Odontope Comi Alicia PDF

Alicia Gómez Gómez
3º Odontología – 2017/18
Tema 1. Historia de la odontopediatría .......................................................................................................... 2
Tema 2. Morfología de los dientes temporales .............................................................................................. 3
Tema 3. Introducción a la historia y exploración en odontología ................................................................. 13
Tema 4. Plan de tratamiento en odontopediatría ........................................................................................ 19
Tema 5. Aislamiento del campo operatorio ................................................................................................. 21
Tema 6. Desarrollo de la dentición temporal ............................................................................................... 24
Tema 7. La erupción ..................................................................................................................................... 31
Tema 8. Oclusión de la dentición temporal .................................................................................................. 34
Tema 9. Recambio dentario y erupción de los dientes permanentes ........................................................... 36
Tema 10. Patologías locales de la erupción .................................................................................................. 38
Tema 11. Anomalías dentarias ..................................................................................................................... 43
Tema 12. Caries dental en el niño ................................................................................................................ 54
Tema 13. Odontología preventiva ................................................................................................................ 61
Tema 14. Material necesario en odontopediatría conservadora .................................................................. 66
Tema 15. Trastornos sistémicos que alteran la erupción ............................................................................. 80
Tema 16. Operatoria en dientes temporales - Comisión................................................................................ 89
Tema 17. Materiales de recubrimiento pulpar - Comisión ............................................................................. 97
Tema 18: Mantenimiento del espacio - Comisión ........................................................................................ 102
Tema 19. Patología oral del recién nacido y lactante ................................................................................. 109
Tema 20. Problemas periodontales en odontopediatría ............................................................................ 111
Tema 21. Coronas de acero inoxidable – Comisión ...................................................................................... 118
Tema 22. Selladores de fosas y fisuras - Comisión ....................................................................................... 124
Tema 23. Patología oral en niños - Comisión ............................................................................................... 137

Tema 1. Historia de la odontopediatría
1.1 Concepto de pediatría

Área de la odontología a la que concierne la provisión de cuidados preventivos y terapéuticos para la salud bucal del niño desde
el nacimiento hasta la adolescencia. Palabras griegas: Odonto: diente Paido: niño Iatreia: curación.
El Bachiller Francisco Martínez (1557) afirma que cuando un diente de leche presenta manchas negras se aconseja su
excavación con un instrumento afilado.
Robert Bunon (1743): “essai sur les maladies des dents” aborda aspectos como la influencia de la dieta y embarazo en la
mineralización de los dientes en los niños. Y postula los principios de extracción seriada.
No es hasta el siglo XX en que aparecen los servicios públicos de salud dental infantil, los iniciadores fueron John Greenwood en
Nueva York (1780), y Delabarre en París (pps XIX). Dicha atención y servicios públicos se instauró antes en los países nórdicos
(1905-1907) donde se dan los primeros servicios municipales de asistencia dental escolar.
Referente a las Sociedades Científicas en Odontopediatría:
- El 1927 se funda la American Society for the promotion of Children’s Dentistry, que el 1940 pasa a denominarse American
Society of Dentistry for Children (ASDC). Edición de una revista llamada Journal of Dentistry for Children en 1933.
- El 1947 se funda en EEUU la American Academy of Pedodontics, que el 1984 cambia al nombre actual American Academy
of Pediatric Dentistry y que publica la revista Pediatric Dentistry.
- En 2002 se fusiona la ASDC con la American Academy of Pedriatric Dentristry.
- Se publican dos revistas: Pediatric dentistry y la Journal of dentisty of children.
- En España destaca la Sociedad Española de odontopediatría (SEOP), fundada el 1974 y que publica oficialmente la Revista
de Odontología Pediátrica. En la SEOP hace un congreso cada año.
1.2 Fuentes
REVISTAS
Pediatric dentistry:
- Fundada en el 1979.
- Editada en chicago.
- Es la publicación oficial de la American Academy of Pediatric Dentistry.
ASDC y Journal of Dentistry for Children:

- Se edita desde 1933.
- Se publica en Chicago.
- Desde 2002 se llama Journal of dentistry for children. Es otra publicación de la AAPD.
A nivel europeo, está la revista oficial de la Academia Europea de Odontopediatría EAPD, desde 2005. Hay otra no oficial
importante: European journal of paediatric dentistry. Y la de Internacional journal of paediatric dentistry.
Odontología pediátrica:
- Fundada en 1991 y editada en Madrid
- Es la publicación oficial de la Sociedad Española de Odontopediatría (SEOP).
Journal of clinical pediatric dentistry:
- Fundada en 1977 con el nombre de The Journal of Pedodontics, hasta que en 1990 pasa al nombre actual.
- Se edita en Alabama, EE. UU.
LIBROS
- Boj JR., Catalá M., García Ballesta C., Mendoza A. “Odontopediatría” Ed. Ripano. Madrid, 2011.
- Casamassimo, Fields, McTigue. “Pediatric Dentistry, infancy through adolescence” Ed. Elsevier. St Louis Missouri 2013
- Mc Donald RE., Avery Dr. “Dentistry for the child and adolescent” Ed. Mosby St Louis Missouri 2004.
ONLINE
- www.aapd.org AAPD: American Academy of Pediatric Dentistry.
- www.eapd.eu EAPD: European Academy of Paediatric Dentistry.
- www.odontologiapediatrica.com SEOP: Sociedad Española de Odontopediatría.
Tema 2. Morfología de los dientes temporales
Dentición humana es difiodonta. 20 dientes deciduos. Tres clases de dientes: incisivos, caninos y molares.
Incisivos
- Angulación distal redondeada de los superiores.
- Cíngulo prominente y rebordes en el central superior.
- Fosa lingual profunda lateral superior.
- Rebordes marginales poco marcados en los inferiores.
ICS
Cara vestibular:
- La corona tiene un diámetro mesiodistal mayor que la altura de la
corona.
- Ángulos incisales ligeramente redondeados por distal.
- Superficie lisa sin surcos ni mamalones, ligeramente convexa.
Cara palatina:
- 1 cíngulo marcado y rebordes marginales marcados
Cara mesial y distal:

- Gran diámetro vestibulopalatino.
- Curvatura de la línea cervical es convexa hacia incisal y es mayor en
mesial que en cervical distal. Característica que comparten todos los
dientes temporales
Raíz: cónica, doble de larga que la corona.
Pulpa: la cámara pulpar tiene 2 o 3 cuernos pulpares, el mesial > distal.
ILS
Mismas características que el anterior excepto:
- En general, es de menor tamaño que el central.

- La corona es más alta que ancha: el diámetro
cervicoincisal es mayor al mesiodistal.
- Superficie vestibular es más convexa.
- Ángulo distal más redondeado.
- Fosa palatina más profunda.
- Raíz más larga en proporción a la corona.
ICI
Cara vestibular:
- Es más pequeño que el lateral inferior.
- Forma triangular, converge hacia cervical.
- Ángulos mesio y disto incisivos casi rectos. No tiene el
ángulo redondeado que tienen los otros dientes.
- Superficie lisa y plana.
Cara lingual:
- Presenta un cíngulo prominente con rebordes marginales
poco marcados.
Cara mesial y distal:

- Curvatura cervical convexidad hacia incisal y mayor en
mesial que en distal.
Raíz: casi 3 veces más larga que corona. Es larga y estrecha.
Pulpa: sigue al contorno externo.
ILI
- De tamaño mayor que el ICI, excepto en la longitud vestibulolingual.
- Ángulo incisal o distal más redondeado.
- Aspecto rectangular.
- Cíngulo más marcado.
- Raíz más larga y estrecha.
- Inclinación distal del ápice.
Caninos
CS
En todos los aspectos, más volumen que los incisivos.
Cara vestibular
- Más constricción cervical que incisivos, corona con aspecto
más globuloso.
- Superior cúspide desplazada hacia distal (el borde distal
será más corto).
- Mayor altura de corona por distal.
- Vertiente distal corta y mesial más larga.
Cara palatina
- Presenta 2 fosas.
- Cíngulo y cresta lingual (de cúspide a cíngulo).
- Cíngulo y reborde marginal marcados.
Cara incisal
- Tiene forma romboidal.
- Vértice de la cúspide situada en distal.
Porción radicular
- Doble que la corona, más gruesa que incisivos.
- Proximal: similar al incisivo central pero más ancho en cervical.
Pulpa: sigue el contorno externo
CI
Aspecto muy similar al anterior excepto:
- Cúspide desplazada hacia a mesial (el borde mesial será corto y el distal largo).
- Más pequeño que el superior.
- Sólo tiene una única fosa distal en lingual con un cíngulo más pequeño que el superior.
- La raíz es más delgada y corta que el superior.
Molares
1MS
Tiene características de premolar.
Cara oclusal
- Tiene forma triangular que converge hacia palatino (vértice en palatino).
- Tiene 3 o 4 cúspides: la MV es la mayor, MP, DV, DP.
- Rebordes marginales marcados en mesial y distal.
- Es el más pequeño de los molares excepto en longitud vestibulolingual.
- Diámetro vestibulolingual es mayor que el mesio distal.
- Un reborde oblicuo une cúspides MP y DV.
- Tiene un surco central casi horizontal con 2 o 3 fosas.
1. Fosa triangular distal, fosa central y fosa triangular mesial
- Mayor altura de la corona por mesial que por distal.
Cara vestibular
- Línea cervical en S itálica.
- Cúspide mesio-vestibular > disto-vestibular.
Cara palatina
- Línea cervical convexa a apical.
Cara mesial
- Tercio cervical > tercio oclusal.
- Reborde vestíbulo-cervical muy marcado (gran
convexidad cervical vestibular).
Cara distal
- La convexidad cervical no llega a distal, cúspide disto-
vestibular > disto-palatina.
- Tubérculo de Zuckerkandl: pequeño tubérculo cervical
en la zona mesio vestibular de la corona sobre la raíz
mesial del primer molar temporal superior e inferior.
Raíces
- Tiene 3: P > MV > DV.
- Son largas delgadas y divergentes.
- La furca se inicia en la línea amelocementaria (en todos
los molares).
Pulpa
- Un conducto por raíz.
- 3-4 cuernos pulpares hacia las cúspides (el mayor es el MV).
1MI
- Forma cuadrangular.
- Parte mesial es más gruesa que la distal.
- 2 cúspides mesiales son más grandes que las distales.
Cara oclusal
- Romboidal.
- Diámetro mesiodistal > vestíbulo-lingual.
- 4 cúspides: MV > ML > DV > DL (las dos M > las 2 D).
- El reborde transverso une las dos cúspides mesiales.
- 3 fosas: 2 principales mesial y central, otra distal.
- 2 rebordes marginales (mesial mayor).
Cara vestibular
- Lado medial, recto, distal convexo y corto.
- Línea cervical en S itálica (más marcada que en el
superior).
Cara lingual
- Línea cervical casi recta.
Cara mesial
- El lado mesial es casi recto, el distal es más
redondeado.
- Gran curvatura cervical vestibular.
- Línea cervical inclinada hacia oclusal desde
vestibular a lingual.
Cara distal
- Curvatura cervical menos marcada.
- Reborde marginal menos desarrollado.
- Cúspides distales de tamaño similar.
- Línea cervical convexa hacia oclusal.
Raíces
- 2 raíces divergentes a apical.
- La mesial con 2 conductos la distal con 1.
- Son anchas en sentido vestibulolingual y planas en
sentido mesiodistal.
Pulpa: 4 cuernos pulpares. Los mesiales mayores.

2MS
- Recuerda a un 1MS permanente pero más peque
(isomorfismo).
- Cuadrangular, 4 cúspides: MP > MV > DV > DP.
Cara oclusal
- Romboidal.
- Reborde oblicuo entre cúspides MP y DV. Separa la
fosa distal de la fosa central.
- A veces encontramos el tubérculo de Carabelli
apical a la cúspide MP.
- 3 fosas: distal, central y mesial.
Cara vestibular y palatina

- Línea cervical convexa a apical en vestibular y en
palatino.
Cara mesial
Cara distal
- Superficie más pequeña que la mesial.
Raíces: 3 raíces: P >> MV > DV. La palatina muy curva.
Pulpa
- 4-5 cuernos pulpares, uno bajo cada cúspide.
- Cuerno MV muy prominente.
- Un conducto por raíz.
2MI
- 5 cúspides 3 v y 2 linguales.
- Diámetro mesio-distal por vestibular > vestibulolingual.
- Aspecto similar al 1MI permanente, pero más pequeño.
Cara oclusal
- 5 cúspides de tamaño similar.
- 3 fosas: mesial, central y distal.
- 2 rebordes marginales, pero no tiene ningún reborde que una las cúspides.
- Diámetro mesiodistal > por vestibular (3 cúspides) (convergencia hacia lingual).
- Diámetro vestibulolingual > por mesial (convergencia hacia distal)
- Diámetro mesiodistal > diámetro vestibulolingual.
Cara vestibular y lingual

- Línea cervical algo cóncava a oclusal en ambas caras.
- 3 cúspides vestibulares de tamaño similar.
- 2 cúspides linguales de tamaño similar.
Mesial y distal
- Línea cervical algo convexa hacia oclusal en ambas caras.
- Reborde marginal alto en mesial.
Raíces
- 2 largas, delgadas y divergentes.
- Mesial: 2 conductos.
- Distal: 1 conducto.
Pulpa
- 4 o 5 cuernos pulpares bajo las cúspides.
Otras consideraciones morfológicas
1. Diferencias morfológicas entre la dentición temporal y la permanente
Superficies libres V y L
- Convergencia a oclusal y constricción cervical: Gran convergencia a oclusal en

temporal, menos convergencia a oclusal en permanentes.
- Constricción cervical mucho más marcada en temporales que en permanentes.
- Altura cérvico-oclusal menos en temporales que en permanentes.
Superficie oclusal: más estrecha en sentido V-L en temporales que en permanentes.
A NIVEL CORONARIO
- Reborde cérvico-vestibular de primeros molares prominente.

- Constricción cervical acentuada en temporales.
- Diámetro mesio-distal de molares temporales mayor que premolares.
- Dientes temporales más blancos que los permanentes.
A NIVEL RADICULAR
- Los dientes temporales sufren una desviación hacia vestibular en su tercio apical, debido a que justo debajo está el germen
del diente permanente.
A NIVEL PULPAR
A NIVEL HISTOLÓGICO
2. Aplicación clínica de la anatomía en los temporales
a) Progresión de caries: alcanza rápido pulpa. Es más fácil entrar en la cámara pulpar de un diente temporal que en uno
permanente porque es más grande.
Restaurar caries incipientes en temporales:
↳ Grosor de esmalte proporcionalmente delgado.
↳ Grosor de dentina proporcionalmente delgado.
↳ Cuernos pulpares desarrollados.
b) Preparación de coronas de acero: presencia del reborde

cervical mesiovestibular de los primeros molares temporales.
Se rebaja para facilitar la inserción de la corona.
c) Procedimientos quirúrgicos: raíces están muy separadas, hay tenerlo en cuenta al realizar extracciones.
1. Unirradiculares: cónicas, fácil extracción.

2. Raíces de molares:
• Divergentes y finas, extracción cuidadosa.

• Odontosección: no dañar el germen del premolar.
d) Tratamientos pulpares:
3. Pulpotomía:
• Eliminación de la pulpa cameral inflamada.
• Imprescindible conocer la localización y número de cuernos y conductos pulpares.
4. Pulpectomía:
• Eliminación pulpar completa.
• Conocer la localización y número de cuernos y conductos pulpares, y la morfología y curvatura de los conductos.
Tema 3. Introducción a la historia y exploración en odontología
3. 1 Terminología en odontopediatría
SISTEMAS DE NOTACIÓN DENTARIA
- Nombre completo:
1. Ej: primer incisivo lateral temporal del maxilar derecho.
2. ☹: Muy largo, poco práctico de comunicar e imprimir.
- Sistema universal:
1. Asigna a cada diente permanente un número arábigo, desde el 3M superior derecho siguiendo las agujas del reloj.
2. En dientes temporales usa letras mayúsculas. Ej. 32. Ej. D.
- Sistema de Palmer o sistema gráfico:
1. Divide la boca en cuatro cuadrantes (hemiarcadas) y dentro de cada cuadrante se numeran los dientes desde la línea
media del 1 al 8 en permanentes y de la A a la E en temporales. + el símbolo del cuadrante:
2. Ej: | 2_ Ej: | E_
- Sistema de Haderup:
1. Igual que el anterior, sólo que cambiamos el símbolo del cuadrante por el signo + o –
2. Signo + para superiores, signo – para inferiores. Este se pone en la parte más cercana a la línea media.
3. Ej: + 1 Ej: B -
- Sistema internacional o dos dígitos:
1. Primer dígito: cuadrante y segundo dígito: posición dentro del cuadrante.
2. 😊 Aceptado por la FDI. Ej: 1.2 Ej: 4.5
3. 2 Anamnesis o historia clínica

PRIMERA VISITA
Determina en gran parte la futura conducta del niño en la consulta. Si el niño en la primera visita tiene un susto puede afectar
en las siguientes visitas. Se realiza la historia, exploración y se establece junto con los padres el plan de tratamiento.
Recomendaciones:
▪ Recibir a los padres con actitud cálida y tranquilizadora.
▪ Captar la actitud del niño y de los padres hacia la odontología.
▪ Es importante ayudar a los niños a relajarse, crear empatía y comunicarse con ellos.
▪ Visitarlos a primera hora de la mañana, porque están más frescos y no cansados de todo el día.
▪ Situación especial: una visita de urgencia. Supondrá un esfuerzo en las posteriores visitas para manejar la conducta del
niño, ya que no podemos hacer todo lo recomendado cuando se trata de una urgencia.
o Ej. Traumatismo en dentición temporal.
HISTORIA CLÍNICA
Puede realizarse en un despacho o en la propia consulta si tiene un ambiente agradable. Generalmente requiere la intervención
de los padres y deberá ser una conversación relajada, pudiéndonos ayudar de un cuestionario:
- Datos personales: nombre, edad (fecha de nacimiento), dirección, teléfono, peso (importante para calcular las dosis de
anestesia y de medicamentos que deberemos administrar), etc.
- Síntomas actuales: deberemos apuntar el motivo de la consulta, aunque no sea lo más importante que vemos.
- Historia social: nivel social y educacional, número de hermanos, escolarización, apodos, deporte, mascotas, etc.
- Historia médica:
▪ Antecedentes familiares: patologías hereditarias, embarazo, lactancia.
▪ Antecedentes personales: desarrollo, enfermedades padecidas, enfermedades actuales, tratamientos, alergias,
traumatismos, consulta con su médico, etc.
- Historia Dental: experiencia dental previa, conducta en médicos, higiene y dieta, fluorizaciones, hábitos orales (ej.
chuparse el dedo, dientes manchados), posibles etiologías de afecciones raras (ej. caries del biberón), etc.
3. 3 Exploración clínica
- Empieza en el momento que el niño entra en la consulta.
- Observar el comportamiento y valorar la comunicación verbal y no verbal.
- 2 variables condicionan la historia y exploración en odontopediatría: la comunicación y la cooperación del niño.
ASPECTOS GENERALES
- Observar:
1. Conducta tímida
2. Conducta cooperativa tensa
3. Conducta llorosa
En los tres anteriores hay que darles un refuerzo y ayudar a que cojan confianza:
4. Conducta descontrolada  a veces hay que pedir a los padres que entren en la consulta para que ayuden a
tranquilizarlo.
5. Conducta desafiante  hay que ser más autoritario a la hora de actuar.
- Actitud que tomar durante la exploración:
1. En niños < 3 años es necesaria la presencia de los padres.
2. En edad escolar la presencia de los padres ya no es necesaria. Usar técnica de decir mostrar y emplear un lenguaje
acorde con su desarrollo.
3. En niños mayores darles información que aclare sus expectativas.
EXPLORACIÓN EXTRAORAL
Exploración de la boca: Cabeza y cuello:

- Incapacidad verdadera para abrir la boca - Cara: morfología facial y otras características.
1. Trismo: contractura muscular 1. Parálisis facial, paperas, absceso-flemón.
2. Infecciones de los tejidos peribucales - Ojos: angioedema de parpados.
3. Luxación de la ATM - Labios:
4. Parotiditis 1. Color
- Boca asimétrica: parálisis facial. 2. Edematosos:
- Halitosis o mal aliento: ▪ Por traumatismos
▪ Por picaduras de insectos
1. Mala higiene bucal
▪ Por infección local
2. Infecciones locales o sistémicas
▪ Por alergia
3. Sinusitis
4. Respiración bucal
EXPLORACIÓN INTRAORAL
- Instrumental: espejo, sonda y pinza.
- Primer contacto dl niño con el instrumental odontológico.
- Emplear la técnica decir-mostrar-hacer.
- Explorar la cavidad oral de forma sistemática, para no olvidar nada.
1. Lengua: color, volumen, cicatrices, surcos profundos, frenillo corto.
2. Mucosa oral: manchas blancas y/o eritematosas, ulceraciones, tumefacciones, fístulas, inserción de frenillos
(frenillo entre incisivos).
3. Tejidos periodontales: índice de gingivitis, presencia de placa y calculo, gingivitis marginal por placa, periodontitis
prepuberal, hiperplasia gingival.
4. Dientes: contar dientes presentes y ausentes, anomalías de número, forma, color y/o estructura, caries, secuelas
de traumatismos, examinar tratamientos previos.
5. Oclusión: alteraciones del recambio, malposiciones dentarias, oclusión entre las arcadas.
- Evaluación de:
1. La higiene dental.
2. Índice de placa: pastillas reveladoras de placa.
3. 4 Exploración radiológica
- Forma parte del diagnóstico.
- No dar un diagnóstico y un plan de tratamiento completo a los padres hasta tener las radiografías.
- A menudo las radiografías son la primera experiencia dental del niño, deben hacerse de forma adecuada para que las
recuerde como algo agradable.
- Utilizar lenguaje pediátrico en las explicaciones que se dan al niño (cámara, foto, plástico para dibujar, traje de
astronauta
- Si no hay un buen comportamiento posponer, no irradiar si no vamos a ver nada.
Recomendaciones:
1. Permitir que el paciente toque la placa.
2. Ubicar el cono de rx antes de introducir la palca en la boca.
3. Puede ser necesario doblar las esquinas anteriores de la placa.
Importancia clínica de las radiografías:

4. Evaluación de la patología, del desarrollo dentario y del postoperatorio.
a) Indicaciones:
5. Historia de patología previa.
6. Presencia actual de signos o síntomas.
7. En niños asintomáticos con contactos interproximales:
▪ Alto riesgo de caries: aleta de mordida cada 6 meses.
▪ Bajo riesgo en temporales: aleta de mordida cada 12-18 meses.
▪ Bajo riesgo en permanentes: aleta de mordida cada 24 meses.
▪ Dentición mixta: ortopantomografía y aleta de mordida.
b) Tamaños de placa RX:

8. Tipo 0,2, mx lateral (placa de Ready Pack) oclusal, panorámica.
9. El tamaño de la placa a escoger depende del tamaño de la boca del paciente.
10. Utilizar la placa más grande posible, para ver más información con la misma radiación.
11. Usar dispositivos de sujeción de la placa: posicionadores.
Tipo 0: periapical coronal 22 x 35 mm De 3 a 5 años
Tipo 2: periapical coronal 32 x 41 mm ≥ 5 años
Maxilar lateral (Ready-Pack) 127 x177 mm Cualquier edad
Oclusal 57 x 76 mm ≥ 7 años
Panorámica 127 x 305 mm Cualquier edad
c) Técnicas radiográficas:
12. ORTOPANTOMOGRAFÍA (RX PANORÁMICA)
Ventajas:
- Amplia cobertura (mx, md, estructuras adyacentes).
- Muestra el desarrollo de ambas denticiones.
- Inclinación de coronas y raíces.
- No provoca náuseas.
- Útil en pacientes de conducta difícil.
No sustituye a radiografías periapicales o aletas de mordida, sino que las complementa.
1. RADIOGRAFÍA LATERAL DE CRÁNEO
Indicaciones:
- Plan de tratamiento ortodóntico.
- Evaluar el crecimiento del paciente.
- Evaluar posición de supernumerarios.
1. OCLUSAL
▪ Oclusal anterior: indicada para:
- Determinar presencia, forma y posición de supernumerarios.
- Impactación de caninos.
- Evaluar la presencia de incisivos.
- Evaluar traumatismos (si hay una desviación de algún diente, etc.).
- Placa: eje mayor (longitudinal) en sentido anteroposterior.
- Rayo central apuntando a nivel de la punta de la nariz.
▪ Oclusal superior:
- Tamaño de la placa: oclusal en > 7 años y
nº2 en < 7 años.
- Plano oclusal paralelo al suelo.
- Sostener la placa entre los dientes
paralela al suelo.
- Placa: eje mayor (longitudinal) en sentido
transversal o lateral
- Rayo central: a + 60º apuntando a los
huesos propios de la nariz.
▪ Oclusal inferior:
- Se usa con menos frecuencia porque no hay tantas anomalías en los incisivos.
- Tamaño placa: oclusal en > 7 años y nº2 en < 7 años.
- Plano oclusal a 30º con el suelo
- Sostener la placa entre los dientes
- Se reclina al niño de forma que el mentón quede extendido.
- Rayo central: ángulo vertical: -30º, dirigido arriba, a través de los ápices del incisivo central, teniendo de
referencia la punta del mentón.
.
1. PERIAPICAL
Indicaciones:
- Determinar estado radicular y de ápices.
- Grado de cierre apical y reabsorciones.
- Evaluar tratamientos pulpares.
- Alteraciones de número o forma dentaria.
- Detectar alteraciones periodontales.
- Analizar el espacio en dentición mixta.
▪ Periapical molar superior:

- Rayo central a más de 35-40 hacia el centro de la placa,
atravesando un punto por debajo de la pupila del ojo.
▪ Periapical molar inferior:

- Rayo central a - 5 -10º hacia el centro
de la placa.
▪ Periapical anterior superior

- Placa detrás de los incisivos, sujetada
por un dispositivo o con el dedo.
- Rayo central hacia el centro de la
placa a 45º, atravesando la punta de
la nariz.
▪ Periapical anterior inferior

- Plano oclusal paralelo al suelo
- Placa dental de incisivos.
- Rayo central hacia el centro
de la placa a - 10º.
1. CORONAL O ALETA DE MORDIDA

Indicaciones
- Detectar caries interproximales.
- Proximidad de la cámara pulpa de las caries.
- Relación del plano oclusal con un diente anquilosado.
- Placa o en < 6 años y placa 2 en > 5 años.
▪ Película colocada en posición lingual con respeto a los dientes.

▪ Aguantamos la lengüeta de mordida sobre las caras oclusales inferiores, haciendo que el paciente cierre
lentamente.
▪ Plano oclusal paralelo al suelo.
▪ Rayo central hacia el centro de la placa, entre los contactos interproximales a 5-10º.
2. MAXILAR LATERAL ANTERIOR
▪ Evalúa la posición de los dientes anteriores tras un traumatismo. Útil en caso de dilaceraciones.
▪ Placa de Ready-Pack
▪ Película vertical y contra la cara.
▪ Rotar la cabeza hasta que la nariz toque la placa.
▪ Levantar la barbilla ligeramente.
▪ Inclinar la cabeza hacia el lado a radiografiar.
▪ Rayo central por debajo y detrás del ángulo mandibular opuesto -17º.
d) Protección radiográfica:
3. Buena técnica y revelado.
4. Inspección periódica del equipo de Rayos X.
5. Películas de velocidad rápida y pantallas de intensificación.
6. Dispositivos de sujeción de la placa.
7. Delantal y collar plomado.
8. Indicadores de los niveles de radiación
Tema 4. Plan de tratamiento en odontopediatría
4. 1 Aspectos generales
- Con él se estima el tiempo y número de citas necesarias.

- En la presentación del plan de tratamiento:
1. Valorar ventajas e inconvenientes de cada alternativa de tratamiento y ante una duda plantear siempre el
tratamiento más extenso.
2. Ser consciente de nuestras limitaciones en los tratamientos.
3. En niños con policaries, trataremos antes los sectores posteriores que anteriores porque:
▪ El sector posterior es más importante en cuanto a función masticatoria y a mantenimiento de espacio.
▪ El sector anterior tiene más interés estético, por lo que si se restaura en la primera cita el paciente
puede no volver.
4. 2 Objetivos del tratamiento
- Eliminar los focos de infección.

- Reparar y conservar todos los dientes temporales hasta su exfoliación normal.
- Reconocer y si es posible corregir cualquier alteración del desarrollo.
- Prevenir e interceptar maloclusiones incipientes.
- Acostumbrar al niño a ser un buen paciente dental.
- Educar a las familias para controlar y prevenir las enfermedades dentales.
4. 3 Plan de tratamiento
- VENTAJAS:
1. Establecer una cierta secuencia, evitando improvisaciones.

2. Hace posible una previsión del tiempo requerido en cada cita, así como del nº de citas requeridas.
- FASES DEL PLAN DE TRATAMIENTO:
1ª fase: Urgencia/historia clínica y exploración

▪ Realizar la historia del caso y las exploraciones clínicas necesarias.
▪ Tratar la urgencia si la hay → en este caso el odontólogo realizará el mínimo tratamiento
necesario para aliviar el dolor y/o infección.
Objetivos:
2. Determinar cuál es la situación bucal del niño.
3. Obtener un diagnóstico completo.
4. Implantar un plan de tratamiento.
2ª fase: Iniciar programa de prevención y educación dental:

▪ Tinción de placa y profilaxis.
▪ Consejo dietético.
▪ Flúor tópico.
▪ Educación sobre los cuidados dentales.
Objetivos:
5. Promover la prevención
6. Valorar el desarrollo del paciente
7. Evaluar la conducta del paciente
8. Introducir una primera experiencia atraumática para el niño
3ª fase: Iniciar el tratamiento restaurador:
▪ Empezar por un procedimiento sencillo.
▪ Introducir nuevas experiencias: anestesia, dique, etc.
▪ Se realiza por cuadrantes: aprovechar misma anestesia y dique.
▪ Siempre que sea posible se elegirá un cuadrante del maxilar superior, ya que la anestesia es
menos molesta.
o Tratamiento restaurador primerio o de contención: comprende las obturaciones en masa de
cavidades de forma provisional, realizando una remoción parcial del tejido cariado.
o Tratamiento restaurador específico.
4ª fase: Especialidades:
▪ Cirugía oral
▪ Ortodoncia
▪ Periodoncia
▪ Estética
5ª fase: Citas de revisión
▪ Controlar el tratamiento realizado.
▪ Detectar nuevos problemas en su fase inicial.
▪ Alto riesgo de caries cada 3-6 meses y 6-12 meses para niños con bajo riesgo de caries.
4. 4 Presentación a los padres

- OBJETIVOS:
1. Explicar las necesidades dentales del niño.
2. Comentar los procedimientos restauradores que requiere.
3. Determinar la cantidad de tiempo necesario para completar el tratamiento.
4. Insistir en las medidas preventivas.
- CONSEJOS:
1. Mostrar seguridad y dar confianza.
2. Ambiente relajado.
3. No garantizar que con el tratamiento evitaremos la recurrencia del problema.
- ¿Cuándo remitir al odontopediatra?
1. Niños muy pequeños, menores de 2 años, con caries rampante u otros problemas.
2. Niños con problemas de desarrollo que afectan a la cavidad oral: fisura palatina, dentinogénesis, etc.
3. Presencia de problemas médicos.
4. Niños con problemas del desarrollo psíquico o cualquier disminución que afecte a sus cuidados dentales.
5. Niños con problemas de conducta severos.
Tema 5. Aislamiento del campo operatorio
5.1 Métodos de aislamiento

AISLAMIENTO RELATIVO:
- Rollos de algodón o triángulos

- + aspiración potente
- Características:
1. Requiere siempre un trabajo a 4 manos.
2. Deben cambiarse los elementos absorbentes a medida que se impregnan de saliva.
3. Requiere un constante control del campo operatorio.
AISLAMIENTO ABSOLUTO:
- Dique de goma
5.2 Dique de goma

VENTAJAS DEL DIQUE DE GOMA: CONTRAINDICACIONES DIQUE GOMA:
1. Mejorar el manejo del niño: 1. Infección de vías aéreas superiores,
- Barrera física y psicológica congestión de vías nasales u otra
- Evita náuseas obstrucción nasal.
- Impide habla o enjuagarse la boca
2. Presencia de dispositivos ortodóncicos
2. Mejorar las condiciones de trabajo:
fijos.
- Mejora el acceso y visibilidad: retrae la lengua, mejillas y labios.
- Recuerda al niño que debe mantener la boca abierta. 3. Dientes recién erupcionados.
- Facilita un campo seco.
- Evita la contaminación de los materiales de restauración. 4. Alergia a la goma de látex natural:
3. Proporciona un capo seco y aséptico: - El dique de goma convencional está
- Nos permite obtener una mayor calidad y longevidad de los compuesto de goma de látex
tratamientos que efectuemos. natural y silicona al 100%, pero
4. Protege al paciente y al dentista: existen diques de polivinilo como
- Previene la aspiración o deglución de cuerpos extraños. sustitutos para alérgicos.
- Protege al paciente contra lesiones químicas o físicas. - No es una contraindicación
- Reduce la contaminación del área de trabajo. verdadera.
5. Mejora la educación dental del paciente y de los padres.
6. Mayor eficiencia
- Ahorra tiempo durante la técnica operatoria
- Facilita efectuar la odontología a dos manos
ACEPTACIÓN DEL DIQUE DE GOMA:
- Deberemos efectuar la técnica “decir, mostrar, hacer”.

- Deberemos utilizar un vocabulario asequible:
1. Dique: impermeable
2. Grapa: anillo, botón, etc.
- Deberemos recalcar la posibilidad de respirar.
SELECCIÓN DEL MATERIAL:
- Grosor del dique de goma: en odontopediatría se recomienda usar diques de goma gruesos o extragruesos.
1. Delgado: 0,15 mm.
2. Medio: 0,20 mm
3. Grueso: 0,25 mm.
4. Extragrueso: 0,30 mm.
5. Extragrueso especial: 0,35 mm.
- Varios colores de dique de goma.
- Grapas:
Hay que contemplar poner anestesia para realizar esta técnica.
▪ Partes de una grapa:

2. Arco de la grapa.
3. Bocado o quijada: es por donde se ajusta al cuello del diente.
4. Aletas: no todos tienen aletas. Sirven para retener el dique.
▪ Tipos de grapas:
5. Con aletas:
- Campo de visión más amplio.
- Permite presionar con los dedos al colocarla.
- Protegen al dique de la fresa.
1. Sin aletas:
- Permite colocar primero la grapa y luego el dique.
• Grapas W: grapas sin aletas.

• Grapas A: grapas con bocados angulados, para asentar por debajo del contorno subgingival (molares
parcialmente erupcionados)
• Grapas D: grapas con el arco más hacia distal.
Atraumático o Traumático o
Con aletas Sin aletas o W subgingival o A
supragingival
▪ Seguridad: atar seda encerada (45 cm) en el arco de la grapa.

▪ Ajuste de la grapa:
2. Insertar bocado lingual
3. Pasar la grapa sobre la cara vestibular
4. Asentar el bocado vestibular
5. Asegurar con el dedo que la grapa sigue firme
- Perforación de los orificios en el dique:

1. 1er orificio: incisivos temporales inferiores
2. 2do orificio: incisivos superiores y caninos superiores e inferiores
3. 3er orificio: primeros molares temporales
4. 4to/5to orificio: primeros molares permanentes y segundo molares temporales.
Diámetro de los orificios: de 0,5 a 2,5 mm.
Perforador de Ivory Perforador de Ainsworth

- Portagrapas o porta-clamps:
1. Abre los bocados de la grapa-
2. Permite a la grapa superar el diámetro del ecuador dental.
- Arcos para dique:

1. Tensan el dique desde sus bordes.
2. Retraen los tejidos blandos y mejoran el acceso.
• En forma de U: arco de Young.
• En forma elíptica: Arco de Nygaard-Otsby.
MÉTODOS DE APLICACIÓN:
1. Colocar el dique y la grapa por separado:

3. Asentar la grapa
4. Colocar el dique sobre la grapa
5. Liberación de los brazos del clamp
6. Adaptación interdental y colocación del arco
2. Colocar el dique y la grapa a la vez:
7. Llevar todo el conjunto a la boca, asegurando la grapa
8. Liberar el dique de las aletas de la grapa
9. Colocar el arco si no se ha colocado antes
PRECAUCIONES:
- No tapar los orificios nasales con el dique.

- Dique tirante en sentido horizontal, pero no en vertical.
- Aislar el menor número de dientes posibles.
- Aplicar lubricante o vaselina alrededor del orificio.
- Grapa siempre colocada en el orificio más distal.
Tema 6. Desarrollo de la dentición temporal
Odontogénesis: es un proceso embrionario mediante el cual células ectodérmicas del estomodeo o boca primitiva, se invaginan
para formar estructuras que, junto con el ectomesenquima, formaran los dientes.
- Cresta neural: banda de células situadas entre el tubo neural y el futuro ectodermo epidérmico. Es un derivado del
ectodermo neural. Las células de la cresta neural se dispersan tan pronto que se cierra el tubo neural.
- Arcos braquiales: al principio de la cuarta semana las células de la cresta neural craneal emigran a las regiones de la
futura cabeza y cuello, formándose: ectomesenquima craneofacial y los arcos.
Desarrollo de la cavidad bucal
- Hacia la 4 semana de vida intrauterina comienza la formación de la cara.

- Formación de 5 engrosamientos mesenquimatosos en la porción cefálica del embrión.
- La cavidad bucal primitiva o estomodeo está limitada por estos procesos. Proceso frontonasal:
1. 2 procesos maxilares y 2 procesos mandibulares. Ambos derivados del primer arco braquial.
- El estomodeo aparece localizado centralmente formando el centro de la cara.
Estomodeo o boca primitiva

Es una invaginación del ectodermo situada en el intestino anterior que dará origen a la boca y constituye la cavidad bucal
primitiva. En el fondo de la depresión del estomodeo se encuentra la membrana faríngea (orofaríngea o bucofaríngea) unión
del ectodermo y el endodermo intestinal.
ODONTOGÉNESIS
Las dos capas germinativas que participan en la formación de los dientes son:
- El MESODERMO: - Epitelio ECTODÉRMICO:
1. Dentina 1. Esmalte
2. Pulpa
3. Cemento
4. Ligamento periodontal
5. Hueso alveolar
INICIO – Odontogénesis
- 6ª semana i.u.: empieza a diferenciarse en el epitelio que tapiza el estomodeo una
lámina dental.
- 8º-12º semana i.u.: aparecen los brotes o yemas de A, B, C, D, E (dientes temporales)
de la lámina dental (sigue como una cinta el borde libre de los futuros maxilares y se
dirige hacia atrás, formando dos arcos en herradura que refleja las futuras arcadas).
Se trata de esbozos de la dentición temporal.
- 4º mes i.u.: se empiezan a formar los seises (primeros gérmenes de los molares
permanentes) en la parte lingual de las láminas dentales.
- 5-6 mes i.u.: se forman 1, 2 y 3 (incisivos y caninos temporales) por la cara lingual de los gérmenes dentarios de los dientes
permanentes.
- 9º mes i.u.: se empieza a formar el 4 (primer premolar).
- 9º mes post natal: 5, 7 (segundo premolar y segundo molar permanente).
- 4º año: los cordales (gran variabilidad).
MORFOGÉNESIS DEL ÓRGANO DENTARIO

- Comienza en el 6º semana de vida i.u.
- Es el resultado de la división, desplazamiento, y la organización en distintas capas de las poblaciones celulares,
epiteliales y mesenquimatosas implicadas, las cuales formaran la lámina dental.
- 1ª manifestación es la diferenciación de la lámina dental.
DIFERENCIACIÓN DE LA LÁMINA DENTAL

- Células de la cresta neural emigran a la región cefálica y forman el ectomesenquima.
- El ectomesenquima induce al epitelio bucal de origen ectodérmico (que reviste al estomodeo, membrana bucofaríngea).
Cuyas células empiezas a proliferar, originándose la lámina dental.
- Del epitelio bucal primario derivan:
1. Lámina dental: dará lugar a los dientes.
2. Lámina vestibular: dará lugar a los labios, mejillas, vestíbulo
y los restos de la lámina vestibular serán los frenillos.
- Lámina dental sigue como una cinta el borde libre de los futuros
maxilares y se dirige hacia atrás, formando dos arcos en
herradura que refleja las futuras arcadas dentarias.
- Lámina vestibular: se produce por la proliferación del epitelio
por vestibular a la lámina dental. Este epitelio crece y luego
degenera formándose una cuña que constituye el surco
vestibular.
- Surco vestibular: separa en el estomodeo: segmentos externos
(mejillas y labios) de los internos (dientes y hueso alveolar).
- Frenillos: restos de la lámina vestibular.
INICIACIÓN – ESTADIO DE BROTE
- Las células epiteliales de la lámina dental proliferan dentro del

ectomesenquima de los maxilares.
- 8º semana de vida i.u.
- Proliferaciones locales de la lámina dental = 20. Esta proliferación
adquiere una forma redondeada.
- Proliferación de células de la capa basal de la lámina dentaria.
- Los brotes o placodas dentarias se intruyen en la mesénquima,
formándose las yemas dentarias (futuros órganos del esmalte).
- Con la proliferación de células, el ectodermo se adentra en el
mesodermo o ectomesenquima subyacente.
- A su vez, las células del ectomesenquima se condensan alrededor del
brote epitelial.
- El extremo posterior de la lámina dentaria continua su crecimiento:
lámina sucesoria.
- Proporcionará los brotes de 1º 2º y 3º molar.
PROLIFERACIÓN – ESTADIO DE CAPERUZA O CASQUETE
- 10º semana de vida i.u.

- El brote prolifera de forma desigual a expensas de sus caras laterales y se forma una concavidad.
- Al inicio: histológicamente el órgano del esmalte presenta:
1. Epitelio externo.
2. Epiterio interno.
3. Retículo estrellado.
- Su concavidad central la ocupa una pequeña porción del mesodermo (ectomesenquima): futura papila dentaria.
- Histológicamente el órgano del esmalte al final del estadio de casquete presenta:
1. Epitelio externo del órgano del esmalte: capa de células que se hallan en la convexidad.
2. Epitelio interno: se halla en la concavidad.
Entre ambos epitelios hay:
• Una tercera capa: el retículo estrellado
• Una cuarta capa: el estrato intermedio
- El tejido mesenquimatoso que rodea por fuera al órgano del
esmalte forma el saco dentario primitivo o folículo dental.
- El germen dentario está constituido por:
1. Órgano dental: produce el esmalte.
2. Papila dental: genera la dentina y la pulpa.
3. Saco dental: origina el cemento y el ligamento periodontal.
ESTADIO DE CAMPANA
- HISTODIFERENCIACIÓN:
1. 14-18 semanas de vida intrauterina.
2. Órgano del esmalte: 4 capas.
3. Papila dentaria: sin diferenciación odontoblástica.
4. Las células del germen dentario empiezan a especializarse
5. La lámina dentaria prolifera en su borde más profundo (en posición lingual) respecto al órgano del esmalte y
forma el brote del diente permanente.
6. La conexión epitelial bucal se desintegra.
7. El germen dental queda independiente del epitelio bucal.
8. Los restos de la lámina dentaria (restos epiteliales) quiste de la lámina dentaria: perlas de Serres.
- MORFODIFERENCIACIÓN (fase avanzada):
1. Semana 18. Diferenciación odontoblástica:
2. Las células del germen dentario se organizan y disponen
determinando el tamaño y la forma de la corona del diente.
3. 1º el ectomesénquima induce a las células del epitelio dental
interno a transformarse en preameloblastos, los cuales
ejercen inducción sobre la papila dentaria
4. 2º las células de la papilar (ectomesénquima) próximas al
epitelio dental interno adquieren una forma cilíndrica y se
diferencian en odontoblastos.
5. Los preameloblastos permanecen inactivos hasta que los
odontoblastos han producido la primera capa de matriz de
dentina (predentina).
6. Inmediatamente después a la deposición de predentina los
preameloblastos adquieren una forma columnar y se
diferencian en ameloblastos secretores que empiezan a
sintetizar los prismas de la matriz de esmalte.
7. Aposición de dentina y esmalte: foto
8. Al final del estadio de campana: los preameloblastos se han
transformado en ameloblastos secretores o maduros.
9. Inducción cruzada o recíproca:
1. Epitelio interno
2. Diferenciación en preameloblastos
3. Células ectomesenquimatosas de la papila
4. Diferenciación en odontoblastos
5. Producción de una 1ª capa de matriz de dentina
6. Diferenciación en ameloblastos
7. Producción de matriz de esmalte
ESTADIO DE CORONA O APOSICIÓN
- Se produce un crecimiento aposicional aditivo y en forma de capas.

- En la zona de las futuras cúspides o borde incisal (centros de
crecimiento) aparece depósito de la matriz del esmalte y dentina.
Aposición de dentina y esmalte:
- Las líneas incrementales de Retzius representan el patrón de

desarrollo del diente.
- Marcan la sucesiva aposición de sustancia adamantina en el
proceso de amelogénesis.
- Las zonas de baja mineralización o de reposo en la amelogénesis
determinan estas líneas o estrías.
CALCIFICACIÓN: penetración de sales minerales en la matriz tisular ya

desarrollada.
1. Mineralización: depósito de cristales.
2. Maduración: crecimiento de cristales.
- La mineralización de los dientes primarios se inicia entre las 14 y
18 semanas de vida i.u. iniciándose en incisivos centrales y
terminando por los segundos molares.
- Los dientes permanentes inician su calcificación en el momento del
nacimiento siendo los primeros molares los primeros en iniciar la
calcificación.
- Al nacer existen tejidos calcificados en todos los dientes primarios y en los primeros molares permanentes.
- Cuando la corona se ha formado, el órgano del esmalte se atrofia y constituye el epitelio dentario reducido: la cutícula
primitiva o del esmalte o de Nasmith.
DESARROLLO Y FORMACIÓN DEL PATRÓN RADICULAR
- Una vez formado el patrón coronario y comenzando el proceso de mineralización  comienza el desarrollo del patrón
radicular.
- La vaina epitelial de Hertwig induce y modela la raíz.
- Resulta de la fusión del epitelio interno y externo del órgano del esmalte en el asa cervical.
- Al proliferar, la vaina induce a la papila para que se diferencien en la superficie los odontoblastos radiculares.
- Al depositarse la primera capa de dentina radicular, la vaina de Hertwig se fragmenta y forma los restos epiteliales de
Malassez.
- Se sigue de la diferenciación de los cementoblastos a partir de las células mesenquimatosas del saco dentario que rodea
a la vaina.
- El epitelio de la vaina induce la formación de dentina por dentro y de cemento por fuera.
Tema 7. La erupción
Engloba desde la formación del germen, hasta el establecimiento de la oclusión.
FASE PRE-ERUPTIVA
- Durante la formación de la corona el folículo no se desplaza.

- Es el folículo dentario quien gobierna la erupción.
- La formación radicular es una consecuencia del proceso.
- Con la formación radicular el folículo se desplaza en el interior del alveolo (dirección axial vertical) y favorece la
acomodación de la raíz.
- En la pared de la cripta: reabsorción de la pared situada por oclusal y aposición ósea en la pared apical de la cripta.
- Fase eruptiva prefuncional:
1. Se inicia cuando el vértice cuspídeo o el borde incisal rompen la encía y el diente se hace visible en la cavidad
bucal.
2. Concluye cuando el diente entra en contacto con el antagonista.
3. Su inicio coincide con la formación de 2 tercios de la raíz.
4. Esta fase dura unos tres meses.
5. El epitelio dental reducido que cubre la corona se funde con el epitelio bucal.
6. Las células centrales de esta masa epitelial degeneran y se necrosan por falta de irrigación y favorecen la salida
del diente.
7. Con la fusión de los epitelios, en las paredes laterales de la corona, se forma el epitelio de unión que une la
encía con la superficie del diente.
8. Se establece un espacio virtual: el surco gingival.
- Fase funcional: se inicia una vez establecido el contacto con el antagonista.
1. Movimientos posteruptivos:
• Movimientos de acomodación:
- Para adaptarse al movimiento de los maxilares.
- Entre los 14 y 18 años.
- Reajuste en la posición alveolo-dentaria.
- Se produce aposición ósea en la cresta y en el fondo alveolares.
• Movimientos para compensar el desgaste oclusal:
- Depósito de cemento secundario (zona del ápice). Erupción activa.
• Movimientos para compensar el desgaste en los puntos de contacto:
- Para mantener el contacto interproximal, tiene lugar un desplazamiento hacia mesial de los dientes.
Erupción pasiva.
ESTADIOS DE NOLLA
- La edad dentaria no siempre corresponde a la edad cronológica.

- Para saber el momento de erupción de un diente: el desarrollo de la raíz se correlaciona bien con la erupción dentaria.
- Permiten valorar radiográficamente de 0 a 10 el grado de calcificación de un diente:
1. Estadio 0: ausencia de cripta. 2. Estadio 7: un tercio radicular.
2. Estadio 1: presencia de cripta. 3. Estadio 8: dos tercios radiculares.
3. Estadio 2: inicio calcificación. Perforación de la cresta alveolar.
4. Estadio 3: un tercio de la corona. 4. Estadio 9: raíz casi completa.
5. Estadio 4: dos tercios de la corona. Diente erupcionado con los ápices abiertos.
6. Estadio 5: corona casi completa. 5. Estadio 10: raíz completa.
7. Estadio 6: corona completada. Diente erupcionado con los ápices cerrados.
Inicio del movimiento eruptivo.
- Los ápices de los dientes temporales se cierran entre el año y medio y los 3 años (un año después de su aparición en
boca aproximadamente).
- Los ápices de los dientes permanentes se cierran aproximadamente a los 3 años de hacer erupción.
CRONOLOGÍA DE LA ERUPCIÓN
Los dientes temporales comienzan a hacer su aparición en la boca a los 6 meses de edad y su secuencia eruptiva es la siguiente:
1. Incisivos centrales inferiores: primeros en erupcionar.

Promedio: 8 meses (rango: 6-10 meses).
2. Incisivos centrales superiores:
10 meses (8-12 meses).
3. Incisivos laterales superiores.
4. Incisivos laterales inferiores:
5. Primeros molares:
SUPERIOR: 16 meses (13-19 meses).
INFERIOR: 16 meses (14-18 meses).
6. Caninos:
7. Segundos molares:
COMPONENTES DE LA DENTICIÓN TEMPORAL
- 20 dientes: dentición heterodonta.

- Cada hemiarcada está formada por: 2 incisivos, 1 canino y 2 molares.
DENTICIÓN PERMANENTE
Tema 8. Oclusión de la dentición temporal
8. 1 Dentición postnatal del recién nacido

En la arcada del lactante, los procesos alveolares no son lisos, presentan crestas y surcos. En el borde libre de la encía (sobre
incisivos y caninos) existe un cordón fibroso, que facilita la deglución durante el período de lactancia.
Existe retrognatismo mandibular, el niño nace con la mandíbula en una posición retrusiva con respecto al maxilar superior (con
una clase II). En la ATM no hay escotadura, es una articulación bastante plana, hasta que el niño crece y adopta la forma que
conocemos.
8. 2 Morfología de las arcadas dentarias
La arcada se completa aproximadamente alrededor de los dos años y medio, adoptando una forma semicircular.
Es frecuente la presencia de diastemas. Entre los 2,5 – 5 años aparecen unos diastemas entre los incisivos que se conocen como
espacios interdentarios o de crecimiento, debido al crecimiento de estas arcadas. Aseguran el espacio y la coaptación de los
permanentes (es una buena señal ver diastemas).
ANÁLISIS DE LA OCLUSIÓN EN EL PLANO SAGITAL O ANTEROPOSTERIOR
- Relación Incisiva: los incisivos temporales se encuentran más verticalizados que los
permanentes. Esto hace que el ángulo interincisivo es muy abierto.
1. Entrecruzamiento: el borde incisal de los incisivos inferiores ocluye con el
cíngulo de los superiores (2mm).
2. Resalte: es de aproximadamente 1-2 mm (aunque también pueden
presentar un resalte negativo con mordida anterior inversa, que
generalmente se acompaña de una clase III canina y molar).
Permanentes Temporales
- Relación Canina:
1. Clase I Canina: el vértice cuspídeo del canino superior ocluye en el plano sagital a nivel del área de contacto entre el
canino superior y el 1M inferior temporal.
2. Clase II Canina: el vértice cuspídeo del canino superior ocluye mesialmente respecto al área de contacto entre el
canino y el 1M inferior temporal. Se trata de una situación anómala.
3. Clase III Canina: el vértice cuspídeo del Canino Superior ocluye distalmente respecto al área de contacto entre el
canino y el 1M inferior temporal. Se trata de una situación anómala.
ESPACIOS DE PRIMATE
- Espacio de primate superior: está por mesial del canino temporal superior. Lo presenta
un 90% de la población.
- Espacio de primate inferior: se encuentra por distal del canino temporal inferior. Lo
presenta un 80% de la población.
RELACIÓN MOLAR
- Relación de las superficies distales de los 2M temporales superior e inferior, o el plano terminal de la dentición temporal.
1. No se usa la relación cúspide fosa como si se hace en los permanentes.
2. Hace referencia al Plano Postlácteo: plano que aparece por distal de los 2M temporales. Hay 3 situaciones:
a) Plano terminal recto: las partes distales de los segundos molares temporales están rectas. Determina que los
molares permanentes al erupcionar establezcan una relación molar de clase I.
b) Escalón Distal: la cara distal del segundo molar temporal superior está más distal que la vertiente distal del
inferior. Determina que los molares permanentes al erupcionar establezcan una relación molar de clase II.
c) Escalón Mesial: la cara distal del segundo molar temporal superior está en una posición más mesial que la distal
del inferior. Determina que los molares permanentes al erupcionar establezcan una relación molar de clase I.
Si el escalón es exagerado puede ser sintomático de una clase molar III verdadera, que empeorará
progresivamente con el crecimiento.
ANÁLISIS DE LA OCLUSIÓN EN EL PLANO TRANSVERSAL
- Los dientes superiores ocluyen ligeramente por vestibular de los inferiores (los abrazan). La línea media de ambas arcada
deben coincidir.
- Mordida cruzada: (derecha, izquierda o bilateral). Cuando no ocluyen por vestibular. La línea media suele estar desviada.
- Mordida en tijera: cuando los molares/premolares superiores están totalmente por fuera de los inferiores
ANÁLISIS DE LA OCLUSIÓN EN EL PLANO VERTICAL
- Situación Normal: Existe un entrecruzamiento de unos 2 mm.

- Mordida Abierta: Existe un entrecruzamiento negativo.
- Sobremordida: Existe un entrecruzamiento positivo, > 2 mm.
▪ Curva de Spee: Es la curva formada por las superficies oclusales y bordes incisales en el plano Sagital. En la dentición
temporal es plana porque los molares temporales estan verticalizados.
▪ Curva de Wilson: Es la curva formada por las cúspides vestibular y lingual de los molares en el plano frontal. En la dentición
temporal es plana y en permanentes es más inclinada debido a que los dientes están más inclinados.
Tema 9. Recambio dentario y erupción de los dientes permanentes
Erupción de la dentición permanente
La aparición de dientes permanentes en la cavidad bucal determina el inicio de la dentición mixta. Se divide en 3 periodos:
9. 1 Dentición mixta inicial o primer periodo transicional
Es el periodo en que tiene lugar el recambio de incisivos y la erupción de los primeros molares permanentes. Generalmente el
primer diente permanente erupciona alrededor de los 6 años, y este periodo dura aproximadamente hasta los 8 años.
Dentición mixta inicial:

▪ Temporales: 4 caninos y 8 molares.
▪ Permanentes: 8 incisivos y 4 primeros molares.
Recambio de los incisivos:
2. ICI: 6 – 7 años.
3. ICS: 7 – 8 años.
4. ILI: 7 – 8 años.
5. ILS: 8 – 9 años.
A pesar de que el tamaño mesiodistal de los incisivos temporales es menor que el

de los incisivos permanentes que les reemplazan, el alineamiento es posible por:
1. La presencia de diastemas entre los incisivos temporales.

2. Incremento en la anchura intercanina asociada al recambio de los incisivos.
3. Una mayor inclinación vestibular de los incisivos permanentes.
4. La posición más vestibular de los incisivos permanentes.
Plano terminal de la dentición temporal o plano postlácteo:
Es la relación entre las superficies distales de los segundos molares temporales. La superficie distal de los segundos molares guía
la erupción de los primeros molares permanentes.
a) Plano terminal recto  clase I. (arcada con diastema)

Desplazamiento mesial de los molares inferiores hacia el espacio de primate que tiene lugar en el mismo tiempo que
erupciona el primer molar inferior. El resultado será una relación de clase I y cierre de diastemas en la arcada inferior (si
no hay espacio de primate los dientes permanentes no se podrán poner en clase I).
b) Plano terminal recto, clase I. (arcada sin diastema)

Se mantiene la relación molar cúspide a cúspide hasta que se produce el recambio del canino y de los molares temporales.
El espacio de deriva (diferente tamaño que tienen los molares temporales respecto a los permanentes) permite que el
molar inferior migre mesialmente más que el superior, obteniéndose una relación molar de clase I.
9. 2 Periodo inter-transicional
Concluido el recambio de incisivos se inicia un periodo que dura un año y medio en donde no hay recambio dentario (entre
los 8 y 10 años).
La dentición está compuesta por 12 dientes temporales y 12 dientes permanentes (dentición mixta inicial).
9. 3 Dentición mixta tardía o segundo periodo transicional
Es el periodo en que se produce el recambio de los sectores laterales (caninos temporales y molares temporales por caninos
permanentes y premolares) y simultáneamente, o algo más tarde, erupciona el segundo molar permanente. Se trata de un
periodo que se inicia aproximadamente a los 10 años de edad y concluye con la erupción de los segundos molares
permanentes, alrededor de los 12 años.
Secuencia de erupción en arcada inferior: Secuencia de recambio en arcada inferior:

6. Primer molar (intercambiable con el ICI). - Canino: 9 – 10 años.
7. Incisivo central. - 1PM: 10 – 12 años.
8. Incisivo lateral.
- 2PM: 11 – 12 años.
9. Canino.
10. Primer premolar. Secuencia de recambio en arcada superior:
11. Segundo premolar.
12. Segundo molar. - 1PM: 10 – 11 años.
- 2PM: 10 – 12 años.
Secuencia de erupción en arcada superior: - Canino: 11 – 12 años.
13. Primer molar.

14. Incisivo central.
15. Incisivo lateral.
16. Canino.
17. Primer premolar.
18. Segundo premolar.
19. Segundo molar.
Tema 10. Patologías locales de la erupción
10. 1 Gingivitis marginal inespecífica
Hacia los 4-5 meses de vida aparece un ligero enrojecimiento e hinchazón de la mucosa oral asociado a un proceso de dolor e
hipersalivación, proceso que acompaña la aparición de los dientes en la cavidad oral.
- Alcanza el máximo justo antes de la erupción dentaria.

- Los anticuerpos maternos disminuyen hacia los 6 meses y el niño es más susceptible a la infección.
- Es autolimitada y cuando los dientes erupcionan el dolor desaparece.
- Una vez erupcionados los dientes podemos lavarlos con una gasita.
CARACTERÍSTICAS
- Babeo (a los 3 o 4 meses comienza la actividad normal de las glándulas salivales).

- El niño puede que todavía no tenga la capacidad de deglutir toda la saliva que produce.
- Chupar manos o la ropa o intentar morderla.
- Cambios en los hábitos de sueño.
- Disminución del apetito.
- Irritabilidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: no atribuibles a la erupción de los dientes:
- Fiebre. - Signos de cualquier infección.

- Diarrea. - Erupciones cutáneas.
TRATAMIENTO
- Masaje de las encías con agua fresquita con los dedos limpios o con una toalla húmeda fría.
- Morder: anillo de goma frio o una toalla húmeda fría. Nunca deben ser de plástico.
1. Alivia las molestias relacionadas con la erupción.
2. Familiariza al bebé con el comienzo de la higiene bucal.
- No suelen necesitar nada más, aunque existen anestésicos locales para casos extremos.
10. 2 Inflamaciones marginales: pericoronaritis
Inflamación del saco pericoronario (encía adyacente), en el momento en que el diente rompe la mucosa y se pone en contacto
con el medio bucal.
- Se forma un lóbulo disto-oclusal, llamado opérculo. Son más acentuadas tras la erupción del diente como consecuencia de
un tejido gingival blando.
- Se presenta cuando el diente en erupción no ha tenido un crecimiento acorde del proceso alveolar.
- Es bastante frecuente en el espacio retromolar, en la erupción de primeros, segundos y terceros molares.
- Generalmente no produce sintomatología, aunque un traumatismo mecánico o el cúmulo de placa dental en el opérculo
pueden producir una inflamación. Es preciso que haya comunicación con el medio bucal.
- La masticación puede producir hemorragia submucosa, formándose un hematoma de erupción.
- Puede alcanzar un tamaño considerable. No suele impedir la erupción.
- Excluir la posibilidad de hemangioma.
- TRATAMIENTO: En general no lo precisa. Si es sintomático se puede:
1. Aplicación tópica de un gel desinfectante a base de clorhexidina, masajear la
zona con una gasa, realizar un suave cepillado, etc.
2. Drenaje mediante la apertura del quiste, se obtiene alivio sintomático y
erupción rápida del diente.
10. 3 Secuestros óseos eruptivos: necrosis aséptica de hueso
Se trata de trastornos situados en la cresta ósea por encima del molar. El hueso de encima de la cripta no se ha reabsorbido de
forma normal. Durante el proceso eruptivo normal se produce una reabsorción de las paredes de la cripta y se interrumpe el
riego sanguíneo. El hueso no reabsorbido sufre una necrosis aséptica.
- Rx: zona de rarefacción ósea radiopacidada por encima de la corona.

- Clínica: inocuo. No da problemas ni complicaciones. Aun así, podemos eliminar el hueso con pinzas.
10.4 Foliculitis
- Se produce cuando la infección radicular de un diente temporal se extiende al folículo del diente permanente en erupción.
- Al inicio existen pocos signos radiográficos, pero posteriormente aparece una sintomatología similar a la de una osteítis,
con la misma imagen radiológica de radiolucidez ósea y observándose un aumento de tamaño considerable de la cripta
dentaria.
- TRATAMIENTO:
1. Extracción del diente temporal.
2. Riesgo: de erupción prematura del diente permanente óseo, aun no habiéndose producido suficiente desarrollo
radicular, ya que está liberado de su techo. Esto condicionará, la mayoría de veces, su exfoliación (pérdida del diente
definitivo).
3. Plantearse la colocación de un mantenedor de espacio.
10. 5 Quiste de erupción
Es una variante del quiste dentígero o folicular situado en los tejidos blandos.
Generalmente está asociado con dientes permanentes, pero se da en ambas
denticiones.
- No es un absceso, no doloroso, de aspecto azulado.

- Deriva del epitelio reducido del esmalte.
- Localización: mucosa alveolar.
- Aparece alrededor de la corona del diente que erupciona, pocas semanas
antes de su erupción.
- Es una tumoración fluctuante de color azulado que aparece en la cresta alveolar, como consecuencia del cúmulo de líquido
en la submucosa.
- Durante la masticación puede producirse un trauma mecánico, dando lugar a una hemorragia submucosa, llamándose
entonces hematoma de erupción.
- Puede llegar a alcanzar un tamaño considerable.
- No suele impedir la erupción.
- Casi siempre es asintomático.
- En general no precisa tratamiento, pero si se inflama es sensible. En caso de que exista sintomatología:
1. Drenaje mediante la apertura del quiste (incisión para vaciar el cúmulo de líquido), cosa que proporcionará un alivio
sintomático y la erupción rápida del diente.
- Deberemos excluir la posibilidad de hemorragia.
10. 6 Erupción Ectópica
Diente que se desarrolla fuera de su posición normal. Los más frecuentes son:
❖ Erupción ectópica del primer molar permanente:

1. Reabsorción atípica y prematura de la raíz distal del segundo molar temporal, que puede producir su exfoliación.
2. Migración mesial del primer molar, ocupando el espacio del segundo premolar.
3. Disminución de la longitud de la arcada y retraso eruptivo de los segundos premolares superiores.
Teorías:
▪ Posición más posterior del maxilar superior.

▪ Falta de crecimiento del maxilar.
▪ Ángulo de erupción atípico del 1er molar.
▪ Dientes primarios y permanentes grandes.
Clínica:
▪ No da molestias.
▪ Si se afecta el tejido pulpar del molar primario suele producir un absceso.
Tratamiento:
▪ Casos leves: Colocaremos un separador.
▪ Casos con reabsorción radicular distal completa: extracción del segundo molar temporal y posterior tratamiento
ortodóncico. Si hay suficiente espacio podemos probar el distalamiento del primer molar superior mediante un
tratamiento ortodóncico.
❖ Erupción ectópica del canino superior permanente: por falta de espacio. El incisivo lateral inferior reabsorbe toda o una
porción de la raíz del canino temporal. El canino temporal se exfolia de manera prematura
❖ Erupción ectópica del incisivo lateral inferior permanente.
RETENCIÓN PRIMÁRIA: detención de un diente antes de erupcionar (aún no ha aparecido en la cavidad bucal):
- Sin causa aparente.

- Por presencia de una barrera física.
- Por diente ectópico.
RETENCIÓN SECUNDARIA: diente ya erupcionado que sin causa aparente para de erupcionar:
- Infraoclusión.
- Diente sumergido.
IMPACTACIÓN: detención en la erupción de un diente:
- Por una barrera física (hueso, otro diente, encía).

- Posición anormal del diente.
DIENTE INCLUIDO: aquel que permanece dentro del hueso.

10. 7 Anquilosis alveolodentaria:
Anomalía eruptiva en la que se produce la fusión anatómica entre el cemento radicular y el hueso alveolar con desaparición
del espacio periodontal.
1. El ligamento periodontal puede desaparecer parcial o totalmente.

2. El diente queda unido directamente al hueso alveolar en algún punto o en su totalidad.
3. Bloqueo en su erupción.
4. Cesa el crecimiento vertical del diente anquilosado y seguir el de los dientes vecinos
5. Cada vez se hace más evidente la diferencia en altura entre ellos, quedando el diente anquilosado en infraoclusión.
Clínica:
▪ Escalón en la arcada (el diente se sitúa por debajo del plano oclusal).
▪ Falta total de movilidad dentaria.
▪ Percusión coronal: aparece un sonido mate y grave (claramente diferente al sonido
timpánico del diente normal).
▪ El diente molar que con más frecuencia se afecta es el primer molar temporal inferior.
Imagen Radiográfica:
▪ La zona anquilosada (que correspondería a la desaparición del ligamento periodontal) es difícil de ver.
▪ Escalón en la arcada.
▪ Puede acompañarse de agenesia del germen permanente correspondiente.
Consecuencias clínicas:
Etiología:
▪ No se conoce con exactitud el mecanismo.

▪ Se trataría de un defecto en la membrana periodontal que provocaría la fusión entre cemento y hueso
Tratamiento: se distinguen 3 modalidades dependiendo de la gravedad de la infraoclusión:
▪ Vigilancia periódica (controles).

▪ Reconstrucción de la corona con material compuesto y vigilancia periódica (si se acentúa el escalón, pero se puede
hacer una reconstrucción de la corona del diente anquilosado).
▪ Extracción del molar anquilosado y colocación de un mantenedor de espacio (en situaciones extremas).
10. 8 Alteraciones locales que provocan retraso de la erupción
a) Encía:
1. Fibrosis de la mucosa gingival:
- En general, es causada por la fricción superficial de los alimentos con la
mucosa del espacio edéntulo durante la masticación.
- El diente temporal se pierde precozmente
- Ocurre con más frecuencia en la región de los incisivos centrales
superiores.
1. Fibromatosis gingival (hereditaria):

- Es una hiperplasia fibrosa no inflamatoria de las encías.
- Es de progresión lenta, poco frecuente y benigna.
- Generalmente se produce con la erupción de la dentición permanente (o más
raramente de la primaria) o incluso en el nacimiento.
b) Dientes supernumerarios: La zona afectada con más frecuencia es la región anterior del maxilar superior, los segmentos
de premolar inferior y la zona molar superior.
1. Hablamos de mesiodens para referirnos a aquel diente supernumerario más pequeño de lo normal y localizado entre
los 2 Incisivos centrales superiores.
c) Patología tumoral – odontomas:

2. Odontoma: tumor benigno de origen odontógeno (relacionado con el desarrollo de los dientes).
3. Es un hamartoma dental: tejido dental que ha crecido de forma irregular.
4. Hamartoma: proliferación de células diferenciadas maduras.
• Odontoma compuesto: los tres tejidos que componen el diente (esmalte,

dentina y cemento) aún están ordenados y definidos. Suele aparecer en el
maxilar superior anterior.
• Odontoma complejo: los tejidos dentales están desordenados.
d) Secuelas de traumatismos: de dientes temporales que pueden dar lugar a desviaciones o a retrasos en la erupción de
dientes permanentes.
e) Reabsorción radicular anómala:
f) Posición inusual del germen del permanente:
a.
g) Hipocalcificación del incisivo o molar: Puede ser por problemas de los 2 primeros años de vida (antibióticos). Son dientes
muy sensibles, difíciles de anestesiar, irregulares y se observa en niños de 6-7 años. Todos los otros dientes de la arcada
se encuentran en perfectas condiciones.
h) Opacidad en el esmalte: Debido a un traumatismo en diente temporal que causa infección y afecta a la carpa terminal de
esmalte, dentro del órgano del esmalte. Mayoritariamente afecta a incisivos superiores.
Tema 11. Anomalías dentarias
11. 1 Anomalías de número
A. HIPERODONCIA O DIEENTES SUPERNUMERARIOS

▪ Maxilar superior: 90-98% en el sector anterior.
▪ Mandíbula: raros y suelen localizarse en la región premolar.
- El más frecuente es el mesiodens en la línea media palatina. Tienen una frecuencia de un 0,5-0,7%.
- Excluir la presencia de un odontoma, ya que este tiene una morfología similar a la de estos dientes.
- Los dientes supernumerarios suelen tener alteraciones de forma. Decidimos hacer la extracción del supernumerario el
que tenga unas peores condiciones (miraremos con una radiografía para complementar).
1. Dientes suplementarios o complementarios:
1. Imitan la anatomía.
2. Dientes rudimentarios: dientes dismórficos con formas atípicas:

2. Tuberculado: con forma de barril.
3. Cónico: pequeño, en forma de clavo.
4. Complicaciones sobre dientes vecinos:
- Retraso de erupción.
- Erupciones ectópicas.
➢ Síndromes que presentan supernumerarios

1. Displasia cleidocraneal:
1. Clavículas aplásicas.
2. Abombamiento frontal.
3. Hipoplasia del tercio medio de la cara.
4. Dientes supernumerarios.
2. Síndrome de Gardner:
5. Osteomas.
6. Quistes epidermoides.
7. Pólipos intestinales.
8. Odontomas.
3. Enfermedad de Crouzon:
10. Craneosinostosis.
11. Exoftalmia.
12. Hipoplasia del tercio medio de la cara.
4. Síndrome de Sturge-Weber:
14. Nevus “vino oporto” en la cara.
15. Angiomatosis (angiomas múltiples en la profundidad de órganos o tegumentos).
16. Calcificación de leptomeninges (cubierta fina bajo la duramadre que recubre al encéfalo
y médula espinal).
17. Ataques de epilepsia.
B. HIPERODONCIA O DIENTES SUPERNUMERARIOS
Más frecuente en el maxilar que en la mandíbula. En la zona posterior los llamaríamos paramolares o distomolares.
• Complicaciones:
19. Alteraciones eruptivas.
20. Apiñamiento.
21. Retenciones de dientes vecinos.
22. Desviaciones de dientes vecinos.
23. Diastemas.
24. Reabsorciones radiculares.
25. Formaciones quísticas. Distomolares: una supernumeraria distal del 3r molar.
C. AGENESIA
Falta de formación de gérmenes dentales.

• Anodoncia: ausencia de todos los elementos dentarios.
26. Agenodoncia: ausencia de todos los dientes temporales.
27. Ablastodoncia: ausencia de todos los dientes permanentes.
• Oligodoncia: número de dientes menor que la mitad de los que fisiológicamente deben existir.
• Hipodoncia: ausencia de algún elemento dentario. Número de dientes mayor que la mitad de los que fisiológicamente
deben existir. Lo más habitual es que tengamos hipodoncias.
28. Hipodoncia en dientes temporales: ILS > ICI > ILI.
➢ Síndromes que incluyen hipodoncia:

Displasia ectodérmica (de tipo hipohidrótica):
- Hipotricosis (pilosidad reducida en el cuero cabelludo y el resto del cuerpo).
- Hipodoncia (ausencia de uno a seis dientes como consecuencia de una alteración).
- Aplasia de glándulas sudoríparas y sebáceas (aplasia: falta de desarrollo).
Fotos: displasia ectodérmica con

agenesias múltiples y dientes
conoides.
Acondroplasia: Trastorno en el crecimiento óseo de los cartílagos que provoca enanismo especialmente en las extremidades.
➢ Síndromes que incluyen tanto hiperodoncia como hipodoncia:

- Enfermedad de Crouzon.
- Síndrome de Down.
FRECUENCIA DE LAS AGENESIAS:
▪ Agenesia en dentición permanente: 1,6 – 9,6%.

o 3M > ILS > 2PMI > 2PMS > ICI.
▪ Agenesia en dentición temporal: 0,1 – 0,9%.

o Pacientes con agenesia en dentición temporal 
predisposición en detención definitiva (75%).
DIAGNÓSTICO
Clínico + radiográfico:
- La ausencia de un incisivo lateral puede ser detectada con una RX a los 3 años y medio.
- La formación del 2PM puede ser detectada con una RX a los 5 años y medio.
- La ausencia del 2PM no puede diagnosticarse con RX antes de los 9 - 10 años, ya que puede existir calcificación tardía.
11. 2 Anomalías de forma
a) Cúspides y tubérculos accesorios (dens evaginatus)

- Incisivo: cíngulo hipertrofiado.
- Canino: premolarización.
- Premolar: molarización.
- Molar:
1. Tubérculos paramolares: cúspides accesorias localizadas sobre
la cara vestibular del molar.
2. Cúspides centrales o intersticiales: cúspides accesorias
localizadas sobre la cara oclusal del molar.
3. Tubérculo de Carabelli:
▪ Cúspide lingual accesoria a la altura de la cúspide mesiopalatina del 2M
temporal y de los molares permanentes.
▪ En el 90% de individuos de raza blanca (raro en chinos y japoneses).
- Complicaciones:
1. Interferencias en la erupción del diente.
2. Caries en las fositas.
3. Exposición del cuerno pulpar de la cúspide adicional si se intenta tallar para su reducción. Hacer un tallado
paulatino cuando interfiere en la oclusión.
b) Dens in dente o diente invaginado

- Causado por invaginación de las células del epitelio interno del órgano del esmalte.
- Más frecuencia en dientes permanentes (1º IL y 2º IC).
- Un área focal de la corona está plegada hacia dentro (invaginado) en menor o mayor grado.
- El cíngulo es el punto más frecuente de invaginación.
- En el interior de la cavidad invaginada hay tejido conjuntivo (tejido pulpar desorganizado).
- Forma leve: fosita lingual que se extiende hacia el interior del diente
- Forma grave: se origina un diente de forma cónica con un pequeño orificio superficial
(dens in dente).
- La base de la fosita o invaginación está formada por una delgada capa de esmalte y
dentina (puede ser defectuosa)  exposición pulpar directa.
- Importancia clínica:
1. La invaginación favorece el acúmulo de palca bacteriana y restos
alimenticios  caries.
2. Pronto padecen: pulpitis, necrosis pulpar e inflamación periapical.
- Exploración:
1. Clínica: diagnóstico de sospecha.
▪ Presencia de fosita lingual profunda.
2. Radiografía: diagnóstico de certeza
▪ Línea radiopaca, forma un fondo de saco.
▪ Existen 2 orificios apicales:
- El del diente, por donde entra el paquete vasculonervioso.
- El de la invaginación, que comunica con la pulpa.
- Tratamiento:
1. Protección pulpar con hidróxido de calcio y posterior obturación.
2. Si hay afectación pulpar:
▪ Tratamiento endodóntico. Si no se ha cerrado el ápice: apicogénesis o apicoformación.
▪ Formas más graves: extracción.
c) Taurodontismo
- Condiciones normales: corona 1/3 y raíz 2/3 del diente
- Anomalía morfológica:
1. La corona se alarga.
2. Las raíces se acortan.
3. La furca se desplaza hacia apical.
4. Cámara pulpar amplia en sentido ápico-oclusal.
- Afecta principalmente a los molares.
- Se produce como consecuencia del retraso de la vaina radicular de Hertwig en invaginarse. No lo hace hasta que está
cerca del ápice.
- Característica propia del hombre Neanderthal. Atavismo: fenómeno de herencia discontinua. Un descendiente presenta caracteres
genéticos de un antepasado que no se manifiestan en generaciones intermedias, aunque se hallan latentes en estas.
- Prevalencia: 0,5 - 5%. Afecta a ambas denticiones. Más frecuente en molares permanentes.
- Presentación:
1. Aislada
2. Asociada con síndromes congénitos.
- Trastornos que incluyen taurodontismo
1. Síndrome de Klinefelter:
▪ Hipogonadismo: glándulas sexuales del cuerpo producen pocas o ninguna hormona. En testículos y en ovarios.
▪ Espermatogonia: célula germinal masculina de la cual derivan, por divisiones cromosómicas sucesivas, los espermatocitos.
▪ Retardo mental.
▪ Taurodontismo.
2. Displasia ectodérmica (tipo hipohidrótica):
▪ Hipotricosis: pilosidad reducida en cabeza y cuerpo.
▪ Aplasia de glándulas sudoríparas y sebáceas.
▪ Taurodontismo.
3. Amelogénesis imperfecta, tipo IV:
▪ Hipoplasia e hipomaduración del esmalte.
▪ Dientes amarillos moteados.
▪ Taurodontismo.
4. Síndrome de Down:
▪ Retardo mental.
▪ Pliegues epicánticos: característica del ojo mongoloide.
▪ Taurodontismo.
d) Perlas o nódulos del esmalte

- Pequeñas formaciones redondas adheridas a la superficie radicular. Formadas por esmalte
o a veces esmalte y dentina.Localizadas en la furca de los molares.
e) Alteraciones radiculares
- Dilaceración:
1. Curvatura de las raíces a la altura del cuello en un ángulo muy marcado.
2. Causa: traumatismo sobre dentición temporal.
- Acodadura radicular:
1. Es una dilaceración que se localiza a cualquier altura de la raíz, en vez de en la unión corona-raíz.
- Raíz en bayoneta:
1. Variante de la acodadura radicular.
2. Doble acodadura en forma de bayoneta.
3. Común en 2PMS.
- Convergencia y divergencia radiculares:
1. Los ejes radiculares pueden separarse o confluir.
2. La divergencia extrema dará lugar a problemas mecánicos de extracción.
3. La convergencia en grado máximo da lugar a “sinostosis” o “raíces cerradas”.
11. 3 Anomalías de tamaño
Pueden ser totales o parciales (coronal o radicular).
A. MACRODONCIA
- De forma generalizada:
1. Hipertrofia hemifacial.
2. Alteraciones endocrinas: gigantismo hipofisario.
- De forma localizada: afecta más a la dentición permanente, sobre todo ICS.
- Diagnóstico diferencial con alteraciones tipo fusión o geminación, ya que pueden aparentar ser macrodoncia.
B. MICRODONCIA
- De forma generalizada: rara. Microdontismo.
1. Displasia ectodérmica anhidrótica.
2. Enanismo hipofisario.
3. Síndrome de Down.
- De forma localizada:
1. Más frecuente en dentición permanente.
2. Se ve más en ILS
3. Suele ser bilateral
4. La morfología suele ser similar a la de un diente, pero a veces tienen aspecto conoide o en clavija.
C. FUSIÓN
Fusión
- Unión de dos dientes normales contiguos en las primeras fases del desarrollo.
- Diente de tamaño normal o mayor.
- Incluye esmalte y dentina.
- Escasas ocasiones: sólo esmalte
- Total o parcial.
- Rx: pueden existir 1 o 2 cámaras pulpares.
- Es común la fusión de los dientes temporales y la ausencia congénita de los
dientes permanentes correspondientes.
- Incidencia: 0,5%.
- Más frecuente en dientes temporales y anteriores.
- Diagnóstico fácilmente confundible con geminación de un supernumerario.

- Regla general: el diente afectado se cuenta como una unidad. Concrescencia
1. Número de dientes anteriores < 6  fusión.
2. Número de dientes anteriores > 6  geminación.
- Concrescencia: anomalía de fusión con unión sólo por el cemento.

1. Origen: traumático o malposición del diente contiguo.
D. GEMELACIÓN GEMINACIÓN
Geminación
- Tentativa fallida de un germen dental en dividirse  resulta en la incompleta
formación de dos dientes.
- Corona con diámetro mesiodistal superior al normal.
- Surco de escasa profundidad de incisal a gingival.
- Rx: una sola raíz, con un único canal radicular.
- Incidencia: 0,5%. Más frecuente en dentición temporal. Más frecuente en dientes
anteriores.
La fusión y la geminación se asocian con síndromes con repercusión orofacial:

- Síndrome de Pierre-Robin.
- Trisomía 21.
- Algunas fisuras labiopalatinas.
11. 4 Anomalías de color
a) Pigmentación extrínseca:
- Origen microbiano: placa, sedimentos, etc.
- Origen alimenticio o farmacológico.
b) Pigmentación intrínseca:
- Fisiológica: reabsorción del diente temporal.
- Patológica:
1. Origen local:
▪ Caries (color blanco, marrón o grisáceo).
▪ Tratamientos endodóncicos.
▪ Necrosis pulpar.
2. Enfermedad sistémica:
▪ Eritroblastosis fetal:
• Incompatibilidad de Rh maternoinfantil o transfusión previa de eritrocitos Rh+.
• Anemia hemolítica.
• Se produce acúmulo de bilirrubina y biliverdina en el esmalte de dientes en formación.
• Ej: dientes temporales con coloración amarillo-verdosa.
▪ Porfiria eritropoyética: tinción de los dientes. El color varía entre amarillo y marrón rojizo.
• Enfermedad rara y autosómica recesiva.
• Se acompaña de:
- Fotosensibilidad.
- Lesiones cutáneas de tipo ampolloso.
- Anemia hemolítica.
▪ Fibrosis quística: dientes pardos, oscuros, grisáceos.
• Motivos:
- Propia enfermedad.
- Tratamiento utilizado (tetraciclinas a altas dosis).
- Combinación de ambos factores.
- Alteraciones de la estructura dental:

1. Displasia del esmalte
2. Displasia de dentina
- Sustancias químicas:
1. Pigmentación por tetraciclinas:

▪ En un diente en formación las tetraciclinas se combinan con el calcio.
▪ PERÍODO CRÍTICO DE PIGMENTACIÓN:
• Dentición temporal: entre los 4 meses i.u. y los 9 meses después del nacimiento.
• Dentición permanente: entre el nacimiento y los 8 años.
* Doxicilina: no produce alteraciones del color, por tanto, si la podríamos dar en un niño, aunque siempre
es preferible que no.
2. Pigmentación por fluorosis:
▪ En dentición permanente ingestas superiores a 1,8 ppm entre el nacimiento y los 8 años.
▪ Color desde blanco opaco hasta marrón oscuro.
▪ En casos graves puede asociarse a la displasia del esmalte.
11. 5 Anomalías de estructura

a) ESMALTE
- FACTORES HEREDITARIOS: suele afectar ambas denticiones. Generalmente afectan a un solo tejido.
- FACTORES AMBIENTALES: suele afectar a una dentición (temporal o permanente). Con frecuencia se afectan tanto esmalte
como dentina.
1. Hipoplasia ambiental adquirida: la corona refleja cualquier alteración metabólica, sistémica o local que ocurra
durante su formación.
▪ Causas locales:
1. Infección apical 4. Irradiación
2. Traumatismo 5. Maxilitis neonatal aguda
3. Cirugía 6. Ventilación mecánica
▪ Causas sistémicas:
1. Ingestión de flúor – hipoplasia del esmalte por ingestión de flúor:
- El grado de afección está en relación directa con la cantidad de flúor ingerida.
- La fluorosis se presenta cuando la concentración de fluoruro ingerido es > 1,8 ppm.
2. Déficit nutricional: deficiencia de vitamina D:
- Gran déficit vitamina D: raquitismo.
- Retraso en la erupción de los dientes.
- Displasia del esmalte.
- Sólo el 50% de casos con raquitismo presenta displasia del esmalte.
3. Enfermedades exantemáticas
4. Infecciones prenatales: sífilis congénita:
- Causa por Treponema pallidum.
- La dentición temporal no se afecta ya que la espiroqueta no entra a la circulación fetal
hasta después de su morfodiferenciación.
- Apariencia de perlas múltiples: molar en mora.
1. Sordera
2. Queratitis intersticial
3. Dientes de Hutchinson: ICS permanentes en forma de destornillador.
4. Molar microdóntico y superficie oclusal irregular.
5. Endocrinopatías.
6. Nefropatías.
7. Lesiones cerebrales.
8. Errores innatos del metabolismo (raquitismo resistente a vitamina D).
9. Alteraciones cromosómicas (Síndrome de Down).
10. Alergia congénita.
▪ El patrón de la hipoplasia depende de:
• El factor etiológico específico.
• La duración de la agresión.
• La etapa de formación del esmalte en el momento de la agresión.
▪ La mayoría de casos de hipoplasia ambiental generalizada ocurren en el lactante en el 1r año.
▪ Si la influencia dura poco tiempo se manifiesta como una línea horizontal de color blanco y/o pequeñas
fosetas o surcos.
▪ La anchura es proporcional a la duración.
▪ Clínica: grados de alteración del esmalte
• Delgado.
• Color blanco-opaco (copos de nieve)
• Color amarillo-marrón.
• Rugoso, con fosetas, moteado.
• Deformidades de la corona.
2. Hipocalcificación del esmalte:
▪ Los mismos defectos que causan hipoplasia causan hipocalcificación.
▪ La mayor parte de defectos de hipocalcificación son por traumatismos o infecciones.
- ALTERACIONES DEL ESMALTE:
1. Cuantitativa:
▪ Hipoplasia: cantidad insuficiente de matriz orgánica que se calcifica correctamente. Dureza normal, pero
espesor reducido.
▪ Aplasia: ausencia total en la formación de esmalte por muerte celular de los ameloblastos. Es frecuente la
aparición de concomitante con hipoplasia.
2. Cualitativa:
▪ Hipocalcificación: cantidad normal de matriz orgánica pero no se calcifica adecuadamente (déficit en la
formación de hidroxiapatita) y queda insuficientemente mineralizada. Consistencia blanda.
- HIPOMINERALIZACIÓN DE MOLARES E INCISIVOS MIH:

Hipomineralización de origen sistémico de 1 a 4 molares permanentes freq. asociado a la afectación de los incisivos.
1. MIH – Presentación clínica:
▪ Opacidades (alteración de la traslucidez del esmalte): bien delimitadas, frado variable, de color blanco,
amarillo o marrón.
▪ El esmalte es de grosor normal.
- AMELOGÉNESIS IMPERFECTA:
• Defecto hereditario del esmalte.

• Afecta a las dos denticiones.
• Puede coexistir mordida abierta anterior.
• Baja tasa de caries.
• Mayor tendencia a sufrir patología periodontal.
• Falta de contactos interdentarios.
• Incidencia 1:12.000-14.000.
• Diagnóstico: clínico/radiográfico.
1. Esmalte nomal
2. Hipocalcificado
3. Hipoplásico foveal
4. Hipoplásico generalizado
5. Hipomaduración
49
- Clasificación: según la etapa del desarrollo dental en que se produzca la alteración:
1. TIPO I: HIPOPLÁSICO:
▪ Defecto en la etapa de histodiferenciación.
▪ Áreas del órgano del esmalte que carecen de epitelio interno del esmalte (no se diferencian en
ameloblastos).
▪ Se forma cantidad insuficiente de esmalte.
▪ Ambas denticiones afectadas.
▪ Patrón autosómico dominante, generalmente.
▪ Es la forma más rara.
▪ Varios subgrupos.
▪ Rx: esmalte de grosor reducido, pero de aspecto normal.
▪ Microdontismo.
▪ Contactos abiertos.
▪ Zonas de las coronas tienen poco o ningún grosor de esmalte: mayor sensibilidad a estímulos térmicos.
▪ Mordida abierta anterior (60% casos)
▪ Tratamiento: corona/composite.
2. TIPO II: HIPOMADURACIÓN

▪ Defecto en la aposición de la matriz del esmalte
▪ Se produce en la fase final de la amelogénesis durante el
proceso de maduración del esmalte
▪ Esmalte de grosor normal, pero con:
• Valor bajo de radiodensidad.
• Calcificación deficiente.
▪ Superficie porosa que se pigmenta.
▪ Esmalte blando, rugoso y de aspecto veteado.
▪ Color marrón-amarillo-blanco.
▪ Fácilmente confundible con fluorosis.
▪ Tratamiento: coronas.
3. TIPO III: HIPOCALCIFICADO

▪ Alteración en la fase de calcificación de la matriz orgánica.
▪ El esmalte se forma en cantidad adecuada per es frágil y se rompe fácilmente (explorador) o se pierde poco
después de erupcionar.
▪ “Consistencia de queso”.
▪ Que la dentina al descubierto.
▪ Aspecto desagradable.
▪ Mayor sensibilidad.
▪ Formación mayor de cálculo.
▪ Mordida abierta anterior (60%).
▪ Retraso en la erupción.
▪ Rx: esmalte poco radiopaco.
▪ Es la forma más frecuente
▪ Tratamiento: coronas.
4. TIPO IV: HIPOPLÁSICO-HIPOMADURACIÓN CON TAURODONTISMO
50
b) DENTINA
- DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA:
• Defecto de la matriz predentinaria, que causa dentina anómala.
• Frecuencia 1:8.000.
• 3 subtipos básicos (Shields):
1. TIPO I de Shields:
▪ Herencia autosómica dominante.
▪ Concomitante de la osteogénesis imperfecta.
• Escleróticas azules
• Huesos osteoporóticos débiles
• Múltiples fracturas óseas
• Sordera por otosclerosis
• Hiperlaxitud articulaciones
▪ Dientes blandos, consistencia terrosa, se fracturan fácilmente.
▪ Cámaras obliteradas (actividad odontoblástica reactiva incrementada).
▪ Coronas bulbosas.
▪ Raíces delgadas y cortas.
▪ A menudo: color dentario ámbar traslúcido.
2. TIPO II de Shields:
▪ Dientes blandos, consistencia terrosa, se fracturan fácilmente (atricción).
▪ Color dentario ámbar traslúcido, pardo-azulado.
▪ Cámaras obliteradas.
▪ Coronas bulbosas.
▪ Raíces delgadas y cortas.
▪ Dentición temporal, mayor afectación.
3. TIPO III de Shields:
▪ Formas más rara y grave.
- SÍNDROMES QUE MUESTRAS ANOMALÍAS DENTINARIAS
• Raquitismo resistente a vitamina D:

1. Metabolismo anormal de la vitamina D.
2. Déficit en la absorción intestinal de calcio y aumento de la excreción de fósforo.
3. Las alteraciones en dentina no suelen acompañarse de defectos de esmalte.
• Seudohipoparatiroidismo:
4. Alteración en dentina (es anómala, con túbulos irregulares) suele acompañarse de defectos en esmalte.
5. Túbulo renal insensible a la acción de la PTH (no hay eliminación de fosfatos por orina).
6. Existe hipocalcemia e hiperfosfatemia = hipoparatiroidismo (pero no se corrige con de administración de PTH).
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c) CONJUNTAS DE ESMALTE Y DENTINA:
- Pseudohipoparatiroidismo
- Raquitismo resistente a vitamina D
- Odontodisplasia regional:
• Trastorno localizado del desarrollo de los dientes.

• Afecta uno o varios dientes del mismo cuadrante (regional)
• Se atribuye a alteraciones vasculares (regional)
• Afectación de ambas denticiones, suene afectarse más la dentición permanente y el maxilar superior.
Clínica:
1. Retraso en la erupción.
2. Coronas pequeñas con alteraciones de forma y color.
3. Esmalte y dentina muy delgados con calcificación insuficiente.
4. Cámaras pulpares agrandadas, raíces cortas, poco definidas y ápices abiertos.
5. Rxmente se ven dientes de gran radiolucidez con falta de contraste entre esmalte y dentina (diente fantasma).
d) CEMENTO
Las alteraciones exclusivas del cemento sin implicar otras estructuras dentarias son raras.
- Alteraciones genéticas:
• Cementosis múltiple hereditaria:

1. Transmisión autosómica dominante (muy rara).
2. Se detecta radiográficamente por la presencia de masas difusas radiopacas en la zona periapical.
3. Cemento denso, acelular y muy calcificado, con escasa vascularización.
• Disostosis cleidocraneal:
4. Transmisión hereditaria autosómica dominante.
5. Aplasia de las clavículas
6. Gran desarrollo del diámetro transversal del cráneo con osificación retardada de fontanelas.
7. Dientes supernumerarios y trastornos en la erupción o retención.
8. Ausencia de cemento celular en ambas denticiones.
• Hipofosfatasia:
o Trastorno congénito con herencia autosómica recesiva.
o Bajas concentraciones de fosfatasa alcalina en sangre: el hueso no se mineraliza correctamente (osteoporosis y
fragilidad ósea).
o Pérdida prematura de los dientes temporales ya que no se forma adecuadamente el cemento (incisivos inferiores).
o Junto con la reducción de cemento también hay menos dentina.
o Las cámaras pulpares están agrandadas y presentan amplios conductos radiculares.
- Anomalías ambientales:
• Concrescencia
• Hipercementosis:
o Formación excesiva de cemento radicular.
o Pueden afectarse dientes aislados o toda la dentición.
o Suele localizarse en los 2/3 apicales de la raíz-
o La afectación más frecuente en el primer molar inferior. También se afectan premolares inferiores o superiores.
o Cemento de tipo acelular (osteocemento).
52
Tema 12. Caries dental en el niño
Caries
Es una enfermedad infecciosa localizada en el diente.
Carbohidratos de la dieta ⇒ metabolismo bacterias orales específicas ⇒ ácidos orgánicos ⇒ desmineralización del esmalte.
Factores causales anillos de Keye

Intervienen huésped, sustrato y placa bacteriana.
12. 1 Placa bacteriana

ECOSISTEMA
Depósito adherido sobre el diente de bacterias y sus productos.
Exposición de una superficie de esmalte limpia al medio oral:

- 1º capa orgánica acelular (glugoproteínas y proteínas
precipitadas).
- 2º microorganismos: cocos grampositivos. Unión a la
película adquirida mediante cadenas de polisacáridos
extracelulares: dextrano y glucanos.
- 3º posteriormente predomina una flora mixta. (añadiendo
bacterias gram negativas entre otros)
DESPLAZAMIENTO
Se unen mediante: Se unen a la película adquirida mediante:

- Puentes de dextranos, que son - Glucanos, que son insolubles en agua.
solubles en agua, por tanto, son - Ácido láctico
uniones más débiles. - Mutacinas
- Ácidos orgánicos débiles. - Dextranasas
- Tienen tolerancia a pH bajo (4,5).
Bacterias cariógenas principales:

- Estreptococo mutans: capacidad de adherirse a superficies lisas. Mediante glucano (insolubles en agua).
- Lactobacilo acidófilus: predomina en lesiones avanzadas.
53
COLONIZACIÓN POR E. MUTANS
- Estreptococo mutans coloniza el medio bucal antes de la aparición de los primeros dientes.
- Con la aparición de los primeros dientes, que son superficies no descamativas, aumenta la colonización.
TRANSMISIÓN DE E. MUTANS
Mediada por saliva.
- Transmisión vertical:
o Reservorio: la madre o el cuidador más cercano al niño.
o Los niveles maternos de E. mutans en saliva influyen en la adquisición de la infección.
- Transmisión horizontal: guarderías.
12. 2 Sustrato
HIDRATOS DE CARBONO
- Hidratos de carbono fermentables de cadena corta:
1. Causan caídas importantes de pH
2. Sacarosa: es el azúcar más cariogénico
3. Glucosa y fructosa.
- Los hidratos de carbono de cadena larga: almidón, celulosa.

1. Causan pequeñas caídas en el pH.
LECHE DE VACA
Lleva un 4% de lactosa.
- Factores protectores:
1. Proteínas: contenido: 3,3g/100 ml.
• Caseína: Gran afinidad por la superficie del esmalte cubierta por la saliva.
Inhibe la adherencia de E. mutans.
2. Calcio y fósforo.
LECHE MATERNA
7% lactosa.
- Contenido mineral menor.
- Contenido en proteínas: 1,2 g/100ml.
- Diferencias insignificantes en cariogenicidad.
FÓRMULAS DE LECHE
- La mayoría contienen lactosa. Hay fórmulas sin lactosa.
- Hay fórmulas sin lactosa, basadas en soja y proteínas hidrolizadas, pero pueden tener sacarosa y polímeros de glucosa.
OTROS FACTORES
- Déficit de hierro Ambos reducen la producción de saliva e interfieren con el metabolismo del calcio,
- Exceso de plomo produciendo alteraciones en el esmalte.
La frecuencia es más importante que la cantidad.
54
12. 3 Placa bacteriana: balanza acidez/alcalinidad:
12. 4 Desmineralización/remineralización. Curva de Stephan:
- Se utilizó una solución de sacarosa del 10%.

- El pH de la boca cae por debajo de 5,5 (valor crítico que
favorece la desmineralización) en 3-5 seg. tras la ingesta.
- Tarda de 30 a 60 segundos en alcanzar el pH neutro = 7.
Curva del pH de la placa:

- A mayor frecuencia de ingesta el pH se mantiene reducido durante más tiempo.
- Los azúcares retenidos sobre las superficies dentarias son más cariogénicos.
12. 5 Huésped – Susceptibilidad del diente:

Anatomía del diente (zonas más susceptibles):
- Fosas y fisuras.
- Superficies proximales: en la zona cervical al área de contacto.
Otros factores:
- Apiñamiento.
- Hipoplasia – hipocalcificaciones.
- Erupción reciente.
- Márgenes de las restauraciones: caries recurrente.
Saliva (efecto protector):
- Aclaramiento de las comidas.
- Iones Fl- y Ca++.
- Efecto tampón: CO3H, PO4H3, urea, proteínas (argininina).
- Inmunoglobulinas: Ig As, Ig G.
- Proteínas antimicrobianas:
1. Lactoferrina
2. Lisozima
3. Peroxidasa
4. Amilasa
55
12. 6 Caries en esmalte
Caries incipiente:
- Aspecto macroscópico, en mancha blanca (a veces marrón).
- Indica desmineralización del esmalte subyacente susceptible
de remineralizar.
1
1. Translucent zone
2
2. Dark zone
3. Body of the lesion 3
4. Surface zone
4
ESTRUCTURA: en el microscopio óptico vemos 4 zonas:

- Zona superficial: sólo hay pérdida del 5-10% del contenido mineral.
- Cuerpo de la lesión o zona subsuperficial: pérdida del 60% del contenido mineral.
- Zona oscura: área de pérdida de mineral intermedia entre las dos anterior
- Zona traslúcida o frente de avance interno: pérdida del 5-10% de mineral.
12. 7 Caries en dentina

RESPUESTA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR:
1. Formación de esclerosis dentinaria y elaboración de dentina reparadora.
2. Generación de una respuesta inflamatoria de tipo inmunológico:
o Pulpitis
o Necrosis
o Infección periapical
12. 8 Caries
PROPAGACIÓN DE LA CARIES EN ESMALTE Y DENTINA:
- Superficies lisas: 2 conos truncados, bases orientadas hacia la superficie.
- Fosas y fisuras: 2 conos truncados encontrados en sus bases.
FORMAS CLÍNICAS:
a) Superficies lisas:
o Mancha blanca de desmineralización.
o La caries avanza siguiendo la orientación de los prismas.
o En superficies lisas el grosor del esmalte es mayor, tarda más
en llegar a la dentina.
b) Fosas y fisuras:
o Primero se afectan las paredes laterales de la fisura.
o Al avanzar la lesión se afecta la profundidad de la fisura.
o Las dos lesiones independientes coalescen en una sola lesión.
o La lesión disemina rápidamente en sentido lateral, debido a la
cercanía de la LAC.
CARIES OCULTA (o en cuello de botella):
• Suele darse en niños con buena fluorización (expuestos a la acción tópica del
flúor) y con una superficie del esmalte resistente.
• Exploración clínica: es de visualización difícil, ya que se extiende lateralmente.
• Rx aleta de mordida: revela la lesión en dentina.
• El esmalte de la superficie es resistente
• La caries se extiende lateralmente, no se ve la exploración visual
• La caries progresa en dentina, el esmalte sano de la superficie queda socavado
(su fractura y cavitación únicamente se producen en estadios muy avanzados).
56
c) Caries de la primera infancia. Caries de aparición temprana. Caries del biberón. Early Childhood Caries (ECC):
o Es la aparición de cualquier signo de caries en una superficie dentaria durante los tres primeros años de vida.
Prematuridad
Defectos en la maduración del esmalte
Recién nacido de bajo peso
- Hipocalcificación Favorecidos por
- Línea neonatal marcada Malnutrición
Infecciones
Toxicidad química
o Exposición frecuente y prolongada del alimento rico en HC.

o Frecuente uso de biberón y/o tazas antigoteo conteniendo líquidos azucarados (leche edulcorada, zumos, etc.).
o Lactancia artificial o materna mantenida durante el sueño de forma habitual.
o Uso del chupete impregnado con azúcar, miel, etc.
o En los momentos de descanso se agrava porque hay:
▪ Menos salivación
▪ Menos autoclisis, disminuye el reflejo de la deglución.
o Factores asociados de alto riesgo:

• Nivel socioeconómico bajo.
• Recién nacido de bajo peso.
• Familiares con alto índice de caries.
• Baja exposición al flúor.
• Alto consumo de HC fermentables.
• Higiene oral pobre.
o Características clínicas:
• Afecta a superficies generalmente consideradas de bajo riesgo:
- Caras vestibulares de dientes anterosuperiores.
- Caras linguales de dientes posteriores.
• Las lesiones son extensas y de avance rápido.
• Los incisivos inferiores están libres de caries, debido al patrón muscular de deglución.
1º lesiones blancas ene incisivos superiores.

2º las lesiones se hacen circunferenciales.
3º las lesiones sufren cavitación  afectación pulpar  difusión periapical (abscesos y fístulas).
• Los diferentes dientes se afectan según:

- La cronología de la erupción.
- La duración del hábito.
• Si el hábito se interrumpe entre 1,5-2 años, estarán afectados los caninos y los primeros molares
temporales, pero los segundos molares temporales no lo estarán.
• Los niños con este tipo de caries están más predispuestos a desarrollar caries en los próximos años.
o Diagnóstico diferencial con hipoplasia del esmalte:

• Sigue las líneas de formación del esmalte.
• Defectos circunferenciales a lo largo de las líneas de formación del esmalte y de forma simétrica
• Se asocia a niños pretérmino de bajo peso.
57
d) Caries rampante
o Ataque agudo de caries en un niño mayor de tres años.
o Puede darse desde los tres años hasta la adolescencia.
o Se afectan superficies que normalmente están sanas.
o Se afectan los incisivos inferiores (diferencia con la caries del biberón).
o Características:
• Lesiones extensas, de cavitación rápida y compromiso pulpar rápido.
• Frecuentes caries cervicales.
o Factores etiológicos:
• Consumo frecuente de snacks (HC refinados) o mala higiene oral.
• Disminución del flujo salival.
• Predisposición genética.
o En un paciente que tiene una cantidad excesiva de caries hay que diferenciar entre:
• Caries rampante de aparición súbita, por tanto, tiene una susceptibilidad elevada.
• Estado bucal representa años de negligencia y falta de cuidados dentales.
12. 9 Diagnóstico de caries:

- Lesión incipiente de caries.
- Caries de superficie lisas proximales:
o RX de aleta de mordida.
o Transiluminación con fibra óptica – FOTI (fibre optic trans-ilumination).
• Detección de caries proximales.
• Dispersión de la luz en presencia de desmineralización (sombreado).
o La separación temporal entre dientes es útil para visualizar directamente las lesiones de caries.
- Caries de fosas y fisuras:
o Campo visual seco.
o Visión con espejo de aumento
o Luz
o Rx de aleta de mordida:
• Este tipo de caries sólo se ve cuando está avanzada (en dentina)
• Es útil en la caries oculta/cuello de botella.
o Otros métodos: FOTI, resistencia eléctrica y laser.
ICDAS: SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DE CARIES.

- Inspección visual de las superficies dentarias.
- Sonda: con la punta redondeada para no causar lesión. Usa de una presión suave, definida como la fuerza capaz de
blanquear una uña sin causar dolor o daño.
- La nomenclatura comprende dos dígitos:
o El 1º corresponde al código de restauración y sellante (del 0 al 8). El número 9 corresponde a diente ausente.
o El 2º va del 0 al 6 corresponde al código de caries de esmalte y dentina:
ICDAS 0: Lesión no detectable en seco.
ICDAS 1: Lesión mancha blanca (esmalte poroso) detectable en seco.
ICDAS 2: Lesiones detectables incluso en superficie mojada.
Lesión blanca o con tinción marrón. Más ancha que la fisura.
ICDAS 3: Discontinuidad de la superficie del esmalte.
Pérdida superficial de esmalte < 0,5 mm.
Ensanchamiento de la fisura. Dentina no visible.
ICDAS 4: Sombra oscura en dentina subyacente.
Cavitación superficial o microcavitación.
ICDAS 5: Cavidad evidente con dentina visible que ocupa menos de la mitad de toda la superficie dentaria.
ICDAS 6: Extensa cavidad con dentina visible que ocupa más de la mitad de toda la superficie.
58
CONDUCTIVIDAD ELÉCTRICA
- Se hace pasar un flujo de corriente eléctrica a través del tejido dentario.
- La caries, debido a la porosidad, tiene una mayor conductividad eléctrica.
CUANTIFICACIÓN DE LA FLUORESCENCIA INDUCIDA POR LUZ – QLF:

- Luz láser de longitud de onda 488 nm.
- El esmalte emite fluorescencia de color verde.
- Descartar áreas de:
o Hipoplasia del esmalte.
o Fluorosis dental.
- La placa y el cálculo dental se visualizan en forma de fluorescencia roja (porfirinas
metabolizadas por bacerias) y pueden confundir la lesión de caries.
- No es útil en la detección de caries en dentina.
DIAGNODENT:
- Se basa en la capacidad de la lesión de caries en esmalte de emitir
fluorescencia cuando es iluminado con luz infrarroja.
- La fluorescencia se procesa convertida en señal acústica.
- Una lectura de ≥ indica la lesión de caries.
Falsos positivos de placa, cálculo e hipomineralización:
1 2
1. Explorador dental tratando de detectar la caries dental. Tenga en
cuenta que la punta es demasiado pequeña, no se detectará hasta que
la cavidad sea mucho más grande.
2. La misma área es detectada por DIAGNOdent. La cavidad puede
tratarse mientras la caries está en sus primeras etapas.
12. 10 Detección de individuos de alto riesgo

HISTORIA:
- Nivel socioeconómico bajo.
- Valoración dieta.
- Valoración de la higiene oral.
- Valoración del uso correcto del flúor.
EXPLORACIÓN:
- Aparición de una lesión de caries en el curso del último año (caries activa).
SALIVA:
- Recuento de S. mutans y Lactobacillus:
o Riesgo alto:
> 1.000.000 S. mutans/ml de saliva
> 10.000 Lactobacillus
o Riesgo bajo:
< 1.000.000 S. mutans/ml de saliva
< 10.000 Lactobacillus
- Saliva: hay riesgo alto cuando:

o Cantidad < 1 ml/min.
o Un pH < 4,5.
59
Tema 13. Odontología preventiva
13.1 Prevención de la caries
- Eliminación de la placa:
1. Mecánica: cepillado, hilo dental, cepillos interproximales.
2. Control químico.
- Modificación de la dieta: modificación del sustrato.
- Aumento de la resistencia del diente:
1. Superficies lisas: flúor tópico y flúor sistémico.
2. Fosas y fisuras: sellado.
13.2 Cepillado dental

Es la principal manera de eliminación de placa (mecánica). Es un vehículo de agentes antiplaca y antimicrobianos.
CARACTERÍSTICAS EN ODONTOPEDIATRÍA:
- Cepillo blando de punta redondeada:
1. Menos traumatismos en encía.
2. Mayor capacidad de limpieza interproximal.
- Cabezal más pequeño.
- Mango más grueso y largo.
- Cambiarlo regularmente cada 3 meses.
- Cepillado en un niño de menos de 3 años:

1. Deben realizarlo los padres.
2. El padre ha de estar cómodo, sentado. Situado por detrás del niño, para sujetar bien su cabeza y/o cuerpo.
3. Cepillo muy suave y pequeño. Los primeros meses puede hacerse con una gasa humedecida.
4. Frecuencia: al menos una vez al día, preferentemente por la noche.
5. NIÑOS DE BAJO RIESGO:
• No es necesario el uso de dentífricos ya que:
- No se tiene un buen control de su deglución/ingesta.
- El dentífrico estimula la secreción de saliva y, por tanto, se dificulta la visión y es más difícil el cepillado.
• Primera visita al odontólogo: 1 año. Daremos instrucciones a los padres sobre las medidas de higiene oral.
2. RIESGO MODELADO Y ALTO DE CARIES:
• Cepillado 2 veces al día.
• Usa una ligera capa de dentífrico fluorado (smear amount) o grano de arroz.
• En los de riesgo alto: aplicar barniz cada 3 meses.
- Cepillado en niños de 3 a 6 años:

1. El niño debe desarrollar el hábito del cepillado:
Primero, harán el cepillado los padres sin pasta
Después, hará el cepillado el niño con pasta. La cantidad de pasta = tamaño de un guisante.
Si hay contactos interproximales cerrados iniciaremos el uso de seda dental.
2. Niño de pie y el padre de pie detrás del niño.
3. Cepillado 2 veces al día.
4. Cantidad: tamaño de un guisante
5. A esta edad ya es capaz de escupir el exceso, aunque aún no tiene maduro el reflejo de deglución y algo se traga, por
eso ponemos poca pasta.
6. Los dentífricos específicos para esta edad contienen alrededor de 500 ppm de flúor.
7. Debemos tener presente limitar al tamaño de un guisante la cantidad de pasta dental si se usan concentraciones de
flúor de 1.000 ppm.
8. No deberemos usar dentífricos con concentraciones de flúor superiores.
9. Técnica de cepillado:
▪ Niño menor a 5 años: método horizontal.
▪ Niño mayor a 5 años: método de Stillman o de Bass (limpieza del surco gingival).
60
- Cepillado entre 6-12 años:
1. Los padres deben supervisar el cepillado.
2. Es útil el uso de revelador de placa. Debe realizarse un control visual de la placa, puesto que:
▪ Ventajas:
- Ayuda en la higiene oral.
- Estimula la educación de la higiene oral.
- Útil para la mejora de las técnicas de cepillado.
1. Se pueden usar dentífricos fluorados no especiales.
2. A partir de los 6 años el niño adquiere progresivamente una responsabilidad mayor sobre su higiene. El niño tiene
edad suficiente para:
▪ Decidir espontáneamente que tiene que cepillarse los dientes.
▪ Realizar un cepillado secuencial que le permita no olvidarse de ningún diente.
▪ Aprender a usar la seda dental.
3. La técnica del cepillado seguirá una serie de técnicas para acceder a la higiene del surco gingival:
▪ Técnica de Bass: colocación del cepillo en un ángulo de 45º respecto al eje del diente y aplicación de movimientos
circulantes o vibratorios.
▪ Técnica de Stillman modificada: cColocación del cepillo vertical al eje del diente y girándolo en 45º hacia arriba
y abajo.
13.3 Flúor
Es el principal factor en la reducción de caries en niños es la exposición frecuente de pequeñas cantidades diarias de flúor.
- Flúor lábil: es el fluoruro cálcico de la placa dental (se localiza en la superficie del diente).
- Flúor estructural: está contenido en la fluorapatita y en la fluorhidroxiapatita del esmalte.
Los cambios de pH son los que favorecen la captación de flúor y sus efectos.
Existen 2 formas de administración de flúor:
A. FLÚOR SISTÉMICO
- Flúor vía oral ⇒ absorción a través del tracto gastrointestinal ⇒ pasa a la sangre ⇒ distribución por el cuerpo (dientes y
esqueleto).
- Durante el periodo que el diente permanece sin erupcionar en el alveolo, la corona se va mineralizando.
- El flúor se deposita en la superficie del esmalte.
- Fuente de mayor consumo de flúor:
1. Agua fluorada: nivel óptimo: 0,7-12 ppm.
2. 1ppm = 1 mg F/L
- Suplementos farmacológicos tienen:
1. Efecto sistémico sobre los dientes en formación
2. Efecto local o tópico sobre los dientes ya erupcionados.
- Productos enriquecidos: leche sal

- Alimentos ricos en flúor: pescados, marisco y té.
FLÚOR - 6 MESES A 3 AÑOS
- Fuentes de flúor sistémico:
1. Dieta (agua) fluoración correcta (0,7 ppm = 0,7 mg/L)
2. Dentífrico (0,3mg)
3. Suplementos
- Tener en cuenta “la ingesta global de flúor”: deberemos valorar tanto la dieta, como los dentífricos como los suplementos,
siento el nivel óptimo de ingesta de 0’05 mg/Kg/día. Ej: un niño de 2 años y que pesa 13 Kg, su nivel óptimo de ingesta al
día sería de 0’6 mg de flúor.
- Sólo si la ingesta diaria global de flúor < 0,3 mg, añadir suplemento de flúor de 0,25 mg/día.
61
- Suplementos de flúor
1. Indicación: niños desde los 6 meses hasta los 16 años cuyo aporte básico de agua es deficiente en flúor.
Toxicidad aguda
- De presentación muy rara, accidental.
- Dosis tóxica probable: aquella dosis cuya ingesta requiere tratamiento de urgencias: 5 mg Fl/Kg
- Síntomas:
1. Náuseas, vómito
2. Dolor abdominal difuso
3. Disnea, convulsiones
4. Coma
Fluorosis
Aparece como consecuencia de una alteración en la actividad de los ameloblastos. El periodo de desarrollo del esmalte más
vulnerable es la etapa transicional entre el estadío secretorio final nestadío temprano de maduración.
- Para incisivos centrales y laterales permanentes se halla:
1. En niños: entre los 15 y 24 meses de edad.
2. En niñas: entre los 21 y 30 meses de edad.
- Existe riesgo de fluorosis cuando:
1. La cantidad de fluoruro ingerido supera cifras de 1’8 ppm de Flúor en agua.
2. Cuando la ingesta se sitúa por encima de los 2 mg/día.
- ¡El efecto del flúor es acumulativo!
B. FLUOR TÓPICO
Acción tópica:
- FAVORECE LA MADURACIÓN POSTERUPTIVA DEL ESMALTE:
- INTERVIENE EN EL PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN-REMINERALIZACIÓN:

1. Bajas concentaciones de flúor:
El flúor presente, en el momento que las bacterias
generan ácido, se desplazará junto con el ácido hacia
los cristales de la subsuperficie del esmalte.
2. Altas concentraciones de flúor:
Con la bajada del pH parte del flúor entra en el esmalte.
Parte del flúor se combina con el calcio y se forma F2Ca
que hace de reservorio de flúor.
Al bajar de nuevo el pH el Fl penetrará en el esmalte.
El FlCa es un paso intermedio que podemos encontrar
en la superficie del diente como reservorio para
cuando haya un ataque ácido (como el picoteo).
62
- EFECTO EN EL METABOLISMO DE LA PLACA (S. mutans):
Frena el sistema de transporte de glucosa (fosfotransferasa)
⇒ Inhibe la enolasa. Disminuye la captación de glucosa (frena
el metabolismo).
Frena el sistema de salida de protones H+ (inhibe la ATPasa)

⇒ favorece la acidificación del citoplasma.
Fluoruros de aplicación tópica

- Fluoruros de autoaplicación:
1. DENTÍFRICOS FLUORADOS: 1000 ppm = 1 mg F/g
• Contienen fluoruro de sodio, monoflúor-fosfato o ambos.
• La mayoría de los de uso diario contienen ≈ 1000 ppm de flúor ≈ 1 mg de F/g de pasta.
• 1 g de dentífrico (aprox. 12 mm) contiene 1 mg de Fl- (en caso de un dentífrico 1.000 ppm de Fl).
• Niño menor 6 años:
- Ingiere aprox. El 30% de la pasta.
- Si se utiliza 1g por cepillado, representa que, con esta cantidad, ingiere 0,3 mg/Fl-
- Dentífrico de 1000 ppm reduciendo la cantidad: tamaño de un guisante (0,25 g).
- Pastas de concentración 500 ppm.
- Contraindicados dentífricos de alta concentración de flúor.
2. COLUTORIOS:
• FlNa al 0,05% uso diario contiene 225 ppm de flúor.
• FlNa al 0,2% uso semanal contiene 900 ppm de flúor.
• Se recomienda en niños mayores de 6-7años.
• Un niño de 2 años y aprox. 13 kg de peso: una ingesta de 100 ml de un colutorio de flúor semanal entra dentro
de la dosis tóxica probable.
5 𝑚𝑔
𝑫𝒐𝒔𝒊𝒔 𝒕ó𝒙𝒊𝒄𝒂 𝒑𝒓𝒐𝒃𝒂𝒃𝒍𝒆: 13 𝑘𝑔 · = 𝟔𝟓 𝒎𝒈
1 𝑘𝑔
Cantidad de flúor en 100 ml de un colutorio semanal. Flúor: 0,9 mg/ml
0,9 𝑚𝑔 𝑑𝑒 𝑓𝑙ú𝑜𝑟
100 𝑚𝑙 𝑐𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜𝑟𝑖𝑜 · = 𝟗𝟎 𝒎𝒍 𝒅𝒆 𝒇𝒍ú𝒐𝒓
1 𝑚𝑙 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜𝑟𝑖𝑜
3. HILO DENTAL FLUORADO.
- Fluoruros de aplicación profesional:
1. GELES:
• Se recomienda no aplicarlo en niños menores de 6 años.

• En dientes temporales colocar sólo 1ml/cubeta.
• En niños mayores de 6-7 años: 2 ml/cubeta.
• Aplicar cada 3 meses en caries rampante.
• Aplicar cada 6 meses en caries activa.
• Control de las náuseas:

- Técnicas de distracción
- Practicar previamente
- Proporcionar cierto control (ej. Sujetar el eyector de saliva).
Concentración de flúor
Flúor fosfato acidulado (pH=4) 1,23% 12.300ppm 12,3 mg/g
Fluoruro sódico neutro 2% 0,9% 9.000ppm 9 mg/g

63
2. BARNICES:
• Indicados en aquellos pacientes que no controlan el reflejo de la deglución:
- Niños menores a 6-7 años.
- Discapacitados
- En caries incipientes (manchas blancas).
• Aplicación:
- No necesita profilaxis.
- Secado de las superficies dentarias.
- Pincelado.
- No enjuagarse ni ingerir alimentos durante 30 min después de la aplicación.
• No recomendado en personas de bajo riesgo de caries que viven en áreas con agua de fluorización óptimas.
[] de flúor en el agua Libre de caries Caries activa Caries rampante
Deficiente: < 0,7 ppm 2 x año 2 x año 4 x año
Óptimo 0 2 x año 4 x año
FLUPRURO DE DIAMINA DE PLATA

Concentración del 38%.
Agente: prevención, cariostático y desensibilizante.
2. La plata es un agente bactericida. Forma una capa protectora sobre dentina que evita la adhesión de bacterias cariogénicas.
3. El flúor facilita la remineralización
4. El amonio hace posible la solución en agua.
- Fácil de aplicar (aislamiento relativo con rollos de algodón).
- Limpiar superficie de restos orgánicos y secar.
- se aplica con microesponja empapada con la solución durante 1,2 o 3 segundos.
- Eliminar el exceso para evitar su ingesta y el mal gusto.
- Dos veces al año.
- Durante dos años.
- Bajo coste.
- Compatible con los sistemas adhesivos:
1. Mejor adhesión con ionómero de vidrio.
2. La adhesión de composites puede estar reducida.
- Inconveniente: oscurecimiento de las lesiones tratadas. Foto: tinción con diamina de plata tras una sola aplicación en un
niño de 3 años, debido a la formación de óxido de plata
- La eliminación mecánica de la lesión de caries detenida y la restauración no siempre enmascaran la coloración.
- Los iones de plata interactúan con los grupos sulfidrilo de las proteínas y el DNA, alterando la unión de hidrogeno e
inhibiendo el metabolismo celular.
- Tienen efecto bactericida e inhiben la formación de placa.
Indicaciones: Contraindicado:
1. Alto riesgo de caries (ECC: Early Childhood Caries). 3. Alergia a la plata
2. Niños con dificultades en el tratamiento odontológico 4. Pulpitis.
convencional por problemas médicos o de conducta.
64
Tema 14. Material necesario en odontopediatría conservadora
14. 1 Generalidades
La operatoria en odontopediatría presenta una serie de características:
▪ Requiere técnicas: rápidas, sencillas y eficaces.
▪ Se suele trabajar por cuadrantes. Aprovechamos la anestesia del cuadrante para restaurar todo lo necesario.
▪ Se prefieren materiales que no necesiten un tiempo de trabajo excesivo y que den buenos resultados.
Factores que influyen en operatoria dental pediátrica:
▪ Características de la dentición temporal:

- Tiempo de permanencia en boca limitado.
- Áreas de contacto amplias (fácil caries interproximal).
- Caries de evolución rápida (menor mineralización del tejido dentario).
▪ Riesgo de caries:
- Mayor ingesta de azúcar (golosinas).
- Limpieza más difícil y baja responsabilidad en la higiene oral.
▪ Requiere de la capacidad de cooperación del niño (Aislamiento).
▪ Características anatómicas de los dientes (retención).
Elección del material restaurador:

Para escoger un material restaurador en dientes temporales, tener en cuenta:
- Edad del paciente
- Riesgo de caries
- Cooperación
- Las características de los diferentes materiales
14. 2 Materiales intermedios

Tienen como objetivo: evitar la microfiltración. La microfiltración es el paso de fluido, microorganismos o iones entre el
material de restauración y las paredes de la cavidad.
Se le atribuye:
- Tinción marginal
- Irritación (inflamación) pulpar
- Sensibilidad postoperatoria
- Caries recurrente
Dentro de los materiales intermedios encontramos: Adhesivos, Fondo (liner) (PPI), Bases.
a) FONDO CAVITARIO, LINER:

- Las preparaciones con más de 2mm de grosor de dentina no requieren material protector bajo la restauración, ya que, la
dentina es un excelente aislante.
- En las restauraciones más profundas (grosores de dentina inferiores a 2mm) puede colocarse una capa delgada grosor
<0.5mm de Liner/base.
Funciones:
o Previene el microfiltrado: sellado de la dentina y evita el paso de irritantes y bacterias a la pulpa.
o Inhibe el crecimiento bacteriano.
o Disminución de la sensibilidad postoperatoria.
o Estimular la formación de dentina.
Tipos:
o Ionómero de vidrio reforzado con resina (IVRR)
o Hidróxido de calcio + IVRR
o Liner bioactivo
Material bioactivo: tiene un efecto sobre el organismo dando una
acción positiva, en este caso la remineralización de la dentina.
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b) BASES:
Se aplican sobre cavidades profundas, en capas gruesas (más grosor que liners) con la intención de:
- Prevenir el microfiltrado (actúa como barrera).
- Soporte mecánico de la restauración.
- Sustituye dentina (no cambios dimensionales).
Se utilizan: los cementos dentales como:
- Ionómero de Vidrio reforzado con resina.
- Liner / Base bioactiva.
c) ADHESIVOS DENTINARIOS:
Se usan para:
- La unión del composite a la dentina.
- El sellado de los túbulos dentinarios.
Encontramos:
• ADHESIVOS DE GRABADO ÁCIDO: grabar y lavar, impregnar (primer), adhesivo.
• ADHESIVOS DE AUTOGRABADO: grabado e impregnación y adhesivo a la vez.
SISTEMA DE GRABADO ÁCIDO. TÉCNICA/PASOS:

1. Grabado ácido: eliminación del barrillo dentinario y desmineralización parcial de la dentina superficial (fibras de colágena).
2. Primer: se deposita una capa de resinas hidrofílicas (primer)
sobre la superficie parcialmente desmineralizada gracias a
un transportador (solvente orgánico: acetona o etanol).
El primer es una resina que contiene monómeros
bifuncionales (hidrófilas/hidrófobas) en un solvente
orgánico (acetona o etanol) que desplaza al agua y ayuda
a introducir la resina entre las fibras de colágeno y los
túbulos dentinarios. Así, se forma el complejo de unión
mediante:
- Capa Híbrida: Complejo de unión entre la resina y las
fibras de colágeno
- Tags: Penetración de la resina en los túbulos
dentinarios
3. Adhesivo: finalmente se coloca una última capa de resinas hidrófobas que se una a la capa anterior
TIPOS DE ADHESIVOS DENTINARIOS:

Existen 2 tipos principales de adhesivos, aunque existe una gran polémica referente a cuál de los 2 es más eficaz.
 Adhesivos de autograbado:
- Contienen monómeros de resina acídicos, polimerizables.
- No lavado.
- No eliminan barrillo dentinario (lo incorporan en la adhesión).
- Graban e impregnan esmalte y dentina a la vez.
- Producen una capa híbrida delgada, pero uniforme.
- Unión iónica al sustrato de la dentina.
Componentes:
- Monómeros de resina acídicos.
- Solvente: agua.
- Monómeros de resina hidrófilos/hidrofóbicos.
• Adhesivos de 6ª Generación: Consta de 2 pasos: en primer lugar, se coloca un producto que es una mezcla del grabado
ácido y el primer y en segundo lugar se aplica el adhesivo. ((ÁCIDO Y PRIMER) + ADHESIVO).
• Adhesivos de 7ª Generación: Consiste en un único paso al colocar un compuesto que ya contiene conjuntamente el
ácido, el primer y el adhesivo. (ÁCIDO + PRIMER + ADHESIVO).
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 Adhesivos de grabado ácido total:
Componentes:
- Ácido.
Monómeros hidrofílicos (bifuncionales)
Solvente (alcohol, cetona)
- Adhesivo (monómeros de resina hidrófobos)
• Adhesivos de 4ª Generación: Consta de los 3 pasos: (ÁCIDO + PRIMER + ADHESIVO).

• Adhesivos de 5ª Generación: Consta de 2 pasos: en primer lugar el grabado ácido y en segundo lugar se aplica un
compuesto que contiene el primer y el adhesivo a la vez (ÁCIDO + (PRIMER Y ADHESIVO))
14. 3 Materiales de restauración

a) COMPOSITES:
- Usar en dientes que requieren buena estética: anteriores

- Cuando haya suficiente estructura de diente para soportarla
- Técnica muy sensible
Los principales inconvenientes son:

o Necesita buna cooperación del paciente
o Restauración más cara
o Es necesario un buen aislamiento
o Contracción por polimerización
Estarán contraindicados:
o Cuando no se puede aislar correctamente un diente
o En dientes posteriores con múltiples superficies a restaurar
o En pacientes con riesgo alto de caries y que se prevé que no van a hacer un buen control de la higiene
Su principal indicación es para:
o La restauración de cavidades en dentición temporal y permanente
o Selladores de fisuras.
Está formado por una matriz orgánica de resina reforzada con partículas inorgánicas de vidrio, sílice fundida o de cuarzo.
▪ Matriz orgánica:
- Bis-GMA: Bisfenol-A y Glicidilmetacrilato (que es: Alcohol glicídico + Ácido metacrílico)
- Para disminuir su viscosidad incorpora TEGDMA (Trietilen-glicol-dimetacrliato)
- UDMA: uretano y ácido metacrílico
▪ Materiales de relleno:
- Cuarzo.
- Sílice fundida.
- Partículas de vidrio: Silicatos de: Al³⁺, Ba2⁺, Bo2⁺.
Las partículas de relleno están sialinizadas.

- Silano: Es una molécula bifuncional:
Consta de: Grupo metacrilato (fracción hidrófoba) / Grupo silano (fracción hidrófila).
RELLENO DE TAMAÑO MÁS PEQUEÑO: Con la disminución del tamaño de

las partículas, se logra aumentar la cantidad de partículas en la resina Relleno
mejorando la resistencia al desgaste Macro 10-100 µm
Medio 1-10 µm
El relleno mejora las propiedades físicas de las resinas:
Mini 0.1-1 µm
- Menor contracción de polimerización. Micro 0.01-0.1 µm
- Mayor resistencia a tracción y compresión. Nano <0.01 µm
- Menor coeficiente de expansión térmico. Híbridos
- Mayor dureza.
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SEGÚN EL TAMAÑO:
▪ Composite convencional y híbridos: tienen mejores propiedades físicas
▪ Composite de microrrelleno: tienen mejor pulido y estética
PORCENTAJE DE RELLENO (POR PESO):

▪ Agente de adhesión sin relleno: 0%
▪ Sellador sin relleno: 0%
▪ Sellador con relleno: 15-50%
▪ Agente de adhesión con relleno: 15-50%
▪ Composite de microrelleno: 50%
▪ Composite fluido: 70%
▪ Composite condensable: >85%
La contracción de polimerización es el principal problema de los composites. La polimerización es la conversión de los

monómeros en polímeros.
La contracción de polimerización se contrarresta por:
▪ Cantidad de partículas de relleno inorgánico.
▪ En clínica:
- Polimerización por capas.
- Incrustaciones (donde la polimerización tiene lugar fuera de boca, a pesar de que las incrustaciones en
odontopediatría se utilizan poco).
TIPOS DE COMPOSITE:
▪ Composites Fluidos (Flow):
- Son composites cuyo porcentaje de carga es del 70%.
- Utilización:
• Como capa intermedia entre el adhesivo dentinario y el composite híbrido o el viscoso.
• En las restauraciones preventivas en la última capa, como sustituto del sellador.
▪ Composites Viscosos o Condensables:

- Tienen una mayor viscosidad, permite el fraguado en bloque o en capas de 4mm
- Debido a un incremento en el contenido de partículas de relleno, porcentaje > al 85%.
- Presentan buenas características de modelado.
- Disminuye el potencial para la adaptación a las paredes de la cavidad.
- Se sugiere cubrir el suelo gingival de la preparación con un composite fluido para conseguir la máxima adaptación.
▪ Composites bioactivos:
- Composites rellenos de BAG (BioActive Glass) no sianilinizado en un 15% de su peso en una matriz de resina
polimerizable (en este porcentaje no se afectan las propiedades del composite).
- Compuestos de óxidos de sílice y de calcio y fosfato, que al mezclarse con la saliva liberan Ca y PO4, aumentando
el pH.
- Efecto bactericida (sobre bacterias acidúricas) y precipitación de cristales de hidroxioapatita.
b) IONÓMEROS DE VIDRIO:
Es un cemento que se forma de una mezcla de polvo y líquido:

- Polvo/Base: Fluorsilicato de aluminio y calcio.
- Líquido: Ácido poliacrílico diluido en agua.
La reacción de fraguado del

Ionómero de vidrio
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PROPIEDADES DEL IONÓMERO DE VIDRIO:
▪ Adhesión química.
▪ Liberación de flúor (reservorio).
▪ Las propias de los cementos:
- Pocos cambios dimensionales.
- Fragilidad.
- Cierta solubilidad en boca (Se degradan más fácilmente que un composite).
- Escasa resistencia al desgaste.
USOS DEL IONÓMERO DE VIDRIO:

Es muy versátil y presenta distintas finalidades:
- Liner (regeneración de la dentina).
- Base.
- Cementado.
- Material de restauración.
- Sellado de fosas y fisuras (No es el ideal. Tiene indicaciones concretas: molares recién erupcionados, ya que se pierden
con el tiempo).
TIPOS DE IONÓMERO DE VIDRIO:

1. Ionómero de vidrio convencional:
- Es el clásico.
- Material frágil ya que es un cemento.
- Va bien como base o cementado no como restauración.
2. Ionómero de vidrio de alta viscosidad:
- Tienen un alto porcentaje de polvo/liquido.
- Se reduce el tamaño de las partículas para aumentar su densidad.
- Presentan una mayor resistencia a la abrasión que el IV clásico.
- El grosor mínimo que debemos colocar por capa es de 1,5mm.
- Deberemos cubrir la restauración con un adhesivo.
Indicaciones:
- Restauraciones de clase I.
- Restauraciones clase II pequeñas.
- Es empleado en el tercer mundo como tratamiento restaurador sin material rotatorio.
69
3. Ionómero de vidrio reforzados (o modificado) con resina:
Son Ionómerso de Vidrio (70%) al que se le ha añadido un porcentaje de resina hidrofílica tipo HEMA (5%) a la solución
de ácido poliacrílico (15%) y agua (10%).
En el procedimiento encontramos las siguientes reacciones de polimerización:
- Polimerización de la resina (fraguado por luz y químico).
- Reacción de neutralización ácido-básica del Ionómero de Vidrio → Es más lenta y más importante.
Ventajas:
- Mayor control del inicio de fraguado.
- Mejora sus propiedades mecánicas: Mayor resistencia y menor solubilidad (La resina fraguada protege de la
degradación del agua).
Desventajas:
- Hay cierta contracción por la polimerización (aunque poca).
- Grosor de las capas debe ser de 2-3 mm
Indicaciones:
- Liner (PPI).
- Base.
- Restauración en dientes temporales.
4. Nanoionómero de Vidrio modificado con Resina (Ionómero de vidrio reforzado con resina de nanoionómeros):
- El 60% del Ionómero son partículas de nanorelleno < 25um: sílice /zirconio.
- Mejora las propiedades del color y pulido.
- Sistema de dos pastas.
- Se aplica con jeringa.
- Se aplica en incrementos de capas de 2mm de grosor.
c) COMPÓMEROS:
Son resinas composite modificadas con un poliácido (ácido poliacrílico con radicales de metacrilato) y un relleno pequeño de
partículas de Ionómero de Vidrio.
En su endurecimiento distinguimos 2 reacciones de fraguado:
- 1ª Reacción de fraguado de la resina (fotopolimerización).
- 2ª Reacción ácido-base, del ácido poliacrílico reacciona con las partículas de vidrio
La cantidad de partículas de vidrio es baja y la reacción acido-base apenas interviene en la polimerización final.
Propiedades de los compómeros:

- Retención predominantemente micromecánica.
- Liberación de flúor escasa: compómero < IV reforzado con resina < IV convencional.
- Contracción de polimerización: compómero > IV reforzado con resina > IV convencional.
- Mayor desgaste que los composites
- Propiedades físicas entre los IV y los composites
Características de los compómeros:

- Se recomienda el grabado ácido en el esmalte antes de su aplicación.
- Requieren el uso de adhesivos dentinarios.
- No requieren mezcla de sus componentes.
- Deben colocarse en capas de 2-3mm.
- El inicio de su polimerización es por luz.
Indicaciones:
- Material de restauración en dentición temporal.
- Cavidades de clase V en diente permanentes.
- Contraindicaciones en zonas oclusales de diente permanentes.
70
d) COMPOSITES HÍBRIDOS:
Composites híbridos con relleno de vidrio GIOMERO (Ionómeros de

vidrio modificados en una matriz de resina composite bioactiva).
- GIOMERO: son partículas de ionómero de vidrio prereacción

PRG, no están sialinizadas. La capa más superficial es activa.
- Tienen propiedades bioactivas:
▪ Acción bactericida.
▪ Acción remineralizante.
▪ Liberación de flúor.
- Necesitan agentes intermedios de adhesión (unión micromecánica) para adherirse a la estructura dentaria.
Giómeros (composites de ionómero de vidrio pre-reacción) ≠ Compómeros (composites modificados con poliácidos). Pero
ambos requieren la polimerización de la resina.
- Triple fraguado: por reacción ácido base (IV), por luz y química (composite).
- Libera: calcio, fósforo y flúor.
- Se puede colocar sin adhesivo.
- Una vez colocado en material esperar 20’’ para que reacciones el ácido poliacrílico con la superficie de la cavidad.
e) AMALGAMA:
- Se obtiene al combinar mercurio, con una aleación de: plata, estaño, cobre y a veces zinc.
- La reacción que se produce se denomina amalgamación.
- Da lugar a un material plástico que endurece al fraguar.
o La fase γ2 es responsable de la fragilidad del material, pero no puede ser eliminada, dada su
importancia en la reacción química.
o Ante un exceso de fase γ2 (fragilidad) la calidad de la amalgama no será buena, motivo por el cual
se le añade cobre.
PROPIEDADES DE LA AMALGAMA:
- Cambios dimensionales durante el fraguado.
- Resistencia a la alta compresión alta.
- Resistencia baja a la tracción.
- Creep o deslizamiento de la amalgama fraguada (con el paso de los años).
- Corrosión
- Conductividad térmica alta.
- Galvanismo.
TIPOS DE AMALGAMA:
▪ Amalgama de Partículas Esféricas:
- Mayor plasticidad.
- Menor presión durante la condensación.
- Indicadas en cavidades de dientes deciduos.
▪ Amalgama de Partículas Irregulares:

Está compuesta de partículas de limadura o mixtas:
- Menor plasticidad.
- Indicadas en cavidades pequeñas.
71
14. 4 Materiales de recubrimiento (protección) pulpar
- Un protector pulpar es todo aquel material que se utiliza sobre los tejidos dentarios para protegerlos de las diferentes
noxas que puedan lesionar la pulpa.
- Con estos materiales podemos realizar dos tipos de tratamientos conservadores pulpares, dependiendo de donde
apliquemos el producto en cuestión.
a) PROTECCIÓN PULPAR INDIRECTA
- Tratamiento realizado sobre un diente con caries profunda próxima a la pulpa, pero sin signos, ni síntomas de
degeneración pulpar.
- Se deja la caries más profunda para evitar la exposición pulpar y se cubre con un material biocompatible.
- Se sella la restauración para evitar que se reproduzcan las bacterias patógenas.
- Puede hacerse de forma diferida (2 sesiones) o en una sola sesión.
- Con el tiempo la dentina afectada se remineraliza y los odontoblastos depositan dentina reactiva.
Se debe eliminar la dentina infectada dejando la dentina afectada:

- Dentina infectada: dentina necrótica, sin estructura organizada, sin colágeno, ni resistencia mecánica, con alta cantidad
de bacterias y gran desmineralización. No tiene sensibilidad, es blanda y de color amarillento.
- Dentina afectada: dentina con mínima invasión bacteriana, es vital y tiene potencial remineralizante. Es sensible a
estímulos, dura y de color oscuro.
*Existen fresas de resina polimérica que solo eliminan la dentina infectada, dejando la dentina afectada en boca.
Los materiales para la protección pulpar indirecta pueden ser:

- Suspensión de Ca(OH)2.
- Ionómero de vidrio.
- Ionómero de vidrio RR.
- Ca(OH)2 + IVRR.
- Liner bioactivo.
Estará indicado en:

- Caries profundas de dientes permanentes.
- Caries profundas de dientes temporales.
- Asintomáticos o con pulpitis reversible.
1. Liners bioactivos:
- Silicato tricíclico (BIODENTINE®)
- Silicato cálcico con resina (Thera-cal®)
- Baja solubilidad.
- Alta dureza.
- Capacidad de unión a la resina y a la dentina.
- pH alcalino.
- Capas incrementales de 1mm.
- Fotocurable con resina.
- HIDROFÍLICO.
- Ionómero de vidrio modificado con resina bioactiva (Activa®)
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2. Hidróxido de calcio Ca(OH)₂:
Formas de presentación:
▪ Forma no fraguable: Hidróxido de calcio puro.
▪ Forma fraguable o combinado:
- Sistema pasta-pasta (Base + catalizador 1:1).
- Sistema fotopolimerizable.
Características:
▪ El pH es alto (pH = 11):
- Propiedades bacteriostáticas y bactericidas.
- Ligeramente irritante (estímulo para dentina terciaria).
▪ Características mecánicas:
- Soluble en agua (con el tiempo se disuelve bajo la restauración).
- Escasa resistencia mecánica (ligera resistencia a la compresión).
Fondo cavitario:
- El Ca(OH)₂ debe confinarse sólo al área mínima requerida.
- Una vez fraguado debe recortarse para obtener esta mínima superficie.
- Una extensión grande debilita la restauración.
- Puede usarse en la técnica de grabado ácido de la dentina.
Hidróxido de calcio con resina fotopolimerizable:

- Tiene más resistencia mecánica.
- No tiene efecto bactericida.
- No tiene efecto recalcificante.
Esto se debe a la matriz de resina polimerizada ya que impide la liberación de iones calcio y el aumento del pH.
Usos:
- Fondo cavitario o liner:
• Protección pulpar directa.
• Protección pulpar indirecta.
- Técnicas endodóncicas (permiten el cierre del ápice):
• Apicogénesis: Permiten cerrar el ápice en presencia de necrosis pulpar.
• Apicoformación: Permiten cerrar el ápice en ausencia de necrosis pulpar.
RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO: aplicación de un material sobre una pulpa expuesta.
Indicaciones:
- En dientes primarios y permanentes con pulpa normal.
- Ante una mínima exposición mecánica o traumática <0.5mm, y son óptimas las condiciones de respuesta de este tejido
pulpar.
El objetivo es producir la cicatrización pulpar con formación de puentes dentinarios: tejido osteoide y dentina terciaria.
Se utilizan materiales antisépticos, la antisepsia es el factor principal en la reparación de la herida pulpar.
Pueden ser:
- Hidróxido de calcio puro Ca(OH)₂.

- MTA.
- Silicato cálcico con resina.
- Silicato tricálcico.
73
3. MTA (Agregado trióxido de partículas minerales):
- Polvo compuesto de partículas hidrofílicas que fraguan en presencia de humedad.

- La hidratación del polvo genera un gel coloidal que forma una estructura dura.
- Silicatos cálcicos, aluminato férrico tetracálcico, óxidos de calcio y sílice; (son las sales que forman el polvo).
Formas de presentación:
- Polvo /Agua estéril (3/1).
- Fragua por una reacción ácido/base (es un cemento).
Características:
- pH alcalino (12.5).
- Antiséptico.
- Estimula la calcificación.
- Favorece el sellado hermético de las cavidades: se coloca encima de un IVRR para favorecer el sellado.
- Es potencialmente cancerígeno y mutagénico (en grandes cantidades).
14. 5 Materiales para pulpotomías en dientes temporales

La pulpotomía es una acción quirúrgica preventiva que tiende a mantener la vitalidad pulpar, remoción de una porción de pulpa
cameral. Es un procedimiento que puede ayudarnos al mantenimiento de la primera dentición.
Los materiales son:
• Formocresol.
• Sulfato férrico.
Estos materiales no estimulan la formación de dentina.
a) FORMOCRESOL:
Fórmula de Buckley:
- Formaldehido 19%.
- Cresol 35%.
- Glicerina 15%.
- Agua.
Se usa en forma diluida 1/5.
Contacto directo del formocresol con la pulpa:

- Produce una fijación del tejido pulpar radicular en contacto con las proteínas del tejido pulpar (momificación).
- Hay cierta inflamación crónica del tejido subyacente.
- Difunde también al periodonto y a nivel sistémico.
- Es potencialmente cancerígeno y mutagénico (en grandes cantidades). Una alternativa es el sulfato férrico.
b) SULFATO FÉRRICO:
Características:
- pH ácido =1
- Evita la hemorragia y la formación de un coágulo importante que sería el responsable de la inflamación (Es un agente
hemostático y antiséptico).
- Problema: la reabsorción radicular interna.
- Índice de éxitos parecidos a la pulpotomía de formocresol.
Fórmula:
- Concentración del 15%.
- Se aplica durante 15 segundos.
- Seguido de irrigación.
74
c) SILICATO TRICÁLCICO (BIODENTINE):
- Polvo: silicato tricálcico, carbonato cálcico, óxido de zirconio (opacidad).

- Liquido: cloruro cálcico y polímero soluble en agua.
- Mezcla 30’’.
- Hacer hemostasia.
- Aplicar con portamalgama, compactar con el condensados o bolita de algodón.
- El mismo material puede emplearse como restauración temporal, no se degrada hasta pasados 6 meses en contacto con
la saliva.
- Si se va a restaurar inmediatamente, esperar 6’ hasta completar el fraguado (base de ionómero de vidrio con resina).
- La ventaja que presenta el fosfato tricálcico respecto al MTA es la ausencia del color gris postoperatorio.
14. 6 Materiales para la pulpectomía en dientes temporales

La pulpectomía es la técnica mediante la cual se remueve la pulpa coronal y radicular y se obturan los conductos pulpares con
un material reabsorbible.
a) PASTA DE YODOFORMO:
- Se puede usar sola combinada con Ca(OH)2

- I₃CH (iodoformo) mezclado con: camfor, paraclorofenol, mentol.
- Es tóxico.
- Es antiséptico.
- Se reabsorbe en contacto con los tejidos periapicales junto con la raíz del diente tratado.
b) ÓXIDO DE ZINC-EUGENOL:
Formas de presentación: polvo (óxido de Zinc) – líquido (eugenol). Es un cemento.

Características:
- El eugenol es antibacteriano y sedante.
- El eugenol también interfiere con la polimerización de las resinas.
- Mezclar 2 cucharadas y una gota de dispensador.
- Mezcla 1,5 minutos, importante conseguir una consistencia determinado.
Propiedades:
- Es fácilmente soluble en agua.
- Se degrada en medio bucal.
- Propiedades mecánicas débiles.
- Es antiséptico.
- Buen aislante térmico.
- Buena capacidad de sellado.
Usos del Óxido de Zinc-eugenol:

- Material de restauración temporal.
- Recubrimiento pulpar tras la pulpotomía.
- Sellado de conductos de dientes temporales.
- Cemento quirúrgico.
- No se puede colocar un composite encima de un óxido de zinc eugenol, tendremos que colocar un ionómero.
c) IONÓMERO DE VIDRIO:
Formas de presentación: polvo – líquido.
Consistencia para el cementado: 1,5:1 (polvo/líquido)
75
d) CEMENTOS:
Reacción entre una base y un ácido. Se forma una sal viscosa, que luego solidifica.
Usos:
- Liner (PPI).
- Base.
- Cementado de coronas, bandas.
Tipos:
- Hidróxido de calcio fraguable.
- MTA.
- Óxido de zinc-eugenol.
- Fosfato de zinc (casi no se utiliza).
- Policarboxilato de zinc (casi no se utiliza).
- Cemento bioactivo.
e) FOSFATO DE ZINC:
Formas de presentación: polvo (óxido de Zinc) – líquido (ácido ortofosfórico).
Características: pH inicial bajo (pH=3).
Inconvenientes:
- Irritante pulpar.
- Favorece la desmineralización.
Usos: cementado de coronas.
f) POLICARBOXILATO DE ZINC:
Formas de presentación: polvo (óxido de Zinc) –líquido (ácido poliacrílico diluido en agua).
Características: adhesión química a esmalte y dentina.
Usos:
- Base.
- Cementado.
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Tema 15. Trastornos sistémicos que alteran la erupción
Las alteraciones de la cronología de la secuencia de erupción. Se pueden clasificar en:
- Erupción tardía.
- Erupción precoz.
[Estas alteraciones en la erupción, pueden estar asociadas a otros signos y síntomas que forman parte de un síndrome]
15. 1 Erupción tardía

La erupción tardía, puede ser causada por:
- Factores de tipo familiar
- Otros:
- Obstáculos locales: son las causas más frecuentes de erupción tardía.
- Factores sistémicos: endocrinos (déficits hormonales), déficits carenciales, genéticos (Síndrome de Down),
síndromes y enfermedades
OBSTÁCULOS LOCALES:
Dentro de los obstáculos locales podemos encontrar:
▪ Falta espacio
▪ Erupción ectópica
▪ Secuelas de traumatismo
▪ Anquilosis alveolodentaria
▪ Gingivales
▪ Patología tumoral
▪ Dientes supernumerarios
FACTORES SISTÉMICOS:
a) ENDOCRINOS: DÉFICITS HORMONALES
 HIPOPITUITARISMO O ENANISMO HIPOFISARIO:

- Etiopatogenia: Déficit de Hormona de Crecimiento, que provoca una lentitud en el crecimiento huesos largos y
tejidos blandos.
- Manifestaciones Generales: Se trata de personas de talla baja con las extremidades bien proporcionadas y con
las manos y pies pequeños.
- Manifestaciones orales
▪ Retraso de la erupción dientes permnentes.
▪ Apiñamiento y mandíbula pequeña.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO O CRETINISMO:

- Ausencia o subdesarrollo glándula tiroidea (déficit producción de la hormona tiroidea), que provoca:
▪ Retraso del crecimiento (cabeza grande y extremidades cortas).
▪ Retraso pubertad
▪ Retraso mental
- Manifestaciones orales:
▪ Retraso en la erupción de dientes temporales y permanentes
▪ Mandíbula hipodesarrollada
▪ Macroglosia
▪ Mordida abierta
▪ Hipoplasia del esmalte
 HIPOTIROIDISMO JUVENIL:
- Funcionamiento anormal de la glándula tiroides entre 6-12 años.
- No existe patrón fácil ni corporal característico, solamente obesidad en mayoría de los casos.
▪ Retraso exfoliación dentición temporal
▪ Retraso erupción dentición permanente.
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 HIPOPARATIROIDISMO:
- Etiopatogenia: Disminución de la secreción de hormona paratiroidea, es la que estimula la liberación del Ca²⁺ del
hueso, lo que lleva a una hipocalcemia.
- Manifestaciones Clínicas:
▪ Espasmos musculares
▪ Convulsiones.
▪ Piel seca y escamosa
▪ Hormigueo de labios, manos y pies: Parestesia
- Manifestaciones Orales:
▪ Retraso de la erupción.
▪ Raíces cortas y cierre prematuro de los ápices.
▪ Hipoplasia del esmalte y dentina.
▪ Agenesias dentales o inclusiones múltiples.
▪ Exostosis mandibulares (engrosamiento del hueso)
- Manejo Odontológico: Deberán seguirse una serie de medidas profilácticas que consistirán en realizar estudios
radiológicos periódicamente (quistes de dientes impactados).
b) DÉFICITS CARENCIALES
 HIPOVITAMINOSIS D O DÉFICIT DE VITAMINA D:

- Vitamina D: aumenta la absorción de calcio y fósforo para mineralizar el esqueleto.
- Déficit en niño, provoca raquitismo.
- Raquitismo: Manifestaciones Orales:
▪ Dientes hipoplásicos, con una consecuente evolución rápida de caries rampantes. (Incapacidad para
calcificar la matriz de los tejidos dentarios).
c) GENÉTICOS: ANOMALIAS CROMOSÓMICAS
 SÍNDROME DE DOWN O TRISOMÍA 21:

▪ Cardiopatía congénita.
▪ Tórax excavado.
▪ Retraso mental.
▪ Hendiduras parpebrales oblicuas.
▪ Pabellones auriculares pequeños.
▪ Cuello corto con pliegues en la nuca, que impide hacer hiperextensión]
▪ Hipoplasia de los maxilares.
▪ Paladar ojival.
▪ Boca pequeña y labios gruesos y fisurados.
▪ Macroglosia
▪ Boca entreabierta
▪ Alteraciones en número, forma y tamaño de los dientes:
- Microdoncia
- Dientes conoides
- Agenesia.
▪ Baja prevalencia de caries, al tener dientes pequeños, presentan diastemas.
▪ Enfermedad periodontal en el 90% de los casos principalmente por una mala HO.
▪ Bruxismo
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d) SÍNDROMES CONGÉNITOS:
Alteraciones tumorales en maxilares:
 QUERUBISMO: displasia fibrosa benigna familiar (fibromas)
- Características:
• Herencia autosómica dominante.
• Se manifiesta en la infancia (y remite en la pubertad)
• Expansión progresiva de los maxilares (indoloro y bilateral)
- Anatomopatología: El hueso es reemplazado por tejido fibroso que contiene células multinucleadas gigantes.
- Radiología: Aparecen lesiones radiolúcidas bilaterales en los maxilares.
• Mirada fija hacia el cielo (“querubín”). [Empieza por los ángulos goníacos y hacia adelante suba a maxilar
hasta suelo de la órbita. Puede afectar suelo de la órbita (afectación ocular)].
• Mejillas agrandadas de color rosado.
- Manifestaciones cavidad oral:
• Mucosa intacta
• Exfoliación prematura de la dentición temporal.
• Dentición permanente con agenesias o dientes retenidos.
 SÍNDROME DE GARDNER Poliposis de Familiar (Desarrollo de múltiples pólipos intestinales)

- Características:
• Tiene un patrón autosómico dominante.
• Se manifiesta en forma de una poliposis familiar, en que se produce el desarrollo de múltiples pólipos
intestinales, fibromas, osteomas múltiples, tumores piel y tejidos blandos.
- Manifestaciones Odontológicas:
- Osteomas principalmente en la mandíbula
• Retraso en la erupción.
• Quistes dentígeros.
• Dientes impactados.
• Dientes supernumerarios.
• Raíces largas y puntiagudas en dientes posteriores. [Es importante el diagnostico precoz]
Asociados a manifestaciones cutáneas:

 DISPLASIA ECTODÉRMICA HIPOHIDRÓTICA:
- Características: Es un síndrome hereditario (ligado al cromosoma X o autosómica) caracterizado por displasia de
los tejidos de origen ectodérmico (pelo, uñas, piel y dientes). [Más frecuente en niños que en niñas]
• Hipohidrosis: no sudan, por tanto, les cuesta controlar temperatura corporal, Hipotricosis (pelo muy fino
e hipopigmentado) e Hipodoncia.
• Calvicie precoz.
• Piel de aspecto seco, delgado y fino (piel periorbitaria arrugada).
• Hiperqueratosis palmoplantar.
• Aspecto senil
• Cejas y pestañas ausentes o poco pobladas.
• Abultamiento frontal.
• Hipoplasia malar.
• Raíz nasal aplanada y mentón prominente (aspecto de clase 3).
• Pabellones auriculares prominentes y puntiagudos.
• Labios gruesos.
• Retraso de la erupción.
• Hipodoncia (agenesias)
• Dientes conoides.
• Diastemas amplios.
• Taurodontismo.
• Xerostomía
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- Manejo odontológico:
• Rehabilitación protésica.
• Restituir la dimensión vertical.
• Implantes osteointegrados. [Antes de finalizar el crecimiento, únicos casos en los que se considera esta
opción antes de finalizar el crecimiento]
Afectan a la estructura dentaria:

 AMEOLGÉNESIS IMPERFECTA:
- Herencia ligada al cromosoma X o autosómica.
• Paladar ojival. Dientes con mucha
• Mordida abierta anterior. sensibilidad. Ponen la
• Fractura y desgaste de los dientes temporales lengua para proteger.
e) SÍNDROMES CON ALTERACIONES BUCALES:

Labio – paladar fisurados:
- Etiología multifactorial:
• Formas familiares.
• Factor ambiental.
- Formas anátomo-clínicas:
• Fisura labial simple (5ª y 6ªsemana / 35 días de vida intrauterina).
[Uni o bilateral  sólo problema estético].
• Fisura palatina simple (8ª y 9ªsemana): Por mal cierre del paladar, pudiendo afectar al paladar duro o blando.
[Comunicación cavidad oral con nasal (favorece infecciones, alimentación dificultosa…).
• Fisura labio alveolo-- palatina (5ª y 9ªsemana): Desde el labio hasta la úvula. Presenta muchos problemas en la
alimentación, la leche puede llegar a las vías respiratorias,
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- Manifestaciones clínicas: Fisura labial que conlleva deformación facial y consecuentes
Alteraciones funcionales:
• Alteración fonación.
• Alteración de la deglución.
• Otitis de repetición.
• Pérdida audición.
• Alteraciones dentales.
• La erupción dental se retrasa.
• Alteraciones en el número:
o Incisivo lateral temporal duplicado [coincide con línea fisura]
o En ocasiones agenesia del incisivo lateral permanente.
- Tratamiento:
• Equilibrio multidisciplinario.
• Objetivo: Rehabilitación anatómica y funcional del paciente.
o Tratamiento quirúrgico.
o Tratamiento ortodóntico postquirúrgico.
Síndromes afectados por el primer arco branquial

 SÍNDROME DE TREACHER COLLINS o Disostosis mandíbulo-facial:
- Etiopatologia: Se trata de una enfermedad de transmisión hereditaria autosómica dominante que aparece
como consecuencia de alteraciones de los 2 primeros arcos branquiales. [Poco frecuente pero fácil de
diagnosticar].
• Hendidura palpebral de inclinación antimongoloide.
• Defecto en el parpado inferior (Coloboma)
• Vello de cuero cabelludo hasta las mejillas.
• Anomalías del oído externo y medio.
• Narinas estrechas.
• Boca grande.
• Faringe hipoplásica.
• Hipoplasia de los huesos del tercio medio facial (malares).
• Micrognatia extrema (mandíbula anormalmente pequeña) por hipoplasia condilar.
• Paladar ojival.
• Fisura palatina en el 30% de los casos.
 SÍNDROME DE PIERRE ROBIN:

- Características: Se trata de un síndrome que aparece ante la alteración del primer arco branquial.
• Triada clásica
o Micrognatia.
o Glosoptosis (desplazamiento posterior de la lengua).
o Paladar Hendido.
• Hipoplasia mandibular simétrica con hipoplasia condilar.
• El bebé con retrognatia (mandíbula retraída) presenta un aspecto de pájaro característico
• Déficit en las funciones orales (succión y deglución) y respiratoria.
- Tratamiento: Dependerá de la severidad del síndrome

• Terapia posicional (decúbito prono): Permite que la lengua y la mandíbula caigan hacia delante.
• Cirugía: glosopexia, paladar hendido.
• Diversos sistemas de tracción mandibular (P. ej. fijaciones labio-linguales).
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Displasias esqueléticas de origen congénito: los niños que las presentan tienen una estatura corta, longitudes
desproporcionadas de miembros (cortos) y tronco. Y, por último, un tamaño desproporcionadamente grande de la cabeza.
 DISOSTOSIS CLEIDOCRANEAL:
• Aplasia o hipoplasia de una o ambas clavículas.
• Frente y mandíbula prominentes.
• Puente nasal ancho.
• Retraso del cierre de las suturas (retraso de la osificación de las suturas), que provocan un abombamiento
frontal y parietal.
• Exoftalmos.
• Paladar ojival.
• Retraso del desarrollo dental
• Retraso exfoliación de dientes temporales
• Retención dientes permanentes
- Manifestaciones Radiográficas:
• Múltiples retenciones de dientes permanentes.
• Supernumerarios: quistes asociados a dientes retenidos o supernumerarios.
- Tratamiento:
• Paliativo de las diferentes patologías.
• Los dientes supernumerarios pueden extraerse.
• Descubrimiento parcial de la corona de los dientes retenidos mediante un mantenedor de espacio.
• En pacientes adultos: Extracciones y tratamiento protésico.
 ENANISMO ACONDROPLÁSICO:
- Características: Se trata de una enfermedad de herencia autosómica que se caracteriza por
presentar una velocidad reducida de la formación ósea endocondral.
• Talla baja.
• Extremidades cortas.
• Cabeza grande junto con un tronco de tamaño normal.
- Alteraciones cráneofaciales.
• Protuberancia frontal
• Puente de la nariz deprimido.
• Hipoplasia maxilar.
• Prognatismo mandibular relativo.
• Apiñamiento dentario.
• Craneosinostosis (foto)
• Cierre temprano de las suturas craneales deformación del cráneo a medida que el cerebro crece.
Acrocefalia: Cierre prematuro de la sutura coronal y sagital

 ACROCEFALOSINDACTILIA O SÍNDROME DE APERT:
- Etiología: Autosómica dominante
• Sindactilia de las manos y pies (fusión de dedos).
• Hipoplasia del tercio medio de la cara [prognatismo mandibular relativo]
• Exoftalmos.
• Hipertelorismo.
• Retraso de la erupción dentaria.
• Paladar ojival.
• Fisura palatina.
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 DISOSTOSIS CRANEOFACIAL O ENFERMEDAD DE CROUZON:
• Craneosinsotosis (cierre temprano de las suturas craneales).
• Exoftalmos.
• Hipertelorismo.
• Maxilar hipoplásico.
• Prognatismo mandibular relativo.
• Supernumerarios.
15. 2 Erupción precoz:

DIENTES NATALES Y NEONATALES:
- Características:
• Dientes natales: presentes al nacer
• Dientes neonatales: durante los primeros 30 días de vida
• Prevalencia baja.
• Generalmente los dientes que erupcionan son los Incisivos temporales inferiores
• Existe una influencia genética.
• Presentan un desarrollo hipoplásico.
- Clínica: Existen diferentes grados de movilidad.
- Radiología: Permite visualizar que la raíz es incompleta y que existe poca mineralización en la corona.
- Complicaciones: deglución, aspiración, úlcera ventral en lengua, lesión en pezón.
- Tratamiento: Debe ser conservador excepto si:
• Existe riesgo para el paciente.
• Existe alguna interferencia en la alimentación.
• Provoca ulceraciones en la lengua.
• Provoca irritación del pezón materno o si la lactancia es dolorosa para la madre.
 SÍNDROME DE TURNER:
- Etiopatogenia: Monosomía del cromosoma X (X 0).
• Bajo peso al nacer.
• Cuello corto y ancho.
• Cardiopatía congénita.
• Facies especial (forma triangular).
• Paladar profundo y estrecho.
• Hipoplasia mandibular.
• Erupción dental prematura con malposición dentaria.
• Alteraciones en la forma y tamaño de los dientes.
• Incidencia de mordida abierta anterior.
- Tratamiento Odontológico: Debemos tener en cuenta la profilaxis antibiótica.
 HIPERPITUITARISMO:
- Características: Se caracteriza por un exceso en la secreción de la Somatotropina (GH), que en niños provoca
el gigantismo (por epífisis inmadura) mientras que en los adultos da lugar a la acromegalia (por epífisis
madura).
• Prognatismo mandibular
• Macroglosia.
• Erupción dental acelerada.
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 HIPERTIORIDISMO:
- Manifestaciones Clínicas Sistémicas:
• Nerviosismo, ansiedad y Sudoración.
• Taquicardia.
• Maduración ósea avanzada.
- Manifestaciones Oculares:
• Exoftalmos (protrusión excesiva de los globos oculares).
• Mandíbula prominente junto a exoftalmos que producen una “cara de rana”.
• Erupción precoz de dientes temporales y permanentes.
• Osteoporosis del hueso alveolar en maxilares.
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Tema 16. Operatoria en dientes temporales - Comisión
Los posibles materiales de restauración son: composite, ionómero de vidrio reforzado con resina, compómero y amalgama.
1. Cavidad clase I:
Las lesiones clase I son aquellas que afectan a las superficies oclusales de molares (y premolares
en la dentición permanente). Utilizaremos principalmente 3 tipos de materiales de restauración:
1.1. Amalgama:
• Diseño de la cavidad:
• Deberemos evitar cortar las áreas cuspídeas y los márgenes transversos ya que son zonas que ofrecen un buen
refuerzo y resistencia del diente.
• Su contorno debe ser redondeado.
• La amplitud de la cavidad debe ocupar ⅓ de la anchura intercuspídea.
• Los bordes de la cavidad o márgenes cavo-superficiales deben extenderse hasta las superficies lisas.
• El ángulo cavo-superficial debe ser de una inclinación de 90º.
• Las paredes bajo las cúspides deben converger ligeramente a oclusal, mientras que las paredes de las fisuras
no deben presentar ningún tipo de convergencia (porque así ya ofrecen retención).
• Los ángulos internos de la cavidad deben ser redondeados.
• El suelo pulpar debe ser plano y de una profundidad de 1’5 mm desde la supferfície del esmalte o de 0’5 desde
la unión amelodentinaria.
• No podemos tallar dejando esmalte sin soporte dentinario (se romperá).
• Los errores más frecuentes son:

• No abarcar todas las fisuras susceptibles.
• Realizar una cavidad demasiado profunda que llegue hasta la cámara pulpar.
• Socavar los rebordes marginales.
• Realizar un tallado excesivo de la amalgama (debe existir una continuidad entre la superficie del diente y la
amalgama colocada).
• No eliminar el excedente de amalgama de los bordes.
1.2. Composite:
• Es una cavidad conservadora por lo que abarcará exclusivamente esmalte y dentina cariados.
• Hablamos de 2 tipos de preparaciones para composite según la extensión:
• Preparación preventiva:
• Es la que se sigue para realizar una cavidad en dentina superficial, y se caracteriza porque:
• Son lesiones de caries superficiales.
• Nunca realizaremos una extensión profiláctica.
• Las zonas libres de caries, pero susceptibles a ser atacadas (fosas y fisuras) se cubrirán con un sellador.
• Preparación clase I:
• Es la que se sigue para realizar una cavidad en dentina media o profunda y se caracteriza porque:
• Deberemos mantener las estructuras sanas (seguiremos la topografía de las lesiones de caries).
• No realizaremos extensiones extras.
• La caja de la cavidad debe ser cónica.
• Podemos dejar esmalte sin soporte dentinario.
• Dbemos biselar los bordes de la cavidad en un
ángulo de 45º y de una extensión de 0’5 a 1 mm.
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Procedimiento que seguir para realizar una obturación clase I con composite:
• Realización de la cavidad (contorno de la cavidad siguiendo las zonas expuestas de caries).
• Aislamiento total, sino se puede relativo.
• Grabado ácido ortofosfórico (37%) durante 20”.
• Lavar y secar.
• Colocación del primer y del adhesivo, y de manera opcional podemos colocar una base de ionómero de vidrio
reforzado con resina.
• La primera capa de composite debe evitar el atropamiento de burbujas de aire.
• Debemos colocar capas incrementales de composite (2 mm).
• Utilización de un bruñidor para dar la forma anatómica.
• Finalización con fresas de pulir (fresa redonda de contraángulo).
• Grabar el esmalte 15 segundos y colocar el sellador de fosas y fisuras.
• Levantar el dique de goma.
• Ajustar la oclusión (en caso de que los desajustes sean importantes deberemos volver a sellar).
• En la restauración clase I con composite deberemos seguir la técnica del sándwich o estratificada cuando,
opcionalmente, en cavidades anchas y profundas, colocaremos ionómero de vidrio para reemplazar la dentina. En
este caso:
• Utilizaremos primer par ionómero de vidrio o ácido poliacrílico al 25%.
• Aplicaremos ionómero de vidrio rr (rr=reforzado con resina) evitando incorporar burbujas de aire.
• Repasaremos con la fresa para quitar los restos de ionómero de vidro de las paredes.
• Aplicaremos grabado ácido + primer + adhesivo dentinario en las paredes internas de la preparación (no sobre el
ionómero de vidrio).
• Aplicaremos composite.
1.3. Ionómero de vidrio:

El proceso varía un poco:
• La preparación cavitaria debe ser igual que en clase I para amalgama, con un ángulo cavosuperficial de 90º.
• Utilizaremos ácido poliacrílico al 25% como primer durante 10 segundos y lavaremos.
• Colocaremos ionómero de vidrio en masa (no necesita capas) evitando las burbujas de aire.
• Modelar (bruñidor con alcohol).
• Esperar el inicio del fraguado (5-10min).
• Eliminar el exceso de cemento con una fresa redonda de diamante a baja velocidad.
• Capa protectora de barniz (opcional).
• Colocaremos una capa de resina posterior (directamente sobre el ionómero de vidrio).
2. Cavidad clase II:

las lesiones clase II aparecen con la formación de áreas de contacto entre los molares (y premolares en la dentición definitiva),
a partir de los 3-4 años. Existen diferentes aspectos a tener en cuenta:
• Las cavidades clase II están indicadas en la restauración de caries que afectan a las superficies interproximales de
los molares.
• Las lesiones clase II incipientes sólo se pueden ver por radiografías de aleta
de mordida.
• Cuando la lesión se percibe a simple vista aparece una coloración gris del
borde marginal que hace sospechar de la presencia de una lesión extensa.
• Si el borde marginal está roto frecuentemente se produce una exposición
pulpar (pulpotomía) de los molares temporales ante la excavación de la
cavidad clase II.
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2.1. Amalgama:
• Características:
• Su caja oclusal es similar a la de la clase I.
• El istmo (o porción oclusal más próxima a la caja proximal) no debe sobrepasar ⅓ de la distancia intercuspídea y
la línea del ángulo axiopulpar debe ser redondeada.
• En la caja proximal:
• Las paredes vestibular y lingual deben tener una ligera convergencia a oclusal.
• La pared axial debe seguir el contorno de la pared proximal y debe tener una profundidad de:
1-1’25 mm en el 1r molar temporal.
1’25-1’5 mm en el 2º molar temporal.

• La pared gingival:
debe ser plana con una ligera inclinación hacia la pared axial, y esa inclinación viene dada por los prismas
del esmalte (5-10º).
no debe biselarse.
referente a su profundidad, debe llegar por debajo del ángulo de contacto.

• Fallos más frecuentes:
• Fractura del istmo:
- Puede producirse por diferentes motivos:
- Volumen insuficiente de amalgama en esta zona.
- Preparación poco profunda.
- Tallado en exceso del material. Ángulo axio-pulpar agudo.
• Fracaso marginal en la caja proximal:
- Puede producirse por diferentes motivos:
- Paredes vestibular y lingual demasiado abiertas. Fallo en el suelo gingival.
• No eliminación completa de la caries.
2.2. Materiales adhesivos:

La elección de la preparación de una cavidad ocluso-proximal (ocupa parte de la superficie oclusal del diente y parte de la
superficie proximal afectada) o de una cavidad proximal (constituye una cavidad clase II modificada porque únicamente
ocupa la parte de la superficie proximal afectada) debe realizarse en función del tamaño de la lesión y del acceso a la
limpieza de la lesión.
Los materiales de elección son los compómeros, I.V. Modificado con resina y también los composites.
• Cavidad ocluso-proximal o cavidad clase II convencional (composite, compómero e IVRR):

• Caja oclusal: favorece el acceso a la lesión proximal y aporta retención.
• Caja proximal:
- No dejar ángulos agudos.
- Retención convergencia a oclusal de las paredes vestibular y lingual.
- Altura del suelo gingival que como mínimo permita colocar una matriz.
- Acceso por oclusal.
• Istmo: que ocupa ⅓ de la distancia intercuspídea.
• Cavidad proximal en “slot” o cavidad clase II modificada (composite, compómero):
• Caja proximal única:
- Se entra directamente a la lesión por la foseta
adyacente al borde marginal de la pared afectada.
- Para la retención: dar convergencia a oclusal de las
paredes libres y a veces preparar pequeños entrantes
en los ángulos axiopulpares (slot).
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• Procedimiento que seguir para realizar una obturación de una clase II modificada con un compómero:
• Colocar anestesia.
• Acceso por oclusal (fresa 330).
• Dique de goma.
• Colocaremos una matriz (para proteger al diente vecino) y una cuña
• Aplicación del primer/adhesivo.
• Aplicación del compómero: condensar la primera capa con un atacador con la finalidad de evitar burbujas.
• Fotopolimerización.
• Acabado y pulido.
• Se aplica sellador de fisuras a las fosas y fisuras de la superficie oclusal para prevenir posteriores ataques de caries.
➢ El sangrado puede pararse por la alicación de sulfato férrico (astringident, ultradent).

➢ Seguido por un fondo cavitario (vitrebond, 3m) aplicado en la pared proximal de la cavidad.
• Restauración para ionómero de vidrio modificado con resina:

• Realizar preparación clásica para amalgama.
• Aplicar primer.
• Aplicar el ivrr por capas de 2mm.
• Sobrerrellenar para asegurarse la completa obturación de la cavidad y modelar ayudado por un bruñidor.
• Recortar márgenes distales.
• Pulido.
3. Materiales complementarios:
• Matrices:
Existen diferentes tipos:
• Matriz en T:
- Se coloca manualmente y es una de las más utilizadas. Se caracteriza por:
- Se ajusta al diente tirando de la lengüeta larga.
- Se fija la anchura doblando la lengüeta, permitiendo su ajuste al contorno del molar.
• Matriz ajustada manualmente con puntos de soldadura.

• Matriz autoenroscable tipo automátrix: existe un dispositivo que rosca la matriz y la adapta al diente.
• Sistema portamatriz tipo Tofflemire (es la que utilizamos en prácticas).
• Cuñas: sus principales objetivos son:

• Evitar el exceso de material a nivel cervical.
• Permitir un adecuado contorno proximal.
• Favorecer la estabilización y fijación de la matriz.
• Proteger la papila gingival
Debemos tener en cuenta que algunos de los materiales que utilizamos para las restauraciones se desgastan y se rompen con
facilidad (ej. Cermet, ionómero de vidrio…).
88
4. Cavidad clase III:
Se realiza para las zonas interproximales afectadas por caries en los dientes anteriores y que no alcanzan el borde incisal.
• Aspectos para tener en cuenta en la realización de una cavidad de clase III:

• En dentición decidua tienden a aparecer en la superficie mesial de los incisivos superiores, mientras que en dentición
mixta son más frecuentes en la superficie distal del canino deciduo.
• La presencia de lesiones de clase III suele indicar que estamos frente a pacientes con una elevada actividad de caries.
• Una clase III no tratada avanzaría socavando el borde incisal y se convertiría en una lesión de clase iv.
• La limpieza de la caries se va a realizar con una fresa redonda de tungsteno a baja velocidad.
• La forma de una cavidad clase III convencional es triangular, con el vértice hacia el borde incisal, siendo la base el
suelo gingival de la cavidad (la cavidad debe ser más amplia por cervical y más estrecha por incisal).
• Debemos biselar los bordes además de preparar un bisel amplio o contrabisel con una fresa de diamante a lo largo
de toda la cara vestibular, es decir, nos llevaremos la capa prismática superficial de esmalte (0’5 mm) para así
incrementar la superficie de adhesión con el composite (su finalidad es incrementar la retención).
• Debemos tener en cuenta que, ante una cavidad grande, la retención del composite en los incisivos temporales es
menor que en los permanentes debido a la morfología del diente temporal:
- La cámara pulpar proporcionalmente es más grande y hace que las preparaciones tengan que ser menos
profundas.
- La dentina es menos favorable a la adhesión.
• Los fallos más frecuentes de las restauraciones clase III son:

• Exposición pulpar.
• Cantidad de material insuficiente para resistir el despegamiento.
• Preparación de la cavidad de clase III:

• Anestesia y aislamiento.
• Utilizar la fresa redonda o piriforme de tungsteno número 330.
• Limpiar la caries.
• Lavar y secar la cavidad.
• Preparar un bisel y un contrabisel.
• Colocar una matriz de acetato y acuñarla.
• Grabar con ácido de consistencia gel todo el esmalte marginal durante 20 segundos.
• Lavar y secar.
• Aplicar el primer y el adhesivo dentinario.
• Colocar el composite ayudado por la matriz.
• Pulir con fresa de diamante y discos (pulido vestibular), y tiras (pulido proximal).
• Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión (a veces innecesario).
5. Cavidad clase IV:
La lesión de clase iv afecta a las zonas interproximales de dientes anteriores, alcanzado el borde incisal. Sus principales
características son:
• Aparecen con más frecuencia en el borde mesio-incisal del incisivo central superior y del incisivo lateral superior.
• Una lesión clase III puede progresar con cierta rapidez a una lesión de clase iv, debido a la corta dimensión vertical de los
incisivos temporales.
• Las lesiones de clase iv en los incisivos temporales debidas a traumatismo son raras, son mucho más frecuentes en los
incisivos permanentes.
89
• Tratamiento de las lesiones de clase iv en dientes temporales: diferenciamos 5 tipos de tratamiento:
• Tallado proximal:
- Se pretende eliminar la caries superficial y convertir las superficies proximales en zonas no retentivas y de
autolimpieza.
- No ofrece una buena estética.
- Debe realizarse una radiografía preoperatoria.
- El tamaño de la corona y la cámara pulpar establecen las limitaciones de esta opción.
- Se utilizan discos de pulir a baja velocidad.
- Debe refrigerarse por aire.
- Con el tallado, el diámetro mesiodistal a nivel incisal queda más estrecho que a nivel gingival.
- Después del tallado le aplicamos un barniz de flúor. Es un procedimiento útil en caries muy pequeñas.
• Preparación de Doyle:
- Consta de un tallado interproximal vertical en sentido vestíbulolingual, labrando así un suelo gingival. (fresa
cónica larga 169l).
- Se trata de una cavidad más grande y de menor retención que en las clases III.
- Se deben realizar 2 contrabiseles en extensión (antigua cola de milano) en el tercio medio del diente a vestibular
y a lingual/palatino, con la finalidad de incrementar la retención.
- (fresa piriforme 330 o redonda).
- La técnica clínica que debemos seguir es:
• Aislamiento con el dique de goma.
• Limpieza de la cavidad con una fresa redondeada de contrángulo.
• Preparación de Doyle: con una fresa cónica larga 169l realizaremos un tallado proximal, creando un
suelo gingival.
• Con una fresa piriforme número 330 efectuaremos un contrabisel extenso de las caras vestibular y
lingual/palatina, principalmente en el tercio medio.
• Preparación de un bisel en todo el margen cavosuperficial del esmalte (45º y 1 mm de extensión).
• Colocar una matriz de acetato y acuñarla.
• Grabado con ácido ortofosfórico durante 20 segundos.
• Lavar y secar.
• Aplicación de adhesivo dentinario.
• Aplicación del composite y fotopolimerización desde todos los ángulos.
• Pulido.
• Sacar el dique de goma y control de la oclusión.
• Restauración mediante coronas transparentes de acetato:

- La técnica clínica que debemos seguir es:
• Elección del tamaño mesio-distal de la corona de celuloide
prefabricada.
• Aplicación de anestesia.
• Aislamiento con el dique de goma o con rollos de algodón.
• Eliminación de la caries con una fresa redonda pequeña a
baja velocidad.
• Reducción de las paredes por mesial y distal con una fresa
cónica (larga y delgada) de tungsteno (169l).
• Reducción incisal de aproximadamente 1-1’5 mm.
• Tallado proximal (dejando las paredes mesial y distal paralelas), dejando un margen gingival en filo de
cuchillo (favorece la retención del composite).
• reducción de 0’5 mm de las paredes vestibular y lingual, dejando también un margen gingival en filo de
cuchillo.
90
• Preparar una pequeña rielera en el tercio gingival vestibular para mejorar la retención.
• Se puede aplicar un fondo cavitario de hidróxido de calcio o de ionómero de vidrio rr (reforzado).
• Elección del tono del composite.
• Recortar y contornear la corona de celuloide y dejar sus bordes algo subgingivales.
• Colocar las coronas de acetato recortadas en la cavidad oral.
• Perforar los ángulos incisales de la corona de celuloide con una sonda en para permitir el paso del
material composite y eliminar el atrapamiento de aire (aparición de burbujas).
• Colocar el composite en el interior de la corona de celuloide (aproximadamente hasta ⅔).
• Aplicar grabado ácido + primer + adhesivo.
• Asentamiento de las coronas de acetato con composite sobre los dientes, haciendo ligera presión hacia
gingival.
• Eliminar el exceso de composite mientras se hace presión.
• Fotopolimerizar desde todos los ángulos: 40 segundos por vestibular, otros 40 segundos por palatino y
también por incisal.
• Levantar la corona de acetato con un excavador o con una sonda.
• Pulido con discos y tiras, aunque sólo suele ser necesario a nivel gingival.
• Restauración mediante coronas de copoliéster:

- Márgenes rectos.
- Sólo hay un tono disponible.
- Márgenes no se pueden ajustar, solo se consigue el ajuste vertical con el tallado dentario.
- Material muy blando vigilar el recortado (usar tiras de pulido).
- En el cementado (i.v.) No presionar en exceso porque se rompen fácilmente.
- Después de polimerizar no se recorta la corona.
• Restauración mediante coronas metálicas preformadas con frente estético:

- Primero eliminar la caries con una fresa 330 piriforme de tungsteno y realizar tratamiento pulpar si se requiere
colocar liner de iónomero de vidrio RR.
- Reducción incisal de 2mm. El tallado requiere mayor eliminación de la estructura dental que en la corona de
composite.
- Cementado con ionómero de vidrio.
- Comprobar la oclusión.
- Hacer surco retentivo y colocar liner de ionómero de vidrio.
- Los ángulos de la corona se pueden redondear con tiras de pulir composites.
- Dos tonos de color.
- Se recomienda su uso cuando hay que reconstruir los incisivos.
- En casos unitarios devastar la faceta estética y añadir composite del color adecuado.
- Unión de la carilla de composite a la superficie metálica de la corona.
- Ventajas:
• Buena estética.
• Colocación más rápida.
- Desventajas:
• La carilla se fractura con frecuencia.
• Es difícil manipular la corona, (adaptar y ajustar), peligro de romper la carilla.
• Más caras.
• Quedan mejor cuando se han de restaurar 4 incisivos.
91
6. Cavidad clase V:
Las lesiones clase v son las que se producen en el tercio gingival de las superficies vestibular y lingual de un diente, tendiendo a
afectar a los caninos.
Existen diferentes aspectos a tener en cuenta en la realización de una cavidad de clase V:

• Generalmente se presentan en las superficies vestibulares de los caninos deciduos.
• Cuando la lesión es incipiente (vemos una lesión en mancha blanca) y el paciente es asiduo, puede ser apropiado pulir la
superficie de estas áreas y aplicar fluorizaciones tópicas.
• Si la lesión se extiende a dentina, debe prepararse una cavidad con:
• Forma arriñonada.
• La pared gingival de la cavidad debe seguir una curva regular paralela a la inserción gingival.
• La pared axial debe ser convexa y seguir paralela a la superficie vestibular del diente.
• Las paredes laterales de la preparación convergen ligeramente hacia la superficie vestibular del diente.
• Debemos biselar el borde cavo-superficial de la cavidad con una inclinación de 45º y una extensión de 1 mm.
• Generalmente, el biselado se realizará con una fresa redonda de tungsteno o con una fresa 330 de tungsteno, siendo de
una profundidad de 0’5 mm.
92
Tema 17. Materiales de recubrimiento pulpar - Comisión
Un protector pulpar es todo aquel material que se utiliza sobre los tejidos dentarios para protegerlos de las diferentes noxas
que puedan lesionar la pulpa.
Dentro de los posibles protectores pulpares encontramos los fondos cavitarios que son materiales que actúan como protectores
pulpares ejerciendo un efecto terapéutico o estimulador.
Con estos materiales podemos realizar dos tipos de tratamientos conservadores pulpares, dependiendo de donde apliquemos
el producto en cuestión.
1. Recubrimiento pulpar indirecto:
Colocación del material sobre dentina, cuando queda una pared pulpar de 0.5-1mm (<1mm), es decir, intuimos que estamos
cerca de la pulpa, pero queda una fina capa de dentina. Pueden ser:
• Hidróxido de calcio comercial Ca(OH)₂.

• Óxido de zinc eugenol.
1.1. Hidróxido de calcio Ca(OH)₂:
➢ Formas de presentación:
• Forma no fraguable: Hidróxido de calcio comercial.
• Forma fraguable o combinada:
• Sistema pasta-pasta (Base más catalizador -1:1-).
• Sistema fotopolimerizable.
➢ Características:
• pH 11:
• Propiedades bacteriostáticas y bactericidas.
• Ligeramente irritante (estímulo para dentina terciaria).
• Soluble en agua (con el tiempo se disuelve bajo la restauración).
• Escasa resistencia mecánica (ligera resistencia a la compresión).
• Aislante térmico y eléctrico.
• Fraguado lento.
➢ Indicaciones:
• El Ca(OH)₂ debe confinarse sólo al área mínima requerida (si se encuentra en exceso conllevará la presencia de
filtración y debilitará la restauración).
• Una vez fraguado debe recortarse para obtener esta mínima superficie.
• Una extensión grande debilita la restauración.
• Puede usarse en la técnica de grabado ácido total (antes de éste).
❖ Hidróxido de calcio con resina fotopolimerizable:

• Tiene más resistencia mecánica.
• Menos soluble.
• No tiene efecto bactericida.
• No tiene efecto recalcificante.
• La matriz de resina polimerizada impide la liberación de iones y el aumento del pH.
93
➢ Usos del Ca(OH)₂:
• Fondo cavitario o Liner:
• Recubrimiento pulpar directo y indirecto.
• Técnicas endodóncicas (permiten el cierre del ápice):
• Apicogénesis: Permiten cerrar el ápice en presencia de necrosis pulpar.
• Apicoformación: Permiten cerrar el ápice en ausencia de necrosis pulpar.
En niños con el ápice abierto en los que hay que hacer una endodoncia, primero vaciamos la pulpa, y luego rellenamos
el conducto con hidróxido de calcio para que estimule el crecimiento de neodentina para cerrar el ápice y poder hacer
la endodoncia. El tratamiento dura un año aproximadamente. Hay que hacer revisiones periódicas (cada mes), haciendo
radiografía, para ver cómo va el ápice y cambiar el hidróxido de calcio.
1.2. Óxido de zinc eugenol:
• Polvo (óxido de Zinc) –líquido (eugenol), cuya consistencia debe de ser masilla (muy líquida es más pegajosa).
• pH biocompatible (7-8).
• Buen aislante (baja conductividad).
• Germicida.
• Buen sellado marginal.
➢ Usos del Óxido de Zinc eugenol:

• Fondo cavitario en RPI.
• Bases cavitarias (necesario una consistencia más dura).
• Cementaciones.
• Obturaciones temporales.
2. Recubrimiento pulpar directo:

Colocación del material sobre pulpa expuesta, sin tejido dentinario remanente, con finalidad terapéutica. La pulpa puede estar
expuesta por iatrogenia, traumatismo o patología y el objetivo del RPD es producir la cicatrización pulpar con formación de
puentes dentinarios (tejido osteoide y dentina terciaria).
Indicado en dientes permanentes con ápices inmaduros con exposición pulpar y que se quiere mantener su vitalidad.
Contraindicado si existe sintomatología de pulpitis irreversible ni en pulpitis agudas.
Se utilizan materiales antisépticos, la antisepsia es el factor principal en la reparación de la herida pulpar. Pueden ser:
• Hidróxido de calcio puro Ca(OH)₂.

• MTA.
• Ionómero de vidrio.
2.1. MTA (Agregado trióxido de partículas minerales):

• Polvo compuesto de partículas hidrofílicas que fraguan en presencia de humedad.
• La hidratación del polvo genera un gel coloidal que forma una estructura dura.
• Sales: Sílice, aluminio, hiero y calcio; óxidos de calcio y sílice.
➢ Formas de presentación: Polvo – Agua estéril (3:1). Genera una reacción ácido/base.
• pH alcalino (12.5).
• Antiséptico.
• Estimula la calcificación.
94
• Favorece el sellado hermético de las cavidades.
• Adhesión química (por intercambio iónico de Al³⁺ y el Ca²⁺.
• Liberación de flúor:
• Capacidad antibacteriana, que siempre es menos que la del Ca(OH)₂ y del MTA.
• Inconvenientes: Gran sensibilidad a la humedad presente en la herida pulpar.
3. Materiales para pulpotomías en dientes temporales:
La pulpotomía es una acción quirúrgica preventiva que tiende a mantener la vitalidad pulpar, remoción de una porción de pulpa
cameral, que puede y debe ser ejecutada por el odontólogo de práctica general. Es un procedimiento que puede ayudarnos al
mantenimiento de la primera dentición; el mantenimiento de los dientes temporales es muy importante para el desarrollo de
las estructuras orofaciales.
No estimulan la formación de dentina. Son:

• Formocresol.
• Sulfato férrico.
3.1. Formocresol:
➢ Fórmula de Buckley:
• Formaldehido 19%.
• Cresol 35%.
• Glicerina 15%.
• Agua.
Se usa en forma diluida 1:5.
➢ Contacto directo del formocresol con la pulpa:

• Interactúa con las proteínas de la pulpa y produce una fijación del tejido pulpar radicular en contacto (momificación)
y una inflamación crónica del tejido subyacente.
• Difunde también al periodonto y a nivel sistémico.
• Es potencialmente cancerígeno y mutagénico.
3.2. Sulfato férrico:
• Es un agente hemostático antiséptico.
• Evita la hemorragia y la formación de un coágulo que sería el responsable de la inflamación.
➢ Fórmula:
• Concentración del 15%.
• Se aplica durante 15 segundos.
4. Materiales para pulpectomías:

La pulpectomía es la técnica mediante la cual se remueve el tejido pulpar de un diente con el propósito de reducir la población
bacteriana en la pulpa contaminada, y así obtener un conducto limpio y saneado. Son:
• Pasta de yodoformo:
• Sola.
• Combinada con Ca(OH)₂.
• Óxido de zinc eugenol.
95
4.1. Pasta de yodoformo:
• I₃CH mezclado con paraclorofenol, canfor, mentol.
• Es tóxico.
• Es antiséptico.
• Se reabsorbe en contacto con los tejidos periapicales junto con la raíz del diente tratado.
4.2. Óxido de zinc-eugenol:
➢ Formas de presentación: Polvo (óxido de Zinc) –líquido (eugenol).
• El eugenol es antibacteriano y sedante.
• El eugenol también interfiere con la polimerización de las resinas (por eso se pone cavit, el cemento provisional).
• Es fácilmente soluble en agua.
• Se degrada en medio bucal.
• Propiedades mecánicas débiles.
• Es antiséptico.
• Buen aislante térmico.
• Buena capacidad de sellado.
➢ Usos del Óxido de Zinc eugenol:

• Recubrimiento pulpar tras la pulpotomía.
• Sellado de conductos de dientes temporales.
• Cemento quirúrgico.
• Material de restauración temporal.
5. Cementos:
Se trata de una especie de sal viscosa, que luego solidifica, que se forma ante la reacción entre una base y un ácido.
➢ Usos:
• Liner o fondo cavitario (RPI).
• Base, da consistencia al siguiente producto de obturación (>1.5mm de pulpa).
• Cementado de coronas, bandas.
➢ Tipos:
• Hidróxido de calcio fraguable.
• MTA.
• Óxido de zinc-eugenol.
• Fosfato de zinc.
• Policarboxilato de zinc.
• Ionómero de vidrio.
5.1. Fosfato de zinc:
➢ Formas de presentación: Polvo (óxido de Zinc) –líquido (ácido ortofosfórico).
• pH inicial bajo (pH:3).
• Inconvenientes:
• Irritante pulpar.
• Favorece la desmineralización.
➢ Usos: Cementado de coronas.
96
5.2. Policarboxilato de zinc:
➢ Formas de presentación: Polvo (óxido de Zinc) –líquido (ácido poliacrílico diluido en agua).
➢ Características: Adhesión química a esmalte y dentina.
➢ Usos:
• Cementado de coronas.
• Base.
• Polvo (partículas de vidrio y fluorsilicato de aluminio y calcio) –líquido (ácido poliacrílico diluido en agua).
Sus núcleos de vidrio y las partículas de fluorsilicato son atacados por el ácido poliacrílico, formando un gel de sílice que
se va solidificando alrededor de las partículas del vidrio. Además, los iones de Al3+ y Ca2+ forman cadenas y se unen al
vidrio y al esmalte/dentina, a la vez que se libera flúor (va a parar al medio oral).
➢ Consistencia para el cementado: 1.5:1 (polvo/líquido).
97
Tema 18: Mantenimiento del espacio - Comisión
El diente es el mejor mantenedor de espacio, por lo tanto, lo importante es intentar conservar el diente temporal en perfectas
condiciones hasta su recambio natural: evitar la pérdida prematura del diente temporal.
18. 1 Consecuencias de la pérdida prematura de longitud de la arcada:

- Apiñamiento.
- Erupción ectópica.
- Diente impactado.
- Mordida cruzada.
- Desviación de la línea media.
18. 2 Factores que condicionan una pérdida de espacio por sí mismo:

1. Fuerza mesial de erupción de los dientes posteriores:
- Primer molar superior: rotación sobre su raíz palatina.
- Primer molar inferior: inclinación de su corona.
2. Caries interproximales no tratadas:
- Migración hacia mesial por la pérdida de estructura proximal.
3. Agenesias:
- 2º premolar, incisivo lateral.
4. Anquilosis:
- Los dientes vecinos se inclinan. Podemos hacer dos cosas,
mantener la corona a una altura correcta como mantenedor,
o hacer la extracción y poner un mantenedor de espacio.
5. Erupción ectópica de primeros molares.
6. Cambios en la secuencia de erupción.
2 2 4 5 5
18. 3 Estudio de la pérdida de espacio:

Factores que analizar:
1. Relación oclusal:
o Molares permanentes
- Antes o después de la intercuspidación.
- Si hay maloclusión.
2. Erupción próxima del diente permanente:
o Erupción temprana: (son los 2 factores que no orientan para saber si va a erupcionar un diente proximalmente).
- Desarrollo radicular cercano a los 2/3: el tiempo que transcurrirá para su aparición en boca estará relacionado
con su desarrollo radicular, considerándose que un diente con un desarrollo radicular próximo a los ⅔ hará su
aparición en boca de forma anticipada.
- Pérdida con gran osteólisis del hueso que recubre al germen: tan sólo en aquellas pérdidas donde ha habido una
gran osteólisis del hueso que recubre el germen, éste podrá desarrollar una erupción temprana sin el suficiente
desarrollo radicular.
3. Sector de arcada en el que se ha producido la pérdida:
o Pérdida de incisivos temporales: no suele llevar a la pérdida de espacio.
o Pérdida del canino temporal: disminuye la longitud de la arcada por aprovechamiento del espacio por los Incisivos y/o
posición más anterior de los 1PM.
o Pérdida de 1M y 2M temporal: pérdida de espacio para el 1PM y 2PM.
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4. Arcada en la que se ha producido la pérdida:
o El ritmo de cierre de espacio es más rápido en la arcada superior que en la inferior, por tanto, es más difícil que se
mantenga el espacio en el superior. Se pierde más hueso en el maxilar superior que en el inferior.
- Arcada inferior: inclinación molar, generalmente hacia mesial.
- Arcada superior: rotación molar, más rápida.
5. Cantidad de espacio perdido:

o Pérdidas de 2/3 partes del espacio existente para el correcto posicionamiento del diente permanente se necesita un
estudio ortodóntico previo para la corrección de estas desviaciones.
o Ante pérdidas inferiores a estos ⅔, la actuación terapéutica requerirá enderezamiento o desrotación con escasa
recuperación del espacio. Valorar siempre la discrepancia oseodentaria existente y si es importante, realizar estudio
ortodóntico.
- Valorar siempre la discrepancia oseodentaria existente y si es importante, realizar estudio ortodóncico.
- Valorar si conviene mantener un espacio que es insuficiente y que puede requerir un tratamiento posterior con
ortodoncia.
6. Diferencia oseodentaria: análisis del espacio.
a. Medición del espacio disponible en sectores:
Ante la pérdida de espacio en una arcada o un sector de está, deberemos realizar un análisis del espacio disponible
antes de iniciar cualquier actuación terapéutica. Esta medición se realizará midiendo los 3 sectores en que dividimos
cada una de las arcadas:
• Desde mesial del primer molar permanente a distal del incisivo lateral.
• Desde distal del incisivo lateral a la línea media y desde la línea media a distal del incisivo lateral contralateral.
• Desde el incisivo lateral contralateral a mesial del primer molar permanente del mismo lado.
b. Medición de los dientes (espacio necesario).
Las mediciones obtenidas serán anotadas en

543 21-12 345 la ficha para ser comparadas con la suma de
Espacio disponible los diámetros mesiodistales de los dientes
Espacio necesario (dientes) existentes en cada sector.
Diferencia
Su diferencia o discrepancia arrojará un
Discrepancia inferior: mm balance positivo o negativo, en cuyo último
caso nos facilitará la cantidad de espacio
requerido.
En la dentición mixta debemos tener en cuenta que:

- La medición se realiza exclusivamente sobre la arcada inferior.
- Medición de los diámetros mesiodistales de los 4 incisivos inferiores para predecir el espacio que ocuparían los
premolares y los caninos en los sectores laterales.
• Tablas de Moyers: esta predicción se realizará mediante la consulta de las Tablas de Moyers (nos proporcionan
el espacio necesario), y se recomienda utilizar un nivel de confianza del 75%. En discrepancias pequeñas no
necesitaremos colocar un mantenedor de espacio, pero si son grandes haremos un estudio ortodóncico.
99
18. 4 Clasificación
Según sus características:
a. FIJOS
Indicaciones:
o Pérdida de un solo molar en la arcada.
o Pacientes poco colaboradores.
o Cuando se espera una próxima erupción de varios dientes al poco de colocar el mantenedor.
o Paciente alérgico a la resina.
- FIJO EN UN EXTREMO:
• Corona-asa. • Banda-asa: es el más usado.
• Propioceptivo: envía presión a través de la encía al

ligamento periodontal del germen por erupcionarse
coloca cuando está a punto de erupcionar el molar.
- FIJO EN AMBOS EXTREMOS (BILATERALES):

• Arco lingual (arcada inferior):
o Descansa en el cíngulo de los incisivos inferiores: 1-1’5 mm por encima de los tejidos blandos.
o Colocaremos 2 bandas-asas en lugar del arco lingual cuando los Incisivos sean.
o Temporales en lugar de permanentes, porque si no molestarán la erupción de éstos
últimos.
o Cuidado con interferir la erupción de los Incisivos permanentes ya que erupcionan muchas
veces por lingual de los temporales.
• Barra transpalatina (arcada superior).
• Botón de Nance (arcada superior):
o Es un botón de acrílico conectado a 2 bandas cementadas mediante un alambre.
o Debe encajar bien porque si no puede causar dolor importante (el botón hace presión).
o Es aconsejable cada 6-12 meses descementar, colocar flúor y volver a cementar.
Debemos tener en cuenta que ante un mantenedor de espacio fijo deberemos realizar un control y levantarlo cada
6-12 meses, aplicándole flúor (acción remineralizante) para asegurarnos de que el pilar se encuentra en perfectas
condiciones.
En pérdidas múltiples: después de la erupción de los primeros molares permanentes (anclados a ellos)
colocaremos:
• Placa removible con sustitución de los dientes perdidos y anclaje en primeros molares.
• Arco lingual pasivo a primeros molares permanentes.
• Barra transpalatina o Botón de Nance anclados a primeros molares permanentes.
En cualquier caso, debemos tener en cuenta que el mantenedor de espacio debe retirarse cuando el diente
empiece a erupcionar, con la finalidad de no interferir en el proceso.
100
Mantenedores fijos bilaterales:
1. Arcada inferior:
• Arco lingual:
• Descansa en el cíngulo de los incisivos inferiores: 1-1’5 mm por encima
de los tejidos blandos.
• Colocaremos 2 bandas-asas en lugar del arco lingual cuando los incisivos
sean temporales en lugar de permanentes, porque sino molestarán la
erupción de éstos últimos.
• Cuidado con interferir la erupción de los incisivos permanentes ya que erupcionan muchas veces por lingual de
los temporales.
2. Arcada superior:
• Botón de nance: • Barra transpalatina:
• Es un botón de acrílico conectado a 2 bandas
cementadas mediante un alambre.
• Debe encajar bien porque si no puede causar dolor
importante (el botón hace presión).
• Es aconsejable cada 6-12 meses descementar, colocar flúor y volver
a cementar.
b. REMOVIBLES:
Indicaciones:
o Pacientes colaboradores.
o Cuando se requiera establecer la función masticatoria.
o Por indicación estética.
18. 5 Pérdida prematura de los dientes y mantenedores de espacio:

a) Pérdida prematura de incisivos temporales:
→ Etiología:
• Traumatismos (ej. Aprender a gatear, a andar, a comer…).
• Problemas de erupción (ej. Erupción ectópica).
• Caries (ej. Caries del biberón): a veces el niño necesita una prótesis superior completa.
→ Consecuencias:
• Sobre la pérdida de espacio: no parece que tenga lugar una pérdida de real espacio (existencia de espacios
interincisivos).
• Aparición de hábitos linguales: si aparecen justo cuando erupciona el incisivo, sí que está indicada la colocación de un
mantenedor de espacio para evitar su desplazamiento.
• Dificultades en el lenguaje: los sonidos que se realizan tocando con la lengua la parte lingual de los incisivos y pueden
verse alterados (ej. F), aunque si el paciente ya ha adquirido el lenguaje este problema no tendrá importancia.
• Estética: es una razón muy válida para su
sustitución por 2 factores importantes:
• Preocupación de los padres.
• Bienestar psicológico.
→ Tratamiento:
• Reposición estética: placa removible o arco fijo con sustitución de incisivos. Se trata de una placa removible con dientes
de acrílico en que su parte palatina debe localizarse apical al cíngulo.
• Rehabilitación funcional: evitar hábitos linguales.
• Asegurar la correcta erupción de los permanentes: observaciones periódicas
101
b) Pérdida prematura de caninos temporales:
→Localización más frecuente: puede producirse tanto en la arcada superior como en la inferior, siendo la más frecuente ésta
última.
→Etiología más frecuente: hace referencia a la reabsorción radicular prematura, en la que se produce una pérdida de espacio
y el incisivo lateral inferior, al no tener suficiente espacio para erupcionar, se sitúa sobre el canino temporal provocando la
reabsorción de su raíz de forma prematura.
→ Formas clínicas:
• Pérdida unilateral:
Formas clínicas:
• Inclinación de los incisivos inferiores hacia el espacio del canino perdido.
• Desviación o no de la línea media.
• Leve o ninguna linguoversión de los incisivos.
Tratamiento:
• Le colocaremos un arco lingual con topes por distal de los incisivos laterales.
• Remitir al ortodoncista si existe discrepancia osteodentaria.
• Indicar la extracción del canino contralateral si existe una desviación de la línea media.
• Pérdida unilateral:
Formas clínicas:
• Línea media centrada.
• Linguoversión de los incisivos.
• Aumento de la sobremordida (porque no toca los cíngulos de los caninos superiores).
• Pérdida de la longitud de la arcada.
Tratamiento:
• Si no existe discrepancia o existe una ligera discrepancia: le colocaremos un arco
lingual con topes por distal de los incisivos laterales.
• Si existe discrepancia: le indicaremos una evaluación ortodóntica.
c) Pérdida prematura de molares temporales:
La pérdida de uno o varios molares temporales en dentición temporal o mixta puede causar pérdida de la longitud de la arcada
y mordidas cruzadas.
Etiología más frecuente: generalmente vienen provocadas por caries o por la erupción ectópica de los primeros molares
permanentes (producen la reabsorción radicular prematura de la raíz del temporal).
Frecuencia de pérdida de espacio: 1º: “e” superior. 2º: “e” inferior. 3º: “d” superior + inferior.
❖ Pérdida prematura del primer molar temporal: ante la pérdida del primer molar temporal son 2 las formas clínicas que
pueden presentarse:
1. Pérdida prematura de los 1M temporales antes de la intercuspidación de los 1M permanentes:
El tratamiento va a depender de si se realiza:
• Antes de la pérdida de espacio: colocaremos un mantenedor banda-asa.
Indicaciones:
• Pérdida unilateral de “d” antes o después de la erupción del “6”.
• Pérdida bilateral de “d” antes de la erupción de los incisivos permanentes.
Nota: hay casas comerciales que ya prefabrican el asa y únicamente hace falta medir el espacio y cortar el
asa sobrante, para posteriormente introducirla en la banda. Podemos incorporarle un resorte o un muelle
que ayude a recuperar algo del espacio.
• Después de la pérdida de espacio: colocaremos un recuperador.
102
2. Pérdida prematura de los 1M temporales después de la intercuspidación de los 1M permanentes:
Tratamiento:
• Si no hay pérdida de espacio y la intercuspidación es en clase i le indicaremos la observación (es estable y no
hace falta colocarle nada).
• Si no hay pérdida de espacio y la intercuspidación es de cúspide a cúspide le colocaremos un mantenedor de
espacio del tipo banda-asa.
• Si existe clase II o III molar le indicaremos una valoración ortodóncica (es poco estable).
❖ Pérdida prematura del segundo molar temporal: ante la pérdida del segundo molar temporal son 2 las formas clínicas
que pueden presentarse, aunque siempre les colocaremos un mantenedor de espacio porque el riesgo de pérdida de
espacio es muy alto:
1. Pérdida prematura de los 2M temporales antes de la erupción del 1M permanente:
Síntomas: ausencia del segundo molar temporal y del primer molar permanente (deberemos realizar una rx).
Formas clínicas: diferenciamos entre:
• Molar permanente intraóseo: esperaremos y realizaremos controles clínico-radiográficos. Vigilancia y
observancia hasta que el primer molar permanente cree una protuberancia gingival.
• Molar permanente extraóseo (no erupcionado): mantenedor de espacio capaz de guiar el primer molar
permanente a la vez que mantiene su espacio. Distinguimos entre:
➢ MANTENEDOR DE ESPACIO PROPIOCEPTIVO:

Características:
• Se trata de un tipo de mantenedores de espacio relativamente reciente.
• Se coloca superficial a la encía y realiza presión sobre ella (concretamente 1mm delante de la cara mesial del
germen permanente), lo que se transmite al ligamento periodontal del gérmen dentario por erupcionar
(receptores propioceptivos).
• Guía al diente en erupción.
Tipos:
Según se coloquen en:
Arcada inferior:
• Mantenedor de espacio corona-asa: lo colocaremos en caso de que el diente de soporte presente una
buena integridad y soporte óseo.
• Mantenedor de espacio corona-asa unido a otros dientes mediante una barra: lo colocaremos en caso
de que el diente de soporte no posea por sí solo un buen soporte óseo.
• Mantenedor de espacio removible en forma de silla: lo colocaremos en caso de que no dispongamos de
un primer molar temporal como soporte.
Arcada superior:
• Mantenedor de espacio corona-asa: está contraindicado puesto que no puede mantener la presión a lo
largo del tratamiento.
• Mantenedor de espacio propioceptivo de barra ferulizada.
• Mantenedor de espacio removible: se indicará en caso de que los dientes perdidos sean múltiples.
103
➢ MANTENEDOR DE ESPACIO INTRAGINGIVAL. CORONA CON EXTENSIÓN DISTAL:
Consiste en colocar una banda o corona con extensión distal:
Características:
• Se introduce en la encía (el epitelio no está intacto) y no se produce una epitelización total/completa.
• Siempre requiere un control radiográfico (rejilla milimetrada)
Objetivos del tratamiento:
• Mantener el espacio para el segundo premolar.
• Guiar la erupción del primer molar permanente.
Indicado: pérdida de “e” antes de erupción del “6”.
Contraindicado:
• Niños que requieren profilaxis antibiótica para la prevención de la endocarditis.
• Mala higiene bucal.
• Problemas de coagulación.
• Diabetes (problemas infecciosos).
Una vez el diente haya erupcionado, cambiaremos el mantenedor de espacio propioceptivo/intragingival por un
banda-asa.
2. Pérdida prematura de los segundos molares temporales después de la erupción del primer molar permanente:
Diferenciamos 2 formas clínicas:
• Antes de la intercuspidación del primer molar permanente: colocaremos un mantenedor de espacio del tipo
banda-asa, una banda en el primer molar temporal con tope en el molar permanente.
• Después de la intercuspidación del primer molar permanente: si se prevé la erupción previa de:
• El segundo premolar: colocaremos un mantenedor de espacio del tipo bandaasa, soportado en el primer
molar temporal o sobre el permanente.
• El primer premolar antes que el segundo premolar: colocaremos un arco lingual o una barra
transpalatina, puesto que la banda-asa no tendrá efecto durante un tiempo y puede provocar la
mesialización del molar que estamos tratando.
104
Tema 19. Patología oral del recién nacido y lactante
- Épulis congénito (raro)

- Quistes de inclusión (frecuentes)
- Aftas de Bednar (raro)
- Enfermedad de Riga-Fede (raro)
19. 1 Tumor congénito gingival de células granulosas: ÉPULIS CONGÉNITO

Tumor benigno de tejidos blandos de origen mesenquimatoso presente al nacer.
- Epulis (griego): epi = sobre, oulon = la encía.

- Datos clínicos:
• Nódulo localizado (de mm a pocos cm) de forma peduncular o sésil.
• Su superficie es lisa y del mismo color que la mucosa circundante.
• Se puede ulcerar
• Es un hamartoma.
• Tumor benigno que compuesto por elementos del tejido que se encuentra normalmente
en el lugar pero que crecen como una masa desorganizada.
- Sexo: predilección por el sexo femenino.
- Edad de aparición: al nacer
- Localización: encía anterior, casi siempre superior. Situado en la cresta alveolar.
- Importancia pediátrica: es benigno. Puede causar problemas de alimentación o respiración.
- Tratamiento: biopsia excisional, que se hace en el momento que se hace la extracción.
Ocasionalmente, presentará regresión espontánea.
- Pronóstico: no tiene recurrencias.
- Estudio histológico: grupos de células mesenquimatosas con citoplasma granuloso y núcleo
grande. El citoplasma de las células está rodeado de colágeno.
19. 2 Quistes de inclusión

A. QUISTES ALVEOLARES O GINGIVALES DEL RN:
- Nódulos de Bohn: son quistes epiteliales de retención de glándulas salivales.

o Se originan a partir de restos de tejido glandular mucoso que se
encuentra en la cara vestibular o lingual de las encías del RN.
o Más frecuentes en maxilar superior.
o Desaparecen a las pocas semanas.
o Diagnostico diferencial: dientes neonatales.
• Si los nódulos son grandes se pueden confundir con dientes, pero
su localización suele ser en la parte exterior de la encía superior;
mientras que el nódulo aparece en la parte vestibular de la encía.
• Cuando erupciona un diente natal lo hace en la cresta alveolar y es
más frecuente en la arcada inferior.
- Quistes de la lámina dental:

o La lámina dental se desintegra durante el estadío de campana (semanas 14-18) produciéndose islotes de células
epiteliales que generalmente degeneran y se reabsorben.
o Localización: cresta alveolar del maxilar superior, bilaterales. Suelen ser en la zona posterior (más frecuente en la zona
de los 1M temporales).
o Como todos los quistes epiteliales, contienen queratina producida por las células epiteliales.
o Perlas de Serres: a veces persisten como perlas epiteliales en la encía (zona de la cresta alveolar). Son una
degeneración quística de restos epiteliales de la lámina dentaria.
o Suelen degenerar a las pocas semanas o meses.
o Suelen ser asintomáticas.
105
B. QUISTES DE PALADAR DEL RN:
- Perlas de Epstein: pequeños quistes localizados en el rafe palatino medio que se
ven sobre todo en la parte posterior del paladar duro.
o Se originan a partir del epitelio que fue atrapado durante la fusión de los
procesos palatinos (semanas 8-10 de gestación).
o Aparecen en el 75% de recién nacidos.
o Pápulas sésiles.
o Desaparecen en los 3 primeros meses.
o Pueden ser varias.
o En la parte posterior del paladar duro, a veces también en la parte anterior del paladar blando.
19. 3 Aftas de bednar

Abrasiones de la mucosa palatina del recién nacido (en el borde distal del paladar duro donde comienza el paladar blando).
- También llamadas aftas pterigoideas.
- Aspecto de una membrana necrótica grisácea en la zona posterior del paladar.
- Generalmente simétrica a ambos lados de la línea media.
CAUSAS POSIBLES:
o Limpiar su boca de residuos.
o Tetina dura y/o muy caliente del biberón.
o Posición de la tetina muy horizontal en recién nacidos.
o Posible reacción inmunológica.
19. 4 Enfermedad de Riga-Fede

Ulceración granulomatosa crónica en la parte ventral de la lengua, a ambos lados del frenillo.
- Histología: en las lesiones de larga duración: granuloma eosinófilo
- Causa: dientes natales o neonatales o incisivo inferior.
- Tratamiento:
o Pulir los bordes incisales o añadir composite a los bordes incisales.
o Antisépticos orales, antiinflamatorios, anestésicos vía tópica.
19. 5 Diente natal/neonatal

Diente natal: presente en el nacimiento. Diente natal es más frecuente que el neonatal 3:1.
Diente neonatal: aparece en los 30 primeros días del nacimiento.
- En el 90% de los casos son dientes temporales. Solo un 10% son supernumerarios (Rx)
- Más frecuentes en arcada inferior (suelen ser incisivos).
- Incidencia: 1:2.000 – 1:3.500.
- Suelen ser dientes inmaduros hipoplásicos pequeños de color amarillento.
- Con formación radicular incompleta (favorece la movilidad).
ETIOLOGÍA: COMPLICACIONES:
- Posición más superficial del germen dentario. - Deglución.
- Aceleración del desarrollo dentario. - Aspiración.
- Factor genético. - Úlcera ventral en lengua.
- Algunos se han descrito asociados a síndromes. - Lesión en pezón.
EXTRACCIÓN:
- No deben extraerse a menos que tengan:
o Movilidad excesiva y tengan riesgo de aspiración.
o Riesgo de úlcera en lengua (Riga-Fede). Igualmente, valorar otros tratamientos.
o En caso de intubación es mejor extraerlos ya que hay peligro de aspiración porque tienen mucha movilidad.
- En caso de extracción:
o Administración profiláctica de vitamina K (1mg IM al nacer), o hacerla después de los 10-14 primeros días de vida
(hipoprotrombinemia transitoria: falta de vitamina K para producir protrombina en el hígado).
o Hacer curetaje con electrobisturí, ya que pueden quedar células indiferenciadas de la papila dental que habitualmente
se necrosan, pero podrían formar nuevas estructuras dentales.
106
Tema 20. Problemas periodontales en odontopediatría
No es muy frecuente encontrarse con periodontitis en el niño, pero hay que saberla diagnosticar.
20. 1 Periodonto en la dentición temporal:

Encía roja:
- Epitelio plano queratinizado de la encía es delgado (más fino y menos queratinizado).
- Mayor vascularización del tejido conjuntivo (son visibles los vasos del tejido conjuntivo).
Reborde marginal de la encía: es de aspecto más voluminoso y redondeado.
Encía adherida: en niños es de menor anchura.
Papilas interdentales más planas en dentición temporal. La encía papilar es plana porque la cresta ósea también.
El ligamento periodontal:
- Es más ancho.
- Con menos fibras colágenas.
- Mas vascularización.
- Cemento radicular de los dientes temporales es delgado.
Hueso alveolar:
- Lámina dura delgada.
- Menos trabeculado.
- Grandes espacios medulares.
- Menos calcificación.
- El hueso subyacente es más plano en la cresta alveolar (crestas óseas interdentales planas).
20. 2 Exploración de la encía:

- Observar márgenes gingivales: forma y color.
- En dentición primaria no se suele sondar, miramos radiológicamente. Rx a la altura de la cresta ósea alveolar interproximal.
- Estudio de la placa (agentes de tinción) para identificar los sitios que pueden contribuir a la gingivitis o caries.
- Hacer índice periodontal con sonda WHO/OMS 621:
o 16, 11, 26, 26, 31 y 46 en dentición mixta y permanente.
o Detección de cálculo subgingival con la bolita del extremo.
o En dentición primaria molesta.
• Defectos mucogingivales.
• Gingivitis
• Periodontitis (raro)
20. 3 Problemas anatómicos:

Defectos de la encía adherida producidos por (recesiones gingivales):
- Desviaciones del trayecto de erupción. (1)
- Lesiones autoinducidas relacionadas con hábitos:
o Rascarse con la uña. (2)
o Cepillado agresivo: > lesión en el lado contrario al que coge el cepillo.
(1) (2)
Frenillos de inserción baja: frenillo labial superior.
107
Defectos de la encía adherida – Tratamiento
- Movimiento ortodóntico del diente con posición anómala.
- Injerto gingival.
20. 4 Gingivitis:
FISIOPATOLOGÍA:
Respuesta vascular a un acúmulo de placa bacteriana de forma inespecífica. Conduce a:
- Aumento de la permeabilidad vascular, que nos lleva a un:
o Filtrado de plasma.
o Infiltrado celular inflamatorio.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Aguda:
- Gingivoestomatitis herpética (sobre todo en el niño).
- Gingivitis ulcero necrotizante (en adolescente).
Crónica:
- Es la forma más común de gingivitis.
- Es inducida por placa.
- Encía margina es la implicada.
- La incidencia y la severidad de la gingivitis aumenta desde la infancia a la adolescencia.
- Hay una reacción inflamatoria que es dependiente de la edad.
- El hecho de que los niños no tengan tanta periodontitis se debe a algunas causas. Está relacionado con cambios en:
o Composición del biofilm cualitativos y cuantitativos.
o La maduración de la respuesta inmune: en el niño no está desarrollada del todo esa respuesta inmune especial.
o Cambios hormonales: hay ciertas hormonas que favorecen la inflamación del tejido.
o Diferencias morfológicas en el periodonto.
- Gingivitis crónica  periodontitis crónica. (aunque los profes de perio maticen esta relación)
FACTORES ETIOLÓGICOS:
Inducida por la placa dental (falta de higiene).
1. Gingivitis con otros factores locales acompañantes:
o Erupción.
o Respiración bucal.
o Restauraciones: las que están mal hechas, sobre todo en clase II.
2. Inducida con factores sistémicos:
o Con influencias hormonales:
• Pubertad: hormonas gonadotrópicas.
• Ciclo menstrual
• Embarazo
• Diabetes Mellitus (insulina).
o Con enfermedades de sangre:
• Alteraciones de los leucocitos.
3. Inducida con medicamentes
4. Inducida por malnutrición.
TRATAMIENTO:
- Responde bien a la eliminación de la placa bacteriana:
o Profilaxis y raspajes por el profesional.
o Mejora de la higiene bucal: uso de reveladores de placa.
En niños < 10 años: higiene supervisada por un adulto.
- Eliminar o corregir los factores locales.
108
GINGIVITIS que cursa con CRECIMIENTO GINGIVAL:
a) Inflamación crónica:
o Consecuencia de una gingivitis crónica.
o Tratamiento:
• Higiene (disminuye lentamente).
• A veces gingivectomía, por ejemplo, en pacientes con ortodoncia cuando la encía cubre al braquet.
b) Inducido por fármacos:
o Anticonvulsivos: hidantoínas.
o Inmunosupresores: ciclosporina.
o Bloqueadores de los canales de calcio: disminuyen la hipertensión: nifedipina.
c) Hereditaria.
o Fibromatosis gingival hereditaria. (rara). Se pueden dar casos en los que la encía no deja erupcionar los dientes del
gran crecimiento gingival.
20. 5 Enfermedades periodontales en niños

La incidencia de enfermedades periodontales en niños es relativamente baja: 0,2 - 0,5%.
A) ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A PROBLEMAS PERIODONTALES:
1. Hipofosfatasia (rara):
o Enfermedad congénita.
o Herencia autosómica recesiva (forma grave) o dominante (forma leve).
o Afectación del gen ALPL localizado en el cromosoma 1 que es el que codifica el enzima fosfatasa alcalina no específica
(TNSALP): Tissue non specific alcaline phosphatase.
• La fosfatasa alcalina es importante para la calcificación del diente y del hueso.
o Hay un déficit de fosfatasa sérica.
o Conduce a mineralización defectuosa de hueso y diente.
o Se han descrito varias formas clínicas (según edad de inicio):
• La forma más grave (perinatal letal): severas alteraciones óseas y muerte precoz.
• La forma leve es la que aparece en la infancia y adolescencia (hipomineralización ósea). Fracturas patológicas
en extremidades inferiores (Hipofosfatasia tarda). Puede cursar con retraso del crecimiento ≈ simulan al
raquitismo.
• Hay una forma de odontohipofosfatasia aislada que solo afecta a la pérdida prematura de dientes.
o Manifestaciones bucales:
• Perdida prematura de los dientes temporales generalmente antes de los 3 años.
• Hipoplasia o aplasia cementaria.
• Impediría la adhesión del ligamento periodontal a la raíz del diente.
• Inflamación gingival escasa o ausente.
• Los dientes permanentes están menos afectados.
• Superficie radicular más porosa favorece la colonización por bacterias anaerobias.
o Rx. Pérdida de hueso alveolar.
o Implicada la arcada inferior con más frecuencia.
o Pérdida inicial suelen ser los incisivos inferiores.
o Dientes temporales con dentina displásica, cámara pulpar y conductos radiculares grandes.
o Sospechar ante la pérdida prematura de un diente deciduo en ausencia de traumatismo.
o Tratamiento:
• Tratamiento de reemplazo de enzimas (TRE) asfotasa alfa (Strensiq ™) de tejidos no específicos (TNSALP).
• Estudios en animales muestran mejora de la dentina y el desarrollo dentario, pero no del cemento.
• Vitamina B6. No dar vitamina D (niveles normales).
• Extracción de los dientes temporales con gran movilidad para evitar molestias.
• Tratamiento convencional en dientes permanentes: raspado, pulido, alisado y cirugía.
2. Síndrome de Down: mayor susceptibilidad a periodontitis:

o Factores:
• Alteración de la función de los neutrófilos.
• Déficit en el control de higiene.
109
3. Alteraciones de los neutrófilos – Neutropenia:
LEUCOCITOS: granulocitos:
• Neutrófilos (polimorfonucleares) = 60-70% 2.500-8.000/mm3 (fagocitosis. Infecciones de bacterias y hongos).
• Eosinófilos 1-3% 50-100/mm3 (histamina) alergias.
• Basófilos 0,1-0,3% 25-100/mm3 (histamina) alergias.
MONOCITOS: 100-700/mm3.
LINFOCITOS: 1.000-4.000/mm3.
o Clínica:
• Mayor susceptibilidad a infecciones recurrentes: otitis, infecciones respiratorias y cutáneas.
• Gingivitis (encía inflamada) y periodontitis grave (pérdida de inserción), infecciones orales y ulceras mucosas.
o Alteraciones cualitativas:
• Adhesión: déficit de adhesión leucocitaria: neutrófilos con defecto de la proteína de superficie CD 18.
• Quimiotaxis:
- Síndrome leucocito perezoso: defectos en las proteínas de los microtúbulos de la superficie de la
membrana.
- Síndrome de Chediak-Higashi: neutrófilos con gránulos grandes. Hay alteración de los microtúbulos del
citoplasma.
• Fagocitosis: enfermedad granulomatosa crónica: defectos en los gránulos (ausencia de peroxidasa).
o Alteraciones cuantitativas:
Neutropenia: disminución de neutrófilos en sangre y médula ósea.
• < 1.500 neutrófilos/mm3 (μL) en niños < 10 años.
• < 1.800 neutrófilos/mm3 (μL) en adultos
• Agranulocitosis < 500 / μL
Tipos de neutropenias:
- Con afectación de las 3 series (graves):
o Por infiltración leucémica de la médula ósea.
o Por anemia aplásica.
- Con afectación sólo de los neutrófilos:
o Neutropenia: adquirida (virus, fármacos).
o Neutropenia cíclica: familiar.
Tratamiento:
- Factor de estimulación de las colonias de granulocitos.
- Transfusión alogénica de granulocitos.
- Trasplante de médula ósea.
- Tratamiento de la patología periodontal: control riguroso de placa.
4. Leucemia: cáncer de los glóbulos blancos. Enfermedad de los órganos productores de la sangre que se caracteriza por la
proliferación excesiva de leucocitos o glóbulos blancos en la sangre y en la médula ósea.
o Papilas hipertróficas.
o Hematomas en los labios.
o Úlceras.
o Hipertrofia ganglionar.
o Afectación sistémica.
110
5. Diabetes: hay mayor predisposición a gingivitis crónica y a periodontitis.
o La diabetes causa:
• Deterioro en la función inmunitaria: disfunción de los neutrófilos y monocitos, favoreciendo la respuesta
inflamatoria.
• Deterioro vascular.
• Productos metabólicos derivados del exceso de glucosa dañan el colágeno.
o La presencia de periodontitis puede interferir en el control metabólico de la diabetes.
o Un mal control metabólico incrementa el riesgo de enfermedad periodontal.
o Hemoglobina glicosilada HbA1c: hidratos de carbono unidos a la hemoglobina:
• La glucosa forma una unión irreversible a la hemoglobina, presente en los glóbulos rojos de la sangre (120 días
de vida del glóbulo rojo).
• Existen la hemoglobina glicosilada HbA1 y la HbA1c (que es más estable).
• Refleja la glucosa en sangre en promedio de las últimas 6 – 8 semanas.
• Normal es del 5 al 6%, si sube al 10% es mal control metabólico y predispone a niños y adolescentes a gingivitis.
o Hay que hacer prevención a edades tempranas.
6. Sobrepeso y obesidad: hay mayor predisposición a gingivitis crónica y a periodontitis.
7. Síndrome de Papillon-Lefèvre: displasia ectodérmica rara.
o Periodontitis de inflamación grave con rápida pérdida ósea en la dentición temporal y permanente.
o Hiperqueratosis en palmas de manos y plantas de los pies.
o Se estima una prevalencia de entre 1/250.00 y 1/1.000.000 individuos.
o Afecta por igual a hombres y mujeres; ha sido descrito en todos los grupos étnicos.
o Causado por mutación en el gen que codifica la catepsina C:
• Catepsina C es una proteasa lisosomal que interviene: en la diferenciación y descamación epitelial, y en la
activación de proteasas en células del sistema inmune.
• Hay una pérdida casi total de actividad de catepsina C, que parece conducir a una mayor susceptibilidad a
determinados patógenos virulentos.
o Las pruebas de función neutrofílica revelan anomalías en la quimiotaxis y fagocitosis por los leucocitos
polimorfonucleares.
o La microflora asociada con la periodontitis involucra microorganismos de la placa bacteriana subgingival en los que
destacan anaerobios gram negativos, espiroquetas y Actinobacillus actinomycemcomitans (aunque ahora se llama
Aggregatibacter actinomycetemcomitans).
o Consejo genético: patrón autosómico recesivo. Un 25% de probabilidades de heredar la mutación.
o Manejo y tratamiento:
• Retinoides orales: etretinato (retinoide sintético) que atenúan la queratodemia palmoplantar y retrasan la
destrucción ósea alveolar.
• Antibióticos.
• Antisépticos bucales (clorhexidina).
• En última instancia, pueden extraerse los dientes más afectados.
8. Histiocitosis:
o Células de Langerhans (histiocitos): función inmunológica parecida a la de los monocitos – macrófagos.
o Proceden de la médula ósea.
o Proliferación anormal.
o Especialmente implicados los huesos del cráneo y maxilares.
o Es rara. Afectación predominante en niños.
o Infiltración de histiocitos en hueso (mandíbula y/o cráneo), piel, hígado y otros órganos.
o Patología periodontal:
• Periodontitis localizada.
• Pérdida ósea alveolar reemplazada por tejido blando.
• El diente queda “flotando” hasta que se exfolia.
• Rx: lesiones osteolíticas.
• DD al inicio: periodontitis agresiva localizada.
111
o Formas clínicas de histiocitosis:
• Forma localizada:
- Granuloma eosinófilo.
- Lesión única o múltiple circunscritas al hueso.
- Se da en niño el mayor.
• Formas generalizadas:
- Afectan a lactantes y niños pequeños.
- Afectan a otros órganos además de hueso.
o Tratamiento:
• Cirugía en lesiones localizadas.
• Si hay lesiones extendidas:
- Quimioterapia.
- Radioterapia.
• Precisa seguimiento posterior por posible recidiva.
• No extraer todos los dientes, pero sí los que tienen más movilidad o lesiones óseas líticas asociadas al ápice.
9. Síndrome de Ehlers-Danlos
o Trastorno hereditario.
o Alteraciones del tejido conectivo:
• Movilidad excesiva de articulaciones.
• Gran elasticidad de la piel.
o Periodontitis de inicio precoz.
B) ENFERMEDAD PERIODONTAL ÚLCERO NECROTIZANTE.

- Inicio rápido de gingivitis dolorosa con necrosis y ulceración interproximal y marginal (papilas decapitadas).
- Sangrado espontáneo.
- Seudomembrana.
- Fuerte halitosis.
- Factores predisponentes:
o Tensión emocional.
o Desnutrición.
o Infecciones virales.
- Edad: final de la adolescencia (18-20 años).
- En niños desnutridos se da a una corta edad y puede evolucionar a cancrum oris o noma.
- Frecuencia: 1% en países desarrollados y 2-5% en países en desarrollo.
- Causas:
o Espiroquetas.
o Bacterias fusiformes (Prevotella intermedia).
- Tratamiento:
o Desbridamiento local (importante).
o Enjuagues con agua oxigenada al 3%, clorhexidina al 0,2% y povidona yodada.
o Antibioticoterapia si existe fiebre elevada:
• Metronidazol 200-250mg/8h durante 3 días.
• Penicilina.
C) NOMA O CANCRUM ORIS

- Enfermedad gangrenosa orofacial muy agresiva con
necrosis y secuestros óseos.
- Se considera una forma grave de periodontitis
necrosante ulcerosa.
- Se ha observado en niños africanos malnutridos y con
mala higiene oral.
112
D) PERIODONTITIS AGRESIVA.
- Aparece en pacientes sanos (sin alteración sistémica) con tendencia a una rápida progresión.
- Suele empezar alrededor de la pubertad.
- En niños (prepuberal) es muy rara.
- Características:
o Historia familiar.
o Rápida adquisición.
o Rápida pérdida ósea.
- Forma localizada:
o Pérdida de hueso interproximal en al menos dos primeros molares e incisivos permanentes.
o Con pérdida ósea en no más de 2 dientes además de los anteriores.
o Expresión clínica menos severa. Pocos signos de inflamación gingival. Escasa placa y cálculo.
o Etiología genética – infecciosa.
o Presencia de A. actinomycetemcomitans en combinación con especies bacteroides.
o Alteración de los neutrófilos y macrófagos.
• Disminución de los receptores quimiotáticos.
• Disminución de una glicoproteína de superficie GP-110.
o Prevalencia: 0,1% (países desarrollados).
o Más alta en determinados grupos étnicos: afroamericanos 2,5%.
o Puede evolucionar a formas: agresiva generalizada o crónica.
o Comienza en 1M temporales.
o Reabsorción de hueso alveolar.
o Se asocia a reabsorción radicular interna y externa.
- Forma generalizada:
o Incluye pérdida ósea interproximal de más de 3 dientes que no sean 1M permanentes e incisivos.
o Elevados porcentajes de:
• A. actinomycetemcomitans.
• Porphiromonas gingivalis y otros anaerobios gram negativos.
o Se han detectado defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos (al igual que en la localizada) y menos glicoporteína de
superficie GP-110, lo que sugiere una relación entre las dos formas.
o Se caracteriza por inflamación marcada, abundante placa y cálculo.
o Se han detectado defectos en los Neutrófilos, similares a los de la forma localizada.
o Los niveles de Inmunoglobulinas G2 (específicos para A. actinomycetemcomitans) están más altos en las formas
localizadas, lo que sugiere una mejor defensa del huésped.
- Tratamiento:
o La forma localizada presenta responde bien al tratamiento, tiene un buen pronóstico con:
1. Tratamiento local: higiene oral, clorhexidina 0.12%, raspado, pulido y alisado.
2. Antibioticoterapia:
- Tetraciclinas: 250mg/6h durante 2-3 semanas (vigilar la edad).
- Amoxicilina 250mg/8h y metronidazol 400mg/8h durante 7 días.
• Los 2 tratamientos anteriores deben realizarse a la vez.
• Pueden requerir cirugía de desbridamiento radicular.
o La forma generalizada es refractaria al tratamiento, no responde bien y a veces es resistente a éste.
Progresión durante 8 años de una periodontitis

agresiva localizada en una niña de 12 años sin tratar.
113
Tema 21. Coronas de acero inoxidable – Comisión
1. Cavidad compleja en molares temporales:
Se caracteriza por:
• Afectar a 3 o más superficies dentarias (ej. Caries mod o mesio-ocluso-distal)
• Ser una cavidad muy profunda hacia cervical que compromete o que hace desaparecer el suelo gingival de la
restauración.
• Afectación de una o más cúspides.
El tratamiento de elección de estas 3 situaciones va a consistir en colocar una corona de acero inoxidable.
2. Coronas metálicas en dientes temporales:

• Características de las coronas de acero inoxidable:
• Las introdujo humprhey en 1950.
• Se trata de un material indispensable en odontopediatría.
• Son muy resistentes y delgadas.
• Ventajas de las coronas metálicas:
Las coronas metálicas presentan una gran cantidad de ventajas respecto a las restauraciones con otros materiales
en cavidades complejas (ej. Cavidades de clase II y cavidades que afectan a múltiples superficies):
• Presentan más ventajas y más duración clínica.
• Previenen la aparición de caries recurrentes (la placa bacteriana se adhiere muy mal sobre las coronas de acero
inoxidable).
• No requieren impresiones ni la intervención del laboratorio.
• Presentan un tiempo de trabajo y un coste razonable (es como un zapato, con el que debemos probar con las
medidas estandarizadas).
• Presentan una excelente retención e incluso con poca corona remanente nos aguanta:
- Conserva molares muy destruidos.
- Necesita una preparación dental o tallado muy conservador sin gran precisión (a diferencia de las
coronas para dientes permanentes).
3. Tipos de coronas metálicas – clasificación:
3.1. Según su composición:
a) Coronas de acero inoxidable:

• Aleación con un alto porcentaje de hierro (70%) y bajo en níquel (10%), y en muy pocos casos se han descrito
alergias como consecuencia de éste último.
• Son blandas (facilitan su recortado con tijeras pero al apretar con los antagonistas fácilmente se pueden
chafar) y maleables (se adaptan fácilmente al diente).
b) Coronas estéticas:
• Son de acero inoxidable con el margen precontorneado y recubiertas de un material acrílico, plástico o
porcelana.
• Presentan una elevada fragilidad de la adhesión.
• Tienen una faceta estética a nivel oclusal y vestibular.
• El escalón que queda entre el diente y la encía es muy prominente de manera que se detectan fácilmente,
especialmente en dientes anteriores como los incisivos.
• Son muy caras.
114
3.2. Según la disposición del margen libre:
a) Coronas precontorneadas:
• Festoneadas: en su aspecto vestibular, la porción mesial desciende más hacia gingival (forma de s itálica).
• Contorneadas: presentan un abombamiento a nivel cervical.
• Son más cortas en sentido ocluso-gingival.
• Requieren una menor manipulación para su ajuste en boca.
• Existen 7 tamaños de coronas, y aunque las más utilizadas son para d (primer molar temporal) y e
(segundo molar temporal), también hay para incisivos.
b) Coronas no precontorneadas:
• Tienen el mismo perímetro en el tercio gingival que en el oclusal.
• Requieren un mayor recortado individualizado.
• Tienen más altura de corona (son más largas), por lo que generalmente son útiles en casos de caries
proximales muy profundas.
4. Indicaciones de las coronas de acero inoxidable:

• Niños con un índice de caries muy elevado (ej. Caries rampante, caries de biberón…).
• Restauración extensa de dientes primarios o permanentes jóvenes, con lesiones cariosas extensas.
• Restauraciones de clase II que hayan fracasado o que presenten poco suelo gingival.
• Pacientes con una higiene oral insuficiente.
• Pacientes con bruxismo: los dientes temporales son más blandos que la obturación, de manera que mientras los dientes
irán reduciendo su altura las restauraciones se mantendrán intactas, aunque se acabarán cayendo del diente por déficit
de superficie retentiva.
• Tras un tratamiento pulpar (pulpotomía o pulpectomía), sobre todo en dientes temporales (al abrir la cámara pulpar
dañas gran parte de la estructura dental).
• Dientes con anomalías de la estructura, ya sea adquirida o hereditaria (ej. Hiperplasia en dientes temporales o
permanentes).
• Personas discapacitadas con deficiente higiene bucal, en los que se intuye un fracaso de otros materiales.
• Como soporte para mantenedores de espacio (la corona asa es una corona unida a un asa que actúa como mantenedor
de espacio propioceptivo que estimula la erupción del diente) o aparatos protésicos.
5. Técnica para la colocación de las coronas de acero inoxidable:

A continuación se expone la técnica a realizar en un 64 (segundo molar superior izquierdo temporal):
• Evaluar la oclusión preoperatoria.

• Administración de anestésicos locales (antes de colocar tanto el clamp como la corona) verificando que quedan
anestesiados los tejidos blandos circundantes (como mínimo), además de los tejidos dentales en caso de que el diente no
esté endodonciado. No es suficiente colocar únicamente un anestésico tópico.
• Colocación del dique de goma (abarcará 3 dientes: el que vamos a tratar y los 2 dientes contiguos).
• Limpieza de la caries y tratamiento pulpar (obturación o tratamiento pulpar).

• Reducción oclusal:
- Tallaremos 1-1’5 mm (las fundas son muy delgadas).
- Tallaremos el contorno oclusal siguiendo la inclinación de las cúspides.
- Usaremos fresas de diamante en rueda o en rombo para turbina (alta velocidad).
115
• Reducción proximal:
- Tallaremos con una ligera convergencia hacia oclusal (10º).
- Eliminaremos el área de contacto interproximal.
- Cortaremos en margen en filo de cuchillo (nunca dejaremos márgenes).
- No dejaremos escalones donde la funda se pueda encallar.
- Vigilaremos con los dientes adyacentes y, cuando se crea conveniente, utilizaremos una banda matriz como
método de protección.
- Utilizaremos fresas de tungsteno para la turbina (para cortar las fisuras) y fresas cónicas largas diamantadas (para
el resto).
• Preparación de las caras vestibular y lingual: nunca vamos a tallar estas caras por rutina, únicamente lo haremos para
eliminar ligeramente las convexidades prominentes (la cara lingual se talla muy pocas veces puesto que, en general,
presenta un abombamiento muy poco marcado).
• Eliminación de los ángulos agudos.

• Elección y prueba de la corona:
Escogeremos siempre:
• La corona más pequeña que se asiente en el diente (debe prestar una máxima resistencia por lo que nunca debe bailar al
colocarse).
• La corona que restablezca los puntos de contacto preexistentes porque si
no se empaqueta comida
• La inserción de la corona (en este caso, para probarla) debe seguir un
movimiento vascular, para evitar que se deforme:
Dientes inferiores: la colocaremos de lingual a vestibular.

Dientes superiores: la colocaremos de vestibular a palatino.
En cualquier caso, para probar la corona deberemos:
• Retirar el dique de goma.

• Comprobar la oclusión.
• Comprobar la longitud de la corona: como máximo debe entrar 1mm por debajo del reborde marginal de la encía, en
caso contrario (la encía aparece blanca o se puede medir con la sonda), la recortaremos.
• Adaptación (recorte): únicamente se llevará a cabo en caso de que quede más de 1mm de la corona bajo la encía, con la
finalidad de evitar la aparición de isquemia gingival sostenida alrededor de la corona o sangrado abundante. Utilizaremos
unas tijeras especiales para recortar coronas (punta curva y muy pequeña).
• En caso de haber recortado, deberemos volver a contornear y a ajustar la corona:

- Contorneado: mediante la pinza número 114 de bola-cavidad doblaremos el tercio gingival de los márgenes de la
corona hacia adentro, reduciendo su circunferencia marginal para adaptarse a las paredes del diente.
- Ajuste: en caso de que la corona baile, realizaremos un entrante en el borde de la corona mediante una pinza de
gordon número 137. El ajuste marginal estrecho sirve para:
o La retención mecánica de la corona.

o La protección del cemento a la exposición de líquidos bucales. Mantener la salud gingival.
116
• Alisado y pulido finales: consiste en adelgazar el margen y eliminar esquirlas del recortado mediante la pieza de mano
con una piedra de arcansas y ruedas de goma.
• Probar la corona y comprobar la adaptación marginal y la oclusión: antes del cementado deberemos volver a comprobar
la adaptación marginal y la oclusión. Para retirar la corona se usa una cucharilla o un tallador de amalgamas colocando el
dedo pulgar sobre la corona para controlar el movimiento de la misma (evitar que el niño se la trague). Deberemos sacarla
en dirección contraria a la que la hemos puesto.
• Cementado:
- Se mezcla el cemento hasta que obtenga una consistencia filamentosa.
Recomendado el uso de protectores de la adhesión de cemento.
- Se rellena la mitad de la corona con cemento.
- Se seca el diente con aire comprimido.
- Se cubren de cemento todas las superficies internas.
• Tipos de cemento que podemos utilizar:

- Fosfato de zinc.
- Policarboxilato.
• Asentamiento de la corona: para ello, el niño debe morder un algodón o mediante la utilización de un empujador de
bandas.
- Eliminar el cemento sobrante de los márgenes con una sonda, una gasa y en interproximal con un hilo de seda.
- Antes de que se realice el fraguado del cemento, el paciente debe cerrar para comprobar de nuevo la oclusión.
• Evaluación: debemos tener en cuenta una serie de problemas, que son relativamente frecuentes:
- Falta de pared: generalmente aparece ante una reconstrucción previa.
- Tamaño de la corona pequeño: existen 2 posibilidades:
o Elegir una corona de mayor tamaño.
o Realizar una mayor reducción de las caras vestibular y lingual/palatina.
- Escalón: deberemos repasar los márgenes.
- Movilidad excesiva: generalmente se va a deber a un tallado excesivo del diente, dándole un tamaño menor al
que debería tener.
- Irritación gingival: aparece principalmente ante 2 situaciones:
o Cemento extravasado.
o Tamaño de la corona demasiado grande.
117
6. Consideraciones especiales:
6.1. Consideraciones especiales al colocar 2 coronas contiguas:
• Preparar los dos molares por separado.
• La preparación interproximal es, muchas veces, insuficiente.
• Deberemos cementar en el mismo orden que las coronas fueron
probadas (a veces, al colocarlas en orden invertido, no entran).
6.2. Consideraciones especiales cuando se ha perdido espacio:
• Escogeremos el tamaño que ajuste de vestibular a lingual.
• Mediante la utilización de unos alicates, reduciremos el tamaño mesio-distal (la chafaremos).
• Contornearemos.
• Ajustaremos.
6.3. Consideraciones especiales con una corona y una obturación clase III en dientes contiguos:
• Primero prepararemos y cementaremos la corona.
• Luego realizaremos el tallado cavitario de la clase II adyacente (así incrementamos el ajuste interproximal).
7. Fracasos:
Son poco frecuentes, pero tienden a aparecer por:
• Mala preparación (ej. No eliminar completamente el tejido cariado).
• Mala adaptación de la corona.
• Mala técnica de cementado.
• Fracaso del tratamiento del molar.
• Erupción ectópica del primer molar permanente (deberemos eliminar la corona).
• Caries recurrente.
• Abrasión de la corona (es poco frecuente, principalmente aparece en pacientes bruxistas).
8. Requisitos que debe reunir toda corona:

• Cubrir todos los márgenes de la preparación.
• No introducirse gingivalmente más de 1mm.
• No producir isquemia de manera sostenida (adaptación por separación <1mm).
• Todos los dientes ocluyen, sin desviaciones.
Restaurar el contacto con los dientes vecinos.
118
Tema 22. Selladores de fosas y fisuras - Comisión
CONCEPTO:
Material que se introduce en los surcos de los dientes, actuando como método preventivo, y forma una capa protectora (barrera
física inmediata) que impide el acceso de bacterias y restos de alimentos.
CARACTERÍSTICAS DE LAS FOSAS Y FISURAS:

• Son especialmente vulnerables a la caries, el 60% de caries en niños y adolescentes
son oclusales.
• Los filamentos del cepillo dental no son capaces de penetrar en el fondo de las fisuras.
• Es más difícil el aclaramiento con saliva debido a la poca penetrabilidad.
TÉCNICA:
Aislamiento:
• Impide la contaminación salival del esmalte grabado, que es la causa principal del fracaso de los selladores.
• Ventajas:
Aislamiento absoluto.
Permite trabajar a un solo operador.

• Desventajas:
Derivadas de la colocación de una grapa.
Limpieza se la superficie a sellar:
• Con un cepillo seco con pasta de profilaxis, o con una sonda puede ser suficiente.
Grabado ácido:
• Con ácido ortofosfóricos entre 30-40% (37%).

(1)
• 15 segundos para dientes primarios y permanentes.
• El ácido debe extenderse ampliamente sobre la superficie. Error común limitarlo
sólo al fondo se las fisuras, ya que se pueden crear filtraciones.
• Evitar poner en contacto el ácido con la mucosa bucal.
(2)
• El grabado ácido consigue una desmineralización superficial, que puede ser
restablecida inmediatamente si se filtra saliva. El patrón de grabado puede ser:
Honey Comb. (1)
Cobblestone. (2)
Lavado y secado:
• Es esencial. La superficie del esmalte debe adquirir un aspecto blanco opaco.
Aplicación del sellador:
• Composición: Resina orgánica (Bis-GMA [Bisfenol-A: La ADA considera que el bajo nivel de exposición de bisphenol
A que puede provenir de los selladores y composites no constituyen amenaza para la salud]+ TEGDMA) + Con/sin
pigmentos + Activador + Con/sin relleno inorgánico.
• Propiedades físicas en relación con la resinas composites: Mayor fluidez anverso mayor contracción por
polimerización y desgaste.
• Aplicación: Usar dispensador dejando fluir el sellador siguiendo las fisuras, desplazándose de un extremo del
diente al otro, no retroceder porque se forman burbujas.
• Problemas: Formación de pequeñas burbujas que se deben separar con una sonda antes de polimerizar.
119
Polimerización:
• Para evitar la contaminación empezar la aplicación de luz lo más rápido posible.
• Si el aislamiento puede mantenerse de forma adecuada, esperar 20’’ antes de exponer la luz, para dar tiempo a
que la resina penetre mejor.
• Al finalizar la polimerización queda siempre una capa más externa de resina no polimerizada, esto es debido, a un
efecto inhibitorio del oxígeno atmosférico. Este efecto está más marcado en los selladores autopolimerizables. Por
este motivo se aconseja pasar un algodón para eliminar esta capa.
Evaluación:
• De la superficie sellada (ausencia de burbujas): Con sonda.
• De la oclusión (papel articular): Con sellador sin relleno inorgánico se tolera una pequeña discrepancia oclusal
porque el material sufre abrasión.
RETENCIÓN:
• Pérdida temprana: Fallos de la adhesión del sellador al esmalte.

• Pérdida tardía: Eliminación progresiva debido al desgaste del material.
USO DE ADHESIVOS EN EL SELLADO DE FISURAS:
• Mejora la fluidez del sellador sobre la superficie.

• Puede usarse en situaciones de aislamiento relativo.
• Indicaciones:
Superficies vestibulares y linguales.
Molares recién erupcionados.
TIPOS DE SELLADORES:
• Con/sin carga.
• Transparentes/opacos/cambian de color.
• Con/sin flúor.
SELLADORES DE FISURAS DE IONÓMERO DE VIDRIO:
• Considerar al ionómero de vidrio como un reservorio de liberación lenta de flúor, más que como un sellador.
• Los selladores de ionómero de vidrio pueden ser útiles durante períodos cortos cuando los selladores basados en resina no
pueden colocarse con garantías (molares en erupción).
CONTRAINDICACIONES DE LOS SELLADORES DE FISURAS:

• Caries proximales.
• Individuos con bajo reiesgo de caries.
• Fisuras anchas y poco profundas en “U” o “V”.
• Niños no cooperadores.
120
INDICACIONES DE LOS SELLADORES DE FISURAS:
Informar al paciente/familia:
• Explicar los límites de la protección de los selladores. Deseo por parte del paciente.
• Indicar: Que la revisión periódica es importante y que pueden precisar reparación o recolocación.
• Antes de realizar un sellado de fosas y fisuras debemos valorar la anatomía dental y sobretodo el riesgo de caries tanto del
paciente como del diente. Así:
• Si presenta unas fisuras anchas y poco profundas: Será suficiente con un control periódico y NO se le va a indicar la
realización de un sellado de fosas y fisuras.
• Si presenta riesgo de caries, ya sea por ser un paciente de alto riesgo (ej. alto consumo de hidratos de carbono, factores
genéticos…) o por la morfología de sus fisuras (ej. fisuras en I), según la percepción y el deseo del paciente: SÍ se va a
indicar la realización de un sellado de fosas y fisuras (en niños pequeños con alto riesgo de caries sellar molares temporales).
Lo realizaremos principalmente en las 2 franjas de edades importantes, dondo prioridad a las superficies oclusales del primer y
el segundo molar permanentes:
• 6-7 años: Se produce la erupción del 1r Molar Permanente.
• 12-13 años: Se produce la erupción del 2º Molar Permanente.
En cualquier caso, en función de la erupción del diente utilizaremos un sellador de fisuras u otro:
• Diente en erupción: Sellador de Ionómero de Vidrio.
• Diente totalmente erupcionado: Sellador de Resina.
121
TEMA 19. PATOLOGÍA ORAL EN NIÑOS. (10/12/12)
1. Patología Labial:
1.1. Gránulos de Fordyce:

• Clínica:
• Se trata de pápulas pequeñas blanco-amarillentas.
• Se localizan principalmente en la mucosa vestibular,
labial y en la zona retromolar.
• Aparecen con mayor frecuencia en la pubertad.
• Histología: Se trata de una hipertrofia de las glándulas sebáceas.
• Tratamiento: No requiere ningún tipo de tratamiento.
1.2. Fisuras labiales congénitas:

Su principal representante es el Síndrome de Vander Woude:
• Clínica:
• El niño presenta depresiones o fístulas localizadas que ocasionalmente
secretan moco y provocan una hinchazón labial.
• Son presentes al nacer.
• Con frecuencia se asocian al labio-paladar hendidos.
• Localización: Aparecen en las comisuras y en el bermellón del labio inferior,
siendo casi siempre bilaterales.
• Tratamiento: Podremos optar por su escisión quirúrgica en el caso de que la
lesión sea un problema estético.
1.3. Herpes Labial Recurrente:

• Etiología:
• Se trata de una reactivación del VHS-1 que se halla inactivo en el ganglio
de Gasser (Nervio Trigémino).
• Su aparición viene desencadenada por diferentes factores como la
fiebre, el sol, el estrés, la inmunodepresión…
180
• Clínica:
• Existe una fase prodrómica en que el niño presenta escozor o picor en la
zona afectada.
• Puede haber síntomas leves de infección gripal.
• A los 2-3 días aparecen vesículas en ramillete que se rompen (porque su
pared es muy fina) dejando paso a la aparición de costras.
• Cura en 7-10 días sin dejar cicatriz.
• Tratamiento:
• Aislar al paciente de niños expuestos a la infección
herpética primaria.
• Consiste en la administración de algún antiviral
tópico como el aciclovir o el pentaciclovir, o bien
en la colocación tópica de alcohol (seca las
heridas).
1.4. Mucocele:
Se trata de un fenómeno de retención mucosa de una glándula salival menor (las
glándulas se taponan).
• Etiología: Es muy variable, siendo frecuentes los traumatismos (ej. mordedura
del labio).
• Tipos:
• Mucocele por extravasación de saliva (pseudoquística): Por
traumatismo (mordedura), en el 80% de los casos. Aparece
principalmente en el labio inferior y en la mucosa yugal.
• Mucocele por retención (quística): Por obstrucción de un conducto (más
frecuente en edad avanzada).
• Clínica:
• Se trata de un nódulo localizado, que cede a la
compresión, blando y fluctuante (bolitas con
contenido líquido).
• Su superficie es lisa y translúcida.
• Coloración azulada.
• Puede ser doloroso.
• Tratamiento: Consiste en la extirpación total de la glándula salival menor (por
cirugía, láser…) intentando no romper la cápsula, ya que tiende a recidivar. En
función de lo agresiva que sea la extirpación podremos optar por la colocación
de puntos de sutura.
181
2. Patología Lingual:
2.1. Lengua Fisurada:

• Clínica:
• Se caracteriza por la aparición de surco/s
pronunciados en el dorso de la lengua.
• Puede ser dolorosa, si se inflaman los surcos.
• Puede causar halitosis.
• Es típica de pacientes con síndrome de Down y de
niños que usan respiradores bucales.
• Tratamiento: Consistirá en realizar un cepillado lingual
diario para disminuir las bacterias o hongos que se
acumulan en el fondo de la fisura.
2.2. Glositis Migratoria Benigna:

• Clínica:
• Se caracteriza por la presencia de placas circulares irregulares, rojas y
rodeadas por bordes blanquecinos engrosados. Cuando únicamente
aparece una zona enrojecida, es mucho más difícil de diagnosticar.
• Las lesiones aparecen principalmente en el dorso y en el lateral de la
lengua pudiéndose desplazar (lengua geográfica).
• Glosodinia ocasional (dolor en la lengua)→ Cuando lo hace,
generalmente es consecuencia del consumo de alimentos ácidos como
la piña o la naranja.
• Aparición: Aparece principalmente entre la primera y la segunda década de
vida.
• Histología: Pérdida de las papilas filiformes.
• Etiología: Se desconoce, aunque aparece con mayor frecuencia en alteraciones
inmunes, alergias, irritación crónica… (aunque se trata de una sintomatología
que puede aparecer por otros motivos y por
casualidad coexistir con la Glositis Migratoria
Benigna).
• Tratamiento: No requiere ningún tipo de tratamiento
puesto que se trata de una lesión benigna y
autolimitada (desaparece sola). Únicamente se
recomienda el seguimiento de una dieta blanda y la
eliminación de alimentos ácidos y condimentados.
182
2.3. Ránula:
Se trata de un quiste mucoso en el suelo de la boca causado por una lesión del
conducto de la glándula salival sublingual o submandibular (glándulas salivares
mayores). Es un pseudoquiste no rodeado por epitelio.
Hay extravasación y acúmulo de la saliva en el suelo de la boca. (encima
del músculo milohioideo).
• Complicación: Extravasación a espacio submandibular y
parafaríngeo a nivel cervical, atravesando las fascias del
músculo.
• Tratamiento:
• Extirpación quirúrgica de la ránula y de la glándula
sublingual afectada (ipsilateral).
• En caso de extravasación puede intentarse la marsupialización, en
diámetros <1.5cm (procedimiento quirúrgico para el drenaje de un
quiste).
• Aunque en caso de que la escisión sea incompleta, las recurrencias
serán frecuentes.
3. Lesiones benignas de la superficie mucosa:
3.1. Lesiones Blancas:

A continuación se exponen las Lesiones Blancas Benignas de la Superficie mucosa:
1. Hiperqueratosis Focal (NO DADO):

Se trata de una irritación crónica de la mucosa:
• Clínica: Es asintomática pero aparecen unas placas blancas que no se
desprenden al raspado. Es asintomática.
• Tratamiento: Consistirá en eliminar los irritantes locales (ej. alambre de
ortodoncia, mordeduras…), puesto que si se elimina la causa las lesiones
desaparecerán.
2. Leucoedema (NO DADO):

• Clínica:
• Lesión blanca difusa y bilateral que desaparece al tensar el tejido (labio).
• Es asintomático.
• Presenta predilección por la raza negra.
• Tratamiento: No requiere ningún tipo de tratamiento puesto que se considera
una variante de la normalidad.
183
3. Nevus Blanco Esponjoso o de Cannon (NO DADO):
• Etiología: Presenta un importante componente hereditario (ej. la madre
también lo presenta)
• Clínica (es de poca importancia clínica):
• Es bilateral.
• Aparece en la mucosa yugal.
• Presenta un aspecto algodonoso y corrugado.
• Es recidivante
• Diagnóstico: Mediante biopsia.
4. Candidiasis (Moniliasis):
• Etiología: Viene provocada por la Candida albicans, que es un germen saprófito
(huésped habitual de piel y mucosas).
• Factores Favorecedores: Se trata de una serie de factores que intervienen en el
desarrollo de una enfermedad oportunista provocada por la Candida albicans.
• Antibióticos (modifican la flora oral, sobre todo los de amplio espectro).
• Diabetes (proporciona un sustrato azucarado en la boca).
• Aparatos bucales (ortodoncia removible).
• Tratamiento con inmunosupresores (y cualquier factor que disminuya
las defensas).
• VIH.
• Formas clínicas primarias:
4.1. Candidiasis Pseudomembranosa o Muguet:

• Edad de Aparición:
• Recién nacido: Puede ser adquirida durante el parto por infección por
Candida vaginal. AGUDO.
• Lactantes: Puede ser adquirida en guarderías (ej. chupete) o por déficits
nutricionales. CRÓNICO.
• Niños mayores: Generalmente se trata de niños inmunodeprimidos.
• Clínica:
• Aparecen unas placas blanco-cremosas que se
desprenden al raspar dejando una superficie
eritematosa. Las placas están compuestas por:
Epitelio descamado, restos alimentarios, células
inflamatorioas, hifas del hongo, etc.
• Muchas veces se asocia a Queilitis Angular.
• Sensación de ardor.
184
• Localización:
• Mucosa yugal.
• Lengua.
• Paladar.
• Encía.
• Orofaringe: En caso de que se afecte, nos indicará que existe una gran
inmunodepresión.
• Diagnóstico: Examen directo al microscopio y cultivo de frotis.
• Tratamiento:
• Higiene bucal adecuada.
• Eliminar factores predisponentes.
• Antimicóticos:
Tópicos: Nistatina solución 100.000Ul/6h o Miconazol gel
a100mg/6h (muchas veces aparece incumplimento terapéutico)
manteniéndose en boca el máximo de tiempo posible. Deben
utilizarse hasta una semana tras la desaparición de las lesiones.
Instilar la solución de forma lenta en boca para favorecer su
extensión.
Sistémicos: Si persisten las lesiones se dará Ketoconazol o
Fluconazol vía oral durante más de 2 semanas. De todos modos,
pediremos siempre consejo al pediatra.
4.2. Candidiasis Eritematosa/Atrófica:

• Etiología:
Existen 2 formas:
• Forma Aguda: Se ha asociado a la Antibióticoterapia.
• Forma Crónica: Puede deberse a una Candidiasis
Pseudomembranosa no tratada.
• Clínica: Aparece un eritema en el paladar y en el dorso de la lengua
(depapilación) que da lugar a una sensación pruriginosa o de
quemazón. Si afecta a la lengua se observa una depapilación.
4.3. Queilitis Angular:

• Clínica:
• Se caracteriza por la presencia de fisuras en las
comisuras labiales que se ulceran y se costrifican. Los
niños que la presentan pueden ser propensos a la
recurrencia y la herida les puede dejar cicatriz.
• Etiología: Es multifactorial:
185
• Gérmenes: Destacaremos la Cándida Albicans, Estreptococos y
Estafilococos.
• Agentes Favorecedores:
Respiración bucal.
Dimensión vertical disminuida.
Hábito del lamerse el labio.
Portadores de aparatos (ej. ortodoncia).
Déficit de Hierro y de Vitamina B12.
• Tratamiento: Consistirá en:
• Administración de antimicóticos y pomadas antibióticas.
• Colocación de ungüentos antimicóticos.
• Utilización de antibióticos para lesiones persistentes.
4.3. Candidiasis Hiperplásica:

• Características:
• Es una forma crónica de Candidiasis Oral (es la Candidiasis
Pseudomembranosa alargada en el tiempo).
• Más frecuente en la parte anterior del paladar duro y en el dorso de la
lengua (Glositis romboidal media).
• Pequeños nódulos eritematosos.
• No se desprende del todo al raspado, a pesar de tener una etiología
micótica.
• Remite tras el tratamiento antimicótico a diferencia de otras
leucoplasias.
3.2. Lesiones Rojas y Ulceradas:

A continuación se exponen las Lesiones Rojas y Ulceradas Benignas de la Superficie
mucosa:
1. Lesiones Vesiculares por Virus:
1.1. Primoinfección Herpética/Recurrencia:
1.1.1. Gingivoestomatitis Herpética:

• Etiología: Es la primoinfección por el VHS-1.
• Clínica:
• Aparece a partir de los 5 meses (porque hasta ese momento el niño
todavía presenta la inmunidad de la madre) hasta los 5 años.
• Fases Clínicas:
Pródromo viral: Malestar, irritabilidad y fiebre de 39-40º.
186
A los 3-5 días aparece una gingivitis difusa (encías rojas y
tumefactas).
Posteriormente aparecen vesículas en la mucosa bucal, en el
paladar, en la lengua y en las encías, que en poco tiempo dejan
úlceras dolorosas que impiden la alimentación, recubiertas por
una membrana gris-amarillenta.
• Las lesiones pueden ser intraorales o extraorales.
• Presentan halitosis y linfadenopatías submaxilares.
• Importancia Pediátrica:
• Es autolimitada: A los 8-10 días las úlceras curan sin dejar cicatriz.
• Existe un riesgo de afectación neurológica central (encefalitis), por lo
que deberemos vigilar los signos de rigidez de nuca.
• La fiebre elevada y la deshidratación son complicaciones graves en
niños.
• Las úlceras curan sin dejar cicatriz.
• Diagnóstico: Principalmente va a ser de tipo clínico, aunque para su
confirmación se van a requerir pruebas de laboratorio:
• Citología Exfoliativa: Consiste en realizar un frotis del contenido
vesicular y nos muestra las células gigantes multinuecladas con cuerpos
de inclusión.
• Aislamiento y cultivo viral.
• Detección de antígenos víricos.
• Detección de DNA viral (RCP).
• Tratamiento: Únicamente se proporcionará en caso que el proceso sea
sintomático, ya que en ocasiones hay una gran afectación del estado general:
• Analgésicos y Antipiréticos (paracetamol 20mg/Kg /4h), abundantes
líquidos y Anestésico tópico en gel (Xilocaina gel 2%).
• Enjuagues bucales con Clorhexidina al 0’2% cada 4 horas para evitar una
sobreinfección (el niño presentará una mala higiene oral por las
ulceraciones tan dolorosas que presenta).
• En inmunodeprimidos administraremos Aciclovir (antivírico) sistémico.
187
1.1.2. Herpes Intraoral Recurrente (úlcera herpética secundaria):
• Etiología: Es la misma que en el Herpes Labial. En inmunodeprimidos en tto por
trasplante).
• Clínica:
• Ausencia de fiebre y ligeras adenopatías.
• Pequeñas vesículas en racimo que ulceran y confluyen, dando un dolor
importante. Curan sin dejar cicatriz en 7-10 días (más rápido que en la
piel) y aparecen principalmente en encía queratinizada (paladar duro y
encía adherida).
• Tratamiento:
• Alivio sintomático.
• En raras ocasiones (inmunodeprimidos) administraremos Aciclovir
Sistémico, ya que la mayoría de veces cura solo.
• Nunca administraremos Antibióticos ni Corticoides.
1.2. Herpangina:
Se caracteriza por la presencia de lesiones parecidas a las de la
Primoinfección Herpética, aunque es más infecciosa:
• Etiología: Aparece en menores de 4 años como consecuencia de
la infección por el Virus del Coxakie A (enterovirus).
• Clínica:
Puede ser clínica o subclínica:
• Pródromo viral: Aparece dolor abdominal y vómitos.
• Aparecen pequeñas y numerosas vesículas que se ulceran (dando
mucho dolor) en el tercio posterior de la boca (paladar blando y pilares
amigdalinos).
• Es autolimitada.
• No suelen afectar a los 2/3 anteriores de la boca.
1.3. Síndrome Mano-Pie-Boca:

• Etiología: Afecta a menores de 10 años y está producida por el Virus del
Coxakie A-16.
• Clínica:
• Pródromo viral.
• Numerosas vesículas pequeñas que se ulceran (dando
mucho dolor) en el paladar, la lengua y en la mucosa bucal.
• También aparecen vesículas (que se convertirán en costras)
en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, en
las superficies ventrales de los dedos, (nos ayudará a hacer
el diagnóstico).
188
1.4. Varicela:
• Etiología: Es la primoinfección por el Virus Herpes-Zóster.
• Clínica:
• Pródromo viral.
• En el tronco, extremidades y cara aparecen vesículas (halo eritematoso)-
pústulas-costras, mientras que en la mucosa oral (se ve poco) aparecen
vesículas úlceras.
2. Lesiones Aftosas:
2.1. Erosión y Úlcera Traumática:

Es la úlcera más común en la cavidad oral:
• Etiología:
• Las lesiones pueden tener un origen mecánico (ej. mordedura ante una
anestesia), químicas (ej. la aspirina en contacto prolongado con la encía
puede provocar úlceras) o térmicas (ej. quemaduras por comida
caliente).
• Deberemos excluir el maltrato infantil.
• Clínica:
• Casi siempre son solitarias.
• Son rojas, con una superficie amarillenta (pseudomembrana: se hace
una superficie de necrosis sobre la úlcera) y de márgenes irregulares.
• Son dolorosas.
2.2. Úlcera Aftosa (estomatitis aftosa recidivante):

• Etiología: Su causa es totalmente desconocida, aunque podrían deberse a un
probable defecto del Sistema Inmunitario (autoinmune). Por ese motivo,
destacamos una serie de factores que se consideran precipitantes:
• Traumatismos.
• Alergias a alimentos.
• Cambios hormonales.
• Estrés.
• Déficits nutricionales.
Las personas con tendencia a presentar Úlceras Aftosas, la tienen de por vida.
• Clínica:
• Se trata de úlceras recidivantes (Estomatitis Aftosa Recidivante).
• Aparecen en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal.
189
• Presentan una necrosis superficial (cubiertas por un exudado
amarillento).
• Están rodeadas de un halo eritematoso (son lesiones blancas que a su
alrededor presentan un halo enrojecido).
• Son dolorosas (especialmente las Aftas Mayor).
• Aparecen principalmente hacia la primera y la segunda décadas de vida.
• Formas Clínicas:
• Forma Menor:
Se caracteriza por la presencia de 1-5 úlceras superficiales de
menos de 1 cm de diámetro.
Su curación se produce a los 7-10 días.
Empiezan en la niñez.
• Forma Mayor:
Se caracteriza por la presencia de 1-2 úlceras crateriformes de más
de 1 cm de diámetro.
Su curación se produce a las 3-6 semanas dejando cicatrices.
Empieza en la pubertad.
• Forma Herpetiforme:
Es la forma más rara.
Se caracteriza por la presencia de múltiples úlceras pequeñas de
2-3 mm de diámetro.
• Tratamiento: Consiste en el alivio sintomático de las Úlceras Aftosas mediante:
• Esteroides Tópicos (palitos como piruletas rojos) y Sistémicos: No son
recomendables en niños. Carbenoxolona Sódica (gel) cada 3-4 horas.
• Anestésicos Tópicos.
• Enjuagues bucales con Antimicrobianos de:
Tetraciclina: Nunca en menores de 8 años.
Gluconato de Clorhexidina al 0’2% en base acuosa.
2.3. Otras: Herpes simple recurrente, Neutropenia, Celiaquía…
3. Otras lesiones rojas:
3.1. Queilitis angular.
3.2. Estomatitis Alérgica o de Contacto:

• Clínica: Se trata de la presencia de áreas localizadas o difusas de eritema,
vesículas y ulceraciones, en la mucosa o en la piel que ha entrado en contacto
con el alergeno. Proporcionan una sensación de ardor, dolor y picor.
• Pronóstico: Las lesiones recurren con la reexposición al alérgeno.
190
3.3. Tumores benignos y lesiones pseudotumorales en tejidos blandos bucales:
1. Lesiones papilares:
Se trata de una serie de lesiones de origen epitelial.
1.1. Papiloma escamoso:

• Etiología: Viene provocada por el Papilomavirus.
• Clínica:
• Se trata de una lesión solitaria (agrandamiento pediculado o sésil) de un
color que puede discurrir entre el rosa y el blanco (puede presentar el
mismo color que la mucosa adyacente o más blanquecino) y que es
blanda al tacto. Es como una verruga del pie pero en la mucosa.
• El tejido conjuntivo recubierto por epitelio plano escamoso
queratinizado. Algunas están causada por el papilomavirus.
• Puede aparecer en la lengua o en la encía.
• Sus formas pueden ser muy variadas (con pelitos, en forma de coliflor…)
• Tratamiento: Debe eliminarse (es contagioso) mediante biopsia (biopsia
escisional) y mandarlo al laboratorio para que sea analizado.
1.2. Hiperplasia papilar:

• Edad de aparición: Segunda década.
• Localización: Paladar duro.
• Clínica: Nódulos, de superficie granular eritematosa.
• Histología: Hiperplasia epitelial.
• Causa: Irritación por aparato en paladar mal ajustado.
2. Tumores de Tejido Fibroso:

2.1. Épulis.
3. Tumores de Origen Vascular:

3.1. Hemangiomas:
• Clínica:
• Se trata de una lesión nodular de color rojo-azulada
(vascular) que es blanda y comprimible.
191
• Ante la palpación se produce un proceso de isquemia (porque
eliminamos la irrigación del tumor).
• Tratamiento: Debe consistir en su escisión quirúrgica con láser o criocirugía
(nunca con bisturí). Su principal complicación es la aparición de una
hemorragia, principalmente ante determinados tratamientos.
3.2. Linfangiomas.
3.3. Granuloma Piógeno o Telangiectasico:

• Etiología: Aparece como consecuencia de una hiperplasia del tejido conjuntivo.
Se reactiva ante 2 factores:
• Irritación crónica.
• Cambios hormonales como la pubertad y el embarazo (se reactiva como
consecuencia de un incremento en la vascularización de las encías).
• Clínica: Proliferación de tejido de granulación con abundantes vasos. A nivel de
la encía aparece un nódulo (pediculado o sésil), blando al tacto, de superficie
eritematosa y que se puede ulcerar.
• Tratamiento: Debe consistir en una biopsia escisional (eliminar completamente
la lesión) y en la eliminación de la fuente de irritación, de lo contrario recurre.
3.4. Granuloma Periférico de células gigantes:

• Localización: Encía.
• Datos clínicos: Nódulo sésil localizado, superficie lisa, roja, se puede ulcerar.
• Consecuencias:
• Reabsorber el hueso alveolar.
• Retrasa la erupción.
• Desplazar dientes.
• Causa: A menudo tiene un origen traumático.
• Histología: Lesión hiperplàsica por irritación crónica con abundantes vasos
(osteoclasto: células gigantes multinucleadas).
• Tratamiento: Debe consistir en una biopsia escisional (eliminar completamente
la lesión) y en la eliminación de la fuente de irritación, de lo contrario recurre.
192
4. Tumores de Origen muscular:
5. Tumores de Origen nervioso:
5.1. Neurofibroma.
3.4. Lesiones inflamatorias de los maxilares:
2. Absceso de tejido blando:
• Etiología: Aparece ante 3 situaciones concretas a las que a menudo se les

puede asociar los Estreptococos. Estas 3 situaciones son:
• Enfermedad pulpar.
• Enfermedad periodontal.
• Atrapamiento de un cuerpo extraño.
• Clínica:
• Se caracteriza por la presencia de un nódulo sésil localizado en la encía o
en la mucosa alveolar.
• Si se drena, de su interior saldrá exudado purulento.
• Es blando y fluctuante y provoca un ligero dolor.
• Puede haber una fístula.
• Sensibilidad ligera.
• Existe una variante, el Absceso Alveolar Crónico, que se
caracteriza por:
Presentar una clínica menos marcada que la anterior.
Dar frecuentes adenopatías.
Suele asociarse a fístulas de drenaje.
• Tratamiento:
• Consistirá en la eliminación de la fuente de infección, pudiendo requerir
protección con Antibióticos.
• Existe un patrón de recurrencia cíclica con drenaje si no se trata de
manera adecuada.
• Complicaciones: Su principal complicación es que puede progresar
rápidamente a Celulitis.
3. Celulitis:
Se trata de una infección difusa de los tejidos blandos:
• Etiología: Los principales gérmenes implicados son los Estafilococos y los
Estreptococos.
• Clínica: Se caracteriza por la presencia de fiebre alta, dolor y edema de cara y/o
cuello.
• Complicaciones:
193
• Afectación del Sistema Nervioso Central.
• Trombosis del Seno Cavernoso.
• Angina de Ludwig
4. Angina de Ludwig:
Es el drenaje de una infección odontogénica a los espacios faciales del suelo de la boca.
• Clínica: Se caracteriza por la presencia de Celulitis a nivel de la región
submaxilar, sublingual o submentoniana, asociada a
problemas respiratorios y de deglución, lo que conlleva un
elevado riesgo de asfixia y posterior muerte.
• Tratamiento: Es esencial el ingreso hospitalario del
paciente, además de la administración de:
• Antibióticos por vía endovenosa.
• Drenaje quirúrgico.
• Mantener la vía aérea permeable.
5. Patología oral del recién nacido y del lactante:

5.1. Úlceras Traumáticas:
• Aftas de Bednar:
• Se trata de abrasiones en la mucosa palatina (concretamente en la zona
distal del paladar duro) del recién nacido.
• Se producen al limpiarle la boca de residuos.
• Su aspecto es el de una membrana necrótica grisácea en la zona
posterior del paladar.
• Enfermedad de Riga-Fede:
• Se trata de una ulceración granulomatosa en la parte
ventral de la lengua.
• Causa: La presencia de dientes natales o neonatales.
• Tratamiento: Debe consistir en pulir los bordes incisales
de los dientes erupcionados además de la posible
administración de Antisépticos Orales, Antiinflamatorios
y de Anestésicos Tópicos.
5.2. Quistes de Inclusión:

Generalidades:
• Son asintomáticos.
• Suelen tener de 1-3mm.
• Tienen superficies lisas y son blanquecinos.
• Rellenos de queratina.
• No necesitan tratamiento.
194
• Suelen desaparecer a los 3 meses de edad.
• Perlas de Epstein:
• Se trata de la presencia de pequeños quistes localizados en el rafe
palatino medio, se ven sobretodo en la parte posterior del paladar duro.
• Se originan a partir del epitelio que fue atrapado durante la fusión de los
procesos palatinos.
• Aparecen en el 75% de los recién nacidos.
• Nódulos de Bohn:
• Son quistes epiteliales de retención, que se originan a partir de restos de
tejido glandular mucoso.
• Aparecen en las encías (superficies vestibular o lingual) y son más
frecuentes en el maxilar superior.
• Desaparecen a las pocas semanas.
• Su Diagnóstico Diferencial debe realizarse con los Dientes Neonatales. Si
son grandes se pueden confundir con dientes pero su localización suele
ser en la parte exterior de la encía superior. Cuando erupciona un diente
natal lo hace en la cresta alveolar, más frecuente en la arcada inferior.
• Quistes de la lámina dental:
• Se trata de la degeneración quística de los restos epiteliales de la lámina
dentaria.
• Se localizan en la cresta alveolar del maxilar superior, más
frecuentemente en la región posterior, bilaterales.
5.3. Épulis congénito o tumor congénito gingival de células granulosas:

Epulis (griego): “Sobre la encía”.
• Clínica:
• Se trata de un nódulo localizado (de un tamaño que puede ser de mm a
pocos cm) de forma pedicular o sésil.
• Su superficie es lisa y del mismo color que la mucosa circundante.
• Se puede ulcerar.
• Tiene predilección por el sexo femenino.
• Es un hamartoma. Tumor benigno que compuesto por elementos del
tejido que se encuentra normalmente en el lugar pero que crecen como
una masa desorganizada.
• Edad de Aparición: Aparece al nacer (congénito).
• Localización: En la encía anterior, casi siempre en la
superior. Situado en la cresta alveolar.
• Importancia Pediátrica: Es benigno, aunque puede
causar problemas de alimentación o respiración.
195
• Tratamiento: Consistirá en la biopsia escisional, aunque debemos tener en
cuenta que ocasionalmente presenta una regresión espontánea ocasional.
• Pronóstico: No tiene recurrencias.
196

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Alicia Gómez Gómez

Tema 2. Morfología de los dientes temporales .............................................................................................. 3

Tema 3. Introducción a la historia y exploración en odontología ................................................................. 13

Tema 4. Plan de tratamiento en odontopediatría ........................................................................................ 19

Tema 5. Aislamiento del campo operatorio ................................................................................................. 21

Tema 6. Desarrollo de la dentición temporal ............................................................................................... 24

Tema 7. La erupción ..................................................................................................................................... 31

Tema 8. Oclusión de la dentición temporal .................................................................................................. 34

Tema 9. Recambio dentario y erupción de los dientes permanentes ........................................................... 36

Tema 10. Patologías locales de la erupción .................................................................................................. 38

Tema 11. Anomalías dentarias ..................................................................................................................... 43

Tema 12. Caries dental en el niño ................................................................................................................ 54

Tema 13. Odontología preventiva ................................................................................................................ 61

Tema 14. Material necesario en odontopediatría conservadora .................................................................. 66

Tema 15. Trastornos sistémicos que alteran la erupción ............................................................................. 80

Tema 16. Operatoria en dientes temporales - Comisión................................................................................ 89

Tema 17. Materiales de recubrimiento pulpar - Comisión ............................................................................. 97

Tema 18: Mantenimiento del espacio - Comisión ........................................................................................ 102

Tema 20. Problemas periodontales en odontopediatría ............................................................................ 111

Tema 21. Coronas de acero inoxidable – Comisión ...................................................................................... 118

Tema 22. Selladores de fosas y fisuras - Comisión ....................................................................................... 124

Tema 23. Patología oral en niños - Comisión ............................................................................................... 137

1.1 Concepto de pediatría

ASDC y Journal of Dentistry for Children:

Cara mesial y distal:

Raíz: cónica, doble de larga que la corona.

Pulpa: la cámara pulpar tiene 2 o 3 cuernos pulpares, el mesial > distal.

- En general, es de menor tamaño que el central.

Cara mesial y distal:

Raíz: casi 3 veces más larga que corona. Es larga y estrecha.

Pulpa: sigue al contorno externo.

Pulpa: sigue el contorno externo

Pulpa: 4 cuernos pulpares. Los mesiales mayores.

Cara vestibular y palatina

Raíces: 3 raíces: P >> MV > DV. La palatina muy curva.

Cara vestibular y lingual

1. Diferencias morfológicas entre la dentición temporal y la permanente

- Convergencia a oclusal y constricción cervical: Gran convergencia a oclusal en

Superficie oclusal: más estrecha en sentido V-L en temporales que en permanentes.

- Reborde cérvico-vestibular de primeros molares prominente.

2. Aplicación clínica de la anatomía en los temporales

b) Preparación de coronas de acero: presencia del reborde

1. Unirradiculares: cónicas, fácil extracción.

• Divergentes y finas, extracción cuidadosa.

3. 2 Anamnesis o historia clínica

Exploración de la boca: Cabeza y cuello:

Importancia clínica de las radiografías:

b) Tamaños de placa RX:

Tipo 0: periapical coronal 22 x 35 mm De 3 a 5 años

Tipo 2: periapical coronal 32 x 41 mm ≥ 5 años

Maxilar lateral (Ready-Pack) 127 x177 mm Cualquier edad

Panorámica 127 x 305 mm Cualquier edad

▪ Periapical molar superior:

▪ Periapical molar inferior:

▪ Periapical anterior superior

▪ Periapical anterior inferior

1. CORONAL O ALETA DE MORDIDA

▪ Película colocada en posición lingual con respeto a los dientes.

- Con él se estima el tiempo y número de citas necesarias.

4. 2 Objetivos del tratamiento

- Eliminar los focos de infección.

1. Establecer una cierta secuencia, evitando improvisaciones.

- FASES DEL PLAN DE TRATAMIENTO: