Manejo Inicial

16/9/2020 Initial assessment and management of acute stroke - UpToDate
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Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo

Autores: Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD, Michael T Mullen, MD
Editores de sección: Scott E. Kasner, MD, Jonathan A Edlow, MD, FACEP
Editor adjunto: John F Dashe, MD, PhD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 02 de marzo de 2020.
INTRODUCCIÓN
La evaluación y el tratamiento subagudos y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular incluyen fisioterapia y
pruebas para determinar la etiología precisa del evento a fin de prevenir la recurrencia. El manejo agudo es diferente. Los objetivos inmediatos
incluyen minimizar la lesión cerebral, tratar las complicaciones médicas y avanzar hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas
del paciente.
Aquí se revisará la evaluación y el tratamiento del paciente durante la fase aguda (primeras horas) de un accidente cerebrovascular isquémico. El
uso de la terapia trombolítica, el tratamiento de pacientes que no son elegibles para la terapia trombolítica, el diagnóstico clínico de varios tipos de
accidente cerebrovascular y la evaluación subaguda y a largo plazo de los pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular se analizan por
separado. (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico del
accidente cerebrovascular isquémico agudo y accidente isquémico transitorio" y "Diagnóstico clínico de los subtipos de accidente cerebrovascular" y
"Descripción general de la evaluación del accidente cerebrovascular" ).
EVALUACIÓN INICIAL
La pérdida repentina de la función cerebral focal es la característica central del inicio del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, los
pacientes con afecciones distintas de la isquemia cerebral pueden presentarse de manera similar ( tabla 1 ). (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque
isquémico transitorio y accidente cerebrovascular agudo" ).
Además, los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden presentar otras afecciones médicas graves. Por tanto, la evaluación inicial
requiere una valoración rápida pero amplia.
Los objetivos en la fase inicial incluyen:
● Garantizar la estabilidad médica, con especial atención a las vías respiratorias, la respiración y la circulación.
● Revertir rápidamente cualquier condición que contribuya al problema del paciente
● Determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo son candidatos para la terapia trombolítica intravenosa ( tabla 2 ) o
la trombectomía endovascular (consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" )
● Avanzando hacia el descubrimiento de la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del paciente
El tiempo es fundamental en la evaluación hiperaguda de los pacientes con accidente cerebrovascular. La historia clínica, el examen físico, la
glucosa sérica, la saturación de oxígeno y una tomografía computarizada (TC) sin contraste son suficientes en la mayoría de los casos para guiar la
terapia aguda (ver "Estudios de laboratorio inmediatos" a continuación). Otras pruebas se consideran en función de las características individuales
del paciente, pero la ausencia o no disponibilidad de pruebas adicionales no tiene por qué ser una razón para retrasar la terapia si se indica lo
contrario.
Vías respiratorias, respiración y circulación : evaluar los signos vitales y asegurar la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación es parte de la evaluación inicial de todos los pacientes con enfermedades graves, incluidos los que han sufrido un accidente
cerebrovascular [ 1 ]. Los pacientes con disminución de la conciencia o disfunción bulbar pueden ser incapaces de proteger sus vías respiratorias y
aquellos con aumento de la presión intracraneal debido a hemorragia, isquemia vertebrobasilar o isquemia bihemisférica pueden presentar vómitos,
disminución del impulso respiratorio u obstrucción muscular de las vías respiratorias. La hipoventilación, con un aumento resultante de dióxido de
carbono, puede provocar vasodilatación cerebral y elevar la presión intracraneal.
En estos casos, puede ser necesaria la intubación para restaurar la ventilación adecuada y proteger las vías respiratorias de la aspiración. Los
pacientes con ventilación adecuada deben controlar la saturación de oxígeno. Los pacientes hipóxicos deben recibir oxígeno suplementario para
mantener la saturación de oxígeno> 94 por ciento [ 1 ]. No se debe administrar oxígeno suplementario de forma rutinaria a pacientes no hipóxicos
con accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Historia clínica y examen físico : es fundamental establecer el momento de inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico
porque es el principal factor determinante de la elegibilidad para el tratamiento con trombólisis intravenosa ( tabla 2 ) y trombectomía endovascular [
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2 ]. Para los pacientes que no pueden proporcionar un tiempo de inicio confiable, el inicio de los síntomas se define como el momento en que se
supo por última vez que el paciente estaba normal o en el estado neurológico inicial [ 1]. A veces, la información de familiares, compañeros de
trabajo o paramédicos (que entrevistaron a los testigos del inicio) puede establecer la última vez que se supo que el paciente era normal. Para los
pacientes que se presentan dentro de la ventana terapéutica para trombólisis intravenosa (menos de 4.5 horas desde el inicio de los síntomas) o
trombectomía mecánica (menos de 24 horas desde el inicio de los síntomas), la historia debe ser precisa pero rápida; También deben evaluarse las
contraindicaciones para el tratamiento trombolítico ( tabla 2 ). (Consulte "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular
isquémico agudo", sección sobre "Evaluación rápida" ).
La anamnesis y la exploración física deben utilizarse para distinguir entre otros trastornos en el diagnóstico diferencial de isquemia cerebral ( tabla 1
). Por ejemplo, las convulsiones, el síncope, la migraña, la hipoglucemia (ver "Hipoglucemia" más adelante), la hiperglucemia o la toxicidad por
fármacos pueden simular una isquemia aguda [ 1 ]. Los casos más difíciles involucran a pacientes con la combinación de signos focales y alteración
del nivel de conciencia. Es importante preguntar al paciente, familiar o cualquier informante confiable si el paciente toma insulina o agentes
hipoglucemiantes orales, tiene antecedentes de epilepsia, sobredosis o abuso de drogas o trauma reciente. (Ver "Diagnóstico diferencial de ataque
isquémico transitorio y accidente cerebrovascular agudo" ).
Diagnosticar una hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea (HSA) lo antes posible puede salvar la vida [ 3,4 ]. La historia puede
ser útil a este respecto. La presencia de cefalea de inicio agudo y vómitos favorecen el diagnóstico de HIC o HSA en comparación con un ictus
tromboembólico ( figura 1), mientras que el inicio brusco de deterioro de la función cerebral sin síntomas focales favorece el diagnóstico de HSA.
Otro elemento importante de la historia es si el paciente toma medicamentos anticoagulantes. Incluso con estas pistas, el diagnóstico de hemorragia
intracraneal por motivos clínicos es muy impreciso, por lo que la obtención de imágenes neurológicas tempranas con una tomografía computarizada
o una resonancia magnética (MRI) es fundamental. La TC se prefiere en la mayoría de los centros, ya que se puede obtener muy rápidamente y es
eficaz para distinguir entre accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico (ver "Neuroimagen del accidente cerebrovascular isquémico agudo"
). Es importante evaluar y estabilizar las funciones fisiológicas vitales antes de enviar al paciente a un estudio de imágenes.
El examen físico debe incluir una evaluación cuidadosa del cuello y las regiones retroorbitarias en busca de soplos vasculares y la palpación de
pulsos en el cuello, brazos y piernas para evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia irregular. El corazón debe auscultarse en busca de soplos (ver
"Auscultación de soplos cardíacos en adultos" ). Se deben evaluar los pulmones para detectar ruidos respiratorios anormales, broncoespasmo,
sobrecarga de líquidos o estridor.
Se debe examinar la piel para detectar signos de endocarditis, émbolos de colesterol, púrpura, equimosis o evidencia de cirugía reciente u otros
procedimientos invasivos, particularmente si no se dispone de antecedentes fiables. El examen funduscópico puede ser útil si hay émbolos de
colesterol o edema de papila. Se debe examinar la cabeza en busca de signos de traumatismo. Una laceración en la lengua puede sugerir una
convulsión.
En los casos en los que exista un informe o sospecha de caída, el cuello debe inmovilizarse hasta que se evalúe radiográficamente en busca de
evidencia de traumatismo grave. El examen de las extremidades es importante para buscar evidencia de émbolos arteriales sistémicos, isquemia
distal, celulitis y trombosis venosa profunda; esto último debe plantear la posibilidad de que el paciente esté recibiendo tratamiento anticoagulante.
Evaluación neurológica : la isquemia en diferentes territorios vasculares se presenta con síndromes específicos ( tabla 3 ). La historia debe
centrarse en el momento de inicio de los síntomas, la evolución de los síntomas a lo largo del tiempo, posibles fuentes embólicas, posible trauma
reciente (que podría representar una contraindicación para la trombólisis intravenosa o sugerir una disección arterial como causa), condiciones en el
diagnóstico diferencial. y enfermedades concomitantes. (Consulte "Diagnóstico clínico de subtipos de accidentes cerebrovasculares" ).
El examen neurológico debe intentar confirmar los hallazgos de la historia y proporcionar un examen cuantificable para una evaluación adicional con
el tiempo. Hay muchas escalas disponibles que proporcionan un examen neurológico estructurado y cuantificable. Una de las escalas más utilizadas
y validadas es la Escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), compuesta por 11 ítems ( tabla 4 ) que suman una puntuación total
de 0 a 42 ( calculadora 1 ); Los puntos de corte definidos para ictus leve, moderado y grave no están bien establecidos, pero los puntos de corte de
la puntuación NIHSS <5 para ictus leve, 5 a 9 para moderado y ≥10 para ictus grave pueden ser razonables.
Los tres hallazgos de exploración más predictivos para el diagnóstico de ictus agudo son paresia facial, desviación / debilidad del brazo y habla
anormal (una combinación de elementos de disartria y lenguaje derivados del NIHSS) [ 5,6 ]. La puntuación NIHSS al ingreso se ha correlacionado
con el resultado del accidente cerebrovascular ( tabla 5 ) [ 7,8 ], y se recomienda su uso para todos los pacientes con sospecha de accidente
cerebrovascular [ 9 ]. El NIHSS no captura todas las deficiencias relacionadas con el accidente cerebrovascular, en particular con los accidentes
cerebrovasculares de la circulación posterior. (Consulte "Uso y utilidad de las escalas de accidentes cerebrovasculares y los sistemas de
clasificación", sección sobre 'Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud' ).
Estudios de laboratorio inmediatos : las imágenes cerebrales urgentes con CT o MRI son obligatorias en todos los pacientes con deterioro
neurológico repentino o accidente cerebrovascular agudo. (Consulte 'Neuroimagen' a continuación).
Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular deben someterse a los siguientes estudios urgentemente como parte de la
evaluación del accidente cerebrovascular agudo [ 1,3 ]:
● TC o RM cerebral sin contraste

● Glucosa en sangre por punción en el dedo
● Saturación de oxígeno

Otras pruebas inmediatas para la evaluación del accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico son las siguientes [ 1,3 ]:
● Electrocardiograma (esto no debe retrasar la TC cerebral sin contraste)

● Hemograma completo, incluidas las plaquetas
● Troponina
● Tiempo de protrombina y cociente internacional normalizado (INR)
● Activado tiempo de tromboplastina parcial
● Tiempo de coagulación de ecarina, tiempo de trombina o ensayo apropiado de actividad directa del factor Xa si se sabe o se sospecha que el
paciente está tomando inhibidor directo de trombina o inhibidor directo del factor Xa y es candidato para terapia trombolítica con alteplasa
Sin embargo, la terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ver 'Terapia aguda' a continuación) no debe demorarse
mientras se esperan los resultados de los estudios hematológicos, a menos que el paciente haya recibido anticoagulantes o haya sospecha de una
anomalía hemorrágica o trombocitopenia. La única prueba que es obligatoria antes de iniciar la alteplasa intravenosa es la glucosa en sangre [ 1 ].
Los siguientes estudios de laboratorio pueden ser apropiados en pacientes seleccionados [ 1,3,4 ]
● Electrolitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina

● Pruebas de función hepática
● Pantalla de toxicología
● Nivel de alcohol en sangre
● Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil
● Gasometría arterial si se sospecha hipoxia
● Radiografía de tórax si se sospecha enfermedad pulmonar
● Punción lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC de la cabeza es negativa para sangre; Tenga en cuenta que la punción
lumbar impedirá la administración de alteplasa intravenosa (tPA), aunque no se debe administrar tPA si existe la sospecha de hemorragia
subaracnoidea como causa de los síntomas.
● Electroencefalograma si se sospecha de convulsiones
La radiografía de tórax, el análisis de orina y los hemocultivos están indicados si hay fiebre. También sugerimos sangre para el tipo y compatibilidad
cruzada en caso de que se necesite plasma fresco congelado para revertir una coagulopatía si hay HIC. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea:
patogenia, características clínicas y diagnóstico" ).
Para limitar los errores de dosificación de la medicación, en particular con el uso de alteplasa , debe obtenerse un peso corporal preciso al principio
de la evaluación urgente [ 10 ].
Neuroimagen : en la evaluación del paciente con accidente cerebrovascular agudo, los estudios de imagen son necesarios para excluir la
hemorragia como causa del déficit, y son útiles para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable del déficit
isquémico. Algunas tecnologías avanzadas de CT y MRI pueden distinguir entre el tejido cerebral que sufre un infarto irreversible y el que es
potencialmente recuperable, lo que permite una mejor selección de pacientes que probablemente se beneficiarán de la terapia. Este tema se analiza
por separado. (Ver "Neuroimagen del accidente cerebrovascular isquémico agudo" ).
Estudios cardíacos : la electrocardiografía (ECG) es importante para detectar signos de isquemia cardíaca aguda concomitante. Esta prueba
es particularmente importante en el contexto de un accidente cerebrovascular, ya que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico suelen
presentar enfermedad de las arterias coronarias, pero es posible que no puedan informar sobre dolor en el pecho.
El accidente cerebrovascular solo puede asociarse con cambios en el ECG. La respuesta simpática al accidente cerebrovascular puede provocar
isquemia miocárdica inducida por la demanda. En los accidentes cerebrovasculares grandes, especialmente en la hemorragia subaracnoidea, hay
cambios en el ECG mediados centralmente.
El ECG y la monitorización cardíaca son importantes para la detección de arritmias crónicas o intermitentes que predisponen a eventos embólicos
(p. Ej., Fibrilación auricular) y para detectar evidencia indirecta de agrandamiento auricular / ventricular que puede predisponer a la formación de
trombos. Las directrices actuales recomiendan la monitorización cardíaca durante al menos las primeras 24 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular isquémico para buscar fibrilación auricular (FA) o aleteo auricular [ 1]. Sin embargo, la FA paroxística puede no detectarse en la
monitorización cardíaca estándar, como la telemetría continua y los monitores Holter de 24 o 48 horas. La monitorización extendida de eventos
cardíacos para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o accidente isquémico transitorio (AIT) que presentan ritmo sinusal puede
aumentar significativamente la detección de FA oculta. Esta monitorización puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico
recurrente al impulsar el uso adecuado de anticoagulación a largo plazo. El método de monitorización óptimo (telemetría continua,
electrocardiografía ambulatoria, electrocardiografía en serie, monitorización transtelefónica de ECG o monitores cardíacos insertables (ICM; también
denominados a veces monitor cardíaco implantable o registrador de bucle implantable)) es incierto, aunque es probable que la monitorización dure
más tiempo. obtener el mayor rendimiento diagnóstico. (Ver"Descripción general de la evaluación del accidente cerebrovascular", sección sobre
"Monitorización de la fibrilación auricular oculta" y "Accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular", sección sobre "Anticoagulación
a largo plazo" ).
La ecocardiografía transtorácica y transesofágica detecta adecuadamente las fuentes cardiogénicas y aórticas de embolia cerebral distintas de la
fibrilación auricular (ver "Ecocardiografía en la detección de fuentes cardíacas y aórticas de embolia sistémica" ). Sin embargo, su uso puede

posponerse para más tarde en la hospitalización, cuando el paciente se encuentra en una situación clínica más estable. Las excepciones incluyen
pacientes con una sospecha moderada o alta de endocarditis, donde la ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico. (Consulte "Manifestaciones
clínicas y evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de válvula nativa del lado izquierdo", sección sobre "Ecocardiografía" y "Descripción
general de la evaluación del accidente cerebrovascular", sección sobre "Evaluación cardíaca" ).
PROBLEMAS DE GESTIÓN DE CARRERAS
Además de la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y la evaluación neurológica rápida discutida anteriormente, los
problemas clave de manejo temprano que a menudo surgen en un accidente cerebrovascular agudo incluyen el control de la presión arterial (ver
'Manejo de la presión arterial' a continuación), manejo de líquidos (ver 'Fluidos' a continuación), tratamiento de niveles anormales de glucosa en
sangre (consulte 'Hipoglucemia' a continuación e 'Hiperglucemia' a continuación), evaluación de la deglución (consulte 'Evaluación de la deglución' a
continuación) y tratamiento de la fiebre e infección (consulte 'Fiebre' a continuación). La atención en una unidad dedicada a los accidentes
cerebrovasculares (consulte ' Atención en la unidad de accidentes cerebrovasculares' a continuación) se asocia con mejores resultados.
Líquidos : la depleción del volumen intravascular es frecuente en el contexto de un ictus agudo, especialmente en pacientes adultos mayores [ 11
], y puede empeorar el flujo sanguíneo cerebral. Para la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y depleción de volumen, la
solución salina isotónica sin dextrosa es el agente de elección para la reposición de líquidos intravascular y la fluidoterapia de mantenimiento [ 12].
En general, es mejor evitar el exceso de agua libre (p. Ej., Como en ½ solución salina isotónica) porque los líquidos hipotónicos pueden exacerbar el
edema cerebral en el accidente cerebrovascular agudo y son menos útiles que las soluciones isotónicas para reemplazar el volumen intravascular.
Además, es mejor evitar los líquidos que contienen glucosa, que pueden exacerbar la hiperglucemia. Sin embargo, el manejo de líquidos debe
individualizarse sobre la base del estado cardiovascular, alteraciones electrolíticas y otras condiciones que pueden alterar el equilibrio de líquidos.
(Ver "Terapia de fluidos de mantenimiento y reemplazo en adultos" ).
En particular, la hiponatremia después de una hemorragia subaracnoidea puede deberse a una secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) o, en raras ocasiones, a una pérdida de sal cerebral; estos son fisiológicamente distintos y se tratan de manera diferente, como se analiza
por separado. (Ver "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección sobre 'Hiponatremia' ).
Hipoglucemia : la hipoglucemia puede causar déficits neurológicos focales que simulan un accidente cerebrovascular, y la hipoglucemia grave por
sí sola puede causar daño neuronal. Es importante controlar el azúcar en sangre y corregir rápidamente los niveles bajos de glucosa en suero (<60
mg / dL [3.3 mmol / L]) en la primera oportunidad [ 1 ].
Hiperglucemia : la hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucosa en sangre> 126 mg / dl (> 7,0 mmol / l), es común en pacientes
con accidente cerebrovascular agudo y se asocia con un resultado funcional deficiente [ 13-18 ]. En una serie de 59 pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico agudo, la hiperglucemia al ingreso estuvo presente en el 32 por ciento de los pacientes sin diabetes y en el 81 por ciento
de los pacientes con diabetes [ 19 ]. La hiperglucemia por estrés puede ser la causa más común [ 15 ], aunque la diabetes recién diagnosticada
también es importante [ 16 ]. La hiperglucemia puede aumentar la lesión cerebral por varios mecanismos, incluido el aumento de la acidosis tisular
por el metabolismo anaeróbico, la generación de radicales libres y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [ 20-22].
A la luz de estas observaciones, es razonable tratar la hiperglucemia grave en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo. Las directrices
de la American Heart Association / American Stroke Association para el accidente cerebrovascular isquémico agudo recomiendan el tratamiento de
la hiperglucemia para lograr concentraciones de glucosa sérica en el rango de 140 a 180 mg / dL (7,8 a 10 mmol / L) [ 1 ]. Las directrices de la
European Stroke Initiative recomiendan el tratamiento de glucosa> 180 mg / dL (> 10 mmol / L) [ 23 ].
Sin embargo, el control estricto de la glucosa con insulina intravenosa no mejora el resultado funcional en pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo. El ensayo multicéntrico SHINE asignó al azar a más de 1100 adultos con hiperglucemia e ictus isquémico agudo a un tratamiento
intensivo de la hiperglucemia (infusión continua de insulina con una concentración de glucosa en sangre objetivo de 80 a 130 mg / dL) o al
tratamiento estándar (insulina subcutánea en una escala móvil un objetivo de glucosa de 80 a 179 mg / dL) [ 24]. A los 90 días, no hubo diferencia
en la proporción de pacientes que lograron un resultado funcional favorable entre los grupos de tratamiento intensivo y estándar (20,5 frente a 21,6
por ciento). Además, el retiro del tratamiento por hipoglucemia u otros eventos adversos fue más común en el grupo de tratamiento intensivo (11.2
versus 3.2 por ciento). De manera similar, una revisión sistemática de 2014 identificó 11 ensayos controlados en los que participaron casi más de
1500 adultos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que fueron asignados al azar a una terapia de infusión de insulina con control
intensivo o a la atención habitual; no hubo diferencia entre los grupos de tratamiento y control para el resultado combinado de muerte o
dependencia, y no hubo diferencia entre los grupos para el resultado del déficit neurológico final [ 25]. Además, el grupo de intervención tuvo una
mayor tasa de hipoglucemia sintomática.
Evaluación de la deglución : la disfagia es común después de un accidente cerebrovascular y es un factor de riesgo importante para desarrollar
neumonía por aspiración. Es importante evaluar la función de deglución antes de administrar medicamentos o alimentos por vía oral. Por tanto, la
prevención de la aspiración en pacientes con accidente cerebrovascular agudo incluye el estado inicial de la nulla per os (NPO) hasta que se evalúe
la función de deglución. (Consulte "Complicaciones del accidente cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Disfagia" ).
Tenga en cuenta que la aspirina , si está indicada, se puede administrar por vía rectal.

Posición de la cabeza y el cuerpo . Durante la fase aguda del ictus, la posición del paciente y la cabecera de la cama deben individualizarse con
respecto al riesgo de presión intracraneal elevada y aspiración, y la presencia de enfermedad cardiopulmonar comórbida [ 26 ]. Recomendamos
mantener la cabeza en alineación neutra con el cuerpo y elevar la cabecera de la cama a 30 grados para los pacientes en la fase aguda de un
accidente cerebrovascular que corren el riesgo de sufrir cualquiera de los siguientes problemas:
● Presión intracraneal elevada (es decir, hemorragia intracerebral, edema cerebral> 24 horas desde el inicio del accidente cerebrovascular en
pacientes con infarto isquémico grande)
● Aspiración (p. Ej., Personas con disfagia y / o conciencia disminuida)
● Descompensación cardiopulmonar o desaturación de oxígeno (p. Ej., Personas con enfermedad cardíaca y pulmonar crónica)
En ausencia de estos problemas, sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición que sea más cómoda para el paciente. Además, un
collarín cervical o un apósito de vía intravenosa central, si están presentes, deben estar lo suficientemente sueltos para que no ocluyan el flujo
venoso de la cabeza.
Varios informes sugieren que la perfusión cerebral es máxima cuando los pacientes están en posición horizontal [ 27-29 ]. A modo de ejemplo, en un
estudio en el que participaron 20 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico moderadamente grave en el territorio de la arteria cerebral
media (MCA), la velocidad media del flujo en la MCA medida por Doppler transcraneal aumentó en un promedio del 20 por ciento cuando la
elevación de la cabecera de la cama disminuyó de 30 a 0 grados, y en un promedio del 12 por ciento cuando la elevación de la cabecera de la cama
disminuyó de 30 a 15 grados [ 28 ]. Además, algunos pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo pueden desarrollar un aumento de
los síntomas isquémicos al pararse, sentarse o elevar la cabecera de la cama, debido a la reducción del flujo a través de los vasos estenóticos o las
vías colaterales [ 30,31].]. Por lo tanto, algunos expertos en accidentes cerebrovasculares han favorecido que se prefiera la posición supina para los
pacientes no hipóxicos con accidente cerebrovascular isquémico agudo que pueden tolerar estar acostados. Una vez hecho esto, mantener al
paciente plano es una medida temporal que debe suspenderse en la mayoría de los pacientes después de 24 a 48 horas.
Sin embargo, el beneficio de mantener la cabeza plana en este entorno sigue sin demostrarse [ 32 ]. En el ensayo controlado HeadPoST de más de
11.000 sujetos con accidente cerebrovascular agudo (85 por ciento isquémico) que fueron asignados al azar a una posición acostada o sentada con
la cabeza elevada al menos 30 grados, no hubo diferencia entre el tratamiento grupos en resultados de discapacidad, mortalidad o eventos
adversos graves [ 33 ].
La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la probabilidad de complicaciones importantes como neumonía,
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y úlceras por presión después de un accidente cerebrovascular. Las excepciones pueden incluir
aquellos que exhiben deterioro neurológico al asumir posturas más erguidas. Además, existe un riesgo potencial aumentado de aspiración si se
mantiene una posición plana durante un período prolongado [ 34 ].
Sin embargo, la movilización muy temprana, dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, puede ser perjudicial [ 35 ]. El ensayo
multicéntrico aleatorizado AVERT, con más de 2000 pacientes, evaluó un protocolo de movilización muy temprana, que se inició dentro de las 24
horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular y consistió en actividades frecuentes fuera de la cama, como sentarse, pararse y caminar.
En comparación con la atención habitual, la movilización muy temprana y las terapias de rehabilitación tempranas redujeron las probabilidades de
un resultado favorable a los tres meses [ 36 ].
Fiebre : la fiebre tiene un significado especial en pacientes que presentan deterioro neurológico agudo. Ambos problemas pueden ocurrir en
pacientes con una infección primaria del sistema nervioso central, como meningitis, empiema subdural, absceso cerebral y endocarditis infecciosa.
Estas condiciones deben excluirse como etiología de la fiebre. Además, también deben excluirse las etiologías comunes de fiebre, incluida la
neumonía por aspiración y la infección del tracto urinario.
La fiebre puede contribuir a la lesión cerebral en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo. Este concepto se ha demostrado en modelos
animales en los que la lesión isquémica aumenta en presencia de temperatura elevada. La hipertermia puede actuar a través de varios mecanismos
para empeorar la isquemia cerebral [ 37 ]:
● Liberación mejorada de neurotransmisores

● Producción exagerada de radicales de oxígeno
● Desglose más extenso de la barrera hematoencefálica
● Mayor número de despolarizaciones isquémicas potencialmente dañinas en la penumbra isquémica focal
● Recuperación deteriorada del metabolismo energético y mayor inhibición de las proteínas quinasas.
● Empeoramiento de la proteólisis citoesquelética
La fiebre se asocia con resultados desfavorables en estudios humanos sobre accidente cerebrovascular [ 38-41 ]. Un metaanálisis analizó la fiebre y
el resultado en pacientes con lesión neurológica, incluido el accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico [ 38 ]. La fiebre se asoció
significativamente con mayores tasas de mortalidad, mayor discapacidad, más dependencia, peor resultado funcional, mayor gravedad y estadías
más prolongadas en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital. Estos resultados fueron consistentes para los datos agrupados generales y
para los subgrupos limitados a estudios de pacientes con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, isquémicos o de todos los tipos. Un
metanálisis posterior encontró que la fiebre dentro de las 24 horas posteriores al ingreso hospitalario en pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico se asoció con un aumento del doble en las probabilidades de mortalidad un mes después del inicio del accidente cerebrovascular [ 41].

Tratamiento : se debe investigar y tratar el origen de la fiebre, y se deben usar antipiréticos para bajar la temperatura en pacientes febriles con
accidente cerebrovascular agudo. Sugerimos mantener la normotermia durante al menos los primeros días después de un ictus agudo [ 37 ]. Sin
embargo, no se ha establecido la utilidad clínica de este enfoque.
● El ensayo de Paracetamol ( Acetaminophen ) In Stroke (PAIS) evaluó 1400 adultos a más tardar 12 horas después del inicio de los síntomas de
ictus isquémico agudo o hemorragia intracerebral [ 42 ]. Los pacientes incluidos tenían una temperatura corporal de 36 a 39ºC. En comparación
con placebo, 1 g de paracetamol (acetaminofén) seis veces al día durante tres días no mejoró el resultado [ 42 ]. Sin embargo, un análisis de
subgrupos post-hoc de 661 pacientes con una temperatura corporal inicial de 37 a 39ºC sugirió un beneficio para el paracetamol.
● En una revisión sistemática y un metanálisis de cinco pequeños ensayos controlados aleatorizados con un total de 293 pacientes, no hubo
beneficio para la reducción farmacológica de la temperatura en el ictus agudo [ 43 ]. Todos los ensayos incluyeron pacientes dentro de las 24
horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, y la duración del tratamiento varió de 24 horas a cinco días. Con la adición de los
resultados del ensayo PAIS, el metanálisis actualizado no encontró diferencias entre el tratamiento activo y el control para un resultado
favorable (razón de posibilidades 1,1; IC del 95%: 0,9-1,3) [ 42 ].
Se necesitan ensayos más grandes para determinar si la reducción farmacológica de la temperatura mejora el resultado de un accidente
cerebrovascular agudo, particularmente en pacientes con temperatura ≥37ºC, aunque parece poco probable que el acetaminofén sea eficaz por sí
solo. En pacientes que son nulos por vía oral (NPO), el acetaminofén ahora está disponible en los Estados Unidos como preparación intravenosa.
La hipotermia inducida no se recomienda actualmente para pacientes con ictus isquémico, fuera de los ensayos clínicos [ 1 ].
Atención en la unidad de ictus : la evidencia sugiere que los pacientes con ictus agudo tienen mejores resultados cuando son ingresados en una
unidad hospitalaria especializada en la atención de pacientes con todo tipo de ictus agudos, incluidos hemorragia isquémica, intracerebral y
subaracnoidea [ 44-48 ]. Los componentes precisos de una unidad de accidente cerebrovascular agudo varían entre los centros y los países, pero
generalmente incluyen una sala de hospital con camas de telemetría dedicadas que cuenta de forma continua con un equipo de médicos,
enfermeras y otro personal que se especializa en la atención de accidentes cerebrovasculares, enfatizando la experiencia en neurología vascular y
neurocirugía [ 49,50]. Los componentes adicionales incluyen la pronta disponibilidad de neuroimágenes (p. Ej., CT, MRI, varios tipos de angiografía,
ultrasonido, Doppler transcraneal) e imágenes cardíacas. La implementación de protocolos de accidente cerebrovascular y medidas de desempeño
de la enfermedad puede contribuir a mejorar los resultados y disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular,
como se muestra en algunos informes [ 51,52 ].
Las guías nacionales actuales apoyan la atención en unidades de ictus, cuando están disponibles, para pacientes con sospecha de ictus agudo [
1,53 ].
MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El enfoque para el manejo de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico agudo es inherentemente diferente del enfoque en el
accidente cerebrovascular hemorrágico agudo. Por esta razón, un estudio de neuroimagen con tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) es fundamental para ayudar a guiar la terapia de presión arterial en pacientes con accidente cerebrovascular agudo. Asimismo,
existen importantes diferencias entre el manejo de la presión arterial en las fases aguda y crónica del ictus.
El manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular se revisa en las secciones siguientes. El manejo de la presión
arterial después de la fase aguda del accidente cerebrovascular se analiza por separado. (Consulte "Terapia antihipertensiva para prevenir un
accidente cerebrovascular recurrente o un ataque isquémico transitorio" ).
Presión arterial en el ictus isquémico agudo : el beneficio a largo plazo del tratamiento antihipertensivo no significa que una reducción de la
presión arterial sea beneficiosa durante el tratamiento inicial de un ictus isquémico agudo [ 54 ]. En pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico, la presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja y los vasos distales están dilatados. Debido a la alteración de la autorregulación
cerebral ( figura 2 ), se cree que el flujo sanguíneo en estos vasos dilatados depende de la presión arterial sistémica.
La presión arterial suele estar elevada en pacientes con un accidente cerebrovascular agudo. Esto puede deberse a hipertensión crónica, una
respuesta simpática aguda u otros mecanismos mediados por ictus [ 55 ]. En muchos casos, sin embargo, la presión arterial agudamente elevada
es necesaria para mantener la perfusión cerebral en áreas isquémicas limítrofes [ 56 ].
La observación de que la presión arterial aumenta con frecuencia de forma espontánea después de la isquemia cerebral es coherente con esta
hipótesis protectora, aunque también pueden contribuir una respuesta de estrés al episodio agudo ya la hospitalización [ 57 ]. El efecto hipertensivo
es transitorio, ya que la presión arterial desciende hasta 20/10 mmHg en 10 días.
Un análisis del International Stroke Trial de 17.398 pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico observó una relación en forma de U entre
la presión arterial sistólica basal y los resultados [ 58 ]. La presión arterial sistólica elevada se asoció con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico recurrente (50 por ciento más de riesgo de recurrencia con una presión arterial sistólica de> 200 mmHg frente a 130
mmHg), mientras que la presión arterial baja (particularmente <120 mmHg) se asoció con un exceso número de muertes por enfermedad coronaria.
Un análisis posterior de 1004 pacientes con ictus isquémico agudo de Okinawa también encontró una relación en forma de U entre la presión
arterial al ingreso y la muerte dentro de los 30 días posteriores al inicio del ictus [ 59 ]. La relación en forma de U se desplazó hacia una presión más

alta en pacientes que tenían hipertensión previa en comparación con aquellos que no tenían hipertensión previa. Este hallazgo refleja el cambio
observado en la autorregulación cerebral que se produce en la hipertensión de larga duración ( figura 2 ) [ 60 ].
Efecto de la disminución de la presión arterial : hay pocos datos de ensayos controlados aleatorios diseñados específicamente para guiar el
manejo de la presión arterial en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico (es decir, las primeras 24 horas) cuando la penumbra
isquémica puede tener riesgo de daño irreversible si hay sangre cerebral. el flujo se reduce al bajar la presión arterial [ 61 ]. El ensayo MAPAS no
encontró un beneficio claro para la disminución de la presión arterial dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular
isquémico agudo, pero un análisis ajustado sugirió que una presión arterial sistólica objetivo de 161 a 180 mmHg aumentaba las probabilidades de
un buen resultado en comparación con un objetivo sanguíneo más alto o más bajo. presiones [ 62]. El ensayo RIGHT-2 encontró que reducir la
presión arterial dentro de las cuatro horas posteriores al inicio del presunto accidente cerebrovascular no mejoró los resultados funcionales; los
resultados se confunden por la inclusión de pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT), hemorragia intracerebral e imitadores de ictus [ 63 ].
En varios estudios observacionales, la reducción de la presión arterial sistémica en pacientes en las 24 horas posteriores al inicio del ictus
isquémico agudo se ha asociado con un deterioro clínico [ 64-66 ].
Otros ensayos grandes (p. Ej., CATIS [ 67 ], SCAST [ 68 ], COSSACS [ 69 ] y ENOS [ 70 ]) reclutaron pacientes hasta 30 a 48 horas después del
inicio del accidente cerebrovascular y, por lo tanto, son menos informativos con respecto al impacto de la sangre. tratamiento con presión en las
primeras horas del ictus isquémico. Además, muchos de estos ensayos, incluidos los metanálisis que se analizan a continuación, incluyeron
pacientes con hemorragia intracerebral, un grupo del que podría esperarse que se beneficie de la disminución temprana de la presión arterial.
Teniendo en cuenta estas limitaciones, algunos de los datos de los ensayos aleatorizados sugieren que iniciar la reducción de la presión arterial en
un accidente cerebrovascular agudo o simplemente continuar con los medicamentos para la presión arterial antes del accidente cerebrovascular
puede ser perjudicial:
● En un metanálisis de 2014 de 16 ensayos (incluido ENOS) de medicamentos antihipertensivos que incluyeron a más de 19.000 pacientes con
accidente cerebrovascular agudo, la reducción temprana de la presión arterial no tuvo ningún efecto sobre el resultado funcional (razón de
posibilidades 1,0; IC del 95%: 0,93 a 1,07) [ 70 ] . De manera similar, un metanálisis de 2015 de 13 ensayos aleatorizados (que también incluye
ENOS) y más de 12,000 sujetos encontró que la disminución de la presión arterial comenzó dentro de los tres días posteriores al inicio del
accidente cerebrovascular isquémico no alteró el riesgo de muerte o dependencia a los tres meses o al punto final del ensayo ( riesgo relativo,
1,04, IC del 95%: 0,96-1,13) [ 71 ].
● Un metaanálisis de datos de pacientes individuales de los ensayos COSSACS y ENOS encontró que continuar o suspender el tratamiento
antihipertensivo no tuvo ningún efecto sobre el riesgo de muerte o dependencia en el seguimiento final [ 72 ]. Sin embargo, en un análisis de
subgrupos, los pacientes que dejaron de tomar antihipertensivos dentro de las 12 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular
mostraron una tendencia no significativa hacia una menor muerte o dependencia. En el ensayo ENOS en sí, el grupo asignado a continuar el
tratamiento de la presión arterial tenía una mayor probabilidad de muerte hospitalaria o de alta en una institución, un mayor riesgo de muerte o
discapacidad (índice de Barthel <60) a los 90 días y puntuaciones de cognición significativamente más bajas en 90 días en comparación con el
grupo que interrumpió el tratamiento, aunque no hubo diferencia en el resultado funcional entre los dos grupos [ 70].
Estos resultados no son definitivos por las razones mencionadas anteriormente.
Objetivos de presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico : se aplican consideraciones especiales al control de la presión
arterial en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que son elegibles para la terapia trombolítica intravenosa. Antes de iniciar la
terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento para que la presión arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea ≤110
mmHg ( tabla 6 ) [ 1 ]. La presión arterial debe estabilizarse y mantenerse en 180/105 mmHg o menos durante al menos 24 horas después del
tratamiento trombolítico. Este tema se analiza en detalle por separado. (Ver "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular
isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre "Manejo de la presión arterial" ).
Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico que no se tratan con terapia trombolítica, la presión arterial no debe tratarse de forma
aguda a menos que la hipertensión sea extrema (presión arterial sistólica> 220 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg), o el paciente tenga
enfermedad coronaria isquémica activa. insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o preeclampsia / eclampsia [ 1,73 ].
Cuando está indicado el tratamiento, se sugiere una disminución cautelosa de la presión arterial en aproximadamente un 15 por ciento durante las
primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
Es razonable comenzar o reiniciar la medicación antihipertensiva durante la hospitalización en pacientes con presión arterial> 140/90 mmHg que
están neurológicamente estables, a menos que estén contraindicados [ 1 ]. Esto puede hacerse desde 24 a 48 horas después del inicio del
accidente cerebrovascular para la mayoría de los pacientes hospitalizados, con el objetivo de controlar gradualmente la hipertensión en unos pocos
días a una semana [ 74]. Es importante destacar que los pacientes con estenosis de arterias grandes extracraneales o intracraneales pueden
requerir una reducción más lenta de la presión arterial (p. Ej., Más de 7 a 14 días después del accidente cerebrovascular isquémico), ya que puede
ser necesario cierto grado de elevación de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral a las regiones cerebrales isquémicas. . Por
esta razón, sugerimos no reiniciar los agentes antihipertensivos hasta después de que se completen las imágenes vasculares y se excluya una
estenosis sintomática de arterias grandes.
Si se necesita una terapia antihipertensiva aguda, generalmente se usan agentes intravenosos. (Consulte 'Elección del agente antihipertensivo' a
continuación).

La hipotensión y la hipovolemia sistémicas deben corregirse para mejorar el flujo sanguíneo cerebral y la función de los órganos sistémicos [ 1 ]. Sin
embargo, la hipertensión inducida por fármacos no está probada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico.
Elección del agente antihipertensivo : en la fase aguda del accidente cerebrovascular, no hay pruebas sólidas que respalden el uso de
ningún agente antihipertensivo específico para lograr los objetivos recomendados de presión arterial. No obstante, los agentes intravenosos
reversibles y titulables son los más adecuados para una reducción precisa de la presión arterial. Las pautas de consenso sugieren labetalol ,
nicardipina y clevidipina intravenosos como agentes antihipertensivos de primera línea si se necesita tratamiento farmacológico en la fase aguda, ya
que permiten una titulación rápida y segura hasta la presión arterial objetivo ( tabla 6 ) [ 1 ].
El nitroprusiato intravenoso debe considerarse una terapia de segunda línea, ya que conlleva riesgos teóricos adicionales de aumentar la presión
intracraneal o afectar la función plaquetaria. Se deben evitar los medicamentos que puedan causar una disminución prolongada o precipitada de la
presión arterial (p. Ej., Formulaciones de nifedipina de acción rápida ). Además, su uso se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular,
especialmente en pacientes adultos mayores [ 75 ].
Presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo : tanto en la hemorragia intracerebral (HIC) como en la hemorragia
subaracnoidea (HSA), el enfoque para el control de la presión arterial debe tener en cuenta los beneficios potenciales (p. Ej., Reducir el sangrado
adicional) y los riesgos (p. Ej., Reducir la perfusión cerebral) de la disminución de la presión arterial. Las recomendaciones para el manejo de la
presión arterial en la HIC aguda y la HSA se analizan en detalle por separado. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea : tratamiento y
pronóstico", sección sobre "Control de la presión arterial" y "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección sobre
"Control de la presión arterial" ).
TERAPIA AGUDA
Manejo del accidente cerebrovascular isquémico : para los pacientes elegibles ( tabla 2 ) con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la
alteplasa intravenosa es el tratamiento de primera línea, siempre que el tratamiento se inicie dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los
síntomas o el último tiempo que se sabe que está bien (es decir, al inicio neurológico) . Debido a que el beneficio de la alteplasa depende del
tiempo, es fundamental tratar a los pacientes lo más rápido posible.
La trombectomía mecánica ( algoritmo 1 ) está indicada para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo debido a una oclusión de
una arteria grande en la circulación anterior que pueden ser tratados dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas o la última vez que
se sabe que están bien en los centros de accidentes cerebrovasculares con la experiencia adecuada, independientemente de si reciben alteplasa
intravenosa por el mismo evento de accidente cerebrovascular isquémico. Los criterios de elegibilidad y la utilidad de la terapia trombolítica, la
trombectomía endovascular y el tratamiento de los pacientes que no son elegibles para la trombólisis se analizan por separado. (Consulte "Enfoque
de la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y "Tratamiento antitrombótico del accidente cerebrovascular
isquémico agudo y el accidente isquémico transitorio" ).
Además de la trombólisis intravenosa con alteplasa y la trombectomía endovascular, una serie de intervenciones para el accidente cerebrovascular
isquémico se asocian con una disminución de la discapacidad, complicaciones o recurrencia del accidente cerebrovascular, que incluyen:
● Terapia antitrombótica con aspirina iniciada dentro de las 48 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular (ver "Tratamiento
antitrombótico del accidente cerebrovascular isquémico agudo y ataque isquémico transitorio", sección sobre "Aspirina" )
● Profilaxis para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (ver "Prevención y tratamiento de la tromboembolia venosa en pacientes
con accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Enfoque para la prevención de TEV" )
● Terapia antitrombótica al alta (ver "Terapia antiplaquetaria para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y "Fibrilación
auricular: Terapia anticoagulante para prevenir la tromboembolia" )
● Reducción de lípidos con tratamiento con estatinas de alta intensidad (consulte "Descripción general de la prevención secundaria del accidente
cerebrovascular isquémico" y "Tratamiento con estatinas" a continuación)
● Reducción de la presión arterial después de que haya pasado la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico (consulte "Terapia
antihipertensiva para prevenir un accidente cerebrovascular recurrente o un ataque isquémico transitorio" y "Descripción general de la
prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" ); el control de la presión arterial en la fase aguda del accidente
cerebrovascular isquémico se analiza anteriormente (ver 'Control de la presión arterial' más arriba)
● Cambios en el comportamiento y el estilo de vida, incluido el abandono del hábito de fumar, el ejercicio, la reducción de peso para pacientes
obesos y una dieta de estilo mediterráneo (consulte "Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico"
y "Descripción general del tratamiento para dejar de fumar en adultos" )
Se debe considerar el uso apropiado y oportuno de estas terapias tan pronto como se reconozca el accidente cerebrovascular isquémico. La
utilización de estas intervenciones puede mejorarse mediante el uso de órdenes de atención estandarizadas para el ictus o vías críticas desde el
ingreso hospitalario hasta el alta [ 1,76 ].

Terapia con estatinas : para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, sugerimos comenzar o continuar el tratamiento con
estatinas tan pronto como los medicamentos orales se puedan usar de manera segura. Existe evidencia clara de que el tratamiento intensivo con
estatinas a largo plazo se asocia con un riesgo reducido de accidente cerebrovascular isquémico recurrente y eventos cardiovasculares, como se
analiza por separado (ver "Descripción general de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico", sección sobre 'Colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL -C) terapia de reducción ' ). La utilidad de la terapia con estatinas durante la fase aguda del accidente
cerebrovascular isquémico está menos estudiada, pero está respaldada por las siguientes observaciones:
● Un ensayo controlado aleatorio de un solo centro de 89 pacientes que ya habían sido tratados con una estatina y fueron asignados a continuar
o interrumpir el tratamiento con estatinas en la fase aguda del ictus isquémico [ 77 ]. La tasa de muerte o dependencia a los tres meses fue
significativamente menor con la continuación del tratamiento con estatinas (39 frente al 60 por ciento).
● Un estudio observacional, que evaluó a más de 12.000 sujetos hospitalizados por accidente cerebrovascular isquémico, encontró que el uso de
estatinas antes y durante la hospitalización se asoció con un mejor resultado al alta hospitalaria y con una mejor supervivencia al año [ 78,79 ].
Además, el inicio del tratamiento con estatinas al principio de la hospitalización se asoció con una mejor supervivencia, mientras que la
interrupción de las estatinas al principio de la hospitalización, incluso durante un período corto, se asoció con una menor supervivencia.
● Un estudio no controlado de 448 pacientes informó que el tratamiento nuevo o continuado con estatinas en las primeras 72 horas después del
ictus isquémico agudo se asoció con una mejor supervivencia temprana y tardía (un año) [ 80 ].
● Un estudio observacional de 2072 pacientes que recibieron trombólisis intravenosa por accidente cerebrovascular isquémico agudo encontró
que el tratamiento con estatinas iniciado dentro de las 72 horas posteriores a la trombólisis se asoció con un resultado funcional favorable y un
riesgo reducido de muerte a los tres meses [ 81 ]. De los 839 pacientes tratados con estatinas, el 65 por ciento no habían recibido estatinas.
ISRS : la evidencia de algunos ensayos controlados aleatorios pequeños sugirió que el inicio temprano de inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) después de un accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con hemiparesia pero sin depresión mejoró la
recuperación motora y redujo la dependencia [ 82-84 ]. Sin embargo, la fuerza de este hallazgo se vio disminuida por la heterogeneidad entre los
ensayos y las limitaciones metodológicas. El ensayo FOCUS posterior, que incluyó a más de 3100 pacientes adultos con ictus isquémico agudo o
hemorragia intracerebral, no encontró ningún beneficio en el resultado funcional a los seis meses del tratamiento con fluoxetina en comparación con
placebo [ 85 ]. El tratamiento con fluoxetina redujo el riesgo de desarrollar depresión pero aumentó el riesgo de fracturas óseas.
Manejo de la hemorragia intracraneal : el tratamiento de pacientes con hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea se revisa en
detalle en otra parte. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico" y "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento
y pronóstico" y "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre "Manejo de la
hemorragia intracerebral sintomática" ).
Tratamiento neuroprotector : numerosos agentes neuroprotectores han mostrado resultados prometedores en experimentos con animales. Sin
embargo, los ensayos clínicos hasta ahora no han podido confirmar un beneficio constante [ 86-91 ]. Este fracaso puede deberse, al menos en
parte, a las limitaciones de los modelos animales de accidente cerebrovascular agudo y a las deficiencias de los ensayos clínicos.
Continúa la búsqueda de un tratamiento neuroprotector eficaz [ 92-95 ].
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
La prevención de las complicaciones médicas del accidente cerebrovascular es un objetivo importante del tratamiento del accidente cerebrovascular
y este aspecto de la atención comienza con la evaluación inicial del paciente. Los problemas médicos agudos y subagudos comunes asociados con
el accidente cerebrovascular incluyen:
● Infarto de miocardio
● Insuficiencia cardiaca
● Disfagia
● Neumonía por aspiración
● Infección del tracto urinario
● La trombosis venosa profunda
● Embolia pulmonar
● Deshidración
● Desnutrición
● Úlceras de decúbito
● Complicaciones y contracturas ortopédicas
La prevención, el impacto y el tratamiento de estas complicaciones se analizan por separado. (Consulte "Complicaciones del accidente
cerebrovascular: descripción general" y "Prevención y tratamiento de la tromboembolia venosa en pacientes con accidente cerebrovascular agudo"
).

El delirio, caracterizado por una alteración de la conciencia con disminución de la atención y pensamiento desorganizado, es otra posible
complicación del ictus [ 96 ]. Los resultados de las revisiones sistemáticas y los metanálisis sugieren que la tasa de delirio posterior al ictus es de
aproximadamente el 25% [ 97,98 ]. Los pacientes con delirio tienen estancias hospitalarias más prolongadas y tasas de mortalidad hospitalaria y de
12 meses más elevadas [ 97 ]. Los factores de riesgo para el desarrollo del delirio posterior al ictus incluyen deterioro cognitivo preexistente,
infección y mayor gravedad del ictus [ 99 ]. (Ver "Diagnóstico del delirio y estados confusionales" y "Delirio y estados confusionales agudos:
prevención, tratamiento y pronóstico" ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una descripción
general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el paciente son más largos, más
sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: accidente cerebrovascular (conceptos básicos)" y "Educación del paciente: accidente
cerebrovascular hemorrágico (conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: síntomas y diagnóstico de un accidente cerebrovascular (más allá
de los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico (más allá de los conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Los principales objetivos en la fase inicial del tratamiento del accidente cerebrovascular agudo son garantizar la estabilidad médica, revertir
rápidamente las condiciones que contribuyen al problema del paciente, determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
agudo son candidatos para la terapia trombolítica y comenzar a descubrir la fisiopatología. base de los síntomas neurológicos. (Consulte
'Evaluación inicial' más arriba).
● Los aspectos importantes de la evaluación y el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo incluyen los siguientes:
• Evaluar los signos vitales y asegurar la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación. (Consulte 'Vías respiratorias,
respiración y circulación' más arriba).
• Obtener una anamnesis y un examen rápidos pero precisos para ayudar a distinguir las imitaciones del accidente cerebrovascular y otros
trastornos en el diagnóstico diferencial ( tabla 1 ) del accidente cerebrovascular agudo. (Consulte 'Historial y examen físico' arriba y
'Evaluación neurológica' arriba).
• Obtención de imágenes cerebrales urgentes (con tomografía computarizada [TC] o resonancia magnética [MRI]), imágenes
neurovasculares (con angiografía por TC o angiografía por resonancia magnética [MRA]) y otros estudios de laboratorio importantes,
incluida la monitorización cardíaca durante las primeras 24 horas después de la inicio de accidente cerebrovascular isquémico. (Consulte
'Estudios de laboratorio inmediatos' arriba y 'Neuroimagen' arriba y 'Estudios cardíacos' arriba).
• Manejo de la depleción de volumen y las alteraciones electrolíticas. (Consulte 'Fluidos' más arriba).
• Comprobación de la glucosa sérica. La glucosa sérica baja (<60 mg / dL [3.3 mmol / L]) debe corregirse rápidamente. Es razonable tratar la
hiperglucemia si el nivel de glucosa es> 180 mg / dL (> 10 mmol / L) con el objetivo de mantener los niveles de glucosa sérica dentro de un
rango de 140 a 180 mg / dL (7,8 a 10 mmol / L).
• Evaluar la deglución y prevenir la aspiración. (Consulte "Evaluación de la deglución" más arriba y "Complicaciones del accidente
cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Disfagia" ).
• Optimización de la posición de la cabecera de la cama. Para los pacientes con hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea o
accidente cerebrovascular isquémico que tienen riesgo de presión intracraneal elevada, aspiración, descompensación cardiopulmonar o
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 10/28

desaturación de oxígeno, recomendamos mantener la cabeza en alineación neutra con el cuerpo y elevar la cabecera de la cama a 30
grados ( Grado 1C ). Para los pacientes con accidente cerebrovascular que no tienen un alto riesgo de sufrir estas complicaciones,
sugerimos mantener la cabecera de la cama en la posición que sea más cómoda. (Consulte 'Posición de la cabeza y el cuerpo' más
arriba).
• Evaluar y tratar el origen de la fiebre, si está presente; para los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, sugerimos mantener la
normotermia durante al menos los primeros días después de un accidente cerebrovascular agudo ( Grado 2C ). (Consulte 'Fiebre' más
arriba).
● El manejo de la presión arterial en un accidente cerebrovascular agudo depende del tipo de accidente cerebrovascular. (Consulte 'Control de la
presión arterial' más arriba).
• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo que recibirán terapia trombolítica, se recomienda el tratamiento
antihipertensivo de modo que la presión arterial sistólica sea ≤185 mmHg y la presión arterial diastólica sea ≤110 mmHg antes del
tratamiento y <180/105 mmHg durante las primeras 24 horas después del tratamiento ( tabla 6 ). Este tema se analiza en detalle por
separado. (Ver "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre
"Manejo de la presión arterial" ).
• Para los pacientes con ictus isquémico agudo que no son tratados con terapia trombolítica, sugerimos tratar la presión arterial alta solo si
la hipertensión es extrema (presión arterial sistólica> 220 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg), o si el paciente tiene otra
indicación clara. (enfermedad coronaria isquémica activa, insuficiencia cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o
preeclampsia / eclampsia) ( Grado 2C ). Cuando está indicado el tratamiento, sugerimos una reducción cautelosa de la presión arterial en
aproximadamente un 15 por ciento durante las primeras 24 horas después del inicio del accidente cerebrovascular ( Grado 2C ). (Consulte
'Objetivos de presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico' más arriba).
• Tanto en la hemorragia intracerebral (HIC) como en la hemorragia subaracnoidea (HSA), el enfoque para reducir la presión arterial debe
tener en cuenta los beneficios potenciales (p. Ej., Reducir el sangrado adicional) y los riesgos (p. Ej., Reducir la perfusión cerebral). Las
recomendaciones para el manejo de la presión arterial en la HIC aguda y la HSA se analizan en detalle por separado. (Consulte la sección
"Presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico agudo" y "Hemorragia intracerebral espontánea : tratamiento y pronóstico",
sección "Control de la presión arterial" y "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección "Control de la
presión arterial" ).
● Para los pacientes elegibles ( tabla 2 ) con accidente cerebrovascular isquémico agudo, la terapia con alteplasa intravenosa es la terapia de
primera línea, siempre que el tratamiento se inicie dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los síntomas claramente definidos. Los
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo debido a una oclusión de la arteria grande proximal que pueden ser tratados dentro
de las 24 horas posteriores al último tiempo que se sabe que se encuentran en la línea de base neurológica deben ser evaluados para el
tratamiento con trombectomía mecánica ( algoritmo 1 ). Los criterios de elegibilidad y la utilidad de la terapia trombolítica, la trombectomía
mecánica y el tratamiento de los pacientes que no son elegibles para la trombólisis se analizan por separado. (Ver "Enfoque de la terapia de
reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico agudo" y"Tratamiento antitrombótico del accidente cerebrovascular isquémico agudo y
ataque isquémico transitorio" .)
● Además de la terapia de reperfusión, varias intervenciones para el accidente cerebrovascular isquémico se asocian con una disminución de la
discapacidad, complicaciones o recurrencia del accidente cerebrovascular, que incluyen (ver 'Terapia aguda' más arriba):
• La terapia antitrombótica con aspirina se inició dentro de las 48 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. (Ver "Tratamiento
antitrombótico del accidente cerebrovascular isquémico agudo y ataque isquémico transitorio", sección sobre 'Aspirina' ).
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. (Ver "Prevención y tratamiento de la tromboembolia venosa en pacientes
con accidente cerebrovascular agudo", sección sobre "Enfoque para la prevención de TEV" ).
• Para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, sugerimos comenzar o continuar el tratamiento con estatinas tan
pronto como los medicamentos orales se puedan usar de manera segura ( Grado 2C ). (Consulte 'Terapia con estatinas' más arriba).
RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate desea agradecer al Dr. Walter J. Koroshetz, quien contribuyó a una versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
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Tema 1126 Versión 66.0

GRÁFICOS
Diagnóstico diferencial de accidente cerebrovascular agudo
Aura de migraña
Convulsión con paresia postictal (parálisis de Todd), afasia o negligencia
Tumor o absceso del sistema nervioso central
Trombosis venosa cerebral
Déficit funcional (reacción de conversión)
Encefalopatía hipertensiva
Trauma de la cabeza
Trastorno mitocondrial (p. Ej., Encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a un accidente cerebrovascular o MELAS)
Esclerosis múltiple
Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)
Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)
Trastorno de la médula espinal (p. Ej., Mielopatía compresiva, fístula arteriovenosa de la duramadre espinal)
Hematoma subdural
Síncope
Infección sistémica
Alteración tóxico-metabólica (p. Ej., Hipoglucemia, intoxicación por fármacos exógenos)
Amnesia global transitoria
Encefalitis viral (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)
Encefalopatía de Wernicke
Gráfico 69869 Versión 7.0

Criterios de elegibilidad para el tratamiento del ictus isquémico agudo con alteplasa intravenosa (activador del plasminógeno
tisular recombinante o tPA)
Criterios de inclusión
Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico que causa déficit neurológico mensurable
Inicio de los síntomas <4,5 horas antes de iniciar el tratamiento; si se desconoce el momento exacto del inicio del accidente cerebrovascular, se define como la última vez que se
supo que el paciente estaba normal o en la línea de base neurológica
Edad ≥18 años
Criterio de exclusión
Historia del paciente
Accidente cerebrovascular isquémico o traumatismo craneoencefálico severo en los tres meses anteriores
Hemorragia intracraneal previa
Neoplasia intracraneal intraaxial
Malignidad gastrointestinal
Hemorragia gastrointestinal en los 21 días anteriores
Cirugía intracraneal o intraespinal en los tres meses anteriores
Clínico
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Elevación persistente de la presión arterial (sistólica ≥185 mmHg o diastólica ≥110 mmHg)
Sangrado interno activo
Presentación compatible con endocarditis infecciosa
Accidente cerebrovascular que se sabe o se sospecha que está asociado con la disección del arco aórtico
Diátesis hemorrágica aguda, incluidas, entre otras, las afecciones definidas en 'Hematológico'
Hematológico
3
Recuento de plaquetas <100.000 / mm *
Uso actual de anticoagulante con un INR> 1,7 o PT> 15 segundos o aPTT> 40 segundos o PT> 15 segundos *
Dosis terapéuticas de heparina de bajo peso molecular recibidas dentro de las 24 horas (p. Ej., Para tratar la TEV y el SCA); esta exclusión no se aplica a las dosis profilácticas
(p. ej., para prevenir la TEV)
Uso actual (es decir, última dosis dentro de las 48 horas en un paciente con función renal normal) de un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa con
evidencia de efecto anticoagulante mediante pruebas de laboratorio como aPTT, INR, ECT, TT o factor Xa apropiado ensayos de actividad
TC de cabeza
Evidencia de hemorragia
Extensas regiones de hipodensidad obvia compatibles con una lesión irreversible
¶
Advertencias
Δ
Solo signos neurológicos menores y aislados o síntomas que mejoran rápidamente
◊
Glucosa sérica <50 mg / dL (<2,8 mmol / L)
§
Traumatismo grave en los 14 días anteriores
¥
Cirugía mayor en los 14 días anteriores
‡
Historia de hemorragia gastrointestinal (remota) o hemorragia genitourinaria
†
Convulsión al inicio del accidente cerebrovascular con alteraciones neurológicas postictales
El embarazo**
¶¶
Punción arterial en un sitio no comprimible en los siete días anteriores
¶¶
Aneurisma intracraneal grande (≥10 mm), no tratado y no roto
¶¶
Malformación vascular intracraneal no tratada
Advertencias adicionales para el tratamiento de 3 a 4,5 horas desde el inicio de los síntomas ΔΔ
Edad> 80 años
Uso de anticoagulantes orales independientemente del INR
Accidente cerebrovascular severo (puntuación NIHSS> 25)
Combinación de accidente cerebrovascular isquémico previo y diabetes mellitus
SCA: síndrome coronario agudo; aPTT: tiempo de tromboplastina parcial activado; TEC: tiempo de coagulación de la ecarina; INR: razón internacional normalizada; PT: tiempo de
protrombina; NIHSS: Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud; tPA: alteplasa intravenosa; TT: tiempo de trombina; TEV: tromboembolismo venoso.
* Aunque es deseable conocer los resultados de estas pruebas, la terapia trombolítica no debe retrasarse mientras los resultados estén pendientes, a menos que (1) exista una sospecha
clínica de una anomalía hemorrágica o trombocitopenia, (2) el paciente esté actualmente o haya recibido recientemente anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina, un inhibidor directo de
la trombina o un inhibidor directo del factor Xa), o (3) se desconoce el uso de anticoagulantes. De lo contrario, el tratamiento con tPA intravenoso puede iniciarse antes de que estén
disponibles los resultados de la prueba de coagulación, pero debe suspenderse si el INR, PT o aPTT exceden los límites establecidos en la tabla, o si el recuento de plaquetas es <100.000
mm 3 .
¶ Con una cuidadosa consideración y ponderación del riesgo-beneficio, los pacientes pueden recibir alteplasa intravenosa a pesar de una o más advertencias.
Δ Los pacientes que tienen un déficit neurológico persistente que es potencialmente incapacitante, a pesar de la mejoría de cualquier grado, deben ser tratados con tPA en ausencia de
otras contraindicaciones. Cualquiera de los siguientes debe considerarse déficit incapacitante:
Hemianopsia completa: ≥2 en la pregunta 3 de NIHSS, o
Afasia grave: ≥2 en la pregunta 9 de NIHSS, o
Extinción visual o sensorial: ≥1 en la pregunta 11 de NIHSS, o
Cualquier debilidad que limite el esfuerzo sostenido contra la gravedad: ≥2 en la pregunta 5 o 6 del NIHSS, o
Cualquier déficit que lleve a un NIHSS total> 5, o
Cualquier déficit restante que se considere potencialmente discapacitante en opinión del paciente y del médico tratante utilizando el juicio clínico.
◊ Los pacientes pueden ser tratados con alteplasa intravenosa si el nivel de glucosa se normaliza posteriormente.
§ Los riesgos potenciales de hemorragia con alteplasa por lesiones relacionadas con el trauma deben sopesarse con los beneficios anticipados de la reducción de los déficits neurológicos
relacionados con el accidente cerebrovascular.
¥ El mayor riesgo de hemorragia en el sitio quirúrgico con alteplasa debe sopesarse con los beneficios anticipados de la reducción de los déficits neurológicos relacionados con el accidente
cerebrovascular.
‡ Existe un bajo riesgo aumentado de nueva hemorragia con alteplasa en el contexto de hemorragia gastrointestinal o genitourinaria anterior. Sin embargo, no se recomienda la

administración de alteplasa dentro de los 21 días posteriores a la hemorragia gastrointestinal.
† La alteplasa es razonable en pacientes con convulsiones al inicio del accidente cerebrovascular si la evidencia sugiere que las alteraciones residuales son secundarias a un accidente
cerebrovascular isquémico agudo y no a un fenómeno postictal.
** Alteplasa se puede administrar durante el embarazo cuando los beneficios anticipados del tratamiento de un accidente cerebrovascular moderado o grave superan los mayores riesgos
anticipados de hemorragia uterina.
¶¶ La seguridad y eficacia de la administración de alteplasa es incierta para estas exclusiones relativas.
ΔΔ Aunque estas fueron exclusiones en el ensayo que mostraron beneficios en la ventana de 3 a 4,5 horas, la alteplasa intravenosa parece ser segura y puede ser beneficiosa para los
pacientes con estos criterios, incluidos los pacientes que toman anticoagulantes orales con un INR <1,7.
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ensayos de accidente cerebrovascular NINDS rt-PA: Parte 1: mejora rápida de los síntomas del accidente cerebrovascular. Accidente cerebrovascular 2013; 44: 2500.
4. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Justificación científica de los criterios de inclusión y exclusión de la alteplasa intravenosa en el accidente cerebrovascular
isquémico agudo: declaración para los profesionales sanitarios de la American Heart Association / American Stroke Association. Accidente cerebrovascular 2016; 47: 581.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Pautas para el manejo temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: Actualización de 2019 de las Pautas de
2018 para el manejo temprano del accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la American Heart Association / American Stroke
Association. Carrera 2019; 50: e344.

Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de accidentes

cerebrovasculares
La frecuencia de dolor de cabeza centinela, dolor de cabeza de inicio y vómitos

en tres subtipos de accidente cerebrovascular: hemorragia subaracnoidea (HSA),
hemorragia intraparenquimatosa (intracerebral) (IPH) e accidente
cerebrovascular isquémico (SI). La cefalea de inicio estuvo presente en
prácticamente todos los pacientes con HSA y aproximadamente en la mitad de
los que tenían IPH; todos estos síntomas fueron infrecuentes en pacientes con
EI.
Datos de: Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, et al, Neurology 1986; 36: 1445.

Síndromes de ictus isquémico agudo según territorio vascular
Arteria involucrada Síndrome
Arteria cerebral anterior Déficit motor y / o sensorial (pierna> cara, brazo)

Agarrar, chupar reflejos
Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha
Arteria cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y sensorial (cara, brazo> pierna> pie), puede haber hemiplejía completa si
se afecta la cápsula interna, hemianopsia homónima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit motor y sensorial (cara, brazo> pierna> pie), hemianopsia
homónima
Arteria cerebral posterior Hemianopsia homónima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante); alucinaciones visuales, perseveraciones visuales
(corteza calcarina); pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor espontáneo (tálamo); Parálisis del III nervio, paresia del
movimiento ocular vertical, déficit motor (pedúnculo cerebral, mesencéfalo)
Vasos penetrantes Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos)

Déficit sensorial puro
Déficit sensorial-motor puro
Hemiparesia, ataxia homolateral
Disartria / mano torpe
Vertebrobasilar Parálisis de los pares craneales

Déficits sensoriales cruzados
Diplopía, mareos, náuseas, vómitos, disartria, disfagia, hipo
Ataxia de las extremidades y la marcha
Déficit motor
Coma
Los signos bilaterales sugieren enfermedad de la arteria basilar
Arteria carótida interna Inicio progresivo o tartamudo del síndrome de MCA, en ocasiones síndrome de ACA también si el flujo colateral es
insuficiente

Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS)
Administre los elementos de la escala de carrera en el orden indicado. Registre el desempeño en cada categoría después de cada examen de subescala. No retroceda y cambie las
puntuaciones. Siga las instrucciones proporcionadas para cada técnica de examen. Las puntuaciones deben reflejar lo que hace el paciente, no lo que el médico cree que el paciente
puede hacer. El médico debe registrar las respuestas mientras realiza el examen y trabajar rápidamente. Excepto donde esté indicado, no se debe asesorar al paciente (es decir,
solicitudes repetidas al paciente de que haga un esfuerzo especial).
Instrucciones Definición de escala Puntuación
1a. Nivel de conciencia: El investigador debe elegir una respuesta si 0 = Alerta; muy receptivo.
obstáculos tales como un tubo endotraqueal, barrera del lenguaje, traumatismo 1 = No alerta; pero despierta por estímulos menores para obedecer, responder
orotraqueal / vendajes impiden una evaluación completa. Un 3 se puntúa sólo si o responder.
el paciente no hace ningún movimiento (aparte de una postura refleja) en 2 = No alerta; requiere estimulación repetida para atender, o está obnubilado y
_____
respuesta a una estimulación nociva. requiere estimulación fuerte o dolorosa para realizar movimientos (no
estereotipados).
3 = Responde solo con efectos motores reflejos o autonómicos o totalmente

insensible, flácido y arrefléxico.
1b. Preguntas sobre el nivel de conciencia: se le pregunta al paciente el 0 = Responde correctamente ambas preguntas.
mes y su edad. La respuesta debe ser correcta: no hay crédito parcial por estar 1 = Responde una pregunta correctamente.
cerca. Los pacientes afásicos y estuporosos que no comprendan las preguntas
2 = No responde ninguna pregunta correctamente.
puntuarán 2. Los pacientes que no puedan hablar debido a intubación
_____
endotraqueal, traumatismo orotraqueal, disartria grave por cualquier causa,
barrera del lenguaje o cualquier otro problema no secundario a la afasia reciben
un 1. Es Es importante que solo se califique la respuesta inicial y que el
examinador no "ayude" al paciente con señales verbales o no verbales.
1c. Órdenes de nivel de conciencia: se pide al paciente que abra y cierre los 0 = Realiza ambas tareas correctamente.
ojos y luego que agarre y suelte la mano no parética. Sustituya por otro 1 = Realiza una tarea correctamente.
comando de un paso si no se pueden usar las manos. Se da crédito si se hace
2 = No realiza ninguna tarea correctamente.
un intento inequívoco pero no se completa debido a la debilidad. Si el paciente
_____
no responde a la orden, se le debe demostrar la tarea (pantomima) y se puntúa
el resultado (es decir, sigue ninguna, una o dos órdenes). Los pacientes con
traumatismos, amputaciones u otros impedimentos físicos deben recibir órdenes
adecuadas de un solo paso. Solo se puntúa el primer intento.
2. Mejor mirada: solo se probarán los movimientos oculares horizontales. Se 0 = Normal.

puntuarán los movimientos oculares voluntarios o reflejos (oculocefálicos), pero 1 = parálisis parcial de la mirada; la mirada es anormal en uno o ambos
no se realizarán pruebas calóricas. Si el paciente tiene una desviación conjugada ojos, pero no hay desviación forzada o paresia total de la mirada.
de los ojos que puede ser superada por la actividad voluntaria o reflexiva, la 2 = Desviación forzada o paresia total de la mirada no superada por la
puntuación será 1. Si un paciente tiene una paresia de nervios periféricos maniobra oculocefálica.
aislada (nervios craneales III, IV o VI), puntúe un 1. Mirada es comprobable en _____
todos los pacientes afásicos. Los pacientes con traumatismo ocular, vendajes,
ceguera preexistente u otro trastorno de la agudeza visual o los campos deben
someterse a pruebas con movimientos reflejos y el investigador debe elegirlo.
Establecer contacto visual y luego moverse sobre el paciente de un lado a otro
aclarará ocasionalmente la presencia de una parálisis parcial de la mirada.
3. Visual: Los campos visuales (cuadrantes superior e inferior) se evalúan 0 = Sin pérdida visual.
mediante confrontación, utilizando el conteo de dedos o la amenaza visual, 1 = Hemianopsia parcial.
según corresponda. Se puede alentar a los pacientes, pero si miran el costado 2 = Hemianopsia completa.
de los dedos en movimiento de manera adecuada, esto se puede calificar como
3 = Hemianopsia bilateral (ciego incluyendo ceguera cortical).
normal. Si hay ceguera unilateral o enucleación, se puntúan los campos visuales _____
del ojo restante. Califique 1 solo si se encuentra una asimetría clara, incluida la
cuadrantanopía. Si el paciente es ciego por cualquier causa, puntúe 3. En este
punto se realiza una estimulación doble simultánea. Si hay extinción, el paciente
recibe un 1 y los resultados se utilizan para responder al ítem 11.
4. Parálisis facial: Pregunte - o use pantomima para animar - al paciente a 0 = Movimientos simétricos normales .
mostrar los dientes o levantar las cejas y cerrar los ojos. Puntuación de simetría 1 = Parálisis menor (pliegue nasolabial aplanado, asimetría al sonreír).
de muecas en respuesta a estímulos nocivos en pacientes que no responden 2 = Parálisis parcial ( parálisis total o casi total de la parte inferior de la
_____
bien o no comprenden. Si el traumatismo facial / vendajes, el tubo orotraqueal, cara).
la cinta u otras barreras físicas oscurecen la cara, estos deben eliminarse en la
3 = Parálisis completa de uno o ambos lados (ausencia de movimiento facial
medida de lo posible.
en la cara superior e inferior).
5. Brazo motor: la extremidad se coloca en la posición adecuada: extienda los 0 = Sin deriva; la extremidad aguanta 90 (o 45) grados durante 10 segundos
brazos (palmas hacia abajo) 90 grados (si está sentado) o 45 grados (si está en completos.
decúbito supino). La deriva se puntúa si el brazo cae antes de los 10 segundos. 1 = Deriva; la extremidad aguanta 90 (o 45) grados, pero desciende antes de
Se anima al paciente afásico a utilizar la urgencia en la voz y la pantomima, los 10 segundos completos; no golpea la cama u otro soporte.
pero no la estimulación nociva. Cada extremidad se prueba a su vez, 2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; la extremidad no puede alcanzar o
comenzando con el brazo no parético. Solo en el caso de amputación o fusión mantener (si se le indica) 90 (o 45) grados, se desliza hacia la cama, pero tiene
articular en el hombro, el examinador debe registrar la puntuación como no cierto esfuerzo contra la gravedad. _____
comprobable (UN) y escribir claramente la explicación de esta elección. 3 = Sin esfuerzo contra la gravedad; se cae la extremidad.
4 = Sin movimiento.
UN = Amputación o fusión articular, explique: ________________
5a. Brazo izquierdo
5b. Brazo derecho
6. Pierna motora: la extremidad se coloca en la posición adecuada: mantenga 0 = Sin deriva; La pierna se mantiene en posición de 30 grados durante 5 _____
la pierna a 30 grados (siempre probada en decúbito supino). La deriva se segundos completos.
puntúa si la pierna cae antes de los 5 segundos. Se anima al paciente afásico a 1 = Deriva; la pierna cae al final del período de 5 segundos pero no toca la
utilizar la urgencia en la voz y la pantomima, pero no la estimulación nociva. cama.
Cada extremidad se prueba a su vez, comenzando con la pierna no parética. 2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; La pierna cae a la cama por 5
Solo en el caso de amputación o fusión articular en la cadera, el examinador segundos, pero tiene cierto esfuerzo contra la gravedad.
debe registrar la puntuación como no comprobable (UN) y escribir claramente la 3 = Sin esfuerzo contra la gravedad; La pierna cae a la cama
explicación de esta elección. inmediatamente.
4 = Sin movimiento.
6a. Pierna izquierda

6b. Pierna derecha
7. Ataxia de extremidades: este ítem tiene como objetivo encontrar evidencia 0 = Ausente.
de una lesión cerebelosa unilateral. Prueba con los ojos abiertos. En caso de 1 = Presente en una extremidad.
defecto visual, asegúrese de que las pruebas se realicen en un campo visual 2 = Presente en dos extremidades.
intacto. Las pruebas dedo-nariz-dedo y talón-espinilla se realizan en ambos
lados, y la ataxia se puntúa sólo si está presente fuera de proporción con la
_____
debilidad. La ataxia está ausente en el paciente que no puede comprender o
está paralizado. Solo en el caso de amputación o fusión articular, el examinador
debe registrar la puntuación como no comprobable (UN) y escribir claramente la
explicación de esta elección. En caso de ceguera, pruebe haciendo que el
paciente toque la nariz desde la posición del brazo extendido.
8. Sensorial: sensación o mueca de pinchazo cuando se prueba, o retirada de 0 = normal; sin pérdida sensorial.
estímulos nocivos en el paciente obnubilado o afásico. Sólo la pérdida sensorial 1 = Pérdida sensorial de leve a moderada; el paciente siente que el
atribuida a un accidente cerebrovascular se califica como anormal y el pinchazo es menos agudo o sordo en el lado afectado; o hay una pérdida del
examinador debe evaluar tantas áreas del cuerpo (brazos [no manos], piernas, dolor superficial con el pinchazo, pero el paciente es consciente de que lo tocan.
tronco, cara) como sea necesario para verificar con precisión la pérdida 2 = pérdida sensorial de severa a total; el paciente no se da cuenta de que
hemisensorial. Una puntuación de 2, "pérdida sensorial severa o total", solo lo han tocado en la cara, el brazo y la pierna.
debe otorgarse cuando se pueda demostrar claramente una pérdida severa o _____
total de la sensibilidad. Por lo tanto, los pacientes estuporosos y afásicos
probablemente obtendrán una puntuación de 1 o 0. El paciente con accidente
cerebrovascular del tronco encefálico que tenga pérdida bilateral de la
sensibilidad se puntuará con 2. Si el paciente no responde y está tetrapléjico,
puntuará 2. Pacientes en coma (ítem 1a = 3) reciben automáticamente un 2 en
este elemento.
9. Mejor idioma:Se obtendrá una gran cantidad de información sobre 0 = sin afasia; normal.
comprensión durante las secciones anteriores del examen. Para este ítem de la 1 = afasia leve a moderada; cierta pérdida obvia de fluidez o facilidad de
escala, se le pide al paciente que describa lo que está sucediendo en la imagen comprensión, sin limitación significativa en las ideas expresadas o la forma de
adjunta, que nombre los ítems en la hoja de nombres adjunta y que lea la lista expresión. Sin embargo, la reducción del habla y / o comprensión dificulta o
de oraciones adjunta. La comprensión se juzga a partir de las respuestas aquí, imposibilita la conversación sobre los materiales proporcionados. Por ejemplo,
en una conversación sobre los materiales proporcionados, el examinador puede
así como de todas las órdenes del examen neurológico general anterior. Si la
identificar la imagen o el contenido de la tarjeta de nombres a partir de la
pérdida visual interfiere con las pruebas, pídale al paciente que identifique los _____
respuesta del paciente.
objetos colocados en la mano, repita y emita el habla. Se debe pedir al paciente
2 = afasia severa; toda la comunicación es a través de la expresión
intubado que escriba. El paciente en coma (ítem 1a = 3) automáticamente
fragmentaria; gran necesidad de inferencia, cuestionamiento y conjetura por
puntuará 3 en este ítem. El examinador debe elegir una puntuación para el
parte del oyente. El rango de información que se puede intercambiar es
paciente con estupor o cooperación limitada, pero una puntuación de 3 debe limitado; el oyente lleva la carga de la comunicación. El examinador no puede
usarse solo si el paciente está mudo y no sigue órdenes de un solo paso. identificar los materiales proporcionados a partir de la respuesta del paciente.
3 = afasia global muda; sin habla utilizable o comprensión auditiva.
10. Disartria: si se cree que el paciente es normal, se debe obtener una 0 = Normal.
muestra adecuada del habla pidiéndole que lea o repita las palabras de la lista 1 = disartria leve a moderada; el paciente difama al menos algunas palabras
adjunta. Si el paciente tiene afasia grave, se puede evaluar la claridad de la y, en el peor de los casos, puede entenderse con cierta dificultad.
articulación del habla espontánea. Solo si el paciente está intubado o tiene otras 2 = disartria severa; el habla del paciente es tan arrastrada que es _____
barreras físicas para producir el habla, el examinador debe registrar la ininteligible en ausencia o desproporcionada con cualquier disfasia, o es muda /
puntuación como no comprobable (UN) y escribir claramente una explicación anártrica.
para esta elección. No le diga al paciente por qué se le está haciendo la prueba. UN = Intubado u otra barrera física, explique: ________________
11. Extinción y falta de atención (anteriormente negligencia): se puede 0 = Sin anomalías.

obtener información suficiente para identificar negligencia durante las pruebas 1 = Desatención o extinción visual, táctil, auditiva, espacial o personal a
anteriores. Si el paciente tiene una pérdida visual severa que impide la la estimulación simultánea bilateral en una de las modalidades sensoriales.
estimulación visual doble simultánea y los estímulos cutáneos son normales, la
2 = Hemi-inatención profunda o extinción a más de una modalidad; no
puntuación es normal. Si el paciente tiene afasia pero parece atender a ambos _____
reconoce su propia mano ni se orienta a un solo lado del espacio.
lados, la puntuación es normal. La presencia de negligencia espacial visual o
anosognosia también puede tomarse como evidencia de anormalidad. Dado
que la anomalía se puntúa solo si está presente, el elemento nunca es imposible
de comprobar.
_____
Adaptado de: Goldstein LB, Samsa GP. Fiabilidad de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud. Extensión a no neurólogos en el contexto de un
ensayo clínico. Stroke 1997; 28: 307.

Resultado del accidente cerebrovascular a los tres meses en el grupo de placebo del ensayo NINDS
Porcentaje con resultado favorable

Puntaje NIHSS basal
(puntuación NIHSS a los tres meses = 0 o 1)
Edad <60 años
0-9 42
10-14 18
15-20 27
> 20 12
Edad 61-68 años
0-9 37
10-14 25
15-20 25
> 20 0
Edad 69-75 años
0-9 54
10-14 27
15-20 0
> 20 0
Edad> 75 años
0-9 36
10-14 15
15-20 6
> 20 0
NIHSS: Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud.
Adaptado de: NINDS t-PA Stroke Study Group, Stroke 1997; 28: 2119.

Autorregulación cerebral en hipertensión
Representación esquemática de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral

en sujetos normotensos e hipertensos. En ambos grupos, los aumentos o
disminuciones iniciales de la presión arterial media se asocian con el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral debido a cambios apropiados en la
resistencia arteriolar. Los cambios más marcados en la presión eventualmente
se asocian con la pérdida de la autorregulación, lo que lleva a una reducción
(con hipotensión) o una elevación (con hipertensión marcada) en el flujo
sanguíneo cerebral. Estos cambios ocurren a presiones más altas en pacientes
con hipertensión, presumiblemente debido al engrosamiento arteriolar. Por
tanto, la terapia antihipertensiva agresiva producirá isquemia cerebral a una
presión arterial media más alta en pacientes con hipertensión subyacente.
Rediseñado de: Kaplan NM. Manejo de emergencias hipertensivas. Lancet 1994; 344:
1335.

Opciones para tratar la hipertensión antes y durante la terapia de reperfusión para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo
Paciente por lo demás elegible para terapia de reperfusión aguda, excepto que la presión arterial es> 185/110 mmHg *
Labetalol 10 a 20 mg por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos, puede repetirse una vez; o
Nicardipina 5 mg / hora por vía intravenosa, titular en 2,5 mg / hora cada 5 a 15 minutos, máximo 15 mg / hora; cuando se alcance la presión arterial deseada, ajuste para
mantener los límites adecuados de presión arterial; o
¶
Clevidipina 1 a 2 mg / hora por vía intravenosa, titular duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos, máximo 21 mg / hora, hasta que la presión arterial deseada alcance ;o
También se pueden considerar otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc.)
Si la presión arterial no se mantiene en o por debajo de 185/110 mmHg, no administre alteplasa.
Manejo para mantener la presión arterial en 180/105 mmHg o menos durante y después de la terapia de reperfusión aguda *
Controle la presión arterial cada 15 minutos durante 2 horas desde el inicio de la terapia con rtPA, luego cada 30 minutos durante 6 horas y luego cada hora durante 16 horas
Si la presión arterial sistólica es> 180 a 230 mmHg o la diastólica es> 105 a 120 mmHg:
Labetalol 10 mg por vía intravenosa seguido de infusión continua de 2 a 8 mg / min; o
Nicardipina 5 mg / hora por vía intravenosa, titular hasta el efecto deseado en 2,5 mg / hora cada 5 a 15 minutos, máximo 15 mg / hora; o
¶
Clevidipino 1 a 2 mg / hora por vía intravenosa, titular duplicando la dosis cada 2 a 5 minutos, máximo 21 mg / hora, hasta alcanzar la presión arterial deseada
Si la presión arterial no está controlada o la presión arterial diastólica> 140 mmHg, considere el uso de nitroprusiato de sodio por vía intravenosa.
* Diferentes opciones de tratamiento pueden ser apropiadas en pacientes que tienen condiciones comórbidas que pueden beneficiarse de reducciones agudas de la presión arterial, como
eventos coronarios agudos, insuficiencia cardíaca aguda, disección aórtica o preeclampsia / eclampsia.
¶ La clevidipina se ha incluido como parte de las directrices de 2018 para el tratamiento temprano de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo [1] .
Referencia:
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Pautas 2018 para el manejo temprano de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo: una guía para profesionales de la
salud de la Asociación Americana del Corazón / Asociación Americana de Accidentes Cerebrovasculares. Accidente cerebrovascular 2018; 49: e46.
Adaptado con permiso. Carrera. 2013: 44: 870-947. Copyright © 2013 Asociación Americana del Corazón, Inc.

Indicaciones de la trombectomía mecánica para el tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo
IV: intravenoso; tPA: activador del plasminógeno tisular; ATC: angiografía por tomografía computarizada; ARM: angiografía por resonancia magnética; LAO: oclusión de arteria grande; MT: trom
ASPECTOS: Puntaje temprano de TC del Programa de Accidentes Cerebrovasculares de Alberta; NIHSS: Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud; TC: tomog
IRM: resonancia magnética; mRS: escala de Rankin modificada; MCA: arteria cerebral media; ICA: arteria carótida interna.
* Generalmente se evalúa con MRA o CTA, con menos frecuencia con angiografía por sustracción digital.
¶ Hay una oclusión arterial intracraneal de la arteria ACI distal, cerebral media (M1 / M2) o cerebral anterior (A1 / A2) mediante ATC, ARM o angiografía por sustracción digital.
Δ MT puede ser una opción de tratamiento para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo causado por la oclusión de la arteria basilar, arterias vertebrales o arterias cerebrales p
expertos en accidentes cerebrovasculares, pero el beneficio es incierto.

Divulgaciones del colaborador

Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD Nada que revelar Michael T Mullen, MD Nada que revelar Scott E Kasner, MD Apoyo de subvención / investigación /
ensayo clínico: WL Gore and Associates [Accidente cerebrovascular (cierre del PFO)]; Bayer [accidente cerebrovascular (rivaroxaban)]; Bristol Meyers Squibb
[accidente cerebrovascular]; Medtronic [accidente cerebrovascular]. Consejos de consultores / asesores: Bayer; BMS; Boehringer Ingelheim; Medtronic; Janssen
[accidente cerebrovascular]. Jonathan A Edlow, MD, FACEP Nada que revelar John F Dashe, MD, PhD Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses. Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso
de revisión de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere que todos los autores tengan
contenido debidamente referenciado y éste debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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16/9/2020 Initial assessment and management of acute stroke - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo

Los objetivos en la fase inicial incluyen:

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 1/28

● TC o RM cerebral sin contraste

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 2/28

● Electrocardiograma (esto no debe retrasar la TC cerebral sin contraste)

● Electrolitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 3/28

PROBLEMAS DE GESTIÓN DE CARRERAS

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 4/28

● Aspiración (p. Ej., Personas con disfagia y / o conciencia disminuida)

● Liberación mejorada de neurotransmisores

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 5/28

MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 6/28

Estos resultados no son definitivos por las razones mencionadas anteriormente.

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 7/28

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 8/28

Continúa la búsqueda de un tratamiento neuroprotector eficaz [ 92-95 ].

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular isq… 9/28

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

INFORMACION PARA PACIENTES

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 10/28

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 11/28

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 12/28

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 13/28

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 14/28

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 15/28

Tema 1126 Versión 66.0

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 16/28

Diagnóstico diferencial de accidente cerebrovascular agudo

Convulsión con paresia postictal (parálisis de Todd), afasia o negligencia

Tumor o absceso del sistema nervioso central

Trombosis venosa cerebral

Déficit funcional (reacción de conversión)

Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)

Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)

Alteración tóxico-metabólica (p. Ej., Hipoglucemia, intoxicación por fármacos exógenos)

Amnesia global transitoria

Encefalitis viral (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)

Gráfico 69869 Versión 7.0

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 17/28

Edad ≥18 años

Hemorragia intracraneal previa

Neoplasia intracraneal intraaxial

Hemorragia gastrointestinal en los 21 días anteriores

Cirugía intracraneal o intraespinal en los tres meses anteriores

Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea

Sangrado interno activo

Presentación compatible con endocarditis infecciosa

Extensas regiones de hipodensidad obvia compatibles con una lesión irreversible

Uso de anticoagulantes orales independientemente del INR

Accidente cerebrovascular severo (puntuación NIHSS> 25)

Combinación de accidente cerebrovascular isquémico previo y diabetes mellitus

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 18/28

Gráfico 71462 Versión 23.0

https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke/print?search=Manejo del accidente cerebrovascular is… 19/28

Dolor de cabeza y vómitos en subtipos de accidentes

La frecuencia de dolor de cabeza centinela, dolor de cabeza de inicio y vómitos

Gráfico 60831 Versión 3.0