INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO
FISIOPATOLOGÍA
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Puente Méndez Agueda Monserrat

Médico Interno de Pregrado

Resumen del 1er Curso de Infartología por el Instituto Cardiovascular de Puebla.

México, 01 de Abril del 2021.

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Dentro del marco del primer curso de Infartología presentado por el Instituto
Cardiovascular de Puebla y organizado por el Dr. Juan Carlos Perez Alva Médico
Cardiólogo se presenta primeramente al Dr. Cristofer Torres quien es Médico
Cardiólogo donde la primera plática abarcará lo que es la fisiopatología de la
enfermedad coronaria.
De manera inicial el Dr presento un video en donde se explica de manera general la
génesis de la placa de ateroma, en donde abarca que los principales factores de riesgo
que propician a esta es la dislipidemia ya que sus componentes se quedan adheridos a
la membrana del vaso sanguíneo en donde intervienen propiciando esta adherencia los
factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes, entre otros; que
como sabes son parte de los factores de riesgo cardiovasculares.
La placa de ateroma es el principal desencadenante de que se presenten los
síndromes coronarios agudos, en el caso del infarto lo que va a pasar es que la placa
se romperá lo que va a liberar un trombo que viaja por la circulación y va a obstruir el
paso de sangre a arteriolas principalmente que se encuentran en el corazón o en el
cerebro. Esta placa al originarse la ruptura en un mecanismo de defensa para realizar
la reparación del tejido lesionado empieza un fenómeno aterotrombótico en donde si se
ocluye totalmente queda traducido a un infarto con elevación del segmento ST o la
presencia de muchos coagulos suboclusivos que nos traducirá clínicamente en dolor
torácico pero que será más representativa de la angina, que entra dentro de los
síndromes coronarios.
La aterosclerosis es la génesis para
que ocurran los infartos y que es la
presencia de placas en las arterias que
ocluyen la luz vascular, está
aterosclerosis se va a explicar por
diferentes teorías la principal es la
llamada “Teoría Lipídica” que nos habla
de que hay una proliferación celular de
la íntima en respuesta procesos
inflamatorios donde hay filtración de
lípidos y proteínas de la circulación y la
otra teoría llamada “De Incrustación” es
que trombos compuestos por plaquetas
y fibrina se acumulan sobre focos de lesión endotelial, todos estos nos llevaran al final
a la formación de la placa ateromatosa.
Sin embargo, es importante saber que todos tenemos cierto grado de enfermedad
ateromatosa ya que la formación de la estría grasa, que es el primer paso de la
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formación de la placa, porque desde que nacemos y consumimos calostro estamos

formando está y lo que dará lugar al crecimiento o la ruptura será la presencia de los
factores de riesgo cardiovascular.
Como se ve en la imagen, la primera condición para que se forme esta placa es la
lesión endotelial inicial producto de la presencia de células de adhesión endotelial que
de primera instancia intentarán evitar el daño después de esto se activar diversas
células, entre ellas los linfocitos T y los monocitos que se adhieren a la superficie de las
células endoteliales, estas células migran al espacio subendotelial y los macrofagos
van el LDL, todas estas juntas darán lugar a las células espumosas esta con el paso
del tiempo en pacientes con factores de
riesgo va a dar lugar a una placa
ateromatosa.

La estría grasa es el primer paso y es la

primera lesión observable de la
aterosclerosis causada por la agregación
de las células espumosas ricas en lípidos y
linfocitos T debajo de la capa íntima con la
consiguiente migración de las células
musculares.

Cuando la placa se rompe por alguna razón, la capa íntima se rompe y se expone el
contenido de la misma entonces se producirá la activación plaquetaria pero esto no va
a ser suficiente y al estar produciendo muchas plaquetas originarán una lesión darán
lugar a un proceso aterotrombótico, como ya se ha explicado antes.
Todo esto es un proceso inflamatorio que nos dan como resultado que el uso de
estatinas evitará que estas placas se formen en primer lugar y por ende evitar que
crezcan o se rompan.
El segundo paso dentro de la ruptura de la
placa es la cápsula fibrosa que es el acumulo
de células que sucede cuando no se detiene la
primera etapa, después de que se forma esta
viene la formación de su núcleo lipídico
quedando aislada p la formación progresiva de
la cubierta fibrosa que encapsulará a los lipidos captados por los macrofagos activados
creando a la larga ya sea la placa estable o inestable mediado este estado por los
factores de riesgo que presente el paciente.
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Al final todos estos estadios van ocurriendo de manera simultánea propiciados por
ciertos factores de riesgo que darán como consecuencia diversas alteraciones que no
solo van a estar en el corazón sino también podemos encontrar vasos sanguíneos
cerebrales afectados.

Hay factores en los cuales esta placa que es llamada “estable” se puede volver en
inestable que va a ser afectada por procesos que van a comprometer la vulnerabilidad
de la misma, propiciando la ruptura; por ejemplo en la obesidad en donde hay estados
proinflamatorios naturales teniendo una cascada inflamatoria alterada, que van a tener
como consecuencia la ruptura de la placa ya que los mediadores inflamatorios originan
el sustrato para que se rompa la placa. Donde va a haber activacion de los macrofagos
que promueven la captacion de mas lípidos y la ruptura, ademas los macrofagos van a
deibiltar la capa de la cápsula fibrosa y dado que a mayor edad mayor es el
endurecimiento arterial y la fuerza de unión debe de ser mayor dando lugar a
hemorragias mínimas de la vasa vasorum y al hacer la activación plaquetaria va a
generar un trombo.
De manera general podemos decir que la aterosclerosis es un síndrome clínico que
desde un punto de vista cardiovascular se produce la ruptura de la placa de ateroma
que al producirse un trombo este ocluye en su totalidad la arteria lo que nos da las
características clínicas y electrocardiográficas de infarto que se presentan con mucha
frecuencia en los servicios médicos en todo el mundo y en especial en México por la
población que se ve afectada por los factores de riesgo cardiovasculares, que como ya
sabemos nos ayudan a acelerar este proceso y nos lleva a presentar infartos.