COVID-19

“Año del bicentenario del Perú: 200 años de independencia”

UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

TEMA: FARMACOLOGIA DE MEDICAMENTOS DEL COVID-19

DOCENTE: Dr. ACOSTA CORNEJO, ORLANDO OSCAR

TURNO: MAÑANA

CICLO: VII

INTEGRANTES:

 Benancio Bonifacio, Lisset Verónica

 Delgado Sevincha, Mariluz Rocio

 Martínez Encina, Karen Lizbeth

 Prado Arrieta, Briguite Esmeralda

 Sulca Porras, Giovanna Deisy

 Solis Solis, Yajaira

2021-I

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INDICE
INTRODUCCION……………………………………………………………………………………………………………..…3
I. OBJETIVO…………………………………………………………………………………………………………………………3
II. MARCO TEORICO……………………………………………………………………………………………………………..4
2.1. DEFINICION DE CORONAVIRUS……………………………………………………..……….……4
2.2. SINTOMAS…………………………………………………………………………………………………..5
2.3. FUENTE DE INFECCION………………………………………………………………………………..5
2.4. PERIODO DE INCUBACION…………………………………………………………………………..7
2.5. CUADRO CLINICO………………………………………………………………………………………..8
3. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………………………………..…................10
3.1. PRUEBAS DE LABORATORIO………………………………………………….………………………….10
3.2. TEST DE DIAGNOSTICOO AUTO TEST……………………………………………………….……….16
4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO…………………………………………………………….…………….18
4.1 LOPINAVIR/RITONAVIR………………………………….…………………………………………………18
4.1.1. FARMACODINAMIA……………………………….…………………………………….18
4.1.2. FARMACOCINETICA……………………….…………………………………………….18
4.1.3. EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………….…..….19
4.2. FLUVOXAMINA…………………………………………………………………………………………..20
4.2.1. FARMACODINAMIA…………………………….……………………………………….20
4.2.2. FARMACOCINETICA………………………………………….………………………….20
4.2.3. EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………….………….…..22
4.3. HIDROCLOROQUINA/CLOROQUINA……………………………………………………………23
4.3.1. FARMACODINAMIA…………………………………….……………………..……....23
4.3.2. FARMACOCINETICA…………………………………….……………..……………….24
4.3.3. EFECTO ADVERSO……………………………………………………….……………….25
4.4. AZITROMICINA…………………………………………………………………………………….…….26
4.4.1. FARMACODINAMIA……………………………………………………….…….………26
4.4.2. FARMACOCINETICA……………..……………………………………….…….……...26
4.4.3. EFECTOS ADVERSOS……………………………………………………….………..…27
4.5. FAVIPIRAVIR………………………………………………………………………………………………28
4.5.1. FARMACODINAMIA……………..………………………………………..……………28
4.5.2. EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………….………….….28
4.6. IVERMECTINA…………………………………………………………………………………………….29
4.6.1. FARMACODINAMIA……………….…………………………………………...........29
4.6.2. FARMACOCINETICA……………….………………………………………..………….30
4.6.3. EFECTOS ADVERSOS….…………………………………………………………………30
4.7. VACUNAS PFIZER/BIONTECH…………………………………….……….………………………31
4.7.1. DEFINICION……………………..………………….………………………………….…..31
4.7.2. PRINCIPIO ACTIVO……………………………….………………………………….…..31
4.7.3. COMPOSICION…………………………………….………………………………………32
4.7.4. REACCIONES ADVERSAS…………………….………………………………………..33
4.7.5. DOSIS…………………………………………….…………………………………............33
4.8. VACUNA SINOPHARM…………………………………………….……………………..…………..34
4.8.1. COMPOSICION Y CARACTERISTICA……………….………………………….….34
4.8.2. FORMA FARMACEUTICA……………………………….…………………............35
4.8.3. CONDICIONES DE CONSERVACION………………….………………………....35
4.8.4. DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION………………….……………………….….36
4.8.5. EFECTOS ADVERSOS……………………………….……………………………….….37
4.8.6. INMUNOGENICIDAD………………………….…………………………………….…38
III. RECOMENDACIONES…………………………………………………………………………………………….……….39
IV. CONCLUSION……………………………………………………………………………………………………..............39
V. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA……………………………………………………………………………...............41

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 COVID-19

INTRODUCCIÓN

El siglo XXI se ha caracterizado desde sus inicios por una problemática de salud
que ha afectado al mundo que va desde un incremento de la resistencia
microbiana, aumento de las enfermedades oncológicas hasta la aparición de
nuevas enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes, como ha sido la
aparición de la COVID-19 a finales del pasado año.

Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes son desafíos

constantes para la salud pública en todo el mundo. Los casos recientes de
neumonía de causa desconocida en Wuhan, China, han llevado al
descubrimiento de un nuevo tipo de coronavirus (SARS-CoV-2), que son virus
de RNA envueltos, comúnmente encontrados en humanos, otros mamíferos y
aves, capaces de causar enfermedades respiratorias, entéricas, hepáticas y
neurológicas.

Hasta la fecha, hay seis especies conocidas de coronavirus que causan

enfermedades en humanos. Cuatro de estos (229E, OC43, NL63 y HKU1)
causan síntomas comunes de gripe en personas inmunodeprimidas y dos
especies (SARS-CoV y MERS-CoV) causan síndrome respiratorio agudo severo
con altas tasas de mortalidad.

I. OBJETIVOS: Conocer e Identificar los diferentes tratamientos

farmacológicos contra el virus del CoVID-19

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II. MARCO TEORICO

2.1. Definición de coronavirus

Son una extensa familia de virus que pueden causar enfermedades tanto
en animales como en humanos. En los humanos, se sabe que varios
coronavirus causan infecciones respiratorias que pueden ir desde el
resfriado común hasta enfermedades más graves como el síndrome
respiratorio de Oriente Medio (MERS) y el síndrome respiratorio agudo
severo (SRAS).

La COVID-19 (coronavirus disease 2019) también conocida como

enfermedad por nuevo coronavirus es causada por el coronavirus 2 del
síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), su forma es redonda
u ovalada y a menudo polimórfica, tiene un diámetro de 60 a 140 nm, la
proteína espiga que se encuentra en la superficie del virus y forma una
estructura en forma de barra, es la estructura principal utilizada para la
tipificación, la proteína de la nucleocápside encapsula el genoma viral y
puede usarse como antígeno de diagnóstico. Tanto el nuevo virus como
la enfermedad eran desconocidos antes de que estallara el brote en
Wuhan.

La covid-19 se identificó por primera vez el 1 de diciembre de 2019 en la

ciudad de Wuhan, capital de la provincia de Hubei, en la China central,
cuando se reportó a un grupo de personas con neumonía de causa
desconocida, vinculada principalmente a trabajadores del mercado
mayorista de mariscos del sur de China de Wuhan. El número de casos
aumentó rápidamente en el resto de Hubei y se propagó a otros territorios.

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 COVID-19

2.2. Síntomas

Similares a los de la gripe, entre los que se incluyen fiebre, tos, disnea,
mialgia y fatiga. También se ha observado la pérdida súbita del olfato y el
gusto (sin que la mucosidad fuese la causa). En casos graves se
caracteriza por producir neumonía, síndrome de dificultad respiratoria
aguda, sepsis y choque séptico que conduce a alrededor del 3 % de los
infectados a la muerte, aunque la tasa de mortalidad se encuentra en 4,48
% y sigue ascendiendo.

La rápida expansión de la enfermedad hizo que la Organización Mundial

de la Salud, el 30 de enero de 2020, la declarara una emergencia sanitaria
de preocupación internacional, basándose en el impacto que el virus
podría tener en países subdesarrollados con menos infraestructuras
sanitarias y la reconociera como una pandemia el 11 de marzo. Hasta la
fecha del 10 de abril de 2020 se reportó 182 países con casos positivos
de COVID-19, con 1 563 857 casos confirmados y 95 044 fallecidos para
una letalidad del 6,08 %.

Debido al reciente surgimiento de esta enfermedad, la situación de alarma

mundial y nacional en que nos encontramos, el incremento constante de
casos y muertes, nos planteamos como objetivo describir las
características clínico-epidemiológicas de la COVID-19.

2.3. Fuente de infección

Una incógnita que continúa siendo investigada es el reconocimiento del

origen zoonótico de dicho virus, pero debido a su estrecha similitud con
los coronavirus de murciélago, es probable que estos sean el reservorio
primario del virus, pues con la reaparición de esta nueva clase de
coronavirus se realizaron diversos estudios y se descubrió que el 2019-
nCoV es un 96 % idéntico a nivel del genoma a un coronavirus de
murciélago, sin embargo otros artículos lo descartan como posible agente
trasmisor.

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 COVID-19

Las autoridades chinas están llevando a cabo investigaciones para

determinar la fuente. Con respecto a las características epidemiológicas
de los casos confirmados de COVID-19 en la ciudad de Wuhan, China,
una cohorte retrospectiva de 41 pacientes demostró que el 66 % (27
pacientes) tenía contacto directo con un gran mercado de mariscos y
animales.

Dada la prevalencia y la amplia distribución de los coronavirus en distintas

especies animales, su amplia diversidad genética y la frecuente
recombinación de sus genomas es esperable que se detecten nuevos
coronavirus en casos humanos, especialmente en contextos y situaciones
donde el contacto con los animales es estrecho.

 Mecanismo de transmisión animal-humano.

El modo en el que pudo transmitirse el virus de la fuente animal a

los primeros casos humanos es desconocido. Todo apunta al
contacto directo con los animales infectados o sus secreciones. En
estudios realizados en modelos animales con otros coronavirus se
ha observado tropismo por las células de diferentes órganos y
sistemas produciendo principalmente cuadros respiratorios y
gastrointestinales, lo que podría indicar que la transmisión del
animal a humanos pudiera ser a través de secreciones respiratorias
y/o material procedente del aparato digestivo.

 Mecanismo de transmisión humano-humano.

La vía de transmisión entre humanos se considera similar al

descrito para otros coronavirus a través de las secreciones de
personas infectadas, principalmente por contacto directo con gotas
respiratorias de más de 5 micras (capaces de transmitirse a
distancias de hasta 2 metros) y las manos o los fómites
contaminados con estas secreciones seguido del contacto con la
mucosa de la boca, nariz u ojos. La transmisión aérea por núcleo
de gotitas o aerosoles (capaces de transmitirse a una distancia de

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 COVID-19

más de 2 metros) no ha sido demostrada para el COVID-19. Sin

embargo, se cree que podría ocurrir durante la realización de
procedimientos médicos invasivos del tracto respiratorio e incluso
en su ausencia. Durante el brote de SARS se pudo detectar la
presencia del virus en el aire de habitaciones de pacientes
hospitalizados. Recientemente se ha publicado una alta
transmisión intrahospitalaria (40 %) en un hospital de Wuhan, pero
la información incluye casos desde el 1 de enero, cuando el brote
estaba en investigación y aún no se había identificado el agente
causal. Durante la fase sintomática es cuando se produce la
liberación máxima de virus por las mucosas respiratorias, aunque
esto también puede darse, en menor medida, en una etapa
asintomática o en el proceso de recuperación.

Por otra parte, las manifestaciones clínicas gastrointestinales,

aunque presentes no son demasiado frecuentes en los enfermos
por el SARS-CoV-2, lo que indicaría que esta vía de transmisión,
en caso de existir, tendría un impacto menor en la evolución de la
epidemia.

2.4. Período de incubación

Según los datos preliminares, el período de incubación más frecuente se

ha estimado entre 4 y 7 días con un promedio de 5 días, habiéndose
producido en un 95 % de los casos a los 12,5 días desde la exposición.
Sin embargo, sobre la base del conocimiento de otros Betacoronavirus,
MERS-CoV y SARS-CoV, y con los datos de los casos detectados en
Europa en este brote, se considera que podría ser desde 1 hasta 14 días.
Se informa que un caso tuvo un período de incubación de 27 días.

La Organización Mundial de la Salud recomienda el aislamiento por 14

días más luego del alta hospitalaria debido a que últimos estudios han
presentado do datos de que se puede trasmitir el virus después de los
primeros 14 días. Lo anterior se pone en evidencia en una publicación de

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 COVID-19

investigadores chinos, aparecida en febrero que comprobó que el período

puede prolongarse hasta los veinticuatro días.

Según los primeros artículos no existía evidencia respecto a la transmisión

a partir de pacientes asintomáticos o durante el periodo de incubación.
Inicialmente se describió un caso de transmisión a partir de una paciente
asintomática en Alemania, si bien posteriormente se comprobó que la
información era incorrecta y ha sido corregida por las autoridades
alemanas.

La información referida anteriormente sobre la no trasmisión de los

pacientes asintomáticos no coincide con la opinión de los autores, ya que
el desconocimiento del padecimiento de la enfermedad posibilita su
transmisión a partir de la realización de actividades cotidianas y otros
elementos que bajo otras condiciones pueden considerarse normales,
como el hecho de estornudar, tocar superficies y posteriormente tocarse
la cara o viceversa, también aquellas personas jóvenes que padecen de
rinitis alérgica o faringitis crónica, cuya sintomatología es relativamente
normal para su patología de base pueden enmascarar la presencia de la
enfermedad, etc.

2.5. Cuadro Clínico

Con respecto a las características clínicas de los casos confirmados de

COVID-19 en la ciudad de Wuhan, China, una cohorte retrospectiva de 41
pacientes demostró que la edad promedio fue de 49 años, con una
prevalencia masculina. Se consideraron signos y síntomas importantes de
COVID-19: fiebre (98 %), tos seca (76 %), disnea (55 %), mialgia o fatiga
(44 %) y linfopenia (63 %).

Las personas infectadas pueden estar asintomáticas o presentar un

cortejo de signos y síntomas muy variados que oscilan desde leves a muy
graves según las características de cada persona

El inicio de COVID-19 se manifiesta principalmente como fiebre, pero en

ocasiones solo se presentan escalofríos y síntomas respiratorios dado por

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 COVID-19

tos seca leve y disnea gradual, además de fatiga e incluso diarreas. Otros
síntomas muy frecuentes según ha registrado la Organización Mundial de
la Salud (OMS), son expectoración (33 %), odinofagia (14 %), cefalea (14
%), mialgia o artralgia (15 %), náuseas o vómitos (5 %), congestión nasal
(5 %).

Afortunadamente, en el 80 % de los casos por COVID-19 la enfermedad

es leve, hasta el punto de confundirse con gripes o resfriados. Sin
embargo, un 15 % de los pacientes muestra síntomas graves que
requieren hospitalización y un 5 % desarrolla síntomas muy graves que
deben tratarse en unidades de cuidados intensivos.

Algunos de los infectados, confirmados a partir de la realización de la

prueba pueden ser asintomáticos, por lo que los autores aconsejan que
las personas que tuvieron contacto cercano con estos pacientes deben
ser aisladas y ser monitoreadas por un tiempo determinado para descartar
la infección.

En este contexto, se conocen fundamentalmente los síntomas de los

casos que han requerido hospitalización, los más graves, y no hay
información publicada para hacer una descripción clínica completa de los
casos más leves. En otros estudios el 10,1 % de los pacientes presentaron
síntomas digestivos (diarrea y náuseas) los días previos a presentar fiebre
y disnea.

Además, múltiples profesionales sanitarios también han observado que

algunos afectados pierden el sentido del olfato y del gusto durante varios
días, opinión con la cual coinciden los autores por haber tratado a dos
pacientes con la COVID-19 que han presentado trastornos del gusto.

Las principales formas clínicas reconocidas por la OMS son las

siguientes:

 Enfermedad no complicada (mínimamente sintomática): se

presentan signos no específicos como fiebre, tos, dolor de
garganta, congestión nasal, ligera cefalea, malestar general. No
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 COVID-19

hay signos de deshidratación, disnea o sepsis. Los pacientes

ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos atípicos.
Pueden existir manifestaciones digestivas como náuseas, vómitos
y diarreas. Es, en esencia, un cuadro prácticamente indistinguible
de otras afecciones virales respiratorias.
 Infección no complicada de las vías respiratorias bajas no
complicada (neumonía ligera): además de los síntomas
anteriores los pacientes pueden presentar fiebre, puede existir tos,
que puede ser productiva, polipnea, con estertores húmedos
(crepitantes), o presentarse como una neumonía atípica, pero sin
signos de gravedad y con una SpO2 con aire ambiental > 90 %. No
existen signos de insuficiencia respiratoria ni de gravedad.
 Neumonía grave: presencia de tos productiva, con fiebre, aleteo
nasal, taquipnea (frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min,
limitación de la expansibilidad torácica, con estertores húmedos
(crepitantes), o presentarse como una neumonía atípica, pero con
signos de gravedad. Puede existir tiraje intercostal o supraesternal,
cianosis central, con SpO2 con aire ambiental <90 % y dolor
pleurítico. Puede producir y asociarse a un síndrome de distrés
respiratorio agudo.

3. DIAGNÓSTICO DEL VIRUS SARS-CoV-2

El diagnóstico de la infección se basa en la observación de los

síntomas clínicos, detección del virus o sus anticuerpos mediante PCR
o pruebas serológicas (IgG/IgM) a la que acompañan la alteración de
determinadas pruebas bioquímicas, inmunológicas y hematológicas
realizadas en los laboratorios.

3.1. Pruebas de laboratorio

 Bioseguridad en la toma y manipulación de las muestras

clínicas
Las muestras biológicas procedentes de pacientes infectados o con
sospecha de infección por el SARS-CoV-2 son clasificadas como

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 COVID-19

sustancias infecciosas de categoría B y por tanto es primordial cumplir

rigurosamente las normas de Bioseguridad. Estas incluyen utilizar
Equipos de Protección Individual (EPI) como mascarilla FFP2 ó
superior sin válvula, bata, guantes y protección ocular anti
salpicaduras. Todo esto sin olvidar la estricta higiene de manos antes
y después del contacto con el paciente y/o la muestra y de la retirada
de la EPI

Adicionalmente, el manejo de las muestras para realizar las pruebas

diagnósticas debe realizarse en laboratorios de nivel de bioseguridad
2 (NBS-2) y en el interior de cabinas de seguridad biológica de clase
2 (CSB-2), que contienen un flujo de aire laminar y filtros HEPA
capaces de atrapar las partículas infecciosas.

Para el transporte de estas muestras, es obligatorio seguir la

instrucción de embalaje P650 de acuerdo a ADR que se aplica a la
Norma UN 3373 para el embalaje de sustancias peligrosas, triple
envase robusto ya a prueba de fugas con recipiente primario estanco,
embalaje secundario estanco y embalaje exterior rígido.

Los residuos generados se consideran residuos de Clase III o como

residuos Biosanitarios Especiales y, por tanto, deben desecharse de
forma apropiada.

 Pruebas microbiológicas, detección del agente y anticuerpos

a) PCR

b) Detección de Antígeno

c) Detección de Anticuerpos totales, Anticuerpos IgM/IgG

a) PCR:
La detección del SARS-Coronavirus-2, se realiza mediante la
técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo
real), en su variante a partir de un virus ARN como es el caso.
Brevemente, se realiza una retro transcripción de ARN a ADN,

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 COVID-19

formando la cadena de ADN complementario, luego se amplifica

y se detectan niveles de fluorescencia asociados a fragmentos
amplificados específicos de este virus

La extracción de ARN debe realizarse en una cabina de

bioseguridad en BSL-2 o equivalente. No se recomienda el
tratamiento térmico de las muestras antes de la extracción del
ARN.

Tipo de muestra
La muestra más rentable para el diagnóstico es de tipo
respiratorio. Dependiendo de la fase de la infección, durante los
6 primeros días de los síntomas pueden utilizarse: Exudado
nasofaríngeo, es la muestra de elección.

Para muestras obtenidas en días posteriores, o con una clínica

respiratoria asociada de tipo grave, se recomienda una muestra
de vías respiratorias bajas:

 Esputo de buena calidad

 Aspirado traqueal o

 Muestra obtenida a través de fibrobroncoscopia

Sensibilidad de la prueba
Las sensibilidades obtenidas mediante PCR dependerán de la
carga viral y de manera esencial:

 De la correcta toma de la muestra, del día de toma de

muestra, tipo de muestra (muestras respiratorias vías altas
o bajas) y de la gravedad de la infección.
 La conservación y el transporte al laboratorio a la
temperatura adecuada (<4 grados, hasta 24 horas).
 El estadio clínico en el que se encuentre el paciente.

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 COVID-19

b) detección de
antígenos

Esta técnica está basada

en la detección de
antígenos del virus,
mediante técnica
inmunocromatográfica
(reacción antígeno anticuerpos, con producción de banda visible).
El antígeno diana para esta técnica es de la espícula del virus,
relacionado con la respuesta inmune.

Tipo de muestra

La muestra debe ser igual que en la PCR, la carga viral es alta en

la nasofaringe de los pacientes infectados, en la primera semana
de evolución de la enfermedad, lo que permite detectar el virus con
una sensibilidad elevada en este periodo, con la ventaja de su
rapidez de resultados y su coste.

En la actualidad no existen test rápidos de autodiagnóstico para

detección de antígenos.

 Sensibilidad de la prueba

Los test rápidos de antígenos de primera generación, que salieron

durante la primera onda de la pandemia, tenían muy baja
sensibilidad (50-60%) por lo que su empleo no era aconsejable.
Recientemente, se han desarrollado nuevas pruebas de detección
de antígeno, a lo largo del mes de agosto de 2020, la FDA ha
autorizado el uso de cuatro marcas comerciales que presentan en
pacientes sintomáticos con menos de 7 días de evolución, unos
buenos resultados de sensibilidad (>90%) y especificidad (>95%),
cuando se comparan con la RT-PCR. Se trata de técnicas para
realizar en el punto de atención sanitaria tras la toma de la muestra,

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 COVID-19

que se realizan con exudado nasofaríngeo, y que muestran su

mayor eficacia en los primeros siete días tras el inicio de síntomas.
Los datos preliminares sugieren que tiene una alta sensibilidad en
pacientes sintomáticos con 5 o menos días de evolución.

Aparentemente las pruebas antigénicas no serían idóneas en el

estudio de contactos o de casos asintomáticos, puesto que en
general en este contexto clínico los niveles de carga viral son bajos.
Sin embargo, la sencillez y bajo coste de esta prueba permiten
repetirlas con frecuencia, disponer de un análisis de detección viral
en tiempo real y poder confirmar el resultado negativo en los días
sucesivos (prueba de antígenos), se ha demostrado más útil para
controlar la expansión de la infección en poblaciones cerradas que
realizar una prueba más sensible, pero con mayor tiempo de
demora y coste (prueba molecular)

c) Técnicas de detección de anticuerpos:

Los test de anticuerpos totales miden la totalidad de anticuerpos en

respuesta a este virus, y deben positivarse un par de días antes
que el resto de inmunoglobulinas.

Estas técnicas, tratan de detectar la respuesta inmune de nuestro

organismo al virus, por lo que no son diagnósticos de infección
activa enfermedad y requieren prescripción y seguimiento por
facultativos especialistas.

Fundamentalmente se miden 3 tipos de inmunoglobulinas, las IgA,

IgM e IgG.

Las primeras (IgA) suelen tener mayor sensibilidad y detectan un

poco antes la respuesta inmune al virus, sin embargo, no hay
muchos ensayos ni muchas técnicas realizadas al respecto.

La detección de IgM puede darse a partir del día 7 de la

sintomatología, si bien a partir del día 12-14 es más fiable.

Las IgG se detectan más tardíamente, a partir del día 10, si bien a
partir del día 15-20 encontraremos más resultados positivos.
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 COVID-19

Estas técnicas permiten distinguir en qué fase de la enfermedad

está el paciente según la presencia de IgM (infección aguda) o de
IgG (Infección pasada); la detección de ambas inmunoglobulinas
se interpretaría como infección subaguda en curso; también
pueden complementar los estudios de PCR cuando estos son
negativos en pacientes con clínica de COVID-19 con baja carga
viral en las muestras de vías respiratorias superiores y en los que
resulta un riesgo obtener muestras de tracto respiratorio inferior.

Son de utilidad para determinar si se ha desarrollado inmunidad

frente a la infección.

Tipo de muestra

Estas técnicas se pueden realizar en:

 Suero

 Plasma

 Sangre completa

 Sangre capilar, si bien en este caso la sensibilidad es

menor y la posibilidad de encontrar falsos negativos
mayor.

Las técnicas de detección de anticuerpos son fundamentalmente

Encimo inmunoanálisis (ELISA), Quimioluminiscencia y también
inmunocromatográficas.

Sensibilidad de la prueba

Las técnicas serológicas de detección de anticuerpos realizadas en

ensayos de Enzimoinmunoanálisis (ELISA) y Quimioluminiscencia
tienen diferentes sensibilidades dependiendo del día en que se
haya realizado la muestra desde el inicio de los síntomas.

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 COVID-19

3.2. Test de autodiagnóstico o auto test

Recientemente han sido autorizados y comercializados en nuestro

país 2 marcas de test de autodiagnóstico que requieren prescripción
médica para poder ser dispensadas en las oficinas de farmacia.

Se trata de una inmunocromatográfica rápida con la que se detecta de

manera cualitativa tanto la IgG como la IgM, se realiza en sangre
capilar, pero como se acaba de exponer, se pueden dar tanto falsos
positivos como falsos negativos, dependiendo del momento de la
realización respecto al posible contacto con el agente y la calidad de
la muestra.

 Pruebas bioquímicas, inmunológicas y hematológicas

alteradas

Las 15 principales alteraciones analíticas en pacientes con

Covid-19 son:

1. Gasometrías: como en todas las neumonías. Estado

ácido base arterial: los pacientes infectados pueden
desarrollar de manera súbita insuficiencia respiratoria
aguda, por lo que es importante tener presente las
alteraciones en la gasometría arterial para poder realizar
un correcto diagnóstico y tratamiento.
2. Linfopenia: Un recuento linfocitario bajo (<0.4* 10^9/L)
se asoció de una manera importante al desarrollo de
neumonía grave. Nº Neutrófilos/nº linfocitos >3,13
3. Neutrofilia: El 87% de los pacientes con una cifra de
neutrófilos por encima de 7*10^9/L desarrollaron un peor
curso clínico.
4. Leucocitosis: El 96% de los pacientes con recuento
leucocitario superior a 10*10^9/L presentaron un cuadro
severo.
5. Dímero D: El 81 % de los pacientes con niveles de
Dímero D superiores a 1 mg/L presentaron un cuadro
grave de neumonía, valores de mal pronóstico en el

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 COVID-19

momento del ingreso. También se asoció a la aparición

de complicaciones trombóticas.
6. Proteína C reactiva: Mayores niveles de proteína C
reactiva (>150 mg/L) se relacionan con desarrollo de
neumonía severa.
7. Lactato deshidrogenasa (LDH): El 100% de los
pacientes con neumonía grave presentaron niveles por
encima de 720U/L.
8. Ferritina: Niveles elevados de ferritina (> 2000 ng/mL)
se relacionaron con el desarrollo de síndrome
hemofagocítico (SHF Alanina amino transferasa (ALT)
9. Procalcitonina (PCT): La procalcitonina es un marcador
de utilidad para vigilar la aparición de sobre infección
bacteriana. Niveles superiores a 0,5 µg/L corresponden
a un riesgo 5 veces mayor de infección severa.
10. Troponina T: Durante la hospitalización los pacientes
con niveles elevados de TnT tuvieron más frecuencia de
arritmias malignas que los que presentaban niveles de
TnT normales.
11. Interleucina -6: Niveles elevados de IL-6 (>80pg/mL), se
asocian al desarrollo de SHF y a fallo respiratorio severo.
12. Péptido natri uréticos (BNP, NT-prBNP): La elevación
de péptidos natriuréticos son un factor de riesgo de
muerte independiente en pacientes con Covid-19.
13. El aumento de la actividad de la ALT: se relacionó con
peor evolución, especialmente con niveles superiores a
40 U/L.
14. A albumina en suero: se considera un marcador del
pronóstico de la enfermedad.
15. Pruebas de coagulación: básicas al ser una de las más
graves complicaciones aumento de riesgo de
tromboembolismo.

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 COVID-19

4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
4.1. LOPINAVIR / RITONAVIR

4.1.1. FARMACODINAMIA:

Lopinavir experimenta metabolización en hígado por el sistema

citocromo P450 casi exclusivamente por la isoenzima CYP3A.

Ritonavir es un potente inhibidor de CYP3a, inhibiendo el

metabolismo de Lopinavir por lo que aumenta sus niveles
plasmáticos. Menos del 3% de Lopinavir es eliminado sin cambios
por orina.

4.1.2. FARMACOCINÉTICA:

Lopinavir es rápidamente metabolizado por el sistema citocromo

P450 del hígado, casi exclusivamente por la isoenzima CYP3A.
Ritonavir inhibe en forma potente el metabolismo de Lopinavir,
incrementando sus niveles plasmáticos. La administración de
Kaletra produce concentraciones plasmáticas de Lopinavir 15 a 20
veces más altas que las de Ritonavir. Los niveles plasmáticos de
Ritonavir son menores al 7% que los obtenidos con dosis de 600
mg cada 12 horas de Ritonavir. La concentración efectiva de
Lopinavir es 10 veces más baja que las de Ritonavir. Por lo tanto la
actividad antiviral de Kaletra es dada por Lopinavir. La
biodisponibilidad de Kaletra en cápsulas y solución oral cuando son
administradas con comidas con moderado tenor graso incrementa
la misma en un 48% y 80% respectivamente. Su absorción es alta,

18
 COVID-19

recuperando solo el 20% de la droga en heces. Presenta alta unión

a proteínas entre 90 a 98%. Su vida media es de 5-6 horas.

La administración de una dosis única de 400/100 mg de la

combinación de lopinavir/ritonavir con una comida moderada en su
contenidos graso (500-682 kcal, 23 a 25% de calorías de grasa) se
asoció con un incremento medio del 48 y 23% en el AUC y la Cmax
de lopinavir, respectivamente, en comparación con su ingesta en
ayunas. La administración de las cápsulas de la combinación de
lopinavir/ritonavir con una comida rica en grasas (872 kcal, 56% de
grasa), aumentó el AUC y la Cmax de lopinavir en un 97 y 43%,
respectivamente. Para aumentar la biodisponibilidad y minimizar la
variabilidad farmacocinética las cápsulas de Kaletra deben tomarse
con comida.

En el estado estacionario, el lopinavir se une aproximadamente en

un 98 a 99% a las proteínas plasmáticas. El lopinavir se une tanto
a la glicoproteína alfa-1-ácida como a la albúmina, si bien con una
mayor afinidad hacia la glicoproteína. En el estado estacionario, la
unión del lopinavir a las proteínas se mantiene constante en el
rango de concentraciones observadas después de 400/100 mg de
la combinación de lopinavir/ritonavir a dos veces al día, y es similar
entre voluntarios sanos y pacientes VIH-1 positivos.

4.1.3. EFECTOS ADVERSOS:

 Frecuentes: náusea, vómito, diarrea, anorexia, cólico
abdominal, mal sabor de boca, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, astenia.
 Poco frecuentes: hiperglucemia, daño hepático, síndrome de
reconstitución inmune, redistribución o acumulación grasa,
hiperlipidemia, entre otros.
 Raras: parestesias peri bucales y periféricas, alteraciones
cardiacas (bloqueos, prolongación del intervalo QT y PR,
torsades), diabetes mellitus, entre otras.

19
 COVID-19

4.2. FLUVOXAMINA
4.2.1. FARMACODINAMIA:

Fluvoxamina inhibe selectivamente el transportador de serotonina,

es un inhibidor más potente de la recaptación de serotonina que los
antidepresivos tricíclicos. Además, tiene mínima afinidad por los
receptores muscarínicos, 5-HT2C y alfa 1.

Una característica importante es su afinidad por los receptores

sigma 1. El papel de los receptores sigma no está muy claro; los
estudios en modelos animales sugieren que su activación podría
estar involucrada en la mejoría cognitiva en depresión. Esta es un
área de investigación activa.

4.2.2. FARMACOCINÉTICA:

La farmacocinética de fluvoxamina es interesante en términos de

vida media e interacciones del CYP450. Tiene una vida media de 9
a 28 horas; esto requiere una dosificación de dos veces al día para
la formulación de liberación inmediata; la formulación de liberación
controlada se puede administrar una vez al día.

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 COVID-19

Fluvoxamina inhibe una serie de isoenzimas del CYP450

También:

Fluvoxamina inhibe cuatro isoenzimas del CYP450. Vamos a centrarnos en dos

de ellas: CYP 1A2 y CYP 3A4. Los datos in vitro muestran que fluvoxamina inhibe
otras dos isoenzimas, éstas son CYP 2C9 y 2C19.

21
 COVID-19

¿Qué sucede cuando fluvoxamina inhibe la CYP 3A4?

Esta isoenzima está involucrada en el metabolismo de algunos

antipsicóticos, benzodiacepinas y carbamazepina.

De esta manera, fluvoxamina puede reducir el metabolismo de los

antipsicóticos pimozida y tioridazina, de las benzodiacepinas alprazolam
y diazepam y del anticonvulsivante carbamazepina.

La otra enzima importante inhibida por fluvoxamina es CYP1A2. De esta

manera, fluvoxamina puede aumentar los niveles de clozapina, teofilina y
tizanidina.

4.2.3. EFECTOS ADVERSOS

Los estudios clínicos pos comercialización muestran que los

efectos adversos más comunes son: náuseas, somnolencia y
astenia.

En relación al riesgo de aumento de peso, un meta análisis de

Serretti y colaboradores descrió que los efectos de fluvoxamina en
el peso, eran insignificantes.

 Fluvoxamina se clasifica como categoría de riesgo C en el

embarazo.

 Fluvoxamina está aprobada por la FDA (Administración de

Medicamentos y Alimentos para el TOC y el trastorno de
ansiedad social. Para estas dos indicaciones, el rango
terapéutico es entre 100 a 300 mg/día. También se usa
comúnmente en otros países para la depresión en el mismo
22
 COVID-19

rango de dosificación, pero la respuesta se ve comúnmente

en el rango de 100 a 200 mg/día.

 La dosis inicial es de 50 mg administrados al acostarse. Esta

dosis puede aumentarse de a 50 mg cada 4 a 7 días

4.3. HIDROXICLOROQUINA / CLOROQUINA

4.3.1. FARMACODINAMIA:

Grupo farmacoterapéutico: Antipalúdicos, amino quinolinas,

hidroxicloroquina

Hidroxicloroquina es una 4-aminoquinolina similar a la cloroquina.

Posee acción antimalárica y acción inmunosupresora (lupus
eritematoso y artritis reumatoide).

Mecanismo de acción (antipalúdico: Hidroxicloroquina interfiere con

la función de las vacuolas digestivas de los parásitos sensibles al
incrementar el pH e interferir con la degradación lisosomal de la
hemoglobina. En las infecciones por Plasmodium vivax y
Plasmodium ovale existen formas exo-eritrocíticas acantonadas en
el hígado (hipnozoitos) que se liberan tras un periodo de latencia
variable y producen recurrencias de la enfermedad. Estas formas
plasmo diales no tienen vacuolas digestivas y no utilizan la
hemoglobina, por lo que no se ven afectadas por hidroxicloroquina.

Mecanismo de resistencia: La prevalencia de la resistencia puede

variar geográficamente y con el tiempo para determinadas especies
por lo que es preciso tener información actualizada sobre la
prevalencia de resistencias. La elevada prevalencia de resistencia a
cloroquina hace que no sea recomendable el uso de
hidroxicloroquina para la profilaxis y tratamiento de la malaria
causada por Plasmodium falciparum. La resistencia a cloroquina e
hidroxicloroquina está relacionada con mutaciones en el gen que
codifica la proteína transportadora falciparum resistente a cloroquina
(PfCRT), presente en las vacuolas digestivas del parásito, como
consecuencia hidroxicloroquina no se acumula. Otro posible

23
 COVID-19

mecanismo de resistencia es la presencia del gen PfMDR

responsable de multirresistencia en Plasmodium falciparum. Las
formas exo-eritrocíticas de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale no
son sensibles a hidroxicloroquina por tanto se recomienda la
profilaxis y tratamiento con fosfato de prima quina.

Mecanismo de acción (inmunosupresor): Hidroxicloroquina inhibe

la quimio taxis de eosinófilos, la migración de neutrófilos, y disminuye
las reacciones antígeno-anticuerpo dependiente del complemento.

4.3.2. FARMACOCINÉTICA:

 Absorción: Tras administración oral hidroxicloroquina se

absorbe rápida y casi completamente en el tracto gastrointestinal.

 Distribución: Se distribuye ampliamente por los tejidos con un

gran volumen de distribución aparente (580 – 815 l/Kg). Se
acumula preferentemente en tejidos que contienen melanina y en
tejidos no adiposos por este motivo se recomienda calcular la
dosis diaria a administrar utilizando el peso corporal ideal. Cruza
la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.

 Biotransformación: Sufre metabolismo hepático que da lugar a

dos metabolitos de primer paso, desetilhidroxicloroquina y
desetilcloroquina

 Eliminación: Posee una semivida de eliminación prolongada (32-

50 días) debido a que se acumula en tejidos (especialmente en
los que contienen melanina) y puede tardar meses e incluso años
en eliminarse tras la interrupción del tratamiento. La mayor parte
de la dosis (hasta un 60%) se elimina por la orina, un 23-25% de
forma inalterada. La eliminación urinaria podría incrementarse si
se acidifica la orina. También se elimina a través de la bilis.

24
 COVID-19

4.3.3. EFECTOS ADVERSOS:

La hidroxicloroquina puede causar hipoglucemia severa incluyendo

pérdida de consciencia que puede amenazar la vida en pacientes
tratados con y sin medicamentos antidiabéticos. Los pacientes
tratados con hidroxicloroquina deben ser advertidos acerca del riesgo
de hipoglucemia y sobre los signos y síntomas clínicos asociados. En
los pacientes que presentan síntomas clínicos sugerentes de
hipoglucemia durante el tratamiento con hidroxicloroquina se deben
controlar su glucosa sanguínea y revisar el tratamiento según sea
necesario.

25
 COVID-19

4.4. AZITROMICINA
4.4.1. FARMACODINAMIA:

Grupo farmacoterapéutico: antibacterianos de uso sistémico;

macrólidos.

Azitromicina es un antibiótico macrólido perteneciente al grupo de

los azálidos. La molécula se construye añadiendo un átomo de
nitrógeno al anillo de lactona de la eritromicina A. El nombre
químico de azitromicina es 9-deoxi-9a-aza-9a-metilo-9a-homo-
eritromicina A.

4.4.2. FARMACOCINÉTICA:

 Absorción: Tras administración por vía oral, la biodisponibilidad

de azitromicina es aproximadamente del 37%. El tiempo hasta
alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas es de 2-3
horas. La media de la concentración máxima observada (Cmax)
después de una dosis única de 500 mg es de aproximadamente
0.4 µg/ml.

 Distribución: Tras la administración oral, azitromicina se

distribuye ampliamente por todo el organismo. Estudios
farmacocinéticas han demostrado concentraciones tisulares
considerablemente superiores de azitromicina (hasta 50 veces la
concentración plasmática máxima observada), lo que indica que
el fármaco se une ampliamente a los tejidos (el volumen de
distribución en estado estacionario es de aproximadamente 31
l/kg). Siguiendo la dosificación recomendada, no existe
acumulación sérica/plasmática. La acumulación aparece en
tejidos en los que los niveles son mucho más elevados que en
suero o plasma. Las concentraciones en tejidos diana como
pulmón, amígdala y próstata excedieron la CMI90 para los
probables patógenos después de una dosis única de 500 mg. En
estudios experimentales in vitro e in vivo, azitromicina se acumula
en fagocitos; la liberación se lleva a cabo mediante fagocitosis
activa. En modelos animales este proceso parece contribuir a la

26
 COVID-19

acumulación de azitromicina en los tejidos. La unión a proteínas

plasmáticas de azitromicina es variable y oscila entre 52% a 0,005
μg/ml y 18% a 0,5 μg/ml.

 Metabolismo o Biotransformación: La semivida de eliminación

plasmática terminal sigue a la semivida de eliminación tisular que
es de 2 a 4 días. Aproximadamente el 12% de una dosis
administrada por vía intravenosa se excreta de forma inalterada
en la orina durante un periodo de 3 días; la mayor proporción
durante las primeras 24 horas. Se han encontrado
concentraciones de hasta 237 μg/ml azitromicina 2 días después
de un tratamiento de 5 días en la bilis humana junto con otros 10
metabolitos (formados por N- y O-desmetilación, por hidroxilación
de los anillos de desosamina y de los anillos de aglicona, o por
desdoblamiento del conjugado cladinosa). Las investigaciones
sugieren que los metabolitos no interactúan con la actividad
microbiológica de azitromicina.

4.4.3. EFECTOS ADVERSOS:

 Mareos
 Desmayos
 Ampollas o descamación
 Fiebre
 Picazón
 Ritmo cardiaco rápido
 Falta de energía

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 COVID-19

4.5. FAVIPIRAVIR
4.5.1. FARMACODINAMIA:

Favipiravir actúa inhibiendo la acción de la enzima RNA

polimerasa, esencial para la replicación del virus

Favipiravir se convierte en ribofuranosil-trifosfato por enzimas

celulares, esta sustancia inhibe de forma selectiva la RNA
polimerasa de los virus ARN, sin producir toxicidad aparentemente
sobre las células de mamífero ni inhibir en ellas la síntesis de DNA
ni RNA celular. No obstante se desconoce en detalle su seguridad
y eficacia en humanos por encontrarse aún en fase experimental.

4.5.2. EFECTOS ADVERSOS:

 Efectos dermatológicos: Celulitis
 Efectos endocrinos / metabólicos: hipertrigliceridemia;
hiperuricemia; hipertrigliceridemia
 Efectos gastrointestinales: diarrea; gastroenteritis; náusea;
vómitos

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 COVID-19

4.6. IVERMECTINA
4.6.1. FARMACODINAMIA:

El mecanismo de acción de la Ivermectina contra los nematodos

susceptibles depende de su efecto sobre los canales de iones en
la membrana celular. La Ivermectina se une selectivamente y con
gran afinidad por los canales regulados por glutamato del ion cloro
en las células nerviosas y musculares de invertebrados,
produciendo un aumento de la permeabilidad de la membrana
celular a los iones cloro con hiperpolarización de la célula,
causando parálisis y muerte del parásito.

Se cree también que la Ivermectina interfiere con la función

gastrointestinal de los parásitos susceptibles, produciendo
inanición del parásito. Adicionalmente la Ivermectina interactúa con
otros canales de cloro regulados por ligandos, tales como aquellos
regulados por el ácido gama amino butírico.

La Ivermectina se une a los canales aniónicos glutamados del

calcio del ácido gama amino butírico (GABA) que están presentes
en los nervios y en las células musculares de los invertebrados,
causando parálisis muscular y de la faringe y muerte de los
parásitos por asfixia e inanición. La Ivermectina tiene actividad
selectiva contra parásitos sin efectos sistémicos en mamíferos,
puesto que no interfiere con la acetil colina, norepinefrina ni con la
serotonina.

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 COVID-19

4.6.2. FARMACOCINÉTICA:
 Absorción: El peak de las concentraciones plasmáticas de la
Ivermectina, que son proporcionales a la dosis, se alcanza después de
cuatro horas de su administración oral, pues es rápidamente absorbida
del tracto gastrointestinal.
 Distribución: El 93% de la Ivermectina se une a las proteínas del plasma,
principalmente albúmina. La Ivermectina se concentra en el hígado y en
el tejido adiposo. El sistema de transporte de la glicoproteína-P parece
limitar el ingreso de la Ivermectina al cerebro de los humanos. La
Ivermectina no atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. La
Ivermectina es distribuida en la leche en bajas concentraciones.
 Eliminación: Después de su administración oral, la Ivermectina tiene una
vida media de eliminación de 18 horas. La Ivermectina es extensamente
metabolizada por los microsomas hepáticos humanos en al menos 10
metabolitos, la mayoría de ellos hidroxilados y demetilados.

4.6.3. EFECTOS ADVERSOS

 Mareos
 Pérdida de apetito
 Náuseas
 Vómitos
 Dolor o hinchazón estomacal
 Diarrea
 Estreñimiento

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 COVID-19

4.7. “VACUNAS PFIZER/BIONTECH COVID- 19”

Este tipo de tratamiento se basa en la Vacuna contra la COVID-19. Esta

vacuna se está administrando de forma masiva en el Reino Unido y en
Estados Unidos.

La publicación de sus componentes es muy limitada pero muy a pesar la

agencia del medicamento estadounidense, canadiense y británica han
publicado sus componentes de la vacuna Pfizer y su socia alemana
BioNTech. En un análisis preliminar se demostró una eficacia de 90 % de
efectividad. Esta se encuentra en la fase 3 de desarrollo (se prueba en
humanos) Ha sido probada en 43,500.000 personas. En 6 países fue
probada la vacuna son EEUU, Alemania, Brasil, Turquía, Sudáfrica,
Argentina.

El 20 de abril del 2021 arribo al Perú un nuevo lote de vacunas contra la

Covid-19 proveniente de EEUU sumándose así un total 250.000 dosis
que serán administradas al norte del País siendo el más afectado por la
Covid-19.

4.7.1. DEFINICION

“La vacuna Génicas de Pfizer-BioNTech es una vacuna blanca a

blanquecina, estéril, sin conservantes, congelada suspensión para la
inyección intramuscular”.

4.7.2. PRINCIPIO ACTIVO

El principio activo es el ARN mensajero o ARNm modificado para

SARS-CoV-2

Por nucleósidos (ARNmódulo) que codifica la glicoproteína de punta

viral (S) de EL SARS-CoV2 y los ingredientes no medicinales.

Concretamente codifica la glicoproteína S del virus, el "pico" o

"espiga" que usa el SARS CoV 2 para invadir las células y que le da
su forma característica. Esta información permite al cuerpo
reaccionar cuando se enfrenta al verdadero coronavirus. El frágil

31
 COVID-19

ARNm necesita ser transportado en una partícula que contiene

principalmente lípidos (grasas) y azúcares para poder introducirse en
las células del cuerpo. Por eso debe conservarse a temperaturas de
-70º C lo que supone una de sus principales desventajas y un desafío
logístico para suministrarla en masa.

Esta tecnología es usada por primera vez en una vacuna. Se trata

de información genética del Virus real que da la información
suficiente al cuerpo para que reaccione frente a futuras invasiones,
sin necesidad de inocular el virus como otros tipos de vacunas.

La vacuna Covid -19 de Pfizer esta empaquetada en un frasco de

vidrio transparente de 2 ml con un tapón de goma (no hecha de látex
de caucho natural), con cubierta de aluminio y tapa abatible.

4.7.3. COMPOSICION

Lípidos presentes en la vacuna Pfizer BioNTech son:

 (4-hidroxibutilo) azanediol) bis(hexano-6,1-diol) bis(ALC-3015)

 (2-hexildecanoato),2- [(poli etilenglicol)-2000]-N, N-

ditetradecilacetamida(ALC-0159)

 1,2-diestearoil-snglicero-3fosfocolina(DPSC)

 Colesterol

32
 COVID-19

También contiene sacarosa, que ayuda a la conservación de las

partículas.

Solución Salina compuesta de:

 Fosfato monobásico de sodio

 Dihidrato cloruro de potasio
 Cloruro de sodio
 Fosfato de potasio monobásico.

La función de las sales es regular la acidez de la vacuna.

4.7.4. EFECTOS ADVERSOS

Las vacunas Pfizer son reactogénicas, es decir, que provocan una

reacción en el sistema inmune del paciente y también produce
malestares como:

 Dolor en la zona de la inyección

 Fatiga

 Dolor de Cabeza

 Mialgia y escalofríos

 Dolor articular

 Edema

 Nauseas

 Fiebre.

4.7.5. Dosis

La administración consiste en dos dosis con 3 semanas de

intervalos y la protección del 90 % se logra después de 7 días
después de la segunda dosis.

Condiciones de Almacenamiento

La temperatura de almacenamiento es de – 80° C.

33
 COVID-19

4.8. VACUNA SINOPHARM

Vacuna contra la COVID-19 SINOPHARM® utiliza una plataforma de

virus inactivado en cultivos de células VERO.

La vacuna de SINOPHARM, vacuna SARS-CoV-2 (células vero)

inactivada, es producida por el laboratorio del Instituto de Productos
Biológicos de Beijing, de la República Popular de China. Es una vacuna
monovalente compuesta por antígenos del virus SARS-CoV-2 inactivado.
Después de su administración, induce una respuesta inmune humoral que
estimula la producción de anticuerpos neutralizantes contra la infección
causada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2.

El ensayo clínico de Fase III se está llevando a cabo con voluntarios de

diversos países: Bahréin, Emiratos Árabes, Egipto y Jordania: 45 mil
personas > 18 años,

Argentina: 3 mil personas entre 18 y 85 años

Según información recopilada acerca de la vacuna de Sinopharm se halló

que el laboratorio suministro su fármaco en humanos sin autorización del
gobierno de China. Se asegura que fueron 30 trabajadores los que
participaron de forma voluntaria en el ensayo.

China empezó su campaña de vacunación a mediados del 2020, contando

especialmente con sus vacunas más avanzadas, Sinopharm y Sinovac.

4.8.1. Composición y características:

 Principio activo: antígenos del virus SARS-CoV-2 inactivado,
en una cantidad de 6,5 U/dosis
 Adyuvante: hidróxido de aluminio en cantidad de 0,225
mg/dosis
 Excipientes: fosfato de hidrógeno disódico 1,4 mg/dosis;
fosfato de dihidrógeno de sodio 0,1373 mg/dosis; cloruro de
sodio 4,25 mg/dosis.
 Descripción: Solución semitransparente, ligeramente
blanquecina y libre de partículas; puede presentar un sedimento
por precipitación que se puede dispersar fácilmente mediante la

34
 COVID-19

agitación suave del vial previo a la aplicación de la vacuna; pH

6,6-7,6. Duración bajo conservación a 2 – 8°C : 24 meses

4.8.2. Forma farmacéutica de presentación:

Solución para inyección intramuscular, lista para su uso. Se

presenta en un vial mono dosis: y Vial con 0,5 mL de solución que
corresponde a 1 dosis de vacuna y Embalajes: 1 vial mono dosis
por caja o 3 viales mono dosis por caja.

4.8.3. Condiciones de conservación:

a. Condiciones de conservación para el vial cerrado:

El vial debe conservarse a temperaturas de refrigeración (2 a 8°C)

No congelar y Proteger de la luz

b. Una vez abierto el vial mono dosis:

Se recomienda aplicar el contenido de forma inmediata una vez

abierto el vial.

Se debe desechar cualquier vial abierto cuyo contenido no haya sido

utilizado al momento de su apertura. Cualquier desvío de
temperatura debe informarse inmediatamente, mantener las vacunas
identificadas y a temperatura de 2 a 8°C.

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 COVID-19

4.8.4. Dosis y vía de administración

 Dosis: 0,5 mL.
 Número de dosis requeridas: 2
 Vía de administración: intramuscular.
 Sitio de aplicación: músculo deltoides (el tercio superior
externo del Hombro externo).
 El calibre de la aguja para esta ubicación de inyección puede
estar entre 22G y 25G o entre 5⁄8 y 1 pulgada, según la técnica
de administración.

La vacunación se realizará en etapas, será voluntaria e

independiente del antecedente de haber padecido la enfermedad.
Se implementará en forma sectorizada y planificada para evitar la
aglomeración de personas. Para el escalonamiento de la
estrategia, se realizará una priorización de la población objetivo a
vacunar de acuerdo con condición de riesgo (de enfermedad grave
o exposición) y vulnerabilidad.

36
 COVID-19

4.8.5. EFECTOS ADVERSOS

Los efentos adversos (EA) característicos identificados, así como

en estudios de otras vacunas contra la COVID-19, son
principalmente leves o moderados y resuelven en su totalidad a los
pocos días de la vacunación.

 Más frecuentes:

Locales:

 Muy frecuente (>10%): dolor en el sitio de la inyección

 Frecuentes (1-10%): eritema, hiperemia, prurito, edema y/o

hinchazón en el sitio de la inyección

 Poco frecuentes (<1%): rash cutáneo en el sitio de la inyección

Generales:

 Frecuentes (1-10%): fatiga, fiebre transitoria, cefalea, diarrea,

tos, disnea.

 Poco frecuentes (<1%): náuseas, vómitos, mialgias, artralgias,

somnolencia, mareos, anorexia.

Se recomienda el uso de AINES/paracetamol ante la aparición de

fiebre después de la vacunación.

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 COVID-19

4.8.6. Inmunogenicidad:

Sus propiedades inmunológicas y la seguridad de la vacuna fueron

evaluadas en un ensayo clínico de Fase I/II randomizado, doble
ciego, controlado contra placebo. Se evaluaron diferentes dosis,
esquemas e intervalos. Después de 14 días de la segunda dosis de
la vacuna, la seroconversión de anticuerpos neutralizantes fue de
99,25% con un título medio geométrico (GMT) de 156 lo que implica
una respuesta significativa respecto del grupo que recibió placebo.

Los resultados preliminares del ensayo clínico de Fase III en el cual

se evaluó la neutralización cruzada contra diez cepas prevalentes
o típicas de SARS-CoV-2 a nivel internacional (2366T, 77, 76, F13
P4, 35T P2, 56Y P3, HN97 P3, 834Y, QD01, P701) a 28 días de un
esquema de 2 dosis, evidenció que podrían neutralizarse
eficazmente todas las cepas sin diferencias significativas entre
ellas.

Actualmente se desconoce el título de anticuerpos considerado

protector y la duración de la protección otorgada por dicha vacuna.

Eficacia

Los resultados preliminares del ensayo clínico de Fase III

mostraron que después de 14 días de vacunación con un esquema
de dos dosis la eficacia contra la COVID-19 fue del 79,34% (IC
95%: 59,17% -89,55%).

38
 COVID-19

III. RECOMENDACIONES
 Lávate las manos con frecuencia. Usa agua y jabón o un desinfectante
de manos a base de alcohol.
 Mantén una distancia de seguridad con personas que tosan o
estornuden.
 Utiliza mascarilla cuando no sea posible mantener el distanciamiento
físico.
 No te toques los ojos, la nariz ni la boca.
 Cuando tosas o estornudes, cúbrete la nariz y la boca con el codo
flexionado o con un pañuelo.
 Si no te encuentras bien, quédate en casa.
 En caso de que tengas fiebre, tos o dificultad para respirar, busca
atención médica.

IV. CONCLUSIONES

 Si bien son muchas las estrategias terapéuticas que se están

experimentando a nivel internacional en forma empírica (y algunos
ensayos clínicos), aún no existe tratamiento antiviral aprobado por
ninguna agencia reguladora de medicamentos ni recomendado por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) para este nuevo tipo de
coronavirus, por falta de evidencia.

 Actualmente, el tratamiento para el COVID-19, es principalmente el

manejo de los síntomas y herramientas de soporte en casos graves.
De los estudios que se han realizado sobre fármacos anti-SARS-CoV-
2, muchos tienen tamaños de muestra pequeños que arrojan
beneficios sin significación estadística. Por lo tanto, se hace necesario
diseñar y ejecutar ensayos clínicos aleatorizados, de gran alcance,
que proporcionen soporte científico a todos los fármacos revisados en
este trabajo. Sin embargo, es importante resaltar que los ensayos para
la aceptación de terapias efectivas para el nuevo coronavirus se ven
limitados por el reto de ejecutar estudios controlados durante un
estado de emergencia. Los resultados de estos ensayos pueden no
estar disponibles a corto plazo; por lo tanto, se debe valorar y analizar

39
 COVID-19

todas las evidencias para lograr retrasar la transmisión y optimizar las

medidas de apoyo.

 Para asegurar la trazabilidad de las vacunas y el registro de

inmunizaciones de los pacientes, así como de seguridad, de los
profesionales de la salud deben registrar la hora y la fecha de
administración, cantidad de la dosis administrada (si procede), lugar
anatómico y vía de administración, la marca y el nombre genérico de
la vacuna, el número de lote del producto y la fecha de caducidad.

 Los científicos consideran más fáciles de controlar las vacunas ARNm

porque no se está inoculando un virus sino una secuencia genética de
síntesis.

40
 COVID-19

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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