Formación de una placa de ateroma

El inicio de la lesión se produce en las paredes de los vasos arteriales. En la fase

de inicio, se produce acumulación de moléculas de lipoproteínas en la capa íntima
(interna) de las arterias. Las moléculas de lipoproteínas son necesarias para poder
transportar el colesterol y triglicéridos por la sangre, dado su carácter liposoluble.
Para eso se cubren de fosfolípidos y proteínas, que son los que permiten la
solubilidad citada. De entre las distintas lipoproteínas que existen, las
denominadas de baja densidad o LDL son las más aterogénicas. La acumulación
de lipoproteínas dentro de la pared del vaso conlleva, además, la unión a
moléculas presentes en la matriz extracelular de la íntima como son los
proteoglicanos. Asimismo, las lipoproteínas se transforman químicamente por los
procesos de oxidación y glucosilación, que tienen mucha importancia en el curso
de la lesión. En este punto, el proceso puede no evolucionar o bien sufrir la
siguiente transformación, por el reclutamiento de leucocitos:
• Formación de la estría grasa: Si la lesión evoluciona, los leucocitos se pueden
adherir a la pared del vaso formado por una capa de células endoteliales, como
consecuencia de la aparición en ésta de moléculas de adhesión. Una vez que los
leucocitos se han adherido a la pared se produce la penetración de estos a través
de la capa endotelial y su posterior asentamiento en el espacio extracelular de la
íntima. En esta capa, los leucocitos se transforman en macrófagos, los cuales por
endocitosis captan a las lipoproteínas depositadas, convirtiéndose al cabo del
tiempo en células espumosas. A este estado de la lesión se le denomina estría
grasa, que suele preceder al desarrollo de la placa ateroscleró- tica más
evolucionada, denominada ateroma. Ahora bien, no todas las estrías grasas
suelen terminar en ateroma.
En resumen, los macrófagos activados y las células de la pared son capaces de
generar señales químicas específicas que precipitan la evolución de la lesión
hasta convertirse en placa de ateroma. Además, existen otras causas que
favorecen el desarrollo del ateroma, que son las siguientes: hipercolesterolemia,
hipertensión, sexo masculino, diabetes mellitus, aumento de lipoproteínas,
tabaquismo, estado postmenopáusico, hiperfibrinogemia, hiperhomocisteinemia,
inactividad física y obesidad.
• Constitución del ateroma: La evolución a placa ateroesclerótica de la estría
grasa se produce por la migración de células musculares lisas que se encuentran
en la capa media de la pared del vaso hacia la íntima, donde proliferan y producen
la matriz fibrosa extracelular. Esta es la transición determinante a la lesión
fibroadiposa (placa ateroesclerótica).
La migración y el crecimiento de células musculares lisas en la íntima se deben a
la acción de diversos mediadores como las citocininas y otros factores estimulados
por las mismas lipoproteínas transformadas y por los macrófagos activados. No
obstante, en la evolución de la lesión intervienen también factores de la
coagulación sanguínea y procesos trombóticos. Por último, la placa de ateroma
también fija calcio y contribuye al proceso de calcificación de la lesión.
En resumen, la formación de la placa aterosclerótica implica una gran complejidad
de fenómenos que tienden a disminuirla o a favorecer su evolución: entrada y
salida de lipoproteínas y leucocitos, proliferación celular y fibrosis y depósitos de
calcio. Además, su evolución depende en gran medida del tipo de vida, de la
alimentación, del sexo, etc.
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