INMUNOALERGIA

SINDROME DE STEVENS-JOHSON
Es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una extensa necrosis
epidérmica y de mucosas que se acompañan de ataque al estado general .
SSJ y la necrosis epidérmica toxica (NET) son reacciones de hipersensibilidad
que se consideran formas polares clínico patológicas de una misma entidad.
Son reacciones adveras relacionados con varios medicamentos.

El porcentaje de superficie cutánea afectada es pronóstico y clasifica a esta

dermatosis en 3 grupos

1. SSJ cuando afecta <10% de SC

2. Superposición SSJ-NET de 10-30%
3. NET, despegamiento cutáneo >30%

FACTORES DE
RIESGO Sexo femenino,
ancianos, pacientes con tra
torno inmunológicos como
SIDA y enfermedades de la
colágena, cáncer,
predisposición familiar y
portadores de HLA-B12.

La carbamazepina no debe utilizarse en pacientes con resultados positivos para

HLA-B*1502.

PATOGENIA en los pacientes sin antecedentes de ingesta de fármaco se deberá descartar etiología viral y bacteriana (herpes
simple y mycoplasma pneumoniae). El tiempo transcurrido desde la ingesta del medicamento hasta la aparición del cc oscila desde
unos dias hasta 4 semanas.

Medicamentos que se han asociado a SSJ/NET sulfonamidas (TMP/SMZ, sulfadiacina, sulfazalazina, sulfadoxina),
carbamazepina, lomotrigina, minociclina, nevirapina. Pantoprazol, fenitoina, fenobarbital, sertralina, tramadol.

AINESoxicam, meloxicam, piroxicam, tenoxicam, diclofenaco, indometacina, lonazolac, etodolaco, aceflofenaco, ketorolaco.

Macrolidos: azitromicina, claritromicina, eritromicina, pristinamicina, roxitromiina, espiramicina.

Quinolonasciprofloxacina, grepafloxacino, levofloxacina, normofloxacina, ofloxacina.

Cefalosporinascefalexina, cefapirina, cefatrizine, cefixima, cefonicide, cefotiam, ceftriaxona, cefuroxime.

Alopurinol, corticoesteroides.

DIAGNOSTICO

Los síntomas pueden preceder a las manifestaciones cutáneas de uno a 3 dias y son  fiebre, ardor en los ojos, odinofagia por
lesiones de la mucosa, tos, artralgias, artritis, respiración superficial e hipertensión arterial.

Se manifiesta como una dermatosis habitualmente generalizada y que predomina en cara, cuello, tronco y extremidades (puede
incluir todo el cuerpo inclusive palmas y plantas). Las lesiones son: manchas eritematosas que evolucionan en horas a la
formación de lesiones purpuricas, ampollas y erosiones en piel y mucosas. Sobre las maculas pueden aparecer grandes
ampollas de contenido claro o hemorrágicas, que se rompen produciendo amplias áreas denudadas. El dolor puede ser leve o
severo sobre las zonas lesionadas, la suave tracción de la piel es suficiente para producir en sus máxima expresión lesiones (signo de
nikolsky)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS¡ ES CLINICO!

Bheosinofilia, linfocitosis con linfocitos atípicos, leucopenia, anemia normocitica, Velocidad de eritrosedimentacion globular
aumentada, Tiempos de coagulación alargados, perfil hepático completo (hipoproteinemia, aumento de las transaminasas,
hipercolesterolemia).

Cutáneos: xerosis, cambios pigmentarios, el manejo a largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y filtros solares.

MANEJO TERAPEUTICO

Antisépticos empleados con mayor frecuencia son el nitrato de plata y clorhexidina (tx complementario local, en lesiones orales).

Usar permanganato de potasio o sulfato de cobre en forma de baños 2 veces al dia en piel afectada.

El tratamiento de la piel se asemeja al del gran quemado. Aplicación de gasas vaselinadas,

hidrogeles, xenoinjertos porcinos, halinjertos cutáneos, análogos de colágena. Cuando se ha
producido la epitelizacion se puede utilizar shampoo de bebe, aceite mineral.

La fase aguda persistente generalmente por 2-6 semanas. Existe quemosis e hiperemia
conjuntival, los parpados pueden estar edematizados y eritematosos. Después del estadio
vesicular agudo, aparece conjuntivitis típica si hay gran afectación puede presentar conjuntivitis
membranosa o pseudomembranosa.

Pacientes que desarrollan adhesiones oculares se recomienda

debridacion diaria. Utilizar lubricantes y antibióticos tópicos. Si hay
progresión usar esteroides tópicos.

Se recomienda inmunoglobulina en las primeras 48-72 horas de la aparición de las lesiones

ampollosas.

Se recomienda profilaxis de tromboembolia con enoxaparina cada 24 horas.

IMPORTANTE: derivación temprana, antes de los 7 dias a un centro de quemados disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis
reduciendo la mortalidad.

El pronóstico mejora cuando se suspende lo más pronto posible el o los fármacos involucrados.

RINITIS ALERGICA

Resultado de una reacción inflamatoria mediada por la Inmunoglobulina E, con grados variables de infamación nasal. Es una
respuesta de hipersensibilidad tipo I a un alérgeno inhalado. Causa mas común de congestión nasal reversible.

Se caracteriza por estornudos, congestión nasal, prurito nasal, rinorrea, prurito ocular, lagrimeo e hiperemia conjuntival.

Esta enfermedad tiene un mayor impacto epidemiológico en la población infantil. Los niños tienen mayor riesgo de asma sino se
tratan adecuadamente. La aplicación de inmunoterapia único tx que modifica la respuesta alérgica y reduce el riesgo de desarrollar
asma.

Factores de riesgo

 Historia familiar de atopia

 Sexo masculino
 Per primogénito
 Uso temprano de antibióticos
 Madre fumadora durante el primer año de vida
 Exposición a alérgenos como acaro de polvo
 Inmunoglobulina E seria >100UL/ml

Las principales causas desencadenantes son:

1. Poneles
2. Ácaros de polvo
3. Esporas
4. Epitelio de animales
5. Alérgenos ocupacionales

Los pacientes alérgicos al látex, especialmente en aquellos con espina bífida, tiene el riesgo de presentar reacciones alérgicas en
procedimientos médicos y dentales (sondas, guantes, catéteres) y con alimentos como plátano, kiwi, aguacate.

DIAGNOSTICO
Uno o más de los siguientes signos y síntomas
1. Congestión nasal
2. Rinorrea hialina
3. Prurito nasal
4. Estornudos en salva
5. Prurito ocular
6. Palidez de mucosa nasal
7. Lagrimeo u eritema conjuntival
8. Ojeras alérgicas (oscurecimiento de parpados inferiores)
9. Descarga retronasal

Los síntomas crónicos pueden llevar a frotarse frecuentemente la nariz (saludo alérgico) y presentar línea alérgica sobre puente
nasal.

El diagnóstico definitivo se establece cuando se confirma la presencia de IgE específica contra alérgenos (por medio de pruebas
cutáneas de punción o estudios de sangre)

MANEJO TERAPEUTICO

ESTERIOIDES NASALES: pacientes cuyos síntomas afecten la calidad de vida (budesonida, fluticasona, mometasona y
triamcinolona)

ANTIHISTAMINICOS ORALES: de segunda generación que predominen síntomas como estornudos o prurito.

ANTIHISTAMINICOS NASALES: rinitis estacional, perenne o episódica.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LEUCOTRIENOS: no son de primera línea. Se consideran en rinitis alérgica y asma
que no responden a los fármacos de primera línea.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Inmunoterapia: pacientes que no respondan adecuadamente al tx farmacologico con o sin control ambiental. No se recomienda
en asma severa, inestable o no controlada.