1aparato Digestivo

Ï APARATO DIGESTIVO
Gastroenterología
Hepafología
Cirugía General
ConaI coaorlbaciónde
Dr.
Méícod Caaos TéíHez
WdCru aPóIs Egeoa
Dr. Manuel López Arh’mez

Médico Especialista en Aparato Digestivo.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
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permiso escrito del titular del copyright.
Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.
© 20l4. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

LS.B.N.: 978-84-695-7868-1
Depósito Legal: AS 1.906-2014
lmDrime: I. Gofer
A Jaime y Pau|o,
por darme lo oportunidad
de vivir MIR Asturias.
A mis alumnos,
por hacerlo inolvidable.
Método de estudio recomendado
1.- Importancia del aparato digestivo en el MIR
o En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta
materia, pueden contestarse otras 4 ó 5 preguntas más, con Io que el número total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, más
del 10% del examen).
o La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unión de aparato digestivo mas cirugía general.
1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

39
36
35
3435
31 32 33
32
3° 3a30 3131
28 30 30
28 28 28 28 28
24
27 26 27 2728 28
24 25 24 25 25
22 21 22 23
21
19
80 8182 83 848586 87 88 B9 90919293 94951959óf9697f9798f9899f9901 012 3 4 5 6 7 8 910111213
2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura
. EI tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 6 dias en la primera, 5 en la segunda vuelta y dos en el repaso.
o Te recomiendo unas 12 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.
3.- Organización del estudio
o Lo primero gue debes hacer, es mirar la importancia de cada capítulo, te daras cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los años cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obíetívo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difícil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas mas importantes, utiliza el resumen de cada capítulo para ello.
o La distribución recomendada para la teoría, es la siguiente:
Primera vuelta Segunda vuelta
Día Materia Día Materia

1 ‘___ Hasta dispepsia y gastritis (inclusive) 'I Hasta Úlcera (inclusive)
2 . Hasta tumoresrde delgado (inclusive)>w , 2 Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive)
3 Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) 3 Hasta páncreas (inclusive)
4 _ ,, 7 ”1:19t pángggs (ipglu‘srive) 4 Hasta hepatitis (inclusive)
5 “W..."IÏIQSÏG hepatitis (inclusive) 5 Final
6 Final Repaso relacional
-
V.l.P lMlR -
MIR
CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANClA Todas las asignaturas
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MlR incluidas

(directasy relacionadas)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
infecciosas
Neumología
Digestivo
Farmacologia
Medicina preventiva
Nefrología
Pediatria
Endocríno
Ginecologia y Obs.
Cardiología
Neurología
Oncologia
Reumatología
Hematología
Traumatología
Psiquiatria
Otorríno
Dermatologia
inmuno
Oftalmología
A. Patológica
Genetica
Otras especialidades
Gestion
C. Vascular
Paliativos
Anestesia
Geriatría
Anatomía
Fisiología
Digestivo
importancia relativa de cada capítulo de Digestivo

0% 10% 20% 30% 4096 50% 60% 70% 80% 90% 100%
24. Páncreas . “00%

16. Tumores del intestino grueso _ 93%
' " ‘ ' ' ú 80%
15. Enfermedad ¡a _
28. Hepatitis virícas, toxicas y autoínmunes fl 73%
27. Cirrosis y hepatopatia alcoholíca 1 60%
12. Síndromes de malabsorcion —-—————— 50%
29. Hepatopatias colestásícas y metabólicas 50%
30. Abscesos, quistes y tumores hepáticoeansplante hepáticas * 50%
31. Enfermedades de vesícula y via biliar '_ 43%
03.Esofagitis m 40%
09,Ulcera gastroduadenal _ 38%
08. Dispepsia funcional — 33%
25.Higadoyvias biliares * 33%
07A Helicobacter Pylori _ 28%
20.Patologia apendicular — 28%
10, Tumores del estomago _ 25%
21. Hemorragia digestiva — 25%
de la "‘ ' J ‘ ' ' 23%
15‘ Alteraciones
19. Obstruccion intestinal _ 23%
02. Trastornos motores del esofago _ 15%
17. Enfermedades vasculares del Intestino fi 15%
23. Enfermedades recto anales — 15%
32. Enfermedades del peritaneo mesenterlo y eplplon — 15%
33. Patologia dela pared abdominal _ 15%
11. Intestino delgado: Generalidades _ 13%
13. Tumores del ¡ntestlno delgado — 10%
26.|ctericias _ 10%
35. Manejo delas heridas — 10%
14.lntestinogrueso:Generalldades — su
01. Esofago: Generalidades - 5%
04. Tumores del esofago — 5%
06 .Estomaga: Generalidades — 5%
DS. Otras patologías esofagicas - 3%
22. Otras enfermedades gastrointestinales - 3%
34. Traumatismos abdominales - 3%
‘
a expriMIRo
CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD 'Ï

RENTABILIDAD Todas los asignaturas
Clasificacion de asignaturassegún la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

7‘
O 10 20 30 40 su sa 1a ao so ¡oo
Oncolqia 100 x»
Farma 95
Dermatologia 85
Neirologia
Gestion
Pedatria
Genetica
Hematologla
Medicina preventiva
lMeociosas
Geriatría
Reumatologla
Neumología
Digestivo
Cardiología
Psiquiatria
Neurdogia
Endocrino
A. Patológica
c. Vascular
Dtonino
Inmuno
Ginecologia y Dias.
Traumatologia
Ohalmoiogia
Paliativos
Anestesia
Digestivo
Rentabilidad relativa de cada capítulo de Digestivo
096 20% 409i 60% 8096 10096 _
16. Tumores del intestino grueso mi)“

21. Hemorragia digestiva fi 78"
' " '
20’ i — 67%
19. Obstruccion intestinal fi 61%

17. Enfermedades vasculares del intestino — 61"
26. Iciericias — 5896
30. Abscesos, quistes y tumores hepáticos.Transpiante hepáticas _ 55%
24. Páncreas _ 5496

12. SIndrornes de malabsorcion _ 52%
15‘ Enfermedad inflamatoria intestinal _ 52,6

02. Trastornos motores del esofago _ 49%
10. Tumores del estomago _ 49,6
29. Hepatopatias colestásicas y metabólicas _ 46%
28. Hepatitis víricas, toxinas y autoinmunes fi 45%
03. Esofagitis _ 44%

35. Manejo de las heridas fi 43%
23. Enfermedades recto anales — 41%
25. nado y vias biliares — 40%

33. Patologia de la pared abdominal * 3496
08. Dispepsia funcional — 34,6

31, Enfermedades de vesícula y via biliar _ 32* ,
Z7. Cirrosis y hepatopatia alcoholica n 3196
14. intestino grueso: Generalidades — 30%
18‘ Alteraciones de ia motilidad intestinal _ 29%

D7. Helicobacter Pylnri — 28%
32. Enfermedades del peritoneo mesenterio y epiplon fi 22%
11. intestino delgado: Generalidades fi 21%
09. Ulcera gastroduodenal _ 19,6
22. Otras enlerrnedades gastrointestinales _ 14%
06. Estomaso: Generalidades _ 14%

01. Esofago: Generalidades _ 12%
13. Tumores del Intestino delgado _ 12%

04. Tumores del esofago — 12%
34. Traumatismos abdominales _ 10%
05. Otras patologías emiagicas - 5K

4.- Número de preguntas de MlR en los distintos capítulos
A. En la historia del MIR (desde 1980)
Esófago. Generalidades
Trastornos motores del esófago 23

Esofagitís 31
Tumores del esófago
Otras patologías esofógicas 12

Estómago. Generalidades l7
Helicobacter pylori 18
Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías 22
Ulcera gastroduodenal 73
Tumores del estómago 21
Intestino delgado. Generalidades 18
Sind. de malabsorción 55
Tumores del i. delgado
Intestino grueso. Generalidades
Enfermedad inflamatoria intestinal 81

Tumores del i. grueso 69
Enf. Vasculares del intestino 13
Alteraciones de la motilidad intestinal 30
Obstrucción intestinal 22
Patología apendícular 20
Hemorragia digestiva 32
Otras enfermedades gastrointestinales
Enfermedades rectoanales 12
Póncreas 97
Hígado y vías biliares 24
lctericias 15
Cirrosis 83
Hepatitis 91
Hepatopatías 58
Abscesos, quistes... 37
Enf. de vesícula y vía biliar 55
Enf. del peritoneo ló
Pat. de la pared abdominal 21
Traumatismos abdominales
Maneio de las heridas

Aparato digestivo
astroem‘erología / Hepafología / Cirugía general
ÍNDICE
Método de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificación por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificación por rentabilidad ............................................................................................................................................................. ó
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos ............................................................................................................................. 8
Índice .......................................................................................................................................................................................... 10
Capítulo I. Esófago. Generalidades ............................................................................................................................................... 15

1 . Anatomía histologia y fisiología ................................................................................................................................................. ió
2. Disfagia ................................................................................................................................................................................... 18
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 19
Capitulo Il. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................... 20

l. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................................. 21
2. Otras alteraciones motoras ....................................................................................................................................................... 25
3. Protocolo diagnostico de trastornos motores esofagicos ............................................................................................................. .25
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 26
Capitulo III. ERGE y esofagitis ....................................................................................................................................................... 28

l . Esofagitis por refluio gastroesofagico (ERGE) ............................................................................................................................. 29
2. Esofagitis por cóusticos ............................................................................................................................................................. 34
3. Esofagitis esosinofílica ............................................................................................................................................................... 39
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. 38
Capitulo IV. Tumores del esófago ................................................................................................................................................. 39

i. Benignos .................................................................................................................................................................................. 40
2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 40
3. Resumen .................................................................................................................................................................................. 45
Capitulo V. Otras patologías esofógicas ........................................................................................................................................ 46

l. Divertículos esofógicos .............................................................................................................................................................. 47
2. Membranas y anillos ................................................................................................................................................................ 48
3. Lesiones mecánicas del esófago ................................................................................................................................................ 49
4. Cuerpos extraños ..................................................................................................................................................................... 50
5. Hernia de hiato ........................................................................................................................................................................ 51
6. Resumen .................................................................................................................................................................................. 53
Capitulo VI. Estómago. Generalidades .......................................................................................................................................... 54

1 . Anatomía gastríca .................................................................................................................................................................... 55
2. Histología ................................................................................................................................................................................ 56
3. Secrecíón gástrica ..................................................................................................................................................................... 57
4. Resumen .................................................................................................................................................................................. ól
Capitulo Vll. Helicobacter pylori .................................................................................................................................................... 62

l. Generalidades ......................................................................................................................................................................... 63
2. Epidemiología .......................................................................................................................................................................... 63
3. Anatomía patológica y clínica de la infección ............................................................................................................................. 64
4. Diagnóstico .............................................................................................................................................................................. 65
5. Tratamiento.............................................................................................................................................................................. 67
ó. Resumen .................................................................................................................................................................................. 70
Capitulo VIII. Dispepsia funcional. ................................................................................................................................................ 7'l

l . Dispepsia funcional .................................................................................................................................................................. 72
2. Definición de gastritis ............................................................................................................................................................... 72
3. Clasificación de gastritis y gastropatías ...................................................................................................................................... 72
4. Gastritis por AINES ................................................................................................................................................................... 73
5. Lesiones agudas de la mucosa góstrica por estres ...................................................................................................................... 73
6. Gastritis crónicas ...................................................................................................................................................................... 74
7. Enfermedad de Menetrier ................................................................................................................................................ 76
8. Gastrinoma o sindrome de Zollinger-Ellison ..................................................................................................................... 77
9. Resumen .................................................................................................................................................................................. 80
iO
Capitulo IX. Úlcera gastroduodenal .............................................................................................................................................. 81
l. Definición ................................................................................................................................................................................ 82
2. Epidemiología .......................................................................................................................................................................... 82
3. Etiología ................................................................................................................................................................................... 82
4. Patogenia ................................................................................................................................................................................. 82
5. Anatomía patológica ................................................................................................................................................................ 83
ó. Clínica ..................................................................................................................................................................................... 83
7. Complicaciones ........................................................................................................................................................................ 83
8. Diagnóstico .............................................................................................................................................................................. 88
9. Tratamiento. Generalidades ...................................................................................................................................................... 90
10. Tratamiento médico ................................................................................................................................................................ 90
l l. Cirugía de la Úlcera gostroduodenal ....................................................................................................................................... 91
12. Resumen ................................................................................................................................................................................ 95
Capítulo X. Tumores del estómago ................................................................................................................................................ 98

1. Benignos .................................................................................................................................................................................. 99
‘2. Malignas .................................................................................................................................................................................. 99
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ TOó
Capitulo XI. Intestino delgado. Generalidades ............................................................................................................................. 107

1. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 108
2. Histología .............................................................................................................................................................................. 109
3. Vascularización ...................................................................................................................................................................... 109
4. Funciones del epitelio intestinal ..................................................................... _. ......................................................................... 109
5. Físiologia de la digestión y absorción ...................................................................................................................................... 109
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ i 15
Capitulo XII. Síndromes de malabsorción .................................................................................................................................... l 16

1. Clínica ................................................................................................................................................................................... l 17
2. Enfermedad celiaca, esprue no tropical ................................................................................................................................... l 17
3. Esprue tropical ....................................................................................................................................................................... 123
4. Enfermedad de Whipple ......................................................................................................................................................... 123
5. Síndrome de sobrecrecímiento bacteriana ............................................................................................................................... 125
6. Abetalipoproteinemia ............................................................................................................................................................. 1 25
7. Linfangiectasia intestinal ......................................................................................................................................................... 126
8. Malabsorción de hidratos de carbono ..................................................................................................................................... 126
9. Enteropatía pierde proteinas ................................................................................................................................................... 127
10. Resumen ............................................................................................................................................................................. 128
Capitulo XIII. Tumores del intestino delgado ................................................................................................................................ 130

1. Introducción ........................................................................................................................................................................... 131
2. Benignos ................................................................................................................................................................................ 131
3. Malignos ................................................................................................................................................................................ 131
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 135
Capitulo XIV. Intestino grueso. Generalidades ............................................................................................................................. 136

'I. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 137
2. Resumen ................................................................................................................................................................................ 140
Capitulo XV. Enfermedad inflamatoria intestinal .......................................................................................................................... 141

l. Definición .............................................................................................................................................................................. 142
2. Epidemiología ........................................................................................................................................................................ 142
3. Etiopatogenia ......................................................................................................................................................................... 142
4. Anatomía patológica .............................................................................................................................................................. 143
5. Clínica ................................................................................................................................................................................... 143
ó. Complicaciones intestinales .................................................................................................................................................... 144
7. Complicaciones extraintestinales de la EII ................................................................................................................................ 147
8. Diagnóstico ............................................................................................................................................................................ 150
9. Diagnóstico diferencial ........................................................................................................................................................... 153
TO. Valoración clínica de Ia actividad ......................................................................................................................................... 153
1 1 . Tratamiento .......................................................................................................................................................................... 154
12. Ell y gestación ...................................................................................................................................................................... 160
13. Ell en los ancianos ............................................................................................................................................................... lóO
14. Resumen .............................................................................................................................................................................. lól
Capitulo XVI. Tumores del intestino grueso .................................................................................................................................. 165

1. Polipos gastrointestinales ........................................................................................................................................................ ióó
2. Cáncer colorrectal .................................................................................................................................................................. 169
3. Resumen ................................................................................................................................................................................ 179
H
Capitulo XVII. Enfermedades vasculares del intestino .................................................................................................................... 182
l. Isquemio intestinal aguda ....................................................................................................................................................... 183
2. Isquemia intestinal cronica ...................................................................................... . ............................................................... 185
3. Colitis isquémica .................................................................................................................................................................... 185
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 187
Capitulo XVlII. Alteraciones cle la motilidad intestinal ................................................................................................................... 188

l. Enfermedad diverticular del colon ........................................................................................................................................... 189
2. Síndrome del intestino irritable ................................................................................................................................................ 191
3. Seudobstrucción intestinal ....................................................................................................................................................... 193
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ l94
Capitulo XIX. Obstrucción intestinal ............................................................................................................................................. 196

l. Etiología ................................................................................................................................................................................. 197
2. Fisiopotología ......................................................................................................................................................................... 197
3. Clínico-diagnóstico ................................................................................................................................................................. 199
4. Tratamiento ............................................................................................................................................................................ 200
5. Vólvulo intestinal .................................................................................................................................................................... 200
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ 202
Capitulo XX. Patología apendicular ............................................................................................................................................. 203

l . Anatomía ............................................................................................................................................................................... 204
2. Apendicitis aguda ................................................................................................................................................................... 204
3. Tumores apendiculares ........................................................................................................................................................... 207
4. Resumen ................................................................................................................................................................................ 208
Capitulo XXI. Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................. 209

l. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 210
2. Formas de presentación .......................................................................................................................................................... 210
3. Clasificacion hemodinómica ................................................................................................................................................... 210
4. Hemorragia digestiva alta ....................................................................................................................................................... 210
5. Hemorragia digestiva baia ...................................................................................................................................................... 212
ó. Resumen ................................................................................................................................................................................ 215
Capítulo XXII. Otras enfermedades gastrointestinales ................................................................................................................... 217

l, Colitis atípicas ........................................................................................................................................................................ 218
2. Melanosis coli, colon cotórtico ................................................................................................................................................. 218
3. Malacoplaquío ....................................................................................................................................................................... 218
4. Neumatosis quística del intestino ............................................................................................................................................. 218
5. Colitis actínica ........................................................................................................................................................................ 219
Capitulo XXlll. Enfermedades recto-anales ................................................................................................................................... 220
l. Hemorroides .......................................................................................................................................................................... 221

2. Fisura anal ............................................................................................................................................................................. 221
3. Abscesos anorrectales ............................................................................................................................................................. 222
4. Fistulas anorrectales ............................................................................................................................................................... 222
5. Síndrome del elevador del ano ............................................................................................................................................... 223
6. Incontinencia fecal .................................................................................................................................................................. 224
7. Cóncer anal ........................................................................................................................................................................... 224
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 225
Capitulo XXIV. Pancreas ............................................................................................................................................................. 226

l. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 227
2. Histología .............................................................................................................................................................................. 228
3. Fisiología ............................................................................................................................................................................... 228
4. Técnicas diagnósticas ............................................................................................................................................................. 228
5. Pancreatitis aguda .................................................................................................................................................................. 229
ó. Pancreatitis crónica ................................................................................................................................................................. 237
7. Tumores pancreáticos exocrinos: adenocarcinoma ................................................................................................................... 241
8. Otros ..................................................................................................................................................................................... 245
9. Resumen ................................................................................................................................................................................ 246
Capitulo XXV. Hígado y vías biliares: introducción ........................................................................................................................ 249
l . Anatomía ............................................................................................................................................................................... 250

2. Histología .............................................................................................................................................................................. 253
3. Fisiología ............................................................................................................................................................................... 254
4. Pruebas de función hepática ................................................................................................................................................... 256
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 259
Capítulo )O(Vl. Ictericias .............................................................................................................................................................. 260
l. Definición .............................................................................................................................................................................. 261
2. Etiología ................................................................................................................................................................................. 261
3. lctericias hereditarias .............................................................................................................................................................. 262
4. Algoritmo diagnóstico ............................................................................................................................................................. 263
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 264
Capitulo XXVII. Cirrosis y hepatopatía alcohólica ......................................................................................................................... 265

'l . Características de las cirrosis ................................................................................................................................................... 266
2. Hepatopatía alcohólica ........................................................................................................................................................... 269
3. Hipertensión portal ................................................................................................................................................................. 272
4. Varices y hemorragia digestiva ................................................................................................................................................ 274
5. Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP .................................................................................................................. 277
ó. Cirugia de la hipertensión portal ............................................................................................................................................. 277
7. TIPS o DPPI ............................................................................................................................................................................. 278
8. Ascítis .................................................................................................................................................................................... 278
9. Encetalopatía hepática ........................................................................................................................................................... 283
10. Hipoxemia y sindrome hepatopulmonar ................................................................................................................................ 285
l 1. Resumen .............................................................................................................................................................................. 286
Capitulo XXVIII. Hepatitis víricas, tóxicas y autoinmunes ................................................................................................................ 290

l. Etiologia ................................................................................................................................................................................. 291
2. Virus de la hepatitis ................................................................................................................................................................ 291
3. Hepatitis virica aguda ............................................................................................................................................................. 296
4. Hepatitis virica crónica ............................................................................................................................................................ 298
5. Hepatitis tóxica ....................................................................................................................................................................... 303
ó. Hepatitis autoinmunes ............................................................................................................................................................ 304
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 305
Capitulo XXIX. Hepatopatías colestúsicas y metabólicas ................................................................................................................ 308

l. Cirrosis biliar primaria ............................................................................................................................................................ 309
2. Colangitis esclerosante primaria ............................................................................................................................................. 311
3. Hemocromatosis genética ....................................................................................................................................................... 313
4. Enfermedad de Wilson ............................................................................................................................................................ 315
5. Porfirio cutánea tarda ............................................................................................................................................................. 317
6. Déficit de alfa-l -antitripsina .................................................................................................................................................... 318
7. Hígado graso ......................................................................................................................................................................... 319
8. Resumen ................................................................................................................................................................................ 32]
Capitulo XXX. Abscesos, quistes y tumores hepáticas. Trasplante ................................................................................................... 324

1. Absceso hepático piógenico .................................................................................................................................................... 325
2. Quístes hepóticos no parasitarios ............................................................................................................................................ 325
3. Tumores hepáticos benignos ................................................................................................................................................... 326
4. Tumores hepáticos malignos ................................................................................................................................................... 328
5. Trasplante hepótico ................................................................................................................................................................ 333
6. Resumen ................................................................................................................................................................................ 335
Capitulo )0(X|. Enfermedades de vesícula y vía biliar .................................................................................................................... 337

1. Localización de la lesión ......................................................................................................................................................... 338
2. Litiasis biliar .......................................................................................................................................................................... 338
3. Inflamaciones biliares ............................................................................................................................................................. 342
4. Tumores cle vesícula y vías biliares .......................................................................................................................................... 346
5. Resumen ................................................................................................................................................................................ 350
Capitulo XXXll. Enfermedades del peritoneo ............................................................................................................................... 352

l, Anatomía ............................................................................................................................................................................... 353
2. Peritonitis ............................................................................................................................................................................... 353
3. Tumores peritoneales .............................................................................................................................................................. 356
4. Enfermedades del mesenterio y del epiplón ............................................................................................................................. 357
5. Retroperitoneo ........................................................................................................................................................................ 357
6. Resumen ............................................................................................................................................................................... 359
Capitulo XXXIII. Patología de la pared abdominal ........................................................................................................................ 361

l. Anatomía ............................................................................................................................................................................... 362
2. Hernias .................................................................................................................................................................................. 364
3. Hematoma de la vaina de los rectos ........................................................................................................................................ 367
4, Tumor desmoide .................................................................................................................................................................... 368
5. Resumen ............................................................................................................................................................................... 369
13
Capitulo XXXIV. Traumaiismos abdominales ................................................................................................................................ 370
1. Introducción ........................................................................................................................................................................... 371
2. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 371
3. Valoración ............................................................................................................................................................................. 371
4. Diognosiíco y tratamiento ....................................................................................................................................................... 371
5. Lesiones específicas ................................................................................................................................................................ 372
ó. Hemofomo re’rroperífoneal ...................................................................................................................................................... 372
7. Resumen ................................................................................................................................................................................ 374
Capítulo )0(XV. Maneio de las heridas ......................................................................................................................................... 375

1. Secuencia biológico ................................................................................................................................................................ 376
2. Tipos de heridos ..................................................................................................................................................................... 376
3. Tratamiento de las heridas ...................................................................................................................................................... 376
4. Infecciones de los heridas quirúrgicas ...................................................................................................................................... 377
5.Resumen ................................................................................................................................................................................. 378
Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... 379
Índice temático .......................................................................................................................................................................... 389
14
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
l 1 l
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98t 98 99t 99 00f00.01.02. 03.04.05. 06. 07. 08. O9. 10 H. 12.13.
Indice _
Anatomía, histologío y
fisiología
Disfagia
© Imprescindible
Las greguntas de Anatomía pueden llegar a ser ímgosibles (si el médico que pone la pregunta no quiere que la acierte nadie absolu-
tamente, puede ser capaz de conseguirlo). Por tanto no ha! gue agobiarse. Conocer los concegtos mós ¡mgortantes ¡sobre todo gara
entender el resto delos cagítulosl esreqlrnente lo único imprescindible, mós 9291599959
"" datoíconcretos
‘ ’
que han caído una vez en la
vida y que pueden no volver d caer ¡omós.
o Estrechamientos fisiológicos del esófago.
c Comuniggción gorto-cava a nivel esofógico.
o El esófago carece de serosa.
o Qndas geristólticas fisiológicas y potonicas.
o Factores más importantes de la regulación del Ell.
DIGESTIVO
APARATO
a
i. ESÓFAGO. GENERALlDADES.
M.constrictor
l. Anatomia histología fisiología Int. dela iaringe
Cartilago tiroides
1.1. Anatomía cartílago de cricoides
M, cricofaríngeo
o Une la hipofaringe con el estómago. El esófago mide por
término medio 25 cm de longitud.
Traquea
A. LlMlTES
a) Superior: Unión faringoesofógica, a nivel del cartílago cri-
coides, punto más estrecho del esófooo.
b) Inferior: Unión esofagogóstrica.
B. ZONAS ANATÓMICAS
a) Esófago cervical.
b) Esófago torácica: Situado en el mediastino posterior,
detras de la trúgueal pasa por detrás del cayado aórtico
(MIR) y los grandes vasos. Tiene un diámetro entre 2 y 3 cm
(MIR). Atraviesa el diafragma por un hiato en el pilar derecho
por delante del hiato aórtico.
Diafragma
.l:
©Cuno lnuenslvo MIR Matias
c. VASCULARIZACIÓN
a) Arterial
Pilar derecho del V , y
dia gmaï‘ t : o Tercio superior: Arteria tiroidea inferior.
0 Tercio medio: Ramas de la aorta torácica descendente y
arterias bronquiales.
o Tercio inferior: Arteria frénica inferior izquierda y arteria
©Curso intensivo MIR AsunriasZOOJ mmm (coronario estomáquíca).
Los 2-3 últimos centímetros de esófago torócico y el
Paso del esófago al abdomen
esófago diafragmótíco estón poco vascularizados (ma-
yor riesgo de desarrollar patologías, como la enferme-
c) Esófago abdominal: de aproximadamente 2 cm, tiene una dad ulcerosa, por eiemplo).
menor longitud que el esófago cervical (MIR) (es lo porción de Ramas esofógicas
más pequeña). Se extiende desde el hiato hasta el cardias. La
unión con el estómago se realiza en forma de angulo (ángu- ' rterias tiroideas
'
lo de His). A inferiores
o Presenta cuatro estrechamientos fisiológicos con importancia
clínico: dificultad para la endoscopia, sitios preferentes para
lesiones por cóusticos y cuerpos extraños:
l. CRICOIDEO: a nivel del cartílaqo cricoídes y el esfínter
'
esofógíco superior. Arterias bronquiales
2. AÓRTlCO: en el cruce del arco aórtico.
3. BRONQUIAL: en el cruce del bronquio principal iznuier-
d_o_(_M_lR1. Arterias
4. DlAFRAGMÁTlCO: a nivel del híato diafraamótico. bronquiales
MIR O'l (7217): Señale cuól de las siguientes estructuras bg se

relaciona con la superficie anterior del esófago:
Ganglios linfáticos traqueobronquíales.
Bronguio principal derecho.*
Pericardio.
Auricula izquierda.
Ramas ascendentes
.U‘Ff-“NT' Diafragma. de arteria gástrica
izquierda.
Arteria gástrica
izquierda ' ©Cnrso Intensivo MIR
Vascularización del esófago

DIGESTlVO b) Venosa
o Tercio superior: Cava superior a través de la tiroideo in-
ferior.
APARATO o Tercio medio: Acigos, hemiócigos y bronquiales.
¿“No
e Mi},
o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

góstricas. Q REGLA NEMOTÉCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de músculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.
SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqía del cóncer de esófaqo es importante
conocer bien la anatomía esofógica. áCUóI de las siguientes
ESÓFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESÓFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esófago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparición de Varices en la HTP EI esófago abdominal es mas largo que el cervical.
El diámetro maximo del esófago normal es de 5 cm.
El esófaqo torácica pasa por detrós del cayado aórtico.*
D. INERVACIÓN 9‘?n El epitelio esofógico normal es cilíndrico.
a) Simpótica: Ganglios simpáticos cervicales y cadena
simpatica torácica.
b) Parasimpótica I .3. Fisiología
o El esófago superior está inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esófago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmótico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluío del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitúan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotación izquierda del estómago).
o Músculos dilatadores: Músculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Músculos constrictores: Cricofaríngeo (principal componente) y
WE
o Son músculos estriados, que carecen de tono mióqeno y
no reciben inervación inhibidora.
o En reposo mantienen una contracción tónica que cierra la
luz, excepto durante la deglución en que se relaian.
o El cricofaríngeo se inserta en el cartílago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esófago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.
'
. _ ¿la r..—
©Cuuo Intensivo MIR Asmn‘u zoo:
I .2. Histología
o Mucosa: Epitelio escam‘oïóï‘é‘s’fïdtifi’áüdo (MIR). La unión con
la mucosa gástrica (glandular) se denomina línea Z (ora se-
rrata). Sólo existen glándulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
creción y flujo sanguíneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de músculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Ex‘terna: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
©Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los últimos centímetros del
esófago abdominal {único tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastíni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esófago durante la inspiración.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglución).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vías aé-
reas.
B. CUERPO ESOFÁGICO
o En reposo, la presión intraesofóaica es similar a la de la cavi-
dad torácica (presión menor a la atmosférica).
o Ondas peristólticas primarias: ¿rom el bolo alimenticio
hacia estómago.
o Ondas peristúlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estímulos locales de la pared del esófago, distensión o irrita- IB
ción. Sólo recorren los dos tercios inferiores del esófago
Lu
9
(músculo liso) y su misión es "Ion/J" el refluio gastroesofógico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias. á
Í
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(¿ma
Mili
I. ESÓFAGO. GENERALIDADES.
espontánea o en respuesta a la deglución y son simultáneas a MIR 99 FAMILIA (5953): ¿Cuál de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esófago; en la mayoría de los casos son presión del esfínter esofóqico interior?:
consideradas atoló icas. Dieta grasa.‘
Administración de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9‘.“9°i°:" Dieta sin gluten.
2.1. Definición
Ondas peristúlticos primarias Ondas peristúllions secundarias Ondas perislúltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a través de Ia boca, tarin-
ge o esófago.
c. ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
o Zona de alta presión formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificación
. Su misión es impedir el refluio gastroesofúgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARÍNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervación se compone a partir de fibras parasimpóticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiología
hibidoras (neurotrasmisores VIP y óxido nítrico).
l. Causas motoras (las más frecuentes.- 80%).
o En la reaulación del tono basal intluven factores míóaenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso periférico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofógica longitudinal
extrínsecas. ..
2) Clínica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofágico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglución (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los líquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis díairagmóiica c Re ur ¡tación nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Pérdida de ggso.
Línea an ¡ig - zag.

Unión de Ia mucosa
Esotúgica y la gástrica
Rugosídad ‘ .HJi
gústnc- ofiiüimmzm
a) Regulación del esfínter esofógico inferior

“WM” WW“ "
T .‘ W ""Íl PRESIÓN
PRES'Ó (FÁV'a’R‘É‘c‘E‘Ñ‘VE’Ñ
Hormonassyfiégtidosñ-¿seefi ¿Homenas‘yePéphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)
Neurotrasmisores Neurotrasmísores
o Acetil-Colina: colinérgícosám mmmwtiépifira‘)“
muscarínicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a.— o fl-Adrenérgicos
‘36?
.Adrenérgicos mmmaamv“’
o Dopamina
m Otros Aspiración traqueobronquial
o Prostaglandina F2” o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofan’ngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFÁGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce más de tres segundos después de haber comenza-
0 Histamina o Teofiiina (MIR) do Ia deglución.
. . .
o Antiácidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompañarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitúrícos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafeína(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Sólldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI café, colas...) racrón dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotógica o por compresuones extrínsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Sólidos y líquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'doïïg F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
músculo estriado (EES, tercio superior) o del músculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esófago, EEI).
(¿-190
a Mi
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
RESUMEN DE ESÓFAGO. GENERALIDADES.
l. Anatomía
-Se extiende desde cricoides hasta estómago. Esófago torócíco: Situado en el mediastino posterior, detras de la tróquea, pasa por
detrás del cayado oórtico (MIR) y los grandes vasos. Diametro entre 2-3 cm (MIR). El esófago abdominal tiene menor longitud que el
cervical (MIR). Cuatro estrechamientos fisiológicos (cricoideo, arco aórtico, bronquío principal izquierdo (MIR) e hiato diafragmótico).
o Pasa el diafragma por el pilar derecho. La unión con el estómago se realiza en forma de ángulo (ángulo de His).
o La vascularización arterial depende de arterias tiroideas (tercio superior), ramas de arterias bronquiales y aorta torácica (tercio me-
dio) y de la coronario estomóguica (tercio inferior).
o El drenaie venoso del tercio superior se realiza a la cava, el del tercio medio a la ócigos y el del tercio inferior a la porta. Lugar de
comunicación cavo-portal.
. La ¡nervación parasimpótíca depende de los nervios vagos (recordar la rotación izquierda).
I El epitelio es escamoso estratificado WIR), la unión con la mucosa aóstrica (qlandularl se llama linea Z (ora serrata).
I El tercio superior de la capa muscular es de músculo estriado y los dos tercios inferiores son músculo liso. Carece de serosa. (MIR).
OSus dos funciones principales son el transporte del bolo alimenticio e impedir el retluío del contenido aastrointestínal.
n El esfínter esofógico superior esta formado por el cricofarínaeo y el constrictor interior de la forinae; a este nivel se sitúa el triángulo
de Laimer. Como dilatadores los suprohioideos.
o Las ondas peristólticas primarias progulsan el bolo alimenticio hacia estómago las ondas peristóltícas secundarias sólo recorren los
dos tercios inferiores del esófago (músculo liso) y su misión es "lavar" el refluio gastroesofógico y evacuar contenido alimenticio no
vaciado por las ondas primarias. Las ondas terciarios no son propulsivas, en la mayoría de los casos son consideradas patológicos.
a El EEl es una zona de alta presión su misión es impedir el retluío aastroesofóaico (MIR).
0 Relaian el esfínter esofógico inferior: Anticolinérgicos, nitratos, antagonistas del calcio, teofilina, grasas (MIR), nicotina MIR), chocola—
te (MIR), cafeína (MIR) alcohol, (MIR).
oAumentan la presión del esfínter esofáqico interior: Colinérgicos (MIR), metoclopramída, domperidono, alimentos proteicos (MIR).
2. Disfagia
Dificultad para el paso del alimento através de la boca, foringe o esófago.
A. DlSFAGIA OROFARINGFA, PREESOFAGICA O DE TRANSFERENCIA
Localizada en la garganta o en hueco supraesternal.
Etiología
l | Causas motoras (las mós frecuentes: 80%)
2) Causas mecánicas
Clínica: Al inicio de la deglución. Las molestias son peores con los líquidos. No se pude impulsar el bolo hacia la faringe. Regurgita-
ción nasal y tos. Miedo a comer (sitotobia). Pérdida de peso (diagnóstico diferencial con la disfagia de conversión en pacientes neuróti—
cos).
l
B. DISFAGIA ESOFAGICA O DE TRANSPORTE .
o Se produce mós de tres segundos después cle haber comenzado la deglución. No suele acompañarse de manifestaciones ORL o
respiratorias. Se localiza a nivel del hueco supraesternal o a nivel retroesternal.
l a) Disfagia mecánica (Obstructiva): Sólo para sólidos al comienzo; continua, constante y progresiva
b) Disfagia motora (Neuromuscular): Sólidos y líquidos desde el comienzo, ocasional o intermitente.
DIGESTIVO
APARATO
5%,.
a
II. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Trastornos motores del esófago

Importancia en el MIR
l I I I I I I I l
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96€ 96 97f 97 98(- 98 99€ 99 OOF 00. O'l. 02. 03. O4. 05. 06. 07.08. 09. 10 11.12.13.
Indice
Trastornos motores del

esófago 15
Otras alteraciones
motoras
Protocolo diagnóstico de
trastornos motores 2
esotógicos
© Imprescindible
Tema muy rentable (concepto repeMIR más repetido de Digestivo), ya que siempre suelen preguntar sobre Acalasia. Suele caer i
pregunta por año. LO mas importante del bloque de Esótago es la acalasia y la ERGE.
Acalasia: hipertonía clel esfínter esotóqico inferior que no se relaia tros la deqlución. Cursa con disfagia y regurgitacíón. El dia-
gnóstico es por manometría esofógica. Se observa imagen en cola de ratón en el esofagograma (TOMIR).
Clínica de la acalasia. Clínica cardinal de cada uno de los trastornos motores.
Manometría: diagnóstico/exclusión de acalasia.
Tratatamiento de la acalasia de esófago: miotomía quirúrgica (miotomía de Heller), dilatación con balón neumático O nifedipino
(7MIR).
Diferencias entre los distintos trastornos motores.
Protocolo diagnóstico de los transtornos motores: radiologíaéendoscopiaámanometría.
La escleroclermia cursa con fenómeno de Raynaud y alteración cle la motilídad esofógíca (5MIR).La esclerodermia cursa con
fenómeno de Raynaud y alteración de la motilidad esofógica (5MlR).
DIGESTIVO
APARATO
g
c
I B. PATOGENIA. .
1 . TI’GSÍOFHOS MOÍO res del ESOfQ o O o Denervación del músculo liso por destrucción plexo mientérico
de Auerbach (2MIR)
1 1_ ACGlGSlG o Disminución de neuronas en el núcleo motor dorsal del vago.
o "Idiopática": La más, frecuente
A La acalasia es un trastorno motor esafógico primario (no aso- o Ausencia de neuronas inhibidoras (degeneración de los
ciado a otras enfermedades) caracterizado por: cuerpos neuronales) que contienen neurotrasmisores relaian-
‘ 1) Falta de relaiación del EEI (MIR); tes: VIP, óxido nítrico lo que se traduce en respuesta exage-
2) Pérdida de peristolsis primaria (MIR). rada a estímulos excitadores colinérgicos.
o Factores aenéticos, infecciosos (herpes) y autoinmunes.
o Secundaria: Carcinoma de córdias, linfoma, Chagas, gastro-
enteritis eosinofílica, virus.
c. EPIDEMIOLOGÍA.
o 1:100.000 habitantes/año.
o Hombres =Mujeres
o Cualquier edad. (habitualmente 25-60 años).
o Relación con HLA?
D. CLINICA.
- DlSFAGlA: +++ (síntoma cardinal) (8 MIR). Precoz, para
sólidos y líquidos (MIR). Empeora con la tensión emo-
cional, líquidos fríos, gaseados y las comidas rapidas.
Meiora con Yalsalva.
- REGURGITACION: ++ (óMIR). Puede dar complicaciones
pulmonares (MIR).
- ASPIRACIÓN: ++I(2MIR).
- DOLOR TORÁCICO: +/- (3MIR). En estadios iniciales pue-
de aparecer dolor torócico opresivo y transfixiante, pa-
recido al dolor coronario; es lo que se conoce como
Acalasia vigorosa (el esófago intento luchar contra el
cierre del EEI).
- RGE: No (MIR). Existe regurgitación, pero no refluio (el EEI
esta cerrado).
. Otros:
'2’ Riesgo de cancer epidermoide.
JL: 02 Pérdida de peso, anemia y malnutrición.
..
O
Esofagítis írritativa o infecciosa (cóndidas).
©Curso Intensivo MIR Asturias2003
A Acalasia
W repeMlR
a W repeMlR o EEI hipertónico, no se relaia con deglución.
“ o La clínica cardinal es la dísfaqía. precoz para sólidos y líqui-
o
ACALASIA Mi
0 Regurgitación (NO REFLUJO) y dolor torácica (forma vigoro-
= sa).
"i FALTA DE RELAJACIÓN DEL EEI E. DIAGNÓ'STICO.

+ RADIOLOGIA (normal o baritada).
, o Ausencia de cámara gástrica.
PERDIDA DE PER'STALSIS PRIMARIA o Nivel hidroaéreo en el mediastino. Mediastino ensanchado
- Megaesófago, “cola ratón" o ”pico de póiaro".
o Dilatación (MIR): Esófago sigmoideo.
[Concepto repeMlR más importante de la asignatura]
MIR 05 (8021): Muier de 52 años que consulta por presentar

desde hace varios meses dificultad para traaor tanto líquidos
como sólidosl así como regurgitaciones de comida sin digerir.
En el proceso diagnóstico se realiza una manometría esofúgica
con los siguientes hallazgos: Ausencia de peristaltismo en el
s cuerpo esofóaico, hipertonía y relaiación incompleta del esfínter
esofógíco inferior tras la deglución ¿Cual es el diagnóstic08:
1.Espasmo esofógico difuso.
A 2. Acalasia."
3. Peristalsis esofógica sintomático.
’ o
4. Esofagitis por refluio.
É
_, 5. Esclerodermia.
É
e A. FISIOPATOLOGÍA. g
4 _
Á ' EE! hipertónico, no se relaia con deglución (4M'Rl Radiografía lateral de tórax, que muestra una masa localizada en el 3
0 Contraccíones cuerpo anómalas ("clásica" lv ; "vigorosa" T ) medíastina con nivel hidroaéreo en relación con dilatación de esófago, á
A compatible con acalasia. <
É“???
o
D D D
. . .
Esófago
l
Esólago
medio
J
Esólago l
distal
es. ¡00
l mmHg
Wi
5s
Manometría esofágica normal, en la que tras la deglución (D) aparece
la onda peristóltica que progresa a lo largo del cuerpo esofágico/ coin-
cidiendo con la relajación del EEl.
D D
Radiología baritada en acalosia. Esófago sigmoideo e imagen en ”cola <
. C
de ratón” o ”pico de póiaro”. Esólago
proximal
ENDOSCOPIA. WWWW
o Descarta causas secundarias (seudoacalasia) (4MIR) (causa Esófago
más frecuente: carcinoma de cardias). medio
a Puede ser muy difícil excluir malignidacl porque los tumores WWW
que simulan acalasia se encuentran en la profundidad
Esófago
de la pared (MIR).
dÏÏJWNAn/WW
100
mmHg
5s
Manometría en un caso de Acalasia, en la que se aprecia la pérdida de
peristalsis primaria junto con un EEl hipertenso que no se relaia tras la
deglución (D).
TEST DEL MECOLIL (Colinérgico).
o En desuso.
o + (pero poco específico)
c Contracción paradójico del EEI con CCK (MIR). Por dener-
i
nEdoscopiadigestiva alta VUCIOn.
MANOMETRIA. MIR 00 FAMILIA (6460): Un patrón en la manometria esotógica

o Técnica mós sensible y específica. que muestre un aumento de la presión basal del esfínter esofó-
o Exploración de más rentabilidad diagnóstica (3MIR). La mano- qico interior (EEI) iunto a una disminución o ausencia de su
metría normal excluye el diagnóstico de acalasia (MIR). relaiacíón con Ia dealucíón es suqerente de:
1. Ausencia completa de perístaltismo normal en cuerpo 1 Espasmo esotógico difuso.
esofagico (3MIR). 2. Acalasia.*
2. Falta de relajación del EEl (5MIR). 3. Esclerodermia con afectación esofógica.
3. Presión intraesofógica superior a la atmosférica (2MIR). 4. Enfermedad por retluio gastroesotógico.
4 Aumento de la presión de reposo. 5 Divertículo de Zencker.
F. TRATAMIENTO.
Faringe N 'I. Fórmacos.
EES N (MIR) 0 Nifedipina (2MIR), nitratos, sildetanilo, anticolinérgicos..
Cuerpo o Se emplean en estados iniciales en espera de las dilata-
1/3 sup (estr) .N ciones o la cirugía y en pacientes con mal estado gene-
¿'
2/3 inf (liso) Ondas IM ramplitud (clásical/T ral.
amplitud (vigorosa) 2. Endoscópico.
EEI No relaja con la deglución o Io hace de o Tratamiento más eficaz disponible no quirúrgico de la Aca-
forma incompleta (óMlR). lasia (MIR).
Con dilatadores neumaticos o metálicos (MIR).
D D Mayor incidencia de perforaciones que con cirugía.
. l Suelen hacerse un móximo de 3.
Otros: Toxina botulínica (MIR) (bloquea liberación de ace-
tílcolina), eficaz durante corto tiempo, se realiza en an-
cianos o en pacientes con mal estado general.
¡Ml
. Cirugía.
. Miotomia extramucosa de Heller del EEl (debe prolongarse
en la forma vigorosa) (4MIR). Técnica quirúrgica que
proporcidna meiores resultados (MIR).Tratamiento más
S
¡—
efectivo y seguro a largo plazo (MIR).
B i—-————-«--—i o La miotomía laparoscópica es la técnica de elección (suele
9 3s asociarse a técnica antirretluio). (MIR).
D
.9 Manometría faringoesofógíca normal. Observa que con la deglución o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en las dila-
á< (D) aparece la contracción faringea, que coincide con la relaiación del taciones.
fl. esfínter esofógico superior (EES) y es seguida por una onda contráctil o Puede plantearse esotaguectomía en casos extremos.
< esotógica (peristaltismo primario).
guy-
MIR 06 (8280): Una paciente de 38 años de edad acude a la

consulta refiriendo disfaqia de localización retroesternal baia v
Nervio vago de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmen-
te presenta episodios de dolor retroesternal de carácter opresivo
que en los últimos años ha disminuido en intensidad y frecuencia
al tiempo en que se intensificaba la clisfagia. Desde hace
aproximadamente un año, viene presentando con el decúbíto.
requraitaciones no acidos ni amarqas. Hace 2 meses presentó
una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos
desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes ácuól es el
diagnóstico mas probablegz
I. Estenosis esofagica péptica.
Funduplicatura 2. Hernia hiatal con refluio gastroesofógico.
3. Membrana esofagica asociada a ferropenia (síndrome de
PIummer-Vinson).
4. Cáncer de esófago.
Miotomía 5. Acalasia esofógica.*
¿L
©Cul'so intensivo MIR Asturias 2m t 1.2. Espasmo esofógico difuso
Miotomía de Heller
EI espasmo esofógico difuso (EED) es un trastorno primario de
MIR 03 (7500): ¿Qué actuación posee MENOR utilidad en el la motilídad esofógica que se caracteriza por la aparición
tratamiento de la acalasia de esófago?: sincrónica en varias zonas del esófago de ondas peristólticas
.Dilatación neumática. no propulsivas [ondas terciarios).
Cardíomiotomía quirúrgica.
Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica.
Tratamiento endoscópica con Arqón.*
WPWN“ Tratamiento farmacológico con antagonistas del Calcio.
MIR 08 (8801): Un paciente varón de 54 años de edad fue
remitido por el médico de Atención Primaria al especialista de
Aparato Digestivo por episodios de disfagia para sólidos y Iígui-
dos iunto a dolor torócico de 2 meses de evolución. Al paciente
se le realizó una panendoscopia oral que descartó lesiones ne-
oplósícas y en Ia manometría esofóaica se observó un trazado
compatible con una acalasia. ¿"Cual de los siguientes tratamien-
tos Ie parece el mas efectivo?:
I. Medidas higiénicas (comer despacio y dieta blanda) y en los
episodios descritos la toma de anticolinérgicos. ©cm intensivo MIR Asturilszoo‘l
2. Nitroglicerina sublingual antes de las comidas y a demanda
, Espasmo difuso esófago
en caso ale dolor torácica.
A. FISIOPATOLOGIA.
3. Miotomía Iaparoscópica del esfínter esofóqico inferior.*
o Contracciones terciarios.
4. Dilatación neumótica endoscópica del esfínter esofúgico
B. PATOGENIA.
inferior.
o Denervación parcheada en las prolongaciones nerviosas.
5. Inyección endoscópica de toxina botulínica en el esfínter
C. EPIDEMIOLOGIA.
esofógico inferior
o Menos frecuente que la acalasia.
o Hombres— — Muieres.
w repeMlR o Mayores de 50 años.

D. CLÍNICA
o La manometría esofógica es la exploración de más rentabili- . DlSFAGlA: +.
dad. - REGURGITACIÓN: +/-.
o Ausencia completa de peristaltismo normal en cuerpo esofógí- - ASPIRACIÓN: +/-.
' . DOLOR TORÁClCO: ++. Puede desencadenarse por ner-
co.
o Falta de relaiación del EEI. viosismo o por bebidas frías (MIR).
o Presión intraesofúgica superior a la atmosférica. - RGE: No.
' Otros:
o La endoscopia descarta causas secundarias.
o La técnica quirúrgiCa que proporciona meiores resultados es la “° La pérdida cle peso es poco frecuente (MIR).
míotomía extramucosa de Heller. °2° Puede progresar a acalasia.
E DIAGNÓSTICO.
RADIOLOGÍA (baritada).
o Esófago "en sacacorchos”.
Absceso de pulmón
%
DIGESTIVO
©Curso Intensivo MIR Asturias APARATO

Acalasia Esófago en sacacorchos.
¿»(2:40
a
ENDOSCOPIA.
o Descarta causas secundarias.
MANOMETRÍA.
o Puede ser normal, puede hacerse positiva con edrofonio.
0 Las bebidas frias pueden provocar dolor pero no espasmo.
o Coexisten ondas primarias con terciarios.
o Ondas simultáneas en más del 70% de las deglucíones
(2MlR).
Faringe N lMlRl
EES N
Cuerpo
1/3 sup (estr) N
2/3 ¡nf (liso) TT
EEI N
D D
. .
Esófago
proximal
Www .4
¿“No lnlcnsivo MiR Asmrius 2003

Esófago
medio Esclerodermia
A. FISIOPATOLOGÍA.
Esólago I Hipomotilídad de la musculatura lisa.
distal o Incompetencia del EEI
B. PATOGENlA.
100 o Atrofia del músculo liso (MIR).
EEl mmHg o Fibrosis +/-.
c. EPIDEMIOLOGÍA.
o Afecta al 75% de los pacientes con esclerodermia.
Manometría en el EED: ondas peristólticas simultáneas en varias zonas
o Muieres.
del esófago (ondas terciarios).
F. TRATAMIENTO.
D. CLÍNICA.
- DlSFAGlA: + (líquidos en decúbíto).
l. Fármacos. - REGURGITACIÓN: +.
- Papel limitado (MIR). - ASPIRACIÓN: +/—.
Nitratos. - DOLOR TORÁCICO: No.
o Nítedipina. - RGE: ++.
o Anticollnérgicos (MIR). E. DIAGNÓSTICO.
c Benzodiacepinas. RADIOLOGIA (baritada).
o Imagen en ”tubo rígido”.
2. Endoscópico.
0 Menos eficaz que en la acalasia.
3. Cirugia.
n Miotomía longitudinal ampliada y técnica antírretluio.
Espasmo esofógico difuso
l .3. Esclerodermia
Nos referimos a la afectación motora esofógica secundaria a la
esclerodemia, que ocurre en el 75% de los pacientes que pa-
decen la enfermedad, y que afecta a la musculatura lisa
esotógica. Se caracteriza por:
l) Hipotensión del EEI (y por tanto, RGE).
o 2) Hipomotilidad de los 2/3 inferiores del esófago.
2
G
LIJ
9
o
,9
EE Imagen en ”tubo rígido”.
E
<
€4.43?
ENDOSCOPIA.
. Descarta causas secundarias. 3. Protocolo diagnóstico de trastor-
MANOMETRIA”.
nos motores esotógicos
o Normal o disminución de las ondas en los 2/3 inferiores. HISTORIA CINICA -) Sospecha de TME
o Valora la capacidad funcional del esófago. U
Faringe N
RADIOLOGIA CONTRASTADA (BARIO) 4 Descarta algún
proceso orgánico, sugiere diagnóstico de algunos TME
EES N
Cuerpo o ENDOSCOPIA -> Descarta lesiones orgánicas, sugiere
1/3 sup (estr) N diagnóstico de algunos TME, posibilidad terapéutica.
2/3 inf (liso) ll
EEI ¿I 0 MANOMETRIA -) Tipifica el TME, permite valorar el trata-
Relaiación normal miento.
U
F. TRATAMIENTO. o pH-METRIA -) Si se sospecha TME provocado por RGE.
I. Fármacos.
U
I Anti-RGE. o PRUEBAS DE PROVOCACIÓN (Edrotonio, Bernstein) -> Si el
dolor torócico es el síntoma principal.
2. Cirugía.
o Anti—RGE (tunduplicatura parcial de Belsey—Mark). o Cuando se sospecha trastorno motor, el esofagograma es Ia
Normal Acalasia Espasmo esofógico mejor prueba diagnóstica inicial (MIR). Es la prueba diagnóstica
diFuso
v l I más usada para el diagnóstico de las enfermedades esotógí-
80 t t ' cas, se valora meior en decúbito; es fundamental para estu-
I I
Esótago medio l diar el mecanismo de la dealución y de la unión esotaqoaós-
0 ,N 7
:
_.(\_ trica.
I I
I I MIR 93 (3490): áCuól debe ser la secuencia diagnóstica gara el
80 , I l
I I estudio de un trastorno motor esotóqic032
Esótago inferior l : Endoscopia, manometría, tránsito esotógico con bario.
0
, Transito isotópico, pH—metría, endoscopia.
I I I Endoscopia, biopsia esotc’igica.
I I l
30 l l , l Transito esofóaico con bario, manometría.*
Esfinter : : : PFPN.‘ Manometría, pHmetría, test de perfusión ácida.
esófúgico
interior 77 ¡X / ¡V7 Lj- MIR 99 FAMILIA (5942): Acude a consulta un paciente de 7_2
0 I I Í
años por presentar distagia para sólidos y líquidos, desde hace
mmHg Deglución Deglución Deglución
4 meses. Ademas, aqueia adelgazamiento de 8 Kg. En el estudio
Patrones manométricos de los trastornos motores esofágicos
radiológico con contraste se observa un esófago liaeramente
MIR 01 (6980): En relación con la patoloaía motora del esófaao. dilatada que se estrecha en su parte distal. áCuól cle los siauien-
una de las siguientes afirmaciones es FALSA: tes debe ser el próximo 9050?:
I . En la peristalsis sintomático se aprecian ondas peristólticas de I. Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de pro-
gran amplitud. tones para meiorar la esotagitis.
2. En Ia acalasia se aprecia aperistalsis del cuerpo esofógico. 2. Realizar una manometría esotógica para confirmar la exis-
3. El espasmo difuso cursa con ondas simultáneas en ma’s de un tencia de una acalasia.
IO% de las degluciones líquidas. 3. Comenzar un tratamiento con un tórmaco procinético para
4. En la esclerodermia se afecta por ¡qual todo el esótaao.* meiorar la motilidad del esófago.
5. En la acalasia la presión basal del cuerpo esofágico suele 4. Indicar la realización de una endoscopia diaestiva para des-
estar elevada. cartar la existencia de patología orqónica del esótaao.*
5. Hacer una tomografía axial computarizada para descartar
una compresión torácica.
2. Otras alteraciones motoras
o Sólo afecta a EEI.
o Tono basal aumentado pero que se
relaja con la deglución.
o Clínica: Dolor torácica y distagia.
o Tratamiento: Nitritos, antagonistas
del calcio y dilataciones.
o Peristaltismo normal pero con ondas
muy amplias (MIR).
o EEI normal.
o Clínica: Dolor torócico. RGE en un
70% de los casos. Puede evolucio-
nar a EDE o a Acalasia.
o Tratamiento: Farmacológico o en-
doscópica, pocas veces cirugía.
Caión de sastre donde se incluyen
el resto de los TME que no cumplen
los criterios necesarios para ser
considerados como pertenecientes a DIGESTIVO
uno de los anteriores.
o Hipotensión del EEI.
APARATO
¿“se
l_l_l_I_R 9
ll. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
RESUMEN DE TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA
ESOFAGICOS (EDE)
Fisiogatología o EEl hiperfónico, no se relaja con deglución 0 Confracciones terciarios. o Hipomofilidad.
(4MIR) o IncompeIencia EEI.
o Contracciones cuerpo anómalas ("c|ósica" l ;
"vigorosa" l )
Paiogenia o Denervación del músculo liso por destrucción o Denervación parcheada en o Atrofia del músculo liso
plexo miem‘érico de Auerbach (2MIR) las prolongaciones nerviosas. (MIR).
o Fibrosis +/-
Epidemiología o 12100.000 habitantes/año. o Menos frecuente. . Afecfa al 75% de los pa-
o Hombres =Muieres o Hombres = Muieres. cientes con esclerodermia.
o Cualquier edad. (habitualmenle 25-60 años). o Mayores de 50 años‘ o Muieres.
Clínica:
Disfagia +++ (síntoma cardinal) (8 MIR) + + (líquidos en decúbilo)
Precoz, para sólidos y líquidos (MIR).
Regurgitación ++ (óMlR)
Puede dar complicaciones pulmonares (MIR) +/- +
Aspiración ++ (2MIR) +/- +/-
Dolor Iorócico +/- ("vigorosa") (3MIR) ++ —
Puede desencadenarse por
nerviosismo o por bebidas frías
(MIR).
RGE No (MIR) No ++
Otros o Riesgo de cáncer epidermoide. La pérdida de peso es poco
0 Muchos presentan pérdida de peso, anemia y lrecuem‘e (MIR).
malnutrición. (MIR) Puede progresar a acalasia.
o Puede haber esofagifis irrifa’riva e infecciosa
(cóndidas).
Manome’iría . Técnica más sensible y específica. o Puede ser normal, puede
o Exploración de más rentabilidad diagnóstica hacerse positiva con gm
(3MIR). La manomefn’a normal excluye el dia- E
gnóstico de acalasia (MIR). o Las bebidas frías pueden
5. Ausencia completa de perisfalfismo normal provocar dolor pero no es-
en cuerpo esofógico (3MIR). pasmo.
ó. Falla de relajación Clel EEl (5MIR). o Coexisfen ondas primarias
7 Presión infraesofágica superior a la af— con terciarios.
mosférica (2MIR). o Ondas simulfóneas en más
8. Aumento de la presión de reposo. del 10% de las degluciones
(2MIR).
o Faringe N N (MIR) N
o EES N (MIR) N N
o Cuerpo
1/3 sup - N N N
r' m
(estr) Ondasloiomíl amplitud (clásica)/T ampli- TT ll
2/3 inf Iud (vigorosa)
(liso)
o EEI No relaia con la deglución o lo hace de forma N (MIR) ll
incompleta (óMlR). Relaiación normal.
Otras pruebas
o Radiología Ausencia de camara gástrica. En "sacacorchos". Tubo rígido.

Nível hidroaéreo en el mediastino. Mediastino
ensanchado.
Megaesófago, "cola ratón".
Dilatación (MIR): Esófago sigmoideo.
o
2
B
IJJ
9
o
Q
á
EE
<
6397-3"
Mil;
ACALASIA ESPASMOS DIFUSOS ESCLERODERMIA

ESOFAGICOS (EDE)
o Endoscopia Descarta causas secundarias (4MIR) (causa más
frecuente:Carcinoma de cardias). Descarta causas secundarias. Descarta causas secundaria
Puede ser muy difícil excluir malignidad porque los
tumores que simulan acalasia se encuentran en la
profundidad de la pared (MIR).
Imagen
Tratamiento
o Fármacos o Nifedipina (2MIR), nitratos, silclefanilo, antico- Papel limitado (MIR). Anti-RGE
linérgicos.. Nitratos.
o Se emplean en estados iniciales en espera de las Nileolipino.
dilataciones o la cirugía y en pacientes con mal Anticolinérgicos (MIR).
estado general. Benzodiacepinas.
. Endoscópíco . Tratamiento más eficaz disponible no quirúrgico
de la Acalasia (MIR).
o Con dilatadores neumáticos o metalicos (MIR).
o Mayor incidencia de perforaciones que con cirug-
ía. Menos eficaz que en la acala- Generalmente no
o Suelen hacerse un maximo de 3. S¡0«
o Otros: Toxina botulínica (MIR) (bloquea liberación
de acetilcolina), eficaz durante corto tiempo, se
realiza en ancianos o en pacientes con mal esta-
do general.
o Cirugía o Miotomía extramucosa de Heller del EEI (debe o Miotomía longitudinal am- o Anti- RGE (funduplicatura
prolongarse en la forma vigorosa) (4MlR). Técnica pliacla y técnica antirrefluio. parcial Belsey—Mark)
quirúrgica que proporciona meiores resultados
(MlR).Tratamiento más efectivo y seguro a largo
plazo (MlRl.
o La miotomía laparoscópica es la técnica de elec-
g_iÓ_n_(suele asociarse a técnica antirrefluio). (MIR).
o Mayor incidencia de RGE (MIR) y estenosis que en
los dilotaciones.
o Puede plantearse esotaguectomía en casos ex-
tremos.
(¿de?
MIR
III. ERGE Y ESOFAGITIS
ERGE y esotagitis.
Importancia en el MIR
l
l 1
80 81 B2 83 84 85 86 87 88 89 90 9'l 92 93 94 951i 95 9óf 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 00f 00. 0]. 02. 03.04. 05. 06. 07A 08.09. IO. 11.12. 13.
Indice“
ERGE
23
Esotagitis cóusticas 3
Esofagítis esosinofílica l
© Imprescindible
Tema de poca extensión, con conceptos básicos y de fácil comprensión. Suele caer 'l pregunta sobre él, aunque el concepto de ”Esó-
fago de Barret" como factor de riesgo para cáncer del tubo digestivo es un clósico para ponerlo entre las opciones de respuesta en
preguntas de otro tema.
Concepto y diferencias entre ERGE y esotagitis. Puede haber ERGE sin esotogitis y esofagítis sin ERGE.
Factores que influyen en el control del EEI.
El esófago de Barret es una lesión premaligna (sustitución de epitelio escamoso normal por columnar metaplósico), no revierte
con tratamiento: antisecretor, siendo la únicaestrategiapreventivqrseg’urala'esól'ñ‘fiuéctothfa (4MIR).
El esófago de nrgt se trgtg con protectores
' de estómago (Inhibidoresdela bombo'deprotones) y seguimiento endoscópica por
su:potencial de malignizar (SMIR).
Diagnóstico clínicodeERGE. En pacientes sanos,—seipuedetratar's'In‘redliiarTnós-pruebas diagnosticos.
Tratamiento de la esofagitis por refluio gastroesofágico: inhibidor de la bomba de protones (2MIR).
El retluío gastro-esotógico no suele cursar con sinusitis. (2MIR).
El gmggrazol es un inhibidor de lo bomba de protones que disminuye la producción de ócido clorhídrico. (2MIR).
Cirugía: Funduglicotura.
Esofagitis por cóusticos: no inducir el vómito y no lavado gástrico.
DIGESTIVO
APARATO
a
o Factores constitucionales y ambientales:

l. Enfermedad por refluio gastroe- >Sabrepeso y obesidad.
>> Decúbito.
sofó- ¡co (ERGE) > Factores genéticos.
>Alimentos que disminuyen el tono del EII: grasas, tabaco,
l.l. Definición alcohol, chocolate y menta.
>Fórmacos: antagonistas de los canales de calcio, antico-
o El Refluio Gastroesofógico (ROE) es el paso del contenido linérgicos y benzodiacepinas.
gástrico hacia el esófago.
o El refluio no es siempre patalóqico. Una cierta cantidad de
refluio gastroesofógico es normal y ocurre en suietos sanas.
. Se define como Enfermedad por Refluio Gastroesofógico
(ERGE) la condición patológica que aparece cuando el refluio
del contenido del estómago produce manifestaciones clínicas
y/o inflamación esofóqica lesofaaitisl.
o En muchos casos el RGE es acido, pero también puede ser no
acido.
o La prevalencia de la ERGE entre la población española es del
l 5%.
, 1.2. Etiopatogenia
o El mecanismo fundamental es la incompetencia del EE! de
causa primaria o secundaria (esclerodermia, embarazo, taba-
co, fármacos relaiantes del músculo |iso,..) (MIR).
Causas de lncompetencia del EEl:
*ESFÍNTER HIPOTENSO: Presión de reposo demasiado baia
(< 8 mmHg).
*ESFÍNTER CORTO: Longitud menor de 2 cm. ©Curso lnunsiw MIR Annan: 2006
*ESFÍNTER INTRATORÁCICO. Factores externos ERGE

Sin embargo, las relaiaciones espontáneas e inadecuadas del
SITUACIONES PREDISPONENTES AL RGE
esfínter (no relacionadas con la deglución), que en la mayoría de
los casos tiene una presión normal, son la causa mas frecuente . Aumento del volumen gástrico (MLB): Periodo postpandrial,
del refluio. obstrucción pilórica (MIR), estados hipersecretorios.
o Alteraciones del aclaramiento esofágico (capacidad del esó- o Contenido gástrico próximo a EEI: Decúbito.
fago para vaciar de forma rapida y completa el contenido o MW: Obesidad, embarazo, asci-
gástrico refluído) también producen una mayor gravedad del tis,...
RGE. En el aclaramiento esofógico participan 3 factores: o Situación intratorúcica del esfínter.
. La acción de la gravedad (empeoramiento del RGE en 1.3. Clínica
decúbito).
. Acción de la saliva. o Pírosis (3MIR):
- Actividad motora normal del esófago. o Síntoma cardinal, más característico y más frecuente pero
La hernia híatal deslizante puede acompañarse cle RGE (MIR), inesgecífico.
pues favorece la hipotonía del esfínter, las rela'aciones anó- o Ardor retroesternal que asciende/desciende en oleada.
malas del esfínter y el mal aclaramiento. No obstante, la mera Aumenta con el decúbito y al agacharse y alivia con anti-
presencia de hernia hiatal no implica necesariamente que ócidos. Puede ¡rradiarse a cuello y brazos, simulando una
exista RGE: puede haber hernia hiatal sin RGE y RGE sin her— angina.
ma. Su causa fundamental es la irritación esofagíca debida al
Factores góstricos: hipersecreción ácida, vaciamiento enlente- material refluido con estimulación de las terminaciones
cido e incremento de la presión abdominal (tos, coger pe- nerviosas.
so...).
Disminución presión esfínter
JJ)
Hemorragea
Pirosis
Aumento del volumen gástrico
(Disminución vaciado gástrico)
Aumento de presión intragóstríca

©Cutso Inmivn MIR Asmriu
(Obesidad, Ascitis)
0 Regurgítación: Puede producir laringitis, traqueitis, ronquera,
aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía y asma
crónica (3MIR). La asociación entre de RGE y asma es bien co-
nocida: el ROE podría producir asma por microaspiración del
DIGESTIVO
contenido gástrico hacia el arbol bronquial, pero parece mas
probable que se deba a un mecanismo indirecto de bronco-
©Curso Intensivo MIR Asturias ‘ constricción inducido por la presencia de ácido en el esófago y
Mecanismos del refleio gastroesófaglco APARATO
mediado por vía vagal.
9
©Curso lnlensivo MIR Asturias 2003
Dilataciones esofágicas
B. HEMORRAGIA
. Suele presentarse como anemia crónica debida a la pérdida
oculta de sangre en heces.
c. ÚLCERA ESOFÁGICA (ÚLCERA DE LA UNIÓN)
* lnfrecuente.
allá * Aparece odinotagia.
* Suelen asentarse en el tercio interior
© Curso Intensivo MYR Asturias 2003 del esófago, sobre islotes
de mucosa metaplasica.
I.M¡croaspiraciones. 2.Refle¡o vagai broncoconstrictor * Tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia
aguda
3.Incompetencia del esfínter esofógico inferior y/o perforación.
Relación del RGE con el asma.
D. ESÓFAGO DE BARRETT
o Disfagia [MIRL Esófago Normal Esófago de Barrett
o Dolor torácica:
o La causa más frecuente de dolor torácica de origen esofógi-
Unión
co es la esofagitis por refluio. escamocelular
o El tratamiento de la isquemia cardiaca, empeora el dolor
torácica esotógico por retluio y mejora el de los trastornos de
la motilidad.
0 Otrg : Dispepsia, odinofagia, hipo, erosión del esmalte denta-
rio (MIR), disfonía, nódulos de cuerdas vocales, laringitis poste-
rior (MIR), tos crónica (MIR), hípersalivación, Sdr de Sandifer
(torticolis en niños).
MIR 11 (9560): La enfermedad por reflu'Lo aastroesofóaico pue-

4+»;
Curso tnwnsw‘o MTR Asturias
de roducír síndromes extraesotó ¡cos al unos de ellos estan Esótago de Barrett.
establecidos o confirmados, y otros, sólo estén propuestos. a) Definición
áCuól de ellos NO es un síndrome extraesotócico establecido?: * El Esótago de Barrett consiste en la sustitución del epi-
Sinusitis.* telio escamoso normal del esófago por epitelio metaplá-
Erosión dental por reflujo. sico intestinal especializado. Origen adquirido por re-
Asma. tluio gastroesofógico crónico (MIR).
Laringitís. * Metaplasia (MIR): sustitución de una célula epiteliql
.U‘PSÜNT' Tos crónica. adulta pocotra célula adulta, de un tipo diferente (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6678): La substitución de una célula egitelial

EE! repeMIR adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente, es frecuente
el fenómeno inicial en el desarrollo de un carcinoma. A este
La ERGE se caracteriza por pirasis, puede producir laringitis, proceso se le denomina:
traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, 1- MIDI—CSL”
2. Anaplasia.
neumonía y asma crónica.
3. Displasia.
4. Distrofia.
'I .4. Complicaciones 5 Hípertrotia.
A. ESTENOSIS PÉPTICA o Es más frecuente en el varón (MIR). La prevalencia aumenta
o Complicación más frecuente. con la edad. Más frecuente si existe estenosis.
o En tercio distal. Aparece distagia en paciente con historia
previa de pirosis. Suele coincidir con una me'oría de la girosis b) Diagnóstico y seguimiento
debido a que el ócído ya no puede ascender. * Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias
S
¡— o Se deben tomar biopsias para descartar malignidad. cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes. (MIR).
É t Tratamiento: Dilataciones endoscópicas y tratamiento médico
9
D intensivo (MIR).
,9
á
á
<
I. ESÓFAGO. GENERALIDADES.
espontánea o en respuesta a la deglución y son simultáneas a MIR 99 FAMILIA (5953): ¿Cuál de los siguientes hechos reduce la
diversos niveles del esófago; en la mayoría de los casos son presión del esfínter esofóqico interior?:
consideradas atoló icas. Dieta grasa.‘
Administración de acetilcolina.
Dieta proteica.
Existencia de retluio duodeno-gastrico.
9‘.“9°i°:" Dieta sin gluten.
2.1. Definición
Ondas peristúlticos primarias Ondas peristúllions secundarias Ondas perislúltiaas terciarios
o Dificultad para el paso del alimento a través de Ia boca, tarin-
ge o esófago.
c. ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
o Zona de alta presión formada por musculatura lisa circular. 2.2. Clasificación
. Su misión es impedir el refluio gastroesofúgico (MIR).
A. DISFAGIA OROFARÍNGEA (DISFAGIA ALTA)
o Su inervación se compone a partir de fibras parasimpóticas
Localizada en la garganta o en el hueco supraesternal.
excitadoras (neurotrasmisores acetilcolina y sustancia P) e ig;
I) Etiología
hibidoras (neurotrasmisores VIP y óxido nítrico).
l. Causas motoras (las más frecuentes.- 80%).
o En la reaulación del tono basal intluven factores míóaenos,
Alteraciones del SNC, sistema nervioso periférico, placas
neurales y hormonales muy compleios.
motoras, alteraciones musculares...
2. Causas mecanicos.
M.circular Lesiones estructurales de la orofaringe, compresiones
Mucasa
esofógica longitudinal
extrínsecas. ..
2) Clínica
Engrosamiento musculargradual
Ligamento frenoesofágico (hoia ascendente) o AI inicio de la deglución (I -2 segundos).
o Las molestias son peores con los líquidos.
Diafragma o No se pude impulsar el bolo hacia Ia taringe.
Apaneurosis díairagmóiica c Re ur ¡tación nasal
o Miedo a comer (sitofobia).
o Pérdida de ggso.
Línea an ¡ig - zag.

Unión de Ia mucosa
Esotúgica y la gástrica
Rugosídad ‘ .HJi
gústnc- ofiiüimmzm
a) Regulación del esfínter esofógico inferior

“WM” WW“ "
T .‘ W ""Íl PRESIÓN
PRES'Ó (FÁV'a’R‘É‘c‘E‘Ñ‘VE’Ñ
Hormonassyfiégtidosñ-¿seefi ¿Homenas‘yePéphdo
_
REFLUJo)
7777
o Gastrina
o Sustancia P o Secretina
o Somatostatina N o VIP (neurotransmisor inhibi-
dor)
o Progesterona (embarazo)
Neurotrasmisores Neurotrasmísores
o Acetil-Colina: colinérgícosám mmmwtiépifira‘)“
muscarínicos (M2) (MIR) o a- Bloqueantes
o a.— o fl-Adrenérgicos
‘36?
.Adrenérgicos mmmaamv“’
o Dopamina
m Otros Aspiración traqueobronquial
o Prostaglandina F2” o Prostaglandinas E, y E2
Disfagia orofan’ngea
o Alimentos proteicos (MIR) o Grasas (MIR)
o Metoclopramida o Nicotina (MIR) B. DISFAGIA ESOFÁGICA (DISFAGIA BAJA)
o Domperidona o Nitratos o Se produce más de tres segundos después de haber comenza-
0 Histamina o Teofiiina (MIR) do Ia deglución.
. . .
o Antiácidos . Bloqueanfes del calcio (MIR) o No suele acompañarse de manutestaaones ORL ogsmrato-
o Barbitúrícos M- . _
0 Chocolate(MIR) 0 Localizada a nivel del hueco supraesternal o retroesternal.
. Cafeína(MIR) a). Disfagia mecanica (obstructiva): Solo para Sólldos al co-
. Alcohol(MIR) continua, constante y Puede ser alte-
mienzo; progresiva. por
, Xantinas (teI café, colas...) racrón dentro de la propia luz esotagica, por alteraCIones de
. Menta la pared esotógica o por compresuones extrínsecas.
DIGESTIVO . . . b) Disfagia motora (neuromuscular): Sólidos y líquidos des-
. de TOSTOd'eS'
lnh'b'doïïg F? de el comienzo, ocasional o intermitente. Por alteraciones del
terasa (Sl ena lo)
músculo estriado (EES, tercio superior) o del músculo liso (dos
APARATO tercios inferiores del esófago, EEI).
(¿-190
a Mi
o Tercio inferior: Porta por medio de las venas coronarias

góstricas. Q REGLA NEMOTÉCNICA
En el tercio proximal ambas capas son de músculo estriado, pero
RECORDEMOS los dos tercios distales son de musculatura liso.
SISTEMA DE COMUNICACI 0 N PORTO-CAVA MIR 07 (8776): En la ciruqía del cóncer de esófaqo es importante
conocer bien la anatomía esofógica. áCUóI de las siguientes
ESÓFAGO SUPERIOR Y MEDIO -> VENA CAVA
ESÓFAGO INFERIOR -> VENA PORTA Wa:
El esófago tiene capa mucosa, capa muscular y capa serosa.
Riesgo de aparición de Varices en la HTP EI esófago abdominal es mas largo que el cervical.
El diámetro maximo del esófago normal es de 5 cm.
El esófaqo torácica pasa por detrós del cayado aórtico.*
D. INERVACIÓN 9‘?n El epitelio esofógico normal es cilíndrico.
a) Simpótica: Ganglios simpáticos cervicales y cadena
simpatica torácica.
b) Parasimpótica I .3. Fisiología
o El esófago superior está inervodo por los nervios recurren-
0 Las dos funciones principales del esófago son:
tes derecho e izquierdo.
l. Transporte del bolo alimenticio.
o A nivel del hiato diafragmótico, los nervios vagos derecho
2., Impedir ellrefluío del contenido gastrointestinal.
e izquierdo se sitúan a nivel posterior y anterior respecti-
A. ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
vamente (rotación izquierda del estómago).
o Músculos dilatadores: Músculos suprahioideos, inervados por
los pares craneales V, VII y XII.
o Músculos constrictores: Cricofaríngeo (principal componente) y
WE
o Son músculos estriados, que carecen de tono mióqeno y
no reciben inervación inhibidora.
o En reposo mantienen una contracción tónica que cierra la
luz, excepto durante la deglución en que se relaian.
o El cricofaríngeo se inserta en el cartílago cricoides y sus fi-
bras inferiores se mezclan con las de la capa longitudinal
y circular del esófago, quedando entre este coniunto de fi-
bras una zona de menor masa muscular denominada
triangulo de Laimer.
'
. _ ¿la r..—
©Cuuo Intensivo MIR Asmn‘u zoo:
I .2. Histología
o Mucosa: Epitelio escam‘oïóï‘é‘s’fïdtifi’áüdo (MIR). La unión con
la mucosa gástrica (glandular) se denomina línea Z (ora se-
rrata). Sólo existen glándulas mucosas en las zonas superior
e inferior.
Submucosa: Plexo de Meissner (controla principalmente se-
creción y flujo sanguíneo).
Muscular: Plexo de Auerbach (controla principalmente movi-
lidad). En el tercio proximal ambas capas son de músculo
estriado, pero los dos tercios distales son de musculatura Ii-
sa.
I .Ex‘terna: Fibras longitudinales.
2. Interna: Fibras circulares.
©Curso Intensivo MIR -
o Carece de serosa (MIR). Salvo en los últimos centímetros del
esófago abdominal {único tramo del tubo digestivo que no la
tiene). Esta rodeado por una adventicia de teiido mediastíni- o Funciones:
co. I .lmpedir el paso de aire al esófago durante la inspiración.
2.Facilitar el paso de los alimentos (deglución).
3.Impedir el paso de material regurgitaclo o refluiclo a vías aé-
reas.
B. CUERPO ESOFÁGICO
o En reposo, la presión intraesofóaica es similar a la de la cavi-
dad torácica (presión menor a la atmosférica).
o Ondas peristólticas primarias: ¿rom el bolo alimenticio
hacia estómago.
o Ondas peristúlticas secundarias: Se generan en respuesta a o2
estímulos locales de la pared del esófago, distensión o irrita- IB
ción. Sólo recorren los dos tercios inferiores del esófago
Lu
9
(músculo liso) y su misión es "Ion/J" el refluio gastroesofógico y o
evacuar contenido alimenticio no vaciado por las ondas pri- .9
marias. á
Í
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 o Las ondas terciarios no son propulsivas, aparecen de forma <
(¿ma
Mili
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
o Un ensayo terapéutico con IBP durante una semana,

presta apoyo para el diagnóstico de ERGE.
o No hay una correlación total entre síntomas y lesiones. La
ausencia de síntomas de retluio (pirosis y regurgitación)
no descarta la enfermedad por refluio. (MIR).
B. DIAGNÓSTICO DE RGE PATOLÓGICO: PH-METRÍA

o pH intraluminal esotógico, sobre todo la monitorización
24 horas (3MIR).
o Podría ser Útil para establecer la relación temporal entre
Esótago de Barrett. el reflujo y los síntomas (MIR).
* La importancia clinica del Esótago de Barrett estriba en su
carácter premaligno (MIR), con el riesgo potencial de que pueda
desarrollarse adenocarcinoma de esófago a partir de Ia secuen-
cia metaplasia-displasia-adenocarcinoma. EI meior marcador de
potencial malignidad es la detección de displasia. (9MIR).
* El grupo de mayor riesgo son los obesos, hombres de raza
blanca en Ia sexta década de Ia vida. El 0.5% de los pacientes
desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR).
* EI riesgo de adenocarcinoma estó en relación directa con la
longitud del Barrett [2 3 cm mayor riesgo).
* La metaplasia una vez establecida no regresa con el trata-
miento antisecretor. EI tratamiento antisecretor no evita el cáncer
asociado a ésta. (2MIR).
* PLAN DE VIGILANCIA (mediante endoscopias):
' Si no hay displasía: cada 3-5 años.
' Displasia de baio grado: cada 6-12 meses (4MIR).
' Displasia de alto grado: confirmación + tratamiento.
MIR 00 (6720): Un enfermo de 45 años, bebedor de 60 grs. de

alcohol diarios, desde hace ó meses aqueia disfagia para sóli-
dg, odinotagia, sialorrea y anemia terropénica. En la endosco-
pia se ha encontrado una estenosis esofógica 9 cms. Por encima
del cardias y en Ia biopsia epitelio columnar displósico áCuóI es
el diagnóstico de presunción?.
Anillode Schatzki
pH metría
Síndrome de PIUmmer-Vínson.
Cáncer esotógico. o Sólo es de utilidad en el refluio acido (el retluio no ácido
Esofagitis grado ll. puede ser medido mediante la combinación de pH-metría
999%)?” Esótago de Barrett.* con impedanciometría).
o Principales indicaciones:
MIR 08 (8800): áCuóI de las siauíentes afirmaciones no es co-
a) Dudas diagnósticas: pacientes con síntomas de refluio
rrecta en relación a la metaplasia columnar del esótaao o meta-
y endoscopia normal (MIR)
plasia de Barrett3:
b) No respuesta al tratamiento antisecretor.
i. Su origen es adquirido como consecuencia del retluio gas-
c) Valoración prequirúrgica del paciente.
troesotógico crónico.
2. Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de
MIR 99 FAMILIA (594i ): A una paciente de 42 años, que refería
Barrett desarrollan anualmente un adenocarcinoma. tener pirosis desde hacia cuatro, se le realizó una endoscopia
3. Para su diagnóstico es imprescindible Ia toma de biopsias
_d_ige_stiva alta en la que no se observó ninquna lesión esotóaica,
cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.
gástrica. ni duodenal. ¿Cual de las siauíentes afirmacionesL
4. En Ia actualidad el meior marcador de potencial malignidad
respect‘o a este cuadro, es FALSA?:
sigue siendo Ia detección de displasia en Ia biopsia. I. Hasta en el 40% de los pacientes que refieren pirosis no hay
5. La ciruqía anti-refluio Ioara controlar el retluío aastroesofó- signos de esotagitis.
qico y hace desaparecer completamente la metaplasia co- 2. Hay una mala correlación entre la intensidad de los síntomas
Iumnar.*
y la magnitud de las lesiones endoscópicos.
3. Si existen dudas del oriqen de los síntomas, Io meior es reali-
MIR 12 (9819): Cual de las siguientes entidades clinicas NO es zar una monometría esotóqica.*
olzn'eto de estudios endoscópicos repetidos (de sequimento) para 4. La pHmetría esofógica de 24 horas podría ser útil para esta-
el despistaie precoz de neoplasia digestiva. bleccr la relación temporal entre el reflujo y los síntomas.
Esófago de Barrett. 5. La clínica es fundamental para establecer el diagnóstico.
Pólipos adenomatosos de colon.
Hernia hiatal en pacientes con reqio sintomático.* "Fecha i 15/6/94 ,
Familiares de primer grado con cáncer de colon. 1
S-"PP’NT‘ Pancolitis ulcerosa de mas de 10 años de evolución.
1.5. Diagnóstico
El diagnóstico de ERGE es fundamentalmente clínico. Se estable-
ce a partir de: O
- SÍNTOMAS COMPATIBLES y/o Z
- EVIDENCIA DE DATOS OBJETIVOS DE ERGE: existencia E
9
de esotagitis o demostración de RGE patológico. D
A. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. O
I—
o La historia clínica es fundamental para establecer el dia- EE
EE
gnóstico (MIR). pH metria patológica <
III. ERGE Y Esoems
B. FÁRMACOS
repeMIR I En el tratamiento de la enfermedad por refluio gastroesofógi-
co, se requieren dosis mas altas de antisecretores y durante
Diagnóstico de confirmación de refluio patológico: pH intralu- mas tiempo que en el tratamiento de Ia úlcera.
minal esofógico, sobre todo Ia monitorización 24 horas. n Los fármacos utilizados tradicionalmente son: antiócidos,
procinéticos e inhibidores de Ia secreción ácido.
c. DIAGNÓSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO:
ENDOSCOPIA. a) ANTIÁCIDOS.
o Neutralizan el acido ya secretado.
o Han quedado relegados para el control puntual de
síntomas leves. Se administran después de las comidas.
o Efecto rapido.
¿No Sistémicos (mas apropiados)
I. HIDRQXIDO DE MAGNESIO: mas rápido
2. HIDROXIDO DE ALUMINIO: mas duradero.
La asociación de hidróxido de aluminio más hidróxido de mag-
nesio, posiblemente sea el antiócido de elección.
2 Sistémicos
I
OCW lmnhu MIR Amin
1. BICARBONATO SODICO: Acción rápida.
Endoscopia. Esofagitis por reflujo 2. CARBONATO CÁLCICO: Los antiócidos que contienen
calcio son los más potentes (MIR), pero pueden dar a una in-
- Una endoscopia normal no excluye la existencia de tensa hipersecreción por efecto rebote.
ERGE.
o Mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la b) PROCINÉTICOS.
magnitud de las lesiones endoscópicas (MIR), hasta en el o Papel limitado en el tratamiento de la ERGE.
40% de los pacientes que refieren pirosis no hay signos o Útiles cuando Ia reauraitación es un síntoma predomi-
de esotagitis (MIR). nante, hay alteración del vaciamiento gástrico o existen
o Se recomienda realizar como mínimo una endoscopia a síntomas dispépticos asociados.
los 50 años en los pacientes con síntomas persistentes de 0 Se administran cun—tes de las comidas.
refluio. BETANECOL.
METOCLOPRAMIDA.
DOMPERIDONA.
CINITAPRIDA.
.U‘PWNT‘ CISAPRIDA (retirada del mercado).
c) ANTISECRETORES.
Existen dos tipos: los antagonistas H2, que bloquean el re—
ceptor de Ia histamina de Ia célula parietal, y los IE, con
mayor potencia antisecretora, que actúan a nivel de la bom-
ba de protones.
Esofagitis por reflujo
Célula parietal
D. EN RESUMEN... Bomba de protones
4° En la práctica clínica es aceptable el diagnóstico basado ex-
clusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y
no existen indicadores de alarma que hagan imperativo el Inhibidores de Ia
diagnóstico diferencial con otras enfermedades bomba de protones
OSíntomas de alarma en refluio: Odinofagia, disfagia,
pérdida de peso, vómitos recurrentes, sangre en heces
(anemia), ictericia, masas o adenopatias, historia familiar
de cáncer gastrointesinal. En estos casos, la endoscopia
es Ia exploración de primera elección.
4° EI diagnóstico clínico de ERGE se puede reafirmar mediante
Anti-H2 Anticolinérgicos
evaluación de la respuesta favorable (remisión de los sínto-
mas) aI tratamiento con un IBP; de hecho, el ensayo terapéu-
{Histamina Acetilcolina
tico con IBP se considera una prueba diagnóstica valida para
©(‘um lmmsim Mm Mii-rin
la ERGE. Gastríno
Secreción acido del estómago
1.6. Tratamiento
I l Antagonistas H2
- Obietivos del tratamiento: 0 Descienden la secreción ácida gástrica, pero no tienen
I. Obtener el M sintomático. acción sobre el EEl, ni sobre el vaciamiento gástrico.
2. Curar la esofagitis erosiva. o Los índices medios de cicatrización en Ia ERGE, no su-
3. Evitar las complicaciones. peran el 60%. La respuesta terapéutica esta relacionada
con el arado de severidad de la esofaaitis.
A. MEDIDAS GENERALES o Para la cicatrización de la esofagitis erosiva es meior
* En caso de obesidad perder peso. emplear inhibidores de bomba de protones.
* Elevar 4-6 cm. la cabecera de la cama (MIR). I. CIMETIDINA (800mg/24h): efectos secunda—
* Comidas frecuentes y poco copiosas. Cenar tres horas antes
rios: ginecomastia, hepatotoxicidad, contu-
de acostarse. No ingerir muchos liquidos en las comidas. sión, etc.
* Evitar tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate... (MIR). 2. RANITIDINA (300mg/24h).
* Evitar medicamentos reIaiantes del EEI: Anticolinérgicos, anta- 3. NIZATIDINA (300mg/24h).
DIGESTIVO
gonistas del calcio, nitratos, teofilinas...(MIR). 4. FAMOTIDINA (40mg/24h).
5. ROXATIDINA(150mg/24h).
APARATO
a
Indicaciones del tratamiento de mantenimiento

o El tratamiento de mantenimiento es necesario en la mayoría
de los paciente , sobretodo en aquellos con recidivas precoces
o frecuentes, o en pacientes con complicaciones de la ERGE.
o A los ó meses del cese del tratamiento recidivan el 80%.
o En cuanto a la dosis: puede ser la mitad de la convencional,
aunque algunos pacientes precisan la dosis plena o aún ma-
yor.
o En pacientes con ERGE sin esofagitis se puede ensayar un
tratamie‘nto a demanda.
D. CIRUGIA ANTIREFLUJO
* En principio el tratamiento del RGE es conservador.
* Los pacientes que mejor responden al tratamiento
con IBP son
los que meior responden al tratamiento quirúrgico (MIR).
a) Indicaciones de cirugía:
I. Persistencia o recidiva de la ERGE tras tratamiento ade-
cuado (MIR), se debe esperar al menos seis meses.
2. Complicaciones que no responden a tratamiento conser-
vador: Esofagitis ulcerosa crónica, estenosis, metaplasia
Ginecomastia intestinal, hemorragia, broncoaspiración.
2) Inhibidores de la bomba de protones 3. Casos en los que no es deseable un tratamiento médico
o Son los fármacos más eficientes en el tratamiento de la a largo plazo (ei. ¡óvenes).
ERGE (MIR): para el control de síntomas a corto plazo,
la curación de la esofagitis o la prevención de recidivas. MIR OI (6981): Un paciente de 45 años es diagnosticado por
o Se toman media hora Ltes de una comida. endoscopia de esofaaitis por refluío tras aaueiar pirosis y reaur-
o Pueden dar hiperqastrinemia, afectar a la absorción de aitación casi diaria en los últimos dos meses. El endoscopista ha
calcio y vitamina Ely aumentar las infecciones por practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en
Clostridium difficile y neumonías. una biopsia antral, que ha dado resultado positivo. áCuól sería,
entre los siguientes, el tratamiento mós adecuado?:
o Son de elección: gran eficacia con porcentaies de cura—
ción considerablemente mós elevados que con los anta— I. Un inhibidor de la bomba de protones administrado a dosis
gonistas-H2 (3MIR). estándar una vez al día.*
2. Un antagonista H2 a dosis doble administrado en dos dosis
o Son lóbiles a la acción de los acidos y se administran en
forma de grónulos con capa entérica en una cápsula de al día.
3. Cualquier antisecretor asociado a tratamiento antibiótico
liberación prolongada que se disuelve en el intestino
para erradicar la infección por Helicobacter pylori.
delgado a pH ó (MIR).
4. La asociación de un antagonista H2 con un procínético.
o Cicatrizan la esofagitis erosiva en mós del 90% a las 8
5. Funduplícatura por vía laparoscópica.
semanas.
I.OMEPRAZOL (20mg/24h).
MIR 07 (8540): áCuól de los siguientes pacientes tiene una M
2.LANSOPRAZOL (30mg/24h).
cación mas clara de tratamiento auirúraico de enfermedad por
3. PANTOPRAZOL (40mg/24h).
reflu¡03:
4. RABEPRAZOL (20mg/24h).
I. Paciente de 80 años con hernia hiatal de mediano tamaño y
5.ESOMEPRAZOL (40mg/24h): el más potente.
pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/día de omepra-
ó.TENATOPRAZOL: tiene una semivída mas prolon-
zol.
gada que el resto y puede ser benéfico para inhibir
2. Paciente de 56 años con molestias epigóstricas tipo flatulen-
la secreción acido nocturna (importante en el tra-
cia y pirosis intermitente que responde sólo ligeramente al
tamiento de la ERGE).
tratamiento con omeprazol.
MIR 06 (8503): ¿Cual de los siauíentes fármacos sería de elec- 3. Paciente de 27 años con síndrome depresivo y molestias
ción en la esofaqitis por refluío aastroesofóaico?: retroestenales que no alivian en absoluto con el tratamiento
I .Misoprostol. con inhibidores de la bomba de protones.
2.Cimetidina. 4. Paciente de 58 años con pirosis diaria diurna y nocturna de
3.Pirenzepina. mas de IO años de evolución v que permanece asintomótico
4.Bismuto coloidal. en los períodos que es tratado con dosis de omeprazol de 40
5.0megrazol.* m dia o su eriores cu os sintomas recidivan inmediata-
mmmf
MIR 13 (10045): Los fármacos inhibidores de la bomba de pro- 5. Paciente de óó años de edad con esofagitis erosiva y antece-
tgpg administrados por vía oral: dentes de infarto de miocardio hace I año con insuficiencia
I.Neutralizan el acido clorhídrico de la secreción gástrica. cardiaca residual.
2.Tiñen las heces de color negro.
3.Bloquean el receptor histaminérgico.
4.Bloquean el receptor de Ia gastrina. E5 repeMIR
5.Reauieren una cubierta entérica.*
Los IBP son de elección en el tratamiento de la ERGE.
Los procínéticos son menos efectivos que los antiHQ, y la combi-
nación de procínéticos más antiH2 no supera la eficacia de los
b) Requisitos previos a la cirugía antirrefluio:
inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR).
I. pH-metría patológica.
Por tanto, tras establecer el diagnóstico clínico, lo aconseiable es 2. Comprobación de defecto mecánico en el EEI.
indicar un IBP a dosis convencionales v evaluar la remisión sin- 3. Contractilidad adecuada del cuerpo esofógico en la ma-
tomático a las 4 semanas: nometría. Si la peristalsis está alterada o la amplitud de
. Si remiten los síntomas: considerar tratamiento de mante- contracción descendido, no se debe realizar un Nissen
nimiento y ensayar reducción de dosis de IBP. sino una funduplicatura parcial.
DIGESTIVO
' Si no remiten los síntomas: prolongar tratamiento aumen- c) Técnicas:
tando la dosis. l. Funduplícaturas:
I Si aún así no remiten los síntomas: exploraciones comple- * Total: Nissen.
* Parcial: Belsey-Mark. APARATO
mentarias (endoscopia/pH-metría).
a
Tratan de crear un mecanismo valvular que impida el refluio MIR 02 (7240): Un hombre de 50 años de edad acude a consulta
al envolver los últimos centimetros del esófago con el fundus por presentar, desde hace 8-10 años, síntomas de dispepsia y
gástrico. Los candidatos ideales a funduplicatura son los que pirosis. Le realizaremos una esofagoscopia que muestra una
tienen una presión baja del esfínter y contracciones peristólti- hernia de hiato y un tramo distal del esófaao de unos 8 cm., de
cas normales en el cuerpo. un color enroiecido. Se toman biopsias de esta zona, que son
informadas como epitelio columnar alandular con displasia seve-
Nissen: g. En relación con la estrategia para la prevención del adeno-
o Intervención quirúrgica antirrefluio que mas frecuen- carcinoma esofáaico invasivo, indique cuól de las siauientes
temente se realiza. respuestas es la correcta:
o Técnica de elección en pacientes con peristalsis nor- l. El tratamiento indefinido con dos dosis diarias de omeprazol
mal y longitud normal del esófago. nos permitira garantizar la prevención.
o Técnica antirrefluio mas eficaz y sequra pero con 2. La funduplucación esofógica laparoscópica, al prevenir el
refluio, previene el cóncer. ‘
mas efectos secundarios (distensión gaseosa epiga’s-
trica e imposibilidad de vomitar). 3. La única estrateqia preventiva segura, reconocida en la ac-
o Se puede realizar a través del abdomen o del tórax o tualidad, es la esofaauectomía.*
por vía Iaparoscópica (preferible). 4. La meior prevención del carcinoma invasivo, es un segui-
miento endoscópico periódico, cada 12-18 meses, proce-
diendo a la cirugía cuando se desarrolle un carcinoma.
5. La ablación endoscópica, por medio de procedimientos
térmicos o fotoquímicos, es el procedimiento de elección.
MIR 04 (7760): Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado
de esófago de Barrett largo (segmento de ó cm) y sigue tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estándar.
áCuól de las siauientes afirmaciones es cierta?:
'l. En su seguimiento se realizara endoscopia sólo si persisten los
síntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina
el riesgo de cáncer.
J.‘
©Cunn Inmim
3. Se debe asequrar un control adecuado de la secreción ácida con
dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis mediante
Nissen
pHmetría.*
4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibición adecuada de Ia secreción ácida logra la regresión
del epitelio metaplósico.
MIR 10 (9325): Un hombre de 60 años de edad refiere pirosis

diaria desde la ¡uventud que trata con alcalinas. Se le practica
una endoscopia digestiva día que muestra esofagitis erosiva leve
y la unión escamosa columnar desplazada aproximadamente 7
cm respecto a la porción proximal de los plieques qc'istricos. Las
biopsias del esófago distal revelan que el epitelio escamoso
Nissen por laparoscopia normal ha sido reemplazado por epitelio columnar de tipo intes-
tinal con displasia de baio arado. áCuól es la opción más apro-
E. TRATAMIENTO DEL ESÓFAGO DE BARRET piada para el maneio de este paciente?:
> Barret sin displasia o displasia de baio grado: el mismo l. Dado que la esofagitis es leve y la displasia de baio grado se
tratamiento que en la ERGE. aconseia continuar tratamiento con alcalinos.
o Se debe ase urar un control adecuado de la secre- 2. Tratamiento indefinido con dosis altas de inhibidores de la
ción úcida con dosis altas de IBP o preferiblemente bomba de protones ya que se ha demostrado que así se evi-
a'ustando la dosis mediante pHmetría (MIR). ta la progresión del esófago de Barrett a adenocarcinoma
>> Barret con displasia de alto grado. haciendo innecesaria la vigilancia endoscópica.
o Si aparece displasia de alto grado se debe realizar Endoscopias de vigiliancia periódicas y tratamiento con in-
esofagectomía con anastomosis esofagogóstrica hibidores de al bomba cle protones durante menos de 12
(3MIR) (preferible en pacientes con baio riesgo semanas ya que tratamientos mós prolongados se asocian a
quirúrgico). un alto riesgo de desarrollo de gastrinomas.
o En la actualidad debe contemplarse la posibilidad de 4. Endoscopias de viailancia periódicas y tratamiento indefinido
realizar tratamiento endoscópica (resección mucosa y con inhibidores de la bomba de protones.*
ablación mediante radiofrecuencia) al ser menos in- 5. Esofaguectomía.
vasivo, tener menor morbimortalidad y haberse de-
mostrado su eficacia,
2. Esofa-itis cor cóusticos
MIR 00 FAMILIA (6461): Tras realizar una endoscopia digestiva
a un paciente de 51 años, se nos informa gue el diagnóstico de 2.1. Definición
sospecha es ”esófago de Barrett". áCuól esl entre las siguientes¡
* Ingesta de productos corrosivos (ácidos y bases fuertes) que
la conducta mas adecuada3:
l. El paciente debe ser remitido al Servicio de Cirugía para provocan inflamación química del esófago.
* El 80% de ellas se observan en niños menores de 5 años, gene-
realizar una funduplicatura.
2. La indicación correcta es la esofaguectomía. ralmente de forma accidental. El 20% restante en adultos y ge-
3. Lo más adecuado, para tener seauridad diagnóstica comple- neralmente con fines suicidas.
* La causa mas frecuente de lesión cóustica esofógíca en los
ta. es esperar al resultado de la biopsia antes de tomar deci-
siones.* adultos es la ingesta de medicamentos (antibióticos los mós
4. Debemos pautar tratamiento médico con Omeprazol de por frecuentes).
vida y no aconseiar más revisiones.
5. Siendo la posibilidad de hemorragias muy alta, intentaremos
DIGESTIVO
nueva endoscopia y una inyección esclerosante de la lesión.
APARATO
¿una
g Mm
2.3. Complicaciones
A. PRECOCES:
1. Perforación {mayor riesgo en las primeras 72 haras) con
mediastiniiis grave.
2. Insuficiencia respiratoria aguda: Por lesión de vías aéreas.
B. A MEDIO PLAZO: Estenosis (MIR).
©Cum ¡Intensivo MIR mm
TIPOS DE CÁUSTICOS
i * Son menos frecuentes: Ácido
sulfúrico, HCl, ácido
nítrico,...
* Necrosis por coagulación en superficie, escasa
profundidad, escara dura.
* Menos gravedad que los ólcalis.
* En esófago son menos peligrosos dado el pH
x__
alcalina de.éste; pero en estómago y duodeno, pH
ácido, mayor riesgo
"‘ La leiía provoca el 30-60% de los casos. Otros:
NH3, KOH,...
* Necrosis por licuefacción inmediata e importante
edema con elevada penetración que avanza incluso
después de cesar la exposición, por la que son más
peligrosos que los ácidos.
2.2. Clínica
A. FASE AGU DA:
* Dolor intensa, disfagia, sialarrea, nauseas, vómitos. Estenasis por leiía
* Si existe penetración profunda: Dolor torácica grave, fiebre y
C. A LARGO PLAZO:
shock (primera hipovolémico y después séptico).
* Quemaduras en la faringe: Odinofagia. 1) Carcinoma epidermoide de esófaao: Realizar seguimiento
* Quemaduras en la laringe: Disfonia, síntomas respiratorios o exéresis quirúrgica.
2) Refracción Ionaitudinal esofóqica: Hernia de hiato por
(disnea, estridor,..), por edema de glotis.
* a neumonitis guímica es más frecuente por inhalación de deslizamiento (RGE).
vapores de cloro formado en la cavidad gástrica después de
MlR 12 (9991): ¿Cual de las siguientes M puede ser conside-
la ingesta de un alcalina.
rada una condición premaliana de cáncer del aparato digesti-
B. FASE SUBAGUDA: En 2-3 días disminuyen los síntomas. Se
vo?:
delimitan las lesiones y se observa infiltrado inflamatorio (muro
Adenoma de colon.
aislador).
Esofagitis cúustica.
C. FASE CRÓNICA: Estenosis (disfagia gradual desde la 5°-6°
semana).
Anemia Perniciosa.
PFP-RN.“ Esófago de Barret.
2.4. Valoración
a) Revisar boca-faringe-laringe.
il il il il lïu
b) Radiología de tórax, para valorar lesión pulmonar y posi-
ble perforación de esófago.
(llil
/ ¿4
Infiltrados
pulmonares
bilaterales
DIGESTIVO
c) Tránsito con Bario: No en fase aguda, pero si después de
3 semanas. Valorar formación de estenosis (largas y rígi-
dos).
APARATO
a
,\
2.5. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PRECOZ:
i) No inducir el vómito (MIR), no lavados góstricos (MIR).
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedación.
2) Antibióticos de amplio espectro: No deben usarse pro-
filócticamente sino ante criterios clínicos de infección.
3) Corticoicles: No está demostrada su eficacia.
4) Cirugía: Sólo indicada en casos de complicaciones (per-
foración, fístulas,..) (MIR). Se realiza esotagectomía, eso-
fagostomía cervical y gastro o yeyunostomia.
No, lavadoszr.. r»
góstrircos
Esofagograma de una pacrente con antecedente de ingesta cóustica hace

año y medio en el que se aprecia una extensa estenosis de los dos tercios
inferiores del esófago (flechas). Obsérvese la dilatación esotógica proxi-
mal. (esof: esófago proximal dilatada; e: estómago).
d) Endoscopia:
o Realizarla en las primeras 12 horas tras la ingesta del co-
rrosivo.
0 Su principal ventaia es determinar los enfermos que no
tienen lesiones o son muy escasas y que no van a preci-
sar tratamiento, además cle identificar los que tienen po-
sibilidades de desarrollar estenosis.
o Puede no realizarse en el caso de ingestas accidentales
de escasa cantidad de sustancias de moderada caustici-
vómito" '* '
dad (leiía doméstica..). ' -
' Vanalgesia,sedación.
o Contraindicada: Quemadura faringe o laringe. Perfora- ..l-L.llá
ción esofógica o gástrica o shock.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2004
o Grados de lesión:
Tratamiento general para esofagitis no pépticas.
b) Tratamiento de las estenosis crónicas

1 l Conservador: Dilataciones endoscópicas (MIR):
l Hiperemia orotaríngea y esofógica 2) Agresivo
* Indicaciones;
|| Ulceras 25—75%
lll Necrosis 80-100% l. Estenosis completa.
2. Estenosis marcadamente irregular en el tránsito
IV Perforación
de bario.
3. Reacción periesofógica severa o mediastinitis
con dilatación.
4. Fístulas (traqueal, bronquial, ..)
5. Dilataciones ineficaces o no toleradas
*T____éc
cnica: Resección del esófago y plastia de sustitu-
ción esotógica (sobre todo colon).
MIR 01 (7163): Un niño de 3 años ingiere accidentalmente sosa

cóustica gor via oral. Troslaclado a un Servicio de Urgencias, se
le realiza un lavado qóstrico y se envía o su domicilio. A los lO
días comienza con distaqía y dolor esotóqico. Se le realiza un
tránsito con bario y se demuestra una estenosis en tercio interior
de esófago. Eliia, entre las siguientes, la actuación mas conve-
niente:
l. Endoscopia y dilatación neumática de la estenosis.*
2. Tratamiento médico con espasmolíticos y glucagón.
3. Gastrostomía de alimentación.
4. pH-metría esofógica.
5. Dieta liquida y esperar evolución.
i * En casos en que las estenosis sean muy cortas se puede
Esotagitis cóustica realizar:
DIGESTIVO
1. Resección segmentaria y anastomosis terminotermi-
nal.
2. Inyección endoscógica local de corticoides (Tríamci-
APARATO nolona) e hialuronidasa.
e
notílica se basa en la administración oral de glucocortícoídes

tópicos (tluticasona, budesonida). La restricción dietética de
algunos alimentos también puede ser útil.
En caso de estenosis se puede realizar dilatación endoscópica (a
pesar de que existe un mayor riesgo de desgarro y perforación).
PRONOSTICO
Si bien los síntomas suelen recurrir, el pronóstico es bueno y m
se ha descrito asociación a neoplasia.
©Curso lnlensivo MIR As1ulins2003
Plastia de colon en esófago
3. Esota-itis eosinotílica
DEFINICIÓN
La Esofagitís Eosinofílica es una enfermedad inflamatoria inmu-
noalérgica crónica del esófago, caracterizada por Ia presencia
de eosinótilos en Ia mucosa esotóaica.
ETIOLOGÍA
o Desconocida.
o Ha aumentado su incidencia en los últimos años.
o Presenta asociación familiar, y se ha relacionado con el asma
y otras condiciones atópicas.
EPIDEMIOLOGÍA
o Aparece sobretodo en niños y adultos ¡óvenes (entre 20 y 40
años).
o Más frecuente en yarones.
ANATOMIA PATOLOGICA
o Se caracteriza por Ia presencia de > 15 eosinótilos por campo
die gran aumento.
CLINICA
o Dístagia (síntoma mós frecuente).
o Episodios de imgactación alimentaria.
o Síntomas suges’rivos de ERGE.
o Puede complicarse en forma de estenosis.
DIAGNÓSTICO
EI diagnóstico se basa en Ia clínica y Ia histología, una vez ex-
cluidas otras entidades como Ia ERGE y Ia gastroenteritis eosi-
notílica.
La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones sugestí-
vas como múltiples anillos mucosas Itraauelización esofúaica.
esófago felino]. (MIR)
MIR 13 (10084): ¿Qué enfermedad sospecharíamos en un pa-

ciente km que refiere historia frecuente de distagia a sólidos y
a liquidos con impactaciones de alimentos repetidas, sin clínica
de pirosis y en el que en Ia endoscopia oral se observan múlti-
ples anillos esotógicos concéntricos con mucosa normal (aspecto
traguealizado)?
Esotagitis herpética.
Esotagitis eosinotílica.*
Esofagitis candidiósica.
o2
Esotagitis por citomegalovirus. E
9.399.“? Adenocarcínoma de esófago. o9
.9
TRATAMIENTO á
Una vez descartado la ERGE (se puede realizar un estudio clínico Í
para ver si meíoran con IBP), el tratamiento de Ia esotagitis eosi-
<
64‘ 11‘"
EQ RESUMEN DE ERGE Y ESOFAGITIS

'l. Enfermedad por refluio aastroesofóqico (ERGE)
La causa fundamental del reflujo es la incompetencia del EEl (MIR). La hernia hiatal deslizante puede acompañarse de RGE (MIR).
o Predisponen a refluio el aumento del volumen gástrico (periodos postprandiales, obstrucciones) MIR), contenido gástrico próximo al
esfínter, aumento de la presión gástrica, situación intratorócica del esfínter.
o El síntoma cardinal es la pirosis (MIR), (hasta en el 40% de los pacientes con pirosis no tienen signos de esofagitis) (MIR), la regurgita-
ción puede producir laringitis, traqueitis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía, asma, erosión dental y tos
crónica (MIR). Ademas existe disfagia (MIR), dolor torócico (causa más frecuente de dolor torácico esofógico), odinofagia...
o Las complicaciones son la estenosis péptica (la mas frecuente): Tratamiento con dilataciones endoscópicas y terapéutica médico
intensivo (MIR), hemorragias crónicas, úlceras y esófago de Barrett.
o El esófago de Barrett es una metaplasia (sustitución de una célula epitelial adulta, por otra célula adulta, de un tipo diferente) (MIR).
Origen adquirido por refluio gastroesofógico crónico (MIR). Es mós frecuente en el varón (MIR). Para su diagnóstico es imprescindible
la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes (MIR). Su importancia radica en su potencial precanceroso (MIR).
La metaplasia una vez establecida no regresa con el tratamiento. (MIR). El meior marcador de potencial malignidod es la detección
de displasia. (MIR). El 0.5% de los pacientes desarrollan anualmente un adenocarcinoma. (MIR). Diagnóstico endoscopia con biopsia.
Tratamiento:
o Barrett sin displasía: Endoscopias cada 3-5 años.
o Baio grado de displasia: Endoscopia a los ó y 12 meses. (MIR).
o Se debe asegurar un control adecuado de la secreción a’cida con dosis altas de IBP o preferiblemente aiustando la dosis median—
te pHmetría (MIR).
0 Si aparece displasío de alto grado se debe realizar esofagectomía con anastomosis esofagogóstrica. (MIR), resección de la muco-
SG.
o Diagnóstico con historia clinica (MIR). La ausencia de síntomas de refluio (pirosis y regurgitación) no descarta la enfermedad por
refluío (MIR), las pruebas se reservan para casos atípicos o refractarios. Prueba más sensible y específica de reflujo pHmetría 24
horas (MIR). Es de utilidad para establecer la relación temporal entre el reflujo y los síntomas (MIR). Sus principales indicaciones son
pacientes con síntomas de refluio y endoscopia normal y los que no responden a tratamiento antisecretor. Sólo es de utilidad en gl
refluio ócido (el refluio no ácido puede ser medido mediante impedanciometría).
o La endoscopia es el método de elección para evaluar consecuencias de refluio gastroesofógico. Una endoscopia normal no excluye
la existencia de ERGE (MIR). Hay una mala correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de las lesiones endoscópicas
(MIR).
0 El tratamiento habitual es médico: Medidas higiénico dietéticos: Elevar la cabecera de la cama (MIR), evitar sustancias relaiantes del
esfínter (tabaco, grasas, café, alcohol, chocolate, (MIR). evitar medicamentos relaiantes del EEI: Anticolinérgicos, antagonistas del
calcio, nitratos, teofilinas, ...(M|R). Antiócidos los que tienen calcio son los más potentes (MIR), procinéticos, inhibidores de bomba de
protones (son cle elección, gran eficacia con porcentajes de curación considerablemente mós elevados que con los antagonistas-H2 ).
(MIR). Si estenosis: Dilatación endoscópica. Los procinéticos son menos efectivos que los anti, y la combinación de procinéticos mas
antiH2 no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados (MIR). Los meiores resultados se obtienen con ¡n-
hibidores de la bomba de protones (MIR).
o Indicaciones de cirugía del refluio gastroesofógico No respuesta al tratamiento médico (MIR) y existencia de complicaciones. Los
pacientes que meior responden al tratamiento con IBP son los que meior responden al tratamiento quirúrgico (MIR).
o Las funduglicoturos crean mecanismo valvular alrededor de esófago distal envolviéndolo con fundus gástrico: Nissen (total), Belsey-
Mark (parcial). La funduplicatura de Nissen (MIR) es la técnica antirrefluio más eficaz y segura pero con mas efectos secundarios,
puede hacerse vía laparóscópica; en pacientes con motilidad esofc’igico alterada hacer una funduplicatura parcial (Belsey).
2. Esofaaitis por cóusticos

0 El 80% en niños menores de 5 años, leiía el más frecuente.
oÁlcalis mós peligrosos que acidos (mayor poder de penetración).
0Complicaciones: Perforación (más en los primeras 72 horas), a largo plazo (estenosis (MIR) y carcinoma epidermoide de esófago,
ante caustícación hace años y disfagia reciente descartar cáncer).
o Endoscopia indicada en las primeros 12 h.
o Tratamiento: Precoz (no inducir vómito (MIR), no lavado gástrico, dieta absoluta, analgesia, sueros. Cirugía sólo en caso de complica-
ciones (MIR) y de las estenosis (dilataciones endoscópicas) (MIR), pero si fallan resección esófago estenosado mas esofogocoloplostía.
3. Esofagitis eosinofílica
DEFINICION
La Esofagitis Eosinofílica es una enfermedad inflamatoria ¡nmunoalérgica crónica del esófago, caracterizada por la presencia de eo-
sinófilos en la mucosa esofóqica:
o Aparece sobretodo en niños y adultos ¡óvenes (entre 20 y 40 años).
o Se caracteriza por la presencia de > 15 eosinófilos por campo de gran aumento.
o Clínica: Disfagia (síntoma mas frecuente),episodios de ¡mpactación alimentaria, síntomas sugestivos de ERGE. Puede complicarse en
forma de estenosis.
o EI diagnóstico se basa en la clínica y la histoloqío. La endoscopia puede ser normal o mostrar alteraciones suaestivas como múltiples
anillos mucosos (traquelización esofóqica, esófaao felino). (MIR)
El tratamiento se realiza con corticoides orales.
DIGESTIVO
APARATO
€41.21?
a
o CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
e Túmores del esófago
A Import -* 'ea e
A 1
1 1 1 1
:J 4.
80 81 82 83 84 85 66 87 88 89 90 91 92 93
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94 95f 95 96f 96 97f 97 981‘ 98 991‘ 99 00! 00. 01. 02.03.04. 05. 06.07. 08. 09. 10 11. 12. 13‘
A Indice e e e
A
Benignos
4
A Malig nos
A G Imprescindible
Tema poco preguntado, del que puede caer entre 1 o ninguna pregunto. Dentro de ios tumores de esófago, los más importantes son
los malignos: adenocarcínoma y carcinoma epidermoide.
o Leimiomas y quistes: el tratamiento es la engglgación extramucosa.
ñ o Diferencias entre adenocarcinom c r inoma e iderm i e. Factores etiológicos.
A o Diagnostico del cáncer de esófago.
o Tratamiento Quirúrgico del cáncer de esófago.
2
E9
D
O
É
¡—
<
IV. TUMORES DEL ESÓFAGO
El tumor benigno de esófago mas

frecuente es el leiomíoma
1.1. Leiomioma
o El més frecuente. Deriva del músculo liso (considerado como
”tumor estromal gastrontestíal", casi todos expresan c 17 o
C-Kit). Es submucoso (MIR).
Tratamiento: enucleación
A. LOCALIZACION extramucosa
o El 80% se localizan en tercio distal. (MIR).
B. CLINICA
o Más del 50% son asintomóticos.
o Si son mayores de 5 cm. pueden producir disfagia, dolor re- Tercio
troesternal y molestias inespecífícas. A diferencia de los gastri- Inferior
cos, son pocos los leiomiomas esofógicos que sangran.
C. DIAGNOSTICO r
Suele ser
a) Tránsito con bario: Defecto de repleción cóncavo con mu- asintomótico
cosa intacta con bordes bien delimitados, a veces calcifica-
ciones lo que plantea diagnóstico diferencial con masas me—
diastínicas calcificadas.
.llé
©Curso Intensivo MXR Asturias
Leiomioma
2.1. Estirpe
o El cáncer mós frecuente históricamente de esófago es el epi-
dermoide. Sin embargo, en los últimos años ha descendido el
porcentaie de epídermoides y aumentando el adenocarcíno-
mas (MIR) de esófago distal y unión gastroesofúgica.
o Según recoge el Harrison, la incidencia se distribuye así:
l. Tercio superior: 10% (epidermoides).
2. Tercio medio: 35% (epidermoides).
Leiomioma esofógico Defecto de repleción cóncavo con mucosa intacta 3. Tercio inferior: 55% (de los cuales hasta un 90-95% son
con bordes bien delimitados adenocarcínomas sobre esófago de Barret y otro 5-l 0%
son epídermoides).
b) Endoscopia: Compresión extrínseca con mucosa que recu- Esto hace que, globalmente, la proporción entre carcinomas
bre el tumor normal, no biopsiar (puede complicar una futura epídermoides y adenocarcínomas sea aproximadamente del
cirugía). 50% en el momento actual.
2.2. Adenocarcinoma
I Lesión premaligna: Esófago de Barrett. (MIR).
o Tumor esofógico maligno mas frecuente en países desarrolla-
dos. Más frecuente en varones de raza blanca.
o Se comporta biológicamente como un cancer gástrico.
a Las pruebas de detección sistemática del carcinoma de esófa-
qo en el Barrett mediante seauimiento endoscópíco no han
permitido meíorar el pronóstico de los pacientes que tienen un
carcinoma aunque son eficaces para detedar una displasia
nVe.
o Los carcinomas epidermoides y los adenocarcínomas no se

pueden diferenciar ni por radiología ni por endoscopia (requie-
Leiomioma compresión extrínseca con mucosa normal ren histología).
2.3. Carcinoma epidermoide
c) Ecoendoscopia.
d) TC. A. EPIDEMIOLOGIA
o Zonas de baio riesgo: EEUU, Canadó y la mayor parte de
D. TRATAMIENTO Europa.
o Enucleación extramucosa por toracotomi’a (MIR) sin abrir la q o Zonas de alto riesgo: Oriente, norte de China, África del Sur.
del esófago. Indicada si es sintomático (MIR) (disfagia muy in- o Varones mayores de 50 años.
DIGESTIVO tensa). o Mas frecuente en hombres (4:1), raza negra y amarilla, en
o La mayoría no precisan tratamiento. Los asintomóticos o de áreas de alto riesgo, es casi tan frecuente en muieres como en
pequeño tamaño deben ser controlados mediante radiología los hombres.
APARATO pues crecen lentamente y tienen potencial maligno‘ c Parece ser más frecuente en clases socioeconómicas baias.
a
2. Tilosis palmoflglanfar: (Hiperqueratosis congénita au-

tosómico dominante). Un 60% de los pacientes desa-
rrolla neoplasia de esófago.
o Ofros:
1. Deficiencias de Molibdeno, Magnesio, Zinc, vifamina A,
riboflavina?.
2. Escasa ingesta de frutas y verduras.
3. Enfermedad Ceiiaca (MIR).
MIR O9 (9085): Entre las causas de carcinoma egidermoíde de
esófa o se consideran las si uienfes EXCEPTO:
B. ETIOLOGIA
Tabaco.
o Alcohol y fübaco (3MIR) (ios más importantes, sobre todo Alcohol.
asociados). Suponen el 80-90%.
Acalasía.
S. de Piummer-Vinson.
9.59%“? Refluio gastro-esofúgico.‘
Se relacionan con ei cáncer epidermoide de esófago el alcohol

y tabaco. (3+)
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA
a) Patrones de crecimiento
1 . Funqoso, polipoideo o veqetante: Más frecuente.
2. Ulcerado.
3, Infiltranfe: El menos frecuente.
o Otros corcinógenos ingeridos:
Nitratos (convertidos o nítritos), nítrosaminas.
Qpi_o en inhalación.
Toxinas de hongos.
Taninos.
51"?w Virus del papiloma.
Omnlmmmm
o Agentes físicos:
i. T_éca|iente.
2. Esofagitis cóusfica. ¡Carcinoma uiceroso e infiltrativo
3. Radiación. 2. Imagen esofogoscópica
4. Acaiasia crónica (2MiR). 3.Carcinoma fungoso
5. Divertículos faringoesofógicos.
b) Diseminación
o Susceptibilidad del huésped: . i. Continuidad.
1. Síndrome de Piummer-Wn‘sono Patterson-Ke" : (2MIR)
2. Contigüidad: A órganos vecinos; es más sencilla por
Riesgo muy aifo (19% de incidencia en los pacientes).
carecerÍeIresófago-de serosa (MlR).
3.
Linfófica: Puede dar un ganglio de Virchow (supracio-
vicuiar izquierda).
4. Hematógena: Menos frecuente y mós tardías que las
linfáticos. Hígado, pulmón, riñón y hueso.
o Cáncer esofógico precoz: Su invasión en profundidad m
supera la submucosa y sin afectación qanqlionar. Menos del
4% de los casos. Importante su buen pronóstico tras cirugía:
Más del 85% viven a los 5 años.
O
É
LD
LU
L_'J
D
O
¡.-
9am um MIR M2003
, aufié:.rv:i. á
Síndrome de Piummer-Vínson Cáncer esofágico p recoz á
<
¿ama
MIR,
IV. TUMORES DEL ESÓFAGO
D. CLÍNICA ra delimitar las zonas de carcinoma in situ.

o Dísfagia progresiva.- (lndica ya estadio avanzado, en muchos o La cítoloqía complementa a la biopsia. La biopsia tie-
incurabilidad) (2MlR). No se produce disfagia hasta que esta ne un 30% de falsos negativos.
afectado el 60% de Ia circunferencia del esófago. o Es obligada la visualización del fundus gástrico. (MIR).
t Otros:
l.Odínofagia.
2. Regurgitación.
3.Do|or torócico: Signo de mal pronóstico.
4.Hemorragias.
5.Pérclida de peso: Sobre todo se relaciona con la disfagia
mas que con el síndrome general.
ó.Fístulos aórticas.
7.3intomas respiratorios:
o Aspiraciones por la estenosis: Neumonitis, abscesos
de pulmón.
o Fístulas esofagotraqueales.
8.Disfonía: Invasión de nervios recurrentes.
9.Síndrome de Bernard-Homer.
lO.Secreción ole:
o PTH-like: Higercalcemia en ausencia de metástasis óse-
as (MIR).
o ACTH.
0 Gonadotropinas.
Gastroscopio: Carcinoma epidermoide
Ante una disfagia de corta evolución en un paciente > 65 c) lïï esïglínía .

_ . . , . gsim E I e d e tórax I M et’051 05's pu l monares y
anos y pérdida de peso superior a 5 kg en los ultimos ó me-
. . . mediastínico por adenopatías.
ses, debe dudarse del diagnóstico de acalasro y desea fiar la ensanchamiento
de un tumor
.
2) E CO abdominal.
gresencta a
3) TC Tóraco-abdominal: lmportante para valorar Infil-
I n s
tración mediostínica. La TC convencional tiene poca

especificidad valorar la vascular, la TC
E. DlAGNÓSTlCO para invasiónvascular.
heIICOIdal permite valorar la afeCCIon
a) Radiología baritada: Alteraciones ulcerosas con infiltra-
4) RM_N: Meior que la TC para valorar afectación vascu-
ción (pueden simular una acalasia). Suele ser la primera
lar, musculoesquelétíca, osteovertebral y de la médula
técnica que se realiza. Una prueba neqativa no excluye el
espinal.
diagnóstico.
5) Broncoscopia: lmportante para descartar afectación
traqueobronquial y confirmar resecabilidad del tumor
(MlR). Debe realizarse sistemáticamente en los tumores
supracarínales.
Jl;
©Curso Intensivo MIR Asturias
ó) Ecoendoscopia: Superior la TC para valorar estadio

local (valora muy bien la T y la N del TNM). El método
mas preciso y efectivo para establecer la extensión del
cáncer es la combinación de TC y ecoendoscopia.
7 '— ., 7) Tomografía por emisión de positrones (PET): se ha
Esofagograma en proyección oblicua que muestra una estenosis en el convertido en una e¡ estudio
exploración importante en
tercio distal muy irregular compatible con carcinoma epidermoide esofó- de extensión. Puede diagnosticar metástasis o distancia
DIGESTIVO gico.
que no fueron detectadas por la TC.
8) Examen ORL: Descarta afectación recurrente y tumores
b) Endoscopía con biopsia y citología: De elección (MIR). asociados a este ”¡veL
APARATO o Se emplea la esofagoscopia con colorantes (lugol) pa-
9
Esofagecfomía rranshiafal
Ecoendoscopia de tumor esofógico
En todas ellas se realiza una anastomosis esófago-gástrica, bien
a nivel cervical o bien a nivel torócico. AI realizar la esofagec-
F. TRATAMIENTO
tomía, se seccionan los nervios vagos, prodaciéndose un espas-
El tratamiento del cancer esofógico va a depender de 3 varia-
mo pilórico (MIR) -) seró necesario realizar una técnica drenaie:
bles: piloroplasfia.
l. El estadio tumoral (TNM).
2. El estado general del paciente.
3. El obietivo del tratamiento: curativo vs paliativo.
1. ESTADIOS PRECOCES (I, |IA) (T1 -3 N0 MO).

Tratamiento con intención curativo.
La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con tumores
en estadios iniciales (sin afectación ganglionar).
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
De menor a mayor agresividad:
o Esofagecfomía transhiatal.
o Esofagectomía transforácica.
o Esofagectomía en bloque.
Anastomosis esofagogástrica cervical
Algoritmo terapéutico en cáncer de esófago
Localizada: MIA totalmente avanzado: ¡IB-lll Avanzado: IV

l l J,
Operable Estado general: ECOG Estado general: ECOG
S 2_—l—’_'—___ >2 >2—————-l————-—— S 2

l l
+ rrr o
Quimioterapia
Radioterapia
Concomitantes
Resección incompleta l
Ganglías con invasión tumoral —-———- Si
l
Respuesta
No
l
l No
l
fi Quimioterapia g
Seguímienla Radioterapla
Concomüantu Poliofivo
l
Esquema quu‘niotmopia: Asegurar nutrición:
- Cisplalina + 5FU +/- Dooetcmel protesis por endoscopia
-cirugía: by pass, gaslro o yeyunostomio
-sonda nasogóstrica si eslenosis sin obstrucción
€41.49
Mili,
lv. TUMORES DEL ESÓFAGO
Nuevas técnicas: 3. ESTADIOS AVANZADOS (IV) (T1 -4 N'I-3 M1) O PACIENTES

a Esofagectomía con conservación del vago: parecida a Ia INOPERABLES.
transhiatal, pero no es necesario realizar la técnica de Tratamiento Paliativo.
drenaie. A los pacientes con metástasis, con tumores irresecables y tam-
o Esofagectomía mínimamente invasiva: técnica toracoscópi- bién a los que, con neoplasias potencialmente resecables, pre-
ca-Iaparoscópica. sentan un estado general deficiente o enfermedades asociadas
(cirrosis, cardiopatías graves...) se les debe ofrecer un tratamien-
Para restablecer la continuidad gastrointestinal tras una esofa- to paliativo.
gectomía se pueden utilizar diversos métodos: El obietívo es meiorar la calidad de vida mediante el alivio de la
J ESTÓMAGO: se sube el estómago y se anastomosa al disfagia.
esófago restante (lo más habitual). l. Colocación de prótesis metálicas expandibles vía en-
¡COLGAJO YEYUNAL: para interposiciones de poca longi- doscógica.
tud.
JPLASTIA DE COLON: para segmentos de mayor longitud.
©Cumlmuimmuminm
Tumor de esófago. Tratamiento endoscópica
2. Tratamiento con lóser Nd-YAG: permite labrar un túnel

en la zona tumoral.
3. Terapia fotodinómica: reduce el número de sesiones del
laser.
4. Mew
- Esofogectomías paliativos.
- Gastrostomlas o yeyunostomías de alimentación.
5. Otros: quimiorradioterapia, braquiterapia, quimiotera-
pia...
G. PRONOSTICO _
* Muy desfavorable: supervivencia a los 5 años entorno al 5%
(MIR), influyen:
Localización de la neoplasia.
Tamaño.
Existencia de metástasis ganglionares.
Invasión de estructuras adyacentes.
Estadio evolutivo del tumor.
P‘P‘PPNT‘ Tipo de tratamiento quirúrgico empleado.
MIR 06 (8281): Una de las siquientes afirmaciones sobre el

cc'incer de esófago es INCORRECTA:
l. Su etiología está relacionada con el consumo de alcohol y
tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado
en estos últimos años.
3. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente.
4. Su pronóstico es muy malo, sólo un 5% de los pacientes
con cáncer de esófago sobreviven los 5 años.
5. El carcinoma escamoso de esófaqo no se asocia a hiper-
Plastic: de colon en esófago calcemia.*
2. ESTADIOS LOCALMENTE AVANZADOS (IIB, lll) (TT-4 N1

M0).
Tratamiento con intención curativo.
En estos casos se realiza un tratamiento multimodal:
1° Quimio + Radioterapia.
2° Cirugia.
El obietivo buscado es reducir el tamaño del tumor y eliminar las
células tumorales de los ganglios linfáticos regionales.
Una exéresis quirúrgica con márgenes libres (resección RO) y el
número de ganglios afectados incluidos en la pieza quirúrgica
constituyen dos de los principales factores pronósticos en los
o2 pacientes intervenidos con intención curativa.
E QUIMIOTERAPIA
Q
o o Cisplatino.
.9 o 5-FU.
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FE
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RESUMEN DE TUMORES DEL ESÓFAGO
'l. Tumores benignos

c El mas frecuente es el leiomioma. Más frecuentes en tercio inferior (MIR).
o Es submucoso (MIR) pero puede ulcerar la mucosa y ser causa de hemorragia digestiva.
o Diagnóstico: Endoscopia sin biopsia.
OTratamiento: Enucleación extramucosa si disfagia (MIR).
2. Adenocarcinoma esofóqico
'SU lesión premaligna es el esófago de Barrett. (MIR).
0Tumor esofógico maligno más frecuente en países desarrollados. (MIR).
3. Carcinoma epidermoide
o Ha ido en descenso el porcentaie de epidermoides y aumentando el adenocarcinoma (MIR).
¡En la etiología destaca el alcohol y tabaco (MIR), nitratos, opio, toxinas de hongos, bebidas calientes, acalasia crónica (MIR) como
lesiones premalignas: Síndrome de Plummer-Vinson (MIR), esofagitis cóustica, tílosis palmo plantar, enfermedad celiaca (MIR).
o Localización mas frecuente: Tercio medio (MIR).
CClíníca mós característica: Disfagia progresiva, (indica ya estadio avanzado, en muchos incurabilidad)(MlR). Puede producir odinofa-
gía, regurgitación, dolor torócico, hemorragias, pérdida de peso, fístulas aórticas, aspiraciones, neumonitis, abscesos de pulmón,
fístulas esofagotraqueales, disfonía, síndrome de Bernard—Homer, hipercalcemia.(MlR).
0 El método diagnóstico de elección es la endoscopia con toma de biopsias y citología (MIR), es obligada la visualización clel fundus
gástrico (MlR). La broncoscopia es importante para descartar afectación traqueobronquial (MIR).
o El tratamiento de elección es la Cirugía, si se realiza esofagectomia y se conserva el píloro hay que realizar piloroplastia (MIR).
o Pronóstico muy desfavorable, a los 5 años viven el 5% (MIR).
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V. OTRAS PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS
Otras pa’rologías esofógicas

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'mpOr'tcncíde‘n‘él MIR 'ï fi ‘11;
1 1 1
1 1 1 1 1 1 1 1
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BO B1 32 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96! 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01, 02. 03.04. 05.06. 07.08.09.'10 11A 12:13
indice
Divertículos esofógicos
2
Membranas y anillos
Lesiones mecánicos del 4

esófago
1
Cuerpos extraños
2
Hernia de híaio
© Imprescindible
Tema poco preguntado, del que puede caer enire 1 o ninguna pregunta. Lo más importonfe es el divertículo de Zenker, y fambíén las
lesiones mecánicas del esófago.
o Díver’rículo de Zenker: localización, dínica y tratamiento.
o Síndromde de Boerhove.
’ "
o Añf‘é "Sospecha-‘d'e‘a ‘ofuraxïü‘sb
o ”Dislaceracíón”: síndrome de Mallog-Weiss,
i83z?
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25
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1. Divertículos esofó- ¡cos

o Formaciones saculares que resultan de la protrusión localiza-
da de la pared esofógica, por lo general son únicos.
o Se reserva el término divertículo para aquél que contiene to-
das las capas de la pared, a diferencia del pseudoclivertículo
que sólo contiene mucosa y submucosa.
o Según su mecanismo patogénico se dividen en:
I. Divertículos por tracción: Su causa más frecuente son
las adenopatías mediastínicas tuberculosas, se localizan
sobre todo en el esófago medio. Contienen todas las
capas.
2. Divertícuíos por pulsión: Más frecuentes, se les relaciona
con alteraciones de la motilidad.
I .I. Divertículo de Zenker o faringoesofógico

o Se debe a la profusión de la mucosa y submucosa hipofarín-
geas a través del triángulo de Laimer—Killían.
o Es el divertículo esofóaíco más frecuente. Es mas frecuente en
hombres ancianos. (MIR).
o Situado en el tercio superior, en la unión faringoesofágica
posterior (MIR), situado entre el constrictor inferior de la farin-
ge y el cricofaríngeo. EI cuello se sitúa por encima del músculo
cricofaríngeo (2MIR).
o Es un falso divertículo. Su pared no tiene capa muscular longi-
2010 , Curso Intensiva MIR Asturias. 00650
tudinal. (MIR).
Estudio de esófago con contraste oral proyección lateral que muestra un
gran divertículo de Zenker,
A. MECANISMO: Por pulsión (3MIR). Pueden observarse altera-
ciones motoras a este nivel.
E. TRATAMIENTO
o Asintomótico: No requiere.
B. CLÍNICA
o Sintomótico: Miotomía del músculo cricofaríngeo (MIR) con
o Inicialmente asintomótico o sintomatología leve (faringitis
pexia o resección del diertículo. Cuando es menor de 2 cm,
crónica).
suele servir con miotomía. Pueden realizarse técnicas en-
o Lo más típico es la regurgitación no ócída y la disfagia (MIR).
doscópicas.
Halitosis. Ronquera. Compresión del esófago.
o Masa laterocervical supraclavicular izquierda tras la deglución MIR 07 (8541): ¿Cual de las siguientes afirmaciones es correcta
que puede ser vaciado por compresión. en relación al divertículo farinaoesofóaíco o divertículo de Zen-
Refiz
C. COMPLICACIONES
I. Se trata de un divertículo por tracción.
o La más severa es la neumonía por aspiración (MIR). 2. Suele diagnosticarse en pacientes ¡óvenes.
o Otras: Ulceración, perforación, hemorragia, síndrome de 3. El tratamiento incluye la miotomía del músculo cricofarín-
Bernard-Homer, disfonía por irritación del nervio recurrente,
fístulas traqueales.
927
4. La pirosís es su síntoma principal.
o Es factor de riesqo para carcinoma epidermoide. 5. Se localiza siempre en la cara anterior de la hipofaringe.
Esófago
EI divertículo de Zenker es por pulsión.
Divertículo I.2. Divertículos medioesofógicos

esofúgico
Divertículo Situados en el tercio medio.
de Zenker
Se suelen relacionar con trastornos motores del esófago (cli-
vertículos por pulsión). Los divertículos por tracción son mós
raros (adenopatías, adherencias,i.).
Esófago Suelen ser asíntomóticos. Pueden causar disfagia o regurgita-
ción los de gran tamaño.
Diagnóstico: Radiología, endoscopia. Manometría en caso de
trastorno motor.
©Cuiso Intensivo MIR Asturias 2009
o Tratamiento: si sintomático o gran tamaño, cirugía.
D. DIAGNÓSTICO: Preferible radiología con bario a endosco- l .3. Diverticulos epifrénicos
pia por riesgo de perforación. En los estados iniciales se observa
una morfología ”en espina”. Situados en la pared posterior del tercio inferior. Muy raros.
Por pulsión, relacionados con patología motora.
Suelen ser asintomóticos. Pueden producir disfagia o regurgi-
tación.
mmm: DIGESTIVO
1. Radiología con contraste: De elección.
Esofagoscopia para valorar patología concomitante.
Manometría, siempre, para demostrar o descartar tras-
torno motor primario. APARATO
e
o Prueba diagnóstica más sensible: Radiología baritada. Duran-

te la endoscopia la membrana puede romperse por lo que al-
gunos meioran tras esta exploración.
o Tratamiento: Dilatación endoscópica y aporte de hierro,
,33"
Divertículo epitrénico.
o Tratamiento:
1. Si tamaño menor de 2 cm, síntomas leves o asintomótico:
Abstención.
2. Indicación de cirugía: Divertículos de gran tamaño (mayo-
res de 2 cm.), con distagia progresiva o dolor torácica.
3. Técnica: Miotomía y diverticulectomía.
1.4. Diverticulosis intramural difusa del esó-
fago
- Anomalía muy rara caracterizada por dilatación de las glándu-
las mucosas esofógicas, que producen evaginaciones múltiples
”en botón de camisa”.
Más frecuente en varones ancianos.
Etiopatogenia desconocida; posible secuela tardía de esotagi-
tis crónica.
La manifestación mas frecuente es la disfagia leve intermitente,
asociada o no a odinofagia.
Diagnóstico: radiología o endoscopia.
No tiene tratamiento específico. 1|;
©Curso Intensivo MIR Asturia82003
2. Membranas anillos Síndrome de Plummer—Vinson
0 Las membranas tienen epitelio escamoso y los anillos epitelio
escamoso y columnar. 2.2. Anillo de Schatzki-Gary o anillo B
2.1. Membrana taringoesofógica c Se trata de un anillo mucosa en el esótaqo interior, en la
unión escamo-cilíndrica [zona de transición esófago-gástrica).
o Se conoce con el nombre de Síndrome de Plummer-Vinson o Esta formado por mucosa y submucosa.
Paterson-Kelly. Aparecen en el 15% de las personas y suelen ser asintomóti-
o Disfagia ali, glositis y anemia terropénica. Q5.
0 Mas frecuente en muieres postmenopóusicas. Más frecuente en varones y >40 años.
0 Puede desaparecer tras el tratamiento de la anemia. Clínica:
o Puede malignizarse (2MIR), por lo que debe hacerse segui- Depende del diametro:
miento evolutivo. I > 20 mm: asintomóticos.
- < 13 mm: sintomáticos:
l. Disfaqia para sólidos intermitente (el anillo de
Schatzki-Gary causa disfagia sólo cuando el bolo deglutido
es mayor que su diámetro).
2. lmpactación de alimentos (síndrome de steak-
house).
o Diagnóstico: Radiológico o endoscópica (que puede ser tam-
bién terapéutico en caso de impactación alimentaria].
o Tratamiento: Higíénico-dietético. Dilataciones endoscópicas si
precisa.
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ES2
O
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s Estudio baritado del esófago en el que se observa una membrana depen-
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diente de la pared anterior del esófago cervical (flecha).
¿75‘19?
MIR
_ , . , D. DIAGNÓSTICO
3. LCSloneS meCCnlCClS del eSOfG o 0 a) Historia: Endoscopia, vómitos, comienzo brusco y estado
de grave.
3.] . Rofu ro esofógico b) Radiología simple de TÓrOX (MlR).
l) Perforación cervical: Aire a nivel cervical (enfisema
A, ETIOLOGIA cervical: Lo mós precoz), nivel hidroaéreo, (MIR)....
GAU«JA 2) Perforación torácica: Ensanchamiento mediastinico,
signo de la l‘V" de Naclerio, neumomeclíastino, neu-
Yatrogenia: motórax (MIR), derrame pleura|,....
o Esofagoscopia (50%) (2MIR)
o Dilataciones (26%) 76%
Espontónea: Síndrome de Boerhaave 15%
Cuerpos extraños ' 14%
Traumatismos: Penetrantes y contusos 10%
Otros: cáncer, caustícos,...
Perforación cervical: Aire a nivel cervical
©Cuso ¡masivo MIR Asturias

Endoscopia.
B. FISIOPATOLOGÍA
o Paso a mediastino (espacio celuloadiposo) de:
l. Air_e: Neumomediastino, enfisema subcutóneo (crepita-
ción).
2. Alimentos, secreciones diqestivas y de la rinofarinqe: Infec-
ción con mediastinitis aguda y absceso mediastíníco.
o La causa mós frecuente de mediatinitis aguda: Intervenciones
con esternotomía media.
- La causa más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúr-
gica: Rotura esófago por esofagoscopia (2MIR).
c. CLÍNICA
0 Dolor retroesternal intenso (MIR) que aumenta al tragar o respi-
rar, puede irradiarse a zona interescapular. Síntoma más cons-
tante. 1
o Disfagia, odinofagía, taquicardia, taquípnea, fiebre,
2010 c mm ÜÏÏÏ‘QÏÏ—SÏ‘E
o Enfisema subcutóneo en cuello y/o tórax (crepitación a la
palpación ”como nieve").
Radiografía PA de tórax donde se observa una separación entre el co-
o Auscultación de un chasquido mediasfínico (signo de Hamman: razón y el diafragma y presencia cle aire que diseca las estructuras del
Race perícórdico).. mediaslino en relación con un neumomediasfino.
c) Radiología con contraste hidrosoluble (Gastrografin):

Enfisemo subcutaneo
en cuello y/o tórax
Prueba confirmatoria.
d) Endoscopia: Contraindicada.
e) Toracocentesis: Si existe derrame pleural, sera rico en
amilasas (origen salivar) (2MIR).
f) TAC: Prueba mas sensible para la detección de aire en
mediastino.
E. TRATAMIENTO
BASES DEL TRATAMIENTO
ODieta absoluta y estabilización hidroelectrolítica.
0A5piración nasogóstrica.
A ñ OAntibioterapia iv de amplio espectro.
Dolor al tragary resrairor o Drenaie quirúrgico temprano (sobretodo si hay signos de supu-
" ' ración).
o Reparacion de fugas no contenidas.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
o En caso de perforación instrumental menor que se detecte de
forma temprana: ayuno y administración de antibióticos.
EN CASOS INOPERABLES (tumores pertorados)
Clínica de las lesiones mecánicas del esófago o Colocación de Clips o endoprótesis vía endoscópica.
gus,
M_I_R,
3.2. Espontónea o sindrome de Boerhaave

o Por vómitos violentos tras ingestas excesivas (normalmente
alcohólicas), con subida de la presión íntraesofógica. También
se observa en la hiperemesis gravídica.
esgarro mucoso
La subida de presión a nivel del cardias
intraesofógica, provoca rotura
Vómitos violentoscppgr
inagestas excesiva Alcoholismo
(normalmente al'qql’i‘
' Hematemesis
OCW-.- [mu-MT! Aun-h
o Diagnóstico: Endoscopia, el estudio radiológico ayuda poco al

diagnóstico (MIR).
o Generalmente solo necesario tratamiento conservador (MIR) ya
y
que Ia hemorragia suele ser autolimitada; se puede realizar

Sindrome de Boerhaave hemostasia endoscópica.
o Diagnóstico de elección: Radiología con contraste hidrosolu-

m.
o Tratamiento: el Síndrome de Boerhaave siempre requiere
cirugía; y aún con tratamiento, tiene una mortalidad del 30%.
Si no se intervienen, el 100% de los pacientes fallecen en 48
horas.
o La clave del tratamiento es el diagnóstico precoz: si se diag-
nositca antes de las 8 horas, la mortalidad es inferior al 20%.
©Curso intensivo MIR Asturias 2009
Síndrome de Mallory-Weiss.
o No necesita antisecretores, a veces son necesarios los antiemé-

ticos.
o Los lavados con suero salina helado pueden ser Útiles.
o La sonda de Sengstaken puede facilitar la hemostasia en algu-
na ocasión (MIR). Podría ser de utilidad la vasopresina y la em-
bolización angiográfíca.
4. Cueroos extrañas
o Más del 90% de los cuerpos extraños ingeridos pasan es-
pontáneamente por el tubo digestivo.
o Se presentan en su mayoría en niños menores de 10 años y en
adultos mayores de 50 años (MIR).
Vómitos violentos por alcoholismo 4.1 . Factores predisponentes
o Desequilibrio mental, masticación insuficiente (dentadura pos-
Rotura espontánea del esófago tiza) y patología estenosante esofógíca.
4.2. Clínica
o Dolor, disfagia brusca,.fadinofag¡a, regurgitación y sialorrea
(MIR). Riesgo cle perforación del esófago.
Disfagia brusca
Mediastinitis
Regurgítación
©Cu|so Intensivo MIR Asturias y síalorrea
Odinofagia
3.3. Síndrome de Mallory-Weiss

SL7; o Dislaceracíón de la mucosa gástrica a nivel de cardias (M|R) Posibilidad de
perforación esófago
LU secundaria a vómitos intensos.
S2 o Se acompaña de hematemesis (MIR). La hemorragia suele cl;
D
O
I-
ocurrir en Ia vertiente gástrica de Ia unión gastroesofógica. ©Cursolmcnsivolflk' 4..
¿5 o Más frecuente en hombres de 20-45 años, más frecuente en

E alcohólicos.
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€1.41“
M
4.3. Diagnóstico
o Antecedente de ingesta del cuerpo extraño, clínica, radiología Ni un SAINTo diría:
de tórax PA y lateral y endoscopia. ”Era (hernia de hiato)
o Es necesario valorar la realización cle radiografías de tórax y Divertido (diverlículos)
cuello antes de la endoscopia en pacientes con: EI Cole (coledocolitiasis)
a) Fiebre.
b) Obstrucción de 24 horas o mas de evolución.
c) Ingesta de obietos puntiagudos.
o No hacer radiología con bario.
5.1. Hernia hiatal por deslizamiento (95%)

A. GENERALlDADES
Cuerpos ¿mafias o Sinónimo: Tipo l.
o Es‘aquella hernia en la que ascienden el cardías y la unión
aastroesofóaica como consecuencia de la debilidad del Ii-
4.4. Tratamiento gamento frenoesofógico (une la unión gastro-esotógica al
diafragma a nivel del hiato).
o Extracción endoscó ica.
o Presente en el 60% de los mayores de 60 años.
o No se deben dar enzimas ablandadores de carne por el riesgo
o Etiología: aumento de la presión intraabdominal (obesidad,
de perforación y de neumonía por aspiración.
embarazo“), factores hereditarios.
o A veces se intenta el tratamiento con glucagón (l mg iv) antes
B. CLINICA
de usar la extracción endoscópica.
o La mayoría asintomaticas, aunque pueden asociarse a ERGE
(favorecen el RGE).
5. Hernia de hiato o Puede ser causa de anemia crónica, por ser sitio de gastritis
o Se trata del paso de vísceras (frecuentemente el estómago) y ulceración (ulcera de Cameron).
hacia el mediastino, o través del hiato esofc'lgico del diafrag- C. DlAGNOSTlCO
ma.
”Radiología simple de tórax: Nivel hídroaéreo retrocardia—
co.
2)Radiología baritacla: Las hernias pequeñas son faciles de
ATENCIÓN ver en la radiología baritada si se hace aumentar la pre-
sión abdominal.
La Hernia de Hiato favorece el Refluio, pero... 3)Endoscopía: Salvo complicaciones no es necesario realizar
NO TODA HERNIA DE HIATO SE ASOCIA A ERGE. estudios endoscópicos de control (MIR).
NO TODA ERGE SE DEBE A UNA HERNIA DE HIATO.
o Tríada de Saint:
l.CoIelitiasis.
2.Hernia de hiato.
3.Entermedad diverticular del colon.
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2
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D
Hernia de hiato
ulló .9
Estudio baritado esófago-gastro-duodenal que muestra una hernia de á
©Curso Intensivo MIR Asturias hiato. Las flechas señalan el nivel del diafragma.
E
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en“
MIR
D. TRATAMIENTO
c Conservador. Sólo indicación quirúrgica si existen complica-
ciones, se realiza un Níssen (un mecanismo anti-refluio efi-
caz) (MIR).
5.2. Hernia hiatal paraesofógica (5%)
A. GENERALIDADES
Las hernias hiatales tipos Il, Ill y IV son-'sulítipos de hernias pa-
raesofógicas en las cuales la hernia hacia el mediastíno incluye
a_lguna estructura distinta al cardias qóstrico.
> TIPO ll: se hernia el fundus gástrico, mientras que la
unión gastroesofógica permanece en su sitio.
>TIPO III: hernia mixta (deslizante + paraesotógica)
>TIPO IV: pasan hacia el mediastino vísceras diferentes al
estómago (con más frecuencia, el colon).
B. CLÍNICA.
o La mayoría osintomáticas. Pueden causar problemas compre-
sivos a nivel de tórax. Pueden incorcerarse y estrangularse.
C. DIAGNÓSTICO: Igual que la anterior.
D. TRATAMIENTO: Quirúrgico independientemente de la sinto-
matología, con técnica antirrefluio asociada.
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RESUMEN DE OTRAS PATOLOGÍAS DEL ESÓFAGO

1. Divertículos
o Dilataciones de la pared del esófago.
oSe reserva eI término divertículo para el que contiene todas las capas del esófago.
o La etiología más frecuente es la adquirida.
A. DIVERTICULO DE ZENKER
IEn la pared posterior de la unión faringoesofógica, a nivel de un defecto muscular por encima del cricofaríngeo (MIR). Es un falso di-
vertículo (sólo mucosa y submucosa). Por pulsión (MIR). Más frecuente en hombres ancianos. (MIR).
oSíntoma más importante la regurgitación no ócida y la disfagia. Complicación más grave la neumonía por aspiracióníMlR). Puede
producir ulceración, perforación, hemorragia, síndrome de Bernard-Homer, disfonía por irritación del nervio recurrente y fístulas tra-
queales. Factor de riesgo para carcinoma epidermoide.
o Diagnóstico por esofagograma. Endoscogía contraindicado por alto riesgo de perforación.
OTratamiento: Cirugía (miotomía del cricofaringeo (MIR) con pexia o diverticulectomía).
B. DIVERTÍCULOS MEDIOESOFÁGICOS
OTercio medio, por pulsión o por tracción. Se relacionan con adenopatías tuberculosas.
c. DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS
OTercio distal, falsos, por pulsión. Asociados a trastornos motores.
2. Membranas y anillos
A. SINDROME DE PLUMMER-VINSON O PATERSON-KELLY
0Consiste en membrana farinaoesofóqica que puede causar disfagia alta, qlositis y anemia ferropénica. Mas frecuente en muieres
postmenopóusicas.
o La prueba mas sensible para su diagnóstico es Ia radiología baritada.
o Es lesión premaligna para carcinoma epidermoide de esófago (MIR).
B. ANILLO DE SCHATZKI
Es mucosa a nivel de la unión escamocilíndrica o línea Z, causa disfagia baia para sólidos de forma intermitente.
3. Perforación esófago
o Causa mós frecuente: Yatrogenia. (75%:esofagoscopia (MIR), dílatacíones,..).
o La causa más frecuente de mediastínitis aguda no postquirúrgica: Rotura esófago por esofagoscopia. (MIR).
o La Clínica es un dolor retroesternal intenso (MIR), es el síntoma más constante, disfagia, odinofagia, taquicardia, taquípnea, fiebre,
enfisema subcutóneo en cuello y/o tórax [crepitación a la palpación) y chasquido mediastínico (signo de Hamman: Race pericórdico).
ODiognóstíco por radiografía simple (niveles hidroaéreos, neumomediastino, neumotórax MIR) o con contraste hidrosoluble. Endosco-
pia contraindicada. La toracocentesis muestra un líquido rico en amilasas (MIR).
OTratamiento: Dieta absoluta (MIR), antibióticos_(MIR), aspiración nasogóstrica, drenaie (sobretodo si hay supuración).
o EI Síndrome de Boerhave es Ia rotura esofógica espontánea relacionada con vómitos.
o El Síndrome de Mallory—Weiss es una dislaceración de la mucosa gástrica a nivei del cardias (MIR). Es más frecuente en varones al-
cohólicos tras vómitos alimenticios intensos. El diagnóstico es endoscópica, la radiología ayuda poco al diagnóstico (MIR). General-
mente sólo es necesario tratamiento conservador (MIR). Los lavados con suero salino helado pueden ser útiles. La sonda de Sengstaken
puede facilitar la hemostasia en alguna ocasión (MIR).
4. Cuerpos extraños
o Se presentan en su mayoría en niños menores de 10 años y en adultos mayores de 50 años (MIR).
o Clínica: Dolor, disfagia brusca, odinofagia, regurgitación y sialorrea (MIR). Riesgo de perforación del esófago.
c Tratamiento: Extracción endoscópica
5. Hernia de hiato
OTipo I: Por deslizamiento, 90%, la mayoría asintomóticas, pero puede dar refluio gastroesofógico. Diagnóstico por tránsito con Bario.
Salvo complicaciones no es necesario realizar estudios endoscópicos de control (MIR). Tratamiento médico, si necesario tratamiento
quirúrgico se realiza una técnica antirreflujo eficaz (Nissen) (MIR).
0Tipo II: Paraesofógica, 540%, la mayoría asintomóticas, pero pueden ocasionar problemas mecánicos intratorc’icicos o vólvulo
gástrico, riesgo de estrangulación. Tratamiento quirúrgico.
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VI. ESTÓMAGO. GENERALIDADES.
Es’rómaoo. Generalidades.
Número de preguntas del capítulo en el MIR
l l
l 1 l l 1
80 81 82 83 84 B5 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98í 98 99f 99 ÜOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10H. ¡2.13.
Número de preguntas de cada tema
An aiomía gástrica
Histología
Secreción gástrica
© Imprescindible
Como lodos los Temas se anatomía, las generalidades del estómago es un tema poco preguntado, del que puede caer enlre 1 o
ninguna pregunta. Además, las preguntas suelen ser difíciles. Es útil estudiarlo porque nos ayudará a enlender los temas posteriores.
o Vascularizacíón del eslómago. Ramas del tronco celíaco.
0 Tipos celulares presenfes en las glándulas gastroduodenales.
0 Regulación de la secreción de HCI.
DlGESTIVO
APARATO
e
o Curvatura menor: Hígado.

l. Anatomía oóstrica
Esótago Fu ncl us
- Estómago y primera porción duodenal tienen un origen em-
bríológíco común (intestino anterior), por lo que se consideran
una unidad funcional aunque anatómicamente sean distintos.
o Se sitúa en el espacio intradiatragmótico izquierdo, tiene tor-
ma de ”J”, se distinguen tres zonas:
l.Fundus o tórnix.
2.Cuerpo.
3.Antro.
Diatragma Esófago abdominal
. ursolnunsivoMlR Asturiaszmu
Relacrones anatómicas del estómago.
l .2. Vascularízación arterial

o El principal aporte proviene del tronco celiaco, con sus tres
ramas:
l. Arteria esglénica.
2. Arteria gástrica izguíerda (coronario—estomóquica).
(MIR).
3. Arteria hepática común.
©(‘urso Intensivo MIR Asturias 2003

A. hepática común A. gástrica izquierda
Tronco celiaco
o El borde derecho se denomina curvatura menor y el izquierdo A. gástrica derecha ,

Tronco celiaco
curvatura mayor, el punto de la curvatura menor donde su tra—
yectoria tiende a horizontalizarse se llama incísura angular A. hepática propia
(marca el limite entre el cuerpo y el antro).
l .l . Relaciones
,
A. gastroepiploica l
o Pared posterior: Bazo, diafragma, mesocolon transverso y derecha
transcavidad de los epíglones: A su través con páncreas, su-
prarrenal y polo superior de riñón izquierdo.
A. cólica media'
©Cum Intensivo MIR Amin
Arterias del estómago, duodeno, páncreas y bazo.
A. ARTERlA ESPLÉNICA
o Ramas para el estómago:
1) Arteria gastroepiloica izquierda: Parte superior de la cur-
vatura mayor (MIR).
2) Vasos gústricos cortos: Fundus.
MIR 07 (8777): Existen anomalías anatómicas, pero habitual-

mente la arteria aastroepiploica izquierda es una rama directa
mmm:
l. Mesentérica interior.
© C urso Intensivo MIR Asturias 2. Mesentérica superior.
Fúncreas en posición reunperhoneul Esusmugo avenid 3- MÍ
4. Góstrica derecha.
A. gñflrica izquialdo
5. Góstrica izquierda.
A. Írénicu inieriar B. ARTEBIA GÁSTRICA lZQUlERDA (CORONARIO

ESTOMAQUICA)
Ligamenlo hepatoduodena
Guia que alraviesa o Irriga la porción interior del esófago y la parte superior dere-
el receso superior e
lo bolso omeniul cha del estómago.
Riñón en posición relruperítoneol
ligurnenlo hanna
c. ARTERIA HEPÁTICA COMÚN
Orificio omemal 0 Se divide en dos ramas:
(Epiplnico), con una
guia que lo alraviem 'l) Arteria hepática propia: Da la gástrica derecha (pilórica).
Masocólon tronsvem
2) Arteria gastroduodenal: (MIR). Irriga duodeno y su rama
DIGESTIVO
A. gustroepiploicu derecha gastroepiploica derecha ¡rriga la zona interior.
Bolsa omental: estómago refleiado

o Curvatura mayor: Colon transverso, bazo. APARATO
a
‘ï'í , . ‘Aderi'a Kari-cms; i .VAGO DERECHO TRONCO POSTERIOR

Góstrica izquierda Tronco celiaco o A nivel del cardias da dos ramos:
(coronario- 'l l Ramo para QIexo celíaco: Rama más gruesa de todas.
estomóquico) Inerva intestino delgado y colon hasta óngulo esplénico.
Gústrica derecha Hepótica propia 2! Ggstrico posterior: Ramos secretoras para tunolus y cuer-
po góstrico. Termina inervando el antro-píloro, mediante
Gastroepiploica dere- Gastroduodenal
la "pata de gallo" (inervación motora).
cha (hepática)
, Gastroepiploica iz- Esplénica (MIR).
quierda (MIR).
Vasos góstricos cortos Esplénica.
(i) Tronco celíaco

(2} Arteria gástrica izquierda
(3) Artería hepática común
(4) Arteria gástrica derecha (rama de Ia hepática propia)
Vasos góstricos
Arteria esplénica
Arteria gastroepiploíca
izquierda
Arteria gastroepiploica Jl;

derecha ©Curso Intensivo MIR Asturias
©Curw lntemiw MTR AsturiasZOOS Nervio criminal de Grassi

Vascularización gástrica.
2. Histología
1.3. Drenaie venoso
0 Mucosa: Epitelio glandular.
c Al sistema porta. 0 Submucosa.
0 Muscular: Tres tipos de fibras:
. hepática 0 Externas: Longitudinales.
0 Medias: Circulares.
V. gástrica derecha V. gástrica izquierda
0 Internas: Oblicuas.
o Serosa: En las curvaturas se refleia formando el epiplón mayor
y menor.
V. porto
V. mesentérica superior V. esplénlca
V. mesentérica inferior
Vi cólica derecha
V. ileocólica
V. ceco l e s '
, V. rectales superiores,
medias e inferiores
©L'um Imumho MIR .Ihtlirinszw.‘
©C'ulso Intensivo MIR Aslurias

Tributarias de lo vena porta
Área gástrica
i .4. Inervación Fosas góstricas
Lámina epilelial
A. SIMPÁTICA: Plexo celiaco. Foliculos linfáticos solitarios
B. PARASIMPÁTICA: de la lámina propia de la mucosa
o Nervios vagos, que a nivel del hiato esofógico forman dos Glandulas góslricas propias
troncos (anterior y posterior): Lámina muscular de la mucosa

Capa submucosu
l. VAGO IZQUIERDO (TRONCO ANTERIOR)
Capa de fibras circulares
o A nivel del cordias se divide en E ramos:
Capa de fibras longitudinales
l) Hegótico: Inerva hígado-vías biliares-páncreas.
Capa subserosa
2) Góstrico anterior (nervio anterior de Latariet): Ramas se-
Túnica seroso
cretoras para fundus y cuerpo gástrico. A nivel del antro
termina en la llamada "pata de gallo" que contiene fibras
motoras para antro-píloro.
o
z
23
|.l.l
9
o
,9
té
á
<
{341.49
2.1. Glóndulas gastroduodenales

Células de
la mucosa
Superficila Células
Factor intrinsecoe— paríetales
Células
purietales
Células Glóndula
Pepsinógeno <— |
l Cuer p o
mucosas oxintica Células l
del cuello . . I
prinCIpales i
I
Célula ali
endocrino 60m lnlawiw sukwInu l
Gastnna ’
.
Células G
Base
Antro
Principales células góstricas y sus funciones
A Moco
3. Secreción óstrica
Antigeno abo 3.1. Ácido clorhídrico
o El ócido se secreta por la célula parietal (oxintica). Es la fun-
Ó
Pepsinógeno II (MIR) ción más característica del estómago, pero no es imgrescindi-
Célula mucosa
ble gara Ia digestión.
o La secreción basal tiene un ritmo circadiano (máxima durante
la noche y minima a primeras horas de la mañana). Los prínci—
m estímulos de la secreción basal son el colinérgico (vagal)
Pepsinógeno I (MIR)
y la hístamina.
0 Funciones:
Célula principal
i I.Disgrega los alimentos.
ai HCI (MIR) 2.Facilita la hidrólisis de proteínas activando el paso de
pepsinógeno a pepsina (pH menor de 3,5).
T 3.Barrera contra la infección (MIR): Probablemente la
función más importante.
4.Protección al estómago contra el cáncer?
F i Factor intrínseco (MIR)
'
Célula paríetal
A. MECANISMOS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE H+:
._ c Las células parietales segregan HCI en la luz del estómago y,
.3 ¿4:3 o '
4
concomitantemente, vierten HCO3' en el torrente sanguíneo de la

NA
¡".5 f \. siguiente manera:
5° s
”(o Serotonina
* En las células parietales el C02 y el HZO se convierten
of V
, ¿"d
¡,\_
e:
VIP
Gatrino
en H* y HC03', en un proceso catalizado por la an-
hidrasa carbónica.
1..“
flv“ «3': ‘k La secreción del ácido se lleva a cabo por una ATPasa
Célula endocrino especifica, que intercambia H+ del citosol por K+ lMIR).
Junto con los H+ se segrega CI'; por lo tanto, el pro-
Jla
ducto de la secreción de las células parietales es HCI.
©Cllrso Intensivo MIR Asturias 2003
‘k EI HC03‘ producido en las células pasa al torrente san-
guíneo intercambiónalose con CI'. Conforme se incor-
GLÁNDUIAS; CÉLULAS-. «;- : SEGREGIÓN-eïïé ; > pora HCO3' a la sangre venosa, el pH de la sangre
aumenta (”marea alcalina"). Al final, este HCOa‘ se se-
CARDIALES Mucosas Moco, Pepsinógeno ll
gregaró en las secreciones pancreáticas para neutrali-
Ag ABO
zar el H+ en el intestino delgado.
FUNDICAS U Mucosas Moco, HCO3, Pepsinógeno I y Il, o Si se producen vómitos, los H+ góstricos nunca
OXINTICAS Ag ABO llegan al intestino delgado, no hay estímulo de
(Fundus y Parietales u CIH la secreción pancreático de HCO3’ y la sangre
Oxínticas Factor Intn'nseco de Castle (MIR) arterial se vuelve alcalina (alcalosis metabóli-
cuerpo) Principales Pepsinógeno I ca).
‘ Serotonina, VIP, Bombesina.
Endocrinas
ANTRALES O Mucosas Moco, HCOS, Pepsínógeno ||
PILORICAS Ag ABO
Endocrinas G: Gastrína
D: Somatostatina
CEL: Histamina
DUODENALES Mucosas Maca, HCO3, Pepsinógeno || DIGESTIVO
O BRUNNER Ag ABO
APARATO
¿“3‘39
e
Luz del estómago Célula parietal góstrica Sangre tensión del estómago (2MIR) y estimulación vagal.
> Estimula la secreción de H+ mediante la interacción con
el receptor CCK,3 (receptor de colecistokinina B). El segun-
Cl' Cl' do mensaiero es el aumento de IP3/Ca2".
/
HCl 4/ 3. Histamina
H + +—-— H + + HCO'3——--> HCo'3 Se segrega por los Mastocitos y las células parecidas a las ente-
II K +
ll
(marea alcalina)
N° +
rocromafínes (ECL, enterocromafines like) presentes en la muco-
sa gástrica.
H2C03 >> Estimula la secreción de H+ mediante la activación de re-
Anhidrasa ceptores H2. El segundo mensajero es el AMPc (MIR).
1L carbónica 4. Efectos potenciadores de la ACh, histamina y gastrina
K+ o La histamina potencia las acciones cle la ACh y Ia gastrina en
CO2 + HQO
K la estimulación de H+.
o La ACh potencia las acciones de la histamina y gastrina en Ia
MIR 00 FAMILIA (6670): La secreción del acido en la célula estimulación de la secreción de H“.
parietal qóstrica se lleva a cabo por una ATPasa específica que 5. Estímulos
intercambia hidroqeniones (H+) del citosol por: o EI principal estímulo fisiológico de la secreción gástrica es la
Cl. ingesta de alimentos.
HCO3. a) Fase cefólica: Respuesta a la visión, olor, gusto. El factor
AMPciclíco. más importante en esta fase es el pensamiento en la co-
Na+. mida. Mediada por el vago.
.U‘PPON.‘ EL: Corteza
w . ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE H“:

o La célula parietal posee varios receptores:
Amigdala
a) Acetilcolina.
Aierencias Cerebral
b) Gastrína.
sensoriales
c) Histamina.
d) Prostaglandinas.
e) Factor de crecimiento epidérmico.
ACTNADORES ORIGEN » RECEPTOR ¿

N. Vago
Plexo
mioentérico
ACh Vago Musca rinico CalCIo

(M3)
GASTRINA Células G CCKB CalCIo Ach (2MIR)
* Histan'iina (3MIR)
HISTAMINA Mastocitos H2 AMPc ¿
Gastrin'a (4 MIR)
Células Entero- Mm
cromafines (ECL)
b) Fase gástrica: Inducida por los alimentos en el estómago
Neuronas hista-
y la distensión gástrica. Se estimula la secreción de gas-
mínérgicas
trina.
Ach: Acetilcolina.
Célula parietal
Bomba de protones
Inhibidores de Ia Gastrina '

bomba de protones . .
Disten5ión (2MIR)
(4MiR),
77
Péptidos (MIR) /
aa
ca“ (MIR)
.ILL'
I
©Cnr>nv ¡mmm wn AsmrimZflM
Anticolinérgicos
c) Fase intestinal: Por presencia de alimentos en el intestino
tHISllnü Acetilcolíno delgado.
©Cmso “mi“. MIR Aunriu ‘
Ga st I’l n a
Secreción ácida del estomago

Gastrina
I. Estimulación vagal
Estimula la secreción de H+ mediante una vía directa y una vía
indirecta.
> Vía directa: estimulación de las células parietales. El neu-
rotransmisor es la ACh (acetil-colina). EI receptor presente Secretina (3MIR)
es muscarínico (M3) y el segundo mensaiero es el IP3 y el Enterogastrona (MIR)
incremento de Ca2+ intracelular. Distensión (QMIR)
o Vía indirecta: el vago ¡nerva las células G y estimula la
>
2 Peptialos (MIR)
a
LU
secreción de gastrina (el estimulante mós potente que se aa aromáticos
9 conoce de la secreción ócida). El neurotransmisor de esa (Phe, Trp) Osmolaridad T
o sinopsis es el PLG (péptido liberador de gastrina). J;
Grasa
.9 2. Gastrina ©L'ursolmmiwmk Aquií-520m pH
‘L
á
¿E Producida por las células G del antro y duodeno. Se libera en d) Secreción basal interdigestiva: Alcanza su móximo a
< respuesta a la ingesta de una comida: pequeños péptidos, dis- medianoche y su punto mós baio a las 7 de la mañana.
gm,”
MIR
)—<PLG _°—l
Vago Células G Mastocitos
Células ECL
e
Á ‘
l l
ACh Gastrina Histamina Somatostatina Prostaglandinas
Atropina Címetidina
A Receptor M3 H Receptor CCKB H Receptor H2 W
LÏJ l
gástrica
parietal
Célula
H+/ K+-ATPasa
Omeprazol
Secreción de Hl
c. INHIBIClÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA DE Ht: D. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA SECRECIÓN GÁSTRlCA DE
Los mecanismos de retroalimentación negativa inhiben la se- H+:
creción de H+ por las células parietales. a. Atropina.
o pH baio (<3) en el estómago: inhibe lo secreción de gastrina Bloqueo la secreción de H+ estimulada por la ACh (y por
y por lo tanto inhibe Ia secreción de H+. tanto también los efectos potenciadores de la ACh sobre
c Somatostatina: inhibe lo secreción de H+ mediante una vía histamina y gastrina), pero no bloquea la acción vagal
directa y una indirecta: mediada por el PLG.
o Vía directa: disminuye las concentraciones de AMPc (an- b. Cimetidina (y otros inhibidores H2).
tagoniza la acción estimuladora de la histamina). Bloqueo la secreción de H+ mediada por Ia histamina y los
o Vía indirecta: inhibe la secreción de gastrina e histamina. efectos potenciadores de la histamina sobre la ACh y gas-
o Prostaglandinas: disminuyen las concentraciones de AMPC. trina.
o Otras: c. Omeprazol (y otros IBPs).
o Hiperglucemia. Inhiben directamente la HJ’/K+ ATP-asa y la secreción de
o Líquidos hipertónicos y grasas en el duodeno. H+.
0 Secretina (MIR): Liberada por células S del intestino del- 3.2. Pepsina
gado como respuesta al ácido.
o Péptido intestinal vasoactivo. o Los pepsinógenos son las principales proteínas segregadas
o Péptido inhibidor gástrico. por la mucosa gástrica.
o Péptido YY. o A pH óciclo se activan a pepsina que es la responsable de la
o Neurotensina. actividad proteolítica, careciendo de actividad a pH mayor de
o Enterogastronas (MIR). 4 y es inactivada v desnaturalizada a pH > 7.
o Enteroglucagón. o La mayoría de las sustancias que aumentan la secreción ócida
CCK (MIR) aóstrica aumentan los pepsinóaenos, sin embargo, la secreti-
Secretina (MIR)
GIP (MIR) na inhibe la secreción ácida gástrica y aumenta la de pepsinó-
genos.
A ch
Gastr' a
(MIR)
3.3. Medida de la secreción ócida (quimis-
pH Aniral
1 mo gástrico)
Antro
Distensión [Sólo leer]
Péptidos
uu
Puadeno
DistanSión A. TÉCNICA
C02 + Peplidos o En condiciones basales se aspira el contenido gástrico produ-
au aromáticos
Osmalaridad f cido en una hora a intervalos de 15 minutos, hallando la se-
Grasas creción ácida basal (M).
Ph) (MIR)
o Luego, se inyecta un estimulante de la secreción ócida (Penta- O
Z
gastrinal y se recoge el aspirado en una hora (en cuatro inter— {E
LLI
Refleias
Neuronales valos de 15 minutos) que será la secreción ócida máxima Q
Q
Enteragastricos (MAO).
o Si escogemos los 2 intervalos de 15 minutos con mayor secre- ,9
É<
ción y Ios multiplicamos por dos, obtendremos el pico de a.
ü: Inc-hu "ll ¡im-¡u m
mc’ixima secreción (L) <
B. iNTERPRETACIÓN DE VALORES DEL QUIMÍSMO GÁSTR'CO

' Ul' i i
:_ Ulsgr Sd‘ZE' An
Sd Ze: Síndrome de ZoIIinger-Ellison

(’"J Mucho solapamiento de valores por to que no sirven
para el diagnóstico diferencial de Úlcera duodenai / gástrica.
3.4. Barrera mucosa gástrica

I Su alteración favorece Ia aparición del ulcus gástrico (MIR).
o Concepto anatomo-funcíonal que consta de los siguientes
factores:
A. BARRERA MOCC-BICARBONATO
B. BARRERA EPITELiAL (EPITELIO DE SUPERFICIE)
c. FLUJO SANGUÍNEO
D. PROSTAGLANDINAS
o Sobre todo serie E.
0 A dosis bajas estimulan los tres factores anteriores: Efecto
citoprotector.
o A dosis farmacológica , inhiben secreción ócida (bloquean Ia
producción de AMPC): Efecto antisecretor.
Moco y bicarbonato
Células epiteliales
Vasos
/ Ñ
m Prostaglandinas
/ PG
O
a
27:
LL!
Q
CI
Q
á
á
<
6111.1 a
MIR
RESUMEN DE ESTÓMAGO. GENERALIDADES.

0 Los vasos dependen de las tres ramas del tronco celiaco: Arteria es Iénica (da Ia gastroepiploica izquierda (MIR) y vasos góstricos
cortos), arteria coronario estomóauica o qóstrica izquierda y arteria hepática común (da Ia arteria hepática que es origen de la
gástrica derecha o piIórica, arteria gastroduodenal (MIR) que da Ia gastroepiploíca derecha).
o Curvatura menor irrigada por gástrica derecha y coronario estomóquíca y curvatura mayor por gastroepiploica derecha e izquierda
y vasos cortos.
o EI vago anterior termina en un ramo hepático y un ramo gástrico anterior (nervio anterior de Latarjet que termina en antro-píloro
como "pata de gallo" proporcionando ¡nervación motora a ese nivel). EI vago posterior termina en un ramo para plexo celiaco y un
ramo gástrico posterior (nervio posterior de Latariet, que termina inervando motoramente el antro-píloro mediante la "pata de ga-
llo").
o Las células parietales producen ócido clorhídrico que disgrega los alimentos y es una barrera contra Ia infección (MIR) y factor intrín-
seco de Castle (MIR). Las células principales secretan gegsinógeno. La secreción del ácido en Ia célula parietal gástrica se lleva acabo
por una ATPasa específica que intercambia hidrogeniones del citosoI por potasio (MIR).
o Los activadores de Ia secreción ácida por las células parietales son: Histamina (mediada por AMPc) (MIR), acetiIcoIina y gastrina
(mediados por calcio).
I La aastrina es el estimulante mjipotente conocido de Ia secreción ócida, además estimulan la producción de ócido: Calcio, insulina
y catecolaminas (MIR).
o Inhiben la producción de acido EI pH baio, Ia somatostatina y las prostaglandinas. También otros como la secretina (MIR) o entero-
gastronas (MIR).
o La ”barrera mucosa óstrica” es un concepto anatomo-funcional formado por los siguientes factores: I) secreción de moco y bicar-
bonato, 2) células epiteliales, 3) tluio sanguíneo, 4) prostaglandinas. Su alteración favorece la aparición del ulcus gástrico (MIR).
S|-
fl
Q
O
,9
é
SE
<
Vll. HELICOBACTER PYLORI
A
Helicobacter Pylori :
Importancia en el MIR 7
1 7
llllll 'l
l
|
80 B'I 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98€ 98 99t 99 00f 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06.07.08. 09. 'IO 11.12.13.
Número de preguntas de cada tema
Generalidades
Epidemiología
Anatomía patológica y 2 _
clínica de la infección A
4
Diag nóstico
4
Tratamiento
n
© Imprescindible
Es el temo más importante del Bloque de Estómago. Muy de moda en los últimos años del MIR, suele caer al menos una pregunta
todos los años. El tratamiento ha cambiado en los últimos años, y puede ser obieto de pregunta con gran probabilidad. A:
o Helicobacterpylori es un bacilo microaerófilo, Gram negativo y flagelado, relacion‘cidómonu-la-úlgerargqstresduodenal, la gastritis,- A
qgud‘a tipoéBy lagastrifis crónica (BMIR).
o Primera línea del tratamiento erradicador del H Pylori: Omeprazol, lansoprazol o pantoprazol iunto con amoxicilina y Claritromi-
cina En caso de alergia a la penicilina o intolerancia a la Claritromicina, puede sustituirse por metronídazol (5MIR).
A
o H Pylori: la pruebade detección mas sensible y específica es eLttest gglagr rggseaTmslacacatnzamonrdela úlcera duodenal yla
delH Pylori,lnoes tratamientode , imgglfiMlR} A
erraélicación preciso . onarraumentoclelriesgótü’eïéciélivaclela úlcera péptiea- (QMIR):
DIGESTIVO
APARATO
a
ción son muy diversas y dependen de:

“ I . Generalidades 'I.GRADO DE PATOGENICIDAD DE LA CEPA DE H.
PYLORI.
1 .I . Introducción Factores citotóxicos:
> Gen CAGA: Asociado a una citotoxina, incrementa el
H. Pylori es Ia causa más frecuente de patoloaía aastoduode- riesgo de que Ia infección se asocie a úlcera o a cáncer
n_aI ¡unto con la lesión mucosa por A|NEs. La infección por esta (MIR). Es el factor citotóxico más importante. Esta codifica-
bacteria produce una respuesta inflamatoria en la mucosa do en Ia ”isla de patogenicidad". (MIR).
gástrica en forma de gastritis crónica. A pesar de esta reacción Recientemente se ha demostrado la existencia de repeti-
inflamatoria, sólo un 10-25% de los individuos infectados desa- ciones de una secuencia de 5 aminoácidos en extremo C-
rrollarán complicaciones. terminal de Ia proteína CagA denominados motivos
EPIYA. La infección con cepas H. Pylori con múltiples de
repeticiones de EPIYA parece ser unos de los factores de
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA riesgo mas importantes para el desarrollo de cóncer
INFECCIÓN POR HELICOBATER PYLORI gástrico.
I) GASTRITIS AGUDA B> Gen VACA: Codifica la proteína vacuolizante. Todas
2) GASTRITIS CRONICA ACTlVA (TIPO B) la cepas de Helicobacter tiene el gen, pero sólo el 50%
3) GASTRITIS CRONICA ATROFICA MULTIFOCAL expresan Ia proteína. No codificado en la ”isla de pato-
4) ADENOCARCINOMA GASTRICO genícidad". '
5) LINFOMA MALT 2. CARACTERISTICAS GENÉTICAS DEL INDIVIDUO.
> Susceptibilidad individual.
ó) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI. > La respuesta inmune del individuo no es capaz de eli-
minar eI organismo, en los pacientes sin tratamiento
- Anemia ferropénica rebelde al tratamiento.
la infección puede persistir durante años (MIR), sin
embargo, una vez que es erradicada, la posibilidad
1.2. Caracteristicas microbiológicas de reinfección es de I-2% anual (MIR).
3. FACTORES AMBIENTALES.
. Bacilo curvo, no invasivo, de crecimiento lento con forma de
”S", fIageIado, gramnegativo y microaerófilo (2MIR). MIR 09 (9285): áCuóI de los siauientes factores aumenta el
o Actividad ureasa positiva (3MIR), necesaria para Ia coloniza- riesgo de cancer góstrico?:
ción gástrica. Dieta rica en grasas animales.
Rasgo genético con disminución de interleuquina I.
Gram - (Tiñe de rosa) Cepas de Helicobacter Pylori ca+.*
PWNT‘ Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos de 5
años).
5. Híperclorhidria.
2. Eoidemiología
o Transmisión probable: Persona a persona. Mecanismo oral-
oral o teca-oral (MIR), también a través de instrumentación
(endoscopia...).
o Afecta aproximadamente al 60% de Ia población mundial.
Mayor prevalencia en nivel socioeconómico baio (MIR). (80% a
r Ureasa + los 20 años en paises en desarrollo vs 20-50% en países des-
arrollados).
Bacilo con forma de "S” o La infección suele adquirirse en los primeros IO años de vida.
En países desarrollados la infección aguda en adultos es muy
o Único reservorio hallado hasta ahora: Mucosa gástrica (sobre infrecuente (<'I% anual). La curación espontánea es también
todo predilección por antro). Está diseñado para vivir en el infrecuente y Ia infección generalmente persiste durante años.
medio ácido del estomago, También puede encontrarse en
100
mucosa duodenal si hay metaplasia gástrica (MIR).
A
80 , ,
Vias de desarrollo
60 7 77W
% 40 .c 77 7
Metaplasio gástrica [nd—m1,
en bulbo duodenol . FDesarroIIodos
20 -——-—
M
0
20-29 30-39 40-4 5059 60—69
Edad
Prevalencia de infección de H. Pylori según grupos de edad y desarrollo
económico
mbacterPylory‘ ¿se
"io-,‘afi FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN PARA HELICOBACTER

r7 l
i.) ¡y
© Curso Intensivo MlR Asturias 2003 I. Nacimiento o residencia en un país en vías de desarro-
Ilo.
o AI principio H. Pylori reside en el antro, pero con el tiempo Nivel socioeconómico y educativo baio. (2MIR)
migra hacia segmentos mas proximales del estómago. Hacinamiento doméstico.
0 Es capaz de transformarse en una variante forma cocoide, que Malas condiciones sanitarias de vida. DIGESTIVO
representa un estado inactivo que puede facilitar Ia supervi- Agua o alimentos no lavados.
vencia en condiciones adversas. 57‘92“?!" Exposición a contenido gástrico de individuos afecta-
o Muchos individuos estan infectados por H. Pylori, pero pocos dos.
APARATO
desarrollan complicaciones. Las manifestaciones de la infec-
¿«z-3°
MR 6
VII. l'lELICOBACTER PYLORI
3. Anatomia patológica y clínica de delos casos (2 MIR).

o Úlceras duodenales: en las gastritis antrales hay aumento de
la infección H_Cl (provoca daño duodenal directo), lo que ademas puede
producir una metaplasia gástrica en el duodeno (MIR). Se pro-
La infección por H. Pylori se asocia casi siempre a un mayor o duce por aumento de gastrína y disminución de las células D.
menor grado de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica, Infección por Helicobacter H Gastritis crónica activa
que normalmente puede adoptar dos patrones distintos: la gas-
tritis crónica activa ltipo B) y la gastritis atrófica multifocal.
A pesar de ello, la infección por H. Pylori es, en general, asin-
/
tomótica. Cuando se asocia a síntomas, estos suelen ser debidos l Somatostatina antral
a las enfermedades relacionadas: Úlcera péptica o neoplasia
gástrica.
3.1. Gastrítis aguda Hipergastrinemia _————' T HCI
En la infección aguda por H. Pylori la sintomatología es inespeci—
fica: el cuadro clínico consiste en dolor epigóstrico y náuseas. Se Metaplasiagóstrica /
produce una abolición transitoria de la secreción gástrica que se en el duodeno
recupera en unos 3-4 meses. Colonización por
Tras el episodio agudo, el cuadro evoluciona normalmente ).__—
Helicobacter
hacia una infección crónica.
3.2. Gastritis crónica activa (tipo B) Úlcera duodenal
o La infección causa invariablemente una gastritis crónica activa o Úlceras góstricas: en las gastritis que afectan al cuerpo, la
(tipo B) (2MIR). secreción de ácido es normal o bala.
o Es la causa más frecuente de aastritis crónica (MIR). 0 Por tanto: la presencia de aastritis predominantemente an-
- Se caracteriza por un infiltrado crónico por linfocitos y plasmo- M se vincula a la formación de Úlcera duodenal, la gastritis
citos de predominio antral. que afecta predominantemente al cuerpo predispone a úlcera
Existe un infiltrado de PMN típico de una infección aguda, gástrica, atrofia del estomago y al final al adenocarcinoma.
pero que se mantiene de forma crónica; de ahí su nombre
"activa”. "Relación con la toma de AAS/AINES:
o La infección por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones ulcerosas en los que toman AAS o AINE.
La erradicación reduce el riesao de Úlcera asociada.
La erradicación es beneficiosa antes de comenzar el trata-
miento con AlNEs y es obliqatoria en pacientes con una his—
toria úlcera péptica.
Sin embargo, la erradicación de H. pylori por sí sola no re-
duce la incidencia de úlcera gastroduodenal en pacientes
que reciben tratamiento a largo plazo con AlNEs y requieren
también tratamiento con lBP. (Maastrich lV 2012).
MlR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, señale el gue se con-
sidera factor etiolóqico de la qastritis tipo B (no autoinmune): 3.5. Adenocarcinoma gástrico
l. Hipersecreción de ácido.
o La gastritis crónica atrófica multifocal y la atrofia gástrica con
2. Hipersecreción de gastrína pancreático. aparición de metaplasias pueden inducir la aparición de un
3. Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
odenocarcinma gástrico.
4. Estados de uremia.
La infección por H. Pylori se considera un factor der‘ri‘esgo
5. infección por Helicobacter oylorí.*
independiente para el cóncer gástrico.
3.3. Gastritis crónica atrófíca multifocal Se asocia a adenocarcínoma aóstrico de cuerpo y antro, no al
cancer de cardias ni de la unión gastroesofógica. (MIR).
o Se relaciona con infección por H. Pylori de larga evolución. La erradicación disminuye la incidencia de cáncer gástrico,
o El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y antro. pero por el momento, no debe recomendarse la erradicació ar
- Existe atrofia qlandulor y metaplasia de mucosa tipo intestinal. del H. pylori en toda la población con la finalidad de preve- ""
- La metaplasia intestinal se considera situación de riesgo para el nirlo (MIR).
desarrollo de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal, con Sólo el 0.5% de los infectados por H. Pylori desarrollara un
una incidencia anual de cancer gástrico del 0,2-0,5%. cóncer góstrico.
o Con la erradicación de la infección se meiora la atrofia, pero 3.6. Linfoma Malt
raramente meiora la metoplasia: por tanto, el tratamiento de la
infección previene el desarrollo de adenocarcinoma principal- o La infección por H, pylori podría ocasionar alteraciones gené-
mente en pacientes sin atrofia ni metaplasia. ticas en alqunos de los linfocitos B que proliferan en respuesta
a la infección, lo que daría lugar a una proliferación de célu—
3.4. Úlcera péptica las linfomatosas. Se asocia por tanto a linfomas góstricos de
tipo no hodgkin o tipo MALT (linfoma de teiidos linfoides aso-
0 Sólo el lO-lS % de los infectados desarrollan úlceras.
ciados a la mucosa). (2MIR).
o La infección por helicobacter se asocia a la mayor parte de las
Úlceras pépticas (MIR). La bacteria está presente en el 30-60%
de los individuos con Úlceras góstricas y en el 50-70% de los
pacientes con úlcera duodenal.
0 En pacientes con Úlcera duodenal no secundaria a gastrinoma
O
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ni a AlNES, se encuentra en mucosa gástrica en más del 80%
E
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¡“ramón PC” Gostritis predominantemente antral i Ulcera duden“.

Helncoboder Pylori {gastritis crónica activa o Iipo 8) "\\
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Gasiritis atrófica que predomina I X
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en el cuerpo.
lgastritis crónica alrófica muliiiocal} Úlcera gástrica
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a Melaplasno intestinal —" Adenoccrcinomo
Paso del tiempo

Resumen de las patologías relacionadas con la infección por H. Pylori
H. PYLORI PRQDUCE METAPIASIAS... 4. Diagnóstico

> UNA METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO: debi-
do al aumento de HCl en las gastritis de predomi- 4.1. Preparación para las pruebas dia-
nio antral. gnósticas
> UNA METAPLASlA INTESTINAL EN EL ESTÓMAGO:
Se ha observado que el tratamiento con antisecretores y/o anti-
derivada de una gastritis atrófica multifocal en in- bióticos disminuye la sensibilidad de las pruebas diagnósticas.
fecciones de larga evolución. Por tanto:
t fis: deben suspenderse 2 semanas antes de una prueba
MIR 13 (10085) (86): En la tisíopatologio de la úlcera péptica. diagnóstica (MIR).
¿Cual es la FALSA? ‘k Antibióticos: deben suspenderse 4 semanas antes de una
l. Gran parte de las úlceras gostroduodenales se pueden prueba diagnóstica.
atribuir a la infección por H. pylori o lesión mucosa por AI- * Antiócidos: no afectan a la fiabilidad de las pruebas dia-
NEs. gnósticas.
2. H. pylori no se relaciona con el desarrollo de linfoma qóstri-
4.2. Pruebas invasivas
Q- *
3. La transmisión de H. pylori se produce de persona a perso- Requieren endoscopia y toma de biopsias antrales.
na vía oral-oral o fecal-oral. a) Histología
4. Un menor nivel educativo y un estatus socioeconómico baio 0 El más especifico, ¡unto al cultivo. Algunos lo conside-
predisponen a mayores índices de colonización.
ran el ”patrón oro".
5. La incidencia de adenocarcinoma gástrico es mayor en
t Positivo en tinciones Giemsa (la más específica), hemo-
pacientes portadores del H. Pylorí.
toxilina-eosina y Wharfin-Starry (de plata) (MIR).
o Sensibilidad y especificidad ligeramente superiores al
3.7. Enfermedades extradigestivas Test de la ureasa, pero es mas caro y el resultado no es
inmedaito.
o El Helicobacter se asocia a anemia ferrogénica inexplicabl ,
b) Cultivo
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y deficiencia de vi-
tamina BE En estos trastornos, por H. pylori se debe buscar 0 Medios de cultivo: Agar chocolate o medios enriquecidos
y erradicadas. (Maastrich lV 20l2). con antibióticos como el de Skirrow.
Prueba diagnóstica menos sensible.
3.8. Otras Inconveniente: Retraso en el resultado.
a) Dispepsia no ulcerosa o Papel mas importante: Valorar lo sensibilidad antibióti-
o No hay ninguno prueba concluyente. ca, sobre todo en casos de resistencias bacterianas.
\ b) ERGE c) Test de la ureasa
. Los estudios epidemiológicos muestran una asociación nega- 0 Si la ureasa del H. pylori está presente en la muestra de
tivo entre la prevalencia de H. pylori y la gravedad de la biopsia, la urea se desdobla en CO2 + amonio, este
ERGE y la incidencia del adenocorcinoma esofógico. M último es el responsable del cambio del pH del medio
pylori no tiene ningún efecto sobre la qravedad de los sínto- que provoca un cambio de color (pasa de amarillo a ro-
mc recurrencia y la eficacia del tratamiento de la ERGE. lg sa o roio).
erradicación de H pylori no exacerba la ERGE o afecta a la 0 Puede leerse a la hora de realizado, y debe esperarse 24
eficacia clel tratamiento. (Maastrich lV 2072). horas antes de determinar que es negativo.
O
0 Falsos negativos en sangrado activo o uso reciente de 2
l—
IBP. É
o Para el diagnóstico, se obtienen muestras para test de la 9
O
ureasa y para histología (si el test de la ureasa es nega- .9
tivo se procesa la histología). ¿5
SE
4:
VII. HELICOBACTER PYLORI
b) Serología
t Anticuerpos frente a H. pylori de tipo IgG (los mas útiles)
y/o IgA. Son indicativos de infección actual por H. pylori
dado que la curación espontánea no es frecuente.
0 Son útiles gara el diagnóstico en personas en las que no
se realice endoscopia oral y para el seguimiento ya que
tras un Tratamiento erradicador efectivo los títulos van
descendiendo con el tiempo (meses) e incluso pueden
hacerse negativos.
0 Poco fiable para confirmar la erradicación de Helicobac—
ter (MIR).
o Los niveles de anticuerpos en suero estan en relación di-
recta con el riesgo de úlcera duodenal y de úlcera gástri-
ca.
c) Antígeno en heces
su
o Permite un diagnóstico rápido y fácil de la infección.
Pruebas Invaswas para Helicobacter Pylori.
o Puede considerarse una alternativa diaqnóstica vólida
4 3 Pruebas no invasivas cuando no puede realizarse el test del aliento.
No requieren endoscopia. MIR 00 FAMILlA (6468). En relación Cl un paciente diagnosticado

a) Test del "aliento" (MIR) de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
o Urea Brecht Test: Para el marcaie de la urea puede utili- la res uesta —FAl-SA‘ .
________p___señalar . .
zarse C13 o C”. Si el paciente esta infectado, H. Pylori l. Se debe investigar sr está infectado por Helicobacter pylori y
degrada la urea en amonio + C02. El C02 marcado en caso posrtivo Ï’CÏÏÉ’IG infeccion. _
la elimina a través de la 2. SI se trata la inteCCIon por Helicobacter pylorl, una vez con-
pasa a sangre y se respiración.
firmada la erradicación es recomendable mantener un tra-
0 Se considera la técnica no invasiva de elección tanto pa-
tamiento con antisecretores qóstricos a dosis baias para evi-
ra el diagnóstico inicial como para valorar la erradica-
tar una recidiva ulcerosa.*
ción (se negativiza o partir de lo 4° semana tras finalizar
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
el tratamiento erradicador).
para descartar malignidad.
UREASA (del H. pykm) 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra ia erradicación de
W Helicobacter pylori es menor del 20%.
NH! ‘ CO ' ““2 + 28A " mgfilo + DIOXIDgoDZE
CARBONO l
5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la
(UREA) lA l ¿l l (y erradicación de Helicobacter pylori.
P. UREAS P. RESPIRATORIAS
RESUMEN DE PRUEBAS DIAGNÓSTlCAS DEL
H. PYLORi
C02 espírado Ureasa* 80-95/95-100 o Sencillo

(MIR) o Falsos negativos
si recientemente
se usaron IBP,
antibióticos o
bismuto
Histología 80-90/> 95 o Requiere tinción
Cultivo 70-80/99 o Lenta y costosa
o Permite observar
susceptibilidad a
antibióticos
Serología >80/> 90 o Económico y

cómodo
o No útil para la
. vigilancia tem-
©cino lmaniw MIR Am pra na
Urea Breath Test (helicobacter). Breath test >90/> 90 . Sencilla Y rápida
o Util en la vigilan-
MlR 00 (6722): Señale la resguesta VERDADERA: cia temprana
i. La curación de las úlceras aústricas, precisa aeneralmente de . Falsos negativos
confirmación endoscópica.* . . _ . .. si tratamiento re-
2. El estudio gastroduodenal bantado tiene la misma sensubili- ciente
' " ' ' "
dad que la endoscopica, en la deteccuon de | as u'I ceras , -
visuon Antigeno en heces >90/>90 . Económico y
del fundus gastnco. cómodo
3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de ° No se ha defin"
9 una úlcera si ya no sangra ' no aumenta las posibilidades de
E, resangradó do su el
“J '. , . . contro¡1:0e para
a
9 4. El test del aliento, no es util cuando se qwere demostrar erra- _
D . . . . erra d'Icauón
O dicacrón de Helicobacter Pylon. * _ . .
5 5. Un paciente ¡oven que presenta dispepsia por vez primera en Los pacaentes con hemorragia alO presentan U" e I eva d 0
É su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstica numero de falsos negativos.
antes de proponer ningún tratamiento.
¿«w-
MR
MIR 04 (8010): Señale la respuesta FALSA en relación con el H. 5.2. Consideraciones al tratamiento
Pylori:
I. Es, junto con el consumo de AlNEs, el factor etiológico de Ia o Mg existe todavía un tratamiento ideal de elección universal.
mayoría de las úlceras góstricas y duodenales. o Su erradicación in vivo es difícil.
2. La prueba de detección mas sensible y específica es la sero- o Se define como erradicación la imposibilidad de detectar esta
lo ía.* bacteria al menos 4 semanas después de Ia finalización del
No parece tener un papel esencial en la enfermedad por tratamiento.
refluio gastroesotágico. o El aclaramiento es la imposibilidad de detectarla inmediata-
La erradicación del H. Pylori en pacientes con ulcus péptico mente después de finalizar el tratamiento.
se asocia a una drástica reducción de recaídas ulcerosos, en o No se recomiendan tratamientos con dos fármacos pues tie-
comparación con el tratamiento antisecretor. nen menos éxito (2MIR).
No se recomiendan terapias erradicadoras de 2 fármacos o La presencia cle ácido en eI estómago le hace menos vulnera-
por tener tasas de éxito inferiores al 80%. ble al tratamiento antibiótico (MIR). La adición de un supresor
del acido potencia la erradicación y favorece el alivio rapido
MIR I I (9561): En relación al Helicobacter pylori, ácuól de las de los síntomas. Todos los IBP tienen similar eficacia.
siguientes afirmaciones es FALSA?: o Antiguamente, la duración de tratamiento era entre 7 y 'l4
La transmisión es por via oral-oral o fecal-oral. días: se decía que eran más eficaces las pautas de 14 días y
Se asocia casi siempre a gastritis crónica.
mós coste-efectivas las de 7 días. (MIR). Se ha demostrado que
Es un microorganismo microaerófilo gram-negativo. dosis elevadas de IBPs y tratamientos más prolongados aumen-
Está diseñado para vivir en ei medio ócido del estomago. tan las tasas de curación. Por ello, actualmente se recomien-
PFP-’53.“ El test de ureasa para el diaanóstico del Hi pylori presenta dan dosis dobles de lBPs y tratamientos de 10 a 14 días.
una sensibilidad y especificidad interior al 50%.*
5.3. Tratamiento erradicador
4.4. Estrategias diagnósticas I. Tratamiento de primera línea.
*TRIPLE TERAPIA*
I . Combinar dos pruebas invasivas aprovechando la realiza- IBP a dosis dobles + Amoxicilina + Claritromicina
ción de la endoscopia. Duración 10-14 días.
2. Comprobar erradicación y diaqnóstico inicial en pacientes (Si alergia a la amoxicilina->sustituir por metronidazol)
ulcerosos diagnosticados previamente por endoscom: Test
del aliento. 2. Alternativas a la triple terapia (alta resistencia a la clari-
3. Cribado y test epidemiológicos: Serología. tromicina o baias tasas de erradicación con la triple te-
rapid);
5. Tratamiento ‘kCUADRU PLE TERAPIA CONCOMITANTE‘Á'
IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina
5.1. Indicaciones Duración: IO días.
'kCUÁDRUPLE TERAPIA SECUENCIALi
o Dispepsia no investigada. IBP (IO días) + Amoxicilina (5 primeros días) + Metro-
o Úlceras pépticas góstricas o duodenales. (MIR). nidazol (últimos 5 días) + Claritromicina (5 últimos
o Linfoma MALT (MIR). días].
o Duodenitis erosiva. Duración total: IO días.
0 Resección de un adenocarcinoma gástrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cóncer gástrico
(MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con lBPs.
MIR 12 (9799): En relación a la infección por H. pylori, señalar

la respuesta FALSA:
I. Se recomienda la erradicación de esta bacteria en personas
con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica, aunque
se encuentren asintomóticas.
Es recomendable la realización de un amplio despistaie v
tratamiento de esta infección en la población qeneral para
disminuir la incidencia de cancer qóstrico y de enfermedad
ulcerosa pégtica.*
Para comprobar la eliminación de la infección por H. Pylori
con la prueba del aliento con urea marcada tras el trata-
miento se debe suprimir la toma de inhibidores de Ia bom-
ba de protones al menos 2 semanas antes.
Se recomienda la erradicación de esta bacteria en familia-
res de primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
En pacientes con ulcera gástrica se recomienda que la com-
probación de la erradicación de esta bacteria se realice con
endoscopia y toma de biopsias góstricas para asegurarse de
la cicatrización ulcerosa.
DIGESTIVO
APARATO
¿“ya
e
Infección por Helicobacter Pylori
¿Resistencia primaria a la Claritromicina >l5-20%

o tasas de erradicación < 80% a triple terapia?
gs I , e
i
Triple terapia (I O- 'l 4 días) Tratamiento cuádruple
con dosis dobles de IBP concomitante o secuencial
¿Curación? ¿Curación?
I Ir
Gb Seguimiento w
I I
Tratamiento triple Tratamiento triple
con Levofloxacino con Levofloxacino
I I
® Seguimiento ®
I I
Tratamiento cuód ru ple Tratamiento cuádruple
incluyendo bismuto con Claritromicina o bismuto
Seguimiento
69““ Terapia de rescate

álBP de mantenimiento? ‘————®
*CUADRUPLE TERAPIA CLÁSICA*
IBP + Metronidazol + Tetraciclina + Bismuto MIR 00 FAMILIA (6468): En relación a un aciente dia nosticado
Duración: 10-14 días. de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
señalar la respuesta FALSA:
3. Tratamiento de segunda línea. I. Se debe investigar si está infectado por Helicobacter pylori y
IBP a dosis altas + Amoxícilina + Levofloxacíno en caso positivo tratar Ia infección.
Duración: 10-14 días. 2. Si se trata la infección por Helicobacter pylori, una vez con-
firmado la erradicación es recomendable mantener un tra-
4. Tratamiento de rescate. tamiento con antisecretores aóstricos a dosis baias para evi-
IBP a dosis altas + Amoxicilina + Ritabutina tar una recidiva ulcerosa.*
Duración: 10-14 días. 3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
para descartar malignidad.
o En España, la resistencia a la Claritromicina es del l4%. Por 4. El riesgo de recidiva ulcerosa si se logra la erradicación de
tanto, la triple terapia es aún el tratamiento de elección. Helicobacter pylori es menor del 20%.
o EI tratamiento de segunda línea mas efectivo y meior tolera- 5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la
do tras el fracaso de primera línea, es Ia triple terapia con erradicación de Helicobacter pylori.
Levofloxacino.
o La tercera línea de tratamiento es Ia cuádruple terapia con MIR 03 (7501): Hombre de 45 años de edad diagnosticado de
bismuto o con Claritromicina (en el caso de haber utilizado úlcera péptica duodenal a los 25 años, y que presenta reagudi-
bismuto anteriormente). zacíones estacionales que trata con Ranitidina. Coincidiendo con
una fase aguda se realiza endoscopia oral que demuestra una
úlcera bulbar en cara posterior, de l cm. de diametro. La prue-
ba de ureasa antral es positiva. áCuól, entre los siguientes, le
parece el tratamiento más convenientezz
I. Clavulónico + Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal durante 7
días.
2. Ciprofloxacino + Bismuto Coloidal + Pantoprazol durante
IO días.
3. Amoxícilina + Bismuto Coloidal + Omeprazol durante 20
días.
O
2 4. Metronidazol + Claritromicina + Pantoprazol durante 7
¡—
0')
IJJ dias.*
9 5. Lansoprazol + Bismuto Coloidal + Cefotaxina durante 7
D
dias.
.9
á
é
<
MIR 07 (8543): áCuól de las siguientes pautas es mós probable

que sea efectiva en Ia erradicación de Helicobacter Pylori des-
pués del fracaso de un primer tratamiento con Omeprazol (20
mq/l2h), Amoxiclina (Ia/12h) y Claritromicina (500 ma/t)
durante siete días?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante
14 días.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando Amoxicilina por
Tetraciclina (500 mg/óh).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando Claritromicina por
Metronidazol (500 mg/8h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibio-
grama para decidir la combinación antibiótico con mayores
garantías de éxito.
5. Administrar Omeprazol (20 mq/12h), Amoxicilina (i q/l 2h)
yLevofloxacino (500 ma/l 2h) durante 10 días.*
5.4. Resistencias al tratamiento

o Las cepas de Helicobacter resistentes al tratamiento son la
causa más frecuente del fracaso del tratamiento en los pacien-
tes que lo cumplen bien.
o Los pruebas de resistencia in vitro no predicen Ia resistencia in
vivo.
0 Mayor porcentaie de resistencias al metronidazol (30-95%) v a
Claritromicina que a amoxicilina y tetracíclinas.
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de
reinfección es de l-2% anual (MIR).
5.5. Criterios de erradicación de h. pylori
a) No invasivos
o Pruebas respiratorias neaativas a partir de la 4° sema-
na tras finalizar el tratamiento.
o Descenso gradual (meses) de los títulos de anticuerpos
frente al H. Pylori.
o Antígeno en heces negativo?.
b) lnvasivos
o Cultivo negativo.
o No detección histológico, con tinciones adecuadas.
o Meioría o normalización total de la qastritis crónica (an-
tral) y ausencia de "actividad" (infiltrado por polimorto-
nucleares).
c) Clínicos
o Ausencia de recidiva ulcerosa.
5.6. Ventaias de la erradicación del h. pylori
o El principal beneficio de la erradicación del H. pylori en los
pacientes con úlcera, es la reducción marcada del riesgo de
recidiva ulcerosa (2MIR).
o Disminuye el porcentaíe de hemorragias por úlcera recurrente.
o No está claro la ventm sobre la incidencia de pertoración.
DIGESTIVO
APARATO
(¡Mew
MLB ®
“a? RESUMEN DE HELICOBACTER PYLORI

i. Generalidades
o Bacilo curvo, con forma de ”S”, flagelado, gramnegativo y microaero'lilo (MIR).
o Actividad ureasa positiva (MIR).
o Reservorio: Mucosa gástrica (sobretodo predilección por antro). También puede encontrarse en mucosa duodenal, sobre todo si hay
metaplasia gástrica (MIR).
. El gen CAGA se asocia a una citotoxina, incrementa el riesgo de de que la infección se asocie a úlcera o a cóncer. Es el elemento
determinante de ICI patogenicidad de la bacteria. (MIR).
2. Epidemiología
o Transmisión probable: Persona a persona, mecanismo oral-oral o teca-oral (MIR). El 60% de la población está infectada (MIR),
relacionado con baio nivel socioeconómico (MIR). En los pacientes sin tratamiento la infección persiste durante años (MIR). Una vez
erradicado la posibilidad de recidivas es muy bajo (MIR).
3. Anatomía patolóqica y clínica de la infección e

o Produce Ia gastritis crónica superficial (tipo B) o "activa” a nivel de antro, que es la causa mas frecuente de gastritis crónica (MIR).
o Se asociada a úlcera duodenal (MIR), produce una metaplasia gástrica en el duodeno) (MIR) y gástrica (MIR) En todo el mundo el 50-
70% de las duodenales y el 30-60 % de las gústricas.
o Se asocia a adenocarcínoma gástrico de cuerpo y antro, y linfomas góstricos tipo MALT (MIR).
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIÓN POR HELICOBATER PYLORI

1) GASTRITIS AGUDA
2) GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA (TIPO B)
3) GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA MULTIFOCAL
4) ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
5) LlNFOMA MALT
ó) ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS:
- PTI.
- Anemia ferropénica rebelde al tratamiento.
4. Diagnóstico
A. CONSIDERACIONES:
o Es necesario deiar de tomar IBPs 2 semanas antes (MIR) y antibióticos 4 semanas antes de cualquier prueba diagnóstica.
B. DIAGNOSTICO INVASIVO:
o Histología (tinciones Giemsa, hematoxilina-eosina, Whartin) (MIR).
o Cultivo (la prueba diagnóstica menos sensible, pero más especifica iunto a la hístología).
o Test ureasa.
C. NO INVASIVO:
o Test aliento (MIR).
o Serología. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la erradicación del Helicobacter (MIR).
o Antigeno en heces.
5. Tratamiento
o Acutalmente se recomiendan dosis dobles de lBPs y tratamiento durante al menos lO días.
o Indicación de tratamiento erradicador:
o Dispepsia no investigada.
o Úlceras pépticas góstricas o duodenales. (MIR).
o Linfoma Malt (MIR).
o Duodenitís erosiva.
o Resección de un adenocarcínoma gástrico.
o Familiares de primer grado de pacientes con cóncer gástrico (MIR).
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con IBPs.
o No existe todavía un tratamiento ideal de elección universal. La presencia de ácido en el estómago le hace menos vulnerable al tra-
tamiento antibiótico (MIR). No se recomiendan tratamientos con dos fármacos pues tienen menos éxito. (MIR).
o En España el tratamiento de elección es la Triple Terapia (OCA IO) (MIR). En caso de fracaso, se utiliza la triple terapia con Levo-
floxacino (OLA IO) (MIR)
o Una vez que es erradicado el helicobacter, la posibilidad de reinfección es de l-2% anual (MIR).
La erradicación del H. pylori en los pacientes con úlceras pépticas consigue una reducción marcada del riesgo de recidiva ulcerosa:
inferior al l0% a un año. (MIR).
Díspepsia. Gastritis castropatías VIII
Importancia en eIAMIR r
11111 111
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 SBf 96 97f 97 9M 98 99f 99 GDfOD. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11. 12. 13.
Indice
Dispepsia funcional
Definición de gastritis
Clasificación gastritis y
gastropotías
Gostropatía por AINES
Lesiones agudas de la mucosa

gástrico por estrés
Gastritis crónicas
Ente rmedad de Menetrier
Gastrinoma o Sdr. de
Zollinger-Ellison
© Imprescindible
Tema menos importante en los últimos años, del que suele caer entre 1 o ninguna pregunta. Sí es importante conocer las gastritis
crónicas y el gastrinoma.
Gggrgpatía por AINES.
Características de las gastritis crónica tipo A y tigo BI
Clínica de la Enfermedad de Ménétrier.
O... MEN 1: Hiperparatiroidismo '+ Tumor Pancreótico (Sd. Zollinger-Ellíson) + Tumor Hipofisiarío. Repasar las neoplasias endocrinas
múltiples (ENDOCRINOLOGIA).
0 Diagnóstico gastrinomo: gastrinemia basal > 1000 pg/ml. Aumento de la gastrína tros la administración de secretina.
Dies nvo
APARATO
e
VIII. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
MIR 05 (8022): Acude a Ia consulta del Centro de Salud un

i. Dis-oesia funcional hombre de 69 años de edad, no fumador ni bebedor, gue refie-
re molestia disgéptica desde hace 4 meses. Ha tomado por su
1.1. Definición Mmmm
rar. Para perfilar meior el cuadro clínico le realizamos 5 oreaun-
Se entiende por Dispepsia Funcional un coniunto de síntomas tas, que se refieren a continuación. ¿Cuál de ellas es la menos
que, según se cree, tienen su origen en el tracto digestivo supe- relevante para establecer la sospecha de enfermedad oraónica?:
rior. Cuando se identifica la causa se denomina ”dispepsia i. áHa perdido peso?
organica” y, en caso contrario, ”dispepsia funcional" (esencial o 2. ¿Tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimen-
idiopática). El diagnóstico es por tanto de exclusión. to?
Entre el 20-30% de Ia población general presenta síntomas 3. áLas molestias le despiertan por la noche?
dispépticos recurrentes. En cambio, sólo en una pequeña pro- 4. ¿Tiene vómitos?
porción de los pacientes se encuentra la causa de su dispepsia, 5. W"
por lo que la mayoría presentarán una ”dispepsia funcional”.
Llamamos ”disgegsia no investigada” a aquella dispepsia en Ia I .7. Tratamiento
que todavía no hemos realizado técnicas complementarias (prín-
cipalmente endoscopia) para buscar una causa. No todos los pacientes requieren tratamiento, y éste es en gene-
ral poco efectivo. Presenta una elevada respuesta al placebo (en
QRITERIOS DE ROMA III ocasiones > 50%).
Presencia de uno o mós de los siguientes síntomas: Posibles actitudes terapéuticas:
- Explicar los síntomas y tranquilizar al paciente.
'I . Sensación de plenitud postprandial.
- Medidas dietéticas.
2. Sociedad precoz.
- Fármacos antisecretores: los IBPs a dosis estandar son mas
3. Dolor epigóstrico.
4. Ardor epigóstrico. efectivos que el placebo.
- Fármacos procinéticos.
o Sin evidencia de enfermedad orgánica (incluyendo gastrosco- -
pia) que explique los síntomas. Fármacos antidepresivos.
— Tratamiento erradicador de H. Pylori: en debate.
o Los síntomas han de estar presentes durante un mínimo de 3
meses durante los últimos ó meses.
1.2. Diferencias con el sdr. de
2. Definición de aastritis
intestino irritable o Término histológico: Inflamación de la mucosa gástrica, co_n
infiltrado de neutrófilos con edema. Por tanto, el estudio his-
o Los síntomas no me'oran con la deposición. tológico de la mucosa es indispensable para el diagnóstico de
o No se asocia a cambios en frecuencia y consistencia de las una gastritis (MIR).
heces. o Por el contrario, gastropatía se aplica al daño mucoso secun-
dario a agentes físicos o químicos en ausencia de reacción in—
1.3. Etiopatogenia flamatoria.
0 Desconocida. MIR 12 (9800): El diaqnóstico de aastritis crónica se realiza
o No se relaciona con el Helicobacter: La mayoría de dispep- fundamentalmente mediante:
sias helicobacter positivo no tienen úlcera. i. Valoración de Helicobacter Pylori.
o Asociada a alteraciones psicológicas, alteraciones en Ia ger- 2 Ecoendoscopia.
cepción visceral y en la motilidad. 3. Determinación de Ia vitamina Bi2.
1.4. Variantes clínicas 4. Estudio histológico.’
5. Estudios radiológicos.
i. Síndrome del dolor egigóstrico: sin relación con la ingesta.
2. Síndrome de distrés o malestarpostprandial: síntomas indu- 3. Clasificacion de gastritis y gas-
cidos por la ingesta.
1 .5. Diagnóstico diferencial tro . atías
1. Dispepsia organica benigna más frecuente: Úlcera. 3.1 . Gastritis/gastropatías agudas

2. Dispepsia organica maligna mas frecuente: Adenocarcino-
A. INFECCIÓN AGUDA POR H. PYLORI [VER TEMA VN].
ma gástrico.
B. GASTROPATÍA POR AINES.
3. En muieres 'óvenes con nauseas no explicadas conviene
practicar prueba de embarazo.
c. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA POR ESTRÉS.
D. OTRAS
1.6. Maneio clínico I. Vírica.
2 Bacteriana (gastritis flemonosa).
o La estrategia ”Test and treat” (MIR). es apropiada para la 3. Fúngica.
dispepsia no investigada en poblaciones donde la prevalencia 4 Gastropatías: alcohol, cocaína, cóusticos, gastropatía
de H. pylori es alta (2 20%). Maastrich IV, 2072. de Ia HTP, radiación, traumatismo local, etc.
Dispepsia de comienzo reciente
> 40 años
3.2. Gastritis crónicas
Signos a síntomas de alarma
A. FORMAS COMUNES.
J Gastritis Crónicas asociadas a H. Pylori:
Prueba H. Pylori o Gastritis Crónica Activa (Tipo B). (MIR)
noinvasiva SI o Gastritis Crónica Atrófica Multifocal.
J Gastritis Atrófica Corporal Difusa (Tipo A). (MIR)
B. FORMAS INFRECUENTES.
o
— Gastritis granulomatosas: Crohn, sarcoidosis, etc.
Tratamiento _ _ _ .
Anti H2 _"
.
erradicador Remitir a DlgeSIIVO - Gastritis eosinofílica.
- Gastritis colágeno.
4 semanas
- Gastritis linfocítica.
DlGESTtVO Confirmar erradicación UBT
3.3. Gastropatías hipertróficas
Persistencia o reaparición de síntomas
APARATO i. Enfermedad de Ménétrier. (MIR).

á“ u a
e MIR
2. Gastritis Hipertrófica Hipersecretora (Sd. Stiempen).

3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison. (MIR)
4.3. Factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones
4. Gastro-atía orAlNEs o Demostrados
l. Edad mayor a 60 años (2MlR): A mayor edad mayor
4.1. Síntomas y lesiones asociadas a AlNEs riesgo.
2. Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones pre-
vias (MIR).
3. Dosis altas de AlNE.
4. Asociación con corticoides. (2MlR).
5. Asociación de varios AlNE.
ó. Asociación con anticoagulantes. (MIR).
7. Infección por Helicobacter Pylori.
0 Los AlNEs producen con mós frecuencia lesiones en el estó- o Posibles
mago y en el duodeno, pero también las pueden producir en l . Sexo masculino.
esófago, intestino delgado (MIR) y grueso. 2. Tabaco.
o Pueden producir nauseas y díspepsía hasta en el 60% de los 3. Alcohol.
pacientes.
o No hay correlación clínica-endoscopia. - No todos los AlNEs confieren el mismo riesgo:
o La presencia de Detequias, equímosis Lerosiones no presupo-
ne el desarrollo de una úlcera y suelen desaparecer con el Piroxicam
Más tóxicos
tiempo (adaptación). Ketorolaco
Hasta en el l5-30% de los pacientes que los toman de forma Ibuprofeno (<1 200 mg)
crónica se demuestran úlceras gástricas y/o duodenalesen ia Aceclofeno
Menos tóxicos
endoscopia digestiva alta (MIR). Diclofenaco
Un IO% de los pacientes con enfermedad ulcerosa inducida Meloxicam
por AlNEs pueden debutar con una complicación sin síntomas
previos MIR OI (6982): ¿En qué pacientes fl es necesario realizar la
a La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos profilaxis de la qastropatía por antiinflamatorios no esteroide-
guarda estrecha relación con la perforación en muchas ocasio- o_s?:
nes (MIR). l. Pacientes de edad avanzada.
o El fármaco más frecuentemente implicado es la AAS. 2. Antecedentes previos de úlcera.
3. Antecedentes previos de sintomatología digestiva en relación
4.2 mecanismo de lesión con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento concomitante con corticoides o anticoagulantes.
La lesión aguda de la mucosa gástrica parece tener un efecto:
9'.“ Cualquier paciente hospitalizado, con independencia de su
l)Tóxico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento
situación clínica.*
iónico del AlNE (efecto tópico).
2]Acción sistémica: por inhibición de prostaglandinas (MIR). Es el
efecto más importante de los AlNEs (MIR). Estos medicamentos 4.4. Tratamiento y profilaxis
inhiben las dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa:
0 COX-l se expresa de forma constitutiva en la mucosa - No se debe hacer profilaxis a toda la población consumidora
gastrointestinal, plaquetas, riñón y endotelio entre de AlNE de una manera indiscriminada, esta establecido
hacer profilaxis cuando existen factores de riesgo.
otros, y es fundamental para el mantenimiento de la in-
tearidad de la barrera mucosa, la función renal y la
o En la profilaxis de la gastropatia por AlNEs se prefieren los IBP
al misoprostol porque su administración es más cómoda y tiene
agregación plaguetaria.
menos efectos secundarios.
o COX-2 es inducíble, se expresa en situaciones cle in-
I En el caso de que ya se haya desarrollado una úlcera péptica,
flamación y es la responsable de los fenómenos infla-
la primera medida a tomar sera la retirada del AlNE (si es po-
matorios.
sible) y comenzar la terapia antiulcerosa.
Ácido araquidónico o Se ha sugerido la necesidad de tratar H. Pylori en suietos que
Citocinas lL-l , TNF
toman AlNEs, sobretodo en pacientes de alto riesgo. Aún asi,
./ Factores de crecimiento
la erradicación de la bacteria no exime de la necesidad de
COX-l COXaZ qastroprotección si ésta se haya indicada por la presencia de
algún otro factor de riesgo.
Constitutíva ¡“dUC¡d° \ Glucoconicoides
inhibición
no deseada
inhibición
deseada
Citocmas IL -4
5. Lesiones agudas de la
o óstrica o or estrés
Extensión gastrointestinal Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos
Extensión renal pueden presentar Úlceras o erosiones que, a menudo, son causa
Función de plaqueta de hemorragia. No presentan inflamación en la histología, por
Diferencioción de macrófago lo que se trata de una gastropatía.
Los factores de riesgo para desarrollar una gastropatía por
Existen unos medicamentos que inhiben selectivamente la COX-2 estrés son coaqulopatía y ventilación mecanica prolonmïa.
sin inhibir la COX-l (y por tanto disminuye el efecto gastrolesi- 5.1. Etiología
vo): son los ”coxib” (celecoxib, etoricoxib)_ El problema de estos
medicamentos es que aumentan el riesao cardiovascular y no Shock.
deben ser administrados en personas con alto riesgo cardiovas- Sepsis.
cular. Igualmente, algunos AlNEs clasicos también aumentan el Quemaduras masivas (úlcera de Curling).
riesgo cardiovascular (diclofenaco, ibuprofeno...). o Traumatismos graves. DIGESTIVO
o Traumas craneales (úlceras de Cushing).
5.2. Patogenia
o Aumento del acido en Cushing y Curling. APARATO
9
Vlll. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATIAS
a lsquemia de lo mucosa.
o Rotura de la barrera mucosa gástrica.
5.2. Profilaxis
o El c’icído gástrico tiene un papel relevante, de modo que la
profilaxis sistemática con IBP ¡unto con la mejoro de los cuido-
dos generales ha disminuido de manera importante la hemo-
rragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en los pa-
cientes críticos.
5.3. Tratamiento
n Dosis altas de IBP iv.
0 Terapias endoscópicas.
a Arteriografía con embolización si fracaso de medidos previas.
o Cirugía: gastrectomía total, que tiene alta modalidad (último
recurso).
6. Gastritis crónicos
Se caracterizan por un infiltrado a base de linfocitos y células .L‘É’LLAZ
Atrofia gástrica
plasmáticas con escaso número de neutrófilos.
Se distinguen 3 tipos principales de gastritis crónicas: Los factores que mas inciden en la progresión hacía atrofia
l. Gastritis crónica activo (Tipo B o de predominio antral): gástrico son la infección por Helicobacter y los años ole evolución
relacionada con H. Pylori. [ver tema VII} de dicho infección.
2. Gastritis crónica atrófica multifocal: relacionada tam-
bién con H. Pylori. [ver tema VII] 6.2. Gastritis atrófica corporal difusa (tipo A)
3. Gastritis atrófica corporal difusa (Tipo A): mucho mas
raro, y de probable etiología autoinmune. o Forma poco frecuente de gastritis: < 5% de las gastritis.
La inflamación crónica del estómago suele ser asintomótica y 0 Se caracteriza por la destrucción por mecanismos autoinmu-
cuando existen síntomas, estos son los de los enfermedades nes de las glándulas del cuerpo gástrico. Afecta a cuerpo y
relacionadas: úlcera péptico y adenocarcinmo gástrico en infec- fundus, sin alterar el antro.
ción por H. Pylori y anemia perniciosa en la gastritis atrófica o Se ha especulodo sobre el posible papel de H. Pylori en su
corporal difusa. etiología.
MIR 00 FAMILIA (6462): De los siguientes, señale el gue se con-

sidera factor etiológico de la gastritis tipo B (no outoinmune):
Hipersecreción de acido.
Hipersecrecíón de gastrina pancreático.
Tratamiento con antinflamatorios no esteroideos.
Estados de uremia.
.U‘Pf-‘ONT' Infección por Helicobacter pvlori.*
6.1. Clasificación histológico de las gastritis

a) Gastritis superficial: Inflamación de lo lamina propio, respe-
tando los glándulas.
c Curso con hipoclorhidria o aclorhiclria (MIR) y niveles altos de

Msecundarios ol déficit de secreción de ácido.
o El 50% desarrollan una anemia perniciosa (MIR) debido al
déficit de vitamina Bl 2. Este déficit se debe a la abolición de
la secreción de Factor Intrínseco (necesario para la absorción
de esta vitamina).
o Proceso autoinmune:
> Anticuerpos anti-célula parietal: presentes en el 50% de
los pacientes con gastritis atrófica (MIR) y en el 90% de
los pacientes con anemia perniciosa.
> Anticuerpos anti-factor intrínseco: (MIR) (más especifi-
cos) presentes en el 70% de los pacientes con anemia
perniciosa.
0 La manifestación de lo anemia perniciosa es la aparición de
uno WM; Un retraso en el diagnóstico y tra-
tamiento puede dar lugar a manifestaciones neurológicas [ver
hematología].
o Se asocia o otros enfermedades autoinmunes: Hashimoto,
Addison, diabetes...
o Existe hiperplasia de células enterocromafines (MIR), con au-
Gastritis superficial mento del riesgo de desarrollar un tumor carcinoide gástrico.
W‘ déficit de 512, anemia macrocítica, hipergastri-
b) Gastritis atrófica: Ya hay destrucción glandular. ñ‘e'ñm o etección de anticuerpos. La endoscopia confirma
DIGESTIVO c) Atrofia gástrica: Mayor destrucción glandular con fenóme-_ ' la atrofia glandular y descarto neoplasia.
nos de metaplosia intestinal (MIR) y metaplasia seudopilóricci o EI riesgo de desarrollar un cáncer es 2-3 veces superior o lo
(también ocurre en la gastritis atrófica). Por endoscopia se po ión.
observan lOS V0505 SmUCOSOS. o ratamiento: itamina B12 arenteral (MIR) mensual.
APARATO
e
6.3. Comparación entre gastritis tipo A y

gastritis tipo B
TIBQ “LOCAJÏW‘; ETIOLQEIAMJ,5@@MEMARIO

A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perní-
Fundus Ac anticélulas ciosa (2MIR)
(MIR) parietales“ flamenca-993mm
(50%) (MIR) wmentado-pemaelmhidúqt.
L0 + más (MIR) Hiperplasia de célu-
específico las enterocromafines (MIR)
Presentes en el Hipergastrinemia (MIR)
90% de los Metaplasia intestinal
"¡A
- :a __,, pacientes con (MIR).
tf? anemia perni- Menos frecuente Ac anti-
52,63"
ciosa. factor intrínseco (MIR)
alfil.
(más específicos), presen-
1n tes en el 70% de pacientes
A
con anemia perniciosa.
L0 'I' más Relacionado con HLA 88 y
Hipersegmentación frecuente DR3 .
o .CVG; de PMN
Puede aparecer un tumor
g carcinoide.
«roo
' \ B Antro Helicobacter La forma mas frecuente
Anemia pylori (MIR) Presente en el 100% de los
Con VCM mayores de 70 años.
alto Llamada "Activa" por infil-
trado de PMN. (MIR)
RIIESQP de Anticuerpos-anti *Dirigidos contra lo bomba de protones. Pueden detectarse en
Ataxia mct 'nOCión
CéIUIGS PGTIQIÜIQS otras enfermedades autoinmunes, familiares de enfermos de
anemia perniciosa y en personas sanas.
Mielosis funicular:
anesteSIa para la
VIbrac1ón,
hiperreeXIo
Sinónimos
frecuentes
MIR 00 (6721): áCuúI de las caracteristicas o manifestaciones

clínicas siauientes NO es propia de la aastritis tipo A:
I. Metaplasía intestinal.
2. Hiperplasia de células enterocromafines.
Corporal difusa Difusa antral
3. Anticuerpos antifactor intrínseco.
Tipo A TIPO B
4. Hipergastrinemia.
5. Higerclorhidria.*
REGLA NEMOTÉCNICA
MIR O3 (7507): Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antece- ”I
dentes patológicos de interés, que desde hace dos meses refiere
GASTRITIS CRONICAS '
astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de .
forma ocasional por dolores Iumbares inespecíficos. La analítica TIPO A? E5 Autoinmune, AITÓHCG, se 05000 CI
revela Hb 9 a/dL. Hematrocríto 29%, VCM 79 fl V Ferrllínd 14 Anemia perniciosa y hay Aclorhidria. Se da fundamentalmente
ma/dl. ¿Cuál de las entidades que a continuación se mencionan
en la zona Alta del estóma g o (cuer p o y fundus) '
NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso?:
I. Lesiones agudas o crónicas de la mucosa. gastrointestinal Aclorhidria
secundarias al consumo de AlNE. _ _ .
2. Cáncer colorrectal. AnemIa pernICIosa
3. Angiodisplasia de colon. .
4. Qastrítis atrófica.* A U 1 ommune
5. Ulcera gástrica en hernia parahiatal.
Atrófica
MIR 04 (7868): áCuól de los siguientes apartados es FALSO en AIIO (TUnCIUS
Y cuerpo)
relación a Ia anemia perniciosa?:
I . Se produce por un déficit de Factor lntrinseco.
2. Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. TIPO B: Se debe a Helicobacter Pylori. Afecta principalmente a
3. La prueba diagnóstica de elección en la "prueba de Schi- la parte bt¡lo del eSIÓmÜQO (antro).
4.
”'"9"-
En el
.
hemmrama encontramos anemia severa con VCM
Bicho (Helicobacter Pylori) g
_ .
elevado y reticulocitos altos.* Bala (en IOS antros hCly blChOS) É
5. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B I2 Q
intramusculor. Ü
.9
¿5
FE
<
Gram (Tíñe de rosa)

7.3. Clínica
-
0 Hiposecreción ácida (MIR) (no siempre) e hípoalbumi'nemia

(MIR) (pérdida proteica por la mucosa).
o Varones mayores de 50 años. Epígastralgia (MIR) (dato más
frecuente en la historia clínica), pérdida de peso, edemas por
Microaerófilo hipoproteinemia, vómitos, anorexia, dispepsía o hemorragia
digestiva alta (MIR) (erosiones y Úlceras sobre pliegues). (MIR).
o Tendencia a infecciones (sobre todo respiratorias) y a fenóme-
nos trom boembólícos.
o Se considera lesión premaligna para cáncer de estómago (no
Ureasa + del todo clara). (MIR).
Bacilo con forma de ”S” o La variante hipersecretora (Sd. Stíempen) cursa con secreción
ócida normal o elevada, hipertrofia cle células parietales y
MIR 13 (IOO9I) (92): Existen la gastritis tipo A y la tipo B. Señale principales y puede presentar o no pérdida de proteínas.
cual de las siguientes es una característica de la primera:
Predomina en el antro.
Es más frecuente que la B.
Esté causada por H. pylori.
Cursa con aclorhidría.*
.U‘í S-QNT' En el 50% hay antirreceptor anticélulas parietalesi"
lHCL ‘ I
Gastropatía Crónica ¿( NGUSGGS, VÓmÍlOS
ANULADA Hipertrófica . y' V
6.4. Formas poco comunes de gastritis
Hipo/ aclorhidrina
crónicas
A. GASTRITIS EOSINOFILICA
o Pertenece al síndrome de gastroenteritis eosinofílica que puede Epigastralgia
afectar a mucosa, muscular o serosa de todo el tubo gastroin- (síntoma mas frecuente)
testinal. Diarrea
o Infiltracíón de la pared gástrica por eosinófilos (más frecuente
en antro) con eosinofilia periférica.
o Puede cursar con rigidez de pared a nivel pilórico y dificultar
©Cursn Intensivo Ml " '
el vaciamiento gástrico.
o Síntoma mas frecuente: Dolor epigóstrico. Enfermedad de Menetrier
o Responde bien a corticoides.
B. GASTRITIS LINFOCITICA
o lnfiltrado linfocitario del epitelio góstrico con presencia de
linfocitos T maduros y plasmocitosis de Ia lámina propia.
o Relacionada con la celiaca.
o Tratamiento: Corticoides y Cromoglicato.
C. GASTRITIS GRANULOMATOSA
0 Crohn, Sarcoidosis, TBC, Histoplasmosis, Sífilis.
D. GASTRITIS POSTGASTRECTOMIA
o Fundamentalmente en Billroth II.
o Consecuencia de refluio biliar (alcalino).
o Tratamiento: Sucralfato.
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS
l . Enfermedad de Ménétn’er 7.4. Diagnóstico
2. Gastritis Hípertrófica Hipersecretora (Sd. Stiempen).
o Endoscopia y biopsia. Puede ser necesaria macrobiopsía o
3. Gastrinoma o Sd. De Zollinger-Ellison.
biopsia quirúrgica.
7. Enfermedad de Ménétrier
Es una gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria.
(MIR)
7.1. Etiología
o Desconocida, se ha implicado sobreexpresión de factores de
crecimiento: TNc o EGF.
o Quizas relacionada con Helicobacter.
o En niños se ha relacionado con infección por CMV.
7.2. Anatomía patológica
Enfermeda de Menetrier. Pliegues gástricosengrosados.
Si- o No es una forma de gastritis.
o Hiperplasia foveolar masiva de las células cIe superficie y de 7.5. Tratamiento
É
Q las mucosas glandulares que reemplazan a las células princi-
O
pales y parietales. o Sintomótico: Antisecretores, octreótido, anticolínérgicos (des-
9 o Pliegues gástricos engrosados (cuerpo y fundus). cienden la perdida de proteínas), corticoides...
á . Erradicación de Helicobacter (puede sanar Ia enfermedad).
Í o En casos graves, cirugía.
<1:
MlR 96 FAMILIA (4392): Un varón de 55 años, normalmente 1. Unión de cístico y colédoco.

alimentado, consulta por una historia de 3 a 4 meses de dolor 2. Unión 2° y 3° porción duodenal.
abdominal alto poco intenso, que no cede con la ingesta ni 3. Unión cabeza y cuerpo páncreas.
con alcalinas, vómitos de repetición e hinchazón de piernas
que ha aumentado y se ha hecho generalizada. A la explora-
ción destaca anasarca con presión venosa central normal, no Unión cístico-colédoco
hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral abdominal.
Las proteínas totales séricas son de 4,5 ar/L, con 2 gr/L de
albúmina, con función hepática normal, incluida protrombina
del 100% y la orina no tiene componentes anormales. En el
estudio con bario del estómago, el radíólogo encuentra plie-
gues engrosados ”como edematosos”. ¿Qué afirmación cle las
siguientes le parece INCORRECTAZ.
l. Lo mas probable es aue se trate de una cirrosis hepática
compensada, aue no ha dado otras manifestaciones. * l
2. Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de Unión 29-39 porción duodenal QOSTRln°m° _’ TRlóngulo
proteinas. Triángulo del gastrinoma
3. Probablemente tenga hipoclorhidria en el iugo gástrico.
4. La gastroscopia con biopsia es fundamental para el dia- o Páncreas: Tumor de células no fl (MIRl. Localización más tre-
gnóstico. cuente. Generalmente en cabeza. Suelen ser pequeños y mul-
5. La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a tifocales.
considerar. 0 Células G duoclenales: Localización extrapancreótica mas
frecuente. Son más pequeños, de crecimiento más lento y pro-
CAUSAS DE HIPERTROFIA DE PLIEGUES GÁSTRICOS (MIR) ducen menos metástasis que los pancreáticos.
l) Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica hipo- o Gtros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazón, hígado y
secretora). ganglios linfáticos.
2) Sd Zollinger-Ellison. B. MALIGNIDAD
3) Linfoma gástrico. o > 60% son malignos.
4) Sd Stiempen (gastropatía hipertrófica hipersecretora). o Metóstasís frecuentes: hasta en el 50% de los pacientes en el
momento del diagnóstico. EI hígado es Ia localización mas tre-
cuente.
C. ASOClACIONES
o Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "es-
poródicos" (el 80%).
o El 20-25% de los aastrinornas se asocian al Síndrome MEN-l
(tumores de paratiroides, hipótisis y páncreas) (4MIR). [ver En»
docrínologia]
n Herencia autosómíca dominante.
o Locus en el cromosoma l l.
0 Clínica más frecuente: Híperparatiroidismo (MIR).
o myor incidencia de carcinoides qóstrícos que los que tie-
nen un sdr. de Zollinger esporádica.
o Los qastrinomas tienden a ser mas pequeños, múltiples y
localizados con mayor frecuencia en duodeno que los es-
poradicos.
o Un 30% secretan también ACTH que puede producir un
síndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH sue-
len ser malignos). También pueden secretar glucagón, PTH,
VIP,....
Pliegues góstricos hipertróficos
MEN I
8. Gastrinoma o síndrome de Zo-
llinoer-Ellison
8.'l . Definición
o Es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor
productor de gastrina, en aeneral de oriqenpancreótico, que
provoca hipersecreción ácida y enfermedad ulcerosa grave.
o Tumor perteneciente al sistema APUD.
o Las células son pequeñas y redondeadas y expresan marcado- Cromosoma
res típicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, enola-
50...).
8.2. Epidemiología
El MEN l asocia tumores de
o Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos los paratiroides, hipótisis y
páncreas.
casos de úlcera.
o Frecuencia algo mayor en hombres entre los 30 y 50 años de Autosómico Dominante con o
edad. locus en cr. ll, La clínica z
más frecuente es 23
8.3. Características híperparaliroidismo..
Lu
9
o
A. LOCALIZACIÓN TUMORAL ,9
o El 80% estón localizados en un triangulo anatómico con vérti-
©Cum ¡“misiva MIR Asturias
sé<
Síndrome MEN—l
ces en: <
fl.
de???
VIlI. DISPEPSIA. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cual de los siguientes hechos

NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrino
múltiple familiar tigo | (MEN-I):
I. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas.
2. Diátesis ulcerogéníca por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreáticos productos de polipéptido intestinal
vasoactívo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.*
5. Adenomas suprarrenales.
MIR 07 (3608): áCuól es la enfermedad endocrino mas frecuen-

te en la neoplasia endocina múltiple tipo 1?:
Carcinoma medular de tiroides.
Tumor endocrino del páncreas.
Hiperparatiroidismo primario.*
Feocromocitoma.
MPS-0.“? Adenoma hipofisario.
MIR 10 (9369): La neoplasia endocrino mútiple (MEN) tipo l, o

síndrome de Wermer asocia:
l. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de
Zollinger-Ellison.*
2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular
de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cóncer microcítico de pulmón y tumor Ulcera gástrica
carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocarcino- B. DIARREA.
ma. o Por hipersecrecíón de clorhídrico (MIR).
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma. o Esteatorrea por inactivación de la lípasa pancreática y sales
biliares por el ácido.
MIR 13 (10098) (99): Una muier de 45 años acude a la consulta
remitida desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neuroen-
docríno diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un tu_—
mor de 2 cms en cola del páncreas. El tumor había sido detec—
tado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para
completar el estudio de un quiste simple hepático. Interrogando
a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares,
estando en amenorrea desde hace 6 meses, y cólicos renourete-
ra_les de repetición desde los 20 años de edad por los que ha
precisado litotrícia en varias ocasiones. Ademós presenta ante-
cedentes familiares de cólicos renoureterales. áCuól es su sospe-
cha diagnóstica?
I. Una neoplasia endocrína múltiple tipo 1 o Sindrome de
Wermer. *
2. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2A o Síndrome de
Sipple.
3 Una neoplasia endocrino multiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5 Un tumor neuroendocríno productor de PTH.
8.5. Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
Presencia de MM úlceras (MIR).
La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o síndrome de Ulceras en localizaciones insólitas.
Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroídismo y Ulcera péptica refractario.
síndrome de Zollinger-Ellison. Rapida recurrencia postguirúrgica de una úlcera
Ulcera asociada a esofagitís leve.
Diarrea secretora de causa no aclarada.
8.4. Clínica Higertrofia de pliegues góstricos e hipersecreción.
A. ÚLCERA PÉPTICA GRAVE. 9°.‘49‘5-“F‘9’NT' Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de
o La manifestación clínico más frecuente es un sindrome ulcero- un síndrome MEN-I. (MIR).
so persistente. 9. Antecedentes familiares amplios de úlcera. (MIR).
o En general únicas, pero pueden ser múltiples (MIR). Pensar en 10. Hipercalcemia. (MIR).
Z-E en las úlceras duodenales postbulbares, refractarios, reci- l l. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancreá-
divantes y complicadas frecuentemente. ticos, hipófisis o paratiroides.
o Lo mas freCUente es que se localicen en el bulbo duodenal. 12. Hiperclorhidria basal.
o Puede haber esofagitis erosiva y Barrett.
o El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, seguido de la
DlAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
diarrea y el refluio. o Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR). EI tratamien-
to con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario
suspenderlos una semana antes de la determinación. La infec-
DIGESTIVO ción por Helicobacter también puede producir hipergastrine-
mia.
Si esta entre ZOO-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de esti-
APARATO mulación: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en
6
más de 200 pg/ml (2MIR). {Diferencia con la hiperplasia de células o Metóstasis hepáticas y crecimiento rapido de éstas.
G, donde la secretino no produce aumento de la gastrína). Prueba o Síndrome de Cushing.
de provocación más sensible y gpecífico. o MEN l (sólo el 6% de los pacientes con MEN l están libres de
o Prueba de estímulo con calcio. enfermedad a los 5 años postcirugi’o).
o Un pH basal gástrico 2 3 descarto practicamente el diagnósti-
co de gastrinoma.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO (2MtR).
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal
presenta hemorragia digestiva alto, litiosis renal con cálculos
calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. EI
calcio plasmótico era de 11,8 mg/dl, la hormona porotiroideo
de 220 pq/ml, la qastrina de 1830 pq/ml, el cociente
BAC/MAO de 0,85 y las arasas en heces de 12 o/24 horas.
Varios familiares por vía paterna habían padecido úlcera duo-
denal y litiasis renal. EI cuadro clínico de este paciente suaiere
principalmente:
l. Úlcera péptica por helicobacter Pylori.
2. Síndrome de Verner-Morrison,
3. Síndrome de neoplasia endocrino múltiple tipo l (MEN-l l.*
4. Síndrome de neoplasia endocrino múltiple tipo 2 (MEN-2).
5. Gastrinoma.
ag repeMlR
o En el diagnóstico de gastrinoma: Gastrínemia basal mayor de
1.000 pg/ml.
o Aumento de qastrinemia tras secretina intravenosa en más de
200 pg/ml.
o BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

o ECO, TAC, RMN, arteriografía, ecoendoscopia....
o La exploración mas rentable es la ecoendoscopia. Técnica más
sensible para detección del tumor primario: identifica el tumor
en el 50-75% de los casos.
o Gammaqrofía de receptores de somatostatina (octreoscan).
Técnico mós sensible para metástasis.
o Inyección arterial selectivo de secretina.
8.6. Tratamiento
l . Tratamiento del tumor.
o Localizado: De elección cirugía, pero solo 30% serón reseca-
bles. Todos los pacientes con gastrinoma y sin MEN I y sin
trastorno médico que limite la esperanza de vida, deben so-
meterse a tratamiento quirúrgico. Los que pertenecen o MEN l,
tienen altas probabilidades de recidiva. Puede ser de utilidad
lo vogotomío gástrica proximal para descender la necesidad
de antisecretores.
o Metóstasis:
l. Quimioterapia: Estreptozocina, Fluorouracilo, Doxorrubi-
cina, Bevacizumab, Sunítinib....
2. lnterferón alfa.
2. Tratamiento del Síndrome Funcional.
o Síndrome ulceroso: Inhibidores de bombo de protones o dosis
altos. Se considera efectivo si la secreción ácida baia de 10
mEq/hora en el periodo de l ó 2 horas previas a la siguiente
toma de medicación. En los pacientes con hiperparatiroidismo
(MEN-l), la corrección de éste aumenta la sensibilidad a los
lBP.
. Síndrome diarreico: Somotostatína/Octreótido.
8.7. Factores pronósticos
A. BUEN PRONÓSTlCO
o Localización en pared duodenal.
o Tumores asílados de los ganglios linfáticos. o2
o Tumores indetectables en la exploración quirúrgico.
B. MAL PRONÓSTICO E
o Enfermedad de corta duración. cs9
o Gastrina > 10.000 pg/ml. 9
o Tumores arandes primitivos del páncreas (> 3 cm). á
o Siembra metastótica en ganglios linfáticos, hígado y huesos. <Í
64'44
Mili
gg RESUMEN DE GASTRITIS
I. Definición de gastritis
0 Término histológico: Inflamación de Ia mucosa gástrica, con infiltrado de neutrófilos con edema. Por tanto, el estudio histológico de
la mucosa es indispensable para el diagnóstico de una gastritis (MIR).
2. Gastropatía por AINEs

o Hasta en el 15-30% de los pacientes que los toman de forma crónica se demuestran úlceras góstricas y/o duodenales en la endosco-
pia digestiva alta (MIR).
o La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relación con la perforación en muchas ocasiones (MIR).
o La lesión aguda de Ia mucosa gástrica parece tener un efecto:
Tóxico directo sobre el epitelio: por efecto del atrapamiento iónico del AlNE (efecto tópico).
Acción sistémica: por inhibición de prostaglandinas (MIR). Es el efecto más importante de los AINEs (MIR).
o Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (requieren gastroprotección):
I)Edacl mayor a 60 años (2MIR): A mayor edad mayor riesgo.
2)Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones previas (MIR).
3)Dosis altas de AINE.
4)Asocíación con corticoides. (2MIR).
5)Asociación de varios AINE.
6)Asociación con anticoagulantes. (MIR).
7)|nfección por Helicobacter Pylori.
3. Gastritis crónicas
TIPO LOCAL. ETIOLOGIA COMENTARIO 7
A Cuerpo Autoinmune Se asocia a Anemia Perniciosa (MIR)

Fundus (MIR) Ac anticélulas parietales" (50%) Riesgo de Ca. gástrico aumentado por aclorhidria (MIR)
(MIR) Hiperplasia de células enterocromafines (MIR) Hipergastrine-
mia (MIR)
Metaplasia intestinal (MIR).
Presentes en el 90% de los pa- Menos frecuente Ac antifactor intrínseco (MIR) (más específi-
cientes con anemia perníciosa. cos), presentes en el 70% de pacientes con anemia perníciosa. r
Relacionado con HLA BB y DR3.
Puede aparecer un tumor carcinoide.
B Antro Helicobacter pylori (MIR) La forma más frecuente
Presente en el 100% de los mayores de 70 años.
Llamada "Activa" por infiltrado de PMN. (MIR)
*Dirigidos contra la bomba de protones. Pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes y en personas sanas.
4. Enfermedad de Ménétrier
o Cursa con hipertrofia de pliegues gástricos, Úlceras, hiposecreción (MIR) (de ácido) e hipoalbuminemia (MIR), a diferencia del
sindrome de Stiempen (gastritis hipertrófica hipersecretora).
o Clínica: Epigastralgia (MIR) (dato más frecuente en la historia clínica), pérdida de peso, edemas, hemorragia digestiva alta (MIR).
Tendencia a infecciones y a fenómenos tromboembólicos. Se considera lesión premaligna para cancer de estómago, (no del todo ,
clara) (MIR).
o Causas de pliegues góstricos engrosados: Enfermedad de Ménétrier, Sd Zollinger-Ellison. Linfoma gástrico. Sd Stiempen (gastropatia
hipertrófica hipersecretora) (MIR). ,
5. Sd. de Zollinqer-Ellison
o Se caracteriza por Ia presencia de hipersecrecíón ácida, úlceras pépticas graves y diarreas.
o Localización más frecuente: Pancreótica (es un tumor de células no B) (MIR). El duodeno es la localización extrapancreótica más
frecuente. Malignidad en 2/3.
o Se asocia a síndrome MEN-I (tumores de paratiroides (MIR), hipófisis y páncreas) en un 25-50%.
o El diagnóstico de sospecha ante: I) úlceras duodenales postbulbares (MIR), 2) enfermedad ulcerosa péptica multifocal (MIR), 3) úlcera
péptica refractaria, 4) rápida recurrencia postquirúrgica de una úlcera duodenal, 5) diarrea (MIR) secretora de causa no aclarado, ó)
hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción, 7) evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un sindrome MEN-I.
(MIR), 8) antecedentes familiares amplios de Úlcera (MIR), 9) hipercalcemia (MIR).
o El diannóstico de confirmación: Gastrinemia basal superior a IOOO pg/ml (Normal < 150) (MIR). Si está entre 200 y 1000 —>
prueba de estimulación con secretina por vía IV —) aumento en más de 200 pg/ml de la gastrinemia (MIR).
o BAO aumentado (MIR) (> 15 mEq/h) que supone más del 60% del MAO (MIR).
o Factores de mal pronóstico: Enfermedad de corta duración, gastrina > 10.000 pg/ml, tumores grandes primitivos del páncreas (> 3
cm), siembra metastc'itíco en ganglios linfáticos, hígado y huesos, síndrome de Cushing y crecimiento rápido de metástasis hepáticas.
O
2
I-
fi
Q
Cl
9
á
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¿4.9,
Ulcera gastroduodenal.
Importancia en el MIR A.
BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 955 95 96f 96 976 97 9st 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. lO. 11.12, 13.
Indice
Definición
Epidemiología
Etiologia
Patogenia
Anatomía patológica
Clínica
Complicaciones 18
Diagnóstico
Tratamiento médico 3
Cirugla de la úlcera gastroduoclenal 16
C59 Imprescindible
Este tema es bastante importante, aunque parecía que estaba poco de moda en los últimos años (no ha caído ninguna pregunta en
las últimos 8 años), en 2013 han vuelto a preguntar sobre él. Sobretodo hay que centrarse en las complicaciones de Ia úlcera y el
tratamiento Quirúrgico (incluidas las complicaciones de la cirugia).
Etiologia de la úlcera péptica: H. ExloriI AINES y estrés.
Los AlNEs inhiben la síntesis de prostoqlandinas (acción principal sistémica).
No dar COXlB en pacientes con riesgo cardiovascular.
La primera medida a tomar ante un paciente inestable con hemorragia digestiva es larregosición de Ia volemig. La medición del
hematocrito no ggorta beneficio en la fase agudaapor permaneces invariable al'InÍClO del sangrado (4MIR)
CIastficgcióncdkirás
‘ r; l¿í ay que sabérsela para poder contestar a muchas preguntas).
Relacionar la toma -e INEScon la gerforación de la úlcera
Diagnóstico de ulcus péptico: endoscogia.
En la úlcera gástrica hay gue tomar biopsias para descartar malignidad, pero la úlcera gástrica no es una lesión premaligna (MIR
2012, ver pregunta del tema 3. ERGE).
La perforación de una úlcercastroduodenal cursa con dolor abdominal intenso, vientre en tabla (contracturado) y neumoperito-
neo. Requiere cirugía urgente (4MIR).
Úlcera gástrica: gastrectomías y su reconstrucción (Billroth I y ll, Y de Roux).
La intervención quirúrgica más aceptada en' la péptica__________
duodenal es lavvagotomía troncular con giloroglastia (2MIR).
úlcera
Sd. Del Asa Aterente y Sd. De Dumpinq. DIGESTIVO
APARATO
¿me?
MIR 9
IX. ÚLCERA GASTRODUODENAL
o Es raro observar una úlcera gástrica con aclorhidria tras la

administración de pentagastrina, si ocurre esto, casi siempre
indica la existencia de carcinoma gástrico.
o Pérdida de sustancia de la mucosa gástrica o duodenal, que B. HELICOBACTER PYLORI
alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae. o El ácido produciría metaplasia gástrica duodenal que sería
colonizada por la bacteria, que finalmente conduciría a la
formación de una úlcera.
El nivel de anticuerpos lgG antihelicobacter está en relación
directa con el riesgo de úlcera duodenal y úlcera gástrica.
Sólo el 10-15% de las personas con infección por Helicobacter
padecerón una úlcer , por lo que se piensa que debe haber
otros factores patogénicos implicados.
o La sola presencia H. Pylori por sí misma no es suficiente para
provocar la enfermedad ulcerosa péptico. Es decir, el microor-
ganismo sería un factor necesario (en la gran mayoría de los
casos) pero no suficiente.
C. AlNES (ver tema Vlll]
o Mayor relación con U.G.
Quim ¡mmm Mill Muriuzom
0 Sobre todo AAS, por inhibición de Prostaqlandinas.
o Localización: El 60 % en estómago (antro), el resto en duode-
Ulcera péptica
no.
2. E-oidemioloía 4.3. Otros factores implicados

Afecta al 10-12% de la población o lo largo de su vida. A. TABACO
Ligeramente más frecuente en hombres. Tiende a igualarse o No es un factor patogénico primario.
entre ambos sexos. o No aumenta lo secreción ácida, puede actuar por inhibición de
Más frecuente la duodenal que la gástrica. bicarbonato y aceleración del vaciamiento gástrico.
Pico de incidencia: 55-65 años (edad más avanzado en la o Retraso la cicatrización y aumenta las recidivas y las complica-
gástrica). ciones como la perforación. (MIR).
B. FACTORES GENETICOS
o Más importantes en U.D.
0 Grupo sanguíneo O no secretor ( H.Pylori se une con preferen-
Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la enfer- cia a los antígenos O..).
medad ulcerosa: infección por H. Pylori, consumo de AINEs, C. OTROS
hipersecrecíón gástrica (con el síndrome de Zollinger-Ellison o Bifosfonatos.
como prototipo) y enfermedades de la propia mucosa gastro- o Clopídrogel.
duodenal; aunque las dos primeras son con mucho diferencia, . Mofetil Micofelonato.
las causas mas frecuentes de úlcera gastroduodenal. o Etanol y café: Ambos estimulan la secreción ócida, pero no
3.1. Formas frecuentes de úlcera péptica está demostrada su causalidad en la úlcera péptica.
o Refluio duodeno-góstrico.
i. Asociada a Helicobacter Pylori. 0 Mastocitosis sistémica.
2. Asociada aAINES. o EPOC.
3. Ulceras de estrés (quemaduras masivas, politraumatismos o Insuficiencia renal crónica.
graves, shock, sepsis). o Cirrosis.
3.2. Formas ¡nfrecuentes de úlcera péptica o Nefrolitiasis.

o Déficit de alfa uno antitripsina.
Hipersecreción gástrica. o Asociación posible: hiperparatiroidismo, enfermedad corona-
Gastrinoma. ria, policitemia vera, pancreatitis crónica.
Mastocitosis o basofilias.
Hiperplasia de células G ontrales.
Otras infecciones vírícas: VHS-i , CMV.
Obstrucción duodenal.
Radiación.
Quimioterapia.
Insuficiencia vascular: cocaína (Crack) (MIR),
o Etc.
4.1. Rotura de la barrera mucosa gástrica

o Se produce un desequilibrio entre factores aaresivos y defensi-
fi.
o En la úlcera duodenal (U.D.) predomina un aumento de los
factores agresivos, y en la gástrica (U.G.) una disminución de
los factores defensivos.
o 4.2. Factores implicados mós

2 importantes
tz
LL]
9
o A. SECRECION DE ACIDO Y PEPSINA
9 o Más importante en U.D., donde BAO, MAO y Pepsinógeno l, ©Curso Intensiva MIR Asturias 2004
EE estón aumentados en un 50% de pacientes; siendo normales Úlcera péptíca
E
< o baios en la U.G.
¿“ya
5. Anatomía atológica
5.1 . Localizaciones Mucasa
M. Mucoso
A. ULCERA DUODENAL
o EI 90% son bulbares (primera porción, generalmente cara Submucosa
anterior). Muscular
Diametro: < 2 cm generalmente.
Serosa
En algunos casos son postbulbares, generalmente asociadas a
estados hipersecretores. Erosión Úlcera
A veces aparecen simultáneamente Úlceras en cara anterior y
posterior (Kissing ulcers).
ó . Clínica
o Dolor abdominal: Síntoma más frecuente. El dolor típico se
localiza en epigastrío, y suele describirse como ardor, dolor
B. ÚLCERA GÁSTRICA corrosivo o sensación de ”hambre dolorosa”.
o A diferencia de las úlceras duodenales, las góstricas en oca- La sintomatología puede sugerir el cuadro o ser totalmente
siones constituyen un cáncer, por Io que se deben obtener inespecífic'a y/o presentar síntomas atípicos. Así mismo, algu;
biopsias en cuanto se descubren. Pero una úlcera gástrica no nos pacientes permanecen asintomóticos y Ia enfermedad de-
es una condición premaligna para el desarrollo posterior de un buta con alguna complicación.
cáncer, (MIR) sino que la forma de presentación más frecuente La exploración física de la úlcera no complicada frecuente-
del adenocarcinoma de estómago es la forma ulcerada. mente es normal o sólo evidencia dolor a la palpación pro-
Suele ser única, redondeada u oval. funda en el epigastrio.
Diametro: < 3 cm generalmente.
6.1. Úlcera duodenal
o Localización más frecuente (50%): curvatura menor, en la
incisura angularis (unión del cuerpo con el antro). o Dolor epigóstrico que aparece l 1¡2-3 horas tras las comidas y
o Antro: Relación con AINES. alivia con Ia ingesta y antiócidos.
Fundus: Raro, descartar malignidad. o El dolor nocturno es uno de los síntomas más discriminativos y
mas frecuentes. (MIR).
MIR 12 (9991): ¿Cual de las siguientes E puede ser conside-
rada una condición premaliqna de cóncer del aparato digesti-
< 'N
Adenoma de colon.
Esofagitis cóustica.
Úlcera góstrica.‘
Anemia Perniciosa.
wewpro Esófago de Barret.
Endosco . ia Radiología
L.AULLÓ
6.2. Úlcera gástrica

o Dolor epígóstríco menos típico y previsible.
o Algunos no alivian con la ingesta, incluso se agrava o desen-
cadena. Muchos pacientes son asintomóticos.
o Las náuseas y vómitos pueden presentarse, aún en ausencia
5.2. Clasificación de las lesiones de la mu- de obstrucción y son más frecuentes que en la U.D.
cosa gastroduodenal
a) Erosiones: son lesiones superficiales y redondeadas, de menos
7. Complicaciones
de 5 mm cle diámetro y no sobrepasan la muscular de la 7.1 . Hemorragia
mucosa. Suelen ser múltiples y se curan sin deiar cicatriz.
b)Úlcera aguda: lesiones únicas o múltiples, de mayor tamaño y o La complicación mós frecuente. Mas frecuente en la U.D.
más profundas que las erosiones (se extienden al menos (MlR). Aproximadamente el 10-20% de los pacientes ulcerosos
hasta la muscularis mucosae). sufrirá al menos un episodio de hemorragia. o
2
C) Úlcera crónica: el criterio de cronicidad de una úlcera péptica Más frecuentemente en mayores de 60 años. 5
Ll.l
se define por la existencia de fibrosis en su base. Se caracte- Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (MIR). 9
riza por interrupción cle la muscular propia, endangeitis o
Primera causa de muerte.
adaptativa de la íntima arterial, hiperplasia epitelial margi- 9
Causa más frecuente de indicación quirúrgica. á
nal y producción de teiido de granulación (MIR). Puede presentarse sin síntomas previos de úlcera. f5
<
Presentación más común: Melenas.
¿“ya
MIR
Vaso sanguíneo Hemorragia Úlcera péptica 3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de
una úlcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
Mucosa resangrado.
4. EI test del aliento, no es útil cuando se quiere demostrar
erradicación de Helicobacter Pylori.
5. Un paciente ¡oven que presenta díspepsía por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstico
B. FACTORES PRONÓSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRÁGICA

Quinn ¡WII—“Vo MIR miwiuzon I.Signos de hemorragia reciente: Clasificación de Forrest, el
principal factor pronóstico de recidiva. (MIR).
2.Edod.
3. Enfermedades asociadas.
4.Estodo hemodinómico (MIR)(gravedad de Ia hemorragia).
5.Loca|ización: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y
cara posterior del duodeno.
ó.Tamaño: Las Úlceras de mas de 2 cm suelen recidivar.
MIR 08 (8803): áCuól de los siauientes datos endoscópicos se

asocia con un mayor riesgo o alto riesao de recidiva hemorróqi-
ca en la úlcera pégtico?:
1. Tamaño de la úlcera.
2. Base de la úlcera cubierta de fibrína.
3. Base de la úlcera cubierta por un coóqulo fiio, adherido que
no se moviliza con el Iavado.‘
4. Localización de Io úlcera en incisura anguloris ó en cara
posterior de bulbo duodenal.
5. Sospecha endoscópica de malignidad de la úlcera.
Hemorragia por úlcera
A. DIAGNÓSTICO: ENDOSCOPIA MIR 07 (8542): La aastroscopio es una prueba diaanóstíco fun-
o De eIección [2MIR). Meier si precoz. damental para el estudio del paciente con hemorraqia diqeïivg,
o Permite distinquir en una HDA entre lesiones varicosas de no y la uraencia en la realización de la misma dependerá de lo
varicosas (tienen tratamientos diferentes) y valorar signos maqnitud de la hemorraaia diqestiva. ¿Podría señalar cual de
ronósticos de Ia lesión son rante. los siauientes situaciones NO expreso una mayor maanitud y por
tanto aravedad de Ia hemorraaia?:
I. Hipotensión y taquicardia.
2. Disminución del hematocrito y hemoalobína.‘
3. Pacientes que requieren transfusión para mantener la estabi-
lidad hemodinómica.
4. Lavado gástrico por sonda nasogóstrica con abundante
sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
roia y melenas.
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA COMPLICADA CON HDA

A. MEDIDAS GENERALES.
o Vías venosas: Aporte de líquidos o sangre y medición de
presión venosa central.
© Cum Intensivo MIR Asturias
o Reposición de la volemia: Soluciones cristaloides o coloides.
Primera medida a tomar (4MIR).
Gastroscopia
Si nos de san rado de úlceras é ticas: Clasificación de Forrest
la Sangrado
chorro" SANGRADO ACTIVO
lb Sangrado ”en 55
sábana"
*
lla Vaso visible 43
(2MIR)
IIb Coúgulo adherido 35 HEMOSTASIA
RECIENTE
Ilc Mancha negra 5-10
III Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO
MIR 00 (6722): Señole Ia respuesta VERDADERA: La primera medida o tomar ante una hemorragia digestiva g
i, La curación de las úlceras qóstricas, precisa aeneralmente de
DtGESTIVO
confirmación endoscópica.‘ re osición de la volemia
2. El estudio gastroduodenol baritado tiene la misma sensubill-
dad que la visión endoscópica, en Ia detección de las Úlceras
0 Transfusión de sangre: Si shock hipovolémico o si Hb menor
APARATO de 8 gr/dl. (MIR).
del fundus gástrico.
g
Transfusión de sangre
©0150 lmens'vo '
o Lavado gástrico por sonda nasogóstrica. Un lavado limpio
pgla sonda nasoqóstrica no excluye hemorroqia diqestiva
alta.
B. MEDlDAS ESPECÍFICAS.
'I. Fármacos:
o Los IBP en perfusión continua a dosis altos (para
conseguir un pH entre ó y 7), disminuyen lo persis-
tencia de la hemorraaía al estabilizar el coóaulo.
(MIR).
o La somatostatína podría ser de utilidad.
o La erradicación del Helicobacter desciende las Lci-
divas a largo plazo.
2. Terapia endoscópica:
o Es de primera elección.
. Reduce la modalidad, las recidivas y la necesidad Terapia endoscópica en HDA
de cirugía urgente.
o Se aplica en Forrest | y lla. (4MIR). 3. Cirugía urgente: Si HDA masiva o persistente (fracaso
o Factores que se asocian al fracaso del tratamiento de la endoscopia).
endoscópica: 4. Tratamiento angiogrófico: Pertusión intraarterial de va-
i. Ulceras de más de 2 cm. soconstríctores, embolízacíón selectiva. La emboliza-
2. Localización en curvatura menor y cara pos- ción angiogrófica puede estar indicada excepcional-
terior duodenal. mente en la hemorragia por ulcus duodenal (MlR).
Gravedad de la hemorragia. ° mi
. ,_ . .
Enfermedades graves asociadas. 1. lmpOSIbllldacl de aplicar tratamiento en-
Shock. doscópico.
o Té nícas (suele aplicarse dos iuntas): 2. Fallo del tratamiento endoscópica en pa-
Electrocoagulación y termocoagulación. cientes de alto riesgo quirúrgico.
3. Cuando se usa Ia orteriografía como
Esclerosis.
método diagnóstico de la lesión songrante.
Colocación de "clips". (MIR).
ew rnwew Láser de argón o Nd-YAG: No es de primera
elección.
HDA por úlcera péptíca
HD activo o
“wap visible
Coúgtila adherente r pigmentada
Zona Base limpio
ph“
l
' i
IBP ¡v Noseqdminímtariv
' r. ¡saw NóTtóÏenfdÏe’ccópioo
T -o .
Tta endoscópica "0 en(¡09135tïm10
N? ¿SQÏQÁmínís’trp IBP iv
l Noïtqïahdpwópicó
.
i
UCI 'l día
Atención intruhospitalnria 2vdías
O
2
i—
VJ
LLI
9
Q
o. Aensién Whospitalatiaadías 9
á
EE
Tratamiento dela HDA por úlcera péptica <
MIR 07 (8544): Un paciente de 46 años de edad acude a uraen- 3. Tomar biopsia para la detección de H. pylori. retirar el en-
cias por vómitos en posos de café y melena. El hematocrito de doscopia procurando no desprender el trombo plaquetar y
entrada es del 33%, su presión arterial es de l 10/70 mmHa y su continuar tratamiento farmacológico con administración in-
frecuencia cardiaca de 87 latidos por minuto. Un estudio en- travenosa de inhibidor de la bomba de protones.
doscópica practicado 5 horas después de su ingreso revela al- 4. Consulta al Servicio de Cirugia para considerar tratamiento
guna erosión superficial limpia en el tercio distal del esófago y quirúrgico urgente.
varias erosiones superficiales en la zona antral mepilóríca, una 5. Tratamiento endoscópica mediante inyección de adrenalina
de ellas con un punto de hematína en su base. No quedan res- en la úlcera y colocación de "clips'flqrapas metálicas), sequí-
tos hemóticos en la cavidad gástrica. El paciente se había medido de la administración intravenosa de inhibidor de la bom-
cado con diclofenaco 150 mg/día los últimos 8 días por una mi
ciatalgia. ¿Cuál sería la actitud mas recomendable?:
l. Tratamiento con inhibidores de la bomba dejrotones por
vía oral y alta hospitalaria.*
7.2. Perforación
2. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori de forma A. PERFORACIÓN CUBIERTA.
empírica y alta hospitalaria. La adherencia a vísceras vecinas tapona el orificio.
3. Tratamiento hemostótico con sonda de calor de Ia erosión B. PERFORACIÓN LIBRE
con hematína en su base y perfusión endovenosa de inhibi- 0 Segunda complicación más frecuente, más frecuente en ancia-
dores de la bomba de protones durante tres días. nos. Ocurre en el 5% de los pacientes.
4. Ayuno .totaI y tratamiento con perfusión endove-nosa de o Casi siempre única.
inhibidores de la bomba de protones durante 48 horas. o Más frecuente en varones.
5. Colocación endoscópica de un hemoclip en la lesión erosiva
' 0 Más frecuente en U.D. (MIR) (cara anterior del bulbo).
con signos' de hemostasia reciente.
o Segunda causa de peritonitis aguda tras la apendícitis.
o La perforación de Ia úlcera aóstrica es más qrave que Ia per-
5151 repeMI R foración de la úlcera duodenal.

o La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
guarda estrecha relación con .Iarperforación en muchas ocasio-
Se aplica tratamiento endoscópica en Forrest l y lla ' nes (MIR).
MIR 09 (9087): Un hombre de 40 años sin enfermedades con-
comitantes, acude a urgencias por melenas de 24 horas de
evolución sin repercusión hemodinómica. Refiere consumo de
antiinflamatorios no esteroideos los días previos por cefalea. La
analítica es normal salvo el hematocrito de 33%. La endoscopia
diaestíva alta realizada de forma uraente a las 6 horas del in—
CIreso muestra una úlcera antral excavado de 8 mm de diametro
con base de fibrina limpia y bordes lisos y regulares. Las biop-
sias de la úlcera resultan benianas y muestran infección por
Helicobacter pylori. áCuól de las siguientes afirmaciones es
cierta3:
l. En la endoscopia inicial esta indicado aplicar una terapéutica Perforación abdominal
endoscópica para disminuir el riesgo de recidiva hemorragi-
ca. J;
I
©Cnm [mmm MIR miriam
Dada la ausencia de malignidad en las biopsias iniciales y el
aspecto endoscópica de Ia úlcera, se puede descartar de
a) Clínica
manera fiable el cancer gástrico y es innecesario el segui-
O Doior epigástrico brusco e intenso (4MIR), que puede
miento endoscópica.
irradíar al hombro derecho por irritación del nervio
Sólo está indicado el tratamiento erradicador del Helicobac-
frénico.
ter pylori si se constata recidiva de la úlcera en ausencia de
antiinflamatorios no esteroideos.
Dado que se trata de una úlcera complicada (hemorragia) Ia
meior opción terapéutica es una vagotamía y piloroplastia.
El paciente podria ser dado de alta hogpitalaria de forma
precoz.*
MIR IO (9328): Hombre de 43 años sin enfermedades de interés

que acude a Urgencias del Hospital por 4 deposiciones meléni-
cas en las últimas 12 horas. Refiere toma de antiinflamatorios en
días previos. En la exploración física destaca palidez de piel y
mucosas, TA 95/65 mq y frecuencia cardiaca HO lpm. El
abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se demuestran
deposiciones melénicas. En la analítica se encuentra una cifra d_e
Hb de 8.1 q/dL. Tras infusión de suero salino y comenzar Ia
transfusión de concentrado de hematíes la TA es 120185 mq Vientre en tabla (2MIR), excavado ("abdomen escafoio-
y la frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realiza endoscopia digestiva deo"), signo de Blumberg, facies de angustia (MIR).
urgente en la que se encuentran coágulos en el estómago y una
úlcera de 2 crn en el antro aústrico con fondo de fibrina y una
peaueña protuberancia blanco-arisócea de 3 mm en el centro
de Ia úlcera [trombo plaauetar o "vaso visible"). ¿Qué actitud le
parece mas correcta?
l. Dado que el paciente es (even, sin enfermedades asociadas y
la Úlcera ha deiado de sangrar, puede ser dado de alta pre-
DIGESTIVO
cozmente con tratamiento con un inhibidor de Ia bomba de
protones y erradicación de H. pylori.
Retirar endoscopio, colocar sonda nasogastrica para aspira-
ción continua e iniciar tratamiento con un inhibidor de la
APARATO
bomba de protones y con somatostatina.
Ü“???
MIR.
o Peristalsis disminuida.
o Desparece la matidez hepática a la percusión, debido al W repeMlR
neumoperitoneo (MIR).
o La perforación suele manifestarse con dolor epigóstrico brusco
o Puede ser la primera manifestación clínica de la úlcera
e intenso, con vientre en tabla.
(MIR).
o El diagnóstico: Radiografía de tórax en bipedestación, o lateral
o En los casos en los que no se establece el diagnóstico
de abdomen: Neumoperitoneo
inicial evolucionan a peritonitis y shock (MIR).
b) Diagnóstico: c) Tratamiento general

o Radiografía de tórax o abdomen en bipedestación (MIR), o o Aspiración gástrica.
lateral de abdomen: neumogeritoneo (3MIR) (su ausencia 0 Fluidoterapia.
no excluye la perforación). Meior método diagnóstico de la 0 Antibióticos.
perforación libre de una úlcera (2MIR). 0 El tratamiento no quirúrgico de la perforación puede
o El aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR). estar indicado en ocasiones: (MIR).
o Si existen dudas se puede instilar aire a través de una son- l. Perforación cubierta con buena evolución.
da nasogóstrica. 2. Pacientes con contraindicación absoluta de
o El TAC puede ser de utilidad en casos duodosos. Cirugía. (MIR).
d) Tratamiento quirúrgico
'I) Tratamiento quirúrgico de la perforación y definitivo de Ia
úlcera
Indicación: Sólo si se cumple todo lo siguiente:
1) Enfermo estable (MIR) que aguanta una operación
de más envergadura.
2) Perforaciones de menos de 6 horas de evolución.
(MIR).
3) Ulceras crónicas (historia de síntomas ulcerosos
tiempo atrás) (MIR)
m:
1) Ulcus gástrico: Resección con Billroth I.
2) Ulcus duodenal: Vagotomía troncular con piloro-
plastia y excisión local de la úlcera (de elección).
2) Sutura simple de Ia perforación y lavado de la cavidad

peritoneal
I Técnica más rápida y sencilla.
Diagnóstico de perforación gástrica o Podemos reforzar la sutura con un parche de
epiplón: Parche de Graham.
Rx de tórax PA en bipedestación mostrando un neumoperitoneo (imagen

aérea subdiafragmótica) MIR.
Técnica de Graham
Indicación: cuando no su cumplen los criterios ante-

riores:
I) Enfermos cuyo estado no permite hacer técni—
cas mós agresivas (MIR).
2) Perforaciones de más de 6 horas de evolución.
3) Ulceras agudas (MIR) (sin historia ulcerosa an-
terior).
Rx en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
El neumoperitoneo se sitúa entre el hígado y la pared torácica (fle- MIR 97 FAMILIA (4913): Varón de 20 años que presenta abdo-
chas) men aaudo por perforación de úlcera duodenal de hace 3
horas, sin antecedentes de úlcera. El tratamiento de elección o2
MIR 04 (7775): En una radiografía de abdomen en supino se ve sería:
el ligamento falciforme. ¿Cuól es el diagnóstico mas probable3: Aspiración, sueros y antibióticos. ñ
Ascitis. Q
Laparotomía v cierre simple de la perforación.‘ o
Perforación intestinal."‘ Gastrectomía Billroth II. .9
Peritonitis. Vagotomía troncular y piloroplastia. á
Oclusión intestinal. EE
PPS-‘35)?“ Íleo paralítico.
SJPÉÜN.‘ Vagotomía troncular y gastroenterostomía. <
M
lX. ÚLCERA GASTRODUODENAL
MIR 96 (4826): En un paciente de 50 años, intervenido de ur-

Ciencia por una perforación ulcerosa duodenal, debe realizarse
una operación antiulcerosa definitiva si se suman las siguientes
circunstancias, EXCEPTO:
l. Evidencia en la historia familiar de enfermedad ulcerosa
duodenal.‘
2. Evidencia, en la historia clínica y/o en la exploración anató-
mica operatoria, de que la úlcera es crónica.
3. Estado hemodinómico estable en el acto operatorio, sin epi-
sodio de shock en el período preoperatorio.
4. inexistencia de enfermedad asociada que suponga riesgo
vital.
5. Transcurso de menos de 48 horas desde el episodio perforati-
VO.
MIR 02 (7253): En el tratamiento de las complicaciones del ulcus

7.3. Penetración gégtico, señale, entre las siguientes la afirmación INCORRECTA:
i. El tratamiento no quirúrgico de la perforación puede estar
o Mas frecuente en úlceras duodenales de cara posterior, gene- indicado en ocasiones.
ralmente a páncreas, provocando pancreatitis aguda. 2. Las indicaciones quirúrgicas están cambiando como conse-
v La úlcera gástrica puede penetrar a lóbulo hepático izguierdo cuencia del descubrimiento del papel etiopatogénico del Heli-
o a colon. cobacter Pylori.
Clínica: Dispepsia constante que no alivia con antiócidos o que . La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
irradia a espalda puede indicar penetración. guarda estrecha relación con la perforación en muchas oca»
o En general responde al tratamiento médico. siones.
o Complicaciones: Hemorragia, anemia, pérdida de peso, hipe» Hoy en día, qracias al tratamiento médico mas eficaz, sólo
ramilasemia, malabsorción, ictericia. un 10% de pacientes con obstrucción pilórica por ulcus nece-
sitan tratamiento Quirúrgico"
5. La embolización angiográfica puede estar indicada excepcio-
nalmente en la hemorragia por ulcus duodenal.
7.5. Refractariedad
o Ulcera duodenal gue no cicatriza después de 8 semanas o
gástrica gue no cicatriza después de 12 semanas de tratamien-
to convencional.
o Causas:
No cumplimiento del tratamiento.
Infección por H. Pylori.
AINEs.
Penetración.
.LLJ;
A
{,‘I‘mm hitazsnu \IlR “mi"
Tabaco (MIR)
Malignidad (caso de U.G.).
Procesos hipersecretorios (hiperplasias células G, síndro—
NP‘P‘FP’NT‘
7.4. Obstrucción me Zollínger-Ellíson).
o ..Una vez descartado el incumplimiento de la terapia y la per-
o Clínica: Distensión abdominal, vómitos alimenticios, bazuqueo
sistencia de ia infección por helicobacter, es necesario descar-
góstrico, aicalosis metabólica hipoclorémica. (óMlR). tar el consumo de AlNEs, además debe suprimirse el consumo
de cigarrillos. (Harrison).
8. Diagnóstico
8.1. Radiología baritada
A. ÚLCERA GÁSTRICA
o En la Úlcera benigna, el cróter es redondeado u oval, con
bordes lisos y regulares. Un signo típico de Úlcera benigna es
la línea de Hampton.
©Cum Intensivo MlR Astwinl 2009
Obstrucción por úlcera
o Radiología: Estómago dilatada con contenido líquido.

o Tratamiento: Antiulceroso de base, mas aspiración nasogóstri-
ca y reposición hidroelectrolitica. Si no meiora, dilataciones
endoscópicos y si fracasa cirugía. (tratamiento médico: 70 %,
tratamiento quirúrgico 30%) (MIR).
Técnicas quirúrgicas:
1) Vaaotomía troncular v piloroplastia o aastroyeyunos-
tomía: La técnica más usada con buenos resultados.
DlGESTIVO 2) Vaaotomía troncular y antrectomía.
Ulcera gástrica con características radiológicas de benignidad en la

APARATO curvatura menor gástrica (flechas).
®
0 La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cróter intralu-

minal, los pliegues irregulares y el menisco de Carman sugie-
’
:W‘WM"
ren malignidad.
©Curso lnlcnsiw MIR Asturias

Ulcera Ulcera gástrica
o La citología complementa a la biopsia.

o En todas las Úlceras gástricas consideradas benignos tras el
estudio histológico, debe además comprobarse endoscopica-
mente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de trata—
miento (2MIR), para confirmar de forma definitiva su carácter
benigno.
o Las Úlceras de mayor tamaño (> 3 cm), se asocian a un riesgo MIR 00 (6722): Señale Ia M:
mós elevado de malignidad. La curación de las úlceras aóstricas precisa aeneralmente de
o La localización de Ia ÚIcera no es indicativo de su carácter confirmación endoscópica.*
benigno o maligno, pero su asociación a úlcera duodenal re- 2. EI estudio gastroduodenal baritado tiene Ia misma sensibili-
duce el riesgo de malignidad. dad que Ia visión endoscópica, en la detección de las úlceras
B. ÚLCERA DUODENAL del fundus gástrico.
o Se presenta como una mancha suspendida. 3. La visión endoscópica de un vaso sanguíneo en el fondo de
una úlcera, si ya no sangra, no aumenta las posibilidades de
resangrado.
4. EI test del aliento, no es útil cuando se quiere demostrar
erradicación de Helicobacter Pori.
5. Un paciente ioven que presenta dispepsia por vez primera en
su vida debe ser siempre sometido a endoscopia diagnóstica
B. ULCERA DUODENAL
o Su malignidad es excepcional, por lo que no estó indicada la
obtención de biopsias (MIR).
8.2. Endoscopia
o Sensibilidad y la especificidad Superior a la radiología.
o Exploración de elección ante la sospecha clínica de esta enter-
medad (MIR).
Ulcera bulbo duodenal Forrest lll
o Una vez establecido el diagnóstico de úlcera duodenal no es

necesaria la realización de endoscopia para control de la res-
puesta al tratamiento.
o En pacientes de edad avanzada, que presenten una historia
atípica o que no respondan al tratamiento médico, hay que
considerar la posibilidad de que la úlcera duodenal se deba a
un adenocarcinoma del duodeno o de la cabeza del páncreas.
0 Se debe investigar si está infectado por Helicobacter pylori y en
caso positivo tratar la infección (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6468): En relación a un paciente diagnosticado

de una úlcera duodenal no complicada mediante endoscopia,
señalar la respuesta FALSA:
Endoscopia. 1. Se debe investigar si esta infectado por Helicobacter pylori y
en caso positivo tratar la infección.
A. ÚLCERA GÁSTRICA 2. Si se trata Ia infección por Helicobacter pyloriguna vez con- DIGESTIVO
o El examen endoscópica no permite establecer con seguridad su firmado Ia erradicación es recomendable mantener un tra-
naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias múltiples (MIR) tamiento con antisecretores qóstrícos a dosis bajas para evi-
(ó biopsias de los márgenes). tar una recidiva ulcerosa.*
APARATO
3. Durante la endoscopia no es necesario biopsiar sus bordes
(¿11.49
MIR. a
. ÚLCERA GASTRODUODENAL
para descartar malignidad. MIR 00 FAMILIA (6681): ¿Cuál de los siguientes fármacos M
4. El riesgo de recidiva ulcerosa .si se logra la erradicación de zables en el tratamiento de la úlcera péptica. debe administrarse
Helicobacter pylori es menor del 20%. con precaucimjor su potencial abortivo en las muieres férti-
5. Las pruebas serológicas son poco fiables para confirmar la Ies?:
erradicación de Helicobacter pylori. Hídróxido de Aluminio.
Ranitidina.
9. Tratamiento. Generalidades. Trisilicato de magnesio.
Misoprostol.*
Obietívos del tratamiento: 9.45959? Omeprazol.
l. Alivio de los sintomas.
2. Cicatrización de la úlcera.
3. Prevención de recidivas y complicaciones.
10.2. Úlcera péptica H. Pylori positiva
En los casos de úlcera qastroduodenal H. Pylori positiva se re-
CUIDADOS GENERALES Y RÉGIMEN DE VIDA comiendo:
J En cuanto a Ia dieta, se recomienda que el paciente > Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia duran-
prescinda de los alimentos y bebidas que le produzcan te l4 dias habitualmente). {ver capitulo Vil]
síntomas. > Seguido de lBPs durante 4-6 semanas.
J El no fumar facilita la cicatrización y reduce las recidi- "Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o gástricas) w
vas. (MIR). una infección por H. pylori requieren un tratamiento antimicro-
J Evitar los AlNEs. biano además de fármacos antisecretores, tanto si se trata de la
primera aparición de la enfermedad como si sufren una recidiva”
IO. Tratamiento médico (MIR).
Se logran así importantes beneficios: aceleración de la cicatri-
10.1. Fármacos utilizados zación ulcerosa, reducción de recidivas, prevención de complica-
ciones hemorrágicas y disminución del coste económico.
A. ANTIÁCIDOS [ver capitulo lll] Así puede lograrse la curación definitiva y no únicamente la
B. ANTISECRETORES [ver capítulo lll] cicatrización temporal de Ia enfermedad ulcerosa gastroduode-
- Anticolinérgicos (antimuscarinicos). nal.
- ANTI-H2.
- IBPs: de elección. 10.3. Úlcera péptica relacionada con el con—
sumo de AINES
Célula parietal
En los pacientes consumidores de AlNEs en los que se ha des-
Bomba de protones arrollado una úlcera péptica, lo indicado sería: [ver capitulo VIII}
> Retirada del AlNE.
> Tratamiento antiulceroso estándar (lBPs).
Sin embargo, en eI 25% de los casos no es posible retirar el
Inhibidores de la
bomba de protones Mi debido a una enfermedad subyacente grave. En estos
casos, lo recomendado es realizar tratamiento con IBPs a dosis
estándar. Sólo los lBPs pueden cicatrizar úlceras gástricas o duo-
denales independientemente de que se interrrumpa o no el tra-
f
tamiento con AlNE. Otras medidas a tomar podrían ser: reducir
dosis de AINE, cambiar AINE por otro menos tóxico, o doblar la
dosis de IBP.
Anti-H2 Anticolinérgicos 10.4. Tratamiento de la úlcera péptica H.
¿Histamlna
Pylori negativa y no relacionada con aines
Acetilcolina
©(‘w ¡"mm MIR Aswriin El tratamiento en la fase aguda de las úlceras no asociadas a
Gastrína
lo infección por H. Pylori ni a la toma de AlNEs consiste en la
C. SUCRALFATO. administración de antisecretores. Actualmente, las dos familias
Empleado históricamente por su efecto inhibidor de la secre- de fármacos más comúnmente empleadas son los antagonistas
ción ácida gástrica o citoprotector de la mucosa gástrica. Ac- de los receptores H2 y los lBPs. Todos estos fármacos actúan
tualmente en desuso. Produce quelación de otros medicamentos bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de HCI por
(MIR). los células parietales gástricas.
Debido a que son más eficaces los IBPs que los anti-H2, ac-
MIR OI (7237): ¿Cuál de los siauientes antiulcerosos produce tualmente se recomienda el uso de IBPs.
quelación de otros medicamentos, impidiendo su absorción de La duración del tratamiento será:
forma significativa?: ir LIJLCERAS DLIJODENALES: 4 semanas.
t ULCERAS GASTRICAS: 6-8 semanas.
. Cimetidina.
. Ratinidina. Gran parte (790%) de las úlceras gástricas y duodenales cica-
. Misoprostol. trizan con el tratamiento convencional mencionado.
. Tetraciclina. 10.5. Tratamiento antisecretor de manteni-
UïkNJ—t . Sucralfato.‘
miento
D. PROSTAGLANDINAS (Misoprostol) A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de
o Citoprotectores y antisecretores. H. Pylori, el tratamiento antisecretor ”clásico” no cura, sino gue
o Actualmente relegados a un segundo plano por los IBPs, que únicamente cicatriza, la úlcera gastroduodenal. De este mado,
son los fármacos de elección. la mayoría de las úlceras recidivan unos meses o años después
o Misoprostol puede estar indicado en el tratamiento de pacien- de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado.
tes de úlcera péptica que precisan tomar antiinflamatorios no
esteroideos de forma prolongada.(MIR). Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa
DIGESTIVO
o Efecto secundario más frecuente: Diarreas. I. Recidivas ulcerosos frecuentes o graves.
. Produce contracción uterina como efecto colateral por lo que 2. Úlceras refractarios.
no debe utilizarse en mujeres en edad fértil (MIR). 3. Tabaquismo.
APARATO 4. Necesidad de tratamiento con AINEs.
€47.46
9
Necesidad de Tratamiento anticoagulante. 0 Denervación del área pilórica: Inhibición de la moti-

Úlceras gigantes. lidad a ese nivel con lo que causa dificultad de va-
Ulceras con complicaciones. ciamiento gástrico. Por esto siempre hay que asociar
PDNP‘P‘ Ancianos y pacientes con comorbilidades graves. una técnica de drenaje: Piloroplastia (mas usada) o
gastroyeyunostomía.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTISECRETOR DE 0 Denervación de hígado, vías biliares (colelitiasis),
MANTENIMIENTO páncreas, intestino delgado (diarrea) y parte de
Pacientes que presenten factores de riesgo de recidiva ulcerosa grueso (atoni'a) (MIR), por sección de ramos celiaco
y que además: y hepático.
a) Hasta que se confirme erradicación de H. Pylori.
b) Cuando no se logre erradicar H. Pylori.
c) Pacientes con úlceras H. Pylori negativas.
El tratamiento de mantenimiento se prolongará durante al me-
nos un año y sera indefinido en casos de hipersecreción gástrica.
Dosis:
o ANTI-H2: '/2 de la dosis de la fase aguda.
o lBPs: mismas dosis que en la fase aguda.
l l. Cirugía de la úlcera
gastroduodenal
I 1.1. Indicaciones de cirugía ©Cuno lnocnshu MIR Marin
Clósicamente se indica cirugía en los casos de refractariedad lo) Selectiva

al tratamiento médico (MIR), recidivas ulcerosas, dificultad para o Sección vagal distalmente al origen de los ramos hepati-
descartar carcinoma(MlR) y en caso de complicaciones. Pero hoy co (vago anterior) y ceiiaco (vago posterior). Se denerva
en dia las indicaciones quirúrgicas han cambiado como conse- selectivamente el estómago pero hay que realizar drena-
cuencia del descubrimiento del papel etiopatogénico del Helico- je (piloroplastia) por que el píloro es también denerva—
bacter Pylori. (MIR). do.
El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica ha quedado
prácticamente limitado al tratamiento de la urgencia ante la
presentación de alguna complicación (hemorragia, perforación o
estenosis).
En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico de urgencia se re-
serva para los casos de:
o Hemorragia masiva.
o Hemorragia persistente.
o Recidiva de la hemorragia tras tratamiento endoscópi-
co.
Después de una cirugía de urgencia de una úlcera péptica hay
que investigar la existencia de H. Pylori y tratarlo si existe infec—
Clon.
6mm Immsim Mm Amin
1 1.2. Úlcera duodenal Vagotomío selectiva
c) Supraselectiva, Proximal o de Células Parietales

o Denervación selectiva de fundus y cuerpo (zona secretora
de HCl) respetando las ramas antrales motoras (pata de
gallo) de los nervios de Latariet y las ramas extragóstricas
(hepáticas y celiacas). Se conserva motilidad antro-
pilórica.
0 No hace falta una técnica de drenaie qóstrico (piloroplas-
tia).
0 Es la operación:
l) Más conservadora.
2) Mas fisiológica.
3) De menos riesgo Quirúrgico (no existe apertura
del tracto digestivo): Menor mortalidad.
Ulcera duodenal 4)
5)
De mas dificultad técnica.
Que mas recidiva (2MIR).
* Obietivos
Disminución de la secreción de acido clorhídrico:
l. Denervando la mucosa secretora del cuerpo-fundus:
Vagotomías.
Extirpando el antro y parte de la mucosa secretora
2.
(cuerpo,..).
A. TÉCNICAS DENERVADORAS. VAGOTOMIAS
O
a) Troncular 2
5
o Sección de los troncos vagales, anterior y posterior, a lJ—I
9
nivel del hiato esofógico. O
° Venta'as: Denervación total del estómago (fundus- O
t-
cuerpo-antro). ©Cum Intensivo MIR Asmrils
á
<
0 Inconvenientes:
D.
<
-) TÉCNICAS DE DRENAJE que más recurre es la supraselectiva (MIR).

o Facilitan la evacuación gástrica. La operación más sencilla y rapida, con baia mortalidad, pero
o Se usan asociadas a la vaaotomía troncular o selectiva para que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la
disminuir el espasmo pilórico y la retención gástrica, que se vagotomía troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en
produce tras la sección de los nervios vagos. situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando mós
0 Dos tipos de técnicas: se opera la Úlcera.
a) Piloroplastia 1 1 .3. Úlcera gástrica
o Su obietivo es aumentar el tamaño del orificio de sali-
da del estómago.
Ulcera gástrica
ocW—¡Imwown i. _
Piloroplastia de Finney
b) Gastroenterostomía (gastroyeyunostomía)
o Anastomosar la parte mós declive del estómago a un asa ‘k Obietivos
de yeyuno. Extirpación de la úlcera.
A. GASTRECTOMIAS
o Sólo se hace en dos casos:
l. Si no puede hacerse una piloroplastia. o Las Úlceras góstricas asociadas a Úlceras duodenales o bien
En algún caso de estenosis pilórico. aquellas localizadas en región pilórico o prepilórica cursan
2.
con secreción ácida normal o aumentada, por Io que de-
ben tratarse tisiopatológicamente igual que las Úlceras
duodenales.
Las úlceras gástricas localizadas en la curvatura menor,
cursan con secreción ácida normal o baia, por lo que el
tratamiento quirúrgico es la gastrec‘tomia distal (MIR). La
resección en cuña de la úlcera se asocia a un porcentaie
de complicaciones similar a la gastrectomi’a pero con ma-
yor número de recurrencias.
B. RECONSTRUCCIÓN POST-GASTRECTOMÍA
Para reconstruir la continuidad del tracto gastrointestinal, tras
estas operaciones, tenemos varias opciones:
a) Gastroduodenostomía o Billroth l
0 Anastomosar muñón gástrico restante con duodeno.
a.
0 Reconstrucción más fisiológica, pero no siempre técni-
GCmmimmmRMuiuzms
camente posible (duodenos inflamados, fibrosados,...).
Gastroyeyunostomia
B. TÉCNICAS MIXTAS
o Vagotomía troncular mas antrectomía.
o Intervención mas eficaz en la úlcera duodenal, porque es la
que menos recurrencias provoca, pero tiene el inconveniente
de las secuelas de la vagotomía y de la resección gástrica.
44ml;
©(‘urso Intensivo ,\lIR AsturiasJUOS
Billroth l
b) Gastroyeyunostomía o Billroth Il (Balfour Krónlein). (MIR).

Cierre del muñón duodenal. Después se pueden hacer
dos variantes:
En resumen...
0 Polya: Anastomosar m el muñón góstrico al primer
o La operación mas eficaz y con menos recidivas es la vagotom- asa yeyunal (MIR).
ía troncular con antrectomía (MIR): Es de elección en recidivas
ulcerosas de otros técnicas (MIR).
0 Hottmeister: Sólo parte del muñón góstríco se anas-
DIGESTIVO
tomosa al primer asa de yeyuno.
o La operación mós fisiológica y con menos morbilidad pero la
más difícil técnicamente es la vagotomía supraselecfiva. Técni-
APARATO ca de elección para la úlcera no complicada. La vagotomía
9
Antrectomía
Reconstrucción Reconstrucción
de Billroth I de Billroth II
Billroth II
o Tiene el inconveniente de la mezcla de secreciones góstricas,

,, duodenales, pancreáticas y biliares y crea un asa ciega (afe-
rente).
43"» Reconstrucción en Y de Roux
c) Gostroyeyunostomía en Y de Roux). Ohm. ¡"min Min A1.."— zo"
o Parece ser meior técnica que el Billroth II. Técnicas quirúrgicas en úlcera gástrica
0 Se cierra el muñón duodenal y el yeyuno se corta a unos
_ 20 cm. del Treitz, el extremo distal a ese corte se cierra y 1 I .4. Complicaciones
se sube de forma isoperistóltica hasta el remanente
gástrico para anastomosarlo de forma Iateroterminal. A A. RECIDIVAS
40-60 cm. de la gastroyeyunostomía se anastomosa de o Más frecuente en varones y en Ia úlcera duodenal.
forma termino-lateral el extremo proximal del corte que o Se debe excluir Helicobacter y toma de AINEs como causa.
e incluye el duodeno y el trozo de yeyuno proximal al o Las causas mós frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una
Treitz. vagotomía incompleta o un síndrome de antro retenido (resec-
ción incompleta).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
I. Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison): Aumen-
to de gastrina sérica tras infusión intravenosa de se-
cretina (MIR).
un" '
2. Hiperplasia de células G: Aumento de la gastrína
con las comidas, no con secretina.
Gastroyeyu nostomía 3. Síndrome del antro retenido (por resección incom-
pleta): Disminución de gastrina sérica con inyección
de secretina.
OEI tratamiento de Ia úlcera recurrente postoperatorio depen-
derá de su etiología. Debe investigarse y tratarse Ia infección
por H. Pylori. La indicación de reintervención se establecerá
Irán) Duodenoyeyunostomía sólo ante Ia presencia de una complicación.
.
a“,
v t ‘
t -"-" Yeyuno
.
©Cuno lmzmivo MIR Aswils
Gastroyeyunostomía en Y de Roux SECRECION ÁCIDA secretina iv Alimentos

HIPERSEQRECION
0 Ventaias: Evita el refluio de bilis al estómago (MIR).
o Inconvenientes: Ulcera duodenal (MIR) ‘ N SC/L (MIR)
A I. Baia acción antiúcida (e! contenido gástrico, ácido (< 150ng/L) T
e hiperosmolar, no contacta con el duodeno Io que
provoca que no se produzca la liberación de soma- Sd ZE (MIR) fi mBMIR) SC
tostatina y secretina).
2. Existe contacto entre un contenido muy ócido que
sale del estómago y una mucosa yeyunal con esca- Hiperplasia células G (MIR)
sas defensas ante esta agresión por todo esto se la t sc / t m
considera una operación ulcerógena, por lo que
e para evitarlo se debe asociar una vagotomi’a SCI antro retenido (MIR)
'
N/I i (2MIR)
(2MIR).
W
Anemia perniciosa...(M|R) T SC T
N: Normal; SC: sin cambios.
La perfusión de secretina aumenta Ia gastrinemia en un paciente

i
con gastrinoma
DIGESTIVO
B. SÍNDROME DEL ASA AFERENTE
o En gastrectomías Billroth II (MIR).
APARATO
o Obstrucción parcial del asa que llega al estómago, con disten-
Ek “e
MIR a
sión de la misma por retención de secreciones biliar y pan-

creótica. D. MALABSORCIÓN/MALDIGESTIÓN
o Clínica: dolor y distensión postprandial en hemiabdomen I En gastrectomizados.
superior y vómitos biliosos gue calman el dolor. o Esteatorrea por vaciamiento gástrico rópiclo, tránsito intestinal
I Tratamiento quirúrgico: Construir una Y de Roux. acelerado y reducción/retraso de secreciones de bilis y
. También puede ocurrir un sobrecrecimiento bacteriana en el páncreas.
asa oferente. {ver tema XM} - Otras complicaciones por malabsorción: Anemia por déficit
c. SÍNDROME DE DUMPING combinado de hierro, Bu (MIR) y Fólico; Osteoporo-
(Síndrome de vaciamiento rápido). sisZOsteomalacia por malabsorción de calcio y vitamina D.
Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilórico . DIARREA POSTVAGOTOMIA
esté destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR). Generalmente a la 1-2 horas.
De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
a) Precoz (15-30 minutos postcomida)
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
0 Síndrome postqastrectomía más frecuente. OOOOm Tratamiento: Colestiramina, hidroxido de aluminio e inhibido-
0 El vaciamiento brusco, distiende el intestino y provoca res del peristaltismo. Puede ser útil el Octreótido. Si se requiere
un refleio que estimula la motilidad. (MIR). cirugía se realiza la interposición de un asa de yeyuno inverti-
0 Se liberan sustancias vasoactivas que son responsables d_a a 70-90 cm del angulo de Treitz.
de parte de los síntomas (MIR).
0 Síntomas vasomotores (MIR) (taquicardia, palpitaciones, MIR 04 (7762): Paciente de 68 años, operado hace 15 años de
mareos, sudoración, enroiecimiento facial, ..) por rápi- una úlcera gastroduodenal con vagotomía troncal y gue consulta
da sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MIR). por diarrea crónica. Tras el estudio se llega a la conclusión de
0 Tratamiento: Higiénico-dietético (MIR) (clave del trata- que es debida a la ciruqía previa. De las siquíentes respuestas,
miento), antidiarreicos, anticolinérgicos, acarbosa, W923:
guar, si es necesaria la cirugía puede reinvertirse en Es una complicación muy rara, menor del 1%.
Billroth I o se realiza anastomosis en Y de Roux. Pue- Suele preceder a las comidas.
den ser de utilidad el octreótido o la somatostatina. La loperamida no sirve como tratamiento.
Suele ser debido a un trastorno de la motilidad.*
b) Tardío (2-3 horas postcomída) 9‘?p Está causada por sobrecrecimiento bacteriana.
0 Síntomas hípoglucémicos por sobrecarga brusca de
hidratos de carbono de absorción rápida con hipoglu- "H . GASTRITIS Y ESOFAGITIS POR REFLUJO ALCALINO
cemia secundaria por hiperinsulinismo. I Lesión de la mucosa gástrica por la presencia de contenido
0 Tratamiento igual que el síndrome de Dumping precoz. pancreatobiliar en la luz gástrica.
o Etiologia: Gastroenteroanastomosis, Billroth Il (MIR), Billroth l,
MIR 13 (10077) (78): A un hombre de 45 años de edad se le piloroplastia. La única que no lo produce es la vagotomía su-
realiza una vaqotomia troncular y antrectomía con recostrucción praselectiva.
tipo Billroth III por padecer una enfermedad ulcerosa péptica o Clínica: Dolor epígóstrico (MIR) que no cede con antiócidos y
crónica con estenosis píloro-duodenal. Seis semanas después de que aumenta con la ingesta, vómitos biliosos (MIR), pérdida de
la cirugía refiere que goco tiempo después (menos de medía peso, anemia.
hora) de las ingestas presenta estado nauseoso, astenia y sudo— o Relacionado con cóncer de estómago.
ración, mareos y retortiiones abdominales qeneralmente acom- o Diagnóstico: Endoscopia (MIR) con biopsia.
pañados de despeños diarreicos. áCuóI de las siguientes es la o Tratamiento:
actitud más adecuada para su maneio inicial? 0 Médico: Anti-H2, antiócídos con aluminio (fiía las sales
I. Aplicar tratamiento con un análogo de la somatostatina biliares), metoclopramida, cisaprida, sucralfato.
(octeótrido). o Mic—o: El método més eficaz, conversión del pro-
2. Seguir unas medidas dietéticos concretas. *
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzodiacepina. , cedimiento quirúrgico previo en una Y de Roux.
G. CANCER GASTRICO '
4 Realizar la búsqueda de un probable tumor neuroendocrino o Tras gastrectomías parciales (cáncer de muñón gástrico), sobre
(p.e¡.: carcinoide). todo Billroth ll (MIR).
Indicar tratamiento quirúrgico para efectuar una gastro- o Tigo histológico: Adenocarcinoma.
yeyunostomía antiperistóltica en Y de Roux.
o Incidencia mayor pasados 15-20 años desde la intervención
Temprano (MIR).
Mareas, sudoración, o El screening endoscópica del cáncer del muñón gástrico no
palpitaciones, taquicardia
esta' indicado.
30 min tras ingesta
El mas frecuente
Osmolaridacl
Tardío
Billroth
o
2
e * Sacarosidad
9
o V
lnsulina -—- Hipoglucemia
Q
á
á
< ©Curso Intensivo MIR Asturias
RESUMEN DE ÚLCERA PÉPTICA

l . Clinica dia nóstico
o Las úlceras son soluciones de continuidad que sobrepasan la muscularis mucosa, a diferencia de las erosiones que son mas superfi-
ciales (mucosa).
O Las formas más frecuentes de Úlcera é tica se asocian a: l) infección por Helicobacter pylori (el mayor productor de gastritis cróni-
ca antral MIR), 2) ingesta de AINEs, 3) situaciones de estrés agudo (grandes quemados,..).
o Se produce por un desequilibrio entre factores ”agresivos" (acido, pepsina) y ”defensivos" (barrera mucosa gástrica).
o Los factores genéticos pueden ¡ugar un papel sobre todo en Úlceras duodenales: Grupo sanguíneo 0 y no secretores en ¡ugo gástrico
de antígenos ABO.
e o El tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas y las complicaciones (MIR).
HDA por úlcera péptica
¡TET, Tlv. ,7 ¡T “W
—
HD activa a Caógula adherente Zona pigmentoda Bose limpia
Vaso visible plana
l
IBP iv IBP} No se administra lBl’iv
+ _ NoTto endoscópica
Tto endoscópica Tio endoscópica
l No se administra lBPiv
Noïto endoscópica
UCI 1 dia
Atención intrahospitalaria 2 dias
Mención lntrohospilaloria 3 días
o Se consideran como resistentes a las úlceras góstricas que no cicatrizan después de 12 semanas o a las duodenales que no Io hagan
después de 8. Una vez descartado el incumplimiento de la terapia v la persistencia de la infección por helicobacter, es necesario
descartar el consumo de AINEs, además debe suprimirse el consumo de cigarrillos.
o La gastroenterapatía por AINES es mas frecuente a nivel gástrico (antro).
o La úlcera péptica más frecuente es la duodenal.
La localización más frecuente de la úlcera duodenal es el bulbo o primera porción duodenal.
La localización mós frecuente de la úlcera gástrica es la incísura angularis. En el antro en relación con AINEs.
La úlcera crónica se caracteriza por interrupción de la muscular propia, endageitis adaptativa de la íntima arterial, hiperplasia epitelial marginal y
producción de tejido de granulación (MIR).
El síntoma cardinal es el dolor abdominal: Localizada a punta de dedo en epigastrio, aparición postpandrial tardía, alivia con la
ingesta y antiócidos, a veces nocturno. El dolor nocturno es uno de los síntomas más discriminativos y más frecuentes. (MIR). Suele
ser mós atípico o silente en las úlceras góstricas.
Complicaciones: 1) hemorragia (la más frecuente), 2) perforación, 3) obstrucción, 4) refractariedad (debe excluirse un gastrinoma).
2. Complicaciones
A. HEMORRAGIA
o a hemorragia es la complicación más frecuente. Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. (MIR).
I 0 Es más frecuente en la Úlcera duodenal (MIR). Primera causa de muerte, causa mas frecuente ale indicación quirúrgica. La forma más
frecuente de presentación son las melenas. En el tratamiento, lo primero que se debe hacer es reponer la volemia (MIR). La mayoría
responden a tratamiento médico: Sonda nasogóstrica, antisecretores y técnicas endoscópicas (esclerosis, lóser, clips, gas orgón..), en
casos excepcionales tratamiento angiogrófico (MIR).
o i se reguiere tratamiento Quirúrgico se realiza un Billroth (úlcera gástrica) o una vagotomía troncular con piloroplastia y sutura del
vaso sangrante (úlcera duodenal) (MIR).
- Son indicaciones quirúrgicas la hemorragia persistente, recidivante, la que requiera más de 3 litros de sangre en 24 horas, las hemo-
rragias masivas y las asociadas a perforación (MIR).
o La embolización angiogrófica puede estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal (MIR).
Signos de sangrado de úlceras gégticas: Clasificación de Forrest

Tipo Descripción Recidiva (%) Interpretación
Sangrado ”a chorro” 55
/-\
SANGRADO ACTIVO
Sangrado ”en sabana" 55
Vaso visible 43
(MIR) HEMOSTASIA RECIENTE
llb Coógulo adherido 35
DIGESTIVO
IIc Mancha negra 5-10
lll Fondo de fibrina 3-5 NO SANGRADO
APARATO
agp.
MIR a
be realiza tratamiento endoscópica en úlceras con sanarado activo (Forrest I] o vaso visible (Forrest lla). (MIR).
Indices pronósticosl: Edad, enfermedades graves asociadas, estado hemodinómico (MIR), tipo de lesión causante, presencia de sig-
nos de hemorragia reciente. (MIR).
o La cirugía urgente para las úlceras estó indicada en caso de hemorraaia masiva o persistente. Para úlcera duodenal: vagotomía troncular con
piroloplastia y sutura punto sangrante. Para úlcera gástrica: gastrectomía parcial con reconstrucción Billroth |.
B. PERFORACION
c La perforación es más frecuente en la cara anterior del duodeno. (MIR).
o En ocasiones en relación con toma de AINEs (MIR).
. Suele manifestarse con dolor epigóstrico brusco e intenso (MIR). Vientre en tabla (MIR), excovodo ("abdomen escafoiodeo"), signo de
Blumberg, facies de angustia (MIR). Desaparece la matidez hepática a la percusión (MIR), debido al neumoperitoneo. Puede ser la
primera manifestación clínica de la Úlcera (MIR). En los casos en los que no se establece el diagnóstico inicial evolucionan a peritonítis
y shock. (MIR).
o El meior método diagnóstico de la perforación libre de una úlcera péptica es la radiología de tórax en bipedestación (MIR), se observa
neumoperitoneo. EI aire libre puede delinear el ligamento falciforme (MIR).
o Tratamiento general: Aspiración gástrica continua, fluidoterapia intravenosa, antibióticos. En algunas ocasiones es el único a emple-
ar (MIR), si bien la mortalidad es elevada con este tratamiento: Perforación cubierta con buena evolución, pacientes con contraindi-
cación absoluta de cirugía. (MIR).
OTratamiento quirúrgico
I) Sutura simple de la perforación y lavado de la cavidad peritoneal: Técnica más rápida y sencilla. Indicación: Enfermos cu-
yo estado no permite hacer técnicas mas agresivas. Perforaciones de más de 6 horas de evolución (MIR). Ulceras agudas
(MIR) (sin historia ulcerosa anterior).
2) Tratamiento arúrqico de la perforación v definitivo de la úlcera: Indicación: Enfermo estable (MIR) que aguanta una ope-
ración de mas envergadura. Perforaciones de menos de ó horas de evolución (MIR). Ulceras crónicas (MIR).
C. PENETRACION Y OBSTRUCCION
0 a penetración es mós frecuente en la cara posterior del duodeno (páncreas).
o La obstrucción es la complicación menos frecuente, se produce alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica (MIR). Tratamien-
to médico: 70 % (MIR).
3. Diagnóstico
0 La endoscopia alta es el método de elección para el diaqnóstico. Permite la toma de biopsias y citología para descartar malignidad en
úlceras góstricas (MIR) (al diagnóstico y revisión post-tratamiento).
o En todas la úlceras góstricas consideradas como benignos tras el estudio histológico, debe además comprobarse endoscopicamente la
cicatrización completa a las 8-72 semanas del tratamiento (MIR). La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional, por lo que no
está indicada la obtención de biopsias (MIR).
o Se debe investigar si el paciente está infectado por el Helicobacter Pylori y en caso positivo tratar la infección (MIR).
o En la radiología de la úlcera gástrica la línea de Hampton indica benignidad y el menisco de Carman malignidad.
4. Tratamiento médico
o Los fármacos antisecretores mós potentes son los inhibidores de la bomba de protones (MIR). Son de elección.
o TRATAMIENTO ÚLCERA H. PYLORY POSITIVA:
I. Tratamiento erradicador de H. Pylori (triple terapia durante 14 dias habitualmente). [ver capítulo VII]
2. Seguido de IBPs durante 4-6 semanas.
”Todos los pacientes ulcerosos (duodenales o góstricos) M una infección por H. pylori requieren un tratamiento antimicrobiano
además de fármacos antisecretores, tanto si se trata de la primera aparición de la enfermedad como si sufren una recidiva" (MIR).
- TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA POR TOMA DE AINES:
I. Retirada del AINE.
2. Tratamiento antiulceroso estándar (lBPs).
o TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA NO ASOCIADA A H. PYLORI NI A AINES:
Debido a que son mas eficaces los IBPs que los anti—H2, actualemente se recomienda el uso de lBPs.
La duración del tratamiento seró:
ar ÚLCERAS DUODENALES: 4 semanas.
* ÚLCERAS GÁSTRICAS: 6-8 semanas.
5. Ciruqía de la úlcera péptica
A. INDICACIONES DE CIRUGIA
o Com licociones del ulcus: Hemorragia, perforación y estenosis píloro.
- Sospecha de cáncer en ulcus gástrico (MIR).
o Refractariedad (MIR) a tratamiento médico (siempre determinar gastrina, para descartar síndrome de Zollinger-Ellison).
- mposíbilidad o negativa al tratamiento médico.
o Las indicaciones de Ciruqía han cambiado como consecuencia del descubrimiento del papel patogénico del Helicobacter (MIR).
B. ÚLCERA DUODENAL
0 mudo—mías): 3 tipos:
I. Troncular, siempre asociar técnica de drenaie, denerva hígado, vías biliares, intestino delgado y parte del grueso MIR).
2. Selectiva, asociar técnica de drenaie.
3. Supraselectiva o proximal, respeta ramas antrales motoras, la llamada "pata de gallo" por lo que no necesita técnica de drenaie,
es la mós difícil técnicamente. Es la que más recurre (MIR).
o Mixtas: Vagotomía troncular con antrectomía
- Drenaie: Piloroplastia (de elección), gastroenteroanastomosis: gastroyeyunostomio: Si la piloroplastia no puede hacerse.
o La operación mas eficaz y con menos recidivas es la vagotomía troncular con antrectomía (MIR): Es de elección en recidivas ulcerosos
de otras técnicas (MIR).
0 La operación más fisiológica y con menos morbilidad pero la más difícil técnicamente es la vagotomía supraselectiva. Técnica de
DIGESTIVO
elección para la úlcera no complicada. La vagotomía que más recurre es la supraselectiva (MIR).
o La operación más sencilla y rápida, con baia mortalidad, pero que tiene tasas importantes de morbilidad y recurrencia, es la vago-
tomía troncular con piloroplastia. Se sigue aplicando en situaciones de urgencia (MIR), que actualmente es cuando más se opera Ia
APARATO
úlcera.
¿141.24
e MR
c. ÚLCERA GÁSTRICA
o Gastrectomías distales.
o Reconstrucción post-gastrectomia: Gastroduodenostomia tipo Billroth i (lo más fisiológica), gastroyeyunostomi’a (MIR) tipo Billroth
(Poyla)¡l (deia un asa ciega) y la gastroyeyunostomia en Y de Roux debe asociarse siempre vagotomía (MIR), evita el refluio de bilis al
estómago (MIR).
0 De elección la antrectomía incluyendo la úlcera y realizando un Billroth
6. Complicaciones
A. ULCUS RECURRENTE
o Las causas más frecuentes de recurrencia ulcerosa son: una vagotomía incompleta o un sindrome de antro retenido (resección in-
completa).
o Causas menos frecuentes de recurrencia:
4. Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Eliison): Aumento de gastrina sérica tras infusión intravenosa de secretina (MIR).
5. Hiperplasia de células G: Aumento de la gastrina con las comidas, no con secretína.
ó. Sindrome del antro retenido (por resección incompleta): Disminución de gastrina sérica con inyección de secretina.
B. SÍNDROME DE ASA AFERENTE
o Tras gastrectomia Billroth li (MIR), después de ingesta, plenitud epigóstrica con dolor cólico que se alivia con vómito en proyectil
bilioso pero sin alimentos, tratamiento Y de Roux.
C. DUMPING
o Para que se produzca es preciso que el mecanismo antropilórico esté destruido o haya un cortocircuito del mismo (MIR).
o Precoz: Síndrome postqastrectomía mós frecuente, por paso rapido de alimentos al duodeno, 30 minutos después de ingesta por
rápida sobrecarga hiperosmolar al intestino delgado (MlR). El vaciamiento brusco, al distender el intestino, provoca un reflejo que es-
timula la motilidad. La liberación de ciertas substancias vasoactivas que se produce como consecuencia de la distensión intestinal, es
responsable de parte de los síntomas (MIR). Síntomas vasomotores (MIR): Vómitos, diarrea, dolor cólico abdominal, sudoración, ta-
quicardia, rubor. Tratamiento médico, puede ser de utilidad el octreótido o la somatostatína, si falla hacemos una Billroth | o Y de
Roux.
o Tardío: 1'5-3 horas después de ingesta, por hiperinsulinemia se produce una hipoglucemia sintomático, tratamiento igual.
D. MAIABSORCIÓN/MALDIGESTIÓN
0 Esteatorrea, anemia por déficit combinado de hierro, B12 (MIR) y fólico; osteoporosisZosteomalacia por malabsorción de calcio y
vitamina D.
E. DIARREA POSTVAGOTOMIA
0 De mayor a menor en Troncal > Selectiva > Supraselectiva.
0 Suele ser debido a un trastorno de la motilidad (MIR).
F. GASTRITIS ALCALINA
o Frecuente si gastroenteroonastomosis o Billroth ll (MIR): Dolor epigóstrico y vómitos biliosos (MlR). Puede evolucionar a cóncer.
o Diagnóstico: Endoscopia (MIR).
. Tratamiento: Construir una Y de Roux, implantando el asa oferente a más de 50 cm. de la gastroyeyunostomia, (asociar una vago-
tomia, si antes no estaba hecha, porque la Y de Roux es una intervención ulcerógena) (MIR).
e. CÁNCER DE MUÑON GÁSTRICO
o Cóncer en operado gástrico por patología benignos Sobre todo en Billroth || (MIR). No estc’i indicado el screening endoscópico.
DIGESTIVO
APARATO
¿“un
Mili 9
X. TUMORES DEL ESTÓMAGO
Tumores del estóma-o :

Impartancia en el: > "
2 2
iii] i iii ii
1|] iiIiii
80 81 82 B3 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODfOD. 01. 02.03. 04‘ 05. 06. 0108.09.10. 11. 12. 13.
Indice
Benignos
Malignas
© lmprescindible
Tema relativamente poco importante, del que suele caer entre 0 y 1 pregunta al año. Por otro lado es mux rentable, suelen
preguntar casi siempre lo misma (contiene varias greguntas regeMlR de Digestivo; la más importante son lo ¿2: ‘- Í? ya que
para cancer gástrico)
"
o Se considera factor de riesgo gara el desarrollo de cónggr la Éste!"
medaddeMenetrier, la. anemia permnclasaylasnmuhadefi‘cl - r. ’
gógtrigg
La úlcera gástrica no se considera una lesión premaliqna.
EI carcinomg gástrico temgrano no sobrepasa la submucosa (3MIR).
Diferencias entre carcinoma intestinal y difuso.
Metóstasis linfáticos en adenocarcinoma gástrico.
Ecoendoscogia en carcinoma gástrico: para valorar T y N del TNM (no vemos las metástasis).
El linfoma MALT gástrico se puede tratar mediante la pauta de erradicación del H. pxlori con antibióticos e inhibidores de la
DIGESTIVO
bomba de protones. (ZMJR).
APARATO
a
/ CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
--_-_ 2.1. Adenocarcinoma gástrico

I.I. Pólipos
A. EPIDEMIOLOGÍA
gado
del
Estómago
Intestino
_ Pólipo gástrico.
A. HIPERPLÁSICOS
I o Suponen un 80% de los pólipos (MIR).
o Predominan en antro‘
o No son verdaderos neoplasias, malignización infrecuente Ax
wa“
M (pueden degenerar en un 2% de los casos). Pueden coexistir _ g
con eI carcinoma gástrico, debido a cambios atróficos en Ig camu-m“.mmm:
Incidencia de tumores digestivos
mucosa.
o Asintomáticos frecuentemente, su manifestación clínica mós o Supone el 85-90% de los cánceres de estómago (MIR).
frecuente es Ia hemorragia digestiva. ,
A 0 Mas frecuentes en el varón.
o Los pólipos hiperplásicos de glándulas fúndicas se asocian con . Maxima incidencia'' 65 años '
‘ frecuencia a la Poliposis Colónica Familiar, por Io que cuando ——'—, .
. En los ”mmos . . . .
su madencm
-
se identifican se debe realizar una colonoscogia. ano? h? desFend'do (MH?)

o aumentado la incrdenCIa de los delncardias (MIR):
y" . Tratamiento: Resecci ón endoscópica. Ha tumores
o Extsten varIaCIones geográficas en su InCIdenCIa, lo que sugle-
re Ia existencia de factores ambientales.
o Riesgo más elevado en baio nivel socioeconómico.
MIR 00 FAMILIA (6477): Respecto al carcinoma gástrico señala

Ia FALSA:
I. Ha aumentado su incidencia alobal en los últimos años en
EMM*
2. La anemia perniciosa es un factor predisponente.
3. Después de gastrectomía subtotal por enfermedad benigna
' aumenta el riesgo de padecer cáncer gástrico.
POIÍPeClomlO de PÓÜPO 9515"¡CO Mimi 4. La colonización por Helicobacter Pylori es un factor de riesgo.
a 5. Ha aumentado la incidencia de los tumores del cardias.
B. ADENOMATOSOS
" o Predominan en antro. B, ETIOLOGÍA
o Verdaderos neoplasias, la malignizacíón depende del tamaño. a) Factores dietéticos
o A veces asociado a Síndromes de Poliposis Gastrointestinal . Níh-Gfos de productos en sa|ozón o ahumados (MIR): se
A
(POIÏPOSIS COIÓT'ÏCO familiary sindrome de Gardner). convierten en nitritos carcinogenéticos por acción de
, C. HAMARTOMATOSOS bacterias (exógenas: Alimentos mal conservados, endó-
a Infrecuentes. genes: H. pylori).
h o Malignización infrecuente, no son verdaderas neoplasias. , Sal: Correlación con Ia mortalidad por ACV.
o A veces pertenecen a un Síndrome de Poliposis GI (Peutz- 0 Protectores: Fruta fresca, vitaminas A,C,E, carotenos, cal-
Jeghers, Poliposis familiar juvenil, Cronkhite-Canada y Cow- cio, selenio, alimentos refrigerados.
den).
I .2. Leiomioma
A o Submucoso (MIR). Puede crecer hacía Ia luz (60%) o hacia la
serosa (40%).
0 Cursa con frecuencia, con hemorragia digestiva, por erosión
e de la mucosa.
o Más frecuentes en el cuerpo.
o Están a menudo en el músculo liso de la pared (MIR).
i Cáncer de estomago relacionado con pescado ahumado
i‘ b) Factores ambientales
_ o Benzopireno, asbesto, cloruro de vinilo, cromo.
o Tabaco.
“* DIGESTIVO
,. , ,. I Y. o Poca relación con alcohol y empleo de aditivos y conser-
fmmmmzoos ' vantes en los alimentos.
A I
L em m'oma g astrico. .
c) Factores genéticos
A APARATO
o Historia familiar (MIR).
a
o Grupo sanguíneo A. 0 Una úlcera gástrica no es una condición premaligna para

o Alteraciones genéticas: p53, APC, mutaciones de oncoge- el desarrollo posterior de un cáncer, (MIR) sino que Ia for-
nes ras (inestabilidad microsatélites más frecuente en ma de presentación mas frecuente del adenocarcinoma
cánceres poco diferenciados). de estómago es la forma ulcerada.
o Mutación del gen de la E-caderina (gen DDHI), autosómi-
co-domínante. MIR 12 (999i): ¿Cuál de las siguientes M puede ser conside-
cl) Condiciones premalignas (óMlR) rada una condición premaliana de cancer del aparato digesti-
o Hipoclorhidria. vo?:
o Gastritis crónica atrófica difusa (Gastritis Crónica Tipo A) Adenoma de colon.
ylo anemia perniciosa (5 MIR). Esofagitís cóustica.
o Gastrectomia previa (4MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 Úlcera góstrica.*
años tras la cirugía. Casi todos son del tipo intestinal. Anemia Perniciosa.
o Refluio duodenogástrico (4MIR). .U'PFÚN." Esófago de Barret.
o ólipos adenomatosos (sobre todo mayores de 2 cm) C. ANATOMIA PATOLÓGICA
(MIR). Los cánceres góstrícos proximales (cardiales o subcardiaies),
o Metaplasia intestinal (sobre todo de tipo colónica o tipo suponen mas del 40% del total.
lll).
o Enfermedad de Menetrier (2MIR). No del todo clara.
o Infección por H. pylori (a través de Ia Gastritis Crónica
Atrófica MuItifocaI) (3 MIR): Se asocia a adenocarcinoma
gástrico de cuerpo y antro, no al cancer de cardias ni de
la unión gastroesofógica.
o Inmunodeficiencia común variable (MIR).
o I esófago de Barrett podria relacionarse con el cáncer de
la zona cordial. ocur—w.
Tumor d estómago. Adenocar- Tumor de cardias
cinoma polipoíde en antro.
o "Cáncer gástrico precoz": Afecta mucosa y/o submucosa sin
Gastritis crónica t sobrepasarla (3MIR), independientemente de afectación aan-
glionar (MIR).
o Se divide; en polipoide, superficial (el más frecuente, sobre
todcíel llc) yexcavado (MIR).
o La mayor parte son asintomóticos siendo la manifestación
clínica mas frecuente el dolor epigóstrico.
“sin
4. o Operado, tiene buen pronóstico, con superviVencia hasta
del 95% de los casos a los cinco años (MIR). Existe una cla-
ra correlación entre la profundidad de la invasión del tu-
mor y la tasa 'clésupervívencia (MIR).
EI cáncer gástrico precoz o temprano no sobrepasa Ia submuco-

Inmunodeficiencia g.
común Variable
©Cmso Intensiva MJR AmneszumPólipos Menetrier

Situaciones premalignas para el desarrollo de un cáncer gástrico
MIR 08 (8802): ¿Cual de los siquientes factores NO se considera

factor de riega) de desarrollo del cáncer qóstrico?:
Anemia microcítica hipocroma.*
Gastritis crónica atrófica.
‘,.
lnfección por Helicobacter Pylori. . >_A;n4 7
Enfermedad de Ménétrier.
Prominentem—Ah
.U‘PPJNT‘ lnmunodeficiencia común variable.
MIR 09 (9285): ¿Cual de los siquientes factores aumenta el m“

riesgo de cáncer góstrico?:
Superficial .__._______'—"
I. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo genético con disminución de interleuquina I. :1:
3. Ce os de HelicobacterP Iori ca A+.*
4 Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos de 5
Excavado M
años).
5. Hiperclorhidria. MIR 98 FAMILIA (5437): De entre las siquientes afirmaciones
sobre el carcinoma aóstrico precoz, señale cuól es FALSA:
I. Operado, tiene buen pronóstico, con supervivencia hasta del
95% de los casos a los cinco años.
2. No sobrepasa la submucosa.
La anemia perniciosa, el Helicobacter pylori CagA+, los antece- 3. No tiene capacidad para producir metástasis qanalíonares
dentes de gastrectomia previa, la gastritis crónica atrófica, los |¡nfóticas.*
DIGESTIVO pólipos adenomatosos, la enfermedad de Menetrier y las inmu- 4. Existe una clara correlación entre la profundidad de la inva-
nodeficiencias como la inmunodeficiencia común variable se sión del tumor y la tasade supervivencia.
5. La endoscopia permite distinguir varias modalidades morfoló—
relacionan con adenocarcinoma gástrico. (6+)
APARATO gicas de esta entidad.
g MIR
a) Clasificación histológica (Lauren-Ming) o Contigüidad: Atraviesa la serosa y penetra en

'
órganos vecinos: Póncreas, colon, bazo e hígado.
o Linfótica: Ganglios perigóstricos, ganglios regiona-
les. A distancia: ganglios Virchow (súprdddvicular),
Prevalencia _‘ _ Alta (Gili! en ZOña (Ílkeñ ’Baiu (Similar en
M° José (umbilical), Irish (axilar) (MIR).
V riesgo elevado) todas lasóreas)
‘ 0 Hematógena: Mas frecuente en hígado.
Estógdescendi'e'ndo su o Siembra geritoneal: Ovarios (tumor de Krukemberg
A r . incidencia i. (MIR), bilateral con frecuencia), fondo de saco de
Edad media ' _6‘5 años .. Más ióveifesx
' Douglas (repisa o anaquel de Blumer), epiplón ma-
sexo-JMM) e 2:1 1:11. y yor, mesenterio,..
Gru‘po .' san- Distri‘bución normal . Más frecúerite‘enl’A
guíneo . .7;
Herencia" Nó hay evidencia Agregaciórivfainiliar
Lesiones pre- ,Á'sociaclas NO asoéifadüs i
‘ . f7, u _
malignas
Factores am-v Probablemente relacio- Escasa reladión '
bientales nados " ’
A..Pato|ógiica Predominanen antro y‘ Distribuid‘dspor todo
,. * -cúrvatura‘menor
' ’ i" ' el eStóïnagb'
Similar a Ca. Colon Se pierde la estructu-

glándulas con células ra glandular
de aspecto intestinal
con borde en cepillo No existe cohesión
celular
Existe cohesión celular (relacionado con la
. pérdida de expre-
'
sión de , 4 E- I
"as i606
7 7 cadherina)
i
Linitis plóStica ' L ' . . —' + (aspecto en bota D. CLÍNICA
de cuero) . .
' o Cuando es superficial la mayor parte de veces es asintomóti-
Células 'en 7 - + 7- c_o_, la manifestación clínica más frecuente es el dolor epigóstri-
V
anillo de sello co.
Pronóstico o Manifestaciones iniciales: Son inespecíficas (molestia/dolor
epigóstrico, nauseas, vómitos, ...). Se acompañan de síndrome
general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo más frecuente) y
anorexia, a veces selectiva a la carne.
a) Metastósis linfóticas y carcinomatosis peritoneal:

o Ganglio de Virchow-Troisier (adenopatía supraclavicular
izquierda) (MIR).
0 Nódulo de la hermana María José (infiltración del ombli-
go) (MIR).
o Signo de la concha de Blumer (masa en el fondo de saco
cle Douglas).
© Cum 1mm“; MIR Ann-x100]
o Tumor de Krukenberg (metástasis ovóricas) (MlR).
Carcinoma del estómago. Linitis plástica
o Ganglio de Irish: Axilar izquierdo.
b) Clasificación macroscópica (Borrman)
Tigo] :Polipoide/vegetante
Ganglio de
Vírchow-Troísier
Anemia y caquexia
Tigo 2: Ulcerado "circunscri-
to": Los mós frecuentes,
los ulcerados (Il y Ill).
Tigo 3: Ulcerado "lnfiltrante"

Nódnlo
de la hermana
María José
Tipo 4: lnfiltrante
Clasificación de Barman. DIGESTIVO

.llá
©Curso Intensivo
c) Díseminacíón
0 Continuidad: Extensión local por la pared gástrica. APARATO
a
o Endoscopia, biopsia y citología: De elección (MIR).
2010 © Curso intensivo MIR Asturias. 02833
TC abdominal, corte transversal que muestra un nódulo en la región

periumbilical (flecha) compatible, en un paciente con cáncer de estóma-
go, con un implante metastótico conocido como nódulo de la hermana
Mg José.
MIR Oó (8413): Una paciente caguéxica, consulta por deterioro Endoscopia: Cáncer gástrico en cuerpo
progresivo. Tiene anemia, ascitis, y nódulos metastótícos en
óreas supraclaviculares y zona umbilical. ¿Cual considera el o Marcadores tumorales: Poco valor (MIR), el de mós valor es el
oriaen mas probable del tumor3: Ca 72.4.
Estómago. * o La alteración analítica más frecuente es la anemia ferropénica
Colon. con aumento de la VSG por ulceración y sangrado tumoral.
Hígado. o TAC y Ecografía: Estudio de extensión (MIR).
Vesícula.
P‘PPNT‘ Póncreas.
b) Manifestaciones paraneoplósícas: lnfrecuentes.

o Acantosis nigricans: Pigmentación pardusca en los gran-
des pliegues (cuello, axilas, ingles) con biperqueratosis,
plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel
(MIR).
o Tromboflebitis migratoria.
o Signo de Leser-Trelat (Queratosis seborreica y prurito).
0 Anemia hemolítica mícroangíopótica.
o Nefropatía membranosa.
MIR O'I (7118): La presencia de una piqmentación pardusca en
los grandes pliegues (cuello, axilas, ingles) con hipergueratosisL
pleaamiento v enarosamiento aterciopelado de la piel, se de-
nomina:
Tinea nigra.
Psoriasis inversa. Cursa Intensiva MIR Asturias. 00014
Acantosis nigricans.*
Acroqueratoelastoídosis. Corte axial de TC con contraste intravenosa, que muestra una bipodensi-
WFWN.“ Amiloidosis. dad en lóbulo hepático derecho, compatible con infiltración grasa. Nódu-
los hipodensos compatibles con metástasis en ambos lóbulos hepáticas.
La complicación mas frecuente es la estenosis pilórica o cordial, Varices góstricas en curvatura mayor del estómago.
siendo rara la perforación.
F. DIAGNÓSTICO o Ecoendoscopia: Es el me'or método para determinar el esta-
o Radiología con doble contraste: Procedimiento mós simple diaie prequirúrgico en tumores sin metóstasis en TAC. En la
para una 1° evaluación de un paciente con molestias epigas- clasificación tumoral TNM, la ecoendoscopia indicara la pro-
tricas. fundidad de Ia penetración tumoral en la pared gástrica (T) y
la presencia o no de adenopatías Iocorregionales (NI) (2MIR).
MIR O3 (7519): En un paciente de óó años, diabético no insuli-

nodependiente, al que se le ha realizado una endoscopiaz se ha
detectado una lesión extensa en el cuerpo qóstrico. La biopsia
viene informada como adenocarcínoma de tipo intestinal ¿Cual
de las siauientes afirmaciones es mas correctaZ:
I. Unos valores de CEA, CA 19.9 y CA 72.4 en el rango de la
normalidad nos excluyen la presencia de enfermedad dise-
minada.
2. Es obligatorio realizar un transito gastrointestinal para verifi-
car Ia extensión.
3. El siquiente paso es Ia realización de ecoqrafía y TAC abdo-
O
Z 4. Solicitaremos una ecografia endoscópica para descartar la
i-
<n
LU presencia de metástasis hepáticas y pancreóticas.
Q 5. La laparoscopia seria la indicación inmediata que ayudaria a
D
evitar una Iaparotomía innecesaria.
,9
á Estudio gastroduodenal con contraste oral que muestra una lesión esteno-
ff sante en el antro gástrico compatible con neoplasia gástrica ulcerada
<
(flecha blanca).
MIR 06 (8282): La ecografía endoscópica se realiza con un o Gastrectomía total con esofagectomía distal y
transductor ecogrófico incorporado a un endoscopia flexible. esofagoyeyunostomía en Y de Roux.
Con el podemos evaluar la pared intestinal y órganos adyacen-
tes obteniendo imagenes ecogróficas de alta resolución. ¿Mi
de las opciones diaanósticas aue a continuación proponemos,
NO puede realizarse con esta técnica?:
1. Estadificación tumoral TNM.*
2. Diagnóstico de coledocolitiasis.
3. Diagnóstico de cáncer de páncreas.
4. Función y aspiración con aguia fina de masas y adenopatias
en el mediastino.
5. Diagnóstico de cáncer de recto.
G. TRATAMIENTO (VER ESQUEMA)

La resección del tumor y la linfadenectomía de los ganglios
r'\
adyacentes es el único tratamiento potencialmente curativo.
A a) Cirugía: La linfadenectomía extendida no parece que me-
¡ore la supervivencia. Si se trata de un Carcinoma in situ 2| Enfermedad diseminada
(Tís) se puede plantear la resección endoscópica. OEnfermo no operable o con metástasis o recurrencia
postgastrectomía: Quimioterapia (5-FU +- platino +-
Doxorrubicina).
0 A veces es necesa rio tratar complicaciones como:
1 . Obstrucción distal: Gastroyeyunostomía.
2. Obstrucción proximal: Lóser, intubación transtumo-
rol,...
3. Sangrado no controloble: Gastrectomía parcial.
3) Enfermedad localmente avanzada no resecable

0 Enfermo operable sin metástasis a distancia pero con ex-
tensión extragóstrica (por TAC o intraoperatoria).
0 Gastrectomía subtatal con qastroyeyunostomía.
0 Después: Quimioterapia y radioterapia postoperatorio. El
5-FU puede ser radiosensibilizador.
'l) Enfermedad local
CANCER ANTRO-PILORO
b) Radioterapia
0 Adyuvante iunto con quimioterapia.
0 Gastrectomía radical subtotal.
0 Paliativa. Usada como antiúlgico, descomprensiva, antí-
o Gastroyeyunostomía. Billroth Il.
hemorrógica.
c) Quimioterapia
0 La quimioterapia perioperatoria asociada a radioterapia
ha dado lugar a una disminución de la tasa de recidivas y
a un incremento de la supervivencia.
0 En tumores erbBZ+ (3+ ó 2+ lHQ (inmunohistoquimi-
ca]/FlSH+): Trastuzumab asociado con quimioterapia
meioro la supervivencia en enfermedad avanzada.
CÁNCER CUERPO
o Gastrectomía total esofagoyeyunostomía en Y de
Roux.
O
Z
5
LIJ
9
D
CÁNCER DE CARDIAS o DE FUNDUS O
I—
É
<
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN CÁNCER DE ESTÓMAGO
LDCALIZADOI
ESTADO GENERAL: ECOG
52 |
QUIMIOTERAPIA WIOTEWIA
NEOADYUVANTE IHQ3+
O ADYUVANTE
QUIWOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
CISPLATINO PLATINO
+ +
CAPECITABINA FLUOROPIRIMIDINA
S EGU IMIENTO + i
TRASTUZUMAB EPIRRUBICINA
H. PRONÓSTICO o Para conseguir la remisión total, puede ser necesario que tras-
o Supervivencia a los 5 años en los resecables: 25% para tumo- curran varios meses tras la erradicación de la bacteria.
res distales, y menos del 10% para los proximales. o Deben controlarse mediante endoscopia periódica, y ecoen-
o No se aconseia una segunda intervención sobre la recidiva o doscopia pues se desconoce si se elimina el clon neoplásico o
las metástasis. simplemente se suprime de forma temporal (MIR).
0 Factores de mal pronóstico: o Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamaño no es necesario
'l. Estadiaie TNM: El más importante. ningún otro tratamiento, si crece puede haberse transformado
2. Imposibilidad de resección completa del tumor o de sus en un linfoma B de alto grado y en este caso pierde la respues-
adenopatías. ta a la erradicación del Helicobacter.
Invasión vascular. o En los linfomas de alto grado: Cirugía y quimioterapia.
Aneuploidía. o Meior pronóstico [MlR) que el adenocarcinoma: Supervivencia
Localización Qroximal del tumor. 50% a 5 años en resecables.
Marcadores tumorales altos.
Linitis plástica.
. Tipo difuso de Lauren.
IGILANCIA ENDOSCÓPICA
Ulcera gástrico. La erradicación de H. Pylori en los MALT de baio grado de ma-
Nf<mNQMP Alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas}. La lignidad estadios El tiene alta eficacia.
aparición de displasia de alto grado es indicación de ci-
rugía. MlR 04 (7761): Señalar en relación con el linfoma aóstrico Dri-
3. Dispepsia o dolor epigástrico persistente en mayores de 45 mario, cuól es la respuesta acertada:
años (MIR). 1.El linfoma gástrico primario es de peor pronóstico que el ade-
4. Gastritis atrófica y anemia perniciosa?: Se debe hacer en- nocarcinoma.
doscopia al diagnóstico y sólo se hace seguimiento si exis- 2.El tratamiento antibiótico de erradicación de Helicobacter
te displasia en la primera endoscopia. Pylori provoca la regresión de un pequeño porcentaie (l5%)
2.2. Linfoma gástrico de los linfomas MALT.
3.Los pacientes que responden a la antibioterapia en linfoma
o El mas frecuente es el Tipo MALT. MALT deben controlarse mediante endoscopia periódica, de-
o Representa el 50% de los linfomas primarios gastrointestinales. bido al desconocimiento de si se elimina el clon neoplósico o
(MIR). simplemente se suprime deforma temporal.*
o Su frecuencia ha aumentado. 4.La resección gástrica asociada a quimioterapia permite super-
o Más frecuente hacia los 60 años y en varones. vivencias de 80 a 90% a los cinco años en pacientes con lin-
o Relacionado con H. pylori. foma de alto grado localizados.
A. ANATOMÍA PATOLÓGICA 5.El linfoma gástrico primario es una forma infrecuente de pre-
o Tipo no-Hodgkin de células B del grupo MALT. sentación extragonglionar de linfoma.
o El estómago es la localización extraganglionar ma’s frecuente
de los LNH. MIR 10 (9326): ¿En cuál de las siguientes neoplasias góstricas
o Localización más frecuente: Curvatura menor. en estadio incipiente, se puede considerar como primera opción
B. CLlNiCA terapéutica la erradicación del H. pylori con antibioterapia e
o Similar al adenocarcinoma gástrico: En estados iniciales es inhibidores de la bomba de protones?
asintomótico. Dolor epigóstrico, pérdida peso, vómitos, hemo- Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
rragia digestiva (la complicación mas frecuente es la hemorra- Adenocarcinoma góstrico de tipo intestinal.
gia oculta). En un 20% hay una masa abdominal palpable. Linfoma MALT góstrico.*
c. DIAGNÓSTICO Linfoma alto grado gástrico.
o Endoscopia y macrobiogsia (las biopsias superficiales son WPF-05’.“ Linfoma de Hodkin gástrico.
menos sensibles que para el adenocarcinoma, ya que suelen
O
ser submucosos). 2.3. Tumores del estroma gastrointestinal
o Linfocitos B monoclonales. La expresión de BCL-l 0 se asocia a
Z
t»—
VJ
uJ linfomas de alto grado.
(GIST)
9 D. TRATAMIENTO
Q o Los tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal (dentro
,9 o La cirugía no es de primera elección (MIR). de los cuales se encuentran los GIST, los tumores del estroma
¿5 . Erradicación de H.Pylori en los MALT de baio grado de malig- gastrointestinal propiamente dicho) son un grupo de neopla-
E nidad estadios Ei. Alta eficacia (80%) (3MIR). Se han descrito
<3:
casos de reinfección por Helicobacter.
¿“ya
Mili
sias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR) y

originadas probablemente a partir de las células de Caial.
Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior
del fondo gástrico (MIR).
En los pacientes sintomáticos, la hemorragia digestiva debida
a la ulceración del tumor es la forma de presentación más
habitual (MIR).
Son tumores no epiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o
indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesen-
quimales, expresan en antígeno CD-l 17 (parte del receptor c-
kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoquímica
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica sin linfo-
denectomía (MIR),debido a la rareza de la extensión ganglio-
nar. En función de la presencia de datos de elevada maligní-
dad, se puede valorar el tratamiento complementario con
quimio y radioterapia. Actualmente, en casos de GIST irrese-
cables o metastatizados que expresan CD-l 17 se utiliza el tra-
tamiento con imatinib mesilato.
MIR 13 (10076) (77): Respecto a los Tumores del Estroma Gas-

trointestinal (GIST), es cierto que:
i. Se trata de tumores de origen epitelio), localizados sobre
lodo a nivel de la mucosa del tubo digestivo.
2. Es característico de estos tumores Ia mutación del qen c-kit
‘
que codifica un receptor tirosina-cinasa. *
El tratamiento de los tumores localizados menores de 2 cms
es fundamentalmente médico, con el empleo de Imatinib.
Son tumores que sólo excepcionalmente sangran.
La localización más frecuente de estos tumores es el intesti-
no delgado.
¿“W
RESUMEN DE TUMORES DEL ESTÓMAGO
i. Tumores qóstricos benianos

o Los pólipos más frecuentes son hiperplásicos (MIR)
o El leiomioma gástrico es submucoso (MIR). Puede cursar con hemorragia.
2. Adenocarcinoma qóstrico
o Tumor qástrico maligno más frecuente, más frecuente en varones Supone el 90% de los cánceres de estómago (MIR). En los últimos
años ha ido descendiendo su incidencia (MIR), ha aumentado la incidencia de tumores de cardias (MIR).
o Se relaciona con factores dietéticos (nitratos (MIR), sal), factores ambientales (benzopíreno, tabaco), factores genéticos (historia fami-
liar) (MIR), Condiciones gremalignas: I) Hipoclorhidría, 2) Gastritis crónica atrófica y/o anemia perniciosa (MIR), 3) Gastrectomía
previa (MIR) (sobre todo Billroth II): 15-20 años tras la cirugía, 4) Pólipos adenomatosos (MIR), 5) Enfermedad de Menetrier (MIR)
6)Helícobacter Pylori (MIR), reflujo duodeno gástrico (MIR).
o Localizaciones más frecuentes: Los cánceres gástricos proximales (cordiales o subcordiales), suponen más del 40% del total.
a Cáncer gástrico precoz: Afecta mucosa y/o submucosa sin sobrepasarla independientemente de la afectación ganglionar (MIR). Se
divide en poIipoide, superficial (el más frecuente, sobre todo el Ilc) y excavado (MIR). Operado, tiene buen pronóstico, con superviven-
cia hasta del 95% de los casos a los cinco años (MIR). Existe una clara correlación entre la profundidad de la invasión del tumor y la
tasa de supervivencia (MIR).
o El tipo histológico ”Intestinal” de Lauren es el más frecuente. El tigo difuso o ínfiltrante no se correlaciona con lesiones premalígnos
ni con factores ambientales pero si con la herencia y el grupo sanguíneo A.
o Manifestaciones iniciales inespecíficas: Síndrome general con astenia, adelgazamiento (MIR) (lo más frecuente) y anorexia, a veces
selectiva a la carne.
o Posibles manifestaciones metastásícas linfótícas o por carcinomatosis peritoneal: I) Gánglio de Virchow (adenopatía supraclavicular
izquierda) (MIR), 2) nódulo de la hermana María José (infiltración del ombligo), 3) Signo de la concha de Blumer (maso en el fondo
de saco de Douglas), 4) Tumor de Krukenberg (MIR) (metástasis ováricas de origen digestivo), 5) Ganglio de Irish (axilar izquierdo).
o Las manifestaciones paraneoplósicas son la Acantosis nigricons: Pigmentación pardusca en los grandes pliegues (cuello, axilas, in-
gles) con hiperqueratosis, plegamiento y engrosamiento aterciopelado de la piel (MIR), El Signo de Leser-Trelat consiste en queratosis
verrugosa y prurito.
o El método diagnóstico de elección es la endoscopia (MIR) con toma de biopsias y citología. Los marcadores tumorales tienen poco
valor (MIR). El TAC y Ecografía sirven para estudio de extensión. (MIR). La Ecoendoscopia es el meior método para determinar el es-
tadiaie prequirúrgico. En la clasificación tumoral TNM, la ecoendoscopia indicará la profundidad de la penetración tumoral en la pa-
red gástrica (T) y la presencia o no de adenopatías locorregionales (NI). (MIR).
o La gastrectomía ofrece la única posibilidad de curación. Si no hay metástasis, en los resecables supervivencia a los 5 años es de un
20%.
- Tratamiento:
0 Enfermedad local: Enfermos operables sin metástasis a distancia: resección dependiendo de localización:
l. Cardias o fundus (gastrectomía total, esofogectomía distal y esofagoyeyunostomía en Y de Roux).
2. Cuerpo (gastrectomía total y esofagoyeyunostomía en Y de Roux).
3. Antro-píloro (gastrectomía subtotal y gastroyeyunostomía).
o Enfermedad diseminada: No operables o con metástasis: Quimioterapia.
o Enfermedad localmente avanzada no resecable pero sin metástasis a distancia: Laparotomía exploradora, resección de Io que se
pueda y gastroyeyunostomía, quimioterapia y radioterapia postoperatorio.
o Vigilancia endoscópica en: I) Úlcera gástrica, 2) alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas) y ante dispepsia o dolor epigás-
trico persistente en mayores de 45 años (MIR).
3. Linfomas gástricos
Son linfomas tipo no-Hodgkin B. Relacionado con Helicobocter.
El estómago es la localización extraganglionar más frecuente de los LNH.
Son mucho menos frecuentes que adenocarcinoma gástrico.
Las biopsias superficiales son menos sensibles que para el adenocarcinoma, dado que suelen ser submucosos.
Clinica similar al adenocarcinoma gástrico.
Tratamiento: Erradicación de H.pylori en los MALT de baio grado de malignidad estadios EI. Los pacientes que responden a la anti-
bioterapia en linfoma MALT deben controlarse mediante endoscopia periódica, debido al desconocimiento de si se elimina el clon ne-
oplásico o simplemente se suprime de forma temporal (MIR). Una falta de respuesta al tratamiento erradicador se relaciona con la
existencia de la traslocación (l l—l8). La cirugia no es de primera elección. (MIR).
o Mejor pronóstico que el adenocarcinoma (MIR).
4. GIST
o Neoplasias benignos o malignas de crecimiento submucoso (MIR).
o Se ubican principalmente en las paredes anterior y posterior del fondo gástrico (MIR).
o En los pacientes sintomáticos, la hemorragia digestiva debida a la ulceración del tumor es la formo de presentación mas habitual
(MIR).
O Son tumores no egiteliales (MIR), de estirpe muscular, neural o indiferenciados. A diferencia del resto de los tumores mesenquima-
les, expresan en antígeno CD-I I 7 (parte del receptor c-kit) (MIR) que se puede demostrar por inmunohistoquímica
o El tratamiento de elección es la resección quirúrgica sin linfadenectomía (MIR),debido a la rareza de la extensión.
O
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l.l.|
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Q
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PE
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Intestino delgado. Generalidades.
iiiilliiiiiiiij
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 91 92 93 94 95t 95 9óf 96 97t 97 98f 98 99t 99 OOf 00.01. 02. 03. 04‘ 05. 06.07. 08.09. 10. i'l. 12.13.
Indice
Anatomia
Histología
Vascularización
Funciones del epitelio

intestinal
Fisiología de Ia digestión y
absorción
© Imprescindible
Tema poco importante con respecto al número de preguntas, lo normal es que no caiga ninguna sobre él. Si es importante a la hora
decconocer la fisiología del intestino delgado y entender meior el resto de temas. Las preguntas de anatomia suelen ser como siem-
pre difíciles Más vale centrarse en Ia fisiología de Ia digestión y la absorción.
o La enteroguinasa duodenal cataliza el paso del tripsinógeno a trigsina (ésta última cataliza la activación de muchas proenzimas,
incluso a ella mismo) .,
Los TCM no precisan de enzimas pancreáticos para SU absorción.
Se absorben en duodeno: hierro, acido fólico, calcio e hidratos de carbono.
Se absorben en xeyuno; calcio, hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas (ADEK).
Se absorben en íleon: vitamina Bi 2, sales biliares y vitamina C.
Prueba de malabsorción de grasas: Van de Kamer.
Prueba de malabsorción de hidratos de carbono: D-Xilosa.
Prueba de malabsorción de Bi 2: Test de Schilling.
DIGESTIVO
Biogsia intestinal diagnóstica: Whipple, Abetalipoproteinemia, Agammaglobulinemia, Compleio MAI.
APARATO
g
XI. INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.
Conducto
biliar .
-A Conductp _ '
o Se distinguen tres partes: Bulbo
Mimi?!) ','
I. Duodeno: 25-30 cm. duodenal
2. Yeyuno: 2/5 del resto.
3. Llega: 3/5 del resto.
o Con excepción del duodeno, que se sitúa en el espacio retro-
peritoneal (MIR), por Io que está fijo, eI resto tiene bastante Porción
moviIidaci. ascendente
Porción
1.1. Duodeno Descendent
o Tiene forma de ”C”, se sitúa a Ia derecha de Ia columna. Se Vena y arteria

GtmúlR t ' Mesentéricas
distinguen: POI'CÍÓn superiores
A. BULBO horizontal
o ntrageritoneal, móvil, por detrás se encuentra el páncreas.
o Ei Iigamentohepat’oduocienqi se inserta en Ia primera porción D. SEGUNDA RODILLA
duodenai. (MIR). E. TERCERA PORCION (INFERIOR)
o La afieriWGSE'ñtéricaT-Euperic?está en relación con Ia tercera
Páncrcas en posición
retrupailoncal
Esiómngo mriidn porción duqdenai (MIR).
A. gástrica iquiuda A. Gáslrlcu izq.

A. Hzpútica
Tronco celiato
A. fiénion inferim
A. Y V. esplénícas.
(¡uta que atraviesa Aa. Gástrkas cortas

el mm superior
¡(món en mmm. du: In bolsa (¡mental
retroperimneal A. Y V. atéricm
Ligamenlo Superinrcs.
ficnocólim
Orificio (¡mental
(F.piplniools cm unn
guía que Io almvicsl
Mesocólon narisverso
BoIsa omentaI: estómago reflejado
B. PRIMERA RODILLA
C. SEGUNDA PORCION (DESCENDENTE)
o Tiene una dirección vertical o descendente (MIR).
o La caro posterior se relaciona conúei.hii_i_‘orrenaimy eL-múseuio
psoas iIiaco entre otros (MIR).
o En su parte interna se encuentra la papíIa de Vater en Ia que
desembocan el conducto pancreático de Wirsung y eI coiédo-
co.
©Cunau IntensiVoMlRMgi-ils
Vascularización intestinal.
F. SEGMENTO TERMINAL
o Ascendente, termina en la flexura duodeno-yeyunal, donde se
inserta el ligamento de Treitz (múscuio suspensorio del duode-
no), el intestino delgado se hace nuevamente intraperitoneal.
Esófago
Pilar. der del diafragma.

(Porción que pasa a la der. del
hiato esofágico)
Pilar, der del diafragma.

(Porción que pasa a la izda. del
hiato esofágico)
'iIa: izv Del diafragma
. ona abdominal
i
© Curso Intensivo MIR Asturias 2005 * suspensario del
duodeno.(ligamcnto de
Trei tz)
Iexura
Esfínter de Oddí duodenoyeyunal
2 l uodeno (parte ascendente)
E o Por encima de ella está la pupila menor o accesoria en la que

Q desemboca eI conducto de Santorini. I uodeno (horizontal)
D
O
|- ©Cuno Inwm'vo MIR Asurus'Z
15 Lígamento de Treitz.
E
<
CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS
MIR 02 (7473): Señale la afirmación FALSA acerca del duodeno: B. CRIPTAS DE LIEBERKÜHN
l. La segunda porción duoclenal tiene una dirección vertical o 'I . Inditerenciadas o Principales: Origen de las demós células.
descendente. 2. Caliciformes: Secretan moco.
2. Una pequeña porción del duodeno se sitúa retroperitoneal- 3. Paneth: Son zimógenas (control bacteriológico).
mente.* 4. Endocrinas.
3. El ligamento hepatoduodenal se inserta en la primera porción c. LÁMINA PROPIA
duodenal. o Separa el epitelio de superficie de la muscularis mucosae.
4. La cara posterior de la segunda porción duodenal se relacio- D. MUSCULARIS MUCOSAE
na con el hilio renal y el músculo psoas iliaco entre otros. c Separa mucosa de submucosa.
5. La arteria mesentérico superior está en relación con la tercera
2.2. Submucosa
porción duodenal.
" 2. Histología o Plexo de Meissner.
2.3. Muscular
o Dos capas, una circular interna y otra longitudinal externa,
entre ambas se encuentra el plexo de Auerbach.
2.4. Serosa
3. Vascularización
o Duodeno proximal: Arteria hepática y pancreaticoduodenales,
el resto la mesentérica superior.
o Yeyuno e íleon: Arteria-mesentérica superior que origina ”fi
mcg: A
1. Cólica media.
2. Cólica derecha.
3. lleo-cólíca.
o El drenaie venoso se realiza a la porta a través de la vena
mesentérica superior.
2.1. Mucosa 4. Funciones del epitelio intestinal

l. Barrera y defensa inmunitario.
0 De gran amplitud debido a las válvulas conniventes (pliegues
2. Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.
de Kerckring), vellosidades intestinales y microvellosídades.
3. Síntesis y secreción proteica.
4. Producción de aminas bioactivas y péptidos.
5. Fisiología de Ia digestión y ab-

sorción
5.1 . Procesos enzimáticos de la digestión de
'3. n
Mucosa del intestino
nutrientes
A. PROTEINAS
o Las vólvulas conniventes van disminuyendo progresivamente o Paso a dipéptidos y aminoácidos (ambos pueden absorberse).
en sentido distal.
a) Pepsina gástrica
o Las vellosidades son las estructuras más caracteristicas del o Papel limitado.
intestino delgado, en su base se abren las criptas de Lieber- b) Enzimas pancreáticos
künh. o Tripsina quimiotripsina y carboxipeptidasa son segrega-
o En la mucosa intestinal se distinguen a su vez: dos-comoyprécmsorfles.
A. VELLOSIDADES o La tripsino se encuentra en los grónulos de zimógeno de
1. Enterocítos: Absorción. Borde en cepillo, contienen enzimas
las células acinores en forma de proenzima, es capaz de
hidrolíticas.
autocatalizar la activación del tripsinógeno. Fisiologica-
2 . Caliciformes.
mente puede detectarse en sangre en concentración ba-
3. Endocrinas. ia. (MIR).
4. Células M: Cubren o los tolículos lintoides de las Placas de
o 'L'esepmqninysamre‘stinfit’ transforma tripsinógeno en
Peyer.
mmmquejaïzrvejrqgïfiyagresrorde'preleases (MIR).
o La ausencia congénita de'enteroquinasa es un defecto
enzimático que produce malabsorción en el niño por fal-
ta de estímulo del tripsinógeno. (MlR).
c) Dipeptidasas de vellosidades intestinales
c2)
tz
LLI
9
o
9
'
Y
é
í
<2:
¿han Wwe MIR Amaia MJ
A gm".
MR
Proteinas C. GRASAS
o Paso a acidos grasos y monoglicéridos.
a) Emulsión gástrica
. Disminuye el tamaño de partículas de triglicéridos de
cadena larga.
o La lipasa gástrica supone un 30% de la lipolisis total.
o La grasa en duodeno estimula secretina y CCK lo que
estimula la secreción biliar y pancreático.
b) Lipasa pancreática
o Hidrólisis de triglicéridos a ácidos grasos libres, mono-
glicéridos y glicerol {intervienen además colipasa y sales
biliares).
o smcfiírïaaïpElQmenoraeJ; (MIR).
o La lipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa,
por ello la esteatorrea es una manifestación tardía de su
carencia. (MIR).
c) Sales biliares
o Sintesis hepática a partir de colesterol.
Tripsína o Solubilizan los monoglicéridos y ácidos grasos'ÏÍïcilítan-
Quimotripsina doJa absorción dela grasa. (MIR).
Carboxipeptidasa o Los micelas mixtas están formadas por ácidos grasos,
monoglicéridos, fosfolípidos, colesterol y ácidos biliares
coniugaclos (MIR).
\—> Dipeptidos aa. o Los quilomicrones formados en las células epiteliales in-
testinales, se introducen en los linfáticos, no en la circu-
lación portal.
d) Los triglicéridos de cadena media (TCM) 53mm.];
ble_s-, no reguieren lipolisis pancreático; no precisanarde la
formación de quilomicrones y se absorben directamente a la
circulación portal. (MIR). Pre's'entes ennaltha' "cantidad .en el
Amonieptidasa aceite de coco.
Dipeptidasa
Dipeptidos aa,
>12 8-12
.l'.
Digestión de las proteinas. En grandes En peque- No
cantidades ñas canti- (son producidos en
B. HIDRATOS DE CARBONO dades el colon por bacte-
o Se absorben en el delaado sólo en forma de monosacóridos. rias a partir de
o La mayor parte de los carbohidratos que se inqieren estén en carbohidratos)
forma de almidón, disacóridos y qlucosa. ID ID Colon
o Son hidrolizados por las amilasas salivar y pancreático y las
disacaridasas del borde en cepillo. (MIR). Si No No
o Los disacóridos son divididos por las disacardidasas:
l) Alfaglucosidasas:
o Sacarasa: Convierte Ia sacarosa en glucosa y tructosa. Si No No
o Maltasa: Convierte Ia maltosa en dos moléculas de glu-
cosa. Mínimo No Si
2) Betaglucosidadas (lactosa): Convierte la lactosa en gluco-
sa y galactosa.
MIR 04 (8009): En relación con los mecanismos de absorción
Glucógeno intestinal, una de las siguientes respuestas en lNCORRECTA:
Almidón
t. La absorción de hierro tiene lugar en la parte más proximal
del intestino delgado.
2. La absorción de vitamina B 72 requiere una sustancia segre-
I Lactosa Sacarosa gada en las células parietales del estómago.
La absorción adecuada de calcio requiere la presencia de
(¿2:2 vitamina D.
a—Amilasa
Los ácidos qrasos de cadena media reCIuieren la Iipólisis
Maltosa e l} gancreótica.*
Isomaltosa a _.'«,;v
Dextrma
La lactosa se hidroliza completamente en el borde en cepillo
Sacarasa
(luminal) del enterocito.
Glucosa Glucosa
Galactosa Fructosa 5.2. Absorción de nutrientes
A. LOCALIZACIONES
O
Z Maltasa
a) Duodeno
I—
É tsomaltasa o Hierro (4MIR), fólico (2MIR), calcio, hidratos de carbono
9 Glucosa 1,6 Glucosidasa (MIR).
O
9
á 4h;
á ®bm mi“. mm Am zm
<
Digestión de glúcidos.
¿“we
MIR
¿Q REGLA NEMOTÉCNlCA Q REGLA NEMOTÉCNiCA

El hierro orgánico (férrico fe3+) se transforma en inorgáni-
co(fe2+)por el acido gástrico, para absorberse en el duodeno DUODENO: ,
Calcio, Hierro, Acido fólico
El hierro FERROSO es el mas sabroso CA FE ÓCldO (úlcera de duodeno)
YEYUNO:
b) Yeyuno Proteinas, Hidratos de carbono, Grasas, Calcio, Vitaminas
o Proteínas, hidratos de carbono (MIR), grasas, calcio DesaYUNo (nutrientes en general)
(MIR), vitaminas hidro y liposolubles (ADEK).
o La absorción intestinal de calcio en un individuo sano
requiere la presenciazde vitamina D (3MIR). ILEON:
B12, Biliares, C
c) lleon
o Vitamina B12 (3MIR), sales biliares (2MIR) y vitamina
C.
Duodeno
Fe“
n
©Cum ¡mmm MIR Asturias 2004

Los ingleses ven la BBC
Colon cl) Colon: Electrolitos y agua.
e) Recta: No suele ser lugar de absorción de elementos nutri-
tivos, alqunos fármacos pueden absorberse a este nivel.
Hidratos
de carbono MIR 00 (6968): SÓLO UNA de las siquientes afirmaciones es
Grasas
CORRECTA señólela:
'
Wtaminas A, B, D, E y K l. La absorción intestinal de calcio en un individuo sano reauie-
->Ac. Fólico re la presencia de vitamina D.*
2, En el borde luminal, en cepillo, del intestino delgado, la
Wamina B.
absorción de sodio únicamente se realiza asociada a la de
Sales biliares \
Wamina B12
glucosa.
3. El lugar principal de la absorción del hierro es el yeyuno.
Absorción de nutrientes 4. Las sales biliares son absorbidas preferentemente en el co-
Ion.
MIR 10 (9372): Ante un paciente con una cirugía abdominal 5. El proceso de digestión y absorción de la vitamina 812 pue-
urgente usted tiene su informe (de quirófano en el cual nos seña- de realizarse en ausencia del páncreas.
lan que se ha realizado una resección de todo el duodeno y del
tercio proximal del yeyuno manteniendo intearos el estómaao v MIR 05 (8268): En relación con los mecanismos normales de la
todo el íleon así como los dos tercios distales del yeyuno. En el diaestión y absorción de los alimentos, una de las afirmaciones
seguimiento nutricional del paciente, áqué vitamina o mineral siquientes es FALSA:
presentará con menos probabilidad una disminución de su ab- l. La lipasa se inactiva en medio ácido.
sorción y por tanto no produciría manifestaciones clínicas secun- 2 La absorción de calcio está facilitada por la vitamina D.
darías a su déficit? 3. La Vitamina B12 se absorbe en el ileon terminal.
l. Vitamina B'|2.* 4 Los ácidos grasos de cadena media son componentes cons-
2. Calcio. tantes de la dieta vegetariana.*
3. Hierro. 5. Las sales biliares facilitan la absorción de la grasa.
4. Magnesio.
5. Acido fólico. 5.3. Definiciones
Nota: El principal lugar de absorción de magnesio parece ser el
r’leon, pero el yeyuno y el colon también contribuyen sustancial- A. MALDIGESTiÓN
mente o la absorción. o Fallo a nivel de la degradación o hidrólisis intraluminal de los
principios inmediatos (proteínas, hidratos de carbono, grasas).
Fundamentalmente, por déficit de enzimas pancreáticos y/o
99 repeMlR sales biliares.
,
B. MALABSORCION
o El hierro se absorbe en el duodeno. . Disminución de absorción intestinal de principios inmediatos
o La absorción intestinal de calcio en un individuo sano requiere ya escindidos a componentes elementales (aminoácidos, mo-
la presencia de vitamina D. nosacóridos, ácidos grasos).
o La Vitamina B12 se absorbe en íleon distal
5.4. Pruebas diagnósticas
A
A. ANALÍTICA
o En general hipo-todo. S
o Calcio, albúmina, magnesio, hierro, zinc: Dísminuidos gene- 5
ralmente sólo en malabsorción. o
LLI
a Colesterol, carotenos, vitamina A sérica, tasa protrombina

o
.9
(vitamina K): Disminuidas en malabsorción y maldigestión. á
B. MAIABSORCIÓN DE GRASAS É
o Ante la sospecha de malabsorción, el primer paso que hay que <
enga
Mmm,
XI. lNTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.
hacer es determinar Ia presencia de esteatorrea (MlR).

a) Principios inmediatos en heces
o Estudio cualitativo. Tinción con Sudan Ill. Preteri ble
usarlo como screening.
b) Cuantíficacíón de grasa en heces (Van de Kamer)
o Es la prueba mós sensible y específica.
o Se recogen las heces durante 72 horas, periodo en el
que el paciente debe tomar una dieta con 100 grs. de
Azucar
grasa al día.
o Normal: Menos de 69/24h. Alterada en malabsorción y
maldígestión.
c) Test del aliento con Trioleína-C”
o La Trioleina es hidrolizada a glicerina que se absorbe y

se metaboliza en el hígado, que por el ciclo de Krebs
produce 1“C02.
o El l“C02 espirado, esta en relación inversa con la canti- c) Test sobrecarga de Lactosa (100 grs. vÍa oral)
dad de grasa en heces. o En la deficiencia de Lactasa no se modifica la glucemia.
o Es una prueba cualitativa. o Poco sensible.
0 Falsos positivos: Obesidad, retención gástrica, hepato-
patía crónica. 140
120
100
80
eo , e” 7,
4o — , w ,
. . u
Tnolema C . 20 , ,,,
0
d) Test del aliento con lactosa-C”

'
Si falta lactosa desciende la excreción de C“.
Oxidacíón “ co2
Digestión
H
Lactosa C
C. MALABSORCION DE DE CARBONO \
a) Test de D-Xilosa
FBIÏI’JOSL
¿MWL M 024M,
o Monosacórido que no requiere
LZN ¡gestión y que se ab-
sorbe por difusión pasiva en el intestino delgado graxi- N
C02
mal.
I Permite diferenciar malabsorción de la maldigestíón.
Absorción
(MIR). Solo se altera su prueba en maiabsorción.
o Sólo indica enfermedad del intestino (MIR).
o Falsos positivos: Síndrome de asa ciega, insuficiencia re-
nal crónica, tercer espacio (ascitis o edemas), indometa-
cina, neomicina AAS (MIR). Puede disminuir su absor-
S ción en sobrecrecimiento bacteriano. (MIR). e) Test del aliento de H2. Concentración del H2 espirado
o La D-Xilosa guede ser normal en alteraciones ileales.
E b) Determinación del pH fecal
c Relación directa con el azúcar no absorbido, es el
método más sencillo y sensible para detectar déficit de
9
o o La malabsorción de hidratos de carbono se asocia a pH lactosa.
Q ácido (MIR), debido a la fermentación del azúcar no ab- o Falsos gositivos en sobrecrecimiento bacteriana y falsos
é sorbido. negativos en pacientes con flora intestinal no producto-
<E ra de hidrógeno.
gm“
MLR
¡tú/¡wow '43 i: e
(¿Dumas en «L , ¡Z
5‘ LRWKÏMÓ' - 7
W'mk <—<— <—<— I": ,l > .l
a
ü é—Q<—<—‘ +—<—<—<—
o alsos positivos en insuficiencia renal y foma de antísecretores.

F. INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINAj _
o Esteatorreo [Va‘n 'de Kamer alterado) con fest D-xilosa, tránsito
'
barifado y‘biopsia intestinal normales.‘
AbÉaÉión o La pruebaïmós sensible de insuficiencia pancreática'exocrina
e¿|a pruebo de la Seórefinq (MIR). (Ver tema de enfermedades
I del páncreas). WM CU MMM”)
‘
Fermentación , U/á ¿»tu wm wM '
I MIR 97 FAMILIA (5157): áCuóI de las siguientes pruebas m
H probable que sea completamente normal en un caso de malab-
2
sorción intestinal por enfermedad celíaca del adulto?.
D. ENTEROPATÍA PIERDE PROTEINAS Absorción de la D—xilosa.
a) Test AIbúmina-5‘Cr (pruebo de Gordon) MMM“
o Damos el compleio albúmina-“Cr intravenosa y reco- Radiología baritada de intestino delgado.
gemos heces de 4 días, siendo la excreción fecal normal Determinación de albúmina sérica.‘
de 51Cr menor del 1%. 919 353." Biopsia de la mucosa intestinal.
b) Determinación de m-Antitripsina en heces
o Indica paso desde el plasma a la luz intestinal, donde 0 . MALABSORCION SALES BILIARES
no se degrada ni absorbe. No requiere isófopo radicac- a) Test del aliento con Coliglicina-C“
tivo. o Estudia la circulación enterohepótica de sales biliares
E. MALABSORCIÓN DE VITAMINA Bm: TEST SCHILLING (MIR) (normalmente sólo un 2% llegan al colon desconiugándose
o Para realizar una prueba de Schilling, la función renal y vesi- por las bacterias, y formándose C02).
cal tienen que ser normales, se define como patológica menos - Normal: Menos del 1% de la dosis excretada en 4 horas.
del 10% de la dosis en 24 horas. o Alterada en dos situaciones:
o Dos fases, sin y con factor intrínseco. l.Enfermedad ileal (malabsorción de sales biliares).
o Si se corríae en la sequnda fase: Alteración gástrica (anemia 2.50brecrecimíento bacteriano (MIR).
perniciosa, ...).
o Si no se corrige: Enfermedad de íleon terminal (Crohn, Iin-
tomas, ...), sobrecrecimiento bacteriano, o insuficiencia pan-
creótica exocrina grave.
l/I
¡ooo—¡nu
I/q 2 E! JM
immer:
l
Desconjugación
22m Absorción
_ . imanes“ “co:
b) Prueba clel SeHCAT (selenio-75-ócido tauricólico marca-

'
do): Tiene menos li ciones. Mide la retención de este aci-
do biliar. >1P/4 Ñ ‘61; 751444 CW"
H. PRUEBAS DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO SBHCQE' ¿la
l.Prueba de Coliglicina. “¿A 1M buen '
2.Prueba de D-Xilosa ‘4 C ó ‘3 C: El desdoblamiento de la D- m
Xilosa por las bacterias libera CO2 (que aumenta en el alien-
fo). <9n
3.Prueba de glucosaZhidrógeno: Al producirse fermentación E
aumenta el H2. E
o
I. RADIOLOGIA CON BARIO
¡lla o Patrón clásico de malabsorción (floculación, segmentación, ...), ,9
pero es inespecífico y muchas veces se debe a una mala
á
©Cursn Inknsivo ’v1lR AsmriasZOOÍI EE
Test Schilling técnica. Es normal en la maldigestión. <
Ú/«w
MIR ®
a) Diagnósfica (lesiones difusos}

I. Whiggle MIRI: Macrólagos con grónulos PAS (+).
Linfóticos dilatados.
2. Abelaligogrofeinemia lMIRI: Vacuolas grasas en célu-
las epíleliales.
3. Agammaglobulinemia: Ausencia células plasmáticas.
4. Compleio Mycobacterium Avium.
b) Puede ser diagnósfica (lesiones parcheadas)
I Linfoma intestinal: Infilfración por células neoplósicas
2 Linfangieclasia intestinal ¡MIRI: Linfólicos dilatados.
3. Crohn: Granulomas no caseificanles.
4.Amiloidosis lMIRI: Confirmado por tinción roio congo.
5.Gaslroenlerilis eosinofilica: Infiltración por eosínólílos.
6.Parasilosis: Invasión mucosa por parásitos.
7.MasTociTosis sistémica: Infiltración por maslocilos.
c) Anormal pero no diagnóslica
1 .Esgrúe celiaco.
2.Esgrúe tropical.
3.Esgrúe colágeno: Indistinguible de celiaca; deposilo
subendo’relíal de colágeno.
4.Esclerodermia sistémica: Fibrosis alrededor de las
glándulas de Brunner (duodenales).
5.80brecrecimienlo baderiano: Lesión parcheada con
aumento de infiltración Iinfocilaria.
Patrón de malabsorción: Floculación, segmentación ó.Deficiencia de folato: Acor‘lamiento vellosídades, des-
censo de milosis en criplas, megalocilosis.
J. BIOPSIA INTESTINAL PERORAL 7 __—B]_2:
Déficit de vitamina Similar a la deficiencia de folato.
0 Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal 8 Enterilis gar radiación: Similar a la deficiencia de folalo
se debe realizar una biopsia. 9. Enlerilis inducida por fármacos.
d) Normal
o Causas de maldigeslión pura.
Cápsula de Crosby
Secuencia diagnosfica para el estudio cle malabsorción (MIR)

Enema, Tránsito, Colonoscopia
Estudio absorción
Normal >
de l-I. de C
A
Van de Kamer _ .' ' _

_) Normal ) Estudlo de funcnon pancreatlca
V
D-Xilosa ylo
) Diagnóstico
Anormal _) Tránsito G.I.
Anormal
Patrón inespecífico
de malabsorción "—) Bi0psia
Anormal _—)TranSIto
a
Normal—--) ¿Falso positivo de D-Xilosa?
DIGESTIVO
APARATO
guys
9 M
RESUMEN DE INTESTINO DELGADO. GENERALIDADES.

I. Anatomía y fisioloqía de lo diqestión y absorción
o La mayor parte del duodeno es retroperitoneal (MIR).
EI bulbo duodenal es introperitoneal, el ligamento hegatoduodenal se inserta en la primera porción duodenal (MIR), contiene la
arteria hepática, la vena porta y los conductos biliares extrahepáticos, forma el limite anterior del hiato de Wislow. (MIR).
La segundo porción, es descendente y retroperitoneal (MIR), en ella se encuentro lo papila de Vater y lo papila menor, se relaciona
con el hilio renal y el psoos ilioco (MIR).
La tercera porción se relaciona con lo arteria mesentérica superior (MIR).
El ligamento de Treitz divide duodeno y yeyuno
Maldigestión: Fallo de la degradación de principios inmediatos (proteínas, hidratos de carbono, grasas), por déficit de enzimas pan-
creóticos y/o soles biliares.
La tripsina se encuentro en los grónulos de zimógeno de las células acinores en forma de proenzima, es capaz de autocatalizar la
activación del tripsinógeno. Fisiologicamente puede detectarse en sangre en concentración baja. (MIR).
La enteroquinasa intestinal transforma tripsinógeno en tripsina que a su vez activa resto de proteasas (MIR).
La ausencia congénita de enteroquinasa es un defecto enzimática que produce malabsorción en el niño por falta de estimulo del tríp-
sinógeno. (MIR).
o La mayor parte de los carbohidratos que se ingieren están en formo de almidón, disacóridos y glucosa. Son hidrolizados por los
amilasas salivar y pancreático y las disacaridasas del borde en cepillo. (MIR).
o Las enzimas pancreótícos participan en Ia degradación de todos los principios inmediatos. La Iipasa pancreático se inactiva a pH
menor de 7. La Iipolisis se puede llevar a cabo con un 5% de Iipasa, por ello la esteotorrea es una manifestación tardía de su caren—
cia. (MIR).
o Las sales biliares solubilizan los monoglicéridos y ácidos grasos, formando las ”micelas mixtas" formadas por ócidos grasos, mono—
glicéridos, fosfolipidos, colesterol y ácidos biliares conjugados (MIR), permitiendo así su absorción.
o Los triglicéridos de cadena medio (TCM) son hidrosolubles y se absorben directamente. (MIR). Estan en grandes cantidades en el
aceite de coco (MIR).
La mayor marte de los nutrientes se absorben en yeyuno.
En duodeno: Hierro, fólico, hidratos de carbono y parte del calcio (MIR). La absorción de calcio requiere vitamina D (MIR).
En ileon: Vitamina 8,2, vitamina C y sales biliares (MIR).
Las vitaminas liposolubles son: A,D,E,K.
2. Pruebas diagnósticos
o El primer poso que hay que hacer es determinar la presencia de esteatorreo (MIR). La prueba mas importante de esteatorrea es la
cuantificación de grasa en heces (Van de Kamer), que se altera en malabsorción y maldigestión.
En el test del aliento con Trioleina —C H, los triglicéridos absorbidos se metabolizan en el higado, con lo gue el C02 esgirado esta en
relación inversa con la cantidad de grasas en heces.
El Test de D—Xilosa es uno pruebo de malabsorción grosero (MIR), no se altera en maldigestión (MIR). Falsos positivos del test de D-
xilosa: Ascitis, indometacina, insuficiencia renal, sobrecrecimiento bacteriana, sindrome de asa ciega (MIR). Puede disminuir su absor-
ción en sobrecrecimiento bacteriana. (MIR).
0 La determinación del pH fecal permite diferenciar malabsorción de hidratos de carbono (pH ácido).
El test del aliento de H2_tiene una relación directa con el azúcar no absorbido. Es el método mas sencillo y sensible para detectar
MMO;
El test Albúmina - Cr“ (Prueba de Gordon) es una prueba para demostrar ”enteropatía pierde proteínas”.
El test de la alfa antitripsino en heces indica el paso desde el plasma a la luz intestinal y no reguiere isótopo radiactivo.
El test de Schilling sirve para valorar Io malabsorción de vitamina Bu. Tiene dos fases, sin y con factor intrínseco. Si se corrige en la
segunda fase —> alteración gástrica (anemia perniciosa, ...). Si no se corrige —> enfermedad ileal o sobrecrecimiento bacteriana.
1° fase Con FI Con enzima pancreático Después de 5 días con antibi-

óficos
Anemia perniciosa l Q lr l
Pancreatitis crónica l I Q lr
Sobrecrecimiento bacteriana l l l Q
Enfermedad ileol l l l l
o La pruebo más sensible de insuficiencia pancreático exocrino es la prueba de la secretina (MIR).
o EI test del aliento con colialicina-C” se altera en: Enfermedad ¡leal y sobrecrecimiento bacteriana (MIR).
o Hoy un patrón radiológico clasico de malabsorción (floculación, segmentación, ...), aunque ínespecifico. El transito intestinal borito-
do es normal en lo maldigestión.
o Lo biopsia intestinal peroral es diagnóstica en lesiones difusos (MIR):
l) Whipple (MIR) (macrófagos con grónulos PAS +).
2) Mycobacterium Avium 3) Abetalipoproteinemia (MIR) (vacuolas grasas epiteliales).4) Agammagloblulinemia (ausencia células
plasmáticas).
0 La biopsia puede ser diagnóstica en linfoma intestinal, linfangiectasio intestinal (MIR), Crohn, amiloidosis (MIR), gastroenteritis eosi-
nofílico, parasitosis y mostocitosis.
o La bio sia intestinal eroral es anormal ero no dia nóstica en: Todos los esprues (MIR) (celiaco, tropical, colágeno), sobrecrecimien-
to bacteriana. (MIR), esclerodermia, enteritis por radiación, deficiencia de fólico o vitamina B”.
o La biopsia intestinal peroral es normal en causas de maldigestión pura.
o Secuencia diagnóstica: 19) Van de Kamer, 29) si anormal —> D—xylosa y/o tránsito intestinal, 39) si anormales —) biopsia intestinal. Si DIGESTIVO
D-xylosa y tránsito intestinal normales —) estudio de función pancreático (MIR).
APARATO
(¿43...
MR 6
XII. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN
Síndromes de malabsorción
ImportanCÍa en el MIR
222 2 2 2 2 2222 2
80 Bi 82 83 84 85 Bó 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99t 99 00f 00. 01. 02. 03A 04.05. 06.07. 08.09. 10. 11. 12. 13.
¡mike a i A .i e,
Clínica
Enfermedad celiaca, esprue no tropical
Esprue tropical
Enfermedad de Whipple
Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Abetalipoproteínemia
Linfangiectasia intestinal
Malabsorción de hidratos de carbono
Ente ropatía pierde proteínas
@ Imprescindible
Tema estrella del intestino delgado, con una media de 2 preguntas por año, es prácticamente seguro que caiga en el examen MIR,
bien en la parte de digestivo o bien en pediatría (doble posibilidad de preguntas). Lo más importante es Ia enfermedad celiaca (mu-
cho más que el resto de enfermedades del tema). En los últimos años ha habido algunas actualizaciones sobre dicha enfermedad
(sobretodo en el diagnóstico), en las que hay que prestar especial atención.
Enfermedad celiaca: astenia, diarrea, adelgazamiento, anticuerpos anti-endomisio y anti-gliadína tlgAl. La enfermedad se puede
presentar en adultos como anemia ferropénica (5MlR).
Anatomía patológica en Ia enfermedad celiaca: característica pero no específica.
Formas clínicas de la celiaquía.
Presentación clínica de la enfermedad celiaca: en el niño, adolescente y el adulto.
Diarrea crónica con malnutrición, esteatorrea y anemia en paciente ¡ovenz sospechar enfermedad celiaca (2MIR).
Dermatitis herpetiforme.
Los grupos de riesgo en la enfermedad celiaca
Diagnóstico de enfermedad celiaca: clínica + + anatomía patológica + genética. La prueba mas adecuada para el
diagnóstico de enfermedad celiaca es la biopsiaanticuerpos
intestinal (5MÍR).
Anticuerpos: anti-trasnglutaminasa tipo 2, anti-endomísio y antigliadina.
Genética: M95.
El paciente con enfermedad celiaca deberó tomar una dieta exenta de gluten de por vida (7MIR).
La causa más frecuente de insuficiente respuesta al tratamiento en un celíaco es el incumplimiento de la dieta (QMIR).
Giardia Lamblia produce diarrea crónica con malabsorción intestinal (AMB).
DIGESTIVO Enfermedad de Whipplg: diarrea + artritis + fiebre. Biopsia diagnóstica. La enfermedad de Whipple responde adecuadamente al
tratamiento antibiótico (2MIR).
Sobrecrecimiento bacteriano: test de Schilling que no se corrige en 2° fase (se corrige con antibióticos).
APARATO
e
4* CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
m- SÍNDROME DE MALABSORCIÓN En la enfermedad celiaca una intolerancia permanente al gluten

f! 4
:"z' . , -\,\ Y, .‘2’ 5‘- ..z ”EJ; 1‘. ,3" rr.” . 2.
A GASTROINTESTINAL
. .
2.2. Epidemiología
O .
A Adelgazamiento zflgfsoraon de grasas, HC’ pro- o Se trata de una de las enfermedades de transmisión genética
fl _ _ _ mas frecuentes del mundo occidental, con una prevalencia
o Diarrea o Alteración de la absorCIón o 'I‘ que se sífúa entre 1:]00 a 1:300
» secreaon 09’40 o La prevalencia oscila ampliamente, siendo típico en fenónemo
" o Meteorismo o Fermentación bacteriana de HC no de ”iceberg": existen muchos casos no diagnosticados (la ma-
absorbidos yor parte paucisintomóticos o asintomóticos).
-- o Glositis o Fe
A 0 Queilitis o B12
o Nicturia o Retraso en absorción de agua,

e. hipopotasemia
o Azotemia, hipoten- o Deplecíón de líquidos y electrolitos
sión
o Amenorrea, disminu- ,0
'
Deplecíón proteínas 9 hipopititua-
ción de la libido rismo secundario
o Anemia slrFe, Bm, Fólico

o Diótesis hemorrógica o Malabsorción vitamina K 9 xl/ tasa
protrombína Iceberg en la enfermedad celiaca
, Dolor óseo .1, proteínas —) alteración o Más frecuente en raza blanca, muíeres y en países tropicales.
a ‘ 0 Relación muier/varon 2:1.
formación hueso -) osteo-
/ porosis o Pico de máxima incidencia: Entre los 9 meses y los 3 años.
. ¡“más , Causa desconocida Tiende a remitir durante la adolescencia. En el adulto la
. . . . maxima incidencia es entre la tercera y cuarta década (MIR).
o Tetania 4' calc¡o-) desmmeraliza- _ .
_. ción -) Osteomalacia 2-3- ElIOPCIlOgenIG
o Astenia a Malabsorcíón Calcio y La causa de la enfermedad es desconocida, pero en su desarro-
.
M
A°9"ÉS'°d _, llo contribuyen factores genéticos (HLA DQ2 y DQ8), ambienta-
ep I ecuon e I ec-
" ° nemia, les (gluten) e inmunológicos.
trolítosIhipopotasemia)
2 4 Anatomía patológica
7‘ o Hemeralopia ‘l' vitamina A o Las lesiones suelen ser de mayor intensidad en Ia parte proxi-
_> . Xerofiglmía sb vitamina A mal del intestino delgado. La gravedad de la sintomatología
. Neuropatía periférica xlz vitamina B12,tiamina en proporaon directa con la extenSIón de intestino dana-
' :sta
‘ "
. o Histología característica pero no específica (MIR) (se puede
' EczemCI ' CÜUSG desconomda observar en esprúe tropical, enteritis eosinófila, intolerancia a
e o Púrpura n Malabsorción vitamina K proteínas de la leche de vaca, linfomas, proliferación bacteria-
A , Hiperqueratosis folicular q, vitamina A enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecreción áci-
a .
20,)
_ o Atrofia. vellositaria (MIR), hiperplaisa de criptas (MIR) y au-
HC’ h'drolos de C°rb°”° mento de linfocitos intraepiteliales (MIR).
o Desciendela liberación ¡de hormonas pancreotropas (secreti-
2. Enfermedad celíaca, esprúe no na y CCK) (MIR), debido a la lesión de la mucosa intestinal.
‘ Depósitos de lgA en la mucosa intestinal y en la piel (MIR).
.
e ICGI Clasificación de Marsh:
¡Tipo 0 preínfiltrativa: mucosa normal.
2 ' 1 ' Definición ¡Tipo 1 ¡nfiltrativaz aumento de linfocitos intraepiteliales con
arquitectura vellositaria conservada.
La Enfermedad Celíaca es una enteropatía autoinmune indu-
¡Tipo 2 hiperplósica: hiperplasia de criptas.
4‘ cida por la exposición al gluten que aparece en individuos
J Tipo 3 destructiva: atrofia vellositaria. 30) atrofia parcial, 3h)
genéticamente predispueStos IMlR). Dicha exposición determi-
atrofia subtotal, 3c) atrofia tota|.Tipo 4 hipoplósica: mu-
na la aparición de una lesión histológico característica, aun-
cosa plana que no responde a la dieta sin gluten y puede
que no patognomónica, que en las formas mc’is graves provo-
desarrollar complicaciones neoplósticas.
ca atrofia de las vellosídades intestinales. Como consecuencia
o puede producirse un defecto de malabsorción de nutrientes
que conduce a diversos estados carenciales responsables de
un amplio espectro de manifestaciones clínicas.
e Por tanto, la Enfermedad Celíaca consiste en una intolerancia
permanente a las proteínas del gluten (3MIR) del trigo (glíadí-
no), centeno, cebada y triticale (híbrido de trigo y centeno). Es-
, tudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no con—
taminada por harina de trigo) no parece influir en la patogé-
nesis de la enfermedad.
" (¿neo
ll IR
MIR 08 (9059): Muier de 40 años, con Diabetes Mellitus tipo l e B. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD EN EL NIÑO,
historia de ferrogenia desde hace años. En estudio en las consul- ADOLESCENTE Y ADULTO.
tas de Digestivo por cuadros de dolor abdominal difuso y recu- Existen dos grandes grupos de pacientes: sintomóficos y asin-
rrente de caracteristicas inespecíficas, que ceden de forma es- tomótícos o de riesgo. Los pacientes sintomóticos representan la
pontánea. Presenta un ritmo intestinal normal pero con episo- punta del ”iceberg" de la Enfermedad Celíaca.
dios ocasionales de aumento del número de deposiciones, de
consistencia líguida y sin sangre. La exploración física es normal. l. En el niño pequeño.
En analítica: Hto. 36%, Hb 11,9 a/dl, Fe 37 microar/dl, ALT 55, J Suele insistir‘un intervalo libre de síntomas entre la introducción
Ac Anti-Transalutaminasa TlS IaA 195 u/ml. Se realiza biopsia del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica (MIR).
intestinal. ¿Qué datos histolóaicos espera encontrar para reali- J ta<inféstación por lamblias puede dar un cuadro clínico simi—
zar el diaanóstico en esta paciente?: lar. (MIR).
Atrofia de las criptas. J Manifestaciones mós frecuentes: diarrea crónica, falta de
Presencia de gronulomas en la mucosa. apetito vómitos, dolor abdominal recurrente, irritabilidad,
lnfiltración de eosinófilos en la submucosa. apatía y tristeza.
Atrofia subtotal de las vellosidades.‘ JSignos más frecuentes: malnutrición, distensión abdominal,
WPPNI“ Abscesos de las criptas. hipotrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia fe-
rropénica e hipoproteinemia.
J La enfermedad celíaca puede cursar con estreñimiento.
J Elm/ersgnjsri’tg;fundamental de la diarrea es lesión mucosa de
Normal (<40/l 00 causa inmunológica,,.con alteración de Ia permeabilidad ce-
0
ce)
Normal Normal iüia'r (MIR).
l Aumentado Normal Normal
lI ¡Aumentado Hiperplasia Normal
llla Aumentado Hiperplasia Atroiiicglpar-

’A . Atrofia
.
lllb Aumentado HiperplaSIa
subtotal
Illc Aumentaclo Hiperplasia Atrofia total
. . Atrofia
IV HIpoplaSIa
TOTAL
Marsh. Gastroenterology ¡992
2.5. Clínica
A. FORMAS CLINICAS DE LA ENFERMEDAD CELÍACA. 2. En el niño mayor, el adolescente v el adulto.
02° Enfermedad Celiaca Clasica: se caracteriza por sínto- J La enfermedad clasica (malabsorción grave con esteatorrea y
mas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positi- signos de malnutrición) es excepcional.
vos y atrofia grave de vellosidades. Excepcional en Ia J Predominan las formas pauci-monosintomóticas.
edad adulta. Pueden cursar con síntomas digestivos o J Síntomas digestivos: dispepsia, síndrome del intestino irritable
extradigestivos. (especialmente sospechoso si la diarrea es el síntoma prin-
v Enfermedad Pauci o Monosintomótica: forma mas fre- cipal), estreñimiento, habito intestinal irregular, dolor ab-
cuente de Enfermedad Celíaca, tanto en la edad adulta dominal crónico y recurrente con hinchazón, flatulencia o
como en la pediátrica. Puede cursar con síntomas intes- meteorismo, vómitos frecuentes.
tinales o extraintestinales. El espectro histológico y la J Síntomas extradigestivos: anemia ferropénica rebelde a trata-
positividad de los anticuerpos es variable. miento o'ral (óMlR), menarquía retrasado e irregularidades
. Enfermedad Celíaca Silente: no hay manifestaciones menstruales, cefalea, altralgias, talla baia, aftas orales
clínicas, pero sí lesiones histológicos características. (MIR), hipoplasia del esmalte, debilidad muscular, artritis,
oa Enfermedad Celíaca Latente: Mucosa duodenoyeyunal osteopenia, queratosis folicular, anorexia (MIR), pérdida de
normal, con o sin anticuerpos positivos, pero que en peso (MIR), abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, as-
algún momento de la vida han presentado o van a pre- tenia, ansiedad, depresión, epilepsia, ataxia...
sentar características propias de la enfermedad. J El síntoma digestivo más frecuente es la distensión abdominal
o: Enfemedad Celíaca Potencial: individuos que no han (MIR), seguida de la flatulencia y del dolor abdominal.
presentado nunca alteraciones histológicas pero que
por sus características genéticas (HLA DQZ-DQB) pre-
sentan un riesgo ”potencial" de desarrollarla.
Clasica
Monosintomótica
Silente
Latente
Potencial
©Curso Intensivo V ' ‘ sturias 2005

Clásica Intestinales/
O Extraintestinales C. DERMATITIS HERPETIFORME (l OMIR).
2
’LU
17) Monosint. lntestinales/ + + + J Es la expresión cutánea de la Enfermedad Celíaca.
Q Extraintestinales J Lesiones agrupadas vesicula-ampóllosas pruriginosas en co-
D
- + + dos y rodillas (2MIR).
.9 Silente +
á - J Se observan depósitos cutóneos de lgA en las papilas dérmi-
Latente - + +
<
a. cas (2MlR).
< Potencial - - + -
J Respuesta a dieta sin gluten (MIR) y a Dapsona.
¿zum
Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS
i/ La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme pre-

sentan celíaca con clínica leve, pero pocos celíacos tienen
dermatitis herpetiforme (2MIR).
La enfermedad celíaca se asocia a dermatitis herpetiforme (le-
siones vesiculo-ampollosas en codos y rodillas) (5+)
2. Remisión clínica con la instauración de una dieta sin glu-

ten. (MIR).
3. Desaparición de los anticuerpos séricos (antiendomisio y
antitransglutaminasa) si eran positivos en el momento del
diagnóstico, en paralelo a la respuesta clínica con la dieta
sin gluten.
Por Io tanto el diagnóstico se basa en cuatro pilares fundamen-
tales: clínica, anticuerpos, genética y anatomía patológica.
A. CLINICA.
Ya comentada. Consecuencia del síndrome de malabsorción.
B. ANTICUERPOS
OAyudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad
2010i iCurso Intensiva MIR Asturias. 012109 de presentar Ia enfermedad (screening). También útiles para el
seguimiento (detectar incumplimiento de la dieta).
Dermatitis herpetiforme
OSe han descrito una serie de marcadores serológicos que pue-
MIR 00 (6977): Es característico de la dermatitis herpetiforme: den ser de utilidad: los anticuerpos (lgG e IgA) antigliadina,
antirreticulina, antitransglutaminasa (4 MIR) y antiendomisio (ó
Su asociación a una enteropatía por qluten, asintomótica.*
MIR).
Su asociación a broquiectasias pulmonares.
Alta incidencia de HLA-B-28 en enfermos afectos. OAnticuergos antiendomisio (EMA): son los mas específicos.
Interpretación subietiva y procedimiento difícil. El análisis de
Cursar siempre con esteatorrea.
P1 5935)?“ Presentar ANA muy positivos. los anticuerpos antiendomisio, por su sensibilidad y especifici-
dad, son útiles para el diagnóstico, guardan relación con la ac-
MIR 03 (7643): ¿Cual es la dermatosis intensamente pruriainosa tividad de la enfermedad y orientan sobre el momento mas
adecuado para la realización de las biopsias (3MIR).
que se asocia a aparición de vesículas aarupadas y a enteropat-
ía por sensibilidad al qluten y en la que se observan depósitos oAnticuergos antitransglutaminasa tipo 2 (anti-T62): su especi-
cutó neos de |gA?:
ficidad depende del título detectado: altos niveles suelen ser
La dermatitis seborreica. específicos de enfermedad celíaca, pero títulos baios se han
El pénfigo folióceo. detectado también en otras enfermedades autoinmunes. Faci-
La enfermedad de Hailey-Hailey. lidad de determinación: son los anticuerpos de referencia para
La dermatitis atópica. el cribado. Son mas específicos los de tipo IgA.
”Mmmm (anti-DPG, péptidos de gliadina
WPPN.‘ La dermatitis herpetiforme.*
deaminada): útiles sólo en pacientes menores de dos años,
U . GRUPOS DE RIESGO.
donde son mas sensibles que los demós anticuerpos. Pero a
Son grupos de riesgo los familiares de primer grado de en- partir de esta edad, su baia especificidad hace que no sirvan
fermos celíacos y los pacientes con enfermedades asociadas e para ayudar al diagnóstico.
enfermedad celíaca. oLa sensibilidad de estos anticuerpos disminuye en caso de
l) Familiares de primer grado. enteropatía leve, es decir en ausencia de atrofia vellositaria
La prevalencia de la enfermedad celíaca en este grupo oscila moderada o grave, por tanto, un resultado negativo de la se-
entre el 5-1 5% (incluso hasta el 30% si son DQ2+). roloqía no permite excluir el diaqnóstico.
2) Enfermedades asociadas.
o Enfermedades Autoínmunes:
J Diabetes tipo i (MIR).
Í Tiroiditís autoinmune.
J Déficit selectivo de lgA.
J Ell.
J Otras: Sd. Siógren, LES, Enf. de Addison, nefropatía por lgA,
hepatitis crónica autoinmune, CBP, AR, psoriasis, vitíligo,
o Conducta s seguir:
alopecia areata. o SEROLOGÍA POSITIVA: La sensibilidad de la serología es
o Trastornos neurológicos y psiquiátricos:
muy elevada, especialmente en personas con lesiones
\/ Encefalopatía progresiva, síndromes cerebelosos, demencia
histológicos avanzadas. Ante la presencia de síntomas
con atrofia cerebral, leucoencefalopatía, epilepsia, esqui- sugestivos y seroloqía positiva, debe indicarse una
zofrenia.
biopsia intestinal.
I Otras asociaciones:
Niveles de anti-T62 superiores mas de 7 veces los nive-
/Sd. De Down (>12% de asociación), Sd. De Williams, Sd.
les de corte para ser considerados positivos, se correla-
De Turner, fibrosis quística, etc.
cionan con atrofia vellosítaría superior o igual a Marsh
2.6. Diagnóstico 2 en el 100% de los casos. Por esta razón, cabe la po-
sibilidad de que ante un niño con síntomas compatibles
El diagnóstico de celíaca exige: y serología altamente positiva (anti-T62 > iO), se pue-
i. Presencia de alteraciones histológicos características en Ia de realizar la determinación del EMA y los estudios
-
biopsia (MIR). genéticos (HLA DQ2/DQ8) para diagnosticar la enfer-
WWW.
o SEROLOGIA NEGATIVA: no permite descartar conseauri—
dad la enfermedad. Ante alta sospecha y serología ne-
gativa, especialmente en grupos de riesgo, se puede
En la enfermedad celíaca del adulto es típica la anemia ferropé- derivar para estudio en medio especializado.
fl ica. (6+) o eterminación de la lgA: La determinación de la lgA sérica
simultaneamente con los anti-TG2, permite disminuir la pro-
porción de falsos negativos, dado que los enfermos celíacos
asocian un déficit selectivo de IgA con mayor frecuencia que la . Entre un 20-30% de la mlación aeneral puede expresar
población general. estos alelos por lo que su presencia no indica la existencia de
En caso de déficit de lgA, se solicitarón los anticuerpos de cla- enfermedad.
se IgG. o Su utilidad diagnóstica radica en el elevado valor predictivo
negativo de un estudio genético negativo, de tal manera gue
MIR 04 (7944): La enfermedad celíaca es una intolerancia per- su ausencia excluye el padecimiento de la enfermedad con un
manente al gluten. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es 99%7de certeza (MIR).
INCORRECTA en relación con esta enfermedad?: o La expresión HLA-DQ2/HLA—DQ8 es una condición necesaria
I. La lesión intestinal está mediada por mecanismos inmunoló- pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad,
gicos. o Se utilizan las pruebas genéticas para el cribado en familiares
2. Suele insistir un intervalo libre de síntomas entre la introduc- de primer grado de enfermos celíacos.
ción del gluten en la dieta y el comienzo de la clinica. o Es necesario estudiar a los hermanos pues la incidencia de la
3. La determinación de anticuerpos antiqliadina es Ia prueba enfermedad en ellos es mayor que la de la población general
serolóqica mós específica en esta enfermedad.* (MIR).
4. La infestación por lamblias puede dar un cuadro clínico o Concordancia entre gemelos monocigóticos del 70%.
similar.
5. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la demostración MIR 13 (10081) (82): A un hombre de 55 años, padre de un hiio
de una lesión de la mucosa intestinal. celiaco, con anemia ferropénica y aumento reciente del ritmo
deposicional, se le ha realizado una determinación de los alelos
MIR 06 (8283): El diaanóstico serolóaico de la enfermedad HLA-DQ2 y HLA-DQS que ha resultado negativa. ¿Que estudio
celíaca se basa en la determinación de distintos autoanticuerpos diagnóstico es el mas apropiado en este caso?
circulantes. Entre los que se enumeran a continuación, indique Determinación de anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
cual no sirve para este diagnóstico: Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias duodenales.
Anti-transglutaminasa tisular. Test de D-xilosa.
Anti-microsomales.* Evaluar la respuesta a dieta sin gluten.
Anti-gliadina. 95‘9’Nï' Colonoscogia. *
Anti-endomisio.
.U‘F‘Í-ÚNT' Anti-reticulina. "
repeMlR
MIR 07 (8545): Una muier de 45 años, madre de un
niño celíaco y sin síntomas ni siqnos de patoloaía di- En Ia enfermedad celíaca es necesario presentar HLA DQ2/DQ8
qestiva, es evaluada por anemia ferropénica detectada y; N. +
en analítica rutinaria. áCuól de los siquientes enuncia-

dos es cierto respecto a este caso?:
D. BIOPSIA INTESTINAL
I. El riesgo de esta muier de padecer enfermedad celíaca es
El'diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duode-
similar al de la población general. noyeyunales (4 MIR), excepto en el caso de un niño con clínica
2. La ausencia de diarrea hace que se pueda excluir la enfer-
típica, serología altamente positiva y genética positiva, donde se
medad celíaca como causa de la anemia de esta paciente. puede optar por no realizar la biospia.
3. La determinación del alelo HLA-DQ2, de resultar positiva, >Diagnóstico clásico con 3 biopsias:
establecería el diagnóstico de enfermedad celíaca. I.Lesión de mucosa yeyunal (lg biopsia) característica pero no
4. La evaluación inicial de esta paciente debería incluir la
específica (MIR): Atrofia vellosidades, hipertrofia criptas, infil-
determinación de anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos
trado mononuclear.
antitransglutaminasa tisular.*
2.Me]oria clínica e histológico (29 biopsia) con dieta sin gluten.
5. La edad de la paciente permite excluir la enfermedad celía- (MIR). No suele ser necesaria en adultos.
ca del diagnóstico diferencial. 3.Reintroducción del gluten recidiva clínica e histologia (3g biop-
sia). No es aconseiable realizar la prueba de sobrecarga con
‘Actualmente, en familiares de ler grado de pacientes celíacos, la prime-
ra prueba diagnóstica a realizar son los test genéticos.
gluten por vía oral para asegurar el diagnóstico (MIR).
o Actualmente, el diagnóstico de la enfermedad celíaca puede
hacerse de acuerdo con una historia típica v características his-
tológicos! con una única biopsia de intestino delgado. La re-
misión clínica completa con clara desaparición de los síntomas
tras establecerse la dieta sin gluten constituiría el segundo y
El diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca se basa en la
último paso en el diagnóstico definitivo de celiaquía.
determinación de distintos anticuerpos circulantes (antiendomi-
o En la endoscopia es muv característico el hallazao de unas
sio, antitransglutaminasa). valvulas conniventes de aspecto festoneado, con una mucosa
de aspecto atrófico y edematoso (”en mosaico”).
c. ESTUDIO GENÉTICO. o La afectación de la mucosa intestinal puede ser parcheada y a
o Determinación de los alelos que codifican las moléculas HLA- veces sólo afecta al bulbo duodenal: hay que tomar al menos
DQ2 o DQ8 (cromosoma ó). cinco biopsias: una del bulbo y cuatro de entre la 2° y 3° por-
o El 90% de los pacientes con enfermedad celíaca expresan ción duodenal.
HLA-DQ2 y el resto presenta el HLA-DQ8 o un solo alelo de
HLA-DQQ.
CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS
Alaoritmo diaqnóstico en Enfermedad Celíaca (simplificado)
V Anti-T62 tipo lgA A
lgA sérica total
¿Anticuerpos positivos?
¿Déficit de IgA sérica?
v
¿Anti-T62 tipo lgG positivos?
V
¿Elevada probabilidad
Si 4 ; N0 5
7
clinica?
Si a : No
v
_, Test genéticos
HLA DQ2/DQS
+ c > -
‘V ‘V
Biopsia Valorar diagnóstico

alternativo
MIR 00 (6724): En relación a un paciente adulto diaanostícado

de enteropatía por gluten, señale la respuesta FALSA:
i. No es infrecuente una disminución de la iiberación de hormo-
nas pancreatotrópicas (coiecistoquinina y secretina).
2. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de posibili-
dades de mejoría clínica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de la
enfermedad en ellos es mayor que ia cie la población general.
4. Es aconseiable realizar la prueba de sobrecaraa con qluten
por vía oral para asequrar el diaanóstico.*
5. La determinación aislada de anticuerpos antigliadina y an-
tiendomisio tiene mayor especificidad y sensibilidad que la
determinación aislada de anticuerpos antirreticuiina.
Ceiiaca. Aspecto en mosaico de duodeno. MIR lO (9327): Muier de 27 años en estudio en el Servicio de
Dermatología por presentar episodios de attas bucales recidi-
vantes. Es remitida a las consultas de Aparato Digestivo por
w TSPGMlR obietívar en una analítica: Hb 11.5 a/dl, Hto. 35%, Fe 38 uq/dl, DIGESTIVO
_ _ _ AST 52 U/L. ALT 64 U/L, Ac antitransqlutaminasa laA 177 U/ml.
El diagnóstico de certeza exige la realizacuónde biopSIas duode- La paciente sólo refiere presentar molestias abdominales difusos
noyeyunales de forma ocasional. No refiere diarrea, signos de hemorragia ni APARATO
g
ictericia. La exploración física es normal. ¿Qué prueba de las b) Alimentos con gluten: Trigo, cebada, avena (no en es-
que se mencionan a continuación considera que es la más ade- tado puro), centeno (MIR), triticale.
cuada para el realizar el diagnóstico?
Cópsula endoscópica.
Colonoscopia.
Serología para virus de la hepatitis B y C.
Biopsia intestino Lt
PPP-’53?“ Ecografía abdominal.
2.7. Tratamiento
J Dieta sin gluten indefinida (4MIR).
\/ Más del 90% de los pacientes con datos. característicos de
enfermedad celíaca reaccionan a la eliminación completa
del gluten de la dieta (MIR).
a) Alimentos sin gluten: Arroz, maíz, Said (MIR), verduras...
© Curso Intensivo MIR Asturias
\/ La causa más frecuente de la persistencia de los síntomas (o

mantenimiento de valores elevados de anticuerpos) en un
paciente que cumple los criterios diagnósticos de celíaca g
gue; siga tomando gluten (2MIR).
MIR 04 (7763): Paciente de 23 años diagnosticado de enferme-

dad celíaca y sometido a dieta sin aluten. Tras ello recuperó l d
peso pero siquió con dos a tres deposiciones al día de heces
©Curso Intensiva MIR Asturias 2006
blandas. Las arasas en heces eran de IO a/día. Los anticuerpos
antíendomisio tipo lqA persistían positivos tras dos años de tra-
tamiento. La causa mas probable de esta insuficiente respuesta
MIR 00 (ESPECIALIDAD): En relación a un paciente al tratamiento es:
adulto diagnosticado de enteropatía por aluten, señale g: Intolerancia a la lactosa.
la respuesta FALSA: ‘- Linfoma intestinal.
l. No es infrecuente una disminución de hormonas Esprue colágeno.
pancreatotropas (colecistoquinina y secretina). Esprue refractario.
2. Si cumple una dieta libre de gluten tendra un 80% de posibi- WFWNf' Incumplimiento de la dieta sin qluten.*
lidades de meioría clínica.
3. Es necesario estudiar a sus hermanos pues la incidencia de MIR 05 (8023): Un paciente diagnosticado de enfermedad celía-
enfermedad en ellos es mayor que la de la población general. gg no meiora clínicamente tras 5 meses de habérsele indicado
4. Es aconseiable realizar la prueba con sobrecaraa con alu- una dieta carente de gluten. Los estudios analíticos muestran
ten por vía oral para aseaurar el diagnóstica" persistencia de títulos altos de anticuerpos antíendomisio tipo
5. La determinación aislada de anticuerpos antigliadina y LgA. ¿Cual es la causa mas probable de esa falta de respuesta a
antíendomisio tiene mayor sensibilidad y especificidad que la la dieta sin glutenZ:
determinación aislada de anticuerpos antirreticulina. I. Que no siaue correctamente la dieta.*
2. Que no es una enfermedad celíaca lo que padece ese en—
‘Según Harrison, más del 90% de los pacientes con datos característicos termo.
de enfermedad celíaca reaccionan a la eliminación completa del gluten
de la dieta (la respuesta 2 podría ser incorrecta). Igualmente, la opción 5
3. Que se trata de un esprue colágeno.
es una respuesta antigua, ya que hoy en día se utilizan principalmente 4. Que la enfermedad celíaca se asocia con una inmunodefi-
los anticuerpos anti-transglutaminasa tipo 2. ciencia común variable.
5. Que ha desarrollado un linfoma.
MIR 02 (7423): Niña de 18 meses que presenta desde los 13
Í Reposición vitamíníca.
meses de edad enlentecimiento de la curva ponderal, ¡unto con
¡Cuando se inicia la dieta es recomendable suprimir los disacó—
disminución del apetito, deposiciones abundantes y de consis-
ridos durante unos ó meses hasta que se recupere el borde
tencia blanda, distensión abdominal y carácter mós irritable. En
en cepillo y en ocasiones es necesario restrinqir qrasas.
las exploraciones complementarias realizadas se detecta anemia
J La celíaca refractórea se trata con corticoides, azatíoprina o
ferropénica y anticuerpos antíendomisio positivos. Respecto al
infliximab.
cuadro clínico citado ácuól de las siguientes aseveraciones es
FALSA3: 2.8. Seguimiento
I. En el diagnóstico es fundamental la realización de una biop-
sia intestinal. La determinación de anti-TG2 es útil para el control del segui-
2. Esta enfermedad se desarrolla en personas genéticamente miento correcto de la dieta, cuando la serología ha sido positi—
susceptibles.
3. El período de presentación clínica más frecuente es el se- 2.9 Screening
gundo año de vida, pero no es infrecuente que aparezca en
niños más mayores o incluso en la edad adulta. o El cribado debe realizarse en pacientes pertenecientes a
4. La anorexia es un síntoma frecuente. qrupos de alto riesqo mediante seroloaía. En familiares de
5. La base del tratamiento es la retirada transitoria de la dieta primer arado, es altamente recomendable determinar los
del trigo, cebadal centeno y avena.* haplotipos HLA DQ-Q y DQ-8, y realizar biopsia en los positi-
vos.
o La utilidad del cribado poblacional es controvertida.
oZ W repeMIR 2.1 O. Complicaciones
G
Lu
Q En el tratamiento de la enfermedad celíaca: Dieta sin gluten Sospecha ante no respuesta a la dieta sin gluten.
o l)Linfoma intestinal: De células T. Tumor maligno frecuente en el
.9 indefinida. Si cumple una dieta libre en gluten tendrá un 80% de
.15 paciente celíaca adulto. Mayor incidencia en pacientes no tra-
posibilidades de meioría clínica.
á tados (2MIR). Suele ser más frecuente en duodeno o yeyuno.
< 2.Riesgo aumentado de carcinoma esófago, cavum, taringa e
intestino delgado.
3.Esprue colágeno (depósitos cológenos densos debaio de la 4. Enfermedad de Whi- ole
membrana basal; mal pronóstico, no responde a la dieta).
4.Yeyunoi|eitis crónica inflamatoria no granulomatosa (histolog- 4.1. Epidemiología
ia indistinguible de celiaca). Ulceraciones y estenosis en intes-
J Tropheryma whippelii: Actinobacteria gram-positiva. Tiene
tino delgado.
poca virulencia pero alta infecciosidad.
5 . Dermatitis herpetiforme (MIR).
JMayor frecuencia en pacientes HLA B27 y con déficit de pro-
ó.Hiposecreción pancreático exocrina, litiasis biliar (MIR).
ducción de interleucina 12 y de interferón gamma.
3. Esprúe tropical J Más frecuente en varones de edad media (50 años).

4.2. Clínica
3.1 . Definición J Tríada típica: Diarrea, artritis y fiebre.
A. MALABSQRCIQN (MIR)
J Sindrome de malabsorción de causa desconocida que afecta a
residentes o visitantes de regiones tropicales, en especial In-
J La diarrea es el síntoma más frecuente. La ausencia cie diarrea
dia, Extremo Oriente y Caribe.
(”formas secas”), no descarta el diagnóstico.
J Dolor abdominal.
J Son frecuentes: Parestesias (neuropatía periférica), tetonia
(hipocalcemia), púrpura (coagulopatía), enteropatía pierde
proteínas (obstrucción linfático), queilitís angular, glositis.
3.2. Patogenia
J Desconocida: Deficiencia nutricional, infección, toxina micro-
biana...).
J Su incidencia ha descendido (quizás debido por la meioría de
las condiciones sanitarias o el uso de antibióticos en diarre-
as agudas). E. MERECE
JSe han aislado distintos gérmenes productores de una entero- J No deformante, migratoria, pequeñas y grandes articulaciones.
toxina (no se aísla en casos de sobrecrecimiento bacteriano). J Dedos en palillo de tambor.
3.3. Clínica J Puede preceder a la diarrea.
JEn una primera fase, existe diarrea, astenia y se detecta au-

mento de eliminación de grasas en heces.
J Después aparece un síndrome de malabsorción: Frecuente
anemia mixta por déficit de Bm, fólico {muy característico) y
hierro.
J Mas raro déficit de calcio y vitamina D (diferencia con celiaca).
3.4. Biopsia
J Inespecífica. Acortamiento vellosidades (menos que en la celia-
ca), infiltrado mononuclear (más que la celiaca).
J Puede ser similar a celiaca.
J Las lesiones son de intensidad similar a lo larao del intestino.
3.5. Diagnóstico
J Por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que ©(‘llrau Iltlcnsim MlR Ash ,
haya estado en una región tropical. C. FIEBRE

JEsencial demostrar al menos la malabsorción de dos nutrien- JSíntoma menos constante ale la triada.
tes.
J Debe considerarse el Whipple en toda fiebre de origen desco-
J Biopsia intestinal. nocido.
J Alta respuesta al tratamiento con ócido fólico.
3.6. Tratamiento
J Antibióticos amplio espectro: Tetraciclínas, sultamídas.
JFólico: Por si mismo puede inducir la remisión hematológica y
meiorar el cuadro clínico.
J Otras vitaminas y dieta pobre en grasas.
J Dieta sin gluten: lneficaz.
J La respuesta sintomótica al tratamiento con ácido fólico es
rópida y dramática y se observa muy a menudo en el espr-
Úe tropical, y rara vez, en otras formas de enteropatía con
anemia megaloblóstica, por lo que se considera diagnóstica DIGESTIVO
de esta enfermedad.
©Curso Intensivo MIR Asturias zoos

APARATO
a
XH. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN
D. BBWEESQEAÏIÁMWR) 4.3. Diagnóstico

A. ANALÍTICA
J Del síndrome de malabsorción.
B. RADIOLOGÍA
o Engrosamiento de pliegues, sobre todo duodeno y yeyuno
proximal.
C. BlOPSlA
J Es‘diagnóstica.
JWfiaésïaïóficmM63b’Éïïs‘ïfiá‘sïfiíicïs‘23iaíiéïí’olósk afeetb’s' (pro-
vienen de glucogroteínas de la pared celular del germen fa-
gocitadas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes intrace-
lulares en microscopía electrónica (4MIR).
©Cursal ’Amriasmm
Adenopatías “El‘M'ÏCQbIGÓÍÉÜÚÑÍÏ áVlUm-¡ntra'€éllulGIre‘-‘puede* producir un cug-
E. OTRAS drq;5‘;'¿";lfi3t6lé@€0’s“ ”_ '¡rv‘srm’itar‘h‘s al= 7 Whippje
J Atectación endocórdica, valvular, miocarditis con alteraciones (MIR).
de la conducción y pericarditis. D. PCR PARA RNAR 165
J Poliserositis.
J Afectaeiiá‘n del.'SNC (MIR):
J Tríada típica de afectación neurológica:
J Demencia (signo de mal pronóstico).
J Oftalmopleiia.
J Mioclonias.
J Otros: Desorientación, nistagmo, miorritmía oculomasticato-
ria....
J Alteración talúmica: Insomnio, hipertagia, polidipsia.
J Afectación ocular: Uveitis, coriorretinitis, opacidades del vítreo.
J Higergigmentación.
JHígotensión arterial.
JAscitis y edemas.
Tropheryma Whippeli
Fiebr:\
”Pigmentacíón
. de Ia piel”
Hipotensión
MIR 99 (64277): La biopsia intestinal, realizada por un cuadro de

o Oo malabsorción"en‘unlad‘ulto íoven, muestra abundantes macróta-
Anemia aos PAS positivos en la lámina tiranía áCUóI es el diagnóstico
o más probable3:
Enfermedad celiaca del adulto.
Enfermedad de Whigglef‘
Adenopatías Masa abdominal. Ascítis Abetalipoproteinemia.
Agammaglobulinemia.
“PPI“? Infección por micobacteria atipica.
Artritis
‘D a? repeMlR
m ig rato ría
ESÍGGÍOWEG Labiobsia- en IeI Whipple es? diagnóstica: Macrófag‘ósïcon grgnu-
PÚFIOUFG Sangre en los PAS positivos en teiidos afectOSiprovienen de glucoprSteínas
, . .
heces .
de la pared celular del germen tagocitadas por los macrótagos).
Cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica
Ü ll, o
v rx» .
©Curso Intensivo MIR Asturias 4 -4 - Tratamlento
1.|nducción durante 14 días con meropenem o ceftriaxona iv.
con trimetropím-sulfametoxazol durante un
REGLA NEMOTÉCNI CA
Q Isrïgtinuación
3.Alternativa al trimetroprim: cloronfenicol.
Si tienes WHIPPLE vete a MAPFRE (ahora FREMAP) JLa presencia de bacilo fuera de los macrófaaos indica persis-
M Malabsorción tencia de la infección o es un signo precoz de recaída.
A Artritis ' J Los macrófagos PAS positivos pueden persistir después del
P Poliadenopatías tratamiento aunque tenga éxito.
DIGESTIVO J La recurrencia de la enfermedad, sobretodo en las formas
FR FiebRe
neurológica, es de mal pronóstico.
E E nerme
f d a d d e ISN C .
APARATO
g
J Test de Schilling: No se corrige en segunda fase. (2MIR). Se

5. Síndrome de sobrecrecimiento corrige con tetraciclinas.
bacteriana / La D-xilosa es normal o ligeramente alterada. (MIR).
¡Biopsia intestinal: Afectación variable. Descarta otras patolog-
ias.
5.1 . Definición
/ Diagnóstico confirmación: Cultivade‘waspirado y'éÏye‘inal (difícil):
¡Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasís Bacterias mayor de 105/rril (MIR).
local con proliferación intraluminal de microorqanismos del MIR 02 (7243): Paciente de óO años que consulta por diarrea y
colon en el delgado (sobretodo bacteroides, E. Coli y lac- pérdida de peso en los Últimos meses. Seis años antes se había
tabacilos anaerobios). practicada una qastrectomía 3/4 con vaaotomía troncular. En
¡Existen 3 mecanismos fisiológicos que impiden una excesiva unos analisis recientes se ha descubierto anemia. La sospecha
proliferación bacteriana: clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriana intestinal.
I. Secreción de ácido gástrico. áCuól, entre las siguientes pruebas, le resultaría MENOS útil
2. Peristalsis intestinal. para el diagnóstico8:
3. Secreción ¡ntraluminal de inmunoglobulinas. Cuantificación de grasas en heces
5.2. Patogenia Test de la D-xilosa.*
Test de Schilling.
J Malabsorción por tres mecanismos: Cultivo selectivo de aspirado yeyunal.
I. Desconiugan las sales biliares lo que da lugar a esteat'o- wer Niveles séricos de vitamina 812 y ócido fólico.
rrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina Bu con lo que se produce anemia mega- MIR 03 (7503): Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud
loblóstica. (MIR). y esclerodactilia, presenta diarrea de heces pastosas, en número
3. Alteración de la mucosa: Variable y parcheada de 2-3 deposiciones/día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con
volumen corpuscular medio de 112 fl, vitamina 812 en sangre,
5. 3. Etiología 70 pg/ml (normal, 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico, 18
A. ANOMALIAS ESTRUCTURALES ng/ml (normal, 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La
“Producen estasis. prueba con mayor sensibilidad, específica y sencilla para el
J Diverticulosis yeyunal (3MlR), estenosis (MIR), asa oferente en diaanóstico del síndrome diqestivo que padece este enfermo es:
Billroth II (3MlR), fístulas (2MIR), eliminación quirúrgica de la Anticuerpos antiendomisio tipo lgA.
valvula ileoceca|.. Prueba del aliento con I4C-D-xilosa.*
B. HIPOCLORHlDRIA (3MlR) Determinación de la lactosa en la mucosa intestinal.
¡Factor favorecedor, no causal por si mismo. Prueba del aclaramiento de la al -antitripsina en hecesi
Í Gastritis crónica at‘rófíca con actorhidria (MIR), anemia 'perhi— V‘PPNT‘ Tinción con PAS de la biopsia intestinal.
cios‘a (MIR), vagotomía (MIR), fármacos.
C. HIPOMOTILIDAD MIR 08 (8805): Ante la sospecha clínica de la presencia de un
\/ Esclerodermia (2MIR), amiloidosis, diabetes, híp‘cïfñ’óiaístnó síndrome de sobrecrecimiento bacteriana en un paciente. todas
las siauientes afirmaciones son ciertas excepto una, señale la
(MIR), vagotomía, seudabs’trt’fc‘c‘ión (MIR).
respuesta falsa:
D. HlPOGAMMAGLOBULlNEMlA (MIR)
La biopsia intestinal es la prueba diaqnóstica.*
MIR 91 (2947): Entre las causas de sobrecrecimiento bacteriana Presencia de anemia.
Déficit de vitaminas liposolubles.
intestinal NO se encuentra:
El hipotiroidismo. Antecedentes de cirugía gastrointestinal.
La hi er amma lobulinemia.*I .U'PFÜN." Presencia de diarrea.
La anemia perniciosa. 5.6. Tratamiento
Las fístulas gastrocólicas.
E-"PP’NT' La diverticulosis intestinal múltiple. Í Antibióticos de amplio espectro: Amoxicilinagclavulónico (el
más usado), Tetraciclinas (han sido desplazadas debido a
resistencias), quinolonas, rifaximina o cotrimoxazol.
J No son recomendables los antibióticos selectivos frente anae-
robios (metronidazol, clindamicina) en monoterapia.
La diverticulosis yeyunal, las fístulas, asa aferente y la hipoclor- J No se deben dar antibióticos de forma crónica, si las recaídas
hidria son factores etiológicos del sobrecrecimiento bacteriana son muy frecuentes, se administra antibióticos durante una
semana al mes.
v/ Puede ser de utilidad dosis baias de octreótido.
5.4. Clínica J Corrección de la causa subyacente.
s/ Diarrea estea‘torreica, pérdida de peso y‘anemia megaloblásti-
ca (por déficit 8,2) (7MIR). ó. Abetalipoproteinemia
J Es excepcional el déficit de fólico (óMlR). Incluso puede estar
alta por ser producido por las bacterias intestinales. 6.1 . Definición
J Hipoproteinemia (2MIR).
J Puede haber otros datos de malabsorción. o Enfermedad de Bassen-Kornzweig.
o Herencia autosómica recesiva.
o Caracterizada incapacidad para sintetizar apoproteína B
(constitutiva de quilomicrones y de VLDL).
6.2. Clínica
En el sobrecrecimento bacteriana es típica la diarrea esteatorrei-
Q, pérdida de peso y anemia megaloblóstica (por déficit Bu). Es ¡Se desarrolla en el primer año de vida de un recién nacido
SOHO.
excepcional el déficit de fólico
f Malabsorción exclusiva de grasas que cursa con:
1.Higolipemia mixta (colesterol y triglicéridos).E| suero de los
5.5. Diagnóstico pacientes carece de quilomicrones, LDL y VLDL y no se de- DIGESTIVO
tecta ApoB.
Í Radiología baritada. 2.Alteraciones de función de las membranas celulares.
J Pruebas del aliento conVXilosa-C14 (la más precisa), coliglicina- 3.Deaeneración espinocerebelosa: Ataxia sensorial, pérdida
C“ (MIR) y lactulosa (MIR). de refleios osteotendinosos.
APARATO
¿Mee
9
4.Acontocitosis. J Pérdida intestinal de proteínas: Prueba de Gordon y aclara-

5.Retinitis gigmentaria atigico con poca pérdida visual. miento de arantitripsina positivos.
J Linfografia: Estasis, distorsión y refluio en los linfáticos abdo-
minales.
7.5. Tratamiento
JDieto pobre en grasas y aporte de TCM y vitaminas liposolu-
bles.
Aca ntocitosis
RECORDEMOS
Molabsorción
de grasas
D—Xilosa Test de Schilling Biopsia muco-
sa duodenal
Pancreotitis Normal 50% alterado Normal
crónica
I y
oia Retinosis pígmentaria Sobrecreci- Normal o Frecuentemente Normal
.IL miento bac- ligeramen- anormal
©Curso Intensivo MlllAsturins 2003
teriono te alterado Se corrige con
Abetalipoproteinemia antibióticos
Enfermedad Normal Patológica Normal
6.3. Diagnóstico ¡leal
Celioca Patológica Normal Patológica
J Biopsia intestinal: A‘cïúïmfloï‘deïgrasaintroepitelíal (MIR).
MIR 12 (9809):áEn cuól de las siguientes entidades que se enu-
meran a continuación NO es característico la presencia de s_ig¿
nos o síntomas de molabsorción3:
Enfermedad de Whipple.
Linfangiectasia intestinal.
Esprúe celiaco.
Abetalipoproteinemia.
.U'PWNT‘ Enfermedad de Wilson.*
8. Malabsorción de hidratos de car-

bono
8.1. Deficiencia de lactosa
Abetalipoproteinemia
J Malabsorción selectivo de grasos (D-Xiloso normal).

6.4. Tratamiento
J Dieta pobre en grasas, y aporte de triglicéridos de cadena
medio y suplementos de vitaminas liposolubles sobre todo
vitamina E.
7. Linfon . iectasio intestinal

7.1 . Definición
J El sindrome mas frecuente de deficiencia de digestión es Ia
J Obstrucción del drenaie Iinfótico intestinal. deficiencia de lactosa.
J Causa mas frecuente de malabsorción de hidratos de carbo-
7.2. Etiologío no.
A. PRIMARIA A. EI'IOLOGÍA
J Hereditario. Presente al nacimiento con frecuencia asociada o J Hereditaria (manifestóndose al nacer o en ¡uventud). Más
edema periférico (enfermedad de Milroy). frecuente en roza negra La mayoría no tiene sintomas.
B. SECUNDARIA J Secundaria: Enteropatíos.
JTubercqsis, linfoma, Crohn, insuficiencia cardiaca congesti- B. CLINICA
va, sarcoidosis, tumores retroperitoneoles. J Collcos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y
diarrea acuosa osmótica ácida tras ingesta de leche (2MIR).
7.3. Clínico Eritema perianal (MIR).
J Esteotorrea. J Pueden ser diagnosticados erróneamente de síndrome del
J Enteropatio pierde proteínas: Hípoproteinemia (principal intestino irritable.
O
hallazgo de laboratorio), edemas, ascitis quilosa.
2 JHipogammaglobulinemia: No hay un aumento de las infec- MIR 00 FAMILIA (671 l): La diarrea por déficit de lactosa es:
t-
un
LU ciones. Una manifestación del síndrome de Dumping.
9 J Linfopenia que provoca anergia cutánea. Una diarrea de tipo secretor
D
Una manifestación del síndrome del intestino corto.
.9 7.4. Diagnóstico Una diarrea de tigo osmótico.*
á
:5 wewwd Una manifestación del síndrome de sobrecrecimiento bacte-
< J Biopsia intestinal: Vasos linfáticos dilatodos. nano.
(«m
MIR 07 (8727): Una de las siquientes características clínicas NO

es típica de Ia intolerancia a disacóridos:
Diarrea postprandial.
Deposiciones de olor ácido.
Eritema perianal.
Deposiciones explosivas.
.U‘PFÜI‘JT‘ Heces abundantes, brillantes y adherentes (esteatorreicas).*
O . DIAGNOSTICO
0 Determinación de cuerpos reductores en heces. (MIR).
o Determinación del pH fecal. (MIR).
o Determinación de ácido láctico en heces (MIR).
I Confirmación: Test del aliento de H2. (MIR)A
9. Enteropatia pierde proteinas
Hidrógeno espirado
Partes por millón

9.1. Definición
ÍConiunto de enfermedades con pérdida excesiva de groteínas
120 ‘ --— Positivo gor tubo digestivo.
100 _
—— Positivo tardío 9.2. Etiología
- - -Negativo
80 '- A. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR
fMenetrier, celiaca, esprue tropical, Whipple, síndrome del asa
60-
r— Ciega,
40- / B. EXUDACIÓN POR lNFLAMACIÓN/ULCERACIÓN MUCOSA
JCrohn, colitis ulcerosa, colitis pseudomembranosa, carcinoma,
20— -—
/ |infoma,...
IN— —— * __
0— I 1 r 1 -"‘¡-—--- I l I C. BLOQUEO o HIPERTENSIÓN LINFÁTICO INTESTINAL
0 30 60 90 120 15D 180 210 240 i/Lintangiectasia, linfoma, Whipple, insuficiencia cardiaca con-
Minutos gestiva, pericarditis constrictiva,
Test de la lactosa
9.3. Diagnóstico
MIR 05 (8202): En el diagnóstico de laboratorio de intolerancia
- malabsorción de Lactosa todos los pruebas son útiles A. SOSPECHA
v/ Hipoproteinemia (MIR) con edemas no asociados a malnutri-
EXCEPTO:
ción proteica, proteinuria, insuficiencia hepática.
Determinación de cuerpos reductores en heces.
J Descenso tanto de la albúmina (MIR) como de globulinas (el
Anólisis de H2 en aire aspirado. descenso sólo de albúmina indica más una lesión hepática o
Test de ureasa en la biopsia intestinal.*
renal).
Determinación del pH fecal.
B. CONFIRMACION
91%.“!‘37' Determinación de ácido láctico en heces. J Prueba Gordon (Albumina-CrSI).
JAclaramiento cle a1-antitripsina (método no radiooctivo).
9.4. Tratamiento
“Según enfermedad causal.
©0110 Inmbkv MIR Marias
Calambres Diarrea
Ingesta de 50 mg de lactosa Biopsia intestinal Prueba de H2 en el aliento
D. TRATAMIENTO
J Dieta sin leche ni derivados.
J Pueden tornar yogur que ya contiene lactosas de las bacterias.
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RESUMEN DE SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN

l. Clínica
o Clinica eneral más habitual: Diarrea crónica (esteatorrea) y pérdida de peso.
o Clinica astroíntestinal: Diarrea, meteorismo (hidratos carbono), glositis (B12), queilitis (hierro), dolor.
o Clínica genitourinaria: Nicturia, insuficiencia renal, amenorrea y disminución de la Iíbido (hipopitituarísmo secundario).
o Clínica hematológica: Anemia ferropénica o megaloblóstica (Buy fólico), diótesis hemorrógica (vitamina K).
o MMM: Dolor óseo (osteoporosis, osteomalacia), osteoartropatia, tetania (calcio), astenia.
o MQ: Hemeralopia yxeroftalmia (vitamina A), neuropatia periférica (vitamina Bu).
o MQ: Eczema, púrpura (vitamina K), hiperqueratosis folicular (vitamina A).
2. Enfermedad celiaca
o También llamada enteropatía por gluten o esprúe no tropical.
o ntolerancia permanente (MIR) las proteínas del gluten (se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada, triticale).
0 Se desarrolla en personas genéticamente susceptibles (MIR).
o Los fenotipos HLA relacionados son: HLA DQ2 y HLA-DQ8(MIR).
0 Mayor incidencia entre hermanos (MIR). Es necesario estudiar o los hermanos pues la incidencia de la enfermedad en ellos es mayor
que la de la población general (MIR).
o Probable mecanismo inmunológico. (MIR).
o El mecanismo fundamental de la diarrea es lesión mucosa y alteración de la permeabilidad celular. (MIR).
o El periodo de presentación clínica mas frecuente es el segundo año de la vida, pero no es infrecuente que aparezca en niños mós
mayores o incluso en Ia edad adulta (MIR). En el adulto la móxima incidencia es entre Ia tercera y cuarta década (MIR).
o La infestación por Iamblias puede dar un cuadro clínico similar. (MIR).
o Formas clínicas:
Criterios diagnósticos: l) Presencia de alteraciones histológicos características en la biopsia.(MlR) 2) Remisión clínica tras la retirada
del gluten de la dieta (MIR). 3) Disminución de los anticuerpos con Ia dieta.
o Anatomía patológica: El diagnóstico de certeza exige la realización de biopsias duodenoyeyunales (MIR), se observa una atrofia vello-
sitaria ¡unto con una hiperplasia de las criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales. En adultos no es aconseiable realizar la prueba
de sobrecarga con gluten por via oral para asegurar el diagnóstico (MIR).
o Desciende la liberación de hormonas pancreatotropas (MIR).
o La clínica es la de un síndrome de malabsorción. Existe diarrea con esteatorea, aunque puede haber estreñimiento (MIR), también
puede cursar con talla baia (MIR), adelgazamiento (MIR), distensión abdominal, anorexia (MIR), deterioro intelectual, atrofia cerebral,
calcificaciones cerebrales, hipertransaminasemia, alteraciones del caracter (MIR). En adultos es típica la anemia ferropénica (MIR).
. Dermatitis herpetiforme: expresión cutónea de Ia enfermedad. Se trata de una dermatosis intensamente pruriginosa (MIR), se asocia o
aparición de vesículas agrupadas (MIR). Se observan depósitos cutáneas de lgA en las papilas dérmicas (MIR). Respuesta a dieta sin
gluten (MIR) y a Dapsona. La mayor parte de pacientes con dermatitis herpetiforme presentan celiaca con clínica leve, pero pocos ce-
líacos tienen dermatitis herpetiforme (MIR).
o Grupos de riesgo: familiares de ler grado de enfermos celíacos y pacientes con enfermedades asociadas a la celiaca: diabetes
mellitus tipo l, déficit selectivo de IgA, Sd. Down...
o Diagnóstico: se basa en la clínica, anatomía patológica, anticuerpos y genética.
o Anticuerpos: El análisis de los anticuerpos ontiendomisio, por su sensibilidad y especificidad, es Útil para el diagnóstico, guardan rela-
ción con la actividad de la enfermedad y orientan sobre el momento más adecuado para la realización de las biopsias. (MIR). Los an-
ticuerpos mas utilizados son los antitransqlutaminasa tipo 2 (anti-T02). Anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) se utilizan en menores
de 2 años.
Sensibilidad Especificidad
Anti endomisío lgA ++ +++
Anti transglutaminasa lgA +++ ++
Anti gliadina + +
o Tratamiento: Dieta sin gluten indefinida (MIR) (sin gluten: arroz, maíz, soja (MIR), con gluten: Trigo, avena (no en estado puro), cente-
no, cebada MIR). Si se cumple la dieta, se tiene un 80% de posibilidades de mejoría clinica. (MIR). La causa más frecuente de la per-
sistencia de los síntomas en un paciente que cumple los criterios diagnósticos de celiaca es que siga tomando gluten (MIR).
' —-* Anti-TG? tipo IgA ¡ Grupos de riesgo

Clín'm
505t IgA sérica total
¿Anticuerpos positivos? —> ®
e 4---- Déficit de igA sérica —-> ®
t
e4— ¿Anti—TG? tipo lgG positivo? —> ® —> áEIeva probabilidad clínica?
Familiares ter grado Test genérico

de paciente celiaca HLA DQ2/DQ8
Biopsia 4 °¿> e
DIGESTIVO l
Valorar diagnóstico
alternativo
APARATO
¿“1.a
g
Síntomas Marcadores Genética Biopsia

Clasica Intestínales/ + + +
Extraintestínales
Monosínt. Intestinoles/ + + +
Extraintestinales
Silente _ + + +
Latente - + +
Potencial . _ +
o Los rebeldes a dieta pueden responder o corticoides.

o Los complicaciones deben sospecharse ante no respuesta a la dieta: I) Linfoma intestinal de células T: Tumor maligno más frecuente
en el paciente celiaco adulto, mayor incidencia en pacientes no tratados (MIR) 2) Esprue colágeno, 3) Yeyunitis crónica inflamatoria
no neoplósica, 4) Hiposecreción pancreático exocrina, Iitiosis biliar (MIR).
3. Esprue tropical
o Síndrome de malabsorción de causa desconocida que afecta a residentes o visitantes de regiones tropicales.
o Diagnóstico por exclusión en paciente con síndrome de malabsorción que haya estado en una región tropical.
o Tratamiento: Tetraciclínas. La dieta sin gluten no es eficaz.
4. Enfermedad de whipple
o Enfermedad sistémica rara producida por un actinomiceto gram-positivo, llamado Tropheryma whippelii.
o Más frecuente en varones blancos de edad media.
o Se produce malabsorción (MIR). La diarrea es el síntoma mas frecuente.
o Triada clínico clásica: "Diarrea, artritis y fiebre" (MIR).
o También puede cursar con poliadenopatias (MIR), afectación endocórdica, valvular, miocarditís con alteraciones de la conducción y
pericarditis, poliserositis, afectación del SNC (MIR), afectación ocular, hiperpiamentación, hipotensión arterial, ascitis y edemas.
o a biopsia intestinal es diagnóstica: Macrófagos con grónulos PAS positivos en tejidos afectos (provienen de glucoproteínas de la
pared celular del germen fogocitodas por los macrófagos). Cuerpos baciliformes introcelulares en microscopio electrónico (MIR). El
Mycobacterium avium-intracellulare puede producir un cuadro histológico similar al Whipple (MIR).
o Tratamiento de elección: Inducción con meropenem o ceftriaxona iv durante l4 días seguido de trimetropin-sulfametoxazol durante un
año.
o El parámetro más importante de control y pronóstico es la presencia o ausencia de bacilos en la biopsia.
5. Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
o e produce malabsorción por 3 mecanismos:
i. Desconiugon las sales biliares lo que do lugar esteotorrea (MIR).
2. Fiian la Vitamina B11 Anemia megoloblóstica. (MlR).
3. Alteración de la mucosa variable.
o Factores etiológicos:
i. Hipoclorhidria (MIR): Gastritis crónica atrófica con aclorhidria (MIR), anemia perniciosa (MIR), vagotomía (MIR).
2. Anomalias estructurales: Diverticulosis yeyunal (MIR), estenosis (MIR), asa oferente en Billroth ll (MIR), fístulas (MIR),
3. Hipomotilidad (MIR): Esclerodermio (MIR), amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo (MIR), vagotomia, seudobstrucción (MIR).
4. Hipogammaglobulinemio. (MIR).
o Suele cursar con frecuencia con diarrea esteotorreica, pérdida de peso, hipoproteinemia, anemia megaloblóstica (MIR) (exclusivamen-
te por déficit de vitamina Bm). (MIR).
El diaqnóstico de confirmación es el cultivo de aspirado yeyunal (MIR): Bacterias superiores a lOs/ml.
Pruebas del aliento con Xiloso-C“ (la mas precisa) coliglicina-C“ (MIR) y H2 (MIR) alterados: Muy utilizadas.
Test de Schilling: No se corrige en segunda fase (MIR).
o La D-xiloso es normal o ligeramente alterada. (MIR).
o Tratamiento: Antibióticos.
o Sindrome de asa cieaaLesprue tropical yWhipple tienen en común: Buena respuesta al tratamiento con antibióticos. (MIR).
6. Abetalipoproteinemia
- Déficit de apoproteina B hereditario (autosómico recesivo).
o La clínica se desarrollo en el primer año de vida.
o Cursa con: Hipolipemia mixta, otaxia sensorial, acantocitosis, retinitís pigmentaria atipica.
0 La biopsia intestinal es diagnóstica: Arquitectura normal de las vellosidades y enterocitos con vesículas grasas (MIR).
o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media.
7. Linfangiectasia intestinal
o Puede ser primario (enfermedad de Milroy) o secundaria (tuberculosis, linfoma, Crol'in‘..).
o m obstrucción del drenaie linfático intestinal.
C Clínico: Esteatorrea, enteropotía pierde proteínas, Iinfopenia. Por Ia enteropatia pierde proteínas presenta: Hipoproteinemio, edemas, ascitis quilosa
Diagnóstico: Biopsia compatible y prueba de pierde-proteínas alterada.

o Tratamiento: Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media.
8. Malabsorción de hidratos de carbono
o La causa más frecuente de malabsorción de hidratos de carbono es la deficiencia de lactosa.
. Presentan intolerancia a la leche con cólicos abdominales, distensión, deposiciones explosivas y diarrea acuosa osmótica ácida tros ingesta de leche
(MIR) y eritema perianal (MIR).
o Para el diagnostico es de utilidad la determinación de cuerpos reductores en heces, el analisis de H2 en aire espirado, la determinación del pH fecal y
lo determinación de ócido láctico en heces. (MIR).
o Tratamiento: Dieta sin leche ni derivados. Pueden tomar yogur que ya contiene lactasas de las bacterias.
9. Enteropatía pierde proteinas
- Etiolo ía:
l. Aumento de permeabilidad celular (celiaca, Menetrier). O
Z
2. Exudación mucosa (EII). Ü)
3. Bloqueo linfático (Linfangiectosia, Linfoma, Whipple). LLI
9
o Diagnóstico de sospecha: Hipoproteinemia (MIR), edemas no asociados a malnutrición proteica, proteinuria, o insuficiencia hepática. D
o Diagnóstico de configmación: Prueba Gordon (Albumino-Cr“) o aclaramiento de a,-antitripsino (no radíoactivo). P.
á
<
O.
<2
IIR
XIII. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Tumores del intestino delgado XIII .:

importancia en el MIR
LlLJIII
80 B1 82 83 84 85 86 37 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 gar 98 99f 99 DOf OD. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09.10. 11. 12‘ 13.
Indice
Introducción
Benignos
Malig nos
© Imprescindible
Tema poco importante y poco preguntado en el MIR. Lo más destacable es el Tumor Carcinoide, del cual pueden caer preguntas en
el bloque de Digestivo, Neumología o incluso Endocrinología.
o Adenocarcinoma: tumor maligno de intestino delgado mas frecuente.
o Localización tumor carcinoide: íleon>recto>apéndice.
o Síndrome carcinoíde sólo si hay metástasis hepáticas (en el intestinal). EI 53110335M cursa con rubefacción facial, di-
arrea e hipotensión (QMIR).
o Clínica del síndrome carcinoide.
o Diagnóstico del síndrome carcinoide: importancia del 5-HlAA en orina.
DIGESTIVO
APARATO
9
l . Introducción
o Son goco frecuentes.
o Muy útil la ”enteroclisis” (MIR) para el diagnóstico (transito
baritado infundíendo el bario a través de un tubo nasogóstrico
situado en duodeno).
o También útil la enteroscopia y la cápsula endoscópica.
o Datos para sospechar un tumor del intestino delgado:
l. Episodios recurrentes, no filiados, de dolor abdominal cóli-
co (retortiiones). Síndrome de Koenig (MIR) (accidente pa- 4P." ,
©Cu|so Inlansivo MIR Aslurias
roxístico doloroso abdominal, que cede bruscamente des-
pués de unos minutos, seguido de ruidos bidroaéreos y des- 2.3. Lipomas
peño diarreico).
2. Brotes intermitentes de obstrucción intestinal (en ausencia o Se localizan predominantemente en el íleon.
de EII o cirugia previa).
lntususcepción en un adulto.
1“.“ Hemorragia digestiva de origen no filiado (MIR) (colonos—
copia y gastroscopia normal). 3.1. Adenocarcinoma
MIR 09 (9090): Muier de 80 años con diagnóstico de hiperten- o El mas frecuente maligno del intestino delgado.
sión arterial, insuficiencia cardiaca de etiología valvular por n Más frecuente en duodeno distal y yeyuno proximal.
estenosis aórtica severa, anticoagulada con acenocumarol por o Más frecuente en varones a partir de los 60 años.
fibrilación auricular crónica. Acude a consulta refiriendo deterio- o Incidencia mayor si antecedentes de: enteritis regional, polipo-
ro de su clase funcional en los últimos meses. Aporta analítica sis colóníca familiar, sdr de Gardner, sdr de Peutz-Jeghers (3),
con hemoalobina de 9.5 a/dl, VCM 75 fl, ferritina de 5 na/ml v enfermedad celiaca.
se ha realizado aastroscopia y colonoscopia sin mostrar altera- o Clínica: Obstrucción (MIR) y hemorragia.
ciones. ¿Cuál de las siguientes técnicas solicitaría para su dia- o Diagnóstico: La meior forma es la endoscopia (MIR) con toma
gnóstico en primer lugar?: de biopsias.
Resonancia magnética nuclear. o Tratamiento: Extirpación tumoral y ganglionar más:
Transito esófago-gastroduodenal. ‘/ Duodenopancreatectomia cetálíca (MIR) en el de duo-
Cápsula endoscópica.* deno.
Ecoendoscopia. \/ Hemicolectomía derecha en el de íleon.
WPF-”N.“ Arteriografia. o Pronóstico: Malo.
MIR 04 (7779): Un paciente de 55 años refiere plenitud post-
grandial progresiva desde hace 3 semanas. En la actualidad
0 Son mc’is frecuentes en la parte distal. intolerancia a la ingesta con vómitos de caracter alimentario. La
exploración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad
o Suelen ser asintomóticos y su diagnóstico se realiza en la ma-
gástrica y una gran ulceración (unos 3 cms de diametro) en Ia
yoría de las ocasiones de forma accidental.
porción distal próxima a la seaunda rodilla duodenal. El estudio
o Cuando ocasionan síntomas, los mas frecuentes son los deri-
anatomopatolóqico demostró adenocarcinoma. Refiera ole las
vados de la obstrucción que producen al tránsito intestinal por
opciones terapéuticas siguientes, cuól es la más correcta:
sí mismos o al provocar una invaginación. También pueden
l. El tratamiento consiste en duodenooancreatectomía cefóli-
causar hemorragia digestiva aguda o, con mayor frecuencia,
anemia crónica. Q-*
2. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo
o Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los mas frecuentes.
que debe realizarse gastroyeyunostomía posterior, retrocólí-
ca, intramesocólica.
3. Se debe realizar resección segmentaría con anastomosis
duodenal término-terminal.
4. Se practicaró instalación de prótesis autoexpandible con
radioterapia y quimioterapia sistémica.
5. Teniendo en cuenta la frecuente afectación ampular (ampula
de Vater), se realizara derivación biliar y a continuación gas-
troyeyunostomía.
2.1 . Adenomas
A. DE GLÁNDULAS DE BRUNNER
o Los más frecuentes, no son verdaderas neoplasias sino formas
localizadas de hiperplasia que secretan moco.
B. ADENOMAS DE CÉLULAS INSULARES
o Desarrollo heterotópico de tumores pancreáticos,
C. ADENOMAS PAPlLARES-POLIPOIDES
o Son verdaderas neoplasias. Frecuentes en el íleon.
I Cuando se asocian a síndromes de poliposis gastrointestinal
familiar son múltiples y se localizan sobre todo en el duodeno, O
Z
|—
siendo Ia degeneración mas frecuente. w
l.l.l
9
2.2. Leiomiomas D
Tránsito intestinal. Estenosis circunferencia! muy severa (flechas) con .9
o Segundos tumores benignos en orden de frecuencia, pueden marcada dilatación de yeyuno proximal (y). El paciente debutó clínica- á
hallarse en cualquier localización. mente con obstrucción intestinal y fue operado de urgencia. Adenocarci- EE
noma de yeyuno. (est:estómago). <
3.2. Linfoma
A. LINFOMA PRIMARIO (OCCIDENTAL) Metústasis hepática
o Predomina en varones.
o Histología: No Hodgkin (MIR).
o Localización por orden de frecuencia: Ileon (MIR), Yeyuno,
Duodeno.
o Mayor incidencia en:
l.Crohn. (MIR).
Ganglios linfáticos
2. Celiaca (Malabsorción) (MIR).
3. SIDA y otras inmunodeficiencias. (MIR).
Bazo
MIR O9 (9086): Los linfomas del intestino delaado
tienen los siguientes caracteres EXCEPTO: Tumores duodenales Póncreas
I. El origen suele ser el linfocito T.
ANU LADA Tumores páncreas
2. Se localizan mas frecuentemente en duodeno.
3. Se relacionan con malabsorción crónica.
/_
4. Se relacionan con transplantes de órganos. Ovario
5. Se relacionan con el SIDA.
*Según Harrison, los linfomas intestinales son predominantemente de
células T, pero según Farreas la mayoría son de células B (respuesta i
anulada).
o Para ser considerado como primario debe cumplir: Tumor carcinoide.

l. Ausencia de qanqlíos palpables‘
2. Ausencia de linfodenopatía medistínica.
3. Afectacíón exclusiva intestinal v de aanqlios reaionales
en la Iogarotomía. '
4. Hígado y bazo no afectados (a excepción de extensión ¡as ación tabaco
por contigüidacl).
5. Extensión de sanare periférica normal. (nono; no)
o Clínica: Masa focal, dolor abdominal, pérdida peso, anemia.
Si difuso puede cursar con malabsorción.
o Diagnóstico: Generalmente se precisa una biopsia quirúrgica C. MALIGNIDAD DEPENDE DE
de toda la pared intestinal. o Localización: Metastasis más frecuentes en yeyuno/¡leon >
I Tratamiento: Extirpación quirúrgica y poliquimioterapia i apéndice> pulmón-bronquios>recto.
radioterapia. o Tamaño: Hay metástasis en casi 100% de los mayores cle_2
B. ”LINFOMA MEDITERRÁNEO”, ”ENFERMEDAD DE LAS m
CADENAS PESADAS ALF ", ENFERMEDAD DE SELIGMAN, o La presencia de metástasis hepáticas es el factor pronóstico
”ENFERMEDAD INMUNOPROLIFERATIVA DEL INTESTINO aislado mas importante.
DELGADO" [ver hemato]
o Patogenia: Infiltración linfomatosa difusa del intestino delgado
probablemente secundaria a un estímulo antígeno por parasi-
toción intestinal. Se asocia a infección por Giardia Lamblia. S_e
observa preferentemente en personas de baio nivel socioe-
conómico. Bronquio, Recta
, Ileon
o Es un tumor de células B. pulmon
o Clínica: Síndrome cle malabsorción y producción de cadena
Baia Alta Casi nula
pesada alfa (de IgA) monoclonal anómala elevada. Acropa-
quias. No suelen existir odenopatías ni hepatoesplenomegalia. 2-33% 60-67% l-8%
o Tratamiento: Sdr carcinoide
1.En fases iniciales (prelinfomatosas): Tetraciclinas. atípico Sdr carci-
2.En el resto: Poliquimioterapia. (los resultados son meiores _
(déficit de dopa r noide típico
cuando se combina con antibióticos). decarboxilasa)
3.3. Tumor carcinoide
D. CLÍNICA
o Tumor endocrino de aparato digestivo mas frecuente. o Bm se asocian al MEN I.
A. ORIGEN a) Síntomas digestivos
o En las criptas de LieberKÜhn en las células enterocromafines de o Pueden ser mucho tiempo asintomóticos (crecimiento len-
Kulchitsky. to).
o Las células derivan de células madre pluripotenciales de la o Dolor abdominal, hemorragia, obstrucción (por intusus-
mucosa. pección o fibrosis local).
B. LOCALIZACIONES o Los carcinoides del delgado producen típicamente una g
0 ubo digestivo (mas frecuentes). acción fíbroso que puede ser causa de obstrucción intesti-
o Ileon > recto > Apéndice (MIR). En un 30% de los casos nal.
es multicéntrico. b) ”Síndrome carcinoide”
o Aparato respiratorio: Bronguios (no relacionados con el con— o Producido por sustancias vasoactivas (serotonina, histo-
sumo de tabaco). (MIR). mina, cininas, prostaglandinas, gastrina, glucagón, VIP“)
Sl— - Otros: Ovario, testículos, timo .. que alcanzan la circulación general (la mas frecuente la
8 o Según Harrison: Más frecuentes en pulmón/bronquios como M), generalmente cuando existen m
Q órgano aislada. hepáticas (2MIR) (aunque los carcinoides bronquiales y
O
otros extraintestinales pueden producirlo sin ellas) (MIR).
,9 o Es más frecuente en los carcinoides de intestino delgado.
.15
á 0 Se produce aproximadamente en un 10% de los casos
<
(MIR).
Normal precursor de Serotonína y Niacina). Generalmente

_ , (99%)
——-——> Niacina y síntesis proteica
aparece en fases avanzadas asociada a un estado
marcado de desnutrición (MIR).
Normal Carcinoide Carcinoide Ñ” lSintesis proteínas Crisis carcinoide: Más frecuentes en los del delgado:
Rubefacción, diarrea, dolor abdominal, taquicardia,
(1%) i (60%l (40%) lNiacina ”- Pelagra
hipotensión o hipertensión, puede ser mortal. Se des-
V encadena bien espontáneamente o por estrés, aneste-
5«hid roxitriptófano
sia, quimioterapia...
decarboxilasa Otros: Fibrosis cardiaca y mesentérica (por serotonina
l e histamina), miastenia (MIR).
5«hídroxitriptamina
(SEROTONINA) Enfermedad cardiaca valvular:
Pulmonar y tricuspidea
sz, Rubetacción facial
Shidroxiindolacetaldehído
l
Shidroxiindolacético
(5-HIAA)
MIR 04 (7828): El síndrome carcinoide comprende una serie de

Contenido
manifestaciones derivadas de la secreción de serotonina u otras elevado de
substancias, por determinados tumores. Señale la respuesta 5-hidroxitripina
correcta: (5-HTl(serotonina)
l. La aparición de tumores carcinoides bronquiales se relacio- Aumento de la
nan con el habito de fumar. Orina: excreción de
2. Los tumores carcinoides góstricos, con hipergastrinemia son
la forma mas frecuente de tumores carcinoides. l5-HIAA]
3. El síndrome carcinoide aparece qeneralmente cuando existen

Placa de hiperpigmentaci.
metástasis hepáticas, aunque puede presentarse en tumores
bronquiales u ovóricos localizados, con acceso directo a la
.ll:
circulación sistémica.* ©Curso Intensivo MIR Aslurias
4. El tratamiento de los tumores carcinoides se realiza con qui-
mioterapia antíneoplósica. El tratamiento quirúrgico se reser-
va para los escasos tumores quimiorresistentes. E. DlAGNÓSTlCO
5. El diagnóstico del síndrome carcinoide lo confirma la cuanti- a) Sin síndrome carcinoide
ficación de metanefrinas, o Endoscopia.
o Radiología baritada.
ll Manifestaciones del síndrome carcinoide o TAC.
o Rubefacción facial (MIR). o Gammagratía con Octreótido marcado (octreoscan)
o Lo más frecuente. o Marcador tumoral sérico: cromogranina A.
o Súbita, se localiza en cuello y cara, puede acompa-
ñarse de prurito, lagrimeo, diarrea o edema facial.
o Puede desencadenarse por alcohol, estrés, ejercicio,
alimentos (queso), pentagastrina, catecolaminas e
inhibidores de la recaptación de serotonina (MIR).
o Diarrea: Suele ser secretora, puede haber esteatorrea
(2MIR), (por serotonina, prostaglandinas, ...), Suele ir
acompañada de rubefacción.
o Cardíopatía valvular derecha: (Izquierda en carcinoi-
des bronquiales). Relacionada con la serotonina. Más
frecuente en la cara ventricular de la tricúspide, en la
válvula pulmonar suele dar estenosis y en la tricúspide
insuficiencias.
l/W
\
.‘¡tq
' '.‘ .'
TC abdominal con contraste iv. Lesión nodular hipercaptante localizada
en el cuerpo del páncreas (flechas) correspondiente a un tumor neuroen-
\ ‘16: t. docrino de páncreas.
El H: hígado,- VB: vesícula biliar; E: estómago; C: ángulo espléníco del
ll" l. lll \\\\\\{\\\l\ %k\l
ll\\ colon; P: páncreas; B: bazo,- Ao: aorta; vci: vena cava inferiorr
iillllltl‘wág
© Curso Intensivo MIR Asturias b) Con síndrome carcinoide
o Aumento de 5-Hidroxiindolacético [5-HIAA) urinario.
'MWLHGJ- 0 Derivado de Serotonina.
o Telangiectasias. o Prueba mas útil.
0 Sibilancias (Broncoespasmo): Debidas a serotonina e o A mayor aumento peor pronóstico. DIGESTIVO
histamina.
o Hipotensión (MIR).
o Dermatosis pelagroide (por depleción de Triptófano, APARATO
G. TRATAMIENTO
0 No metástasis: Cirugía. Tratamiento de elección. En lo ope-
ración debe inhibírse la liberación de sustancias vasoactivas
durante la manipulación con aprotinina, somatostatina, áci—
do epsilonaminocaproíco..
o Metústasis:
- si origen pancréatico: sunitinib o everolimus.
- sí origen intestinal: análogos de somatostatina.
o Síndrome carcinoide:
l.Anólogos de somatostatina (MIR): Octreótido, Lonreótido,
para diarrea, rubefacción, sibilancias.
2.Antiserotoninérgicos:
o Anti 5-HTI y 2: Metísergida, Ciproheptadina
(MIR), Ketanserina. Controlan la diarrea no el
Hash
o Anti 5-HT3: Ondasentrón, Tropisentrón, Alo-
sentrón. Controlan diarrea y a veces el flash
3.Antihistamínícos (H1 y H2): Ditenhidramina (MIR), ranitidi-
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003
na.... De utilidad en la rubefaccíón en los carcinoides del
Síndrome carcinoide. intestino anterior.
4.Interferon alta.
o Existen falsos positivos ante la toma de fármacos (me- 5.8uplementos de niacina.
tensina, metocarbamol, tenotiazina, clorpromazina, 6.Embolización de la arteria hepática.
prometazina) o alimentos ricos en serotonina (plátanos,
nueces..).
0 Falsos negativos en toma de AAS y levodopa
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal care-
cen de la decarboxilasa de L-aminoácidos y son incapa-
ces de transformar el 5-hidroxitriptófano (5-HTP) en se-
rotonina. En estos casos, el diagnóstico se puede confir-
mar demostrando niveles plasmáticos elevados de 5-
HTP, hístamina o de péptidos hormonales (MIR). En estos
pacientes puede haber niveles urinarios aumentados de
5 HllA con niveles sanguíneos baios, debido a que el
riñm convierte el 5HT en 5 HIAA.
o La medida de la serotonina en las plaquetas es más sen«
sible que la determinación de 5-HlAA.
o Para metástasis hepáticas: ECO, TAC y arteriogratía.
MIR 98 (5752): Muier de 63 años con historia de diarrea episó-

dica y pérdida de peso de 2 años de evolución, iunto a crisis
súbitas de enroiecimiento facial acentuada con la ingesta de
alcohol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash
consistente en telanqiectasias lineales sobre un fondo roio-
violóceo sobre meiillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio:
HIAA) normales. 5-hidroxitriptótano (5-HTP) e hístamina plasmó-

ticos elevados. Calcitonina en sanare. VlP plosmótico y VAM
urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes,
el diagnóstico mas probable:
Somatostatinoma.
Carcinoma medular tiroideo.
Feocromocitoma.
Síndrome carcinoide.*
S-"PWNT' Vipoma.
.""HISTOLOGIA
T. Captación y decarboxilación de precursores de las
aminas.
Granulaciones secretoras de núcleo denso.
Pocas mitosis y núcleos uniformes.
Gran densidad de receptores de somatostatina.
91:59).“ Marcadores celulares neuroendocrinos.
OCromograninas: La més usada la cromogranina A.
OEnolasa específica de neuronas.
ISinaptotisina.
ó. Índice proliferativo Kíó7:
52%, grado I (GI).
o 3-20%, G2.
2
B
LLI
>20%, G3.
9 Junto con la extensión tumoral es el factor pronóstico
o mós importante.
.9
á
PE
<
(¿W?
RESUMEN DE TUMORES DEL lNTESTlNO DELGADO
1. Generalidades
o Sospechar ante: Dolor cólico abdominal inexplicable y recidivante (MIR), obstrucción sin cirugía previa, invaginación en adultos o
hemorragia crónica gastrointestinal no tiliada (MIR).
o MM: Enteroclisis (MlR) enteroscopia y cápsula endoscópica.
2. Tumores de intestino delqado benignos
o Son més frecuentes que los malignos. El benigno más frecuente: Adenoma (habitualmente duodenales).
3. Tumores de intestino delqado malignos
o El maligno más frecuente: Adenocarcinoma (duodeno distal o yeyuno proximal). Incidencia mayor: Enteritis regional, poliposis coló-
nica familiar, Sd. Gardner, Sd Peutz-Jeghers, enfermedad celiaca. Clínica: Obstrucción (MIR) y hemorragia. Diagnóstico: Endosco-
pia (MIR).Tratamiento: Extirpación tumoral y ganglionar mas duodenopancreatectomía cefólica (MIR) en el de duodeno y hemicolec-
tomía derecha en el de íleon.
o Los linfomas intestinales pueden presentarse de dos formas:
l. Masa focal (más frecuente en ileonl: Histología: No Hodgkin (MIR). Mayor incidencia en: Crohn. (MlR), celiaca. (MIR), SIDA y
otras inmunodeficiencias. (MIR).
2. Infiltración difusa: ”enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado” o ”linfoma mediterraneo” o ”enfermedad de Selig-
man” o ”enfermedad de las cadenas pesadas alfa”. Cursan con síndrome de malabsorción y cadena pesada a anómala.
4. Tumor carcinoide
o Tumor endocrino del aparato digestivo mas frecuente. Células de Kulchitsky
o Localización más frecuente:
l. Tubo digestivo: lleon > recto > Apéndice (MIR).
2. Aparato respiratorio: Bronquios ( no relacionados con el consumo de tabaco)
0 Malignidad degende de: l) Tamaño mayor de 2 cm: 100% metástasis; 2) Localización: Intestino delgado y bronquios.
o El síndrome carcinoide se produce cuando existen metástasis hepáticas (MIR) o las sustancias vasoactivas eluden la circulación hepa-
tica (bronquial,...). Se produce aproximadamente en un lO% de los casos (MIR).
o El síndrome carcinoide está producido por varias sustancias vasoactivas, la más frecuente: serotonina. (MIR).
o Las manifestaciones más frecuentes del síndrome carcinoide son: Rubefacción facial y diarrea (MIR) secretora, puede haber esteato—
rrea (MIR).
La administración de Pentagastrina, cotecolaminas e inhibidores de la recaptación de serotonina puede desencadenar una crisis de
rubefacción facial (MIR).
La cardiopatía valvular del suele ser derecha, excepto en los bronquiales que es izquierda.
Otras manifestaciones del síndrome carcinoide: Telangiectasias, hipotensión (MIR), broncoespasmo, dermatosis pelagroide (gene-
ralmente aparece en fases avanzadas asociada a un estado marcado de desnutrición MIR), fibrosis mesentérica, miastenia (MIR).
Los niveles de 5-Hidroxindolacético en orina suelen estar elevados en el síndrome carcinoide, pero pueden ser normales (MlR). Tie-
nen valor pronóstico (mas elevación: Peor).
o Muchos tumores carcinoides del intestino proximal carecen de la decarboxilasa de L-aminoócidos y son incapaces de transformar el 5-
hidroxitriptófano (5-HTP) en serotonina. En estos casos, el diagnóstico se puede confirmar demostrando niveles plasmáticos elevados
de 5-HTP, serotonina, histamina o de péptidos hormonales (MIR).
Tratamiento: La cirugía es el tratamiento de elección. En metástasis quimioterapia (5FU), para el sindrome carcinoide, octreótido,
antihistaminicos y antiserotoninérgicos (MIR).
o
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€1.44?
XIV. INTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.
In’res’rino grueso. Generalidades.

Importancia en eIíMIR
1 1 i 1 1 1 1
)
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95i 95 96f 96 97f 97 98€ 98 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05.06. 07.08. 09.10. H. 12. 13
Indice] '
Anatomía
G: Imprescindible
Tema poco importante, centrado en la Anatomia del intestino grueso. A pesar de ia dificultad de las preguntas de Anatomía, en este
tema pueden ser salvables con conocimientos básicos de la vascularización del colon y recto.
. . ependienfesde la arteria WW
Wandependienfes
de law”.
DIGESTIVO
APARATO
Q
r" CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
“
i
1.1. Colon
o Se extiende desde el íleon hasta el recto.
a El íleon distal se une al ciego mediante la válvula ileocecal.
Orificio
de la válvula
ileocecal
a Fréulo de la valvula
ileocecal
,1 ©Curso Intensivo MIR Asturias

Orificio del
Apéndice
MIR 06 (8515): A pesar de que pueden haber variaciones
anatómicas, Io habitual es que el cieao sea irriaado por una
rama arterial que proviene de una de las siquientes arterias:
A Válvula ileocecal. 1.||íaca derecha.
2.Mesentérica interior.
"
o Se distinguen 3. Hepótica derecha.
“L l. Ciego: Bolsa grande sin mesenterio, porción más ancha 4.Mesentérica superior.*
del colon. Sitio más frecuente de rotura por obstrucción 5.Hemorro¡dgl superior,
’“ did—0|-
A 2. Colon ascendente. b) Arteria mesentérica inferior
3. Angulo hepático. Nace de la aorta infrarrenal.
A 4. Colon transverso. l‘rrigd el colon descendente, sigma y recto (MIR).
' 5. Angulo esplénico. o Rama cólica izguierda: Colon descendente y parte distal
6. Colon descendente. del fransverso (MIR),
, 7. Sigma: Porción más estrecha. . Rama sigmoide: Sigma (MIR),
o Rama rectal superior: Recta superior (MlR).

Estructura del Colon.
A. VASCULARIZACIÓN ARTERtAL
a) Arteria mesentérica superior (MIR).
A Nace de la aorta justo después del tronco celiaco.
Es dos veces más qruesa que Ia arteria mesentérica interior.
"
lrríga casi todo el intestino delgado. (MIR).
Se relaciona con la tercera porción duodenaHMlR).
o Rama ¡leo-cólica: Ciego (2 MIR).
“ o Rama cólica derecha: Colon ascendente (MIR).
o Rama cólica media: Colon transverso (MIR).
allá
A I Existen colaterales entre las dos mesentéricas a nivel del o
2
i—
angulo esplénico. (D
LLl
o Las arcadas de la Ileo-cólica y las de la cólica derecha, me- 9

ra
o
dia e izquierda se unen por anastomosis que se denominan
9
arteria marginal de Drummond (MIR). Zé
o El arco de Riolano (arteria tortuosa) entre arteria cólica dere- <
<
fl.
cha superior y arteria cólica izquierda superior (MIR).

Arteria mesentérica superior Colon transverso A. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL

. ' Punto de Gritfih
a) Arteria rectal (hemorroidal) superior: Rama de la me;
Y sentérica inferior. Riego recto superior y medio. (MIR).
,
Arco de riolano b) Arterías rectales medias: Ramas de la ¡lia—cam
Arteria cólica media
\ I _\\ c) Arterias rectales (hemorroidales) inferiores: Ramas de las
¡j (q.
«M w J Arteria marginal pudendas internas. Riego la zona de esfínteres.
Arteria cólica derecha ai El j\”“5‘
(i.’ ¡FL
'V
ü?
o)‘_l_l. Arteria mesentérica inferior
l \L
Arteria ileocólica l
3 v ’s‘xifilfiiq‘i Arteria cóiica izquierda
Colon sigmoide
Punta de Sudek
Arteria redal superior
Arterias rectosigmoideas
©Cursn human MTR Amaia:
Vascularización del colon y recto
Existen dos zonas de riesgo de isquemia:

l. Area de Griffith: Angulo esglénico.
2. Punto de Sucleck: Unión rectosigmoidea.
B. DRENAJE VENOSO
a) Vena mesentéríca superior: Ciego, colon ascendente y
transverso. Va a la porta.
b) Vena mesentérica inferior: Colon descendente, sigma y
recto proximal. Va a la porta a través de la esplénica. ©Curso Intensivo MIR Asturias a
c. HISTOLOGÍA
Mucosa: Carece de linfáticos en la lámina propia lo que B. DRENAJE VENOSO
facilita la extensión de infecciones y de tumores. a) Vena rectal superior: Va a la mesentérica interior. Drena
Submucosa: Plexo de Meissner. recto superior y medio (MIR).
Muscular: Plexo de Auerbach. b) Venas rectales medias: Drenan recto inferior y conducto
I.Capa interna: Circular. anal, desembocan en las venas ilíacas internas y por lo tanto
2.Capa externa: Longitudinal. Separada en tres bandas lla- a la gm.
madas tenias del colon que son más cortas que el colon con c) Venas rectales inferiores: Drenan conducto anal y termi-
lo que se forman, las haustras que son saculaciones entre nan en las pudendas que a través de la ilíaca interna van a
las tenias. lo m
Serosa: Recubre todo el colon salvo en las zonas que se tiian a
Ia pared abdominal posterior y el tercio inferior rectal que es
subperítoneal. A ATENCIÓN
1.2. Recto SISTEMA DE COMUNICACI O N PORTO-CAVA
RECTO SUPERIOR -) VENA GM rom
Se extiende desde sigma (desde el promontorio sacro, o bien
RECTO INFERIOR -) VENA m
desde la zona de convergencia de las tenias) hasta conducto CH'VÚ
anal (línea pectínea), siguiendo Ia curvatura del sacro. Su gg;
Riesgo de aparición de Varices Rectales en la HTP
ra posterior es casi completamente extraperítoneal, adhirién-
dose a los teiidos blandos presacros. Existen dos compleios hemorroidales
No existen haustras ni tenias y la capa muscular longitudinal l. Internos: Por encima de la pectínea, desembocan en la
es cerrada. Musicas. (MIR).
En el tercio superior se encuentra la ampolla rectal. 2. Externos: Por debajo de la línea pectínea. Drenan a las
Válvulas de Houston: Pliegues mucosas que se proyectan pudendas.
hacia Ia luz (dos en el margen izquierdo y uno en el derecho).
La reflexión peritoneal está mas alta en los hombres (7-9 MIR 08 (9037): La arteria hemorroidal superior que irriaa al
cm), que en las muieres (5-7 cm). recto es una rama de la arteria:
La cara posterior estó revestida por un mesorrecto grueso y l. llíaca externa.
adherido que contiene los linfáticos. Por fuera está la fascia 2. Mesentérica inferior.*
propia y por fuera de ésta la fascia presacra. 3. Ilíaca interna.
4. Mesentérica superior.
5. Gastroepiploica inferior.
1.3. Ano
EI canal anal mide 3-4 cm y esta rodeado por un doble ani-
llo muscular constituido por el esfínter anal interno, engro-
samiento distal del músculo circular del recto, y el esfínter
Fascia propia
anal externo, músculo estriado compuesto por tres fascículos.
Fascia presacr- El tubo diaestivo esta formado por músculo liso en toda su
longitud menos en los extremos que es músculo estriado
O
2 (esófago superior y esfínter anal externo).
EQ
D
,9
á
<
L'L
<
© Curso Intensiva MIR Asturias
A. MUCOSA
o Se pliego longitudinalmente al penetrar en el canal anal
dando origen a las columnas de Morgagni, cuyos vértices
ofrecen un aspecto andulante conocido como ”línea dentada
o pectínea”.
o El revestimiento interno del canal anal presenta diferentes
M de epitelio:
l- POI’ CII'I'ÍbG de lO línea dentada es _____p—de
ll 0 columnar: ln- MIR 01 (7216): Una de las siguientes arterias Mi; irriga el recto
sensible al estar desprovisto de terminaciones nerviosas. X el canal angL ácuó| e53:
2. Por debaio de la línea dentada es de tigo escamoso: Ca- 1_ Arferig sacra.
racterísticas similares a la piel y gran riqueza en recepto- 2. Arteria margina|.*
res sensitivos al tacto, la fricción, el dolor y los cambios 3_ Arteria hemorroídg) superior.
térmicos. 4. Arterias hemorroidales medias.
Plexo hemorroidal interno Clolumna de Morgagni 5. Arterias hemorroidales inferiores.
D. LINFÁTICOS
Esfínter interno o Desembocan en los ganglios inguinales superficiales.
Y; ripta anal (glandula) E. INERVACION
o Recto y el esfínter anal interno son inervados por los sistemas
nerviosos simpático y Qarasimgótico, y el esfínter anal exter-
no, por nervios somóticos.
Conductor
o La sensibilidad gerianal y del canal anal depende de los
nervios rectales inferiores.
J; S
Plexo hemorroidal
00.5o 1mm MIR ACI-rias 24m
B. SUBMUCOSA
I La de Ia porción media del canal anal es rica en glándulas
anales, que drenan en las criptas anales situadas entre las
columnas de Morgagni.
o
c. IRRIGACIÓN z
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas G
LL|
internas, las cuales proceden de las ilíacas internas (QMIR). Q

o
o El drenaie venoso va a la cava. ,9
á
EE
<
RESUMEN DE lNTESTINO GRUESO. GENERALIDADES.
o Arteria mesentérica superior irriga: Intesiino delgado, ciego, colon ascendente y parte del fronsverso (MIR). Se relaciona con la terce-
ra porción duodenal. (MIR).
o Arleria meseniérica inferior irriga: Colon descendente, sigma y tercio superior de recto (MIR).
o Ei arco de Rioiono (arteria iorfuosa) enire arteria cóiica derecha superior y orferia cóiiccr izquierda superior (MIR).
o Vaso continuo alrededor de fodo el colon: Ariería marginal de Drummond. (MIR).
o Arteria rectal superior: Roma de lo meseniérica inferior. Riega recto superior y medio La arteria hemorroidal superior es rama de lo
mesenféríca inferior (MIR).
o Arterias hemorroidales inferiores ramas de las pudendas internas, las cuales proceden de las iiiacas infernas irrigan el ano (MIR).
o ercio superior recto y medio drena en veno porro. Tercio inferior x canal anal en cava inferior (MIR).
O
Z
i-
cn
LLI
9
D
,9
á
<
ü.
<
Enfermedad inflamatoria intestinal
2 222222
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04A 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.
Definición
Epidemiología
Etiopatogenia
Anatomía patológica
Clínica
Complicaciones intestinales
Complicaciones extraintestinales
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Valoración de la actividad
Tratamiento
Ell y gestación
EII en los ancianos
G? Imprescindible
El tema de Ell es preguntado en el MIR TQDOS LOS AÑOS desde año 97 y en practicamente todos los exámenes MlR desde el prin-
cipio de los tiempos. Caenccomo mínimo de 2 preguntas. Se trata de uno de los temas más importantes de la asignatura y además,
uno de los más rentables: no es difícil y repiten muchas preguntas Las preguntas de EI| NO las puedes fallar en el examenl!
OAnafgmíg patológica: Crohn 2
y CU. 'a
diagnóstico diferencial entre III-l
L2
O
f2
á
3‘.
<
XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
0Colanaitis esclerosante primaria se asocia a colitis Ulcerosa, (4MIR).

0Clínica: diagnóstico diferencial entre Crohn y CU. Rectorragias más en colitis. Complicaciones perianales, en Crohn.
¡Megacolon tóxico se trata con corticoides intravenosos y si no mejora, cirugía (colectomía total con ileostomía terminal). La primera
prueba ante la sospecha de este cuadro es la radiografía de abdomen (óMIR).
o Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen mayor incidencia de 'cóncer de colon (3MlR).
OLa Enfermedad Inflamatoria lntestinal tiene mayor riesgo de malignización si el .ti'emg'o‘de evolución es >>.IO años (3MIR).
0L_a Colitis Ulcerosa requiere gan-proctocolectomía precoz en caso'de displasia de alto grado, por riesgo de desarrollar cáncer
(óMIR).
o Diagnóstico mediante colonoscopia. No siempre se puede diferenciar entre Crohn y Colitis Ulcerosa (Colitis indeterminado).
OEI diagnóstico de una perforación de víscera hueca lneumogeritoneo) se realiza con una radiografía de tórax en bipedestaci'ón.
(2MIR).
OCriterios de ravedad de las enfermedades: hay unas tablas para evaluar la gravedad que no hace falta saberse de memoria (el
sentido común te puede servir).
o Escalera teragéutica en ambas enfermedades: 5-ASA, corticoides, inmunosupresores, fármacos biológicos y cirugía.
o Los corticoides en la enfermedad inflamatoria intestinal son útiles en el brote agudo, no como terapia de mantenimiento. (2MIR).
oCiclosporina: nunca de mantenimiento.
OEI tratamiento quirúrgico de la Colitis Ulcerosa requiere resección de todo el colon // El tratamiento quirúrgico del Crohn requiere
resección únicamente del segmento afecto (3MIR).
OLa vitamina BI 2 y las sales biliares se absorben en el íleon terminal. Ante una resección de dicho segmento en un paciente con
enfermedad de Crohn, se puede producir anemia megaloblóstica. (2MIR).
. Inflamación intestinal crónica, de causa desconocida, que

15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
cursa con brotes y remisiones.
o Agrupa básicamente a dos enfermedades: Enfermedad de 1:1 - l,8:l l :l
Crohn y Colitis Ulcerosa. En unHIO -20% de los casos ,no se Aumenta riesgo Puede proteger
gu‘ede distinguir entre Colitis y Crohn (colitis indeterminado). Aumenta riesgo No aumenta riesgo
(MIR). Eleva riesgo Protectora
0 La colitis Ulcerosa es mós frecuente que el Crohn.
++ +
2. E-oidemioloía
3. Etio . ata. enia
o Más frecuente en:
I. Blancos y máximo en etnia iudía. o Desconocida.
2. Norte de Europa que en países meridionales. o Factores genéticos:
3. Areas urbanas que en rurales. (Harrison). l- La Ell es una enfermedad poligénica.
4. Clases socioeconómicas altas. (Harrison). 2- Los pacientes y familiares de primer grado pueden te-
Incidencia maxima: Entre los 15 y 30 años, segundo pico a ner disminuida la función de la barrera del epitelio in-
los 60-80 años. testinal.
Igual de frecuente en ambos sexos la colitis Ulcerosa en el o Enfermedad de Crohn: Mutaciones de HLA DR 5.
Crohn depende de las series. o Enfermedad de Crohn fibroestenótica: Gen NOD-
La colitis Ulcerosa tiene a aparecer en no fumadores (MIR). 2/CARD15, (cm ló).
0 M: HLA DR2.
MIR OI (6985): En relación con la enfermedad inflamatoria 3.Mayor concordancia entre gemelos monocigóticos en el
intestinal, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA?: Crohn.
l . EI consumo de tabaco aumenta el riesgo de padecer colitis 4. Asociación con otros síndromes genéticos: Turner, défi-
ulcerosa.* cit de IgA, enfermedad de depósito de glucógeno lb...
2. En un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad de WW-
Crohn ( 10-20%) existen antecedentes familiares de enferme— MW-
dacl inflamatoria intestinal, mi
3. La enfermedad de Crohn puede afectar todo el tubo digesti- En curcunstancras normales, el Sistema Inmunitano de las
vo, desde la boca al ano. mucosas no reacciona al contenido luminal por la llamada
4. El íleon terminal es el segmento intestinal que se afecta con to__lerancia bucal. Cuando una persona ingiere antígenos
mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn. solubles, se induce una msenstbilldad que es específica pa-
5. La artritis periférica es la manifestación extraintestinal más ra cada antígeno.
frecuente en la enfermedad inflamatoria intestinal. En la inducción de la tolerancia bucal intervienen múltiples
mecanismos, como la inducción de los linfocitos T CD4+
El tabaco aumenta las recidivas, recurrencias postcirugía, (por eiemplo los linfocitos T reguladores) que secretan cito—
refractaríedad al tratamiento y las complicaciones en el cinas antiinflamatorios como la lL-l O y el TGF-B.
Crohn. Es probable que la tolerancia bucal impida la reacción in-
Los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. munitaria a antígenos de alimentos y a la microbiota co-
Existe agrupamiento familiar para enfermedad inflamatoria mensal de la luz intestinal.
intestinal (Ell), con mayores concordancias en Crohn (lO- En la Ell no se suprime Ia inflamación, por lo que se pierde
20%) (MIR), que en colitis Ulcerosa, también existe concor- el control de ésta. No se conocen por completo los meca—
dancia entre localizaciones anatómicas y tipos clínicos de en- nismos de esta supresión inmunitario regulada,
fermedad de Crohn entre familias.
o El factor de riesgo más importante para padecer una enter- Una hipótesis es que en suietos especialmente predispuestos
2 medad inflamatoria del intestino es tener un familiar con la (genética), factores exógenos (agentes infecciosos) y del hués-
Ü) Müoarrera intestinal, aporte vascular, actividad neuronal),
Lu
9 enfermedad.
o originan un estado crónico de desregulación de la función in-
.9 munitaria de la mucosa modificada todavía mas por factores
á del entorno (como el tabaquismo).
fé
<
MIR 05 (8251): ¿Cual de los siguientes rasgos morfológicos flQ

4. Anatomía ooololó ¡CG es propio de la colitis ulcerosa?:
Microabscesos crípticos.
Formación de pseudopólípos.
OLCALIOZACIN Desde boca a cino Sólo colon y recto
Displasia epítelial.
Engrosamiento mural.*
(4MIR) (2MIR) .U‘P‘SÚN.“ Lesión mucosa crónica.
Puede afectar a Puede haber ¡leitis
hígado y púncreas por refluio (MIR)
' Lamas'frgcuente la MIR 08 (9050): ¿Cuál de los siguientes hallazaos endoscópicos
es más característico encontrar en la colitis ulcerosa?:
¡l’é'clrEü (MIR)
I. Ulceras serpinginosas.
2. Presencia de seudo óli os.*
Características o Transmural Mucos (MIR) 3. Presencia de mucosa normal con áreas de inflamación (le-
(4MI R) Continua (MIR) siones alternantes).
o Discontinua Ulceraciones aftosos.
(5Ml R) .U‘í‘ Estenosis del colon.
Mesenterio y linfáti- ++ (MIR) No
cos ”Grasa enredade-
I'Cl
II EE repeMlR
Ulceras Aftosas, Fisuras Superficiales La enfermedad de Crohn afecta desde la boca al ano, es trans-
Los hallazgos más (2Ml R) mural, discontinua, se caracteriza por granulomas no necrosan-
'
precoces son las tes.
úlceras aftosas
í La colitis ulcerosa se caracteriza por pseudopólipos y abscesos
Fibr'osis ++ I
crípticos.
"Empedraclo" (2MIR) ++ . +/_
Aspecto ma-
croscópico "en
manguera de
iardïn" (MIR)
Pseudopólipos +fi -++ Recta e + ++++
(4MIR)
Colon ++ +++
Sobre todo dere- Sobre todo izquierdo
cho
Granulornqs. epitelíoi- ++ (50%) NO
lleo-cólica ++++ + (Por "refluio")(MlR)
des no necrosantes Hallazgo más
(40-55%)
(agregados de macró- definitivo.
Ileon + + +(MIR) -
fagos) Pueden aparecer
(3MIR) en cualquier capa Gastroduodenal + —
Patognomónicos del de la pared Esófago +/- -
Crohn Puede aparecer
en hígado,
Diarrea ++(MIR) ++ (MIR)
páncreas, gan-
glios, peritoneo y
mesenterio Rectorragias +(MIR) + + (MIR)
A signo inicial más desta-
Abscesos cripticos +fi cable
(3MIR) Ige'siénz’histtojlágica
(acúmulo de PMN en ¿mas característica Tenesmo ++ +
la luz de las criptas) Criptas distorsio- Moco en heces + ++
(MIR) nadas Dolor abdomí- ++ + (MIR)
Células inflama- "
nal
torias, agregados ++ +
Fiebre
Iinfoides
Masa palpable ++ (MIR) NO
Pérdida peso ++ +
Fisura
Mucosa
Mi Mucosa
, Submucosa
T! Lesiones perianales ++ +/-
É Muscular
É Obstrucción ++ +
,2
Serasa Fístulas ++ (2MIR) +/-
V“ ._., d
J; Enfermedad de Crohn Estenosis ++ (MIR) + (MIR)
© Cum lnlmxiw MIR Amd”
Abscesos ++ +/-
Deplección de células calicíformes. Hemorragia masiva + ++
Megacolon tóxico + + + (2MIR)
Ulcera Perforación + ++
Malignización + + (Pancolítis, > 10 años)
Mucosa
A Mucosa
DIGESTIVO
s ulcerosa
APARATO
Ohm mmm Miu mm
Q
ctmimhnmamms
Colitis ulcerosa
Otm-iIRAuuriuMfll 3010 CHI". ntñnmvo MIR A'ilunat. C1013?)
C. INTESTINO DELGADO
o Propio de la enfermedad de Crohn. La diarrea es el síntoma
Colitis ulcerosa predominante.
o El ¡leon terminal es el segmento intestinal que Se:of’eéta"coñ o Se habla de ”enteritis regional”.
mayor frecuenciaen laenfermedad deGr'óhn (MIR) D. OTRAS AFECTACIONES
o La afectación gastroduodenal y esofógica es propia de la
enfermedad de Crohn.
5.2. Formas clínicas
A. COLITIS ULCEROSA
a) Remitente-recidivante
o La más frecuente, se caracteriza por brotes (responden
bien al tratamiento) alternando con periodos de remisión.
o Las complicaciones son poco frecuentes.
b) Crónica continua
o Brote que se extiende más de seis meses a pesar del tra-
tamiento médico.
o Son frecuentes las complicaciones locales, pueden existir
Enfermedad de Crohn remisiones clínicas sin normalidad endoscópica.
c) Aguda fulminante
MIR 00 FAMILIA (6470): En algunos casos, resulta imposible o
La menos frecuente y la forma más grave.
distinquir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Todos 0
Por lo general se trata de una gancolitis, puede haber
los datos expuestos, EXCEPTO uno, son más característicos de complicaciones locales (megacolon).
enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa. Señólelo:
B. ENFERMEDAD DE CROHN
l. Afectación segmentaria. a) Diarreica clásica: La forma mas frecuente.
2. Presencia de granulomas.
b) Aguda apendicular: Simula apendicitis aguda, suele
3. Sangrado rectal.* afectar a personas ¡óvenes.
4. Fístulas perianales.
c) Aguda oclusiva.
5. Afectación de los ganglios y grasa mesentérica.
d) Forma tumoral: Masa alargada poco móvil.
e) Forma febril: Expresión de complicaciones locales, la
5.1. Por localización fiebre en picos indica un absceso abdominal.
A. RECTAL Y COLON DISTAL 5.3. Patrones de Ia enfermedad de Crohn
o Lo más destacable es la hembrragia. (MIR).
c Si sólo se afecta recto hablamos de proctitis y si ademas se Patrón inflamatorio: Suele ser el inicial y puede derivar a:
afecta sigma de rectosigmoiditis. l . Patrón fibroestenótico-obstructivo.
o Rara vez aumenta la PCR. 2. Patrón.penetrante-fistuloso. (MIR).
n Son formas de buen pronóstico y las manifestaciones extra- Enfermedad de Crohn
intestinales son gas,
0 Cuando se afecta el recto la enfermedad suele permanecer
confinado a esta localización. Son factores gue se asocian a
progresión de la enfermedad:
i. Síntomas articulares.
2. Edodjoven al diagnóstico. 'l'iï" lnflamaforio l‘ Estenótíco Fistulante
e'IIu-ulund una.
3. Gravedad del ataque inicial.
o En la enfermedad de Crohn se afecta el recto en un 50% de Patrones de la Enfermedad de Crohn.
los casos y en un 10% es el único lugar de afectación.
B. COLON ó. Com . licaciones intestinales
o Los síntomas mas frecuentes son la diarrea y el dolor abdo-
minal, también puede haber rectorragias. 6.1. Enfermedad perianal
o En el caso de la enfermedad de Crohn, se habla de ”colitis
granulomatosa". En este caso son menos frecuentes las recto- . Aparece en el 36% de los pacientes con enfermedad de
rragias. Crohn con afectación colónica o ¡leo-cólica
‘
Vigía; con fistul'as perianalespresentan
pggbentes
O I_ . , doscoplcossde inflamación,enél’éol'on. (MIR).
Z
I- o En Ia colitis ulcerosa las lesiones perianales son raras y
3
9 generalmente se presentan tras un síndrome diarreico (signo
O premoniton'o).
9 1. Fisura anal: Complicación mós frecuente. Son mas am-
á plias, menos profundas y menos dolorosas que las
í
< idiopáticas.
2. Fístulas anales: Características del Crohn. Suelen ser

profundas y múltiples.
3. Absceso perineal: Característica del Crohn.
Megacolon. Megacolon tóxico, diametro de

transverso (flecha)
F. TRATAMIENTO
Tratamientóïinédico intensivo con corticoides, antibióticos,» ciclos-
porina yï ’coleefomia total con "ileostomia si no meiora en 24
horas (3M|R].
MIR 00 FAMILIA (6469): Un paciente con antecedentes de colitis
ulcerosa estable, acude a Uraencias por fiebre, diarrea intensa
con rectorraaia y dolor abdominal. La rectosiqnoidoscopia de-
muestra úlceras y exudado purulento y hemorróqico. El enema
muestra afectación severa de todo el colon. Se inicia el trata-
miento con esteroides v antibióticos. 48 horas después el pacien-
te presenta hipotensión, taquicardia e intenso dolor abdominal.
Enfermedad Perianal. Enfermedad de Crohn Se realiza placa de abdomen que muestra dilatación de ó cm
MIR 07 (8546): Respecto a la enfermedad de Crohn. áCuól de del colon. ¿Cuál sería la impresión diaqnóstica v el tratamiento
los siguientes enunciados es cierto?: adecuado'é’:
1. El proceso inflamatorio esta limitado a la mucosa y a Ia sub- i. Se trata de una colitis pseudomembranosa asociada. Medi-
mucosa superficial, y las capas mas pro-fundas permanecen das de soporte y tratamiento con Metronidazol o Vancomici-
respetadas. na.
2. Para establecer el diagnóstico de enfermedad de Crohn se 2. Se trata de una perforación de colon. Tratamiento quirúrgico
precisa la presencia de granulomas no caseificantes. con colectomía urgente.
3. EI diagnóstico de enfermedad de Crohn no debe considerar- 3. Brote muy severo de colitis ulcerosa. Medidas de soporte,
se en individuos mayores de 50 años. intensificación de tratamiento esteroideo y antibióticos de
4. El tabaco es un factor protector para la enfermedad de amplio espectro.
Crohn. 4. Se trata de un meaacolon tóxico. Tratamiento intensivo v
5. No todos los pacientes con fístulas perianales presentan colectomía si no meiora en 24 horas.*
siqnos endoscópicos de inflamación en el colon.* 5. Se trata de una sobreinfección por Salmonella enterítidis.
Tratamiento intensivo y añadir ciprofloxacino.
6.2. Megacolon tóxico MIR 11 (9755): La intervención auirúraica más adecuada para
un paciente con meaacolon tóxico en el contexto de una colitis
o Dilatación segmentaria o total del colon que alcanza un
diametro mayor de 5-ó cm en la parte media del colon
l. Una bemicolectomia izquierda.
transverso (9 cm en el ciego).
2. Una colectomía total con anastomosis ileo-rrectal.
Ocurre casi con la misma frecuencia en el Crohn que en la
3. Una colectomía total con ileostomia terminal.*
colitis ulcerosa (pero más frecuente en la colitis). (MIR).
4 Una proctocolectomía total y anastomosis ileoanal con
En el Crohn predomina en los dos primeros años de debut de
reservorio ileal.
la enfermedad, en la colitis en cualquier momento.
5. Una ileostomia terminal manteniendo el colon en reposo.
> . FACTORES DESENCADENANTES
Estudios baritados, colonoscopia, uso excesivo de opic’iceos o G. PRONÓSTICO
anticolinérgicosiMlR), hipopotasemia.
o El 50% responde a tratamiento médico.
. FISIOPATOLOGIA
Parálisis de Ia musculatura del colon. 6.3. Perforación aguda
. CLÍNICA
o Complicación más grave de la EIl.
Descenso del número de deposiciones (falsa meioria). (MIR).
Más frecuente en colitis ulcerosa.
canoa: Fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal (timpanismo),
falta de ruidos (4MIR). Sospechar en todo paciente en fase de brote con rápido
empeoramiento del estado general.
Hipotensión, deshidratación (MIR), taquicardia.
Los sintomas pueden estar enmascarados por administración
Puede evolucionar hacia perforación (complicación mós
grave). de M
Diagnóstico: Radiología de tórax o de abdomen en bipedes-
D. ANALITICA
tación.
Leucocitosis con desviación izquierda, aumento de VSG, ane-
mia (3MIR), hipoalbuminemia trastornos electrolíticos.
E. RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN
Confirma el diagnóstico (SMIR): Dilatación de transversal
luminograma patológico.
El primer signo de perforación inminente es la neumatosis
lineal.
EB repeMlR DIGESTIVO
El megacolon tóxico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal,
‘
distensión abdominal (timpanismo), falta de ruidosj
La radiología simple confirma el diagnóstico. APARATO
6
6.4. Estenosis intestinal o El hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad
de que exista un cáncer concomitante o que se desarrolle en
o Características del Crohn. un futuro por lo que es indicación de colectomía (4 MIR).
o Síntomas de suboclusión que pueden evolucionar a oclusión. o Si se encuentra una displasia de baio grado, algunos autores
recomiendan seguimiento a los ó meses y si persiste cirugia.
Otros cirugía de entrada,
o También en la enfermedad de Crohn, la displasia se asocia al
cáncer (2MIR).
o El CEA no sirve pues también se eleva en la EII.
El riesgo de cáncer en el Crohn y la colitis probablemente
son equivalentes a extensión y duración de la enfermedad si-
milar, en los pacientes con colitis crónica por enfermedad de
Crohn se recomienda la misma estrategia de viailancia en-
doscópica gue en la colitis.
o También aumenta la frecuencia de carcinomas de intestino
delgado, linfomas no Hodgkin, leucemias, sdr. mielodisplósi-
cos, cóncer de ano y carcinoma epidermoide de la piel.
. Screening:
- Los programas de detección precoz deben basarse en el uso
de cromoendoscogia, que facilita Ia identificación de zonas
displósicas y la toma de biopsias dirigidas, ya que la realización
de múltiples biopsias de mucosa aparentemente normal tiene un
Enfermedad de Crohn; Afectación del ¡leon terminal (puntas de flecha)
con presencia de dos trayectos fistulosos (flechas) a un asa vecina.
rendimiento muy bajo.
- Debe hacerse seguimiento colonoscópico cada 1-2 años
6.5. Hemorragia masiva (MIR) a los 8- IO años del diagnóstico de pancolitis o a los 72-I5
años de colitis izquierda. (MIR).
o Poco frecuente. - También deberían ser explorados anualmente los pacientes
o Mas en la colitis ulcerosa. con colangitis esclerosante asociada, dado el elevado riesgo de
padecer cóncer en este subgrupo de pacientes. (MIR).
6.6. Fístulas y abscesos
o Propias del Crohn. MIR 03 (7506): Una muier de 55 años diagnosticada de grocto-
o Pueden ser enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales colitis ulcerosa (con pancolitís) hace 17 años. En la última Colo-
(entre el ¡leon y la vagina; raras si no se ha efectuado histe- noscopia realizada de revisión se observa: desaparición de las
rectomía), rectovaginales, enterocutóneas. .. haustras, con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos disper-
o Las fístulas externas a piel son raras y normalmente estan sos y a nivel de síama un area de disminución de Ia luz con
relacionadas con intervenciones quirúrgicas previas. estenosis gue se biopsia. El estudio histológico muestra displasia
severa de alto grado. Indique cual de las siguientes respuestas es
6.7. Neoplasia de colon la actitud mas adecuada:
I. Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 me-
Los pacientes con EIl tienen un riesgo mós elevado de padecer
ses.
cóncer colorrectal que la población general. 2. Tratamiento con inmunosupresores e lnfliximab y repetir
o Factores de riesgo: biopsia al mes.
Afectación pancolónica (MIR). 3. Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectomía
inicio en la infancia o en la adolescencia (MIR). izquierda.
Curso de tipo crónico-continuo (MIR). 4. Resección con colectomía total.
Duración mayor de IO años (3MIR). 5. Pan-proctocolectomía con ¡leo-anastomosis con reservorio.*
Historia familiar de cáncer de colon.
Colangitis esclerosante primaria. (MIR). MIR 05 (8026): En un paciente con colit-is ulcerosa de 12 años
Estenosis de colon. de evolución, las biopsias seriadas demostraron la presencia Q
WNQMP JN.‘ Severidad de la inflamación (pseudopólipos). displasia qrave en las muestras del órea siamoidea. áQué acti-
tud recomendaría?:
MIR 97 (5175): Estudios de seguimiento a largo plazo han de- l. Resección del sigma.
mostrado que los siguientes hechos son factores de riesgo de 2. Colectomía total.‘
maliqnización en la colitis ulcerosa, EXCEPTO uno. Señólelo: 3. Nueva toma de biopsias en 3 meses y resección de la lesión
Inicio de la enfermedad en edad juvenil. en caso de confirmarse.
Forma clinica continua, sin intervalos inactivos. 4. Ecoendoscopia para evaluar la invasión de la pared intesti-
Aparición de pseudopólipos en la endoscopia" nal.
Afectación de todo el colon. 5. Quimioterapia con 5-fluorouracilo y reevaluación en ó me-
WPPJNT‘ Evolución de más de IO años. ses.
En la Enfermedad de Croh, la afectación colóníca parece ser MIR 08 (8806): En los resultados de las biopsias colónícas obte-
el factor de riesgo mas importante nidas durante una colonoscopia de despistaie rutinaria, en un
n El riesgo empieza a aumentar a partir de los 8-10 años del paciente de 35 años de edad, con colitis ulcerosa extensa de 17
diagnóstico y crece de forma exponencial a partir de enton- años de evolución, se aprecia displasia de alto arado, confirma-
ces. da por dos patóloqos con experiencia. El paciente tiene en la
o En pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria el riesgo se actualidad un excelente estado general, estando asintomótico
halla aumentado desde el momento del diagnóstico (MIR). desde el punto de vista digestivo. No presenta alteraciones analí-
o Aparece a una edad más 'oven que el cancer esporádica. ticas significativas. Recibe tratamiento de mantenimiento con
o Se origina a partir de una displasia plana. azatioprina y mesalazina oral a dosis adecuadas, realizando una
O
2 o Distribución más uniforme a lo largo del colon que el cancer vida sociolaboral normal. La opción que recomendaremos a
I—
É esporádica. mama:
9 Suele ser un carcinoma infiltrativo. i. Plantear asociar tratamiento con metotrexato que potencie
G
- Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y con el efecto inmunosupresor obtenido ya previamente con la
,9 mayor grado de malignidad (MIR). azatioprina, para disminuir el grado de displasia epitelial.
á<(
A. o Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen'riesgo de cáncer
<
(MIR).
2. Reforzar mediante la administración de enemas de mesala—

zina el efecto antiinflamatorio farmacológico, para así redu—
cir el grado de displasia epitelial.
3. Valoración auirúrqica para realización de panproctocolec- Enfermedad Crohn
tomía precoz.* tóxico Colitis
4. Valoración quirúrgica para realizar resección segmentaria Perforación uda Colitis
colónica precoz de la zona donde se ha encontrado la dís- Estenosis intestinal Crohn
plasia grave. ia masiva Colitis
5. Repetir dentro de 4 años la exploración, tranquilizando a Fístulas abscesos Crohn
nuestro paciente y recomendando que mantenga el mismo de colon Colitis/Crohn
tratamiento que venia realizando.
7. Complicaciones extraintestinales
Pregunta vinculada a la imagen n°i
MIR 12 (9766): El paciente del caso anterior [refiriéndose a un de la Ell
paciente con un brote de CU], estando en remisión clinica y ante
. Son más frecuentes en la colitis ulcerosa y en la enfermedad
la elevación persistente de enzimas de colestasis, es diagnostica-
do 4 años mós tarde de colanaitis esclerosante primaria median- de Crohn que afecta al colon.
' Los pacientes con Crohn perianal son los que mós riesgo
te colangiorresonancia magnética; ácuóndo debe indicar un
programa de cribado de carcinoma colorrectal mediante Llo- tienen de presentarles.
' Se atribuyen a mecanismos inmunológicos.
msn-0M." ' Pueden ser colitis dependientes o colitis independientes.
7.1. Articulares
A. ARTRITIS PERlFERlCA 3
o Complicación extraintestinal más frecuente (2MIR).
o Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (2MIR).
v Seranegativa, migratoria (MIR), grandes articulaciones de EEll
(rodillas, tobillos,..), no deformanfe (MIR) y asimétrica.
o La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la
enfermedad intestinal (MIR).
o En la mayoría de los casos los síntomas intestinales preceden a
los articulares (MIR).
o Puede manifestarse en forma de artralgias (más frecuente) o
de artritis.
'
f‘í’
l. A la edad habitual del cribado en la población general, 50

años.
2. lO años antes de la edad habitual recomendad para el
cribado en la población general.
3. A los 20 años de evolución de la enfermedad.
4. Entre los 8 y lO años de evolución de la enfermedad.
5. En el momento de dia nóstico de la colan itis esclerosante.‘
4.13
('wimam mu Au ‘, ¡un!
E5 repeMlR B. ESPONDILITIS ANQUILOPOYETICA I

La duración mayor de 'IO años es factor de riesgo para cancer o Mas frecuente en el Crohn.
en colitis ulcerosa. o Colitis independiente (MIR).
El hallazgo de displasia grave es indicación de colectomía. o Relacionada con el HLA-B27 (MIR).
o No remite con corticoides ni con colectomía. (MIR).
o El lnfliximab reduce la inflamación y mejora el estado funcio-
nal y la calidad de vida.
o
2
G
OCuminunflm MIR Amin Espondilitis anquilosante. LU
9
o
Manifestaciones intestinales de la Ell C. SACROLlTlS: Simétrica, igual de frecuente en colitis que en ,9
Crohn, colitis independiente (MIR), no siempre progresa a es- Zé<
pondilitis.
<
G.
MIR 11 (9563): Un muchacho de 17 años de edad con enfer-

medad de Crohn con afectación colónica de 2 años de evolu-
ción, en tratamiento de mantenimiento con azatioprina, consulta
Dor la aparición desde hace 5 dias de nodulos subcutóneos roio
violóceos, calientes, dolorosos, de localización pretibial, bilatera-
les asociada a un incremento del número de deposiciones v
¿a dolor abdominal. La actitud mas adecuada en este caso es:
ac... ..." u- mas:
I. Recomendar reposo relativo y paños calientes en ambas
piernas y añadir tratamiento antidepresivo.
D. HIPOCRATISMO. DIGITAL (CLUBBING) 2. Biopsiar zonas de piel aleiados de las óreas lesionados y
Crohn del intestino delgado. pautar analgésicos opioides de entrada.
3. Sospechar la existencia de una lesión tumoral maligna intes-
tinal como desencadenante del proceso cutánea.
4. Sospechar isquemia bilateral de extremidades inferiores de
origen medicamentoso.
5. Aiuste del tratamiento de la enfermedad intestina|.*
B. AFTAS BUCALES (MIR) b

. Mas frecuentes en el Crohn, son colitis dependientes.
. Suelen ser indoloras.
© Curso Intensivo MIR Asturia52003

Hipocratismo digital
7.2. Dermatológicas ©Cum Intensiva Mill Asturias
' Las manifestaciones dermatológícas más frecuentes se relacio- MIR OO‘FAMILIA (6474): Paciente de 60 años de edad, bebedor
nan con la medicación. de 60 gr. de alcohol (al día, que consulta por padecer desde
A. ERITEMA NODOSO (MIR) hace 3 días un dolor epigóstrico que cede al ventosear, dolores
I Lesión cutánea mas frecuente. Suelen ser nodulos subcutúneos articulares, 4-6 deposiciones diarreicas al día sin sanqre visible,
roio violóceos, calientes, dolorosos, de generalmente de lo- fiebre de 38° y aftas bucales y anemia microcítica. áCuóI, entre
calización pretíbíal. (MIR). los siguientes, es el diagnóstico mas adecuado?:
I Más frecuente en el Crohn, y en muieres, no deia cicatriz, es I. Pancreatitis crónica.
doloroso. (MIR). 2 Enfermedad de Crohn.*
. Colitis dependiente (MIR). 3. Colitis seudomembranosa.
' Se caracteriza por paniculitis septal (MIR). 4. Hepatitis alcohólica.
5 Cáncer de colon derecho.
C . PIODERMA GANGRENOSO (4MIR) I

Lesión dermatolóqico más arave. Se trata de una lesión pustu-
losa de bordes necróticos a ue evoluciona hasta provocar
misas! (MIR)-
' Puede cursar con gran doIor (MIR).
. Mós frecuente en la colitis ulcerosa (MIR), suele afectar al tron-
co, deia cicatriz.
. Tiene escasa relación con la actividad de Ia enfermedad (MIR).
' Tratamiento: Antibióticos, corticoides, dapsona, talidomida,
azatioprina, ciclosporina, infliximab.
Eritema nodoso
MIR 01 (6983): Los pacientes con enfermedad inflamatoria

intestinal presentan frecuentemente diversas manifestaciones
o2 extraintestinales. Algunas de ellas siguen un curso paralelo a la
actividad de la enfermedad intestinal. Entre éstas figura:
L7,
La espondilitis anquilopoyética.
9
LU
a La sacroileítis.
.9 El eritema nodoso.*
é La colangitis esclerosante primaria.
á S-"PF'JNT‘ El pioderma gangrenoso.
<2: Pioderma gangrenoso. Atlas digestivo imagen 23
Pregunta vinculada a la imagen n°2
MIR 13 (10002) (3): Muier de 67 años con antecedentes de HTA
mal controlada, en tratamiento con insulina por diabetes mellitus
y controlada por un servicio de hematologío para estudio de
sindrome mielodisplósico. Hace 3 semanas inicia una lesión
pustulosa de bordes necróticos que ha crecido hasta condicionar
una gran úlcera con el aspecto que muestra la imagen adiunta.
Dolor intenso. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece
más o_roable?
2010 k Curso Intenswa MlR Asturias 00142

©(‘m Immiw MIR Am
C. LITIASIS RENAL OXALICA (4MIR)

. Por aumento de absorción oxalatos en colon explicado por la
esteatorrea que favorece Ia formación de ¡abones cúlcicos y
por ello no se puede producir oxalato cólcico insoluble.
MIR 00 (6836) En la litiasis renal aue aparece en la enteritis

reaional. ¿Qué composición suelen tener los cólculos?:
Urato omónico.
Cistina.
Oxalato cólcico.*
Imagen 2
Acido úrico,
..¡ Infiltración cutánea específica de su proceso mieloprolifera-
.U‘PF’NT' Fostato amónico magnésico.
tivo.
Necrobiois lipoídica. . Los cálculos más frecuentes son de urato y de oxalato.
Úlcera por microangiopatía diabético.
Pioderma gangrenoso. *
PRAGA!“ Úlcera hipertensiva.

MIR 13 (10003) (4): EI mismo tipo de patología puede darse en
otros contextos. Señale en cuál de ellos es mas probable:
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
Colitis ulcerasa. "
Esclerodermia.
.U‘PP’N.“ Glucagonoma.
alla
EI píoderma gangrenoso es una complicaaon extraintestinal .,\.,
colitis independiente de la enfermedad inflamatoria.

.D. PIOSTOMATITIS VEGETANTE En Ia Iitiasis renal que aparece en la enteritis reaional los calcu-
o Ulceras e hipetrotia gingivol con eosinotilia periférica. los suelen ser de oxalato cólcico.
o Se asocia mós a colitis ulcerosa. D. HIDRONEFROSIS NO CALCULOSA
E. PÁPULAS VASCULITICAS (MIR). ' Compresión por un teiido inflamatorio.
F. MANCHAS CUTANEAS PERIANALES: Mas frecuentes en el
Crohn cuando hay afectación del colon.
7.3. Oculares
. Coniuntivitis, epiescleritis, iritis y uveitis.
I En el caso de la uveitís se asocia al HLA 827, es colitis depen-
i
diente.
. piescleritis: Mós relacionada con el Crohn.
V
m. u .. tuu i “.1; ,4 mu
7.4. Afectación ¡leal (crohn)

A. MALABSORCION
- Esteatorrea (MIR).
DIGESTIVO
. Anemia por déficit de 8,2 (2MIR).
B. LITIASIS BILIAR (2MIR)
. Por bilis litogénica secundaria a malabsorción de sales bilia-
Hidronefrosis derecha APARATO
res.
6
7.5. Otras
A. HEPATOBILIARES
I Esteafosis hepática (MIR). Por malnutrición y uso de corticoi- Artritis periférica Crohn
Colitis dependiente
des.
. Colangitis esclerosante primaria (MIR): Complicacíón hepato- Espondilitis anquilopoyética Crohn
biliar mós frecuente (mós frecuente en colitis ulcerosa). Coli- Colitis independiente
tis independiente (2MIR). I Sacrolitis Colitis y Crohn
' Colangiocarcínoma: La mayoría asienta sobre colongitis escle- Colitis independiente
rosante previa. Clubbing Crohn
' Pericolangítis. Eritema nudoso Crohn
I Hepatitis crónica activa. Colitis dependiente
Cirrosis. Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa
Colelitiasis (más frecuente en Crohn de íleon). Colitis independiente
Manchas cutáneas perianales Crohn
Aftas Crohn
Colitis dependiente
Piostomatitis vegetante Colitis
Epíescleritis Crohn
Malabsorción (esteatorrea, litiasis bi- Crohn
liar, nefrolitiasis oxólíca, déficit de Bm)
Colangitís esclerosante primaria Colitis ulcerosa
Colitis independiente
Lsesión hepático
Artritis
YA
\;¿“.7 x >.
4+! lridociclitis Anemia secundaria
Gram. lnll'mhn MIH Mi.....
CPRE: Colangitis esclerosante
Complicaciones extraintestínales de la EH
ENFERMEDAD lNFLÁMATORlA INTESTINAL:

LA COLANGITIS ESCLEROSANTE SE ASOCIA CON MAYOR
FRECUENCIA A couns ULCEROSA
LANGlTlS
LITIS ULCEROSA
B. NUTRIClONALES
C. AMILOIDOSIS SECUNDARIA. (MIR).
o Más frecuente en el Crohn.
o El riñón es el órgano mós frecuentemente afectado y el que
tiene mayor significación pronóstica.
o Es colitis independiente. 8.1. Analítica
D. LlTIASlS RENAL
la Ú_FÍCQ: Por pérdida excesiva de líquidos y bicarbonato por 1. Anemia (MIR).
Ia diarrea. 2. Leucocitosis. (MIR). No es un indicador específico de la acti-
2. Oxólica: En enfermedad de Crohn con afectación ¡leal o vidad de la enfermedad.
resección importante que curse con esteatorrea. 3. Incremento de reactanfes de fase aguda (2MIR). (PCR, oro-
E. ANEMlA HEMOLITICA AUTOlNMUNE (MIR) somucoide). La proctítis o la proctosigmoiditis rara vez au-
. Por autoanticuerpos calientes. mentan la PCR.
DIGESTIVO - Más frecuente en Colitis ulcerosa. Trombocitosis.
F. TROMBOSIS Aumento de VSG. (MIR).
' Por estado de hipercoagulabilidad. 9‘91?“ Hipoalbuminemia (en pacientes graves].
APARATO
g
7. Aumento lactoferrina fecal: Se corrrelaciona con lo inflama- A. PATRÓN DEL CROHN

ción. . Preservación del recto.
8. La calprotectina fecal se correlaciona con la inflamación - Afectación discontinua y asimétrica (MIR) salvo en el íleon
histológico, predice recidivas y detecta la pouchítis (inflama- terminal donde son simétricas y dan lugar al signo de la
ción del reservorio). M.
9. Marcadores serológicos: No Útiles en el diagnóstico ni en el ' Ulceras longitudinales y transversales, patrón mucoso en “em-
seguimiento de la Ell. pedrado".
o Colitis: pANCA: Más frecuentes entre los familiares. Se aso- ' Separación de asas (por engrosamiento mesentérico).
cian a: I Estenosis asimétricas y excéntricas (por fibrosis).
1. Pancolitís.
2. Pouchitis.
3. Colangitis esclerosante primaria.
4. En el Crohn se asocian a una enfermedad coló-
nica que recuerda a la colitis ulcerosa.
(ANCA)
©Curso Intensivo MIR Astana 2063
ANCA Enfermedad de Crohn. Signo de la cuerda

- Crohn:
l. ASCA(onticuerpos anti Saccharomyces cerevisae). Más
frecuentes en Crohn (sobre todo del delgado).
2. Anti—OmpC IgA (dirigido contra una porina C de la
membrana externa del E. coli): Asociados a a perfora-
ción.
3. Anti-IQ (anticuerpo fluorescente dirigido contra la mem-
brana de Pseudomona).
4. Anticuergos antiflagelino (antí-CBirl): asociados a enfe-
remedad fibroestenosante y penetrante.
o Los que tienen ASCA + anti l2 + OmpC es mas probable
que sufran cirugía del delgado.
8.2. Radiología simple
o En la colitis ulceroso la porción del colon enferma no tiene
restos fecales.
o En casos evolucionados se estrecha el diametro del colon.
0 Puede identificar el megacolon.
8.3. Radiología baritada
I Puede ser normal en fases iniciales.
- Util para determinar lo extensión y lesiones asociadas (esteno-
sis, pseudopólipos, carcinomas).
' Su uso esta desaconseiado en los estados agudos y contrain-
Estudio gastroduodenal, que muestra una estenosis de íleo terminal irre-
dicado en el megacolon tóxico. (MIR). gular que se asocia a estenosis menos pronunciadas en intestino delgado
proximal y que es compatible con una ileitis en el contexto de una enfer—
medad de Crohn.
B. PATRÓN DE LA COLITIS ULCEROSA

- Mucosa granular (signo inicial), pseudopólipos (MIR) frecuen-
tes.
- Afectacíón difusa de recto, afectación continua, úlceras super- O
Z
ficiales de aspecto aserrada ("en botón de camisa” o "en t-
U)
botón de cuenta”) (MIR), que cuando se unen por su base LU
9
dan lugar al signo del doble contorno. O
I Las úlceras profundas pueden dar una imagen en ”broche de .9
collar”. á
E
Enema baritado <
(¿#390
. Ensanchamiento del espacio presacro por descenso de la MIR O7 (8556): Un paciente de 25 años inició hace ó semanas
distensibilidad rectal. un cuadro de diarrea con sanqre y fiebre por lo que fue tratado
. En fase crónica: Acortamíento, rigidez y pérdida de haustras con amoxicilina/clavulónico durante 7 días sin meioría. Ante la
(aspecto tubular). persistencia de los síntomas se practica una colonoscopia que
' Estenosis (MIR) lisas y regulares (por inflamación) infrecuentes. demuestra un recto normal v la presencia de attas en siqma y
I En el 40% cle las pancolitis aparece ileitis por retluio. (MIR). úlceras longitudinales en colon transverso. ¿Cual es el diagnósti-
co de sospecha mas probable32
Colitis por Clostridium Dil-Ficile.
Colitis ulcerosa.
Colitis amebiana.
Enfermedad de Crohn.*
.U'PPNT' Colitis isquémica.
B. PATRÓN DE LA COLlTlS ULCEROSA

I Las caracteristicas histológicos cambian con mas lentitud que
las clínicas.
. Mucosa triable con eritema difuso (poco vascularizada en fase
crónica), úlceras superficiales, exudados de moco y sangre.
. En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda no está indi-
cada la colonoscopia completa del colon (MIR), vale con la
biopsia rectal para confirmar la inflamación.
I En casos mós crónicos pueden existir pseudopólipos. (MIR).
Col s ulcerosa. Aspecto tubular MIR 04 (7765): Una paciente de 2—4 años presenta __con
diarrea
emisión de moco y sangre, y dolor abdominal, sin gue existan
8.4. Colonoscopia antecedentes epidemiológicos de interés. ¿Qué diagnóstico
sería, entre los siguientes, el mas probable y qué exploración
- El método mós sensible. realizaría para contirmarlo?:
' Las infecciones pueden producir un patrón similar. l .Diverticulosis y enema opaco.
I En un IO -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis 2.Ang¡odisplasía clel colon y arteriogratía.
y Crohn (colitis indeterminado).(MlR). 3.Entermedad inflamatoria intestinal y colonoscopia.*
A. PATRÓN DEL CROHN 4.Divertículo de Meckel y gammagratia con 99 Tc pertecnetato.
. Ulceraciones desde attosas a fisuras longitudinale’spcon seg- 5.Adenoma velloso rectal y rectoscopia.
mentos normales intercalados entre zonas afectos. (MIR).
. Los hallazgos más precoces son las úlceras attosas. MIR 10 (9330): La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de
. A menudo el recto esta indemne. Crohn (EC) son dos trastornos inflamatorios crónicos y diferen-
- Mucosa con aspecto en "empedrado". ciados de causa desconocida. Para establecer el diagnóstico
I En Ia biopsia se observan granulomas no caseificantes en un diferencial entre ambas hay que tener en cuenta las siguientes
50%. consideraciones EXCEPTO una:
. El aspecto endoscópica no se corresponde con la remisión l. La CU afecta el colon y la EC puede afectar a todo el tracto
clínica, por lo que no se realizan endoscopias repetidas pa- digestivo.
2. En Ia EC las lesiones sueles ser focales, segmentarias y asimé-
ra vigilar el avance de la inflamación. La biopsia rectal de
tricas.
zonas aparentemente respetadas, puede demostrar signos
de inflamación granulomatosa. 3. En la EC existen tres patrones de presentación clínica: Infla-
matorio, fistulizante y obstructiva.
4. La colonoscopia y la biopsia definen la extensión, siendo
posible realizar el diagnóstico diferencial entre ambas.“
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el linfoma.
Aspecto endoscópica de! Crohn
MIR 06 (8285): Hombre de 27 años de edad que desde hace

varios meses presenta cuadros de dolor abdominal con aumento Aspecto endoscópica de la Colitis. Pseudopólipo
del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y que
ceden de torma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por
un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con 33 repeMlR
deposiciones líquidas y rectorragía. Hb 10,4 mg/dl, Hto. 33%,
VCN 78 fl, Leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. La colitis ulcerosa se caracteriza clínicamente por diarreas y
Urea, iones y bioquímica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe rectorragias.
37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en recto y desde lO cm
úlceras serpinainosas distribuidas por todo el colon, con mucosa 8.5. ECO, TAC y RMN
normal entre las Úlceras. Transito intestinal: estenosis a nivel de
¡leon terminal. ¿Qué cuadro de los que se mencionan a conti- I Evidencian la existencia de complicaciones abdominales.
o nuación le parece el diagnóstico más probable32 - En el TAC en la colitis ulcerosa es típico:
2
ts
LLI
Colitis ulcerosa. Engrosamiento ligero de la pared.
9 Colitis por shigelas. Densidad heterogénea de la pared.
a Colitis pseudomembranosa. Ausencia cle engrosamiento del intestino delgado.
.9 Colitis isquémica. Incremento de la grasa perirectal y presecra.
á
E P‘PWNT“ Enfermedad de Crohn.* Aspecto en diana.
<2: P‘P‘PPNT‘ Adenopatías.
' En el Crohn el TAC muestra: MIR 02 (7246): ¿Qué infección intestinal, entre las siguientes,
Engrosamiento mural superior a 2 cm. puede confundirse con un brote de enfermedad inflamatoria
Densidad homogénea de la pared. intestinal, por la similitud de hallazqos clínicos, endoscópicos e
Engrosamiento mural del intestino delgado. incluso en los datos histopatolóqicos en la biopsia de colon3:
Grasa fregadero mesentérica. Mycobacterium avium-complex.
Enfermedad gerianal. Clostridium difficile.
P‘P‘FWN.“ Adenapatías. Absceso amebiano.
Cólera.
S-“PF‘JNT‘ Camgylobacter yeyunif
lO. Valoración clinica de la actividad

[Sólo leer]
A COLITIS ULCER OSA
"
*, 2"!»
x—{ï-‘u:w1 z
¿19% w 639? 9'91} «¡me
Deposiciones <4/día 4-ó/día >ó/dia
en
Éangre Escasa Moderada Intensa
eces
F'Ebre
.
N° Media
37.5°c
< Media
>37.5°c
<90 > 90
Taquicardia No d? pul- de pul-
so medio so medio
Anemia Leve >75% S 75%
2010 Ï‘ Curso |n& R Asturias, 00179
Velocidad de
sedimenta- < 30 mm >30 mm
TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra un engrosa-
mienta de las paredes de un asa de ¡leon distal asociada a desflecamiem
ción
Ernema, W?! 9m”-

to de la graso, compatible con una ileitis en el contexto de una enferme- Eritema in-
dad de Crohn.
. laaon grue-
d.ismmu- .
ción del sa, ausenCIa Hemorragias
Aspecto en- de marcas ,
, . modelo espontaneas,
doscopico vasculares, .
vascular, . ulceraaones
h emorragia
granula-
., . de contacto,
CIOn fino
ausencia de
ulceraciones
Colitis ulcerosa presentación de la enfermedad
B. ENFERMEDAD DE CROHN
2010 Curso Intenswo MIR Asturias, UUIBU y f CDAI (Crohn Dis aserActivity lnclex) 1
CHIC!. . o. '- Ea’cfdü'multi'pliíctldor"
TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra un engrosa-
mienta de las paredes de un asa de íleon, compatible con una ¡leitis en el N.° deposiciones* 2
contexto de una enfermedad de Crohn. Dolor abdominal (0 ninguno, I, 2
5
. La Resonancia puede ser mós útil en demostrar abscesos ¡s- intermedio, 3 íntenso)*
guiorrectales. Estado general (0 bueno, l, 2, 3
7
8.6. Gammagrafia con leucocitos marcados intermedio, 4 malo)*
N°. complicaciones
I Se usa el mln o el 99mTc.
Artralgia o artritis
' En caso de estenosis diferencia su origen fibrótico (no capta)
lritis o uveitis
del orígen inflamatorio (capta).
Eritema nudoso, pioderma gangre-
8.7. Capsula endoscopica ..
noso o estomatltis aftosa
20
De utilidad para valorar afectación de delgado en el Crohn, no Fisura, fístula a absceso anal
debe ser usada Si se sospecha estenosis. Fistula en otra locacización
Fiebre (>37,8) en semana previa
9. Dia-nóstico diferencial Uso opióceos para control diarrea
30
(0 no, l si)
I. Con varias enfermedades que cursan con rectorraaias:
Hemorroides, cancer, pólipos, divertículos, angiodisplo- Masa abdominal (O no, 2 dudosa,
10
sias. 5 presente)
Colitis aguda infecciosa: Salmonella, Shigella (MIR), Ame- Diferencia del hematocrito con
biasis, Yersinia, Campylobacter (MIR), colitis pseudo- respecto al normal (47-hematocrito ó
membranosa (MIR). [varones], 42-hematocrito [muieres]
Colitis lsguémica (MIR). o
Síndrome del intestino irritable. Porcentaie desviación peso estón- z
1 5
Efectos secundarios de radioterapia. dar LLI
* Para deposiciones, dolor abdominal y estado general la puntuación es L9

Sdr úlcera rectal solitaria. o
lo sumo de cado síntoma durante los 7 últimas días (multiplicado por el
Usa de AlNEs. ,9
Linfoma abdominal. (MIR). correspondiente factor). á
Yeyunoileiltis.
. Una puntuación <150 indica remisión; ISO-220, brote leve; 220-450, á
<
“W NQó.
WP Tuberculosis intestinal.
brote moderado; > 450, brote grave.
¿kr-,19
MIR
d) lnmunosupresores
I I . Tratamiento I. Azatíoprina (MIR) (se convierte en ó-mercaptogurina)
y ó-Mercaptopurina.
I I .I. Médico o Útil para reducir la dosis de corticoides (MIR).
o Estas enfermedades no tienen un tratamiento curativo, pero es o Tarda unas 3—4 meses en actuar.
posible suprimir de manera efectiva la inflamación intestinal y 2. Ciclosporina
lograr la curación de las lesiones mucosas en una considera— o Indicado en colitis ulcerosa refractario. (2MIR).
ble proporción de pacientes mediante tratamiento médico. El o Rápida en actuar, puede inducir una remisión y
tratamiento debe ser individualizado según las caracteristicas evitar ia colectomía. (2MIR).
de la enfermedad: localización de las lesiones, gravedad del 0 No se utiliza en tratamiento de mantenimiento.
brote y respuesta a tratamientos previos. 3. Metotrexate (MIR)
A. FÁRMACOS UTILIZADOS t Induce la remisión y desciende la necesidad de corti-
a) Tipo 5-ASA coides en la enfermedad de Crohn, también útil en el
I) Mesalamina/Mesalazina (MIR): es el componente basi- mantenimiento.
co. EI resto son compuestos de 5-ASA con algún añadido 4. Tracrólimo: Mecanismo de acción similar a Ia ciclos-
para regular su liberación en el intestino. porina. De utilidad en refractariedad, corticodependen-
2) Suifasalazina (3MIR): ha disminuido su uso por sus cia y en el Crohn fistulizante.
efectos secundarios. e) Nutrición
3) Otros: Olsalazína, Balsalazina, Asacol, Claversal y I. EI reposo intestinal y la nutrición parenteral total
Pentasa. son tan eficaces como los corticoides en la enfer-
Los fármacos del tipo 5—ASA pueden administrarse oral- medad de Crohn activa (no en el mantinimiento).
mente o de forma tópica (supositorios, enemas o espu- 2. También la nutrición enteral con preparados ele-
ma). Se piensa que estos fármacos actúan a nivel local. mentales es igual de eficaz.
f) ”Biológicos Anticuerpos Anti TNF ”
' Pueden aumentar el riesgo de linfomas, leucemia y pso-
riasis. Antes de comenzar un tratamiento con Anti-TNF a se
debe realizar:
* Serología del VHB. (MIR)
* Seroiogía de VIH. (MIR)
‘k Prueba de tuberculina. (MIR)
ir Radiografíade tórax. (MIR)
1- MM
0 Anticuerpo monoclonal quimé'rico (ratón-humano).
. Eficaz en eI Crohn activo resistente a corticoides, ASA
y Azatíoprína,
o También en enfermedad perianal, fístulas. (MIR).
0 Útil en colitis ulcerosa.
o Pueden desarrollarse 31W que
aumentan el riesgo de reacciones infusionales y des-
cienden la respuesta al tratamiento, son mas frecuen-
tes cuando se recibe el tratamiento de forma episódi-
ca (si se recibe de forma episódica deben usarse a la
vez inmunosupresores). El uso previo de corticoides a
Grónulos de 5 ASA en el colon.
Ia dosis de infliximab reduce Ia formación de anti-
cuerpos.
b) Corticoides (MIR)
o Se suqiere que anticuerpos anti-TNF utilizados en el
Utiles en el tratamiento de brote de ambas enfermeda-
tratamiento de la colitis ulcerosa podrían también ser
des. No en el tratamiento de mantenimiento (2MIR).
eficaces en Ia prevención del «¿ng-JW
*Definiciones:
I. Corticorefractariedad: Falta de respuesta tras 7- MIG—CCM.
IO días de tratamiento intravenosa a dosis plenas 2. Mim—WM
o Anticuerpo monoclonal anti TNF a humano subcutó-
(I mg/kg/día).
neo.
2. Corticodependencia: Recidiva del brote a reducir
o retirar la dosis de corticoides.
o Menor inmunogenicidad.
La Budesonida tiene la misma acción antiinflamatoria y o Aprobado para la enfermedad de Crohn.
efectividad clínica que los corticoides sistémicas, pero 3- Mm
menos efectos secundarios. Es de utilidad en el Crohn o Anti TNF a pegílado subcutóneo.
ileocecal, pero ineficaz en enfermedades mas distales. o Efectivo en el Crohn.
4. Mim: Efectivo en Crohn refractario o intole—
MIR 09 (9089): En el tratamiento de mantenimiento a largo rantes a antiTNF.
plazo en pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, ¿cual
de los siquientes fármacos es el menos recomendable?: MIR 13 (10092) (93): Ante un paciente con enfermedad de
Azatíoprina. Crohn que va a comenzar tratamiento con terapia biológica
Mesalazina. antiTNF (anticuerpos anti factor de necrosis tumoral alfa), ácuól
Prednisona.* de las siguientes pruebas diagnósticas MQ es necesaria antes de
ó-Mercaptopurina. iniciar dicha terapia?
S-"PWNT' Metotrexato. I. Valoración del estadio inmunitnrio mediante contaic linfoci-
*
m.
c) Antibióticos 2 Serologia clel virus de hepatitis B (VHB).
O I) Metronidazol (MIR). 3. Prueba de la tuberculina.
2
i— ' No eficaz en la colitis ulcerosa (salvo en la pouchitis). 4. Radiografía de tórax.
- Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las Serologia del virus de Ia inmunodeficiencia humana (VIH).
(17
LU
5
L9
D fistulas perianales (2MIR).
.9 2) Ciprofloxacino:
á o Similar eficacia que el metroninazol en la enferme-
<
D.
<E MM-
OLlTlS ULCEROSA. Pregunta vinculada a la imagen n°t

r )_
MIR 12 (9765): Hombre de 35 años, ex-fumador desde hace 3
meses, que presenta un cuadro de l mes de evolución de ü
rada, con lesiones que no se extienden mós alló de 30 cm del mento del número de deposiciones, hasta 15 diarias, blandas,
margen anal {afectación distal), el tratamiento médico tópico con sangre mezclada, así como molestias abdominales, urgen-
es mas eficaz que la administración oral del mismo. cia defecatoria y tenesmo. En las Últimas 48 horas presenta
El tratamiento inicial de elección es la mesalazína, que fiebre de hasta 38.5 °C, motivo por el cual acude a Urgencias. A
puede ser administrada en forma de supositorios (en la proc- la exploración destaca presión arterial de 85¿50 mmHg y fre-
titis) o como enemas o espuma (en la proctosigmoiditis). cuencia cardiaca de 120 lpm. El hemograma muestra una cifra
(MIR). de hemoalobina de 8 a/dL, leucocitos 12.400 por microlitro,
La dosis óptima es de l g/día. plaquetas 435.000 por microlitro. La PCR es de 9 mq/dL. El
estudio microbiológico de las heces, incluyendo copro-cultivo,
examen de parásitos y determinación de toxina de Clostridium
difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo largo de todo el
colon la imagen que se muestra en la imagen n° l. El examen
histológico demuestra la presencia de un proceso inflamatorio
crónico, con áreas de infiltración polimorfonuclear, abscesos
4-——— Enemas: colitis izquierda crípticos y depleción de células caliciformes. ¿Cual es el trata-
miento de primera elección del cuadro clinico que mas proba-
4.—— Espuma: rectosigmoiditis
blemente nresenta el oacientegz
Supositorios: rectitis
©Cuxso Intensivo MIR Asturias 20H

Localización de la acción de 5 ASA
e, e .3
o n os en ermos con CU eve o mo-erada con una exten-
7
sión > 30 cm, el tratamiento inicial de elección es la mesala-
,
ú
) zina por vía oral (3 g/día).
La mesalazina ha sustituido a Ia sulfasalazina por su menor
riesgo de efectos secundarios, sobre todo:
,, - Intolerancia gástrica.
- Erupción cutánea. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o.
- Azoospermia. 2. Mesalazina 4.5 gramos diarios v.o. y mesalazina l gramo
- Reacciones lupoides. diario rectal.
3. Metilprednisolona t ma/ka/día por vía oral si el paciente
EI efecto terapéutico debe observarse en 2-4 semanas.
‘ o Los pacientes que no responden al tratamiento con mesa- tolera esta vía.*
4. Azatioprina 2.5 mg/kg/d por vía oral, repartidos en 3 to-
2» azina deben ser tratados con glucocorticoides (predniso- mas.
e na), reduciendo la dosis de forma progresiva en 8-12 sema- 5. Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimiento
nas. cada 8 semanas.
o Cuando no se obtiene una respuesta adecuada a los gluco-
en el plazo de 5-7 días debe iniciarse tratamiento 0 Si no se obtiene respuesta en un periodo de 3-7 días, debe
, con ciclosporina
‘Zjücorticoides o el anti-TNFa ¡nflíximah iniciarse tratamiento con ciclosporina iv (MIR) o infliximab.
El porcentaie de respuestas en esta situación clínica es en
Si con este tratamiento de tercera línea no se alcanza Ia
" torno al 50%, por lo que la mitad de los pacientes requerirán
filozemisión se debe considerarla colectomía.
finalmente ser operados.
o Una vez alcanzada la remisión clínica, se debe iniciar un
tratamiento de mantenimiento, ya que de lo contrario, el 50%
MIR 01 (6984): En un paciente de 28 años con una colitis M
de los pacientes presentarán una recidiva dentro del año si- rosa intensamente activa que no responde a 7 días de corticoste-
guiente: roides por vía endovenosa y que no presenta siqnos de perito-
> En pacientes que respondieron a mesalazina o glu-
nismo, ácuól de las siguientes aseveraciones es cierta?:
cocorticoides 9 mesalazina durante al menos t i . La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz.
año.
2. La ciclosporina intravenosa puede inducir una remisión y
> En pacientes que han respondido a la ciclosporina 9 evitar la colectomía.*
azatioprina o ó-mercaptopurina; ya que la ciclospo—
3. La colostomía de descompresión es con frecuencia segura y
rina no es eficaz para mantener la remisión a largo
eficaz.
plazo.
4. La azatíoprina por vía oral puede inducir remisión precoz y
Fr Cuando se ha utilizado infliximab 9 ínfliximab de
evitar la colectomía.
mantenimiento +/- azatioprina. EI tratamiento com- 5. Se debe continuar durante 2] días mas con dosis mayores
binado ha demostrado mayor eficacia que la mono- de corticosteroides y nutrición parenteral.
terapia con uno de los fármacos.
MIR O4 (7766): Señale cual de los siguientes fármacos puede ser
o os pacrentes con enfermedad grave deben ser hospitaliza- eficaz como alternativa a la colectomía en el tratamiento de un
dos y se debe realizar: paciente con colitis ulcerosa severa, refractario a tratamiento con
J Radiografía simple de abdomen: para descartar la pre-
esteroides a dosis altas:
sencia de un megacolon tóxico. Ciclosporina.*
J Coprocultivo. Azatioprina.
J Estudio de parásitos. Metotrexate.
J Anólisis te toxina de Clorstridium difficile. lnfliximab.
DIGESTIVO
o El tratamiento incial consiste en la administración de predni- Talidomida.
,7 sona img/kg por vía iv. (MIR) ri‘E-"PaWNf' opción número 4 podría ser también correcta.
APARATO
¿me
MLB, Q
. XV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
MIR l3 (10082) (83): Muier de 37 años afecta de una M o El tratamiento de mantenimiento es igual que en brote
ulcerosa extensa, presenta un brote grave por el que se inicia
tratamiento con prednisona en dosis de I ma/Kq. Tras una
semana de tratamiento, la paciente no presenta meioría. ¿Cual
es la siguiente medida terapéutica a realizar? o Para paCIentes que presentan una actividad crónica persis-
l. Colectomia subtotal de urgencia y en un segundo tiempo tente o tienen corticorresistencia el tratamiento se hace con
proctectomía y reservorio ileoanal. azatioprina o ó-mercaptopurina.
2. Asociar un imnunosuprcsor como azatioprina. El inicio del efecto tarda habitualmente 2-3 meses, por lo
3. Asociar mesalazina en dosis de 4 gramos al día oral y que se debe hacer una lenta retirada de los corticoides.
triamcinolona rectal l aplicación cada 12 horas Una vez instaurado este tratamiento, debe mantenerse du-
Ciclosporina endovenosa 2 ma/Ka. * rante al menos 4 años, ya que su interrupción se asocia a un
Debe valorarse el tratamiento con etanercept (un anticuerpo alto indice de recurrencias.
anti-TNFa). 0 El infliximab es otra alternativa terapéutica eficaz para la
remisión, y luego durante el mantenimiento se puede añadir
o En caso de Megacolon Tóxico: cuando no hay signos de in- a ésta la azatioprina para mayor eficacia.
fección ni peritonismo, y el estado del paciente lo permite, Es útil para pacientes que no responden o no toleran la
puede hacerse inicialmente tratamiento médico, pero la falta azatioprina.
de respuesta en un periodo de 24-48 horas es indicación de
intervención quirúrgica.
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN LA COLITIS ULCEROSA
l Level moderada; fi
I‘_’_'_—I
I
Hospitalización
Distal Externa (medicación IV)
< 30 cm > 30 cm
- Rx Abdomen #Descartar megacolon tóxico
- Coprocultivo
- Parásitos en heces Tratamiento
Mesaiazina Mesalazina - Toxina C. Difficile
Tópica Oral
tg ¡24 h 39/24 h
No remisión Prednisona Prednisona IV
2-4 semanas 40 - 60 mg 1 mg l kg
Remisión Remisión
Azatioprina o 6-mercaptopurina
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO Remisión Corticodependencia / 4 años
Mesalazina Mesalazina
Tópica 19/24 h Oral 29 / 24 h No remisión \Infliximab +/- Azatioprina
1 año 1 año (7 dias)
Ciclosporina ó infliximab
| No remisión CIRUGIA
lRemisión lRemisión
MANTENIMIENTO MANTENlMIENTO
Azatioprina infliximab
o +/-
6-mercaptopurina Azatioprina
C. TRATAMIENTO MÉDICO EN LA ENFERMEDAD DE o Nutrición parenteral en caso de oclusión intestinal o dolor

CROHN abdominal intenso con la ingesta.
o Tratamiento con prednisona iv a l mg/kg.
o En los brotes leves de la enfermedad se puede iniciar tra-

4-» r
tamiento con mesalazina a dosis altas (4 g/día) y aún así la
eficacia es muy baía. -LÉVE-MODERADA—
o El metronidazol tiene una eficacia similar cuando hay afec- o Tratamiento con azatioprina o ó-mercaptopurina.
tación colónica, pero no en caso de ileítis. o Mefotrexato (mas rapido).
Si no hay respuesta en 2—4 semanas, tratar como moderada. o Anti-TNFa: infliximab o adalimumab.
-MODERADA- -GRAVE»
o Tratamiento con prednisona, con retirada progresiva en 2- o Los pacientes que a pesar del tratamiento inmunodepresor
3 meses. mantienen actividad de la enfermedad, y en los casos graves
*Budesonida: eficacia similar cuando hay afectación de íleon en los que no es posible aguardar el tiempo que tarda en
+/- colon derecho y menos efectos secundarios. Mas eficaz iniciar su efecto el tratamiento con los fármacos anteriores,
que la mesalazina. se puede iniciar tratamiento con un anti-TNFI] + un inmu-
-GRAVE- nodepresor (azatioprina, ó-mercaptopurina o metotrexato).
o Los pacientes que no responden a corticoides o que pre-
DIGESTIVO sentan un cuadro grave (fiebre, vómitos, obstrucción intesti-
nal, irritación peritoneal, desnutrición, abscesos...) deben ser o Los abscesos pertanales o perirrectales requieren drenaje
hospitalizados. quirúrgico.
APARATO o Terapia de soporte.
¿“ya
Q M111
o Las lesiones períanales no supurativas responden al trata- o Azatioprina y ó-mercaptopurina son eficaces, aunque sus
miento con metronidazol +/- ciprofloxacino. efectos secundarios aconseian restringir su uso a los pacien-
o Dada Ia tendencia a la recidiva, muchas pacientes precisan tes con enfermedad crónica activa o corticodependiente. Pa-
azatioprina para el mantenimiento de la remisión. ra el resto de pacientes se puede optar por el cese del trata-
0 Si no responden al tratamiento anterior, se pueden utilizar miento.
los anti-TNFa. 0 Un elevado número de pacientes presentan recurrencia de
Ar ‘wï-r
l
. ‘ t ¡(55‘ la EC tras la intervención quirúrgica. Se debe dar tratamiento
7‘ no son útiles para el mantenimiento de la remi- preventivo tras Ia misma con ¡nmunosupresores y/o anti-
sión inducida por corticoides. TNFa‘
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN LA ENFERMERDAD DE CROHN
Prednisona (40-60 mg) Hospitalización

Mesalazina (4g / 24h) o No remisión
O Budesonida (íleon) +/- nutrición parenteral
Metronidazol (colon)
o
Budesonida (Íleon)
’
N o remisu'ón
Remisión Prednisona iv (1 mg l kg) Enfermedad perianal
Remisión
l oCorticodependencia
No remisión
No tratamiento
Azatiopn‘na
Remisión 0 . . Metronidazol
.
Tratamiento 6-Mercaptopurina No remisión +/
añadir
-
o Ciprofloxacino
Metotrexato
No remisión
o
Urgencia
Remisión
lnfliximab o Adaiimumab
Remisión +
Tratamiento
¡nmunosupresores
l No remisión
Cirugía
MIR OO (6727): Existen múltiples fármacos para el tratamiento I Perforaciónl hemorragia masiva (necesidad de 6—8
médico de la enfermedad inflamatoria intestinal que pueden unidades de sangre en 24-48 h), estenosis (dia-
utilizarse de forma combinada. De las siguientes respuestas gnóstico diferencial con cáncer).
señale la INCORRECTA: . Retraso de crecimiento y desarrollo guberal en los
1. Algunos ¡nmunosupresores como la Azatioprina y el Meto- niños.
trexato permiten reducir la dosis de esteroides. I Manifestaciones intestinales que no remiten con
2. Los esteroides a dosis balas, son útiles para prevenir las tratamiento.
recidivas de la enfermedad.* . Incapacidad sociolaboral.
3. El Metronidazol es útil en el tratamiento de las fístuias perio- 3. Cïfincerzdisplasia.
nales asociadas a la enfermedad de Crohn. b) Técnicas quirúrgicos
4. Los preparados de 5-ASA, administrados de forma crónica, H De urgencia
son eficaces para disminuir ia frecuencia de recidivas. - Megacolon tóxico: Tras 24 horas de tratamiento
5. Los esteroides tópicos, en forma de enema o espuma, son médico infructuoso: Coleotb‘míat-tdtai;:ilee'stomía x fístu-
eficaces en el tratamiento de pacientes con proctitis leve. la muedsa (3MIR).
11.2. Cirugía en la E.|.|.

s , , E9 repeMlR
a) Indicaciones
Tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico: Colectomia total
i. Fallo del tratamiento médico (MIR): La indicación más
frecuente. con ileostomía
' Ausencia o incompleta respuesta tras 7-10 días de S
tratamiento correcto. E
I Respuesta pero a dosis excesivas de corticoides o
efectos secundarios de estos.
o9
.9
2. Complicaciones de la enfermedad: á
' Megacolon tóxico: Tras 24 horas de tratamiento É
médico infructuoso.
<
2) Cirugía electiva creado. Anastomosis reservorio con el ano dentro del "neo-
rrecto". Ileostomía temporal.
I No preservadoras l. Proctocolectomio + ileostomía de
de esfínteres BROOKE.
2. Proctocolectomía + ileostomia conti-
nente (bolsa o reservorio de KOCK).
' Preservadoras de l. Colectomía total + anastomosis ileo-
esfínteres rrectal.
2. Colectomía total + mucosectoml'o
rectal + anastomosis ileoanal endo-
rrectal con reservorio ileal (en "J" o en
"3") .
' La actitud más correcta es ofrecer al enfermo una técnica Ja
preservodora de esfínteres siempre que: ©“”°'“‘°“‘“"“'““""“
l. Tolere una operación de gran envergadura.
2. Función esfinteriana anal normal, si el esfínter anal no '
Técnica de elección. lMlRl'
funciona, se realizaró proctocolectomía con ileostomía
permanente.
PROCTOCOLECTOMÍA + ILEOSTOMÍA DE BROOKE.
eCumimmivoM Amino”
r, lleostomía
' Pouchitís: Inflamación del reservorio (MIR). Mayor frecuencia
de deposiciones, heces calambres, urgencia, fugas
PROCTOCOLECTOMÍA + ILEOSTOMÍA CONTINENTE acuosas,
nocturnas de las heces, artralgias, malestar y fiebre. Suele
responder a los antibióticos, corticoides o inmunomodula-
dores, un 3-5% requieren resección. Pueden ser de utilidad
los probióticos (Lactobacillus Bifidobacterium, Streptococcus
salivarius) en prevenirla.
¿le 3:}
COLECTOMÍA TOTAL + ANASTOMOSIS ILEORRECTAL
Pouchitis
Jl: MIR 09 (9088): Acude a nuestra consulto un paciente de 45

©0150 Intensiva MIR Aslurins años, diagnosticado previamente de colitis ulcerosa corticode-
pendiente e intervenido mediante panproctocolectomía con
COLECTOMIA TOTAL CON MUCOSECTOMIA RECTAL Y creación de reservorio ileoanal hace un mes con un postoperato-
ANASTOMOSIS ILEOANAL ENDORRECTAL CON RESERVORIO rio no complicado. ¿Cuál de las siauientes es la complicación
O ILEAL. más importante y frecuente derivada de esta intervención o la
E . Técnica: que deberemos prestar atención2:
g 1. Extirpa colon y recto proximal. Mucosectomía de recto dis- l. Aparición de reservoritis.*
5 tal y canal anal. Preserva: 3 cm. de muscular rectal, suelo 2. Aparición de yeyunitís ulcerativa.
9 pélvico y esfínteres. 3. Aparición de gastroduodenitis.
R5 2. Con 30 cm, de íleon terminal se realiza un reservorio en "J" 4. Aparición de esofagitis por citomegalovirus.
É o "S" y se introducen en el "neorrecto" sin mucosa que se ha 5. Aparición de absceso pélvico.
G? MÏR
CURSO |NTENS|VO MIR ASTURIAS
I La norma tras la cirugia es la recidiva (2MlR), en la zona

proximal de la anastomosis. Los enfermos pueden precisar Indicaciones
varias intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR). Las l. Complicaciones.
indicaciones quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn se limi— 2. Fracaso del tratamiento médico.
tan a las complicaciones. (MIR). 3. Neoplasia o displasia grave.
a) Indicaciones quirúrgicas
l. Fracaso dei tratamiento médico (MlR).
Frecuencia 80% 50%
2. Cóncer/displasia.
3. Complicaciones: Pronóstico No curativo, (MIR) Curativa
. Fístulas internas y externas (MlR). recidivas en 75%
. Obstrucción, hemorragia, megacolon tóxico- Técnicas Resecciones' seg- Proctócolectomia total
i
perforación, abscesos intraabdominales. mentarias; (3MIR) y
I Enfermedad perianal (tistulas, abscesos, fisuras) intra- estrictui'bplastias creación de un reservorio
table. tecal (anastomosis ¡leo-anal
. Retraso del crecimiento y/o del desarrollo puberal en o ¡leo-rectal)
los niños (MIR).
b) Factores de riesgo para recurrencia
l. Fumar. RECORDEMOS
2. Enfermedad penetrante.
3. Recurrencia precoz de cirugía previa. Colitis ulcerosa Crohn
'
4. Múltiples intervenciones quirúrgicas. CLINICA
5. Edad temparna de la priemera cirugía. Sangre macroscópico Sl Ocasional
0 En este grupo debe administrarse azatioprina o ifliximab y en heces
se recomienda realiar seguimiento con colonoscopia a los Moco Sl Ocasionales
ó meses de la cirugia. Síntomas ggierales Ocasionales Frecuentes
c) Técnicas Dolor Ocasional Frecuente
ll Resección con anastomosis terminoterminal Masa abdominal Rara SI
. Resecar lo minimo posible (MIR). Dolor perianal im- NO Frecuente
i
. No suelen usarse las técnicas conservadoras de esfín- portante
teres por el riesgo de recidiva. Fístulas NO Sl
Obstrucción de del- NO Frecuente
MIR lO (9329): En relación con las indicaciones de cirugía en la gado
Enfermedad lnflamatoria lntestinal señalar la respuesta INCO-
Obstrucción de colon Rara Frecuente
RRECTA:
Respuesta a antibióti- NO Sl
l. Muchos pacientes con enfermedad de Crohn van a requerir
cos
cirugía en algún momento de su evolución.
Recaída después de NO SI
2. Las indicaciones quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn se
Ia cirugía
limitan a las complicaciones.
ANCA Frecuentes Raros
3. La solución habitual del megacolon tóxico es quirúrgica.
ASCA Raros Frecuentes
4. En el tratamiento quirúaico de la colitis ulcerosa la resección
debe limitarse únicamente al segmento de colon atectado.*
5. Las complicaciones extraintestinales de la Ell suelen remitir ENDOSCÓPICA
tras la resección del intestino dañado, con excepción de la Recta respetado Raramente Frecuente
lt
espondiiitis anquilosante y ias complicaciones hepáticas. Enfermedad continua Sl Ocasional
Empedrado NO SI
2] Estricturoplastia Granulomas NO Ocasionales
I En casos de estenosis cortas única o múltiples.
RADIOLOGICA
I Técnica análoga a la piloroplastia, sección longitudi-
Intestino delgado NO Sl
nal de Ia estenosis con sutura transversal. anormal
Ileon terminal anor- Ocasionalmente SI
mal
Colitis segmentaria NO Si
Colitis asimétrica NO Sl
Estenosis Ocasionales Frecuentes
longitudinal Sutura tra nsversal

¡UY-¿Corte o
QuinoImmhn Mm Mmm :all 2
Estricturoplastia
E
Q
3 B - ass o
. Riesgo de síndrome de asa ciega y de cáncer del asa ,9
abandonada. EE
<EE
MIR 00 FAMILIA (647i): Una paciente de 22 años con 3 brotes

12.H| oefladón previos de colitis ulcerosa con buena respuesta a esteroides y 5-
ASA; actualmente asintomática y en tratamiento con 5-ASA. le
solicita conseio para quedarse embarazada. Indique al respecto,
entre las siauientes, la respuesta CORRECTA:
l. Debe desaconseiarse el embarazo, ya que produce exacer-
bacíones severas de la enfermedad.
2. No se puede utilizar 5-ASA por sus efectos teratogénicos.
3. El embarazo produce un ”efecto protector” sobre los brotes,
observándose una disminución estadísticamente significativa
de los mismos durante la gestación.
4. No existe asociación entre gestación y exacerbacíones de Ia
colitis ulcerosa.
5. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de
colitis, aunque pueden utilizarse 5-ASA y esteroides con sequ-
ridad.*
12.2. Enfermedad de Crohn

o Leve reducción de Ia fertilidad.
Mayor incidencia de aborto, muerte fetal y alteraciones del
desarrollo, si se trata de una enfermedad activa.
o En enfermedad perianal, se prefiere cesárea.
o Las que presentan recidivas de la enfermedad lo hacen nor-
malmente en el primer trimestre.
Si el embarazo ocurre durante un brote de la enfermedad,
ésta no suele regresar con el tratamiento.
Los antibióticos más inocuos son ampicilina, cefalosporinas....
EI metronidazol puede usarse en el tercer trimestre, debe evi-
tarse el cíprofloxacino.
13. EII en los ancianos

o La evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal con el
embarazo depende fundamentalmente de Ia actividad de Ia O Los síntomas más frecuentes son la diarrea, pérdida de peso y
enfermedad que existe en el momento de la concepción. dolor abdominal.
o Se debería estar con una remisión de la enfermedad de unos o El Crohn en los ancianos afecta sobre todo al colon y es mas
ó meses antes de Ia concepción. frecuente en las muíeres.
12.1. Colitis ulcerosa 0 La colitis es mas frecuente en los varones y también tiene una
distribución más distal.
Tasa de fertilidad normal en enfermedad en remisión. 0 El riesgo de cáncer de colon no es superior al de la población
Las pacientes con colitis, ulcerosavlatente ai comienzo de la general (la enfermedad dura poco tiempo y es de localización
gestaciénisufrirón la mitad .de ellas Un brote de colitis (MIR). más distal).
o El pronóstico fetal se aproxima al de la población normal.
o Puedenrecibi‘rv tratamiento-con corticoidesïyáeASA (MIR).
o La azatioprína plantea poco o ningún riesgo, se debe evitar la
ciclosporina. -
o El metotrexate está contraindicado.
o Los tratamietos biológicos plantean pocos problemas (clase B
dela FDA)
El Natalizumab es clase C de la FDA
o La cirugía debe realizarse sólo en situaciones urgentes, au-
menta la mortalidad fetal.
DIGESTIVO
APARATO
6/6239
a MK
93 RESUMEN DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

I. Epidemioloqía v anatomía patológica
o Agrupa a dos enfermedades (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), con inflamación intestinal crónica, de causa desconocida, que
cursan con brotes y remisionesEn un IO -20% de los casos no se puede distinguir entre colitis y Crohn (colitis indeterminado).(MlR).
La colitis ulcerosa es mas frecuente que el Crohn.
Incidencia maxima: 15 a 30 años.
La Colitis Ulcerosa (CU) es mós frecuente que la enfermedad de Crohn (EC).
La colitis ulcerosa tiende a aparecer en no fumadores (MIR).
El tabaco y los anticonceptivos aumentan el riesgo de Crohn. (MIR).
En el Crohn, en un porcentaie elevado de pacientes, existen antecedentes familiares. (MIR).
CROHN COLITIS ULCEROSA
LOCALIZACION Desde boca a ano Sólo colon y recto
(MIR) (MIR)
Puede afectar a hígado y páncreas Puede haber ileitis por refluio (MIR)
La mas frecuente la ileocólica (MIR)
MACROSCOPICA
Características o Transmural (MIR) o Mucosa (MIR)
o Discontinua (MIR) o Continua (MIR)
Mesenterio y linfáticos ++ (MIR) No
”Grasa enredadera"
Ulceros Aftosas, Fisuras (MIR) Superficiales
Los hallazgos mas precoces son las úlce-
ras aftosas
Fibrosis ++ H-
"Empedrodo" (MIR) Aspecto macroscópico ++ H-
"en manguera de ¡ardín" (MIR)
Pseudopólípos H- ++
MICROSCOPICA
Granulomas epitelioides no necrosantes ++ (50%) NO
e (MIR) Hallazgo más definitivo.
Patognomónicos del Crohn Pueden aparecer en cualquier capa de la
pared
Puede aparecer en hígado, páncreas,
ganglios, peritoneo y mesenterio
Abscesos cripticos (MIR) +/- ++
e (acúmulo de PMN en la luz de las críptas) Lesión histológico más característica
(MIR) Criptas dístorsíonados
Vascularización Rara vez prominente Intensa
N° de células caliciformes Normal Descendído
e Metaplasia de células de Paneth Infrecuente Frecuente
Capa más afectada Submucosa Mucosa
CLINICA
Diarrea ++ ++ (MIR)
Rectorragias + ++ (MIR)
signo inicial mós destacable
Tenesmo ++ +
Moco en heces + ++
Dolor abdominal ++ + (MIR)
Fiebre ++ +
Masa palpable ++wm NO
Pérdida peso ++ +
COMPLICACIONES LOCALES
Lesiones perianales ++ +/-
Obstrucción ++ +
e Fístulas ++ (MIR) +/-
Estenosis ++ + (MIR)
Abscesos ++ +/-
Hemorragia masiva + ++
+ ++ (MIR)
Megacolon tóxico
Perforación + ++
Malignización +/- + (Pancolitis, > IO años)
fina
2. Clínica
CROHN COLlTlS ULCEROSA
LOCALIZACION (*)
Recto + ++++
Colon ++ +++
Sobre todo derecho Sobre todo izquierdo
lleo—cólica ++++ + (Por "refluio")(M|R)
(40-55%)
lleon +++(MIR) -
Gastroduodenal + .
Esófago +/- -
CLINICA
'
Diarrea + + (MIR) + + (MIR)
Rectorragias +(MIR) + + (MIR)

signo inicial mas destacable
Tenesmo ++ +
Moco en heces + ++
Dolor abdominal ++ + (MIR)
Fiebre ++ +
Masa palpable ++ (MIR) NO
Pérdida peso ++ +
COMPLICACIONES LOCALES
Lesiones perianales ++ +/-
Obstrucción ++ +
Fístulas ++ (MIR) +/—
Estenosís + + (MIR) + (MIR)
Abscesos ++ +/-
Hemorragia masiva + ++
Megacolon tóxico + + + (MIR)
Perforación + ++
Malignización + + (Pancolítís, > lO años)
o Clínica cardinal de la colitis ulcerosa: Diarrea sanguinolenta (MIR).
o Clínica cardinal de la enfermedad de Crohn: Diarrea, fiebre, masa palpable (MIR), dolor abdominal, pérdida peso, fisuras, fístulas
(MIR).
o La forma clínica mas frecuente de la colitis ulcerosa es la remitente-recidivante, existen otras formas como son la crónica continua
(mas de ó meses) y la aguda fulminante (menos frecuente pero mas grave).
o La forma clinica más frecuente de Crohn es la diarreíca clásica, existen otras formas como son la aguda apendicular, la aguda oclu-
siva, formas tumorales y formas febriles (en general expresión de complicaciones locales).
o Patrones de la enfermedad de Crohn: 1)Patrón inflamatorio: Suele ser el inicial, y puede derivar a:
l . Patrón fibroestenético-obstructiva.
2. Patrón penetrante-fístuloso. (MIR).
o Complicaciones locales más frecuentes en enfermedad de Crohn: Obstrucción intestinal, lesiones perianales, estenosis, fístulas
(MIR) y abscesos (MIR).No todos los pacientes con fístulas perianales presentan signos endoscópícos de inflamación en el colon.
(MIR).
o Más frecuentes en colitis ulcerosa: Hemorragia masiva (MIR), megacolon tóxico (MIR), malignización (MIR) (pancolítis de mas de 10
años evolución).
o El megacolon tóxico es mós frecuente en la colitis ulcerosa (MIR). En el Crohn predomina en los dos primeros años de debut de la
enfermedad, en la colitis en cualquier momento, se desencadena por estudios baritados, colonoscopía, uso excesivo de opíóceos o
anticolinérgicos (MIR), hipopotasemía, cursa con descenso del número de deposiciones (falsa meioría). (MIR) fiebre, dolor abdominal,
distensión abdominal (timpanismo), deshidratación y falta de ruidos (MIR), en la analítica destaca leucocitosis con desviación izquier-
da, aumento de VSG, anemia. La radiología simple de abdomen confirma el diagnóstico (MIR). Tratamiento médico intensivo con cor-
ticoides, antibióticos, ciclosporina y colectomía total si no meiora en 24 horas (MIR).
o La perforación es la complicación mas grave de la EII, diagnóstico por radiología simple.
o Las estenosis son mós típicas de la enfermedad de Crohn.
o Son factores de riesgo para desarrollo de cáncer de colon en la colitis ulcerosa: Afectación gancolónica. (MIR), inicio en la infancia
o en la adolescencia (MIR), curso de tipo crónico-continuo (MIR), duración mayor cle IO años (MIR), historia familiar de cóncer de co-
lon, colangitis esclerosante primaria, estenosis y severidad de la inflamación. Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y
con mayor grado de maiignidad (MIR). Los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen riesgo de cáncer. (MlR).En la colitis ulcerosa el
hallazgo de displasia grave sugiere una alta probabilidad de que exista un cáncer concomitante o que se desarrolle en un futuro por
lo que es indicación de colectomía (MIR). Debe hacerse seguimiento colonoscópico a los 8-70 años del diagnóstico cada 1-2 años
(MIR).
o También en la enfermedad de Crohn aumenta el riesgo (MIR), probablemente con la misma frecuencia que en la colitis ulcerosa; la
displasia se asocia al cáncer (MIR). Los factores de riesgo son los mismos que para la colitis ulcerosa, ¡unto con bypass‘
A. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
DIGESTIVO a Artritis periférica, seronegativa, migratoria (MIR), grandes articulaciones de EEIl (rodillas, tobillos,..), no deformante (MIR) y asimétri-
ca. La actividad de la artritis es dependiente de la actividad de la enfermedad intestinal (MIR). En la mayoría de los casos los sínto-
mas intestinales preceden a los articulares (MIR). Predomina en la enfermedad de Crohn del colon (MIR). Es Ia complicación extrain-
APARATO testinal más frecuente(MlR),
¿“en
6 M13
o La Espondilitis anquilopoyética no es colitis dependiente (MIR), se relaciona con el HLA 827 (MIR).
o La sacrolilitis no es colitis dependiente. (MIR),
o Complicaciones dermatológícas: Eritema nudoso Lesión cutánea más frecuente. Más frecuente en el Crohn, y en mujeres, no deia
cicatriz, es doloroso. Es colitis dependiente (MIR). Se caracteriza por paniculitis septal (MIR). Pioderma gangrenoso: frecuente en la
colitis ulcerosa (MIR), tiene escasa relación con la actividad de la enfermedad (MIR), aftas bucales (Crohn), pápulas vasculíticas (MIR).
o Complicaciones Oculares: Episcleritis, iritis y uveitis. (MIR).
o Por afectación ¡leal (Crohn): Esteatorrea (MIR), anemia megaloblóstica por déficit de 8,2 (MIR), litiasis biliar (MIR), litiasis oxólica
(MIR).
o Manifestaciones hegatobiliares: Esteatosis (MIR), la colongitis esclerosonte primaria (MIR) se asocia con mós frecuencia a colitis ulce-
rosaI colitis independiente (MIR).
- Otras: Amiloidosis (MIR), trombosis, anemia hemoli’tica autoinmune (MIR) (colitis ulcerosa).
Artritis periférica Crohn

Colitis dependiente
Espondilítis anquilopoyética Crohn
Sacrolitis Colitis y Crohn
Clubbing Crohn
Eritema nudoso Crohn
Colitis dependiente
Pioderma gangrenoso Colitis ulcerosa
Manchas cutáneas perianales Crohn
Aftas Crohn
Colitis dependiente
Piostomatitis vegetante Colitis
Epiescleritis Crohn
Malabsorción (esteatorrea, litíasis biliar, nefrolitiasis oxólica, déficit de Crohn
812)
Colangitis esclerosonte primaria Colitis ulcerosa
n Para Ia valoración clínica de la enfermedad en la colitis ulcerosa se usa el índice de Truelove y en la enfermedad de Crohn el CDAI
el índice de Van Hess o el de Best.
14.3. Diagnóstico
o En la analítica destaca: Leucocitosis. (MIR), incremento de reactantes de fase aguda (MIR), trombocitosis, aumento de VSG. (MIR) y
descenso de hemoglobina. (MIR).
I La Radiología baritada (tránsito intestinal, enema opaco) es muy útil para determinar la extensión y lesiones asociadas. Su uso esta
desaconseiado en los estados agudos y contraindicado en el megacolon tóxico. (MIR).
o La colonoscopia es el método más sensible y específico para el diagnóstico. En el paciente con colitis ulcerosa en fase aguda severa
no está indicada la colonoscopia completa del colon, vale con la biopsia rectal para confirmar lo inflamación. (MIR).
0 Diagnóstico diferencial con varias enfermedades que cursan con rectorraqías: (hemorroides, cáncer, pólipos, divertículos, angiodis-
plasias), con colitis aguda infecciosa (Salmonella, Shígella, Amebiasis, Campylobacter (MIR), colitis pseudomembranosa, colitis is-
quémica, síndrome del intestino irritable, linfoma abdominal, yeyunoíleiltis y tuberculosis intestinal.
14.4. Tratamiento
o 5 ASA (Mesalazina) (MIR):
Indicaciones
o Tratamiento del brote.
o Tratamiento de mantenimiento de colitis (poco claro que sirva en el Crohn),
o Profilaxis de recurrencia postquirúrgica en el Crohn.
o Corticoides (MIR): Útiles en el tratamiento de brote de ambas enfermedades. No en el tratamiento de mantenimiento (MIR).
o Antibióticos
I) Metronidazol (MIR): No eficaz en la Colitis ulcerosa (salvo en Ia pouchitis). Eficaz en el Crohn perineal en el tratamiento de las
fístulas perianales (MIR).
2) Ciprofloxacino: Similar eficacia que el metroninazol en la enfermedad gerianal.
3) Rifaximina.
o Inmunosupresores ,
I) Azatioprina (MIR) (se convierte en mercagtogurina).UtiI para reducir la dosis de corticoides (MlR).Tarda tiempo en actuar.
2) Ciclosporina: Indicado en la Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa refractario. (MlR).Rópida en actuar, puede inducir una
remisión y evitar la colectomía. (MIR).
3) Metotrexate: lnduce la remisión y desciende la necesidad de corticoides, también útil en el mantenimiento.
4) Tracrólimo: Mecanismo de acción similar a la ciclosporina. De utilidad en refractariedad, corticodependencia y en el
Crohn fistulizante.
o ”Biológicos Anticuerpos Anti TNF a”
I) lnfliximab: Eficaz en el Crohn activo resistente a corticoides, ASA y Azatioprina. También en enfermedad perianal, fístulas. SG
(MIR). Útil en Colitis ulcerosa. ¡LI
2) Adalimumab: 9
Q
3) Certolizumab Pegol: Anti TNF a pegilado subcutóneo.
9
4) Natalizumab: Efectivo en Crohn refractario o íntolerontes a antiTNF. s
I Colitis ulcerosa: Cirugía curativo. Indicaciones: Fallo de tratamiento médico (MIR) (lo más frecuente), megacolon tóxico tras 24-48 h. <
fl.
<
de tratamiento médico infructuoso, perforación, hemorragia masiva, retraso crecimiento, manifestaciones extraintestinales que no
remiten con tratamiento médico, cóncer. Técnicas quirúrgicas: Megacoion (colectomía total e ileostomía MIR), cirugía eIectiva (elec-
ción técnicas preservadoras de esfínteres: Colectomía total, mucosectomía rectal y anastomosis ileoanal (MIR) endorrectal con reser-
vorio iIeaI en "J" o "5"). La Pouchitis es lo inflamación del reservorio (MIR).
o Crohn: Cirugía no curativa (MIR), la norma tras la cirugía es la recidiva (MIR). Indicaciones: intratabilidad médica (MIR), retraso cre-
cimiento (MIR) z comglicaciones: Abscesos, fístulas (MIR), obstrucción,... La técnica más utilizada es la resección del segmento afec-
tado con anastomosis terminoterminal. Los enfermos pueden precisar varios intervenciones a lo largo de su enfermedad. (MIR).
o Las pacientes con colitis ulcerosa latente al comienzo de la gestación sufrirán Ia mitad de ellas un brote de colitis (MlR). Pueden reci-
bir tratamiento con corticoides y 5ASA (MIR).
Act: vidad
Leve I moderada
F”——I
l
Hospitalización
Distal Externa (medicación IV)
< 30 cm > 30 cm
- Rx Abdomen —>Descartar megaoolon tóxico
- Coprocultivo
- Parásitos en heces Tratamiento
Mesalazina Mesalazina - Toxina C. Ditficile
Tópica Oral
1g / 24 h 3g / 24 h
No remisión Prednisona Prednisona IV
2-4 semanas 40 - 60 mg 1mg I kg
Remisión Remisión
Azatioprina o G-mercaptopurina
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO Rem¡S¡Ón Corlicodependencia / 4 años
Mesalazina Mesalazina
Tópica 19/24 h Oral 29 I 24 h No remisión \lnfliximab +l- Azatiopn'na
1 año 1 año (7 dias)
Ciclosporina ó infliximab
l I No remisión CIRUGÍA
lRemisión lRemisión
MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO
Azatioprina intliximab
o +I-
6—mercaptopurina Azatioprina
Algoritmo terapéutico en Colitis Ulcerosa
Prednisona (40-60 mg) Hospitalización

Mesalazina (4g l 24h) o No remisión
o Budesonida (lleon) +I- nutrición parenteral
l
Metronidazol (colon)
o
Budesonida (Ileon)
No remisión
Remisión Prednisona iv (1 mg I kg) Enfermedad perianal
Remisión
No remisión
o
No tratamiento Corticodependencia
Azatioprina
Remisión o Metronidazol
_ No remisión +/_
Tratamiento 6-Mercaptopurina
o añadir Ciprofloxacino
Metotrexato
No remisión
o
Urgencia
Remisión
lnfliximab o Adalimumab
_ Remisión 4.
Tratamiento
lnmunosupresores
l No remisión
Cirugía
DIGESTIVO
Algoritmo terapéutico en Enfermedad de Crohn

APARATO
¿“19°
É 131a
-
Cunso lNTENSIVO MIR ASTURIAS

VA
Í Tumores intestino grueso

;. Importancia enel MIR
30 81 82 83 84 35 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9óf 96 97f 97 98f 9B 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09.10. 11.12. 13A
i i
e r Ind‘ÍC—ïe
C
Pólípos gastrointestinales 16
a Cancer colorrectal 41
e @ Imprescindible
Tema muy importante para el MIR, del que suelen caer como mínimo unas 3 preguntas por año, con aumento de las mismas en los
A
últimos años gue está de Mucho más el CCR que los pólipos
A .(parece moda) importante
o ¿1: ue mgewhaceásubmucosa)
tv v .4“ _ 7 gr w ,. , W s
. ‘ _;....¡> :1 “77,1: {i i‘ve‘ït-jr.‘ .úüj, RWEÉI Ñ. “A l. #534’7MÏR)
" ' ' ' , " * 'x ‘ ‘ 7' '
_7
‘ "
a , Ante su sospecha es obligado realizar una colonoscopia
A (5MlR).
o El síndrome de Lynch (carcinoma colorrectal familiar sin pólipos) se caracteriza por alteraciones a nivel del ADN {inestabilidad de
los microggtélitessy de los genes MSH2 y MLH] ) (5M1R). Cáncer colorrectal a edad temprana, asociado con neoplasias
A de otro mutaciones
(mii).
origen.
Criterios de Amsterdam Il para el diagnóstico del Sd. De Lynch(memorizados perfectamente).
o Relatión entre endocarditis por Si. Bovís y CCR.
A
o Clasificacion de Dukes
de CCR.
A ‘ _ ujeiadgeeaglaznbstfiuceión
A
o Tratamiento del CCR: haciendo hincapié en los tumores de recto y las distintas técnicas dependiendo de la distancia al ano)
A se usar
A o Cuándo " puede
« - - "la 'l'EM. O
2
o Ty_ QT en CCR. {5
LLI
Q
o Screening de CCR: no volverse loco con el cuadro del final del libro. Lectura comprensiva y sólo estudiar el riesgo medio (toda la Q
población mayor de 50 años) y el screening en familiares de ler grado de pacientes con CCR <60 años). .9
á
í
<
XVI. TUMORES INTESTINO GRUESO
B. BENIGNOS
1. Poli o os gastrointestinales - Más frecuentes en rectosigma y en edad avanzada.
o Más de dos tercios de la población mayor de 65 años tiene
1.1. Definición pólipos.
a) Clasificación
o Protusión macroscópica de la pared intestinal. o Adenomas tubulares: Los más frecuentes, suelen ser
0 Pueden clasificarse como: menores de l cm. Menos potencial de malignízación.
o Neoplósicos (adenomas): Son raros en el intestino delgado o Adenomas mixtos: Tamaño intermedio y potencial de
y frecuentes en el grueso. malignízación intermedia.
o No Neoplósicos: Hiperplósicos, hamartomas (pólipo ¡uve- o Adenomas vellosos: Los menos frecuentes. Tamaño su-
nil) e inflamatorios. perior y mayor potencial de malignízación (x3).
I
Adenomo velloso
Pólipo. b) Potencial de malignízación depende de:

1. Histología: Adenoma velloso (MIR).
2. "lam—año: Mayores de 2 cm.
1.2. Adenomas (pólipos neoplasicos) 3. Grado de displasia: Severa (MIR).
A. MALIGNIZADOS 4. El cáncer se desarrolla más frecuentemente en los sesi-
les.
o Carcinoma "in situ" (intramucoso).
o Carcinoma invasivo (submucosa (MIR), vascular, linfático). c) Clínica
La malignízación de un pólipo del aparato digestivo viene o Asintomóticos: Lo mas frecuente.
determinada por la invasión de las células cancerosas en o Menos del 1% se malignízarón.
la muscular de la mucosa (MIR). 0 Anemia por pérdida crónica sangre, sangre oculta en
heces positiva.
Carcinoma o Adenoma Velloso: Diarrea pierde-potasio rica en moco
(MIR). Tendencia a la hipopotasemia y a la alcalosis
l-Carcinoma in situ metabólica.
2-Carcinoma inasivo
d) Diagnóstico
Carcinoma o Colonoscogia: De elección.
e) Tratamiento
o Paiigectomía x seguimiento endoscópica (óMIR): Benig—
nos y malignízados intramucosos. Los pólipos adenoma-
1‘
Muscularií tosos necesitan de más de cinco años de crecimiento an-
mucosae
Submucosa tes de alcanzar expresión clínica por lo que no es» necea
Muscularís
sario repetir las colonoscopias antes de tres años des-
propia ¿és de la palipectomía. Hay lesiones sincrónicas y me;
m lo que obliga a una primera colonoscopia to—
OCW ¡nu-mm MIR Am 21m
tal tras extirpación de un pólipo.
o Si se ha extraído un adenoma avanzado se recomienda
MIR 00 (6728): Los programas de seguimiento asiduo de los efectuar una colonoscopia a los 3 años, por el contra-
rio, si tan sola se detectaron l ó 2 adenomas no avan-
pacientes para detectar el desarrollo de adenomas colorrectales
ú
zados el intervalo entre exploraciones puede ser entre 5
y extirparlos reducen la incidencia de cancer colorrectal. Los
- lO años.
adenocarcinomas colorrectales nacen sobre pólipos (adenomas)
y la extirpación de éstos es seguida de estudio histológico. ¿Mi
de las siauientes descripciones histolóqicas de una pieza de
,2.
polipectomía constituye un adenocarcinoma infiltrante3:
'I. Glóndulas tubulares revestidos por epitelio neoplósico
(dísplósíco) sin invasión de Ia submucaso.
2. Pólipo hiperplósico con diferenciación hacia células calici-
formes o absortivas.
lnfiltración carcinomatosa del talla submucaso del pólipo.*
FS" Displasía intensa en zonas de cambio neoplásico claro limi-
tadas a Ia mucosa.
5. El epitelio adenomatoso se extiende al tallo, alcanzando
O
regiones adyacentes de la mucosa.
MIR 03 (7733): La malignízación de un pólipo del aparato ii;

qestivo viene determinada por Ia invasión de las células cancero-
O
sas en la:
Z Serosa.
I—
8 Mucosa.
Q
ü
D Muscular. QCwinAvn Mimi—2m
.9 Base del pedículo.

fé S-"PSÚNT' Muscular de la mucosa.* Polipectomía
í
<
0 Cirugia: Malignizados invasivos, sesiles (base ímplanta- 3. Hamartomatosos o 'uveniles: Frecuentemente forman parte
ción ancha). de los síndromes de poliposís gastrointestinal.
a AINEs: Disminuyen el número y tamaño de los pólipos
de los pacientes con poliposís (efecto temporal). B. TRATAMIENTO
o Polipectomía endoscópica. No precisan seguimiento.
MIR OO FAMILIA (6473): Cuando en el curso de una colonosco-
pia en un paciente aparentemente sano se obíetiva un pólipo,
águé es lo mas adecuado?:
Biopsiar el pólipo.
Tomar una citología extoliativa.
Resecarlo con asa de polipectomía.‘
Citarlo al cabo de unos días para resecarlo.
P‘FWN?‘ Aconseiarle una intervención quirúrgica para su extirpación.
MIR 06 (8513): Una muier de 55 años acude a consulta por

presentar rectorragia acompañada de heces de aspecto mucoí-
de. En el examen endoscópico se encuentra una tumoración
plana de superficie vellosa de 4 x 3 cms. que se reseca endoscó-
picamente aparentemente de forma completa. áCuc'il es la ac-
tuación médica prioritaria en la paciente?:
1. Descartar mediante exploración clínica y de imagen la pre-
sencia de un síndrome de Peutz Jeghers.
2. Hacer un estadíaie tumoral inmediato sobre todo con el fin
de descartar metástasis hepáticas precoces.
3. Realizar como tratamiento inmediato resección intestinal de
la zona que incluya el lecho tumoral, precedida de quimiote—
rapia neoadyuvante y radioterapia preoperatoria.
4. Realizar un estudio histolóqíco exhaustivo de la pieza con el
fin de descartar áreas de carcinoma intramucoso o intíltran-
Ei:
5. Realizar un estudio clínico, radiológico y genético urgente
con el fin de descartar poliposís múltiple familiar y cancer co-
lorectal hereditario.
MIR 07 (8547): A un paciente de óO años, sin antecedentes

familiares de cáncer colorrectal o de poliposís, se le halla en una
colonoscopia, un único pólipo sesil de 0,5 cm en el siqma que se
reseca por completo en un solo fragmento en el mismo acto
endoscópica. La colonoscopia ha sido completa hasta el cieao y
la preparación del colón era excelente. La anatomía patológica
del pólipo revela un adenoma tubular con displasia de baio
arado. áCuól de las siauientes recomendaciones de seauímiento
sería la mas adecuada?:
I. Programar un nuevo control colonoscópico dentro de I año.
Polipectomía
2. Proqramar un nuevo control colonoscópico dentro de 5
años.*
3. No hace falta programar una nueva colonoscopia porque el
pólipo ya ha sido resecado y no tenía displasia de alto gra-
do.
4. Para determinar con mayor precisión el intervalo de tiempo
en el cual hay que repetir una nueva colonoscopia es preciso
realizar un analisis de inestabilidad de mícrosatélites en el
pólipo resecado y eventualmente secuenciación de los genes
reparadores del ADN.
5. Repetir un nuevo control colonoscópico a los tres meses con
biopsias de la cicatriz de la base de resección del pólipo.
EB repeMIR
El tratamiento de elección de los pólipos es polipectomía y
seguimiento endoscópica
1.3. Pólipos no neoplósicos

o Sin potencial de malignización (MIR).
A. CLASIFICACIÓN
1. Hiperplósicos (MIR) o metaplósicos: Muy frecuentes.
Los pólipos serrados, parte de los hiperplósicos, pueden
degenerar, existe una entidad denominada "poliposís
hiperplósica” que se asocia al cancer colorrectal. DIGESTIVO
2. lntlamatorios o pseudopólipos: Regenerativos tras "agre-
sión" a la mucosa. Se ven en Ell, amebiasis.
APARATO
gsm
l_\_I_1_R_ g
1.4. Síndromes de poliposis gastrointestinal

Síndrome Histología Herencia E ID IG Lesiones asociadas Maligniza- Tratamiento
"
ción
Poliposis . (adenomatosa Adenomas o AD (MIR) + + +++ . Ninguna (Harri- +++ (3MlR) Colectomía —
familiarïp; .ÓIIÏFZIÓ‘SÍS‘LI'C'VOIÓÜI- a 80% de son) total (MIR).
ca tamiliú‘flMlR) A
penetrancía o ¿Osteomas?
0 Gen APC o ¿Hipertrofia —
(PCF) . (cm 5) congénita del epi-
telio retiniano?
SCI Gardner Adenomqs AD + + +++ o OsfeQmas (MlR) ++ Colectomía ,,
(subclase de poliposis coló- a Hipertrofia congé- (MIR) total (MIR)
nica) Gen APC nita del epitelio
,: retiniano.
o Tumores desmoi-
des
o Lipomas, fibromas
' (MIR)
. Cónceres ampula- A
res ,
Sd Turcot . Adenomas ar - - ++ o Tumores SNC ++ Colectomía
Gen APC + "
malignos total
(66%) o Hipertrotia congé- a
7 nita del epitelio
retiniano. "
Scl Muir-‘Torre' Adenomas AD +++ o Tumores de piel A
Políposis colónica ¡uvenil Hamartomas AD + + +++ o Anomalías congé- —/+ Polipectomi’t

nitas
Sd Peutz-Jeghers Hamartomas AD + +++ ++ o Melanosis perioral -/+ Resección
r ‘ (MIR). 5| invagi
‘ ”
o Tumores ovóricos, nación
páncreas, endo- 7
metrio
a
Sd Cowden Hamartomas AD + + + o Hamartomas ex- -/+
traintestinales
o Triquílemomas,
papilomas,
o Cóncer mama y
tiroides
Neurofibromatosis Hamartomas AD +++ ++ + o Neurofibromas
0 Manchas café con
leche
o Nódulos de Lisch
Sd Cronkhite-Canada (MIR) Hamartomas NO +++ + +++ o Hiperpigmentación -/+
(MIR) cutánea
o Onicodistrofia Soporte: D
o Alopecia Nutrición
. Malabsorción, enteral,
esteatorrea y CONICOÏCIGS,
pérdida de proteí— Antibióticos
nas por las heces '
AD: Autosómica Dominante; ar: Autosómico recesívo; E: estomago; ID: intestino delgado; IG: intestino grueso.
o En los trastornos polipósicos hereditarios adenomatosos del colon, los pólipos rara vez ocurren antes de la pubertad, siendo eviden-
tes a los 25 años de edad, si no se tratan quirúrgicamente mediante colectomía total, aparecerá el cóncer a los 40 años (la degene-
ración maligna en la PCF es casi del 100% a los 40 añosrRealizar tratamiento ‘protilcïctico antes de los 30 años) (MIR). Deben estu-
diarse los tamiliares de primer grado del paciente. (MlR).El cáncer de duodeno es la principal causa de muerte por cóncer en los
pacientes con poliposis adenomatosa familiar sometidos a proctocolectomía.
- Sd MUir-Torre: Menos de 100 pólipos, alteraciones genéticas similares al síndrome de Lynch.
o En el Síndrome de Peutz-Jeghers, los pólipos intestinales situados por encima de ligamento de Treitz son potencialmente malignos
(MIR). No se consideran malignos los localizados en el intestino grueso (MIR).
o La poliposis adenomatosa familiar atenuada, se caracteriza por un inicio mas tardío y un menor número de pólipos, localizados sobre
todo en colon derecho. Se caracteriza por mutaciones del gen APC
O o En el sdr de Turcot, se han descrito mutaciones del gen APC, pero también de genes responsables de la reparación clel DNA (MSHZ,
Z
l- MLHl y PMSQ)
É o Poliposis asociada al qen MYH: Es una poliposis adenomatosa con patrón autosómico recesivo con pocas manifestacioines extracoló-
9
D nicas asociadas
Q
á
EE
<
MIR 06 (8299): Un paciente afecto de poliposis adenomatosa o Hasta un 25% tiene antecedentes familiares.
c- familiar de colon y recto tiene mas posibilidades que la pobla- o La mayoría deriva de los pólipos adenomatosos.
ción normal de sufrir un cáncer en las siquientes localizaciones
2.2. Etiopatogenia
MENOS en una:
7- l. Cáncer de colon y recto. A. FACTORES DIETÉTICOS
2. Cáncer duodenal o periampular. o Relacionado con consumo de calorías, grasa animal, proteínas
3. Cáncer de tiroides. de carne, hipercolesterolemia y mortalidad por cardiopatía.
4. Cáncer de páncreas. o El consumo de calorías se relaciona con la obesidad, las per—
5. Cancer de pulmónf sonas obesos presentan insulinorresístencia con lo que aumen—
tan los niveles de factor de crecimiento insuliniforme del tipo I
MIR 10 (9331): Hombre de 30 años, con antecedente familiar (IGFI) que estimula la proliferación de la mucosa intestinal.
de padre fallecido por cáncer de colon a los 38 años. Se practi- o No relacionado con la cantidad de fibra (MIR).
e ca una colonoscopia que muestra cientos de adenomas a lo B. LESIONES PREMALIGNAS
larao de todo el colon. áCual de las siauientes afirmaciones es l. Adenomas colorrectales (MIR): Sobre todo vellosos y mayo-
FALSA? res 2 cm.
._c I . El paciente padece una poliposis adenamatosa familiar. 2. Síndromes de poliposis adenomatosa hereditarios PCF,
2. EI maneio más apropiado es sulindac, colonoscopias de Gardner y Turcot. (ZMIR).
viqílancia anuales y colectomía total a los 40 años.* 3. Enfermedad inflamatoria intestinal (MIR).
3. De no someterse a tratamiento quirúrgico casi con toda segu- C. OTROS FACTORES-GRUPOS DE RIESGO
ridad el paciente desarrollará un cancer colorrectal. M: Más de 50 años.
‘ 4. Deben estudiarse los familiares de primer grado del paciente. Antecedentes familiares de cancer colorrectal.
5. Los hiíos del paciente tienen un 50% de riesgo de padecer la Antecedentes familiares de adenoma colónico.
misma enfermedad. Antecedente personal de cáncer colorrectal.
WPWN." Antecedente personal de otras neoplasias. (endometrio,
MIR 13 (10080) (81): En cuanto a la poliposis intestinal, ¿cuál de ovario... ).
los siguientes síndromes M es hereditario? .°‘ mmm (síndrome de cóncer de colon m
Síndrome de Gardner. taria sin poliposis) (2 MIR): Autosómico dominante, rela-
Síndrome de Cronkhite-Canada. * cionado con el cromosoma 2 (gen hMSH2) (3MIR) y cro-
Síndrome de Turcot. mosoma 3 (gen hMLHI). Se caracteriza por mutaciones
Poliposis ¡uveniL somóticas que traducen errores en Ia replicación del ADN
9 39350:" Síndrome de Peutz-Jeghers. que afectan a microsatélites (inestabiiidad de microsatéli-
tes). (2MIR).
'
A Q REGLA NEMOT CNICA MIR O7 (8785): ¿Cual de los siauientes síndromes se caracteriza
por mutaciones en los qenes de reparación de ADN, aue se
Los ADENOMAS son las poliposis con mayor potencial de ma-
s lignización: traduce en inestabilidad de microsatélites?:
° Síndrome Muir TORre Síndrome de Peutz-Jeghers.
° Síndrome TUrcot Síndrome de Cowden.
' Síndrome GArdner Síndrome de Gardner.
° Poliposis adenomatosa FAMILIAR Síndrome de Lynch.*
9‘99’577' Poliposis Juvenil.
TO R-TU —GA FAMILIAR
fi AnDE NO Griferios de Am'sterdgn II
i. Al men’os tres familiares con cancer de Ia esfera
Lynch (CCR, ovario, endometrio, riñón, uréter o
intestino delgado) (MIR).
2. Al menos un afectado debe ser familiar en pri-
mer grado de los otros dos. (MIR).
3. Deben estaraafectadas dos generaciones suce-
sivas (2 MIR).
4. En uno de los familiares afectados el CCR debe
—
presentarse a una edad inferior a los 50
®uno Immsim Mmmm ¡no4
años. (MI R) .
Lynch l: Historia familiar de cáncer colorrectal. (MIR).

o Lynch II (síndrome de cáncer familiar}: Historia fami-
la poliposis adenomatosa familiar es factor de riesgo para
liar de cáncer ginecológico (MIR) (útero, ovario y ma-
cáncer colorrectal ma), sistema urológíco (riñón, uréter), aparato digesti-
Q (estómago, intestino delgado, vías biliares,
0 Síndrome de oli osis hi er lósica: Se denomina también páncreas), cerebelo.
poliposis ”serrada”, se caracteriza por múltiples pólipos 0 El cancer se localiza mas en lado derecho (MIR).Lele
a. hiperplósicos. Los criterios para su diagnóstico son: ser más indiferenciado (MIR), mayor frecuencia de
I. Presencia de 5 o mas pólipos hiperplósicos proximales al cánceres sincrónicos y metacrónícos y aparece antes
colon sigmoideo dos de ellos de tamaño mayor a I cm de los 50 años. (MIR).
2. Presencia de más de 20 pólipos serrados de cualquier o Los cánceres de colon derecho del sdr. de Lynch, pl
tamaño distribuidos por todo el colon. recen tener meior pronóstico que los esporádicas.
m 3. Presencia de pólipos hiperplósicos proximales al sigma en o En los que desarrollan un CCR, se debe realizar en
un paciente con un familiar de primer grado afecto de po- primer lugar una colonoscopia completa, debido al
liposis hiperplósica. alto riesgo de presentar un tumor sincrónico. La ma-
yoría de los expertos defienden la colectomía subtota‘l
2. Cancer colorrectal con anastomosis ileorrectal. (MIR).
o El cancer de endometrio y ovario (como otros digesti- DIGESTIVO
a 2.1. Epidemiología vos distintos de colorrectal) se incluyen en los criterios
diaqnósticos del síndrome de Lynch.
o Más frecuente en zonas urbanas y clases sociales altas. APARATO
o Generalmente en mayores de 50 años.
¿me
g
o El cancer de mama es ligeramente más frecuente en se aisla Streptococcus bovis sensible a penicilina. Tras iniciar
pacientes con Lynch que en población general pero tratamiento de endocarditis, ácual de las siguientes exploracio-
no es criterio Amsterdan ni Bethesda (MIR). nes nos podría ayudar en el diaqnóstico?
Prueba de tolerancia a Ia glucosa.
7. Ureteosigmoidostomía por extrofia congénita de veiiga Radiografía de tórax.
(MIR). Endoscopia digestivo alta.
8. Acromegalia: Aumenta la frecuencia de adenomas. Mi
9. Bacteriemia por Streptococcus bovis. (2MIR) (en realidad E-"P‘PONT‘ Ecografía abdominal.
sería ”indicador de riesgo”).
lO.Tabaco (MIR): Aumenta el número de pólipos sobre todo MlR 10 (9500): Durante una colonoscopia se detecta un tumor
después de 35 años. de 5 cm localizado en colon derecho en un hombre de 48 años.
No se han encontrado otras lesiones. SU abuela materna tam-
MIR 02 (7244): A un paciente de 42 años se le diagnostica un bién padeció un cóncer de colon. Las biopsias son superficiales y
adenocarcínoma de colon ascendente. Entre sus antecedentes muestran un tumor pobremente diferenciado con abundantes
familiares destaca el padre fallecido por una neoplasia de colon células inflamatorias en el estroma que se diagnostica como un
a los 52 años, una hermana diagnosticada de cóncer de endo- carcinoma de tipo medular.
metrio a los 39 años, y un hermano de 37 años al que se le ha l. La quimioterapia es el tratamiento de elección‘
extirpado un pólipo colónico. ¿A cuól de las siquientes entidades 2. Puesto que la biopsia es superficial debe repetirse antes de
es mas probable que pertenezca este paciente3: proceder al tratamiento.
I. Poliposis adenomatosa familiar. 3. El pronóstico del tumor depende principalmente de su alto
2. Cancer colorrectal hereditario sin poliposis.* grado de anaplasia.
3. Sindrome de Peutz-Jeghers. 4. Es poco probable que este tumor se hoya desarrollado sobre
4 Cóncer colorrectal asociado a enfermedad inflamatoria un adenoim previo.
intestinal. 5. Deben estudiarse la inestabilidad de microsatélites y los
5. Síndrome de Turcot qenes de reaparición de errores del DNA.*
MIR 02 (7454): Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumen- MIR ll (9741): Hombre de 42 años de edad¿3n antecedentes
tan la probabilidad de detectar un cóncer colorrectal, señólela: familiares de cóncer colo-rectal y cóncer edometrial de su madre
l. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución. y su hermanal presenta en una colonoscopia pólipos dispersos
2. Endocarditis por Streptococcus bovis. (4-5 pólipos), un ónqulo hepático, una masa tumoral ulcerosa
3. Tabaquismo de mas de 35 años de duración. y de apariencia infiltrativa, que se biopsia. Histolóqicamente se
4 Ureterosigmoidostomía hace 20 años para corregir una mal- correspode con un adenocarcínona moderamadente diferencia-
formación vesical. do de tipo mucinoso. Los pólipos resecados son adenomas tubu-
5. Inaesta crónica de aspirina o antiinflamatorios no esteroide- lares con displasia leve. ¿Ante aué síndrome hereditario y muta-
os.* ción qenétíca es más probable que nos encontremos?:
l. Poliposis adenomatosa familiar. Mutación de gen APC.
MIR 04 (7935): Señale, de las que a continuación se relacionan, 2. Síndrome de Li-Fraumeni. Mutación en TP53.
qué otra patología puede presentar qada a alteraciones qenéti- 3. Cóncer de colon no polipósico (síndrome de Lynch). Muta-
cas, una paciente afecta de carcinoma ovóríco familiar o heredi- ción de MSH2 y MLH-I .*
31'10: 4. Síndrome de Cowden. Mutación en PTEN.
Ovario poliquístíco. 5. Síndrome de Gardner. Mutación del gen APC.
Ca. de pulmón.
Endometriosis. MIR 12 (9802): ¿Cuál de los siguientes supuestos cumple |c>_s
Cáncer colorrectal familiar sin pólipos.* criterios de Amsterdam-II para el diaqnóstico del síndrome de
Carcinoma de páncreas. Lynch?
l. Hombre diagnosticado de cáncer colorrectal (CCR) a la
MIR 05 (8155): En una paciente intervenida a los 40 años de edad de 52 años. Padre diagnosticado de CCR a los 75
cancer de colon, su historia familiar revela que una tía por vía años. Hermano diagnosticado de CCR a los ól años.
materna y su abuelo materna padecieron Ia misma enfermedad 2. Muier de 48 años diagnosticada de CCR. Madre diagnosti-
a los 52 y 64 años respectivamente, y un tío también por vía cada de CCR a los 78 años. Prima materna diagnosticada
materna fue intervenido de un adenocarcínoma aóstrico a los 45 de cancer de mama a los 39 años.
años de edad. áCuól de las siquientes determinaciones genéticas 3. Hombre de 70 años diagnosticado de CCR. Padre con CCR
sería útíl realizar para un adecuado conseio genético a la fami— a los 45 años. Hermana con cáncer de cérvix uterino a los
61 años.
M
Determinación del gen MSH2.* 4. Muier de 71 años diagnosticada de CCR. Hermana diag-
Determinación de los genes BCRA l y 2. nosticada de cáncer de endometrio a los 48 años. Abuela
Determinación del gen p53. materna diagnosticada de CCR a los 80 años.
Sobreexpresíón del encogen Ha-Ras. 5. Hombre diagnosticado de CCR a los 51 años. Padre diaq-
WPF-“N.“ Determinación del gen pl ó. nosticado de CCR a los 70 años. Hermano diagnosticado
de CCR a los 45 años.*
MIR 08 (8940): ¿Qué gg debería estudiarse en un paciente con
cóncer colorrectal no acompañado de pólipos o con pocos póli-
pos en la mucosa adyacente, que tiene dos miembros adiciona-
les de su familia en dos generaciones que han desarrollado un
tumor similar?: Síndrome de Lynch (síndrome de cáncer de colon hereditario sin
Ras. poligosis): Autosómico dominante, relacionado con el cromoso-
APC. ma 2 (gen hMSH2) (3MIR) y cromosoma 3 (gen hMLHi).
MSH2.*
p53.
O .U‘PPN." c-MYc.
Z
E A. HISTOLOGÍA
9 MIR 'IO (9406): Un hombre de 68 años es evaluado por presen- o 95% con Adenocarcinomas.
O
tar fiebre! pérdida de peso y disnea de esfuerzo. La exploración B. LOCALIZACIÓN
,9 física revela un nuevo soplo diastólica aórtico y estigmas de
fé o Más frecuente: recto-sigma (2MIR).
<1:
n. embolismos periféricos. El ecocardiograma muestra una vegeta-
<
ción de l cm en la valvula aórtica y en dos de dos hemocultívos,
¿“4 '11?
MIR O4 (7764): En un paciente con metástasis pulmonares y sin

afectación hepática por un carcinoma de origen intestinal. áCuól
es Ia localización mas probable del primario?:
Recto.*
Sigma.
Ángulo esplénico cleI colon.
Colon transverso.
.U‘PF'JNT‘ Ciego.
25% 25%
itatmmm 0%
Sleísenger 2070
En los últimos años ha descendido el porcentaie de cancer de

Díseminación hematógena: Metóstasis pulmonares
recto y aumentado el de zonas más altas.
2.4. Clínica
MIR 92 (331 'l): ¿En cuál de las siguientes localizaciones es más
frecuente la aparición de un adenocarcinoma intestinal?: o La mayoría en mayores de' 501dños. Excepción: Síndromes
Colon derecho. de poliposis adenomatosa y Síndrome de Lynch.
. Rectosigma.* o Síntomas de presentación más frecuente según localización:
Canal anal. 1. Recto-sigma: Rettórragias (MIR), tenesmo, heces acin-
. Angulo esplénico del colon. tados, la anemia es infrecuente.
new»? Colon transverso. 2. Colon ¡zguierdo (reducción de la luz): Cambio de’rit-
mo intestinal (MIR), subocluSión (2MIR), dolor abdo-
En el momento del diagnóstico, un 3% de los pacientes tie- minal. Causa más frecuente deobstruccíón intestinal
nen otro tumor de colon en otra localización (tumor sincróni- baia en ancianos: NeopIasia de MMM
co). [3MIR).
3. Colon derecho (ulceración): Anemia crónica_síntoma
C. TIPOS MACROSCÓPICOS inicial mas frecuente (4MIR), masa abdominal. La pre-
l . Vegetante (ulcerado): Mas frecuente en colon derecho. sencia de anemia ferropénica en los varones y de san-
2. Estenosante (infiltrativo): Mas frecuente en colon izguier- gre oculta en heces en ambos sexos obliga a buscar
d_o. una lesión oculta en eI tubo digestivo. (MIR).
Anemia ferropénícn
por sangrado
Atlas digestivo imagen ó

Obstrucción colon
4M
mila—null Mar-Lun)
MIR 07 (8673): Una muier de 70 años consulta por astenia y

Cáncer colorrectal anemia ferropénica que no presentaba en análisis del año ante-
rior. En el estudio se demuestra un cóncer intestinal. ¿En Ué
D. CLASIFICAClÓN DE DUKES luqar estaré más frecuentemente localizado?:
Duodeno.
Yeyuno.
Cíego.*
2 TNM Numérico
Sigma.
T1 NOMO I Mucosa y > 90 .U‘PPJNT' Recto.
¿ submucosa
‘ T2NOMO I Muscular 85
Z T3NOM0 ll Serosa o IG 70-80 És repeMlR
atraviesa
Colon izquierdo (reducción de la luz): cambio de ritmo intestinal,
Í TXNIMO lll Ganglios 35-65 suboclusión, dolor abdominal. La causa mas frecuente de obs-
regionales trucción intestinal baía en ancianos: neoplasia de colon izquier-
. TXNXMI IV Mtx distancia 5 do
Colon derecho (ulceración): Anemia crónica, masa abdominal
E. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
I. Vía portal hígado: Es el primero en afectorse.
DIGESTIVO
2. Excepción: Tercio inferior rectal que drena al sistema co-
va: Pulmón, hueso,... sin metástasis hepáticas (2MIR).
APARATO
g
2.5. Diagnóstico
o Radiología de abdomen simple: Dilatación de asas proxima-
les con niveles hidroaéreos y ausencia de gas y de heces dis-
tales al punto de obstrucción (MIR).
o Enemo opaco: Imagen en servilletero, bocado de manzana...
Enema opaco: Lesión polipoidea en el

Ciego (flechas) que correspondió a un
adenocarcinoma.
Enema opaco con doble contraste,

que muestra una estenosis en el
colon transverso, compatible con
cáncer de colon (signo del corazón
de la manzana).
MIR OO FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 años con alte-

raciones del tránsito intestinal, pérdida de 5 ka. de peso en los
dos Últimos meses v rectorraaias, la exploración de elección es:
Gastroscopia.
TAC abdominal.
Prueba de sangre oculta en heces.
Colonosco ia.*
WPF-“JF?“ Arteriog rafía selectiva.
MIR 02 (7247): Paciente de 72 años, que como único tratamien-

to toma antidiabéticos orales, presenta anemia ferropénica
crónica, con hemorraqias ocultas positivas. ¿Cuál es el método
N > 5 c
diaqnóstico mas indicado para localizar lo lesión sanarante8:
La imagen radiológica con contraste (enema opaco) de colon muestra una Tránsito gastroduodenal.
estenosis del sigma de unos 4 o 5 cm configurando la imagen típica ”en Gammagratía con hematíes marcados.
servilletero”, caracteristica de un carcinoma estenosante de colon izdo e Tránsito intestinal.
inmediatamente por encima se ven varios diverfículos, así como (a espas- Colonoscogía total.*
ticidad del colon sano preestenosís. .U‘PÉ'JEQ.‘ Panendoscopia oral.
- Rectosigmoidoscopia, colonoscopia (con biopsia). De elec- MIR 'IO (9297): Paciente de Q años sin antecedentes médico-
ción. (3MIR). quirúrgicos de interés que consulta por disnea de reposo y Lte-
m de l mes de evolución. No refiere alteración del ritmo intes-
tinal. A su llegada a urgencias se encuentra hemodinómicamen-
te estable. Se solicita analítica en la que presenta, en el hemo-
grama, Hb 7ló gzdll VCM 72 fl y Hto de 26%. La paciente ingre-
sa para estudio. La imagen 2 muestra una sección axial del TC
realizado a la paciente. ¿En relación a los hallazgos de la prue-
loa radiolóaica cual de las siquientes afirmaciones es cíerta?:
I. Se observa un enarasamiento mural excéntrico a nivel del
colon ascendente compatible con adenocarcinoma.*
2. Presencia de mínimo engrasamiento parietal del colon con
híperemia mucosa dítusa compatible con cambios de colitis
ulcerosa.
3. Se identifica una colección fluida en el area pericecal con
nivel hídroaéreo compatible con diverticulitis perforada.
4. Se observa un voluminoso tecaloma colónico con obstrucción
proximal.
5. Presencia de mínima distensión fisiológica de las asas intesti-
nales compatible con la normalidad para la edad.
MIR IO (9298): Pregunta vinculada a la imagen n°2. En el pa-

Imagen endoscópica de cáncer de colon ciente anterior cual sería la actitud a sequir a continuación:
Colocación de sonda nasogóstrica.
Drenaie percutóneo.
Antibioterapia de amplio espectro.
O Colocación de sonda rectal.
Z WPF-ON.“ Pancolonoscogia con biopsia.*
t—
É
9
Q
,9
á
EE
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IMAGEN N°2
©Curso lmenu'w um Mmm

©0250 lnlmsivo MIR Asmriu
4_)_ Cáncer de recto

a Técnicas
©3EÉÉÉ9®®EEQÉQ©MIN®EB
o Sigma, recto, esfínteres y ano.

o Mayor parte del elevador del ano, grasa
isquiorrectal, vasos mesentéricos inferiores.
0 Se realizan dos tiempos: Abdominal y perineal.

MIR II (9565): Una mu'er de 55 años, postmenopóusíca, con- o ColostomI'a definitiva (MIR). Posibles alteraciones
sulta por astenia y disnea de esfuerzo. En Ia anamnesis refería función vesical y sexual.
Iiaera epiaastralqia y pirosis ocasional. No metrorraaias. En Ia
analítica: Hb ó qr/dL, VCM 69 tI, sideremía 13 microqramos/dL,
ferritina 4 nar/mL. Endoscopia diaestiva alta: pequeña hernia
híatal por deslizamiento sin siqnos de esofaaitis. éCúaI es Ia
actitud más correcta con esta enterma?:
I. Administrar hierro oral y ver evolución de Ia one-mia.
2. Tratar con inhibidores de Ia bomba de protones y evaluar a
los tres meses.
3. Recomendar una colonoscopia completa.*
e
4. Realizar un estudio con cápsula endoscópica.
5 Solicitar una evaluación ginecológica.
Diagnóstico de elección CCR: Colonoscopia
2.6. Tratamiento
o EI único eficaz.
a) Cirugía radical
I_)_ Cáncer de colon derecho (ciego-ascendente)
o Hemicolectomía derecha (incluye resección de IO cm.
del íIeon terminal).
o IIeotransversostomía.
2L Cóncer de ángulo hepático - transverso v ónaulo

esglénico
0 Hemicolectomía extendida con anastomosis ileocólí-
ca sobre colon descendente (MIR).
© Curso Intensivo MIR Asturias 2 l’l's
MIR I'l (9564): Una muier de 35 años es cliaqnostíca-da de
cáncer de colon localizado en ónqulo hepático. Presenta antece- Colostomías
dentes familiares de cancer de colon en maeuna tía a Ia
edad de 45 años y un abuelo. La intervención quirúrqica más ‘fiïafiasseeéfiimsnssyaev
aceptada es:
Hemicolectomía derecha. o Hemicolectomía izquierda.
Hemicolectomía derecha ampliada. o Resección de recto proximal.
Colectomía subtotal. o Anastomosis colon transverso, zona medial-distal
Colectomía total con anastomosis ileorrectal.‘ del recto (MIR).
S-"PPJNTJ Colectomía total con anastomosis iIeoanaI. o La anastomosis es más difícil en: Obesos, poca
longitud del muñón rectal sano, hombres (pelvis O
2
3L Cáncer de colon izquierdo Ldescendente v siqma)
o Hemicolectomía izguierda y anastomosis del trans-
estrecha).
E
Q
verso con el recto. O
O
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MIR
Colectefi'nia «¿the
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Arteria cólica derecha
siF‘r'i‘mp
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Qcimo mmm Mik Amrln
Ou.» Inlenn‘vo MIR Jim-¡u ¡Hi
‘&¡[n
A
Ademas, esta resección debe incluir una rese’cciónrtotal del
v"!
mesorrecto (MIR) (realizando una resección cortante para crear l-
un plano avascular entre el recto, el mesorrecto y la pared pélvi-

ca), la resección del mesorrecto se asocia a menor recurrencia
que la resección roma del recto deiando teiidos circundantes.
Mesorrecto
Tumor Sigmaidectomía
Anastomosis colorectal Resección anterior
Anastomosis colorectal w
Margen sano > 2 cm,
Línea de excisión posibilidad técnico de
exéresis vía abdominal
Exisión mesorrectal total Arnputación abdominoperianal

Anatomosis coloanal lnfiltración de esfínter anal,
margen sano < ’Zcrn
Resección anterior baia
o dificutad técnica
Resección del mesorrecto
En la actualidad se recomienda la reseccionnggg¿conservación

o Alternativa ¡enápacientes ¿mayonesa cer-twomorbílidad
de esfínter en los tumores del tercio medioy:superior,del recto a'secióída.(MlR).
(MIR) y en casos muy seleccionados del recto baio (incluso para
0 Se puede realizar con anestesia-locorregional en pa-
las lesiones rectales inferiores se puede realizar con seguridad
cientes seleccionados, en función de la localización del
una resección con conservación de esfínteres si se puede resecar
tumor y la duración del procedimiento. (MIR).
un borde distal de al menos 2 cm de intestino normal por debajo
de la lesión). 0 Candidatos ideales: Pólipos malignos, y tumores Tl.
(MlRJ-
Indicaciones
'l. Cáncer del tercio rectal distal (cáncer a menosde MlR 08 (8817): Paciente de 8l años que padece cor pulmonale
ó cm. del ano): Resección abdominmperineal crónico, diagnosticado de cóncer de recto situado a 8 cm del
(MIR). marqen anal, de 3 cm de tamaño sin afectación linfático en
2. Cóncer del tercio rectal proximal (cóncer a mas estadiaie (T1 No) ecografia endorrectal y RM. áCuóI es la opera-
de 12 cm. del ano): Re‘s'ecció'n‘afiterior (MIR). ción más apropiada?:
3. Cóncer del tercio medio rectal (cáncer entre 6-12 l .Resección anterior baia de recto.
cm. del ano): Resección anterior baia. 2.Amputación de recto.
3.Resección anterior baía de recto vía laparoscópíca.
4.Escisión local transanal.
Resección anterior 5.Microciruaía transanal endoscópica lTEMl.*
PROXIMAL
12 cm o La resección laparoscópica en el cóncer de colon y recto

MEDIO
Resección anterior baia presenta garantías de efectuar una resección oncológica
adecuada, se asocia a una meno’r morbilidad y estancia
ócm hospitalaria y permite obtener una supervivencia y recurren-
Resección abdominal perín cia como mínimo similü’re‘s-‘a la cirugía convencional (MIR).
DISTAL
o La mayoria de los ciruianos emplea C02, pero el C02, lo
Esfínteres
toleran mal los pacientes con alteración de la función pul-
monar, se han utilizado alternativas como helio, óxido nitro-
Cirugía tumores rectales
so, pero no presentan ventaias significativas. (MIR).
MIR 08 (8821): Señale la afirmación falsa en relación con la

reseccíón laparoscópica del colon:
l. Casi todas las enfermedades del colon y recto, susceptibles
de tratamiento quirúrgico, se pueden abordar mediante lapa-
roscopia.
2. En la ciruqía del cancer de colon y recto, la disección gan-
qlionar que se puede realizar por laparoscopia es más limi-
tada que la efectuada por laparotomía.*
3. La cirugía Íaparoscópica adelanta el retorno a la normalidad
.la
de la función intestinal en el postoperatorio, en comparación
©Cursu Intensivo MIR Asturias
Sutura anatómica en tumores de recto. con la resección por Iaparotomía.
¿24W
Mili
4. El abordaje laparoscópico favorece un alta hospitalaria post- o Si se resecan la supervivencia media a los 5 años es
operatorio más precoz que tras una resección de colon con- de: 30-50%.(MIR).
vencional. o Si no son resecables: Quimioterapia intraarterial con
En la cirugia del cáncer de colon y recto, las tasas de supervi- 5-FU; aunque no está demostrado que esto alargue
vencia a largo plazo de los pacientes intervenidos por lapa- la supervivencia o reduzca la toxicidad de la quimiote-
roscopia o laparotomia son similares. rapia sistémica.
MIR IO (9338): En cirugía laparoscópica ácuál es el gas más MIR 03 (7750): En relación con las metástasis hepáticas proce-
utilizado para la creación del neumoperitoneo?: dentes de carcinoma colorectal, señale, de las siguientes afirma-
Oxígeno. ciones, cuál es la más correcta:
Argón. l. La cirugía está contraindicado cuando se aprecia más de 1
Óxido nitroso. lesión metastásica.
Helio. 2. La afectación microscópia del margen de resección no influye
.U‘FPJE‘J.‘ Anhídrido carbónico.‘ en el pronóstico siempre que se realice quimioterapia post-
operatoria.
b) Cirugía paliativa La supervivencia a los 5 años después de un tratamiento
o La generalización del proceso (metástasis a distancia) m quirúrqico radical es del 30-50%.*
contraindica la cirugía, ya que ésta puede meiorar mucho Se ha demostrado que la crioterapía consigue resultados
la cantidad y calidad de vida (disminuyendo la masa tumo- meiores a los de la resección.
ral o evitando complicaciones graves como obstrucción, La presencia de determinadas mutaciones genéticas en las
perforación, hemorragia,...). células tumorales permite, en la actualidad, seleccionar a los
pacientes que más se pueden beneficiar de la cirugía.
Técnicas *Harrison: 25-30%
1) Sin resección del tumor
Cirugía ante cánceres que amenazan de obstrucción retodo en el cáncer rectal (MIR), de forma, pg
inminente:
operatoria, coadyuvante o paliativa.
o By-pass para superar el tumor: lleotransversostomia Parece descender la probabilidad de recidivas pélvicas pero
(cáncer colon derecho), transversosigmoidostomía no influye en la supervivencia.
(cáncer ángulo esplénico). No eficaz en cáncer de colon.
o Colostomía proximal al tumor: En cánceres de recto
o sigma.
2) Con resección del tumor

0 Cóncer de colon: Colectomía segmentaria que con-
tenga el tumor con unos márgenes pequeños.
o Cáncer de recto: Siempre que se pueda se deben uti- cáncer-¿erecto-
lizar las técnicas radicales aunque sea para paliar. Si La QT para el CCR sirve para todos los estadios C e indivi-
el cáncer es pequeño, de localización baia, se pueden dualizando para algunos estadios BZ de colon (según edad,
usar técnicas transanales: fragilidad, etc.), y en los estadios B y C en el cáncer de recto.
l. Electrofulguración: Se reseca el cancer con un asa Capecitabina: Forma de fluoracilo de administración oral.
de diatermia. lrinotecón (inhibidor de topaisomerasa): Aumenta la supervi-
2. Excisión transanal: Resección del tumor por vía vencia en no respondedores a 5-FU. También meiora la ü
anal. pervivencia asociado a 5-FU y folínico en pacientes con en—
fermedad metastásica.
3) Tratamiento de las Metástasis hepáticas por adeno- Oxaliplatino: Meiora la respuesta asociado a 5-FU y folínico.
carcinoma colorrectal Combinaciones:
o FOLFIRI: Fluorouracilo - Acido folinico- Irinotecan.
o FOLFOX: Fluorouracilo- Acido folíníco- Oxaliplatino.
Anticuerpos monoclonales:
o Frente a EGFR (receptor del factor de crecimiento
epidérmico): En cáncer colorrectal avanzado. No son
efectivos en mutaciones del K-ras.
o Cetuximab (MIR): Efecto sinérgico con irinotecan,
-—¡.
disminuye la resistencia al irinotecan. Existe un
ECO: Múltiples lesiones focales, efecto secundario característico de este fármaco
TC abdominal con contraste en el
hipoecogénicas, de carácter sólido, que se observan varias lesiones cuya intensidad es directamente proporcional a la
con un centro de mayor ecogenici- hipodensas en parénquima hepáti- eficacia antitumoral, el rash cutánea acneifor-
dad co (flechas) correspondientes a me.(MlR).
metástasis de un adenocarcinoma o Ponitumab.
de colon. o Frente al factor de crecimiento vascular endotelial
(ZEGF)
. Antiguamente se decía que eran resecables si: (MIR) - Bevacizumab(MlR): Combinado con irinotecan o
1 . Tumor primario está controlado (MIR). FOLFOX, aumenta las respuestas.
2. Es posible la resección de ellas (únicas o múltiples,
en un solo lóbulo hepático) (MIR). MIR O9 (9185): Bevacizumab es un fármaco activo en el trata-
3. No existen otras en lóbulo contralateral, abdomi- miento del cáncer colorrectal avanzado. Señale cuál es el meca-
nales o extraabdominales (MIR). nismo de acción de este fármaco:
4. EI paciente está en condiciones de soportar una 1 . Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del factor
operación importante (MIR) (resección hepática). de crecimiento epidérmico).
o Actualmente se sabe que las metástasis hepáticas
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF (factor
de crecimiento endotelial vascularL"
del CCR no tienen porqué ser irresecables si afec-
Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20. DIGESTIVO
tan a más de un lóbulo hepático. Lo verdadera-
Es una pequeña molécula que inhibe la tirosina-quinasa de
mente importante es que el tumor primario esté
EGFR.
controlado y no haya extensión extrahepótica de la
enfermedad. Es un anticuerpo monoclonal anti-HERQ/neu. APARATO
66‘???
Q
MIR II (9652): Cetuximab es un anticuerpo monoclonal anti- o Cirugía urgente: Igual que la obstrucción aguda Hart-
EGFR empleado en el tratamiento del cóncer colorrectal izquier- mcmn o fístu!a mucosa con lavado del peritoneo (MIR).
do avanzado. Existe un efecto secundario característico de este
fármaco cuya intensidad es directamente proporcional a la efí- MIR 09 (9062): Pregunta vinculada a la imagen n° 2. Paciente
cacia antitumoral, señale cual: de 86 años de edad con antecedente de EW
Hipertensión arterial. diabetes mellitus e hipotiroidismo, que sufrió una fractura de
Ictus‘ cadera hace cuatro meses y desde entonces es dependiente para
Hemorragia. algunas actividades basicas (Barthel 55), presentando un dete-
Infarto agudo de miocardio. rioro cognitivo moderado con Pfeiffer de 4 errores. Tratamiento
P‘PWNT‘ Rasb cutóneo acneiforme.* habitual con metformina 3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina
100 mcg, ramiprilo 5 mg y ócido acetil salicílico IOO mg. Acude
Cáncer de recto: Estadiaie 82-C (estadios l! o ll!) deben a urgencias por presentar desde una semana antes debilidad
recibir un protocolo de quimioterapia + radioterapia coad- qeneralizada, estreñimiento, náuseas y vómitos diarios. No fie-
yuvante.
bre ni síntomas respiratorios o urinarios. En Ia exploración ten-
o Cáncer de colon en estadio C (estadio lll).- Quimioterapia. sión arterial sistólica de 110 mmHg, frecuencia cardiaca 90
(MIR). sístoles/minuto, palidez muco cutónea, abdomen timgónico duro
MIR O'I (6996): En un paciente de 70 años se ha detectado por y distendido. Se practica analítica sanguínea, orina y radiografía
colonoscopia una tumoración en colon descendente, estenosante de abdomen que se muestra en la imagen n° 2. ¿Cuál cree gue
y con resultado histológico de adenocarcinoma moderadamente es Ia valoración mós adecuada de esta radiografía de abdow
diferenciado. Las pruebas complementarias no demuestran men?:
diseminación del proceso neoplósico. áCuól debería ser el tra- I. Se trata de una radiografía de mala calidad, con una pro-
tamiento a plantearZ: _ yección inadecuada que no permite un diagnóstico.
I. Quimioterapia con 5-fluoracilo y levamisol. 2. La radiografía muestra una dilatación de asas intestinales
2. Resección quirúrqica y tratamiento químioterópico seqún WT
resultado del estudio.* 3. La radiografía evidencia una gran distensión de asas de
3. Radioterapia combinada con quimioterapia y posterior resec- intestino delgado con niveles hidroaéreos que sugieren una
cíón quirúrgica. obstrucción a nivel de la valvula iIeocecal.
4. Resección quirúrgica y tratamiento radioterapico complemen- 4. Se observa gran cantidad de gos dentro de asas muy disten-
tario. didas de colon y sigma. así como abundantes heces en am-
5. Practicar resección quirúrgica sólo en caso de existir signos polla rectal que sugiere la pre-sencia de un fecaloma.
clínicos de oclusión intestinal. 5. La dilatación de asas y la presencia de una masa en plano
anterior sugiere Ia existencia de una neoplasia abdominal
MIR 09 (9097): Un hombre de 75 años, diabético e hipertenso IMAGEN N°2
en tratamiento médico, presenta un adenocarcinoma de recto a
7 cms del marqen anal que tras Ia realización de ecografía en-
dorectal y resonancia magnética se estatifica como T3N+. M
hay otra patología en eI resto del colon y en TAC no se obietiva
enfermedad a distancia. El tratamiento más adecuado es:
i. Resección anterior de recto con extirpación completa del
mesorrecto y anastomosis.
2. Amputación abdominoperineal.
3. Quimiorradioterapia preoperatoria y resección anterior de
recto con extirpación completa del mesorrecto y anastomo-
8_¡5-*
4. Quimiorradioterapia preoperatoria y resección local con
microcirugía endoscópica transanal.
5. Quimiorradioterapio preoperatoria y Amputación abdomi- ©3153)
nopenneaL
* f . "
l Maggi 2.7. Seguimiento
a) Obstrucción aguda
o Si cóncer de colon derecho o transverso: Hemicolectom- o La mayoría de las recidivas ocurren‘dentro de los 4 primeros
ía y anastomosis primaria. años (el‘límite de 5 años es indicadorfiable de. curación).
o Si cancer de colon izguierdo (alta frecuencia de obstruc- Antíaeno carcino embrionario (CEA) (MIR):
ción): o Método más eficaz con mejor relación coste-beneficio en
I. Hemicolectomía izquierda. la vigilancia postratamiento.
2. Colostomía proximal. o Su aumento es el primer signo de recidiva tumoral. Prac-
3. Muñón rectal: Abierto a piel (ano o fístula mucosa) o ticarlo cada 3 meses durante 4-5 años (cuando se produ-
se deia in situ cerrado (Hartmann). cen Ia mayoría de las recidivas).
Fistula mucosa distal Reconstrucción
o No sirve como marcador para diagnóstico ya que no es
específico del cancer colorrectal.
Colostomía proximal
o Colonoscogia o enema opaco cada 2-3 años.
2.8. Pronóstico
o Supervivencia global a los 5 años: 50%.
El principal factor pronóstico es el estadiaie tumoral (Dukes).
Signos de mal pronóstico:
I. Edad.
.II: Hemicolectomía izquierda Hortmann 2. Sexo masculino.
©m ¡mmm MIR Asturias 3A Extensión del tumor a los ganglios Iinfóticos regiona-
o Puede realizarse también en un tiempo previo lavado del les.
Número de ganglios regionales metastatizados.
colon en el mismo acto quirúrgico.
9‘.“ Penetración del tumor a través de la pared intestinal.
b) Perforación
(MIR).
o La perforación empeora el pronóstico del cáncer (la
Escasa diferenciación histológico. (MIR).
obstrucción no).
NP‘ Perforación. (MIR).
8. Adherencía del tumor a órganos vecinos. ' p "

Ankcedsnieïíamthqrqw3233i“ És‘áng
9. Invasión venosa.
Poliposis adenomatosa o Considerar estudios genéticos
10. Elevación preoperatoria del CEA. (MIR).
familiar.(MlR) o Sigmoidoscopia anual a partir de
l l .Aneuploidía.
12. Delección cromosómica específica (5,17,18). los 10-12 años
o Pensar en colectomía en caso de
o Buen pronóstico: Inestabilidad de microsatélites.
póHpos
2.9. Screening o Si no se detectan pólipos sigmoi-
doscopia anual hasta los 35
A. GRUPOS DE RIESGO PARA CCR
años y luego cada 3-5 años
a) Moderado:
o En pacientes operados con con-
0 Edad. Mayores de 50 años. servación del recto, sigmoidos-
b) Riesgo elevado: copia cada ó — 12 meses
o Síndromes de poliposis familiar.
CCR no polipósico o Considerar estudios genéticos
0 Cáncer colorectal hereditario no polipósico.
o Historia familiar de CCR o de pólipos. adenomatosos o Colonoscopia cada 2 años a
partir de los 25 años o si se tie-
(MIR).
nen IO años menos que el pa-
I Historia personal de CCR o de pólipos, cáncer de ma-
riente más ¡oven afectado
ma, ovario y útero.
a Enfermedad inflamatoria intestinal. CCR o adenomas eg
B. METODOS pariente de primer gra-
a) Tacto rectal: Debe tormar parte de cualquier exploración do de menos de .Ios;.60 Colonoscopia cada 5 años que se
física habitual en los adultos mayores de 40 años (explora- Lños- (MIR) comenzará a losv40 años ó 'lO años
ción de la próstata en hombres y de la pelvis en mujeres). o menos que -el pariente más ¡oven
Dos o mós parientes en afectado. (MIR)
b) Sangre oculta en heces: Método mas recomendado para primer grado de cual-
la detección precoz del cóncer de colon en la población de guier edad
pacientes asintomáticos (MIR).
o Limitaciones del test de sanare oculta: CCR o adenomas en
l. Falsos negativos: 50% de los cánceres colorrectales pariente de primer gra-
por sangrado intermitente. do de 60 ó mas años Pauta riesgo medio comienzo a los
2. Falsos positivos: Sólo menos del 10% de pacientes o 40 años
asintomóticos con sangre oculta en heces presenta CCR en dos o mas; pa-
cancer colorrectal (MIR). rientes en segundo lgra-
l
c) En estudio do
l. Colonoscopia cada IO años.
2. Colonoscopia virtual (mediante TAC helicoidal).
3. Anólisis del DNA fecal. MIR 92 (3144): áCuól es el método más recomendado para la
detección precoz del cáncer de colon en la población de pacien-
tes asintomóticos?:
Colonoscopia.
Colonoscopia cada IO años Test de sanare oculta en heces.*
Personas asintomó- o
Tacto rectal.
ticas 2 50 años cada año realizar SOH y sigmoidoscopia Rx simple de abdomen.
cada 5 años 9993.“? Enema opaco.
o
Enema baritado con doble contraste
MIR 08 (8807): Un paciente de 32 años acude a la consulta
cadaSaños para realizar cribado de cancer colorrectal. El paciente refiere
o que su padre fue diagnosticado de cancer de colon a la edad de
Colonoscopia virtual (TAC) cada 5 años
AE; :mss
55 años. ¿Qué estrategia de cribado le parece más adecuada
. s5
. ,_ ¿23.545 3’ a.
en este caso?:
Antecedentes perso- l. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revisiones
nales endoscópicas cada 3 años.
Antecedente de CCR o Valorar si es posible todo el colon 2. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revisiones
para la fecha de resección endoscópicas cada 5 años.*
o Luego colonoscopia al año de la 3. Realizar una colonoscopia inicial a los 40 años y revisiones
resección endoscópicas cada IO años.
o Luego cada 3 años 4. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 años y revisiones
endoscópicas cada 5 años.
Antecedente de o 1-2 tubulares con baio grado de 5. Realizar una colonoscopia inicial a los 50 años y revisiones
adenoma de colon displasia: Colonoscopia cada 5 años endoscópicas cada lO años.
(MIR) o 3-9 adenomas ó adenoma 2 'lcm o
adenoma velloso o alto grado de MIR 12 (9810): Cual de las siguientes entidades clínicas NO es
displasia: Colonoscopia en 3 años obieto de estudios endoscópicas repetidos (de seguimento) para
o 2 10 adenomas: Colonoscopia en el despistaie precoz de neoplasia digestiva.
menos cle tres años Esófago de Barret.
o Adenomas sesiles con polipectomía Pólipos adenomatosos de colon.
en ”piezas”: A los 2-6 meses para Hernia hiatal en pacientes con retluio clínico sintomático.*
comprobar resección completa Familiares de primer grado con cancer de colon.
Pancolitis ulcerosa o Colonoscopia con biopsia cada 1-2 .U‘PP’NT‘ Pancolitis ulcerosa de mas de IO años de evolución. O
años 2
de 28 años (MIR) t-
Colitis izquierda > 8
9
12- 15 años O
O
|—
.19
<
D—
<
2.10. Prevención primaria

Algunos fármacos: AAS (2MIR) y AINES (Sulindac, (MIR),
Celecoxib): Disminuyen la proliferación celular por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas. Descienden el tamaño y
número cle los pólipos pero el efecto sólo es temporal.
Suplementos de fólico y calcio.
Estrógenos: Descienden lGF-l.
No demostrados: Antioxidantes (MIR), tocoferoles, betacaro-
tenos, dieta‘rita en fibra (MIR).
MIR Ol (6986): En relación a Ia prevención primaria y detección

precoz de cóncer de colon en pacientes asintomótícos, señale la
respuesta INCORRECTA:
1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cáncer
de colon.
2. La detección de un adenoma de colon obliga a la extirpación
endoscópica.
3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxi-
dantes reduzcan el riesgo de padecer cáncer de colon.
Más del 80% de pacientes asíntomóticos con prueba positiva
para sanare oculta en heces padecen cáncer de colon.‘
Se aconseia una colonoscopia cada 3-5 años en pacientes
mayores de 50 años, como método de detección precoz.
o
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23
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RESUMEN DE TUMORES DE INTESTINO GRUESO
1. Pólípos aastrointestinales
A. POLIPOS ADENOMATOSOS (ADENOMAS)
o Son los pólipos más frecuentes en intestino delgado y grueso.
- Localización más frecuente: Rectosigma.
o Tienen potencial de malignización que depende de:
I. Histología: Vellosos (MIR)
2. Tamaño: Mayores de 2cm
3. Displasia: Severa (MIR).
o EI carcinoma invasivo afecta a la submucosa (MIR). La malignización de un pólipo del aparato digestivo viene determinada por la
invasión de las células cancerosas en la muscular de la mucosa (MIR).
o El adenoma velloso puede producir una diarrea secretora rica en moco y potasio (MIR).
o Tratamiento: Polipectomía y seguimiento endoscópico cada 3-5 años (MIR). Si presentan invasión del tallo o son sesiles (base implan-
tación ancha) grandes: Resección quirúrgica.
B. POLIPOS NO NEOPLASICOS
o Sin potencial de malignización (MIR).
o Clasificación: Hiperplósicos (MIR), inflamatorios (pseudopólipos), hamartomatosos.
C. SINDROMES DE POLIPOSIS GASTROINTESTINAL
a Síndromes hereditarios de poliposis adenomatosa. Deben estudiarse los familiares de primer grado del paciente
I. Poliposis colónica familiar (MIR) (herencia autosómico dominante; delección del cromosoma 5 gen APC).
Síndrome de Gardner (herencia autosómico dominante), asocia: Osteomas (MIR), lipomas, fibromas, cánceres ampulares
2.
(MIR),....
3. Síndrome de Turcot (herencia autosómico recesiva), asocia: Tumores SNC malignos.
o Todos tienen en común el alto potencial de malignización (MIR), por lo que se recomienda colectomía total antes de los 30 años
(MIR).
o Síndromes hereditarios (AD) de poliposis hamartomatosa:
i. Poligosis colónica ¡uvenil
2. Síndrome de Peutz-Jeghers: Pólipos mas frecuentes en delgado que en colon, asocia melonosis perioral, tumores ovúricos,
páncreas, endometrio (MIR), los situados por encima de ligamento de Treitz son potencialmente malignos (MIR).
3. Síndrome de Cowden: Relacionado con tumores de mama y de tiroides. (MIR).
o Hay un síndrome no hereditario de poliposis hamartomatosa: síndrome de Cronkhite-Canada (alopecia, hiperpigmentación, onico-
distrofia...).
2. Cóncer colorrectal
A. EPIDEMIOLOGÍA
o Relacionado con de calorías, grasa animal, proteínas de carne, hipercolesterolemia y mortalidad por cardiopatía y no relacionado
con el consumo de fibra (MIR).
o Lesiones premalignas:
I. Adenomas colorrectales (MIR) (sobre todo vellosos y mayores de 2 cm).
2. Síndromes de poliposis hereditarios (poliposis colónica familiar, Gardner y Turcot).
3. Enfermedad inflamatoria intestinal (sobretodo pancolítis ulcerosa de más de IO años evolución).
o Otros factores de riesgo: I)edad: Más de 50 años, 2) antecedentes familiares de cáncer colorrectal, 3) antecedentes familiares de
adenoma colónica, 4) antecedente personal de cancer colorrectal, 5) antecedente personal de otras neoplasias. (endometrio, ova-
rio...), ó) ureteosígmoidostomía por extrotia congénita de veiiga (MIR), 7) acromegalia, 8) bacteriemia por streptococo, 9) tabaco,
IO) Síndrome de cáncer de colon hereditario sin poliposis (síndrome de Lynch): Herencia autosómico dominante, con dos tipos: l)
Historia familiar de cóncer colorrectal, tipo II) Asociado a historia familiar de cancer ginecológico (útero, ovario y mama) (MIR). Más
frecuente en lado derecho y presentación antes de 50 años. (MIR). Relacionado con el cromosoma 2 (gen hMSH2) y cromosoma 3
(gen hMLHI) (MIR). Se caracteriza por mutaciones somóticas que traducen errores en la replicación del ADN que afectan a micro-
satélites (inestabilidad de microsatélites) (MIR).
. Criterios de Amsterdan II del sdr del Lynch: Al menos tres familiares con cáncer de la esfera Lynch (CCR, endometrio, riñón, uréter o
intestino delgado (MIR). AI menos un afectado debe ser familiar en primer grado de los otros dos. (MIR). Deben estar afectadas dos
generaciones sucesivas.(MlR). En uno de los familiares afectados el CCR debe presentarse a una edad inferior a los 50 años. (MIR). En
los que desarrollan un CCR, se debe realizar en primer lugar una colonoscopia completa, debido al alto riesgo de presentar un tu-
mor sincrónico.La mayoría de los expertos defienden la colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal. (MIR).
ANATOMIA PATOLOGICA
El tipo histológico mós frecuente: Adenocarcinoma.
00m Localización más frecuente: Recta-sigma (MIR).
o Tipos macroscopicos: Vegetante (ulcerado): Más frecuente en colon derecho. Estenosante (infiltrativo): Más frecuente en colon iz-
guierdo.
o La diseminación hematógena mas frecuente es la hepática, excepción, el tercio inferior del recto que drena al sistema cava (MIR).
c. CLÍNICA
o La mayoría en mayores de 50 años. Excepción: Síndromes de Poliposis adenomatosa y Sindrome de Lynch.
o Síntomas de presentación más frecuente seaún localización:
o Recta-sigma: Rectorragias (MIR), tenesmo, heces acintadas.
O
o Colon izguierdo (reducción de la luz): Cambio de ritmo intestinal, suboclusión (MIR), dolor abdominal. Causa más frecuente de Z
i—
obstrucción intestinal baia en ancianos: Neoplasia de colon izquierdo (MIR). 8
oColon derecho (ulceración): Anemia crónica (MIR), masa abdominal. La presencia de anemia ferropénica en los varones y de 9
Q
sangre oculta en heces en ambos sexos obliga a buscar una lesión oculta en el tubo digestivo. (MIR).
,9
D. DIAGNOSTICO á
0 Radiología de abdomen simple: Dilatación de asas proximales con niveles hidroaéreos y ausencia de gas y de heces distales al E
<
punto de obstrucción (MIR).
¿41M
IIR
o Rectosígmoidoscopia, colonoscopia (con biopsia). (MIR). De elección.

E. TRATAMIENTO
l)El tratamiento quirúrgico es el de elección.
2)Cáncer de recto: La resección debe incluir una resección total del mesorrecto (realizando una resección cortante para crear un plano
avascular entre el recto, el mesorrecto y la pared pélvica), la resección del mesorrecto se asocia a menor recurrencia que la resección
roma del recto deiando teiidos circundantes. En la actualidad se recomienda la resección con conservación de esfínter en los tumores
del tercio medio y superior del recto y en casos muy seleccionados del recto baio (incluso para las lesiones rectales inferiores se
puede realizar con seguridad una resección con conservación de esfínteres si se puede resecar un borde distal de ol menos 2 cm de
intestino normal por debaio de la lesión). (MIR).
o La microcirugía endoscópica transanal es una alternativa en pacientes mayores con comorbilidad asociada (MIR), se puede realizar
con anestesia-Iocorregional en pacientes seleccionados, en función de la localización del tumor y la duración del procedimiento
(MIR), los candidatos ideales son pólipos malignos, y tumores Ti. (MIR).
o La resección laparoscópica en el cáncer de colon y recto presenta garantías de efectuar una resección oncológica adecuada, se
asocia a una menor morbilidad y estancia hospitalaria y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a la
cirugía convencional. (MIR).
o La mayoría de los ciruianos emplea C02, pero el COQ, lo toleran mal los pacientes con alteración de la función pulmonar, se han
utilizado alternativas como helio, óxido nitroso, pero no presentan ventaias significativas. (MIR).
0 Quimioterapia: 5-FU iv (radiosensibilizante) + ác. Folíníco (Leucovorin). (MIR). Capecitabina: Forma de fluoracilo de administración
oral. Irinotecón (inhibidor de topoisomerasa). Oxaliplatino Combinaciones: FOLFIRI y FOLFOX.
o Anticuerpos monoclonales: Frente a EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico): Cetuximab: Existe un efecto secundario
característico de este fármaco cuya intensidad es directamente proporcional a la eficacia antitumoral, el rash cutánea acneiforme
(MIR), Panitumab. Frente al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF): Bevacizumab (MIR).
0 Si cáncer generalizado: Resección paliativa Estadio 82-C de Dukes: Radioterapia y quimioterapia.
o EI tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas de un carcinoma de colon es factible, en aquellos en que se ha resecado el
tumor primario con intención curativo, siempre que no exista enfermedad residual extrahepótica (MIR) y no existen otras en lóbulo
contralateral, abdominales o extraabdominales (MIR). Si se resecan la supervivencia media a los 5 años es de: 30-50%. (MIR).
o La quimioterapia adyuvante postoperatorio (5-FU + levamisol) es útil para disminuir recidivas en estadio C de Dukes del cáncer de
colon (MIR).
o La perforación empeora el pronóstico del cáncer (la obstrucción no). Cirugía urgente: Igual que la obstrucción aguda Hartmann o
fístula mucosa con lavado del peritoneo (MIR).
o El seguimiento tras resección quirúrgica se realiza con CEA y colonoscopia (MIR).
'
F. PRONOSTICO
o El meior predictor pronóstico en el momento de Ia cirugía: Grado de invasión/estadiaie (clasificación de Dukes). EI estadio A (limi-
tado a mucosa y submucosa) supervivencia a 5 años de 90%. En el estadio C hay invasión linfático (MIR) El estadio D (metástasis):
5%.
o Otros factores de mal pronóstico: Sexo masculino, extensión del tumor a los ganglios linfáticos regionales, número de ganglios
regionales metastatizados, penetración del tumor a través de la pared intestinal. (MIR), escasa diferenciación histológico. (MIR), per-
foración. (MIR), adherencia del tumor a órganos vecinos, invasión venosa, elevación preoperatoria del CEA (MIR), aneuploidía, de-
lección cromosómica específica (5,1 7,18).
G. SCREENING
o Son grupo de riesgo moderado para CCR: Los mayores de 50 años
o Son grupo de riesgo elevado: Síndromes de poliposís familiar. cáncer colorectal hereditario no polipósico, historia familiar de CCR o
de pólipos adenomatosos (MIR), historia personal de CCR o de pólipos, cáncer de mama, ovario y útero, enfermedad inflamatoria
intestinal (MIR).
o Método recomendado para la detección precoz del cáncer de colon en la población general de pacientes asintomáticos con riesgo
medio (edad mayor de 50 años): Test de sangre oculta (MIR).
o Prevención primaria: Fármacos: AAS (MIR), suplementos de fólico y de calcio. No demostrados: antioxidantes (MIR) y dieta rica en
fibra (MIR).
DIGESTIVO
APARATO
¿Jam
® MLB
Estrategias para la detección del CCR

RIESGO MEDIO
Colonoscopia cada 10 años
Personas asintomóticas 2 50 años O
cada año realizar SOH y sigmoidoscopia cada 5 años
0
Enema baritado con doble contraste cada 5 años
0
Colonoscopia virtual (TAC) cada 5 años
ALTO RIESGO
Antecedentes personales
Antecedente de CCR Valorar si es posible todo el colon para la techo de resección
Luego colonoscopia al año de la resección
Luego cada 3 años
Antecedente de adenoma de colon 1-2 tubulares con baio grado de displasia: Colonoscopia cada 5
3-9 adenomas ó adenoma 2 lcm o adenoma velloso o alto grado de dis-
plasia: Colonoscopia en 3 años
2 lO adenomas: Colonoscopia en menos de tres años
Adenomas sesiles con polípectomía en ”piezas": A los 2-6 meses para com-
probar resección completa
Pancolitis ulcerosa de 28 años Colonoscopia con biopsia cada 1—2 años
Colitis izquierda > 12- 15 años
Antecedentes familiares
Poliposis adenomatosa familiar Considerar estudios genéticos
Sigmoidoscopia anual a partir de los 10-12 años
Pensar en colectomío en caso de pólipos
Si no se detectan pólipos sigmoidoscopia anual hasta los 35 años y luego
cada 3-5 años
En pacientes operados con conservación del recto, sigmoidoscopia cada ó —
12 meses
CCR no polipósico Considerar estudios genéticos
Colonoscopia cada 2 años a partir de los 25 años o si se tienen lO años
menos que el pariente mós ¡oven afectado
CCR o adenomas en pariente de primer arado de
menos de los 60 años. (MlR)
o Colonoscopia cada 5 años que se comenzará o los 40 años ó 10 años menos
Dos o mas parientes en primer arado de cualquier que el pariente mós ¡oven afectado. (MIR)
edad
CCR o adenomas en pariente de primer grado de

60 ó mas años
o Pauta riesgo medio comienzo a los 40 años
CCR en dos o más parientes en segundo grado
O
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IJ.I
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Mil;
XVII. ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO
Enfermedades vasculares del intestino XVII
...........IL. 41.......I|||. i.
'l 1 1 1 1 1 l 1 l
TI“ u u
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 “92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f 00. 01 02. 03. .05 06.07 08 09 10.11.1113.
"
¡"dice
Isquemia intestinal aguda
Isquemia intestinal crónica
Colitis isquémica
© lmprescindible
Este tema, a pesar de ser poco preguntado, resulta bastante rentable, puesto que es de muy poca extensión y fácil entendimiento.
Ademas suelen preguntar siempre casi lo mismo. Suele caer como mucho 1 pregunta del tema, y como en MIR 2009, puede ser
vinculada a imagen.
n Etiología de la lntestinal Aguda.
o EA..:...@| l thlsquernia
i.'a'erir "5 » ' reeñïármm
o Colitis Isquémica: causas no oclusivas (diagnóstico por colonoscopia).
DIGESTIVO
APARATO
É
o Acidosis metabólica (mal pronóstico).

1. Is-uemia intestinal auda Aumento de fosfatos (mal pronóstico).
La amilasa puede estar elevada.
Falta de aporte sanguíneo al intestino delgado de causa Aumento de GOT, CPK, LDH.
oclusiva o no oclusiva de la arteria mesentérica superior. Líquido peritoneal hemorrógico con aumento de amilasas,
Es mas frecuente que la isquemia intestinal crónica. fosfatos y fosfatasa alcalina.
EI origen arterial es más frecuente que el venoso. B. RADIOLOGIA SlMPLE DE ABDOMEN
1 .1 . Etiología o Inicialmente, ¡nespecífico (MIR): Dístensión abdominal, nive-
les hidroaéreos, “thumbprinting”.
A. OCLUSIVAS (75%)
Causa más frecuente: Embolia arterial [2MIR) (fibrilación
auricular (2MIR), valvulopatías, prótesis cardiacas, placas ate-
romatosas). Suele ser distal al origen de la arteria mesentéri-
ca superior (MIR).
Trombosis arterial: (ateroesclerosis generalizada). Hasta un
50% de estos pacientes tienen historia previa de ”angina in-
testinal".
Trombosis venosa: Más infrecuentes, que pueden verse en
¡óveness (Anticonceptivos orales, estados hereditarios de
hipercoagulabilidad) y vasculitis, estados de hipercoaqulabi-
M (deficiencia de antitrombina lll, proteínas C y S, polici-
temia vera). Tienen me‘or ranóstico. Es de difícil diagnóstico
precoz. (MIR).
Thumbprinting
o Fases tardías: Neumatosis intestinal, gas en órea portal (muy
típico).
©Curso [mensivo MIR Asturias

lsquemia mesentérica
B. NO OCLUSIVA (25%)
El factor desencadenante es el espasmo mesentérico.
Se presenta sobre todo en ancianos.
Por baio gasto cardiaco: Shock, insuficiencia cardíaca con-
gestiva, intoxicación digitólica, infarto agudo de miocardio
reciente, endotoxemia.
Cirugía aortoíliaca: ”Síndrome de robo aortoilíaco".
1 .2. Clínica lsquemia intestinal aguda. Radiografía simple de abdomen en la que se
observa la presencia de gas en la pared de varias asas de delgado (fle-
chas) y en ramas portales (puntas de flecha).
Dolor abdominal (2MIR) (síntoma cardínal): Al principio
periumbilical y cólico (2MIR), y posteriormente difuso y cons- C. RADIOLOGIA BARITADA
tante. Dilatación ¡nespecífico del delgado.
Nauseas, vómitos y alteración ha'bito intestinal (di- D. TAC
arrea/estreñimiento).
No suele existir hemorraqia macroscópica en las heces.
Puede haber hemorragia digestiva leve (MIR) (será masiva en
colitis isquémica).
Exploración abdominal: Poco llamativa, a menudo normal.
Los ruidos intestinales suelen ser normales.
Fases avanzadas: Signos de peritonismo y/o shock séptico
por perforación intestinal (normalmente ocurre a las 24 horas
del inicio del cuadro).
1 .3. Diagnóstico
Sospecha ante: Mayores de 50 años con factores de riesgo o O
mas ¡oven con fibrilación auricular (2MIR), que acude por do- Z
I-
lor abdominal agudo de aparición súbita (2MIR).
U)
l.l.l
(2
A. ANALÍTICA O
Leucocitosis (superior a 15.000/mm3) con desviación iz- .9
TC abdominal: presencia de gas en ramas portales sobretodo del lóbulo :2
quierda. Dato muy característico.
hepático izquierdo (flechas). Muier de 90 años con isquemia intestinal E
Aumento del hematocrito por hemoconcentración. aguda.H: higado; E: estómago;; B: bazo; Ao: aorta. <
E. ECO-DOPPLER 2. Repetir radiografía simple de abdomen para descartar aire

De utilidad en lals formas oclusivas, no es útil en las no oclusivas. libre intraperitoneal.
F. ANGIOGRAFIA POR MEDIO DE TOMOGRAFÍA AXIAL COM- 3. Hacer una ecografía abdominal para descartar patología
PUTARIZADA (ANGlO-TAC) O POR RMN biliar y/o renoureteral.
4. Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa del
colon.
5. Anqioarafía por medio de tomoaratía axial com-putarizada
Angio-TACl.*
o. ARTERIOGRAFÍA
o Es la base del diagnóstico en la forma trombótica (SMIR).
Importante su realización precoz.
o Aunque el ”patrón oro" para el diagnóstico y tratamiento de
la oclusiva embólica es la cirugía (Harrison).
o En la forma aguda embólica debe hacerse intraoperatoria.
Angio TAC: Oclusión de las dos arterias mesentéricas y estenosis de

tronco celiaco
Arteriografía mesentérica
MIR 04 (7780): Un varón de 50 años, cardiópata conocido, en

fibrilación auricular crónica, acude al Servicio de Urgencias
refiriendo dolor centroabdominal intenso y continuo, irradiado a
epigastrio, y de comienzo brusco hace unas 2 horas. A la explo-
ración el paciente esta estable y con sensación de mucho dolor
abdominal, aunque el abdomen aparece blando y depresible,
sin sianos de irritación peritoneal. La exploración radiolóaica
simple de tórax y abdomen es normal. Señale, entre las siguien—
tes, la afirmación correcta:
l. La localización y características del dolor permiten descartar
una isquemia miocórdica.
2. La exploración abdominal normal permite descartar un ab-
MIR O9 imagen n° l. domen agudo quirúrgico.
3. Se debe administrar analgesia y ver evolución en unas horas.
MIR 09 (9060): Pregunta vinculada 0 la ¡”1093“ no l- Un hom- 4. Se debe realizar una arterioqratía mesentérica urqente para
bre de 78 años de edad, con buen estado funcional físico y descartar una embolia mesentérica.*
cognitivo, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y cardio- 5. Lo más probable es que se trate de un dolor abdominal
patio en fibrilación auricular acude al servicio de urgencias de inespecítico y sin consecuencias adversas.
un hospital terciario por dolor abdominal intenso, continuo,
difuso, de unas 4 horas de evolución. Las constantes vitales son .
normales. El abdomen es blando y levemente doloroso a la ,
palpación sin defensa ni rebote. El ECG muestra fibrilación auri-
cular sin otros hallazgos y la glucemia capilar es 140 mg/dL. La La Aneriografía es la base del
diagnósfico
imagen l muestra la radioaratía simple de abdomen a su lleqa-
da a urgencias. En relación con la lectura de la radioaratía, Enfermedad
Diagnóstico temprano
de elección
señale, entre las siguientes! la respuesta correcta:
EmbOllo
l. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, compatible arterial Laparotomia precoz
Trombosxs arterial Eco-Doppler
con obstrucción en sigma.
2. Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas con aire y Trombosis venosa TAC
presencia de heces y qas en marco cólico.* Formas no oclusivas y Angíogrcfía
3. Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon cor- Vasoespasmo
tado asociado a pancreatitis aguda.
4. Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, por feca-
loma en ampolla rectal. l .4. Tratamiento
5. Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la pared
o El indicador mós significativo de la supervivencia es el tiem-
["neumatosis intestinal").
po entre diagnóstico y el tratamiento. Ante sospecha dia-
qnóstica debe realizarse consulta a ciruaía.
MIR 09 (9061): Pregunta vinculada a la imagen n° l. áCuól de
o Medidas de soporte: Estabilización hemodinamica, antibióti-
DIGESTlVO las siguientes es la prueba dioanóstica más adecuada en el
cos amplio espectro.
estudio del dolor abdominal de este paciente?:
o Estreptoquinasa: Sobre todo en ancianos o pacientes no
l. TAC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de
aptos para la cirugía.
APARATO daño renal.
0 Papaverina: Evita el espasmo arterial.
É
o Anticoagulantes (heparina): En trombosis venosa tras el esta claro si se beneficiaron de Ia revascularización quirúrgi-
tratamiento quirúrgico, ya que puede recidivor. ca. Angioplastia, endoprótesis.
o Angioplastia.
c Cirugía: La cirugía precoz ofrece la meior oportunidad de 3. Colitis is- uémica
tratamiento eficaz. Embolectomía, trombectomia o by-pass ar-
terial. Si tras ello existe segmento intestinal necrosado: Resea- o Con excepción de la obstrucción estrangulada del delgado, la
ción. (MIR). Los pacientes con isquemia no oclusiva no son colitis isquémica es Ia forma mós común de isquemia aguda y
candidatos a cirugía vascular correctora. el trastorno gastrointestinal más prevalerte entre las compli-
o La mortalidad puede ser del 95 % en pacientes con trombo- caciones de la cirugia cardiovascular.
sis arterial, del 50 % en la embolia arterial, del 67 % en la 3.1 . Características
isquemia mesentérica no oclusiva (MIR) y del 30 % en la
trombosis venosa. o Se. diferencia una forma aguda fulminante y una forma sub-
. oqudo que es la variante clínico mós frecuente de la enfer-
MIR 00 (6737): Un paciente de 72 años con fibrilación auricular ‘medad vascular intestinal.
crónica acude al Servicio de Urgencias por un cuadro brusco de o Más frecuente en edad avanzada con arteriosclerosis gene-
V
intenso dolor abdominal en región periumbilical con diarrea ralizada.
i
sanauinolenta y distensión abdominal proqresiva. En la arterio- o Causa mós común es la no oclusiva, las oclusivas (embolia,
grafía selectiva se observa una obstrucción redondeada de la trombosis) son raras.
arteria mesentérica superior distal a la salida de la arteria cólica o Áreas afectaslumós frecuentemente: An ulo es lénico colon
media. El tratamiento fundamental seró: "desideñdé'ñteïy'Ï‘silgi me. (MIR).
l. Quirúrgico: embolectomía y/o resección del intestino no , Arterio mesentérica superior Colon transve rso
viable.*
2. Quirúrgico: derivación mesentérica-mesentérica con inierto Punto de Griffih
de vena safena sin resección intestinal. Arco de riolano

3. Médico: bolos de vasopresina por via sistémica.
4. Médico: perfusión continua de glucagón por vía arterial. Arterio marginal
5 Quirúrgico: reimplantación de la arteria mesentérica inferior.
Arteria mesentéríca inferior
MIR 06 (8296): De las siguientes afirmaciones sobre Ia isguemia
mesentérica aauda, señale la INCORRECTA: Artería cólica izquierda
l. La causa más frecuente es un émbolo cardiógeno.

2. La embolia suele ser distal al origen de la arteria mesentérica
Colon sigmoide
superior.
3. La trombosis venosa es de difícil diagnóstico precoz. Punto de Sudek
4 ‘
4. La isguemia no oclusiva tiene el meior pronóstico)” Arterla rectal superior
5. La cirugía precoz ofrece la meior oportunidad de tratamiento Arterias rectosígmoideas Recta

eficaz. .1:
©Cmso ¡musho MIR Am‘
2. ls-uemia intestinal crónica 3.2. Clínica

o Denominada también ”angina intestinal”. o Aguda: Dolor abdominal agudo baio, rectorragia (2MIR) e
0 Compromiso parcial del fluio mesentérico, generalmente por hipotensión. Casos graves: Perforación y peritonitis.
ateroesclerosis (MIR), que provoca dolor ante situaciones de o Crónica: Evolución a estenosis postisquémica (MIR) con clíni-
aumento de demanda de fluio sanauíneo esplócnico. ca de suboclusión.
2.1. Clínica 3.3. Diagnóstico
Dolor postpandrial (3MlR) (15-30 minutos tras comidas y Analítica: Leucocitosis y acidosis.
dura 1-2 horas). Signo clave. (MIR). Radiología simple: En fases tardías gas en la pared intestinal
Pérdida de peso (2MIR): Por temor a comer (MIR) provocando y en la luz vascular (patognomónico).
el dolor, y por malabsorción. o Colonoscopia: De elección. Ulceraciones, friabilidad y en-
Puede no dar síntomas. (MIR). grosamientos por hemorragias submucosas.
Puede evolucionar a isquemia intestinal aguda. 0 Enema opaco: Contraindicado en variante fulminante, por
Otros: Soplo abdominal, signos de enfermedad ateromatosa riesgo de perforación. ”Huellas dactilares” (MIR) (no son es-
difusa... pecíficas, también se ven en intestino delgado en las isque-
2.2. Diagnóstico mias mesentéricas agudas) y ulceraciones.
Arteriografía: No útil, ya que no hay obstrucción.
o Sospecha: Mayores de 50 años con dolor típico de angina,
pérdida de peso no explicada y exclusión de otras enferme-
dades gastrointestinales.
o Los estadios radiológicos, endoscópicos y de laboratorio
suelen ser normales.
;
Eco-Doppler: Identifica trastornos en el fluio de Ia arteria.
Confirmación: Arteriografía (MIR).
La clínica típica de la isquemia intestinal crónica es dolor post-

O
pondrial y pérdida de peso por temor a comer Z
'G
LLI
9
2.3. Tratamiento o
,9
o Cirugía en casos seleccionados: Estenosis en dos o mas de á
<
las 3 arterias mayores (tronco celiaco, AMS, AMI). Sí sólo un EL
<
vaso esta involucrado o la presentación clínica es atipica, no Colitis isquémica.- lmagen endoscópica
Huellas dactilares
MIR 06 (8295): Muier de 75 años de edad con HTA controlada,

higercolesterolemia, que 2 años antes el inicio del cuadro actual
fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se realizó
Enema Opaco, que no mostró alteraciones y posteriormente,
colonoscopia: hasta ciego no se ven alteraciones de la mucosa.
En la actualidad acude al Servicio de Urgencias con un cuadro
de dolor abdominal, más intenso en hemíabdomen izqdo. M
malestar qeneral, sudoración v emisión de sanare roía tranca
gar ano. En la exploración física destaca el abdomen doloroso,
con leve distensión y el tacto rectal muestra restos hemóticos.
Presenta Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina
1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopía. ¿Cuál considera gue es el
diagnóstico más grobable?:
Cóncer de colon.
Colitis ulcerosa.
Colitis pseudomembranosa.
Colitis actínica.
.U‘F‘Wpf' Colitis isguémica"k
3.4. Tratamiento
I La mayoría ceden en menos de un mes con tratamiento conser-
v'ador (MIR).
o Indicaciones de cirugía:
l . Necrosis extensa en variante fulminante.
2. Complicaciones evolutivas postisquémicas: Estenosis.
o Si es precisa la cirugía no deben realizarse anastomosis pri-
marias.
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RESUMEN DE ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO
1. Isquemia intestina aquda

o La causa más frecuente de ”isquemia intestinal aguda” es la embolia arterial (MIR). La embolia suele ser distal al origen de la arte-
ria mesentérica superior (MIR).
o Otras: Trombosis arterial, trombosis venosa (de difícil diagnóstico precoz). (MIR).
0 Cursa con dolor abdominal (periumbílical) (MIR), exploración anodina y peritonismo en fases avanzadas. Puede haber hemorragia
digestiva leve (MIR).
o Sospecha ante: Mayores de 50 años con factores de riesgo o mas ¡oven con fibrilación auricular (MIR), que acude por dolor abdomi-
nal agudo de aparición súbita (MIR).
o La radiografía simple inicialmente puede ser inespecífica, distensión abdominal (MIR). Gas en área portal en la radiografía simple
de abdomen es un signo muy típico de "isquemia intestinal aguda” pero tardío.
0 De utilidad la angiografía por medio de tomografía axial computarizada (Angie-TAC). (MIR) o por RMN.
o La arteriografía es la base del diagnóstico (MIR).
o Su maneio es: Angiografi’a urgente (MIR) y cirugía. La cirugía precoz ofrece Ia meior oportunidad de tratamiento eficaz. Embolectom-
ía, trombectomía o by-pass arterial. Si tras ello existe segmento intestinal necrosado: Resección. (MIR).
2. Isauemia intestinal crónica
o La causa más frecuente de ”isquemia intestinal crónica” o ”angina intestino lll es Ia ateroesclerosis mesentérica (MIR).
o Cursa con dolor postpandrial crónico y pérdida de peso por temor a comer (MIR). Puede no dar sintomas. (MIR).
0 SU maneio es: Angioarafía (MIR) y círuqia en casos seleccionados.
3. Colitis isquémica
o Es la manifestación más frecuente de la enfermedad vascular intestinal.
. La causa mas frecuente es no oclusiva (estados de baio qasto). Áreas afectos mas frecuentemente: angulo esgléníco colon descen-
dente y sigma. (MIR).
o De forma aquda cursa con dolor abdominal baio aaudo y rectorraqia (MIR); de forma crónica evoluciona hacia estenosis postis-
guémica (MIR)__co_n clínica de suboclusión.
o Colonoscopia: De elección. Ulceraciones, friabílidad y engrosamientos por hemorragias submucosas. En enema opaco: "huellas
dactilares” (MIR).
. Su maneio es: Colonoscopia v tratamiento conservador. La mayoría ceden en menos de un mes con tratamiento conservador (MIR).
Cirugía sólo si peritonitis o estenosis severa.
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6m.”
XVIlI. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
Alteraciones de la motilidad intestinal
Importancia en el Mia ¿
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"¡Ñ! I mr I ¡fi
80 8182 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98€ 98 99f 99 00f 00. 01. 02.03. 04. 05‘ 06. 07. 08‘ 09. 10. 't'l. 12. 13.
Enfermadad diverticular del

colon
Sínd rome del intestino

irritable
Seudobstrucción intestinal
© Imprescindible
Tema de corta extensión y bastante de moda en los últimos años, con una media de 1 pregunta al año. Centrarse en la diverticulosis
y el síndrome de intestino irritable.
La diverticulggi; golónica es típica de pacientes de ad avanzada colon dist l si ma suel er asint m tica (3MIR).
Diverticulitis aguda: dolor sin rectorragia.
Hemorragia por divertígulos: hemorragia franca sin dolor.
No realizar colonoscogia en diverticulitis aguda.
índrom intestino irrit le alterna períodos de diarrea con estreñimiento (3MIR).
Síndrome de Ogilvie.
DIGESTIVO
APARATO
É
o La espóstica cursa con hipertrofia de Ia capa muscular y

l. Diverticulosis o enfermedad di- aumento de las presiones intraluminales, se asocia con ma-
yor frecuencia con estreñimiento y dolor.
verticular del colon B, DIVERTICULOSlS COMPLlCADA
‘ls V A7"”nfiEfilïtfiüüfiMfi'Apendicifis izquierda”)
l.l. Definición o Complicación más frecuente.
Más frecuente en hombres.
o Son divertículos falsos. Las personas más ióvenes tienen formas más aaresivas de
o Herniación de la capa mucosa a través de las capas muscula enfermedad, precisando con mas frecuencia ciruqía, los
lares en las zonas donde penetran las arterias nutricias (vasa menores de 40 años, deben ser sometidos a cirugía des-
recta). pués del primer episodio de diverticulitis.
o Producida por retención de residuos (fecalitos), que altera
la irrigación sanguínea facilitando la invasión por las bac-
terias del colon.
o En toda diverticulitis existe perforación (macro o microscó-
pica del diverticulo).
o Si existe pérdida sanguínea sueles‘er microscópica. (MIR).
o Más frecuente en colon izquierdo (MIR).
o Clínica: Dolor ‘en fosa ilíaca igguierda, fiebre, escalofríos,
cambio en el ritmo .intes’tinal-y'signos, locales de peritonis-
mo (MIR), leucocitosis.
o Se han descrito complicaciones a distancia como el pio-
derma gangrenoso y artritis.
MIR 07 (8559): Un paciente acude a su consulta y usted hace el

Divertículos de colon diaanóstico de presunción de diverticulitis aquola, porque relata
cuatro siqnos frecuentes de esta enfermedad. Uno de los si-
1.2. Epidemiología quientes NO suele acompañar a la diverticulitis aquda de siqma:
Más frecuentes en el sigma (MIR). Dolor en fosa ilíaca izquierda.
Escalofríos.
Aumentan c'on la edad (2MIR) (hombres igual que muieres).
La enfermedad tiende a aparecer en edades mós ióvenes en Fiebre.
Cambio en el ritmo intestinal.
los varones.
.U‘PSÚNT' Rectorragias.*
Su. incidencia- estmás baja en los» países menós‘ï‘deSariollados
,
(2MIR).
o Complicaciones
Predominan en colon izquierdo.
1. Absceso peridiverticular: Complicación más frecuente
Tríada de Saint: Divertículos en colon, hernia hiatal y coleli-
(MIR): Fiebre en aguias y masa dolorosa en fosa ilíaca
tiasis.
izquierda.
2. Fístulas: La más frecuente es la colovesical: La diverti-
culitis es su causa más frecuente, por delante del Crohn
y del cáncer (MIR), Hombres y en muieres histerectomi-
zadas. Clínica: Infección urinaria recurrente, neumatu-
ria y fecaluria. Otras fístulas menos frecuentes: Colo—
entéricas, colovaginales (mas frecuente si hay histerec-
tomía previa), colocutóneas,..
Colelítiasis
Hernia de hiato
ulló
Tríada de Saint
1 .3. Etiopatogenia
Relación con escaso aporte de fibra vegetal en la dieta.
En Ia diverticulosis simple no existen trastornos demostrables
de la motílídad ni hipertrofia de las capas musculares. Fístula colovesical
o En Ia espóstica se ha visto hiperactividad motora colónica
que provoca aumento de la presión intraluminal y hernioción o
MIR 1 l (9570): La causa mas frecuente de fístula colovesical es: 2
mucosa secundaria a través de las zonas débiles de la pared. La colitis ulcerosa. E
1.4. Clínica La enfermedad de Crohn. 9
o
El cancer de colon.
.9
A. DIVERTICULOSIS NO COMPLlCADA La diverticulitis de colon.* é
o Asintomóticos la mayoría (2MIR). S-"PSÜNT' La cirugía abdominal. E
<
XVIII. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
3. Obstrucción intestinal: Por la inflamación peridiverticu- MIR 05 (8037): Paciente que acude a Uraencias por dolor ab-
lar. dominal localizado en fosa ilíaca izquierda. La historia clínica
4. Perforación suqiere una diverticulitis. ¿Cual de las siauientes exploraciones
0 Libre: Peritonitis fecaloidea. NO debe utilizarse para estadificar la qravedad de la enferme-
Cubierta: Absceso (lo más frecuente). dad o evaluar la evolución de la mísma?:
A otros órganos: Fístulas. Exploración fisica,
Recuento de leucocitos.
Ecografía abdominal.
Intestino TAC con contraste.
delgado .U‘F‘FÜN." Colonoscogia.*
El diagnóstico de diverticulitis se realiza meior con TAC:

Divertículos en colon sigmoide‘
Engrosamiento de la pared del colon.
Inflamación de la grasa pericólica.
Acumulación de contraste líquido.
Es indolora (MIR) y no se acompaña de síntomas o signos

de diverticulitis.
Suele cesar sola (MIR).
Pueden cursar con rectorragia el 70 al 30% de los casos
(MIR).
La causa mas frecuente de hematoauecia en mayores de
óO años.
Tienen mayor riesgo de sangrado los hipertensos, los que 2010 Curso t'nï‘ensi o MIR Asturias. 00123
tienen arteriosclerosis y quienes toman AlNEs. (MIR).
TC de abdomen con contraste oral e intravenoso, que muestra un engro-
MIR 0'l (6987): En relación a la hemorraqia diaestíva por di- samiento de las paredes del colon sigmoide, compatible con una diverti-
vertículos del colon, señale la respuesta FALSA: culitis aguda.
l . El sangrado es habitualmente indoloro.
2. La hemorragia suele ceder espontáneamente en la mayoría o Angiografía: Para hemorragias masivas.
de los casos.
3. Es frecuente el sanqrado oculto.* ESTADIFICACION DE LA DIVERTICULOSIS COMPLICADA HIN-
4. El tratamiento con vasopresina es eficaz para detener la CHEY
hemorragia. o Estadio l: Diverticulitis perforada con absceso paracólico con-
5. En caso de sangrado persistente se debe realizar resección finado.
segmentaria de la zona afectada. o Estadio II: Diverticulitis perforada con absceso a distancia.
o Estadio III: Diverti ulitis perforada no comunicante con perito-
1 .5. Diagnóstico nitis feed. _
o Estadio l : Perforación y comunicación libre con peritoneo y
c Enema opaco o colonoscopia: Contraindicados en fase agu- peritonitis fecal.
da de díve'rticulitis. (2MlR). Tiene mayor exactitud el enema
baritado gue la colonoscopia.
Debe realizarse colonoscopia o enema opaco seis semanas
después de la diverticulitis para descartar neoplasia de colon.
Colonoscopia: diverticulosis
li
oa... ¡“tu nin u;—
Clasificación de Hinchey
1.6. Tratamiento
A. DlVERTlCULOSlS NO COMPLICADA
Dieta rica en fibras vegetales.
Enema opaco de doble contraste. Se Analgésicos y/o espasmolíticos.
observan múltiples divertículos La rifaximina asociada a fibra desciende el número de epi-
(algunos señalados con flechas) sodios.
sobre todo en el colon descendente Pueden ser de utilidad los Probíóticos.
y sigmoide.
. DIVERTICULOSIS COMPLICADA Indique cual de las siauientes respuestas es la actitud mós ade-
a) Diverticulitis aguda cuada realizar:
Dieta absoluta antibióticos intravenosos (MIR) que cubran Gammagrafia con tecnecio.
gram-negativos y anaerobios (Trimetoprim—suItametoxazoI, Suspensión del acido acetil salicílico.
piperacilina, cetalosporinas, quinolonas, clindamicina, me- Hemicolectomía derecha de urgencia.
tronidazol...). Coaaulación de la lesión con tratamiento endoscópico.*
.U'PWNT' Cápsula endoscópica para descartar otros diverticulos en
MIR O7 (8561): Un hombre de 72 años de edad con sólo ante- tramos altos.
cedentes de hipercolesterolemia bien controlada, leve depresión
y enfermedad por retluio gastroesotógico controlada con ome- c) Indicaciones, para cirugía electiva (MIR)
prazol, acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace Diverticulitis en ¡óvenes.
12 horas dolor intenso en fosa ilíaca izquierda y aumento del Ataques recurrentes.
número de deposiciones (hasta 4/día), líquidas pero sin produc- Fístula.
tos patológicos. A la exploración se observa dolor a la palpación Oclusión parcial sintomótica.
superficial y profunda en fosa iliaca izquierda, ruidos presentes y 93‘95)?“ Si plantea diagnóstico diferencial con carcinoma.
no signos de irritación peritoneal. La analítica urgente es normal En caso de diverticuIilis aguda no complicada, no está indi-
salvo leucocitosis (16,3 103/pl) con desviación izguierda. Se l_e cada la siamoidectomia electiva tras Ia curación del primer
realiza un TAC abdominal uraente en el que se describe imóae- WWII?)-
nes sugerentes de díverticulosis con siqnos de diverticulitis aauda Las opciones quirúrgicas actuales para la díverticulosis no
sin datos de perforación. ¿Qué actitud terapéutica considera complicada incluyen una resección sigmoidea abierta o una
mós correcta?: resección laparoscópico (MIR) de sigmoide. Los beneficios de
1. Realización de colonoscopia urgente. la resección laparoscópico respecto de las técnicas quirúrgi-
2. Colocación urgente de un drenaie percutóneo, dirigido por cas abiertas incluyen el alta más rapida, el menor uso de
TAC, en órea inflamada. narcóticos y una reanudación mós temprana del trabaio.
3. Intervención quirúrgica urgente para extirpar zona del colon
inflamada. MIR 13 (10079) (80): Una muier de 78 años acude a Urgencias
4. Alta domiciliaria, recomendando dieta rica en fibra y que por dolor en fosa ilíaca izquierda de 24 horas de evolución
acuda nuevamente a urgencias si empeora la situación del asociado a fiebre y algún vómito ocasional. A la exploración
paciente. destaca dolor a la palpación de forma selectiva en la fosa ilíaca
5. Observación hospitalaria con dieta absoluta y administración izquierda con sensación de ocupación, defensa y descompresión
de ciprotloxacino y metronidazol por vía i.v.* positiva. Ante la sospecha de diverticulitis aguda. áCuól de las
siguientes afirmaciones es correcta?
Estadio I y II: Drenaie percutóneo guiado con TC o ecografia 1. La exploración complementaria mós segura y de meior
(2MIR) (si mayor de 5 cm, si es menor suele resolverse con an- rendimiento es el enema con contraste baritado.
tibióticos) seauido de resección v anastomosis a las ó sema- 2. En caso de absceso pélvico contenido esta indicada la colo-
nas. cación de un drenaie percutóneo auiado con TAC o eco-
Contraindicaciones para drenaie percutóneo: neumope- grafía. *
ritoneo y peritonitis fecal. En caso de precisar intervención quirúrgica tras solucionarse
Estadio lll: Resección de la zona afecta. Hartman o anastomo- el episodio agudo, el abordaie laparoscópico está contrain-
sis primaria y derivación proximal. (MIR). dicado.
Estadio IV: Resección de la zona afecta. No realizar anastomo- En caso de diverticulilis aguda no complicada estc’i indicada
sis (MIR). la sigmoidectomia electiva tras Ia curación del primer episo-
dio agudo.
Si se produiera una peritonitis generalizada, la técnica
Extirpación con anastomosis primaria sin estoma quirúrgica mós adecuada es la práctica de una colostomía
de derivación derivativa sin resección del segmento sigmoidea afectado.
Extirpación con anastomosis primaria i derivación
Resección + Hartman o colostomía de derivación y 2. Síndrome del intestino irritable
colocación de un inierto de epiplón (MIR)
2.1. Epidemiología
b) Hemorragias digestiva baia
La mayoría son autolimitadas. Motivo de consulta gastrointestinal más frecuente (MIR).
Colonoscopia terapéutica: Tratamiento hemostático en- Las dos causas mas frecuentes de dolor abdominal son el
doscópico (eficaz cuando se identifica la, hemorragia acti- síndrome de intestino irritabie y la díspepsia funcional que
va o signos. de hemorragia reciente). (MIR). pueden ser dos manifestaciones de un trastorno mas extenso
Embolización: Riesgo de isquemia. del tubo digestivo.
Más frecuente en adultos ¡óvenes (MIR) y muieres (2:1) de
Vasogresina intraarterial: Bastante eficaz, pero existen re-
cidivas. (MIR). edad media (antes de los 45 años).
Prevalencia similar en países industrializados que en países
Indicaciones quirúrgicas para la hemorragia por diverti—
en vías de desarrollo.
culos: (MIR).
1. Inestabilidad del estado general. 2.2. Etiopatogenia
2. Pérdida de 3 litros de sangre en 24 horas.
Mayor peligro de tuaas de la anastomosis en las que han o La alteración fundamental parece estar en relación con la
recibido más de 10 unidades de sangre. función motora o sensitiva del sistema qastrointestinal. Activi-
dad normal durante el sueño.
MIR 08 (8804): Muier de 80 años, con cardiopatía isquémica e Factores infecciososzDesarrollo después de una gastroenteri-
HTA, que sigue tratamiento con ácido acetilsalicílico y que refiere ris por campilobacter, salmonella, shigella.‘ Parece que afecta
un ritmo intestinal con estreñimiento. Acude al S de Urgencias más a mujeres ióvenes
por comenzar con un cuadro de dolor abdominal malestar Alteraciones psicológicas:
aeneral y emisión de sanare roia por ano. En la exploración 1. Mayor frecuencia que en la población aeneral gig an-
fisica sólo destaca dolor leve a la Palpación en abdomen y el siedad, rasgos obsesivo-compulsivos, depresión, histe-
tacto rectal muestra restos de sangre roia. Presenta Hb 11,2 ria...
g/di, Hto. 35%, urea 55, creatinina 1,2 mg/dl. Colonoscogia: Se
obietivan restos hemóticos, múltiples diverticulos y a nivel de
siqma se observa rezumado activo de sanqre en un diverticulo.
MIR 11 (9562): Cual de los siauientes datos clínicos, reqistrados

durante Ia realización de la historia clínica de un paciente con
diarrea de mas de 4 semanas de evolución, puede ser encontra-
do en ersonas sin atolo ía or única:
I. Pérdida de peso con a sin rectorragia.
2. Persistencia de la diarrea durante la noche.
3. Inicio de los síntomas después de los 50 años.
4. Presencia durante la exploración de dermatitis y/o artritis.
5. Expulsión de moco en mas del 25% de las defecaciones.*
a? repeMIR
En el síndrome de intestino irritable es característico alternancia
de diarrea-estreñimiento. La diarrea respeta el sueño
Trastorno de ansiedad generalizada

2.4. Diagnóstico
El estrés psicolóqico actúa como factor desencadenan- I. No existen marcadores diaanósticos claros de la enferme-
te inesgecífico, pero no existe ninguna prueba de que M, su diagnóstico se basa en la clínica.
el estrés sea la causa. A. EXPLORACION
Alteración del umbral para el dolor: Activación de la o Suele percibirse una ”cuerda cólica" (MIR) muy acusada y
corteza prefrontal y falta de activación de la corteza sensible en vacío y fosa ilíaca izquierda.
cingulada anterior, lo que provocaría una disfunción o Tacto rectal doloroso, esfínter hipertenso, ampolla vacía o con
cerebral aumentando la percepción visceral, recluta- heces duras.
miento de estimuladores ”nociceptores" hiperexcitabi- B. CUESTIONARIOS ESPECIFICOS
lidad espinal con aunmento de óxido nítrico.. o Manning.
4. Aumento de actividad motora rectosiqmoidea y del C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
tiempo de tránsito.
- Rectoscopia: Quizás la exploración más importante. Es normal
o Otras: Inflamación de la mucosa (linfocitos), alteración de (MIR).
la flora intestinal, alteraciones de la serotonina (aumento
o Enema opaco: Contracciones segmentarias o normal, En los
en el colon).
pacientes mayores de 40 años, debe realizarse o colonoscopia
2.3. Clínica o enema opaco.
o Otras pruebas: Para descartar causas secundarias.
A. VARIANTES CLINICAS
a) Dolor abdominal con alteración del habito intestinal
(>80%).
- Dolor abdominal más freCUente en hipogastrio (MIR),
aliviado frecuentemente con la defecación o expulsión
de gases, suele respetar el sueño. (MIR). Puede aumen-
tar con el stress y comidas y fase premenstrual en muie-
res.
o El dolor nocturno es una característica poco útil para

discriminar entre Ia enteropatía orqónica v Ia funcional
(pues los pacientes con intestino irritable intenso suelen
despertarse por la noche).
o Las alteraciones del habito intestinal son la caractrística
mas consistente en esta patología.
o Diarrea y estreñimiento alternativos (3MIR). La diarrea
respeta el sueño (MIR) y aumenta con el estrés y Ia co-
mida. Sensación de tenesmo.
o Eliminación de moco ¡unto con la defecación. ("colitis
mucosa”). (MIR).
o Estreñimiento y dolor abdominal crónico (”colitis espós-
tica").
b) Diarrea indolora (< 20%)
c) Síntomas que no suelen estar presentes en el síndrome del PIM” .Curui Innïnuv ,
intestino irritable (obligan a una investigación cuidadosa para

descartar enfermedad orgánica): Diarrea nocturna, hemorragia Enema opaco sin alteraciones.
rectal, malabsorción, pérdida de peso, fiebre (3MIR).
B. OTROS D. CRITERIOS DE ROMA lll
o Síntomas diqestivos superiores: Dispepsia, pirosis, nauseas, Dolor abdominal recurrente o disconfon‘ al menos 3 días por
vómitos.. mes en los últimos tres meses (en mujeres el dolor no debe ocu-
o Dismenorrea (los síntomas de intestino irritable pueden empeo- rrir solamente durante el periodo menstrual) asociado a dos o
rar en la fase menstrual y premenstrual), dispareunia, palpita- m_ós de los siguientes criterios:
I. Meioría con la defecación.
ciones, rubor, cefaleas, cancerofobia...
2. Asociado a cambio en frecuencia de la deposición.
3. Asociado a cambios en la consistencia de las heces.
MIR 03 (7502): Uno de los siquientes datos clínicos NO es suae-
AI menos durante los últimos 3 meses en los 6 últimos meses
rente del sindrome de colon irritable:
anteriores al diagnóstico.
Presencia de moco en las heces.
Dolor recurrente en hipogastrio.
o La deficiencia de lactasa puede imitar a un síndrome del
Alternancia de diarrea/estreñimiento.
intestino irritable por lo que debe descartarse. Incluso se debe
Diarrea nocturna.‘
considerar la posibilidad de recomendar durante tres sema-
95‘93".“ Tenesmo rectal.
nas una dieta sin lactosa.
¿una
MIR
2.5. Tratamiento d) Fármacos: Clorpromazína, antidepresivos tricíclicos, blo—

queadores ganglionares, abuso de catóItícos.
A. OBJETIVO INICIAL e) Otros: Esprue, Hirschsprung, Chagas, amiloidosis sistémi-
o Buena relación médico-enfermo: Es el aspecto más impor- ca, carcinoma de células pequeñas delpulmón (MIR).
tante del tratamiento. o Una forma particular de seudobstrucción secundaria de tipo
agudo es el ileo colónico o sindrome de Ogilvie, en el que se
dilatan ciego, colon derecho y delgado. Suele ocurrir en SÉ
cientes seniles y encamados con enfermedad sistémica o tras
cirugía o traumatismo.
ormo mini Ml mmm)
o Tranquilizar al paciente: Es una enfermedad crónica pero

benigna. Explicación clara y concisa de la naturaleza de la
enfermedad, descartando enfermedades graves.
o Las menciones al estrés y las preguntas referentes a su perso-
nalidad deben demorarse hasta que se haya establecido una
confianza mutua (MIR).
o Las exploraciones repetidas o inadecuadas denotan insegu-
ridad deI médico.
B. OPCIONES TERAPÉUTICAS
a) Dieta
o Rica en fibra z sustancias con residuos (MIR). Sindrome de Ogilvie
o Evitar ciertas sustancias: Café, legumbres, disacóridos,
bebidas con gas. 3.2. Clínica
b) Fármacos
I. Antidiarreicos (Difenoxilato, Loperamída). o Síntomas dominantes: Dolor c'ólic‘o abdominal recidivante y
2. Anticolinérgicos (antíespasmódico): No clara su utili- la distensión abdominal; nóuseas, vómitos yïalternancia en el
dad en uso prolongado. Belladona, diciclomina, cime- hábitadeposmlonal.
tropio. o Estreñimiento (ausencia de movimientos propulsores eficaces
3. Antagonistas del calcio que disminuyen la motilidad in- en el colon).
testinal. 0 Diarrea con frecuencia esteatorreica, por sobrecrecimiento
Resincolestiramina. bacteriano en el intestino delgado.
P1P Otros antiespasmódicos: Mebeverína, bromuro de oc- o Otros: Enteropatía con pérdida de proteínas, disfagia, estasis
tilonío. Menos efectos secundarios. vesical e infecciones urinarias de repetición, ataxia, alteración
ó. Antiflatulentos: Simeticona. de los refleios pupilares y ausencia de refleios osteotendino-
7. Psicofórmacos: Sedantes y antidepresivos tricíclícos, in- sos.
hibidores de la recaptación de serotonina (si predomi- 3.3. Diagnóstico
na el estreñimiento).
8. Moduladoresde la flora intestinal: Neomícina, Rifaxi- o Requiere la exclusión cuidadosa de una obstrucción mecáni-
mina, Probióticos... ca.
c) Psicoterapia A. RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN
cl) Otros o Niveles hidrogéreos.
I. Antagonistas de la serotonina. B. RADIOGRAFIA CON CONTRASTE BARITADO
2. Activador del canal de cloro. o Dilatación del intestino delgado y grueso y debe descartar la
existencia de cualquier lesión obstructiva.
3. Seudobstrucción intestinal crónica c. MANOMETRIA ESOFÁGICA
a) Formas neuropóticas: Patrón similar al que se observa
I DiIatación crónica o recidivante del intestino delgado y del en la acalasia.
colon, de causa desconocida o consecuencia de otras enfer-
b) Formas miopóticas: Ausencia de peristalsis primaria y
medades, en general intratables.
ondas de baia amplitud en el tercio inferior del esófago;
o El trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso el esfínter esofóaico interior suele ser normal.
o detención del transito en ausencia de obstrucción mecani-
ca 3.4. Tratamiento
3.1—. Etiopatogenia o En formas secundarias debe dirigirse a Ia enfermedad de
base.
A. FORMAS PRIMARIAS
o Descompresión mediante colonoscopia deiando una sonda
o Se afecta sobre todo el delgado y es menos frecuente el
para aspiración en ciego en el Ogilvie, (debe efectuarse con
estreñimiento crónico que en las formas secundarias.
cuidado por peligro de perforación). La neostigmina puede
a) Miopatías: Caracterizadas por degeneración vacuolar,
ser de utilidad.
atrofia y fibrosis de la muscular prom sin células inflamato-
. Fármacos procinéticos: Habitualmente ineficaces.
ng.
o Si existe malabsorción secundaria o sobrecrecimiento bacte-
b) Neuropatias.
ríano intestinal: Tetraciclinas o metronidazol.
B. FORMAS SECUNDARIAS
En caso de desnutrición grave: Nutrición parenteral total.
a) Colagenosis: Esclerodermia, dermatomiositis, polimiositís,
o Sólo en los casos de afección segmentaria, especialmente en
lupus eritematoso sistémico.
el colon, la ciruqía con resección del seqmento afecto puede
b) Trastornos neuromusculares: Distrofia miotónica, distrofia
muscular progresiva, disautonomía familiar, enfermedad de
ser de utilidad. DIGESTIVO
Parkinson.
c) Endocrinas: Mixedema (MIR), hipoparatiroidismo feocro-
mocitoma, diabetes mellitus. APARATO
¿“ya
a
E 3 RESUMEN DE ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
l. Diverticulos
o Los divertículos de colon son más frecuentes en el sigma, afectan con mayor frecuencia a personas de edad avanzada de países desarrollados,
generalmente son asintomóticos (MIR).
n En el diagnóstico son de utilidad el enema opaco o colonoscopia: Contraindicados en fase aguda de diverticulitis (MIR). EI TAC es de
utilidad para el diagnóstico de absceso pericólico.
o La diverticulitis aguda es la complicación mas frecuente, suele presentarse con un cuadro que asemeja una "apendicitis izquierda"
dolor en fosa ilíaca izquierda, fiebre, escalofríos, cambio en el ritmo intestinal y signos locales de peritonismo (MIR). Si existe pérdida
sanguínea suele ser microscópica. (MIR).
o Puede complicarse en forma de absceso: La complicación más frecuente (MIR), se trata con drenaie percutóneo y antibióticos (MIR),
diagnóstico por TAC (MIR), fístula (la mós frecuente Ia colovesical, causa mas frecuente (MIR), obstrucción y perforación. Tratamien-
to: Dieta absoluta, fluidoterapia, antibióticos intravenosos (MIR). Si peritonitis: Cirugía.
Estadificacion de la diverticulosis complicada Hinchey
Estadio I: Diverticulitis perforada con absceso parabólico tabicado.
Estadio II: Díverticulítis perforada con absceso a distancia.
Estadio III: Diverticulitis perforada no comunicante con peritonitis fecal.
Estadio IV: Perforación y comunicación libre con peritoneo y peritonitis fecal.
Estadio | Extírpación con anastomosis primaria sin estoma de derivación

Estadio II Extirpación con anastomosis primaria i derivación
Estadio ||| Hartman o colostomía de derivación y colocación de un inierto de epiplon
Estadio IV Hartman o colostomía de derivación e inierto de pedículo epiploico
. Las hemorragias por divertículos se localizan mas en colon derecho, son indoloras (MIR), causa más frecuente de hemorragia di-
gestiva baia en mayores de 60 años (MIR), generalmente autolimitadas Pueden cursar con rectorragia el IO al 30% de los casos
(MlR).Tienen mayor riesgo de sangrado los hipertensos, los que tienen arteriosclerosis y quienes toman AlNEs. (MIR). Colonoscopia
terapéutica: Tratamiento hemostótíco endoscópica (eficaz cuando se identifica la hemorragia activa o signos de hemorragia recien-
te). (MIR). Si persisten o masivas: cirugia. La vasopresína intraarterial puede ser eficaz pero hay muchas recidivas.
o Indicaciones de cirugía (MIR)
I. Diverticulitis (diverticulitis aguda que no mejora tras tratamiento médico (MIR) y tras dos episodios de diverticulitis aguda; diverti-
culitis en ióvenes. Resección y anastomosis primaria o colostomía más fístula mucosa o cierre de recto, operación de Hartmann
(MIR).
2. Complicaciones de la diverticulitis (fístulas, obstrucción, perforación y absceso si falla drenaje percutóneo). (MIR).
3. Hemorragia.
4 Si plantea diagnóstico diferencial con carcinoma.
2. Síndrome del intestino irritable

o Alteración del hóbito intestinal, dolor abdominal, sin patología organica subyacente.
o Motivo de consulta gastrointestinal más frecuente (MIR). Más frecuente en adultos jóvenes (MIR) y muieres.
o Síntomas crónicos e intermitentes, sin afectación del estado general. Dolor abdominal recurrente en hipogastrio (MIR), con alteración
del habito intestinal (>80%), Diarrea y estreñimiento alternativos (MIR). Estreñimiento, tenesmo (MIR) y dolor abdominal crónico (”co-
litis espóstica"), suele palparse cuerda cólica (MIR). La diarrea respeta el sueño (MIR) y aumenta con el estrés y la comida. Elimina-
ción de moco ¡unto con la defecación. (”colitis mucosa”). (MIR).
I Diagnóstico por exclusión. La rectoscopia: Quizás la exploración más importante. Es normal (MIR). No suelen estar presentes en el
síndrome del intestino irritable (obligan a una investigación cuidadosa para descartar enfermedad orgánica): Diarrea nocturna,
hemorragia rectal, malabsorción, pérdida de peso, fiebre (MIR).
o No hay tratamiento especifico. Las menciones al estrés y las preguntas referentes a su personalidad deben demorarse (MIR). Son de
utilidad la fibra z sustancias con residuos (MIR).
3. Seudobstrucción intestinal
. Dilatación crónica o recidivante del intestino delaado y del colon, de causa desconocida o consecuencia de otras enfermedades, en
general intratables. En ambas formas el trastorno basico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención del transito en ausen-
cia de obstrucción mecánica.
A. ETIOPATOGENIA
o Formas primarias: 'I) Míopatía visceral hereditaria 2) Neuropatía autónoma.
o Formas secundarias: I) Colagenosis (esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis, lupus eritematoso sistémico), 2) Trastornos neuro-
musculares (distrotia miotónica, distrofia muscular progresiva, disautonomia familiar, enfermedad de Parkinson) 3) Endocrinas (mixe-
dema (MIR), hipoparatiroidismo feocromocitoma, diabetes mellitus), 4) Fármacos, 5) Otros (esprue, Hirschsprung, Chagas, amiloi-
dosis sistémica, carcinoma de células pequeñas del pulmón MIR).
o Una forma particular de seudobstruccíón secundaria de tipo agudo es el ¡leo colónico o sindrome de Ogilvie, en el cual se dilatan el
cieao y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes seniles y encamados con enfermedad sistémica o tras cirugía o traumatismo. La
exploración inicial debe ser la radiología simple de abdomen en bipedestación (se observan haustras, no existe edema de pared y los
niveles hidroaéreos son menos importantes).
B. CLÍNICA
o Síntomas dominantes: Dolor cólico abdominal recidivante y la distensión abdominal, náuseas, vómitos y alternancia en el habito
reposiciona, estreñimiento.
o Requiere la exclusión cuidadosa de una obstrucción mecanica.
C. TRATAMIENTO
. En formas secundarias debe dirigirse fundamentalmente a la enfermedad de base.
o La descompresión mediante colonosc0pia, puede solucionar el sindrome de Ogilvie.
¿“un
MIR
0 Fármacos procínéticos (agentes colinérgicos, cisaprida, cinitaprido, eritromicina o similares) son habitualmente ineficaces en la seu-
dobstruccíón intestinal, sea primaria o secundaria.
5. Incontinencia fecal
o Prevalencia: 0,5 al 1 1%. La mayoría de los pacientes son muieres.
o Generalmente por lesión obstétrica puede dar lugar un desgarro de El "patrón oro" para el tratamiento de la incontinencia fecal con
un defecto aislado del esfínter es la estinteroplastia. (MIR).
6. Cóncer de ano
a El más frecuente el epidermoide. La enfermedad de Bowen es un carcinoma de células escamosas in situ. La enfermedad de Pager es
un adenocarcinoma ¡n situ.
o Puede metastatizar hacia los ganglios inguinales (MIR).
o Tratamiento de elección: Quimioterapia con radioterapia, si recurrencia hacer una amputación abdominoperineal.
DIGESTIVO
APARATO
¿“un
g
XIX. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Obstrucción intestinal Ï.
Jl iiilili;
80 81 828384 85 86 87 88 89 90 91 92939495f9596t9697f9798t9899t9900tmOI UZ........03040506070809 10.11.1113
Ind-ice J
Etiología 4
Fisiopatología 2
Clínica-diagnóstico 4
Tratamiento 3
Vólulo intestinal l
@ Imprescindible
Tema bastante corto del que suele caer alguna pregunta (entre 0 y 1 pregunta); al ser sencillo y corto, resulta muy rentable. Es bas—
tante probable que caiga una gregunta ligada a una imagen (sobretodo radiografía simple de abdomen), para diagnosticar obstruc-
ción intes’rinal. Por tanto: PRACTICAR EN PICTlOMlR imágenes sobre este tema.
o Ohstruccién intgginalz dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal, timpanismo e incapacidad para expulsar heces o gases.
Se con Rx simple de abdomen y precisa tratamiento (ÚMÍR).
quirúrgico:
«diagnostica "—-. su :mnmyeneiaádeïürügíaypmyíaáen-el
Jamáambmdsseendemdflmm
J- - recí:6k: ¿«Mmmmadowdlemzabsolmmssuemtergpiamysondanosogas-
o Diferencias conceptuales y clínicas entre Íleo paralítico y obstrucción mecanica.

o Imágenes: radiogmtía simgle y en bigedestación.
I Edema=sufrimiento de asas.
o Tratamiento: quirúrgico vs conservador. Cuando realizar cirugía urgente.
. EI Mmmm”meeimweïfieïmgmmmïa
DIGESTIVO
APARATO
g
"-—
MIR 07 (8560): Gimbernat diio en el siglo XIX que las enferme—
dades que mas comúnmente afligen a la humanidad son sin
duda las hernias. Hasta finales del siglo XX éstas eran la causa
Dos tipos principales: más frecuente de oclusión intestinal. En las últimas décadas la
l. Obstrucción mecánica aguda: Obstáculo físico al paso causa mas frecuente de la obstrucción intestinal mecónica es:
del contenido intestinal. I. Siguen siendo las hernias, suponiendo un 60% de las causas
2. lleo: Secundario a alteración neuromuscular del intesti- de íleo.
no. 2. Las tumoraciones malignas, que suponen un 60% de las
1.1. Obstrucción mecánica causas de íleo.
3. El síndrome adherencial postoperatorio, que supone el 60%
I.Lesiones extramurales: Bridas o adherencias postoperatorias Mi“
(MIR), hernias (MIR), masas (abscesos, hematomas, tumores], 4. Los vólvulos e invaginaciones, que sumados en niños y adul-
vólvulos, congénitas (malrotación,..)... tos suponen un 60% de las causas de íleo.
2.Lesiones intramurales: Enfermedad inflamatoria intestinal, 5. Los síndromes metabólicos tipo diabetes y otros, lo que su-
diverticulitis, neoplasias, endometriosis, radiaciones... mado o la pluripatología y ancianiclad de los pacientes
3.0bstóculos intraluminales: Meconio, íleo biliar (obstrucción quirúrgicos actuales suponen un 60% de las causas de íleo.
intestinal por cálculo biliar por una fístula biliodigestiva)
(2MIR), bezoar, cuerpos extraños, fecaloma, bario...
EQ repeMIR
óO-80% BRIDAS (4MIR) La causa más frecuente de obstrucción de intestino delgado son
15-25% hernias (2MIR) las bridas.
10-15% cóncer La causa más frecuente de obstrucción del grueso son las neo—
60% CANCER (2MIR) plasias.
15% diverticulitis
15% vólvulo
1.2. Íleo
o Las obstrucciones postcuirúraicas son menos frecuentes en A. PARALÍTICO o ADINÁMICO
cirugía laparoscópica que en cirugía abierta. o Causa más frecuente de obstrucción. Mediado por hormo-
o La causa mas frecuente de adherencias postauirúrqícas es la nas del sistema simpótico-adrenal.
apendicetomia. l. lleo postoperatorio (cirugía abdominal, retroperitoneo,
tórax,..). Lo mas frecuente.
2. Alteraciones electrolíticas: Hipopotasemia, hiponatre-
mia.
Fracturas.
Neumonías basales.
Fármacos (narcóticos,..).
Alteraciones retroperitoneales.
Cólico ureteral.
Pielonefrítís.
OQNQP .P M.
IO. lsguemia intestinal.
B. ESPÁSTICO
o Muy poco frecuente.
. Contractura intestinal sin movimientos propulsores.
. Intoxicación por metales pesados, porfiria, uremia, ulcera-
ciones intestinales intensas.
2. Fisio «atolo . ía
2.1. Obstrucción simple
‘t tt
. , . . Circulación , .
9““ m" ""'
Panticllmno dolar celica Absorción ¡mimi 4 . Elmoaón diafragma:
‘ . cinema respiratoria
i lr v s Ateleclalia
i . Inicio: - 1 ¡momo «news por a
Obstrucción intestinal, dilatación de asas tt para vencer abel/nadan
. t Secmclón
- l Absorción normal
t Pmslan inuslumtnal
- Despu l:
(nxlnn hacian-nn Comunstón “9“” V venosa
Refleiu Inhibición L1 l -«bmrdoa
Relencióp mm
MIR 00 FAMILIA (6478): áCuól es la causa mós frecuente de t v
i , - Edema
obstrucción del intestino delqado en un paciente aduILOL sin Trauudac‘ion hada peatones -luz assimlnlolllnal
intervenciones abdominales previas? Forman de Ilqutaol. electrolitos y miolnn
._.. Htpovotemts .,., —--> SHOCK
lleo biliar. v
Cancer de colon. Vúmitas b r e > Alteraciones metabólica y del equtllbrto actuaban
Tumoración estenosante de intestino. 2.2. Obstrucción y estrangulación

Incarceración de intestino delqado en orificio herniario.*
PPPNT“ Cuerpos extraños. o Alteración del transito intestinal con alteración de la circula-
ción intestinal y sufrimiento de asas con edema. (MIR).
MIR 05 (8036): La causa mas frecuente de abdomen aqudo por o Obstrucción simple con:
oclusión mecónica de intestino delgado es una de las siguientes: I. Pérdida de sangre y plasma a la luz intestinal, con lo que
Plastrón apendicular. se produce hipovolemia (MIR).
Hernia inguinal incarcerada. 2. Proliferación bacteriana en el asa estrangulada lo que
Hernia crural incarcerada. lleva a un estado tóxico.
P9957.“ Adherencias o bridas de intestino delqado consecuencia de 3. lsguemia que evoluciona a gangrena de la pared intesti-
laparotomías previas.* nal y perforación intestinal.
P‘ Neoplasia de colon derecho.
MIR O5 (8039): En las oclusiones del colon izquierdo causadas

Qor una neoplasia en el recto--sigma es cierto que:
1.El dolor suele ser intenso y de tipo claramente cólico.
2. Los vómitos suelen ser poco cbundantwrdíosf‘
3. La distensión abdominal suele ser poco importante.
4. El cierre intestinal completo es poco habitual.
5. No resulta posible una oclusión de asa cerrada.
©(Ïursn Inlcnsivn A I ' Asfixia!
Hernia estrangulada
Asas dilatadas y edema de pared
2.3. Obstrucción en "asa cerrada o ciega" ”6°

. 0 El mayor peligro es la distensión:
.
S’UFC''ó " d e l ° I “z
Obt
mecanismo. Progresa
e" d °s 9° rtes “95° cl ° P°r e | mL?
con rapidez haaa la estrangulacron
A. VÁIÉVUbAiIlaEGQEQAHBAHUJN) CQMPEJENIE (35%) (MIR).
. Se produce un "asa cerrada con distensión'im‘pói-tdnte del
antes de que se pongan de manifiesto los Signos de obstruc-
colbn' ‘ y gran riesgo de perforación del cie 9 o) ’
“ ' (MIR)
ción. ‘ . ,
o Causas: Hernias, bridas, vólvulo,..
Orificio
de la válvula
ileocecal
Fréulo de la
vólvula ileocecal
Orifici
Apéndl
.t.‘ ,
. MlR A5
©Curwlnlcnsivu MIR Asturias ° "WWW" Válvula ileocecal.
, 30.0119
Vólvulo B. VÁLVULA ILEOCECAL lNCOMPETENTE
o La dilatación se propaga al intestino delgado. Menor riesgo
2.4. Obstrucción del colon de Perl°’°°'ó”'
o Suele ser menos aguda que la del intestino delgado (salvo el
vólvulo). (MIR).
o No ocurre rápidamente acumulo de líguidos, ya que el colon
no es un órgano secretor de líquidos.
o La obstrucción mecánica del colon, produce un dolor abdo-
minal cólico similar en calidad a la del intestino delgado pe-
ro de mucha menor intensidad (MIR).
o Los vómitos, si llegan a ocurrir, son más tardías, los vómitos
fecaloideos son muy raros (MIR).
o La distensión abdominal es la manifestación mas común de
todas las formas cle obstrucción intestinal, es menos impor-
tante en la obstrucción del «intestino delgado y muy llamativa
O
2
en la del colon (MlR).
¡.—
cn o El colon izquierdo tiene una luz mas estrecha que el colon
Lu
9 proximal, por lo que carcinomas de sigma envuelven de for- Esquema de una obstrucción de intestino grueso secundaria a
D ma circunferencial la luz y con frecuencia producen obstruc-
.9 una neoplasia estenosante en colon descendente (flecha). Cuan-
ción, pudiendo en ocasiones producir una obstrucción en asa do la válvula ileocecal es competente la distensión es máxima a
á cerrada. (MIR).
á nivel cecal y no observaremos distensión gaseosa del intestino
<
delgado.
¿{desd
3. CIínica-dia- nóstico Palpación Poco dolorosa:

No irritación
Dolor
Irritación
franco.
perito-
Poco o
nada dolo-
I. La radiología simple de abdomen en bipedestación y en de- peritoneal. neaI (Blum- rosa.
cúbito supino son básicas para establecer el diagnóstico defi- berg+, defen-
nitivo de obstrucción (2MIR). so,..)
Auscultación Peristaltismo de Silencio. Silencio.
lucha (2MIR)
RXsimpIe Asos distendi- Asa única dila- Dilotacíón y

das tada niveles
Niveles hidro- difusos
aéreos de delgado,
No gas en colon e
colon-recto incluso
(MIR) estómago
Colon dilata- (MIR)
ción variable
2010 tí) Curso Intensiva MIR 00002 Leucocitos < 15000 >> 15000 < 15000
Astuaias,
Imagen de la derecha: Paciente en bipedestación, donde se visualizan los Ante sospecha de obstrucción del colon no hacer transito intesti-
niveles hidroaéreos en escalera, sugerentes de obstrucción de intestino nal.
delgado. Imagen de la izquierda: mismo paciente en decúbito supino. Se La ausencia de ruidos intestinales, no elimina lo posibilidad de
visualizan los hemoclips en hemiabdamen izquierdo: posibles bridas como
origen de la obstrucción.
una obstrucción ni establece necesariamente el diagnóstico de un
¡leo adinómico.
2. A veces las radioqratías son normales, pero cuando los
síntomas son compatibles con obstrucción del delqado, una
radiografía normal debe hacer sospechar en estrangulación,
puede ser de utilidad el IAQ. (MIR).
Obstrucción de intestino delgado. En la radiografía de la izquierda, hecha

en decúbito supino, se observa dilatación de asas de delgado con ausen-
cia de gas en el colon. En bipedestación (radiografía de la derecha) se
observan niveles hidroaéreos ”en escalera”.
2010 ‘ Curso Intensivo MIR Asturias, 00628 _ IMAGEN 1

TC cie abdomen con contraste intravenoso y oral en reconstrucción que
muestra una obstrucción del delgado
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN
MECANICA MECANICA Y
"
ÉS'MP'ÉE " 5335?]? . f
Comienzo ProgresiVo Brusco o
progresivo
Dolor (MIR) Tipo cóIico Continuo y Ioca- Continuo,
(MIR) Iizodo moderado
(no cóIico)
Vómitos Biliosos o teca- Igual Sólo si
(MIR) loideos (de comen, raro
pende del nivel) que sean
iecaloicleos
Distensión Difusa Localizada, Dituso e

abdomen asimétrica, (MIR) importante
(MIR)
Heces/tlatos NO NO Sl
MIR IO (9295): Pregunta vinculada a la imagen n° I. Muier de
Estado ge- Lentamente Precozmente Bueno 83 años con antecedentes personales de diabetes mellitus, her-
neral alterado alterado. Incluso nia del hiato, Úlcera duodenal y herniorrafia inquinal bilateral.
Shock. Fiebre Sigue tratamiento habitual con metiormina, omeprozol y hierro
(MIR), taquicar- por anemia desde hace meses. Acude a urgencias por M
dia,.. abdominal cólico con nauseas vómitos y estreñimiento de 48 h
de evolucióni Exploración física: abdomen distendído y doloroso MIR 02 (7258): Enfermo de 50 años que acude al Servicio de
difusamente sin sianos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaé- Urgencias por dolor abdominal difuso y progresivo, distensión,
reos disminuídos. No masas palpables. Analítica: Hb: 8.5 gr/dl, borboriqmos y vómitos ocasionales en las últimas 48 horas.
VCM 80 fl, Plaquetas 240.000/uL, leucocitos 10.200/ul (81% Apendicectomía a los 14 años. En la exploración hay fiebre
granulocitos). pH: 7.3i. HC03- 17 mmol/L. Na+ 134 mmol/L. (38,5°C), distensión abdominal con ruidos intestinales aumenta-
K 3.1 mmolZL. Amilasa 150 U/L (28-100). LDH 252 U/L (i35- dos y ocasionalmente en ”espita”, sensibilidad a la palpación
225). Creatinina 1.1 mg/dl. Resto normal. Radiología de abdo- abdominal sin defensa ni signo del rebote. En Ia analítica hay
men: ver imagen I. Su sospecha diagnóstica seria: leucocitosis con neutrotilia' Na 133 mEq/l; CO3H de 14 mEq/l.
Estreñimiento secundario a tratamiento con hierro. En la placa simple de abdomen, hecha en bipedestación, hay
Pancreatitis aguda. dilatación de las asas del delaado con niveles y edema de la
Gastritis aguda. pared, sin prácticamente aas en el colon. áCuóI sería la conduc-
lleo paralitico secundario a alteraciones iónicos. ta a seguir?:
.U‘PWNT' Obstrucción intestinal mecánica a nivel de ileon distal o I . Aspiración nasogóstrica más antibióticos de amplio espectro.
ciego.* 2 . Enema opaco para descartar vólvulo del sigma.
3. Laparotomía urgente.*
MIR IO (9296): Pregunta vinculada a la imagen n°I. El maneio 4 . Colonoscopia descompresiva.
clínico inicial más adecuado para el paciente sería: 5 . Arteriografía mesentérica.
l. Dieta absoluta, sonda con agpiración naso-góstrica y suero-
terapia con CIK. Solicitar TAC abdominal, urqente.* 0 . TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN DEL DELGADO
2. Enemas de limpieza hasta resolución del cuadro. Repetir Rx o La obstrucción del delgado tiene —
de control. -
3. Sueroterapia con Bicarbonato I/ó M, CINa y CI K intraveno- o El _ sólo resulta seguro si la obstruc-
sos. ción es incompleta y debe reservar se para pacientes con:
4. Dieta absoluta 8 h. probar tolerancia y alta a domicilio con I. Episodios repetidos de obstrucción parcial.
lactulosa y domperidona via oral. 2. Obstrucción parcial postoperatorio reciente.
5. Analgesia y omeprazol intravenosa. Si no meiora valorar 3. Obstrucciones parciales consecutivas a episodios re-
gastroscopia urgente. cientes de peritonitis difusa.
D. OBSTRUCCIÓN DEL COLON
4. Tratamiento o El riesgo de perforación del ciego se incrementa cuando éste
supera los 10-12 cm.
4.1. lleo paralítíco o Una posibilidad de aliviar la obstrucción cancerosa sin cirugía
de urgencia es la colocación de una endoprótesis expandible
'
- Tratamiento causal, Y . para mediante colonoscopia, que permite preparar al intestino para
aspiración y reposición hidroelectrolítica. (MIR). una cirugía programada.
4.2. Obstrucción mecánica etiológico
o El tratamiento de Ia oclusión intestinal mecánica completa es Tumor en sigma
(simple o
con estrangulación). (MIR).
o La laparoscopia puede ser eficaz en el diagnóstico y trata-
miento.
A. m
o r: liquidos intravenosos, l'l’n’úít
sonda nasogástrica, dieta absoluta y vigilanciarclinica; con
La radiografía AP de abdomen
analítica y radiografía periódicas (2MIR). Colonoscopio
m (2MIR).
muestra una prótesis, stent, im-
plantado en sigma de en un caso
4p. de carcinoma de colon izquierdo
MIR 12 (9811): Muier de 55 años, intervenida de apendicitis Cino Intensiva MtK Amn- NIZ
estenosante.
hace 24 años, que acude porque estando previamente bien, ha Endoprótesis colon
comenzado con vómitos de repetición tras desayunar, hace unas
12 horas, asociado a distensión abdominal. Ha presentado una 5. Vólvulo intestinal
deposición diarreica a las pocas horas de comenzar el cuadro. A
la exploración se evidencia distensión abdominal, timpanismo y Torsión de un segmento móvil del colon alrededor de su
aumento de ruidos intestinales, pero no irritación peritoneal. La mesenterio (eie).
analítica no presenta alteraciones. En la radiografía de abdomen o Localización:
aparece dilatación de asas de intestino delaado, sin poder obie- I. Sigma: 80%.
tivarse gas en la ampolla rectal. Respecto a este caso es cierto 2. Ciego.
que: 3. Transverso.
I. Se trata de un cuadro de obstrucción intestinal por bridas
que requiere laparotomía de urgencia.
5.1 . Etiopatogenia
2. Lo más probable es que nos encontremos ante un caso de o Meso largo y redundante.
obstrucción a nivel de intestino grueso. Dieta rica en residuos.
3. El hecho de que la paciente haya presentado una deposi- Estreñimiento crónico, abuso de laxantes (MIR), adelgaza-
ción diarreica nos permite excluir el diagnóstico de obstruc- miento...
ción intestinal. Son necesarios más estudios de imagen para El 40% de los casos: Enfermedades psiquiátricas y del SNC:
‘
asegurar un diagnóstico. Parkinson, Alzheimer (MIR), ACV, distrofias,..
Deberíamos indicar la práctica de una colonoscopia des-
compresiva. 5.2. Vólvulo de sigma
El maneio inicial debe ser conservador, con sueroterapia,
O A. CLÍNICA
2 aspiración nasoqóstrica y viqilancia clínica, analítica y ra—
E diografía periódicas.*
O Edad mayor de 70 años. (MIR).
9 O Historia de episodios anteriores.
O
B. u
O Dolor abdominal, vómitos. (MIR).
.9 Distensión abdominal. (MIR).
Dieta absoluta, líquidos intravenosos, antibióticos y .1
O
á
á
<
“e (2MIR). O Si gangrena: Peritonismo.
gm“
MIR
B. DIAGNÓSTICO W . DIAGNÓSTICO
a) Radiología simple a) Radiología simple.
o Decúbito: Signo del "grano de café". (MIR). o Decúbito: Distensión gaseosa del ciego.
0 Bipedestación: Dos niveles hidroaéreos en pelvis. o Bigedestación: Nivel hidroaéreo en fosa ilíaca derecha.
b) Enema opaco: "Pico de póiaro".
Imagen en ”pico de pájaro”
«l:
Imagen en ”grano de café”
b) Enema opaco con hidrosqbIe: Confirma el diagnóstico,

el contraste se detiene, dando una imagen en "pico de páfa-
ro.
MIR 03 (7516): Hombre de 70 años de edad con antecedentes

de demencia senil, estreñimiento crónico y abuso de Iaxantes
(M presenta náuseas y dolor abdominal. A la exploración el
abdomen está distendido y doloroso a Ia palpación, sobre todo
en el flanco izquierdo, con percusión timpónica y ruidos "metáli-
Ls". En Ia radiografía de abdomen se aprecia gran distensión
del colon, que se incurva produciendo una imagen en ”grano de
ga_fé". EI diagnóstico más probable en este paciente es:
I. Síndrome de Ogilvie.
2. Diverticulitís aguda.
3. Vólvulo de ciego.
4. Vólvulo de sigma.*
5. Isquemia mesentérica.
C. TRATAMIENTO
a) Si no existen signos de estrangulación (peritonismo).
0 Colonoscopia para desvolvular y colocar sonda rectal:
Buen resultado en 80%. Como la tasa de recurrencias
es alta: cirugía programada: Sigmoidectomía.
b) Si existen signos de estrangulación o fallo de colonosco-
pia: Cirugía urgente. En esta imagen la zona de Iuminograma centroabdominal está muy dila-
o Estrangulación: Isquemia: Hartmann. tada correspondiendo al ciego volvulado. EI colon ascendente termina de
un modo abrupto, simulando ser propiamente e! ciego. EI ciego, ocasio-
o Intestino viable: Sigmoidectomía y anastomosis termi-
nalmente sufre volvulación, al tener un meso más Iaxo que el resto del
noterminaI primaria. colon.
5.3. Vólvulo cecaI o2
C. TRATAMIENTO
A. CLÍNICA Cirugía urgente:
E
o Más frecuente en ióvenes. I.N_o__e_st¿aggi¿|gció_n: Hemicolectomía derecha con IIeotran- o9
o Historia de episodios anteriores. versostomía. .9
o Clínica de obstrucción de delgado, eI síntoma más frecuente 2.Estrongulación (isquemia): Hemicolectomía derecha, ileos- é
es el dolor abdominal. tomía y fístula mucosa externa. <Í
RESUMEN DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Dos tipos: Mecánica (bridas, hernias, neoplasias, ¡leo biliar (MIR),..) y adinómica o íleo (paralítíco, espóstico o vascular).
o La causa mós frecuente de obstrucción, es el il_eg adinómico.
o En obstrucción mecanica: Intestino delgado (Io más frecuente bridas (MIR) la segunda causa más frecuente son las hernias MIR),
intestino grueso [lo más frecuente tumores MIR).
o La obstrucción de colon suele ser menos aguda que la del intestino delgado (salvo el vólvulo). (MIR), el tipo más frecuente es aquella
en la que la válvula ileocecal es competente: riesgo de perforación de ciego (MIR).
o La obstrucción mecánica del colon, produce un dolor abdominal cólico similar en calidad a la del intestino delgado pero de mucha
menor intensidad (MIR). Los vómitos, si llegan a ocurrir, son ma’s tardías, los vómitos fecaloideos son muy raros (MIR). La distensión
abdominal es menos importante en la obstrucción del intestino delgado y muy llamativa en la del colon (MIR). El colon izquierdo tiene
una luz más estrecho que el colon proximal, por lo que carcinomas de sigma envuelven de forma circunferencial la luz y con frecuencia
producen obstrucción (MIR). En ocasiones pueden producir una obstrucción en asa cerrada con riesgo de perforación del ciego. (MIR).
0 La radiología simple de abdomen en bipedestación y en decúbito supino son básicas para establecer el diagnóstico definitivo de obs-
trucción (MIR). Puede ser de utilidad el EQ. (MIR).
ILEO MECANICO SIMPLE ILEO MECANICO Y ESTRANGULACIÓN ILEO PARALITICO

Comienzo Progresivo - Súbito Brusco o progresivo
Dolor Tipo cólico Continuo y localizado Continuo, moderado

(no cólico)
Vómitos (MIR) Biliosos o fecaloideos (de Igual Sólo si comen, raro que sean
pende del nivel) fecaloideos
Distensión Difusa Localizada, asimétrica,.. (MIR) Ditusa e importante

Abdomen (MIR)
Heces/tlatos NO NO Sl
Estado general Lentamente alterado Precozmente alterado. Incluso Bueno
Shock. Fiebre (MIR), taquicardia,..
Palpación Poco dolorosa: No irritación Dolor franco. Irritación peritoneal (Blum- Poco o nada dolorosa.
peritoneal. berg+, detensa,..)
Auscultación Peristaltismo de lucha (MIR) Silencio. Silencio.
RX simple Asas distendidas Asa única dilatada Dilatación y niveles difusos
Niveles hidroaéreos de delgado, colon e incluso
No gas en colon-recto (MIR) estómago (MIR)
Colon dilatación variable
o EI tratamiento de Ia oclusión intestinal mecánica completa es cirugía urgente o diferida según el tipo de oclusión (simple o con estran-
gulación. (MIR). En la obstrucción simple: Líquidos intravenosos, sonda nasogóstrica, dieta absoluta y si no se resuelve:
. Cirugía (MIR). En la estrongulada: Dieta absoluta, líquidos intravenosos, antibióticos y cirugía urgente (MIR).
6.1. Vólvulo
o 80% se localiza en sigma.
o Factores predisponentes: Meso largo y redundante, dieta rica en residuos, estreñimiento crónico, abuso de Iaxantes (MIR), Parkinson,
Alzheimer (MIR), ACV.
o Clínica: Historia de episodios anteriores, dolor abdominal, vómitos (MIR), distensión abdominal, si gangrena: Peritonismo.
o Diagnóstico: Radiología simple Decúbito: Signo del "grano de café"(M|R). Bipedestación: Dos niveles hidroaéreos en pelvis. Enema
opaco con contraste hidrosoluble: contirma el diagnóstico, el contraste se detiene, dando una imagen en "pico de póiaro".
o Tratamiento: Intentar desvolvulación endoscópica seguida de sigmoidectomía programada.
o Si existen signos de estrangulación o talla la colonoscopia, se debe realizar ciruqía uraente (Hanman si existen signos de estrangu-
lación, o sigmoidectomía y anastomosis terminoterminal si el intestino es viable).
O
z
t-
(Í)
LU
9
D
O
I—
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64‘14:-
Patología a oendicular
80 81 82 B3 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 961‘ 96 97f 97 98! 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04. 05. OB. 07.08. 09. 10. 11. 12. 134
Anatomía
Apendiciiis aguda
Tu mores apendic ula res

fx
© Imprescindible
rx Tema con‘o y fácil, muy rentable. Suele caer una media de 'l pregunia por año. Tema muy útil tanto para el MIR como para ei eierci-
cio médico de urgencias del residente.
o Cronologia de lo clínica en la apendicifis aguda.
o Diferenciar puntos de Mcburneyry, Murphy (Tema 33), signo de Blumberg y Rovsing.
o Complicaciones de la apenclicíiis aguda;
o Tratamiento de la apendicitis agudo de corta y de iarga duración.
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I-
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<
XX. PATOLOGÍA APENDICULAR
o Su base esta situada en la confluencia de las tres tenias coló-

nicas en el ciego.
o Localizaciones atípicas: Retrocecal, pélvico, hacia la línea
media,...
o Tiene mesenterio propio (mesoapéndice) por donde discu-
rren la arteria y vena apendicular.
o Mucosa tipo colónica, submucosa (muchos folículos linfoi- 934;
des), muscular circular, muscular longitudinal y serosa. Signo de Blumberg
o Fisiología: Función secretora (seromucosa) e inmunológica. e Otros:
0 Anorexia total (MIR) (muy frecuente, dudar si el enfermo
tiene hambre), estreñimiento que puede ser diarrea en
niños pequeños.
- Disuria y polaquiuria (MIR) si el apéndice está cercano a
la vejiga.
B. EXPLORACIÓN FÍSICA
o Puede observarse una ligera flexión de la cadera por irrita-
ción del psoas.
©Cursa Inlensiw: MIR Asturils 2005

Flexión de cadera en apendicitis
Apéndice. Localizaciones
o Estado general bueno, paciente inmóvil, dolor al andar...
2. Aendicitis a-uda Temperatura normal o febrícula: 37'5 - 38°. (MIR). Una tem-
peratura mayor hace sospechar perforación. Disociación axi-
2.1. Epidemiología lorrectal (diferencia de más de un grado con respecto a la
temperatura rectal). El dolor precede a la fiebre.
o Urgencia quirúrgica abdominal mós frecuente. (2/3 de las a Abdomen: La exploración depende de:
laparotomias por abdomen agudo se deben a apendicitis). o Momento evolutivo: Si es muy precoz: Normal.
- Pico de incidencia: 20-30 años (rara en niños y ancianos). o Localización:
Afecta por igual a ambos sexos salvo entre la pubertad y los l. Retrocecal: Dolor en flanco derecho.
25 años (varones). 2. Pélvico: Dolor sólo al tacto rectal.
o La incidencia ha ido en descenso (alrededor del 40% entre c No puede establecerse el diagnóstico al menos que pueda
7940 y 1960) (MIR). comprobarse dolor a la palpación.
o La incidencia es menor- en países en víiaSrdedeSaello. (MIR). o El inicio, la localización y severidad de dolor son útiles en
o Ha descendido la mortalidad. el diagnóstico diferencial. (MIR).
o Existe la apendicitis aguda recidivante: Episodios de apendi- . La palpación es el aspecto más importante de la explora-
citis con resolución completa (sobre todo ocurre en casos de ción física (MIR).
administración precoz de antibióticos o después de apendi- o El punto de máximo dolor se sitúa en:
cectomías laparoscópicas por muñón largo), pero la inflama- i. Punto de Lanz (mayor frecuencia): Límite entre los
ción crónica del apéndice no es la causa de un dolor abdo- dos tercios derecho y medio de la línea interespinal
minal de semanas o meses de evolución (MlR); (las únicas anterior.
apendicitis crónicas son secundarias a granulomas tuberculo- 2. Punto de MacBurney: punto de unión entre el tercio
sos, amebianos, actinomicóticos o de la enfermedad de distal y los dos tercios superiores de una línea que
Crohn). une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior
derecha. t
2.2. Etiopatogenia o No hay que esperar a la rigidez parietal para llegar al
0 Se piensaqueï‘se-debaa obstrucción, lo más frecuente es la diagnóstico.
hiperplasia linfoide submucosa en niños y adolescentes; en
el adulto el fecalito. Otras: Bario, parásitos (oxiuros, óscaris),
tumores (MlR). Tambien por ulceración de la mucosa: Virus,
Yersinia,...
2.3. Clinica
A. CRONOLOGIA DE MURPHY
l. Dolor abdominal cólico leve cle tigo visceral, epigóstrico o
periumbilical (2MIR) (por distensión luz apendicular o con-
tracciones), dolor tipo visceral. Síntoma mas constante.
O
2
Suele comenzar por la noche. Una me'oría brusca del do-
lo_r suele indicar perforación. i
E
Q
D
2. Nóuseas y vómitos (2MIR): Leves. Dudar de una apendicitis
aauda si los vómitos comienzan antes del dolor. a
,9 3. Al cabo de 4-6 h. el dolor se hace somático y se localiza en FlD
é (dato de mayor valor diagnóstico) (2MIR) y se hace continuo,
EE
< intenso y aumenta al moverse, tos,.. (dolor tipo somático, por in- ©Curso In sim MIR ¡brazos
Punto máximo del dolor
flamación del peritoneo parietal). (MIR).
¿unta-
o Hay signos de irritación peritoneal en FID (MIR): dolor a Ia

palpación, dolor de rebote (Blumberg) (MIR), defensa, con-
tractura_
o Signo de Rovsing: dolor en FID (punto de McBurney) cuando
se percute la Fll (MIR).
o Tacto rectal: Dolor en zona FID.
MIR 01 (7230): En la exploración abdominal de una turista sue-

ca de 21 años de edad que acudió a Urgencias por dolor ab-
dominal, encontramos dolor selectivo a la palpación superficial
en fosa ilíaca derecha con maniobra de rebote claramente posi-
M. ¿Qué debemos pensar en primer |ugar?:
I. Hay que llamar al ciruiano para que Ia opere de apendicitís
perforada.
2. Puede ser un folículo ovórico roto o un embarazo extrauterí-
no.
3. Tiene irritación peritoneal a nivel del punto doloroso.*
4. Es preciso realizar un tacto rectal. Radiografía-A) de abdomen de un niño, que muestra una calcificación
5 Hay que hacer ecografía abdominal y hemograma. superpuesta a la pala ilíaca derecha, compatible con un apendícolíto en
el contexto de una apendicitís aguda.
MIR 13 (10075) (76): El signo de Rovsíng característico en las
agendicitis aguda consiste en: C. ECO
1. Dolor a la presión en epigastrio al aplicar una presión firme o Aumento de tamaño del apéndice y de su pared.
y persistente sobre el punto de McBurney. o Es más Útil para excluir otras causas: Quistes ovórícos, em-
2. Dolor agudo que aparece al comprimir el apéndice entre la barazo ectópico o un absceso tuboovóríco.
pared abdominal y la cresta ilíaca. o Prueba de imagen cada vez más utilizada en la valoración
3. Sensibilidad de rebote pasaiera en Ia pared abdominal. del dolor abdominal (2MIR).
4. Pérdida de Ia sensibilidad abdominal al contraer los múscu-
los de Ia pared abdominal.
5. Dolor en el punto de McBurney al comprimir el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen. *
2.4. Exploraciones complementarias

A. LABORATORIO
o 80 - 90%: leucocitosis ¡048.000 (2MIR). EI recuento de
leucocitos puede ser normal (MIR).
o Más del 90% desviación izquierda.
o Si existen más cle 20.000 leucocitos: Sospechar perforación u
otro cuadro clínico.
o La presencia de anemia en pacientes de edad avanzada
debe hacer sospechar neoplasia de ciego.
o Orina: Suele ser normal, pueden encontrarse algunos leuco-
citos o hematíes sin bacterias en caso de apendicitis aguda
cercana a veiiga. 2010 U Curso Intensivo MIR Asturias, 00576
B. RADIOLOGIA SIMPLE
o En un 5% se observa fecalito en FID (sobre todo en niños], a Ecografía de fosa ilíaca derecha que muestra un engrosamíento de la
veces asas dilatadas en FID. porción distal del apéndice en un paciente con apendicítis aguda.
o Puede observar se escoliosís antiólgica, íleo paralítico o efec-
to masa. MIR 08 (8816): En mm‘eres ¡óvenes con cuadro clínico de dolor
abdominal en fosa iliaca derecha v fiebre, ácuól debe ser l_a
0 No es necesario realizar radioloqía de abdomen de forma
sistemática a no ser que existe Ia posibilidad de otros cua- técnica de imagen inicial3:
dros como obstrucción intestinal o un cólculo renal. La tomografía computarizada con contraste |.V.
La radiografía simple de abdomen.
La ecografía abdominalf
La ecografía transvaginal.
95‘9’Nf' La tomografía computarizada sin contraste |.V.
D. TAC: Engrosamíeto del apéndice. O

E. LAPAROSCOPIA 2
I-
. Útil en casos de diagnóstico diferencial con patología gine- É
9
cológica. (MIR). Q
.9
EE
ÉE
<
XX. PATOLOGIA APENDICULAR
MIR OI (6997): ¿En cuól de los siguientes casos la lagaroscopio o Apendicitis de varios días de evolución, estado general
puede ofrecer mas ventaias que la laparotomía convencional en malo, fiebre en picos, escalofríos. Masa en FID.
el maneio de un abdomen aqud03: o El absceso de Douglas es una complicación de Ia apen-
Niños con clínica típica de apendicitis aguda no perforada. dicitis aguda. (MIR).
Muieres en edad fértil con dudas entre apendicitis y anexitis.* o Leucocitosis, desviación izquierda.
Jóvenes con peritonitis de origen no claro. Radiología: Imagen en "miga de pan" FID.
Adultos con plastrón apendicular. ECO/TAC: Nos da el diagnóstico.
P‘PF’Z"? Ancianos con sepsis severa por colecistitis aguda.
2.5. Formas clínicas especiales

A. APENDICITIS AGUDA EN EL NIÑO
o Mayores índices de perforación y morbimortalidad que en el
adulto.
o Clínica atípica: Diarrea, fiebre (MIR), vómitos y distensión
abdominal. Fócil confusión con gastroenteritis.
MIR 00 FAMILIA (6648): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es

VERDADERA en relación con la apendicitis aguda en el niño?:
l. Suele comenzar con dolor en fosa ilíaca derecha.
2. La ausencia de fiebre y la existencia de menos de 10.000
leucocitos hacen bastante improbable el diagnóstico de
’
apendicitis aguda.*
El enema opaco es una exploración de gran ayuda para
establecer el diagnóstico en el niño. '010 ‘ÏCJ Curso Intensivo MIR Ast Ji as, 00783
En el lactante la perforación intestinal es muy rara.
.U‘P La ecografía abdominal diagnostica el 100% de los casos de TC de abdomen que muestra una masa con centro hipadenso y aire en su
apendicitis aguda. interior situada en fosa ilíaca derecha compatible con un absceso por
apendicitis aguda.
W . APENDICITIS AGUDA EN EL ANCIANO
2) Plastrón apendicular
0 Clínica engañosa: Dolor abdominal ligero, estreñimiento,
o Historia más corta que Ia del absceso. Estado general
ligera sensibilidad FlD. Poca fiebre y leucocitosis. (MIR).
afectado, fiebre continua.
o La forma atipica de presentación de Ia enfermedad y el re-
o Masa mal delimitada en FID que fluctúa (epiplon y/o
traso en el diagnóstico conducen a una mayor mortalidad que
asas de delgado edematosas aglutinadas).
en los jóvenes (MIR).
o Diagnóstico por ECO.
o Es un proceso grave: Mayor índice de perforación y morbi-
mortalidad (MIR). EM
o Tromboflebitis séptica ascendente de Ia vena Porta
MIR 03 (7517): áCUól de las siguientes afirmaciones respecto a (MIR): Apendicitis, fiebre, escalofríos, ictericia.
la valoración del dolor abdominal agudo en el anciano es cier-
’
2.6. Diagnóstico
'
ta?:
l. Comparando con los ióvenes, en los pacientes ancianos son o El diagnóstico de apendicitis aguda es el primero a sospechar
menos frecuentes problemas como la apendicitis o colecisti- ante un dolor en FID.
tis.' o Lo primero a realizar es estabilizar al enfermo y valorar la
. Para una misma causa de abdomen agudo, los ancianos gravedad del paciente, la administración de analaésicos no
tienen el mismo pronóstico que los ióvenes. afecta neqativamente la posibilidad de establecer el dia-
. Comparado con los ¡óvenes, los ancianos tienen menos gnóstico. (MIR).
dolor y sensibilidad a la palpación abdominal pero es más . Lo fundamental es la historia clínica y la exploración física,
probable que tengan fiebre y leucocitosis. laboratorio y la radiología son auxiliares.
En los ancianos, Ia forma atipica de presentación de la en-
fermedad y el retraso en el diagnóstico conducen a una ma- MIR 04 (7776): En la valoración en el servicio de uraencias hos-
yor mortalidad que en los ióvenes.* pitalario de uuaciente con dolor abdominal aaudo, ácuól de
. Ante un dolor abdominal agudo, generalmente los ancianos las siauientes afirmaciones es INCORRECTA32
piden asistencia médica antes que los ¡óvenes . EI inicio, la localización y severidad de dolor son Útiles en el
_¡
diagnóstico diferencial.
C. APENDICITIS AGUDA EN IA EMBARAZADA 2. La palpación es el aspecto más importante de Ia exploración
o Es la emergencia quirúrgica extrauterina más frecuente. Más física.
en el primer y segundo trimestre. La mortalidad es mayor en 3. EI recuento de leucocitos puede ser normal en procesos infla-
el tercer trimestre. matorios abdominales como Ia apendicitis.
- La incidencia de la apendicitis aguda no aumenta por el 4. La ecografía es una prueba de imagen útil y cada vez más
embarazo. utilizada en la valoración del dolor abdominal.
o EI diagnóstico es difícil puesto que el dolor abdominal y las 5. No debe administrarse medicación analaésica hasta que el
nauseas - vómitos son frecuentes en el embarazo normal. ciruiano valore al paciente porque puede oscurecer el dia—
D. APENDICITIS AGUDA EN EL SIDA gnóstico.*
. La clínica es igual que en ¡nmunocompetentes pero no au-
mentan los leucocitos. 2.7. Tratamiento
E. APENDICITIS AGUDA COMPLICADA
a) Peritonitis aguda difusa A. PREPARACIÓN PARA LA CIRUGÍA
c Mal estado general, dolor difuso intenso, peritonismo Evitar laxantes y no administrar antibióticos.
generalizado, temperatura mayor de 38,5°, más de La administración de antibióticos esta permitida en la apen-
20.000 |eucocitos,... dicitis perforada (metronidazol, cefoxitina...)
o La perforación es rara en los primeros 3 días. Liguidos intravenosos, dieta absoluta.
b) Peritonitis localizada W. CIRUGIA
l) Absceso agendicular (MIR) Apendicectomía urgente (2MIR).
64414.»
CURSO INTENSlVO MIR ASTURIAS
o Puede realizarse por laparoscopía (si no hay peritonitis). o En los casos en los que se origine un ”tumor inflamatorio” el
Tiene ventajas en obesos, casos de diagnóstico dudoso (muje- tratamiento de elección es la hemicolectomía derecha inclu-
res en edad fértil). (MIR). yendo el ”tumor".
o Si al realizar la intervención no se demuestra apendicitis
aguda:
I. Revisar aneios femeninos, intestino delgado (Meckel),
mesenterío (linfadenitis),..
2. Si ileitis aguda: Valorar el estado de la m de apén-
dice:
c Inflamada: No apendicectomía.
o No inflamada: Apendicectomía.
o La complicación postquirúrgica más frecuente es la infección
de herida operatoria.
3. Tumores a oendiculares
o Son muy raros.
3.1 . Anatomía patológica
A. BENlGNOS
MIR 08 (8820): Tras hacer la historia clínica y ordenar las prue- o Mucocele.
bas complementarias, se llega al diagnóstico de que un paciente B. MALIGNOS
de 45 años tiene una a endicítis a uda sin eritonitis ue re- o Carcinoide: El mas frecuente.
quiere una apendicectomía urqente. El paciente le preqmta o Adenocarcinoma primario.
sobre la posibilidad de llevar a cabo la intervención por laparos- o Mucocele maligno.
copia. Su contestación es:
l. La cirugía laparoscópica sólo esta indicada para la colecis- 3.2. Carcinoide apendicular
tectomía.
La mayoría benignos.
2. La laparoscopia sólo sirve para el diagnóstico en casos de
Pequeños, en tercio distal del apéndice.
apendicitis aguda.
. TRATAMIENTO
3. La apendicitis aauda sin peritonitis puede tratarse por lapa-
¡>- Si tras una apendicectomía el carcinoide:
roscopia y puede ofrecer alaunas ventaias sobre la lcuaaro-
tomía.*
I. No invade bordes de resección: Curado, nada más salvo
revisiones periódicas (MIR).
4. La apendicitis aguda es una contraindicacíón absoluta para
2. Invade bordes o ganglios o es mayor de 2 cm.: Hemico-
el abordaie Iaparoscópíco.
lectomía derecha.
5. La única indicación de cirugía laparoscópica es el plastrón
inflamatorio palpable en fosa iliaca derecha.
MIR 00 FAMILIA (6476): La anatomía patológica de un varón de
45 años, apendicectomizado, es informada como: Tumor carci-
o La única situación en la que no está indicada la apendicec-
noide apendicular de l cm de diámetro, aue Ileqa hasta la sub-
tomía de urgencia es la apendicitis aguda y masa FID (MIR)
mucosa, localizado a nivel de la punta del apéndice. áCuóI es la
(plastrón o absceso) de más de 3-5 días de evolución: Trata-
actitud a seguir ante este enfermo3:
miento médico para "enfriar" el proceso seguido de apendi-
Reoperarle y realizarle una hemicolectomía derecha.
cectomía a los 3 meses (MIR), si la masa aumenta de tamaño
Revisiones periódicas.‘
o la clínica empeora se realizará drenaje sin apendicectomía.
Tratamiento quimioterópico.
Tratamiento radioterópico.
MIR 00 (6738): Un paciente con dolor abdominal en fosa ilíaca
WFWNT“ Linfadenectomía del territorio de drenaie linfático.
derecha de 5 días de evolución v que presenta una masa palpa-
ble, compatible con plastrón apendicular, es considerado candi-
dato para una apendicectomía de intervalo (o demorado). Esto 3.3. Adenocarcinoma primario del apéndice
se realiza normalmente:
A los tres meses del episodio de apendicitis.‘ o Tratamiento: Hemicolectomía derecha.
A los 7 días de iniciarse los síntomas. 3.4. Mucocele
A la vez que el drenaie percutóneo.
Si el paciente desarrolla una peritonitis difusa. A. FISIOPATOLOGIA
PFWNT‘ AI año. . Obstrucción luz apéndice sin infección con hipersecreción de
moco Io que origina Mm (MIR).
MIR O2 (7257): Un chico de 18 años de edad acude al Servicio B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
de Urgencias por dolor abdominal desde hace 4 a ó horas, de o Benigno o maligno (adenocarcinoma mucoso papilar).
comienzo periumbilical y ahora localizado en la fosa iliaca dere- o Puede romperse dando lugar a una diseminación del mate-
cha. La temperatura es de 38°C y el pulso arterial 100 l/mín. En rial mucinoso - tumoral por la cavidad abdominal: Pseudo-
la exploración física sólo destaca el dolor a la palpación en fosa mixoma peritoneal.
iliaca derecha. El recuento de leucocitos es de I5.000/mm3 con C. TRATAMIENTO
desviación a la izguierda. ¿Cual de las siguientes acciones es la I . Mucocele benigno: Apendicectomía.
mas adecuada en este momento?: 2. Mucocele maligno: Hemicolectomía derecha.
l. Laparotomía, vogue lo mós probable es una apendicitis 3. Pseudomixoma: Limpieza de cavidad abdominal, extirpa-
aguda.* ción de la mayor cantidad de material posible.
2. Hacer una radiografía simple de abdomen.
3. Hacer una ecografía de abdomen ante Ia posibilidad de
enfermedad inflamatoria intestinal.
4. Hacer una tomografía axial computarizada (TAC) de abdo—
men.
5. Repetir exploración abdominal y hemograma en 12 horas o DIGESTIVO

antes si empeora.
APARATO
€41.46.
a
XX. PATOLOGIA APENDICULAR
RESUMEN DE PATOLOGÍA APENDICULAR
I. Apendicitis aguda
o Causa mós trecuente de abdomen agudo quirúrgico. La incidencia ha ido en descenso (MIR). La incidencia es menor en países en
vías de desarrollo (MIR).
i La inflamación crónica del apéndice no es la causa de un dolor abdominal de semanas o meses de evolución (MIR).
o La etiopatogenia mós frecuente es obstrucción por fecalito (MIR).
o En el dolor abdominal agudo el inicio, Ia localización y severidad de dolor son útiles en el diagnóstico diferencial (MIR).
o Cronología de Murphy: Primero dolor cólico de tipo visceral (MIR) (síntoma más constante) epigastrio o periumbilical, después vómi-
tos leves (MIR) y al cabo de 4-6 horas dolor continuo en fosa ilíaca derecha (MIR), aumenta al moverse, tos,.. dolor tipo somótico,
por inflamación del peritoneo parietal (MIR), anorexia (MIR), tebrícula (MIR) y leucocitosis (MIR) (lO—18.000), el recuento de leucoci-
tos puede ser normal (MIR). Disuria, polaquíuria (MIR). En los ancianos, la forma atípica de presentación de Ia enfermedad y el re-
traso en el diagnóstico conducen a una mayor mortalidad que en los jóvenes. (MIR).
0 La palpación es el aspecto mós importante de Ia exploración física (MIR).
o Lo más importante: Signos de irritación peritoneal (MIR) en FID (defensa-Blumberg) (MIR).
o La ecografía es una prueba de imagen Útil y cada vez más utilizada en Ia valoración del dolor abdominal (MIR).
o La Iaparoscopia es útil en casos de diagnóstico diferencial con patología ginecológica. (MIR).
o La administración de analgésicos no afecta negativamente la posibilidad de establecer un diagnóstico rápido y certero. (MIR).
. Complicaciones: Perítonitís, abceso (MIR), pileflebitís (trombosis séptica de la porta (MIR)).
O Tratamiento: Apendicectomía urgente (MIR), puede realizarse por Iaparoscopia (si no hay peritonitis). Tiene ventaias en obesos,
casos de diagnóstico dudoso (muieres en edad fértil) (MIR), salvo en caso de plastrón/absceso FID de mas de 3-5 días evolución:
Cirugía diferida a los 3 meses (MIR).
2. Tumores apendiculares
o El benigno más frecuente es el mucocele. Obstrucción luz apéndice con hipersecreción de moco lo que origina distensión del apéndi-
ce (MIR).
o El maligno más frecuente es el carcinoide, la mayoría son hemos. Si el carcinoide no invade bordes de resección: curado, nada
más. (MIR). Si invade bordes o ganglios o es mayor de 2 cm.: Hemicolectomía derecha (MIR).
o
2
{7)
9
LLI
o
,9
á<
<2:
CL
Hemorragia digestiva
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9| 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f OO. 01. 02‘ O3. O4. 05. 06. O7. 08. 09. 10.11.1113,
Clasificación
Formas de preseniación
Clasificación hem odínómíca
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva baia
Imprescindible
Tema imponente a pesar de su corta extensión, con 1 pregunta de media por examen. Hay que saber los criterios de gravedad de
caras pronósticos “y métodos diagnósticos 1 teragéuficos.
una hemorragia digestiva, los principalesfa
Diferenciar enfre HDA x HDB Formasde preseniación.
Clasificación hemodinómica de las hemorragias
La primera medida a tomar ante un on h m rra ¡a digestiva es Ia rgpgsicióg de
ci nte in digesl’tivas. vglgmia, La medición dei
hmgwrite gg gmn‘a beneficig gn Ig fggg gguudg porIpermaneces invariable alInicio del sangrado (_; Éfiv
-).
Principales causasl diagnóstico y factores pronósticos de la HDA.
Diagnóstico de HDB.
oculta
Hemorragia gastroin’íestinal
DIGESTIVO
APARATO
3
XXL HEMORRAGIA DIGESTIVA
l. Clasificación 4. Hemorragia digestiva alta

l.l. Hemorragia digestiva alta (HDA) 4.1. Etiología
o Sangrado proximal al ligamento de Treitz (esófago, estóma- o Causa más frecuente: Ulcera duodenal (2MIR).
go y duodeno).
o Peor pronóstico: Ulcera gástrica.
- Generalmente en forma de hematemesis o melenas, pero si
o Están aumentando las debidas a AlNEs y descendiendo las
el transito intestinal es rópido (menos de 8 horas) puede ma-
debidas a Helicobacter.
nifestarse como hematoquecia.
Ha aumentado la edad de presentación (la edad de las muje-
MIR 05 (8270): Un paciente de 46 años sin antecedentes clínicos
res es mayor que la de los hombres). de interés acude al servicio de urgencias por realizar en las 8
1.2. Hemorragia digestiva baia (HDB) horas previas dos deposiciones de aspecto melénico. En las
Últimas 48 horas refiere haber tenido molestias vaqas en
Sangrado distal al ligamento de Treitz (yeyuno, neon, colon y hemiabdomen superior. En las anamnesis no describe inaesta
recto). mevia de fármacos potencialmente aastroerosivos. áCuól le
Generalmente se manifiesta como hematoquecia o rectorra- parece la causa más probable de la hemorragia digestiva alta
gias, pero a veces como melenas. en este paciente?:
Muchas veces hay sangrado crónico, presentándose como Desgarro esofógico de Mallory-Weiss.
anemia ferropénica o test de sangre oculta en heces positivo. Esofagitis erosiva.
Varices esofógícas.
2. Formas de oresentación Úlcera péptica.
.U‘FPNT' Neoplasia gástrica.
2.1. Hematemesis
c Vómito de sangre, fresca o en coágulos (”pasos de café”,
generalmente indica que la hemorragia ha cesado o que su
débito es baio).
Indica HDA.
2.2. Melena
o Heces negras, pegajosas y malolientes (MIR).
o Requiere pérdida mayor de óO ml. de sangre (MIR) y perma-
nencia en intestino de unas l4 horas.
. Generalmente indica HDA, pero también presente en lesiones
de yeyuno, íleon y colon derecho.
2.3. Hematoquecia o rectorragia
o Emisión de sangre fresca por el ano, aislada (rectorragia) o
mezclada con las heces (hematoquecía).
o Generalmente indica lesión de colon izquierdo o recto, pero
también puede verse en HDA si el tránsito es rápido.
o Hemorragias bruscas y masivas, por hipertensión portal.
3. Clasificación hemodínómica o Las de mayor mortalidad entre las causas de HDA.
. Diagnóstico endoscópica más frecuente en un paciente con
cirrosis hepática y hemorragia digestiva alta (MIR).
.l
l
Ova-u mi: “ll A
y 7 Gastroscopia: Varices esofágicos y fúndicas

Leve lO % >100 <ioo
MIR 00 (6732): áCuól es el diaanóstico endoscópica mós fre-
Moderada 10-25 % >100 > l 00
cuente en un paciente con cirrosis hepática y hemorraqia diaesti-
Grave 25-35 % < 'l 00 >100
va alta?:
(2MIR) l2MlR) Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
Varices esófago-góstricas.*
. El hematocrito no sirve para la evaluación inicial en las Ulcera duodenal.
hemorragias agudas (2MIR), ya que suele ser normal por fal- Erosión aguda del esófago distal (Síndrome Mallory-Weiss).
ta de paso cle líquido desde el espacio extravascular al intra- QPP’NT‘ Gastropatía de la hipertensión portal.
vascular que tarda 24-48 horas. Pero puede ser de ayuda
para valorar una transfusión (con cada unidad se espera que
DIGESTIVO aumente en unos tres puntos).
o La razón BUN lcreatinina está aumentada (MIR) en la HDA.
- Esofogitís por refluio, carcinoma esofógico y gástrico, mal-
APARATO formaciones vasculares (angiodisplasias, ...).
g
0 Enfermedad de Dieulafoy: (Arteria de calibre persistente). 3. Pacientes que requieren transfusión para mantener la estabi-
Causa infrecuente de HDA. Malformación vascular general- lidad hemodinómica.
mente del estómago habitualmente en la curvatura menor. 4. Lavado gástrico por sonda nasogóstrica con abundante
F. CAUSA NO FILIADA: (540%) sangre roia, que no se aclara tras lavados repetidos con
4.2. Diagnóstico abundante volumen.
5. Repetidos y frecuentes episodios de hematemesis con sangre
A. ENDOSCOPIA roia y melenas.
o De elección (ZMIR). Meior si precoz.
o Permite distinquir lesiones varicosas de no varicosas (tienen 4.4. Tratamiento
tratamientos diferentes) y valorar siqnos pronósticos de la le-
sión sangrante. A. MEDIDAS GENERALES
- fiewzemam:commimdyemciómdefipcreeme.
o GáñïliïbWÉÉVÏñÜfis: Aporte de líquidos o sangre y medí-
ción de presión venosa central.
o RepósiCión de ¡a Volemía: SoluaonesTeris'tdloí’des o coloídes.
Primeramedidaatíamár (4MIR).
©Cursc Intensivo MIR Asun-ia:
Gastroscopia
B. ANGIOGRAFÍA
EB repeMlR
. Si hemorragia continua y Ia endoscopia no obietivan la cau- La primera medida a tomar ante una hemorragia digestivo g
sa. re osición de la volemia.
o Requiere pérdida de sangre de 0,5 ml/min.
0 Localiza el lugar de hemorragia, pero su causa puede no o Transfusnóndensangre Si shock hipovolémico si Hb menor
o
determinarla. de 8 gr/dl. (MIR)
c. RADIOLOGÍA BARITADA
o En situación hemodinómica estable y sin sangrado activo.
D. GAMMAGRAFÍA
4.3. Factores pronósticos
FACTORES PRONÓSTICOS PARA RECIDIVA HEMORRÁGICA
1 Signos hemorragiareciente: 99-5iiggéflüMest
de 99123€¡EeCIdIvg (MIR).
2 Edad
4 Deterroro‘hemodlnúmlce(taqUIcardIaághipetemgjgm). (MIR)
5.Tipo:
o No suelen recidivar: Sdr Mallory y erosiones.
o Mas frecuencia de recidivas: Ulceras, varices.. fusión de sangre
6.Loca|ízación: Mayor riesgo: Parte alta de la curvatura menor y Colocan. unausondasnasogófi‘ïa un lavado limgio gar la
cara posterior del duodeno. sonda nasoqóstrica no excluye hemorraqia diqestiva alta.
7.Tamaño: Las úlceras de más de 2 cm suelen recidivar.
W . MEDIDAS ESPECÍFICAS
MIR 08 (8803): ¿Cuál de los siguientes datos endoscógícos se o Lesiones varicosas: Somatostatína, esclerosis sonda Sengsta-
asocia con un mayor riesao o alto riesgo de recidiva hemorróqi- ken, cirugía. {ver tema XXVII]
ca en la úlcera pégtica3: o LAMG: Puede ser útil somatostatina, aunque generalmente
l. Tamaño de la úlcera. son autolimitadas.
2. Base de la úlcera cubierta de fibrina. o mi IBPs, tratamiento endoscópica, cirugía. [ver
3. Base de la úlcera cubierta por un coóaulo fiio, adherido aue tema IX]
no se moviliza con el |avado.*
4. Localización de Ia úlcera en incisura angularis ó en cara MIR 13 (10087) (88): Un paciente acude a un servicio de urgen-
posterior de bulbo duodenal. cias hospitalarias presentando hematemesis franca. En Ia valo-
5. Sospecha endoscópica de malignidad de la úlcera. ración inicial el paciente está pálido y sudoroso, tiene una fgg;
cuencia cardiaca de IIO latidos por minuto y una presión arte-
MIR 07 (8542): La aastroscopia es una prueba diaanóstíca fun- rial sistólica de 98 mmHg. áCuól de las siguientes acciones E
damental para el estudio del paciente con hemorragia digestiva: realizaría enla atención inicial a este paciente?
v la urqencia en Ia realización de la misma dependerá de la I Asegurar una adecuada oxigenación del paciente.
maanitud de la hemorraqia díaestiva. ¿Podría señalar cuól de 2. Canalizar dos vías periféricas cle grueso calibre. DIGESTIVO
las siauientes situaciones NO expresa una mayor maanitud y por 3. Utilizar el hematocrito como índice de pérdida hemótica. *
tanto aravedad de la hemorraaia?: 4 Reponer la volemia con soluciones de cristaloides
l . Hipotensión y taquicardia. 5 Colocar una sonda nasogóstrica APARATO
2. Disminución del hematocrito y hemoglobina.*
g
XXI. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta aguda

ü i Ü
I l
Ü Ü Ü
HD activa o Coúgulo adherente Zona pigmentada Base limpia .
Vaso visible plana HDA Actlva
Liga dura
+
I l l Octreótido e 4—l—D o
IBP IV IBP+IV .No se administra IBP iv
'I' -' Na Tta endoscópica
.
Tto endoscópica "0 endoscópica ‘
. . Ttoendascópico
l No se administra IBP iv
NoTto endoscópica
UCI 1_ día _ ' UCI 1—2 dias -
Atencron intrahospitalana 2 días Atención intrahospítalaría
Atención Intrahaspitalarid-Z días

Atención Intrahaspítalaria 3 días
Se aplica tratamiento endoscópica en Forrest I y lla
5. Hemorra-¡a dicestiva ba'a

5.1. Etiología
o En los adultos menores de 40-50 años, los tumores del del-
gado son los que mas veces producen hemorragias digestivas
baias de causa desconocida, en los mayores de 50-60 años,
son las ectasias vasculares.
A. DIVERTICULOS
Causa mas frecuente de HDB en mayores de 60 años (si se
excluyen hemorroides).
B . ANGIODISPLASIA Arteriografía: angiodisplasía
Segunda causa mas frecuente en personas de edad avanza-
da. C. DIVERTICULO DE MECKEL
Dilataciones vasculares en mucosa y submucosa intestinal. D. OTRAS CAUSAS
Adquirida o congénita. 0 Enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorrectal, póli-
Más frecuentes en colon. derecho, ciego e íleon distal (2MIR). pos, síndrome disenteritorme, colitis isquémica, proctitis,
Puede asociarse 'a estends'is‘dórtiea (MIR).
5.2. Diagnóstico
Diagnóstico:
I. Calanoscapia: Meior prueba. Aspecto similar a las arañas A. COLONOSCOPIA
vasculares, vasos ramiticóndose en estrella, submucosas. o De elección (3MIR), salva cuando Ia hemorragia es demasia-
2. Arteriografla. do copiosa. (MIR).
Tratamiento:
I. Coagulación endoscópica. MIR 00 FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 años con alte-
2. No se ha demostrado el beneficio de estrógenos- raciones del tránsito intestinalI pérdida de 5 kg. de pesa en los
progestágenos. El Octreótido podría ser de utilidad. dos Últimos meses y rectorraaías, Ia exploración de elección es:
Quizás Ia Talidomida. Gastrascapia.
3. En casos con hemorragia masiva no controlada o con TAC abdominal
múltiples lesiones: Cirugía (hemicolectomía). Prueba de sangre oculta en heces.
Colonascogia.*
PPI-”NT“ Arteriogratía selectiva.
MIR 02 (7247): Paciente de 72 años, que como Única tratamien-

to toma antidiabéticos orales, presenta anemia ferrogénica
crónica, con hemorraaias ocultas positivas. ¿Cual es el método
diagnóstico más indicado para localizar Ia lesión sangrante?:
Tránsito gastraduodenal.
Gammagratía con hematíes marcados.
Transito intestinal.
Calonoscagia tota |.*
S-"PSÚNT‘ Panendoscopia oral.
DIGESTIVO
APARATO
Calanoscopia: Angiodisplasia
fire?
3
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS '
MIR 09 (9090): Muier de 80 años con diaanóstico de hiperten-

sión arterial, insuficiencia cardiaca de etiología valvular por
estenosis aórtica severa, anticoagulada con acenocumarol por
La prueba diagnóstica de elección ante una rectorragia es lo fibrilación auricular crónica. Acude a consulta refiriendo deterio-
endoscopia ro de su clase funcional en los Últimos meses. Aporta analítica
con hemoglobina de 9.5 g¿dl, VCM 75 fl, territina de 5 nml v
B. ANGIOGRAFIA se ha realizado gastroscogia y colonoscogia sin mostrar altera-
o Si sangrado es constante. Requiere pérdida sanguínea de 0.5 ciones. áCuc’rl de las siguientes técnicas solicitaría gara su dia-
mI/min. gnóstico en Qrimer lugar?:
C. GAMMAGRAFIA CON ERITROCITOS MARCADOS CON TCW Resonancia magnética intestinal.
o Requiere pérdida sangre de sólo 0,1 mI/min, y por ello es Tránsito esófago-gastroduodenal.
más sensible que la arteriografía, aunque menos especifica. MÍ
D. ENEMA OPACO Ecoendoscopia.
o Poco valor si hay sangrado activo. Puede ser útil si ha cesado i-“PP’NT‘ Arteriografía.
Ia hemorragia.
E. ENTEROSCOPIA MIR 13 (10086) (87): Muier de 65 años de edad con anteceden-
F. CAPSULA ENDOSCOPICA tes de dolores articulares en tratamiento con antiinflamatorios,
G. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL OCULTA que es remitida a estudio por presentar anemia. En los estudios
o EI método mas sencillo para diagnosticada es Ia sangre complementarios presenta hematíes 3.164.000, Hto. 32%, H_b
oculta en heces. ll g¿dl, VCM 69 tl, Leucocitos 7800, Plaquetas 370.000, PCR
o El estudio inicial se realiza con gastróscopia orcolonoscopia 0,29 mg/dI, Fe 20 na/ml, Ferritina 18 na/ml, Glucosa 105
(si existe contraindicación puede realizarse radiología barita- mg/dl, GOT, GPT, GGT, F. Alcolina, Bilirrubina total, Colesterol,
da). Creatinina, Calcio y Fósforo normales. Ac. Anti-transglutaminasa
. Si no se identifica lesión sangrante se aconseia tratamiento y Ac antigliadina negativos. Gastroscogia: hernia de hiato de
con hierro y vigilancia del paciente. (MIR). 3cm, resto sin alteraciones. Colonoscogia: hasta ciego, aislados
o Si recurren las pérdidas deberá realizarse estudio con ente- divertículos en sigma. Transito intestinal sin alteraciones. Eco-
roscopia, cápsula endoscópica, arteriografía, etc... grafía de abdomen sin alteraciones. ¿Cuál de las exploraciones
o En cualquier caso, en un paciente con sangrado oculto y que se enumeran a continuación le parece mas adecuada para
gastroscopia y colonoscopia normales, la siguiente pruebo a We?
realizar para completar el estudio es una cápsula endoscópi- Biopsia de yeyuno.
ca (2MIR), Arteriografía.
Mew—05mm. *
Radíoisótopos.
P‘P‘P’N.‘ RM péIvica.
©Curso Intensivo MIR As
Cápsula endoscópica
MIR 04 (7767): Una muier de 81 años acude por astenia tranca

durante el último mes. La analítica revela una anemia microcítica
y ferropénica (hemoglobina IOg/dL, hematocrito 29%, VCM 71
fl, sideremia 15 mg/dL). Es hipertensa por Io cual recibe un
inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina y padece
dolores osteomusculares aeneralizados atribuidos a artrosis que
ella trata de forma espontánea con ócido acetilsalicilico. LNIQ
refiere molestias díaestivas, su hábito deposicionales normal y
nunca ha visto sanqre en las deposiciones. Una prueba de m
are oculta en heces da resultado positivo. Usted indica una u
doscopío diaestíva alta v una colonoscopia total que no muestra
lesión alguna. áCuóI sería la conducta mas adecuada?:
l. Indicar una exploración del intestino delgado con cápsula
endoscópica.
2. Indicar una arteriografía selectiva de tronco celíaco y ambas
mesentéricas para descartar angiodisplasia.
3. Indicar una gammagratía con Pertecnetato de Tc 99 para
descartar divertículo de Meckel.
4. Limitarse a dar tratamiento con hierro oral.
5. Prohibir el uso de acido acetilsalicílico u otros AINEs, dar
hierro oral y repetir la analítica en un plazo de 2 meses.*
DIGESTIVO
APARATO
g
Hemorragia digestiva baia aguda
JH: 1:1':z%;í\í(:í::1.ï1‘ Ï'H‘PNÜL'JHHH‘I‘LU
(1): Si hemorragia masiva no deía fiempo para hacer el lavado del colon debe hacerse angiografía
(MIR).
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2
RESUMEN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia digestiva alta (HDA) indica sanarado proximal al liaamento de Treitz.
La hematemesis siempre indica hemorragia diqestíva alta.
La melena (heces negras) requiere pérdida mayor de 60 ml sangre (MIR) y permanencia en intestino de unas 14 horas.
La hemataquecia es emisión de sanare fresca por el ano mezclada con las heces. La hematoquecia generalmente indica lesión de
colon izquierdo pero puede verse en hemorragia digestiva alta si el transito es rapido. Sí el transito intestinal es rápido la hemorragia
digestiva alta puede manifestarse como hematoquecia.
La rectorragia es emisión de sangre fresca por el ano aislada.
Signos de gravedad iniciales de la hemorragia digestiva: TA < 100 mm Hg, FC > 100 l/m (MIR).
EI hematacrito no sirve gara Ia evaluación inicial de la gravedad en las hemorragias agudas. (MIR).
En un paciente con hemorragia digestiva alta la razón BUN/creatinina estará aumentada (MIR).
La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta es úlcera duodenal (MIR).
La causa mas grave de hemorragia digestiva alta son varices gastraesofógicas, diagnóstico endoscópica más frecuente en un pacien-
te con cirrosis hepática y hemorragia digestiva alta (MIR).
La enfermedad de Dieulafoy, es una causa infrecuente de hemorragia digestiva alta, es una malformación vascular del estómago.
o El método diagnóstico de elección de ia hemorragia digestiva alta es la endoscopia alta (MIR).
o El tratamiento inicial de la hemorragia digestiva es colocar vias intravenosas y restablecer el volumen circulante con cristaloides o
coloicles para mantener la TA (primera medida a tomar MIR). Posteriormente, las transfusiones se realizan con concentrados de
hematíes (sanqre total si la hemorragia es masiva) para mantener la Hb superior a 8 q/dl.
o Los factores pronósticos para recidiva hemorrógica son: Signos de hemorragia reciente: Clasificación de Forrest (el principal factor
pronóstico de recidiva) (MIR), edad, enfermedades asociadas, deteriora hemodinómico (taquicardia / hipotensión). (MIR), tipo (no
suelen recidivar Sdr Mallory y erosiones, más frecuencia de recidivas ulceras, varices..), localización (mayor riesgo parte alta de la
curvatura menor y cara posterior del duodeno), tamaño (las úlceras de más de 2 cm suelen recidivar).
o La somatostatína es útil para varices y puede ser útil en las qastritis aqudas erosivas.
o La cirugía urgente para las úlceras esta indicada en caso de hemorragia masiva o persistente.
Hemorragia digestiva alta aguda

+ Ü f
+7 v í l l
HD activa o Coógulo adherente Zona pigmentada Base limpia .
plana HDA Activa
Vaso Visible
Liga dura
+
l L l Octreótido o «Ls a
IBP ¡v 'BP+¡V No se administra IBP iv
+ - . NoTto’en'doscópico
Tta endoscópica Tl° °"d°scóP'°°
Tto endoscópica
l No se administra IBP iv
NoTto endoscópica
UCI 1. día UCI 1-2 días -
. _
Abnc'ó" mtrahasprtalana 2 días Atención ¡ntrahospitalaria
Atención lntrahospitalarid-Z días

Atención lntrahospitalaria 3 dias
o La causa mós frecuente de hemorragia digestiva baja (HDB), excluidas las hemorroídes, en mayores de 60 años es la diverticulosis.
Los divertículos que sangran mas frecuentemente son los de colon derecho.
o La angiadisplasia es la segunda causa de hemorragia digestiva baia en mayores de 60 años, es más frecuente en colon derecho
(MIR), se asocia a estenosis aórtica (MIR). El tratamiento con estrógenos y pragestógenos no es útil en la prevención de la recidiva
hemorrógica, podría ser de utilidad el octreótido (MIR).
. El método diagnóstica de elección de la hemorragia digestiva baja es la colanoscogia (MIR), salvo cuando la hemorragia es dema-
siada copiosa. (MIR).
o Si el sangrado es constante son útiles la arteriagrafía mesentérica (MIR), (requiere débito > 0.5 mI/min) y gammagrafía can eritroci-
tos marcados con Tc”.
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fi.
Hemorragia digestiva baia aguda
lnestabilidad hemodinómica
A L
Ñ V
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< 40 años > 40 años Endascopia de vías altas
l 1 l
Colonoscopiam
Sigmoiclosctaf-Ñ‘Jl Colonoscopia
Colonoscopia si: l
1. Cáncer familiar de colon l l l
2. Anemia ferropénica Cesa la hemorragia Persiste la hemorragia Persiste hemorragia
3. Hemorragia profusa Leveo moderada v ' Intensa
Pensar enenteroscopia Enteroscapio

Videocópsula l Angiografía
'
Enteroclisis
G a mma r f,la 99*c
Angiografía si la pérdida de sangre es importante Ya:
Angíografía
Enteroscopía
l
Wdeocópsula
l
Pensar en endoscopihttraoperatoria
Endoscopia intraoperatoria
I En la hemorragia gastrointestinal oculta, el método mas sencillo para diagnosticarla es la sangre oculta en heces. EI estudio inicial
se realiza con gastroscopia o colonoscopia (si existe contraindicación puede realizarse radiología baritada). Si no se identifica lesión
sangrante se aconseja tratamiento con hierro y vigilancia del paciente. (MIR). Si recurren las pérdidas deberá realizarse estudio con
cápsula endoscópica (MIR), enteroscopía,arteriografía...
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A CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Í Otras enfermedades gastrointestinales XXII
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96€ 96 97t 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01.02. 03. O4. 05.06. 07. 03. 09. 10.11.1213.
Indice
Colitis cológena 2
Melanosis cofi,colon catórtico
Melacoplaquia
Neumatosis quística del

intestino
Colitis actínica
A
© Imprescindible
A‘
Tema muy poco importante. Sólo han caldo 2 preguntas en todo la historia del MIR, ambas sobre Colitis Cológena.
A o Colitis Cológena: diarrea acuosa + dolor abdominal + deterioro moderado del estado general.
o En la Colitis Cológena la mucosa es normal. Biopsia: depósitos de colágeno.
o Malacoplaquia: Cuerpos de Michaelis-Gutmann (PA5+).
o
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¿“ver
XXII. OTRAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
l. Colitis ati-¡cas
1.1 . Colitis cológena
Poco frecuente.
Epidemiología: Afecta mas a mu'eres (2MlR) generalmente
después de los 40 años (2MIR).
Se relaciona con fármacos: AINEs, ranitidina y fenómenos
autoinmunes.
Características clínicas son:
l. Diarrea acuosa (2MIR). Principal síntoma.
2. Dolor abdominal insidioso o cólico (MIR).
3. Deterioro del estado general leve-moderado. (MIR).
MIR 93 (3384): Una mu‘er mayor de 40 años se presenta en la

clínica con una historia de más de 5 años de diarreas acuosas,
dolor abdominal, y deterioro aeneral moderado. ¿Cual de los
siguientes es el diagnóstico mós probable3:
Colitis ulcerosa.
Enfermedad celiaca.
lleitis de Crohn.
Colon irritable. Melanosis Coli
P‘PPNT' Colitis cológena.*
2.2. Colon catórtico
El diagnóstico de confirmación se hace solo tras biopsia de
colon que demuestra depósito de colágeno baio el epitelio o Alteración radiológica: Colon de aspecto tubular con pérdida
superficial, ya que el aspecto macroscópico de la mucosa de haustras.
colónica es normal. (MIR). Lo primero en afectarse es íleon terminal y ciego.
Aparece más en mu'eres tras abuso de laxantes.
MIR 04 (7994): Una muier de mediana edad presenta diarrea Suele acompañarse de estreñimiento crónico, sensación
acuosa crónica, sin sanqre. La colonoscopia muestra mucosa hinchazón, dolor abdominal baio mal definido.
normal. ¿Qué hallazqo morfológico, entre los siguientes, cabe Puede ser causa de diarrea crónica, asociada a hipopotase-
esperar en la biopsia?: mia y debilidad muscular.
l . Erosiones superficiales.
2. Grupos de células epítelioides intramucosos. 3. Malaco-ola uia
3. Enqrosamiento colaqénico de la membrana basal baio el
epitelio de superficie.*
Il
Malacoploguía”= placa blanda.
. Atrofia glandular con pérdida de la capacidad mucígena y Lesiones granulomatosas que afectan a veiiga y tubo digesti-
microabscesos crípticos. Q (colon, íleon, estómago) constituidas por histiocitos (histio-
Formación de pseudomembranas fibrinopurulentas por en- citas de Von Hansemann).
cima cle la mucosa. Cuerpos de Michaelis-Gutmann: Cuerpos de inclusión en
mocrófagos citoplasmóticos, PAS (+), que se tiñen para hie-
M existe un tratamiento específico, suele recomendarse rro y calcio. Las células que contienen estos cuerpos se de-
inicialmente terapéutica antidiarreica. En casos en que fraca- nominan Células de Hansemann.
sa se usa salazopirina, y si no responde se pautan tratamien- MW por E. Colíi
tos cortos de corticoides. Clinica inespecífica: Dolor abdominal, diarrea, rectorragia y
fiebre.
.2. Colitis linfocítica
Diagnóstico: Por endoscopia; masas polipoides amarillo-
Misma clínica y edad de comienzo y tratamiento que la grisóceas que pueden ulcerarse. El examen Mic—o con-
cológena. firma el diagnóstico.
Igual de frecuente en ambos sexos. Tratamiento endoscópica o quirúrgico.
Aumenta la frecuencia de celiaca (que debe ser siempre
excluida). 4. Neumatosis ouística del intestino
Histología: Aumento de linfocitos intraepitelíales, no aumen-
ta el cológeno. Quistes llenos de gas (O2 y N2) en la pared de intestino del—
gado y colon.
Tratamiento: Similar a la colitis colágeno.
Mas frecuente en EPOC y estenosis oilórica péptíca o los
2. Melanosis coli, colon catórtico sometidos recientemente a una intervencion Quirúrgico ab—
dominal.
Causados por laxantes irritantes (purgantes catárticos). Puede desarrollarse tras una colonoscopia.
Clínica: Normalmente asintomótica. En los casos sintomáti-
2.1. Melanosis coli cos puede haber distensión abdominal, dolor cólico, diarrea
con sangre.
Coloración pardo-oscura de la mucosa rectal debido a un Diagnóstico:
depósito de lipofuscina en los macrófagos de la lámina pro- l. Radiológíco: Quistes.
pia. 2. Endoscópico: Protusiones arracimadas que estallan y se
Etiología: Laxantes antracénicos (ruibarbo, fróngulo, sen, colapsan al biopsiarlas.
cáscara sagrada). Si sintomática: Oxigenoterapia intermitente nocturna.
O
2 Entidad benigna, asintomótica y reversible. Evitar cirugía, puede favorecer la extensión del proceso.
E Diagnóstico por sigmoidoscopia.
9
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CL
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® ¿me
M13
As CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
“
5. Colitis actínica
'
5.1. Etíología
-
o Radioterapia por neoplasia de útero, próstata, testículos o
recto.
o La braguiteragía da lugar a lesiones mas graves.
e 5.2. Clinica
El segmento més afectado es el recto.
Formas sintomáticas (5-1 0%).
Fase aguda: Diarrea, moco, sangre y tenesmo.
Fase crónica: Diarrea/estreñimiento, rectorragías, dolor.
Incontinencia.
5.3. Diagnostico
o Endoscopia.
5.4. Tratamiento
0 Síntomótico: Corticoides, sulfasalazína, sucraltato, ócídos
grasos de cadena corta...
o Endoscópico: Hemorragías recídivantes: Electrocoagulación,
láser, argón...
o No respuesta: Cirugía.
a 5.5. Prevención
o Misoprostol o amifostina previos a la sesión radioterópica.
O
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D.
<1:
64:99
XXIII. ENFERMEDADES RECTO-ANALES
Enfermedades recto-anales XXIII
1m
1 111 1 i
TTJ
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98i 98 99f 99 OOF 00.01. 02.03. 04. 05. 06. O7. 08. 09.10. 11.12. ¡3.
1 Indice
Hemorroides 2
Fisura anal 'I
Abscesos anorrectales 1
Fístulas anorrectales 2
Síndrome del elevador del

ano
Incontinencia fecal 1
Cancer anal
(“3‘ Imprescindible
Tema poco importante, poco preguntado en el MIR. Basta con tener a|gunos conceptos claros.
Clasificación y tratamiento de las hemorroides.
Concepto y tratamiento de la fisura anal.
Tratamiento de ios abscesos anorrectales: drenaie.
Tipos de fístulas angrrggoles y regla de Goodsall.
DIGESTIVO
APARATO
g
“ MIR 00 FAMILIA (6479): Ante un paciente de 70 años con alte-

raciones del tránsito intestinal, pérdida de 5 ka. de peso en los
dos últimos meses v rectorraqias, la exploración de elección es:
o Agrandamiento excesivo de los glexos venosos hemorroida- Gastroscopia.
|e_s: TAC abdominal.
l. Internos: Por encima de la línea dentada (submucosos). Prueba de sangre oculta en heces.
2. Externos: En el canal anal (subcutóneos). Colonoscogia.*
La prevalencia no guarda preferencia ni por edades ni por E—"PWF’? Arteriografía selectiva.
m.
Mas frecuentes en países desarrollados. 1.4. Tratamiento
Los factores que determinan el crecimiento de las hemorroides
y su prolapso no se conocen. Posibles factores patogénicos: A. MÉDICO
estreñimiento, esfuerzo defecatorio intenso y crónico, permane- o Dieta con abundante fibra, pomadas...
cer sentado mucho tiempo en el WC, la diarrea, aumento de o Esclerosis.
presión intraabdominal (embarazo, ascitis...) e historia familiar o Ligadura con bandas elásticas.
hemorroidal. . Fotocoagulación, Criocoagulación.
La Hipertensión Portaljïl'P) no parece ser un factor importan- B. QUIRÚRGICO
t_e, aunque los pacientes con este transtorno puede desarrollar No se debe realizar ciruaía cuando existe infamación anal aqu-
varices rectales, que se sitúan varios centrímetros por encima da o proctitis ulcerosa por lo que antes de Ia cirugía debe reali-
de Ia línea dentada, proximalmente a las hemorroides inter- zarse una endoscopia.
nas.
l .I . Clasificación o Hemorroide estrangulada o trombosada: Varios métodos.
l. Hemorroidectomía de urgencia (MIR). De elección.
¿KÉÑÉÉGEIEÉIQÑ 2. Incisión y evacuación del trombo probabilidad de recu-
Hipertrofia con hemorragia rrencía.
3. Si vemos al enfermo con mas de 72 h. de evolución:
Protrusión y reducción espontánea
Tratamiento conservador.
lll Protrusión que obliga a reducción manual (MIR)
IV Protrusión irreductible RABQ SRIEGIQW . ¿TRAE ¡ENTO
I Hipertrofia con hemorra- o Suplementos de fibra
QÏC‘ 0 Supositorios de corti-
sona
Escleroterapia
Protrusión Y reducción o Suplementos de fibra
espontánea o Supositorios de corti-
sona
Escleroterapia [M
Protrusión que obliga a Suplementos de fibra
reducción manual Supositorios de corti-
sona
Bandas elásticas
Cirugía
Protrusión irreductible Suplementos de fibra
0 Supositorios de corti-
©Cur'so Intensivo m... mac“... sona
Cirugía
MIR 06 (8298): Paciente varón de 62 años de edad, diagnosti-
cado desde hace 2 años de hemorroides, trata-do con pomadas 2. Fisura anal
y modificaciones alimentarias. Desde hace 2 meses se le prolap-
san y tiene que reducirlas manualmente, ¿Qué grado de hemo- Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debaio
rroides presenta ahora?: de la línea dentada.
A l. Primer grado. Causa mas frecuente de hemorraqia rectal en los lactantes.
2. Segundo grado. Igual de prevalentes en hombres y muieres.
3. Tercer grado. * Localización:
4. Cuarto grado. o 90% línea media del margen anal posterior.
5. Quinto grado. 10% linea media del margen anal anterior.
2.1. Fisiopatología
1.2. Clínica
0 Espasmo del esfínter anal interno con lo que se produce
‘
Molestía anal vaga. dolor al defecar (MIR) aumentando el estreñimiento y oca-
Las externas pueden doler pero las internas, no, salvo que se sionando aumento de la fisura.
compliquen (trombosis, infección,..). 2.2. Anatomía patológica
Sangrado rectal: Serían la primera causa de hemorragia
digestiva baia. A. FISURA AGUDA
Trombosis hemorroidal: Dolor intenso, espasmo esfínter anal o Desgarro en cuyo fondo se ven fibras del esfínter interno.
y masa azulada.
l .3. Diagnóstico S27:
Exploración clínica. LU
Q
Nunca atribuir una rectorragia o una anemia crónica a las o
hemorroides sin antes descartar otras alteraciones del tubo .9
digestivo: Siempre hacer rectosiamoidoscopia. SE
á
<
65m
MIR 05 (8038): Un paciente de 56 años acude a la consulta por

dolor anal de comienzo súbito tras un egisodio de estreñimiento.
No tiene conductas sexuales de riggo. no presenta fiebre y se
imeia de que cuando va a hacer degosición siente un dolor
como ”si le cortaron”. A Ia exploración, no se observan altera-
ciones externas pero al intentar hacer un tacto rectal existe un
aumento del tono del esfínter y es imposible hacer progresar el
dedo por las queias del paciente, De entre los siguientes, el
diagnóstico mas probable y la ogción teragéutica es:
l. Trombosis de una hemorroide externa — incisión y drenaie
del coagulo.
2. Fisura anal aguda — tratamiento conservador con baños de
asientoI analgésicos y fibraf
Procitis aguda — metronidazol.
Proctalgia fugax — aminotriptilina.
©Curso ¡mt-o MIR Aswias P‘PF" Tumor del canal anal — radioterapia.
3. Abscesos anorrectales
B. FISURA CRÓNICA a Infecciones bacterianas originadas en las glándulas anales
o Desgarro con bordes duros: (criptitis).
l . Extremo distal: Hemorroide centinela.
o Más frecuentes en varones, edad media (30-50 años) y en
2. Extremo proximal: Papila anal hipe‘rtrófica. inmunocomprometidos (diabetes mellitus, HIV, alteraciones
o En ambas, manometría: Hipertonía del esfínter anal interno. hematológicas..), enfermedad inflamatoria.
(MIR). o Alta recurrencia.
o La clínica, diagnóstico y tratamiento, dependen de su locali-
¡\\\\\\\\ s\_\ ‘¡\ \ \ zación:
\ \
PERIANAL C El más frecuente. EXTERNA

(40-50%) o Debajo de piel
perianal
ISQUIORRECTAL o Debaio del eleva- EXTERNA
dor del ano.
SUBMUCOSO (o o Por encima del INTERNA: através
intermuscular elevador del ano. del recto
alto)
PELVIRRECTAL o Por encima del INTERNA
elevador del ano.
©Curso Intensivo MIR Asturias INTERESFlNTE- o Entre esfínteres INTERNA
RIANO externo e interno.
2.3. Clínica y diagnóstico Absceso supraelevador Absceso del espacio postanal profundo
o Dolor (síntoma más frecuente y característico), (2MlR) que

aumenta al defecar y persiste horas después, rectorragia
(menos que en las hemorroídes)...
o Si vemos una fisura anal de localización anormal (margen
anal anterior) o múltigles: Sospechar Crohn, colitis ulcerosa,
TBC,..
Absceso isquiorreclal
2.4. Tratamiento
A. FASE AGUDA
o Conservador: Aliviar estreñimiento, lubrificar ano, baños de een-mmm: Anti. Absceso perional Absceso ¡nteresfínteriano
asiento,.. MIR). Localización de los abscesos perianales
B. FASE CR NICA
Tratamiento médico (esfínterotomía química)
l. Pomadas de nitroglicerina. 4. Fístulas anorrectales
2. Inyección de toxina botulínica. o Trayectos inflamatorios crónicos entre conducto anal o recto
Cirugía inferior (orificio interno) y piel perianal (exterior).
o Elección: Esfinterotomía lateral interna (MIR): Menos re—
currencia. Se secciona el esfínter anal interno en su zona 4.1. Etiología
lateral sin tocar la fisura. Origina más frecuentemente in-
o La mayoría secundarios a un absceso anorrectal previo.
continencia en muieres.
o Otras causas: Traumatismos, fisuras, TBC, Crohn, cáncer,
o Dilatación anal manual boio anestesia general; riesgos:
actinomicosis,..
O Recurrencia e incontinencia.
2
I— 4.2. Clasificación
É En la actualidad se aconseia iniciar el tratamiento de la fisura
9 o Según su relación con los esfínteres‘
D anal crónica, tras el fracaso de las medidas conservadoras, con
.9 medidas farmacológicas tópicas y reservar la ciru ía ara ue-
EE llos pacientes en los que éstas fracasen.
á
<
Entre esfínter externo e interno.

Atraviesa esfínteres y fosa isquio-
rrectal
Por encima del anillo anorrectal,
atraviesa el elevador del ano y
llega a la fosa isquiorrectal.
No atraviesa los esfínteres.
“
MIR 08 (8819): Paciente de 37 años que desde hace 4 días

presenta dolor en región anal y desde hace 2 días fiebre. En
Urgencias se le observa una zona indurada, tumefacta y enroie-
cida en la zona perianal derecha. A la presión es muy dolorosa.
Se le prescriben antibióticos y se le recomienda consulta en Ci-
rugía a las 48 horas. áCuól es el oriaen mas probable de su
patología actuan:
Tipos de fístula anal Fisura anal.
Hemorroides internos.
4.3. Clínica - diagnóstico Rectocele.
MÍ‘
o Historia previa de absceso. (MIR). P‘PP’NT‘ Prolapso rectal.
o Síntoma más frecuente: Drenaie purulento a través de un
orificio externo perianal. Ecografía endorectal/anal: Método diagnóstico de elección
. Tacto rectal: Induración longitudinal c'orrespondiente al tra- en coloproctología para evaluar la integridad de los esfínte-
yecto fistuloso. (MIR). res, músculo puborectal, trayectos fístulosos o colecciones y
s La evaluación baio anestesia es el meior método diagnóstico. grado de infiltración tumoral. (MIR).
o El orificio interno puede verse por rectoscopia: Debe hacerse
siempre para descartar cancer, enfermedad inflamatoria ¡n- MIR 08 (8818): El método diaanóstico de elección en coloproc-
testinal... toloaía para evaluar la intearidad de los esfínteres del canal anal
y el arado de infiltración de las lesiones parietales ano—rectales
es:
l .Rectoscopía
2.TAC pélvico.
3.Ecografía endorrectalzana .*
4.Anuscopía.
5.Tacto rectal.
4.4. Tratamiento
o Identificar el orificio interno y trayecto fistuloso, fistulotomía
(apertura del trayecto fístuloso) y cierre por segunda inten-
ción.
o Antibióticos. (MIR).
t No lesionar el aparato esfínteriano (continencia).
‘, ¡lvnswo MIR Asturias. LIC-¡743
Fistula, orificio de salida mostrado por la flecha 5. Síndrome del elevador del ano
REGIA DE GOODSALL 5.1 . Etiologia
o Ayuda a localizar el orificio interno: Dividimos la región
perional con una línea transversa anal: 0 Espasmos de los músculos elevadores del ano.
l. Orificios externos anteriores a la línea: Trayecto fistuloso 5.2. Clinica
corto, recto o radial hacia el orificio interno.
2. Orificios externos posteriores a la línea: Trayecto fistuloso o Dolor crónico en la zona alta del recto, como una sensación
más largo e incurvado hacia la línea media. de peso o ardor y que suele empeorar con los movimientos
3. Excepción: Si el orificio externo es anterior pero a mas de defecatorios.
3cm. del margen anal: su orificio interno suele abrirse en o Una variante de este síndrome es la proclalgía fugaz: Dolor
la mitad posterior. anorrectal agudo intenso, de escasa duración y predominio
nocturno (despierta al paciente), cuyo orígen es similar al ante-
I’IOI’.
5.3. Tratamiento
o Relaiantes musculares (diazepam)
o Baños de asiento con agua tibia.
0 Masaie digital del canal anal.
o Estimulación electro-galvónica mediante dispositivos intraana- 7.3. Clinica

les.
o Hemorragias, dolor, sensación masa y prurito.
ó. Incontinencia fecal o Metastatizcm hacía arriba a través de los linfáticos del recto y
también hacia abaio hacia los ganglios inguinales (MIR).
0 Prevalencia: 0,5 al 11%. La mayoría de los pacientes son
muieres. La mitad también tiene íncotinencia urinaria. 7.4. Tratamiento
o Etiología
l. Lesión obstétrica: Desgarro de las fibras musculares en el 0 Si menor de 3 cm: Radioterapia y quimioterapia (Mitomicina
y 5 FU). Curación en mas del 80%.
momento del parto, este defecto se pone meíor en eviden-
cia mediante la ecografía endoanal. o Si mayor de 3 cm o tumor residual tras Io anterior. Cirugía
2. Enfermedades que contribuyen a la incontinencia: Demen- (resección abdomino-perineal).
cía, tumor cerebral, ACV, esclerosis múltiple, miastenia
gravis, miopatías, hípotitoidismo, sdr intestino irritable...
o Diagóstico: Ecoendoscopía, electromiografía del pudendo
(predice el resultado de la cirugía), manometria.
o Tratamiento: EI "patrón oro“ en detecto aislado del esfínter es
lam” esfínteroplastia. (MIR). Otros: Radiotrecuen-
cia, electroestimuloción...
MIR H (9571): Muier de 26 años de edad, que presenta incon-

tinencia fecal después de un parto prolonaado e instrumental. Se
practica ecoqratia endoanal aprecióndose una sección del esfín-
ter anal externo de 30° de amplitud. El estudio electrotisiolóaico
demuestra una inervación normal. áCÚaI es el tratamiento índi-
cado?:
Tratamiento médico con normas higienodie-tetícas.
Biofeedback esfínteriano.
Estinteroglastia Quirúrgica"
Reparación quirúrgica del suelo pélvico.
.U'PPJNT' Estínter anal artificial.
7. Cáncer anal
o Muy poco frecuente.
o Mas frecuentes en muieres de edad media.
Plexo hemorroidal interno Clolumna de Morgagní
’
Esfínter interno'
Conducto ana
Plexo hemorroídal
001m Jul-emm Mm Atrium!

A. ENFERMEDAD DE BOWEN
o Carcinoma de células escamosas in situ.
o Evolución muy crónica.
0 EI prurito es el síntoma fundamental.
0 Tratamiento: Quirúrgico.
B. ENFERMEDAD DE PAGET
o Adenocarcinoma in situ.
a Tratamiento: Quirúrgico.
C. EPIDERMOlDE, ESCAMOSO
o Distal a la linea pectinea (dentada).
o El mós frecuente.
7.2. Etiopatogenia
o Mas frecuentes en personas con irritación anal crónica:
Condilomas acuminados (virus papiloma).
S Condiloma Gigante (tumor de Bushke-Loewenstein).
E Fisuras y/o fístulas perianales.
Hemorroides crónicas.
Q
o E-“FPJNT' Leucoplaquía.
,9
¿5
tE
<2:
54349
MB
RESUMEN DE ENFERMEDADES ANALES
I. Hemorroides
o Pueden ser la primera causa de hemorragia digestiva baia; nunca atribuir una hemorragia diaestiva bala a hemorroides sin descartar
otras causas de sanarado baio (sigmoidoscopia) (MIR).
GRADO DESCRIPCION TRATAMIENTO

I Hipertrofia con hemorragia o Suplementos de fibra
o Suposítorios de cortisona
o Escleroterapia
ll Protrusión y reducción espontánea o Suplementos de fibra
Suposítorios de cortisona
o Escleroterapia
III Protrusión que obliga a reducción manual Suplementos de fibra
(MIR) Suposítorios de cortisona
Bandas elásticas
Cirugía
lV Protrusíón irreductible Suplementos de fibra
o Suposítorios de cortisona
o Cirugía
2. Fisura
0 90% línea media margen anal posterior (si margen anterior o múltiples, descartar enfermedad inflamatoria intestinal crónica, tubercu-
losis,...).
o Hipertonía esfínter anal interno. (MIR).
o SÍntoma más frecuente: Dolor
o Tratamiento de elección esfinterotomía lateral interna (MIR).
3. Abscesos anorrectales
0 El más frecuente perional (tumor inflamatorio perianal, sintomas generales de infección y dolor, requiere drenaje (MIR) vía externa).
4. Fístulas anorrectales
o Trayecto inflamatorio crónico entre piel perianal y conducto anal o recto inferior, secundario a absceso anorrectal previo. 70% interes-
finteriano.
o Síntoma mas frecuente: Drenaje anal gurulento.
o Tacto rectal: lnduración longitudinal correspondiente al trayecto fistuloso. (MIR)
o Ecografía endorectal/anal: Método diagnóstico de elección en coloproctología para evaluar la integridad de los esfínteres, músculo
puborectal, trayectos fistulosos o colecciones y grado de infiltración tumoral. (MIR).
o Tratamiento: Antibióticos, fistulotomía + cierre por sequnda intención.
5. Incontinencia fecal 1
o Prevalencia: 0,5 al I 1%. La mayoría de los pacientes son muieres.
o Generalmente por lesión obstétrica puede dar lugar un desgarro de EI "patrón oro" para el tratamiento de la incontinencia fecal con
un defecto aislado del esfínter es la esfínteroplastia. (MIR).
6. Cáncer de ano
o El mas frecuente el epidermoide. La enfermedad de Bowen es un carcinoma de células escamosas in situ. La enfermedad de Pager es
un adenocarcinoma in situ.
o Puede metastatizar hacia los ganglios inguinales (MIR).
o Tratamiento de elección: Quimioterapia con radioterapia, si recurrencia hacer una amputación abdominoperineal.
O
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D
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¿»319°
XXIV. PÁNCREAS
XXlV l
Importancm en elMlR
BO Si 82 83 B4 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 975 97 9st 98 99€ 99 00‘ 00. 01. 02‘ 03. 04.05. 06. O7. 08. 09. 10. H. 12. 13.
Indice r
Anatomía
Histología
Fisiología
Técnicas diagnósticas
Pancreatitis aguda
Pan cre atitis crónica
Turn ores pancreáticos

exocrinos
Otros
© Imprescindible
De este tema caen todos los años como minimo 2 preguntas. El capítulo mas importante es el de gancreatifis aguda (imprescindible
dentro de Io imprescindible”).
O Conocimiento básico de los enzimas secretodas por el páncreas.
Etiología de las gancreatitis agudas. Fármacos que pueden producir pancreatitis.
La hipertriglicerídemia puede ser causa de pancreatitis aguda (2MIR).
Clínica de las pancreatitis agudas.
Relocionar ”necrosis grasa" con patología pancreático.
Las cifras de amilasa noconstituyen un imarcadorï'p'róhósticd en la pancreatitis aguda. Una leucocitosis >15.000/mm3 es predic-
tor de mal pronóstico. (7MIR).
La pruebarmósze‘sgecífica para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la liwazfiasmóticg (2MIR).
Escalas de evaluación de la gr-éadüdé=lügïínïiieaïfiáz
’"Balthazar: mediante TA€.
DIGESTIVO *Ranson: lomós preguntado.
‘ÍBISAPr‘ lo -‘rñcïs; utilizado actualmente.
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda. Cronología de las mismas.
APARATO Ante un paciente estable con un pseudoguíste pancreático, la actitud terapéutica más correcta es observación y repetir la ecograf-
a
ía a las ó semanas (5MIR).

La pancreatitis aauda se puede complicar con hipocalcemia (2MIR).
CPRE en las pancreatitis agudas.
Calcificaciones pancreáticas = pancreatitis crónica. .
En la pancreatitis crónica la esieatorrea y pérdida de peso se asocia con insuficiencia pancreático exocrina (2MIR).
La pancreatitis crónica cursa con dolor, está en relación con etilismo crónico y sólo precisa tratamiento quirúrqico en caso de
complicaciones (2MIR). r
o Tratamiento de la pancreatitis crónica. La duodenopancreatectomía católica es el tratamiento de Ia pancreatitis crónica gue afecta
a la cabeza del páncreas (3MIR).
o Cancer de páncreas: pérdida de peso, dolor abdominal, esplenomegalia, ictericia y tromboflebitis migratoria (3MIR).
o Amguloma: ictericia obstructiva intermitente y sangre oculta en heces positiva (2MlR).
0 El signo de Courvoísier (palpación de la vesícula distendida) aparece en el 20% de pacientes con obstrucción maligna de vía biliar
(cáncer de la cabeza del páncreas) (2MIR).
o No existe diagnóstico precoz en el cancer de páncreas.
o Cirugía de resección vs derivaciones en cáncer de páncreas.
o Organo retroperitoneal que cruza transversalmente el abdo-

1-1-Condwosponcreóficos
l.Principal (Wirsung): Recorre toda Ia glándula hasta la cabeza
men por delante de Ia primera y seaunda vértebras lumbares. para desembocar en la papila mayor, junto ai colédoco, en la
segunda porción del duodeno (MIR).
. Son órganos refroperitoneales los riñones, las suprarrenales, el

páncreas, parte del duodeno y colon ascendente y descendente
(MIR).
Conductos pancreáticos
o Se divide artificialmente en cabeza, cuerpo y cola.

o La cabeza presenta una extensión o páncreas menor que se
prolonga como un gancho —uncus- hacía la izquierda y es cru-
zada anteriormente por los vasos mesentéricos superiores
(MlR).
A. Gústrica izq.
A. He p ático ,
Tronco celiaco
A. y V. Esplénicas 7
A.Gastroduodenal 7
Aa. Góstncas cortas
A. y V. Mesentéricas
Esfínter de Oddí
2.Accesorio (Santorini): Drena la porción anterosuperíor de la

cabeza. Suele desembocar independientemente del Wirsung
en la segunda porción duodeno! (pupila menor}, por encima de
la pap'iia mayor (MIR).
i .2. Vascularización
o El tronco celíaco, mediante las pancreatoduodenales anterior
y posterior irriga la cabeza. O
2
¡—
o La esplénica y en menor medida, la mesentérica superior, 8
irrigon MM. L9
D
o EI drenaie venoso se realiza a la p_c¿rj_a_.
.9
o La unión entre las venas mesentérica superior y esplénica, para á
. ., m . test‘ma I . formar la porta, se realiza a nivel del límite entre cabeza y PE
Vascu ¡ anzacton cuello del páncreas (MIR).
<
641+?
MR
XXIV. PÁNCREAS
tripsinógeno a tripsina inducido por la enteroquinasa duodenal

(MIR). La tripsina es capaz de autocat'alizar la activación del
tripsinógeno. Fisiológicamente puede detectarse en sangre en
concentración baia (MIR).
i.Ami|oIíticas: Amilasa: Hidroliza polisacórídos en oligosacóri-
dos y disacóridos.
2.Lipo|lticas: Lipasa, fosfolipasa A2 (MIR), colesterol esterosa
(MIR).
3.Nucleo|íticas: Ribonucleasas y desoxirribonucleasas
4.Proteo|ítícas: (las más abundantes).
o Exogeptídasas: Procarboxipeptidasa A y procarboxipepti-
dasa B (MIR), aminopeptidasas.
0 Endopegtidasas: Trípsinógenos, quimotripsinógenos
(MIR), proelastasas, calecreinógeno.
Existen unos inhibidores de proteasas, para autogroteger al
páncreas de la'autodigestión, por eiemplo el SPINKI.
©Cum Intensivo MIR Asturias
C. REGULACION DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
0 La CCK es el mayor estímulo para Ia secreción de enzimas.
MIR 94 (3848): La unión entre las venas mesentérica suneriou También el sistema parasimpótico.
esglénica, para formar Ia porta, se realiza a nivel del límite en- o La secretina estimula sobre todo el componente acuosa.
tr_e:
Cabeza y cuello del góncreas.* 4. Técnicas dia-nósticas
Cardias y curvatura mayor del estómago.
Segunda y tercera porción del duodeno.
Yeyuno e íleon.
4.1. Enzimas séricas
.U‘PSÚNT' Cuerpo y cola del páncreas. o La mayor parte es segregada a los conductos, pero una ge-
gueña cantidad gasa al torrente circulatorio.
2. Histolo-ía o Las enzimas mas utilizadas en el diagnóstico son amiIasa y
Iipasa, que aumentan de forma casi constante en las pancrea-
o Glóndula mixta exocrina y endocrino. titis agudas y sus complicaciones, irregularmente en las pan-
2.). Acini pancreáticos creatitis crónicas y rara vez en los tumores.
o Tripsina y elastasa son mós específicas pero no se emplean en
o Unidades exocrinas formadas por acinos (secretan las distintas el diagnóstico de urqencia por Ia compleiidad de sus técnicas
enzimas) y conductos (producen agua y electrolitos). de laboratorio.
A. TIPOS CELULARES
”Células acinares (principales o secretoras): Sintetizan proteí-
4.2. Elastasa fecal
m, tienen grónulos de cimógeno. Secretan litostatina (proteí- Su descenso indica insuficiencia pancreático exocrina avanzada.
na inhibidora de la precipitación de calcio). 600.
2)CéIuIas centroacinares: No tienen grónulos de cimógeno.
Responsables de secreción de agua y de electrolitos, ¡unto con 500 OO OOO. O O O
las células ductales. O
3)Cé|u|as ductales: Secreción de 29M y de electrolitos. E400
E 0 O
300
É o
g Q
200 0
.
OO
* .
100
o
o 9 9 . ,
15 20 25 30
Descenso de la eslastasa fecal según tiempo de evolución de la
Acinis pancreáticos e islotes de Langerhans pancreatitis
2.2. lslotes de Langerhans 4.3. Técnicas de imagen

Radiografía simple: Etiología litiósíca de la pancreatitis, com-
o Componente endocrino.
plicaciones de Ia pancreatitis aguda (íleo,...), calcificaciones
o Representan menos del 2% del volumen pancreático y son ma's
en Ia pancreatitis crónica,...
abundantes en la cola. Zonas muy vascularizadas.
Ecografía: Primera técnica a realizar dada su eficacia y escaso
A. TIPOS CELULARES coste.
Células alfa (20%): Glucagón.
Células beta (75%): lnsulina. Ecoendoscopia.
Células delta: Somatostatína. TAC: Técnica de elección en las afecciones pancreaticas. Fac-
Células D1: fl (péptido intestinal vasoactivo). tor pronóstico en las pancreatitis agudas.
WPF-0.“? Células DQF: H (polipéptido pancreático). Resonancia magnética.
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica):
Estado evolutivo en pancreatitis crónica y diagnóstico diferen-
cial con neoplasia mediante biopsia, identificación de malfor-
maciones congénitas, intervenciones terapéuticas (estintero-
A. COMPONENTE ACUOSO tomi'a, extracción de litiasis, colocación de drenajes)...
O
o Rico en bicarbonato (ión de mayor importancia fisiológica), Arteriografía selectiva: Sospecha de tumor endocrino y previa
2
i— neutralíza el acido gástrico creando el QH alcalina necesario resección pancreótica o duodenal.
(I)
para la actuación de las enzimas pancreaticas.
4.4. Pruebas funcionales
Ll-I
Q
D B. ENZIMAS
.9 o Amilasa, lipasa y nucleasas son secretadas en forma activa.
A. PRUEBAS DE FUNCIÓN EXOCRINA
á o Tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa son secre-
¿f o Utiles en las pancreatitis crónicas.
< tacladas en forma de proenzímas. Se activan por el paso de
o Incluso la prueba de la secretina, que es la más sensible para

valorar la función pancreático exocrína, sólo es anormal
cuando se ha perdido más del 60% de lo función (MIR).
l) Estimulación directa del páncreas:
l. Secretina: Método más sensible para valorar la función
pancreático exocrina. (MIR).
MIR 05 (8033): La pruebo de función pancreático de mayor

sensibilidad para valorar el arado de insuficiencia pancreático Microlitiasis
exocrina es:
l. Quimotripsina en las heces. B. ALCOHOL: (15-30%, SEGÚN LAZONA ESTUDIADA). (SMIR).
2. Consumo de aminoácidos tras la inyección de secreti- o Más frecuente en varones
no/pancreozimina. o Una ingesta importante puede producir un episodio de
3 . Comida de pruebo de Lundh. pancreatitis (muchas veces lo que causa es una reogudización
4. Secretino-pancreozimíno.* sobre una pancreatitis crónica).
5 Prueba de dilaurato de fluroresceína. o La mayoría de los alcohólicos no padecen pancreatitis.
c. IDIOPÁTICA
2. Secretina-pancreocimino lCCKl/ceruleíno: permite medir o Supone un 20% de los casos, hasta dos tercios de ellas se
amiloso, Iipasa, tripsina y quimotrípsina. creen debidas a microcristales vesículares (MIR).
o Son los pruebas más sensibles y específicos para eva- MIR O3 (7512): Una muier de 45 años ha presentado varios
luar las alteraciones primarias de lo función pancrea- episodios de pancreatitis aqudo documentada rodiolóqicamente
tica exocrina, precisan intubación duodenal (sonda de con tomoorafío computarizada. No ¡nqiere alcohol, ni está so-
dos luces de Logerlorf), estímulo exógeno del páncre- metido o medicación alquna, no refiere antecedentes familiares
as y onálisis de los distintos componentes de la secre- de enfermedad pancreático y las cifras de colesterol y triqlicéri-
ción. v dos siempre han sido normales. En el Último ingreso, exceptuan-
2) Estimulación indirecta del páncreas: do lo hiperamilosemio y una leve alteración de la bioquímica
l. Test de Ludh: Medida enzimática del ¡ugo duodenal hepático, el resto de los parámetros analíticos fueron normales.
tros comida de pruebo. La ecoorofía abdominal fue, como en las ocasiones previos,
2. Test NB-PABA lBentiromide . normal. áCuóI, de las que se expresan a continuación, cree que
3. Test del dilaurato de Fluoresceína (Poncreolauryll. es Ia etíolooía más probable de lo pancreatitis oquda en esta
4. Determinación de ouimotrípsina y elastasa fecal. M3:
3) Pruebas de capacidad digestivo: l. Infecciones virales.
o Grasa total en heces. 2. Vasculitis.
B. PRUEBAS DE FUNCIÓN ENDOCRlNA 3. Insuficiencia renal.
o Alteradas en estadios avanzados de pancreatitis crónicos. 4. Microlitiasis vesicular.‘
o Pruebas de tolerancia o lo glucosa, insulina plasmática y 5. Hiperporatíroidismo.
péptido C, glucagón tros infusión de arginina,...
D. OTRAS:
i. Postoperatoria.
5. Poncreotitis oudo 2. CPRE.
mm W
3. Troumotismo (MlR): En especial abdominales no pene-
5.1. Etiologío trantes. Más frecuente en niños.
4. Metabólica:
Depende de los series. o Hipercalcemio (MIR).
t Hipertriglíceridemia. (2MIR).
Mi OM;
o Deficiencia de apolipoproteíno Cll.
- Insuficiencia renal.
o Post trasplante renal.
o Esteotosis agudo del embarazo.
5. Fármacos (26%):
o Furosemida (MIR) y tiacidas.
o Azotioprina y ó-mercoptopurino.
Sulfamidas, tetrociclinas.
Estrógenos.
o Acido volproico.
MlR 'll (9569): Todos los síquíentes están descritas como causa
411;; de pancreatitis aquda, EXCEPTO:
50m Immim “ll Nuria
I.Litiasis vesicular.
A. LITlASlS BILlAR: (30-60%) 2. Hipertriglíceridemia.
o Más frecuente en muieres. Por impactoción del cálculo en lo 3.Alcohol.
ampolla de Vater. 4. Hipercolesterolemio.*
o Causa más frecuente en nuestro medio. (4MlR). 5.Troumatísmo abdominal.
o El riesgo de pancreatitis agudo en pacientes con al menos un
cálculo menor de 5 mm es cuatro veces mayor que en pacientes
con cálculos grandes.
o La microlitíasis es una de las principales causas de pancreatitis
agudo no explicada, en algunos ocasiones se observa borro biliar Las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda son lo
(MIR). O
biliar y el alcohol. Z
I—
. Se puede obtener bilis para su análisis inyectando un análogo 8
de colecistoquinina durante lo endoscopia que produce 9
D
contracción vesicular, aspiróndolo en el duodeno (MIR).
La combinación de ecoendoscopia y el estudio microscópico de
.9
ñ
o á
la bilis es el método más sensible poro detector microlitíasis. EE
<
XXIV. PÁNCREAS
3. Mutaciones del qen requlaclor de conductancia de la fi-

Q REGLA NEMOTÉCNICA brosis guística: (CFTR).
4. Mutaciones de la proteína auimiotóctica de monocítos
PANCREATITIS POR FARMACOS (MCP—l l: Factor de riesgo de pancreatitis aguda severa,
l FUNOsemicla,AzatioPRlMa su determinación es predictor de severidad y muerte.
2 Dldeoxina 5.4. Clínica
3 TRlacidas, EsTRIgenos A. CLlNlCA GENERAL
4 TETRAciclinas . El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito, epigástrico,
5 PENTAmidino irradiado a espalda "en cinturón", que meiora con la flexión
ventral del tronco (4MIR). Puede aparecer tras ingesta importante
ó ó mercaptopurina de comida o alcohol.
7 SETfamidas
8 ac valprOCHO
l 2 3 4 5 ó 7 8
ó. Hereditaria: Mutaciones del gen del tripsinógeno cotió-
nico y del CFTR.
7. Infecciones:
o Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus,
CMV).
n Micoplasma.
o Áscaris.
o Schistosoma mansoni.
o Cóndida.
8. Miscelánea: QMIWVWRM 17'. Qünolnwmhun Ash-tin
i. Ulcus péptico penetrante. Posición anriálgica pancreatitis

2. Embarazo (tercer trimestre).
3. Lupus eritematoso. B. OTRAS MANIFESTACIONES
4. Estenosis y divertículos duodenales. FRECUENTES
5. Reacciones fibrosas del Oddi. ° Nel—mm (2MlRl'
ó. Cancer de páncreas o ampular. Febrícula.
7. Fibrosis quística, páncreas divissum y anular, di- Taguicardia e hipotensión.
vertículo periampular, Crohn, Ansiedad.
8. Postoperatoria. Distensión abdominal por hipomotilidad intestinal que
E CAUSAS A CONSIDERAR EN PANCREATlTlS AGUDA RECIDI- puede llegar a ileo (3MIR).
VANTE o Signos pulmonares (iO-20%): Estertores basales,
l. Enfermedad encubierta de la vía biliar (microlitía- ateleciasia, derrame pleural (MIR) (más frecuente el
sis, barro biliar..) (MIR). izquierdo),...
Fármacos.
o Alteraciones electrocardioqrc'ificas de la repolarización
Hipertrigliceridemia.
(MIR): Depresión o elevación del ST e inversión de la T.
Póncreas divisum.
Cáncer de páncreas.
Disfunción del esfínter de Oddi.
Fibrosis quística.
mflewswn Formas idiopáticas verdaderas.
5. 2. Anatomía patológica
A. EDEMATOSA O INTERSTICIAL
o La mós frecuente.
o Forma JM.
o Mínima alteración del órgano
o Recuperación sin incidentes
B NECROHEMORRÁGICA
o Forma graveeasociada a fallo multíorgónico.
o Complicaciones locales: Necrosis, pseudoquiste, absceso.
5.3. Patogenía
Evoluciona en tres fases:
l. Activación intragancreótica de enzimas digestivas me-
diada por catepsina B y lesión de células acinares.
2. Activación y quimoatracción de neutrótilos originando
una reacción inflamatoria que activa al tripsinógeno. Rx tórax: Derrame pleural izquierdo
3. Diaestión de teiidos oancreóticos v Deripancreóticos por
los enzimas (sobre todo tripsina) y activación de otros lNFRECUENTES: Se ven en formas graves
enzimas (elastasa y fosfolipasa) con liberación de sus- o Shock (MIR) por
tancias vasoactivas. Hipovolemia.
o o Factores genéticos que modifican la susceptibilidad y severi- 2. __p_s_.
Se sis
z
E dad:
l. Mutaciones del tripsinóqeno catiónico: (PRSSim,
3. Efectos sistémicas de enzimas proteolíticas. Las
proteasas (tripsina, quimotripsina), Iipasa y fosfa-
9
o R122Hm, N291). lipasas, degradan los lípidos y fosfolípidos de
,9 2. Mutaciones del inhibidor de la trípsina secretaria pan- membrana y la elastasa (MIR), rompe el teiido
á crec’itica: SPINKl. elástico de los vasos ocasionando hemorragia
á
<1: (MIR).
CURSO INTENS|VO MIR ASTURIAS
lctericia (MlR): Rara. 5.5. Diagnóstico

Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica más
frecuente). A. SOSPECHA
Fracaso renal. Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la espalda
Hemorragia digestiva. sobre todo si existen factores de riesgo, náuseas-vómitos, taqui-
Encetalopatía. cardia,...
Retinopatía de Purtscher: Agregados de granulocitos B. LABORATORIO
que ocluyen la arteria retiniana (ceguera repentina). 1) Amilasa (4MlR): La base del diagnóstico. Parámetro dia-
Psicosis por desmíelinización o hipoperiusión cerebral. gnóstico de elección por su sencillez técnica, menor costo y
Necrosis grasa subcutónea en extremidades (MIR), simi- gran valor diagnóstico. Apoya el diagnostico el hallazgo de
lar a eritema nodoso o en otras zonas (paniculitis nodu- concentraciones tres veces por encima del valor normal.
lar recidivante de Weber-Christian MIR). o Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se nor-
malizan a los 3-7 dias.
o Suele ser mós elevada en las pancreatitis biliares que en
las de etiología alcohólica.
0 No existe correlación entre las cifras .y la gravedad de la
pancreafifis (8MlR).
o Puede ser normal en caso de hiperlipemia (2MIR) (triglicé-
ridos mayores de 1.000 mg/dl), retraso en el diagnóstico
o en pancreatitis crónica.
MIR 06 (8293): ¿Cuál de los siguientes hallazgos podria reducir

de manera falsa los niveles de omilasa en un paciente con pan-
creatitis aguda?:
. Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Hipercolesterolemia.
WW"
.U‘PPÚE‘J" Hipopotasemia.
o No es esgecífica de gancreatitis: Presente en varios órga-

nos aparte del páncreas (glándulas salivales, hígado, in-
testino delgado, riñón, próstata y trompa de Falopio) y
o Coloraciones azuladas (infiltración hemótica en formas producida por algunos tumores (carcinoma de pulmón,
necrohemorrógicas). esófago, mama y ovario).
1. Periumbilicales (signo de Cullen), por
hemoperitoneo. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA
2. En flancos (signo de Gray -Turner o Halstead).
o Tetania por hipocalcemia (MIR). PANCREÁTICAS
l.Pancreatitis aguda y crónica.
Signo de Cullen 2.Complicaciones de la pancreatitis (pseudoquiste, absceso,
ascitis). '
3.Traumat¡smo.
4.Carcinoma (MIR).
NO PANCREÁTICAS
1.Insuficiencia renal y trasplante renal.
2. Lesiones de las glándulas salivares.
3.Carcinomas de pulmón, esófago, momo y ovario.
4.Macroami|asemia.
5.Quemaduras.
ó. Cetoacidosis diabético.
7.Ac¡dosis.
8.Embarazo.
9.Traumatismo cerebral.
lO.Morfina.
1 1 .Colecistitis y coledocolítiasis.
12. Ulcera’péptica perforada o penetrante (MIR).
13. Perforación intestinal (MIR).
14. Obstrucción o infarto intestinal (MIR).
15. Rotura de embarazo ectópico.
l ó. Peritonitis.
'l7.Aneurisma aórtico.
18. Hepatopatía crónica.
19. Postoperatorio.
SE repeMlR
o La omilasa es la base del diagnóstico.
Q2 repeMlR o Puede ser normal en hipertrigliceridemia
EI síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito, epigóstrico,
DIGESTIVO
irradíado a espalda "en cinturón", que meiora con la flexión 2) Amilasuria: Se eleva más tardiamente y persiste más días.
ventral del tronco. No supera en sensibilidad ni en especificidad a la amilose-
Puede haber ¡leo mia.
APARATO
®
XXIV. PÁNCREAS
o Estó elevada en pacientes con hipertrigliceridemia severa 2) Radiología de tórax: Atelectasias laminares, derrame pleu-
(en los que la amilasa sérica puede ser normal). ral izquierdo rico en amilasas (MIR),...
3) Isoamilasas pancreáticas: Permiten excluir los casos de
hiperamilasemia de origen salivar. MIR 00 FAMlLlA (6484): Una paciente de 44 años con litiasis
o Isoamilasa P (se produce sólo en páncreas) es mas sensible biliar, ingresa por urgencias a causa de un episodio de dolor
y permanece mós tiempo elevada que la amilasa total. abdominal alto, severo, irradiado a la espalda. Unos días des-
- Fracción P3 casi constante en las pancreatitis agudas y pués, se obietiva radiologicamente derrame pleural izguierdo; al
practicamente ausente en los abdómenes agudos de otras punzarlo, resulta ser de aspecto serohemorróqico, con caracteres
etiologías. de exudado, con abundantes eosinótilos. ¿Qué estudio! de los
4) Cociente aclaramíento de amílasa-creatinína siguientes, realizaría en primer luaar para establecer la causa
Camí / CCr = (Amíurínaria + Crsérica) / (Amisérica + Cru- del derrame?:
rinaria) Biopsia pleural con aguía.
o Normal: Menos del 5%. TAC de tórax.
5) Lipasa: Más especifico de origen pancreático que la omita- Amílasa sérica.
sa (MIR); sin embargo se ha descrito algún caso de elevación Amilasa en el líguido pleural.*
en pacientes con enfermedad no pancreático (presente en SIMPSON?" Citología pleural.
riñón, toringe y bazo).
3) ECO: Valora lavesícula y vías biliares, se observa descen-
o Permanece mas tiempo elevada: 7-14 días.
so de la ecogenicidad pancreático (2MIR)...
o Mayor elevación en etiología alcohólica que en biliar.
6) Tripsinógeno:
0 Segregado solo por el páncreas.
0 Sensibilidad comparable a la determinación de amilasa y
de lípasa.
o Aumenta en: Pancreatitis aguda.
I Desciende en: Pancreatitis crónica con esteatorrea. ¿,-
o Normal en:
l. Pancreatitis crónica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con tunción pancreático normal.
Ninguna pruebo sanguínea es fiable para el diagnóstico de pan-
creatitis aguda en los pacientes con insuficiencia renal (pues
aumenta la amíiasa, la lípasa y la .tripsinógeno). ECO: Pancreatitis aguda. Pequeña colección aguda
Las pruebas de detección que se recomiendan en la pancreatitis
son la amilasa total y la lípasa sérica. 4)TAC:
7) Pruebas de función hepática: o Sirve para valorar la gravedad.
o La elevación de la tostatasa alcalina y de la bilirrubina o Método de elección para el diagnóstico de complicaciones
sugieren origen biliar. locales.
8) Otros: o El momento idóneo para realizarlo es entre los 3-5 días del
o Leucocitosis.(MlR). inicio del cuadro.
Hematocrito elevado por hemoconcentración. o Está indicado en:
Hipocalcemia (MlR). Pacientes con tres o más criterios de Ronson.
Hiperglucemia. Todos los enfermos graves. (MlR).
Aumento de LDH (si mayor de 500 U indica mal pronósti- Deterioro clínico. (MIR).
co). FFMM.“ Casos de diagnóstico dudoso. (MIR).
o Hipertriglicerídemia.
o Hípoxemía.
C. PRUEBAS DE IMAGEN
i) Radiología abdomen simple: Asa centinela, ileo (3MIR),
signo del colon cortado.
TC abdominal con contraste oral e intravenosa, que muestra una ausencia

de la cabeza pancreático con líquido libre intraabdominal y con una
colección líquida retrogástrica, compatible con pancreatitis aguda.
o
2 Grados de gravedad de Balthazar:
{7:
LU
9
o
,9
é< Rx abdomen simple. lleo
<
ú.
Grado de nancreatitis a uda c. ASCITIS PANCREÁTlCA

c Por rotura del Wirsung o por escape de un pseudoquiste.
O Páncreas normal o Líquido ascítico con aumento de amilasa y proteínas (MIR). Puede
ser hemorrágico o contener abundantes hematíes. (MIR). La
B i Aumento difuso del tamaño de la glándula
amilasa está elevada, más que en el suero (MlR).
C 2 Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a 0 Tratamiento médico (nutrición parenteral, paracentesis y
cambios inflamatorios del teiido peripancreático octreótido) y si no responde en 2-3 semanas colocación de stent
D 3 Presencia de una colección líquida mal definida mediante CPRE o cirugía.
E 4 Presencia de 2 ó más colecciones o Opciones quirúrgicas
Gas en el páncreas o zona adyacente l. Si fístula en cola: Pancreatectomía distal.
2. Si fístula en cabeza o cuerpo: Pancreátíco
yeyunostomía en Y de Roux.
Grado de necrosis pancreática
D. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
o Por compresión inflamatoria de la porción intrapancreótica del
Sin necrosis
colédoco (MIR).
Necrosis < 33% o Casi siempre es reversible (observar la evolución). (MIR).
Necrosis 33-50%
DOW) Necrosis de 2 50%
Alta probabilidad de complicaciones cuando 2 7 (MIR).
5.6. Complicaciones locales

Aparecen en fases más tardías de la enfermedad (la necrosis y
los exudqdos aparecen en la primera semana).
‘A. FLEMON PANCREÁTICO
o Masa sólida de páncreas tumefacto e inflamado que suele conte-
ner áreas de necrosis.
o Sospechar si dolor, fiebre leucocitosis e híperamilasemia persisten
E. NECROSIS PANCREÁTICA ESTERIL E INFECTADA
más de 5 días, sobre todo si existe masa abdominal.
1) Epidemiología
o Si no se complica no suele requerir cirugía.
o En el 40-60% de los pacientes con páncreas necrótico,
se produce una infección, generalmente por gramne-
gativos.
o La infección de la necrosis suele ocurrir en las dos pri-
meras semanas del inicio de la pancreatitis, es más
precoz que el absceso.
a Está aumentando la infección íntraabdominal por
cándida en pancreatitis necrosante asociado al uso de
antibióticos.
o La sepsis secundaria a infección de Ia necrosis es la
complicación más frecuentemente letal en fases tardías
de la gancreatitis aguda.
o En ocasiones se produce una necrosis estéril encapsu-
lada que crea problemas de diagnóstico diferencial con
el pseudoquiste.
2) Diagnóstico
o PAAF uiada or TC o ECO (MIR). Sólo la aspiración
permite distinguir de forma fiable la necrosis pancreáti-
ECO.- Flemón pancreático ca estéril de la infectada.
B. ABSCESO PANCREÁTICO o Debe hacerse si existen signos de infección pancreático
0 Germen más frecuente: E. Colí. (fiebre, leucocitosis, fallo orgánico.)
o Más tardío que la necrosis (unas ó semanas). l. Si la necrosis es estéril pero persiste la fiebre y la
o Deterioro de un paciente que estaba recuperóndose bien de su leucocitosis se debe observar durante varios días
pancreatitis (4-6 semanas) con fiebre, leucocitosis, dolor, il'eo,... antes de Ia reaspiración porque a menudo se
(MIR) produce meioría clínica.
Factores predisgonentes: Si la fiebre o Ia leucocitosis reaparecen después
i. Pancreatitis con más de 3 criterios. de un periodo sin síntomas, se debe considerar la
2. Pancreatitis postoperatorio. reasgiración.
3. Reestablecimiento de la alimentación oral antes de
tiempo. MIR 12 (9808): Paciente con pancreatitis aguda. En Tomografía
4. Realización prematura de lagarotomía. Axial Computerizada (TAC) realizada a las 72 horas de ingreso
5 Uso imprudente de antibióticos. se aprecia una necrosis del 50% del páncreas. A la Sa semana
o Diagnóstico: Aspiración percutánea dirigida por ECO/TAC y de ingreso el paciente comienza con fiebre elevada y leucocito-
cultivo. (MIR). sis. Se solicita radiografía de tórax urgente y sedimento urinario,
o Tratamiento: Drenaie por TAC o cirugía. siendo ambos normales. Señale el siguiente paso a seguir:
1. Punción aspiración con aquia fina de necrosis pancreático
MIR 07 (8555): En un paciente con pancreatitis aquda que pre- MW
senta mal estado general, leucocitosis de 20.000/FII, fiebre de Aspirado broncoalveolar, cultivo de orina y hemocultivos.
39°C. insuficiencia renal, disnea v shock, la actuación recomen- Resonancia Magnética Nuclear abdominal.
dlig es: Colecistectomía urgente.
Laparotomía de urgencia. P‘FP’N Ecoendoscopia con punción de la necrosis.
DIGESTIVO
Nutrición parenteral total.
Albúmína i.v. hasta que la albúmina séríca supere los 3 g/L.
Dextrano 60.
APARATO
WPF‘JN.‘ Función del páncreas con aauia tina y cultivo.*
6114??
6
XXIV. PÁNCREAS
3) Tratamiento
- Si se demuestra infección de Ia necrosis pancreático:
Tratamiento quirúrgico: Desbridamiento o necrosec-
tomía. (MIR).
Pancreatitis agudo necrotizante. TC abdominal con contraste que muestra

un páncreas extensamente necrosado -sólo se identifica parte del Cuerpo
del páncreas {flechas)- con grandes colecciones inflamatorias
peripancreáticas (puntas de flecha). v-W -- . ' ‘ .
H: hígado; RD: riñón derecho,- VCl: vena cava interior; Ao: aorta,- Rl: riñón Pseudoquiste pancreático, desplazamiento del marco duodenal.
izquierdo; B: bazo; C: colon descendente,- E: estómago.
2. ECO (MIR): Inicial y seguimiento.
MlR 05 (8034): Una paciente de 42 años ingresó hace ó días
con un cuadro de pancreatitis aguda de origen biliar. La mala
evolución obliaa a determinar si presenta necrosis pancreático.
¿Qué prueba diaanóstica solicitaría?:
Ecografía abdominal con contraste endovenoso.
Colangio — Resonancia magnética.
Radiografía simple de abdomen.
Colangio pancreatogratía retrograda endoscópica.
E-"FWN? Tomoqratía computerizada con contraste endovenoso.*
MIR 07 (8558): ¿Qué tenemos que hacer cuando en una pan-

creatitis aguda grave se demuestra por el cultivol realizado en la
punción-aspiración con aquia fina quiada por TAC abdominaL
infección de Ia necrosis pancreática?:
l . Iniciar tratamiento antibiótico y mantener actitud conservado-
ra.
2. Cambiar Ia nutrición parenteral por enteral.
3. Tratamiento auirúraico: Desbridamiento o necrosectomía.*
4. iniciar tratamiento con un inhibidor de las proteasas.
5. Aumentar el tratamiento analgésico.
F. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO ECO‘ PseUd°q“‘5*e mmm”

1) Definición:
3. TAC: La mas sensible y específica.
o Colección de tejido, detritos, enzimas pancreaticas y sangre
rodeada de paredes sin revestimiento epitelial (MIR) (formada
por reacción inflamatoria -te¡'ido de granulación y fibrosis). El
pseudoquiste no contiene restos necróticos.
o EI 85% estan en cuerpo o cola y el 85% son únicos.
o El tiempo de formación suele ser entre 4 y 6 semanas después
del episodio de pancreatitis aguda (MIR).
2) Epidemiología: Aparece en el 15% de las pancreatitis y
complica el 50% de las pancreatitis graves. 2/1 hombres.
Abuso de alcohol. Edad 40-50 años.
3) Etiología:
1. Pancreatitis aguda y crónica 90%.
2. Postraumóticos 10%.
4) Diagnóstico: Pancreatitis aguda con dolor abdominal,
masa dolorosa en epigastrío y aumento de amilasa de forma
permanente (MIR). Si pancreatitis crónica existe pérdida de
peso.
SI- 5) Pruebas de imagen:
É 1 .Radiologi’a baritada (MIR): Desplaza órganos adyacentes.
9
O TC abdominal con contraste. Pseudoquíste en la cola de páncreas
9 (flechas), secuela de una pancreatitis aguda.
á H: hígado; VCl: vena cava inferior,- Ao: aorta; Po: porta; P: páncreas; E:
< estómago; RD: riñón derecho; Rl: riñón izquierdo; lD: intestino delgado.
D.
<
ó) Evolución y complicaciones: I. Endascópica (si existe comunicación entre el quiste

o 50% resolución espontánea en 6 semanas (MIR). Los mayores y el conducto pancreático): esfínterotomía + calo-
de 5 cm persisten mas de ó semanas. cación de un stent transpapilar. Complicaciones
I. Absceso: No hacer CPRE en el pseudoquiste por importantes. Si existe drenaie importante posterior,
el riesgo de infección. se trata can samatostatína (MIR).
2. Rotura. 2. Quirúrgico (si no existe dicha comunicación):
3. Hemorragia: Tríada: Anastomosis quiste - tubo digestivo guiada por
a. Aumento de tamaña de la masa. ecaendascopia:
b. Soplo en dicha masa. 0 Quistoyeyunostomi'a (MIR) en Y de Raux: Método
c. Disminución de hemoglobina y hematomas útil.
crito sin pérdida externa de sangre. o Quistogastrostomía (MIR): Cuando estó adheri-
o La rotura y la hemorragia, son las principales do a la pared gástrica, es mas rópida que la cis-
causas de muerte en el pseudoquiste. toyeyunostomía.
4. Obstrucción del tubo digestivo. 0 Quistoduodenastomía.
5. Pseudoaneurisma por erosión de una pared vas- b) Drenaie externo (MIR) (percutóneo): actualmente limi-
cular, siendo la arteria mós frecuentemente m tada a cuando el drenaie vía endoscópica no es posible.
tada la esglénica. I. Punción dirigida por ECO/TAC
7) Tratamiento: 2. Quirúrgica: ”Marsupialización": Se hace cuando
I Un pseudoquiste debe tratarse siempre que produzca la pared del pseudoquiste na es suficientemente
sintomas (dolor, intolerancia alimentaria) o compresión de gruesa como para anastomosarla a estómago o
órganos vecinos. yeyuno (pseudoquistes agudos).
o El tamaña del pseudoquiste no es una indicación absoluta
para tratamiento intervencionista.(MIR).
a En pacientes con mínimas síntomas sin consumo de alco-
hol, en los que el pseudoquiste parece madura y no existe
sospecha de neoplasia quística, la conducta mós adecuada
es Ia observación.(MIR).
o Repetir la ecografia a las 4 ó 6 semanas, si la condición
del paciente lo permite (5MIR).
MIR 08 (8815): ¿Qué opción debemos considerar de elección en

el tratamiento de un pseudoquiste inferior de ó cm de diámetro y
asintomótíca que se ha desarrollado como complicación en una
pancreatitís aguda?:
1.Esperar evolución clínica de 4-6 semanas.*
2.Somatostatina (percasión iv) u actreotido sc.
3.Drena¡e quirúrgico interna.
4.Drena¡e endoscópica guiada par ecoendoscopia. Quistoyeyunostomía en tratamiento de pseudoquiste pancreático
5.Drenaie percutónea guiado por ECO/TC abdominal.
cl Resección guirúrgica (MIR): Pancreatectomía distal,
duodenopancreatectomía cetólíca con preservación piló-
5,5 repeMIR rica,..
o El tamaña del pseudoquiste no es una indicación absoluta

5.7. Evolución pancreatitís aguda
para tratamiento intervencionista. o EI 85-90% cura espontáneamente a los 3-7 días de iniciado el
o En pacientes con minimas síntomas sin consumo de alcohol, tratamiento.
en los que el pseudoquiste parece maduro y no existe sospe- o Mortalidad global del 10-15%. Cuando es necrohemorrógica o
cha de neoplasia quística, Ia conducta más adecuada es la presenta complicaciones puede llegar al 50%.
observación.
o Repetir Ia ecografía a las 4 ó ó semanas, si la condición del 5.8. Criterios pronósticos
paciente lo permite.
i. Fallo de insuficiencia de órganos: “l
o Cardiovasculares:
o Un pseudoquiste crónico estéril puede tratarse mediante I Hipotensión sistólica (TAS < 90 mmHg).
aspiración guiada por ECO o TAC. La tasa de éxito de es- . Taquicardia > 130 Ipm.
tas técnicas para los infectados es menor. Las pacientes
a Pulmonares: P002 < óO mmHg.
que na'respanden requieren drenaie quirúrgico. (MIR).
o Renales: Oliguria (< 50 mI/h) o valores crecien'
tes de BUN a creatinina (Cr > 2mg/dl).
MIR 06 (8294): Una paciente de 50 años de edad ingresa en el
o Hemorraqia de vías aastrointestinales (pérdida >
hospital por un episodio de pancreatitís aquda Iitiósica. gls
500 cc/24h).
meses mas tarde la paciente está asintomótica y en Ia ecoqrafía
abdominal se aprecia un seudoquiste pancreático de ó cm de Necrosis pancreático.”
Obesidad (IMC > 30). l" (MIR).
diámetro. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas aconse-
¡aría?:
Edad > 60.
I. Punción drenaie del seudoquiste.* Hemocancentración l” (Hcto > 44%).
2. Resección quirúrgica.
PCR > 150 mg/I (3MIR).
Péptido de activación de tripsinógeno urinario.
3. Antibioterapia de amplio espectro durante IO días y volver a
realizar una ecografía abdominal para plantear la posibili—
Ronson“) > 3. (2MIR).
dad del drenaie del seudoquiste. Apache "(21 2 8. (MIR).
Actitud expectante. dcwseweWN .
SIRS:
9‘.“ Solicitaría un TAC abdominal con contraste para descartar la Temperatura > 38°C. O
Z
existencia de comunicación con el conducta pancreático. Pulso > 90. I-
oooo' Taquipnea > 24.
fl
9
Opciones o Leucacitas > I2.000. O
Si fuera necesaria el drenaie, la tendencia actual es hacerlo por (”Criterios de maximo utilidad. ,9
l2lTécnicas difíciles de realizar o retrasadas. á
vía endoscópica siempre que sea posible. <
D.
al Drenaie interno: <(
(¿u—¡sa
XXIV. PÁNCREAS
A. CLÍNICOS Higerbilirrubinemia.*
o Criterios de Ronson: Los mas usados. Hipoalbuminemia.
I APACHE lI ("Acute Phisíology And Chronic Health Evaluation Hipocalcemía.
scoring system"): Utilizado en UVI. Mal pronóstico si mayor o Hipoxemia.
igual de 8. (SMIR). .U‘PPJN." Líquido peritoneal sanguinolento.
o Otros: Imrie, Osborne, Blamey Clasificación de Marshall, SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment). MIR 09 (9096): ¿Cual de los síquientes criterios NO servira para
o Criterios BISAP: (2 3 indican mal pronóstico). sospechar que se trata de una pancreatitis aauda arave?:
i. BUN > 22 mg%. Amilasemia > 3.000 UI¿L.*
2. Alteración del estado mental. Criterios de Ronson >3.
3. 8l: 2/4 presente. Apache ll> iO.
4. Edad > 60 años. FWNT‘ PCR >150 mgl/L (a partir de las 48 h. del inicio de los sínto-
5. Derrame pleural. mas).
B. OTROS 5, Score de TAC abdominal >7 (a partir de las 72 horas).
o Elastasa de polímorfonucleares. ‘
o Péptído de activación del tripsinógeno i ario. MIR 'I'I (9568): Los criterios de Ranson sirven como marcadores
o Fosfolipasa A2. ¿”tf é. 7/60 pronósticos tempranos en la pancreatitis aquda. ¿Cual de estos
0 Procalcitonina. criterios NO es correcto como predictor de mal pronóstic03:
,
o Factor C3 del complemento. Glucemia > 200 mg/dl.
o (1-2 macroglobulina. 07—7 élfirég r Leucocitosis > 76.000/mm3.
o Líquido peritoneal hemorrógico (MIR). Edad < 55 añosf"
LDH sérica > 350 UI/L.
.U‘FP’NT‘ GOT sérica > 250 Ul/L.
”CRITERIOS RANSQN (MIR) ‘
ALI" ,. , .. l .A . . w .. n,MIR 12 (9807): Una muier de 55 años ingresa en el hospital con
Edad (años) Edad (años) 53" (ZM/L) el diagnóstico de gancreatítis aguda. ¿Cual de las siguientes
Glucemia Glucemia >ZQ0 pruebas o determinaciones analíticas NO es Útil para predecir Ia
“¡5% (afin)
Leucocitosis Leucocitosis > 45900“ (Shift) gravedad de esta enfermedad?:
LDH LDH >‘(so ur" {3a dm) Tomografía axíal computarizada (TAC) del abdomen‘
Creatinina en sangre.
Niveles de amiIasa y Iipasa en sanqre.*
Hematocrito.
Calcemia Calcemia í 2 Mes/e" (4h?!) “PPP.“ Nitrógeno ureico en sangre (BUN).
ï
PO, arterial PO2 arterial ¿- 60 (zm 02)
Déficit de bases Déficit de bases>tl H
¿”5‘
BUN BUN ¿Mudo > ió. Mr}?
37M?
Déficit de líquidos Déficif de líquidos >Q ¡fl (6 o La amiIasa NO es criterio pronóstico de pancreatitis.
obra)
Descenso hematocrito Descenso hematocrito 21,0'/ 0 Es buen parámetro para eI diagnóstico
0 Son de utilidad Ia pcr y los criterios apache
o lmrie usa a la albúmina con punto de corte en 3,2 mg%.
- Una variante que incluye la albúmina se conoce como criterio 5.9. Tratamiento médico
Glasgow (punto de corte en 3,2 g/dl) (2MIR).
0 Pancreatitis grave: Tres o mós criterios (MIR). o Obietivo: Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el
o Ante Ia presencia de pancreatitis grave, o cuando la PCR es dolor.
superior a 200 debe practicarse un TAC con contraste en las I.
Dieta absoluta. (MIR).
primeras 72 horas (MIR). 2.
Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico en
el Oddi). (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6481): En Ia pancreatitis aauda, en caso de 3. Reposición hidroelectrolítica. (MIR).
duda diaanóstica por su presentación clínica atípica, con una 4. Aspiración nasogóstrica, sólo si ¡leo o vómitos severos.
situación clínica de gravedad, donde el dolor abdominal no es o La elevación de los valores de omilasa-Iioasa o la persistencia de
característico o el aumento de amiIasa o Iipasa sérica ha consti- cambios inflamatorios detectados en el TAC no deben ser
tuido un hallazgo inesperado,agué prueba diagnóstica es Ia elementos en contra de alimentar a un paciente asintomótico y
indicada en primer Iuaar para confirmar o no este diaqnóstico?: hambriento. La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:
I. Ecografía abdominal. i. Descenso o resolución del dolor abdominal.
2. Radiografías simples de abdomen, antero posterior y lateral. 2. EI paciente siente hambre.
3. Tomoqrafía axial computarizada abdomina|.* 3. Meioría de Ia disfunción de óraanos en caso de estar
presente.
4. Colangiopacreatografía retrógrada endoscópica.
5. Resonancia nuclear magnética. a No son útiles los fármacos que bloquean Ia secreción
pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos...).
MIR 00 FAMILIA (6482): En un paciente diagnosticado de m o Los antibióticos sólo son útiles si existe infección establecida o
creatitis aguda, a los dos días de su evolución, ácuól de los si- en Ia pancreatitis severa (absceso, colangitís ascendente,...). Se
guientes datos carece de valor para pronosticar su caracter seve- suele usar lmipenem (MIR) o ciIastina.
52?: Antifúngicos en pancreatitis necrosante.
I. Obesidad. i Octreótido: Reduce mortalidad pero no las complicaciones.
2. Valores de amiIasa y/o Iipasa sérica elevados mas de IO Gabexato: No reduce la mortalidad.
veces el límite norma|.* Es preferible si necesario la nutrición enteral (nasoyeyunal) que
3. Tener unos valores de proteína C reactiva sérica superiores a Ia parenteral.
720 mg/dl.
S 4. Presentar una puntuación APACHE ll (Acute Physiology and MIR 04 (7773): ¿Cual es la primera medida terapéutica a adoptar
5 Chronic Health Evaluation) superior a 8‘ en la gancreatitis aguda?:
9
LLI
Q 5. Presentar positivos 3 ó mós criterios de Ranson. Aspiración nasogóstrica.

,9 Dieta absoluta.*
Antibioticoterapia de amplio espectro
á MIR 01 (6993): ¿Cuál de los siguientes hechos es el Único cuya
:5
<
presencia DE implica una menor probabilidad de supervivencia Administración de somatostatina.
durante un ataque de Dancreatitis aquda'9‘: PPS-05°?" Administración de inhibidores de Ia bomba de protones.
¿“es
MR
CURSO INTENSIVO MlRASTURIAS
o El lavado peritoneal con catéter en pancreatitis grave ó. Pancreatitis pónica

aparentemente no influye en la aparición de infección
pancreático tardía y no mejora el pronóstico (MIR).
MIR 02 (7254): Hombre de 48 años que acude a Urgencias 1M

dolor abdominal y vómitos. Los datos analíticos iniciales son:
GOT: 80 U/l. GTP 54 U/l. Leucocitos 21.800/mm3. Amilasa
4.500 U¿l. Ecografía abdominal: edema pancreático con pre-
sencia de líquido peripancreático. Se inicia tratamiento con f|u_i-
doteragia y analgésicos. Señale cuál de los siguientes fármacos
añadiría al tratamiento, en primer lugar, para me'orar el
pronóstico de este caso:
Metilprednisolona. 6.1. Concepto
Antiinflamatoríos no esteroideos.
Omeprazol. o Inflamación crónica del páncreas que ocasiona un deterioro
Imipenem.* proaresivo e irreversible de su estructura anatómica y de las
.U‘PPE"? Inhibidores de la secreción pancreático. funciones exocrina y endocrino.
I El diagnóstico se basa en la identificación de alteraciones
morfológicas del páncreas (MIR).
5.10. Cirugía en las pancreatitis agudas o Se puede presentar como episodios de inflamación aguda en
un páncreas previamente lesionado (pancreatitis crónica re-
cidivante) o como una lesión crónica con dolor persistente y
malabsorción.
Jl;
©Cursn Intensiva M'IR Asturias
i. Operaciones diagnósticas: Abdomen agudo quirúrgico 6.2. Etiología

cle etiología incierta.
2. Pancreatitis aguda litiásica: Colecistectomía. (MIR). A. TOXICO-METABOLICAS
a) Formas leves: A los 4 - ó días. o Alcohol: Más frecuente en los adultos. (MlR).
Mm: A las 6 semanas (MIR). o Tabaco (altera el CFTR).
o Si la pancreatitis aguda litiásica es grave o con mala Hipercalcemia.
evolución o se sospecha colangitis asociada, se puede Hiperlipidemia.
hacer una CPRE con estinterotomi’a precoz (en las pri- Insuficiencia renal crónica.
meras 36-72h evolución) (MIR); si es muy severa en las Fármacos.
primeras 24 h, y posteriormente colecistectomía pro- o Toxinas.
gramada. (MIR). B. IDIOPÁTICA
3. Pancreatitis aguda necrotizante. o Tropical.
4. Cirugía de las complicaciones: Absceso, pseudoquiste, c. GENÉTICAS
ascitis pancreático. o Pancreatitis hereditaria: Gen en cromosoma 7, autosómico-
dominante. Frecuente la calcificación y aumento de incidencia
MIR 03 (7513): Un hombre de 45 años acude a Urgencias por- de cáncer de páncreas.
que lleva ó horas con dolor abdominal continuo con exacerba- o Alteraciones del tripsinóqeno catiónico.
ciones localizado en epiqastrio e hipocondrio derecho, ¡unto con o Mutaciones CFTR: Más frecuente en los niños.
náuseas y dos episodios de vómitos alimentario biliosos. No es o Mutaciones SPlNKT.
bebedor habitual. En los últimos meses ha tenido molestias sími- D. AUTOINMUNE
lares pero más ligeras y transitorias, que no pone en relación 1) Etiología
con ningún factor desencadenante. Exploración: obesidad, dolor l. Aislado.
a la palpación profunda baio reborde costal derecho, signo de 2. Asociada a:
Murphy neqativo. Ruidos intestinales disminuidos, Analítica: AST l Siógren.
(GTP) 183 u.i./| y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina Total de 2,4 o Enfermedad inflamatoria.
man, resto normal. Ecoqrafía: Colelitiasis múltiple sin sianos de o Cirrosis biliar primaria.
colecistitis colédoco dilatada (i 4 mm de diámetro) hasta su 2) Características
porción distal donde hay una imagen de 1,5 mm, bien delimita- o Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria con ausencia de
da que deia sombra acústica. ¿Cuál sería su actitud?: calcificaciones pancreáticas o quistes.
i. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreati- o Estrechamiento difuso e irregular de los conductos pan-
lis. creáticos. Puede simular un carcinoma de páncreas.
2. Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco. o Síntomas moderados, presentación en forma de icteri-
3. Colanqiopancreatoqrafía retróarada endoscópica (CPRE) con cia obstructiva.
papilotomía para tratar de extraer el cálculo y posteriormente o Aumento de gamma globulinas especialmente lgG4 DIGESTIVO
colecistectomía programada.*
I (MIR) y presencia de otras auto-anticuerpos.
4. Acido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 horas por vía o Tratamiento: Corticoicles.
oral. APARATO
5. Litotricia biliar con anclas de choque.
@
XXIV. PÁNCREAS
MIR 12 (9806): Muier de 62 años que ingresa por ictericia fran- MIR 0'l (6992): En la pancreatitis crónico, en relación con la
ca. Se realiza una colangio»resonancia magnética nuclear que esteatorrea y su tratamiento, señale cuc'il de las siguientes cues-
muestro una maso en la cabeza del páncreas y estenosis de tiones es FALSA:
colédoco adyacente o la masa pero también una estenosis de l . Es necesario el estudio de las heces para confirmar lo presen-
conducto hepático común. Una punción aspiración con oguio cia de esteatorrea.
fina de la masa no muestro células malignas. Debido o uno 2. La esteatorrea aparece cuando las enzimas poncreóticos
crisis de broncoesposmo no relacionada con el problema pon- segregodos en el duodeno constituyen menos del 70% de la
creótico se administran corticoides. Curiosamente la ictericia reservo exocrina normal.
fi. Se realiza una TC abdominal y lo maso ha disminuido de 3. Lo esteatorrea debe tratarse con pancreatino protegido con-
tamaño, oprecióndose una menor dilatación de lo vía biliar. tro el pH ácido, conteniendo 30.000 UI de liposo o más en
¿Qué prueba serio más útil poro confirmar la causa mas proba- codo comido principal.
ble del cuadro?: 4. Lo esteatorrea frecuentemente se acompaña de diabetes
Determinación serolóaica de |ctG4.* mellitus secundaria.
PET-TAC. 5. Lo esteatorrea se inicia simultaneamente con las crisis aqu-
Gommagrafía con octreótido marcado. das de ancreatitis o de dolor.‘
Radiografía de tórax.
P‘PP’PT‘ Estudio serológico de Virus de la Inmunodeficiencia Huma-
no (VIH).
Lo esteatorrea es tardío en la clínica de la pancreatitis crónica.
. PANCREATITIS RECURRENTE Y SEVERA
Postnecrótica. C. INSUFICIENCIA PANCREATICA ENDOCRINA
Pancreatitis aguda recurrente. o Para queise presente diabetes, se requiere lo destrucción del
Enfermedades vasculares/isquemia. 75% deíld'glóndula. (MIR).
Postrodiación. o Precede a la esteatorrea. (MIR).
. OBSTRUCTIVA o Defecto de tolerancia a lo glucosa en lo mayoría de los po-
Póncreos divissum. cientes (MIR).
0 -1 . .[1 Alteraciones del esfínter de Oddi. o Raros la cetoacidosís diabético, como, retinopatía, nefropotía
Obstrucción de los ductos (tumor). y neuropatía.
0 Quistes periompulares.
MIR 00 (6730): En relación con la pancreatitis crónica ácuól de
o Postroumótico.
las siguientes afirmaciones es FALSA?:
6.3. Clínica l. El síntoma más frecuente es el dolor.
2. El consumo de alcohol es el factor etiopotogénico más impor-
o Mós frecuente en varones de 30—40 años. tante en nuestro medio. r
o Habitualmente lo primera manifestación de lo pancreatitis 3. El diagnóstico se baso en lo identificación de alteraciones
crónica etílico es un episodio de pancreatitis agudo (MIR). morfológicos del páncreas. .
A. DOLOR ABDOMINAL (6MIR) 4. El tratamiento de la pancreatitis crónico debe ser inicialmente
o Síntoma más frecuente (2MIR). No alivia con ontiócidos. guirúrgico.*
I Suele aumentar con el alcohol y los comidas pesadas grasas 5. La presencia de esteatorrea traduce lo destrucción de más del
(4MIR). 90% del páncreas.
o Discordancia entre lo intensidad del dolor y lo escasez de
hallazgos físicos (salvo cierto hipersensibilidad del abdomen y MIR 02 (7490): áCuól de las siguientes afirmaciones NO es
febrículo). cierta en relación con la pancreatitis crónica?:
0 Con la progresión de los lesiones el dolor puede hacerse l . El alcohol constituye la primera causa.
constante para desaparecer en la mayoría de los casos entre 2 El síntoma mas frecuente es el dolor,
los 5 y lO años del comienzo de los síntomas ("páncreas 3. La diabetes mellitus es una complicación frecuente y precoz.*
quemado”). 4 El tratamiento es inicialmente médico, y lo cirugía sólo está
indicada en caso de determinadas complicaciones.
MIR 00 (6729): Señale, entre las reseñadas, cual es habitual- 5. La radiografía simple de abdomen es de gran utilidad pues
mente la primero manifestación de la pancreatitis crónica etílico: permite identificar calcificaciones en el área pancreático.
Aparición de colcificociones intro pancreaticas.
Un episodio de pancreatitis aquda.* MIR 07 (8554): ¿Cuándo sospecharemos que un paciente díaq-
Aparición de diarrea con esteatorrea. nosticado previamente de pancreatitis crónica esta desarrollando
Aparición de diabetes Mellitus. una insuficiencia poncreótica exocrina arave?:
PPPNT‘ Aparición de pseudo quistes pancreáticos. l. El paciente explica pérdida de apetito.
2. Se le detecta hiperglucemia en varias analíticas realizados.
3. El paciente refiere deposiciones amorillentas y brillantes con
pérdida de peso.*
Su enfermedad ya lleva muchos años de evolución.
En la pancreatitis crónica, el dolor abdominal es el síntoma 91:“ El paciente se queio de dolor incapacitonte.
mas frecuente. Suele aumentar con el alcohol y las comidas
pesadas grasas. 6.4. Complicaciones
B. lNSUFlCIENClA PANCREATICA EXOCRINA o Retinopatía no diabético, mas frecuente por déficit de vitami-
o Pérdida de peso y maldigestión. na A y/o Zinc.
o No manifiesta clínicamente hasta la pérdida del 90% de co- Derrames en pleura y pericordio ricos en amilasa.
pacidad funcional pancreático (2MIR).
Ascitis (exudado con amilaso alto) (MIR).
o Primero esteatorrea (4MIR) y luego creatorrea. Hemorragia digestivo.
o Puede haber esteatorrea sin dolor. (MIR).
Estenosis del tubo digestivo.
S o Son raros la malabsorción de hidratos de carbono (suple la Ictericia obstructiva.
E amilaso solival) y los déficits de vitaminas liposolubles que
Necrosis graso subcutónea (MIR).
9 den clínico.
Q 0.. . . Lesiones óseas osteolíticas por necrosis grasa intramedular y
o Malabsorción de BH que se corrige con administración de
,9 rorefacciones óseas. (MIR).
á enzimas pancreáticos, es rora lo anemia megaloblóstica.
Adicción a narcóticos. Comp/¡cación ”más frecuente y moles-
<
a. n
to.
<(
o Trombosis de la esplénica (la pancreatitis es la causa más B. RADIOLOGIA BARITADA: Dificultad del paso del contenido
frecuente.) gástrico por el duodeno.
o Aneurismas de la esplénica. C. ECO Y TAC: PUEDEN EXCLUIR PSEUDOQUISTES Y CÁNCER
o Carcinoma pancreático: Mayor incidencia en calcificación Y MOSTRAR CALClFlCAClONES (MIR) O CONDUCTOS DlLA-
pancrótica difusa. TADOS.
6.5. Diagnóstico
o La tríada clasica esteatorrea, diabetes y calcificación pan- dilatación del de Wirsung
creótica diseminada sólo se ve en un 33%, por lo que a me-
nudo hay que realizar la prueba de estimulación con secreti-
na.
o A diferencia de la pancreatitis aauda recidivante, no suelen
aumentar la amilasa y la lipasa.
o Sugieren insuficiencia exocrina:
l. Disminución del tripsinógeno sérico (< 20 ng/ml).
2. Elastasa en heces < 100 [Ig/mg.
A. RADIOLOGÍA SIMPLE
pseudoquiste
o La detección de calcificaciones pancreáticas difusos indica que
se ha producido una lesión significativa y evita realizar la prue—
ba de la secretina (SMIR).
0 El alcohol es la causa mas frecuente de calcificación pancreáti-
ca. Esta calcificación pancreático disminuye o desaparece es-
pontáneamente en 7/3 de los enfermos con pancreatitis cróni-
ca grave, también tras descompresión de los conductos.
Pancreatitis crónica, con dilatación del conducto de Wirsung y
pseudoquiste de cabeza
TC abdominal de un paciente con pancreatitis crónica. El páncreas está

engrosado y presenta numerosas calcificaciones en su interior (flechas).
lncidentalmente se observa un nódulo suprarrenal izquierdo (asterisco).
Radiografía simple de abdomen en la que se observan calcificaciones a
nivel de cuerpo y cola de páncreas (flechas). Paciente con pancreatitis
crónica,
D. COLANGIORESONANCIA MAGNÉTICA
MIR 97 (5166): Varón de 45 años, bebedor importante desde los E. CPRE:
20, que acude al Servicio de Urgencias por dolor egigóstrico con- Detecta dilataciones y estenosis del Wírsung (MIR) ("conducto en
tinuo irradiado a ambos, hipocondrios y espalda aue empeora con cadena de lagos").
la inaesta, nauseas y vómitos. En la radioarafía simple de abdo-
men se observan microcalcificaciones en el area pancreático.
¿Qué prueba de las siguientes esta indicada para confirmar el
diagnóstico de pancreatitis crónica?.
TAC de abdomen.
Determinación de grasas en heces.
Prueba de la secretina.
Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica.
“PSOE“? Ninguna.*
,1 .
En la pancreatitis crónica, la detección de calcificaciones pan-
creóticas difusos indica que se ha producido una lesión significa-
tiva y evita realizar la prueba de la secretina O
2
l—
w
LLI
Q
D
.9
á
E
<1:
XXIV. PÁNCREAS
F. ECOENDOSCOPIA
o No es suficientemente sensible¿ara diaanosticar estados ini-
ciales de pancreatitis crónica.
o La combinación de la ecoendoscopia ¡unto con las pruebas
de secreción es la manera mós completa para evaluar la exis-
tencia de una pancreatítis crónica.
0 Criterios ecoendoscópicos de pancreatitis crónica
Cúlculos Parénquima
Ecogenicidad de la pared de Focos ecogénicos"
'
los ductos
lrregularidad de los ductos Calcificaciones
Estenosis Quistes
Visibilidad ramas laterales Contorno lobular .ll:
Dílatación de los ductos ©Curso Intensivo MIR Asturias
Se considera positivo si se cumplen 2 5 Pancreatoyeyunostomía longitudinal de Puestow.
Sospecha De Pancreotitis Crónica 2. Operaciones de resección: Conductos pancreáticos nor-

{Dolar abdominal yt'lo digestión deficiente]
males o estenosados (MIR), afectación tocal y resto de
l
ÉlastasafecalÉoTripsinagenqsérico
páncreas normal o fallo de cirugía de drenaíe previa.
o Técnicas:
l. Duodenopancreatectomia cefólica (Whipple): Sólo
cabeza afectada.
Anormal N°rm°l
i
l Pnieba devSecretinci 4——-—l——> TAC
Enzima}, 'pancreúficas
Anormal Anormal
l l
Enzimas pancreóficasr CPRE intervencionista
Cirugia
‘
Octreótidor '
6.6. Tratamiento
o Inicialmente médico, la cirugia sólorestá indicada en caso de
determinadas complicaciones (QMIR). ‘
©Cursoll|l=nslvo MIR Asturias
,
- Ob'etivo: Corregir el dolor y la malabsorción y controlar la
diabetes.
MIR 00 (6730): En relación con Ia gancreatitis crónica ¿cual de GASTRECTOMÍA DISTAL

las siguientes afirmaciones es FALSA3:
PANCREATECTOMÍA CEFÁLICA
l. El síntoma ma's frecuente es el dolor.
2. El consumo de alcohol es el factor etiopatogénico más impor- VIA BILIAR COMÍN Y VESÍCULA
tante en nuestro medio. DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL
3. El diagnóstico se basa en la identificación de alteraciones U'I-LÜJMH VAGOTOMÍA TRONCULAR
morfológicas del páncreas.
4. EI tratamiento de la pancreatitis crónica debe ser inicialmente
Quirúrgica“
5. La presencia de esteatorrea traduce la destrucción de más del Coledocoyeyunostomía
90% del páncreas.
A. DOLOR
o Analgésicos.
o No alcohol ni comidas copiosas ricas en grasas.
a Las enzimas pancreáticas a dosis altas pueden en algunas
ocasiones disminuir el dolor (los que mejor responden son
con formas leves/moderadas con normalidad de la absorción
de grasas y mínimas alteraciones en la CPRE).
o Puede ser de utilidad el octreótido en pacientes con dolor y
conductos dilatados.
- Drenaie mediante colocación de prótesis endoscópicas.
o Ciruaia: Fracaso de medidas conservadoras. (MIR). Más eti-
caz que la terapia endoscópica. Su elección depende del es-
tado de los conductos pancreóticos, valorado por TAC/CPRE
(MlR):
©Curso intensiva MIR Asturias 2003i
l. Operaciones de drenaie: Conducto pancreático dilatada Anastomosis
(superior a 7mm) (MIR).
DIGESTIVO . Duodenopancreatectomia cefólica con preservación pilórica
(MIR).
APARATO
¿“1-27-
g
7.2. Anatomía Patológica

A. MICROSCÓPICA
90% originados en las células ductales, 10% en los acinos
glandulares.
B. MACROSCÓPICA
70% cabeza, 20% cuerpo, 10% cola.
Elevada agresividad: Cuando se hace el diagnóstico sólo el
10% está limitado al páncreas.
Ampulomas: Adenocarcinomas a nivel de lo papila de Vater,
con origen posible en páncreas, colédoco distal o duodeno
periampular.
\ 7.3. Clínica
Duodenopancreatectomía cefólica con preservación pilórica
Dependerá de su localización y relaciones con órganos vecinos:
3. Pancreatectomía distal parcial y subtotal. Cáncer de páncreas: Dolor, ictericia y pérdida de peso.
4. Pancreatectomía total‘ Ampuloma: Detección más temprana por presentar ictericia
0 No se recomiendan la esfínteroplastia, esplaniectomía, obstructiva precoz (3MIR) (suele ser intermitente e indolora) y a
gangliectomía celíaca o bloqueos nerviosos porque suelen veces asociar hemorragia digestiva (3MIR) (melenas o sangre
producir un alivio transitorio. oculta positiva).
MIR 03 (7520): En la pancreotitis crónica que exige tratamiento MIR 00 (6735): Ante un paciente con características clinico-
auirúraico por la intensidad del dolor y el deterioro qeneral hay biológicas de ictericia obstructiva de evolución intermitente y
sanqre oculta en heces positiva. ¿Cuál de entre los siguientes, es
un parámetro decisivo a la hora de eleair entre una técnica
el diagnóstico más probable?:
derivativa o una técnica de resección glandular. ¿Cuál es?:
Colecistitís crónica.
Diámetro del conducto de Wirsunq y del colédoco.*
Litiasis vesicular.
Tamaño global del páncreas.
Carcinoma pancreático.
Antigüedad de la enfermedad.
Ampuloma.*
Existencia de diabetes. .U‘PP’NT' Colangiocarcinoma intrahepático.
.U‘PWNT‘ Peso del paciente.
MIR 09 (9095): Paciente de 52 años con datos clínico-biológicos
B. MALABSORCIÓN
de ictericia obstructiva de evolución intermitente y sangre oculta
Dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena medía en heces positiva, con dieta idónea. De los diagnósticos que se
Suplementos de enzimas pancreáticos. Las de elección son lg; reseñan, ¿cuál es el más probable3:
no recubiertas (se destruyen por el ácido gástrico), por lo que Carcinoma pancreático.
es de utilidad administrar antisecretores. (MIR). Litiasis vesicular.
7. Tumores pancreáticos exocrinos: Am puloma.*
9‘.“m Colangiocarcinoma intrahepático.
adenocarcinoma
7.1. Epidemiología
El adenocarcinoma es el tumor pancreático más frecuente
(MIR): más del 90% de los cánceres de páncreas son
adenocarcinomas ductales de la porción exocrina.
Más frecuente en varones (MIR) (2/ I ).
Edad de presentación más frecuente: 60-79 años.
Factores de riesgo: EI más consistente el tabaco y también
parece asociada la pancreatitis crónica (MIR).
gg: Obesidad, diabetes mellitus de larga evolución.
Formas hereditarias: Pancreatitis crónica hereditaria, ataxia-
telangiectasia, Lynch ll, melanoma familiar atípico, síndromes
de cáncer multiorgánico familiar (Peutz Jeghers + melanoma
familiar atípico + cáncer de mama familiar + Lynch + poliposis
odenomatosa familiar). Ampuloma
No se han identificado lesiones premaliqnas.
El abuso de alcohol (o no ser que seo la causa de una
pancreatitis crónica), colelitíosis, y café no se relacionan con el EE repeMIR
cáncer de páncreas.
El ampuloma se caracteriza por ictericia obstructiva precoz y
Alteraciones genéticas: EI mas frecuente KRAS. Otros: pló y
p53. hemorragia digestiva.
Se debe realizar secreening (con ECO) en:
A. FRECUENTES O MAYORES
.4 2 3 familiares de primer grado afectos.
l. Dolor epigás‘trico: (Síntoma inicial más frecuente). Suele ser más
2. Melanoma familiar atípico.
importante en tumores del cuerpo y cola. Meiora parcialmente
3. Peutz Jeghergs.
4 Pancreatitis hereditaria. en flexión anterior y empeora en hiperextensión. La aparición
de un dolor intenso sugiere invasión carcinomatasa del tejido
MIR 13 (10039) (40): El cáncer de páncreas más frecuente es: perineural y compresión mecánica de estructuras vecinas (3 o
2
El tumor popilar mucinoso intraductal. MIR), lo que indica que no es resecable. Puede deberse también 5
Lu
El carcinoma neuroendocrino de páncreas. a pancreátitis. Q
D
El cistoadenocarcinoma de páncreas. Pérdida de peso (3MIR)
El ínSUIinoma maligno. lctericia (3MIR): Cabeza (por obstrucción biliar) y cuerpo-cola ,9
E-"FP-‘NT' El adenocarcinoma ductal de páncreas. *
É
(por metástasis hepáticas). Es rara la ictericia indolora. Í
<
XXIV. PÁNCREAS
MIR 08 (88l 4): Triada de síntomas típicos del cancer de páncreas:

l.Diabetes, pérdida de peso y diarrea.
2.Do|or epiqóstrico, ictericia v pérdida de Deso.*
3. Dolor en hipocondrío derecho, ictericia y fiebre.
4.Anorexia, diarrea y pérdida de peso.
5. Nóuseas, dolor abdominal e ictericia.
Q5 repeMlR
Son síntomas frecuentes del cáncer de páncreas el dolor epigós-
trico, la pérdida de peso y la ictericia.
B. INFRECUENTES
o Cóncer de cabeza de páncreas o de vía biliar extrahepótica:
Signo de Courvoisier (4MIR), ictericia obstructiva progresiva sin
historia de cólicos biliares. Vesícula biliar dístendida por ictericia
obstructiva neoplósica que afecta a vía biliar distal (4MIR). Colangitis.
Necrosis grasa.
Gónglio de Virchow, nódulos de la hermana M" José.
Secreción ectópica de ACTH y ADH.
MIR 08 (8939): Un paciente consulta por pérdida de peso, dolor
abdominal y trombosis venosa. En la exploración tiene espleno-
megalia e ictericia. En las pruebas de imagen se confirma la
sospecha clínica de tumor abdominal de:
Estómago.
Vesícula.
Hígado.
Póncreas.*
.U‘FPNT' Colon.
.n _
©Cum ImmfilRAsmfns
951 repeMIR
. _
Signo de Courvorsrer En el cáncer de páncreas es típico la tromboflebitis migratoria
(síndrome de trouseau) y los trastornos psiquiátricos (depresión)
gs repeMlR
7.4. Diagnóstico
El signo de Courvoisier-Terrier consiste en una vesícula biliar
distendida por ictericia obstructiva neoplósica que afecta a vía A. MARCADORES TUMORALES: No son tan sensibles ni específi-
biliar distal. cos como para su uso sistemático en el diagnóstico (MIR).
- CA 19-9: Marcador más útil. (MIR). Niveles elevados sugieren
o Esplenomegalia (2MIR) en tumores de cuerpo y cola. peor supervivencia. Se correlaciona con el estadio y tiene
o Edemas de miembros interiores por hípoproteinemia o estasis valor pronóstico independiente.
venosa. y o CEA: No específico.
Intolerancia a Ia glucosa o diabetes.
Trombotlebitismigratoria (síndrome de Trouseau) (3MIR). MIR 06 (8536): áCUól de los siguientes marcadores tumorales
o Hemorragia digestiva, por erosión gástrica o duodenal o por puede ser útil para el diaqnóstico y seguimiento del cancer de
hipertensión portal (varices). póncreas?:
o Masa abdominal alta. CA 15.3.
o Diarrea-estreñimiento. CA 125.
o Trastornos psiquiátricos (depresión (MIR), ansiedad...) debidos a Alta-tetoproteina.
la demora del diagnóstico en ocasiones, no al cáncer de
CA 19.9. *
páncreas. .U‘F‘SON." Gonadotropina.
DIGESTIVO
APARATO
a
B. PRUEBAS DE IMAGEN
PRUEBAS SENSlBlLlDAD-
ESPECIFICIDAD
Tránsito G-D -Cóncer cabeza: Ensanchamiento marco duodenal, desplazamiento del antro gástri-
co,...
-Cóncer cuerpo-cola: Infiltra y desplaza cara anterior gástrica
ECO 75% - 95% Lo primero a realizar ante una sospecha de cáncer de páncreas. Dificultades en obe—
sos, ascíticos y gas intestinal. Test inicial ante toda ictericia.
ECOENDOSCO- 95% Meior técnica para el diagnóstico y estaditicación, pero no siempre disponible
PIA
TAC 85% - 95% Método no invasivo más preciso. De elección. Define meior cuerpo y cola.
El TAC helicoidal permite valorar resecabilidad.
CPRE 90% - 85% No hacer en todos los enfermos, sólo en los que TAC y ECO no diagnósticos. Pueden
tomarse biopsias y citalogías
Test más sensible para cáncer de cabeza pancreático.
RMN No es superior al TAC
Arteriogratía Sensibilidad 70-80% Valorar la resecabilidad del cáncer.
No se debe realizar de entrada
Está siendo sustituida por el TAC helicoidal.
° La tomografía por emisión de positrones podría ser un método de utilidad para diferenciar patología pancreático benigno de ma-
ligna, debe ser considerada antes de resección quirúrgica o quimioterapia radical.
2010 13? Cursa Intensiva MIR Astllriaauflmfl-
Neoplasia de cabeza de páncreas irresecable (m), que debutó con un

cuadro de pancretitis aguda. Obsérvese la colección inflamatoria RM abdominal T2 con supresión grasa donde se muestra una gran maso
en la celda pancreático con lesiones nodulares hepáticas súgestivo de
(asterisco) en el flanco izquierdo secundaria a la pancreatitis.
Curiosamente Ia masa no provocaba ictericia obstructiva. neoplasia pancreático con metástasis hepáticas.
V: vesícula; D: duodeno; VCl: vena cava inferior; Ao: aorta,- AMS:
arteria mesentérica inferior; VE: vena esplénica‘ C. CONFIRMACION HISTOLÓGICA
o CPRE, punción baio control ECO/TAC o laparotamía y punción
aspiración con aguia fina.
Una punción negativa no excluye el diagnóstico.
o Pacientes con alta sospecha de neoplasia de páncreas en
pruebas de imagen, a menudo son operados sin confirmación
histológico,
7.5. Tratamiento
o EI único eficaz con intención curativo es la resección auirúrqi-
g. Nunca, en cáncer de páncreas, hay que resecar con tines
paliativos, se hacen derivaciones. (MIR).
- Son resecables Únicamente estadios l.
o Operables + irresecables (estadios ||, ||| y IV): paliación
quirúrgica, derivación.
o No operables: Paliacíón no quirúrgica. Cuando presenta dolor
es habitualmente inoperable (MIR).
o Puede ser de utilidad la Quimioterapia (5FU), asociada a
su“ radioterapia. La Gemcitabina mejora la calidad de vida en pa-
cientes con cáncer avanzado.
¡”10‘90”5‘3'mens'” M'R Asmas‘ °°°°5 o El uso combinado de Gemcitabina con Erlotinib (inhibidor de
tiosin Kinasa) es mejor que la Gemcitabino sola.
Corte axial de TC abdominal, que muestra una gran masa epigástrica en A. RESECCIÓN PANCREÁTICA O
2
la celda pancreático, compatible con una neoplasia de páncreas.
Indicado en estadios l. Vida media 12 meses. E
Tipos de resección: Q
C!
1. En pacientes con adenocarcinoma de páncreas si-
tuado en la cabeza pancreático: Duodenopancrea-
.9
á
tectomía cefálica (operación de Whipple) (2MIR). <(
o.
<
XXIV. PÁNCREAS
2. Duodenopancreatectomía cefólica con preservación La duodenopancreatectomía cefólica con preservación piló-

pilórica (Beger). rica (Beger):
Pancreatectomia total. o Es una variante del Whipple.
Pancreatectomía córporo - caudal. o Ventaios: Evita la gastrectomía con sus importantes
9'?!” Duodenopancreatectomío regional (operación de complicaciones.
Fortner). o Inconvenientes: Lintadenectomía menos radical.
MIR 00 FAMILIA (6475): Señale cual es Ia técnica quirúrgica

indicada, en un paciente con adenocarcinomo ductol de páncre-
as, situado en la cabeza pancreático y potencialmente resecable:
Duodenopancreatectomía cefálico.‘
Pancreatoyeyunostomia lateral.
Resección córporo-caudal del páncreas.
Gastro-yeyunostomía.
MFWN.‘ Doble derivación biliar y gástrica.
Pregunta vinculada a lo imagen n°I

MIR 13 (10000) ('I): Hombre de 40 años sin antecedentes de
interés. Desde hace 4 semanas, refiere cuadro de deposiciones
diarreicos, asociado a ictericia de piel v mucosas, coluria, hipo-
colia y dolor en hipocondrio derecho, acompañado de pérdida
de peso (IO ko aprox) y prurito intenso. En la analítica destaca:
Bilirrubina total: 15¡3 mgldl. Alanina-aminotransferasa: 70 U/l
Aspartotoaminotransterasa: 85 U/l. Serología para hepatitis
negativa y elevación del CA 19-9. Se realizo TC abdominal. Se l
muestran 3 secciones axiales. En relación a los hallazgos de la ©Curso Intensivo MIR Asturias 003
pruebo radiológica, ácuál de las siguientes afirmaciones es cier- B. PALIACIÓN QUIRÚRGICA: DERIVACIONES (MIR)
to? c Indicado en enfermos operables pero'irresecables (estadios Ii-
lI-lV) (2MIR). Vida media ó meses.
o Obietivos: Aliviar ictericia (obstrucción biliar), vómitos (obstruc-
ción duodenal) y el dolor.
l) Obstrucción biliar: Derivación biliar (MIR)

o Colecistoveyunostomía: La más sencilla y rápida de
realizar.
o Hegaticoyeyunostomío: Difícil técnica.
o Coledocoyeyunostomía: Se usa, sobretodo, en proce-
sos benignos.
o Colocación de stents transbiliares.
2) Obstrucción duodenal: Gastroyeyunostomía.
c. PALIACIÓN NO QUIRÚRGICA
1.Enfermos no operables: Stent endoscópica en via biliar (MIR),
drenaie biliar externo. La derivación quirúrgica tienen más
complicaciones que colocar una prótesis metálica autoexpan-
dible vía endoscópica siendo de segunda elección lo via trans-
Imagen i hepática.
I. Se observa una masa tumoral en cabeza de páncreas que
condiciona dilatación biliar y ductal compatible con adeno-
carcinoma. *
2. Presencia de engrasamiento difuso del páncreas con Wir-
sung arrosariado compatible con pancreatitis lintoplasmoci-
toria.
3. Se identifica una masa tumoral en intundíbulo vesicular
compatible con adenocorcinoma vesicular.
4. Se observan voluminosas adenopatias tumorales en hilio
hepático que producen dilatación de la vía biliar.
5. Presencia de múltiples lesiones tocales hepáticas sólidas
compatibles con metástasis hepáticas ditusas.
Pregunto vinculada o lo imagen n°I

MIR 13 (10001) (2): En el paciente anterior écuál de los siguien-
tes tratamientos está indicado? Stent endoscópica
l. Drenaie biliar por vio endoscópica retrógrada y quimiotera-
2. Disminuir el dolor: Bloqueo del plexo celiaco percutáneo (TAC)
pia sístemica.
con alcohol, radioterapia y quimioterapia (aunque no es muy
2. Duodenopancretectomia cetálico con resección vascular. *
sensible o ellas (MIR).
3. Embolización hepática con esferas cargadas de quimiotera-
pia.
4. Drenaie biliar transparieto-hepático y quimioterapia sistémi-
O
ca.
2 5. Tratamiento con corticoides.
E *Esto pregunta pudo ser potencialmente impugnable, debido a que las
Q imágenes no son de la calidad necesaria para decidir entre un estadio
D
operable o inoperable del cáncer, además de que es necesario descartar
,9 metástasis pulmonares (además de hepáticas) mediante pruebas de
¿5< imagen para estadificar el tumor. En cualquier casa, no se impugnó la
D.
<
pregunta por el Ministerio.
65‘72”
M111
MIR 10 (9336): Una muier de 76 años, sin otros antecedentes

que hipertensión arterial, consulta por ictericia indolora y prurito,
con anorexia. Analíticamente, destaca una bilirrubina total de 12
mq/dL (con 9.5 ma/dL de bilirrubina directa). La ecoqratía ab-
dominal muestra dilatación biliar intra y extrahepótica, íunto con
un nódulo hepático único menor de 2 cm, localizado periférica-
mente, en la cara anterior del lóbulo izquierdo. La TC confirma
estos hallazaos, demostrando además la presencia de una masa
de 3.5 cm en la cabeza pancreático. La punción aspirativa con
aauia fina del nódulo hepático resulta concluyente para adeno-
carcinoma. Señale la meior opción terapéutica:
I. Quimio/radioterapia neoadyuvante condicionando la opción
de cirugía radical a la respuesta inicial. Páncreas anular
2. Drenaie biliar externo percutáneo con carácter paliativo, con B. PÁNCREAS ECTÓPICO
eventual reconversión a drenaie interno en caso de intoleran- o Suele ser asintomático.
cia o complicaciones. o Si clínica extirpación.
3. Derivación biliar quirúrgica paliatíva, con o sin gastro- c. PÁNCREAS DIVISUM
yeyunostomía protilóctica en función de los hallazgos intrao- o Maltormación pancreático más frecuente (i-4% de la población
peratorios.
general (MIR).
4. Prótesis biliar metálica mediante colonqio-pancreatoqrafía
o Falta de fusión de los conductos pancreáticos principal y accesorio
retróarada endoscópica con opción a quimioterapia paliati-
(MIR) (páncreas dorsal y ventral).
mi” I En la mayoría no causa pancreatitis salvo que tengan obstrucción
5. Duodenopancreatectomia cefálica, con ablación percutánea
del conducto dorsal. (MIR) en cuyo caso ocasiona una dificultad
mediante radiofrecuencia o alcoholización de la lesión hepá-
en el drenaie (MIR).
tica.
o Diagnóstico por CPRE. (método diagnóstico más eficaz) (MIR), o
colagiorresonancia.
7.6. Pronóstico o Tratamiento: Esfinterotomía de la papila menor.
o Irresecables: 5 meses.
0 Supervivencia sólo del 10% a los 5 años (hasta 50% en los
ampulomas).
o La radioterapia y quimioterapia prolongan la supervivencia en
resecados y no resecados.
o El riesgo de recidiva no guarda relación con la técnica
quirúrgica, por lo que se prefieren la duodenopancreatectom-
ía cefálica (Whipple) o la pancreatectomía distal a la resección
total del páncreas (conservamos la función exocríno y evitamos
la diabetes).
7.7. Neoplasias quísticas de páncreas
A. CISTOADENOMA SEROSO
o Tumor benigno exocríno más frecuente.
B. CISTOADENOCARCINOMA CPRE: Páncreas divisum
0 Cuerpo y cola, gran tamaño, muieres. MIR 03 (7684): La malabsorción puede acompañar a todos los
0 Dolor difuso abdominal, masa, ictericia obstructiva,... cuadros que se exponen EXCEPTO uno. Señale éste:
o Diagnóstico: ECO-TAC. I. Fibrosis quística.
o Tratamiento: Reseccíón (MIR). 2. Páncreas divisum.*
c Supervivencia mayor que el adenocarcinoma. 3. Déficit severo de IgA.
4. Pancreatitis crónica.
5. Enfermedad celiaca.
8.1. Maltormacíones congénitas 8.2. Macroamilasemia

A. PÁNCREAS ANULAR o Prevalencia: 1.5% de la población hospitalaria no alcohólica.
o Anillo de teiido pancreático que rodea completamente la o La amílasa circula en sangre en forma polimérica, demasiado
segunda porción del duodeno, proximal a la papíla de Vater. grande para ser excretada con facilidad por el riñón.
o Ocurre por una alteración de la rotación y fusión del páncreas o Diagnóstico: Aumento amilasemia, disminución amilasuria y
ventral. proporción Cam/Ccr <l (MIR).
o Más frecuente en síndrome de Down. o Suele ser hallazgo casual y no guarda relación con enfermeda-
Clínica de obstrucción duodenal en el recién nacido o en el des del páncreas o de otros órganos (MIR).
adulto. Mayor incidencia de ulcus péptico y de pancreatitis.
MIR 04 (7774): Paciente con vómitos, niveles séricos de amílasa
o Diagnóstico: Tránsito, Colangiorresonancia, CPRE. aumentados y de Iipasa normales. La amilasuria y el aclarav
o Tratamiento quirúrgico: Duodenoyeyunostomía retrocólica miento de amilasa/aclaramiento de creatinina están disminui-
("derivación", no resección por riesgo elevado cle fístula). dos éste último es del 0 78. Señale, entre los que se mencio-
nan, el diagnóstico más probable:
l. Pancreatitis aguda de más de cinco días de duración.
2 Pancreatitis aguda en paciente con hipertrigliceridemia.
3. Pancreatitis crónica.
o
4. WW 2
5. Lesión de las glándulas salivares. E
Q
o
8.3. Macrolipasemia ,9
o Descrita en pacientes cirróticos o con linfoma no Hodgkin. á
é
o La Iipasa forma compleios con la IgA. <
XXIV. PÁNCREAS
RESUMEN DE PÁNCREAS
I. Anatomía-histoloqia-fisioloaia
o Órgano retroperitoneal.
o En la cabeza se encuentra el uncus o páncreas menor, cruzado por Ia arteria mesentérica superior.
Son órganos retroperitoneales los riñones, las suprarrenales, el páncreas, parte del duodeno y colon ascendente y descendente (MIR).
Se divide artificialmente en cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza presenta una extensión o páncreas menor que se prolonga como un gancho -uncus- hacia la izquierda y es cruzada
anteriormente por los vasos mesentéricos superiores (MIR).
o Conductos pancreáticos: Principal (Wirsung, papila mayor) y accesorio (Santorini, papila menor por encima de la papila mayor).
Desembocan en la sequnda porción duodenal (MIR).
o La unión entre las venas mesentérica superior y espléníca, para formar la porta, se realiza a nivel del límite entre cabeza y cuello del
páncreas (MIR).
o Glándula mixta exocrína (acinis pancreáticos) y endocrino (islotes de Langerhans).
o Secreción exocrína: Componente acuosa rico en bicarbonato (regulado por la secretina) y enzimas (regulado por la colecistoquinina,
acetilcolina y gastrina).
o Enzimas: Las proteasas están en forma de zimógeno inactivo; en la luz intestinal lo enterocinasa de la mucosa posa el tripsinógeno o
tripsino la cual, actuando en cascada activa a los otros precursores (MIR). La tripsina es capaz de outocatolizar la activación del trip-
sinógeno. Fisiológicamente puede detectarse en sangre en concentración ba¡a (MIR).
o Amilolíticas (amilasa).Lipo|íticos (Iipaso, fosfolipasa A2 (MIR), colesterol esterasa (MIR). Nucleolíticas: Ribonucleasas y desoxirribonu-
cleasas. Proteolíticas Exopegtidasas: Procarboxípeptidasa A y Procarboxípeptidasa B (MIR), Endogegtidasas: Tripsinógenos, Quimo-
tripsinógenos (MIR), Proelastasas, Calecreinógeno.
o Las pruebas de función exocrína son útiles en las pancreatitis crónicos. Incluso Io prueba de la secretina, que es Ia más sensible
para valorar la función pancreático exocrína, sólo es anormal cuando se ha perdido más del 60% de la función (MIR).
o La pruebo de la secretina es el método más sensible para valorar la función pancreático exocrína. (MIR).
o En los islotes existen células beto (insulina), alfa laluconón), delta (somatostatinal,...
2. Pancreatítís aguda
A. ETIOLOGÍA
o Litiasis biliar (más frecuente), alcohol (MIR), idiopática (supone un 20% de los casos, hasta dos tercios de ellas se creen debidas a
microcrístales vesículores, puede obtenerse bilis mediante endoscopia (MIR), hipercalcemia (MIR), hipertríglicerídemia (MIR), fárma-
cos, traumatismos , infecciones.
o Fármacos demostrados como productores de pancreatitis aguda: Furosemida (MIR), azatioprina, sulfamidas, estrógenos, tetracicli-
nos, tíazidos, 6- mercoptopurino, ácido valproico, pentamidino,
B. FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
I) Edematosas: Leves, 2) Necrahemarrágicas: Graves.
C. CLINICA-DIAGNOSTICO
o Diaqnóstico: El síntoma cardinal es el dolor abdominal súbito, epigástríco, ¡rradiado a espalda "en cinturón", que meiora con la flexión
ventral del tronco (MIR)
0 Otros síntomas: Náuseas/vómitos (MIR), febrícula, taquicardia, hipotensión, ansiedad, distensión abdominal por hipomotilidod intes-
tinal que puede llegar a ileo (MIR), signos pulmonares (estertores bosales, atelectasia, derrame pleural rico en amilasas (MIR), más
frecuente el izquierdo), alteraciones electrocordiográficas de la repolarizoción (MIR), shock por efectos sistémicas de enzimas proteolíti-
cos, lo elastasa, rompe el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia (MIR), nódulos cutáneas eritematosos debidos a necrosis
grasa subcutáneo (poniculitis nodular recidivante de Weber-Christian) (MIR), signo de Cullen (coloración azulado periumbilical debido
a hemoperitoneo), siano de Gray-Turner o Holsted (coloración azulado-roio purpúrica de los flancos por catabolísmo tisular de la
hemoglobina), tetania por hipocalcemia (MIR),...
o Laboratorio: Leucocitosis, hipocalcemia, hiperglucemia. Confirmación: AmilasaI Iiposa o ambos.
o Pruebas de detección que se recomiendan hoy día: amilaso y liposa. Aumentan de forma casi constante en las pancreatitis agudas y
sus complicaciones, irregularmente en las pancreatitis crónicas y raras veces en los tumores.
I. Amilasa sérica: Valores que triplican. Las cifras normales prácticamente aseguran el diagnóstico, si se han excluido perfora-
ción/infarto intestinal o patología de glándulas solivales. No específica de páncreas (MIR). No hay correlación entre el nivel séri-
co de amilaso y la gravedad de Ia pancreatitis, por Io que no sirve como factor pronóstico. Los criterios de Ronson (de severidad
clínica) no incluyen la amilaso (MIR). Puede ser normal (falso negativo) en casos de hiperlipemio (MIR). Aumenta en acidosis,
carcinoma pancreático (MIR) úlcera péptico perforada o penetrante (MIR), perforación intestinal (MIR) y obstrucción o infarto in-
testinal (MIR).
2. Limériccn Más específico de origen pancreático que la amilaso (MIR)
Radiología abdomen simple: Asa centinela, ¡leo (MIR), signo del colon cortado.
Radiología de tórax: Atelectasias laminares, derrame pleural izquierdo rico en amilasas (MIR).
ECO: Valora la vesícula y vías biliares, se observa descenso de la ecogenicidod pancreático (MIR).
TA_C: Técnico de imagen de elección en las afecciones pancreáticas (MIR). Valora la ggved_ad. MQ: Pacientes con tres o más
criterios de Ronson, todos los enfermos graves (MIR), deterioro clínico (MIR) y casos de diagnóstico dudoso. (MIR). Alta probabilidad
de complicaciones cuando Bolthazar 26 (MIR).
I Las complicaciones tempranas son sistémicas (MIR) (fracaso multiorgánico, shock, fracaso renal, hiperglucemia, hipertrigliceridemia,
hipocalcemia (MIR), encefalopatía). MW se produce por agregados de granulocitos que ocluyen la arteria re-
tiniana —> ceguera repentina.
O
2 0 Las complicaciones tardías son locales (pseudoquiste, flemón, absceso, ascitis rica en proteínas y amilaso (MIR), lo amilaso está
t-
B elevada, más que en el suero (MIR), pancreatitis necrotizante, ictericia obstructiva por compresión del colédoco (MIR), casi siempre es re-
9 versible (observar lo evolución) (MIR)...). .
D
,9 Absceso pancreático: El germen más frecuente en un es E. Coli. Deterioro de un paciente que estaba recuperóndose bien de su
é pancreatitis (4-6 semanas) con fiebre, leucocitosis, dolor, ileo,... (MIR). Diagnóstico: ASpiración percutánea dirigida por ECO/TAC y cul-
<
D.
<
tivo. (MIR).
(34444
MIR
o La necrosis pancreótica infectada suele ocurrir en las dos primeras semanas del inicio de la pancreatitis. Diagnóstico por TAC y
punción. (MIR). Si en el cultivo se demuestra infección de la necrosis pancreático el tratamiento es quirúrgico: desbridamiento o ne-
crosectomía. (MIR).
o Pseudoguiste pancreático: Colección de líquido pancreático sin revestimiento epitelial (MIR), más frecuente en cuerpo o cola, gene-
ralmente Único. El tiempo de formación suele ser entre 4 y 6 semanas después del episodio de pancreatitis aguda (MIR) Enfermo con pan-
creatitis aguda que desarrolla dolor abdominal, masa en epigastrio y aumento persistente de amilasa (MIR). 50% resolución espontá-
nea en 6 semanas (MIR).
I En pacientes con mínimos síntomas sin consumo de alcohol, en los que el pseudoquiste parece maduro y no existe sospecha de neo-
plasia quística, la conducta más adecuada es la observación.
o El tamaño del pseudoquiste no es una indicación absoluta para tratamiento intervencionista (MIR).
o Repetir la ecografía o las 4 ó ó semanas, si Io condición del paciente lo permite.
o Un pseudoquiste crónico estéril puede tratarse mediante aspiración guiada por ECO o TAC. La tasa de éxito de estas técnicas para
los infectados es menor.
o Los pacientes que no responden requieren drenaie quirúrgico. (MIR).EI drenaie interno del pseuodoquiste se realiza a estómago,
duocleno o yeyuno (MIR).
0 Puede ser de utilidad Ia somatostatina para disminuir las secreciones pancreáticos (MIR).
D. CRITERIOS PRONÓSTICOS
Ronson
Al Ingreso
Edad (años) Edad (años)
Glucemia Glucemia
Leucocitosis Leucocitosis
LDH LDH
AST AST
A las 48 horas
Calcemia Calcemia
P02 arterial P02 arterial
Déficit de bases Déficit de bases
BUN BUN
Déficit de líquidos Déficit de líquidos
Descenso hematocrito Descenso hematocrito
o lmrie usa a la albúmina con punto de corte en 3,2 mg%

o Pancreatitis grave: Tres o más criterios (MIR).
o Ante la presencia de pancreatitis grave, o cuando la PCR es superior a 200 debe practicarse un TAC con contraste en las primeras 72
horas (MIR).
. Existen otros como los de lmrie, Osborne, Blamey
o La Clasificación APACHE II indica mal pronóstico si mayor o igual de 8 (MIR).
o Otros factores de mal pronóstico son
I. Fallo de insuficiencia de órganos: l"
a. Cardiovasculares:
i. Hipotensión sistólica (TAS < 90 mmHg).
ii. Taquicordia > 130 lpm.
b. Pulmonares: P002 < óO mmHg.
c. Renales: Oliguria (< 50 ml/h) o valores crecientes de BUN o creatinina (Cr > 2mg/dl).
d. Hemorraqia de vias gastrointestinales (pérdida > 500 cc/24h).
2. Necrosis pancreático“
3. Obesidad (IMC > 30). ("(MIR).
4. Edad > 60.
5. Hemoconcentración “l (Hcto > 44%).
ó. PCR > 150 mg/I (3MIR).
7. Péptido de activación de tripsinógeno urinario.
8. Ransonlz) > 3. (2MIR).
9. Apache "(2! 2 8. (MIR).
IO. SIRS:
a. Temperatura > 38°C.
b. Pulso > 90.
c. Taquipnea > 24.
d. Leucocitos > 12.000.
¡”Criterios de maxima utilidad.
(“Técnicas difíciles de realizar o retrasadas.
- Criterios BISAP: (Z 3 indican mal pronóstico).
I. BUN > 22 mg%.
2. Alteración del estado mental.
3. SIRS: 2/4 presente.
4. Edad > óO años. o
2
5. Derrame pleural.
E. TRATAMIENTO
E
9
o Tratamiento convencional de pancreatitis aauda en formas leves (el 90%): Dieta absoluta (MIR) + reposición hidroelectrolítica + o
analgésicos (MIR) (evitar mórticos por espasmo esfínter de Oddi) i aspiración nasogóstrica (sólo si íleo o vómitos severos). .9
o No han demostrado ser útiles en modificar el curso de la enfermedad: Anti-H2, somatostatino, AINES, aprotinina, calcitonina, glu-
¿S
á
cagón. <
(fe-en
MR
XXIV. PÁNCREAS
El lavado peritoneal con catéter en pancreatitis grave no influye en la evolución (MIR).

La esfínterotomía endoscópica precoz en casos pancreatitis biliar severa reduce su mortalidad (MIR).
El Imipenem (MIR) reduce la incidencia de sepsis en pancreatitis necrotizante. Es el antibiótico más activo a nivel pancreático.
Después de una PA litiásica siempre colecistectomía (MIR), en formas graves: A las ó semanas (MIR).
o Si la pancreatitis aguda litiásica es grave o con mala evolución o se sospecha colangitis asociada, se puede hacer una CPRE con esfín-
terotomr'a precoz (en las primeras 36-72 horas de evolución) (MIR) y posteriormente colecistectomía programada. (MIR).
3. Pancreatitis crónica
o El diagnóstico se basa en la identificación de alteraciones morfológicas del páncreas (MIR).
o La pancreatitis crónica cursa con: l) dolor abdominal recurrente o persistente, 2) insuficiencia pancreático endo y/o exocrina, y 3)
alteraciones morfológicas progresivas e irreversibles.
El alcoholismo crónico es la causa más frecuente en países occidentales (MIR).
Habitualmente la primera manifestación de la pancreatitis crónica etílico es un episodio de pancreatitis aguda (MIR).
El dolor abdominal: Sintoma más frecuente (MIR), suele aumentar con el alcohol y las comidas pesadas grasas (MIR).
La insuficiencia exocrina no se manifiesta clínicamente hasta la pérdida del 90% de capacidad funcional pancreático (MIR).
La esteatorrea frecuentemente se acompaña de diabetes mellitus secundaria (MIR). Puede haber esteatorrea sin dolor. (MIR).
La diabetes es tardía en su aparición, se puede presentar en un tercio de los pacientes (MIR).
0.. . . Complicaciones: Malabsorción de vitamina B12 que se corrige con enzimas pancreaticos orales, retinopatía, derrames en pleura,
pericardio, ascitis (exudado con niveles altos de amilasa) (MIR), hemorragia digestiva, estenosis del tubo digestivo, ictericia, necrosis
grasa subcutánea (MIR), lesiones óseas: lesiones osteolíticas (MIR) por necrosis grasa ¡ntramedular y rarefacciones óseas, adicción a
narcóticos, trombosis de la esplénica, aneurismas de la esplénica, carcinoma pancreático.
o La triada diagnóstica clásica consiste en: Esteatorrea (MIR) + diabetes + calcificación pancreático.
o La detección de calcificaciones pancreáticas difusas indica que se ha producido una lesión significativa y evita realizar la prueba de la
secretina (MIR).
Sospecha De Pancreatitis Crónica
(Duiur alulmnmnt ym ¿“figuran deficiente)
l
Elastasofecal oTripsinógenosárico
AnormaI ,_—J— Normal
l Prueba de Secrelina H'L TAC
Enzima; pancreáticas l: I
Anormal Anormal
Enzimos pancreátiaas CPRE intervencionista

Cirugía
Odreótído
o El tratamiento es inicialmente médico (MIR). La maldigestión se trata con: Dieta pobre en grasas, triglicéridos de cadena media (no
requieren digestión), y suplementos de enzimas pancreaticos por vía oral. Los enzimas pancreáticos sin recubrimiento, se destruyen
por el ácido gástrico, por lo que es de utilidad administrar antisecretores. (MIR)
o En casos de dolor rebelde al tratamiento médico se realiza cirugía de drenaie (si conducto pancreático dílatado: Pancreaticoyeyu-
nostomr’a longitudinal -Puestow- MIR) o mm (conductos normales o estenosados (MIR).
4. Tumores pancreaticos exocrinos: adenocarcinoma
o El más frecuente de los tumores pancreáticos exocrinos, predomina en varones (MIR), hacia los 60-79 años. Factores de riesgo:
Tabaco, pancreatítis crónica (MIR),... Más frecuentes en la cabeza del páncreas. Originados más frecuentemente en los conductillos.
o os Amgulamas son adenocarcinomas a nivel de la papila de Vater (origen en páncreas, colédoco distal o duodeno). Detección
temprana por ictericia obstructiva precoz (MIR) (intermitente e indalog), y a veces hemorragia digestiva (MIR) (melenas).
o Tríada clinica frecuente: Dolor abdominal crónico (se debe a invasión carcinomatosa del teiido perineural y a la compresión mecánica de
estructuras vecinas, cuando presenta dolor habitualmente es inoperable (MIR), + pérdida M + ictericia. Otros: Tromboflebitis
migratoria (MIR), diabetes, depresión (MIR), esplenomegalía (MIR),...
o El Signo de Courvoísier-Terrier (MIR) consiste en vesícula biliar distendida palpable en un suieto con ictericia obstructiva. Indica que
es neoplásica afectando a vía biliar distal.
o ECO lo primero. TAC es la prueba no invasiva más sensible. CPRE es la prueba más sensible para tumores de cabeza. Los marca-
dores tumorales no son tan sensibles ni específicos como para su uso sistemático en el diagnóstico (MIR), el de mayor valor el CA
19.9.
o La confirmación anatomopatolóqica: Debe hacerse por aspirado durante la CPRE o por biopsia percutánea baio control ecográfica
o de TAC.
o | único tratamiento eficaz con intención curativo es la resección QUII’ÚI‘QICG. Son resecables los estadios I. Una técnica empleada es
la operación de Whiple (duodenopancreatectomia cefálica) (MIR) Cuando presenta dolor es habitualmente inoperable (MIR). Como
técnicas paliativos se realizan derivaciones (MIR), stent endoscópica en via biliar (MIR), La Gemcitabína meiora la calidad de vida en
pacientes con cáncer avanzado.
5 malformaciones
o Páncreas anular: Rodea la segunda porción duodenal (síndrome obstructiva). Frecuente en síndrome de Down. Tratamiento quirúr-
gico: Derivacianes.
- Páncreas divisum: Falta de fusión de los conductos pancreaticos (MIR). Malformación más frecuente. En la mayoría no causa pancrea-
titis salvo que tengan obstrucción del conducto dorsal. (MIR) en cuyo caso ocasiona una dificultad en el drenaie (MIR). Diagnóstico por
O fi (método diagnóstico más eficaz MIR). Tratamiento: Esfinterotomía de la papila menor.
Z
¡—
8 ó. Macroamilasemia
9 o Suele ser hallazgo casual y no guarda relación con enfermedades del páncreas o de otros órganos (MIR).
D
.9 o Diagnóstico: Aumento amilasemia, disminución amilasuria y proporción Cam/Ccr < I(MIR).
á
EE
<
(21‘14“
MIR
Hígado y vias biliares
3 3
2 2 2 2
i
1 1 1 l 1 1 l 1 'I 'I 1
I
80 B'l 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9ót 96 97l 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04.05. 06.07. 08.09. 10.11.12.13.
Índice!— ïï
Anatomía
Histología
Fisiología
Pruebas de función hepática
Dentro de los temas introductorios de Digestivo, éste es el mós preguntado. Hay que tener muy Aclara al menos la anatomía de Ia vía
biliar, para poder entender luego la patología de la misma. Hay que conocer también de forma basica los distintos Qarórnetros gue
miden la función hepática. _Y
o Vasculgrización hepática: arteria hepática y vena porta. La vena-:1;
'
su"gggigr 1.-;mesentérica inferior (mm). 1
o Anatomía de lo vía biliar.
o Ácidos biliares: primarios, secundarios y terciarios. Las sales biliares se absorben en el m (2mm.
o Alteraciones metabóliggs en la disfunción hepática. Conocer los valores de referencia.
o Aléo ‘SliïniofGQT/GPÏLÏS .2,3lé%‘375ñ' e?" "¿3%
DIGESTIVO
APARATO
g
XXV. HÍGADO Y VÍAS BILIARES. GENERALIDADES.
o Víscera de mayor tamaño del orqanismo, rodeado por

teiído coniuntivo (cápsula de Glisson).
Límite superior: Quinto espacio intercostal derecho y el
inferior en el reborde costal derecho.
Lóbulo izquierdo
Ligamento falcitorme
Ligamento redondo
Vesícula biliar
J; Lóbulo derecho
©Curw Intensivo WIR Asmrins
Anatomía del Hígado.
D. POSTERO INFERIOR
o Cubierta por peritoneo excepto a nivel de la vesícula biliar v
el hilio hepático, se relaciona con colon derecho, duodeno y
páncreas.
M o Tiene unos surcos en forma de H:
© Curso Intensivo MIR Asturias mmm
l. Mitad anterior: Ligamento redondo (vena umbilical
Hígado obliterada).
2. Mitad posterior: Ligamento venoso (resto del con-
l .l . Caras ducto de Arancio).
A. ANTERIOR
HM
l. Mitad anterior: Depresión de la vesícula biliar.
Protegida por las costillas del hemitórax derecho.
2. Mitad posterior: Surco de la vena cava inferior.
B. POSTERIOR
En contacto con el riñón derecho. Ligamento venoso
Vena cava interior
Vesícula biliar
Ligarnento redondo
Cara posterointerior del hígado (la parte superior de la imagen
©Curso Intensivo MIR Asturias2003 corresponde con la cara posterior, y la interior con el borde
anterior). l) Lóbulo caudado. 2) Lóbulo cuadrado. 3) Lóbulo
Anatomía gástrica y del hígado izquierdo. 4) Lóbulo derecho.
La rama transversal está formada por el hilio hepático por
donde penetra el pedículo hepático formado por la arteria
hepática, vena porta, colédoco y nervios hepáticas (MIR).
o Los surcos dividen esta cara posterointerior en cuatro lóbu-
los:
l. Derecho.
2. lzguierdo.
3. Cuadrado: Entre ligamento redondo y la vesícula biliar.
4. Caudado o de Spiegel: Entre el surco de la vena cava in-
ferior y la vena porta.
1.2. Ligamentos suspensorios
l. Falciforme (MIR): Une hígado a pared abdominal anterior,
entre diafragma y ombligo.
2. Redondo (MIR): En el borde libre del ligamento talciforme. Es
la vena umbilical izquierda obliterada.
s
3. Coronario (MIR): 2 hoias (superior e inferior). Reflexiones
la
peritoneales desde el diatragma hacia el hígado.
2010 LL; Curso Intensivo MlRAsturias. 00127 4. Triangulares (MIR) (derecho e izquierdo): Fusión de las dos
O
Z ... holas del ligamento talcitorme en los bordes hepáticas.
lLLI
7> Ecografía abdominal que muestra el riñón derecho y un hígado normal. 5. Venoso: Resto del conducto venoso, se extiende desde la
Q rama izquierda de la vena porta a la vena cava interior.
O
O C. ANTEROSUPERIOR
Dividida en dos lóbulos (derecho e izquierdo) por el ligamento
)—
Zé
á falcitorme.
<
¿“ser
V. hepáticas o Asciende entre las hojas del epiplón gastrohepótico (MIR).

Ligomento triangular izquierdo
o Lleva sangre de estómago, intestino, páncreas y bazo.
del higado o Tanto la arteria hepática como la vena porto se dividen en
Cava interior ramas para los lóbulos derecho e izquierdo. El lado derecho e
izquierdo son independientes en lo que respecta al aporte
Ligamento triangular Ligamento esplenarrencl sanguíneo y al drenaie biliar.
derecho del hígado
, ‘ Inserción del mesocolon transverso
o El tluio arterial, esta acoplado al fluio portal aumentando
Inserción del epiplon
cuando desciende éste (efecto buffer).
mayor .
Area correspondiente ol cólon
descendente
A. y v. Mesentéricas
superiores Ralz del mesenlerio
nserción del mesocolon sigmoide
Peritoneo de la pared abdominal posterior
MIR 00 (6959): áCuóI de los siguientes ligamentos fiQ se g);

monde con aquellos que se denominan, en su coniunto,
liqamentos suspensorios del híqado?:
Ligamento coronario.
Ligamento redondo.
Ligamentos triangulares.
Ligamento falciforme.
.U'Pï-‘JNT' Ligamento hegatoduodenal.*
©Curso intensivo MIR Asturias
1.3. Vascularización
. hepática
A. ARTERIA HEPÁTICA
o 20% del aporte sanguíneo y 50% del oxígeno. V. gástrica V. gástrica izquierdo
o Rama de la hepática común, del tronco celíaco, puede nacer derecha
de la mesentérica superior (MIR).

o No existen anastomosis introhepóticas entre ramas derecha e
izquierda de la arteria hepática (MIR).
o La arteria hepática derecha se divide en dos ramas que abra-
zan el conducto hepático derecho o el conducto cístico (MIR). V. espléníca
V. mesentérica inferior
biliar
/s/esícula
V. iIeocólica
V. sigmoideas
V. cecales _
V. rectales superiores,
medias e interiores
Arteria cisllco
Tronco celiaco y vena porta
B. VENA PORTA
80% del aporte sanguíneo (MIR). Rica en nutrientes.
o Formado por la unión de las venas mesentérica superior, me-
sentérica inferior y vena esplénica (MIR).
La unión de la mesentérica superior con la esplénica se reali-
za en la cara posterior de la cabeza del páncreas. La vena me-
sentérica inferior termina habitualmente en la esplénica. (MIR).
No tiene válvulas (MIR).
0 Se localiza detrás de la arteria hepático y el colédoco en el
ligamento hepatoduodenal (MIR).
(¿Msn
Mil.
MIR 00 FAMILIA (6665): Indique cual de los siguientes afluentes ‘l i 4 ° Vía biliar
venosos w pertenece al sistema de la vena porta:
Vena mesentérica superior. Conducto hepático derecho Condado hepático izquierdo
Vena gastroepiploica inferior.
Vena mesentérica inferior.
Vena hemorroidal interior.*
P‘PS'JNT“ Vena esplénica.
MIR 12 (9965) La vena porta esté formada por Ia confluencia de

varias venas. De las respuestas que se ofrecen áCuól es la ver- Conducto hepóiico común
dadera? Colédoco supraduodenal
'I. Vena mesentérica superior, vena góstrica izquierda y vena Vésicula
gastro-omental izquierda. .
’ ' i‘ IH 3
2. Vena mesentérica inferior, vena gástrica izquierda y vena , —' A, Colédoco
¡»enaL retroduaodenal
Colédoco
3. Veno esplénica, vena mesentérica superior y vena mesenté- ¡mmpomreófico
rica inferior.*
Colédoco
4. Vena espléníca, venas pancreato-duodenales y vena omen-
intraduodenal
tal izquierda.
¡llá
5. Venas pancreato-duodenales, vena mesentérica superior y
© Curso Intensivo M1R Asturias ¿5
vena mesentérica interior.
Duodeno
A. VÍA BILIAR PRINCIPAL

I El conducto biliar deriva del endodermo (MIR).
MIR 03 (7737): El conducto biliar deriva del:

. Ectodermo.
Endodermo.*
Mesodermo.
Mesénquíma.
PPS-ON“ Mesotelio
Conductos hepáticas derecho e izquierdo, hepático común y

colédoco.
o Los canalículos biliares drenan la bilis en los colangiolos
periportales (conductos de Hering) que se reúnen a la salida
del hígado para formar el conducto hepático común, al que
se une el conducto cÍstico para formar el colédoco
o EI colédoco va por el borde del epipIón menor con Ia arteria
hepática y la vena porta (MIR), pasa por detrás de la primera
porción del duodeno (MIR), y desemboca en la sequnda por-
C. DRENAJE VENOSO ción del duodeno, donde por lo general, se une con el con-
o Venas sugrahepóticas (son 3: Derecha, izquierda y media). clucto pancreático principal (Wírsung) para formar la ampo-
o Drenan a vena cava inferior. No tienen valvulas. lla de Vater, que forma la papila duodenal.
o Tiene 4 porciones: Supraduodenal, retroduodenal, intra-
pancreática e intracluodenal (MIR), la porción duodenal
está rodeada por un engrosamiento de las fibras muscula-
res del intestino: Esfínter de Oddi.
o Su luz alcanza normalmente su menor diámetro a nivel del
segmento terminal. (MIR).
MIR OO FAMILIA (6667): Indique Ia afirmación FALSA con fic;

ción al pedículo hepático:
I. El pedículo hepático está formado por la arteria hepática,
vena porta, colédoco y nervios hepáticas.
2. La vena porta asciende entre las hojas del epiplón gastro-
hepático.
3. La arteria hepática propia y sus ramas siguen un curso varia-
ble en el hiIio hepático.
4. Los nervios hepáticas procedentes del plexo hepático pene-
tran en el hígado por el hilio acompañando los vasos.
5. El colédoco se sitúa entre las hoias del epiplón qastrocólico
en su trayecto hacía el duodeno.*
MIR 01 (7215): La luz del colédoco alcanza normalmente su

menor diámetro a nivel de uno de los siquientes seqmentos:
Supraduodenal.
Retroduodenal.
o2 ECO: Venas suprahepóticas Retropancreatico.
{7) Termina|.*
LLI
9 P‘PPE‘J.‘ Ampular.
o
,9
á<
, <
D.
MIR 04 (7997): En relación con la disposición de los elementos MIR 05 (8255): Es muy importante el conocimiento de las varia-
vasculo-bíliares en el liqamento hepatoduodenal, refiera cual de ciones anatómicas de la arteria cística en la ciruaía de la vesícula
las afirmaciones siquientes es la correcta: biliar. áCuól es el oriaen mas frecuente de la arteria cística'9‘:
l. La vena porta sigue un trayecto anteromedial con respecto a Mmmm?
la arteria hepática. Arteria hepática izquierda.
2. La arteria hepática derecha se divide en dos ramas que Arteria hepática común.
abrazan el conducto hepático derecho o el conducto cístico.* Tronco celiaco.
3. La vía biliar principal es postero-lateral derecha con respecto .U‘FPJN.“ Arteria mesentérica superior.
a la vena porta.
4. La arteria hepático izquierda nace de la arteria coronaria o El drenaie venoso va a la vena cística que desemboca en la
de la arteria gastroduodenal. porta.
5. La vena coronaria contluye sobre la vena espléníca a unos 4 o El principal factor que controla el vaciamiento de la vesícula
cm del tronco esplenomesentérico. es la CCK liberada en la mucosa duodenal en respuesta a la
ingesta de grasas y de aminoácidos {contrae la vesícula, relaja
W . VÍA BlLIAR ACCESORIA el Oddi, aumenta la secreción hepática de bilis y estimula el
o Vesícula biliar y conducto cística. paso de la bilis al duodeno).
o La vesícula es un saco muscular adosado a la cara interior o La somatostatina antagoniza la acción de la CCK
del hígado. Se divide en tundus, cuerpo y cuello (a este nivel
existe un saco: Bolsa de Hartman).
o El cuello termina en el cística, en cuyo interior aparecen
varios pliegues mucosas (válvulas de Heister).
i Vena centrolobulillar
2 Espacio porta
©Cursa Intensivo MIR Asturias
Unidad microscópica básica.

o Lavesícula esta irri ada or la arteria cística, rama de la o Hexógono con tríodas portales (ramas de la arteria hepática,
hepática derecha en el 95%. (MIR). Se localiza cruzando el vena porta y conductos biliares) en los ángulos y la vena cen-
triangulo de Calot formado por el borde hepático interior, el trolobulillar en el centro.
conducto hepático común y el conducto cística. o Los espacios porta contienen ramas de la vena porta, de la
arteria hepática, el conducto biliar, ¡unto con elementos ner-
viosos y linfáticos, sus límites son muy netos (constituidos por
Vesículo biliar una capa de células hepáticas denominada membrana limi-
/ tante).
o Actualmente se considera la unidad estructural y funcional
hepática al acino, centrado por un espacio porta, con las ve-
nas centrolobulillares en la periferia.
Arteria cística
O
2
l-
o Cada acino estó dividido en tres zonas: B
o Zona I: Próxima a las venas axiales. En esta zona, los Q
© Curso Intensivo MIR Asturias D
hepatocítos tienen mitocondrias de mayor tamaño en
Tronco celiaco y vena porta mayor número. ,9
fé
o Zona Il y Zona Ill: Son las más periféricas, lo zona lll co- á
rresponde al órea centrolobulillar del lobulillo clasico. <
' XXV. HÍGADO Y VÍAS BILIARES. GENERALIDADES.
Son las zonas mós susceptibles a la anoxia. En la zona Ill,

la glucolisis anaerobia es mas intensa.
Hepatocito
/Células de Kupf'ler
Sinusoide
Espacio de Disse
“RCapilar biliar
2.3. Hepatocito
o Unidad funcional elemental de hígado.
o Constituyen 2/3 de la masa hepática.
l Zona ricamente vascularizada o El citoplasma es granular con mucho glucógeno.
2 Zona intermedia o Núcleo central y único, frecuentemente pleomórfico con varios
nucleolos.
3 Zona poca vascularizada Agua
4 Vena centrolobulillar
5 Espacio porta
V
Gir-no Ink-¡iva Mm A
.r_:\ «El. El.“

2.2. Vasos sanguíneos Hepatocito normal
o Ramas de arteria hepática y vena porta ocupan los espacios 2.4. Sinusoides
portales.
Sangre de ambas perfunde los sinusoides, pasando a la o Constituyen la red vascular, están delimitados por las célu-
vena central, sublobulillar, suprahepótícas y cava inferior. ¡las de Kupffer y las células de Ito.
El sinusoide es un vaso irregularmente dilatado, formado por A. CELULAS DE KUPFFER
células endoteliales con grandes fenestraciones y células de O Fagocitan células vieias, partículas extrañas, células tumo-
Kupfier (sistema fagocítico mononuclear). rales, bacterias, lavaduras, virus...).
Conducto biliar
Se activan en infecciones generalizadas y traumatismos.
Endocitan endotoxina y secretan factor de necrosis tumoral,
Rama arteria hepática interleucinas, colagenasas, metabolitos del acido ara-
quidónico y prostaglandinas.
Célula de Kuffer Rama de vena portal
o En el hígado fetal cumplen una función eritroblastoidea.
Hepatocitos
onducto biliar B. CÉLULAS DE lTO O PERlSINUSOIDALES O ESTRELLADAS
. Almacenan depósitos grasos, exceso de Vitamina A y otras
vitaminas liposolubles. Principal reservorio de vitamina A
del organismo.
o Cuando existe daño hepático, migran a Ia zona lll y se
Vena central convierten en miofiobroblastos, tienen capacidad fibroblás-
tica {producen colágeno tipo l) y pueden regular el fluio
Conalículo biliar
Hepatocitos portal contribuyendo a la hipertensión portal.
C. CELULAS ENDOTELlALES
o Aclaran macromoléculas y pequeñas partículas de la circu-
lación actuando como "células basurero”, limpiando el
Célula estrellado colágeno desnaturalizada de la sangre.
Espacio pericelular
D. CÉLULAS PUNTEADAS O CON HOYUELOS
Unión estrecha o Son linfocitos Natural Killer que muestran toxicidad es-
Conaltculo biliar pontánea frente a hepatocitos infectados por virus. Proba-
Espacio perisinusoidol ble función endocrino.
Célula de Kuffer
. Sinusoide
QE; m» m Amin mi: fl
DIGESTIVO Células endoteliales sinusoidales
3.1. Regulación del metabolismo
Entre el endotelio de los sinusoides y los hepatocitos esta el A. CARBOHIDRATOS
APARATO es acio erisinusoidal de Disse. o Glucogenogénesis, glucolisis y gluconeogénesis.
g
CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS
B. LÍPIDOS o Los acidos biliares terciarios (acido ursodesoxicólico), se

o Los restos de guilomícrones son captados y degradados por producen en el hígado por epímerización del acido queno-
los hepatocitos, que sintetizan y secretan lipoproteínas de desoxicólico.
muy baja densidad (fuentes principales de colesterol y tri-
Ácidos Biliares
glicéridos para los teiidos). ‘
Cólico
o Síntesis de acidos grasos a partir de los hidratos de carbono. Quenoaesoxicólico
o La bilis es la única fuente de eliminación del colesterol.
o Formación de cuerpos cetónicos por la beta-oxidación de los -iaum‘o y Glicina
ácidos grasos que es Ia principal fuente enerqética del hepa-
tocito.
c. PROTEÍNAS
Cólico ——-> Desoxicólico
o Elimina los iones amonio del catabolismo proteico a través Quenodesoxicóli —> Litocólico
de la formación de m.
o Sintetiza todos los aminoácidos no esenciales y la mayor
parte de las proteínas plasmáticas (lipoproteínas, albúmina,
globulinas, fibrinógeno, factores de coagulación,...).
o Con excepción del factor VIII, (que es producido en células
endoteliales del hígado), los factores de coagulación son fi
tetizados en los hepatocitos. Una coagulación alterada suele
verse sólo en enfermedades hepáticas graves.
3.2. Almacen
o Glucógeno, hierro, vitaminas (fundamentalmente A, D y B12). 0mm Intensivo MIR Asmrinsznps .
Acidos biliares
3.3. Secreción biliar
o Las sales biliares con colesterol forman las micelas simples,
o Compuesta por agua (82%), ócidos biliares, fosfolípidos la suma de lecitina da lugar a las micelas mixtas (formadas
(lecitinas), colesterol, bilirrubina y proteínas. por coniugados de sales biliares, ácidos grasos y monoglicé-
o Estas moléculas son anfifílicas y el balance hidro-lipofílía ridos MIR).
determina su comportamiento en el agua.
l. Los fosfolípidos (lecitinas) son muy poco solubles en el
i
Sales biliares
agua, se organizan en la bilis en forma de vesículas.
(MIR). Coreste rol
2. El colesterol es casi ¡nsolub|e.
3. Los ócidos biliares son solubles en al agua y actúan en 3 Lecitina
la bilis como detergentes solubilizando el colesterol.
MIR O7 (8786): ¿Cual de las siauientes sustancias forma parte

de la secreción biliar?:
este
Carboxipeptidasa.
Trípsina.
Elastasa.
Lecitina.* A
f-"FP’NT' Quimiotripsina.
'\
o Los ácidos biliares primarios (Cólico y quenodesoxicólico), se
RSE Vesicula
«más
Waz-
sintetizan a partir de colesterol (MlR) (el enzima limitante es la
7-alfa-hidroxilasa).
o Se coniugan en el hígado con glicina y taurina y pasan a
secundarios (desoxicólico y litocólico), por la acción de las
bacterias intestinales del colon, mediante una 7-alfa-
deshidroxilación.
ect-.9 luna-¡xv MIR Ani-ml!
I La solubilidad del colesterol depende de la relación coleste-

REGLA NEMOTÉCNICA
rol-acidos biliares y lecitina.
Acidos biliares: Son acidos biliares primarios el óc. Cólico y el (Acidos biliares + Lecitina) / Colesterol :1]
ac. QUENOcóIico. Los acidos secundarios son el Desoxicólico y
el ac. LlTOcólico.
¿QOMMOteacuerdasdelombiliaies?
Mamma
n
n
n
a Vesículos
.n 40 Fosfatidilcolina %
a
.
.
n
n4: ’a
a
.
'le
o
l
Cristales de colesterol ,0.
I
.i
.
o Existe una circulación enterohepútica por la que se reabsorbe
{C3"G
.‘o
el 95% (el ócido lítocólico se absorbe con dificultad y la mayor—
ía se excreta con las heces). Esta se lleva a cabo por dos me- o
2
canismos distintos: «Eg
i. Activo: En lleon distal. La mayor parte. (2MlR). l
2. Pasivo: En Yeyuno y en colon.
lOO eo oo 4o ¡o O o
5-2
Formación de cálculos vesiculares. á
o Esta recuperación de ácidos biliares inhibe a la 7-alfa- á
hidroxilasa hepótica. <
XXV. HÍGADO Y víAs BILlARES. GENERALIDADES.
Entre las comidas la bilis refluye a la vesícula por el cierre del o De la rotura de la protoporfirina IX de grupo Hemo de la
Oddi; la vesícula concentra la bilis (extrae agua, bicarbonato hemoglobina, mediante la heme-oxigenasa resulta la biliver-
y CiNa). dina y mediante la biiiverdin reductasa se forma la bilirrubina
(MIR).
B. TRANSPORTE PLASMÁSTICO
o Unida a la albúmina (forma no coniugada o indirecta), tam-
bién se denomina fracción delta o biligroteína.
C. CAPTACION HEPÁTICA
c Mecanismo de difusión no iónica sin qasto eneraético.
D. ALMACENAMIENTO HEPÁTICO
o Unida a dos proteínas captadoras de aniones, la proteína Y
(ligandina o glutation S transferasa) y la proteína Z (proteína
de unión de los ácidos grasos).
E. CONJUGACION
. La UDP-glucuroniltrasferasa coniuga bilirrubina indirecta
oK'mlm-nvklll Am!!!”
con el acido glucurónico dando lugar a lo bilirrubina coniu-
Periodo interpandríal Periodo pandrial gada o directa.
Almacenaie bilis Contratación vesícula F. EXCRECIÓN BILlAR
Concentración bilis 5-10 veces biliar y salida de bilis o Mecanismo de transporte activo mediante la MRD2 (proteína
Funciones de la vesícula biliar. asociada a multirresistencia a fármacos) se excreta al canalícu-
lo biliar.
La llegada de alimentos y acido al duodeno estimula la libe- o. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
ración de fi, principal factor para la contracción de la o Parte cle la bilirrubina coniugada se transforma por acción de
vesícula (también relaia el Oddi). tas bacterias intestinales en urobilinógeno que pueda pasar a
Funciones de la bilis: la circulación portal, una parte de él se capta por el hígado y
a) Emulsionar las grasas, facilitando su absorción se excreta de nuevo por la bilis, el resto se excreta por el riñón
(MIR). (MIR).
b) Excreción de metabolitos: Colesterol, bilirrubina,...
c) Facilitar el flujo biliar.
MIR Ol (7203): áCuól de las siquientes es una función fisiolóaica

importante de los acidos biliares?:
l. La coniugación con sustancias tóxicas para permitir su excre-
ción.
2. Permitir la excreción de los productos del fraccionamiento de
la hemoglobina.
3. Facilitar la absorción de la vitamina B12.
4. Facilitar la absorción de la arasa de la dieta.*
5. Mantener el pH adecuado en el intestino. Urabilinógeno
Bacterias intestinales —> Urobilínógeno / Oxidación
3.4. Degradación y excreción de distintas ¿.— 1 _ m 1. - ; ’1- i?

l
Estercobxnógeno
Urobilina
hormonas, fármacos y toxinas i
Oxidación
o Pasa sustancias liposolubles (no polares) en hidrosolubles
(polares), eliminables por riñón,... Urobilína
Esta biotransformación comprende dos fases:

l. Fase l: Oxídación, reducción e hidrólisis mediante el sis-
tema de la monoaminooxidasa (cítocromo p450, cito-
cromo NADPH reductasa y fosfatidilcolína). ¿t g. i
2. Fase 2: Coniugación de moléculas con radicales tipo Qui—so lnlens'wn MIR IurluZOlD
sulfúrico, glicina o glucurónico.

H. FRACCIONES
Lo normal es una bilirrubinemia directa menor de 0.3
Principales reacciones de droga en metabolismo mg/dl. y bilirrubinemia total menor de 1 mg/dl.
1) Directa o coniugada (reacción de Van den Bergh):
Fase I . Fase ll .gg. o Hidrosoluble, filtrable por el riñón (su aumento pro-
—> Ó Ó —--—-—---'> O O duce bilirrubinuria). "A nivel biliar y renal sólo se ex-
..
P450 Conflguracton Ó . . Ó creta la bilirrubina coniugada”.
o Hiperbitirrubinemia coniugada: Bilirrubina directa su-
Productos de oxidación, Agua—soluble
perior al 50% de la total (MlR). Se elevan ambas frac-
Droga reducción, hidrólisis metabólico
Lipofílica ciones.
2) Indirecta o no-coniugada:
. Liposoluble, no filtrable por el riñón, pasa barreras
4. Pruebas de función he-ótica celulares (hematoencefólíca -posibilidad de kernícte-
rus-, placenta,...).
o Las pruebas más específicas para evaluar el grado de insufi-
ciencia hepótica son la tasa de protrombina para la forma 4.2. Enzimas séricos
aguda y la albúmina, el colesterol y las gammaglobulinas pa- A. TRANSAMINASAS (normal: < 35 Ul/l)
O
2 ra la crónica. o Aspartato-aminotransferasa (AST o GOT) y alanín-
L7,
LLI 4.1. Bilirrubina aminotransferasa (ALT o GPT).
Q Indican necrosis hepatocelular.
D
A. FORMACIÓN Los valores absolutos de transaminasas no guardan buena
(,2
á El 70-90% procede del catabolismo de la hemoglobina de relación pronóstico (más útiles las determinaciones seriadas).
¿E los bematies enveiecidos, el resto de proteínas bem no
< hemoglobínicas y a partir de eritrocitos inmacluros.
guy-
MIR
mi
r- CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o No es necesario que se produzca necrosis hepatocitaria para

que se eleven las transaminasos, por lo que existe poca co-
rrelación entre el grado de lesión hepática celular y su valor
(su elevación absoluta no tiene significado pronóstico en los
trastornos hepatocelulares agudos).
o ALT es casi exclusivamente hepática se localiza en el m
plasma,
es o AST se localiza en las mitocondrias cito lasma esta en
muchos teiidos (corazón, músculo, riñón, cerebro).
Q Curso [menú
o Puede elevarse en trastornos infiltrativos, granulomatosos y

obstrucción de vía biliar.
MIR 00 (6733): Sólo una de estas alteraciones analíticas puede

considerarse normal durante el embarazo:
Bilirrubina total 2,3 mg/dl.
A 44.41.: AST (GOT) 90 UI/i.

Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 125 UI/i.
©Curso Intensivo MIR Astu ría 006 FWNT' Fosfatasa alcalina 1,5 veces superior al límite móxímo de Ia
normalidad.*
o La elevación de ambas enzimas es aralela (cociente 5-" Positividad para anticuerpos anti-VHC.
AST/ALT de ¡,3), excepto en hepatopatla alcohólica y neo-
plasia (AST/ALT > 2) (MIR). . y—GLUTAMlL-TRANSPEPTIDASA (GGT) (NORMAL: 5-50 UI/L)
o El nivel más baio de ALT en el alcoholismo se debe a déficit El teiido más rico en gamma-GT es el riñón.
, de piridoxalfosfato inducido por el alcohol. .00 Es el índice más sensible de enfermedad del árbol biliar.
Variación paralela a fasfatasa alcalina (MIR).
Aumenta también por inducción enzimática (fármacos y
alcohol).
o Muy útil en el diagnóstico y seguimiento del alcoholismo
crónico (MIR), pero es inespecífica. (MIR). Suele normalizarse
a las 6-8 semanas de abstinencia.
No se eleva en ingesta aguda de alcohol.
U. . 5-NUCLEOTIDASA
Principal utilidad: Confirmar origen hepático de un aumento
de FA.
4.3. Proteínas séricos
Refleian la función de síntesis hepática.
No son indicadores precoces, sensibles ni especificos de
enfermedad hepática.
o Escaso valor en el diaqnóstico diferencial de las hepatopat-
ICS.
A' ALBUWNAÏ SERlCA (normal: 3'5'5'5 gldl).

MlR 00 (6734): Paciente bebedor habitual de 120 q de etanol al
' Proteina Sintetizada por el h'9°d° mas Importante desde el
_dí_a¿ Recientemente ha iniciado un proceso de separación matri-
monial y vive solo en un apartamento. Es traído a urgencias pum? de V'Slc’ ÉUPM'ÏC'Ï'VQ
confuso y agitado. Piel seborreica, olor etílico del aliento, icteri- Proteina plasmatica mas abun d ante.
° media _l°"" ° (20 dias) (MIR), El hínO dispone de una
V___.._._._Q_¡'d°
cia de escleróticas, hepatomegalia elóstíca y dolorosa a 5 cm.
A No parece haber ascitis ni esplenomeqalia. No hay focalidad ’Éfe’V" func'onc'l: Por l° que no es Un buen Indlcodor de le-
neurolóaica v la TC craneal y Ia RX de tórax son normales. De 51°" ÜQUCIO 0 leve.
A todos estos h lluz os ácuól es MENOS robable en este acien- . . , .
fea; MIR 05 (8093): La Vida media de la albumlna es cle:
a. l. 8dias.
l. AST 72 UMLALT 215 UIZ'l.*
2. Tiempo de protombina 62% (lNR='I,7). 2- 2 dICtS.
*
3. 17.000 leucocitos/mmB con 78% de polimorfonucleares. 3- M.
‘ 4- 'IO d'OS-
4. Patrón ecogrófico ”compatible” con Esteatosis hepática.
5. Creatincinasa (CK) total moderadamente elevada. 5- l mes.
m . FOSFATASA ALCALlNA (NORMAL: 30-120 UI/L) Es un buen marcador de disfunción hepática avanzada y se o
2
o Marcador de colestasis. incluye en la clasificación de Child-Pugh. 33
A
9
LU
Problema de especificidad: Aumenta durante el crecimiento, B- GAMMAGLOBUUNAS SERICAS (NORMA): 0'7'117 G/DLl'
,_ En las hepatopatías crónicas suele eXIstIr una hipergamma- o
última etapa del embarazo (MIR) y enfermedades óseas (la . . _ . _ , _ .
globulinemia de tipo pollclonal, consecuenaa del defiat de ,9
e fracción ósea es más termosensible que la bfll‘ar)_ á
actividad fagocitaria hepática.
á
Predominios característicos: <1:
o lgG en hepatitis crónica autoinmuneLpostviral.

o IgA en hegatogatía alcohólica.
0 IgM en fi.
C. TIEMPO DE PROTROMBINA (normal: 12-15" ó 70-1 00%).
o Debido a la corta vida media de algunos factores de coagu-
lación, Ia determinación de estos factores es Ia meior técnica
aislada para medir la función de síntesis hepática.
o Requiere Ia integridad de factores de coagulación hepáticos y
de Ia vitamina K, por Io que se afecta en hepatopatías y en
malabsorción de vitamina K.
o Para diferenciados damos vitamina K (prueba de Koller)
parenteral: Si no se corrige indica hepatopatía.
4.4. Amoniaco
. Sus elevaciones refleían laralteración del proceso de síntesis
de la urea.
o La correlación de sus niveles y la intensidad de Ia encefalo-
Qatía hegótica no es Eerfecta: Las concentraciones suelen u
mentar antes de que se desarrolle el coma y suelen disminuir
Ltes de que meiore Ia situación neurológica.
a Una elevación marcada del arnoniaco sanguíneo suele ser
consecuencia de una insuficiencia hepatocelular grave (MIR).
o Puede ser de utilidad para identificar una hepatopatía oculta en
pacientes con trastornos del estado mental. (MIR).
a .. erñíeïdfidïüéï: es ¿a
Obstructiva Parenquimatosa
Bilirrubina TT TT
Más la forma dire-
cta
Transaminasas T TT
FA TTT T
GGT Ttt T/e
5 'Nucleotidasa TT T/Q
Tiempo de Pro- Q/ T TT
trombina Se corrige con No se corrige con
Vitamina K paren- vitamina K parente-
teral ral
Albúmina Q (MIR) ¿»Mi
o
2
5
LL|
Q
o
,9
á<
D.
<
¿um
¿l RESUMEN DE HIGADO Y VÍAS BILIARES

i. Anatomía
o Morfológicamente existen 2 lóbulos principales (derecho e izquierdo) y 2 accesorios (caudado y cuadrado).
o Funcionalmente existen 2 hemihígados, derecho e izquierdo, independientes en su vascularización portal, arterial y drenaie biliar.
o El pedículo hepático formado por la arteria hepática, vena porta, colédoco y nervios hepáticas (MIR).
o Li amentos sus ensorios (MIR): Falciforme, redondo (vena umbilical izquierda obliterada), coronario, triangulares y venoso (MIR).
o Aporte sanguíneo:
l . Arteria hepática: 20% del aporte sanguíneo y 50% del oxígeno.
. Rama de la hepática común, del tronco celíaco, puede nacer de la mesentérica superior (MIR).
o No existen anastomosis intrahepáticas entre ramas derecha e izquierda de Ia arteria hepática (MlR).La arteria hepótica derecha
se divide en dos ramas que abrazan el conducto hepático derecho o el conducto cístico (MIR). suele ser el origen de la arteria
cística (MIR).
2. Vena porta: 80% del aporte sanguíneo (MIR).
o Se localiza detrás de Ia arteria hepática y el colédoco en el ligamento hepatoduodenal (MIR). Asciende entre las hoias del
epiplón gastrohepótico (MIR).
o Formado por la unión de las venas mesentérica superior y esplénica en la cara posterior de la cabeza del páncreas. La vena
mesentérica inferior termina habitualmente en Ia esplénica (MIR). No tiene vc’iIvuIas (MIR).
o Vía biliar: El conducto biliar deriva del endodermo (MIR). Vía principal (conductos hepóticos derecho e izquierdo, hepático común y
colédoco) y accesoria (vesícula biliar y cístico). El colédoco, discurre por el borde del epiplón menor con Ia arteria hepática y Ia vena
porta (MIR), tiene 4 porciones: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreótico e intraduodenal (MIR), su luz alcanza su menor dió-
metro en el segmento terminal. (MIR). La vesícula esta irrigada por la arteria cística, rama de la hepática derecha en el 95%. (MIR),
se localiza cruzando el triangulo de Calot, formado por el borde hepático inferior, el conducto hepático común y el conducto cístico.
(MIR).
2. Histología
o El Iobulillo es la unidad funcional y estructural del hígado.
o Las tríadas portales (ramas de la arteria hepática, vena porta y conductos hepáticas) se sitúan en los ángulos y la vena centrolobular
en el centro.
o Los sinusoides hepáticas separan las hileras de hepatocitos. Estón formados por células endoteliales y células de Kupffer.
3. Fisiología
o El hígado participa en la gluconeogénesis, regulación del colesterol sérico, formación de cuerpos cetónicos, urea aminoácidos no
esenciales y proteínas plasmáticas. Sintetiza factores de la coagulación. Almacén de glucógeno, hierro y vitaminas (sobre todo A, D y
Bnl
o Secreción biliar: Emulsiona grasas, excreta metabolitos y neutraliza el ócido gástrico. La bilis esta compuesta por agua, ácidos
biliares, fosfolípidos (lecitinas, muy poco solubles) (MIR), colesterol, bilirrubina y proteínas. Los ácidos biliares primarios (cólico y
quenodesoxicólico), son sintetizados a partir de colesterol (MIR) (el enzima limitante es la 7-alfa-hidroxilasa), se coniugan con Glicina
y Taurina y pasan a secundarios (desoxicólico y litocólico), por la acción de las bacterias intestinales, mediante una 7-alfa-
deshidroxilación. Se absorben en el íleon distal (MIR). Los acidos biliares terciarios (acido ursodesoxicólíco), se producen en el hígado
por epimerización del ócido quenodesoxicólico. Las sales biliares con colesterol forman las micelas simples, la suma de lecitina da
lugar a las micelas mixtas (formadas por conjugados de sales biliares, ácidos grasos y monoglicéridos MIR).
o Las funciones de la bilis son: Emulsionar las grasas, facilitando su absorción (MIR), excreción de metabolitos y facilitar el fluio biliar.
4. Pruebas de función heptica
o De Ia rotura de Ia protoporfirina IX de grupo Hemo de la hemoglobina, mediante la heme-oxigenasa resulta la biliverdina y mediante
Ia biliverdin reductasa se forma la bilirrubina (MIR).
o Parte de Ia bilirrubina conjugada se transforma por acción de las bacterias intestinales en urobilinógeno que pueda pasar a la circula-
ción portal, una parte de él se capta por el hígado y se excreta de nuevo por Ia bilis, el resto se excreta por el riñón (MIR).
o La presencia de bilirrubina en orina indica que es directa o coniugada, ya que la indirecta o no coniugada no es hidrosoluble. Útil
para clasificar las ictericias.
o Hiperbilirrubinemia coniugada: Bilirrubina directa superior al 50% de la total (MIR).
c Las aminotransferosas refleian integridad del hepatocito. Aumentan en necrosis hepatocelular. La ALT íTGP) es mas específica, ya
que la AST (TGO) se encuentra también en músculo estriado. En hepatopatía alcohólica (AST/ALT > 2) (MIR).
o La Fosfatasa Alcalina (FA) es el marcador mós sensible de colestasis. No es especifica (infancia, embarazo (MIR) y enfermedades
óseas).
o 5-Nucleotidasa: Aumento similar a FA, pero mas específica de hepatopatía
c Gamma-Glutamil Transgegtidasa: Indica que el aumento de FA es de origen hepático, es el índice más sensible de enfermedad del
árbol biliar. Variación paralela a FA (MIR), muy útil en el seguimiento del alcoholismo es un marcador biológico, no exclusivo de con-
sumo de etanol (MIR).
o La albúmina sérica (vida media 20 días) (MIR), colinesterasa y tasa de protrombina refleian la capacidad de síntesis hepática.
o En las hepatopatías crónicas se observa una hipergammaalobulinemia policlonal couredominio de la caracteristicas: IgG en
hepatitis crónica autoinmune y posthepatitis; IgA en hepatopatía alcohólica; lgM en cirrosis biliar primaria.
o La prolongación del TP debido a malabsorción de grasas se distingue de la hepatopatía (defecto de síntesis de factores de coagu-
lación) gor su rapida respuesta a la reposición de vitamina K.
Una elevación marcada del amoniaco sanguíneo suele ser consecuencia de una insuficiencia bepatocelular grave (MIR). Puede ser de
utilidad para identificar una hepatopatía oculta en pacientes con trastornos del estado mental. (MIR). o
2
5
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XXVI. lCTERIClAS
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Importancia en el MIR.“ e v
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l
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80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98" 98 99f 99 OOfOO. 01. 02.03. 04. 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.
Indice-2* k i + i _ ; e . —‘
Definición
Etíología e
Ictericías heredíta rías
Algoritmo simplificado de
diagnóstico ante una ictericia
© Imprescindible
o El Síndrome de Gilbert (es lo més preguntado y lo mós importante): hiperbilirrubinemmo no coniugada crónica e intermitente,
que aumenta con el ayuno, estrés, eiercicio físico o enfermedades ¡ntercurrentes. Resto de pruebas hepáticas normales (MIR).
o Tener claro los conceptos de bilirrubina directa e indirega. 7‘
o Las ictericias hereditarias cursan con función hepática normal.
DIGESTIVO
APARATO
a
1 . Definición o Salvo en la primera infancia, las elevaciones de la bilirrubina

indirecta no son intrínsecamente dañinas. En el periodo neo-
o Piqmentación amarilla de piel y mucosas por aumento de la natal y en Ia primera infancia, concentraciones que superen
bilirrubina Sérica. los 20 mg/dl pueden originar Kernicterus.
0 Detectable clínicamente cuando la bilirrubina es superior a 2..2 Predomino directo
2,5—3 mg/cll (el doble del límite superior normal), Si se sospe-
cha ictericia coniuntival, el segundo sitio a mirar es debaio Con coluria, por alteración en la excreción:
de la lengua. A. iNTRAHEPÁTICA
a) Familiar
o Sd Dubin-Johnson.
Sd Rotor.
Colestasis recurrente familiar benigna.
Colestasis del embarazo.
b) Adguírida
Hepatitis y cirrosis: Causa más frecuente. de ictericia.
Fármacos: Anticonceptivos orales.
. EXTRAHEPÁTICA
Benigno: Coledocolitiasis (causa más frecuente)
¡amoo Maligna: Cáncer páncreas, ampuloma,
ICTERICIA
0 AnoreXIa o PrUrito
o Mal estado general o Xantelasmas
o Edemas o Esteatorrea
o Ascitís
o Encefalopatía
o Aumento superior de o Aumento superi-

Transaminasas que or de fosfatasa
de fosfatasa que de transami-
o Prolongación de TP nasas
que no meiora con o Prolongación del
Vit.K TP que meiora
o Aumento de Brb D y con Vit.K
Brb I o Aumento de GGT
La
o Brb D >>Brb|
-¿_ 2.1. Predomino de indirecta

'“ Sin coluria.
A. AUMENTO DE PRODUCCIÓN
a Hemólisis.
‘ o Eritropoyesís ineficaz.
B. DESCENSO DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA
o Algunos fármacos (rifampicina, probenecid, ácido fla-
vispídico, novobiocina).
o Algunos casos ale Gilbert.
c. DESCENSO EN LA CONJUGACIÓN HEPÁTICA
a) lctericia fisiolóaica del recién nacido: Causa más fre-
cuente de hipebilirrubinemia no coniugada.
b) Déficit de alucuroniltransferasa hereditario
o Leve: Sd Gilbert.
o Moderado: Sd Crígler-Naiiar-ll.
o Severo: Sd Crigler-Naiiar-l.
c) Déficit de alucuroniltransferasa adquirido
o Fármacos: Cloranfenícol, gentamicina, novobioci-
na,....
Hipotiroidismo.
Lucey-Driscoll (hiperbilirrubinemia neonatal fami-
liar transitoria).
0 lctericia por leche materna.
DlGESTIVO
APARATO
g
XXVI. ICTERICIAS
3. lctericias hereditarias
Herencia AD/ar AD/ar ar ar ar

Cromosoma 2
Frecuencia 28% Rara
Defecto GT GT (moderado) GT (severo) Excrecíón (transporte) Excrecíón (almacena-

l .
(eve) miento) (MIR)
Mutación del MDR-2
lctericia Indirecta Indirecta Indirecta Directa ' - '

birecta
(MIR) ., . .
Tambien aumenta la Indirecta
Síntomas - Lesiones en SNC Kernícterus - —

¡nfrecuentes
H l i
PFH N N N N , .N
Hígado N N N Pigmento melanoide más evidente en Y N
zona centrolobulillar (procede de meta-
bolitos de la adrenalina)
(MIR)
CGO N N N Vesícula excluida N
BSF N Elevación tardía Eliminación retrasado

pero no elevación tardía
Respuesta o + + (MIR) NO + (MIR) + (MIR)

Fenobarbital (MIR)
Evolución N N Muerte RN N N
(si no se
trosplanta)
Tratamiento No Fenobarbital si Trasplante No No

necesario
PFH: pruebas de función hepático; CGO: colecistografía oral; BSF: prueba de bromosulftaleína; N: normal; GT: glucuroniltrasferasa.
3.1. Síndrome de Gilbert

Q REGLA NEMOTÉCNICA
o Mós frecuente en varones.
S NDROME DE DUBlN-JOHNSON:
Ictericía hereditaria más frecuente. EI trastorno no suele
Hay pigmento NEGRO en los hepatocitos, y además la vesícula
manifestarse hasta Ia segunda década de Ia vida.
quedo NEGRA y no se visualiza con el estudio de contraste.
. Con excepción de las anemias hemolíticas, el síndrome de
REAPARICION tardía de BSF (bromosulftaleína).
Gilbert es la causa mós frecuente de híperbilirrubinemia de
predominio indirecto.
o Hiperbilirrubinemia indirecta (5MIR), de poca intensidad (3
mg/dl.), generalmente intermitente que se exacerba con el
ayuno, ejercicio, intervenciones quirúrgicas, fiebre o infeccio-
nes (3MIR).
. Pruebas de provocación: Ayuno (MIR), óciclo nicotínico.
o Analíticamente sólo tienen elevada la bilirrubina indirecto
siendo el resto de PFH normales (4MIR). Histológicamente el
higado es normal (2MIR).
o No precisa ningún tratamiento. El fenobarbital, (inductor
enzimática), desciende los niveles de bilirrubina (MIR).
©Curw ¡mm MIR Anuriu MIR 00 FAMILIA (6463): Varón de 29 años, sexualmente activo
Magic Jonson. Pigmento negro, (ó pareias en los mtímos 18 meses), bebedor ocasional, no usa
Reaparición después de haberse retirado. drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasionalmente. Consulta
porque ha tenido un cuadro qripal durante el M se ha obser-
DlGESTlVO vado color amarillo en los cios, orinas alqo oscuros mientras
tuvo fiebre x heces normales. Se comprueba leve ictericia escle-
r_a|, resto de exploración normal. Analítica general y hepática
APARATO normal salvo bilirrubina total 3,1 ITE/dl (directa 0,7 mCl/dl).
641.“
6
¿Qué prueba tendrá entre las siauientes. probablemente mayor MIR 13 (10090) (91): Un chico de 17 años, deportista y sin
rendimiento diagnósticoas antecedentes de i—n__terés,acude al médico por presentar ictericia
.Test de detección de VIH. coniuntival ocasionalmente. Niega ingesta de fármacos y dolor
Test de ayunof abdominal En los análisis realizados se observan cifras de ALT,
Biopsia hepática. AST, GGT, y FA normales, con bilirrubina total de 3,2 mar/dl v
Ultrasonogratía hepática. bilirrubina directa de 0,4 mar/dl. No tiene anemia v el híaado es
PFP-’59?" Concentración de paracetamol en suero. ecogróficamente normal. ¿Cual es su diagnóstico?
1. Síndrome de Rotor.
MIR 03 (7509): Ante un individuo de 25 años, asintomótica y 2. Coledocolitiasis.
con elevación de la concentración sérica de bilirrubina no coniu- 3. Síndrome de Dubin-Johnson.
M (interior a 5 mg/dl), ausencia de hemólisis y normalidad 4 Hepatitis aguda.
de Ia función hepática, ácuól es el diagnóstico mas probable?: 5 Sindrome de Gilbert. *
Hepatitis aguda por el virus de la hepatitis A.
Anemia falciforme.
Síndrome de Gilbert.* 39 repeMlR
Coledocolitiasis.
.U‘PPJN." Síndrome de Dubin-Johnson. En el sindrome de gilbert existe una higerbilirrubinemia indirecta
de poca intensidad, generalmente intermitente que se exacerba
con el ayuno, ejercicio, intervenciones quirúrgicas, fiebre o infec-
ciones.
4. Al-oritmo sim-liticado de dia-nóstico ante una ictericia
Normales 4— Pruebas de función hepática —> Alteradas
l l
lctericias hereditarias Hemólisis Via biliar no dilatada ECO (4MIR) Vía biliar dilatada
l l
Sospecha de colestasis intrahepútica Sospecha de colestasis extrahepótica
l l
Biopsia hepática CPRE y/o TAC
MIR 96 FAMILIA (4399): la exploración inicial con meior cociente

coste/eficacia en el diaanóstico diferencial de una ictericia de
origen oscuro es:
Colangiografía percutónea transparietohepótica.
TAC abdominal.
Ecografía abdomina|.*
Gammagratía biliar con radioisótopos.
PFP-’59." Colangio pancreatografia retrógrada endoscópica.
MIR 07 (8548): Un hombre de 28 años asintomótico es remitido

a consultas por detectarse en analítica del examen de rutina
laboral una cifras de bilirrubina total en sanqre de 3,8 ma/IOO
ml, con resto del perfil sanquíneo hepático normal. Retiere cifras
ocasionalmente similares de bilirrubina en exámenes previos.
¿Qué prueba cree importante para orientar el diagnóstico?:
l. Colangiopancreatogratía endoscópica retrógrada (CPRE)
para estudiar la vía biliar.
2. No es preciso hacer mas exploraciones.
3. Determinación de bilirrubina total v fraccionada V trotis san-
guíneo.*
4. Colecistografía oral.
5. Determinación de virus hepatotropos.
DIGESTIVO
APARATO
®
XXVI. ICTERICIAS
RESUMEN DE ICTERICIAS
Pigmentoción amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina sérico. Detectable clínicamente cuando bilirrubina es supe-
rior a 2,5 mg/cll (el doble del límite superior normal).
La mayoría de la bilirrubina procede del catabolismo de la hemoglobina de los hematíes enveiecidos.
o La glucoroniltrasterasa transforma la bilirrubina indirecta en coniugada o directa que es hídrosoluble: Filtrable por el riñón.
o A nivel biliar v renal sólo se excreta la bilirrubina coniugado. EI incremento sérico de bilirrubina directa se acompaña de bilirrubinu-
na.
Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto MIR (sin coluria):
1. Producción aumentada (hemólisis).
2. Captación hepática disminuida (probenecid, rifampicina).
3. Coniugación hepática disminuida (Gilbert (MIR), Crigler-Naijar MIR).
Hiperbilirrubinemia de predominio directo (con coluria):
l. Alteración de la excreción hepática. (hepatopatías, Dubin-Johnson, Rotor).
2. Obstrucción biliar extrohepótica (coledocolitiasis, neoplasias...)
El síndrome de Gilbert es la ictericia hereditaria más frecuente,- por detecto parcial de la glucoronil-transterasa; sospecha ante icteri-
cia indirecta con pruebas hepáticas normales (MIR); se exacerba con ayuno, infecciones (MIR). Histológicamente el hígado es normal
(MIR). El tenobarbital, como inductor enzimática, es capaz de disminuir los niveles de bilirrubina plasmáticos. (MIR).
El síndrome Crigler-Naiiar es debido a un defecto moderado (tipo ll, herencia AD) o ausencia total (tipo I, herencia ar) de glucoronil-
trasferasa. La forma más grave es el tipo | que no responde a tenobarbitol y cursa con muerte en recién nacido.
El síndrome de Dubin-Johnson es una ictericia hereditaria (ar) de predominio directo por alteración de la excreción (transporte), con
pigmento melanoide más evidente en zona centrolobulillar (MIR) en biopsia hepático y ascenso tardío en la prueba de la bromosultta-
leíno.
El síndrome de Rotor es una ictericia hereditaria (ar) de predominio directo por alteración de la excreción (almacenamiento MIR), que
presenta no ascenso tardío en la pruebo de la bromosull‘taleína.
El fenobarbital disminuye la bilirrubina en todos las ictericias hereditarias, excepto en Crigler—Naiiar | (MIR).
Ictericia + PFH normales ——> ictericia hereditaria o hemólisis. Si la ictericia es de predominio indirecto —> Gilbert.
Ictericia + PFH anormales —) ecografía (MIR) para valorar causa extrahepótica (vía biliar dilatada: CPRE MIR).
R Cirrosis y hepato-atía alcohólica >0<V||
Impn el MR
3 3 3 3333 3 3 3 3
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOfOO. 01. 02. 03. 04‘ 05. 06. 07.08. 09. 10. 11. 12. 13.
Indice:
Características generales delas cirrosis
Hepatopatía alcohólica
Hipertensión portal
Varices y hemorragia digestiva
Otras causas de hemorragia en pacientes con HTP
Cirugía dela Hipertensión Portal
DPPI
Ascitis
‘Encefalopatía hepática
Hipoxemia y síndrome hepatopulmonar
Uno de los temas más importantes del bloque hepático, con una media de 2 preguntas MIR al año, sobretodo de cirrosis o
hepatopatía alcohólica, y del tratamiento de las varices esofógicas o la ascitis.
Cirrosis: nódulos de regeneración + fibrosis.
Causas de cirrosis hepática. 7
Quim de la cirrosis. Cirrosis compensada y descompensada.
La clasificación de CHILD valora: albúmina sérica, encefalopatía, tasa de protrombina, bilirrubina y ascitís (ZMIR).
DIGESTIVO
En la hepatitis alcohólica, el cociente GOTZGPT suele ser >2 (ÁMILR).
O La hepatitis alcohólica y la Cirrosis Biliar Primaria (CBF) muestran hialina de Mallong en el citoplasma clel hepatocito (SMiR).
Los AINEs (Anti-Inflamatorios No Esteroideos) están contrgindicadgs en los cirróticos con ascitis por favorecer la aparición de APARATO
6
XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
insuficiencia renal al inhibir la síntesis de prostaglandinas (2MIR).

Tipos de HTP: entender el concepto y recordar las enfermedades características de cada tipo.
o El tratamiento de la hematemesis en el paciente cirrótico con varices esofógicas se realiza con endoscopia y ligadura de las
varices mediante bandas elásticas (2MlR).
o Para prevenir episodio de sangrado en varices esofóaicas asíntomóticas en pacientes con cirrosis hepática se emplean beta
blogueantes (3MIR).
o Los HE; o DPPI (han desplazado practicamente a la cirugía de la HTP).
o Tratamiento inicial de ascitis: restricción de sal. Posteriormente, diuréticos distales (espironolactona) (2MIR).
Sindrome hepatorrenal.
Peritonitis bacteriana e_spontónea: mas de 250 PMN / mm3 en el líquido ascitico. Se trata con cefalosporinas de tercera
generación hasta el descenso de los PMN (4MIR).
i. Características generales de las B. CIRROSIS POSTVIRAL

o VHB, C y D.
cirrosis a Suele ser macronocular.
C. CIRROSIS AUTOIMNUNE
i .i . Concepto D. CIRROSIS BlLlAR
o Por obstrucción prolongada del arbol biliar.
o Concepto histopatológico: Alteración difusa crónica del hígado o Tipos:
caracterizada histológicamente por la presencia de nódulos de l. Primaria.
regeneración, fibrosis (MIR), y distorsión arquitectural 2. Secundaria: Causas mas frecuentes en adultos: Estenosis
lobulillar con compromiso del patrón vascular. postoperatorias y calculos. En niños atresia biliar
o La fibrosis se produce por la activación de las células congénita y fibrosis quística.
estrelladas v puede ser reversible (con lo que la cirrosis o Clínica de colestasis (hipertensión portal sólo en casos
también). avanzados).
o Vía final común de muchos tipos de lesión crónica. E. CIRROSIS CARDIACA
o El alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el o Insuficiencia cardiaca derecha prolongada y grave. Hígado
M de los casos (MIR). aumentado de tamaño, duro y no suele ser doloroso.
o Fibrosis en estrella a partir de la vena centrolobulillar.
. Aspecto macroscópico de hígado en nuez moscada, con áreas
rojas (congestivas) y pólidas (fibrosas) (MIR).
- “te. ,_ .4 si
q'a' i A."
7’
. .
ü
Miüfiü ,
r‘ . y _- <-
L É” ïltí/ , c
Cirrosis. Nódulo de regeneración Fibrosis de las zonas
centrales y"puentes":
Cirrosis. Aspecto macroscópico
Fase crónica nodulo regenarativo
FIBROSIS HEPÁTICA NO CIRRÓTICA
J:
o Ausencia de lesión hepatocelular y de nódulos de Ictericia, cianosis y ascitis.
©Cuno hits-ná“) .vnu Asturias
regeneración.
o Clínica fundamentalmente de hipertensión portal.
o Causas: Cirrosis cardiaca
l. HTP idiopática (Sdr. de Banti).
2. Esquistosomiasis. o Rara la hemorragia por varices esofógicas.
3. Fibrosis hepática congénita. o La meioría de la función cardíaca suele ¡r seguida de meioría
de la función hepática y de estabilización de la hepatopatía.
o Distinta de la congestión pasiva hepática reversible, por
1.2. Clasificación etiológica insuficiencia cardiaca congestiva (hígado agrandado y
A. CIRROSIS ALCOHÓLICA (DE LAENNEC): 50-60% sensible, posible aumento de bilirrubina y de AST (2MlR), y de
o En el 10-15% de los alcohólicos crónicos la necrosis hepatocelular aguda (hígado de shock), por
o Micronodular (nódulos menores de 3 mm). hipotensión sistémica con hipoperfusión hepótica.
F. CIRROSIS DE ORIGEN METABÓLICO, HEREDITARIO,
o Puede ser silente (10% diagnóstico casual MlR). Inicio insidioso
MEDICAMENTOSO,...
tras iO o mas años de consumo excesivo de alcohol: Pérdida
Hemocromatosis genética, Wilson, déficit de arantitripsina,
de peso, cansancio (MIR). Más adelante aparecen las
intolerancia a la fructosa, tirosinemia, fibrosis quística,
manifestaciones propias de disfunción hepatocelular y de
hipertensión portal. galactosemia, abetalipoproteinemia, porfirias, enfermedades por
depósito de glucógeno (MIR), esteatohepatitis no
o Una ingesta superior a lgr/kg/dla se considera peligrosa.
- La biopsia hepática no suele ser necesaria. alcohólica...(MlR),...
G. CRIPTOGENETICA
o Pronóstico si hepatopatía avanzada malo: La mayoría fallecen
Aproximadamente un 10% de los casos.
por hemorragia masiva de varices y/o encefalopatía hepática.
DIGESTIVO o EI principal precursor de la cirrosis es la hepatitis alcohólica.
o La infección concomitante por el virus C, acelera el desarrollo
de la cirrosis.
APARATO
(¿"3"
a
1.3. Clínica MIR 'IO (9313): Pregunta vinculada a la imagen n°iO. Un

paciente de 52 años es derivado para estudio al hospital desde
A. SEGÚN LA PATOGENIA un centro de atención primaria donde consultó por clínica de
astenia y fatigabilidad fócil. El paciente bebe unos 80 gr de
Insuficiencia Icterícia
alcohol al día, refiere episodios de epistaxis con cierta asiduídad
hepática Encefalopatía y ha tenido dos accidentes de tránsito con fracturas diversas. La
Coagulopatía exploración física muestra una palidez de piel y coniuntivas y
Anemia múltiples lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral cuyo
Ascitís detalle puede observarse en la fiqura IO. áCuaI de las siauíentes
Edema afirmaciones sería la mas correctaZ:
Alteraciones I. Las lesiones son muy sugestivas de una púrpura de
metabólicas Schónlein-Henoch.
2. El diaanóstico diferencial debera incluir las arañas vasculares
Hiperestronismo o Ginecomastia propias de una cirrosis hepática alcohólica.*
(Tsíntesis periférica o Distribución feminoide 3. El examen hematológico caracteristicamente mostrara
por laclaramiento del vello corporal esquistocitos y plaquetopenia.
hepático de su o Atrofia testicular 4. Lo más probable es que el paciente presente una anemia por
precursor) o Arañas vasculares pérdidas digestivas debidas a un pólipo degenerado en el
o Eritema palmar colon.
5. Las lesiones mucosas son muy inespecíficas y difícilmente
HTP per se o Esplenomegalia pueden relacionarse con la sintomatología que refiere el
(suele ser sinusoidal) o Ascífis paciente.
venosas IMAGEN 1 0
0 Colaterales
(varices
gastroesofógicas,
cabeza de medusa,...)
o Encefalopatía
o Edema
. Hiperesplenismo o Anemia
o Leucocitopenia
, , o Trombocitopenia
B. SEGUN LOS SINTOMAS
o Compensados: Asintomáticos o síntomas inespecíficos
(astenia, dispepsía, ...) (MIR), un tercio de los pacientes se
diagnostican en esta fase preclínica.
o Descompensados: Ascitis, hemorragia digestiva,
encefalopatía, ictericia,...
o La ictericia es el siano fundamental de la enfermedad hepática
y el marcador más fiable de enfermedad.
0 La astenía (MIR), es el síntoma más frecuente y característico
de la enfermedad hepática, suele ser después de actividad,
raramente matutina.
o La anorexia con pérdida de peso es frecuente en las
enfermedades hepáticas agudas pero es rara en las
hegatopatías crónicas salvo en las cirrosis avanzadas.
C. OTROS
o Si nos un ueales.
o Acropaguia.
0 Palmas hepáticas: (Enroíecidas, atribuidas a los estrógenos).
(MIR).
o Arañas vasculares (MIR) en el territorio de Ia vena cava
superior. Son el signo cutáneo más frecuente, atribuidas a los
estrógenos.
o Pi mentaciones arduzcas en extremidades inferiores.
o Telangiectasias. (MIR).
o _l-_t_ipertrofia parotídea y contractura palmar de Dupuytren muy
frecuente en la cirrosis alcohólica.
o
2
G
o Desaparición del vello axilar y pubiano, aínecomastia, atrofia Q
LI.I
testicular. o
o Aumenta el tamaño del híaado y no hay dolor a la palpacrón. .9
á
á
<
I XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
300o
o “coo
Arañas vasculares
Anemia Alopecia pectoral
Hiperesplenismo Leucopenia Ginecomastia
Trombocitopenia Hiperestronismo
Distribución pilosa alterada
Eritema palmar
Atrotia testicular
Coma
Ictericia
. . . Lesión hepótic-
InsqCIenCIa
Ascitis Varices esotógicas
hepática Anemia Esplenomegalia
' Hipertensión portal
Tendencia hemorrógi Cabeza de medusa
Edema en tobillo Ascitis
JL: w ’_ _ i' U. ..
urso Intensivo IR Astunas 2003
1.4. Laboratorio
o Aumento de bilirrubina directa e indirecta. Clasificación modificada Child-Puqh
o Aumento moderado de transaminasas (un índice GOT/GPT i
superior a 2 es sugestivo de etiología alcohólica) (MIR). Barómetro; r .2.. : AcHglln’oflÏf Puntos
Fosfatasa alcalina poco elevada, salvo colestasis. Encefalopati’a. (2MlR) Ausente 1
Aumento de gammaglutamiltraspeptidasa si colestasis o lyll 2
alcohólicos. lllylV 3
H7ipergammaglobulinemia. Ascitis. (SMIR) Ausente l
En fases avanzadas: Fócílmente 2
1. Descenso de la tasa de protrombína. controlable. 3
2. Descenso del colesterol. Mal controlada.
3. Hipoalbuminemia. Bilirrubina (2MlR) (mg/dl) < 2 l
o Anemia de origen multifactorial, por pérdidas, 2-3 2
hiperesplenismo, hemólisis, carencial. El aumento del >3 3
volumen corpuscular medio sugiere etiología alcohólica.
Albúmina. *(g/dl) (2MlR) >3.5 l
o Alcalosís respiratoria por hiperventilación de origen central.
2.8-3.5 2
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN LA < 2,8 3
CIRROSIS
Prolongación tiempo de 0-4 (< 1.7) 1
(Las más frecuentes la hiperglucemia y la intolerancia a la
protrombina“ (seg). (INR) 4-6 (l.7-2.3) 2
glucosa)
(MIR) >ó (> 2.3) 3
*Harrison 20H: Pagina 2526, punto de corte para albúmina:
3,0 - 3,5. en otros textos, los puntos de corte para la albúmina
son 2,8 y 3,5 respectivamente.
l Captación ¿Neoglucogénesis (MIR)
MOtros autores incluyen la Tasa de Protrombina, con puntos de
l Síntesis hepática de glucógeno J Glucógeno hepático (MIR) corte en 50% y 30%. (Farreras)
T Glucagón Resistencia hepática al
Para los trastornos colestásicos (CBP..), los puntos de corte de la
lnsulinorresistencia:7 lnsulina glucagón bilirrubina son 4 y lO.
(MIR) (l en hemocromafosís) lngesta OI'CIl insuficiente (MlR)
T lnsulina secundaria a
A: 5-6 puntos, B: 7-9 puntos, C: 10-15 puntos
cortocircuito portosistémico o Una puntuación 2 7 indica descompensación siendo un
(MIR) criterio aceptado para incluir al paciente en lista
l .5. Pronóstico pretransplante.
o Se utilizó como estandar para la valoración del paciente para
o Supervivencia después de una descompensación (ascitis, trasplante, actualmente sustituido en esta indicación por el
hemorragia digestiva, encefalopatía hepática): 30% a los 3 MELD (Model tor End-stage Liver Disease), se usa para definir
años. las prioridades en la lista de espera de trasplante y se calcula
0 Causas de muerte mas frecuentes: a partir de tres variables:
l. Insuficiencia hepática. 1 . INR.
2. Hemorragia digestiva. 2. Creatinina.
DIGESTIVO 3. Infecciones. 3. Bilirrubína.
4. Hepatoma.
o Para valorar el arado de insuficiencia hepatocelular se usa la
APARATO CLASIFICACION DE CHILD.
654196
a
La clasificación de CHlLD valora el grado de 2.1. Marcadores biológicos del alcoholismo

insuficiencia hepatocelular tomando en cuenta 5 o Gamma-Glutamil-Transpeptidasa > 50 mU/ml. (MIR). No es
parámetros: específica de alcoholismo (MIR).
o Volumen corpuscular medio aumentado.
0 Relación AST/ALT > 2. (3MlR).
B ¡Iirrubina . Transferrina deficiente en carbohidratos: su determinación es
meior que la GGT v el VCM como prueba para identificar el
A Ibúmina consumo de alcohol.
T asa de Protrombina BATEA 2.2. Hepatotoxicidad del alcohol
E ncefalopatía A. INTRODUCCIÓN
o Se absorbe rápidamente en estómago e intestino delgado, se
A scitis detecta en sangre a los 5 minutos y alcanza la móxima
concentración a los 30 minutos.
o Sólo un 12% se elimina por los pulmones, piel y riñones; el
CHILD (”El niño”) BATEA el hígado resto se metaboliza en el hígado (sufre una doble oxidación
Cuanto más BATEA peor pronóstico que trastorma el alcohol en acetaldehído y éste en acetato).
o Para calcular la cantidad de etanol consumido en un dia se
realiza la fórmula:
RECORDEMOS
Alcohol en grs/día: cc de bebida X Graduación x 0,8

100
' Un gramo de alcohol proporciona 7 calorías.

©Curso intensivo MIR Asturias 2013
La ruta metabólica mas importante es la conversión a
acetaldehído que es tóxico.
o El alcohol se metaboliza también por el sistema MEOS que
MIR 04 (7769): Señale cuól de las siguientes afirmaciones con es ¡nducible por el alcohol y el 450 aumenta tras la ingesta
respecto a la cirrosis hepática es FALSA: de éste.
l. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las
o El p450 E1 tiene una alta afinidad por el alcohol v por
causas de la cirrosis en el 90% de los casos. algunos fármacos (paracetamol) y por carcinógenos (explica
2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomótica. la susceptibilidad del alcohólico a fármacos hepatotóxicos y
3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis. el aumento del riesgo de cóncer).
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en
B. PRODUCTOS HEPATOTÓXICOS
pacientes con cirrosis.*
o Acetaldehído: Principal producto hepatotóxico.
5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y
o Desequilibrio Redox: T NADH/NAD.
nódulos de regeneración.
o Radicales libres o peróxidos.
Etanol -—> Acetaldehído —-> Acetato

ADH ALDH
Fármacos y Hormonas Etanol
La existencia de ascitis es un criterio pronóstico en la cirrosis
1.6. Fórmacos a evitar en cirrosis nD n / im

l. AlNEs: Favorecen hemorragia digestiva e insuficiencia NADMESÉ
NAD
¡»TA—IL Hidrógeno l
renal (por inhibición de la síntesis de prostaglandinas) Acidosis renal

(2MIR). Pueden tomar paracetamol con precaución t
(menos de 2 grs al día). Los pacientes alcohólicos son más Acetaldehído Qgg'gsmggsgs
sensibles al paracetamol.
2. Sedantes: Favorecen encefalopatía.
3. Aminoglucósidos: Favorecen insuficiencia renal.
/[\ Hípelruricemia
MIR lO (9334): ¿Cual de los siguientes grupos de fármacos está

CONTRAINDICADO en pacientes con cirrosis y ascítis? C. MECANISMOS DE HEPATOTOXICIDAD
l. Quinolonas. o Alteración lípidos de membrana celular (toxicidad directa).
2. Bloqueantes beta-odrenérgicos. o Alteraciones metabólicas (toxicidad indirecta).
3. Antiinflamatorios no esteroideos.* l. Aumento de sintesis y disminución de oxidación
4. Antidiabéticos orales. (degradación) de ócidos grasos:
5. Analgésicos no antiinflamatorios. Hiperlrigliceridermias y esteatosis.
Nota: Muchos antidiabéticos orales están contraindicados, bien parcial o 2. inhibición de gluconeogénesis: Hipoglucemia (MIR).
totalmente en hepatopatías, por lo que la respuesta 4 podría ser 3. Inhibición síntesis proteica por alteración del estado
impugnada redox hepático.
D. OTROS FACTORES lMPLICADOS EN LA HEPATOPATIA DIGESTIVO
ALCOHÓLICA
o Malnutrición.
APARATO
g
o Factores genéticos: Polimorfismo genético del sistema MEOS y B. HEPATITIS ALCOHÓLICA

de la ADH. Las muieres son mas susceptibles. (MIR), la l) Anatomía Patológica
actividad alcoholdeshidrogenasa de la mucosa gástrica es o Ei diagnóstico de certeza se realiza por biopsia hepática (MlR),
menor en las mujeres. debe realizarse siempre que sea posible para confirmar el
0 VHB y VHC son mas prevalentes en la hepatopatía alcohólica mm establecer lo WM de lo
que en la población general. Podrían contribuir en la enfermedad hepótica y como quía para la toma de decisiones
proqresión de Ia lesión hepática. terapéuticas.
. Liberación de citocinas proinflamatorias, TNFa.. o Balonizacíón, esteatosis, necrosis hepatoceluiar e infiltrado
inflamatorio PMN de predominio centrolobulillar. (MIR). Puede
2.3. Manifestaciones clinicas existir cierto grado de fibrosis sinusoidal y perivenular (MIR).
o El depósito de cológena alrededor de las venas
A. ESTEATOSIS HEPÁTlCA (HIGADO GRASO) centrolobulillares (zona 3), se conoce como ”esclerosis hialina
o Lesión hepática por alcohol més frecuente y más benigna. central” (MIR) y se considera la manifestación inicial del
o Presente en mas del 90% de los bebedores de fin de semana proceso que conduce a fibrosis.
y grandes bebedores.
MIR 01 (7225): ¿Cuál de los siquientes patrones histolóqicos es
o Deterioro de la oxidación de los acidos grasos, aumento de
característico de una hepatopatía alcohólica?:
la captación y esterificación de los mismos para formar
i. Esteatosis micro o macrovacuolar, infiltración Iobulillar por
triglicéridos y descenso de la biosintesis y secreción de
neutrófilos y fibrosis sinusoidal y perivenular.*
lipoproteinas.
2. Hepatocitos en ”vidrio esmerilado”, necrosis en puentes e
i) Anatomía Patológica
infiltración inflamatoria portal.
o Vacuolas grasas en el interior del hepatocito, predominio en
3. Hepatitis de interfase, hipertrofia e hiperplasia de células de
zona centrolobulillar (en zonas 2 y 3 del acino), generalmente
Kupffer con lipofucsina en su citoplasma.
de aspecto macrovesicular que desplaza el núcleo (MIR). 4. Agregados linfocitarios en los espacios porta, necrosis de los
Coincide con la localización de Ia alcohol deshidrogenasa.
hepatocitos periportales y esteatosis.
o Existe una forma microvesicular, sobre todo en ios hepatocitos
5. Depósito de hemosiderina, inclusiones eosinófilas
situados cerca de la vena centrolobulillar es mós rara y redondeadas u avaladas en los hepatocitos perivenulares.
asociada a una clínica más grave.
o "Estiamas de daño alcohólico“.- Hialina de Maliory (2MIR)
(agregación de fibriilas de naturaleza proteica), no especifico
(puede observarse en obesidad, cortocircuitos yeyunoileales,
diabetes, Wilson, CBP, esteatohepatitis no alcohólica, toxicidad
por amiodarona y cirrosis infantil de ia india). (3MIR).
Material hialino muy acidófilo alrdedor del

núcleo de los hepatocitos
'
. . A. .x ¿5;2‘ as“;
Esteatosis hepática
2) Clínica
o Asintomótica o hepatomegalia blanda. Típico pero no
Pruebas de función hepótica normales o mínimamente exclusivo de la
hepatitis alcohólica
alterados, dislipemia..
0 Ecografía: Hígado graso.
o Reversible con la abstinencia alcohólica. La presencia de
fibrosis Qerivenular (zona 3 del acino) es signo predictivo de
Tambien puede darse en obesidad mórbida, derivaciones yeyuno-ileales,
progresión a fibrosis y cirrosis. Diabetes Mellitus, enf, de Wilson y cirrosis biliar primaria.
Hialina de Mallory
La hialina de mallory no específica (puede observarse en

obesidad, cortocircuitos yeyunoileales, diabetes, wilson, cbp,
esteatohepatitis no alcohólica, toxicidad por amiodarona y
cirrosis infantil de la india.
o Los hepatocitos esmerilados orceína positivos, son típicos de

las hepatitis virales crónicas tipo B, pero, a veces aparecen en
Cortical renal las hepatitis alcohólicas, aunque de manera inespecífica (MIR).
o Incluso la abstinencia total sólo logra una recuperación clinica
muy lenta.
Esteatosis hepática. Ei parénqima hepático es marcadamente 2) Clinica y exploraciones complementarias
hiperecogénico respecto a la cortica! renal. o Desde formas paucisintomóticas hasta formas fulminantes y
DIGESTIVO otras que simulan abdomen agudo.
o Alcohólicos crónicos que al intensificar su ingesta alcohólica
presentan astenia, anorexia, nauseas y vómitos
APARATO (”pseudotumorai”). (MIR).
¿“en
a Mili
o La hepatitis alcohólica grave se caracteriza por fiebre,

anorexia, ictericia, dolor abdominal y vómitos de repetición Q REGLA NEMOTÉCNICA
(MIR).
o Puede haber ascitis (MIR), edemas, hemorragias por varices y
encefalopatía. En la HEPATITIS ALCOHOLICA la relación
o Analítica: Aumento de moderado de transaminasas GOT/GPT es MAYOR O IGUAL A 2.
{GOT/GPT >2 (4MIR), GGT, Fosfatasa alcalina,
hiperbilirrubinemía, híperuricemia anemia macrocítica y GG
leucocitosis (3MIR) con desviación izquierda.
Hepatitis Alc OhOlica
MIR OO (6734): Paciente bebedor habitual de 120 q de etanol al
día. Recientemente ha iniciado un proceso cle separación
matrimonial y vive solo en un apartamento. Es traído a urgencias T T
confuso y agitado. Piel seborreica, olor etílico del aliento,
ictericia de escleróticas, hepatomegalia elóstica y dolorosa a 5 o Ecografía: Hígado graso
cm. No parece haber ascitis ni esplenomeqalia. No hay
focalidad neurolóqica y la TC craneal y Ia RX de tórax son
normales. De todos estos hallazqos, ácuól es MENOS mobable
en este paciente3:
I. AST 72 UI¿I ALT 215 UI¿I.*
2. Tiempo de protombina 62% (INR=I ,7).
3. l 7.000 leucocitos/mm3 con 78% de polimortonucleares.
4. Patrón ecogrófíco ”compatible” con Esteatosis hepática.
5. Creatincinasa (CK) total moderadamente elevada.
MIR O3 (7510): ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es cierta
en Ia Hepatopatía alcohólicaZ:
I. La y—giutamiitranspeptidasa sérica es un marcador biológico,
no exclusivo de consumo de etanol.
2. La relación GOT:GTP es qeneralmente <I.*
3. En Ia fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
Hepatocarcinoma.
4. Progresa más rápidamente en las mujeres.
5. En las formas graves de hepatitis alcohólica, es adecuado el
tratamiento con corticoides.
Hígado graso: Aumento de ecogenicidad por Ia infiltración grasa. En ia
MIR 04 (7770): Muchacha de 26 años hospitalizada por una parte más anterior el parénquima se ve más ecogénico y hacia posterior
va disminuyendo su ecogenicidad producto de que la transmisión del
ictericia de instauración reciente, asociada a dolor en
sonido se altera y disminuye.
hipocondrio derecho. Se detecta hepatomegalia sensible sin
esplenomegalia. Hay telangiectasias faciales. Reconoce
3) Pronóstico y tratamiento
antecedentes de promiscuidad sexual pero no de consumo de
0 La gravedad se correlaciona con:
droga intravenosa. Los exámenes de laboratorio muestran
l. Nivel de bilirrubina.
bilirrubina Ióma/dl, AST 3I5 UI/I, ALT 1 'IO/Ul/l, GGT 680 UM,
2. Tiempo cle protrombína.
tostatasas alcalinas 280 Ul/l, pro-trombina 40%, triglicéridos
3. Hipoalbuminemia.
600 mg¿dl, colesterol 280 mg/dl. Una ecografia reveló un
4. Ascitis.
patrón hiperecoaénico del híqado. La seroloqía para virus de la
5. Anemia.
hepatitis A, B LC fue neqativa. áCuól es el diagnóstico mas
ó. Insuficiencia renal.
probable?:
o En la ”función discriminante” se valora tiempo de protrombina
Hepatitis vírica.
y bilirrubina, indica mala evolución cuando su resultado es
Hepatitis tóxica.
mayor ale 32. Un MELD > 2l también significa mal pronóstico
ame WWuva/774W
Hepatitis alcohólica.*
o En el tratamiento de las formas graves se emplean _c____orticoides
Hepatitis autoinmune.
P‘FPNT‘ Hepatitis por dislipemia.
MIR 13 (10089) (90): Muier de 50 años que acude al servicio de Hepatitis alcohólica ‘7/W
urgencias por astenia, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre
y dolor abdominal. No refiere antecedentes recientes de
transfusión sanquíneaLcontactos sexuales de riesgo ni adicción a Abstinencia de alcohol
drogas de uso parenteral. Consumo habitual de óO gramos Soporte nutricional
diarios de alcohol durante los últimos cinco años, consumo que
ha incrementado durante el mes previo por problemas
l
Función discriminante 2 32
familiares. Temperatura 38,5°C, tensión arterial 100/60 mmHg.
MELD 2 21
En la exploración física se observa WM
espacial, malnutrición, asterixis, ictericia v hepatomeqalia
dolorosa. No ascitis ni datos de irritación peritoneal. En los
l
Tratamiento
examenes de laboratorio destacan leucocitos 15.0001microlitro
con 90% de polimorfonucleares, hematíes 3 millones/mm3, De elección 4---——J-—————> Alternativa
hemoglobina IO g/dl, volumen corpuscular medio 115 fl,
bilirrubina 15 mq/dl de predominio directo, ASTJGOT) 300
Corticoides Pentoxifilína
UI/L, ALT (GPTI 120 Ul/L, GGT 635 UI/L, prolonqación del
tiempo de protrombína mayor del 50 %. ¿Cual es el diagnóstico 2
mas probable del cuadro que presenta la paciente? o En las formas graves, la mortalidad al mes puede alcanzar E
Absceso hepático. mas del 50%.
(Q2
Colecistitis aguda. o Los pacientes con hepatitis alcohólica no son candidatos a O
Colangitis aguda. trasplante (necesitan un periodo de abstinencia). E;
Hepatitis alcohólica. *
o
o Se la considera como el principal precursor de Ia cirrosis ÉE
.U‘FP’IQ.‘ Pancreatitis aguda. alcohólica. <
RECORDEMOS
SINDROME DE ZIEVE
Hepatitis alcohólica + hemólisis + hiperlipemia.
Se considero lesión precirrótica.

Mortalidad l0-20%.
Corticoides si encefalopatía hepática y/o hiperbilirrubinemia
marcada.
c. HEPATITIS CRÓNICA ALCOHÓLICA

Lesiones semeiantes a las hepatitis crónicas víricas que
recuperan tras la supresión de la ingesta alcohólica.
D. CIRROSlS ALCOHÓLICA ”ClRROSlS DE LAENNEC”. '
- Similar a cirrosis de otras etiologías, con estigmas de
alcoholismo (hipertrofia parotídea, Dupuytren,...).
o En latasevde' cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
hepatocarcinoma.(MlR).
o Son signos de mal pronóstico:
l. Incremento de la ictericia en ausencia de obstrucción
extrahepótica o de hepatitis alcohólica.
2 Ascitis refractario al tratamiento diurético. ©CUISO Intensivo MIR Asturias 2005
3. Encetalogatía. Hipertensión portal
4. Hemorragia digestiva por varices.
5. Insuficiencia renal progresiva. o La cirrosis es la causa más frecuente (MIR). Más del 60% de
¡Trat miento los cirróticos tienen HTP.
l. Abstinencia alcohólico, nutrición. o La sequnda causa en frecuencia es la obstrucción de la vena
2. S-adenosilmetionina,Fosfatidilcolina... M (idiopática o asociada a pancreatitis, traumatismo
“¡CQMWÜM 2. ?
abdominal,...).
o Causa más frecuente en la infancia las angiodisplasias
portales (MIR).
/
Exposición
Absti nencia
Absti nencia
<- ...................
Exposición grave
Episodios Necrosis de hepatocilos
repetidos Inflamación
Exposición Cuerpos de Mallary
Edectosis continuado Estealosis
FIbroSIs penvenular
Cirrosis
Fibrosis
Nódulos
híperplósticos
2.4. Pronóstico
I El pronóstico de los alcohólicos es mucho meior que el de ©Curso Intensiva MIR Asturias
otras termas de cirrosis si deian de beber. l) Hipertensión presinusoidal prehepática

0 Las muieres con cirrosis alcohólica tienen una menor Trombosis y malformaciones
supervivencia que los varones. (MIR). esplenoportales
o El meior indicador pronóstico lo proporciona la biopsia
hepática: La fibrosis de la zona 3 y la esclerosis perivenular 2) Hipertensión presinusoídal hepática
son factores pronósticos muy desfavorables. Hipertensión portal idiopática
3. Hiertensión portal (HTP)

3) Hipertensión sinusoídal intrahepátíca
Cirrosis
3.1. Definición 4) Hipertensión pstsínusoidal

Sindome de Budd-Chiari
o La presión portal normal es de 5-10 mmHa con un qradiente
cava-portal interior a 5 mmHa. A. TERRITORIOS ANASTOMÓTICOS PORTO-CAVA
o Gradiente de presión entre vena porta 1vena cava superior a 1. Pedículo portocava superior: Coronario-estomóquica.
5 mmHg, o presión portal mayor de lO mmHg. 2. Pedículo portocava interior: Plexo hemorroidal.
o El cateterismo de las suprahepúticas es la técnica mas simple 3. Pedículo posterior (de Retzius): Colaterales que drenan
o y con menor riesao en la evaluación de la hemodinómica en venas renales y cava interior.
2 portal. 4. Remanentes de la circulación fetal (venas umbilicales,
G
LI-I canal de Arancio): Estas sólo se dilatan cuando Ia
9 hipertensión portal es de origen intrahepótico.
o
,9 5. Venus porta accesorios (de Sappey): En circunstancias
¿5< de bloqueo en la vena porta, suelen acompañarse de
<
fl. varices góstricas.
¿“es
Mi};
Venus esofógicas
Vasos breves
Vena esplénica
Vena mesentéríca
superior
Plexo venoso
retroperitoneal
Vena meseniérica
inferior
Recanalización
.. Venu hemorroidal
vena umbilical
su perior,
media,
e ínferio r
PIexo hemorroidal
Territorios anastomóticos porto-cava
3.2. Clasificación
Etiología o Trombosis portal (MIR) (séptica: o HTP idiopática. Y o Cirrosis (MIR) Intrahepótica
píleflebitis) o Granulomatosis o Hepatitis o Enfermedad
0 Malformaciones esplenoportales hepáticas alcohólica venoclusiva (fibrosis
(HTP segmentaria: Sólo se afecta la o Esquistosomiasis s Intoxicación por venas
vena esplénica y Ia esplenectomía es (Ml R) (*I Vitamina A centrolobulillares).
curativa) . Fibrosis hepática o Cítotóxicos: Posthepótica
o Fístulas arteriovenosas congénita (MIR) Azatioprina 0 Sd Budd-Chiari (MIR)
o Hipercoagulabilidad o Tóxicos: Cloruro de o Peliosís hepática o Trombosis y
o Pancreatitis vinilo, arsénico, malformaciones de Ia
0 Síndrome de Banti (esplenomegaiia cobre vena cava interior
masiva) o Hiperplasia nodular
L o Pericarditis constrictiva
regenerativa . Valvulopatía trícúspide
c Transformación
nodular parcial del
hígado
PP, PE 1‘ 4‘ (MIR) 'f fi
PSE N N (MIR) 1‘ 1‘
PSI. N N N 1*
Principal HDA por VG HDA por VE HDA por VE Ascitis

manifestación Ascitis
Clin ica Encefalopatía
HTP: Hipertensión portal; PP: Presión portal; PE: presión esplénica; HDA: hemorragia digestiva alta; VG: varices góstricas; VE: varices esofógicas (Ia
hemorragia por VE suele presentarse sin ningún precipitante como una hematemesis indolora masiva)
(*)La esquístosomiasis es Ia causa mós frecuente de HTP en el mundo
MIR 98 FAMILIA (5674): Señale Ia asociación CORRECTA, entre

las siquientes, de causas y mecanismos fisiopatolóaicos de
hipertensión gortal:
Causa Mecanismo
Trombosis de venas ¿
Trombosis portal Postsinuosidal. suprahepaticas
Síndrome de Budd-Chiari Sinuosoidal.
Esauistosomiasís Presinusoidal.*
Fibrosis congénita Sinusoidal.
.U'F‘SAJNT“ Cirrosis alcohólica «Presinusoídal.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
o Obstrucción de las venas hepáticas o de la cava inferior.
DIGESTIVO
’1.
'
II n.
Sindrome de Budd-Chiari APARATO
¿“es
a
I XXVII. C|RROSIS Y HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
0 Causas: E. ESPLENOMEFSALIA E HIPERESPLENISMO

I. Trombosis de suprahegíticas: Causa más frecuente. F. CIRCULACION COLATERAL ABDOMINAL
Estados de hipercoagulabilidad: policitemia vera (MIR), 'I) Portocava superior: Varices periumbilicales en caput
síndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxístíca medusae, a veces con soplo y frémíto (signo de
nocturna, anticonceptivos orales, embarazo, déficit de Cruveilhier-Baumgartem).
antitrombina III, déficit de proteínas C y S, anticoagulante 2) Portocava inferior.
lúpico.
2. Invasión tumoral: Hipernefroma, hepatoma,...
o Clínica:
I. Hepatomegalia dolorosa y ascitis grave y refractaria (MIR)
(diagnóstico diferencial con hepatomegalia congestiva
aguda.- Ausencia de signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca). (MIR).
2. Las proteínas del líquido ascítico suelen estar muy
elevadas (MIR).
3. Síndrome de hipertensión portal con esplenomegalia y
varices esofógicas. (MIR).
n Diagnóstico:
I. ECO: Fluio reverso de la porta, agrandamiento del lóbulo
caudado. Cirrosis, ascitis y caput medusae
2. Cateterismo de venas suprahepóticas o biopsia hepática
(congestión centrolobulillar (MIR) y dilatación sinusoidal 4. Varices hemorraaía di-estiva
en ausencia de insuficiencia cardiaca derecha).
o Diagnóstico endoscópica más frecuente en un paciente con
cirrosis hepática y hemorragia digestiva alta (MIR).
MIR 00 (6732): ¿Cuál es el diagnóstico endoscópica más

frecuente en un paciente con cirrosis hepática y hemorraaía
digestiva alta?:
Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
Varices esófago-góstricas.*
Ulcera duodenal.
Erosión aguda del esófago distal (Síndrome Mallory—Weiss).
5-“:59‘3 ‘37' Gastropatía de la hipertensión portal.
o La forma más fiable para detectar varices es Ia endoscopia.

o Complicación móspoLrave de la hipertensión portc es una de
las causas mas frecuentes de muerte en los cirróticos.
o Para que se formen varices, el qradíente de presión portal
debe elevarse por encima de 10-12 mmHg, y para que se
produzca hemorragia debe ser superior a 12 mmHg.
o Un gradiente superior a 20 se acompaña de mal pronóstico
Síndrome de BuddChiari. TC abdominal con contraste que muestra (hemorragias refractarios o recidivas precoces).
hepatomegalía y trombosis de las venas suprahepóticas (flechas) y de la
cava inferior (punta de flecha). Existe además derrame pleural bilateral
(DP) y ascitis (A). B: bazo
MIR 03 (7508): Solo una de las siguientes características es

propia del síndrome de Budd-Chiari:
I. La mayor parte de los casos son de origen congénito.
2. No suele complicarse con hemorragia por rotura de varices.
3. Su frecuencia es elevada en suietos anticoagulados con
dicumarínicos.
4. Es una complicación frecuente en la cirrosis biliar primaria.
5. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas (2;
gar
3.3. Consecuencias de la hipertensión
panal
A. VARICES Y HEMORRAGIA DIGESTIVA
B. ASCIÏIS ,
c. DERIVACIÓN PORTOSISTEMICA
o Determina
I. Atrofia hepática.
2. Paso a la circulación sistémica sustancias
metabolizadas normalmente por el híaado,
ocasionando circulación hipercinética y encefalopatía
hepática: Aumento de insulina, fármacos...
D. ALTERACIONES DE LA HEMODINÁMICA SISTÉMICA
Aumento del gasto cardiaco.
Reducción de la resistencia vascular sistémica, vasodilatación.
DIGESTIVO
Hipervolemia.
Circulación híperdinómíca: Pulso saltón, piel cliente,
taquicardia.
APARATO o Ocasionan una hematemesís indolora, con/sin melenas.
a
o Factores que predicen el riesgo de hemorragia:

i. Clasificación de Child.
2. MELD.
3. Presión portal.
4. Tamaño.
5. Ubicación.
ó. Esti mas endoscó icos:Signos roios, manchas
hematocisticas, eritema difuso, puntos roio cereza
7. Ascitis a tensión.
Varices esotágicas con signos rojos
4.l. Tratamiento
A. TRATAMIENTO PE LA HEMORRAGIA AGUDA POR ROTURA
DE VARlCES ESOFAGICAS
1) Primero, reposición de la volemia y estabilización
hemodinómica (MIR).
Ligadura con bandos elásticas
bl Escleroteragia: Se usa polidocanol o etanolamina.
Suero
o El 50% ceso espontáneamente, pero el peligro de nuevas
hemorragias es muy elevado.
2) Endoscopia urgente (confirma el diagnóstico, permite el
tratamiento y ayuda a valorar el pronóstico), y
vasoconstrictores esplócnicos (3MIR). La recomendación actual
es combinar tratamiento farmacológico y endoscópico. TLiÍmhwunw
o Contraindicaciones absolutas para endoscopia: Shock y Esclerosis
sospecha de perforación. o Las varices góstricas son menos accesibles a la endoscopia se
o Técnicas: emplea tratamiento farmacológico, el tratamiento endoscópico
gl Ligadura con bandas elásticas: De elección (MIR) de estas varices suele reservarse para las que sangran
para el tratamiento local de las varices sangrantes. activamente o para los pacientes con trombosis portal.
Menos complicaciones que la escleroterapia.
O
2
¡—
U’)
LLI
9
O
Varices góstricas .9
á
EE
Quim immim MIR Así-mms :ms <
MIR 09 (9094): Un hombre de 54 años, con cirrosis hepática Evaluación inicial de volumen y pérdida de sangre
por virus C e hipertensión portal conocidas, presenta un episodio Aclministrai líquidos
de hematemesis con repercusión hemodinómica. Se estabiliza I
con reposición enéraica de la volemia, y es trasladado a la Conformar diagnóstico mediante
Unidad de Cuidados Intensivos. donde se le trasfunden 3 Endoscopía
concentrados de hematíes y se instaura una perfusión
I
endovenosa de somatostatina. ¿Cuál de las siauientes opciones
intervencionistas sería de elección en las siauientes 24 horas?: I C°mr°l
l
Ligadura Vasoconstrictores
I. Endoscopía con escleroterapia mediante inyección de esplúcnicas
adrenalina.
Tapanamiento con sonda-balón de Sengstaken-Blakemore. l Fracaso I
Endoscopía con Iiaadura mediante bandas elósticas.* Tratamiento de mantenimiento Fracaso
Embolización percutónea con coils de las varices esofógicas. a , -. .' ———————4 Considerar TIPS
9:59!" Derivación portosistémica intrahepótica percutónea (por via
transyugular, conocida por sus siglas inglesas como TIPS).
l
Trasplante
3) Vaspcanstridores (MIR): Controlan la hemorragia en el

80%, pero mas del 50% de los casos recidivan al retirar o MIR 07 (8550): Hombre de 60 años, diaanosticado de cirrosis
disminuir la medicación. hepática virus C, en situación clínica Child B, que presenta
I. M Efectos secundarias (isquemia miocórdica hemorraqia por varices aóstricas. El tratamiento médico, la
y del aparato gastrointestinal, insuficiencia renal aguda terapia endoscópica y el taponamiento han fracasado,
,
Hb l“ e hipanatremia), por lo que se asocian venodilatadores continuando can hemorraqia diaestiva por varices. El
(nitroglicerina,.. .) En desuso. tratamiento más adecuado seró:
(MIR) :2: :trniev:mi ‘0 te "crm s Derivado de la vasopresina I . Trasplante hepática urgente.
de acción prolongada, menor toxicidad cardiaca. Es 2. Realización de una cirugía resectiva: desconexión ócigo
tan eficaz como la terapia endoscópica y tiene menos portal (técnica de Sugiura).
complicaciones. Debe ser administrada precozmente. 3. Realización de una portocava calibrado (shunt portosistémico
Más efectos secundarios que Ia somatostatina. Unico quirúrgico).
fármaco con el que se ha demostrado un descenso de 4. Shunt transvuaular porto sistémico íntrahepótico.*
asociada a la hemorragia por varices. 5. La meior cirugia derivativa de urgencia es la derivación
w mortalidad
la , ismo efecto que la glipresina según selectiva espleno-renal distal de Warren.
algunos estudios. Notiene los efectossecundarios de
(MIR). B. PREVENCIÓN DE RESANGRADO (PROFILAXIS SECUNDARIA).
“ ” ¿Laíeótioez-Anólogos de Somatostatina.
Ia vasopresina. I) Farmacológico:
En discusión La somatostatina y el octreótída parecen o Beta-blogueantes no selectivos: Propranolol, Nadolol. Se
de elección en el tratamiento inicial de la hemorragia administran hasta lograr un bloqueo betaadrenérgico
(MIR). efectiva (descenso del gradiente de presión portal a menos
San más efectivos que el placebo para controlar la de ¡2 mmHg o bajarla un 20% de la cifra inicial. Si se ajusta
hemorragia (MIR). por el pulso descenderlo un 25%, siempre que ésta se
Tienen menos efectos colaterales que la vasopresina mantenga por encima de 55 latidos por minuto).
(MIR). o La combinación con 5-mononitrato de isosorbide potencia
No hay constancia clara de que la somatostatina o el la reducción de la presión portal y meiora los resultados del
octreótido aumenten la supervivencia (MIR). tratamiento.
4) Taponamiento con balón: Si la hemorragia es muy 2) Endoscopía:
intensa o no se puede realizar endoscopia. o Li adura con bandas elásticas: De elección frente a la
o Complicaciones: Neumonía aspirativa, rotura esofógica,... esclerosis como profilaxis del resangrado. (MIR).
o Sondas mós usadas: Sengstaken-Blakemore (varices o scleroteragia endoscópica (MIR): Más efectos secundarios
esofógicas) y Linton-Nachlas (varices góstricas). que el tratamiento farmacológico y la ligadura. Mg
o No deiar hinchada mas de 24-48 horas. Es una medida més la supervivencia, ni desciende el número de
temporal (prevenir la exanguinación en situaciones de Mitalizaciones que el tratamiento farmacolóaica.
emergencia y estabilizar al paciente), en espera de TIPS o o Se pueden combinar tratamiento endoscópica y
cirugía cuando han fallado los fármacos y la endoscopia. farmacológico (sería de elección en pacientes con muy alto
riesgo o ha fracasado la monoterapia).
3) Shunt portosistémico:
0 Child A: Operación de Warren
o Child (B ó C): TIPS a la espera de trasplante
hepático.
MIR 00 (6739): Varón de 62 años con antecedentes de cirrosis

hepática asociada a hepatitis por VHC. En los meses previos a su
ingreso actual presentaba ascitis y alteraciones en los analisis
sanguíneos, destacando: albúmina 2,3 a/dl, actividad de
protrambina del 40%, bilirrubina 4,8 mq/dl; AST 143 UI/I; ALT
230 UI/I. Acude al Servicio de Urgencias por hematemesis. Lg
panendoscopia oral demuestra la existencia de varices
©CumlmnslvoMTRA .. .200:
esofóqicas qrada II/IV, sin hemorraqia activa. áCuól, entre las
Sonda Sengstaken siguientes, sería la meior opción terapéutica?:
5) TIPS: Cuando las hemorragias persisten o recidivan g I . Esclerosis de las varices y derivación esplenorenal posterior.
pesar del tratamiento médico y endoscópica, desciende las . Derivación porto-cava urgente.
recidivas con más eficacia que el tratamiento endoscópica Esclerosis de las varices y trasplante hepótico.*
pero tiene mas alta tasa de encefalopatía. (MIR). Devascularización esófago-gástrica tipo Sugiura.
ó) Cirugía urgente: Hemostasia en fase aguda y profilaxis de new“ Colocación de bandas esofógicas y seguimiento con
DIGESTIVO betabloqueantes.
recidivas, pero por su alta mortalidad es el último recurso.
Crear un cortocircuito portosistémico.
* Child A - shunt portocava
APARATO * Child (B)/C - TIPS
g
Cunso INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 08 (8809): Un paciente cirrótico por virus C, ingresa por

urgencias debido a una hemorraaia diaestiva alta. En tres 5. Otras causas de hemorragia en
ocasiones ha tenido hemorraaia por varices esofóqicas, tratadas
mediante escleroterapia. Sigue tratamiento con blogueantes
cacientes con hioertensión oortaI
beta-adrenéraicos. Ademas presenta ascitis resistente al
tratamiento con diuréticos. Se efectúa nueva escleroterapia con
5.1. Gastropatía de la hipertensión portal
éxito y el paciente se estabiliza. Entre sus antecedentes destaca A. DEFINICIÓN
hemicolectomía derecha por cóncer de colon Dukes B hace dos
o Dilatación difusa de los vasos de Ia mucosa gástrica sin signos
años sin evidencia de enfermedad en este momento. ¿Cual sería
inflamatorios.
entre las siguientes la meior opción terapéutica en este
o Existe una variante del colon (”colopati’a hipertensiva”).
paciente3:
B. CLINICA
I.Liaadura con bandas de varices esofóaicas.*
Pérdidas sanguíneas, bien crónicas o agudas (pero más lentas
2.Trasp|ante hepático.
que las de las varices).
3.Shunt esplenorenal.
4.5hunt peritoneo-venoso de LeVeen.
c. DIAGNÓSTICO
o Endoscopia: Presenta dos patrones:
5.Derivación portocava.
I .Grave: Manchas roías en cuerpo y antro.
2.L_e_\@: Aspecto en mosaico, hiperhemia difusa (en
C. PREVENCIÓN DE LA PRIMERA HEMORRAGIA (Profilaxis
sarampión).
Primaria).
o Selección de los pacientes:
1. Tamaño grande de las varices. (2MIR).
2. Signos rojos en las varices (2MIR).
3. Grado pobre de función hepatocelular.
o Tratamiento:
I. Beta-bloqueantes (4MIR).
2. Ligadura con bandas: Pacientes de muy alto riesgo y/o
que no puedan recibir tratamiento farmacológico. (MIR).
La HTP "per se" no es indicación quirúrgica. La indicación
quirúrgica viene establecida por la existencia de varices
esofagicas gue han sangrado."La cirugia profilóctica ante varices
esofógicas que no han sangrado no existe" (MIR).
Gastropatía de la hipertensión portal,
Gastropatía de la hipertensión
manchas roias.
2) Estrategias de tratamiento portal, aspecto en mosaico.
Atlas digestivo imagen 29
o Varices arado | o paciente sin varices: Seguimiento.
o Rem; Tratamiento (MIR). D. TRATAMIENTO
0 Farmacológico: No son útiles los IBP, anti, sucralfato....
MIR 02 (7252): Enfermo de 45 años diagnosticado de cirrosis o Sangrado agudo: Somatostatina, Glipresina..
hepática alcohólica sin historia de hemorraaía previa y sin o Preventivo de sangrado: Propranolol.
consumo de alcohol desde hace un año. Durante una revisión se
realiza una ecografia abdominal que no detecta lesiones focales
5.2. Erosiones agudas de la mucosa
y una endoscopia en la gue se aprecian varices esofógicas de gástrica
aran tamaño con manchas roias. La radiografía de tórax y el
electrocardioarama son normales. áCuóI es Ia medida mas Se observan en cirrótícos descompensados en forma de ascitis,
adecuada para la prevención de un primer episodio de insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, PBE, o en toma de
hemorragia por varices?: gastroerosivos.
I. Escleroterapia endoscópica de varices esofógicas. 5.3. Varices ectópicas
2. No es necesaria la prevención por el escaso riesgo de rotura
de las varices. Son mas frecuentes en hipertensión portal prehepótica‘
3. Ligadura endoscópica con bandas elásticas de varices Lo mas frecuente es que se observen en bocas anastomóticas,
esofágicas. también en duodeno, colon.
4. Administración de betabloqueantes no cardioselectivos
propranolol, nadololI.* ó. Ciru-ía de la hi-ertensión
5. Derivación esplenorrenal distal selectiva de Warren.
I Indicación: ”fracaso de medidas no quirúrgicas" (MIR) (fármacos,
MIR 05 (8027): Paciente de 62 años, diagnosticado de cirrosis escleroterapia).
por el virus de la hepatitis C y sin antecedentes de o Prácticamente en desuso en la actualidad (sustituída por los TIPS).
descompensación de su hepatopatía, en el gue al efectuarse una o La complicación mas frecuente de la cirugía derivativa portal es lp
fibroqastroscopia se detectan varices esofóaicas de aran encefalopatía hepática.
tamaño. ¿Cual es la actitud terapéutica que deberia adoptarse?: o Reducen Ia incidencia de hemorragia pero no Ia mortalidad.
1. Administrar somatostatína. 6.1 . Transección esofógica
2. Erradicar las varices con esclerosis endoscópica.
3. Administrar nitratos de acción prolongada. 1. Interrupción de la continuidad esofógica: "transección
4 Colocar una derivación portosistémica percutónea esofágica” (MIR).
intrahepótica. n Se secciona y se sutura el esófago con una maquina
5. Administrar betabloqueantes no selectivos.* de autosutura circular.
Indicado en hemorragia aguda en un paciente que no
puede aguantar una operación de mayor
envergadura.
Debe considerarse como último recurso.
Los Beta-bloqueantes son de utilidad en la prevención del
sangrado por varices
DIGESTIVO
APARATO
e“,
g
QI
EB repeMIR
La derivación esplenorrenal distal de warren descomprime
seIectivamente el territorio venoso esofagogóstrico y tiene menor
Incidencia de encefalo atia
7. TIPS o DPPI
YQ
0La derivación portosistémica percutónea intrahepótica (DPPI),
mós conocida como TIPS (transiuguIar intrahepatic
portosystemic shunt) ha sustituido prácticamente a Ia cirugía
derivatival tanto en situaciones de urgencia como electivas.
I
0Puede utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática
avanzada.
A. INDICACIONES
i. Hemorragia por varices que no ha cesado con tratamiento
médico y endoscópico, sobre todo si Child B o C.
2. Fracaso en el tratamiento médico y endoscópico en prevenir la
6.2. Derivaciones portosistémicas recidiva hemorrógica, sobre todo si el paciente está en
programa de trasplante hepático.
o Distitinuyenjéi.;rjesgo’ de nuevqitembrragh (MIR). 3. Recidiva hemorrógica por varices en pacientes portadores de
o La mortalidad global es igual a la de los no operados: menor por una derivación portosistémica (exceptuando Ia anastomosis
nueva hemorragia pero mayor morbimortalidad por' portocava terminolateral).
encefalopatía e insuficiencia hepática. . Tratamiento de Ia ascitis refractario.
A. TIPOS DE DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS Tratamiento del síndrome hepatorrenal.
es!» Tratamiento del síndrome de Budd-Chiari.
t 1;; . ';
_ a) TróncúIares: -.':Shunt esplenorrenai ‘ “-Ï , {distal
‘ - ' "(Wa'rggni (3MIR). ' "
-Portocava
-Shunt coronariocava Ilnókuchii
b) RadicuIares:
-Mesentéricocava
-EspIenorrenaI central
¡LintonI
B. NO SELECTIVOS
o Descomprimen todo eI territorio portal.
eMayor riesgo de encefalopatía.
C. SELECTIVOS
o Descomprimen sóIo Ias varices:
'Vena porta
1. Mantienen eI flujo sanguíneo aI hígado.
2. Menor riesgo de encefalomtía.
o Tipos:
©Cum Intensiva MIR Amzoos
i) Derivación espienorrenal distal (Warren) (3MIR).
Ventaias:
. PROBLEMAS
o Descompresión selectiva territorio venoso
Encefalopatía hepática. (MIR).
esofagogástrico (MIR).
Deterioro de Ia función hepática. (MIR).
o Mantiene Huio hepático portal (no atrofia).
EIevado coste.
o Boio riesgo de trombosis deI shunt.
wew Estenosis y obstrucción (se ha evitado con el uso de de prótesis
o Menor incidencia de encefalopatía: principal ventaia recubiertas con PTFE).
(MIR).
Vena coronario- estomóquica Vasos góstricos cortos
mi
'
o /‘
/
Í'nón
Vena esplénica
DIGESTIVO
Derivación esplenorrenal distal
APARATO
a
8.1 . Concepto
o Acúmulo de liquido en la cavidad peritoneal. Hipertensión arterial portal sinusoidal
. Las etiologías más comunes son las enfermedades hepaticas l

(sobre todo la cirrosis) y la segunda las enfermedades que Vosodilatación arterial esplócnica
afectan al peritoneo. l
8.2. Etiología Volumen plasmática efectivo

lr
Activación de sistemas vasouctivos endógeno;
A. SIN ENFERMEDAD PERITONEAL (sistema nerviosa simpatico, sistema renina-angiatensinaoaldosterona.
’
I. HTP intrahépótica sinusoidal: Cirrosis (causa más frecuente hormona antidíurética)
Iv
de ascitis). (MIR).
Retención renal de sodio y agua
2. HTP posthepótica: ICC, pericarditis constrictiva, Sd Budd-
l
Chiari.
Aumento del volumen plasmática
3. Hipoalbuminemia: Sd netrótico, malnutrición, enteropatía
I t
pierde proteínas.
Restablecimiento del volumen plasmática efectiva Persistencia de hipavolemia electíva
4. Otras: Mixedema, Sd Meigs, ascitis pancreótica, ascitis
il t
quilosa...
Desactivadón de sistemas vasoactivos Persistencia de activación de sistemas vasoactívas
B. CON ENFERMEDAD PERITONEAL
I. ”Ascitis maligna”: Carcinomatosis peritoneal, mesotelioma I I
No ascitis Retención mantenida de sodio y agua
peritoneal primario.
Peritonitis granulomatosa: Tuberculosa, sarcoidosis,... I
Agravarniento de la hipertensión portal
Vasculítis: LES
PPN Otros: Gastroenteritis eosinofílica, Whipple Iv
Formación de ascitis
Patogenia de la ascitis
8.4. Diagnóstico
n Aumento del perímetro abdominal. (MIR).
c En ascitis masivas puede haber hidrotórax (sobre todo dereco),
con compromiso respiratorio.
I Una vez que se desarrolla indica mal pronóstico.
Derrame pleural
(Trasurado) ..
Ascms
Tumor ovórico sólido
JL;
8.3. Patogenia
o Exceso de sodio (trastorno más característico) y agua en el
organismo.
A. FACTORES IMPLICADOS
o Aumento de la actividad del simpático central (MIR): Activa el
sistema renina-angiotensina (descenso de la natriuresis) y
disminuye la sensibilidad al péptido natriurético atrial (por Io
que suele estar elevado en plasma).
Hipertensión portal: Aumenta la resistencia en el territorio
portal, produce vasodilatación arterial esplócníca.
o Hipoalbuminemia: Descenso de la presión oncótíca del
plasma.
o Exudación de linfa hepática.
o Factores renales:
I. Aumento de la reabsorción de sodio en túbulo proximal y
distal (en el distal por el hiperaldosteronismo secundario
(MIR) y el aumento de actividad de la renina plasmática).
Factor mós im ortante. "¿ü tu L'ui su: ll'lIL‘I'IE-I'JILI' WR. Asturias. Evil t 33
2. lnsensibilidad al péptido natriurético atrial: Incapacidad
para excretar agua lo que lleva a hiponatremia Ecografía abdominal, que muestra una estructura hipoecogéníca que
diluccional. rodea al hígado, compatible con ascitis
3. Vasoconstricción renal (alteración de prostaglandinas E2
y prostaciclina (MIR) y aumento de catecolaminas). Esto
lleva a descenso del filtrado glomerular (MIR).
¿“es
MIR
' XXVII. CIRROSIS Y HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
o Paracentesis diagnóstica con aguia fina: Debe hacerse al 2.Ascitis de qran volumen que no puede ser eliminada
evaluar por primera vez a un paciente o si se produce un completamente con paracentesis debido a adherencias
empeoramiento clínico. peritoneales o edema de pared abdominal.
3.Prevencíón de la acumulación de ascitis tras
pa racentesis terapéutica.
4.Pacientes con edemas sin ascitis.
o EI obietivo es inducir una disminución ponderal maxima de
'lkg al día en los pacientes con ascitis y edemas y de 0,5 Kg si
sólo tienen ascitis.
o Diuréticos distales de elección (2MIR) (espironolactona,
triamterene, amiloride).
Ascitis, paracentesis
8.5. Características
o Si no se logra Ia diuresis se pueden añadir otros más potentes

(furosemida), pues puede existir reabsorción de sodio en el
túbulo proximal.
o La respuesta al tratamiento diurético en pacientes con ascitis
debe evaluarse de forma regular mediante la determinación
del peso corporal, el volumen urinario y Ia excreción de
sodio. En pacientes no hospitalizados, el control periódico del
peso suele ser suficiente para evaluar la respuesta (MIR).
o Cuando los diuréticos se administran para eliminar la ascitis,
el obietivo del tratamiento es conseguir una pérdida de peso
entre 300-500 g/dia si no hay edemas periféricos, y entre
800-1000 g/día en caso de que estén presentes.
. Ascitis. Paracentesis
A. PROTEINAS Manitol
i) Trasudado: Menos de 2.5 g/dl (cirrosis, hipoalbuminemia,
...).
2) Exudado: Mas de 2.5 g/dl (ascitis maligna, peritonitis
tuberculosa,...). Espironolactona
Gradiente seroascítico de albúmina superior a i.ig/d| en la Furosemida
hipertensión portal, si es menor de 1,1 g/dI sugiere malignidad.
Mejor parametro de clasificación de las ascitis que el contenido
MM.
.I.‘
Orta-so mmm MIR Asmrils
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal Diuréticos. Mecanismo de acción

Tuberculosis
MIR OI (6988): En el tratamiento inicial de Ia ascitis moderada
del cirrótico, es cierto que:
B. LEUCOCITOS
i. Debe indicarse restricción de sodio y espironalactona 100
i. PMN: más de 250/mm3 en un cirrótico: PBE. (4MIR).
mq/día aumentando Ia dosis gradualmente si es preciso.*
2. Linfocitos: Más de 1000/mma y fiebre sugestivo de peritonitis
2. EI tratamiento de elección es la restricción de líquidos y el
tuberculosa.
tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios.
C. OTROS PARAMETROS 3. El tratamiento de elección es la restricción de sodio y
i . ADA: Aumentado si etiología tuberculosa. Muy sensible, pero líquidos, y la administración de hidroclorotiazidas a dosis
no específico. progresivas.
2. Amilasa: Aumentado en ascitis pancreático (MIR). 4. El tratamiento inicial recomendado es Ia paracentesis
8.6. Tratamiento evacuadora total, con reposición proporcional de albúmina.
5. EI tratamiento inicial recomendado es la realización de un
A. RESTRICCION DE SAL TIPS o un shunt peritoneovenoso.
o Es el pilar del tratamiento (2MIR).
o Las probabilidades de respuesta son mayores si: MIR 08 (8808): Un paciente de 39 años esta diaqnostícado de
i. La ascitis es de aparición reciente. infección por VIH (grupo 8-3) y de cirrosis hepática (alcohol e
2. La hepatopatía subyacente es reversible. infección por virus C). Hace 3 meses había tenido un ingreso
3. Se puede corregir el factor desencadenante. hospitalario por descompensación hidrópica. Sigue tratamiento
4. La eliminación de sodio por orina es mayor de 25 con antirretrovirales, WM. ¿Cuál de los
mmol/día con función renal normal. siguientes hallazgos de la exploración física es el menos
B. DIURÉTICOS ¿rm en este paciente?:
DIGESTIVO
. Indicaciones de tratamiento: Lipoatrofia facial.
1 .Ascitís con exceso de volumen no susceptible de Ginecomastia bilateral.
paracentesis terapéutica. Arañas vasculares.
Edema maleolar bilateral.
APARATO
PPP-’57? Reflu'o hepatoyugularf"
(¿71“
a MR
MIR 13 (10234) (235): En un paciente con cirrosis hepática MIR 08 (8812): Enfermo de 48 años diagnosticado de cirrosis
ácuól de los siguientes es el procedimiento más útil para medir hepática alcohólica al que venimos controlando desde hace
la respuesta de la ascitis al tratamiento diurético? años. No ha consequído deiar de beber alcohol. Desde hace 2
l. Medir el volumen de orina de 24 horas. años presenta ascitis, que responde cada vez M al tratamiento
2. Medir el perímetro abdominal diariamente. diurético. En el momento actual toma 120 ma/día de
3. Determinar cada semana el gradiente de albúmina entre el turosemida, 300 ma/dia de espironolactona y tiene ascitis a
suero y la ascitis. tensión. Analíticamente destaca Na 121 mEg/I, K 4,7 mEq/l y
4. Registrar el peso cada día. * creatinina lló mg¿dl. ¿Cuál es la actitud terapéutica mas
5. Evaluar la natriuresis cada 48 horas. correcta en el momento actua|?:
l. Proponer entrada preferente en un programa de trasplante
C. PARACENTESIS MASIVAS con posterior infusión de albúmina hepático.
intravenosa (MlR) (más eficaz si se extraen más de 5 litros) o de 2. Establecer un réaimen de paracentesis evacuadoras
otros expansores como dextrano 70 y poligelina. periódicas con reposición coloida|.*
o En pacientes con grandes acumulaciones de líquido ascitico. 3. Insertar un TIPS.
(MIR). 4. Aumentar aún mas las dosis de diuréticos.
o Más eficaz y menos complicaciones que el tratamiento 5. Administrar una sobrecarga de suero salino hipertónico para
diurético. (MlR). forzar la diuresis.
7 Fluido ascítíco 7 _
r ' A59,“ , j. 7 chapado—del,
....., :,-c._ abdomenauna. .s»
’
l'- botella-F h
Ascitis parecentesis
Evaluación inicial
identificar factores desencadenantes
Corregirlos si es posible
+
Paracantesis diagnóstica
i. Células
2. Gram
3. Cultivo
4. Albúmina
l
Ü > . + +
’
gástrigción cleNo(< 29rs/dia)‘ a Poracentesisevacuadora+ Albúmina
Restringir llaúidossihiponatremía<71‘20‘ Gram-l-
/ PMN > 250
Mantenimiento T
l No Control l
Espiranolactonali00mg[díq):FuroseiriídfltiOifi/dia)
,
" Máximoespiroñïolattoha: 400 mg/dia ; Cetetaxima 2grs iv/8-12 h
7 , Máximofiurosemida ióOmg/dia
‘¿Yigilar
l l
1.. Electrolitos Suero Modificar antibiótico según cultivo
v 2.Creatitina' ,7 Considerar
3._BUN .7 1 . TIPS
4, Electrolitos orina , 2. Trasplante
8.7. Factores predictivos de mala evolución 8.8. Complicaciones

o Estos parametros son más útiles para predecir el pronóstico de A. lNSUFlClENClA RENAL FUNCIONAL O SÍNDRGMÉ HÉPATÓ
los pacientes con cirrosis v ascitis que aquellos que evalúan la RÏEÑA’L
función hepática. o Insuficiencia renal progresiva con retención de sodio y oliguria
l . Alteraciones de la capacidad renal de excretar aqua. en ausencia de causa identificable de disfunción renal.
2. Retención de sodio intensa (excreción urinaria de sodio 1) Tipos
inferior a lO mEq/día). o Tigo l:
3. Descenso del filtrado qlomerular (creatinina l,2-l,5 o Empeoramiento rápidamente progresivo de la
mg/dl). función renal.
4. Higotensíón arterial (tensión arterial media inferior a 80 o Descenso del aclaramiento de creatinina en poco o
2
mmHg). tiempo. "Z
5. Aumento de Ia actividad de renina plasmática. g
LLI
o Oligoanuria, retención intensa de sodio,
ó. Aumento de la concentración plasmática de hiponatremia diluccional. o
noradrenalina. o Poca supervivencia media. ,9
a5
o Tipo2: Alteración menos marcada de la función renal, <
<
EL
ascitis refractario.
2) Diagnóstico. Criterios: o Los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva

I Criterios mayores: Deben estar presentes todos para el presentan elevada frecuencia de PBE por lo que deben
diagnostico. recibir profilaxis con antibióticos. (2MIR). La cefotaxima
I. Filtrado glomerular baio (creatinina sérica mayor de puede ser preferible a las quinolonas.
1,5 mg/dl, o aclaramiento de creatinina inferior a
40 ml/min en ausencia de tratamiento
diurético).(MIR). RECORDEMOS
Ausencia de shock, infección bacteriana activa,
pérdida de fluidos o administración de nefrotóxicos. Causas gue aumentan el riesgo de PBE
Falta de mejoría persistente de la función renal l. Haber tenido una PBE previa: un paciente que ha sufrido
{disminución de la creatinina sérica a un nivel igual una PBE tiene un riesgo del 80% de sufrir otra durante el
o inferior a I,5mg/dl o aumento del aclaramiento de año siguiente (de ahí la importancia de la profilaxis post-
creatinina a un nivel de 40 mL/min o superior) tratamiento).
después de la retirada del tratamiento diurético y Paciente que sufra un sangrado gastrointestinal.
expansión del volumen plasmático con 1,5 litros 9°!“ Paciente con ascitis con líquido baio en proteinas (por
(MIR). eiemplo, en un cirrótico).
Proteinuria inferior a 500ma/dia (MIR) y ausencia
de cambios ecoaróficos suaestivos de uropatía
obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal. MIR 02 (7250): Hombre de 56 años, bebedor de más de 150 a.
2) Criterios adicionales: No son imprescindibles para el de etanol al día, sin antecedentes conocidos de hepatopotía.
diagnóstico. Ingresa en Urgencias por hematesis copiosa, aprecióndose en lo
I. Diuresis inferior a 500 mL/día. endoscopia varices esofóqicas de arado III que se esclerosan con
2. Sodio urinario inferior a IOmEq/L (MIR). m. En la explotación se aprecia ascitis abundante y el olor del
3. Osmolaridad urinaria superior a la osmolaridad aliento es claramente etílico. Aunque varias de las medidas
plasmática. posibles a tomar que a continuación se mencionan, pueden ser
4. Menos de 50 hematíes por campo de sedimento de necesarias o convenientes en un momento dado. áCuóIes son
orina (MIR). especialmente importantes desde el primer momento?:
5. Sodio sérico inferior a 130mEq/L. Vitamina BI 2 + tiapride i.v.
Vitamina BI + ciprofloxacino ¡.v.*
Transfusión de hematíes + vitamina K i.v.
Yitamina A + balón de Sengstaken.
.U‘FSDNT' Acido fólico + vasopresina i.v.
2) Clínica:
o Sospecha: Ascitis, fiebre (puede no existir MIR) y/o dolor
abdominal (2 MIR).
o Estos pacientes tienen mayores posibilidades de
Nao<IO
sangrado gastrointestinal, fallo renal (MIR).
3) Diagnóstico:
MIR 96 FAMILIA (4400): Un paciente diagnosticado de cirrosis

con descompensación hidrópica en tratamiento diurético,
comienza con deterioro magmsivo de la función renal y
disminución de Ia diuresis. Tras la supresión de los diuréticos
presenta una concentración de sodio en orina <IO mEq./L; una
relación creatinina orina/creatinina plasma >40 ; una excreción
fraccional de sodio <1 y sedimento de orina normal. Tras una
prueba de expansión de volumen con infusión de coloides no se
produce aumento de la diuresis ni mejoría en los niveles de
creatinina sérica. ¿Ante que entidad nos encontramos?:
Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
Nefrotoxicidad por fármacos.
Síndrome hepatorrenal.*
.U‘FSÜN.‘ Insuficiencia renal postrenal.
3) Tratamiento: Las medidas eficaces son: Terlipresina,

octreótido, midodrina, albúmina, TIPS, trasplante hepático
Ascitis. Paracentesis
(tratamiento de elección).
o La positividad del cultivo de líquido ascitico no es
CU . PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
indispensable para el diagnóstico (MIR).
1) Etiología, Epidemiología y Patogenía:
o Confirmación: Líquido ascítíco turbio con leucocitos
o Peritonitis bacteriana aguda sin que exista una fuente
primaria evidente de infección. superiores a SOO/mma (con proporción de PMN superior
al 50%) o más de 250 PMN/mm3 en ascitis (4MIR).
La mayorparte de las bacterias proceden del intestino y
pasan al líquido ascitico por via hematógena a través de la
pared intestinal y de los ganglios (”translocación
bacteriana”).
o Se produce en un 8% de los pacientes con ascitis y su
La existencia de más de 250 pmn/mm3 en Ia ascitis es criterio
pronóstico es grave (MIR).
Es mas frecuente cuanto mós baias son las proteínas de de pbe.
O
2
¿'u_|73 est_e (menores a Ig/dl). 4) Tratamiento:
9 En un 90% de los casos es monomicrobiana (MIR). La o Iniciar tratamiento empírico con cefotaxíma o ceftriaxona
D mayoría de los casos se detectan bacilos entéricos hasta que haya < 250 PMN/mm3 (SMIR).
,9 gramnegativos —E. Coti-(menos frecuente neumococos
á
< (2MIR) y otras bacterias gramposítivas MIR).
a.
<
MIR 02 (7251): áCuól de las siguientes recomendaciones es

FALSA en relación con el tratamiento de la geritonitis bacteriana 9. Encefalo oatía he . ótica
espontánea en un paciente cirróticoïfiz
l. El diagnóstico se basa en la existencia de más de 250 9.1 concepto
polímorfonucleares /,uL en el líquido ascítico.
2. El tratamiento de elección lo constituyen las cefalosporinas de . Alteración neuropsiquiótrica producida por insuficiencia
tercera generación. hepatocelular severa.
3. La administración de albúmina intravenosa previene el o No se incluye en la definición los síndromes neuropsiquiótricos
desarrollo de insuficiencia renal. que coinciden con una hepatopatía pero cuya presentación no
4. El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante 15 días.* depende de ésta aunque ambas enfermedades respondan a
5. Una vez resuelta la infección, debe iniciarse tratamiento una misma etiología (Wilson, encefalopatía alcohólica..).
profilóctico con norfloxacina. o Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
9.2 etiopatogenia
o La infusión de albúmina el primer y tercer día del diagnóstico,
reduce la mortalidad y la incidencia de insuficiencia renal. o Los factores más importantes son la disfunción hepatocelular
(MIR): previene el sindrome hepatorrenal. avanzada y el cortocircuito intra o extrahepótico de la sanare
venosa portal que accede a la circulación sistémica evitando el
MIR 00 FAMILIA (6464): Paciente cirrótico de laraa evolución hígado.
aue acude a uraencias por aumento del perímetro abdominal y A. FACTORES PREDISPONENTES
dolor abdominal difuso. La paracentesis diaanóstica da salida a l) Insuficiencia hepatocelular: Generalmente crónica
un líquido con 600 células/mm3 con 80% de polimorfonucleares (cirrosis) pero a veces aguda (hepatitis fulminantes).
y 0,795 de proteínas/dl. ¿Cuál de estas medidas es la mós 2) Shunts porto-sistémicas (MIR): Las sustancias tóxicas evitan
adecuada en esta situación?: el paso hepático.
l. Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición de B. FACTORES DETERMINANTES
albúmina. 'l) Amoniaco: Producto más implicado.
2. Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampícina, piracinamida 2) Otros:
y etambutol a las dosis habituales. o Manganeso: Se acumula en ganglios de la base,
3. Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de puede dar síndrome extrapiramidal.
microbiología y no iniciar tratamiento hasta conocer el o Mercaptanos, fenoles, ócidos arasos libres.
resultado. o GABA (neurotransmisor inhibidor). Procede del
4. Incrementar significativamente la dosis de diuréticos que intestino y del metabolismo intracerebral de la
tomaba el paciente. glutamina.
5. Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxina a dosis de 2 o Deseguilibrio de aminoácidos: Aumento de aromóticos
g. i.v. cada ó u 8 horas.* (fenilalanina, tirosina) y descenso de los ramificados
(valina, leucina e isoleucina). Esto da lugar a alteración
MIR 06 (8288): Un hombre de 60 años con cirrosis e del metabolismo intracerebral de la tirosina (se desvio
hipertensión portal conocidas, refiere aumento progresivo del de la ruta normal):
perímetro abdominal en los últimos IO días. Sigue tratamiento tirosínoádopaedopamina->noradrenalina
con 100 mg de e_s_¡¿¡rono|actona. No ha incrementado el aporte sintetizóndose tiramina y octopamina, ésta última se
de sal ni ha tenido fiebre o dolor abdominal. La exploración comporta como un falso neurotransmisor interfíriendo
revela ascitis franca. La paracentesis diagnóstica muestra los con la dopamina y la noradrenalina.
siguientes resultados: albúmina 4 gr/dl, leucocitos 500¿mm3 o Aumento de la permeabilidad de la barrera
(85% polimorfonucleares), eritrocitos 1.000/mm3. Citología hemotoencefólica.
negativa para células malignas. La orina muestra un Na de 60 o Benzodiacepinas endógenas. Sistema GABA-
mEq/I y un K de 40 mEq/I. áCuc'tl de las siauientes opciones benzodiacepinas.
terapéuticas le parece mas adecuada?: El fetor hegaticus es un olor de aliento y orina causado por
Añadir diuréticos de asa. mercaptanos.
Realizar una paracentesis evacuadora. C. FACTORES DESENCADENANTES
Administrar antibióticos.* l) Sobrecarga de nitrógeno
Pertusión de Albúmina y Seguril intravenosa. o Hemorragia gastrointestinal (causa más frecuente)
95‘95)?“ Hacer una derivación protocava. (MIR).
o Dieta rica en proteínas.
o Hiperazoemia.
QB repeMlR o Estreñimiento (MIR).
2) Desequilibrios electrolíticos
En la pbe se debe iniciar tratamiento empíricorcon Vcefotaxima
o Hipopotasemia (provoca paso de hidrogeniones al
durante 10-14 días
interior celular y mayor permeabilidad al amonio).
Porque en la mayoría de los casos se detectan bacilos entéricos o Hiponatremia.
gramnegativos —e. Cali-(menos frecuente neumococos) o Alcalosis (aumenta el nivel de amonio no ionizado,
que pasa la barrera hematoencefólica).
- En caso de adquirir la PBE de forma intrahospítalaria, el o Hipoxia.
tratamiento seró con Meropenem + Teicoplanina. o Hipovolemia.
o Recidivas frecuentes, por lo que se ha sugerido profilaxis con o Insuficiencia renal (MIR).
norfloxacino vo (MIR) (en caso de sangrado gastrointestinal, la 3) Medicamentos
profilaxis puede ser con norflaxacino o ceftriaxona iv). o Opióceos
o En ocasiones se detecta una variante de la PBE denominada o Sedantes.
bacteríoascitis monomicrobiana no neutrocítíca: Cultivo o Diuréticos (MIR).
positivo pero PMN menores de 250 mm3. Estos pacientes 4) Otros
suelen presentar una hepatopatía menos grave. Deiada a su 0 lnfección (MIR).
evolución, el 40% acaban desarrollando una PBE típica por lo o Intervenciones quirúrgicas.
que se recomienda seguimiento. o Enfermedades hepáticas agudas sobreañadidas.
Enfermedades hepáticas progresivas. DIGESTIVO
APARATO
MIR ®
93 clínica caracterizada por deterioro del intelecto, temblor, ataxía,

coreoatetosis y sínIomas psiquiátricos.
A, ALTERACIONES DE LA CONDUCTA D. ALTERACIONES ELECTROENCEFALOGRÁFICAS
o Inversión ritmo sueño, comportamiento alterado, ' COTOCle’ÏSlÍCGS pero "0 específicas.
agitación/agresividad, o Ondas lentas (2-5 por segundo) de alto voltaie.
. Dísgrafia, apraxía de construcción (test de Reitan: conexión
numérica). Clasificación de Trey
Inversión sueño
Generalmente Euforio/
normal depresión
Onclas - Alteración del
trifásicas comportamiento
Desorientación
Ondas + Coma superficial
Irifósicas
Ondas delta ++ Coma profundo
oCunolmmhoMiAmm
Agrafia
B. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Desde somnolencia a como.
Alteración de
nivel de conciencia
9.4. Exploraciones complementarias

A. ANALÍTICA
o Aumento cle la amoniemia (MIR): Parámetro poco fídedigno,
no auarda relación con el arado de encefalopatía.
o LCR: Claro y de presión baia con aumento de proteínas y de
óciclo glutómico y Glutamina.
B. EEG
o Permite de modo mós fiel detectar la encefalopatía hepática y
eri-miniauiwmn 4 valorar su evolución.
C. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES - Mmmm; no modificoble por los estímulos.
0 ”Asterixis o fla in tremor": No específico, se ve en otras ' En WM aparecen ondas trifósicas Y focalizaciones
enceialopatíos metabólicas (cor pulmonale, policitemia, delta polimorfas.
uremia). C. POTENCIALES EVOCADOS VISULAES Y AUDITIVOS
D. TAC Y RMN
o Atrofia cerebral.
0 RMN: Higerdensídad en los ganglios basales, que sugiere
depósito de Manganeso.
ul} V .
©Cumo ¡“mi“! MIR manzana , .A ¿1:41 -. {if ¿fi-VJ
Flappíng
DIGESTIVO
o Hipotonía muscular, hiperretlexia, a veces crisis convulsivas,
signo de Ia rueda dentada, Babinsky..
o Paraparesía espóstica o deqeneracíón hepatocerebral
grogreswa cronica: Variante de la encefalopatla RMN: Hiperdensidaden los ganglíos basa,“
APARATO
a
9.5. Tratamiento
Identificación y tratamiento del factor desencadenante.
Enemas de limpieza.
La restricción de proteínas de la dieta está en desuso.
Lactqsa o LactitoI (MIR): Desdoblada por flora coIónico, se
produce ácido láctico que disminuye el pH, consiguiendo un
descenso de la absorción de amoniaco y aumento del
volumen fecaI. Tratamiento de elección.
o Antibióticos: Rifaximina, neomicina, metronidazol,
paramomicina. Erradican Ia flora proteoIítica intestinal.
o Aminoácidos ramificados: No han demostrado eficacia.
o Otros: Flumaceníl (antagonista de las benzodiacepínas),
suplementos de Zinc...
o En encefalopatía crónica: Considerar transplante hepático.
IO. Hipoxemia y síndrome

he oato oulmonar
o Hipoxemia ligera debida a cortocircuitos intrapulmonares
derecha-izquierda (puede detectarse con Ia ecocardiografía
con contraste).
o EI síndrome hepatopulmonar consiste en disneaI ¡giatiignecil
ortodesoxia y palpitaciones.
DIGESTIVO
APARATO
¿amd
@
gl RESUMEN DE CIRROSIS HEPATOPATIA ALCOHÓLICA

I. Caracteristicas enerales de las cirrosis
o La cirrosis se define histoló ¡camente or la presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (MIR).
o EI consumo excesivo de alcohol (10% de diagnósticos causales, más sensibles las muieres (MIR) y la hejatitis viral son las causas de
la cirrosis en el 90% de los casos (MIR).
o Los virus de la hepatitis cirroaénicos son: B, C y D.
o La insuficiencia cardiaca crónica produce la ”cirrosis cardiaca" que tiene una apariencia macroscópica característica de hígado en "
nuez moscada, con áreas roias (congestivos) y pólidas (fíbrosos) (MIR).“ Distinta de la congestión pasiva hepática reversible, por
insuficiencia cardiaca congestiva (hígado agrandado y sensible, posible aumento de bilirrubina y de AST (MIR).
- Cirrosis de origen metabólico, hereditario: Hemocromatosis genética, Wilson, déficit de m-antitripsina, intolerancia a la fructosa
(MIR), tirosinemia (MIR), fibrosis quística, galactosemia (MIR), abetolipoproteinemia, porfirios, enfermedades por depósito de
glucógeno, esteatohepatitis no alcohólica... (MIR).
o Clínica: Los compensados están asintomóticos o con síntomas inespecíficos (MIR). Los síntomas aparecen por lesión hepática
(insuficiencia hepática e hiperestronismo) y por hipertensión portal (esplenomegalia, ascitis, circulación colateral portosistémica).
Acropaquias. Palmas hgaóticas: (Enroiecidas, atribuidas a los estrógenos). (MIR). Arañas vasculares (MIR) en el territorio de Ia vena
cava superior. Son el signo cutánea más frecuente, atribuidas a los estrógenos. Telanaiectasias. (MIR). Hipertrofia oarotídea y
contractura palmar de Dupuvtren muy frecuente en la cirrosis alcohólica.
POR LESIÓN HEPÁTICA insuficiencia hepática lctericia

Encetalopatía
Coagulopatía
Anemia
Ascitis
Edema
Alteraciones metabólicas
Hiperestronismo (Tsíntesis periférica por 0 Ginecomastia
laclaramiento hepático de su precursor) o Distribución teminoide del vello corporal
o Atrotia testicular
o Arañas vasculares
o Eritema palmar
POR HTP HTP per se o Esplenomegalia
(suele ser sinusoidal) o Ascitis
o Colaterales venosas (varices gastroesotógicas, cabeza
de medusa,...)
o Encetalopatío
o Edema
Hiperesplenismo o Anemia
o Leucocitopenia
o Trombocitopenia
o Los datos más característicos de laboratorio en las cirrosis son: Aumento moderado de transaminasas (un índice GOT/GPT superior
a 2 es sugestivo de etiología alcohólica) (MIR), plaquetopenia, disminución de la tasa de protombina (o alargamiento del tiempo de
protrombina), hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia policlonal (con predominio de IgA en alcohólica, IgM en cirrosis biliar
primaria, IgG en postviral y autoinmune).
a Existen alteraciones del control de la glucemia: facilitan la hiperglucemia el descenso de la captación y la insulinorresistencia (existe
hiperinsulinismo (MIR). Facilitan la hipoglucemia la ingesta oral insuficiente, el hiperinsulinismo, el descenso de la neoglucogénesis y el
descenso del glucógeno hepático (MIR).
a oloración del grado de insuficiencia hegatocelular: Clasificación de Child-Pugh.
Clasificación modificada Child-Pugh

Parámetro Hallazgo Puntos
Encefalopatia. (2MIR) Ausente
l y Il
lll y IV
Ascitis. (3MIR) Ausente
Fócilmente controlable.
Mal controlada. CON—¡WNH
Bilirrubina (2MIR) (mg/dl) < 2

2-3
>3
Albúmina. *(g/dl) (2MIR) >3.5
2.8 -3.5
< 2.8
Prolongación tiempo de protrombina" (seg). (INR) (MIR) 0-4 (< 1.7)
4-6 (1.72.3)
DIGESTIVO
>ó (> 2.3) CON—¡COM—lw —I
"Harrison 20H: Pagina 2526, punto de corte para albúmina: 3,0 - 3,5. en otros textos, los puntos de corte para la albúmina son 2,8 y 3,5
respectivamente.
"Otros autores incluyen la Tasa de Protrombina, con puntos de corte en 50% y 30%. (Farreras)
APARATO
Para los trastornos colestásicos (CBP..), los puntos de corte de la bilirrubina son 4 y IO,
(¡qm
a MJR
a CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Se utilizó como estandar para Ia valoración del paciente para trasplante, actualmente sustituido en esta indicación por el MELD
(Model for End-stage Liver Disease), que se calcula a partir de tres variables
I. INR.
2. Creatinina.
e 3. Bilirrubina.
. EI MELD se usa para definir las prioridades en Ia lista de espera de trasplante.
o En los cirróticos se deben evitar algunos fármacos: AINEs (inhiben las prostaglandinas) (MIR), sedantes y aminoglucósídos.
Ia
2. Hepatopatía alcohólica
o Marcadores biológicos del alcoholismo: Gamma-Glutamil-Transpeptidasa > 50 mU/ml. (MIR). No es específica de alcoholismo
(MIR).Vo|umen corpuscular medio aumentado. Relación AST/ALT > 2. (MIR). Transferrina deficiente en carbohidratos
I
. EI ü% del alcohol es metabolizado en el hígado.
o La principal vía metabólica del paso de etanol a acetaldehído es por Ia alcohol-deshidrogenasa.
o La toxicidad del etanol es debida a su metabolito el acetaldehído. Se inhibe la gluconeogénesis (MIR).
i o Existen otros factores implicados en Ia hepatopatia alcohólica: Malnutrición, factores genéticos, sexo (progresa más en mujeres) (MIR),
VHB y VHc,...
o Existen 3 tipos de lesiones principales: Esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis.
a 1. La esteatosis es Ia lesión hepática por alcohol mas frecuentel más benigna. Vacuolas grasas en el interior del hepatocito,
predominio en zona centrolobulillar (en zonas 2 y 3 del acino), generalmente de aspecto macrovesicular que desplaza el núcleo
(MIR). Es reversible. Asintomótica o hepatomegalia blanda.
2. La hepatitis alcohólica se diagnóstica de certeza por biopsia hepática (MIR). Existe esteatosis, necrosis hepatocelular e infiltrado
inflamatorio PMN, de predominio centrolobulillar. (MIR). Puede existir cierto grado de fibrosis (MIR). EI depósito de cológena
alrededor de las venas centrolobulillares (zona 3), se conoce como ”esclerosis hialina central” (MIR). La hepatitis alcohólica grave
se caracteriza por fiebre, anorexia, ictericia, dolor abdominal y vómitos de repetición (MIR). Puede haber ascitis (MIR), edemas,
hemorragias y encefalopatía, puede cursar de forma ”pseudotumoral" (MIR). En la analítica, se observa aumento de moderado
de transamínasas (GOT/GPT >2 (MIR), GGT, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, hiperuricemia anemia macrocítica y
leucocitosis (MIR) con desviación izquierda. En el tratamiento de las formas graves se emplean corticoides (MIR).
A?
Hepatitis alcohólica
e Abstinencia de alcohol
Soporte nutricional
f l
Función discriminante 2 32
MELD 2 21
: Tratamiento
De elección 4 l i Alternativa
A
Corticoides Pentoxifilina
3. Cirrosis alcohólica (de Laennec): Típicamente micronodular. En Ia fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
A hepatocarcinoma. (MIR). Las muieres con cirrosis alcohólica tienen una menor supervivencia que los varones. (MIR).
. Se denominan ”estíamas histolóaicos de daño alcohólico": HiaIino de Mallory puede verse también en: Obesidad mórbida, diabetes
mellitus, By-pass yeyunoileal, enfermedad de Wilson, amiodarona (MIR).
e o Los hepatocitos esmerilados orceína positivos, son típicos de las hepatitis virales crónicas tipo B, pero, a veces aparecen en las
hepatitis alcohólicas, aunque de manera inespecífica (MIR).
- Se denomina ”esteatohepatitis no alcohólica" a una lesión anatomopatológica indistinguible de la hepatitis alcohólica, pero en
e pacientes no alcohólicos. Sus causas más frecuentes son: Obesidad y diabetes mellitus.
3. Hipertensión portal
o Aumento de la presión hidróstatíca del sistema portal. Se mide habitualmente el gradiente de presión de las venas suprahepaticas
il
(GPVSH= PSE, enclavada - PSL, libre) > 5 mm Hg. Riesgo de sangrado por varices esofógicas cuando GPVSH > 12.
o Clasificación de Ia hipertensión portal (HTP):
I. Presinusoidal: Tiene una PSL y PSE normales (MIR), puede ser:
o Prehepótica: Trombosis portal, (MIR).
o Intrahepótica: Esquistosomiasis (MIR), HTP idiopática.
2. Postsinusoidal: Tiene una PSL y PSE elevadas (MIR), puede a su vez ser :
e o Posthepótica: Obstrucción de VCI, pericarditis constrictiva; trombosis de las venas suprahepóticas (Síndrome de Budd-Chiari).
o ntrahepc'itica: Enfermedad venooclusiva.
A
3. Sinusoidal: Siempre es intrahepótica, cursa con PSL normal y PSE elevada (MIR) (ei. cirrosis hepática MIR).
DIGESTIVO
o La causa más frecuente de HTP en países occidentales es la cirrosis hepática (MIR) (HTP sinusoidal, siempre intrahepótica).
o La segunda causa seria la trombosis porIaI. La esquistosomiasis como causa de HTP es muy frecuente en Sudamérica v norte de
Africa.
o Causa más frecuente en la infancia las angiodisplasias portales (MIR). APARATO
A ¿“no
MIR a
o El Síndrome de Budd-Chiari consiste en trombosis de las venas suprahepóticas, entre sus causas se encuentran la hemoglobinuria
paroxística nocturna, policitemia vera (MIR), anticonceptivos orales, invasión tumoral,... . Clínica aguda con ascitis de alto contenido
proteico y hepatomegalia dolorosa (MIR). Síndrome de hipertensión portal con esplenomegalia y varices esofógicas. (MIR). En Ia
biopsia hepática hay congestión centrolobular (MIR).
o Consecuencias de la HTP: Esplenomegalia, ascitis, circulación colateral portosistémica (formación de varices, y encefalopatía
hepática).
4. Varices v hemorragia digestiva
o Diagnóstico endoscópica más frecuente en un paciente con cirrosis hepática y hemorragia digestiva alta (MIR).
Tratamiento:
o Estabilización hemodinámíca (MIR), endoscopia: Permite el tratamiento y ayuda a valorar el pronóstico, es el método de elección para el
control inmediato de la hemorragia) y vasoconstrictores esplócnicos (MIR).
o El tratamiento actual es farmacológico + endoscópica.
o Los vasoconstrictores controlan la hemorragia en el 80%, pero mas del 50% de los casos recidivan al retirar o disminuir la
medicación. Vasogresina: Graves efectos secundarios (isquemia miocórdica y del aparato gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e
hiponatremía), por lo que se asocian venodiíatadores (MIR) (nitroglicerina,...). Terlipresina o Gligresina: Menor toxicidad cardiaca. Es
el Único fármaco con el que se ha demostrado un descenso de la mortalidad asociada a hemorragia por varices). Somatostatina:
Mismo efecto que la glipresina según algunos estudios. No tiene los efectos secundarios de la vasopresina (MIR). Octreótido y
Lanreótido: Anólogos de Somatostatina. La somatostatina y el octreótido parecen de elección en el tratamiento inicial de la
hemorragia (MIR). San mas efectivos que el placebo para controlar la hemorragia (MlR).Tienen menos efectos colaterales que la
vasopresina (MIR).No hay constancia clara de que la somatostatina o el octreótido aumenten la supervivencia (MIR).
o La ligadura endoscópica es la técnica de elección cara el tratamiento local de las varices san-rantes MIR .
Evaluación inicial de volumen y pérdida de sangre
Administrar líquidos
l
Conformar diagnóstico mediante
EndoScopia
1
1 1
Ligaduro 4 Control Vasoconstrictores
esplócnicos
Fracaso
Tratamiento de mantenimiento FmCGSO

Ligadura s Considerar TIPS
Betabloqueantes
1
Trasplante
o Si existe ascitis dar antibióticos (MIR).
o En caso de fracas del tratamiento médico: TIPS.
. revención resangrado resangrado: Se puede realizar tratamiento endoscópica (de elección ligadura), sólo previene a largo plazo el
resangrado el 50%, los tratamientos farmacológicos tienen eficacia similar. Se pueden combinar tratamiento endoscópica y
farmacológico. En el tratamiento con betabloqueantes se debe conseguir disminuir la presión portal a menos de 12 mmHg o baiarla
un 20% de la cifra inicial, si se aiusta por el pulso descenderlo un 25%. Las intervenciones derivativas portales no meioran las tasas
de supervivencia en los pacientes con cirrosis. El TIPS debe reservarse para cuando falla el tratamiento médico o endoscópica. El
tratamiento de las varices fúndicas es más dificil, las bandas no sueles ser eficaces. Se emplea tratamiento farmacológico.
o revención primera hemorragia: Selección de los pacientes: Tamaño grande de las varices, presencia de signos rojos en las varices
(MIR) y grado pobre de función hepatocelular. Se usa Propanol o Nadolol (MIR). Puede ser de utilidad el Banding. "La cirugía
profilóctica ante varices esofágicas que no han sangrado no existe" (MIR).
o La indicación quirúrgica de la hipertensión portal es el ”fracaso de medidas no quirúrgicas” (MIR) (fármacos, escleroterapia, TIPS).
o Las derivaciones gortosistémicas disminuyen el riesgo de nueva hemorragia (MIR), pero la mortalidad global es igual a la de los no
operados (tienen mayor morbimortalidad por encefalopatía e insuficiencia hepática). Pueden ser no selectivas si descomprimen todo
el territorio portal o selectivas si descomprimen sólo las varices (derivación esplenorrenal distal de Warren) (MIR), descompresión
selectiva territorio venoso esofagogóstrico (MIR), menor incidencia de encefalopatía (2-ó%): Principal ventaja (MIR).
o Actualmente el tratamiento quirúrgico ha sido sustituido por los TIPS, tanto en urgencia como en tratamiento electívo.
5. Ascitis
o Acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal. Lo mas frecuente es que el paciente advierto la ascitis por aumento del
perímetro abdominal. La ECO detecta cantidades pequeñas de ascitis (MIR).
o Las etiologías más comunes son: Cirrosis hepática (la mas frecuente), insuficiencia cardiaca congestiva, perítonitis tuberculosa y
carcinomatosis peritoneal.
o Entre los factores implicados están el aumento de la actividad del simpático central (MIR), la hipertensión portal, la
hipoalbuminemia, factores renales [hiperaldosteronismo secundario MIR) y vasoconstricción renal por aumento de las prostaglandinas
lo que lleva al descenso del filtrado glomerular (MIR).
(¿rw
MIR
o La ascitís cirrótica suele ser un trasudado (proteínas < 2.5 g/dl), mientras que es de tigo exudado en peritonitís tuberculosa y
carcinomatosís peritoneal.
Características del líquido ascítico a tener en cuenta:

I) PMN: > 250/mm en un cirrótico —> PBE;
2) Lintocitos: > IOOO/mm en ascitis no cirrótíca + fiebre —> sugestivo peritonitis tuberculosa,
3) ADA: T en peritonitis tuberculosa
4) Amilasa: I en ascitis pancreático (MIR).
5) Gradiente seroascítico de albúmina: si es superior a I,I sugiere hipertensión portal, si es menos sugiere malignidad
o Tratamiento escalonada: I) dieta hiposódica es el pilar del tratamiento (MIR), 2) diuréticos distales -espironolactona- (MIR) (se
pueden usar diuréticos de asa -furosemida- para lograr mayor potencia y mayor rapidez de acción) 3) paracentesis evacuadoras +
albúmina IV: Alternativa o complemento al tratamiento diurético. (MIR).
o La respuesta al tratamiento diurético en pacientes con ascitis debe evaluarse de forma regular mediante la determinación del peso
corporal, el volumen urinario y Ia excreción de sodio. En pacientes no hospitalizados, el control periódico del peso suele ser
suficiente para evaluar la respuesta (MIR).
Evaluación inicial
Identificar factores desencadenantes
Corregirlos si es posible
v
Paracentesis diagnóstica
A I. Células
2. Gram
3. Cultivo
7 4. Albúmina
T I
í i t
s Restricción deNa (< 29rs/día) Paracentesisevacuadora+ Albúmina
Gremi-
Restringir líquidos sihiponatremia< 120 / PMN >’ 250
' Mantenimiento
T l
L 1/ No Control l
'r Espironolactona ('I 00 mg/día):Furosemida (40 mg/día)
7 Máximo espironolactona: 400 mg/día
MaximoFurosemída IóOmg/clía Cetotaxima 2grs ¡V/8'12 h
i, Vigilar
t l
1.Electrolitos suero Modificar antibiótico según cultivo
e 2.Creatitina Considerar
3. BUN 'I, TlPS
4. Electrolitos on'na 2. Trasplante
o EI síndrome hepatorrenal o insuficiencia renal funcional es una insuficiencia renal en un cirrótico que cursa con hiponatremía (<
120 mEq /I) y sodio urinario baio (< IO mEq/l) (MIR), sedimento urinario normal (MIR) y falta de mejoría persistente de la función
renal (disminución de la creatinina sérica a un nivel igual o interior a I,5mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina a un nivel de
40mL/min o superior) después de la retirada del tratamiento diurético y expansión del volumen plasmótico con I,5 litros (MIR). Puede
ser espontáneo o precipitado (AINEs, aminoglucósidos). Producida por un desequilibrio de los sistemas vasoactivos renales
(disminución de prostaglandinas). Tiene mal pronóstico. Las medidas eficaces son: TerIipresina, octreótido, albúmina, TIPS, trasplante
hepático (tratamiento de elección).
"' o a peritonitis bacteriana espontánea aparece en un 8% de los cirróticos. Mayor posibilidad de sangrado gastrointestinal, fallo renal
(MIR). Suele ser monomicrobiana (MIR). EI germen más frecuente es E. coli (MIR). Se sospecha ante: Ascitis + fiebre (puede no existir
MIR) + dolor abdominal. Confirmación: PMN > 250/mm en líquido ascítico MIR. La positividad del cultivo de liquido ascítico no es
A indispensable para el diagnóstico (MIR). Tratamiento de elección: Cetotaxima intravenosa (MIR). La administración de albúmina
intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal (MIR). Profilaxis secundaria ltras una PBE) con Norfloxacino vía oral. (MIR).
Los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva presentan elevada frecuencia de PBE por Io que deben recibir antibiíticos. (MIR).
, Estos pacientes tienen mayores posibilidades de sangrado gastrointestinal, fallo renal (MIR).
ó. Encefalopatía hepática
s o Alteración neuropsiquiótrica funcional y reversible producida por insuficiencia hepatocelular severa.
0 Factores predisgonentes: I) Insuticíencia hepatocelular, 2) shunts porto-sistémicas.
o Factores determinantes: EI más importante es el amoniaco. (MIR).
o Factores desencadenates: EI mas frecuente es la hemorragia digestiva (MIR). Otros: Dieta hiperproteica, sedantes, diuréticos (MIR),
estreñimiento (MIR), hiperazoemia, infección (MIR), alcalosis hipopotasémica, insuficiencia renal (MIR), sepsis, opic’Iceos, sedantes,
diuréticos (MIR).
o Clínica: Alteraciones de conducta, del nivel de conciencia y neuromusculares.
o a asterixis o flagging tremor no es específico, se ve en otras encefalopatías metabólicas.
o EI fetor hepaticus es un olor de aliento y orina causado por mercaptanos. Indica situación severa.
o Una elevación marcada del amoniaco sanguíneo suele ser consecuencia de una insuficiencia hepatocelular grave (MIR).Puede ser de
utilidad para identificar una hepatopatía oculta en pacientes con trastornos del estado mental. (MIR).
" DIGESTIVO
o Tratamiento: Lactulosa (MIR), La restricción de proteínas de Ia dieta esta en desuso.
APARATO
fire“!
a
XXVIII. HEPATITIS VÍRICAS, TÓXICAS Y AUTOINMUNES
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 OOf 00.01.02. 03. 04. 05. 06. 07.08. 09. 10‘ 11.12. 13
Indice
Etiologia
Virus de las hepatitis 39
Hepatitis vírica aguda ó
Hepatitis vírica crónica l8
Hepatitis tóxicas 8
Hepatitis autoinmunes 2
© Imprescindible
Tema imprescindible, del que pueden caer preguntas tanto del blogue de digestivo como de infeccioso o preventiva (muy rentable).
Suelen caer más de 2 preguntas por año. Lo más importante son las caracteristicas de los distintos virus de las hepatitis. Atención a
los nuevos tratamientos de las hepatitis crónicas del VHB y VHC.
Periodos de incubación de los distintos virus.
Mecanismos de transmisión de los distintos virus.
Marcadores de la infección de los distintos virus (marcadores de VHB IMPRESCINDIBLESl.
La hepatitis A no cronifica (2MlR).
El anticuerpo anti-HBc tipo IgM positivo es diagnóstico de Hepatitis B aguda (6MIR).
El anticuerpo Anti-HBs positivo indica inmunidad frente a la Hepatitis B (activa -por haberla padecido- o pasiva -por vacunación-)
(2MlR).
Características de la mutación precore del VHB (la mós frecuente en nuestro medio).
Al neonato de madre HBsAg positivo se le debe administrar, tras el nacimiento, gammaglobulina específica y vacuna posterior.
Puede recibir alimentación materna (4MIR).
En paciente con anticuerpos Anti-HBc positivo o niveles suficientes de Anti-HBs (>10 Ul/l) no esta indicada la vacunación contra la
Hepatitis B (4MIR).
La hepatitis D aparece como sobreinfección o coinfección con una Hepatitis B (Anti-VHD positivo y HBs-Ag positivo) (2MlR).
En pacientes inmunodeprimidos, el diagnóstico de hepatitis C requiere detección del RNA del virus (no es útil la determinación de
anticuerpos) (2MlR).
Caracteristicas de las EMM-
La prolonqación del Tiempo de Protrombina mas de 4 segundos del límite normal constituye un factor de mal pronóstico en la
hepatitis aguda (2MlR).
Hepatitis de interfase.
Más del 70% de hepatitis aguda por VHC evolucionan a cronicidad (2MlR).
Tratamiento del hepatitis crónica VHB: más que saberse el cuadro infernal de memoria, tener en cuenta los datos importantes: en
cirróticas no se trata con lFN, cada vez se tiende a tratar las cepas mutantes (HBeAg negativo) con menor carga viral.
El tratamiento de la Hepatitis Crónica por VHC es la combinación de PEG lFN y Ribavirína (2MlR).
Factores predictivos de buenal mala respuesta al tratamiento de la hepatitis C.
DIGESTIVO
Hepatitis por mmmscmic—cíde
Diagnóstico de hepatitis autoínmunes: ac + biopsia. Anticuerpos mas importantes.
APARATO
g
B. CLÍNICA
l . Etiologia o Los niños cursan con infecciones leves/asintomóticas (MIR), Ia
gravedad e incidencia de hepatitis fulminantes aumenta con la
o Virus de la hepatitis: A, B, C, D, E.... Los virus de la hepatitis G edad.
y el TI' no producen hepatitis. . Diarrea en el 20% de los adultos y el 60% de los niños.
0 Otros virus hepatofropos: CMV, VEB, virus de la fiebre amari- o Nunca evoluciona a la cronicidad (2MIR).
lla... o Mortalidad menor del 0.1%.
C. MARCADORES
,7 2. Virus de la he-atitis 1 actual o reciente por VHA (MIR).
ersrste asta un año después de la curación. EI factor
¡Wi-¡facción
2.1. Virus de Ia hepatitis A reumatoide puede dar falsos positivos
Infección actual o en el pasado (MIR).
I Enterovirus, RNAs (MIR) y un solo antígeno (HAAg), sin envuel— " permanece elevada de manera perma-
ta, que pertenece al género hepatovirus y familia de los Picor— nen e ras a inección, independientemente de que haya
navirus, su estructura es estable y presenta escasa variabilidad habido clínica o no (MIR).
antigénica. Cuatro genotipos.
o La cópside estó compuesta de múltiples copias de cuatro po-
lipéptidos denominados VP] , VP2, VP3 y VP4. Icven'c'n —
tALT 7///////ó
ANïl-VHA IgM ANTI-VHA igG
‘_—
0 4 8 12 Ió 20
.llá Semanas después ae Ia exposición
© Cursa Intensivo MIR Asturias U . PROFILAXlS

(ver libro de preventiva)
A. EPIDEMIOLÓGIA
a) Medidas higiénicas generales:
o Transmisión via feco-orai (MIR), consumo de alimentos, agua,
o Cloración de aguas y tratamiento de vertidos residuales.
leche o moluscos y mariscos (excepcionalmente vía
o Se inactiva mediante ebullición, por contacto con for-
sexual/parenteral).
maldehído y cloro o con luz ultravioleta.
o Es resistente ai ácido del estómago, se replica en el citoplas-
o No se recomienda el aislamiento entérico de los infecta-
ma de los hepatocitos.
dos debido a que los pacientes cuando estan ingresados
o Los viaies a zonas endémicas son un mecanismo frecuente de
ya no eliminan el VHA o lo hacen en cantidades muy ba-
infección en adultos procedentes de zonas no endémicas.
ias.
o Otros focos epidemiológicos:
b) Inmunoprofilaxis Pasiva: Gammaglobulina humana ines-
1. Guarderías.
pecifica (MIR). Dosis única. Efectiva hasta dos semanas des-
2. Unidades de cuidados intensivos neonatales.
pués del contacto.
3. Varones homosexuales promiscuos.
4. ADVP.
MIR Ol (7170): Ante la exposición a cual de las siguientes en-
fermedades o gérmenesses recomendable la inmunización pasi-
30d
va con globulina sérica inmuneeinespecífica:
30d
La rabia.
30d
La hepatitis A.‘
Infección Desarrollo de hepatttls A La hepatitis B.
El tétanos.
9‘??aEl citomegalovirus.
c) Imunoprofilaxis Activa: Vacuna de virus inactivados. Se

administran 2 ó 3 dosis por via intramuscuian
9mm ¡rm-¿m wz ani-ria.

20 20 20
Diciembre 1987 Enero 1988 Febrero Marzo
0 Periodo de incubación: Media de 4 semanas (dependiendo de

la dosis].
o Presente en las heces de los pacientes (se excreta a través de
la bilis), durante los días últimos del periodo de incubación
hasta días después de Ia aparición de los síntomas, por lo que
su detección es indicio de enfermedad actual (MIR).
e Se encuentra en baias cantidades en heces y en sangre por lo
que la no detección no excluye la infección.
o En países subdesarrollados, se infecta la población tempra-
namente, aumentando la edad de infección según lo hace el
nivel de vida, como el anticuerpo que se genera provee una
inmunidad permanente, a Ia vez que aumentan las condicio-
nes sanitarias lo hace el número de adultos no inmunizados.
o En España supone aproximadamente un 48% del total de las
hepatitis viricas agudas (MIR).
XXVIII. HEPATITlS VÍRICAS, TÓXICAS Y AUTOINMUNES
o Se recomienda para los adultos que deban efectuar viaies producto es el HBe Ag (se fiia al REL mediante
internacionales y otros grupos de riesgo (enfermeras pediátri- un péptido señalizador y sale a Ia circulación).
cas, puericultoras de guardería...) Si se inicia en Ia región core, el producto es el
. Dado el incremento del riesgo de hepatitis fulminante por VHA HBc Ag (no tiene péptido señalizador y no se
los pacientes con hepatitis crónica C y B, son candidatos a va- segrega).
‘ * Codifica para la DNA-pol.
cunación. (MIR).
o Se consideran protectores títulos de anti-VHA superiores a :« odifica para una proteina que ayuda a la
20mU/ml. transcripción del DNA.
2.2. Virus de Ia hepatitis B 2) Corta de longitud variable:
A. CARACTERISTICAS a) Se definen ocho genotipos (A-H).
o Pertenece a la familia de los Hepadnavirus. B) VARIANTES MOLECULARES DEL VHB.
o EI virión completo se llama partícula de Dane. Posee una es- Mutación en región grecore: No sintetizan HBeAg. Tien-
tructura peculiar: den a sufrir una enfermedad hepática grave que rápi-
o Envuelta lipoproteica: Antígeno de superficie de Ia H. B damente evoluciona a la cirrosis y a responder peor al
(HBsAg). Existen varios subtipos. tratamiento. Es la forma mas frecuente de hepatitis B en
países mediterráneos. Se caracteriza por menores niveles
o Nucleocópside: Antígeno del Core de la H. B (HBeAg).
de ADN y fluctuaciones periódicas de la actividad infla-
o DNA parcialmente bícatenario. Posee cuatro genes (S, C, P, X).
matoria hepática.
o DNA-pol: Tipo de replicación similar a de los retrovirus a
Mutantes de escape (mutación en determinante inmuno-
través de un transcriptasa inversa.
dominante a): Modificación en el HBsAg que da lugar a
una pérdida de la capacidad neutralizante del Anti HBs.
Se han observado tanto en inmunización activa como
pasiva.
B. EPlDEMIOLOGlA
o Enfermedad endémica en nuestro medio.
o Principal reservorio y fuente de infección es el hombre.
a) Transmisión
o Fundamentalmente via parenteral (ADVP, personal de ries-
go..).
o También a través de mucosas, presente en fluidos biológicos
(Sexual).
o Perinatal (Vertical): Mayores posibilidades si la madre pade-
ce la infección durante el último trimestre del embarazo
(DNA y HBeAg). Este tipo de infecciones suele croníficarse.
La mayoría de infecciones se producen en el momento de
parto (sólo 10% intrauterinas) y no tienen relación con la Iac-
tancia.
o Intrafamiliar.
b) Grupos de Alto Riesgo (MIR)
o Recién nacidos de madres portadoras.
A) GENOMA: Compuesto por dos cadenas: o Compañeros sexuales de portadores.
o Homosexuales.
ADVP.
Hemodíólisis.
Politransfundidos.
lnmunodeprimidos.
Profesionales sanitarios.
Instituciones cerradas.
c) Período de incubación: Mayor que el de la hepatitis A (8-12
semanas), se caracteriza por una elevada concentración de
viriones en sangre.
d) Otros
o La infección puede contraerse tanto a partir de portadores
Pre-C crónicos como de personas con infección aguda (sintomático
o asintomótica), siendo éstos infectivos durante el periodo
de incubación y durante los primeros dias del periodo de en-
fermedad.
No eierce un efecto citopótico directo, los hepatocitos infec-
tados son destruidos por linfocitos T que reconocen como
antígeno diana al HBcAg y al HBeAg.
Se han identificado antígenos y ADN del virus B en sitios ex-
trahepóticos (ganglios linfáticos, médula ósea, linfocitos cir-
l)Larga de longitud fiia: Posee 4 regiones: culantes, bazo y páncreas). El virus no parece estar asociado
a daño tisular en cualquiera de estos sitios (su presencia ex-
Len S: Codificalaaproteína S, que compone Ia en- plica la recurrencia de la infección por VHB después de tras-
voltura del virus (HBsAg) o proteína principal. V plante hepótico (hepatitis colestótica fibrosante). (MIR).
Pre Sl: Determinantes antigénicos de tipo celular. o Mortalidad menor del 0.1%.
Su monitorización da una idea aproximada del es- C. MARCADORES
tado de replicación
Pre_S_2; Determinantes antigénicos de tipo humoral fión actual. Presente en incubación, hepatitis aguda y
‘ ’ , ‘
DIGESTIVO z Codifica para la proteína del Core crónica, y en portadores asintomóticos (4MIR).
(núcleo) (HBcAg). . Primer marcador detectable en la hepatitis aguda B, habi-
Tiene dos codones iniciadores (una región ”pre— tualmente entre 8-12 semanas (MIR).
core” y una región ”core").
APARATO
1. Si la traducción se inicia en la región grecore el
g
0 Precede a la elevación de Ia transaminasas y a los síntomas

clínicos.
o Sus títulos tienen poca correlación con el daño hepático (in- Replicación activa e infectividad (MIR).
,—
cluso se ha descrito correlación inversa). Marcador cualitativo de la fase replicativa.
Su desaparición en una hepatitis aguda, supone meioría
clínica y resolución de la infección, una persistencia mós de
tres meses indica tendencia a cronificación.
'rc
EI hbsag esta presente en incubación, hepatitis aguda y crónica, En general, ausencia de replicación (MIR).
y en portadores asintomóticos. Es el primer marcador detectable La posibilidad de pasar de HBeAg a AntiHBe Ag es de un
en la hepatitis aguda. 10% anual.
o Excepción: Mutantes VHB (HBsAg + / Anti-HBe + / DNA-
VHB +). Mutación en la región preCore que les impide sin-
o Infección pasada (inmunización) (4MIR). Efecto neutralizante, tetizar HBeAg. A pesar de ser anti-HBe tienen replicación.
sus títulos indican nivel de protección.
Unico marcador presente en los vacunados (MIR). o Rep ¡cación activa. Mas sensible que HBeAg.
El último marcador detectable en la hepatitis aguda B. o Marcador mós especifico de la replicación viral (cuantitati-
En un 542% de los pacientes que han pasado una hepatitis vo).
aguda B y han curado, no se detecta antiHBs. o En pacientes inmunocompetentes, sus títulos se relacionan
o En un 10-20% de los pacientes puede detectarse un anti HBs con el grado de daño hepótico y con el riesgo de descom-
de baia afinidad en baias concentraciones, dirigido contra pensación, cirrosis y carcinoma.
un determinante diferente del HBsAg del paciente, no signi- tctertcia
tw-
fica resolución de la hepatitis B (puede ser positivo en pre- -
sencia de HBsAg; estaria dirigido contra otro determinante
antigénico distinto).
:—--
El anti hbs indica infección pasada (inmunización). Es el único
marcador presente en los vacunados
'. ., maite r
|nfeccrón actual o en el pasado (4MIR).
Anti HBc IgM
100
Infección reciente (aguda). (2MIR).
Primer anticuerpo detectable en la hepatitis aguda B. D. PROFILAXIS
o Marcador serológico que meior define la existencia de una (ver libro de preventiva)
hepatitis aguda por el virus B (MIR). I) Medidas higiénicas generales.
o Puede ser el único presente en el periodo ”ventana" (aclara- o Desinfección con leiía de materiales manchados con
miento del HBsAg y seroconversión a anti-HBs). sangre.
o Aparece 1-2 semanas después del HBsAg. - Detección del HBsAg en bancos de sangre.
o Persiste durante unos ó meses después de la infección. o Reducción de promiscuidad sexual y uso del preservativo.
o EI factor reumatoide puede dar falsos positivos. o Uso de material médico-quirúrgico desechable.
MIR 97 FAMILIA (4906): El marcador serológico que meior defi- 2) Inmunoprofilaxis Pasiva.
ne Ia existencia de una hepatitis aguda gar el virus B es: o Gammaqlobulina hiperinmune: Reduce la frecuencia
I. Antígeno de superficie (AgHBs). de enfermedad clínica pero no previene la infección.
2. Antígeno del core (AgHBc). I.Sexual.
3. Anticuerpo contra el antígeno e (AgHBe). 2.Perinatal: Recién nacido de madre portadora (¡unto
4. Anticuerpo contra el antiaeno del core de clase IaM (anti- con vacunación) (óMlR).
HBc—lgM|.* 3.Postexposición: Contacto sexual esporádica, pun-
5. Anti-HBc total. ción percutánea accidental.(M|R).
4.Pre-transplante hepático de suietos HBs Ag positi-
MIR IO (9333): Un hombre de 25 años presenta de forma brus— vos.
ca astenia e ictericia detectóndose unas Transaminasas IALT y
AST) superiores a 2000 UI/L. Los marcadores serolóaicos mues- MIR 10 (9524): Embarazada de 37 semanas con antígeno de
tran el siauiente patrón: Anti-VHA IaM neaativo, HBsAq neaativo, superficie del virus de la hepatitis B positivo. Consulta sobre la
anti-HBc lqM positivo y anti-VHC neqativo. áCuól es su dia- pauta a seguir con el recién nacido v si puede lactar. ¿Qué con—
gnóstico?: seio le parece el adecuado?
Hepatitis crónica B. 'l. Administrar vacuna frente a hepatitis B nada más nacer.
Hepatitis aguda no viral. Lactancia artificial.
Hepatitis aguda B.‘ 2. Administrar vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Lactancia
Sobreinfeccíón por virus D (delta) materna a partir del mes.
.U‘J‘P’N.‘ Hepatitis aguda A y B. 3. Inmunoglobulinas al nacer y lactancia artificial.
4. Vacuna e inmunoalobulinas al nacer. Alimentación mater-
' m-*
a5 repeMlR 5. Alimentación artificial y aislamiento durante 4 semanas.
O
El anti hbc total indica infección actual o en el pasado. _>.
¡—
El anti hbc ¡gm indica infección reciente (aguda). Es el marcador B

9
serológico que meíor define la existencia de una hepatitis aguda D
por el virus b.
En recién nacido de madre portadora se administra gammaglo- ,9
bulina y vacuna. fé
E
<
¿“un
MI;
MIR 09 (9260): En relación con la vacunación con vacuna frente

a la Hepatitis B, ácuól de las siauientes afirmaciones es correc-
.. 1‘.“
lo
Las vacunas frente a Ia Hepatitis B son vacunas atenuadas.
N—l Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antígeno del
core (AgHBc) obtenido por ingeniería genética como in-
munógeno.
9° Las vacunas frente a la Hepatitis B utilizan el antiaeno de
superficie (AaHl obtenido por ingenieria aenética como
inmunógeno.*
4. La vacunación frente a la hepatitis B no está incluida en el
calendario de vacunación del Conseio Interterritorial del Sis-
tema Nacional de Salud.
5. Se debe de vacunar frente a la hepatitis B en el caso de heri-
c) lnmunoprofilaxis ActM "Q4 Wq 5 das sucias.
o Vacuna recombinante (MIR) (extrayendo del DNA viral el gen S
que codifica para el HBsAg). Tres dosis intramusculares en el MlR 11 (9726): Médico traumatóloao de 40 años aue en una
deltoides (meses O, 1 y ó). (MIR). seroloaía rutinaria se le detecta niveles de anti-HBs de 30 UI/L.
Refiere vacunación completa seqún pauta estandard frente
hepatitis B hace 4 años. Sería recomendable:
l Reiniciar pauta vacunal (O-l -ó meses).
2: Reiniciar pauta vacunal (04-2-12 meses).
3. Nemf
4. Darle una dosis de recuerdo o booster.
Infección por VHB

(Adultos)
Hepatitis clinica: 25%

Hepatitis subclínica: 74%
Hepatitis fulminante: 1%
Aclaramiento 99% Replicación viral persistente 1%
Inmunidad permanente Cranifícación

a
o No es terotogénica, puede ser administrada durante el emba-
razo (3MIR). “CP A/‘WN PA
60-80%
o Son susceptibles de vacunación anti-hepatitis B todos los indi- 120-40%
Cirrosis
viduos anti-HBs negativos en los que no se detecta infección 25-40%
por el VHB. (BMIR). l
Hepatoma
1.Preexposición, en grupos con riesgo: Personal sanitario, 20%
Nota: Actualmente se pienso que la tasa de cronificación en personas
hemodiálisis, recién nacidos de madres HBs Ag +, contac- inmunocompetentes es del 1%.
tos sexuales de portadores, varones homosexuales, ADVP,
prostitución, heterosexuales promiscuos, instituciones ce-
rradas (prisiones, psiquiátricos)... (MIR). 2.3. Virus de la hepatitis C
2.Tendencia: Vacunar a todo la población (MIR). (Ver calen—
RNA de cadena sencilla, similar a los flavivirus con envuelta,
dario vacunal en preventiva).
Alta tasa de replicación.
Muy heterogéneo (alta tasa de mutaciones como consecuencia
de errores que se producen en la replicación sobre todo en la
región de la envoltura).
o La vacuna recombinante no es teratogénica, puede ser admi- No se integra en el genoma del huésped.
nistrada durante el embarazo. Se han identificado al menos ó genotipos diferentes de VHC,
Son susceptibles de vacunación anti-hepatitis B todos los indi- con distintas tasas de respuesta al tratamiento antiviral, (en
viduos anti-HBs negativos en los que no se detecta infección España es más frecuente el genotipo lb) y múltiples subtipos.
por el VHB. Se habla de ”cuasíespecies” para referirse a diferencias intra-
genotípicas.
La dosis de vacuna debe aumentarse en los pacientes inmu- A. EPIDEMIOLOGÍA
nodeprimidos (MIR). o Distribución universal.
Más del 80% de los vacunados permanecen protegidos duran- o Causa más frecuente de hepatitis post-transfusional (MIR).
te, aI menos, 4 - 5 años (MIR). I Vías de transmisión:
Después de completar la vacunación se determinarán los i.Percutónea: Causa más frecuente: ADVP. (también por
titulos de anti—HBs (MIR). Se aconseia nueva dosis si los niveles inhalación de cocaína).
son inferiores a lO mUl/ml. (MIR). 2.Sexua|: Muy infrecuente (MIR).
No se recomienda administrar sistemáticamente una dosis de 3.Vertical.
recuerdo salvo en aquellas personas inmunodeprimidas en las 4.Perinata|: Infrecuente, la lactancia materna no aumenta
que no se detecte anti HBs o en inmunocompetentes que sigan el riesgo de transmisión.
expuestos al riesgo. 5.Desconocida.
o Grupos de alto riesgo
MIR 03 (7719): La pauta habitual de 3 dosis de Vacuna anti LADVP. Entre el 60-70% de ADVP son anti-VHC positivo
O Hepatitis B a los 0, l y ó meses asegura una respuesta de anti- (2MIR).
2 cuerpos protectores aue se mide a través de:
|—
B Anti HBc.
9
O Anti HBe.
,9 Anti HBs.*
:5 Anti HC.
EE .U'ZI‘É'JNT' Anti HA.
<
¿“ya
MIR 09 (9093): Un paciente de 28 años, adicto a drogas por vía

parenteral presenta un cuadro qripal seauído de ictericia. La
analítica muestra ALT 950 U/I AST 825 U/l , fosfatasa alcalina v
gamma GT dentro de la normalidad, bilirrubina total 4,64
mg/dl directa 3,94 mg/dl. Serologías: HBs Ag negativo, Anti HBc
lqM neqativo. Anti VHC neaativo, Anti VHA laM neaativo. áCuóI
de los siauientes exámenes debe incluirse en la siquiente
aproximación diagnóstica?:
Anti VHA IgG.
Anti Hepatitis D IgM.
Anti HBc lgG.
DNA del virus B.
.U‘PWN." RNA del virus C.*
2.Receptores de sangre/derivados. (MIR). La determina- Hepatitis aguda C

ción de los anticuerpos anti—VHC en donantes ha elimi- I
nado casi por completo el riesgo de adquirir una hepa- I I I I
Fulminanta 1% —-' Curación 540% 4—» Portadar sano 4—> Crónica 60-80%
titis postransfusional por VHC (MIR).
3.Hemodió|isis.
l
Muerte
Cirrosis 20% Normalización
o Periodo de incubación: Media de 7 semanas (MIR). De ait 20%
Heputocarcinoma
o EI VHC es mucho menos infeccioso que el VHB y para que se t 5%
produzca la infección es necesario el paso de grandes canti- Nota: Harrison da unas cifras de cronicídad del 85-90%
dades de material infeccioso. (MIR).
MIR 99 FAMILIA (5952): En relación con Ia infección por el M
MIR 02 (7458): ¿Cual de los siauientes virus tiene mayor riesgp de la hepatitis C, ácuól de las siguientes afirmaciones es FALSA3:
de contaaiar a una persona sana, no inmunizada previamente, I. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha
si se pincha con una aquia contaminada con sanqre de un pa- eliminado casi por completo el riesgo de adquirir una hepati-
ciente infectadogz tis postransfusional por VHC.
VIH (virus inmunodeficiencia humana). 2. Entre el 60-70% de los adictos a drogas por vía parenteral
Virus hepatitis A. son anti-VHC positivo.
Virus hepatitis B.* 3. Para el diagnóstico de hepatitis C en suietos inmunodeprimi—
. Virus hepatitis C. dos se requiere la determinación de! RNA-VHC.
mesur.e Virus hepatitis E. 4. El 70% de las hepatitis aaudas C evolucionan espontánea—
mente a la curación.*
w . CLÍNICA 5. No existe una vacuna frente ai virus de Ia hepatitis C.
- Frecuentemente cursa asintomótica (MIR).
La hepatitis aguda C es menos severa que la B. D. PROFILAXIS
Característica la elevación fluctuante de las transaminasas. o No hay disponible inmunoprofilaxis pasiva ni activa (MIR).
Mayor porcentaie de formas anictéricas. o Los anticuerpos anti-VHC no son protectores (MIR).
o Manifestaciones extrahepóticas poco frecuentes. o No son candidatos a donantes de sangre (MIR).
o Frecuentemente evolucionan a la cronicidad (Harrison: 85 %) o No compartir obietos de aseo personal. (MIR).
(2MIR) (tienen más riesgo las formas postransfusionales que o Vacunación de la hepatitis A (MIR) y de la hepatitis B.
las esporádicas). o En pareias monógamas no se recomiendan métodos barrera
C. MARCADORES si en promiscuos, ETS.. (MIR).
‘
o A o No es necesario restringir Ia lactancia materna. (MIR).
1. Infección por VHC (aguda o crónica).
2. En ¡nmunodeprimidos puede ser indetectable.
3. El factor reumatoide puede dar falsos positivos.
4. Puede detectarse mediante ELISA o RIBA (más específico).
.v‘fl", 4117353:; t , _
I. Marcador más precoz: Permite detectar el ARN del VHC
antes de que se eleven las transaminasas. Se detecta an-
tes de que aparezca el anti VHC y tiende a persistir mien-
tras dure la infección. (MIR).
2. Marcador más sensible.
3. Meior método para detectar infección activa por el virus
de la hepatitis C (MIR).
4. Para el diagnóstico de hepatitis C en suietos inmunode-
primidos se requiere la determinación del RNA-VHC
(MIR).
5. En infección crónica puede detectarse de forma intermi-
M-
6. La viremía no es un marcador fiable de gravedad o MIR 05 (8028): Muier de 32 años con antecedentes personales
pronóstico de la enfermedad, pero es de utilidad para de consumo de drogas via parenteral hasta hace 4 años, que en
predecir la respuesta al tratamiento antivírico. una analítica de control se obietiva serologia positiva para el
virus C de Ia hepatitis. Serologías para el virus B de la hepatitis y
para el VIH negativas. Pareia estable en la actualidad. áCuól de
las siguientes medidas NO aconseiaríamos a ésta paciente3:
I. Vacunación de la hepatitis A.
ALT 2. La lactancia maternal
3. No compartir obietos de aseo personal.
4. Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexua-
DIGESTIVO
les con su pareia.*
| I l l | t l
.U‘ No donación de sangre.
I
12 24 38
Serología vhc APARATO
a
2.4. Virus de Ia hepatitis D MIR 02 (7249): Paciente de 25 años adicto a droqas por vía
parenteral que acude al hospital por presentar astenia, ictericia y
o Virus RNAs, circular y defectivo (coinfecta con el VHB o con elevación de transaminasas superior a 20 veces los valores nor-
otros hepadnavirus) (MIR). males, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio
o Siete genotipos, el más frecuente es el l . serológico para virus con los siguientes resultados: Anticuerpos
. El virión es una partícula recubierta por HBsAg cuyo interior anti virus C: positivo. lq M anti core del virus B: negativo.
contiene el antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA Antíqeno HBsgaositívo; ADN del virus B neqativo. lq M anti virus
(MIR). D positivo. la G anti citomeaalovirus: positivo, la M anti virus A:
negativo. ¿Cual de los diagnósticos que a continuación se men—
o El ”core” del HDV se encapsula por un envoltorio de HBsAg cionan es el más probableZ:
del virus de la hepatitis B y aparecen en suero anticuerpos an« Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.
ti-HDV, tipo IgG.* Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.
Hepatitis aguda C en un portador de virus B.
Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
93‘95“?“ Hepatitis aauda por sobreinfección delta en un paciente con
hepatitis B y C.*
RNA
C. MARCADORES
o En los pacientes con hepatitis B, la determinación de antiVHD
parece de utilidad en:
Antígeno Delta l. Casos graves y fulminantes.
2. Casos crónicos graves.
A. EPIDEMIOLOGÍA 3. Exacerbación similar a una hepatitis aguda en pa-
O Se transmite por los mismos mecanismos que el VHB, no cientes con hepatitis B crónica.
necesita del VBH para su replicación sino para saltarse de las 4. Exposiciones percutóneas frecuentes.
células que infecta. 5. Zonas endémicas para VHD.
o Periodo de incubación media: 8-12 semanas. o HD Ag: Infección actual Sólo detectable en los primeros días
o lnhibe la replicación del VHB. de una hepatitis aguda D.
o En areas de alta endemia, se transmite por vías no percutóne- ¿,¿’hfección por VHD (aguda o crónica) (MIR)
as, en las areas de baia prevalencia lo hace por vía parente- o Mg infección reciente o infección crónica con persis—
ral, la transmisión vertical ocurre con baia frecuencia. tencia dereplicación (2MIR). La pérdida del anticuerpo anti-
B. CLÍNICA delta (anti—HDV) tipo lgM confirma la resolución de la infección
a) Coinfección delta. (MIR).
o Simultáneamente (B+D), poca frecuencia de cronificación o Después que desaparece el HBsAg, no se detecta el anticuerpo
(la misma que para el VHB) (MIR) hay mayor riesgo de hepa- anti-delta (anti-HDV) tipo IgG (MIR).
titis fulminantes. D. PROFlLAXlS
0 La mortalidad es igual a la que se produce en la hepatitis o Igual que para VHB.
aguda B aislada (MIR). (Nota: Harrison señala una tasa de
hepatitis fulminante del 5% en la D y del 0.1- 1% en la B).
2.5. Virus de la hepatitis E
o Normalmente evoluciona a la curación. Característica Ia o Pertenece a la familia de los Hepevirus.
”hepatitis bifósica” (primero por VHD y luego por el VHB) o Existen 5 genotipos (solamente 4 se detectan en humanos, los
o Frecuentemente se presenta como una forma colestótica. 1 y 2 son los más virulentos).
o Transmisión feco-oral, poca frecuencia de transmisión inter-
Ictericia
personal. Mas frecuente en inmunes frente al virus A.
Síntomas
o Causa mas frecuente de hepatitis aguda en India, Africa, Asia
Alt y América Central.
Anti - HBc total o Periodo de incubación: 5-6 semanas.
o Edad215-35 años.
Anti - Delta o Mortalidad general: l-2%, con alta frecuencia de formas ful-
HBsAg
l l minantes en embarazadas (mortalidad (lO-20%).
HBeAg 8. HBV DNA
. No desarrolla cronicidad.
l Anti - HBs
o Diagnóstico., 'ï'
2!
0 Profilaxis: Higiénica /Vacuna recombinante.
l l l l l l l l
0 l 2 3 4 5 ó
Meses tras exposición
b) Superinfección
o Infección por el VHD en un portador crónico de VHB.
0 Riesgo de fulminantes/mortalidad: 20%.
. Evoluciona a la cronicidad en casi el 90% de los pacientes
(MIR).
lctericia
Síntomas
Anti- HBc total
Anti- Delta
3. He-atitis vírica ao uda

:1] 3.1. Anatomía patológica
DIGESTIVO
l l l l l l l l
0 l 2 3 4 5 6 o En el curso de la hepatitis vírica aguda, la biopsia hepática
Meses tras exposición debe practicarse sólo en aquellos casos que siguen una evolu-
APARATO ción anómala (MIR).
g
o Necrosis hepatocelular: La necrosis en puentes no representa 4. Neurítis periférica, Guillain-Barré, encefalitis.

una lesión mós grave y de peor evolución. 5. Síndrome seco, panarteritis nodosa (3MIR).
o Fenómenos degenerativos: ó. Glomerulonefritis (sobre todo membranosa en el VHB y
I. Hidrópicos: Abalonamiento de los hepatocitos. membranoproliferativa en el VHC) (2MIR).
2. Acidófilos: Condensación de los hepatocitos (frecuentes los 7. Anemia aplósica y crioglobulinemia mixta esencial (VHC y a
restos celulares acidófilos de Councilman). veces a la B) (3MIR). La infección crónica por el VHC es Ia
Infiltrado inflamatorio de células mononucleares (linfocitos) e causa más frecuente de crioglobulinemia mixta.
hiperplasia de las células de Kupffer. 8. Porfirio cutánea tarda (VHC).
Fenómenos regenerativos. 9. Liquen plano (VHC).
Colestasis (sobre todo en Ia E y en la A). 10. Pancreatitis.
En Ia hepatitis C son característicos los acúmulos Iinfoides y la II. Esteatosis hepática, hipercolesterolemia, insulinorresistencia,
esteatosis (sobre todo en genotipo 3). diabetes 2, sdr metabólico (VHC). La ínsulinoresistencia y Ia
esteotosis acelera Ia fibrosis y es factor de mala respuesta al
Hepatitis aguda tratamiento.
Icteria
Fiebre Fatiga
Es p ocio P orto
Infiltrado
inflamatorio
Síndrome
Reacción del pseudogripol Prurito Antropatia
conducto biliar -Nausea.
-Tos.
-Do|or de cabeza. ,
ausea, vomItos
-Mialgias.
Degeneración
«balonizante
Síntomas norexia y
i v Apoptosis
Necrosis abdominales pérdida de peso
periportal I
‘ Agredado
de macrófagos
Orinas oscuras
extreñimiento
Esteatosis
(hepatitis C) í. I
Apoptosis g; Otros signos Heces claras

-Er¡tema macular.
u -Irritabi|idad
'.. '/.
’Q -Descenso del gusto
Vena centrolobulillar
3.2. Clínica Síntomas y signos
A. HEPÁTICA
B. EXTRAHEPÁTICA
o Hepatitis A: Frecuentes las diarreas al final del período de
incubación. Son manifestaciones extrahepóticas las artralgias/artrítis, crio-
o Hepatitis B: En el pródromos, un 540% pueden tener una globulinemia y la panarteritis nodosa.
sintomatología similar a la ”enfermedad del suero": artral-
gias/artritis, rash, angioedema, hematuria y proteinurio, que c. FORMAS CLINICAS
puede confundirse con una enfermedad reumatológica. I) HEPATITIS ICTÉRICA
o Las complicaciones extrahgpóticas mediados por inmunocom- a) Fase de incubación.
ple'os son menos frecuentes en el VHC que en el VHB salvo la b) Fase pródromos.
crioglobulinemia mixta esencial. EI VHC se ha relacionado con o Precede a Ia fase ictérica 1-2 semanas.
el Sdr. de Siógren, liquen plano y porfiria cutánea tarda. 0 Síntomas pseudogripales: Malestar general, anorexia,
I. Artralgias/artritis y rash cutóneo urticariforme (lo mós fre- astenia, fiebre.
cuente) (SMIR). o La fiebre en aguias es más característica del virus A y
2. Serositis. virus E.
3. Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti (relacionada con el o En Ia hepatitis B puede aparecer una sintomatología
virus B, hepatitis aníctérica con erupciones papulosas no similar a Ia enfermedad del suero (artralgias, artritis,
pruriginosas y Iinfadenopatías). erupción, angioedema, ..).
c) Fase estado.
o Icterícia, cqria e hipocolia.
o La duración de la ictericia, se correlaciona con mayor
gravedad.
o Hepatomegalia dolorosa.
d)Fase convalecencia: Duración: 2-12 semanas.
Síndrome posthepatitico. Intolerancia a grasas, astenia y
dolor en hipocondrio derecho.
2) OTRAS
A) ANICTERICA: Forma mas frecuente. Parece que tie-
o
nen mayor riesgo de cronicidad. 2
B) COLESTÁSICA: Más frecuente por VHA. 5
l.l.|
C) RECURRENTE: Reelevación de las transaminasas. 9

o
D) HEPATITIS FULMINANTE O INSUFICIENCIA HEPÁTICA A- o
’—
GUDA GRAVE á
o Necrosis hepática masiva. E
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti. <
¿lavan
MR
m
o Cualquiera de los 5 virus (A, B, C, D, E) puede producirlo Tóxico - medícamentosa.

(MIR). Alcohólica.
I Más frecuente por virus B y D (sobreinfección D sobre portador lsquémíca.
B). El 50% se debe al VHB. El VHA se da sobre todo en ancia- “P‘S—".P Otros: Sindrome de Budd-Chiari, colecistitis aguda
M. El VHE en embarazadas.
3.5. Tratamiento
. Criterios: Encefalopatia hepática (MIR), disminución de tasa de
protrombína (meior indicador pronóstico) (ZMIR), sin evidencia No es necesario el reposo estricto.
de hepatopatía crónica previa (MIR),. Dieta hipercalórica.
o Aumento de bilirrubina, hipoglucemia e incluso con descenso Evitar fármacos tóxicos.
de transaminasas. (MIR), ascitis, edemas. Si prurito: Colestiramina.
o Mortalidad superior al 80% en pacientes en coma. No emplear corticoides (incluso si hay necrosis en puentes).
o Causas más frecuentes de muerte: El aislamiento es raramente necesario.
I. Compresión del tronco del encéfalo (edema Hepatitis B: No establecido (análogos de nucleósídos en for-
cerebral). mas severas).
Hemorragia digestiva. o Hepatitis C: PEG interferón alfa.
Sepsis.
Insuficiencia respiratoria.
93‘50!" Insuficiencia renal.
4. Heatitis vírica crónica
o El tipo de virus causante no influye en el pronóstico.
o No responde a dosis elevadas de corticosteroídes (MIR).
4.1. Definición
o EI trasplante hepático puede ser el único tratamiento. o Persistencia de hipertransaminasemia mós de ó meses.
MIR 08 (881 l): ¿Cuál de los Siquientes parámetros no es indica- 4.2 etiología
dor de aravedad en una hepatitis aauda?:
0 Virus de la hepatitis: B, C y D.
Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL.
. EI VHC es la causa mas frecuente de hepatitis crónica.
Tiempo de protrombína mas de 4 segundos el límite normal.
Encefalopatia hepática. 4.3 diagnóstico
Hípoglucemia.
P‘Pfüh’f' Transaminasa alanino aminotransferasa (ALT) mayor de A. CLÍNICA Y ANAMNESIS
5.000 Ul¿ml.* o La mayoria asintomóticos. Los síntomas no guardan correla-
ción con el daño hepático.
MIR 12 (9804): Hombre de 20 años previamente sano y sin o Otros: Astenia, molestias inespecificas en hipocondrio dere-
antecedentes personales de interés que es llevado al servicio de cho, hepatomegalia, manifestaciones extrahepóticas,...
urgencias por presentar oaitación durante las últimas 24 horas. B. LABORATORIO
Durante la semana previa sus familiares le han notado colora- o Hipertransominasemia.
ción amarillenta de Diel y de coniuntivas. Consumidor ocasional o Serología.
de cocaína y éxtasis y los fines de semana de alcohol (20 gra- o Autoanticuerpos: Más frecuentes en C y D.
mos). Mantiene relaciones sexuales de riesqo sin protección C. BIOPSIA
adecuada. Temperatura 37°C. Presión arterial 110/60 mmHg. 0 Confirma el diagnóstico. (MIR). La fibrosis portal permite esta-
En Ia exploración fisica se observa agitación psicomotriz y des- blecer el diagnóstico de certeza de hepatitis crónica (MIR).
orientación en tiempo y en espacio, asterixis e ictericia en piel y o Se caracteriza por un depósito de teiida fibroso, inicialmente
mucosas, qinaivorraaias v epistaxis. El resto de la exploración en los espacios porta, después en Ia interfase periportal y des-
física sin datos patológicos. Las pruebas de laboratorio demues- pués en formo de tabiques (MIR).
tran hiperbilirrubinemia (25 mg/dl), ALT (GPT) y AST (GOT)
mayores de IOOO UI/L; prolonaación del tiempo ole protrombína MIR 00 FAMILIA (6677): El hallazao morfolóaico que permite
(actividad < 40%, INR I 5). Indique el diaqnóstíco más probable establecer con certeza el diaqnóstíco histolóqico de hepatitis
del cuadro que presenta el paciente: crónica es:
I. Síndrome hemolítico urémico. Aparición de plasmáticas en el infiltrado.
2. Hepatitis alcohólica (esteatohepatitis alcohólica grave). Presencia de foliculos linfoides.
3. Hepatitis aauda fulminante (insuficiencia hepática aquda Pérdida de conductos biliares.
grave).* Fibrosis portal.*
4. Intoxicación por éxtasis. WPF-“PJ.“ Colestasis periportal.
5. Síndrome de abstinencia de cocaína.
MIR 00 (6945): áCuól de los siguientes patrones histológicos es
característico de una hepatitis crónica3:
3.3. Diagnóstico I. Presencia de tabiques fibrosos que subdividen el órgano
c De ”hepatitis aguda”: Ictericia y transaminasas 8-10 veces el según un patrón en rompecabezas; en el interior de los tabi-
valor normal. Con mayor actividad de Ia GPT. Sus niveles gg ques se encuentran conductos biliares grandes y pequeños.
se correlacionon con la aravedad de la hepatitis. Un depósito de teíido fibroso, que inicialmente aparece en
- Pueden aumentar algo las enzimas de colestasis. los espacios porta, después en Ia interfase periportal y des-
o AI principio puede haber neutropenia y linfopenia (puede WM"
haber linfocitos atípicos) que van seguidas de una fase de Lim Una transformación gigantocelular panIobuIiIIor de los hepa-
tocitos y una proliferación ductulillar e inflamación, imposibi-
focitosis.
Iitondo su distinción de una colangiopatía obstructiva.
o Aumento de gammaglobulinas (típicamente de Ia IgM en Ia
La necrosis sigue una distribución zonal siendo la mas evi-
hepatitis A).
dente Ia que afecta a los hepatocitos situados alrededor de
o Puede prolongarse el tiempo de protrombína (mal pronóstico).
las venas centrolobulillares.
o Autoanticuerpos inespecíficos: ANA, AML, LKM, factor reuma- Lesiones en los espacios porta que consisten en edema e
toide...
infiltrados periductales de neutrófilos que se desbordan por
o Etiológico: Serología de los virus de Ia hepatitis. la interfase provocando apoptosis de los hepatocitos.
3.4. Diagnóstico diferencial de la hepatitis
DIGESTIVO aguda
I. Virica.
2. Bacteriana.
APARATO
3. Hongos.
¿sw
g
Hepatitis crónica
Espacio portal
, Agregados linfocitarios
Necrosis en puente
Vena
centrolobulrllar
Fibrosis periportal
Necrosis en puentes
4.5. Tipos de hepatitis crónica viral
" A. VHB
,. oO
Fibrosis " . o 10% de las hepatitis crónicas en nuestro medio.
Células en vidrio
penportal ° ‘
0 o El riesgo global de cronificación de una hepatitis aguda B es
esmerilado (hepatitis B)
.x
o \. de entorno al 5% (variable entre el <I -10%).
r i‘ V.
‘71i . o La posibilidad de convertirse en portador tras infección aguda
0l o
O es mas elevada en:
Apoptosis I. Recién nacidos (90%).
2. Sdr de Down.
Línfocítos Esteatosis 3. Hemodiólisis.
(hepatitis C)
4. Inmunodeprimidos.
o En la biopsia hepática es típico el observar células en ”vidrio
Agredado
de macrótagos esmerilado” debido al aumento de reticulo endoplásmíco ru-
goso y de gránulos y filamentos de HBs Ag. (2MIR). Los hgflg
gos histológicos tienen importancia pronóstico.
o Los hepatocitos esmerilados Orceína positivos, son típicos de
Vena centrolobulillar las hepatitis virales crónicas tipo B (no en la aguda), pero, a
veces aparecen en las hepatitis alcohólicas, aunque de mane-
ra inespecífica (MIR).
4.4. Clasificación anatomopatológíca
MIR 13 (10038) (39): Los hepatocitos en vidrio esmerilado son
o En la actualidad, se usa una calcíticación mas informativa característicos de:
basada en Hepatitis crónica por VHB. *
I. Etiología. Hepatitis crónica por VHC.
2. Actividad histológico o grado: Valoración de la acti- Hepatitis crónica por VH delta.
vidad necrointlamatoria (necrosis periportal, rotura ole Hepatitis por tóxicos.
la limitante o en sacabocados o hepatitis de interfaz) 919 3507- Hepatitis por alcohol.
(MIR), necrosis en puentes. Se usan varios índices en-
tre ellos los de METAVlR, y el índice de actividad his- 0 Un valor normal de transaminasas en un paciente con HBsAg
tológico (HAI). puede indicar:
3. Grado de progresión o estadio: Valora Ia fibrosis l. Portador inactivo.
A. HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE 2. Hepatitis B crónica leve.
o lnfiltraclo mononuclear (linfocitos y plasmáticas) de espacios 3. Hepatitis B con actividad fluctuante.
porta, que no rompe la membrana limitante de los hepatoci- o Sugieren evolución a hepatitis crónica B:
tos periportales (MIR). l. Ausencia de resolución completa de síntomas clínicos.
o Forma menos evolutiva hacia formas graves (cirrosis) que Ia 2. Presencia de necrosis en puentes o multilobular durante Ia
HCA (MIR). tase aguda.
o Puede progresar a hepatitis crónica agresiva, la cual puede 3. Ausencia de normalización completa de transaminasas,
regresar a hepatitis crónica persistente (MIR). bilirrubina y gammaglobulinas a los 6-12 meses de Ia in-
tección aguda.
4. Persistencia de HBsAg durante 6 meses después de inicia-
da la hepatitis aguda.
5. Persistencia de HBeAg durante 3 meses después de ini-
ciada la hepatitis aguda.
o Los niveles de DNA del virus B se correlacionan con el daño
hepático, riesgo de progresión y riesgo de hepatocarcinoma.
B. VHD:
Requiere infección previa del VHB (MIR).
o Se debe pedir anti VHD en pacientes con VHB y:

B. HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA I. Hepatitis fulminante.
I Infiltrado portal y periportal con rotura de la membrana limi- 2. Enfermedad severa crónica.
tante (2MIR), denominada necrosis en sacabocados o hepatitis 3. Exacerbaciones de la hepatitis B.
de interfaz (MIR). 4. Exposiciones percutóneas frecuentes.
5. Zonas en las que el VHD es endémica.
C. VHC
MIR 03 (7759): El marcador morfolóqico de la proaresión de
una hepatitis crónica es: o Croniticación de la hepatitis aguda elevada. Mucho mayor en o
las tormas postrosfusionales, que en los esporódicos. Z
La hepatitis de la interfase.*
La esteatosis. o Varios HLA se sugieren como relacionados con la hepatitis C E
Q
La densidad del infiltrado inflamatorio portal. ”autolimitada”, el mas reconocido es el haplotipo C/C de la D
La necrosis lobulillar. ILZBB. ,9
S-“PF'JNT‘ La destrucción ductal. o Curso clínico silente. Hipertransaminasemia moderada fluctu- É
4:
LL
ante. <
em
Mili
o La astenia es el síntoma más frecuente. . e ,c,-‘ Antiviral, antineoplósico e inmunoes-

o La infección crónica por el VHC es la causa mas frecuente de timulador (MIR). Aumenta la expresión de proteínas HLA-I
crioglobulinemia mixta e incrementa la actividad de Ia IL2. Efectos secundarios do-
o Pueden aparecer autoanticuerpos ANA, LKM I. (MIR). sis dependientes: Síntomas pseudogripales (los mós fre-
o Evolución a cirrosis: Aproximadamente un 25% en 20 años. cuentes), trombocitopenia, granulocitopenia,... Reacciones
o Alto riesgo de desarrollo de hepatoma (hasta un 70% de los autoinmunitarias (tiroiditis): Con excepción de la tiroiditis,
hepatomas tienen infección por VHC). al descender la dosis.
estos efectos
w- ' '-‘ ,disminuyen
o En la biopsia hepática son típicos los agregados linfoides, Ia a, Interferón de acción prolongada,
fibrosis en zonas portales y cambios displósicos en el epitelio más eficaz, ha sustituido al interferón” no pegilado”. Fac-
biliar. tores predictivos de buena respuesta:
o La esteatosís es frecuente en Ia infección por el VHC genotipo I. Tansaminasas elevadas (> 2 veces límite
3. normal). (MIR).
2. Bajos niveles de replicación. (MIR).
Pregunta vinculada a la imagen n°15 3. Genotipos A o B.
MIR I'I (9558): Hombre ADVP de 32 años de edad que acude a 4. Cumplidor del tratamiento.
urgencias por fractura de peroné. La exploración fisica general No es satisfactorio en:
rutinaria muestra hepatomegalia. La analítica muestra una ligera I. Inmunodeprimidos. (MIR).
disminución de las proteínas totales y la albúmina con un incre- 2. Adquisición en la infancia o al nacer. (MIR).
mento en los valores de ALT y AST. Los anticuerpos séricos anti- 3. Cirrosis hepótica viral descompensada.
VHC son positivos así como los anti-VHBs. Tras el tratamiento de No se deben tratar con IFN los portadores asintomóticos y los
cirróticos.
su fractura se le realiza una biopsia hepática percutónea que se
muestra en la imaaen. ¿Cual cree aue es el diaanóstico más No se recomienda tratamiento de los portadores del VHB sin
nrobable3: replicación.
MIR 08 (8810): áCuól de las siguientes es una variable predicto-

ra de buena respuesta al tratamiento con Interferón Peailado en
la hepatitis crónica B3:
I.ALT < 2 veces el límite alto de la normalidad.
2.Adquisición de Ia enfermedad en la infancia.
3. Paciente inmunodeprimido.
4.Carga viral baia.’
5.Ausencia de enfermedad infecciosa bacteriana reciente.
Lamivudina Inhlbe latranscriptasa inversa, no se ob-

tienen beneficios añadiéndolo al IFN. Se puede dar en
cirrosis. Produce mutaciones del VHB resistentes
(YMDD), sobre todo en los coinfectados con el HIV,
que aumentan con el tiempo de tratamiento. Casi no
se usa.
2011 12‘ Curso IntenSIvo MIR Asturias. 09735 2. Adefovir: Más efectivo, menos resistencias, efectivo en
Imagen ¡5 resistencias a lamivudína. Efecto secundario principal:
I.Cirrosis en el contexto de una hepatitis C. neurotoxicidad. Desplazado por otro análogos.
2.Necrosis hepática submasiva por tóxicos. 3. EntLavir: Fórmaco de primea línea en el tratamiento
3.Hepatitis crónica B sin actividad. del VHB. Alta resistencia a mutaciones.
4.Hepatitis crónica activa C.* 4. Telbivudina: Ligeramente menos potente que enteca-
5.Hepatitis por VIH sin actividad en el momento actual. vir. Se han descrito resistencias.
M: Más potente.
Pregunta vinculada a la imagen n°15 Emtricitabina.
MIR II (9559): áCuól de las siauientes respuestas es Ia correcta NP‘SJ‘ El riesgo de resistencia es alto frente a la lamivudína,
en relación con las posibilidades evolutivas en este caso?: intermedio frente a adefovir o telbivudina y muy baio
l. La esperanza de vida de este paciente, deiado a su libre frente a entecavir y no se ha detectado frente a tenofo-
evolución, puede cifrarse en 2-3 años. vir. W poseen mayor potencia anti-
2. Sin tratamiento alquno, el riesao de desarrollar un hepato- viral por Io que en Ia actualidad son los fúrmacos ora-
carcinoma a largo plazo es significativof' les de primera elección.
3. El riesgo de padecer hepatitis fulminante es, por Io menos,
un 15 %, por Io que hay indicación para inclusión inmediata
en programa de trasplante.
4. El paciente padece un tipo de enfermedad limitada exclusi-
vamente al hígado, por lo que no es de esperar patología ex-
trahepútica en el futuro.
5. Los tratamientos actuales de esta enfermedad no permiten
esperar meiorías duraderas.
4.6. Tratamiento
o Medidas generales: Actividad lo mas normal posible, pero
evitar esfuerzos excesivos y el abuso del alcohol.
A. HEPATITIS CRÓNICA B
o La infección está determinada por la interacción entre Ia repli-
cación del virus y la respuesta inmune del huésped.
DIGESTIVO o El VHB persiste en el organismo, por lo tanto, las personas que
han estado expuestas al VHB, estón en riesqo de reactivación
de la infección cuando la respuesta inmune se suprime. (MIR).
APARATO
g
Guía americana
H BeAg Clínica DNA VHB (copias/ml) ALT Recomendaciones
POSITIVO > 2 x 10“ S 2 LSN o Seguimiento
‘
I En > 40 años con historia familiar de
CHC o transaminasas elevadas, puede
ser de utilidad la biopsia para decidir
tratamiento
Hepatitis crónica 2 x IO4 “l Elevadas o Tratamiento suele preferirse fármacos
(2 2 LSN) orales) (7)
* Cirrosis compensa- > 2 x IO3 Normal o eleva- o Tratamiento con fármacos orales (2)
‘
’ix da das o No IFN
‘ Cirrosis compensa- 2 x IO3 Normal oeleva- o Considerartratamiento
da (2) CICIS o Tratamiento (3)
Cirrosis descom- Detectable Normal o eleva- o Tratamiento con fármacos orales
pensada das o No IFN
o Valorar Transplante
Cirrosis descom— Indetectable Normal o eleva- o Observación
» :7 1: r pensada das o THO
NEGATIVO s 103 Normal Portador inactivo, no es necesario el
tratamiento
Hepatitis crónica 2 103 T - < 2 LSN Considerar biopsia hepática, tratamiento
si inflamación moderada o severa
Hepatitis crónica > IO4 > 2 LSN Tratamiento
Cirrosis compensa- > 2 x103 Normal o eleva- o Tratamiento (fármacos orales de elec-
. da das ción)
U NO IFN
Cirrosis compensa- < 2 x IO3 Elevadas a Considerar tratamiento
CIC! ' (3)
y
Cirrosis descom- Detectable Normal o eleva- o Tratamiento con fármacos orales
pensada das o No IFN
o Transplante
' (21
r Cirrosis descom- lndetectable Normal o eleva- o Observación
pensada das o Considerar THO
LSN: límite superior de la normalidad, THO: Transplante hepático

Guia Europea:
(T):Tratar si DNA es > 2 x TO3 y ALT elevada
(2):Se prefieren fármacos con alta barrera para resistencias {Entecavin Tenofovir) o PEG IFN
(3):Tratamiento
B. HEPATITIS CRÓNICA c Factores predictivos de buena Factores predictivos de mala

o Progresión de la enfermedad mós probable en: 7 respuesta respuesta
I. Mayor duración de la infección (factor más importante). Edad menor de 40 años Edad superior a 40 años
2. Mayor M. Sexo femenino Sexo masculino
3. Varones. Inmunodepresión
4. Raza blanca. Etnia latina y africana
5- ObeSÍd. Ausencia de obesidad Obesidad
Ó- Toma de GICOhOI- No insulinorresistencia lnsulinorresistencia
7. Estadios y grados histológicos avanzados. No diabetes fipo 2 Diabetes 2
8. Diversidad de W- Antecedente de ADVP
9- Genotipo l- _ Corta duración (mejor variable Infección de larga duración
IO. Incremento del hierro hepático. de respuesta)
I I . Existencia de otras enfermedades hepáticas. Cociente GOT/GPT baio o Cociente GOT/GPT elevado.
12. Infección por HIV. o GGT elevada.
o Quizas el meior indicador pronóstico sea la histologíghepóti- - Sideremia y ferritinas eleva-
ca (MIR). das.
o No tienen significado pronóstico o Plaquetopenia
I. Gravedad de la hepatitis aguda previa. Lesión histológica leve (MIR). Fibrosis hepática intensa.
2. Aumento de transaminasas. Cirrosis establecida (MIR).
3. RNA VHC. (MIR). . . . . . . ,
Bas niveles de wremia (MIR). Viremia elevada (mas de
4 lctericia 800. OOOUI/ml) (MIR)
MIR 05 (8024): áCuól de los siauientes hallazaos indica con Pocas cuasiespecies Va rias cuasiespecíes
mayor precisión la qravedad de enfermedad hepática asociada Genotipo favorable (2y3) Infección por Genotipo lb
a infección por virus de la hepatitis C3: (MIR). (2MIR) O
Genotipo de virus infectante. Z
27:
Concentración de RNA-VHC sérico Genotipo C/C IL28B Genotípos C/T y T/T lL288 ¡LI
9
Estudio histológico.* Cumplidor del tratamiento (> D
Edad de inicio temprana. 80% dosis y del tiempo de 9
.UW‘S'JNT‘ Niveles séricos de transaminasas. tratamiento) s
s
<(
¿“un
. El interferón de elección es el lnterferon pegílado (PEG IFN): MIR 12 (9805): En relación al virus de la hepatitis C, ácuól de las
Unido a moléculas de polietilenglicol consigue niveles mas es- siguientes afirmaciones es FALSAZ:
tables en sangre del IFN. l. Es un virus RNA.
. Se usa tratamiento combinado con PEG lFN y Ribavirina. 2. El genotipo mós frecuente en España es el genotipo l.
(3MIR). 3. El genotipo 3 responde meíor al tratamiento que el genotipo
o La ribaviriva aislada no es de utilidad, su principal efecto se- l.
cundario es Ia hemólisis, contraindicado en insuficiencia renal. 4. Puede ser causa de cirrosis hepática.
o Duración del tratamiento: Depende del genotipo viral (2MIR): 5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en monote-
l. Genotipo 1 (y 4): 48 semanas. (MlR). rapia.*
2. Genotípos 2 y 3: 24 semanas.
o Medir los valores cuantitativos de RNA del VHC a las 12 se-
MlR 06 (8286): Paciente de 50 años con antecedentes de trans- manas es de utilidad en genotipos l para orientar el trata-
fusión 30 años antes por hemorragia digestiva por úlcera pépti- miento, si en esta fecha no se logra un descenso de dos loga-
ca. Talla T75 cm; Peso 70 Kg. No hábitos tóxicos ni anteceden— ritmos en Ia carga virica, son muy escasas las posibilidades de
tes de drogodependencía. A raíz de un control de salud se detec- respuesta sostenida por lo que se puede interrumpir el trata-
tan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo gue es miento. (MIR).
diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos bioquími- o Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en la
cos, virológicos e inmunológicos: GOT 130 UI/mI; GPT 203 hepatitis crónica C se considera curación de la infección viral.
Ul/ml Genotipo lb; PCR para el virus C de la hepatitis positiva (MIR).
con cuantificación de la carqa viral de 5 x IOó UI/ml. Anticuerpos o La vasculitis cutánea y renal de Ia crioglobulinemía puede
antinucleares positivos a título 1/40; Anticuerpos antimitocon- responder al IFN, recomendóndose tratamiento de larga dura-
driales y antimúsculo liso negativos. Se realizó una biopsia hepó- cuon.
Ligg_en la que se demostró la existencia de infiltrado mononucle-
ar portal y periportal y fibrosis con abundantes puentes porto-
7
portales sin puentes portocentrales y sin pérdida de la arquitectu- No respondedor
‘ / ‘
ra global del órgano. ¿Cuál de las siguientes respuestas es É 6
rrecta? : É5
\
-
'l. La información disponible apoya el diagnóstico de cirrosis 2 .

g 4 _ parcral
hepática. /Respuesta
2. La presencia de anticuerpos antinucleares a títulos altos co- 8’ 3 -
Relapse
mo en este caso es diagnóstica de hepatitis autoinmune aso- g 2..
ciado a la hepatitis C. >
U
3. La elevada viremía detectada es un signo de mal pronóstico.
4. Existe indicación de tratamiento antiviral con interferón peai- O
RVR EVR EOT SVR
lado y ríbavirina durante 48 semanas.* -8 -4-2 0 4 812162024324048526072
5. La presencia de genotipo lb es un factor predictivo de buena Semanas después del tratamiento
respuesta al tratamiento.
RVR: Respuesta viral rópida, EVR: Respuesta viral temprana.
EOT: Fin del tratamiento, SVR: Respuesta viral sostenida
o Nuevos fármacos: Telaprevir y Boceprevir (inhibidores de la

proteasa del VHC) (MIR). Aprobados actualmente en genotipo
l.
o En el VHC se han descrito polimorfismos genéticos de la re-
gión IL28B en el cromosoma 19, que se asocian con respuesta
al tratamiento con PEGIFN y Ribavírína en el qenotipo i.
o La determinación del genotipo lLQSB puede ser Útil para adop-
tar decisiones acerca clel tratamiento. Eiemplo:
Enfermos con
fibrosis < F2
—-—r Cv<400.000 —r-“+ 24 Semanas

RVR w...
"ww-+- Cv:400.000 «ww-h “Summa:
Gene tipo CC
Enfeunus con dela ILZBB
Fibrasls F2 no Run —> 48 Semanas
en biopsia ó
Fi|1roscan?.6-
Kilopescales Genatipo IT o 1'11

de la ILZBB
Enfermos con
Fibrosis ¡:5 ó Fa en í“'__" “T" . , 4.
nblilfslgii f9}; WW“ ¿31”‘33WÍ'5‘3L,
Kilo pasteles
ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN PAClENTES CON VHC NAÏVE. PalFN = interferón pegilado; RBV = Ribavirina; BOC = boceprevir; TVP = telaprevir;
DIGESTIVO RVR = respuesta viral rápida; Cv = carga viral. En pacientes F2 en biterapia deben considerarse las reglas de suspensión para ribavirina e interferon
pegilado habituales en practica clínico
APARATO
@
o Los polimorfismos de la ILQSB tienen un elevado valor para

predecir Ia respuesta aI tratamiento sobre todo en el genotipo 500 -
1
g) \ Riesgo probable
MIR 00 FAMILIA (6466): El tratamiento de la hepatitis C crónica 3 200 —
se basa en la administración de interferón alfa, pero no todos .B x
e x
los pacientes responden al tratamiento. Indigue cual de los si-
_u 100 — ‘90 \ Tardío
quientes patrones se asocia más estrechamente a una respuesta
2 ”ros
favorable:
Genotipo 3, viremia baia, ausencia de cirrosis.* .8 50 — ‘«
Genotipo lb, viremia elevada, ausencia de cirrosis. E xx
e
Genotipo 2, viremia elevada, presencia de cirrosis. 8 ‘x
< \
Sin riesgo
Genotipo lb, viremia baia, ausencia de cirrosis. g \\\
S-“PWNT‘ Genotipo lb, viremia baia, presencia de cirrosis. É 10 -
e
e
MIR 07 (8549): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a_| g _
]25%
tratamiento de Ia hepatitis crónica viral es FALSA?: o
U
5
1. Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en la

hepatitis crónica C se considera curación de la infección viral.
2. Una respuesta viral mantenida (neqativización del ADN) en l l I I l l
la hepatitis crónica B se considera curación de la infección vi- o 4 8 12 16 20 24
La.“ Nomograma de Rumack-Matthew para determinar la el riesgo de hepato-
La ausencia de respuesta viral temprana permite interrumpir toxicidad por paracetamol en relación al nivel plasmática y el tiempo
el tratamiento en pacientes con hepatitis crónica C, evitando transcurrido desde la ingesta. Una concentración plasmática superior a
efectos secundarios y costes económicos innecesarios. 300 ug /ml a las 4 horas de la ingesta predice una enfermedad hepática
La duración del tratamiento antiviral en la hepatitis crónica C grave, y una inferior a 150 microgramos/ml indica baja probabilidad de
lesión hepática
depende del genotipo viral.
o Una dosis única de 10 gr o incluso menos puede producir
El tratamiento antiviral indicado en la hepatitis crónica por
manifestaciones mínimas de lesión hepática (MIR).
virus C es la asociación de interferón alfa pegilado y ribaviri-
na. o Más de 25 gr suele producir enfermedad mortal fulminante.
o Puede potenciarse por Ia administración previa de alcohol,
MIR 13 (10058) (59): ¿Cuál de los siguientes virus de Ia hepatitis barbitúricos, isoniazida o hepatopatía (MIR).
es subsidiario de tratamiento con inhibidores de Ia proteasa o Antidoto: N-acetilcisteíno. Sólo eficaz si se administra en las
primeras 24-36 horas (2MIR).
mal?
El virus de la hepatitis C. * o Los valores tempranos de lactato en sangre arterial en los
EI virus de la hepatitis B. pacientes con insuficiencia hepática aguda permiten diferen-
EI virus de Ia hepatitis A. ciar a aquellos que necesitarán trasplante.
EI viros de lo hepatitis E.
P‘PP’N.‘ EI virus TTV. MIR II (9730): Un niño de 2 años de edad es traído al Servicio
de Urqencias porque se ha tomado el contenido del frasco de
5 . He o atitis tóxicas Apireta|® (paracetamol) que estaba hacia la mitad, hace
aproximadamente 30 min. El niño tiene buen estado general y Ia
exploración física es anodina. Se inicia la administración d_e
5.1. Mecanismos de toxicidad carbón activado y se mantiene en observación. ¿Cuál es Ia acti-
tud a sequir a partir de ese momento?:
A. TOXICIDAD DIRECTA, INTRINSECA
1. Solicitar las transaminasas hepáticas en sangre y si no están
o Dosis dependiente: Predecible.
alterados darle el alta.
o Periodo de latencia corto (horas). 2. Mantenerlo en observación hasta que havan pasado 4 h
o Provocan alteraciones morfológicas relativamente característi— desde Ia inqesta, extraer sanqre para determinar la concen-
cas y reproducibles de cada tóxico. tración de paracetamol y comprobar que se dispone de N-
o Clasificación: acetilcisteina intravenosa por si hubiera que administrarla.*
A) TÓXICO SISTÉMICO: TetracIoruro de carbono. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h
B) METABOLITOS TÓXICOS: Paracetamol. desde Ia ingesta, extraer sangre para determinar la concen-
B. TOXICIDAD IDIOSINCRÁSICA tración de paracetamol y comprobar que se dispone de Pro-
o No depende de Ia dosis. tamina que es el antídoto necesario.
o Fármacos: Halotano, lsoniacida, Clorpromazina . Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado ó h
o Puede producirse en cualquier momento durante su adminis- desde Ia ingesta, extraer sangre para determinar Ia concen-
tración o un periodo inmediatamente posterior. tración de paracetamol y comprobar que se dispone de
o Puede asociar fiebre, eosinofilia, rash cutánea, artralgias. Atropína que es el antídoto necesario.
5.2. Algunos fármacos hepatotóxicos Ponerse en contacto con el Coordinador de transplantes por
si fuera necesario el transplante hepático.
A. PARACETAMOL
0 Causa más frecuente de transplante hepático por hepatotoxi- B. ISONIACIDA
cidad. o Reacción idiosincrásica.
o Tóxico directo a través de un metabolito originada a través del o Provoca fundamentalmente hepatitis aguda, se han descrito en
p450 oxidasa, que es detoxificado por coniugación por el glu- algunos pacientes hepatitis crónica y cirrosis.
tation en condiciones normales. o Su combinación con rifampicina, alcohol y anestésicos aumen-
o Necrosis centrolobulíllar (zona 3) grave (MIR). ta el riesgo de hepatotoxicidad.
o La concentración sanguínea de paracetamol se relaciona con o Los ”acetiladores lentos” son menos susceptibles que los ”ace-
el daño hepático. tiladores rápidos".
o Existe un nomograma de valores de paracetamol en función o En un 10-20% de los pacientes, durante los 2 primeros meses
del tiempo trascurrido desde su ingesta por el que es posible del tratamiento, aumentan las cifras de transaminasas séricas
predecir el grado de hepatotoxicidad. de forma ligera, generalmente por debaio de 200 Ul que sue-
len descender posteriormente a pesar de continuar con la ad-
ministración del fármaco, por lo que no está indicado retirar
Ia medicación (MIR).
68111?
M13,
MIR 94 (3609): Una ¡oven de 20 años de edad, en tratamiento ANA.- Antinucleares patrón homogéneo. Se relacionan con los
con Isoniacida y Rifampicina, presenta en una analítica rutinaria, niveles de gammaglobulinas, son más específicos que los AML
realizada al mes de iniciar el tratamiento, encontrándose gsm AML: Antimúsculo liso (actina)
tomótica, una elevación de transaminasas dos veces y media el LKM'I: Anti microsomales hepáticos y renales. Se asocian
rango normal. ¿Cual es la actitud correcta? a enfermedad severa. Se dirigen contra el p450
l. Suspender inmediatamente el tratamiento. o Los anti-LKMI se pueden ver también en hepatitis C.
2. Suspender la lsoniacida e introducir otro fármaco tubercu- o Los anti-LKM2 se ven en hepatitis por fármacos.
lostótico en su lugar. o Los anti-LKM3 se ven en hepatitis crónica D.
3 No hay indicación de retirar la medicación.* SLA: Anticuerpos frente a antígenos solubles hepáticas (contra
4. Hay que suspender la Rifampicina y emplear Estreptomicina. citoqueratinas).
5 Es indicación de añadir Piridoxina, a dosis de 50 mgr./día.
o Frecuencia y gravedad en función de edad (aumenta deforma MIR Ol (6990): Una ¡oven de T9 años refiere que ha tenido
evidente a partir de los 35 años). episodios de ictericia, fiebre, malestar general, artralgias y ele-
vación importante de transaminasas a lo largo de los últimos
o Produce neuritis periférica, (efecto tóxico más frecuente), pue-
seis meses. No tomaba ninaún fármaco. Se encontró hiperaam-
de prevenirse con la administración de Piridoxina.
maalobulinemia. Los marcadores de la hepatitis A, B y C son
C. RIFAMPICINA
neaativos, al iaual que los anticuerpos antinucleares. En la biop-
o Administrado sola no es hepatotóxica o lo es raramente.
sia hepótica se encuentra necrosis ”en puentes". áCuól de las
o Junto a INH es mas elevada la incidencia de hepatitis clínica
siguientes pruebas será la meior para establecer el diaqnóstic03:
que al dar INH sola,
I. Determinación de factor reumatoide.
D. FENOBARBITAL
2. Anticuerpos antimitocondriales.
o Puede causar una hepatitis aguda mixta (necrosis hepatocelu-
3. Anticuerpos frente a antígenos microsomales de híqado y
lar y colestasis), pero no produce hepatopati’a crónica (MIR).
E. HALOTANO
MÍ
4. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis D.
o Mecanismo idiosincrósico. 5. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis E.
o Más susceptibles: Adultos (niños especialmente resistentes),
obesos, muieres y en sucesivas exposiciones. El diagnóstico definitivo requiere:
o Las alteraciones hepáticas que produce pueden ser indistin- 1. Exclusión de otras enfermedades similares.
guibles de una hepatitis viral aguda. 2. Confirmación de un grado significativo de inmunoreacti-
o Los pacientes que deben someterse a anestesías repetidas no vidad sérica (autoanticuerpos).
deben recibir halotano y en ningún caso se debe repetir anes- 3. Presencia de un cuadro histológico de hepatitis de interfa-
tesia con halotano antes de seis meses de haberlo recibido. se (MIR).
F. ESTEROlDES ANOVULATORIOS
o Toxicidad canalicular pura, sin componente inflamatorio ni
6.2. Características
degenerativo celular.
El tipo mas frecuente es el tipo l, llamado ”tipo Iupoíde”.
o Alteran las membranas plasmáticas celulares, la actividad de
Más frecuente en muieres ióvenes.
la sodio-potasio ATPasa y la excreción de la bilis.
ANA (+).
o Reversible si se interrumpe el tratamiento.
Hipergammaglobulinemia.
o Otras alteraciones posibles: Oclusión cle las venas hepáticas,
Fenomeno LE (+).
peliosis hepática y tumores hepótícos (directamente implicados
Se asocia con HLA AI, HLA BB (suelen ser mas ¡óvenes y tener
en la formación de adenomas y hepatocarcinoma).
una enfermedad mas severa), HLA DR3 y HLA DRW3
G. ANABOLlZANTES
a Hipergammaglobulinemia policlonal con predominio de IgG.
MIR 09 (9092): Hombre de 28 años, informático, habitualmente (MIR).
sano, deportista de gimnasio (Halterofilia), sin antecedentes o Pueden asociar otros enfermedades autoinmunes (Hashimoto,
patológicos recientes, consulta por malestar qeneral, ictericia, anemias autoinmunes.)
coluria v prurito discreto. En la analítica destaca: bilirrubina 0 Manifestaciones extrahepótícas:Artralgias/artritis, vasculitis
directa 96 umol/l (5,6 mq/dl), total 100 umol/l (5,8 ma/dl), ALT cutáneas, glomerulonefritis, infiltrados pulmonares.
80 U/l (n<40) AST, 75 U/l (n<40), fosfatasa alcalina 180 U/I o Clínica: Hepatitis crónica que tiende a evolucionar a una cirro—
(n<120l v qamma GT 79 U/l (n<45). áCuól es el diagnóstico sus.
mas probable entre los siauienteSZ: o Tratamiento: Corticoides. Se suele usar Azatioprina como
Enfermedad de Gilbert. mantenimiento a largo plazo (sola no induce la remisión). Ep
Hepatitis viral aguda. casos de cirrosis con complicaciones: Trasplante hepático.
Toxicidad por paracetamol.
Toxicidad por anabolizantes por vía oral.* MIR 04 (7771): Enfermo de 72 años que consulta porque desde
97‘95)?“ Toxicidad por amoxicilina-clavulúnico. hace al menos 5 años tiene las transaminasas ligeramente ele-
vadas (nunca por encima de 100 Ul/ml). Es ligeramente obesa
(índice de masa corporal = 28) y no se encuentra mal. No bebe
ó. He eatitis autoinmunes alcohol, no toma medicamentos de forma habitual, los marca-
o Alteración de la inmunorregulación de los LT supresores que dores ole virus de hepatitis B y C son nggctivos y lo analítica
da lugar a la producción de anticuerpos dirigidos frente a los habitual es normal salvo AST (GOT) 82 Ul/ml y ALT (GPT)
hepatocitos. lO7Ul/ml, con qammaqlobulina de 1,8 a/dl e IqG de 1700
o No se sabe con certeza el antíqeno diana, en el suero de pa- ma/dl. Tiene anticuerpos antinucleares positivos a 1/80 v antifi-
cientes se observa la proteína hepática de membrana (LMP) bra lisa a l¿IóO.áCuól sería el siguiente paso?:
que parece estar relacionada con la necrosis en sacabocados. I. Recomendar que normalice su peso, porque con ello es pro-
o Se han comunicado casos después de una hepatitis aguda A, bable que lo hagan las alteraciones analíticas.
B o C. Indicar la práctica de una biopsia hepática.*
Iniciar tratamiento con prednisona y azatioprina.
6.1. Clasificación Iniciar tratamiento con c'icido ursodesoxicólico.
PPS-“N Tranquilizar a la enferma por lo irrelevante de su proceso.
HAI _ ANA y/o AML) anti-LKMI
h anti-SLA y» Otros),
' ’ ” ’ '
(MIR), (MIR).
7
IJ + - - Muieres
DIGESTIVO
ll ¡ - + (MIR) - Niños y Muieres
Peor pronóstico
APARATO Mujeres
3
RESUMEN DE HEPATITIS VÍRICAS, TÓXICAS Y AUTOINMUNES
I. Generalidades y marcadores virales

o Los virus de la hepatitis son: A, B, C, D, E y G. Otros virus hepatotropos: CMV, EBV, HSV, virus de la varicela-zoster, virus de la
fiebre amarilla.
o Los virus de la hepatitis son virus RNA, excepto el VHB que es DNA.
o Son de transmisión fecal-oral: A y E. Son de transmisión parenteral: B, C, D.
o Los 5 pueden producir hepatitis fulminante, pero es mas frecuente con VHD y VHB.
0 La hepatitis fulminante por VHE es más frecuente en embarazadas (tercer trimestre).
o Evolucionan a cronicídad y pueden desarrollar un hepatoma: B, C, D.
o La mayoría de las infecciones aqudas B en adultos se curan, mientras que Ia mayoría de las trasmisiones perinatales evolucionan
hacia estado de portador.
o La mayoría de las coinfecciones D evolucionan a curación, mientras que las sobreinfecciones suelen cronificarse.
A. VIRUS DE LA HEPATITIS A
I Enterovirus RNAs (MIR).
o Se transmite vía feco-oral (MIR). Presente en las heces de los pacientes (pues se excreta a través de la bilis), durante los dias últimos
del periodo de incubación hasta días después de la aparición de los síntomas, por lo que su detección es indicio de enfermedad ac-
tual (MIR).
En España supone aproximadamente un 48% del total de las hepatitis víricas agudas (MIR).
Nunca evoluciona a la cronicidad (MIR).
o Los niños cursan con infecciones leves/asintomóticas (MIR).
Anti-VHA lgM: Infección actual o reciente por VHA (MIR).
o La lgG anti-HAV permanece elevada de manera permanente tras la infección, independientemente de que haya habido clínica o no
(MIR).
- Inmunoprofílaxis Pasiva: Gammaglobulina humana inespecífica (MIR). Dosis única.
o Dado el incremento del riesgo de hepatitis fulminante por VHA en los pacientes con hepatitis crónica C, son candidatos a vacuna-
ción. (MIR).
B. VIRUS DE LA HEPATITIS B
o Pertenece a Ia familia de los Hepadnavirus. EI virión completo se llama partícula de Dane.
o Trasmisión fundamentalmente por via parenteral (MIR) (ADVP, personal de riesgo..).. También a través de mucosas, presente en flui-
dos biológicos (sexual). Perinatal (vertical): Mayores posibilidades si la madre padece la infección durante el último trimestre del em-
barazo. Intrafamiliar.
0 Grupos de Alto Riesgo (MIR): Recién nacidos de madres portadoras, compañeros sexuales de portadores, homosexuales, ADV,
hemodiálisis, politransfundidos, inmunodeprimidos, profesionales sanitarios, instituciones cerradas.
. Periodo de incubación mayor que el de la hepatitis A. La infección puede contraerse tanto a partir de portadores crónicos como de
personas con infección aguda (sintomático o asintomótica), siendo éstos infectivos durante el periodo de incubación y durante los
primeros días del período de enfermedad.
- Se han identificado antígenos y ADN del virus B en sitios extrahepóticos, el virus no parece estar asociado a daño tisular en cual-
quiera de estos sitios (su presencia explica la recurrencia de la infección por VHB después de trasplante hepático). (MIR).
o El HBsAg es el primer marcador detectable en la hepatitis aquda B. Presente en agudas, crónicas y portadores sanos (MIR).
o El Anti-HBs es el último marcador que aparece en las agudas B y el único marcador de los vacunados. Indica inmunización (MIR).
Único marcador presente en los vacunados (MIR).
o El Anti-HBc IgM es el primer anticuerpo detectable en la aguda B y puede ser el único presente en el periodo ”ventana” (aclaramien-
to del HBsAg y seroconversión a anti-HBs) (MIR). Infección reciente (aguda). (MIR) El marcador serológico que meior define la exis-
tencia de una hepatitis aguda por el virus B (MIR).
a HBe Ag: Replicación activa e infectividad (MIR).
Anti HBe: En general, ausencia de replicación (MIR).
Los ”mutantes del VHB", tienen una mutación en Ia región preCore que les impide sintetizar el HBeAg, pero sin embargo tienen
replicación activa.
o DNA-VHB: Replicación activa. Mas sensible que HBeAg. Es el marcador más específico de la replicación viral. Sus títulos se relacio-
nan con el grado de daño hepótico y con el riesgo de descompensación, cirrosis y carcinoma.
La presencia de Anti- HBc (+) y Anti-HBs (+) indica inmunización frente al VHB.
HBeAg (+) y DNA-VHB (+) indican replicación viral activa y contagiosidad.
Inmunoprofílaxis Pasiva: Gammaglobulina anti-VHB. Perinatal: Seguido de vacunación (MIR). Postexgosición: Contacto sexual es—
porádico, punción percutónea accidental, recién nacido de madre portadora Iiunto con vacunación) (MIR).
Inmunoprofílaxis Activa: La mas utilizada vacuna recombínante (MIR). Tres dosis (MIR). Utilizan el antígeno de superficie (AgHBs)
obtenido por ingeniería genética como inmunógeno (MIR). No es teratogénica, puede ser administrada durante el embarazo (MIR).
La respuesta se mide mediante el anti-HBs (MIR). Son susceptibles de vacunación anti-hepatitis B todos los individuos anti-HBs negati-
vos en los que no se detecta infección por el VHB (MIR). Tendencia vacunar a toda la población. La dosis de vacuna debe aumentarse
en los pacientes inmunodeprimidos (MIR). Más del 80% de los vacunados permanecen protegidos durante, al menos, 4 - 5 años (MIR).
Después de completar la vacunación se determinarán los títulos de anti-HBs (MIR)
C. VIRUS DE LA HEPATITIS C
o Wrus RNA Distribución universal. Se han identificado al menos 6 genotipos diferentes de VHC (en España es más frecuente el geno-
tipo Ib) y múltiples subtipos ”cuasiespecies". Es la causa más frecuente de hepatitis post-transfusional (MIR).
o Vía fundamental de transmisión: Parenteral. La sexual es poco frecuente (MIR). Periodo de incubación: 7 semanas (MIR). O
o Grupos de alto riesgo: ADVP. Entre el 60-70% de los adictos a drogas por vía parenteral son anti-VHC positivo (MIR). 2
I—
É
o Receptores de sangre/derivados. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por completo el ries- g
go de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC (MIR). Hemodiólisis. O
0 El VHC es mucho menos Ínfeccioso que el VHB y para que se produzca la infección es necesario el paso de grandes cantidades de Q
material infeccioso (MlR).La vía sexual es muy infrecuente (MIR). á<
Frecuentemente cursa asintomótica (MIR).
EL
<1:
¿me
MR
o Frecuentemente evolucionan a la cronicidad (MIR).

o El meior método para detectar infección activa por el virus de la hepatitis C es determinar el ARN-VHC por PCR (MIR). Para el dia-
gnóstico de hepatitis C en suietos inmunodeprimidos se requiere la determinación del RNA-VHC (MIR). Marcador más precoz: Permi-
te detectar el ARN del VHC antes de que se eleven las transamínasas. Se detecta antes de que aparezca el anti VHC y tiende a per-
sistir mientras dure la infección. (MIR).
o No hay disponible inmunoprofilaxis pasiva ni activa (MIR). Los anticuerpos anti-VHC no son protectores (MIR).
o En caso de pareias sexuales monógamas y estables, la transmisión sexual de la hepatitis C es poco probable y no se recomienda
emplear métodos barrera (MIR). En las personas con múltiples parejas sexuales o con enfermedades de transmisión sexual, el riesgo
de adquirir la hepatitis C es mayor por lo que se recomienda el uso de métodos barrera (MIR).
o No se deben compartir obietos de aseo personal (MIR), No son candidatos a donación de sangre (MIR).
o La vacuna del virus de la hepatitis A se recomienda a los pacientes con hepatitis crónica por virus de Ia hepatitis C por el riesgo de
sufrir hepatitis fulminante si se infectan por el virus A (MIR). También se recomienda la vacuna de VHB.
No es necesario restringir la lactancia materna (MIR).
D. VIRUS DE LA HEPATITIS D
o Virus RNAs, habitualmente circular y defectivo (coinfecta con el VHB o con otros hepadnavirus) (MIR).
o El virión es una partícula recubierta por HBsAg cuyo interior contiene el antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA. (MIR). Su
transmisión se realiza por los mismos mecanismos que el VHB
o Coinfección: Simultáneamente (B+D), poca frecuencia de cronificación (MIR) hay mayor riesgo de hepatitis fulminantes. La mortali-
dad es igual a la que se produce en la hepatitis aguda B aislada (MIR).
o Superinfección: Infección por el VHD en un portador crónico de VHB. EI riesgo de fulminantes es del 20%. Rapida evolución a la
hepatitis crónica. La sobreinfección por el virus de la hepatitis delta evoluciona a la cronicídad en casi el 90% de los pacientes (MIR).
o Marcadores: Anti-HD total: Infección por VHD (aguda o crónica) (MIR). Anti-HD IgM: Infección reciente o infección crónica con per-
sistencia de replicación (MIR). La pérdida del anticuerpo anti-delta (anti-HDV) tipo lgM confirma la resolución de la infección delta.
(MIR).
o Después que desaparece el HBsAg, no se detecta el anticuerpo anti-delta (anti-HDV) tipo IgG (MIR).
E. VIRUS DE LA HEPATITIS E
o Pertenece a la familia de los Hepevirus. Existen 4 genotipos Transmisión feco-oral. Causa mas frecuente de hepatitis aguda en India,
Africa, Asia y América Central. Periodo de incubación: 5-6 semanas. Alta frecuencia de formas fulminantes en embarazadas. No
desarrolla cronicidad, Diagnóstico: Anti-VHE IgM
2. Hepatitis víríca aguda

o La forma aníctérica es la más frecuente.
o En el curso de la hepatitis vírica aguda, la biopsia hepática debe practicarse sólo en aquellos casos que siguen una evolución anó—
mala (MIR).
o Las manifestaciones extrahepóticas son mós frecuentes en los virus de Ia hepatitis B y C (más frecuentes en la B):
Artralgias/artritis y rash cutc’ineo urticariforme (lo mós frecuente) (MIR).
Serositis.
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti (relacionada con el virus B).
Neuritis periférica, Guillain-Barré, - encefalitis.
Síndrome seco, panarteritis nodosa (MIR).
Glomerulonefritis (sobre todo membranosa en el VHB y membranoproliferativa en el VHC) (MIR).
Anemia aplósica y crioglobulinemia mixta esencial (VHC y a veces a la B) (MIR).
Porfirio cutónea tarda: En formas crónicas de virus C.
OWNQWP Nf Pancreatitis.
. Hepatitis fulminante o ”Insuficiencia hepática aquda qrave” se define por encefalopatía hepática + disminución de tasa de pro-
trombina (< 40%) + no hepatopatia crónica previa En grados de encefalopatía |l| o IV: trasplante hepático. Cualquiera de los 5 vi-
rus puede producirla. (MIR). EI tipo de virus causante no influye en el pronóstico. La tasa de protrombina es el meior indicador
pronóstico (MIR). Aumento de bilirrubina, hipoglucemia e incluso con descenso de transaminasas. (MIR). No responde a dosis ele-
vadas de corticosteroides (MIR).EI trasplante hepático puede ser el único tratamiento.
0 Diagnóstico: lcterícia + transaminasas > 8-10 veces por encima de los valores normales + serología vírica (+).
o No hay un tratamiento específico. Sólo las fulminantes requieren hospitalización.
3. Hepatitis víríca crónica

o Persistencia de hipertransaminasemia mós de ó meses
o EI VHC es la causa más frecuente de hepatitis crónica
o a biopsia confirma el diagnóstico. La fibrosis portal permite establecer el diagnóstico de certeza de hepatitis crónica (MIR). Se ca-
racteriza por un depósito de teiido fibroso, que inicialmente aparece en los espacios porta, después en la interfase periportal y des-
pués en forma de tabiques (MIR).
o Las formas anatomopatológicas mas importantes son:
l) Hepatitis crónica persistente: Infiltrado mononuclear (linfocitos y plasmáticos) de espacios porta, gue no rompe la membrana
limitante de los heDGÍOCIlOS neriportales (MIR). Forma menos evolutiva hacia formas graves (cirrosis) que la HCA (MIR).
2) Hepatitis crónica activa, hay rotura de la membrana limitante (hepatitis de interfase) (MIR) más evolutiva a cirrosis.
I En la hepatitis crónica B (10% de las hepatitis crónicas en nuestro medio). La posibilidad de convertirse en portador tras infección
aguda es más elevada enzl .Recién nacidos (90%).2.Sdr de Down. 3.Hemodiólisis. 4.|nmunodeprimídos. En Ia biopsia hepática es
típico el observar células en ”vidrio esmerilado” debido al depósito de HBsAg (MIR). Los hepatocitos esmerilados Orceína positivos,
son típicos de las hepatitis virales crónicas tipo B, pero, a veces aparecen en las hepatitis alcohólicas, aunque de manera inespecífi-
ca (MIR). Los niveles de DNA del virus B se correlacionan con el daño hepático y el riesgo de progresión.
O
La sobreinfección D (un portador crónico del VHB se infecta con eIVHD) cursa con marcadores delta positivos y anti HBc IgM ne-
2
I— gativo. Más frecuente en ADVP.
8 El VHC es muy cronificante, mucho mas en formas postrasfusionales que en esporádicas (fuente de infección desconocida). Curso
9
0 clínico típico: Hipertransaminasemia moderada fluctuante. El meior indicador pronóstico de la hepatitis C crónica es la histologío
.9 hepática (MIR), otros factores que pueden contribuir a Ia progresión de Ia hepatopatía son Ia edad de la infección, infecciones de
á larga duración, genotipo l, varias cuasiespecies y aumento del hierro hepático. Las transaminasas y la carga viral no definen gra-
SE vedad hepática.
<
¿“es
MIR
El VHC puede asociarse a autoanticuerpos anti-LKMl, similares a Ia hepatitis crónica autoimmune tipo Il.
Los interferones (lFN) son de utilidad en el tratamiento. El mas usado es el lFN-a. El lFN alfa es l. antiviral, antineoplósico e inmu-
noestimulador (MlR).
En el VHB la infección está determinada por la interacción entre la replicación del virus y la respuesta inmune del huésped. Para el
M estón bien establecidos los factores pretratamiento predictores de respuesta: Transaminasas elevadas, nivel de DNA-VHB ba-
¡o (MIR), genotipos A y B, cumplidor del tratamiento. El curso natural de la hepatitis crónica por virus B (VHB). El VHB persiste en el
organismo, por lo tanto, las personas que han estado expuestas al VHB, estón en riesgo de reactivación de la infección cuando
la respuesta inmune se suprime. (MlR).Tratamiento: lFN/Analogos de nucleósidos (lomivudina, Adefovir.) No se recomiendo tra-
tamiento de los portadores del VHB sin replicación.
Virus de la hegaítis C: La progresión de la enfermedad mas probable en: l.Mayor duración de la infección (factor mas importan-
te). 2. Mayor edad. 3.Varones. 4.Raza blanca 5.0besidad. 6. Toma de alcohol 7.Estadios y grados histológicos avanzados. 8. Di-
versidad de cuasiespecies. 9.lncremento del hierro hepático. lO.Existencia de otras enfermedades hepáticas l l .lnfección por HIV,
Quizas el meior indicador pronóstico sea la histología hepática (MIR). No tienen significado pronóstico l. Gravedad de la hepa-
titis aguda previa. 2. Aumento de transaminasas. 3.RNA VHC. (MIR). Ictericia. Son factores de buena respuesta, el ser joven, ante-
cedente de ADVP, corta duración de la infección, cociente GOT/OPT baio, lesión histológico leve (MIR), bajos niveles de Viremia
(MIR), existencia de pocas cuasiespecies y genotipo 3 (MIR). La cirrosis establecida (MIR). Viremia elevada y la ilnfección por Geno-
tipo lb (MIR). Tratamiento combinado con PEG—lFN y Ribavirina. Duración del tratamiento: Depende del genotipo
l. Genotipo l: 48 semanas. (MIR)
2. Genotipos 2 y 3: 24 semanas.
Medir los valores cuantitativos de RNA del VHC a las 12 semanas es de utilidad en genotipos l para orientar el tratamiento, si en
esta fecha no se logra un descenso de dos logaritmos en la carga vírica, son muy escasas las posibilidades de respuesta sosteni-
da por lo que se puede interrumpir el tratamiento. (MIR).
Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en la hepatitis crónica C se considera curación de la infección viral.
(MIR).
4. Hepatitis tóxica
Existen 2 mecanismos básicos de toxicidad: l) Dosis dependiente (ei. paracetamol), 2) Idiosincrósica (ei. metildopa), puede aso-
ciarse a fiebre, exantema y eosinofilia.
El paracetamol produce necrosis centrolobulillar. Toxicidad a partir de lo ingesta de lO g (MIR). Puede potenciarse por la adminis-
tración previa de alcohol, barbitúricos o hepatopatía (MIR), produciendo necrosis centrolobulillar (zona 3) (MIR). Antídoto: N-
acetilcisteína. Sólo eficaz si se administra en las primeras 24-36 horas (MIR).
Los anticonceptivos hormonales orales pueden producir: Hepatitis colestósica, adenoma hepótico, síndrome de Budd-Chiari.
0 La lsoniacida aislada produce hepatitis clínica en 1%. Se debe a metabolitos tóxicos del fármaco. En un 10-20% de los pacientes,
durante los 2 primeros meses del tratamiento, aumentan las cifras de transaminasas séricas de forma ligera, generalmente por de-
bajo de 200 UI que suelen descender posteriormente a pesar de continuar con la administración del fármaco, por lo que no está in—
dicado retirar la medicación (MIR). La INH puede producir aparte de la lesión hepótica, neuritis periférica, que es su efecto tóxico
más frecuente, que puede prevenirse con la administración concomitante de Piridoxina.
La Rifampicina administrada sola no es hepatotóxico o raramente, Si embargo, los pacientes que la reciben ¡unto o con INH es
mós elevada la incidencia de hepatitis clínica que al dar INH sola.
EI fenobarbital es un inductor enzimática, puede causar una hepatitis aguda mixta (necrosis hepatocelular y colestasis), pero no
produce hepatopati'a crónica (MIR).
El halotano produce hepatotoxicidad idiosincrósica. Más susceptibles adultos, obesos y muieres.
Los anabolízantes son hepatotóxicos. (MIR).
5. Hepatitis autoinmunes
Hay 3 grupos definidos por el tipo de autoanticuerpos positivos.
El tipo mós frecuente es el |, llamado tipo ”lupoide", mós frecuente en muieres ióvenes.
Clínicamente cursan con hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis.
Cursan con hipergammaglobulinemia policlonal (MlR),con predominio de IgG.
Característicamente tienen una buena respuesta a corticoides.
El diagnóstico definitivo de hepatitis autoimnume requiere: Exclusión de otras enfermedades similares, confirmación de un arado
sianificativo de inmunoreactividad sérica (utoanticuerpos) y presencia de un cuadro histológico de hepatitis de interfase (MIR).
HAI ANA y/o AML anti-LKM'I (MIR). anti-SLA Otros

(MIR).
l + - — Muieres
Il - + - Niños y Muieres
lll - - + Muieres
XXIX. HEPATOPATÍAS COLESTÁSICAS Y METABÓLICAS
Hepato o atías colestósicas metabólicas
Importancia enel MIR » r
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04.05.06. 0108.09.10. 11, 12. 13.
I, ndice
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
primaria
Hemocromatosis genética
Enfermedad de Wilson
Porfirías cutánea tarda
Déficit de alta-l -antitripsina
Hígado graso
© Imprescindible
Tema preguntado casi cada año en el examen MIR, con una media de entre 1 y 2 preguntas por año. Incluye alguno de los concep-
tos repeMlR más greauntados de la asignatura, como la Hemocromatosis Genética. Hacer especial hincapié en conceptos clave.
Cirrosis Biliar Primaria: muier, prurito y colestasis con anticuerpos anti-mitoconclriales positivos (5MIR).
Histología de la CBP: necesaria para el diagnóstico.
CBP se asocia a Sd. De Siógren.
Los niveles de bilirrubina son el meior marcadorlpronóstico en la Cirrosis Biliar Primaria (2MIR).
Tratamiento de la CBP: acido ursodesoxicólico.
gif: sospecha ante varón ¡oven + colitis ulcerosa + colestasis.
Mutaciones implicadas en la hemocromatosis genética: C282Y H63D.
Hemocromatosis: DM, hepatomegalia, hiperpigmentación, pérdida cle vello corporal, hípogonadismo (atrofia testicular) y artro-
patía. Tratamiento: sangrías periódicas (9MIR).
Test indirectos de sobrecarga de hierro.
El diagnóstico de la hemocromatosis se realiza mediante la medición de territina y la saturación de transferrina o mediante estu-
dio genético de la mutación C282Y (5MIR).
Enfermedad de Wilson (acúrnulo de cobre): cuadro extrapíramidal, elevación de transaminasas y anillo de Kayser-Fleischer, típico
de ¡óvenes. Diagnóstico por biopsia hepática (SMIR).
DIGESTiVO
El Anillo de Kayser-Fleischer no es patognomónicor
Tratamiento de la Enfermedad de Wilson: zinc + trientina.
APARATO La PCT se da en Endocrinología. El déficit de alfa-i -antritipsina se ve en neumología.
¿“m
3 llR
ñ l. Cirrosis biliar primaria 1.4. Clínica

o 1 .1. Etiopatogenia o Inicialmente asintomótícas, sólo elevación de fosfatasa alcali-
na.
Desconocida.
J Ácidos biliares +
o Alteraciones inmunológicas:
c Ataque del epitelio biliar por LT citotóxicos, (los LT supre-
sores estén disminuidos en número y en función).
.- o Exgresión aumentada cle HLA tipo l y una expresión de Opioides endógenos —
novo de antígenos de clase ll. Existen además otros con-
ductos con aumento de expresión de HLA de clase ll como
Picor
son los lacrimales y los pancreáticos.
¿Predisposición genética?: Aumento de la frecuencia de HLA
DR3 y HLA DR4. ¡lla
©C‘urso Intensivo MIR AsturiasZÜO}
Factores infecciosos: Reacción cruzada entre antígenos bacte- Prurito en colestasis
rianos y antígenos de conductos biliares (formas R de E. Coli,
m mayor incidencia de infecciones urinarias por gramnegativos o Sianos iniciales más frecuentes: lctericia, hepatomegalia e
en pacientes con CBP). hiperpigmentación (MIR).
o Manifestaciones clínicas:
1.2. Epidemiología 1. Prurito: Palma-plantar al inicio y luego generalizado.
o Asociaciones familiares. Producido por ócido biliar. Lesiones de roscado (signo
o Más frecuente en mujeres (9:1) entre 35 y 60 años (7MIR). de la mariposa), Síntoma inicial mós frecuente (4MIR).
Melanosis.
1.3. Anatomía patológica Ictericia. (MIR).
PP.” Xantelasmas, xantomas planos y xantomas tuberosos
En las fases iniciales, sólo se encuentra colangítis destructiva (neuropatías periféricas xantomatosas).
, no supurativa crónica (MIR).
Cuatro estadios:
a) Estadio l: Lesión gortaI: Colangitis destructiva no supu-
rativa crónica (MIR), lesión ductal florida (rotura y ne-
crosis del epitelio ductal-lesión muy característica-).
Con freCUencia hay granulomas (SMIR).
-\ b) Estadio II: Lesión gerigortalz Erosión de membrana Ii-
mitante por el infiltrado linfoplasmocitario. Descenso
del número de los conductos biliares portales, prolife-
ración ductular y granulomas (2MIR).
c) Estadio Ill: Fibrosis septal. No suelen verse ya granu-
r- lomas.
d) Estadio IV: Cirrosis.
Estadio I
©Curso Intensivo M111 Asturias
5. Malabsorción por déficit de sales biliares: esteatorrea,

desnutrición, osteodistrofia (vitamina D), hemeralopia
(vitamina A), equimosís (vitamina K).
Hepatoesplenomegalia.
vam-32% NP‘ HDA por rotura de varices esofógicas (HTP presinusoi-
E tadio dal).
8. Carcinoma hepatocelular y cáncer de mama,
Ji
©Curso lnunsivo MIR .
DIGESTIVO
9. Insuficiencia pancreótica.
10. Acropaquias.
(linfcoitos) en la región portal y daño del conducti- 1 1. Enfermedades asociadas: APARATO
llo biliar
@
o Síndrome de Siógren (75%) (2MIR).

o Síndrome CREST: Colcinosis, Raynaud, afectación
esófago, esclerodoctilia y telangiectasias. (3MIR).
o Otros: Artritis reumatoide, vosculitis, dermatomíositis,
enfermedad inflamatorio intestinal, anemia hemolíti-
ca, anemia perniciosa, tiroiditís autoinmune, acidosis
tubular renal, litiasis biliar, fibrosis pulmonar, úlcera
gastroduodenal, celiaca, déficit de lgA.
Déficit de absorción de
vitaminas, entre ellos
vitamina d. Alteración
Cirrosis biliar primaria óseo: osteormlncia y
osteoporosis.
-v.
Elealonen y malnbsorción
a. vitamina: lipoealvbln
l .5. Laboratorio
i. Patrón de colestasis: Aumento de bilirrubina, fosfatasa alca-
Cianosis lina, 5 nucleotidasa y GGT (5MIR). .
2. No existe correlación entre los cifras de bilirrubina y las de
fosfatasa alcalina.
Aumento del cobre (anillo de Kayser-Fleischer).
VSG alta. (MIR).
.U‘F‘PJ Hipercolesterolemia (MIR) en fases avanzadas. Lipoproteína
X (lipoproteína anormal, pero no específica).
Rubor Hipergammagloblinemia con aumento de IgM y crioproteí-
nas en el 80-90% (MIR).
Raynaud 7. Autoanticuerpo mitocondrial (AMA) (7MIR) tipo lgG en más
del 90% de los casos, no son especie ni órgano específicos.
Esclerosis sistémica progrsiva l. Dirigidos contra la membrana interna de la mito—
condrio. El componente específico es el M2 (comple-
jo piruvoto deshidrogenasa).
2. No tienen efecto potogénico, sólo son un marcador
serológico.
3. Sus títulos se relacionan con: Estadio histológico,
pronóstico, niveles de bilirrubina y de albúmina.
MIR 10 (9526): Muier de 52 años que consulta por haber noto-

do durante la semana previa coloración amarillento de con-
iuntivos. No refiere conductas sexuales de riesgo ni antece-
dentes epidemiológicos de riesgo de hepatitis vírica. No consu-
me alcohol ni fármacos hepatotóxicos. Relato historia de un año
de evolución de prurito generalizado ostenia seguedad de boca
y ausencia de laqrimeo de causa no filiada. Resto de Ia anamne-
sis sin datos patológicos. En lo exploración física se observan
lesiones de roscado ictericia coniuntivol y hepatomeqalia no
dolorosa. Aporta analítico realizado en su empresa con los si-
guientes resultados patológicos: bilirrubina total 3 mq/dl fosfata-
Xerostomía sa alcalina 400 Ul velocidad de sedimentación 40 mm o la pri-
mero hora. Indique cual sería la recomendación mas acertado
Quratoconiuntivitis seco
para establecer el diagnóstico etiolóqico del cuadro que presen-
to la paciente:
MlR 92 (3125): Si en una biopsia hepática de una muier de Anticuerpos antimitocondriales.*
edad media que sufre esclerosis sistémica proqresiva, se obser- Estudio del metabolismo del hierro.
van infiltrados linfoplasmocitarios en los espacios porta, con Estudio del metabolismo del cobre.
destrucción de las paredes de los conductillos biliares. se deberá Resonancia magnética hepático.
pensar en:
“PEON.“ Serología de virus B v virus C.
Cirrosis biliar rimario.*
Hepatopatía alcohólica aguda.
Cirrosis biliar secundario. ag repeMlR
Hepatitis vírica aguda. o Patrón de colestasis: Aumento de bilirrubina, FA 5 nucleotida-
“P9957." Colostosis por drogas. sa y GGT.
o Hipergammagloblinemia con aumento de lgM y crioproteínas
en el 80-90%.
W repeMlR o Autoanticuerpo mitocondrial.
o La cbp afecta a muieres' de edad media.
2 En fases iniciales de lo enfermedad son frecuentes los granulo- o Colangítis autoinmunitaria: Histología compatible con CBP
ta pero con AMA negativos y con ANA y AML positivos.
LIJ mas.
9
o El síntoma inicial mas frecuente es el prurito, los signos iniciales
.9 más frecuentes: ictericia, hepatomegolia e hiperpigmentación
15
á
<
gsm
Mi};
1.6. Diagnóstico Síntomas.

Edad avanzada.
o Sospecha: Mujer de edad media con prurito inexplicable o con Ascitis.
aumento de Fosfatasa alcalina (óMIR). Albúmina menor de 3 g/dl.
o Confirmación: AMA (+) y biopsia hepática compatible (la .U‘PP’NT' Descenso cle la tasa de protrombina
biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico). 2. La presencia de granulomas en la biopsia parece ser signo
o Practicar periódicamente una densitometría ósea. de buen pronóstico.
o Explorar la vía biliar para excluir una obstrucción biliar extra-
hepática. 2. Colan-¡tis esclerosante orimaria
1.7. Tratamiento Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del arbol biliar
con desaparición cle los conductos biliares intrahepóticos, extra-
A. DEL PRURITO
hepóticos o ambos (el 95% de las veces se afectan los dos}.
o Colestiramina: Quelante de sales biliares
o F__enobarbíta|: Inductor enzimática y colerético.
o Rifampicina: Inductor enzimática
o Sertralina: Tratamiento del prurito de las enfermedades hepá-
ticas crónicas.
B. DE LA MALABSORCIÓN
o Suplementos de metales: Gluconato cólcico, fluoruro sódico,
etidronato sódico.
o Suplementos de vitaminas liposolubles parenterales (A, D, E,
K).
o Triglicéridos de cadena media.
o Recomendar la exposición a la luz solar.
C. ESPECÍFICO: No existe todavia
o Ácido Ursodesoxicólico (MIR): Meiora los síntomas, quizas la
Colangitis esclerosante primaria
histología y puede prolongar la supervivencia y retrasar el
trasplante. Pocos efectos secundarios.
D. OTROS 2.1. Etiología
o En casos de pacientes sintomáticos podría ser de utilidad la
Colcbicina. o Desconocida, el 75% relacionada con la ElI.
o Tratamiento de la osteoporosis y de la osteomalacia asociada o Asociaciones:
(calcio, bifosfonatos. ). l. Colitis Ulcerosa (50%) (3MIR), (generalmente pancolítis),
o No son útiles los corticoides, D- penicilamina ni Azatioprina la actividad de la colangitis esta inversamente relaciona-
da con la actividad de la colitis. La colectomía no es cu-
E. TRASPLANTE HEPÁTICO
rativa.
l. Único tratamiento curativo, se han descrito recidivas de la
2. Crohn, fibrosis retroperitoneal, tiroíditis de Riedel, me-
enfermedad.
diastinitis esclerosante,.... (MIR).
2. En menores cle 65 años con bilirrubina superior a lO mg/dl
o fase cirrótica y complicación. MIR 00 (6731): Paciente de 29 años de edad, tratado por una
colitis Ulcerosa desde hace 2 años y sin episodios de descom-
MIR OO FAMILIA (6465):Una muier de 47 años que tomó anovu- pensación en los últimos ó meses. Refiere un dolor sordo en
latorios durante 3 años, hace 15 años, no bebedora, desarrolló hipocondrio derecho y astenia en el último mes. La exploración
a lo largo de los últimos meses un cuadro de astenia, prurito física no demuestra ninguna alteración significativa, y en los
ocasional y leve ictericia El estudio m——uestra bílírrubinemia de estudios complementarios se observa una bílírrubinemia total de
2, 7 mg/dl, AST 72 u i.., ALT 85 u i , fosfatasa alcalina triple del 1.2 ma/dl (bilirrubina directa 0.7 ma/dll, aspartato aminotrans-
límite superior de la normalidad y qamma qlutamil transpeptida- ferasa 89 UI I N=40 UI l alanino amino-transferasa IO'I
sa guíntugle. La ecografía abdominal es normal. Tras confirmar UI/I lN=4O UI/ll. fosfatasa alcalina 1124 Ul/I lN=32O Ul/ll.
su diagnóstico de sospecha mediante el pertinente estudio, ¿cual qamma alutamiltransferasa 345 Ul/I, albuminemia 38 q/l, y
sería el tratamiento?: tasa de protrombina 100%. Neaatividad de los anticuerpos mito-
Acido ursodesoxicólico.* condriales. Señale cuól de las siauientes enfermedades padece
Prednisona. con mayor probabilidad:
Azatioprina. 1. Fase inicial de una cirrosis biliar primaria.
Papilotomía transendoscópica. 2. Hepatitis autoinmune.
.U‘PPNT‘ Inhibición terapéutica y seguimiento 3. Metósiasis hepática de un adenocarcinoma de colon.
4. Colanqitis esclerosante primaria.*
MIR 02 (7248): Una mu'er de 36 años acude a consulta porque 5. Coledocolitiasis.
en un chequeo cle empresa le han encontrado una cifra de foi
fatasa alcalina de sanare elevada 5 veces el valor normal. Le
realizamos un perfíl bioquímico hepático completo, que es nor-
mal en el resto de los parametros y un estudio inmunológico que
muestra anticuerpos antimitocondriales tipo 2M positivos. E o La colangitis esclerosante primaria se asocia o colitis Ulcerosa.
realiza una biopsia hepática que evidencia infiltración inflamato-
ria alrededor de los conductos biliares. ¿Cual es la indicación 0 Se asocia a HLA BB, HLA DR3 y HLA DR 4.
farmacológica más adecuadaZ: O En el SLDA se ve colangitis esclerosante secundaria a CMVl
.Áciclo ursodeoxicólico. MAI, lsospora y Criptosporido.
Esteroides.
0 Se ha descrito una colanaitis asociada a laG4 de etiología
Metrotexato. desconocida, indistinguible de la colangitis esclerosante pri-
Pecicilamina.
maria, asociada a pancreatitís autoinmune y a otras enferme-
PPPPT‘ Ninaún fármaco en la situación actual.* dades fibrosantes. Se trata con corticoides y azatioprina.
2.2. Clínica
i .8. Pronóstico DIGESTIVO
o Más frecuente en varones jóvenes (4MIR) (30-50 años).
0 Bilirrubina mayor 10 mg/dl: Supervivencia media menor a 12 o Patrón de colestasis con AMA negativos (2MIR).
meses. Mejor factor pronóstico (ZMIR).
APARATO
1. Otros factores de mal pronóstico:
¿am
MIR e
o Síntoma inicial mas frecuente: Ictericia con prurito y dolor

abdominal en hipocondrio derecho (SMIR).
o Curso tluctuante.
o Pueden presentar cirrosis con HTP presínusoidal.
2.3. Diagnóstico
o Suele realizarse en fases asintomóticas (patrón de colestasis).
o p-ANCA positivos (80%).
CPRE: Colangitis esclerosante: Dilataciones y estenosis alternantes de la

via biliar
Ñ repeMlR
o La colangitis esclerosante afecta a hombres.
0 Colestasis con AMA negativos
o El síntoma inicial mas frecuente es la ictericia acompañada de
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003 prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho.
ANCA
o La biopsia es poco específica (MIR), se pueden observar un
número reducido de conductos biliares, una proliferación duc-
o Sospecha: Varón ¡oven con EII (CU) con patrón de colestasis tular y un depósito de cobre con necrosis parcelar con fibrosis
(5MlR).
que rodea a los pequeños conductos (aspecto en piel de cebo-
lla).
MIR 06 (8284): Paciente de 32 años, diagnosticado de colitis
ulcerosa tipo pancolitis, tratado, sin episodios de brotes en los
Últimos 4 meses. Refiere desde hace 15 días dolor sordo en
hipocondrio derecho y astenia. Febricula ocasional. La explora-
ción tísica no obietiva ninauna alteración síqniticativa y analíti-
camente tiene una bilirrubina total de 2,3 ma/dl ldírecta 1,2
mas/dl); aspartato aminotransterasa 90 UI/I; alanino amino-
transterasa 106 Ul/l; Fostatasa alcalina llOOUl/l; aammaalu-
tamiltransterasa 350 U|/|_ Actividad de la protrombina 95%.
Proteínas totales 8 ars% y albúmina 3,9 ars%. Anticuerpos anti»
2.4. Pronóstico
mitocondriales neqativos. Teniendo en cuenta los datos anterio-
o Curso progresivo hacia cirrosis.
res, ácuól es el diaqnóstico mas probable?:
La afectación de los conductos extrahepóticos tiene peor
Coledocolítíasís.
pronóstico que si sólo se afectan los intrahepóticos (la colangi-
Hepatitis autoinmune. tis esclerosante primaria de conductos finos puede representar
Hígado metastósicos
una etapa temprana de la enfermedad con meior pronóstico a
Colanqitis esclerosante primaria.* largo plazo).
915 -053." Cirrosis biliar primaria.
o Riesgo de colangiocarcinoma.
Factores de mal pronóstico:
o Colangiorresonancia magnética: Técnica no invasiva.
Edad.
o CPRE (2MIR): Dilataciones y estenosis alternantes de la vía Bilirrubina.
biliar. Puede afectar vías extra y/o intrahepóticas (2MIR). Albúmina.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Cambios histológicos hepóticos.
O‘P‘PPNT.‘ Esplenomegalia.
o
2 2.5. Tra amiento
E
9 o No hay específico.
o
,9 o Acido Ursodesoxicólico: Puede ser útil para aliviar la colestasis,
á no aumenta la supervivencia.
FE
<
o Trasplante hepático en casos evolucionados (cirrosis avanza- o Síntomas iniciales: Astenia (más frecuente), descenso de peso,
da) o colangitis bacteriana recurrente. cambio de coloración de al piel, dolor abdominal, pérdida de
la libido y diabetes.
CBP , -' 'CEP 2 a Órganos afectados:
Sexo Muíeres 90% Hombres l. Hígado: Primer órgano en ser afectado.
Presentación Prurito Astenia, ictericia, o Hepatomegalia (óMlR) (signo más frecuente),
prurito, colangitís, o Cirrosis:
pérdida de peso, o Son menos frecuentes los signos de hipertensión por-
dolor en hipocon- tal.
drio derecho o Mayor riesgo de hepatoma (MIR). Frecuencia 200 ve—
ces mayor que en la población general.
AMA Positivos No
o Causa más frecuente de muerte en estos pacientes.
CPRE Recortados Globulosos o Si ya tiene cirrosis, el hecho de quitar el hierro no re-
Conductos biliares Irregulares duce el riesgo de hepatoma (2MIR).
BlOPSlA HEPATICA 2. Leal: Hiperpígmentacíón (3MIR) (aumento de melanina),
Lesiones conducto + + maxima en las axilas, ingles, genitales y cicatrices.
biliar + - 3. Póncreas: Diabetes mellitus (óMlR). Insuficiencia pancreático
Granulomas + + exocrina.
Cobre 4. Articulaciones (4 MIR): Condrocalcinosis (3MIR). Las primeras
Enfermedades Siogren Colitis ulcerosa en afectarse son metacarpofalangicas 2° y 3° e interfalan-
Asociadas Artritis Fibrosis retroorbita- gicas proximales (signo del ”apretón de manos doloroso”).
Autoinmunes.. ria Luego en grandes articulaciones (rodillas) (MIR) y columna
Inmunodeficiencia vertebral.
Colangiocarcinoma
3. Hemocromatosis o enétíca
3.1. Concepto
o Enfermedad autosómico recesiva (MIR) con aumento de absor-
ción intestinal del hierro, que se acumula en diferentes órga-
nos en forma de ferritina y hemosiderina.
- Gen relacionado con HLA-A6 en cromosoma 6 p (2MIR) (gen
HFE). Existen otras formas genéticas de hemocromatosis no
relacionadas con el gen HFE
o La mutación mas frecuente encontrada es una homocigota
C282Y (MIR), existe una segunda variante (HisóBAsp, H63D).
La genetrancia es variable.
i. Los heterocigotos Cys282Y no desarrollan enferme—
dad aunque absorben mas hierro.
2. Los doble heterocigotos (C282Y/H63D) pueden tener
aumentados los depósitos de hierro y desarrollan la
enfermedad ante existencia de otra patoloaía hepati-
g (alcoholismo, esteatosis.)
3. La homociaosidad para H63D rara vez se asocia a
sobrecarga férrica.
Rx rodilla: Condrocalcinosis
o Existe una hemocromatosis 'uveníl sin mutación del gen HFE,
con defecto en el cromosoma I. 5. Hipófísis: Hipogonadísmo hipogonadotropo (MIR), hipotiroi-
o También se asocia al HLA-BM (MIR) y HLA-A7. dismo.
o Es mas frecuente en el Norte de Europa. (MIR). ó. Corazón: Insuficiencia cardiaca congestiva (lo mas frecuente)
(MIR), arritmias (las mas frecuentes: Taquicardia paroxística y
MIR 02 (7314): áCuól de estas cuestiones NO es cierta en rela— extrasístoles supraventriculares) (MIR).
ción con la hemocromatosis hereditaria HFE?: 7. Mayor tendencia a infecciones: Yersinia..
I. El gen mutante se encuentra en el cromosoma óp.
2. Es un trastorno que puede cursar con patrón de herencia MIR O4 (7788): Paciente de 63 años que refiere disnea progresi-
autosómico recesivo. va desde hace ó meses, tiene antecedentes de diabetes mellitus y
3. Es mas frecuente en las poblaciones del sur de Italia aue en cirrosis hepática, en la exploración llama la atención una mar-
las del norte de Europa.* cada higergigmentación cutánea, presión venosa elevada, ester-
4. La expresión clínica de la enfermedad es más frecuente en el tores húmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
varón que en la muier. placa de tórax muestra incipientes signos de edema pulmonar y
5. La mutación más frecuente encontrada es una homocigota un tamaño de la silueta cardiaca aparentemente normal. ¿Cual
C282Y‘ de las siguientes cardiopatías se debe sospechar32
Miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis.
Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.*
3.2. Anatomía patológica Miocardiopatía hipertrófica familiar.
Miocardiopatía hipertensiva.
0 Reacción fibrosa (aumento de_síntesis de colágeno) en:
PFP-N“? Miocardiopatía restrictiva secundaria a sarcoidosis.
Hígado, páncreas, bazo, epitelio gástrico e intestinal, co-
razón (miocardio (MIR) y sistema de conducción), piel (capa
O
basal), glóndulas endocrinas (corteza adrenal, lóbulo anterior 2
I-
de la hipófisis (MIR), tiroides. fi
9
3.3. Clínica o Enfermedad predominantemente de varones. Q
o Típico la hiperpigmentación, diabetes mellitus y condrocalci- .9
o Varones (10:1) si se tienen en cuenta datos clinicobíológicos y nosis. ¿5<
de 2:1 si se tienen en cuenta datos genéticos. (4MIR). O.
<
o La clinica comienza entre los 40 y los 60 años.
3.4. Diagnóstico Hepatitis C.

Hemocromatosis.
Pituitory
Depósitos de hierro principalmente en
Hepotopatia alcohólica.
Ganadotrotinas
Hormona estimulante de melanocitos células hepáticas y epitelio de los vias
biliares y bandas ñbrosas. menos en
Hepatitis B.
las células kupfler. 919 3597- M3“
Piel pigmenloda
Miocardíopatía
arritmias .
: -
E57 repeMIR
Aumento de Io Í . : 41‘
pigmentación
Cirrosis Sobrecarga férrica. Aumento de ferritina.
Carcinoma , Diabetes
hepotocelulor Y A
i
Mádula ósea 0 Prueba de eliminación clel hierro tras administración de
relativamente i l
normal desferroxíamina.
Hígado cirrólica
y pigmenludo B. BIOPSIA HEPATICA CON MEDICIÓN DE HIERRO HEPÁTICO
o Cuantificación de hierro en teiido seco con medida del
Corazón
Baza grandes y pigmentad índice hepático de hierro.
ó
Aflropatía
ligeramente
pigmentado condrocalcinosis Meior método para valorar la sobrecarga de hierro.
A rofia testicular,
Único medio fiable para detectar la fibrosis hepática
impo|encia (máxima en zonas períportales) gue es el factor esencial
Mucosa gástrica
pígmenlada Púncraos fíbrólico que determina el pronóstico y el ríemde hepatoma.
y pigmentodo,con
azucar urinario o El riesgo de fibrosis es mínimo si:
++++
OQ
o i. Ferritina menor de 1000.
Testículos utrólicos
y pigmenlados Ganglias linfáticos 2. ALT normal.
relativam ente
.l; normales 3. Ausencia de hepatomegalia.
mm ¡amniw Mm Amin
Córtex suprarrenal 4. Ausencia de ingesta excesivo de alcohol.
pigmentada
c. MUTACIÓN GEN HFE
o La detección de la mutación Cy5282Tyr cuando es homocigota
A. TEST INDIRECTOS DE SOBRECARGA DE HIERRO permite establecer con seguridad el diagnóstico de hemocro-
*Saturación de la transferrino (3MIR) (normal: 30-50%). matosis, sin necesidad de biopsia hepática (4MIR).
o Marcador inicial mas fiable.
o Detectable en fases iniciales asintomótícas. MIR 07 (8551): Un hombre de 52 años acude a consulta refi-
o Superior al 50%, puede sugerir un estado homocigoto de riendo un cuadro de cansancio generalizado, leve pérdida de
hemocromatosis. peso, dolores articulares en muñecas y rodillas y disminución de
o Inconveniente: Su ”techo" (100%) se alcanza con sobre- la libido. No refiere habitos tóxicos ni ingesta de medicamentos.
cargas de hierro moderadas, por lo que no sirve para A la exploración llama la atención un bronceado de lo piel (no
cuantificar el grado de sobrecarga. relacionado con toma de sol) y discreta hepatomegalia. En Ia
*Ferritina sérico (7MIR) (normal: < 200 en muieres y < 300 analítica realizada destaca: glucosa basal 180 mg¿dl; GOT: 78
ng/ml en hombres). U/I; GPT: 89 U/l; ferritina 650 nq/ml; transferrina: 260 mq/dl;
o En la hemocromatosis genética establecida suele ser su- saturación de transferrina: 66,6%; hierro sérico: 220 uq/dl.
‘ ¿Qué otra prueba complementaria entre las siguientes solicitaría
perior a 1000 ng/ml.
o Útil para valorar cuantitativamente el grado de sobrecar- inicialmente para llegar al diagnóstic03:
ga y en el seguimiento de la terapéutica. Prueba de sobrecarga oral a la glucosa.
Estudio aenético de la mutación C282Y.*
MIR 03: Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo Carga viral del virus de la hepatitis C.
padre falleció por enfermedad hepática no alcohólica. Consulta Niveles de testosterona en sangre.
por dolores articulares, encontrándose en la exploración: hepa- P‘PS‘JNT‘ Resonancia magnética de las articulaciones de la muñeco.
tomeaalia, pérdida del vello corporal v atrofia testicular. Entre
los datos analíticos destaca: alucosa basal 180 mas/dl, GOT y
GTP 3 veces por encima de los valores normales de referencia;
HBsAq neqativo; Anti-HVC neqativo; Fe sérico 2I0 mcqr/dl
(normal: 105 i 40). ¿Qué determinación confirmaría proba- La detección de la mutación cv5282tvr cuando es homociqota
blemente el díagnóstico?: ermite establecer con se uridad el dia nóstico de hemocroma-
Anticuerpos anti LKM. tosis incluso sin necesidad de bio sia he ética.
La tasa de Uroporfirina en orina.
Los niveles séricos de ferritina.‘ D. TAC: Aumento de densidad.
La alfa—feto proteína en plasma. E. RMN (MIR): Descenso marcado del T2. Es mas exacta que el
.U‘PSÚN." La ceruloplasmina. TAC.
MIR 04 (7768): Enfermo de 35 años diagnosticado de hepatitis 3.5. Screening

C_sin confirmación histológico que desde hace 4 años no ha
realizado ninguna revisión médica. Bebedor de IOOg/día de o Determinación de índice de saturación de la transferrino y de
alcohol desde hace más de 15 años. Acude a lo consulta por la ferritina: Método más sencillo y adecuado para la detección
astenia moderada sin otra manifestación clínica. A la explora- sistemático de hemocromatosís, incluida la fase precirrótica de
ción física aparecen arañas vasculares, circulación colateral y Ia enfermedad. Si una de los dos está alterada se debe realizar
esplenomegalio. Las exploraciones complementarias presentan la prueba genética ole la hemocromatosis.
los siguientes resultados: Hb 12 g/dL, Leucocitos 3500¿mm3l o La determinación genética es una determinación obligada
Ploauetas 76000/mm 3 , GOT 98 UI/I, GPT 45 UI/I, GGT 175 para el screening familiar, deben ser estudiados todos los fa_-
Mi, urea 23 mg/dL, hierro 175 mco/dL, Ferritina 2300 mcq/L, miliares de grimer grado a partir de los IO años de edad.
[límite superior de normalidad 370 mcg/L). Genotipo del virus
O
2 C: lb, viremia VHC > 2,5 millones de copias (superior a 700000
l7>
|.|.l UI) HBsAq positivo. Iq G anti CMV positiva. áCuóI de las siguien-
9 tes posibilidades etiológicas podría RECHAZAR con la informa-
O
Q ción disponible?:
á
<
D.
<
(¿rw
MIR
Miembro de familia Población general
IST
Genotípo HFE 4— Z 45% í-l—b< 45%—-> Repetir determinación después?
l Normal y otros genotipos

p
V
Conseio y considerar hemocromatosis
no asociada a HFE
Homocigoto C282Y
Heterocigoto C282Y/H630
Ferritina Observar
4
PFH Ferritina < 300 mg/dl Repetir pruebas en 1-2 años
IST PFH normales
Ferriti na > I 000

Ferritina 300-1000
PFH normales y/o No sobrecarga
PFH alterados Investigar y
de hierro
Biopsia hepática m, tratar si procede
Sobrecarga
FLEBOTOMIA
MIR II (9566): Hombre de 52 años que consulta para una

3.6. Tratamiento
segunda opinión sobre la necesidad de realizarse biopsia hepó-
o Flebotomías periódicas: Hasta Ia normalización cle Ia ferritina tica para estudio de hipertransaminasemia detectada hace dos
y/o de la saturación de Ia transferrína o Hb menor de I I g/dL. años en análisis rutinarios de empresa. Entre sus antecedentes
(2MIR). familiares destaca el fallecimiento de su padre por cirrosis hepc'i-
tica de etioloqía no filiada. Asintomótico y realizando vida social
y laboral sin limitaciones. Niega consumo de alcohol. En Ia ex-
ploración física destaca ¡Lqmentación metalica de piel y mínima
hepatomegalia no dolorosa. Resto de Ia exploración física nor-
mal. Indice de masa corporal 23. Aporta analítica con los si-
guientes resultados: bilirrubina, albúmina, transaminasas AST y
ALT, hemograma y tiempo de protrombina normales; glucemia
m mg/dl; ferritina sérica 950 ng/mL; saturación de transferrina
> 45 %. Estudio de virus hepatotropos negativo. Ecografía ab-
dominal normal. Le han realizado estudio genético del gen HFE
siendo homocigoto para Io mutación C282Y. ¿Cuál sería Ia reco-
mendación más acertada con Ia información disponible.3:
I. Realizar biopsia hepática.
2. Realizar resonancia magnética hepática.
3. Iniciar tratamiento con flebotomías.*
4. Iniciar tratamiento con desferroxamina.
5. Iniciar tratamiento con vitamina E.
©Cursa Intensivo MIR Asun-52m)

3.7. Pronóstico
o Meiora el estado general, Ia esplenomegalía, Ia pigmentación, A. PACIENTES NO TRATADOS
Ia insuficiencia cardiaca, Ia diabetes... Insuficiencia cardiaca (30%), carcinoma hepatocelular (30%)
0 No meiora el hipogonadismo ni Ia artropatía ni la cirrosis. y Ia insuficiencia hepatocelular o la hipertensión portal (25%).
o Si no se pueden hacer sangrías se debe tratar con desfe- B. PACIENTES TRATADOS
rroxiamina subcutc’lnea o intravenosa (MIR). Carcinoma hepatocelular.
o Deferasirox: Quelante del hierro de administración oral.
4. Enfermedad de Wilson
MIR 06 (8289): Un hombre de 48 años, con antecedentes de
ingesta de etanol de 60 ndía, asintomótico, presenta: Hb Ió 4.1 . Concepto
g/dl, Hto. 42%, ASAT 80 U/L, ALAT 65/ U/l, GGT 72 U/L, F
alcalina y LDH normales. Serología para virus de Ia hepatitis A y o Enfermedad autosómico recesiva del metabolismo del cobre,
C: negativos, virus B: AntiHBc positivo: HBs Aq, Ac HBc qvLy que se acumula en diferentes órganos.
HBe Aa: neaativos, DNA del virus B; neqativo. Fe 210 mi- o Gen en cromosoma 13 (ATP7B) que produce una proteína
croar/dl, Ferritina 1050 nq/rnl. Colesterol 225 mg/dl. Mutación ATP-asa transportadora de cobre.
del qen C282Y: homocigoto. Gastroscopia: sin alteraciones 4.2. Patogenia
hasta segunda porción duodenal. Ecografía abdominal: hígado
con aumento de tamaño y ecogenicidad discretamente aumen- o En condiciones normales, la principal via de eliminación de
tada. ¿Qué actitud terapéutica piensa que se debe realizar32 cobre es la biliar.
Interferón. o La deficiencia de ATP7B ocasiona una alteración de la excre- DIGESTIVO
Quelantes del Fe. ción biliar de cobre, con acumuló del mismo v daños tóxicos
Lamivudina. por efecto oxida nte.
Sangrías periódicas.*
APARATO
.U‘PWNT‘ D penicilamina.
¿61.114
MIR a
o La incorporación defectuosa de cobre en la apoceruloplasmi-

na libre, lleva a un catobolismo excesivo de ésta y a descenso
de los niveles de ceruloplasmina.
o Los niveles de cobre en suero son más baios de Io normal por
descenso de Ia ceruloplasmina (que tiene el 90% del cobre
sérico).
o Según avanza la enfermedad aumentan los niveles de cobre
libre.
Depósito de cobre en:
A. HIGADO
o La histología hepática no es diagnóstica. El cobre se puede
identificar mediante la rodamina o el acido rubeónico.
o El hallazgo más precoz: Acúmulo de glucógeno en los núcleos
de los hepatocítos e infiltración grasa del parénquima. Jl:
t Mitocondrías grandes (MIR), muy características. ©Curso Intensivo MIR Astur-¡ns
o Puede haber cuerpos de Mallory.
B. RIÑONES
Cambios hidrópicos y grasos con depósito de cobre en túbulos
proximales.
Generalmente no se altera Ia función renal.
c. CÓRNEA
Depósito de cobre en la membrana de Descemet.
4.4. Manifestaciones clínicas
o No suele comenzar antes de los 5 años, ni después de los 40.
(media de comienzo: 18 años).
A. HEPATICAS
. Primera manifestación en un 60%.
o Puede presentarse como una hepatitis aguda, hepatitis crónica
activa, cirrosis o una hepatitis fulminante (asociada a anemia
hemolítica intravascular por cobre libre).
© Curso Intensivo MIR Asturils 2003
o En Ia hepatitis fulminante: Moderada elevación de transamina-
sas (MIR), con predominio de Ia GOT, hiperbilirrubinemia C. OCULAR
(MIR), fosfatasa alcalina normal o baia y cupremía muy eleva- o Anillo de Kayser-Fleischer: Depósito de cobre en la membrana
do. de Descemet.
o Aumento Ia incidencia de colelitiasis. o No interfiere la visión.
o Indice de Nacer (bilirrubina, AST y tiempo de protrombina): I Se afecta primero el polo superior.
Valora grado de disfunción hepática, si > 9 considerar trans- o Diagnóstico por lámpara de hendidura.
plante. o Siempre presente si hay manifestaciones neuropsiauiótri-
B. NEUROPSIQUIÁTRICAS m, pero puede estar ausente si sólo hay manifestaciones
o Los tres principales problemas son: hepáticas. No patognomónico (MIR) (aparece en otros co-
I. Síndrome exfrapiramidal: Distonías, incoordinación, tem- lestasis).
blores (MIR). o Cataratas en girasol.
2. Disa rtria.
3. Disfagia.
o Alteraciones autonómicas: Hipotensión ortostótica, anormali-
dades en la sudoración, disfunción vesical, intestinal y sexual.
o Pérdida de memoria, cefaleas, convulsiones.
o Alteraciones psiquiátricas (cambios personalidad, cólera ex-
plosivo, pérdida del control emocional, depresión, hiperactivi-
dad o pérdida de Ia inhibición sexual...)
o Las anormalidades sensoriales y Ia debilidad muscular no son D. RENALES
manifestaciones de la enfermedad. o Tubulopatía con aminoaciduria e hiperfosfaturia.
O
2 o En fases iniciales se observan células de Opalski y de Alzhei- o Aumento de la frecuencia de cálculos.
I—
m
LU mer tipo II (no específicas), luego necrosis neuronal. E. OTRAS:
9 o Hemólisis intravascular (2MIR).
D
.9 o Corazón: Arritmias.
á
<
o Óseas: Osteopenia, artropatía de grandes articulaciones.
D.
<
- Endocrinas: Amenorrea (MIR), hipoparatiroidismo, intolerancia

5.3. Clinica
ala glucosa...
o Abortos repetidos espontáneos por exceso de cobre en las o Fotosensibilidad: Fragilidad cutónea, ampollas (los traumatis-
secreciones uterinas. mos pueden producir ampollas) (4MIR), milia (pópulas blan-
o Lúnulas de las uñas azuladas. quecinas) (3MIR). Ampollas subepídérmicas con depósitos PAS
o Hepatocarcinoma. (MIR). positivos en y alrededor de los vasos dérmicos superficiales
4.5. Diagnóstico (MIR).
A. SOSPECHA
o Joven con hepatopatía crónica (cirrosis), asociada o no a alte-
raciones neurológicas (MIR).
o Hepatitis fulminante y anemia hemolítica Coombs negativa.
B. CONFIRMACIÓN
l. EI "gold standard" es la biopsia hepática.
2. Ceruloplasmina menor de 20 mg/dl. y Kaiser-Fleischer.
3. Ceruloplasmina sérica menor de 20 mg/dl (MIR). Biop-
sia hepótica con determinación de cobre tisular: Cobre
hepático mayor de 250 pg/g (MIR).
MIR 92 (3237): Una ¡oven de 15 años acude al hospital por

malestar general, vómitos, ictericia, febrícula y artromialgias. En
la exploración se demuestran arañas vasculares, eritrosis pal-
m, hepatoesplenomeqalia y alteración en la coordinación de
los movimientos voluntarios. Su analítica da Hb lO r dl, con
ligera macrocitosis, no hay alteración de la serie blanca ni de las
plaquetas; la haptoalobina fue indetectable, la colemía total fue
de 6 mgzdl con fracción indirecta de 4 ma/dl. Las transaminasas
y GGT resultaron francamente elevadas. ¿Cuál de estas pruebas 4‘.‘
OMI
g;
demostrará la etiología del cuadro clínico?:
Prueba de Coombs. Hiperpigmentacíón. (2MIR).
Estudio de la extensión de sangre periférica. Hepatopatía (2MIR).
Electroforesis de hemoglobinas. No se exacerba por barbitúricos y no se observan brotes neu-
Actividad de piruvatoquinasa eritrocitaria. rológicos agudos (MIR) acompañados de dolor abdominal.
91:59.“? Biopsia hepática con determinación de cobre tisular.‘ - Factores precipitantes: Alcohol, estrógenos, hierro..
5.4. Diagnóstico
4.6. Tratamiento
o Biopsia hepática: Hepatitis crónica activa o cirrosis.
Pretende eliminar el cobre retenido (con quelantes del Cu) o o Uro y Coproporfirinas aumentadas en orina (3MIR) (se ponen
impedir su absorción (mediante la administración de zinc). de manifiesto con luz ultravioleta).
l) QUELANTES DEL COBRE: se combinan con el cobre y se 0 Precursores (ALA y PBG) normales (por lo que no existe altera-
eliminan por orina. ción del sistema nervioso central).
*D-penicilamina: tiene efectos secundarios en el 20% de los
pacientes. Empeora siqnificativamente los síntomas neurolóqicos, Glicina + SucciniI-CoA
a menudo de forma irreversible, en el 50% de los pacientes con l a-aminolevúlico sintetasa (ALA-S)
clínica neurológica. Debe administrarse junto con piridoxina
Ácido ó-aminolevúlico (ALA)
(MIR).
* Trientina: es igual de potente que la D-penicilamina, pero sólo l a-amínolevúlíco dehidrasa (ALAvD) —> Nueva Porfirio Aguda (NPA)
empeoran el 20% de los pacientes con clínica neurológica. Porfabilinógeno (PBG)

Cualquiera de los dos fármacos es útil para tratar la Enfer- l PBG-deamínasa (PBG-D) o HMB sintetosa -+ Porfirio Aguda Intermitente (PAI)
medad de Wilson, normalizando los enzimas séricos en 6-12
Hidroximetilbilano (HMB)
meses. El tratamiento es de por vida: su retirada se puede aso-
ciar con un empeoramiento súbito de la enfermedad hepótica l UROGEN III-sintetusa (URO.S) —————> Porfirio Congéníta Eritropoyética (PCE)
(generalmente en forma de hepatitis ulminante). Uropoporfirinógeno Ill
2) ZINC: impide la absorción del cobre, que se elimina por las Porfirio Cutónea Tarda (PCT)
l Uropoporiirinógeno decarboxilasa (URO-D)->
heces. La excreción urinaria de cobre no aumenta en los pa- . 4 . _
Porfirio Hepatoentropoyétlca (PHE)
cientes que toman zinc, ya que éste no actúa como quelante. Coproporfirtnógeno lll
Se utiliza como primer tratamiento en los pacientes asintomóti- l Coproporfirinógeno oxidasa (CPO) —> Coproporfiria Hereditaria (CPH)
cos y en los pacientes neurológicos. Protoporfirinógeno IX
3)TRANSPLANTE: en pacientes con cirrosis terminales y hepatitis
l Frotopartirinógeno oxidasa (PPOX) —> Porfirio Variegata (PV)
fulminantes. Resultados excelentes.
Proloporfirina IX
5. Porfirio cutónea tarda FeijrlFerroquelatasa (FECH) o Hemo sintetasa -——> Protoporfiría Eritropoyética (PPE)
5.1 . Características
o Porfiria más frecuente. MIR OI (7117): Adulto de 47 años, bebedor abundante, acude a
o Disminución de Uroporfirinógeno-decarboxilasa (MIR). Ia consulta por aparición de pequeñas lesiones ampollosas en el
dorso de la mano por traumatismos mínimos. A la exploración
5.2. Etiología se observa también una hiperpiamentación difusa y una hipertri-
l. Tigo Esgoródico (tipol) (MIR): Más frecuente. Varones, edad cosis facial. El diagnóstico más probable es:
media. El 40% tiene mutaciones del gen HFE, el 50% hepa- Pénfigo vulgar.
titis C (MIR), también relacionadas con HIV, alcohol y Dermatitis herpetiforme. DIGESTIVO
fármacos (estrógenos). Porfirio cutónea tarda.*
2. Tipo familiar (tigoZ : Herencia AD con penetrancia variable. Epidermolísis ampollosa simple.
.U‘PP’NT' Amíloidosis. APARATO
¿“19°
MR a
MIR 04 (7900): Paciente varón de 54 años de edad que desde

hace tres años viene desarrollando lesiones ampollosas gene-
ralmente de pequeño tamaño, traslúcidas, ocasionalmente
hemorrógicas en dorso de manos y de la cara y antebrazos.
Presenta secuelas cicatriciales residuales a lesiones anteriores e
hiperpiamentación en cara con hipertricosis malar y de ce-
¡as.áCuúl de los siguientes estudios analíticos es más útil para
confirmar el diaanóstico en este paciente?:
. Título de anticuerpos antiepiteliales.
Pruebas hepáticas.
Proto y coproporfirias en sangre.
Uroporfirina y coproporfírina en sangre, orina y heces.*
PPS-”59" Inmunoelectroforesis.
MIR 'IO (9426): Hombre de 62 años con antecedentes de habito

enólico importante, portador de virus de hepatitis C, sigue tra-
tamiento con íbuprofeno por una tendinitis en hombro derecho,
acude a su dermatóloao porque después de pasar 2 semanas de
vacaciones en la playa observa la aparición de ampollas tensas
en dorso de manos. A la exploración además de localización v
ligera higertricosis malar. El diagnóstico mas probable es: ©Cum Immivo MIR Asturiu2003
Epidermolisís ampollosa adquirida.“-
Porfiria cutánea tarda.*
MIR 03 (7573): A un paciente con Porfirio cutánea tarda, le
Reacción fototoxica.
debemos informar de los hechos gue a continuación se enume-
Dermatitis de contacto.
ran SALVO uno. Señale éste:
P‘FWN.‘ Porfirio aguda intermitente.
I. Debe evitar la exposición solar en Ia playa.
2. Se debe a un defecto enzimática, la URO descarboxilasa
MIR II (9700): Enfermo de 60 años gue refiere hace IO días la
hepática.
aparición de lesiones ampollosas en dorso de manos después de
3. Los traumatismos pueden producirle ampollas.
la exposición solar. El cuadro se acompaña de fragilidad cutó-
4. La afectación neurológica afecta a los músculos proximales.*
nea. Histopatológicamente existe una ampolla subepidérmica
5. No siempre es hereditaria
con depósitos PAS positivos en y alrededor de los vasos dérmicos
superficiales. El diagnóstico más verosímil seré:
MIR Oó (8352): Hombre de 50 años que consulta por presentar
Pénfigo benigno familiar.
lesiones ampollosas y erosiones tras masición solar. Señala que
Penfigoide.
la orina, ocasionalmente, adquiere una tonalidad oscura. EI
Porfiria cutánea tarda.* laboratorio nos informa de Ia existencia de un discreto aumento
Pénfigo vulgar.
de transaminasas, siendo la excreción urinaria de urogorfirína
P‘PPNT‘ Síndrome de la piel escaldada.
superior a 200 uq/I. Ante este cuadro el diaqnóstico y tratamien—
to correcto es:
E5 repeMIR I. Porfirio de Doss, debiendo indicar profilaxis con compuestos

de plomo.
En la porfira es típico: Hiperpigmetacion, hipertricosis, y lesio- 2. Porfiria aguda intermitente, cuyas crisis se evitan con cloro-
nes cutáneas (fotosensibilidad). diacepóxido.
Uro y Coproporfírinas aumentadas. 3. Porfirio cutánea tarda, siendo eficaz la cloroquina.*
4. Protoporfiria eritropoyética. Su tratamiento consiste en sangr-
ías periódicas.
5.5. Tratamiento 5. Porfiría congénita de Günther. En algunas ocasiones son
eficaces las tetraciclinas al ser estos antibióticos excelentes
1 Evitar factores precipitantes y sol. (2MIR). protectores solares.
2. Flebotomías para eliminar sobrecarga de hierro secundaria.
3 La cloroquina o hidroxicloroquina promueven la excreción
de porfirinas. (MIR). ó. Déficit de alfa-I -antitriosína
6.1. Patogenia
o El mecanismo de lesión hepática no parece deberse a déficit
de A-I -AT sino al acúmulo de ésta en los hepatocitos (el feno-
tipo de mayor riesgo es el ZZ).
o Alteración en el transporte desde el RER al Golgi debido a una
proteina mutante lo que íncrementaria la actividad proteolítica
lisosómica.
6.2. Herencia
o Autosómica codominante. Gen el cromosoma 14.
A. POLIMORFISMO GENÉTICO
o Hay alrededor de 75 alelos, el más común es el M.
o Los alelos anormales más frecuentes son el Z {acúmulo hepá-
tico) y el S (degradación fácil).
6.3. Clínica
o Enfisema pulmonar (panlobulillar) (MIR).
o Cirrosis: Manifestación clínica predominante en los adultos
DIGESTIVO (más frecuente en varones).
o La manifestación hepática inicial en homocigotos suele ser
ictericia neonatal.
APARATO
¿lam
a MIR
6.4. Diagnóstico 6. Nutrición parenteral total": By-pass intestinal, enferme-

dades crónicas con trastorno nutricional, malabsor-
o Disminución de A-l -AT plasmática. ción,...
o Inclusiones de A-'l -AT PAS (+) en hepatocitos (MIR). 7. TóxicoszTetracloruro de carbono, DDT, fósforo amarillo.
8. Fórmacos‘: Metrotexato, estrógenos, amiodarona, AAS,
MIR 99 (6426): La biopsia de un recién nacido con ictericia corticoides, vitamina A, nifedipina...
colestótica muestra abundantes hepatocitos con glóbulos hiali- 9. Enfermedades metabólicas: Galactosemia, glucogenosís,
nos citoplasmóticos PAS positivos. ¿Cual es el diagnóstico más intolerancia a Ia fructosa, Wilson, tirosinemia, hiperlipi-
probable entre los siguientes?: demias, abetalípoproteinemia...
. Lúes congénita. (*) Puede haber actividad necroinf/amatoira
Enfermedad de Wilson.
Déficit de alfa l-antitripsina.*
Enfermedad de Gaucher.
.U‘PS'JN‘ Fibrosis quística.
6.5. Tratamiento
o Para el enfisema: No fumar, administración intravenosa de A-
l -AT purificada.
o Trasplante hepático en fase cirrótica avanzada.
o El fenotipo del receptor cambia rapidamente al del donante.
Diabetes
o Contenido graso superior al 5% (sobre todo a expensas de
triglicéridos).
o La biopsia hepática es el meior método para su diaqnóstico.
o La ECO puede demostrar Ia existencia de un aumento difuso
de la ecogenicidad y el TAC una hipodensidad.
© Cum Intensivo
Esteatohepatitis no alcohólica
o Hígado firme, puede ser doloroso y generalmente agranda-

do, con disfunción mínima.
o Las alteraciones bioquímicas tienen poca correlación con la
histología hepática. Hasta el 15-30% pueden tener fibrosis o
cirrosis (MIR).
MIR 05 (8030): Varón de 38 años de edad que en los últimos
tres años ha presentado cifras moderadamente elevadas de
transaminasas. Afirma beber una o dos cervezas los fines de
semana. La exploración es normal, salvo peso 83 kg y talla 174
cm con Hb 14,5 q/dl, VCM 86 fl, resto de la hematimetría nor-
mal. ASAT 65 u.i, ALAT 87 u.i., trialicéridos 213 mq/dl, coleste-
Esteatosis hepática. El parénquima hepático es más ecogénico que la rol total 184 ma/dl, qlucemia basal 114 mq/dl, ferrítina 392
corteza del riñón derecho
nq/ml. Bilirrubina, fosfatasa alcalina, cobre, ceruloplasmina,
alfa-l-antitripsina, sideremia y CTF normales. Marcadores vira-
o Según el tamaño de las vesículas grasas en los hepatocitos
les A, B y C y autoanticuerpos no orqanoespecíficos (ANA, AMA,
puede ser:
ASMA, anti LKMl negativos. Señale la opción mós razonable en
7.1. Macrovesicular este momento:
l. El enfermo es homocigoto para la mutación C282Y del gen
o Ti o mas frecuente. HFE.
o El núcleo aparece desplazado hacia la periferia del hepatocito. 2 Es necesario iniciar tratamiento con estatinas.
'
"1- r‘ 'i" a Y, x A: . a, V‘-"v:¡,.-‘, ' 3. Es obligado realizar una biopsia hepática de inmediato.
4 El diaqnóstíco mas probable en este enfermo es híaado ara-
so no alcohólico.*
5. El enfermo oculta que bebe alcohol en exceso de forma
habitual.
MIR 10 (9499): Un hombre de 56 años diabético y con sobrepe-

g moderado presenta una discreta hegatomegalia. El enfermo
indica que no es bebedor habitual, sólo excepcionalmente toma
algo de vino. Una biopsia de hígado muestra acumules de _V_9_'
cuolas claras citoplasmicas en un 50% de los hepatocitos. Focos
inflamatorios múltiples con neutrófilos, deqeneración hialina de
Mallory y fibrosis alrededor de las vénulas hepáticas terminales.
Señale Ia respuesta correcta en este caso:
I. Debe repetirse la biopsia para saber si los cambios son difu-
sos.
a Causas: 2. El diagnóstico es de una glucogenosis hepática asociada a la
l . Alcohol [causa más frecuente)* diabetes. o
2
2. Obesidad": Causa mas frecuente de hígado graso no 3. Los cambios histológicos son irreversibles y acabaran produ- 5
LLI
alcohólico. (MIR). ciendo una cirrosis. 9

3. Diabetes mellitus“. (MIR). 4. La lesión esta causada claramente por el alcohol a pesar de o
4. Dislipemia. la negativa del enfermo. ,9
á
5 Malnutrición calórico-proteica, Kwashiorkor. 5. Es importante disminuir peso v controlar adecuadamente la
diabetes para evitar el posible desarrollo de una cirrosis.* É
o Tratamiento: Supresión del alcohol, nutrición adecuada

(baíar de peso: Orlisat, cirugía bariórica..), vitamina E. Las
Glitazonas pueden ser de utilidad en pacientes con insulino-
rresislencía, Las esïdtínos en la dislípemia.
7.2. Microvesicular
o Núcleos en posición central.
o Refleia un trastorno metabólico hepático extenso que afecta
especialmente o mitocondrias y a ribosomas.
Suele iniciarse con náuseas, vómitos y grado variable de icteri-
cia con deterioro del nivel de conciencia coma y convulsiones.
Las complicaciones mós graves son la CID y el fracaso renal.
Tipos:
Hígado graso agudo del embarazo.
Ácido valproico.
Tetraciclinas.
Sdr de Reye: Ver tema correspondiente en pediatría.
Toxicidad por salicilatos.
P‘P‘FP’N.‘ Déficit congénitos de enzimas del ciclo cle la urea.
O
2
E
Q
O
O
I-
á
E
<
RESUMEN DE HEPATOPATÍAS COLESTÁSICAS Y METABÓLICAS
l. Cirrosis biliar primaria

o Es una ”colangitis crónica destructiva no supurativa” (MIR).
o Presenta 4 estadios anatomopatolóaicos. En los dos primeros existen granulomas. Solamente el último presenta cirrosis (MIR).
o En una primera fase existe necrosis del epitelio ductaI-Iesión muy característica) Con frecuencia hay granulomas (MIR). En la lesión
periportal existe erosión de membrana limitante por el infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Existe un descenso del número de
los conductos biliares portales, proliferación ductular y granulomas (MIR).
Afecta mas frecuentemente a muieres de edad media (MIR).
Se presenta como elevación asintomótica de la fosfatasa alcalina o como prurito (síntoma inicial mas frecuente) (MIR).
Siqnos iniciales mas frecuentes: Ictericia, hepatomegalia e hiperpigmentación (MIR).
Son frecuentes xantomas y xantelasmas por hiperligemia (hipercolesterolemia) (MIR).
La enfermedad autoinmune a la que se asocia mós frecuentemente es el síndrome Siógren. (MIR), también se asocia al CREST (MIR).
Patrón de colestasis: Aumento de bilirrubina, FA y GGT (MIR), hipercolesterolemia (MIR).
Hipergammagloblinemia con aumento de IgM (MIR).
Autoanticuerpo mitocondrial (AMA) (MIR) de tipo IgG en mas del 90% de los casos.
Diagnóstico de sospecha: Muier de edad media con patrón de colestasis y prurito con/sin ictericia.
Diagnóstico de confirmación: Ac antimitocondriales (+) y biopsia hepática compatible (MIR).
El meior factor pronóstico es la bilirrubina (MIR).
No existe un tratamiento específico. EI acido ursodesoxicólico (MIR), meiora los síntomas y la hístología. En fases cirróticas el único
tratamiento disponible es el trasplante hepático.
2. Colanqitis esclerosante primaria

o Enfermedad inflamatoria con fibrosis obliterativa del arbol biliar.
o La asociación mas frecuente es la colitis ulcerosa (MIR) (colitis independiente). Otras asociaciones: Crohn, fibrosis retroperítoneal,
tiroiditis de Riedel, mediastinitis esclerosante (MIR).
o Mas frecuente en varones ¡óvenes (MIR), que se presentan con colestasis y AMA negativos (MIR). EI síntoma inicial mas frecuente es la
ictericia acompañada de prurito y dolor abdominal en hipocondrio derecho (MIR).
o Diagnóstico por CRM/CPRE: Dilataciones y estenosis alternantes (MIR). La biopsia es poco específica (MIR).
o Curso progresivo hacia cirrosis.
o EI Ácido Ursodesoxicólíco puede ser útil para aliviar Ia colestasis. Trasplante hepático: En casos evolucionados.
CBP CEP
Sexo Muieres 90% Hombres
Presentación Prurito Astenia, ictericia, prurito, colangitis,
pérdida de peso, dolor en hipocondrio
derecho
AMA Positivos No
CPRE Recortados Globulosos
Conductos biliares Irregulares
BIOPSIA HEPATICA
Lesiones conducto biliar + +
Granulomas + _
Cobre + +
Enfermedades Siogren Colitis ulcerosa
Asociadas Artritis Fibrosis retroorbitaría
Autoinmunes.. Inmunodeficiencia
Colangiocarcinoma
3. Hemocromatosis qenética
c Enfermedad hereditaria (autosómico recesiva) (MIR) del metabolismo del E: Aumento de absorción intestinal de Fe.
- Gen HFe en el brazo corto del cromosoma ó p (mutaciones Cy5282Tyr y Hísó3Asp) (MIR). Relacionado con HLA A6 y 874 (MIR). La
mutación más frecuente encontrada en homocigotos es la Cys—282-Tyr (MIR). Es mós frecuente en las poblaciones del norte de Euro-
pa (MIR).
o Presentación más frecuente en varones (MIR). Síntoma más frecuente: Astenia.
o Órqanos más frecuentemente afectados: I) Hígado: Hepatomegalia (Signo mós frecuente), cirrosis, mayor riesgo de hepatoma (MIR)
si ya tiene cirrosis, el hecho de quitar el hierro no reduce el riesgo de hepatoma (MIR); 2) hiperpigmentación (MIR); 3) diabetes melli-
.c tus (MIR), 4) condrocalcinosis (MIR) (metacarpofalangícas, cuando se asocia una condrocalcinosis, se afectan fundamentalmente las
rodillas (MIR).Corazón: Insuficiencia cardiaca congestiva (lo mc’ls frecuente), arritmias (las mas frecuentes son Ia taquicardia paroxísti-
ca y los extrasístoles supraventriculares) (MIR). Hipogonadismo (depósito en lóbulo anterior de Ia hipófisis) (MIR).
o Diagnóstico de sospecha: Clinica sugestiva, test indirectos de Fe (ferritina > IOOO ng/ml (MIR) e indice saturación > 80%) (MIR),
historia familiar
O
o Diagnóstico de confirmación: Biopsia hepática con determinación de Fe tisular. La detección de la mutación Cy5282Tyr cuando es 2
¡—
homocigota permite establecer con seguridad el diagnóstico de hemocromatosis, incluso sin necesidad de biopsia hepática (MIR). m
o Screening a familiares: Mutación Cy5282Tyr. Q
D
o Screenig población general: Índice de saturación de la transferrina y ferritina. Si alterados: Determinación genética. ,9
o Tratamiento: Flebotomías periódicas hasta que ferritina sea normal y luego flebotomias de mantenimiento. Si no se pueden realizar á
sangrías, se debe administrar desferroxiamina parenteral (MIR). De utilidad el Deferasirox. é
<
) |_> IST “ml
Genotipo HFE +m 2 45% ‘—|—*< 45%“ Repetir determinación después?
l Normal y otros genotipos . . .

> Conse|o y consrderar hemocromatosrs
Homocigoto C282Y no asociada a HFE
Heterocígoto C282Y/HÓSD
.. Ob
Ferritina servar
l 4 F _
PFH Ferritina < 300 mg/dl Repetir pruebas en 1-2 anos
IST PFH normales
Ferritino 300-1000 Fam“? “000

PFH norma l es y o N o so b recarga .
PFH alterados de hierro Investigar y
Biopsia hepática “"’—' tratar si procede
Sobrecarga
FLEBOTOMIA
4. Enfermedad de Wilson
Enfermedad hereditaria (autosómico recesiva) del metabolismo del cobre.
Gen en cromosoma 'I3 (ATP7B).
Manifestaciones más frecuentes: l) hepáticas: Hepatitis crónica o cirrosis, el hepatoma es raro (MIR), 2) neuropsiquióticas: Síndrome
extrapiramidal, 3) ocular: Anillo de Kayser-Fleischer (cobre en Descemet), no es patognomónico- (MIR). Puede asociarse a anemia
hemolítica intravascular (MIR), puede haber amenorrea (MIR).
En la hepatitis fulminante: Moderada elevación de transaminasas (MIR), con predominio de la GOT, hiperbilirrubinemia (MIR), fosfa-
tasa alcalina normal o baia y cupremia muy elevada.
Diagnóstico de sospecha: Cirrosis en persona ¡oven ir alteración neurológica (síndrome extrapiramidal MIR). Ceruloplasmina sérico
inferior a 20 mg/dl.
Diagnóstico de confirmación: Cobre en teiido hepático elevado. Mitocondrias gigantes (MIR)
Tratamiento:
l)Que|antes del cobre: D-penicilomína (se debe administrar junto con piridoxina (MIR), empeora los síntomas neurológicos) o Trien-
tina (igual potencia que el anterior pero con menos efectos secundarios).
2) Zinc: impide Ia absorción de cobre. Tratamiento de primera línea en pacientes osintomóticos y pacientes neurológicos.
3) Transplante: en cirrosis terminales o hepatitis fulminantes.
5. Porfirias
As PORFIRIA CUTÁN EA TARDA
Porfirio mós frecuente.
El tipo esporádica (relacionado con el VHC), es mós frecuente que el hereditario (AD).
Disminución de la Uroporfirinógeno-decarboxilasa (MIR).
Cursa con fotosensibilidad, ampollas de milía. (MIR) hipertricosis e hiperpigmentación (MIR). Ampollas subepidérmicas con depósi-
tos PAS positivos en y alrededor de los vasos dérmicos superficiales (MIR).
La hepatopati’a (MIR) de estos pacientes se ha relacionado con infección concomitante por el VH_C.
No se exacerba por barbitúricos y no se observan brotes neurológicos agudos (MIR) acompañados de dolor abdominal.
Diagnóstico: Uro y coproporfirinas aumentadas en orina (MIR).
No existe tratamiento específico. Evitar factores precipitantes y sol (MIR). Las flebotomías alivian la sobrecarga de hierro secundaria.
Cloroquina (MIR).
ó. Déficit de alfa-l -antitrípsina

o Déficit de a-l -antitripsina de herencia autosómica codominante.
o Cursa con cirrosis y enfisema pulmonar. MIR.
o lnclusiones de A-I -AT PAS (+) en hepatocitos (MIR).
7. Hígado graso
o Contenido graso superior al 5% (sobre todo a expensas de triglicéridos).
0 La obesidad es la causa mas frecuente de hígado graso no alcohólico.
o La biopsia hepótíca es el mejor método para su diagnóstico
o Hasta el 15-30% pueden tener fibrosis o cirrosis (MIR).
DIGESTIVO
APARATO
¿qee
g
L CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
a Cirrosis biliar orimaria

lnflamación crónica y obliteración tibrosa de los conductíllos biliares intrahepóticos, de posible etiología autoinmune.
t FAL Fosfatasa alcalina elevada

Frecuente CBP en paciente asintomatíco en el que descubrimos
diagnosticar ’ï
maledocontrahuésped
Estadio l
Lesión ductal florida
Destrucción de conductos biliares. Inflamación mononuclear
limitada al espacio porta.
Estadio ll
Proliferación ductal
Destrucción de conductillos. Inflamación que rebasa el espacio porta.
Estadio Ill
Fibrosis
Sustitución de infiltrado inflamatorio por fibrosis.
Estadio IV
Cirrosis micronodular.
90% lgG AMA +
7,7 Melanosis en zonas expuestas
Hepatomegalia
, '
75% Síndrome de S¡ógren
Utfl ll“ qué
r cansada estoy 25%‘Afectación autoinmune del tiroides
A Otras enfermedades asoaadas

Astenia
A Artritis reumatoide ’
Prurito (síntoma inicial) Síndrome CREST
Déficit de lgA
‘ Diabetes mellitus tipo l
Esclerodennia
Anemia perniciosa
Déficit de absorción de Acropaquuas Addosís :7
vitaminas, entre ellas
vitamina d. Alteración l
ósea: osteomalacia y
osteoporosis _
90%
9
35-60 años
Esteatorreo y malobsorción
de vitaminas liposolubles
A Xa ntomas
Tratamiento
O
2
Ácido ursodesoxicólico. Trasplante hepático 17)
LH
Diseñado por: Ivc'm S. 9
D
,9
á
E
<
í MJB
6.11.34
XXX. ABSCEsos, QUISTES Y TUMORES HEPÁTICOS. TRASPLANTE HEPÁTICO
Abscesos, quistes y tumores heoóticos

miportancviaLenael.MIR:
2 2
l l l l l l l
l I
BO 81 82 33 B4 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOF 00. Ü]. 02. 03. 04. 05. 06.07. 08. 09. 10.11.12. 13.
Indice
Absceso hepático piogénico
Quistes hepóticos no
parasitarias
Tu mores hepáticas benignos
Tu mores hepáticas malignos
Trasplante hepático
_© Imprescindible
Este tema es muy importante y cae alguna pregunta todos los años, normalmente entre 1 y 2 preguntas. Lo mas importante es saber
responder a las preguntas sobre el tratamiento del CHC.
Diferencias en el TAC con contraste entre los diferentes tumores hepóticos (adenoma/hiperplasia nodular focal/CHC): fase arterial
y fase venosa.
Diferencias entre el adenoma y la hiperplasia nodular focal.
El tumor maligno más frecuente del hígado son las metástasis (siendo el cáncer de colon la etiología mas frecuente de las mis-
mas) (2MlR).
Enfermedades que se asocian con desarrollo de carcinoma h'gpatocelular: hepatopatía alcohólica, hepatitis B y C. cirrosis y hemo-
c_r___omatosis (SMIR). A
Toda LOE en un cirrótico es un CHC hasta que no se demuestre lo contrario.
La mejor exploración para diagnosticar tumores hepáticas es la ecografía abdominal (2MlR).
El carcinoma llepatocelular aparece como imóqenes hipervasculares en radiología y precisa PAAF o biopsia para la confirmación
diagnóstica (4MlR).
Estadiaie BCLC del CHC (hay que sabérselo).
Clasificación de OKUDA.
Performance Status en pacientes oncológicos.
Algoritmo terapéutico del CHC (imprescindible). NO CONFUNDIR las letras del estadiaie BCLC con las letras del Child Pugh: no
tienen nada que ver.
DIGESTlVO En el carcinoma hepatocelular. la cirugia puede ser tratamiento curativo. Se realiza resección si hay buena función hepática y si
no, el trasplante (4MlR). Ante un hepatocarcinoma de menos de 5 cm se puede realizar resección Quirúrgica (2MlR).
Contraindicaciones para trasglante hepático.
APARATO
3
“ l. Absceso he-ótico ocioénico

o El hígado es el órgano en el que con mayor frecuencia asien-
tan los abscesos.
l.l etiología, vías de infección
o Biliar: Coiangitis ascendente, Ia primera en frecuencia (MIR).
o Arterial: (Sepsis generalizada). Segunda en frecuencia.
o Venosa portal: Por pileflebitis causada por apenclicitis o
diverticulitis. Tercera en frecuencia.
o Extensión directa: Desde una infección intraperítoneal.
o Traumatismo hepático.
o idiopática (13 - 35%) (MIR).
Lo más frecuente flora mixta: E. Cali, Klebsiella y anaerobios
(MIR).
JL: ECO: Absceso en el lóbulo hepático derecho

1.4. Tratamiento
1.2. Clínica o Antibióticos de amplio espectro.
- Fiebre en aguias (signo inicial mós frecuente), escalofríos, o Drenaie: Percutáneo (dirigido por ECO o TAC) o quirúrgico
dolor hipocondrio derecho, sudoración, vómitos y anorexia menos frecuente (MIR).
(2MIR). 1.5. Pronóstico
o Otros: Hepatomegalia, ictericia, ascitis...
o Mortalidad del 16% (MIR).
l .3. Diagnóstico . El pronóstico empeora con:
o Clínica. l. Demora en el diagnóstico.
o Laboratorio: Leucocitosis (18 - 20.000), aumento de VSG,
2. Fiebre continuada.
anemia (50%), aumento de fosfatasa alcalina. 40% hemocul- 3. Infecciones polimicrobianas.
4. Hiperbilirrubinemia.
tivo positivo.
. ECO/TAC: Son mas frecuentes en el lóbulo hegótico dere-
ó. Hipoalbuminemia.
cho.
7. Derrame pleural.
8. Edad avanzada.
2. Quistes hepáticas no parasita-

rios
2.1. Clasificación
l. Congénitos: Quistes solitarios uniloculares, enfermedad
poliquistica,...(50% de los enfermos con poliquistosis hepa-
tica tienen poliquistosis renal. Frecuentes los aneurismas ce-
rebrales).
Traumóticos.
lnflamatorios.
Mozo. MM: Cistoadenomo, teratoma, quiste dermoide,...
2.2. Clínica - diagnóstico
00205
nü‘flRAotm
o La mayoría son hallazgos incidentales durante laparotomías.
Radiografía AP de abdomen, que muestra una estructura con nivel o Síntoma más frecuente: Masa indolora en bipocondrio dere-
hidroaéreo superpuesta al hígado, compatible con un absceso hepático Ch_0.
con gas en su interior. o ECO: Diagnóstico de elección. El diagnóstico diferencial O
Z
entre masa sólida y quística se realizará mediante ecografía. l—
(MIR).
W
uJ
9
O
,9
á
:5
<
o Quistes solitarios, qrandes y sintomáticos: Resección o tenes—
tración.
3. Tumores he-ótícos beninos

3.1. Hemangioma
o Se ha reclasíficado como una malformación vascular que
afecta al 4%-7% de la población (MIR).
. Habitualmente es pequeño. Los mayores de 4 cm, se
denominan gigantes.
o Por lo general asintomótico. Pueden causar dolor abdominal y
sangrado intraperítoneal (sobre todo niños y embarazadas),
pero la hemorragia es rara.
o Los grandes pueden producir anemia hemolítica
microangiopótica o síndrome de Kasabach-Merrit.
o Su pronóstico es excelente por Io que raramente está
iustíficado el tratamiento: Resección quirúrgica o
2010 (si) Curso |ntensivo MtR Asturias, 00149 embolización. (MIR).
Ecografía abdominal, que muestra una lesión hipoecogénica con refuer- MIR 05 (8031}: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones con rela-
zo posterior situada en lóbulo hepático derecho, compatible con un ción al hemanqioma hepático es cierta?:
quiste hepático. Afecta al 1% de la población.
Se denomina gigante si sobrepasa los lO cm de diámetro.
No es una neoplasia sino una malformación vascular.*
Suelen ser sintomáticos.
PPWNT‘ Cuando sobrepasan los ó cm esta indicada la cirugía exeré-
tica aunque no produzcan sintomatología.
o ECO: Mancha ecogéníca de bordes lisos y bien definidos con

acentuación acústica posterior.
9:1
1'60
18 en w Ips ‘
2010 El Curso Intensivo MIR Asturias 00067
.P 201.0 © Curso Intensivo MIR Asturias, 00041
TC de abdomen con contraste oral e intravenosa, que muestra una
lesión hipodensa de t cm. situado en lóbulo hepático derecho que no Ecografía hepática con una lesión hiperecogénica situada en lóbulo
capta contraste, compatible con quiste hepático simple. he-ótico derecho nue es com atiblecon heman-ioma,
2010 © Curso Intensivo MlR Asturias‘ 0027.5
TC abdominal con contraste oral intravenosa, que muestra múltiples

lesiones hipodensas hepáticas sin captación de contraste, compatibles
con quistes en el contexto de una enfermedad poliquística del adulto. TC hepático con contraste (l: sin contraste; 2-4: con contraste en fase
arterial (2), en fase portal (3) y tardía (4).
Se objetiva una lesión hipodensa en el lóbulo hepático izquierdo (l) que
2.3. Tratamiento tras la administración de contraste capta contraste inicialmente en la
periferia (2) y posteriormente de forma centripeta (3) hasta hacerse
o Asintomóticos solitarios y poliquistosís: Observación. En oca- prácticamente isodensa con el parénquima hepático (4). Hallazgos
siones en las poliquistosis es necesario el trasplante. característicos de hemangioma hepático.
o Técnica de elección RMN: El hemangioma cavernoso se 3.3. Hiperplasia nodular focal

diagnostica por resonancia con contraste de godolinio al ser
muy intenso en T2. (MIR). o Mas frecuente en muieres en edad fértil pero sin relación con
WWW;
o Habitualmente asintomótíca.
. En el estudio histológico de la lesión, además de hepatocitos
pueden observarse conductos biliares y otros células
hepáticas (MIR).
o Clínica más habitual: Hipertensión portal en ausencia de
cirrosis.
o No maligniza (MIR).
o Diagnóstico
a: Asientan en lóbulo hepático derecho.
m: hipervascular en todas sus fases (MIR).
Resonancia: Mayor fiabilidad.
Angíografia.
P‘F‘WNT‘ Biopsia: Suele ser necesaria una cuña hepática: Fibrosis
estrellado rodeada de hepatocitos normales.
Resonancia magnética de higado, corte axial ponderado en T2. Se
.0‘ Gammaarafía con Sulfuro coloidal 99mTc: "Zona caliente"
observan dos lesiones focales en lóbulos derecha y cuadrado del hígado
(flechas), de contornos lobulados y alta intensidad de señal, correspon— (por tener células de Kupffer].
dientes a dos hemangiomos. oTratamiento: Si es asintomatica: Nada (MIR). Resección en caso
de duda diagnóstica o rotura/sangrado (raro).
o Otras: Gammagrafía con hematíes con 99""Tc, TAC,... (No
biopsiar por riesgo de sangrado). MIR 07 (8552): Ante la presencia de una masa hegótica asin-
tomótica descubierta de forma casual, es FALSO:
3.2. Adenoma i. El diagnóstico diferencial entre masa sólida y quística se
realizará mediante ecografía.
o Mós frecuente en muieres de 20-40 años.
2. Se debe establecer el diagnóstico diferencial entre hiperpla-
o Relación con toma de anticonceptivos (2MIR) [si se suspenden
sia nodular focal y el adenoma hepático.
regresa), esteroides anabolizontes, andrógenos exógenos y con
3. El hemangioma cavernoso se diagnostica por resonancia
glucogenosis tipo l. (MIR).
con contraste de gadolinio al ser muy intenso en T2.
0 Suelen ser grandes (> IO cm).
4. El tratamiento de elección de la hiperplasia nodular focal es
o Pueden degenerar 110%1: Mayor riesgo sí son mayores de 10 Quirúrgico gar la posibilidad de malignidad.*
cm ó mas de 10 adenomas (adenomatosis).
5. La biopsia hepática de la lesión seró de utilidad para instau-
rar una terapia no quirúrgica.
MIR OI (6999): Señale cuól de las siguientes respuestas es
INCORRECTA en relación a los adenomas hegóticos:
MIR 13 (10088) (89): ¿Cual de las siguientes afirmaciones
l. Resultan más frecuentes en muieres tratadas durante varios
sobre la higerglasia nodular focal hepática es cierta?
años con anticonceptivos orales.
1. Se considera que su aparición esta relacionada con el
2. Se asocian a enfermedad por depósito de glucógeno (gluco-
consumo de anticonceptivos.
genosis).
2. El riesgo de hemoperitoneo por rotura es similar al del
3. No existe riescio de transformación en carcinoma hepatoce- adenoma.
mr“ 3. Existe riesgo de degeneración tumoral.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 4. Se comporta como una lesión focal hipovascular en la
5. La mayoria de los pacientes no presentan sintomas y se
tomografía computarizada con administración de contras-
diagnostican tras la realización de una prueba de imagen te.“
hepática‘
5. En el estudio histológico cle la lesión ademas de hepatoci-
tos pueden observarse conductos biliares y otras células
0 Suele ser único, en lóbulo hegótico derecho y asintomótico
hepáticas. *
(MIR). " Esta pregunta pudo ser potencialmente impugnable, ya que aunque Farreras
o Si clínica: Dolor, masa palpable o hemorragia (MIR). El 779 Edición dice que se trata de "una lesión hipervasculor en todos sus fases”,
embarazo aumenta el riesgo de hemorragia. Harrison 189 Edición dice en cambio: ”En la fibrosis nodular focal se observa una
cicartiz central Característica y es hipovascular en fase arterial e hipervascular en
o Diagnóstico: las imágenes de fase tardía de TC”, con lo que tanta la respuesta 4 como la 5
l. ECO: La mayoría de los pacientes no presentan podrian ser verdaderas. En cualquier caso, el Ministerio no ¡mpugnó la pregunta,
síntomas y se diagnostican tras la realización de una
prueba de imagen hepática (MIR). 3.4. Hiperplasia regenerativa nodular
2. TAC: Intensamente vasculares en la fase arterial y retraso
del lavado venoso. o Múltiples nódulos de regeneración hepáticos sin tabiques
RMN: Aspecto hiperintenso en TI. fibrosos (MIR).
Angiografia: Aspecto hipervascular. a Puede asociarse a otros tumores malignos, endocarditis
912°.“ Gammagrafía : , bacteriana o a enfermedades del teiido conectivo (en especial
o Sulturo coloidal 99mTc: Area fria porque no hay Sdr Felty) (MIR).
células de Kupffer). o Clinica: Lo más frecuente es la hipertensión portal no cirrótica
o DISlDA: Aumento de captación (MIR).
o Anatomía Patológica: Hepatocitos normales o ligeramente o Analítica: Las pruebas de función hepática suelen ser normales
atípicos con abundante contenido de qlucóqeno. En zonas salvo aumento de la fosfatasa alcalina. (MIR).
periféricas suele haber dilatación de sinusoicles o peliosis.
o Tratamiento:
1. Control de los pequeños.
O
2. El riesgo de sangrado y de malignización (10%, sobre todo 2
l-
los mayores de lO cm] y de hemorragia, ¡ustifican su (f)
IJJ
resección. 9
D
3. Si adenomatosis trasplante.
,9
4. Debe evitarse el embarazo por el riesgo de rotura. á
á
<
¿«tw-
XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPÁTICOS. TRASPLANTE HEPÁTICO
MIR 00 FAMILIA (6467): Paciente varón de 30 años afecto de o Segundo puesto, tras la cirrosis, de enfermedad hepática
una artritis reumatoide y una colestasis moderada asintomática mortal.
de años de evolución, acude al hospital por una hemorragia o Primarios más frecuentes: Digestivos (colon, estómago y
digestiva por varices esofágicas. La analítica a su ingreso mues- páncreas) (MIR).
tra únicamente una discreta colestasis, siendo la bilirrubina, B. DIAGNOSTICO
transaminasas, pruebas de coaqulación, alfafetoproteína, y o Clínica y anamnesis.
antíaeno carcinoembrionario normales. Como parte del estudio 0 Analítica: Lo más frecuente es la elevación de la fosfatasa
diagnóstico se realiza: ecoqrafía abdominal (híqado nodular de m
bordes abollonados, vena porta dilatada permeable), biopsia o Marcadores: AFP suele ser negativa y CEA positivo si cáncer
hepática (ausencia de fibrosis o nódulos de regeneración, gastrointestinal, mama o pulmón.
hepatocitos normales dispuestos en trabéculas de 2-3 células). o ECO/TAC.
Frente a este cuadro clínico el diaqnóstico más probable es: o Método más sensible biopsia dirigida.
Cavernomatosis portal.
Cirrosis hepática.
Metástasis hepáticas de un carcinoma de colon.
Hipertensión portal idiopática.
PPP‘JNT‘ Hiperplasia nodular regenerativa.*
4. Tumores he aáticos mali . nos

4.1. Metástasis
- --— r -
A. EPIDEMIOLOGIA Eco: múltiples lesiones focales, TC abdominal con contraste en el que

c Tumor maligno hepático más frecuente (en niños el hipoecogénicas, de carácter sólido, se observan varias lesiones hipoden-
hepatoblastoma). con un centro de mayor ecogenici- sas en parénquima hepático (flechas)
o Segundo lugar en frecuencia de metástasis tras los ganglios dad correspondientes a metástasis de un
adenocarcinoma de colon.
linfáticos.
4.2. Carcinoma primitivo
ORIGEN CELULAR .¿ ¿I ¿ Í, ¿ TUMÓRES MALI'GNQSÉBRIMARIOS'
HEPATOCITOS *Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma o hepatoma): 80-90% de todos. Variedades:

I. Trabecular: El más frecuente.
2. Acinar.
3. Fibrolamelar: Poco frecuente. Mujeres ¡óvenes sobre hígado sano. Crece despacio y ofrece
supervivencias más largas con tratamiento (MIR) (resección).
*Hepatoblastoma: Carcinoma de hepatocitos inmaduros. El más frecuente en niños menores de de 2 años.

Clínica: síndrome tóxico, distensión abdominal; pubertad precoz. 90% TAFP.
CONDUCTOS BILIARES ‘Colangiocarcinoma: <IO%

*Cistoadenocarcinoma
MESENQUIMA *Hemangioendotelioma epitelioide

‘Angiosarcoma: Cloruro de vinilo (MIR), dióxido de Torio (Thorotrast) y arsénico. Sarcoma más frecuente.
4.3. Hepatocarcinoma o Aflatoxina B: (2MIR) (producida por Aspergillus flavus y

parasiticus) (MIR). Actúa como concancerígeno ¡unto con el VHB.
A. EPIDEMIOLOGÍA o Otros: Anabolizantes (MIR) de forma prolongada, cloruro de
o Maligno primario más frecuente. vinilo, thorotrast, anticonceptivos orales, hemocromatosis (4MIR),
o 4/ l varones, 50-60 años. (2MIR). porfiria cutánea tarda, déficit de alfa-I-Antítripsina (MIR),
o Se prevé un aumento de su incidencia en los próximos años. tirosinemia, esteatohepatitis no alcohólica.
(MIR). , MIR OI (6989): Una de las siguientes enfermedades crónicas del
B. ETIOLOGIA hígado se asocia a carcinoma hepatocelular con menor frecuen-
o Asiento sobre una hepatopatía crónica en el 90% cle los casos y el gig que las otras:
60-90% aparecen en enfermos con cirrosis macronodular (4MIR). Hepatitis autoinmune de tipo |.*
o Se ha descrito la implantación tumoral sobre cirrosis de cualquier Cirrosis por el virus de la hepatitis C.
etiología. (MIR). lnfección crónica por virus de la hepatitis B.
I VHB: Las células con secuencias integradas escapan al control Cirrosis por hemocromatosis.
inmunitario, esto es favorecido por la interacción de cancerigenos .U‘P‘FÑNT' Cirrosis alcohólica.
químicos y hormonas. Máximo riesgo hepatitis B neonatal (5MIR).
O EI carcinoma suele presentarse a edades más tempranas que el MIR 06 (8287): Entre las causas predisponentes a un carcinoma
Z
I— hepatoma sobre VHC. Sólo el 50% tienen cirrosis. hepatocelular se consideran las siguientes EXCEPTO:
fi o VHC: El VHC no se inteara con el material aenético del huésped. Hepatopatia alcohólica.
9
D El 70% de los cánceres tienen anti VHC positivo. (4MIR). Hepatitis A.*
.9 Aproximadamente a los 30 años de la infección. Habitualmente Hepatitis B.
¿5 asienta sobre cirrosis avanzada. Hemocromatosis.
SE o Alcohol: Actúa como cocancerígeno (4MIR).
< .U‘PPONT' Déficit de la alfa-l atitripsina.
T Hepatitis B
Hepatitis C
Aflatoxinas Hemocromatosis
Esteroides anabólicos
¿._ Cirrosis
©Cwsa Inlcnsívu MIR Aslun'rxs IW Alcohol
Hepatocarcinoma. Etiologia i
Ecografía abdominal, que muestra una lesión hiperecogénica situada en
el lóbulo hepático derecho y liquido libre rodeando al higado, compatible
ag repeMlR con hepatocarcinoma y ascitis
o Asienta sobre una hepatopatía crónica en el 90% de los casos o TAC: Lesión hípodensa, se puede hacer con contraste (Lipiodol,
, y el 60-90% aparecen en enfermos con cirrosis macronodu- realizando el TAC unas dos semanas más tarde) (MIR). En TAC
lar. con contraste escaracterístico el patrón higervascular y lavado
o La infección crónica por virus de la hepatitis B y C, son facto- venoso precoz. (3Ml R).
7 res de riesgo para hepatoma.
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA
o La célula tumoral es más pequeña que el hepatocito normal
con citoplasma granular y citoplasma eosinófilo (se vuelve
o basófilo a medida que aumenta la maliqnidad).
o Existen inclusiones PAS positivas que contienen alfafetoproteí-
na.
l D. VARIANTES
1.Corcinomo de células claras: Se asocia con hipoglucemia e
hipercolesterolemia.
2.Carcinoma de células qiqantes: Tiene células gigantes simi-
lares a osteoclostos.
E. DISEMINACIÓN
o Intrahepótica: Por los vasos sanguíneos y linfáticos.
o Extrahepático: Pulmonar, huesos, cerebro, suprarrenoles,
linfáticos.
F. CLÍNICA
7,7 o La forma de presentación mas frecuente es la descompensación TC hepático con contraste (fase arterial): Se obietivan múltiples nódulos
de una cirrosis estable. (MIR): Dolor en hípocondrio derecho, (n) hipercaptantes dispersos por todo el parénquima hepático. Hepato-
carcinoma multinodular. Ao: aorta.
pérdida de peso y astenia (lo más frecuente).
o La hepatomegalia es el signo clínico mas frecuente.
o Ascitis hemorrógica (< 20%) (2MIR). En menos del 10% de los
casos la primera manifestación es un hemoperitoneo secundario
a la rotura del tumor a cavidad peritoneal. (MIR). ., O. ._ ,
Hipervascular Hipervascular Hipervascular
0 Síndromes paraneoplósicos (raros):
Ginecomastia por estrógenos. (MIR)
Hipercalcemia por PTH-Like. Retraso Hipervascular Lavado
Hipoglucemia por lGF-ll. lavado venoso venoso
\
Hipertiroidismo por TSH. precoz
Políglobulia por EPO-Iíke.
091.593.“? Hipercolesterolemia. o RMN: Detecta lesiones menores que el TAC.
, o Soplos arteriales hepáticas. o Angíografía: Tumor irrigado por la arteria hepática,
o. DIAGNÓSTICO desplazamiento de los vasos, shunts arteriovenosos.
o osgecha: Toda lesión focal hepática en un cirrótico. (2MIR). ECO-Doppler: Muestra la diseminación tumoral.
,, o La citología del líguido ascítico es negativa para malignidad. La demostración de una tumoración hepática > 2 cm con
o Radiología: Imagen en destello de sol (calcificación). intensificación arterial en dos procedimientos de ¡moaen o en uno
o EQ: Exploración inicial de elección para el diagnóstico precoz iunto con una cifra de alfafetoproteína > 400, es muy suqestiva
del hepatocarcinoma (3MlR), suele observarse una de CHC (MIR).
hipervascularización ¡unto con trombosis portal. o Confirmación: Biopsia o PAAF guiados por ECO (3MlR).
o Analítica:
l. AFP superior a 500 ng/ml en el 70-80% (MIR).
o Marcador de recidiva tras resección o de aparición de
metástasis.
o Un valor normal no excluye el diagnóstico de
carcinoma. (3MlR).
0 Entre el 20-30 % de los tumores de pequeño tamaño
no presentan incrementos valorables y, por tanto, es
DIGESTIVO
de escasa utilidad para la detección precoz (MIR).
2. Aumento de fosfatasa alcalina y 5-nucleotidasa con
bilirrubina normal (en fases iniciales).
3. Aumento de Ferritina. APARATO
64769
g
4. Aumento de desgammacarboxiprotrombina. 3. Técnicas percutóneas (inyección intratumoral de alco-

5. Aumento de B12 y de la proteina sérica captadora de holzradiofrecuencia : en aquellos pacientes en que estaría ¡ndi-
B12. cado el trasplante pero que por sus comorbilidades (enfermeda-
ó. GOT >GPT. des asociadas, contraindicación para trasplante...) no son can-
o Screening en población cirrótica: Técnica mas sensible ECO didatos al mismo, pueden ser efectivas las técnicas percutóneas.
y determinación periódica de alfafetoproteína (entre 3 y ó Recordemos que la edad es una contraindicación relativa al
meses) (3MlR). trasplante (MIR).
-La inyección intratumoral de alcohol: se tolera bien, y en
MIR 03 (7521): En relación a los factores etiolóaicosy manifes- tumores de hasta 3 cm tiene un 80% de respuestas completas.
taciones clínicas del carcinoma hepatocelular las siauientes afir- Entre 3 y 5 cm se reduce al 50%.
maciones son correctas EXCEPTO: - La radiofrecuencia tiene una tasa de curaciones ligeramente
l. Asiento sobre una hepatopatía crónica en el 90% de los casos superior a la del alcohol, pero con mayor efectos adversos. No
y se ha descrito la implantación tumoral sobre cirrosis de se puede emplear en lesiones periféricas. No se ha demostrado
cualquier etiología. que sea meior que el alcohol.
2. Es más frecuente en el sexo masculino y edad superior a 50 - Tratamiento no curativo.
años. Los mientas con estadio B o C de la Clasificación BCLC pre-
3. En menos del 10% de los casos la primera manifestación es sentan una supervivencia a los 3 años entre el 10-50% y son
un hemoperitoneo secundario a la rotura del tumor a cavidad candidatos a recibir tratamientos sistémicas o loco-regionales no
peritoneal. curativas. Estos pacientes íunto con los estadío D suponen el 70%
4. La aflatoxina es un potente hepatocarcinógeno producido por de todos los CHC.
Aspergillus flavus y parasiticus. l. Mutter—¡ah técnica mas empleada. Para
5. La determinación de niveles de alfa-fetoproteina se utiliza pacientes en gm (tumor multinodular sin afectación extra-
como screeninq en la población para el diaanóstico precoz hepótica). Puede administrarse sola o asociada a QT.
de tumores de pequeño tamaño.* 2. Quimioterapia sistémica: Sorafenib aumenta la superviven-
cia en pacientes con CHC avanzado (estadio C de la BCLC:
diseminación extrahepótica) con buena función hepatocelular
Se repeMlR (Child A o B) (MIR).
o Screening en población cirrótica: técnica más sensible eco y
determinación periódica de alfafetoproteína (un valor normal
s4
n'o excluye el diagnóstico).
I En el tac con contraste es característico el patrón higervascular
lavado venoso recoz
LOE en Mundo cin'üfiw
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Dos pruebas de imagen dinamicas Una sola ¡amaba de ¡Mann c
Ecograïlc / RMN cada 3—4 mas
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6 i ©c Inmivo MIR Asturias 2009
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Biopsia [FMF] Embolización Hepatocarcinoma
FT—T—T’Tïl—fi
Diagnóñioá HCC No diagnóstica Omardiognóstïms ' Tratamiento sintomático.
l
Repetir biopsia , Los pacientes en estado terminal (estadio D de la BCLC), con
Child C o muy sintomóticos (PST>2, Okucla lll) son candidatos a
o seguimiento
i
Cumbia en tamaño
o mmrtstkus tratamiento sintomático, con una supervivencia menor a 3 me-
t ses.
Repetir pnnbos de
imagen o biopsia
Esquema propuesto por la guías de actuación práctica de AASLD y la

EASL, 2009,
H. TRATAMlENTO.
- Tratamiento curativo.
El tratamiento quirúrgico, el trasplante y las técnicas percutóne-
as consiguen una tasa relativamente elevada de remisión com-
pleta en los pacientes seleccionados: aquellos con un nódulo
único inferior de 5 cm (4MlR) o tres nódulos menores de 3 cm
(MIR) (estadío A de la Clasificación BCLC).
Se pueden aplicar tratamientos curativos en aproximadamente
un 30-40% de los pacientes. La supervivencia es superior al 50%
a los cinco años, pero tienen una alta tasa de recidivas (60-75%
en resecciones quirúrgicas y tratamientos percutóneos, y 10-25%
en trasplante).
l. Resección Quirúrgica: resultados excelentes en pacientes con
un nódulo Único y una función hepática excelente; no es suficien-
te con un estadio Child Pugh A, sino que la bilirrubina debe ser
normal y no debe existir HTP (MIR).
2. Trasplante: aquellos pacientes con único nódulo menor de 5
O cm pero con HTP o bilirrubina elevada, o con 3 nódulos mena-
Z res de 3 cm, siempre que la función hepática esté conservada
E (Child A-B), son candidatos a trasplante (4MIR).
9
D
,9
á
s
<
Estadiaie BCLC {Barcelona-Clinic Liver CancerP'
Status tumoral Status hepatopatla

. '
Estudian CHC PST Tumor OKUDA Status hepatapatia Tratamiento Supervivencia
Estadio A: precoz ' Radical 50-70% a 5 años

Ai 0 Unico i No hip y Bil normal Cirugia
A2 0 L'lnico I Htp y Bil normal Cirugia/Tx H
A3 0 Unico I htp y Bil elevada Tx H/etanoliz
AA O 3 nódulos <3 cm l-Il Child-Pugh A-B Tx H/etanoliz
.
Estadlo B: Intermedio 0 Grande o multinodular l-Il Child-Pugh A-B Paliativo: TAE/TACE 50% o 3 años
Estadio C: Avanzado 1-2 Invasión vascular o
disminución extrahepótíca l-Il Child-Pugh A-B Paliativo: Nuevas drogas 50% a ó meses
Estadio D: Terminal 3-4 Cualquiera lil Child-Pugh C Sintomótioo 50% a 3 meses
Estadios A y B: todos los criterios deben au lirse. Estadio C: al menos l criterio (PST 1-2 o invasión vascular/diseminación
' extrahepófical
' ‘ i al
Estadio D'
menos l criterio (PST 3-4 o Okuda lll/Child- h Cl PST: htp: hipertensión portal. Ciru ía: resección quirúI'gma . TxH: trasplante hepóhm . TP: tratame" to
percuta’neo lalaohoi, radiofrecuencialTAE/TAC :embolizaoión tronsartan'al oquimioergbolización.
Presión portal/bilirrubina Enfermedad

extruhepótica
Eniennedades
Aumentada —>
asociadas
Normal
Fig. 3. Algoritmo terapéutico del CHC basado en la clasificación de Barcelona (BCLC) (2]. lPE: Inyección percutónoa de etanol; RF: Radioirecuen-
cia; ETA: embolización transarterial; QETA: quimioembolización transarteríal; lHDV: Trasplante hepático de donante vivo.
MIR 06 (829i): Paciente de 53 años con antecedentes de cirrosis Clasificación de OKUDA

hepática por virus de Ia hepatitis C con varices esofógicas de gran o 1
Variable
tamaño en profilaxis primaria con propranolol. Ascitis bien
controlada con diuréticos dístales (espíronolactona). En una revisión Bilirrubina (mg/dl) <3 >3
ecogrúfica se detecta la presencia de una lesión focal de 4 cm; en Albúmina (g/dl) >3 <3
una tomografía computarizada se confirma la presencia de esta
lesión con un patrón higervascular y lavado venoso precoz. No Ascitis No Si
existe invasión de vasos portales. La alfafetoproteína es de 400 Tamaño tumor < 50% >50 %
nml. Señale cual de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA:
l i. El patrón hímrvascular es característico de angíomal por Io gue Okuda, I: O; ll: 1-2; lll: 3-4
no es precisa la realización de nuevas exploraciones.*
2. Los hallazgos son muy sugerentes de carcinoma hepatocelular.
4._rlïsrf°rman7c9_.8tatusí
Pacientes enc‘otógices,
3. Dado que la presencia de varices y ascitis indican la presencia
de hipertensión portal significativa, la resección de la lesión no Valor Descripción
es aconsejable.
Actividad normal
4. El trasplante hepático es una opción terapéutico en este
paciente. Síntomas, pero actividad ambulatoria
5. La ausencia de invasión vascular es un signo de buen pronóstico.
Encamamiento leve, menos del 50% del día
Encamamiento de más del 50% del día DIGESTIVO
Encamamiento completo
Eastern Cooperativa Oncology Group (ECOG). Zubrod CGT J Chronic Dis 1980:11
APARATO
g
MIR 02 (7256): Enfermo de 58 años con historia de hepatitis M Fase arterial Fase venosa
el virus C en fase de cirrosis hepática, con episodios previos de
ascitis actualmente compensada y varices esofágicas de gran
tamaño. En una ecografía de seguimiento, se demuestra la pre-
sencia de una lesión focal de 3 cm. de diámetro en lóbulo hepó-
tico derecho que se confirma mediante tomoqrafia computariza-
da. El valor de la alfafetoproteína es normal. Se realiza una
punción diagnóstica que es compatible con carcinoma hepatoce-
lUIJ. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
I. La embolización transarterial no es un procedimiento de elec-
ción en este caso porque se reserva para tumores no subsidia- 2011
'
Curso Intensivo MIR Asturias 09721
rias de tratamiento con intención curativo. Imagen i

2. La resección quirúrgica del tumor se ve dificultada por la l. Se observa una lesión focal hipervascular en fase arterial
presencia de hipertensión portal. compatible con pseudoaneurisma de la arteria hepática.
3. No es recomendable el trasplante hepótico porque el tamaño 2. Se observa un nódulo hipervascular en fase arterial con
de este tumor incrementa las posibilidades de recidiva tumo- lavado en fase venosa compatible con carcinoma hepatoce-
ral postrasplante.* lvl—or?“
4. El tratamiento percutáneo con radiofrecuencia o alcoholiza- 3. Se observa una lesión focal hipovascular compatible con
ción del tumor es un procedimiento terapéutico útil. colangíocarcinoma periférico.
5. El valor normal de la altafetoproteína no excluye el diagnósti- 4. Se trata de una lesión quística. Probable quiste hidatidico.
co de carcinoma hepato celular. 5. Se observa una gran trombosis portal tumoral.
MIR 04 (7781): Paciente de 50 años con antecedentes de cirrosis Pregunta vinculada a la imagen n°l
hepática por virus C de la hepatitis con antecedentes de ascitis
MIR II (9531): En el caso anterior áqué tratamiento, entre los
controlada con diuréticos. En una ecografía rutinaria se describe Mentes, propondría en primer qar?
la presencia de una lesión ocupante de espacio de 4.5 cm. de Trasplante hepótico.*
diámetro en el segmento Vlll. Se realiza una punción aspiración Radioterapia externa.
con agu'a fina cuyo resultado es compatible con carcinoma Ablación con radiofrecuencia.
hepatocelular. Los análisis muestran un valor de bilirrubina de Embolización arterial.
2:5 mg¿dl, creatinina 0,8 mg/dL, INR de 1.9 y alfafetoproteína
.U‘PFA’NT' Quimioterapia sistémica.
de 40 UI¿L. Se realizará una endoscopia que demuestra la pre-
sencia de varices esofáqicas de pequeño tamaño. La medición MIR II (9567): Hombre de fi años con cirrosis hepática Child
del qradiente de presión venosa hepática refleia un valor de A sin antecedentes de descompensación. Tras detección de una
I4mmHg. Señale cuál de las siguientes es la actitud de trata- lesión focal hepática en ecografia de cribado se completa el
miento más correcta: estudio con una TC toracoabdominal. En esta exploración se
l. Actitud expectante con repetición cada 3 meses de ecografía obietiva la presencia de 4 lesiones hepáticas luna de ellas de
para la valoración del crecimiento de la lesión‘ hasta ó cm) con patrón de captación tipico de hepatocarcinoma,
2. Segmentectomía con amplio margen de seguridad. invasión vascular tumoral y una metástasis en glándula supra-
3. Tratamiento paliativo por la excesiva extensión de la enfer- rrenal derecha. No se observa ascitis. El paciente refiere única-
medad tumoral. mente astenia, pero nopresenta síndrome qeneral. El tratamien-
4. Tratamiento exclusivo mediante embolización transarterial en to de elección en este paciente sería:
sesiones repetidas de acuerdo a Ia reducción del tamaño tu- l. Tratamiento sintomático y de soporte, ya que presenta un
moral. hepatocarcinoma avanzado con invasión vascular y metas-
5. Trasplante hepático si el paciente no presenta contraindica- tasis.
ciones para su realización.* 2. Quimioembolización transarterial (TACE), ya que este tra-
tamiento aumenta la supervivencia en las pacientes con
MIR 05 (804i): Una paciente de 34 años de edad presenta m
hepatocarcinoma avanzado.
cuadro de cirrosis descompensada con ascitis y encefalopatía. Se
3. Quimioterapia sistémica con doxorrubicina iv ya que pre-
detecta virus de la hepatitis C y un hepatocarcinoma de 3 cm en
senta enfermedad diseminada pero mantiene buen estado
el lóbulo hepático derecho. ¿Cuál es el tratamiento de elección32
general.
Resección del lóbulo hepático derecho.
4. Tratamiento con sorafenib oral, ya que se trata de un ens
Resección limitada del tumor.
termo con buen estado qeneral. Child A y hepatocarcinoma
Interferón.
en estadio avanzado BCLC-C.*
Trasplante hepático_*
P‘F‘P’Ñ." Derivación porto-sistémica MIR 12 (9803): A un paciente de 75 años con cirrosis hepática
MIR IO (9332): En relación con el hepatocarcinoma es cierto que presenta ascitis moderada y tiene varices esofáqicas arandes
y una puntuación de Child—Puqh de 9 puntos (clase B), se le ha
M
l Se prevé un aumento de su incidencia en los próximos años.‘
detectado en una ecografia abdominal una lesión hepática única
2. Suele diagnosticarse en pacientes entre 40 y 50 años. de 3 cm. de diámetro que es hipervascular en fase arterial del
angio-TAC. áCuól es la actitud terapéutica más correcta en este
3 En nuestro medio se relaciona habitualmente con Ia infección
por el virus de la hepatitis B. cas03:
1. Iniciar sorafenib oral.
4. En la TC se manifiesta como una lesión hipovascular en fase
2. Practicar una resección quirúrgica del tumor.
arterial.
3. Realizar un tratamiento local mediante técnicas de ablación
5. En la actualidad no se dispone de ningún fármaco capaz de
meiorar la supervivencia de los pacientes con hepatocarci- percutánea.*
noma avanzado. 4. Proponer un trasplante hepático.“
Nota: El Sorafenib, aumenta la supervivencia en pacientes con carcinoma 5. Tratar con quimioembolización arterial del tumor.
hepatocelular avanzado WWW
"Noto: Pregunta impugnable: la respuesta número 4 podría ser la correcta perfec-
Pregunta vinculada a la imagen n°l tamente, ya que la edad no es una contraindicación absoluta para el trasplante.
O Harrison incluye como contraindicación relativa para el trasplante una edad > 70
2 MIR 'II (9530): Paciente de 55 años de edad ex-fumador m gricg y recoge textualmente: "habrá que considerarse la edad avanzada (> 70 años)
E enólico. Hemorragia digestiva alta por ulcus antral que requirió como una contraindicación relativa, esta es, un factor a tomar en cuenta ¡'unto con
L9 transfusión sanguínea. Cirrosis hepática con seroloaias virales otras contraindicaciones relativas”. Así, las guías clínicas, como la National Com-
D
prehensive Cancer Network (NCCN), no recogen la edad en el algoritmo de toma
.9 msitívas (VHC+). Chíld-Puqh de ó puntos. La imaaen muestra
de decisión pero sí lo hace el Harrison específicamente, que suele ser fuente de
á dos secciones axiales en fase arterial y tardía del TC realizado a referencia para preguntas MIR. En cualquier caso, el Ministerio no impugnó esta
FE
< la paciente. En relación a los hallazaos de la prueba radiológica pregunta.
ácuól de las siauientes afirmaciones es cierta?:
o Tínción positiva para gueratina.

W repeMlR D. ANALÍTICA
Se plantea trasplante en pacientes con mala reserva hepática o Alfafetoproteína no aumentada.
con lesión única menor de 5 cm o tres o menos lesiones meno- o Aumento de Ca 19.9, Ca 125.
res de 3 cm E. TRATAMIENTO
o Insatisfactorio.
1. PREVENCIÓN o Técnicas paliativos: Drenaies biliares interno o externo.
l.Vacunación y tratamiento frente a virus B. o Terapia fotodinómica.
2.Tratamiento del virus C.
4.4. Carcinoma fibrolamelar 5. Tras o lante he o ótico
o Muieres Jóvenes. 5.1 . Indicaciones
o No guarda relación con hormonas sexuales.
o EI hígado no es cirrótico. o Se prefiere el trasplante hepático ortotógico.
o Alfafetoproteína normal. . Tratamiento de elección en hepatopatías crónicas graves y en
o Calcio alto por seudohipoparatiroidismo. la mayor parte de los casos de insuficiencia hepática aguda.
o ECO: LOES hiperecogénicas. o MELD (Model for End-stage Liver Disease): Se usa para definir
o TAC: Masa hipodensa. las prioridades en la lista de espera de trasplante.
o Meior pronóstico (MIR). A. CIRROSIS.
o Tratamiento: Resección quirúrgica o transplante. i. Virus C. Indicación más frecuente en nuestro medio.
2. IM Y VÍFIJ_SD-
MIR 92 (3310): Los hepatocarcinomas son neoplasias altamente 3. Alcohólica. Al menos seis meses de abstinencia.
malignas con muy mal pronóstico a corto plazo. Indique qué 4. Criptogenética.
variedad anatomopatolóaica se relaciona con tasas de supervi- 5. Autoinmune
vencia más altas: Indicaciones: Estadio B alto o C de Child, ascitis intratable, vari-
I. Trabecular. ces esofógícas tras fracaso del tratamiento médico y endoscópi-
2. Acinar. co, antecedentes de PBE, encefalopatía, hipotensión arterial
3. Sólido. marcada...
4. Esclerosante. B. HEPATOPATÍAS COLESTÁSICAS
5. Fibrolamelar.‘ Atresia biliar (la causa mós frecuente en niños) (MIR).
Cirrosis biliar primaria.
4.5. Hepatoblastoma Colangitis esclerosante primaria.
Enfermedad de Caroli.
o Se presenta antes de los 4 años. Enfermedad iníerto contra el huésped.
o Masa abdominal, anorexia, cese del crecimiento, fiebre e ictericia Rechazo hepático crónico.
(rara). NQP‘P ’NT‘ Sarcoidosis colestósica.
o Precocídad sexual por secreción de gonadotrofina (es lo más Indicaciones: lctericia intensa, ascitis, prurito intratable, signos
característico). clínicos y biológicos de insuficiencia hepatocelular, colangitis de
o Cistatinionuria. repetición en Ia colangitis esclerosante primaria .......
o Hemihipertrofia.
o Adenomas renales. MIR 01 (7164): ¿Cuál es la indicación más frecuente de tras-
o Alfatetoproteína muy elevada. plante hepático en la infancia?:
AP: Células de tipo fetal v embrionario, los sinusoides contienen I. Insuficiencia hepática fulminante.
células hepatopoyéticos. 2. Hepatitis crónica activa.
Tratamiento: Quirúrgico, meior pronóstico que el carcinoma 3. Atresia biliar extrahegótica.‘
hepatocelular primario. 4. Déficit de a-I -antitripsina.
5. Enfermedad de Wilson.
4.6. Colangiocarcinoma intrahepótico
A. ETIOLOGÍA C. ENFERMEDADES METABÓLICAS PRIMARIAS:
I. Algunas parasitosis biliares crónicas: Clomoquiasis, Déficit de a-I -antitripsina, enfermedad de Wilson,
Opistorchís Viverrini. (MIR). hemocromatosis, tirosinemía, enfermedades de almacenamiento
2. Anomalías congénitas con vias ectósicas (producirían litiasis del glucógeno, síndrome Crigler Naiiar I, protoporfiria, oxaluria
intrahepótica): Enfermedades fibroquísticas (Caroli), quistes primaria tipo I, hipercolesterolemía familiar homocigoto, déficits
colédoco. (MIR). enzimóticos del ciclo de la urea, trastornos primarios de la coa-
3. Exposición ocupacional a carcinógenos de la vía biliar: gulación (hemofilia)....
Trabaio en fábricas de goma o de automoción. D. INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE
4. Otros: El trasplante después de una hepatitis vírica fulminante no se
o Esteroides. sigue de reinfección del inierto normalmente.
n Alcohol. E. ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
o Thorotrast. 1. Hepatocarcinoma (tumor menor de 5 cm o menos de 3
lesiones de menos de 3 cm).
o Colangitis esclerosante primaria. (MIR).
Hemangioendotelioma epitelioide.
MIR 07 (8553): Una de las siquientes patologías NO es un factor Carcinoma fibrolamelar.
predisponerte para el desarrollo de un colanqiocarcinoma: Hepatoblastoma.
Litiasis intrahepótica. mewp. Adenoma.
Parasitosis por Clonorchis Sinensis. F. ENFERMEDADES VASCULARES
Colangitis esclerosante primaria. I. Síndrome de Budd-Chiari.
Hemocromatosis.* 2. Hipertensión portal idiopática.
PPP-HQ?” Enfermedad de Caroli. 5.2. Contraindicaciones
W . EPIDEMIOLOGIA o Las únicas compatibilidades donante-receptor requeridas son
o Edad avanzada. compatibilidad del grupo ABO y la ausencia de disparidad DIGESTIVO
o Más frecuente en hombres. importante en el peso corporal.
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA o No es preciso realizar estudios de compatibilidad HLA.
o Tumor landular, difícil de distinguir de un adenocarcinoma
APARATO
metastósico.
6“?”
g
l XXX. Aescesos, QUISTES Y TUMORES HEPÁTICOS. TRASPLANTE HEPÁTICO
o La existencia de anticuerpos citotóxicos HLA pretormados no 5.4. Complicaciones

contraindica el trasplante.
A. ABSOLUTAS Semana Complicaciones
T. Enfermedades sistémicas que amenacen la vida. I o Disfunción Primaria del Iníerto
2. Infecciones extrahepóticas bacterianas o fúngicas no o Fugas biliares
controladas (MIR). o Insuficiencia renal
3. Enfermedades preexistentes pulmonares o cardiovascu- o Complicaciones pulmonares
lares graves. o Alteraciones del SNC
4. Anomalías congénitas múltiples graves y no susceptibles
1-4 o Rechazo celular
de corrección.
o Colestasís
.U‘ Tumores extrahepótícos (excluyendo el de piel no mela-
noma). o Trombosis de la arteria hepática
Tumores malignos metastósicos. 5-12 o Hepatitis por CMV
Colangiocarcinoma. (MIR). o Rechazo celular
Abuso actual de alcohol o drogas (MIR). o Complicaciones biliares
.‘°.° .\‘9‘ SIDA. a Trombosis de la arteria hepática
o Hepatitis C
MIR 01 (6998): ¿En cuál de las siguientes entidades M esta’ o Infecciones oportunistas
indicado el trasplante hepáticoez 12-26 o Rechazo celular
Déficit de alfa- i-antitripsina. 0 Complicaciones biliares
Cirrosis biliar primario. o Hepatitis B
Hepatoma. o Hepatitis por VEB
Cirrosis alcohólica. o Hepatitis medicamentosa
P‘PSÜNT“ Colangiocarcinomo.* Más de 26 o Rechazo ductopénico
O Hepatitis por CMV
W. RELATIVAS C Hepatitis por VEB
Mayor de 70 años(MIR). . Trombosis de Ia vena porta
Obesidad grave. C Recurrencia de la enfermedad (VHB, VHC,
Malnutríción grave. tumores)
Tumor extrahepótico previo.
o Los tres problemas mas graves son:
Tumor maligno hepático primitivo. l. Disfunción primaria del inierto_
Sepsis íntrahepótica. 2. Infecciones.
Hepatitis B con elevada tasa de replicación.
3. Rechazo.
Trombosis vena porta.
ÑWNQWP NT' Hipoxemia grave secundaria a cortocircuito íntrapulmo-
nar.
lO. Shunt porto-cava previo.
l l. Cirugía hepatobiliar compleia previa.
12. Deterioro de la función renal no atribuible a enfermedad
hepática.
13. Trastorno psiquiátrico grave no controlado.
'I4. VIH positivo.
15. No cumplimiento del tratamiento.
MIR 99 FAMILIA (5954): EI trasplante hepático esta CONTRAIN-

DICADO en pacientes con:
l. Hepatocarcinoma de 3 cm de diametro.
2. Edad igual o superior a 65 años.
3. Tuberculosis pulmonar en tratamiento desde hace 3 sema-
nas.*
4. Trombosis de la vena porta.
5. Cirrosis por VHC con RNA-VHC positivo.
5.3. Tratamiento inmunosupresor

Ciclosporina.
Corticoides.
OKT3.
Tracrolimus.
Micofelonato.
9 .45953.“ Rapomicina.
¿am
RESUMEN DE ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPÁTICOS. TRASPLANTE HEPÁTICO.
1. Absceso hepático piogenico

o tiologla: M (calangitis ascendente, la mas frecuente) (MIR), arterial, venosa portal (pileflebitis). Idiopática (13 - 35%) (MIR). Más
frecuentes en el lóbulo hepático derecho Lo más frecuente flora mixta: E. Cali, Klebsiella y anaerobios (MIR).
. Clínica: Fiebre en aguias, dolar en hipocondrio derecho... (MIR).
o Diagnóstico: Ecografía/TAC. EI diagnóstico diferencial entre masa sólida y quística se realizaró mediante ecografía. (MIR).
o Tratamiento: Antibióticos y drenaje quirúrgico a percutóneo (MIR). Mortalidad del 16% (MIR).
2. Tumores hepáticas beníanos

o El hemangíoma se ha reclasificada como una malformación vascular (MIR). Afecta al 4%-7% de la población. Habitualmente es
pequeño, asintomótico (MIR). Los mayores de 4 cm, se denominan gigantes (MIR). Técnica de elección RMN: El hemangíoma
cavernoso se diagnostico por resonancia con contraste de gadalinia al ser muy intenso en T2. (MIR). Su pronóstico es excelente por la
que raramente está ¡ustificado el tratamiento ya sea resección quirúrgica o embolización. (MIR).
o El adenoma se relaciona can toma de anticonceptivos orales y glucagenosis | (MIR). Generalmente único, asintomótico (MIR). La
mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática (MlR).Riesgo
de malignización y hemorragia (MIR). Único tratamiento curativo —> Cirugía.
o Hiperplasia nodular focal: Mas frecuente en muieres en edad fértil pero sin relación con anticonceptivos (MlR)._Habitualmente
asintomótica. En el estudio histológico de la lesión, además de hepatocitos pueden observarse conductos biliares y otras células
hepáticas (MIR). Clínica mas habitual: Hipertensión portal en ausencia de cirrosis. No maligniza (MIR).
Diagnósticozm: hipervascular en todas sus fases (MIR). Tratamiento: Si es asíntomótica: Nada (MIR). Resección en caso de duda
diagnóstica a rotura/sangrado (raro).
0 Hiperplasia nodular regenerativa: Múltiples nódulos hepáticas sin tabiques fibrasos (MIR). Puede asociarse a otros tumores malig-
nos, endocarditis bacteriana o a enfermedades del tejido conectivo {en especial Sdr Felty) (MlR). La más frecuente es la hipertensión
portal no cirrótica (MIR). Las pruebas de función hepática suelen ser normales salvo aumento de la fosfatasa alcalina (MIR).
3. Hepatocarcinoma
. Los tumores hepáticas malignas mas frecuentes en coniunta son los metastósicos. Primarias mas frecuentes: Dígestivos (colon, estó-
mago y póncreas) (MIR).
o El hepatoma o carcinoma hepatocelular es el tumor maligno primitivo más frecuente.
o Asiento sobre una hepatapatía crónica en el 90% de los casos y el 60-90% aparecen en enfermas con cirrosis macronodular (MIR). 4/1
varones, 50-60 años (MIR). Se prevé un aumenta de su incidencia en los próximos años. (MIR).
o Factores de riesgo: i) VHB, 2) VHC, 3) alcohol, 4) cirrosis de cualquier etiología, 5) aflatoxinas, ó) Otros: Hemocromatosis, cloruro de
vinilo, anabolizantes androgénicos, déficit de alfa-l -Ant¡tripsina (MIR).
o Formas de presentación más frecuente: Descompensación de una cirrosis estable, en menos del 10% de los casos la primera mani«
festación es un hemoperitoneo secundario a la rotura del tumor a cavidad peritoneal ascitis hemarrágica (MIR).
El marcador tumoral más útil es la AFP. Valores superiores a 500 ng/ml, son prácticamente diagnósticos (MIR). Su elevación depende
del tamaño tumoral. Un valor normal no excluye en diagnóstico (MlR). Entre el 20-30 % de los tumores de pequeño tamaño no pre—
sentan incrementos valorables y, por tanto, este marcador es de escasa utilidad para Ia detección precoz (MIR).
Las pruebas de ímaaen mas sensibles son: TAC (característico el patrón hipervascular v lavado venosa precoz.) RNM y ECO: Masa
paco definida hípoecoica y ECOS no uniformes. La ECO es Ia exploración inicial de elección para el diagnóstico precoz del hepatocar-
cinoma (MIR). La demostración de una tumoración hepática > 2 cm con intensificación arterial en dos procedimientos de imagen o
en una ¡unto con una cifra de alfafetoproteína > 400, es muy sugestiva de CHC.
Diagnostico de sospecha: Todo cirrótica con lesión focal en ecografía y/o elevación de la AFP‘
o Diagnóstico de confirmación: Biopsia hepática o PAAF (MIR).
o Screening en población cirrótica: Técnica mas sensible ECO y determinación periódica de alfafetoproteína (entre 3 y 6 meses) (MlR).
c Tratamiento curativo: aquellas con un nódulo única inferior de 5 cm (4MIR) o tres nódulos menores de 3 cm (MIR) (estadio A de Ia
Clasificación BCLC).
'l. Resección Quirúrgica: Ia bilirrubina debe ser normal y no debe existir HTP (MIR).
2. Trasplante: Único nódulo menor de 5 cm pero con HTP o bilirrubina elevada, o con 3 nódulos menores de 3 cm, siempre que la
función hepática esté conservada (Child A-B), son candidatas a trasplante (4MIR).
3. Técnicas percutóneas (inyección intratumoral de alcohol/radiofrecuencia): en aquellas pacientes en que estaría indicado el tras-
plante pero que por sus comorbilidades (enfermedades asociadas, cantraindicacíón para trasplante...) no son candidatos al mismo,
pueden ser efectivas las técnicas percutóneas. Recordemos que Ia edad es una cantraindicacíón relativa al trasplante (MIR).
Tratamiento no curativo: pacientes con estadio B o C de la Clasificación.
l. Embolización transarterial: pacientes en estadio B (tumor multínodular sin afectación extrahepótica).
2. Quimioterapia sistémica: Sarafenib aumenta la supervivencia en pacientes con CHC avanzado (estadio C de la BCLC: disemina-
ción extrahepótica) con buena función hepatocelular (Child A o B) (MIR).
Tratamiento sintomático: pacientes en estado terminal (estadio D de la BCLC), can Child C o muy sintomóticos (PST>2, Okuda III).
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MIR '
' XXX. ABSCESOS, QUISTES Y TUMORES HEPÁTICOS. TRASPLANTE HEPÁTICO
Fig. 3. Algoritmo terapéutico del CHC basado en la clasificación de Barcelona (BCLC) (2). IPE: Inyección percutúnea de etanol; RF: Radiofiecuen-
cia; El'A: embalización transarterial; QETA: quimioembalización trunsarterial; THDV: Trasplante hepático cle donante vivo.
- Existe una variedad anatomopatoiógica de hepatocarcinoma que se relaciona con tasas de supervivencia más altas: Fibroiamelar
(MIR).
o El hepatoblastoma es el tumor maligno hepático mós frecuente en niños menores de 2 años.
4. Colanaiocarcinoma intrahepótico
o Etiología: l) Algunas parasitosis biliares crónicas Clomoquiasis, Infección por Opistorchis viverrini. (MIR). 2) Anomalías congénitas con
vías ectúsicas (producirían litiasis intrahepótica). Enfermedades fibroquísticas (Carali). Quistes colédoco. (MIR).3) Exposición ocupacional a
posibles carcinógenos de la vía biliar (trabaio en fábricas de goma o de automoción 4) Otros: Esteroides, Alcohol, Thorotrast.5) Colangitis
esclerosante primaria. (MIR).
0 umor glandular, difícil de distinguir de un adenocarcinoma metastósico. Alfafetoproteína no aumentada. Aumento de Ca 19.9, Ca 125.
o Tratamiento: Insatisfactorío.
5. Trasplante hepático
o MELD (Model for End-stage Liver Disease): se usa para definir las prioridades en la lista de espera de trasplante.
o Indicaciones enerales: 'I) Hepatopatías crónicas graves e irreversibles (estadio C, estadio B + una complicación, CBP con bilirrubi-
na superior a 10 mg/dl); 2) Hepatitis fulminante (encefalopatía III-IV); 3) Carcinoma hepatocelular (menor de 5 cm). La atresia biliar
es la causa mós frecuente en niños. (MIR), en adultos la cirrosis VHC.
o Contraindicaciones: l) edad superior a 70 años (relativa), 2) Alcoholismo/drogadicción activos, 3) Trombosis portal, 4) Enfermeda-
des extrahepóticas graves, 5) infecciones extrahepóticas bacterianas o fúngicas no controladas (MIR), 6) Infección por VHB con repli-
cación activa. 7) Colangiocarcinoma. (MIR).
DIGESTIVO
APARATO
g
Enfermedades de la vesícula y la vía biliar

Importancia-en el MIR
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 9B 99f 99 OOf 00, 01. 02, 03. 04.05. 06. 07. 08.09. 10. H. 12. 13.
Indice
Localización de la lesión
Litiasis biliar 14
lnflamaciones biliares 13
Tumores de vesícula y vías

5
biliares
© Imprescindible
Tema sencillo y bastante rentable (suele caer entre 1 y 2 preguntas todos los años). La mayor dificultad esta en no confundir los
términos (Colangitis vs colecistitis, colelitiasis vs coledocolitiasis, etc.), ya que son muy similares y es normal que al principio te con-
fundas.
Colelifiasis: cálculos en Ia vesícula. Lo mós frecuente asintomóticos.
Tratamiento colelitiasis: colecistectomía (no en asintomóticos).
0 Coledocolitiosis: cálculos en la vía biliar principal.
o La clínica de ictericia y dolor abdominal en un paciente colecistectomizado por colelitiasis sugiere la presencia de coledocolitiasis
residual (2MIR).
En la coledocolitiasis se realiza CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), que tiene valor diagnóstico y teragéutico
(7MIR).
Ante una ictericia con dilatación de vía biliar, se recomienda colangiopancreatografía retrógrada endoscópica lCPREl (2MIR).
Colecistitís aguda: inflamación de la vesícula. Murphy gositivo. ECO: engrosomiento de la pared.
Tratamiento Quirúrgico de la colecistitis aguda: urgente, precoz o diferido.
Complicaciones de la colecistitis aguda: colecistitis enfisematosa y fístula biliar.
Aerobilia en Ia radiografía de abdomen sugiere ¡leo biliar, cuyo tratamiento es quirúrugico (3MIR). DIGESTÍVO
La tríada de Charcot lfiebre, ictericia y dolor) es sugerente de Cotangitis aguda (2MIR).
Tumor de Klastkin (colangiocarcinoma biliar) cursa con ictericia, prurito y acolia (2MIR).
Ampuloma: ictericia precoz intermitente + hemorragia digestiva. Tratamiento: Whipple.
APARATO
3
XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y LA VÍA BILIAR
. ., ., 2.1. Litiasis de la vesícula biliar (Colelitiasis)

l. LocalizaCIon de la leSIon
o La obstrucción biliar extrahepótica causa ictericia sólo si esta
entre la confluencia de los hepáticas derecho e izquierdo y la
papila de Vater (en hepático común o en colédoco). (MlR).
. La obstrucción del cístico conduce a la dilatación de la vesícula
(hidrogesía).
o Un cálculo enclavado en la porción terminal del cistico puede
abombar en la luz del colédoco y producir hidropesía e icteri-
cia (síndrome de Mirizzi).
©Cuno Intensivo MIR Asturias
o Muy frecuente: 12% de la población adulta, mas frecuente en

muieres.
A. CLASIFICACIÓN
l) Cálculos de colesterol (80%)
o Sustancia predominante es el monohidrato de colesterol.
o Se clasifican en:
l. Cálculos puros de colesterol.
2. Cálculos mixtos: Los más frecuentes (el monohidrato de
Cálculo vesicular protruyendo hacia el colesterol representa mÓS dEl 50%)-
hepótíco común La bilis será litoaénica cuando esté sobresaturada de colesterol por:
a) Disminución de acidos biliares:
o La obstrucción del colédoco por un cólculo suele asociarse a
l.Disminución síntesis: Hormonas sexuales femeninas o
inflamación de Ia vesícula biliar, Ia cual es fibrótica y no se di-
tibratos.
lata notablemente.
2.Pérdida intestinal excesiva: Interrupción de la circulación
o La obstrucción del colédoco por un tumor se asocia con una enterohepótica, mucovisciolosis, tibratos,...
vesícula que se dilata con rapidez y puede palparse como un
b) Aumento de colesterol: Factor más importante; causado por
gran quiste de paredes delgadas (signo de Courvoisier).
un aumento de la síntesis (HMG-CoA reductasa) y/o del
transporte biliar de colesterol (obesidad, dietas hipercalóricas,
colestiramina, colestipol, curas de adelgazamiento y al aumentar
la edad) (MIR).
©Cuiso Intensivo MIR Asturias
2. LIl’IGSIS biliar l zlonamceiarl I I

4p .LLM o
.____4o
ocn-mmm“...
Formación de cálculos vesiculares.
Factores predisgonentes:
l. Genéticos: Alta prevalencia en familiares de primer
grado y en ciertas etnias. Mutaciones del CYP7Al y
MDR-3.
2. Obesidad: Se sintetiza más colesterol y se secreta en
mayor cantidad a la bilis. (2MIR).
3. Pérdida de peso: (la movilización de colesterol tisular
aumenta su excreción biliar y se reduce la secreción
de sales biliares). (MIR).
4. Multiparidad.
5. Embarazo.
O
2 ó. Hormonas sexuales femeninas: (estrógenos) (2MIR):
l?)
LU Aumento de Ia secreción biliar de colesterol,
9 descienden síntesis de sales biliares.
O Hernia de hiato
.lL: 7. Resección y enfermedades del ileon: Malabsorción
O
t-
á ©Curso Intensivo MIR Asturias de ácidos biliares.
EE Triada de Saint
<
¿“es
Mili
8. Edad mayor de 50 años: Aumenta Ia secreción biliar copiosa o rica en grasos. Nóuseas vómitos. Exploración física
de colesterol, desciende reserva y secreción biliar de normal o ligero dolor a la palpación.
sales biliares
9. Hipomotilidad vesicular (facilita el estasís): Nutrición
parenteral prolongada, ayuno, embarazo, octreótido,
somatostatina. Uno de los principales factores de
recurrencia de los calculos después de litotricia.
lO. Clofíbrato: Aumenta secreción biliar de colesterol.
l l. Hiperlipemias lIb y IV.
12. Dieta hipercalórica y rica en grasas.
13. Diabetes mellitus e híperinsulinemia.
Cólico biliar con vómitos

. DIAGNÓSTICO
l) Radiografía simple:
l. Cálculos radiopacos: 10-15% de los mixtos o de
colesterol y 50% de los pigmentaríos.
Los cálculos biliares son la causo más frecuente de
calcificaciones en el hipocondrio derecho.
En ocasiones contienen gas, originado areas
trasparentes en forma de estrella (signo del Mercedes
Benz).
©Curso Intensivo
MlR 09 (9135): Ante la aparición de dolor en hipocondrio dere-

cho en un paciente al que se le ha sometido a ciruaía bariótrica
T
o de la obesidad hace l año, sospecharemos como causa más
frecuente: urso Intensivo MIR Asturias. 00211
l. Colelitiasis.*
2. Úlcera de boca anastomótica. Radiografía AP de abdomen, que muestra calcificaciones en
3. Obstrucción intestinal. hipocondrio derecho, compatibles con una colelitiasis y una calci-
4. Hepatopatía por síndrome malabsorlivo. ficación superpuesta en el riñón derecho, compatible con una
5. Úlcera duodenal. litiasis renal.
2) Cálculos pigmentaríos (20%)

o Formados por bilirrubinato cólcíco, con menos del 20%
de colesterol. Se forman por sobresaturación de
bilirrubina no coníugada y de calcio.
o Se dividen en:
Cólculos de piamento neqro (19%).
o Mayores de óO años (su frecuencia alcanza a
la de los cálculos de colesterol).
Gilbert.
Fibrosis quística,
o Hemólisis (esferocitosis, drepanocitosis): Litiasis 2. Vesícula en porcelana (paredes calcíficadas).
en niños o ¡óvenes.
Cirrosis hepática.
o Alcoholismo crónico.
Nutrición parenteral total.
Cálculos de piqmento marrón (1%) Muy frecuentes

en el Extremo Oriente.
o Estasis biliar: Anomalías del esfínter de
Oddi, enfermedad de Caroli.
o Infección por aérmenes con capacidad
para desconiuqar la bilirrubina.
B. CLÍNICA
o Litiasis asintomótica: Forma más frecuente. Riesgo de cólico
biliar: 15-20% en 10-20 años.
o Litiasis sintomótica no complicada: "Cólico biliar'l (síntoma más
O
específico y característico de la colelitiasis), por obstrucción del 2
I—
cístico o colédoco por un cólculo (provoca distensión de la B
vesícula) DM intenso, frecuentemente nocturno, de inicio súbito 2010 (si? Curso lntensivo MlR Asturias. 00117 Q
D
que persiste 1-4 horas y después desaparece, contínuo, en
.9
hipocondrio derecho y/o epigastrio y puede irradiar a espalda o Radiografía AP de abdomen, imagen de densidad calcio situado en
á
a escapula derecha, a veces desencadenado por una comida hipocondrio derecho, compatible con litiosis vesicular (vesícula en E
porcelana). <
¿454,4
MR
' XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y LA VÍA BILIAR
3. Colecistitis enfisematosa. MIR 05 (8032): Al leer el resultado de una ecografía abdominal,

4. Ileo biliar. que usted ordenó por infecciones urinarias de repetición, com-
2) eco: prueba que la muier de 67 años que tiene sentada en su consul-
o Método de elección (MIR): Opacidades ta tiene cálculos en la vesícula biliar, sin otros hallazqos siqnifi-
intravesiculares con sombra acústica y se desplazan cativos. La paciente nieqa haber presentado cólicos o ninquna
con los movimientos corporales. El barro biliar es un otra complicación relacionada con la colelitiasis. Su única queia
estrato menos ecogénico en la parte inferior de la digestiva es la distensión abdominal postprandrial. ¿Cual de las
vesícula, sin sombra acústica y que se mueve. siguientes recomendaciones le daría usted3:
Limitaciones: Obesidad, gas intestinal, ascitis,... La distensión postprandrial indica que debe ser sometida a
una colecistectomía de urgencia.
2. No esta indicado el tratamiento quirúraico porque se trata de
una colelitiasis asintomótica.*
3. Debe ser sometida a una colecistectomía abierta y no lapa-
roscópica para prevenir un cáncer de vesícula.
4. La colecistectomía profilactica esta indicada por tratarse de
una muier.
5. Debe someterse a una estinterotomía endoscópica para
prevenir una coledocolitiasis.
MIR O9 (9099): La colecistectomía laoaroscópica tiene como

ventaia sobre la colecistectomía por laparotomía:
La reducción de la estancia hospitalaria.‘
Permite conservar la vesícula.
No se asocia a lesiones de la via biliar.
Es una técnica exenta de mortalidad.
P‘PPJNT‘ Es siempre posible realizarla mediante el abordaie lapa-
roscópico.
2) Complicaciones de la colecistectomía
2610 C Curso tntenswo MIR Asturias. 00142 o Atelectasia pulmonar (MIR).
o Abscesos.
Ecografía abdominal, que muestra dos lesiones hiperecogénicas en el o Hemorragias.
interior de la vesícula biliar con sombra posterior, compatible con o Fístulas bilioentéricas: Las del duodeno son las más
colelitiasis.
frecuentes.
o Síndrome postcolecistectomía: Síntomas abdominales
altos que aparecen o persisten después de la
colecistectomía. Lo más frecuente es que se deba a
alteraciones extrabiliares no detectadas (2MIR). Causa
mas frecuente: Sdr de intestino irritable.
3) Otros tratamientos: Todos tienen elevada tasa de recidiva.
o DISOLUCION DE LOS CALCULOS: Acidos biliares via
oral (acido quenodesoxicólico o ursodesoxicólico (más
usado por requerir menor dosis, no producir diarrea ni
elevación de ALT/AST).
Indicaciones (50-60% de éxitos):
l. Cálculos menores de lO mm.
2. Múltiples.
3. Colesterol o mixtos (MIR).
4. Radiotrasparentes (MIR).
5. Vesícula funcionante (MIR).
A ' a v
7, y
Ecografía abdominal, que muestra la vesícula biliar llena de estructuras

hiperecoge'nicas con sombra posterior, compatible con barro biliar o Durante el tratamiento puede producirse cólicos bi-
liares, colecistitis aguda y pancreatítis aguda.
3) Colecistografía oral: De utilidad para evaluar tratamiento o Tasa de recidivas es del 50% a los 5 años.
no quirúrgico de la colelitiasis. El nivel de bilirrubina no debe o LITOTRICIA BILIAR
exceder de 2 mg%. o Indicaciones:
4) Gammagrafías isotópicas: Se usan acidos iminodiacéticos t. Historia de cólicos biliares.
coniugados con Tc99 (HIDA, DIDA, DISIDA). Son excretados a 2. 1-3 cólculos (lo ideal es que haya uno sólo,
través del árbol biliar incluso en elevaciones moderadas de menor de 20 mm).
la bilirrubina. Se emplean en el diagnóstico de la colecistitis 3. Radiotrasparentes.
aguda. 4. Cálculos de colesterol.
D. TRATAMIENTO 5. Vesícula funcionante.
o Quirúrgico: Colecistectomía electiva (via laparoscópica es de o Complicaciones: Hematuria, pancreatitís.
elección, como ventaia sobre la colecistectomía por laparotomía o La CPRE está indicada en los pacientes con colelitiasis que
es la reducción de la estancia hospitalaria). (MIR). presenten:
o No en colelitiasis asintomótica sin factores de riesgo. (MIR). I. Antecedentes de ictericia o pancreatitis.
1) Indicaciones de colecistectomía: 2. Alteraciones de las pruebas de función hepática.
o Síntomas frecuentes e intensos para interferir actividades 3. Signos ecogróficos de dilatación de la vía biliar principal o
normales del paciente. de cálculos en el conducto.
o Complicación previo de enfermedad litiósica: Colecistitis, 2.2. Coledocolitiasis
pancreatitis, fístula biliar.
o Existencia de enfermedades que exponqan al paciente a Cálculos en la via biliar principal.
riesao elevado de complicaciones de colelitiasis: Vesícula Causa mas frecuente de colestasis extrahepatica.
en porcelana, episodio previo de colecistitis.
o Cálculos muy grandes (mayores de 3 cm).
o Cólculos en una vesícula con una anomalía conqénita.
eat»
MIR 13 (10093) (94): El procedimiento inicial de elección para

investigar una posible obstrucción de las vías biliares es:
Ecografía hepatobiliar. *
Colangiopancreatografia retrógrada endoscopia (CPRE).
Colangio Resonancia Magnética.
Tomografía computerizada, TC abdominal.
P‘PP’N.“ Colangiogratia transhepótica percutónca.
D. TRATAMIENTO
I.Esfinterotomía endoscópica, especialmente en ancianos o enfer-
mos de alto riesgo y en colecistectomizados (7MI R).
2.Colecistectomía, coledocolitotomía, tubo de drenaie en T en los
conductos biliares. Antes de retirar el tubo en T, se hace a través
A. TIPOS de él una colangiogratía para detectar posibles calculos retenidos
o Primarias (raros): Se originan en el colédoco. Defecto del gen y extraerlos vía percutónea.
MDR3 (desciende la eliminación de fosfolípidos por la bilis).
Pigmentaríos. Aparecen en: MIR 00 FAMILIA (6480): A un paciente de 70 años, colecistec-
1.Entermedades hemolíticas crónicas. tomizaMon ictericia de 48 horas de evolución, Bilirrubina total
2. Parasitosis hepatobiliares. de 8 mg/dl y Bilirrubina directa de 6 mg/dl, tostatasa alcalina
3.Colangitis crónica recurrente. 620 Ul/L. fiebre de 39°C y Ieucocitosis mayor de 20000 con
4.A|teraciones congénitas de las vías biliares (Caroli). desviación izda., se le realiza ecografía abdominal siendo infor-
5.Conductos con estenosis, esclerosis o dilatacíones. mada como coledocolitiasis. El tratamiento inicial debe ser:
o Secundarios (los más frecuentes): Pasan desde la vesícula. l. Reposición hidroelectrolítica y antibioterapia únicamente,
Cálculos de colesterol o mixtos. La frecuencia aumenta con la posponiendo cualquier otro proceder a la desaparición de
edad. los síntomas y signos de la infección.
o Residuales o retenidos: Cálculos olvidados en la cirugía anterior 2. Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y laparotomía
( I-5% de las colecistectomías) (MIR). urgente.
B. CLÍNICA Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y corticosteroides.
o Asintomóticos: Lo mas frecuente; pasan al duodeno. Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y litotricia.
Cólico biliar: Sospechar si cólico seguido de ictericia obstructiva. PPS” Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y estinterotomía
(MIR). + drenaie biliar mediante colanaioqratía retróqrada en-
Pancreatitis aguda biliar. Maig"
Ictericia obstructiva indolora.
Colangitis (germen más frecuente: E. Coli). MIR 03 (7513): Un hombre de 45 años acude a Urgencias
Cirrosis biliar secundaria, si se manifiesta de torma crónica. porque lleva ó horas con dolor abdominal continuo con exacer-
Durante el paso del calculo por el colédog, pueden aumentar baciones localizado en epiqastrio e hipocondrio derecho, jm
las transaminasas en rango de LOGO-2.000, estos niveles baian con nauseas y dos episodios de vómitos alimentariobiliosos. M
rapidamente y luego evoluciona a un patrón de colestasis. es bebedor habitual. En los últimos meses ha tenido molestias
c. DIAGNÓSTICO similares pero mós ligeras y transitorias, que no pone en rela-
o ECO: es la primera prueba a realizar ante la sospecha de ción con ningún tactor desencadenante. Exploración: obesidad,
obstrucción de las vías biliares (MIR). Confirma la dilatación de la dolor a la palpación profunda baio reborde costal derecho,
vía biliar pero es poco sensible para detectar el calculo en el signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos.
colédoco. Analítica: AST IGTP) 183 u.i./I y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubi-
o Ecoendoscopia: Método más sensible para detectar cálculos en na Total de 2,4 mar., resto normal. Ecografía: colelitiasis múlti-
la ampolla de Vater. Es útil para el diagnóstico de los cálculos ple sin sícmos de colecistitis, colédoco dilatada (14 mm de dia-
en el colédoco metro) hasta su porción distal donde hay una imaaen de 1,5
o TAC helicoidal. mm, bien delimitada que deja sombra acústica. áCuóI sería su
o Colangiorresonancia magnética: Más sensible que el TAC y Ia actitud?:
ECO. 1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreati-
tis.
o CPRE: Técnica de elección para el diagnóstico y tratamiento de
2. Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco.
los calculos en el colédoco. (MIR).
3. Colanqiopancreatoqrafía retróqrada endoscópica (CPREI con
papilotomía para tratar de extraer el calculo y posteriormente
colecistectomía
n
programada.*
4. Acido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 horas por vía
oral.
5. Litotricia biliar con ondas de choque.
MIR 04 (7772): Paciente colecistectomizada hace ó años por

colelitiasis. Desde hace ó meses presenta dolor cólico en flanco
derecho a temporadas. En la analítica hay valores de colestasis
moderada. La ecoarafía abdominal suqiere coledocolitiasis.
áCuól, entre las siguientes, es la prueba indicada para realizar
en primer lugar, en este caso?:
Tomografía computerizada abdominal con contras-te i.v.
Colangíogratía i.v.
Colanqioqratía retróqrada endoscópica?
Colangioresonancia magnética.
95‘95"?“ Colangiogratía isotópico.
W repeMlR
En la coledocolitiasis, la esfinterotomía endoscópica esta indi-
cada especialmente en ancianos o enfermos de alto riesgo y en
CPRE: Cálculos en vía biliar
colecistectomizados.
3. Inflamaciones biliares
3.1 . Colecistitis aguda
Inflamación aguda de las paredes de la vesícula biliar.
90—95% CÁLCULOS Impactación del cálculo a nivel del conducto cístico, lo que provoca:
i. Inflamación mecánica: Obstrucción con aumento de presión y mas dis-
tensión vesicular: Isquemia de la pared.
2. Inflamación química: Las fosfolipasas desdoblan la lecitina de la bilis en
lisolecitina que es tóxica.
3. Inflamación bacteriana: E. Coli, Klebsiella, Stretococus..
5-1 0% ACALCULOSA o Alteración vascular (++)

Grandes quemados o politraumas. UVI prolongada, o Alteración química, por acción de los acidos biliares sobre las paredes de la
nutrición parenteral prolongada, postoperatorios de vesícula.
cirugía no biliar, vasculitis (PAN), diabetes, torsión
vesicular, puerperío de un parto prolongado, adeno- o Sospechar ante inflamación aguda de Ia vesícula biliar como complicación de
carcinoma vesicular obstructiva, infecciones vesicula- una enfermedad grave previa. ECO, vesícula sin calculos pero agrandada.
res "inhabituales"(Salmonel|a, Leptospira, Vibrio, o La frecuencia de complicaciones es mayor que en la colecistitis calculosa.
parósitos,..), infecciones sistémicas (Tbc, sífilis, sar- o Tratamiento quirúrgico.
coidosis,...)
A. CLÍNiCA
o Historia cle cólicos biliares o colelitiasis.
o ”Cólico biliar que empeora de forma progresiva”.
o Anorexia, náuseas-vómitos, febrícula (no son raros los accesos
de fiebre con escalofríos),...
o Pueden existir signos de inflamación peritoneal, ileo paralítico.
o La ictericia es rara en fases iniciales, pero puede aparecer
cuando el edema afecta a vías biliares.
o Zona dolorosa a la palpación (Murphy). (2MIR). Vesícula dis-
tenclida y dolorosa.
Coiecistits aguda, ECO abdominal: Engrosamiento de la pared vesicular

con imágenes hiperecoicas en su interior con sombra sónica posterior
o Confirmación: Gammaarafía hepatobiliar: Prueba más sen-

sible y específica {no visualización de la vesícula biliar). Sólo se
utiliza en casos de ECO no diagnóstica. No se hace de urgen-
cia.
Signo de Murphy
o Se debe sospechar existencia de cálculos en el colédoco en

todo paciente con colecistitis con bilirrubina mayor de 5
mg/dl.
I Debe sospecharse pancreatitis en paciente con síntomas de
colecistitis que presente:
i. Dolor de espalda o la izquierda de la línea abdominal
media.
2. Vómitos prolongados con ileo paralítíco.
3. Derrame pleural (sobre todo si es izquierdo).
Gammagrafía hepatobiíiar: No visualización de la vesícula biliar
B. DIAGNOSTICO
o Dolor de comienzo brusco en hipocondrio derecho, fiebre C. COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA
(MIR) y leucocitosis (l0.000-l5.000) con desviación izquierda. A) COLEClSTlTlS ENFlSEMATOSA
Si los leucocitos son superiores a 20.000 hay que sospechar a Mas frecuente en varones, ancianos y diabéticos.
perforación o colangitis. o Colecistitis aguda seguida de isquemia y gangrena de la
o Puede aumentar la bilirrubina (MlR) (normalmente menor a 5 pared vesicular e infección de gérmenes productores de gas
mgr). También aumento ALT/AST. anaerobios (Clostridium) y aerobios (E. Coli).
o ECO: Prueba mós usada. Engrosamiento de la pared vesicular o Alta morbimortalidad.
con imágenes hiperecoicas en su interior con sombra sónica o Radiografía: Gas en interior vesicular, teiidos perivesicula-
DiGESTIVO posterior (2MIR). res,...
o Tratamiento: Antibióticos intravenosos y colecistectomía urgen-
te.
APARATO
gw.
e
Colecistitis enfisematosa, gas en interior vesicular

Rx abdomen simple: Aerobilia
B) EMPlEMA VESlCULAR (PlOCOLEClSTO)
o Clínica similar a la colangitis: Fiebre alta, dolor en hipocon-
drio derecho, leucocitosis (mayor de 20.000) y mal estado ge-
neral.
o Elevado riesgo de sepsis por Gram negativos y/o perforación.
o Tratamiento: Antibióticos intravenosos y colecistectomía ur-
gente o colecistostomía según estado del enfermo.
C) HIDROPS VESlCULAR (MUCOCELE)
0 Una obstrucción del cístico crónica por un calculo provoca la
distensión vesicular por acúmulo de trasudado claro (hídrops)
o de moco secretado por las glándulas del cuello vesicular
(mucocele).
o Asintomótico (lo más frecuente) o dolor o masa indolora en
hipocondrio derecho.
o Tratamiento: Cirugía para evitar complicaciones.
D) GANGRENA - PERFORAClON VESlCULAR
o Isquemia vesicular que provoca necrosis de su pared.
o Factores de riesgo: Inmunosupresión, vasculitis, torsión, diabe-
tes, empiema,...
y P _ j 7.,»
Aerobilia. TC abdominal sin contraste: Se aprecia aire en la via biliar
o Tipos: izquierda (flechas).
l. Perforación libre: Rara. Mejoría inicial seguida de H: hígado,- Ao: aorta,- E: estómago; B: bazo.
una peritonitis generalizada de mal pronóstico.
2. Perforación localizada: La más común, limitada por o Tratamiento de los pacientes sintomáticos: Colecistectomía,
epiplón o adherencias de la vecindad. Se forma un exploración del colédoco y cierre del trayecto fistuloso.
absceso pericolecístico. Tratamiento: Médico y cirug- F) lLEO BlLlAR
ía diferida. o Obstrucción intestinal por un cálculo biliar (2Ml R).
3. Perforación a víscera: Fístulas.. . Sospechar ante una obstrucción mecánica de intestino delga-
E) FlSTULAS BlLlARES do en muier mayor con colelitíasis y sin antecedentes de ci-
o Los calculos mayores de 2,5 cm predisponen a fístula biliares. rugía previa.
o Etiolo ía
l. Externa: Cirugía biliar. Vía biliar
2. lnterna: La causa mós frecuente es la Iitiasis biliar Aerobilia
(85%), ulcus péptico (8%), neoplasias,... Veslcula biliar
o Tipos de fístula biliodigestiva Fístula formada
l. Duodeno: 79%.
2, Otras: Angulo hepático del colon estómago, yeyuno...
o Diagnóstico
o Historia de patología biliar previa.
o Por sí misma es asintomótica incluso puede aliviar la
clínica biliar previa, por el paso de los calculos al
tubo digestivo que los elimina.
o Suelen presentarse por sus complicaciones: Hipona-
tremia, pérdida de peso, colangitis, íleo por cálculos
biliares,... (MIR).
o Radiografía: Gas en el árbol biliar (causa más fre-
cuente de aerobilia) (MIR).
Ciego Calculo impactado en ¡leon distal

O
lleo biliar 2
t-
83
9
- Radiografía: Triada con aerobilia, niveles hidroaéreos de del- D
gado y calculo en fosa ilíaca derecha (SMIR). ,9
á
EE
<
€57.42
de delgado y cólculo en fosa ilíaca derecha.
o Los cálculos pasan al duocleno y pueden irse:

l. Hacia arriba: Rarisimo, producen clínica de estenosis
pilórica (la obstrucción del duocleno se denomina
síndrome de Bouveret).
2. Hacía abaio: Lo mas común en valvula ileocecal, pro-
vocan un íIeo biliar.
T‘ñ‘nÏ <
Radiografía simple de abdomen de un ileo biliar. Se observa dilatación de
asas de delgado y una calciticación en bipogastrio (flechas) que
correspondía a un gran cálculo biliar aloiado en el ¡leon y que era el
causante de la obstrucción.
MIR 05 (8035): Muier de 75 años de edad, sin antecedentes de

interés, que acude a urgencias por dolor abdominal cólico difuso
y vómitos alimentarios y biliosos. Se diagnostica cólico biliar y se lleo Biliar. Cálculo en delgado
pauta tratamiento espasmolitico, pero la Paciente empeora clini-
camente, apareciendo tebrícula, distensión abdominal y dismi- c Tratamiento: Dieta absoluta, reposición de liquidos,...y laparo-
nución del peristaltismo. En la radioqratía de abdomen se obser- tomía precoz con enterotomia para extracción del cálculo y
va: asas de intestino delqado dilatadas con distribución en búsqueda de otros posibles calculos.
patrón ”en escalera” y niveles hidroaéreos, pequeña imaqen de i. Entermo muy mayor, mal estado o plastrón importante:
densidad calcio en cuadrante interior derecho v aire en la vía no hacer nada mas. En un segundo tiempo se puede ce-
biliar. Su sospecha díaqnóstica es: rrar fístula y colecistectomía.
Ileo biliar.* 2. Enfermo ¡oven o buen estado general: Colecistectomía y
Colangitis. cierre de fístula.
Colecistitis entisematosa. D. TRATAMIENTO
Trombosis de Io vena mesentérica. o Médico: Dieta absoluta, sueroterapia sonda nasogóstrica,
F‘FSÜN?‘ Apendicitis aguda. analgesia (no opióceos) (MIR) y antibióticos intravenosos
(MIR).
o La colecistitis aguda es una enfermedad quirúrgica: Colecis-
tectomía (laparoscópica preferible a abierta).
l) URGENTE: Indicaciones: Complicaciones como perfora-
ción libre, empiema,...y estado general tóxico. Colecistitis
en diabetes mellitus, colecistitis alitiósicas y colecistitis enti-
sematosas.
2) PRECOZ O SEMIELECTIVA: En las primeras 48-72 horas
tras el ingreso. Es la preferida en la mayoría de los cen—
t_r_o_s, ya que en las primeras 72 horas la inflamación y el
edema de la zona facilita su disección. Pasadas 72 horas
existe induración tisular y la inflamación es subaguda con
lo que dificulta la cirugia. Ve_nta@:
'l. Morbímortalidad igual que la de la cirugía pro-
gramada.
2. Disminuye el tiempo total de estancia hospitalaria
y de baia laboral.
3. Previene la aparición de complicaciones o recu-
rrencias que se darían durante la espera de ci-
rugia programada.
3) DIFERIDA, PROGRAMADA O ELECTIVA: Se realiza tra-
tamiento médico para "entriar" la colecistitis, se le da al-
ta y se opera de forma programada al cabo de 6-8 se-
O manas. Son casos de diagnóstico no claro o pacientes
2 con mal estado general que contraindica, por el mo-
¡—
co
LLJ
Q 201D (E! Curso Intensivo MIR Asturias. 00215
mento, la cirugía precoz.
D COLEClSTOSTOMÍA: Se realiza con anestesia local, consiste en
,9 drenar de forma percutónea la vesícula y suturarla a la pared
á<( Radiografía AP de abdomen, que muestra gas en la vía biliar
abdominal sobre un catéter; asi conseguimos de manera rapida
intratiepática y dilatación de asas de intestino delgado, compatible con
D.
<( un ileo biliar. y sencilla un alivio importante de la clínica con baio riesgo para
el enfermo. En un segundo tiempo, meiorado cuadro agudo, se b) Infección de la bilis en el 75%. Los microorganismos
hace la colecistectomía. Indicado en enfermos con colecistitis identificados con mayor frecuencia son E. co|¡,.k|eb-
aguda complicada o no, que por alguna razón no son candida- siella, streptococcus, Clostridium, bacteroides (MIR).
tos a colecistectomía o a la anestesia general (edad muy avan-
zada, enfermedades concomitantes,..). (MIR). MIR 06 (8292): Muier de 73 años que empieza con cuadro de
escalofríos, fiebre de 39°C, ictericia y dolor en hipocondrio dere-
MIR IO (9335): Un paciente de 87 años con antecedentes de ch_o. Ecografía: vía biliar dilatada y calculo en colédoco. Se
bronquitis crónica e insufiencia cardiaca, ha sido diaanostícado hacen hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico. ¿Qué
de colecistitis aquda Litiósica. Tras cuatro días de hospitalización aermen es eI MENOS necesario que quede cubierto por los
en tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, piperacili- antibióticos en espera del resultado del cultivo?:
no/Tazobactam, el paciente continúa con fiebre, dolor abdomi- Estafilococo aureus.*
nal persistente v Ieucocitosis. La actitud más adecuada en este Escherichia colí.
momento sería: Bacteroides.
I. Tratamiento quirúrgico (colecistectomía) urgente. Enterococo.
2. Drenaie biliar mediante colecistostomía percutónea.* 9999.“? Klebsiella.
3. Sustitiuir Ia piperacilina/tazobactan por metronida-
zol+cefotaxima. B. ETIOLOGÍA
4. Sustituir la piperecilina/tazobactam por amikaci- o Lo más frecuente por coledocolítiasis (MIR).
na+clindamicina. o Otros: Estenosis benignos por traumatismos, cirugía, pancrea-
5. Añadir al tratamiento un aminoglucósido como acentami- titis,...Raro por causas malignas como ampulomas o colan—
cina. giocarcinoma. (MIR).
C. CLINICA
3.2. Colecistitis crónica 0 Tríada de Charcot (presente en el 70%): fiebre — escalofríos,
ictericia y dolor hipocondrio derecho (óMIR). Tipos:
A. ETIOLOGÍA I. Colanqitis aquda "no supurativa": Predominan sínto-
o Mas del 90% calculos. mas biliares. Forma mas frecuente.
o En un 25% bilis infectada: Clostidíum, coli, klebsiella,..
B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
o Inflamación crónica de las paredes vesículares, con pared
engrosada, contenido biliar turbio y un sedimento denomina-
do barro biliar.
c. CLÍNICA
o Cólicos biliares o dolor recidivante en hipocondrio derecho
con intolerancia a grasas, flatulencia, dispepsia, náuseas...
o Puede mantenerse asintomótica durante años, evolucionar a Ictericia
una colecistopatía sintomático o a una colecistitis aguda o
manifestarse a través de alguna complicación. Dolor cólico en
o La temperatura, el recuento Ieucocitario, Ia cifra de hemoglo- hipocondrio derecho
/Mill
bina y Ia ,VSG son normales.
D. DIAGNOSTICO
o Radiología simple: Puede mostrar calculos calcificados en el
interior.
o ECO: Diagnóstico de elección, se observa una vesícula de
pared engrosada y calculos.
0 Colecistografia oral: Vesícula no funciononte.
Fiebre en picos
2. Colanqitis aquda "supurativa": Existe pus en vía biliar.

Estado séptico - shock domina el cuadro. Pentada de
Reynolds: Charcot, shock y síntomas neurológicos (con-
fusión, desorientación, agitación,..). Altísima mortalidad,
salvo cirugía precoz y drenaie de bilis infectada.
W repeMIR
La tríada de charcot consiste en fiebre — escalofríos, ictericia y
dolor hipocondrio derecho.
D. DIAGNÓSTICO
o Sospechar en todo enfermo con fiebre e ictericia.
. Los hemocultivos suelen ser positivos y es típica la Ieucocitosis.
Colecistitis crónica. Vesícula de pared engrosada y cálculos
E. TRATAMIENTO
o EI tratamiento endoscópica con CPRE de la Colangitis es tan
E. TRATAMIENTO eficaz como Ia cirugía y es de primera elección.
Colecistectomía. I.Co|angitis no supurativa: Antibióticos introvenosos y o
2
3.3. Colangitis aguda CPRE a las 24 horas. (2MIR). |-
É
2.Co|angitis supurativa: Antibióticos iv y descompresión 9
A. CONCEPTO urgente de Ia vía biliar: esfínterotomía endoscópica o o
o Inflamación de las vías biliares. drenaie externo ,9
La cirugía de drenaie de Ia vía biliar se realiza cuando no son á
o Patogenia: <
posibles otros opciones. (MIR). <
D.
a) Obstrucción parcial o completa de la vía biliar.

MIR O9 (9098): De las cinco afirmaciones que se hacen sobre la

colanaitis aquda, una de ellas es FALSA: 4. Tumores de vesícula vías biliares
l. La presentación clásica se caracteriza por fiebre alta, icteri-
cia y dolor abdominal. 4.1. Tumores benignos
2. Una causa frecuente de colanqitis es la estenosis maliana
A. TUMORES BENIGNOS VERDADEROS
del colédoco.*
l) Origen epitelial
3. Es obligatoria la hospitalización, reposición hidroelectrolítica.
l.Adenoma papílar (papiloma): Tumores benignos más
soporte general y terapéutica antibiótico.
frecuentes de la vesícula.
4. La endoscopia precoz permite el diagnóstico por colangio-
o Se recomienda realizar colecistectomía en enter-
grafía y el drenaje a'e la vía biliar.
mos con pólipos vesiculares si:
5. La cirugía de drenaje de la vía biliar se realiza cuando no
Existen síntomas.
son posibles otras opciones.
Asintomóticos mayores de 50 años.
Pólipos mayores de l cm.
Pólipos más cálculos.
MIR Il (9532): Hombre de 69 años de edad con ante-cedentes
.U‘P‘P’Nf' Crecimiento de los pólipos en ECOs seria-
de diabetes mellitus y consumo moderado de alcohol desde
das.
hacía años, que acude a Urqencias por dolor abdominal tipo vans ,1;
cólico, de 7 días de evolución en hemiabdomen superior, mas

localizado en hipocondrio derecho. Asocia prurito generalizado
que le diticulta el sueño y orinas oscuras en los últimos dos días.
En la exploración física destacaba TA l30/ól, FC 102 lpm, T°
36.8°C. El abdomen estaba blando, depresible, doloroso a la
palpación profunda y sensación de masa en el hipocondrio
derecho. Los análisis de sanqre muestran proteína C reactiva
12.0 mg¿dL, Glucosa 115 mg/dL, Urea 45 mg/dL, Creatínina
0.72 mg/dL, Bilirrubina total 8.45 mg¿dL, electrolitos normales,
ALT (GPT plasma) 45 U/L, GGT H2 U/L, LDH 'llO U/L, Lipasa
ló U¿L. Leucocitos 9.3 103/ul, hematíes 4.08 lOó/ul, hemoglo-
bina 12.3 g/dl, hematocrito 35.9 %, VCM 87.9 tl, recuento de
plaquetas 217 103/;1I, (N 69.3 %, L 26.2 %, M 4.5 %, Eo 0.0 %,
B 0.0 %). Se efectúa ecoqratía abdominal que se muestra en la
imaen ¿Cuáles son los hallazos de la ecoratío? V
ECO.- Adenoma papilar (papiloma)
2) Origen mesenquimatoso:
o Hemangioma, Iipoma, leiomioma, neurotibroma,
paraganglioma, mioblastoma.
B. PSEUDOTUMORES BENIGNOS
o Alteraciones de Ia vesícula por proliferación excesiva de teiiclos
normales.
1) Ademomiomatosis
o Proliteración benigna del epitelio vesicular con engrosa-
miento de la muscular y presencia de evaginaciones mu-
cosas.
o No suele dar clínica.
o Diagnóstico por ECO o colecistogratía oral.
2011 r5, Curso Intensivo MIR Asturias. 09722
Imagen 2
Vesícula biliar distendida con Iitiasis en su interior.
Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
Inflamación hipoecoica de la cabeza del páncreas.
Lítiasís y dilatación del colécloco.*
51 5:9050?- Aumento de calibre de la vena cava.
MIR Il (9533): ¿Cuál es la actitud mas recomendable en este 2) Colesterolosis
momentOZ: o Depósitos anormales de lípidos (ésteres de colesterol) en
Cirugía abierta urgente de la vía biliar. macrótagos de la lómina propia de la pared vesicular.
Antibioterapia y medidas sintomáticas. Diagnóstico anatomopatológico.
Colanqioqratia retróarada endoscópica con papilo-tomía.* o Dos tormas:
Plantear colecistectomía diferida. l.Loca|izada: Pólipos de colesterol. En casi Ia mitad de
SFPP‘JNT' Solicitar una ecoendoscopia para valorar el páncreas. los casos existen calculos de colesterol. Son las lesio-
"1 . FACTORES DE MAL PRONÓSTICO nes polipoides más frecuentes de la vesícula.
1.Fa||o renal agudo. 2.Dítusa: Mucosa de color roio con puntos amarillos
2.Co|angitis asociada a absceso hepático o cirrosis. lipídicos (vesícula "en fresa").
3.Colangitis secundaria a estenosis biliares malignas o o Clínica igual que una colelitiasis.
o colangiogratía transhepótica. o Diagnóstico: ECO. Colecistogratía oral.- Normal o pólipos
2 mucosas o no repleción vesicular.
23 4.Sexo femenino.
o Tratamiento: En la adenomiomatosis y en la colesterolosis se
LIJ
9 5.Mayor de 50 años.
o debe realizar colecistectomía si son sintomóticas o existe coleli-
.9 tiasís.
:5
EE
<1:
4.2. Cáncer de vesícula biliar a 60% hombres. Edad 50-70 años.

o Factores de ries o:
A. EPIDEMIOLOGÍA l. Infecciones parasitarias crónicas hepotobiliares: Clorno-
o El más frecuente de las vías biliares extrohepóticas. chis Sinensís y Opisthorchis viverrini.
o Muieres 4/1. Anomalías congénitas con conductos ectúsícos.
o Edad 70 años. Colangitis esclerosante primario.
B. ETlOLOGÍA Colitis ulcerosa.
o 70-90% se asocia con colelitiasís (el riesgo de cóncer está 95‘90.“ Profesionales: Fábricas de caucho y de automóviles.
aumentado, pero todavía es baío). La mayoría de cánceres de Trabaío con tricloroetileno.
vesícula biliar se desarrollan en relación con cálculos y no con ó. La diabetes y el tabaquismo duplican el riesgo.
pólipos.
o Vesícula en porcelana, fístulas bilioentéricas, refluio pancreá- ”La colelitiasis no está reconocido de forma inequívoca”.
tico...
c. ANATOMÍA PATOLÓGICA B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
o Adenocarcinomas: 85-95%. I La mayoría son adenocarcinomas.
o Mós frecuente en fundus. o El tercio superior es la localización mas frecuente (hilio hepáti-
co, unión hepáticas derecho e izquierdo y hepático común -
tumor de Klastkin-). (MIR).
58%
17%
18%
'
©Cuxso Intensivo MIR Asturias
Difusos: 7%
Distribución del colangicarcinoma
©Curso Intensivo MlR Agustina

Cáncer de vesícula
D. CLÍNICA
o Diagnóstico preoperatorio difícil. El cuadro clínico es superpo-
nible al de la colelítiasis y sólo cuando aparecen manifestacio-
nes tumorales se sospecha el diagnóstico. Una vez aparecidos
los síntomas la diseminación es prácticamente constante.
Clínica inicial: Dolor continuo en hipocondrio derecho (sínto-
ma mós frecuente), pérdida de peso, ictericia y masa palpable.
o Puede presentarse con uno de estos cuatro patrones: Tumor de Klastkin
l. Colecistitis agudo.
2. Colecístitis crónica. c. CLÍNICA
3. Obstrucción de vía biliar. o lctericia obstructiva progresiva indolora, prurito, coluria,
4. Sindrome tumoral. heces acólicas, (2MlR).
o Analítica: Anemia, aumento de enzimas de colestasis con o sin o Pérdida de peso, anorexia, dolor sordo en hipocondrio dere-
hiperbilirrubinemia, aumento de marcadores tumorales (CEA y cho (raros los cólicos biliares y colangitis a diferencia con cole-
CAT 9.9). docolitiasis).
l"l'| . DIAGNÓSTICO o Se puede palpar la vesícula dístendido (signo de Courvoisier-
o ECO: Masa híliar o en el lóbulo hepótico derecho. Terrier). No en el tumor de Klastskin. (MIR).
TAC.
o El diagnóstico de certeza es dificil antes de la laparotomía. MIR 06 (8290): Un tumor de la bifurcación de los conductos
1.1 . TRATAMIENTO biliares principales (t. de Klatskin), se asocia con los siguientes
Resección quirúrgica (la resección radical no parece meiorar la hechos, EXCEPTO:
supervivencia). 1. lctericiaindolora.
o Enfermedad diseminada (metástasis, invasión extensa hepáti- . Prurito.
ca, de peritoneo,..). Sondaie biliar paliativo o derivación bilio- . Acolia.
digestiva. Es lo más frecuente (en mas del 75% de los casos MW“
no son resecables. ). weww Hepatomegalia.
G. PRONÓSTICO
95% de los no resecables mueren en el primer año. . DIAGNÓSTICO
"El de la ictericia obstructiva”: ECO (vías biliares dilatados
4.3. Cáncer de vía biliar: colangiocarcino- intra y extrahepóticas o si es un Klatskin sólo dilatada Ia vía
ma intrahepótica). (2MlR).
A. EPIDEMIOLOGÍA
o Raros.
¿“1+0
MLB
I
Dilatación de vía biliar intrahepótica
MIR 08 (8813): Una paciente de 60 años presenta ictericia de

varios días de evolución, con coluria y acolia. No refiere ninguna
otra sintomatología acompañante, excepto prurito intenso, que
le ha llevado a presentar, en la exploración, lesiones cutáneas
de roscado. Entre los antecedentes destaca colecistectomía por
colelítiasis hace 20 años. En la ecoqrafía abdominal urgente se
observa dilatación de la vía biliar intrahepótica. La vía biliar
distal parece normal y no se visualiza el páncreas por obesidad.
El diagnóstico más probable de esta paciente es:
1.Coledoco|itiasis residual. CPRE: Estenosis irregular en vía biliar
2.Estenosis iatrogénica de la via biliar.
3. Hepatitis colestósica. E. TRATAMlENTO
4.Colangiocarcinoma hiliar.* o Cirugía más radical que en el cancer de vesícula.
5.Colangitis esclerosante. o Resecables el 15-50%, la mayoría de 1/3 inferior.
o Drenaje paliativo: Endoprótesis. Aumenta la calidad de vida y
o Colangíogratía: Visualiza el nivel de la estenosis (”todo este— meiora la supervivencia.
nosis de la vía biliar en un paciente no operado previamente es No trasplantable [elevado porcentaie de recidivas). (MIR).
Cáncer hasta que no se demuestre lo contrario”). Tratamiento fotofinómico (hematopon‘irina intravenosa
seguida de luz aplicada vía colangioscópica).
2010 (El Curso Intensivo MI
Colangiografla percutónea en proyección AP que muestra uno dilatación

Colangiogratía percutónea en proyección AP que muestra una dilatación de todos los canalículos biliares por una oclusión distal por una neoplasia
de todos los canalículos biliares por una oclusión distal por una neoplasia de la vía biliar. Con un drenaje interno-externo (flecha blanca)
de la vía biliar.
o La colanqiorresonancía maqnética se está convirtiendo en la

4.4. Cáncer de la ampolla de vater: ampu-
meior técnica topográfica para visualizar las estenosis biliares. lomas
o fi: Permite toma de muestras.
o Marcadores tumorales: El de mas valor es el Ca 19.9. Incluye tumores de la papila, colédoco distal, cabeza de
páncreas e incluso duodeno peripapilar.
A. ANATOMIA PATOLOGICA
Adenocarcinoma que tiende a la invasión local con metástasis
mas tardías.
O
2
B. CLÍNICA
o lctericia obstructiva precoz y hemorragia digestiva (sangre
E oculta en heces o heces "plateadas" por mezcla de acolia con
9
D melenas) (4MIR).
O
,_ o Puede haber pérdida de peso, dolor, pancreatitis,..
á
<
O—
o Palpación de vesícula distendida (MIR)
<
.lt;
©(‘ulso Intensivo MIR Asturias
Signo de CourVOISIer-Terner
MIR 00 (6735): Ante un paciente con características clínico-

biológicas de ictericia obstructiva de evolución intermitente y
sanqre oculta en heces positiva. áCuóI de entre los siquientes, es
el diagnóstico mas probab|e8z
Litiasis vesicular.
Carcinoma pancreático.
Amguloma.*
PPP-RN.“ Colangiocarcinoma intrahepc'ltico.
MIR O9 (9095): Paciente de 52 años con datos clínico-biológicos

de ictericia obstructiva de evolución intermitente y sanare oculta
en heces gasitiv , con dieta idónea. De los diagnósticos que se
reseñan, ácuól es el más probabIeZ:
1 .Carcinoma pancreático.
2. Litíasis vesicular.
3.Co|ecistitis crónica.
4.Amgulomo.*
5.C0|angiocarcinoma intrahepótico.
as repeMtR
La clínica típica del ampuloma es ictericia obstructiva grecoz y
hemorragia digestiva.
c. DIAGNÓSTICO
o Clínica.
o ECO: Dilatación de vía biliar.
0 Confirmación: De elección la CPRE (visualiza y biopsia).
ECO: Ditatación colédoco CPRE: Ampuloma
D. TRATAMiENTO
o Resecables: Duodenopancreatectomía (Whippie, lo más fre-
cuente) o resección local (MIR).
o Irresecables: Actitud paliatíva: Drenaie biliar vía percutónea,
endoscópica o quirúrgica (colecistectomía y derivación biliodi-
gestíva).
E. PRONÓSTICO
Si se reseca, 50 % a los 5 años.
¿mm
MIR
XXXI. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y LA víA BILIAR
¿{A RESUMEN DE ENFERMEDADES DE VESÍCULA Y VÍA BILIAR

l. Litiasis biliar
A. COLELITIASIS
Clasificación:
i. Colesterol (los mas frecuentes). Factores ale riesgo: Aumento de colesterol: Es el factor más importante, causado por un aumento de
la síntesis y/o del transporte biliar de colesterol (obesidad, dietas hipercalóricas, colestiramina. colestipol, adelgazamiento y al aumen-
tar la edad) (MIR). Otros factores son estrógenos (MIR), multiparidad, bipomotilidad vesicular, Clofibrato, Hierlipemias, Diabetes.
2. Bilirrubinato calcico lpiamentarios): Factores de riesgo: Hemólisis crónica, cirrosis, infecciones biliares crónicas,...
La forma clínica más frecuente es la Iítiasis asintomótica.
o Litiasis sintomático no complicada: Cólico biliar. Si fiebre o escalofríos sospechar complicación.
Litiasis biliar complicada:
'l. Por enclavamiento en el cístíco: l) Colecistitis aguda, 2) Hidrops vesicular, 3) Sd Mirizzi;
2. P___—or litiasis crónica: l) Colecistitis crónica, 2) Fístula biliodigestiva, 3) Cóncer vesícula,
3. Por emigración ductal: l) Coledocolitiasis 2) Pancreatitis aguda
o Diagnóstico:
l. Radiografía simple: Sólo 10-15% de los calculos son radiotrasparentes. Sirve para: vesícula en porcelana, colecistitis enfísema-
tosa e íleo biliar.
ü: De elección (MIR).
Colecistografía oral: No indicada si vesícula no funcionante o colestasis importante.
Gammagrafías isotópicas.
ratamiento:
.-'.-J>.W!° Colecistectomía electiva si complicaciones, síntomas. No en colelitiasis asintomútica sin factores de riesgo (MIR). La vía de elec-
ción es Ia laparoscópica, como ventaja sobre la colecistectomía por laparotomía es la reducción de la estancia hospitalaria)
(MlR).Síndrome postcolecistectomía: Coniunto de síntomas abdominales que aparecen o persisten después de la colecistectomia. Lo
más frecuente es que se deba a alteraciones extrabiliares no detectadas (MIR). ”La causa más frecuente del sdr postcolecistectomía es
el sdr de intestino irritable”.
2. Disolución de los cálculos con ócido ursodesoxicólico Si calculos puequños, múltiples, de colesterol o mixtos, radiotrasparentes y
con vesícula funcionante (MlR).
o El síndrome de Mirizzi consiste en obstrucción del hepático común por un calculo impactado en el cístíco.
B. COLEDOCOLITIASIS
o Cálculos pasan de la vesícula (lo más frecuente). Los residuales o retenidos son cálculos olvidados en la cirugía anterior. l-5% de las
colecistectomías (MIR).
o Lo mas frecuente asintomóticos. Si clínica CÓllCO seguido de ictericia.
o a colangiorresionancía magnética es mas sensible que el TAC y la ECO para el diagnóstico de coledocolitiasis.
o CPRE: Técnica de elección para el diagnóstico y tratamiento de los cálculos en el colédoco. (MIR).
2. Inflamaciones biliares
A. COLECISTITIS AGUDA
o 90-95% cólculos.
o Ante una colecistitis alitiósica hay que pensar en salmonelosis, CMV en SIDA, isquemia en diabetes o PAN.
o Clínica: Dolor, fiebre, leucocitosis y desviación izquierda. En un 45% de los casos, se observa aumento de bilirrubina (MIR).Zona
dolorosa a Ia palpación (Murphy). (MIR).
o La prueba más sensiblempecifica es la gammagrafía biliar.
o Sólo si ECO no diagnóstica. Se observa un engrosamiento de la pared vesicular con imágenes hiperecoicas en su interior con sombra
sónica posterior (MIR).
0 Tratamiento: Médico (dieta absoluta, sueroterapia sonda nasogóstrica, analgesia -no opióceos- y antibióticos intravenosos + cole-
cistectomía. (MIR). l) Urgente: En complicaciones como perforación libre, empiema,...y estado general tóxico. Colecistitis en diabetes
mellitus, colecistitis alitiósicas y colecistitis enfisematosas. 2) Precoz o semielectiva (morbimortalidad igual que la de la cirugía pro-
gramad, disminuye el tiempo total de estancia hospitalaria y de baja laboral y previene la aparición de complicaciones o recurrencias
3)Diferida: Se realiza tratamiento médico para "enfriar" la colecistitis, se le da alta y se opera de forma programada al cabo de 6-8
semanas. Son casos de diagnóstico no claro o pacientes con mal estado general que contraindica, por el momento, la cirugía precoz.
4) Colecistostomla: indicada en enfermos con colecistitis aguda complicada o no, que por alguna razón no son candidatos a colecis-
tectomía o a la anestesia general (edad muy avanzada, enfermedades concomitantes,..). (MlR).
o Complicaciones (Mas frecuenteseen ancianos y diabéticossz)
Colecistitis enfisematosa (gérmenes productores de gas)
Piocolecisto.
Mucocele (obstrucción crónica del cístico por un cólculo que provoca distensión vesicular].
Gangrena-perforación vesicular.
Fistulas (la más frecuente a duodeno MIR).
P‘P‘P ’NT' lleo biliar (obstrucción mecánica de intestino delgado producida por un calculo que a través de una fístula bilio-digestiva ha pa-
sado al intestino (MIR). Radiografía: Gas en el árbol biliar (MIR). Radiografía: Triada de aerobilia, niveles hidroaéreos de delga-
do y cálculo en fosa ilíaca derecha (MIR).
B. COLEClSTITlS CRONICA
o Más del 90% cálculos.
o Colecistectomía.
c Se llama ”vesícula en porcelana" a la que tiene paredes calcificadas. Riesgo de degeneración maligna. Tratamiento: Colecistectom-
DIGESTIVO
IO.
C. COLANGITIS AGUDA
. Etiolo ia mós frecuente: Coledocolitiasis (MIR). Raro por causas malignas como ampulomas o colangiocarcinoma. (MIR).
APARATO o Los microorganismos identificados con mayor frecuencia son coli, klebsiella, streptococcus, Clostridium, bacteroides (MIR).
6141.4
g MIR
0 Triada de Charcot: Cólico biliar + ictericia + fiebre, indica coledocolitiasis con colangítis asociada (MIR).
o Pentada de Reynolds: Charcot más shock y síntomas neurológicos.
o EI tratamiento endoscópica con CPRE de la colangitis es tan eficaz como la cirugía y es de primera elección. Antibióticos intravenosos
y CPRE a las 24 horas. (MIR).La cirugía de drenaie de la vía biliar se realiza cuando no son posibles otras opciones. (MIR).
o La esfínterotomía endoscopica es útil en: i) colealocolitiasis residual tras cirugía, 2) coledocolitiasis con vesícula ”¡n situ" en pacientes
de alto riesgo quirúrgico, 3) pancreatitis biliar grave.
3. Tumores de vesícula y vías biliares

A. TUMORES BENIGNOS
o EI más frecuente: El papiloma.
B. TUMORES MALIGNOS
o EI mas frecuente: Carcinoma de vesícula biliar.
o Los factores de riesgo gara el Carcinoma de vesícula biliar son: Litiasis biliar y vesícula en porcelana.
o Los factores de riesgio más importantes del colanaiocarcinoma son: Colangitis esclerosanle primaria y colitis ulcerosa, quistes
congénitos de colédoco, y parásitos hepatobiliares.
o El colanqiocarcinoma es alqo mas frecuente en varones, mientras que el carcinoma de vesícula biliar predomina en muieres. Am-
bos suelen ser irresecables en el momento del diagnóstico. El colangiocarcínoma no es trasplantable. (MIR).
o La localización mós frecuente del colangiocarcinoma extrahegótico es el hepático común.
o Se denomina tumor de Klastkín al colangiocarcinoma que asienta en la bifurcación de ambos conductos hepáticas. No presenta
signo de Courvoisier-Terrier (MIR).
o Los ampulomas cursan con hemorragia digestiva e ictericia precoz, signo de Courvoisier (MIR). Como técnica quirúrgica se usa el
Whipple (MIR). Tratamiento en los resecables: Duodenopancreatectomía (Whipple, lo más frecuente) o resección local (MIR). En los
irresecables: Tratamineto paliativo para aliviar la ictericia.
¿Jaen
XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO
Enfermedades del peritoneo XXXII

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I d'
Anatomía 2
Pe rito nítis ó
Tumores perítonea les 1
Enfermedades del mesenterío y

del epiplón
Retro perítoneo 2
(CE! Imprescindible
Tema poco importante, muy poco preguntado en el MIR. Saber que hay muchas causas de geritonitistcleloido a multitud de enferme-
dades, no todas ellas específicas del aparato digestivo).
o Diagnóstico diferencial entre PBE y Peritonitis Bacteriana Secundaria.
o Conocer los órganos retroperitoneales.
DIGESTIVO
APARATO
a
o Membrana semíimpermeable que reviste la cavidad peritone-

al.
Formada por una única capa de células mesoteliales que
descansan sobre un teiido coniuntivo Iaxo.
En el interior de la cavidad peritoneal existen unos pocos milili-
tros de líquido seroso que mantienen húmeda la superficie de
los órganos intraperitoneales permitiendo su deslizamiento.
I .1 . Peritoneo pa rietal
o Limita la cavidad peritoneal al revestir las paredes abdomina-
les anterior, lateral y posterior, la cara inferior del diafragma y
la pelvis.
o Sus reflexiones, a partir de la pared abdominal posterior, dan
origen al peritoneo visceral.
o Inervacíón: Nervios esginales DVll-LI (los estímulos oferentes
son percibidos como dolor somótico intenso y bien localizados).
—l .2. Peritoneo visceral
©Cursalntcnsivo MIR ws I .
o Forma los mesos y cubre la superficie de los órganos intraperi-
toneales: Estómago, yeyuno, íleon, colon transverso y sigmoi-
de, hígado, vesícula biliar y bazo. B. EPlPLÓN MENOR o GASTROHEPÁTICO
0 Une la curvatura menor gástrica al hígado y delimita la cara
o Inervacíón: Nervios simpáticos (MIR) (los estímulos debidos a
su irritación se perciben de forma vaga y poco precisa en la anterior del orificio epiploico o hiato de Winslow (MIR), que
línea media). (MIR). Es insensible al tacto calor y frío y se esti- comunica la transcavidad de los epiplones con lo cavidad peri-
mula sobre todo con el estiramiento. (MIR). toneal.
Ligamento coronario del higado V. hepáticas MIR 05 (8257): Uno de los siguientes biatos fiQ se encuentra en
el diafragma:
Ligamento triangular izquierdo Hiato de Bochdalek.
del hígado
Hiato esofógico.
Cava inferior
MMM.“
Hiato aórtico.
Ligamenio Ligamenta
esplenorrenal
S-"F‘P’NT' Hiato de Mogagni.
triangular derecho
del híg ado , .
nsercrón del mesocolon
Ira nsverso Pancreas m posición relroperitoneal
Estómago mnido
mayor Área correspondiente al
cólon descendente
A gástrica ¡Iquierdo
A. y v.
Me senléricas Raiz del mesenterio A. frénicu inferior
superiores
Ligamenio
hewioauodenui
Guía que atraviesa el
Inserción del mesocolon receso superior de la
bolso omenial
sigmoide Riña’n en posición
retroperitoncal
Ligamonto Írenocólica
Orificio omental
(Epipiozco), con una guia
que Io «¡mesa Mesacólon lransverso
Peritoneo de la pared abdominal posterior. A. gaslraepiploica

derecha
MIR 'lO (9337): Una de las afirmaciones siguientes con respecto Bolsa omental: Estómago refleiado
al dolor visceral abdominal es FALSA:
i. El dolor visceral se transmite por el sistema autónomo simpá-
tico.
2. El dolor visceral es definido como profundo y difícil de locali-
2. Peritonitis
zar por el paciente.
El dolor visceral suele referirse a la línea media del abdomen. 2.1. Peritonitis bacteriana secundaria
El peritoneo visceral es sensible al estiramiento.
A. ETIOLOGIA
91?.“ El peritoneo visceral es sensible a estímulos térmicos.*
o Gérmenes procedentes del tracto qastrointestinal, arbol biliar,
páncreas o aparato aenitourinario.
1.3. Epiplón o En otras ocasiones se debe a la rotura de abscesos intrabdo-
minales o a contaminación externa por heridas o traumatismos
o Durante el desarrollo embriológico, la rotación gástrica de- penetrantes (MIR).
termina la situación definitiva de los epiplones mayor y menor: B. CLÍNICA
A. EPlPLÓN MAYOR o Dolor: Síntoma mós frecuente e importante, (puede ser poco
o Se extiende desde la curvatura mayor gástrica hacia abaio, relevante o ausente en pacientes muy jóvenes, en ancianos,
por delante del colon transverso, con el que se fusiona, y cu- psicótícos o en enfermos tratados con glucocorticoides). Em-
bre las asas intestinales. peora con los movimientos y con la respiración.
o Contractura muscular involuntaria (MIR) y signos de Blumberg
(MIR), psoas y del obturador.
MIR O5 (8029): En el diagnóstico diferencial de la peritonitis

bacteriana espontánea del cirrótico con respecto a la peritonitis
secundaria. ¿Cuál de los siquientes datos puede hacer sospechar
una peritonitis secundari032
l. Presencia de dolor abdominal a la palpación.
2. Presencia de >250 neutrófilos por mm3 de líquido ascítico.
3. Flora monomicrobiana en la tinción de Gram.
4. Nivel de Glucosa en líquido ascítico menor que en plasma.*
5. Baia concentración de proteínas en líquido ascítico.
G . TRATAMIENTO
o Intervención quirúrgica, lo antes posible una vez reanimado el
paciente.
o Administración precoz de antibióticos.
H. PRONOSTICO
o Elevada morbimortalidad.
o Factores que influyen en la supervivencia:
1.Edad.
- Distensión abdominal (MIR), anorexia, náuseas, vómitos y 2.Estado general del paciente.
cambio del hábito intestinal. 3.Demora en la intervención quirúrgica.
o Fiebre de 38-40 °C, taquicardia e hipotensión. 4.Lugar de la perforación: El escape de contenido intesti-
0 Ruidos intestinales disminuidos o ausentes, timpanismo (MIR). nal procedente del ciego o del ¡leon distal, se acompa-
0 Acúmulo de grandes cantidades de líquido en la cavidad ña de mayor morbilidad (20 y el 40%) que una perfora-
peritoneal y en el interior de las asas intestinales. ción proximal 0 distal del tubo digestivo (l0%) (MIR).
' '
o Sh°Ck °°n rep ercusíón funcional
C.—p—-—-‘L—-*l_xNïfilñÉf multior 9 óni C0 . -
2.2. Abscesos Intraperitoneales
-
o Leucocitosis, neutrofília y desviación izquierda. A. ETIOLOGÍA

’ Hemoconcentración. o Causas mós frecuentes: Apendicitis, diverticulitis (MIR), lesio—
° AC'dOSIS metgbolm- nes del órbol biliar, úlcera péptica perforada, cirugía abdomi—
D. RADlOl-OGIA SIMPLE DE ABDOMEN nal previa, traumatismos y enfermedad de Crohn.
o Dilatación de asas Intestlnales con niveles hIdroaereos. , Son polimicrobianos, con bacterias aerobias y anaerobias
o En caso de perforación: Neumoperitoneo. gramnegativas.
o En inmunodeprimidos se encuentran con mós frecuencia
gérmenes saprofitos: Pseudomonas, serratia marcescens y
cón'dida albicans.
B. CLINICA
o Fiebre: Con frecuencia en picos y precedida de escalofríos,
es el síntoma común e inicial.
o Dolor abdominal.
o Masa palpable.
c. ANALÍTICA
o Leucocitosis acusada.
o Anemia normocítica moderada.
D. RADIOLOGÍA DE TÓRAX
o En los abscesos subfrénicos la radiografía de tórax puede
demostrar derrame pleural, elevación y fiiación del diafragma
y presencia de neumoperítoneo.
Diíatación y distensión de asas de intestino delgado
E. LAVADO PERITONEAL
o Si existen dudas dia nósticas, el analisis del lavado peritoneal
con suero salino ayuda a confirmar la existencia de peritonítis.
F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Absceso subfrénico
o Con la peritonitis bacteriana espontánea de la cirrosis hepáti-
ca. E. RADIOLOGIA DE ABDOMEN
(>3 ° DGIOS 0 favor de la peritonitis secundaria: o Masa de densidad de teiido blando, en ocasiones con aire en
g l.Líquido ascítico muy neutrocítico (> lO.OOO/mm3). su inferior o con nivel hidroqéreo.
5 2.Carócter polimicrobiano de la infección. (MIR). F. ECOGRAFIA Y TAC ABDOMlNAL
ñ 3.Concentr0ción de proteínas totales mayor de lg/dL. (MlRl- o Se prefiere el TAC por que tiene mayor sensibilidad diagnósti-
9 4-DESCGHSO de lOS “¡VGICS de glucosa l< 50mg/dL). lMlRl- ca y no resulta interferido por la interposición de gas, huesos,
É 5.Aumento del LDH (> 250 U/mL o superior a los valores heridas Operuforigs o drenaies (M|R)_
3C séricos).
® iiiR
o Ambas técnicas ofrecen la posibilidad de realizar punciones

dirigidas para confirmar el diagnóstico. 2.5. Peritonitis en la enfermedad inflamato-
0 Las ecografías transvaginal y rectal son de gran eficacia en el ria pélvica
estudio de los abscesos pélvicos.
A. ETIOLOGÍA
MIR 03 (7515): áCuóI de las siguientes afirmaciones es verdade-
0 Secundaria a Ia contaminación de la cavidad peritoneal a
ra con respecto a la diverticulitis perforada |oca|izada3z
partir de una infección ascendente del aparato genital feme-
l. Suele asentar en el ciego.
nino.
2. La edad de presentación más frecuente es entre la segunda y
o En la mayoría de los casos la infección es transmitida sexual-
la quinta década de la vida.
mente, lo más frecuente por neissería gonorrhoeae (MIR),
3. La prueba diagnóstica mas adecuada es la Tomoqrafía Axial
Chlamydia trachomatis o ambos.
Computerizada de abdomen.*
4. El tratamiento de elección es la colectomía subtotal.
5. Requiere revisiones semestrales por el alto índice de maligni-
zación de los divertículos residuales.
G. TRATAMIENTO
o Drenaie asociado a antibioticoterapia y seguimiento posterior
para ver su resolución.
o Se prefiere el drenaie no quirúrgico guiado por ecografía o
TAC. (MIR).
MIR 02 (7255): Una paciente de 83 años con antecedentes de

hipertensión arterial es diagnosticada en el Servicio de Urgencias
de un primer episodio de diverticulitis aguda, sin síntomas ni
sianos de peritonitis generalizada y con un estudio de imaqen
que demuestra la presencia de una absceso en la pelvis en con-
tacto con Ia pared abdominal, de 5 cm. de diámetro. La me'or
actitud ante esta paciente será:
I. Alta a domicilio con tratamiento antibiótico por vía oral (ci- ¡so Intmsivo MIR Asturias 2003
á.”
profloxacino y metronidazol). La vía de propagación de los EIP suele ser ascendente, desde genitales
2. Ingreso para realizar una proctocolectomía urgente. , externos
3. lnareso para drenaie percutóneo v tratamiento antibiótico B. CLINICA
intravenoso.* o Los síntomas y signos suelen limitarse a la pelvis, pero tam-
4. Ingreso, dieta absoluta, líquidos i.v., cefalosporina de tercera bién pueden ser generalizados con fiebre, dolor y sensibilidad
generación i.v. abdominal.
5. Ingreso, colostomia de descarga y drenaie quirúrgico del o Puede haber una perihepatitis (síndrome de Fitz-Hug-Curtis).
absceso. c. DIAGNÓSTICO
o Líquido ascítico: Rico en leucocitos con elevada concentración
de proteínas.
2.3. Peritonitis durante la dialisís peritoneal o Laparoscopia: Examen complementario mas eficaz.
o Complicación mas frecuente de la diólisis peritoneal. D. TRATAMIENTO
o Incidencia: 1-2 episodios por enfermo y año. o Combinaciones de antibióticos (doxiciclina y cefoxítina).
A. ETIOLOGÍA 2.6. Peritonitis tuberculosa
o Contaminación del líquido de diálisis y/o de los catéteres.
o Bacterias habituales de la piel: Staphylococcus epiderdimis, s. A. EPIDEMIOLOGÍA
aureus y streptococcus viridans. o Siempre secundaria como consecuencia de:
o En inmunodeprimidos o con peritanitis recurrente, la infección I.Reactivación de un foco peritoneal latente.
puede estar ocasionada por micobacterias, cóndida u otros 2.Díseminación hematóaena de una TBC pulmonar o mi-
hongos. liar generalizada.
B. CLÍNICA 3.Extensión por contiqüidad desde un foco adyacente a la
o Dolor y sensibilidad abdominal. cavidad peritoneal (intestino, adenopatías, aparato ge-
o Eritema y pérdida de líquido alrededor del catéter de drenaie. , nital femenino).
B. CLINICA
o Existen pacientes asíntomúticos (la infección sólo se manifiesta
o Dolor y sensibilidad abdominal, fiebre y síndrome tóxico gene-
por la turbidez del líquido peritoneal).
c. DIAGNÓSTICO ral con anorexia y pérdida de peso.
o Líquido turbio, con un recuento superior a 100 leucocitos/mm3 o Puede causar peritonitis crónica (MIR).
(mas del 50% neutrófilos). 0 La ascítis es el hallazgo físico más frecuente.
D. TRATAMIENTO C. ANALITICA
o Administración intraperitoneal de antibióticos, asociado, en o El laboratorio no ofrece datos específicos.
algunos casos, a vía oral o intravenosa.
D. PRUEBA DE lA REACCIÓN CUTÁNEA A LA TUBERCULINA
o Negativa en el 20-50% de los pacientes.
2.4. Peritonitis bacteriana espontánea E. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
o Derrame pleural o lesiones pulmonares activas o residuales en
o Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco de sepsis
un tercio de los enfermos.
intrabdominal (MIR).
F LÍQUIDO ASCITICO
o Ocurre casi exclusivamente en cirróticos (MIR), pero puede I.Elevada concentración de proteínas (>39rs/dL).
presentarse en síndrome nefrótico (MIR), hepatitis víricas gra-
2.Diferencia seroascitica de albúmina menor de 1.1
ves y en ascítis por insuficiencia cardiaca o por metástasis
3.Aumento de leucocitos con predominio linfocitario.
hepáticas masivas
4.Determ¡nación de enzima adenosindesamínasa.
5.Los estudios bacteriolóqicos tienen poca utilidad.
G. LAPAROSCOPIA DIGESTIVO
o Técnica mas eficaz.
APARATO
3
o Diagnóstico hasta en el 95% de los casos, porcentaie que E. TRATAMIENTO

aumenta casi al 100% con la toma de biopsias para su estudio - No esta estandarizado y es poco efectivo.
histológico, tinción y cultivo. l .Reseccíón quirúrgica.
2.Quimioterapia.
3. Radioterapia.
o Evolución inevitablemente mortal.
3.2. Tumores peritoneales metastósicos
o Tumor peritoneal mós frecuente.
A. NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES
l .Carcinomas digestivos (colon, estómago y páncreas).
2.Carcinomas del aparato genital femenino (ovario y endome-
trio).
3.Cóncer de mama y pulmón.
4.0tras: Sarcomas, linfomas, leucemias y mielomas.
B. CLÍNICA
o Ascitis.
o Dolor abdominal difuso.
o Anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y síntomas de
obstrucción intestinal.
c. DIAGNÓSTICO
a) Paracentesis
o Gran utilidad diagnóstica.
Laparoscopia: TBC peritoneal
o Citología: Examen más rentable.
o Líquido ascítico:
H. TRATAMIENTO
o Alta celularidad con predominio de hematíes y aumenta
o El mismo que en la TBC pulmonar.
de los leucocitos fundamentalmente linfocitos.
2.7. Otras peritonitis poco frecuentes o Diferencia seroascítíca de albúmina inferior a l,l g/dL
o Concentración de proteínas totales superior a 3 g/dL.
A. PERITONITIS MICÓTICA D. PRONOSTICO
o Cóndida albicans: La mós frecuente. o lndicativa de neoplasia avanzada diseminada.
B. PERITONITIS PARASITARIA
o Supervivencia media: 5 meses.
o Hidatidosis peritoneal. E. TRATAMIENTO
C. PERITONITIS GRANULOMATOSAS o Paliativo. Los diuréticos no son efectivos.
a) Etiologío
o Respuesta inflamatoria peritoneal a una gran variedad MIR 13 (10168) (169): Muier de 80 años que consulta por pre-
de estímulos como agentes infecciosos (micobacterias, sentar, desde hace l mes, aumento progresivo del perímetro
hongos o parásitos) o cuerpos extraños (bario, polvos de abdominal. Durante los 4-5 meses previos nota astenia ano-
talco o almidón procedentes de guantes quirúrgicos, fi- rexia y adelgazamiento no precisado. En la exploración física se
bras de celulosa de gasas, paños o batas). aprecia MQ y edemas maleolares, sin otros signos
o Afecciones qranulomatosas de causa desconocida, co- relevantes Una ecografía y TAC de abdomen demuestran la
mo la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn. presencia de ascitis, de densidad homogénea, sin apreciarse
b) Peritonitis por polvos de almidón implantes peritoneales ni masas abdominales o pélvicas. Híga-
o Dolor, sensibilidad abdominal, febrícula y ascitis que apa- do, póncreas, suprarrenales, bazo y riñones sin hallazgos signifi-
rece a las 2-4 semanas de la intervención quirúrgica (re- cativos. Se realiza paracentesis a través de aguia gruesa, obte-
mite de forma espontánea en IO-l4 días). niéndose con dificultad un Iíauido alao amarillento, denso y
o El líquido ascítico es estéril con arónulos de almidón birre- gelatinoso. áCuól es la etiología mós probable?
fringentes. Descompensación hidrópica secundaría a cirrosis hepática.
D. OTRAS Ascitis quilosa por linfoma no Hodgkin.
l.Lugus eritematoso sistémico: i Por vasculitis (MIR). (peritonitis Tuberculosis peritoneal.
estéril). Metóstasis peritoneal de adenocarcinoma. *
2.Poliarteritis nudosa. WPF-“N?“ Ascitis secundaria a pericarditis constrictiva.
3.Esclerodermía.
4.Vasculitis de Schónleín-Henoch. 3.3. Pseudomixoma peritoneal
5.Fiebre familiar mediterránea
a Tumor metastósíco del peritoneo y epiplón, caracterizado por
3. Tumores seritoneales la presencia dentro de la cavidad abdominal de un material
qelatinoso constituido por mucina procedente de cistadeno-
3.1. Mesotelioma peritoneal carcinomas mucosecretores (MIR).
o Neoplasia de baio grado que se limita a la cavidad abdomi-
A. EPIDEMIOLOGÍA nal sin diseminarse por vía Iinfótica ni sanguínea.
La gran mayoría malignos.
Predominan en el varón.
o Asociados al asbesto (MIR).
B. CLINICA
Dolor, distensión abdominal, ascitis, masas abdominales,
anorexia, vómitos, estreñimiento, síntomas de obstrucción in-
testinal, pérdida de peso y fiebre.
La presencia de alteraciones pleuropulmonares por asbesto
son muy frecuentes, y su demostración por radiología o TAC
sirven para sugerir el diagnóstico.
c. DIAGNÓSTICO
o Ecografía, TAC y resonancia magnética: Ascitis, masas in-
trabdominales y nódulos peritoneales.
o Diagnóstico definitivo: Estudio histológico.
€47,49
5. Retro . eritoneo
5.1. Anatomía
o Límites:
1.Anterior: Peritoneo.
2.Posterior: Raquis y músculos posas y cuadrado lumbar.
3.Su¡:_>erior: 12" costilla e inserciones del diafragma.
4.Interior: Borde de la pelvis.
o Órganos retroperitoneales:
1.Riñones (MIR).
2.Uréteres.
3.Porciones del sistema nervioso autónomo y periférico.
4.Páncreas (MIR).
5.Aorta abdominal.
ó.Vena cava interior.
7.Duodeno (parte) (MIR).
8.Porciones ascendente y descendente del colon (MIR).
” " "
Vértebra Riñón
5.2. Fibrosis retroperitoneal idiopática

A. EPIDEMIOLOGÍA
o Más frecuente en hombres.
2010 ¿i Curso Intensivo MIR Asturias. 00073 o Edad media: 40-60 años.
B. ETIOLOGÍA
TC abdominal con contraste intravenosa, que muestra una masa hete- o Desconocida.
rogénea con áreas sólidas y quísticas, compatible con una neoplasia
ginecológica de probable origen ovárico.
o Se relaciona con Ia toma de metisergida (MIR).
o Causas infecciosas?
o La mitad de los casos el tumor primario es ovórico, y en una o Extravasaciones urinarias.
tercera parte, apendicular. o Base ínmune?.
A. DIAGNÓSTlCO c. ANATOMÍA PATOLÓGICA
o Ecografía. o Inflamación no supurativa inespecítica del teiido tibroadiopo-
0 TAC abdominal. so.
o Paracentesis combinada con Ia ecografía: Ascitis gelatinosa. o Placa de teiido fibroso blanco, leñoso.
B. TRATAMIENTO o En una tercera parte de los casos es bilateral.
I Resección Quirúrgica agresiva: Tratamiento de elección. o No esta encapsulado pero si bien delimitada.
I Lavado peritoneal con dextrano o con enzimas proteolíticas o Rodea y comprime estructuras pero no las invade.
(puede facilitar la remoción de la ascitis gelatinosa). D. CLÍNICA
I Se piensa que es una ale las entidades de la ”fibrosis idiopáti-
4. Enfermedades del mesenterio y ca sistémica".
1.Fibrosis mediastínica idiopática.
del e-oilón 2.Estruma de Riedel.
3.Colangitis esclerosante.
4.Panicu|itis mesentérica.
4.1. Hemorragia mesentérica 5.Entermedad de Peyronie.
A. ETIOLOGÍA ó.Pseudotumor de la órbita.
o Tratamiento anticoagulante crónico. 7.Tumor desmoide3.
o Traumatismos abdominales. . Dolor sordo unilateral al inicio que luego puede ser bilateral.
B. CLÍNICA o Anorexia, nauseas, diarrea.
o Dolor. o Masa transabdominal.
u Síntomas obstructivos. o Síntomas por compresión:
o Masa abdominal palpable. l.Obstrucción ureteral (80%).
c. DIAGNÓSTICO 2.Edema de extremidades interiores.
3.|nsuticiencia arterial.
a) Radiología con contraste
4.0bstrucción duodenal.
o Desplazamiento de asas.
b) TAC E. DIAGNÓSTICO
- Analítica:
o Masa homogénea hiperdensa que evoluciona a la hi-
o Leucocitosis con desviación izquierda. DIGESTIVO
podensidad.
D. TRATAMIENTO . Aumento de Ia VSG.
- Pielogratía intravenosa:
o Supresión de anticoagulantes.
o Hidronetrosis con uréter tortuoso. APARATO
o Algunos requieren cirugia.
a
' XXXII. ENFERMEDADES DEL PERITONEO
o Desviación ure’reral a Ia línea medía.

o Compresión ure’reral extrínseca.
- TAC.
E. TRATAMIENTO
o Cirugía.
. Inmunosupresores.
5.3. Tumores retroperifoneales primarios
A. EPIDEMlOLOGÍA
I Edad medía: Quinta-sexta década.
o Los malignos (linfomas, h'nfosarcomas y fibrosarcomas) son
más frecuentes que los benignos (lípomas y quistes linfáticos).
B. CLÍNICA GENERAL
o Los síntomas son tardíos.
o Síntomas por compresión:
LGastroinTesflnal: Nóuseas, vómitos.
2.Genitourinarias: Hemafuría, urgencia míccíonal.
3.Venosa: Edema de miembros inferiores.
c. DIAGNÓSTICO
o TAC.
o ECO.
D. TRATAMIENTO
Según la estirpe.
DlGESTlVO
APARATO
®
RESUMEN DE ENFERMEDADES DEL PERITONEO Y EPIPLÓN
I. Anatomia
o El peritoneo parietal, limita la cavidad peritoneal, sus reflexiones, a partir de la pared abdominal posterior, dan origen al peritoneo
visceral, la ínervacíón es por nervios espínales DVII-LI (los estímulos oferentes son percibidos como dolor somótico intenso y bien Io-
calizados).
o El peritoneo visceral forma los mesos y cubre Ia superficie de los órganos intraperitoneales, la inervaciónes por nervios simpáticos
(MIR) llos estímulos debidos a su irritación se perciben de forma vaaa v poco precisa en la línea media). (MIR). Es insensible al tacto
calor y frío y se estimula sobre todo con el estiramiento. (MIR).
2. Peritonitis
A. PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
o Contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el arbol biliar, el póncreas o el apara-
to genitourinario. intrabdominales o a contaminación externa por heridas o traumatismos penetrantes (MIR).
La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es siempre, con excemión de Ia debida a rotura de Ia vesícula, una
infección polimicrobiano. El escape contenido intestinal procedente del ciego o del ¡leon distal, se acompaña de mayor morbilidad que
una perforación proximal o distal del tubo digestivo (MIR).
Acumulación de grandes cantidades de líquido en la cavidad peritoneal y en el interior de las asas intestinales. Hípovolemia y shock
con repercusión funcional multiorgónica.
El dolor es el síntoma mós frecuente e importante.
Ruidos intestinales están disminuidos o ausentes, existe distensión abdominal, timpanismo, sensibilidad abdominal, contractura mus-
cular involuntaria y signo de Blumberg, signos del psoas y del obturador (MIR).
Diagnostico diferencial con la peritonitis bacteriana espontánea de la cirrosis hepática.
Datos a favor de Ia peritonitis secundaria:
I Líquido ascítico muy neutrocítíco (> I 0.000/mm3). (MIR).
2 Carácter polimicrobiano de la infección. (MIR).
3. Concentración de proteínas totales mayor de Ig/dL. (MIR).
4 Descenso de los niveles de glucosa (< 50mg/dL). (MIR).
5. Aumento del LDH (> 250 U/mL o superior a los valores séricos).
o El tratamiento fundamental de la peritonitis bacteriana secundaria es la intervención quirúrgica, que debe hacerse lo antes posible
una vez reanimado el paciente.
o Elevada morbimortalidad. Factores que influyen en la supervivencia:
I. Edad.
2. Estado general del paciente.
3. Demora en la intervención quirúrgica.
4. Lugar de la perforación.
B. ABSCESOS INTRAPERITONEALES
o Sus causas más frecuentes son apendicitis, diverticulitis (MIR), lesiones del órbol biliar, úlcera péptíca perforada, cirugía abdominal
previa, traumatismos y enfermedad de Crohn.
- Son polimicrobianos. En los pacientes inmunodeprimidos se encuentran con mas frecuencia aérmenes saprofitos como pseudomo-
nas, serratia marcescens y Candida albicans.
o Diagnóstico: Se prefiere el TAC por cuanto tiene mayor sensibilidad diagnóstica y no resulta interferida por la interposición de gas,
huesos, heridas operatorias o drenaies (MIR).
o Tratamiento: Drenaie asociado a antibioticoterapia apropiada y seguimiento posterior para garantizar su resolución (MIR). En Ia
actualidad se prefiere el drenaie no quirúrgico guiado por ecografía o TAC. (MIR).
C. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
o Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco de sepsis intrabdominal (MIR).
o Ocurre casi exclusivamente en los pacientes cirróticos, pero también puede presentarse en niños con síndrome nefrótico (MIR), en
hepatitis víricas graves y en ascitis por insuficiencia cardiaca o por metástasis hepáticas masivas.
D. PERITONITIS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
o SeCUndaria a la contaminación de la cavidad peritoneal a partir de una infección ascendente del aparato genital femenino. En la
mayoría de los casos la infección es transmitida sexualmente, y en más de los tres cuartas partes los microorganismos son neisseria
gonorrhoeae (MIR), Chlamydia trachomatis o ambos.
o Los síntomas y signos inflamatorios suelen limitarse a la pelvis.
o Períhepatitis: Síndrome de Fítz-Huges-Curtis.
o La Laparoscopia es el examen complementario más eficaz.
E. PERITONITIS TUBERCULOSA
Enfermedad poco común en los países occidentales.
o Dolor y sensibilidad abdominal, fiebre y un síndrome tóxico general con anorexia y pérdida de peso. Puede causar peritonitis cróni-
ca (MIR). La ascitis es el hallazgo físico más frecuente.
o Liquido ascítico: Elevada concentración de proteínas totales, Aumento de leucocitos con claro predominio linfocitario, la determina-
ción ADA es de gran ayuda, los estudios bacteriolóqicos tienen poca utilidad.
La lagaroscogia es la técnica mós eficaz.
Tratamiento: El mismo que para la TBC pulmonar.
. OTRAS
.110. Lupus eritematoso sistémico: Por vasculitis (MIR) (peritonitis estéril).
Poliarteritis nudosa.
Esclerodermia. DIGESTIVO
Vasculitis de Schónlein-Henoch.
Fiebre familiar mediterránea.
APARATO
¿“ya
MR fi
3. Tumores peritoneales
A. MESOTELIOMA PERITONEAL
La gran mayoría son malignos.
Predominan en el varón.
Asociados a la exposición al asbesto (MlR).
El tratamiento no esta estandarizado y es poco efectivo.
Evolución inevitablemente mortal.
B. TUMORES PERITONEALES METASTÁSICOS
o Tumor peritoneal más común.
o Las neoplasias mas frecuentes son carcinomas digestivos (colon, estómago y páncreas), carcinomas del aparato genital femenino
(ovario y endometrio), cóncer de mama y pulmón.
o La paracentesis es de gran utilidad diagnóstica
o La carcinomatosis peritoneal es indicativo de neoplasia avanzada diseminada y, en consecuencia, su pronóstico es muy malo.
C. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL
Tumor metastasico del peritoneo y epiplón, caracterizado por la presencia dentro de la cavidad abdominal de un material aglutinoso
constituido por mucina procedente de cistadenocarcinomas mucosecretores (MIR).
o En aproximadamente la mitad de los casos el tumor primario es ovúrico, y en una tercera part , apendicular.
o Es una neoplasia de baio grado que se limita a la cavidad abdominal sin diseminarse por vía Iintótica ni sanguínea.
n EI tratamiento de elección es Ia resección quirúrgica.
4. Retroperitoneo
o Órganos retroperitoneales:
l. Riñones (MIR).
2 Uréteres.
3 Porciones del sistema nervioso autónomo y periférico.
4. Páncreas (MIR).
5. Aorta abdominal.
ó Vena cava inferior.
7 Duodeno (parte) (MIR).
8. Porciones ascendente y descendente del colon (MIR).
F íbrosis retroperitoneal idiopática: se relaciona con Ia toma de metisergida (MIR).
DIGESTIVO
APARATO
(¿Kw
® M111
Í Patología de la oared abdominal
¡lll [lll
80 8| 82 83 84 85 86 B7 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97‘i 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. IO. 11. 12. 13.
Anatomía l
Hernias
Hematoma vaina de los rectos
Tumor desmoide l
© Imprescindible
Dentro del bloque de Cirugia es el tema mós importante, con casi 'l pregunta por año. Evidentemente, con poca importancia relati-
va con respecto al resto de la asignatura. Entendiendo dos o tres conceptos de anatomía se contestan la mayoría de las preguntas.
7
o Anatomía del conducto inguinal y la pared abdominal.
o Características de las hernias: reductibles/irreductibles, coercibles/incoercibles, incarceradas y estranguladas.
o Hernia inguinal indirecta: a través del orificio inguinal profundo (tratamiento con de Lichtenstein) // Hernia inguinal
hemioplastia
directa: a través de la fascia transversalis en el órea de Hesselbach (3MIR).
O
2
E
LU
9
D
ÉEE
<
XXXIII. PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMlNAL
o Enlre la espina ilíaca anferosuperior y el tubérculo del pubis se

extiende el ligamento inguinal o de Poupart (ligamento de Fa-
lopio) que es el borde inferior de la aponeurosis del músculo
oblicuo mayor del abdomen (o externo).
o A iravés de las fibras del oblicuo menor, pasa el cordón es-

permótico (recubierto exfernamenle por fibras del mismo
músculo oblicuo menor que se independizan dando lugar al
músculo cremóster).
¿í
©CunsolnlznsicÏR '- '
o Desde el exlerior al interior, los planos anatómicos que se

encuentra el ciruíano son:
1.Piel.
2.Te¡ido celular subcufóneo. Fascia de Camper
3.Fascia de Scarpa.
4.Aponeurosis del músculo oblicuo mayor. -'-'
©CumlnunflvIR -
Cordón
espermóiico
o Por debajo del músculo ODIICUO menor, esta el músculo trans-
verso, que también acaba en una aponeurosis, que pasa por
delante del músculo recto anterior.
o La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transver-
salís (MIR), que es la continuación hacía abajo del borde infe-
rior del músculo lransverso.
r
M. recio del abdomen
Oblícuo exierno del Oblícuo interno

abdomen
Oblícuo externo
del abdómen
V. circunlleia ilíaca
superficial (cañada V. epigósfrica superficial
(cañada)
M. cremóster
o El oblicuo mayor, termino a nivel de la sínfisis en dos gilares

(superior e inferior), delimitando el orificio inguinal superficial
(medial).
o
z
27, ©Cu|so lnIcnsiva MlR As
‘62“
o
.9 o SÍ se corta la aponeurosis del oblicuo mayor, aparece el
35
EE músculo oblicuo menor (o interno).
<
MIR
. Las fibras de esta tascia transversalis, cuando llegan a nivel El conducto inguinal es un intersticio de 4-5 cm. de largo con un
del ligamento inguinal se condensan formando el ligamento trayecto de arriba abaio, desde fuera a dentro y desde profundi-
¡Iiopubiano (arco crural profundo, de Thompson), que es como dad a superficie con dos orificios:
si fuese una repetición del ligamento inguinal por detrás de l.Medial o superficial: En el músculo oblicuo mayor.
éste. 2.Lateral o grofundo: En la tascia transversalis.
o En la tascia transversalis, existe un aguiero denominado orifi- o Por su interior paso el ligamento redondo de‘l Vútero en la ü
cio inguinal profundo. Por este orificio pasan los vasos epigós- ¡g y el cordón espermótíco (conducto defere'nte y vasos es-
tricos. permáticos internos) en el hombre (MIR). En ambos discurre el
nervio iliohipogóstrico y el nervio ilioinguinal.
Transverso
o La zona medial a los vasos epigústricos se denomina triangulo

de Hesselbach formado por ligamento inguinal, borde lateral
del músculo recto abdominal y arteria epigóstrica inferior (MIR).
o Entre Ia espina ilíaca anterosuperior y la eminencia ileopectí— o En la cara posterior de la pared abdominal anterior aparecen
nea se encuentra el ligamento iliapectíneo. unos elementos recubiertos por peritoneo parietal:
Este ligamento, divide el espacio en dos zonas: 1.La veiiga urinaria, que se continúa hacia arriba con el
l.Zona lateral: Espacio muscular. Pasan el músculo psoas ¡lia- uraco que se dirige al ombligo.
co y el nervio crural. 2.Los liaamentos umbilicales laterales, restos de las arterias
2.Zona medial: Espacio vascular. Pasan los vasos ilíacos- umbilicales.
temorales. 4 3. Los vasos egigóstricos.
.
Fuma tmnsversa I'Is
obtiene me del abdomen Uraco
A. y V, Epígéstricas inferiores
(¡espanobles del pliegue Oblicuo interno
umbilical lateral)
Transverso del abdomen
ligamentos umbilicales
laterales
Línea ernuala (arqueado) Pliegue umbilical mdial
Pliegue umbilical lateral
fi
Liaamemo umbilical media
Músculo Psaas Eliana

A. y v. "¡mas alternas Vasos epigóstricos
Uréner
l
Conducto deferente
M. obturador inlerno
\ Mi elevador del ana
Rama
A. epigústrica
ascendente de
interior
la a. circuntleia
illaca profunda
A. epigóstrica
A. circuntleia
superficial
1.1. Arco crural
Illoca
superficial
A. femoral
o Por debaio del ligamento inguinal, se encuentra otro canal
mas corto, el arco crural.
o Da paso a los vasos femorales (2MIR).
g
A. pudenda
externa
’a
lu
¡lá
superficial 9
D
©C i A. pudenda externa
9
s
- profunda
se
<
Q.
A. epigústrica
superior
Rama
ascendente de Ar epigástrica
Ia a. circunfleia interior
ilíaca profunda
’ ' A. epigústríca
A. arcuntl ela
superlicicll
¡Ilaca
superficial
4431". Hernia incarcerada Hernia estrangulada

A. temoral
©CursoIntensivo MLR Asturias 201 1
MIR 12 (9812): Las complicaciones preoperatorias de mayor

A, pudenda
externa
interés de la hernia inguinal son la estrangulación y la incarcera-
superficial c_ión. ¿Qué hecho las diferencia3:
A. puden da externa I. La hernia estrangulada se reduce con la manipulación y la
profunda incarcerada no
2. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con inte-
rrupción del transito intestinal y la estrangulada no.
3. La hernia estrangulada cursa con alteración de la circula-
ción sanquínea del contenido herniario.‘
o Las hernias de la pared abdominal son el trastorno mas
4. La estrangulación es mós frecuente en las hernias inguinales
común que requiere cirugía mayor.
directas y la incarceración en las indirectas.
2.1 . Concepto 5. La hernia incarcerada se caracteriza por cursar con dolor
intenso y permanente.
o Protrusión de una víscera a través de defectos, congénitos o
adquiridos, de la pared de la cavidad en la que estó conteni—
da. 2.2. Clínica
o Las vísceras protruidas son acompañadas por peritoneo parie-
o Algunas asintomóticas.
tal (saco herniario)‘
o Sintomóticas: Molestias inespecíticas mas importantes al final
A. TIPOS
cleI día, alivióndose por la noche.
I.Externa: El saco sale por completo a través de la pared del
abdomen.
o El s_igno predominante de una hernia ¡nquinal incarcerada es
una masa dolorosa en la ingle. (MIR).
2.!ntraparietal: El saco esta contenido en la pared.
3.lnterna: El saco se encuentra en la cavidad abdominal. o Ante todo cuadro de obstrucción intestinal mecánica, descartar
existencia de hernias.
Se denominan hernias reductibles las que tienen un conteni— Las hernias inguinales no causan dolor testicular.
do visceral que puede ser reintearado a la cavidad abdomi- El saco herniario transmite un impulso palpable cuando el
mL bien espontáneamente o mediante maniobras, en caso paciente hace un esfuerzo o tose. (MIR). La hernia irreclucible
contrario se denominan irreductibles. transmite el impulso pero no la estrangulada.
Se denominan hernias coercibles las que una vez reducidas 0 La estrangulación produce un dolor intenso, con hipersensibi-
no reaparecen durante algún tiempo y hernias inaoercibles lidad, obstrucción intestinal y signos de sepsis.
las que aparecen inmediatamente (MIR). o Estó contraindicado reducir una hernia estrangulada si existe
Se denominan hernias recidivadas o recurrentes las que sepsis o se piensa que el contenido del saco es gangrenoso.
aparecen después de una intervención quirúrgica reparado- 2.3. Tratamiento general de las hernias
ra.
U Quirúrgico.
MIR 98 FAMILIA (5442): De las siquientes definiciones SÓLO I. Reparación de Bassini: En hernias indirectas y directas
UNA corresponde a la hernia incoercibIe. Señólela: pequeñas.
l. Su contenido no puede introducirse en la cavidad abdominal. 2. Reparación de McVay o del ligamento de Cooper: En
2. Su contenido se introduce espontáneamente en la cavidad hernias de gran tamaño, hernias directas, hernias femo-
abdominal cuando el paciente adopta una posición de de- rales y hernias recurrentes de la ingle.
cúbito supino. 3. Reparación de Lichtenstein (sin tensión) (2MIR): Puede
3. Su contenido reaparece inmediatamente después de ser realizarse ambulatoriamente, usa una malla.
reducido a la cavidad abdominal.* 2.4. Hernia inguinal
4. Aparece un cierto tiempo después de haber sido tratada
quirúrgicamente. o El saco peritoneal se abre paso en el conducto. inguinal gg:
5. Su contenido muestra compromiso vascular. encima del ligamento inguinal. (MIR).
o Epidemiología:
o La hernia incarcerada presenta alteración del tránsito intestinal o Hombres.
sin compromiso vascular ni isquemia intestinal (MIR). o En varones son mas frecuentes las indirectas (2:1).
o Las hernias estranguladas presentan riesgo de necrosis por o En muieres son rarisimas las directas.
compromiso vascular (2MIR). A. HERNIA INGUINAL INDIRECTA
o Vísceras herniadas y saco salen del abdomen por el orificio
inguinal profundo, lateral a vasos epigóstricos (2MIR).
El saco herniario en su progresión sigue 'unto al cordón es-
m en el hombre y Mmm en la muier.
Pueden llegar hasta el escroto (2MIR) (hernia inguinoescrotal o
completa).
DIGESTIVO Etiología: Congénita, no obliteración del conducto peritonea-
vaginal de Nuck (processus vaginalis) (2MIR).
Se pueden estrangular.
APARATO
a
©Cum Inmivo MIR Amrluml

MIR 04 (7777): Un paciente de 68 años consulta por dolor y
Hernia inguinal abultamiento a nivel de plieque inguinal derecho, aparecidos
tras la realización de esfuerzo físico. En la exploración en Egg
destación el plieque inauinal ha quedado substituido por una
tumoración oblicua, blanda, depresible que aumenta con la tos,
llegando a la base escrotal. En relación con este cuadro clínico¿
refiera cuál de las afirmaciones siquientes es correcta:
Peritoneo l. Se trata de una hernia crural (hernia femoral), debe ser inter—
venido mediante herniorrafia con el músculo pectínea.
2. El diagnóstico es hernia inquinal indirecta, debe ser interve-
nido mediante hernioplastia de Lichtenstein.*
3. El enfermo padece una hernia inguinal oblicua interna (dire-
cta) y debe ser tratado mediante herniorrafia de McVay.
4. El diagnóstico es varicocele y por el momento no sugiere
Conducto peritoneovagina intervención quirúrgica.
pe rsi ste nte 5. El paciente padece un hidrocele con quiste del cordón por lo
que debe ser tratado con resección parcial asociada a desin-
vaginación de la vaginal testicular.
B. HERNlAS INGUINALES DIRECTAS
o Mucho menos frecuente.
. Vísceras y saco hacen protrusión en la pared posterior del
conducto inguinal (MIR).
o Debilidad de la fascia transversalis a nivel del triángulo de
Hesselbach (3MIR): Entre vasos epigástricos, ligamento ingui-
nal y vaina de músculos rectos o arteria umbilical obliteracla.
Son extrafuniculares (MIR).
MIR 00 (6956): ¿Qué tipo de hernia hace su salida por el trián-
qulo de la pared abdominal que está delimitado lateralmente
por los vasos epiqóstricos, medialmente por el borde lateral del
músculo recto anterior del abdomen y por el liqamento inquinal
distalmente?:
Hernia crural.
Hernia inguinal indirecta.
Hernia pectínea.
Hernia epigóstrica.
53:59.“? mmm*
o El saco y el anilla herniario son amplios, por lo que se reducen
fácil y rara vez se incarceran o estranqulan.
o Elevada recurrencia.
©l Intensivo MIR Asmrin 2003
REGLA NEMOTÉCNICA
MIR 00 FAMILIA (6657): La hernia inquinal del recién nacido:
La hernia inguinal Directa se palpa meDialmente a los vasos
l. Se debe a una debilidad de la pared posterior del conducto
epigóstricos inferiores profundos y al ligamento de Hesselbüch.
inguinal.
RECTA
2. Es más frecuente en el sexo femenino.
3. Se debe a un déficit transitorio de la secreción de Ganado-
trofinas entre la 10° y 12° semana de gestación.
4. Se produce por la persistencia del conducto peritoneo vaqi-
nal lProcessus vaginalis) durante la vida gostnatal.* ME IAL
5. Se asocia a un anormal desarrollo del Gubernaculum Testis. Músculo oblicua menor
'
H amm cl'lr acta
Hemiosindiredas
Vasos epigústriaos
Hemias directas O
z
B
9
LLI
D
O
I—
Hemia indirecta
á
Vaso: epigústricos
É
XXXIII. PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL
o El 85% aparecen en muieres (pero la hernia inguinal mós

Hernias ¡no Uraco frecuente en muieres es la inguinal indirecta).
(oblicuas
I Tumoración a nivel del triangulo de Scarpa en la región supe-
Ligamentos umbilicales rointerna del muslo.
laterales o Gran frecuencia de incarceración/estrangulación porque el
cuello herniario es muy estrecho. Hernia de la pared abdomi-
nal que tiene la tasa más alta de estrangulación. (2MlR).
Hernias directas
Vasos epigóstricos
o Tratamiento: Quirúrgico aunque no exista clínica.
MIR 09 (9100): ¿Qué hernia de la pared abdominal tiene la

tasa más alta de estranaulación?:
Hernia oblicua
interna l. lnguinal directa.
2. lnguinal indirecta.
3. CLK!“
4. Epigóstrica.
5. Lumbar.
MIR 11 (9572): Sobre las hernias de la reaíón inauíno-crural es
FALSO gue:
l. Ante una hernia incarcerada está indicada la intervención
i.Por fuera de vasos epiaástricos: Hernias indirectas (obli- auirúrqica urqente, va que por definición presentan com-
cuas_ externas) (MIR). W?
2.Entre vasos epiaóstricos y arteria umbilical: Hernias direc- 2. Actualmente las técnicas de reparación herniaria más genera-
tas (2MIR). lizadas son aquellas que emplean material protésico, como la
3.Entre arteria umbilical y uraco: Hernia oblicua interna, hernioplastia tipo Liechtenstein.
muy rara. 3. Una hernia es de tipo indirecto si el saco herniario sale de la
cavidad abdominal a través del orificio inguinal profundo.
MIR 93 (3488): En las hernias inquinales, ¿qué límite o referen- 4. Las hernias crurales presentan mayor riesgo de incarceración
cia anatómica sirve para distinquir las hernias indirectas oblicuas que las inguinales.
externas de las directas?: 5. Las hernias de tipo directo se deben a la debilidad de la
La arteria y vasos temorales. fascia transversalís, y aparecen mediales a los vasos epigás—
Los vasos epigóstricos inferiores.* tricos.
El cordón espermótico.
La fascía transversalis.
P‘PP‘JNT‘ El tendón coniunto.
2.5. Hernia crural

o La salida se realiza por debajo del ligamento inguinal, a través
del anillo crural o femoral (MIR).
o 5% de todos las hernias (MIR).
' w: l
Estudio gastroduodenal que muestra una hernia inguinal de un asa de
intestino rellena de contraste
.«t/M%/
‘Ji/i/l/Zj
L,/’/'
Orrficro lngurnal
, .
Profundo
A J a
Triángulo de Hes-
selbach
Situación respecto Lateral Medial
arteria epigóstrica y
ligamento de Hes-
selbach
Patogenia Congénitas Debilidad de la
No obliteración fascia trasversalis
conducto perítoneo-
vaginal
MlR 90 (2679): Respecto a las hernias inguinales y crurales ácuól Otros lntratuniculares Extrafuniculares
de las siguientes afirmaciones es talsa?: Recidivan con fre-
1. El cuello de la hernia crural esta siempre por encima del arco cuencia
crural.*
2. El saco de una hernia crural no tiene relación conta vaginal 2.6. Otras hernias
del testículo.
3. Una hernia inguinal directa se produce a través de la fascia Hernia umbilical: Mas frecuentes en muieres.
transversalis. Hernia de Lit'lré: En el interior se encuentra un divertículo de
DlGESTlVO 4. El saco de una hernia crural puede estar en intima relación Meckel.
con los vasos femorales. . Hernia de Richter: Herniación de una porción de la pared
5. Si una hernia esta estrangulada, el contenido del saco tendrá antimesentérica del intestino delgado.
APARATO compromiso vascular.
a
Hernia de Spíegel: En el punto de unión del borde lateral del M. redondo mayor
músculo recto abdominal con la linea semilunar de Douglas.
Hernía epigústrica: En la línea alba por encima del ombligo.
ra pecio
Hernia obturatriz: En mujeres mayores.
Hernia lumbar: Más frecuente en triángulo superior (Gryn- Ramo cutánea T7
feldt), que en el inferior (Petit).
Oblicua extern
del abdomen
Triángulo de
auscultación
Serralo anlerlor
I orsal ancho
Triángulo lumbar de Petit

Tensor de la fascia laia‘ I
Ra mos cutó neos

Li, L2, L3
Glúteo mayor
Pared abdominal posterolateral

.144;
I
3. Hematoma de la vaina de los

Qu.” ¡"mín Mil mui"
REGLA NEMOTÉCNiCA rectos

'
E
Hernios: la hernia de Richter es aquella que incluye la porción

Antimesentérica del Delgado.
¿ña 'I
"‘Khvi(((li
l l
¿liliéiwymllK( ÏWKÜ Músculo recto

anterior del
abdomen
Pared abdominal
3.1. Etiologia
o Traumatismo directo o indirecto, contracción brusca e intensa
(tos, convulsiones, eiercicio físico).
o Factores favorecedores:
'I.lntecciones: Fiebre tifoidea (degeneración cérea de Zen-
ker).
2.Enfermedades hematológicas (hemofilia, leucemias).
3.Trastornos del colágeno.
4.Edad avanzada.
5. Embarazo.
ó.AnticoaguIantes orales.
3.2. Clínica
o Dolor abdominal agudo e intenso, nauseas, febrícula, leucoci-
tosis, dolor a la palpación con defensa sobre la zona afectada
donde a veces se palpa una masa (mejor al contraer los rec-
tos, signo de Fothergill). Equimosis tardía.
3.3. Diagnóstico
- ECO o TAC.
3.4. Tratamiento
.L'
DIGESTIVO
o Conservador: Repaso, analgésicos-antiinflamatorios y antibi-
©Cm intensiw MIR Asturils
óticos para prevenir la infección (absceso).
o Rara vez se precisa drenaie quirúrgico.
APARATO
€41.99
M111 g
XXXIII. PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL
4. Tumor desmoide
o Fibroma aponeurótico bemgno ¡mo con comportamiento
maligno (puede invadir capa muscular y puede recidivar).
. Puede dar un fibrosarcoma de baio arado pero nunca da
metástasis.
o La mayoría en los cuadrantes inferiores de la pared abdomi-
nal.
4.1. Etíología
o Desconocida.
- Más frecuente en muieres tras embarazo reciente (MIR) y sobre
cicatrices de taparotomías previas (MIR).
MIR 92 (3307): Una paciente con antecedentes de perforación

duodena| tratada quirúrgicamente, refiere que a raíz de su ú|_ti
mo embarazo presenta una tumoración dura, no reductibie v
bien delimitada sobre la cicatriz de la laparotomía. El diagnósti-
co probable es:
Miositis ositicante.
Hernia incisionaL
IW?“
Epítelioma espinocelular.
PPP-XM.“ Granuloma a cuerpo extraño.
o Componente genético: Síndrome de Gardner (suelen ser tu-

mores desmoides múltiples).
4.2. Clínica
o Masa dura e indolora en pared abdominal, no se reduce.
4.3. Diagnóstico
o Biopsia.
o TAC.
4.4. Tratamiento
o Extirpación Quirúrgica radical.
o Radioterapia en casos ¡rresecables.
DIGESTIVO
APARATO
a
RESUMEN DE PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL
i. Generalidades
c La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis (MIR), que es la continuación hacia abaia del borde inferior del
músculo transverso.
o La zona medial a los vasos epigóstricos se denomina triángulo de Hesselbach formado por Ligamento inguinal, borde lateral del
músculo recto abdominal y arteria epigóstrica inferior (MIR).
El conducto inguinal es un intersticio de 4-5 cm. de largo con un trayecto de arriba abaio, desde fuera a dentro y desde profundidad
a superficie con dos orificios:
I. Medial o sugerficial: En el músculo oblicuo mayor.
2. Lateral o profundo: En la fascia transversalis.
o Por su interior pasa el ligamento redondo del útero en la muier y el cordón espermótico (conducta deferente y vasos espermáticos
internos) en el hombre (MIR). En ambos casas discurre también el nervio iliohipogástrico y el nervio ilioinguinal.
o El arco crural da paso a los vasos femorales (MIR).
Contenido abdominal (epiplón, delgado y/o colon) a través de defectos, congénitos o adquiridos, de la pared abdominal; las vísce-
ras protruídas son acompañadas de peritoneo parietal que forma el saco herniario.
O Externa: El saco salen por completo a través de la pared del abdomen.
Intraperietal: El saco está contenido en la pared.
Interna: El saco se encuentra en la cavidad abdominal.
Se denominan hernias reductibles las que tiene un contenido visceral que puede ser reintegrado a la cavidad abdominal, bien es-
pontáneamente a mediante maniobras, en caso contrario se denomina irreductibles.
Se denominan hernias recidivas o recurrentes las que aparecen después de una intervención quirúrgica reparadora.
o Se denominan hernias coercibles las que una vez reducidas no reaparecen durante algún tiempo y hernias incoercibles las que apare-
cen inmediatamente (MIR).
Para algunos autores los conceptos hernia incarcerada e irreductible son sinónimos, pero la mayoria reservan el término incarcerada
para los casos en los que existe alteración del tránsito intestinal sin compromiso vascular ni isquemia intestinal (MIR).
o Se denominan hernias estranguladas a las que presenta riesgo de necrosis por compromiso vascular e isquemia de la víscera herniada
(MIR).
o El siqno predominante de una hernia inauinal incarcerada es una masa dolorosa en la ingle. (MIR).
o El saco herniario transmite un impulso palpable cianda el paciente hace un esfuerzo o tose. (MIR).
o El tratamiento hernias es quirúrgico: Varias técnicas quirúrgicas: Reparación de Bassini, McVay, Lichtenstein (MIR).
2. Hernias inguinales
A. HERNIAS INGUINALES INDIRECTAS
o Las mas frecuentes. Salen por el orificio inguinal profundo, por la fosa inguinal externa (lateral a vasos epigóstricos inferiores MIR),
son intrafuniculares (MIR) pueden llegar hasta el escroto (MIR).
o Etiología congénita (MIR) (no obliteración conducto peritoneavaginal de Nuck) (MIR).
B. HERNIAS INGUINALES DIRECTAS
c La pared posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis (MIR), que es la continuación hacia abaio del borde inferior del
músculo transversa. En la fascia transversalis, existe un aguiera denominado orificio inguinal profundo. Por este orificio pasan los
vasos epigóstricos. La zona medial a los vasos epigóstricos se denomina triangulo de Hesselbach formado gar ligamento inguinal,
borde lateral del músculo recta abdominal u arteria epiaóstríca inferior (MIR).
o Etiología adguirida por debilidad de la fascia transversalis a nivel del triángulo de Hesselbach (MIR) (vasos epigóstricos, ligamento
inguinal y vaina de músculos rectos), son extrafuniculares (MIR) y hacen protrusión en la pared posterior del conducto inguinal (MIR).
Hernia inguinal indirecta Hernia inguinal directa

Orificio lnguinal Profundo Triángulo de Hesselbach
Situación respecto arteria epigastrica y Lateral Medial
ligamento de Hesselbach
Patagenia Congénitas Debilidad de la fascia trasversalis
No obliteración conducto peritoneavaginal
Otros lntrafuniculares
Extrafuniculares
Recídívan con frecuencia
3. Hernías crurales o femorales

o El arco crural da paso a los vasos femorales (MIR).
o Suponen el 5% de todas las hernias (MIR).
o San mas frecuentes en la mu'er.
o Por debajo de ligamento inguinal, a través del anillo crural, tumoración en cara superointerna del muslo (MIR).
o Gran frecuencia de incarceración/estrangulación porque el cuello herniario es muy estrecho. Hernia de la pared abdominal que
tiene la tasa mas alta de estrangulación. (MIR).
4. Tumor desmoide O
o Fibroma aponeurótico benigno pero con comportamiento maligno. _>.
t—
0 Puede dar un fibrosarcoma de baio arado pero nunca da metástasis. fl
Q
0 Etiología desconocida, más frecuente en muieres tras embarazo reciente (MIR) y sobre cicatrices de laparotomías previas (MIR). Q
,9
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' >0<XIV. TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Traumatismos abdominales XXXIV
ImportnciaenelMlR ., y» . "
IÍI—rVII IIIIIII IIIIIIIIIIIIIIITIIIII

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 ODf 00.01. 0?. 03A 04.05. 06.07.08. 09.10. 11.12. 13.
Indice “
I .
,
* "
i
a *- r
_
Introducción 2
Clasificación
Valoración
Diagnóstico y tratamiento
Lesiones específicas
Hematoma retroperitoneal
© Imprescindible
Lo único imprescindible para responder preguntas de este tema es el sentido común: signos cle inestabilidad hemodinómica -) lapa-
rotomía urgente.
o El bazo es el órgano más frecuentemente afectado en los traumatismos abdominales severos (2MIR).
DIGESTIVO
APARATO
e
B. PACIENTE CON EXPLORACIÓN DUDOSA, EXPLORACIÓN

l. Introducción NO VALORABLE
. Trauma craneal, alteración de la conciencia, hipotensión no
o Causa importante de mortalidad en ióvenes. explicable o descenso del hematocrito (hemodínamicamente
o Viscera lesionada mas frecuentemente: Baza (2MIR). inestable).
o Punción lavado peritoneal: La forma más eficaz de diagnosti-
car precozmente una hemorragia intraabdomínal después de
un traumatismo (MIR). Indica laparotomía urgente si:
i.Aspirado de cavidad peritoneal: Sangre o contenido in-
testinal.
2.Analítica de líguido de PLP:
o Más de 100.000 hematíes/mm3.
o Más de 500 |eucocitos/mm3.
0 Hematocrito mayor del 2%.
I Amilasa mayor de 175 U.
I Presencia de bacterias, fibra vegetal o bilis.
0 Contraindicaciones
i. Absolutas: Que exista indicación de cirugía urgente
(MIR).
2. Relativas: Laparotomías previas, obesidad mórbida,
embarazo, cirrosis severa, dilatación de intestino, alte-
raciones de la coagulación.
o Sensibilidad: 97%.
o Falsos negativos: 2% (retroperitoneo no valorable por
o Lo más importante es el determinar si es o no necesaria una PLP).
intervención quirúrqica uraente. 4.2. Traumatismo abdominal abierto
2. Clasificación A. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
o En el 90% casos existe lesión visceral.
2.1. Traumatismo abdominal cerrado o Toda herida que afecte al peritoneo es indicación de laparo-
tomía urgente (2MIR).
o No hay solución de continuidad en la piel.
2.2. Traumatismo abdominal abierto
0 Hay solución de continuidad en Ia piel:
i.No penetrante: Peritoneo íntegro.
2.Penetrante: Solución de continuidad peritoneal.
3. Valoración
A. HISTORlA
o Mecanismo del accidente, hora, _...)
B. PASOS
o ABC (vía aérea, respiración y circulación).
© Cursa Intensivo MIR Asturias 2003

©cim lnlcnsívo MIR Asturias n Heridas por arma de fuego
o Después: Exploración física completa: Los hallazgos positivos
son los hechos mas importantes en el diagnóstico del trauma- MIR 95 FAMILIA (3862): Un hombre de 30 años, alcanzado por
tismo abdominal, pero una exploración fisica nega¿iva no ex- una bala perdida en un tiroteo calleiero, ingresa con una herida
cluye una lesión intraabdominal. con orificio de entrada en cara anterolateral del cuello, entre
o Las lesiones del retroperitoneo (cluodeno, páncreas. riñones, ónqulo mandibular v borde interior del cricoides y sin orificio de
grandes vasos) no dan siqnos de irritación peritoneal. salida. Se encuentra hemodinómícamente estable. áCuól es la
conducta terapéutica apropiadaía’:
4. Dia-nóstico tratamiento Exploración quirúraica ínmediata.*
Aplazar la decisión hasta que pueda realizarse una TAC.
4.1. Traumatismo abdominal cerrado Realizar previamente a Ia intervención una esofagoscopia.
Solicitar la práctica de una angiografía cervical.
A. PAClENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE wewwe Mantener al paciente en observación.
o Analítica general.
o Sondas nasogástrica y vesical.
w . HERlDA POR ARMA BLANCA
. La indicación de laparotomía uraente es más selectiva: Signos DIGESTIVO
o Radiología: Tórax, abdomen, lateral de columna cervical y
de peritonitis, shock inexplicable, ausencia de peristaitismo,
pelvis.
evisceración de epiplón o víscera, neumoperitoneo radiológi-
o TAC: Prueba de elección.
CO.
0 Otros: ECO, urografía,... APARATO
¿“24°
e
XXXIV. TRAUMATlSMOS ABDOMINALES
o Si no existe ninguna de las condiciones anteriores: Observa- b) Tratamiento conservador quirúrgico: De mós a menos:
ción y reexploroción frecuente durante las siguientes 24 - 48 Agentes hemostóticos locales, esplenorrafia o esplenectomíos
horas. parciales (siempre que no esté afectado el hilio).
c) Esplenectomía si existe: Inestabilidad hemodinómico seve-

ra, estallido o múltiple fragmentación esplénica, lesión exten-
sa del hilio.
B. HÍGADO
o Lesión mas frecuente: Hemotomo subcopsular, sin hemorra—
gia.
o Tratamiento
l. Conservador si: Paciente estable y en TAC vemos: Lace-
ración simple parenquimatosa, hemotoma introhepótico
C. HERIDA POR ASTA DE TORO simple, no evidencia de hemorragia activo, pérdida de
o Laparotomia urgente. sangre intraperitoneal menos de 250 cc, ausencia de
otros lesiones intraabdominales. El meior tratamiento de
los lesiones hepáticas cerradas con estabilidad hemo-
dinómica sin otros indicaciones de exploración es un
método conservador no quirúrgico. (MIR).
2. Lagarotomía urgente en el resto.
MIR lO (9339): En un paciente diagnosticado de traumatismo

hepático mediante TC, el criterio mas importante para suspender
el tratamiento conservador y proceder a lo intervención quirúrqi-
Mi:
l. Que se produzcan modificaciones de las lesiones hepóti-
cos ya descritos en las sucesivas TC de control que se reali-
cen.
2. Que se evidencie dolor, ¡leo paralitico y distensión abdomi-
nal.
5. Lesiones es oecífícos 3. Que se produzca inestabilidad hemodinómica del pociente.*
4. Presencia de leucocitosis.
5.1. Vísceras macizos 5. Presencia de hematocrito inferior o 30%.
A. BAZO 5.2. Vísceras huecos

A. lNTESTINO DELGADO
l.Bordes herida limpios, buena vitalidad: Sutura prima-
ria.
2.Bordes herido desvitalizados, irregulares: Resección y
sutura primaria en zona sana.
B. COLON
t Se realiza sutura primaria si se cumplen unos criterios:
l.Lesión de menos de 4-6 horas de evolución.
2.Mínima contaminación peritoneal.
3.Lesión limitada o porte del colon.
4.No lesión del aporte vascular del colon.
5.No lesiones intraabdominales múltiples.
o Si estos criterios no se cumplen: Resección de segmento le-
sionado y colostomía proximal o ileostomía y Hartmann o
Cada vez la actitud es mas conservadora: fístula mucosa distal.
a) Tratamiento conservador no quirúrgico si se evidencia le- c. VÍAS BILIARES
sión único con control boio ECO y TAC, meioría clínica evi- o Si es posible: Sutura sobre tubo de Kehr.
dente tras la reanimación inicial, estabilidad hemodinómica c Si no es posible: Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
continuo, estabilidad de los valores de laboratorio, sangre
administrado no superior a 2 unidades. ó. Hemotomo retro-eritoneal
6.1 . Etiología
o Causa mós común: Fractura pélvica.
6.2. Clínico
o Diagnóstico difícil, sospechar ante con signos de shock
hemorrógico pero sin evidencia de hemorragia.
Dolor abdominal.
Dolor de espalda.
Shock.
Masa palpable.
6.3. Radiología
En dos tercios se observan fracturas pélvicos.
Pérdida de sombra del psoas.
Paciente varón de 30 años con traumatismo abdominal cerrado. Tomo- Ileo paralitico.
grafía computarizada con contraste que muestra rotura esplénica (flechas) Masa abdominal.
acompañado de líquido libre -hemoperitoneo (h)-, perihepático y pe- Son de ayuda TAC y angiografía para localizar sangrado.
ríesplénico.
6.4. Tratamiento
o Dividimos el retroperitoneo en 3 áreas:
1. Area I: Centro-superior; desde hiato diafragmótico has-
ta promontorío sacro (aorta, cava interior, páncreas y
duodeno).
2. Area Il: Flancos derecho e izquierdo (riñones y colon as-
cendente-descendente). 70% de lesiones.
3. Area III: Pelvis (ilíacas, recto-sigma, ciego..).
Y x
©Curso Intensivo MIR Asturias zun
l Central-superiores
I Fla ncos
I Cavídad pélvíca
Hematomas retroperítoneales
o Se debe abordar el retroperitoneo en :

1.Todos los traumatismos genetrantes, sea el area que
sea.
2.Todos los hematomas del órea I.
DIGESTIVO
APARATO
g
RESUMEN DE TRAUMATISMOS ABDOMINALES
La víscera más frecuentemente lesionada es el bazo (MIR).

Lo más importante es el determinar si es o no necesaria una intervención quirúrgica urgente (MIR).
Si afecta o no a la piel (traumatismo abierto o cerrado).
En pacientes hemodinómicamente estables la prueba de elección es el TAC.
En pacientes con exploración dudosa, exploración no valorable (trauma craneal, alteración de la conciencia,...), hipotensión no
explicable o descenso del hematocrito (hemodinómícamente inestable) la punción lavado peritoneal es diagnóstica. La forma más
eficaz de diagnosticar precozmente una hemorragia intraabclominal después de un traumatismo (MIR). Contraindicacla si existe indica-
ción de laparotomía urgente (MIR).
o Toda herida por arma de fuego que afecte al peritoneo es indicación de laparotomía urgente (MIR).
o La actitud de cara al traumatismo esplénico es cada vez más conservadora.
0 Lesión traumática hepática mós frecuente es el hematoma subcapsular. El meior tratamiento de las lesiones hepáticas cerradas con
estabilidad hemodinómica sin otras indicaciones cle exploración es un método conservador no quirúrgico. (MIR).
Hematoma retroperitoneal debemos sospecharlo ante traumatizado con fractura pélvica y signos de shock hemorrógico sin eviden-
cia de sangrado. Diagnóstico por TAC.
DIGESTIVO
APARATO
¿“en
3 MLR,
« Mane'os de los heridos XXXV

*
'mpodancnae
I I I l I I I l I—r I I I I T l I I I I I l I I I l I l I u l
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99í 99 00f 00. 01. (Y). 03. 04. 05. 06.07. 08. O9. 10. 11.12. 13.
Secuencia biológica
Tipos de heridas
Tratamiento de las heridas
Infecciones de las heridas

quirúrgicas
© Imprescindible
Nada imgrescindible. Leer el fama para tener una idea general. Podrían preguntar sobre las úlceras por presión (ver en Cirugía
' ‘
Plástica).
DIGESTIVO
APARATO
4 V x A, m V ..._\ _
8
XXXV. MANEJO DE LAS HERIDAS
3.1. Herida limpia

l . Secuencia biolóo ica
o Sutura primaria.
- Coagulación: Vasoconstriccíón (liberación de catecolaminas), . Es la que aporta meiores resultados al desarrollar una cicatri-
las plaquetas forman el coógulo y liberan factores de coagula— zación por primera intención (MIR).
ción para producir tibrina.
- Inflamación: Migración secuencial de leucocitos hacia la heri-
3.2. Herida probablemente contaminada
da (en las primeras 24 horas predominan los polimorfonu-
o Sutura primaria.
cleares, seguidos de los macrófagos).
0 Fibroplasia: Aumento de la síntesis de colágeno que llega al 3.3. Herida contaminada
maximo entre los 5 y 7 días.
o Friedrich (exéresis de teiido desvitalizado) para después reeva-
0 Remodelación: Disminuyen las células de inflamación aguda,
luar la herida:
cesa la angiogenia y termina la fíbroplasia.
1.5i limpia: Sutura primaria.
ZM: Sutura diferida.
3.4. Herida infectada/sucia
o Desbridamiento amplio y después sutura secundaria, injerto o
cierre por segunda intención.
3.5. Técnica de Friedrich
o Exéresis de los bordes contaminados de la herida ¡unto con
los teiidos desvitalízados.
o Después reevaluar la herida:
'l.Si esta limpia: Se sutura.
2.5i tenemos dudas acerca de su limpieza: Se deja abier-
ta, se administran antibióticos sistémicas y a los 4 días si
la herida tiene buen aspecto (no signos de infección) se
90'90 Innabho MIR Anika 2003 procede a suturarla (sutura primaria diferida MIR). Du-
rante el periodo en que permanece abierta no se deben
Heridas
emplear agua oxigenada ni yodóforos (MIR), pues des
truyen bacterias y teiiclos del huésped.
2. Tipos de heridas Si la herida esta sucia/infectada (existen factores negativos) se
debe realizar un desbridamiento amplio (3MIR): Retirar cuerpos
2.1. Limpia extraños, extirpar teiidos desvitalizados, lavar abundantemente y
deiar la herida abierta cubierta con apósitos para retirar los
o Existen menos de lO6 microorganismos por gramo de teiido. exudados.
o Heridas quirúrgicas que no penetran en tracto digestivo ni en o Después:
aparato respiratorio (MIR). l.S¡ a los 15 días el teiido de aranulación no es muy
abundante, se puede eliminar y cerrar la herida (sutura
MIR 98 (5792): Un paciente presenta un cuadro compatible con secundaria).
abdomen agudo Quirúrgico. Se le practica una laparotomía 2.5i hay abundante teiido de aranulación y no se puede
exploradora con carácter urqente, sin encontrar nada patolóqi- suturar, se colocará un ínierto.
c_o_. Desde el punto de vista del riesao de infección, esta interven— 3.5i los apartados anteriores no se realim, la herida se
ción se considera: cierra por reepitelización y contracción (cierre por se-
i. Limpia.* gunda intención) con malos resultados estéticos y a ve-
Limpia-contaminada. ces funcionales.
Contaminada.
Sucia.
PPP!" lnfectada.
2.2. Probablemente contaminada

o Heridas que penetran en tracto digestivo, biliar, urinario o
respiratorios
2.3. Contaminada
o Heridas traumáticas, accidentales o quirúrgicas con inflama-
ción aguda sin pus.
2.4. Sucia
o Heridas accidentales con cuerpos extraños o teiido desvitaliza-
do, heridas con pus o quirúrgicas intensamente contaminadas
(apendicitis pertorada,....).
3. Tratamiento de las heridas

o Valorar la existencia de factores negativos:
1.8uciedad del foco traumático (tierra).
S 2. Necrosis y desvitalización tisular.
E7,
Lu 3.Deficiente aporte vascular a la herida.
"UIR ‘nlnnls‘ll‘li
Q 4.8ignos inflamatorios (celulitis) alrededor de la herida.

D
9 5,Tiempo transcurrido: Mayor de ó horas (MIR).
s ó.Heridas punzantes profundas (anaerobíosis).
s
<
MIR 00 (6736): Un varón de 76 años tiene una úlcera por gre- o Las principales medidos de control son:
sión en zona sacra estadio III de 5 x 6 cm., que se desarrolló en I. Uso de profilaxis con antimicrobianos al iniciar
el postoperatorio de una fractura de cadera. Actualmente esta cualquier técnico con alto riesgo.
realizando rehabilitación física con bueno evolución siendo ca- 2. Atención prestada a lo técnico quirúrgico.
paz de caminar 50 m con ayuda de un andador. EI fondo de la 3. Asepsia dentro del quirófano.
úlcera esta cubierto de teiido necrótico, seco y oscuro. La piel 4 Tratamiento preoperatorio de las infecciones acti-
que rodeo Ia herida es normal, el exudodo es mínimo y no tiene vas.
mol olor. áCuóI de los siquientes es emaso mas apropiado en el o Los antibacterianos se administran inmediatamente antes de
tratamiento de este pacientee3: Ia intervención (MIR) (si se trata de intervenciones largas tam-
.Cubrir Ia herida con con povidono iodada. bién durante ellas).
gasas
Colocar un colchón de aire en la cama.
Terapia de estimulación eléctrica. MIR 05 (8237): En cuanto a las infecciones hospitalarias de la
Desbridamiento enzimótico.* herida auirúraica, señale Io cierto:
5."!‘9’537' Mantener la herida descubierta. I. Son los infecciones hospitalarias ma’s frecuentes.
2. Los microorganismos responsables provienen en su mayor
MIR 06 (8410): Una muier de 87 años con Enfermedad de Alz- parte del medio ambiente inanimado del quirófano.
heimer que llevo una semana encamado por una infección de 3. La profilaxis antibiótico es eficaz cuando se administra iusto
vías respiratorias tiene una úlcera por presión de estadio III de antes de la intervención.*
10 x 12 x 2 cm de profundidad en el sacro. La herida estó cu- 4. Generalmente se presentan en forma de epidemias.
bierta de teiido necrótico y exudado abundante amarillo verdoso 5. EI grado de riesgo de infección quirúrgica no guardo relo-
y con mal olor. La piel circundante es eritematosa y caliente. ción con el tipo de procedimiento quirúrgico realizado.
áCuóI de los siguientes es el tratamiento inicial más apropiado3:
I. Cultivos, desbridación química y antibióticos tópicos. MIR 05 (8040): La literatura científica demuestra que el ú_r_1i_c_q
2. Cultivos, hemocultivos y antibióticos locales. beneficio de la profilaxis antibiótico en ciruqía electiva de apara-
3. Cultivos, hemocultivos, desbridación quirúrgica y antibióticos to digestivo es:
locales. I. Reducir el riesgo de peritonitis difuso post-operatoria.
4. Hemocultivos, desbridación química y antibióticos intraveno» 2. Prevenir Ia formación de obscesos intraabdominales.
sos. - 3. Reducir Ia tasa de infecciones postoperatorias de las heridas
5. Hemocultivos, desbridaciónmirúroico y antibióticos intrave- guirúrgicas.*
nosos. * 4. Prevenir las infecciones urinarias por enterobacterias.
5. Reducir la tasa de dehiscencia de anastomosis en cirugía
Clasificación de las úlceras por Presión cólica.
"
Eritema cutóneo que no palidece en piel intacta; La
lesión precursora de una ulceración en la piel.
MÍ.‘ Perdida parcial del grosor de la piel que puede afectar
a epidermis y/o dermis. La ulcera es una lesión super-
ficial que puede tener aspecto de abrasión, flicteno, o
pequeño cróter superficial.
GRADO Perdida total del grosor de Ia piel, con lesión o necro-
sis del teiido subcutóneo, pudiéndose extender mas
hacia dentro pero sin afectar Ia fascia subyacente. La
lesión presenta el aspecto de un cróter que puede
socavar o no al teiido subyacente.
i Plena lesión de todo el grosor de la piel con destruc-
ción masiva, necrosis tisular o daño en el músculo,
hueso o elementos de sostén
I. Corresponden al 20-30 % de las infecciones hospitalarias.

2. Su periodo medio de incubación es de 5 o 7 días.
3. EI único beneficio de Ia profilaxis antibiótico en cirugía elec-
tiva de aparato digestivo es: Reducir Ia tasa de infecciones
postoperatorias de las heridas quirúrgicas. (MIR).
4. Causadas casi siempre por flora endógeno o flora cutánea
y de las mucosas adquiridas dentro de los hospitales. A ve-
ces vía aéreo de escamas de la piel de los miembros del
equipo quirúrgico. (MIR).
o Riesgos mas comunes:
I. Deficiencias en la técnica del ciruiano.
2. Enfermedades de base del paciente (diabetes, obesi-
dad).
3. Programación deficiente con antimicrobianos.
4. Otros:
o Drenaies.
o Estancia preoperatoria prolongada.
Rasuror el sitio quirúrgico el día antes de Ia opera-
ción.
Cirugía prolongada (MIR).
o Presencia de infección o distancia.
XXXV. MANEJO DE LAS HERIDAS
RESUMEN DE MANEJO DE LAS HERIDAS
o Existen cuatro tipos de heridas: limpia, (heridas quirúrgicas que no penetran en tracto digestivo ni en aparato respiratorio MlR) pro-
bablemente contaminada (heridas que penetran en tracto digestivo, biliar, urinario o respiratorio), contaminada (heridas accidenta-
les con cuerpos extraños o teiido desvitalizado, heridas con pus o quirúrgicas intensamente contaminadas) y sucia.
o Factores negativos: Suciedad del foco traumático (tierra). Necrosis y desvitalizacíón tisular. Deficiente aporte vascular a Ia herida.
Signos inflamatorios (celulitis) alrededor de la herida. Tiempo transcurrido: Mayor de ó horas (MIR). Heridas punzantes profundas
(anaerobiosis).
I En una herida limpia se realiza sutura primaria que Sutura primaria es la que aporta mejores resultados al desarrollar una cicatrizav
ción por primera intención (MIR).
o En heridas contaminadas y sucias se debe realizar un Friedrich o un desbridamiento amplio. Si esta limpia se sutura. Si tenemos
dudas acerca de su limpieza: Se deja abierta, se administran antibióticos sistémicos y a los 4 días (MIR) no se deben emplear agua
oxigenada ni yodóforos (MIR), si la herida tiene buen aspecto (no signos de infección) se procede a suturarla (sutura primaria diferida
MIR).
o Si la herido está sucia/infectada (existen factores negativos) se debe realizar un desbridamiento amplio (MIR). Si a los 15 días el
teiido de mulación no es muy abundante, se puede eliminar y cerrar la herida (sutura secundaria). Si haLabundante teiido de gra-
nulación y no se puede suturar, se colocoró un inierto. Si los apartados anteriores no se realizan+la herida se cierra por reggiteliza-
ción y contracción (cierre por segunda intención) con malos resultados estéticos y a veces funcionales.
o El único beneficio de Ia profilaxis antibiótico en cirugía electiva de aparato digestivo es: Reducir la tasa de infecciones postoperatorias
de las heridas quirúrgicas. (MIR).
o Causadas casi siempre por flora endógeno o flora cutánea y de las mucosas adquiridas dentro de los hospitales. A veces vía aérea
de escamas de la piel de los miembros del equipo quirúrgico. (MIR).
o Los antibacterianos se administran inmediatamente antes de la intervención (MIR).
8
17,
LLI
9
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS
"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"
"
l. Epidemiolo . ¡a a.
'
Adenocarcinoma de Varones
¿KL ,. “A- ,4 7 páncreas
Fumadores, bebedores, enfermos Cistoadenocarcinoma de Muieres
con acalasia, enfermedad de páncreas
Cáncer de esófago PIummer-Vinson, enfermedad Esteatohepatitis no Muieres
celiaca, cóusticos, esófago de alcohólica
Barrett (adenocarcinoma) Hepatotoxicidad por Mayores de 35 años
Esofagitís por cúusticos Niños menores de 5 años isoniacida
EI sindrome de Mallory- Varones alcohólicos Hepatotoxicidad por Adultos, obesos, mujeres y en
Weiss halotano sucesivas exposiciones
Ulcera gastroduodenal Helicobacter Pylori Hepatitis autoinmune Mujeres
AIN Es Cirrosis biliar primaria Muieres de edad media
Estres Colangitis esclerosante Varones ¡óvenes
Perforación Ulcus duodenales primaria
Infección por H. Pylori Bajo nivel socioeconómico baio Hemocromatosis genética Varones
Personas con dieta rica en Wilson Jóvenes
salados y nitratos, con anemia Tumores hepáticos benignos Muieres
Cáncer gástrico perniciosa, inmunodeficientes,
Hiperplasia nodular focal Muieres
gastrectomizados de 10-15 años
Hepatocarcinoma Varones
de evolución, personas con
Hepatoblastoma Niños
pólipos góstricos
Muieres raza blanca Cistoadenocarcinoma Muieres adultas
Enfermedad celiaca
hepático
Whipple Varones blancos de edad media
Complicaciones de Ia Ancianos y diabéticos
A-[S-Iipoproteinemia Primer año de vida
colecistitis aguda
Enfermedad inflamatoria Edades comprendidas entre 15-
Cúncer de vesícula biliar Muieres
intestinal 35 años
Colangiocarcinoma Varones
Zonas urbanas ú
Degeneración de pólipo Pólipos vellosos mayores de 2

intestinal adenomatoso cm. con displasia severa
Personas con dieta rica en
grasas, poliposis familiares,
síndrome de Lynch, pacientes con
Neoplasia de intestino enfermedad intestinal Disfagia mecanica Anillo de Schaztki
grueso inflamatoria crónica, pacientes intermitente
portadores de Disfagia mecánica o Con girosis: Estenosis péptica
ureterosigmoidostomía prog resiva o Con sindrome eneral:
Cáncer de ano Muieres Carcinoma esofógico
Condilomas Disfagia motora Espasmos difusos del esófago
Fisuras intermitente
Hemorroides Disfagia motora progresiva o Con pirosis: Escleroclermia
Leucoplaquia o Sin pirosis: Acalasia
Pa ncreatitis crónica Varones DIGESTIVO
Acalasia Idiopática
APARATO
66144
3
REPASO RELACIONAL
Esofagítis por refluio lncompetencia del Ell Cáncer de páncreas Adenocarcinoma

Tumor benigno de esófago Leiomioma exocrino
Tumor maligno de esófago Adenoca rcínoma Malformación pancreático Póncreas divissum
Divertículos Adenopatías tuberculosas Traumatismos de páncreas Heridas penetrantes
parabronquiales Ictericia en el recién lctericia fisiológica
Perforación esofágica Yatrogenia nacido
Mediastinitis aguda Intervenciones con esternotomía Ictericia hereditaria Gilbert
media Cirrosis Alcohol
Mediastinitis aguda no Perforación del esófago por Cirrosis biliar secundaria Estenosis postoperatorias y cálculos
postquirúrgíca endoscopia en adultos
Esofagitis infecciosa Cándido Albicans Cirrosis biliar secundaria en Atresia biliar congénita y fibrosis
Hernia diafragmótica Hernia del hiato esofácg niños quística
Hemorragia digestiva alta Ulcera péptica Esteatohepotitis no Obesidad
, o Helicobacter pylori GlCOhÓHCÜ
Ulcera péptica . Ingesfq de AINEs HTP Cirrosis
o Stress agudo HTP en la infancia Algiodisplasias portales
Muerte y cirugía en ulcus Hemorragia Sdr de Budd-Chiari Trombosis de las venas
Tumor gástrico benigno Pólipos suprahepótícas
Gastritis aguda AtNEs ASCÍÍÍS Cirrosis
Pólipo de estómago Pólipo hiperplásico PBE Bacilos gramnegativos (E.Co|i)
Tumor maligno de Adenocarcinoma Encefalopatía hepática Hemorragia digestiva
estómago Hepatitis aguda VHA
Pólipo en intestino Adenoma Hepatitis crónica VHC
¿Lelgado y ggaeso Hepatitis postrasfusional VHC
Tumor maligno intestino Adenocorcinomo __H_ígado graso Alcohol
Modo _H_ígado graso no alcohólico Obesidad
Tumor endocrino del Carcinoide Tumor maligno hepático Metóstasis
aparato digestivo Tumor maligno hepático en Hepatoblastoma
Síndrome de intestino Resección intestinal por isquemia el niño
corto mesentérica Tumor maligno primario Hepatocarcinoma
Whipple Tropheryma whippelii hepático
Sobrecrecimiento Hipoclorhidria, anomalías Litiasis biliar Cálculos de colesterol
baderiano esfrUCiUrClIeS, hlpOmOillldÜd, hlpO- Síndrome Alteraciones ex‘h'obiliares no
y-globulinemia postcolecistectomía detectadas
Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaie linfático Coledocolitiasis Cálculos que pasan de la vesícula
Malabsorción de Hidratos Déficit de Lactasa Colecistitis aguda Cálculos
de Carbono Fístula biliar Litiasis biliar
Obstrucción intestinal baia Cáncer de colon izquierdo Colangitis aguda Coledocolitiasis
en el anciano Estenosis biliares benignos Cirugía
Enfermedad inflamatoria Colitis ulcerosa Hemobilia Traumatismos accidentales o
intestinal quirúrgicos
Hemorragia digestiva alta Ulcera duodenal
Hemorragia digestiva baia Diverticulosis, sobre todo colon
(excepto hemorroides) en derecho
> 60 años Congénlta: Ausenaa d
Hernia inguinal indirecta obliteración del conducto
Hemorragia digestiva baia Divertículo de Meckel
peritoneo vaginal
en niños y adolescentes
Adquirída: Debilidad de la
lsquemia intestinal Embolia
Hernia inguinal directa fascia trasversalis a nivel del
oclusiva
triángulo de Hesselbach
lsquemia intestinal crónica Ateroesclerosis
Colitis isquémica Colitis isquémica no oclusíva
Consulta gastrointestinal Síndrome del intestino irritable
Degeneración de pólipo Pólipos vellosos mayores de 2 cm.
intestinal adenomatoso con displasia severa
Obstrucción del delgado Bndas
Obstrucción del Grueso Cáncer
Abdomen agudo Apendicitis aguda

Quirúrgico
Hematoma retroperitoneal Fracturas pélvicas
Hernia Hernia inguinal
o2 Esplenectomía Traumatismos
Pancreatitis aguda Litiasis biliar/ alcohol
E Pancreatitis crónica Alcoholismo
9
o Pseudoquiste pancreático Pancreatitis
,9
á
Í
<
3. Anatomia patolo- ica

Adenocarcinoma de esófago Esófago de Barrett
o Alcohol
e Carcinoma epidermoíde de o Tabaco Acalasia Esófago inferior
esófago o Síndrome de Plummer-Vinson Espasmo difuso esofógico Esófago Inferior
o Esofagitis cóustica Esclerodermia Esófagg inferior
o Tilosis palmo-plantar Leiomioma Tercio inferior esófago
o Acalasia Carcinoma epidermoíde de Tercio medio esófago
Enfermedad celiaca esófago
Nitratos Adenocarcinoma de esófago Tercio inferior esófago
Sal Pared posterior de la unión
Enfermedad de Menetrier faringoesofúgica a nivel de un
Hipocloridria Divertículo de Zenker defecto muscular (triangulo de
Adenocarcinoma gástrico o Gastritis crónica atrófica y/o Laimer) por encima del
Anemia perniciosa cricofaríngeo
c Gastrectomía previa sobre Divertículos parabronquiales Tercio medio esofúgico
Billroth ll Divertículos epifrénicos Tercio distal esofógico
o Pólipos adenomatosos Síndrome Plummer Vinson Faringoesofógica
o Helicobacter pylori Anillo de Schatzki Unión escamocilíndrica
Linfoma gástrico tipo no Helicobacter pylori El desgarro mucoso del Línea ”z"
Hodgkiniano tipo MALT síndrome de Mallory—Weiss
-
Precoz: Paso rápido de Lesión esofógica por cóusticos Tercio medio
Dumping alimentos Cll duodeno 30' Hernia de Morgagní Lado derecho
después ole la ingesta Hernia de Bochdaleck Lado izquierdo
Linfoma intestinal Enfermedad de Crohn, Hernias traumáticas Lado izquierdo
Enfermedad celiaca y SIDA Ulcera duodenal Bulbo duodenal
Ulcera gástrica Incisura angularís
o Adenomas, sobre todo Perforación Ulcera Ulcera duodenal cara anterior
vellosos > 2 cm
Penetración Ulcera Cara posterior
o Poliposis hereditarias
Gastroenteropatía por AINEs Antro gástrico
(Poliposis colónica familiar,
Gastritis atrófica tipo A Fundus y cuerpo gástrico
Enfermedad Cle Gardner, y
Síndrome de Turcot) Gastritis superficial tipo B Antro
Cóncer colorrectal o Enfermedad inflamatoria Helicobacter pylori Antro gástrico
intestinal, sobre todo Gastrinoma Triangulo del gastrinoma
pancolitis ulcerosa de más de
lO años de evolución Leiomioma Submucosa
o Ureterosigmoidostomía Pólipos estómago Antro
o Bacteriemia por S. bovis Adenocarcinoma de Proximal
o Síndrome de cóncer de colon estómago
I Linfoma no Hodgkin Estómago
hereditario sin poliposis
(Síndrome de Lynch) extraganglionar
4 i
An iodisplasia de colon Estenosis aórtica o Yeyuno, excepto:
I
, Encefalopatía hepática Disfunción hepatocelular Absorción de nutrientes I.Hierro, Fólico y Calcio en
avanzada duodeno
Shunt 2.3ales biliares, Vitamina C y
Vitamina B12 en Íleon
Hepatocarcinoma Virus B y virus C Enfermedad celiaca Intestino delgado proximal
Alcohol Adenocarcinoma de intestino Duodeno distal y yeyuno
Aflatoxina delgado proximal
Anabolizantes Lipoma de intestino delgado Ileon
Linfoma del Intestino delgflo Ileon
Angiosarcoma hepático Cloruro de polivinilo Tumor carcinoide lleon
Colitis ulcerosa Recto
Enfermedad de Crohn lIeo-cólica
lPólipos gastrointestinales Recta-sigma l
Pólipos del Síndrome de Intestino delgado
Peutz-Jeghers
I Cáncer colorrectal Recto-sig ma
l Colitis isquémica Angulo esplénico
Colon descendente
Sigma
Divertículos Sigma
Vólvulo Sigma
Físura anal Línea media, margen anal
posterior
Absceso anorrectal Perianal
Absceso abdominal Pelvis y cuadrantes inferiores DIGESTIVO
tras apendicectomía o resección
de colon
Adenocarcinoma de páncreas Cabeza de páncreas APARATO
®
REPASO RELACIONAL
Malformaciones esofógicas Disfagia, disnea o infecciones

pulmonares de repetición en
Esófa o de Barrett Metaplasia niños o adultos
Ulcera gastroduodenal Solución de continuidad que Recién nacido con historia de
sobrepasa la muscular de la Atresia esofágica con fístula polihidramnios materno, saliveo
mucosa distal continuo, imposibilidad de
Enfermedad de Menetrier Pliegues gástricos alimentar y distensión
engrosados abdominal
Adenocarcinoma gástrico Tipo histológico "intestinal” Leiomioma esofágico Asintomático
de Lauren Divertículo de Zenker Disfagia
Cáncer gástrico precoz Afecta a mucosa y/o Síndrome de Plummer Vinson Disfagia, anemia ferropénica
submucosa sin sobrepasarla Anillo de Schatzky Disfagia intermitente a sólidos
independientemente del Perforación esofágica Dolor retroesternal intenso
grado de afectación Disfagia, odinofagia
ganglionar Enfisema subcutáneo
Linfoma gástrico No Hodgkin Chasquido mediastínico
o Masa focal (Hamman)
Linfoma intestinal o Infiltración difusa (Linfoma Cáncer de esófago Disfagig+ Pérdida de peso
mediterráneo o o Dolor localizado a punta de
Enfermedad de Seligmant dedo en epigastrio
Enfermedad de Whipple Macrófagos PAS + Úlcera gastroduodenal postpandrial tardío
Infección por MAI o Alivio con ingesta y antiócidos
Vacuolas grasas epiteliales Perforación de ulcus duodenal Dolor en puñalada en
A-B-Lipoproteinemia en los enterocitos y epigastrio, vientre en tabla,
arquitectura normal de las desaparición de la matidez
vellosidades hepática a la percusión y
A-y-globulinemia Ausencia de células neumoperitoneo
plasmáticas Obstrucción úlcera gástrica o Vómitos
o Afectación discontinua o Alcalosis metabólica
Enfermedad de Crohn o Inflamación transmural hipoclorémica
o Granulomas hipopotasémica
Colitis Ulcerosa o Afectación continua o Precoz: 30’ después de la
o Abscesos de las criptas ingesta presenta vómitos,
o Pseudopólipos Dumping diarrea, dolor cóIico
Dubin -—Johnson v Pigmento melanoide abdominal, sudoración,
Cirrosis cardiaca o Hígado en nuez moscada taquicardia, rubor...
Hepatitis alcohólica 0 Esclerosis hialina central o Tardío: hipoglucemia
sintomático
o Hialina de Mallory: no
específica ( se observa Tras la ingesta aparece plenitud
también en obesidad, Síndrome de asa oferente epigástrica con dolor cólico que
Wilson, Esteatohepatitis no se alivia con vómito en proyectil
alcohólica..)
biliosos pero sin alimentos
o Megamitocondrias Gastritis alcalina Dolor epígástrico y vómitos
biliosos
Hepatitis crónica persistente o Infiltrado mononuclear que
no rompe la membrana Enfermedad de Menetrier Hiposecrección ácida
limitante Hipoalbuminemia
Epígastralgia
Hepatitis crónica activa o Infiltrado que rompe la
membrana limitante
Gastrinoma Ulcera
Diarrea
Si existen metástasis hepáticas:

Esófago rubefacción facial y diarrea
Estómago secretora, valvulopatía derecha,
Intestino delgado Síndrome carcinoide telangiectasia, hipotensión,
intestino grueso broncoespasmo, dermatosis
Páncreas pelagroide, fibrosis mesentérica
VesÍcula biliar Sindrome de malabsorción Diarrea crónica (esteatorrea) +
Ano Pérdida peso
Enfermedad de Whipple Diarrea
Artritis
Fiebre
Sobrecrecímiento bacteriana Diarrea esteatorreica
Déficit de Bl 2
ia mecánica Sólo sólidos al inicio
Hipoproteinemia
Disfagia motora Sólidos y líquidos desde el
Hipolipemia mixta + Ataxia
comienzo
A-B-Iipoproteinemia sensorial + Acantocitosis +
Acalasia Ia
Retinitis pigmentaria
difuso del Dolor torácica retroesternal
Linfangiectasia intestinal Esteatorrea
DIGESTIVO Esclerodermia Pirosis retroesternal
Gastroenteropatía pierde
¡tis RGE Pirosis retroesternal
proteínas
itis infecciosas Odi ia d' ia Hipogammaglobulinemia
APARATO Linfopenia
fi
'J—t LJ
Déficit de lactosas Distensión abdominal Fístulas ano-rectales Drenaie anal purulento

Diarreas acuosas pH acido Fiebre en aguias, escalofríos,
Enteropatía pierde proteínas Hipoproteinemia + Edemas no Absceso abdominal dolor y leucocitosis tras
asociados a malnutrición apendicectomía o resección de
proteica, proteínuria ni a colon
insuficiencia renal Hernia simple Tumoración blanda que
Dolor Cólico abdominal propulsa con Ia tos
Neoplasia de intestino inexplicable y recidivante, Hernia incarcerada Tumoración irreductible, dura y
delgado obstrucción sin cirugía previo, dolorosa
invaginación en adultos o Hernia estrangulada Dolor, tumor duro y clínica de
hemorragia crónica obstrucción intestinal
gastrointestinal con estudios Tumoración en cara supero—
radiológicos normales Hernia crural interna de muslo. con
Linfoma mediterráneo Malabsorción frecuencia: incarceración/
Hiperproducción de cadenas estrangulación
pesadas alfa Pancreatitis aguda Dolor abdominal súbito
Tumor carcinoide Síntomas digestivos: obstrucción irradiado a espalda que meiora
y hemorragia con la flexión ventral del tronco
Síndrome carcinoide (sólo en un Pseudoquiste de páncreas Paciente con pancreatitis aguda
10%): Rubefacción facial, que en i<4 semanas desarrolla
diarreas, cardiopatías, dolor, masa y amilasa.
telangiectasias, sibílancias, Pancreatitis crónica Dolor, esteatorrea, diabetes y
dermatosis pelagroide calcifícación pancreático
Diarrea sanguinolenta Cóncer de páncreas Dolor, ictericia y pérdida de
Colitis ulcerosa Píoderma gangrenosa peso
Colangitis esclerosante
Ampuloma ictericia obstructiva precoz y
Cóncer de colon
melenas
Perforación
Póncreas anular Obstrucción duodenal
Megacolon tóxico
Póncreas divissum Pancreatitis
Diarrea, fiebre, masa palpable
Enfermedad de Crohn dolor abdominal y pérdida de Fibrosis quística Digestiva, respiratoria y del
peso. Cálculos de colesterol, aparato reproductor
Fístulos, Fisuras. Abscesos Sdr de Gilbert Ictericia que se exacerba con el
Cáncer de colon derecho Anemia eiercicio, el ayuno,...
Cáncer de colon izquierdo Obstrucción Síndrome hepatorrenal Empeoramiento de Ia función
Isquemia intestinal aguda Dolor abdominal intenso agudo renal
con exploración física anodina. Sodio en orina menos de lO
No meioría tras la expansión
Isquemia intestinal crónica ”Angor intestinal”, dolor Cólico
postpandrial, ”miedo a comer", plasmática
pérdida de peso Cirrosis biliar primaria Muier de edad media con
Colitis isquémica Dolor abdominal, hemorragia patrón de colestasis, AMA+ y
rectal y "huellas dactilares” en biopsia hepática compatible
enema Coiangitis esclerosa nte Varón ioven con patrón de
Diverticulitis ”Apendicitis aguda del lado primaria colestasis, AMA- y CPRE
izquierdo” compatible
Megacolon agangliónico, Estreñimiento en las primeras Hemocromatosis Astenia, hepatomegalia,
Hipotiroidismo, Estenosis horas de vida hiperpigmentación, diabetes,
anal, Ileo mecanial condrocalcinosis,
Síndrome del intestino Dolor abdominal con alteración hipogonadismo,
irritable del hábito intestinal hipotiroidismo,.|CC, arritmias
Wilson Joven con manifestaciones
Cronología de Murphy Primero: hepáticas, sdr extrapiramidal,
Dolor Cólico epigóstrico o anillo de Kayser-Fleischer,
Apendicitis periumbilical, después vómitos hemólisis intravascular,
leves y al cabo de 4-6 horas amenorrea,...
dolor continuo en fosa ilíaca Porfirio cutánea tarda Fotosensibílidad, hipertricosis,

derecha, anorexia, febrícula y hiperpigmentación,
leucocitosis (iO-18000). hepatopatía,...
Defensa muscular y Blumberg Déficit de alfa] -antitripsina Enfisema panlobulillar y cirrosis
o Tensión arterial sistólica < Sdr de Reye Vómitos, hipoglucemia,
100 mmHg alteración del SNC y del hígado
o Frecuencia cardiaca >iOO Atresia de vías biliares Recién nacido que a los pocos
Hemorragia digestiva grave l.p.m. días desarrollo clínica de
o Hipotensión ortostótica > iO colestasis
mmHg - Colelitiasis Cólico biliar
o Piel pólida y sudorosa Coledocolitiasis Cólico seguido de ictericia
Cáncer de recto Rectorragias
Colecistitis Dolor de comienzo brusco en O
2
Fisura anal Dolor hipocondrio derecho, fiebre y
t—
Cl)
LLI
rectorragia leucocitosis 9
Tumor inflamatorio perianal, D
Abscesos ano-rectales Colangitis Fiebre, ictericia y dolor (Charcot)
sintomas generales de infección/ ,9
Estenosis biliares benignos Postoperado de vías biliares que ¿5
dolor df
no va bien <
REPASO RELACIONAL
Síndrome de Boerhaave: Rotura Síndrome de Mallory Wess. Púncreas anular Póncreas divissum
espontánea del esófago tras Dislaceracíón del esófago Anillo pancreático que rodea a Falta de fusión de los
vómitos la segunda porción del duodeno conductos pancreótícos ventral
Hernia de Morgagni: retro- Hernia de Bochdaleck: mas y dorsal
esternales. Adultos. Cirugía frecuentes, congénitas
aunque no presenta síntomas (persistencia conducto Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante
pleuroperitoneal), zona Muier de edad media con primaria
posterolateral izquierda, patrón de colestasis, AMA+ y Varón ¡oven con patrón de
recién nacido o niños. Cirugía biopsia hepática compatible. colestasis, AMA- y CPRE
siempre. Contiene intestino Asociación a Siogren compatible. Asociación a
Hernia de hiato tipo l: Hernia de hiato tipo ll: colitis ulcerosa
o Por deslizamiento. 90 % o Paraesofógica. 5-10 %
o Asintomóticas, pero pueden o Pueden problemas
dar refluio mecanicos intratorócicos o
o Dx: Radiología baritaala vólvulo gástrico, cirugía
urgente por riesgo de Divertículo de Zenker Neumonía por aspiración
o Triada de Saintz: Hernia de
hiato, colelitiasis y divertículos estrangulación Refluio gastroesofógico Esofagitis péptica
colónicos o Tratamiento: Quirúrgico Aspiración pulmonar
o Tratamiento: Médico Ulcera esofógica
Esófago de Barrett
Síndrome de Antro retenido: Síndrome de Zollinger-Ellison:
Hipergastrinemia que disminuye Hípergastrinemia que Esófago de Barrett Adenocarcinoma
tras inyección i.v. de secretina aumenta tras inyección i.v. de Esofagitis por cóusticos Perforación, estenosis y
secretina carcinoma epidermoíde
Hiperplasia de células G: Síndrome de Zollinger-Ellison: Úlcera gastroduodenal Hemorragia, perforación.
Gastrina basal aumentada, Gastrina basal aumentada, obstrucción y refractariedad
aumento de gastrina importante aumento de gastrina tras o Recidíva ulcerosa
La cirugía de úlcera péptica o Síndrome de asa oferente en
‘ tras in esta de alimento secretina
Ulceras de Curling: Grandes Úlceras de Cushing: En Billroth l|
quemados traumatismos o lesiones de Síndrome de Dumping
SNC Sdr. malabs-maldigestión
Síndrome de Dumping precoz: Síndrome de Dumping I Diarrea postvagotomía
Síntomas vasomotores por Tardío: Síntomas a Gastritís por refluio biliar
sobrecarga hiperosmolar en el hipoglucémicos o Cóncer gástrico de muñón
intestino Hemorragia
Enfermedad de Menetrier: Síndrome de Stiempen:
Gastropatía hipertrófica Gastropatía hipertrófica
hiposecretora hipersecretora
Dermatitis herpetiforme de Acrodermatitis enteropótica
Tripanosoma Cruzi. Endémíca en
Duhring-Brocq: Dermatitis por déficit de cinc: Alopecia,
Chagas América del Sur. Megaesófago y
ampollosa que puede asociar diarrea y dermatosís (erupción
megacolon
enteropatía por gluten vesícula-ampollosa
Plummer-Vinson o Membrana faringoesofógica con
periorificial y acra)
Peterson-Kelly disfagia alta + Glositis + Anemia
Pelagra: Déficit de niacina.
ferropénica
Demencia, diarrea y
dermatosis Boerhave Rotura esofógica espontánea
lsquemia intestinal aguda: lsquemia intestinal crónica: Mallory Weiss Dislceración del esófago
Dolor abdominal periumbilical. Dolor postpanclrial crónico y Zollinger-Ellison Ulcera péptica y diarrea secretora
En fases avanzadas peritonismo pérdida de peso Ágastrinoma)
Colitis isquémica aguda: Dolor Colitis isquémica crónica: Caroli Dilatación congénita de los conductos
abdominal baío agudo y Estenosis postisquémica con biliares intrahepóticos
rectorragia clínica de suboclusión
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Cirugía curativo Cirugía no curativo Adenopatía supraclavicular
Indicaciones del tratamiento Indicaciones del tratamiento Virchow-Treiser metastósica izquierda, en
Quirúrgico: fallo del tratamiento Quirúrgico: lntratabilidacl adenocarcínoma gástrico
médico, megacolon tóxico tras médica, retraso de crecimiento Ganglio de Irish Adenopatía Clxilcr izquierdo en
24-48 horas de tratamiento y complicaciones (abscesos, adenocarcínoma gástrico
médico infructuoso, perforación, fístulas, obstrucción) La hermana Mu José Infiltración umbilical en
hemorragia masiva, retraso del adenocarcínoma gÉstrico
crecimiento, manifestaciones Técnica: Resección del
Tumor de Krukenberg Metóstasis ovc'iricas de origen
extraintestinales cóncer segmento afectado con
digestivo
Técnica: Colectomia total anastomosis término-terminal
La concha de Blumer Masa en fondo de saco de
Poliposis adenomatosas Poliposis hamartomatosas
Douglas en adenocarcínoma
Poliposis adenomatosa familiar Poliposis colonica ¡uvenil
gástrico
Gardner Peutz-Jeghers
Leser-Trelat Queratosis verrugosa y prurito
Turcot Cowden
paraneoplósico diüstivo
Muir Torre Neurofibomatosis
Cronkhite-Canada Courvoisier Terrier Vesícula palpable
Murphy Dolor a la palpación en HD,
DIGESTlVO colecistitis
APARATO
MB.
¿»mo
@
Rotura esofógica Radiología

Esófago de Barrett Adenocarcinoma Síndrome de Mallory Weiss Endoscopia
Divertículo de Zenker Neumonía por aspiración Esofagítis por cóusticos Endoscopia en primeras 12
Rotura esofógica Mediastinítis aguda horas
o Linfoma intestinal Perforación de esófago Rx con contraste hidrosoluble
o Esprue cológeno Ulcera gastroduodenal Endoscopia
Enfermedad celiaca 0 Dermatitis herpetiforme de Perforación Ulcera Radiología en bipedestación
During-Brock Gastritis Endoscopia
o Yeyunitís crónica Menetrier Endoscopia
inflamatoria Helicobacter pylori o No invasivas: Test de aliento
Enfermedad de Crohn Obstrucción intestinal,
con C13 y serología
(locales) lesiones perianales, fístulas y o Invasivas: Histología,
abscesos cultivo, test de ureasa
Hemorragia masiva,
Medición de gastrinemia
Colitis ulcerosa (locales) megacolon tóxico, ZoIlinger-Ellison basal y tras estimulación con
molignización secretína i.v. y alimento
Enfermedad inflamatoria o Artritis periférica Pólipos de estómago Endoscopia
intestinal: extraintestinales o Pioderma gangrenoso Cáncer ggstrico Gastroscopia con biopsia
eritema nodoso, aftas
Linfoma gástrico Endoscopia y macrobiopsia
bucales
Enfermedad celiaca Anticuerpos antigliadina
o Epiescleritis, ¡ritis y uveítis
Antitransglutaminasa,
Diverticulos o Diverticulitis
antiendomisio
Diverticulitís o Absceso perídiverticular Biopsia intestinal
o Fístulas Enfermedad de Whipple Biopsia intestinal: Macrófagos
o Hemorrragia digestiva PAS positivos
I
Sobrecrecimiento bacteriano D-Xilosa C”

5. Métodos complementarios de Coliglicina C”
Cultivo aspirado yeyunal
dia- nóstico Abetalipoproteinemia Biopsia intestinal
Linfangiectasia intestinal Biopsia intestinal
Déficit de lactasas Test del aliento H2
o Gastrinemia basal > 1.000 Enteropatía pierde proteínas Prueba de Gordon
pg/ml con aumento de 200 Aclaramiento de alfa uno
Gastrinoma pg/ml tras secretína i.v. antitripsina
o BAO > 15 mEq/hora que Neoplasias de intestino delgado Enteroclisis
representa más del óO % Enteroscopia
del MAO Síndrome carcinoide 5 hidroxiindolacétíco
Aumento en orina de los Divertículos intestinales Enteroclisis o gammagrafía
Síndrome carcinoide niveles de
Pólipos de colon Colonoscopia
5-Hídroxíndolacético
Cáncer de colon Colonoscopia
Hemorragia digestiva alta BUN / Creatinina T
Isquemia intestinal aguda Angíografía/angíoTAC
á, Isquemia intestinal crónica Angiigrafía/angioTAC
Colitis isquémica Colonoscopia
Manometría Radiología: Huellas dactilares
Acalasia Test colinérgico de mecolil Megacolon agangliónico Biopsia rectal
Acción paradóiica de EEl ante Vólvulo Enema opaco
colecistoquinina Traumatismos abdominales Función-lavado peritoneal y
Malformaciones congénitas Rx con contraste hidrosoluble TAC
Éí°ÍÉglc°s Traumatismo de bazo TAC
Divertículos esofógicos Esofagograma y endoscopia Pancreatitis aguda Amilasa
Refluio gastroesofúgíco pH-metría de 24 horas Lipasa
Esofagitis por refluio Endoscopia ECO
Esofagitis cóustica Endoscopia TAC
Esófago de Barrett Endoscopia Pancreatitis Crónica ECO
Leiomioma Esofagograma. TAC
Endoscopia sin biopsia CRM
Cáncer de esófago Endoscopia con biopsia CPRE
.
Esofagggrama. Prueba de Ia secretlna
Divertículo de Zenker Radiología baritada Cáncer de páncreas ECO
Síndrome de Plummer Vinson Radiología baritada
21%
CRM
o2
E
oQ
.9
¿5
<E
¿45130
M13
REPASO RELACIONAL
Póncreas divissum CRM

CPRE
Dilatación con balón neumatico;
Ascitis ECO Acalasia si falla miotomía extramucosa
Peritonitis bacteriana Paracentesis (hallazgo de más de Heller
espontánea de 250 PMN) Nifedipino; si falla, dilataciones
Hepatitis autoinmunes Autoanticuerpos: Espasmos difusos del esófago neumáticas; si falla miotomía
ANA: tipo | longitudinal del músculo liso
LKM: Tipo || o IBP
SLA: Tipo III
o Si estenosis: Dilatación
Cirrosis biliar primaria AMA Esofagitis por RGE neumática
Aumento de IgM Y o Si refractariedad:
Biopsia hepática Esclerodermia Funduplicatura de Níssen
Colangitis esclerosante CRM 0 Miotomía del cricofaríngeo si
CPRE Divertículo de Zenker < 2 cm
o Miotomía + Diverticulectomía
Hemocromatosis Determinación mutación Cys si > 2,5 cm
282 Tyr (gen HFe)
Biopsia hepática con Síndrome de Plummer Vinson o Dilataciones
determinación del hiero o Hierro
o Sin complicaciones o
displasia: IBP, endoscopia
anual
Acalasia Megaesófago, imagen de Esófago de Barrett o Si estenosis: Dilatación
”pico de póiaro” endoscópica
Espasmo difuso de esófago Esófago en sacacorchos o Displasia leve: IBP +
Esclerodermia Tubo rigido endoscopia cada 3-6 meses
Divertículo de Zenker Morfología en espina o Displasia grave:
Ileo biliar Aerobilia Cirugía/ablación mucosa
Niveles hidroaéreos en o Esófago cervical:
delgado Esofagolaringectomía +
Cálculo en FID gastroplastia
Cáncer de esófago (Paliativo: . Esófago torócico superior y
esofagocologastroplastia) medio: Esofagectomía -
gastroplastia y piloroplastia
ítis RGE 0 Esófago torácica distal y
Ulcera Ldios: esofagectomia
Helicobacter subtotal + gastrectomia total
Adenocarcinoma + esofagocoloplastia
Cáncer colorrectal Leiomioma esofógico Enucleación extramucosa
Colitis branosa Cirugía urgente
Enfermedad inflamatoria intestinal o Si perforación cervical:
ia di alta Desbridamíento, drenaie y
' sutura
Colitis
v Perforación torácica:
1.5i < 24 h: Desbridamiento,
Perforación esofógica sutura primaria y drenaie
Grasas Sudan III 2.5i > 24 horas:
Von der Kamer Esofagostomía cervical,
Trioleína C” resección de esófago
Hidratos de carbono D Xilosa afectado, drenaie
pH fecal mediastínico, y
Test aliento Lactosa C‘4 yeyunostomía. En segundo
Test aliento H2 tiempo: esofogocoloplastia
Enteropatía pierde proteínas Gordon (albúmina Cr 5‘) o Perforación intramural
ocmntitipsina en heces sellada, síntomas leves y no
sepsis: Tratamiento
812 Test de Schilling
conservador
Insuficiencia Pancreótica Test de la secretina
exocrina Hemorragia digestiva o Reposición de la volemia
Sales biliares Coliglicina C14 o Antísecretores: IBP los mós
potentes
Misoprostol Prevención
l V Úlcera por AINEs
Wipple Macrófagos PAS positivo Si Helicobacter pylori: CAO
Completo MAI Similar al Whipple Cirugía:
Abetalipoproteinemia Vacuolas grasas en células Úlcera gastroduodenal I.En úlcera gástrica:
epiteliales gastrectomía subtotal.
Agammaglobulinemia Ausencia de células 2M:
plasmáticas vagotomía troncular +
piloroplastia
641—7"
MIR
o Programado: Antrectomla o Tercio proximal (mas de 12

incluyendo la úlcera + cm. de ano) y tercio medio (
Billroth | entre 6-12 cm de ano):
Ulcus o Perforación de ulcus Resección anterior
gástrico: Resección + Cóncer de recto conservando esfínteres
Billroth c Tercio distal (a menos de ó cm
o Perforación de ulcus de ano): Resección
duodenal: Vagotomía abdominoperineal de Miles
troncular + piloroplastia + que no conserva esfínteres
escisión local de la úlcera o MME:
Dumping Médico Resección paliativa
Síndrome de asa oferente Médico/Y de Roux o Estadio BQ-C de Dukes: RT y
Y de Roux implantando asa QT
Gastritis alcalina oferente a 60 cm. del Cáncer de ano QT con RT
estómago y asociando Vólvulo Desvolvulación endoscópica
vagotomía Apendicectomia urgente salvo
Helicobacter Pylori o CAO Apendicitis en caso de plastrón/absceso en
o OLA fosa ilíaca derecha de mas de
Enfermos operables sin 3—5 días evolución: cirugía
metástasis a distancia: diferida
o Cardias o fundus: Isquemia intestinal aguda Resección de Ia zona isquémica
Gastrectomía total + + anastomosis
esofaguectomía distal y Megacolon congénito Extirpación del segmento afecto.
Cáncer gástrico esofagoyeyunostomía en Y Tres técnicas: Swenson,
de Roux Duhamel y Soave
o Cuerpo: Gastrectomía total Fisura anal Esfínterotomía lateral interna
+ esofago-yeyunostomía en Absceso anorrectal Drenaie
Y de Roux Fístula anorrectal Fistulotomía + cierre por
o Antro-píloro: Gastrectomía segunda intención
subtotal + Laparotomía urgente. Si lesión
gastroyeyunostomia Herida abdominal por arma de víscera hueca con buen
Enfermedad díseminada: no de fuego y asta de toro aspecto: Sutura primaria. Si mal
Cóncer gástrico ogerable o con metástasis: aspecto: resección de zona
Quimioterapia afecta y sutura primaria en zona
Linfoma gástrico EI Tratamiento erradicador sana
Enfermedad celiaca Dieta sin gluten indefinida Hernia inguinal indirecta Tratamiento quirúrgico
Esprue tropical Tetraciclinas Pancreatitis aguda leve Analgésicos, dieta absoluta,
Sobrecrecimiento bacteriana Antibióticos reposición hidroelectrolítica
Abetalipoproteinemía Dieta pobre en grasas Pancreatitis biliar severa Papilotomía endoscópica precoz
Triglicéridos de cadena media Pseudoquiste de páncreas Inicialmente observación ó
Linfangiectasia intestinal Dieta pobre en grasas + semanas
Triglicéridos de cadena media Pseudoquistes crónicos Drenaie

Malabsorción de Hidratos de Dieta sin leche ni derivados estériles
Carbono salvo yogurt Pancreatitis crónica Inicialmente médico
o Polipectomía y seguimiento Adenocarcinoma páncreas Resección
Pólipos adenomatosos endoscópica. Prevención primera Propanolol/ligadura
Poliposis intestinales Colectomía total antes de los 30 hemorragia por VE
potencialmente malignas años Prevención de resangrado Propanolol / ligadura o
o Vías i.v. y restablecer volumen escleroterapia / cirugía o TIPS
con cristaloides o coloides Hemorragia por VE Estabilización hemodinómica /
o Transfundir concentrados de vasoconstrictores / ligadura o
hematíes hasta Hb > 8 escleroterapia / cirugía o TIPS
o Tratamiento endoscópica ( I y Ascitis Dieta hiposódica / diuréticos
lla) distales / paracentesis
Hemorragia digestiva o Cirugía en hemorragias PBE Cefotaxima
masivas
Encefalopatía hepática La ctu losa
Isquemia intestinal aguda Embolectomía,
Toxicidad por paracetamol N-acetilcisteína
tromboenda rterectomía Corticoides y azatioprina
Hepatitis autoinmunes
Colitis isquémica Conservador. Cirugía en
Cirrosis biliar primaria Acido ursodeseoxicólico
complicaciones
Polipectomía endoscópica Colangitis esclerosante Acido ursodeseoxicólico
Pólipo de intestino
primaria
Cáncer de intestino {vaso Resección y linfadenectomía
Hemocromatosis Flebotomías
Wilson Trientina. Cinc, D-penicilamina
* _
em
REPAso RELACIONAL
A';
Absceso piógeno hepático Antibióticos y drenaje

Atresia de vías biliares Cirugía precoz
Colelitíasis asintomótica sin Nada
factores de riesgo
Coledocolitiasis CPRE con papilotomía
Colecistectomía,
coledocolitotomía y tubo en T
Coledocolitiasis en ancianos, Papilotomía endoscópica
de alto riesgo quirúrgico o
colecistectomizados
Colecistitis aguda Médico de inmediato y
colecistectomía
Colecistitis crónica Colecistectom ía
Colangitís aguda no Antibióticos
supurativa
Colangitis aguda supurativa Antibióticos y drenaje
urgente
Disfagia Iusorla Es sintomótica

Refluio gastroesofúgico Ausencia de respuesta a
(funduplicatura de Nissen) tratamiento médico,
complicaciones
Esófago de Barrett Displasia grave o carcinoma in
(esofagectomía total) situ
Perforación y si fallan las
Esofagitis por cóusticos dilataciones endoscópicas en las
estenosis [esofagocoloplastía)
o Complicaciones: hemorragia,
perforación y estenosis píloro
Ulcus gastroduodenal o Sospecha de cáncer en UlCUS
gástrico
o Refractariedad al tratamiento
médico
Dumping (Y de Roux) Fallo del tratamiento médico
Sangrado persistente (más de 48
horas), recidivante (durante el
Sangrado digestivo alto ingreso), que requiere mós de 3U
de sangre en 24 horas y sangrado
con perforación de víscera hueca
Diverticulitis o Ausencia de meioría tras
(Resección y anastomosis tratamiento médico y tras dos
primaria o colostomía + episodios de diverticulitis aguda
fístula mucosa o cierre de o Complicaciones de la
recto, operación de diverticulitis: Fístulas,
Hanmann) obstrucción perforación y
absceso si falla drenaie
o Hemorragia
Grados 3-4 (hemorroidectomia),
Hemorroides fallo de tratamiento médico en 1-2
(esclerosis). Estrangulada
(hemorroídectomía urgente)
Retroperitoneo Traumatismo penetrante de la
zona y en los hematomas del órea
l
O
Z
I—
fi
9
D
Q
á
EE
<1:
Indice Temático
5 Anti HBC total, 293 Cóncer gástrico, 94
Anti HBE, 293 Cópsula de Glisson, 250
5 nucleotidasa, 257 Anti HBS, 293 Caracterizada incapacidad para SlNT,
5-hidroxiindolacético, 133 Antiócidos, 36 125
5-hidroxítriptótano, 134 Anticuerpo anti TNF a, 154 Carbonato cólcico, 36
Anti-HD lGM, 296 Carcinoma "in situ", 166
A Anti-HD total, 296 Carcinoma de células claras, 329
Antisecretores, 36 Carcinoma de células gigantes, 329
Abetalipoproteinemia, 1 14, 125 Anti-VHA IGM, 291 Carcinoma fibrolamelar, 333
Absceso hepático, 325 Anti-VHA total, 291 Carcinoma invasivo, 166
Absceso hepático piogénico, 325 Anti-VHC, 295 Cataratas en girasol, 316
Absceso pancreático, 233 Aorta torácica, 16 CDAI, 153
Absceso perineal, 145 Apache ||, 236 Célula parietal, 57
Abscesos anorrectales, 222 Apendicitis aguda, 204 Células acínares, 228
Abscesos cripticos, 143, 161 Arco crural, 363 Células centroacinares, 228
Abscesos intraperitoneales, 354 Arco de Riolano, 137 Células de Uto, 254
Acalasia, 26 Área de Griffith, 138 Células de Kuptter, 254
Acantosis nigricans, 102 Arteria hepática propia, 55 Células de Opalski, 316
Acetaldehído, 269 Arteria coronario estomóquica, 16 Células ductales, 228
Ácido quenodesoxicólico, 340 Arteria esplénica, 55 Células endoteliales, 254
Ácido ursodesoxicólico, 31 l, 340 Arteria frénica interior, 16 Células enterocromatínes de Kulchitsky,
Ácidos biliares, 255 Arteria gástrica izquierda (coronario 132
Acidos biliares primarios, 255 estomóquica), 55 Células punteadas, 254
Acidos biliares secundarios, 255 Arteria gástrica izquierda, 55 Ceruloplasmina, 317
Ácidos biliares terciarios, 255 Arteria gastroduodenal, 55 Ciclosporina, 154, 161, 334
Acini pancreáticos, 228 Arteria gastroepíloica izquierda, 55 Cierre por segunda intención, 376
Acino, 253 Arteria hepática común, 55 Ciprotloxacino, 154, 16]
Aclaramiento, 67 Arteria hepática propia, 55 Cirrosis alcohólica, 266, 272
Acrodermatitis infantil de Gianotti-Crosti, Arteria hepática, 251 Cirrosis autoimnune, 266
297 Arteria marginal de Drummoncl, 137 Cirrosis biliar, 266
Acropaquia, 267, 286 Arteria mesentérica interior, 137 Cirrosis biliar primaria, 309, 333
ADA, 280 Arteria mesentérica superior, 108, 109, Cirrosis cardíaca, 266
Adalimumab, 154 137 Cirrosis de Laennec, 272
Adefovir, 300 Arteria rectal superior, 138, 140 Cirrosis postviral, 266
Ademomiomatosis, 346 Arteria tiroidea inferior, 16 Cirugía antirefluio, 37
Adenocarcinoma gástrico, 99 Arteria tortuosa, 137 Cirugía de la hipertensión portal, 277
Adenoma papílar, 346 Arterias hemorroidales interiores, 139 Cirugía de la úlcera gastroduodenal, 91
Adenoma velloso, 166 Arterias rectales inferiores, 138 Cirugía en la E.l.|., 157
Adenoma, 327 Arterias rectales medias, 138 Cirugía en las pancreatitis agudas, 237
Adenomas mixtos, 166 Artritis periférica, 147 Cistoadenocarcinoma, 245
Adenomas tubulares, 166 Asca, 151 Cistoadenoma seroso, 245
Adenomas vellosos, 166 Ascitis hemorrógica, 329 Clasificacion de Child, 268, 286
Aerobilia, 343 Ascitis pancreático, 233 Clasificación hemodinómica de
AFP, 329 Ascitis, 278 hemorragia intestinal, 210
Attas bucales, 148 AST, 256 Clínica de enfermedad intlamatoria
Agammaglobulinemia, H4 Asterixis, 284 intestinal, 143
AlNES, 82 Atresía biliar, 333 Clínica de síndromes de malabsorción,
Albumina, 257 Autoanticuerpo mitocondrial, 310 l 17
Alcoholismo, 269 Azatioprina, 154, 'lól Clínica de úlcera gástrica, 83
ALT, 256 Clínica-diagnóstico de obstrucción
AMA, 310 B intestinal, 199
Amilasa, 228, 231 Cointección, 296
Amilasuria, 231 Balthazar, 232 Colangiocarcinoma, 150, 334, 347
Amiloidosis, 150 BAO, 59 Colangiocarcinoma intrahepótico, 333,
Amoniaco, 258, 283 Barrera mucosa gástrica, 60 335
Ampolla de Vater, 252 Bicarbonato sodico, 36 Colangioresonancia magnética, 239
Ampulomas, 241, 348 Bilirrubína, 256 Colangitis aguda, 345
Anatomia del intestino delgado, l08 Biliverdina, 256 Colangitis esclerosante primaria, 150,
Anatomía del intestino grueso, 137 Bloqueadores de los receptores H2, 36 31 l, 333
Anatomía del póncreas, 227 Bolsa de Hartman, 253 Colecistitís aguda, 342
Anatomía gástrica, 55 Borrman, 101 Colecistitís crónica, 345
Anatomía patológica de enfermedad Brooke, l58 Colecistitís entisematosa, 342
inflamatoria intestinal, 143 Budesonida, 154 Colecistostomía, 344
Anatomía patológica de úlcera gástrica, C Colédoco, 252
83 Coledocolitiasis, 340
Anemia hemolitica autoinmune, 150 Calasia, 25 Colelítiasis, 338 S
Angiodisplasias portales, 272 Cáncer anal, 224 Colesterolosis, 346 5L_'>
Ángulo de HlS, 16 Cáncer colorrectal, 169 Cólico, 255
Q
Cóncer de la ampolla de Vater, 348 Coliglicina-Cl4, 113
Anillo de Kayser-Fleischer, 310, 316
9
Anillo de Schatzki, 48 Cáncer de vesícula biliar, 347 Colitis colagena, 218
s
Ano, 138 Cancer esotógico precoz, 41 Colitis indeterminado, 142, 152, lól s
<
Anti HBC IGM, 293 Cáncer gástrico precoz, 100 Colitis isquémica, 185
el“...
MR
ÍNDICE TEMÁTICO
Colitis ulcerosa, 142, 161, 311 Elastasa, 228 Flebotomías, 315

Colon catórtico, 218 Empedrado, 143, 161 Flemón pancreático, 233 7'
Columnas de Morgagni, 139 Empiema vesicular, 343 Flumocenil, 285
Compleios hemorroidales, 138 Encefalopatía hepática, 283 Formas de presentación de hemorragía
Complicaciones de úlcera gástrica, 83 Enfermedad celiaca, 117, 310 intestinal, 210 ,
Complicaciones extraintestinales de la Enfermedad Cle Caroli, 333 Fosfatasa alcalina, 257
EII, 147 Enfermedad de Crohn, 142, 161 Fundus o fórnix, 55
Complicaciones intestinales, 144 Enfermedad de Menetrier, 76 Furosemida, 280
Condrocalcinosis, 313 Enfermedad de Milroy, 126
Conducto de Santorini, 108 Enfermedad de Whipple, 123 G
Conducto inguinal, 362, 363 Enfermedad de Wilson, 315, 333
Conducto peritoneovaginal de Nuck, Enfermedad divertícular del colon, 189 Gabo, 283
364 Enfermedades del mesenterio y del Gammaglobulina humano inespecífica,
Conductos de Hering, 252 epiplón, 357 291
Conductos pancreáticos, 227 Enfisema pulmonar, 318 Gammaglobulinas, 257
Coniuntivitis, 149 Enteropotia pierde proteinas, 127 Gammagrafia con leucocitos marcados,
Cordón espermático, 362 Enterovirus, 291 1 53
Coronario-estomóquica, 55 Epidemiología de enfermedad Ganglio de Irish, 101
Corticoides, 154, 161 inflamatoria intestinal, 142 Ganglio de Virchow, 101
Councilman, 297 Epidemiología de úlcera gástrica, 82 Ganglio de Vírchow-Troisier, 101
Cox-1, 73 Epiescleritis, 149 Gastrectomías, 92
Cox-2, 73 Epiplón mayor, 353 Gastrina, 58
Cpre, 239 Epiplón menor, 353 Gastrinoma, 93, 95
Crigler-Naiiar l, 262 Epiplón, 353 Gastritis aguda, 72
Crigler-Naiiar ll, 262 Episclerítis, 149 Gastritis cronica atrófica, 72
Criptas de Lieberkühn, 109, 132 Eritema nudoso, 148 y Gastritis crónica erosiva, 73
Criterio Glasgow, 236 Erosiones agudas de la mucosa gástrica, Gastritis crónica no erosiva inespecífíca,
Criterios de Ronson, 236 277 74, 75
Cromogranina A, 134 Erradicación ¡n vivo, ó7 Gastritis crónica, 74
Cuerpos de Mallory, 316 Esclerodermia, 26 Gastritis eosinofílica, 76
Cuerpos extraños, 50 Esclerosis hialina central, 270 Gastritis flemonosa, 73
Escleroterapia endoscópica, 276 Gastritis granulomatosa, 76
D Esfínter anal externo, 138 Gastritis linfocítica, 76
Esfínter de Oddi, 252 Gastritis postgastrectomia, 76
Deficiencia de lactasa, 126 Esfínter esofógico inferior, 18 Gastritis y esofogitis por refluio alcalino,
Déficit de alfa-1 - antitripsina, 318, 333 Esfínter esofógico inferior hipertenso, 25 94
Definición de síndrome de ZoIIinger- Esfínter esofógico superior, 17 Gastroduodenostomia o Billroth l, 92
Ellison, 77 Esófogo abdominal, 16 Gastroenterostomia, 92
Derivación esplenorrenal distal (Warren), Esófogo cervical, 16 Gastropatía de la hipertensión portal,
278 Esófogo de Barrett, 34 277
Derivaciones portosistémicas, 278 Esófogo torócico, 16 Gastroyeyunostomía en y de Roux, 93
Dermatitis herpetiforme, 123 Espacio perisinusoidal de Disse, 254 Gastroyeyunostomía o Billroth ||, 92
Desferroxiamina, 315 Espacios porta, 253 Gastroyeyunostomía, 92 ,
Desoxicólico, 255 Espasmos difusos, 26 Gen HFE, 313, 314
Diabetes mellitus, 313 Espasmos difusos del esófago, 26 G-gIutamiI-transpeptidasa, 257
Diagnóstico de úlcera gástrica, 88 Espironolactona, 280 Gilbert, 262
Diagnóstico diferencial de la Ell, 153, Espondilitis anquilopoyetica, 147 Glóndulas de Brunner, 114
161 Esprue colágeno, 123 Glipresina, 276
Disfagia, 18 Esprue no tropical, 1 17 Glomerulonefritis, 297
Disfagia orofaringea, 18 Esprue tropical, 123 Glucagón, 228
Disfagia esofógica o de transporte, 18 Esquistosomiasis, 273 GOT, 256 r
Dispepsia funcional, 72 Esteatosis hepática, 150, 270 GPT, 256
Diuréticos, 280 Estenosis intestinal, 146 Granulomas epitelioides, 143
Divertículo de Zenker, 47 Esteroides anovulatorios, 304 Granulomas no necrosantes, 143, 161
Divertículo de Zenker o faringoesofagico, Estricturoplastia, 159
47 Etiología de obstrucción intestinal, 197 H
Divertículos epifrénicos, 47 Etiologío de úlcera gástrica, 82
Divertículos esotógicos, 47 Etiopatogenia de enfermedad H.h. paraesofógica, 52
Divertículos por traccion, 47 inflamatoria intestinal, 142 H.h. por deslizamiento, 51
Diverticulosis intramural difusa del Halotano, 304
esófago, 48 F Haustras, 138
Diverticulosis, 189 HBe Ag, 293
DNA-VHB, 293 Fascia superficial de Scarpa, 362 HBsAg, 292
DPPI, 276, 278 Fascia transversalis, 362, 365 HD Ag, 296
Dubin Johnson, 262 Fenobarbital, 304 Helicobacter pylori, 63, 82
Duodenopancreatectomía cefólica, 240, Ferritina, 314 Hemangioma, 326
243 Fibrosis hepática congénita, 273 Hematoma de la vaina de los rectos,
Duodenopancreatectomía cetólica con Fisiología de la digestión y absorción, 367
preservación pilórica, 244 109 Hematoma retroperitoneal, 372
O Dupuytren, 267, 286 Fisiopatología de obstrucción intestinal, Hemocromatosis, 333
Z
¡—
8 D-xilosa, 112 197 Hemocromatosis genética, 313
9 Fístulas anales, 145 Hemorragia digestiva alta, 210
D Fistulas anorrectales, 222 Hemorragia digestiva baia, 212
Q Fistulas biliares, 343 Hemorragia mesentérico, 357
é Eli y gestación, 160 Fisura anal, 144, 221 Hemorroides, 221
á
<1: El orificio inguinal superficial, 362 Fl<-506, 334 Hepatitis A, 291
iiiii
Hepatitis alcohólica, 270 Necrosis grasa subcutánea, 231

Hepatitis autoinmunes, 304 Necrosis hepatocelular, 256
Hepatitis crónica activa, 299 Kock, 158 Necrosis pancreático, 233
Hepatitis crónica persistente, 299 Neomicina, 285
Hepatitis de interfaz, 299 Neoplasia de colon, 146
Hepatitis fulminante, 297 Neoplasias quísticas de páncreas, 245
Hepatitis ictérica, 297 Lactitol, 285 Nervios recurrentes, 17
Hepatitis tóxicas, 303 Lactulosa, 285 Neumatosis quística del intestino, 218
Hepatitis vírica aguda, 296 Lamivudina, 300 Nifedipina, 22, 27
Hepatitis vírica crónica, 298 Lanreótido, 134, 276 Nissen, 37, 38
Hepatoblastoma, 333 Leiomioma, 40, 99 Nódulo de la hermana María José, lOl
Hepatocarcinoma, 328 Lesión focal hepática, 329
Hepatocitos, 254 Lesiones mecánicas del esófago, 49 O
Hepatocitos esmerilados, 270 Ligamento coronario, 250
Hepatopatía alcohólica, 269 Ligamento de Poupart, 362 Octreótido, 134, 276
Herida contaminada, 376 Ligamento de Treitz, 108 OKT3, 334
Herida infectada, 376 Ligamento falciforme, 250 Ondas peristálticas primarias, 17
Herida limpia, 376 Ligamento hepatoduodenal, 108 Ondas terciarios, 17
Herida por arma blanca, 371 Ligamento iliopectíneo, 363 Operación de Warren, 276
Herida por asta de toro, 372 Ligamento iliopubiano, 363 Operación de Whipple, 243
Herida probablemente contaminada, 376 Ligamento inguinal, 362 Ora serrata, 17
Heridas por arma de fuego, 37] Ligamento redondo, 250 Orificio inguinal profundo, 363
Hernia crural, 366 Ligamento triangulares, 250 Orificio inguinal superficial, 362
Hernia de hiato, 51 Ligamento venoso, 250 Osborne, 236
Hernia de Littré, 366 Ligandina, 256 Otras alteraciones motoras, 25
Hernia de Richter, 366 Línea de Hampton, 88 Otras hernías, 366
Hernia de Spiegel, 367 Línea Z, l7 Otras peritonitis poco frecuentes, 356
Hernia epigástrica, 367 Linfangiectasia intestinal, 126
Hernia inguinal, 364 Linfoma gástrico, 104 P
Hernia inguinal indirecta, 364 Linfoma intestinal, 122

Hernia lumbar, 367 Linfoma mediterráneo, 132 Palmas hepáticas, 267, 286
Hernia obturatriz, 367 Linton-Nachlas, 276 Panarteritis nodosa, 297
Hernias inguinales directas, 365 Lipasa, 228, 232 Panca, 15]
Hernias, 364 Litiasis biliar, 338 Páncreas anular, 245
Hialina de Mallory, 270 Litiasis renal oxalica, 149 Páncreas divisum, 245
Hiato de Winslow, 353 Litocólico, 255 Páncreas ectópico, 245
Hidronefrosis no calculosa, 149 Litotricia biliar, 340 Pancreatitis aguda, 229
Hidrops vesicular, 343 Lobulillo hepático, 253 Pancreatitis crónica, 237
Hidróxido de aluminio, 36 Pancreatoyeyunostomía longitudinal de
Hídroxido de magnesio, 36 M Puestow, 240
Hígado graso, 319 Paniculitis nodular recidivante de Weber-
Híperbílirrubinemia coniugada, 256 Macroamilasemia, 245 Christian, 231
Hiperplasia nodular focal, 327 Macrolipasemia, 245 Pao, 59
Hiperplasia regeneratíva noclulor, 327 Malabsorción de hidratos de carbono, Papila de Vater, 108
Hipertensión portal, 272 126 Papila duodenal, 252
Hipocratismo digital, 148 Malacoplaquia, 218 Papila mayor, 227
Hipogammaglobulinemia, 125 Mao, 59 Papila menor, 227
Hipoxemia y síndrome hepatopulmonor, Mastocitosis sistémica, 82 Pópulas vasculíticas, 149
285 Medida de la secreción ácida, 59 Paracentesis, 280, 281
Histamina, 58 Megacolon tóxico, 145 Paracetomol, 303
Histología del intestino delgado, 109 Melanosis coli, 218 Paramomicina, 285
Histología gástrica, 56 Membrana de descemet, 316 Parche de Graham, 87
HLA-A6, 313 Membrana faringoesofagica, 48 Partícula de Dane, 292
HTP, 272 Membranas y anillos, 48 Patogenia de úlcera gástrica, 82
Menisco de carman, 89 Peliosis, 327
Mesotelioma peritoneal, 356 Pentada de Reynolds, 345
Metaplasia, 34 Pepsina, 59
Ictericia obstructiva, 233 Metotrexate, 154, ló'l Perforacion vesicular, 343
Ileo biliar, 340, 343 Metronidazol, 154, 16] Pericolangitis, 150
Ilíaca interna, 138 Micelas mixtas, 255 Peristalsis esofágica sintomático, 25
Imrie, 236 Micelas simples, 255 Peritoneo parietal, 353
Índice de nacer, 316 Micobacterium avium-intracellulare, 124 Peritoneo visceral, 353
Infliximab, 147 Micofelonato, 334 Peritonitis, 353
Inhibidores de la bomba de protones, 37 Miotomía extramucosa de Heller, 22, 27 Peritonitis bacteriana espontánea, 282,
Inierto, 376 Mucocele, 343 355
lnsuficiencia pancreatica endocrino, 238 Músculo cremáster, 362 Peritonitis bacteriana secundaria, 353
Insuficiencia pancreático exocrina, 238 Músculo cricofaríngeo, l7 Peritonitis durante la dialisis peritoneal,
Insuficiencia renal funcional, 281 Músculo oblicuo mayor, 362 355
Insulina, 228 Músculo oblicuo menor, 362 Peritonitis en la enfermedad inflamatorio
Interferon alfa (IFN), 300 Músculo tronsverso, 362 pélvica, 355
Irítis, 149 Mutación cys282Tyr, 314 Peritonitis granulomatosas, 356
IsIotes de langerhans, 228 Peritonitis micótica, 356
N Peritonitis parasitaria, 356 DIGESTIVO
lsoamilasa pancreático, 232
Isoniacida, 303 Peritonitis tuberculosa, 355
lsquemia intestinal aguda, ¡83 N-acetilcisteína, 303 PH ¡ntraluminal esofágíco, 35
lsquemia intestinal crónica, 185 Nadolol, 276 Pilar derecho, ló APARATO
¿S196
MIR g
ÍNDICE TEMÁTICO
Piletlebitis, 273, 325 Síndrome de Bernard-Homer, 47 Tronco celíaco, 227

Piloroplastia, 92 Síndrome de Boerhoove, 50 Tropheryma Whippelii, 123
Piocolecisto, 343 Síndrome de Bouveret, 344 Tumor carcinoide, 132
Pioderma gangrenoso, 148 Síndrome de Dumping, 94 Tumor de Klastkin, 347
Piostomatitis vegetante, T49 Síndrome de Fitz-Hug-Curtís, 355 Tumor de Krukemberg, 'IO'I
Plexo de Auerbach, T7, T38 Síndrome de Gardner, 368 Tumor desmoide, 368
Plexo de Meissner, 17, 138 Sindrome de Gilbert, 262 Tumores apendiculares, 207
Pliegues de Kerckring, 109 Síndrome de Kasabach-Merrit, 326 Tumores de esófago benignos, 40
Polipectomía, 166 Síndrome de koenig, 131 Tumores de esófago malignos, 40
Polipos gastrointestinales, 166 Síndrome de Mallory-Weiss, 50 Tumores de vesícula y vías biliares, 346
Pólipos hiperplósicos, 167 Síndrome de Mírizzi, 338 Tumores del estómago benignos, 99
Pólípos no neoplósicos, 167 Síndrome de Plummer-Vinson, 41 Tumores del estómago malignos, 99
Portiria cutánea tarda, 317 Síndrome cle Plummer-Vinson o Tumores del estroma, 104
Pp, 228 Patterson-Kelly, 4T , 48 Tumores del intestino delgado benignos,
Procínéticos, 36 Síndrome de Reye, 320 i3l
Proctocolectomía, 158 Síndrome de Siógren, 310 Tumores del intestino delgado malignos,
Propranolol, 276 Síndrome de sobrecrecimiento 131
Prostaglandinas, 60, 90 bacteriano, T25 Tumores hepáticos benignos, 326
Proteína, 256 Síndrome cle Trouseau, 242 Tumores hepáticos malignos, 328
Proteína Z, 256 Síndrome del antro retenido, 93, 95 Tumores pancreáticos exocrinos, 241
Protoportiria, 333 Síndrome del asa oferente, 93 Tumores peritoneales metostósicos, 356
Prueba de Gordon, 113 Síndrome del intestino irritable, T91 Tumores peritoneales, 356
Prueba de lo reacción cutánea a la Síndrome hepato renal, 281
tuberculina, 355 Síndrome Men—l, 77 U
Pruebas de función hepática, 256 Sinusoide, 254
Pseudoaneurismo, 235 Sobrecrecimiento bacteriono, T25 UDP-glucuroniltrasferasa, 256
Pseudomixoma peritoneal, 356 Somatostatina, 228, 276 Ulcera de Curling, 73
Pseudopólipos, T43, lól Sultasalazina, 154 Ulcera esotógica, 34
Pseudoquiste pancreático, 234 Superintección, 296 Ulceras de Cushing, 73
Pudendas internas, 138 Suturo diterido, 376 Urea breaht test, 66
Punto de Sudeck, 138 Suturo primaria, 376 Urobilinógeno, 256
Suturo primaria diferida, 376 Uruportirinógeno decarboxilasa, 32
Q Sutura secundaria, 376 Uveitis, 149
Quenodesoxicólico, 255 T
Quistes hepáticas no parasitarias, 325
Quistoduodenostomía, 235 Técnica de Csende, 93 Vagotomías, 9T
Quistogastrostomía, 235 Técnica de Friedrich, 376 Valoración clínica de la actividad, 153
Quistoyeyunostomía, 235 Tenias, 138 Valvulas de Heister, 253
Quistoyeyunostomía en y de Roux, 235 Terlipresina, 276 Válvulas de Houston, T38
Test de Ludh, 229 Van de Komer, 112
R Test de lo ureasa, 65 Varices ectópicas, 277
Test del "aliento", 66 Varices y hemorragia digestivo, 274
Repisa o anaquel de Blumer, 101 Test del dilaurato de fluoresceína, 229 Vascularización, 109
Retinopatía de Purtscher, 231 Test Nb-paba, 229 Vasopresina, 276
Ritampicina, 304 Test Schilling, l 13 Veno centrolobulillor, 253
Rotor, 262 Tiempo de protrombina, 258 Vena mesentérica interior, 138
Rotura esotc'igica, 49 Tips, 278 Vena mesentérica superior, 138
Tracrólimo, 154, lól Veno porta, 251
S Transaminasas, 256 Veno rectal superior, 138
Transección esotógica, 277 Venas coronarias góstricas, l7
Sacrolitis, T47 Trasterrina deficiente en carbohidratos, Venas rectales interiores, 138
Santorini, 227 269 Venas rectales medias, 138
Saturación de la transterrina, 314 Trasplante hepático, 333 Venas suprohepóticos, 252
Secreción gástrico, 57 Trastornos motores esotógicos, 25 Vesícula en porcelana, 347
Secretina-pancreocimina (CCK), 229 Tratamiento de lo EII, 154 Vía biliar principal, 252
Sengstaken-Blakemore, 276 Tratamiento de obstrucción intestinal, VlP, 228
Seudobstrucción intestinal, T93 200 Virus B, 333
Seuclomixoma peritoneal, 356 Tratamiento médico de úlcera gástrica, Virus C, 333
Signo de Blumberg, 86 90 Virus D, 333
Signo de Courvoisier, 242 Traumatismo abdominal abierto, 371 Virus de la hepatitis, 291
Signo de Courvoisier-Terrier, 347 Traumatismo abdominal cerrado, 371 Virus de la hepatitis A, 291
Signo de Cullen, 231 Tríada de Charcot, 345 Virus de la hepatitis B, 292
Signo de Fothergill, 367 Tríada de Saint, 51 Virus de la hepatitis C, 294
Signo de Gray —Turner, 231 Tríadas portales, 253 Virus de la hepatitis D, 296
Signo de Gray —Turner o Halstead, 231 Triángulo de Calot, 253 Virus de la hepatitis E, 296
Signo de la concha de Blumer, TOT Triangulo de Hesselbach, 363, 365 Vólvulo intestinal, 200
Signo de Leser—Trelat, 102 Triangulo de Laimer, 17
Signo de Murphy, 342 Triglicéridos de cadena media, HO W
O Síndrome Budd-Chiari, 273 Trioleína-Cl4, 112
Z
I- Whipple, 240
fl Síndrome corcinoide, 132 Tripsina, 228
Q Síndrome Crest, 310 Trombotlebitis migratoria, 102, 242 Wirsung, 108, 227, 23
O
.9
13
EE
<
(¿í-5M
M13

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Ï APARATO DIGESTIVO

Dr. Manuel López Arh’mez

© 20l4. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

80 8182 83 848586 87 88 B9 90919293 94951959óf9697f9798f9899f9901 012 3 4 5 6 7 8 910111213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

3.- Organización del estudio

Primera vuelta Segunda vuelta

Día Materia Día Materia

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MlR incluidas

importancia relativa de cada capítulo de Digestivo

24. Páncreas . “00%

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD 'Ï

Clasificacion de asignaturassegún la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

16. Tumores del intestino grueso mi)“

19. Obstruccion intestinal ﬁ 61%

30. Abscesos, quistes y tumores hepáticos.Transpiante hepáticas _ 55%

24. Páncreas _ 5496

15‘ Enfermedad inflamatoria intestinal _ 52,6

29. Hepatopatias colestásicas y metabólicas _ 46%

28. Hepatitis víricas, toxinas y autoinmunes ﬁ 45%

03. Esofagitis _ 44%

23. Enfermedades recto anales — 41%

25. nado y vias biliares — 40%

08. Dispepsia funcional — 34,6

Z7. Cirrosis y hepatopatia alcoholica n 3196

14. intestino grueso: Generalidades — 30%

18‘ Alteraciones de ia motilidad intestinal _ 29%

09. Ulcera gastroduodenal _ 19,6

22. Otras enlerrnedades gastrointestinales _ 14%

06. Estomaso: Generalidades _ 14%

13. Tumores del Intestino delgado _ 12%

34. Traumatismos abdominales _ 10%

05. Otras patologías emiagicas - 5K

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Trastornos motores del esófago 23

Otras patologías esofógicas 12

Intestino grueso. Generalidades

Enfermedad inflamatoria intestinal 81

Maneio de las heridas

Capítulo I. Esófago. Generalidades ............................................................................................................................................... 15

Capitulo Il. Trastornos motores del esofago ................................................................................................................................... 20

Capitulo III. ERGE y esofagitis ....................................................................................................................................................... 28

Capitulo IV. Tumores del esófago ................................................................................................................................................. 39

Capitulo V. Otras patologías esofógicas ........................................................................................................................................ 46

Capitulo VI. Estómago. Generalidades .......................................................................................................................................... 54

Capitulo Vll. Helicobacter pylori .................................................................................................................................................... 62

Capitulo VIII. Dispepsia funcional. ................................................................................................................................................ 7'l

Capítulo X. Tumores del estómago ................................................................................................................................................ 98

Capitulo XI. Intestino delgado. Generalidades ............................................................................................................................. 107

Capitulo XII. Síndromes de malabsorción .................................................................................................................................... l 16

Capitulo XIII. Tumores del intestino delgado ................................................................................................................................ 130

Capitulo XIV. Intestino grueso. Generalidades ............................................................................................................................. 136

Capitulo XV. Enfermedad inflamatoria intestinal .......................................................................................................................... 141

Capitulo XVI. Tumores del intestino grueso .................................................................................................................................. 165

Capitulo XVlII. Alteraciones cle la motilidad intestinal ................................................................................................................... 188

Capitulo XIX. Obstrucción intestinal ............................................................................................................................................. 196

Capitulo XX. Patología apendicular ............................................................................................................................................. 203

Capitulo XXI. Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................. 209

Capítulo XXII. Otras enfermedades gastrointestinales ................................................................................................................... 217

Capitulo XXlll. Enfermedades recto-anales ................................................................................................................................... 220

l. Hemorroides .......................................................................................................................................................................... 221