TRASTORNOS DEL SODIO

D R . RO G E R J U L I O O RT EGA A .
CIRUGIA I
U. B . I .
NATREMIA.-

nivel normal (136 a 145 mEq/l)

con una osmolaridad plasmática, de 280 mOsm/l.
HIPONATREMIA

El sodio sigue en nuestro organismo una distribución muy similar a la del

cloro, de quien es, en nuestro organismo y en la naturaleza, hasta cierto punto
un inseparable compañero
INGRESOS

EL SODIO INGRESA EN NUESTRO ORGANISMO EN DOS FORMAS:

COMO COMPONENTE DE LA SAL COMÚN (CL NA) Y FORMANDO
PARTE DE LOS ALIMENTOS.
EGRESOS

LA PRINCIPAL ELIMINACIÓN TIENE LUGAR POR VÍA RENAL

EN EL INDIVIDUO NORMAL EL RIÑÓN SE ADAPTA A LA SITUACIÓN
DEL MEDIO INTERNO, SIENDO CAPAZ DE DAR LUGAR A VARIACIONES
EN LA CONCENTRACIÓN MUY AMPLIAS DESDE 5 Ó 10 MEQ/L HASTA
300 Ó 400 MEQ/L PARA MANTENER EL SODIO DENTRO LOS LÍMITES
NORMALES.
Etiología

ASOCIADA A LA DISMINUCIÓN DE VOLUMEN DE AGUA.

ASOCIADA CON RETENCIÓN DE SODIO Y EDEMA.
DILUCIÓN PRIMARIA, COMO EN LA OLIGURIA Y ABUNDANTE INGESTA DE AGUA.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
 GRADOS DE HIPONATREMIA
Cuando el nivel de sodio en sangre esta comprendido entre 130 y 135
mEq/l puede hablarse de una HIPONATREMIA MODERADA.
Si el nivel esta comprendido entre 125 y 130 mEq/l se trata de una
HIPONATREMIA IMPORTANTE
Si el nivel esta por debajo de los 125 mEq/l se trata de una
HIPONATREMIA GRAVE.
 Cuadro clínico
Los síntomas de hiponatremia se relacionan principalmente con el sistema
nervioso central
apatía y letárgica, náuseas y vómitos, y cefalea, los que pueden progresar a
síntomas de desorientación y confusión;
los SÍNTOMAS GRAVES como estupor, coma o convulsiones pueden aparecer
más adelante.
Estos síntomas graves ocasionados por la inflamación cerebral pueden
reflejarse en síntomas de presión intracraneal aumentada, se puede observar
papiledema al examen de fondo de ojo.
El trastorno neurológico es irreversible algunas veces, el índice de
MORTALIDAD PUEDE ALCANZAR EL 50%.
Diagnóstico

Se basa, en la historia clínica, investigando cuidadosamente la ingestión de agua

ya por vía oral o parenteral,
RECORDANDO TODA LA BASE ETIOLÓGICA.
Los antecedentes de la utilización de fármacos como liberadores de ADH o que
tengan influencia en el volumen circulatorio efectivo (diuréticos no tiacídicos,
aines y antihipertensivos).
Tratamiento
LA CORRECCIÓN DE LA HIPONATREMIA AISLADA
REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN DE SAL SOLA
SI EL DÉFICIT DE SODIO ES INTENSO O LENTO EN SU
RESPUESTA, ES PRUDENTE LA RESTRICCIÓN DE AGUA DE
500 – 1.500 ML/DÍA
Tratamiento

USAR DIURÉTICOS DE ASA POTENTE (FUROSEMIDA),

SEGUIDO DE LA ADMINISTRACIÓN DE SODIO Y POTASIO CADA
HORA EN LAS FORMAS HIPERVOLÉMICAS.

LA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA (3 A 5%) QUEDA

PRESERVADA PARA PACIENTES SINTOMÁTICOS.
Calcular el déficit
la perfusión tiene que elevar el sodio 2 - 3 mEq/h. hasta 125 - 130 mEq/l
El déficit de sodio podemos calcular teniendo en cuenta la siguiente formula:

(sodio plasmático normal – sodio plasmático medido) = DÉFICIT DE SODIO

EJEMPLO
Sí el sodio plasmático normal es de 142 mEq/l y el sodio plasmático medido es
de 130 mEq/l. Reemplazando tendremos:

142 – 130 = 12 (déficit de sodio)

Este valor (12, déficit de sodio) tendremos que multiplicar por la cantidad en
litros del agua extracelular, o sea 14; lo cual nos dará la cantidad de sodio a
reponer que en el caso del ejemplo es igual a 168 mEq/l.
HIPERNATREMIA

La hipernatremia se diagnostica cuando la

concentración plasmática de sodio en el plasma es mayor
a los límites normales 136 a 145 mEq/l, se asocia siempre
con hiperosmolaridad mayor a 295 mOsm/l.
Etiología
Pérdida de agua extrarrenal:
Piel (pérdidas insensibles), sudor, quemaduras. Pulmones (insensible).
Pérdida de agua renal:
Diabetes insípida (hipofisiaria, nefrógena. Diuresis osmótica (glucosuria, diuresis
por manitol
Exceso primario de sodio:
Excesiva administración de sal sin acceso al agua
Hiperfunción suprarrenal:
Enfermedad de Cushing, hiperaldoteronismo primario
 GRADOS HIPERNATREMIA

Una hipernatremia de 145 a 150 mEq/l es una

HIPERNATREMIA MODERADA.
Una hipernatremia de 150 a 160 mEq/l es una
HIPERNATREMIA CONSIDERABLE.
Una hipernatremia por encima de 160 mEq/l es una
HIPERNATREMIA MUY GRAVE.
Cuadro clínico
H. leve moderada

A nivel del sistema nervioso central el incremento de osmolaridad

del plasma ocasiona que el agua abandone las células cerebrales,
ocasionando una reducción súbita en el tamaño del cerebro
ocasionando síntomas ligeros de inquietud, letárgica y cefalea, o
síntomas moderados de desorientación y confusión
Cuadro clínico

Cuando la hipernatremia es grave

puede llevar a complicaciones hemorrágicas locales, convulsiones,
estupor y coma
En la hipernatremia crónica con un nivel mayor a 160 mEq/l
LA MORTALIDAD SOBREPASA EL 60%.
Diagnóstico

LA HISTORIA CLÍNICA ES IMPORTANTE ASÍ CORNO LA CUIDADOSA EVALUACIÓN

DE LA INGESTIÓN DE AGUA Y DEL VOLUMEN URINARIO,
LA HISTORIA DIETÉTICA.
LAS ANOMALÍAS INTRACRANEALES -ANOMALÍAS HIPOFISIARIAS E
HIPOTALÁMICAS- CON LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA SON CAUSAS DE
HIPERNATREMIA, NEFROPATÍAS TÚBULO INTERSTICIALES, ETC
Tratamiento
LO PRIMERO ES REVERTIR LA ALTERACIÓN SUBYACENTE.
EL OBJETIVO INICIA] ES EL RESTABLECIMIENTO DEL AGUA,
EL AGUA SE PUEDE DAR POR BOCA EN LOS ENFERMOS CONSCIENTES SIN TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES.
A LA MAYORÍA DE PACIENTES, ADMINISTRACIÓN DE AGUA LIBRE EN FORMA DE SOLUCIONES
GLUCOSADAS, PARA EVITAR LA INDUCCIÓN A LA HEMÓLISIS EN CONTACTO CON LA SANGRE.
LOS LÍQUIDOS TIENEN QUE SER HIPOTÓNICOS O ISOTÓNICOS
EJEMPLO:

EL SUERO GLUCOSADO AL 5% ES UNA BUENA ELECCIÓN

YA QUE LA DEXTROSA SE METABOLIZA DEJANDO AGUA LIBRE DE ELECTROLITOS.
LA REPOSICIÓN DEBE HACERSE LENTAMENTE; LA MITAD DEL DÉFICIT
CALCULADO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS Y LA OTRA MITAD EN LAS SIGUIENTES
24 - 48 HORAS (PARA EVITAR EL EDEMA CEREBRAL).
 CAMBIOS INMEDIATOS A LA CONCENTRACIÓN OSMOLAR DE SODIO
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
(INTOXICACIÓN HÍDRICA) (DÉFICIT HÍDRICO)
Moderada Intensa Moderada Intensa
Espasmos musculares. Convulsiones. Inquietud, debilidad Delirio,
Hiperreflexia tendinosa. Pérdida de reflejos. conducta
SNC Hipertensión intracraneal Presión intracraneal maniaca.
(fase compensada). elevada (fase
descompensada).
Cambios en presión Taquicardia Hipotensión.
APARATO arterial y pulso.
CARDIOVASCULAR Secundarios a la presión
intracraneal.
Sialorrea. Lagrimación. Disminución de la saliva y
Diarrea acuosa. lágrimas, mucosa secas y
SIGNOS TISULARES "Edema con fovea" (signo adherentes, lengua roja y
de exceso de volumen tumefacta, rubor de la piel.
extravascular).
Oliguria que evoluciona a Oliguria
RIÑONES
la anuria.
METABOLISMO Ninguno Fiebre.
GRACIAS.