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Manual Farma 2018
Manual Farma 2018
de Farmacología
ÍNDICE
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Manual de Farmacología
14. Aminoglucósidos
15. Glucopéptidos
16. Azálidos
17. Ocho mitos de la terapia antibiótica
CAPÍTULO V: “Analgésicos”
1. Dolor
1.1 Respuestas fisiológicas al dolor
1.2 Clasificación de dolor
1.3 Otra clasificación
2. Vías del dolor
2.1 Vía endógena de dolor
2.1.1 Vía lateral
2.1.2 Vía medial
3. División de analgésicos
4. Clasificación según las prostaglandinas que bloquean
5. Analgésicos de acción periférica
6. Derivados de pirazolonas o metamizol o dipirona
7. Antiinflamatorios fibrinolíticos
8. Contraindicaciones para el uso de AINES
9. Inhibidores de COX-2
10. Inhibidores de COX-3
10.1 Derivados del paraminofenol
11. Prodrogas
12. Analgésicos de elección
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Manual de Farmacología
7. Dexametasona
8. Crisis adrenocortical
CAPÍTULO X: “Vasoconstrictores”
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Manual de Farmacología
8. Sobredosis
9. Dosis máxima
10. Características de vasoconstrictores
11. Anestésicos con y sin vasoconstrictor más usados
12. Duración del efecto anestésico
13. Contraindicaciones relativas para el uso de vasoconstrictores
14. Contraindicaciones absolutas para el uso de vasoconstrictores
15. Aplicaciones clínicas
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO I
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. DEFINICIONES
Farmacología
Es la ciencia de los fármacos o drogas, incluyendo sus fuentes, aspecto, composición
química, propiedades, acciones biológicas y usos terapéuticos. También cubre campos
relacionados, tales como la toxicología y posología (Terminology and Information on
Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016).
Posología.
Es el estudio de la dosis y es una división importante de farmacología. El conocimiento de la
dosis de fármacos de uso común es esencial para adquirir confianza en la prescripción
(Terminology and Information on Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016).
Fármaco o Droga
Químico que modifica la actividad fisiológica de los tejidos vivos mediante su interacción a
nivel molecular. Es importante aclarar que todo fármaco es un químico pero no todo químico
es un fármaco.
Sustancia química de estructura conocida diferente de un nutriente o un componente
alimentario esencial, que produce un efecto biológico cuando se administra a un ser vivo.
Profármaco.
Fármaco que se activa sólo después de que se ingiere y se metaboliza en el hígado
(Weinberg 2014).
Medicamento
Uno o más fármacos junto con el excipiente.
Presentaciones farmacéuticas que contienen principios activos y además diversas
sustancias que se emplean como: coadyuvantes, correctivos y excipientes o vehículos. Se
clasifican en simples y compuestos.
Ramos
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Excipiente
Sustancia farmacológicamente inactiva que brinda consistencia al preparado farmacéutico.
Farmacoterapéutica
Aplicación de fármacos o drogas para llevar a cabo la prevención y tratamiento de una
enfermedad.
Farmacocinética
Es el estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción;
determina la cantidad de droga presente a diferentes intervalos en su punto de acción
dentro del sistema fisiológico.
Se divide en:
1. Liberación
2. Absorción
3. Distribución
4. Metabolismo
5. Excreción
Toxicidad.
Es la capacidad del fármaco de generar directamente una lesión o daño a un órgano o
sistema.
Toxicología
Es la determinación de los efectos indeseables o secundarios de los fármacos en los
sistemas biológicos.
Estudio de las sustancias como la causa de los efectos secundarios y enfermedades en el
hombre, incluyendo sus fuentes, aspecto, composición química , propiedades, acciones
biológicas, la detección y métodos de tratamiento (antídotos) (Terminology and
Information on Drugs Third edition UNITED NATIONS 2016).
Farmacodinamia
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas, sus mecanismos de acción y
la interacción de los tejidos con la respectiva droga.
Farmacéutica
Estudia la liberación del fármaco desde su forma de presentación hasta que éste alcanza
cantidades suficientes para penetrar membranas y llegar a su receptor.
Comprimido
Se obtienen aglomerando, por compresión, un volumen constante de partículas.
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Cápsulas
Pequeños contenedores o envases solubles generalmente fabricados a base de gelatina en
cuyo interior se haya la dosis del fármaco.
Píldora
Con excipientes como jarabes de glucosa en un mortero resultando en una pasta a la que
se le da forma de cilindro delgado.
Acción de un fármaco
Es la consecuencia de la interacción droga-receptor, así como el lugar donde se efectúa
dicha interacción.
Acción Farmacológica
Respuesta de una materia viva a la administración de un fármaco, incluye dos tipos de
respuesta: celular y molecular (Weinberg 2014).
Acción de un fármaco
Modificación que produce un fármaco en las diferentes funciones del organismo.
Esta acción dura mientras el fármaco ocupa el receptor y la disociación del fármaco y el
receptor termina en forma automática el efecto. Sin embargo, en muchos casos la acción
persiste después que el fármaco se disocia ya que, por ejemplo, alguna molécula de
acoplamiento aún está en su forma activa (Katzung 2013).
Un fármaco no crea funciones fisiológicas nuevas sino que actúa sobre las ya existentes, es
decir, es capaz de alterar la velocidad y magnitud de estas funciones (más despacio o más
rápido) pero es incapaz de producir nuevas funciones en una célula, tejido u órgano, de lo
que se concluye que su efecto es cuantitativo, no cualitativo.
Cualquier fármaco llega a un receptor (macromoléculas como proteínas enzimáticas,
glucoproteínas de la membrana celular o ADN) y, si se une a éstos, tiene afinidad.
Los cambios fisiológicos ocurren cuando el fármaco alcanza e interactúa con el receptor de
un sistema fisiológico con el cual tiene afinidad. Cuando este receptor y la droga
interactúan, se lleva a cabo la actividad intrínseca de la misma.
Efecto de un fármaco
Manifestación de una acción farmacológica en el paciente (Mitchel 2013). Es la respuesta
fisiológica consecuente. Por ejemplo: la lidocaína, que unida a su receptor en los canales
voltaje dependientes del sodio en fibras nerviosas sensoriales, impide la entrada del sodio
con sus cargas positivas evitando la depolarización.
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Manual de Farmacología
Ramos
Mecanismo de acción
Son los procesos bioquímicos usados por la droga para alterar a su receptor o la función de
éste y producir un cambio. Revisar: Acción de un fármaco.
a) Selectividad
Que tenga uno o muy pocos receptores.
b) Reversibilidad
Debe ser eliminado después de cumplir con su acción.
c) Actividad biológica
Capacidad inherente del químico para interactuar con sistemas biológicos. La actividad
biológica depende de su hidrosolubilidad o liposolubilidad y sus componentes químico-
reactivos. Una droga liposoluble es más efectiva porque cruza mejor las membranas
biológicas que una hidrosoluble.
d) Potencia
La cantidad de droga necesaria para producir un grado de respuesta biológica. Una droga
más potente produce una respuesta biológica con una dosis más pequeña que una droga
menos potente. Se mide en mg.
3. FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética describe las acciones del fármaco a medida que se mueve por el
organismo y la forma en que el cuerpo influye sobre las concentraciones del medicamento.
Para recordar de manera fácil se utiliza el acrónimo LADME.
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Manual de Farmacología
Es importante conocer las bases farmacocinéticas para comprender los principios básicos
de la prescripción de medicamentos.
(p.ej; la absorción de los antibióticos en sangre puede verse alterada por la presencia de
alimentos) (Weinberg2014)
http://www.rxkinetics.com/pktutorial/1_2.html
3.1 ABSORCIÓN
Es el paso de la droga desde su sitio de administración hasta la circulación sistémica, sus
receptores y otros sitios en el organismo.
1) Latencia
Lo que sucede entre la administración de la droga y la primera respuesta medible.
2) Efecto pico
Manifestación de la máxima concentración del fármaco en los receptores.
3) Duración de la acción
El tiempo que transcurre desde el inicio hasta el fin de la respuesta medible.
La cantidad del paso del fármaco a través de las membranas depende de lo bien que se
absorban los fármacos por las siguientes propiedades:
a) Estructura de la membrana
b) Procesos de transporte
c) Concentración de la droga
d) Propiedades físico-químicas
e) Naturaleza de la superficie de absorción
f) Ruta de administración
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a) Estructura de la Membrana
Por cuestiones farmacológicas, las membranas se conceptualizan bajo el modelo de
mosaico fluido, que hace referencia a una doble capa de lípidos compuesta de cabezas
hidrofílicas (polares) orientadas hacia fuera y de colas hidrofóbicas (no polares) orientadas
hacia dentro.
Sus células endoteliales están muy unidas, sólo medicamentos fuertemente liposolubles la
cruzan (alcohol, nicotina, barbitúricos, benzodiacepinas o vitaminas). Así mismo, la rodean
numerosos astrocitos cerebrales, por lo que es permeable selectiva. Las drogas
hidrosolubles como antibióticos, no penetran esta barrera.
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Placenta
Barrera semipermeable que sólo detiene proteínas ionizadas y con alto peso molecular.
Prácticamente todas las sustancias pueden atravesar la placenta. Las moléculas que cruzan
tienen una concentración en circulación muy crítica que afecta tanto al feto como a la
madre.
b) Procesos de Transporte
Transporte Activo
Movimiento selectivo de químicos en contra de un gradiente de concentración de bajo a alto
utilizando energía (ATP); generalmente sucede sólo con químicos endógenos como
vitaminas y algunos aminoácidos.
Difusión Facilitada
Proceso que necesita un agente transportador, no requiere energía ni va en contra de un
gradiente de concentración. Un químico se une a un transportador y facilita su paso a través
de la membrana.
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Manual de Farmacología
http://image.slidesharecdn.com/transpotemembrana-120617021759-phpapp02/95/transpote-membrana-21-
728.jpg?cb=1339899587
Filtración
http://es.wikipedia.org/wiki/Filtraci%C3%B3n
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Pinocitosis
Proceso en el cual el químico es envuelto por medio de vesículas que se cierran para
transportarlo a través de la membrana.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/30/Pinocitosis.svg?uselang=es
c) Concentración de la Droga
Mientras más alta sea la concentración de la droga, mayor es el movimiento a través de la
membrana y mayor el paso del fármaco. La cantidad de droga y la velocidad para cruzar la
membrana depende de la concentración en la superficie de ésta.
Ø Liposolubilidad
Entre más liposoluble la droga, mejor atraviesa la membrana. Por ejemplo: el tiopental
(calmante) penetra al cerebro y comienza su actividad depresiva en segundos debido a su
liposolubilidad. El fenobarbital (anticonvulsionante) por el contrario, tarda 15 minutos o más
pues no es muy liposoluble.
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Ø Ionización
Pka
Es el índice de disociación, donde mejor se absorbe el fármaco.
pka
Es el pH donde el 50% de moléculas en solución se encuentra en forma ionizada, es el
índice de disociación donde hay mejor absorción.
La mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles presentes en la solución ionizada y
no ionizada dependiendo del pH de la superficie de absorción y de su pKa (pH en el cual la
forma ionizada y no ionizada son iguales y corresponde al pH donde la droga se absorbe
mejor).
Por ejemplo:
• El ácido acetil salicílico es un ácido débil (pka=3.5) y su absorción será más
favorable, por lo tanto, en el estómago (pH 1-3), donde no estará cargado y no en el
plasma o en la orina, donde la carga será muy elevada; el ácido acetil salicílico en
dosis altas puede dañar el estómago (Curso Crash Battista 2013).
Los anestésicos (pKa de 7.5 a 10) tienen cierto equilibrio iónico dentro de los tejidos (pH de
7).
Las drogas no ionizadas son más liposolubles debido a que las cargas positivas y negativas
de la superficie de la membrana detienen el paso de los fármacos ionizados (cargados
eléctricamente), por lo que la penetración es dependiente del grado de ionización.
Ø Biodisponibilidad
Alude a las formas físicas del fármaco, su unión con las proteínas plasmáticas, el
metabolismo hepático, grado de excreción renal, cómo le afecta la comida en el estómago y
su alteración enzimática extrahepática.
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f) Ruta de Administración
1) Vía digestiva
a) Oral
- Con deglución
Ventajas
Es el más seguro, conveniente y económico.
Desventajas
Los medicamentos pueden degradarse al entrar en contacto con el medio ácido y
enzimas del estómago, o bien irritar el revestimiento de este órgano y del intestino
delgado.
Cuando se administra un medicamento por vía oral es importante saber si se debe realizar
con alimentos o sin alimentos. Algunos medicamentos, si se administran con alimentos
disminuyen su acción y otros sin alimentos lesionan la mucosa gástrica. La indicación “Sin
alimentos” significa que debe tomarse el medicamento dos horas antes o dos horas
después de los alimentos (Salazar y Pimentel).
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2) Vía gastroentérica
a) Vía rectal
Ventajas
Útil en pacientes que no pueden deglutir, en vómitos intensos y pacientes inconscientes.
Desventajas
Irritación, incomodidad, absorción irregular e incompleta (heces/bacterias), puede sufrir
efecto de primer paso hepático.
3) Vía parenteral
1. Extravascular
a. Escarificación
b. Subcutánea
c. Intradérmica
d. Intramuscular
e. Transdérmica
2. Intravascular
a. Intravenosa
b. Intraarterial
c. Intracardiaca
PARENTERAL INTRAVENOSA
VENTAJAS DESVENTAJAS
• La más rápida • Dolor (nocebo hiperalgésico)
• La más completa • Costo
• Armamentario necesario
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4)Vía tópica
Para lograr un efecto local, los medicamentos son aplicados en piel o mucosas.
1. Mucosas
a. Nasal
b. Por inhalación
c. Oftálmica
d. Ótica
e. Genital
3.2 DISTRIBUCIÓN
Es el paso del fármaco desde la circulación sanguínea hacia los tejidos, fluidos tisulares y
su llegada a los receptores, depende de distintos factores como:
⇒ Tamaño molecular.
⇒ Liposolubilidad e hidrosolubilidad.
⇒ Grado de unión a proteínas plasmáticas.
⇒ Localización especializada de la droga (entre mayor el tamaño molecular, más
complicado que el fármaco atraviese).
La mayoría de los fármacos son muy solubles y no irritan los vasos sanguíneos. Primero
llegan a zonas más irrigadas como el corazón, hígado o riñones, y luego pasan a zonas
menos irrigadas.
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1) Albúmina
Se une a drogas ácidas como la penicilina.
2) α 1 glucoproteína ácida
Se une a drogas básicas como los anestésicos.
3) Lipoproteínas
Una droga unida a proteínas plasmáticas no puede atravesar los vasos capilares (no sale
del torrente sanguíneo) y esto reduce la cantidad de droga libre, reduciendo su toxicidad y
provocando que la droga sea liberada con mayor lentitud.
Los fármacos rara vez se administran aislados, por lo que es posible que la presencia de un
compuesto influya sobre el metabolismo de otro. Compuestos que comparten una misma
ruta de biotransformación (por ejemplo son sustratos de un mismo CYP), y lo hacen
mayoritariamente a través de una sola ruta, son compuestos claramente candidatos a
presentar fenómenos de interacción fármaco-fármaco. Estas interacciones pueden ser
potencialmente peligrosas cuando se administran fármacos con un intervalo terapéutico
estrecho o en pacientes con factores predisponentes. Ejemplo: AINES con
hipoglucemiantes, sulfonilureas (exceptuando meloxicam), warfarina y antidepresivos que
tienen de sustrato el CYP2C9 y compiten por la misma ruta (Fernández Lisón).
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Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con la cual la droga interactúa para
producir un efecto y cambio fisiológico.
Los receptores silenciosos o puntos de almacén son aquellos con los cuales el fármaco
tiene afinidad pero no tiene actividad intrínseca.
Los fármacos son distribuidos a regiones selectas del cuerpo determinadas por sus
propiedades fisicoquímicas.
Las drogas liposolubles son secuestradas en el tejido adiposo, lo cual reduce la cantidad de
droga libre en la sangre, bajando su toxicidad y posteriormente se libera lentamente para
que llegue al hígado y a sus receptores.
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Manual de Farmacología
http://www.engenerico.com/que-es-la-farmacodinamica/
Alfa (α): Están en vasos sanguíneos de pequeño calibre como los de la mucosa oral
(causan vasoconstricción), coronarias y uréter.
Beta 1 (β1): Están en corazón; su activación por la epinefrina causa taquicardia y
elevación del gasto cardiaco.
Beta 2 (β2): Están en vasos sanguíneos periféricos grandes (músculos) y su activación
causa vasodilatación.
α–bloqueador (fenotiacina)
Evita la vasoconstricción. Si hay adrenalina presente, ésta no llega al α – receptor y se une
al β – receptor causando vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial.
β-bloqueador (propranolol)
Evita la vasodilatación periférica y disminuye el gasto cardiaco, causando que la adrenalina
llegue sólo a los α – receptores.
a) Primario
Es el efecto esperado: analgesia, anestesia.
b) Secundario
Es el efecto indeseable: náuseas o vómito.
c) Tóxico
Daño provocado por el fármaco: úlcera o elevación de la presión arterial.
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Manual de Farmacología
d) Anormal
Puede ser hipersensitivo (aumentado), hiposensitivo (disminuido) e idiosincrático o
anormal (contrario). Ejemplo: ponerse eufórico con calmantes.
♦ Farmacocinética
♦ Interacción con otras drogas
♦ Dosificación (cantidad de miligramos por unidad de tiempo)
♦ Variables Biológicas
o Edad: Los infantes y ancianos tienen menor actividad hepática; los ancianos
tienen respuesta aumentada a calmantes.
o Peso: Una persona obesa tiene menor porcentaje de agua, por lo tanto, las
drogas hidrosolubles, así como algunos antibióticos se distribuyen en menor
cantidad (en una persona delgada hay un 70% de agua y en un obeso un
50%).
o Sexo: Las mujeres tienen menor cantidad de agua.
o Dieta: Algunas frutas y verduras como ciruelas y calabazas estimulan al
hígado facilitando la detoxificación de ciertos fármacos. La toronja, la uva, la
hierba de San Juan y el alcohol inhiben proteínas del sistema Citocromo
P450, dificultando el metabolismo y eliminación del fármaco.
o Patología: En problemas hepáticos o renales los fármacos no pueden ser
eliminados eficazmente.
o Efecto placebo: Ha demostrado curar algunas enfermedades o padecimientos
como insomnio, asma, úlcera, hipertensión arterial y reducir la dilatación
pupilar.
o Especie: Depende de su metabolismo , la ptalidomida únicamente la
desdoblan deficientemente conejos y humanos.
o Función renal.
o Actividad mental.
♦ Administración repetida
Es la estimación hipotética del volumen de fluido del cuerpo en el que la droga es distribuida
equitativamente. A poca unión a proteínas plasmáticas, mayor volumen de distribución y a
mayor unión con proteínas plasmáticas, menor volumen de distribución.
Tiempo que pasa para que la concentración de droga en sangre se reduzca a la mitad
(50%).
3.3 ELIMINACIÓN
Es la pérdida irreversible del fármaco desde la circulación sistémica y tejidos por todas las
vías (renal, biliar, pulmonar, gastrointestinal) y formas (biotransformación en hígado y
excreción renal de la droga o metabolitos).
1. Despeje
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Manual de Farmacología
2. Grado de Extracción
Diferencia de concentración de la droga entre la sangre arterial y la venosa después
de pasar por un órgano. Se mide de 0 a 1, siendo 1 cuando ya se eliminó o se
extrajo todo el fármaco.
La droga se convierte en más ionizada y menos liposoluble, por lo tanto, se elimina más
fácil.
En algunas ocasiones, los productos metabólicos son más tóxicos que el mismo fármaco,
como por ejemplo el cetilmiloquinodone del acetaminofén; y en otras el producto es más
terapéutico como por ejemplo, el ácido salicílico del ácido acetilsalicílico.
El metabolismo puede ser parcial en riñón, cerebro, intestino y plasma (anestésico tipo
éster). La gran mayoría de los medicamentos pasan por biotransformación en hígado y la
excreción es por riñón.
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Manual de Farmacología
1. No Sintético
Por medio de la oxidación, reducción e hidrólisis (el fármaco es menos liposoluble).
También se le llama Sistema Monooxigenasa P450, que es una superfamilia de enzimas
cuya principal función es el metabolismo farmacológico en el hígado.
2. Sintético
Cuando es necesaria la conjugación con otros químicos. Este químico puede ser el
ácido glucurónico que provoca que el fármaco sea menos liposoluble, más ionizado y
pueda biotransformarse más fácilmente en el hígado.
El fármaco puede pasar por la fase no sintética, sintética o por ambas (cuando la molécula
es muy compleja), aunque algunas drogas pueden biotransformarse y posteriormente
eliminarse sin pasar por el hígado.
c) Excreción
Proceso por el cual los fármacos o metabolitos se eliminan del organismo por medio del
sudor, saliva, bilis, heces fecales, lágrimas (poco importante), leche materna, pulmones o
riñón.
La orina es la vía de excreción más importante para la mayoría de los fármacos. El riñón es
responsable de la excreción de todas las sustancias hidrosolubles cuyo glomérulo filtra todo
fármaco no unido a proteínas.
Los cambios de pH urinario afectan la reabsorción de los fármacos, es decir, las bases
débiles se ionizan más en orina ácida y los ácidos débiles se ionizan más en orina alcalina.
Este mecanismo favorece la eliminación de fármacos en casos de intoxicación,
alcalinizando la orina en intoxicación por salicilatos y acidificándola en intoxicación por
medicamentos como la morfina.
Algunas drogas son excretadas por el hígado, llegan a la bilis y después a los intestinos
hasta ser excretadas por heces fecales o metabolizadas por bacterias intestinales.
Generalmente, éstas son drogas muy ionizadas y de alto peso molecular. Los fármacos que
alcanzan una concentración alta en bilis son: eritromicina, tetraciclina y anticonceptivos
orales, entre otros.
Los fármacos más liposolubles y con menos unión a proteínas pueden llegar mejor a la
leche materna.
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Manual de Farmacología
1. Morfina
2. Barbitúricos
3. Antihistamínicos
4. Descongestionantes nasales
5. Penicilina
6. Cefalosporinas
7. Aminoglucósidos
8. Corticoesteroides
9. Anestésicos
10. Warfarina
11. Ibuprofeno
12. Atropina
http://www.e-lactancia.org/
Base de datos actualizada de manera constante donde se puede consultar la compatibilidad de los
medicamentos con la lactancia.
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Manual de Farmacología
Es importante seguir las dosis recomendadas (de otra manera se rebasan los niveles terapéuticos),
y además tomar en cuenta que el nivel en sangre depende de las características inherentes del
fármaco, grado de saturación a proteínas plasmáticas, etcétera.
Una dosis más elevada para ciertos antibióticos como la penicilina no causa problemas serios
porque su índice terapéutico es muy alto.
Si la dosis es baja, la frecuencia de aplicación no es la adecuada y los niveles terapéuticos no se
alcanzan o no se mantienen.
Pueden presentarse problemas cuando el nivel sanguíneo rebasa el nivel terapéutico. A esto se le
conoce como toxicidad.
3) Tolerancia y taquifilaxis
La taquifilaxis es cuando se logra una tolerancia muy rápida con bajas dosis. Algunos ejemplos son
la efedrina, narcóticos y benzodiacepinas.
• Inhibición de la absorción
• Inhibición, inducción o competencia por enzimas del sistema del citocromo P450 (CYP)
• Alteración de la excreción renal
.
Interacciones farmacodinámicas ocasionadas por otro fármaco, y se dividen en :
a) Nada
Cada una actúa en diferentes receptores.
b) Sinergismo
Dos o más drogas funcionan mejor, tienen más efecto que una de ellas sola.
1) Aditivo
Se suma la acción de diferentes drogas con propiedad común.
Ejemplo: Penicilina y metronidazol, ya que las dos actúan en diferentes receptores y
especies bacterianas.
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Manual de Farmacología
2) Potencializante
Tienen diferente actividad farmacológica, pero al administrarse juntas, se potencian.
Entre ellos se pueden nombrar: depresores del SNC, alcohol y barbitúricos,
benzodiacepinas e hipoglucemiantes (Tolbutamida), diurético y betabloqueador, cafeína y
Aines. El Doperidol (agente antipsicótico) potencia a los opioides.
c) Antagonismo
1) Combinación química
El fármaco resultante es farmacológicamente inactivo.
Ejemplo: Tetraciclina y metales divalentes (como Al y Mg) que se unen a la tetraciclina y
la inactivan, clindamicina y caolín, flúor y calcio (se forma fluoruro de calcio en lugar de
fluorapatita).
2) Fisiológico
Actúan en el mismo sistema fisiológico con acción opuesta pero no en el mismo receptor.
Ejemplo: Epinefrina (broncodilatador) antagoniza el efecto de la histamina
(broncoconstrictor).
3) Competitivo
Dos fármacos actúan en el mismo receptor. Una droga llega al receptor y bloquea la
llegada de otra droga al mismo receptor. Generalmente es reversible y si se administra
más droga agonista, puede desplazar a la antagonista. Ejemplo: la atropina es
antagonista de la acetilcolina (receptor neuroefector parasimpático).
4) No competitivo
Actúan en el mismo receptor pero el agonista no puede desplazar al antagonista. La unión
puede ser tan fuerte que puede ser que no se rompa hasta que haya otro receptor; el
bloqueo es irreversible.
Ejemplo: Los insecticidas se pegan a la enzima acetilcolinesterasa irreversiblemente, se
necesitan más enzimas para restaurar el sistema.
NOTAS
⇒ La acción de una droga es alterada por la presencia de otra.
⇒ Hay mayor riesgo tomando más de cuatro medicamentos.
⇒ Hay más riesgo a mayor edad.
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Manual de Farmacología
5. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS
Penicilinas con:
Eritromicina La inactiva.
Clindamicina con:
Eritromicina Se inactivan.
Bactericidas Se inactivan.
Tetraciclina con:
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Manual de Farmacología
Antiácidos, Calcio,
Magnesio, Aluminio y Se inactiva por antagonismo por unión
Metales divalentes, Sulfato química.
ferroso
Penicilina Se inactiva.
Penicilina, Metronidazol,
Aumenta el tiempo de protrombina.
Azitromicina, Claritromicina
Riesgo de hemorragias.
y Eritromicina
Anticonvulsivos con:
Antidiabéticos con:
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Manual de Farmacología
Antipsicóticos con:
Fenotiazina (alfa bloqueador), Clorpromazina
(Largactil), Olanzapina (Zyprexa; alfa bloqueador
Vasopresores
y serotonina), al combinarse generan hipotensión
severa.
Corticoesteroides con:
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Manual de Farmacología
Jugo de Toronja
Los compuestos de furanocumarina que contiene la toronja interfieren con las isoenzimas del
citocromo P450 (Weinberg). Cualquier fármaco metabolizado por CYP3A4 tiene una degradación
menor o mayor si se toma con jugo de toronja, lo que puede generar una concentración mayor del
fármaco en el plasma (toxicidad) como son :
Nistatinas, antihipertensores, antibióticos, anticonceptivos, corticoesteroides, inmunosupresores,
antihistamínicos, antidepresivos, antiretrovirales, antigripales, inmunosupresores y
corticoestroides.
El tabaco es el inductor más potente de la enzimas del citocromo P450 familia IA2, al igual que la
carne asada al carbón y el brócoli, jugo de uva y té negro, el paciente puede intoxicarse si
interactúa con: paracetamol, naproxeno, diazepam, omeprazol, carbamazepina, quinolonas,
ketoconazol, omeoprazol, antidepresivos y anticoagulantes (Flores, Galli).
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Manual de Farmacología
El alcohol afecta:
1. Lóbulos frontales (inhibiciones de razonamiento, memoria y juicio).
2. Cerebelo.
3. Espina dorsal y médula (funciones involuntarias como respiración, ritmo
cardiaco y control de temperatura corporal.
Auxiliares de consulta
http://www.guiacinfadelmedicamento.com/index.php/interacciones
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Manual de Farmacología
Referencias
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO II
ANTIBIÓTICOS
1. INTRODUCCIÓN
Los antibióticos son sustancias químicas producidas originalmente por ciertos microorganismos
que retardan o destruyen el crecimiento de otros. En la actualidad algunos son sintetizados
químicamente.
Antibióticos
Sustancias solubles derivadas de un molde o de bacterias que inhiben el crecimiento de otros
microorganismos (AAE 2016).
Infección
Invasión y proliferación de microorganismos patógenos en los tejidos corporales y la reacción
de los tejidos ante su presencia (AAE 2016).
Los microorganismos Gram+ tienen una pared de peptidoglicanos más gruesa, lo que los
hace más resistentes y les provee de mayor adherencia a la colágena.
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05pared.htm
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Manual de Farmacología
http://estructurayfuncioncelularbacteriana.wikispaces.com/Pared+celular+gram+negativas
2. VIRULENCIA BACTERIANA
La virulencia bacteriana depende de ciertos factores como:
⇒ Clon.
⇒ Relación con otras especies.
⇒ Número de bacterias.
⇒ Estrés por inanición, densidad poblacional, pH, temperatura, hierro, etc. (el estrés hace
que la bacteria no se reproduzca y sea difícil de cultivar, por ejemplo: Eubacterium).
⇒ Susceptibilidad del huésped. Si el paciente está inmunodeprimido o con estrés es más
susceptible (Siquiera, J. F. “Microbial causes of endodontic flare-ups”. International Endodontic
Journal, 36, 453-463, 2003).
♦ Beta lactamasa.
♦ Cápsula.
♦ Producción de enzimas y productos metabólicos.
3. Resistencia Bacteriana
Son varios los factores necesarios para que la resistencia bacteriana ocurra, estos pueden ser:
1. Enzimas (β-lactamasas).
2. Receptores modificados.
3. Alteración de la permeabilidad.
4. Paso de la información genética de la resistencia de una especie a otra.
5. Cambio genético de una generación a otra (plásmido y transposon).
35
Manual de Farmacología
En 1940 se dieron los primeros informes de resistencia bacteriana, por esto, se crearon
antibióticos de amplio espectro y hubo una respuesta bacteriana con cambios genéticos para
degradar los nuevos antibióticos. Posteriormente, se desarrollaron drogas resistentes a la Beta-
lactamasa y las bacterias se hicieron resistentes de nuevo. Actualmente, una enfermedad
infecciosa tiene un alcance global en horas.
Las dosis inadecuadas producen “presión selectiva” que es un fenómeno que se traduce en
una evolución de las especies vivientes sometidas a determinadas condiciones ambientales. En
cierto modo, se pueden ver estas condiciones ambientales como una fuerza que obliga a la
especie a transformarse en una dirección, de aquí viene el término "presión".
Hay 158 antibióticos que producen presión selectiva, es decir, sobreviven las bacterias más
fuertes y si se dan dosis inadecuadas, se crean cepas resistentes. El 90% de las cepas de
Estafilococo son resistentes a la penicilina. La Vancomicina es el único antibiótico efectivo
contra algunas cepas de Estafilococo y Pneumococo. La resistencia del Enterococo a la
Vancomicina aumentó 20 veces en cinco años; algunas cepas de enterococos son resistentes
a todos los antibióticos.
Las bacterias producen células hijas en minutos y hasta un millón en siete horas.
Los antimicrobianos se encuentran entre los medicamentos que más se venden y se consumen
en México: representan un mercado anual de 960 millones de dólares y el segundo lugar en
ventas anuales (14.3%) en farmacias privadas en el país, una proporción mayor cuando se
compara con otros países desarrollados o en transición con mercados farmacéuticos grandes.
36
Manual de Farmacología
Resistencia.
Ramos
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Manual de Farmacología
4. CONCEPTOS BÁSICOS
Biosis
Es cuando dos o más microorganismos interactúan exitosamente con su medio ambiente.
Disbiosis
Alteración indeseable de la microbiota que resulta en un desequilibrio entre las bacterias
protectoras y las dañinas.
Antibiosis
Proceso natural de selección en el cual una forma de vida destruye a otra para sobrevivir
(supervivencia del más apto).
Probiosis
Ayuda a restablecer la microbiota gastrointestinal por medio de lácteos como yogurt,
lactobacilos, levadura de cerveza, etc.
6. ¿CUÁNDO PREMEDICAR?
Los lineamientos publicados en Circulation: Journal of the American Heart Association, están
basados en evidencia científica la cual muestra que, para la mayoría de las personas, son
mayores los riesgos del uso de antibióticos para ciertos procedimientos que los beneficios.
Estos lineamientos representan un gran cambio en la filosofía.
38
Manual de Farmacología
Sólo las personas con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa – una infección de la capa
más profunda del corazón o las válvulas de éste – deben recibir antibióticos de forma
preventiva a corto plazo antes de procedimientos dentales y médicos comunes y de rutina.
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa en los que se recomienda el
uso preventivo de antibióticos son:
⇒ Válvulas artificiales del corazón.
⇒ Historia de haber padecido endocarditis infecciosa.
⇒ Condiciones del corazón específicas y congénitas (presentes al momento de nacer)
incluyendo:
- Enfermedad congénita cianótica de corazón sin reparar o incompletamente
reparado, incluyendo aquellos con conductos y vías dañadas.
- Defecto congénito del corazón completamente reparado con un material o
dispositivo protésico, ya sea colocado por un medio quirúrgico o intervenciones
por medio de un catéter, durante los seis primeros meses después del
procedimiento.
- Cualquier defecto congénito reparado del corazón con un defecto residual en el
sitio o adyacente al sitio del parche o dispositivo protésico.
⇒ Un trasplante cardiaco que desarrolla un problema en la válvula del corazón.
∂ Evitar el uso de cefalosporinas en individuos con historia previa de anafilaxis angioedema o urticaria
con penicilinas o ampicilinas.
ϕ o cualquier cefalosporina de 1era o 2ª generación.
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Manual de Farmacología
7. CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
1. Bactericidas
Aquellos que interfieren con la formación de la pared celular.
Ejemplo: Penicilina
2. Bacteriostáticos
Aquellos que interfieren con la síntesis de proteínas.
Ejemplo: Eritromicina.
8. BACTERICIDAS
Son los que actúan interfiriendo en la formación de la pared celular bacteriana que tiene dos
porciones: porción externa y porción interna o mureín.
a) Porción Externa
o Responsable de su virulencia
o Antigenicidad
o Se tiñen con Gram (+/-)
Las bacterias “L” o protoplastos, pierden su pared celular, no son afectadas por lo mismo
por la penicilina pero son susceptibles a los cambios de presión.
http://medicallabscience.blogspot.mx/2011/02/bacterial-cell-structure.html
40
Manual de Farmacología
Hay ciertas bacterias como el Estafilococo aureus que pueden producir penicilinasas y β-
lactamasas, abren el anillo betalactámico y convierten la penicilina en ácido penicilinoico,
inactivándola.
Ciertas bacterias productoras de β-lactamasas protegen a otras en la comunidad microbiana.
http://pathmicro.med.sc.edu/fox/antibiotics1.htm
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/14agquimicos.htm
41
Manual de Farmacología
8.3.1.1 Características
1. Espectro adecuado
2. Efectividad
3. Baja toxicidad
4. Bajo precio
5. Bactericidas
6. Excelente distribución
1. Penicilina V Potásica
2. Penicilina G
1. Penicilina V Potásica
a) Pen Vi K®
400,000 UI (unidades internacionales) – equivalen a 250 mg.
Dosis: Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1g) hasta que
dure el síntoma 3-5 días
42
Manual de Farmacología
Lactancia: concentración mínima en leche materna pero a dosis bajas le puede generar al feto
alergia y resistencia.
2. Penicilina G
a) Benzatínica (Benzetacil®)
Niveles en el plasma y hueso son bajos.
Dosis: 1,200 000 UI dosis única cada mes por vía intramuscular.
b) Sódica (Penprocilina®)
Se indica en infecciones más severas donde se requiere mayor rapidez de acción.
La Penprocilina® tiene menos concentración osea que la penicilina V potásica.
Por su parte procaínica, no se puede absorber, por lo tanto debe de ser inyectada.
Dosis: 800,000 UI cada 12 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días).
8.3.2.1 Generalidades
§ No tienen ninguna ventaja sobre penicilinas naturales.
§ Abarcan otras bacterias no importantes en infecciones orales, las exponen y les generan
resistencia (H. influenzae, E. coli, Salmonella).
§ No resistentes a penicilinasas.
Se dividen en:
a) Ampicilina
b) Amoxicilina
a) Ampicilina
Es la más común y la menos efectiva.
Nombres comerciales: Pentrexil®, Omnipen®, Ambiosol®, Binotal®.
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Manual de Farmacología
Dosis: 500 mg cada 6 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días).
b) Amoxicilina
2. Cuando hay comunicación a seno maxilar. Dos bacterias que causan infecciones en
seno del maxilar son Haemofilus influenzae y Estreptococo pneumoniae.
Dosis: Amoxiclav BID® 875 mg cada 12 horas hasta que cesen los síntomas. ( 3 a 5 días)
Excreción: renal.
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Manual de Farmacología
Excepciones :
⇒ Moxalactam
⇒ Cefotaxima (Claforan®, Biosint®, Fotexina®)
⇒ Cefoperazona (Sulbactam®)
d) Cuarta Generación
⇒ Cefepime: más conocido.
⇒ Cefpirona
⇒ Cefdinir
⇒ Ceftidoren
9. BACTERIOSTÁTICOS
Estos antibióticos intervienen en la síntesis de proteínas bacterianas.
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Manual de Farmacología
El antibiótico se coloca sobre el ribosoma y los aminoácidos no se pueden unir a éste. Los
ribosomas son: 30S o 50S. El ARNt (transferencia), deposita los aminoácidos sobre los
ribosomas.
Los antibióticos que actúan a este nivel son: estreptomicina, kanamicina, gentamicina.
Tetraciclina (50S)
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma.
Actúan inhibiendo la síntesis protéica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permiten
la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (ARNt) ni el transporte de aminoácidos hasta la
subunidad 50 S.
4. Translocación
Eritromicina (50s)
Inhiben síntesis protéica por unirse al sitio P en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Bloquean la traslocación del peptidil-ARNt del ribosoma.
Inhiben la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación.
a) Tetraciclina
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Manual de Farmacología
c) Eritromicina
§ Antibiótico macrólido.
§ Niveles sanguíneos bajos.
§ No está indicado en infecciones orales.
§ Inefectivo contra bacteroides, Fusobacterium y 16 sp. Streptococcos.
§ Indicado en infecciones de vías respiratorias y en pacientes alérgicos a la penicilina.
§ Destruida por ácidos gástricos.
§ Efectos gastrointestinales.
§ Espectro parecido al de la penicilina G pero sus niveles sanguíneos son menores.
La eritromicina afecta una enzima hepática (P-450) que es necesaria para eliminar fármacos. Si
esta enzima no está presente, algunos medicamentos no se pueden eliminar adecuadamente.
Un ejemplo puede ser la digoxina (cardiotónico).
Interacciones de la eritromicina:
Teofilina (Broncodilatador)
Aumentan los efectos secundarios de la teofilina y toxicidad hepática.
Carbamacepina (Tegretol®)
Aumentan los niveles de eritromicina y toxicidad hepática.
Clindamicina
Antagonismo competitivo.
Ketoconazol
Compiten por eliminación en hígado y vuelve más tóxico al ketoconazol.
Midazolam
Causa depresión del sistema nervioso central ya que no se elimina el midazolam.
Digoxina (Lanoxin®)
No se elimina y causa toxicidad.
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Manual de Farmacología
d) Fluorquinolonas
Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa
potencial por consecuencia de la prolongación del intervalo QT (representa el tiempo que
transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta que se ha completado la
repolarización ventricular) con el uso de azitromicina, otros macrólidos y fluorquinolonas.
http://vpredict.org/formacion/?page_id=141
v Ciprofloxacina
v Levofloxacina
v Clindamicina
§ Resistente a β-lactamasas.
§ Muy eficiente contra la microbiota patógena oral.
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Manual de Farmacología
§ Excelente absorción.
§ Transporte activo a macrófagos y polimorfonucleares:(Prokesh, R, Hand, W. “Antibiotic entry
into human polymorphonuclear leukocytes”. Antimibrob Agents Chemother. 21, 373-380, 1982).
§ Efectivo contra aerobios Gram+ y anaerobios Gram + y Gram –.
§ Altera la superficie bacteriana (fagocitosis), ayuda a destruir las cápsulas bacterianas.
§ Estimula la quimiotaxis y promueve la movilización de polimorfonucleares al lugar de la
infección.
§ Alcanza altas concentraciones en tejido y hueso.
§ Indicado en infecciones resistentes a penicilina.
§ Bajo porcentaje de anafilaxis.
§ Suprime la actividad de proteínas M (estreptococos) y A (estafilococos) que ayudan a la
virulencia bacteriana.
§ Se puede dar con alimentos.
§ La presencia de colitis es dos veces más común con amoxicilina y ácido clavulánico que
con clindamicina (Bignardi, G. E. “Risk factors for Clostridium difficile infection”. J Hosp Infect, 40,
1-15, 1998).
§ Ocupa el tercer lugar en provocar colitis pseudomembranosa después de cefalosporinas y
ampicilina (Jaimes, E. C. “Lincocinamides and the incidence of antibiotic-associated colitis”. Clin
Ther, 13, 270-280, 1991).
Insuficiencia renal: antibiótico de elección como profiláctico cuando se atienden pacientes con
insuficiencia renal. 600mg 1 hora antes del procedimiento.
Lactancia: presente en leche materna pero parece no afectar, medicación compatible con la
lactancia.
Modo de Acción:
- Inhibe síntesis de proteínas.
- Indicado en infecciones resistentes a la penicilina.
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Manual de Farmacología
Excreción: renal, se detoxifica primero en hígado y después en riñón (es importante tener
cuidado con pacientes con problemas renales y hepáticos).
Dosis: Comprimidos 500 mg cada 6 horas hasta que cese el síntoma ( 3-5 días).
Rodogyl® (125 mg metronidazol y 750 000 UI de espiramicina); dos comprimidos tres
veces al día por 7 a 10 días.
Interacciones:
⇒ Anticoagulantes – potencializa al anticoagulante.
⇒ Barbitúricos - Reduce la vida media del metronidazol.
Lactancia: está presente en leche materna pero no existen estudios sobre sus posibles
efectos.
50
Manual de Farmacología
ü Clindamicina
Las tetraciclinas no deben tomarse con leche porque se forma un precipitado absorbible entre
el calcio y el fármaco.
El jugo de toronja, jugo de uva, brócoli, té negro y carnes asadas al carbón deben evitarse
cuando se toma un medicamento.
1. Penicilina V Potásica
Pen - Vi - K® 400,000 UI (250 mg).
Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1g) durante 7 días?
2. Clindamicina
Dalacin C® 300 mg cada 8 a 12 horas durante 7 días?
NOTA:
Dosis de niño: Dosis de adulto X peso del niño
70
• Historia clínica.
• Conocer la microbiología de la infección.
• Intolerancias.
• Antibióticos administrados con anterioridad.
• Edad.
• Estado del sistema inmune.
La duración del proceso infeccioso ayuda a saber el tipo de microorganismos que predominan.
Esto debido a que los patógenos más abundantes en las infecciones son facultativos y
bacterias anaerobias obligadas. La penicilina es el antibiótico de elección cuando no hay
alergia y la infección tiene menos de tres días y la clindamicina es el medicamento alternativo a
la penicilina o en infecciones mayores a tres días donde predominan microorganismos
resistentes a la penicilina (Holmes 2016).
Intolerancia a la lactosa
51
Manual de Farmacología
El 83% de los mexicanos absorben mal la lactosa y cuando la mala absorción de lactosa se
asocia con manifestaciones clínicas como distensión, flatulencia, meteorismo, dolor abdominal
y hasta diarrea, se le denomina intolerancia a la lactosa.
14. AMINOGLUCÓSIDOS
ü Muy efectivos contra Gram-.
ü Bacteriostáticos.
ü Son muy agresivos y en dosis altas pueden dañar el octavo par craneal (auditivo).
a) Estreptomicina
§ Para tuberculosis.
§ Intramuscular o intravenosa.
§ Puede causar daño renal y daño al octavo par craneal.
§ Muy tóxica.
b) Gentamicina:
§ Se utiliza en septicemias contra bacterias Gram-.
c) Kanamicina:
§ Infecciones gastrointestinales.
d) Neomicina:
§ Se aplica tópicamente.
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Manual de Farmacología
§ Muy tóxica.
§ Se usa para irrigación en cavidades, quemaduras y para lavar heridas.
15. GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina
§ Glucopéptido formado por el estreptococo orientalis, inhibe síntesis de pared celular y se
absorbe solo vía parenteral, no intestinal.
§ Actúa sobre cocos Gram+, estafilococos y estreptococos.
§ Muy tóxico, puede causar sordera y problemas renales.
§ Únicamente es utilizado en infecciones severas, es la última opción para atacar bacterias
resistentes.
Indicaciones:
ü Solo para infecciones serias.
ü Pacientes alérgicos a penicilina, cefalosporinas o pacientes con resistencia a la
penicilina y clindamicina.
ü Pacientes con riesgo de padecer endocarditis (o cuando ya la padecieron en alguna
ocasión). Premedicar a nivel hospitalario con 1 g intravenoso lentamente durante una
hora, una hora antes de la cita.
16. AZÁLIDOS
Son derivados de macrólidos.
a) Azitromicina
§ Indicado para infección en vías respiratorias, la microbiota que afecta es similar a la de la
eritromicina.
§ Recientemente, se ha reportado que no debe de usarse en pacientes con problemas de la
prolongación del intervalo QT, hipocalcemia, hipomagnesemia, bradicardia o cuando se
usan agentes antiarrítmicos de la clase IA (quinidina y procainimida) y de la clase III
(dofetilida, amiodarona y sotalol).
§ Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa
potencial a consecuencia de la prolongación del intervalo QT con el uso de azitromicina y
otros macrólidos y fluorquinolonas.
b) Cloranfenicol
§ Muy tóxico.
§ Puede producir anemia aplásica seria o fatal.
§ Totalmente contraindicado en embarazo (anemia aplásica).
§ Generalmente se da para infecciones severas a nivel hospitalario (infecciones en senos
cavernosos).
§ Es el más efectivo contra anaerobios.
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Manual de Farmacología
c) Rifampicina
§ Para Tuberculosis.
§ Afecta especialmente la circulación entero-hepática de los anticonceptivos orales.
A excepción de los pacientes con un sistema inmune comprometido, los antibióticos no curan
sino que ayudan para el restablecimiento del balance entre las defensas del huésped (inmune e
inflamatorio) y los agentes invasivos.
Los antibióticos no curan pacientes, los pacientes se curan por sí solos.
Rara vez, los antibióticos son un sustituto apropiado para remover la fuente de infección
(extracción, tratamiento endodóntico, incisión y drenaje, raspado y alisado radicular).
Ocasionalmente, cuando la infección es muy difusa o diseminada para poder identificar el
origen de una incisión, o la situación clínica no permite un tratamiento inmediato, el dentista
elegirá si se realiza una terapia antibiótica hasta que se pueda realizar un tratamiento curativo
adecuado.
54
Manual de Farmacología
Es imperativo remover la causa de infección cuando esta es evidente antes de, o concomitante
a una terapia antibiótica.
Siempre que se utiliza una terapia antibiótica, está presente el riesgo de una selección
bacteriana para la resistencia antibiótica.
*Traducido y modificado
MITO #3: La decisión más
importante es cuál antibiótico
usar.
Para evitar los efectos nocivos de antibióticos innecesarios en pacientes y su medio ambiente,
la decisión inicial más importante no es qué antibiótico se va a prescribir sino si es
necesario su uso. Se ha estimado que por arriba del 60% de las infecciones humanas se
resuelven por las defensas del huésped después de la remoción de la causa de la infección sin
el uso de una intervención antibiótica.
Las lesiones de la periodontitis apical de origen pulpar son generadas por el sistema inmune y
son el resultado de infecciones intrarradiculares. En la mayoría de las situaciones, este proceso
inflamatorio elimina exitosamente las bacterias que emergen del foramen apical y previene la
propagación de estas hacia los tejidos periapicales. Este proceso es llevado a cabo
principalmente por los leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan y matan las
bacterias. La periodontitis apical asintomática de origen pulpar no requiere de una terapia
antibiótica para una resolución satisfactoria y la sanación. La terapia endodóntica por sí sola es
suficiente.
Cuando la infección intrarradicular es capaz de vencer a la respuesta inmune del huésped, las
bacterias viables pueden tener acceso a los tejidos periapicales y colonizar formando una
infección activa. Esto resulta en la formación de un absceso apical.
Un absceso apical crónico usualmente presenta un crecimiento gradual, síntomas leves y la
presencia de un tracto sinuoso. La mayoría de los abscesos apicales crónicos de origen
endodóntico, no requieren de una terapia antibiótica sistémica para una resolución satisfactoria
y sanación.
Un absceso apical agudo tiene un crecimiento rápido, dolor espontáneo e inflamación, ambos
localizado e intraoral, algunas veces con exudado o celulitis facial difusa. Cuando el absceso es
intraoral y localizado, usualmente sólo es necesario el desbridamiento del espacio pulpar, la
colocación de hidróxido de calcio y realizar una incisión para el drenaje. El uso de una terapia
antibiótica no está indicado de forma rutinaria, esto depende del estado médico del paciente.
Sin embargo, cuando el paciente se presenta con una inflamación facial difusa (celulitis) que
resulta de un absceso apical agudo o una infección con una participación sistémica (fiebre), el
tratamiento adecuado es el desbridamiento del espacio pulpar, colocación de hidróxido calcio,
55
Manual de Farmacología
realizar una incisión quirúrgica para el drenaje (cuando sea posible) y un régimen sistémico de
antibiótico apropiado.
MITO #4: Los antibióticos aumentan la defensa del huésped hacia la infección.
El aumento de la prevalencia de trasplantes de órganos y tejidos, resultando en pacientes con
sistemas inmunes comprometidos, ha intensificado el interés en los efectos potenciales de
drogas antimicrobianas en la resistencia del huésped a la infección. Estudios in vivo e in vitro
son altamente variables y, algunas veces, contradictorios. Sin embargo, parecen ser válidas las
siguientes consideraciones: 1) Los antibióticos que pueden penetrar las células de los
mamíferos (eritromicina, tetraciclina, clindamicina y metronidazol) son más propensos a afectar
las defensas del huésped que aquellas que no (beta-lactámicos); 2) Las tetraciclinas pueden
suprimir la quimiotaxis de células blancas; 3) La mayoría de los antibióticos (excepto
tetraciclina) no deprimen la fagocitosis; y 4) La transformación de linfocitos B y T puede ser
deprimida por las tetraciclinas.
El mayor daño potencial a las células de defensa puede resultar de los antibióticos que pueden
penetrar fácilmente a las células de los mamíferos y el menor daño potencial se observa con
los bactericidas, agentes que no penetran (penicilinas y cefalosporinas).
56
Manual de Farmacología
común de una terapia antibiótica combinada resulta en una mayor presión selectiva de la
población microbiana para desarrollar una resistencia a la droga.
Entre mayor sea el espectro antibacteriano de los antibióticos usados, mayor el número de
microorganismos resistentes a la droga y es más difícil tratar la superinfección resultante.
La indicación clínica primaria para una terapia antibiótica combinada, es una infección severa
en donde los organismos son desconocidos y puede haber mayores consecuencias si no se
instituyó una terapia antibiótica inmediata antes de que se realice un cultivo y pruebas de
sensibilidad.
MITO #6: Los agentes bactericidas siempre son superiores a los agentes
bacteriostáticos.
Los agentes bactericidas son requeridos para pacientes con las defensas del huésped
dañadas. Sin embargo, agentes bacteriostáticos son usualmente adecuados cuando están
intactas las defensas del huésped en contra de infecciones.
Los efectos postantibióticos (PAEs – supresión persistente del crecimiento bacteriano después
de una exposición previa a antibióticos) son más persistentes y seguros con agentes
bacteriostáticos (clindamicina) que con los agentes bactericidas (beta-lactamasa) porque los
efectos clínicos de los agentes bacteriostáticos son menos dependientes de la dosis.
Después del uso de antibióticos por más de 80 años, las dosis correctas, intervalos de dosis y
duración de la terapia son desconocidas para la mayoría de las infecciones.
Las enfermedades infecciosas están asociadas con un gran número de variables que afectan el
resultado del tratamiento (características microbianas y sensibilidad de la droga, diversos
mecanismos de resistencia, barreras de tejidos para la difusión antibiótica, y la integridad y
actividad de los mecanismos de defensa del huésped). Sin embargo, hay principios básicos
disponibles para guiar a los encargados de la salud dental para establecer las dosis
adecuadas, intervalos de dosis y duración de la terapia una vez que se sospecha o se
identifican los patógenos microbianos y cuando se realiza una elección racional del agente
antimicrobiano.
Los siguientes principios de la dosis antimicrobianos están adaptados del Dr. Thomas J.
Pallasch:
1. La recomendación actual es emplear un antimicrobiano en dosis intensiva y vigorosa en
un corto periodo de tiempo mientras la situación clínica lo permita. El factor principal en
el éxito clínico de la mayoría de los agentes microbianos es la cantidad de la
concentración del suero de la droga y la cantidad resultante del tejido infectado.
También es importante exponer al huésped hacia el agente microbiano en una terapia
de corta duración tanto como sea posible. Entre más corta sea la duración de la terapia,
menor el riesgo de que el paciente pueda desarrollar una toxicidad o alergia inducida
por el antibiótico, y reducción del riesgo de desarrollar microorganismos resistentes.
2. El objetivo de la dosis antibiótica es lograr que los niveles de la droga en el tejido
infectado sean iguales o que excedan la concentración mínima inhibitoria del organismo
blanco. Los niveles de suero de los antibióticos no necesariamente reflejan aquellos en
los tejidos. La concentración sanguínea del antibiótico debe exceder la concentración
mínima inhibitoria de dos a ocho veces más para poder compensar las barreras de los
tejidos que restringen el acceso de la droga al sitio de la infección.
57
Manual de Farmacología
3. Es recomendable iniciar una terapia antibiótica con una dosis alta (la dosis inicial debe
de ser mayor que la dosis de mantenimiento). Una dosis mayor de antibiótico se debe
usar siempre que la vida media de la droga es más de tres horas o siempre que haya un
retraso de 12 horas o más para lograr el nivel sanguíneo terapéutico esperado. La
mayoría de los antibióticos usados en el tratamiento de infecciones orofaciales tienen
una vida media menor a tres horas pero, debido a su naturaleza, la mayoría de las
infecciones orofaciales requieren de un nivel terapéutico de la droga antes de las 12
horas. El estado estacionario de los niveles de sangre de la mayoría de las drogas
usualmente se logran en un tiempo igual de tres a cinco veces la vida media del
medicamento. Amoxicilina tiene una vida media de una a una hora y media. El nivel de
sangre en estado estacionario debe lograrse de tres a siete horas y media de tal modo
que conlleve a un retraso sustancial para alcanzar un nivel sanguíneo terapéutico del
antibiótico. Es recomendable una dosis más alta dos veces mayor a la dosis de
mantenimiento para infecciones orofaciales agudas, porque se logran altos niveles en
sangre de forma rápida en lugar de una terapia inicial con una dosis de mantenimiento.
4. Un antibiótico oral idealmente debe ser utilizado con un intervalo de dosis de tres a
cuatro veces mayor a la vida media en suero, particularmente si es deseable un estado
estacionario de los niveles de sangre (como puede ser indicado con los agentes beta-
lactámicos). Por ejemplo, la vida media en suero de Pen-Vi-K es 0.75 horas. Los altos
niveles sanguíneos continuos de este antibiótico es más probable que se obtengan con
un intervalo de dosis de cuatro horas a uno de seis horas. Entre más corta la vida media
en suero de la droga, será más corto el intervalo de la dosis que se va a necesitar para
mantener los niveles terapéuticos de la droga en sangre.
Cuando se determina un intervalo de dosis apropiado, también es importante considerar
lo siguiente: 1) Los efectos post-antibióticos de la droga y 2) Los méritos relativos a una
dosis continua o una con un amplio intervalo. Los efectos post-antibióticos son más
persistentes (dos a siete horas) con antibióticos que actúan intracelularmente en el
citoplasma microbiano (eritromicina, clindamicina y tetraciclina) o por la supresión de la
síntesis de los ácidos nucleicos (metronidazol, quinolonas). Como resultado, estos
antibióticos son más efectivos con una alta dosis de la droga en un amplio intervalo.
Los antibióticos beta-lactámicos matan a los microorganismos de forma lenta y
provocan menos efectos post-antibióticos. Para que actúen los antibióticos beta-
lactámicos, es necesario que los microorganismos estén en el proceso de división
celular (interfieren en el desarrollo de la pared celular); por lo tanto, deben estar
continuamente presentes (niveles en sangre en estado estacionario) porque las
bacterias se dividen a distintos tiempos y velocidad.
No existe tal cosa de un “esquema completo” de terapia antibiótica. La única guía para
determinar la efectividad de la terapia antibiótica, y por lo tanto, la duración del tratamiento, es
la mejoría clínica del paciente.
Un concepto erróneo común afirma que la prolongada (después de la remisión clínica de la
enfermedad) terapia antibiótica es necesaria para prevenir un “rebote” de la infección. Las
infecciones orofaciales no “rebotan” si la fuente de infección es erradicada de forma adecuada.
La mayoría de las infecciones orofaciales persisten de dos a siete días, a menudo en menos
tiempo.
Los pacientes que están bajo terapia antibiótica por una infección orofacial se debe evaluar
diariamente. Debe terminarse la terapia antibiótica cuando hay evidencia clínica
58
Manual de Farmacología
suficiente de que las defensas del paciente han recuperado el control de la infección o
cuando ésta se esté resolviendo o ya haya resuelto.
• Prescribir antibióticos sólo cuando los signos y síntomas clínicos sugieren una infección
bacteriana ,como son: fiebre o malestar y aumento de volumen.
• Usar el antibiótico de elección durante el menor tiempo posible (2-3 días hasta que
desaparezcan los signos y síntomas clínicos) para pacientes sanos.
• Educar al paciente a que respete las indicaciones prescritas y a que no se automedique.
Crotty Alexander en 2015 reporta que fumar hace a las bacterias resistentes al humo del
cigarro, más resistentes al sistema inmune y los antibióticos son menos efectivos ( Linder).
Probióticos.
Los antibióticos alteran la microbiota del estómago, lo que provoca diarreas e infecciones
micóticas, sumado a eso, la lactosa como excipiente de los medicamentos contribuye a que se
agudicen los síntomas. Para ayudar con este problema es conveniente recomendar al paciente
consumir microorganismos vivos conocidos como probióticos que se encuentran en los
productos fermentados como el yogurt. Dado que la fermentación, producida por las bacterias
lácticas convierte la mayoría de la lactosa en ácido láctico (A Zourari 1992) , muchas personas
que padecen de intolerancia a la lactosa pueden incluir sin problemas estos productos en su
dieta diaria.
59
Manual de Farmacología
Para evitar que los antibióticos alteren la microbiota del estómago, provocando diarreas e
infecciones, se recomienda a todos los pacientes, en particular a las mujeres, que consuman
yogurt (que contenga cultivos vivos y activos de Lactobacillus acidophilus). Para prevenir
sobreinfecciones por Clostridium difficile relacionadas con antibióticos, deben consumirse
alrededor de 140 g de yogurt dos veces al día mientras se toma el antibiótico. Una estrategia
alternativa es tomar complementos de Lactobacillus acidophilus (cápsulas), disponibles en las
secciones de medicamentos alternativos de la tiendas (Mcfarland,Friendman,Weinberg).
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Manual de Farmacología
Referencias
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO III
ANTIMICÓTICOS
a) Nistatina
- Nombre comercial: Micostatin®.
- Actúa contra Candida albicans.
- Presentación tópica y oral (mantener en boca antes de tragar).
- Dosis: Tabletas 1 o 2 grageas 2 o 3 de veces al día.
Pacientes con problemas sistémicos: 500,000 a 1,000,000 UI 3 o 4 veces al día.
- Pacientes con cándida pueden estar inmunodeprimidos (SIDA o diabetes).
b) Ketoconazol
62
Manual de Farmacología
CAPÍTULO IV
ANTIVIRALES
a) Aciclovir
- Nombre comercial: Zoviraz®, Cicloferon®.
b) Idoxuvidina
c) Zidovudina
63
Manual de Farmacología
CAPÍTULO V
ANALGÉSICOS
1. DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño real o
potencial de los tejidos.
a) Transitorio.
b) Por daño tisular.
c) Por daño al sistema nervioso.
64
Manual de Farmacología
http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c37.htm
El estímulo cruza al lado contrario y sube (con ayuda de la sustancia P) por el tracto espino-
talámico, a nivel de la médula espinal cruza el bulbo raquídeo y antes de entrar a cerebro
medio se divide en dos vías:
- Vía lateral
- Vía medial
65
Manual de Farmacología
66
Manual de Farmacología
La re asimilación de serotonina tiene que ver con los cambios de humor. Las personas
bipolares tienen problemas con esta re asimilación. Un medicamento que ayuda a regular esto
es el Prozac® (antidepresivo que ayuda a la asimilación de serotonina).
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/1654
Analgésico
Agente farmacológico usado para reducir la sensibilidad al dolor (AAE 2016).
Analgésicos opioides
Agentes farmacológicos que se unen a los receptores opioides imitando la acción de la morfina.
Los agonistas opioides inducen analgesia, sedación, euforia, disforia, emesis, estreñimiento,
depresión respiratoria y adicción.
67
Manual de Farmacología
2. COX2
Inflamación aguda y crónica, cerebro, riñones y hueso.
3. COX3, COX1B o 1V
Similar a COX1, bloqueadas por el acetaminofén en sistema nervioso central.
COX 1 y 2
Proteínas integrales en la bicapa lipídica de la membrana celular.
Los analgésicos de acción periférica (no narcóticos) actúan inhibiendo mediadores del dolor e
inflamación, es decir, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y la producción de radicales
libres de oxígeno (provenientes de macrófagos y neutrófilos).
Los inhibidores del ácido araquidónico a prostaglandinas son el mecanismo más eficiente.
68
Manual de Farmacología
1. Derivados de Salicilatos
69
Manual de Farmacología
Hay que tener cuidado al combinar Aspirina® con AINES en pacientes que toman ácido acetil
salicílico por problemas cardiovasculares, debido a que el AINE llega primero al receptor de la
Aspirina® en la plaqueta y ésta pierde su efecto cardioprotector. Meloxicam y Celecoxib no
interfieren con el efecto antiplaquetario de la aspirina ( Van Ryn, Wilner).
a) Naproxeno
- Vida media más prolongada.
- Eliminación lenta a las 12 horas.
- Acción rápida a los 20 minutos.
- El naproxeno es el único AINE que ha demostrado tener un efecto neutral o ligeramente
cardioprotector comparado con otros AINES, por lo que es el AINE de elección para
pacientes con eventos cardiovasculares previos.
70
Manual de Farmacología
Brune K, Patrignani P. New insights into the use of currently available non-steroidal anti-inflammatory
drugs. J Pain Res. 2015 Feb 20;8:105-18.
- Dosis de 250 a 500 mg cada 6 a 8 horas, no más de 1250 mg diarios.
- Nombre comercial: Flanax® 275 y 550 mg, tabletas cada 8 a 12 horas.
En niños: Flanax® 100 mg una cada 8 horas.
®
- Naxen 250, 500 o 1000 mg, una tableta cada 12 horas.
- Febrax®: Naproxeno 275 mg y paracetamol 300 mg; dos tabletas al inicio y después una
cada 6 a 8 horas. Esta combinación es muy buena porque el paracetamol actúa a nivel del
SNC (COX3) y el naproxeno a nivel periférico (COX1 y COX2).
- Niños menores de 12 años: Flanax® 100 mg cada 8 horas
b) Ibuprofeno
- Según la guía Oxford es el mejor analgésico; en una dosis de 800 mg es mejor que el
diclofenaco y ketorolaco.
- Dosis: 1200 a 1600 mg por día; máximo 3,200 mg.
- Se absorbe rápidamente alcanzando su pico en plasma en 1 a 2 horas.
- Su uso preoperatorio ha demostrado disminución del dolor postoperatorio pero no elimina
prostaglandinas ya existentes.
- En pacientes embarazadas, constriñe el ducto arterioso que provee de irrigación sanguínea
al feto y puede prolongar el parto.
- El uso de ibuprofeno en el segundo trimestre del embarazo está asociado con bajo peso en
el recién nacido .
- El uso de ibuprofeno en el segundo y tercer trimestre del embarazo está relacionado con el
desarrollo de asma en niños de 18 meses.
- Nombre comercial:
Motrin® (grageas) 400,600 y 800 mg (400 mg cada 6 horas).
Quadrax® (grageas) 200 mg, dos tabletas cada 6 horas.
Tabalon® (tabletas) 400 mg.
Advil® 200 mg , 400mg, tabletas y cápsulas de gel.
- Metabolismo: hígado.
- Excreción: riñón.
- Indicaciones: artritis reumatoide, osteoartritis, dolor moderado.
- No inhibe radicales libres de oxígeno.
c) Flurbiprofeno
- Excelente analgésico.
- Nombre comercial: Ansaid® 100 mg.
- Dosis: 100 mg cada 8 horas tres veces al día.
- Se ha comprobado que activa osteoblastos y estimula la formación ósea, liberador de óxido
nítrico.
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Manual de Farmacología
d) Ketoprofeno
- Nombre comercial: Profenid®.
- Dosis: cápsulas 150 mg, 1 ó 2 cápsulas cada 12 horas.
- Excelente analgésico.
a) Clonixinato de Lisina
- Nombre comercial: Dorixina®, Firac®.
- Dosis: 125 mg, 1 ó 2 tabletas cada 6 a 8 horas
100 mg (ampolleta) 1 ó 2 cada 6 a 8 horas.
Dorixina Forte® 250 mg.
- Inhibe prostaglandinas y se cree que probablemente inhibe bradiquinina ya producida. Es
menos agresivo para la mucosa gástrica.
- No altera factores de coagulación.
4. Otros
a) Ketorolaco (Ácido pirrolpirrólico)
- Nombre comercial: Dolac®, Supradol®, Alidol®.
- Dosis: Inyectable 30 mg, 1 ó 2 de inicio; una ampolleta cada 6 horas.
Tabletas 10 mg una tableta cada 4 a 6 horas (no más de 4 tabletas al día).
Tableta sublingual de 30 mg.
- Ventajas: inhibe radicales libres de oxígeno.
b) Indanos (Indometacina)
- Nombres comerciales: Malival®, Antalgin®, Artridol®.
- Se reportaron problemas hepáticos con su uso.
⇒ No son nuestra primera opción para el dolor, pues son más tóxicos y no son mejores
analgésicos.
⇒ Comprometen la médula ósea (anemia, leucopenia, agranulocitosis dependiente de la
dosis).
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Manual de Farmacología
a) Metamizol
Nombre comercial:
Neo-melubrina® 500 mg.
Magnopyrol® 500 mg.
Dosis: 500 mg cada 6 a 8 horas
Buscapina®: dolor en vías urinarias y dolor intestinal, 1 ó 2 grageas 3 ó 4 veces al día.
§ Estos derivados de pirazolona actúan a nivel del tálamo y como analgésicos periféricos (no
se administran en embarazo y lactancia).
§ En Estados Unidos están prohibidos por las alteraciones que provoca como
trombocitopenia y problemas hepáticos.
§ Metabolizan en hígado y se excretan en riñón.
§ Su ventaja es el costo.
§ Los AINES y los derivados de pirazolonas no se combinan con carbonato de litio
(calmantes en pacientes psicóticos), ya que impiden la excreción del litio.
§ Tampoco se combinan con antihipertensivos, diuréticos, β-bloqueadores, litio,
anticoagulantes orales, alcohol, digoxina, ni con otros AINES.
RELAJANTES MUSCULARES:
Dosis: 1 comprimido cada 8 horas según la intensidad del dolor. Dosis máxima diaria 6
comprimidos.
4) Reumopham
Ketoprofeno 50mg
Clorzoxazona 250 mg
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Manual de Farmacología
Reumopham ALKA
Ketoprofeno 25mg
Clorzoxazona 125 mg
Carbonato de calcio 725 mg
Indicado en pacientes con intolerancia a los AINES
Reumopham VIT
Ketoprofeno 50mg
Clorzoxazona 250 mg
VB6 (piridoxina) 50mg
VB1 (tiamina) 50 mg
Dosis: tomar dos tabletas después de los alimentos cada 8 horas no más de tres semanas.
b) Estreptoquinasa/estreptodornasa
- Varidasa®: 10,000 UI cada 8 horas.
2) Asma
Entre el 10 - 20% de asmáticos pueden tener problemas pues el ácido araquidónico liberado se
convierte por la vía de leucotrienos y al paciente puede sufrir de broncoconstricción.
3) Úlcera Gástrica
Se pueden presentar problemas gastrointestinales y de sangrado por inhibición de la
agregación plaquetaria ocasionando una posible hemorragia. Los problemas gastrointestinales
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Manual de Farmacología
4) Hipertensión
Los riñones son afectados en su filtración glomerular durante el uso de AINES y no eliminan
líquidos de forma adecuada por el bloqueo a COX1.
5) Discrasias sanguíneas
Por ejemplo: púrpura trombocitopénica.
6) Problemas Hepáticos
Al combinar dos AINES, uno funciona y el otro puede producir efectos secundarios
porque no hay sinergismo entre AINES y debido a que existe el llamado “techo
analgésico”, a partir del cual el aumentar la dosis no se eleva la analgesia y sí los
efectos indeseables.
9. INHIBIDORES COX-2
Meloxicam
- Dolocam®, Flexiver® , Mobicox®, 7.5 y 15 mg.
- Dosis: 7.5 mg dos veces al día o 15mg cada 24 horas.
- Medicamento con predilección a COX2.
- Medicamento de elección en pacientes que toman antidiabéticos, aspirina como
antiagregante plaquetario.
- Muy pocos efectos secundarios.
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Manual de Farmacología
- Excreción: riñón.
- Acción: inhibe débilmente prostaglandinas a nivel del SNC (COX 3 y COX 1-V) y no
periféricamente, además inhibe óxido nítrico.
- Dosis: 500 mg cada 6 a 8 horas; máximo 4 gramos al día.
- No inhibe la agregación plaquetaria.
- No causa irritación gastrointestinal.
Es importante tener cuidado en pacientes alcohólicos puesto que si se toma alcohol de
manera crónica, se producirá más cantidad de la enzima CYP2E1. Si se suspende el
alcohol y se sigue tomando acetaminofén, la enzima CYP2E1 empieza a combinarse con el
acetaminofén y evita que se elimine por su vía normal de metabolización, por lo que pudiera
no se detoxificado de manera adecuada y producir hepatitis. No se deben rebasar 2 mg al
día.
En el paciente alcohólico el suspender el alcohol aumenta el riesgo de toxicidad, por lo
tanto, se deben bajar los miligramos del acetaminofén y pedirle al paciente que no
suspenda su ingesta de alcohol diaria.
TECHO ANALGÉSICO
Después de aumentar la dosis de un AINE a un cierto nivel, no hay analgesia creciente. En
dolor muy severo, la monoterapia con AINES no produce suficiente analgesia. Al combinar
acetaminofén con AINES, SÍ hay analgesia creciente.
Interacciones de acetaminofén:
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Manual de Farmacología
11. PRODROGAS
⇒ No inhiben prostaglandinas.
⇒ Excelente acción analgésica ya que desensibilizan los receptores periféricos al dolor a
la acción de mediadores químicos.
⇒ Actúan una vez que se han convertido en su forma activa (quirilidad) después de su
metabolismo hepático.
⇒ Más del 99% de unión a proteínas plasmáticas.
⇒ No irritan el estómago ya que no inhiben prostaglandinas y no se absorben en
estómago, sino en hígado.
⇒ Se metabolizan en hígado.
⇒ Mantiene equilibrio entre COX 1 y COX 2.
a) Loxoprofeno
Su forma activa actúa (trans –OH) después de su metabolismo hepático. Inhiben la
isoenzima (COX-2) que cataliza la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias, sin
afectar la COX-1 que participa en la síntesis de las prostaglandinas citoprotectoras.
b) Dexketoprofeno
Nombre comercial: Stadium®
Dosis: Tabletas 25 mg cada 6 a 8 horas.
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO VI
ANALGÉSICOS NARCÓTICOS (ACCIÓN CENTRAL)
1. INTRODUCCIÓN
Estos analgésicos funcionan a nivel del SNC inhibiendo la percepción del dolor.
No tienen ningún efecto sobre mediadores químicos de inflamación, sin embargo, se han
demostrado receptores periféricos para los narcóticos.
Generalmente en las primeras dosis hay náuseas que se quitan al segundo día y comienza a
haber dependencia dos semanas después de tomarlo. Principalmente actúan sobre receptores
“µ” (percepción del dolor), aunque también tienen otros receptores como Kappa, Sigma,
etcétera.
78
Manual de Farmacología
Sus efectos pueden ser sueño, euforia, disforia (comportamiento anormal), aletargamiento,
náusea (con las primeras dosis, después de que se inhiben los centros del reflejo de náusea en
el cerebro desaparecen), depresión respiratoria, estreñimiento y dependencia. Deprimen
centros de respiración causando la muerte.
2. EFECTO PRINCIPAL
- Analgesia
- Euforia
- Disforia
- Aletargamiento
- Náuseas
3. EFECTOS SECUNDARIOS
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Manual de Farmacología
- Depresión respiratoria
- Estreñimiento
- Disforia
- Constipación
- Somnolencia
- Náusea
- Dependencia a mayores dosis
4. CLASIFICACIÓN
Se clasifican en:
a) Opioides y opiáceos
Son sintéticos como el tramadol.
b) Opiates
Son naturales y se derivan de la semilla de la amapola o del opio; la heroína, la morfina
y la hidromorfina son de las más agresivas.
5.1 Dosis
1) Tramadol
Nombre comercial: Tradol®
50 mg cada 8 horas.
80
Manual de Farmacología
2) Paracetamol/Tramadol
Nombre comercial: Zaldiar®
3) Ketorolaco/Tramadol
Nombre comercial: Sinergix®
Estudios recientes sugieren que el uso excesivo de opioides están asociados con
hiperalgesia y alodinia (Herrera 2014), por lo tanto, hay que trazar estrategias en busca
de la mejora del paciente.
Referencias
81
Manual de Farmacología
82
Manual de Farmacología
CAPÍTULO VII
CORTICOESTEROIDES
http://luchacontraelstress.blogspot.mx/2010/10/
eje-hipotalamo-hipofisario-en-el-
stress_5266.html
Los corticoesteroides son secretados por las glándulas suprarrenales. Están involucrados en la
metabolización de carbohidratos, sistema inmune, minerales del organismo, equilibrio
electrolítico, funcionamiento cardiovascular, músculo esquelético y riñones.
Tienen un 90% de unión a proteínas plasmáticas que son principalmente: albúmina, globulina
de unión a corticoesteroide (CBG) y transcortina.
83
Manual de Farmacología
http://www.siafa.com.ar/notas/nota108/fisiologia-estres.htm
84
Manual de Farmacología
Los corticoesteroides inyectables son muy útiles para el tratamiento de trastornos inmunes y de
articulaciones (artritis reumatoide) cuando el dolor y la inflamación no disminuyen con otros
medicamentos; en estos casos, se inyectan en articulaciones, músculos y ligamentos
lesionados.
2. TRASTORNOS PROLONGADOS
1. Supresión corticoadrenal.
2. Desequilibrio electrolítico: equimosis, acné, deficiencia en crecimiento.
3. Hiperglucemia inducida por glucocorticoides ( dosis-dependiente).
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Manual de Farmacología
- Fibrosis disminuida.
Se retrasa la reparación ya que los fibroblastos no producen colágeno de manera
adecuada.
- Producción de vasocortina.
Suprime el edema.
*** La frecuencia y severidad de los efectos adversos están relacionados con la dosis y la duración
del tratamiento.
86
Manual de Farmacología
6. CORTICOESTEROIDES SINTÉTICOS
Estos son:
®
ü Prednisolona (Meticortelone ).
®
ü Prednisona (Meticorten ).
®
ü Triamcinolona (Softram ).
® ®
ü Dexametasona (Alin , Dexabion ).
87
Manual de Farmacología
7. DEXAMETASONA (GLUCOCORTICOIDE)
Es utilizado en el tratamiento de procesos inflamatorios severos. Retiene menos sodio que la
hidrocortisona.
Alerta con:
Presentaciones comerciales:
8. CRISIS ADRENOCORTICAL
Diariamente se secretan 10 mg de cortisol por la glándula suprarrenal. En una situación de
estrés se requiere más cortisol y se liberan hasta 200 mg.
A estos pacientes previamente medicados por alguna enfermedad, se les debe elevar la
dosis a 75 mg de prednisona para alcanzar 300 mg equivalentes de cortisol (una sola
dosis).
88
Manual de Farmacología
Referencias
89
Manual de Farmacología
CAPÍTULO VIII
ANTIHISTAMÍNICOS
http://www.smiba.org.ar/revista/vol_03/03_03_02.htm
H1
Son los más utilizados y son empleados en alergias exudativas agudas. Los receptores de
estos antihistamínicos están en vasos sanguíneos de piel, ojos y nariz.
H2
Se usan para controlar el flujo y secreción gástrica y, en el tejido duodenal, para úlceras y
diarrea.
90
Manual de Farmacología
1.1 Bloqueadores H1
Sus usos son para alergias debido a irritación por varicela o piquetes de insectos. Su
presentación en gotas sirve para la irritación de ojos y párpados. Actúan sobre el control de
náusea y vómito. En nariz, disminuye la congestión y el escurrimiento nasal.
Los efectos adversos pueden ser la disminución de la presión arterial y taquicardia, además
de que causa depresión del sistema nervioso central.
1.1.2 Contraindicaciones
v Antidepresivos.
v No administrar en hipertiroidismo no controlado.
v Problemas cardiovasculares.
v Embarazo.
v No combinar con alcohol o ansiolíticos.
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Manual de Farmacología
Hay angiodema (cuesta trabajo respirar) y broncoespasmo. Cuando se presenta este tipo de
reacción, se puede prescribir hidrocortisona 1g vía intramuscular.
a) Bromfeniramina
®
Nombre comercial: Sedalmerck Flu®, Capsiflu Total .
Dosis: una tableta por la mañana y una por la noche.
b) Clorfeniramina (X)
Nombre comercial: Clorotrimeton® 4 mg. (X)
Antifludes® (amantadina, clorfeniramina y paracetamol) una tableta cada 8 horas; puede
provocar mucha somnolencia.
Dosis: 1 tableta 3 ó 4 veces al día.
c) Difenhidramina (XXX)
Nombre comercial: Benadryl®, Brudifen® y Vicnite®, Nytol®.
Dosis: Benadryl® (jarabe) 5 mL dos cucharadas cada 6 a 8 horas (X)
Vicnite®o Nytol®50 mg antes de dormir.
d) Hidroxicina (X)
Se utiliza regularmente como calmante.
Nombre comercial: Atarax® 10 y 25 mg.
Dosis: En ansiedad leve se toman 2 a 3 grageas al día (10 mg). En ansiedad moderada
se toman 2 a 3 grageas al día (25 mg).
e) Cloropiramina
Nombre comercial: Avapena® 25 mg
Dosis: Una tableta 3 veces al día.
f) Meclizina (X)
Nombre comercial: Bonadoxina®(meclizina, lidocaína y vitamina B6).
92
Manual de Farmacología
Dosis: En pacientes con reflejo vagal (náuseas al utilizar dique de hule o radiografías)
se prescribe 30 minutos antes de la consulta.
6. CONTRAINDICACIONES
ü Narcóticos
ü Embarazo
ü Lactancia
ü Alcohol
ü Depresores del sistema nervioso central
ü Pacientes que manejan (choferes)
ü Glaucoma
ü Problemas hepáticos
ü Problemas cardiovasculares
ü Hipertiroidismo no controlado
ü Antidepresivos
ü IMAOS
Referencias
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO IX
ANESTÉSICOS
Umbral de dolor
Se refiere a la cantidad de estímulo necesario para que se produzca dolor.
Existen dos tipos de neuronas: aferentes y eferentes.
La mielina está compuesta de 75% lípidos y 25% de proteínas.
Aα Aβ Aγ Aδ B C
Mielina +++ ++ ++ ++ + -
Diámetro
12-20 5-12 9-12 1-4 1-3 0.5-1
(µm)
Velocidad de
conducción 70-120 30-70 30-70 12-30 14.8 1.2
(m/seg)
Motor Tacto Tacto Actividad Dolor
Dolor
Propio- Propio- Propio- Simpática presión
Función Temperatura
Preganglionar
ceptor Ceptor ceptor Actividad
Presión
Músculo Presión Presión Simpática
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Manual de Farmacología
En cuanto a dolor se refiere, las fibras C son las más pequeñas y las más lentas; se encuentran
en tejidos especializados como pulpa dental.
95
Manual de Farmacología
http://es.wikipedia.org/wiki/Potencial_de_acci%C3%B3n
Las compuertas de sodio en los canales voltaje dependientes se abren con un estímulo
cargando positivamente la fibra nerviosa. Con la anestesia, estos canales son bloqueados.
En fibras nerviosas mielínicas, el impulso eléctrico es más rápido que en las fibras amielínicas.
4. CONCEPTOS BÁSICOS
Neuroma
Es un tumor de tejido neural generalmente benigno.
Neurapraxia
Es un desorden del sistema nervioso periférico con pérdida de la función sensorial y motora.
Cede generalmente después de seis a ocho semanas.
Axonotmesis
Es una alteración del axón neuronal, con degeneración Walleriana pero quedan intactos las
células de Shwann, endoneurio, perineurio y epineurio.
Neurotmesis
Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrupción completa del axón y su vaina de
mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica
completa o parcial, o bien, fibrosis intraneural.
96
Manual de Farmacología
Parestesia
La parestesia se define como la sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad general
que se traduce por una sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento, entre otros,
producido por una patología en cualquier sector de las estructuras del sistema nervioso central
o periférico.
Paresia
La paresia es, en medicina, la ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o
suave, descrita generalmente como debilidad del músculo. Es un síntoma común de la
esclerosis múltiple y de otras enfermedades del sistema nervioso central.
Hiperestesia
La hiperestesia es un síntoma, que se define como una sensación exagerada de los estímulos
táctiles, como la sensación de cosquilleo o embotamiento.
Disestesia
5. REGENERADORES NEURONALES:
c) Neurobión (complejo B)
d) Tegretol® (Carbamacepina)
200 a 400mg 3 veces al día por 2 semanas.
f) Lyrica® (pregabalina)
75 a 150 mg cada 12 ó 24 horas.
97
Manual de Farmacología
7. TEORÍAS
Los anestésicos funcionan durante la depolarización en la membrana y existen varias teorías:
1) Acetilcolina
2) Desplazamiento de Calcio
3) Carga en la superficie de la membrana
4) Receptor Específico
Teorías
5) Expansión de la membrana
aceptadas
1) Expansión de la membrana
Las moléculas de anestésico se distribuyen en zonas hidrofóbicas de la membrana
expandiendo y cerrando los canales de sodio voltaje dependientes; así funcionan los
anestésicos tópicos e inhalados, como por ejemplo la benzocaína. Los anestésicos tópicos no
tienen base lipofílica y es por esto que no pueden penetrar las fibras nerviosas.
http://www.anestesia-dolor.org/anestesia/docs/toxicidad_delos_anestesicos_locales.html
98
Manual de Farmacología
http://www.anestesia-dolor.org/anestesia/docs/toxicidad_delos_anestesicos_locales.html
2) Receptor Específico
El anestésico tiene un receptor (RLA) que se encuentra dentro del canal de sodio y al unirse a
él, evita la penetración de sodio en los canales voltaje dependientes de la fibra nerviosa. El
mayor efecto del anestésico sucede en los lugares en los cuales la membrana es lipofílica.
99
Manual de Farmacología
• Cadena intermedia
Divide a los anestésicos en amidas o ésteres.
a) Ésteres
Ya no se utilizan ya que al metabolizarse en el plasma, causan alergia.
100
Manual de Farmacología
Éstos son:
⇒ Procaína
⇒ Cocaína
⇒ Tetracaína
b) Amidas terciarias
Se metabolizan en hígado y es prácticamente imposible que un paciente sea alérgico.
Estos son:
⇒ Lidocaína.- La lidocaína también tiene propiedades antiinflamatorias importantes
debidas la reducción de la liberación de citocinas mediante la inhibición de la activación
de neutrófilos, suprime la proliferación de linfocitos y reduce la producción de citocinas
inflamatorias (Herrera 2016).
⇒ Mepivacaína
⇒ Bupivacaína - grupo lipídico: hace que la penetración sea mayor en la membrana de la
fibra nerviosa.
⇒ Articaína - puede administrarse en pacientes alérgicos a las sulfas, a pesar de que
tienen un grupo sulfuro.
11. DISTRIBUCIÓN
Ø Cerebro
Ø Hígado
Ø Riñón ðDepende de la cantidad que entre al sistema cardiovascular
Ø Pulmones
Ø Músculo esquelético
12. METABOLISMO
a) Ésteres
Se metabolizan en el plasma por hidrólisis con ayuda de la enzima pseudocolinesterasa
convirtiéndolo en ácido paramainobenzoico (PABA) el cuál es potencialmente alergénico.
b) Amidas
Se metabolizan principalmente en el hígado, aunque también en el pulmón y la
biotransformación es más rápida. Se hidrolizan por fase no sintética. Está contraindicado de
manera parcial en problemas hepáticos severos.
13. EXCRECIÓN
Se da por medio de riñón y pulmón, aunque las amidas se excretan más en riñón (tiene
contraindicación parcial en pacientes con enfermedad renal).
101
Manual de Farmacología
ü Habla alterada
ü Temblores
ü Lengua dormida
ü Piel caliente
ü Mareo
ü Sudoración
ü Sueño
ü Nerviosismo
ü Desorientación
c) Interacciones
a) Narcóticos
b) Ansiolíticos Es importante tener
c) Fenoticiantes cuidado debido a que
d) Barbitúricos son depresores del
e) Calmantes sistema nervioso central
f) Alcohol
102
Manual de Farmacología
Debido a un desorden genético, el calcio penetra rápidamente en los músculos, por lo tanto, se
eleva la tensión arterial así como la temperatura a más de 42°C y es potencialmente mortal.
También produce taquicardia, taquipnea y cianosis. Es contraindicación relativa para el uso de
articaína.
e) Metahemoglobulinemia
En este desorden, la hemoglobina se encuentra en un estado férrico y no puede ceder oxígeno
a los tejidos, por lo tanto, el paciente se pone cianótico. A estos pacientes se les trata con “azul
de metileno IV” a nivel hospitalario para así regresar la hemoglobina a su estado ferroso y que
pueda ceder O2 a los tejidos.
No es genético y le puede suceder a cualquier persona.
Los anestésicos que contienen epinefrina se acidifican para inhibir la oxidación de la epinefrina
como vasoconstrictor. El pH de solución sin epinefrina es de 5.5 y con epinefrina es de 3.3
(este causa mayor dolor al inyectar y su periodo de latencia es mayor).
103
Manual de Farmacología
Estudios que han demostrado que se puede aumentar el tiempo de anestesia pulpar si el
anestésico se infiltra a temperaturas bajas (4ºC), otros autores encontraron que el Pka de la
lidocaína se incrementa entre más baja sea la temperatura.
La reducción de la temperatura no solo es usada en el incremento de la anestesia pulpar,
también hay una reducción significativa del dolor bajando la temperatura de los tejidos blandos
previamente en el sitio donde se va a infiltrar el anestésico.
Las teorías que intentan explicar el aumento de la potencia de los anestésicos a bajas
temperaturas son:
Unión a
Anestésico Liposolubilidad Duración
proteínas
Lidocaína 1 65 11/2- 3 hrs.
Mepivacaína 1 75 2- 4 hrs.
Bupiavacaína 30 95 3- 10 hrs.
Prilocaína 1.5 55
a) Bupivacaína
Se le agrega un grupo butílico.
⇒ Potencia cuatro veces mayor que la lidocaína.
⇒ Toxicidad cuatro veces mayor.
⇒ Mayor vasodilatador.
La anestesia pulpar dura de 1½ a 3 horas y en tejidos blandos hasta 12 horas. Lo más común
es que dure 9 horas.
Cuando existe una inflamación leve y sostenida en pulpa se puede encontrar mineralización
dentro del sistema de conductos, cuando la inflamación es de larga duración puede pre
sensibilizar nociceptores (receptores de dolor) y comprometer el efecto de la anestésico.
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Manual de Farmacología
Dosis máxima:
7 mg/kg, en un paciente de 88 kg: 7 X 88 = 616 mg
616 mg/ 72 mg del cartucho = 9 cartuchos
Lidocaína al 2%
Hay 36 mg en un cartucho de 1.8 mL
Dosis máxima:
7 mg/kg, en un paciente de 88 kg: 7 X 88 = 616 mg
616 mg/36 mg del cartucho = 17 cartuchos
Al inyectar varias veces en el mismo sitio, los cambios locales que pueden dificultar aún más la
absorción/eficacia de la solución anestésica son:
§ Cambio de pH
• Inflamación
§ Liberación de mediadores químicos
§ Vasodilatación
• Edema
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Manual de Farmacología
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO X
VASOCONSTRICTORES
1. CONTENIDO DE UN CARTUCHO DE ANESTÉSICO
Un cartucho de anestesia contiene:
1. Bisulfito de sodio
Es un conservador. Es importante tener cuidado con pacientes alérgicos a los
conservadores de los enlatados; en estos casos se utiliza lidocaína sin vasoconstrictor.
2. Cloruro de sodio
Hace a la solución isotónica (si se pasa, hay edema. Parestesia).
5. Articaína
Contiene un grupo sulfhídrico; esta no puede separarse de la molécula, por lo tanto, es
posible utilizarlo en pacientes alérgicos a las sulfas.
1. Epinefrina o adrenalina.
2. Norepinefrina.
3. Levonordefrin contenido en la mepivacaína, tiene más efecto sobre receptores alfa
(75%) que beta (25%).
4. Dopamina.
b) No catecolaminas
1. Anfetaminas
2. Efedrina
3. Fenilefrina (se encontraba en los anestésicos tipo éster).
107
Manual de Farmacología
6. EFECTOS DE EPINEFRINA
a) Corazón
⇒ Aumenta presión sistólica y diastólica.
⇒ Aumento del gasto cardiaco.
⇒ Aumento de ritmo cardiaco.
⇒ Aumento de la fuerza de contracción.
b) Vasculatura
Provoca vasoconstricción.
c) Bronquios
Broncodilatación: la adrenalina es antagonista de la histamina.
e) Metabolismo
Aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos y ayuda a que la glucosa se absorba mejor.
7. ELIMINACIÓN
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Manual de Farmacología
8. SOBREDOSIS
Paciente cardiópata
0.04 mg por cita (4mL de 1:100,000 – 2 cartuchos)
b) Nor-adrenalina:
⇒ Más acción sobre receptores α.
2. Lidocaína 2%
1:100,000 de epinefrina: xilocaína, octocaína
1:50,000
3. Mepivacaína 2%
1:20,00 de levonordefrin, Scandonest
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Manual de Farmacología
4. Bupivacaina 0.5%
1:200,000 de epinefrina: Marcaine
5. Articaína 4% Medicaine
1:100,000 epinefrina
1:200,000 epinefrina:anestesia en paladar con infiltración bucal y puede cruzar las
corticales, pero es más tóxico.
Los más tóxicos para la fibra nerviosa son los más concentrados (articaína 4%). Con estos
anestésicos, hay mayor probabilidad de causar una parestesia según algunos artículos de
series de casos, para otros autores no hay evidencia significativa.
1) Antidepresivos tricíclicos
Inhiben la eliminación de vasoconstrictores (adrenalina) elevando la presión arterial.
El más común es imipram o imipramina. NO USAR LEVONORDEFRIN.
2) Fenotiacina
Es un antipsicótico, α bloqueador y si se administra un vasoconstrictor, disminuye la
presión arterial debido a que la adrenalina actúa solamente en los receptores Beta 2.
Otro ejemplo es la Olanzapina (Zyprexa), es un alfa bloqueador aunque su acción
también es sobre la reasimilación de la serotonina
3) β -bloqueadores
Como el propanolol, en combinación con vasoconstrictores, eleva la presión arterial
debido a que la adrenalina actúa en los receptores alfa.
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Manual de Farmacología
111
Manual de Farmacología
Referencias
ü Malamed S. Handbook of local anesthesia. 4th edition. St. Louis: Mosby 1990: 1-332
ü González M. L, Galindo A. S. Morbilidad relacionada con la anestesia odontológica. Revista
ADM. Vol. 57, 2000, 33-35
ü Hersh E. V, Condouris G. A. Local Anesthetics: A review of their pharmacology and clinical
use. Continuing Education.
ü Dionne R. A. The pharmacological basis of pain control in dental practice: local anesthetics.
Continuing Education. Vol. 1. Julio/Agosto, 1980, 229-233
ü Yagiela J. A. Adverse drug interactions in dental practice: interactions associated with
vasoconstrictors. Part V of a series. JADA. Vol. 130, 1999, 701-709
ü Reader A, Nusstein J. Local anesthesia for endodontic pain. Endod Topics. Vol.3, 2002, 14-
30
ü Hargreaves K. M, Keiser K. Local Anesthetic failure in endodontics: mechanisms and
management. Endod Topics. Vol. 1, 2002, 26-39
ü Dabarakis N , Tsirlis A, Parisis N, Tsoukalas D. The role of temperature in the action of
mepivacaine. Anesth Prog. 2006 Fall;53(3):91-4.
ü Butterworth JF 4th1, Walker FO, Neal JM. Cooling potentiates lidocaine inhibition of median
nerve sensory fibers. Anesth Analg. 1990 May;70(5):507-11.
ü Aminabadi NA1, Farahani RM. The effect of pre-cooling the injection site on pediatric pain
perception during the administration of local anesthesia.
ü Harper AA, Macdonald AG, Wann KT. The effect of temperature on the nerve-blocking action
of benzyl alcohol on the squid giant axon. J Physiol. 1983;338:51–60.
ü Faezeh Ghaderi, Shahin Banakar, and Shima Rostami. Effect of pre-cooling injection site on
pain perception in pediatric dentistry: “A randomized clinical trial”. Dent Res J (Isfahan). 2013
Nov-Dec; 10(6): 790–794.
ü T.J. THOMPSON, N. THOMPSON, A. O’BRIEN, M.R.A. YOUNG and G. MCCLEANE*. To
determine whether the temperature of 2% lignocaine gel aVects the initial discomfort which
may be associated with its instillation into the male urethra. BJU International (1999), 84,
1035–1037.
ü Herrera Rodríguez Yolitzi. Revisión Bibliográfica: Lidocaína sistémica para analgesia
postoperatoria en cirugía abdominal. 2016. http://www.dolorypaliativos.org/art332.asp.
112
Manual de Farmacología
CAPÍTULO XI
EMBARAZO
1. CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS
El embarazo comprende cambios físicos y fisiológicos que afectan incluso a pacientes sanas,
en realidad casi todos los órganos son afectados.
Debido a estos cambios hay taquicardia fisiológica y soplos (un soplo sistólico aparece
en 90% de embarazadas y desaparece después del parto).
Al haber más volumen sanguíneo, todos los medicamentos y drogas hidrosolubles se
diluyen.
Ya que existe menor concentración de proteínas plasmáticas, los medicamentos se
hacen más tóxicos, hay filtración glomerular aumentada (poliuria); progesterona
aumentada, por lo tanto, aumenta la actividad del sistema de oxidación; mayor
biotransformación en hígado, por lo que eliminan más rápido algunos medicamentos.
2. CAMBIOS EN EL EMBARAZO
1. Cardiovascular
Aumenta el volumen sanguíneo entre el 40 y 50% o más.
2. Hepático
Más oxidación microsomal. Los medicamentos que se van a través del hígado, se
metabolizan con mayor facilidad y se eliminan más rápido.
3. Renal
Hay 50% más de filtración glomerular, aumento de pérdida de agua y se excretan más
rápido los medicamentos como la penicilina y la lidocaína.
4. Sistema gastrointestinal
Disminuye su motilidad y los medicamentos son absorbidos con mayor lentitud.
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Manual de Farmacología
3. CAMBIOS PSICOLÓGICOS
Provoca que la respuesta de la mujer esté alterada puesto que todo lo siente con mayor
intensidad, por ejemplo, el dolor.
Para solucionar esto en pacientes que se encuentren en el último trimestre del embarazo, se
coloca una toalla del lado derecho para ella se incline hacia el lado izquierdo entre 10 y 12 cm.
5. FACTORES TERATOGÉNICOS
Los efectos teratogénicos por medicación dependen de:
1. Predisposición genética.
2. Estado del desarrollo fetal.
3. Ruta y tiempo de administración del medicamento teratogénico.
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Manual de Farmacología
6. AFECCIÓN AL PRODUCTO
• Día 0 al 7 de gestación
Muere o vive sin afectación: ley del todo o nada.
• Día 7 al 57 de gestación
Período más susceptible por la diferenciación de órganos, es cuando un agente
teratogénico produce más daños.
De 4 a 8 semanas hay mayor riesgo (hasta los 2 meses).
B. Estudios en animales no han demostrado riesgo para el feto, pero no hay estudios en
humanos.
Ejemplo: penicilina
** B3. En el último trimestre es C.
C. No hay estudios adecuados en animales o humanos o drogas con efectos fetales adversos
en animales pero sin estudios en humanos.
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Manual de Farmacología
Ejemplo: β-bloqueadores
** C3. En el último trimestre es D.
ANALGÉSICOS ANTIBIÓTICOS
Factor de riesgo Factor de riesgo
Medicamento Medicamento
FDA FDA
Acetaminofén B Amoxicilina B
Aspirina C3 Ampicilina B
Codeína C* Cefalosporinas B
Ibuprofeno B3 Clindamicina B
Ketorolaco B3 Dicloxacilina B
B3 Eritromicina B
Flurbiprofeno
Gentamicina C
Metronizadol B
Penicilina V B
Estreptomicina D
Tetraciclina D
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Manual de Farmacología
Factor de riesgo
Medicamento
FDA
Atropina C ANESTÉSICOS
Dexametasona C
Factor de riesgo
Difenhidramina C Medicamento
FDA
Epinefrina C Lidocaína B
Prednisona B Bupivacaina C
Diazepam D Mepivacaína C
Fenobarbital D
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Manual de Farmacología
b. Náusea matutina
§ Posible vómito (sentada).
c. Falla cardiaca
• En caso de ser necesario, sólo realizar compresiones en pecho.
d. Convulsiones
• Eclampsia (toxemia del embarazo).
• Ocurre en pacientes menores de 20 y mayores de 35 años.
• Eclampsia crónica (Pacientes obesas, hipertensas, múltiple gestación).
1. La madre aspira fluidos y el feto muere por hipoxia.
2. Colocarla de lado izquierdo y administrar oxígeno
11. RADIACIÓN
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Manual de Farmacología
Dosis elevadas agudas de 2,500 MSV antes de las 16 semanas causan efectos como:
• Microcefalia
• Retraso mental
• Cataratas
• Aborto espontáneo
Después de la semana 20: hay pérdida de cabello, lesiones en la piel y supresión de médula
ósea.
El efecto fetal adverso, podría provocarse con un mínimo de entre 50 y 100 msv, la radiación
aproximada en msv al realizar un estudio completo es de aproximadamente 0.0001 rads. Por lo
tanto, se deben tomar las radiografías necesarias.
2. Dalacin C® (Clindamicina)
300 mg cada 8 horas por entre 7 y 10 días
3. Tempra® (Acetaminofén)
500 mg cada 6 horas
119
Manual de Farmacología
15. CONCLUSIONES
1. Minimizar el uso de medicamentos.
2. El segundo trimestre es el más cómodo y seguro para la paciente.
3. El periodo de mayor riesgo es de la 3era a la 8va semana.
4. Usar lidocaína en caso necesario o mepivacaína sin levonordefrina.
5. En infecciones, recetar penicilina o clindamicina.
6. Usar acetaminofén como analgésico.
7. Tomar todas las radiografías necesarias para el tratamiento.
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Referencias
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Manual de Farmacología
CAPÍTULO XII
BIFOSFONATOS
(Capítulo escrito por Cynthia Mercado Velázquez y Víctor
Hugo Toral Rizo)
1. CARACTERÍSTICAS DE LOS BIFOSFONATOS
a) Son moléculas en las cuales dos residuos de ácido fosfórico están unidos covalentemente
a un átomo de carbono.
b) Se consideran análogos de los pirofosfatos inorgánicos.
c) Poseen gran afinidad por el calcio presente en la molécula de hidroxiapatita y se depositan
en áreas de recambio óseo.
d) Los bifosfonatos presentan en su composición química dos átomos de fósforo unidos a un
átomo de carbono (P-C-P).
e) Esta estructura les confiere una resistencia a la hidrólisis enzimática y les permite fijarse
con gran avidez a la superficie de los cristales de hidroxiapatita con una rápida y eficiente
unión del fármaco a la superficie mineral ósea.
2. USO DE BIFOSFONATOS
• Osteoporosis.
• Control de lesiones malignas metastásicas (Hipercalcemias neoplásicas, Mieloma
múltiple, Metástasis de hueso secundario a cáncer de mama y de próstata).
• Enfermedad de Paget.
• Osteogénesis imperfecta.
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Manual de Farmacología
1. Primera teoría
Sugiere que estos fármacos, al inhibir la remodelación ósea, no permiten la reparación
de las microfracturas que ocurren en el maxilar y la mandíbula como resultado del
estrés constante transmitido al periodonto por las fuerzas de la masticación.
2. Segunda teoría
Los bifosfonatos administrados por vía intravenosa inhiben la neo-angiogénesis capilar,
esto es debido a la inhibición el factor de crecimiento del endotelio vascular.
3. Tercera teoría
Los bifosfonatos acumulados en el tejido óseo de la región maxilofacial, resultan tóxicos
para los epitelios adyacentes, afectando cualquier proceso de cicatrización.
(Concentración de bifosfonatos almacenado 100 nmol/mL, con 1 nmol/mL ya hay
toxicidad)
123
Manual de Farmacología
-
4. MECANISMO DE ACCIÓN DE BIFOSFONATOS EN CÁNCER
Inhiben a varias metaloproteinasas de la matriz y ejercen efectos antiangiogénicos, por lo que
pueden disminuir el crecimiento y la metástasis de los cánceres.
2. Pamidronato (AREDIA®).
Vía endovenosa para el tratamiento de metástasis óseas, Mieloma múltiple y
Enfermedad de Paget.
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Manual de Farmacología
7. ETIOPATOGENIA DE ARONJ
1) Uso de bifosfonatos.
2) Exposición del hueso necrótico.
3) Infección bacteriana.
4) Ausencia de radiación.
125
Manual de Farmacología
Referencias
ü Hsiao, Angela; Glickman, Gerald; He, Jianing. “A restrospective clinical and radiographic
study on healing of periradicular lesions in patients taking oral bisphosphonates”. J
Endodon, volume 35, number 11, November 2009
ü Moinzadeh, T.; Shemesh, H.; Neirynck, N. A.; Aubert, C.; Wesselink, P. R.
“Bisphosphonates and their clinical implications endodontic therapy”. International
Endodontic Journal, 46, 391-398, 2013.
ü Sarathy, Aaron; Bourgeois, Sidney; Goodell, Gary. “Bisphosphonates-associated
osteonecrosis of the jaws and endodontic treatment: two case reports”. J Endodon,
volume 31, number 10, October 2005.
ü Alsalleeh, Fahd; Keippel, Jeffery; Adams, Lyde; Bavitz, Bruce. “Bisphosphonates
associated osteonecrosis jaw recurrence after methotrexate therapy: a case report. J
Endodon, volume 40, number 9, September 2014. B
ü Katz Harmon; “Endodontic implications of bisphosphonate-associated osteonecrosis of
the jaws: A report of three cases”. J. Endodon, volume 31,number 11, November 2005
ü Rasmusson L, Abtahi J. Bisphosphonate Associated Osteonecrosis of the Jaw: An
Update on Pathophysiology, Risk Factors, and Treatment. International Journal of
Dentistry 2014,2014:9.
ü Jettie Uyanne, DDSa,b,*, Colonya C. Calhoun, DDS, PhDc,d, Anh D. Le, DDS, PhDa.
Antiresorptive Drug–Related Osteonecrosis of the Jaw. Dent Clin N Am 58 (2014) 369–
384.
126
Manual de Farmacología
Si la presión arterial del paciente en posición supina es normal, el problema sería una baja en
el nivel de glucosa. Si la presión arterial del paciente se encuentra muy elevada, se debe
considerar un accidente cerebro-vascular o un episodio de angina. Si, de lo contrario, el
paciente presenta una presión arterial baja, podría estar presentando un infarto agudo del
miocardio.
127
Manual de Farmacología
128
Manual de Farmacología
respirar.
Ataques epilépticos • Colapso • Exposición de la vía
instantáneo y aérea
pérdida de • Ambiente seguro para
conciencia. evitar heridas, no
• Rigidez y cianosis restringir ni colocar nada
• Movimientos en boca.
involuntarios • Oxígeno 15 L/min
• Respiración fuerte • Colocar en posición una
• Podría morderse vez que los movimientos
la lengua cesen y abrir la vía
• Incontinencia aérea.
• Espuma por la Ataques mayores a 5 min o
boca repetidos (3 o más en una hora):
Midazolam en solución oral 10
mg. 1 dosis.
Llamar a emergencias si:
- El ataque continua 5
minutos luego de la
administración del
medicamento
- La persona tiene historia
de episodios frecuentes
- Hay dificultad de
monitorear la vía aérea,
la circulación u otros
signos vitales del
paciente
Dosis pediátricas:
- 1 -5 años: 5 mg
- 5-10 años: 7.5 mg
- Mayor a 10: 10 mg
Hipoglicemia • Temblor • Exposición de la vía
• Habla alterada aérea
• Sudoración y • 15-20 g de glucosa. 3-4
palidez tabletas, gel de glucosa,
• Visión borrosa jugo de naranja.
• Cansancio y • Glucagon 1 mg IM si el
letargia paciente es incapaz de
• Confusión y tragar.
agresión • Glucosa oral al recobrar
• Inconsciente conciencia.
• Llamar a emergencias si
el paciente pierde la
conciencia.
• Medición de nivel de
glucosa.
Dosis pediátrica de glucagon.
- Menor a 8 años o menos
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Manual de Farmacología
de 25 Kg. 0.5 mg IM
Derrame cerebral/Apoplejía • Debilidad facial • Exposición de la vía
• Debilidad en el aérea
brazo • Llamar a emergencias
• Dificultad del habla • Oxígeno 15 L/min
• Llamar a • Nada vía oral.
emergencias
Síncope • Mareos • Exposición de vía aérea
• Colapso o pérdida • Posición supina, elevar
de conciencia piernas, aflojar ropa
• Palidez, tallada.
sudoración, pulso • Considerar la
débil, baja presión administración de
arterial. oxígeno.
• Náusea, vómito • Revisar signos vitales
• Al recobrar la conciencia,
ofrecer agua con glucosa
o té dulce.
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