FALLA CARDIACA

Pedro Núñez Torres

Medicina II-Módulo Cardiología

12/10/2020
 Agenda
• Definición.
• Fisiopatología.
• Tipos.
• Manifestaciones Clínicas.
• Examenes auxiliares.
• Diagnóstico.
• Tratamiento.
• Prevención.
Definición
• La definición se limita a la fase de la enfermedad en que síntomas/signos son
evidentes. Importante la identificación de una anomalía estructural para el
diagnóstico y manejo.
• Compromete al 2% de la población adulta (>10% en mayores de 75 años).
• Mayoría de pacientes tiene historia de HTA, ECC, Cardiomiopatías,
enfermedad valvular, cardiotoxinas, EPOC, obesidad.
• Costos de tratamiento en países de ingresos altos: 2-3% gasto en salud.
• Pobre pronóstico, mortalidad de 6-7%x año en FC estable, y hasta 25% en los
ingresos hospitalarios de FC aguda.
• Causa de mortalidad: muerte súbita y progresión de falla cardiaca.
 Fisiopatología de la
Falla Cardiaca
1. Evento Índice : Activan
mecanismos
compensadores.
Asintomático.
2. Agotamiento mecanismos
compensadores.
Sintomático. Disfunción VI,
alteraciones estructurales.
3. Disfunción ventricular
importante. Alta
morbimortalidad.
Activación del Sistema adrenérgico
Activación SRAA
 Péptidos
Natriuréticos
Liberan por distensión de las
cámaras cardiacas.
Promueven vasodilatación y
natriuresis. Enlentecen el
remodelado cardiaco.
PNB inhibe SRAA, activación
adrenérgica, secreción de
endotelina.
Se degradan por endopeptidasa
neutra (neprilisina).
PARADIGM-HF
(Valsartan/sacubitrilo).
 Citoquinas inflamatorias
• Moléculas proinflamatorias con potente actividad biológica.
• Factor de Necrosis tumoral α (TNF-α), relacionado a cáncer, shock séptico,
enfermedades autoinmunes.
• Otras: IL-6, IL-1β.
• Hipótesis de las citoquinas: contribuyen al proceso de remodelamiento e
insuficiencia.
• TNF está asociado a hipertrofia, apoptosis, disfunción ventricular, edema
pulmonar y dilatación.
Remodelado Ventricular
 Remodelamiento Ventricular
• Expresión genómica y fenotípica con modificaciones celulares, moleculares e
intersticiales, que se manifiesta a través de cambios en el tamaño, forma y
función del corazón después de una injuria miocárdica. Es el determinante
mas importante de las manifestaciones clínicas de la falla cardiaca.
• La progresión de la remodelación lleva a dilatación ventricular – falla cardiaca
avanzada. Forma esférica.
• Disminución de reserva vasodilatadora coronaria endocárdica
isquemia y alteraciones contráctiles.
• Alteraciones estructurales de los miocitos: membrana, proteínas contráctiles,
metabolismo y del acoplamiento excitación contracción.
• Remodelamiento no-miocitos: fibroblastos, músculo liso, células endoteliales,
mastocitos, macrófagos.
• Fenómenos de necrosis y apoptosis celular.
 Hipertrofia celular
• Hipertrofia de los miocitos es una respuesta frente a la injuria (mecanismo
adaptativo para mejorar la función de bomba).
• Si es prolongada o excesiva es maladaptativa rigidez miocárdica y
disfunción diastólica (fibrosis intersticial y arritmias).
• Incremento de tensión parietal sistólica síntesis de angiotensina II.
• Las señales que inducen hipertrofia son mediadas por enzimas y otras
estructuras del miocardio que resultan en una reprogramación genética,
induciendo síntesis de proteínas contráctiles y cambios en el aparato
contráctil. Reactivación de genes fetales(aumenta la expresión de genes de la
cadena pesada de la miosina β).
 Apoptosis en la falla cardiaca
• Aproximadamente 1/3 de los miocitos se pierde por apoptosis (sin
inflamación) y esto contribuye al incremento de tensión parietal e isquemia
relativa.
• Se lleva a cabo por la activación de una cascada de enzimas proteolíticas
llamadas caspasas (degradación nuclear y fagocitosis).
• Las caspasas terminales (caspasa3) llevan a degradación nuclear, la
activación de estas puede ser por un mecanismo extrínseco (caspasa 8) y por
uno intrínseco dependiente de la liberación de citocromo C desde la
mitocondria.
• La apoptosis lleva a perdida de miocitos o los inactiva.
 Rol de la matriz extracelular
• La MEC está constituida por una trama de colágeno, elastina, fibrina,
proteínas de adhesión, proteoglicanos y proteínas fibrilares. Provee la
estructura de soporte de los miocitos y a la vez es un tejido dinámico que
altera su composición y organización en relación a la injuria tisular.
• Los fibroblastos son los predominantes y son los que sintetizan y regulan la
MEC.
• La composición esencialmente la da el colágeno fibrilar.
• Ante una injuría tisular, el incremento de colágeno es la respuesta clásica
para dar soporte estructural.
• Se puede distinguir una fibrosis reparativa y una fibrosis intersticial o reactiva
(incrementa la rigidez).
 Rol de la matriz extracelular
• La descompensación por aumento de sobrecarga de presión o de volúmen
lleva a un un aumento significativo de colágeno (la hipertrofia puede estar
asociada a un aumento de colágeno).
• En el corazón hay 2 tipos de colágeno: tipo I otorga tensión a la fibra cardiaca
y constituye el 85% y el tipo III que es menos rígido y le confiere elasticidad.
• MEC tiene un recambio activo (vida media de 80-120 días), se debe a la
acción de las metaloproteasas MMP, que también están involucradas en el
remodelamiento patológico.
• MMP-9 están activas en la falla cardiaca, con un efecto deletéreo.
Clasificación
Criterios de Framingham
• 2 criterios mayores.
• 1 criterio mayor y 2 menores.
• 2 ó mas criterios menores sí no
pueden deberse a falla de otros
órganos (EPOC, falla renal,
falla hepática).
Clasificación NYHA
¿Se puede establecer un estadiaje y pronóstico?
 Manifestaciones Clínicas
• Examen clínico sigue siendo parte fundamental en la
evaluación de la falla cardiaca.
• Clasificación de Stevenson.
• Valoración de la volemia y el estado de perfusión.
Evaluación de la volemia
• Ingurgitación Venosa Yugular : Positivo si es mayor de 10 cm H2O.
• Reflujo hepatoyugular: Incremento de 3 cm a la presión sostenida del
abdomen por 10 segundos y con caída al liberar. Predice incremento de las
presiones de llenado ventricular en ausencia de disfunción sistólica de VD
(pcwp>15 mmHg). Predictor de peor pronóstico.
• Ortopnea asociada a IY(+) predice una PCWP>30 mmHg.
• Bendopnea : Disnea al inclinarse hacia adelante, indica falla cardiaca
avanzada, indicador de incremento de presiones de llenado sobretodo en
aquellos con índice cardiaco bajo. Es un indicador de mal pronóstico.
• Evaluación de la perfusión.
• Signos de bajo índice cardiaco
como baja presión de pulso,
extremidades frías, bendopnea,
bajo débito urinario, actividad
mental alterada.
Exámenes Auxiliares
 Exámenes auxiliares
• Ecocardiografía : Técnica de elección para valorar función sistólica y
diastólica. En la evaluación de función sistólica FE por método de Simpson en
eco 2D, también 3D y técnicas de deformación (strain, strain rate).
• Resonancia Magnética Cardiaca: Tiene mayor precisión para medir
volúmenes, masa y fracción de eyección de VD y VI. Puede evaluar fibrosis
por realce tardío con Gadolineo (diferenciar isquémico de no isquémico).
• Tomografía por emisión de positrones y ventriculografía con radionucleótidos.
• TAC.
• Angiografía coronaria.
 Diagnóstico
• El dosaje de péptidos natriuréticos pueden emplearse en la evaluación
diagnóstica inicial, particularmente en contexto no agudo.
• Límite superior de lo normal en contexto no agudo: BNP 35 pg/ml y Nt-pro-
BNP 125 pg/ml. En agudos los valores son de 100 y 300 respectivamente.
• Su utilidad principal es para descartar por su alto valor predicitvo negativo.
• Limitan su interpretación: la edad, la FA y la insuficiencia renal.
• El ECG aumenta la probabilidad diagnóstica pero tiene baja especificidad. La
falla cardiaca es poco probable en pacientes con ECG normal.
• El ecocardiograma es la prueba más útil en el diagnóstico y pronóstico de la
entidad.
 Tratamiento Farmacológico
• Objetivos del tratamiento:
• 1. Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida.
• 2. Prevenir hospitalizaciones.
• 3. Reducir la mortalidad.
• La mayor parte de la evidencia favorable al tratamiento farmacológico se ha
obtenido en sujetos con fracción de eyección reducida.
• Debe buscarse si existe causa etiológica corregible.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Diuréticos: Se aconsejan para disminuir los signos y síntomas de congestión
en FC con FEVI reducida. Objetivo es alcanzar la euvolemia con la dosis más
baja posible.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• IECA : Se ha demostrado que disminuyen la morbimortalidad en pacientes
con FC-FEVI reducida. Deben usarse hasta las dosis más altas tolerables. En
general bien tolerados, efecto secundarios comúnes son la tos, administrar
con precaución en falla renal crónica por riesgo de hiperkalemia. Los
antagonistas de AT1 (BRA) sólo se deben administrar en caso de intolerancia
a los IECA.
• IECA inh cininasa II con incremento de
• Bradicinina.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Beta-bloqueadores: Deben administrarse conjuntamente con IECA, hasta la
máxima dosis tolerada si no hay contraindicación, mejorando la
morbimortalidad, en pacientes con FC-FEVI reducida, asintomáticos y
postinfartados. Debe administrarse con cautela en pacientes con
descompensación aguda.
• Se ha demostrado que reducen el riesgo de mortalidad con eficacia en falla
crónica: Bisoprolol, metoprolol, carvedilol.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Antagonistas receptor de mineralocorticoides: Se recomienda la
administración de espironolactona o eplerenona en pacientes con FC-FEVIr
sintomáticos y con FEVI < 35%, a pesar de tratamiento co IECA y B-
bloqueador, para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones. Monitoreo de
kalemia.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Inhibidores de neprilisina y del receptor de angiotensina : Combinación
de Sacubitril/Valsartan ARNI (PARADIGM-HF), redujo mortalidad
cardiovascular e ingreso hospitalario en FC de leve a moderada en
comparación. El uso de IECA previo debe suspenderse 36 horas antes para
evitar el riesgo de angioedema.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Inhibidor del cotransportador 2 de Na-G : Localizado en túbulos proximales,
responsables de la reabsorción 90% de la Glucosa y también del Na, lo que
lleva al inhibirlo a una disminución del volúmen plasmático, sin activación del
sistema simpático. EMPAREG OUTCOME demostró disminución de la
mortalidad cardiovascular 38%, disminución de ingresos hospitalarios en 35%
y disminución de la progresión de la enfermedad renal terminal en pacientes
diabéticos.
• Canagliflocina, dapagliflocina, empagliflocina.
 Falla cardiaca con FEVI reducida
• Inhibidor del canal If : Ivabradina disminuye la frecuencia actuendo sobre
canales If del nódulo sinusal. FE <35% y frecuencia >70 lpm, redujo
hospitalizaciones y mortalidad.
• Otros tratamientos con beneficios más inciertos : Digoxina, se acepta que
reduce hospitalizaciones en FE reducida y en FA, debe tenerse cuidado en
ancianos, disfunción renal por riesgo de toxicidad.
• Combinación de hidralacina y nitrato de isosorbide: en poblaciones negras,
NYHA III-IV, sintomáticos a pesar de uso de IECA, B-bloq, ARM y con
FE<35%.
Terapia no farmacológica
Terapia no farmacológica
 Tratamiento del paciente con FC-FEVI conservada
• Pacientes mayores, mujeres, con HTA y fibrilación auricular.
• No se ha demostrado que ningún tratamiento de falla cardiaca con FE
conservada o FE moderadamente reducida, reduzca la morbimortalidad. Sin
embargo estos pacientes suelen ser mayores y muy sintomáticos, por lo que
un objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.
 Deficit de fierro y anemia
• Es común en Falla cardiaca y se asocia a un peor pronóstico.
• Déficit de fierro se define como ferritina sérica < 100 ug/l o ferritina sérica
entre 100-299 ug/l y saturación de transferrina menor a 20%.
• Carboximaltosa férrica EV mejora la calidad de vida y la clase funcional de
NYHA. Redujo la tasa de hospitalización y síntomas de IC.
• La anemia (♂<13 g/dl , ♀<12 g/dl) es común en pacientes con falla cardiaca,
sobretodo mujeres, ancianos y con falla renal y se asocia a remodelado
avanzado y sobrecarga de volúmen.
• La anemia se asocia a mayor sintomatología, mayor deterioro funcional,
mayor riesgo de hospitalización y peor sobrevida.
 Fuentes de información
• Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167e.1-e.85
• Braunwald Tratado de Cardiología, undécima edición 2019; pags 403-551.