actividad física. Estas mujeres están cómodas en reposo, pero
la actividad menor que la ordinaria causa fatiga excesiva, palpitaciones, disnea o dolor
anginosos.
 CLASE 4. Alteración grave. Incapacidad para efectuar sin molestias cualquier actividad física;
puede aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca o angina inclusive en reposo, y si emprende
cualquier actividad física, las molestias aumentan.
Factores de Riesgo7
1. EL RIESGO MATERNO. De forma general, los aspectos que deben considerarse son:
a. HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA. Está bien establecido que la hipertensión pulmonar
primaria y el síndrome de Eisenmenger implican un riesgo prohibitivo, con mortalidad entre el
30 y el 50% durante el embarazo.
b. LESIONES OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS. Las enfermedades que implican gasto cardiaco
limitado, es decir, las afecciones obstructivas izquierdas (estenosis aórtica) no van a ser bien
toleradas.
c. CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA. Las cardiopatías congénitas cianóticas que suelen estar
en el límite de la compensación, y para la que el aumento de carga que representa el embarazo
podría ser mortal
d. CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA. La caída de las resistencias vasculares periféricas
implicará que se tolerará bien las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y los cortocircuitos
izquierda-derecha, mientras que, por la misma razón, no se tolerará bien las condiciones con
cortocircuito derecha-izquierda.
e. ANTICOAGULACIÓN. La necesidad de anticoagulación secundaria a prótesis mecánica implica
un riesgo materno y fetal importante.
2. EL RIESGO PARA EL FETO. Se debe considerar antes de la concepción el riesgo de transmisión de
cardiopatía congénita a los hijos.
a. RIESGO DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA. En general, se puede estimar este riesgo en alrededor
del 4%, mientras que el riesgo de cardiopatías congénitas en la población general es del 0,8%.
Sin embargo, algunas condiciones se heredan con un patrón autosómico dominante, como el
síndrome de DiGeorge, el síndrome de Marfan, la miocardiopatía hipertrófica o el síndrome de
Noonan, con un riesgo de transmisión del 50%. En estos casos, la futura posibilidad de realizar
una biopsia coriónica a las 12 semanas de embarazo permitirá el diagnóstico prenatal.
b. PATOLOGÍA FETAL RESTRICTIVA. Además, la incidencia de complicaciones fetales y neonatales
en las gestantes con cardiopatía es mayor que en la población general, y el retraso del
crecimiento intrauterino (RCIU), la prematuridad, la hemorragia intracraneal y la pérdida fetal
son las principales complicaciones descritas.
En el estudio prospectivo se examinó la incidencia de efectos adversos en el neonato, y se
encontró que era del 18%, contra el 7% de riesgo en gestantes sin cardiopatía. En ausencia de
6
Burrow, GN. Ferris, TF. Complicaciones Médicas durante el Embarazo. Buenos Aires: Ed, Médica Panamericana; 1977. p. 97
7
Pijuan, A. Gatzoulis, M. Embarazo y Cardiopatía. Rev Esp Cardiol. 2006;59(9):971-84
562
factores de riesgo, la incidencia de complicaciones neonatales fue similar a la de las mujeres sin
cardiopatía.
La mayoría de las pacientes con cardiopatía no tienen problemas para llevar a término un embarazo,
pero existen excepciones a esta regla y en los siguientes casos debe desaconsejarse el embarazo o, en
caso de producirse, puede recomendarse su interrupción como aborto terapéutico, autorizado por la ley,
siempre dentro de las primeras 12 semanas de gestación, asumiendo los problemas éticos que se
generan a la embarazada y al médico:8
1. GRADO III - IV. Pacientes en grado funcional III y IV con severo compromiso de la función cardíaca,
riesgo elevado de muerte materna y de problemas fetales, cuando ya no existen posibilidades de
realizar tratamiento de las lesiones cardíacas incluido el tratamiento intervencionista o quirúrgico.
2. HIPERTENSIÓN PULMONAR. La hipertensión pulmonar (HTP) de cualquier origen, tanto en la HTP
primaria como en el síndrome de Eisenmenger o secundaria a otras enfermedades, que conlleva
una mortalidad materna y fetal superior al 50%.
3. LESIONES OBSTRUCTIVAS IZQUIERDAS. Las lesiones obstructivas izquierdas severas, sintomáticas
o asintomáticas, con datos de disfunción sistólica, como la estenosis aórtica severa y la coartación
aórtica con hipertensión no tratable.
4. SÍNDROME DE MARFAN. El síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica > 4-5 cm o inferior a
esta cifra si existe historia familiar de rotura aórtica, por el importante riesgo de disección o rotura
aórtica durante el embarazo.
5. CARDIOPATÍA CONGÉNITA. Las cardiopatías congénitas con cianosis y grado funcional III y IV
determinan una elevada incidencia de aborto espontáneo y debe valorarse el riesgo asociado de
herencia de la cardiopatía congénita, del 2-25% y más elevado en la miocardiopatía hipertrófica y el
síndrome de Marfan. En las cardiopatías complejas cianóticas, corregidas o no, debe realizarse
riguroso consejo obstétrico y valorar la posibilidad del aborto terapéutico.
6. PRÓTESIS VALVULAR. Portadoras de válvulas cardíacas artificiales que precisan anticoagulación y
que precisarían cuidados especiales con elevado aumento del riesgo para la madre y el feto.
7. MIOCARDIOPATÍAS. Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada al embarazo que
conllevan un elevado riesgo de recidiva con consecuencias impredecibles de la evolución de la
función ventricular.
Control de la Gestación
Se debería determinar los cuidados y el grado de monitorización durante el embarazo antes de la

gestación. En general, se requiere que el cuidado antenatal y el parto estén cuidadosamente planeados:9
1. CONTROL MULTIDISCIPLINARIO. Cardiólogo y obstetra.

a. Las visitas deben ser cada 4 semanas hasta la 23, cada 2 semanas hasta la 33, y cada semana
hasta el ingreso.
b. Debe realizarse una valoración del estado funcional de la paciente (NYHA), en cada visita de la
gestación.
c. En mujeres con cardiopatía debe ofrecerse una monitorización que incluya el grosor nucal a las
13 semanas (la incidencia de cardiopatías congénitas es de 1/1.000 si el grosor nucal es
normal).
d. La ecocardiografía fetal se realiza a las 14-16 semanas de gestación, se puede repetir
alrededor de las 20 semanas si es necesario, y diagnostica las cardiopatías congénitas más
graves.
2. RESTRINGIR.
a. Actividad física, reposo en cama al menos 12 horas diarias.
b. Humedad, calor, ansiedad, alcohol, tabaco.
3. SUPLEMENTOS.
8
González, I. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la Gestante con Cardiopatía. Op. Cit., p. 1477
9
563
a. Hierro y ácido fólico (anemias).

b. Dieta hiposódica. No más 7-9 kg ganancia final.
c. Prevenir éstasis venoso (medidas posturales, medias de compresión)
d. Vigilar infecciones intercurrentes.
e. Controlar potasio, sodio y hematocrito.
Tratamiento (Control Cardiológico)
1. ANTICOAGULANTES. Requieren anticoagulación durante la gestación los casos de trombosis venosa

profunda, tromboembolismo pulmonar, cardiopatía reumática con fibrilación auricular, válvula
mecánica, y cardiopatías cianóticas.
a. HEPARINA. La heparina a dosis subcutáneas de 5000 UI cada/12 h, es insuficiente para prevenir
la trombosis valvular, pero a dosis mayores se asocia a desprendimiento prematuro de placenta
y riesgo de hemorragia cerebral. Heparina no atraviesa la barrera útero-placentaria, no se
asocia a morbilidad fetal, pero en la madre puede producir osteoporosis, trombopenia y
hematomas. La de bajo peso molecular presenta menos efectos secundarios que la no
fraccionada.
b. DICUMARÍNICOS: La warfarina atraviesa la placenta y produce embriopatía warfarínica en un 4-
10% entre las 6 y 9 semanas de gestación, afectando al desarrollo de los huesos (hipoplasia
nasal, condrodisplasia punctata). Durante el 2º-3º trimestre se asocia a anomalías del SNC
(atrofia nervio óptico, microcefalia, retraso mental, espasticidad). El acenocumarol parece ser
menos teratogénico. Se permiten durante la lactancia. La paciente que precisa anticoagulación
a dosis altas puede elegir combinar ambos fármacos (ver esquema), intentando minimizar los
riesgos maternos y fetales. La warfarina debe darse a dosis mínimas (< 5 mg/día).
2. PENICILINA. Profilaxis de endocarditis si presenta fiebre reumática recurrente (penicilina benzatina
1,2 millones UI/ mes).
3. DETECCIÓN CARDIOPATÍA FETAL. Debido al riesgo aumentado de cardiopatía fetal en casos de
cardiopatía congénita (CC) materna, se debe realizar una ecocardiografía fetal, a las 14-16
semanas, y repetirse a las 18-22 semanas, además de realizar medición de la translucencia nucal a
las 12-13 semanas (si ésta es normal el riesgo de CC se reduce a 1 %).
Control durante el Parto
1. FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN. La decisión de cuándo y cómo concluirla depende del equilibrio

de los trastornos maternos y fetales. Hay que considerar la evolución del estado funcional con
respecto al tiempo.
a. PARTO ESPONTÁNEO A TÉRMINO. Clases funcionales I y II sin indicaciones fetales de
terminación.
b. PARTO INDUCIDO SEMANAS 38-39. Clases funcionales III-IV, grupo III de riesgo de Clark.
c. VÍA DEL PARTO. El parto vaginal no complicado es mejor tolerado a nivel hemodinámico que la
terminación por cesárea, por lo que es la vía de elección en la mayoría de estas pacientes,
excepto:
i. Estenosis aórtica severa
ii. Dilatación aórtica > 45 mm o disección aórtica
iii. IAM reciente
iv. Reacción de Eisenmenger
v. Endocarditis aguda que requiere cambio valvular
vi. Descompensación aguda grave
2. PARA LA INDUCCIÓN DEL PARTO.
a. PROSTAGLANDINAS. Prostaglandinas en clases funcionales I-II (sin taquicardia ni antecedente
de asma).
b. OXITOCINA. Oxitocina en administración IV lenta, con vigilancia de efecto antidiurético si
administración mayor de 16 mUI/ml.
c. Durante el parto los cambios hemodinámicos propios de la gestación se acentúan en cada
contracción, aumentando el volumen sistólico y el volumen minuto hasta un 25%, así como la
FC y TA, por lo que es preciso un control estrecho de estas pacientes, mediante monitoreo.
564
3. CONTROL HEMODINÁMICO MATERNO. FC, FR, TA, Tº, oximetría, y en casos seleccionados
urinómetro para control diuresis, catéter en arteria pulmonar para control de presiones (clase VI, a
veces III, IAM reciente, miocardiopatía obstructiva).
4. CONTROL DE BIENESTAR FETAL CONTINUO. Cardiotocografía, pulsiooximetría.
a. Oxigenoterapia a flujos bajos.
b. Solución glucosada al 5%, para el equilibrio de líquidos, a razón de 50 ml/hora, mejor que
soluciones con cloruro sódico.
c. Beta-bloqueante en administración IV lenta en pacientes que precisan mejorar el llenado
ventricular, para mantener FC por debajo de 90 latidos/minuto.
d. Posición en decúbito lateral, en el expulsivo mejor colocar cuña que eleve 10 cm la cadera
derecha para mejorar el retorno, no flexionar excesivamente las caderas para evitar retorno
venoso excesivo tras la descompresión postparto.
e. Analgesia epidural, preferible técnica combinada raquídea-epidural, para disminuir la ansiedad y
dolor que aumentan las catecolaminas produciendo taquicardia materna y aumento del
consumo de oxígeno. Al producir hipotensión (disminuye precarga y postcarga), cuidado en
pacientes con gasto cardiaco bajo (miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia aórtica) y en shunt
derecha-izquierda (lo aumenta), estando contraindicada en la reacción de Eisenmenger.
5. PERIODO EXPULSIVO. Acortarlo mediante instrumentación, para evitar los esfuerzos.
a. PROFILAXIS ENDOCARDITIS BACTERIANA. Durante el parto puede existir bacteriemia en un 0,3 a
7% de los casos, lo que puede favorecer endocarditis si hay lesiones cardiacas estructurales.
La AHA (American Heart Association) no recomienda la antibioterapia de manera generalizada
en el parto no complicado ni cesárea en gestantes cardiópatas, pues no se ha demostrado que
la tasa de endocarditis sin antibioterapia sea mayor, considerando opcional la profilaxis en
pacientes de alto riesgo, pero cuando existe desgarro tipo IV (afectación de la mucosa
intestinal) sí se recomienda profilaxis estas pacientes. Ante la dificultad de predicción de parto
complicado, hay autores que prefieren hacer profilaxis en pacientes con alto y moderado riesgo.
b. ANTICOAGULACIÓN. Síndrome de Eisenmenger e hipertensión pulmonar primaria.
Control durante el Postparto
Tras el parto, la situación hemodinámica continúa siendo de riesgo para la paciente, precisando en los
casos de alto riesgo seguimiento en unidades de cuidados intensivos, al menos las primeras 48 horas.
1. PRIMERAS HORAS.
a. Oxitocina IV no muy rápida pues produce hipotensión.
b. No usar ergotínicos por sus repercusiones hemodinámicas.
c. Mayor incidencia de hemorragia en pacientes de alto riesgo (Marfan, clases funcionales III-IV,
cianógenas), preparar posible transfusión.
d. Iniciar heparina en casos seleccionados en 4-6 horas, a la vez que dicumarínicos
2. PRIMEROS DÍAS.
a. Movilización precoz.
b. Medias elásticas.
c. No hay contraindicación específica para la lactancia, la mayoría de medicamentos pueden
utilizarse concomitantemente.
d. Las respuestas cardiovasculares no se normalizan por completo hasta los 7 meses tras parto.
Cesárea Electiva
La cesárea será efectiva en casos de:
 Estenosis aórtica grave.

 Coartación de la aorta.
 Tetralogía de Fallot.
 Cardiopatía congénita, acompañada de hipertensión pulmonar grave.
 Síndrome de Marfan, por riesgo elevado de disección aórtica.
 Miocardiopatía restrictiva.
565
Trastornos Pulmonares
En el embarazo existe un aumento de la demanda de oxigeno traducida en un estado fisiológico de

hiperventilación, causada por la progesterona, o bien a partir del tercer trimestre, como consecuencia
de la presión que el útero ejerce sobre el diafragma, originado un aumento del volumen corriente (VC),
sin alteración en el ritmo ni en la frecuencia respiratoria. También de forma fisiológica existen
alteraciones en la vía aérea superior, que incluyen edema de mucosa, hiperemia e hipersecreción
mucosa.
Cambios Fisiológicos Respiratorio en el Embarazo
EMBARAZO Y CAMBIOS EN SIST. RESPIRATORIO

CAMBIO PARÁMETROS % mL
AUMENTADO Capacidad Vital 5 3200 a 3400
Volumen de Reserva Inspiratorio 5 2000 a 2050
Volumen Corriente 45 450 a 600
Capacidad Inspiratorio 15 2050 a 2650
Espacio Muerto 45 150 a 200
Ventilación Minuto 45 5250 a 7500
Ventilación alveolar 45 350 a 500
DISMINUIDO Volumen de Reserva Espiratorio 25 700 a 550
Volumen Residual 15 1000 a 800
Capacidad Funcional Residual 20 1700 a 1350
Capacidad Pulmonar Total 5 4200 a 4000
Asma
El asma es una neumopatía obstructiva caracterizada por hiperreactividad bronquial. La obstrucción de la

vía aérea es reversible y de intensidad variable.
“Es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad
bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica”.10
A causa de los aumentos de cortisol plasmático y de progesterona en el embarazo normal, se registra

cierta mejoría clínica en la mayoría de las pacientes asmáticas durante este periodo, pero las
observaciones clínicas de pacientes asmáticas embarazadas no revelaron ningún efecto beneficioso
constante. Conforme progresa la gestación, la capacidad funcional residual diminuye en una proporción
de 10 a 25%, y vuelve a la enferma asmática embarazada más susceptible a los efectos de la hipoxia.
Referente a la mortalidad fetal y neonatal, el asma bronquial puede ejercer una influencia nociva sobre el
curso del embarazo, pero es raro que se observe mortalidad fetal o neonatal en relación con el asma, no
siendo en pacientes muy afectadas y por lo general sometidas a tratamientos inadecuados durante los
episodios asmáticos.11
1. EPIDEMIOLOGÍA. El asma afecta cada año a más mujeres embarazadas. La prevalencia estimada
oscila entre un 3.7% y un 8.4%.12 En EE.UU. El asma se presenta entre 1 a 4%. 13
2. IMPORTANCIA EN EL EMBARAZO. Existe evidencia científica que demuestra que el asma mal
controlado incrementa el riesgo perinatal (RCIU y preeclampsia), mientras que un adecuado control
reduce estos riesgos.
10
Farreras, V. Rozman, C. Medicina Interna. 15º ed. Barcelona: Ed. Elseivier; 2004. t. 1, p.
11
Burrow, GN. Ferris, TF. Complicaciones Médicas durante el Embarazo. Buenos Aires: Ed, Médica Panamericana; 1977. p. 454
12
13
Esplin, S. Clark, S. Outpatient managment of asthma during pregnancy. Clin Obstet Gyn 1998; 41: 555-63.
566
3. CLÍNICA. Clínicamente el asma cursa con episodios paroxísticos de sibilancias (en muchas
ocasiones percibidas por el paciente), disnea, tos y, en ocasiones, opresión torácica.
4. CLASIFICACIÓN. La clasificación clínica del asma:
a. ASMA INTERMITENTE. Se caracteriza por cursar con episodios de disnea con sibilancias, de
intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos, de 1 a 7 días por mes o 2
noches en un mes.
b. ASMA PERSISTENTE. Se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en forma de tos,
sibilancias y sensación disneica oscilante y variable en su intensidad, mayor a 7 días por
mes. Los síntomas suelen aumentar por las noches (más de 2 días por mes), especialmente
durante las primeras horas de la madrugada.
c. ASMA ATÍPICA. En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente,
disnea de esfuerzo y/u opresión torácica.
5. DIAGNÓSTICO. A la exploración física destacan roncus y sibilancias generalmente espiratorias y en
casos graves el uso de musculatura accesoria.
6. ANÁLISIS DEL ESPUTO. La eosinofilia en sangre y en esputo es un hecho frecuente en los
asmáticos. En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse espirales de Curschmann
(constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células) y cristales
de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular originadas en productos procedentes
de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinófila.
7. RADIOLOGÍA. La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de los asmáticos; sólo en los
pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de
hiperinsuflación.
8. ESPIROMETRÍA. La espirometría confirma el diagnóstico, mostrando un patrón obstructivo
(disminución del FEV1) que es reversible tras la administración de un broncodilatador.
9. GASOMETRÍA. La gasometría durante la agudización presenta hipoxemia e hipocapnia con alcalosis
respiratoria, en casos de crisis grave a causa de la fatiga de los músculos respiratorios puede
aparecer una acidosis respiratoria con aumento de la PCO2.
10. MANEJO Y TRATAMIENTO. Estas pacientes deben ser controladas mensualmente, evaluando la
función pulmonar (idealmente mediante espirometría), detallada historia sobre la frecuencia e
intensidad de los síntomas y exploración física.
a. CONTROL DE LA EDAD GESTACIONAL. Es importante una adecuada datación de la gestación y
un control de crecimiento fetal, sobre todo en casos de asma moderado/severo.
b. PROFILAXIS. Es importante evitar el contacto con alergenos conocidos y evitar infecciones de
las vías respiratorias, estrés y ejercicios intensos. Así como las situaciones que favorezcan la
esofagitis por reflujo ya que puede inducir al bronco espasmo.
c. INMUNOTERAPIA. La inmunoterapia puede continuarse en aquellas pacientes que recibían este
tratamiento mientras quedaron gestantes, pero no debe iniciarse por primera vez durante la
gestación.
d. NO DEPRESORES SNC. Durante el parto deben evitarse sedantes y opiáceos que deprimen el
centro respiratorio y barbitúricos que favorecen el edema pulmonar; también deben evitarse las
prostaglandinas F2α y los ergóticos que pueden inducir broncoespasmo. La PGE2 y el sulfato de
magnesio pueden utilizarse de forma segura en pacientes asmáticas.
e. En la crisis asmática severa se debe realizar una gasometría y flujometría, aplicar oxígeno y
tratamiento broncodilatador (agonistas β2, bromuro de ipratropio, corticoides inhalados /orales
/endovenosos).
f. INHALADORES. Si bien no hay ninguna medicación antiasmática que garantice su inocuidad en
el embarazo, es claro que el tratamiento inadecuado de ella conlleva mayores riesgos que la
posibilidad remota de efectos adversos:14
i. SALBUTAMOL: (Ventolin®, solución de 10 ml al 0.5%) a dosis de 0.5 mg (1ml), diluido en 4
ml de suero fisiológico y administrado por inhalación con flujo de oxigeno de 6-8 l/minuto,
cada 30 minutos, hasta estabilizar al paciente o un máximo de 2 a 3 veces. (Ventolin®,
spray) 200 a 1200 μg/día, 2 puff cada/6-5 horas.
ii. FENOTEROL: (Berotec®, solución de 20 ml al 0.5%) a dosis de 1 mg (4 gotas, diluido 4 ml
de suero fisiológico y administrado por inhalación con flujo de oxigeno de 6-8 l/minuto, cada
14
Cabello, H. Manieu, D. Ruiz, M. Enfermedades Respiratorias en el Embarazo. Rev Chil Enf Respir 2003; vol 19 nº 3: 160-165
567
30 minutos, hasta estabilizar al paciente o un máximo de 2 a 3 veces. (Berotec®, spray)

200 a 800 μg/día, 2 puff cada/6-5 horas.
iii. AMINOFILINA: (Eufilina®), 5-6 mg/kg IV, en 30 minutos, posteriormente, 0.5-1 mg/kg/hora
(dosis de carga con 1-2 ampollas, son 240 mg, diluidas en suero a pasar 20-30 minuto).
iv. TEOFILINA: 250 a 750 mg/día, 2 puff cada/12 horas.
v. BECLOMETASONA: 400 a 2000 μg/día, 2 puff cada/12 horas.
vi. FLUTICASONA: 250 a 1000 μg/día, 2 puff cada/12 horas.
vii. BUDESONIDA: 400 a 1600 μg/día, 2 puff cada/12 horas.
viii. PREDNISONA: 5 a 40 mg/día VO.
Recomendaciones para el manejo farmacológico del asma bronquial durante el embarazo:15
FÁRMACOS PARA EL ASMA BRONQUIAL

Función
Pulmonar
Categoría Frecuencia/Severidad de los síntomas Tratamiento
(FEV1 o
PEFR)
Síntomas 2 veces por semana. Síntomas Agonistas beta2 inhalados según
80%
nocturnos 2 veces por mes. necesidad
Leve Normal
Exacerbaciones breves (algunas horas de
intermitente entre
algunos días)
episodios
Asintomáticos entre episodios
Síntomas más de 2 veces por semana, Cromoglicato inhalado
pero no diariamente. Sustituto bajas dosis de
Leve Síntomas nocturnos más de 2 veces por beclometasona inhalada o budesonide
80%
persistente mes. si no es adecuado
Las exacerbaciones pueden afectar la
actividad diaria.
Síntomas diarios. Beclometasona o budesonide
Moderado Síntomas nocturnos más de 1 vez por inhalada.
60%-80%
persistente semana. Adicionar teofilina oral o salmeterol
Las exacerbaciones afectan la actividad inhalado.
Sintomatología continua. Lo citado más arriba + corticosteroides
Severa o Actividad limitada. orales (para síntomas activos o de
<60%
persistente Frecuentes síntomas nocturnos. comienzo rápido, en días alternos o
Frecuente exacerbaciones agudas diariamente si es necesario)
Neumonía Bacteriana
La neumonía es un proceso infeccioso-inflamatorio del parénquima y alveolo pulmonar que se manifiesta

con tos, expectoración y fiebre.
“La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. Cuando
afecta a la población general se denomina neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria
(NEH)”.16
1. ETIOLOGÍA. Los principales microorganismos implicados son Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella
pneumophila.
2. FACTORES DE RIESGO. Asma u otras patologías crónicas pulmonares, VIH/SIDA, hábito tabáquico.
Los cambios digestivos que se producen por efecto de la progesterona durante la gestación (retraso
del vaciamiento gástrico y disminución del tono del esfínter gastroesofágico) predisponen a la
neumonía por aspiración, que se produce con mayor frecuencia en el curso de la anestesia general.
3. FISIOPATOLOGÍA. La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de
15
Basado en National Asthma Educational Program Guidelines, modificado por Position Statement from the American College
of Allergy, Asthma, and Immunology, apoyado por American College of Obstetricians and Gynecologists.
16
Farreras, V. Rozman, C. Medicina Interna. Op. Cit. p,
568
alvéolos perfundidos, pero no ventilados que no colaboran en el intercambio gaseoso y

condicionan la aparición de hipoxemia, por el desarrollo de áreas de cortocircuito intrapulmonar.
En respuesta a esta hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y alcalosis
respiratoria.
4. CLÍNICA. Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (90%), disnea (65%),
expectoración (65%), dolor pleurítico (50%) y hemoptisis (15%); o predominantemente
manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia (91%), sensación febril (75%), anorexia (70%),
cefalea (60%) o mialgias (50%).
En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea (50%), taquicardia (40%) e
hipertermia (35%). Los signos específicos de consolidación pulmonar –como matidez a la
percusión, soplo tubárico o egofonía– están ausentes en el 65% de los casos de neumonía y en
más del 85% con forma menos grave.
5. DIAGNÓSTICO. A la exploración destaca la fiebre y signos pulmonares.
6. RADIOLOGÍA. Se debe efectuar radiografía de tórax en cualquier embarazada en que se sospecha
neumonía con mandil protector de plomo abdominopélvica.
Los signos son: consolidación pulmonar y derrame pleural
7. LABORATORIO. Hemograma (recuento leucocitario) y bioquímica (electrolitos), grado de oxigenación
(pulsioximetría o si no es posible gasometría), hemocultivos, gram y cultivo del esputo y Rx tórax con
protección abdominal.
8. TRATAMIENTO. Toda gestante con diagnóstico de neumonía debe ser ingresada para observación
(adecuada oxigenación) y tratamiento inicial:17
ANTIBIÓTICOS. Debe iniciarse antibioterapia empírica endovenosa, considerándose de primera
elección Amoxicilina: 1g cada/8 horas, VO, de 7-14 días o hasta 5 días después de la
desaparición de la fiebre.
Cefuroxima: 1g cada/12 horas; VO, en su defecto, penicilina procaínica: intramuscular, 1.000.000
unidades cada/12 horas, 7 a 10 días.
Ceftriaxona: 1-2 g, IM o IV, cada/24 horas, por 10 días.
Eritromicina: 500 mg cada/ 8 horas en monoterapia (con tasas de éxito de hasta el 99%). En caso
de neumonía por aspiración, microorganismos gram negativos o procesos complicados debe
añadirse cefotaxima o ceftriaxona.
La terapia no debe modificarse en las primeras 72 horas, a no ser que exista un marcado deterioro
clínico. La mayoría de pacientes presentan una clara mejoría clínica en los primeros 3 días.
9. COMPLICACIONES. Infecciones en otras localizaciones, como meningitis, artritis, endocarditis,
empiema y pericarditis.
Tuberculosis
Aunque la tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa controlable en ámbito comunitario y

curable de forma individual, dista mucho de estar erradicada.
El embarazo no afecta al curso de la TBC por lo que tanto la epidemiología, como la clínica y el algoritmo
diagnóstico no difieren respecto a la paciente no gestante. La TBC tiene repercusiones negativas en la
gestación sólo en casos no tratados o en tuberculosis extrapulmonares avanzadas. En estos casos se ha
evidenciado: bajo peso al nacer, parto pretérmino y aumento de mortalidad perinatal.
Hipócrates y Galeno, postulaban el efecto beneficioso de la gravidez, ya que, al estar los diafragmas
elevados, esta presión hacía las veces de neumotórax terapéutico, y ayudaba al cerrado de las lesiones
cavitarias. Además se hacía mención al efecto favorable de las fluctuaciones hormonales de la
gestante.18
En el siglo XIX, a partir de una publicación de Grisolle, que reportó 24 casos de tuberculosis en
mujeres embarazadas que tuvieron un curso más desfavorable que en las no gestantes, se
recomendó en los comienzos del siglo XX, el aborto terapéutico para mujeres con tuberculosis activa.
17
Matarana, M. Medicina Interna, Diagnostico y Tratamiento. Habana: Ed. Ciencia Médicas; 2005. p. 45
18
Miller, K. Scott, MD. Tuberculosis in pregnancy: interactions, diagnosis, and management. Clinical Obstetrics and
Gynecology; volume 39(1), March 1996, pp 120-142.
569
En lo que se refiere al puerperio, muchos investigadores propusieron que la tuberculosis empeoraba

como resultado del descenso posparto del diafragma, fluctuaciones hormonales, lactancia, nutrición
inadecuada y alteración de la inmunidad.
1. ETIOLOGÍA. La tuberculosis humana es consecuencia de la infección por la micobacteria

tuberculosa, que pertenece al orden Actinomycetales, familia Mycobacteriaceae, genero
Mycobacterium tuberculosis.
2. ETIOPATOGENIA. La TBC es una infección crónica producida fundamentalmente por Mycobacterium
tuberculosis. Se contagia casi siempre por inhalación, desde la puerta de entrada habitual, que es el
pulmón, se extiende de forma directa, por diseminación broncógena, o el bacilo es transportado por
vía linfática o hematógena por todo el organismo, donde produce lesiones destructivas en el
momento de su diseminación o, en virtud de su capacidad de persistencia intracelular, después de
largos períodos de latencia. La infección primaria (primoinfección tuberculosa) suele ser
asintomática, aunque en un porcentaje reducido de casos cursa con síntomas clínicos (TBC
primaria). Si bien la primoinfección casi siempre cura, quedan focos distantes al inicio con bacilos
vivos, capaces de producir, meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (TBC de reactivación
del adulto). Aunque en la mayoría de los individuos la infección primaria no progresa, produce
reacciones inmunológicas en el huésped que modifican la respuesta a infecciones posteriores o a la
reactivación de la infección primaria y permiten identificar al infectado (prueba de la tuberculina).
3. CLÍNICA. El síntoma principal es la tos productiva, con esputo espeso, purulento, no maloliente y,
ocasionalmente, con estrías sanguinolentas. Las hemoptisis graves son excepcionales, pero el dolor
torácico y la disnea se presentan con regular frecuencia. Estos síntomas se acompañan de fiebre,
sudación, escalofríos, astenia, anorexia y pérdida de peso. Puede existir o no leucocitosis, discreta
anemia y aumento de la velocidad de sedimentación globular.
4. RADIOGRAFÍA. En la radiografía de tórax las imágenes que pueden observarse son variadas e
inespecíficas: desde lesiones mínimas de lóbulos superiores, infiltrado infraclavicular más o
menos extenso con broncograma aéreo, hasta infiltrados pulmonares de tipo neumónico con
cavitación o sin ella.
5. PRUEBA DE MANTOUX. Esta reacción consiste en poner en contacto al individuo en estudio con un
extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina), con la finalidad de detectar su sensibilización a la
infección tuberculosa. La prueba de Mantoux consiste en la inyección intradérmica en la cara
ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente (0,1 mL) con la dosis
correspondiente de tuberculina. La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de
inmunidad celular, que produce una zona de induración en el sitio de la inyección, que ha de
comprobarse a las 48 h. La reacción tuberculínica pretende clasificar los individuos en infectados o
no por M. tuberculosis. Se consideran reactores positivos los que presentan induraciones de 5-10
mm o más. En los vacunados con BCG, el límite de positividad se ha establecido en 15 mm.
6. BACILOSCOPIA Y CULTIVO. Para el diagnóstico directo de la TBC se sigue el mismo procedimiento
que el de otras infecciones bacterianas: examen directo, cultivo e identificación. Por un elevado
contenido lipídico de la pared celular de M. tuberculosis, que exige tinciones específicas para su
visualización y, por otro, a que el crecimiento de M. tuberculosis es lento (semanas).
7. TRATAMIENTO. En general la quimioprofilaxis en pacientes con Mantoux positivo con Isoniazida
puede aplazarse al postparto (por su hepatotoxicidad). Son excepciones a esta regla aquellas
pacientes con alto riesgo de progresión a enfermedad activa (inmunodepresión, conversoras
recientes, Mantoux negativo en menos de 2 años, contacto con bacilíferos) El manejo de la
tuberculosis pulmonar activa en pacientes gestantes es similar al de pacientes no gestantes, siendo
la terapia inicial recomendada Isoniacida, Rifampicina y Etambutol. Consideraciones especiales a
tener en cuenta en gestantes:
a. La estreptomicina esta contraindicada pues atraviesa la barrera placentaria y produce toxicidad
vestibular y coclear.
b. El resto de fármacos atraviesan la placenta, pero no han mostrado efectos teratogénicos.
c. También se encuentran en la leche materna, pero sin alcanzar niveles terapéuticos, por lo que
no son suficientes para el tratamiento del recién nacido.
d. Las madres en tratamiento pueden dar de lactar siempre que no exista tuberculosis mamaria.
e. Durante el embarazo y postparto se debe añadir sistemáticamente 10 mg/día de piridoxina
(para evitar la neuropatía periférica producida por la depleción de vitamina B6 que produce la
Isoniacida).
570
f. No es necesario separar al recién nacido de la madre, excepto en casos de madre aún

contagiosa (bacilífera), que suele corresponder a aquellos casos de diagnóstico reciente con
duración de la terapia inferior a un mes.
DOSIS DE DROGAS ANTITUBERCULOSAS EN EL EMBARAZO

Ritmo de Administración
Fármaco Categoría
Diaria Bisemanal
5-10 mg/kg/día 10-20 mg/kg/día
Isoniazida C
(Máx: 300 mg ) (Máx: 900 mg)
10-20 mg/kg/día 10-20 mg/kg/día*
Rifampicina C
(Máx: 600 mg ) (Máx: 600 mg )
Etambutol 15-25 mg/kg/día 50 mg/kg/día B
15-30 mg/kg/día 50-70 mg/kg/día
Pirazinamida C
(Máx: 2-2.5 gr ) (Máx: 3 gr )
DOSIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Fármaco Dosis diaria
Protionamida (Pt 15 mg/kg/día (máx: 1.000 mg)
Cicloserina (Cs) 15 mg/kg/día (máx: 1.000 mg)
Capreomicina (Ca)
Kanamicina (k) 15 mg/kg/día (máx: 1.000 mg)
Viomicina (V)
Ofloxazino 400 mg/12 horas
Ciprofloxacino 750 mg/12 horas
Clofazimina 100-200-300 mg/día
PAS 200-300 mg/día
Etionamida (Et) 15 mg/kg/día
Terizona (Tz) 15 mg/kg/día
Morfozinamida (Mz) 60-80 mg/kg/día
Tiacetazona 1,5 mg/kg/día
571
Trastornos Hematológicos y Gestación
Las principales alteraciones hematológicas que causa el embarazo se debe a la necesidad de aumentar
la circulación para abastecer a la placenta. El volumen plasmático se eleva un 45% a partir del segundo
trimestre de la gestación, pero el volumen eritrocitario total (VET) y la masa de hemoglobina (Hb)
aumentan sólo un 25% a partir del 6º mes. Como el aumento de la masa eritrocítica no compensa el
pronunciado incremento del volumen plasmático, los valores de hemoglobina y hematocrito son mucho
más bajos que una mujer no embarazada.
Los depósitos de hierro en la mujer adulta son de aproximadamente 2 g, de los cuales el 60 a 70% está
en los glóbulos rojos circulantes, el 10 a 30% es hierro de reserva, almacenado principalmente en el
hígado, bazo y médula. La masa eritrocitaria aumentada de la mujer embarazada requiere 500 mg de
hierro; el feto, la placenta y el cordón necesitan 300 mg adicionales de hierro. Por lo tanto, si en un
principio los depósitos de hierro son escasos, la embarazada entra en un estado carencial de hierro con
facilidad porque el feto lo acumula, aunque la madre sea ferropénica. En consecuencia, los
requerimientos de hierro son mayores y puede que no se satisfagan con los hábitos dietéticos normales.
Anemia
Es la disminución del volumen de hematíes reflejado en el hemograma mediante el número de hematíes,

el hematocrito (Ht) y la concentración de hemoglobina (Hb). En otros términos, se considera que hay
anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el
oxígeno necesario a las células.
DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define anemia en el embarazo cuando se tiene en el primero
y tercer semestre una hemoglobina por debajo de 11 g/dl y en el segundo trimestre por debajo de 10.5
g/dl.19
Se considera criterio diagnóstico de anemia una hemoglobina inferior a 11g/dl o un hematocrito inferior a
32%. Por otro lado, la OMS, define anemia severa cuando una paciente tiene hemoglobina por debajo de
7.0 g/dL. Utilizando estos criterios, se considera que hasta un 50% de las mujeres gestantes padecen
anemia. La anemia durante el embarazo se ha asociado a parto pretérmino y bajo peso al nacer.
DEFINICIÓN DE ANEMIA SEGÚN LOS VALORES Hto. Hb20.

msnm <1000 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500
Hto 11.0 11.2 11.5 11.8 12.3 12.9 13.7 14.5 15.5
Hb 33.0 33.5 34.0 35.0 37.0 39.0 41.5 44.0 47.0
En Bolivia son los siguientes:21
1. A NIVEL DEL MAR. Santa Cruz, hallazgos de menos de 11 g/dl de hemoglobina.

2. A 2.700 MSNM. Cochabamba, hallazgos de menos de 12.6 g/dl de hemoglobina.
3. A 3.800 MSNM. La Paz, hallazgos de menos de 14 g/dl de hemoglobina.
4. A 4.000 MSNM. El Alto de La Paz, hallazgos de menos de 14.4 g/dl de hemoglobina.
5. A 4.500 MSNM. Cordillera, hallazgos de menos de 15.4 g/dl de hemoglobina.
19
OMS Informe Técnico 316, 1968 y CDC. Criteria for anaemia in children and childbearing age women. MMWR,38:400-
404, 1989.
20
Ibíd. P. 400-404
21
MSPS. Atención a la Mujer y al Recién Nacido. La Paz: Norma Boliviana de Salud. N-B-MSPS-02-2000. p. 61
572
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIA POR HB EN BOLIVIA

ALTURA MODERADA (g/dl) SEVERA (g/dl)
A nivel del mar 8.0 -11.0 < 8.0
A 2.700 msnm 9.5 – 12.6 < 9.4
A 3.600 msnm 11.0 -14.0 < 11.0
A 4.000 msnm 11.4 – 14.4 <1 1.4
A 4.500 msnm 12.4 – 15.4 < 12.4
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
La clasificación morfológica es la más utilizada en función del tamaño de los hematíes (VCM):
1. MICROCÍTICAS (VCM: < 80). Las causas más frecuentes son: déficit de hierro, anemia secundaria a
enfermedad crónica y talasemia.
2. NORMOCÍTICAS (VCM: 80-100). Las causas más frecuentes son: anemia secundaria a enfermedad
crónica, hemolítica, aplasia o por infiltración medular, hemorragia aguda.
3. MACROCÍTICAS. (VCM > 100). Las causas más frecuentes son: déficit de vitamina B12, déficit de
ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la anemia ferropénica, seguida de la anemia por sangrado agudo. Las
diferentes causas de anemia en el embarazo son:
1. ADQUIRIDAS.
a. Anemia por deficiencia de hierro
b. Anemia causada por pérdida aguda de sangre
c. Anemia propia de la inflamación o enfermedad aguda
d. Anemia megaloblástica
e. Anemia hemolítica adquirida
f. Anemia aplástica
2. HEREDITARIAS.
a. Talasemias
b. Hemoglobinopatías de células falciformes
c. Otras hemoglobinopatías
d. Anemias hemolíticas hereditarias.
ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro del
organismo. La deficiencia de hierro es la carencia nutricional más prevalerte en el mundo, se estima
que afecta a más de 500 millones de personas.
1. PREVALENCIA. La OMS (1992) estima una prevalencia de anemia en mujeres embarazadas de 37%
para Sudamérica, 42% para Centroamérica y 52% para países del Caribe.22
2. ETIOPATOGENIA. Las dos causas más frecuentes de anemia durante el embarazo y puerperio son
las deficiencias de hierro y pérdida de sangre. Una gestación normal requiere de 800 mg de
hierro: 300 mg para el feto y la placenta, 500 mg, si están disponibles, para la expansión de la
masa de hemoglobina materna y 200 mg se pierden por intestino, la orina y la piel. Por lo tanto, la
cantidad total de 1000 mg excede de modo considerable las reservas de hierro de la mayoría de
las mujeres, y da por resultado anemia ferropénica. Con la expansión más bien rápida del
volumen sanguíneo durante el segundo trimestre, la anemia ferropénica suele manifestarse por
disminución apreciable de la concentración de hemoglobina. Durante el tercer trimestre, se
necesita hierro adicional para aumentar la Hb materna y para el transporte hacia el feto.
22
573
3. CLÍNICA. Las manifestaciones, son menos características que en mujeres no embarazadas,

debidas a ferropenia son:
a. SÍNTOMAS GENERALES. La adinamia, fatiga muscular, letargia y cefalea.
b. PICA. Pica hacia el hielo, arcilla o almidón.
c. ALTERACIONES DE LA PIEL. También cabe citar las alteraciones tróficas de piel y mucosas
(glositis, rágades), quizá debidas a alteraciones de las enzimas celulares dependientes del
hierro.
d. ALTERACIONES DIGESTIVAS. La disfagia, asociada o no a membranas poscricoideas
(asociación que constituye el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly), es un
signo muy frecuente en los países en desarrollados. Los pacientes pueden referir digestiones
pesadas y molestias inespecíficas en el epigastrio.
e. ALTERACIONES DE LAS FANERAS. En ocasiones se observan fragilidad y caída excesiva del
cabello o encanecimiento precoz. Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías
longitudinales y aplanamiento de su superficie que puede llegar incluso a ser cóncava
(coiloniquia o uñas en cuchara).
4. DIAGNÓSTICO.
a. HEMOGRAMA. El diagnóstico se realiza en base al hemograma, siendo útiles para el diagnóstico
diferencial el volumen corpuscular medio (VCM).
b. RETICULOCITOS. La cantidad de reticulocitos en sangre periférica y el frotis de sangre periférica.
El examen morfológico de los hematíes en la extensión de sangre periférica puede revelar
hipocromía, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis.
c. SIDEREMIA. Otras pruebas que pueden ser necesarias para el diagnóstico pueden ser: estudio
del metabolismo del hierro (sideremia, ferritina, % saturación transferrina, protoporfirina libre). A
su vez, una ferritina sérica inferior a 15 μg/L confirma la existencia de ferropenia. El aumento
en plasma del receptor soluble de la transferrina (TFR) traduce la situación de ferropenia.
5. TRATAMIENTO. La demanda de hierro durante el embarazo se incrementa de 2 mg en condiciones
basales, hasta 6 mg en el cuarto mes de embarazo. El período de lactancia implica un consumo
extra de aproximadamente 1 mg/día. El consumo dietético de hierro no supera los 2 mg /día.
El tratamiento se debe realizar administrando de forma oral:
a. HIERRO ELEMENTAL. Una dosis diaria de hierro elemental de 200 mg VO.
b. HIERRO COMPUESTO.
i. SALES INORGÁNICA. Las sales ferrosas, sulfato ferroso 300 mg 3 veces al día VO,
ii. SALES ORGÁNICAS. Gluconato ferroso 320 mg, fumarato ferroso 200 mg, VO.
proporcionan una mayor absorción del hierro respecto a las formas férricas. Se debe
recomendar su toma al menos 30 minutos antes de las comidas, con agua o jugo de limón
o naranja, evitando el uso concomitante de antiácidos.
c. HIERRO PARENTERAL. Si hay intolerancia a preparados orales, negligencia de la gestante o
alteraciones gastrointestinales. (Yectofer®: 1 ampolla de 2 ml, 100 mg de hierro). Dosis máxima
de 1 a 2 ml/día.
d. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA. Rara vez indicada. Sólo se debe realizar si la anemia es grave (Hb
< 8g/dl) o muy aguda (pérdidas estimadas de > 20% de la volemia).
6. PROFILAXIS. La terapia profiláctica con hierro durante el embarazo está aún en controversia. Esta se
realiza administrando diariamente entre 30-60 mg de hierro elemental durante el segundo y tercer
trimestre. En caso de intolerancia al hierro oral (o ausencia de absorción, enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad celíaca) se puede administrar hierro parenteral.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico y vitamina B12, se caracteriza por anormalidades en la
sangre y la médula ósea por alteraciones en la síntesis de DNA.
La anemia megaloblástica que empieza durante el embarazo casi siempre es por déficit de ácido fólico,
antes denominado anemia perniciosa del embarazo. Se debe sospechar en mujeres que no consumen
vegetales de hoja verde, legumbres, ni proteínas animales.
1. INCIDENCIA. Sólo un 3 a 4% de las gestantes anémicas presentan anemia de tipo megaloblástico.

En la gram mayoría de los casos, la anemia es resultado de un déficit de ácido fólico. Sólo una de
574
cada 8.500 gestantes presenta deficiencia de vitamina B12.23

2. ETIOPATOGENIA. Las mujeres no embarazadas requieren de 50 a 100 μg/ día, de ácido fólico.
Durante el embarazo, los requerimientos están aumentados, y se recomiendan 400 μg día. Por lo
tanto, una deficiente alimentación rica en folatos nos llevará a una anemia megaloblástica. Es decir,
puede producirse un déficit de folatos si aumentan las necesidades del organismo, cuando el
agotamiento de los depósitos de folatos no se compensa con la ingesta dietética; esta situación
puede darse en el embarazo, en la lactancia.
3. FISIOPATOLOGÍA. Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de ácido fólico y
vitamina B12 para la síntesis del ADN y del ARN, debido al rápido crecimiento celular del embrión y
del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de ácido
fólico, rara vez de vitamina B12. La gestante también puede sufrir una deficiencia de ácido ascórbico,
que se asocia con la de ácido fólico.
4. CLÍNICA. Además de la anemia se presenta piel áspera, glositis, queilosis, acompañado de
trombopenia y leucopenia.
5. LABORATORIO. Suelen cursar con macrocitosis moderada e hipersegmentación de neutrófilos,
menor grado de anemia, leucopenia y trombocitopenia. La prueba bioquímica más temprana es la
concentración plasmática baja de ácido fólico (valores de folatos eritrocitario por debajo de 2.7
ng/ml, y valores menores de 100 pg/ml de vitamina B12) Conforme la anemia se acentúa,
aparecen eritrocitos nucleados periféricos; al mismo tiempo, el examen de médula ósea revela la
eritropoyesis megaloblástica.
6. TRATAMIENTO. El tratamiento debe incluir ácido fólico (1mg /día) y hierro. Debido al papel del déficit
de ácido fólico en la génesis de los defectos del tubo neural, se recomienda en todas las mujeres en
edad fértil el consumo diario de al menos 0,4 mg de ácido fólico. Las pacientes con mayores
necesidades de folatos (gestaciones múltiples, hemoglobinopatías, toma de anticonvulsivantes,
enfermedad de Crohn, alcoholismo) pueden requerir dosis superiores (1-4 mg/día). Las mujeres que
ya tuvieron un hijo con este problema deben ingerir 4 mg de ácido fólico diarios, al menos un mes
antes del embarazo y durante los primeros tres meses del mismo. Para tratar el déficit de vitamina
B12 se administra unos 250 μg de cianocobalamina parenteral una vez al mes.
ANEMIA POR SANGRADO AGUDO
En etapas tempranas del embarazo, la anemia aguda por pérdida de sangre se debe frecuentemente a
casos de aborto, embarazo ectópico y mola hidatiforme, En etapas tardías como el parto y el posparto
por sangrados debidos al alumbramiento.
La hemorragia masiva requiere un tratamiento inmediato para restaurar y mantener la perfusión de los
órganos vitales.
En caso de anemia moderada, hemoglobina superior a 7g/dL, condición estable, sin riesgo de nueva
hemorragia severa, que puede deambular sin síntomas adversos y que no tiene fiebre, el mejor
tratamiento consiste en hierro oral durante 3 meses en lugar de transfusiones de sangre.
23
Arias, F. Guía Práctica para el Embarazo y Parto de Alto Riesgo. 2’ ed. Madrid: Ed. Mosby/Doyma; 1994. p. 253
575
Coagulación Intravascular Diseminada
El organismo de la mujer embarazada sufre modificaciones fisiológicas de la sangre y la coagulación

para adaptarse a las necesidades gestacionales y a la inevitable pérdida sanguínea del parto y
puerperio. En raras ocasiones debido a procesos patológicos subyacentes se desencadena la
coagulación intravascular diseminada (CID) por alteraciones.
CAMBIOS EN LA COAGULACIÓN DURANTE EL EMBARAZO 24

AUMENTADO SIN CAMBIO DISMINUIDO
Fibrinógeno II XI
VII V XIII
VIII RC IX plaquetas
VIII RAg Antitrombina
VIII RvWF III
X
XII
Fibrinopéptido A
Definición
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatológica sistémica,
trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se
acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla
orgánica.
“La CID es la activación patológica de la coagulación, que determina excesiva formación intravascular
de fibrina con obstrucción de la microcirculación y lesión isquemica de diversos tejidos, además de la
degradación anormal de factores de la coagulación”.25
“La CID es un estado patológico causado por la actividad excesiva de la trombina. Se caracteriza por el
aumento de la generación de trombina, un aumento en el recambio plaquetario y de los factores de la
coagulación, la formación de trombos en la microcirculación y la activación secundario del sistema
fibrinolítico. Estos eventos se manifiestan clínicamente por grados variables de sangrado y daño tisular
isquémico”.26
Etiología
Existe una variada cantidad de cuadros patológicos que producen CID, entre ellas: sepsis, shock,
neoplasias, traumas, enfermedades hepáticas, vasculares, reacciones alérgicas y toxicas. Entre la
patología obstétrica tenemos:
1. ACCIDENTES OBSTÉTRICOS.
a. Embolia de líquido amniótico
b. Desprendimiento de placenta
c. Feto muerto in útero
d. Preeclampsia-Eclampsia
e. Síndrome Hellp
f. Aborto infectado
g. Mola hidatidiforme
h. Corioamnionitis
24
Weiner, CP. Evaluation of clotting disorders during pregnancy. En: Sciarra JJ. Ed. Gynecology and Obstetrics, Vol. 3,
Philadelphia: J.B. Lippincott, 1988:5.
25
26
Pérez-Sánchez, A. Siña, D. Obstetricia. 3º ed. Santiago: Ed. Mediterráneo 1999; p. 625
576
2. SEPTICEMIA.
a. Gram negativos
b. Gram positivos
Fisiopatología
Una generación excesiva de trombina es la causa del CID. Cualquier agente o proceso patológico capaz
de activar la cascada de la coagulación y generar trombina, puede llevar al CID. La trombina tiene
múltiples actividades, incluyendo la transformación del fibrinógeno en fibrina; la activación de los factores:
V, VIII y XIII; la inducción de la agregación plaquetaria y la activación del plasminógeno en plasmina, que
lleva a la activación secundaria del proceso fibrinolítico y a la lisis del los microtrombos formados.
Las plaquetas y la fibrina participan en la formación de trombos en la microcirculación, en principio ricos

en plaquetas y luego ricos en fibrina. Este sistema fibrinolítico es activado por la liberación del activador
del plasminógeno por el endotelio vascular, por extractos titulares o leucocitos que participan en la
generación de trombos, la conversión del factor XIIa de un proactivador de plasminógeno presente en la
circulación y la trasformación del plasminógeno en plasmina. El resultado final de la activación del
sistema fibrinolítico lleva a la formación de productos de degradación del fibrinógeno-fibrina.
Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con CID. La embolia de líquido
amniótico con CID es el más catastrófico de los accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición
aguda de insuficiencia respiratoria, colapso circulatorio y CID.
1. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO. El paso del líquido amniótico junto con sus componentes (células
de descamación, vérmix, etc.) al torrente sanguíneo, predispone a una masiva liberación de
“complejo factor tisular”.
2. ABRUPTIO PLACENTAE. En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID,
sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y
posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la coagulación. Se caracteriza por
la depleción de los factores de la coagulación, de las plaquetas y la fibrinolísis; por lo tanto, estas
pacientes presentaran trombocitopenia, hipofibrinogenemia, bajas concentraciones de factores V y
VIII y alto niveles de PDFs (Productos de Degradación del Fibrinógeno).
3. FETO MUERTO RETENIDO. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si
éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica,
la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal
necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica
activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.
4. ECLAMPSIA. En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el
riñón y la microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10-15% de las mujeres, el proceso llega a
ser sistémico y fulminante. Muchas pacientes durante un aborto inducido por soluciones salinas
hipertónicas desarrollan CID, la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto.
5. HEMÓLISIS VASCULAR. La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID.
Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteínas de los eritrocitos activa el sistema pro
coagulante.
6. SEPTICEMIA. La septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos
(endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor tisular,
el cual inicia la coagulación activando el factor VII.
7. VIREMIAS. Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las más comunes
son varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se desconoce el mecanismo por el cual
activan el sistema de coagulación, pero probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol
desencadenante similar al de las bacterias.
8. ACIDOSIS METABÓLICA. La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El
mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con exposición del factor tisular y
activación del factor VII.
Diagnostico Clínico
577
1. SIGNOS LOCALES. Los signos más frecuentes son púrpura y petequias; menos frecuentemente, se
observan bulas hemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena.
2. HEMORRAGIA GENITAL. Es un signo evidente, está puede ser abundante o no, pero es incesante y
de sangre roja brillante que no forma coágulos una vez que el proceso se ha establecido.
3. HEMORRAGIAS PERIFÉRICAS. La hemorragia en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el
sangrado de los sitios de punción es otro hallazgo frecuente. Una reducción importante del área de
la microcirculación, debida a trombosis, puede pasar inadvertida o presentarse como disfunción
renal, pulmonar, cardíaca, hepática y/o neurológica.
4. SHOCK. La evolución natural de las coagulopatías de consumo lleva al colapso y al shock junto con
un fracaso multiorgánico.
Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía, u ocultas, y
trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. En estas pacientes hay una renovación
incrementada, por una vida media disminuida, de muchos elementos del sistema homeostático,
incluyendo plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII: C. La mayoría de los exámenes de coagulación
son, sin embargo, normales o cercanos a la normalidad, a excepción de la medición de PDF y la
evidencia clínica de defectos de función plaquetaria. También puede haber evidencias de laboratorio de
activación del sistema homeostático. Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son:
 Evidencia clínica de hemorragia.

 Trombosis.
 Cuadro clínico conocido que predispone a CID.
Laboratorio
1. PRUEBAS RÁPIDAS. Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas, informativas y al alcance de la
mayoría de los laboratorios clínicos son la medición de: 1) los productos de degradación del
fibrinógeno/fibrina (PDF), 2) el tiempo de protrombina (TPT), 3) la concentración de fibrinógeno y 4)
el recuento plaquetario.
2. SENSIBILIDAD DE PDF. La prueba más sensible (aunque no específica), es la medición de PDF, cuyo
aumento indica activación de la fibrinolísis, con proteólisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la
plasmina.
3. MEDICIÓN DE PDF. La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-D,
que mide una subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la
ventaja de medirse en plasma, y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de la
muestra.
4. DEPLECIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN. La depleción de factores de coagulación y
plaquetas se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina y disminución de la concentración
de fibrinógeno y plaquetas en sangre periférica.
5. DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBINA III, PLASMINÓGENO. En las formas clínicas más graves de CID
se observa también disminución de la antitrombina III y plasminógeno. El depósito de fibrina en la
microcirculación puede acompañarse de signos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el
frotis sanguíneo.
Tratamiento
El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la
CID. En pacientes obstétricas, la eliminación del factor desencadenante mejora en forma dramática el
cuadro hemostático. En la paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos
apropiados, la erradicación de la fuente de infección y el control de los parámetros hemodinámicos y
de oxigenación son las primeras medidas a tomar.
El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicaciones mayores
que resultan de la activación de la coagulación y la fibrinólisis: 1) la trombosis y 2) la hemorragia.
Cuando existe evidencia clínica de trombosis, la terapia con heparina puede ser útil. La dosis óptima
no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora en infusión
578
continua o en bolo de 1000 a 2000 U, seguido de 500 U/hora por bomba de infusión continua), para
reducir el riesgo de hemorragia.
Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la terapia de reemplazo con

Plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia.
La caída de fibrinógeno bajo 100 ml/dl, sea por consumo o por hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo de
hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Crioprecipitados en dosis de 1U cada
3 a 5 kg de peso corporal.
Del mismo modo, la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/mm3),
o en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50.000 plaquetas/mm3), sirve para prevenir o controlar
la hemorragia. Transfusión de plaquetas: 1U cada 10 kg de peso corporal
Evaluación Clínica y de Laboratorio
Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia o
trombosis. Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 -
6 horas.
Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico al enfrentar patologías
obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran compromiso sistémico, las
sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su enfermedad en el tiempo y,
obviamente, las que presenten manifestaciones trombohemorrágicas.
579
Diabetes Gestacional
En el embarazo, hay una situación anabólica, el metabolismo aumenta las reservas de glucógeno
(aumento de depósitos de glucógeno hepático, disminución de la glucogenólisis y aumento de la
utilización periférica de la glucosa, con descenso de glucosa basal) y lípidos (lopogénesis) durante los
primeros meses de gestación para que sean utilizadas en la segunda mitad, y de este modo, cubrir las
necesidades del feto en su desarrollo.
Es en esta segunda etapa (2º mitad del embarazo), donde se produce un aumento del cortisol,
prolactina, lactógeno placentario, glucagón y progesterona (hormonas hiperglucemiantes), con la
aparición de una resistencia insulínica con disminución del glucógeno hepático, aumento de la
glucogenólisis y la neoglucogénesis hepática y menor utilización periférica de la glucosa, por lo tanto, en
una gestación normal se cubre, estos cambios, con una mayor secreción de insulina. Si este mecanismo
compensatorio no se activa aparece la diabetes gestacional.27
Pues, se trata de una alteración de los hidratos de carbono que se presenta durante la gestación, de
modo que las mujeres diabéticas que quedan embarazadas no deben ser incluidas en esta categoría.
La diabetes gestacional a menudo revierte a la normalidad después del parto.
Definición
La diabetes gestacional (DG) es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que
comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Esta producida por una insuficiencia
insulínica absoluta o relativa que determina una alteración en la movilización y aprovechamiento de la
glucosa, es decir, dificultad para la entrada de la misma a la célula. Por lo tanto, se traduce en
hiperglucemia, glucosuria, incremento del catabolismo de los ácidos grasos y proteínas y, en algunos
casos, cetoacidosis.
Diabetes gestacional fue descrita originalmente por O’Sullivan y Mahan,28 en base a un criterio
estadístico que incluía la presencia de dos o más mediciones de glicemia mayores a dos desviaciones
estándar sobre la media, realizadas luego de una sobrecarga oral de 100 gramos de glucosa, con
determinaciones de glicemia en ayuno, a la hora, dos y tres horas post ingesta.
Gonzáles-Merlo,29 define
“La diabetes gestacional es una intolerancia de variable intensidad a la glucosa que comienza o se
diagnostica durante el embarazo, aparece aproximadamente en una 3-5% de las gestantes”.
Clasificación
El National Diabetes Data Group, publicó una clasificación sobre diabetes mellitus y otras categorías de
intolerancia a la glucosa que las OMS ratificó posteriormente. En obstetricia la clasificación más práctica
de la diabetes es:30
1. DIABETES PREGESTACIONALES. La diabetes ya existe y es conocida cuando la mujer queda

embarazada. Se recomienda programar el embarazo manteniendo cifras de glicemia lo más
cercanas a la normalidad los meses previos al mismo y durante su desarrollo, ya que existe un
mayor riesgo de malformaciones, macrosomía, descompensaciones y empeoramiento de las
complicaciones crónicas. Comprende:
27
28
O’ Sullivan, JB, Mahan, CM: Criteria for the oral glucosa tolerance test in pregnancy. Diabetes 1964; 13: 278-85.
29
30
Ibíd. p. 513
580
a. DIABETES TIPO 1. (DMID). Insulinodependiente.

b. DIABETES TIPO 2. (DMNID) No insulinodependiente.
2. DIABETES GESTACIONALES. La mujer se siente normal y la diabetes se detecta, por primera vez,
durante el embarazo sea cual sea la edad de la gestación, la intensidad del trastorno metabólico o si
la diabetes continúa o no después del parto. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz, ya
que también existe un mayor riesgo de macrosomía y malformaciones en el feto. La clasificación
de P. White recomendada por la AGOG en 1986, modificada en 1994:
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES (ACOG) 198631

Clase Inicio Ayunas Postprandial 2h Terapia
A1 Gestacional < 105 mg <120 mg Dieta
A2 Gestacional > 105 mg > 120 mg Insulina
Clase Edad, años Duración, años Enf. Vascular Terapia
B + 20 < 10 Ninguna Insulina
C 10 a 19 10 a 19 Ninguna Insulina
D < 10 > 20 Retinopatía B. Insulina
F Cualquiera Cualquiera Nefropatía Insulina
R Cualquiera Cualquiera Retinopatía P. Insulina
H Cualquiera Cualquiera Cardiopatía Insulina
Schneider, publicó una clasificación, que fue ampliada y tiene diversas variables:
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE SCHNEIDER32

Tipo White Características Terapia
I A Intolerancia a la glucosa inducida por la gestación Control
con dieta
II ByC Intolerancia a la glucosa insulinodependiente. No hay Insulina
afección vascular
III D, F y Intolerancia a la glucosa insulinodependiente. Con Insulina
R afectación vascular (nefropatía, retinopatía, HTA crónica)
III-A: Sin preeclampsia, pielonefritis o cetoacidosis
II-B: Con preeclampsia, pielonefritis o cetoacidosis
IV H Cardiopatía isquémica Insulina
Prevalencia
En EE.UU., el 2002, un poco más de 131.000 mujeres tuvieron embarazos complicados por diabetes, lo
que representa un 3.3% de todos los nacidos vivos. 33 En un estudio multicéntrico realizado en Argentina
se encontró una prevalencia del 5%.34
Etiopatogenia
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van reduciendo
paulatinamente la sensibilidad insulínica. A partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la
hormona lactógeno placentario y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica
que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre, es decir, el embarazo es un factor diabetógeno en el
que se produce resistencia a la insulina. Se ha encontrado una reducción de la sensibilidad insulínica de
más del 50% durante el 3º trimestre comparado con el 1º trimestre.
Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación de los ácidos
grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de
insulina y la traslocación de los GLUT 4 a la superficie celular. Estos cambios son los responsables de la
tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período.
31
Cunninghan, FG. Leveno KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p. 1171
32
Lombardía, J. Ginecología y Obstetricia. 2ºed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2007. p. 392
33
Ibíd. p.1170
34
Salzberg, S. Glatsein, M. Estudio de Diabetes gestacional en una población heterogénea. Rev Soc Arg Diab 1992; 26 (sup): 41.
581
El cortisol y la hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su máximo efecto se

manifiesta en la 26º semanas de gestación. La progesterona, otra hormona antiinsulínica ejerce su
máximo de acción en la semana 32º. Por lo dicho, la 26º y la 32º semanas de gestación son de gran
trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a normatizar en este momento el
estudio del metabolismo hidrocarbonato durante el embarazo.
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), citosina existente en los monocitos, macrófagos, neutrófilos,
células T, fibroblastos y adipocitos, participan en la inducción de la resistencia a la insulina.
La resistencia periférica a la insulina no se debe a la disminución de los receptores de la insulina, más

bien se produce por acontecimientos posreceptores, es decir, por mecanismos multifactoriales. En el
interviene el receptor de la insulina de la subunidad β, que contiene actividad tirosina-cinasa y los niveles
de IRS-1 o proteína sustrato receptor de insulina. También parece desempeñar algún papel la
disminución en la máxima fosforilización aumentada del receptor de la insulina serina/treonina.
COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL
Los efectos de la DG son los siguientes:35
1. MATERNAS.
a. DESCOMPENSACIÓN METABÓLICA AGUDA. Cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre
y el feto.
b. INFECCIÓN URINARIA. Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la
diabetes.
c. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. Que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno/fetal.
d. DIABETES TIPO 2. En embarazos posteriores y diabetes mellitus tipo 2: por lo general la diabetes
gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG hay
posibilidad de que dos de cada tres mujeres presenten nuevamente esta enfermedad en futuros
embarazos. Hasta un 30 a 40% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan una
diabetes mellitus manifiesta dentro de 5 a 10 años. El riesgo puede incrementar si la obesidad
está presente. Datos recientes apuntan a un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, y
enfermedad cardiovascular.
2. FETALES.
MALFORMACIONES FETALES EN HIJOS DE MADRE DIABÉTICA 36

SNC CARDIACAS ESQUELÉTICAS
Anencefalia Transposición de grandes vasos Hipoplasia/agenesia sacra.
Acrania Comunicación interventricular (CIV). Hipoplasia de extremidades.
Meningocele Coartación de la Aorta. Pies equino-varos.
Microcefalia. Ventrículo único.
Holoprosencefalia Hipoplasia de ventrículo izquierdo.
Persistencia de ductus arterioso.
Estenosis o atresia pulmonar.
RENALES GASTROINTESTINALES OTRAS
Agenesia renal. Atresia anorrectal. Arteria umbilical única.
Riñón multiquístico. Hipoplasia de colon izquierdo.
Uréter doble. Fístula traqueo-esofágica.
Hidronefrosis Atresia duodenal.
Divertículo de Meckel.
Enfermedad de Hirschprung.
a. MACROSOMÍA. Peso excesivo para la edad gestacional, constituye el atributo más característico
de la diabetes gestacional. Se la ha considerado como una consecuencia del hiperisulinismo
fetal en respuesta a las altas concentraciones de glucosa materno/fetal. Existen complicaciones
35
Hernández, A. Morillas, C. Riera, C. Diabetes gestacional. Semergen (Rev Esp) 24 (5): 386-390.
36
582
relativas a la macrosomía fetal, llevando a un aumento de la tasa de partos por cesárea, mayor
riesgo de tocotraumatismos y aumento de la neonatomortalidad.
b. MALFORMACIONES CONGÉNITAS. La mortalidad neonatal, se asocia al desarrollo de
malformaciones congénitas que alcanzan al corazón (hipertrofia septal y de ventrículo
izquierdo), SNC, aparato urinario y esquelético.
c. PROBLEMAS RESPIRATORIOS. Enfermedad de la membrana hialina por inmadurez pulmonar,
porque el hiperinsulinismo fetal, interfiere en la acción madurativa de las catecolaminas y
corticoides endógenos.
d. HIPERBILIRRUBINEMIA. Es significativamente mas frecuente e intensa, tanto por la prematuridad
como por la policitemia secundaria a una mayor secreción de eritropoyetina por hipoxias leves
en úteros.
e. HIPOCALCEMIA. Se presenta a los dos o tres días del nacimiento, cuya causa es la reducción
transitoria de la secreción de Paratohormona.
f. HIPOGLUCEMIA. Es frecuente, especialmente en los neonatos macrosómicos.
Factores de Riesgo
 Edad materna mayor a 30 años.

 Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad hipertensiva específica
del embarazo, abortos a repetición, mortalidad fetal, macrosomía y malformaciones fetales).
 Uso de medicamentos con acción hiperglucemiante (corticoides y otros).
 Obesidad central IMC >30.7
 Historia familiar de diabetes especialmente entre los familiares de 1º grado.
 Se puede agregar como factores de riesgo el hecho de pertenecer a determinados grupos
étnicos como los indios Pima y los Naurúes entre los más importantes y el embarazo múltiple.
CLASIFICACIÓN DE RIESGO
1. ALTO RIESGO. Obesidad, historia previa de DG, glucosuria, historia familiar de diabetes, en las
que recomienda un test de sobrecarga con 50 gramos de glucosa y lectura de la glucemia en una
hora en la primera consulta. Se considera positivo un nivel de glucemia por encima de 140 mg/dl.
Cuando el test de sobrecarga es negativo, deberá repetirse entre la semana 24 y la 28. Si es
positivo, deberá confirmarse mediante Test de Tolerancia Oral a la Glucosa (TTOG). Es
interesante destacar que el riesgo fetal de los embarazos que presentaron DG en el inicio del
embarazo, fue sensiblemente mayor que en los que la DG apareció recién en el tercer trimestre.
La ADA propone como alternativa para el grupo de alto riesgo la realización de un TTO de inicio.
Cuantos más factores de riesgo, más costo-efectiva resulta esta conducta.
2. BAJO RIESGO. Menores de 25 años, peso normal, grupo étnico de bajo riesgo, sin antecedentes
personales ni familiares de intolerancia a la glucosa o abortos previos, podrían no realizar ningún
test de detección.
3. RIESGO ESTÁNDAR. Prueba de detección con 50 g de glucosa y extracción a la hora deberá
realizarse entre la semana 24 y 28.
Diagnostico
Actualmente dos criterios son mundialmente aceptados para el diagnóstico y rastreamiento de la

diabetes gestacional, el de la American Diabetes Association (ADA) y de la OMS.
La OMS propone que se utilicen en la mujer embarazada los mismos procedimientos de diagnóstico de
diabetes mellitus en el resto de las personas, y que toda mujer que reúna los criterios diagnósticos de
intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus sea considerada y manejada como diabetes mellitus
gestacional.37 Según el mismo serán diabéticas gestacionales quienes en más de una oportunidad
tengan cifras de glucemia de ayuno mayor o igual a 105 mg/dl o quienes por presentar factores de riesgo
y normoglucemia de ayuno reciban una carga de 75 g de glucosa oral y a las 2 horas de la misma tengan
37
Beldar, C. Salinas, P. Becker, J. Incidencia de Diabetes Gestacional según Distintos Métodos Diagnósticos y sus Implicancias
Clínicas. Rev Chil Obstet Ginecol 2004; 69 (1): 2-7
583
cifras superiores o iguales a 140 mg/dl.38
La ADA mantiene los criterios de O’Sullivan y Mahan (1964) que se basan en una prueba de cribado y
una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa que debe realizarse siempre que la prueba de
cribado resulte anormal. Se administra por vía oral 100 mg de glucosa y la medición de cuatro valores de
glucosa: en sangre venosas y en ayunas, se menciona el siguiente protocolo:
 Prueba matutina tras ayuno de 8 a 14 horas.

 En los tres días previos a la prueba, dieta con ingestión diaria de 150 g/día de hidratos de
carbono por lo menos y actividad física normal.
 Determinación de glucosas en plasma de sangre venosas.
 Se determina primero la glucemia en ajunas, y si es normal se administra 100 g de glucosa o
hidrolizados de almidón de contenido equivalente en carbohidratos por vía oral en un tiempo de
cinco minutos.
 Posteriormente se realizan tres determinaciones de glucosa: 1º, 2º y 3º
VALORES DE REFERENCIA 2001

ADA FIW-S-C
Estado mg/dl mmol/L mg/dl mmol/L
En ayunas 105 5.3 95 5.8
1 hora 190 10.0 180 10.6
2 horas 165 8.6 155 9.2
3 horas 145 7.6 140 8.0
Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que ninguno de los dos cubre totalmente las
expectativas de diagnóstico el “Comité de Expertos de ALAD” en 1997 decidió implementar como
diagnóstico de Diabetes Gestacional, una modificación de los criterios establecidos por la OMS.
1. DIAGNÓSTICO INICIAL. Se considera que una embarazada tiene Diabetes Gestacional cuando
durante el embarazo se encuentra glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl
(repetida en dos determinaciones). Si el valor de este estudio es menor de 105 mg/dl, se sugiere
realizar una carga de 75 g de glucosa y se confirma el diagnóstico cuando a los 120 minutos
postcarga presenta un valor de 140 mg/dl o mayor.
2. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO. En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan
valores poscarga entre 140 mg/dl y 150 mg/dl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la
semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnóstico por problemas técnicos.
3. CONTROL. En gestantes con valores dentro de los límites considerados normales, pero que presenta
factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional, se sugiere repetir el estudio entre la 31º y
33º semanas de amenorrea.
Control y Seguimiento Clínico Prenatal
Se debe realizar una observación muy de cerca de la madre y el feto durante todo el embarazo.
1. AUTOCONTROL DE GLUCEMIA. El automonitoreo de los niveles de glucosa en la sangre le permite a

la mujer participar en su cuidado. La observación para evaluar el tamaño y el bienestar fetal incluyen
exámenes de ultrasonido y pruebas que indiquen que no hay sufrimiento fetal.
2. CONSULTA PRENATAL. Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la 30º semana y luego
semanalmente hasta la internación, siempre que no se presente ninguna patología concomitante
que requiera controles mas seguidos. En cada consulta se debe valorar: 1) el control glucémico, 2)
la tensión arterial, 3) el peso y 4) la presencia de edemas, aparte de los controles clínicos y
analíticos convencionales de todo embarazo.
3. CONTROL DE HB GLUCOSILADA. Se realizarán controles mensuales de la hemoglobina glucosilada
como método complementario de valoración del control glucémico. Así como también evaluación
oftalmológica, cardiológica y nefrológica.
38
Doménech, MI. Diabetes Gestacional. Rev Medicina (Buenos Aires) 2001; 61: 235-238
584
EVALUACIÓN DE LA SALUD FETAL
1. ECOGRAFÍA. Para evaluar la edad gestacional, el crecimiento fetal, las malformaciones fetales y la
vitalidad fetal. Es conveniente que el primer estudio se realice lo más precozmente posible. Se
estimará el volumen del líquido amniótico, grosor placentario, ubicación y grado de madurez.
Debe repetirse otra ecografía previamente al término para determinar el peso estimado.
2. ECOCARDIOGRAMA FETAL. A las 32 semanas de embarazo debe realizarse una ecocardiografía
fetal, a fin de descartar posibles malformaciones cardíacas en el feto: Hipertrofia septal e
hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Tratamiento
Existen recomendaciones para la conducción del embarazo de la mujer diabética.
1. EQUIPO MEDICO ESPECIALIZADO. Equipo multidisciplinario que incluye al internista, diabetologo,

obstetra, neonatólogo, anestesista, nutricionista, enfermería, psicólogo (para la adhesión al
tratamiento).
2. CENTRO ESPECIALIZADO. Derivación oportuna a un centro más idóneo en atención y capacitación.
3. CONTROL METABÓLICO. Respecto del control metabólico se considera óptimo:
 Glucemia en ayunas entre 70 – 90 mg/dl.
 Glucemia preprandial entre 70 – 105 mg/dl.
 Glucemia 2 horas postprandial entre 90 – 120 mg/dl.
 Cetonuria negativa.
 Evitar las hipoglucemias.
 Fructosamina y hemoglobina glucosilada en límites normales.
Son los cuatro pilares para su adecuado tratamiento:39
1. EDUCACIÓN DIABETOLOGICA. Se proponen la importancia de que la paciente y su núcleo familiar

tengan conocimientos básicos de esta entidad, de la metodología de control, de la importancia del
cumplimiento del tratamiento y de las complicaciones que puede tener y como evitarlas o resolverlas
una vez instaladas.
2. PLAN DE ALIMENTACIÓN. Debe realizarse respetando las necesidades energéticas del embarazo,
sin incluir dietas excesivamente restrictivas (< 1600 Kcal/día) en las obesas, constituyendo el VCT
de 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de proteínas y 30% de lípidos. En las pacientes obesas
no es conveniente realizar una restricción calórica mayor del 30% del valor calórico total, ya que
dietas más restrictivas producen aumento significativo de la cetonemia materna. Por el contrario, la
restricción calórica del 30% reduce el índice de macrosomía sin riesgos para el feto. Control del
peso:
a. 1.5 kg. en los 4 primeros meses.
b. 0.4 kg. por semana entre el cuarto y sexto mes.
c. 0.5 kg. por semana desde el sexto hasta final embarazo.
3. FARMACOLÓGICO. Es unánime el rechazo a la utilización de los hipoglucemiantes orales, ya que
atraviesan la barrera placentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismo fetal favoreciendo el
desarrollo de macrosomía de fetal e hipoglucemia neonatal y por su posible acción teratógena.
a. INSULINOTERAPIA. Esta indicada si en una semana presenta en dos o más ocasiones:
glucemias basales mayores o iguales a 95 mg/dl y/o postprandiales mayores o iguales a 120
mg/dl medidas en sangre capilar. La insulina recomendada es la humana, para disminuir la
posibilidad de problemas en relación a la formación de anticuerpos antiinsulina.
i. INSULINA. En embarazadas se usa insulina humana de acción intermedia (NPH) en 2 o 3
dosis/día, y correcciones con insulina de acción rápida, cuando es necesario. La insulina
Lispro® puede ser útil cuando hay hipoglucemia con la administración de la insulina simple
(rápida) convencional.
39
Almirón, ME. Gamarra, SC. Issler, JR. González, MS. Diabetes Gestacional. Revista de Posgrado de la VIº Cátedra de
Medicina - N° 152 – Diciembre 2005
585
ii.DOSIS DE INICIO. Por primera vez, oscila de 0.1 a 0.3 UI/kg/día, si la paciente es delgada;
0.4 a 0.6 UI/kg/día, si es obesa. Esta dosis se reparte 2/3 de NPH y 1/3 de rápida,
distribuyéndose en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
iii. PARTO. Realizar un control estricto de la glucemia (mantener en 80 a 120 mg/dl) para
prevenir hipoglucemia neonatal. Durante el trabajo de parto aumenta el consumo de
glucosa y, por tanto, disminuye los requerimientos de insulina en un tercio
aproximadamente. La parturienta permanecerá en dieta absoluta (NPO); por lo tanto, si se
puso su dosis de insulina, es probable que no sea necesario poner insulina rápida durante
el trabajo de parto, siendo suficiente la infusión IV de suero glucosado al 5% a una
velocidad de 100-150 ml/h.
iv. PARTO INDUCIDO O CESAREA. Se dejará a la parturienta en dieta absoluta (NPO) y no se
administra su dosis diaria de insulina, siguiendo el siguiente esquema: Infusión IV de 500
ml de suero glucosado al 10% a pasa en 4 horas. Simultáneamente, se prepara una
bomba de infusión IV de insulina rápida, para administrar insulina en función de los valores
de glucemia capilar medidos cada hora.
1. Glucemia < 70 mg/dl: no se pone insulina
2. Glucemia 70-100 mg/dl: 1U/h.
3. Glucemia 101-130 mg/dl: 2 U/h.
6. Glucemia > 190 mg/dl: 5 U/h.
b. CRITERIOS DE INTERACCIÓN.
I. PRIMERA CONSULTA. En la primera consulta si la embarazada esta con mal control
metabólico.
II. OTRAS CONSULTAS. En cualquier momento del embarazo ante la necesidad de comenzar
con insulinoterapia. En caso de complicaciones como descompensación metabólica,
infección urinaria alta o preeclampsia. Necesidad de maduración pulmonar con corticoides.
Complicaciones obstétricas.
4. ACTIVIDAD FÍSICA. Ejercicio físico suave diario. Está muy recomendado realizar paseos de una hora
de duración, si la situación en el embarazo lo permite, ya que ayudará al control metabólico y a
sentirse mejor. El beneficio metabólico está relacionado con la capacidad que tiene el ejercicio de
reducir la resistencia insulínica. Los ejercicios más aconsejables son los que activan la mitad
superior del cuerpo, porque no producen contracciones uterinas. La actividad física intensa no es
recomendable en la embarazada si:
a. Genera contracciones uterinas.
b. Presenta hipertensión inducida por el embarazo.
c. Tiene antecedentes de infarto agudo de miocardio o arritmias.
d. Se trata de embarazos múltiples
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
 SIN TENER EN CUENTA LA MADUREZ PULMONAR SI:

o Si hay sufrimiento fetal.
o Preeclampsia severa o eclampsia severa.
o Retardo del crecimiento intrauterino.
o Rotura prematura de membranas.
o Hemorragias.
 COMPROBADA LA MADUREZ PULMONAR:
o Cuando hay labilidad metabólica.
o Si el feto es macrosómico.
 MACROSOMÍA. Si hay sospecha ecográfica de macrosomía y la estimación del tamaño fetal
está entre 4000 y 4500 g se permite una prueba de parto, pero si la estimación es de más de
4500g se indicará la cesárea.
586
Infección Urinaria
Las infecciones del tracto urinario son complicaciones infecciosas más comunes del embarazo. Durante
la gestación, el tracto urinario experimenta cambios fisiológicos específicos y muy profundos que afectan
a todo el árbol urinario, la dilatación de los uréteres, más común en el lado derecho, y de la pelvis renal
es atribuida a la presión del útero gestante y a los cambios hormonales (progesterona) que producen
atonía del uréter y disminución de la actividad peristáltica, es decir, una hidronefrosis del embarazo y el
aumento del volumen urinario en los uréteres produce una columna líquida continua que ayuda a la
propagación de la infección desde la vejiga al riñón.
La vejiga de la embarazada, por efectos de la progesterona, disminuye el tono en forma progresiva,

por lo cual aumenta su capacidad pudiendo alcanzar cerca de un litro al término del embarazo. Esto
determina que el vaciamiento vesical sea incompleto.
Por otra parte, el aumento del pH de la orina especialmente por la excreción aumentada de
bicarbonato que favorece la multiplicación bacteriana, la hipertrofia de la musculatura longitudinal del
uréter, el aumento de la filtración glomerular que determina la presencia de glucosa en la orina lo que
favorece la aparición de los gérmenes, el aumento del reflujo vesicoureteral, la menor capacidad de
defensa del epitelio del aparato urinario bajo, el incremento de la secreción urinaria de estrógenos y el
ambiente hipertónico de la médula renal, predispone a una infección urinaria. Por lo tanto, las
modificaciones fisiológicas y anatómicas del tracto urinario en el embarazo predisponen a una serie de
infecciones como la bacteriuria asintomática, cistitis y pielonefritis.
Bacteriuria Asintomática
La bacteriuria asintomática (BA), más que un cuadro patológico clínico, es una condición médica
frecuente en mujeres gestantes durante el primer y segundo trimestre. Es decir, se refiere a bacterias
persistentes, en multiplicación activa, dentro las vías urinarias en mujeres que no tienen síntomas
Se define por la presencia de 100.000/UFC/ml o más, de un microorganismo, en una muestra de orina y

en ausencia de síntomas atribuibles a infección urinaria. La piuria, el aumento de citoquinas y
anticuerpos contra uropatógenos en orina y el aumento de los niveles de anticuerpos específicos en
suero indican que hay respuesta del huésped, por lo que se considera más correcto referirse a infección
urinaria asintomática.40
FRECUENCIA
La frecuencia de la bacteriuria asintomática aumenta con la edad materna, con la paridad y crece a
medida que el nivel socioeconómico es menor. BA esta presente en el 2 y 10% del total de las
embarazadas. Aproximadamente el 30% de las mujeres con BA desarrollan posteriormente una infección
sintomática del aparato urinario, cistitis 25% o pielonefritis 50%.41
ETIOPATOGENIA
1. BACILOS GRAM-NEGATIVOS. Los gérmenes más frecuentes aislados son: Echericia coli (80-90%),
otras bacterias gram-negativas son: Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae
2. GÉRMENES GRAM-POSITIVOS. son: Streptococcus del grupo B y Staphyloccus saprophyticus, y
otros organismos menos comunes como enterococos, Gardnerella vaginalis y Ureoplasma
ureolyticum.42
40
Magnet, A. Beltrán, DA. Crespo, AE. Infecciones Urinarias en el Embarazo, Diagnostico y Tratamiento. Clínicas Urológicas
de la Complutense (Madrid) 1997; 5: 203-208
41
Cifuentes, R. Ginecología y Obstetricia BNE. 2º ed. Bogotá: Ed. Distribuna; 2009. p. 181
42
Ferreira, FE. Olaya, SX. Zúñiga, P. Infecciones Urinarias durante el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y
587
La entrada de gérmenes al aparato urinario es principalmente por la vía ascendente, en que gérmenes
de la zona anal y vaginal migran a través de la uretra y colonizan la vejiga. También se ha descrito la vía
hematógena y linfática con gérmenes provenientes del intestino u otro foco infeccioso.
DIAGNOSTICO
Como norma general se debe de realizar sedimento de orina durante la gestación en la primera visita y
repetirlo de forma trimestral. Cuando existen antecedentes que implican mayor riesgo de padecer
infección urinaria (litiasis malformación o enfermedad renal antecedentes de infección urinaria de
repetición etc.) se realizará de forma mensual o con la periodicidad que se estime oportuna. Siempre que
el sedimento sea positivo debe de ir seguido de urocultivo y antibiograma.
Clásicamente se consideraban como positivos solamente aquellos en que se cultivaban mas de 100.000
unidades formadoras de colonias (U.F.C.) por ml de orina recogida con la mayor limpieza posible de la
mitad de la micción.
El Urocultivo al principio del embarazo es el procedimiento diagnóstico de elección, el momento para

hacerlo es al final del primer trimestre a inicio del segundo, entre las 12 y 16 semanas. Si éste revela más
de 100.000 UFC/ ml de un único microorganismo considerado uropatógeno, es suficiente para el
diagnóstico de BA. La presencia de más de una especie bacteriana, así como bacterias que
normalmente no causan BA, es indicativo de contaminación. En caso de contajes entre 10.000 y 100.000
UFC/ ml debe repetirse el cultivo.
Interpretación del sedimento urinario:
 Leucocitos inferiores a 10/mm3: no patológico.

 Leucocitos entre 10 y 50/mm3: sospechoso.
 Leucocitos superiores a 50/mm3: patológico.
Interpretación del cultivo:
 Gérmenes cuantificados inferiores a 103/ml: no patológico.

 Gérmenes cuantificados entre 103 y 104/ml: dudoso.
 Gérmenes cuantificados iguales o superiores a 105/ml: patológico.
Cuando el cultivo es positivo a más de dos gérmenes deben de considerarse tres posibilidades.
 Muestra contaminada.
 Paciente portadora de sonda vesical.
 Infección de origen intrahospitalario.
Ante la presencia de gérmenes sin leucocituria, se debe de sospechar contaminación. Por el contrario,
ante una leucocituria en ausencia de gérmenes, las posibilidades etiológicas son múltiples: uretritis,
deshidratación, litiasis, glomerulonefritis aguda, ferroterapia, acidosis tubular renal, infecciones.
La leucocituria con gérmenes en zonas limites (103, 104), es característica de antibioticoterapia previa,
ante lo cual se debe de repetir cultivo y antibiograma.
La presencia de células de descamación de vías bajas, es indicativo de que la muestra no ha sido

tomada en condiciones ideales, ante lo cual la actitud idónea, es repetir el sedimento.
TRATAMIENTO
Ginecología Vol. 56 No. 3, 2005, (239-243)

588
El tratamiento de la bacteriuria asintomática, está en función del urocultivo y antibiograma previamente

realizados. Las pautas mas utilizadas son:43
PRIMER TRIMESTRE.
1º OPCIÓN:

Amoxicilina/ Clavulánico 875/ 125 mg (VO cada/ 12 hs, por 7- 10 días).

Ampicilina/ Sulbactan 375 mg (VO cada/ 12 hs, por 7- 10 días).

Cefalexina 500 mg (VO cada/ 6 hs por 7- 10 días).
2ª OPCIÓN: Alternativa o alergia a betalactámicos:
 Nitrofurantoína 100 mg (VO cada/ 6 hs por 7- 10 días). Debe evitarse en el último trimestre.
SEGUNDO TRIMESTRE. Se utilizan los mismos antibióticos y con mismo esquema o:
 Trimetoprima/ Sulfametoxazol 400-80 mg (vO cada/ 12 hs, por 7 ó 10días)
TERCER TRIMESTRE:
 Ampicilina/Sulbactan, Amoxicilina/Clavulanato o Cefalexina con los mismos esquemas
citados anteriormente
Recientemente se ha introducido como pauta terapéutica, la “dosis única”, los fármacos utilizados son:
 Fosfomicina: 3 g.
 Cefalexina: 3 g.
 Amoxicilina: 3 g.
 Nitrofurantoina: 2 g.
Una revisión Cochrane sobre tratamientos monodosis comprado con tratamiento corto de 4 a 7 días, no
halla diferencias significativas, por lo tanto, supone una alternativa en mujeres con mal control prenatal.
La ingesta abundante de líquidos durante el tratamiento, conlleva un aumento de la diuresis que
coadyuva a la curación del proceso. Una vez terminado el tratamiento, se debe de realizar urocultivo en
una semana y repetirlo a las 4-6 semanas.
Cistitis Aguda
La Cistitis Aguda, que es un problema frecuente en las mujeres no embarazadas, afecta a un bajo
porcentaje de embarazadas, que oscilan entre un 1.3 a 3.4% de las embarazadas. Por observaciones
realizadas por diversos autores, se plantea que la cistitis aguda es una entidad clínica diferente a la
Bacteriuria Asintomática del embarazo y la Pielonefritis Aguda.
En esta situación junto a la bacteriuria y piuria, se asocia la clínica correspondiente a un síndrome

miccional (polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, estranguria etc.). La presión sobre los puntos cístico y
uretra' es dolorosa. No cursa con fiebre ni dolor lumbar, lo cual nos ayuda, desde el punto de vista
clínico, al diagnóstico diferencial con la infección alta.
CLÍNICA
Se caracteriza por aparición de síntomas circunscritos solo a la vejiga como: 1) Polaquiuria, 2) Urgencia
miccional, 3) Disuria y molestia suprapúbica, y 4) tenesmo vesical. Al examen físico solo se caracteriza
por dolor suprapúbica al tacto. La orina suele ser turbia, fétida y veces hematúrica.44
Bent y col. realizaron una revisión sistemática de la literatura entre los años 1996 y 2001, seleccionando
artículos que evaluaban la exactitud de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la
infección urinaria, describiendo cuatro síntomas y un signo que incrementan significativamente la
probabilidad de infección urinaria: 1) Disuria, 2) Polaquiuria, 3) Hematuria, 4) Dolor lumbar y 5) Dolor a la
percusión en el ángulo costovertebral.
43
Álvarez, GL. Echeverría, JC. Garau, AA. Infección Urinaria y Embarazo, Diagnostico y Terapéutica. Revista de Posgrado de
la VIa Cátedra de Medicina - N° 155, Marzo 2006; 20-23
44
Oppermann, H. Infección Urinaria en el Embarazo, Tratamientos Acortados VS. Tratamientos Prolongados Tradicionales.
Fronteras en Obstetricia y Ginecología. Dic 2002; 2(2): 33-39
589
A su vez, cuatro síntomas y un signo disminuyen la probabilidad de IU: Ausencia de disuria, Ausencia de
dolor lumbar, Historia de flujo o irritación vaginal, Evidencia al examen genital de flujo vaginal.
LABORATORIO
El análisis de orina suele mostrar:
 SEDIMENTO: Piuria (en general > 3 leucocitos por campo de 40 aumentos).

 UROCULTIVO: Positivo (> 100.000 UFC/ ml).
 PRUEBA DE ENTERASA LEUCOCITARIA: Presenta una sensibilidad de 90% y especificidad de
95% (identifica concentraciones de leucocitos > 10/ml.
 PRUEBA DE DETECCIÓN DE NITRITOS (+): Hace sospechar la presencia de infecciones urinarias,
especificidad de 90%, pero baja sensibilidad de 50%.
TRATAMIENTO
Las pautas de diagnóstico, tratamiento y seguimiento son similares a las de la bacteriuria asintomática.
Simultáneamente con el tratamiento antibiótico, se aconseja la toma de 1 g diario de vitamina C para
acidificar la orina.
Pielonefritis Aguda
Es la complicación médica grave más frecuente durante la gestación. Su incidencia es de 1-3%, se

presenta entre las semanas 20 y 28.45
En la mayoría de las gestantes la pielonefritis aguda va precedida por una bacteriuria asintomática, la
detección de estas pacientes con bacteriuria y su tratamiento precoz debe de hacer descender la
incidencia de pielonefritis. Sin embargo, la valoración selectiva de las gestantes para detectar la
bacteriuria asintomática no goza de aceptación universal.
El argumento para ello es que la valoración selectiva realizada una sola vez en etapas precoces de la
gestación sólo detecta un tercio de las mujeres con posibilidad de desarrollar una pielonefritis, de manera
que para incrementar la tasa de detecciones sería necesario llevar a cabo otra valoración en etapas más
tardías del embarazo. Por tanto, en las poblaciones con baja prevalencia de bacteriuria asintomática no
está justificada la realización de una valoración selectiva universal.
El desarrollo de la pielonefritis parece estar influenciado por la virulencia de la bacteria colonizadora de la

orina, generalmente Echericha coli, que a su vez se ha atribuido a la capacidad de ésta para adherirse a
los receptores específicos de las membranas celulares de los epitelios de las vías urinarias.
CLÍNICA
El cuadro clínico suele ser de inicio agudo con:
 Fiebre y escalofríos.
 Dolor costolumbar, con irradiación al área genital.
 La puño percusión costolumbar (renal) positiva apoya el diagnostico.
 Polaquiuria y disuria,
 Postración y malestar general.
 Frecuentemente aparecen náuseas y vómitos.
 Malestar general.
Se debe de realizar diagnóstico diferencial con apendicitis, colecistitis y amenaza de parto pretérmino.
45
590
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. LABORATORIO. El estudio de laboratorio debe de incluir además del hemograma, análisis de

orina, sedimento urinario, el estudio de electrolitos, urea, creatinina, uro y hemocultivo.
2. ECOGRAFIA. La ecografía, como método complementario, aporta datos relevantes a la hora de
determinar el grado de éstasis pielocalicial.
3. TAC. La tomografía permite descartar abscesos pequeños.
4. HISTOPATOLÓGICO. Histológicamente, la pielonefritis aguda se caracteriza por fina infiltración del
intersticio renal y los túbulos por leucocitos polimorfonucleares y formación de moldes de células
blancas. Al curar la lesión aguda, deja cicatrices corticales y dilatación calicial.
TRATAMIENTO
El tratamiento requiere el ingreso hospitalario especialmente pensando en el riesgo de parto pretérmino y

de complicaciones de tipo septicémico que puedan surgir, incluido el cuadro de edema agudo de pulmón
en casos de infección por E. Coli. Para ello, una vez ingresada la paciente realizaremos lo siguiente:
 Tacto vaginal y test de Bishop.

 Control de temperatura cada 12 hs.
 Control de diuresis cada 24hs.
 Control de dinámica uterina cada 32 h. para la detección de amenaza de parto pretérmino.
 Monitorización fetal no estresante cada 24 h.
 Ecografía renal en especial si se trata de infecciones de repetición.
 Laboratorio:
o Serie blanca: Recuento y fórmula lencocitaria.
o Función renal: Urea, creatinina y ácido úrico.
o Urocultivo: La clínica se confirma con el urocultivo con > 100.000 UFC/ ml de orina.
o Ionograma.
o Sedimento: En el sedimento se encuentra leucocituria, también puede haber cilindros
leucocitarios, proteinuria y hematíes).
o Función hepática: GOT, GPT, GGT y fosfatasa alcalina.
o Hemocultivo. En caso de temperatura superior a 38°C.
ANTIBIOTICOTERAPIA
1. LIQUIDOS PARENTERALES. Los dos aspectos fundamentales en el tratamiento son la

administración de fluidos intravenosos y la antibioticoterapia parenteral. El tratamiento requiere la
administración de 2-3 litros por día mas la asociación de analgésicos y antitérmicos si fuera preciso.
2. ANTIBIOTICOTERAPIA. La antibioticoterapia de elección debe de realizarse con cefalosporinas de 2"
y 3º generación IV (cefonicid, cefuroxima, cefazolina, ceftriaxona).
Una vez conocido el germen la terapia antibiótica nunca debe de ser inferior a 10 días. Ante la
presencia de dinámica uterina debe de indicarse reposo, tratamiento tocolítico y pauta de
maduración pulmonar, si existe sospecha de parto pretérmino.
Transcurridas 48 horas sin fiebre se puede pasar a antibioticoterapia oral. En función de los
resultados analíticos y ecográficos, así como de la evolución del cuadro, la paciente puede ser dada
de alta y continuar el tratamiento ambulatoriamente.
3. TRATAMIENTO CORTO. Las pautas de monodosis presenta una tasa más elevada de recurrencias
que los tratamientos de 3 días. Menor tasa de reinfecciones con la utilización de fluroquinolonas y
cotrimoxazol que con betalactámicos, no están recomendados en el 1º y2º trimestre del embarazo
(Grupo “C”), la pauta es:46
a. CIPROFLAXACINO: 250 mg cada/12 horas, 3 días
b. NORFLOXACINO: 400 mg cada/12 horas, 3 días.
c. OFLOXACINO: 200 mg cada/12 horas, 3 días.
d. COTRIMOXAZOL FORTE: 2 comprimidos cada/12 horas, 3 días.
e. GENTAMICINA: 160 mg, IM, dosis única.
46
Lombardía, J. Ginecología y Obstetricia. Op. Cit., p.196
591
4. CURACIÓN. Se admitirá la curación cuando sean negativos los exámenes microscópicos y

bacteriológicos, la leucocitosis y la USO sean compatibles con un embarazo normal no exista
linfocitosis ni desviación izquierda.
5. ALTA MÉDICA. Tras el alta se debe indicar control analítico a los 5-7 días de finalizado el
tratamiento, repetir el sedimento de orina mensual hasta el momento del parto mediante urografía
para descartar litiasis renoureteral, ureteroceles, divertículos uretrales y reflujo vesicoureteral.
6. PROFILAXIS. Como profilaxis de la infección urinaria durante la gestación y puerperio se deben de
evitar los cateterismos vesicales, ya que pueden inducir un 1% en la consulta ambulatoria, el 4% en
la consulta hospitalaria, y del 8 al 12% en pacientes hospitalizadas.
a. 1º, 2º, 3º TRIMESTRE:
i. Amikacina: 1 g, IV cada/ 24 hs, más Ceftriaxona: 1g, IV cada/ 24 horas.
b. ESQUEMA ALTERNO:
i. Claritromicina: 500 mg, IV cada/12 horas, más Amikacina 1 g, IV cada/24 horas.
592
Enfermedades Neurológicas
Cefalea
La cefalea es un síntoma presente e muchos cuadros clínicos, especialmente en los neurológicos, en el

embarazo también están presentes y lo hacen de dos formas: 1) cefalea por tensión muscular y 2) la
migraña.47
1. CEFALEA POR TENSIÓN MUSCULAR.

a. CLÍNICA. La cefalea por tensión, se caracteriza por episodios de cefalea de entre 30 minutos y
7 días de duración, de carácter opresivo (no pulsátil), de localización frontal u occipital y con
sensación de opresión o rigidez, de intensidad leve o moderada. A diferencia de la migraña,
el dolor no se acompaña de vómitos, fotofobia y sonofobia, ni empeora con el ejercicio físico.
Es frecuente que los pacientes con cefalea de tensión aquejen sensación inespecífica de
mareo y síntomas sugestivos de ansiedad o rasgos depresivos. La exploración es normal,
ocasionalmente presencia de dolor a la palpación de los músculos pericraneales y cervicales.
b. FISIOPATOLOGÍA. La fisiopatología de la cefalea tensional no está clara. El término "tensional"
parece ya implicar una etiología, para otros interpretada en forma de tensión psicológica o
como una tensión muscular. Las propuestas más actuales explican la fisiopatología de la
cefalea de tensión como una alteración de los mecanismos centrales del control del dolor
corporal, con una disminución del umbral a partir del cual el paciente sentiría dolor.
c. TRATAMIENTO. El tratamiento de la cefalea de tensión es fundamentalmente farmacológico.
El dolor de la cefalea tensional oscila entre leve y moderado. Por ello, para el tratamiento de
los episodios de dolor, o tratamiento sintomático, serán suficientes los analgésicos simples,
preferiblemente paracetamol a dosis de 0,5 a 1 g. Si no hay respuesta estarían indicados los
antiinflamatorios no esteroideos, tipo ácido acetilsalicílico o naproxeno sódico.
2. MIGRAÑA.
a. CLÍNICA. En la migraña el dolor se instaura rápida y progresivamente, manteniéndose un
mínimo de 4 horas, a un máximo de 3 días. En el 50% de los casos el dolor es hemicraneal;
en el resto será bilateral. El dolor es referido como pulsátil, si bien puede ser sordo u opresivo
cuando la enferma se encuentre inmóvil. Es moderado o intenso y característicamente
empeora con el ejercicio, la maniobra de Valsalva o los cambios posturales. La mayoría de
las pacientes experimentan además fotobofia y sonofobia. Por todo ello, en el ataque de dolor
la paciente estará quieto, acostado con la cabeza algo levantada, en un lugar oscuro y sin
ruidos. El 90% de las pacientes sufren náuseas y algo menos de la mitad vómitos. Muchos
refieren, el día antes del dolor, los denominados pródromos, consistentes en cambios de
humor, bostezos, retención de líquidos o avidez por determinados alimentos.
b. SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS. Hasta en un tercio de los casos, la cefalea se precede de
sintomatología neurológica focal que permanece entre pocos minutos y un máximo de 2
horas. Estos episodios reciben genéricamente el nombre de migraña con aura. El aura más
típica es la visual, en forma de fotopsias, espectros coloreados, escotomas o hemianopsia. La
sensación hemicorporal de parestesias y, menos frecuentemente, de debilidad o afasia,
pueden ocurrir como aura solitaria o acompañando a la clínica visual.
c. TRATAMIENTO. El primer paso del tratamiento es la identificación de posibles factores
desencadenantes, que han de ser evitados en lo posible. El estrés personal es el factor
desencadenante más frecuente. Determinados alimentos, como el chocolate, derivados
lácteos o alcohol, y algunos fármacos, como los anovulatorios, deberían ser evitados en lo
posible. La mayoría de los factores desencadenantes (estrés, cambios atmosféricos,
menstruación) no son evitables, por lo que en la práctica el tratamiento de la migraña es
farmacológico. Los antiinflamatorios no esteroideos de absorción rápida como naproxeno
sódico a dosis de entre 500 y 1.500 mg, por vía oral o rectal si hay vómitos.
47
Farreras, V. Rozman, C. Medicina Interna. 15º ed. Barcelona: Ed. Elseivier; 2004. t. 2, p. 1402-1406
593
Epilepsia
La epilepsia es una de las principales enfermedades neurológicas crónicas. Una crisis epiléptica es el
resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía, de un agregado
neuronal del cerebro. Una crisis epiléptica es un síntoma y por sí sola, especialmente cuando es única,
no define a un síndrome o enfermedad epiléptica. 48,49
1. EPIDEMIOLOGÍA. Aunque probablemente subestimada, se acepta una incidencia de 25 a 50 nuevos

casos por 100.000 habitantes cada año. La prevalencia estimada en los países occidentales es de
500 a 1.000 enfermos epilépticos por 100.000 habitantes, de los que al menos la mitad están en
actividad (haber padecido ataques en los 2 años previos).
2. ETIOLOGÍA. Los síndromes epilépticos se dividen en tres grupos: 1) las epilepsias idiopáticas o
primarias, en las que la influencia genética suele ser mayor; 2) las epilepsias sintomáticas o
secundarias, cuya etiología es conocida y demostrable, y 3) las epilepsias criptogenéticas, que se
supone son sintomáticas, pero de las que no se puede demostrar la etiología. A su vez las
epilepsias sintomáticas se dividen en las que son: 1) secundarias a una lesión antigua y estática, y
2) aquellas otras con una etiología reciente y evolutiva.
3. FISIOPATOLOGÍA. La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y
exagerada de ciertos agregados neuronales del cerebro. Es muy probable que no todas las crisis
de epilepsia tengan la misma base fisiopatológica, aunque en último extremo todas son el resultado
del desequilibrio entre los mecanismos de excitación e inhibición neuronal.
4. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se basa en el interrogatorio ya que tanto la
exploración como los exámenes complementarios son, a menudo, normales o inespecíficos.
Ninguna anomalía paroxística en el EEG prejuzga la existencia de crisis epilépticas.
5. EPILEPSIA Y EMBARAZO. La epilepsia, cuando está adecuadamente controlada, carece de efectos
demostrables sobre la evolución de la gestación, pero en algunas gestantes la frecuencia de las
crisis se incrementa en aproximadamente un tercio; así, la recurrencia de los ataques de todas las
formas de epilepsia y las convulsiones psicomotoras se pueden activar o intensificar durante el
embarazo. El aumento de las crisis se debe a la elevación de los niveles de hormonas ováricas
neuroactivas, retención de sodio y agua. Sin embargo, parece, según estadísticas recientes, que en
más del 50 % de las embarazadas epilépticas no se producen cambios.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Dado que los ataques son más frecuentes durante el último trimestre
en gestantes hipertensas, con proteinuria y edemas, pueden ser difíciles de diferenciar de las
convulsiones eclámpticas si no se cuenta con la historia anterior a la gestación. También es
imprescindible recordar que las convulsiones se pueden asociar con alcalosis, alteraciones
hidroelectrolíticas, hipoglucemia, hipocalcemia e hipoxia o edema cerebral.
7. TRATAMIENTO. En las gestantes epilépticas resulta imprescindible que además de optimizar las
medidas generales habituales, se ajuste la medicación a los niveles mínimos que sigan impidiendo
la aparición de los accesos. Resulta muy útil controlar los niveles séricos de fármaco libre y tener en
cuenta las modificaciones de la gestación (aumento de la actividad metabòlica hepática,
hipervolemia gestacional, alteraciones en la absorción gastrointestinal) para mantener los niveles
de los fármacos dentro del margen terapéutico eficaz. En general, será necesario aumentar la dosis
durante el embarazo entre un 30 y un 50 % respecto a las necesidades pregestacionales, para dis-
minuirlas posteriormente durante el puerperio. Los agentes farmacológicos más utilizados por su
eficacia son la fenitoína, el fenobarbital y la carbamazepina para las crisis de gran mal, y la
etosuximida para las crisis de ausencia.
Los fármacos antiepilépticos presentan numerosas interacciones con otros medicamentos (an-
tiácidos, antihistamínicos, diazepam, etanol) y afectan al metabolismo de ciertos nutrientes y
vitaminas como el ácido fólico.
La epilepsia materna no es una indicación de cesárea, salvo que sobrevenga crisis durante el
trabajo de parto o que la paciente no pueda colaborar en el parto vaginal. Si el trabajo de parto está
avanzado, en periodo expulsivo, y sobreviene la crisis convulsiva se utilizará diazepam 10 mg IV,
en caso de depresión neonatal se realizará reanimación respiratoria.
48
Ibíd. p. 1406
49
594
Patología
Quirúrgica
595
CAPÍTULO 32º PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
596
Complicaciones Quirúrgicas en el Embarazo
Abdomen Agudo
Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intrabdominal, de reciente inicio, que cursa
con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. Fue descrito en 1921
por Sir Zachary Cope; sin embargo, la asociación con el embarazo sigue creando confusión, debido a
los cabios fisiológicos que sufre la mujer embarazada, especialmente del abdomen, requieren para
establecer el diagnostico e iniciar el tratamiento oportuno de un gran juicio clínico, de suficiente práctica.
Todo dolor abdominal amerita una buena historia clínica y una adecuada exploración. La evolución del
dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de establecer la
conducta a seguir.
El abdomen agudo no siempre es quirúrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos
diagnósticos prolongados que pueden retrasar la solución quirúrgica. Los cuadros quirúrgicos que
requieren diagnostico y tratamiento inmediato son:
 Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación).

 Obstrucción intestinal con estrangulación.
 Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon,
perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundaria a tumor maligno.
 Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético).
 Coledocolitiasis.
 Aneurisma disecante de aorta abdominal.
 Trombosis mesentérica.
 Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)
Por lo tanto, el embarazo no está libre de complicarse con alguna patología quirúrgica como ser:
apendicitis aguda, colecistitis aguda y perforación de ulcera gastroduodenal.
Apendicitis Aguda
Apendicitis aguda es un proceso inflamatorio-infeccioso de: perforación, formación de absceso y

peritonitis, causada con mayor frecuencia por obstrucción del lumen apendicular. Es el trastorno más
frecuente de las patologías abdominales de urgencia que se presentan durante el embarazo, requiere
una valoración y tratamiento quirúrgico.
La apendicitis complicando el embarazo no fue reconocida sino a finales del siglo XVIII, por Munde, que
fue el primero que llamó la atención sobre cuadro quirúrgico. Posteriormente, en 1847, Abrahams
coleccionó 11 casos reportados por varios autores americanos a los que él agregó 4 casos personales.1
INCIDENCIA
Se reporta a nivel mundial una frecuencia de 0.1 a 1.4 por 1000 embarazos.2 En un estudio sueco de
720.000 embarazos se encontró una por cada 1500 embarazos.3 En EE.UU. se presenta en una cada
2000 embarazos, y es el trastorno más frecuente que requiere operación abdominal durante el
embarazo.4 Sharp en 1994 reporta 1 en 1500 embarazos.5
1
Carranza, R. Apendicitis Aguda durante el Embarazo. Rev. Med. Hond. 1956; Vol. 27 – Nº 1
2
Soto, G. Soto, M. Apendicitis Aguda. Rev. Med. de Costa Rica. LXV (586) 2008; 361-36
3
Cunninghan, FG. Leveno, KJ. Williams Obstetricia. 22º ed. México: Ed. Mc Graw-Hill; 2006. p 1119
4
Sabiston, D. Patología Quirúrgica. 14º ed. México: Ed. Interamericana McGraw-Hill; 1991. t. I, p. 997
597
En Latinoamérica reportan resultados similares, un estudio chileno publicado el 2006, reporta una
incidencia de 1 en 1183,6 mientras que en Cuba, se reporta 1 en 1546.7 No obstante la condición de
embarazo no aumenta el riesgo de apendicitis aguda, por lo tanto, se espera una incidencia igual a la de
mujeres no gestantes.
ETIOPATOGENIA
La apendicitis se debe a una infección consecutiva a una obstrucción de la luz apendicular.

Aproximadamente el 60% de los casos se relacionan con hiperplasia de los folículos linfoides
submucoso; el 35% con la existencia de un coprolito (fecalito), y el 4% de cuerpos extraños, parásitos,
acodamientos por bridas, TBC, tumores, etc., condicionando el medio propicio para la proliferación
bacteriana que va a desencadenar el proceso inflamatorio infeccioso (Bacteroides fragilis, E. coli).
CLÍNICA
El cuadro clínico de apendicitis aguda no difiere mucho en una embarazada hasta el primer trimestre, en
relación a mujeres no embarazadas con apendicitis, las manifestaciones principales son:8
1. DOLOR. El síntoma principal en la apendicitis es el dolor, descrito inicialmente en epigastrio o región

periumbilical, irradiado a fosa iliaca derecha o flanco derecho. Sin embargo, el componente somático
del dolor durante la gestación esta disminuido por la separación del peritoneo visceral y parietal,
producto del aumento paulatino del útero que limita la localización del dolor.
2. PUNTO DOLOROSO. Con respecto al punto doloroso durante la exploración física la localización del
apéndice cecal, varía según la edad gestacional, así después del primer trimestre este tendrá
desplazamiento craneal sobre el punto de Mc Burney, la migración continuará hasta el octavo mes
donde el apéndice en el 80% de los casos se desplaza hasta el área subcostal derecha y en el 90%
se localizará sobre la cresta iliaca.
3. BLUMBERG NEGATIVO. No se detectaron defensa ni dolor a la descompresión en más de la mitad
de los casos de apendicitis durante el tercer trimestre. A medida que progresa el embarazo, el
diagnóstico puede tornarse más difícil por el desplazamiento del apéndice y la hiperestesia superior
derecha.
Punto de Mc Burney en el embarazo
5
Gilstrap, LC. Cunningham, FG. Urgencias en la Sala de Partos y Obstetricia Quirúrgica. 2º ed. Buenos Aires: Ed. Médica
Panamericana; 2004. p. 320
6
Butte JM. Apendicetomía en la embarazada. Experiencia en Hosp. Púb. Chileno. Revista Médica de Chile. Vol. 134. Nº 2. 2006.
7
Balestena, J. Apendicitis Aguda durante la gestación. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. Vol. 28. Nº 1. 2002.
8
Barber, H. Edgard AG. Complicaciones Quirúrgicas en el Embarazo. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1978. p. 97-99
598
4. NÁUSEAS Y VÓMITOS. De manera temprana, los síntomas inespecíficos, anorexia, naúseas y

vómitos, pueden atribuirse a trastornos relacionados con el embarazo, y no se considera a que la
causa sea apendicitis hasta que ha avanzado el padecimiento. Es de hacer notar que los vómitos
y náuseas cerca del término de la gestación son raros y deben hacer sospechar el diagnóstico,
sobre todo si se asocian a hipertermia inexplicada.
5. FIEBRE. En gran parte de los casos, la temperatura de la paciente será menor de 38º C en
ausencia de perforación. En la primera mitad del embarazo, la hipertermia, incluso moderada,
debe ser tenida en cuenta, y en la segunda mitad de la gestación, ésta puede estar ausente
incluso en caso de perforación apendicular.
El aumento de la vascularización en la embarazada permite el desarrollo acelerado de la inflamación

apendicular y este, asociado al desplazamiento hacia arriba y posterior al útero, hacen retrasar el
diagnóstico haciéndolo confundir con signos de afección vesicular.9
EFECTO SOBRE EL EMBARAZO
La apendicitis aumenta la probabilidad de aborto o trabajo de parto prematuro, en especial si hay

peritonitis. Se ha observado el incremento de trabajo de parto espontáneo pretérmino si la intervención
quirúrgica se ha efectuado después de las 23 semanas de gestación. La pérdida fetal es de 15%
después de una intervención quirúrgica.
LABORATORIO
1. HEMOGRAMA. Especial atención en el embarazo, donde es característica la leucocitosis que varía

de 6000 a 16000 ml, es de valor diagnóstico el incremento de polimorfonucleares. Se ha publicado
que el recuento leucocitario tiene baja sensibilidad, es del 78% y especificidad del 51%, con un valor
predictivo muy bajo 25%.
2. ULTRASONIDO. Confirma el diagnóstico de apendicitis, así como el estado de embarazo y valora el
bienestar fetal. Tiene una sensibilidad del 75 al 90% y especificidad del 86 al 100%.
3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. En casos seleccionados la sensibilidad es del 100 %, por su costo
es indicado en casos complicados o atípicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más frecuente es la pielonefritis, con menor frecuencia puede presentarse
ruptura del cuerpo lúteo, torsión anexial, embarazo ectópico, desprendimiento de placenta, labor de parto
pretérmino, salpingitis, adenitis mesentérica, neoplasias, diverticulitis o parasitosis intestinal.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la apendicitis aguda debe ser quirúrgico e inmediato sin importar la edad gestacional, el
embarazo no contraindica la cirugía. El diagnostico se verifica en alrededor de 60 a 70% de las
embarazadas en quienes se efectúa exploración quirúrgica. La exactitud del diagnostico guarda
proporción inversa con la edad gestacional, el 77% en el primer trimestre y 57% en el segundo y tercer
trimestre.10
La cirugía convencional tiene como principal variante el sitio de la incisión, que debe ser el punto de
mayor dolor en la exploración física y debe tenerse en cuenta el tiempo de gestación.
El procedimiento laparoscópico aun es un tema de discusión, quienes lo apoyan refieren como ventajas
menor dolor postoperatorio, menor incidencia de íleo paralítico, no tiene campo visual limitado por una
incisión, permite una exploración más extensa del abdomen para identificar el sitio del apéndice y del
liquido peritoneal, que no ha sido contenido adecuadamente por el epiplón, así como menor posibilidad
de hernia insicional, menor manipulación transoperatoria del útero, inicio temprano de la vía y menor
9
Sabiston, D. Patología Quirúrgica. OP. Cit., p. 996
10
Cunninghan, FG. Leveno KJ. Williams Obstetricia. Op. Cit., p. 1119
599
estancia intrahospitalaria. Dentro de las desventajas se cita la presencia del neumoperitoneo con bióxido
de carbono (CO2), el cual puede irritar al útero y desencadenar el trabajo de parto; además, puede haber
disminución del flujo sanguíneo uterino e incrementar la acidosis fetal.
Respecto al uso de tocolíticos y antibióticos, existe gran controversia; sin embargo, hay acuerdo en que
el manejo debe ser multidisciplinario e involucrar la participación de anestesiología, cirugía, gineco-
obstetricia y perinatología.
Enfermedad de Vías Biliares Durante el Embarazo
Durante el embarazo la vesícula biliar tiene un tono disminuido y estar distendida. El vaciado incompleto
de bilis puede generar retención de cristales de colesterol, la bilis es espesa lo que favorece a la
aparición de barro biliar y cálculos biliares, generalmente no presentan sintomatología. 11
La mayor frecuencia de la colelitiasis, en la mujer embarazada, es probablemente por el aumento de

colesterol en la sangre durante el embarazo, se manifiesta como colecistitis, coledocolitiasis y
pancreatitis por cálculos biliares. Los cambios durante la gestación se caracterizan por éstasis de bilis,
que contribuyen a la precipitación de colesterol y la formación de cálculos por la disminución en la
capacidad de contracción de la vesícula biliar, relacionada con los efectos hormonales de la
progesterona.
COLECISTITIS Y EDAD GESTACIONAL12

Primer trimestre 8%
Segundo trimestre 26%
Tercer trimestre 66%
1. INCIDENCIA. La enfermedad de vías biliares es el segundo trastorno inflamatorio abdominal más

frecuente durante la gestación, 1 en 2000 manifestarán síntomas que son semejantes a los que se
observan en las no embarazadas.13 La litiasis biliar aparece en el 12% de todos los embarazos. La
coledocolitiasis es responsable de aproximadamente 7% de casos de ictericia que se producen en el
embarazo.14
2. FISIOPATOLOGÍA. El embarazo altera en forma importante la función de la vesícula biliar. Estudios
ultrasonográficos realizados en la semana 14 del embarazo han evidenciado que el volumen de la
vesícula biliar en ayunas es el doble del normal, la velocidad de vaciado de la vesícula disminuye y
el porcentaje del vaciado es menor, provocando un residuo mayor que en la paciente no gestante.
Parece que los estrógenos o/y la progesterona pueden hacer concentraciones menos efectiva
conduciendo a un aumento del volumen residual. 15
3. CLÍNICA. Es frecuente la anorexia, náuseas y vómitos, dispepsia e intolerancia a ciertos tipos de
alimentos que parecen desencadenar los síntomas, en particular los de tipo graso. Las pacientes
con colecistitis aguda pueden tener antecedentes de síntomas sugerentes de "cólico biliar, el dolor
será constante en el cuadrante superior derecho del abdomen, que se exacerba con las maniobras
exploradoras y la inspiración profunda, pueden encontrarse, febriles.
4. LABORATORIO. El embarazo produce aumento del recuento de leucocitos y de la concentración de
fosfatasa alcalina. Las pacientes con colecistitis aguda manifiestan leucocitosis importante. En caso
de pancreatitis por cálculos biliares experimentan incremento de las concentraciones de amilasa
sérica.
5. ECOGRAFÍA. El estudio indicado de alta precisión que confirma el diagnóstico de enfermedad de
vías biliares es la ecografía, de menor utilidad para valorar el estado del páncreas.
6. TRATAMIENTO MÉDICO. El tratamiento inicial de la enfermedad de vías biliares del embarazo es
conservador, no operatorio. Reposo del tubo digestivo, si es necesario aspiración nasogástrica,
administración de líquidos por vía intravenosa y vigilancia fetal con resolución de los síntomas en la
11
Salazar, D. Abdomen Agudo Quirúrgico Durante el Embarazo y Puerperio Inmediato. Rev. Col Med: La Paz: 2001.
12
Ahued, JR. Fernández, C. Bailón, R. Ginecología y Obstetricia Aplicadas. México: Ed. Manual Moderno; 2003. p. 541-547
13
Fallon, W, Newman. Fallon, G. Tratamiento Quirúrgico de los Trastornos Inflamatorios Intraabdominales durante el
Embarazo. Surg Clin North Am 1995; 1:13-27.
14
Gabbe, SG. Niebyl, JR. Simpson JL. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán 2004. t. II, p. 1220
15
Ibíd. p. 1220
600
mayoría de las pacientes. En las que se sospecha Colecistitis Aguda quizá se requiera
antibioticoterapia si no ha ocurrido mejoría de la fiebre y la leucocitosis después de un periodo de
tratamiento conservador. En las pacientes con pancreatitis por cálculos biliares, efectuar mediciones
seriadas de amilasa y lipasa sérica.
Las pacientes en que el tratamiento conservador tiene resultados se vigilan durante el resto del
embarazo, y se programan para colecistectomía durante el posparto. El fracaso del tratamiento
conservador se produce de dos maneras: 1) las pacientes no reaccionan a éste durante el ingreso
inicial, o 2) los síntomas aparecen después de readoptar la ingestión oral durante el mismo trimestre
del embarazo, lo que requiere reingreso y repetición del tratamiento conservador; siendo candidatas
del tratamiento quirúrgico.
En general, si está indicada la operación durante el embarazo lo mejor es efectuarla durante el
segundo trimestre. En las que sufren episodios recurrentes durante el primer trimestre, se intenta
tratamiento conservador hasta el segundo trimestre. Las que cursan el tercer trimestre se programan
para operarse durante el posparto. Aun así, cuando se considera que la cirugía está indicada en la
mujer embarazada, hay que proceder sin tardanza.
7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Se ha reportado con mayor frecuencia colecistectomía abierta durante
la gestación, y buena tolerancia tanto en la madre como en el feto, durante el tercer trimestre de
embarazo, es posible el inicio prematuro del trabajo de parto, que puede controlarse con empleo de
tocolíticos. Se han publicado informes de colecistectomía laparoscópica en pacientes embarazadas
durante primer y segundo trimestre, en Austria, 7 pacientes fueron tratadas con laparoscopía entre
las semanas 13 y 32 sin complicaciones, llegando todos los embarazos a término. En EEUU.
Barone en 1999, realizo 20 colecistectomías por vía laparoscópica sin complicaciones.16
8. RESULTADO MATERNOFETALES. Durante el primer trimestre, es más alta la incidencia de pérdida
fetal. Durante el tercer trimestre, una complicación frecuente de la intervención quirúrgica es la
iniciación prematura de parto. La mortalidad materna es baja.
Enfermedades Hepáticas y Gestación
Las enfermedades hepáticas en el embarazo comúnmente se han dividido en:
 Aquellas que se presentan durante el embarazo y que están específicamente relacionadas con
la gestación.
 Enfermedades hepáticas crónicas sobre las que sobreviene el embarazo.
 Las que complican el embarazo como sucede con la hepatitis viral aguda o la insuficiencia
hepática inducida por drogas.
Hay que tener en cuenta que el hígado es un órgano principal en la regulación de la fisiología humana y
que el embarazo supone una sobrecarga en el mismo. Además, sufre modificaciones mediadas por las
hormonas sexuales.
FISIOLOGÍA HEPÁTICA DEL EMBARAZO
El hígado durante la gestación sufre algunos cambios similares a los que ocurren en pacientes con
hepatopatía.
En el examen físico hay que destacar la posible presencia de arañas vasculares (66% y 14% de
gestantes de raza blanca y negra respectivamente), así como de eritema palmar, ambos secundarios al
hiperestrogenismo mantenido, sin que ello traduzca una hepatopatía avanzada subyacente.
En embarazos sin complicaciones, las pruebas de funcionamiento hepático difieren en algunos

parámetros de las que se encuentran en la no gestante.
El perfil bioquímico muestra como principal variante de la normalidad, un ascenso de la fosfatasa

alcalina, que se evidencia principalmente en el tercer trimestre del embarazo; esta elevación no denota
16
601
un problema colestásico, sino que principalmente, se debe a un aumento de las isoenzimas placentarias
y a un mayor metabolismo óseo.
Los niveles de transaminasas, bilirrubina total, ácidos biliares séricos y gamma-glutariltranspeptidasa son
rigurosamente normales, aunque se sabe que en la embarazada hay un “retraso en la eliminación biliar”.
Atribuyéndose el prurito gestacional a una retención de sales biliares, comprobable, aunque no exista
ictericia. Además, sube el colesterol en dos veces, los triglicéridos y baja de las proteínas totales, la
albúmina y el hematocrito.
PARÁMETROS ANALÍTICOS DURANTE LA GESTACIÓN17

Transaminasas (AST o GOT, ALT o GPT) =
g-glutamiltranspeptidasa (GGT) =o↓
Fosfatasa Alcalina ↑↑ (2 a 4 veces)
Bilirrubina =
Ácidos biliares séricos ↑
5-nucleotidasa =o↑
Colesterol ↑ (2 veces)
Triglicéridos ↑
Proteínas totales ↓
Albúmina ↓ (10 a 60%)
Transferrina ↑
Ceruloplasmina ↑
Alfa 1 antitripsina ↑
γ-globulinas =
Tiempo de protrombina =
Fibrinógeno = o ↑ (50%)
Hematocrito ↓
Volumen plasmático ↑
Las enfermedades hepáticas que pueden producirse en el transcurso de un embarazo, diferenciando

aquellas en las que la gestación ocurre en el curso de una hepatopatía crónica o aguda de aquellas en la
que la hepatopatía es consecuencia del estado gravídico.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
1. GESTACIÓN EN EL CURSO DE HEPATOPATÍAS CRÓNICAS Y AGUDAS

a) Hepatitis víricas agudas.
b) Hepatitis crónicas víricas.
c) Cirrosis hepática.
d) Trasplante hepático y gestación.
2. HEPATOPATÍAS TÍPICAS DE LA GESTACIÓN.

a) Hiperemesis gravídica.
b) Colestasis intrahepática gravídica (CIG)
c) Preeclampsia y síndrome HELLP.
d) Esteatosis aguda del embarazo o hígado graso.
Colestasis Intrahepática del Embarazo (IHCP)
La colestasis intrahepática del embarazo también ha sido denominada ictericia recurrente del embarazo,
hepatosis colestásica o ictericia gravídica.
Dicha enfermedad ocurre en mujeres sanas durante el embarazo y se suele resolver después del parto
sin ninguna secuela hepática. Esta hepatopatía gravídica suele ocurrir en el segundo o tercer
trimestre.
17
Pérez, N. Ortiz, V. Pastor, MA. Enfermedades Hepáticas y Gestación. An. Med. Interna (Madrid) vol.18, Nº 10: 2001;
602
INCIDENCIA
La incidencia de la colestasis intrahepática del embarazo varía con la localización geográfica y la raza.
Las mayores tasas de incidencia se han encontrado en Chile (en raza india) y Escandinavia. Su
incidencia es variable y oscila entre 1/300 y 1/2000.18
PATOGENIA
No se ha determinado una causa de la colestasis intrahepática del embarazo, existen factores genéticos
y hormonales.
1. FACTORES GENÉTICOS. Entre los datos que apoyan los posibles factores genéticos, hay estudios
que parecen apoyar una herencia mendeliana dominante. En mujeres con antecedentes familiares
de colestasis, es más frecuente.
2. FACTORES HORMONALES. Parece haberse asociado el hecho de haber tenido una colestasis
secundaria al consumo de anticonceptivos con el aumento de riesgo de presentar colestasis durante
el embarazo2, así como el precipitar el prurito en estas mujeres con tratamiento con estrógenos.
3. FACTOR MIXTO. Parece que la enfermedad intrahepática colestásica es probablemente resultado de
una predisposición genética a un aumento de sensibilidad a estrógenos y progesterona y una
alteración en la membrana de los conductos biliares, hepatocitos y sistemas de transporte
canalicular ( uno de los mecanismos propuestos ha sido la alteración de la actividad de la
trifosfatasa sodio-potasio adenosina en las membranas del hepatocito; aumento de la captación de
colesterol por los hepatocitos que origina una disminución en la fluidez a través de la membrana y
aumento en la producción de metabolitos colestásicos). El resultado de todo ello son elevaciones en
los niveles maternos de ácidos biliares, retenciones anormales de los mismos, que pueden resultar
tóxicos para el feto.
CLÍNICA
Es un síndrome caracterizado clínicamente por la presencia de prurito, ictericia o ambos sin otra
disfunción hepática importante.
1. PRURITO. Es el síntoma principal. Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero suele ser más
severo en palmas y plantas. Tiende a ser particularmente grave por la noche, y puede causar
trastornos emocionales significativos, insomnio, anorexia y malestar general. Su resolución sucede
aproximadamente dos días después del parto, pero alguna vez se prolonga hasta dos semanas.
2. ICTERICIA. Aparece en un 25% de los casos, suele hacerlo 2 semanas después de la aparición del
prurito. Se inicia de forma brusca y alcanza un nivel estable hasta el final del embarazo. Antes de
presentarse la ictericia las pacientes suelen referir coluria, porque el aumento de bilirrubina que
produce la ictericia se realiza a expensas de la bilirrubina directa.
3. Las heces suelen ser de coloración normal y a veces pueden ser hipocólicas, puesto que es una
ictericia colestásica sin evidencia de obstrucción mecánica.
4. ESTEATORREA. Por ausencia de sales biliares en el tracto gastrointestinal para su reabsorción.
5. NAÚSEAS Y VÓMITOS. Nausea, vómito y malestar abdominal, rara vez se presentan en la ICHP.
6. LITIASIS BILIAR. Mayor incidencia de litiasis biliar y de hemorragia posparto (la malabsorción de
vitamina K puede contribuir a ésta)
DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS.
a. ANTECEDENTES FAMILIARES. Antecedentes de preeclampsia, intolerancia a los anticonceptivos
orales, colelitiasis, etc.
b. ANTECEDENTES PERSONALES. Síntomas y momento en el que aparecen según edad
gestacional.
18
González-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p.734
603
i. Embarazos anteriores, si en ellos presentó idéntica sintomatología, paridad.

ii. Síntomas relacionados con la ingesta de anticonceptivos orales, o la ingesta de otros
medicamentos.
iii. Antecedentes de enfermedades como hepatitis, viajes recientes, contactos con personas
con enfermedades similares.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA. Ictericia y lesiones por rascado. No se suelen palpar hepatomegalia ni
esplenomegalia, ni estigmas cutáneos de hepatopatía crónica.
3. PRUEBAS FUNCIONALES. La bioquímica hepática muestra un patrón colestásico típico:
a. BILIRRUBINA. Aumento de bilirrubina (menos de 5 mg/dl) a expensas de la bilirrubina directa.
b. FOSFATASA ALCALINA. Aumento de fosfatasa alcalina al doble, lo cual es congruente con el
incremento normal que ocurre durante el embarazo
c. SALES BILIARES. Aumento de sales biliares, entre 30 y 100 veces y las cifras postprandiales de
ácido cólico, entre 10 y 70 veces. El incremento de ácidos biliares en suero puede representar
el primero y único signo de IHCP en mujeres con prurito, pero sin alteración de otras pruebas
de funcionamiento hepático.5,1
d. TRANSAMINASAS. Aumento de transaminasas (suelen ser menores de 250u/l). GGT normal o
mínimamente aumentada.
e. LÍPIDOS. El colesterol, triglicéridos y fosfolípidos suelen estar más aumentados que en el
embarazo normal.
f. TIEMPO DE PROTROMBINA. La coagulación suele ser normal pudiéndose alterar en un momento
dado el tiempo de protrombina, sobre todo en mujeres con ictericia.
g. SEROLOGÍA. Realizar serología para descartar hepatitis vírica.
4. ECOGRAFÍA. La ecografía de vías biliares debe realizar para descartar una obstrucción biliar
extrahepática.
5. BIOPSIA HEPÁTICA. Suele mostrar datos de colestasis con tinción centrolobulillar sin células
inflamatorias, y proliferación de células mesenquimatosas, sin necrosis hepatocelular, o mínima
(depósitos de bilis); aunque no suele ser necesaria para el diagnóstico.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
7. El diagnóstico diferencial de esta enfermedad hay que hacerlo:
a. Con otras hepatopatías típicas de la gestación:
b. En primer lugar, nos fijaremos en el momento en que comienzan los síntomas en relación a las
semanas de gestación, estas son claves importantes para pensar en causas de enfermedad
hepática. La hiperemesis por ejemplo es la única que comienza en el primer trimestre, aunque
también puede persistir el resto del embarazo. La colestasis, preeclampsia y síndrome Hellp
suelen aparecer entre el 2º y 3º trimestre. Y el hígado graso lo hace durante el tercer trimestre.
c. Cada una de estas enfermedades tiene un síntoma guía, en el caso de la colestasis es el
prurito, que sólo aparece en algunas ocasiones en el hígado graso, produciéndose en este un
fallo hepático fulminante. La hiperemesis gravídica se caracteriza por vómitos, que podrían
aparecer en una preeclampsia, aunque es esta se acompañaría de HTA y alteraciones
analíticas. El síndrome HELLP con o sin preeclampsia, se caracteriza por dolor abdominal
alteraciones analíticas características: disminución de plaquetas, anemia hemolítica y
disminución de plaquetas.
d. Con otros trastornos que pudieran cursar con colestasis:
e. Con toxicidad farmacológica, preguntaríamos por los antecedentes de haber consumido
fármacos (ejemplo: paracetamol, eritromicina...)
f. Con una hepatitis aguda: mediante serología.
g. Con un cólico biliar, el dato diferencial sería el dolor abdominal, puesto que en la colestasis
gravídica es raro, y la ecografía de vías biliares.
h. Con la colecistitis sería la fiebre y el dolor.
i. Con la cirrosis biliar primaria podríamos determinar los anticuerpos antimitocondriales, pero hay
que tener en cuenta que es un trastorno muy raro.
j. La náusea y el vómito intensos caracterizan la hiperémesis gravídica, pero si se acompañan de
cefalea y edema periférico pueden indicar preeclampsia.
PRONÓSTICO MATERNO Y FETAL
1. PRONÓSTICO MATERNO:
604
a. El pronóstico materno es benigno.

b. Lo más frecuente es que el prurito se resuelva después del parto, y aunque es raro a veces se
puede prolongar.
c. En algunos casos se han descrito aumento de infecciones urinarias y de hemorragias postparto.
d. Se pensó que podía haber deficiencia de vitamina K provocada por la malabsorción de grasas,
pero no se ha comprobado claramente que contribuya a la hemorragia postparto. 2 No obstante,
está indicada su administración profiláctica.7. Tras el parto las pruebas hepáticas se normalizan.
e. Existe posibilidad de recurrencia en siguientes embarazos de un 60-70%.
2. PRONÓSTICO FETAL:
a. El pronóstico fetal en la colestasis se ha relacionado con:
b. Prematuridad.
c. Muertes perinatales
d. Sufrimiento fetal.
e. LA meconial8 (pudiera ser debido al efecto de los ácidos biliares sobre la vena umbilical,
produciendo sobre ella constricción).
f. Rioseco y col en 1994, compararon retrospectivamente 320 embarazos complicados con
ictericia colestásica con controles normales similares. Aunque el LA contaminado con meconio
(25 vs 16%) y el parto pretérmino (12 vs 4%) aumentaron de forma significativa, estos autores
ya atribuían la mortalidad perinatal a una vigilancia del embarazo.
g. Alsulyman y col en 1996, informaron de una incidencia 4 veces mayor de meconio (40% vs
10%) pero éstos asociaban con aspiración fatal de la sustancia. en 3 de 74 recién nacidos.
TRATAMIENTO
Las estrategias del tratamiento se han enfocado principalmente hacia al alivio sintomático de la madre y
a la vigilancia de la aparición de signos de sufrimiento fetal.
1. VIGILANCIA FETAL.
a. Las recomendaciones para la vigilancia de la aparición de signos de sufrimiento fetal no están
protocolizadas, anteriormente se recomendaba finalizar la gestación en cuanto el feto estuviera
maduro, en semana 34 aproximadamente, habiendo comprobado el estado maduro del feto
mediante amniocentesis de maduración. Incluso se buscaba la existencia de meconio en la
amniocentesis
b. Actualmente se ha visto que mediante vigilancia fetal con eco-doppler semanal y monitorización
fetal periódica es suficiente, y no es necesario finalizar la gestación si las pruebas de valoración
fetal son normales.
2. TRATAMIENTO MATERNO.
a. CONTROL. Se deben realizar controles analíticos semanales a la paciente, para valorar el perfil
hepático, ver su evolución con el tratamiento, si mejora o empeora.
b. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. Las recomendaciones generales para el alivio sintomático de la
madre, irían encaminadas a aliviar el prurito, puesto que es el síntoma principal y por el que
consultan las gestantes serían:
i. Dormir en un cuarto fresco.
ii. Aplicación tópica de alcohol.
iii. Antihistamínicos: éstos se administran frecuentemente como primera medida para intentar
aliviar el prurito, pero no como tratamiento de la colestasis.
iv. Los fármacos que se han usado en el tratamiento de la colestasis han sido varios a lo largo
de las 2 últimas décadas, con casi todos ellos se ha tratado de aliviar el prurito, e intentar
corregir o paliar la posible causa de la colestasis gravídica. Estos son las formas más
utilizadas:
 Colestiramina a dosis de 4 g. 3-4 veces/día.
 Ácido ursodesoxicólico a dosis de 10-16 mg/Kg peso/día. Está indicado en pacientes
con colestasis severa antes de las 33 semanas de gestación o con historia de muerte
fetal.
 Dexametasona a dosis de 12 mg/día durante 7 días y reducción gradual en los tres
días siguientes, podría ser recomendada a aquellas mujeres cuyos síntomas no
respondan al tratamiento inicial con ácido ursodesoxicólico.
605
Hepatopatía durante el Embarazo
Son poco frecuentes las enfermedades hepáticas durante el embarazo y son las que se producen: 1)
como consecuencia del embarazo y 2) las que ocurren de manera simultánea, pero que no se relacionan
específicamente con este.19
Existe un grupo de manifestaciones clínicas que se producen en embarazos de alto riesgo y se

acompañan de hipertensión arterial. Incluyen: 1) la colestásis intrahepática del embarazo (ICHP), 2) el
hígado graso agudo del embarazo (AFLP) y 3) el síndrome de HELLP, que se caracteriza por hemólisis,
aumento de las enzimas hepáticas y recuentos bajos de plaquetas. Durante el embarazo existe
incremento leve de las enzimas hepáticas.
DIAGNÓSTICO
La rotura del hígado, que a menudo se diagnóstica de manera tardía, durante la parte final del tercer
trimestre, entraña un riesgo muy alto de muerte tanto para la madre como para el feto si no se identifica y
se trata con energía. Las pacientes que experimentan hipertensión se quejan de síntomas relacionados,
entre ellos cefalea, náuseas y vómitos, malestar epigástrico durante días o semanas. Se sugiere el
diagnóstico de hematoma subcapsular por la localización del dolor en el cuadrante superior derecho y/o
aumento en intensidad de éste.
El laboratorio manifiesta sólo transaminasas hepáticas incrementadas. Ictericia leve y aumento de la

fosfatasa alcalina. El perfil de la coagulación es anormal, y existe trombocitopenia.
La ecografía, es de utilidad para establecer el diagnóstico de hematoma subcapsular. La rotura del

hígado o de un hematoma subcapsular se caracteriza por presencia de shock, y debe tratarse con
energía. Esta situación clínica constituye una urgencia quirúrgica que requiere terminación urgente del
embarazo y control quirúrgico de la hemorragia con objeto de evitar la muerte de la madre. El pronóstico
fetal es sombrío, aunque se trate de un embarazo a término.
TRATAMIENTO
Los riesgos son tan graves para la madre como para el feto si no se afrontan de la manera apropiada. En
pacientes con embarazo viable, hematoma hepático y coagulopatía que se encuentran estables, podrá
adoptarse un criterio conservador al principio, que consistirá: en reposo, tratamiento de la eclampsia,
vigilancia fetal y corrección de la coagulopatía. Efectuar una valoración ecográfica seriada del hematoma.
La cesárea es una indicación frecuente. Esta permite, además, la valoración operatoria de la extensión
del hematoma hepático.
En las pacientes con estallido del hígado, la situación es mucho más grave, y es imperativa la
reanimación urgente seguida por intervención quirúrgica para que puedan sobrevivir. Es necesario
terminar el embarazo independientemente de la viabilidad del feto. El tratamiento del hematoma hepático
es, por lo general, conservador, y el taponamiento se acompaña de mejores resultados que la resección
quirúrgica.
RESULTADOS MATERNO-FETALES
Son desalentadores, por la dificultad para identificar el trastorno y las complicaciones de manera
oportuna, la madre está muy grave en el momento de su presentación. Las tasas de mortalidad
informadas varían entre 40 y 60%, tanto para la madre como para el feto.
Obstrucción Intestinal
La obstrucción intestinal en la mujer embarazada es una emergencia quirúrgica y obstétrica muy rara.
19
Salazar, D. Abdomen Agudo Quirúrgico Durante el Embarazo y Puerperio Inmediato. Op. Cit., p.
606
El primer informe de un caso de embarazo complicado por obstrucción intestinal fue el de Houston en
1830.20
INCIDENCIA
La incidencia de obstrucción intestinal durante el embarazo varía entre un caso por cada 1500 y uno por
cada 66.431 partos. Esta variabilidad refleja el fracaso general para comprobar e informar esta
complicación.
Aunque las adherencias son la causa principal de obstrucción tanto en embarazadas (55%) como en
mujeres que no lo están (64 a 79%), la torsión intestinal es importante en la mujer embarazada y
promedia hasta 25% en la mayor parte de las series publicadas. El vólvulo de todos los tipos varía entre
3 y 5% en las series de pacientes no embarazadas.
La tasa de mortalidad de la obstrucción intestinal es más alta durante el embarazo que en la población
general, incrementada a la supervivencia fetal, lo mismo que a la materna, con aumento de la tasa de
defunción fetal conforme prosigue la gestación.
DIAGNÓSTICO
El embarazo, hace que el médico resista a emprender una acción enérgica, por los posibles efectos
dañinos de los procedimientos radiográficos, los efectos potenciales de la anestesia o los peligros de la
propia intervención quirúrgica. Esta concepción lleva a retraso del diagnóstico y de isquemia intestinal.
Los signos de obstrucción intestinal son: dolor abdominal, vómitos y distensión que son equivalentes a
los de la obstrucción intestinal en la población en general. Los síntomas variados del embarazo (dolor
abdominal, vómitos y distensión) pueden ser causa de confusión que retrasa el diagnóstico e
incrementan las complicaciones.
Los exámenes de laboratorio de la embarazada pueden llevar a confusión. Pueden ser de mayor utilidad
otros datos de laboratorio para valorar el equilibrio electrolítico y la función renal por la perdida exógena y
secuestro. La deshidratación puede plantear una amenaza importante para la viabilidad del feto en
desarrollo.
La radiografía simple de pie, basta en el 91% para diagnosticar, obteniéndose patrones típicos. La
mortalidad materna y fetal significativas que acompañan a la obstrucción intestinal en la embarazada
superan al riesgo potencial de la exposición del feto a las radiaciones.
TRATAMIENTO
En general, el tratamiento de las pacientes con dolor abdominal durante el embarazo es el mismo que el
que se aplica a la población de pacientes no embarazadas. Los síntomas inespecíficos y atípicos pueden
dar impresión de signos y síntomas del propio embarazo durante el primer trimestre.
En los casos de vómitos intensos y persistentes, en particular si se inician después del primer trimestre
es importante excluir la presencia de obstrucción intestinal. La éstasis prolongada permite la colonización
microbiana del contenido intraluminal. El contenido se vuelve fecaloide y de mal olor, después de un
periodo de 48 a 72 horas. No hay hipersensibilidad abdominal a menos que la obstrucción se acompañe
de compromiso vascular con la isquemia intestinal subsiguiente donde existirá irritación peritoneal,
requiriendo la intervención quirúrgica inmediata.
La obstrucción intestinal con estrangulación representa una complicación grave durante el embarazo con
trastorno vascular. Los signos y síntomas clínicos de intestino con infarto se sobreponen a los signos de
obstrucción mecánica simple. El dolor abdominal se torna constante. Observándose contractura
muscular, hipersensibilidad y reacción peritoneal. Los signos de intestino no viable consisten en fiebre,
20
Ibíd.
607
taquicardia, dolor abdominal localizado y leucocitosis notable. En series informadas se encontró intestino
necrótico hasta en 23% de las pacientes.
Se requiere reanimación con líquidos enérgicamente para garantizar el flujo sanguíneo uterino y volver
óptima la viabilidad fetal, incluyendo la corrección de desequilibrios de líquidos y ácido-básico, control de
diuresis, descompresión gastrointestinal y profilaxis antibiótica.
Las dos causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad fetales durante el procedimiento operatorio
son hipotensión e hipoxia. El parto mediante cesárea debe preceder al alivio de la obstrucción si la
vigilancia fetal pone de manifiesto sufrimiento del feto. A continuación, se valora la viabilidad del intestino,
y se efectúa resección si es necesario. El tipo de procedimiento quirúrgico dependerá de los datos
transoperatorios.
OBSTRUCCIÓN POR ADHERENCIAS
Son la causa más frecuente de obstrucción intestinal durante el embarazo. Con el 55%, en los dos
grupos reportados. La presentación clínica varía según el sitio de la obstrucción. La obstrucción intestinal
alta se manifiesta con vómitos tempranos, poco dolor y ausencia de distensión abdominal.
Los síntomas de obstrucción de la parte media del intestino delgado pueden ser clásicos o atípicos.
Tener en cuenta que, aunque la descompresión gástrica puede mejorar los signos, en la mayoría de los
casos el problema no se alivia y se requerirá una intervención quirúrgica. Es posible intentar al principio
el tratamiento no operatorio. En presencia de fiebre, taquicardia, dolor abdominal y leucocitosis, la cirugía
está indicada, así como la falta de mejoría de la paciente en las 48 horas pese a la sonda nasogástrica
debe culminar con laparotomía, que en su defecto ocasionan morbilidad y mortalidad fetal. Durante la
cirugía se valora la vitalidad del segmento para efectuar adhesiólisis para aliviar la obstrucción. Si hay
dudas de la vitalidad intestinal, se efectuara la resección intestinal.21
OBSTRUCCIÓN POR VÓLVULO
En la torsión pueden ocluirse tanto la luz intestinal como el pedículo vascular, y en estos casos existirá
compromiso de la viabilidad intestinal. El tratamiento requiere la intervención quirúrgica de urgencia. El
vólvulo representa el 25% de todos los casos de obstrucción intestinal durante el embarazo, la mayoría
del intestino grueso (colon sigmoide).
La incidencia de vólvulo se incrementa según dure la gestación. Con más frecuencia en los momentos
de cambios rápidos del tamaño uterino.
OTRAS CAUSAS
Causas menos frecuentes de obstrucción intestinal como la invaginación ileocecal 5%. La obstrucción
intestinal por carcinoma del 3,7%, hernia 1,4%. Debe prestarse atención a la aparición de
seudoobstrucción aguda del colon (síndrome de Ogilvie) durante el puerperio, en especial después de
cesárea. La tasa de mortalidad por obstrucción intestinal ha mejorado del 60% disminuyendo cerca del
6%. Mientras que las tasas de mortalidad fetal se han conservado a un nivel muy alto, entre 20 y 26%.
Solo el 33% de las pacientes con obstrucción intestinal terminan sus embarazos después de resolución
operatoria.
21
Ibíd.
608
Infecciones en el
Embarazo
609
CAPÍTULO 33º INACCIONES-EMBARAZO
610
Infecciones en el Embarazo
Las enfermedades infecciosas que se presentan en una mujer embarazada, antiguamente denominada
TORCH (toxoplasmosis, otras, rubéola, citomegalovirus y herpesvirus), son en la mayoría de los casos
asintomáticas o presentan síntomas poco específicos y leves, pero transmiten, en forma vertical, al feto y
al recién nacido (RN), un espectro amplio de lesiones.
Nahmias en 1971, propuso agrupar a las enfermedades que producían en el feto bajo peso y/o
prematuridad, hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura, anemia, microcefalia o hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y neumonitis, en el llamado síndrome de TORCH, con el objetivo
de estudiarlos serológicamente; su intento fracasó ya que al poco tiempo se observó que además de los
agentes propuestos, había otros muchos que hacían poco práctico una sigla extraña y larga, dentro de
los que hay que, además, destacar están: el Treponema palidum, Trypanosoma cruzi, Varicela Zoster
Virus, virus de la Hepatitis B, HIV, Parvovirus B-19, enterovirus, Mycoplasmas, Streptococo B hemolítico,
Chlamidya trachomatis, Epstein Barr virus, Papilomavirus, Enterovirus y otros.
Actualmente se admite que la mujer embaraza normal no tiene un riesgo mayor de padecimiento de
infecciones que la mujer no gestante. La mayoría de las infecciones maternas tienen una clínica poca
específica y su diagnóstico se apoya fundamentalmente en las pruebas serológicas.
La transmisión de las infecciones de la gestante al feto se realiza, en la mayoría de los casos, por el paso
del germen productor de la enfermedad a través de la placenta, lo que requiere previamente la
diseminación hemática. En otras ocasiones puede producirse la infección del feto por vía ascendente
desde el tracto genital inferior (vulva, vagina, cuello uterino), incluso con membranas integras, durante el
embarazo. También la infección de feto puede producirse durante el parto por contacto directo del feto, al
atravesar el canal del parto, con las secreciones maternas contaminadas.
El diagnóstico en la gestante suele ser resultado del estudio diagnóstico prenatal de rutina, aunque en
ocasiones la clínica nos orientará sobre una posible infección. Si se confirma el diagnóstico de infección
materna de debe realizar pruebas de diagnóstico de infección fetal, y si ésta se confirma, habrá que
evaluar el grado de afectación.
Rubéola
La rubéola (lat. rubers = rojo pequeño) es una enfermedad infecciosa producida por un virus ARN, que
se caracteriza por producir exantema, fiebre y adenopatías que ocurre en niños y adultos. Durante el
embarazo, la rubéola puede infectar al feto y dar lugar a una notable constelación de malformaciones en
gran número de fetos infectados. En 1941, el australiano, Norman McAlister Gregg dio a conocer la
asociación de infección de este virus en embarazadas y las lesiones de cataratas congénitas en fetos.1
1. AGENTE INFECCIOSO. El virus de la rubéola, llamado así por Henry Veale en 1866, un togavirus,
está íntimamente relacionado con los alfavirus, pero no necesita ningún vector para trasmitirse, se
transmite por vía respiratoria. Tiene un período de incubación de 18 días (14 a 21 días). Este virus
se excreta en las secreciones faríngeas desde 5 días antes y hasta 6 días después de la aparición
del exantema. Los niños con infección congénita excretan el virus por meses. 2
2. EPIDEMIOLOGÍA. La última epidemia mundial fue en 1964. En EE.UU. en 1968 se presentaron
18.269 casos de rubéola, de ellos 30 casos de síndrome de rubéola congénita. En 1969, después de
la introducción de la vacuna, no exciten epidemias. En 1992 se presentaron 227 casos de rubéola
postnatal adquirida y 7 casos del síndrome de la rubéola congénita.3
1
Faro, S. Soper, D. Enfermedades Infecciosa en la Mujer. México: Ed. McGraw-Hill Interamericana; 2002.p. 88-92
2
Murray, P. Rosenthal, K. Microbiología Médica. 4º edición. Madrid: Ed. Elsevier - Mosby; 2003. p. 556
3
Cotram, RS. Kumar, V. Patología Estructura y Funcional de Robinns. 6º ed. Madrid: Ed. Mc Gwau-Hill Interamericana;
2000. p. 1289
611
3. INFECCIÓN MATERNA. Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con
rubéola. La infección postnatal suele ser una enfermedad sumamente leve o subclínica. En los niños
es poco frecuente que se presenta la fase prodrómica; en los adultos puede tener formas más
graves y unos pródromos breves de malestar, fiebre, anorexia.
La infección es sintomática sólo en un 15% de los casos, con adenopatía auricular, cervical y
suboccipital; fiebre; exantema facial que se extiende al tórax y extremidades, es de tipo
maculopapuloso, sin confluencia de sus elementos, y, a veces, acompañado de coriza leve y
conjuntivitis que dura 3 a 5 días. Otras veces, puede acompañarse de enantema petequial en el
paladar blando denominadas manchas de Forschheimer.
4. INFECCIÓN CONGÉNITA. En 1941, Gregg aporto las pruebas sobre la embriopatia rubeólica, hasta
entonces ignorada, se reconoció que no se limitaba solamente a la triada: 1) lesión de cristalino, 2)
del corazón y 3) del oído, sino también a otras lesiones congénitas. 4
La infección de la madre al comienzo de embarazo puede trasmitirse al feto y provocar en él rubéola
congénita. La transmisión durante el curso de reinfecciones en mujeres que han tenido la
enfermedad o han recibido la vacuna, es excepcional. La frecuencia de transmisión depende de la
edad gestacional en que se produce la infección.
La infección feto placentaria secundaria a la viremia fetal produce necrosis celular y alteraciones del
crecimiento en ambos. La infección fetal puede producir aborto espontáneo, muerte fetal,
malformaciones congénitas o infección asintomática en el recién nacido (que puede ser normal o
presentar secuelas tardías).
El mayor daño se produce cuando la infección se contrae durante la organogénesis (8-10 semanas),
traduciéndose en importantes malformaciones que son: cataratas, cardiopatías y sordera. Luego el
cerebro, al continuar el desarrollo estructural, es blanco de alteraciones morfológicas hasta las 16
semanas.
El riesgo de malformaciones en infecciones adquiridas durante las primeras 8 semanas de gestación
es de 50 a 80%; entre las 9 y 12 semanas, 40 a 50%; y entre las 13 y 16 semanas, 16%. Las
infecciones que se producen después de las 17 semanas excepcionalmente se asocian a
malformaciones congénitas.
La infección intrauterina puede producir manifestaciones transitorias, permanentes o secuelas. Las
transitorias incluyen: retraso del crecimiento intrauterino, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis,
miocarditis, meningoencefalitis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Los defectos permanentes que
se pueden observar son: sordera bilateral, malformaciones cardíacas (ductus persistente, estenosis
aórtica, estenosis de la arteria pulmonar y tetratología de Fallot), lesiones oculares (cataratas,
retinopatía pigmentosa, microftalmia, glaucoma), encefalopatía con retraso mental, alteraciones
conductuales y trastornos del aprendizaje. Las secuelas que se han descrito son hipoacusia,
diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo y panencefalitis progresiva.5
5. DIAGNÓSTICO. No más del 30-40% de los casos de rubéola son diagnosticados clínicamente. Hay
otras enfermedades que se parecen a la rubéola, como la toxoplasmosis, la escarlatina, el
sarampión y la roséola, entre otras; por lo tanto, este diagnóstico no es confiable.
El diagnóstico materno se debe realizar por métodos serológicos como inhibición de la
hemoaglutinación, ELISA, RIE o aglutinación pasiva. La detección de IgG es útil para determinar
infección reciente cuando se demuestra una seroconversión o aumento significativo de los títulos
(cuatro diluciones) iniciales. Sin embargo, esta situación se puede observar también en
reinfecciones con bajo riesgo de transmisión al feto. La determinación de IgM anti rubéola en un
plazo de 30 días desde la aparición del exantema es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico.
6. MANEJO. La mayoría de las mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra el virus porque han
hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita. En el caso de una embarazada
con menos de 20 semanas que entre en contacto con alguien enfermo de rubéola, o que se
sospeche que la tenga, se debe obtener suero agudo y convaleciente, con diferencia de 15 días,
para evidenciar la seroconversión al comprobarse aumento de los títulos de IgG, a lo menos en 4
diluciones. Si se dispone, se puede determinar IgM en suero agudo, siendo esta determinación
confirmatoria de enfermedad reciente.
7. PREVENCIÓN. Desde 1969, se cuenta con la vacuna contra la rubéola (cepa viva RA27/3) que se
administra a niños menores de 7 años. Muchos países han adoptado la política preventiva de
4
Wegmann, A. Vacunaciones durante el Embarazo. Berna: Ed. Productos Berna; 1980. p. 29
5
Salinas, H. Parra, M. Obstetricia. Santiago: Ed. Hospital Clínico- Universidad de Chile; 2005. p. 432-434
612
vacunar a todos los niños en etapa de lactancia y pesquisar a mujeres susceptibles (vacuna MMR:
sarampión, paperas y rubeola), por evaluación serológica, antes de la etapa reproductiva. También
se debe vacunar a niñas entre los 8 a 13 años; ante la duda en una mujer adulta, determinar Ac anti-
rubeola y, de ser negativo, vacunar y evitar el embarazo en los 3 a 6 meses posteriores.
Infección por Virus Herpes Simple
El Virus herpes simple (VHS) (gr. herpes = reptar) fue el primer virus herpes humano identificado. En la
antigüedad fue denominada como “calenturas” y se estableció su origen viral en el año de 1919.
El herpes genital (VHS, tipo 2) es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual que la gestante
puede transferir al feto y producir importantes lesiones. Por lo tanto, las infecciones por los virus del
herpes genital adquieren mayor significado durante el embarazo por su capacidad para causar
morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.
1. AGENTE INFECCIOSO. Los herpes virus están formados por un ADN bicatenario, helicoidal, rodeado
de una cápside icosadeltaédrica que tiene 162 unidades o capsómeros en su superficie. Está
cubierta por una envoltura que contiene glucoproteína. La característica más importante de estos
virus es su capacidad de persistir en forma latente después de la primoinfección y reactivarse
produciéndose un nuevo episodio clínico, aunque en general más leve, o incluso, distinto del que
generan cuando se produce la primoinfección.6
2. INCIDENCIA. La infección neonatal por virus herpes simples (VHS-2), si bien es de baja prevalencia
(1/2500 - 1/5000 partos), adquiere relevancia por el hecho de que puede producir muerte del recién
nacido o secuelas severas.7 En las gestantes asintomáticas, las tasas de cultivo positivo oscilaban
entre el 0.01 y el 4% en 1995 en España. Actualmente, en EE.UU. cerca del 22% de las gestantes
están infectadas por el VHS-2 y 2% de estas mujeres adquieren la infección durante el embarazo.
Más del 90% no están diagnosticadas, bien porque la infección cursa de forma asintomática.8
3. TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL. La transmisión de la infección al feto y al recién nacido ocurre
fundamentalmente por contacto directo con material infectado. En los casos de primoinfección
genital el riesgo de fetal dependerá de la cronología gestacional. Si la infección se produce en
etapas precoces del embarazo existirá un riesgo elevado de aborto espontáneo.
La primoinfección en edades gestacionales más avanzadas se asocia con un mayor riesgo de
prematuridad que oscila entre el 30 y el 50%, pero la infección fetal intrauterina es una consecuencia
rara. La infección recurrente materna también se ha relacionado con abortos espontáneos. El
principal mecanismo de transmisión materno-fetal de la infección es el contacto directo durante el
parto en los casos en los que existen lesiones activas genitales en la infección materna-madre, tanto
si se trata de una primoinfección como de una recurrencia, aunque el riesgo es mucho menor si se
trata de una recurrencia.
4. VÍAS DE TRANSMISIÓN.
a. HEMATÓGENA: Esta vía explica aproximadamente un 5% del total de infecciones por VHS. Las
pacientes que adquieren la infección durante el primer trimestre tienen hasta un 50% de riesgo
de aborto, el que aumenta cuando se produce la primo infección debido a que la probabilidad
de viremia significativa es mayor. El virus ha sido aislado del material abortado, pero aún no
está claro si este mayor riesgo de aborto es el resultado de la infección viral fetal o de la
toxicidad materna del virus. El paso transplacentario del virus es infrecuente; sin embargo, su
ocurrencia ha sido bien documentada a través del cultivo viral. Los recién nacidos (RN)
demuestran lesiones vesiculosas cutáneas o cicatrices dérmicas, microcefalia, microftalmia,
coriorretinitis e hidraanencefalia. La adquisición viral luego de las 20 semanas de gestación ha
sido asociada a un aumento del riesgo de parto prematuro. Este riesgo es también más
frecuente en pacientes que cursan una primo infección (hasta un 35%) versus aquellas con una
recurrencia (hasta un 14%), efecto posiblemente relacionado con la frecuencia con la que
ocurre el paso masivo de virus al torrente sanguíneo. Sin embargo, la manifestación más
frecuente de la enfermedad fetal adquirida al interior del útero es el retardo en el crecimiento.
6
Murray, P. Rosenthal, K. Microbiología Médica. Op. Cit., p. 468-477
7
Salinas, H. Parra, M. Obstetricia. Op. Cit., p.
8
Bajo JA. Melchor JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p.552
613
b. VERTICAL: Representa la vía más importante y frecuente de infección neonatal. Es responsable

de aproximadamente un 85% del total de infecciones neonatales por VHS. Ocurre en forma
ascendente o durante el paso del feto a través del canal del parto, donde el contacto con
secreciones que contienen partículas virales es responsable de la infección, que, por lo general,
ingresa al feto a través de la conjuntiva, vía aérea superior o cuero cabelludo (en especial si se
realiza monitorización fetal interna durante el parto). La rotura prematura de membranas, en
particular de más de 4 hr de duración, también se asocia a un aumento de la infección neonatal.
Cuando un niño nace a través de un parto vaginal de una paciente portadora de una primo
infección por VHS, el riesgo de infección neonatal es tan alto como un 33%. Sin embargo, si
ocurre en una madre que presenta una recurrencia, éste es un 3-4%, posiblemente debido a la
inmunización pasiva del feto que ha tenido lugar durante el embarazo. Este alto riesgo de
adquirir la enfermedad puede ser reducido en forma clara a través de la resolución del parto
mediante operación cesárea.
c. POR CONTACTO DIRECTO: Es la vía responsable de aproximadamente un 10% del total de
casos de infecciones neonatales por VHS. En el período puerperal la madre con lesiones
activas o personal a cargo del cuidado del RN puede, por contacto directo, transmitir la
enfermedad al recién nacido.
5. CUADRO CLÍNICO NEONATAL. El VHS puede producir tres tipos de cuadro clínico en el RN, a saber:
a. INFECCIÓN SISTÉMICA O GENERALIZADA. La infección sistémica es la de peor pronóstico en
términos de mortalidad y morbilidad. Caracterizada inicialmente por síntomas inespecíficos,
como letargia, irritabilidad, y apnea durante la segunda semana de vida, se agregan luego
convulsiones, compromiso cardiovascular, adrenal, hepático y posteriormente la muerte. En
forma asociada pueden observarse lesiones cutáneas, oculares u orales. Otros órganos
frecuentemente afectados son: laringe, tráquea, esófago, pulmones estómago e intestino.
b. CUADRO NEUROLÓGICO. El compromiso del sistema nervioso central puede ocurrir como parte
del cuadro sistémico en un 70% de los casos. Se caracteriza por convulsiones difusas muy
refractarias al tratamiento. Generalmente, la mayor parte de los RN con compromiso encefálico
que sobreviven, presentan secuelas neurológicas. Infrecuentemente, el cuadro clínico puede
presentarse sólo como compromiso pulmonar; neumonía, la que aparece entre el tercer y
decimocuarto día de vida. En ausencia de tratamiento la mortalidad es cercana al 80%, y la
mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas. Aparentemente estos cuadros severos se
producen en RN que no han recibido anticuerpos vía transplacentaria. El compromiso
encefálico, caracterizado por encefalitis, se presenta en aproximadamente un tercio de los niños
con infección por VHS. Se caracteriza por síndrome convulsivo refractario al tratamiento y
compromiso de conciencia. La mortalidad en ausencia de tratamiento llega al 50% y también la
mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas severas. La transmisión del
virus es, en el caso del cuadro sistémico, a través de la vía hematógena, la cual resulta en
múltiples áreas de necrosis cortical hemorrágica.
c. CUADRO LOCAL. En aproximadamente 50% de los casos, el compromiso neonatal es local,
caracterizado por compromiso en piel, ojos o boca. Raramente lleva a la muerte, pero hasta en
un 30% de los casos se evidencian secuelas neurológicas. Se ha planteado que esta forma de
presentación es el resultado de una infección en un sujeto que ha recibido anticuerpos por vía
transplacentaria. Este compromiso neurológico puede hacerse evidente entre los 6 meses y el
año de edad.
6. CLÍNICA MATERNA. Casi todas las infecciones primarias y reactivaciones de la infección genital por
HVS son asintomáticas. En las sintomáticas, la señal de infección genital es la úlcera dolorosa, que
por lo general forma acúmulos sobre una superficie inflamada. Las zonas perianales cutáneas
circundantes también pueden mostrar vesículas y úlceras con costra. Pueden existir adenopatías
regionales, aumento de la secreción genital, erosiones cervicales y síntomas sistémicos como fiebre,
malestar general y mialgias. Los síntomas duran de dos a tres semanas, periodo durante el cual hay
descamación viral abundante. Casi todas las mujeres con una primoinfección sintomática por VHS-2
tendrán periodos de reactivación sintomática (recurrencias clínicas), combinados con otros de
descamación viral asintomática. Estos últimos duran entre dos y cinco días y se relacionan con
menores tasas de descamación viral que durante la primoinfección. El 33% de las descamaciones
virales en las mujeres infectadas se produce de forma asintomática.
7. NEONATAL. La infección neonatal por el VHS-2 puede variar desde las formas subclínica hasta los
casos con grave afectación, y tienen potencial para causar graves alteraciones en el desarrollo si no
614
se reconocen y tratan. Se pueden diferencias tres categorías principales en la infección neonatal:

Infección localizada sólo en ojos, piel y boca, afectación localizada a nivel del sistema nervioso
central y afectación generalizada. Alrededor de la mitad de los supervivientes de entre los recién
nacidos infectados por VHS-2 que des-arrollan enfermedad presentarán lesiones oculares
permanentes o alternaciones en el sistema nervioso central.
8. DIAGNÓSTICO.
a. AISLAMIENTO VIRAL: es la forma definitiva de establecer el diagnóstico. Las muestras deben
obtenerse desde las lesiones activas, cérvix o vagina. Si el cultivo no se realiza en las horas
que siguen a la toma de muestra, ésta debe almacenarse a -70 C, en hielo seco o en medio de
transporte específico (Leibovitz-Emory). La identificación tentativa usualmente puede
obtenerse entre 1-3 días.
b. SEROLOGÍA: usualmente inefectiva; sin embargo, si el sujeto es inicialmente negativo, la
obtención de títulos altos en el período de convalecencia puede definir una primo infección. Se
puede realizar la determinación específica del tipo de virus herpes involucrado utilizando la
técnica de Western Blot. Otras alternativas diagnósticas incluyen el examen citológico de la
muestra obtenida de cérvix o vagina, donde la visualización de cuerpos intranucleares y células
multinucleadas gigantes puede, en manos entrenadas, tener hasta un 60-80% de éxito en la
identificación de la infección viral. Otra opción particularmente útil es la tinción de un extendido
de la lesión con tinciones fluorescentes para anticuerpos, test con una sensibilidad mayor de
80% y con pocos falsos positivos. Reacción de polimerasa en cadena: de reciente
incorporación, se considera un método altamente sensible y específico para el diagnóstico. Sin
embargo, últimamente se ha sugerido que método permanece positivo incluso con posterioridad
a la negativización de los cultivos de las lesiones virales, con lo cual su incorporación podría
potencialmente generar un aumento en la tasa de falsos positivos.
9. MANEJO CLÍNICO.
a. IDENTIFICACIÓN: Al inicio del control prenatal es importante preguntar a toda embarazada sobre
infección genital atribuible a VHS, en ella y su pareja. Además, se debe efectuar examen
macroscópico de labios vulvares mayores, menores, introito, vagina y cuello a todas las
pacientes que ingresan a control maternal, en trabajo de parto o con rotura prematura de
membranas. En pacientes que presenten lesiones activas sugerentes de primo infección, o
aquellas sin antecedentes claros, tomar cultivo para efectuar el diagnóstico de certeza.
b. SEGUIMIENTO DURANTE EL EMBARAZO: A las pacientes portadoras de VHS de localización
genital se les instruirá respecto de la enfermedad haciendo énfasis en el control precoz en caso
de presentar lesiones, contracciones uterinas frecuentes, o rotura prematura de membranas. No
es necesario realizar tratamiento con antivirales de las lesiones genitales durante el embarazo;
puede ser de utilidad el tratamiento analgésico tópico.
Una de las modificaciones más importantes en el manejo de la enfermedad es el prescindir de
cultivos virales seriados durante el último período del embarazo. Esto se fundamenta en:
i. Sólo el 1% del tiempo la persona excreta virus en forma activa, por lo cual el valor
predictivo de un cultivo positivo anteparto es reducido en términos de evitar la infección
neonatal.
ii. La mayor parte (70%) de los RN con infección por VHS nacen de madres sin historia de
infección viral.
iii. Los cultivos, en general, no están disponibles en el momento adecuado para la toma de
decisiones clínicas.
iv. Los cultivos son focalizados en la población con episodios de recurrencia, población en la
cual el riesgo de enfermedad neonatal en caso de permitir un parto vaginal es de 3-4%, lo
que deja fuera los otros dos grupos más importantes: primo infección (33% riesgo de
enfermedad neonatal) y madres asintomáticas al parto y sin historia de infección por VHS.
c. AL MOMENTO DEL PARTO: Examen físico buscando evidencias de lesiones herpéticas en todas
las pacientes, incluidas aquellas sin antecedentes. Si se detectan lesiones genitales (vulva, ano,
vagina o cérvix) sugerentes de infección por VHS deben distinguirse dos situaciones:
i. PACIENTES SIN ANTECEDENTES DE INFECCIÓN POR VHS: resolución del parto a través de
operación cesárea. Si existe rotura prematura de membranas igualmente debe realizarse la
interrupción por vía alta. Es adecuado tomar cultivos de las lesiones con el propósito de
confirmar el diagnóstico y orientar el manejo neonatal.
615
ii. PACIENTES CON ANTECEDENTES DE INFECCIÓN POR VHS: resolución del parto por
operación cesárea. Si bien 96 de cada 100 veces no sería necesario realizar la
intervención, entendemos que la severidad de la infección neonatal justifica actualmente
esta política. En aquellas pacientes con antecedentes de infecciones por VHS, pero sin
lesiones actuales puede resolverse el parto por vía vaginal en ausencia de otras
contraindicaciones. En este grupo, la posibilidad de que el recién nacido presente la
enfermedad adquirida en el canal del parto a partir de una madre excretora asintomática
del virus, es de sólo 0,04% (4/10000).
En el caso de existir lesiones perineales no genitales, el parto puede resolverse por vía
vaginal si es posible cubrir la zona en forma adecuada con paños clínicos y previa
desinfección activa con aseo y povidona yodada.
iii. DURANTE EL PERÍODO PUERPERAL: Aproximadamente un 10% de los casos de infecciones
por VHS neonatal se adquieren durante este período. Deben diferenciarse las madres
portadoras de lesiones activas (genitales y extragenitales) de aquellas sin evidencias de
enfermedad. La lactancia puede mantenerse si la madre no presenta lesiones en la
glándula mamaria, si puede deambular, y si utiliza guantes tras un cuidadoso lavado de
manos. En el caso de lesiones faciales, éstas deben ser limpiadas y desinfectadas con
antisépticos como povidona yodada; además, debe utilizar máscara facial durante el
período de contacto con su hijo.
iv. SITUACIONES ESPECIALES: Especial mención debe hacerse de aquellas pacientes que
presentan lesiones activas y rotura prematura de membranas en una gestación de
pretérmino. En este caso el balance debe hacerse entre la prematurez del RN versus el
riesgo de infección. Una opción razonable parece realizar tratamiento farmacológico
utilizando aciclovir 1200 mg/día por vía oral en tanto persistan las lesiones, y se desee la
mantención de la gestación. Esta recomendación es particularmente válida para
embarazos con una edad gestacional menor de 32 semanas. Similares recomendaciones
pueden ser realizadas a pacientes con dilatación cervical >2 cm. y lesiones genitales
activas en quienes se desee prolongar el embarazo.
10. TRATAMIENTO.
a. ACICLOVIR. Esta droga es un análogo sintético de las bases purínicas que componen el ADN,
metabolizado sólo por las células que contienen VHS. Actúa como inhibidor competitivo del
ADN polimerasa viral y bloquea en forma efectiva la replicación viral. Este medicamento posee
una toxicidad mínima; no obstante, su empleo durante el embarazo es aún controversial. Hasta
1994 existían 600 casos controlados en los cuales fue administrado durante la gestación sin
evidencias de efectos adversos fetales y/o neonatales.
b. RECURRENCIAS. Recientemente se ha postulado la posibilidad de tratamiento supresor de las
recurrencias de VHS, utilizando aciclovir, 1200 mg/día vía oral, desde las 36 semanas de
gestación. Dosis de 600 mg/día reducen la frecuencia de recurrencia en pacientes no
embarazadas. Los datos de farmacocinética indican que durante el embarazo debería utilizarse
una dosis de aproximadamente 1200 mg/día para alcanzar similares concentraciones tisulares
del medicamento. Los resultados de estos ensayos en un reducido número de pacientes (n=46)
indican que en pacientes con infección genital recurrente se logra reducir la frecuencia de
recurrencia clínica al momento del parto (0 vs 36%, aciclovir vs placebo, respectivamente), y la
operación cesárea por esta causa.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en los humanos. Esta parasitosis causada por un
protozoario conocido como Toxoplasma gondii, presenta riesgo de transmisión vertical al feto en una
primoinfección durante la gestación, la cual puede producir morbi-mortalidad significativa en el feto y
recién nacido con posibles secuelas a largo plazo en niños y adultos.9
1. AGENTE INFECCIOSO. El agente productor de la enfermedad es un protozoo intracelular denominado

Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceaux, 1908), por su forma arqueada y en recuerdo al roedor
gondii en el que se aisló por primera vez. El ciclo vital del toxoplasma se desarrolla en el gato. Sólo
9
Díaz, L. Zambrano, B. Chacón, G. Toxoplasmosis y Embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez 2010;70(3):190-205
616
en el gato se desarrolla el ooquiste. Completando el ciclo reproductivo de la infección primaria, el

ooquiste se desprende del intestino, se vierte al exterior con las heces y contamina diversas zonas
(tierra, verduras, frutas). La mujer puede infectarse por contacto directo o a partir de materiales
infectados por las heces. Igualmente, una serie de animales (ganado vacuno, ovejas, cerdos, etc.)
pueden contagiarse al ingerir alimentos contaminados con los ooquistes de las heces del gato. Los
ooquistes se rompen en el interior del intestino y se disemina a varios órganos y tejidos, entre ellos
al cerebro.10
2. PREVALENCIA. La prevalencia tiene variaciones geográficas y socioculturales, varía de 1-10 por

cada 10 000 nacidos vivos. Un caso por cada1000 embarazos en Escocia y Noruega, hasta uno por
cada 100 embarazos en Austria, Francia y Alemania. 11 Estudios practicados en EE.UU. por el
National Institute of Neurological and Communicative Disorders, muestran que de 23.000
embarazadas, el 38% tenía anticuerpos contra Toxoplasma gondii. La presencia de anticuerpos se
correlaciona positivamente con el aumento de la edad de la mujer, y es el doble en frecuencia en
población de raza negra y emigrantes latinos. En Venezuela la seroconversión durante el embarazo
se ha reportado entre 2,6 a 4,7 primoinfecciones toxoplasmósicas por 1 000 embarazos por año,
mostrando mayor incidencia que en otros países.12
3. CLÍNICA. El seguimiento de niños nacidos de las madres examinadas, reveló que la toxoplasmosis
materna se asocia a microcefalia (tétrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y
retardo psicomotor) y bajo coeficiente intelectual (C.I.). Hubo niños afectados con toxoplasmosis
congénita, y otros con diagnóstico probable, que presentaban hipotonía, hepatoesplenomegalia,
letargo, nistagmus, coriorretinitis y microcefalia. Ninguna de las madres tenía evidencias clínicas de
la enfermedad.
4. DIAGNÓSTICO.
a. MATERNO. Cualquiera sea la razón por la que a una madre se le han pesquisado anticuerpos
contra Toxoplasma gondii, ya sea por el Test de Sabin-Feldman (detecta IgG e IgM),
Hemaglutinación Indirecta (IHA) o ELISA, lo importante es conocer si esta infección es reciente,
ya que son éstas las pacientes que infectarán a sus hijos durante la gestación. Para confirmar
esto, se determina IgM específica para Toxoplasma en la madre.
El ISAGA-PLUS: IgA/IgM es el más sensible de los métodos convencionales para
diagnosticar toxoplasmosis aguda y congénita. Su única limitación está dada en pacientes
con linfadenopatías: en estos casos la persistencia de la IgA es prolongada (puede tratarse
de una toxoplasmosis crónica) y, por tanto, es recomendable utilizar ISAGA IgE o una técnica
IgM específica para el diagnóstico diferencial.
10
Gonzáles-Merlo, J. Lailla, J.M. Obstetricia. 5º edición. Barcelona: Ed. Masson; 2006. p.722
11
12
Díaz, L. Zambrano, B. Chacón, G. Toxoplasmosis y Embarazo. Op. Cit., p 103.
617
b. FETAL. Mediante amniocentesis (detección precoz de la Ag, estudio citopatológico en cultivo de

fibroblastos y PCR), funiculocentesis (signos inespecíficos, determinación de IgM e IgA
específicas y PCR) y ecografía fetal (alteraciones intracraneanas: dilatación de los ventrículos,
calcificaciones; hepato-esplenomegalia, ascitis, placentomegalia y RCIU.
5. TRATAMIENTO. El tratamiento durante la gestación no ha probado ser eficaz para la infección
congénita. La Espiromicina es la droga que se puede indicar durante el embarazo y hasta ahora no
se han encontrado efectos indeseados en el feto. Al nacer el neonato debe ser tratado a la
brevedad, porque los parásitos continúan provocando daño al cerebro y a los ojos. En la mayoría de
los casos se da una combinación de pirimetamina con ácido folínico y sulfonamida.
Desafortunadamente, estas drogas son teratogénicas por lo que no deben prescribirse durante el
embarazo.
a. ALTERNATIVA 1: Espiromicina: 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas.
b. ALTERNATIVA 2: Pirimetamina: 1 mg/kg/día; máximo 25 mg/día, oral, en dos dosis diarias por 4
semanas + sulfadiazina: 120 mg/kg/día; máximo 4 g/día, oral, en cuatro dosis al día, por 4
semanas + ácido fólico: 5 mg/día, oral, una dosis, por 4 semanas. La Pirimetamina está
contraindicada en las primeras 16 semanas de embarazo. Controlar hemograma cada 15 días.
c. ALTERNATIVA PARA EL NEONATO: Pirimetamina: 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg
cada 2 días + Sulfadiazina: 100 mg/kg/día en dos dosis + Ácido fólico 5 mg. oral, dos veces por
semana. La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso. Generalmente es de 6
meses a 1 año. Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4 semanas de
Espiromicina: 100 mg/kg/día en tres dosis. Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos
de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5 mg/kg/día).
La OMS y el CDC de Atlanta recomiendan como principal esquema de tratamiento la
combinación de Pirimetamina: a dosis de 25-100 mg/día, Sulfadiazina: 1-1,5 g cada 6 horas y
Ácido folínico: 10-25 mg simultáneamente a cada dosis de Pirimetamina. En ciertas situaciones
la Clindamicina: 300 mg cada 8 horas puede ser una opción. Estos esquemas se sugieren
administrar ininterrumpidamente o durante 3-4 semanas con descanso de 1 semana entre ciclo
y ciclo hasta por lo menos 2 semanas antes de la culminación del embarazo, acompañado con
controles hematológicos cada 1-2 semanas.
6. PROFILAXIS. La mejor manera de reducir la toxoplasmosis congénita es previniendo la adquisición
de la infección, interrumpiendo la cadena de transmisión. La embarazada deberá abstenerse de
ingerir carne cruda y leche de cabra no hervida. Debe evitar, además, el contacto con gatos.
TRATAMIENTO DE EMBARAZADA CON INFECCIÓN AGUDA
 ALTERNATIVA 1: Espiromicina, 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas.

 ALTERNATIVA 2: Pirimetamina (1 mg/kg/día; máximo 25 mg/día, oral, en dos dosis diarias por 4
semanas) + sulfadiazina (120 mg/kg/día; máximo 4 g/día, oral, en cuatro dosis al día, por 4
semanas) + ácido fólinico (5 mg/día, oral, una dosis, por 4 semanas).
 NOTA: La Pirimetamina está contraindicada en las primeras 16 semanas de embarazo.
Controlar hemograma cada 15 días.
Citomegalovirus (CMV)
Welle describió el ctitomegalovirus por primera vez en 1953 y Rowe lo aisló en 1956. El término
citomegalovirus (CMV) alude a la citopatología típica que origina este virus: células gigantes con una
gran inclusión nuclear. Las infecciones congénitas se producen por transmisión vertical materno-fetal. La
infección congénita por citomegalovirus se presenta en aproximadamente un 1% de los recién nacidos.
1. ETIOLOGÍA. Virus de la familia herpes virus, herpesviridae, caracterizado por las grandes inclusiones
basófilas presentes en el núcleo de la célula que invade. El CMV es un virus grande, con un núcleo
que contiene ADN, rodeado de una cápside de naturaleza proteica, compuesta por 162 capsómeros.
2. EPIDEMIOLOGÍA. La enfermedad materno fetal por CMV es la infección congénita por virus más
frecuente, En EE.UU. afecta al 1% de todos los recién nacidos (35.000 lactantes al año). Es del 35-
65% la seroprevalencia y se transmite a través de besos, contacto sexual, transfusiones, etc.13
13
Monrobel, A. Lombardía, J. Infecciones y Gestación (Síndrome Torch). (Rev. Esp.) 2005: Semergen 25 (10): 886-890.
618
3. CLÍNICA.14
a. MATERNA. La primoinfección materna cursa generalmente de forma asintomática.
Ocasionalmente, se observa un cuadro de malestar general, fiebre, fatiga extrema, piel cerúlea,
mialgias, náuseas, diarreas, faringitis y tos. Pueden coexistir linfadenopatías cervicales o
generalizadas y, menos frecuentemente, hepatomegalia, esplenomegalia o exantema.
b. INFECCIÓN CONGÉNITA. En general se estima que entre el 15 y el 50% de las primoinfecciones
maternas por CMV condicionan una infección fetal. La incidencia global de infección congénita
por CMV entre la progenie de las gestantes seropositivas es aproximadamente del 1.8%. El
mecanismo de transmisión puede ser: 1) transplacentario, 2) por contacto directo con las
secreciones vaginales, o 2) durante la lactancia. La magnitud de las lesiones que produce el
CMV está en relación directa con la edad gestacional en la que se produce la infección. El
órgano que con mayor frecuencia se afecta es el cerebro (microcefalia, calcificaciones
intracranealas). Los defectos neurológicos y sensoriales se producen tanto como consecuencia
de las primoinfecciones maternas como de las reactivaciones de una infección previa. Alrededor
del 10% de los niños con infección congénita por CMV presentarán pérdidas sensoriales del
oído o alteraciones en el desarrollo intelectual. Además, la citomegalovirosis congénita cursa
típicamente con púrpura trombocitopénica, ictericia y hepatoesplenomegalia.
4. DIAGNÓSTICO.
a. MATERNO. El diagnóstico de afectación materna se hace mediante asilamiento del virus en
orina o en cérvix y con estudio serológico mediante ELISA, fijación del complemento o
inmunofluorescencia directa, mientras que el de afectación fetal es el asilamiento del virus en
líquido amniótico, aunque su ausencia no lo descarta.
b. FETAL. Las lesiones producidas por el CMV en el feto pueden descubrirse por ecografía dentro
de la atención prenatal sistemática. La alerta sobre la existencia de una posible infección fetal
intraútero debe surgir ante la presencia de un oligohidramnios o polihidramnios, un hidrops no
inmune, una ascitis fetal, retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, ventriculomegalia o
hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, derrame pleural o pericárdico, hepato-
esplenomegalia, calcificaciones intrahepáticas o íleo meconial.
La cordocentesis no es útil pues el cultivo en sangre fetal y la IgM específica suelen ser
negativos en las muestras de cordón umbilical (hasta un 80% de falsos negativos).
5. TRATAMIENTO. No existe tratamiento salvo la opción del aborto terapéutico si se demuestra
afectación fetal grave. En inmunodeprimidos con infección grave se usa el Ganciclovir® o el
Forcarnet®. En cuanto al screening no se recomienda a toda embarazada por tres motivos: 1)
porque las seronegativas no son inmunes, 2) porque entre las seronegativas hay un bajo índice de
infección y un menor índice de afectación fetal y 3) porque no existe tratamiento ni profilaxis eficaz.
Sífilis
La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones clínicas, causada
por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma más frecuente de transmisión es por contacto
sexual, y a diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el
aislamiento e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la
epidemiología, clínica y serología.
1. PREVALENCIA. Se han reportado tasas de prevalencia de sífilis del 3 al 19 % en mujeres

embarazadas en los países en vías de desarrollo, y las tasas más altas se han encontrado al
sureste de África y al Sur del Sahara. Se han descrito tasas de sífilis congénita tan altas como
3.200 por cada 100.000 nacidos vivos en Addis Abeba, Etiopía, y 850 por cada 100 000 en
Lusaka, Zambia. El 8.6 % de los infantes menores de 3 meses de edad que ingresaron en los
hospitales y el 7.5 % de los neonatos que ingresaron en las unidades de cuidados intensivos
tenían sífilis congénita en Zambia. El 2.3 % de los recién nacidos tenían evidencias clínicas y/o de
laboratorio de sífilis congénita en Porto Alegre, Brasil.15 Se estima que más de 2 millones de
14
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Op. Cit., p. 556-558
15
Berdasquera, D. Fariñas, AT. Las Enfermedades de Transmisión Sexual en Embarazadas. Un Problema de Salud a Nivel
Mundial. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(2):185-90
619
mujeres gestantes en América Latina y el Caribe están infectadas con el Treponema pallidum.16
2. SÍFILIS CONGÉNITA O PRENATAL. El curso de la enfermedad no es modificado por el embarazo,
pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una emergencia médica. La ausencia de
diagnóstico y tratamiento en una paciente con serología positiva es desastrosa para el feto. El paso
del TP al feto puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después
del 4 mes, coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal. El riesgo de infección fetal en la
enfermedad reciente es de 75 a 95%, estabilizándose después de dos años a 30% por todo el
tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de esta infección en madres no tratadas es:
a. Aborto del trimestre medio.
b. Mortinatos.
c. Muerte neonatal.
El cuadro específico de sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2
años) o tardía (clínica después de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo que las lesiones
determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos años de vida y se
manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto. La sífilis congénita tardía aparece después
de los dos años y se asemeja a la lúes terciaria.
3. SÍFILIS PERINATAL. Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto. La sífilis materna no
tratada puede producir abortos espontáneos, muerte fetal, prematuridad y sífilis congénita. La
transmisión vertical de la sífilis es común y es una de las causas principales de pérdida fetal y
muerte perinatal e infantil. El efecto más serio de la sífilis en el embarazo es el aborto espontáneo.
La sífilis congénita ocurre aproximadamente en 1/3 de recién nacidos de mujeres embarazadas con
sífilis no tratadas.
El diagnóstico en el nacimiento es difícil y el problema se subestima en la mayoría de los hospitales
en virtud de que el niño infectado puede estar al principio asintomático. Según la Organización
Panamericana de la Salud (OPS), la eliminación de la sífilis congénita como problema de la salud
pública se certificará cuando la tasa de incidencia de esta entidad (incluida los neonatos), sea igual o
inferior a 0,5 casos por 1 000 nacidos vivos. La justificación de definir la eliminación de esta manera
se basa en 2 resultados previstos de eliminación:
a. Más del 95 % de las embarazadas deberían someterse a exámenes de detección y tratamiento
durante el embarazo.
b. La prevalencia de sífilis en embarazadas debería reducirse a menos de 1,0.
4. TRATAMIENTO.
a. Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz:(<1 año de evolución): Penicilina benzatina:
2.400.000 UI, IM, por 1 vez. Ceftriaxona: 1 g cada/día, IM, de 8 a 10 días.
En caso de alergia a penicilina: Eritromicina: 2 g cada/día, por 15 días. Doxiciclina: 100 mg
cada/12 horas, durante 2 semanas.
b. Sífilis Tardía: (>1 año de evolución): Penicilina benzatina; 2.400.000 U, IM semanal por 3 veces.
En caso de alergia a la penicilina: Eritromicina: 2 g/día por 30 días.
c. Sífilis congénita: Penicilina benzatina: 50.00 UI/kg peso, IM, por 1 vez.
d. Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente porque el paso
transplacentario de la droga es límite para lograr concentraciones bacteriolíticas en la sangre
fetal.
5. MANEJO.
a. Ante serología positiva sin terapia previa: tratar, pedir prueba confirmatoria, cuantificación de
títulos y estudio completo de la pareja.
b. Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1 a 2 años, que se
pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte sospecha de serología residual, no
tratar (y repetir la prueba en 1 mes).
c. Toda paciente con serología positiva, enviar a estudio anatomopatológico muestra de cordón,
placenta o material de autopsia, solicitando además estudio específico de TP es decir:
ultramicroscopía, o histología específica.
d. Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal de RN a fin de su
evaluación específica y seguimiento, en especial las madres que han recibido eritromicina,
debido a que este antibiótico no alcanza concentraciones bacteriolíticas en el feto.
16
Casas, R. Rodríguez, M. Rivas, J. Sífilis y Embarazo. Rev. Colombina de Obstetricia y Ginecología, Vol.60, Nº 1: 2009; (49-56)
620
e. RPR falso (+): errores técnicos, falta de ayuno, enfermedades virales, mesenquimopatías,
cáncer avanzado, hepatopatías, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
f. RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de antígenos aglutina los
anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido. Se evita solicitando la prueba
cuantitativa.
g. Descartar otras afecciones venéreas.
h. Notificación obligatoria
Influenza A, H1N1 en el Embarazo17
Desde abril de 2009, se ha presentado un nuevo virus de gripe denominado H1N1 que está afectando a
los humanos que se trasmite fácilmente de persona a persona. La epidemiología, la clínica y las
complicaciones de esta infección se encuentran aún en investigación, observación epidemiológica y
continuo cambio de acuerdo con los hallazgos. Cualquier persona puede ser infectada con el virus, lo
que depende de sus contactos con individuos afectados, y la embarazada no está exenta de ello.
La Influenza A H1N1 constituye una enfermedad de notificación obligatoria y por tanto su registro y
posterior notificación debe realizarse a la Dirección de Epidemiología Regional y Estatal una vez
identificada la paciente.
Los cambios en el sistema inmunológico que se producen durante el embarazo hacen que la gestante
sea más susceptible a contraer la infección con riesgo de progresión rápida de la enfermedad, y de
presentar complicaciones mayores.
De los reportes presentados en pandemias pasadas, se ha observado que esta gripe puede ser más
grave durante la gravidez, provocando resultados adversos tanto para la madre como para el feto, con un
aumento en la tasa de abortos, de parto pretérmino, de restricción del crecimiento intrauterino y de
oligohidramnios, sobre todo, en los casos complicados con neumonía.
Asimismo, hay reportes de sufrimiento fetal asociado según la severidad de la enfermedad materna. Esta
enfermedad cursa con fiebre elevada por tanto se debe recordar que la hipertermia importante y continua
en el primer trimestre de la gestación, puede asociarse a defectos y malformaciones fetales; y si se
presenta en el momento del nacimiento tiene puede producir trastornos neurológicos en el recién nacido.
1. CLÍNICA. La clínica en las embarazadas con influenza A H1N1 es la típica enfermedad respiratoria
aguda con tos, rinorrea, estornudos, acompañados de cefalea, odinofagia, fiebre y malestar general.
Ésta puede tener un curso típico sin complicaciones. Sin embargo, y por el estado de
inmunodeficiencia relativa que se observa durante la gestación, en algunas embarazadas la
enfermedad puede avanzar rápidamente y complicarse, presentando infección respiratoria aguda
grave con infecciones bacterianas secundarias principalmente neumonía. Por lo tanto, el embarazo
se considera como una “comorbilidad”, y la embarazada con influenza AH1N1 debe considerarse de
alto riesgo, por lo que su manejo debe ser muy estricto.
2. DEFINICIÓN DE CASOS. En la gestante al igual que en el resto de los pacientes nos regimos por las
siguientes definiciones de casos:
a. CASO CLÍNICO DE ENFERMEDAD TIPO INFLUENZA (ETI): persona que cursa con enfermedad de
inicio súbito, caracterizada por fiebre (temperatura igual o mayor a 38,0º), cefalea, mialgias y
síntomas respiratorios (tos, odinofagia, rinorrea), en ausencia de otros diagnósticos.
b. CASO CLÍNICO DE INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE: persona que cursa con
enfermedad de inicio súbito de fiebre (temperatura igual o mayor a 38,0º), cefalea, mialgias,
astenia con síntomas respiratorios (tos y/o odinofagia, rinorrea) y que además presenta
dificultad respiratoria.
c. EMBARAZADA SOSPECHOSA. Se considera embarazada sospechosa de nueva influenza A
H1N1 a toda gestante que:
i. Cumple con la definición de caso clínico de enfermedad tipo influenza (ETI).
17
González, F. Toro, J. González, M. Pautas en el Manejo de la Gestante con Influenza A H1N1. Caracas: Ed. MPPS-OPS-
Comisión de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Venezuela; 2009.
621
ii.
Tiene cuadro clínico de infección respiratoria aguda grave (IRAG).
iii.
Fallece por cuadro clínico de infección aguda grave de causa inexplicada.
3. CONDUCTA ANTE GESTANTE CON INFLUENZA A H1N1. Una vez que se presente la embarazada con
enfermedad tipo influenza (ETI), se deben identificar los factores asociados que aumenten la
posibilidad de complicaciones (co-morbilidad asociada) y la presencia de infección respiratoria
aguda grave (IRAG). Si no se encuentran estos factores, se toma muestra para confirmación de
casos.
4. TRATAMIENTO. Se indica tratamiento ambulatorio con aislamiento domiciliario por 7 días, es
importante el control de la fiebre con acetaminofén 500 mg cada 6 horas, y tratamiento antiviral con
oseltamivir (Tamiflu®) un inhibidor de la neuraminidasa a dosis de una tableta de 75 mg cada 12
horas por 5 días.
En este grupo de riesgo, se debe iniciar el tratamiento antiviral cuando se sospeche, sea probable y
por supuesto en los casos confirmados de virus A H1N1 tan pronto como sea posible después de la
aparición de síntomas, ya que se ha demostrado disminución de complicaciones con el inicio del
tratamiento antes de las primeras 48 horas de iniciados los síntomas.
Si se identifica IRAG, malas condiciones de la embarazada o presenta mayor riesgo por asociación
con co-morbilidad ésta se debe referir a un centro hospitalario con áreas de aislamiento, unidad de
terapia intensiva, así como con salas de parto y pabellón aislados para su atención de éstas. Deben
ser tratadas por un equipo interdisciplinario formado por internistas y/o infectólogos, intensivistas,
neonatólogos y coordinado por el obstetra.
La paciente debe referirse en ambulancia con uso de mascarilla I-95 en todo momento (durante el
traslado y su hospitalización). El personal debe cumplir con las normas de uso de equipo protección
(de bata, guantes, lentes, mascarillas, gorro) cuando tenga contacto con estas pacientes.
En la evaluación inicial se identificarán las características clínicas a fin de determinar la necesidad
de traslado a UCI. Si no tiene criterios, se hospitaliza en salas de aislamiento para embarazadas con
Influenza A H1N1, se toma la muestra para confirmación de caso y se inicia el tratamiento antiviral
antes mencionado.
5. USO DE ANTIVIRALES EN EL EMBARAZO. A pesar de que el uso de las drogas antivirales durante la
gestación no está suficientemente estudiado y su recomendación pudiera ser cambiada,
actualmente no hay contraindicación para su uso en este grupo de pacientes, debido a que el riesgo
de complicaciones graves en las embarazadas con influenza A H1N1 es alto y los beneficios del
tratamiento superan el riesgo teórico del uso de oseltamivir (Tamiflu®), clasificado por la FDA como
categoría “C” lo que significa que no hay estudios suficientes para evaluar la seguridad de estos
medicamentos en las embarazadas, pero se usan en el embarazo si el beneficio supera el riesgo
potencial teórico para el embrión o feto.
El oseltamivir se prefiere para el tratamiento de las embarazadas debido a su actividad sistémica y
uso oral.
Hasta el presente, no hay vacuna disponible para prevenir la gripe A H1N1, sin embargo, el riesgo
podría reducirse mediante la adopción de medidas para reducir la posibilidad de estar expuesto a las
infecciones respiratorias, lo que incluye el lavado de manos frecuente, en los casos de personas
enfermas insistir en el aislamiento, excepto para buscar atención médica, y reducir al mínimo el
contacto con otras personas en el hogar.
6. LACTANCIA MATERNA. El riesgo de transmisión de la gripe A H1N1 a través de la leche materna es
desconocida. Sin embargo, los informes de la viremia en la infección por la influenza H1N1 son
raros. Tratamiento con medicamentos antivirales no es una contraindicación para la lactancia. Para
llevarse a cabo la lactancia materna con seguridad se recomienda distanciar al recién nacido hasta
que cumpla tres criterios:
a. La madre debe haber recibido 48 horas con tratamiento con oseltamivir.
b. No tenga fiebre.
c. Pueda manejar las secreciones respiratorias.
Se recomienda a las mujeres en puerperio que empiecen a amamantar a sus bebés enseguida y
que lo hagan frecuentemente. Lo ideal es que estos niños reciban la mayor parte de su nutrición de
la leche materna. En lo posible se debe evitar complementar la alimentación con leche en fórmula,
para que el bebé reciba tantos anticuerpos maternos como sea posible. Si debido a su enfermedad
la mamá no puede amamantar en forma segura se le debe recomendar que se extraiga
manualmente la leche materna y darla con tetero.
622
SIDA, VHI
En 1981 se detectó en Nueva York y San Francisco un brote epidémico de una nueva infección
producida por un virus desconocido hasta 1983, año en que se logró su aislamiento. Se trata de un
nuevo retrovirus humano denominado virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1).
El SIDA es un conjunto de manifestaciones clínicas que afectan a la persona infectada con VIH. Se
considera que la infección llega a la etapa llamada SIDA cuando las defensas inmunológicas están
disminuidas y el organismo está desprotegido por depresión de su sistema inmunológico; aparecen
entonces infecciones llamadas "oportunistas" o determinados tipos de neoplasias (sarcomas de Kaposi
o linfomas de alto grado de malignidad).
1. EPIDEMIOLOGÍA. En EE.UU. en 1984 se describió el primer caso documentado de SIDA y

embarazo, que tuvo lugar en una paciente afecta de sarcoma de Kaposi diseminado (Rawlison,
1984). En los cuatro años posteriores llegaron a ser 902 los casos comunicados de SIDA
pediátrico por parte del Centro de Control de Enfermedades de Atlanta, lo que suponía un 1,2%
del total de los casos registrados de la enfermedad en los Estados Unidos (CDC, 1988).18
El número total de casos comunicados en España desde el principio de la epidemia hasta el 2000,
es de 63.574, con 2.336 nuevos casos en 2001. La transmisión madre-hijo del VIH en España ha
sido de 878 niños (hasta junio de 2002). El máximo número de casas alcanzó en 1988 (90 niños, el
4% del total de los casos).19
De los aproximadamente 40 millones de infectados en el mundo, la mayor frecuencia se reporta en
África al sur del Sahara, Asia y América del Sur. La distribución del VIH SIDA varía mucho:
dependiendo de las poblaciones estudiadas se reportan zonas de alta prevalencia como en el África
sub-Sahariana, donde se encuentran poblaciones en áreas urbanas con frecuencias de infección de
30%.
La epidemia de VIH SIDA en Colombia sólo es superada en Latinoamérica por la de Brasil y México.
De los 20.604 casos acumulados reportados en Colombia para el año 1999, 3240 habían muerto a
causa del SIDA. Las regiones con más alta tasa de incidencia son Bogotá, con una tasa de 63 por
100.000 habitantes, seguida de Valle del Cauca, Antioquia, Atlántico y Santander.20
2. VIROLOGÍA. El VIH esta clasificado taxonómicamente como un retrovirus, del género de los
lentivirus, virus éstos caracterizados por fusionar y destruir las células hospederas (citocidas) y por
provocar infecciones que se caracterizan por periodos de latencia largos, cursos crónicos de
enfermedad, replicaciones persistentes y compromiso del sistema nervioso central. Es un virus
inmunotropico que produce un deterioro cuantitativo, cualitativo y progresivo del sistema inmune del
hospedero hasta causar el SIDA. Al virus de la inmunodeficiencia humana pertenecen dos serotipos
el 1 (VIH- 1) y 2 (VIH –2). Ambos virus tienen estructura similar, aunque cada uno tiene genes que
los identifican y diferencian. Los virus VIH-1 y VIH-2 tienen un diámetro de 100 nanómetros y forma
esférica. Posen los siguientes componentes:
a. CAPA DE LÍPIDOS. Una capa envoltura externa compuesta de lípidos, la cual es tomada de la
célula humana luego que se forma una nueva partícula viral.
b. NÚCLEO. La núcleo-cápside, que rodea la parte densa del core que contiene el ácido nucleico,
esta compuesta de una matriz externa, la proteína 17 y las proteínas p24 (p25) y p6.
c. CÁPSIDE. La cápside encierra dos cadenas simples de ácido nucleico no complementario, las
cuales tienen la información genética para codificar la síntesis de nuevos viriones. Además,
posee las enzimas asociadas, proteasas, integrasa y transcripta reversa y algunas cadenas
complementarias de DNA viral. El ácido nucleico es de tipo RNA, con dos moléculas lineares y
9200 nucleótidos para el VIH 1 y 9.600 para el VIH 2.
3. RESPUESTA INMUNE. Una vez ocurre la infección y el virus se disemina vía hematógena, se inicia
una respuesta inmune humoral y celular. Sin embargo, ésta no logra ser completamente efectiva.
a. RESPUESTA HUMORAL. Los primeros anticuerpos y la mayor cantidad de ellos se producen
contra las proteínas 120 y 41, también se detectan contra el core y poco contra cada una de las
18
Payà, A. Rueda, C. Carreras R. Infección VIH y Embarazo. Actualización. (Rev. Española), Ginecología y Obstetricia Clínica
2003;4(3):128-142
19
20
Mesa Restrepo, MC. Sida y Embarazo. Bogotá: Ed. Instituto de Ciencias de la Salud CES; 2004. p.2-3
623
proteínas, estructurales y replicativas. Inicialmente son tipo IgM rápidamente son remplazados
por otras clases, especialmente IgG en suero y IgA en saliva. La respuesta de anticuerpos es
completa a los tres o cuatro meses después de la infección, pero desde las dos semanas se
detectan anticuerpos neutralizantes y citolíticos.
Se producen anticuerpos que se unen a la superficie viral y lo neutralizan e inactivan, se cree
que la rápida desaparición de antígenos circulantes durante la primo infección se debe a la
presencia de anticuerpos neutralizantes y a la formación de complejos inmunes antígeno
anticuerpo. Esta capacidad de neutralización disminuye con el tiempo, quizás por variantes
virales que aumentan con el transcurso de la infección.
b. RESPUESTA CELULAR. Está a cargo del linfocito T citotóxico y de la respuesta de CD4, la cual
se dirige al reconocimiento especifico de la célula infectada. Es mediada por células CD8 que
destruyen células que expresen proteínas virales y controlan la replicación viral; el contacto
célula a célula es el método más eficiente para suprimir la producción del VIH.
Es una respuesta muy eficiente durante el periodo asintomático; pero disminuye a medida que
progresa la infección. Esto se debe a la emergencia de variantes del virus, al incremento de la
inmunosupresión por perdida de CD8 y CD4.
4. TRANSMISIÓN DEL VIRUS. El único reservorio natural del VIH es el tejido infectado humano. El virus
se ha identificado en casi todos los líquidos orgánicos de los individuos seropositivos, como partícula
libre o en el interior de la célula infectada, variando su concentración para cada tejido, individuo
infectado y diferentes momentos de la infección. Las formas más frecuentes de transmisión de virus
son:
a. SEXUAL. A partir de relaciones sexuales sin protección con un individuo seropositivo (VIH
positivo). Es la forma más común de transmisión. Se documenta en 70% a 80% ce los casos de
VIH (1993). Dentro de las conductas que mayor riesgo de transmisión plantean, se encuentra el
sexo anal receptivo.
b. SANGRE. A partir de transfusión de sangre o de derivados sanguíneos contaminados con el
virus VIH, o de otros fluidos infectados (inseminación artificial, transplante, transfusiones, etc.).
El 3% a 5% de las infecciones por VIH pueden explicarse por este mecanismo.
c. PARENTERAL. Utilización de un equipo parenteral no esterilizado contaminado con VIH; esta
forma explica el 5 a 10% de las infecciones.
d. TRANSMISIÓN VERTICAL. Madre-feto, se reporta en 3% a 5% de los casos de VIH.
e. INFECCIÓN OCUPACIONAL. Accidentes biológicos con equipos contaminados; esta forma es
excepcional y corresponde a menos de 0.01% de los casos de VIH. Los tejidos contaminados
con mayor concentración de formas virales infectantes son en su orden: 1) sangre, 2) semen, 3)
secreciones vaginales y 4) secreciones inflamatorias. En estos tejidos el virus se encuentra
dentro de los linfocitos infectados y macrófagos. Las fuentes como saliva, sudor, lágrimas y
orina, se consideran como poco eficientes para trasmitir el virus.
A través de todos estos productos o tejidos, se puede transmitir la infección de hombre a
hombre, de hombre a mujer y de mujer a hombre. Se ha documentado que a medida que se
aumenta el número de contactos inseguros con parejas sexuales diferentes, se incrementa
notablemente la posibilidad de adquirir la infección.
5. CURSO CLÍNICO Y SEROLÓGICO DE LA INFECCIÓN POR VIH. El tiempo de latencia es en promedio 10
años; un 10% a 15 % de los pacientes muestra un patrón de progresión lento, sin signos clínicos de
enfermedad, aun después de este tiempo. También se reporta en un 5% un patrón acelerado de la
enfermedad, presentando incluso la muerte antes de los cinco años.
Una característica en el desarrollo del SIDA es la pérdida de la competencia inmune; cada año que
pasa el espectro de la infección va cambiando y la velocidad a la cual el infectado progresa al SIDA
y a la muerte se estima que se incrementa entre 4% a 10% por año, con una baja frecuencia en los
primeros años y un aumento a medida en que pasa el tiempo.
La enfermedad no tratada se caracteriza por un deterioro gradual del sistema inmune; sin embargo,
el curso de la enfermedad puede variar ampliamente, especialmente dependiendo de las
condiciones del huésped.
6. CLASIFICACIÓN DEL SIDA.
El sistema clasificatorio publicado inicialmente por el CDC en 1986 es el más aceptado en el ámbito
mundial. A pesar de esto, en el año 1993 sufrió modificaciones al incluir pacientes con recuentos de
CD4 menores de 200, aunque se encontraban asintomáticos.
624
Esta clasificación se basa en el estado clínico y en el conteo de linfocitos T CD4, existiendo tres
categorías clínicas A, B y C, y tres estados de conteo de linfocitos 1, 2 y 3.
7. DIAGNÓSTICO. La comprobación de un diagnóstico de infección por VIH se basa en la demostración
del virus o sus proteínas, o en la detección de los anticuerpos que el infectado produce contra los
distintos antígenos virales.
Los anticuerpos y algunas partículas virales se consideran evidencia suficiente de la infección por el
VIH, y los individuos de quienes procede la muestra analizada se consideran infectados, portadores
del virus, capaz de transmitirlo y con riesgo elevado de desarrollar SIDA.
Se denomina ventana inmunológica al período en el cual no puede probarse la presencia de
anticuerpos; ésta se presenta durante las primeras seis semanas.
Los anticuerpos son de tipo IgM e IgG; los IgG se empiezan a detectar entre las 8 y 10 semanas
después de la infección. Los anticuerpos contra la envoltura perduran toda la vida; por su parte, los
anticuerpos contra la nucleocápside permanecen positivos unos años (el tiempo de la fase crónica o
de baja replicación viral) y desaparecen cuando reaparece el antígeno p24. Esta disminución de
anticuerpos contra la nucleocápside se presenta unos meses antes de la fase de crisis (SIDA).
En niños con transmisión perinatal se detecta IgM anti VIH dos a cuatro semanas después de la
infección, con un pico a las ocho semanas, para luego disminuir progresivamente. La IgA aparece a
los tres meses de la infección, paralela con la IgG.21
a. SOLICITUD DE LA PRUEBA. La prueba se le solicita a toda persona que refiera conductas o
antecedentes que la hayan expuesto razonablemente al VIH, también ante la presencia de
entidades clínicas aceptadas por el CDC como criterio sugestivo de VIH o SIDA, y finalmente a
donantes de sangre, hemoderivados y órganos. En Colombia la prueba se ofrece a las mujeres
gestantes, la cual se realiza al inicio de la gestación y se debe repetir al final de ella en mujeres
consideradas a riesgo.
b. PRUEBA PRESUNTIVA. Detecta anticuerpos totales sin especificar cuál es la proteína del virus.
Utiliza técnicas de ELISA o de aglutinación. Las pruebas de ELISA tienen una sensibilidad entre
97.2% a 100% y una especificidad de 99.8%. En poblaciones de bajo riesgo el valor predictivo
positivo es bajo 8 a 10%, a pesar del alto grado de especificidad. Aunque esto es así, no se
toman decisiones con una prueba de ELISA; siempre se debe confirmar el resultado.
La Aglutinación se basa en recubrir una fase portadora del antígeno viral (de 1, 2 o 3
generación). Puede presentarse un resultado negativo por el fenómeno prozona (inhibición de
la aglutinación impidiendo la formación de red por exceso de anticuerpos, lo cual da un
resultado falso negativo); cuando esto sucede se diluye la prueba y se repite.
c. PRUEBAS CONFIRMATORIAS. Las tradicionalmente aceptadas son Western-Blot, RIPA e
Inmunofluorescencia.
i. WESTERN_BLOT (WB): Permite la detección de anticuerpos individuales contra todas las
proteínas del virus, separándolos por sus pesos moleculares. No es sensible en el período
de ventana y puede dar falsos negativos en pacientes terminales. Se considera positivo
cuando presenta, al menos, dos de tres bandas de mayor significado diagnóstico gp41,
gp120/160, p24. Es negativo cuando no presenta ninguna banda específica del VIH, e
indeterminado cuando muestra una o más bandas específicas, pero no las requeridas para
llenar la definición de positivo.
Esta prueba tiene buena sensibilidad y es de las presuntivas con más especificidad. La
frecuencia de falsos positivos cuando se combina el WB y la prueba presuntiva es menor
de 1/100.000 y los falsos positivos son menores de 1/20.000.
El patrón indeterminado puede ocurrir hasta en el 20% de las muestras examinadas. Un
patrón que persista indeterminado más de seis meses indica ausencia de infección,
siempre y cuando el individuo no tenga comportamientos de riesgo.
ii. INMUNOFLUORESCENCIA. Detecta anticuerpos totales contra el VIH, es tan sensible y
específica como el WB.
iii. RADIOINMUNOPRECIPITACIÓN (RIPA): Se utiliza más en investigación. Es más sensible que
el WB, por esto es una mejor alternativa en estadios iniciales y terminales de la infección.
8. TRANSMISIÓN VERTICAL. El VIH ha podido identificarse en varias secreciones de la embarazada
seropositiva, leucocitos tisulares de la placenta, en líquido amniótico, en tejidos embrionarios y
fetales en períodos tempranos del embarazo.
21
Ibíd. p. 9-10
625
La transmisión vertical VIH madre – hijo se estima que ocurre entre un 25% a 30% de las
infecciones no tratadas, entre un 15% a 20% en países europeos (mujeres sin lactancia) y un 40%
en mujeres lactantes africanas. Con las medidas instauradas en los países industrializados el riesgo
de transmisión madre hijo ha disminuido considerablemente, siendo menor de 1%. La probabilidad
de transmisión fetal es mayor en casos de recuentos CD4 bajos, si el embarazo se presenta durante
el primer año de seroconversión materna, cuando la madre es asintomática o si ha tenido otros hijos
seropositivos.
El riesgo de transmisión vertical aumenta más de diez veces cuando la madre presenta antigenemia
positiva p24, o recuentos CD4 menores de 500 /mm.
En Estados Unidos, en el año 1992, la transmisión vertical tuvo un pico, el cual descendió en 1994,
secundario a la presentación de los resultados parciales del Pediatrics AIDS Clinical Trial Group 076,
primer trabajo que analizó el uso de terapia antiviral en mujeres gestantes con VIH. En este trabajo
las mujeres gestantes con zidovudina (AZT) tuvieron una transmisión vertical de VIH del 7.5%,
comparado con el grupo placebo que tuvo un 22.6%.
La transmisión vertical ocurre durante el parto (50% a 70%) y anteparto en un 15% a 30%,
particularmente en mujeres que hacen su seroconversión durante el embarazo; menos del 2% se
transmite en el 1er trimestre. La lactancia es la fuente en el 15% de las infecciones perinatales,
especialmente en casos de mujeres no tratadas; ésta se asocia con un incremento en dos veces de
la transmisión del VIH durante el embarazo.
Se conocen varios factores asociados a la transmisión de VIH durante el embarazo:
a. Carga viral materna elevada.
b. Cuenta baja de CD4.
c. Madre con SIDA.
d. Parto vaginal.
e. Ruptura de membranas > 4 horas.
f. Recién Nacido pretérmino.
g. Lactancia materna.
De estos factores se reconoce que la carga viral se asocia significativamente con la transmisión
vertical. No hay evidencia de un umbral bajo de carga viral por debajo del cual no se dé transmisión
vertical; sin embargo, ésta es poco probable en casos de menos de 1.000 copias por mL o 500
copias por mL.
De los factores obstétricos a tener en cuenta principalmente se encuentran: parto vaginal, la ruptura
de membranas (la duración de la ruptura más de cuatro horas incrementa el riesgo de transmisión
en un 2% por cada hora de ruptura), la corioamnionitis y parto pretérmino.
Los neonatos pretérmino tienen un incremento en el riesgo de adquirir la infección, quizás por
inmadurez del sistema inmune, barreras mucosas incompetentes o una reducción en los niveles de
anticuerpos maternos. No se conoce contraindicación al uso de esteroides en maduración pulmonar
para mujeres seropositivas.
Al originarse la mayoría de infecciones durante el intraparto, la mayoría de los enfoques de manejo
se dirigen hacia la detección durante la gestación del virus del VIH, tan temprano como sea posible,
mediante una tamización universal para la detección de mujeres seropositivas y a la realización de
una cesárea a la semana 38 de gestación.
La tamización voluntaria universal está incluida dentro de los protocolos de atención de la OMS,
Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, el Ministerio de la Protección Social de Colombia,
etc., como parte de los estudios de laboratorio rutinarios desde el inicio de los controles prenatales.
En las mujeres de alto riesgo se debe repetir esta valoración durante el tercer trimestre de la
gestación.
También está protocolizado en algunas instituciones los test rápidos de tamizaje para las mujeres en
trabajo de parto que no tienen resultados de tamizaje previo de VIH. Estos test requieren
confirmación mediante técnicas de Western Blot; sin embargo, mientras se confirma la infección en
los casos en los cuales el resultado da positivo o dudoso, se debe iniciar la profilaxis intraparto de
las mujeres que se encuentran en trabajo de parto, o la terapia antiretroviral si no lo está, y evitar la
lactancia.
9. MANEJO ANTIRRETROVIRAL. Actualmente son varias las drogas disponibles que inhiben la actividad
del VIH, actuando en puntos diferentes del ciclo de replicación viral, por lo que su uso combinado
puede tener efecto aditivo o sinérgico. Los planes terapéuticos actuales logran retardar la evolución
de la enfermedad y aumentar la sobrevida, pero no hay una evidencia clínica de curación.
626
10. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL. Aunque no hay unanimidad de criterios entre los
distintos investigadores que permita dar contestación a muchas interrogantes, se han acordado
principios que resultan útiles para guiar un tratamiento racional:22
a. Medir periódicamente la CV plasmática y los niveles de linfocitos CD4 para determinar el riesgo
de progresión de la infección, así como el momento oportuno en que debe aconsejarse el inicio
o la modificación de los regímenes terapéuticos.
b. Individualizar las decisiones terapéuticas a las características de cada paciente y a otros
medicamentos que tenga que tomar por enfermedades.
c. Seleccionar drogas potentes y buscar combinaciones capaces de suprimir la carga viral por
debajo de los niveles de detección en plasma (o en forma significativa si aquello no es posible),
por el tiempo más prolongado que se pueda. Lo que se intenta es convertir al paciente en un
"progreso lento".
d. La selección del plan terapéutico inicial debe hacerse pensando cuales serán los planes de
cambio, de modo que cuando éste sea necesario realizarlo, no encontrarse desprovisto de
nuevas opciones.
e. En enfermos ya tratados hay que considerar las drogas que fueron administradas previamente,
para no indicar aquellas que tienen resistencia cruzada.
f. Para que el plan resulte eficaz cada droga debe ser tomada en la dosis óptima y en el horario
indicado, no admitiéndose su discontinuidad. Por eso la decisión terapéutica debe resultar de
un prolongado diálogo entre paciente y médico, quien tiene que dar una completa información
acerca de beneficios y efectos adversos de las drogas. El tratamiento se indica después que el
paciente hubo demostrado su convicción de realizarlo y comprometido su decisión de
proseguirlo en forma regular por largo tiempo.
g. La mujer embarazada debiera recibir igual tratamiento que las otras personas infectadas por el
VIH. Como algunas de las drogas pueden tener efectos tóxicos para el feto, la información a la
embarazada debe ser lo suficientemente completa para que la decisión resulte de una
responsabilidad compartida con su pareja y el equipo de salud.
11. REDUCCIÓN DE LA TRANSMISIÓN MADRE - HIJO DEL VIH. Existen varias estrategias tendientes a
disminuir la transmisión vertical. Éstas son:23
a. Prevención primaria, especialmente en población adolescente.
b. Consejería preconcepcional.
c. Consejería y asesoría en planificación familiar a mujeres seropositivas.
d. Tratamiento antirretroviral a la mujer seropositiva durante la gestación, trabajo de parto y al
neonato en período postnatal inmediato.
e. Parto por cesárea.
f. Sustitución de la lactancia materna.
12. MANEJO DE LA MUJER GESTANTE SEROPOSITIVA. Las muestras para seguimiento inmunológico de
la gestante (recuento linfocítico) y de la infección (carga viral) se toman en el momento del
diagnóstico y en la semana 32-36.
a. Se debe evaluar la historia de la madre sobre otras infecciones que puedan afectar al recién
nacido como sífilis, hepatitis B o C, gonorrea, tuberculosis, herpes simple, toxoplasmosis,
rubéola, etc.
b. Realizar pruebas de función hepática, hemograma y plaquetas para monitorizar posible
toxicidad del tratamiento.
c. La gestante infectada con VIH debe recibir asesoría sobre métodos anticonceptivos y ofrecer la
ligadura de trompas como una opción para realizar durante la cesárea.
d. Al recién nacido se le debe realizar un recuento de linfocitos y una carga viral a los seis meses.
13. TERAPIA ANTIRRETROVIRAL EN LA GESTANTE. El hecho de estar gestante no es una razón para
diferir la terapia estándar. La utilización de drogas antirretrovirales en embarazo requiere algunas
consideraciones como alterar las dosis como resultado de cambios fisiológicos de la gestación,
efectos potenciales a corto y largo plazo en el feto, los cuales no son completamente conocidos en
relación con los antivirales, y la efectividad de los medicamentos en reducir la transmisión vertical.24
22
Ibíd. p. 19-26
23
Valdés, E. VIH-SIDA y Embarazo: Actualización y Realidad en Chile. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67(2): 160-166
24
Valdés, E. VIH-SIDA y Embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. 2002; 67 (2): 160-166
627
a. El inicio o continuación de la terapia durante la gestación debe ir acompañada de una amplia

discusión sobre los riesgos beneficios a corto y largo plazo de la terapia, así como sobre la
certidumbre y la incertidumbre que se tiene sobre algunos conceptos.
b. El embarazo puede afectar la cinética de los medicamentos, la biodisponibilidad, la distribución,
la biotransformación, y existe la posibilidad de susceptibilidad potencial al medicamento. Los
posibles efectos de la droga en el feto son la teratogenicidad, mutagenicidad y carcinogénesis,
además de los efectos tóxicos por paso transplacentario de sustancias.
c. La información en relación con seguridad proviene de investigaciones en animales,
experiencias de casos y ensayos clínicos. Los datos de la terapia antiviral son limitados,
especialmente cuando son usados en combinación. La elección de los medicamentos debe
realizarse de común acuerdo con la gestante y según disponibilidad de agentes en el medio.
Ninguno de los medicamentos utilizados se encuentra en categoría A (sin riesgo), la mayoría
corresponden a categorías B y C (no hay reportes o seguridad en humanos); sin embargo, sí
hay reportes que permiten establecer recomendaciones de terapia durante la gestación.
d. Se le ofrece a la madre terapia estándar antirretroviral y profilaxis intraparto, con el fin de evitar
la transmisión vertical. Las combinaciones de terapia durante la gestación están basadas en lo
que se piensa son terapias con conocidos beneficios. La combinación de terapia antirretroviral
durante la gestación consiste en dos inhibidores de la transcriptaza inversa, análogos de
nucleósidos y nucleótidos, y un inhibidor de la proteasa.
e. Hay estudios que reportan incremento en el parto pretérmino en mujeres expuestas a
politerapia, incluidos o no inhibidores de la proteasa, comparada con no tratamiento. Sin
embargo, este efecto no ha sido consistentemente demostrado en los estudios observacionales
ni en los metaanálisis realizados, así como tampoco se ha observado asociación con bajo peso
al nacer, mortinatos, ni bajos puntajes apgar. La exposición a la monoterapia no ha sido
asociada con el parto pretérmino.
14. MUJER SEROPOSITIVA. Hasta que no se disponga de otra evidencia, la mujer seropositiva que se
embaraza debe continuar con la misma medicación que venía recibiendo. En estas mujeres los
cuidados preconcepción deben incluir: evaluación del estado de la carga viral, estado de infección
materna, régimen terapéutico, educación sobre los riesgos de transmisión vertical, expectativa y
anticoncepción hasta el momento oportuno de búsqueda del embarazo.
Durante la gestación se deben evitar agentes con potencial toxicidad para el feto como efavirenz
(categoría D), debido a que en fetos de monos se encontró anencefalia y existe reporte de defectos
de tubo neural; por esto se debe evitar en el primer trimestre de la gestación. Con este fármaco se
debe garantizar una contracepción adecuada.
a. PROTOCOLO AMERICANO. En la mayoría de protocolos americanos se solicita a la gestante
seropositiva que ingresa a control prenatal o que es detectada durante la gestación los
siguientes exámenes: 1) leucograma completo, 2) perfil de pruebas hepáticas, 3) se realiza
búsqueda activa de ETS (enfermedades de transmisión sexual) y solicitud de citología
oncológica cervical.
b. SE ADMINISTRA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL CON LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:
i. Prolongar la vida y la calidad de la misma en la mujer gestante.
ii. Suprimir el VIH hasta los límites más bajos posibles, por el mayor tiempo posible.
iii. Preservar o restaurar la función inmune.
c. Una vez la mujer es determinada como positiva se debe pedir carga viral VIH y cuantificación
de CD4.
d. Para efectos prácticos, en este documento se presenta el protocolo de manejo del Proyecto
madre - hijo, como recomendación vigente del Ministerio de la Protección Social en Colombia.25
e. En el manual de procedimientos del “Proyecto reducción de la transmisión madre - hijo del VIH”
auspiciado por la Unión Europea, Ministerio de la Protección Social de Colombia y ONUSIDA,
se encuentran los procedimientos para la captación de portadora, las técnicas de detección del
virus utilizadas en Colombia, el reporte de los resultados, y además lo relacionado con la
normatividad existente en Colombia. (Se remite al lector al manual de procedimientos para la
lectura y capacitación, con relación a aspectos preprueba, consejería postprueba, resultados de
la prueba, etc.).
25
Manual de Procedimientos. Proyecto Nacional de Reducción de la Transmisión Madre-hijo de VIH ONU SIDA. Ministerio
de la Protección Social, Instituto Nacional de Salud FEREDSALUD UNICEF, Bogota 2004.
628
15. RECOMENDACIONES DE MANEJO PROYECTO MADRE – HIJO.

a. Toda profilaxis en la mujer gestante debe contener Zidovudina (AZT).
b. No se administra medicamento en menores de 14 semanas de gestación.
c. De acuerdo con la carga viral, se administra medicamento luego de las 14 semanas de
gestación así:
16. CARGA. Dependiendo de la carga viral se realiza el tratamiento siguiente:
CARGA VIRAL MENOR DE 10.000 COPIAS:
 Zidovudina: 300 mg + Lamivudina: 150 mg; una cada/12 horas.
 Nevirapina: 200 mg tableta; una cada/12 horas.
CARGA VIRAL MAYOR DE 10.000 COPIAS:
 Zidovudina: 300 mg + Lamivudina: 150 mg; una cada/12 horas.
 Nelfinavir: 250 mg tableta; dos tomas: 5 tabletas en la mañana y 4
 tabletas en la tarde.
 En la gestante captada después de la semana 32 se administra Nelfinavir.
CUANDO LA CARGA ES MENOR DE 1.000 COPIAS /mm3 SE ADMINISTRA:
 Zidovudina: 300 mg + Lamivudina 150 mg tableta; una cada 12 horas.
EN EL NEONATO. Zidovudina: en jarabe, 2mg/kg, cada /6 horas, durante las primeras 6 semanas de
vida y debe iniciarse entre las 8 a 12 horas posparto.
LOS POSIBLES EFECTOS COLATERALES DE ESTA TERAPIA SON: Antirretroviral, Efectos Adversos:
Zidovudina: Anemia, neutropenia, náusea, cefalea, insomnio, mialgias, astenia.
Lamivudina: Dolor abdominal, náusea, diarrea, exantema, pancreatitis.
Nevirapina: Exantema (inclusive Stevens-Johnson, fiebre, náusea, cefalea, Hepatitis.
Nelfinavir: Diarrea, náusea, dolor abdominal, astenia, exantema, lipodistrofia.
No se recomienda prescribir a la gestante combinaciones con Dianosina y Estavudina; tampoco
se recomienda el uso de Efavirenz, Hidroxiúrea, Indinavir, Amprenavir.
17. PROFILAXIS INTRA CESÁREA:
 La gestante debe ser programada para cesárea a la semana 38 de gestación.
 La profilaxis intra-cesárea es goteo de zidovudina tres horas antes de la incisión 2 mg /Kg /hora
en la primera hora y 1 mg/Kg/hora las dos horas siguientes, hasta el pinzamiento del cordón.
 Detección después de la semana 32:
o Nevirapina: 200 mg una tableta VO, al inicio del trabajo de parto + Zidovudina: I.V. a la
dosis anterior.
o Si no hay Zidovudina IV, debe administrarse Nevirapina: 200 mg VO, dosis única al inicio
del trabajo de parto.
 En casos de no poderse realizar la cesárea debe aplicarse antirretroviral intravenosa durante el
trabajo de parto.
 En el trabajo de parto se debe evitar su prolongación, la amniotomía, el uso de fórceps,
espátulas y la episiotomía. Se debe pinzar precozmente el cordón.
18. PROFILAXIS DEL RECIÉN NACIDO
 Evitar contacto del recién nacido con la sangre materna.
 Lavar con agua y jabón inmediatamente después del nacimiento.
 Succión de la vía aérea evitando traumatismos.
 Iniciar profilaxis antirretroviral a partir de las dos horas de nacido y antes de las48 horas con
Zidovudina: 2 mg /Kg V.O. cada/6 horas, o con Lamivudina: 4 mg/Kg/día VO.
 En casos de no tolerancia de vía oral se administrará Zidovudina: ampollas 1.5 mg cada/12
horas, por 42 días, o hasta que tolere vía oral.
 Es importante aclarar que, si el tratamiento del Recién Nacido no es iniciado antes de 48 horas,
éste ya no tiene utilidad.
 Uno de los problemas que se presentan es el diagnóstico neonatal, pues hasta los 12 a 15
meses pueden detectarse anticuerpos contra el VIH. Estos anticuerpos son IgG y pasan
libremente la placenta desde la semana 30.
 Todos los niños hijos de madres VIH tienen anticuerpos contra VIH. Con el tiempo esta
reactividad disminuirá hasta que desaparezcan los anticuerpos maternos.
 Anteriormente, para realizar el diagnóstico de VIH en el neonato se debía hacer seguimiento
hasta los 15 meses. Si persistían los títulos mas allá de esta fecha se consideraba que el niño
estaba infectado.
629
 Actualmente, con las pruebas de detección del virus se diagnostica y se detecta más
rápidamente la infección vertical de VIH. Para excluir la infección en el neonato se debe realizar
una prueba serológica entre 1 a 4 meses, y una segunda prueba luego del cuarto mes.
 En los casos de infección intrauterina (excepcional) las pruebas de detección dan positivas
desde el inicio, mientras que en casos de transmisión intraparto hay negatividad de las pruebas
inicialmente.
 Un niño se considerará infectado si tiene dos cargas virales mayores de 50 copias, tomadas
con un intervalo de cuatro meses entre ellas.
PROTOCOLO ACTG 07626

AZT entre las 14 y 34 semanas de gestación:
AZT 100 mg vía oral 5 veces al día o
Preparto:
AZT 200 mg vía oral 3 veces al día o
AZT 300 mg vía oral 2 veces al día
AZT 2 mg/kg endovenoso durante una hora, seguida
Intraparto:
de infusión continua de 1 mg/kg hasta el expulsivo
AZT al neonato a partir de las 8 a 12 horas de nacido
Postparto: en dosis de 2 mg/kg (jarabe) cada 6 horas durante
las primeras 6 semanas de vida
Clasificación de la FDA
La clasificación por la FDA de los agentes antirretrovirales es:
AGENTES ANTIRRETROVIRALES
Zidovudina C
Nucleósidos Zalcitabina C
Inhibidores de la Didanosina B
Transcriptasa Estavudina C
Inversa Lamivudina C
Abacavir C
Análogos no Efavirenz C
Nucleósidos Indinavir C
Inhibidores de la Delavirdina C
Transcriptasa
Inversa Nevirapina C
Ritonavir B
Inhibidores de las Saquinavir B
Proteasas Nelfinavir B
Amprenavir C
26
Valdés, E. VIH-SIDA y Embarazo. Op. Cit., p. 169
630
Tocúrgias
631
CAPÍTULO 34º TOCURGIAS
632
Maniobras Obstétricas, Tocúrgias
El arte de la obstetricia tiene una infinidad de maniobras obstétricas para poder solucionar los partos
patológicos o distócicos que se presenta en la práctica diaria. Desde el pasado estas maniobras han
sido denominadas tocúrgias.
Es costumbre utilizar la palabra tocurgia como expresión sinónima de "parto operatorio". Así, pues,
todas las intervenciones que el tocólogo haga directamente con sus manos, o con instrumentos
manejados por ellas, realizada en la parturiente, resultan ser operaciones tocúrgicas, ya que el origen
de esta palabra así lo expresa (gr. tokos = parto, ergon, trabajo, trabajo manual).
Sin embargo, algunos autores pretenden distinguir entre sí las designaciones "parto quirúrgico" y
"maniobra u operación obstétrica"; con la primera calificarían el grupo de las cesáreas abdominales,
mientras que con la última definirían el resto de las intervenciones que permiten la salida del feto a
través de su fisiológico camino. Pues bien, tanto tococirugía —o toco-quirurgía— o tocurgía
ejecutamos en el caso de la vía preternatural como en el de la natural, y no cabe más separación
entre las operaciones obstétricas que la que se refiere a su mayor o menor sencillez, tanto en lo que
atañe a su ejecución técnica como a las condiciones y dispositivos previos que requieren. 1
Intervenciones Tocúrgicas u Obstétricas
El parto puede terminar en forma espontánea o mediante una de las siguientes intervenciones o
maniobras Tocúrgicas:
 Fórceps.
 Versión interna.
 Operación cesárea abdominal.
 Extracción pelviana.
 Embriotomía.
 Ventosa extractora fetal.
Se procederá cuando existe alguna causa de orden materno, fetal u ovular que apremie terminar el
parto y se cumplan estrictamente las condiciones requeridas para cada una de esas intervenciones.
Por otra parte, para que un parto termine por las vías naturales debe encontrarse el camino expedito,
es decir, no puede haber obstrucción en las partes blandas; no habrá tumores en su camino que
impidan la salida fetal, pues en ese caso sólo la cesárea soluciona el problema, al igual que en la DCP
y gran atresia vaginal.
Entre las maniobras tocúrgicas más simples pero indispensable nos referirnos a tres intervenciones
obstétricas más utilizadas:
1. La episiotomía; cuando el único inconveniente es la resistencia vulvovaginal,

2. El parto se terminará sea por continuar pujando de la paciente o bien con un Kristeller, y
3. El fórceps.2
1
Lorca, C. Tratado Práctico de Operaciones Obstetricias. Madrid: Ed. Científico-Médica; 1948. p.95
2
Schwartz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p.
633
Inducción del Parto
La inducción del parto no es en realidad una tocurgia propiamente dicha, pero es parte del arsenal
obstétrico que sirve para resolver situaciones obstétricas complicadas. Por lo tanto, es oportuna su
inclusión en este capítulo. La inducción del parto, en efecto, es un método habitual dentro del diario
quehacer obstétrico, y constituye un proceder no muy antiguo cuyos riesgos han ido disminuyendo
conforme se han ido perfeccionando la técnica.
El parto es un proceso fisiológico que se produce con mayor frecuencia entre las semanas 37 y 42 de
gestación. El inicio del trabajo de parto es casi siempre espontáneo, pero otras veces no se presenta
en el tiempo esperado o es necesario adelantar el parto, por lo que es imperioso inducir el parto.
Aspectos Históricos
Los procedimientos conocidos en la actualidad para producir cambios en el cuello uterino, iniciar o
regularizar la dinámica uterina, tienen su origen en la antigüedad. Existe el conocimiento de que ya en
la era hipocrática se practicaba dilatación artificial del cuello uterino con el uso de un instrumento que
funcionaba por medio de un tornillo. Posteriormente, Celso, en el siglo I (d.C.), introduce el uso de la
dilatación digital. Soranos, en el siglo II (d.C.), el de esponjas o papiros y Vuillet, el de gasa
iodofórmica. Sloan, en 1836, inicia la dilatación higroscópica del cuello uterino mediante el uso del
tallo de laminaria. Fue Page, en 1943, el primero en demostrar el valor de la administración
endovenosa del extracto diluido de hipófisis posterior para iniciar las contracciones uterinas.3
Definición
La inducción del parto consiste en estimular las contracciones uterinas en una mujer embarazada
antes de que se inicie el trabajo de parto espontáneo con el propósito de provocar el nacimiento del un
feto viable.
La SEGO,4 define:
“Por inducción del parto entendemos a aquel conjunto de procedimientos dirigido a provocar
contracciones uterinas con la intención de desencadenar el parto en el momento más adecuado para
madre y feto”.
Uranga, 5 define:
“Constituye un procedimiento obstétrico mediante el cual se pretende obtener en forma artificial el

desencadenamiento fisiológico de los fenómenos característicos del parto después de la 32º-37º
semana de gestación, es decir, lograr que la contractibilidad uterina adquiera las características
necesarias para producir la apertura del cérvix y la progresión del móvil fetal”.
Nomenclatura
1. INDUCCIÓN. La inducción implica la estimulación de las contracciones antes del inicio espontáneo
del trabajo de parto, con o sin rotura de membranas.
2. CONDUCCIÓN. La conducción se refiere a la estimulación de las contracciones espontáneas que
se consideran inadecuadas por falta de avance de la dilatación del cuello uterino y descenso fetal.
Incidencia
3
Aller, J. Páges, G. Obstetricia Moderna. 3º ed. Mc Graw-Hill; 1999. p. 136
4
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p. 823
5
634
Posiblemente, la inducción del parto, es una de las maniobras obstétricas más utilizadas en la práctica
habitual, alcanzando cotas de un 18-20% del total de partos, si bien desde 1985 la OMS establece que
su frecuencia en general debería ser de alrededor de un 10% del total de partos. (Europa: Francia,
10.4%; Gales, 1980, 36%; HVH, 1996, 9.2%).6 La incidencia anual de inducción o conducción del
trabajo de parto en los EE.UU. casi se duplico, de 20% en 1989 a 38% en 2002.7
Antecedentes
En España aparece en 1968 el libro de Esteban Altirriba “Dirección Médica del Parto” cuyo título
incluye claramente su objetivo y donde se refieren muchas de las acciones posibles para esta
Dirección Médica del Parto y, poco tiempo después, en 1969, con un tremendo impacto universal,
O`Driscoll, publican en el Lancet su trabajo sobre “Prevención del Parto Prolongado”, un protocolo de
conducción médica del parto que continua siendo referencia universal de un modelo asistencial.8 El
protocolo de O`Driscoll tiene seis componentes, que son:
1. CLASES DE PREPARACIÓN AL PARTO. El primer componente del protocolo son las Clases de
Preparación al Parto, que comenzaron a introducirse a principios de la década de los años 60s,
como una forma de disminuir la ansiedad, colaborar en la evolución y de mitigar la vivencia
dolorosa del parto. Con el tiempo sus objetivos se extendieron a otros aspectos tratando de
conseguir la mejor adaptación sanitaria y psicosocial tanto al parto como a la nueva situación
familiar. Los contenidos de las clases por ello van mostrando progresivamente importantes
diferencias, su ambición ha llevado con frecuencia a que se hayan quedado en una liturgia de
objetivos diluidos, en un contexto formal de cuidados prenatales sin una concreción de los
objetivos que persiguen.
2. DETERMINACIÓN PRECISA DEL MOMENTO DE INICIO DE LA FASE ACTIVA. a) Contracciones
uterinas, b) cambios cervicales y c) la percepción materna de la situación, son los tres soportes
que permiten definir si una gestante está o no en la fase activa del parto. Cada uno de estos
aspectos, a los que se ha añadido a menudo la situación de la bolsa de las aguas, han sido
utilizados para definir si la fase activa del parto se ha iniciado.
3. ASISTENCIA CONTINUA Y PERSONALIZADA. La presencia de un acompañante de forma continua
durante la fase activa del parto, que ayude a la mujer a mejorar la mejor situación de su bienestar
físico ofreciendo también un soporte psíquico es el factor más importante para mejorar el
pronóstico del parto. O`Driscoll señalaba a una matrona como la encargada de suministrar este
apoyo, pero podría ser cualquier persona que eligiera la propia parturienta.
4. AMNIORREXIS ARTIFICIAL. La amniorrexis artificial en la fase activa del parto introduce un factor
de aceleración del parto que se puede cifrar en un acortamiento entre 1 y 2 horas en la mujer
nulípara. Junto a la menor duración de la fase activa, un efecto beneficioso adicional es la
reducción de los recién nacidos deprimidos y el menor uso de la perfusión de oxitocina.
5. PERFUSIÓN DE OXITOCINA. La perfusión de extractos purificados de la hipófisis posterior con el fin
de estimular las contracciones uterinas fue iniciada por Theobald en 1948, viendo una
aceleración su aplicación desde que en 1953 Du Vigneaud logra definir su estructura e iniciar su
síntesis. La perfusión de oxitocina se sigue de una tendencia no significativa a una progresión
más rápida del parto con una discreta menor duración del mismo.
6. ANALGESIA CON MEPERIDINA. Este componente del protocolo de O`Driscoll, hace referencia a la
necesidad de una analgesia, que va a ser especialmente necesaria cuando se utilicen dosis
elevadas de oxitocina y se consigan las mejores cotas de actividad uterina.
Indicaciones
La provocación del parto se ha pensado para evitar peligros a la madre o al feto, es decir, la inducción
se indica cuando los beneficios de finalizar la gestación para la madre y feto sobrepasan los beneficios
6
Mateu, JC. García, N. Utilización de Prostaglandinas en la Inducción del Parto. (Rev. Esp.) Ginecología Clínica y Quirúrgica
2001;2(3):139-150
7
Cunningham, F. MacDonald, P. Gant, N. Williams Obstetricia. 20 ed. Buenos Aires: Ed. M-Panamericana; 1998. p 536
8
O'Driscol,l K. Jackson, JA. Gallagher, JT. Prevention of prolonged labour. BMJ 1969; ii:477-80
635
potenciales de continuarla. Tenemos:9
i. INDUCCIÓN ELECTIVA. La inducción electiva es aquella que se realiza no por indicación médica,
sino por conveniencias de otra índole:
a. Mala historia obstétrica.
b. Infertilidad o esterilidad de larga duración.
c. Antecedente de parto rápido.
d. Residencia lejos del hospital.
e. Presión social sobre el médico.
f. Conveniencia del obstetra-gestante
ii. INDUCCIÓN MÉDICA. La indicación que llamamos médica o terapéutica es aquella en la que se
decide terminar la gestación ya que, si ésta continuase, la salud de la madre o el feto pueden
verse seriamente comprometidas. Dentro de estas indicaciones médicas se incluyen una amplia
gama situaciones de índole materna, obstétrica o fetal.
a. MATERNAS:
iii. Enfermedades hipertensivas del embarazo.
iv. Neuropatías.
v. Cardiopatías.
vi. EPOC.
vii. Diabetes.
viii. Neoplasias.
b. OBSTÉTRICAS:
i. Embarazo prolongado.
ii. Posmadurez
iii. Rotura precoz de membranas.
iv. Corioamnionitis.
c. FETALES:
i. Isoinmunización Rh.
ii. RCIU.
iii. Feto muerto.
iv. Anomalías congénitas.
Condiciones Previas a la Inducción
1. AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES. Antes de iniciar una inducción del parto hay que comprobar
que no existen circunstancias que la contraindiquen y nos conduzcan a la realización de una
cesárea electiva. Estos casos son:
a. Desproporción pélvico-fetal.
b. Placenta previa.
c. Vasa previa.
d. Procúbito de cordón.
e. Presentación anómala.
f. Antecedentes de dos o más cesáreas anteriores; o una si la incisión es corporal o en T.
g. Intervenciones ginecológicas previas con apertura a cavidad endometrial.
h. Sufrimiento fetal agudo.
i. Carcinoma de cérvix invasor.
j. Ciertas malformaciones genitales.
k. Infección herpética activa.
l. Condilomatosis importante del canal vaginal.
2. VALORACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS CERVICALES . A mayor grado de madurez cervical las
probabilidades de lograr una inducción sin complicaciones aumentan. Por eso es fundamental
realizar una valoración de las condiciones del cérvix, lo que nos va a orientar a comenzar la
inducción o a intentar previamente una maduración cervical. Para valorar el cuello uterino
disponemos del Test de Bishop, 10 un conocido sistema de puntuación que incluye parámetros
9
10
Bishop, EH. Pelvis scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964; 24:266-8.
636
como el borramiento, la consistencia, la posición del cuello, su dilatación y la altura de la

presentación. A cada valor de los anteriores parámetros le corresponde una puntuación que se
suma dando un total. Cuando la puntuación total es igual o mayor a 7 las posibilidades de éxito de
la inducción son altas.
TEST DE BISHOP, PUNTUACIÓN DE LAS MODIFICACIONES CERVICALES

Puntuación 0 1 2 3
Posición Posterior Centrándose Centrado
Consistencia Rígido Intermedio Blando
Borramiento 0 a 30% 40 a 50% 60 a 70% Borrado
Dilatación 0 1-2 3-4 >4
Plano Hodge I II III VI
3. VALORACIÓN FETAL. Es preciso conocer la presentación fetal y el peso estimado

ecográficamente, ambos parámetros valorados junto a la pelvis materna nos van a dar una idea
de la proporcionalidad pélvico-cefálica.
Se deben realizar registros cardiotocográficos de la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina,
con lo que se descarta la existencia de un patrón fetal poco tranquilizador o la irrupción de
contracciones de forma espontánea.
4. CONSENTIMIENTO INFORMADO. Finalmente informaremos a la gestante de la situación materno-
fetal y de la técnica más adecuada para intentar el parto, así como de los riesgos de la misma y
su frecuencia, todo esto debe quedar correctamente registrado en el correspondiente impreso de
consentimiento informado que firmará la paciente.
Riesgos de la Inducción
1. RIESGOS MATERNOS:
a. Crisis emocional.
b. Fracaso de la inducción.
c. Inercia uterina y parto prolongado.
d. Hiperdinamias y parto tumultuoso con riesgo de rotura uterina, desprendimiento prematuro de
placenta o desgarros cervicales.
e. Infección intrauterina.
f. Hemorragia posparto.
g. Embolia de líquido amniótico.
2. RIESGOS FETALES:
a. Nacimiento pretérmino.
b. Traumatismos al nacer por parto precipitado.
c. Pérdida del bienestar fetal.
d. Infección neonatal.
e. Prolapso de cordón.
Métodos de Maduración Cervical
1. MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS DE MADURACIÓN CERVICAL:

a. DESPEGAMIENTO MANUAL DE LAS MEMBRANAS (MANIOBRA DE HAMILTON) . El fundamento de
esta técnica es la liberación local de prostaglandinas desde las membranas corioamnióticas y
el cuello uterino. Consiste en introducir uno o dos dedos por encima del orificio cervical
interno y realizar varios giros de 360º con el objetivo de separar las membranas del segmento
uterino inferior. Para llevarla a cabo es necesario tener un grado de dilatación cervical.
b. DILATADORES MECÁNICOS Y OSMÓTICOS. Estos procedimientos fueron los primeros
empleados en la maduración del cuello uterino, aunque en los últimos años hayan sido
desplazados por las técnicas farmacológicas. Los dilatadores osmóticos, ya sean naturales
(tallos de laminaria) o sintéticos, tienen propiedades hidrofílicas, lo que les permite, cuando
son introducidos en el cérvix, extraer agua de los tejidos y a medida que se van hinchando,
propician la dilatación cervical. El estiramiento gradual del cuello pone en macha una serie de
reflejos neuroendocrinos (reflejo de Ferguson) y pueden favorecer la aparición de
637
contracciones. Por otra parte, no se debe olvidar que al tratarse de un cuerpo extraño
también actúa favoreciendo la cascada de liberación de mediadores proinflamatorios entre
los que se encuentran las prostaglandinas.
Los dilatadores mecánicos como la sonda de Foley o el doble globo Atad actuarían mediante
estimulación mecánica del útero. El papel actual de los dilatadores en la maduración cervical
es controvertido ya que no existen pruebas suficientes para evaluar su efectividad para lograr
el parto en menos de 24 horas en comparación con el placebo o con las prostaglandinas.
c. ESTIMULACIÓN MAMARIA. Este método, ya conocido en la historia de la medicina, se
fundamenta en la liberación endógena de oxitocina derivada de la estimulación de las
mamas. Aunque son necesarios más estudios que evalúen su seguridad, su uso parece ser
beneficioso en la maduración cervical.
d. AMNIOTOMÍA. La amniotomía puede utilizarse como método único de inducción o, lo que es
más frecuente, combinado con otros procedimientos como método de estimulación o
aceleración del trabajo de parto. La amniotomía, o amniorrexis artificial, favorece la síntesis
endógena de prostaglandinas y la secreción posthipofisaria de oxitocina por el reflejo de
Ferguson. La técnica, descrita hace más de 200 años por Thomas Denman en el Reino
Unido, consiste en la introducción, en el curso de un tacto vaginal, de una lanceta de plástico,
cuya punta tiene forma de “pico de loro”, a través del cérvix con la finalidad de rasgar las
membranas amnióticas.
Es muy importante comprobar, antes de hacer la amniorrexis, que la presentación no esté por
encima del estrecho superior de la pelvis, ya que esta circunstancia aumenta el riesgo de
procidencia de cordón.
Los principales riesgos potenciales de la amniotomía son: 1) prolapso de cordón (en
presentaciones altas), 2) hemorragia (por rotura de vasos previos) y 3) la infección por vía
ascendente.
2. MÉTODOS FARMACOLÓGICOS DE MADURACIÓN CERVICAL:
a. PROSTAGLANDINAS. La administración de prostaglandinas (PG) favorece la disolución de los
haces de colágeno y el aumento del contenido hídrico de la submucosa. Es el método más
fisiológico entre los existentes para lograr la maduración cervical por lo que se trata del más
utilizado en la actualidad. Hoy por hoy se utilizan PG-E2α (dinoprostona, Prepidil-Gel®) y PG-
E1 (misoprostol, Cytotec®, Clefos®).11
i. PROSTAGLANDINA E2 (DINOPROSTONA): Se trata de un estimulante del músculo liso
uterino y gastrointestinal. Actualmente solo está aprobada su utilización intracervical o
vaginal, pues su administración por vía oral o intravenosa genera mayor tasa de efectos
secundarios (hiperestimulación, efectos adversos maternos y pérdida de bienestar fetal).
1. CONTRAINDICACIONES: La aplicación de prostaglandinas para maduración cervical está
contraindicada en los siguientes casos: Hipersensibilidad conocida a las PGs,
glaucoma o aumento de la presión intraocular, asma, hemorragia vaginal.
2. ADMINISTRACIÓN INTRACERVICAL: Se utiliza una dosis de 0,5 mg c/6 horas de
dinoprostona, vehiculizada en gel, que se administra desde una jeringa estéril y
mediante una sonda semirrígida dentro del canal cervical. Durante su aplicación el
gel no debe rebasar el orificio cervical interno dado que esto aumenta el riesgo de
hiperestimulación uterina. Una vez colocado, la gestante debe permanecer en
decúbito supino al menos 15 minutos, y en el plazo de 4 horas no se realizarán
tactos vaginales a no ser que se sospechen cambios en la situación obstétrica.
Si a las 6 horas de la administración del gel no ha aparecido la respuesta deseada
se puede administrar una nueva dosis, siendo la dosis máxima diaria de 1,5 mg (tres
aplicaciones).
3. ADMINISTRACIÓN INTRAVAGINAL: Para la administración vaginal se dispone de un
dispositivo liberador que contiene 10 mg de dinoprostona. El dispositivo, que posee
una cinta sujeta a un extremo para facilitar su retirada en casos de necesidad, debe
introducirse, bien con pinza y espéculo, bien con los dedos del facultativo, en la
parte más alta del fórnix. Su eficacia se valora mediante tacto vaginal a las 6 horas
de su aplicación.
11
Mateu, JC. García, N. Utilización de Prostaglandinas en la Inducción del Parto. (Rev. Esp.) Ginecología Clínica y
Quirúrgica 2001;2(3):139-150
638
Si a las 12 horas no se ha conseguido la maduración cervical se puede retirar y

replantear la situación (dejar que descanse e intentarlo de nuevo al día siguiente,
colocar otro dispositivo, o comenzar con oxitocina).
4. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA PG-E2:
Madre. Los efectos secundarios más frecuentes a nivel materno son la diarrea,
naúseas, vómitos y fiebre. Las tasas de rotura uterina son realmente bajas con las
dosis de PG-E2 utilizadas.
Feto. A nivel fetal la complicación más frecuente es la aparición de patrones de
FCF anómalos como consecuencia de taquisistolias, hipertonías uterinas e
hiperestimulaciones. Esto es más frecuente a lo largo de la primera hora tras la
administración de dinoprostona, y está relacionada con la dosis, siendo más
frecuente en la aplicación intravaginal que en la intracervical. Si esto ocurre se
debe colocar a la paciente en decúbito lateral, retirar la dinoprostona (difícil en el
caso del gel) y administrar uteroinhibidores (ritodrine).
ii. PROSTAGLANDINA E1 (MISOPROSTOL): El misoprostol es un éster metílico de la
prostaglandina E1, metilado en el C-16, que se comercializa en comprimidos de 200 μg
para prevención y tratamiento de la úlcera péptica.
1. MISOPROSTOL VAGINAL: Misoprostol 50 mg, vía vaginal c/4 horas.
El misoprostol a dosis de 25 μg comparada con el gel de 0,5 mg. de dinoprostona
reduce el tiempo de parto y las necesidades de oxitocina sin encontrar diferencias
en cuanto a tasas de hiperestimulación uterina, realización de cesáreas urgentes,
ni en los resultados neonatales. Sin embargo, a dosis de 50 μg, el misoprostol
resulta ser más efectivo que el gel de 0,5 mg de dinoprostona, pero con una
mayor incidencia de patrones no tranquilizadores de frecuencia cardiaca fetal,
hipertonías y taquisistolias uterinas La dosis de 50 μg de misoprostol intravaginal
comparada con la de 25 μg, logra el parto vaginal en menos tiempo y menores
requerimientos de oxitocina; aunque a costa de una mayor tasa de taquisistolias e
hiperestimulaciones. Por tanto, la utilización de dosis bajas de misoprostol (25 μg),
aunque posteriormente se asocie con mayor necesidad de oxitocina, conlleva un
menor riesgo de hiperdinamias uterinas, con o sin alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal, y un menor número de ingresos a la unidad de cuidados intensivos
neonatales.
Los casos de rotura uterina comunicados en la literatura aparecen altamente
relacionados con el uso de dosis altas de misoprostol (50 μg o más) y con los
antecedentes de cirugía uterina (cesárea anterior).
2. MISOPROSTOL ORAL Y SUBLINGUAL: El misoprostol utilizado vía oral y sublingual
parece tener la ventaja de iniciar la acción más rápidamente ya que el tiempo en
el que se alcanza la concentración sérica máxima es menor que con las otras
aplicaciones. No obstante, las vías sublingual y vaginal tienen más
biodisponibilidad y alargan más la acción al evitar la metabolización del primer
paso hepático.
Comparado el misoprostol oral con su aplicación vaginal, se ha comprobado que,
a igual dosis (25 μg), la administración oral, siendo menos efectiva para lograr
partos vaginales, tenía una incidencia de taquisistolias mucho menor (32% vs
10%). En consecuencia, la dosis de 100 μg de misoprostol oral era tan efectiva
como la de 25 μg vaginal. Otro estudio en un ensayo clínico con 153 gestantes a
término reseñó eficacia similar en el grupo que recibió 100 μg de misoprostol oral
y el que recibió 50 μg intravaginal, con una menor incidencia de taquisistolias en
el primer grupo, con lo que se ha planteado que la dosis de 100 μg oral puede ser
una alternativa a las aplicaciones vaginales.
iii. MIFEPRISTONA: La mifepristona es una hormona derivada de la noretindrona que se
comporta como antagonista de la acción uterorrelajante de la progesterona. Su papel en
las interrupciones voluntarias del embarazo es bien conocido. La acción de la
mifepristona como inductor del parto a término se ha estudiado en modelos animales con
resultados que indican que puede tratarse de un agente efectivo en la maduración
cervical en humanos. Aunque hay datos que indican que en humanos la mifepristona es
639
más efectiva que el placebo en la inducción del parto, aun no existe evidencia suficiente
para apoyar su uso.
Métodos de Inducción del Parto
La inducción del parto supone la intención clara de finalizar la gestación provocando contracciones
uterinas capaces de desencadenar el parto por la vía vaginal.12
1. AMNIOTOMÍA. La amniotomía provoca la liberación de prostaglandinas y la aparición de

contracciones por la secreción hipofisaria de oxitocina.
Los riesgos de la amniotomía, entre los que se encuentra el prolapso de cordón y la
corioamnionitis, obligan a que siempre que se lleve a cabo sea en un medio adecuado, con una
indicación clara, estando siempre la presentación fetal bien apoyada contra el cérvix y
monitorizando la frecuencia cardiaca fetal antes y después de la técnica.
a. AMNIOTOMÍA TEMPRANA. La amniotomía temprana (1 o 2 cm de dilatación), se ha asociado
con un trabajo de parto significativamente más breve, aunque da lugar a un aumento de
incidencia de corioamnionitis y patrones fetales de compresión del cordón.
b. AMNIOTOMÍA TARDÍA. La amniotomía tardía (5 cm de dilatación) acelera el parto espontáneo
sin necesidad de aumentar la necesidad de oxitocina, ni provocar un aumento en la tasa de
cesárea.
2. OXITOCINA. La oxitocina es una hormona proteica formada por 9 aminoácidos, que se sintetiza en
el hipotálamo y es almacenada en la neurohipófisis. Tiene acción estimulante de la musculatura
lisa uterina al aumentar la concentración de calcio intracelular. La oxitocina se absorbe
rápidamente, su acción tarda de 3 a 5 minutos en aparecer y se va a mantener durante 1 hora. Es
metabolizada en hígado, riñón y glándulas mamarias por la oxitocinasa, siendo su semivida de
eliminación de 1 a 6 minutos. La administración de oxitocina es considerada la técnica de elección
de inducción del parto.
a. TÉCNICA DE INFUSIÓN. A ser posible las inducciones deben comenzarse a primera hora de la
mañana a fin de que sean más adaptables a los ritmos fisiológicos de la gestante.
b. POSICIÓN DE LA EMBARAZADA. Se coloca a la paciente en decúbito supino y se cateteriza
una vía periférica por la que posteriormente, y únicamente, se administrará oxitocina. Antes
de comenzar la inducción se debe realizar siempre una monitorización de la frecuencia
cardiaca fetal y de la dinámica uterina.
c. PREPARACIÓN DE LA SOLUCIÓN. La solución se prepara diluyendo 5 UI de oxitocina en 500
ml (10 UI de oxitocina en 1000 ml) de suero fisiológico o Ringer lactato, asegurando la
homogeneidad de la mezcla, con lo que la solución contiene 10 mU/ml de oxitocina.
d. PERFUSIÓN. La perfusión debe hacerse en todos los casos mediante bomba de infusión de 1
mU/min, aumentado la dosis (el doble de la dosis anterior) de forma paulatina cada 20
minutos. Comenzar con una dosis mínima para posteriormente efectuar un aumento gradual
de la dosis hasta alcanzar una dinámica uterina óptima (3 o 4 contracciones cada 10 minutos
con una duración de 45-60 seg). De este modo intentamos utilizar la dosis mínima eficaz de
oxitocina.
e. GOTEO. Una pauta muy extendida es la de comenzar administrando una dosis inicial de 4
gotas/minuto (2mU/min o 12 ml de solución/hora). Posteriormente se va incrementando la
dosis en saltos de 4gotas/minuto cada 15-30 minutos hasta alcanzar una perfusión efectiva o
llegar a la dosis máxima permitida (40 gotas/min, 20mU/min o 120ml/hora). En el 90% de los
casos la dinámica adecuada se consigue con dosis de 16 mU/min (32 gotas/min) o menos.
f. FRACASO DE LA INDUCCIÓN. Si tras 12 horas con dinámica uterina adecuada no se ha
logrado llegar a la fase activa del parto (cérvix borrado completamente y dilatación de más de
3 cm), la mayoría de los autores consideran que se trata de un fracaso o fallo de inducción y
suelen optar por la práctica de una cesárea.
Este concepto es diferente del de parto estacionado, que se diagnostica, según Friedman,
cuando con dinámica uterina aceptable no progresa la dilatación en el plazo de 2 horas, esta
situación también nos va a obligar a replantear si seguimos o no intentando el parto vaginal.
12
Filloy, AC. Pla, MU. Nur, Y. Bastús, M. Inducción en la Gestación Prolongada. Ginecología y Obstetricia Clínica (Rev.
Esp.) 2003; 4(1):29-33
640
Complicaciones de la Inducción
La inducción debe ser siempre vigilada estrechamente a fin de detectar rápidamente eventuales
complicaciones:
1. HIPERESTIMULACIÓN UTERINA. La dinámica uterina debe ser monitorizada de forma continua y la

dosis de oxitocina administrada debe estar siempre controlada por personal cualificado en su
manejo (enfermería, matrona, etc.) para evitar, o detectar precozmente, la hiperestimulación
uterina.
a. DIAGNÓSTICO. Esta se reconoce por la aparición de contracciones muy frecuentes (más de 5
en 10 minutos) o/y contracciones de larga duración (más de 60 seg. de duración) que pueden
comprometer la perfusión útero-placentaria y dar lugar a un patrón de frecuencia cardiaca
fetal poco tranquilizador.
b. CONDUCTA. Si nos encontramos ante una situación de hiperestimulación, la perfusión de
oxitocina debe ser rápidamente suprimida y se colocará a la paciente en decúbito lateral; la
administración de oxígeno mediante gafas o mascarilla, aunque muy extendida en estos
casos, tiene una eficacia dudosa. Si el problema persiste deberán administrarse fármacos
uteroinhibidores (ritodrina). A menudo, con estas medidas, la hiperestimulación remite y, si la
frecuencia cardiaca fetal se normaliza, puede reanudar posteriormente la perfusión oxitócica
espaciando los intervalos de aumento y vigilando la situación más estrechamente. Si el
patrón no mejora y el parto vía vaginal no es posible, optaremos por la práctica de una
cesárea urgente.
c. COMPLICACIONES.
i. PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL. El bienestar fetal ha de ser vigilado férreamente
mediante monitorización electrónica continua, a ser posible con electrodo interno, y
teniendo la posibilidad de realizar monitorización bioquímica intermitente mediante el
análisis del pH tomado de microtoma de sangre capilar.
ii. ROTURA UTERINA. Aunque poco frecuente, es importante tenerla presente y reconocerla
rápidamente por su gravedad. La administración de altas cantidades de oxitocina en
gestantes y la existencia de cicatrices uterinas previas son factores de riesgo de rotura
uterina. En un ensayo se compararon los resultados perinatales y maternos en mujeres
con antecedente de cesárea según habían sido incluidas en el grupo de intento de parto
vaginal o en el de cesárea electiva. Los riesgos de rotura uterina y de encefalopatía
hipóxico-isquémica fueron mayores en el grupo designado para parto vaginal. Por ello
habrá de ser especialmente cuidadoso en la indicación de la inducción y en la
dosificación de la oxitocina en mujeres con antecedentes de cesárea.
iii. INFECCIÓN MATERNO-FETAL. El riesgo de infección, facilitado por la amniotomía, los
tactos vaginales y el sondaje, debe ser vigilado en todo momento, sobre todo a partir de
las 24 horas de la rotura de membranas.
iv. ALTERACIONES MATERNAS.
1. CONTROL METABÓLICO. Un factor que no puede ser olvidado es el control metabólico
de la gestante durante la inducción. El ayuno (muchas veces mayor de 12 horas), la
realización de un trabajo muscular importante con las contracciones, la sudación y la
hiperventilación frecuente facilitan que la gestante entre en situación de acidosis y
deshidratación. Por tanto, se debe hacer un control de la diuresis y administrar
importante cantidad de glucosa y líquidos durante la inducción.
2. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES. Son raros con las dosis utilizadas. Puede aparecer
vasodilatación y depresión miocárdica.
3. INTOXICACIÓN ACUOSA: La oxitocina tiene, por su similitud con la arginina-vasopresina,
una acción antidiurética significativa. Este síndrome puede aparecer si se
administran grandes volúmenes de líquido combinado con cantidades de oxitocina
mayores a los límites de seguridad (20 mU/min o 40gotas/min) durante un tiempo
considerable. La intoxicación acuosa se reconoce por la aparición de confusión,
naúseas, convulsiones y coma. Si esto ocurre se debe interrumpir la administración
del fármaco y corregir el equilibrio hidroelectrolítico.
641
Episiotomía o Perineotomía
La episiotomía fue descrita en Dublín, por Fielding Ould en 1742, en su Treatise of Midwifery in Three
Parts, quien recomendó para ciertos casos en los que la abertura vaginal externa era tan estrecha que
el trabajo de parto se prolongaba.13
La poca elasticidad de la vagina o la atresia relativa de la vagina pueden crear dificultades en la salida
del feto, aunque también éste puede vencerlas gracias a desgarros más o menos extensos de la piel y
sobre todo, de la aponeurosis de los músculos del piso de la pelvis.
Cuando es necesario ampliar el anillo vulvar y la parte inferior de la vagina, hay que recurrir a la
incisión del periné llamada episiotomía o perineotomía (gr. episeon = vagina, tommia = cortar), es
decir, la sección parcial del periné y de la vagina desde el anillo vulvar.14
La episiotomía se realiza para prevenir desgarros perineales graves, pero su uso rutinario ha sido
cuestionado. Se debe suspender la episiotomía rutinaria durante el parto en los sitios donde aún se
haga esta intervención.
Si se estima que las condiciones de paridad, elasticidad del tejido perineal y el tamaño fetal, aumentan
el riesgo de desgarro, debe efectuarse infiltración perineal con anestesia local antes de iniciado el
desprendimiento, para posteriormente realizar una episiotomía.
Definición
La episiotomía se define como la incisión quirúrgica que se realiza en periné y vagina, cuyo objetivo es
ampliar el canal del parto y facilitar la expulsión fetal. La episiotomía se efectuará en el momento de la
distensión perineal por el polo cefálico (durante el pujo) en forma diagonal hasta la tuberosidad
isquiática, abarcando en la sección todos los tejidos del labio mayor. Se incide en profundidad, en la
medida de la ampliación vulvar necesaria. Se prefiere la episiotomía mediolateral.
Episiotomía: 1. Mediana 2. Mediolateral derecha y 3. Lateral
Se estudió el uso restringido de la episiotomía comparado con el uso sistemático. El grupo restringido
se asoció con un riesgo reducido de traumatismo perineal posterior; menor necesidad de sutura y
menores complicaciones de la cicatrización, sin embargo, se asoció con un mayor riesgo de trauma en
13
14
Lorca, C. Tratado Práctico de Operaciones Obstetricias. Op. Cit., p. 231
642
el periné anterior. No hubo diferencias en el trauma vaginal o perineal grave, dispareunia, ni

incontinencia urinaria. No hubo diferencias en los resultados entre la episiotomía mediolateral y la de
la línea media.
Técnica
La técnica operatoria para hacer la episiotomía es muy simple. Se secciona, con las tijeras o el bisturí,
la vulva y el periné en el sitio que se haya elegido y que variará según las preferencias:15
1. MEDIANA O CENTRAL. Desde el centro del anillo vulvar (horquilla), el corte se dirige hacia el ano
por el centro tendinoso del periné, pero cuidando de no alcanzar de forma alguna el esfínter
externo del ano.
2. MEDIOLATERAL. El corte se inicia en el mismo lugar, pero se dirige oblicuamente hacia atrás de
forma que su ángulo inferior siempre queda fuera del esfínter externo del ano.
3. LATERAL. El corte va desde el punto donde se encuentran los dos tercios superiores del anillo de
la vulva con el tercio inferior hasta la tuberosidad isquiática.
Debe darse preferencia a la episiotomía mediolateral; porque tiene la ventaja de disminuir los riesgos
de complicaciones (desgarro del esfínter, herida del conducto de glándula de Bartholino, etc.).
Incisión mediolateral Sutura del plano profundo
Sutura de la piel Reparación final
La episiotomía puede ser efectuada de un solo lado (episiotomía unilateral) o en ambos (episiotomía
bilateral); decidiéndose a esto último cuando la capacidad del perineo se muestre insuficiente después
de una sola incisión. En la episiotomía unilateral se debe preferir el lado que corresponda a la frente, si
la presentación es cefálica.
15
Schwartz, R. Fescina, R. Duverges, C. Obstetricia. 6º ed. Buenos Aires: Ed. El Ateneo; 2008. p.
643
La oportunidad de hacerla cambia según sea el motivo que la indique; aunque siempre debe ser
precoz, es decir, antes que los tejidos comiencen a desgarrarse. Así, si el perineo “se opone'' a la
expulsión del feto, se hará cuando los tejidos adquieran un tinte nacarado (inminencia de desgarro);
como si se persigue obtener mayor amplitud para alguna intervención (fórceps, etc.), se hará antes de
ejecutarla.
TÉCNICA DE LA SUTURA
Después de la expulsión fetal se sutura la herida (episiorrafia). Generalmente no es necesario

reinfiltrar los tejidos con un anestésico local. Se afrontan tejidos iguales de ambos lados de la incisión,
es decir, mucosa con mucosa, músculo con músculo y piel con piel del periné. Se procede a la sutura:
comenzando por el ángulo superior de la mucosa vaginal, con puntos separados o con surjet a punto
pasado con catgut cromado 00.
Luego se afrontan los planos musculares y celular subcutáneo, evitando dejar espacios “muertos”, con
puntos separados de la misma sutura usada en la mucosa vaginal y finalmente se sutura la piel, con
puntos separados o surjet de la misma sutura empleada previamente. Una rigurosa antisepsia de la
región durante los días siguientes, garantizará el éxito de la sutura.
Incisión mediolateral Sutura del plano profundo
Sutura del plano subcutáneo Sutura de la piel
644
Fórceps
El fórceps (lat. forceps = tenaza, pinza), es una pinza destinada a aplicarse sobre la cabeza fetal para
extraerlo de la cavidad pelviana. El fórceps ha sido señalado universalmente como emblema del
tocólogo, aunque su utilización en los últimos años está sujeta a críticas y opiniones adversas. La
sombra de los malos resultados obtenidos en el pasado pesa sobre las parturientas y es mal
interpretada por quienes ejercen la función judicial.
La obstetricia del pasado estaba llena de fórceps abusivos que causaban gran mortalidad materna y
fetal. El abuso del fórceps ha desacreditado al instrumento, pero empleando juiciosamente debe ser
todavía un instrumento de valiosa utilidad, pero en manos expertas.
Reseña Histórica
Peter Chamberlen (1601-1683), fue un médico muy importante de su época y fue quien invento el
fórceps. Tuvo muchos hijos, tres de los cuales se dedicaron a la medicina. El más influyente de ellos
fue, Hugh Chamberlen (1630-?). En realidad, el conocimiento extenso del instrumento se
debió a Hugh Chamberlen, miembro de la cuarta generación y el último médico de la
tradicional familia.
.
Sin embargo, el instrumento no fue dado a conocer a los médicos de aquel tiempo, sino que fue
conservado como secreto familiar por cuatro generaciones. De esta manera fue hasta los primeros
años del siglo XVIII cuando el invento se difundió. En 1813 quedó esclarecido que fue Peter
Chamberlen el mayor, quien construyó el primer fórceps de ramas separadas. En ese año se
descubrió un baúl que contenía los instrumentos usados por la familia. Se trataba básicamente de
cuatro fórceps que muestran diferentes grados de desarrollo.
En 1713 Jean Palfyn creó un instrumento compuesto de dos láminas planas de poca superficie y
curvadas con concavidad interna para adaptarse a la cabeza, prolongadas por dos mangos paralelos,
sin cruzamiento. Fue conocido como “las manos de hierro” de Palfyn.
La primera modificación realmente significativa del instrumento estuvo a cargo de Andre Levret, en
1747, quien emprendió un estudio minucioso de las características del canal genital y de las
condiciones de la presentación fetal a las que el fórceps debería adaptarse. Introdujo la curvatura
pélvica y delineó la técnica de aplicación con lo que puede afirmarse que se terminó la etapa empírica
del fórceps y se inició su verdadera etapa científica.
William Smellie, en Inglaterra, lanzaba un modelo de fórceps en 1752, que tuvo un éxito manifiesto,
más corto que el instrumento de Levret pero muy parecido. Con posterioridad apareció el fórceps de
Simpson (1855) y el de Tarnier (1877), este último con tracción interconstruida (tallo horizontal y
vertical.
Sucesivamente aparecieron entre otros: el fórceps de Milne Murray consistente en un Simpson

provisto de un dispositivo de presión para evitar el desplazamiento de las ramas, y de un sistema de
tracción axial muy semejante al de Tarnier.
El fórceps de Tucker Mc Lane semejante a un Simpson con cucharas no fenestradas y con

posibilidades de adaptarle un tractor axial en L. El fórceps de De Lee que se parece al Simpson, con
ramas alargadas a expensas de los pedículos y más ligero.
El fórceps de Zweifel constituido por un modelo cruzado y con una barra tractora. El de Barton,
introducido en Estudios Unidos por su autor en 1925 y diseñado para aplicación en presentaciones
transversas.
645
Definición
El fórceps obstétrico es un instrumento diseñado para ayudar a que nazca la cabeza del feto, Solo se
utiliza para acelerar el parto o para corregir anormalidades en la relación cabeza del producto y la
pelvis materna, y que interfieran en el descenso de la cabeza de producto.16
Su uso actual se restringe para anormalidades del periodo expulsivo como son: la denominada inercia
uterina, prolongación del periodo expulsivo, anormalidades en la rotación de la cabeza del producto.
Es de elección cuando se desea acortar el periodo expulsivo debido a que la madre tenga alguna
patología asociada como seria: cardiopatías, aneurismas, patología oftálmica, trastornos hipertensivos
controlados, etc.
Incidencia
En un estudio de la United Status National Hospital Discharge Survey, comunicaron que la tasa de
cesáreas había aumentado de 16.5 en 1980, a 22.9 en 2000, de 100 partos. Durante ese mismo
periodo, la aplicación de fórceps había disminuido de 17.7 a 4.0 en 100 partos.17
Descripción del Instrumento
El fórceps está formado por dos ramas, derecha e izquierda según el lado de la
pelvis materna. La derecha se coge con la mano derecha y se aplica a lado
derecho de la parturienta, la izquierda se coge con la mano izquierda y se aplica
al lado izquierdo. Generalmente se entrecruzan, cada una es maniobrada hacia
una relación apropiada con la cabeza fetal y luego es articulada. Las ramas
constan de tres partes: 18
1. CUCHARA. Se adapta a la cabeza fetal, tiene una concavidad a lo largo y

ancho para adaptarse a la convexidad del cráneo fetal, se denomina
curvatura cefálica que es variable según el tipo de fórceps; tiene, además,
una curvatura pelviana, que se adapta al canal del parto.
2. ZONA INTERMEDIA. Une la cuchara con el mango, es la zona de ubicación
del pedículo o tallo y del sistema de articulación.
a. TIPO FRANCÉS. La rama izquierda tiene un tornillo que sirve para que se
introduzca una escotadura que presenta la rama derecha, Por lo tanto,
a la rama izquierda se la denomina rama macho y a la derecha rama
hembra. Hecha la articulación se puede apretar el tornillo.
b. TIPO INGLES. La articulación se realiza mediante un anclaje recíproco.
c. TIPO ARTICULACIÓN DESLIZANTE. Permite una mayor movilidad
3. MANGO O EMPUÑADURA. Es la parte desde la cual se ejerce la tracción.
Tipos de Fórceps
Existen una variedad infinita de fórceps, los más utilizados se clasifican en:
1. FÓRCEPS RECTOS. No presenta la curvatura pelviana.

a. FÓRCEPS DE KJELLAND. Descrito por su autor en 1915, es un fórceps sin curvatura pelviana,
con una gran curvatura cefálica y un sistema de articulación deslizante que le permite mayor
movilidad sin comprometer su estabilidad. Las cucharas son fenestradas y los mangos tiene
dos asideros proximal y distal. Respeta el asinclitismo, por el deslizamiento de las ramas.
Adolece de solidez de presa. La rectitud de las cucharas evita las retomas en las variedades
16
Quilligan, Zuspan. Fórceps. En: Douglas Stromme. Obstetricia Operatoria. Ed. Limusa 1988. pp: 543-690.
17
18
Usandizaga, JA. De la Puente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1997. t. I, p.
582
646
posteriores, y al traccionar de los mangos se sigue el eje de las cucharas; por ello no deben
levantarse mucho. Permite tomas biparietales en las variedades transversa.
b. FÓRCEPS ZWEIFEL. Se diferencia del fórceps de Kjelland por tener una articulación con
tornillo y un tractor. Tiene la ventaja de aminorar los inconvenientes, por el sistema de
tracción que impide la acción compresiva de los mangos; se tracciona en el eje de las
cucharas y favorece la rotación con el sistema de tracción universal de Beruti.
2. FÓRCEPS CURVOS.
a. FÓRCEPS DE NAEGELE. Tiene ramas cruzadas con curvatura pelviana y cefálica. El sistema
de articulación es el alemán, con articulación fija, con un pivote en la rama izquierda y una
escotadura en la derecha. Es un tipo de fórceps de fácil manejo y de los más utilizados, es
muy eficaz en las aplicaciones bajas (estrecho inferior). Tiene el inconveniente de no
traccionar en el eje de las cucharas, y de estar desprovisto de tractor, las tracciones se hacen
desde los mangos o la porción articular.
b. FÓRCEPS DE SIMPSON. Tiene ramas cruzadas y curvatura pelviana y cefálica. La articulación
es inglesa, articuladas entre sí por un sistema de mortaja (encaje reciproco). Es corto, para
aplicaciones bajas, y tiene sobre todo finalidad tractora y con menor compresión sobre la
cabeza del niño.
c. FÓRCEPS DE TARNIER. Es un fórceps largo, con curvatura pelviana grande, y articulación
francesa, con tornillo. La característica principal es que dispone de de tracción axial, que lo
hacía muy útil cuando se realizaban aplicaciones altas. Su empleo alcanzó gran difusión,
pero en el momento actual prácticamente no se utiliza. Es pesado, no rotador y de difícil
manejo.
d. FÓRCEPS DE PIPER. Tiene curvatura pelviana y cefálica y articulación inglesa. Los mangos
son largos y están situados en un plano inferior al de las cucharas. Fue diseñado así con la
finalidad de emplearlo en el parto de nalgas, para la extracción de la cabeza última,
controlando su salida y asegurando la flexión.
Fórceps: 1) Chamberlen, 2) Simpson, 3) Naegele y 4) Kjelland
Clasificación
En 1988, y revisada el año 2000, el American Collage of Obstetricians and Gynecologists estableció
una clasificación para el parto con fórceps, basada en la altura de la presentación y el grado de
rotación.19
19
Gilstrap, LC. Cunningham, FG. Urgencias en la Sala de Partos y Obstetricia Quirúrgica. Op. Cit., p.95
647
1. FÓRCEPS ALTO. Cuando el diámetro biparietal se encuentra en el plano del estrecho superior. El
fórceps alto no se incluye en esta clasificación, la cabeza no estaría encajada por lo que el parto
con fórceps estaría contraindicado.
2. FÓRCEPS MEDIO. Cuando el diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior, y el punto
guía esta ligeramente por debajo de las espinas ciática o isquiática. (Equivale a III y III-IV plano
de Hodge).
a. Cabeza encajada.
b. Punto más avanzado del cráneo por encima de +2 (en 0 o +1 de De Lee).
3. FÓRCEPS BAJO. Cuando el diámetro biparietal se encuentra a nivel de las espinas isquiáticas o
ciáticas, pero hay que completar ligeramente la rotación. (Equivale a III-IV y IV plano de Hodge).
a. El cráneo fetal se encuentra a la altura +2 (de De Lee) o por debajo, pero no en el suelo
pélvico.
b. Rotación < 45º (de OIIA u OIDA a OP, o de OIIP u OIDP a OS).
c. Rotación > 45º.
4. FÓRCEPS DE SALIDA. Cuando la cabeza está en el suelo de la pelvis y la sutura sagital en el
diámetro anteroposterior. (Equivale a IV plano de Hodge)
a. La cabeza fetal es visible en el introito sin separar los labios.
b. El cráneo fetal se encuentra en el suelo pélvico.
c. Sutura sagital en sentido anteroposterior, variedad anterior izquierda o derecha o variedad
posterior.
d. Rotación de ≤ 45º.
Para la correcta valoración de la altura de la presentación debemos tener en cuenta el caput,

moldeamiento, asinclitismo, deflexión, y la presencia o no de contracción durante la exploración. Para
orientarnos en la posición buscamos la sutura sagital y la seguimos valorando las fontanelas.
Podemos recurrir a la ecografía, si no conocemos la presentación o posición exacta de la cabeza fetal.
Aspectos Médico-Legales
 FÓRCEPS PROFILÁCTICO. El fórceps de salida, poco traumático, se prodiga con liberación,

incluso se admite su indicación de manera “profiláctica, docente o didáctica”. Al acortar el
expulsivo en su etapa final obtiene beneficios tanto maternos (evita el cansancio) como
fetales (deja de consumir su reserva respiratoria y contribuye a no perjudicar su desarrollo
neurológico). Las espátulas y el vacuum pueden ser una alternativa para la extracción.
 FÓRCEPS BAJO. El fórceps bajo tiene unas indicaciones bastante amplias. Su frecuencia se
ha incrementado a medida que ha ido creciendo la demanda de analgesia epidural y la mayor
monitorización intraparto. Es un procedimiento rápido, con pocas secuelas neonatales a largo
plazo. Aquí el fórceps tendrá prioridad sobre otros instrumentos extractores.
 FÓRCEPS MEDIO. El fórceps medio es sin lugar a duda el que despierta más polémica en el
momento actual. A una tracción más dificultosa se suele unir una maniobra de rotación
extensa, por lo que cada vez se realizan menos fórceps medios, no estando justificadas las
aplicaciones electivas.
Aún con experiencia y prudencia las cifras de morbilidad materno-fetal se ven aumentadas y con ello
la posibilidad de problemas médico-legales. Sin embargo, estudios recientes indican que el uso de
fórceps medio no asocia mayor frecuencia de efectos deletéreos a corto o a medio plazo, pudiendo
usarse como alternativa a la cesárea, operación con una morbi-mortalidad más elevada. Lo ideal sería
lograr un equilibrio razonable entre madre y feto que justificase la elección entre fórceps medio y
cesárea.
Principios Fundamentales de su Aplicación
El fórceps está diseñado para, después de una correcta prensión, realizar básicamente dos funciones:
1) tracción, principalmente, y 2) rotación, de forma secundaria (en algunas situaciones especiales, fle-
xión y deflexión de la cabeza).20
20
Bajo, JA. Melchor, JC. Mercé, LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid: Ed. SEGO; 2007. p.
648
1. PRENSIÓN. El fórceps tiene unas cucharas fenestradas, con curvatura cefálica, para que en su
aplicación se adapte a la convexidad de la cabeza fetal. Para considerar que una presión está
correctamente hecha, se debe hacer a lo largo del diámetro occípito-mentoniano: es la llamada
presa parieto-malar de Farabeuf. Esta presa correctamente realizada, que se caracteriza por su
simetría, permite ejercer una tracción considerable y practicar maniobras de rotación, si son
necesarias. Otro tipo de presas, anteroposterior o fronto-occipital o presas oblicuas, son presas
incorrectas que, cuando se realizan por errores de diagnóstico o de técnica en la aplicación, son
motivo de importantes lesiones fetales. debe tomarse con las dos ramas en el plano parieto-malar
o facio-malar.
La compresión total ejercida sobre la cabeza fetal en un parto normal en primíparas es de 57,71
Kg/cm2 y en las multíparas es de 40,77 Kg/cm2 bajo las espinas. La presión ejercida por el
Kjellandes de 0,31 Kg/cm2 y la máxima es de 1,31 Kg/cm2, la compresión total ejercida es de
35,71 Kg/cm2, es menor que en parto espontáneo por el menor tiempo de expulsión fetal
2. TRACCIÓN. Realizada bien la presa, la tracción debe hacerse perpendicularmente al plano de
paso de la presentación. Para ello hay que considerar la forma curva del canal del parto y el tipo
de fórceps elegido. Las aplicaciones del fórceps de tipo Tarnier, con curvatura pelviana y tracción
axial, son poco consideradas en este momento. Si el fórceps empleado es de tipo Naegele o
Simpson, para realizar la tracción se practica la maniobra de Osiander-Pajot, consistente en fijar
el fórceps por los mangos con la mano derecha del obstetra y hacer la tracción hacia abajo con la
izquierda cogiendo el fórceps a la altura de la articulación. El fundamento de esta maniobra esta
basado en la ley de descomposición de fuerzas. A medida que la cabeza desciende, hay que
elevar poco a poco los mangos para conseguir la tracción perpendicular al plano de paso. En el
tipo de Kjelland, la tracción se hace en dirección al eje de las cucharas, al no tener curvatura
pelviana.
La tracción, como sustituto de las fuerzas expulsivas debe usarse en la línea de Carus del canal
del parto, es el eje axil ideal de tracción informado por Tarnier, el éxito dependerá de la habilidad
y no de la fuerza intempestiva y ciega.
La tracción es de 7,9 y 11,5 Kg a nivel del IV plano o espinas (+ 3 de De Lee). La fuerza mayor
aplicada es de 22,5 Kg, el límite de seguridad está en 22,7 Kg, estudios demuestran que la
bradicardia observada no tiene relación con el grado de tracción ni compresión.
3. ROTACIÓN. Es una maniobra secundaria pero que debe hacerse de forma simultánea con la
tracción. Es necesaria cuando la sutura sagital se encuentra en un diámetro transverso u oblicuo
de la pelvis. Tiene como objetivo colocar la presentación en los diámetros más adecuado para su
descenso, reproduciendo artificialmente el mecanismo del parto.
Es posible efectuar rotaciones de 45º desde posiciones oblicuas a pubianas, de 90º en las
transversas, de 135º en las posteriores y de 180º en las occipito-sacra, a mayor rotación mayor es
la probabilidad de lesiones materno-fetales. Para disminuir la resistencia de los tejidos maternos
se debe realizar una episiotomía amplia y se deben lubricar las paredes del canal del parto.
4. FLEXIÓN Y DEFLEXIÓN. Se realiza en situaciones excepcionales, como en el caso de cabeza poco
flexionada en posiciones transversas bajas después de que ha rotado, son necesarios
movimientos hacia abajo del fórceps para aseguras la flexión. O en el parto de nalgas, para la
extracción de cabeza última se debe asegurar la flexión a fin de controlar la salida.
En el parto de vértice, en el momento del desprendimiento de la cabeza a través de la vulva, se
puede usar el fórceps para facilitar los movimientos de extensión de la cabeza hasta que haya
coronado, momento en que el fórceps es extraído.
Técnicas del Procedimiento con Fórceps
 Aplicación en el espacio o presentación

 Introducción de las ramas
 Articulación de las ramas
 Verificación de la toma o de la variedad de posición
 Tracción
 Madre en posición coxofemoral
649
Técnica de Aplicación
Tras determinar mediante exploración vaginal el plano de la presentación y su posición, y establecida

la indicación de fórceps, procedemos de la siguiente manera:21
1. PRESENTACIÓN. Se lo realiza para tener una idea de cómo debe quedar las ramas en canal del
parto: se toma el fórceps articulado por los mangos, con la mano homónima, y las ramas se
sitúan por delante de la vulva tal como quedaría colocadas habiendo hecho una presa
parietomalar.
2. INTRODUCCIÓN DE RAMAS. Sujetamos el mango de la rama izquierda, que quedará a la izquierda
de la madre, entre el dedo pulgar y dos dedos de la mano izquierda, mientras la mano derecha en
posición sacroilíaca izquierda protege la pared vaginal y sujeta la cuchara.
En el momento de la introducción, el mango se dispone verticalmente respecto al abdomen
materno y se introduce la cuchara guiada por la mano derecha mediante un ligero giro al mango
hasta colocarlo en posición horizontal. Se repiten los actos con la rama derecha, deslizándola
sobre el ovoide cefálico hasta que quede en su posición exacta, que será una presa parietomalar
simétrica. Si no logramos introducir las ramas con suavidad hemos de retirarlas y proceder de
nuevo a su introducción.
3. ARTICULACIÓN DE RAMAS. Hemos de poder articular el fórceps sin dificultad ni resistencia (Figura
5). Si se introduce primero la rama derecha, en variedades derechas, será necesario descruzar
las ramas para poder articularlas.
4. COMPROBACIÓN DE LA PRESA. Confirmamos la correcta posición de las ramas respecto al polo
cefálico y la equidistancia de la sutura sagital entre ellas. .
5. EXTRACCIÓN FETAL. Realizamos tracción simulando lo más fielmente posible la expulsión
espontánea de la cabeza fetal, tanto en sus rotaciones, flexión y deflexión, como en la lentitud de
exteriorización del polo cefálico.
Colocación de la rama izquierda Rotación
21
Ibíd.
650
Tracción hacia abajo, flexión Reacción hacia arriba, deflexión
Situaciones Particulares
FÓRCEPS EN CABEZA ÚLTIMA
Es una indicación extraordinaria, pues en nuestro medio el parto vaginal podálico sólo se deja
evolucionar en multíparas con valoración previa exhaustiva y, en estos casos, la retención de la
cabeza fetal es una complicación muy rara.
Es una situación de urgencia por el grave peligro de hipoxia fetal. Si una suave maniobra de
Mauriceau no logra el desprendimiento cefálico, aplicaremos un fórceps en presa directa
anteroposterior para completar la deflexión y expulsión. Una retracción del cuello uterino, sobre todo
en caso de fetos pequeños o prematuros, puede dificultar la maniobra.
Cuando se planifique un parto podálico vaginal debemos obtener un consentimiento informado estricto
donde figure esta posibilidad.
Indicaciones para el uso de Fórceps
En toda condición que ponga en peligro a la madre o al feto y que podría ser aliviada por medio del
parto:
 MATERNAS, Enfermedades cardíacas, lesiones o compromiso pulmonares, infección

intraparto, ciertas condiciones neurológicas, SHIE severo, glaucoma, desprendimiento de
retina, hernias abdominales importantes, cesárea anterior, anestesia materna, agotamiento o
2º estadío del parto prolongado.
 FETALES. Sufrimiento fetal, feto grande, falta de rotación interna de la cabeza, retención de
cabeza última, expulsivo detenido.
Contraindicaciones para el uso del fórceps
 Feto hidrocéfalo o anencéfalo

 Posición incierta o desconocida
 Presentación de cara con mentón posterior
 Presentación de frente a término
 Vértice fetal no encajado
 Dilatación cervical incompleta
651
 Desproporción feto pélvica, pelvis estrecha, macrosomía fetal

 Falta de experiencia del operador
Riesgos y Complicaciones
 MATERNAS. Desgarros y laceraciones de partes blandas, vagina, cuello y cuerpo uterino.

Desgarros musculares y del esfínter anal. Propagación de la episiotomía. Lesiones de
órganos vecinos. Hematomas, fracturas del cóccix
 RECIÉN NACIDO.
o LESIONES MENORES: Marcas de las cucharas, laceraciones, equimosis, erosiones.
o LESIONES SEVERAS O MAYORES: Heridas, hematomas, cefalo-hematomas, hemorragias
intracraneanas, fracturas de cráneo, parálisis facial
Requisitos para la Aplicación de Fórceps
 Feto vivo
 La cabeza fetal debe estar encajada
 La presentación debe ser de vértice o de cara con variedad metoanterior
 Debe conocerse con precisión la variedad de posición de la cabeza fetal
 El cuello uterino debe estar completamente dilatado
 Las membranas deben estar rotas
 No debe haber sospecha de desproporción cefalopelvica
 Anestesia materna apropiada.
Anestesia para el Parto con Fórceps
Los niveles adecuados de anestesia son importantes para asegurar el parto más óptimo, tanto para la
madre como para el feto.
1. BLOQUE PUDENDO. El bloqueo analgésico pudendo es suficiente para el fórceps de

desprendimiento y para procedimientos de fórceps bajo que involucran rotaciones de ≤ 45º
2. BLOQUE PERIDURAL. Para procedimientos con fórceps bajos y rotaciones > 45º y para
procedimientos de fórceps intermedio se prefiere anestesia regional, peridural.
Pronóstico
El es bueno cuando el procedimiento cumple con los requisitos indicados para su aplicación, y está en
manos expertas de un obstetra con conocimientos en el tema. La Máxima de que el “Mejor fórceps es
el que no se usa”, continúa en boga.22
22
Ahued, AR. Rodríguez, AJ. Fórceps. Ginecología y Obstetricia Aplicadas. Federación Mexicana de Ginecología y
Obstetricia. Ed. México: Editores JGH 2000. p: 177 – 182.
652
Legrado Aspiración del Útero
El embarazo puede acarrear enfermedad y muerte. La Tasa de mortalidad materna en los EE.UU. es de
9 por cada 100.000 nacidos vivos. El riesgo de muerte por interrupción voluntaria del embarazo en
EE.UU. es menor de 1 en 100.000 abortos terapéuticos. Las pacientes mayores de 40 años tienen una
tasa de mortalidad 7 veces mayor que las de 20 años.
Los métodos anticonceptivos moderno pueden llegar a ser muy eficaces, pero fallan con más frecuencia
de la que observamos, Los jóvenes tiene más probabilidades de sufrir un fallo del método anticonceptivo
porque son más fértiles y porque mantienen más relaciones sexuales inesperadas. La anticoncepción es
medicina preventiva, y como tal, requiere motivación por adelantado. El aborto (método de planificación
familiar extrema), al contrario, se plantea tras el hecho, cuando el embarazo ya se ha producido. Por
todas estas razones, el aborto voluntario es esencial para un alto nivel de control de la fertilidad y es la
medida heroica de planificación familiar.
Aborto Terapéutico
El aborto terapéutico, es decir, la interrupción artificial del embarazo, practicada antes de los 180 días,
por razones médicas, no constituye un delito punible con penas correccionales, puesto que falta la
intención criminal caracterizada por la voluntada de practicar fuera de la necesidad.
Judicialmente el aborto se justifica por el estado de necesidad, representa el derecho criminal, una
circunstancia absolutoria, La muerte del feto no está autorizada más que cuando la vida de la madre
esta en peligro extremo.23
INCIDENCIA
En 1995, se realizaron aproximadamente en todo el mundo 26 millones de abortos inducidos

legalmente. La tasa de interrupción voluntaria del embarazo en España en el año 2002 fue de 8.46 por
cada 1000 mujeres. En EE.UU. el año 2000 fue de 16/1000. La tasa más alta se encuentra en los
países de Europa oriental con 90/1000. Los estudios demuestran que las leyes muy restrictivas
respecto a la interrupción de la gestación no garantizan una tasa de abortos baja.
CONDICIONES PARA REALIZAR EL ABORTO TERAPÉUTICO O ARTIFICIAL
1. PELIGRO REAL. Que la madre este en peligro extremo, real, actual, que amenace su vida y
no solamente a su salud, también su moral.
2. AGRAVE LA ENFERMEDAD. Que el peligro este bajo la dependencia cierta de la gestación
que ha creado o agravado el estado patológico.
3. CESE LA ENFERMEDAD. La interrupción de la gestación le hará seguramente cesar, estado
patológico.
4. ULTIMO RECURSO. Por todos los medios terapéuticos han fallado o no pueden ser
ensayados para salvar a la madre.
Art. 266º.- (ABORTO IMPUNE)24
 Cuando el aborto hubiere sido consecuencia de un delito de violación, rapto no seguida

de matrimonio, estupro e incesto, no se aplicará sanción alguna, siempre que la acción
penal hubiere sido iniciada.
 Tampoco será punible si el aborto hubiere sido practicado con el fin de evitar un peligro
para la vida a la salud de la madre y si este peligro no podía ser evitado por otros medios.
23
Campohermoso, Omar. Medicina Legal: La Paz: Ed. Campoiris; 2005. p.186-187
24
Código Penal Boliviano, Ley 1768, Modificado por la Ley No. 2033 de 29 de octubre de 1999.
653
 En ambos casos, el aborto deberá ser practicado por un médico, con el consentimiento de
la mujer y autorización judicial en su caso.
Aborto Criminal
Es la interrupción voluntaria o intencional del embarazo; es decir, la expulsión prematura y muerte,

voluntariamente provocada, sin prescripción medica, del producto de la concepción. Se ha visto que el
aborto es una medida heroica, última, de planificación familiar. Nuestro ordenamiento jurídico sanciona
de la siguiente manera el aborto:
Art. 263º.- (ABORTO).
El que causare la muerte de un feto en el seno materno o provocare su expulsión prematura,

será sancionado:
1) Con privación de libertad de dos a seis años, si el aborto fuere practicado sin el
consentimiento de la mujer o si ésta fuere menor de diez y seis años.
2) Con privación de libertad de uno a tres años, si fuere practicada con el consentimiento de la
mujer.
3) Con reclusión de uno a tres años, a la mujer que hubiere prestado su consentimiento.
La tentativa de la mujer no es punible.
LEGRADO POR ASPIRACIÓN UTERINA
La dilatación del cérvix y evacuación de la cavidad uterina (legrado) es un método antiguo. El legrado por
aspiración fue descrito por primera vez por dos médicos chinos en 1954. La técnica de aspiración se
introdujo en Inglaterra en los años 60 y luego fue llevada por Burdick a los EE.UU. Después de 1973, se
convirtió en un método de elección por se más rápido, menos traumático y más seguro que el legrado
tradicional.25
Técnica de Aspiración Manual
1972, Karman y Potts describieron una cánula de aspiración pequeña y flexible que se acopla a una
jeringa de 50 ml y que se emplea para evacuar el útero hasta la séptima semana de gestación, con
dilatación cervical mínima. La técnica se realiza rápidamente en la consulta médica. Los únicos
instrumentos necesarios, además del espéculo y la pinza de garfios, son la cánula de Karman y la jeringa
modificada de 50 ml.
Procedimiento para la Aspiración Manual
1. EXPLORACIÓN Y ANESTESIA. Tras la exploración que se practica para determinar la posición

uterina y estar seguro de que la edad gestacional es de siete semanas o menos, se expone el
cérvix con el espéculo, se infiltra con anestesia local y se pinza con una pinza Pozzi colocado
verticalmente a las 12 horarias y luego se completa en 4 y 8 horarias. El bloqueo intracervical se
realiza con 20 ml de lidocaína al 0,5% con dos unidades de vasopresina y la sedación, con
benzodiacepina, midazolam y nalbupina intravenosas.
2. DILATACIÓN Y ASPIRACIÓN. Se dilata el cérvix con dilatadores de 4, 5 y 6 mm de diámetro,
finalmente el que sea necesarios (el número de semanas por el número de la cánula) se acopla a la
jeringa de 50 ml para comenzar la aspiración. Las cánulas de 4 mm y 5 mm no son suficientemente
grandes para permitir evacuar el útero gestante, pero son útiles como dilatadores atraumáticos y
para hacer biopsias de endometrio fuera de la gestación. Luego se va rotando la cánula de 6 mm
se lleva hacia adentro y hacia fuera con movimientos suaves, teniendo cuidado de rotar la cánula
sólo en el movimiento hacia fuera para no torcer la punta flexible contra el fundus uterino.
3. EXAMEN DEL MATERIAL ASPIRADO. Cuando no se obtiene más material se retira la cánula, se
limpia la punta, se reinserta y se vuelve a aspirar para comprobar que no hayan quedado restos y el
útero esté vacío. Entonces el obstetra debe examinar cuidadosamente el tejido aspirado para
identificar el saco gestacional, prevenir un falso aborto, diagnosticar el embarazo molar y detectar el
25
Gabbe, S. Niebyl, J. Simpson, J. Obstetricia. Madrid: Ed. Marbán; 2004. p. 622-625
654
embarazo ectópico. Para facilitar el examen en fresco se coloca el tejido flotando en una placa
sobre una fuente de luz. Se debe realizar un seguimiento con títulos seriados de gonadotrofina
coriónica humana-β (β-hCG) para descartar el diagnóstico del embarazo ectópico.
A: Exploración de la paciente. Bloqueo paracervical a las 12 horarias. B: Completa el bloqueo paracervical, a

las 4 y 8 horarias (Ginecología de Williams)
D: Dilatación con dilatadores de Denniston (recuadro). E: Inserción de la cánula. F: Preparación de la

jeringa, cierre de la válvula (Gabble)
655
Este mismo procedimiento permite el tratamiento de un aborto espontáneo incompleto en la consulta o

en la sala de urgencias, sin necesidad de un quirófano ni de anestesia general. Una versión del
instrumento, de dos válvulas, acomoda cánulas de aspiración de hasta 10 mm y permite la evacuación
manual del útero hasta la semana 12 del embarazo.
Edwards y Carson modificaron la técnica de aspiración manual y la aplicaron a gestaciones muy

tempranas, tres semanas desde el último período menstrual. El cérvix se dilata hasta 7 mm con
dilatadores de Pratt y luego se emplea una sonda curva rígida de 7 mm con una jeringa manual de 60 ml
(Mylex, Chicago).
G: Tracción del émbolo de la jeringa y fijación del mecanismo. H: Aspiración (Gabble)
Forma de deslizar hacia adentro y afuera, rotación para aspirar la cavidad(Gabble)
Analgesia para los Abortos del Primer Trimestre
La mayoría de los abortos del primer trimestre se realizan ambulatoriamente sin anestesia profunda.
Esta práctica ha contribuido a la notable seguridad de estos servicios en los EE.UU.
La anestesia local se inyecta alrededor o dentro del cérvix para lograr el bloqueo paracervical. A pesar
de esto queda un dolor residual. Se observa más dolor en las pacientes que muestran un estado de
656
ansiedad previo a la intervención, en las más jóvenes, en las intervenciones hechas antes de la octava
semana o al final del primer trimestre. La premedicación con benzodiacepina, naproxeno o ibuprofeno
puede ser de ayuda. La lidocaína, cloroprocaína y bupivacaína son igualmente efectivas como
anestesia paracervical. La lidocaína es la de uso más frecuente y la menos cara. Se puede tamponar
la solución de lidocaína con 2 ml de bicarbonato sódico al 8,4% en 18 ml de lidocaína al 1% para
reducir el dolor de la infiltración. Es más importante el lugar de la infiltración que la solución que se
infiltra.
Glick describió una técnica combinada de infiltración superficial y profunda en múltiples sitios
alrededor del cérvix. Wiebe demostró que se reduce el dolor mediante la infiltración profunda en el
estroma cervical en lugar de la mucosa superficial.
Se emplea una modificación de la técnica de Glick. El cérvix se infiltra superficialmente a 12 horarias

con 2 a 3 ml de solución anestésica. Luego con la aguja se avanza por el área anestesiada unos 3 cm,
hasta alcanzar la unión del cérvix y el segmento uterino inferior donde se infiltran otros 3 ml. El garfio
se coloca en el área anestesiada y se emplea para sujetar el cérvix e infiltrar el resto del anestésico a
las 4 y 8 horarias, de nuevo inyectando superficialmente y luego 3 cm en profundidad del estroma
cervical. Se aspira cada vez antes de infiltrar para prevenir la inyección intravascular. Para evitar la
toxicidad a nivel sistémico, la dosis inicial de lidocaína no debe sobrepasar 200 mg para la paciente de
peso medio (20 ml de solución al 1%). La vasopresina, dos unidades, se añade a cada 10 ml de
lidocaína para reducir las pérdidas hemáticas durante la intervención
Sedación Consciente
La sedación consciente consiste en el empleo de fármacos para reducir el dolor, al tiempo que se
mantiene la conciencia y la respuesta a órdenes, se protegen los reflejos de la vía aérea. Se usan
benzodiacepina 5 mg, también 2 mg de midazolam intravenoso, luego 0,050 mg de fentanilo, un
narcótico de vida media corta, endovenoso, que se repite en unos pocos minutos si se precisa. La
depresión respiratoria se produce con los dos últimos fármacos a dosis más altas, y habitualmente
empleamos un pulsoxímetro para la monitorización. Si cae la saturación de oxígeno, sólo suele ser
necesario decir a la paciente que respire profundamente. En ocasiones, es preciso el suplemento de
oxígeno durante un corto período de tiempo. Las pacientes a las que se administra sedación
endovenosa deben mantenerse monitorizadas hasta la completa recuperación.
Dilatación Cervical
La dilatación cervical mecánica con dilatadores romos es el método estándar. Colocamos un garfio
sencillo verticalmente con una rama dentro del canal cervical para proporcionar tracción desde el
orificio interno, la zona de mayor resistencia. La tracción endereza el ángulo entre cérvix y útero,
ayudando así a evitar la perforación. Luego se insertan los dilatadores lenta y cuidadosamente. La
punta del dilatador debe formar una curva donde se unen el cérvix y el útero, y para guiar el dilatador
correctamente en el útero en anteflexión, la mano del cirujano seguirá una curvatura hacia abajo. La
dirección es la contraria si el útero está en retroversión. Si el orificio cervical es muy pequeño se
pueden emplear los instrumentos pequeños de plástico semirrígido (Cheshire Medical Specialties, Inc.,
Branford, EE.UU.) o tratar con misoprostol como se describe más adelante.
Dilatadores Osmóticos
La laminaria es un género de un alga. Los tallos se insertan en el canal cervical en forma de ramitas
pequeñas secas. Absorben agua y se hinchan, ejerciendo una presión leve (Fig. 19-23). Después de
varias horas se produce un ablandamiento del cérvix y una dilatación considerable. Si la laminaria se
deja toda la noche no hará falta dilatación adicional. La laminaria médica es de dos especies L.
japonicum y L. digitatum. Se prefiere usar la L. japonicum porque mantiene su integridad mientras está
húmeda. La principal desventaja de la laminaria es que necesita ser insertada por un médico
experimentado y, además, requiere varias horas hasta que se consigue la dilatación. Un dilatador de
plástico, Hypan, consiguió más dilatación que la laminaria entre pacientes primigestas.
657
Uso de Las Prostaglandinas
El misoprostol, un 15-metil derivado de la prostaglandina E1 (PGE1), produce una dilatación efectiva

con pocos efectos secundarios y bajo coste. El misoprostol vaginal se administra a dosis de 400 μg
tres horas antes de la cirugía y produce una dilatación cervical aceptable para intervenciones del
primer trimestre, con pocos efectos secundarios. El misoprostol (Cytotec®) se vende bajo indicación
de protector gástrico y duodenal.
Complicaciones
1. COMPLICACIONES DE LO ANESTESIO LOCAL. La inyección intravascular de una sobredosis de

medicación puede producir una respuesta sistémica grave: convulsiones, parada cardiorrespiratoria
y muerte. El tratamiento consiste en la intubación endotraqueal, mantenimiento de la respiración y
tratamiento anticonvulsionante. Se debe aspirar antes de inyectar cada dosis de anestésico local
para evitar la inyección intravascular. No se deben emplear soluciones que contengan epinefrina
para el bloqueo paracervical. En pacientes asmáticas puede aparecer una anafilaxia fatal por alergia
al metabisulfito que se emplea como conservante en las soluciones de epinefrina.
2. SHOCK CERVICAL. La estimulación del canal cervical puede producir un síncope vasovagal, incluso
tras el bloqueo paracervical. Aunque se aprecie una breve actividad tónico-clónica, se diferencia de
una verdadera convulsión por la presencia de un pulso bradicárdico, recuperación rápida de la
paciente y ausencia de un estado poscrítico. El uso rutinario de la vasopresina a dosis bajas
mezcladas con el anestésico paracervical previene el “shock cervical”.
3. LACERACIONES CERVICALES. Es frecuente que se produzcan laceraciones cervicales leves durante
la dilatación al traccionar con el garfio, pero si se desgarra todo el grosor del canal cervical, la lesión
será mucho más grave. Una laceración superficial sangra sólo mínimamente, y si deja de sangrar
con la presión no precisa sutura. Si persiste el sangrado a pesar de la presión o el desgarro abarca
todo el grosor del cérvix, se debe suturar. Una laceración extensa que llegue hasta el orificio interno
puede tratarse de una perforación parcial o completa, y si es lateral puede afectar la rama
ascendente de la arteria uterina. Las laceraciones cervicales se previenen usando con cuidado
dilatadores romos o dilatares osmóticos.
4. PERFORACIÓN. La perforación puede lesionar vasos sanguíneos grueso, la vejiga o el intestino, y
poner en peligro la vida de la paciente. En un estudio de datos nacionales de abortos en EE.UU., la
tasa de perforación en 67.175 abortos fue de 0,9%. El uso de la laminaria redujo el riesgo de
perforación a menos de uno cada cinco, y si la hacía un residente en lugar de un médico adjunto el
riesgo aumentaba cinco veces. Cada dos semanas más de edad gestacional se multiplica el riesgo
de perforación por 1.4. En una serie de 170.000 abortos, en los que no se uso laminaria, se vio una
tasa de perforación de una en 10.625, pero fueron practicados por un grupo de médicos experto y
predominantemente en el primer trimestre.
658
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