Fisiología

Dr. Rafael Santana

3336629131
Dr_rafasantana@hotmail.com

Tu número: 9

Consejal: Kook
3316923206
kunnokook@gmail.com

Libros:
Fisiología Médica de Guyton
Fisiología Médica de Ganong

Unidades:
1) Generalidades (1er examen: 10 puntos)
2) Sistema Nervioso (2º examen: 20 puntos)
3) Sistema Endócrino
4) Sangre
5) Pulmonar (3er examen: 20 puntos)
6) Cardiovascular
7) Renal
8) Digestivo (4º examen: 20 puntos)

Participación + exposición: 20 puntos

Prácticas: 10 puntos
Examen de temas extras (extracurriculares)
Fisiología: rama de la medicina encargada de estudiar el funcionamiento de los seres
vivos.
Constante bioquímica: parámetro químico laboratorial que tiene rangos de normalidad y
que esos rangos hablan de la salud del individuo.
Constante fisiológica: parámetro sujeto a variaciones multifactoriales que tiende a
mantener constante el medio interno.
1) Aparato cardiovascular:
1) Frecuencia cardiaca: Número de veces que se contrae el corazón por minuto.
Normal: 60-100 por minuto en un adulto, 120-160 en recién nacido.
Bradicardia: cuando la frecuencia cardiaca es más baja que lo normal.
Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca está sobre lo normal.
2) Tensión arterial: La presión que ejercen las paredes de las arterias. Dos tipos:
sistólica (promedio 120) y diastólica (80). En las mujeres tiende a ser menor
que en el hombre porque la progesterona produce la relajación del músculo
liso (vasos sanguíneos). Hipotensión: Cuando está por debajo de lo normal.
Hipertensión: cuando está por arriba de lo normal (140). En un recién nacido
la tensión arterial tiende a ser de 60/30. Depende de 3 cosas:
1) gasto cardiaco: Volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo
en un minuto (entre 70 y 90 ml por latido).
2) resistencia periférica: la presión que se ejerce en la parte final de las
arterias (arteriolas y metaarteriolas).
3) elasticidad de las paredes de las arterias: entre mayor edad, menos
flexibles las paredes.
 3) Pulso: la palpación de cada eyectado ventricular.
2) Aparato respiratorio:
1) frecuencia respiratoria, normalmente de 16 a 20. Bradipnea: cuando es menor
a 16. Taquipnea o polipnea: cuando es mayor a 20. En un recién nacido la
frecuencia respiratoria normal es de 30 a 50.
3) Digestivo:
1) Frecuencia defecatoria: de 0-3 veces en 24 horas. Estreñimiento: defecación
menos de 3 veces por semana. En la mujer la frecuencia defecatoria es
menor porque la progesterona relaja el músculo liso. Por eso, las mujeres
tienden a tener más estreñimiento, y cuando se embarazan, empeora debido
a la cantidad de progesterona.
2) Ruidos peristálticos: de 2 a 6 ruidos durante 3 minutos. Entre más ruidos,
mayor frecuencia defecatoria.
4) Urinario:
1) Frecuencia urinaria: de 2 a 8 veces al día.
2) Diuresis: promedio para un adulto de 1200 - 1500 ml por cada 24 horas.
Diuresis media horaria: de 1-3 ml/kg/hora. Vol orina / peso / cantidad de
horas.

Ritmo biológico: un proceso biológico repetible susceptible de ser medido. Factores

condicionantes: Luz/oscuridad, sueño/vigilia. Se clasifican con base en el tiempo que
duran los ciclos en: ultradianos (menos de 24 horas) e infradianos (más de 24 horas),
circadiano (24 horas), circaseptum (7 días, ciclo lunar), cirmensual (1 mes, ciclo
menstrual), ciranual (1 año, hibernación, estro de algunos animales). Regulados por el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo (que recibe información de una rama del
nervio óptico).
Esteroide: para ser esterol tiene que tener forma de perhidro ciclopentano fenantreno.
(Colesterol, Vitamina D, Ácidos biliares, hormonas gonadales, cortisol).
Cortisol: un glucocorticoide producido en las glándulas suprarrenales. Produce
hiperglucemia porque estimula la gluconeogénesis. Pico máximo a las 6AM y mínimo a
las 6PM.
Célula: la unidad funcional y morfológica más pequeña de cada ser vivo. Hay procariotas
y eucariotas (tienen organelas intracitoplasmáticas y membrana nuclear). Fases:

Membrana celular: bicapa lipídica compuesta 55% por proteínas. A las proteínas que
atraviesan toda la membrana se le llaman integrales. Menos de un tercio es proteínas,
que cumplen con funciones de transporte, adhesión (célula-célula), receptores
(hormonas o neurotransmisores), enzimas, canales (para iones, son las proteínas
integrales), bombas (sodio-potasio, hidrógeno oxígeno), buffer (tiene capacidad de
evitar cambios drásticos del pH) y estructurales. Compuesta por lípidos, de los cuales
los principales son los fosfolípidos (el principal y más importantes fosfatidil colina
(también llamada lecitina, que también degrada lípidos)). Sus principales funciones son:
permeabilidad y selectividad.
Citosol: tiene organelas membranosas y no membranosas.
Núcleo: tiene nucléolo (conformado por RNAm, de cromatina en forma laxa) y cromatina.
Controla la función y la reproducción celular por el DNA. El monómero del DNA son los
nucleótidos (base nitrogenada, pentosa (ribosa o desoxirribosa) y radical fosfato), los
nucleótidos pueden ser purinas (A, G) o pirimidinas (T, C, U). Un codón es una
secuencia de 3 nucleótidos que puede unirse a un aminoácido para formar una
proteína.
Retículo endoplasmático rugoso: tiene ribosomas, que producen la cadena de
aminoácidos, que a lo largo del resto del retículo se modifican (Preproinsulina – 109 aa,
 pierde 23 aa. Para hacer proinsulina (86aa), que pierde 35 aa para producir insulina
(51aa)). Células que producen muchas proteínas tienen una gran cantidad de
ribosomas y de RER.
Retículo endoplásmico liso: sintetiza lípidos y sustancias esteroideas. No tiene
ribosomas. Tiene enzimas que pertenecen al citocromo P-450 (capta la luz al rango de
450; eliminan toxinas; como la glucoronil transferasa (transforma la bilirrubina
indireca a bilirrubina directa agregándole dos moléculas de ácido glucorónico)).
Aparato de Golgi: está compuesto de vesículas. Produce los lisozomas.
Lisozomas: contienen hidrolasas, catalasas, H2O2, mieloperoxidasas, radicales
superóxidos, radicales libres de O2, superóxido dismutasa. Son puras sustancias
oxidantes. Son el aparato digestivo intracelular. Son abundantes en los macrófagos y
los linfocitos. Bacterias como la salmonella y la lepra pueden vivir adentro del
macrófago y éste no los fagocita con sus fagolisozomas, por eso se puede recaer en la
enfermedad.
Peroxisomas: contienen oxidasas en vez de hidrolasas.
Microsoma: un ribosoma que no está adherido al RER, está libre en el citosol.
Mitocondria: produce energía, regula la apoptosis, allí se lleva a cabo la fosforilación
oxidativa y parte del ciclo de Krebs y la cadena respiratoria y realiza apoptosis. Tiene
dos membranas (mitocondrial interna y externa) y la matriz. Todas las células que
requieren mucha energía (musculares y neuronales) tienen gran cantidad de
mitocondrias.
Glucólisis anaerobia = vía de Embden Meyer Hull. Cuando no hay O, la lactato
deshidrogenasa deshace el piruvato en lactato. Todo el ciclo produce 4 ATPs, pero se
usan 2.
Cuando hay O2, y Lipoato, la piruvato deshidrogenasa convierte el Piruvato en AcetilCoa,
ese entra al ciclo de Krebs, que produce 3NADH (3 ATPs cada uno), 1 FAD (2 ATPs) y
un ATP = 12 ATP.
La cadena respiratoria produce 24 ATPs.
En total 12 ATPs del ciclo de Krebs más 24 ATPs cadena respiratoria más 4 ATPs
glucosa anaerobia = 40 ATPs, de los cuales 2 se usan = 38.
Beta oxidación: Produce ácidos grasos desde lípidos. Sólo el ácido palmítico puede
entrar a la mitocondria para la lipólisis (tiene 16 ácidos grasos). El ácido palmítico se
deshace en cuerpos cetónicos (acetona), y luego en acetil CoA.
Carnitina acil transferasa: transfiere el ácido palmítico hacia adentro de la mitocondria.
Si hay más se puede degradar la grasa más rápidamente.
Microtúbulos: van de la membrana celular externa a la membrana nuclear. Son tubos de
Tubulina muy delgados. Permiten un flujo rápido de iones en toda la célula y le da
estructura a la célula. Dan origen a los husos mitóticos.
Centriolos: organelos no membranosos cerca del núcleo que no tienen función alguna
durante la interfase. Organizan los microtúbulos durante la mitosis, conforman los
husos mitóticos y jalan los cromosomas durante la mitosis.
Microfilamentos: filamentos de actina y miosina, le ayudan a las células a la locomoción
(leucocitos).
Macrófago: un monocito que se sale de la circulación sanguínea (sólo dura 24 horas un
monocito en circulación). Los macrófagos del hígado son las células de Kupffer, los de
la piel son las células de Langerhans, los del tejido conectivo histiocitos, los del hueso
osteoclastos, los del sistema nervioso microglía, los de los pulmones macrófagos
alveolares. Todas estas células forman el sistema fagocítico mononuclear, son
presentadores de antígeno. Tienen Hem oxigenasa, que deshace el grupo hem de la
hemoglobina y produce bilisverdina que por la bilisverdina reductasa se convierte en
bilirrubina indirecta. El macrófago vierte esa bilirrubina indirecta al torrente sanguíneo,
donde se une a la albúmina (a la alfa feto proteína en la vida prenatal) que la lleva al
 hígado, donde se suelta de la albúmina y entra al hepatocito y por la acción de una
enzima glucoronil transferasa se le agregan 2 moléculas de Ácido glucorónico para
convertirse en bilirrubina directa. La bilirrubina directa se une a ácidos biliares, agua,
etc. para formar la bilis, que luego se va a la vesícula biliar para almacenarse. La
colecistoquinina se produce cuando comemos lípidos, y hace que se libere la bilis de la
vesícula.
Un eritrocito: de hemoglobina A vive 120 días y uno de hemoglobina F vive 80 días.
Filamentos intermedios: hechos de proteínas contráctiles.

Mitosis: tiene 4 fases:

Profase: la cromatina se condensa formando cromátides. Prometafase: la fase final de la
profase, se desintegra la membrana nuclear y se convierte en vesículas.
Metafase: hay tres tipos de microtúbulos: astrales, polares y cinetocóricos, que son
organizados por el MTOC. Entre 30 y 40 microtúbulos cinetocóricos por cromátide. Los
centriolos forman los husos mitóticos.
Anafase: comienza la separación de las cromátides y comienza la separación del
citoplasma por filamentos de actina y miosina. Se deshacen los centrómeros.
Telofase: termina la separación de las cromátides y del citoplasma.

Ciclo celular
G0: periodo durante el cual la célula hace la función para la cual fue diseñada.
G1: 9-12 horas. 2 puntos de control: de restricción (punto de no retorno) y de daño de
ADN en G1. Se sintetiza RNA, se absorben nutrientes y se prepara la célula para la
replicación.
S: 7.5-10 horas. Un sólo punto de control: de daño de ADN en S. Se duplica el DNA y las
cromátides.
G2: Duración variable, depende del tipo de célula. Puntos de control: de daño de ADN en
G2. Reposo previo al inicio de la mitosis.
M: mitosis: Profase, metafase, anafase y telofase. Las células somáticas se dividen por
mitosis.
Meiosis: primero meiosis 1 con fase S y luego meiosis 2 sin fase S. Se reducen los
cromosomas en la meiosis 1 y en la meiosis 2 se reduce la cantidad de cromátides, y
así terminan 4 células haploides. La espermatogénesis y ovogénesis son casi iguales,
sólo varía la citocinesis.
Profase 1: mezcla y conjugación de DNA.
· Leptoteno: los cromosomas se unen a su comosoma par.
· Cigoteno: sinapsis entre cromosomas pares.
· Paquiteno: cross-over empieza.
· Diploteno: quiasma aparece, los comosomas se mantienen unidos.
· Diacinesis:
Metafase – anafase – telofase.
Espermatogénesis: espermatogonia (célula madre, no hay meiosis, sólo mitosis, de allí
salen 4 espermatozoides) – células claras (mitosis) – espermatogonio B
(espermatogénesis) – Espermatocito primario (meiosis) – espermatocito secundario
(espermiogénesis) – espermátide - espermatozoide – espermiación (se separa el
espermatozoide y pasa al epidídimo). El colesterol del epidídimo impide la terminación
de la maduración del espermatozoide, éste termina su maduración en la vagina debido
a su acidez. Dihidrotestosterona es la forma activa de la testosterona. 1.5- 5ml de
semen por eyaculación, de 20 millones por cm cúbico (para ser fértil). El 4% por lo
menos debe ser morfológicamente normal para ser fértil, idealmente. El semen es muy
rico en fructosa y es alcalino. El acrosoma del espermatozoide tiene 3 enzimas
importantes: hialonidasa, fosfatasa ácida, acrosina.
Ovogénesis: empieza en la etapa embrionaria: Ovogonio – ovocitos. La ovogénesis se
detiene en el diploteno debido al IMO (impedidor de maduración de ovocitos). Se
producen por mitosis 5 millones de ovocitos, pero sólo maduran de 400 y 500 óvulos.
Después de la ovulación se detiene la ovogénesis en la metafase 2. Ovulación de los
12 a los 50 años en promedio. 1 ovogonio = 1 óvulo y 2 o 3 cuerpos polares (algunos
cuerpos polares se dividen, pero no tienen citoplasma). La hormona FSH estimula el
crecimiento de los folículos. En los folículos se produce estrógeno, que hace que
crezcan las vías sanguíneas. Luego en el día 14 hay un pico en el estrógeno que
produce LH y el cuerpo amarillo produce mucha progesterona. 3beta pregnandiol eleva
la temperatura corporal hasta 0.5 grados C. El óvulo se fecunda en la ámpula, y de 3-7
días después se implanta.

El 60% del cuerpo son líquidos (hasta 80% en un recién nacido), de los cuales el 40% es
intracelular y el 20% es extracelular (intersticial 15% y plasma 5%). Los líquidos del
espacio transcelular (0.5 – 3%) son parte del intersticial (líquido cefalorraquídeo, humor
acuoso, líquido sinovial, líquido pleural, etc.). En la mujer hay menor porcentaje de
líquidos que en el hombre porque tiene más tejido adiposo. Durante el embarazo, la
progesterona relaja el músculo liso, por lo tanto se les baja la presión; en la segunda
mitad del embarazo, los estrógenos funcionan como corticoides, lo que hace que se
retenga más agua y por lo tanto se eleve más la presión).
Solución, solvente y soluto.
Vías de ingreso del agua: de 2200 a 2500 ml de agua entran al cuerpo, del cual el 88%
entra como H2O y el 12% entra por la oxidación del H de los alimentos en forma
endógena.
Vías de egreso: sensibles (fácilmente cuantificables: defecación 200 ml y orina 1200 a
1500ml) e insensibles (difícilmente cuantificables: piel (incluyendo sudoración) 100 ml y
respiración 700 ml). En total salen de 2200 a 2500 ml, la misma cantidad que entra.
Riñones, pulmones y tubo digestivo son los órganos por los que sale el agua.
Electrolito: un mineral con carga eléctrica al disociarse en el agua (iones). Todo lo que
migra hacia el cátodo cuando hay carga eléctrica se llama catión y si migra hacia el
ánodo se llama anión.
Anfóteras: sustancias que pueden ser cationes o aniones.
Ión Intracelular (meq/l) Extracelular (meq/l)
Na+ 10 142
K+ 140 4
Mg+ 58 3
Ca+ 1 5
Cl- 4 104
HCO3- 10 27
PO4- 70 4
SO4- 2 1
Proteínas Aquí

La célula tiende a ser negativa. La electronegatividad de la célula es de -70-90 mv.

Todos los iones se difunden hacia adentro y afuera de la célula con base en estos dos
gradientes:
Gradiente de concentración: se va el ion de donde hay más a donde hay menos.
Gradiente electroquímico: se va el ion a donde haya carga opuesta.
Equivalente químico: peso molecular de una sustancia entre su valencia intercambiable.
Na pesa 23 g, y su valencia es de 1, entonces 1 Eq de Na = 23. En caso del Cl que
tiene varias valencias, se usa aquella que se está intercambiando.
Mol: el peso molecular de una sustancia expresada en gramos.
Osmol: partícula osmóticamente activa que ya no es disociable contenida en 1 unidad de
volumen. NaCl en agua se convierte en Na+ y Cl-, entonces 1 mol de NaCl = 2 osmol.
Presión osmótica: capacidad que tiene una partícula osmóticamente activa de atraer
agua hacia sí misma.
Ósmosis: el paso de solvente de los lugares de menor a mayor concentración de
partículas osmóticamente activas (POA) a través de una membrana semipermeable.
Osmolaridad: presión osmótica ejercida por la cantidad de POA contenidos en un L de
solución. De 280 – 310 mosm/L son los rangos normales
Osmolalidad: presión osmótica ejercida por la cantidad de POA contenidos en un Kg de
solvente.
Osmolalidad del plasma: (en mmol/L) 2(Na) + (K) + (Glucemia/su PM (180)) + (Urea/su
PM (28)).
Osmolalidad de cualquier solución: (en mmol/L) ((% al cual se encuentra la solución x
10 x 1000)/PM del soluto) x Número de partículas disociables. Solución salina 0.9% =
307.7. Solución glucosídica 5% = 277.8.

Tipos de soluciones:
· Isoosmolar: igual a la del plasma pero que no ha sido expuesta a membranas
celulares.
· Hipoosmolar: menor a la del plasma, no expuesta.
· Hiperosmolar: mayor a la del plasma, no expuesta.
· Isotónica: igual a la del plasma pero que sí ha sido expuesta a membranas
celulares.
· Hipotónica: menor a la del plasma, sí expuesta.
· Hipertónica: mayor a la del plasma, sí expuesta.
Efecto de tonicidad: el resultado de la utilización de soluciones iso, hipo o híper
osmolares en la célula (entra agua en hipotónicas y sale en hipertónicas).

Potencial de membrana: a ambos lados de la membrana existe un potencial (cantidad de

carga) diferente.
Potencial de reposo: potencial al cual no sucede nada. Intracelular es negativa y en el
exterior es positiva. Diferencia de -70 a -90 mv en nervios.
Potencial de acción: cuando a ambos lados de la membrana hay la misma carga,
entonces sucede algo.
Umbral: mínima cantidad de energía necesaria para causar una acción en una célula en
reposo. -65 a -55 mv.

Transporte transmembranal: puede ser:

· Pasivo: no gasta energía, a favor el gradiente, no requiere transportador (excepto
la difusión facilitada).
o Difusión simple: movimiento de moléculas de donde hay más a donde
hay menos. Alcohol, oxígeno, nitrógeno, anhídrido carbónico. Liposolubles.
oActivación de los canales proteicos.
Por voltaje.
 Por ligando (química).
o Difusión facilitada: requiere un transportador. AQC (13) o si son
hidrosolubles.
o Ósmosis: el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable
(permeable al solvente y no al soluto).
o Filtración: paso de solutos a través de una membrana favorecido por una
presión hidrostática. Es el arrastre por solvente.
· Activo: Utiliza energía, suele ir en contra de gradientes, suele requerir
transportador y es saturable. Bomba K+H+, Bomba Na+K+ ATPasa, Bomba CaMg.
o Bomba NaK ATPasa: saca 3 Na y mete 2K a la célula. Parte del K que
entra, entra sólo, por eso al final entran y salen 3 y 3 aprox. 3 acciones que
encienden la bomba: inversión del potencial, entrada masiva de sodio y
salida masiva de potasio. La neurona tiene un potencial de -70, cuando se
despolariza entran cantidades excesivas de Na+, hasta que llega a +35,
luego la célula lo repolariza sacando K+ hasta que llega a una
poshiperpolarización, donde la célula queda demasiado negativa; allí se
activa la bomba. La poshiperpolarización (junto con la entrada de Na y la
salida de K) activa la bomba de NaK.
·
· Especializado: Puede ser:
o Endocitosis: fagocitosis (ingesta de partículas grandes) y pinocitosis
(partículas pequeñas). Meten a la célula.
o Exocitosis: todo lo que sale (productos de desecho, hormonas).

Neurona: conformada por un soma, dendritas, cuello axonal, un axón, telodendritas y

botones sinápticos. Algunas también tienen vainas de mielina. 100, 000 millones en el
cuerpo.
Mielina: evita que se creen sinapsis en los lugares equivocados y hace más rápida la
señal. Oligodendrocitos y células de Schwann.
Sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y de relación.
Barrera hematoencefálica: una capa de astrocitos que se forma 7 días después del
nacimiento. El individuo, antes de esto, es propenso a hiperbilirrubilinemia.
Tipos de estímulos:
• Umbral: mínima cantidad de energía necesaria para que se obtenga una activación,
independientemente del tiempo de duración.
• Subumbral:
• Supraumbral:
• Máximo: mínima cantidad de energía con la cual obtengo una respuesta máxima en una
célula de cualquier tejido.
• Supramáximo: Cualquier estímulo mayor al máximo, puede dañar el tejido.
Estímulo electrotónico: un estímulo subumbral que no causa potencial de acción.
Cuando sucede en el cátodo es catelectrotónico y cuando sucede en el ánodo es
anelectrotónico. Pero modifica potencial de membrana.
Corazón: las células del corazón tienen un potencial de reposo de -65mv y son más
permeables al Na. Eso hace que se pueda despolarizar sola. Tiene pases: Fase 0
(entra Na), fase 1 de repolarización temprana (entra Cl-), fase 2 (meseta, entrada de
Ca++; entra calcio del exterior y se libera calcio de las cisternas), fase 3 repolarización
total (salida de K+) y fase 4 posthiperpolarización (Bomba NaK).
Tiempo de latencia: o tiempo de reacción. El tiempo entre que se aplica el estímulo y que
se desencadena una respuesta.
Bomba KH: en las células parietales del estómago. El producto del catabolismo es CO2 +
H2O, que se convierten en H2CO3 (ácido carbónico, por la anhidrasa carbónica), que
 luego se separa en HCO3 (bicarbonato) y H+. Las bombas absorben K y liberan H de
la luz gástrica, y a la vez absorben un Cl- del torrente sanguíneo y liberan un
bicarbonato por cada Cl-. Este procedimiento es activado por AMPc (síntesis de AMP
cíclico), ACO (acetilcolina), H2 (detección de histamina). La liberación de HCl sucede
principalmente cuando se ingieren proteínas. El principal inhibidor de la liberación de
HCl es el omeprazol (y sus medicamentos relacionados), que detienen la eliminación
de hasta el 95% del HCl. Los siguientes son los medicamentos que inhiben el detector
H2 de histamina, que son fármacos como la ranitidina, fanitidina, etc.
Marea alcalina postprandial: cuando se consumen demasiadas proteínas, se activan
demasiado las bombas KH, resultando en una cantidad muy elevada de bicarbonato en
la sangre y por lo tanto una alcalosis (el pH sube hasta 0.5). Esto también resulta en un
aumento del bicarbonato en la orina.

Fibras nerviosas: A alfa (propiocepción o motora somática), A beta (tacto y presión), A

delta (motora para husos musculares), A gamma (dolor y temperatura), B (autonómica
preganglionar), C raíz dorsal (dolor y temperatura) y C simpática (simpática
posganglionar).
Neurotrofina: proteína que se liberan en la neurona cuando existe un daño en ella;
dependiendo del daño es si restaurará el 100% o no se restaurará toda.
Periodo de refracción: el tiempo durante el cual el nervio está estimulado y por lo tanto
no puede recibir un nuevo estímulo. Periodo durante el cual la célula no puede
reaccionar a un estímulo porque está respondiéndole a otro. Puede ser:
Absoluto: desde que se alcanza el nivel de activación hasta un tercio de la
repolarización completa. Nunca responde a estímulos.
Relativo: desde ese momento hasta el inicio de la posdespolarización. Los
estímulos más fuertes de lo normal la pueden estimular.
Curva de fuerza-duración: la relación entre la fuerza y la relación de un umbral de un
estímulo.
Tiempo de utilización: lo mismo que el tiempo de latencia.
Reobase: tiempo de umbral, pero tomando en cuenta el tiempo de utilización. El umbral
es independiente del tiempo de utilización. (2mv durante 5ms).
Cronaxia: el tiempo de utilización con una intensidad al doble de la reobase. En cuanto
tiempo responderá la célula si le aplico el doble del umbral. (4mv durante x segundos).
Se utiliza para evaluar el grado de excitabilidad de un tejido.

Tipos de músculo: liso y estriado (cardiaco (involuntario) y esquelético (voluntario)).

Fibra muscular: la unidad básica histológica de un músculo.
Sarcómera: unidad básica funcional de un músculo.
Retículo sarcoplásmiso: RE de la fibra muscular. Tiene cisternas terminales, que
cuando se estimulan, liberan calcio.
Sistema sarcotubular: (sistema T) microtúbulos. Está unido al retículo sarcoplásmico.
Receptores de dihidropiridina (DHPR): En la proteína G. Conductos de calcio que
cuando son activados por el voltaje, liberan calcio de las cisternas al citosol. Están en
las membranas del túbulo T. Puede ser inhibido por los bloqueadores de los canales de
calcio (fármacos como la dihidropiridina y la nifedipina).
Si se incrementa la cantidad de Na en la sangre, la proteína antiport moverá más Na
hacia la célula, metiendo junto con ella más Ca++ a la célula, y por lo tanto incrementando
la fuerza de la contracción del músculo, comprimiendo los vasos sanguíneos e
incrementando la presión arterial. Los bloqueadores de los canales de calcio inhiben la
liberación de Ca++ de las cisternas, sirviendo como hipertensivo.
Receptor de rianodina (RYR): Canal de calcio que hace lo mismo que el DHPR, pero
está en el corazón y el músculo liso.
Tono muscular: el estado normal de contracción de un músculo. El músculo siempre
tiene cierto grado de contracción muscular.
Funcionamiento de la sarcómera: la miosina tiene sus cabezas. En la actina hay
troponina (que tiene tres partes C, T e I). La tropomiosina cubre la troponina para que
no se una a la cabeza de la miosina. El calcio se une a la troponina C, liberando hace
la tropomiosina para que se pueda unir la actina a la miosina y se contraiga. Después,
se une ATP a la miosina, induciendo la separación de la actina, la bomba de calcio
SERCA bombea el Ca++ de regreso a las cisternas, se libera el Ca++ de la troponina y
se desfosforila el ATP de la miosina para volver a acomodar la cabeza de la miosina.
Sacudida muscular: un estado de excitación de la célula con relajación consecuente.
Contracción isométrica: la longitud se mantiene igual, aumenta el tono.
Contracción isotónica: el tono se mantiene y se reduce la longitud.
Suma de contracciones: si la célula se estimula antes de poder terminar de repolarizarse
por el estímulo pasado. Esto puede causar tetania (contractura persistente de un
músculo). La tetania puede ser completa (cuando no existe repolarización entre los
estímulos) o incompleta (cuando hay repolarización aunque el músculo se mantiene
contraído).
Deuda de oxígeno: la cantidad de oxígeno necesaria para extraer el ácido láctico creado
por la glucólisis anaerobia en el músculo. Ese ácido láctico estimula los
nocirreceptores.
Acetilcolina: neurotransmisor entre el nervio y el músculo.
Electromiografía: rama de la fisiología que estudia el estímulo eléctrico del músculo.
Electromiograma: la representación gráfica del estímulo eléctrico del músculo.
Ley de Frank-Starling: en una fibra muscular, entre mayor sea la distensibilidad, mayor
será su fuerza de contracción. Aplica para todas las fibras musculares. También
conocida como ley del resorte.
Músculo liso: tiene un sistema de contracción diferente. En lugar de líneas Z tiene
cuerpos densos. No tiene troponina, pero sí tiene tropomiosina. El estímulo genera un
potencial de acción. La calmodulina reemplaza a la troponina. En lugar de receptores
de dihidropiridina tiene de rianodina y de trifosfato de inositol (IP3R).

Neurotransmisores:
Acetilcolina: se libera a nivel preganglionar en el SN y posganglionar parasimpático y es
el que se libera en la unión neuromuscular. MM: músculo estriado. MD: músculo
cardiaco. BB: cerebro.
Catecolaminas: (dopamina, adrenalina y noradrenalina) aminoácido esencial desde el
cual se sintetizan: fenilalanina, aminoácido no esencial: tirosina. Catabolizado por la
monoaminooxidasa y la catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Serotonina: del aminoácido esencial triptófano. Se encuentra en grandes cantidades en
el sistema límbico. Su déficit causa depresión. La monoaminooxidasa (MAO) la cataliza
en ácido 5-hidroxiindolacético.
Glutamato: excitatorio.
Dopamina: su déficit causa Parkinson. No puede pasar la barrera hematoencefálica. Para
tratar el Parkinson, se receta DOPA, ya que ese sí puede pasar la barrera
hematoencefálica.
GABA: aumenta la conductancia del Cl-.

Uniones celulares: en la célula hay estratos lateral, apical y basal. Las uniones están en
las regiones laterales y basales. En las uniones hay proteínas (moléculas de adhesión
 celular (CAM)) y lípidos. A saber: qué proteínas cuentan, en qué tejidos se encuentran
y cuáles son sus características.
Uniones ocluyentes: sellan las membranas, impiden la difusión de molécula entre las
células, forma hebras, establece regiones funcionales plasmáticas.
Zónula occludens: en la parte más apical del lado lateral de la célula. Barrera de difusión
semipermeable; tiene dos vías: transcelular (membrana plasmática, transporte activo) y
paracelular (zónula occludens).
Proteínas:
• Ocludina. En la mayoría de las uniones ocluyentes.
• Claudina: columna vertebral de cada hebra, forman conductos acuosos extracelulares.
• Moléculas adhesivas de unión (JAM): asociada con claudinas, uniones entre células
endoteliales.
Uniones adherentes: en la zónula adherens, justo debajo de la zónula occludens.
Proteínas: Cadherinas (dependientes de Calcio), integrinas: (controlan movimiento y
forma de las células), Selectinas (en leucocitos y células endoteliales).
Zónula adherens: refuerzo de la occludens. Tiene filamentos de actina. Cinturón.
Mácula adherens (desmosomas): puntos de adherencia fuerte, hechas de desmocolina
y desmogleína.
Adhesiones focales: forman un enlace estructural entre el citoesqueleto de actina y las
proteínas de la matriz extracelular. Proteínas: plectina (forma enlaces cruzados con los
filamentos intermedios), proteína BP230 (fija los filamentos intermedios a la placa de
adhesión intercelular).
Uniones comunicantes: ayudan a que haya paso de moléculas pequeñas y de
señalización de célula a célula. Paso por difusión. Son uniones de hendiduras o nexos.
Se dan en músculo liso.
Líneas en los músculos: Banda A, Banda H, Línea Z y línea M.
Potencial postsináptico excitatorio: libera el neurotransmisor excitador, se une a los
receptores de la célula postsináptica y causa un potencial de acción. Aumenta la
excitabilidad de una neurona postsináptica a otros estímulos.
Potencial postsináptico inhibitorio: libera el neurotransmisor inhibior, se reduce la
excitabilidad de la neurona hacia otros estímulos.
Sistema reticular ascendente:
Retraso sináptico: el tiempo que tarda el neurotransmisor hasta que genera un potencial
de acción en la neurona postsináptica.
Neurotransmisor: puede ser recapturado o catalizado una vez utilizado. El Ca es el ion
más importante para que se libere el neurotransmisor.
Inervación recíproca: El nervio estimula un músculo para su contracción, pero también
tiene que estimular al músculo oponente a que se relaje para que no haya oposición al
movimiento eso es inervación recíproca. La interneurona involucrada se llama neurona
de Renshaw.
Divergencia o suma: cuando una sola neurona estimula a varias células.
Oclusión o convergencia: cuando una neurona es estimulada por varias neuronas.

Receptor sensorial: transductores que convierten la energía ambiental en potenciales de

acción en las neuronas. Neurona aferente con la capacidad de recibir un estímulo
específico.
Órgano sensorial: receptor sensorial más células no neuronales.
Tipos de energía: mecánica (tacto y presión), térmica, electromagnética y química (olor,
gusto y oxemia).
Atributos de los estímulos: modalidad (tipo de energía transmitida), ubicación (sitio
donde se origina), duración (tiempo del inicio al final de la respuesta) e intensidad
(amplitud de la respuesta o la frecuencia de la generación de potenciales de acción).
Adaptación: disminución de respuesta de un nervio en estímulos sostenidos y
constantes. Los receptores, según su adaptación, pueden ser fásicos (adaptación
rápida) o tónicos (adaptación lenta).
Clases de receptor: mecanorreceptor, nociceptor, quimiorreceptor, termorreceptor y
fotorreceptor.
Tipos de receptor: telerreceptor (a distancia), exterorreceptor (ambiente externo
cercano), interorreceptor (ambiente interno) y propiorreceptor (posición del cuerpo).
Ley de las energías nerviosas específicas: un estímulo genera una respuesta del
mismo tipo. Estímulo táctil-respuesta táctil.
Unidad sensitiva: un sólo axón sensitivo y todas sus ramas periféricas.
Campo receptivo: de la unidad sensitiva. Distribución espacial en la que un estímulo
produce una respuesta en esa unidad. El sitio anatómico donde se localizan los
receptores sensoriales.
Estímulo adecuado: el tipo de energía a la que el receptor es más sensible.
Codificación sensitiva: conversión de un estímulo receptor en una sensación
reconocible.
Ley de Weber-Fechner: la magnitud de la sensación percibida es proporcional al
logaritmo de la intensidad del estímulo.
Corteza sensitiva: primera circunvolución postrolándica o poscentral. Lóbulo parietal.
Corteza motora: primera circunvolución prerrolándica. Lóbulo occipital.
Ley de proyección: sin importar dónde se estimule una vía se generará una sensación
como si se hubiera estimulado el receptor.
Discriminación de dos puntos: distancia mínima entre dos puntos que permite percibir
dos puntos de estimulación separados. Es diferente en diferentes partes de la piel,
puede ser de 65 mm en la espalda hasta dos mm en las yemas de los dedos. Mide la
agudeza táctil.
Homúnculo de Penfield: hay 2, sensitivo y motor. Es la parte de la corteza que responde
al estímulo generado en cierta parte del cuerpo. La primera está en la corteza sensitiva.
La densidad de receptores determina el grado de representación de esa parte en el
cerebro. El segundo es el motor. Sensación en receptor,
Nervio: un conjunto de axones rodeados por una delgada capa de tejido conjuntivo fuera
del SNC.
Órganos sensoriales cutáneos:
• Terminaciones nerviosas libres: perciben tacto y presión y dolor. En toda la piel y las
mucosas. Algunas funcionan como mecanorreceptoras, percibiendo picor y
cosquilleo. (Adaptación lenta - nociceptores). A delta mielinizadas o C no
mielinizadas.
• Corpúsculo de Meissner: detectan localización espacial del tacto, sensibilidad fina y
vibración de baja frecuencia. En piel lampiña, yemas de dedos, labios y zonas de alta
sensibilidad. Zonas desprovistas de vello. (Adaptación rápida). A delta y C (frío) y C
(calor).
• Discos de Merkel: receptores de terminación bulbar. Trabajan junto con los de
Meissner para detectar tacto. Presión sostenida y contacto. (Adaptación lenta).
• Corpúsculos de Ruffini: indican deformación continua de un tejido, como la presión
intensa y continua. En planos profundos y partes profundas de la piel. (Adaptación
lenta).
• Corpúsculos de Paccini: detectan vibración rápida. Antes se creía que detectaban
presión. En planos profundos de la piel, zona subcutánea y debajo de las facias.
(Adaptación rápida).
Receptores viscerales: en las estructuras que rodean a los órganos.
Dolor: sensación y experiencia emocional relacionada con daño hístico real o potencial.
El prurito (comezón) y el cosquilleo se relacionan con el dolor.
Dolor rápido: sensación viva, aguda, localizada. Fibras A delta.
Dolor lento: sensación sorda, intensa, difusa y desagradable. Fibras C raíz dorsal.
Dolor referido: no se percibe en el sitio del daño, sino en alguna otra estructura que
puede estar a una distancia considerable. Casi siempre es en una estructura del mismo
origen embriológico o dermatoma (regla dermatómica).
Médula espinal:
Receptores de propiocepción: husos musculares en músculos, órganos tendinosos de
Golgi en sitios de inserción de tendones y ligamentos (detectan estiramiento). Detectan
la posición del cuerpo.
Vías espinotalámicas: hacen relevo en el tálamo; se decusa en la médula. Sensación en
receptor – vía espinotalámica – núcleo ventral posterior lateral del tálamo – homúnculo
sensitivo – homúnculo motor.
Vía espinotalámica anterocentral: tacto y un poco de presión.
Vía espinotalámica anterolateral: dolor y temperatura. Picor, cosquilleo, sensaciones
sexuales
Vía dorsal lemnisco medial: pasa por el lemnisco medio antes de llegar al núcleo ventral
lateral del tálamo; se decusa en el bulbo raquídeo. Propiocepción, vibración y tacto.

Olfato: receptores son neuronas bipolares en la parte posterior del techo de la fosa nasal,
sobre el etmoides. Entre 10 y 20 millones de receptores sensoriales en la membrana
mucosa olfatoria. Receptores sensoriales cubiertas por cilios y moco. El moco capta las
moléculas volátiles. Humanos distinguen entre 2000 y 4000 olores diferentes, para
diferenciar dos olores, tienen que tener un 30% de diferencia. El humano sólo percibe
sustancias de 3-20 átomos de C.
Olores básicos: floral, amizcle, etereo, alcanforado, picante, putrefacto y menta.
Mecanismo de acción intrínseco: activan adenilato ciclasa, AMPc, u otros. No están
muy claros.
Relación del sexo el olfato: feromonas, la hembra las libera cuando está en celo.
Relación de la memoria y el olfato: cuando hueles algo que relacionabas con un
recuerdo, recuerdas el recuerdo.
Perfumes: inicialmente se desarrollaron con el fin de atraer a los hombres, como las
feromonas. Se originaron en el sur de Asia.
Olfato y ovulación: la progesterona aumenta la sensibilidad del olfato. El punto con más
progesterona es el de la ovulación.
Olfateo: modificación de las alas de la nariz para movilizar el aire hacia las zonas con
mayor cantidad de receptores olfatorios.
Anosmia, hiposmia, disosmia (cacosmia).
Vías de integración del olfato: lámina cribosa del etmoides – bulbos olfatorios (sinapsis
complejas) – corteza olfatoria (corteza prepiriforme) – sistema límbico (estría olfatorio
anterior y estría olfatorio lateral). Su sitio de integración es en el piso de la primera
circunvolución postrolándica.
Sitio de integración: sitio anatómico donde se descifra la información del receptor.
Campo receptivo: sitio anatómico donde se localizan los receptores sensitivos.
Gusto:
Botón gustativo: unidad básica anatomofuncional del gusto. Vida media de 10 días.
Compuesta por células basales tipo 1, 2 y 3. 1 y 2 (sostén) y 3 (receptores gustativos).
Cada uno es inervado por 50 fibras nerviosas y cada fibra recibe información de 5
botones gustativos.
Localización en el humano: 95% en el dorso de la lengua, pero también hay en el
paladar, la úvula, la epiglotis, etc.
Papilas: fungiformes (redondeadas, más abundantes en la punta de la lengua; hasta 5
botones gustativos). Caliciformes (forma de V, posterior de la lengua; hasta 100
botones). En total tenemos 100,000 botones.
Sabores: en todos lados se distinguen todos. Principalmente: Dulce (punta, carbohidratos
con grupo aldehído.), Amargo (posterior, Ca, Mg o Amonio), Ácido (bordes laterales
posteriores, hidrogeniones), Salada (bordes laterales de la mitad anterior, Na), Umami
(parte posterior, detecta glutamato, muy similar al dulce).
Ageusia, disgeusia: algunos medicamentos como el captiopril y la D-Penicilamina
causan ageusia.
Hipogeusia: disminución en el sentido del gusto, causado por calor, químicos, etc.
Integración del gusto: botón gustativo – nervio glosofaríngeo, facial o vago – fascículo
solitario del bulbo raquídeo – lemnisco medio – cuerpo geniculado medial del tálamo –
sitio de integración: piso de 1ª circunvolución postrolándica.

Audición y equilibrio:
Serumen: ayuda en protección a bacterias y a que no entren insectos (no les gusta el
olor).
Tímpano: transforma las ondas auditivas en energía mecánica.
Cóclea: ventana oval – rampa vestibular – rampa timpánica – ventana redonda. Da 2
vueltas y 3/4 . En su vértice (helicotrema) se unen la escala inferior y la superior
(rampas vestibular y timpánica). Se ubica en el modiolo, en la región petrosa del hueso
temporal.
Trompa de Eustaquio: conducto auditivo. Regula la presión dentro del oído medio, para
que la transmisión en el oído medio sea más eficiente. Recién nacido: membrana
timpánica más corta, más delgada y más horizontal, por eso de los 6 meses a los 2
años hay mayor incidencia en otitis media.
Órgano de Corti: en la rampa media. Localizada sobre la membrana basilar o basal.
VIII Nervio craneal: nervio estatoacústico o vestibulococlear.
Sáculo: aceleración lineal vertical.
Conductos semicirculares: movimiento angular.
Utrículo: aceleración lineal horizontal.
Receptores de audición y equilibrio: células ciliadas.
Oído medio: martillo se une a membrana timpánica. Músculo tensor del tímpano y
músculo tensor del estribo.
Endolinfa: Na+ = 1, K+ = 150 y Cl = 130.
Perilinfa: Na = 150, K = 5, Cl = 125.
Órgano de Cori: sobre la membrana basilar, desde el vértice (helicotrema) hasta la base
de la cóclea. Tiene células ciliadas (3 hileras externas, 20,000 células; que perforan la
lámina reticular) y 1 hilera interna (3500 células). Cubierta por una capa de moco
llamada o membrana tectorial.
Ganglio espiral: tiene los cuerpos neuronales de las células ciliadas (90-95% termina en
las células ciliares internas).
Ganglio espiral – ganglio coclear – tubérculos cuadrigéminos inferiores o colículo inferior
(mesencéfalo; reflejos auditivos) – cuerpo geniculado medial (tálamo) – corteza auditiva
primaria (circunvolución temporal superior; área 41 de Brodmann).
Reflejo auditivo: se regresa del mesencéfalo, contrae los músculos tensor del tímpano y
tensor del estribo para que se reduzca la intensidad del sonido.
Ondas sonoras: 344 m/s a 20ºC al nivel del mar. Velocidad aumenta con la temperatura
y la altitud. Agua dulce: 1450 m/s a 20ºC.
Enmascaramiento: cuando disminuye la capacidad de un individuo para escuchar a otros
debido a la presencia de otro sonido. La capacidad que tenemos para decidir qué
queremos escuchar.
Frecuencia audible para el ser humano: 20-20000 Hz, máxima sensibilidad de 1000 a
4000 Hz.
Ultrasonido: cualquier sonido que no esté en el rango del ser humano.
Conductos semicirculares: conductos óseos que contienen conductos membranosos y
perilinfa y son perpendiculares unos con otros (son 3). Tienen una cresta ampular
conformada por células ciliares y de sostén cubiertos por una capa de moco llamada
cúpula. Sus células ciliadas van al ganglio vestibular y al nervio vestibular.
Utrículo y sáculo: dentro del laberinto membranoso hay una mácula (órgano otolítico)
compuesta por otolitos (cristales de CaCO3), células ciliadas y de sostén. En el interior
de ellos hay endolinfa.
Vías oculobulbares y cerebelo: participan en la regulación del equilibrio. Por eso te
mareas si te presionan un ojo. Vías oculobulbares llegan al bulbo raquídeo, en el área
postrema, y de allí se van al cerebelo.
Hipotensión ortostática: cuando se reduce la presión en el oído.

Visión:
Pestañas: reducen la posibilidad de que entren cuerpos extraños, reducen la
birrefligencia (incandilamiento) al captar los rayos luminosos y favorece que los líquidos
sobre el párpado como sudor fluyan hacia el exterior del ojo.
Cejas: hacen que el sudor escurra hacia la parte externa y favorece la absorción de rayos
luminosos.
Párpados: protección y lubricación (distribución homogénea de las lágrimas).
Glándulas de Meibonio: producen grasa para lubricar la superficie de los párpados.
Chalación: infección de las glándulas de Meibonio.
Orsuelo: infección muy frecuente de las glándulas de Meibonio. Chalación muy frecuente.
Glándulas lagrimales: producen lágrimas para lubricar la córnea y limpiarla. Pasan por el
conducto dacrolagrimal.
Córnea: continuación de la esclerótica. Compuesta principalmente por elastina.
Completamente transparente.
Iris: zona pigmentada del ojo, muscular, 2 tipos de fibras musculares: radiales y
circulares.
Miosis: se cierra la pupila por contracción de las fibras circulares.
Midriasis: se expande la pupila por contracción de las fibras radiales.
Astigmatismo: irregularidad de la córnea o el cristalino.
Cuerpos ciliares: producen humor acuoso. Se debe absorber la misma cantidad de
humor acuoso que se produce.
Presión intraocular: 10-20 mm/Hg.
Glaucoma: hipertensión intraocular. Puede ser de ángulo abierto (hiperproducción de
humor acuoso) o de ángulo cerrado (el humor acuoso no sale). Acetazolamida, etc.
reducen la producción de humor acuoso al inhibir la anhidrasa carbónica.
Cristalino: refracta y enfoca la luz. Separa la cámara anterior de la posterior.
Campo visual: todo el campo que puede ver un solo ojo.
Punto focal: donde convergen los rayos luminosos.
Distancia focal principal: entre el cristalino y la retina.
Miopía: punto focal dentro del ojo antes de la retina.
Hipermetropía: punto focal detrás de la retina.
Mácula: área con mayor concentración de conos y bastones.
Fóvea: dentro de la mácula, sólo tiene conos.
Papila óptica o punto ciego: donde sale el nervio óptico y las venas y entran las arterias,
no tiene fotorreceptores.
Coroides: permite el aporte nutritivo y extrae los productos de desecho.
Retina: alberga los fotorreceptores. 4 tipos de neuronas: ganglionares (conforman el
nervio óptico), bipolares, amacrinas y horizontales.
Conos: visión de día (visión fototópica): fotopsina + retineno 1 = yodopsina.
Bastones: visión nocturna (visión escotópica): retineno 1 + escotopsina = rodopsina.
Retineno 1: coenzima de la Vitamina A. Retinaldehido. Función principal en los bastones,
menos en los conos.
Nictalopia: ceguera nocturna. Déficit de Vitamina A.
Cataratas: cuando se opaca el cristalino.
Canal de Schlemm: entre el iris y la córnea, por allí se reabsorbe el humor acuoso. Si se
tapa causa glaucoma de ángulo abierto.
Raíces nerviosas: dos de cada ojo, una de su zona medial y una de su zona lateral.
Adenoma hipofisiario: tumor hipofisiario más común, presiona el quiasma óptico.
Vías de integración visual: raíces nerviosas – quiasma óptico – núcleos geniculados
laterales del tálamo – mesencéfalo (tubérculo colinérgico superior y medial) – cisura
calcarina (áreas de Brodmann 17 y 18).
Hemianopsia heterónima bitemporal: lesión en el quiasma óptico. Sólo se ve en el
centro. Se pierde visión en las zonas temporales.
Hemianopsia homónima derecha o izquierda: lesión después del quiasma, se pierde
visión en la mitad del campo visual, de ambos ojos el mismo lado. En hemianopsia
izquierda no vez el lado izquierdo.
Ceguera de un ojo: lesión en el nervio óptico antes del quiasma.
Ceguera total: lesión en la corteza cerebral, en la cisura calcarina.
Reflejos visuales: 3: reflejo pupilar o fotomotor (contracción de la pupila cuando entra
luz), motomotor (acomodación, se contraen o relajan los músculos ciliares para
enfocar el cristalino) y consensual (ambos ojos reaccionan por un estímulo en un ojo).
Acomodación: modificación del cristalino para permitir que el punto focal coincida
exactamente sobre la retina.
Presbiscia o presbiopía: hipermetropía con la edad. Pérdida de la capacidad de
acomodación. Esclerosis del cristalino.
Punto cercano: punto más próximo al ojo donde puede enfocarse claramente un objeto
por la acomodación. Punto más próximo donde un objeto se ve como sólo uno y no
como 2. Se aleja con la edad: 10 años: 9 cm. 60 años: 83 cm.
Pupila de Argill Robertson: no hay respuesta pupilar pero sí de acomodación. Daño en
la región pretectorial del mesencéfalo, que es la que origina los reflejos motores.
Sucede solamente en neurosífilis.
Retinitis pigmentaria: los macrófagos no fagocitan los pigmentos acumulados, causando
ceguera.
Neurotransmisores que participan en la retina: Acetilcolina, Dopamina, Serotonina,
GABA (los 4 más importantes).
Longitudes de onda visibles: 397-723 nm. Los que se pueden ver con mayor nitidez son
los de 500 nm.
Óptica: los rayos atraviesan la lente biconvexa confluyendo en el foco principal,
generando una distancia focal. Los lentes bicóncavos hacen que los rayos luminosos
diverjan.
Dioptría: la recíproca (logaritmo) de la distancia focal principal, expresada en metros.
Adaptación a la oscuridad: 20 minutos.
Nictalopía: ceguera nocturna.
Agudeza visual: carteles de Snellen, se leen a los 20 pies (6m; numerador), y 20 pies es
la máxima distancia a la cual lee las letras más pequeñas (denominador). Se lee 20/20.
Nistagmus: movimientos rítmicos oculares. Los nistagmus patológicos pueden ser
causados por el albinismo (ausencia del gen que genera tirosina cinasa, y por lo tanto
no se produce melanina desde la fenilalanina).
Nistagmus fisiológicos: nistagmus de ambos ojos al mismo tiempo, pero de una
distancia mínima, todos lo tenemos.
Colores: 3 atributos: matiz, intensidad y saturación (grado de libertad de la dilución con el
blanco).
Colores primarios: rojo (longitud de onda de ), verde (575-492) y azul (492-450).
Teoría de Young-Helmholtz: tenemos 3 diferentes tipos de conos, uno para cada color.
Ceguera a colores: tabla de Ishihara. Se llama daltonismo (hereditaria): 2% de los
hombres y 0.4% de las mujeres.
Pueden ser mono, di o tricromatotopia.
Protanopia: ceguera al rojo.
Tritanopia: ceguera al azul.
Deuteranopia: ceguera al verde.
Cánceres más comunes de la piel: carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y
luego melanoma.

Memoria: puede ser explícita (declarativa) o implícita (no declarativa). La capacidad de

recordar un suceso pasado.
Aprendizaje: La capacidad de modificar la conducta con base en la experiencia.
Memoria explícita: Para sucesos o eventos de mucha trascendencia, semántica
(conocimientos) o episódica (momentos).
Memoria implícita: la que se recuerda por una acción cotidiana rutinaria (abrir la puerta).
Diversos tipos: preparación sensible, memoria funcional, aprendizaje por asociación y
aprendizaje por no asociación.
Memoria a corto plazo: Se procesa en el hipocampo, el glutamato fija este recuerdo.
Dura de segundos a horas. Si el dato es intrascendente, se borra después de este
tiempo. Si el dato es importante se transfiere a la corteza cerebral (la parte de la
corteza a la que se va depende del tipo de estímulo). En la circunvolución prefrontal del
lóbulo frontal se guarda la información de corto plazo que se requiere almacenar de
forma transitoria.
Memoria a mediano plazo: De horas a días y semanas.
Memoria a largo plazo o perdurable: desde semanas a meses y hasta toda la vida. Muy
difícil de modificar. Se almacena en la neocorteza. Es posible utilizar distintas vías para
llegar al mismo recuerdo.
Memoria funcional activa: la memoria que retenemos y en cuanto la dejamos de utilizar
se desecha.
Habituación: el equivalente a memoria implícita. Cuando las neuronas se acostumbran a
un estímulo.
Sensibilización: el equivalente a memoria explícita.
Reflejos condicionados: todos tenemos gran cantidad de acciones condicionadas.
Biorretroalimentación: reflejos condicionados que estimulan los órganos viscerales: el
estómago cuando hueles algo rico.
Deja vu: sensación de familiaridad en algo que no es familiar. Hay una vía anómala que
hace un corto circuito del tálamo directamente a la cisura calcarina y registra la imagen.
Y cuando pasa todo el proceso normal y llega hasta la cisura calcarina ya estaba
registrada, entonces hay un sentido de familiaridad. Se relaciona, cuando es
demasiado frecuente, con epilepsia.
Amnesia anterógrada: la persona no tiene capacidad de crear nuevos recuerdos, pero
recuerda todos los que ha almacenado.
Amnesia retrógrada: la persona no recuerda sus recuerdos pasados.
Plasticidad sináptica y aprendizaje: cambios en la función sináptica.
Neurogénesis: en los neuroblastos en el bulbo olfatorio y el hipocampo.
Hipocampo: relación íntima con la corteza parahipocámpica superior en el lóbulo frontal
superior.
Confabulación: cuando la persona cuenta cosas que nunca ha vivido como si las hubiera
vivido.

Sueño: Etapa de inconsciencia la cual es reversible con estímulos (táctiles, sonidos, etc).
Se define en forma indistinta a lo que es dormir.
Soñar: sucede tanto en la fase de movimientos oculares rápidos (REM) como en la fase
cuatro del sueño sin movimientos oculares rápidos.
Sueño sin movimientos oculares rápidos: tiene 4 fases.
Fase 1: ondas de poca amplitud y alta frecuencia.
Fase 2: se reduce la frecuencia, caracterizada por la apariencia de los husos del sueño
(picos, estímulos eléctricos).
Fase 3: Frecuencia más baja y mayor amplitud.
Fase 4: frecuencia sumamente baja con ondas mucho más amplias. No se activan zonas
de la corteza cerebral relacionadas con la memoria, por lo que los sueños no se
recuerdan. Es como estar despiertos, pero no se recuerda nada. Una persona puede
platicar con alguien y después no recordar nada.
Sueño MOR: Movimientos oculares rápidos (REM), en recién nacidos, entre el 75 y el
80% del sueño total. En adultos, un 20-25% del sueño total. Dura entre 5 y 30 minutos
cada vez y sucede cada 90 minutos (ciclo de sueño). Se activan las zonas de memoria
de la corteza cerebral y se libera mucha acetilcolina, por lo que se recuerdan los
sueños. La persona puede despertar, pero sólo con un estímulo externo, y es más
difícil que en el sueño sin MOR.
Sitios donde al ser estimulados se estimula el sueño: bulbo raquídeo, núcleos
posteriores del hipotálamo y protuberancia angular.
Hipotálamo: sus núcleos anteriores liberan GABA, y eso produce sueño. Sus núcleos
posteriores producen Histamina y eso quita el sueño.
Sistema reticular activador ascendente: va desde el tallo cerebral hasta la corteza. Son
neuronas aferentes interconectadas. Allí se liberan 3 neurotransmisores activadores:
noradrenalina, serotonina y acetilcolina. Cuando se estimula, se bloquean las zonas de
sueño y se activan las zonas de vigilia y alerta.
Melatonina: regula el sueño, es el factor que pone a trabajar el ciclo circadiano. Se
produce durante el tiempo en el cual el cuerpo está despierto. Es sintetizada por la
glándula pineal por la enzima N acetiltransferasa desde la Fenilalanina.
Narcolepsia: cansancio constante durante el día. Cuando la persona se queda en reposo,
se empieza a dormir. Es incurable. Se regula con neurotransmisores.
Insomnio: más grave que la narcolepsia. Causas diversas. Mayor causa en jóvenes es
sobrecarga de estrés, luego trastornos psiquiátricos.
Apnea obstructiva del sueño: se obstruyen las vías respiratorias durante el sueño,
causando que la persona se despierte.
Trastorno por movimiento periódico de las extremidades (PLMD): similar al síndrome
de las piernas inquietas, movimiento periódico de las extremidades durante la noche.
Sonambulismo: trastorno de sueño en el que la persona actúa como si estuviera
despierta, pero las zonas de la memoria no están activas, entonces no recuerda nada.
Sucede en la fase 4 no MOR.
Enuresis nocturna: cuando una persona mayor a 4 años se orina mientras duerme.
También hay enuresis diurna. La causa más frecuente son trastornos psicológicos
(sobrecarga de estrés, familia disfuncional, víctimas de bullying, etc.). Medicamentos:
antidepresivos tricíclicos o vasopresina.
Terrores nocturnos o pesadillas: sucede por lo mismo que la enuresis nocturna.
Suceden en la fase MOR, entonces los medicamentos que se usan para tratarlo son los
que previenen la fase MOR.
Factores que inducen sueño: hay muchos.

Electroencefalograma: prueba diagnóstica que registra la actividad eléctrica del cerebro.

Representación gráfica de la actividad eléctrica del SNC. Se registra con electrodos de
registro sobre la piel de la cabeza (se puede en la piel por los líquidos del organismo) o
el cerebro. El padre de la electroencefalografía es Hans Berger. También se usa para
saber si alguien miente. Tipos de onda:
Ondas beta: frecuencia de 14-35 Hz (ciclos por segundo), sucede cuando alguien está en
estimulación mental o sueños REM.
Ondas alfa: frecuencia de 7-14 Hz. Se presentaba cuando la persona está relajada, o no
está pensando en algo, o cuando vas al parque a pasear y relajarte.
Ondas theta: frecuencia de 3-7 Hz. Calma profunda.
Ondas Delta: frecuencia de 0.1-3 Hz (si baja de 0.1 es muerte cerebral). Sucede en la
fase 4 de sueño, en el sueño profundo.

Tálamo: acumulación grande de neuronas en el diencéfalo. Conjunto de núcleos

nerviosos de relevo. En la porción más rostral del tallo cerebral. Funciona como
estación de conexión en integración de: corteza, ganglios basales, hipotálamo y tallo
cerebral. Hay dos tálamos separados por el 3er ventrículo. Dividido por la lámina
medular interna en una parte medial y una lateral. Se divide en núcleos que se
proyectan en regiones amplias (intralaminares) y núcleos que se proyectan en regiones
específicas (cuerpos geniculados lateral (vista, 17 de Brodman) y medial (audición y
gusto, 41 de Brodman).
Sitio de integración nerviosa: el lugar donde se interpreta un estímulo sensorial. El
tálamo no es un sitio de integración nerviosa, sólo es un centro de relevo.
Núcleo posteromedial ventral. Vías gustativas.
Núcleo posterolateral ventral: tractos sensitivos de los lemniscos medial y espinal,
relacionado con la consciencia.
Núcleo ventral anterior y núcleo ventral lateral: de los ganglios basales y el cerebelo a
la corteza motora.
Núcleos anteriores del tálamo: del tacto mamilar a la corteza límbica. Relacionado con
el tono emocional y la memoria reciente.
Núcleo reticular: libera GABA, sus axones no se dirigen a la corteza. Viene de la corteza
reticular y se dirige a otros núcleos del tálamo.
Núcleo dorsomedial: conexiones bidireccionales con la corteza prefrontal y los núcleos
hipotalámicos.
Núcleos relacionados con el relevo sensorial: todas las vías espinotalámicas que traen
sentidos pasan por estos núcleos (dolor, presión, tacto, vibración, etc.). Por la vía
dorsal (tacto y propiocepción). Cuerpos geniculados.
Núcleos del control eferente motor:
Núcleos relacionados con funciones integrativas complejas:
Hilera dorsal: núcleos laterodorsal, lateroventral.
Relación de la corteza con el tálamo: la excitación talámica es necesaria para la
actividad cortical. Tienen conexiones bidireccionales.
Circuitos del tálamo: circuito cerebelo-rubro-tálamo-córtico-ponto-cerebeloso es para el
movimiento involuntario.

Lenguaje: cuatro estructuras básicas. Hay lenguaje hablado, escrito, de señas, visual,
etc. Todos los lenguajes se aprenden. Para entenderlo, primero se escucha y luego va
 al área de Wernicke, de allí por el fascículo arqueado se envía al área de Broca, para
comprender lo que se está escuchando.
Hemisferio categórico: hemisferio dominante (izq en el 91% de las personas). Funciones
del lenguaje.
Hemisferio representacional: relaciones espaciotemporales.
Área de Wernicke: porción posterior del lóbulo temporal-occipital. Junto a las áreas 41 y
42 de Brodman. Adyacente a la corteza auditiva. Programa sensitivo (recepción del
lenguaje).
Área de Broca: porción posterior del lóbulo frontal. En el piso de la primera circunvolución
prerrolándica. Convierte los estímulos en palabras.
Circunvolución angular: a un lado del área de integración de la audición. Sirve para
aprender el lenguaje escrito.
Fascículo arqueado: interconecta el área de Wernicke con el área de Broca.
Vías de audición-Lenguaje: cuerpo geniculado medial- área de Wernicke – área de
Broca - corteza motora.
Vista-lenguaje: cuerpo geniculado lateral – corteza visual primaria – área de Wernicke –
área de Broca – Corteza motora.
Afasia fluida: lesión en el área de Wernicke: discurso normal y habla de manera excesiva
con poco significado. Se escucha, pero no se entiende lo que se le dice.
Afasia de conducción: en el fascículo arqueado: habla bien y tiene comprensión
auditiva, pero no puede relacionar palabras.
Afasia no fluida: daño en el área de Broca: discurso lento y dificultad para emitir
palabras. Se escucha y se entiende, pero no se pueden articular palabras.
Afasia anómica: daño en la circunvolución angular. No se puede entender el lenguaje
escrito.
Tartamudeo: el problema es en el fascículo arqueado, según algunos libros. Aparece
cuando la persona está sobrecargada de estrés.
Dislexia: no está bien claro en qué sitio anatómico sucede. Aparece cuando se le exige.

Hipotálamo: diencéfalo, inmediatamente inferior al tálamo y superior a la hipófisis.

Conformado por núcleos con funciones especiales. Es un centro de integración
nerviosa, no sólo de relevo.
Regulación de los ritmos biológicos: núcleo hipotalámico supraquiasmático.
Sed: núcleos anteriores: osmorreceptores. 2% de incremento de osmolaridad o depresión
del 10% del volumen circulante. Descargas adrenérgicas hacen que se seque la boca.
Hambre: núcleo ventromedial: centro de la saciedad. Nucleos laterales: hacen que se
sienta más el hambre. El mismo núcleo ventromedial también estimula la ira, por eso a
veces cuando las personas tienen hambre se enojan o se desesperan.
• Teoría glucostática: cuando comemos se incrementa la glucemia, haciendo que se
libere insulina. Las únicas neuronas que se activan con la insulina son las del núcleo
ventromedial del hipotálamo. Por eso en diabetes, la persona siempre tiene hambre.
• Teoría lipostática: hay receptores en el núcleo ventromedial del hipotálamo para los
ácidos grasos, por eso cuando comes grasa, te llenas más rápido.
• Teoría de la grelina: Se libera en el estómago, causando hambre.
• Teoría de la leptina: las grasas son transportadas por los quilomicrones y luego el
VLDL se lo lleva a los adipocitos para que lo guarden donde no estorbe, y entonces el
adipocito libera leptina, que da la sensación de saciedad.
Masticación: reduce el apetito. No se sabe cómo, pero su fatiga por alguna razón reduce
el hambre. Por eso a los niños con problemas de apetito se les recomienda no mascar
chicle.
Distensión estomacal: cuando está pequeño, se estimula el hambre.
Temperatura: regula el apetito. Climas fríos aumentan el apetito. Cuando hace calor se
reduce el apetito.
Regulación térmica del hipotálamo: conducción, convección, sudoración y radiación. 1g
de H2O hace que se pierdan 0.6 kcal.
Febrícula: entre 37.5 y 38º.
Fiebre: arriba de 38º, pero a causa de pirógenos. El macrófaco libera interleucina 1. La Il-
1 estimula la producción de prostaglandina GE2 en los vasos del núcleo anterior del
hipotálamo, estimulándolo, estimulando el aumento de la temperatura.
Hipertermia: arriba de 38ºC, pero por otras causas, no bacterias.
AINES: antiinflamatorios no esteroideos. Bloquean la enzima ciclooxigenasa, haciendo
que no aumente la temperatura en los núcleos anteriores del hipotálamo, así inhiben la
fiebre.
Regulación cardiovascular: núcleos posteriores controlan el sistema nervioso simpático
y núcleos anteriores controlan el sistema nervioso parasimpático.
Regulación del sueño: núcleos anteriores, el supraquiasmático, y el núcleo preóptico
estimulan el sueño.
Regulación del líbido: deseo sexual: núcleo arqueado o arcuato.
Funciones endocrinológicas: núcleo paraventricular libera oxitocina y núcleo
supraóptico libera vasopresina (angiotensina).

Respuesta de fase aguda: el periodo de tiempo durante el cual se lleva la reacción

mediada principalmente por interleucina 1, pero también IL6. Fiebre, malestar general,
anorexia, disminución de la albúmina, aumento de la procalcetonina, etc.
Ácido acetilsalicílico: 82 mg al día producen falta en la agregación plaquetaria porque
con esa dosis se bloquea la síntesis de Tromboxano A2 y no la de PGI2. 500 mg cada
8 horas ya no sólo se bloquea la tromboxano A2, sino toda la cliclooxigenasa,
causando vasodilatación, reduciendo la fiebre. Las prostaglandinas generan dolor, por
eso las aspirinas reducen el nivel de dolo, porque sube el umbral del dolor al inhibir las
prostaglandinas F2alfa y E2.
Prostaglandinas: en el estomago, reducen la liberación de HCl y aumentan la síntesis de
mucoliposacárido. Cuando se inhiben, se invierte todo esto. Por eso, la aspirina causa
dolor de estómago.

Corteza cerebral: 3-4 mm de espesor. Dividida en 6 capas. Dividida en lóbulos: parietal,

occipital, frontal y temporal. Tiene vías aferentes específicas e inespecíficas que vienen
desde el tálamo.
Neuronas de la corteza: se divide en 2:
Axón largo: piramidales; abandonan la corteza para proyectarse sobre otros centros de
nervios. Utilizan glutamato.
Axón corto: no abandonan la corteza. Todas, excepto la células estrelladas o granos,
utilizan GABA (las de granos utilizan glutamato).
Isocortex: Dividida en 6 capas según su citoarquitectura: capa molecular, granular
externa, piramidal externa, granular interna, piramidal interna y multiforme.
Sitio de integración: Sitio donde se interpretan las señales provenientes de un órgano.
Mapa de Brodmann: hecho por Korbinian Brodmann. Usó la estimulación eléctrica para
detectar qué hace cada área.
Corteza somatosensitiva primaria (1, 2, 3): circunvolución postcentral y parte posterior
del giro paracentral. Recibe las sensaciones táctiles, articulares y musculares del lado
contralateral del cuerpo. Disfunción: confusiones en la percepción táctil.
Área motora primaria (4): circunvolución precentral. Lleva a cabo movimientos
individuales del cuerpo. Disfunción: paresia contralateral, reflejos tendinosos, flacidez o
parálisis, ELA daña las neuronas motoras inferiores.
Área somatoestética de asociación (5, 7): área parietal posterior. Detrás del giro
poscentral en el lóbulo parietal. Recibe e integra tacto, posición, presión y dolor; ayuda
a reconocer objetos sin la vista. Disfunción: ataxia óptica: incapacidad de dirigir los
movimientos hacia un objeto que se ve con claridad.
Área premotora y área motora suplementaria (6): delante de la motora primaria.
Controla los movimientos asociados que acompañan los movimientos voluntarios.
Suplementaria: pensar qué vas a actuar (pensamiento abstracto de una acción) y
Premotora: se procesa la acción motora basada en experiencias pasadas. Motora de
experiencias pasadas. Disfunción: movimientos recordados se vuelven difíciles, como
caminar.
Área prefrontal (9, 10, 11 y 12): delante del campo visual frontal, gran parte de la
circunvolución frontal media y superior. Regula la profundidad de los sentimientos de
una persona. Disfunción: cambios permanentes en la identidad.
Área visual primaria (17): rodea la cisura calcarina.
Área psicovisual o visual secundaria (18 y 19): rodea el área visual primaria. Relaciona
lo visto en el área 17 con experiencias pasadas. 18: asociación.
Área auditiva secundaria (22): circunvolución temporal superior. Comprensión del
lenguaje. Disfunción: se escucha pero no se entiende.
Área límbica (23, 24, 29, 30, 35 y 28): se tiene que partir el cerebro en 2 para verlo.
Corteza olfatoria (28 y 34): interviene en el comportamiento de la respuesta a olores.
Área de Wernicke (39 y 40): comprensión del lenguaje.
Corteza auditiva primaria (41 y 42): detectar cambios de frecuencia y localización de la
fuente sonora.
Área gustativa (43): extremo inferior de la circunvolución postcentral. Sensación del
equilibrio.
Area de Broca del lenguaje expresivo (44 y 45): comprender y articular el lenguaje
hablado y escrito.

Núcleos basales: conjunto de núcleos interrelacionados (materia gris) en la base del

encéfalo (la parte más central), lateral al tálamo. Reciben información del mesencéfalo
y las áreas motoras y las envían de regreso a ambas ubicaciones. Participan en el
control de la postura y los movimientos voluntarios. Coordinación y programación del
movimiento. Sustancia negra, núcleo de Louise, globo pálido, etc. Aquí se liberan
principalmente GABA, glutamato, acetilcolina y dopamina (estas últimas 2 se regulan la
una a la otra).
Sustancia negra: produce la mayor cantidad de dopamina. Cuando envejeces, reduce la
cantidad de dopamina. Parkinson es la degeneración de la actividad de la sustancia
negra (reducción de la dopamina), y causa temblores al reposo; por esto se les trata
con Dopas (levo Dopa).
Cuerpo estriado: lateral al tálamo. Dividido por bandas de fibras nerviosas (cápsula
interna). Se divide en 2 núcleos:
• Núcleo caudado: forma de C. compuesto de sustancia gris. Corea: deficiencia o
afectación de este núcleo.
• Núcleo lenticular: forma de cuña, insertado en sustancia blanca. La unión de putamen
y globo pálido. Atetosis: afectación de este núcleo.
Núcleo subtalámico: su deficiencia causa hemivalismo.
Núcleo amigdalino: en el lóbulo temporal, cerca del uncus. Respuesta a los cambios
ambientales.
Claustro: lámina fina de sustancia gris. Función desconocida.
Conexiones de los núcleos basales: el núcleo y el putamen son los principales
receptores, el globo pálido es el principal eferente.
Conexiones del cuerpo estriado: aferentes (corticoestriadas, talamoestriadas,
nigroestriadas y estriadas del tallo cerebral) y eferentes (estriatopalidales y
estratonígricas).
Funciones de los núcleos basales: control de movimientos musculares. Ayuda en la
regulación del movimiento voluntario y el aprendizaje de las habilidades motoras.

Vías corticobulbar y corticoespinal: 3 tipos de neuronas (primer, segundo y tercer

orden). Cuerpo celular de la corteza cerebral - neurona internuncial - neurona motora
inferior - músculo esquelético. Los arcos reflejos se saltan la neurona internuncial.
Vía corticoespinal: movimientos voluntarios aislados y especializados. Las fibras de este
tracto nacen de 3 áreas (1/3 cada una): corteza premotora primaria, premotora
secundaria y parietal. Fascículos formados por más de 1 millón de fibras. Corteza
motora – brazo posterior de la cápsula interna - rodilla del cuerpo calloso – base del
pedículo mesencefálico – fascículos longitudinales de la protuberancia – pirámide del
bulbo raquídeo – fascículos corticoespinales laterales y ventrales. 40% de sus fibras
vienen de la corteza somatosensitiva y 60% de la motora (primaria, premotora, etc) y
llegan hasta la porción alta de la médula espinal. Entre más posterior pasen por la
médula, más distal. Tiene dos haces: anteromedial (músculos del tronco y parte
proximal de las extremidades: codos y rodillas. Movimientos toscos, de sostén) y
lateral (80% de sus fibras cruzan al lado opuesto del cuerpo y 20% son ipsolaterales,
músculos distales de extremidades y músculos de la cara, movimientos finos. Forma de
pirámide invertida, por eso se llama vía piramidal. Termina de madurar a los 2 años en
promedio). Una lesión en esta vía causa:
Signo de Babinski: dedo gordo se dorsoflexiona y los otros se abren en abanico cuando
se estimula la planta del pie. En una persona íntegra, se flexionan los dedos. Es de la
vía corticoespinal lateral, por eso es normal en niños de hasta dos años.
Síndrome de neurona motora superior: Enfermedad de Low-Herring, cuando se lesiona
la vía corticoespinal lateral por arriba de la unión de la médula espinal y el bulbo
raquídeo. Reflejos monosinápticos incrementados e hipertonía (reflejo bicipital,
tricipital, patelar y aquíleo; golpeas en algún lado y se contrae algún músculo).
Síndrome de neurona motora inferior: hiporreflexia y tono muscular disminuido. Lesión
en la vía corticoespinal lateral por debajo de la unión de la médula espinal y el bulbo
raquídeo.
Reflejos polisinápticos:
· Reflejo cutaneoabdominales: se contraen los músculos abdominales cuando se
raspa la piel.
· Reflejo cremasteriano: El cremáster se contrae con el estímulo del muslo con un
objeto punzante.
Vía corticonuclear-corticobulbar: se origina en la corteza cerebral motora. En vez de
entrar por la rodilla, entra por el brazo anterior. Del mesencéfalo surgen los nervios
craneales 3 y 4. De la protuberancia los 5, 6 y 7. Del bulbo raquideo los 9, 10 y 11. Las
acciones que se originan en el cerebro se manifiestan a través de los nervios craneales
en los órganos efectores. (Trigémino: masticación).

Mesencéfalo: estructura superior del tronco del encéfalo, une el puente troncoencefálico
(de Varolio) y el cerebelo con el diencéfalo. Controla la audición, la visión y el
movimiento. Límite con el puente en el surco pontomesencefálico. Límite superior:
cintillas ópticas. Atravesado por el conducto de Silvio (por donde circula el líquido
cefalorraquídeo de los ventrículos 3 a 4). Conduce impulsos de la médula al tálamo y
de la corteza cerebral. Funciones: Alberga los núcleos de los nervios craneales 3 y 4
(oculomotor (en la cara anterior) y troclear; movimientos del ojo), produce el reflejo del
enderezamiento (ponerse en pie), integra reflejos visuales y auditivos.
Tectum: estructura situada en la zona posterior del mesencéfalo formada por 4 colículos,
dos superiores y dos inferiores.
Tegmento: base del mesencéfalo. Funciones: motoras, regula la conciencia y la atención,
funciones autonómicas.
Colículo superior: capas superficiales y profundas. Recibe fibras de la retina.
Colículo inferior (tubérculo cuadrigémino inferior). Análisis y detección de estímulos
auditivos, analizar sonidos.
Sustancia gris: recibe aferencias de los núcleos hipotalámicos. Modula el dolor.
Núcleo rojo: dorsal a la sustancia negra. Centro de relevo de vías reflejas cerebelosas y
estriadas. Parte de las vías extrapiramidales. Regulación del tono muscular. Es rojo por
el hierro que guarda.
Sustancia negra: produce dopamina.
Enfermedades y lesiones: muy graves, producen coma o muerte. Las más comunes son
Parkinson y Alzheimer.
Decorticación: cuando se corta justo por arriba del mesencéfalo. Desconexión completa
del encéfalo. Causa el signo de la motocicleta: el cuerpo entero recto y las manos
tensas.
Descerebración: cuando también se pierde el mesencéfalo. No hay trazos de actividad
eléctrica cerebral. Su problema ya no es reversible.

Bulbo raquídeo: parte del romboencéfalo. Es parte del tallo cerebral. En su fisura anterior
está la decusación de los nervios de la vía corticoespinal lateral. Las olivas se
encuentran en la cara lateral. En su mitad inferior se encuentran el núcleo cuneiforme y
el núcleo grácil. En su extremo superior salen los nervios abducens y vestibulococlear.
Nervios craneales 7-12 se originan aquí.
Decusación piramidal: de las fibras corticoespinales laterales. 80% se decusan.
Decusación lemniscal: por detrás de la sustancia gris. Se decusan las fibras del núcleo
grácil.
Núcleo olivar: movimiento muscular voluntario.
Núcleos vestibulococleares: audición y equilibrio.
Núcleo ambiguo: motor, nervios vago y glosofaríngeo.
Nervio glosofaríngeo: sensitivo motor (músculos de faringe y parte de la lengua).
Autónomo.
Nervio vago: sensitivo motor (músculos de la faringe, corazón, vías respiratorias, etc.).
autónomo.
Nervio hipogloso: movimientos de la lengua.
Funciones del bulbo raquídeo: funciones vitales:
• Integración del sistema nervioso autónomo (junto con el hipotálamo (núcleos
anteriores: parasimpático, núcleos posteriores: simpático)),
• Regulación cardiovascular (frecuencia cardiaca y tensión arterial (barorreceptores del
seno carotídeo)),
• Control neural de la respiración: centro respiratorio (grupo respiratorio ventral
(espiración) y dorsal (inspiración y espiración), centro apnéustico (mantiene a los
pulmones en inspiración) y neumotáxico (limita la inspiración, para que no exploten
los pulmones, estimulado por el nervio de Herring (rama del vago) que se estimula al
distenderse la tráquea y los bronquios)),
• Control químico de la respiración (hipercadmia (aumento de CO2) causa aumento en
la cantidad de H+; hipoxia (descenso del O2), proporcional a la hipercadmia;
quimiorreceptores del seno carotídeo, detectan hipoxia; estimulan la respiración),
• Deglución: por los nervios glosofaríngeo y vago. La deglución se integra en el bulbo.
• Centro de la digestión: por la estimulación del vago (sistema nervioso parasimpático),
que va hasta la mitad derecha del colon transverso.
• Centro de la tos y el estornudo: bulbo raquídeo pegado al puente. Tos: reflejo
espontáneo con el objetivo de extraer de las vías respiratorias bajas los cuerpos
extraños o el moco. Estornudo: se desencadena por cuerpos extraños en las fosas
nasales o por el aumento de la luz. Esto se da a través del nervio óptico y el nervio
olfatorio (detecta alergenos en las fosas nasales).
• Centro de la náusea y el vómito: área postrema del bulbo. Se da a través del gusto
(nervios facial VII (anterior) y glosofaríngeo IX (parte posterior de la lengua)), el olfato
(nervio olfatorio I), la vista (nervio óptico II; ver algo asqueroso), estimulación del
nervio vago (irritación gástrica, por sustancias o por infecciones bacterianas, va
precedido de náuseas), las vías oculobulbares (mareos) o la hipertensión
intracraneana (vómito proyectil, no va precedido de náusea), o la liberación de
progesterona (también estimula el área prostrema).

Cerebelo: ordena las actividades motoras. Forma parte del rombencéfalo, en la parte
posterior del cráneo. 2 funciones: equilibrio y tono muscular. Se divide en 3 lóbulos:
anterior, posterior y floculonodular. Funcionalmente se divide en vestibulocerebelo
(lóbulo floculonodular, relación con ojos y vestíbulo coclear; equilibrio y movimientos
oculares), espinocerebelo (vérnix y hemisferio intermedio, ejecución motora, cierta
regulación; coordinación, hace más eficiente una acción motora) y cerebrecerebelo
(hemisferios más laterales, relacionado con la corteza cerebral motora (principalmente
el lóbulo frontal), planeación motora, raciocinio). Los pedúnculos cerebelosos tienen
fibras aferentes musgosas y trepadoras, que son excitadoras. Tiene 4 núcleos:
globoso, emboliforme, dentado y fastigio (fastigiados). Tiene células: de Purkinje,
granulosas, estrelladas, de Golgi, trepadoras y musgosas. Los impulsos de las fibras
trepadoras ejercen un efecto excitador potente en las células de Purkinje. Las acciones
antes de salir del encéfalo pasan or el cerebelo.
Enfermedades cerebelosas: lesión del vestibulocerebelo provoca ataxia, desequilibrio y
nistagmo. La lesión de un hemisferio cerebeloso retrasa el inicio del movimiento en ese
hemisferio.
Disdiadococinesia: incapacidad de realizar movimientos alternantes rápidos.
Dismetría: afección del espinocerebelo, se pierde la fineza de los movimientos. Es difícil
tomar objetos, porque no les atinas.
Ataxia: afección del vestibulocerebelo, trastorno en el cual el individuo no puede caminar
derecho.
Disartia: incapacidad de progresión en el habla.
Nistagmo cerebeloso: temblor de los globos oculares.
Hipotonía: descenso del tono de la musculatura.

Sistema límbico: 4 funciones principales: pelear, huida, alimentación y sexo. Se

encargan del comportamiento, las emociones y las motivaciones, aparte de las
funciones vegetativas del encéfalo. Principalmente emociones: ira, angustia, miedo,
alegría, melancolía, tristeza, depresión, cólera. El núcleo principal es el hipotálamo.
Algunos componentes: hipotálamo, hipocampo, amígdala circunvolución cingular, área
septal, circunvolución parahipocámpica, área paraolfatoria, uncus, componentes de los
ganglios basales, núcleos anteriores del tálamo, etc.
Cuerpo calloso: conecta ambos hemisferios, se encarga de la resiliencia, la
adaptabilidad. Si se lesiona, se pierden los cuidados maternos, la capacidad para
entender el peligro, argumentación, aprendizaje para lo negativo.
Fascículo prosencefálico medial y formación reticular del encéfalo: comunican el
cerebro con el sistema límbico.
Hipotálamo: envía señales a la protuberancia, el mesencéfalo, el bulbo raquídeo (nervios
del SNA), áreas reticulares, etc. Hipotálamo lateral: sed, hambre, cólera, ira y lucha (si
 se estimula, aumenta la actividad). Núcleo ventromedial: saciedad y tranquilidad.
Núcleos anteriores y arcuato: impulso sexual. Lesiones causan los efectos opuestos a
los de la estimulación. Núcleos periventriculares: temor, reacción al castigo. Además,
controla la recompensa y el castigo, que es donde se origina la naturaleza afectiva.
Centros de recompensa: núcleos ventromedial y lateral del hipotálamo, fascículo
prosencefálico medial, área septal, amígdala, tálamo y ganglios baales.
Centros de castigo: causa desagrado, miedo, terror, dolor, castigo y enfermedad.
Principales centros: sustancia gris central del mesencéfalo (núcleos periacueductales),
zonas periventriculares del hipotálamo y amígdala.
Clorpromacina: inhibe ambos centros, es un tranquilizante.
Habituación: si no hay recompensa ni castigo, el estímulo no se guarda en la memoria,
queda habituado y se ignora. De todos los recuerdos, se guarda solamente el 1%.
Hipocampo: porción alargada, conexión con corteza, amígdala, hipotálamo, región septal.
Estimulación: ira, placer, pasividad, impulso sexual excesivo. El estímulo tiene que
llegar aquí para grabarse y convertirse en memoria de largo plazo. Es hiperexcitable
(causa convulsiones, alucinaciones, etc.). Si se extirpa, se pierde la capacidad de
memoria a largo plazo. El neurotransmisor más importante para el aprendizaje es el
glutamato.
Amígdala: lóbulo temporal. Funciones similares al hipotálamo: presión arterial, frecuencia
cardiaca, micción y defecación, etc. Estimulación: levantar cabeza, movimientos
circulares, cólera, huida, castigo, dolor intenso, miedo, estímulos sexuales.
Síndrome de Klüver-Bucy: cuando se extirpa la amígdala, se pierde noción de muchas
cosas. No hay temor, se lleva objetos a la boca, impulso sexual fuerte, inmensa
curiosidad. Conocimiento para el comportamiento.
Corteza límbica: reconoce los estímulos producidos en las otras estructuras. Rodea las
estructuras límbicas subcorticales. Envía las señales a la corteza cerebral. Controla
parte del comportamiento. Si se extirpa, hay insomnio e hiperactividad.
Función sexual: su integración es de 3 tipos: endocrinológica, neurológica y afectiva. Se
da en los núcleos anteriores y arcuato del hipotálamo.

Sistema Nervioso: se divide en somático y autónomo (de relación).

Sistema Nervioso Autónomo: Se divide desde el punto de vista funcional en sistema
nervioso simpático (catabólico, de lucha o huída, adrenérgico o noradrenérgico) y
sistema nervioso parasimpático (anabólico, vegetativo, colinérgico). Su parte periférica
se organiza en neuronas preganglionares y posganglionares (excepto en la parte
cefálica del simpático, donde son nervios craneales (3, 7, 9, 10). Formación y
desactivación del AMPc: ATP (Adenilato Ciclasa) – AMPc + ADP (Fosfodiesterasa de
nucleótido cíclico) – AMPc Inactivo. Cuando actúa el simpático se desactiva el
parasimpático y viceversa.
Sistema Nervioso Parasimpático: nervio craneal 3 (iris, miosis), 7 (glándulas
submandibular, sublingual y accesorias y glándulas lagrimales; controla la producción
de saliva). 9 (glándula parotídea; controla la producción de saliva), 10 (desde la faringe
(deglución) hasta la mitad derecha del colon transverso). Sacros 2-4. Preganglionares:
axones mielinizados tipo b; diverge en 8-9 posganglionares. Posganglionares: axones
amielínicos tipo C.
Receptores: nicotínicos (2) y muscarínicos (5).
Nicotínicos: se despolarizan con nicotina.
Muscarínicos: se despolarizan con muscarina (veneno producido por sapos).
Sistema Nervioso Simpático: Axones de T1 a L3. Nervios postganglionares para cabeza
(cervicales) parten de ganglios superior (inferiores a la clavícula), medio y estelar.
Receptores: Beta 2: músculo liso (Estimulan la adenilato ciclasa: broncodilatación).
Receptores: alfa, beta y dopa.
Beta 1: cardioselectivos.
Dopamina: como medicamento: 2-5 microgramos por kilo, induce efectos dopa. 5-8
microgramos por kilo: induce efectos dopa, estimulan el corazón, se usan para choque
cardiogénico. Más de 8 microgramos por kilo: efectos alfa, se usan para choque
vasogénico.
Neuronas colinérgicas: Acetilcolina, todas las preganglionares (receptores nicotínicos 1).
Las posganglionares parasimpáticas. Postganglionares simpáticas (Músculo
piloerector, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos del músculo y médula
suprarrenal).
SNA acciones:
• SNP: midriasis, saliva abundante y liquida, disminuye los efectos del corazón,
broncoconstricción, aumenta secreciones bronquiales, aumentan el peristaltismo y las
secreciones gástricas, se relajan los esfínteres, se contrae el útero, erección, vejiga
se contrae y el esfínter vesical se relaja,
• SNS: miosis, saliva escasa y espesa, aumenta los efectos del corazón, broncodilatación,
disminuyen las secreciones bronquiales, disminuyen el peristaltismo y las secreciones
gástricas, se contraen los esfínteres, se relaja el útero, eyaculación, relaja la vejiga
pero contrae el esfínter vesical,
5 principales efectos del corazón: batmotrópico (capacidad de autodescarga),
inotrópico (fuerza de contracción), cronotrópico (número de contracciones por minuto),
dromotrómico (velocidad de conducción) y lucinotrópico (distensibilidad de la fibra
miocárdica). Esto determina frecuencia cardiaca, gasto cardiaco,
Tropina: bloquea los receptores muscarínicos.
HCl: se produce más por el SNS, por el aumento de AMPc por la estimulación de los
receptores beta2. Por eso el estrés causa gastritis.
Orinar: por eso es difícil orinar cuando hay estrés, por el SNS. Con 150 ml en la vejiga se
estimula el reflejo de micción, con 400 a 450 ml se produce la micción involuntaria.

Sistema Endócrino:
Glándula: órgano encargado de secretar sustancias, no necesariamente hormonas (sólo
las de secreción endócrina liberan hormonas). Histológicamente se clasifican en:
holócrinas, autócrinas, parácrinas. Según dónde liberan su secreción: endócrina y
exócrina.
Hormona: sustancia química liberada por una glándula y que se mueve hasta llegar a
receptores para causar una acción en el órgano. Se produce en una glándula y puede
actuar a distancia. Desde el punto de vista químico pueden ser proteicas (tiroides,
suprarrenal), péptídicas (hipotálamo e hipófisis), polipeptídicas (páncreas, paratiroides,
tiroides (parafolicular), etc.) o esteroideas (gónadas, placenta y corteza suprarrenal). Se
conoce su estructura química.
Factor: se sabe que existe, pero su estructura química no se conoce. No se ha aislado.
Artacoide: una secreción química cuyo efecto inducido es local.
Receptores: en el citosol (esteroideas y tiroideas (citosol y núcleo)) o en la membrana
nuclear (todas las demás proteicas). Funcionan por aumento o disminución de AMPc,
activación de GMPc, aumento de Ca intracitoplasmático, aumento en la conductancia al
sodio. Aumento en el AMPc inhibe la agregación plaquetaria.

Hipotálamo: en medio de la base del cerebro que rodea la porción ventral del 3er
ventrículo. Conformada por un conjunto de núcleos relacionados entre sí. Recoge
información interna para regular el organismo. Las células neuroendocrinas terminan
 en la neurohipófisis y la eminencia medial secretan neurohormonas (vasopresina,
oxitosina y hipofisiotrópicas). SAPO (Supraóptico-ADH, Paraventricular-Oxitosina).
Hormonas hipofisiotrópicas:
• Hormona liberadora de tirotropina (TRH): estimula la secreción de TSH y prolactina.
Péptido.
• Hormona liberadora de corticotropina (CtRH): induce la liberación de ACTH. Péptido.
• Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): liberación de FSH y LH (tiene
retroalimentación positiva). Péptido.
• Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH): liberación de GH.
• Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH; somatostatina):
inhibición de GH.
• Hormona inhibidora de prolactina (PIH; dopamina): inhibe la PRL.
• Hormona antidiurética (ADH): vasopresina. Polipéptido. Si no existe, los túbulos y
conductos colectores son prácticamente impermeables al agua, lo que evita su
reabsorción. Primero estimula la vasodilatación muy leve y rápidamente y luego
estimula la vasoconstricción en los túbulos colectores del riñón, aparte de otras
arterias. Su secreción es estimulada por el aumento de la osmolaridad del líquido
extracelular o por el exceso de volumen del mismo líquido. Controla la presión arterial
al aumentar el volumen sanguíneo y contraer los vasos sanguíneos. Estimulada por:
elevación del 2% de la osmolaridad sérica (la más importante), 10% de depresión del
volumen circulante (hipovolemia), hemorragia, vómito, etc. Inhibida por los factores
opuestos.
• Diabetes insípida: El receptor de la vasopresina no funciona bien, hay poliuria. Se
trata administrando hormona antidiurética. Si una persona tiene 0 de ADH puede
orinar hasta 19L de agua si continúa tomando (aunque se reabsorbe el 98.7% del
agua de los túbulos colectores). Diabetaos = orinar.
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD): exceso
de producción de la ADH. Causada por tumores, neuroinfección, tumores en
pulmones, etc. Se absorbe casi toda el agua. Orina concentrada. Osmolaridad
sérica y sodio en orina muy altos. Osmolaridad urinaria y sodio sérico muy bajos.
• Oxitocina: polipéptido. Contracción del útero gestante (induce el parto), estimula la
expulsión de leche de las mamas (por el estímulo de succión en el pezón, induce la
contracción de las células mioepiteliales). Se produce principalmente en el
paraventricular (95%), pero también en el supraóptico. Retroalimentación positiva.
Las contracciones uterinas hacen que se libere más oxitocina. Se libera cuando hay
sobredistensión de las células musculares uterinas. También tiene receptores en los
vasos sanguíneos. Es tan similar a la vasopresina que ambas actúan levemente en
los receptores del otro.
Prolactina (PRL): retroalimentación positiva, producida en la hipófisis. La succión del
pezón estimula la producción de prolactina, es el factor más importante para su
producción.
Consideraciones clínicas: la deficiencia de estas hormonas incluyen pubertad temprana,
hipogonadismo, diabetes insípida, obesidad, síndrome de Karman (hipogonadismo por
concentraciones pequeñas de gonadotropinas, no hay madurez de las gónadas).
Progesterona: libera 3-beta-pregnandiol, actuando en el hipotálamo para que se aumente
la temperatura 0.5ºC.

Hipófisis: glándula pituitaria. Muy pequeña, 1cm de diámetro. 0.5-1g. Tiene dos lóbulos:
adenohipófisis (lóbulo anterior) y neurohipófisis (lóbulo posterior). Entre estas dos está
la pars media, muy delgada en humanos.
Hipotálamo: controla la secreción hipofisiaria de la neurohipófisis por señales nerviosas y
de la adenohipófisis por hormonas a través del sistema porta hipotalámico-hipofisiario.
Neurohipófisis: compuesta principalmente por pituicitos, no secretan hormonas. Libera
ADH y Oxitocina. Deriva del hipotálamo.
Pars media: entre ambas. Libera beta endorfinas y hormona estimulante de los
melanocitos.
Adenohipófisis: Deriva de la bolsa de Rathke del epitelio faríngeo. Secreta 6 hormonas
peptídicas muy importantes:
• Adrenocorticótropa (ACTH, corticotropina): se sintetiza en las células corticótropas
(10-20% de la adenohipófisis), actúa en la corteza suprarrenal. Actúa sobre la corteza
(capas fascicular (glucocorticoides), reticular (andrógenos) y glomerular
(mineralocorticoides)) de la médula suprarrenal.
• Enfermedad de Cushing: exceso por hiperproducción de corticotropina causado por
un tumor adenohipofisiario.
• Síndrome de Cushing: exceso por problemas de corteza o por administración
exógena de corticoides lo que incrementa la concentración de glucocorticoides
plasmáticos.
• Estimulante de tiroides (TSH, tirotropina): células tirótropas, 5% de la adenohipófisis.
Receptores en las células tiroideas (foliculares). Síntesis de T3 y T4 al favorecer la
captación de yodo.
• Foliculoestimulante (FSH): gonadótropas, 5-15% de la adenohipófisis. Estimula el
desarrollo y crecimiento de los folículos de Graaf (producen estrógeno (fase
estrogénica o proliferativa) en los primeros 14 días, luego estimulan la producción de
GnRH, que estimula la producción de LH). Estimula las células de Sertoli de los
conductos seminíferos para producir la espermatogénesis.
• Luteinizante (LH): gonadótropas (basófilas). Induce la ovulación y la formación del
cuerpo lúteo en el ovario y estimula la producción de estrógenos. Progesterona se
mantiene alta durante la segunda mitad del ciclo, junto con la hormona LH (fase
progestacional o secretora). Estimula las células de Leydig para producir testosterona
(su forma activa es la dihidrotestosterona y la testosterona es convertida en ella por la
5-alfa-testosterona).
• Prolactina (PRL): lactótropas o mamótropas (5-15%; acidófilas). Favorece el desarrollo
de la mama. Estimulada por la succión del pezón mamario. Tiene que haber una
disminución de la progesterona y los estrógenos para su liberación. El estrés, la mala
alimentación y el déficit de la ingesta de líquidos disminuyen la producción de la PRL.
Hay medicamentos como la metroclopramida que bloquean la dopamina, que inhibe
la producción de PRL y por lo tanto estimulan la producción de leche.
• De crecimiento (GH, somatotropina): somatótropas (30-40%; acidófilas). Actúa en
todo el cuerpo. Estimula el crecimiento corporal y la secreción de IGF-1. Aumenta la
síntesis proteica, favorece la movilización de ácidos grasos y metaboliza los lípidos.
Estimula la transcripción del ADN. Favorece la utilización e grasa como fuente de
energía al intensificar la conversión de Acetil-CoA. Estimula el crecimiento del
cartílago y el hueso: aumenta el depósito de proteínas por células condrocíticas y
osteógenos y convierte células de cartílago en células de hueso. Actúa sobre el
hígado para formar somatomedinas, que tienen un efecto estimulador potente del
crecimiento óseo (somatomedina C, factor de crecimiento parecido a insulina I o IGH-
I, alcanza su punto máximo en la pubertad). Hipoglucemia, sueño (fase 2), ejercicio,
traumatismo, grelina (inanición, se libera principalmente en estómago, pero también
en hipotálamo) y estrés estimulan la secreción de GH. Se ve en altas concentraciones
durante la noche, pero bajas durante el día. Concentración normal: plasma adulto (1.6
ng/ml) y niño (6 ng/ml). El núcleo ventromedial del hipotálamo induce la secreción de
GHRH, aumentando la liberación de GH. Se requiere insulina para que la GH haga su
 función correctamente (al parecer es por un efecto en el receptor IGH-1). La GH
genera resistencia a la insulina (se incorpora menos glucosa en la célula) y por lo
tanto causa hiperglucemia. Pacientes que liberan en exceso la GH también padecen
diabetes tipo 3 (secundaria). Aumenta los ácidos grasos libres en sangre al
incrementar la lipólisis. Ayuda a renovar los tejidos.
• Gigantismo: hipersecreción de la GH mientras las epífisis siguen abiertas (antes de
la pubertad).
• Acromegalia: hipersecreción de la GH entre los 20 y 40 años, después de que se
cerraron las epífisis (después de la pubertad).
• Enanismo: deficiencia en la producción de GH. El pigmeo africano tiene una
hipófisis muy pequeña. El panhipopituitarismo hace que no se maduren los
órganos sexuales.
• Melanotropina (hormona estimulante de los melanocitos): actúa sobre los
melanóforos (se le llama melanocito a una célula que tiene melanóforos). Potencia su
acción cuando se expone al sol. La inhibición de la GnRH inhibe también la liberación
de la melanotropina, por eso durante la ovulación incrementa la coloración de ciertas
partes de la piel. De la proopiomelanocortina también se liberan las beta endorfinas
que se producen en situaciones de mucho dolor y hacen que el umbral sea más alto
la siguiente vez que se produce el estímulo.
• Melanina: hay eumelanina (pardo) y feumelanina (rojo). Brinda protección de los
rayos UV (absorbe los rayos UV).
• Cánceres más comunes en piel: carcinoma basocelular (de las células basales),
luego carcinoma de las células espinales y luego melanoma (el más grave).
• Melasma: puntos que salen en la piel de la cara por exposición al sol o por la
exposición a anticonceptivos.
• Acantosis nígrica: incrementa el riesgo de síndrome metabólico o diabetes mellitus.
Son manchas en la piel de una persona con obesidad.

Tiroides: debajo de la laringe, anterior a la tráquea, unida medialmente por un istmo que
tiene una prominencia llamada lóbulo piramidal. Dentro de la tiroides se encuentran
folículos rodeados por células foliculares. El folículo está lleno de una sustancia
proteica llamada coloide. Tiene células foliculares (T3 y T4) y parafoliculares
(calcetonina). Requiere el yodo para formar proteínas. Se deben ingerir de 120 a 150
microgramos de yodo diarios. Libera dos hormonas principales, ambas yodadas:
• Tiroxina (T4) o tetrayodotironina: más abundante, pero más débil.
• Triyodotironina (T3): más potente. Actúa sobre todas las células del organismo,
aumenta el metabolismo basal (principalmente), favoreciendo la madurez de las
neuronas, aumentando la síntesis y la sensibilidad de receptores beta1 a la
adrenalina, aumenta la peristalsis, etc.
• Tiroglobulina: pertenece al grupo de las glicoproteínas, se segrega al interior del
coloide por exocitosis. Es un material proteico gelatináceo sumamente rico en tirosina
(aminoácido).
Metabolismo del yodo: sólo se necesitan 150 microgramos de yodo para el correcto
funcionamiento de la tiroides. De esos 150, 120 entran a la tiroides y de esos 80
microgramos se producen en T4 y T3, que van al hígado y a otros tejidos. La
membrana basal bombea de forma activa el yoduro al interior de la célula por la Na-K
ATPasa (entra 1 yoduro junto con 2 sodios). Una vez que el yoduro está en la célula
folicular se libera en el coloide, donde se oxida a yodo (peroxidasa de yodo), que se
unirá a la tiroglobulina (que tiene muchos aminoácidos de tirosina). El yodo se une al
C3 de la tirosina, y entonces se forma monoyodotirosina (MIT o T1). A esa
monoyodotirosina se le puede unir otro yodo en el C5 para formar la diyodotirosina (DIT
 o T2). Dos diyodotirosinas se unen para formar una tiroxina (T4), pero una
diyodotirosina y una monoyodotirosina se pueden unir para formar una triyodotironina
(T3), aunque la mayoría del T3 se forma por desyodación de la T4. Luego las proteasas
de los lisosomas rompen las uniones peptídicas entre los residuos yodados y la
tiroglobulina. Estas proteínas salen al torrente sanguíneo y se unen a 3 proteínas
plasmáticas: globulina transportadora de T4 (TBG), transtiretina (prealbúmina
transportadora de T4; TBPA), o albúmina. De estas, la más abundante es la albúmina,
pero la afinidad de la globulina transportadora de T4 es mucho mayor que la de las
otras, por lo tanto allí se une el 67% de la tiroxina. En la sangre se encuentran 0.3
nanogramos por decilitro de tiroxina libre, porque el 99.8% de la tiroxina está unida a la
proteína.
Fluctuaciones de la captación: si aumentan las proteínas captadoras, disminuye la
concentración de las hormonas tiroideas. El cambio es temporal, porque su disminución
estimula su producción.
Metabolismo de las hormonas tiroideas: se forman 80 microgramos de T4, de los
cuales 27 forman T3 (5’ desyodinasa, actúa en el carbono 5’) y 36 forman T3 inversa
(RT3, por la 5’ desyodinasa, hay 3 tipos, D1, D2 y D3), por lo tanto sólo 6 microgramos
de T3 + T3 inversa se forman en la tiroides.
• Desyodasa 1(D1): se encuentra en grandes concentraciones en hígado, riñones,
tiroides e hipófisis.
• Desyodasa 2(D2): encéfalo, hipófisis y grasa parda.
• Desyodasa 3 (D3): encéfalo y órganos reproductores.
• Fluctuación en la desyodación: en la vida fetal se forma mucha más RT3 y mucho
menos T3. En el ayuno, disminuye la T3 plasmática entre un 10 y 20% en las
primeras 24 horas, pero aumenta la RT3.
Efectos de las hormonas tiroideas: llegan a la célula. T3 se une a los receptores en los
núcleos de las células (hTRalfa y hTRbeta). El complejo HT-Receptor se une al DNA y
aumenta la expresión de genes específicos, haciendo que se produzca más mRNA y
por lo tanto más proteínas.
• Acción calorigénica: T3 y T4 aumentan el consumo de O2 en casi todos los tejidos
metabólicamente activos, excepto encéfalo, testículos, útero, ganglios linfáticos, bazo
e hipófisis anterior.
• Piel: contiene proteínas combinadas con polisacáridos, ácidos hialurónicos y
conroitinsulfúrico. En el hipotiroidismo se acumulan y promueven la retención de agua
y la tumefacción de la piel (mixedema). Las hormonas tiroideas (HT) convierten
caroteno en vitamina A. La acumulación de caroteno en la corriente sanguínea
produce un tinte amarillo en la piel.
• SN: hipotiroidismo: procesos mentales lentos. Hipertiroidismo: actividad mental rápida,
irritabilidad e inquietud, tiempo de reflejo retardado.
• Corazón: HT aumentan el número y la afinidad de los receptores beta1 (aumenta la
sensibilidad inotrópica y cronotrópica). Pueden reducirse por fármacos como el
propranolol.
• Músculo esquelético: hipertiroidismo: debilidad muscular.
• Metabolismo de Carbohidratos: HT aumentan la absorción de carbohidratos desde el
tubo digestivo.
• Metabolismo del colesterol: disminuyen la concentración de colesterol circundante,
debido al aumento de la formación de receptores para LDL en el hígado.
• Crecimiento y desarrollo: HT son esenciales para el crecimiento y la maduración
esquelética. Su ausencia disminuye la secreción de la hormona del crecimiento.
Efectos de la TSH: aumenta la captación de yoduro, la síntesis de T3 y T4, la secreción
de tiroglobulina hacia el coloide y la hipertrofia de la tiroides (bocio). La dopamina y
somatostatina actúan a nivel hipofisiario reduciendo la liberación de TSH.
Patologías:
• Hipotiroidismo: puede ser hipofisiario (insuficiencia en la secreción de TSH) o
hipotalámico (secreción insuficiente de TRH). Si sucede durante la infancia la persona
queda más chica, porque se necesitan hormonas tiroideas para que se estimule
correctamente la hormona de crecimiento (igual de la insulina). Baja frecuencia
cardiaca, piel seca, aumento de peso, etc. Todo lo opuesto a hipertiroidismo. En
recién nacidos: letárgicos, reducida glucoronil transferasa, ictericia.
• Bocio: hipotiroidismo debido a falta de yodo (simple). Se corrige con el suministro de
yodo. También puede ser difuso por fallas en la síntesis de las hormonas.
• Cretinismo: niños hipotiroideos desde el nacimiento: enanos, retraso mental, lengua
grande, aparece un mixedema (edema particular del hipotiroidismo, cuando
presionas, se queda la marca (signo de Godet)), etc. Para evitarlo, se hacen pruebas
de tamiz metabólico al nacimiento, cuando se detecta hipotiroidismo, se le suministra
tiroxina, y el niño crece normal.
• Hipertiroidismo: tirotoxicosis: frecuencia cardiaca alta, diarrea frecuente (por
incrementado peristaltismo), metrorragia (en las mujeres cuando no hay
menstruación), pérdida de peso, hiperfagia, piel húmeda, intolerancia al calor,
coeficiente intelectual normal, pero mucha inquietud, temblor en las manos. etc. Se
evalúa mediante detección sérica de T3 y T4 libre y se realiza un gamagrama tiroideo
para evaluar si el nódulo es hiperfuncional (o infuncional).
• Enfermedad de Graves: bocio exoftálmico. Aumenta el tamaño difuso hiperplásico de
la tiroides, exoftalmos (protrusión de los glóbulos oculares), autoinmunitaria, las
inmunoglobulinas activan los receptores de TSH.
• Carcinoma folicular: tumor más común en la tiroides.
• Carcinoma papilar: segundo tumor más común en la tiroides.
• Resistencia a las hormonas tiroideas: se debe a una mutación que codifica para hTR
beta y se acompaña de resistencia a los efectos de T3 y T4. Causa hipotiroidismo
clínico y bocio.

Glándula suprarrenal: en la cara superomedial de los riñones, separados de él por un

tabique, envueltas en una cápsula fibrosa y grasa pararrenal.
Corteza suprarrenal: se divide en 3 capas: glomerular (Aldosterona (mineralocorticoide),
15% del volumen de la corteza), fascicular (glucocorticoides, 80%) y reticular
(hormonas sexuales, 5-7%, la más basal). Regulada por la ACTH. Sintetiza 3 tipos de
hormonas: glucocorticoides (cortisol y corticoesterona; metabolismo de carbohidratos y
proteínas), mineralocorticoides (aldosterona y desoxicorticoesterona; equilibrio entre el
sodio y el volumen del líquido extracelular) y gonadocorticoides
(dehidroepiandrosterona y androstenediona; favorecen la aparición de las
características sexuales secundarias como el crecimiento de pelo en regiones púbicas
y la cara).
Esteroides: tienen que tener un ciclopentanoperhidrofenantreno. Tienen 3 formas
posibles: C21 (como progesterona y corticoesteroides (17-hidroxicorticosteroide)), C19
(andrógenos) o C18 (estrógenos).
• Colesterol: (colesterol desmolasa) – pregnenolona. Cuando hay ausencia de colesterol,
lo sintetiza el organismo desde la acetil CoA; enzima limitante: 3-hidroxi-metil-glutcaril
CoA Reductasa. El fármaco Atorvastatina inhibe esta enzima, inhibiendo o
reduciendo la síntesis de colesterol. Se usa para tratar la hipercolesterolemia. El
colesterol es un alcohol, entonces la mayor parte de él no circula libre, sino que se
 une a un ácido graso, formando un colesterol
esterificado. Para poder actuar, la colesterol esterasa lo
libera del ácido graso.
• Biosíntesis: 1) Síntesis o captación del colesterol, 2)
esterificación (por la hidrolasa del ester de colesterol),
3) transporte de gotitas lipídicas (proteína transportadora
de esteroides), 4) mitocondrias, 5) conversión a
pregnenolona y 6) REL.
Anomalías enzimáticas:
• Hiperplasia suprarrenal congénita: hipersecreción de ACTH, exceso de síntesis de
esteroides.
• Hiperplasia suprarrenal lipoide congénita: ausencia de desmolasa de colesterol.
• Deficiencia de hidroxiesteroide 3B deshidrogenasa: aumento de la
dehidropiandrosterona (DHEA), masculiniczación de las mujeres.
• Deficiencia de la 17a hidroxilasa: mutación del gen CYP17.
• Deficiencia de 21B hidroxilasa: síntesis de antígeno leucocítico humano.
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH): liberada en la hipófisis, polipéptido de 39 aa.
Se une a la proteína G, aumenta la adenilil ciclasa. Tiene efectos sobre el sueño al
disminuir los corticoides y sobre el estrés al aumentarlos.
Glucocorticoides: influencia en la glucemia y el metabolismo de lípidos y proteínas. El
cortisol produce el 95% de la actividad glucocorticoide y la corticoesterona el 4%.
Luego está la cortisona, que es casi tan potente como el cortisol. Almacenamiento de la
glucosa. Retroalimentación negativa de la ACTH en la hipófisis para que ya no se
genere. Hace que se libere sodio al líquido extracelular, para prevenir la
hipoosmolaridad celular. Permiten activar el SNS. Efecto en el sistema inmune: Actúa
sobre la membrana lisosómica, reduce la permeabilidad de los capilares
(antiinflamatorio), disminuye la emigración de los leucocitos a la zona inflamada, inhibe
el sistema inmunitario (antialérgico), reduce la multiplicación de linfocitos y disminuye la
fiebre (disminuye la IL2). El cortisol tiene que ser transportado por las transcortinas,
pero tiene que estar libre para tener una buena función. Niveles normales de cortisol en
la sangre: 13.5mg/100ml y vida media de 60-90 min. Catabolismo del cortisol: cortisol
-> dihidrocolesterol -> tetrahidrocortisol -> ácido glucorónico; también puede convertirse
en cortisona por la 11B hidroxiesteroide deshidrogenasa. Efectos más importantes
sobre el metabolismo de carbohidratos (activa la gluconeogénesis (síntesis de glucosa
a partir de compuestos que no son carbohidratos)), genera resistencia a la insulina
(genera hiperglucemia), activa lipólisis para incrementar los ácidos grasos séricos,
aumenta la catálisis proteica para generar hiperglucemia. Además, el exceso de
glucocorticoides inhibe el crecimiento.
• Síndrome de Cushing: hipersecreción de cortisol o glucocorticoides. Causado por un
problema en la corteza suprarrenal (como un tumor o hiperplasia) o por la utilización
duradera de glucocorticoides como medicamentos (como para artritis reumatoide).
Causa pérdida de proteínas, heridas de cicatrización lenta, cabello fino y quebradizo,
estrías, redistribución de la masa corporal, propensidad a la diabetes (puede generar
resistencia a la insulina), fracturas (disminución de osteogénesis y aumento de la
osteoclastia), acné.
• Enfermedad de Cushing: síndrome de Cushing causado por un problema en el SNC.
Mineralocorticoides: relación con electrolitos y minerales del cuerpo. Aldosterona (95%
de la actividad), corticoesterona (precursor de aldosterona), desoxicorticoesterona y 9a-
fluorocortisol. La aldosterona activa el receptor en el citoplasma, se desplaza al núcleo
y altera la transcripción, aumentando la actividad de los conductos epiteliales de sodio
(ENaC) e intensificando la síntesis de dichos conductos. Reabsorción del sodio, actúa
en glándulas salivales, glándulas sudoríparas, colon y riñones. Niveles normales de
 aldosterona: 0.15mg/24 hrs; 0.0006 mg/100ml. Es excretada el 1% como aldosterona
libre, el 5% como conjugado ácido-lábil y el 40% en forma de tetrahidroclucorónido.
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: La renina es producida en el aparato
yuxtaglomerular del riñón (células yuxtaglomerulares, células mesangiales
glomerulares y mácula densa). La renina se libera cuando hay disminución del
volumen sanguíneo, incremento del potasio, disminución del sodio, disminución de la
tensión arterial, hipoxia, etc. Funcionamiento: Angiotensinógeno (por medio de la
renina) – angiotensina 1 (enzima convertidora de angiotensina) – Angiotensina 2. La
angiotensina 2 tiene 2 receptores: AT1 (zona glomerular de la corteza suprarrenal,
libera aldosterona al incrementar la conversión de colesterol a pregnenolona y
estimular a la aldosterona sintasa, que estimula el túbulo contorneado distal para
aumentar la reabsorción de sodio y la liberación de potasio) y AT2 (en vasos
sanguíneos, produce vasoconstricción). Cuando hay ausencia de esta, hay pérdida
excesiva de sodio y aumento del volumen sanguíneo. La aldosterona actúa en los
túbulos colectores. Altas secreciones de aldosterona: hipopotasemia y alcalosis.
• Aldosteronismo remediable con glucocorticoides: aumentos de aldosterona no
transitorios, generan hipersecreción.
• Hiperaldosteronismo: secreción excesiva, pérdida de potasio y retención de sodio. El
hiperaldosteronismo primario se llama enfermedad de Conn (demasiada liberación de
aldosterona, debido a veces a tumores). El secundario es causado por un aumento
en la producción de renina, debido normalmente a una reducción en el flujo
sanguíneo renal (obstrucción de la arteria renal, vasoconstricción renal, insuficiencia
cardiaca (coartación de la aorta (hipovolemia), cirrosis o nefrosis) o síndrome de
Bartter (estimula la producción de renina).
Andrógenos: hormonas con efectos masculanizantes bajos cuando están en cantidades
normales. La androstenediona (un andrógeno) es transformada en testosterona y
estrógenos en la grasa y los tejidos periféricos. Su efecto es leve, pero en niños causa
pseudopubertad precoz. Cuando se presenta en mujeres, causa
pseudohermafroditismo femenino (características masculinas) y síndrome
genitosuprarrenal. Dehidroepiandoesterona: el andrógeno más producido en la corteza
suprarrenal.
Estrógenos: sintetizados desde los andrógenos. Androsterona (aromatasa) -> estrona.
Insuficiencia suprarrenal:
• Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal primaria. Deficiencia de
mineralocorticoides (acidosis e hiperpotasemia) y glucocorticoides y anomalías
pigmentarias (no hay retroalimentación negativa, aparecen manchas en la piel).
• Insuficiencia suprarrenal secundaria: disfunción de la hipófisis.
• Insuficiencia suprarrenal terciaria: disfunción del hipotálamo.
Trastornos de la capa reticular: muy raras. Masculinización en mujeres.

Médula suprarrenal: porción central, 28% de la masa de la glándula. Secreción de

catecolaminas. Parte especializada del SNS. Viene del mesodermo, probablemente era
un ganglio nervioso.
Catecolaminas: incrementan la secreción de insulina y glucagón por mecanismos
adrenérgicos beta y la inhiben por procesos adrenérgicos alfa. Actúan tanto como
hormonas como como neuroreceptores.
• Adrenalina: secretada por células con gránulos grandes y menos densos. Incrementa
su secreción en situaciones cuando se desconoce el desenlace. Estimula la
glucogenólisis (hiperglucemia) y la lipólisis (aumenta los niveles séricos de ácidos
grasos libres) para producir energía. Actúa predominantemente en los receptores
beta.
• Noradrenalina: secretada por células con gránulos menores y muy densos. Actúa como
hormona y neurotransmisor del SNS. Incrementa su secreción en el estrés emocional.
Actúa predominantemente en receptores alfa.
• Dopamina: causa vasodilatación renal y en el mesenterio, en otras zonas causa
vasoconstricción. Efecto inotrópico positivo en el corazón. Como medicamentos: 2-5
microgramos, efectos DOPA, de 5-8, efectos beta, de 8 o más, efectos alfa.
Receptores: alfa 1 y 2 y beta 1, 2 y 4.
Feocromocitoma: tumor en la médula suprarrenal. Crece a expensas de las células
productoras de catecolaminas (no sólo están en la médula). Produce, almacena y
secreta catecolaminas, principalmente noradrenalina, pero también puede liberar una
mezcla. Para diagnosticarlo, se miden los niveles de catabolitos de catecolaminas en la
orina (metaadrenalina, metanoradrenalina, ácido homovanilmandélico).

Páncreas: tiene cabeza, cuerpo y cola. Tiene el conducto pancreático (de Wirsung) que
desemboca en el duodeno a la altura de la ampolla hepatopancreática (de Vater). Tiene
el esfínter hepatopancreático (de Oddi) que controla la secreción e inhibe el reflujo.
Además, está el conducto pancreático accesorio (de Santorini) que es irregular.
Islotes de Langerhans: cúmulos ovoides (76-105 micras). Las células beta son centrales,
y luego están las alfa, delta y las F a la periferia. Abundan más en la cola y luego en la
cabeza. Completamente independientes de los acinos pancreáticos. Tienen 4 tipos de
células:
• Alfa: glucagón (25%).
• Beta: insulina (60%).
• Delta: somatostatina (10% o 5-7%).
• F (PP): polipéptido pancreático (5% o 5-7%).
Estimulación o inhibición: el glucagón estimula la secreción de insulina y somatostatina,
todos lo demás se inhiben los unos a los otros.
Insulina: 51 aa. Regula el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas (hígado,
músculo y tejido adiposo). Formado por dos cadenas, A y B. Se forma del gen que se
transcribe en preproinsulina (109 aa), que se transforma en proinsulina (86 aa) en el
RER y luego éste se convierte en insulina en el órgano de Golgi. Vida media de 5-6 min
en la sangre.
• Enlaces disulfuro: de cisteína a cisteína. A6-A11, A7-B7 y A20-B19.
Efectos de la insulina: tiene efectos rápidos, intermedios y tardíos.
• Estimula la glucólisis y la glucogenogénesis e inhibe la gluconeogénesis y la
glucogenólisis.
• Estimula la entrada de glucosa a las células al incrementarse el número de
transportadores de glucosa (GLUT4) en la membrana.
• Favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa.
• Facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de la glucosa en el hígado
(inactiva la fosforilasa hepática, incrementa la actividad de la glucocinasa y fomenta la
actividad de la glucogenasa).
• Favorece el almacenamiento de lípidos (aumenta la utilización de la glucosa y reduce la
utilización de grasa (fomenta la síntesis de ácidos grasos).
• Aumenta la traducción del mARN (síntesis de proteínas) e inhibe el catabolismo de las
proteínas.
GLUT4: captación de glucosa por estimulación por insulina en músculos y tejido adiposo.
SGLT1 y 2: incorporan glucosa, dependientes de sodio. Requieren insulina. SGLT1:
páncreas, por difusión facilitada, la glucosa entra junto con el sodio (se despolariza,
saca K a los vasos sanguíneos y se balancea, se activa la bomba Na-K ATPasa, que
mete dos potasios a la célula y saca 3 sodios a los vasos).
Liberación de insulina: la glucosa entra a la célula por GLUT2 y se convierte en glucosa
6 fosfato, que forma ATP, que estimula los canales de calcio para que entre Ca y luego
se libere la insulina.
Receptores de insulina: 4 subunidades: 2 alfa y 2 beta. La insulina se une a
subunidades alfa. Una vez que se une la insulina al receptor, se fosforilan aa, que
generan ATP que abren conductos por los que pasa la insulina. La grasa interfiere y
bloquea la unión de insulina al receptor (genera resistencia a la insulina). Los
glucocorticoides y la hormona de crecimiento también generan resistencia a la insulina.
No requieren insulina: neuronas (excepto el núcleo ventromedial del hipotálamo), células
tubulares renales, células reticulares epiteliales y células de la retina y célula beta del
páncreas. Todas las demás requieren insulina.
Control de la secreción de insulina:
• Aumento en la secreción por: aumento de la glucemia, aumento de AMPc, bloqueo
alfa adrenérgico, estimulación beta adrenérgica.
• Disminución de la secreción: hipoglucemia, hipocalemia, bloqueo beta adrenérgico,
estimulación alfa adrenérgica, secreción de somatostatina y disminución de AMPc.
Diabetes: de diabetaos = orinar.
• Diabetes Mellitus tipo 1: dependiente de insulina, no hay producción de insulina.
Relacionada con la lisis de células beta. Se relaciona con infecciones virales en la
infancia (rubéola, paperas, sarampión). Empieza casi siempre antes de los 25, no se
relaciona con la herencia. Causa cetoacidosis diabética.
• Diabetes Mellitus tipo 2: mayor resistencia a la insulina de parte de los receptores.
(polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso). Se relaciona con la herencia,
empieza normalmente después de los 25 años, obesidad es un factor de riesgo.
• Diabetes Mellitus tipo 3: secundaria. Relacionada con otra enfermedad de fondo
(gigantismo, acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma).
• Diabetes gestacional: En la placenta se produce somatomamotropina, que genera
resistencia a la insulina, haciendo que la mamá use menos glucosa y haya más
glucosa para el feto. Si hay factores genéticos puede causar hiperglucemia y
diabetes.
Exceso de insulina: hipoglucemia, puede causar crisis convulsivas, coma y muerte.
• Hipoglucemia secundaria a hiperinsulinemia: trastorno en algunos niños que tienen
hiperplasia de las células beta (aumento en número). Se genera hiperproducción de
insulina y causa hipoglucemia.
• Hiperinsulinemia diabetógena neonatal: la madre tiene hiperglucemia, el feto tiene
hiperglucemia, el feto tiene hiperinsulinemia, nace, tiene hiperinsulinemia e
hiperglucemia.
Glucagón: se sintetiza en las células alfa (acidófilas). Polipéptido de 29 aminoácidos, vida
media de 5-10 min en circulación. Efecto opuesto a la insulina. Se secreta cuando
disminuye la glucemia. Es glucogenolítica, gluconeogénica, lipolítica y cetógena. Se
sintetiza del preproglucagón (179 aa), se transforma en glucagón, fragmento de
proglucagón mayor (MPGF) y polipéptido similar a la glicentina (GRPP).
Funciones del glucagón:
• Estimula la glucogenólisis
• Promueve la síntesis de AMPc
• Activa la proteína reguladora de la proteína cinasa.
• Fomenta la gluconeogénesis.
• Intensifica la formación de cuerpos cetónicos (como resultado de lipólisis) ya que no hay
carbohidratos libres. Ya que estos cuerpos cetónicos son ácidos, pueden provocar
una acidosis metabólica (cetoacidosis).
Aumento de la secreción: hipoglucemia, incremento de aa en sangre, estimulación de
nervios simpáticos en páncreas, estimulación vagal y alimentos con proteínas.
Disminución de la secreción: hiperglucemia, GABA, ácidos grasos libres y cetonas.
Somatostatina: células delta, producen somatostatinas 14 y 28. Inhibe la secreción de
insulina, glucagón y PP, vida media de 3 min.
Estimulan su secreción: aumento en: glucemia, aa, ácidos grasos o concentración de
hormonas gastrointestinales.
Efectos: reduce la motilidad de la vesícula biliar, el duodeno y el intestino y disminuya la
secreción y absorción de nutrientes e inhibe la secreción de insulina, glucagón y PP.
Polipéptido pancreático: células F, 36 aa. Disminuye concentraciones intracelulares de
AMPc, hace lenta la absorción de alimentos.

Ovarios: a un lado del útero, del tamaño de una almendra, 3 cm x 1 cm x 1.5 cm. Órgano
macizo con corteza y médula. En la corteza se encuentran los folículos, en la médula
hay tejido conjuntivo laxo. 2 funciones principales: gametogénesis y esteroidogénesis.
Estrógenos: crecimiento y maduración de órganos sexuales internos y externos,
producen las características sexuales, se desarrollan en la pubertad. Provocan el
crecimiento de los conductos en las mamas.
Progestágenos: preparan a la mujer para el embarazo.
Pubertad: se maduran los órganos.
• Telarquia: crecimiento de glándulas mamarias.
• Pubarquia: crecimiento de vello púbico.
• Menarquia: primera menstruación.
Lactancia:
• Estrógenos: antagonizan la generación de leche.
• Progesterona: desarrolla los lóbulos.
• Oxitocina: contrae las células mioepiteliales.
• Prolactina: concluye el crecimiento de la glándula mamaria.
Alimentación de pecho materno: mayor producción de prolactina y menor secreción de
GnRH. Antagoniza el efecto de las gonadotropinas.
Hormonas ováricas: estrógenos (estradiol 17B (etinilestradiol), estrona y estriol) y
gestágenos (progesterona).
Estrógenos: se generan desde el colesterol, llegando a progesterona o androsterona.
Esteroides de 18 carbonos producidos en las células de la granulosa, el cuerpo lúteo y
la placenta. Se une el 60% a albúmina y 38% a globulina, 2% queda libre. Se degrada
en glucorónidos y sulfatos en el hígado y se eliminan en la orina. Mayor producción
durante la ovulación.
• Efecto en mamas: inician el crecimiento de mamas, desarrollo del estroma mamario,
deposita grasa en las mamas.
• En genitales: incremento en depósito de grasa, crecimiento de folículos ováricos.
• Otras funciones: aumenta ligeramente el depósito de proteínas, aumenta el
metabolismo corporal, el depósito de grasas, la libido, la vascularización de la piel.
Inhibe la actividad osteoclástica, retiene sodio y agua, inhibe o estimula la FSH.
• Osteoporosis: en la menopausia, fractura de huesos, aumento de actividad
osteoclástica.
Progesterona: se sintetiza de pregnenolona, es un esteroide de 21 carbonos producido
en cuerpo lúteo, placenta y folículo. Intermediario en biosíntesis de esteroides.
Adherida a albúmina 80% y globulina 18%. En el hígado se convierte en 3B-
pregnandiol, se le agrega una molécula de ácido glucorónico y se hace soluble (como a
la bilirrubina directa para que se haga indirecta), y se elimina en orina. Mayor secreción
a la mitad de la fase lútea (25 ng/ml).
• Promueve los cambios secretores en útero en la segunda mitad del ciclo,
• Reduce la intensidad de contracciones uterinas,
• Estimula el desarrollo de lobulillos y alveolos mamarios,
• Ayuda a la secreción de la mama,
• Regula la temperatura basal en ovulación (la aumenta 0.5ºC un día después),
• Estimula la respiración.
Relaxina: polipeptídica, impide las contracciones uterinas y estimula el crecimiento de las
glándulas mamarias, reblandece el útero.
Ciclo ovárico:
• Folículos primordiales: crecen muy rápido por la FSH, uno se hará dominante.
• Folículo maduro: el más grande, tiene teca interna (secreta andrógenos) y células de la
granulosa (fuente principal de estrógenos).
• Ovulación: 14 días después del inicio de la menstruación, sucede 9 horas después del
valor máximo de la LH. Hace que disminuyan los estrógenos y se comience a
secretar la progesterona.
• Cuerpo lúteo: abundantes lípidos. Células de la granulosa desarrollan más
progesterona y menos estrógenos. Las de la teca producen andrógenos que a través
de la aromatasa forman estrógenos.
• Fase lútea: las células de la granulosa y de la teca se transforman, depende de la LH.
Retroalimentación negativa: estrógenos y progesterona en cantidades pequeñas
inhiben la GnRH, reduciendo FSH y LH. Las células luteínicas secretan inhibina que
inhibe la FSH.
Retroalimentación positiva: 2-3 días antes de la ovulación. Un incremento brusco en
LH, los estrógenos y la progesterona estimulan la GnRH, produciendo liberación de LH.
Ciclo uterino:
• Fase proliferativa: días 5-14. El folículo en crecimiento libera estrógenos, haciendo que
crezca el endometrio.
• Fase secretora: progestacional o lútea. El cuerpo lúteo produce estrógenos y
progesterona, inhibiendo las FSH y LH. Al final de este periodo se produce la
prolactina. 2-3 días antes de la menstruación comienza a involucionar el cuerpo lúteo,
1 día después de la menstruación surgen nuevamente la FSH y la LH. Los
estrógenos aumentan poco a poco hasta su pico máximo a la mitad de la fase.
GnRH: producida por el núcleo infundibular del hipotálamo, se libera en periodos de 2-25
minutos cada 1-2 horas, estimulando la secreción de FSH y la liberación pulsante de
LH.
Patologías:
• Galactorrea: persistencia de la producción de leche.
• Amenorrea: ausencia de menstruación.
• Ginecomastia: crecimiento de glándulas mamarias en el varón. Relación plasmática
elevada de estrógenos y andrógenos.
• Cáncer: 35% de los carcinomas de glándulas mamarias dependen de los estrógenos.
Ooforectomía (extirpar los ovarios) causan una regresión del cáncer. Tamoxífeno
actúa como antiestrógeno.

Testículos: gónadas masculinas, 2 a 3 cm en niños, 3 cm de longitud y 2 cm de ancho en

la pubertad. Color blanco, ovoide aplanado, consistencia dura y elástica, temperatura
promedio de 33 grados. Envueltos por el escroto. En la región perineal. El izquierdo
está más abajo que el derecho. Se origina del mesodermo intermedio (cel Leydig y
Mioides), del epitelio mesodérmico (Sertoli) y de las células germinativas primordiales
(espermatogonias). Se degeneran los conductos de Müller (paramesonéfricos) y crecen
los de Wolff. Células de Sertoli producen el la hormona antimülleriana y las células de
 Leydig producen testosterona. En la semana 32 de gestación ya debe de estar el
testículo en el escroto.
Funciones: espermatogénesis, secreción de hormonas sexuales (más andrógenos y
menos estrógenos), desarrollo fetal, etc.
Acrosoma: hialuronidasa, acrosina, neuraminidasa y fosfatasa ácida. Estas 4 enzimas
ayudan a degradar la zona pelúcida del óvulo para que pueda entrar al óvulo.
GnRH: inhibida por andrógenos y estrógenos. El consumo de andrógenos por lo tanto
inhibe esta hormona, inhibiendo a la larga la libido y todas las acciones de la
testosterona.
FSH: estimula las células de Sertoli y a su vez la espermatogénesis.
LH: estimula las células de Leydig y a su vez la testosterona.
Prolactina: en la mujer y en el hombre, la prolactina elevada en sangre causa infertilidad
al bloquear la liberación de la GnRH (no hay FSH ni LH, por lo tanto no hay embarazo
ni espermatogénesis).
Células de Sertoli: (1865 por Enrico Sertoli), soporte nutricional y estructural de las
espermatogonias. El complejo de unión Sertoli-célula se llama barrera hematotesticular.
Libera inhibina, activina, transferina, factor inhibidor mülleriano, factor de células madre,
proteína ligadora de andrógenos, etc. El exceso de temperatura inhibe el crecimiento
de las células de Sertoli, causando esterilidad.
• Barrera hematotesticular: formada por uniones intracelulares entre las células de
Sertoli, impiden el paso de moléculas grandes, pero permiten el paso de esteroides.
Evita una respuesta autoinmunitaria hacia las espermatogonias.
• Proteína ligadora de andrógenos (ABP): en Sertoli. Permite el transporte de la
testosterona.
• Factor inhibidor Mülleriano: inhibe el crecimiento de órganos sexuales femeninos.
Células de Leydig: producen testosterona que se convierte en dihidrotestosterona (por la
5-alfa reductasa; es mucho más fuerte). Colesterol – pregnenolona – 17alfa
hidroxipregnenolona – deshidropregnenolona – andro – testosterona.
• Testosterona: durante la niñez hasta la pubertad casi no se produce. Estimula el
descenso de los testículos en la vida fetal, estimula el crecimiento del vello facial y
púbico, aumenta el tamaño de la laringe (voz), incrementa el grosor de la piel en todo
el cuerpo, aumenta la secreción de las glándulas sebáceas. Incrementa el depósito
de proteínas en el músculo, aumenta el espesor de los huesos, incrementa el
metabolismo basal (15%; indirectamente por el incremento en la cantidad de
enzimas), aumenta los eritrocitos (15 a 20%). Estimula una actitud más agresiva y
viril. Favorece la aparición de la libido. En la mujer también se producen andrógenos,
pero en cantidad mucho más baja, una mujer con más andrógenos tiene más vello.
• Dihidrotestosterona: es la forma más activa de la testosterona (mismos efectos). Tiene
dos receptores: 1 o alfa en cuero cabelludo (especialmente alrededor de las
glándulas sebáceas, causando hiperproducción de grasa y por lo tanto acné) y 2 o
beta en la piel genital. En la cabeza (donde hay muchas glándulas sebáceas), la
hiperproducción de grasa estimulada por la dihidrotestosterona obstruye el sitio de
crecimiento del folículo, propiciando la calvicie. Además, estimula la espermiogénesis
y favorece la aparición de las características sexuales secundarias (ver testosterona).
Regulación hormonal de la función reproductiva masculina: hormona LH estimula la
producción de testosterona, la testosterona inhibe en la hipófisis la liberación de GnRH.
La FSH estimula la espermatogénesis. La inhibina inhibe la liberación de GnRH.
Patologías:
• Criptorquidia: descenso incompleto de uno o ambos testículos a través del canal
inguinal hacia el escroto. Falla en la generación de factor inhibidor Mülleriano.
Dependiendo de qué tanto haya descendido es el grado de criptorquidia. El más
cercano es el grado I y en la cavidad abdominal es IV. También puede clasificase
 según el tamaño del testículo. A = 79% del tamaño del descendido, B = 30-60% y C =
menor a 30%. Un paciente con criptorquidia tiene entre 10 y 50 veces más
probabilidades de tener un tumor (tumor de senos endodérmicos, causando
comúnmente seminoma). La hCG es un marcador tumoral y por eso a veces se usa
para detectar cánceres de próstata, pero se usa más prostatasa ácida y otros
marcadores.
• Deficiencia de la 5alfa reductasa: pseudohermafroditismo masculino (hombre
fenotípicamente femenino).
• Infertilidad primaria: nunca tuvo testículos o nunca se desarrollaron. La varicocele es
la causa principal.
• Infertilidad secundaria: por alguna enfermedad se los quitaron y quedó estéril.

Hormonas placentarias:
Fecundación: zona ampular de las trompas de Falopio. Estimulada por el factor
quimiotáctico del espermatozoide, la adherencia de la zona pelúcida, la penetración de
la zona pelúcida (reacción acrosómica) y la adherencia de la cabeza espermática a la
membrana celular del óvulo. 50-100 óvulos llegan al óvulo. La fertilina (proteína de la
cabeza espermática) estimula la fusión. Para la implantación, el sincitiotrofoblasto
erosiona el endometrio. El feto es un tejido extraño en la madre, pero no hay rechazo.
El cuerpo lúteo no se degenera como normalmente, sino que crece por las hormonas
gonadotrópicas y produce estrógenos, progesterona y relaxina (estas últimas dos
inhiben las contracciones miometriales). El cuerpo lúteo se degenera después de la
semana 8. El óvulo se implanta a los 6-7 días.
Placenta: órgano principal en el cual se produce el intercambio de nutrientes y gases
entre madre y feto. Se forma a partir del endometrio y el corión. El trofoblasto forma la
placenta. Funciones: síntesis de glucógeno, transporte, protección, excreción y
secreción endócrina.
Unidad fetoplacentaria. La placenta secreta pregnenolona y progesterona, que en el feto
se convierten en Estriol/estradiol y cortisol/corticoesterona, respectivamente.
Síntesis y secreción endocrina: la mayoría se forman en el sincitiotrofoblasto. Las
hormonas pueden ser proteicas (hCG, somatomamotropina coriónica humana, relaxina,
etc.) o esteroides (progesterona y estrógenos).
• Gonadotropina coriónica humana (hCG): necesaria para la implantación y el
mantenimiento del embarazo. Se sintetiza desde el día 6, su máximo está a las 10 a
12 semanas de gestación. Se puede medir de 8 a 9 días después de la ovulación
(prueba de embarazo). Impide la involución del cuerpo lúteo durante las etapas
iniciales del embarazo (gran homología con la LH), haciendo que libere más
estrógenos y progesterona, impidiendo la menstruación (y el aborto), haciendo crecer
el endometrio y acumulando nutrientes. En los fetos masculinos estimula la
producción de testosterona del testículo fetal.
• Estrógenos: secretados por las células sincitiotrofoblásticas de la placenta. Aumenta 30
veces su producción hacia el final del embarazo. No se sintetizan de novo en la
placenta, se sintetizan de esteroides androgénicos. DHEA (Dihidroepiandrostediona),
produce estradiol y estrona. La 17alfa hidroxilasa no se encuentra en la placenta.
Inducen el crecimiento de órganos reproductivos (útero, mamas, genitales externos).
Relajan los ligamentos pélvicos elastificando la sínfisis del pubis. Favorece la
retención de agua y sodio y estimula la liberación de oxitocina estimulando las
contracciones. El incremento de agua y sodio en la sangre aumenta el volumen
sanguíneo, causando hipertensión.
• Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo. Promueve el desarrollo de las células
deciduales en el endometrio, reduce la contractibilidad del útero (evita aborto), induce
secreciones de la trompa de Falopio y el útero (nutrientes para el desarrollo) y ayuda
 con los estrógenos a preparar la mama para la lactancia. Relaja el músculo liso,
causa vasodilatación, reduciendo la presión arterial.
• Somatomamotropina coriónica humana (hCS): (se le llamaba lactógeno placentario)
su efecto principal es la resistencia a la insulina. Comienza a ser secretada hacia la 5ª
semana de la gestación. Relacionada con la GH ya que induce el depósito de
proteínas (pero es más débil) y regula el metabolismo de la glucosa, generando
resistencia a la insulina, permitiendo que haya más glucosa para que el feto pueda
usarla y haciendo que la madre use menos glucosa. Aparte, se liberan ácidos grasos
libres.
• Corticotropina coriónica humana y tirotripina coriónica humana
• Relaxina: secretada por el cuerpo lúteo (sintetizada por células deciduales),
aumentando la acción de la hCG, estimulando el mantenimiento del cuerpo lúteo,
estimulando la producción de progesterona, relajando el músculo liso. Ablanda el
cuello uterino y relaja los músculos del útero.
• Leptina: sintetizada por sincitiotrofoblasto (especialmente durante el último mes de
gestación). Regula el almacenamiento materno de sustancias nutritivas según las
necesidades fetales de alimento. Participa en el transporte de sustancias nutritivas a
través de la placenta de la madre al feto.
Patologías:
• Ausencia de hCG: causa aborto.
• Preeclampsia: hipertensión + edema.
• Eclampsia: hipertensión + edema + convulsiones.

Calcio: molécula esencial. Regulada por 3 hormonas: hormona paratiroidea (moviliza el

calcio del hueso y excreta fosfatos), 1,25 dihidroxicolecalciferol y calcetonina. En un
adulto joven hay 1100g de calcio en el cuerpo de los cuales el 99% está en el
esqueleto. Calcio plasmático = 10 mg/100ml, ionizado libre o fijado a proteínas
(principalmente albúmina). El calcio ionizado libre es un segundo mensajero. Es
necesario para la coagulación de la sangre, la contracción muscular y la función de los
nervios. De la dieta se obtienen aproximadamente 25 mmol por día, y por las heces se
excretan 22.5 mmol. El intercambiador de Na+/Ca++ saca sodio de la sangre y mete
calcio.
• Tetania hipocalcémica: déficit de calcio ionizado libre plasmático.
• Potenciales transitorios de receptor de tipo 6 vanilloide: TRPV6 está en el intestino.
El TRPV1 está implicado en las sensaciones somáticas del dolor. La capsaicina es un
agonista de TRPV1. TRPV5 está en el riñón y aumenta la reabsorción de calcio.
Fósforo: total de 500-800 g. 85-90% en huesos. En plasma 12 mg/100ml. El fósforo
inorgánico (Pi) se absorbe en el duodeno y en el intestino delgado. Cotransportadores
NaPi-IIa (riñón) y IIb (intestino), ayudan a transportar el fósforo.
Vitamina D: D3 = colecalciferol se forma desde el 7-deshidrocolesterol (en la piel) a
través de la luz solar (el sol abre el anillo del hexano beta para convertirlo en
colecalciferol). La 25-hidroxilasa lo convierte en 25-hidroxicolecalciferol. Este se
convierte en los riñones (estimulado por la PTH) a 24,25-hidroxicolecalciferol (por la 24-
hidroxilasa) o a 1,25-hidroxicolecalciferol (por la 1alfa-hidroxilasa). El 1,25-dihidroxi es
1000 veces más activo, pero su concentración es 1000 veces menor que el 25-hidroxi.
La síntesis no es regulada muy precisamente; el aumento de PTH estimula su síntesis,
haciendo que se absorba más calcio y se excrete menos calcio por la orina. El Factor
de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) se encuentra en osteoblastos y osteoclastos.
• 1,25-dihidroxicolecalciferol: estimula la expresión de productos génicos que
intervienen en el transporte de calcio mediante su receptor: la calbindina-D en
intestino, riñon (TRPV5) y hueso.
• Raquitismo y oseomalacia: raquitismo en niños, osteomalacia en adultos. Es una
hipovitaminosis D. No llegan suficientes cantidades de calcio y fosfatos a los sitios de
mineralización, causando debilidad de las extremidades. El raquitismo tipo I es
causado por mutaciones inactivadoras de la 1alfa-hidroxilasa y no hay respuesta al
1,25-dihidroxicolecalciferol pero sí a la vitamina D. El raquitismo tipo II es causado por
un defecto en el receptor del 1,25-dihidroxicolecalciferol.
• Hiperparatiroidismo secundario: la insuficiencia renal causa una disminución en el
1,25-dihidroxicolecalciferol, haciendo que se libere más PTH, pero resultando aún así
en hipocalcemia.
Glándula paratiroidea: tiene 2 tipos de células: las principales (secretan hormona
paratiroidea, tienen un receptor sensible de Ca) y las oxífilas (no se sabe su función).
Miden 6x3x2 mm. Son 4.
Hormona paratiroidea: polipéptido lineal de 84 aa, se sintetiza de la preproPTH (115) a
proPTH (90aa) y de allí en el aparato de Golgi a PTH. La cifra plasmática normal es de
10-55 pg/ml. Vida media de 10 min. Polipéptido secretado es desdoblado por células de
Kuppfer.
• Funciones: aumenta el calcio plasmático y disminuye el fósforo plasmático. Incrementa
la resorción de calcio del hueso, aumenta la excreción de fosfatos por la orina,
intensifica la resorción de calcio en los riñones. Hay 3 receptores: PTHrP, PTH2
(cerebro, placenta y páncreas) y PTH3. La PTH no estimula directamente el intestino.
• Regulación de la secreción: retroalimentación negativa. El receptor de calcio inhibe la
secreción, el 1,25-dihidroxi reduce la síntesis de PTH. Los fosfatos estimulan la
secreción de PTH e inhiben la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol. El Mg
también ayuda a regular. Las células principales funcionan al revés que las del resto
del cuerpo, el aumento de calcio intracelular inhibe la secreción de PTH.
• Paratiroidectomía: hipocalcemia. Tetania singular: signo de Chvostek (cara) y signo de
Trousseau.
Proteína relacionada con la hormona paratiroidea: PTHrP: 140 residuos aminoácidos.
Homología notable con PTH. Efecto notable en el crecimiento y el desarrollo del
cartílago en el feto. Interviene en el transporte de calcio a la placenta. Hay neoplasias
(tumores) que la producen, causando hipercalcemia, como tumores de pulmón.
• Hipercalcemia de los cánceres: el 20% de los que la tienen tienen metástasis en
huesos. El otro 80% tiene exceso de PTHrP. Tumores que causan hipercalcemia son
en mama, riñones, ovarios, piel y pulmones.
Calcitonina: 32 aa. Secreción aumenta cuando la glándula tiroidea se expone a
concentraciones de calcio de 9.5mg/100ml. Agonistas adrenérgicos beta, dopamina y
estrógenos también estimulan la secreción de calcitonina, igual que la gastrina. Vida
promedio menor a 10 minutos. En hueso y riñones hay receptores de calcitonina,
reduciendo los niveles de calcio en la sangre.
Hueso: compacto (80%) y esponjoso (20%).
• Osteoblastos: forman hueso.
• Osteoclastos: erosionan y absorben el hueso mediante HCl, formando una zona de
sellado, acidifican hasta un pH de 4. Ese pH bajo disuelve la hidroxiapatita y la
proteasa ácida degrada el colágeno.
• Osteopetrosis: osteoclastos alterados ya no reabsorben hueso.
• Osteoporosis: exceso relativo de la función de osteoclastos, pérdida de matriz ósea
muy notable. Los cuerpos vertebrales, el cuello femoral y el hueso coxal son los
más dañados.
Glucocorticoides: reducen la absorción de calcio en intestinos y aumentan la excreción
de calcio en riñones. Además, inhiben la actividad de osteoclastos y evitan la síntesis
proteica por osteoblastos.
Hormonas gastrointestinales: liberadas en la circulación portal. Acción fisiológica en la
célula diana con receptores específicos.
Saliva: contiene componentes orgánicos que inician la digestión y protegen la cavidad
bucal de las bacterias. Es alcalina.
Ácido gástrico: HCl, agua, pepsina, renina y lipasa. Ayuda a la digestión.
Secreción pancreática: alcalina, pH de 8. Enzimas importantes en la digestión.
Secreción biliar: importante para absorber lípidos. Ácidos biliares existen 6 primarios (en
hígado; esteroides derivados del ácido cólico): ácido cólico, desoxicólico, litocólico,
hiodeoxicólico, quenodesoxicólico, urodesoxicólico. 2 secundarios (estómago):
taurocólico y glicocólico. Se sintetizan desde el 7alfa-hidroxicolesterol.
Hormonas paracrinas: comunicación a células vecinas a las emisoras. Se dividen en 2
familias: gastrinas (gastrina y cck) y secretinas: (secretina, glucagón, glicentina VIP y
GIP). Aparte hay otras hormonas. Importante saber de cada una: qué estimula que se
produzca, qué estimula la hormona y qué inhibe.
Gastrina: elaborada por células G en la porción antral de la mucosa gástrica. Los
receptores están en las microvellosidades. La preprogastrina se fragmenta en 3, que
son los 3 tipos de gastrina: G34, G17 y G14, que tienen una configuración carboxilo-
terminal. G17 es la que tiene una acción más potente. G14 y 17 tienen vidas promedio
de 2 a 3 min. Y G34 de 15 min. Las gastrinas son inactivas en el riñón y el intestino
delgado. Su secreción es afectada por el contenido gástrico. La somatostatina es la
inhibidora principal de la gastrina. Su principal estimulador es la alta cantidad de
proteínas en el estómago.
• Acciones: estimula la secreción de ácido gástrico y pepsina (más que nada la secreción
de HCl). Promueve el crecimiento de la mucosa gástrica. También ayuda a la
secreción de glucagón.
• Receptor: CCK-B, principalmente en el cerebro. Hace su función ya sea estimulando las
células enterocromafinas (haciendo que secreten histamina, que llega a la célula
parietal al receptor H2, aumentando la liberación de HCl).
Colecistoquinina: secretada por células I en la mucosa de la porción alta del intestino
delgado, aparte de nervios, íleon distal, colon y neuronas cerebrales. La
preprocolecistoquinina se divide en muchos fragmentos. Hay CCK 58, 12, 8 y 4.
• Acciones: estimula la secreción de enzimas pancreáticas, contrae la vesícula biliar y
relaja el esfínter de Oddi (permitiendo el flujo de bilis). Inhibe el vaciamiento gástrico.
Secretina: secretada por células S en la parte profunda de las glándulas de la mucosa de
la porción superior del intestino delgado. Muy similar estructuralmente al glucagón, la
glicentina y el GIP. Secretada en respuesta a la distención gástrica, los productos
proteicos y el GIP.
• Funciones: aumenta la secreción de bicarbonato en las células de los conductos del
páncreas y conductos biliares y digiere proteínas. Así, genera un líquido pancreático
acuoso y alcalino, regulada por la AMPc. De esta manera, contrarresta la acidez del
estómago.
Péptido inhibidor gástrico (GIP): (también llamada polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) sintetizado por células K en la mucosa de duodeno y yeyuno.
Secreción estimulada por glucosa y lípidos en el duodeno. Altas cantidades impiden la
secreción y motilidad del estómago.
• Funciones: estimula la secreción de insulina cuando está en dosis muy altas.
• Retroalimentación: alimento en estómago – secreción de gastrina – mayor motilidad y
mayor secreción de ácido – alimento y ácido en duodeno – secreción de CCK
(secreción pancreática y biliar, digestión de alimentos) y GIP (secreción de insulina).
Péptido intestinal vasoactivo (VIP): en nervios del tubo digestivo, sangre, cerebro y
nervios autónomos.
• Función: estimula la secreción de electrolitos y agua, relaja el músculo liso intestinal y
de los esfínteres, dilata los vasos sanguíneos e inhibe los ácidos gástricos.
Motilina: liberado por células enterocromafines y Mo en estómago, intestino delgado y
colon. Actúa sobre receptores acoplados a la proteína G en las neuronas entéricas de
duodeno y colon. Su secreción contrae el músculo liso, incrementando la motilidad
intestinal. La eritromicina unida a motilina estimula la motilidad gastrointestinal.
Somatostatina: secretada por células D en islotes pancreáticos y mucosa del tubo
digestivo. 2 tipos: somatostatina 14 (más potente) y 28. Estimulada por ácido en el
lumen. Inhibe la secreción de gastrina, VIP, GIP, secretina y motilina y la secreción
exocrina del páncreas.
Péptido YY (gastrointestinal): liberado por células L del tracto digestivo, especialmente
ileon y colon en respuesta a la alimentación. Estimulada por la lipólisis en yeyuno.
Impide la secreción de ácido gástrico y motilina. Inhibe la motilidad gástrica, incrementa
la absorción de agua y electrolitos. Parece disminuir el apetito.
Grelina: secretada por el estómago. Controla el hambre.
Sustancia P: en células endócrinas y nerviosas del tubo digestivo. Incrementa la
motilidad del intestino delgado. Participa en la secreción de gastrina y CCK y la
motilidad intestinal (y la hipotermia?). Estimula la contracción del músculo liso uretral.
Guanilina: 15 aa. Secretada por células de la mucosa intestinal. Aumenta la
concentración de cGMP intracelular, produciendo mayor secrecion de cloruros hacia la
luz intestinal.
Sistema nervioso entérico: se divide en plexo mioentérico (Auerbach, entre músculo
longitudinal y circular) y plexo mucoso (Meissner, entre músculo circular y mucosa).
Control motor, inerva capas de músculo liso.

Sangre: tejido conectivo especializado. El saco vitelino es el primero en producir sangre,

eritrocitos. Los eritrocitos son las primeras células sanguíneas en producirse. La sangre
conforma el 8% del peso del cuerpo. Principales productores en la gestación: hígado
desde la semana 6, bazo desde la 12 y médula desde la semana 27. 55% plasma y
45% elementos formes (40-50% hematocrito, menor en mujeres que es en hombres).
Plasma: 90% agua, 7-8% proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas y minerales.
Suero: plasma sin fibrinógeno y factores de coagulación (excepto calcio, ese sí lo tiene).
Elementos formes: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Eritropoyetina: glucoproteína. Producida por las células mesangiales extraglomerulares,
actúa en las células pluripotenciales de la médula ósea para producir eritrocitos.
Teoría del hemocitoblasto: hay una célula madre pluripotencial (CMP) que origina
células madre indeterminadas (CMI) o comprometidas (CMC). Así, tiene 5 series: la
serie eritroide, mieloide (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), monocítica, linfocítica,
megacariocítica.
Serie mieloide:
• Neutrófilos: 3-6 horas de vida media en sangre. 2-3 días en tejidos.
Serie monocítica:
• Monocito: 2-3 días en sangre y 2-3 meses en tejidos.
• Macrófago: monocito que salió de la sangre a un tejido: células de Langerhans,
histiocitos, células del bazo, osteoclastos, células de Kupffer, microglía, etc. También
tienen hem oxigenasa y biliverdina reductasa para degradar el grupo hem y
convertirlo en bilirrubina indirecta.
Serie linfocítica:
• Linfocito: 100-300 días en promedio.
Serie megacariocítica: megacarioblasto – megacariocito – plaquetas.
• Plaquetas: Trombocitos, 4-7 días en promedio. El megacariocito es una célula y la
plaqueta es un pedazo del citoplasma de este. Su función principal es la hemostasia.
150-450 mil por mm cúbico.
• Hemostasia: evitar la pérdida de sangre (coagulación).
Serie eritroide:
• Reticulocito: diferencias con eritrocitos: tiene muy poca hemoglobina, tiene muchos
organelos y su membrana celular externa es mucha.
• Eritrocito: de hemoglobina A: 120 días. De hemoglobina B: 80-85 días. 4.5-5 millones
por mm cúbico en mujeres y 5-5.5 mill en hombres.
Leucocitos: (4-11 mil por mm cúbico en adultos y más de 18 en recién nacidos) se
dividen en granulocitos (eosinófilos 2-4%, basófilos 0.5-2% y neutrófilos 50-65%) y
agranulocitos (linfocitos 20-35% y monocitos 2-8%).
Hematocrito: en mujeres 12-16 gr/dl, 13-17 gr/dl en hombres. 40-45% de la sangre en
mujeres y 45-50% en hombres. Se obtiene por centrifugación.
Patologías:
• Anemia: hemoglobina por debajo de lo normal.
• Anemia macrocítica: ausencia de B12. Para que sea perniciosa debe haber un
daño en las células parietales y que por lo tanto no se produzca factor intrínseco.
• Policitemia: hemoglobina arriba de lo normal.
• Poligloburia: policitemia en recién nacidos.
• Leucopenia: cuenta de leucocitos debajo de lo normal.
• Leucocitosis: cuenta de leucocitos por arriba de lo normal.
• Trombocitopenia: cuenta de trombocitos por debajo de lo normal.
• Trombocitosis: cuenta de trombocitos mayor a la normal.
• Hematopoyesis extramedular: médula ósea amarilla puede volver a activarse, igual
que el bazo y el hígado, cuando hay una deficiencia de eritrocitos, para tratar de
equilibrarlo.
Recién nacido: 1º día: hemoglobina de 17-19 gr/dl, leucocitos de 18-30 mil/mm cúbico
(20-35% neutrófilos y 50-65% linfocitos, exactamente a la inversa que en un adulto).
Esto se equilibra después de la 2ª semana o incluso después del periodo de recién
nacido (28 días). Casi toda la médula ósea es roja. Al final de la adolescencia sólo
queda en las partes superiores de fémur y húmero y unos pocos lugares más, el resto
es médula ósea amarilla.

Neutrófilos: primera línea de defensa (junto con los macrófagos). Crean un lisosoma que
se convierte en fagolisosoma. En el lisosoma hay: enzimas proteolíticas, hidrolasas,
peroxidasas, radicales libres, iones superóxido, peróxido de hidrógeno, catalasas, etc.
Eosinófilos: se elevan en sangre en la fase larvaria de la parasitosis y en alergias. Las
larvas parasitarias de la ascaridiasis tienen una cubierta de quitina que se degrada por
el ácido clorhídrico en el estómago, luego la larva entra a la sangre y llegan hasta los
alveolos pulmonares y luego se asienta en el íleon. Cuando están en los alveolos
causan el síndrome de Loffler, que parece asma.
Basófilos: los menos abundantes. Los basófilos están en la circulación y los mastocitos
en el tejido conjuntivo. Inmunoglobulina E: fijada por los basófilos, promoviendo la
liberación de heparina e histamina.
Mastocitos: tienen histamina y heparina. Son basófilos que están en el tejido conjuntivo.
• Heparina: anticoagulante, al estimular la antitrombina 3, que activa la trombina, que
activa los factores de coagulación 9-12 y convierte el fibrinógeno en fibrina, causando
coagulación. La heparina también existe como medicamento (de alto peso molecular
y de bajo peso molecular), y es el anticoagulante que se le da a mujeres
embarazadas.
• Histamina: tiene 4 receptores: H1 (en músculo liso bronquial causa broncoconstricción
y en vasos sanguíneos causa vasodilatación), H2 (produce ácido clorhídrico en las
células parietales del estómago (inhibidos por ranitidina)), H3 (SNC, es
neurotransmisor) y H4 (acción indefinida).
• Shock anafiláctico: respuesta alérgica generalizada.
Macrófago: monocito que salió de la circulación. Células de defensa (fagocitosis), de
presentación de antígeno y catálisis del grupo hem (tienen enzima hem oxigenasa para
degradar el grupo hem). Salmonella, mycobacterium y brucella pueden vivir adentro de
los macrófagos.
• Teorías que explican la muerte de los eritrocitos:
1ª: eritrocitos muy viejos: su membrana celular se torna rígida y se rompe al tratar de
pasar por un capilar, liberando hemoglobina. Los capilares más pequeños son los del
bazo.
2ª: pierde la selectividad, le entra agua y explota.
3ª: por una globulina.
• Ciclo de la bilirrubina: la bilirrubina indirecta primero atraviesa la membrana del
hepatocito, y luego dentro del hepatocito llega a las ligandinas Y y Z, luego la UDP
(Uronil DiFosfo) glucoronil transferasa le agrega 2 moléculas de ácido glucorónico
para que se convierta en bilirrubina directa. La bilirrubina directa puede unirse a la
glicina y la taurina.
• Colecistoquinina: también se le llama pancreozibina. Contrae la vesícula biliar y el
páncreas, liberando bilirrubina. Se produce cuando hay ingesta de lípidos o proteínas.
Factor estimulante de colonias: estimula la diferenciación de la célula pluripotencial en
la médula ósea para que se produzcan células de defensa.
Linfocitos: 2% de ellos están en plasma, el resto están en los tejidos.
• Linfocitos B: son mediadores, no producen anticuerpos, los producen las células
plasmáticas, que son linfocitos B evolucionados. Los linfocitos B son de inmunidad
humoral. Se diferencian en el hígado prenatalmente y en el bazo postnatalmente. Hay
2 tipos: de memoria y células plasmáticas.
• Linfocitos T: son la inmunidad celular. Hay cooperadores (ayudadores o helper: CD4
(este es el afectado por el VIH)), citotóxicos (atacan células infectadas (por virus,
hongos o neoplásicas): CD8) y supresores (principal inhibidor de CD4: Tcr).
• Linfocitos NK: natural killer, a veces son considerados linfocitos T citotóxicos. Son de
defensa. Liberan perforinas (igual que las CD8) y hacen que entre demasiada agua a
la célula y causa lisis.
Interleucinas:
• Interleucina 1: pirógeno endógeno, factor liberador de neutrófilos, factor modulador de
timocitos, etc. Liberado por el macrófago, estimula el CD4.
• Interleucina 2: la liberan el macrófago y el CD4 para que se clone la célula CD4.
• Interleucina 4: factor activador de linfocito B.
• Interleucina 6: factor diferenciador de linfocitos B, hace que se convierta en célula
plasmática, que produce una inmunoglobulina que es selectiva para un antígeno
específico. La inmunoglobulina activa los linfocitos T supresores y los CD8 para que
actúen sobre CD4, linfocito B y células plasmáticas para inhibir la producción de
inmunoglobulinas.
Inmunidad humoral: por anticuerpos.
Inmunoglobulina: anticuerpos. Tienen 2 cadenas pesadas (miu (IgM), alfa (A), gamma
(G), épsilon (E) o delta (D)) y 2 ligeras (kappa o lambda). Las cadenas pesadas están
unidas por enlaces disulfuro (por aa cisteína o metionina). Las cadenas ligeras tienen 2
porciones: las Fc (constante) y la Fab (variable, da la especificidad a la
inmunglobulina).
Inmunoglobu Fijación de Frecuencia Cantidad P.M. Presentación
lina complement
o
IgM Sí 1ª en liberarse 2º lugar 900 kDa (por eso no Pentamérica
(producidas por atraviesa la
células estructura útero-
plasmáticas del placentaria)
bazo)
IgG Sí 2º lugar (es el 1º lugar 150 kDa (sí Monómero
anticuerpo de atraviesa la barrera),
memoria) encargada de la
inmunidad pasiva en
el feto y a través de
la lactancia.
IgA No Secreciones de Dímeros o
las mucosas trímeros.
IgD No Se conoce muy Monómero
poco
IgE No Se libera en Fijada por los Monómero
reacciones de basófilos
hipersensibilida
d tipo 1
(inmediata)

Complejo mayor de histocompatibilidad (MHC): conjunto de proteínas (codificadas en

genes). Permite que los linfocitos T identifiquen a las células como propias.
HLA (Human Leukocyte Antigen): Antígeno leucocitario humano; son los productos de
síntesis de los genes del MHC que se adhieren a la membrana. Están involucrados en
los transplantes de tejidos, ya que los linfocitos no los detectan como propios. Sólo los
gemelos monocigóticos tienen el mismo HLA. Hay dos tipos.
• MHC1: en todas las células, una cadena pesada y una microglobulina.
• MHC2: en linfocitos T CD4, linfocitos B, células dendríticas, macrófagos y otras células.
Dos cadenas pesadas.
Sistema de complemento: 11 proteínas de mayor tamaño. 3 vías:
• Vía clásica: un anticuerpo se une a un antígeno, activando la C1, se activa la cascada y
finalmente se incorporan las perforinas al antígeno.
• Vía alternativa: se activan las cadenas de polifructosa (no existen en células de
mamíferos, sólo en bacterias, hongos y virus). Esto activa la properdina, que le da
estabilidad al complejo para que se active la síntesis de perforinas y entre agua a la
célula y haya lisis.
• Vía de la lectina: detecta secuencias de manosa (tampoco hay en mamíferos) y sucede
algo muy similar a la vía alternativa.

Eritrocitos: de hemoglobina A vive 120 dias y de hemoglobina F vive 80 días.

Hemoglobina: tiene una porción proteica (cadenas, son globulinas) y una porción
prostética (el grupo hem: 4 anillos pirrólicos y 4 hierros). Cada hierro fija 2 átomos de
Oxígeno o sea 1 molécula. Por lo tanto, 4 O2 por un grupo hemo. El aminoácido que
fija al hierro a los anillos es la histidina. Fe (valencias +2 y +3), que se une a oxígeno
para generar óxido férrico (valencia +3) u óxido ferroso (valencia +2). Para poder
transportar oxígeno, el Fe tiene que estar como óxido ferroso (si no no suelta el O).
• Hemoglobina alfa: 2 cadenas alfa (141 aa) y 2 cadenas beta (146 aa).
• Hemoglobina F: 2 cadenas alfa (141 aa) y 2 cadenas gamma
(146 aa).
• Metahemoglobina: trabaja con óxido férrico (+3), y por lo tanto
no suelta el oxígeno. NADH metahemoglobina
reductasa deshace la unión del O con Fe para que vuelva a
funcionar la hemoglobina.
• Metahemoglobinemia: exceso de metahemoglobina,
causa hipoxia y cianosis, es congénita. Puede también ser
causada por la exhibición a tóxicos como anilinas (pinturas) o
sulfas (trimetroprim sulfametoxasol). Se trata con azul de metileno (tomado o
intravenoso), 40 mg/kg y luego 70 mg/kg hasta que se quite la cianosis.
Espectrina y ankirina (y glucoforina): permiten que se doble el eritrocito (7.8 micras)
para poder pasar por un capilar verdadero (6-7 micras). También le dan su forma a los
eritrocitos (bicóncava). La ankirina es un tipo de espectrina que le da estabilidad al
eritrocito para que no se rompa; la espectrina le da flexibilidad.
• Esferocitosis hereditaria: un tipo de anemia hemolítica. Causado por un déficit de
espectrina y ankirina o la ausencia de los genes que las producen.
• Anemia tipo hemolítica: hay varios tipos: eritrocitosis. anemia de células fusiformes (al
hemolisarse causan cristales y hasta piedras), esferocitosis, talasemias, etc.
Teorías que explican la muerte de los eritrocitos: pierden su flexibilidad, pierden la
selectividad (explotan) o cuando se liberan inmunoglobulinas.
Grupos de antígenos en la membrana de los eritrocitos: ABO, RH, etc. Si no son
compatibles con el cuerpo se causa hemólisis.
• Antiglutinógeno: antígeno
• Aglutinina: anticuerpo.
• Grupo ABO: A (tiene N-acetil galactosamina) y B (tiene galactosa), O (no tiene ninguno)
y AB (tiene los dos). Una persona con grupo sanguíneo A tiene aglutininas anti B. El
AB no tiene aglutininas y el O tiene aglutininas contra A y B. El O es el grupo más
común (43-45%), luego A (41%), luego B (9-10%) y luego AB (1-2%). En la etapa de
recién nacido se secretan glucoproteínas de una secuencia muy similar a las del
grupo A o B, y esas se absorben en el intestino, luego en la sangre se detectan y si
son diferentes al grupo del neonato se producen anticuerpos contra ellas, generando
inmunidad.
• Grupo RH: Por el mono Rhesus (todos ellos lo tienen). Algunos humanos lo tienen
(RH+) y otros no lo tienen (RH-). A una persona siempre sólo se le puede donar
sangre que tenga su mismo tipo de aglutinógeno, no pueden recibir aglutinógenos
que no se tienen (O- es donador universal y AB+ es receptor universal).
• Eritroblastosis fetal: si la mamá tiene un RH- y el papá un RH+, el producto puede
ser +, y si es el primer producto de gestación, no le va a pasar nada, ya que los
eritrocitos normalmente no pasan del niño a la madre. Cuando se desprende la
placenta, hay sangrado y se intercambian eritrocitos (por eso si el niño es RH+, se
le pone una vacuna anti RH a la madre (vacuna RhoGAM) en las primeras 32
horas, para prevenir que la madre se sensibilice a esos antígenos). En el segundo
embarazo (o madre O y producto A, etc., siempre que haya anticuerpos contra el
feto), se atacan y destruyen a los eritrocitos del niño todo el tiempo. Normalmente
se le tiene que cambiar toda la sangre al momento del nacimiento, para que no se
ataquen a todos sus eritrocitos. En el feto, el exceso de bilirrubina indirecta se
libera a la placenta y la madre lo absorbe. Después de nacer, el hígado del bebé
no puede metabolizar tanta bilirrubina y por lo tanto se causa ictericia (empieza en
ojos, porque la bilirrubina indirecta es atraída a la elastina, luego a la cara, tronco,
extremidades).
 • Encefalopatía hiperbilirrubinémica: la bilirrubina se va a los ganglios basales en el
cerebro del feto, ya que cruza la barrera hematoencefálica.
• Prueba menor: suero del donador + eritrocitos del receptor.
• Prueba mayor: suero del receptor + eritrocitos del donador. Estas pruebas se hacen
para saber si hay grupos de antígenos diferentes al ABO y RH que no sean
compatibles. Si hay aglutinación en alguna, o sea que alguna sea positiva, no se
puede transferir la sangre (porque hay antígenos en contra de algo). La ley dice que
ambas deben ser -.

Hemostasia: 1) vasoconstricción local. 2) tapón plaquetario (coágulo blando, favorecido

por los receptores de colágena, el ADP y el factor de von Willenbrand). 3) coágulo rojo.
4) fibrinolisis.
Plaqueta: vida media de 4-7 días. Sale del megacariocito. Participan en la hemostasia.
Tienen en su membrana celular: receptores para colágena (para unirse al colágeno e
iniciar la coagulación), ADP (favorece la agregación plaquetaria), fibrinógeno (se usa
para producir fibrina y darle resistencia al coágulo), factor de von Willenbrand (adhesión
de plaquetas (causando el tapón plaquetario) y estimula el factor VII (antihemofílico A)).
En su citosol tienen: actina y miosina (los moldean cuando se unen unas con otras para
producir un tapón completo), glucógeno (energía), gránulos densos (compuestos por
ADP, serotonina y nucleótidos de adenina) y gránulos alfa (tienen factores de
coagulación y factor de crecimiento derivado de plaquetas (ayuda a restaurar la
membrana basal, es mitógeno (induce mitosis)).
• Factor agregador plaquetario: promueve la agregación
plaquetaria. Secretado por neutrófilos y monocitos.
• Trombopoyetina: producido por hígado y riñones. Es un factor
plasmático que activa a los megacariocitos para que se conviertan
en plaquetas.
Proteínas plasmáticas: en orden de abundancia: albúmina,
globulina y fibrinógeno.
• Proteínas totales en sangre: de 6-8g por dL.
• Albúmina: 3.5-5.5 g/dL.
• Globulinas: 1.5-2.5 g/dL. Relación albúmina/globulina de 2:1.
• Fibrinógeno: 0.7-1.4 g/dL.
Factores de coagulación: a la derecha. Forman el coágulo rojo.
• Vía intrínseca: activado por la colágena, los cininógenos de alto peso molecular
(derivados de la pre calicreína), el AMP y los antígenos bacterianos, que activan el
XII. El XII al XI, el XI al IX, el IX al X (con presencia del VIII, Ca).
• Vía extrínseca: (lesiones, plaqueta en contacto con la colágena) empieza con la
activación del factor VII (activado por el III), el VII activa al X.
• Vía común: X activa el II (protrombina, con presencia de calcio y fosfolípido plaquetario)
y lo convierte en trombina. La trombina activa el I (fibrinógeno; también puede activar
los factores 9, 10, 11 y 12) para que se convierta en fibrina. Esa fibrina está laxa y el
factor XIII la convierte en fibrina compacta.
Hematoma: hay mancha e inflamación en la piel.
Equimosis: sólo la mancha.
Coagulación intravascular diseminada: por sepsis, favorecido por la ausencia de
fibrinógeno en la sangre, ya que las bacterias la convirtieron en fibrina.
Fibrinolisis: fase 4. Las plaquetas que forman el coágulo y estorban en el vaso causan
turbulencia y esa turbulencia reactiva la cascada de coagulación. Por lo tanto, se
activan anticoagulantes para evitar el crecimiento continuo del coágulo.
Anticoagulantes: heparina (potencía la antitrombina III), antitrombina III (bloquea la
trombina, bloqueando los factores 9, 10, 11 y 12; se encuentra en los basófilos y
mastocitos), trombomodulina (se une con la trombina, activando la proteína C, que
bloquea los factores V y VIII, causando anticoagulación, y bloquea al bloqueador del
factor activador del plasminógeno (haciendo que se produzca plasmina, que convierte
la fibrina en fibrinógeno)), estreptocinasa y uroquinasa (en estreptococos beta
hemolíticos del grupo A, convierten el plaminógeno en plasmina, degradando la fibrina),
liberador de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandina E2 y prostaciclina (I2),
causan vasodilatación), factor activador del plasminógeno (activa el plasminógeno en
plasmina, degradando la fibrina).

Aparato respiratorio: nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos

terminales, bronquiolos respiratorios, alveolos.
• Fosas nasales: vibrisas y moco filtran el aire, el agua de la mucosa (y en los cornetes)
modifica la temperatura del aire que entra y la humedece. Si se respira por la boca,
no se filtra el aire. Aire seco, caliente y con polvo condicionan para infecciones de
vías respiratorias inferiores. En la nasofaringe está el epitelio de transición.
• Senos paranasales: resonancia (fonación), y funciones de las fosas nasales. Los
diferentes tipos de senos paranasales se libran del moco y se llenan de aire a
diferentes edades (2 meses - 5-8 años).
• Faringe: conducción aérea, fonación y paso o conducción de alimentos.
• Laringe: fonación. Epíglotis: nervio vago. En hipoxia perinatal con isquemia secundaria
en el bulbo (núcleos del nervio vago), puede haber trastornos de deglución. Las
cuerdas vocales son frecuentemente habitadas por el VPH. Una sección transversal a
nivel pulmonar tiene un área de 70-90 metros cuadrados, a nivel de tráquea tiene 2.5
cm cuadrados.
• Tráquea: de 16-20 cartílagos. Epitelio cilindrico ciliado pseudoestratificado. Se divide 23
veces hasta llegar a los alveolos, de esos, los últimos 7 son ya bronquiolos
respiratorios (intercambio gaseoso).
• Bronquiolos respiratorios: intercambio de gases. Epitelio simple plano.
Neumocitos tipo I: recubrimiento, producción de moco, forman la barrera
hematogaseosa, desde la tráquea.
Neumocitos tipo II: a partir de los bronquiolos respiratorios. Producen factor surfactante.
• Factor surfactante: mantiene la tensión superficial y permite la distensión. Fosfolípidos:
70% (dipalmitoilfosfatidilcolina, 70%), lípidos neutros: 20%, proteínas: 8%,
carbohidratos: 2%. Comienza a aparecer desde la semana 24 de gestación. A partir
de la semana 32 mejora su calidad. El estrés favorece la producción de factor
surfactante en el bebé (hipertensión arterial, calcificaciones con hipoperfusión
sanguínea, cervicovaginitis, infecciones de vías urinarias, estrés emocional en la
madre (embarazo no planeado), etc. producen estrés en el bebé). Su producción es
estimulada por todo lo que aumente la producción de AMPc (glucocorticoides,
Ambroxol, Xantinas, etc.). La insulina disminuye la actividad de los neumocitos tipo 2,
disminuyendo la cantidad de factor surfactante; por eso, las madres diabéticas tienen
hijos con enfermedad de membrana hialina (deficiencia de factor surfactante,
relacionada con inmadurez).
Respiración externa: hematosis externa; absorción de O y eliminación de CO2.
Intercambio de gases a nivel alveolo capilar. Los gases tienen que pasar la membrana
respiratoria: 5 capas: 1: neumocitos tipo 2, 2: membrana basal alveolar, 3: espacio
intersticial entre ambas membranas basales, 4: membrana basal capilar, 5: endotelio
(epitelio plano simple).
Respiración interna: hematosis interna. En tejidos periféricos. El eritrocito libera O y
quita CO2 para llevarlo a los pulmones.
Fases de la respiración:
• Ventilación mecánica: flujo de aire a través del árbol traqueobronquial.
• Perfusión: flujo de sangre a los pulmones. Por arterias pulmonares (sangre
desoxigenada) y por arterias bronquiales (sangre oxigenada, hasta 4-6, desemboca
en la vena hemiácigos y a veces a las venas mamarias internas).
• Difusión
• Hematosis externa: intercambio gaseoso.
Hemoglobina: hidratada al 100% de concentración: carga 1.34 ml de oxígeno por
gramo de Hb. Deshidratada: 1.39 ml por g.
• Carboxihemoglobina: cargada de CO2. 23% del transporte de CO2.
• Oxihemoglobina: cargada de oxígeno. 99% del transporte de O2. El 1% disuelto en
plasma.
En sangre desoxigenada: CO2 = 46 mmHg. O2 = 40 mmHg.
En sangre oxigenada: CO2 = 40 mmHg. O2 = 100 mmHg. Aunque el O va cargado al
100% cuando sale por la vena pulmonar, llegando a los tejidos sólo tiene 97%, porque
parte de la vena ácigos se vacía a la vena pulmonar, parte de las arterias coronarias
vacía al ventrículo izquierdo y los vasa vasorum se vacían directamente a la sangre.
Frecuencia respiratoria: normal en adultos: 12-20. Normal en neonatos: 30-50.
Taquipnea de recién nacido: mayor a 60. Proceso inspiración espiración: 3-3.5
segundos. Inspiración: 1 segundo. Espiración 2-2.5 segundos.
Composición normal del aire ambiental: 78% Nitrógeno, 20.98% Oxígeno, 0.04% CO2
y 0.97% otros gases. 760 mmHg. A mayor altitud, menor presión. Presión del agua en
el aire = 47 mmHg en climas templados y a temperatura corporal.
Presión parcial de un gas: (% del gas x presión atmosférica) - presión del agua en aire.
Po2 en clima templado = 112.6 mmHg.
Inervación pulmonar: parasimpática: incrementa las secreciones bronquiales y
broncoconstricción. Simpática: reducción de las secreciones bronquiales y
broncodilatación. Tropina bloquea los receptores muscarínicos.
Presión pleural: -2 a -6 mmHg. -2 en espiración y -6 en máxima inspiración.
Músculos inspiradores: diafragma (75%), intercostales externos, serratos,
esternocleidomastoideo y escalenos.
Músculos espiratorios: músculos abdominales (rectos, principalmente), intercostales
externos.
Factores que favorecen el colapso pulmonar: líquido intrapleural, viscosidad, tensión
superficial de los líquidos.
Factores que evitan el colapso: factor surfactante y presión intrepleural negativa.
Circulación mayor: ventrículo izq - tejidos - aurícula der.
Circulación menor: ventrículo der - pulmones - aurícula izq.
Transporte de CO2: entra al eritrocito con agua, la anhidrasa carbónica lo convierte en
bicarbonato y ese se libera. Así se transporta el 70% del CO2. Con HbCO2
(carboxihemoglobina) se transporta el 23% y disuelto el otro 7%. Cuando se sale a los
pulmones, el ácido carbónico se convierte en CO2 y agua, por eso se pierden 700 ml
diarios de agua por la respiración (pérdida insensible).
Volúmenes en pulmones: se miden con un espirómetro.
• Volumen corriente o ventilatorio: 500 ml. Respiración tranquila, entra y sale.
• Volumen inspiratorio de reserva: 3000 ml. Aire incorporado durante una inspiración
forzada a partir del volumen ventilatorio.
• Volumen espiratorio de reserva: 1200 ml. Aire espirado durante una espiración
máxima a partir del volumen corriente.
• Volumen residual: 1200 ml. Cantidad de aire que queda después de una espiración
forzada.
• Capacidad inspiratoria: 3500 ml. Volumen corriente más volumen inspiratorio de
reserva.
• Capacidad vital: 4700 ml, capacidad inspiratoria más volumen espiratorio de reserva.
• Capacidad residual: 2400 ml, volumen espiratorio de reserva más volumen residual.
• Capacidad pulmonar total: 5900 ml, suma de todos.
Espacio muerto anatómico: espacio del árbol traqeuobronquial hasta justo antes de los
bronquiolos respiratorios. No hay intercambio gaseoso. 150 ml.
Tos: reflejo. Se detecta una sustancia extraña en los pulmones, se produce una
contracción muscular severa para liberar la sustancia. Se integra en el bulbo raquídeo.
Hipo: irritación diafragmática por estimulación del nervio frénico. No tiene una relación
causa-efecto establecida. Hay hipo crónico por irritación estomacal sobre el diafragma.
La apnea genera una desestimulación del diafragma, entonces quita el hipo. En niños
se da por inmadurez del nervio frénico.
Estornudo: en vía nasal se detecta una sustancia irritante (alergenos, resfriados, luz,
etc.) y se genera un reflejo para extraer las sustancias irritantes de la mucosa nasal.

Hipoxia: deficiencia de oxígeno en los tejidos, causa vasodilatación en vasos sanguíneos

sistémicos y vasoconstricción en vasos sanguíneos pulmonares.
Curva de disociación de la oxihemoglobina: afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Tiene una fase T (tensa) de 0-20% de concentración, en la que crece lento, luego una
fase rápida de 20 a 80 y luego una fase R (relajada) en la que aumenta lentamente otra
vez (ya está casi saturada). Factores que desvían la curva hacia la derecha: aumento
en: CO2, temperatura, hidrogeniones, 2-3-difosfoglicerato, altitud o disminución en pH.
La HbA desvía la curva a la derecha y la HbF a la izquierda (por su mayor afinidad con
el O). Desviación a la izquierda = mayor afinidad con O2, entonces lo libera más lento.
Desviación a la derecha = menor afinidad por O2, lo libera más fácilmente. Es mejor
que se desvíe hacia la derecha para que se transporte y se libere el O2 en el tejido.
Regulación química de la respiración:
• Quimiorreceptores: los cuerpos carotídeos y del cayado aórtico detectan hipoxia
(disminución de O2), y los del seno carotídeo detectan aumento en la cantidad de
hidrogeniones por aumento de CO2 (tienen mucha anhidrasa carbónica). Estos
quimiorreceptores actúan por medio del vago para estimular la frecuencia respiratoria.
Regulación neural de la respiración:
• Nervio de Herring: parte del nervio vago, detecta la sobredistensión del pulmón y activa
el centro apnéustico por el nervio vago.
• Centro apnéustico: causa inspiración.
• Centro neumotáxico: limita la inspiración y empieza la espiración.
• Pausa respiratoria o apnea: en niños, dejar de respirar por 15 segundos.
AFGAR: 5 factores que se miden en recién nacidos, al minuto y los 5 minutos.
Poligloburia o policitemia: puede ser causada por EPOC, y causa hipoxia.

Cardiovascular
Circulación menor: pulmonar.
Circulación mayor: sistémica.
Sístole: contracción del músculo cardiaco, auricular o ventricular.
Diástole: relajación del músculo.
Células banales: contracción muscular.
Células específicas: conducción eléctrica. Tienen capacidad de autodespolarización.
Predominan en el nodo sinusal. Tienen mayor permeabilidad al Na y entra sólo,
además, su potencial de reposo es de -65.
Nodo sinusal: marcapasos del corazón. Nodo de Keith y Flack. Es el que se descarga
con mayor frecuencia. Su rango normal de descarga es de 60-100 por minuto
(frecuencia cardiaca normal). Se encuentra en la desembocadura de la vena cava
superior, en la parte posterior más alta, abajo de la orejuela.
Haces internodales: conectan el nodo sinusal con el AV. Son tres: anterior (Bachmann),
medio (Wenckebach) y posterior (Thorel). La señal tarda 0.1 segundos en promedio.
Nodo aurículo-ventricular: de Aschoff-Tawara, en el tabique interauricular. 40-60 por
minuto. De allí, la señal prosigue al haz de His, que da origen a las fibras de Purkinje.
Haz de His: 20-40 por minuto. Se separa en ramas derecha e izquierda; la rama izquierda
da origen al fascículo anterior (en el ventrículo izquierdo) y al posterior (vértice).
Fibras de purkinje: < 20 por minuto. Llegan al vértice y suben hasta la base de los
ventrículos. La última parte del corazón en despolarizarse son los músculos papilares
(le dan fortaleza a las válvulas).
Retraso entre la contracción auricular y ventricular: 0.1 segundos. Esto permite que la
aurícula pueda vaciar la sangre al ventrículo.
Propiedades del corazón:
• Cronotropismo: frecuencia de contracción.
• Inotropismo: fuerza de contracción.
• Batmotropismo: capacidad de excitación.
• Dromotropismo: capacidad de conducción.
• Lucinotropismo: capacidad de distensión de la fibra cardiaca.
Potencial de acción cardiaca:
0- Despolarización rápida: entran Na y Ca. Sucede cuando comienza la despolarización,
que es cuando llega al 20% de la despolarización posible.
1- Repolarización precoz: sale K y entra Cl-.
2- Meseta: Entran Ca y Na más lentamente.
3- Repolarización final: Sale K.
4- Posthiperpolarización: Inicio del automatismo: entra K. Bomba de Na-K (es una
proteína activada por: entrada masiva de sodio, salida masiva de potasio o inversión
del potencial).
Llenado pasivo: 70%
Llenado activo: 30%
Contracción ventricular isovolumétrica: todas las válvulas están cerradas, empieza la
contracción de los ventrículos, incrementando la presión hasta que se supera la presión
de la aorta (120 mmHg sistólica, 80 mmHg diastólica) y de la arteria pulmonar (25
mmHg sistólica, 10 mmHg diastólica).
Hipertensión de la arteria pulmonar: presión mayor a 25 mmHg en la arteria pulmonar.
Se mide por un catéter que se mete por la yugular.
Volumen telediastólico ventricular: 130 mL. Capacidad del ventrículo al final de la
diástole.
Volumen sistólico: 70-90 mL. Sangre expulsada por cada ventrículo en cada latido. 65%
del volumen telediastólico ventricular (fracción de eyección).
Volumen telesistólico: 50 mL. La sangre que permanece en cada ventrículo al final de la
sístole.
Gasto cardiaco: volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo por unidad de
tiempo. Debido al volumen sistólico y el ritmo cardiaco, el gasto cardiaco será de 6.4
litros por minuto en promedio. 100 mL de sangre tienen 14 gr de hemoglobina;
entonces circularán 896 gr de Hb por minuto y por lo tanto circularán 1.2 L por minuto
de oxígeno al cuerpo (1.34 ml/g de hemoglobina).
Relajación ventricular isovolumétrica: relajación de los ventrículos disminuyendo la
presión al final de la sístole, cuando las 4 válvulas están cerradas. Termina cuando la
presión es tan baja que se abren las válvulas AV.
Pericardio: cavidad en el tórax en mediastino posterior. Tiene 15-30 ml de líquido en
promedio. Tiene mesotelio, igual que las cavidades pleural y peritoneal; ese mesotelio
ayuda a que no haya fricción y no se genere engrosamiento de la pared del corazón.
Pulso arterial: onda expansiva de dilatación en la pared arterial debido al volumen
eyectado por el ventrículo izquierdo. Se puede palpar en las arterias radial, carotídea,
cubital, axilar, etc. Debe ser equivalente a la frecuencia cardiaca en condiciones
normales (excepto en coartación, estenosis o trombos de una arteria).
Ondas yugulares: ondas A (contracción auricular, precede al primer ruido), C (comienzo
de la contracción ventricular: sístole isovolumétrica del ventrículo derecho, abultamiento
de la válvula tricúspide), V (final de la contracción ventricular, ocurre después del
segundo ruido).
Ruidos cardiacos: 1º ruido (cierre de las válvulas AV), 2º (cierre de las válvulas
sigmoideas), 3º (llenado ventricular pasivo), 4º (contracción auricular, sólo se escucha
en condiciones patológicas).
• Soplo: sonido anormal a lo largo del recorrido de cualquier arteria, no deberían de
existir. Producido por estenosis de una arteria, aneurisma (dilatación anormal de la
pared arterial), etc.
Precarga: longitud telediastólica de las fibras. Volumen telediastólico.
Poscarga: resistencia de las arterias que trata de evitar la salida de sangre del ventrículo
izquierdo, o fuerza que tiene que vencer el ventrículo para liberar la sangre. La causa
más común de que aumente la poscarga es la hipertensión arterial sistémica.

Electrocardiografía: rama de la fisiología encargada de estudiar la actividad eléctrica del

corazón.
Electrocardiograma: registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Puede evaluar:
frecuencia cardiaca, ritmo y eje.
Electrocardiógrafo: Electrodos de registro (captan la actividad eléctrica del corazón
desde la superficie de la piel), galvanómetro (traductor que transforma la energía
eléctrica en energía mecánica) y patilla inscriptora (la puntilla que se mueve y registra
ondas en el papel, como si fuera un lápiz).
Papel del electrocardiograma: 25 mm/seg = 1500 mm/min. 1 cuadrito = 1 mm = 0.04
seg.
Sistema de conducción eléctrica cardiaca:
• Nódulo sinusal: (Nodo de Keith y Flack), (60-100) desembocadura de la vena cava
superior, abajo de la orejuela. Del nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular hay t3
vías y la conducción tarda 0.1 seg.
• Nódulo auriculoventricular: (40-60), entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
• Haz de His: (20-40), se separa en dos ramas, derecha e izquierda.
• Fibras de Purkinje: (15-20).
Vectores de despolarización: principal (hacia abajo, atrás e izquierda), septal (hacia
derecha, adelante y arriba), basal (derecha, adelante y arriba). Todo vector de
despolarización es positivo en la parte anterior y negativo en su cola.
• Derivación: sitio anatómico donde se ubica un electrodo de registro. Pueden ser:
• Derivaciones unipolares: pueden ser precordiales (V1 (línea paraesternal derecha,
4º espacio intercostal), V2 (línea paraesternal izquierda, 4º espacio intercostal), V3
(punto equidistante entre V2 y V4), V4 (línea media clavicular, 5º espacio
intercostal), V5 (línea axilar anterior, 5º espacio intercostal) y V6 (línea axilar
media, 5º espacio intercostal); para evaluar la parte distal del corazón se pueden
 agregar V7-V9 en la espalda) o a distancia (AVR (brazo derecho), AVL (brazo
izquierdo) y AVF (pie izquierdo)).
• Triángulo de Einthoven: AVR - AVL - AVF, da la base para las derivaciones
bipolares.
• Derivaciones de Medrano: evaluar la parte más apical del corazón. (1) Línea
media clavicular última costilla lado derecho, (2) apéndice xifoides y (3) línea
media clavicular última costilla lado izquierdo.
• Derivaciones bipolares: D1 (brazo derecho a brazo izquierdo; AVR-AVL), D2 (brazo
derecho a pie izquierdo; AVR-AVF) y D3 (brazo izquierdo a pie izquierdo; AVL-
AVF).
• Evalúan
• Base: D1 y AVR.
• Lado derecho: D1, D2 y AVR.
• Cavidades izquierdas: AVL, D3, V5 y V6.
• Tabiques IV e IA: V3 y V4.
Ondas: P (despolarización auricular), QRS (despolarización ventricular), T (repolarización
ventricular), U (despolarización de los músculos papilares).
Segmentos: de final de una onda al principio de otra.
• PR: final de P a principio de Q.
• ST
Intervalos: del principio de una onda al final de otra.
• PR: principio de P a principio de Q.
• QT: principio de Q a final de T.
Interpretación del ECG:
Frecuencia cardiaca: se mide en un D2 largo (igual que el eje). 1) Se cuenta el número
de cuadritos en un trazo RR y se divide 1500 entre ese número de cuadritos. 2) Pueden
contarse el número de ondas R en 6 segundos y multiplicarse por 10 (más rápido pero
menos exacto). En trazos arrítmicos se usa el segundo método, pero en 12 segundos y
se multiplica por 5.
Ritmo:
• Sinusal: frecuencia de 60-100 bpm. Que tenga onda P antes de QRS. QRS normal.
• Nodal: frecuencia de 40-60 bpm. Sin P. QRS normal.
• Idioventricular: frecuencia menor a 40. Sin P. QRS distorsionado (se ve mal hecho).
Eje eléctrico: normal es de -30 a +110. Se toman D1 y AVF. Se suman los cuadritos de
todas las ondas del ECG en AVF y D1 y se grafican. Se usa para identificar cuál
cavidad produce mayor fuerza eléctrica, normalmente es el ventrículo izquierdo.
Desviado a la derecha = hipertrofia ventrícular derecha. Desviación hacia la izquierda =
hipertrofia auricular izquierda.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: hay un Fascículo (Haz) de Kent (conexión
muscular o de tejido nodal entre ventrículos y aurículas adicional al nodo AV). El
ventrículo se excita de manera prematura. PR corto. QRS prolongado con imperfección
en el ascenso (onda delta). Intervalo PJ normal (antes de P a final de S). Taquicardia
auricular paroxística, latido auricular prematuro.
Síndrome de Lown-Ganong-Levine: hay un haz anómalo que evita el paso de la
conducción de aurícula a ventrículo por el nodo AV y hace que la despolarización entre
en el sistema de conducción intraventricular en un punto distal al nodo. Intervalo PR
corto y QRS normal. Taquicardia ventricular paroxística y taquicardia nodal.

Presión arterial: la resistencia que ejercen las paredes arteriales hacia el paso de la
sangre. 4 factores lo condicionan: gasto cardiaco, distensibilidad de los vasos,
resistencias periféricas e integridad de las válvulas sigmoideas (aorta).
• Presión arterial sistólica: presión arterial máxima al momento de la sístole.
• Presión arterial diastólica: presión que se mantiene en el circuito una vez que se
cierran completamente las válvulas sigmoideas.
• Presión arterial diferencial: sistólica - diastólica.
• Presión arterial media: diastólica + 1/3 de la diferencial. Es 1/3 porque la diástole es
más larga que la sístole.
Técnicas para medir la presión:
• Directa: se introduce un catéter a la arteria y se mide la presión con un
esfigmomanómetro. Nunca en humanos, sólo se usa para experimentos en animales.
• Indirecta: método de la auscultación: se coloca un manguito inflable (de Riva Rocci) a
2/3 del húmero, se infla y se escucha el pulso en la arteria braquial. Cuando ya no se
oye el ritmo, se incrementa el ritmo 30 mm/Hg más. Luego se libera de poco a poco el
aire hasta que se escucha el ritmo (presión sistólica) y se sigue dejando hasta que se
dejan de escuchar los ruidos de Korotkoff (presión diastólica).
Hipertensión arterial sistólica: sistólica arriba de 140 mmHg.
Hipertensión arterial diastólica: diastólica arriba de 90 mmHg.
Para disminuir la presión arterial: Actividad física, pérdida de peso, reducción de estrés,
reducción de sodio.
Mecanismos reguladores de la presión arterial:
• Corto plazo: segundos a minutos. Quimiorreceptores, barorreceptores, respuesta
isquémica del SNC y receptores de baja presión.
• Quimiorreceptores: detectan hipoxia o hipercadmia (hipotensión), en los
quimirreceptores carotídeos, luego le mandan una señal por el nervio
glosofaríngeo al bulbo raquídeo, estimulando el centro respiratorio, que estimula el
centro regulador cardiovascular, aumentando la presión arterial.
• Barorreceptores: seno carotídeo y cayado aórtico detectan hipertensión o
hipotensión. Mandan señales por medio del nervio de Hering (parte del vago),
estimulando el centro de control cardiovascular (excitadora = vasoconstrictora y
taquicárdica) del bulbo raquídeo.
• Respuesta isquémica central: cuando hay hipoperfusión en el SNC se estimula el
centro de control cardiovascular y el hipotálamo, para incrementar la resistencia
periférica y la frecuencia cardiaca, elevando la presión arterial.
• Mediano plazo: minutos a horas. Sistema Renina Angiotensina. Salida de líquido al
espacio intersticial. Sistemas hormonales (óxido nítrico, vasopresina, cininas).
• Salida de líquido al espacio intersticial: cuando hay hipertensión, sale líquido de
las arterias hacia el espacio intersticial debido a la vasodilatación, reduciendo la
presión.
• Vasopresina (ADH): causa vasoconstricción y reabsorción de agua al activar
acuaporina 2 en los túbulos colectores, incrementando la presión arterial.
• Óxido nítrico: factor relajante del endotelio. Producido por el endotelio y liberado
cuando hay hipertensión, relaja el músculo liso al aumentar la concentración de
GMPc.
• Endotelina: se libera en hipotensión, vasoconstrictor, producida por el endotelio.
• Largo plazo: horas a días. SRAA.
• Sistema RAA: la renina es liberada de las células yuxtaglomerulares por
hipoperfusión, hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, hipoxia. Convierte el
angiotensinógeno (producido en el hígado) en angiotensina 1, luego la ECA (en
pulmón) la cambia a angiotensina 2, que estimula por los receptores AT1 la
vasoconstricción y la liberación de aldosterona, que actúa en los túbulos
contorneados distales y los colectores, causando la reabsorción de sodio.
Vasoconstrictores: angiotensina 1 y 2, vasopresina, noradrenalina, tromboxano A2,
prostaglandina F2alfa, urotensina 2, endotelinas, serotonina,
Vasodilatadores: hipoxia e hipercadmia (excepto en vasos sanguíneos pulmonares y
cerebrales). Prostaglandina E2, I2, acetilcolina, histamina, péptido natriurético auricular,
péptido intestinal vasoactivo, acidosis metabólica, factor relajante de endotelio.
Vasos sanguíneos: Arteria de gran calibre - mediano calibre - pequeño calibre - arteriola
- meta arteriolas - esfínter pre-capilar - capilar verdadero - vénula - vena de pequeño
calibre - mediano calibre - gran calibre.
• Capilar verdadero: no tiene inervación extrínseca. Vasoconstricción y vasodilatación
causada por artacoides. Tiene un extremo arterial (presión de +13, hacia afuera) y
uno venoso (-6, hacia adentro). Muchas partículas son filtradas hacia el espacio
intersticial y las que las células no requieren se quedan en el líquido intersticial y son
reincorporadas en el extremo venoso. Partículas de muy alto peso molecular que se
pudieron filtrar en el extremo arterial y no pueden volver a entrar por ser demasiado
grandes se van al sistema linfático. El flujo de líquido en el capilar es dirigido por:
• Presión hidrostática capilar: ejerce presión hacia afuera del capilar.
• Presión coloidosmótica del plasma: presión hacia adentro.
• Presión coloidosmótica del líquido intersticial: presión hacia afuera
• Presión hidrostática del líquido intersticial: presión hacia adentro.
• Arteria: todo el circuito que lleva sangre del corazón a la periferia.
• Vena: todo circuito que lleva sangre de tejidos periféricos hacia el corazón. Se mueve
por: contracción de músculo esquelético (75-80% del movimiento), presión
intrapleural negativa y válvulas venosas. En el cerebro no hay válvulas, la sangre baja
por gravedad.
Sistema linfático: extrae del espacio intersticial de tejidos periféricos los productos de
deshecho o los que no se pudieron reabsorber en el extremo venoso del capilar. La
parte del conducto torácico (hemitorax izquierdo) desemboca en el ángulo
yugulotorácico izquierdo. Hemitorax derecho - gran vena linfática - yugulotorácico
derecho.
Várices: cuando hay dilatación de una parte de una vena, lesionando las válvulas.
Factores de riesgo: ser mujer, estar de pie todo el tiempo, estar sentado todo el tiempo,
aumento del volumen circulante (como en embarazadas), aumento de progesterona.
Aneurisma: el equivalente a una várice en una arteria.
Circulación en SNC: arterias basilares y carótida interna - senos venosos a yugular
interna o venas vertebrales.
Líquido cefalorraquídeo: producido en plexos coroideos (75%) y conducto ependimario
(25%). 150 ml en una persona promedio. Se producen entre 400 y 550 ml por día. Se
reabsorbe en las vellosidades subaracnoideas y se recicla constantemente. Presión
normal de 80-180 mmH2O. No debe tener células, proteínas = 20 mg/100ml, glucosa =
64 mg/100ml, cloro = 113 meq/kg.
• Hipertensión intracraneal: presión de LCR mayor a 200 mmH2O.
• Neurocisticercosis: huevecillos de Taenia solis en el LCR.

Sistema renal: riñones, uréteres (epitelio con parte plana y parte cilíndrica), vejiga
(epitelio de transición; 400-500 ml de capacidad), uretra.
Riñones: entre T10 y L3. El riñón izquierdo está más arriba. Tiene corteza y médula,
cálices, pelvis renal, uréteres. Inervación parasimpática de plexo sacro; inervación
simpática de las últimas torácicas y las primeras lumbares. Funciones: filtración
glomerular, reabsorción tubular, secreción tubular, producción de eritropoyetina,
secreción de renina, secreción de cininas (vasodilatación, como bradicinaina),
formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol. El gasto cardíaco renal es del 21-25%
 (corteza: 4-5 ml/gr, médula: 0.2 ml/gr). Por cada 10 años baja la función renal hasta un
5 a 10%, dependiendo del cuidado. El agua activa el hígado para aumentar el
metabolismo.
Nefrona: unidad funcional y estructural del riñón. Arteriola aferente y arteriola eferente
(mismo vaso, forman un sistema porta). El líquido filtrado se va al polo urinario del
glomérulo, túbulo contorneado proximal, asa de Henle (epitelio simple plano), túbulo
contorneado distal (epitelio cúbico), túbulo colector (epitelio cúbico). Cada capilar mide
0.4mm cuadrados de área, todo el riñón tendría 0.8 m cuadrados.
• TCP: 15 mm, uniones apicales con borde en cepillo.
• Asa de Henle: 2-14 mm. Nefronas corticales: 85% (más cortas); yuxtaglomerulares:15%
(más largas).
• TCD: epitelio simple cúbico: 5 mm.
• Túbulos colectores: 20mm - células principales (aquí actúa la aldosterona, reabsorción
de sodio y agua) y célula intercaladas (equilibrio ácido base) y células intersticiales
tipo 1 (producción de prostaglandinas: PGE2, PGI2 y PGA2, son diuréticas,
natriuréticas y caliuréticas).
Aparato yuxtaglomerular: células mesangiales extraglomerulares, células
yuxtaglomerulares, mácula densa y células lacis.
• Mácula densa: el epitelio de la parte gruesa ascendente del asa de Henle, es un epitelio
casi cilíndrico. Sensible a menor entrada de cloro, estimula la vasodilatación.
• Mecanismo de retroacción túbulo-glomerular: mecanismo de autorregulación del
flujo sanguíneo al glomérulo.
• Células yuxtaglomerulares: rodean la cápsula de Bowmann.
• Células lacis: células mesangiales extraglomerulares (producen eritropoyetina). 1.3
millones de nefronas por riñón.
Mesangio: producido por las células mesangiales intraglomerulares.
Sistema porta: sistema en el que entra y sale el mismo tipo de sangre.
Arteriolas eferentes: capilares peritubulares (nefronas corticales) y vasos rectos
(paralelos al asa de Henle, pero en sentido inverso, nefronas yuxtaglomerulares).
Presión capilar glomerular: 45-50 mmHg.
Presión en capilares peritubulares: 8 mmHg.
Presión en la vena renal: 4 mmHg.
Tasa de filtración glomerular: 125 ml/min = 7.5 lt/h = 180 lt/día. Más del 99% se
reabsorbe (15 veces el líquido extracelular y 60 veces el líquido plasmático; 99.7%
cuando hay deshidratación). 98.7% se reabsorbe cuando hay ausencia de ADH (en
diabetes insípida pueden excretarse hasta 18 L por orina). El espacio entre células
endoteliales es de 4-7 nm. Se filtra casi todo excepto células sanguíneas, elementos
formes y proteínas mayores a 8 nanómetros (sólo el 50% de las que miden de 5-7 nm,
por la carga).
Factores que condicionan la filtración glomerular:
• Presión coloidosmótica del plasma: 28 mmHg. Sale de la nefrona.
• Presión de la cápsula de Bowmann: 18 mmHg. Sale de la nefrona.
• Presión hidrostática capilar: 60mmHg. Entra a la nefrona.
• 60-46 = 14 mmHg de presión hacia adentro.
Características ideales de sustancias para evaluar eficientemente la TFG: no sea
secretada o almacenada, no se metabolice, se filtre libremente, no se reabsorba, no
modifique la TFG, no sea tóxica, sea fácilmente medible. (La inulina pasa casi todas
estas pruebas y por lo tanto pasa libremente).
Efecto de Gibs Donnan: las presencia de proteínas favorece el filtrado de aniones e
inhibe el de cationes.
Reabsorción tubular: mecanismos: difusión simple, difusión facilitada (GLUT, SGLT),
transporte activo, transporte activo secundario (glucosa, HCO3, citrato, lactato,
fosfatos, hidrogeniones y cloruros). Sodio entra por gradiente electroquímico y
gradiente de concentración a las células, y entonces sale potasio al túbulo. Glucosa
entra por los GLUT y los SGLT. Luego la bomba Na,K ATPasa saca 3 sodios al túbulo
(junto ocn glucosa) y mete 2 K pero del capilar. El sodio jala agua consigo. La
osmolaridad aumenta conforme se baja por el TCP (donde mayormente se absorben
electrolitos junto con agua), y luego conforme el filtrado glomerular sube por el asa de
Henle ascendente, salen sodios y cloruros y otros iones, disminuyendo la osmolaridad.
TCD: reabsorción facultativa de sodio, sólo si hay aldosterona. TCP y asa de Henle:
reabsorción obligada de sodio.
Umbral renal de la glucosa: glucemia a partir de la cual habrá glucosuria: 180 mg/dl en
sangre venosa y 200 mg/dl en sangre arterial. Esto sucede porque la glucosa es
transportada por un transporte activo secundario que se puede saturar.
Reabsorción de Cl-: difusión simple y transporte activo secundario en TCP. Cotransporte
con sodio y potasio en asa de Henle. Antitransporte con hidroxilos.
Síndrome de Fanconi: acidosis metabólica, glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria.
Síndrome nefrítico: hematuria, hipertensión arterial y albuminuria (15-20% de las veces).
Síndrome nefrótico: hipoalbuminemia, albuminurea y edema.
Excreción de agua: se filtran 180 lt/día, se orinan 1.2-1.5 lt.
Reabsorción de agua: TCP: 60-70%, Asa de Henle: 15%, TCD: 5%, TC: 10% en corteza
y 4.7% en médula. Asa de Henle descendente: permeable al agua; ascendenta gruesa:
impermeable al agua, pasan sodio, potasio y 2Cl.
Diuréticos: furosemida inhibe el cotransportador Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa
del asa de Henle. Tiazidas: impiden el cotransporte sodio-cloro en el túbulo distal.
Mecanismo de contracorriente: el vaso recto fluye en sentido opuesto al asa de Henle, y
su osmolaridad también aumenta hasta 1200 mosm en la parte más inferior.
PH en Orina: 5-6.5. Su acidificación es por 3 vías (absorción de H+ para permitir que
salgan más H+ hacia la orina):
• Ácido carbónico: H2CO3+. Anhidrasa carbónica (pK de 6.1) desde H2O y CO2, se
metaboliza en HCO3, que sale al vaso, e hidrogeniones, que salen a la luz del túbulo
y se une a bicarbonato formando nuevamente
• Fosfato ácido de sodio: NA2HPO4- (pK de 6.8) + H+ = NaH2PO4+. El mecanismo
más importante de acidificación urinaria.
• Amoniaco: NH3. Glutamina (glutaminasa) -> glutamato + NH3. Glutamato (glutamato
deshidrogenasa) -> alfa-cetoglutarato + NH3. Alfa-cetoglutarato -> más amoniacos. El
amoniaco (NH3, liposoluble) + H+ = NH4 (hidrosoluble). El NH4 se libera con la orina.
Regulación neural de la micción: 1er nivel de integración de la micción en el domo
vesical de la vejiga (esfínter vesical interno, receptores alfa1 simpáticos), 2do nivel en
la médula epinal, 3er nivel en el bulbo raquídeo y 4o nivel en la corteza cerebral.
Músculo detrusor vesical: receptores beta2 y M3. Parasimpático: se relaja el esfínter
vesical interno, permitiendo la micción. A los 150ml comienza el reflejo de la micción.
En médula espinal se integran los nervios simpáticos y parasimpáticos y manda la
señal al bulbo raquídeo, diciéndole a la vejiga que orine. En corteza cerebral se
controla voluntariamente la micción.
Nicturia: (enuresis nocturna) causada normalmente por estrés y causas psicológicas
(más del 90% de las veces) y 10% son causas orgánicas.
Enuresis diurna: causada también por estrés.
Intoxicación hídrica: cuando se bebe agua en exceso, hipoosmolaridad plasmática, lisis
celular, coma y hasta muerte.
Aparato digestivo: boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso
(ciego, colon, recto, ano).
Labios: fonación, prevenir que salga la comida, se requiere que los labios estén
completamente cerrados para as etapas 2 y 3 de la deglución (si no, no se llena bien la
tráquea y hay atragantamiento y broncoaspiración).
Dientes: 1a dentición: 20 dientes (incisivos (8), caninos (4) y premolares (8)). Comienzan
a salir a los 6 meses y comienzan a caer a los 6 años. Incisivos centrales inferiores (6
meses), incisivos centrales superiors (7-8 meses), incisivos laterales superiores (8-9
meses) y luego incisivos laterales inferiores (9-10 meses); luego 1eros premolares (12-
14 meses), 2as premolares (14-16 meses); caninos (18-24 meses); luego termina la
primera dentición. 6 años, comienza la caída de los dientes de la primera dentición en
el orden de aparición. 2a dentición: 32 (completa, termina después de los 20 años), 2a
dentición parcial: 28 (faltan las del juicio). Incisivos: cortar. Caninos: desgarrar. Molares:
triturar, moler.
Lengua: deglución, habla, sensibilidad química. Punta: dulce. Posterior: amargo. Lateral
posterior: ácido. Lateral anterior: salado. Toda la lengua (principalmente la parte
anterior): umami. Sensibilidad de la lengua: facial (2/3 anteriores) y glosofaríngeo (1/3
posterior), que son bulbares (desde los nervios craneales 6 y 7 son bulbares).
Cavidad vestibular: entre los dientes y los labios y mejillas.
Cavidad oral: delimitada por los dientes.
Paladar: duro y blando. Principal función: deglución y fonación.
Úvula: principal función: fonación.
Glándulas salivales: submaxilar (o submandibular: 70%; conducto de Wharton), parótida
(20%, conducto de Stennon al carrillo, frente al segundo molar superior), sublingual (7-
10%, conducto de Bartolini o Rininus), accesorias (3%; en varios lugares).
Saliva: 800-1500 ml diarios. PH óptimo de 6.8-7. Compuesta por agua (95% agua),
enzimas (ptialina (amilasa salival, desdobla enlaces alfa 1-4 de la glucosa), lipasa
lingual (función prácticamente nula en humanos)), iones (cloro, bicarbonato, sodio y
potasio), aminoácidos (prolina e hidroxiprolina; ayudan a limpiar los dientes), alfa-
interferón (antiviral), inmunoglobulina A (IgA), lisosimas (antibacterianos), fitatos
(ayudan a limpiar los dientes).
Ránula: quiste de saliva generado por oclusión del sitio de salida. Se soluciona
quirúrgicamente con una marsupialización.
Bolo alimenticio: masa de alimento parcialmente digerido.
Deglución: 3 fases:
• Fase voluntaria: desplazamiento del bolo alimenticio desde la boca hacia atrás de la
úvula (el velo de la farínge). Nervios glosofaríngeo, facial e hipogloso (movimiento de
la lengua).
• Fases involuntarias:
• Fase faríngea: contracciones de los músculos faríngeos para desplazar el bolo
posteriormente. Nervio vago.
• Fase esofágica: cierre de la glotis hacia la tráquea, rebasamiento de la glotis. Nervio
vago.
Fases de la digestión:
• Fase cefálica: en la corteza cerebral, el apetito. Cuando se ven, se huelen, se gustan o
se tiene contacto con los alimentos. 30% de la secreción gástrica. Nervios óptico
(cisura calcarina) y olfatorio (corteza del cíngulo) principalmente, pero también los del
gusto.
• Fase gástrica: reflejos vagovagales. 60% de la secreción gástrica. Alimento llega al
estómago y se estimula a que libere enzimas.
• Fase intestinal: bolo llega al duodeno. 10% de la secreción gástrica.
Esófago: 30 cm en promedio, llega a tener hasta 40 cm. Mucosa (epitelio estratificado
plano no queratinizado en los 2/3 superiores y epitelio cilíndrico simple en 1/3 inferior),
submucosa (plexo de Meissner), muscular (músculo esquelético hasta el 40 o 50%
superior; 2 planos de músculo liso: circular y longitudinal, tiene plexo de Auerbach
(mientérico; peristalsis)), serosa (en la porción intra peritoneal) o adventicia (porción
intra torácica). Función principal: conducción del bolo, ayudado por la gravedad y el
peristaltismo. Dirección: arriba a abajo, atrás a adelante y derecha a izquierda.
• Esfínter esofágico inferior: cardias. Condicionado por: engrosamiento de las fibras
esofágicas peridiafragmáticas, engrosamiento de las fibras diafragmáticas
periesofágicas, ángulo de His (esófago con fundus gástrico), esófago intraperitoneal
(más esófago intraperitoneal, más efecto de válvula), presión intraperitoneal (28 en
adultos y 12 en niños) y presión intrapleural (negativa). Todos esos factores
previenen el reflujo. Al nacimiento, estos factores son demasiado leves, haciendo que
haya reflujo. Al 4o mes, el 60% tiene el esfínter más formado. Al 8o mes, el 80%.
Después del año, sólo el 10%. La liberación del aire evita la posibilidad del reflujo y el
paso del aire más delante en el sistema digestivo, causando cólicos.
• Esfínter esofágico superior: en deglución.
• Adenocarcinoma: cáncer más común en esófago.
• Acalacia: cuando no hay relajación del esfínter inferior. El plexo mientérico no se
contrae bien y se colapsa, cerrando el esfínter esofágico inferior, causando disfagia
(dolor al comer), que puede proceder a disfagia líquida (al ingerir líquidos). Esófago
en forma de punta de lápiz.
• Esófago de Barret: metaplasia (sustitución de una célula madura por otra) de epitelio
simple plano no queratinizado (epitelio escamoso) por epitelio cilíndrico debido al
reflujo de ácido gástrico
Mediastinos: anterior (incluye superior), medio y posterior, delimitados por la 4a vértebra.
Diafragma: hay izquierdo y derecho. Tiene 3 hiatos (agujeros): esofágico, aórtico y de la
vena cava inferior.
Estómago: tiene curvaturas mayor y menor, cuerpo, fundus, antro y píloro. Tiene epitelio
cilíndrico simple. PH promedio de 5 (cuando está vacío) o hasta 3 (cuando hay
alimentos).
• Células parietales: producen ácido clorhídrico (digestión de proteínas y emulsificación
de lípidos) y factor instrínseco (glucoproteína, que se une a la cobalamina (vitamina
B12), que se absorbe en el íleon terminal y es transportada por transcobalaminas 1 y
2 a médula y otros lados).
• Células G: producen gastrina. En estómago, duodeno y alrededor de la cabeza del
páncreas (triángulo del gastrinoma; sitio más común de asentamiento de gastrinomas
(tumor de células G), genera gastritis rebelde, o síndrome de Zollinger-Ellison).
• Gastrina: favorece la secreción de HCl, genera hiperplasia de la mucosa gástrica,
genera secreción de pepsina, aumenta la motilidad (acelera el vaciamiento del
estómago), aumenta el tono del esfínter esofágico inferior.
• Síndrome de Zollinger-Ellison: exceso de gastrina, produce exceso de HCl.
• Células P: secreción de pepsinógeno.
• Pepsinógeno: polipéptido que se genera en estómago y duodeno. Se convierte en
pepsina cuando está en contacto con HCl, activándola para que degrade
proteínas.
• Renina: enzima producida en el estómago que coagula la leche (por lo menos en
niños).
• Prostaglandina A: aumente la síntesis de moco (protección), reduce la secreción de
HCl y aumenta la perfusión (vasodilatación). El ácido ecetilsalicílico (aspirina) inhibe
 la ciclooxigenasa, inhibiendo la producción de prostaglandinas, estimulando la
secreción de HCl, causando gastritis.
Píloro: reduce la posibilidad de reflujo alcalino hacia el estómago y retarda el vaciamiento
gástrico para que se mezclen las enzimas con los alimentos ingeridos.
SN Simpático: reduce la secreción gastrointestinal, inhibe la motilidad y cierra los
esfínteres gastroesofágicos. Secreción de saliva escasa y seca (miedo).
SN Parasimpático: aumenta la secreción gastrointestinal, promueve la motilidad, abre los
esfínteres para estimular la digestión. Secreción de saliva líquida y abundante.
Duodeno: mide 12 traveses de dedo en un adulto. Epitelio simple cilíndrico con
microvellosidades. 4 porciones: 1a (piloro - conducto cístico; de izquierda a derecha).
2a porción (a la cabeza del páncreas, aquí desemboca el conducto; de arriba a abajo),
3a (a la arteria mesentérica superior, de derecha a izquierda) y 4a (al ligamento de
Trietz, de derecha a izquierda).
Criptas de Liberkuhn: aumentan la superficie de absorción. Tienen las glándulas de
Brunner.

Digestión de carbohidratos: los principales carbohidratos son polisacáridos, disacáridos

y monosacáridos.
Almidones: únicos polisacáridos digeridos en el tubo digestivo humano. Principal
carbohidrato. Su digestión comienza en la boca por la saliva.
Amilasa salival: ptialina. PH de 6.7. Secretada por la glándula parótida. Productos
terminales de la digestión de la amilasa: oligosacáridos: disacárido maltosa,
trisacáridos maltotriosa y dextrina límite. Desdobla enlaces alfa 1-4, produciendo
dextrinas: amilopectina (85%) y amilosa (15%).
Isomaltosa: hidroliza los enlaces alfa 1-6.
Disacaridasas: lactasa (lactosa en: glucosa y galactosa), maltasa (maltosa, maltotriosa y
dextrinas alfa en: 2 alfa-D-glucosas) y sacarasa (sacarosa en: fructosa y glucosa).
Dextrinasas: terminan de digerir la amilosa y la amilopectina.
Absorción de carbohidratos: 80% en forma de glucosa y 20% en forma de fructosa y
galactosa (las hexosas son absorbidas rápidamente). Para ser absorbida, la glucosa es
cotransportada junto con el sodio y agua hacia la célula. De la célula hacia el flujo
sanguíneo son transportadas por el SGLT1 (difusión facilitada). La fructosa y la
galactosa tienen mecanismos propios de absorción.
Colecistoquinina: pancreozibina, contrae a la vesícula biliar y contrae el páncreas para
que liberen enzimas.
Digestión de proteínas: comienza en el estómago.
Vesícula biliar: almacena la bilis y la deshidrata.
Pepsina: pH ideal de 2-3. Fraccionan los enlaces peptídicos para que queden fragmentos
más pequeños de proteínas. Su acción termina cuando el contenido gástrico se mezcla
con el jugo pancreático alcalino del duodeno y el yeyuno.
Pepsinógeno: precursor de la pepsina. Hay 1 (en las regiones secretoras de ácido) y 2
(también en la región pilórica).
Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsinas, elastasa, carboxipeptidasas A y B. Cuando
llegan las proteínas a la mucosa del duodeno estimulan la secreción de
colecistoquinina. Son activadas debido a una cascada de acción en la que la
enterocinasa (enteropeptidasa) cataliza al tripsinógeno para formar tripsina y esta
ayuda a activar a los demás zimógenos para formar quimiotripsinasas, elastasas y
carboxipeptidasas. La tripsina también activa el tripsinógeno en una cadena
autocatalítica.
Absorción de proteínas: en la membrana luminal de las células luminales epiteliales en
forma de dipéptidos o tripéptidos mediante un sistema conocido como PepT1 que
depende de H en lugar de Na. Hay 7 sistemas de transporte activo secundario, 5
 necesitan sodio y 2 cloro. También pueden transportarse por medio de receptores
específicos para cada aminoácido. El 50% de las proteínas digeridas proviene de los
alimentos, el 25% de las proteínas de los jugos digestivos y el 25% de las células de la
mucosa descamada. Sólo el 2-5% de las proteínas escapa la absorción.
Enfermedad de Hartnup: defecto congénito en el mecanismo de transporte de
aminoácidos, causa cistinuria (formación de cálculos de cistina (un aa) en el riñón.
Digestión de lípidos:
Emulsificación de las grasas: aglutinación de las grasas. Casi todas las grasas de la
dieta son triglicéridos. La grasa se emulsiona por la bilis y la agitación y esa grasa
emulsionada, por medio de la lipasa pancreática (que tiene esteroles, desesterificando
(rompiendo enlaces de éster)) produce ácidos grasos y 2 monoglicéridos.
Micela: conjunto de ácido graso rodeado por ácidos biliares. La micela es hidrosoluble y
permite que entren los ácidos grasos a la membrana, donde se vuelven a convertir en
triglicéridos, que no pueden entrar al torrente sanguíneo, entonces fluyen por los vasos
linfáticos al convertirse en quilomicrones, y se vierten a la circulación general en el
conducto torácico, hasta que llegan al hígado.
Lipoproteín lipasa: cataliza el quilomicrón para liberar el ácido graso. Forma VLDL
VLDL: transporta triglicéridos endógenos (producidos en hígado) al tronco y la parte
proximal de las extremidades.
LDL: transporta colesterol hacia los tejidos periféricos.
HDL: transporta colesterol hacia el hígado.
IDL: transporta colesterol y triglicéridos.
Absorción de lípidos: por sustancias transportadoras. Si los ácidos grasos tienen menos
de 10 a 12 átomos pasan directamente la membrana del enterocito. Si son mayores de
12 átomos tienen que modificarse, convirtiéndose en quilomicrones que son más
solubles y así pueden absorberse. Los ácidos biliares hacen más hidrofílicas las
grasas.
Ácidos grasos en cadena corta: se producen en el colon y se absorben en el mismo,
ácidos débiles de 2 a 5 carbonos con una concentración normal promedio de casi 80
mmol/L. Se forman por la acción de las bacterias del colon.
Esteatorrea: lipasa pancreática no funciona correctamente, pH disminuido en el
estómago, hipersecreción de ácido gástrico, etc. Causan excreción de grasas por las
heces.
Absorción en el intestino delgado: el intestino delgado absorbe diario en promedio
100g de grasa, 50 a 100g de aa, 50-100g de iones y 7 a 8 L de agua.
Jugo pancreático: secreción alcalina rica en proteínas. Se producen 15L diarios.
Zimógenos: más de 20 proteínas producidas en el páncreas, son precursores de las
enzimas. Pepsinógenos, tripsinógeno, quimotripsinógenos, proelastasa,
procarboxipeptidasas A y B. Ver tabla.
Digestión de nucleoproteínas: por medio del HCl y la pepsina, se digiere la porción
proteica, quedando libre el nucleótido (base nitrogenada, pentosa y grupo fosfato). Las
nucleotidasas quitan el fosfato, dejando el nucleósido. Las nucleosidasas catalizan los
nucleósidos en bases nitrogenadas más pentosas. Las carnes rojas y las víceras tienen
altas concentraciones de ácidos nucléicos. La catálisis de las purinas (adenina y
guanina) dan origen a hipoxantina, que por la xantina oxidasa origina xantina, que da
origen al ácido úrico.
Gota: patología más común del ser humano relacionada con hiperuricemia. El ácido úrico
compite con otros ácidos para ser excretado. Por eso se les prohibe ingerir alcohol
(alcohol deshidrogenasa finalmente produce ácido acético), jugos de frutas ácidas
(ácido cítrico), etc.