Clase 9: Nutrición y Obesidad

Dr. Carlos M. Del Aguila Villar

 DEFINICIÓN

La Organización Mundial de la Salud

(OMS), ha definido a la obesidad
como la condición en la cual el exceso
de tejido adiposo afecta de manera
adversa la salud y el bienestar
 Análisis epidemiológico

En los últimos 30 años, se ha duplicado

el % de jóvenes con exceso de peso
10-15% de los niños de 6-17 años
tienen sobrepeso
40% de niños obesos a los 7 años y
70% de adolescentes obesos se
convierten en adultos obesos
Obesidad como problema de
salud publica
Clasificación según el IMC
 CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA

1. OBESIDAD EXOGENA
2 . OBESIDAD ENDOGENA
3 HIPERCORTISOLISMO
3 DEFICIENCIA DE GH
3 HIPOTIROIDISMO
3 CROMOSOMICAS
3 LESIONES HIPOTALAMICAS
3. SINDROMES GENETICOS
3 SINDROME DE PRADER-WILLI
3 SINDROME DE LAURENCE MOON
 Factores asociados al
desarrollo de la Obesidad
Modelo conceptual de las 6Cs
de la obesidad infantil
Etiopatogenia: lo clásico y lo
nuevo
 Factores de riesgo de obesidad

◼ Ingesta energética elevada/disbalance de

nutrientes(calcio, Vit D,proteinas,fructosa)
◼ Malos hábitos de alimentación
◼ Actividades sedentarias
◼ Alteraciones del sueño
◼ Antecedentes familiares de obesidad
◼ Enfermedades que condicionan obesidad
◼ Uso de algunos medicamentos
 Obesidad : factores de riesgo

Alimentación complementaria
temprana ( antes de los 4 meses)
Hijo único
Bajo peso al nacer o macrosomía
Periodos críticos
 Al nacimiento: peso bajo,
prematuridad, macrosomia
 Rebote adipocitario (5-7 años,
pubertad)
 Factores de riesgo

◼ Ganancia de peso rapida y

temprana.
◼ Obesidad materna
◼ Sobrepeso materno pre-gestacional
◼ Fumar durante embarazo.
◼ Seguridad del vecindario

Weng S et al. Arch Dis Child 2012;97:1019–1026.

Drogas que causan incremento de peso
Agentes patógenos responsables de obesidad

Dhurandhar NV. Chronic Nutritional Diseases of Infectious Origin: An Assessment of a Nascent

Field. Guest Editorial. J Nutr 2001; 131:2787S-2788S
 Sueño y peso corporal

Short Sleep Duration Is Associated

with Reduced Leptin, Elevated
Ghrelin, and Increased Body Mass
Index
Shahrad Taheri et al . Plos Medicine 2004;
Como cambian los tamaños
 Genética de la Obesidad

◼ Múltiples genes han sido implicados en

la etiopatogenia de la obesidad
◼ 127 genes (2005)
◼ mutaciones y polimorfismos (variantes
del mismo gen)
◼ Asociaciones de Polimorfismos
Factores genéticos

7-14%

80%

40%

Marcie B. Schneider Pediatrics in Review Vol.26 No.5 May

2005
 La Obesidad : nuestro legado
genético?
◼ Energy intake and energy expenditure among children with polymorphisms
of the melanocortin-3 receptor1–4
Am J Clin Nutr 2009;90:912–20.
◼ Obesity Associated Genetic Variation in FTO Is Associated with Diminished
Satiety
Jane Wardle, Susan Carnell, Claire M. A. Haworth, I. Sadaf Farooqi,
Stephen O’Rahilly,
and Robert Plomin
J Clin Endocrinol Metab 93: 3640–3643, 2008
◼ TCF7L2 Gene Polymorphisms Confer an Increased Risk for Early
Impairment of Glucose Metabolism and Increased Height in Obese Children
J Clin Endocrinol Metab 92: 1956–1960, 2007)
◼ ENPP1 Variants and Haplotypes Predispose to Early Onset Obesity and
Impaired Glucose and Insulin Metabolism in German Obese Children
J Clin Endocrinol Metab 91: 4948–4952, 2006
 El Factor Herencia

◼ Obesidad 60% a 80%

◼ Presion arterial 11% a 37%
◼ Niveles de Lipidos 43% to 54% .45

Teran-Garcıa M, Bouchard C. Genetics of metabolic syndrome.

Appl Physiol Nutr Metab 2007;32:89–114
 Es cuestión de genes?
Nuestros genes son de la “edad de piedra”, nuestras
circunstancias de la “edad espacial”1-4
Nuestro pool de genes fue moldeado por la selección natural
entre 100 y 50 mil años atrás , para un funcionamiento
óptimo en un “ambiente pasado”, extraordinariamente
diferente al que “vivimos hoy”.
Ese ambiente “seleccionó” genéticamente a los humanos con
mayor capacidad para acumular energía, con mayor
capacidad física para conseguir el alimento y con mejor
capacidad biológicapara proteger al cerebro en períodos de
ayuno.
1. Am J Med 1988;84:739 ; 2 .Persp Biol Med 1998;42:44
3. Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4. Prev Med 2002; 34:109-18
 Teoría del Gen Ahorrador
Sociedad
tradicional Sociedad
modernizada

Alternancia de
períodos de Siempre
abundancia y abundancia
escasez
Genotipo
Genotipo Ahorrador
Ahorrador
Hiperinsulina
Máxima eficiencia metabólica Resistencia insulina
Obesidad
Gran capacidad de almacenamiento en Hiperlipemia
períodos de abundancia y mínimo Intolerancia a glucosa
gasto en períodos de escasez Agotamiento células beta

Supervivencia Enfermedad
 Genotipo “ahorrador”

Permite la sobrevivencia en tiempos de hambruna y una

rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia .

Mayor eficiencia en la utilización de la energía.

Mayor depósito de grasa.

Protección del cerebro. ( IR en otros órganos)

Nature 2003;423:599-602
Evolucion de la alimentacion
Hasta los
animales………..
 Riesgos asociados a
obesidad

❑ Hiperinsulinemia y dislipidemia
❑ Diabetes Mellitus tipo 2
❑ Hipertensión
❑ Síndrome de ovarios
poliquísticos
❑ Hígado graso
❑ Cáncer
❑ Osteoartritis
Significado de Obesidad
Incremento de peso : Peso saludable :
Aumento resistencia Aumento de la accion
a la Insulina de la Insulina

Leptina FNT-Alfa

Adiponectina

IL- 6 Resistina

Grasa: Tejido inflamatorio asociado a Resistencia a Insulina

De la Obesidad a la Diabetes
RESISTENCIA A INSULINA

HIPERFUNCION CEL BETA

HIPER INSULINEMIA GLICEMIA NORMAL

INSUFICIENCIA DE CEL BETA

INSULINOPENIA

Prediabetes & DIABETES MELLITUS 2

 CONTROL DEL PESO
◼ El exceso de peso corporal es el principal factor
de riesgo en los pacientes con DM tipo 2.
◼ La obesidad altera los receptores de insulina.
◼ La obesidad promueve la resistencia a la insulina
y el deterioro de la tolerancia a la glucosa.
◼ La pérdida moderada de peso (4.5 a 9 kg) reduce
la hiperglucemia, la hiperlipidemia y la
hipertensión.

Rigby N et al: The Widening Circle; Obesity, in International Diabetes Federation: Diabetes Atlas, ed 2. Brussels, Belgium:IDF, 2003, pp 159-166. Powers M et al. Endocrine
Disease, in: Morrison G et al. (eds): Medical Nutrition and Disease, ed 2. London, England: Blackwell Science, 1999, pp 235-248.
Ambiente que promueve
el comer en exceso

◼ Predominan alimentos con

alta densidad energética
◼ Comida de bajo costo,
abundante y apetitosa
◼ Aumento progresivo del
tamaño de las porciones

Eating Well
Summer 2002
 Considerar en la historia
clínica:

◼ Historia del peso corporal

◼ Patrón de alimentación
◼ Grado de actividad física
◼ Historia de medicaciones
◼ Historia familiar, psicosocial y
comorbilidades
 En el examen físico debemos considerar:

Medición del IMC

Buscando patología asociadas

Medición de Presión arterial

Presencia de Acantosis nigricans

Medición de Perímetro abdominal

Acantosis Nigricans
 Signos clínicos

◼ Perimetro abdominal es indicador

independiente de resistencia a la Insulina,
niveles de lipidos y presión arterial
◼ Acantosis nigricans, signo de resistencia a la
Insulina
Acantosis Nigricans
◼ Se presenta en
cuello , axilas e
ingles

◼ Asociado con
hiperinsulinemia
Acantosis
Nigricans
 En el examen físico debemos considerar:

Medición del IMC

Evaluar la talla y velocidad de crecimiento

Medición de Presión arterial

Presencia de Acantosis nigricans

Medición de Perímetro abdominal

Signo de la “joroba”
anterior
Implicancias metabólicas de la
Obesidad

Obesidad Resistencia a la insulina

Hiperinsulinemia

Síndrome
Metabólico

↑ Diabetes ↑ Enfermedad
Mellitus tipo 2 cardiovascular
 Tercer reporte del Programa Nacional
de Educación en Colesterol
Definición de síndrome metabólico

Tres o mas de los siguientes criterios:

Obesidad (IMC > 30 kg/m2)

(Perímetro de cintura > 88
mujeres y > 102 cm en hombres )
Hipertrigliceridemia ( 150 mg/dl)
Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en hombres y <
50 en mujeres)
Hipertensión arterial ( 130/85 mmHg o diagnóstico
previo)
Glicemia anormal de ayuno ( 100 mg/dl).
 Perímetro de cintura en
distintos países/grupos étnicos
 INSULINO RESISTENCIA -DISLIPIDEMIA

Patron caracterìstico de la dislipidemia:

 Trigliceridos Elevados

 HDL –C reducido

 LDL-C Normal o discretamente elevado

 RESISTENCIA INSULINA

INDICE HOMA : GLICEMIA BASAL(mg/dl) x INSULINEMIA(mU/l)

BASAL

405

Modelo de Evaluación de la Homeostasis VN: < 2.1 RI: 2.6

(HOMA-IR): Glucemia (mmol) x Insulina (UI/ml)

22.5

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium

 Insulino Resistencia : Determinantes

➢ Genéticos ( 258 mutaciones poligénicas)

➢ Ambientales:
- incremento de peso (obesidad)
- estilo de vida ( dieta occidental y sedentarismo)
 Exámenes Auxiliares

•Glucosa basal y postprandial

•Perfil lipídico: Trigliceridos, HDL,
Colesterol total
•Niveles de Insulina
•Condicional: Función tiroidea y
pruebas hepáticas
Estrategias de prevención de
la obesidad

◼ Educación nutricional
◼ Actividad física
◼ Horas de sueño
 Tiempo de comer y alimentación

Consumir los alimentos en un tiempo aproximado de 30

minutos ocasiona una mayor producción de peptidos
intestinales anorexigenos en comparación a un periodo
de tiempo de 5 minutos , lo que favorece un estado de
saciedad temprana.

J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:201

 Cual es el orden de
la Ingesta de
carbohidratos
durante el acto de
comer ?

Alpana P. Shukla et al. Effect of Food Order on Ghrelin SuppressionDiabetes Care Publish Ahead of Print, published online February 27,
2018
 Asociación entre la carga glicémica de la ingesta alimentaria y el síndrome metabólico
en niños y adolescentes obesos . Cornejo A, Negreiros I, Del Águila C, Ysla M Mayta
P. Arch Argent Pediatr 2017;115(4):323-330

Total Con SM Sin SM p

(n=273) (n= 61) (n=212 )

(RIC) Mediana (RIC) (RIC)

Mediana Mediana
Carga glicémica
Total 213,3 (122,6) 247,1 (119,7) 211,3 (122.2) 0,190
Desayuno 36,8 (29.1) 41,8 (37,7) 35,7 (27,0) 0,298
Media mañana 31,6 (36.0) 36,4 (36,5) 30,4 (34,7) 0,220
Almuerzo 71,9 (47.6) 81,5 (43,8) 68,4 (48,3) 0,033
Media tarde 14,8 (24.9) 15,5 (26,8) 14,4 (24,9) 0,995
Cena 47,0 (37.2) 45,4 (38,9) 47,3 (36,9) 0,942
Macronutrientes totales
Energía (Kcal) 2275,0 (1172,9) 2394,6 (1289,4) 2243,4 (1096,9) 0,302
Carbohidratos (g) 352,9 (189,0) 387,2 (177,1) 350,0 (188,9) 0,280
Proteínas (g) 86,4 (39.5) 88,5 (45,9) 86,2 (38,6) 0,745
Grasas (g) 58,4 (38.7) 61,4 (40,4) 57,9 (37,6) 0,191
Porcentaje de ingesta diaria

Carbohidratos (%) 62,0 (10,0) 63,0 (9,0) 62 (10,0) 0,755

Proteínas (%) 15,0 (4,0) 14,0 (3,0) 15 (4,0) 0,170
Grasas (%) 23,0 (11,0) 24,0 (10,0) 23 (10,0) 0,401
 Entorno Obesogénico

Entorno que fomenta la ingesta calórica

elevada y el sedentarismo. Se tienen en
cuenta los alimentos disponibles, asequibles,
accesibles y promocionados; las
oportunidades para practicar una actividad
física; y las normas sociales en relación con
la alimentación y la actividad física.
Dieto terapia
El momento adecuado: Cuando?
 Ayuno intermitente

◼ Se sabe que en los seres humanos, un solo período

de ayuno (eg, por la noche) puede disminuir las
concentraciones de biomarcadores metabólicos,
◼ Limitado al horario nocturno normal mejoran los
perfiles metabólicos y disminuyen el riego de
obesidad y trastornos relacionados con la misma,
como el hígado graso no alcohólico y enfermedades
crónicas como la diabetes y el cáncer.

N Engl J Med 381;26 nejm.org December 26, 2019 2541

Nutrigenómica: Medicina de precisión- Nutricion
personalizada
 Actividad física

❖Generalmente se recomienda en los niños y adolescentes 60

minutos o más de actividad física al día.
❖La Academia Americana de Pediatría recomienda al menos 30
minutos de actividad física estructurada durante el día escolar .
❖Se debe individualizar las estrategias para aumentar la actividad
física.
❖ Se debe tener en cuenta la etapa del desarrollo del niño, horario
familiar y preferencias personales del niño.
Actividad física?
Propiciando un ambiente
saludable
 Obesidad y TV en
habitación
(n=193, impedanciometria)

Encuesta Encuesta
Christelle D. et al. Association Between Television in Bedroom and Adiposity
Throughout Adolescence. OBESITY 2007; 2495-2503
Respuesta compensatoria a la perdida de peso
 DROGAS
Reduce IMC(2,4) y CA (4cm), 10-12Kg
(6m), 1-2 y: 3-5Kg, HDL-TG, 10-15mg/d.
EA: FC, PA, insomnio.

FDA, inh
lipasa,120mg
reduce 30%
la absorción.
EA:dolor
abdominal,
incontinencia
fecal,
malabsorción

Michael Freemark Pediatric Obesity, 2010

 NUEVOS FÁRMACOS

• Agonistas de los receptores PPAR-gamma (rosiglitazona y la

pioglitazona) mejoran la resistencia a la insulina y modulan la
generación de nuevos adipocitos.

• Análogos de GLP-1 o inhibidores de su degradación: mejoran la

captación de glucosa por los tejidos periféricos, mantienen la
plasticidad celular del islote pancreático y provocan sensación de
plenitud gástrica con perdida de apetito.

• Los edulcorantes no calóricos del tipo de la sacarina, aspartame,

acesulfame y sucralosa, no están contraindicadas, pero su uso debe
de ser moderado.

Gomis Barbará R Tratamiento farmacológico de la Obesidad Rev Med Univ Navarra 2004; 48 (2) Stengel A, Goebel M, Taché Y
Nesfatin-1: a novel inhibitory regulator of food intake and body weight obesity reviews (2011) 12: 261–271
 Momento de la intervención?

Momento de la intervención con la farmacoterapia y la

cirugía bariátrica. Intolerancia a la glucosa, la tolerancia
alterada a la glucosa. Michael Freemark Pediatric Obesity, 2010
Tiempo de intervención y riesgo metabólico

Symonds ME, et al. Ann Nutr Metab 2013;62:137–145

Muchas Gracias……