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ATEROESCLEROSIS

MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
COMPLICACIONES
DR. SALOMON GUERRERO
RODAS
19-08-09
DEFINICION
La aterosclerosis es una enfermedad sistmica que
afecta a las arterias de mediano y gran calibre .

Conduce a la formacin de lesiones focales o placas .

En fases avanzadas, pueden ocluir la luz de los vasos
directamente o mediante complicacin trombtica.
Ateroesclerosis
Enfermedad de la ntima (llamadas ateromas o
placas ateromatosas

Implica: endurecimiento arterial por "lpidos".

Atero significa engrudo (aspecto de la papilla
ateromatosa, rica en colesterol) y
Esclerosis significa endurecimiento.


Existen por lo menos 6 hiptesis para
explicar la fisiopatologa de la
ateroesclerosis, y aunque ninguna es
completamente excluyente y falsa por
completo, se considera que finalmente es
una hiptesis unificadora de estas 6 la
respuesta definitiva.


1.H. INSUDATIVA O INFILTRATIVA ( ANITSCHKOW).

2. H. DE LA INCRUSTACION (ROKITANSKI).

3. H. DE LA REACCION FRENTE A LA INJURIA
(VIRCHOW).

4. H. MONOCLONAL.

5. H. DE LA MASA CELULAR INTIMAL.

6. H. HEMODINAMICA

La ms aceptada es la que considera la aterosclerosis
como el resultado de una respuesta inflamatoria de la
pared arterial a diferentes factores como las
dislipidemia , hipertensin arterial, diabetes o
tabaquismo.

Todos estos factores producirn la aparicin de
disfuncin endotelial , permitiendo as que se inicien
las alteraciones que provocan la aparicin de la
aterosclerosis.
HIPOTESIS
1. HIPOTESIS INSUDATIVA O
INFILTRATIVA (ANITSCHKOW)

Las LDL son ingresadas a la ntima por las
clulas endoteliales, pero esta hiptesis
no explica la causa.

2. HIPOTESIS DE LA INCRUSTACION
(ROKITANSKI)

Inicialmente un pequeo trombo mural se organiza y
forma placas que se expanden por repeticin del
fenmeno de trombognesis.

Si bien esto explica el fenmeno de progresin de
las lesiones y oclusin vascular, no explica cmo
existe AE en los nios.
HIPOTESIS DE LA REACCION FRENTE A LA
INJURIA (VIRCHOW)

Llamada de degeneracin y proliferacin. Explica
por qu proliferan las cl. musculares lisas:
Plaquetas y monocitos que se acumulan en el sitio
de la injuria vascular producen factor de crecimiento
que estimulan a la clula muscular lisa .

Esta hiptesis se llama as porque este fenmeno
funciona en la reparacin vascular fisiolgica.

4. HIPOTESIS MONOCLONAL
La cpsula fibrosa de la placa contiene cl.
musculares lisas que llegan desde la media y
proliferan.

Son monoclonales, y creceran en forma aberrante,
sin un control o regulacin.

La causa de esta proliferacin podra involucrar :
- Virus oncognico (EVB y CMV en placas AE)
- Un mutgeno circulante (lpido oxidado).

5. HIPOTESIS DE LA MASA CELULAR INTIMAL
Dq. acumulacin focal de cl. musculares lisas en ntimas
normales en sitios de bifurcacin vascular (sobre todo en
coronarias), en la infancia.

Estas acumulaciones coinciden con el sitio de futura
localizacin de las placas AE.

Posteriormente, la hiperlipidemia y la HTA actuaran sobre
estas masas para formar placas AE.


6. HIPOTESIS HEMODINAMICA

La hipertensin aumenta la severidad de las
lesiones.

Esto est apoyado por el hecho de que no
existe ateromatosis de vasos pulmonares
(que manejan bajas presiones).


HIPOTESIS UNIFICADORA

MASA CELULAR INTIMAL (cl. musculares
atrapadas en la ntima, proliferan)
CEL. DE LA MASA SON MONOCLONALES.
GENERAN UN TEJIDO CONECTIVO ( especial para
que se depositen lpidos)
INSUDACION LIPIDICA PRODUCE INJURIA
ACUMULACION DE MACROFAGOS Y PLAQUETAS
SECRECION FACTORES DE CRECIMIENTO Y
ATRAPAMIENTO DE MAS LIPIDOS.

HIPOTESIS UNIFICADORA
PROGRESION LESION ENDOTELIAL.

FALLA ANTICOAGULACION: PLAQUETAS PRODUCEN
FACTOR CRECIMIENTO SIGUE PROLIFERACION CEL.
MUSCULARES LISAS.

Ac. grasos liberados de la rotura de cl. espumosas
(macrfagos y cl. musculares) son necrotizantes y favorecen
la formacin del ateroma.

Neoformacin de colgeno favorece la esclerosis.
FACTORES DE RIESGO
MOLADH
QUIMIO
APOPTOSIS
Los 3 componentes capa fibrosa, la matriz de colgeno y el
ncleo o core lipdico .

Las placas de ateroma pueden llegar a crecer de forma muy
importante y a pesar de ello permanecer silentes durante
dcadas o producir nicamente signos de cardiopata
estable (angina de esfuerzo).

Se ha documentado que la mayora de lesiones que
desencadenan la aparicin de un sndrome coronario agudo
son placas que ocasionan estenosis de menos del 50% de la
luz del vaso.
PREPARACIONES HISTOLGICAS DE
ARTERIAS CORONARIAS HUMANAS

ATEROSCLEROSIS
AFECCION VASCULAR MULTIPLE
OTRAS COMPLICACIONES
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
DILATACION ANEURISMATICA DE LA
AORTA: ROTURA DE VASO
ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL: HTA
RENOVASCULAR
INSUFICIENCIA VASCULAR
PERIFERICA : CLAUDICACION
INTERMITENTE