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OTORRINOLARINGOLOGIA

Es la inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales. RINITIS ALERGICA


RECORDAR: actúan como cámaras de resonancia para la voz, brindar protección al cerebro contra Resultado de una reacción inflamatoria mediada por la Inmunoglobulina E, con grados variables de infamación
traumatismo, humectar y humidificar el aire ambiental, aligerara el peso del esqueleto facial. nasal. Es una respuesta de hipersensibilidad tipo I a un alérgeno inhalado. Causa mas común de congestión nasal
reversible.
 Aguda: < 4 semanas
 Subaguda: 4-12 semanas Se caracteriza por estornudos, congestión nasal, prurito nasal, rinorrea, prurito ocular, lagrimeo e hiperemia
 Cronica: >12 semanas conjuntival.

Síntomas pueden clasificarse como mayores o menores: Esta enfermedad tiene un mayor impacto epidemiológico en la población infantil. Los niños tienen mayor riesgo
de asma sino se tratan adecuadamente. La aplicación de inmunoterapia único tx que modifica la respuesta
- Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre. alérgica y reduce el riesgo de desarrollar asma.
- Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud otica y dolor dental.
Factores de riesgo
DOS SINTOMAS MAYORES O UNO MAYOR Y DOS MENORES DAN EL DX.
 Historia familiar de atopia
LOS PACIENTES con cefalea frontal en los que haya que descartar la sinusitis se debe realizar  Sexo masculino
una rx de cadwell y lateral de cráneo.  Per primogénito
MANEJO  Uso temprano de antibióticos
 Madre fumadora durante el primer año de vida
 Amoxicilina durante 10-14 dias  Exposición a alérgenos como acaro de polvo
 En caso de alergia utilizar trimetoprim/sulfametozaxol 10-14 dias
 Inmunoglobulina E seria >100UL/ml
 Oximetazolina 3 a 4 dias
 Pacientes que presenten fiebre y dolor: paracetamol o naproxeno durante 5-7 dias.
Las principales causas desencadenantes son:
Cuando existe niveles intermedios de resistencia o susceptibilidad reducida a la amoxicilina son 1. Poneles
candidatos a un duplicado de la dosis. 2. Ácaros de polvo
3. Esporas
Las alternativas de tratamiento en casos resistentes, de hipersensibilidad o con el uso previo de 4. Epitelio de animales
antibióticos son: CLINDAMICINA, RIFAMPICINA, QUINOLONAS Y CEFALOSPORINAS. 5. Alérgenos ocupacionales

NO FARMACOLOGICO Los pacientes alérgicos al látex, especialmente en aquellos con espina bífida, tiene el riesgo de presentar
reacciones alérgicas en procedimientos médicos y dentales (sondas, guantes, catéteres) y con alimentos como
- Tx adecuado de alergias e IRA y evitar el humo de cigarro, contaminación. plátano, kiwi, aguacate.
- En caso de la aguda recurrente o con antecedentes de cirugía de senos solución salina via
nasal de 4-6 semanas. DIAGNOSTICO
Uno o más de los siguientes signos y síntomas
RINOSINUSITIS RECURRENTE: CUANDO SE DESARROLLA 4 O MAS EPISODIOS POR 1. Congestión nasal
AÑO SIN SIGNOS O SINTOMAS DE SINOSINUSITIS ENTRE LOS EPISODIOS 2. Rinorrea hialina
3. Prurito nasal
4. Estornudos en salva
5. Prurito ocular
6. Palidez de mucosa nasal
7. Lagrimeo u eritema conjuntival
8. Ojeras alérgicas (oscurecimiento de parpados inferiores)
9. Descarga retronasal

Los síntomas crónicos pueden llevar a frotarse frecuentemente la nariz (saludo alérgico) y presentar línea
alérgica sobre puente nasal.

El diagnóstico definitivo se establece cuando se confirma la presencia de IgE específica contra alérgenos (por
medio de pruebas cutáneas de punción o estudios de sangre)

MANEJO TERAPEUTICO

ESTERIOIDES NASALES: pacientes cuyos síntomas afecten la calidad de vida (budesonida, fluticasona,
mometasona y triamcinolona)

ANTIHISTAMINICOS ORALES: de segunda generación que predominen síntomas como estornudos o


prurito.

ANTIHISTAMINICOS NASALES: rinitis estacional, perenne o episódica.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LEUCOTRIENOS: no son de primera línea. Se consideran en


rinitis alérgica y asma que no responden a los fármacos de primera línea.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Inmunoterapia: pacientes que no respondan adecuadamente al tx farmacologico con o sin control ambiental.
No se recomienda en asma severa, inestable o no controlada.

OTITIS EXTERNA
La inflamación externa del oído es más frecuente en los adultos.

OEA pseudomona aeruginosa 20-60%, y staphylococcus aureus 10-70%.

OEC infección micotica.

FACTORES:

- Alteración del pH acido del conducto auditivo por exposición al agua


- Limpieza agresiva
- Depósitos de jabón Analgésica sistémica leve a moderado: acetaminofén 500mg c/8 hrs
- Gotas alcalinas combinado con naproxeno 250mg cada 12 horas durante 3 dias.
- Trauma local con uñas o cotonetes
- Autolimpieza Dolor severo: dextropropoxifeno 65mg c/ 8-12 horas durante las primeras 24
- Irrigación horas con un máximo 48 horas.
- Auxiliares auditivos y audífonos ¡NO ANTIBIOTICOS SISTEMICO! AL MENOS falla al tx tópico, celulitis
DIAGNOSTICO que incluya pabellón auricular, perforación.

 Inicio rápido de la sintomatología (<48hrs)


 Otalgia severa con irradiación temporomandibular y craneofacial, dolor
auricular intenso a la más leve manipulación de la zona o durante la
masticación
 Prurito otico
 Plenitud otica
 Dolor mandibular
 Disminución auditiva
 Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos.
 Eritema y edema difuso del CA OTITIS
 Otorrea
 Eritema de la membrana, celulitis del pabellón auricular y piel. MEDIA
¡El dx es clínico!
AGUDA
MANEJO Presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o
mixto) en la cavidad media del oído.
No farmacologico
OMA: presencia sintomática de exudado
Gotas con ácido acético (combinado con esteroide y antibiótico tópico)
OMC: se divide en OMC con exudado duración >3 meses y OMC supurada >3
Otra opción 5-10 gotas de vinagre blanco c/8hrs por 7 dias. meses.

Farmacologico ¡ENFERMEDAD PROPIA DE LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS!

Elección 5 gotas de neomicina-polimixina b-fluocinolona c/8 horas x 7 dias FACTORES


(evitarlo en perforación)
- Antecedente familiares
- Varones Otorrea de aparición ultimas 24-48 horas
- Asistencia a guarderías
- Presencia de fumadores Otalgia de aparición ultimas 24-48 horas + abombamiento timpánico o sin
- Clima frio fuerte enrojecimiento.
- Infección en las vías respiratorias OMA PROBABLE
- Falta de lactancia materna
- Posición supina para la alimentación Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído con fuerte enrojecimiento
- Chupones timpánico + catarro
- RGE
Sin otoscopia: otalgia explicita en niño mayor o llanto injustificado de
PATOGENOS presentación brisca, nocturno y después de varia horas de cama, en el lactante +
catarro reciente.
1. Streptococcus pneumoniae 30%
2. Haemophilus influenzae 20-25% MANEJO
3. Moraxella catarrhalis 10-15%

DIAGNOSTICO

Criterios de la asociación americana de pediatría

 Presentación aguda
 Exudado (liquido) en la cavidad media demostrada por abombamiento
timpánico, otorrea, Movilidad de la membrana limitada o ausente, Nivel
hidro-aereo
 Otalgia o enrojecimiento del tímpano acompañado de fiebre,
irritabilidad y/o hiporexia.

Signos y síntomas de OMA en < 3 años

Irritabilidad, fiebre, hiporexia, falta de sueño, escurrimiento nasal, Sintomático


conjuntivitis, otalgia, disminución de la audición.
EL TX DE ELECCION ES LA ANALGESIA!  Ibuprofeno o
OMA con derrame: membrana timpánica opaca o amarilla, posición neutral o paracetamol… si no responde timpanocentesis
retraída con disminución de la movilidad o nivel hidroaereo.
NIÑO CON DX EVIDENTE Y AFECTACION LEVE-MODERADO
OMA CONFIRMADA
 Amoxicilina 80-90mg/kg/dia repartida c/o horas 5-7 dias 8 Profunda: sobre 95 dB
(antibiótico de elección)
 Fracaso 48-72 horas: amoxicilina-ácido clavulanico c/ 8 x 5-10 dias En las formas hereditarias predomina  autosómico recesiva que afectan a canales
involucrados en el flujo iónico en el órgano de Corti.
NIÑO CON DIAGNOSTICO EVIDENTE Y AFECTACION INTENSA (>39 U
OTALGIA) o < 6 meses Adquiridas:
 Amoxicilina-ácido clavulanico c/ 8 x 7 dias
 Fracaso 48-72 hrs timpanocentesis

FRACASO AL TX ANTERIOR

Si el tx inicia fue con amoxicilina dar amoxi-clavulanico


Si el tx inicial fue amoxi-clavulanico  dar ceftriaxona IM por 3 dias
Si el tx fue con ceftriaxona timpanocentesis

ALERGICOS A LA PENICILINA/betalactamicos
Reacción no anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo 5-10 dias
Reacción anafiláctica: azitromicina o claritromicina, clindamicina.

COMPLICACIONES
Más frecuente mastoiditis aguda: edema inflamatorio retroauricular
Parálisis facial
Laberintitis: signos de vértigo de tipo periférico y nistagmos
Meningitis
Abscesos cerebrales
HIPOACUSIA
Perdida de la audición, unilateral o bilateral, caracterizado su aparición en un corto
periodo de tiempo, que puede variar desde breves instantes hasta unos pocos dias.

Leve 20-40 dB Entidades prenatales: TORCH, hipoxia intrauterina, radiación, uso de ototoxicos.
Moderado 41-70 dB
Severa: 71-95 dB Perinatales: hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia severa
Prueba de emisiones otoacusticas ¡PRIMERA OPCION! en el tamiz auditivo.
Posnatales: meningitis, meningoencefalitis, parotiditis, sarampión, CMV. Mide la respuesta coclear a la presentación de un estímulo.

Niñez o adultez: OM con efusión, otosifilis, hipoacusia súbita, OMA Y OMC TRATAMIENTO

Colocación de implante coclear multicanal bilateral px hipoacusia


Hipoacusia de origen conductivo disrupción de la conducción de la onda sonora neurosensorial profunda que no se benefician con auxiliar auditivo,
en el conducto externo o el oído medio.
Criterios audiológicos para implante:
Hipoacusia neurosensorial implica un trastorno en la conducción desde el oído
 Pérdida auditiva >90dB
medio hacia la corteza cerebral.
 Umbrales superiores a 65dB
 Reconocimiento del lenguaje de 40% o menos de respuesta en frases o
palabras
HIPOACUSIA EN EL NEONATO  Funcionamiento y anatomía del oído medio normales
 Ausencia de cirugías previas
FACTORES DE RIESGO PARA REFERIR A UN NIÑO EVALUACION  Insatisfacción en el uso de audífonos al menos durante meses.
AUDIOMETRICA
Deben cumplir:

Del nacimiento -28 dias  Niños pre-lingüísticos entre 12- 3 años


- Antecedentes familiares de hipoacusia  Antecedente de educación oralista y uso de auxiliar auditivo por lo menos 3 meses
- TORCH  > 3 años y preadolescencia solo en caso de haber utilizado auxiliares auditivos en
- Anomalías congénitas craneoencefálicas y de cuello forma regular con educación oralista.
- Prematuros <1500g o 32 sdg
- APGAR <4 en el primer minuto o <6 en los 5 min.
- Ventilación mecánica >5 dias *Administración de antibiótico en dosis única 30 minutos antes de la incisión quirúrgica:
- Sd de Down o Waardenburg cefalexina, cefuroxima, ampicilina, TMP-SMX, clindamicina, vancomicina.
DIAGNOSTICO

GPC todos los niños deben someterse a tamizaje antes de 1 mes de edad
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL SUBITA IDIOPATICA
Niños que no pasan el tamiz deben ser sometidos a una evaluación audiológica antes
de los 3 meses. Trastorno de instalación súbita donde existe una pérdida auditiva unilateral o bilateral de
tipo neurosensorial >30dB que afecta por lo menos a tres frecuencias audiometricas
consecutivas y se desarrolla en un periodo menor o igual a 72 horas.
EMERGENCIA OTOLOGICA Corticoesteroides en diversas vías de administración, administrar de forma
inmediata
El síntoma fundamental: aparición de hipoacusia sin pródromos pudiendo estar acompaña
de plenitud aural, acufenos y síntomas vestibulares. - Metilprednisolona 20mg IT (intratimpanicos) cada semana durante 4 semanas
o instalación diaria de 20mg mediante colocación de un catéter por 10 dias
- Si no acepta esta vía se recomienda prednisona 60mg 10-20 dias
FACTORES DE RIESGO - Si hay disfunción vestibular, vértigo y tinnitus cinarizina 75mg/dia
durante 30 dias o pentoxifilina 800mg en dos tomas x 30 dias.
- Edad avanzada - Usar frenadores laberinticos cuando el px manifieste vértigo.
- Cambios de presión atmosférica
- Eventos qx recientes TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
- Enfermedades crónicos- degenerativas Paciente en reposo relativo con posición semifowler 35-45° para evitar el
- Infecciones incremento de la presión
- Ruptura de membranas
- Síndrome de cogan (trastorno autoinmune raro de origen desconocido Eliminar estrés y alcohol o tabaco
caracterizado por oftalmopatía inflamatoria (principalmente queratitis
intersticial) y manifestaciones audiovestibulares (fundamentalmente pérdida
de audición de inicio agudo, acúfenos y vértigo), con resultados negativos
para la prueba de la sífilis, y riesgo variable de desarrollar una enfermedad
sistémica.)
- Enfermedades desmielizantes
- Neoplasia

PATOGENIA

Falta de órgano de Corti en las espiras basales y las células ciliadas tienden a
desaparecer en las espiras superiores. Disminución de células ganglionares
disminuidas en la espira basal. Estría vascular se atrofia, también la membrana
tectoria. Membrana de Reissner puede estar colapsada y adherida a la membrana
basilar.

*Iniciar manejo antes de los 30 dias.

DIAGNOSTICO: Dx inicial es con audiometría

TX FARMACOLOGICO
Crisis breves (<60segundos) y se acompañan de nistagmo al realizar la
maniobra dx de DIX-HALPIKE.

El nistagmo presenta una latencia corta y se fatiga con la repetición de la


maniobra.

Los episodios son provocados por los cambios de posición y se reproducen al


adoptar la posición desencadenante.

Remisión espontanea 50% menos de 2 semanas.

Jóvenes y adultos mayores

PATOGENIA

Causado por depósitos de carbonato de calcio que se desprenden de las maculas


utriculares o saculares y que entran en algún canal semicircular.

DIAGNOSTICO

Vértigo, acompañado de nistagmo al realizar la maniobra de DIX-HALPIKE ¡prueba


estándar de oro para el dx!!!! (nistagmo con duración <1 min, que se fatiga,
VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENINGNO unidireccional, con relación intensa de nistagmo vértigo).
Presencia de episodios con sensación subjetiva de movimientos rotatorios o 60-90% afección del canal semicircular posterior. 6-16% canal posterior.
movimientos de los objetos que rodean a los pacientes.
DIX-HALPIKE hay un periodo de latencia (5-20seg) entre el término de la Cinarizina a dosis bajas, si se necesita un efecto sedante se prefiere Dimenhidrinato o
maniobra y el comienzo del vértigo y nistagmo. Diazepam.

El nistagmo aumenta y después disminuye para finalmente resolverse en un periodo Caso de vomito metoclopramida IV
de 60seg.
RECORDAR: que el tx debe ser breve de 3-5 dias.
VPPB CON ALTERACION DEL CANAL POSTERIOR DERECHO nistagmo
rotatorio a la derecha, anti-horario y hacia arriba NO FARMACOLOGICO

VPPB CON ALTERACION DEL CANAL POSTERIOR IZQUIERDO nistagmo Maniobras de reposicionamiento
a la izquierda, arriba, horario. POSTERIOR maniobra de reposición del canalito Epley(Primera elección) y
Semont

HORIZONTAL maniobra de Barbecue

SUPERIOR maniobra Epley a la inversa

RECORDAR: collarín blando durante 48 horas posterior a las maniobras.

DATO: los px con DIX-HALLPIKE negativo y datos de VPPB se les debe realizar la
maniobra dx de rotación supina o McCLURE (descartar la tipo horizontal).

VPPB canal superior derecho nistagmo a la derecha, antihorario y abajo con la


maniobra de DIX HALLPIKE

VPPB canal superior izquierdo nistagmo a la izquierda, horario y abajo.

MANEJO

TX FARMACOLOGICO crisis aguda y ausencia de vomito


Ausencia de neumatizacion medial a la eminencia arcuata, un acueducto vestibular
corto, estrechez en la apertura externa del acueducto vestibular y mastoide poco
neumatizada.

El trauma acústico ocasiona una disfunción bioquímica en las células que


producen o absorben la endolinfa, lo que ocasiona hidrops endolinfático.

DIAGNOSTICO

Las dos características: inestabilidad y el involucro de la audición y balance.

Vértigo episódico, hipoacusia perceptiva endococlear fluctuante, acufenos y


sensación de plenitud otica.

CUADRO CLINICO

Padecido al menos dos episodios típicos de vértigo de al menos 20 minutos que se


acompañen de desequilibrio y frecuentemente de cortejo vegetativo obligan a
descasar y siempre presentan nistagmo horizontal.
SINDROME DE MENIERE
Hipoacusia perceptiva en al menos una ocasión. (Disminución al menos 20 dB en
Patología del oído interno caracterizada por ataques espontáneos de vértigo, 3 frecuencias de medición consecutiva)
hipoacusia neurosensorial fluctuante a bajas frecuencias, plenitud otica y
acufeno. CRISIS DE TUMARKIN

RECORDAR QUE ES CAUSADO POR EXCESO DE ENDOLINFA lo cual Crisis otoliticas en la que se presenta sensación súbita de vértigo con caída al suelo
distorsiona el laberinto membranoso y desplaza la cúpula. en ocasiones. Origen estimulación lesiva para los órganos otoliticos.

Cuando el sx es idiopático o no puede ser atribuido a otra causa (sífilis, FENOMENO DE LERMOYEZ
enfermedad autoinmune, trauma) es llamada ENFERMEDAD DE MENIERE. 
Consiste en la mejoría de la audición en el momento de iniciarse el vértigo.
Entidad idiopática de hidrops endolinfático  episodios espontáneos de vértigo
Causa rotura del laberinto membranoso y una disparidad de recuperación de la
recurrente, hipoacusia, plenitud otica y acufeno.
función coclear y vestibular debido a diferentes fenómenos tensionales y anatómicos
40-50 años en el oído interno.

FACTORES DE RIESGO MANEJO


¡GENTAMICINA INTRATIMPANICA!! INICIAL DE ELECCION que produce
una laberintectomia química con bicarbonato de sodio.

Tx qx descompresión del saco endolinfático (cx conservadora) o una saculotomia

- Paciente sin mejoría con tx conservador por 1 año


- Vértigo incapacitante a pesar del tx médico.

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