Manual de Farmacología: Nombre Del Docente

MANUAL DE FARMACOLOGÍA
NOMBRE DEL DOCENTE

Esther Alice Jiménez Zúñiga
NOMBRE DEL ESTUDIANTE

Velazquez Ignacio Ana Jemima
FECHA DE ENTREGA
28 de junio de 2021
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INDICE
I. Introducción 2
II. Justificación 3
III. Objetivos 3
IV. Diez Correctos 4
V. Vías de administración 6
VI. Presentación de medicamentos 7
VII. Fármacos del sistema inmuno-alergicos 10
1. Antihistamínicos 10
2. Antialérgicos 13
VIII. Fármacos oftálmicos 17
3. Lubricantes 17
4. Vasoconstrictores 18
5. Antiinflamatorios no esteroides 20
6. Antibióticos 12
7. Antialérgicos 23
8. Antiglaucomatosos 24
9. Midriáticos y ciclopléjicos 25
10. Esteroides 27
XVIII Fármacos antineoplásicos 29
1. Antineoplásicos que actúan sobre el ADN 29
2. Antineoplásicos que actúan sobre la mitosis sin afectar al 42
ADN
3. Antineoplásicos que actúan sobre factores extracelulares 44
de división celular
55
4. Antineoplásicos que actúan sobre el sistema inmunitario
Glosario de términos 59
Bibliografía 61
1
INTRODUCCIÓN
La enfermería es considerada como una disciplina joven, que se encarga del cuidado
profesional, y que intenta fomentar la salud en diferentes ámbitos, soluciona las
primordiales complicaciones de salud a través de la detección, diagnostico, atención
especializada y brindando apoyo en la rehabilitación del paciente con diferentes
herramientas que a través de su educación fueron adquiriendo o están en desarrollo de
adquirirlos. Algunos de estos son los conocimientos interdisciplinares como
farmacología, anatomía y fisiología.
Es fundamental que se obtenga el conocimiento y una constante formación acerca de

los diferentes temas relacionados con ella; en esta ocasión nos vamos a centrar en la
farmacología, la cual es la ciencia que estudia el origen, las propiedades fisicoquímicas
de los fármacos y las interacciones fármaco-organismo. Se considera de manera
general como el estudio de los fármacos, y tiene una connotación clínica cuando dichos
fármacos son utilizados para el diagnóstico, prevención y tratamiento de una
enfermedad. Por lo que, debido a su uso, y participación del profesional de salud en
este caso enfermera, es importante que no solo conozca, la administración de
fármacos, si no las dosis en que se deben de administrar, esto dependiendo su edad o
presentación del fármaco. Asimismo, sus efectos adversos, interacciones, indicaciones
etc.
El presente manual contiene los diversos fármacos que se usan en las diversas
patologías que se pueden presentar en el ser humano, tales son el caso de:
 Fármacos del sistema inmune-alérgicos

 Fármacos oftálmicos
 Fármacos antineoplásicos
2
3
JUSTIFICACIÓN
Es de gran importancia conocer los fármacos que actúan en nuestro cuerpo, como
se clasifican las necesidades de estudiar los efectos y otros aspectos de los
medicamentos en seres humanos el aumento en el número de medicamento
estudiar problemas que surgían vinculados a su uso. De igual manera es muy
importante conocer los mecanismos de acción que estos tiene en el organismo, las
presentaciones en que los podemos encontrar, su posología, las vías por las que
pueden ser administrados, la forma en que son metabolizados en el cuerpo y por
último la excreción de estos ya que al conocer todos estos procesos se pueden
controlar y tratar ciertas enfermedades y padecimientos que sufre el hombre.
OBJETIVOS
GENERAL
Conocer la clasificación de los fármacos que afectan al cuerpo humano, identificar los
fármacos más empleados, su farmacocinética, farmacodinamia, posología en niños y
adultos, las vías por los que son administrados, su terapéutica, las posibles reacciones
adversas y sus interacciones farmacológicas.
3
ESPECÍFICOS
 Conocer la clasificación de los fármacos.
 Identificar las posibles interacciones farmacológicas que se pueden presentar en

caso de llegar a ser administrado junto con otro fármaco.
 Conocer las reacciones adversas que puede presentar el paciente ante la

administración de estos medicamentos.
 Conocer la farmacodinamia y la farmacocinética.
 Conocer las dosis y sus presentaciones
DIEZ CORRECTOS
1. Paciente correcto
Siempre antes de administrar el medicamento debemos comprobar la identificación del
paciente a través de la historia clínica o de la anamnesis (interrogación al paciente). En
caso de que el paciente no pudiera constatar su identidad, la misma puede
corroborarse a través de su brazalete de identificación, familiares u acompañantes.
Nunca utilizar el número de habitación.
2. Medicamento correcto
 Constatar que las tarjetas de medicación estén al día con la medicación prescrita en
la HC (historia clínica).
 Comprobar el nombre del medicamento en alguno de estos momentos:
Al sacarlo de su recipiente.
Antes de prepararlo.
Antes de administrarlo.
 Verifica las condiciones físicas del medicamento su apariencia
4
 Al preparar el medicamento:
Rotular las jeringas de ser necesario su empleo.
Disponer de todas las medicaciones a administrar a un mismo paciente en una sola
charola o riñonera. El poner en una misma plataforma las medicaciones pertenecientes
a diferentes pacientes aumenta las probabilidades de error.
 Si existen dudas, no administrar el medicamento y consultar.
3. Dosis correcta
 Corroborar la dosis prescrita en la tarjeta con la escrita en la HC.
 En caso de emplearse BIC, asegurarse de que éstas estén en funcionamiento o
instalar una.
 En caso de emplear el equipo de suero común, asegurarse de que los cálculos de
factor goteo (FG) estén bien hechos.
 Verificar cambios en la prescripción médica, ya que cambios mínimos en la dosis
pueden influenciar un gran cambio en la respuesta terapéutica.
4. Vía correcta
Corroborar la vía indicada en la tarjeta con la escrita en la HC. Toda prescripción
debe especificar la vía de administración, teniendo en cuenta que tanto la técnica
de administración del medicamento como el proceso de absorción del fármaco y
su farmacocinética son distintas según sea la vía de administración.
5. Hora correcta
 Corroborar la hora indicada en la tarjeta con la escrita en la HC.
 Prestar atención al intervalo de administración del fármaco dado que las
concentraciones terapéuticas dependen de la constancia y regularidad de los
tiempos de administración.
6. Verificar la fecha de vencimiento del medicamento

 Si un medicamento está vencido, no actuará con eficacia debido a que habrán
cambiado sus propiedades físico – químicas.
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 En el caso de la heparina no fraccionada (HNF) y la insulina: Una vez abierto un
frasco ampolla, escribir la fecha de apertura y guardarlo en una heladera.
7. Registro del medicamento aplicado

 Anotar en el registro de Enfermería cada medicación que se administra.
 En caso de que no fuera posible administrar un medicamento, también registrarlo y
especificar el por qué.
 Registrar lo que se pudiera llegar a observar de los efectos secundarios de un
medicamento. Explicar los detalles relaciones con las complicaciones que se
presenten y la respuesta del paciente.
8. Educar e informar al paciente sobre el medicamento que se le administra

La educación debe realizarse antes de administrar los medicamentos, para que,
si ocurre alguna reacción, la persona comunique al personal de manera oportuna
y este pueda reportar o actuar al instante y resolver el problema presentado.
También se le debe informar Informa al paciente cómo tiene que tomarse la
medicación.
9. Descartar cualquier alergia o interacción medicamentosa y conocer los

efectos adversos
 Conocer alergias medicamentosas del paciente, conocer premedicaciones y
antagonistas para esquemas terapéuticos de medicamentos especiales, así como
signos tempranos de las reacciones adversas; en tal sentido es recomendable que
el paciente posea algún dispositivo de identificación de alergias.
 Es importante tener conocimientos acerca de los efectos adversos y poder
distinguirlos de los síntomas de la patología de base.
10. Siempre tener responsabilidad en la administración del medicamento

Debido a que, si existieran problemas legales con los pacientes, el enfermero que
administro el medicamento debe ser responsable al momento de enfrentar estos
problemas pudiéndose basar en la HC. Atender a los cuatro yo
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1. Yo preparo. 3. Yo registro.
2. Yo administro. 4. Yo respondo
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
 Administración de medicamentos por vía oral

Concepto
Es el procedimiento por medio del cual un medicamento es administrado por la
boca y se absorbe en la mucosa gastrointestinal, entre estos medicamentos
podemos citar: Tabletas, cápsulas, elíxires, aceites, líquidos, suspensiones,
polvos y granulados.
 Administración de medicamentos por vía sublingual
Concepto
Es la administración de un medicamento debajo de la lengua, el cual permite una
absorción rápida y directa hacia el torrente sanguíneo. Vía en la cual el
medicamento no debe ser ingerido.
 Administración de medicamentos por vía parenteral

Se dividen según su tipo de administración: Intradérmica, subcutánea,
intramuscular e intravenosa cada una tiene sitio de inyección y objetivo de
aplicación, como se muestra en el cuadro de abajo.
a) Parenteral
b) Intradérmica
c) Subcutánea
d) Intramuscular
e) Intravenosa
f) Por Sonda Nasogástrica, Rectal, Por Sonda Rectal y Vaginal.
g) Topica (cutánea, oftálmica, ótica, etc.)
h) Por sonda vesical
Formas de presentación de los medicamentos. Formas

Farmacéuticas
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Conceptos y términos
Fármaco o principio activo. Sustancia química de estructura conocida, diferente de un

nutriente o un componente alimenticio esencial, que produce un efecto biológico cuando
se administra a un ser humano
Medicamento. Es un fármaco, principio activo o conjunto de ellos, integrado en una

forma farmacéutica y destinado para su utilización en las personas o en los animales,
dotado de propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades
o dolencias o para modificar funciones fisiológicas. (Ley del Medicamento)
Especialidad Farmacéutica (todos los medicamentos que se venden habitualmente en

las oficinas de Farmacia). Todo medicamento de composición e información definidas,
de forma farmacéutica determinada, preparado para su uso medicinal, con
denominación, embalaje, envase y etiquetado uniformes al que la Administración le ha
autorizado (Ley del Medicamento).
Partes de un medicamento
 Principio activo. Parte del medicamento con actividad terapéutica

 Excipiente o base. Sustancias añadidas a las formas sólidas para dar
volumen y forma.
 Vehículo. Sustancias añadidas a las formas liquidas.
Formas medicamentosas (clasificación según vía de administración).
 Orales líquidas
 Orales sólidas
 Estériles, parenterales o inyectables
 Por otras vías: Rectales y vaginales, oftalmológicas, óticas y nasales
 Administración sobre la piel
 Aerosoles (varias vías, ejemplo: inhalatoria)
Formas Orales. Existe las sólidas y líquidas.
Sólidas: Son más estables, enmascaran sabores y regulan la liberación de principios

activos Puede ser:
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 Comprimidos. Pueden ser: No recubiertos, recubiertos (grageas), cubierta
entérica, liberación sostenida, efervescentes y bucales.
 Cápsulas. Partes. Envoltura y Contenido (medicamento) Pueden ser: Duras,
blandas, gastroresistentes y de liberación controlada o modificada.
Líquidas
Formas: Soluciones, emulsiones, suspensiones.
Componentes:
 Fármacos.
 Vehículo: Acuosos, alcohólicos, hidroalcohólicos, mucilagos
 Correctivos: colorantes, acidulantes, edulcorantes
 Otros: Suavizantes, Conservantes, viscosantes, estabilizantes, antioxidantes
 Otras. Polvos granulados y/o liofilizados.
Formas parenterales
Inyectables
 Inyectables para diluir previamente a la admón. Parenteral

 Inyectables para perfusión
 Inyectables extemporáneos
 Implantes o pellet
 Liberación retarda o prolongada
Características:
 IV: no admón. Preparados oleosos, componentes capaces de precipitar o

hemolizar los hematíes.
 SC: no pueden utilizarse apara sustancias irritantes.
Formas de administración rectal
 Supositorios  Soluciones o dispersiones

 Capsulas rectales (enemas)
 Pomadas
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Formas de administración tópica
 Sólidas: Polvos, óvulos, tabletas vaginales, cápsulas.

 Semisólidas: Geles, crema, pomadas, ungüentos.
 Líquidas: Lociones y soluciones.
Formas transdérmicas
 Aporte percutáneo de principios activos: a una velocidad programada o durante

un periodo de tiempo establecido y parches transdérmicos (los más utilizados).
Formas de administración inhalatorias
 Aerosoles, nebulizadores y gases (por ejemplo: anestésicos).
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FÁRMACOS DEL SISTEMA INMUNE-ALÉRGICO
Antihistamínico
Ejemplo: Epinastina
a). Farmacocinética: Posterior a su administración por vía oral, las

concentraciones máximas en el plasma se alcanzan después de 1,7 a 3,2 horas.
La vida media de eliminación plasmática es de 7 a 13 horas. Cerca del 40% de la
epinastina es absorbida en el tracto gastrointestinal encontrándose
sistemáticamente disponible, pero sin sufrir efecto del primer paso. Existe una
relación lineal entre las concentraciones en plasma y la dosis. Un estudio llevado a
cabo en voluntarios sanos indicó que la absorción puede disminuir hasta un 30 o
40% si se administra junto con alimentos. Aproximadamente el 64% de la
epinastina se une a proteínas. La eliminación se lleva a cabo por vía urinaria en un
25% y una excreción del 70% a través de las heces.
b). Farmacodinamia: La epinastina es un agente antialérgico, con elevada

afinidad por los receptores H1, antagonizando de esta forma los efectos de la
histamina, adicionalmente, se le han encontrado propiedades como antagonista de
la serotonina, así como efectos aadrenolíticos (tipo 1 y 2) al ser administrado en
dosis altas, sin que dé lugar a manifestaciones de actividad a nivel central.
NOMBRE GENÉRICO EPINASTINA

NOMBRE COMERCIAL  NANIXIN
 TABLETA
PRESENTACIÓN  Cada tableta contiene: Clorhidrato de
epinastina 20 mg.
 Envase con 10 tabletas.
Está indicada en padecimientos como:
INDICACIÓN  Rinitis alérgica.
 Urticaria.
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 Eccema.
 Dermatitis atópica.
 Profilaxis de asma bronquial.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral.
Una tableta cada 24 horas.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco. Obstrucción
píloroduodenal, Glaucoma de ángulo
estrecho, Hipertrofia prostática, Asma.
 En menores de 5 años y personas que
manejan vehículos o maquinaria que
requiera precisión.
 Fatiga, cefalea, sequedad de boca, mareos
REACCIONES ADVERSAS ligeros, nerviosismo.
 Los inhibidores de la monoaminoxidasa
INTERACCIONES intensifican los efectos antihistamínicos.
Potencia efectos de bebidas alcohólicas y
depresores del sistema nervioso central.
Inhibe el efecto de anticoagulantes orales.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Vigilar reacciones adversas en el paciente
Ejemplo: Difenhidramina
a). Farmacocinética: Se absorbe adecuadamente en vías gastrointestinales.

Después de la administración oral, aproximadamente 2.5 horas, se dio la
concentración sérica pico. La vida media de eliminación varía de 3.4 a 9.3 horas.
Eliminada con mayor rapidez por niños (aproximadamente 5.4 horas), que por
adultos. Es poca difenhidramina que se excreta en estado original en la orina si es
que se elimina cantidad alguna; en estado líquido aparece en su mayor parte en
forma de metabolitos.
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b). Farmacodinamia: La difenhidramina no impide la liberación de histamina,
como hacen el cromoglicato y nedocromil, sino que compite con la histamina libre
para la unión en los sitios receptores H1. La difenhidramina antagoniza
competitivamente los efectos de la histamina sobre los receptores H1 en el tracto
digestivo, útero, vasos sanguíneos grandes, y el músculo bronquial.
NOMBRE GENÉRICO DIFENHIDRAMINA

NOMBRE COMERCIAL  BENADRYL
 JARABE
PRESENTACIÓN  Cada 100 mililitros contienen: Clorhidrato de
difenhidramina 250 mg. Envase con 60 ml.
INDICACIÓN  Reacciones de hipersensibilidad inmediata.
25 a 50 mg cada 6 a 8 horas.
DOSIS DE ADULTO Dosis máxima: 100 mg/kg de peso corporal/
día.
DOSIS DE NIÑO 5 mg/kg de peso corporal/día, fraccionada cada
6 a 8 horas.
Dosis máxima: 50 mg/ kg de peso corporal/día.
PRECAUCIONES  Menores de 2 años.
 Hipersensibilidad al fármaco, glaucoma de
ángulo cerrado, úlcera péptica, obstrucción
piloroduodenal, hipertensión arterial,
hipertrofia prostática, obstrucción del cuello
de la vejiga, asma bronquial crónica.
 Somnolencia, inquietud, ansiedad, temor,
REACCIONES ADVERSAS temblores, crisis convulsivas, debilidad,
calambres musculares, vértigo, mareo,
anorexia, náusea, vómito, diplopía,
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diaforesis, calosfríos, palpitaciones,
taquicardia; resequedad de boca, nariz y
garganta.
 Compite con la histamina por los sitios
INTERACCIONES receptores H1 en células efectoras.
 La administración concomitante con
antihistamínicos, bebidas alcohólicas,
antidepresivos tricíclicos, barbitúricos u
otros depresores del sistema nervioso
central aumentan su efecto sedante.
Antialérgicos
Ejemplo: Oximetazolina
a). Farmacocinética: Se administra tópicamente sobre la mucosa nasal, su

acción se inicia en pocos minutos (5 a 10 minutos) y perdura varias horas (8 a 12
horas).
La oximetazolina puede ser absorbida sistemáticamente tanto a través de la

mucosa nasal como del tracto gastrointestinal, produciendo efectos adversos
sistémicos especialmente cuando se administran dosis excesivas, siendo más
susceptibles los niños y ancianos. La vida media plasmática es, aproximadamente,
de 5 a 8 horas. De la cantidad absorbida, se elimina de forma inalterada el 30%
por la orina y, aproximadamente, el 10% por las heces, en las primeras 72 horas.
b). Farmacodinamia: La oximetazolina es un derivado imidazólico más o menos

afín estructuralmente a los fármacos adrenérgicos, posee una acción específica
sobre los receptores adrenérgicos produciendo vasoconstricción local y
disminución de la congestión nasal.
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NOMBRE GENÉRICO OXIMETAZOLINA
NOMBRE COMERCIAL  AFRIN
 SOLUCIÓN NASAL
PRESENTACIÓN  Cada 100 ml contienen: Clorhidrato de
oximetazolina 50 mg.
 Envase con gotero integral con 20 ml.
INDICACIÓN  Alivio temporal de la congestión nasal y
nasofaríngea.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Nasal
 Dos o tres gotas en cada fosa nasal cada 12
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO horas, con el paciente en decúbito.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco y a
medicamentos adrenérgicos, rinitis atrófica,
lactancia, hipertensión arterial sistémica
hipertiroidismo y diabetes mellitus.
 Ardor y escozor nasal, estornudos,
REACCIONES ADVERSAS resequedad nasal, bradicardia, cefalea,
insomnio, mareos, manía, alucinaciones,
sedación.
 Simpaticomimético que contrae la red
INTERACCIONES vascular de la mucosa nasal ocasionando
un efecto descongestivo.
 Con inhibidores de la MAO y antidepresivos
tricíclicos, aumentan sus efectos adversos.
 Notificar al doctor cualquier anomalía en el
paciente
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Ejemplo: Fluticasona
a). Farmacocinética: El propionato de fluticasona es administrado ya sea por

inhalación oral, o por administración tópica en la piel o la mucosa nasal. La
absorción tras la administración tópica a la piel es generalmente mínima y
depende de factores tales como el vehículo y la integridad de la epidermis. El
metabolismo del propionato de fluticasona se produce por medio del citocromo
hepático P450 3A4. Un derivado de ácido carboxílico-17 beta es el único
metabolito detectado en el hombre. Este metabolito es significativamente menos
activo que el propionato de fluticasona. La excreción es principalmente en las
heces como fármaco inalteradol y metabolitos. Menos del 5% de la dosis se
excreta en la orina en forma de metabolitos. La vida media de eliminación terminal
es de aproximadamente 7,8 horas.
b). Farmacodinamia: La fluticasona posee propiedades anti-inflamatorias,

antipruríticas y vasoconstrictoras. En el tratamiento del asma, de las alergias y del
asma bronquial crónico, los glucocorticoides reducen las respuestas alérgicas de
varios tipos de células (por ejemplo, mastocitos y eosinófilos) implicados en la
respuesta alérgica. A nivel molecular, los glucocorticoides libres atraviesan
fácilmente las membranas celulares y se unen con alta afinidad a receptores
citoplasmáticos específicos. En última instancia, se ven afectadas la transcripción
y la síntesis de proteínas. La inflamación se reduce por la disminución de la
liberación de hidrolasas ácidas de los leucocitos, la prevención de la acumulación
de macrófagos en los sitios inflamados, la interferencia con la adhesión de
leucocitos a la pared capilar, reducción de la permeabilidad de la membrana
capilar y el posterior edema, la reducción de los componentes del complemento, la
inhibición de la histamina y la liberación de cininas, y la interferencia con la
formación de tejido cicatricial.
NOMBRE GENÉRICO FLUTICASONA

NOMBRE COMERCIAL  AVAMYS 2A
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 SUSPENSION EN AEROSOL NASAL
PRESENTACIÓN  Cada disparo proporciona: Furoato de
fluticasona 27.5 μg.
 Envase con 120 disparos.
INDICACIÓN  Rinitis alérgica estacional y perenne.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Nasal
 Dosis inicial 2 disparos en cada fosa nasal,
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO una vez al día (dosis total diaria de 110 μg).
 Una vez que se logre un control adecuado
de los síntomas, reducir la dosificación a un
disparo en cada fosa nasal, una vez al día
(dosis total diaria de 55 μg), como terapia de
mantenimiento.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco.
 Insuficiencia hepática grave, la
administración simultánea con ritonavir. No
utilizar el producto en pacientes con
glaucoma, rinitis atrófica, infección
microbiana, micótica y viral.
 Epistaxis
REACCIONES ADVERSAS
 Reduce la irritación y la inflamación de la
INTERACCIONES nariz y sus cavidades aliviando, por
consiguiente, la sensación de taponamiento
de la nariz, el moqueo nasal, el picor y el
estornudo.
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FÁRMACOS OFTÁLMICOS:
Lubricantes o lágrimas artificiales:

a). Farmacocinética: El alcohol polivinílico es un surfactante no iónico que actúa
como protector viscoso, húmedo y lubricante del epitelio, no muestra actividad
farmacológica y su acción es únicamente mecánica.
b). Farmacodinamia: El alcohol polivinílico permanece en la superficie ocular y

se mezcla con la película de lágrimas sin ser absorbido por las estructuras
oculares o llegar al torrente sanguíneo.
NOMBRE GENÉRICO ALCOHOL POLIVINÍLICO

NOMBRE COMERCIAL  ACUAFIL
 SOLUCIÓN OFTÁLMICA
PRESENTACIÓN  Cada ml contiene: Alcohol polivinílico 14mg.
INDICACIÓN  Irritación ocular asociada con producción
deficiente de lágrimas.
 Lubricante y protector del globo ocular.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oftálmica.
1 a 2 gotas de la solución, que pueden
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO repetirse a juicio del especialista.
 Visión borrosa transitoria, irritación leve,
REACCIONES ADVERSAS edema, hiperemia
INTERACCIONES  Lubrica la conjuntiva ocular.

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Vasoconstrictores:
a). Farmacocinética: El mecanismo de acción de la nafazolina no ha sido
determinado de forma concluyente. Se cree que la nafazolina estimula
directamente los receptores a adrenérgicos y ejerce un pequeño o nulo efecto
sobre los receptores b adrenérgicos.
b). Farmacodinamia: Posterior a la aplicación de la nafazolina a la conjuntiva, las

pequeñas arteriolas sufren vasoconstricción y la congestión conjuntival es
temporalmente aliviada, pero puede ocurrir una hiperemia reactiva. La nafazolina
también puede producir midriasis cuando se aplica a la conjuntiva, pero este
efecto usualmente es mínimo con las concentraciones usadas como un
descongestionante ocular.
NOMBRE GENÉRICO NAFAZOLINA

NOMBRE COMERCIAL  ZAFOLIN
PRESENTACIÓN  Cada ml contiene: Clorhidrato de
Nafazolina 1 mg.

INDICACIÓN  Congestión de la conjuntiva ocular.
DOSIS DE ADULTO 1 a 2 gotas, cada 6 a 8 horas.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco u otros
simpaticomiméticos, hipertensión arterial
sistémica, infarto del miocardio reciente,
diabetes mellitus, hipertiroidismo y
glaucoma de ángulo cerrado.
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 No emplear en niños.
 Irritación de la conjuntiva, reacciones
REACCIONES ADVERSAS vasomotoras y congestión subsiguiente a
la vasoconstricción. Visión borrosa,
midriasis y manifestaciones sistémicas de
tipo cardiovascular y nervioso.
 Agonista de receptores adrenérgicos alfa1

INTERACCIONES de las arteriolas de la conjuntiva ocular y
la mucosa nasal.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Vigilar reacciones adversas en el
paciente
Ejemplo: Fenilefrina
a). Farmacocinética: La fenilefrina es un potente vasoconstrictor que posee

efectos simpaticomiméticos tanto directos como indirectos. El efecto dominante es
el de agonista a-adrenérgico. A las dosis terapeúticas, este fármaco no tiene
actividad sobre los receptores b-adrenérgicos cardíacos, aunque estos receptores
pueden ser activados si se administran grandes dosis.
b). Farmacodinamia: Los efectos midriáticos después de la aplicación de una

solución oftálmica al 2.5% es de unas 3 horas. La fenilefrina es metabolizada en el
hígado y en el intestino por la monoamino oxidasa. Se desconocen cuales son los
metabolitos y como se eliminan.
NOMBRE GENÉRICO FENILEFRINA

NOMBRE COMERCIAL  ADVILGRIP
fenilefrina 100 mg. Envase con gotero
integral con 15 ml.
20
 Estudio del fondo del ojo.
INDICACIÓN  Dilatación de la pupila en procesos
inflamatorios del segmento anterior
cuando no se desea una midriasis
prolongada.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO Una gota en el ojo antes del examen.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco, glaucoma de
ángulo estrecho, hipertensión arterial
sistémica, hipertiroidismo.
REACCIONES ADVERSAS  Efectos adrenérgicos.
 Adrenérgico que contrae el músculo
INTERACCIONES dilatador de la pupila.
 Vigilar reacciones adversas en el
paciente
 Con antidepresivos tricíclicos se potencia
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
el efecto cardiaco de la adrenalina. Con
guanetidina se aumentan los efectos
midriáticos con inhibidores de la
monoaminooxidasa y bloqueadores beta,
pueden presentarse arritmias.
Antinflamatorios no esteroideos (aines):

a). Farmacocinética: Las concentraciones máximas en córnea y conjuntiva son
alcanzadas aproximadamente a los 30 minutos después de su administración. La
absorción del diclofenaco es mínima, si es que ocurre alguna después de la
aplicación al ojo, por lo que su eliminación ocurre mediante el flujo lagrimal. La
biodisponibilidad después de la instilación ocular a cada ojo está por debajo de los
límites de cuantificación (10 ng/l) por un período mayor de 4 horas.
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b). Farmacodinamia: Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la actividad de
la enzima ciclooxigenasa. Tras la aplicación tópica en los ojos, el diclofenaco
inhibe la miosis por la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas oculares. Las
prostaglandinas desempeñan un papel en la respuesta miótica producida durante
la cirugía ocular por la constricción del esfínter del iris, independientemente de los
mecanismos colinérgicos. En el ojo, las prostaglandinas también han demostrado
afectar la barrera sangre-humor acuoso, causando vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, promoviendo leucocitosis y aumentando la presión
intraocular. El grado de respuesta inflamatoria ocular se relaciona con las
prostaglandinas inducidas por el aumento de la permeabilidad del epitelio ciliar.
Cuando se aplica tópicamente en los ojos, los AINE’s inhiben la síntesis de
prostaglandinas en el iris, cuerpo ciliar y conjuntiva. Así, los AINE puede prevenir
muchas de las manifestaciones de la inflamación ocular. El diclofenaco no afecta
la presión intraocular o resistencia de la salida acuosa tonográfica y no interfiere
con la acción de la acetilcolina administrada durante la cirugía ocular, tampoco
previene el aumento de la presión intraocular o la disminución en la salida de
disolución acuosa inducida por corticoesteroides tópicos.
NOMBRE GENÉRICO DICLOFENACO

NOMBRE COMERCIAL  OFTENO
PRESENTACIÓN
 Cada ml contiene: Diclofenaco sódico
1.0mg.

INDICACIÓN  Inflamación y dolor ocular postoperatorio.
 Inflamación no infecciosa del segmento
anterior de ojo.
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Hasta 5 gotas durante 3 horas antes de la
DOSIS DE ADULTO cirugía, posteriormente una gota 3 a 5 veces
al día durante el postoperatorio.
PRECAUCIONES  No utilizar lentes de contacto durante el
tratamiento.
 En niños e hipersensibilidad al fármaco y
a los inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas.
 Queratitis, ardor, visión borrosa, prurito,
REACCIONES ADVERSAS eritema, fotosensibilidad.
 Antiinflamatorio y analgésico no
INTERACCIONES esteroideo que inhibe la biosíntesis de las
prostaglandinas.
paciente
Antibióticos:
a). Farmacocinética: Se aplica sobre la conjuntiva. La porción que se absorbe se
une de manera parcial a las proteínas plasmáticas (50%). Se biotransforma en el
hígado formando glucoronatos inactivos que se eliminan en orina, bilis y leche
materna.
b). Farmacodinamia: El cloranfenicol usualmente es bacteriostático, pero puede

ser bactericida en altas concentraciones contra microorganismos más sensibles,
tales como H. influenzae y S. pneumoniae. La actividad antibiótica parece el
resultado de la inhibición de la síntesis de proteínas de las células bacterianas. El
cloranfenicol se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, que inhibe la
formación de los enlaces peptídicos, también inhibe la síntesis mitocondrial de
proteínas bacterianas en células de mamíferos a través de sus efectos sobre los
sitios del ribosoma 70S. Es activo frente a una amplia gama de bacterias gram-
23
positivas y gram-negativas, muchas bacterias anaerobias, como Clamidia, y
Rickettsia. Es inactivo contra los hongos.
NOMBRE GENÉRICO CLORANFENICOL

NOMBRE COMERCIAL  CLORAN
 UNGÜENTO OFTÁLMICO
PRESENTACIÓN  Cada g contiene: Cloranfenicol levógiro 5
mg.
 Envase con 5 g.
INDICACIÓN  Infecciones producidas por bacterias
susceptibles.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO Aplicar cada 6 a 8 horas.
 No usarse por más de 7 días.
REACCIONES ADVERSAS  Hipersensibilidad, irritación local.
INTERACCIONES Inhibe la síntesis proteica, al unirse a la
subunidad ribosomal 50S.
paciente
Antialérgicos:
a). Farmacocinética: Cromoglicato de sodio tiene elevada depuración sistémica
plasmática (7.9 ± 0.9 ml/kg) por lo que no es acumulable. No se metaboliza y es
excretado sin cambios por las vías biliares y urinarias en igual proporción.
Tampoco se acumula en el ojo. Su vida media es de 6 horas y la mejoría inicia 24
a 72 horas después de empezar el tratamiento.
b). Farmacodinamia: Inhibe la degranulación de mastocitos sensibilizados,

impidiendo la liberación de histamina y de otros mediadores de la inflamación.
24
NOMBRE GENÉRICO CROMOGLICATO DE SODIO
NOMBRE COMERCIAL  ALERCROM
PRESENTACIÓN  Cada ml contiene: Cromoglicato de sodio
40 mg.
INDICACIÓN  Conjuntivitis alérgica.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO 1 a 2 gotas, cada 6 a 8 horas.
REACCIONES ADVERSAS  Ardor y prurito.
 Inhibe la desgranulación de células
INTERACCIONES cebadas sensibilizadas por antígenos
específicos e inhibe la liberación de
histamina.
paciente
Antiglaucomatosos:
a). Farmacocinética: El paso del fármaco a la circulación sistémica es mínima.
Después de su aplicación oftálmica, se observa una reducción de la presión
intraocular a los 30 min-1 hora, siendo el efecto máximo a las 2 horas y
persistiendo unas 12 horas o más. La administración de betaxolol oftálmico no
tiene efectos significativos sobre la frecuencia cardíaca, presión arterial o función
respiratoria.
b). Farmacodinamia: El betaxolol es un antagonista adrenérgico beta-1 selectivo

que se utiliza sistémicamente y en oftalmología. A diferencia del pindolol y del
propranolol el betaxolol no posee una actividad simpaticomimética intrínseca ni
propiedades estabilizantes de la membrana.
25
NOMBRE GENÉRICO BETAXOLOL
NOMBRE COMERCIAL  BTX-HA
betaxolol 0.5 mg.

INDICACIÓN  Glaucoma crónico de ángulo abierto
 Hipertensión ocular.
DOSIS DE ADULTO Una gota en los ojos cada 12 horas.
PRECAUCIONES  Insuficiencia cardiaca, función pulmonar
restringida y diabetes mellitus.
 Hipersensibilidad al fármaco, bradicardia
sinusal, bloqueo aurículo-ventricular.
REACCIONES ADVERSAS  Insomnio, confusión, fotofobia.
 Reduce la formación de humor acuoso y
INTERACCIONES aumenta su excreción, es un bloqueador
betacardioselectivo.
paciente
Midriáticos y ciclopléjicos:
a). Farmacocinética: La duración de su efecto es menor que la de la atropina y
puede ser de 24 a 72 horas después de su instilación. La droga puede absorberse
desde el tracto gastrointestinal, su biotransformación ocurre a nivel hepático y se
asume que su eliminación ocurre por vía renal o fecal.
b). Farmacodinamia: La homatropina es un alcaloide de la belladona que bloque

la respuesta del músculo del esfínter del iris y de los músculos de acomodación
26
del cuerpo ciliar por estimulación de la acetilcolina, dando como resultado la
dilatación de la pupila (midriasis) y parálisis de la acomodación
NOMBRE GENÉRICO HOMATROPINA

NOMBRE COMERCIAL  HOMO GRIN
PRESENTACIÓN  Cada 100 ml contienen: Bromhidrato de
Homatropina 2 g.

INDICACIÓN  Refracción ciclopéjica.
 Uveitis.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO Una o dos gotas de acuerdo con cada caso.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco y a la
atropina, glaucoma de ángulo estrecho.
REACCIONES ADVERSAS  Irritación, visión borrosa, fotofobia;
taquicardia, resequedad de piel y boca,
somnolencia.
 Causa dilatación pupilar por su acción
INTERACCIONES anticolinérgica.
paciente
27
Esteroides:
a). Farmacocinética: Se absorbe del sitio de aplicación, impregna los tejidos y
líquidos oculares, y sólo una pequeña cantidad pasa a la circulación sistémica; el
nivel de absorción es significativo con dosis altas y tratamientos prolongados.
b). Farmacodinamia: Sus efectos se producen por la unión a un receptor

intracelular; el complejo esteroide -receptor es transportado al núcleo, donde se
une al DNA y estimula la transcripción del RNAm, que codifica la síntesis de
enzimas específicas. Destacan sus propiedades antiinflamatorias y glucocorticoide
que son mayores que con la hidrocortisona, es tres veces más potente que la
hormona proveniente de la glándula suprarrenal. A través de la síntesis de la
macrocortina inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y por consiguiente, impide la
formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. En las alteraciones
oculares de naturaleza alérgica o inflamatoria hace que disminuya la exudación
fibrosa, la infiltración celular e inhibe la actividad fibroblástica y la formación de
colágena; también retarda la regeneración epitelial y endotelial y disminuye la
neovascularización post-inflamatoria y la permeabilidad excesiva de los capilares
inflamados. Las lesiones agudas responden más rápido que las crónicas.
NOMBRE GENÉRICO PREDNISOLONA

NOMBRE COMERCIAL  PREMID
 UNGÜENTO OFTÁLMICO
PRESENTACIÓN  Cada g contiene: Acetato de prednisolona
equivalente a 5 mg de prednisolona.
 Envase con 3 g.

INDICACIÓN  Procesos inflamatorios de:
 Conjuntiva.
 Córnea.
 Segmento anterior del globo ocular.
28
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO Aplicar cada 4 a 8 horas.
 No usar por más de 7 días.
REACCIONES ADVERSAS  Aumento de la presión ocular,
adelgazamiento de la córnea, favorece las
infecciones por virus u hongos en uso
prolongado.
 Induce síntesis de macrocortina, que
INTERACCIONES inhibe a la fosfolipasa A2 impidiendo la
síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
paciente
29
FARMACOS ANTINEOPLÁSICOS
Antineoplásicos que actúan sobre el ADN:

Agentes alquilantes
a). Farmacocinética: Se distribuye rápidamente tras su administración

intravenosa por todo el organismo, incluidos encéfalo y LCR. Se une a proteínas
en una proporción del 20% y sus metabolitos en una proporción de 60%. El
profármaco inactivo debe ser hidroxilado para formar mostazas alquilantes activas.
La oxidación ulterior origina la formación de metabolitos inactivos. La vida media
plasmática de la ciclofosfamida fluctúa entre 4 y 8 horas y el fármaco precursor y
sus metabolitos se eliminan por la orina en proporciones de < 20% y 85 a 90%,
respectivamente. La ciclofosfamida es moderadamente dializable.
b). Farmacodinamia: La ciclofosfamida es un pro-fármaco que requiere de la

activación hepática para ser citotóxica. La mostaza fosforamida y la acroleína se
forman después de la activación celular y hepática. La mostaza fosforamida es la
fracción alquilante activa responsable de los efectos citotóxicos. La ciclofosfamida
tiene efectos inmunosupresores, causa linfopenia y la represión selectiva de la
actividad de los linfocitos B. También influye en la actividad de los linfocitos T. La
ciclofosfamida puede mejorar la respuesta inmune mediante la inhibición de las
células T-supresoras. Algunos estudios han demostrado que la ciclofosfamida
puede aumentar la eficacia de ciertos regímenes de inmunoterapia.
NOMBRE GENÉRICO CICLOFOSFAMIDA
NOMBRE COMERCIAL  FORMITEX
PRESENTACIÓN  SOLUCIÓN INYECTABLE

 Cada frasco ámpula con liofilizado
contiene: Ciclofosfamida monohidratada
30
equivalente a 200 mg de ciclofosfamida.
Envase con 5 frascos ámpula.

contiene: Ciclofosfamida monohidratada
equivalente a 500 mg de ciclofosfamida.
Envase con 2 frascos ámpula.
Esta indicada en padecimientos como:
 Carcinoma de cabeza y cuello.

 Cáncer de pulmón.
 Cáncer de ovario.
 Enfermedad Hodgkin.
 Leucemia linfoblástica aguda.
 Leucemia linfocítica crónica.
INDICACIÓN  Leucemia mielocítica crónica.
 Linfoma no Hodgkin.
 Mieloma múltiple.
 Sarcoma.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intravenosa.
40 a 50 mg/kg de peso corporal en dosis

única o en 2 a 5 dosis.
DOSIS DE ADULTO
Mantenimiento 2 a 4 mg/kg de peso corporal
diario por 10 días.
DOSIS DE NIÑO 2 a 8 mg/kg de peso corporal ó 60 a 250

mg/m2 de superficie corporal /día por 6 días.
PRECAUCIONES  Mielosupresión, infecciones.
31
 Anorexia, náusea, vómito, estomatitis
REACCIONES ADVERSAS aftosa, enterocolitis, ictericia, fibrosis

pulmonar, cistitis hemorrágica,
leucopenia, trombocitopenia,
azoospermia, amenorrea, alopecia,
hepatitis.
 Citotóxico que produce un desequilibrio

en el crecimiento dentro de la célula
provocando la muerte celular.
INTERACCIONES
 Tiene actividad inmunosupresora
importante.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  vigilancia de reacciones adversas o

extravasación.
Ejemplo: Clorambucilo
a). Farmacocinética: dosis orales únicas de 0,2 mg/kg de clorambucilo, las

concentraciones máximas en el plasma Cmax fue 492 ± 160 ng/mL, el AUC fue de
ng.h/mL ± 329 883, la semivida de eliminación media (t½) fue de 1.3 ± 0,5 horas y
el Tmax fue de 0.83 ± 0,53 horas. Para el metabolito principal, el ácido fenilacético
de mostaza (PAAM), la concentración eel plasma Cmax fue 306 ± 73 ng/mL, el
AUC fue 1204 ± 285 ng.h/mL , t½ media fue 1,8 ± 0,4 horas y el Tmax fue de 1,9 ±
0,7 horas .
b). Farmacodinamia: el clorambucilo, un derivado de una mostaza nitrógenada

aromática, es un agente alquilante. El clorambucilo interfiere con la replicación del
ADN e induce apoptosis celular mediante la acumulación de p53 citosólica y la
subsecuente activación de Bax, un promotor de la apoptosis .
NOMBRE GENÉRICO CLORAMBUCILO
NOMBRE COMERCIAL  LEUKERAN
32
 TABLETA
PRESENTACIÓN  Cada tableta contiene: Clorambucilo 2

mg.
INDICACIÓN  Leucemia linfocítica crónica.

 Linfoma no Hodking.
 Enfermedad de Hodking.
 Macroglobulinemia primaria.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral
0.1 a 0.2 mg/ kg de peso corporal/ día

durante 3 a 6 semanas.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑO
Dosis de sostén según el caso y a juicio del
especialista.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco y moléculas

alquilantes, inmunosupresión,
mielosupresión.
REACCIONES ADVERSAS  Mielosupresión, convulsiones, náusea,

vómito, esterilidad, hipersensibilidad.
 Entrecruza las tiras del DNA e interfiere

en la transcripción de RNA celular. Es
inespecífico del ciclo de la célula.
INTERACCIONES
 Medicamentos inmunosupresores o
mielosupresores favorecen sus efectos
adversos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  vigilancia de reacciones adversas o
33
extravasación.
Antibióticos Antitumorales
a). Farmacocinética: Una acción de mayor importancia es la capacidad de estos

fármacos para formar un complejo tripartita con la topoisomerasa II y el ADN. La
Topoisomerasa II, produce la ruptura de la doble cadena en el fosfato 3 ',
permitiendo el paso a la cadena y desenrollando el ADN superenrollado. Seguido
de la hélice, la topoisomerasa II religa las cadenas de ADN. Los grupos quinona
de las antraciclinas también generan radicales libres en solución, tanto en tejidos
normales, como malignos. La Idarubicina no forma radicales libres en la misma
forma que la doxorrubicina o la daunorubicina. Esto puede explicar la disminución
de la cardiotoxicidad clínica que se observa con la idarubicina.
b). Farmacodinamia: Las dosis intravenosas de idarubicina son distribuidas

rápidamente hacia los tejidos del cuerpo, uniéndose ampliamente a los tejidos con
un volumen de distribución que puede ser superior a los 2000 litros. Las
concentraciones máximas de idarubicina e idarubicinol en la médula ósea y las
células sanguíneas nucleadas son de 400 y 200 veces mayores que las del
plasma, las concentraciones celulares del fármaco y el metabolito disminuyen con
una vida media terminal. La Idarubicina se excreta en la bilis, y en menor medida
en la orina, en forma del fármaco inalterado y metabolitos.
NOMBRE GENÉRICO IDARUBICINA
NOMBRE COMERCIAL  ONDARUBIN
34
 Cada frasco ámpula contiene: Clorhidrato
de idarubicina 5 mg.
 Envase con frasco ámpula con liofilizado
o frasco ámpula con 5 ml (1 mg/ml).
INDICACIÓN  Leucemia mieloblástica aguda.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intravenosa lenta (10 a 15 minutos).
15 mg/ m2 de superficie corporal/ día por tres

días, administrar con citarabina.
DOSIS DE ADULTO
PRECAUCIONES  En insuficiencia renal y hepática,

supresión de médula ósea o cardiopatía.
 Cefalea, neuropatía periférica y
REACCIONES ADVERSAS convulsiones, fibrilación auricular, infarto

al miocardio e insuficiencia cardiaca;
náusea vómito, diarrea, enterocolitis;
insuficiencia renal; mielosupresión;
cambios en la función hepática y necrosis
tisular; alopecia, fiebre e hiperglucemia.
 Interfiere por intercalación en la síntesis

del RNA dependiente del ADN.
INTERACCIONES
 Análogo de daunorubicina que tiene un
efecto inhibitorio sobre la síntesis de ácido
nucleico e interactúa con la enzima
35
Topoisomerasa II.

paciente, y mantener al doctor informado
 Llevar acorde el registro de progresión del
paciente
Antimetabolitos
a). Farmacocinética: El metotrexato es absorbido por el tracto gastrointestinal por

transporte activo. La dosis oral única es > 40 mg / m2 puede no ser totalmente
absorbida, mientras que a dosis más bajas son bien absorbidas. El metotrexato
oral está sujeto a un metabolismo de primer paso en el hígado que puede
disminuir la biodisponibilidad. Además de una biodisponibilidad altamente variable
tras la administración oral. La excreción renal es la principal vía de eliminación, y
depende de la dosis y vía de administración. La mayoría de metotrexato se elimina
durante las primeras 12 horas después de la administración.
b). Farmacodinamia: Con propiedades citotóxicas que actúa específicamente

sobre la base S del ciclo celular. Inhibe a la enzima reductasa del hidrofolato.
Algunas de las reacciones influyen en la proliferación celular, incluyendo la
síntesis de ácido timidilico, precursores nucleótidos de ADN y ácido inosínico, un
precursor de purinas necesario para la síntesis de ADN y ARN. El metotrexato
puede entrar en la célula de uno de los dos sistemas de transporte. El proceso
primario es el portador de folato reducido, que tiene una mayor afinidad para el
folato reducido y el metotrexato, y el segundo es el receptor de folato humano, que
tiene una mayor afinidad por el ácido fólico y folato reducido que el metotrexato.
36
NOMBRE GENÉRICO METOTREXATO
NOMBRE COMERCIAL  TRATOBEN

contiene: Metotrexato sódico equivalente
a 50 mg de metotrexato. Envase con un
frasco ámpula.

a 500 mg de metotrexato. Envase con un
frasco ámpula.

a 1 g de metotrexato. Envase con un
frasco ámpula.
 Leucemia linfocítica aguda.

 Coriocarcinoma.
 Cáncer de la mama.
 Carcinoma epidermoide de
 la cabeza y el cuello.
 Linfomas.
INDICACIÓN  Sarcoma osteogénico.
 Prevención de la infiltración
37
 leucémica de las meninges y
 del sistema nervioso central.
 Artritis reumatoide.
 Psoriasis.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intramuscular, intravenosa o intratecal.
Por vía intravenosa o intramuscular: 50

mg/m2 de superficie corporal.
DOSIS DE ADULTO Por vía intratecal: 5 a 10 mg/m2. de

superficie corporal.
Administrar diluido en soluciones

intravenosas envasadas en frascos de vidrio.
PRECAUCIONES  Valorar riesgo beneficio en desnutrición,

infecciones graves, depresión de la
médula ósea, inmunodeficiencia,
nefropatía y alveolitis pulmonar.
 Anorexia, náusea, vómito, dolor
REACCIONES ADVERSAS abdominal, diarrea, ulceraciones,

perforación gastrointestinal, estomatitis,
depresión de la médula ósea, insuficiencia
hepática y renal, fibrosis pulmonar,
neurotoxicidad.
 Antimetabolito del ácido fólico en la fase S

del ciclo celular. Inhibe la síntesis de
DNA, RNA, timidilato y proteínas e
INTERACCIONES
38
interrumpe la
 replicación celular. Es moderado como
inmunosupresor.

 Llevar acorde el registro de progresión del
paciente
Derivados del platino
a). Farmacocinética: Inespecífico en el ciclo celular. Es un agente antineoplásico

alquilante que inhibe la síntesis del ADN. Contiene un voluminoso portador
ligando, 1,2-diaminociclohexano que no están presente en el cisplatino o el
carboplatino. Éste es el portador ligando que determina la reactividad química y la
citotoxicidad de los compuestos de platino e influye en la distribución tisular de la
molécula. El oxaliplatino sufre conversión no enzimática en la sangre y plasma a
derivados activos, vía desplazamiento del ligando oxalato lábil. El oxaliplatino es
más eficaz (potente) que el cisplatino y por tanto, requiere un menor número de
aductos de ADN para inhibir la elongación de la cadena de ADN y producir
citotoxicidad.
b). Farmacodinamia: Tiene una muy breve vida media en plasma,

probablemente como resultado de su rápida absorción por los tejidos y a su
reactividad. Las concentraciones máximas en plasma van de 1 a 1.5 microgramos
Platino / ml para los pacientes que recibieron 80 a 130 mg/m2 por vía intravenosa,
y posteriormente con un descenso inicial de la vida media de 0.28 horas. Estos
metabolitos se someten a una excreción renal que depende de la tasa de
39
aclaramiento de creatinina. Sin embargo, no es necesario ajustar la dosis en
pacientes con aclaramiento de creatinina superior a 20 ml / min, como disminución
de la función renal no afecta a la rápida inactivación química del fármaco y su
dosis toxica es de 65 a 130 mg/m2.
NOMBRE GENÉRICO OXALIPLATINO
NOMBRE COMERCIAL  ELOXATIN

 Cada frasco ámpula contiene: Oxaliplatino
50 mg. Envase con un frasco ámpula con
liofilizado o envase con un frasco ámpula
con 10 ml.
 Cada frasco ámpula contiene: Oxaliplatino

100 mg. Envase con un frasco ámpula
con liofilizado o envase con un frasco
ámpula con 20 ml.
INDICACIÓN  Cáncer de colon y rectometastásico.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Infusión intravenosa
 130 mg/m2 de superficie corporal, en 250
DOSIS DE ADULTO a 500 ml durante 2 a 6 horas, cada 21

días.
 Administrar diluido en soluciones

intravenosas envasadas en frascos de
40
vidrio.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco y a los

derivados del platino.
 Vómito
REACCIONES ADVERSAS  diarrea

 neuropatía periférica
 Citotóxico antineoplásico perteneciente al

grupo de los derivados del platino y cuyo
mecanismo de acción es la formación de
INTERACCIONES
enlaces covalentes, dentro y entre las
cadenas de la molécula de DNA.

Derivados de camptotecinas
a). Farmacocinética: Se administra por infusión intravenosa. Se une a las

proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina, en 30-70% mientras que su
metabolito lo hace en un 95%. Es metabolizado a SN-38 mediante una
carboxilesterasa y a un ácido aminopentano carboxílico inactivo mediante el
sistema CYP 3A4 del citocromo P450. La eliminación del irinotecan y de sus
metabolitos tiene lugar sobre todo en la bilis y en las heces y, en menor grado, por
vía renal. Cuando el irinotecan se administra en un régimen de un tratamiento
semanal los parámetros farmacocinéticos son similares en pacientes de la tercera
edad y en sujetos más jóvenes. Cuando el régimen consiste en un tratamiento
41
cada 3 semanas se recomiendan dosis iniciales más bajas en los pacientes de >
70 años debido a un posible aumento de la toxicidad. Se ha observado un
aumento de la toxicidad en los pacientes con niveles elevados de la bilirrubina o
de las transaminasas.
b). Farmacodinamia: Actúan inhibiendo la topoisomerasa I, una enzima celular

que mantiene la estructura topográfica del ADN durante la translación, la
trascripción y la mitosis. Sin embargo, para que estos compuestos muestren una
potente citotoxicidad que requiere que se inicie la síntesis de ADN. En este
momento, cuando la horquilla formada por las dos hebras de ADN se encuentra
con los complejos topoisomerasa-irinotecan, se obtiene una doble ruptura de las
cadenas, en este caso, irreversible. El irinotecan tiene, adicionalmente, una
actividad anticolinesterásica que puede traducirse clínicamente en diarrea. Los
efectos colinérgicos se deben al irinotecan nativo, estando el metabolito SN-38
desprovisto de esta actividad.
NOMBRE GENÉRICO IRINOTECAN
NOMBRE COMERCIAL  CAMPTOSAR
 El frasco ámpula contiene: Clorhidrato de

irinotecan ó clorhidrato de irinotecan
trihidratado 100 mg. Envase con un frasco
ámpula con 5 ml.
INDICACIÓN  Cáncer de colon y recto metastásico.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Infusión intravenosa.
42
125 mg/m2 de superficie corporal/ día.
DOSIS DE ADULTO
PRECAUCIONES  Valorar riesgo beneficio en pacientes con

tratamiento antiinfeccioso, o con
leucopenia y trombocitopenia.
 Neutropenia, leucopenia, trombocitopenia,
REACCIONES ADVERSAS diarrea, nausea, vómito, astenia, fiebre,

alteraciones de la función hepática,
alopecia, erupciones.
 Evita la síntesis de las cadenas del DNA.

INTERACCIONES

Antineoplásicos que actúan sobre la mitosis sin afectar al ADN:

Antineoplásicos de origen vegetal
a). Farmacocinética: La vinblastina no se absorbe por el tracto digestivo y se

administra parenteralmente. Se distribuye ampliamente por todos los tejidos,
uniéndose en 50% a las plaquetas, leucocitos y otras células sanguíneas. La
capacidad de la vinblastina para unirse a las células de la sangre se debe al gran
contenido en tubulina de estas. La vinblastina tiene un mayor volumen de
distribución y una capacidad para fijarse a los tejidos que la vincristina. Al igual
que esta, la vinblastina no cruza la barrera hematoencefálica y, en el caso de una
inyección intratecal accidental no se aclara fácilmente del líquido cefalorraquídeo.
La farmacocinética de la vinblastina sigue un modelo tricompartimental: la semi-
vida a es de menos de 5 minutos, la b es de 50-155 minutos y la semivida de
43
eliminación es de 23 a 85 horas. La vinblastina experimenta un metabolismo
hepático mediante el sistema enzimático CYP3A4, siendo eliminada a través de la
bilis y de las heces. Uno de los metabolitos, la desacetil-vinblastina es tan activo
como el fármaco nativo. Los pacientes con disfunción hepática pueden requerir
reajustes en las dosis.
b). Farmacodinamia: Como los demás alcaloides de la vinca, la vincristina ejerce

sus efectos citotóxicos interfiriendo con los microtúbulos que forman los haces
mitóticos durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular. Los alcaloides de la
vinca se unen a las subunidades a y b de la tubulina en la fase S del ciclo. En
consecuencia, la tubulina no se puede polimerizar para formar los microtúbulos
que intervienen en varias funciones celulares, entre las que destacan la formación
del huso mitótico, el desplazamiento de transmisores en los axones, etc. Las
estructuras microtubulares sufren un proceso de agregación en espirales o
protofilamentos que experimentan una desintegración creciente. Los puntos de
fijación de los alcaloides de la vinca en las subunidades de tubulina son diferentes
de los que utilizan los taxanos y la colchicina.
NOMBRE GENÉRICO VINBLASTINA
NOMBRE COMERCIAL  VELBAN
 SOLUCIÓN INYECTABLE
PRESENTACIÓN  Cada frasco ámpula con liofilizado

contiene: Sulfato de vinblastina 10 mg.
 Envase con un frasco ámpula y ampolleta

con 10 ml de diluyente.
INDICACIÓN  Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin.

 Carcinoma mamario.
44
 Carcinoma embrionario del testículo.
 Coriocarcinoma.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intravenosa.
 0.1mg/kg de peso corporal/semana o
DOSIS DE ADULTO 2.5mg/m2 de superficie

corporal/semana, después
incrementos semanales de 0.05mg/kg
de peso corporal o 1.25 mg/ m2 de
superficie corporal, hasta que el
número de leucocitos sea inferior de 3
000/mm3 o disminuya la
sintomatología.
 Dosis de mantenimiento: 10 mg una o

dos veces al mes.

vidrio.
PRECAUCIONES  Valorar riesgo beneficio en infecciones,

depresión de la médula ósea, disfunción
hepática.
 Leucopenia, trombocitopenia, alopecia,
REACCIONES ADVERSAS náusea, vómito, dolor articular y muscular,

edema, hiperuricemia, neurotoxicidad.
INTERACCIONES  Bloquea la mitosis en metafase e inhibe la

síntesis del RNA.
45
 Llevar el registro del paciente
Antineoplásicos que actúan sobre factores extracelulares de

división celular:
Antagonistas de estrógenos
a). Farmacocinética: el tamoxifeno se administra oralmente y se absorbe

rápidamente por el tracto digestivo. Las concentraciones máximas se observan a
las 4-5 horas. La biodisponibilidad de dos dosis de 10 mg distribuidas a lo largo del
día es equivalente a la de una dosis de 20 mg. Una vez absorbido, el fármaco se
distribuye ampliamente por todo el organismo y se metaboliza extensamente en el
hígado por el citocromo P450. El metabolito más importante es el N-
desmetiltamoxifen, con propiedades terapéuticas similares al tamoxifeno. Además,
se han identificado otros dos metabolitos menos importantes. Después de dosis
repetidas, el tamoxifeno alcanza un estado de equilibrio al cabo de 8 semanas, lo
que sugiere que su metabolito más importante tendría una semi-vida de 14 días.
El tamoxifeno experimenta un cierto grado de circulación enterohepática y tanto el
fármaco inicial como su metabolito se excretan sobre todo en las heces. La mayor
parte de los productos de eliminación son conjugados, siendo sólo del 30% la
parte sin conjugar. Debido a que no hay excreción renal, no son necesarios
reajustes de las dosis en los enfermos renales. Por el contrario, los sujetos con
éstasis biliar pueden necesitar una reducción de la dosis.
b). Farmacodinamia: El tamoxifeno posee propiedades agonistas y antagonistas

sobre los receptores estrogénicos. El tamoxifeno se fija a estos receptores
induciendo sobre los mismos un cambio conformacional. Como consecuencia, la
expresión de los genes que dependen de estos receptores queda bloqueada o
alterada. El resultado final es una reducción de la actividad de la DNA-polimerasa,
un deterioro en la utilización de timidina, un bloqueo de la captación de estradiol y
46
una respuesta estrogénica disminuida. La mayor parte de la actividad del
tamoxifeno se observa cuando la célula tumoral se encuentra en la fase G-2 del
ciclo, comportándose el tamoxifeno como citostático.
NOMBRE GENÉRICO TAMOXIFENO
NOMBRE COMERCIAL  NOLVADEX
 TABLETA
PRESENTACIÓN  Cada tableta contiene: Citrato de

tamoxifeno equivalente a 20 mg de
tamoxifeno.
Esta indicada en padecimientos como:
INDICACIÓN  Cáncer mamario avanzado en mujeres

premenopáusicas y posmenopáusicas.
10 mg (media tableta) cada 12 horas.
DOSIS DE ADULTO
PRECAUCIONES  Puede presentarse progresión moderada

de las metástasis.
 Bochornos, náusea, vómito, leucopenia ,
REACCIONES ADVERSAS trombocitopenia moderada .
 Agente antiestrógeno no esteroideo con

acción antineoplásica, la cual parece estar
relacionada con su capacidad de competir
con los estrógenos por los sitios de unión
47
INTERACCIONES en los órganos blanco especialmente
glándula mamaria.

paciente
Antagonistas de andrógenos
a). Farmacocinética: Después de su administración oral la flutamida se absorbe

rápida y completamente a través del tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad
absoluta es desconocida. La flutamina se une extensamente a las proteínas del
plasma (95%) y parece concentrarse en la próstata. La flutamida experimenta un
metabolismo rápido generando varios metabolitos, y más del 95% de una dosis
oral se excreta por los riñones. Debido a su unión a las proteínas la flutamida no
se elimina por hemodiálisis.
b). Farmacodinamia: Los efectos antiandrogénicos de la flutamida están

mediados por la inhibición de la unión de la testosterona y la dihidrotestosterona al
tejido prostático y/o nuclear. Los tumores andrógeno-sensibles generalmente
responden a cualquier tratamiento que contrarresta los efectos de los andrógenos.
Por lo tanto, la inhibición inducida por flutamida de los andrógenos a nivel celular
complementa los efectos de castración de los agonistas de la LHRH. La flutamida
también es eficaz cuando se utiliza sola. La mejor respuesta se observó en el
paciente no tratado previamente.
NOMBRE GENÉRICO FLUTAMIDA
NOMBRE COMERCIAL  TAFENIL
PRESENTACIÓN  TABLETA
 Cada tableta contiene: Flutamida 250 mg.
48
 Tratamiento del carcinoma prostático

metastásico etapa D2 en combinación con
análogos de la hormona liberadora de
INDICACIÓN
hormona luteinizante como acetato de
leuprolide.
250 mg por vía oral cada 8 horas.
DOSIS DE ADULTO
 Diarrea, náusea, vómitos, impotencia,
REACCIONES ADVERSAS pérdida de la libido. edema, hipertensión,

ginecomastia, bochornos, somnolencia,
confusión, elevación de enzimas
hepáticas, hepatitis. eritema,
fotosensibilidad.
 Antagonista competitivo de los

andrógenos que interfiere con la actividad
de la testosterona y complementa la
INTERACCIONES
castración médica producida por
leuprolide.

paciente
49
Progestágenos
a). Farmacocinética: El megestrol se administra por vía oral. Aunque parece ser
absorbido rápidamente en el tracto digestivo, no se conoce la biodisponibilidad
relativa entre las diferentes formulaciones galénicas, ni se sabe si su absorción es
afectada o no por la presencia de alimentos. Por otra parte, la biodisponibilidad
absoluta, que se sitúa en las proximidades del 90% , varía significativamente de
unos individuos a otros. El megestrol se une extensamente a las proteínas del
plasma, en particular a la transcortina, y tiende a acumularse en los tejidos
adiposos. Es completamente metabolizado en el hígado. La orina es la principal
vía de eliminación, siendo sólo una pequeña parte eliminada en las heces. La
semi-vida de eliminación es de 13 a 105 horas.
b). Farmacodinamia: El megestrol induce cambios secretores en el endometrio,

aumenta la temperatura basal corporal, inhibe la función de la pituitaria y provoca
hemorragias en presencia de estrógenos. No se conoce el mecanismo de sus
efectos antineoplásicos, si bien se ha sugerido que la supresión de la hormona
luteinizante inducida por el megestrol puede tener un efecto negativo sobre las
células cancerosas. El megestrol aumenta el metabolismo de los estrógenos,
disminuyendo sus concentraciones plasmáticas y, en consecuencia, suprime el
crecimiento de los tumores estrógeno-dependientes.
NOMBRE GENÉRICO MEGESTROL
NOMBRE COMERCIAL  MEGARA
 TABLETA
PRESENTACIÓN  Cada tableta contiene: Acetato de

megestrol 40 mg.
INDICACIÓN  Cáncer de mama.
50
 Cáncer de endometrio.
 Mamario: 40 mg, cada 6 horas.
DOSIS DE ADULTO  Endometrio: 20 a 80 mg cada 6 horas
PRECAUCIONES  Utilizar con precaución en pacientes con

antecedentes de tromboembolismo y
tromboflebitis, epilepsia, diabetes mellitus,
enfermedad renal, cardiopatía o migraña.
 Aumento de peso, retención de líquidos,
REACCIONES ADVERSAS hipertensión arterial, alteraciones

menstruales.
 Progestágeno que inhibe la pituitaria y
INTERACCIONES produce regresión del carcinoma.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Mantener al médico informado en caso de

presentarse efectos adversos incomodos
para el paciente.
Interferones
a). Farmacocinética: El interferón alfa-2a se administra por vía subcutánea o

intramuscular. Después de la administración de 36 millones de UI de interferón
alfa-2a, las concentraciones plasmáticas máximas ( Tmax) se alcanzaron 3,8
horas tras la inyección intramuscular y 7,3 horas después de la inyección
subcutánea. La fracción de la dosis absorbida desde el sitio intramuscular fue >
51
80%. Múltiples dosis intramusculares resultaron en una acumulación de interferón
alfa-2a de 2-4 veces las concentraciones después de dosis individuales. El
interferón alfa-2a se filtra totalmente filtra a través de los glomérulos y experimenta
una degradación proteolítica durante la reabsorción tubular renal, siendo su
reaparición insignificante en la circulación sistémica. El metabolismo hepático y la
excreción biliar subsiguiente se consideran vías secundarias de eliminación del
interferón alfa-2a. En las personas sanas, la semi-vida de eliminación del
interferón alfa-2a es 03.07 a 08.05 horas (media de 5,1 horas). Los interferones-
alfa no se eliminan mediante hemodiálisis
b). Farmacodinamia: El interferón alfa-2a actúa de manera similar al alfa

interferón nativo. Los alfa-interferones endógenos son secretados por leucocitos
(por ejemplo, los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos B no T) en respuesta a
la infección viral o a varios inductores sintéticos y biológicos. Todos los alfa-
interferones comparten actividades biológicas comunes generados por la unión del
interferón al receptor de la superficie celular. Aunque el mecanismo exacto de
acción no conoce completamente, la unión del interferón al receptor de la
superficie celular es seguida por la activación de tirosina quinasas, lo que conduce
a la producción de varias enzimas tales como 2'-5'-oligoadenilato sintetasa (2 ' -5'-
OEA) y beta2-microglobulina. Estas y posiblemente otras enzimas estimuladas por
los interferones son responsables de los efectos biológicos pleiotrópicos del alfa-
IFN, que incluyen efectos antivirales, antiproliferativos y efectos
inmunomoduladores, la diferenciación celular, la regulación de superficie celular, la
expresión de antígenos de histocompatibilidad (HLA de clase I), y la inducción de
citoquinas.
NOMBRE GENÉRICO INTERFERÓN
NOMBRE COMERCIAL  PEG-HEBERON
 SOLUCION INYECTABLE
PRESENTACIÓN  Cada frasco ámpula o jeringa contiene:

Interferón alfa 2a 4.5 ó 9 millones UI.
52
 Envase con un frasco ámpula o jeringa
con una aguja.
 Cada frasco ámpula contiene: Interferón

alfa 2b 5, 18 ó 25 millones UI.
 Envase con un frasco ámpula con o sin

ampolleta con diluyente.
 Mieloma múltiple.
 Melanoma maligno.
 Leucemia de células peludas.
INDICACIÓN
 Sarcoma de Kaposi.
 Carcinoma renal avanzado.
 Leucemia granulocítica crónica.
 Condiloma acuminado.
 Auxiliar en el tratamiento de la hepatitis
crónica B y C.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Subcutánea o intramuscular.
Dosis a juicio del especialista.
DOSIS DE ADULTO Y NIÑOS
PRECAUCIONES  Insuficiencia cardiaca, hepática, renal o

tiroidea.
 Fiebre, fatiga, artrálgias y cefalea,
REACCIONES ADVERSAS mareos, sedación, confusión y depresión,

leucopenia y trombocitopenia.
53
 Citocinas potentes con efecto antiviral,
INTERACCIONES antiproliferativo e inmunomodulador.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Vigilar los efectos adversos.

 Mantener al médico informado en caso de
para el paciente.
Análogos de la LHRH
a). Farmacocinética: La buserelina se administrada a partir de una forma depot.

La liberación de buserelina a partir del implante es controlada por la degradación
de la matriz polimérica. El perfil de liberación es bifásico: la liberación inicial (Tmáx
<1 día) es seguida por una fase de liberación lenta continuada a lo largo del
intervalo de dosificación de 3 meses (dosis total 9,9 mg). La biodisponibilidad del
implante de buserelina es aproximadamente del 50% tras la inyección subcutánea.
La exposición sistémica a la buserelina es suficiente para originar la supresión de
testosterona hasta niveles de castración durante el intervalo de dosificación. La
buserelina circula en el suero predominantemente en forma inalterada. La unión a
proteínas es de aproximadamente el 15%. La buserelina se acumula
preferentemente en hígado, riñones y lóbulo anterior de la hipófisis, que constituye
el órgano biológico diana. La buserelina y sus metabolitos inactivos se excretan
por vía renal y los estudios en animales también indican excreción por la bilis. Los
estudios in vitro han demostrado que buserelina es inactiva mediante peptidasas
(piroglutamil peptidasa y endopeptidasas de tipo quimotripsina) en el hígado y los
riñones. En la hipófisis la buserelina unida al receptor se inactiva mediante
enzimas localizados en la membrana.
b). Farmacodinamia: Análogo de la hormona liberadora de gonadotropinas

natural (gonadorelina; GnRH, LHRH). El efecto farmacológico inicial de la
54
buserelina consiste en la estimulación de la liberación de gonadotropinas y de la
secreción de testosterona.
NOMBRE GENÉRICO BUSERELINA
NOMBRE COMERCIAL  SUPREFACT
 IMPLANTE DE LIBERACION
PROLONGADA
 Cada implante contiene: Acetato de
buserelina equivalente a 9.45 mg de
buserelina.
PRESENTACIÓN
 Caja con sobre-bolsa con una jeringa
precargada con un implante.
 Cáncer de próstata avanzado.
INDICACIÓN
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Subcutánea.
 Aplicar un implante cada 3 meses.
DOSIS DE ADULTO  La duración del tratamiento depende del

especialista.
 Reacciones de hipersensibilidad,
REACCIONES ADVERSAS elevación de las enzimas hepáticas,

cefalea, palpitaciones, nerviosismo,
55
cansancio, somnolencia, mareos,
 acúfenos, trastornos auditivos, visión
borrosa, náusea, vómito, pérdida de peso,
lumbalgia.
 Actúa en la supresión reversible de la

secreción LH/FSH pulsátil. Estimula la
liberación de gonadotropinas, mientras
INTERACCIONES
que la secreción de otras hormonas
hipofisiarias no se ve afectada. En el
hombre ocasiona un descenso de la
testosterona sérica a niveles de
castración.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Vigilar los efectos adversos.

 Mantener al medico informado en caso de
para el paciente.
Antineoplásicos que actúan sobre el sistema inmunitario:

Anticuerpos monoclonales
a). Farmacocinética: Las concentraciones séricas del anticuerpo aumentaron al

incrementar la dosis en pacientes tratados con 125, 250 ó 375 mg/m2,
56
administrado una vez a la semana durante 4 semanas, en infusión intravenosa.
Después de la primera perfusión, en los pacientes que recibieron la dosis de 375
mg/m2 la vida media sérica del rituximab fue de 68,1 horas, la concentración
máxima (Cmáx) de 238,7 mg/mL, y el aclaramiento plasmático medio fue 0,0459
L/hora. Después de la cuarta perfusión, los valores promedio para la vida media
en sangre, Cmáx y aclaramiento plasmático, fueron de 189,9 horas, 480,7 mg/mL
y 0,0145 L/hora, respectivamente. Las concentraciones séricas fueron
significativamente superiores en los pacientes que presentaron respuesta
comparado con los pacientes que no la presentaron, justo antes y después de la
cuarta perfusión, y se correlacionaron negativamente con la carga tumoral.
Generalmente, el rituximab se detectó en sangre durante 3 a 6 meses después de
haber terminado la terapia.
Tras completarse la primera dosis, la mediana del recuento de células B

periféricas disminuyó por debajo de lo normal y su recuperación comenzó después
de 6 meses. Los niveles de células B volvieron a su estado normal entre los 9 y los
12 meses después de finalizado el tratamiento.
b). Farmacodinamia: El rituximab se une específicamente con el antígeno de

membrana CD20, una fosfoproteína no-glucosilada localizada en los linfocitos pre-
B y B maduros, tanto en células normales como malignas, pero no en células
progenitoras hematopoyéticas, pro-células B, células plasmáticas u otros tejidos
normales. El antígeno se expresa en más del 95 % de todos los LNH de células B.
Este antígeno no se internaliza tras la unión del anticuerpo y no se desprende de
la superficie celular. El CD20 no circula en plasma como antígeno libre y por esta
razón, no compite por la unión con los anticuerpos.
NOMBRE GENÉRICO RITUXIMAB
NOMBRE COMERCIAL  MABTHERA
 SOLUCION INYECTABLE
 Cada frasco ámpula contiene Rituximab
57
100 mg.
 Envase con 1 frasco ámpula
con 10 ml.
PRESENTACIÓN
Envase con 2 frascos ámpula
con 10 ml.
 Cada frasco ámpula contiene Rituximab
500 mg.
 Envase con un frasco ámpula con 50 ml.
 Envase con dos frascos ámpula con 50 ml
cada uno.
INDICACIÓN  Linfoma no Hodgkin.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Infusión intravenosa.
 375 mg/m2 de superficie corporal/ día,
DOSIS DE ADULTO cada 7 días.

vidrio.
PRECAUCIONES  En cardiopatía isquémica o con

mielosupresión.
 Náusea, vómito, fatiga, cefalea, prurito,
REACCIONES ADVERSAS exantema, broncoespasmo, angioedema,

rinitis, hipotensión, rubor, arritmias
cardiacas, exacerbación de angina de
pecho o de insuficiencia cardíaca,
trombocitopenia, neutropenia o anemia.
 Anticuerpo monoclonal quimérico

murino/humano que se une al antígeno
58
transmembranal CD 2O en los linfocitos B
provocando reacciones inmunológicas.
INTERACCIONES

paciente
Vacuna BCG
a). Farmacocinética: puede unirse de forma específicamente a la fibronectina de

la pared vesical; sin embargo, la mayor parte del BCG instilado se elimina en la
primera descarga de orina 2 h después de la instilación.
b). Farmacodinamia: El mecanismo de acción exacto de la instilación intravesical

de BCG, en el tratamiento del cáncer superficial de vejiga, no se conoce. No
obstante, se cree que la acción principal involucra la respuesta inmunológica local
y sistémica y, como consecuencia, el BCG debe ser considerado un agente
inmunoterapéutico.
NOMBRE GENÉRICO BCG INMUNOTERAPÉUTICO
NOMBRE COMERCIAL  CULTIVO BCG SSI
 SUSPENSION
contiene: Bacilo de Calmette-Guerin
81.00mg equivalente a 1.8X108-19.2X108
UFC (unidades formadoras de colonias)
PRESENTACIÓN
 Envase con un frasco ámpula con
liofilizado y un frasco ámpula de 3 ml de
59
diluyente.
INDICACIÓN  Tratamiento del carcinoma superficial de

células transicionales de la vejiga urinaria.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Intravesical.
 81 mg, reconstituido, en 50 ml de solución
DOSIS DE ADULTO salina estéril.
PRECAUCIONES  Hipersensibilidad al fármaco,

inmunodeficiencias congénitas o
adquiridas
 Valorar riesgo beneficio en embarazo,
lactancia e infecciones.
 Fiebre, prostatitis, neumonitis, hepatitis,
REACCIONES ADVERSAS artralgias, hematuria.
 Son bacilos vivos atenuados que

estimulan la respuesta inflamatoria aguda
y granulomatosa subaguda a través de un
INTERACCIONES
efecto antitumoral.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Se debe tener al paciente sin ingerir

ningún líquido durante 4 h previas a la
instilación, ni durante el tiempo en que la
suspensión permanece en su vejiga
después de la instilación.
60
Glosario de términos
 Cefalea: Sensación dolorosa en cualquier parte de la cabeza, que va desde un

dolor agudo a un dolor leve y puede ocurrir con otros síntomas.
 Prurito: Sensación incómoda irritante que crea deseo de rascarse y que puede
afectar a cualquier parte del cuerpo.
 Toxicidad: Por sobredosis de un fármaco se refiere a las reacciones tóxicas
graves, habitualmente nocivas y en ocasiones mortales, debidas a una
sobredosis accidental (por un error por parte del médico, el farmacéutico o la
persona que se toma el fármaco) o intencionada (homicida o suicida).
 Epistaxis: Es la hemorragia aguda de los orificios nasales, cavidad nasal o
nasofaringe.
 NHL: Siglas en ingles del linfoma no Hodgkin, es un cáncer que comienza en
los glóbulos blancos llamados linfocitos que forman parte del sistema
inmunitario del cuerpo.
 Forma galénica: Es el medio por el que se adaptan los principios activos y
excipientes para constituir un medicamento y permitir la administración de
dicha sustancia al organismo.
 Leucopenia: Nivel bajo de glóbulos blancos en la sangre que puede interferir
con la habilidad de combatir una infección.
 Trombocitopenia: Cantidad baja de plaquetas en la sangre.
 Citotoxicidad: Se define como los efectos adversos que resultan de la
interferencia con estructura, procesos celulares, o ambos, que se suceden en
todas las células y son esenciales para el funcionamiento, supervivencia y
proliferación celular.
 La toxicidad: Es la capacidad de una sustancia química de producir efectos
perjudiciales sobre un ser vivo, al entrar en contacto con él.
 La inmunoterapia: Es un tipo de tratamiento del cáncer que ayuda al sistema
inmunitario a combatir el cáncer.
 Eccema: Es un término que designa varios tipos distintos de hinchazón de la
piel.
61
 Hiperemia: Es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo
sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar.
 Miosis: Es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosidad,
pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo
ciertos fármacos o sustancias químicas y varias enfermedades.
 Queratitis: Es una inflamación de la córnea (el tejido transparente y con forma
de domo que se encuentra en el frente del ojo y cubre la pupila y el iris).
 Eritema: Enrojecimiento de la piel, en un área limitada o por completo.
62
Referencias bibliográficas
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https://www.oftalandes.cl/assets/uploads/2017/07/farmacos_en_oftalmologi
a_-_dr-_casas_del_valle.pdf
 Del Valle, U., & Ocampo, C. (2002). Colombia Médica, 33(1), 33–37.
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 COMISIÓN INTERINSTITUCIONAL DEL CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO

DE INSUMOS DEL SECTOR SALUD CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE
MEDICAMENTOS.(2017).
http://www.csg.gob.mx/descargas/pdf/priorizacion/cuadro-basico/med/
catalogo/2017/EDICION_2017_MEDICAMENTOS-FINAL.pdf
 Santiago, A., Ma, A., Higueras, I., & Mozaz, T. (n.d.). EFECTOS
ADVERSOS OCULARES ASOCIADOS A MEDICAMENTOS Y
PRODUCTOS OFTALMICOS.
https://www.academiadefarmaciadearagon.es/docs/Documentos/Document
o24.pdf
 BENEDÍ, J. (2005). Antihistamínicos H1. Farmacia Profesional, 19(3), 54–

61.https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
antihistaminicos-h1-13073277
 Antihistamínicos para las alergias: MedlinePlus enciclopedia médica.

(2020).Medlineplus.gov.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000549.htm
63
 Medicamentos contra la alergia: antialérgicos-SINC. (2020). Mayo Clinic;
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/allergies/in-depth/
allergy-medications/art-20047403
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Profesional, 20(3), 42–47.
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esrevistafarmaciaprofesional3articulofarmacosantineoplasicos-y-ii--
13086156
 Muñoz Cendales, D. R., & Cuca Suárez, L. E. (2016). Compuestos
citotóxicos de origen vegetal y su relación con proteínas inhibidoras de
apoptosis (IAP). Revista Colombiana de Cancerología, 20(3), 124–134.
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 Ma, A., Fernández De Tejerina, C., Corral, J., Begoña, J., & Valderrama, P.
(n.d.). Agentes Antineoplásicos: Dosis, Indicaciones y Efectos Secundarios.
https://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/sociosyprofs/
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 COMISIÓN INTERINSTITUCIONAL DEL CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO
DE INSUMOS DEL SECTOR SALUD CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE
MEDICAMENTOS.(2017).
http://www.csg.gob.mx/descargas/pdf/priorizacion/cuadrobasico/med/
catalogo/2017EDICION_2017_MEDICAMENTOS-FINAL.pdf
64

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MANUAL DE FARMACOLOGÍA

NOMBRE DEL DOCENTE

NOMBRE DEL ESTUDIANTE

Es fundamental que se obtenga el conocimiento y una constante formación acerca de

 Fármacos del sistema inmune-alérgicos

 Conocer la clasificación de los fármacos.

 Identificar las posibles interacciones farmacológicas que se pueden presentar en

 Conocer las reacciones adversas que puede presentar el paciente ante la

 Conocer la farmacodinamia y la farmacocinética.

 Conocer las dosis y sus presentaciones

6. Verificar la fecha de vencimiento del medicamento

7. Registro del medicamento aplicado

8. Educar e informar al paciente sobre el medicamento que se le administra

9. Descartar cualquier alergia o interacción medicamentosa y conocer los

10. Siempre tener responsabilidad en la administración del medicamento

 Administración de medicamentos por vía oral

 Administración de medicamentos por vía parenteral

Formas de presentación de los medicamentos. Formas

Fármaco o principio activo. Sustancia química de estructura conocida, diferente de un

Medicamento. Es un fármaco, principio activo o conjunto de ellos, integrado en una

Especialidad Farmacéutica (todos los medicamentos que se venden habitualmente en

 Principio activo. Parte del medicamento con actividad terapéutica

Formas medicamentosas (clasificación según vía de administración).

Formas Orales. Existe las sólidas y líquidas.

Sólidas: Son más estables, enmascaran sabores y regulan la liberación de principios

Formas: Soluciones, emulsiones, suspensiones.

 Inyectables para diluir previamente a la admón. Parenteral

 IV: no admón. Preparados oleosos, componentes capaces de precipitar o

Formas de administración rectal

 Supositorios  Soluciones o dispersiones

 Sólidas: Polvos, óvulos, tabletas vaginales, cápsulas.

 Aporte percutáneo de principios activos: a una velocidad programada o durante

Formas de administración inhalatorias

 Aerosoles, nebulizadores y gases (por ejemplo: anestésicos).

a). Farmacocinética: Posterior a su administración por vía oral, las

b). Farmacodinamia: La epinastina es un agente antialérgico, con elevada

NOMBRE GENÉRICO EPINASTINA

a). Farmacocinética: Se absorbe adecuadamente en vías gastrointestinales.

NOMBRE GENÉRICO DIFENHIDRAMINA

a). Farmacocinética: Se administra tópicamente sobre la mucosa nasal, su

La oximetazolina puede ser absorbida sistemáticamente tanto a través de la

b). Farmacodinamia: La oximetazolina es un derivado imidazólico más o menos

a). Farmacocinética: El propionato de fluticasona es administrado ya sea por

b). Farmacodinamia: La fluticasona posee propiedades anti-inflamatorias,

NOMBRE GENÉRICO FLUTICASONA

Lubricantes o lágrimas artificiales:

b). Farmacodinamia: El alcohol polivinílico permanece en la superficie ocular y

NOMBRE GENÉRICO ALCOHOL POLIVINÍLICO

INTERACCIONES  Lubrica la conjuntiva ocular.

b). Farmacodinamia: Posterior a la aplicación de la nafazolina a la conjuntiva, las

NOMBRE GENÉRICO NAFAZOLINA

Está indicada en padecimientos como:

 Agonista de receptores adrenérgicos alfa1

a). Farmacocinética: La fenilefrina es un potente vasoconstrictor que posee

b). Farmacodinamia: Los efectos midriáticos después de la aplicación de una

NOMBRE GENÉRICO FENILEFRINA

Antinflamatorios no esteroideos (aines):

NOMBRE GENÉRICO DICLOFENACO

Está indicada en padecimientos como:

b). Farmacodinamia: El cloranfenicol usualmente es bacteriostático, pero puede

NOMBRE GENÉRICO CLORANFENICOL

b). Farmacodinamia: Inhibe la degranulación de mastocitos sensibilizados,

b). Farmacodinamia: El betaxolol es un antagonista adrenérgico beta-1 selectivo