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Inotrópicos y anti arrítmicos

-El efecto de los Anti arrítmicos E inotrópicos alteran el complejo QT

GENERALIDADES INOTROPICOS

Para que son los inotrópicos: Aumentar la precarga (que se pueda recibir más sangre)

Disminuir la resistencia periférica (vencer fácil la resistencia de los vasos)

Contracción miocárdica: La contracción miocárdica se inicia con la liberación de calcio desde sus
depósitos en el retículo sarcoplásmico (RS) a través de canales de liberación del calcio, para unirse
en el citosol a la troponina C y desatar los cambios conformacionales que terminan en el
deslizamiento de las fibras de actina sobre los de miosina. El ATP proporciona la energía para la
formación de puentes cruzados de actina-miosina en una intensidad (estado inotrópico) que
depende del calcio disponible. Para que se rompan las uniones actina-miosina y se inicie la
relajación debe ser retirado el calcio de la maquinaria contráctil. Para ello se activa la bomba de
calcio del RS (Ca++-ATPasa) la cual recaptura el calcio contra gradiente y lo deposita en el RS para
liberarlo de nuevo en el siguiente ciclo de contracción y relajación.

-En condiciones normales para que el musculo se pueda contraer necesita un potencial de acción
que se dispersa a través de la membrana, generalmente se origina en el nódulo sinusal; este
potencial se inicia con la apertura de los canales de sodio, el sodio al interior de la célula genera
otro potencial de acción que abre los canales de calcio y permite que se abran los canales lentos
de la membrana, cuando entra el calcio, llega al RS y se une a los receptores, lo que desencadena
la apertura de más canales que hace que se libere el calcio al sarcoplasma o interior de la célula,
este calcio se une a la troponina C que oculta o desactiva la tropomiosina, quedando liberados los
sitios activos de actina, estando liberada la actina atrae las cabezas de la miosina, cuando se unen
se activa la enzima ATPasa liberando energía lo que provoca el movimiento de la miosina y de la
actina, generando el movimiento o la contracción muscular de estas fibras.

-Los canales lentos de calcio están en la membrana del miocito y permiten la entrada de calcio al
citoplasma y los canales de rianodina son a través de los cuales sale calcio desde el retículo al
citoplasma; esas son las dos formas a través de las cuales entra calcio al citoplasma. Para que los
canales lentos de calcio se activen la célula tuvo que haberse despolarizado, a través del ingreso
de Na; para que ese sodio sea cambiado por calcio actúa un intercambiador de Na-Ca. El
intercambiador Na-Ca funciona para los dos lados cuando la célula se está despolarizando el
intercambiador coge Na y lo saca y mete el Ca, pero cuando la célula se está repolarizando ese
intercambiador saca Ca y entra Na; allí comienza a actuar la bomba Na-K ATPasa, que saca 3 de Na
y mete 2 de K

-La estimulación beta 1 aumenta la concentración de AMPc, que fosforila canales tipo L y de Na,
favoreciendo la contracción.

-La contractilidad miocárdica depende de la precarga y la post carga, depende también del aporte
de oxígeno y del calcio; otros factores que pueden afectar la contractilidad son: Acidosis, hipoxia,
hipercapnia (elevación de CO2 en la sangre arterial).
-Los digitálicos son fármacos con capacidad de aumentar la contractilidad miocárdica

Inotrópicos: Mas calcio = inotropismo = contracción

¿Qué función tiene fosfolamdam y la bomba SERCA (ATPasa de calcio)?

La bomba SERCA (ATPasa de calcio) es una proteína que coge calcio del citoplasma y lo entra al
retículo sarcoplásmico a contra gradiente, disminuyendo los niveles de calcio.

La Fosfolamban permite regular la bomba SERCAdopamina

¿Qué función tiene calcio en la contracción del miocardio?

El calcio se une a la troponina C, las troponinas son 3 (la troponina T, C y la troponina I), la T esta
pegada a la tropomiosina, la C es la que tiene los puntos activos para interactuar con el calcio y la
troponina I es la que inhibe la unión de la actina con la miosina. Cuando los niveles de calcio se
aumentan, este se pega de la troponina C y genera un cambio en la conformación de las proteínas
generando que la tropomiosina se corra y destape el punto de unión de la miosina para que la
actina se pueda unir.

¿Qué función tiene la bomba de Na/ K ATPasa y la fosfodiesterasa III en la relajación del
miocardio?

Colores

Verdes: INOTROPICOS POSITIVOS=AUMENTAN RITMO

Rojos: INOTROPICOS NEGATIVOS= DISMUYEN RITMO

Morados: MEDICAMENTO

Azules: ENFEMEDADES QUE TRATA EL MEDICAMENTO

Azul oscuro: SINTOMAS DE LA ENFEMERDAD

Vino tinto RAM: EFECTOS ADVERSOS

Incrementan calcio citoplasmático

Canales de tipo L de calcio

Canales de sodio

Receptores de rianodina de Rs

Intercambiadores de sodio/calcio
Disminuyen calcio citoplasmático

Intercambiadores sodio/calcio

ATPasa Na/K

Bomba SERCA (requiere fosforilacion de fosfolamdam)

Fosfodiesterasa III

Existen 4 Grupos farmacológicos inotrópicos (causan que el corazón lata más rápido o más
lento):

Inhibidores bomba Na/K ATPasa = La ATPasa Na-K regula las concentraciones intracelulares de
sodio e, indirectamente, de calcio. Los digitálicos (digoxina, metildigoxina) bloquean esta bomba y
aumentando el sodio intracelular, el cual es retirado de la célula por el intercambiador Na+/Ca++;
el resultado final es la acumulación de calcio intracelular.

Los glucósidos cardiacos corresponden a los inhidores de la bomba Na-K ATPasa: Cuando estos
medicamentos se administran la frecuencia cardiaca tiende a bajar un poquito, por la disminución
del automatismo en NS

Estimulantes B – adrenérgicos= Las catecolaminas beta-agonistas (adrenalina, dopamina,


dobutamina e ibopamina) aumentan las concentraciones de AMPc y, vía proteinquinasa A, se
bloquea la proteína inhibidora de la bomba de calcio de RS, conocida como fosfolamban; de este
modo se estimula la función de la bomba y se incrementa la masa de calcio movilizado para la
contracción.

Inhibidores de fosfo-diesterasa III = La fosfodiesterasa III convierte el AMPc en AMP inactivo,


degradándolo, con lo cual queda libre la fosfolamban y, en consecuencia, se inhibe la bomba de
calcio del RS, relajando la célula. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III (inamrinona, milrinona)
impiden la degradación del AMPc y restauran la contractilidad. Interviene en la repolarización
miocárdica.

Sensibilizador de calcio: Únicamente existe 1: levosinmedan mejora la eficacia del Ca++


intracelular al estimular su unión a la troponina C

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GLUCÓSIDOS CARDIACOS (inhibidores bomba sodio potasio)

Digoxina – Digitoxina: Aumentan inotropismo (capacidad de contracción), reducen la


automaticidad del nódulo sinusal y la aumentan a nivel de nódulo atrio ventricular y sistema de
Purkinje, aumenta la diuresis

INDICACION:
Se usa para fibrilación auricular: Una frecuencia cardíaca irregular, a menudo rápida, que
comúnmente causa un flujo sanguíneo deficiente. Las cámaras superiores del corazón (aurículas)
laten sin coordinación con las cámaras inferiores (ventrículos).

Los síntomas incluyen: Palpitaciones, que son sensaciones de un latido del corazón acelerado,
incómodo e irregular o un aleteo en el pecho

Debilidad

Menor capacidad para hacer ejercicio

Fatiga

Aturdimiento

Mareos

Dificultad para respirar

Dolor en el pecho

Insuficiencia cardíaca crónica (ICC): Afección crónica en la que el corazón no bombea sangre tan
bien como debería. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir si el corazón no puede bombear
(sistólico) o llenarse (diastólico) adecuadamente.

Los síntomas incluyen: dificultad para respirar

Fatiga

piernas hinchadas

taquicardia

Efectos adversos:

Taquicardia auricular, Bloque AV, bradicardia, hipopotasemia

Tienen distribución tricompartimental, lo que puede generar que las personas se intoxiquen con
facilidad, por eso se debe poner cuidado a los pacientes cuando se administre con otros fármacos
que genere efectos aditivos, siendo de estrecho margen terapéutico.
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VASO ACTIVAS Y VASODILATADORAS (Estimulantes B – adrenérgicos)

Dopamina: Pertenece al grupo de medicamentos denominados agentes adrenérgicos y


dopaminérgicos. Este medicamento es un estimulante cardíaco que actúa aumentando la fuerza
de contracción del músculo cardíaco, provocando un aumento del gasto cardíaco (volumen de
sangre expulsado por el corazón por minuto).

A dosis bajas estimula receptores D1(baja post carga) en lecho vascular mesentérico y renal

A dosis intermedias estimula B1 Y B2 (aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia


cardíaca y al aumentar el volumen expelido en cada contracción cardíaca por medio del
aumento en la fracción de eyección. liberación de renina de las células yuxtaglomerulares)

A dosis elevadas estimula A1(Eleva post carga, median principalmente en la contracción del
músculo liso) periféricos

La dopamina es una molécula que produce nuestro cuerpo de forma natural. Se localiza en
el Sistema Nervioso Autónomo (SNA). Se trata de un mensajero químico, es decir,
un neurotransmisor. Los neurotransmisores son los encargados de propagar las señales nerviosas
entre las neuronas, conectadas entre sí.

Sus principales funciones son el placer (en especial si este es anticipatorio), la motivación (el
«querer hacer»), la coordinación de movimientos, la toma de decisiones, el aprendizaje, etc.

INDICACION:
Shock cardiogénico: El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la
cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita. Las causas más comunes son complicaciones
cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al
miocardio). Ocurre cuando el corazón ha resultado tan dañado que es incapaz de suministrarles
suficiente sangre a los órganos del cuerpo.

Los síntomas incluyen:

Dolor o presión en el tórax

Coma

Disminución de la orina

Respiración acelerada

Pulso rápido

Sudoración profusa, piel húmeda

Mareo

Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse

Inquietud, agitación, confusión

Dificultad para respirar

Piel que se siente fría al tacto

Piel pálida o manchada (moteada)

Pulso débil (filiforme)

Shock hipovolemico: Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida


grave de sangre o de otro líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear

Los síntomas incluyen:

Ansiedad o agitación.

Piel fría y pegajosa.

Confusión.

Disminución o ausencia de gasto urinario.

Debilidad generalizada.

Piel de color pálido (palidez)

Respiración rápida.

Sudoración, piel húmeda.


Efectos adversos: Taquicardia supra ventricular, arritmias ventriculares, taquicardia sinusal,
hipotensión, angina de pecho, disnea

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Adrenalina: Incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata las vías aéreas,
y participa en la reacción de lucha o huida del sistema nervioso simpático. aumentando de esa
forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria.

La adrenalina, también conocida como epinefrina, es una hormona y un medicamento que


participa en la regulación de las funciones viscerales (por ejemplo, la respiración).  Normalmente,
la adrenalina es producida tanto por las glándulas suprarrenales como por una pequeña cantidad
de neuronas en el bulbo raquídeo. Desempeña un papel importante en la respuesta de lucha o
huida al aumentar el flujo sanguíneo a los músculos, salida del corazón, actuando sobre nodo
SA, respuesta de dilatación de la pupila y el aumento del nivel de azúcar en la sangre. Lo hace
uniéndose a los receptores alfa y beta

Adrenalina

- A nivel bronquial:

· Broncodilatación, es un efecto β2 porque a este nivel predominan + receptores β2.

· Descongestionante por producir vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y


también en la circulación pulmonar.

- A nivel uterino:

· En el embarazo a término (útero grávido a término): ↓ las contracciones (efectos β2) Se


suelen usar para retrasar los abortos prematuros. Ej: ritrodine.

- A nivel del iris:

· Midriasis, es la dilatación de la pupila por contracción del músculo del iris. Se hace por
receptores α1. Se usa por ejemplo para exploración oftalmológica.

- A nivel gastrointestinal:

· Relajación por α1, α2 y β2

- A nivel cardiovascular (por efectos β1):

· ↑ FC

· ↑ velocidad de conducción

· ↑ contractibilidad

· ↑ del consumo de O2 por el miocardio.


· ↑ el volumen / minuto.

Si son más sensibles a receptores b que a significa que a dosis muy bajas de b me va a producir sus
efectos.

INDICACION: Solución inyectable 1 mg/ml. IM, SC, IV y, en casos de extrema gravedad y si la vía IV
no es practicable, por vía intracardiaca. La posología y la vía de administración dependen del
diagnóstico y la situación clínica de los pacientes. En situación de emergencia debe utilizarse una
vía de absorción rápida:

Anafilaxia: Auto inyectores de emergencia de reacciones alérgicas graves La anafilaxia es una


reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha convertido en alérgeno. Un
alérgeno es una sustancia que puede ocasionar una reacción alérgica.

Paro cardíaco reanimación cardiopulmonar: El corazón tiene un sistema eléctrico interno que
controla el ritmo de los latidos cardíacos. Ciertos problemas pueden causar ritmos cardíacos
anormales llamados arritmias. Existen muchos tipos de éstas. Durante una arritmia, el corazón
puede latir demasiado lento, demasiado rápido o dejar de latir. Cuando el corazón desarrolla una
arritmia donde este deja de latir, se produce un paro cardíaco súbito. Es distinto de un ataque al
corazón (infarto), en el que el corazón suele continuar latiendo, pero el flujo sanguíneo hacia el
órgano se encuentra bloqueado.

Ataques agudos de asma, reacciones alérgicas y shock anafiláctico

Los síntomas incluyen: Depende de la patología, su uso generalmente suele ser en caso de
emergencia

Efectos adversos: En situaciones de extrema gravedad no existen contraindicaciones absolutas.


Relativas: hipersensibilidad a adrenalina, simpaticomiméticos, insuf. o dilatación cardiaca, insuf.
coronaria y arritmias cardiacas, hipertiroidismo, HTA grave, Feocromocitoma, arteriosclerosis
cerebral, glaucoma de ángulo cerrado; parto; durante el último mes de gestación y en el momento
del parto. Evitar concomitancia con anestesia de hidrocarburos halogenados (cloroformo,
tricloroetileno) o ciclo propano. temblores, ansiedad y sudoración. Puede ocurrir una frecuencia
cardíaca rápida y presión arterial alta. Ocasionalmente puede resultar en un ritmo cardíaco
anormal. Si bien no está clara la seguridad de su uso durante el embarazo y la lactancia, se deben
tener en cuenta los beneficios para la madre. La Epinefrina se excreta con la leche materna.
Debido al riesgo potencial de efectos adversos graves en el lactante, se recomienda suspender la
lactancia materna o evitar la administración de este medicamento.

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Noradrenalina: La noradrenalina genera un cronotropismo positivo, es decir aumenta la FC

La participación de la noradrenalina no se limita a la transmisión de mensajes cerebrales, sino que


también presenta un efecto en los músculos cardíacos. Concretamente actúa elevando la
frecuencia cardíaca y el tono vascular, produciendo un aumento de la presión sanguínea.
La sustancia conocida como noradrenalina es un neurotransmisor y hormona que actúa en
múltiples puntos del organismo humano. Se trata de una catecolamina, grupo de sustancias
configurado por noradrenalina, dopamina y adrenalina las cuales provienen de la tirosina y que
junto a la serotonina, acetilcolina, glutamato, glicina, opioides, anandamida y GABA forman parte
de los principales neurotransmisores cerebrales.

A nivel cerebral, esta sustancia presenta un efecto excitatorio, si bien algunos de sus receptores
tienen función inhibitoria. Participa tanto en la transmisión de mensajes entre zonas del cerebro
como con el exterior, poseyendo una gran participación en el sistema nervioso simpático.

Asimismo, la noradrenalina no actúa únicamente como neurotransmisor, sino que también ejerce
funciones en el sistema endocrino, siendo producida tanto a nivel cerebral como adrenal.

La noradrenalina actúa, en las neuronas, en diversos tipos de receptores que reciben el nombre de
receptores adrenérgicos. Se trata de receptores principalmente metabotrópicos, es decir que la
noradrenalina se liga a receptores que ante su unión con el neurotransmisor activan la proteína
G y provocan que otras sustancias actúen como segundos mensajeros.

Sus receptores básicos son los receptores Alfa 1, Alfa 2, Beta 1, Beta 2 y Beta 3. Los receptores
Alfa 2 son inhibitorios, más el resto de ellos tienen efecto excitatorio cuando actúan sobre el
sistema nervioso.

INDICACION:

hipotensión aguda: tales como los que ocasionalmente se dan después de una feocromocitomía,
simpatectomía, poliomelitis, anestesia espinal, infarto de miocardio, shock séptico, transfusiones y
reacciones a fármacos.

Sucede cuando la presión arterial es mucho más baja de lo normal. Esto significa que el corazón, el
cerebro y otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre.

La noradrenalina está indicada como coadyuvante temporal en el tratamiento del paro cardiaco y
de la hipotensión aguda.

Los síntomas incluyen: Síntomas súbitos, decisión del medico

Efectos adversos:

Boca seca

Náusea

Nerviosismo

Insomnio

Somnolencia

Dolores de cabeza
Vértigos

Baja del apetito.

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Dobutamina: Se usa en casos especiales de pacientes que se encuentran en UCI

-2,5 minutos de semivida

La Dobutamina es una amina simpaticomimética. Su mecanismo primario es la estimulación


directa del receptor adrenérgico beta 1 del Sistema Nervioso Simpático. Es análogo estructural al
isoproterenol.

se recomienda cuando se necesita terapia parenteral para apoyo inotrópico en el tratamiento a


corto plazo de adultos con descompensación cardiaca, debida a contractilidad deprimida que
resulta de enfermedad cardiaca orgánica o de procedimientos cardiacos quirúrgicos. En pacientes
que tienen fibrilación atrial con respuesta ventricular

La Dobutamina es un inotrópico suave, tiene poco efecto vasodilatador y es más utilizada para
estabilizar a los pacientes. Bajo impacto en el sistema eléctrico del paciente

No tiene acciones sobre los receptores D1 por lo tanto no me genera vasodilatación en el lecho
mesentérico y real, como si lo hace la dopamina. No me altera tanto la FC porque no tiene alto
impacto sobre el sistema cardionector.

INDICACION:

Insuficiencia cardíaca crónica (ICC): Afección crónica en la que el corazón no bombea sangre tan
bien como debería. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir si el corazón no puede bombear
(sistólico) o llenarse (diastólico) adecuadamente.

Los síntomas incluyen: dificultad para respirar, Fatiga, piernas hinchadas taquicardia

Shock cardiogénico: El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la


cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita. Las causas más comunes son complicaciones
cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al
miocardio). Ocurre cuando el corazón ha resultado tan dañado que es incapaz de suministrarles
suficiente sangre a los órganos del cuerpo.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Los síntomas incluyen: dificultad para respirar, fatiga, piernas hinchadas y taquicardia .

Hipovolemia: La hipovolemia es una disminución del volumen circulante de sangre u otros líquidos
dentro del sistema cardiovascular, debido a múltiples factores como hemorragia, deshidratación,
quemaduras, entre otros.
Los síntomas incluyen Ansiedad o agitación, Piel fría y pegajosa, Confusión, Disminución o ausencia
de gasto urinario, Debilidad generalizada, Piel de color pálido (palidez)Respiración rápida,
Sudoración, piel húmeda.

Efectos adversos:

están contraindicadas en pacientes con estenosis idiopática hipertrófica subaórtica, y en aquéllos


que han mostrado manifestaciones previas de hipersensibilidad al clorhidrato de DOBUTAMINA.

Extrasístole, angina de pecho, hipopotasemia (por efecto B2),

proarritmias, náuseas/vómitos, parestesias, disnea, dolor de cabeza, calambres en las piernas


suaves, nerviosismo, fatiga, y reacción en el sitio de inyección (flebitis local).

CONSULTAS

Consultar dosis dopa, dosis beta y dosis alfa.

A dosis dopa hay un aumento en el inotropismo y baja la poscarga;

A dosis BETA aumenta el inotropismo y un poquito la FC, además de genera consecuencias


sistemas como alteración en el nivel de electrolitos, nivel de glicemia;

A dosis alfa la dopamina aumenta el inotropismo y estimula receptores alfa 1 generando


vasoconstricción, elevando la poscarga.

Consultar Shock cardiogénico e hipovolémico

Un shock es un conjunto de síndromes que tienen la común desmejora intensa de la circulación


que origina hipoperfusión de los tejidos, como consecuencia del déficit de perfusión, hay trastorno
de la respiración aerobia intracelular seguido de glucolisis anaerobia y producción excesiva del
lactato que de nuevo produce acidosis láctica metabólica.

Clasificación del Shock:

 Hipovolémico:

Hipovolemia significa disminución del volumen de sangre. La hemorragia es la causa más


frecuente del shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de
llenado, en consecuencia, el gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock

Disminución del volumen sanguíneo y perdida hacia el exterior del plasma o el agua sanguíneos.

Disminución del volumen sanguíneo por perdida interna, por ejemplo, exudación masiva o
hemorragia interna

 Cardiogénico:
-Daño miocárdico intrínseco por infarto o enfermedad miocárdica difusa.

-Dificultad extrínseca de la función cardiaca por embolo pulmonar o taponamiento cardiaco.

 Séptico:

Hace referencia a una enfermedad bacteriana que se ha diseminado a muchas zonas del
organismo trasmitiéndose la infección a través de la sangre de un tejido a otro y provocando un
daño extenso

-Infecciones siderantes por gérmenes grampositivos con endotoxemia (choque endotóxico)

-Infección siderante por gérmenes grampositivos

-Peritonitis

-Infección gangrenosa generalizada como consecuencia de bacilos de la gangrena gaseosa

Algunas características de este son: fiebre alta, vasodilatación en todo el cuerpo, principalmente
en tejidos infectados, alto gasto cardiaco, estasis sanguínea y desarrollo de micro coágulos (que se
conoce como coagulación intravascular diseminada)

 Neurógeno:

Una de las causas principales es la pérdida del tono vasomotor en todo el cuerpo, lo que da paso a
una dilatación masiva de las venas, dándonos como resultado un shock neurógeno.

Anestesia general profunda que deprime el centro vasomotor lo suficiente para provocar la
parálisis vasomotora con el consiguiente shock neurógeno.

La anestesia espinal cuando se extiende al recorrido de la medula espinal, bloquea los nervios
simpáticos eferentes del SN y puede causar un shock neurógeno

El daño cerebral como causa de parálisis vasomotora.

- Los receptores D1 son receptores estimulantes es decir me activan a la célula.; y solo están
estimulados por la dopamina; generan la vasodilatación de los vasos mesentéricos y renales que
desencadena una baja en la poscarga. Los 4 tienen acciones en receptores b1, por ello todos son
inotrópicos positivos, y además de esto me generan Lusitropismo positivo. Si la dopamina se da en
dosis alfa nos incrementa mucho la PA y la dosis dopa nos disminuye la PA.
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INHIBIDORES DE FOSFO-DIESTERASA III (contracción)

El AMPc me activa la proteinquinasa a que me fosforila los canales de calcio de la membrana y


permite la entrada de calcio; además me fosforila fosfolamban dejándome actuar a SERCA; el
AMPC se eleva gracias a la activación del receptor b1, que está asociada a contracción; pero el
AMPc se va a degradar en AMP-inactivo gracias a la fosfodiesterasa III

Estos medicamentos bloquean la fosfodiesterasa III, al inhibirlo el AMPc no se me va a convertir


en AMP-inactivo, lo que se va a traducir en mucha concentración de AMPc, generando una
contracción constante en la célula.

Vasos de capacitancia: son venas que recogen la sangre procedente de las vénulas y que
contienen la mayor parte de volumen sanguíneo
Inamrinona y milrinona (Neonatos, lactantes): Amrinona y Milrinona son potentes inhibidores de
la enzima fosfodiesterasa III, con estructura derivada de la bipiridina, dotados de efectos
inotrópicos positivos y vasodilatadores. Son útiles en el tratamiento de la disfunción ventricular
después de cirugía cardiaca o en situaciones de claudicación ventricular derecha con hipertensión
pulmonar

Los fármacos inhiben selectiva y competitivamente la isoenzimas intracelular fosfodiesterasa III a


nivel cardiovascular, incrementando los niveles intracelulares del segundo mensajero, AMPc. El
aumento de la concentración intracelular de AMPc confiere a estos fármacos varias propiedades:
aumento de la fuerza contráctil del miocardio

Ambos fármacos mejoran el rendimiento hemodinámico de los pacientes sometidos a cirugía


cardiaca incrementando significativamente el índice cardiaco y disminuyendo las resistencias
vasculares sistémica y pulmonar, sin modificar el consumo miocárdico de oxígeno.

Milrinona y amrinona difieren farmacocinéticamente en su grado de unión a proteínas


plasmáticas y en su metabolismo. El grado de unión a proteínas plasmáticas es aproximadamente
del 25-35% para Amrinona y del 70% para milrinona.

El coste del tratamiento con milrinona es inferior al de amrinona

INDICACION:

Tratamiento a corto plazo de insuficiencia cardiaca congestiva grave que no responde al


tratamiento de mantenimiento convencional (glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)), y para el tratamiento a corto plazo
(hasta 35 horas) de pacientes pediátricos con insuficiencia cardiaca aguda, incluyendo estados de
bajo gasto después de cirugía cardiaca (A).

Prevención del síndrome de bajo gasto secundario a cirugía cardíaca. Para este uso, tanto en
prematuros, recién nacidos, lactantes y niños

Efectos adversos: Extrasístoles, taquicardia ventricular, taquicardia supra ventricular, fibrilación


ventricular, hipotensión, Hipersensibilidad a milrinona, Hipovolemia grave.

SENSIBILIZADORES DE CALCIO

Favorecen la unión del calcio con la troponina c, lo que genera el cambio conformacional, que
finalmente genera la contracción.

La endotelina 1 ayuda a contraer los vasos sanguíneos, estos medicamentos me disminuyen su


liberación.
Levosimedan: Aumenta inotropismo, pero no afecta la relajación ventricular

Tto. a corto plazo de descompensación aguda severa de insuf. cardiaca crónica grave en
situaciones donde el tto. convencional no es suficiente o en casos donde se considere apropiado
un soporte inotrópico

A nivel periférico activa canales de K de manera que induce vasodilatación y aumento de la


capacitancia venosa

Disminuye la liberación de endotelina- 1

mejora el flujo sanguíneo coronario

No genera aumento del consumo de oxigeno miocardio

Este medicamento no me genera el ingreso de calcio al retículo.

Al activar canales de K, este sale del interior al exterior, generando una vasodilatación en el
endotelio, bajando la PA.

Efectos adversos:

Cefalea, Hipotensión, Disminución de la hemoglobina, Hipopotasemia, fibrilación auricular,


extrasístoles, taquicardia ventricular

Insuficiencia hepática Levosimendán

Contraindicado en I.H. grave. Precaución en I.H. leve-moderado, el daño en la función hepática


puede llevar a una exposición prolongada a los metabolitos, que puede resultar en un efecto
hemodinámico más prolongado y pronunciado.

Insuficiencia renal Levosimendán

Contraindicado en I.R. grave. Precaución en I.R. leve-moderada, existen datos limitados sobre la
eliminación de los metabolitos activos con la función renal dañada. El daño en la función renal
puede llevar a un incremento de las concentraciones de los metabolitos activos, que puede
resultar en un efecto hemodinámico más pronunciado y prolongado.

Interacciones Levosimendán

Debe usarse con precaución cuando se administre con otras sustancias vasoactivas IV debido a un
potencial incremento del riesgo de hipotensión. La experiencia del uso simultaneo con otros
agentes vaso activos, incluyendo agentes inotrópicos (excepto con digoxina), es limitada. Se debe
evaluar el beneficio y el riesgo de forma individualizada para cada paciente.

Embarazo Levosimendán

No existen datos suficientes sobre la utilización de levosimendán en mujeres embarazadas. Los


estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. Por lo tanto, sólo se debe utilizar
levosimendán en mujeres embarazadas si el beneficio para la madre supera cualquier riesgo
potencial para el feto.

Lactancia Levosimendán

Se desconoce si levosimendán es excretado a la leche humana. Los estudios realizados en ratas


muestran que levosimendán se excreta en la leche, por lo que las mujeres que estén recibiendo
levosimendán no deben amamantar a sus hijos.

Colores

Morados: MEDICAMENTO

Azules: ENFEMEDADES QUE TRATA EL MEDICAMENTO

Azul oscuro: SINTOMAS DE LA ENFEMERDAD

Vino tinto RAM: EFECTOS ADVERSOS

Amarillo: PRINCIPAL MEDICAMENTO USADO

GENERALIDADES ANTI ARRÍTMICOS

Los anti arrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco denominadas arritmias
y para aliviar los síntomas relacionados con ellas.

Mecanismos de acción

Alteran la tasa de despolarización en la fase 4

Alteran el potencial umbral

Alteran la duración del potencial de acción


Alteran el potencial diastólico máximo en células marcapasos y o el potencial de membrana en
reposo de las células ventriculares

¿Por qué debo tomar un antiarrítmico?

Los antiarrítmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco
denominadas arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con ellas. Los síntomas más
comunes de arritmia son las palpitaciones cardíacas, los latidos irregulares, los latidos rápidos, la
desorientación, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento.

¿Cómo actúan los antiarrítmicos?

Los latidos irregulares pueden deberse a un defecto congénito (de nacimiento) o pueden
producirse si parte del tejido muscular cardíaco (miocardio) se irrita o daña, dando lugar a una
perturbación o «cortocircuito» del sistema eléctrico del corazón. Los antiarrítmicos actúan de
diferentes maneras para retardar los impulsos eléctricos del corazón a fin de normalizar su ritmo

Ciclo cardiaco
CLASE 1(BLOQUEAN CANALES DE Na+ retardando la conducción eléctrica del corazón.)

1A: Procainamida, Quinidina, Disopiramida: Cambian el umbral de potencial, más positivos


reducen pendientes de despolarización

1B Lidocaina, Fenitoina, Mexiletina: Es un ion muy importante en la despolarización fase 0


en las células de respuesta rápida se va a dar más lento, disminuyendo la frecuencia cardiaca
porque el musculo se demora para responder, influyen en el potencial de acción de neuronas,
media efectos de SNS. Son efectivos para taquiarritmia, cambia el potencial umbral a más positivo
y reduce la pendiente de despolarización se hace más lenta.

Efectos adversos: Vértigo, mareo, hipoacusia, somnolencia, desorientación, confusión, ansiedad,


agitación, tremor, convulsiones, cefalea, nerviosismo, hipotensión, bradicardia, depresión
respiratoria por administración rápida

1C Propafenona, Flecainida, Encainida, moricizina

CLASE 2 (BLOQUEADORES BETA): bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardíaco
irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en las células del
corazón. Al hacerlo, también reducen la presión arterial y la frecuencia cardíaca .

METOPROLOL, PROPANOLOL, CARVEDILOL, ATENOLOL, LABETALOL, WEBIVOLOL: bloquean


receptores b1 y b2, bloquea acción de SNS, disminuye automatismo, tasa de disparo, velocidad de
conducción y FC, se hace más lenta la despolarización, tiene capacidad de prolongar la
repolarización.
Efectos adversos:

Debido al bloqueo de beta 1 puede aparecer bradicardia y bloqueo de conducción cardiaca,

Debido a bloqueo beta 2 periférico, inducen crisis de broncoespasmo e hipoglicemia mantenida


tras ejercicio frialdad en las extremidades, fenómeno de raynaud, síndrome de retirada o efecto
de rebote que se presenta al suspender bruscamente el tratamiento

CLASE 3 (BLOQUEAN CANALES DE K+): retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando
los canales de potasio del corazón.

AMIODARONA, DRONEDARONA, SOTALOL: prolongan repolarización, el periodo refractario del


miocardio y potencial de acción

Efectos adversos: neumonía que puede llevar fibrosis pulmonar. La amiodarona me incrementa
intervalo QT por ello se debe mirar y corregir, hipotensión, inotropismo negativo, bradicardia,
hipotiroidismo o elevación encimas hepáticas, neuropatía periférica, cefalea, ataxia, temblores,
micro depósitos corneales, disfunción testicular, decoloración cutánea
Es inhibidor metabólico de oxidorreductasas, hay que ponerle cuidado con otros medicamentos y
alimentos que se metabolicen en el CYP, y puede producir toxicidad hepática.

El K+ es fundamental en la repolarización de células de respuesta L y R; se prolonga la


repolarización, se vuelve más lenta, llegar a un nuevo PA se demorará más, prolonga PR (periodo
refractario, el cual es el intervalo de tiempo en el cual una célula excitable no puede volver a
despolarizarse ni transmitir un nuevo potencial de acción a la siguiente célula).

CLASE 4 (ANTAGONISTAS O BLOQUEANTES DE CA+): actúan como los antiarrítmicos clase II, pero
bloquean los canales de calcio del corazón

VERAPAMILO, DILTIAZEM, NIFEDIPINO (mas a nivel vascular): Enlentecen la carrera ascendente


del potencial de acción y retarda la velocidad de conducción

Inhibidores de canales de calcio: nifedipino más para el control de la PA; el verapamilo y diltiazem
tienen acciones centrales; se usa principalmente el verapamilo; estos al inhibir los canales de CA
disminuyen la pendiente de despolarización de las células de respuesta lenta lo cual impacta la
entrada de CA fundamental en despolarización de respuesta L, reducen pendiente de
despolarización y retardan la velocidad de conducción (dromotropismo negativo) y tasa de disparo
El no cardioselectivo es nifedipino, se puede emplear como antiarrítmico y antihipertensivo. Los
cardioselectivos son verapamilo y diltiazen, se puede emplear como anti anginosos, antiarrítmicos
y antihipertensivos.

Efectos adversos: Los medicamentos con efectos en el corazón, tienen acciones cardiodepresoras:
por lo que disminuyen la contractibilidad, la frecuencia cardiaca, y la conducción av;

Producen vasodilatación periférica y coronaria

Se emplean como antihipertensivos antiaginosos y antiarritmicos

EL VALOR NORMAL DEL INTERVALO QTC

Es de hasta 440 ms (<450 ms en mujeres). Se considera que el intervalo QT está prolongado


cuando el intervalo QTc es superior a 450 ms en el hombre y a 470ms en la mujer

Bloquean canales de sodio-Clase 1:

Bloqueadores beta-Clase 2:

Bloquean canales de potasio:


Bloquean canales de calcio-Clase 4:

OTROS MEDICAMENTOS ANTIARRITMICOS:

 Abre canales de K+ (ADENOSINA): al abrirlos sale mucho K+ y la célula


se hiperpolariza, queda muy electronegativa, la adenosina tiene gran
impacto sobre la repolarización y potencial diastólico máximo, genera
mayor electronegatividad en la célula, por esto sirve para tratar arritmias.
Se utiliza por vía intravenosa para la conversión a ritmo
sinusal de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), incluido la
asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White

 Inhiben selectivamente canales if de fase 4 (funny) (IVABRADINA): en


células de respuesta L, al bloquear ese canal enlentece la entrada de Na+ y
Ca+ se hace que se demore más la fase 0, es decir la tasa de disparo va a
ser menor, disminuye la FC, el potencial de acción es más demorado.
Inhibición selectiva de la señal If, la cual controla la despolarización
espontánea diastólica en el nodo sinusal y regula la frecuencia cardiaca.
No utilizar concomitante con diltiazem o verapamilo en ninguna de sus
indicaciones.

 Inhiben corriente de Na+ en fase 4 (RANOLAZINA): de células de


respuesta rápida, son los canales no selectivos de sodio y calcio, pasa lo
mismo que con ivabradina, pero en los miocitos.

 Inhiben bomba Na-K ATPasa (DIGOXINA): al bloquear la bomba se


prolonga la repolarización de las células.

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