NEFROLOGIA

IRA
Síndrome clínico potencialmente reversible, caracterizado por el rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, dias
o semanas y cuyo elemento común se traduce en un aumento de la concentración de productos nitrogenados en sangre,
representados principalmente por la urea y creatinina.

FRA PRERRENAL caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular, secundaria a diferentes situaciones
clínicas y, en consecuencia, una hipoperfusión renal, con alteración de los mecanismos reguladores.

CAUSAS

En
los

ancianos la depleción de fluidos-electrolitos y fármacos son las causas más frecuentes.

FRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVA Se origina por una afectación obstructiva a nivel de trayecto urinario, bien por
causas intrínsecas o extrínsecas.

Causas

Solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y completa, si es parcial se puede acompañar de oliguria, diuresis
normal o poliuria secundaria a un defecto a nivel de la concentración urinaria.

FRA POSTRENAL POR OBSTRUCCION DEL TRACTO URINARIO INFERIOR: la patología prostática es causa muy
común en ancianos. También cáncer de vejiga, cérvix o recto.
FRA POSTRENAL POR OBSTRUCCION DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR: unilateral es producida por litiasis,
coagulo sanguíneo o necrosis papilar, cuando existe un riñón funcionante no se llega a FRA.

Bilateral puede ser debida a cálculos, coágulos, necrosis papilar, precipitados de cristales ocasionando un bloqueo a nivel de
los túbulos renales secundario a formación de depósitos de diferentes fármacos como ácido úrico

FRA INTRINSECO O PARENQUIMATOSOimplica daño a nivel del parénquima renal.

1. necrosis tubular aguda (NTA): constituye la causa más frecuente, puede tener un origen isquémico (más frecuente)

que habitualmente cursa con oliguria o toxico, que con frecuencia suele no ser oligurico.

Penicilinas G y derivados presentan un elevado potencial inmunogenico para producir nefritis intersticial aguda. Los AINES
producen un aumento de la permeabilidad del glomérulo a las proteínas con una lesión similar a la de las GN por cambios
mínimos.

4. alteraciones vasculares: enfermedad ateroembolica renal: la embolia renal tras cateterización cardiaca o aortica es poco
frecuente en el anciano. Se presenta entre la primera y tercera semana con un FRA acompañado de livedo reticularis y en
ocasiones con embolizacion a otros niveles, especialmente cerebral. Curso progresivo e irreversible.

Estenosis de la arteria renal: se trata de un cuadro frecuente en el paciente anciano, asociado a patología ateroesclerótica, a
veces debuta como una crisis hipertensiva de inicio súbito, una reagudización de una hipertensión previa o un empeoramiento
de la función renal.

DIAGNOSTICO

1. Osmolaridad y sodio urinarios: establece el diagnostico diferencia entre patología funcional y estructural
prerrenal: orina concentrada con una eliminación reducida de sodio (osmoralidad urinaria >400, Na en orina <20mEq/l)
mientras que la parenquimatosa la afectación a nivel tubular impide el ahorro de aguda y sodio (osmolaridad urinaria
<350, Na orina >40mEq/l).

La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide de forma más exacta la reabsorción tubular de sodio, orientando a una EFNa
<1% prerrenal y >3% parenquimatoso.

2. Índices urinarios/sedimento y sistematice de orina: la densidad urinaria elevada (>1.020) orientan hacia un proceso
prerrenal, mientras que la baja (<1.010) lo dirigen hacia una NTA
3. Estudios de imagen: incluyen la rx simple de abdomen (permite la valoración además de la silueta renal y anomalías
en el contorno, la existencia de imágenes cálcicas, siendo útil a su vez en la valoración del tamaño vesical)
Ecografía renal considerada como prueba más importante (permite visualizar el tamaño, dato clave en el dx diferencia de
IRA e IRC, una posible afectación obstructiva y la valoración de imágenes masas)
Ecodoppler: (valoración de flujo y resistencias vasculares, útil en patología vascular renal).
4. Biopsia renal: indicaciones ausencia de dx etiológico, NTA no resuelta en tres semanas de evolución, sospecha de
glomerulonefritis rápidamente progresiva, manifestaciones extrarrenales con enfermedad sistémica y afectación renal.

MANEJO TERAPEUTICOse centra en el tx etiológico precoz y soporte circulatorio y preventivo de nuevo daño renal.

FRA PRERRENAL importante la corrección de la hipovolemia.

Corrección de alteración electrolíticas: PotasioHiperpotasemia leve (5.5-6.5) restricción de K en la dieta con la
utilización de resinas de intercambio iónico, vigilando el efecto astringente del mismo.
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5) se administra suero glucosado con insulina, favoreciendo el paso de K al interior
celular. En caso de acidosis metabólica se añadirá bicarbonato.
Hiperpotasemia grave (>7.5) el glucobionato cálcico es el tz de elección, debiéndose inicir la hemodiálisis ante FRA
avanzados y K graves.

En el FRA poliúrico es frecuente la hipopotasemia preciso los aportes tanto orales como IV.

SODIO hiponatremia leve y moderada: restricción hídrica es obligada.

Hiponatremia grave: perfusión de suero salino hipertónico tratamiento de elección.

CALCIOhipocalcemia: frecuentemente en el FRA. En caso agudos sintomáticos se administra glucobionato cálcico a la

vez que se inicia el aporte de calcio por vía oral.
Hipercalcemia: hidratación con diuresis salina.

ICCdisminuyendo la precarga o aumentando la postcarga con diuréticos, IECAS u otros vasodilatadores.

ESTADOS EDEMATOSOS: restricción hídrica (500 cc/24horas) y tx diurético con furosemida, asociado a diuréticos
tiazidicos y ahorradores de potasio. Y diálisis en px refractarios a tx.

FRA POSTRENAL la primera medida es colocación de sonda tipo Foley con el fin de disminuir la presión intravesical
permitiendo el drenaje de la orina. Si la obstrucción es a nivel ureteral causando hidronefrosis la colocación de un catéter
endoluminal doble J puede resolver el cuadro.

FRA INTRINSECO O PARENQUIMATOSO frente a una situación de oliguria, la reposición hidrosalina debe ser igual
a las perdidas cuantificadas pudiendo revertir dicha situación en poliúrica con bolos de diuréticos de asa y dopamina. En
vasculitis y glomerulonefritis el tx de elección se basa en esteroides e inmunosupresores-ciclofosfamida.

DIALISIS INDICACIONES
Sobrecarga de volumen e ICC o HTA grave refractaria a tratamiento.
Creatinina plasmática >8-10mg/dl
Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas o acido-base.
Pericarditis urémica
Uremia sintomática (complicaciones hemorrágicas secundarias a trombopatia, alteraciones neurológicas encefalopatía o
hemorragia digestiva).
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Disminución de la función renal demostrada por la tasa de filtrado glomerular (GFR) de menos de 60ml/min, por
marcadores de daño renal o ambas de al menos 3 meses de duración , sin tomar en cuenta la causa subyacente.

Marcadores de daño renal

1. Albuminuria definida como albumina en orina >30 mg/24 h
2. Anormalidades en el sedimento urinario
3. Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a un trastorno tubular
4. Anormalidades detectadas en la histología
5. Anormalidades estructurales afectadas por imagen
6. Historia de trasplante renal

La diabetes y la hipertensión son las principales causas de ERC

CLASIFICACION SEGÚN EL FILTRADO GLOMERULAR

CLASIFICACION SEGÚN LA ALBUMINURIA

DIAGNOSTICO

Los pacientes que presentan al menos dos mediciones del filtrado glomerular con valores <60ml/min en un periodo de tres
meses deben considerarse enfermos renales.

La detección de la ERC basándose en estimaciones de la tasa de filtrado glomerular es una evaluación más precisa que la
creatinina sérica únicamente.

MEDICION DE ALBUMINURIA

Se recomienda su medición en pacientes con alto riesgo (DM 2 y/o HAS)

ECOGRAFIA RENAL Realizar a todo paciente con ERC que:

1. Presente una progresión acelerada de la enfermedad

2. Presenta hematuria visible o persistente
3. Tiene síntomas de obstrucción del tacto urinario
4. Historia familiar de riñones poliquisticos y edad >20
5. Tasa de filtrado glomerular <30ml/min

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DM controlar la glucosa en sangre ya que de esta forma se puede retrasar el desarrollo de albuminuria, la progresión de
microalbuminuria que lleva a proteinuria y pérdida de la TFG.

El tratamiento con inhibidores SGLT-2 puede reducir el riesgo de progresión

HTA se recomienda IECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II

Dislipidemia tratamiento con estatina a dosis estándar

ANEMIA la principal causa de anemia en la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina endógena. Tratamiento
con hierro IV en pacientes: que requieran su suplementación, si la saturación de transferrina es <30% y ferritina es <500

Iniciar tratamiento con agentes estimulantes de eritropoyetina en px con estadio 5D para evitar u descenso de la hb a
menos de 9.

Administrar eritropoyetina subcutánea en px con un nivel de hb cerca de 10.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGIO

 Restricción de sal <100mEq/dia de sodio

 Ingesta diría de proteínas en pacientes que no se encuentren en diálisis de 0.8g/kg
DIALISIS Y HEMODIALISIS
ERC: la presencia durante al menos tres meses de filtrado glomerular inferior a 60ml/min o lesión renal (definida por la
presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del
FG). La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal
(enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria,
alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas.

IRCT: perdida irreversible de la función renal, documentado con una tasa de F <15ml/min. Es propiamente etapa KDOQI
5, donde se requiere empleo de alguna terapia sustitutiva de la función renal.

Indicaciones para diálisis y hemodiálisis

1. Síndrome urémico grave
2. Sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento con diuréticos
3. Hiperkalemia no controlada por la terapéutica
4. Acidosis metabólica grave
5. Episodio de sangrado masivo y de difícil control relacionado a uremia
6. Pericarditis urémica
7. Taponamiento cardiaco

 La insuficiencia cardiaca congestiva e hipoalbuminemia son condiciones especiales que favorecen el uso de
Hemodiálisis.

La diálisis peritoneal en comparación con hemodiálisis se asocia con una mejor supervivencia en los pacientes <65 años,
que no tienen enfermedad cardiovascular y diabetes.

Factores predictores de mortalidad en px con diálisis peritoneal se incluye: historia previa de hemodiálisis, DM y bajo
nivel de albumina sérica previa al inicio de diálisis.

La sepsis y peritonitis representan dos de los principales motivos de transferir a los pacientes de diálisis a hemodiálisis.
Hemodiálisis es una técnica de depuración extracorpórea de la sangre que suple parcialmente las funciones renales de
excretar agua y solutos así como de regular el equilibrio acido base y electrolitos.

Acceso vascular

 Todo paciente con estadio 5 que elija hemodiálisis y en IRA

 Hiperkalemia de mas 7mEq/l y la presencia de acidosis metabólica severa
 Retención hídrica que condicione IC
 IRC etapa 5 con depuración de creatinina <20ml/min
 IRA oligurica.

LA COMPLICACION AGUDA MÁS FRECUENTE DE LA HEMODIALISIS ES HIPOTENSION. Surge como

resultado de una ultrafiltración excesiva con llenado compensatorio vascular inadecuado, disminución de la respuesta
vasoactiva o del sistema autónomo, desplazamientos osmolares, sobredosificación de antihipertensivos y/o disminución de
la reserva cardiaca.

LA INFECCION ES UNA COMPLICACION SUBAGUDA.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS INFECCIOSA EN DIALISIS

PERITONEAL CRONICA

Es una inflamación de la membrana peritoneal causada por una infección predominantemente bacteriana, la mayor parte
gram positivas. (Staphylococcus epidermis 80%, staphyloccus aureus). Es la complicación más importante derivada de la
técnica dialítica.

DIAGNOSTICO

 Se sospecha cuando se presenta un líquido de diálisis turbio

 Dolor abdominal (generalizado y asociado con rebote), náuseas, vómitos, diarrea o fiebre

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

1. El signo más frecuente de peritonitis es la turbidez de líquido drenado debido a la presencia de más de 100 leucocitos
por micro litro con más de 50% de PMN.

TRATAMIENTO empírico cefalosporina o vancomicina

Para el tratamiento de microorganismos gram positivos son de utilidad las cefalosporinas de primera generación como
cefalotina y cefazolina.

 Conocido el microorganismos  gram positivos son sensibles a vancomicina

 La vía de administración de lección es la intraperitoneal
 Para tx gram negativos cefalosporinas de tercera generación como ceftazidima y cefepime.
 Para peritonitis por estreptococo y enterococos ocasionan dolor intenso, el antibiótico preferente es ampicilina.
 Pseudomona sensible a ceftazidima + amikacina o ciprofloxacino
 S. aureus en caso de resistencia a meticilina debe tratarse con vancomicina y agregar rifampicina.
 Peritonitis por hongos: requiere retiro inmediato de catéter y anfotericina B, fluconazo.
PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamación del parénquima y el sistema colector secundario a proceso infecciosos que se corroboran con un urocultivo con al
menos 10 000 UFC.
Se clasifica como no complicada cuando la infección es causada por un patógeno típico en personas inmunocompetentes con
anatomía y función renal normal. Se clasifica como complicada si existen factores que incrementen la susceptibilidad o
disminuyan la respuesta a la infección, como anomalías anatómicas, litiasis renal, urinaria, ureteral o en personas con catéteres
de nefrostomia, inmunocomprometidos o mujeres embarazadas.
Incidencia25-44años más común en mujeres.

PATOGENIA desde la vejiga los microorganismos pueden alcanzar la pelvis renal vehiculizados por la existencia de reflujo
vesicoureteral o por su propia movilidad. La endotoxina de los bacilos gramnegativos disminuyen el peristaltismo ureteral y
favorece la aparición de relujo. La osmolaridad elevada, el ph acido, la hiperamononiemia y el escaso flujo sanguíneo
característicos de la medula renal dificultad la actividad de los leucocitos y permiten el desarrollo de infección.

DIAGNOSTICO:
Clínico Se debe considerar la pb de PNA en px son disuria y polaquiuria, y que presentan: fiebre >38°c, nausea, vomito,
dolor lumbar, hiperstesia en el ángulo costovertebral.

Laboratorio urocultivo con técnica de chorro medio y punto de corte de 10 000 UFC para dx de bacteriuria/IVU
En hombre una muestra de orina en chorro medio con cuenta de colonias >10 3 (1000) puede ser suficiente para el dx de IVU en
un px con signos y síntomas.
ImagenologiaUSG se recomienda en pacientes que continúe febriles después de 72 horas de tx, evaluación del tracto urinario
superior con usg para descartar factores que complique la patología como obstrucción o litiasis.
Realizar usg renal a pacientes con factores de riesgo como DM, alteraciones de la inmunidad, problemas de vaciamiento de
vejiga y posibilidad de lesión renal subyacente.
EL USG RENAL Y LA TAC SON LAS TECNICAS DX MAS UTILES PARA ABSCESOS RENALES.

MANEJO TERAPEUTICO
Para el tx hospitalario:
Fluroquinolonas, Aminoglucosidos con o sin ampicilina, cefalosporinas.

E.COLI tx por 7 dias con ciprofloxacino 500mg cada 12 horas.

En caso de no complicada sin deshidratación y tolerancia a la via oral la terapia de primera línea es una fluroquinolona
ciprofloxacino 1g o levofloxacino 750mg c/24 horas por 5 y 7 dias respectivamente.
En hombres el tx con duración de 2 semanas.
Se recomienda utilizar una dosis IV de optimización de tx empírico con ceftriaxona o aminoglucosido en tasas de resistencia de
E.coli a fluroquinolona.

ENFERMEDAD DE BERGER
Nefropatía por IgA, es la forma más común de glomerulonefritis, mediada por complejos
inmunes y definida inmunohistopatologicamente por la presencia de depósitos glomerulares
de IgA.
30-50% pueden evolucionar a falla renal crónica.

Es más común en niños y adultos jóvenes varones.

El síntoma que lleva a la consulta a la mayoría de los pacientes es la hematuria macroscópica,

caracterizada por su aparición repentina y en episodios recurrentes a lo largo de toda la
evolución de la enfermedad.
En el 50% de los casos, infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal suelen
coincidir o preceder a los episodios de hematuria macroscópica y se acompañan de fiebre y
dolor muscular, abdominal y lumbar. Más ocasionalmente se ha referido la aparición de
hematuria tras la realización de grandes esfuerzos físicos, traumáticos y exposición al frio.
El segundo síntoma en importancia y forma de presentación es la proteinuria, suele ser asintomática, alcanzando raramente la
severidad necesaria como para ocasionar un síndrome nefrótico clínico. Comúnmente se acompaña de hematuria microscópica.

Raramente la enfermedad debuta con hipertensión arterial, fallo renal agudo o glomerulonefritis rápidamente progresiva. La
HTA es la forma se presentación en un reducido número de casos 5-10%, su elevacion suele ser moderada, con escasa
repercusión vascular sistémica y fácilmente controlable con medicación especifica.
La función renal en el momento de realizar la biopsia es normal, considerando como
dentro de los límites de la normalidad unos niveles séricos de creatinina y urea inferior a
1.5mg/dl y 0.6mg/dl y un aclaramiento de creatinina corregido con altura superior a
80cc/minuto.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Cuadro anatomopatologico de proliferación mesangial cuyo estudio de inmunofluorescencia demuestra depósitos mesangiales de
IgA.

TRATAMIENTO
Los pacientes con función renal normal (depuración mayor de 70cc/min) proteinuria menor de 1g/d e histología con lesiones
mínimas no requieren terapia específica, solo IECA o ARAII con la finalidad de mantener la PA <135/85.

Px con factores de mal pronóstico (proteinuria persistente >1g/d, función renal anormal con creatinina de 1-5-3mg/dl) deberán
tratarse con IECA/ARAII y según su respuesta considerar terapia adjunta: esteroide, aceite de pescado, azatioprina,
ciclofosfamida.

Aquellos pacientes con enfermedad severa, rápidamente progresiva deberán ser considerados para terapia glucocorticoides,
AGENTES CITOTOXICOS (CICLOFOSFAMIDA) y en algunos casos plasmaferesis.

NEFROLITIASIS
Trozo de material solido que se forma dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en
el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario.
La intensidad de la sintomatología (dolor) esta generalmente relacionada con el tamaño del calculo. En ocasiones se produce su
expulsión casi sin sintomatología. Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, vejiga o uretra, produciendo la
sintomatología de dolor (cólico nefrítico) disuria o signos como hematuria.

Los cálculos de oxalato cálcico y los de fosfato cálcico constituyen 75-85% del total. El fosfato de calcio de los cálculos suele
ser hidroxiapatita o con menos frecuencia brushita.

Los cálculos de calcio son más frecuentes en varones, edad media de inicio es del tercero al cuarto decenio de la vida.

Cálculos de ácido úrico son radiolucidos y también mas frecuentes en varones. La mitad de los pacientes que los sufren
experimentan gota.

Cálculos de cistina son poco frecuentes, su radioopacidad se debe al azufre que contienen, aparecen en la orina como placas
hexagonales planas.

Cálculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Casi siempre se forman en mujeres o en enfermos que
precisan cateterismo crónico de vejiga, son el resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa,
generalmente especie de proteus. Los cálculos pueden crecer hasta alcanzar un gran tamaño y llenar la pelvis y cálices renales en
la forma de “asta de venado”. Son radiopacos y tiene densidad interna variable. En la orina los cristales de estruvita son prismas
rectangulares que han sido comparados con tapas de ataúdes.

PATOLOGIA los cálculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura de un delicado desequilibrio, cuando la orina se
sobresatura con materiales insolubles por excreción excesiva o porque la conservación de agua es extrema, se forman cristales
que crecen y se agregan hasta formar el cálculo.

DIAGNOSTICO
ELIMINACION DEL CALCULO el cálculo puede atravesar el uréter sin producir síntomas, pero en ocasiones induce dolor y
hemorragia. El dolor es de comienzo gradual, más a menudo en la fosa renal, pero aumenta los siguientes 20-60 minutos hasta
alcanzar una intensidad tal que suele ser necesario administrar narcóticos para controlarlo. El dolor puede permanecer en la fosa
renal o irradiarse hacia abajo y hacia delante en dirección de la ingle o testículo o vulva. (Indica que el cálculo ha alcanzado el
tercio inferior del uréter).
La TAC helicoidal sin contraste es el procedimiento preferido actualmente.

MANEJO TERAPEUTICO

 Se sugiere realizar nefrolitotomia percutánea en px con nefrolitiasis complejas >2cm.

 Cirugía intrarrenal retrograda o ureteroscopia flexible en px con nefrolitiasis con litos <2cm.
 Se sugiere administrar citrato a pacientes con nefrolitiasis con litos compuestos de calcio y alto riesgo de recurrencia.
 Dieta baja en sodio y proteínas con contenido normal de calcio para prevenir la producción de cálculos de ese
material. Si el tx dietético no es suficiente pueden emplearse diuréticos tiazidicos. Estos reducen la concentración urinaria
de calcio en la hipercalciuria idiopática y evitan la formación de cálculos.
 Los pacientes con hiperoxaluria leve a moderada deben tratarse con dieta baja en oxalato e ingestión normal de calcio
y magnesio, al fin de reducir la absorción de oxalato. La hiperoxaluria de origen intestinal se puede tratar con:
1. Resina fijadora de oxalato colestiramina
2. Corrección de la mala absorción de grasa
3. Dieta baja en grasa y oxalato

 El citrato en la orina evita la aparición de cálculos de calcio porque forman un complejo soluble con este el cual
reduce de manera eficaz el cálculo urinario libre, cuando hay hipocitraturia el tx se realiza con álcalis, que aumenta la
eliminación de citrato en la orina, en general se utilizan sales de bicarbonato o citrato. Se prefieren las sales de potasio.

 Cálculos de ácido úrico: la obstrucción de los túbulos colectores por estos cristales puede provocar IRA. Los
objetivos del tx son aumentar el PH de la orina y reducir la eliminación excesiva de acido úrico. Se administra 1-3 mmol/kg
de suplementos de álcalis (citrato de potasio) . y dieta baja en purinas. Si la dieta, líquidos y álcalis no funciona y se siguen
formando los cristales se agrega alopurinol.

 Cálculos de estruvita: recordar que son el resultado de la infección urinaria por bacterias, el tratamiento es con la
extracción completa del cálculo, con esterilización posterior de la via urinaria representa el tx de elección. (litotricia y
nefrolitotomia percutánea) los pacientes que no reúnen las condiciones para la extracción quirúrgica se emplea ácido
acetohidroxamico, inhibidor de la ureasa. Efectos secundarios: cefalea, temblor, tromboflebitis.

COLICO RENOURETERAL SECUNDARIO A LITIASIS EN EL SERVICIO DE

URGENCIAS

Dolor tipo cólico agudo, unilateral o bilateral localizado en el flanco e irradiado a ingle o genitales, que se originan por la
obstrucción del uréter. Es causado por espasmos del uréter alrededor del cálculo causando obstrucción y distensión del uréter,
sistema pielocaliceal y capsula renal.

Representa una urgencia urológica frecuente.

DIAGNOSTICO

 Dolor de inicio súbito ni o bilateral, intenso, localizado en fosa lumbar y ángulo costo vertebral que sigue el margen
inferior de la 12° costilla y se irradia siguiendo el trayecto ureteral antero-descendente hasta vejiga, escroto, labios menores
o cara interna del muslo. El paciente se sujeta la fosa renal y busca una posición antialgica imposible de encontrar.
 Síntomas vegetativos como nausea, vomito, agitacion, inquietud y diaforesis
 Hematuria macroscópica o micro
 Puño-percusión renal positiva.

Estudios
Tc helicoidal sin contraste en caso de no tener este se solicita TC abdomino-pelvica
En caso de contar con usg doppler con índice de resistencia.
 Embarazada:
 Estudio de primera elección: USG renal bilateral
 Si se cuenta con USG doppler con índice de resistencia realizarlo

MANEJO TERAPEUTICO
1. TRATAMIENTO DE DOLOR
 Diclofenaco IV bolo
 Ketorolaco IV bolo
 Metamizol en infusión lenta

2. Si después de media hora de haber iniciado la terapia el px persite con dolor repetir la dosis del fármaco.
3. Uso de opioides en los siguientes casos: (morfina, tramadol)
 Contraindicación o hipersensibilidad a los AINES
 Insuficiencia renal
 Falta de respuesta a los AINES O METAMIZOL
 Embarazo

Para evitar recaídas recomendable continuar el analgésico por vía oral durante 7 dias.
NO USAR BUTILHIOSCINA EN ESTE PATOLOGIA
 En los pacientes que cursen con nausea y vomito indicar metoclopramida

Tratamiento médico expulsivo: En los pacientes con cólico renoureteral secundario a litiasis, indicar al momento de egresarlo del
servicio de urgencias tamsulosina diariamente. Mantenerlo hasta que el px sea valorado por el urólogo.

EMBARAZADA TRATAMIENTO

 Inicialmente se puede indicar una combinación de analgesico oral como acetaminofén + oxicodona
 Si la ingesta oral es analgesicos esta restringida como resultado del vomito se requerirá morfina
 Si persiste el dolor la paciente deberá ser valorada por anestesiología o por clínica del dolor, para evaluar infusión
epidural continua de narcóticos.
 En caso de vomito indicar metoclopramida