Beriberi húmedo

El beriberi húmedo, secundario a deficiencia de tiamina (vitamina B1), está caracterizado por daño
cardiovascular, y es diferente del beriberi seco, que muestra predominio neurológico. Se ha
encontrado que la mayoría de los pacientes con beriberi húmedo tiene factores causales, lo cuales
son clave para el diagnóstico.

El beriberi húmedo es uno de los síndromes clínicos asociados con deficiencia de tiamina. La
tiamina, en su forma fosforilada de Fosforilato de Tiamina (TPP), es el precursor para el cofactor
de tanto la piruvato deshidrogenasa como la alfa cetoglutarato deshidrogenasa, las cuales son
ambas enzimas claves en el ciclo de Krebs. El ciclo de Krebs es una parte esencial en el
metabolismo aerobico de la glucosa. Una disminución en la actividad de estas dos enzimas por
deficiencia de tiamina puede llevar a la acumulación tisular de piruvato y lactato. Mas allá, la
acumulación de piruvato y lactato disminuye la resistencia periférica y aumenta el flujo sanguíneo
venoso, aumentado la precarga. La sobrecarga de la precarga y disfunción miocárdica lleva de
ultimas a falla congestiva derecha. La hipertensión pulmonar moderada es común para el paciente
con beriberi húmedo.