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María José Fatigante

CARIOLOGÍA: RECORDATORIO Y APLICACIÓN CLÍNICA

“El divorcio entre la práctica clínica y los estudios de la patología de la caries dental, que ha existido en el pasado, es
una anomalía en la ciencia que no debería continuar. Tiene la tendencia aparente de hacer, únicamente, de los
dentistas unos mecánicos”
Green Varduman Black
Esta frase fu escrita en 1908, ya han pasado más de 100 años, y lamentablemente todo el siglo pasado seguimos
haciendo más o menos lo mismo, no enfocarnos en lo que realmente importaba de la enfermedad de caries y tratar las
consecuencias, no enfocándonos en lo que estaba produciendo la enfermedad. Nunca encontraremos la solución si
estamos solo resolviendo lo que la enfermedad produce.
A mediado de octubre del año pasado, se publicó un glosario
en donde todas las definiciones que van a implicar a la
cariología, van a estar determinadas.
Esta definición de caries dental, tiene un 100%, es decir que
el 100% estuvo de acuerdo con esta definición y se basa en
una de las definiciones de caries de Pitts del 2017 en el que
la define como:
Caries dental: Es una enfermedad mediada por el biofilm,
modulada por la dieta, multifactorial, no transmisible,
dinámica, resulta de la pérdida neta de mineral en los tejidos
duros del diente. Está determinada biológicamente por
componentes biológicos, psicológicos y ambientales, que
como consecuencia va desarrollar esta lesión de caries.
La caries dental se forma por la interacción entre la
microflora que hay en la superficie del diente y la dieta y
puede afectar a cualquier edad.
La prevalencia es más o menos del 35%, a todas las edades y afecta a 2.4 billones de personas en el mundo. Es mucho
más frecuente, común y crónica en los niños pequeños (2-5 años) y por eso se ha determinado como grupo de riesgo
para poder hacer prevención. En Chile uniéndose a estos esfuerzos el gobierno ha implementado programas como el
“Sembrando sonrisas”, y el programa “Cero” en el que se enfocan en esta población de riesgo, para evitar que una
dentición permanente se vea afectada por lesiones de caries, agregando que la dentición temporal es una dentición de
“prueba” por decirlo de alguna manera para disminuir la posibilidad que parezcan lesiones de caries.
Existe una balanza que está en constante equilibrio, de factores patológicos y protectores, que mientras este equilibrio se
mantenga no existe pérdida neta de minerales, sin embargo, cuando ganan los factores patológicos se produce una
pérdida neta de minerales y cuando ganan los factores protectores debería aumentar la balanza hacia la
remineralización.
Mecanismo:
En la flora oral se producen ácidos que metabolizan los carbohidratos de la
dieta, se produce un desbalance iónico y estos iones salen de la sub-
superficie dentaria (porque la desmineralización por caries, a diferencia de
la que podemos hacer con un ácido por ejemplo para hacer una resina
compuesta es sub-superficial y no superficial) lo que hace que vayan

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saliendo y entrando minerales. A medida que estos microorganismos producen acido, baja el pH y se regula con la
saliva y la cantidad de fluoruros que tenemos.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las lesiones de caries es diferente de la enfermedad de
caries, y está determinado en su gran mayoría por una sonda de caries. De
acuerdo a lo visto el año pasado esta sonda de caries debe ser lo más
aguzada posible, ya que, mientras más pequeño es el “hoyito” que
podíamos encontrar, es mucho mejor, ya que, a lesión se encontrará en
estadios más tempranos.
Pero como mencionamos antes la desmineralización en lesiones de caries,
es sub-superficial, no superficial, entonces si nosotros pasamos este explorador o sonda de caries más aguzado podemos
romper esa superficie de esmalte delgada y podemos provocar una cavitación, siendo éste el paso de no retorno para que
el diente pueda auto reparase con la remineralización, por lo tanto promovemos que la exploración con una sonda de
caries debe ser con una sonda de caries periodontal, de la OMS, o una que tenga la punta redondeada para poder
explorar la superficie sin ejercer presión para no causar una ruptura de esta superficie del diente.
Si bien el diagnostico nos va a decir la severidad de la lesión, cuando tengamos dudas muchas veces la radiografía nos
va a ayudar a solucionarlas.
Prevención:
Está dada generalmente por uso de fluoruros. Necesitamos evitar llegar al dolor, ya que, cuando
existe dolor no hay posibilidad de no llegar a un tratamiento no operatorio, es decir, la lesión
avanzó a tal nivel de un compromiso de los tejidos pulpares.

 Lesión inicial: va a estar dada generalmente por un tratamiento no quirúrgico

 Lesión moderada: tratamientos en lo posible basados en la mínima intervención
(sellantes de resina, terapias no invasivas, terapias de flúor)
 Lesión extensa: necesitamos hacer un tratamiento quirúrgico.
Esto no quiere decir que estamos en contra de los tratamientos quirúrgicos, sino que necesitamos hacer un diagnóstico
lo más temprano posible para que podamos hacer el tratamiento lo menos invasivo posible. Esto va desde una
instrucción de higiene oral (se considera el tratamiento no quirúrgico primordial para el manejo de lesiones de caries)
hasta una rehabilitación compleja.
Como recordamos las lesiones de caries y la enfermedad de caries involucraba mucho mas que solo el diente, el azúcar
y las bacterias, involucrando también la cavidad oral, individuo, familia, comunidad y esto envuelto en un tiempo, para
que puedan darse las condiciones para que esta enfermedad crónica se vaya generando.
La compresión moderna la enfermedad de caries incluye también factores como el comportamiento, factores sociales, y
factores psicológicos y no solo al diente como tal, estamos viendo la enfermedad dentro de un contexto en un individuo
y la lesión como la manifestación de esta enfermedad.
Relación de salud bucal y con salud general y calidad de vida
¿Por qué es importante esto?
Porque al verla como una enfermedad inmersa en un todo, tenemos una interacción entre la salud bucal y la salud
general

 La interrelación entre salud bucal y salud general se demuestra de manera consistente en la evidencia científica
 Las enfermedades bucales han sido relacionadas con enfermedades cardiovasculares, diabetes, y resultados
obstétricos adversos

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 Los factores de riesgo de las enfermedades bucales son comunes a otras enfermedades crónicas
 El refuerzo de los principios de vida saludable puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar enfermedades
crónicas y mejorar la salud bucal de las personas
Por lo tanto, si controlamos esos factores de riesgo (distintas enfermedades antes mencionadas), no solo controlamos los
factores por una enfermedad en específico, sino que los controlamos para un grupo de enfermedades crónicas y será
mucho más fácil mantener bajo control todo este grupo de enfermedades. Por eso los esfuerzos en salud publica están
enfocados también a estas enfermedades y de paso fuimos incluidos en esto porque nos dimos cuenta que teníamos
muchos factores en común.
¿Por qué se considera una infección endógena?
Los microorganismos que producen la enfermedad, es decir, producen un
aumento en la desmineralización son bacterias que están comúnmente en la
flora oral, por eso se considera una infección endógena.
Es por esto que los esfuerzos por crear una vacuna contra las lesiones de
caries no han resultado, ya que, es una flora que normalmente está dentro de
nosotros y cuando se produce un desbalance, entre estos microorganismos
empiezan a producir una colonización por bacterias que son más acidúricas y
acidogénicas promoviendo la desmineralización de la superficie dentaria.
Teoría ecológica de la placa

En la
teoría
ecológica de placa los carbohidratos cuando se generan van a producir ácidos orgánicos y el pH neutro que se
encuentra en forma normal dentro de la boca va a generar cambios para que se produzca o se promueva un pH mucho
más acido, ya que, estas bacterias al ser acidúricas y acidogénicas van a vivir mucho mejor en un ambiente ácido y van
a producir un ácido para disminuir aún más el pH, lo que hace que las bacterias vayan cambiando, que las colonias
bacterianas vayan mutando y así siendo mucho más agresivas y en consecuencia el pH cambie a un pH aún más acido a
una velocidad mayor.
Esta flora bacteriana va a cambiar generalmente de S. Oralis o S. Sanguinis a S. Mutans y Lactobacilos, siendo estos
últimos mucho más acidogénicos y acidúricos, lo que va a promover la desmineralización sobre la remineralizacion

S.Oralis S. Mutans
S. Sanguinis Lactobacilos

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¿Por qué se ha considerado al S. Mutans como el principal responsable?
El S. Mutans fue aislado de lesiones de caries activas muy profundas y por lo tanto se responsabilizó. Este streptococcus
se aisló y se le puso condiciones de laboratorio y efectivamente podía producir lesiones de caries.
Pero la relación de caries y el streptococcus Mutans no es absoluta, ya que, se tiene que cumplir que se ponga el
streptococcus Mutans en una boca sana y se genere la lesión de caries y esto no se cumple, es decir, puedo poner un
montón de streptococcus Mutans en una boca sana pero no necesariamente se va a desarrollar una lesión de caries, ya
que, va a depender de múltiples factores, entre ellos la higiene oral, la capacidad buffer de la saliva, dieta en
composición y calidad, tiempos de ingesta, entre otros; es por ello que no podemos hacer una relación absoluta, pero si
podemos hacer una asociación con un estadio más avanzado de las lesiones de caries debido a que es una bacteria muy
acidogénica y acidúrica y va a estar en una flora mucho más madura dentro de la boca.
Características microbiológicas
Como bien recordamos los colonizadores primarios son:
 Sp. Sanguis
 Sp. Oralis
 Sp. Mitis
 Sp. Viridans
¿Por qué estos son dominantes en los estadios iniciales de formación de placa?
Porque tienen la capacidad de poder unirse a la superficie dentinaria, estos preparan el ambiente, se unen a la superficie
dentaria y bajan el pH producto de los glucosaminoglicanos que tienen en su superficie y gracias a todo esto, los S.
Mutans se adhieren.
¿Por qué no S. Mutans?
Porque no tiene la capacidad de desarrollarse de una manera exponencial en un pH no tan ácido, por lo que los
colonizadores primarios le preparan el camino para poder colonizar posteriormente la superficie y disminuir aún más el
pH promoviendo la desmineralización.
Debido a esto nosotros promovemos que el cepillado de dientes sea al menos dos veces al día, ya que, necesitan un
tiempo para organizarse. Si nosotros desorganizamos este biofilm logramos que estos colonizadores primarios no
puedan seguir adhiriéndose y eliminar mediante la desorganización mecánica del cepillado estas porinas y
glucosaminoglicanos y obligamos a que tengan que volver a unirse a la superficie del diente para desencadenar todos
los procesos que llevan a la desmineralización.
Hipótesis ecológica extendida
Esta hipótesis involucra todo lo que hemos hablado, siendo esto:

Aumenta prop.
Azúcar
acidogenica y Cambio a flora
frecuente y/o Mayor pérdida
pH dimunuye acidurica de mas
bajo flujo de mineral
Non-MS y acidogénica
salival
Actinomyces

El azúcar frecuente y el bajo flujo de saliva va a promover la desmineralización con una baja del pH, lo que aumenta las
proporciones acidogénicas y acidúricas de los no streptococcus Mutans (Non-MS) y actinomyces, lo que va a generar
un cambio en la microflora haciéndola mucho más acidogénica y que va a promover una mayor pérdida neta de mineral.
Ésta es la hipótesis aceptada actualmente de cómo se producen las lesiones de caries.

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Si nosotros desorganizamos este biofilm con el cepillado promoveremos un alza de pH, si hay flúor asociado vamos a
promover la remineralizacion con iones de fluoruro haciendo ese diente un poco más resistente al ataque ácido y
promovemos la remineralizacion de la lesión manteniendo el equilibrio entre desmineralización y remineralización.
Paso de esmalte a dentina
La desmineralización se produce en la zona sub-superficial, siempre va a haber
una capa chiquitita de esmalte de manera superficial, entonces podemos decir
que el intercambio iónico pasa por esta capa de esmalte como si fuese una
pequeña membrana que las bacterias no son capaces de atravesar, ya que, el
tamaño de los prismas del esmalte es mucho menor que el de las bacterias, por
lo tanto, la invasión bacteriana depende exclusivamente del quiebre de la capa
de esmalte. Si nosotros rompemos con una sonda esa delgada capa de esmalte
superficial perdemos la posibilidad de que esta lesión (sub-superficial) se auto
repare, mientras mantengamos indemne la capa superficial, podemos permitir
que entre flúor, calcio y fosfato y promover la remineralización.
Sin embargo, si la lesión sub-superficial sigue avanzando, la capa de esmalte
superficial se pierde y se fractura por stress mecánico, provocando una lesión
cavitada.
Cuando se produce una lesión de caries en esmalte (todavía no
cavitada), los odontoblastos reciben un estímulo químico generando una
reacción a nivel de la unión entre esmalte y dentina, secretando mucha
más dentina, recalcar que aún no hay cavitación, ni invasión bacteriana
solo una desmineralización que genera estímulos para que las
prolongaciones odontoblásticas puedan secretar dentina generando una
mayor densidad, obliterando los túbulos dentinarios.
Cuando ya se produce la cavitación y hay una pérdida de estructura, las
bacterias entran y la dentina va a promover un rechazo a estos
microorganismos produciendo un cierre mecánico, ya que, los túbulos
dentinarios van a estar obliterados, por lo que, el avance va a ser un más
lento a que si fuese dentina normal.

Por ende la desmineralizacion inicial a nivel

La respuesta de esclerosis tubular a nivel dentinario no ocurre en dentina sana, sino que en
dentinario se observa antes que la lesion llegue al una dentina con menor permeabilidad como
LAD resultado de la presencia de dentina
hipermineralizada

Por lo tanto, es un método de defensa que tiene el diente para disminuir el avance de estas bacterias.
Caries es dentina
Cuando la lesión ya llega a dentina tendremos distintas capas:
1. Zona necrótica
 Túbulos desintegrados

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 Mezcla de bacterias y matriz dentinaria desestructurada
 Actividad proteolítica
2. Capa infectada
 Presencia de bacterias
 Integridad de túbulos
3. Capa desmineralizada o afectada
 Disolución mineral
 Integridad de túbulos
4. Zona esclerótica
 En caries de avance lento
 Túbulos hipermineralizados
 Es dentina antigua, la que ya los
odontoblastos generaron y se empezó a
generar cuando existía desmineralización a nivel de esmalte
5. Dentina terciaria
 En caries avanzada
 Genera prolongaciones odontoblásticas como medio de defensa
DEBEMOS REMOVER SOLO HASTA LA CAPA INFECTADA, la capa afectada o desmineralizada si bien
clínicamente es muy difícil de determinar es la que teóricamente nosotros deberíamos dejar porque tiene capacidad de
recuperación. Esa dentina afectada si nosotros la aislamos y promovemos un cierre hermético de nuestra restauración
tiene capacidad de recuperación, por lo tanto, podríamos dejarla sin ningún inconveniente.
Evaluación de riesgo
Sabemos que como enfermedad tenemos que
evaluar el riesgo y como vimos antes va a
estar en base al riesgo biológico, general
(enfermedades de base), social (nivel Riesgo
socioeconómico) y biológico biológico
especifico/bucal (condiciones orales). general

Riesgo
social

Probióticos y su relación con el control de Riesgo biológico

caries especifico/ Bucal

Hay mucha información actual y estudios

actuales porque se quería encontrar el
microbioma oral humano normal para
promover este microbioma. Los probióticos
son microorganismos vivos principalmente bacterias que son seguros para consumo humano y cuando se ingieren en
cantidad suficiente tienen efectos benéficos para salud humana, promoviendo un equilibrio en la microbiota de
cualquier parte de nuestro organismo, ya sea la boca, piel, tracto gastrointestinal, entre otros y se ha visto que como la
caries es una enfermedad crónica no transmisible pero que tiene un componente ecológico podría promover el
desarrollo de ciertos microorganismos para mantener este equilibrio.

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Cuando nosotros hablamos de probióticos necesitamos saber que son microorganismos que podemos introducir en un
microbioma diferente y en el caso de la boca existen un par de laboratorios que estuvieron introduciendo ciertos
lactobacilos reuterus para aumentar la probabilidad de que estos microorganismos colonicen mucho más rápido y que
las bacterias acidogénicas y acidúricas se demoren un poco más en colonizar.
¿Sirven todos los probióticos para esto?
No, por ejemplo, si nosotros tomamos un chamito no va a servir para promover o cambiar la microbiota oral, ya que,
está destinado a promover un cambio en la microflora intestinal y el paso que tiene por la boca es tan corto que no va a
generar un cambio significativo en el microbioma oral.
Es importante recalcar que estos probióticos deben conservar la cadena de frio, si nosotros compramos un chamito, uno
al día, o cualquiera de estos que viene en formato líquido, lo llevamos a la casa y no mantenemos la cadena de frio, lo
echamos a la mochila y lo tomamos como colación, todos los microorganismos vivos que estaban en ese preparado se
han ido perdiendo en el tiempo y la cantidad de microorganismos que vamos a consumir es muy baja.
Es importante saber para que esta cada probiótico, que función cumple, hacia donde va destinado, hacia que flora va
destinada y mantener la conservación y la cadena de frio.
Dieta saludable/cariogénica

 Índice glicémico: Cantidad de azúcar que tiene un

organismo para promover un aumento en la glicemia
Una cucharada de azúcar refinado tiene menos índice glicémico
que un trozo de pan de molde, entonces sabemos, que el pan de
molde que promueven para hacer dieta tiene una cantidad de
azúcar muy grande y esa tinción que se genera para hacerlo un
poco más café no necesariamente nos va a decir que tiene la
cantidad de semillas o fibra necesaria para hacerlo integral.
Otro ejemplo es que la mitad de un “Hobby” tiene un menor IG
que una rebanada de pan y casi lo mismo que un plátano. Es por
esto que es importante saber la dieta de nuestros pacientes y cuál
es el IG que tienen los alimentos que estamos generando, porque a mayor IG quiere decir que tiene mayor cantidad de
azúcar, por ende, los microorganismos van a tener una mayor potencialidad de generar una disminución en el pH.
¿Sería practico como medida de salud pública incluir el IG al valor nutricional?
Una de las medidas de salud pública del último tiempo que ha tenido muy buen impacto en la población son los sellos,
estos sellos han incluido la cantidad de azúcar, mientras mayor cantidad de azúcar tiene un alimento, va a ser mayor su
índice glicémico.
Flujo Salival
Existen varios test para poder determinar el flujo salival y pH
salival, pero son bastante costosos.
Se estimula la salida de saliva con parafina sólida en formato
similar a un chicle y se le pide al paciente que toda la saliva que
se produzca durante 5 minutos la deje en el vaso y se mide cual es
el flujo salival de saliva estimulada.
Luego vemos la capacidad buffer de saliva, con un palito que se
pone en la misma saliva y entrega la información del pH que tiene
la saliva con cintas de pH.

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Debido al alto costo del kit, se priorizo su uso en estudios de flujo salival en pacientes, por ejemplo, con Síndrome de
Sjögren.
Existen dos tipos de saliva:
1. Saliva estimulada 2. Saliva no estimulada
 Es más liquida y fluida  Es mucho más viscosa
 Tiene una mejor capacidad buffer  Entrega una sensación de bienestar
 Tiene una mayor y mejor probabilidad de  Se produce durante todo el día
generar autoclísis  Se produce en un 60% por la glándula
 Se produce en un 50% por la glándula submandibular
parótida  Nos ayuda a tener la boca lubricada
 Se produce frente a un estímulo

Funciones de la saliva
Entre otras millones de funciones de la
saliva está su función antifúngica,
antibacteriana, antiviral porque nos va a
producir un arrastre mecánico para que
no se produzca una sobrepoblación
bacteriana.
Nos ayuda a generar los sabores y el
bolo alimenticio.
En los dientes nos ayuda con el
clearance, la inhibición de la
desmineralización y la remineralizacion.

Proceso tradicional de decisión

diagnóstica
Cuando nosotros hacemos un proceso
tradicional y hacemos un diagnóstico, generalmente hacemos una inspección visual, pedimos exámenes
complementarios y generamos un plan de tratamiento.
¿Qué es lo que nosotros queremos?
Que el proceso tradicional sea un proceso automático y continuo, en el que contamos caries, vemos si hay un poco más
y las tapamos. Queremos no solo contar los “hoyos” sino hacer un diagnóstico de la enfermedad, buscar otras lesiones,
cambios de coloración, alteraciones en la dieta, hablemos con nuestros pacientes, ya que, como bien recordamos casi
todos los estudios que ha habido el último tiempo se basan en el COP.

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¿Que busca el COP?
Busca los dientes cariados, obturados y perdidos
Limitaciones del COP

 Da igual peso a cariados, obturados y perdidos

 Es inválido cuando los dientes han sido extraídos por otra razón que no sea caries
 Sobreestima la experiencia de caries en dientes con restauraciones preventivas
 Sub estimación por restauraciones de materiales estéticos que son difíciles de detectar (resinas bien echas)
 Son de poco uso para estimar necesidad de tratamiento
 No da cuenta de los fines con sellantes o restauraciones por fines estéticos

Esto nos lleva al iceberg en donde

estamos contando lesiones que ya
están en dentina, dejando por debajo
todas las que no están cavitadas y los
cambios iniciales del esmalte, que ya
sabemos, van a generar ya un tipo de
reacción a nivel odontoblástico
generando una mayor densidad en la
dentina obliterando los túbulos
dentinarios.
Nos debemos basar en el ICCMS, que
tiene un criterio ICDAS para
diagnóstico, y esto porque el currículo
de competencias de cariología agrupó
a todas estas universidades, para llegar
a un consenso y enseñar a todos los alumnos que estudian odontología en Chile tengan conocimientos más o menos
estandarizados en cariología, en el diagnóstico de lesiones de caries y criterios para su detección.
Protocolo de examen dentario para determinar la presencia de caries (ICDAS)
Cuando entramos a la clínica, para poder hacer la evaluación mediante el criterio ICDAS necesitamos:
1. Remover aparatos removibles (ortodóncicos o protésicos)
2. Limpiar las superficies dentarias con cepillo o seda, si así se requiere
3. Colocar torundas de algodón en los vestíbulos para controlar la secreción de saliva
4. Remover excesos de saliva
5. Examen visual del diente húmedo
6. Secado del diente por 5 segundos con aire
7. Examen visual del diente seco

Cada superficie dental Después se debe secar por Compare la apariencia en

debe ser examinada 5 seg (con aire o un seco con lo que era visible
inicialmente humeda algodón) en húmedo

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Los criterios son descriptivos y están basados en la apariencia visual de cada superficie dental individual:

 Marque lo que observa y no relacione este registro con ninguna consideración de tratamiento
 En caso de encontrar dos tipos de lesión, clasifique la de mayor severidad
 En casos de duda en una lesión, asigne el código menos severo
 No intente ejercer una sensación “pegajosa” (retentiva) del explorador en ningún momento
 Use un explorador redondo gentilmente a través de la superficie dental y solamente para ayudarse en la
apreciación visual de cualquier cambio en contorno o cavitación
Criterios ICDAS
 ICDAS 0:
Superficie dentinaria sana

 ICDAS 1:
Mojado no vemos nada, pero cuando secamos la superficie
comenzamos a ver un cambio de coloración

 ICDAS 2:
El diente debe ser visto mojado. Existe una opacidad
cariosa (lesión de mancha blanca) y/o decoloración marrón
más ancha que la fosa/fisura natural. La lesión debe persistir cuando
se seca el diente

¡STOP! USO ADECUADO DE LA SONDA

 Limpieza de detritus desde las fisuras, a lo largo del margen gingival y en espacios interproximales
 “Sentir” márgenes y defectos (con la sonda de lado para no romper la capa superficial)
 “Sentir” la dureza de la raíz en lesiones radiculares
 “Sentir” la textura (rugosidad) de lesiones de mancha blanca

 ICDAS 3:
Quiebre localizado en el esmalte sin dentina visible
Ensanchamiento de la fisura
 ICDAS 4:
Sombra dentinaria (1/3 medio de dentina), y puede ser porque hay una
cavitación que nos va a llevar directamente a la sombra que podemos
ver o que la cavitación está a nivel proximal y nosotros solo velos la
dentina que esta oscura. Ya aquí sabemos que hay que hacer un
tratamiento operatorio.
 ICDAS 5:
Cavidad visible indica que la lesión se ha extendido al tercio interno de la
dentina, pero, aun así, menos del 50% de la superficie dentinaria

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 ICDAS 6:
Cavidad visible en dentina, indica que la lesión se ha extendido al tercio interno de la
dentina, más del 50% de la superficie dentinaria

ICDAS Radicular

Flujograma de ayuda para determinar ICDAS

Si ICDAS 6
¿La cavidad compromete mas
Si del 50% de la superficie?
No ICDAS 5
¿Esta lesión
Si expone
dentina? Si ICDAS 4
No ¿Se transluce una sombra de
¿Observa alguna lesión la dentina en el esmalte?
de caries cuando se No ICDAS 2
encuentra aún
humedo?
Si ICDAS 1
¿Puede ver alguna mancha
blanca o marrón?
No ICDAS 0
Seque 5' y
No vuelva a
examinar
Si ICDAS 3
¿Existe una micro-
cavidaden(0.5
Como dijimos anteriormente nosotros nos basamos mm)? que incluye el sistema de detección ICDAS y está
el ICCMS,
¿La lesion Si ICDAS 2
enfocado en 4 grandes parámetros: compromete algo
No
mas que fosa y
 Educación fisura? No ICDAS 1
 Investigación
 Práctica clínica

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 Salud pública
Es un sistema bastante completo, en donde nos da directrices de cómo actuar
El ICCMS habla de las 4 “D”

 Determine: Determinar los factores de riesgo del paciente a nivel general

 Radiación de cabeza y cuello (genera cambios a nivel oral importantes y caries atípicas)
 Boca seca
 Practicas inadecuadas de higiene oral
 Exposición deficiente a fluoruro tópico
 Alta frecuencia de consumo de azúcar
 Asistencia sintomática
 Estado socioeconómico / barreras de acceso
 Madres con DMF alto (experiencia de caries)
Los factores de riesgo en rojo siempre clasificarán un individuo como alto riesgo de caries
 Detect: Factores intraorales
Estatificación de caries y estado de actividad

 Hiposalivación
 PUFA (quiere decir que hay una fístula,
absceso, ulcera o pulpitis asociada a una
lesión de caries)
 Experiencia de caries
 Placa gruesa
 Retención de biofilm
 Superficies expuestas de la raíz

 Decide: Un plan de atención

personalizado

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 Do: Hacemos un manejo a nivel del paciente y a nivel individual

Odontología de mínima intervención (OMI)

La OMI se ha estado promoviendo durante la última década, para mantener la mayor cantidad de estructura dentaria.
No quiere decir que debemos hacer el “hoyito” más chico, sino, por ejemplo, pensar en extraer los terceros molares
antes que generen una lesión de caries por de cúbito o que vayan a generar algún problema de retención de placa. Está
enfocado en hacer el diagnóstico lo más temprano posible.
Medidas para una mínima intervención
1. Detección temprana de caries y evaluación de riesgo
 Dispositivos de detección
 Método visual-táctil (es el más efectivo)
 Evaluación de riesgo
La OMS sacó un manual para terminar con las caries dentales en los niños, esto porque si
nosotros mantenemos a una población entre 2 y 5 años libre de carie, vamos a promover
adolecentes más sanos y, por ende, adultos mucho menos intervenidos y que promuevan esta
metodología sana.
Este manual está enfocado en promover los factores de riesgo, un diagnóstico temprano,
inactivar las lesiones de caries, monitorizar y hacer una evaluación continua en el tiempo para
promover la salud de niños
2. Remineralizacion de lesiones de caries en esmalte y dentina
 Control exhaustivo de la placa dental y caries
 Mecanismo de acción de fluoruros en el esmalte
 Rol de calcio y fosfato
 Complejo de fosfato de calcio fosfopéptido amorfo de caseína
Tres acciones principales del flúor en tratamiento y prevención de caries
 Promueve la remineralizacion
 Previene la desmineralización
 Efecto sobre el ciclo glicolítico de las bacterias bucales, reduciendo la producción de ácidos desmineralizantes
e interfiriendo con la regulación enzimática del metabolismo de los carbohidratos
 A una alta concentración (ej. barniz de flúor) es bacteriostático
Toxicología del flúor
 Intoxicación aguda: ingesta violenta y única (dosis letal)
Para que sea una intoxicación aguda un niño de 5años que pesa más o menos 20 kg, tendría que tomarse 100 tabletas de
flúor o medio litro de colutorio al 0.05% o comerse una pasta de dientes entera

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Para que sea una dosis letal tendría que ser por lo menos 4 pastas de dientes enteras
Las medidas de urgencia en caso de una intoxicación aguda incluyen reducir la cantidad de fluoruro por inducción de
vómitos, administrar leche o antiácidos, traslado al servicio de urgencias, donde se efectuará lavado estomacal con
hidróxido de calcio y administración de gluconato de calcio intravenoso.
 Intoxicación crónica: ingesta leve pero mantenida en el tiempo (Fluorosis dental)
¿Qué es lo más efectivo si hablamos de flúor?
Lo más efectivo y tiene harta evidencia de esto es el uso diario de pasta fluorada al menos con 1.000ppm de flúor, ya
que bajo esto se ha visto que no es efectivo. El uso de flúor en la pasta de dientes al menos dos veces al día es lo que
tiene más alta eficacia demostrada a
nivel estadístico, por lo tanto, si
vemos los efectos de distintos
métodos podemos ver que tienen
una menor efectividad a largo plazo.

3. Medidas preventivas
optimas de caries:
Efectividad de las medidas
preventivas de caries
 Agentes fluorados
 Agentes que contienen clorhexidina
 Fluoruro diamino de plata (tiene como desventaja la tinción)
 Agentes fosfato de calcio fosfopéptido amorfo de caseína (promueve que como vehículo el flúor entre
mucho más rápido a dientes que están desmineralizados, contraindicado en pacientes alérgicos a la caseina)
 Ozono (se utiliza como esterilización de cavidades)
 Métodos infiltrantes (resina infiltrante, se utiliza en hipomineralización o lesiones de caries)
 Sellantes de fosas y fisuras

4. Intervenciones operativas mínimamente invasivas para el manejo de lesiones cariosas cavitadas en dentina
 Re mineralización de dentina desmineralizada
 Métodos apropiados de excavación
 Desinfección de cavidades
 Materiales restauradores
 Terapia restauradora de dientes primarios
o ART: Hacer una inactivación de las lesiones de caries
o Técnica de Hall: Se utiliza en niños y consiste en una separación de los dientes,
colocamos una corona de metal y la cementamos con ionomero. Al pasar unos dias
al sacar la corona se observó que la caries que había estaba detenida. Entonces
sumando las primeras horas del ionomero y la aislación del medio oral con la
corona se produce la remineralización
 Terapia no restauradora
o Remoción de placa en cavidades
o Aplicación de flúor diamino de plata

5. Evaluación de restauraciones, cuando es necesario

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 OIA
María José Fatigante
¿Son exitosas las restauraciones reparadas? Si, ya que se elimina de manera selectiva el tejido que esta cariado, se
promueve la reparación más que el remplazo completo
 Evaluación de restauraciones
 Cuando es necesario reparar o reemplazar

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