Necrosis aséptica de la cabeza del fémur denominada enfermedad de LEGG-

CALVE-PERTHES u osteocondritis deformante juvenil.

Esta es secundaria a una alteración idiopática
de la circulación.
Más frecuente en niños pero en niñas el
pronóstico es peor.
Se manifiesta entre los 3 y 8 años
Pacientes delgados, muy activos y de menor
tamaño que sus compañeros
Bilateral 10-15%, pero nunca es sincrónica, de forma que cuando está en fase de
reosificacion una cadera, se inicia en la contralateral.
FISIOPATOLOGIA
La cadera del Rn aún no se desarrolla completamente, la llegada de la sangre al cotilo
está bien asegurada, pero no ocurre así con la cabeza femoral, dada que está situada
profundamente dentro de la articulación. El único aporte vascular al núcleo cefálico a
esas edades son las ramas epifisiarias de la arteria circunfleja posterior, vulnerable
al transcurrir por la sinovial o atravesar la cascara cartilaginosa que rodea al núcleo óseo
capital
La enfermedad de PERTHES se produce por la disminución de la irrigación
sanguínea a la cabeza del fémur, lo que provoca necrosis de algunas partes del
hueso haciéndolas más frágiles y provocando así el aplastamiento de la cabeza
femoral. El hueso muerto es reabsorbido, vuelve a reconstruirse es un proceso de 3-4
años. La nueva cabeza estará formada por hueso duro que podrá tener la forma igual a la
original o quedar deformado.
FACTORES ETIOLOGICOS RELACIONADOS
DIAGNOSTICO
Las primeras manifestaciones se refieren como molestias o dolor a nivel de la cadera,
de la región inguinal, del muslo o de la rodilla, siguiendo el trayecto del nervio
obturador, acompañadas de cojera más o menos acentuada. El dolor suele ser leve e
intermitente aumentado con la marcha desaparece totalmente en reposo.
Con el tiempo se pierde la movilidad de la cadera sobre todo para abducción y
rotación interna. Puede observarse una contractura en flexión de la cadera, con
contractura en los músculos aductores y del psoas iliaco, así como hipotrofia o atrofia
del cuádriceps crural, gemelos y glúteos provocando una dismetría en miembros
inferiores.
NOTA: el cuadro clásico es una claudicación indolora
METODOS DIAGNOSTICOS
Radiografía son el método más común para
iniciar el estudio de un cuadro doloroso. Se debe
de tomar imágenes AP y laterales en posición de
Lauenstein ( de rana).
Fase inicial o de
necrosis: interrupción
de aporte vascular y
necrosis ósea. La
cabeza femoral es
muy vulnerable a las
fuerzas que actúan sobre ella. Radiológicamente existe
aumento del espacio articular (signo de WALDENSTROM)
secundario a una fx subcondral. Es el signo radiológico más
precoz. DURACION 6 MESES

1. Factores inflamatorios (sinovitis) se Fase de fragmentación: se inicia un proceso de

ha involucrado como reabsorción del hueso necrótico. Rx aparecen densos islotes
la causa más frecuente óseos, los centrales se condensan y los laterales sufren osteolisis (destrucción)
2. Factores produciendo una imagen atigrada DURACION
vasculares 6 MESES.
3. Factores
Fase de reosificacion: La densidad se desplaza
constitucionales: la
en sentido contrario. La epífisis es invadida por
talla baja y el retraso
vasos, se reabsorben los islotes densos y se
en la edad ósea
forma tejido óseo rarefacto que luego se
trabecula. Se inicia la reparación con desaparición de la osteolisis metafisiaria. Signo de Gage: defecto transparente en forma de V que se ubica en la parte externa de
DURACION 18 MESES – 3 AÑOS la epífisis.

Fase final o de curación: sustitución completa del hueso necrótico por hueso de nueva Extrusión o subluxación externa de la cabeza femoral del acetábulo

Zona calcificada por fuera de la epífisis cefálica

Crecimiento horizontal de la placa de crecimiento

Presencia de quistes metafisiarios

SI APARECEN 2 O MAS DE ESTOS SIGNOS EL PRONOSTICO ES MALO

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

USG: valorar si existe o no sinovitis

Gammagrafía con tecnecio-99:

permite el dx precoz antes de
que aparezcan cambios
radiológicos, y valorar el
grado de revascularización de
la cabeza femoral.

Artrografía: su indicación
fundamental es en e dx y
valoración de la cadera en
“bisagra” aquella en la que el
margen lateral del cotilo ha
formación. El hueso neoformado tiene consistencia más débil la cual puede remodelarse deformado una cabeza femoral grande y blanda.
y adaptarse bien al cotilo o no.
MANEJO TERAPEUTICO
CLASIFICACION
LEVE: reposo en cama, uso de muletas, restricción de actividades deportivas y
CATTERALL rehabilitación. Para el tx de dolor y la inflamación analgésicos y reposo.
I. Afecta la epífisis de la cabeza femoral en su región anterior, no hay
secuestro ni colapso de la epífisis ni cambios metafisiarios
II. Afecta más del 50% de la parte anterior de la epífisis, puede formarse
colapsos y secuestros, reacción metafisaria limitada.
III. Secuestrada la mayor parte de la epífisis con fragmentación y colapso
extenso, formación de secuestros y osteolisis (destrucción) metafisaria.
IV. Afectada la totalidad de la epífisis con cambios metafisarios avanzados y
alteraciones en la placa de crecimiento.

SIGNOS RADIOLOGICOS DE MAL PRONÓSTICO

Dolor intenso y gran pérdida de movimiento: hospitalización, reposo y colocación de
inmovilizadores para relajar la musculatura una vez controlado el dolor iniciar terapia
física o hidroterapia

ESTADIOS AVANZADOS: el objetivo principal es intentar que la forma de la cabeza

se adapte durante su desarrollo, a la forma del cotilo. Se consigue con la utilización de
ortesis, tenotomías de los músculos aductores y psoas iliaco, casos severos con cx
osteotomías femorales y pélvicas.

En caso de contractura de los músculos aductores se puede dar toxina botulínica

combinada con fisioterapia intensiva.

DISPLASIA CONGENITA DE CADERA

Es la alteración atómica de la articulación

coxofemoral en el RN, en donde la cabeza
femoral permanece fuera del acetábulo al
nacimiento o es inestable (puede luxare) en las primeras semanas de vida, esto provoca Asimetría de pliegues de la cara interna de los muslos es
que la cabeza y el acetábulo no se desarrollen normalmente y se deformen produciendo un signo unilateral tardío. Se observa con las caderas y
osteoartritis prematura. rodillas extendidas, es positivo cuando los pliegues del muslo
son asimétricos.
Características…
Movimiento limitado signo unilateral tardío, es positivo cuando hay disminución
Es más común en cadera izquierda, luego bilateral y cadera derecha de la abducción (apertura) de la cadera displasica en forma pasiva y activa.
Si se trata del primer embarazo y el producto es femenino aumenta la pb.
Presentación pélvica (20% nalgas con extensión de rodillas) 6-12 meses: una vez que la cabeza femoral permanece luxada y su capacidad de
Madre menor de 18 y mayor de 35 reducirse ha desaparecido, se pueden observar otras
Producto más de 4 kg señales clínicas:
 Antecedente de oligohidramnios Movimiento limitado debido a una contractura de
Historia familiar de DDCde 10-25% los músculos aductores
Asociado con PEVAC (pie equino varo congénito) y torticolis congénita, metatarso Asimetría de pliegues de la piel de ingle, glúteos y
aducto y calcáneo valgo. muslos son asimétricos.
Acortamiento de la extremidad presencia de discrepancia de longitud en una de
En el rn los cambios anatómicos son mínimos y el hallazgo más importante es una las extremidades pélvicas, al extender las caderas y rodillas puede observarse la
laxitud incrementada de la capsula articular, junto con un labrum más redondeado en diferencia de longitud de las extremidades.
sus posiciones superior y posterior.

TAMIZAJE Realizar cribado sistemático de la cadera en todos los RN, buscar

DDC en todos los rn en la primera semana de vida.
Y hacer valoraciones periódicas (cada 2 semanas) durante las primeras 6-8
semanas de vida, especialmente en px con factores de riesgo)

RN-3 MESES: mediante ortolani y barlow en caso de ser positivas detecta

caderas que en ciertas posiciones se luxan (ORTOLANI), caderas que se
encuentran luxadas y pueden o no reducirse (BARLOW)

Limitación para la abducción revisar al RN en decúbito dorsal, al separar las

piernas, la extremidad afectada no tocara la mesa exploradora con la cara externa de
la rodilla, a diferencia del lado sano que si lo hace.

3-6 MESES: prueba de otolani y

barlow no son confiables en esta
edad… SIGNO DE
GALEAZZI es un signo de la
DDC unilateral de diagnóstico
tardío (>3 meses) es positiva
cuando una rodilla está más abajo
que la otra, lo cual significa que la rodilla más baja corresponde al lado de la cadera
que está afectada
Limitación a la abducción bilateral signo bilateral se explora en decúbito dorsal
con los talones juntos, se abducen (abren) y la cara externa de las rodillas no toca la
superficie de la mesa, lo que traduce a prueba positiva.

MAYOR DE 12 MESES
SIGNO DE TRENDELEMBURG-DUCHENNE signo unilateral tardío, se
explica por un acortamiento y
debilidad del glúteo medio de la
cadera afectad. Cuando hay un
descenso del glúteo opuesto a la
cadera luxada se le denomina signo
positivo de trendelemburg,
manifestándose una inclinación
simultánea del tronco hacia el lado
de la cadera luxada, para mantener el
equilibrio (signo de duchenne)

Signo de Lloyd Roberts signo

unilateral tardío y se explica por un
acortamiento relativo de la extremidad
afectada, este es positivo cuando el niño
estando de pie, presenta la extremidad
afectada en completa extensión y la no
afectada requiere cierto grado de flexión
de la rodilla para que ambos pies tenga
apoyo plantígrado.

Patrón de marcha DDC unilateral el

niño al caminar produce un patrón de marcha anormal (claudicante) cuando el
problema es bilateral, el patrón se describe como contoneándose o de pato (marcha
de duchenne)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

TRATRATAMIENTO NO QUIRURGICO

Manejo conservador: debido a la alta resolución espontanea en los primeros

45 días de vida de la DDC, el tiempo óptimo para la intención no
necesariamente es al nacimiento. Se recomienda un examen clínico seriado en
la primera semana de vida, al mes, 2, 4, 6,9 y 12 meses.

Considerarlo en niños 45 días - 6 meses. Aplicar férula de abducción

(ARNES DE PAVLIK, COJIN O FERULA DE FREJKA) durante un periodo
de tiempo promedio de 3 meses (máximo hasta los 6 meses de edad) Iniciar tx
no qx cuando el px menor de 6 meses presenta signo de galeazzi positivo,
persistencia de asimetría de pliegues, limitación de la abducción, rx triada de
puti positiva.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Reducción cerrada: valorar ante la falla del tx no qx y un dx tardío de

DDC (>6meses) reducción bajo tenotomías de aductores y psoas,
artrografía transoperatoria para corroborar la reducción de la cadera, e
inmovilización con aparato de yeso pelvi podálico.
2. Reducción abierta: incluye la eliminación de los elementos luxantes así
como realizar plicatura de capsula para dar estabilidad a la cadera.

OSTEOSOMA

Neoplasia maligna de alto grado,

primaria de hueso, más común del
esqueleto apendicular (huesos largos
del brazo o pierna) caracterizada por la formación directa de hueso del tejido blando y óseo, presencia de linfa adenopatía regional/local,
inmaduro u osteoide. claudicación al caminar.

Rango de edad 10 y 25 años con una mediana para el dx de 16 años. Presenta
un segundo pico de incidencia al final de la edad adulta, básicamente asociado a
la enfermedad de Paget. Es infrecuente en <6 años y >60 años. PREDOMINIO
EN VARONES
Factores predisponentes retinoblastoma hereditario, enfermedades con
anormalidades en la línea germinativa, asociado a entidades de etiología vírica,
exposición a radiación ionizante.
Se considera tanto idiopática como primaria.
Se manifiesta como un proceso de destrucción de hueso medular que progresa
hasta la cortical, con un compuesto asociado de tejidos blandos.
Existe una predilección por los huesos de la rodilla: fémur distal y tibia
proximal 75%, la segunda localización es el extremo proximal del humero.
Las manifestaciones clínicas
consistentes: dolor óseo persistente
en el mismo sitio anatómico:
progresivo y continuo, sin mejora
con el reposo y administración de
analgésicos, el cual no se relaciona
con las actividades físicas ni con el
reposo lo que lleva al paciente a la
limitación de la función. Aumento
de volumen localizado,
principalmente en fémur distal, tibia proximal y humero proximal
DIAGNOSTICO
La evaluación rx es la herramienta fundamental para el dx: se caracteriza lesión
agresiva en metafisis de los huesos
largos, con destrucción del patrón
trabecular.
Áreas radio opacas y radio
lucidas con formación de hueso
nuevo y levantamiento del
periostio que se observa previo a
la invasión del tumor a partes
blandas. Conjuntamente con la
formación del triángulo de
codman o imagen en rayos de sol
asociad a los tejidos blandos aledaños.
La RMN puede ser útil no solo para identificar si una lesión está presente, sino
también para definir la naturaleza de la lesión. Es la herramienta más útil
La fosfatasa alcalina y
deshidrogenasa láctica podrían
encontrarse elevadas se consideran
factor de mal pronóstico.
El diagnóstico de certeza se
realiza por medio de biopsia
(histológico)

Todos los pacientes con sospecha de OS deben tener una exploración específica
cuando:

Aumento de volumen: masa visible, asociados a datos de inflamación: calor,

rubor, piel adelgazada y brillosa.

Red venosa colateral, tamaño, consistencia del aumento del volumen,

localización y limitación de la movilidad, relación del edema con el involucro
MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento habitual es quimioterapia con una intervención para conservar el

miembro, seguida de quimioterapia posoperatoria, los fármacos más eficaces
son: doxorrubicina, ifosdamida, cisplatino y metotrexate en dosis alta junto con
ácido folinico necesario para recuperar la medula ósea.

Es radioresisitente así que no sirve la RT

REHABILITACION

Los pacientes con hallazgos rx sugestivos a OS deben ser referidos sin biopsia
previa

Pacientes entre 10-15 años con

presencia de dolor óseo en rodilla y
hombro, de más de 3 meses de
evolución, sin mejoría, con hallazgo
rx sugestivo a OS (rx AP, lateral y
oblicuas) referir de forma inmediata

SARCOMA DE EWING

Es el segundo cáncer de hueso más común en la edad

pediátrica. Aparecen preferentemente en la segunda década
de la vida (64%) con una mediana de 15 años, y antes de
los 10 años de edad (27%).

Se caracteriza por una translocación recíproca entre

cromosomas 11 y 22. En el cromosoma 22 se codifica
proteínas EWSR1 y el 11 FLI1. La t (11;22) (q24;q12) se
considera patognomónica.

La localización es ligeramente superior en las extremidades

(55%) respecto al esqueletoV axial. En los huesos largos es
más frecuente la afectación diafisiaria que metafisiaria. Los tejidos
blandos contiguos al tumor suelen estar invadidos.

Es frecuente que los síntomas estén presentes más de 6 meses antes del
diagnóstico. El síntoma más frecuente es el dolor, loco-regional
exacerbarse durante el ejercicio y disminuir en el reposo pero no
desaparece por completo, que puede irradiarse si existe compresión
radicular, suele ser discontinuo y atribuirse inicialmente a traumatismos.
En el momento del diagnóstico, casi siempre existe ya tumoración. La
presencia de fiebre y afección del estado general son habituales. El primer
signo es una fractura patológica

RECORDAR: más frecuente en extremidades superiores y en región

diafisiaria.

Pruebas complementarias la rx es el primer estudio solicitado

muestra evidencia de una lesión difusa con áreas blasticas y líticas,
imagen de múltiples capas (hojas de cebolla) de reacción periostica
con neoformacion ósea. Los tejidos blandos adyacentes están
afectados. La corteza es el sitio de la lesión a menudo se expande y el ARTRITIS SEPTICA
periostio es desplazado por el tumo subyacente “triángulo de
codman” Es una emergencia. La principal consecuencia es la destrucción
irreversible del cartilago y se desarrolla desde las primeras 8 hrs.
RMN los defectos corticales no se aprecian tan claramente pero si la
extensión osea y extraosea del tumor. Enfermedad de inicio agudo con dolor y aumento de temperatura en
una articulación y limitación del movimiento.
Factores pronostico
Los marcadores inflamatorios se incrementan y el USG demuestra
<15 años tienen mejor pronostico derrame articular.

Volumen tumoral >200 cc se correlaciona con un peor pronóstico,
localizaciones axiales.
Tratamiento QT-CX-RT –QT
Local es sensible a la rt, por lo que combinado con la cx se utilizan para
conseguir un control del tumor primario.
La invasión bacteriana sinovial hematógena (+ fte)
Involucra infección bacteriana de una articulación. La diseminación
hematógena bacteriana es la causa más común en niños. Ocurre con
más frecuencia en articulaciones de cadera y rodilla, tobillo, otras como
hombro y codo.
60-80% <5 años y la mitad de ellos son <2 años.

FACTORES DE RIESGO
Edad < 5 años- >80 años
 Nivel socioeconómico bajo hipoactividad general y pesudoparalisis el miembro afectado, con dolor a la
Masculino (pediátrica) movilización. Preferencia cadera
Prematurez o bajo peso
Cateterización del cordón En preescolares, escolares y adolescentes pueden
SDR presentar dolor y limitación a la movilidad de la
DM articulación afectada, marcha claudicante, fiebre,
Hemodiálisis
articulación crepitante, con aumento de volumen,
VIH
Sepsis disminución de movilidad, dolor a la rotación interna y
Varicela externa máxima, en la articulación de la rodilla .
Ausencia de vacunación de H. influenzae tipo B
Ulceras cutáneas signo del TEMPRANO. (con ambos dedos índices
Herida articulares penetrantes comprimir la rótula hacia la articulación femorotibial y
AR sentir si hay rebote, como si la rótula estuviera
Antecedente de inyección intra-articular de esteroides "flotando")
Antecedente de cirugía articular <3 meses
Infección de tejidos blandos
Protesis de rodilla o cadera (s. epidermidis, aureus
Infección de tejidos blandos En adolescentes y adultos, gonococo o meningococo
Hemoglobinopatías (drepanocitosis)
se asocian con afectación de más de una articulación
Uso de drogas IV
Alcoholismo con mayor frecuencia.
El microorganismo más frecuente en TODAS las edades es S. aureus
Cuando la articulación afectada es la caderala sospecha clínica se
meticilino sensible (SAMS) (coco gram positivo)
establece por el dolor referido a la ingle o en ocasiones al muslo o
Son infecciones monoarticulares rodilla ipsilateral y se asocia a limitación dolorosa de la movilidad, en
especial en rotación interna.
En RN y hasta 3 meses de edad también S. agalactiae y enterobacterias
(E.COLI) DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

K.kingae 3m-5 años donde es la segunda causa etiológica. Hemocultivo altamente especifico, se recomienda la toma en todos los
pacientes con dx de pb o certeza. Y realizar procalcitonina (0.5ng/ml)
La AS por salmonella puede ocurrir más frecuente en inmunosuprimidos o px esta tiene mayor especificidad pero menor sensibilidad que la VSG y
con hemoglobinopatías como drepanocitosis. PCR.

>5 años considerar además S. pneumoniae y S. pyogenes
DIAGNOSTICO  TRIADA: dolor, fiebre, alteraciones en los arcos de
movilidad
En niños pequeños la expresión clínica inicial suele ser inespecífica
distermia, irritabilidad, malestar general, decaimiento, disminución de la ingesta,
Valores leucocitarios por arriba de 12 000, VSG >20mm/h y PCR
>20mg/dl apoyan el dx.
La aspiración de la articulación para una tinción de gram y cultivo es la
técnica diagnóstica definitiva cuando por clínica existe una alta pb dx.
RECORDAR: LA CONFIRMACION DX DE ARTRITIS SE
REALIZA MEDIANTE EL CULTIVO POSITIVO DE LIQUIDO
SINOVIAL (ESTANDAR DE ORO) el cual se obtiene mediante
punción articular.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Realizar como primer estudioRX.
Aumento en densidad de las partes
blandas circundantes de la
articulación, aumento del espacio
articular o engrosamiento de la capsula
articular, en ocasiones subluxación y
luxación.
Además que ayuda a descartar de la
ostemielitis (cambios rx de 7-14 dias)
USG: buscar la presencia de colección
y determinar las características. Un
grosor mayor de 5mm de la capsula
sinovial, o una diferencia mayor a 2mm en comparación con la cadera
contralateral asintomática es un criterio por US para describir derrame
articular.
Y si hay aumento de la cantidad de líquido se recomienda realizar
artrocentesis guiada. (Punción articular y extracción de una muestra de
líquido sinovial del espacio articular)
1. Recuento celular: > 50 000 leucos predominio 80% PMN
sugerente de AS.
La TC deberá realizarse en casos de evolución subaguda/crónica
Realizar gamagrama 99 UBI si se sospecha de una infección
osteoarticular, rx negativa y no se localiza clínicamente la infección.
TRATAMIENTO
En menores de 2 años o con menos de 3 dosis vacúnales contra H,
influenzae y S. Pneumoniae, se recomienda iniciar tx con cefuroxima.
Las alternativas son dicloxacilina asociada a cefotaxima o amoxi-
clavulanico.
En menores de 3 meses asociar dicloxacilina y cefotaxima o
cefalotina + Aminoglucosidos como alternativa.
En regiones con alta prevalencia de SAMR, utilizar clindamicina
asociada a un betalactamico <5 años. Ante sospecha o confirmación de
infección por SAMR considerar la asociación con rifampicina.
En caso de infección grave y etiología SAMR iniciar vancomicina con
rifampicina.
En caso de S. Pyogenes o S. pneumoniae sensible a penicilina utilizar
amoxicilina via oral.
Para el tx oral de SAMR-AC se sugiere utilizar clindamicina o
trimetropim con sulfametoxazol.
NOTA: los px con sospecha de AS o dx confirmado se recomienda el
drenaje del material purulento e inicio inmediato del tx antibiótico.
En términos generales para el tx debe usarse un antimicrobiano con buena
actividad frente S.aureus metil sensible SAMS y s. pyogenes 
dicloxacilina + amikacina
En caso de alergia a penicilinas en el tx de elección se sustituye
dicloxacilina por clindamicina.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cuando se opte por artrocentesis + antibioterapia debe considerarse
artrotomia evacuadora cuando después de 2-3 días no existe respuesta
satisfactoria.
OSTEOMIELITIS
Infección del hueso que afecta la cavidad medular, periostio, tejido óseo.

Osteomielitis hematógena agudaproceso inflamatorio de origen bacteriano

piógeno, originado en un foco séptico a distancia y diseminado por vía
sanguínea.

Es la complicación más severa dentro del sistema musculo-esquelético

independientemente de su etiología.

Etiología más frecuente S. aureus.

Factores de riesgo sistémicos: desnutrición, falla hepática o renal, DM, hipoxia

crónica, enfermedades inmunes, edades extremas, inmunosupresión, asplenia,
abuso de etanol o tabaco.

Factores de riesgo locales: linfedema crónica, uso de drogas iv, estasis venosa,
compromiso de grandes vasos, arteritis, fibrosis, neuropatía, trauma frecuente.
Otro factor importante es el antecedente de infección (últimos 15 días) o Px 1 mes-5 años Staphylococcus, H influenzae, Streptococcus cefuroxima
presencia de infección activa a distancia en cualquier parte del cuerpo. o penicilina G sódica
>5 años- adultosStaphylococcus y Streptococcuscefalotina
CLASIFICACION TODAS LAS EDADES. S. AUREUS antibiótico de elección para
inicio empírico es dicloxacilina, se debe asocian a un aminoglucosido
Osteomielitis aguda: manifestación de los síntomas óseos en un periodo (amikacina, gentamicina)
<2semanas
Osteomielitis subaguda: 2-4 semanas TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Osteomielitis crónica: > 4 semanas Inmovilización temporal de la extremidad afectada durante la fase
Residual: etapas de secuelas aguda del dolor
Cambios de posición de forma periódica en px encamado y
movilización fuera de cama a tolerancia
DIAGNOSTICO En caso de presentar lesiones en piel se debe prevenir la contaminación
por agua durante el aseo, debe envolverse la zona afectada con una toalla
Las características de dolor son: seca y cubrir bolsa.
Localizado, intenso, constante y progresivo Baño diario completo
Duración de 1-15 días
Aumenta con la movilización activa y pasiva de las articulaciones adyacentes TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se debe realizar drenaje qx en caso de absceso de tejidos blandos y enviar
el materia a tinción, cultivo etc.

DIAGNOSTICO TEMPRANO
Realizar bh, VSG (se eleva entre el 1 y 5 dia) y PCR ( se eleva desde las
primeras 8 horas con pico máximo a los 2 dias) …hemocultivo antes de iniciar
antibióticos

ESTUDIOS DE IMAGEN la resonancia magnética con

gadolinio es el estudio de elección para el dx temprano de
osteomielitis.

Las rx simples son útiles para el dx tardío (>15 días) porque no

muestra alteraciones oseas en los primeros dias, pero si el aumento
de volumen de partes blandas profundas.
A partir del del séptimo dia la rx muestra elevacion del periostio,
lisis, esclerosis y reducción osea.

Leucocitos: máximo hasta 10 000, neutrófilos totales por arriba

de 6.6 x 103 o segmentados que superen 6%
VSG >20
PRC >10

TRATAMIENTO
 Desgarros y rupturas en los meniscos que suceden en un mecanismo rotacional
de la rodilla, cuando el miembro de apoyo se encuentra en semiflexion.

Siendo el menisco medial el más afectado.

Incidencia alta en población joven y aún más en deportistas. O en ancianos por

cuestiones degenerativas.


Roturas

longitudinales las más frecuentes, se asocian a traumatismos por fuerza de

torsión.
 Roturas horizontales : px ancianos
 Oblicuas y radiales: deportistas

Los meniscos ayudan a la congruencia articular entre la epífisis distal del fémur
y la

proximal de la tibia. Forman una especie de almohadilla elástica debajo de los

cóndilos capaz de adaptarse a su forma y transmitir a la tibia las presiones que
recibe.

RECORDAR: si el trauma en valgo es intenso, se puede producir una ruptura

LESIONES EN MENISCOS EN del menisco medial, del ligamento colateral medial y ligamento cruzado
anterior triada de O´Donoghue
RODILLA
Diagnostico
Las lesiones traumáticas corresponden a un mecanismo derivado de un brusco
movimiento de rotación de la pierna, rodilla en semiflexion y pie fijo en el
piso.
Cuadro clínico
- Dolor en la interlinea articular
- Derrame articular
- Episodios de bloqueo por interposición
- Disminución en la amplitud en el arco de flexo/extensión
- Atrofia del complejo muscular del cuádriceps.
RECORDAR: el Gold standard para el dx es la visión directa con
artroscopia, el de elección es la RM
- 
Manejo
Tratamiento conservador
 Lesiones meniscales asintomáticas
 Con sintomatología leve sin bloqueo articular ni derrame
 Lesión con capacidad de cicatrización
 Ruptura longitudinal <1cm
 Lesión en la zona periférica (roja-roja)
Analgesicos (paracetamol), antiinflamatorios (diclofenaco, naproxeno,
piroxicam), modificar las actividades cotidianas y rehabilitación. (Ejercicios
isométricos e isotónicos)
Si no hay mejoría dolorosa suspender AINES y paracetamol y dar
dextropropoxifeno.
Px susceptibles de manejo no qx con lesión de menisco con derrame medios
locales para su control: terapia de frio, usg y estimulación eléctrica.
Tratamiento quirúrgico
 Bloqueo articular
 Que no mejoran con la rehabilitación y medios físicos
 Lesiones complejas
Sospecha de ruptura con derrame que limita la funcionalidad,
doloroso artrocentesis
 Ante un bloqueo articular en flexión corregir mediante movimientos de
rotación de la tibia con la rodilla en flexión completa efectuando una
extensión de la extremidad.
 Sutura meniscal indicada en lesiones que comprendan zonas con
capacidad de reparación tisular. (px jóvenes, evolución <8 semanas)
 Menisectomia parcial artroscópica: lesiones en zonas avasculares,
rupturas horizontales, radiales, degenerativas, pediculadas o colgajos.
 Trasplante de menisco alogenico: <50 años, antecedente de
menisectomia total, artrosis leve y alineación correcta sin datos de
inestabilidad.
Vigilancia
Restricción de actividad 3-6 semanas
 Causa más común de dolor e inestabilidad articular. Producen disrupción en el
balance entre movilidad articular y estabilidad.

Función: LCA Y LCP permitir restricción pasiva primaria del mov. Hacia
delante y atrás de la tibia en relación con el fémur.

Mecanismo de lesión en hombres actividades deportivas y mujeres caídas.

Dolor intenso, inflamación y pérdida de la capacidad de movimiento.

LCA actividades deportivas y caídas (provocando inestabilidad crónica, lesión

recurrente y trastorno intraarticular)

LCP accidentes automovilísticos y traumas directos

Diagnostico

RECORDAR: sospechar de lesión LCA en px con esguince en rodilla cuando

presentar hemartrosis.

Gabinete

RX: solo se solicita cuando se sospecha de fx asociada

USG: lesión en ligamento colaterales (medial y lateral) y lesiones meniscales.

RM: sospecha de ruptura LCA/LCP

TRATAMIENTO:

LCP

 Completas: tx no qx
 Graves o complejas: tx qx.  plastia ligamentaria

LCA: quirúrgico
completas: plastia total y
parcial: solo el haz lesionado

TX farmacologico
LESIONES EN LIGAMENTOS EN
- Paracetamol 1gr c/8 hrs o ketorolaco 30mg c/6-8hrs IM o IV
RODILLA
- Sinovitis postraumática: AINES diclofenaco 100mg c/12 hrs o 75mg
IM c/12hrs.
- Px sometido a plastia artroscópica: diclofenaco 75mg c/24 horas no
mayor a 3 dias
- Profilaxis antimicrobiana en plastia: cefazolina o cefalotina 500mg a 2g
c/4-6 hrs por 24 hrs. Colateral lateral
Tratamiento conservador 1. Maniobra en varo forzado (bostezo): paciente en decúbito supino y la
rodilla en flexion 30° sujetamos la
Fase aguda
pierna con una mano por la parte
 Hemartrosis: aspiración por artrocentesis interna y con la otra se aplica fuerza en
 Controlar el dolor, edema y movilización temprana hielo durante 20 la cara lateral observando si hay dolor.
min c/8hrs, vendaje elástico no compresivo.
Colateral medial
Fase subaguda
1. Maniobra en valgo forzado (bostezo):
 Compresa húmeda caliente 20-30min. se hace la misma manera pero
 Ejercicios de estiramiento, de movilidad, fortalecimiento cambiando la mano y forzando al varo,
aplicando fuerza en cara medial
MANIOBRAS PARA IDENTIFICAR EL LIGAMENTO LESIONADO

LCA

1. Pivot shift

2. Lachman

3. Cajón anterior

LCP

1. Cajón posterior
 Localización de la lesión:

Peri-articulares (más frecuente)

- Tendinitis del manguito rotador 70%

- Tendinitis calcificante
- Rotura del tendón del manguito

Lesiones articulares 3%

- Hombro
congelado
- Artritis
inflamatoria
- Artritis
séptica
-
Hemartrosis
- Luxación

Patología ósea

-
Enfermedad de
paget
SINDROME DEL HOMBRO - Neoplasia
- Osteomielitis
DOLOROSO - Necrosis ósea avascular

Hombro: 3 articulaciones verdaderas glenohumeral, esternocostoclavicular,

acromioclavicular y 2 articulares falsas: escapulotoracica y subacromial. Diagnostico INICIALMENTE ES CLINICO

Factores de riesgo Manguito rotador: dolor en región deltoidea con limitación para abducción,
rotación interna y externa. Dolor nocturno
 Edad (5-6° década)
 Femenino Tendinitis bicipital: dolor en cara anterior del hombro, que se extiende a lo largo
 Variantes anatómicas del tendón bicipital hasta la inserción tendinosa en el antebrazo.
 Antecedentes de lesiones
 Ocupación Bursitis: presencia de dolor e hipersensibilidad en tercio superior de hombro con
 Tabaquismo, alcoholismo y cafeína limitación para abducción pasiva y activa. Inicio agudo,
Auxiliares dx se indicaran cuando pasada los 4-6 semanas del manejo
conservador no hay mejoría.

Tratamiento

Dolor

- Primera línea: paracetamol

- Segunda línea: AINES
- Terapia combinada
- 2-3 infiltraciones subacromiales con anestesia local o cortisona

Tx fisioterapéutico

SINDROME DEL MANGUITO

ROTADOR
Lesiones intrínsecas degenerativas, traumáticas y/o reactivas

Extrínsecas atrapamiento primario o secundario


INESTABILIDAD ANTERIOR DE
HOMBRO (ARTICULACION
GLENOHUMERAL)
Produce <30 años.
Es la articulación más comúnmente luxada 95% anterior
Inestabilidad anterior
cabeza humeral se desplaza
fuera de la cavidad articular
en dirección anterior y
seguida de una lesión.
El hombro se mantiene en
abducción y rotación externa
cuando está lesionado
generando dolor ante
cualquier movilización.
Hay pérdida del contorno normal del deltoides y el acromion es
prominente posterior y lateralmente. “deformidad en
charretera”  TIPICO
La cabeza del humero se puede palpar anteriormente.
Puede asociarse a manifestaciones neurológicas por la lesión del
nervio axilar (circunflejo) hipoestesia en la cara lateral del
hombro y dificultad en la abducción .
Diagnostico
Doble lesión de Perthes: afectación del rodete glenoideo por el desprendimiento
del ligamento glenohumeral inferior a nivel de su inserción sobre el cuello de la
escapula.
Triple lesión (ALPSA): deslizamiento medial del rodete con presencia de tejido
fibroso debajo del margen glenoideo.
Cuádruple lesión: lesión del ligamento glenohumeral inferior a nivel de la
inserción humeral.
Lesión de bankart: avulsión del labrum de la glena.
CLASIFICACION DE SNYDER
I. Rodete degenerado y deshilachado
II. Desinserción de la región superior del complejo
bíceps-rodete
III. Lesión en asa de balde
IV. Lesión en asa de balde más lesión del tendón del
bíceps
Lesión de Hill-Sachs
Grado 1. Defecto cartilaginoso posterior sin
exposición del hueso subcondral
Grado 2: defecto con afectación moderada del hueso subcondral
Grado 3: defecto con afectación
grave del hueso subcondral.
Tratamiento
DR PRIETO: reducción cerrada
con manipulación (maniobras de
Arlt, Kocher, Coopt) y la
inmovilización con un vendaje
de Velpeau por 2-4 semanas.
 PROEDUMED Quirúrgico objetivo es estabilizar la articulación  Falla en cx abierta
 Fx que involucren >30% de la superficie articular  cx abierta
Cx artroscópica y abierta
 Hipoplasia o ausencia de rodete glenodeo
- Lesión de Hill-Sachs  Desgarro del manguito o daño del bíceps.
- Lesión bankart-Perthes
DR PRIETO
- Luxación recurrente postraumática
- Correcta calidad y competencia del ligamento LUXACION POSTERIOR
- Ausencia de lesiones osteocondrales
- Subluxación sintomática Brazo en aducción y rotación interna, aumento en el diámetro antero-posterior.

Dificultad para la rotación externa y no puede abducir el brazo a más de 90°.

Se produce tras una caída hacia delante al encontrarse en aducción, flexión y

rotación interna.

Sospechar cuando exista una descarga eléctrica o crisis convulsivas. O fx

aparentemente aislada de troquin

Es mas dolorosa  requiere reducción cerrada e inmovilización en discreta

rotación externa.

LUXACION INFERIOR

Poco frecuente, brazo en aducción de unos 30° en rotación interna y acortada o

en separación hasta 160° denominándose luxatio erecta.

Manejo reducción cerrada e inmovilización con vendaje de Velpeau.

Luxación superior rara y asociada a fx de clavícula o acromion.

Criterios de exclusión de cx artroscópica

 Inestabilidad posterior, inferior, glenohumeral voluntaria

CERVICALGIA
Dolor de cuello no especifico crónico dolor que se localiza en el área
anteroposterior o paravertebral durante las funciones de inclinación, extensión y
flexión. Por > 12 semanas.

El sx facetario cervical es la causa mas frecuente de síntomas de la columna

cervical

Los segmentos más afectados en esguince cervical son C5 y C6.

El px con cervicalgia con antecedente de accidente con sx de latigazo y pb de

esquince cervical buscar signos y síntomas de disfunción e inestabilidad clínica
como:

- Cefalea persistente
- Nucalgia
- Rigidez cervical
- Dolor crónico de cuello
ESGUINCE DE TOBILLO

Consiste en la ruptura parcial o total de los ligamentos en la articulación del

tobillo. La atención oportuna de este tipo de lesiones en las primeras 72 horas
conlleva a mejores resultados.

Las lesiones liga mentarías del tobillo son las más frecuente que se presentan en
las actividades cotidianas y del deporte.

El mecanismo de lesión supinación con

una combinación de aducción e inversión del
pie en flexión plantar, el cual se produce por
medio de un golpe directo, caída o
movimiento incorrecto del tobillo.

Se caracteriza por dolor, edema y

limitación durante la marcha.

FACTORES DE RIESGO
 Personas con alteraciones anatómica del pie, y sobrepeso, las que realizan
ciertas actividades laborales y deportivas

DIAGNOSTICO
1. investigar los factores de riesgo relacionados con la lesión
2. examinar el aumento de volumen, deformidad y presencia de equimosis
3. determinar el grado de dolor a nivel de los ligamentos peroneos y la
funcionalidad de la extremidad afectada
4. clasificar el grado de la lesión

Pacientes con sospecha de ET es necesario solicitar estudios Rx AP, lateral y

AP con rotación medial de 15-30°.

Exploración del bostezo articular: indica laxitud ligamentaria, el

ligamento peroneo-astragalino anterior es el que se lesiona con más
frecuencia

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
En las primeras 72 horas
MANEJO TERAPEUTICO
-evitar el apoyo de la articulación en las primeras 48 horas
Control de dolor piroxicam 40mg C/12 horas los primeros 3 días
-aplicar hielo durante 20 minutos cada 8 horas
posteriormente c/24 horas sig. 4 días
-movilizar activamente el tobillo a tolerancia, con elevación a 30° de la
Paracetamol 500mg c/6horas en los primeros 3 días y posteriormente
extremidad (flexion-extension, inversión-eversión y circonduccion hasta 10
c/8horas en los sig. 4 días.
repeticiones)
En pacientes con edema bimaleolar y dolor importante Piroxicam +
paracetamol o diclofenaco + paracetamol
Después de las 72 horas
Iniciar apoyo parcial diferido con vendaje elástico compresivo
Indicar ejercicios de propiocepción
Indicar ejercicios de estiramiento y fortalecimiento a contrarresistencia
SE RECOMIENDA NO UTILIZAR INMOVILIZACION CON FERULA
DE YESO EN LOS ESGUINCES DE TOBILLO GRADO I Y II, EVITAR
CALOR LOCAL Y MASAJE DIRECTO EN LA FASE AGUDA.
 Se denomina bursitis a la inflamación de las bolsas sinoviales, la causa
más frecuente es por pequeños traumatismos repetidos en un mismo
punto, generalmente relacionados con el deporte y actividad laboral diaria.
La deformidad de los pies y el uso de calzado inadecuado puede aumentar el
rozamiento que soportan las bolsas por ello aparecen irritación y la
inflamación de estas.

Clínicamente se manifiestan con dolor e hinchazón localizada, el dolor

aumenta al contraer el tendón cercano a la bursa inflamada y frecuentemente
al rozar con el calzado.
Las más afectadas son aquellas alrededor del talón, cercanas al calcáneo y
tendón de Aquiles.

Cuando el causante es un germen la inflamación es mayor y en ocasiones se

acompaña de fiebre.

El examen físico detallado de la paciente desde el momento en que entra al

consultorio nos dará la pauta a seguir puesto que la marcha será claudicante,
antialgica, con facies de dolor, incluso limitación de la marcha por el mismo
dolor.

Tx indicado antiinflamatorios y cambio de calzado.

Cuando la causa es infecciosa se deberá drenar el contenido y/o extirpar la
bolsa infectada mediante cx.

BURSISTIS la finalidad de las bursas es evitar la fricción excesiva de los

tendones sobre el hueso y así facilitar el movimiento de los tendones.
 radio o ambos, por traumatismo indirecto el cual puede ser por caída en la que se
apoya la palma de la mano.

Las fx de antebrazo se pueden complicar con infecciones, trastornos vasculares

como la isquemia de volkman, sx compartimental, atrofia de sudeck, sinostosis
radio-cubital, pseudoartrosis.

Signos clásicos:

 Incapacidad funcional
 Deformidad
 Movilidad anormal
 Aumento de volumen
 Equimosis
 Crepitación osea

Solicitar de forma inicial: rx simple con proyecciones AP y lateral de antebrazo.

MANEJO INMEDIATO

Si la herida está contaminada se lavara con solución fisiológica, en caso de

hemorragia se deberá colocar apósitos compresivos estériles, colocar férula en la
extremidad lesionada, y traslado al hospital.

TRATAMIENTO NO QX: solo fx no desplazadas. (Inmovilización) , niños,

ancianos sedentarios con comorbilidad.

Fx que pueden recibir manejo conservador (reducción cerrada e inmovilización con

férula y yeso)

 Fx transversal de tercio medio de radio o cubito

 Fx de solo uno de los huesos del antebrazo en adultos
 Fx no desplazada de cubito con angulación <10 grados.
 Fx cerradas
FRACTURAS DE ANTEBRAZO: DIAFISIS DE CUBITO Y RADIO  Fx patológicas
 Fx simples
Es la perdida de la continuidad ósea de la parte tubular en la diáfisis del radio, cubito
 Fx son luxación de alguna de las articulaciones
o ambos, las cuales pueden estar asociadas a incongruencia articular radio-cubital o
proximal. La fx del tercio medio (diáfisis) del antebrazo se produce por aumento de TX QUIRURGICO
la fuerza en el punto de inflexión de las curvaturas normales de la diáfisis del cubito,
- Fx asociadas de cubito y radio
- Fx aisladas desplazadas de cubito con angulación >10 grados
- Fx de galeazzi y monteggia
- Fx expuesta
- Fx asociada a sd compartimental
- Fx multiples en la misma extremidad

Si la fx es abierta se procede a efectuar el desbridamiento inicial y

la estabilización temporal o definitiva de la fx. (dentro de las 6
horas posteriores a la fx)

Para fijar las fx de antebrazo en adulto, las placas de compresión

dinámica son las de 1 eleccion.

Enclavado centro medular fx segmentarias, patológicas, falla de

placa, múltiples.

Bloqueo braquial la técnica de anestesia para la reducción de

primera elección.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Si se administra dentro de las tres horas siguientes a la fx expuesta

se logra reducir el riesgo de un 59%.

 Fx expuestas I Y II cefalosporina de primera generación

 Fx expuestas III agregar un aminoglucosido
 Si se sospecha de anaerobios valorar el uso de penicilina
 Heridas de contaminación masiva agregar metronidazol.

Después del tx qx el paciente deberá iniciar la rehabilitación desde

su estancia hospitalaria.

La rehabilitación temprana de las fx con lesión de nervio periférico

consta de: crioterapia los primeros 3 dias, electroterapia, iniciar
movilización pasiva de segmentos afetados, movilización activa de segmentos no
afectados.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE FX DIAFISIARIA CERRADA
DEL CUBITO.

FRACTURA: PERDIDA O SOLUCION DE CONTINUIDAD DE UN HUESO.

DIAFISIS ES EL SEGMENTO COMPRENDIDO ENTRE LAS DOS
METAFISIS DE UN HUESO LARGO.

Algunos pacientes con fractura de cubito pueden presentar: equimosis, aumento

de volumen, heridas que comunican o no con el foco de la fx, incapacidad
funcional, dolor el cual puede presentar durante la palpación a lo largo del borde
subcutáneo del cubito.

Radiografia para confirmar el dx.

TRATAMIENTO