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Revista de Actualización Clínica Volumen 43

2014
INFLAMACION I environmental assaults, presenting signs
such as pain, heat, redness and edema, in
Villalba Herrera Ericka Wendie 1 addition to loss of functionality.
RESUMEN
This process can occur acutely with
La inflamación es un proceso fisiológico,
immediate reaction to the stressor, in which
defensivo natural del organismo ante
phagocytes, upon encountering an offending
agresiones del medio, presentando signos
agent secreting mediators try to destroy
como el dolor, calor, rubor y edema, además
substances that act on endothelial cells
de pérdida de funcionalidad.
causing changes in vascular permeability,
Este proceso puede presentarse en forma allowing the migration of leukocytes the
aguda con reacción inmediata al agente inflammatory focus for phagocytosis of
agresor, en la cual los fagocitos, al pathogens, returning to normal when the
encontrarse con un agente lesivo intentan injury was restored.
destruirlo secretando sustancias mediadoras
que actúan sobre las células endoteliales Likewise, the inflammation progresses to
provocando cambios en la permeabilidad persistent infections, as a result of evolution
vascular, posibilitando la migración de los of autoimmunity; or a continuation of acute
leucocitos al foco inflamatorio para la inflammation as the injurious agent persists,
fagocitosis de los agentes patógenos, leading to chronic inflammation. At this level
retornando a la normalidad cuando se of mononuclear cell infiltration, tissue
restaura la lesión. destruction and attempts at healing of
damaged tissue by angiogenesis or fibrosis
De igual manera la inflamación cursa con una occurs.
evolución resultado de infecciones
persistentes, autoinmunidad, o como The purpose of inflammation is to rid the body
continuación de una inflamación aguda por la of the initial cause of cell aggression,
persistencia del agente lesivo, dando lugar a however whatever the inflammatory acute or
una inflamación crónica. En este nivel se chronic condition, you should take
presenta la infiltración de células appropriate measures to control the sequelae
mononucleares, destrucción tisular, e of inflammation in the body without interfering
intentos de curación del tejido dañado por with pharmacological measures its beneficial
angiogénesis o fibrosis. effects.

El objetivo de la inflamación es librar al KEY WORDS


organismo de la causa inicial de agresión
celular, sin embargo cualquiera fuese el Inflamation. Edema. Exudate. Trasudate.
cuadro inflamatorio, agudo o crónico, se Stasis. Suffusión. Hydrostatic pressure.
deben tomar las medidas farmacológicas Osmotic pressure. Chemotaxis. Fagocitosis.
adecuadas para controlar las secuelas de la
inflamación en el organismo, sin interferir con
sus efectos benéficos.

PALABRAS CLAVE INTRODUCCION


Inflamación. Edema. Exudado. Trasudado. El organismo humano al igual que todos los
Estasis. Sufusión. Presión hidrostática. organismos pluricelulares, posee
Presión osmótica. Quimiotaxis. Fagocitosis. mecanismos de defensa, ante cualquier
agresión que afecte a sus tejidos. De esta
ABSTRACT
forma las agresiones endógenas o exógenas
Inflammation is a natural physiological provocan una cascada defensiva, donde la
process of the body's defense against inmunidad innata, a través del proceso
inflamatorio logra aislar la lesión, destruye el
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agente patógeno y repara el tejido con el fin
Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

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de restaurar su funcionalidad y la del órgano SIGNOS CLINICOS
afectado.1, 3, 5
Los signos característicos de la inflamación
Etimológicamente la palabra inflamación son:
proviene del latín inflammatio, que quiere
decir incendio o encender fuego; es así que 1) Calor: o aumento local de la temperatura
se utilizaba esta palabra en la literatura secundario a vasodilatación, y aumento
médica para describir un órgano abultado, de consumo local de oxígeno.
con aumento de calor local, que se 2) Rubor: producido por el aumento de
comparaba con un proceso de combustión irrigación en la zona afectada, por
interna, dando lugar a lo que Celso incremento del flujo sanguíneo
describiera por primera vez los típicos signos 3) Dolor: provocado por distensión de los
cardinales de la inflamación, como son el tejidos y liberación de prostaglandinas
rubor, calor, tumor y dolor.1,7 como mediadores químicos.
4) Edema: resultante del aumento de la
Por su parte John Hunter, cirujano escocés, permeabilidad capilar y consiguiente
en 1793 aclaró que la inflamación no es una sufusión de líquido en el tejido intersticial.
enfermedad per se, sino una respuesta
inespecífica que tiene un efecto saludable en A estos signos Rudolf Virchow, médico
el huésped. De no ser por el proceso alemán, les sumó un quinto signo clínico,
inflamatorio las infecciones no podrían ser functiolaesa, que es la pérdida de
controladas, la curación y reparación de funcionalidad, resultante de la limitación a la
heridas sería imposible y los órganos que conduce la conjugación de los cuatro
lesionados no recuperarían su funcionalidad. signos ya mencionados.1, 8, 9
De todas maneras el problema más
representativo que se desencadena producto CLASIFICACION
de la inflamación es que este mismo proceso
de defensa se dirija hacia los agentes La clasificación de la inflamación se realiza
nocivos como a los que no lo son, de manera tomando en cuenta el tiempo de duración,
que resulte peligrosa al causar lesiones carácter del exudado, etiología,
orgánicas graves como también reacciones características morfológicas y localización:
de hipersensibilidad.1
1. Por la duración pueden ser:
DEFINICION a. Agudas: Este tipo de inflamación
es una respuesta inmediata al
La inflamación es una reacción o proceso agente agresor cuya finalidad es
defensivo natural del sistema inmunológico liberar mediadores de defensa
del organismo como respuesta al daño del organismo en el área de la
causado a sus células y tejidos lesión cuyo comienzo es rápido y
vascularizados por agentes lesivos como ser cursa una duración corta.
microorganismos, traumatismos, necrosis, b. Crónicas: Es un proceso
agentes químicos o físicos, o reacciones prolongado, existiendo en ese
inmunitarias entre otros. Esencialmente, es tiempo destrucción tisular,
una respuesta protectora que surge con el fin inflamación activa y un repetitivo
de aislar, contener la lesión, destruir al intento de reparación.
agente agresor y posteriormente preparar al
tejido dañado para su reparación, proceso 2. Por el carácter del exudado pueden ser
que consta de cambios vasculares y a. Trasudado: se caracteriza por la
celulares mediados por factores químicos presencia de líquido
que se manifiestan clínicamente, por datos extravascular con bajo contenido
que Aulo Cornelio Celso, enciclopedista proteico, producto de un ligero
médico romano, describió como signos cambio en la permeabilidad
cardinales que se presentan en todo proceso vascular.
inflamatorio:
1, 2, 3, 5 b. Exudado: presencia de líquido
inflamatorio extravascular con
alto contenido proteico, lo cual

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denota bastante permeabilidad por vía canalicular, fistulización o
en los vasos sanguíneos. metástasis.1, 2, 8

3. Por la etiología, pueden ser: FISIOPATOLOGIA


a. Infecciosas: ya sea por bacterias,
virus, parásitos o por toxinas La inflamación es un cuadro donde los
microbianas cambios fisiopatológicos más sobresalientes
b. Traumáticas como golpes son:
intensos con respuesta inmediata
o tardía, como ocurre con los a) Cambio Vasculares:
esguinces o higromas.
c. Térmicas resultantes de, En el proceso inflamatorio los vasos
quemaduras por calor o sanguíneos sufren cambios importantes en el
congelamiento. flujo y calibre que posibilitan y maximizan la
d. Irradiaciones. salida de proteínas y células plasmáticas
e. Por exposición a agentes desde la circulación hacia el foco
químicos ambientales. inflamatorio. Uno de los primeros cambios
f. Necrosis tisular. vasculares es la vasodilatación, inducida por
g. Presencia de cuerpos extraños la histamina, producida por las células
como astillas. cebadas y el ácido nítrico, que actuarán
h. Inmunitarias o reacciones de sobre el músculo liso vascular, dilatándolo,
hipersensibilidad, a alergenos con el consiguiente aumento de la
comunes o procesos permeabilidad microvascular, resultado de la
colagenopáticos. combinación del aumento de la presión
hidrostática y la disminución de la presión
4. Por sus características morfológicas, osmótica,lo que lleva a la salida de líquidos
pueden ser: del espacio intravascular al extravascular
a. Serosa: por acúmulo de líquido con la formación de edema.
tisular de bajo contenido
proteico. Estos cambios tienen como consecuencia la
b. Fibrinosa: con presencia de disminución de la velocidad sanguínea, que
exudado con grandes cantidades sumada a la pérdida de líquido intravascular,
de fibrinógeno. concentración de hematíes y aumento de la
c. Supurativa o purulenta: se viscosidad de la sangre, da como resultado la
caracteriza por la producción de éstasis, la cual es responsable de la
exudados purulentos que consta marginación de los leucocitos, los cuales en
de leucocitos y células condiciones normales circulan por el centro
necróticas. de los vasos.
d. Abscesos: presenta tejido Simultáneamente se producen:
inflamatorio purulento
acompañado de necrosis b) Cambios Celulares:
licuefactiva.
Los leucocitos deben viajar desde la luz de
e. Úlceras: producidas por
los vasos sanguíneos al sitio de la lesión y
esfacelamiento de tejido
ejecutar ahí sus funciones de defensa, es
necrótico inflamado.
decir, fagocitar al agente patógeno. A este
proceso se le denomina extravasación y
5. Por su localización: Se dividen en:
consta de tres etapas:
a. Focales: producidas en zonas y
órganos específicos, en cuyo  Marginación, rodadura y adhesión al
caso se utiliza el sufijo –itis, por endotelio.
ejemplo faringitis, otitis, laringitis,
 Diapédesis.
conjuntivitis, peritonitis.
 Migración a los tejidos intersticiales.
b. Diseminados: resultado de la
propagación de procesos Para que los leucocitos migren a través de
inflamatorios persistentes ya sea las uniones interendoteliales hacia el sitio de

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la lesión siguen el curso de una locomoción macrófagos se activan gracias a citocinas
orientada por un gradiente químico, que es la producidas por las células T o por otros
quimiotaxis; los leucocitos “saben a dónde ir” factores de origen no inmunitario. Este grupo
gracias a los agentes quimiotácticos, los celular será el de acumulación más
cuales a su vez causan la activación persistente en la inflamación crónica.
leucocitaria.
Otras células que interfieren en este cuadro
Los leucocitos ya activados cumplirán su inflamatorio son los linfocitos y los
función principal, eliminar al agente agresor eosinófilos. Las células cebadas están
del foco inflamatorio mediante la fagocitosis, distribuidas por los tejidos conjuntivos y están
que se dará en tres etapas, el reconocimiento presentes tanto en inflamación aguda como
y unión de partículas, interiorización con en la crónica.
formación de vacuola fagocítica, y muerte o
degradación del material patógeno ingerido. Una forma específica de inflamación crónica
es la inflamación granulomatosa, como
Como ya se indicó este tipo de inflamación reacción inflamatoria distintiva, la cual
es una reacción rápida, por lo cual su cese consiste en la presencia de granulomas. Los
también es rápido cuando el agente lesivo es granulomas son focos microscópicos que se
eliminado y los mecanismos antiinflamatorios caracterizan por la presencia de agregados
finalizan el proceso. de macrófagos transformados en células
epiteloides, que se refleja por un
La inflamación puede restituirse al completo aplanamiento celular además de aumento de
estado de normalidad solamente si se elimina volumen, y a su vez estas células epiteloides
el agente causal, se reabsorbe totalmente el están rodeadas por un collar de leucocitos
exudado y se regeneran los tejidos mononucleares. Entre las causas para que
destruidos. Este proceso dependerá del se desencadene este tipo de inflamación,
grado de respuesta de cada organismo a los podemos mencionar causas bacterianas,
mediadores químicos, y se podrán evidenciar como en el caso de tuberculosis y lepra,
tres posibles resultados del mismo: parasitarias, micóticas, por metales pesados,
por presencia de cuerpos extraños, y por
 Resolución completa. causas desconocidas.1, 2, 10
 Curación por reemplazo de tejido
conectivo (fibrosis). BIBLIOGRAFIA
 Progresión a una inflamación
crónica. 1, 4, 6, 8, 9 1. Robbins y Cotran. Patología estructural y
funcional. Capitulo: Inflamación aguda y
El proceso inflamatorio descrito corresponde crónica. 8va edición. Elsevier
más que todo a una inflamación aguda. En la España;2010:47-116
inflamación crónica las características más 2. Ríos Dalenz J. Curso de Patología, Tomo
importantes son: I Patología Especial. Capítulo III:
Inflamación y Reparación. La Paz:
 Infiltrado celular compuesto por Bolivia; 1996: 29-46.
macrófagos, linfocitos y células 3. Manual de patología general [en línea].
plasmáticas. Universidad Católica de Chile. Capítulo 4:
 Importante destrucción tisular. Formas de inflamación. [Fecha de
 Formación de tejido fibroso y acceso 14 de abril de 2014]. URL
angiogénesis (proliferación de disponible en:
pequeños vasos sanguíneos) http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiag
prevalece sobre exudado de líquidos. eneral/Patol_061.html
4. Instituto I. Humbert [en
Los macrófagos son derivados de los línea].Fisiopatología de la Inflamación;
monocitos del torrente sanguíneo, los cuales, 2012.. [Fecha de acceso 14 de abril de
al igual que los neutrófilos en la inflamación 2014]. URL disponible en:
aguda, son inducidos a migrar de la luz de http://www.idermumbert.com/blog/?p=10
los vasos hasta el foco de la inflamación, por 4
acción de los factores quimiotácticos. Estos

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5. ArthritisFoundation [en línea].¿Qué es la
inflamación?. [Fecha de acceso 14 de
abril de 2014]. URL disponible en:
https://www.arthritis.org/espanol/la-
artritis/preguntas-frecuentes/pf-
inflamacion/
6. García Barreno P. Inflamación. IX
Programa de Promoción de la cultura
científica y tecnológica [en línea]. 2008.
[Fecha de acceso 14 de abril de 2014].
URL disponible en:
http://www.rac.es/ficheros/doc/00681.pdf
7. Anónimo. Etimología de la Inflamación
[base de datos en línea]. [Fecha de
acceso 14 de abril de 2014]. URL
disponible en:
http://etimologias.dechile.net/?inflamacio.
n
8. Pepper B. I. Mecanismos de enfermedad
y de reacción del organismo, Unidad de
patología general, Apuntes de
inflamación [en línea].Chile; 2005. [Fecha
de acceso 14 de abril de 2014]. URL
disponible en:
https://www.google.com.bo/url?sa=t&rct=j
&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0
CCoQFjAA&url=http%3A%2F%2Fecaths
1.s3.amazonaws.com%2Fspm%2F10365
70497.inflamacion.pdf&ei=q6dXU7ucEPa
psASr8YDQCA&usg=AFQjCNHwSQfDa
Wu4T330ERihk-iac-JMqg
9. García Alonso I. Inflamación [en línea].
[Fecha de acceso 14 de abril de 2014].
URL disponible en:
http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/pa
tologia/Apoyo/Cap%201%20La%20inflam
aci%F3n.pdf
10. Del Olmo L. Inflamación Crónica [en
línea]. [Fecha de acceso 14 de abril de
2014]. URL disponible en:
http://www.veoapuntes.com/MEDICINA/3
/ANATOMIA%20PATOLOGICA/7.%20IN
FLAMACION%20CRONICA.pdf

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