Otorrinolaringologia

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INDICE:
Embriología del oído

Capítulo 01 - Embriología del oído.
Tema: Otología / General- Libro Virtual SEORL
Bases anatómicas del oído y el hueso temporal

Capítulo 02 - Bases anatómicas del oído y el hueso temporal
Fisiología auditiva
Capítulo 03 - Fisiología auditiva
Fisiología vestibular
Capítulo 4 - Fisiología vestibular
Semiologia del oído (hipoacusia, vértigo, otalgia, acúfenos, otorrea y otros síntomas)
Capítulo 5 - Semiologia del oído (hipoacusia, vértigo, otalgia, acúfenos, otorrea y otros síntomas)
Exploración física del oído

Capítulo 6 - Exploración física del oído
Exploración Funcional Auditiva.

Capítulo 7 - Exploración Funcional Auditiva.
Exploración y tratamiento de paciente con Acúfenos.

Capítulo 8 - Exploración y tratamiento de paciente con Acúfenos.
Exploración de la Función Vestibular

Capitulo 9 - Exploración de la Función Vestibular
Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños
Capítulo 12 - Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños
Patología inflamatoria del oído externo. Otitis externa. Otitis externa maligna
Capítulo 13 - Patología inflamatoria del oído externo. Otitis externa. Otitis externa maligna
Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la trompa de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis
Media Aguda. OMA recurrente
Capítulo 14 - Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la trompa de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis
Media Aguda. OMA recurrente
Otitis Seromucosa
Capítulo 15 - Otitis Seromucosa
Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple.

Capítulo - 16 Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis Media Crónica Simple.
Otitis Media Crónica Colesteatomatosa. Colesteatoma Congénito y Primario

Capítulo 17 - Otitis Media Crónica Colesteatomatosa. Colesteatoma Congénito y Primario
Complicaciones de las Otitis

Capítulo 18 - Complicaciones de las Otitis
Secuelas de la Otitis Media Crónica

Capítulo 19 - Secuelas de la Otitis Media Crónica
Técnicas quirúrgicas en Otología. Conceptos generales. Vías de abordaje. Cirugía del oído medio:
Mastoidectomía y timpanoplastias
Capítulo 20 - Técnicas quirúrgicas en Otología. Conceptos generales. Vías de abordaje. Cirugía del oído medio:
Mastoidectomía y timpanoplastias
Dispositivos implantables en otología: Implantes de oído externo y epítesis; implantes
osteointegrados; implantes de oído medio
Capítulo 21 - Dispositivos implantables en otología: Implantes de oído externo y epítesis; implantes osteointegrados;
implantes de oído medio
Traumatismos del Oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas
Capítulo 22 - Traumatismos del Oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas
Tumores del hueso temporal. Abordaje quirúrgico de la fosa yugular. Resección lateral y total del hueso
temporal
Capítulo 23 - Tumores del hueso temporal. Abordaje quirúrgico de la fosa yugular. Resección lateral y total del hueso
temporal
Tumores del ángulo pontocerebeloso, petroclivales y del ápex petroso. Abordajes quirúrgicos
Capítulo 24 - Tumores del ángulo pontocerebeloso, petroclivales y del ápex petroso. Abordajes quirúrgicos
Distrofias del hueso temporal. Otosclerosis. Cirugía de la otosclerosis

Capítulo 25 - Distrofias del hueso temporal. Otosclerosis. Cirugía de la otosclerosis
Enfermedades autoinmunes del oído

Capítulo 26 - Enfermedades autoinmunes del oído
Hipoacusias congénitas no genéticas

Capítulo 27 - Hipoacusias congénitas no genéticas
Hipoacusias de origen genético

Capítulo 28 - Hipoacusias de origen genético
Detección precoz de la hipoacusia

Capítulo 30 - Detección precoz de la hipoacusia
Audición y lenguaje. El niño sordo
Capítulo 31 - Audición y lenguaje. El niño sordo
Evaluación del paciente con hipoacusia.

Capítulo 32 - Evaluación del paciente con hipoacusia.
Audioprótesis Externas. Indicaciones. Selección del tipo de adaptación. Adaptación y evaluación de

resultados. Rehabilitación del paciente adaptado co
Capítulo 33 - Audioprótesis Externas. Indicaciones. Selección del tipo de adaptación. Adaptación y evaluación de
resultados. Rehabilitación del paciente adaptado con prótesis
Implantes cocleares. Implantes de tronco cerebral

Capítulo 34 - Implantes cocleares. Implantes de tronco cerebral
Síndromes vestibulares periféricos: Enfermedad de Meniere, neuronitis vestibular, vértigo posicional

paroxístico benigno. Cirugía del vértigo.
Capítulo 35 - Síndromes vestibulares periféricos: Enfermedad de Meniere, neuronitis vestibular, vértigo posicional
paroxístico benigno. Cirugía del vértigo.
Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia vértebro-basilar, migraña y vértigo

Capítulo 36 - Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia vértebro-basilar, migraña y vértigo
Síndromes vestibulares centrales. Alteraciones oculomotoras

Capítulo 37 - Síndromes vestibulares centrales. Alteraciones oculomotoras
Evaluación del paciente con trastornos del equilibrio y de la marcha. Presbivértigo y caída en el anciano
Capítulo 38 - Evaluación del paciente con trastornos del equilibrio y de la marcha. Presbivértigo y caída en el anciano
Semiología, exploración y patología del nervio facial

Capítulo 39 - Semiología, exploración y patología del nervio facial
Tratamiento de la parálisis facial periférica. Cirugía del nervio facial
Capítulo 40 - Tratamiento de la parálisis facial periférica. Cirugía del nervio facial
Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales

Capítulo 41 - Anatomía y embriología de la nariz y senos paranasales
Tema: Nariz y Senos paranasales / General- Libro Virtual SEORL
Fisiología de la nariz y de los senos paranasales. Mecanismos de la olfacción.

Capítulo 42 - Fisiología de la nariz y de los senos paranasales. Mecanismos de la olfacción.
Fisiopatología rinosinusal
Capítulo 43 - Fisiopatología rinosinusal.
Exploración de la nariz y de los senos paranasales. Rinoscopia, microscopía, endoscopia. Exploración

funcional de las fosas nasales: rinometría y rino
Capítulo 44 Exploración de la nariz y de los senos paranasales. Rinoscopia, microscopía, endoscopia. Exploración
funcional de las fosas nasales: rinometría y rinomanometría
Síndromes nasales: insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, epistaxis, algias, alteraciones de la

olfacción
Capítulo 46 - Síndromes nasales: insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, epistaxis, algias, alteraciones de la
olfacción
Patología de la pirámide nasal y del vestíbulo. Malformaciones de la nariz y de los senos paranasales.
Capítulo 47 - Patología de la pirámide nasal y del vestíbulo. Malformaciones de la nariz y de los senos paranasales.
Patología del septum nasal. Septoplastia

Capítulo 48 - Patología del septum nasal. Septoplastia
Rinoplastia y septo-rinoplastia
Capítulo 49 - Rinoplastia y septo-rinoplastia
Epistaxis. Cuerpos extraños
Capítulo 50 - Epistaxis. Cuerpos extraños
Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-espinal. Tratamiento de las fístulas de
LCR
Capítulo 51 - Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-espinal. Tratamiento de las fístulas de
LCR
Patología inflamatoria de las fosas nasales: rinitis agudas y crónicas. Rinitis especificas
Capítulo 52 - Patología inflamatoria de las fosas nasales: rinitis agudas y crónicas. Rinitis especificas
Rinitis alérgica
Capítulo 54 - Rinitis alérgica
Patología Inflamatoria De Los Senos Paranasales. Sinusitis Agudas Y Crónicas: Sinusitis Maxilar.
Sinusitis Etmoidal. Sinusitis Frontal. Sinusitis Esf
Capítulo 55 - Patología Inflamatoria De Los Senos Paranasales. Sinusitis Agudas Y Crónicas: Sinusitis Maxilar.
Sinusitis Etmoidal. Sinusitis Frontal. Sinusitis Esfenoidal
Sinusitis infantiles
Capítulo 56 - Sinusitis infantiles
Poliposis nasosinusal
Capítulo 57 - Poliposis nasosinusal
Complicaciones de las sinusitis

Capítulo 58 - Complicaciones de las sinusitis
Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones: cirugía de abordaje externo. Cirugía de
abordaje endoscópico.
Capítulo 59 - Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones: cirugía de abordaje externo. Cirugía de
abordaje endoscópico.
Algias craneofaciles
Capítulo 60 - Algias craneofaciles
Patología de la olfacción. Olfatometría. Manejo de los problemas olfativos

Capítulo 61 - Patología de la olfacción. Olfatometría. Manejo de los problemas olfativos
Tumores benignos, de las fosas nasales y de los senos paranasales. Quistes y mucoceles de los senos
paranasales. Tratamiento quirúrgico
Capítulo 62 - Tumores benignos, de las fosas nasales y de los senos paranasales. Quistes y mucoceles de los senos
paranasales. Tratamiento quirúrgico
Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. Granulomas malignos

Capítulo 63 - Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. Granulomas malignos
Técnicas quirúrgicas en los tumores de senos. Abordajes de la base del cráneo anterior
Capítulo 64 - Técnicas quirúrgicas en los tumores de senos. Abordajes de la base del cráneo anterior
Fisiopatología y evaluación de la vía lacrimal. Dacriocistorrinostomía endonasal

Capítulo 65 - Fisiopatología y evaluación de la vía lacrimal. Dacriocistorrinostomía endonasal
Embriología y Anatomía de la Cavidad oral y de la Faringe

Capítulo 67 - Embriología y Anatomía de la Cavidad oral y de la Faringe
Tema: Cavidad oral, faringe, esófago / General- Libro Virtual SEORL
Fisiología del gusto

Capítulo 69 - Fisiología del gusto
Semiología y Exploración Clínica

Capítulo - 70 Semiología y Exploración Clínica
Malformaciones Congénitas y Adquiridas de la cavidad oral y de la faringe. Hendiduras labiopalatinas.
Capítulo 73 - Malformaciones Congénitas y Adquiridas de la cavidad oral y de la faringe. Hendiduras labiopalatinas.
Patología inflamatoria de la Cavidad Oral

Capítulo 74 - Patología inflamatoria de la Cavidad oral
Fisiopatología del anillo Waldeyer

Capítulo 75 - Fisiopatología del anillo Waldeyer
Patología inflamatoria inespecífica de la faringe.

Capítulo 76 - Patología inflamatoria inespecífica de la faringe.
Faringoamigdalitis específicas. Manifestaciones faríngeas de las Enfermedades Sistémicas

Capítulo 77 - Faringoamigdalitis específicas. Manifestaciones faríngeas de las Enfermedades Sistémicas
Complicaciones de las Infecciones Orales y Faríngeas

Caítulo 78 - Complicaciones de las Infecciones Orales y Faríngeas
Amigdalectomía y Adenoidectomía. Indicaciones, Técnicas y Complicaciones.

Capítulo 79 - Amigdalectomía y Adenoidectomía. Indicaciones, Técnicas y Complicaciones.
Traumatismos Orales y Faríngeos. Cuerpos extraños

Capítulo 80 - Traumatismos Orales y Faríngeos. Cuerpos extraños.
Trastornos respiratorios del sueño: definición, fisiopatología, clínica y diagnóstico. Polisomnografía

Capítulo 81 - Trastornos respiratorios del sueño: definición, fisiopatología, clínica y diagnóstico. Polisomnografía
Tratamiento del saos con cpap. Tecnicas quirurgicas y sus indicaciones

capítulo 82 - Tratamiento del saos con CPAP. Tecnicas quirurgicas y sus indicaciones
Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia
Capítulo 83 - Síndrome de apnea obstructiva del sueño en la infancia.
Lesiones preneoplásicas de la Cavidad oral. Tumores benignos y malignos de la cavidad oral.

capítulo 84 - Lesiones preneoplásicas de la Cavidad oral. Tumores benignos y malignos de la cavidad oral.
Tumores de la Rinofaringe
Capítulo 85 - Tumores de la Rinofaringe
Abordajes quirúrgicos de la rinofaringe

Capítulo 86 - Abordajes quirúrgicos de la rinofaringe
Abordajes quirúrgicos de la orofaringe.

Capítulo 88 - Abordajes quirúrgicos de la orofaringe.
Abordajes quirúrgicos de la hipofaringe. Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior

Capítulo 90 - Abordajes quirúrgicos de la hipofaringe. Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior
Patología otorrinolaringológica en relación con el reflujo gastro-esofágico

Capítulo 92 - Patología otorrinolaringológica en relación con el reflujo gastro-esofágico
Anatomía y embriología de la laringe

Capítulo 93 - Anatomía y embriología de la laringe
Tema: Laringe, árbol traqueo-bronquial / General- Libro Virtual SEORL
Exploración Funcional de la laringe. El Laboratorio de la Voz

Capítulo 99 - Exploración Funcional de la laringe. El Laboratorio de la Voz
Malformaciones congénitas laringotraqueales.
Capítulo - 100 Malformaciones congénitas laringotraqueales.
Traumatismos Laríngeos. Estenosis laringotraqueales infantiles y del adulto

Capítulo - 101 Traumatismos Laríngeos. Estenosis laringotraqueales infantiles y del adulto
Laringitis agudas del adulto.

Capítulo - 102 Laringitis agudas del adulto.
Laringitis crónicas
Capítulo 103 - Laringitis crónicas
Tumores Benignos de la Laringe

Capítulo 107 - Tumores Benignos de la Laringe
Pólipos, nódulos, quistes, edema de Reinke y laringoceles. Microcirugía Laríngea

Capítulo 108 - Pólipos, nódulos, quistes, edema de Reinke y laringoceles. Microcirugía Laríngea
Cuerpos extraños laríngeos y tráqueobronquiales

Capítulo 109 - Cuerpos extraños laríngeos y tráqueobronquiales
Traqueotomía: Indicaciones, técnica y complicaciones. Intubación

Capítulo 110 - Traqueotomía: Indicaciones, técnica y complicaciones. Intubación
Neoplasias laríngeas intraepiteliales

Capítulo 111 - Neoplasias laríngeas intraepiteliales
Tumores malignos de la laringe

Capítulo 113 - Tumores malignos de la laringe
Indicaciones y planificación del tratamiento. Protocolos de preservación de órgano con quimio-
radioterapia. Cirugía radical y parcial de los tumores m
Capítulo 114 - Indicaciones y planificación del tratamiento. Protocolos de preservación de órgano con quimio-
radioterapia. Cirugía radical y parcial de los tumores malignos. Cirugía láser
Rehabilitación de los laringectomizados

Capítulo 115 - Rehabilitación de los laringectomizados
Fistuloplastias fonatorias. Prótesis fonatorias. Indicaciones y técnica

Capítulo 116 - Fistuloplastias fonatorias. Prótesis fonatorias. Indicaciones y técnica
Patología de la voz hablada y de la voz cantada.

Capítulo - 117 Patología de la voz hablada y de la voz cantada.
Fonocirugía. Tiroplastias
Capítulo 118 - Fonocirugía. Tiroplastias
Fundamentos de la rehabilitación fonatoria

capítulo 119 - Fundamentos de la rehabilitación fonatoria
Disfagia y aspiración
Capítulo 120 - Disfagia y aspiración
Embriología, anatomía topográfica y anatomía quirúrgica de las regiones cervicofaciales

Capítulo 121 - Embriología, anatomía topográfica y anatomía quirúrgica de las regiones cervicofaciales
Tema: Cabeza y cuello y plástica / General- Libro Virtual SEORL
Exploración cervical: inspección, palpación, examen por la imagen.

Capítulo 122 - Exploración cervical: inspección, palpación, examen por la imagen.
Estrategia para el diagnóstico de las masas cérvicofaciales. Metástasis de origen desconocido
Capítulo 123 - Estrategia para el diagnóstico de las masas cérvicofaciales. Metástasis de origen desconocido
Patología disontogénica cervicofacial. Fístulas y quistes congénitos

Capítulo 124 - Patología disontogénica cervicofacial. Fístulas y quistes congénitos
Patología inflamatoria cervicofacial. Celulitis. Abscesos. Linfadenitis

Capítulo 125 - Patología inflamatoria cervicofacial. Celulitis. Abscesos. Linfadenitis
Tumores cutáneos cervico-faciales: carcinoma epidermoide y basocelular

Capítulo 126 - Tumores cutáneos cervico-faciales: carcinoma epidermoide y basocelular
Melanóma de cabeza y cuello

Capítulo 127- Melanóma de cabeza y cuello
Tumores vasculares y nerviosos cervicofaciales. Tumores benignos y malignos de partes blandas

Capítulo 129 - Tumores vasculares y nerviosos cervicofaciales. Tumores benignos y malignos de partes blandas
Las metástasis regionales en los tumores de cabeza y cuello. Vaciamientos radicales, funcionales y
selectivos.
Capítulo 131 - Las metástasis regionales en los tumores de cabeza y cuello. Vaciamientos radicales, funcionales y
selectivos.
Embriología y anatomía de la tráquea y el esófago

Capítulo 134 - Embriología y anatomía de la tráquea y el esófago
Fisiología del esófago

Capítulo 135 - Fisiología del esófago
Patología del esófago cervical.
Capítulo - 137 Patología del esófago cervical.
Cuerpos extraños del esófago

Capítulo 138 - Cuerpos extraños del esófago
Fisiología de las glándulas tiroides y paratiroides.

Capítulo 140 - Fisiología de las glándulas tiroides y paratiroides.
Cáncer de tiroides. Técnicas quirúrgicas sobre el tiroides.

Capítulo 142 - Cáncer de tiroides. Técnicas quirúrgicas sobre el tiroides.
Hiperparatiroidismo primario y secundario: clínica y medios de exploración

Capítulo 143 - Hiperparatiroidismo primario y secundario: clínica y medios de exploración
Cirugía de las paratiroides

Capítulo 144 - Cirugía de las paratiroides
Semiología, exploración clínica, por imagen y funcional de las glándulas salivales.

Capítulo 146 - Semiología, exploración clínica, por imagen y funcional de las glándulas salivales.
Patología no tumoral de las glándulas salivales

Capítulo 147 - Patología no tumoral de las glándulas salivales
Patología tumoral de las glándulas salivales

Capítulo 148 - Patología tumoral de las glándulas salivales
Tratamiento quirúrgico de la patología salival

Capítulo 149 - Tratamiento quirúrgico de la patología salival
Principios de estética facial. Estudio asistido por ordenador
Capítulo 150 - Principios de estética facial. Estudio asistido por ordenador
Fotografía en estética facial

Capítulo 151 - Fotografía en estética facial
Blefaroplastia
Capítulo 152 - Blefaroplastia
Cirugía del Envejecimiento Cervicofacial

Capítulo - 153 Cirugía del Envejecimiento Cervicofacial
Otoplastia. Pabellones en asa, reconstrucción del pabellón

Capítulo 156 - Otoplastia. Pabellones en asa, reconstrucción del pabellón
Mentoplastia e implantes faciales

Capítulo 157 - Mentoplastia e implantes faciales
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Libro virtual de formación en ORL
1
I. OÍDO
Capítulo 5
EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO
María Cristina Gascón Rubio, Pedro Díaz de Cerio Canduela y José Luis Lacosta
Nicolás
Hospital San Pedro. Logroño
El oído es una estructura compleja formada por tres partes principales: el oído externo, el medio
y el interno.
El oído externo consta del pabellón (oreja), el meato auditivo externo (conducto auditivo
externo) y las capas externas de la membrana timpánica (tímpano). Su función principal es la
captación del sonido.
El oído medio actúa como un dispositivo de transmisión de las ondas sonoras y de adaptación
de impedancias. Cuenta con una cadena ósea formada por tres huesecillos (martillo, yunque y
estribo) que conectan la superficie interna de la membrana timpánica con la ventana oval del
oído interno. Otros elementos son la cavidad del oído medio (caja del tímpano), la trompa
auditiva (trompa de Eustaquio) y la musculatura del oído medio.
El oído interno contiene el órgano sensorial primario con función auditiva y del equilibrio,
funciones que dependen de cóclea y aparato vestibular. (Fig. 1)
1
Capítulo 1 Embriología del Oído
2
DESARROLLO DEL OIDO INTERNO:
Para que el oído comience su formación se deben dar una serie de fenómenos inductivos
previos. El ectodermo superficial sufre tres inducciones, primero por parte de la notocorda,
después por el mesodermo paraaxial y la tercera por el romboencéfalo que desarrolla un
engrosamiento llamado placoda o fosita ótica. (Fig. 2)
2
3
Estudios recientes indican que el FGF-19 producido en el mesodermo paraaxial induce la
expresión de Wnt-8c en el neuroepitelio del romboencéfalo, el cúal a su vez estimula la
secreción de FGF-3 que será el causante a finales de la cuarta semana de desarrollo de la
separación e invaginación de la placoda ótica para transformarse en vesícula ótica u otocisto.
La vesícula ótica comienza a alargarse, formando dos regiones, una vestibular dorsal y otra
coclear ventral. El gen homeobox Pax-2 está implicado en las etapas iniciales del desarrollo de
la vesícula ótica. Si dicho gen no funciona, no tiene lugar la formación de la cóclea ni del
ganglio espiral. (Fig. 3 y 4)
A continuación, la vesícula u otocisto emite una prolongación digitiforme desde la superficie

dorsomedial, que constituirá el conducto endolinfático. Es el FGF-3 (secretado por los
rombómeros 5 y 6) necesario para el desarrollo normal del conducto endolinfático.
En la quinta semana de desarrollo embrionario, aparecen dos pestañas que sobresalen de la

porción vestibular del otocisto que presagian la formación de los conductos semicirculares. A
medida que dichas pestañas se expanden lateralmente, sus paredes epiteliales opuestas se
aproximan entre sí, formando una placoda de fusión.
Dichas placodas se transformarán en canales, gracias a la muerte celular programada en el área

central de fusión epitelial y a la migración de células epiteliales. Los precursores epiteliales de
los conductos semicirculares expresan el homeobox del gen del factor de transcripción Nkx 5-1,
que es necesario para el desarrollo de la porción vestibular dorsal del oído medio.
3
4
Para la formación de los conductos semicirculares son necesarios factores de trascripción. En
ausencia de Otx-1 no se forma el conducto semicircular lateral y para la formación del anterior
y posterior se precisa la expresión del homeobox Dlx-5. (Fig. 5)
Cuando aparecen los conductos semicirculares, lo

hacen como evaginaciones aplanadas de la porción
utricular de la vesícula auditiva. Las porciones
centrales de la pared de estas evaginaciones
eventualmente se adosan y desaparecen, lo que origina
los tres conductos semicirculares.
Mientras un extremo de cada conducto se dilata y
forma la ampolla, el otro no se ensancha y se
denomina rama común no ampular. Sin embargo, dado
que dos de los extremos rectos se fusionan, se
advierten solamente cinco ramas que penetran en el
utrículo: tres con ampolla y dos sin esta dilatación.
Las células de la ampolla forman una cresta, la cresta
ampular, contiene las células sensitivas relacionadas
con el mantenimiento del equilibrio. En las paredes del
utrículo y del sáculo aparecen áreas sensitivas
semejantes, que aquí se denominan manchas
acústicas.
Los impulsos generados en las células sensitivas de las
crestas y las manchas como consecuencia de un
cambio de posición del cuerpo, son conducidos hasta
el cerebro por las fibras vestibulares del octavo par
craneal. (Fig. 6)
4
5
El otocisto se estrecha en su punto medio, entre la parte que origina los conductos
semicirculares y el origen de la cóclea, formándose el utrículo y el sáculo.
Los estatorreceptores (máculas) se desarrollan medialmente por diferenciación del epitelio
ectodérmico que tapiza al utrículo y al sáculo, pero en las ampollas de los conductos
semicirculares también se forman unos receptores (crestas) similares que responden al
movimiento.
Máculas, se forman a partir del epitelio que tapiza las áreas donde los nervios entran en la pared
del sáculo y utrículo. En estas zonas el epitelio se modifica constituyendo una capa
pseudoestratificada compleja. Existen dos tipos de células, las sensitivas, que tienen un ribete
libre en cepillo, y las de sostén. Las células de sostén secretan una sustancia gelatinosa que
forma una membrana almohadillada, la membrana otolítica, que cubre al epitelio modificado y
contiene unos depósitos calcáreos superficiales, las otoconias. La diferenciación empieza entre
la séptima y la octava semana de la vida fetal. Hacia la décima a duodécima semana se
reconocen los tipos celulares distintivos y la membrana otolítica se halla en vías de formación.
En los fetos de 14 a 16 semanas las partes individuales de las máculas están bien formadas y son
similares a las que se ven en el adulto.
La cresta ampular es la porción modificada y elevada del epitelio de una ampolla, dentro de la
cual penetran las fibras terminales de un nervio ampular. Aquí el epitelio se eleva, formando un
pliegue a modo de cresta, y sus células se modifican de manera similar a la diferenciación que
tiene lugar en la mácula. Las crestas ya se disciernen en el feto de 8 semanas como unos
montículos. Mientras se produce la diferenciación de la cresta, el tejido mesenquimatoso
circundante del feto de 10 semanas se convierte en la pared cartilaginosa del laberinto y en el
tejido periódico vacuolado de la etapa de 15 semanas.
Cuando la cresta prácticamente alcanza la estructura y
tamaño del adulto en el feto de 23 semanas, se forma la
pared capsular en el hueso perióseo y el laberinto
periódico queda bien establecido.
La parte ventral o coclear de la vesícula se alarga en forma

de espiral hasta dar un total de dos vueltas y media. Se
completa la primera vuelta hacia la octava semana, dos
vueltas en la décima y el último medio giro en la semana
25. En este momento la conexión del conducto coclear con
la porción restante del sáculo se limita a un conducto
estrecho, el ductus reuniens o de Hensen.
El oído interno (laberinto membranoso) se encuentra

englobado por una condensación de mesénquima
alrededor del otocisto durante la sexta semana de
gestación. El revestimiento del otocisto comienza cuando
se produce la inducción del mesénquima circundante por
parte del
epitelio del otocisto. Esta inducción estimula a las células
mesenquimatosas, de origen principalmente mesodérmico,
para que se forme una matriz cartilaginosa (esto se inicia
alrededor de la octava semana). El cartílago capsular
servirá de molde para la formación posterior del laberinto
óseo verdadero. La conversión del laberinto cartilaginoso
en óseo tiene lugar entre la 16 y la 23 semanas de
gestación. (Fig. 7)
5
En la décima semana esta corteza cartilaginosa

experimenta vacuolización formándose dos
espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y
la timpánica. En esta etapa, el conducto coclear
queda separado de la rampa vestibular por la
membrana vestibular, y de la rampa timpánica
por la membrana basilar. La pared lateral del
conducto coclear se mantiene unida al cartílago
adyacente por el ligamento espiral, mientras que
el ángulo interno está unido y parcialmente
sostenido por una larga prolongación
cartilaginosa, la columela, el futuro eje del
caracol óseo.
Las células epiteliales del conducto coclear son
en un principio todas iguales, pero al continuar
el desarrollo forman dos crestas: la cresta
interna futuro limbo de la lámina espiral, y la
cresta externa. Esta última formará una hilera
interna y tres o cuatro hileras externas de células
ciliadas, que son las células sensitivas del
sistema auditivo. Están cubiertas por la
membrana tectoria, sustancia gelatinosa
fibrilar que es llevada por el limbo de la lámina
espiral y cuyo extremo se apoya sobre las
células ciliadas. Las células sensitivas y la
membrana tectoria se llaman en conjunto
órgano de Corti. Los impulsos que recibe este órgano son transmitidos al ganglio espiral y
luego al sistema nervioso por las fibras del octavo par craneal o nervio auditivo. (Fig. 8)
Las neuronas sensoriales que forman el octavo par craneal (el ganglio estatoacústico) se
originan de las células que migran de una parte de la pared medial del otocisto. La parte coclear
(ganglio espiral) del octavo par craneal se abre en abanico en estrecha asociación con las
células sensoriales (conocidas en conjunto como órgano de Corti) que se desarrollan dentro de
la cóclea.
La generación de precursores neuroblásticos sensoriales en el oído interno parece emplear la

vía del gen Notch para controlar la porción de células epiteliales que se diferencian en
neuroblastos y no en células de sostén.
(Fig. 9)
6
7
DESARROLLO DEL OIDO MEDIO:
La formación del oído medio está estrechamente asociada con el desarrollo del primer y del
segundo arcos faríngeos. Tanto la cavidad del oído medio como la trompa auditiva se originan
de una expansión de la primera bolsa faríngea denominada surco tubotimpánico. Dicho origen
asegura que tanto la cavidad del oído medio como la trompa auditiva estén revestidas por un
epitelio de origen endodérmico.
Al final del segundo mes de gestación, el extremo ciego del surco tubotimpánico (primera bolsa
faríngea) se aproxima a la porción más interna de la primera hendidura faríngea. Sin embargo,
estas dos estructuras todavía se encuentran separadas por una masa mesenquimatosa. Más tarde
el epitelio de origen endodérmico del surco tubotimpánico se adosa al ectodermo que reviste la
primera hendidura faríngea, aunque ambos siempre están separados por una fina capa
mesodérmica. Este complejo, que contiene tejidos procedentes de las tres capas germinales,
forma la membrana timpánica (tímpano).
Durante la vida fetal se desarrolla el anillo timpánico, un hueso en forma de anillo originado a
partir de la cresta neural, que servirá de apoyo a la membrana timpánica. Algunos experimentos
han demostrado que el anillo timpánico participa activamente en la morfogénesis de la
membrana timpánica. En etapas posteriores el anillo timpánico es absorbido por el hueso
temporal.
Alrededor de la sexta semana aparece una delgada condensación de mesénquima derivado de la
cresta neural, en posición dorsal al final del surco tubotimpánico. De esta condensación, se
forman de manera gradual los huesecillos del oído medio. (Fig. 10) Estos huesecillos, que
descansan en un lecho de tejido conjuntivo embrionario muy laxo, se extienden entre la
superficie interna de la membrana timpánica y la ventana oval. Aunque la cavidad del oído
medio se encuentra rodeada por el hueso temporal en desarrollo, la futura cavidad continúa
ocupada por ese tejido mesenquimatoso muy laxo hasta etapas tardías de la gestación. Durante
el octavo y noveno mes, la muerte celular programada y otros procesos de reabsorción dejan
libre de un modo gradual la cavidad del oído medio, quedando los huesecillos suspendidos en su
interior. Incluso en el momento del nacimiento, la permanencia de restos de este tejido
conjuntivo en el oído medio puede impedir el libre movimiento de los huesecillos auditivos.
Este libre movimiento se adquiere en los dos meses posteriores al parto. La desaparición del
tejido conjuntivo de la cavidad del oído medio coincide con la expansión del epitelio de origen
endodérmico del surco tubotimpánico, que en última instancia tapiza toda la cavidad.
El origen de los huesecillos del oído medio es doble. Los estudios de anatomía comparada
indican que se originan del mesénquima derivado de la cresta neural del primer y segundo arco
faríngeo.
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ORGANOGÉNESIS DE LA CADENA OSICULAR (Fig. 11)
CLASICA ACTUALIDAD
Martillo y Yunque derivan el 1er Martillo y Yunque derivan del 1er y
arco braquial 2º arco braquial
Estribo deriva del 2º arco braquial Estribo deriva del 2º arco braquial
En ambas teorías la cara laberíntica de la platina se origina del mesénquima de la cápsula ótica.
Pocos son los trabajos que existen en la literatura acerca de la embriogénesis de las
articulaciones de los huesecillos del oído.
Clásicamente se admite que el martillo y el yunque derivan del primer arco faríngeo y el estribo
del segundo, excepto de la cara vestibular de la platina estapedial que deriva de la cápsula ótica.
BAST (1956), RICHANY (1956) Y HANSON (1962).
El cartílago del primer arco está formado por una parte dorsal, mesenquimatosa, que es el
proceso maxilar y otra ventral correspondiente al cartílago de Meckel.
HANSON (1956) apunta que con el desarrollo de estos procesos, maxilar y cartílago de Meckel,
sólo persistirán dos pequeñas porciones que son el yunque y el martillo.
Ambos huesecillos, yunque y martillo comienzan como una condensación de células
concéntricas en el extremo caudal del cartílago de Meckel, luego se extenderán
perpendicularmente al eje del cartílago hacia la cápsula ótica.
La parte más caudal forma el yunque y la rostral el martillo, este último permanece unido al
cartílago hasta el quinto mes de desarrollo.
En la parte dorsal entre estos dos huesecillos se sitúa la futura articulación incudo-maleolar.
La parte posterior del esbozo del cartílago del segundo arco o de Reichert, da lugar al estribo,
para lo que su parte posterior se interpone entre la cara posterointerna del proceso maxilar y la
cápsula ótica cartilaginosa.
En la actualidad las teorías más recientes (ARS, 1989; LOURYAN, 1993; TAKEDA, 1996;
WHYTE, 2003) proponen que el martillo y el yunque derivan parcialmente del primer arco y
del blastema derivado del cartílago de Reichert paralelo al receso tubotimpánico, mientras que
el estribo lo hace del cartílago de Reichert.
Así la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque se originan del primer arco. El mango del
martillo, la rama larga del yunque y la supraestructura del estribo, con la capa externa de la
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platina, derivan del segundo arco, mientras que la capa interna o laberíntica de la platina, se
origina del mesénquima de la cápsula ótica, manteniéndose cartilaginosa durante toda la vida.
La apófisis anterior del martillo tiene un origen independiente, apareciendo por primera vez
como una espícula de hueso membranoso adyacente al martillo y al cartílago de Meckel
(RODRIGUEZ, 1991).
HORNA describe como hacia la tercera semana el precartílago del primer arco se une con el
segundo para formar el llamado puente interbranquial, a partir del cual se originan los blastemas
del martillo y del yunque. Primero se produce un adelgazamiento del puente interbranquial y
hacia la quinta semana del desarrollo se pueden observar los primordios del martillo y del
yunque.
WHYTE (2003) observa las primeras manifestaciones de los futuros osículos timpánicos en el
embrión de 9 mm y están representadas por tres condensaciones (esbozos) interpuestas entre el
receso tubotimpánico y el conducto auditivo externo e inmersas en el seno de un mesénquima
que se acumula entorno a los dos primeros arcos faríngeos. Las células mesenquimatosas de los
esbozos se diferencian en condroblastos en los embriones de 14mm, 15mm y 16mm.
En los embriones de 21mm y 24mm (7 semanas) y embriones de 30mm, 34mm y 36mm (8
semanas), los blastemas precartilaginosos de los tres osículos se han diferenciado en tejido
cartilaginoso.
En el embrión de 30mm destaca la aparición del llamado “os goniale”, futura apófisis anterior
del martillo, la cual se desarrolla con independencia del cartílago de Meckel, se sitúa en una
posición mediocaudal con respecto a este cartílago y se forma por medio de osificación
membranosa.
Al final de la octava semana, embrión de 36mm, los huesecillos timpánicos presentan su forma
definitiva al haber fusionado sus distintas partes.
BASTIN Y TRAN BA HUY (1996) describen como los tres huesecillos poseen características
comunes:
1.- Son los primeros huesos del organismo que se osifican y llegan a su talla adulta en el feto.
2.- Desde el comienzo la forma de cada uno de los osículos primordiales, sugiere en
proporciones diminutas la forma del hueso adulto al que dará origen.
3.- Cada huesecillo se osifica desde un centro único, aunque este hecho no es exacto para el
martillo y el estribo.
4.- Todos ellos conservan cartílago en sus superficies articulares (incudo-maleolar e incudo-
estapedial) así como en las superficies pseudoarticulares (base estapedial, cara medial de la
rama corta del yunque y manubrio del martillo)
WHYTE (2003) resume en su trabajo sobre la organización de la cadena osicular timpánica a lo

largo de su ontogenia, como los osículos se desarrollan por osificación encondral con excepción
de la apófisis anterior del martillo que lo hace por osificación membranosa. En su ontogenia se
observan seis estadios:
1.- En el primero se produce la formación de sus esbozos por condensación del mesénquima.
2.- En el segundo “precartilaginoso” las células de los primordios se diferencian en
condroblastos.
3.- En el tercero “cartilaginoso” los osículos presentan una estructura cartilaginosa.
4.- En el cuarto se forman los centros de osificación primarios, en el quinto aparecen en los
osículos el collar perióstico y en su interior hueso endocondral.
5.- En el último y quinto estadio el tejido óseo se va extendiendo progresivamente hasta adquirir
una estructura ósea compacta.
Por último la característica general de los osículos es que permanecen incluidos en el
mesénquima hasta el octavo mes, cuando el tejido circundante se disgrega y el revestimiento
epitelial endodérmico de la cavidad timpánica primitiva se extiende gradualmente.
9
10
DESARROLLO DE LAS ARTICULACIONES DE LA CADENA OSICULAR (Fig. 12)
La ontogenia de la articulación incudo-maleolar ha sido estudiada por RICHANY (1954), que

en el embrión de 28mm ve totalmente independiente el martillo y el yunque en la zona de su
articulación. En el embrión de 100mm el espacio donde se situará la futura cavidad articular
aumenta considerablemente.
LOURNAY (1993) observó en el embrión de 27,5mm una interzona articular bien definida.
CASTELLOTE (1997) observa cómo en el embrión de 120mm, se aprecian las superficies
articulares que dejan la interlínea articular bien visible formando la futura diartrosis en encaje
recíproco clásicamente admitida. Es de destacar la delgadez de la cápsula articular, cuyo grosor
no es uniforme a lo largo de su perímetro ya en esta época, coincidiendo su zona más débil con
la intersección del futuro menisco, que no se ve todavía en esta etapa del desarrollo. Este autor
destaca como dato estructural de interés que en esta fase del desarrollo y siguientes, las fibras
colágenas que constituyen la cápsula articular de la articulación incudo-maleolar, se atan en la
placa cartilaginosa de las epífisis y muy escasamente en la porción ósea de las mismas.
Con respecto a la ontogenia de la articulación incudo-estapedial, RICHANY (1954) observó
cómo las extremidades de la rama larga del yunque y de la cabeza del estribo, próximas a la
articulación, retrasan su desarrollo siendo dicha zona totalmente cartilaginosa en el embrión de
40mm.
CASTELLOTE (1997) no está de acuerdo al incluir en dicha articulación como una enartrosis
ya que en lo que respecta a su ontogenia, esta articulación se mostró en todo momento como
una artrodia.
HORNA (1990) sugiere cómo, cuando la base del estribo ha alcanzado su estado adulto, el
mesénquima del borde de la ventana oval se convierte en tejido fibroso elástico, mediante un
proceso de desdiferenciación, que se ciñe a la base del estribo y se une al borde de la ventana
oval configurando la articulación estapedio-vestibular.
En embriología comparada, la morfogénesis, desarrollo y crecimiento de las articulaciones de
los osículos han sido estudiadas por NAKANISHI (1990) y OKAMURA (1993) quienes no
observan formación de interzonas en la articulación estapedio-vestibular; MADURA (1987), ve
como la platina tiene una estructura bilaminar. Para NISHIZAKI (1997), cuando se compara el
desarrollo del oído medio de las aves y de ratones, éstos son muy similares al humano, salvo en
la presencia de la arteria estapedia que en el humano es un vestigio y en el ratón persiste como
un vaso importante.
El desarrollo de las articulaciones de la cadena osicular en embriones y fetos humanos es
estudiado por WHYTE y GONZALEZ (2002) llegando a las siguientes conclusiones: la
articulación incudo-maleolar exhibe las características de una diartrosis en “encaje recíproco”,
presenta:
- Una interzona homogénea a las 7 semanas de desarrollo
- Una interzona trilaminar a las 8 semanas
- Los primeros signos de cavitación a las 9 semanas
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- La presencia de una cavidad a las 10 semanas
- La presencia de cartílago hialino que recubre las superficies articulares se observa a
partir de las 20 semanas de desarrollo.
La articulación incudo-estapedial tiene las características típicas de una diartrosis tipo
enartrosis. Presenta una interzona homogénea a las 7 semanas manteniéndose hasta las 12
semanas, y no completa su cavitación hasta las 16 semanas de desarrollo. La presencia de un
cartílago hialino en sus superficies la hemos observado a partir de las 29 semanas.
La articulación estapedio-vestibular tiene características de una sindesmosis. El primordio del
rodete anular deriva de la diferenciación del cartílago, tanto de la platina del estribo como de la
cápsula ótica que la rodea, el mesénquima y su posterior transformación a tejido fibroso,
alcanzando sus características definitivas a partir de las 12 semanas.
Estos mismos autores estudian al desarrollo de la pseudoarticulación del mango del martillo con
la membrana del tímpano, observando varias etapas en su ontogenia. En la primera el mango se
adhiere íntimamente al mesénquima de la membrana del tímpano primitiva, en la segunda dicho
mesénquima se hace laxo y en él aparecen capilares, en la tercera aparecen fibras de colágeno
de disposición radial, y en la cuarte el ahuecamiento del tapón meatal da independencia a la
membrana del tímpano del conducto auditivo externo.
La porción distal del mango, incluida en la membrana del tímpano, permanece con una
estructura cartilaginosa. Las fibras de colágeno a nivel del umbo rodean al extremo terminal del
mango mientras que en el resto de él lo hacen solamente en su arista anterior.
MÚSCULOS MOTORES:
La transmisión del sonido a lo largo del oído medio está modulada por la acción de dos
músculos en esa zona.
El músculo tensor del tímpano, que se inserta en el martillo, deriva del mesodermo del primer
arco y es inervado por el nervio trigémino (V).
Ocupa un conducto óseo situado en la pared laberíntica de la cavidad timpánica. Se origina en el
extremo posterior de la pared superior del cartílago de la trompa auditiva, entre el hueso
temporal y el ala mayor del esfenoides y en las paredes del conducto óseo donde está situado.
Este músculo termina en un tendón delgado que atraviesa la cavidad timpánica, sale por el
llamado “pico de cuchara” y se inserta en la parte superior del manubrio del martillo.
Este músculo tracciona medialmente del manubrio y tensa la membrana timpánica, al mismo
tiempo la cabeza del martillo bascula lateralmente, llevándose consigo el cuerpo del yunque que
con su rama larga hunde el estribo en la fosita de la ventana vestibular.
El músculo estapedio, asociado al estribo, se origina a partir del segundo arco y es inervado
por el nervio facial (VII), que inerva las estructuras derivadas de dicho arco.
Se encuentra situado en un conducto óseo excavado en el espesor de la pared mastoidea de la
caja del tímpano, este conducto del músculo estapedio o conducto de la eminencia piramidal, se
localiza cerca de la segunda porción del acueducto del nervio facial. Termina en un vértice con
orificio (pirámide) por donde sale el tendón muy delgado que se inserta en el lado posterior del
la cabeza del estribo.
La acción del músculo estapedio es contraria a la del músculo del martillo. Atrae el estribo hacia
detrás y lateralmente, con lo que provoca el movimiento lateral de la rama larga del yunque. El
cuerpo del yunque bascula medialmente junto con la cabeza del martillo, mientras que el
manubrio del martillo se dirige lateralmente.
11
12
DESARROLLO DEL OÍDO EXTERNO:
El oído externo (pabellón) deriva de tejido mesenquimatoso del primer y segundo arco faríngeo,
que flanquean a la primera hendidura faríngea (hiomandibular). Durante el segundo mes, a cada
lado de la primera hendidura faríngea comienzan a desarrollarse tres masas nodulares de
mesénquima (tubérculos auriculares). Los tubérculos auriculares se agrandan de manera
asimétrica hasta coalescer en una estructura reconocible como el oído externo. Durante su
formación, los pabellones auriculares se desplazan desde la base del cuello hasta su localización
normal en el adulto a ambos lados de la cabeza. Debido a su estrecha relación con los arcos
faríngeos y a la complejidad de su origen, el oído externo es un indicador sensible de un
desarrollo anómalo de la región faríngea. Otras alteraciones del primer y segundo arcos
faríngeos están acompañados a menudo de deformidades o localizaciones anómalas de los
pabellones auriculares. (Fig. 13)
El meato auditivo externo toma toda su forma al final del segundo mes, a partir de una
invaginación de la primera hendidura faríngea. A principios del tercer mes, el epitelio
ectodérmico del meato en desarrollo comienza a proliferar, formando una masa sólida de células
epiteliales denominada tapón meatal. En las últimas etapas del período fetal (alrededor de la
semana 28) se forma un canal en el interior del tapón meatal, que extiende el meato auditivo
externo existente el meato auditivo externo existente hasta el nivel de la membrana timpánica.
El desarrollo del oído externo y del meato auditivo externo es muy sensible a la acción de
ciertos fármacos. La exposición a agentes como la estreptomicina, la talidomida y los salicilatos
durante el primer trimestre puede provocar agenesia o atresia de ambas estructuras.
La morfología normal del pabellón auditivo es muy variada, debido a los múltiples orígenes de
sus componentes. Entre las variaciones se incluyen malformaciones evidentes, como los
apéndices o senos auriculares. Muchas malformaciones del oído externo no presentan
repercusiones funcionales significativas, pero se asocian con otras anomalías del desarrollo,
como malformaciones renales y de los arcos branquiales.
12
13
BIBLIOGRAFÍA:
BRUCE M. CARLSON. Human Embryology and Developmental Biology, 3rd edition. Ed.
Elsevier-Mosby 2005:306-312. Saint Louis.
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WILLI UB, FERRAZIZINI MA, HUBER AM. The incudo-malleolar joint and sound
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GRAY H. Anatomía, Tomo II. Williams, P.L. & Warwick, R. (eds.). Barcelona, Ed. Salvat.
1985.
PALABRAS CLAVE:
- Vesícula ótica u otocisto

- Utrículo y sáculo
- Conductos semicirculares
- Órgano de Corti
- Membrana Timpánica
- Cadena Osicular
- Músculos Tensor del Tímpano y Estapedio
- Tubérculos auriculares
13
I. OIDO
Capítulo 2
BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL
J. de Juan Beltrán, B. Virós Porcuna, C. Orús Dotú
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
1- ANATOMÍA DEL OIDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO
1.1 Anatomía descriptiva del oído externo:
Podemos dividir el oído externo en dos partes: pabellón auricular y conducto auditivo externo.
1. Pabellón auricular:
Situado en la parte lateral e inferior de la cabeza, posee una cara lateral y otra medial:
-Cara lateral: Orientada hacia fuera y adelante, posee una serie de relieves (hèlix, antehèlix, trago y
antitrago) y una serie de depresiones dando forma al pabellón. (Fig. 1).
Fig. 1. h. Hélix, n. Fosita navicular, l. Limbo de la concha, r. Raíz del hélix, t. Trago, e. Escotadura de la
concha, lo. Lóbulo, a. Antitrago, c. concha, ah. Antehélix, d. Tubérculo de Darwin, b. Brazo del antehélix
(crura helicis).
La piel se adhiere a la estructura cartilaginosa, sólo el lóbulo, en la parte inferior, no posee armazón
cartilaginoso.
-Cara Medial: Su tercio anterior está adherido a la entrada del conducto auditivo externo, mientras
que los dos tercios posteriores están libres. Reproduce en sentido inverso las prominencias y
depresiones de la cara anterior. La piel es mucho menos adherente a la pared cartilaginosa, forma el
surco retroauricular de un repliegue de piel hacia la zona mastoidea.
Capítulo 2 Bases anatómicas del oído y el hueso temporal
El pabellón está constituido por la piel de recubrimiento, y por un armazón cartilaginoso,

ligamentos, y músculos:
-Armazón Cartilaginoso: Determina la conformación externa del pabellón; es delgado, flexible y
elástico, constituido de colágeno tipo II y fibras elásticas. La espina del hélix sirve de fijación a
diferentes músculos y ligamentos del pabellón. El cartílago del conducto está unido al pabellón por
el istmo, zona estrecha de unión entre trago y antitrago. El borde anterior de la concha está
separado de la cara posterior del cartílago del conducto determinando la cisura de Schwalbe.
-Ligamentos: .Extrínsecos: Unen el pabellón al hueso temporal. (Fig. 2).
Figura 2. s. Músculo auricular posterior, p. Músculo auricular posterior, lp. Ligamento posterior, t. Músculo
del trago, h. Músculo menor del hélix, la. Ligamento anterior extrínseco, m. Músculo mayor del hélix, tr.
Músculo transverso, o. Músculo oblicuo, s. Cisura terminal de Schwalbe, c. cola del hélix. f. Pars flaccida, c.
Apófisis corta del martillo, m. Mango del martillo, o. ombligo, ov. Sombra de la ventana oval, r. Sombra de
la ventana redonda, y. apófisis larga del yunque, p. Promontorio, a. Anulus, l. reflejo luminoso.
1. Ligamento anterior: conecta la espina del hélix y el trago al cigoma.

2. Ligamento posterior: une la convexidad de la concha a la mastoides.
.Intrínsecos: Mantienen la forma del pabellón uniendo las diferentes partes.
-Músculos: En el hombre su función es prácticamente nula, se dividen igual que los ligamentos:
. Extrínsecos: Forman parte de los músculos cutáneos de la cara.
1. Músculo auricular anterior: Nace en la aponeurosis epicraneal para insertarse en la
espina del hélix y la concha.
2. Músculo auricular Superior: De la fosita del antehelix, en la cara interna del pabellón a
la aponeurosis epicraneal.
3. Músculo auricular Posterior: Conecta la convexidad de la concha con la mastoides.
. Intrínsecos:
1. Músculo mayor del hélix: Conecta la apófisis del hélix, por abajo, a la piel de la porción
más anterior de la convexidad del hélix.
2. Músculo menor del hélix: Se fija a la piel frente a la raíz del hélix.
3. Músculo del Antitrago: Del antitrago al extremo inferior del antehélix.
4. Músculo transverso: En la cara posterior del pabellón conecta la concha al hélix.
5. Músculo del trago: Haces musculares verticales en la cara externa del trago.
6. Músculo oblicuo: En la cara posterior del pabellón, va de la concha a la cara posterior de
la fosita navicular.
2. Conducto Auditivo Externo:

Estructura cilíndrica cuyo tercio externo es fibrocartilaginoso y los dos tercios internos óseos. Está
delimitado por la membrana timpánica y por el meato auditivo externo. Se dirige de atrás hacia
delante y de fuera hacia adentro, en una Posición bastante horizontal, en forma de S itálica. Mide
aproximadamente 25mm de longitud por 5-9mm de diámetro.
.Constitución del Conducto: a-Porción Fibrocartilaginosa:

-Cartílago: Es una prolongación del cartílago del pabellón. Posee forma de surco y comienza en la
parte anterior del antitrago por el itsmo del cartílago auricular. Es cóncavo hacia atrás. La cara
posterior es una lámina cartilaginosa, plana, separada del borde anterior de la concha por la cisura
de Schwalbe. La cara anterior y el suelo están perforados por dos incisuras: de Santorini o de
Duverney. La zona más larga de cartílago se sitúa en el suelo, la unión hueso-cartílago se encuentra
en la cara anterior e inferior, no en la posterior ni superior.
-Porción Fibrosa: Rellena las paredes posterior y superior del conducto entre la pared posterior y
anterior cartilaginosa.
-Revestimiento: La piel del conducto no posee hipodermis.
.Epidermis: Epitelio estratificado queratinizante. Contiene otros tres tipos celulares:
melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. En algunas zonas se identifican
invaginaciones por donde emergen los folículos pilosos.
.Dermis: En su seno se sitúan dos estructuras: Las glándulas sebáceas, poseen un canal
excretor que alcanza los bulbos pilosos; y las glándulas apocrinas, que secretan cerumen y
desembocan en el aparato pilosebaceo o directamente en la piel.
b-Parte ósea:
Formada por el hueso timpanal en la pared antero-inferior y por la escama del temporal en las
paredes superior y posterior. Su orificio interno está obturado por la membrana timpánica. En la
unión entre el borde superior y posterior existe una cresta: espina de Henle; sobre ella se fija el
revestimiento fibroso del techo del conducto cartilaginoso.
El hueso está recubierto por una pared perióstica adherente a la piel del conducto. Esta mide
0,2mm, está desprovista de anejos, y se continúa con el revestimiento epidérmico externo del
tímpano.
.Inervación y vascularización del oído externo:

.Inervación Sensitiva: Realizada por cuatro nervios. El nervio facial da una rama a la salida del
orificio estilomastoideo para la cara posterior e inferior del conducto, una parte del tímpano, la
concha, la raíz del hélix y la fosa navicular. El trigémino a través del auriculotemporal llega al
trago y parte ascendente del hélix, pared anterior del conducto y parte del tímpano. El vago a través
de una rama anastomótica de la fosa yugular llega a un territorio similar al del facial, con el que se
anastomosa. El plexo cervical superficial (rama auricular mayor) inerva hélix, antitrago, lóbulo y
toda la cara interna del pabellón. (Fig. 3)
Figura 3. Imagen de la inervación sensitiva del

pabellón.
.Inervación motriz: La rama auricular posterior del facial llega a los músculos auriculares
superiores y posteriores, mientras que la rama temporofacial llega al auricular anterior.
.Arterias: Llegan dos ramas de la carótida externa: La arteria auricular anterior da tres ramas para la
zona anterior del pabellón, y la arteria auricular posterior llega a la zona posterior.
.Venas: El drenaje se hace por delante a través de la vena temporal superficial y por detrás por la
vena auricular posterior y la occipital superficial.
.Linfáticos: Se encuentran tres grupos; el grupo anterior que desembocan en los ganglios
preauriculares, el grupo inferior que se sitúan subauricularmente y en el borde anterior del
esternocleidomastoideo e intraparotídeos , y el grupo posterior que se sitúa en la cara externa de la
mastoides.
1.2. Anatomía descriptiva del oído medio:
El oído medio comprende tres partes:

1-Los anexos mastoideos
2-La caja del Tímpano
3-La trompa auditiva o de Eustaquio
El oído medio se encuentra excavado en la parte petrosa del hueso temporal, siendo la parte
escamosa y timpánica de éste la “cubierta lateral”
2. Caja del tímpano:

.Generalidades
La caja del tímpano es una cavidad paralelepípeda irregular con seis caras; cinco de ellas óseas y
una membranosa. Las dimensiones medias son:
-longitud: 15mm
-Altura: desciende de atrás(15mm) hacia delante (7mm)
-grosor: 3mm en su parte central, 6 mm en la periferia
Su contenido está compuesto por la cadena de huesecillos con sus anexos ligamentosos y
musculares, y está tapizada por un epitelio plano simple.
Realizaremos una descripción de sus paredes, a continuación su contenido para finalizar con la
organización de la caja timpánica.
.Paredes
1-Pared membranosa o lateral
2-Pared laberíntica o medial
3-Pared tegmentaria o superior
4-Pared yugular o inferior
5-Pared carotídea, tubárica o anterior
6-Pared mastoidea o posterior
1-Pared Membranosa o Lateral:

Pared compuesta por dos partes: La membrana timpánica y una pared ósea peritimpánica.
Membrana timpánica: (Fig. 4)
Figura 4. Fotografía de un tímpano derecho tomada con un otoendoscopio de 0º.
La membrana timpánica se encuentra en una posición inclinada (45º

en el adulto), orientada hacia delante abajo y afuera, es semitransparente y tiene forma
elíptica. Sus dimensiones medias son de 10mm de altura y 9mm de anchura, grosor de
0,05 a 0,09 mm. Comprende dos segmentos: la pars tensa y la pars flaccida.
La pars tensa es de naturaleza fibroelástica, poco móvil. Tiene forma de embudo,

situándose en su centro su punto más deprimido; el umbo u ombligo que corresponde a la
zona de inserción del extremo caudal del mango del martillo, se encuentra retraído unos
2mm respecto a la periferia. Está formada por tres capas. La capa externa (stratum
cutaneum) que se encuentra en continuidad con la piel del CAE, la interna (stratum
mucosum) está constituida por la mucosa de la cavidad timpánica. La capa intermedia es
fibrosa distinguiéndose fibras radiadas (externas), circulares (internas) y fibras
transversales que unen las dos anteriores.
En su periferia, la capa fibrosa se engruesa formando el anillo fibrocartilaginoso
(annulus) que se encaja en el surco timpánico, una ranura excavada en el extremo interno
de la parte timpánica del hueso temporal. Sus límites son la espina timpánica mayor y
menor del hueso timpánico, desde donde el anulus continúa su trayecto hasta la apófisis
lateral del martillo constituyendo los ligamentos tímpanomaleolares anterior y posterior. Al
espacio libre entre las dos espinas timpánicas se denomina incisura timpánica o de Rivinus.
La pars flaccida o membrana de Shrapnell es la porción de membrana timpánica situada
por encima de los ligamentos timpanomaleolares y que se inserta en el borde inferior de la parte
cupular de la escama del temporal. Tiene forma triangular de base superior, mide 2mm, forma la
pared lateral del receso superior(o Bolsa de Prussak) de la membrana timpánica. Es menos rígida
que la pars tensa porque su capa media es menos gruesa, y con una organización de los haces
conjuntivos menos precisa.
Pared ósea perimiringea:
Se divide en cuatro regiones óseas de tamaño variable que completan la pared lateral de la caja del
tímpano:
.Inferior: pared timpánica que forma la pared lateral del receso hipotimpánico desnivelado
1-2mm respecto al CAE
.Posterior: Pared tímpanoescamosa recorrida por la fisura tímpanoescamosa. Es la pared
lateral del retrotímpano.
.Sup: Pared escamosa comunmente denominada muro del ático, o parte cupular o scutum
de Leidy (literatura anglosajona) , forma la pared lateral del receso epitimpánico. Tiene una altura
de 5mm y grosor variable.
. Anterior: origen petrotimpánico y mide 2mm
2. Pared medial o laberíntica:

Pared formada por el peñasco del temporal; en ella encontramos un “dintel neuromuscular” que nos
va a permitir dividir la pared en dos niveles: el receso epitimpánico o ático por arriba y el atrio por
abajo, estos serán descritos más adelante.
Dintel Neuromuscular: Constituido por el músculo tensor del tímpano y por el canal del
facial de anterior a posterior respectivamente.
.Canal del músculo tensor del tímpano constituye un saliente tubular dirigiéndose hacia
atrás, afuera y arriba. Se incurva hacia fuera en su extremo posterior, debajo de la emergencia de la
2ª porción del facial, dando lugar a la apófisis cocleariforme o pico de cuchara por el que emerge el
tendón del músculo tensor del tímpano, en dirección perpendicular al canal.
.La parte posterior del dintel, está formada por la 2ª porción del Canal del facial o
acueducto de Falopio, que se dirige hacia atrás, hacia fuera y abajo. La pared es delgada, incluso
puede ser dehiscente a nivel de su pared inferior y en la parte anterior de la porción horizontal; por
encima de la apófisis cocleariforme o pico de cuchara. (Fig. 5)
Figura 5. Visión con endoscopio de 0º una vez

extirpados el martillo y el yunque. ct. Cuerda del
tímpano, e. Estribo, f. Canal del facial, nj. Nervio
de jacobson, pc. Pico de cichara o apófisis
cocleariforme, pr. Cresta piramidal, vr. Ventana
redonda, tE. Trompa de Eustaquio.
Pared Superior: Constituye la pared medial del receso epitimpánico o ático.

En su parte posterior se sitúa la prominencia del canal semicircular lateral (externo o horizontal),
siguiendo la pared medial del additus ad antrum y formando un ángulo de 7-10º con el canal facial
del que se va separando progresivamente; es de color blanco, liso y redondeado.
Pared Inferior: Forma la pared medial del atrio y esta ocupada, en su parte central, por el
promontorio: prominencia que corresponde en su interior con la primera vuelta de la cóclea.
Superiormente y por detrás del promontorio se encuentra la fosa vestibular, a la que se abre la
ventana oval o vestibular, cuya profundidad varía según la protuberancia del borde posterior del
promontorio y el relieve del nervio facial que constituye el dintel superior de la ventana. La
ventana está obstruida por la base o platina del estribo, tiene forma elíptica y mide 3mm de largo
por 1,5mm de ancho.
Inferiormente y detrás del promontorio se encuentra otra depresión más estrecha; la ventana
redonda o coclear, que queda escondida, en gran parte por una prominencia del promontorio que
constituye la cresta de la ventana redonda. Esta ventana mide de 2 a 3 mm de diámetro y comunica
la caja del tímpano con la cavidad subvestibular, donde empieza el conducto coclear, y está cerrada
por una fina membrana denominada membrana secundaria del tímpano.
En la parte inferior del promontorio se sitúa el orificio superior del conducto timpánico, del que va
a salir el nervio timpánico o de Jacobson (rama del ganglio inferior del nervio glosofaríngeo), éste
después asciende por el promontorio, da seis ramas, pasa delante la ventana coclear, se sitúa medial
a la apófisis cocleariforme y sale de la caja como nervio petroso superficial menor.
3-Pared Superior o tegmental:

Forma el techo de la caja del tímpano o tegmen tympani, formada por una porción petrosa
medialmente y una porción escamosa lateralmente, estas se unen formando la fisura petroescamosa
interna que corresponde con la cresta petroescamosa superior. Ésta recorre la pared de delante a
atrás y sobre ella se fijan los ligamentos suspensorios del martillo y del yunque. El tegmen tympani
separa la cavidad timpánica de la fosa craneal media y forma el techo del ático será descritos más
adelante.
4-Pared inferior o yugular:

Formada por parte timpánica (externa) y petrosa (interna) del temporal, constituye el suelo de la
caja y se sitúa más baja del nivel del conducto auditivo externo, este desnivel crea el receso
hipotimpánico o hipotímpano. Separa la cavidad timpánica del bulbo de la yugular. La profundidad
del hipotímpano varía de 1 a 5mm dependiendo de la altura del golfo yugular.
Aquí encontramos el orificio del canal timpánico, que se sitúa por encima del reborde anterior de la
ventana redonda, dando paso al nervio timpánico de Jacobson y arteria timpánica inferior.
La pared anterior está formada por la porción petrosa, que se extiende desde el suelo a la apertura
de la trompa de Eustaquio, con una altura de 2,5 mm de promedio.
La pared posterior está formada por la prominencia estiloidea, que es un saliente que se
corresponde con la base de la apófisis estiloides.
5-Pared anterior o Carotídea: (Fig. 6)
Figura 6. Visión endoscópica una vez extirpado el tímpano. a. anulus, ct. Cuerda del tímpano, m. Martillo,
p. Promontorio, tE. Trompa de Eustaquio, y. Yunque.
Esta pared ha sido sistematizada por Andrea que ha dividido esta pared en tres niveles.
El nivel superior corresponde a la pared anterior del ático. Su altura depende de la oblicuidad del
tegmen tympani y se estudiará al hablar de la organización de la caja.
El nivel medio se sitúa en el plano del conducto auditivo externo y la membrana timpánica y está
ocupado principalmente por el orificio timpánico de la trompa que da acceso a la porción ósea de la
trompa de Eustaquio: el protímpano. En la parte superointerna de este orificio se encuentra el canal
del músculo tensor del tímpano, mientras que, en la parte superoexterna, desembocan el orificio de
entrada del ligamento anterior del martillo y de la arteria timpánica anterior, así como el orificio de
salida de la cuerda del tímpano (canal de Huguier).
El nivel inferior, de 3-4 mm de altura, está relacionado, por su cara interna, con el canal carotídeo,
del que está separado por una lámina ósea de espesor variable.
6-Pared posterior o Mastoidea: (Fig. 7)
Figura 7. A: Visión del receso facial con el

endoscopio de 70º. B: Visión de la región del seno
timpánico posterior. C: Visión de la región del
seno timpánico con endoscopio de 70º. D: Visión
de la región de la fosita de Grivot. cc. Cresta
cordal, f. Canal de Falopio, rf. Receso facial, tme.
Tendón del músculo del estribo, pont. Ponticulus,
st. Seno timpánico, stp. Seno timpánico posterior,
ct. Cuerda del tímpano, Gr. Fosita de Grivot, pr.
Cresta piramidal, e. Estribo, sub. Subiculum, vr.
Ventana redonda.
Pared de constitución exclusivamente petrosa, se divide en 2 partes, una parte superior: additus ad
antrum, y otra inferior que constituye el retrotímpano.
.Additus ad antrum: Es el orificio de paso entre el receso epitímpánico y el antro
mastoideo, de forma triangular con 4mm de alto. En su pared medial encontramos el relieve del
conducto semicircular lateral. El ángulo inferior aloja una pequeña escotadura; la fossa incudis para
la apófisis corta del yunque. Esta región está separada por una fina lámina ósea de 1 a 3mm del
codo del facial.
.Retrotímpano: Es la pared más accidentada de la caja timpánica; Guerrier y Andrea
definieron cuatro regiones a partir de unos puntos de referencia anatómicos encontrados en esta
pared
Puntos de referencia anatómicos:
1- Eminencia piramidal: prominencia cónica, con una altura media de 2mm situada en
continuidad con el canal facial; su cima deja paso al tendón del músculo estribo.
2- Eminencia cordal: Es el relieve por dónde emerge la cuerda del tímpano a la caja
timpánica. Situada medialmente al sulcus timpánico y a la misma altura, pero
lateralmente a la eminencia piramidal.
3- Prominencia estiloides: relieve correspondiente a la apófisis estiliodea.
Relieves óseos: La eminencia piramidal es el punto de covergencia de cinco relieves óseos

que permiten dividir el retrotímpano en cuatro regiones diferentes.
1- Cresta cordal de Proctor:De la E.piramidal a la E.cordal; va hacia fuera y tranversal.
2- Cresta piramidal: Desde la E.piramidal a la P.estiloidea; va hacia abajo y longitudinal.
3- Pontículus: De la E.Piramidal al borde posterosuperior del promontorio, va tranversal y
hacia delante.
4- Cresta timpánica posterior: Hacia dentro, transversal y por detrás, participa en la
separación entre sinus tympani hacia abajo y el sinus tympani posterior hacia arriba. En
el 25% de los casos esta fusionada con el ponticulus
5- Prominencia del canal facial(codo): hacia arriba y oblicua hacia fuera.
Regiones delimitadas por los relieves:

1- Fosita Prepiramidal de Grivot: Región inferoexterna, situada debajo de la cresta cordal,
hacia fuera de la cresta piramidal y adentro del sulcus tympanicus. Su profundidad es
de 2,5mm y está separada del n.facial por una lámina ósea muy fina.
2- Receso Facial: Región superoexterna, situada entre la cresta cordal y la cara externa del
canal del facial, hacia fuera está el surco timpánico y arriba la fosita del yunque.
3- Sinus tympani posterior de Proctor: Región Superointerna, delimitada por el canal
facial arriba y ponticulus y cresta timpánica posterior abajo.
4- Sinus tympani: Región inferointerna, limitada por el promontorio hacia adentro, la
E.piramidal hacia fuera, el ponticulus y cresta timpánica posterior hacia arriba y el
subiculum del promontorio por abajo. Es la cavidad más grande de la pared posterior,
con una profundidad de 3mm, eje perpendicular al conducto auditivo externo. Su pared
interna está separada del canal semicircular posterior por una pared ósea de 1mm.
.Contenido de la caja del tímpano:

1-Cadena de osicular: Formada por tres huesecillos desde la membrana timpánica hasta la ventana
oval. De la superficie hasta la profundidad encontraremos:
a- Martillo: Tiene forma de maza con una cabeza, un cuello, mango y dos apófisis.
La cabeza, situada en el ático, tiene forma ovoide, es lisa, y en su parte posterointerna presenta una
superficie articular para el cuerpo del yunque. El cuello es corto y aplanado, su borde lateral
corresponde a la pars flaccida de la membrana timpánica. Su borde medial es cruzado por la cuerda
del tímpano, que se superpone al tendón del músculo tensor del tímpano.
El mango sigue el cuello descendiendo oblicuamente hacia abajo y atrás, también está aplanado.
Su extremo distal corresponde al ombligo, zona donde el mango está muy adherido al tímpano. El
eje del mango forma un ángulo con la cabeza y el cuello de 135º abierto hacia arriba, atrás y
adentro.
La apófisis lateral es una eminencia cónica de 1 mm, a partir de la parte inferior y lateral del cuello.
Da inserción a los ligamentos timpanomaleolares, hace procidencia en el tímpano limitando la pars
flaccida.
La apófisis anterior proviene de la parte anterior y media del cuello, se continúa por el ligamento
anterior del martillo y se insinúa en la fisura petrotímpanoescamosa o de Glaser.
b- Yunque: Hacia dentro y por detrás del martillo, presenta un cuerpo y dos ramas. El
cuerpo tiene forma cuboide, su cara anterior, se articula con la cabeza del martillo. Su rama corta se
prolonga hacia atrás, y en su extremo posterior se introduce en la fosa del yunque (Fosita incudis).
La rama larga sigue una dirección similar al mango del martillo. Su extremo inferior se dobla en
ángulo recto y acaba en un abombamiento redondeado; el proceso lenticular, para la articulación
con el estribo.
c- Estribo: Situado en la fosa de la ventana oval, por debajo del canal del facial, tiene
cabeza, dos ramas y una base. La cabeza tiene forma de cuadrilátero, en su cara lateral presenta la
cavidad glenoidea para la apófisis lenticular. Entre la cabeza y sus ramas presenta un
estrangulamiento circular o cuello. Las ramas anterior y posterior (más larga y gruesa) forman un
arco, que a veces está ocupado por un pliegue de mucosa timpánica, la membrana obturatriz del
estribo. La base o platina és una fina lámina ósea ovalada que se encaja en la ventana oval, por el
ligamento anular.
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2-Ligamentos osiculares: Unen el martillo y yunque a las paredes de la caja del tímpano.
Ligamentos del martillo: El ligamento superior une la cabeza del martillo a la pared
superior de la caja (cresta petroescamosa superior). El ligamento anterior se extiende de la apófisis
anterior a la parte lateral de la fisura petrotimpanoescamosa. El lateral está dispuesto en abanico
entre el cuello del martillo y el borde inferior de la escotadura timpánica de Rivinus. Forma el
límite craneal del receso superior de la membrana del tímpano.
Ligamentos del Yunque: El superior es inconstante y fino, va del cuerpo del yunque a la
pared superior de la caja. El posterior es un ligamento bífido y une la rama corta con la fosa del
yunque.
3-Músculos osiculares: .Músculo Tensor del Tímpano o del martillo: Situado en la porción
superointerna de la porción ósea de la trompa auditiva. Discurre en un canal óseo, mide 2 cm, su
tendón abandona el canal por el proceso cocleariforme o pico de cuchara y se inserta en el borde
medio del cuello del martillo. Al contraerse tira del mango del martillo hacia el interior de la caja,
sin llegar al promontorio por la resistencia de la membrana timpánica.
.Músculo del estribo: Contenido en un canal contiene con dos segmentos. El
primero en la pared posterior de la caja, delante de la tercera porción del facial. El segundo,
contenido en la eminencia piramidal de donde procede el tendón del músculo que se inserta en el
cuello del estribo. Al contraerse desplaza el estribo hacia atrás.
.Organización de la Caja del Tímpano:

La mucosa, que recubre la caja se desprende de las paredes, para recubrir su contenido formando
pliegues mucosos por los que pasan los vasos. Estos pliegues dan lugar a compartimentos en la caja
del tímpano. Ésta la podemos dividir en dos niveles; el superior o receso epitimpánico o ático y el
inferior o atrio. A nivel de la caja existe un estrangulamiento representado medialmente por el
dintel neuromuscular y lateralmente por la parte inferior de la parte cupular o muro del ático. Aquí
la anchura es de 2mm mientras que en el ático es de 6mm y en el atrio de 4mm, la presencia del
contenido de la caja completa esta separación; Proctor describe un verdadero diafragma timpánico
constituido por la cabeza y cuello del martillo, cuerpo y rama corta del yunque, los ligamentos
anterior y lateral del martillo y posterior del yunque y por pliegues mucosos: pliegue del tendón del
músculo tensor del tímpano, anterior del martillo, lateral y medial del yunque, pliegue del estribo y
membrana obturatriz del estribo (entre sus dos ramas).
Entre estos dos niveles se describen dos vías de comunicación o istmos. El istmo anterior, más
grande, se encuentra entre el tendón del músculo tensor del tímpano por delante y el estribo por
detrás. El posterior está entre el pliegue medio del yunque por delante, pirámide y pared posterior
de caja por detrás, y rama larga y ligamento posterior del yunque lateralmente.
1-Atrio: El nivel inferior de la caja, contiene la rama larga del yunque y el estribo. Puede
dividirse en diferentes espacios: el mesotímpano, el retrotímpano (posterior), el hipotímpano
(inferior) y el protímpano (anterior). La cuerda del tímpano cruza a través del atrio participando en
la constitución de dos pliegues. En su trayecto detrás del martillo la cuerda está incluida en el
pliegue malear posterior que limita, con la pars tensa, el receso posterior de la membrana
timpánica. En su segmento anterior la cuerda forma el pliegue malear anterior envolviendo a la
apófisis anterior, ligamento anterior del martillo y arteria timpánica anterior, limitando con la pars
tensa el receso anterior. Los recesos anterior y posterior se pueden denominar Bolsas de Tröltsch.
2-Ático: El nivel superior de la caja, contiene la cabeza del martillo, cuerpo y rama corta
del yunque. Comunica, por detrás, con los anexos mastoideos, por el additus ad antrum. Está
separado en dos cavidades medial y lateral, por un tabique constituido por yunque, martillo y sus
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pliegues superiores. Este tabique no llega hasta la pared anterior donde encontramos un tercer
compartimento; el anterior.
El compartimento medial, el más amplio está situado entre el tegmen tympani (arriba), la pared
laberíntica (medial), y el diafragma timpánico (inferior). Por detrás del músculo tensor del tímpano
comunica con el atrio a través del istmo timpánico anterior.
El compartimento lateral está situado entre el tabique y la parte escamosa del temporal, se puede
denominar parte cupular. En su parte inferior se encuentra el receso superior de la membrana del
tímpano o Bolsa de Prussak, limitada arriba por el ligamento lateral del martillo, abajo por la
apófisis lateral y pliegue anterior del martillo y lateralmente por la pars flaccida, que se extiende
entre la incisura timpánica de Rivinus y los ligamentos timpanomaleolares. Este compartimento
comunica por detrás con el epitímpano y abajo con los recesos anterior y posterior de la membrana
timpánica.
El tercer espacio denominado receso epitimpánico anterior, situado delante de la cabeza del
martillo, del que la separa una lámina ósea, o cresta transversa, que desciende del canal facial (zona
del ganglio geniculado) a la parte cupular. El límite inferior está constituido por el pliegue del
músculo tensor del tímpano. (Fig. 8)
Figura 8. Corte vertical de la caja timpánica. p. Parte petrosa del

temporal, f. canal del nervio facial, R. receso epitimpánico, A.
Atrio, m. mesotímpano, h. hipotímpano, t. Hueso timpánico, e.
Escama del temporal.
3. Trompa auditiva o de Eustaquio:

Es un conducto que conecta la pared anterior de la caja del tímpano con la pared lateral de la
rinofaringe, está formado por dos estructuras de naturaleza diferente. Su segmento posterolateral,
excavado en la parte inferior del hueso temporal, forma la parte ósea. Su segmento anteromedial
pertenece a la faringe y constituye la parte cartilaginosa. Su apertura permite el paso de aire desde
la rinofaringe hacia la caja timpánica para equilibrar el gradiente de presiones. Mide
aproximadamente de 31 a 38 mm, 12 la porción ósea y 25 la cartilaginosa. Se dirige hacia delante y
hacia dentro, con una inclinación de 30-40º en el adulto. El conducto óseo se hace más estrecho en
la zona de la escama formando el istmo tubárico (zona más estrecha); aquí su luz es de 2mm.
Su luz está recubierta por un epitelio seudoestratificado ciliado de tipo respiratorio, el número de
cilios decrece al acercarnos a la porción mastoidea.
La luz de la trompa cartilaginosa es un espacio virtual, colapsado habitualmente, hasta que una
contracción de su aparato motor la abre. Este aparato está formado, principalmente, por los
músculos elevador y tensor del velo del paladar (periestafilinos interno y externo).
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.Vascularización e inervación del oído medio:

.Arterias: Pedículos vasculares de carótida externa e interna y arteria vertebral llegan a la caja:
1-Arteria timpánica anterior: Proviene de la maxilar interna y llega a la cadena ósea.
2-Arteria caroticotimpánica: Nace de la carótida interna y va a la pared anterior de la caja.
3-Arteria timpánica superior: Rama de la meníngea media e irriga la pared medial, el receso
epitimpánico y el músculo tensor del tímpano.
4-Arteria petrosa superficial: Rama de la meníngea media para la pared medial del receso
epitimpánico.
5-Arteria timpánica inferior: Nace de la faríngea ascendente y llega a la pared inferior de la caja y
promontorio con el nervio de Jacobson.
6-Arteria estilomastoidea: Rama de la auricular posterior para la pared posterior de la caja y
estribo.
7-Arteria mastoidea: Rama de la occipital para la parte posterior de la mastoides.
8-Arteria de la trompa de Eustaquio: Rama de la arteria meníngea media para la parte ósea de la
trompa. Su parte cartilaginosa está vascularizada por vasos que provienen de la arterias: faríngea
ascendente, palatina ascendente, y vidiana.
-Venas: Siguen el mismo trayecto de las arterias, pero en mayor número para confluir en el plexo
pterigoideo, venas meníngeas medias, seno petroso superior, golfo de la yugular o seno sigmoide,
plexo faríngeo.
-Linfáticos: El drenaje de la caja va hacia la pared faríngea lateral, los ganglios retrofaríngeos y los
ganglios laterales profundos del cuello.
-Inervación motriz: El músculo del estribo está inervado por el nervio del estribo, rama del facial;
el músculo tensor del tímpano es inervado por el mandibular, rama del trigémino.
-Inervación Sensitiva: La membrana timpánica está inervada por el nervio auriculotemporal, la
rama auricular del vago, la cuerda del tímpano y en nervio intermediario del facial. En la caja su
inervación sensitiva la realiza el nervio de timpánico o de Jacobson (rama del IX par craneal).
1.3. Anatomía descriptiva del oído interno:
El oído interno o laberinto se encuentra situado en el centro de la pirámide petrosa del temporal.
Formado por un conjunto de cavidades óseas (laberinto óseo), que contiene las estructuras del
laberinto membranoso. En este último encontramos el órgano sensorial coclear y los receptores
sensoriales vestibulares.
Laberinto óseo: Es una cubierta de hueso, formada por tres capas (periostal, encondral y endostal).
.Vestíbulo:
Es la cavidad central del laberinto óseo, tiene forma ovoide aplanada. Corresponde a la
mitad posterior del fondo del conducto auditivo interno (CAI), y su eje longitudinal forma un
ángulo de 53º con el CAI.
1-Pared lateral: fuertemente convexa, está perforada por tres orificios:
.La ventana oval que está situada en la parte anteroinferior.
.El orificio anterior ampollar del CS lateral en al ángulo anterosuperior, superior a la
ventana oval y separado 1 mm de ella por el espacio correspondiente a la 2ª porción del acueducto
de Falopio
.El orificio posterior no ampollar del CS lateral situado en el ángulo posterosuperior.
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2-Pared Superior: Es estrecha hacia delante y ancha atrás y presenta en sus dos extremos un
orificio:
. En su parte anterior el orificio ampollar, elíptico, del CS Superior, contiguo al orificio ampollar
del CS lateral; separados por una arista ósea, delante de esta se encuentra la 1ª porción del nervio
facial.
. En su parte posterior el orificio del canal común de los CS superior y posterior, justo encima del
orificio no ampollar del CS lateral.
3-Pared Posterior: También estrecha. En su extremo infero-lateral encontramos el orificio ampollar
del canal semicircular posterior.
4-Pared medial: Ocupada por cuatro fositas separadas por crestas:
- Fosita hemisférica: en la parte antero-inferior de la pared, aloja al sáculo y su fondo está
perforado por múltiples agujeros para las fibras del nervio vestibular inferior constituyendo una
mancha cribosa (por la que entran los filetes nerviosos del nervio vestibular)
- Cresta del vestíbulo: bordea la fosita hemisférica por arriba y por detrás, por delante forma la
pirámide del vestíbulo (1-2mm).Se observa como una línea horizontal que pasa por el borde
superior de la ventana oval.
- Fosita ovoide: elíptica de eje mayor horizontal, separada del orificio ampollar del CS superior por
una cresta: cresta ampollar superior. Aloja al utrículo y en su mitad anterior aparece la mancha
cribosa superior que ocupa también la pirámide, por aquí pasan las fibras de nervio vestibular
superior para utrículo y los CS lateral y superior.
- Fosita sulciforme: situada en el límite posterior de la fosita ovoide, como un pequeño surco
vertical, qué en su parte superior se abre un canal óseo: el acueducto del vestíbulo.
- Fosita coclear: Sobre la pared medial y inferior, situado entre la cresta ampollar inferior por
detrás y una prolongación de la cresta del vestíbulo por delante, alojando la parte caudal del canal
coclear.
5-Pared anterior: Muy estrecha, corresponde hacia arriba al acueducto de Falopio y abajo a la base
del caracol, aloja a la espina de la pirámide del vestíbulo.
6-Pared inferior: Forma de surco, situada en la prolongación de la ventana oval. Por delante se
encuentra el orificio vestibular del caracol, detrás éste, se completa la pared con la porción
vestibular horizontal terminal de la lámina espiral, que alcanza la cresta ampollar inferior. El borde
medial de la lámina espiral se implanta bajo la fosita hemisférica, mientras que su borde lateral está
libre, excepto el último cuarto que está constituido por la lámina espiral accesoria.
Entre el borde libre de la lámina espiral y la accesoria existe un pequeño hiato en forma de hoz: la
hendidura vestibulotimpánica, se encuentra obturada por una lámina fibrosa, así vestíbulo y
cavidad subvestibular están separados. La lámina espiral se extiende hacia delante y se prolonga
hacia abajo limitando por detrás el orificio vestibular del caracol; se continúa sobre toda la longitud
de la cóclea.
.Canales Semicirculares óseos:

Existen tres canales situados en la zona posterosuperior de laberinto, presentan una luz de 0,8mm.
En el extremo de cada canal se encuentra una dilatación; la ampolla, que se abre al vestíbulo. La
ampolla contiene el epitelio sensitivo vestibular. En los CS lateral y superior las ampollas están en
el extremo anterior, mientras el CS posterior la tiene en su extremo posterior. Los extremos no
ampollares de los CS superior y posterior se reúnen en la cruz comunis.
Los dos canales laterales derecho e izquierdo están en un mismo plano; formando un ángulo de 30º
con el plano de Francfort que pasa por el polo superior del CAE y el borde inferior orbitario. Así
están en un plano perfectamente horizontal durante la marcha, delimitan el plano fisiológico de la
cabeza o plano ortovestibular. Los canales verticales (superior y posterior) están en planos
perpendiculares al lateral. Se puede considerar que el canal superior está situado en el mismo plano
que el posterior del lado contrario.
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1-Canal Semicircular Lateral (externo o horizontal): El más corto (15mm), su convexidad lateral y
posterior se relaciona hacia abajo y hacia atrás con el antro mastoideo, hacia abajo y hacia delante
con la pared interna de la caja del tímpano, situándose justo encima y detrás del canal facial.
2-Canal Semicircular Superior (anterior): Mide 16mm, ubicado verticalmente sobre el vestíbulo
casi perpendicular al eje del peñasco. El bucle óseo llega muy cerca de la cortical cerebral del
peñasco, separándose de la meninge por una delgadísima lámina ósea. Se corresponde con la
eminencia arcuata.
3-Canal Semicircular posterior (inferior): Mide 20mm, el más profundo, su plano es vertical y casi
paralelo con el eje del peñasco. La ampolla corresponde lateralmente al seno timpánico del oído
medio.
.Cóclea:
Situada en la parte anterior del laberinto. Tiene forma de caracol, es un tubo cónico (tubo coclear)
de 30mm de largo y 1-2mm de diámetro, que describe dos vueltas y media alrededor de un eje
denominado columela o modiolo. Cada vuelta se une a la precedente constituyendo el tabique
espiral, este termina en la cima por un borde libre: el pilar. La pared externa del tubo constituye la
lámina de los contornos. Su altura es de 5-6mm y su diámetro en la base es de 9mm. El modiolo es
un cono acostado, su cima está en relación con el protímpano y su base constituye la fosita coclear
que ocupa la parte anteroinferior del fondo del conducto auditivo interno.
1- Tubo coclear: Presenta dos segmentos. Primero un segmento rectilíneo de 4-5mm debajo del
vestíbulo formando la cavidad subvestibular, termina en un fondo de saco dónde se abre la ventana
redonda. La cavidad subvestibular representa el extremo de la rampa timpánica de la cóclea. El
segundo segmento está enrollado, se adentra en el conducto auditivo interno, en el que su primera
vuelta (espira basal) forma el promontorio sobre la cara interna de la caja del tímpano.
Seguidamente se dirige anterior y superior para terminar a 1,5 mm por delante y hacia dentro de la
ventana oval separada del vestíbulo por la primera porción del nervio facial; la otra vuelta i media
va anteriormente acabando en la cúpula.
2- Lámina Espiral: Lámina ósea separada del modiolo, la membrana basilar se inserta en su borde
libre delimitando dos rampas: vestibular (hacia el ápex) y la timpánica (hacia la base). En el pilar la
lámina espiral termina en un borde libre en forma de gancho que forma, con la bóveda de la cúpula,
el helicotrema; que comunica la rampa timpánica y vestibular. La lámina se inserta detrás de la
cresta ampollar inferior.
3- Sistema Canalicular del caracol: La columela contiene numerosos canales que contienen ramas
del nervio coclear, los más internos dan paso a fibras para la parte apical de la cóclea y los externos
para la parte basal. El canal central de la columela (más ancho) sigue el eje del caracol hacia el
ápex.
4- Canal espiral de Rosenthal: Es un canal excavado en la porción periférica de la columela, justo a
nivel de la inserción de la lámina espiral. Recibe finos canalículos aferentes que provienen de la
lámina espiral y se abren a su borde libre. Aloja el ganglio espiral de Corti.
.Acueducto Vestibular:
Canal que se extiende desde el vestíbulo, de la cara posterior del peñasco. Tiene un trayecto
intrapetroso de 8mm que se divide en dos partes: Primero asciende 1,5 mm. Después su parte distal
se dirige al seno sigmoide, para abrirse a la cara posterior de la pirámide petrosa, en la fosita
ungueal. Su orificio situado a 1cm detrás del orificio del conducto auditivo interno. Contiene el
saco endolinfático.
.Acueducto del caracol:

Presenta un orificio situado sobre la pared medial de la porción no enrollada del caracol, a 1 mm
delante de la ventana redonda. Su canal, de 10-13mm, va hacia atrás y abajo, inferior a la ampolla
del canal posterior, y luego paralelo al borde inferior del conducto auditivo interno, para finalizar
15
en la cara inferior de la pirámide petrosa entre la fosa yugular y el canal carotídeo, comunica al
espacio subaracnoideo.
Laberinto Membranoso: Lo podemos dividir en laberinto anterior que comprende el canal

coclear; y en laberinto posterior dónde encontraremos el utrículo, sáculo, canales semicirculares,
sistema endolinfático.
Dentro contiene la endolinfa, mientras que entre el laberinto membranoso y el óseo se sitúa la
perilinfa. (Fig. 9)
Figura 9. Figura adquirida de Atlas de

los órganos de la audición y equilibrio de
Leblanc A.
ISBN 84-07-002127.
s. Sáculo, cc. Conducto coclear, ce.
Conducto endolinfático, av. Orificio del
acueducto vestibular, u. Utrículo, ch.
Canal de Hensen, p. Platina, rv. Rampa
vestibular, rt. Rampa timpánica, oc.
Órgano de Corti, cs. Canal semicircular
superior, cp. Canal semicircular posterior,
cl. Canal semicircular lateral.
.Canal Coclear:
Tubo de 30mm y presenta dos segmentos: el primero es corto, terminando en un fondo de saco
(caecum cochleare) a nivel de la fosita coclear. En su cara superior nace el ductus reuniens de
Hensen que comunica el canal coclear con el sáculo. El segundo segmento se enrolla en el caracol
óseo rellenando el espacio comprendido entre el borde libre de la lámina espiral y la parte
correspondiente de la lámina de los contornos.
Tiene tres caras: 1- Cara superior o vestibular: denominada membrana de Reissner, separa el canal
coclear de la rampa vestibular.
2- Cara externa: Formada por el ligamento espiral, es una zona de adherencia
entre el canal coclear y endostio del caracol. La cara interna del ligamento espiral presenta cuatro
relieves de arriba, abajo:
- cresta dónde se inserta la membrana de Reissner.
- estría vascular: epitelio vascularizado, dónde sería el principal lugar de secreción de
endolinfa.
- engrosamiento espiral producido por un canal venoso.
- cresta basilar dónde se inserta la membrana basilar.
3- Cara inferior: Constituida por la membrana basilar, que va de la lámina espiral
ósea a la cresta basilar. Separa el canal coclear de la rampa timpánica y sobre ella se sitúa el órgano
de Corti.
.Órgano de Corti:
Elemento sensorial dónde están situados los receptores de la audición, situado entre dos surcos, el
espiral interno y externo. Contiene diferentes estructuras:
1-Células Sensoriales: Tres filas de células ciliadas externas con estereocilios colocados en W
abierta hacia el modiolo, tienen propiedades contráctiles. Una sola fila de células ciliadas internas.
16
2-Células de Sostén: Dan el soporte a las células sensoriales. Las células de Deiters situadas sobre
la membrana basilar anclan a las células ciliadas externas, su ápex emite una prolongación
(falange) que rellena los espacios que separan a las células ciliadas. Las células de Hensen situadas
por fuera de las de Deiters.
Los pilares forman dos filas de células que separan desde su base y se reúnen en su cima formando
el túnel de corti que contiene la cortilinfa.
El conjunto de células ciliadas externas, con falanges y los pilares unidos por estrechas uniones
forman la membrana reticular.
3-Fibras Nerviosas: Van hacia el órgano de corti o vuelven a través de la membrana basilar.
4-Membrana Tectoria: Constituida por una capa superficial fibrosa y otra profunda gelatinosa.
.Canales Semicirculares:
Consisten en tres tubos membranosos que recorren los canales óseos correspondientes, las ampollas
son dilataciones membranosas que ocupan la ampolla ósea correspondiente. Cada ampolla posee un
surco constituido por un pliegue transversal del epitelio que forma una prominencia denominada
cresta ampollar. Las fibras nerviosas penetran por el surco, y cada cresta se cubre por un
neuroepitelio con dos tipos celulares: células tipo I y II
Cada célula contiene, en su polo apical, un mechón de estereocilios dominado por un cinocilio más
largo. Estos cilios están incluidos en una membrana, con los desplazamientos cefálicos, los
desplazamientos de la endolinfa determina hundimiento de la membrana y flexión de los cilios.
.Utrículo:
Vesícula extendida cuyo extremo anterior está adosado por su cara medial a la fosita ovoide. Los
CS desembocan en dos grupos. El primero lo forman los orificios ampollares de los canales lateral
y superior; en el techo del extremo anterior. El orificio no ampollar del canal lateral y la crus
comunis y orificio ampollar del conducto semicircular posterior van al extremo posterior del
utrículo. El canalículo para el saco endolinfático nace del polo posterior.
La mácula es la zona sensorial, situada en la base y en un plano horizontal. Formada por:
-Epitelio sensorial o neuroepitelio: contiene células tipo I y II, y una línea de división desprovista
de células: striola
-Membrana otolítica: Sobre el neuroepitelio. Tiene tres capas: capa de los otolitos situada sobre la
capa gelatinosa compuesta de mucopolisacáridos neutros, y la red submembranosa que constituye
una malla fibrilar en la que penetran los extremos de los estereocilios.
.Sáculo: Vesícula redondeada subyacente al extremo anterior del utrículo, está colocada
contra la fosita hemisférica. Se apoya sobre la base del vestíbulo y de su polo posteroinferior nace
el ductus reuniens que lo conecta al canal coclear. La mácula del sáculo está situada casi vertical
sobre su cara medial, tiene una estructura análoga a la del utrículo. La rama sacular para el canal
endolínfático nace de su polo posterointerno.
.Canal y saco endolinfático:

El canal endolínfático nace de la reunión de dos canalículos provenientes del utrículo y sáculo. En
el segmento utricular se forma un pliegue membranoso denominado válvula de Bast.
-Canal endolinfático: Presenta una primera porción dilatado dentro del vestíbulo: el seno. Después
se estrecha a nivel del istmo penetrando en el acueducto del vestíbulo, después se ensancha de
nuevo.
-Saco endolinfático: Constituye una prolongación intracraneal del laberinto membranoso. Mide 8-
10mm de ancho, sobrepasa la fosita ungueal en un desdoblamiento de la dura madre. Se distingue
una porción mucosa proximal sostenida por tejido conjuntivo muy vascular y una parte distal lisa y
menos vascularizada.
17
.Inervación y vascularización del oído interno: (Fig. 10)
Figura 10. Figura adquirida de Atlas de los órganos de

la audición y equilibrio de Leblanc A.ISBN 84-07-
002127
al. Arteria laberíntica, ac. Arteria caoclear, acp. Arteria
coclear posterior, acv. Arteria cocleovestibular, as.
Arteria subarcuata, rv. Rama vestibular de la arteria
cocleovestibular.
nv. Nervio vestibular, rs. Rama superior, ri. Rama
inferior, rp. Rama posterior, nc. Nervio coclear.
-Inervación: El nervio estatoacústico se divide en el conducto auditivo interno en una rama anterior
(coclear) y otra posterior (vestibular).
.Nervio coclear: Se dirige hacia la fosita coclear, se enrolla formando una lámina cuyas espiras
corresponden a las de la criba espiroidea de la base del modiolo. Las fibras penetran por el
modiolo, y terminan en el canal espiral de Rosenthal donde se distribuyen al ganglio espiral de
Corti. Al salir de este, se adentran en el grosor de la lámina espiral , luego penetran en el canal
coclear perdiendo su vaina de mielina.
.Nervio vestibular: Se divide en tres ramas:
1-Rama superior: Penetra en el vestíbulo por la mancha cribosa superior dando el nervio
utricular, el ampollar superior y el ampollar lateral.
2-Rama inferior: Entra en el vestíbulo por la mancha cribosa media hasta el sáculo.
3-Rama posterior: Llega a la mancha cribosa inferior dando el nervio ampollar posterior.
También encontramos fibras simpáticas y parasimpáticas inervando la cóclea.
-Vascularización: El riego arterial es diferente en el laberinto óseo que en el membranoso:
-Arterias del Laberinto óseo: Vienen de la arteria timpánica inferior, rama de la faríngea
ascendente; de la estilomastoidea, rama de la auricular posterior; y de la subarcuata, rama de la
auditiva interna o de la cerebelosa inferior o anterior.
-Arterias del Laberinto Membranoso: Provienen todas de la arteria laberíntica, rama de la
cerebelosa media, o inferior o anterior o directamente de la basilar. Atraviesa el conducto auditivo
interno y da la Arteria vestibular anterior, la coclear y la vestibulococlear.
El riego venoso se distribuye en dos redes principales:
-Red del acueducto del vestíbulo: Reúne las venas de los canales semicirculares, formando
la vena del acueducto del vestíbulo que recibe a las venas del saco endolinfático.
-Red del acueducto de la cóclea: Esta reúne la vena vestibular superior (utrículo), la
vestibular inferior (sáculo, ampolla del conducto semicircular posterior), vena coclear común y
vena de la ventana redonda. Drena e la vena del acueducto del caracol.
Estas dos redes drenan en el seno petroso inferior, y después, al golfo de la yugular.
2. ANATOMÍA DEL HUESO TEMPORAL
El hueso temporal es un hueso par que se encuentra formando parte de las paredes laterales y la
base del cráneo. Se articula con los huesos occipital, parietal, esfenoides, malar y con la mandíbula.
Su vértice y su cara basilar y posterosuperior son atravesadas por importantes estructuras
vasculares y nerviosas que entran o salen del cráneo y en su interior contiene el laberinto óseo
donde se encuentran las estructuras cocleares y vestibulares. También tiene un papel en la función
masticatoria dado que forma parte de la articulación temporomandibular y en él se insertan algunos
músculos relacionados con dicha función.
18
El hueso temporal está formado por cuatro partes, teniendo en cuenta que la mastoides crece a
partir de la porción petrosa y que la apófisis estiloides se forma a partir del aparato hioideo,
derivando de los arcos branquiales:
1. Porción escamosa o escama del temporal
2. Porción petromastoidea, que se subdivide en:
2.1. Porción petrosa o peñasco del temporal
2.2. Porción mastoidea
3. Porción timpánica
4. Porción hioidea o apófisis estiloides del temporal (procedente de los arcos branquiales).
1. Porción escamosa o escama del temporal. (Fig. 11)
Figura 11. Visión lateral hueso temporal izquierdo. 1:

Apófisis cigomática, 2: Espina de Henle, 3: Fosa
cribiforme, 4: Tubérculo cigomático posterior, 5: Tubérculo
cigomático anterior, 6: Cavidad glenoidea, 7: Cisura de
Gaser, 8: Hueso timpanal, 9: Apófisis mastoides, 10:
Apófisis estiloides.
La porción escamosa representa la mayor parte de la superficie lateral del hueso temporal. Está
situada sobre el conducto auditivo externo. Es una lámina semicircular con dos caras y un borde
libre en forma de sierra. Presenta dos porciones, una vertical y otra pequeña porción horizontal,
divididas por la apófisis zigomática. La cara externa de la porción vertical es convexa y lisa,
presenta un surco vascular con una dirección hacia arriba y atrás para la arteria meníngea media, y
está cubierta por el músculo temporal. La cresta horizontal, prolongación hacia atrás de la apófisis
cigomática, es la cresta mastoidea o línea temporal y nos indica el nivel del suelo de la fosa craneal
media. Esta línea es importante porqué será el límite superior de la mastoidectomía. Por encima y
ligeramente posterior al CAE se observa una apófisis puntiaguda, la espina suprameática o espina
de Henle y detrás, la fosa cribiforme o suprameática. La cara interna de la porción vertical de la
escama del temporal cubre parte del lóbulo temporal del cerebro, forma parte de la fosa craneal
media, y en ella se observan impresiones de las circunvoluciones cerebrales y un surco profundo
para la arteria meníngea media.
La porción horizontal de la escama del temporal forma el techo y parte de la pared posterior del
CAE.
La apófisis cigomática, se origina anterior y superior al conducto auditivo externo, a nivel de la
unión de las dos porciones de la escama (la vertical y la horizontal) y se une por su extremo
anterior al ángulo posterior del hueso malar.
En la superficie inferior del zigoma, formando parte de la porción horizontal de la escama, se
observan dos tubérculos: el tubérculo cigomático posterior, por delante del CAE, y el tubérculo
cigomático anterior, del que se origina medialmente el cóndilo del temporal. Entre los dos
tubérculos se encuentra la cavidad glenoidea del temporal, que se articula con el cóndilo de la
mandíbula. Esta cavidad está dividida por la cisura petrotimpánica o de Glaser en una porción
anterior o articular que pertenece a la escama, y una porción posterior o timpánica. A la altura de la
cisura petrotimpánica se encuentra el orificio de salida del conducto de la cuerda del tímpano (rama
del nervio facial).
19
2. Porción petromastoidea. Se subdivide en: porción petrosa o peñasco del temporal y porción
mastoidea.
2.1. Porción petrosa o peñasco del temporal.
Está situada en la base del cráneo, entre el hueso esfenoides anteriormente y el hueso occipital
posterior y medialmente, y está relacionada con importantes estructuras que salen y entran en el
cráneo.
Tiene forma de pirámide cuadrangular, orientada hacia delante y medialmente. Presenta cuatro
caras y un vértice.
2.1.A. - Caras endocraneales: cara anterosuperior o cerebral) y cara posterosuperior o cara

cerebelosa.
- Cara anterosuperior o cerebral: (Fig. 12)
Figura 12. Cara cerebral hueso temporal izquierdo. 11: Eminencia arcuata, 12: Tegmen timpani, 13: Hiato
de Falopio, 14. Surco para la arteria meníngea media.
Forma parte del suelo de la fosa craneal media. Lateralmente está unida a la escama mediante la
fisura petroescamosa superior.
De detrás hacia delante encontramos una serie de relieves y estructuras de interés que nombraremos
a continuación. En la unión del tercio posterior con los dos tercios anteriores de esta cara, se
observa un saliente redondeado o eminencia arquata, producida por el relieve del canal semicircular
superior. Por delante y por fuera de esta se encuentra el tegmen tympani o techo de la caja
timpánica. El tegmen timpani está recorrido de delante hacia atrás por la cisura petroescamosa
superior. Por delante, encontramos dos orificios que se continúan por unos surcos excavados en el
hueso. El más medial es el hiato de Falopio, por el que circula el nervio petroso superficial mayor.
El más lateral es el hiato accesorio por donde circula el nervio petroso superficial menor. Si
imaginamos una línea que siga el nervio petroso superficial mayor y otra la eminencia arcuata,
ambas coincidirán en un punto formando un ángulo abierto hacia dentro. En la bisectriz de ese
ángulo y a unos 5mm de su vértice se encuentra el fondo del conducto auditivo interno (CAI). Esta
es la técnica descrita por el Dr García Ibáñez para localizar el CAI en la cirugía de la fosa media,
abordaje quirúrgico que permite acceder al CAI por su techo. Por delante y medialmente al hiato de
Falopio, cerca del vértice del peñasco, observamos una depresión, la fosita del ganglio de Gasser,
sobre la que descansa el ganglio de Gasser (nervio trigémino o V par craneal).
20
- Cara posterosuperior o cerebelosa: (Fig. 13)

Esta cara es casi vertical y corresponde a la parte más anterior de la fosa craneal posterior. Está
separada de la cara anterosuperior o cerebral por la cresta piramidal, donde se inserta la tienda del
cerebelo (Fig. 14). Sobre esta cresta se encuentra el surco para el seno petroso superior.
En la unión entre los dos tercios posteriores y el tercio anterior de la cara cerebelosa observamos un
orificio oval, el orificio de entrada del conducto auditivo interno, por donde pasan los nervios
craneales estatoacústico (o VIII par craneal) y facial (o VII par craneal). En el fondo de este
conducto existen dos estructuras óseas que separan los nervios: la cresta transversa o falciforme
separa el conducto en un compartimento superior y en otro inferior, y la barra de Bill es una cresta
ósea vertical que divide la mitad superior del CAI, separando el inicio del canal del facial del
nervio vestibular superior. Un poco por arriba y por detrás del CAI y muy cerca del borde superior
del peñasco, observamos una hendidura muy estrecha, la fosa subarcuata, en el fondo de esta se
encuentra el orificio anterior del conducto petromastoideo. El conducto petromastoideo conecta la
cavidad craneal con el antro mastoideo, pasando por el arco del conducto semicircular posterior, y
contiene una prolongación de la dura y los vasos subarcuatos. Más posterior encontramos la fosa
ungueal que contiene el orificio del acueducto del vestíbulo por donde pasa el conducto
endolinfático
Figura 13. Vista posterior de la base de cráneo. 15: Surco para el seno petroso superior,
16: Surco para el seno petroso inferior, 17: Orificio de entrada del CAI, 18: Fosa subarcuata, 19: Fosa
ungueal, 20: Agujero rasgado posterior, 21: Punta de peñasco, 22: Surco para el seno sigmoide.
Figura 14. Relación del hueso temporal con la dura madre, nervios y vasos. 23: Tienda del cerebelo, 24:
Pares craneales bajos, 25: Nervio facial, 26: Nervio coclear, 27: Nervio trigémino, 28: Nervio motor ocular
común, 29: Nervio motor ocular externo, 30: Arteria carótida interna, 31: Arteria meníngea media.
21
2.1.B. - Caras exocraneales:

- Cara posteroinferior o basilar (Fig. 15)
En esta cara del peñasco nos encontramos de detrás hacia delante con una serie de agujeros por los
que salen o entran del cráneo estructuras de gran interés.
La ranura digástrica apunta anteriormente hacia el agujero estilomastoideo, que está situado justo
por detrás de la apófisis estiloides. El agujero estilomastoideo es el orificio inferior del canal de
Falopio. Anterior y medialmente encontramos la fosa yugular, donde se localiza el golfo de la vena
yugular. En la pared anteroexterna del interior de esta fosa encontramos el ostium introitus o
canalículo mastoideo por donde pasa el nervio de Arnold (rama auricular del neumogástrico o X
par craneal). El agujero rasgado posterior o foramen yugular lo forman la unión de la escotadura
yugular del peñasco del temporal anterolateralmente y la escotadura yugular del hueso occipital
posteromedialmete. La espina yugular del temporal divide en dos el foramen yugular: lateralmente
encontramos el compartimiento vascular por el que pasa la porción sigmoidea del seno transverso y
medialmente el compartimiento nervioso que atraviesan el seno petroso inferior y los pares
craneales IX, X y XI. Por delante de la fosa yugular se localiza el orificio inferior del conducto
carotideo, por donde la arteria carótida interna inicia su recorrido intracraneal, siendo al inicio
intrapetrosa. Existe una cresta entre la fosa yugular y el orificio carotideo donde encontramos el
orificio inferior del conducto de Jacobson o conducto timpánico, por donde pasa el nervio de
Jacobson (rama tímpánica del glosofaríngeo o IX par craneal).
Sobre la parte más anterior del peñasco descansa la porción cartilaginosa de la trompa de
Eustaquio.
Figura 15. Vista inferior del hueso temporal. 1: Cisura de Gaser, 6: Cavidad glenoidea, 9: Apófisis
mastoides, 10: Apófisis estiloides, 32: Surco para la arteria occipital, 33: Apófisis vaginal del timpanal, 34:
Ranura digástrica, 36: Agujero estilomastoideo, 37: Fosa yugular. 38. Orificio inferior del conducto
carotideo.
- Cara anteroinferior
Esta cara formará la parte superior de la porción ósea de la trompa de Eustaquio. La mayor parte
está tapada por la porción timpánica del temporal.
22
2.1.C. Vértice del peñasco. (Figs. 13 y 15)

Es truncado, desigual y forma el agujero rasgado anterior junto con el cuerpo y el margen posterior
de las alas mayores del esfenoides. Por este agujero pasa la arteria carótida interna después de
haber atravesado el peñasco por el canal carotídeo para posteriormente penetrar en el seno
cavernoso. En la parte externa del vértice del peñasco junto con las alas mayores del esfenoides se
forma el canal esfenopetroso o tubárico, subdividido en un canal superior para el músculo del
martillo y otro inferior para la trompa de Eustaquio.
2.2. Porción mastoidea: (Fig. 11 y 15)

Se encuentra detrás del CAE, es la parte posteroinferior del hueso temporal. Tiene dos caras:
externa e interna. En la parte más anteroinferior de la cara externa encontramos la apófisis
mastoides donde se inserta el músculo esternocleidomastoideo. Medialmente a esta se localiza la
ranura digástrica, donde se inserta el vientre posterior del músculo digástrico y más medialmente
encontramos otro surco para la arteria occipital. A nivel posterior de esta cara externa se observa el
orificio mastoideo por donde pasa la vena emisaria mastoidea que comunica el seno sigmoide con
las venas auricular posterior y occipital. La cara interna de la porción mastoidea presenta un surco
en forma de “S” itálica que contiene el seno sigmoide. Posterior a este se encuentra el orificio de la
vena emisaria.
En el interior de la porción mastoidea del temporal podemos encontrar cavidades aéreas si el hueso
está bien neumatizado. Si realizamos una mastoidectomia, fresando la cortical y las celdillas
mastoideas, podemos observar la prominencia de diversas estructuras en las paredes de la cavidad
mastoidea. A nivel superior encontramos el tegmen mastoideo, que corresponde con la dura madre
de la fosa craneal media y se encuentra a nivel de la línea temporal. A nivel posterior observamos
el seno sigmoide o lateral en dirección oblicua, de arriba abajo y de lateral a medial. Entre el
tegmen mastoideo y el seno lateral encontramos el ángulo senodural o de Citelli. Medialmente
observamos el septo de Körner, que separa la mastoides superficial del antro mastoideo. En la
pared medial del antro, ya eliminado el septo de Körner, encontramos el domo del canal
semicircular lateral. A nivel anterior, medial a la fosita incudis y por debajo del conducto
semicircular lateral está situado el segundo codo del nervio facial. La tercera porción de este nervio
baja verticalmente des del segundo codo hasta el agujero estilomastoideo, situado anteriormente a
la cresta digástrica. (Fig. 16)
Figura 16. Fresado de la mastoides con exposición del

conducto semicircular horizontal, el yunque con la fosa
incudis, la ranura digástrica y la tercera porción del
nervio facial. 3p: tercera porción del nervio facial, aC:
ángulo de Citelli, csh: conducto semicircular horizontal,
d: músculo digástrico, ECM: músculo
esternocleidomastoideo, f: nervio facial, pm: punta de la
mastoides, rd: ranura digástrica, sl: seno sigmoideo o
lateral, y: yunque. (Fotografía extraída del libro:
Anatomía Quirúrgica de la Región Temporal y Nervio
Facial, de Quer y colaboradores.)
23
3. Porción timpánica. (Figs. 11 y 15)

El hueso timpanal forma la pared anteroinferior del CAE y parte de la pared posterior. También
forma parte de la parte posterior, no articular, de la cavidad glenoidea, que está situada por detrás
de la cisura de Glaser. La porción timpánica del temporal presenta dos prolongaciones: la apófisis
vaginal y la apófisis tubárica. La primera está situada por delante de la base de la apófisis
estiloides. La apófisis tubárica forma parte de la porción ósea de la trompa de Eustaquio, junto con
la cara anteroinferior del peñasco y el ala mayor del esfenoides.
4. Porción hioidea o apófisis estiloides del temporal. (Figs. 11 y 15)

La apófisis estiloides es independiente embriológicamente del hueso temporal dado que procede
del segundo arco branquial. Se encuentra soldada a la cara basilar del peñasco, por delante y lateral
al orificio estilomastoideo. Tiene una dirección oblicua hacia abajo, adelante y adentro y una
longitud variable. Continua como ligamento estiloideo hasta insertarse en el cuerno menor del
hioides. En la apófisis estiloides se insertan los elementos del ramillete de Riolano: los ligamentos
estilomandibular y estilohioideo y los músculos estilofaríngeo, estilohioideo y estilogloso.
3. El NERVIO FACIAL
El VII par craneal es un nervio mixto formado por el nervio facial y por el nervio intermedio o de
Wrisberg.
El nervio facial es un nervio motor (eferente) puro, inerva a los músculos derivados del segundo
arco branquial: músculo del estribo, músculo estilohioideo y vientre posterior del digástrico, y a los
músculos cutáneos de la cara y del cuello (músculos de la mímica, auriculares y platisma).
El nervio intermedio tiene:
- Un componente eferente visceral general con fibras parasimpáticas preganglionares para las
glándulas lacrimales, nasales, palatinas y parte de las salivares.
- Dos componentes sensitivos (aferentes):
- Uno visceral especial que lleva parte de la sensibilidad gustativa de los dos tercios
anteriores de la lengua.
- Uno somático general que lleva la sensibilidad estereoceptiva de una parte del oído
externo.
Los dos nervios salen de forma independiente, por la parte lateral del surco bulboprotuberancial. El
nervio intermedio queda situado entre el tronco motor del facial y el VIII par craneal. Des del
tronco cerebral el nervio facial se dirige hacia el orificio de entrada al CAI, por donde penetra al
hueso temporal junto con los nervios vestibulares y coclear. En el fondo del CAI es el lugar donde
mejor se identifican estos cuatro nervios dado que están separados por unas crestas óseas. La cresta
falciforme o transversa es un relieve óseo que divide el CAI en dos compartimentos, superior e
inferior. La barra de Bill divide el compartimento superior en una mitad anterior y otra posterior.
El nervio facial pasa por el compartimento anterosuperior. En este punto se encuentra el orificio de
origen del conducto facial o acueducto de Falopio que contiene la porción intratemporal del nervio.
El acueducto de Falopio y nervio facial intratemporal se dividen en tres porciones y dos codos.
1. Primera porción o porción laberíntica:

Es la porción más corta, con una longitud entre 3-5 mm. Tiene una disposición horizontal, con una
pequeña inclinación hacia delante y abajo. La pared ósea anteromedial lo separa de la cóclea.
2. Primer codo del facial y fosa geniculada:

El conducto se dilata formando una fosa prismática cuadrangular localizada entre la unión de las
paredes anteriosuperior de la caja timpánica por fuera, la pared de la cóclea por debajo y por
dentro, la pared del vestíbulo por detrás y una cantidad variable de hueso neumatizada o no por
arriba. En ella encontramos el ganglio geniculado del que emergen anteromedialmente el nervio
24
petroso superficial mayor y el menor. Después del ganglio geniculado, el canal y el nervio giran
hacia abajo y atrás unos 80º para iniciar la segunda porción.
3. Segunda porción o porción timpànica: (Fig. 17)

Tramo rectilíneo de 10-12 mm de longitud que se extiende desde la fosa geniculada en dirección
posterior, lateral (35º respecto al plano sagital) e inferior (35º respecto al plano horizontal), por la
pared medial de la caja del tímpano. A este nivel el nervio pasa anteriormente cerca del proceso
cocleariforme, encima del promontorio y acaba formando una eminencia prominente, redondeada,
entre el canal semicircular lateral por encima y la ventana oval por debajo. A veces se encuentran
dehiscencias óseas a este nivel, estando el nervio en contacto directo con la mucosa de la caja.
Figura 17. Exposición de la segunda y

tercera porción del nervio facial y conexión
con el facial extrapetroso. Se ha fresado todo
el hueso de la punta de la mastoides y de la
porción superficial al agujero estilomastoideo.
También se han extirpado los huesecillos de la
caja timpánica. 3p: tercera porción del nervio
facial, csh: conducto semicircular horizontal,
d: rama para el músculo digástrico, rd: ranura
digástrica, sl: seno sigmoideo o lateral.
(Fotografía extraída del libro: Anatomía
Quirúrgica de la Región Temporal y Nervio
Facial, de Quer y colaboradores.)
4. Segundo codo del facial: (Fig. 17)

En la esquina posterosuperior de la caja timpánica el conducto facial gira inferiormente unos 100-
120º. Su convexidad posterior se relaciona más o menos estrechamente con el canal semicircular
posterior y su ampolla, dependiendo del grado de neumatización del peñasco.
5. Tercera porción del facial, porción vertical o mastoidea: (Fig. 16 y 17)

Porción vertical con una dirección ligeramente hacia delante. Longitud entre 10-14 mm. El nervio a
nivel de la ventana redonda cruza oblicuamente al anillo timpánico y a partir de ahí se relaciona
anteriormente con la pared posterior del CAE. Por detrás celdas mastoideas lo separan de la fosa
craneal posterior y del seno lateral. Medialmente se encuentra la pared de la fosa yugular.
Anteriormente encontramos un pequeño orificio para el paso de la rama que inerva el músculo del
estribo. Un poco más abajo observamos el orificio por donde pasa el nervio cuerda del tímpano que
se dirige hacia arriba, afuera y un poco hacia delante y penetra en la caja timpánica entre la
pirámide del músculo del estribo por dentro y el surco timpánico por fuera. Dentro de la caja pasa
medial al cuello del martillo y sale de esta por la cisura petrotimpánica. Al salir de la base de
cráneo se dirige al nervio lingual a través del cual lleva fibras secretoras a las glándulas submaxilar
y sublingual. Cuando realizamos una timpanotomía posterior (abordaje posterior de la cavidad
timpánica a través del receso facial) la cuerda del tímpano es el límite anterior, la tercera porción
del facial el límite posterior y la apófisis corta del yunque el superior.
Finalmente el nervio facial emerge del hueso temporal por el agujero estilomastoideo, en la base
del peñasco.
25
Fig. 18. Figura adquirida de Atlas de los órganos de

la audición y equilibrio de Leblanc A.
ISBN 84-07-002127
Rv. Rampa vestibular, Rt. Rampa timpánica, Nc.
Nervio coclear, GC. Ganglio de Corti, Pvcc. Pared
vestibular del conducto coclear. Mt. Membrana
tectoria, Cc. Conducto coclear, CCl. Células de
Claudius, Mb. Membrana basilar, Cce. Células
ciliadas externas, Cci. Células ciliadas internas.
Fig. 19. Figura adquirida de Atlas de los

órganos de la audición y equilibrio de Leblanc
A.
ISBN 84-07-002127
C. Cóclea, S. Sáculo, U. Utrículo, M. Mácula,
CH. Conducto de Hensen, Cap. Cresta ampular
posterior, Cal. Cresta ampular lateral, Caa.
Cresta ampular anterior. Se. Saco endolinfático,
Ce. Conducto endolinfático.
Fig. 20. Figura adquirida de

Atlas de los órganos de la
audición y equilibrio de Leblanc
A.
ISBN 84-07-002127
Nv. Nervio vestibular, E.
Estereocilios, CC. Células
ciliadas, Mo. Membrana
otolítica, O. Otolitos.
26
Fig. 21. Figura adquirida de Atlas de los órganos de la audición y equilibrio de Leblanc A.
ISBN 84-07-002127
Nv. Nervio vestibular, C. Cúpula, Cc. Células ciliadas.
Páginas Webb recomendadas:
1. http://www.med.ub.es/sae/sae.htm Lugar de la sociedad anatómica española.
2. http://www.orl-nko.be/fr/index.htm Sociedad belga de ORL con interesantes links a todo tipo de

páginas relacionadas con anatomía y la especialidad en general.
3. http://www.otorrinoweb.com/ Sitio web de ORL en general con descripciones de diferentes

temas de la especialidad y links a múltiples atlas de anatomía.
PALABRAS CLAVE
Oído externo, oído medio, oído interno, hueso temporal, nervio facial, peñasco, mastoides, base de
cráneo.
27
BIBLIOGRAFÍA
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Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Proyectos Médicos, Madrid, 1999; 661-669.
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Thomassin JM, Belus JF (autores). Anatomía del oído medio. Encyclopédie Médico-Chirurgicale;
20-015-A-10.
I. OÍDO
Capítulo 3
FISIOLOGÍA AUDITIVA.
Elena Sánchez Terradillos, Judit Pérez Sáez, Elisa Gil-Carcedo Sañudo
Hospital Universitario Río Hortera. Valladolid
Palabras clave: Fisiología, audición, Transmisión sonora, Cóclea, Centros acústicos

corticales.
INTRODUCCION.
El órgano de la audición realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo
sonoro físico en tres etapas diferentes:
• A.-Transmisión o conducción de la energía física del estímulo sonoro captada en el
pabellón auditivo hasta el órgano de Corti.
• B.-Transformación en el órgano de Corti de la energía mecánica en energía eléctrica
(potencial de acción), que después se transfiere al nervio auditivo. Es el fenómeno bioeléctrico
de la transducción.
• C.-Vehiculización de esta energía eléctrica, a través de vías nerviosas, desde el órgano
de Corti hasta la corteza cerebral. La apreciación de los sonidos, con todas sus cualidades, es
función de las áreas auditivas del lóbulo temporal de la corteza (áreas 21-22 y 41-42 de
Brodman).
FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO EXTERNO
El pabellón auricular, a la
manera de una pantalla receptora, capta
las ondas sonoras, enviándolas a través
del conducto auditivo externo hacia la
membrana timpánica. La oreja del
humano es prácticamente inmóvil y se
orienta hacia el sonido mediante
movimientos de la cabeza.
El pabellón auricular
contribuye a la localización de la
procedencia del sonido: El hecho de
poseer dos orejas separadas por la
cabeza (que se comporta como una
pantalla acústica) hace que el sonido
llegue a ambos oídos con una diferencia
temporal y de fase, lo que sirve para
localizar el sonido en el plano
horizontal1 (Fig. 1). Fig.1. Efecto de pantalla de la cabeza. El sonido
(representado como un movimiento sinusoidal) alcanza
los dos oídos en momentos diferentes (T1 y T2) y en
distintas fases debido al obstáculo que supone la
cabeza motivo por el cual localizamos los sonidos en
el plano horizontal. (Modificado de “El oído externo”.
Gil-Carcedo LM, Vallejo Valdezate LA. Ed Ergón.
2001)
Capítulo 3 Fisiología Auditiva
2
De la misma manera los repliegues del pabellón, y en particular la concha, sirven para localizar
el sonido en el plano vertical2. En un sujeto con una oreja remodelada quirúrgicamente, el error
de localización del sonido es de 20°, mientras que en la oreja no operada el error es solo de 3° a
4°.
Fig.2. El oído externo transforma las ondas esféricas en planas.
La binauralidad mejora la percepción del sonido en alrededor de 8 dB con respecto a las

situaciones de audición con un solo oído3.
El conducto auditivo externo (CAE) conduce la onda sonora hacia la membrana
timpánica y protege el oído medio con su sinuosidad, sus pelos y la secreción de sus glándulas
de cerumen. Contribuye también a que el aire tenga la misma temperatura a uno y otro lado de
la membrana timpánica.
Además el conducto auditivo externo puede considerarse como un tubo sonoro que:
• Transforma las ondas sonoras esféricas en planas (Fig.2)
• Refuerza la resonancia de las frecuencias comprendidas entre 2.000 Hz. y 4.000 Hz.
(múltiplos de la longitud del CAE)
• En su espacio se producen interferencias al originarse ondas estacionarias.
FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO MEDIO
El oído medio, por medio de la cadena de huesecillos, transmite la energía sonora desde
la membrana timpánica hasta el oído interno.
El sistema timpánico de transmisión es mecánico. La membrana timpánica entra en
movimiento desplazada por la vibración de las moléculas del aire contenido en el conducto
auditivo externo. En un modelo computadorizado dinámico 3D desarrollado conjuntamente por
nuestra Cátedra y el Departamento de Ingeniería Mecánica de la E.T.S. de Ingenieros
Industriales de la Universidad de Valladolid4, se ha calculado que el desplazamiento de la
platina del estribo ante un sonido de 80 Db SPL es de 2-3 nanometros (nm) cuando la
frecuencia es menor de 1 kHz, de 0,2 nm entre 1 y 3 kHz y de 5x2-10 entre 3 y 10 Khz.
2
3
El mango del martillo se encuentra firmemente unido a la membrana timpánica a nivel
de uno de sus ejes radiales. El martillo se enlaza solidamente con el yunque por la articulación
incudo-maleolar. El yunque, por su rama larga, se articula con la cabeza del estribo (articulación
incudo-estapedial). El estribo tiene su platina inserta en la ventana oval, a la que se une
mediante el ligamento anular de Rudinger.
Al vibrar la membrana timpánica traspasa su movimiento al martillo, el martillo al
yunque y éste al estribo; el cual, a través de la ventana oval, transmite la vibración al oído
interno (Fig.3).
Fig. 3. Las ondas captadas por el pabellón

auricular a través del CAE llegan hasta la
membrana timpánica y la ponen en vibración. El
martillo tiene su mango firmemente insertado en
la membrana timpánica, por ello la vibración se
transfiere al martillo, de este al yunque y del
yunque al estribo. El estribo vibra en la ventana
oval transmitiendo la energía mecánica al
conducto coclear del caracol.
El martillo está sustentado por tres ligamentos. Su mango es traccionado hacia dentro por el
músculo del martillo o tensor tympanii, lo que mantiene la membrana timpánica continuamente
tensa. El músculo del estribo tracciona este hueso hacia fuera y atrás. La acción de ambos
músculos constituye un mecanismo de adaptación, selección frecuencial y defensa del oído
interno.
Fig.4. Interpretación clásica del modo de vibración de la membrana timpánica. Hasta los 2400
Hz el tímpano vibra como un todo sobre un eje superior (línea discontinua). En frecuencias
más altas vibra cada vez menos porción de membrana y la oscilación se realiza sobre ejes cada
vez más próximos al margen inferior.
Békesy en 1965 demostró que la membrana timpánica no vibra de la misma manera ante
sonidos de diferentes tonos. Hasta los 2.400 Hz el tímpano vibra como un cono rígido rotando
sobre un eje situado próximo al margen superior de la membrana. Por encima de este tono, la
membrana timpánica pierde rigidez y cuanto más alta sea la frecuencia vibra menos superficie
timpánica y sobre un eje cada vez más próximo a su margen inferior (Fig.4). Esta complejidad,
ha sido demostrada mediante vibrometría láser y modelos computadorizados 3D3,4,5 (Fig. 5),
según los cuales son diferentes las áreas timpánicas de movilidad máxima en función de la
intensidad y frecuencia utilizados existiendo dos frecuencias de resonancia en el tímpano
localizadas en las frecuencias 1000 y 2000 Hz.
Fig.5. Modo de vibración de la membrana timpánica a 1000 Hz en diferentes intensidades (40,

60, 80 y 100 dB SPL) obtenido mediante un modelo computadorizado tridimensional del oído
medio humano3.
4
Emparejamiento de la impedancia.
La función clásicamente admitida del aparato timpánico -membrana timpánica y cadena

de huesecillos- es transmitir la vibración recogida en un medio aéreo –oído externo y medio- a
un medio líquido –oído interno- adaptando las impedancias entre ambos.
El sonido progresa mediante ondas propagadas por el desplazamiento de las moléculas
del medio en que se difunde. Pero todo medio se opone a esta propagación por su densidad, su
elasticidad y la cohesión de sus moléculas. La resistencia acústica intrínseca (impedancia) que
opone un medio viene dada por su densidad (P) que se expresa en gr/cm3 y por su módulo de
elasticidad (E) que se expresa en dinas por centímetro cuadrado (din/cm2).
Las moléculas del agua estan más cohesionadas que las del aire, o sea P2 (agua) > P1
(aire). Estas moléculas tienen menos elasticidad que las del aire, E2 (agua) < E1 (aire). Por ello,
las moléculas del agua son más difícilmente desplazables de su posición de equilibrio; es decir,
muestran mayor impedancia. Esta resistencia acústica (R) viene dada por la fórmula:
R=PxE
Por tener el líquido mucha mayor impedancia (161.000 ohms mecánicos/cm2) que el
aire (41.5 ohms mecánicos/cm2), gran parte de la energía se refleja al pasar de uno a otro medio,
siendo incidente solo una pequeña parte. Se ha demostrado en experiencias con aire a 20° y
agua de mar a 37° que el 999 ‰ de la energía sonora que llega por el aire se refleja y sólo el 1
por mil es incidente. Es decir, un sonido al pasar de un medio aéreo a otro líquido pierde gran
cantidad de su intensidad debido a la reflexión de parte de su energía en la superficie limitante;
por eso, al sumergirnos en el agua dejamos de oír gran parte de los sonidos que se propagaban
por el aire. Si la impedancia acústica de dos medios difiere considerablemente, la onda sonora
no penetra, se refleja. Por todo lo expuesto, al pasar la energía sonora de un medio aéreo (oído
medio) a un medio líquido (oído interno) es necesario que existan sistemas de emparejamiento o
compensación de las distintas impedancias, esto se lleva a cabo de dos maneras:
* Por diferencia de tamaño entre el tímpano y la ventana oval.

En los cálculos clásicos de Békesy, el área fisiológica del tímpano es de 60 mm2, en
tanto que la superficie de la platina del estribo es de 3 mm2; o sea, las superficies tienen una
relación de 20:1 (en realidad ocurre que la superficie de vibración eficaz de la membrana
timpánica es algo menor y por ello la relación es de 16:1). La energía sonora que incide sobre el
tímpano, resulta aproximadamente veinte veces más intensa cuando llega sobre la platina del
estribo. De esta manera se iguala, en parte, la menor impedancia del medio aéreo de la caja
timpánica con la mayor del medio líquido del oído interno.
* Por la acción de palanca de primer grado con que actúa la cadena de huesecillos.
Este mecanismo ha sido invocado clásicamente como un eficaz sistema para adaptar
impedancias. Hoy sabemos, sin embargo, que el sistema osicular vibra como un sólido rígido
hasta altas intensidades de estimulación sonora de modo que esa relación de palanca de 1,2 en
realidad no es tal hasta que el sistema no es sometido a sonidos intensos. A partir de esas
fuertes intensidades los huesecillos ya no se comportan “como un todo” sino que existe un
movimiento entre ellos que es posible gracias a un cizallamiento interarticular que parece tener
más que ver con un mecanismo de protección que con un sistema adaptador de impedancias, ya
que al cambiar el eje de rotación de esas articulaciones se disipa energía al perder la alineación
los ejes de los huesecillos.
Hoy día se debe precisar que los cálculos clásicos de la relación de palanca y de las
superficies de las membranas están basados en suposiciones erróneas:
6
1º Homogeneidad funcional de la membrana timpánica. Esta asunción se ha demostrado
incorrecta ya que la membrana es asimétrica con respecto al eje del mango del martillo, siendo
la porción posterior de la membrana mayor que la anterior. Esto ocasiona que para determinadas
frecuencias y a determinadas intensidades la vibración asimétrica de la membrana origina un
movimiento de rotación en el martillo. Es este modo de vibración de la membrana timpánica
quien determina la distribución de fuerzas aplicadas al martillo
Además la relación entre las superficies de la membrana timpánica y la ventana oval no
es constante ya que según la intensidad y frecuencia del estímulo utilizado se pondrán en
movimiento unas porciones u otras de la membrana (como se aprecia en la figura 5) y por tanto
la relación entre superficies es variable en función del sonido utilizado.
2º Concepto clásico de que el martillo rota alrededor de un eje fijo y unidimensional por
lo que las relaciones de palanca son constantes. Hoy sabemos que el martillo sufre
desplazamientos en los tres planos del espacio y por ello las relaciones de palanca son variables
según sean las características del sonido que empleemos (Fig. 6).
3º Que el oído medio es un sistema exclusivamente adaptador de impedancias. Esta
afirmación es cierta para muchos sonidos pero no para todos, de manera que la transmisión del
sonido sería más eficaz si utilizara una columela rígida que tres huesecillos (sistema con mayor
impedancia al poseer mayor masa). Esto nos hace pensar que la cadena osicular tiene otras
funciones además de las acústicas en el oído medio.
Fig.6. Modelo 3D computadorizado del oído humano desarrollado por los Departamentos
de Ingeniería Mecánica y la Cátedra de ORL de la Universidad de Valladolid, en el que se
señalan los ejes de libertad de los distintos huesecillos del oído medio humano.
6
7
Movimientos del estribo.
Los movimientos del estribo en la transmisión del sonido son motivo de controversia.
Numerosos autores, incluido Békesy, consideraban que, en los sonidos de débil intensidad, el
estribo se mueve sobre un eje vertical próximo al borde posterior de la platina, como una puerta
sobre sus goznes, siendo muy eficaz la transmisión de energía a los líquidos del oído interno. En
los sonidos intensos el eje sería horizontal y pasaría por el centro de la platina, reduciéndose la
eficacia de la transmisión. Entre estos dos extremos, el eje de rotación iría cambiando según la
intensidad del sonido.
Guinan y Peake afirman que el estribo efectúa un movimiento de émbolo en la ventana
oval, sin que la intensidad del sonido varíe las características de este sistema de vibración en
pistón. Este movimiento de pistón se ve alterado por la contracción del músculo del estribo que
levanta discretamente el polo anterior de la platina y hunde, con su contracción, el polo
posterior hacia el vestíbulo modificando la transmisión de la energía hacia el oído interno.
Papel de los músculos del oído medio.
La función de los músculos del oído medio no está completamente aclarada. Su

disposición anatómica, su diferente inervación, etc, plantean numerosas inquietudes acerca de
su fisiología. Sabemos que la contracción de los músculos del oído medio, al fijar el sistema de
transmisión, aumenta la impedancia de la cadena tímpano-osicular, por lo tanto dificulta su
capacidad de transmitir sonido. Los sonidos intensos provocan una contracción de los músculos,
en una respuesta refleja bilateral y sinérgica, con un tiempo de latencia muy breve entre
estímulo y respuesta (entre 10 y 150 mseg.).
Esto puede interpretarse como un sistema de acomodación, considerando que la mayor
o menor tensión del cono timpánico, regulada por estos músculos, es un mecanismo de ajuste
del aparato conductor a la intensidad del sonido. Existen opiniones para las que este mecanismo
sería exclusivamente un sistema de protección del oído interno al restringir los movimientos de
la cadena ante estímulos muy intensos6.
Kostelijk y otros autores7 abogan por una hipótesis ecléctica o mixta según la cual, la
función muscular tiene por fin tanto acomodar como proteger.
Por lo tanto, la contracción de los músculos del oído facilita el paso de sonidos agudos
(frecuencias conversacionales) dificultando el paso del ruido (frecuencias graves). De este
modo los músculos poseerían un papel en la selección frecuencial y por tanto este sistema
neuromuscular estaría implicado en la mejor comprensión del lenguaje hablado.
Funcion de la trompa de eustaquio.
Para que el sistema timpano-osicular vibre con libertad en la caja timpánica, la presión
en ésta ha de ser igual a la que exista en el exterior, es decir, debe haber una equipresión a
ambos lados de la membrana timpánica. La función de la trompa de Eustaquio es precisamente
igualar la presión aérea endo y exotimpánica.
La trompa de Eustaquio posee dos porciones, una ósea –en el peñasco- y otra músculo-
cartilaginosa que se abre en la rinofaringe. En condiciones normales la luz de la porción
fibrocartilaginosa de la trompa es virtual, esta ocluida por el adosamiento de sus paredes, por lo
8
que la caja timpánica está aislada del exterior, sin capacidad de ventilación. Estando la trompa
cerrada, aparece un intercambio de gases en el oído medio saliendo oxígeno y penetrando CO2.
Esto hace disminuir la presión endotimpánica y enrarece el aire del oído medio. La absorción
del aire ocurre principalmente a través de los vasos de la mucosa, con un débito constante de 0.5
mm3 por minuto por lo que la presión endotimpánica se verá más rápidamente afectada cuanto
más pequeño sea el volumen del oído medio (Fig.7).
Fig. 7. La apertura (A) y el cierre (B) de la trompa dependen de los

cambios de presión en la caja timpánica.
La hipopresión y el enrarecimiento excitan a la cuerda del tímpano, rama del nervio

facial (VII), que cruza la caja. La cuerda del tímpano, por medio de su conexión con el nervio
lingual (rama de V3), estimula las glándulas submaxilares y sublinguales aumentando la
secreción de saliva. Al llenarse la boca de saliva se produce un movimiento de deglución
durante el cual se abren las trompas, permitiendo que el aire penetre en la caja del tímpano,
lográndose así la presión idónea (Fig. 8). Además de abrirse en la deglución, la trompa se abre
también durante el bostezo y el estornudo. La apertura de la trompa es realizada por acción de
los músculos elevadores y tensores del velo del paladar (faringoestafilinos y periestafilinos).
Por este mecanismo continuo, la trompa se abre con una frecuencia de alrededor de una
vez por minuto en la vigilia y cada cinco minutos durante el sueño.
La trompa también produce modificaciones en el volumen del oído medio abriéndose-
cerrándose tras la información que llega a las fibras muscular de la trompa a través de un arco
reflejo con las células de Schwann de la pars flaccida timpánica.
Además de la trompa de Eustaquio la función equipresora en el oído medio depende de
la distensibilidad o complianza de la membrana timpánica quien desplazándose medialmente
hacia el promontorio o lateralmente hacia el CAE compensa pequeños cambios de presión
dentro de la caja timpánica.
Fig.8. Representación de la hipótesis clásica según la cual

la cuerda del tímpano (a) se estimula al bajar la presión y
la concentración de O2 en el oído medio. Informa de ello
al nervio lingual (b), que estimula la secreción salivar de
las glándulas submaxilar y sublingual (c). 8
Audición por vía ósea o transmisión paratimpánica.
Además de la transmisión por la vía aérea normal a través del sistema tímpano-osicular
que acabamos de exponer, el sonido puede alcanzar el oído interno por medio del líquido
cefaloraquídeo (LCR) puesto en vibración al recibir la energía de una fuente sonora8. Por este
motivo, los sonidos que sobrepasan los 50 dB de intensidad sonora empiezan a percibirse
también por vía ósea; es decir, los 50 dB son el umbral de audición para la vía ósea.
La vía ósea participa cuando escuchamos nuestra propia voz, la cual, resonando en la
cavidad laringo-faringo-buco-nasal pone en vibración estructuras esqueléticas de ambos
maxilares y de la base del cráneo, que transmiten el sonido al peñasco del temporal, de ahí al
LCR y desde éste llega la vibración a los líquidos perilinfáticos a través del acueducto coclear.
Debido a que percibimos nuestra voz por vía ósea, cuando la oímos grabada la encontramos
distinta, con otro timbre.
FISIOLOGIA DE LA AUDICION EN EL OIDO INTERNO. FUNCION COCLEAR.
El órgano con el que oímos es el cerebro. Pero el cerebro no tiene capacidad para
comprender la realidad como es. En la cóclea se convierten las señales acústicas (energía
mecánica) en impulsos eléctricos capaces de ser interpretados por el SNC. También en la cóclea
se discriminan los distintos sonidos según su frecuencia, se codifican los estímulos en el tiempo
según su cadencia y se filtran para una mejor comprensión.
En la función coclear se distinguen: un primer periodo en el que lo fundamental es la
mecánica coclear originada por los movimientos de los líquidos y las membranas, un segundo
período de micromecánica coclear en el que ocurren desplazamientos del órgano de Corti con
respecto a la membrana tectoria y un tercer periodo en el que se produce la transducción o
transformación de la energía mecánica en energía bioeléctrica9.
Mecánica coclear.
El ligamento anular de Rudinger es laxo y permite a la platina del estribo desplazarse

hacia adentro y afuera en la ventana oval, con los movimientos de pistón que hemos descrito.
Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la perilinfa de la rampa
vestibular. La membrana vestibular de Reissner es tan sutil y se desplaza tan fácilmente que no
dificulta el paso de la onda sonora de la rampa vestibular a la rampa media; por ello se
consideran como una rampa única en cuanto a la transmisión del sonido se refiere (Fig. 9).
Fig.9. La rampa vestibular (RV) y la rampa media

o conducto coclear (CC) vibran al unísono como
un todo. Rampa timpánica (RT). Ventana oval
(VO) con el estribo. Ventana redonda.
10
La onda líquida producida por el estribo se desplaza a lo largo del conjunto rampa
vestibular-conducto coclear y pone en vibración la membrana basilar. Esta adquiere un
movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. La ondulación
de la membrana basilar “viaja" desde la ventana oval hacia el helicotrema. Esta onda viajera
tiene unas características particulares:
La amplitud de onda aumenta lentamente hasta alcanzar un punto máximo o amplitud
máxima. Sobrepasado éste, la amplitud de la onda disminuye muy rápidamente hasta alcanzar
una amplitud 0, desapareciendo el movimiento ondulatorio.
Así, cualquier estímulo sonoro ocasiona un movimiento ondulatorio de la membrana
basilar. El punto de máximo desplazamiento de la onda, la amplitud máxima, se localiza en
distintos lugares de la cóclea, dependiendo de la frecuencia del sonido que la ha creado. En los
sonidos agudos (de alta frecuencia), el movimiento ondulatorio se agota enseguida, ocurriendo
el máximo desplazamiento en un punto próximo a la ventana oval; en los sonidos graves (de
baja frecuencia) la onda viaja más y su amplitud máxima se sitúa en un punto próximo al ápex,
cerca del helicotrema.
Las características de la onda viajera están notablemente influenciadas por una serie de
peculiaridades físicas (longitud, grosor, masa, rigidez), histológica y funcional de la membrana
basilar.
Hasta el momento presente se acepta que sólo el punto de máxima amplitud de la onda
viajera estimula al órgano de Corti. Hemos dicho que la máxima amplitud para los agudos se
localiza en la zona basal de la cóclea y para los graves en la zona del ápex; así mismo, esta
máxima amplitud se localiza en puntos intermedios para las distintas frecuencias sucesivas. Por
este mecanismo se discriminan en la cóclea los diversos tonos del sonido.
El oído interno está completamente lleno de líquido y al ser los líquidos incompresibles,
para que la platina del estribo pueda introducirse en el laberinto se necesita una zona elástica
que se desplace en sentido opuesto al de la platina (oposición de fase). Esta función la cubre la
ventana redonda, obturada por su membrana elástica o falso tímpano. Por ello, a un movimiento
del estribo hacia dentro (hacia el oído interno) corresponde un abombamiento de la membrana
de la ventana redonda hacia fuera (hacia el oído medio) y viceversa (Fig. 10) originando el
llamado juego de ventanas.
Fig.10. La penetración del estribo en la ventana oval produce un abombamiento

hacia la caja del tímpano de la membrana de la ventana redonda. La salida del
estribo produce el efecto contrario.
10
11
Por lo expuesto en este esquema de la mecánica coclear vemos que la membrana basilar
hace de "filtro" comportándose como un analizador mecánico de frecuencias, distribuyendo la
onda sonora según su frecuencia por distintos lugares de la cóclea. Se cree que la onda, aunque
es activa solo en el lugar de máxima amplitud, estimula todavía un espacio excesivo del órgano
de Corti, por lo que no puede realizarse una exquisita discriminación de frecuencias; en este
primer filtro se efectúa solo una diferenciación elemental inicial. Hace falta un "segundo filtro"
para obtener la perfecta percepción individualizada de las frecuencias, este segundo filtro se
halla ligado a la capacidad contráctil de las células ciliadas externas (en adelante CCE) cuyos
cilios se anclan en la membrana tectoria traccionando de ella cuando se contraen y aproximando
de este modo la tectoria a las células ciliadas internas, facilitando su función que va seguida por
la dercarga de un potencial de acción.
La proteína contráctil detectada en las células ciliadas externas, su auténtico motor, es la
denominada prestina. Cuando las CCE se contraen acortan su eje mayor arrastrando hacia sí la
membrana tectoria (a la que se ancla su extremo apical), de este modo se aproxima la tectoria a
los cilios de las CCI facilitando su despolarización. Por el contrario, la relajación de las CCE
aleja la membrana tectoria de las CCI bloqueando los canales iónicos e hiperpolarizando la
célula.
Micromecánica coclear.
La activación de las células neuroepiteliales (células ciliadas) está ligada a los

desplazamientos que sufren sus cilios debidos a la excitación mecánica consecuencia de la onda
viajera. Estos desplazamientos son movimientos de cizallamiento entre la tectoria y la basilar.
Con la vibración de la membrana basilar, el órgano de Corti, que asienta sobre ella, se
ve desplazado sucesivamente arriba y abajo. Este movimiento es más amplio cuanto más
externo es el punto de la membrana que se considera. Con estos movimientos los cilios de las
CCE, ancladas en la tectoria, se angulan, recuperando luego su posición (Fig.11).
Fig.11. A. Órgano de Corti en situación de reposo. B. Al ascender la membrana basilar

impulsada por la onda viajera los cilios se angulan desplazados por la membrana tectoria.
Así los movimientos del órgano de Corti con relación a la membrana tectoria provocan
una deformación del espacio subtectorial originando corrientes de endolinfa en la superficie del
órgano de Corti. Son estas micro-corrientes las que ocasionarían el movimiento de los cilios de
las CCI y su despolarización, origen del fenómeno bioacústico, ya que son realmente las CCI
las encargadas de transmitir la información sonora que ha llegado a la cóclea.
Más del 90% de las fibras aferentes del nervio coclear hacen sinapsis directas con las
CCI, mientras que sólo la minoría restante contacta con las CCE. Por el contrario la mayoría de
las fibras eferentes terminan en las CCE. Esta distribución de las terminaciones nerviosas hace
12
recapacitar aún más acerca de la función diferente de las CCE y CCI; las CCI reciben la
información física como una vibración y la transforman en impulsos eléctricos que enviarán a
las áreas corticales relacionadas con la audición; por el contrario, la riqueza de fibras eferentes
que terminan en las CCE se debe al influjo modulador del SNC a que están sometidas.
Se han propuesto dos mecanismos dependientes del calcio (Ca2+) como posibles
reguladores en las propiedades mecánicas de las CCE10. Uno de ellos está relacionado con la
acetilcolina (neurotransmisor de la vía eferente) cuyo estímulo reduce el eje mayor del las CCE,
mientras que el otro está relacionado con un aumento del Ca2+ intracelular libre lo que ocasiona
una elongación de las CCE. Esta situación explica por qué los niveles bajos de Ca2+ protegen
frente al trauma sonoro al reducir la capacidad contráctil de las CCE. Sea cual sea el mecanismo
que origina la contracción de las CCE el efector final es una proteína (prestina) que actúa como
motor de esta contracción11.
Este complejo sistema es funcional gracias a que las células neuroepiteliales están
inmersas en líquidos de diferente composición iónica manteniendo de este modo un potencial
intracelular de reposo. Así mientras la porción apical de las células ciliadas está en contacto con
endolinfa (rica en potasio y pobre en sodio) su polo basal se relaciona con la perilinfa (rica en
sodio y pobre en potasio). La estructura encargada del mantenimiento de esta diferente
composición iónica es la estría vascular.
El mecanismo de transducción en la cóclea está, por tanto, íntimamente ligado al flujo
endolinfático de potasio. Parte de este potasio se transporta de célula a célula a través de las
uniones celulares (tipo gap-junctions) existentes en las células intermediarias de la estría
vascular.
Las alteraciones estructurales en estas uniones celulares, como ocurre cuando algunas
de las proteínas que las forman –conexinas 26, 30 y 43- están genéticamente deterioradas, dan
lugar a hipoacusias sensorioneurales de intensidad variable.
En estas funciones peculiares de las células ciliadas y sobre todo en el umbral de
energía mecánica capaz de estimular las CCI, puede encontrarse una explicación a la aparición
de reclutamiento (recruitment). Además, tras la pérdida de células ciliadas se elevan los
umbrales de excitación de las fibras del nervio coclear, lo que parece tener también
implicaciones en la creación de este fenómeno.
Fisiología de los líquidos laberínticos. La estría vascular.
Para que en el oído interno pueda generarse un potencial de acción es preciso que
exista una diferencia de potencial entre la endolinfa y la perilinfa. La stria vascularis mantiene
el nivel electrolítico de la endolinfa al suministrar y aclarar iones en la rampa media (conducto
coclear). La perilinfa intercambia iones con la endolinfa por permeabilidad de la membrana de
Reissner. Con ello se logra un nivel electrolítico de 140 mEq/l de Na y 4 mEq/l de K en la
perilinfa, y de 1 mEq/l de Na y 165 mEq/l de K en la endolinfa.
La perilinfa (rica en Na+) tiene un doble origen: la perilinfa coclear procede del líquido
cefaloraquídeo con quien comparte gran parte de sus características químicas y composición
iónica. Este alcanza la rampa timpánica a través del acueducto coclear; por el contrario la
perilinfa vestibular se origina a partir de un ultrafiltrado plasmático por lo que la concentración
en K+, proteínas y glucosa es más elevada que la de la perilinfa coclear. Este doble origen
12
13
explica la diferente composición de la perilinfa según se obtenga de la rampa vestibular o de la
timpánica a pesar de su comunicación por el helicotrema.
La perilinfa es parcialmente transformada en las células marginales de la estría
vestibular y las células oscuras y del planum semilunatum vestibulares para formar endolinfa.
En esta transformación es esencial el transporte transcelular de K+ realizado por una bomba
Na+-K+ ATPasa dependiente situada en las porciones basales de las membranas de las células
citadas. La endolinfa será reabsorbida finalmente en el saco endolinfático.
La stría vascularis mantiene (como una bateria eléctrica) el potencial del conducto
coclear o rampa media que es de +80 mV. En cuanto a las células ciliadas y en condiciones de
reposo, las CCE tienen un potencial de -70 mV y las CCI de -40 mV. Por ello, entre el potencial
endolinfático positivo de la rampa media y el intracelular negativo de las células ciliadas se
establece una diferencia de potencial de aproximadamente 120 mV. (potenciales: microfónico
coclear y de sumación).
Transducción.
Denominamos transducción a la transformación de la energía mecánica que actúa sobre

los cilios de las CCI y CCE en energía bioeléctrica.
El proceso de transducción tanto en la cóclea como en los receptores vestibulares
depende del ciclo del potasio12. En la cóclea el K+ endolinfático sigue una corriente en las
células ciliadas que va desde su extremo apical, por el que penetra, hasta el extremo basolateral
en cuya pared celular existen numerosos canales de potasio quien al salir a la perilinfa será
conducido por fibrocitos hacia el ligamento espiral y de ahí transportado hacia células
intermedias de la estría vascular. En la estría vascular, las uniones celulares tipo gap-junctions
facilitan el paso de K+ entre las células que finalmente será liberado de las células
intermediarias al espacio intra-estrial por otros canales de potasio manteniéndose así el
potencial endococlear.
La membrana de las células ciliadas, al recibir el estímulo mecánico producido por el
movimiento de los cilios y de la placa cuticular en que están anclados, varía su permeabilidad al
paso de iones aumentando la difusión de K+.
La permeabilidad de la membrana celular en las zonas apicales de las células ciliadas se
modifica en relación directa a la deflexión de los cilios. Cuando se angulan los cilios al ser
proyectados contra la tectoria, varía la resistencia eléctrica de la membrana celular, ocurriendo
fenómenos de despolarización en las células ciliadas que conducen a una modificación de su
potencial de reposo.
Cuando la modificación del potencial de reposo alcanza su "umbral", en el polo
sináptico de la célula se libera un neurotransmisor –glutamato- que es captado por el elemento
postsináptico y va a originar un potencial de acción en la fibra nerviosa. Por este sistema, las
células ciliadas transforman la energía mecánica que actúa sobre sus cilios en energía
bioeléctrica que, tras la transmisión sináptica, induce la aparición de un potencial de acción en
el nervio coclear. El término "transforman" no es completamente correcto porque la energía
eléctrica producida en las células ciliadas no es la conversión de la energía acústica mecánica;
ésta únicamente origina la liberación de la primera. Como la célula ciliada, además de
transducir, actúa a modo de amplificador biológico, necesita una gran cantidad de energía; por
ello, el órgano de Corti requiere un extraordinario aporte energético para efectuar su trabajo.
14
VIA AUDITIVA. CENTROS ACUSTICOS CORTICALES.
Vía auditiva, coclear o acústica.
Los estímulos auditivos mecánicos, transformados en energía eléctrica por las células
ciliadas del órgano de Corti, son conducidos hasta los centros analizadores superiores de la
corteza temporal (verdaderos protagonistas de la audición) a través de una vía específica. La vía
auditiva es un camino complejo con diversas estaciones sinápticas y frecuentes conexiones y
cruces (decusaciones).
Por claridad en la descripción expondremos la vía acústica clásica formada por tres
estaciones sinápticas (Fig. 12), siguiendo el modelo docente de nuestro maestro Pérez Casas.
Aunque está claro que, además de esto, entre las estaciones sinápticas segunda y tercera de la
vía existen otras localizadas en el complejo olivar superior, en los núcleos del lemnisco lateral y
en el tubérculo cuadrigémino posterior (colículo inferior).
Fig. 12.- Representación esquemática de la vía auditiva mostrando

las principales estaciones de su recorrido y la localización de los
cuerpos de cada una de las tres neuronas. CA: Corteza Auditiva.
Las primeras neuronas de la vía coclear asientan en el ganglio espiral de Corti (figs.
20,21,22), son células bipolares que emiten su prolongación periférica hacia las células ciliadas.
Sus prolongaciones centrales se unen en la base de la columela formando la raíz coclear del
VIII par craneal. Esta raíz coclear penetra en el endocráneo por el cuadrante antero-inferior del
CAI y, acoplándose a la raíz vestibular, completa el VIII par. El VIII par o nervio estato-
acústico, tras un breve recorrido entre la protuberancia y el cerebelo (ángulo ponto-cerebeloso),
penetra por el surco bulbo-protuberancial en el tronco del encéfalo, donde los axones van a
buscar los núcleos cocleares.
La actividad de estas primeras neuronas se ha estudiado instalando electrodos en el
ganglio de Corti o en el tronco nervioso del nervio coclear. Al registrar la respuesta se ha
comprobado que el estímulo desencadenado por cada tipo de frecuencia es conducido por
grupos específicos de axones; es decir, hay una ordenación tonotópica de las neuronas. Así
14
15
sabemos que las fibras auditivas originadas en las porciones basales de la cóclea, y que
vehiculan información de frecuencias agudas, caminan por la parte más periférica del nervio,
mientras que las que proceden de áreas más apicales se localizan en la porción central de la
rama coclear del VIII par craneal.
A intensidades próximas al umbral, cada grupo de neuronas solo responde a estímulos de
una frecuencia determinada, aunque frecuencias próximas a la óptima también pueden ser
captadas por estas neuronas si se incrementa suficientemente la intensidad del estímulo. Esta
característica fisiológica queda reflejada en las denominadas curvas tonales (tuning curves).
Este hecho puede ser una de las explicaciones para el fenómeno del reclutamiento.
Las segundas neuronas de la vía están colocadas en los núcleos bulboprotuberanciales
denominados cocleares ventral y dorsal (cada uno de estos núcleos está constituido por distintas
áreas histológicas, hasta 13 distintas según Lorente de No). La organización tonotópica descrita
en las fibras del nervio coclear también se mantiene aquí, donde determinados grupos celulares
responden de manera preferente a estímulos de frecuencias concretas.
De las fibras que parten del núcleo coclear ventral, un tercio son homolaterales y dos
tercios cruzadas. La mayoría de ellas se dirigen al complejo olivar superior, aunque otras siguen
directamente su trayecto por el lemnisco lateral (cinta de Reil).
Las fibras que parten del núcleo coclear dorsal, y que forman la estría acústica dorsal,
son todas cruzadas y se dirigen al núcleo dorsal del lemnisco lateral y al tubérculo cuadrigémino
inferior (colículo inferior).
El complejo olivar superior está formado por seis núcleos: los olivares superiores lateral
y medial, los núcleos preolivares interno y externo, el núcleo del cuerpo trapezoide (el más
voluminoso e importante) y el núcleo del lemnisco lateral. A partir del complejo olivar superior
la vía auditiva se decusa: un 60% de las fibras serán contralaterales y un 40% homolaterales.
De todos estos núcleos parten fibras que ascienden por el gran fascículo llamado
lemnisco lateral o cinta de Reil, con destino al tubérculo cuadrigémino inferior (colículo
inferior), estación intermedia obligada.
El complejo olivar superior, y más concretamente el núcleo olivar medial, tiene
conexiones con el núcleo del motor ocular común o VI par craneal, lo que explica el reflejo de
orientación de la cabeza y los ojos en la dirección del sonido. El complejo olivar superior y el
tubérculo cuadrigémino inferior desempeñan un importante papel en la localización espacial del
sonido.
Las últimas neuronas (terceras neuronas en la concepción clásica de la vía) están
localizadas en el núcleo geniculado medial del tálamo. Este núcleo tiene también una
determinada organización tonotópica, y no solo desempeña el papel de conexión sináptica, sino
que tiene además funciones integradoras auditivas.
Los axones de las neuronas del núcleo geniculado medial forman la radiación acústica
de Pfeiffer, que se va a dirigir al labio inferior de la cisura horizontal de Silvio, lugar que
ocupan los centros analizadores corticales del sonido en las áreas 21, 22, 41 y 42 de Brodman.
El paso de un potencial eléctrico por la vía coclear se puede detectar, constatando los
potenciales evocados auditivos (PEA).
Vía auditiva eferente13.
Una de las características más desconocidas del órgano de la audición y que más
sorpresas nos ha de deparar en el futuro es su capacidad de bio-feedback. Esta retroalimentación
positiva y negativa posibilita, por ejemplo, la discriminación frecuencial en la cóclea ya que la
acetilcolina –neurotransmisor de la vía auditiva eferente- modifica la capacidad contráctil de las
CCE.
La vía auditiva eferente nace en la corteza auditiva y posee tres tramos neurales: haz
córtico-talámico, haz tálamo-olivar y haz olivo-coclear (a esta última porción de la vía eferente
se la denomina como haz olivococlear de Rasmussen).
16
Esta vía tiene cometidos inhibidores y reguladores. La estimulación de puntos concretos
del complejo olivar superior inhibe áreas específicas del órgano de Corti, reduciendo hasta en
20 dB su capacidad de recepción de sonido. Esto explica el por qué una persona puede dirigir su
atención hacia determinados sonidos al tiempo que desatiende otros; por ejemplo, escuchando
una orquesta podemos oír selectivamente, según nuestra voluntad, uno u otro instrumento.
Centros analizadores corticales del sonido 14,15.
El análisis final de los estímulos sonoros va a tener lugar en determinadas zonas de la

corteza del lóbulo temporal, las tres áreas auditivas principales son las 41, 42 y 22 de la
topografía de Brodmann.
El área 41 de Brodmann es el centro auditivo primario (corteza auditiva primaria, AI).
Está casi oculta en la cisura de Silvio, ocupando la parte del lóbulo temporal denominada gyrus
temporal transverso de Heschl, que forma la vertiente inferior de dicha cisura. Los estímulos
sonoros se proyectan sobre el área 41 con organización tonotópica, situándose en el humano, los
agudos en la parte más externa y los graves en la parte más interna; aunque estos criterios están
en controversia. En experiencias con animales se han localizado las frecuencias altas en la zona
anterior y las bajas en la posterior, y entre ambas sucesivamente las frecuencias intermedias.
Cada área 41 recibe información de ambos oídos.
Los áreas 42 y 22 de Brodmann constituyen la corteza auditiva secundaria o de
asociación.
El área 42 rodea al área 41, recibe fibras directamente del núcleo geniculado medial del
tálamo, cumple funciones automáticas de atención auditiva y realiza principalmente misiones de
percepción que permiten pasar de la simple discriminación de los sonidos a la identificación de
las palabras. Tiene también una organización tonotópica, pero opuesta a la que muestra el 41, es
decir las frecuencias bajas se localizan en la parte más anterior y las altas en la parte más
posterior.
El área 22 está localizada en los dos tercios posteriores de la primera circunvolución
temporal, es el centro de la gnosia auditiva o área de Wernicke, donde se produce el
reconocimiento de lo que se oye dotando a los sonidos de un contenido semántico. Las lesiones
bilaterales de este área originan la incomprensión y la pérdida del significado del lenguaje.
Las lesiones de estas áreas auditivas de asociación (42 y 22), si el área auditiva primaria
(área 41) está intacta, no impiden la discriminación de tonos puros en sus distintas frecuencias
ni la percepción de patrones sonoros más o menos complejos ya que esta percepción ya se
puede demostrar en el tronco del encéfalo; se denotan porque el paciente es incapaz de
reconocer el significado del sonido escuchado (oyen pero no entienden). Es de conocimiento
clásico que la destrucción del área de Wernicke, porción posterior de la circunvolución
temporal superior, que es parte de la corteza auditiva de asociación, origina una lesión en la que
individuo oye perfectamente las palabras e incluso puede repetirlas, pero le es imposible
interpretar su significado. Son las sorderas centrales o afasias sensoriales de Wernicke).
16
17
16
CONCEPTOS BASICOS SOBRE LA ELABORACION DE LA SEÑAL SONORA .
La onda sonora proyecta una energía mecánica sobre el complejo tímpano-osicular, que
es transmitida hacia los líquidos laberínticos y desde ahí hasta las células ciliadas internas del
órgano de Corti, las cuales crean una energía bioeléctrica que, a través de la vía auditiva, va a
llegar a los centros de la corteza temporal para allí ser analizada. Además de la descripción de
este mecanismo básico de la audición, es necesario exponer algunos datos que nos hagan
entrever la complejidad del sistema y la dificultad de conocer la totalidad de los complicados
mecanismos necesarios para percibir los sonidos con sus diferentes parámetros.
La discriminación de la intensidad de un sonido se logra por varios mecanismos.
Cuanto más fuerte es el sonido más aumenta la amplitud máxima de la onda viajera, con lo que
se excitan más rápidamente las células ciliadas. A una mayor zona de la membrana basilar que
ha entrado en vibración, corresponde un mayor número de células ciliadas estimuladas, no solo
de las más próximas al centro de la membrana, sino también de la periferia. Además, algunas
células ciliadas no se estimulan hasta que la amplitud máxima de la onda alcanza un
determinado umbral; es decir, sólo con las ondas producidas por sonidos intensos. A su vez,
determinadas neuronas de la corteza auditiva solo se activan a unas intensidades precisas, lo que
hace de estas neuronas captadoras de una “intensidad característica”. En definitiva, a mayor
intensidad de sonido: se estimulan más células ciliadas, se activan más fibras nerviosas y en
ellas existe un mayor número de descargas de potencial de acción por unidad de tiempo y se
estimulan determinadas neuronas de la corteza auditiva; todo ello permite diferenciar los
sonidos en sus distintas intensidades.
Los mecanismos que permiten la distinción entre sonidos en sucesión cronológica o
entre sonidos simultáneos, en sumación, etc, no son todavía plenamente conocidos. En estos
fenómenos pueden intervenir: la diferente longitud de las fibras nerviosas (a más longitud se
invierte más tiempo en el recorrido, existe mayor latencia), un camino con distinto número de
sinapsis (el paso del impulso por cada sinapsis invierte 0.8 milisegundos), y los cruzamientos de
las vías a distintos niveles que también contribuyen a aumentar la latencia. Por todos estos
mecanismos dos sonidos percibidos simultáneamente pueden tardar tiempos distintos en
recorrer la vía auditiva.
La dirección por la que nos llega un sonido la reconocemos por dos hechos. Primero
porque el sonido llega antes al oído más próximo a la fuente sonora; por ejemplo, si percibimos
un ruido detrás de nosotros y a la izquierda, el oído izquierdo captará la señal sonora unos
milisegundos antes que el derecho. Y segundo, porque el sonido llega con más intensidad al
oído más próximo a la fuente emisora. Estas diferencias de percepción en tiempo e intensidad
de un mismo sonido son analizadas en las áreas auditivas primarias (áreas 41), que compararán
las sensaciones recibidas desde ambos oídos extrayendo una conclusión direccional.
La función y relaciones de la corteza auditiva se consideran actualmente bastante más
complejas de lo reflejado en esta descripción. Sin embargo para conseguir una exposición
didáctica eficaz es más conveniente presentar una visión esquemática de la fisiología de la
audición.
Las interpretaciones son muy diversas, desde la concepción de Woolsley y Walzl, que
dibujan una representación espacial de la cóclea sobre el córtex (teoría tonotópica), donde los
agudos se proyectan sobre el área antero-superior y los graves sobre una zona posterior,
quedando la región dividida en bandas paralelas de 2 mm de anchura y 8 mm de altura, que
corresponden cada una a una octava, hasta la visión de Keidel, que pone en entredicho, no solo
la teoría tonotópica en su asentamiento cortical, sino incluso la importancia del área 41
(comprueba que la exéresis del área 41 del gato no modifica sustancialmente la audición del
animal y constata potenciales evocados producidos por estímulos sonoros en áreas muy amplias
de la corteza). A mayor abundamiento, aunque parece clara una cierta organización tonotópica,
se han descrito al menos seis mapas tonotópicos de la corteza auditiva primaria y de las áreas
auditivas de asociación; en ellos, los sonidos de alta frecuencia excitan uno de los extremos del
18
mapa y los de baja frecuencia excitan las neuronas del extremo opuesto. Generalmente se acepta
que los sonidos de baja frecuencia (graves) son captados en la parte anterior y los de alta
(agudos) en la posterior.
Las investigaciones de Suemura parecen determinar que, al igual que en otras funciones
cerebrales, existe un lóbulo cerebral dominante también para la audición. Las respuestas
corticales a un estímulo unilateral son bilaterales, pero con predominio en el lado opuesto al
estímulo.
La vía eferente no es bien conocida, sobre todo en sus misiones, podría colaborar en los
mecanismos de discriminación frecuencial, protección sonora, y tomar parte en funciones de
facilitación e inhibición.
El área visual de la corteza envía estímulos inhibidores sobre las vías acústicas
(posiblemente al coincidir fibras de ambas vías en el núcleo del lemnisco externo).
Cuando la sensación sonora no tiene interés significativo o es marcadamente repetitiva
se produce una inhibición auditiva central, esta disminución de la atención a un estímulo sonoro
constituye el fenómeno que recibe el nombre de habituación.
Tampoco debe confundirse esta inhibición central con la acción que los músculos del
oído medio ejecutan para enmascarar los sonidos graves que no son útiles en la conversación.
La mayor o menor contracción de los músculos del martillo y del estribo produce una mayor o
menor rigidez en la cadena de huesecillos de la caja timpánica, reduciendo la transmisión de los
sonidos de baja frecuencia (de menos de 1.000 Hz.), desplazando la frecuencia de resonancia
hacia los agudos (de más de 1.000 Hz.), que son los implicados en el lenguaje hablado.
Otras conexiones de la vía auditiva (con el cerebelo, con la formación reticular o con
los núcleos rabdomióticos y estriomotores del tronco del encéfalo y médula espinal a través de
la cinta longitudinal posterior) sirven para explicar algunas reacciones, como las de sobresalto y
alerta, y representan también la posibilidad de que existan otras funciones aún mal conocidas en
las que esté implicado el aparato auditivo.
18
19
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA.
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Carcedo LM, Vallejo LA. Eds. Ed. Ergon 2001.
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I. OÍDO
Capítulo 4
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR.
Juan García-Valdecasas Bernal, Aida Aviñoa Arias, Carolina Arjona Montilla
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
1. FISIOLOGÍA DE LAS MÁCULAS OTOLÍTICAS.
Las máculas otolíticas están situadas en 2 órganos sensoriales

perpendiculares entre si, utrículo y sáculo, y dispuestas para detectar las aceleraciones o
desaceleraciones lineales en los tres planos del espacio. El estímulo más efectivo para estos
receptores es la aceleración lineal producida en el plano paralelo a la mácula, aunque en menor
medida pueden ser estimuladas por las fuerzas gravitatorias y por las aceleraciones de traslación,
centrífugas y centrípetas.
Considerando al ser humano en bipedestación, las máculas del
sáculo se encuentran situadas en un plano vertical y captan de forma eficaz las aceleraciones de los
movimientos cefálicos de ascenso y descenso, y por lo tanto de las fuerzas gravitatorias. Al sáculo,
además de su función como captor de aceleraciones verticales, se le atribuye una función
inmunoprotectora del laberinto, observándose en él abundantes linfocitos. Por otro lado, las máculas
del utrículo, al estar situadas en un plano horizontal, capta las aceleraciones lineales laterales y
ventro-dorsales así como las inclinaciones de la cabeza.
Por lo tanto, las aceleraciones o desaceleraciones lineales en los 3
planos del espacio son el estímulo más eficaz detectado por las máculas otolíticas. Son las células
ciliadas de las máculas las encargadas de transformar la energía mecánica, producida por el
movimiento, en señales nerviosas. La actividad de las estas células esta determinada por su
polarización morfofuncional u oganización ciliar, que es distinta en el utrículo y en el sáculo.
Mientras en el utrículo el quinocilio se encuentra en la zona celular mas cercana a la estriola, en el
sáculo se encuentra en la porción mas alejada a la misma.
Durante la aceleración de la cabeza, la membrana otolítica se mueve con respecto a las células
ciliadas maculares, produciendo una deflexión de los cilios, acercando estos al quinocilio y
provocando una excitación de las mismas. Así, el acercamiento de los estereocilios produce la
apertura de los canales de K+, en presencia de Ca2+, produciendo la despolarización hacia su polo
basal y la liberación del contenido neuromediador de las vesículas que rodean la barrera sináptica.
De este modo, la flexión de los estereocilios hacia el quinocilio, provoca un aumento de la tasa de
estimulación neural. Este aumento de la tasa de estimulación es proporcional a la magnitud del
Capítulo 4 Fisiología del Sistema Vestibular
estimulo.
Al alcanzar el movimiento una velocidad constante, no existe ya un desfase entre el movimiento de
cilios ni excitación de las células. Cuando el movimiento de la cabeza se desacelera, de nuevo existe
un desfase entre el movimiento de las células maculares y de la membrana otolítica, sufriendo los
cilios una deflexión en sentido contrario al quinocilio y por tanto una reducción en la liberación de
aminas neurotransmisoras y una reducción en la tasa de estimulación neural hasta que la
desaceleración cesa.
Los celulas ciliadas solamente son estimuladas por movimientos longitudinales y nunca por
movimientos en sentido lateral ni por compresión.
Las células ciliadas de los receptores otolíticos, no sólo están
activas en movimiento sino que mantienen una actividad eléctrica espontánea en reposo, constante e
intensa, existiendo una descarga continua de potenciales de acción en las fibras de los nervios
vestibulares. Esta actividad continua está producida por el efecto excitador permanente de la fuerza
de la gravedad sobre las máculas, sufriéndose una desaferenciación en la ingravidez. Esta actividad
de base contribuye al mantenimiento del tono muscular en reposo y al mantenimiento de la postura
además de ser un eficaz sistema para detectar la polaridad de las respuestas (positiva-aceleración y
negativa-desaceleración) y excelente para mantener menores umbrales de excitación del receptor.
Fig. 1
3
2. FISIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Flourens, en 1842, determinó el papel funcional de los canales semicirculares. Sin embargo,
pasaron 50 años hasta que Ewald, en 1892, estableciera la relación entre los planos de los canales
semicirculares, la dirección del flujo endolinfático y la dirección de los movimientos inducidos de
la cabeza y de los ojos. Así, formuló las que hoy se conocen como las leyes de Ewald:
1. Las manifestaciones tónicas (fase lenta del nistagmo y desviaciones segmentarias y axiales) son
de origen vestibular y se dirigen en el sentido de la corriente endolinfática.
2. En los conductos semicirculares horizontales el movimiento endolinfático ampulípeto es
excitador y el ampulífugo inhibidor, siendo este ultimo más eficaz. En los canales semicirculares
superiores ocurre al contrario.
3. El movimiento endolinfático más eficaz provoca un movimiento de los ojos y la cabeza en su
mismo sentido.
Fig. 2
Los canales semicirculares son tubos cilíndricos que forman dos tercios de una circunferencia y
están orientados en los tres planos del espacio, de manera que el plano de cada uno de ellos forma
con el de los otros dos un ángulo de 90 grados. De esta forma, son capaces de detectar los
movimientos de aceleración angular en los 3 planos del espacio y los componentes vectoriales
derivados de estos. El canal semicircular lateral (también llamado horizontal o externo) se encuentra
situado en el plano horizontal, cuando el sujeto se encuentra en bipedestación y con la cabeza
alineada con el tronco. Esta posición es teórica pues realmente se encuentra levemente inclinado
caudalmente 25º respecto a la horizontal. El canal semicircular superior o anterior se sitúa en el
plano frontal, casi perpendicular al eje del peñasco y el canal semicircular posterior se sitúa en un
plano sagital.
Los canales semicirculares desembocan en el vestíbulo por sus dos extremos, de los que uno,
denominado la ampolla, tiene doble diámetro que el otro y es donde residen los receptores de
movimiento angular, las crestas ampulares. Estas crestas tienen forma de silla de montar, situándose
las células neurosensoriales en las dos vertientes de dicha silla, sustentadas por las células de sostén
y cubiertas por una sustancia gelatinosa rica en mucopolisacáridos, llamada cúpula, que cierra
herméticamente el espacio entre la cresta y el techo de la ampolla. Estas células neurosensoriales
son células ciliadas compuestas de 50-100 estereocilios y un quinocilio que se situa en el vertice.
Dos tipos de células ciliadas pueden distinguirse: 1) Tipo I, con forma de ánfora y posiblemente
procedentes del sistema eferente con el fin de modular la actividad de las otras células ciliadas; 2)
tipo II, con forma cilíndrica y verdaderas células receptoras. El quinocilio, se encuentra en la
situación cupular más próxima al utrículo en el canal semicircular horizontal y en la posición mas
alejada en los otros dos canales.
Fig. 3 Fig. 4
El factor de estimulación de los canales semicirculares son las aceleraciones angulares, bien por
giro de la cabeza o bien rotación de todo el cuerpo. Estas aceleraciones desplazan de forma relativa
la endolinfa a lo largo del canal semicircular, en sentido contrario al giro. Así, si giramos la cabeza
hacia la derecha, se desplazarían ambos conductos semicirculares, que detectarían el movimiento.
El canal semicircular horizontal derecho se desplazaría hacia la derecha, mientras la endolinfa
quedaría fija chocando contra la cúpula que se flexiona hacia el utrículo (corriente ampulípeta). La
cúpula y la endolinfa ocasionan un movimiento de sentido relativo contrario al giro de la cabeza,
desplazando los estereocilios hacia el quinocilio, que esta más próximo al utrículo, originando una
despolarización. Así, la cúpula, junto con la endolinfa, funciona como un acoplador entre la
aceleración angular de la cabeza y las células sensoriales.
Por el contrario, en el lado izquierdo, el mismo movimiento, hace que la endolinfa choque contra la
cúpula, desplazándola en sentido opuesto (corriente ampulífega), generando una hiperporalización.
Cuando cesa la aceleración y la velocidad se hace constante, la endolinfa adquiere la misma
5
velocidad que el canal semicircular, gracias a la fricción entre ambos. Al ir adquiriendo la endolinfa
igual velocidad que el canal, la cúpula va paulatinamente situándose en la posición de reposo.
Por otro lado, cuando se produce una deceleración, la endolinfa mantiene la fuerza de inercia se
mueve en sentido contrario a la deceleración.
El proceso de flexión y deflexion de los estereocilios hacia y desde el quinocilio sigue un proceso
similar al experimentado en las células ciliadas de las máculas otolíticas.
Fig. 5
3. INTEGRACIÓN CENTRAL DE LA INFORMACIÓN.

El conocimiento de esta anatomía es importante para, por un lado, obtener una mejor
comprensión de los síndromes posturales y oculomotores observados en caso de disfunción
vestibular periférica y, por otro lado, conseguir un mejor entendimiento de las diferentes
exploraciones funcionales actualmente realizadas para estudiar la funcionalidad de una determinada
red neuronal vestibular.
Se trata de un sistema plurimodal y constituido por el nervio vestibular, los núcleos vestibulares
y por sus eferencias espinales, oculomotoras y tálamocorticales.
Las células ciliadas de la máculas otolíticas, en su polo basal sináptico, entran en contacto con las
fibras eferentes que transmiten la información hacia el nervio vestibular. Las células ciliadas pueden
clasificarse en tipo I que hacen sinapsis con un solo axón y la tipo II, en las que un axón hace
sinapsis con varias células. En este polo basal de las células ciliadas sensoriales se encuentran
también fibras aferentes de origen central que tienen una función de control, modulando la
sensibilidad dinámica de estas células receptoras.
A la entrada del conducto auditivo interno, el nervio vestibular se subdivide en tres ramas: 1)
Nervio vestibular superior; 2) Nervio vestibular inferior o sacular;y 3) nervio ampular posterior.
- El nervio vestibular superior está compuesto por la reunión de los nervios de los conductos
semicirculares vertical y horizontal, y del nervio utricular, emergiendo a través de la fosa vestibular.
- El nervio vestibular inferior está compuesto por fibras procedentes del nervio sacular, y se
introduce en el conducto auditivo interno por la fosa vestibular inferior.
- El nervio ampular posterior, se introduce en el conducto auditivo interno por la cara
posteroexterna. En el fondo del conducto auditivo interno, el nervio presenta un ensanchamiento
que corresponde al ganglio vestibular o de Scarpa, donde se aloja la primera neurona, luego penetra
en el troncoencefalo como nervio estatoacustico e inmediatamente se separa la raiz coclear de la
vestibular.
El nervio coclear y el nervio facial se colocan por encima y por delante del nervio vestibular.
Las fibras aferentes vestibulares se dividen en gruesas y finas,en proporcion 1:10.
-Las gruesas son mediales respecto a las finas y no tienen actividad espontánea sino que necesitan
estímulos íntegros para entrar en acción, dando lugar a reflejos, con la finalidad de mantenimiento
del equilibrio y posición de la mirada.
- Las fibras finas están descargando de forma continua y poseen un bajo umbral de excitabilidad,
siendo su función el mantenimiento del tono muscular.
Cada fibra de la raíz vestibular se divide, una vez llegada al troncoencéfalo, en una rama
ascendente y otra descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular. El tracto vestibular se
distribuyen entre los núcleos vestibulares que integran y orientan la información. Los núcleos
vestibulares se localizan a ambos lados del IV ventrículo, en la unión entre la protuberancia y la
parte superior del bulbo, distinguiéndose clásicamente 4 núcleos, conforme a su arquitectura
neuronal y funcional.
Según han demostrado estudios electrofisiológicos, sobre las neuronas de los núcleos
vestibulares convergen impulsos de diferentes formaciones del sistema nervioso central: aferencias
vestibulares primarias, de los conductos semicirculares y maculas…
- Zona I: formada por áreas adyacentes de los NV como la parte caudal del NL y rostrolateral del
ND. Recibe proyecciones de la totalidad de los receptores, desempeñando un papel fundamental en
el reflejo vestibuloocular.
- Aferencias espinales a los núcleos vestibulares: la mayor parte de las fibras con destino a los
núcleos vestibulares se originan en los segmentos cervicales y son fibras propioceptivas de los
ligamentos y articulaciones vertebrales, con conexiones homo y bilaterales.
- Aferencias contralaterales: a los núcleos vestibulares de un lado llegan aferencias de los núcleos
contralaterales que aseguran el funcionamiento coordinado de los mismos.
- Aferencias cerebelosas a los núcleos vestibulares: el vestibulocerebelo se conecta
homolateralmente con todos los núcleos vestibulares a excepción del NL, que recibe pocas fibras.
En cuanto a las proyecciones de los núcleos vestibulares:
- Las fibras procedentes de las crestas ampulares llegan a los núcleos vestibulares, donde establecen
sinapsis con neuronas que se proyectan a los núcleos oculomotores, formando el reflejo
7
vestibuloocular.
- Aferencias vestibulares primarias al cerebelo: son también homolaterales y terminan en el nódulo.
flóculo y la úvula. En dichas áreas confluyen señales sensoriales de distinto origen: información
vestibular primaria, secundaria, terciaria, información visual. Al ser procesadas conjuntamente,
estas señales permiten al nódulo y a la úvula elaborar una representación tridimensional de los
movimientos corporales.
- El NL da origen al fascículo vestibuloespinal lateral, que desciende homolateralmente por el
cordón anterolateral de la médula, terminando en motoneuronas del asta anterior de la médula,
formando el reflejo vestibuloespinal.
- Los núcleos vestibulares tambien proyectan hacia a formación reticular, hacia los núcleos vagales,
lo que explica la sintomatología asociada al vértigo, como los vómitos, sudoración...
- Finalmente hay neuronas que se proyectan al tálamo y, a través de él, a distintas zonas de la
corteza asociativa parietotemporal. Sobre estas área confluyen señales propioceptivas, visuales y
vestibulares que, representan verdaderos centros de integración sensoriomotores que elaboran una
representación interna tridimensional del movimiento de la cabeza y del tronco en el espacio. Así,
estas representaciones sustentan la estabilización de la mirada y de la postura y son el origen de la
percepción de movimiento del cuerpo humano.
REFLEJOS VESTÍBULO-OCULAR
4.1. Reflejo vestíbulo ocular.
El reflejo vestíbulo-ocular tiene como objetivo estabilizar la mirada en un objeto fijo mientras
la cabeza o el conjunto del cuerpo se desplazan. Permite así, disminuir el deslizamiento de la
imagen en la retina y la estabilización la misma en la fóvea. Este reflejo consiste en generar
movimientos oculares finos y compensadores de los desplazamientos de la cabeza. Al ser
compensador, se producen en la misma dirección del movimiento, pero con sentido contrario a la
rotación de la cabeza, y son equivalentes en velocidad.
El reflejo es el resultado de la activación por los canales semicirculares de un arco reflejo con
tres neuronas: 1) las aferencias vestibulares primarias; 2) las neuronas vestibulares secundarias y 3)
las motoneuronas que inervan los músculos extraoculares. De este modo, cuando se produce un giro
de rotación de la cabeza siguiendo el eje vertical de la misma, las células sensoriales del conducto
semicircular horizontal son sometidas a un flujo endolinfático dirigido hacia las ampollas
(ampulípeto), siendo entonces despolarizadas (activación). De igual forma, en el conducto
homónimo contralateral se produce una corriente endolinfática ampulífuga y por lo tanto la
hiperpolarización celular (inhibición). Entonces, las neuronas vestibulares primarias llevan la
información de origen ampular hacia el núcleo vestibular medial homolateral donde se encuentran
las neuronas vestibulares secundarias y desde donde parten dos uniones directas monosinápticas
hacia los núcleos oculomotores.
La primera de estas uniones se proyecta en el núcleo del iii par craneal homolateral, por intermedio
del tracto ascendente de deiters, y la segunda unión cruza la linea media y llega al núcleo del vi par
contralateral por el haz longitudinal medial. Ademas de estas 2 uniones monosinápticas, existe
también una unión polisináptica con los núcleos oculomotores que pasaría por la formación
reticular bulbar paramedial contralateral y el nucleus prepositus hipoglossi. Así se transmite una
información de la velocidad del giro. Este reflejo disináptico vestibuloocular no contiene

información de posición. Para solucionarlo, existe una hipótesis postula que el nucleus prepositus
hipoglossi seria el lugar de integración que transforma la señal de velocidad originada en los canal
semicircular en una señal de posición transmitida a los núcleos oculomotores. La señal inicial de
aceleración es transformada en una señal de posición desfasada 180º dirigida a los núcleos
oculomotores.
Fig. 6
La ganancia es la relación entre la velocidad del ojo y la velocidad del movimiento cefalico. Esta
ganancia depende de los parámetros dependientes del estimulo (velocidad, aceleración y dirección)
y de las variables intrínsecas del sujeto (especie, nivel de vigilancia y tarea mental), acercándose a
la unidad con un nivel de vigilancia alto y descendiendo cuando el estado de vigilancia disminuye.
Las propiedades dinámicas del reflejo vestíbulo-ocular parecen menos adaptadas a la gama de bajas
frecuencias (0.1 a 4 hz), siendo otras informaciones sensoriales (visuales entre otras) las que
contribuyen a mejorar la ganancia.
Si la velocidad angular de contrarrotación de los ojos no es igual a la velocidad de la cabeza, la
imagen del objeto fijado se desplaza en la retina (error retiniano). Este desplazamiento es
aprovechado por el snc para modificar el funcionamiento de los elementos plásticos del reflejo y
suspenderlo. El snc utiliza el arco reflejo y la información acerca de la velocidad del ojo en la órbita
mediante la lectura de la actividad motora de los músculos implicados en el movimiento ocular
(copia eferente) y el análisis de la descarga de los receptores denominados propioceptivos. Estas
diferentes informaciones parecen converger en el flocculus cerebeloso, donde se elaboraria una
respuesta y la modulación dinámica de la ganancia del reflejo vestibuloocular.
Cuando la amplitud de la rotación alcanza un cierto grado, se produce un movimiento ocular de fase
9
rápida (sacada) en el sentido de la rotación cefálica, reorientando el ojo en la órbita, apareciendo el
nistagmo vestibular. Parece que el coliculo superior codifica en permanencia el error de fijación del
objetivo y que es así la estructura desencadenante de la sacada.
El nistagmo tiene origen en el sistema vestibular, bien por estimulación (fisiológico), o por
lesión del mismo (patológico). En el momento en que los nervios vestibulares de cada lado tengan
una actividad nerviosa no armónica entre sí, se genera el nistagmo. Los episodios de lesión
vestibular se acompañan siempre de este tipo de nistagmo, sobre todo en su fase aguda.
La fase lenta del nistagmo vestibular se produce por una alteración en las aferencias de los nervios
vestibulares de un lado lo que produce una diferencia en el tono emitido desde de ambos lados del
sistema vestibular sobre los centros de la mirada horizontal. Esta fase es efectuada por el tronco
cerebral y probablemente por las vías mesencefálicas. A continuación, esta fase es interrumpida por
un movimiento compensatorio del ojo, la sacada, que es la fase rápida de recentramiento del ojo a
su posición normal, moviendo de forma brusca el ojo hacia el lado del núcleo vestibular con más
actividad eléctrica. El origen de este componente rápido podría considerarse como un movimiento
de búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el fenómeno nistágmico y que fue
abandonada involuntariamente.
Este nistagmo se caracteriza por poder reducirse, e incluso llegar a anularse, mediante la fijación
ocular, fenómeno que se conoce como supresión del nistagmo vestibular. Lo que ocurre es que el
estímulo visual, a través del sistema ocular promotor y el cerebelo, es capaz de inhibir el nistagmo.
El nistagmo vestibular patológico es de dirección horizontal u horizontorrotatorio mientras que el
fisiológico se produce siempre en el plano de la rotación.
4.2. Nistagmo optocinético.

El nistagmo optocinetico se desencadena por estímulos visuales que se desplazan rápida y
repetitivamente por delante del campo visual. La fase lenta es un movimiento ocular de seguimiento
del objeto que se mueve, siendo la fase rápida un movimiento sacádico en dirección opuesta con el
fin de fijar la visón en otro objeto.
El ojo sigue fielmente la velocidad de desplazamiento del estímulo (nistagmo optocinetico
activo) hasta que el objeto alcanza una velocidad superior a la alcanzable por el seguimiento ocular,
entrando en funcionamiento un nuevo mecanismo que denominamos nistagmo optocinetico pasivo.
Este nuevo nistagmo aumenta discretamente de velocidad de seguimiento y la frecuencia del
nistagmo, batiendo de forma uniforme e independiente de la velocidad de desplazamiento del
objetivo a seguir.
Las vías neurológicas reflejas del nistagmo muestran diferencias según la porción de la retina
que excita el estímulo visual, la porción central o macular y la porción periférica. En el nistagmo
optocinético de estimulación foveal o macular, las imágenes son transmitidas a través del nervio
óptico, el quiasma y las cintillas, haciendo una estación en el cuerpo geniculado lateral y luego, por
medio de la radiación óptica, se proyectan sobre el área óptica primaria cortical (área 17 de
brodman), donde se fabrica la imagen. La imagen elaborada es trasmitida a las áreas vecinas de
asociación 18 y 19 y a las áreas subalternas para su posterior elaboración. Esta imagen se trasmite
de forma difusa al resto de la corteza y sobre todo hacia la zona voluntaria frontal.
10
Igualmente, las imágenes son transmitidas en sentido descendente por el tracto ópticotectal
interno, atravesando el pulmen talámico hacia la zona mesencefálica, donde después de hacer
sinapsis a este nivel, alcanza la vía final común, los núcleos oculomotores del puente que
producirán el movimiento ocular. La fase lenta se inicia en el lóbulo occipital contralateral a la
dirección del movimiento ocular y la fase rápida se inicia en el lóbulo frontal contralateral a la
dirección del movimiento ocular.
En el nistagmo optocinético de estimulación periférica, la imagen transmitida por el nervio
óptico alcanza el cuerpo geniculado lateral sin hacer sinapsis, a través del tracto óptico accesorio
alcanza la zona mesencefálica, siguiendo luego la vía común de control de los movimientos
oculares.
4.3 movimientos oculares conjugados

4.3.1. Movimientos rápidos o sacadas.
Las sacadas son movimientos oculares de gran velocidad cuyo objetivo es colocar la imagen de un
objeto del campo visual en la fóvea. Estas sacadas pueden ser inducidas por estímulos visuales y
acción voluntaria (sacudida de orientación hacia un objeto) o acción refleja (fase rápida del
nistagmo optocinetico) o bien inducida por un estimulo vestibular (fase rápida del nistagmo
vestibular). Ademas, los movimientos rápidos aparecen durante el sueño.
Fig. 7
11
Una sacada representa el resultado de la influencia en las motoneuronas de los músculos

extraoculares de una señal con dos componentes, que incluyen: 1) el impulso, que lleva rápidamente
a los ojos de un punto a otro por activación de los músculos agonistas e inhibición de los
antagonistas; 2) la meseta, que mantiene el ojo en su nueva posición por inhibición de los músculos
agonistas y desinhibición de los antagonistas.
Para que se produzca una sacudida horizontal se requiere la integridad de la formación reticular
bulbar paramedial homolateral, considerada como el generador de impulsos de las sacudidas
horizontales, y de la vía final común. Ademas, existen 2 tipos de celulas:
- Celulas con actividad fásica: excitadoras, inhibidoras y de latencia prolongada.
- Celulas pausas: actividad inhibidora constante.
Antes de la sacudida, las celulas pausa son inhibidas y se envían impulsos de activación hacia el vi
homolateral y de inhibición hacia el vi contralateral. Se genera así una sacudida homolateral.
Después de la sacudida, las celulas pausas recuperan su actividad y el ojo puede ser mantenido en
su nueva posición.
Ademas, el cerebelo controla la precisión de la sacudida al recibir aferencias visuales, vestibulares y
propioceptivas entre otras.
Movimientos conjugados lentos.

Los movimientos lentos son movimientos de seguimiento de un objetivo que se desplaza a
velocidad constante sobre un fondo homogéneo, por parte de una persona que mantiene la cabeza
fija. Por tanto, la finalidad es mantener fija en la fóvea la imagen de un objetivo en movimiento.
La realización de un movimiento lento horizontal necesita la integridad de la formación reticular
bulbar paramedial y de la vía final común homolateral a la dirección del movimiento. Existe una vía
monosináptica que va desde la formación reticular bulbar paramedial hacia el núcleo del vi par
craneal, el nucleus prepositus hipoglossi y el núcleo medial vestibular. En la formación reticular
bulbar paramedial se han identificado celulas con actividad tónica, que poseen una actividad
permanente en reposo y son moduladas por el grado de excentración de la mirada, lo que podría
explicar una probable función en la evaluación de la información de posición e inclusive de
velocidad.
Las celulas con actividad fásica inducen sacudidas y las de actividad tónica inducen movimientos
lentos o sirven para mantener el ojo en su posición.
5. VIA REFLEJA VESTÍBULO-ESPINAL

El estudio de los reflejos vestibuloespinales a menudo se comprende por la analogía de
funcionamiento con el reflejo vestíbulo-ocular. Mientras los primeros participan en el equilibrio
postural, el segundo lo hace en la estabilización de la mirada.
El mantenimiento del equilibrio postural implica el principio de inervación recíproca en los
músculos antigravitatorios, es decir, la tendencia a la caída es contrabalanceada por la contracción
de los músculos extensores del lado de la caída con la disminución del tono de los extensores del
12
lado opuesto.
Por un lado, la persona se encuentra con la necesidad de desplazar ciertos segmentos corporales
hacia un objetivo y, por otro lado, estabilizar otros segmentos para mantener la postura y el
equilibrio. Así, la concepción de postura es una concepción modular, en la cual el cuerpo se
compone de diferentes módulos superpuestos que pueden moverse en forma combinada gracias a
las fuerzas musculares y a a las articulaciones. Frente a dicha concepción de la postura, la noción de
equilibrio engloba, no solamente, el mantenimiento del centro de gravedad total del cuerpo en el
interior del polígono de sustentación, sino que necesita también del equilibrio de cada uno de estos
módulos. Y dicho equilibrio, sólo puede lograrse gracias a la intervención de fuerzas de origen
muscular constituidas por el tono postural. Por tanto, la primera función de la postura es el
mantenimiento del equilibrio, una función antigravitatoria. La segunda función sería representar una
referencia para la percepción y la acción en el medio circundante.
De esta forma, se pueden identificar dos tipos de control de la postura: el primero fijaría la
orientación de los segmentos corporales con respecto al mundo exterior, y el segundo asegura la
estabilidad del cuerpo y contribuye a la mantener el centro de gravedad.
El movimiento parece ser una de las principales fuentes de perturbación de la postura y del
equilibrio. La coordinación entre la postura, el equilibrio y el movimiento necesita la determinación
de ajustes posturales, con el objetivo de minimizar los desplazamientos del centro gravitatorio. La
regulación de la postura y la consecuente realización de ajustes posturales necesitan la integración
de las informaciones aferentes. Mientras que las informaciones propioceptivas intervienen de
manera preponderante en la regulación de las fuerzas de apoyo en el suelo, medio por el cual se
puede regular la posición del centro gravitatorio, las informaciones vestibulares desencadenarían
reacciones relacionadas con los desplazamientos de la cabeza. En ausencia de información
propioceptivas, las modificaciones en la estabilización postural, podrían ser compensadas por las
informaciones visuales o por las informaciones vestibulares.
Todos estos aspectos y su complejidad, se producen gracias a las conexiones vestibuloespinales que
se reparten fundamentalmente en dos haces: 1) haz vestibuloespinal lateral con un trayecto
homolateral y terminación directa de las fibras en las motoneuronas espinales del asta anterior de la
médula, teniendo una organización somatotópica, que estimula con su activación los músculos
extensores e inhibe los flexores y; 2) haz vestibuloespinal medial que controla exclusivamente la
musculatura axial y ejerce influencias, facilitadoras e inhibidoras, en las motoneuronas espinales del
cuello y dorso, para realizar movimientos compensadores de la cabeza en el plano del conducto
semicircular estimulado. Su papel aparece en las interacciones cérvico-vestíbulo-oculares.
13
6. VIA REFLEJA VESTÍBULO-CERVICAL
Si sometemos el cuerpo de una persona a una rotación en el sillón pendular, con la cabeza fija,
obtenemos en la oscuridad un ritmo nistágmico cuya fase lenta es dirigida en el sentido de rotación
del tronco. Este reflejo cervicoocular tiende a preservar las relaciones entre el ojo y el eje del
cuerpo. Pero, además pone de manifiesto la existencia de una información no vestibular cuyos
receptores se hallan situados en los ligamentos y en las cápsulas de las articulaciones cervicales
superiores. Las fibras discurren en las tres primeras raíces cervicales, en los cordones posteriores de
la médula y se proyectan hacia el flóculo cerebeloso y también hacia el nvs. Como en el caso del
reflejo vestibuloocular, los músculos oculares son excitados o inhibidos por las estimulaciones
cervicales. Esto dependerá, de que los músculos requeridos para la compensación del movimiento
sean agonistas o antagonistas, siendo coordinados en los núcleos vestibulares medial e inferior.
Como habíamos comentado previamente, los reflejos cervicoocular y vestibuloocular interactúan, y
el resultado, de la interacción entre vestíbulo y cuello en los RVO es el refuerzo del movimiento
compensador del ojo durante la rotación de la cabeza. En el hombre, dicha interacción es difícil de
estudiar, porque predomina la existencia de movimientos visuales importantes.
14
BIBLIOGRAFÍA:
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opthalmologie, hôpital neurologique Pierre-Wertheimer, hospices civils de Lyon, 59, boulevard
Pinel, 69677 Bron cedex, France; Inserm UMR-S 864, IFR19, institut fédératif des neurosciences
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Universitätsmedizin Berlin, Campus Mitte, Schumannstrasse 20/21, 10117, Berlin, Deutschland.
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8.Trastornos del equilibrio, un abordaje multidisciplinario. Ramirez Camacho. 2003.
9.Vestibular system: the many facets of a multimodal sense. Angelaki DE, Cullen KE.Department
of Anatomy and Neurobiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missour.
I. OIDO
CAPÍTULO 6
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OIDO
E. Flores Carmona, P.Contreras Molina, P. Sánchez Palma
Hospital Virgen de la Victoria. Málaga
La exploración clínica del oído seguirá los mismos pasos que se observan en el estudio de cualquier
otro sistema o aparato. Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis, inspección, y palpación. El
oído como órgano cavitario, es preciso visualizarlo mediante endoscopia u otoscopia. La
permeabilidad de la trompa de Eustaquio, por su repercusión otológica, debe ser explorada
meticulosamente.
ANAMNESIS
La entrevista ha de recabar información sobre los antecedentes familiares, especialmente de

hipoacusia y características de ésta.
Los antecedentes personales han de incluir enfermedades generales como diabetes, hipertensión
arterial o afectación renal, patologías que se han relacionado con mayor o menor frecuencia con
sorderas, así como antecedentes de enfermedades relacionadas con la esfera ORL, ordenando todos
estos datos de forma cronológica.
Respecto a la enfermedad actual, hay que concretar cuando comenzaron los síntomas y evolución
(progresivos, súbitos, estacionarios, etc.) para saber si estamos ante un proceso agudo o ante una
enfermedad crónica. El síntoma que se reconoce más frecuentemente es la otalgia. La otorrea,
acúfenos, los vértigos o la sordera súbita exigen sistemáticamente un examen otoscópico.
INSPECCIÓN
Comporta la observación del pabellón auditivo para evaluar implantación, estructura, tamaño,
configuración, simetría, atresias y malformaciones. Hay que valorar el estado de la piel para
descubrir posibles alteraciones de la misma como enrojecimientos, inflamaciones, úlceras,
neoformaciones, etc.
Deben observarse las regiones preauricular y retroauricular buscando cicatrices de intervenciones
anteriores, fístulas o quistes. Un pliegue retroauricular borrado y el pabellón despegado (signo de
Jacques) puede sugerir mastoiditis.
PALPACIÓN
Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías periauriculares y buscar zonas

dolorosas. Existen unos puntos clásicos de palpación. El punto antral se encuentra detrás de la
oreja, sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel del contorno posterior del CAE. El
punto mastoideo está situado en la cara externa de la punta de la mastoides en la zona de inserción
del músculo esternocleidomastoideo. El punto de la emisaria se ubica en la parte media del borde
posterior de la mastoides. En estos tres puntos, es dolorosa la presión en los pacientes con
mastoiditis.
Capítulo 6 Exploración física del oído
La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la existencia de inflamaciones en el

segmento cartilaginoso del conducto auditivo externo (CAE) La presión sobre el trago es dolorosa
en la otitis del lactante (signo del trago o de Vacher)
OTOSCOPIA
La otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica (MT) Ha de ser
sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o patológico de las porciones externa y media
del oído.
Técnicas de iluminación
Permite la visualización del CAE, MT y de la caja por transparencia o a través de eventuales
perforaciones.
Los sistemas de iluminación más utilizados son el espejo frontal, el espejo de Clar, el otoscopio
eléctrico, el otomicroscopio y el endoscopio rígido. Todos aportan una fuente de luz coaxial al eje
visual.
El espejo frontal concentra la luz en el fondo del CAE, mientras el orificio central permite la
observación de la imagen iluminada.
El espejo de Clar es una variante del espejo frontal, lleva incorporada la bombilla, su concavidad es
mayor y son dos los orificios o escotaduras a través de los cuales puede realizarse la observación.
Aunque ambas técnicas son útiles, no nos permiten identificar con precisión los hallazgos
encontrados, al no tener sistema de ampliación.
El otoscopio de luz es el instrumento más utilizado por su facilidad de manejo y la buena imagen
que proporciona. Dispone de una lupa de aumento, que permite observar con mayor precisión.
El otomicroscopio ofrece una visión binocular y la posibilidad de explorar el oído desde diversos
aumentos, dando por lo tanto imágenes de gran precisión. La distancia focal es de 200 o 250 mm.
Es necesario una ampliación de 6 o de 10, que permite una gran libertad de maniobra para limpiar,
aspirar y penetra a nivel del CAE y de la caja timpánica. Posibilita el acoplamiento de cámaras
fotográficas o de vídeo para obtener iconografía.
En los últimos cincuentas años se han logrado progresos decisivos gracias al microscopio
operatorio, pero es en realidad el desarrollo de técnicas endoscópicas lo que ha permitido una mejor
exploración del CAE y del tímpano. El papel del endoscopio es múltiple, tanto como instrumento
diagnóstico como para la ejecución de intervenciones sobre el CAE.
Técnica de la otoscopia
Se comienza explorando el oído sano, o el clínicamente mejor, observando las características del
pabellón auricular y la entrada al CAE.
Para introducir el otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se tracciona
del pabellón hacia atrás y arriba (Fig. 1) En los niños pequeños la tracción debe realizarse hacia
atrás y abajo.
La introducción del otoscopio debe realizarse en la dirección de la porción ósea del CAE de forma
delicada, con el espéculo del mayor tamaño, que no provoque molestias al paciente. Es importante
cambiar el otoscopio entre uno y otro oído si sospechamos que el primero estuviese infectado.
Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter descamativo. Nos fijaremos si la
introducción del otoscopio despierta dolor o alivia el picor.
En el contexto de una otoscopia con microscopio binocular, el

examen se realiza de manera tradicional, después de introducir el
espéculo de tamaño adecuado, por lo general con el paciente
acostado.
La limpieza del CAE es un paso previo y fundamental, ya que con
frecuencia el cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc.,
impiden la correcta visualización del tímpano.
Técnica otoendoscópico
Se realiza con un endoscopio de 4 mm de diámetro, 0º de ángulo y
110 mm de largos, a veces con un endoscopio de 2,7 mm de
diámetro y 0º de ángulo (Fig. 2) El otonasofaringoscopio funciona
con una fuente de luz fría de 150 w conectada por un cable de luz
fría.
Este examen es indoloro incluso en los niños y no precisa ninguna
forma de anestesia local.
Con el paciente sentado y tras sumergir el extremo de la lente en
un líquido antivaho, se introduce la óptica en el CAE con una
mano, mientras la otra ejerce una tracción posterior sobre el
pabellón del oído hacia atrás y hacia abajo.
Fig. 1 Posición correcta del

otoscopio en la exploración
otoscópica.
Fig. 2 (a) Ópticas de 0º (b)

Ópticas de 30º y 70º
El médico debe preparar al paciente para que la introducción del endoscopio se desarrolle sin
gestos bruscos, a fin de no tocar las paredes del CAE e incluso la MT.
La óptica se hace avanzar bajo control visual a través del CAE, en el visor de una cámara
fotográfica o en una pantalla de control, según las necesidades del especialista. El endoscopio
permite obtener documentos fotográficos para la realización de bancos de datos comparativos y
terapéuticos (estudio de los sacos de retracción), imágenes de toda la pantalla y un diagnóstico
seguro.
También permite una primera

intervención terapéutica en la
consulta por aspiración del CAE.
Es posible el uso de una
micropinza bajo control
endoscópico con un mínimo de
práctica y de entrenamiento (Fig.
3)
Los endoscopios deben
desinfectarse después de cada
examen, respetando las etapas y
los tiempos recomendados, para
prevenir la transmisión de
infecciones por gérmenes extraños
al huésped durante la endoscopia.
Fig. 3 Instrumentos más importantes

para la exploración otológica:
1, otoscopio; 2, ganchito de oído; 3,
porta algodones; 4, aspirador de
oído con válvula de regulación; 5,
pincitas otológicas; 6, pera de
Politzer con oliva metálica; 7, oliva;
8, tubo de otoausculatación con
terminales metálicos; 9, adaptador
de oído; 10, catéter de trompa; 11,
jeringa de lavado (con cierre de
bayoneta); 12, diapasón
RESULTADOS DEL EXAMEN OTOSCOPICO
Conducto auditivo externo
• Examen normal
En estado normal, el CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro. Es cartilaginoso en

su parte externa y luego óseo. Se estrecha a la altura del istmo. Está recubierto de pelos y
contiene glándulas sebáceas. A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta
constituir una sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.
• Examen patológico
Un CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen microbiano con más
frecuencia: pseudomonas aeruginosa provoca una otorrea verdosa. Los agentes micóticos
provocan una otorrea blancuzca con depósitos negros en el caso de Aspergillus Níger. En
ausencia de un aspecto significativo, es útil la toma de muestra con hisopo estéril para la
búsqueda de elementos micélicos.
El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación. Antes de su aspiración bajo control

microscópico, endoscópico o visual, es preciso ablandarlo con algún producto solvente y
antiséptico. Después de su extracción debe realizarse siempre un examen riguroso del oído.
Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento del CAE o la
protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del tímpano. En estos casos es más
cómodo utilizar la óptica de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo para visualizar la MT.
La presencia de tumores en el CAE dificulta el examen. Pueden haberse desarrollado en el
conducto o provenir de la caja timpánica como ocurre en carcinomas y paragangliomas. A menudo
están enmascarados por una otorrea concomitante.
Membrana timpánica
• Examen normal
En condiciones normales, la MT tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque

traslúcida, brillante y de color gris.. Una vez identificada la misma, se deben visualizar una serie
de referencias anatómicas (Fig. 4) visibles en todo tímpano normal:
Fig.4 Representación esquemática del tímpano derecho:

1, pars flaccida; 2, pars tensa; 3, pared anterior del conducto auditivo externo
(abombamiento producido por la articulación temporomandibular); 4, anulus
fibrosus; 5, triángulo luminoso; 6, umbo; 7, mango del martillo (manubrium mallei)
con estrías vasculares; 8, apófisis corta del martillo (procesus brevis)
a) Mango del martillo: hace relieve en la MT, cruzando ésta de delante hacia atrás y de arriba
hacia abajo.
b) Ombligo o umbo del tímpano: es el extremo inferior del mango y el punto más deprimido
de toda la MT.
c) Apófisis corta del martillo: es una procidencia que se encuentra en la parte superior del
mango del martillo. En esta zona se localizan los repliegues timpanicomaleolares anterior y
posterior, que son la continuación del annulus fibrocartilaginosos: así quedan delimitadas
las dos regiones timpánicas, la pars tensa por debajo de los repliegues o ligamentos y la
pars fláccida por encima de éstos.
d) Triángulo luminoso o reflejo de Politzer: como consecuencia de la inclinación de la MT,
ésta refleja parte de la luz incidente, creando y triángulo de mayor reflexión lumínica, cuyo
vértice es el extremo inferior del martillo, y que se dirige hacia delante. Para poder concluir
si el reflejo luminoso es normal, nos fijaremos, no sólo en su situación sino también en su
morfología (triangular, elíptico, circular, etc.) y en su número (único o múltiple)
e) Annulus timpánico: Es un anillo blanco fibrosos y cartilaginoso. Rodea la pars tensa y la
une sólidamente al hueso temporal.
El tímpano se divide imaginariamente en 5 áreas; una corresponde a la porción de la membrana de

Shrapnell, pars flacida o porción atical. Es la porción de MT situada por encima de los ligamentos
timpanomaleolares anterior y posterior, menos rígida que la pars tensa. Presenta frente al cuello del
martillo una hendidura negra pequeña: el agujero de Rivinus. Las otras cuatro áreas corresponden
a los cuadrantes de la pars tensa: posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior
(Fig. 5)
Fig. 5 División por cuadrantes

del tímpano derecho
• Examen patológico
a) Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en una

otitis media aguda supurada) y aparecer placas de timpanoesclerosis que dificultan la
visión en profundidad. Puede estar enrojecida ( otitis media aguda), hemorrágica (
otitis media aguda) azulada, aframbuesada ( paraganglioma) amarillenta o melicérica (
presencia de líquido en su interior) o vesiculosa ( miringitis vírica)
b) Alteración de los relieves normales: Cuando la apófisis corta y el mango del martillo
sobresalen en exceso, el diagnóstico es el hundimiento de la MT como consecuencia de
una disfunción tubárica.
En ocasiones, el mero estímulo mecánico del CAE por el otoscopio provoca una
dilatación de los vasos que acompañan radialmente al umbo, apareciendo éste
hiperémico, sin que este hecho, aisladamente tenga una implicación patológica
c) Alteración en la integridad: En caso en que exista una perforación, la describiremos

situándola en relación a las cinco áreas mencionadas anteriormente. Si es central (no
destruye el anillo timpánico) o marginal (si lo destruye y llega hasta el marco óseo)
También definiremos si la perforación está activa o seca. Conviene también precisar el
estado de los huesecillos y su movilidad, siempre que las características de la
perforación nos lo permitan. De ese modo nos fijaremos si el martillo está íntegro o no,
en la integridad de la apófisis larga del yunque y en si el estribo es normal o está
ausente por completo o falta sólo alguna de sus cruras.
Otra característica a tener en cuenta es la presencia de erosiones en el ático que dejan al
descubierto el yunque y la cabeza del martillo tapizados y en ocasiones moldeados, por
una atelectasia de la pars flácida de la MT.
d) Alteración en la posición y la movilidad tímpanicoosicular: Es importante precisar la

posición de la MT con respecto al promontorio. Así diremos que está hundida o
atelectasiada, si su situación es más próxima a la pared medial de la caja del tímpano
de lo que es normal. Si es así habrá que precisar si la atelectasia afecta a la pars flácida
o a la pars tensa y, en este último caso, si es total o implica sólo a alguno de sus
cuadrantes. En ocasiones no es fácil decir si la MT está hundida o normoposicionada.
En este caso, conviene fijarse en la apófisis corta, en la parte más alta del mango del
martillo y en el reflejo luminoso de Politzer. Si la apófisis corta de martillo aparece
excesivamente procidente y el reflejo está distorsionado, son señales inequívocas del
hundimiento de la membrana.
Un tímpano adherido tiene modificada su posición, coloración y movilidad. Configura una

sínfisis conjuntiva tímpano-promontorio. El tímpano está pegado y globalmente retraído.
Los llamados sacos de retracción son una entidad otoscópica. Una parte de la MT se encuentra
fuera del plano anatómico de referencia. Se debe determinar si son o no marginales, comprobar
si la epidermis de recubrimiento es o no disqueratósica y buscar la eventual adherencia de estos
sacos a los huesecillos o al reborde óseo subyacente. La óptica de30º de ángulo proporciona en
este caso un complemento de información valioso y permite una evaluación más precisa de los
límites de los sacos.
Si la otoscopia se realiza con un espéculo neumático de Siegle (Fig. 6) es posible administrar

presiones positivas o negativas sobre la MT. En un tímpano normal, el cuadrante
posterosuperior se hunde o se abomba claramente con los cambios de presión realizados.
Cuando hay líquido en la caja del tímpano o la MT está bridada por adherencias, permanecerá
inmóvil a pesar de la presión neumática que sobre ella se ejerza. La infiltración de placas de
timpanoesclerosis también disminuye la movilidad timpánica. Respecto a la cadena osicular, en
presencia de un tímpano normal, ésta se encuentra fija y el manubrio del martillo inmóvil.
Cuando la otoscopia con espéculo de Siegle provoca vértigo con nistagmo horizontal signo de
la fístula o signo de Guellé que implica una comunicación patológica entre el oído medio y el
oído interno. Si dicho nistagmo se produce hacia el oído explorado, la fístula es canalicular. Si
el nistagmo es hacia el oído no explorado, la fístula es promontorial. Este signo debe buscarse
sistemáticamente en el examen de toda otitis crónica colesteatomatosa, que provocan laberintitis
circunscrita, y donde tiene valor en caso de ser positivo, ya que existe un porcentaje de falsos
negativos.
Fig.6 Otoscopio con sistema neumático de Siegle

EXPLORACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
La trompa de Eustaquio es el origen embriológico del oído medio y también el origen de gran
parte de su patología. Su disfunción ocasiona una amplia gama de trastornos que se inician casi
todos ellos en la infancia. Por ello son de suma importancia las pruebas de la función equipresiva y
del aclaramiento de la caja, o pruebas funcionales de la trompa.
Existen dos maniobras clásicas para valorar la permeabilidad tubárica mediante la imagen
otoscópica: la maniobra de Valsalva y la maniobra de Toynbee.
Para realizar la maniobra de Valsalva se le pide al paciente que haga una inspiración profunda,
cierre la boca y se tape la nariz con los dedos. En esta situación de le indica que espire fuertemente
intentando expulsar el aire por la nariz. Si se consigue la apertura de la trompa de Eustaquio por
hiperpresión nasal, se apreciará un abombamiento de la membrana timpánica que se acompaña en
ocasiones de un chasquido. En casi el 50% de los pacientes con trompa permeable no se consigue
una autoinsuflación del oído, pudiendo reforzarse con la maniobra de Politzer. Para ello, se
necesita una pera de Politzer (Fig. 3): es una bomba neumática de goma, de unos 200 cc, unida a
una oliva metálica o de plástico. Se coloca la oliva en una narina y se obstruye la otra con el dedo
pulgar. Se insufla aire presionando la pera. El aire entra hacia la rinofaringe y para que éste no
escape hacia la orofaringe, se le pide al paciente que diga cualquier fonema que contenga el sonido
de la letra K (cuarenta y cuatro, coca-cola...) o bien que trague líquido retenido en la boca
previamente. Con esta maniobra se provoca el cierre palatofaríngeo acoplando el velo del paladar
contra la pared posterior de la faringe. Entonces, la presión aérea creada en la rinofaringe abre la
trompa y el aire penetra en la caja del tímpano siempre y cuando la trompa de Eustaquio esté
permeable. Por otoscopia podremos ver cómo se abomba la MT hacia fuera al pasar el aire a
presión a la caja. Además, por otoauscultación, utilizando un tubo de goma con olivas a ambos
extremos, una para el oído del paciente y otra para el del explorado ( Fig. 3) , escuchamos un soplo
corto y un chasquido producidos por el paso de aire por la trompa y la movilización de la MT.
La maniobra de Toynbee pone de manifiesto el correcto funcionamiento de la trompa durante la

deglución al poner en funcionamiento los músculos periestafilinos. Se le pide al paciente que
realice maniobras de deglución con la nariz tapada con los dedos a la vez que se realiza la
otoscopia. Esta maniobra produce presiones negativas en la caja, que se traducen en un movimiento
de hundimiento de la MT y audición disminuida.
Otras pruebas de estudio de permeabilidad tubárica en desuso:
El cateterismo tubárico con sondas de Itard apenas se utiliza en la actualidad. Se trata de un tubo
metálico de calibre en disminución, que en su extremo distal (curvado 45º) tiene una pequeña oliva
diseñada para su introducción en el ostium tubárico. Se introduce por la fosa nasal homolateral y se
puede insuflar aire o introducir a su través unas pequeñas bujías de Urbantshitsch tratando de
permeabilizar el trayecto de la trompa. Las eventuales lesiones nasales, epifaríngeas o del ostium
tubárico y la posible creación de otitis tubotimpánica por arrastre de secreciones han ido apartando
estas pruebas de la batería exploradora ORL de uso habitual.
La prueba de aclaramiento es invasiva. Con la inyección de fluoresceína a través de la MT, se

controla el tiempo que tarda en aparecer ésta en la faringe, detectando la llegada del producto a la
orofaringe con una lámpara de luz ultravioleta.
PALABRAS CLAVE: conducto auditivo externo, membrana timpánica, otoscopia, otoendoscopia,

trompa de Eustaquio.
BIBLIOGRAFÍA
o Becker W, Naumann HH et al. Oído. Métodos de exploración. En Becker W, Naumman HH,

Pfaltz CR, eds. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992;
o Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E: “Exploración clínica del oído”, en Exploración
clínica y radiológica del oído. Otología, Editorial Médica Panamericana, 2ª edición, 2004, 79-
88
o Girons Bonells J. “Exploración clínica del oído”. En Abelló P, Trasera J. Eds.
Otorrinolaringología. Barcelona. Ediciones Doyma SA, 1992. pp: 73-75
o Rodríguez Gómez, MC, Iglesias Moreno J, Poch Broto J. Exploración física y por imagen del
oído. En Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Panamericana 2005. pp: 19-22
o Saunders WH, Meyerhoff WL. Examen físico del oído. En Paparella-Shumrick, eds.
Otorrinolaringología. Madrid, Panamericana, 1987. pp: 1145-1149
o Sobota J. Atlas dànatomie humaine. Tome 1: Tête, cou, members supérieurs. París: Editions
Médicales Internationales, 1994: 210-215
o Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Korchia D: Examen clínico del oído. En: Enciclopedia
Médico-quirúrgica. Ediciones científicas Elsevier, París. 2000. E-20-025-A-10.
I. OIDO
Capítulo 7
EXPLORACIÓN FUNCIONAL AUDITIVA.
Juan García-Valdecasas Bernal, María Isabel Aguadero García ,

Manuel Sainz Quevedo.
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
La exploración funcional de la audición es la base fundamental de una consulta de

otología, siendo el dominio de las distintas pruebas, su realización, sus parámetros y
condiciones de realización indispensables para la obtención del diagnostico de forma eficiente.
En este capitulo se repasaran las distintas pruebas diagnosticas existentes, desde las
audiometrías, tanto tonales, verbales y las basadas en el comportamiento, hasta las mas
modernas técnicas objetivas de registro de potenciales evocados, sin olvidar las siempre útiles
pruebas de funcionalidad de la cadena timpanoosicular.
AUDIOMETRÍA
La exploración audiométrica consiste en la valoración de la capacidad de un paciente
para percibir tonos puros de intensidad variable (audiometría tonal) o en la cuantificación de los
umbrales de reconocimiento de los sonidos del habla (audiometría verbal o logoaudiometría).
AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR

Metodología
Se emplean sonidos puros, con un rango de frecuencias entre 125 y 8.000 HZ, siendo la
intensidad del estímulo regulable en pasos de 5 dB hasta alcanzar un máximo de 120 dB para la
conducción aérea y de 40-70 dB para la ósea.
Se introduce al paciente en una cabina insonorizada y se explora la vía aérea mediante
la colocación de auriculares. Se determina el umbral de audición comenzando por el oído menos
patológico a priori. La primera frecuencia estudiada debe ser 1.000 Hz, para proseguir hacia las
más agudas y posteriormente hacia las más graves. La estimulación se inicia con intensidades
débiles, incrementadas en intervalos de 5 dB hasta conseguir la respuesta del sujeto (método del
umbral ascendente), método más preciso que la obtención del umbral mediante la disminución
progresiva de la intensidad (método descendente).
Tras concluir la determinación de los umbrales de la vía aérea se procede a la
estimulación de la vía ósea, sustituyendo los auriculares por un vibrador que se coloca sobre la
piel retroauricular.
Interpretación de resultados.
En la práctica clínica diaria se deben considerar tanto los umbrales auditivos, con el fin
de cuantificar la función auditiva, como la comparación de umbrales obtenidos mediante la
estimulación de ambas vías, con el fin de clasificarla anatómicamente (transmisiva o perceptiva)
y conocer las diferencias interaurales en los registros obtenidos, con el fin de aclarar posibles
entidades nosológicas responsables.
En la gráfica audiométrica la intensidad se anota en el eje de ordenadas, siendo el
decibelio su unidad, y las frecuencias, medidas en Hz, en el eje de las abscisas. Se anotan las
respuestas los umbrales de audición, siendo la unión de los umbrales obtenidos en las distintas
frecuencias, la curva audiométrica.
Capítulo 7 Exploración funcional auditiva
Las hipoacusias pueden clasificarse en función de su localización anatómica en: 1)

Hipoacusias de transmisión, producidas por lesión del complejo timpanoosicular. Su trazado de
la vía ósea es horizontal, manteniéndose entre 0 y 20 dB, y el trazado de la vía aérea desciende
separándose de la vía ósea más de 30 dB en tres o más frecuencias consecutivas (gap);
2)Hipoacusias neurosensoriales, por lesión del oído interno. En su trazado, ambas curvas
permanecen juntas y paralelas, pero la vía ósea desciende en todo o parte de su recorrido por
debajo de los 20 dB arrastrando con ella a la vía aérea; 3) Hipoacusias mixtas, con lesión en
ambos niveles. En esta última, ambos trazados están separados como en una hipoacusia de
transmisión y además la vía ósea desciende por debajo de los 20 dB como en una hipoacusia
neurosensorial.
Las hipoacusias pueden además clasificarse en función de su gravedad: 1) Hipoacusia
leve (20-40 dB); 2) Hipoacusia moderada (40-70 dB); 3) Hipoacusia severa (70-90 dB); 4)
Profunda (>90-100 dB).
Enmascaramiento.
En ocasiones la detección de umbrales resulta ineficaz al existir competencia entre
ambos oídos, detectando, por el oído no estimulado, el estimulo aplicado al oído explorado. En
este caso aparecen curvas audiométricas fantasma. En este sentido, el enmascaramiento consiste
en presentar un ruido, en el oído no explorado, para que este no perciba el sonido con que se
estimula al oído en estudio, de modo que el oído sano no altere los umbrales audiométricos
obtenidos al explorar el oído sano y la temida curva fantasma.
El enmascaramiento debe realizarse siempre que se explore la vía ósea, pues toda
estimulación por vía ósea estimula ambos oídos con una latencia inferior al tiempo de
resolución temporal de localización del sonido, y por vía aérea siempre que exista una
diferencia de vías aéreas superior a 45-80 dB, según las frecuencias estudiadas, pues es a partir
de esta diferencia cuando se produce la transmisión del sonido desde la vía aérea hacia la vía
ósea y por lo tanto detección por el oído contralateral. Por otra parte debe realizarse siempre que
el paciente explorado refiera lateralización.
El ruido enmascarante debe cumplir 3 criterios:
- Frecuencialmente distinto al estímulo explorador: con la aparición de los
audiómetros multicanales y la multifrecuencia se han empleado ruidos de banda frecuencial
3
ancha (WBN) o ruidos blancos que presentan como limitaciones la peor exploración de
frecuencias graves (250-500Hz) y el alcance precoz del umbral doloroso. Fletchner, Luscher y
Zwislacki descubrieron que realmente el rango enmascarador se sitúa entre los 50-100 HZ por
encima y por debajo de la frecuencia estudiada, desarrollando los ruidos de banda frecuencial
estrecha (NBN) y evitando los inconvenientes anteriores.
- Intensidad mayor que el estimulo explorador (criterio de eficacia) con el fin
de enmascarar el oído que se explora: la intensidad mínima eficaz es igual a la suma de la
intensidad del estimulo en el oído testado, el valor del Rinne negativo del oído a enmascarar y
del Δensordecimiento, siendo este la intensidad necesaria para hacer desaparecer el umbral de
un sonido-test presentado por vía ósea en el oído a enmascarar (15 dB para WBN y 5 dB para
NBN).
- Intensidad inferior a la que necesaria para estimular el oído explorado
(criterio de no repercusión): la intensidad máxima consiste en 60 dB sobre la intensidad del
estímulo en el oído testado, valor por encima del cual la transferencia desde vía aérea a vía ósea
queda asegurada. Las limitaciones de este método de enmascaramiento son una intensidad
mínima mayor que la de no repercusión, lo cual ocurre cuando el valor del Rinne negativo es
mayor de 45 dB. En estos casos, se debe proceder mediante el enmascaramiento por el método
de la meseta o el enmascaramiento ipsilateral.
o El enmascaramiento mediante la técnica de meseta consiste en:
detectar el umbral de enmascaramiento del oído a enmascarar, detectando la intensidad de ruido
por vía aérea que enmascara un sonido por vía ósea de 10-20 dB, y añadir 10 db en pasos
sucesivos realizando en cada paso la audiometría en 1 frecuencia. De esta forma, cada vez el
oído sano esta mas enmascarado y recibe peor el sonido vía ósea. Cuando el umbral no se altera
en 3 ocasiones, no encontramos en la meseta y ante el umbral audiométrico verdadero. Si se
ignora este resultado y se prosigue en el incremento del enmascaramiento, el umbral
audiométrico se eleva debido al enmascaramiento central y posteriormente al
sobreenmascaramiento periférico. La principal limitación en la realización de este método
consiste en la existencia de una meseta corta que ocurre en las hipoacusias de transmisión, al
estar próximos las intensidades eficaces y las intensidades de sobreenmascaramiento. En este
caso, se utiliza un auricular intracanal perfectamente ajustado para emisión de ruido
enmascarador, disminuyendo el área de contacto con la vía ósea y por tanto disminuyendo la
cantidad de energía que es transmitida por vía ósea, elevando el valor de transferencia
transcraneal y disminuyendo el efecto sobre el oído explorado.
o El enmascaramiento ipsilateral, método de Rainville-Jerger-Lightfoot
o S.A.L. (Sensitive Acuity Level) consiste en enmascarar por vía ósea y explorar la vía aérea del
oído. Así, medimos el efecto enmascarante de un ruido enviado por vía ósea sobre los tonos que
enviamos vía aérea y comparamos los niveles de audición pre-ruido y con ruido. Los pacientes
normoacúsicos y con hipoacusias de transmisión el umbral con ruido baja, mientras que en las
hipoacusias de percepción el umbral no baja porque no le enmascara. El umbral real de la vía
ósea es igual al umbral pre-ruido menos el umbral durante ensordecimiento menos una
constante (20 dB en 250 HZ; 45 dB en 500 Hz; 50 dB en 1000, 2000, 4000 Hz).
AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINAR
Son pruebas audiométricas que utilizan estímulos sonoros de mayor intensidad que el
umbral auditivo del paciente que previamente habremos calculado. Con ellas valoramos
distorsiones sonoras y determinamos la zona lesionada en los trastornos auditivos
neurosensoriales.
Con estas pruebas estudiamos:
1. Reclutamiento: consiste en percibir una sensación sonora mayor a la que le
correspondería a esa intensidad de sonido en un oído sano. Este fenómeno ocurre las
hipoacusias de percepción por afectación coclear. Las pruebas que estudian el reclutamiento
son:
- Prueba SISI de Jerger: Es la más usada en el estudio del reclutamiento. La

metodología de la prueba se basa en oir un sonido continuo a 20 dB por encima el umbral
durante dos minutos, aumentando 1 dB cada cinco segundos. Cada vez que el paciente note un
incremento debe indicarlo, siendo el porcentaje anotado en una gráfica. Si percibe menos del
20% el test es negativo, entre el 20 y 60% es dudoso y mayor del 60% positivo, es decir, existe
reclutamiento y por tanto la hipoacusia es de origen endococlear.
- Prueba de equiparación binaural de Fowler: Consiste en comparar en una
misma frecuencia la sensación sonora en ambos oídos. Se envía un estímulo sonoro por encima
del umbral al oído sano y al enfermo el sonido umbral. Después se emite el sonido de manera
alternante a cada oído manteniendo la intensidad en el sano y aumentamos de 5 en 5 dB en el
sano hasta que el paciente tenga la sensación de que son similares. A continuación se aumenta
20 dB en el sano y se hace la misma operación que anteriormente con el enfermo; así
sucesivamente. Los resultados se anotan en una gráfica, en la que la normalidad coincide con la
diagonal.
- Otras pruebas: Prueba del ruido de Langenbeck, prueba de Lücher y
Zwislocki, prueba de Bruines-Altes o del sonido emergente, etc.
2. Fatiga auditiva: es el fenómeno patológico en el que se produce una disminución de

la sensibilidad auditiva al finalizar la estimulación, o la diferencia entre el umbral inicial y el
postestimulatoria para un estimulo dado. No afecta únicamente a la frecuencia del sonido
fatigante, sino a las próximas. La prueba de Peyser permite su detección y consiste en
determinar el umbral por vía aérea tras un estímulo sonoro continuo con una frecuencia de
1.000 HZ a intensidad de 100 dB durante tres minutos. Se vuelve a determinar de nuevo a los
quince minutos y a la hora. La normalidad es una variación máxima de 5 dB. Las personas
susceptibles al ruido tienen una variabilidad de más de 10 dB.
3. Adaptación auditiva: Es la fatiga prestimulatoria. Se produce por un aumento del

umbral auditivo durante una estimulación sonora prolongada. En las lesiones del nervio
auditivo, es decir retrococleares, existe una adaptación patológica. El Tone Decay Test de
Carhart permite su exploración: explora la adaptación del oído a un sonido durante un
minuto. Lo normal es percibirlo durante ese tiempo, pero si el oído se fatiga rápidamente el
sonido desaparece antes del minuto. Si por adaptación deja de oírlo, incrementamos cinco
decibelios y al oírlo debe avisarnos y así sucesivamente hasta que perciba el sonido durante un
minuto continuo. Los resultados posibles son los siguientes: normal (deterioro entre 0 y 5 dB),
lesión coclear o retrococlear (15-20 dB) y lesión retrococlear (mayor de 20 dB).
AUDIOMETRIA VERBAL
Metodología
Se presentan listas de palabras, fonéticamente equilibradas a diferentes intensidades,
trazándose una curva de inteligibilidad que se representa en una gráfica en la que las ordenadas
determinan el porcentaje de palabras o fonemas comprendidos y las abscisas determinan la
intensidad a la que se han presentado dichas listas de palabras. La logoaudiometría mide la
inteligibilidad para determinados fonemas, siendo esta fiel reflejo de la audición social del
sujeto.
La duración aproximada de la prueba es de 15-20 minutos aunque al exigir la
colaboración del paciente el tiempo de realización es mayor en función de su colaboración. Su
práctica requiere que el usuario sea mayor de cuatro años, tenga un coeficiente intelectual
normal, colabore y no existan trastornos del lenguaje.
Cuando se pronuncian palabras a intensidades crecientes, el receptor pasa por tres fases:
1) Umbral de detectabilidad: Oye pero no alcanza a reconocerlo; 2) Umbral de audibilidad: oye
el sonido, pero no capta el significado. 3) Umbral de inteligibilidad: Es el que interesa medir:
oye y comprende.
La audiometría verbal se puede realizar de dos formas:

1) A viva voz.
- Prueba de los ítems a viva voz: Se pronuncian palabras y números conocidos por
el sujeto a diferentes intensidades de voz. El paciente tiene que repetir lo que entiende,
contándose errores y aciertos. Para evitar que el paciente repita palabras mediante labiolectura
se deberá tapar los labios o nombrar las palabras sin voz, ya que si el sujeto las repite, habría
que sospechar que se trata de una persona sorda capaz de practicar la lectura labial.
- Prueba de los ítems a viva voz con sonómetro: La prueba es idéntica a la anterior,
pero con un sonómetro al lado del sujeto para que capte las intensidades de emisión.
- Prueba de Fowler: Aproximadamente a una distancia de un metro, se comprueba
la deficiencia auditiva según la intensidad de la voz, con que hay que hablarle para que
entienda. Si oye la voz susurrada, se trata de una deficiencia auditiva ligera, pasando a ser de 45
db al oír entre susurrada y normal, 70 db si oye la voz normal moderada o 90 db si solo oye
gritos.
- Acugrama fonético de Borel-Maisonny: Consiste en una estimación de la
identificación fonética que el usuario oye con la grafía correspondiente. Los resultados se
escriben en un eje de coordenadas, donde en ordenadas se sitúa el porcentaje de aciertos y en
abscisas la intensidad. La curva se obtiene al unir los puntos de intersección. Los datos a
destacar son: 1) Altura de la curva (máximo de inteligibilidad); 2) Umbral de inteligibilidad; 3)
Porcentaje de discriminación: es el porcentaje de fonemas que el usuario es capaz de entender
35 db. por encima del umbral de inteligibilidad.
2) Con medios electrónicos.

Se introduce al paciente en una cabina insonorizada y se le colocan auriculares
en ambos oídos para explorar la vía aérea o por medio de altavoces para explorar en
campo libre. A través de un micrófono (viva voz) o CD (grabación) se presentan
diferentes listas de palabras a distintas intensidades, que el sujeto explorado debe repetir
aunque no comprenda el significado de las mismas. Se debe emitir la lista completa y a
partir de cada lista presentada se calcula el porcentaje de aciertos y se lleva a la gráfica
ya mencionada. Los materiales que se utilizan, están formados por listas de palabras
bisilábicas para adultos y niños, balanceadas fonéticamente. En los niños no siempre es
posible utilizar material estandarizado, y determinadas situaciones es necesario usar un
material adaptado a su edad aunque no esté estandarizado. Mediante la audiometría
tonal liminar hay que comprobar si es necesario enmascarar el oído sano.
Clasificación de las pruebas

Pruebas liminares: Son las pruebas en las que se busca el umbral, esto es, el mínimo
nivel de intensidad al que se percibe la señal verbal el 50% de las veces que se presenta. Las dos
más habituales son el umbral de detección verbal, en la que el sujeto nos indica cuándo detecta
una voz humana, sin necesidad de que entienda su significado, y el umbral de detección verbal,
en la que el sujeto nos indica cuándo entiende una palabra.
Pruebas Supraliminares: Son las pruebas que estudian mediante señales verbales la
función auditiva por encima del umbral auditivo de un sujeto. Las más utilizadas son las
pruebas de discriminación o inteligibilidad, que buscan cuantificar la capacidad de un sujeto
para distinguir dos señales verbales entre sí, generalmente palabras.
Dentro de este grupo hay otras muchas pruebas, con diferentes objetivos específicos de
análisis y cada una con su propia metodología que se debe seguir lo más puntualmente posible
para obtener resultados estables y fiables. A su vez pueden ser de listas cerradas, en las que la
elección de la respuesta es limitada (elegir entre dos, los días de la semana, colores etc.) o listas
abiertas, en las que no hay límite a la respuesta.
Interpretación de resultados.
1. Umbral de recepción verbal (URV). Corresponde a la intensidad a la que se repiten
correctamente el 50% de las palabras presentadas. Es la intensidad a partir de la cual se entiende
el lenguaje hablado.
2. Porcentaje de discriminación correspondiente al porcentaje de palabras repetidas de
forma correcta a una intensidad de 35 dB por encima del URV.
3. Punto de máxima discriminación (discrimax). Es el máximo porcentaje de palabras que
se repiten correctamente, en general, suele coincidir con el porcentaje de discriminación.
Curvas: A (hipoacusia de transmisión); B y C (Hipoacusia neurosensorial); D

(hipoacusia neurosensorial con reclutamiento).
Umbrales: 1 (umbral de la palabra); 2 (umbral de inteligibilidad); 3(umbral de
máxima inteligibilidad).
Enmascaramiento.
El ruido enmascarante empleado es el ruido verbal o en su defecto se puede enmascarar
con ruidos blanco y ruidos de banda estrecha. No se pueden aplicar aquí los métodos utilizados
en la audiometría tonal, ya que en ésta trabajamos con intensidades a umbral mientras que en las
pruebas verbales mantenemos niveles por encima del umbral tonal.
La intensidad necesaria de enmascaramiento (E) consiste en: ISop-AI+(A-O).
1. Isop: intensidad de la señal en el oído en prueba.
2. AI: Atenuación interaural. 40 dB.
3. A-O: máxima diferencia óseo-aérea, en la audiometría tonal, del oído
contrario.
EXPLORACION AUDIOLOGICA INFANTIL

Las pruebas audiológicas infantiles se clasifican en subjetivas y objetivas. Las
subjetivas necesitan la colaboración del niño para que podamos observar un cambio en su
comportamiento o para que responda con un acto voluntario al estímulo sonoro. Las pruebas
objetivas no requieren la colaboración del niño y se pueden realizar a cualquier edad.
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Pruebas subjetivas.
1. Babimetría: es una prueba de cribado de la sordera que puede ser usada durante la
primera semana de vida. Es recomendable que el bebé esté despierto y tranquilo. Se coloca el
altavoz del babímetro a unos 10 cm del oído a explorar. La duración del estímulo ha de ser
menor al segundo. El sonido es un ruido blanco con una intensidad que varía de los 70 a 100
dB. Las reacciones observadas se pueden agrupar en cuatro categorías: reacciones de atención o
alerta (reflejo de Moro, reflejo cocleopalpebral y reflejo cocleomuscular), reacciones de postura
(centrípetas y centrífugas), reacciones de comportamiento (el despertar, el llanto,
modificaciones de la subcción o movimientos del rostro) y modificación de las funciones
autónomas (cambios y bloqueos mínimos del ritmo respiratorio y variaciones de la frecuencia
cardiaca).
2. Juguetes sonoros: en el lactante menor de dos años esta es la prueba a utilizar.
Clásicamente se ha utilizado una prueba para valorar la respuesta auditiva en función de la gama
frecuencial, se denomina test de Ewing y analiza la respuesta mediante tres tipos de sonidos:
tras arrugar un papel (frecuencias graves), golpeteo de una cucharita en una taza de café
(frecuencias medias) y el ruido provocado por un cascabel (frecuencias agudas). También
podemos emplear juguetes sonoros, en cuyo caso, dispondremos de un sonómetro que nos
permita conocer la intensidad del sonido con que se estimula al niño. La respuesta ante los
instrumentos y juguetes sonoros son diferentes en función de la edad: entre los tres y cuatro
meses el bebé tiende a girarse a partir de estímulos de 50 dB, de los siete a los nueve meses
localiza un sonido de más de 30 dB, entre los nueve y los trece meses puede localizar este
sonido a partir de los 20 dB, si es mayor de catorce meses puede identificar un sonido que
provenga de cualquier dirección.
3. Reflejo de orientación condicionado: Se utiliza en niños de edades comprendidas
entre nueve meses y tres años aproximadamente. Se basa en que, en determinadas ocasiones, un
estímulo visual y auditivo desencadena un movimiento de giro de la cabeza hacia la fuente
estimuladora. Condicionamos la imagen y el sonido y cuando el niño ha comprendido la prueba,
damos primero el estímulo sonoro y luego la imagen para ver si gira hacia un lado y otro. El
estímulo audiovisual combinado no debe durar más de cuatro segundos. Pasados tres segundos
se presenta el estímulo del otro altavoz, si el bebé oye responde rápidamente. A continuación, se
va disminuyendo la intensidad y así podremos saber aproximadamente su nivel de audición.
4. Audiometría de Peep-show: se emplea en niños entre dos y cinco años. Se basa en el
condicionamiento del niño a realizar un acto motor voluntario al oír el estímulo sonoro. Al
percibir el estímulo sonoro el niño debe realizar un juego, como apilar cubos, realizar puzzles, o
pulsar un interruptor para ver determinadas imágenes.
5. Audiometría tonal y verbal: Se utilizan a partir de los cinco años de edad y se realizan
de forma similar al adulto.
IMPEDANCIOMETRIA
La impedancia acústica es la fuerza o resistencia que opone el conjunto timpanoosicular
a la progresión de la onda sonora. Se entiende por impedanciometría el conjunto de pruebas
funcionales auditivas que miden la resistencia que oponen las estructuras del oído medio cuando
incide sobre ellas un sonido. Estas pruebas funcionales son la timpanometría, la determinación
del umbral del reflejo del estribo y la prueba de volumen físico.
Timpanometría.
El objetivo de esta prueba es la medición de la admitancia o distensibilidad del sistema
timpanoosicular mediante el reflejo en el tímpano de un eco acústico producido por una sonda
que obtura el CAE y que consta de tres canales: 1) Permite variar la presión aplicada (mediada
en decapascales o en milímetros de agua) en la cara externa del tímpano, gracias a una bomba
que insufla o extrae el aire del CAE; 2) Se dirige a un altavoz que emite un sonido de intensidad
conocida a una frecuencia fija (220 Hz); 3) El tercero está conectado a un micrófono que mide
el nivel acústico del CAE. A partir de este nivel filtrado en relación al tono de las ondas (que
corresponde a la onda acústica residual reflejada en el tímpano), el aparato calcula la

distensibilidad por medio de un voltímetro.
Para llevar a cabo la prueba se introduce la sonda en el CAE de forma hermética. Se
eleva la presión dentro del CAE a +200 mm de agua y, posteriormente, se va reduciendo hasta
llegar a –200 o –400 mm de agua. Se registran las variaciones de compliancia según la presión.
La curva obtenida se denomina timpanograma, quedando registrada en un gráfico con los
valores de presión (mm de agua) en abscisas y distensibilidad (unidades relativas) en el eje de
ordenadas. La curva de timpanometría normal se caracteriza por tener forma global en “techo de
pagoda”, es decir, un pico estrecho con máximo de presión entre +50 y -100 mm de agua y una
amplitud máxima del pico (compliancia) que entre 0,3 y 1,6 cc. El estudio de las diferentes
curvas orientan hacia el diagnostico.
Diferentes curvas obtenidas en el registro de la impedanciometría: A (curva normal); B (atelectasia,

timpanoesclerosis, perforación timpánica, OMS); C (obstrucción o disfunción tubárica); decapitada (disrupción
de la cadena osicular); As (otoesclerosis); Ad (complejo timpanoosicular laxo); M o W (cavidad tabicada por
procesos cicatriciales).
Reflejo estapedial
El registro del reflejo estapedial o acústico consiste en la objetivación del cambio de
rigidez del sistema tímpano-osicular ante la presencia de estimulación sonora 70-100 dB por
encima del umbral auditivo, al provocar un aumento de la impedancia del complejo.
El reflejo estapedial consiste en la contracción refleja del músculo del estribo, que lo
desplaza hacia atrás, limitando su hundimiento en la ventana oval. Esta conformado por una vía
aferente (nervio coclear), una vía eferente ipsi y contralateral (nervio facial) y una estación
intermedia constituida por los núcleos centrales del nervio coclear y del nervio facial.
Registro normal del reflejo estapedial.

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El registro de reflejo estapedial permite:
1. Aproximarnos al umbral de audición: el umbral del reflejo se define como la
intensidad sonora mas baja capaz de provocar un cambio en la impedancia, estando situado este
entorno a 70-100 dB por encima del umbral auditivo.
2. Estudio de las estructuras del arco reflejo: nos permite obtener información
sobre todas las vías del reflejo incluyendo el oído externo, oído medio, oído interno, rama
coclear del VIII par, el tronco cerebral y la vía eferente. En este sentido, el estudio del reflejo
estapedial nos orienta sobre la topografía lesional en casos de parálisis del nervio facial.
3. Estudio del tipo de sordera: el reflejo estapedial desaparece en patologías de
oído medio al no poder emitir sonidos con intensidades mayores de 100 dB. Solo en algunos
casos de otosclerosis, donde puede estar presente una inflexión negativa al inicio y otra al final
de la estimulación sonora (efecto on-off), o en raros casos de disrupción osicular, con unión del
músculo del estribo al resto de la cadena osicular, es posible obtener dicho registro.
4. Estudio de parámetros supraliminares:
- En las hipoacusias cocleares el fenómeno de reclutamiento provoca
que el reflejo estapedial se produzca a menores intensidades, encontrándolo 60 dB por encima
del umbral (prueba de Metz positiva).
- En hipoacusias retrococleares se estudia la evolución del reflejo
durante los 10 segundos posteriores al estimulo, encontrando una degradación del mismo, al
realzarlo entre 500-1000Hz, del 50% de su amplitud durante los primeros 5 segundos (test de
Anderson o Reflex Decay positivo). Es un signo muy específico de hipoacusias retrococleares al
ser fiel reflejo de la fatigabilidad.
Antes de la realización del reflejo debe realizarse una timpanometría con el fin de
obtener el punto de máxima distensibilidad y efectuar el reflejo con la sonda calibrada a esa
presión. Además, en casi todas las situaciones se emplea el registro del reflejo contralateral al
estimulo, con el fin de evitar interferencias con el mismo, pero en el estudio de recién nacidos y
lactantes así como en la comparación de ambos registros, ante sospechas de alteración de las
vías reflejas, es importante realizar la estimulación ipsilateral. De todas formas, los umbrales
obtenidos mediante registro ipsilateral al estimulo presentan valores 2-14 dB inferiores al
contralateral.
Prueba de volumen físico.

Permite conocer el espacio entre el tímpano y la oliva que se introduce en el CAE, el
cual varia en función de las características del paciente (0,7-1,2 cm3 en niños y 1-4 cm3 adultos),
del tamaño del CAE y de la existencia de una perforación timpánica o tubos de aireación.
OTOEMISIONES
En el año 1978 D. Kemp descubrió la existencia de una energía sonora, producida en la

coclea, que podía ser registrada con un micrófono a nivel del conducto auditivo externo, tras la
aplicación de un estimulo sonoro mediante una sonda colocada en el CAE o también de forma
espontánea sin necesidad de estimulación. Esta energía acústica registrable, se debe a la
contracción activa de las células ciliadas externas y aportó la primera prueba convincente de la
implicación de los fenómenos activos en la micromecánica coclear y demostrar que la coclea es
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capaz de sintonizar el sonido y realizar una discriminación fina mediante la contracción de las
células ciliadas externas, mejorando la selectividad frecuencias y la audición de sonidos de baja
intensidad. Esta contracción activa de las CCE produce una energía acústica que se transmite en
forma de onda sonora en sentido contrario al sonido y con una latencia entre 5 y 15 ms.
Las otoemisiones acústicas presentas como ondas físicas que son unas características:
1. No son un eco provocado por la resonancia de la membrana basilar, pues su
latencia es mayor (5-15 ms).
2. Están relacionadas con la distribución tonotópica coclear, pues su latencia es
menor a mayor frecuencia del sonido empleado en su aparición.
3. Su umbral es menor que el umbral psicoacústico, siendo por lo tanto un
fenómeno presináptico.
4. Reproducibles y estables.
5. Son originadas por un proceso activo.
6. Su Comportamiento no es lineal, no incrementando la energía emitida al
aumentar la energía del estimulo. Existe además saturación al aumentar la intensidad del
estimulo.
7. Invierten su fase y polaridad al invertir la fase y polaridad del estimulo.
8. Se modifican con factores lesionales cocleares, ruido, patologías de la
audición, y por la estimulación auditiva contralateral. Las OEA desaparecen con la muerte
del animal.
Las OEA pueden ser registradas sin la aplicación de un sonido (OEA espontáneas), o
tras la aplicación de un estimulo (OEA provocadas) que pueden ser estímulos transitorios o
bien productos de distorsión.
OEA espontáneas (OEAE): es la fracción de sonido generada en la coclea y recogida
en el CAE en ausencia de estimulación acústica. Su registro consiste en una señal de uno o más
picos frecuenciales de banda estrecha, de 1-3 KHz de frecuencia, estables en el tiempo y de
alrededor de 20 dB SPL. Solo están presentes en el 30-60% de los oídos sanos, disminuyendo su
prevalencia con la edad hasta alcanzar una prevalencia del 20% a partir de los 50 años. Por este
motivo, su ausencia no es un signo específico de pérdida auditiva y su aplicación clínica
limitada.
OEA provocadas (OEAP): es la fracción de sonido generada por la coclea, recogida en
mediante una sonda situada en el conducto auditivo externo, tras la estimulación auditiva.
- OEAP por estímulos transitorios consiste en la obtención de OEA tras
estimulaciones de carácter transitorio y repetitivo. El problema fundamental de su registro
radica en la distinción entre otoemisión y ruido, pues existen numerosas interferencias que
dificultan el registro de la emisión (el propio sonido emisor y sus resonancias en el conducto y
otras estructuras del oído, ruidos respiratorios, deglutorios, llantos, ruidos ambientales etc.). En
este sentido, para favorecer la distinción de la otoemisión frente al ruido, deben emplease
mecanismos de rechazo del artefacto (rechazo 0-5 ms y de estímulos contaminados),
premediación (512-1024 veces) y sustracción de respuestas.
Una vez registrada la otoemisión se procede a su análisis sistemático:
1. Análisis de la morfología de las ondas durante la premediación de la prueba:
2 ondas superpuestas con abundantes picos y valles; identificación de emisiones por encima del
nivel de ruido; espectro frecuencial amplio (0,5 y 6 KHz).
2. Comprobación de los parámetros de calidad del registro:
a. Correcta morfología del estimulo en la ventana de análisis.
b. Estimulo: 75-85 dB SPL.
c. Nivel de ruido menor de 39 dB sPL.
d. Estabilidad temporal mayor de 85%.
e. Diferencia entre el registro obtenido en la memoria a y la memoria b inferior
a 5 dB y lo mas cercana a 0.
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3. Comprobación de los parámetros objetivos:
a. Reproducibilidad de la onda mayor o igual al 70%.
b. Análisis frecuencial de la respuesta: es el dato mas usado en la actualidad,
sobretodo en el screening. Se consideran positivas aquellas respuestas con una intensidad mayor
de 5 db sobre el ruido en 3 o más frecuencias, con reproducibilidades iguales o superiores a la
reproducibilidad general.
Registro de otoemisiones obtenidas por estímulos transitorios.
La incidencia de aparición de OEA por estímulos transitorios es del 96-100% según los
estudios realizados en normooyentes. Al contrario que sucede con las espontáneas no existen
tantas diferencias en cuanto a su prevalencia en función de la edad, apareciendo en el 35% de
los pacientes mayores de 60 años y elevándose el umbral de aparición 8 dBHL por cada década
desde la edad de 40 años. Si aparecen diferencias cualitativas en el registro. En recién nacidos
existe un mayor número de picos en bandas frecuenciales con clara predominancia de
frecuencias agudas y una mayor amplitud global (10dB) que en el adulto.
- OEA por productos de distorsión: la coclea es un sistema físico que al ser

estimulado por ondas sonoras distorsiona la señal de entrada creando frecuencias adicionales,
siendo capaz de percibir tonos no presentes en el estimulo acústico cuando este está constituido
por tonos de dos o mas frecuencias. Puesto que la membrana basilar es incapaz de resolver de
forma satisfactoria la selectividad frecuencial de 2 sonidos emitidos al mismo tiempo, la coclea
ejerce una capacidad de resolución frecuencial activa, llevada a cabo por la membrana basilar y
sobretodo por las células ciliadas externas y las deflexiones de sus cilios. Es esta característica
la que diferencia la respuesta de la obtenida por las OEA por estímulos transitorios, ya que estas
últimas parecen estar originadas en la membrana baso-lateral.
Estas nuevas frecuencias de tonos pueden ser calculadas matemáticamente en función
de los tonos que los provocan. Así, al estimular la coclea con 2 tonos puros de frecuencias F1 y
F2 y siendo F2>F1, se obtiene una estimulación de la coclea selectiva en distintas frecuencias,
siendo la frecuencia 2F1-F2 la mas claramente percibida en el ser humano. De todas formas la
zona de producción de la otoemisión no parece estar situada en la situación f2-f1, ya que no se
consigue enmascarar su aparición con un tono f2-f1 sino un tono de frecuencia media entre
ambos tonos.
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La técnica de realización es similar a las OEA de estímulos transitorios, excepto en que

la emisión es de 2 tonos frecuenciales distintos, siendo los parámetros mas eficientes una
relación frecuencial f2/f1=1.221, una relación de intensidades F1=F2+10dB con intensidades de
estimulación alrededor de 70 dB SPL.
Las OEA por productos de distorsión aparecen en el 95% de sujetos normooyentes, pero
el 33% de los oídos son incapaces de generar productos de distorsión en algunas frecuencias
exploradas. Tienen buena fiabilidad y presentan la posibilidad de realizar un estudio frecuencial
desde 600 Hz hasta 8 KHz, considerándose esta una ventaja sobre las provocadas por estímulos
transitorios. En este sentido, el estudio de las OEA por productos de distorsión se basa en el
análisis del audiograma (dBsPL) de productos de distorsión (PD-grama) o mediante las curvas
de crecimiento de respuesta en función de variaciones de intensidad del estimulo en aquellas
frecuencias donde no se registran productos de distorsión.
Ventajas de las OEAP:

1. Prueba objetiva, no necesitando la interpretación del explorador, ni la
colaboración del paciente explorado, lo cual es sumamente importante en los pacientes afectos
de alteraciones del desarrollo mental, autismos, etc. y sobretodo en recién nacidos.
2. Prueba simple y atraumática para el paciente.
3. Alta eficacia: sensibilidad 96% y especificidad cercana al 100%.
4. Alta fiabilidad: el registro es similar al repetir las exploraciones a lo largo del
tiempo (99% a las 2 horas, 91% días; 88% semanas).
5. Rápida: duración de la prueba 12 minutos.
6. El sistema portátil puede ser desplazado a unidades de cuidados intensivos.
7. Económico: no precisa de material fungible y sus costes se sitúan entre 20 y 40
euros por prueba.
Utilidades:
1. Detección precoz de la hipoacusia en recién nacidos: las otoemisiones
obtenidas poseen diferencias respecto a las obtenidas en adultos:
a. Mayor numero de picos frecuenciales.
b. La frecuencia de máxima energía se sitúa en frecuencias agudas (3-5
KHz).
c. La amplitud global es 10 dB mayor que en adultos y su incremento con
el aumento de intensidad es mayor.
d. El umbral de detección se sitúa entre 10 y 14 dB HL, incluso 0dB si la
prueba se realiza en cabina insonorizada.
2. Valoración auditiva en la edad escolar, en pacientes con riesgo de hipoacusia
y en seguimiento durante su edad escolar.
3. Evaluación y diagnostico de hipoacusias en adultos: ayudan al diagnostico de
la HNS de origen coclear en hipoacusias menores de 45-55 dB, monitorizando la población de
células ciliadas externas en casos de ototoxicidad por aminoglucósidos, furosemida, cisplatino
y otros antineoplásicos o trauma acústico, que se refleja como disminución de la amplitud y
reproducibilidad de las otoemisiones por estímulos transitorios
4. Seguimiento de hipoacusias fluctuantes.
5. Valoración del tratamiento de procesos efusivos de oído medio en niños,
sobretodo mediante las otoemisiones por productos de distorsión.
6. Acúfenos: existen ciertos acúfenos de tonalidad aguda causados por
malfunción de CCE con aumento de amplitud en OEA productos de distorsión en el área de 4-
6,3 KHz.
Limitaciones:
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1. Solo detecta hipoacusias neurosensoriales de origen coclear, siendo incapaz de
detectar aquellas de origen retrococlear (neuropatía auditiva, HNS por kernicterus). Este
impedimento resulta importante al estudiar pacientes procedentes de UCI neonatal, donde la
neuropatía o la disincronía auditiva resulta muy prevalentes (24%).
2. Reducción de la eficacia de la prueba cuando existe patología de oído medio o
externo que conducen a hipoacusias de transmisión, dando el resultado de OEA negativas.
3. Dificultad para detectar hipoacusias en frecuencias agudas >5-6 KHz.
POTENCIALES EVOCADOS.
Desde que el iniciador de la electroencefalografía, Hans Berger, observase en 1929 que
al someter al paciente a un estimulo sonoro intenso se producía un cambio en el registro
encefalográfico, numerosos investigadores se centraron en la obtención de registros
encefalográficos para objetivar la audición. Incluso tras los numerosos fracasos provocados por
el enmascaramiento, que sobre la respuesta obtenida, tenia el ruido de fondo, se desarrollaron
otras exploraciones como la audiometría psicogalvanica que a través del condicionamiento del
reflejo sudorífero ante la estimulación auditiva, permitía aproximar el umbral de audición.
No es hasta el desarrollo de las computadoras y la capacidad de estas para sumar las
variaciones del registro no visibles ocasionadas por un sonido repetitivo y su premediación,
cuando se desarrollan las técnicas de audiometría por respuesta eléctrica o audiometría por
potencial eléctrico.
Los potenciales evocados consisten en el registro de potenciales eléctricos generados
como consecuencia de la activación de la vía auditiva en distintos niveles, tras la estimulación
sonora de la misma. Es el método objetivo por excelencia desde hace 2 décadas, aunque en
líneas generales no son un método audiométrico objetivo pues los umbrales auditivos se derivan
del análisis subjetivo de la morfología del registro.
Los registros de la actividad neurogénica ante la estimulación sonora son clasificados según
su latencia de aparición en:
Potenciales de latencia corta (10-15 ms), que son los originados en:
1. Coclea: mediante electrococleografía se registran los potenciales generados en las
células ciliadas internas (potencial eléctrico coclear) y la porción más periférica del nervio
auditivo (potencial de acción del n.coclear).
Tienen una latencia entre 0 y 4 msg. Para obtener su registro es precisa la
colocación del electrodo positivo en la pared post CAE o en el promontorio (amplitud 10-20
veces mayor), negativo en mastoides y tierra en la frente. Utiliza clicks de 5-9/sg o 80-200/sg o
bien tone Burst. Se realiza a intensidades iniciales de 75-90 dB hasta localizar el umbral. Se
realizan 100-200 repeticiones y no es necesario el enmascaramiento. No se alteran con el sueño
ni la anestesia general, característica común a todos los potenciales registrados en las distintas
latencias salvo para los de latencia tardía. Se compone de 3 registros:
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i. Microfónico coclear: refleja la reproducción del estimulo sonoro por

parte de las células ciliadas internas y externas, concretamente los cilios de estas, como si fuera
un micrófono. Permitiendo monitorizar la función de las células ciliadas.
ii. Potencial de sumación: componente negativo de corriente continua

debido al movimiento de la membrana basilar, siendo el área de generación, el área de máxima
amplitud de movimiento de la membrana basilar. Mediante electrococleografía, el potencial de
sumación aparece mezclado con el potencial de acción, precisando técnicas especiales para su
aislamiento. Ni el microfónico coclear ni el potencial de sumación tienen interés en la
determinación del umbral audiométrico pues solo aparecen a intensidades elevadas (50 dB sobre
el umbral real), siendo el potencial de acción el utilizado para dicha detección.
iii. Potencial de acción: es la suma de todos los potenciales de acción
unitarios de las distintas fibras del nervio. Indica el final del proceso de transducción mecano-
eléctrico y el comienzo de la actividad neural de la rama coclear del VIII par. Podemos
distinguir distintos potenciales de acción:
1. Potencial de acción compuesto generado por un clic no filtrado:
consta de 2 deflexiones negativas (N1 y N2). Al aumentar la intensidad del estimulo, aumenta la
amplitud de la N1, disminuye la latencia y aumentando la amplitud de N2 y va apareciendo una
tercera deflexión negativa, N3. En el umbral de audición, el registro queda como una única
deflexión negativa.
2. Potencial de acción compuesto ante estímulos de distintas

frecuencias: el registro en la clínica consiste en el uso de estímulos de corta duración con cortos
periodos de ascenso y descenso (tone Burst).
La detección del potencial de acción permite conocer mejor el
estado del receptor periférico que los PEATC, que aportan más información sobre la vía
auditiva a nivel del tronco. En este sentido, una lesión de células ciliadas conlleva disminución
o desaparición de microfónicos cocleares, disminución de la amplitud del potencial de sumación
y de la relación PS/PA, apareciendo curvas difásicas en el potencial de acción con perdidas de
registros a bajas intensidades aumentando la amplitud y disminuyendo las latencias. Además,
permiten conocer el umbral auditivo monoaural de forma objetiva, sobreestimando el umbral
audiométrico en 10 dB para frecuencias mayores de 2000 KHz, siendo su limitación, la
identificación de umbrales en frecuencias graves, debido a que con los tonos utilizados para
obtener una buena sincronización neural (tone Burst) consiguen peor sincronización en
frecuencias graves, separándose el umbral audiométrico y el eléctrico. Por ultimo, permite
identificar la onda I cuando esta no aparece en los PEATC, pues N1 se corresponde a esta.
2. Tronco cerebral: representan las estructuras neurales del nervio auditivo y del tronco
cerebral, presentando una latencia inferior a 10-15 ms tras la estimulación sonora. Su amplia
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difusión en la práctica clínica se debe a su consideración como técnica básica para la
determinación objetiva de umbrales auditivos, detección de patología retrococlear y otros
trastornos neurológicos. Los estímulos mas utilizados para su identificación son clics y tone
burst, pues consiguen una buena sincronización de las respuestas neurales. Los electrodos se
sitúan en el vértex (positivo), mastoides ipsilateral (negativo) mastoides contralateral (tierra).
El registro consta de 5-7 deflexiones u ondas de Jewett, siendo cada una de ellas generadas
por la descarga sincrónica de generadores bipolares de estaciones relevo situadas en distintas
zonas de la vía auditiva. El origen de la onda I se sitúa en la zona periférica del nervio auditivo,
la onda II en el conducto auditivo interno, la onda III en el complejo ipsilateral coclear, la onda
IV en el complejo olivar superior medial y el cuerpo trapezoide y la onda V el lemnisco lateral.
Son las ondas I, III y V las mas fácilmente detectables y por lo tanto empleadas en el
diagnostico, valorándose la morfología, latencia, amplitud, intervalos y diferencias interaurales.
Aplicaciones:
- Método objetivo de valoración de la audición. Para la detección del umbral de
audición, se realiza la identificación de la onda V, encontrándose esta, en promedio, 10 dB por
encima del umbral psicoacústico en las frecuencias 2000-4000 Hz, encontrando importantes
dificultades para la detección de umbrales para frecuencias graves (<1000 Hz).
- Los PEATC son muy sensibles a lesiones del VIII para y el tronco cerebral, siendo
muy útiles en el diagnostico topográfico de la hipoacusia, detectando hipoacusias retrococleares,
aunque con escasa especificidad:
1. Desestructuración parcial o total de ondas.
2. Aumento de las latencias:
- Latencia onda V > 6.3 ms.
- Intervalo I-V > 4,3 ms.
- Diferencias interaurales:
* latencia de onda V>0.3 ms.
* Intervalo I-V>0,35 ms.
- Ventajas:
* Prueba incruenta, objetiva, sencilla y de fácil realización.
* Posibilidad de falsos negativos, en situaciones de afectación central, pero
ausencia de falsos positivos.
- Limitaciones:
16
* No proporciona información sobre frecuencias graves, producido no solo por

el uso de clics, que producen mala sincronización en frecuencias graves, sino también que al
emplear estímulos frecuenciales graves la respuesta obtenida esta mediada por frecuencias
agudas. Esta desventaja ha sido mitigada con la incorporación de Potenciales Evocados
Auditivos de Estado Estable. Su fundamento radica en que la aplicación de un estimulo
repetitivo da lugar a señales bioeléctricas repetitivas, que se superponen unas a otras dando
lugar una respuesta periódica, que se mantendrá mientras dure el estimulo (estado estable). El
estimulo empleado es un tono modulado en amplitud, que con una determinada frecuencia,
aumenta o disminuye de intensidad, con una frecuencia de emisión de 70-100 Hz y genera una
respuesta de igual frecuencia, que es identificada y valorada mediante la transformada rápida de
Fourier y un análisis estadístico, que determinara con un margen de error si la respuesta es
significativamente diferente al ruido. Es una exploración poco afectada por el sueño o la
sedición, teniendo gran valor como exploración audiométrica objetiva del paciente. Además
pueden explorarse simultáneamente varias frecuencias de forma simultánea, mediante la técnica
de Múltiples Frecuencias, e incluso ambos oídos a la vez. Presentan una correlación con los
umbrales auditivos muy importante pero con diferencia de 10-20 dB, siendo esta mayor en
tonos graves. Es una técnica objetiva pues no precisa la colaboración del paciente ni del
explorador; pueden explorarse diferentes frecuencias, obteniendo así un audiograma.
* Influenciada por la maduración neurológica: no encontramos amplitudes de la
onda V como en adultos hasta los 9-12 meses, latencias de la onda V hasta los 2 años y
amplitud de la onda I hasta el 2-3 mes.
* Precisa explorador experto pues la identificación de las ondas correrá a cargo
de el. Con el objetivo de reducir esta subjetividad de la exploración, se han diseñado los
potenciales automatizados, que a través de técnicas de probabilidad estadística estiman la
presencia o ausencia de registro, la identificación de las ondas y los criterios automáticos de
pasa/no pasa. Son un método rápido y sencillo pero con perdida de eficacia y falsos positivos.
* Larga duración: 40 minutos.
* Coste económico moderado: 50 euros por exploración.
Potenciales de latencia media: comprendidos entre 15-80 msg tras el estimulo. En esta
latencia coinciden a altas intensidades potenciales miogénicos retroauriculares y potenciales
neurógenos que pueden ser independizadas bajo la acción de relajantes musculares. Estos
últimos están compuestos por un total de 6 deflexiones, siendo probablemente No la onda V de
los PEATC, distorsionada por el filtrado que se emplea en su registro, y la onda Pb coincidente
con la primera parte de la respuesta cortical lenta (p1). Se han empleado en la determinación del
umbral de audición sobretodo en frecuencias graves puesto que pueden emplearse tone Burst
con la suficiente duración y periodos de ascenso como para conseguir buena selectividad
frecuencial sin pérdida de definición de la respuesta. Además se emplean en el diagnostico de
afecciones neurológicas centrales. Se ven afectados por el empleo de sedantes.
Potenciales de latencia larga: entre 80 y 300 msg. Son originadas en áreas corticales
primarias siendo sus respuestas menos consistentes y fiables al alejarse del generador por
contaminarse la señal. Además se ven muy influidas por el sueño y la sedición, teniendo hoy día
escasas aplicaciones y no habiendo demostrado su utilidad en afecciones centrales como la
afasia.
Potenciales de latencia ultralarga: entre 300 y 750 msg. Están constituidos por la
deflexión P300 y el contingente de variación negativa, siendo considerados actividad intrínseca
del sistema nervioso, independiente del estimulo que genera el mensaje, constituyendo así un
fenómeno psicológico.
17
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I. OIDO
Capítulo 8
EXPLORACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON
ACÚFENOS
José Manuel Morales Puebla, Eva María Mingo Sánchez,
Luis Miguel Menéndez Colino.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
1. DEFINICIÓN
Los acúfenos son un síntoma muy frecuente en la práctica clínica

otorrinolaringológica; aun así no representan enfermedad ni diagnóstico alguno por sí
mismos. En los últimos años, gracias a los estudios realizados y al desarrollo de la
tecnología, el concepto de acúfeno ha cambiado pasando de ser una alteración
puramente coclear a un trastorno en el que participan tanto las vías auditivas como
distintas áreas del sistema nervioso central relacionadas con la audición.
El acúfeno es la percepción de sonido en ausencia de una señal simultánea

acústica o eléctrica. En 1996 Jastreboff y Hazell enunciaron la teoría neurofisiológica
del acúfeno, según la cual este sería “la percepción de un sonido resultante
exclusivamente de actividad dentro del sistema nervioso, sin ninguna actividad
mecánica vibratoria coclear correspondiente”. El acúfeno es una percepción sonora, un
fenómeno psicosensorial experimentado en el córtex auditivo, por lo que todo acúfeno
es analizado, interpretado y procesado en el sistema nervioso central indistintamente del
mecanismo que lo produzca. Por lo tanto el acúfeno sería el resultado de una actividad
aberrante producida en una o varias localizaciones de la vía auditiva desde la cóclea
hasta la corteza cerebral, que es procesada de modo anómalo y que es interpretado
erróneamente por los centros superiores como un ruido. Se hacen patentes cuando
alcanzan una intensidad que supera el enmascaramiento del sonido ambiental que nos
rodea.
Capítulo 8 Exploración y tratamiento del paciente con Acúfenos
2
Esta definición actual de acúfeno se corresponde con el concepto clásico de
acúfenos subjetivos y en ella están representados el 90-95% de los acúfenos.
2. TERMINOLOGÍA RELACIONADA
2.1. SOMATOSONIDOS
Los somatosonidos, anteriormente conocidos como acúfenos objetivos, representan

un 5-10% de los acúfenos y son aquellos sonidos producidos en alguna parte del
organismo, capaces de provocar una vibración mecánica en la cóclea relacionada con la
percepción de ese sonido (glomus, arteriosclerosis, bulbo yugular procidente…). Dado
que el acúfeno es una percepción subjetiva per se, los somatosonidos no serían
considerados como tales y, aunque pueden o no ser captados por el paciente, serían
objetivables por un observador.
2.2. PSEUDOACÚFENOS
2.2.1. Ambientales
Determinados sonidos ambientales, generalmente de frecuencias graves, sólo

pueden ser detectados por algunas personas, habitualmente normooyentes. Tienen una
localización específica, sólo se oyen en determinados lugares, y pueden ser oídos
también por otros individuos.
2.2.2. Simulados
La existencia o intensidad de los acúfenos pueden simularse con fines rentistas.

Actualmente no existen pruebas diagnósticas que permitan la evaluación objetiva de los
acúfenos. Aunque el desarrollo experimentado por la neurociencia y las técnicas de
imagen funcional permiten acercarnos cada vez más a este objetivo.
2.3. ACÚFENOS PSICOLÓGICOS

2.3.1. Alucinaciones auditivas
Las alucinaciones son percepciones sin objeto real que el individuo interpreta como
auténticas y externas a su propio campo de conciencia. Las alucinaciones auditivas
están relacionadas con enfermedades mentales como la esquizofrenia y suponen sonidos
3
organizados, en forma de voces, generalmente acusadoras, amenazantes, etc. Requieren
tratamiento psiquiátrico.
2.3.2. Alucinosis
Wernicke definió, en 1906, el término alucinosis para referirse a las alucinaciones

auditivas producidas en los alcohólicos, de naturaleza amenazante, con escasa o nula
alteración del nivel de conciencia y con juicio de realidad preservado. El estado de
alucinosis se ha descrito también en trastornos orgánicos cerebrales, estados
crepusculares y psicosis paranoides entre otros. La naturaleza de este trastorno es
invariablemente orgánica y siempre persiste conciencia de irrealidad.
2.3.3. Alucinaciones psicodélicas
Son el resultado del consumo agudo de sustancias alucinógenas.
2.3.4. Alucinaciones experimentales
Son las que se presentan en determinadas situaciones, tales como la estimulación

eléctrica cortical o subcortical y durante el aislamiento y la deprivación sensorial.
Tienen características similares a las alucinaciones e ilusiones que presentan algunos
enfermos comiciales.
2.3.5. Imágenes auditivas
Las imágenes auditivas son sonidos organizados, generalmente repetitivos y

relacionados con melodías. Pueden aparecer en personas mayores con distintos grados
de hipoacusia y que han estado relacionados con el campo de la música. Este fenómeno
no tiene significación patológica.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Según la American Tinnitus Association, el acúfeno grave representa el tercer

síntoma más incapacitante que puede sufrir un individuo, después del dolor intenso y
los trastornos del equilibrio.
La prevalencia real de los acúfenos es difícil de precisar, ya que en muchas

ocasiones este síntoma no es motivo de consulta y carecemos de pruebas objetivas para
4
evaluarlo. Los principales estudios epidemiológicos se han desarrollado en países
anglosajones. Se estima que en los Estados Unidos los acúfenos afectan a unos 40
millones de personas, de las cuales la cuarta parte los padece de forma intensa. El 85 %
de las enfermedades otológicas se acompañan de acúfenos. Según los estudios llevados
a cabo en Gran Bretaña el 35 % de la población en los países industrializados ha
padecido acúfenos de algún tipo y en el 5 % de modo moderado o intenso y en un 1 %
el acúfeno tiene una repercusión muy importante sobre la calidad de vida. La
prevalencia en niños es aun más difícil de valorar, pero según algunos autores se estima
que aproximadamente un 15 % de la población infantil tiene acúfenos de más de 5
minutos de duración; alrededor de un 25 % en niños con hipoacusia.
Los acúfenos son más frecuentes a partir de la quinta década de la vida y presentan
similar incidencia en ambos sexos. Se ha demostrado que el factor más influyente en su
aparición es el nivel audiométrico. Mientras que la edad, la exposición al ruido y el
nivel socioeconómico parecen actuar a través de la pérdida auditiva que favorecen;
teniendo en cuenta el envejecimiento de la población, la aparición de acúfenos será un
problema cada vez más habitual.
La localización del acúfeno es variable. Más de la mitad de los pacientes lo

establecen en ambos oídos, cerca de un 35% lo padecen en un solo oído y una pequeña
proporción lo sitúa en la cabeza.
Aunque algunos pacientes no aquejan pérdida auditiva, lo cierto es que la gran

mayoría de ellos van a presentarla si realizamos exploraciones audiométricas completas.
La hipoacusia no causa el acúfeno, sino que los dos fenómenos parecen ser
manifestaciones distintas de una misma alteración localizada en el aparato auditivo.
Cuanto más marcada sea la disfunción del aparato auditivo, mayores son la pérdida
auditiva y la probabilidad de aparición de acúfenos.
4. FISIOPATOLOGÍA
Como ya se ha referido anteriormente el acúfeno es el resultado de una actividad

anómala en la vía auditiva. Aunque la alteración puede producirse en cualquier punto de
la misma, en la mayoría de las ocasiones se localiza en la cóclea.
5
La fisiopatología de este síntoma es tan compleja que ha generado múltiples teorías
y modelos que intentan explicarla. Esta variedad de teorías sugiere que no existe un
único mecanismo responsable de todos los tipos de acúfenos.
Recientes investigaciones desarrolladas en el área de la neurociencia, han sugerido

nuevas teorías que tratan de explicar la génesis del acúfeno. Si antes se pensaba en la
cóclea como principal causante del inicio y mantenimiento del acúfeno, nuevos estudios
ponen de manifiesto la alteración en los sistemas de compensación de las vías auditivas
centrales como factor determinante en la cronificación tras una agresión principalmente
periférica.
Las teorías fisiopatológicas desarrolladas hasta la fecha podrían agruparse en tres

niveles (Fig. 1): alteración coclear, actividad eléctrica aberrante en el sistema nervioso
central y fenómenos de reorganización cortical.
Fig. 1. Teorías fisiopatológicas. CCE: células ciliadas externas, CCI: células ciliadas
6
Tradicionalmente la cóclea se ha considerado el órgano generador del acúfeno,
basándose en dos principios: en primer lugar, dado que el acúfeno es interpretado como
un estímulo sonoro y el único órgano capaz de percibirlo es el oído, también sería este
responsable de su producción. En segundo lugar un gran porcentaje de acúfenos está
relacionado con el inicio de una patología auditiva. Aún así los mecanismos
fisiopatológicos de la cóclea han sido ampliamente estudiados sin llegar a una
conclusión sobre su responsabilidad en el acúfeno; las teorías más extendidas respecto
al origen coclear del acúfeno son:
- Descoordinación entre el funcionamiento de las células ciliadas externas e

internas. La degeneración de las células ciliadas externas genera un
desacoplamiento de estas células con los cilios con el consiguiente colapso de
la membrana basilar y la tectoria. Esto produce la reducción de la distancia
entre los cilios y las células ciliadas internas aún funcionales. Se producirá una
despolarización crónica de éstas generando una actividad anómala en las fibras
aferentes.
- Alteraciones en el ciclo metabólico del glutamato. Un aumento de este
neurotransmisor en la sinapsis coclear, por exceso de liberación o por defecto
de recaptación, produciría un estado de despolarización continuada de la vía
aferente, causando una edematización de la célula, con liberación de
metabolitos oxigenados reactivos que originarían la muerte celular.
La presencia de pacientes con acúfenos e hipoacusia y de sujetos con la misma

pérdida auditiva pero sin acúfenos ha generado controversia en cuanto al origen coclear
de estos. Algunos autores han sugerido una génesis central de los mismos que
justificaría este hecho; además explicaría la persistencia del acúfeno en determinados
sujetos a pesar del tratamiento etiológico del mismo o incluso tras la sección del VIII
par craneal.
La generación de una actividad eléctrica aberrante en la vía auditiva central sería

interpretada erróneamente como acúfeno por los centros auditivos. Según la teoría del
silencio de Møller la audición de un sonido externo se debe a la sincronización de las
descargas de las células nerviosas y no a un aumento en la tasa de descargas de las
mismas, por lo tanto cualquier proceso que provoque una sincronización de la vía
7
auditiva podría generar un acúfeno. Esto explicaría por qué la actividad espontánea de la
vía auditiva no se percibe como sonido (la actividad basal es asincrónica) y lesiones de
la vaina de mielina o una compresión vascular del nervio auditivo pueden provocar esta
sincronización interneuronal y producir un acúfeno. Una actividad aberrante generada
en la vía auditiva, con rasgos de sincronización, puede ser detectada por la corteza
auditiva y manifestarse clínicamente como un acúfeno.
Esta disfunción se puede generar a varios niveles:
-Una alteración en un grupo de células ciliadas internas sincroniza los patrones de

disparo de esa zona coclear.
-Alteraciones en las fibras del nervio auditivo.
-Fenómenos de desinhibición de los núcleos centrales de la vía auditiva. Cualquier

lesión en la vía auditiva periférica causa un descenso de la síntesis del ácido gamma-
aminobutírico (GABA) en el colículo inferior, produciendo un aumento de la actividad
de éste. Este exceso de actividad sería percibido como un acúfeno a nivel cortical.
Por otra parte la alta asociación de los acúfenos con la hipoacusia, llegando a ser
en algunos estudios del 86%, hace pensar en una etiología común. Las teorías más
actuales justifican el acúfeno como el resultado de un proceso de compensación del
sistema auditivo central a través de la plasticidad neuronal, de tal forma que el proceso
de desaferenciación de un órgano periférico ya sea total o parcial, y la consecuente
pérdida de información aferente supone un estímulo lo suficientemente importante
como para poner en marcha un proceso de reorganización en los mapas
cocleotonotópicos de las áreas corticales correspondientes. Así una lesión en la vía
auditiva periférica provocaría una interrupción en la estimulación de la región del córtex
relacionada con la banda frecuencial alterada. El espacio que no recibe aferencias es
entonces cubierto gracias a la extensión de áreas vecinas, provocando una
sobrerrepresentación de las frecuencias cercanas a las lesionadas. Secundariamente a
esto y haciendo una similitud con la reorganización de la corteza somatosensorial tras la
amputación de un miembro y su relación con la percepción del miembro fantasma,
podríamos decir que las zonas del córtex auditivo que pierden su inervación aferente
presentarían sensaciones auditivas anómalas que serían experimentadas como acúfenos.
8
Fue Mühlnickel quien demostró a través de estudios de resonancia magnética funcional
que un acúfeno muy intenso se asociaba a un tamaño mayor de la región cortical
reorganizada. Sin embargo, no existía una relación entre el grado de hipoacusia y el
nivel de intensidad del acúfeno ni entre la pérdida auditiva y el tamaño del área
remodelada.
Estos cambios producidos en la reorganización cortical, reversibles inicialmente,

con el tiempo pueden hacerse permanentes. Se desconoce si la reorganización cortical
es una consecuencia del acúfeno o es el acúfeno el resultado de un proceso de
remodelación del córtex auditivo.
El modelo neurofisiológico propuesto por Jastreboff y Hazell supone que en todo

acúfeno, con independencia de su origen, hay un componente modulador central
responsable de la perpetuación, tolerancia o adaptación al mismo (Fig. 2). En el modelo
la aparición y persistencia del acúfeno dependen de la interacción de varias áreas del
sistema nervioso central. La detección del acúfeno se lleva a cabo, a través de la vía
auditiva, en los centros subcorticales. Identificada la señal acústica, su persistencia
depende del tiempo de duración y de la repetición de dicha señal; un acúfeno de escasa
significación puede ser anulado por la red neuronal subcortical. Una vez detectada esta
señal auditiva a nivel subcortical, debe percibirse y clasificarse de modo psicológico, y
es en este proceso donde intervienen las áreas asociativas corticales, el sistema límbico
(respuesta emocional) y la corteza prefrontal (comportamiento e integración sensorial y
emocional). De esta manera se procede a la habituación de las señales auditivas que no
ofrezcan un interés especial para el individuo. Nuestro cerebro tiene la capacidad de
habituarse a sonidos uniformes, con frecuencia y volumen constantes, por ejemplo el
tic-tac de un reloj de péndulo. Cuando esto ocurre se produce una anulación cortical de
la percepción y por lo tanto de la consciencia de audición. Si permanecemos durante un
rato en una habitación con un reloj de péndulo acabamos por ignorar este sonido hasta
que las campanadas horarias nos hacen conscientes de que el reloj sigue ahí y volvemos
a percibir su tic-tac.
Fig. 2. Modelo neurofisiológico
Las conexiones de áreas corticales asociativas y el eje límbico-amígdala, a partir del

colículo inferior, explicarían la presencia de depresión, miedo, preocupación o ansiedad
que tan asociados están en los pacientes con acúfenos. Además la persistencia de la
señal y del cortejo vegetativo que se manifiesta por el sistema nervioso autónomo, se
justifica por el factor de alerta generado en algunos pacientes junto con el componente
psicoemocional; habiéndose visto que la implicación de los factores emocionales
magnifica la percepción del acúfeno. En este aspecto tienen gran interés las señales
asociadas con la supervivencia. El cerebro está especialmente alerta a las señales que
puedan suponer un riesgo vital. Cuando el acúfeno es interpretado como una amenaza
para la calidad de vida del individuo (creencia de padecer un tumor cerebral), es más
incapacitante y persistente.
Existen similitudes entre la fisiopatología del acúfeno y la hiperacusia, siendo muy

habitual la presencia de esta en los pacientes aquejados de dicho síntoma. La
hiperacusia se define como la reducción del umbral de tolerancia a los sonidos
ambientales menor a 90dB en dos o más frecuencias. Los mecanismos implicados en su
génesis incluyen alteraciones en la amplificación y regulación de las células ciliadas
externas cocleares y desórdenes en el procesamiento central del sonido, implicando
niveles subcorticales. Se ha descrito hiperacusia asociada tanto a alteraciones del órgano
10
periférico (trauma acústico, síndrome de Ramsay-Hunt, miastenia gravis, enfermedad de
Ménière…) como a alteraciones a nivel central (migraña, depresión, traumatismo
craneoencefálico, síndrome de Williams…). Para algunos autores la hipersensibilidad al
sonido genera a largo plazo el incremento de percepción de señales internas del sistema
auditivo, por lo que la hiperacusia sería un paso previo a la aparición del acúfeno. Se
piensa que la serotonina puede desempeñar un papel relevante en este proceso. Otras
teorías confirman un exceso de endorfinas como potenciador del efecto excitatorio del
glutamato, neurotransmisor del sistema auditivo, y por tanto de su toxicidad en la
hiperacusia. La activación secundaria del sistema límbico y el sistema nervioso
autónomo justificarían la reacción psicoemocional de la hiperacusia (ansiedad, miedo,
depresión).
Los estudios realizados con técnicas de imagen funcional (tomografía por emisión
de fotones simples y resonancia magnética funcional) apoyan la presencia de un
componente central en todo acúfeno, frente a las teorías de micromecánica coclear en
las que se considera a la ultraestructura coclear como responsable del mismo.
La observación clínica junto con los estudios de investigación que se llevan a cabo,
permitirán inferir nuevas hipótesis que integren los conocimientos hasta ahora
disponibles.
5. ETIOLOGÍA
Los acúfenos pueden estar producidos por múltiples causas. Según las
puntualizaciones hechas en el apartado 2 de este capítulo, algunas de las posibles
etiologías del acúfeno que se enumeran a continuación generarían somatosonidos o
acúfenos psicológicos más que acúfenos propiamente dicho. Podemos clasificarlas en:
11
- Agnogénicas. En el 50% de los casos no es posible
conocer la etiología.
- Fisiológicas. Determinados sonidos fisiológicos
pueden ser detectados por individuos normooyentes
en un ambiente silencioso. Entre un 1 y un 2 % de
la población son capaces de percibir sus propias
otoemisiones acústicas.
- Congénitas. Producidas por trastornos genéticos o
por anomalías malformativas del oído (Fig.3).
Fig 3. Malformación de conducto
auditivo externo y pabellón.auricular.
- Infecciosas. La ocupación del oído medio por moco o secreción purulenta puede
ser en si mismo un factor favorecedor de la percepción de acúfenos. En los casos
de otitis media, si la infección difunde hacia el oído interno son las propias
toxinas bacterianas, responsables de la laberintitis, las que pueden lesionar el
epitelio auditivo y en consecuencia generar acúfenos.
- Neoplásicas. Exostosis, osteomas, carcinoma de células
escamosas, basaliomas, el colesteatoma, el tumor glómico (Fig.
4), neurinomas del VIII par craneal (Fig. 5), neurinomas de VII
par craneal, meningiomas y neoplasias del sistema nervioso
central, pueden dar lugar a la aparición de acúfenos por distintos
mecanismos.
Fig. 4. Glomus timpánico. Estudio
realizado con TC en ventana de
hueso. Corte axial.
Fig. 5. Neurinoma del VIII par craneal. Estudio

realizado con RM. Corte axial en secuencia T2 con
saturación grasa.
12
- Neurológicas. Contracciones musculares clónicas de los músculos del paladar,
de la trompa de Eustaquio, tensor del tímpano o tensor del estribo pueden dar
lugar a sonidos de baja intensidad pero audibles para el individuo y en ocasiones
para el examinador. La desmielinización de la vía auditiva en la esclerosis
múltiple también es causa de acúfenos.
- Vasculares. Aneurismas, carótida dehiscente o anatómicamente más elevada,
hipertensión intracraneal benigna, hipertensión arterial, arteriosclerosis carotídea
o subclavia, malformaciones (Fig. 6 y 7) y fístulas arteriovenosas (es la causa
más frecuente de acúfeno pulsátil con otoscopia normal), bulbo yugular
dehiscente, persistencia de la arteria estapedial y la isquemia coclear entre otras
pueden ser responsables de la aparición de acúfenos, siendo estos en muchas
ocasiones pulsátiles.
Fig.6. Lesión hipervascular del espacio

carotídeo. Estudio realizado con TC con Fig. 7. Reconstrucción tridimensional de la Fig. 6.
contraste.
- Traumáticas. Barotrauma, trauma acústico agudo y los traumatismos

craneoencefálicos.
- Farmacológicas. La utilización de determinados fármacos ototóxicos (salicilatos,
aminoglucósidos, antineoplásicos, diuréticos, antipalúdicos,…) puede inducir la
aparición de acúfenos bien por efecto coclear o bien por efecto sobre el sistema
nervioso central. En algunos casos el efecto es temporal, como ocurre con los
antiinflamatorios no esteroideos y los salicilatos. También pueden aparecer
acúfenos tras la supresión brusca de benzodiacepinas. Determinados fármacos
antihipertensivos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
antagonistas del calcio, se han relacionado con la aparición de acúfenos
pulsátiles.
13
- Endocrinológicas. La diabetes mellitus es en si misma responsable de
vasculopatía y neuropatía. Los periodos de hipoglucemia también se han
asociado con la aparición de acúfenos. Los trastornos tiroideos, tanto hiper como
hipotiroidismo pueden cursar con acúfenos por las alteraciones en el gasto
cardiaco que producen.
- Miscelánea. El tapón de cerumen es una de las causas más frecuentes de
aparición de acúfenos. Perforaciones timpánicas, rigidez o desarticulación de la
cadena osicular, trauma acústico crónico, otosclerosis, enfermedad de Paget,
síndrome de Ménière, alteraciones en los neurotransmisores a nivel central,
síndrome de Costen, presbiacusia, síndrome de la trompa abierta, anemia,
trastornos cocleares, toxemia, psicológicos, déficit de zinc, cobre, hierro y
vitaminas, etc. La migraña es la etiología más frecuente del acúfeno en niños.
6. REPERCUSIONES CLÍNICAS
Según se ha visto en el apartado anterior los acúfenos pueden ser la manifestación

clínica de múltiples enfermedades, algunas de ellas potencialmente graves. Pero además
del propio acúfeno en si, tienen importancia los efectos y consecuencias que este
síntoma tiene sobre el paciente. A menudo la instauración de un acúfeno genera
preocupación, miedo o ansiedad, pudiendo llegar a ser incapacitante. De las
características que presente dependerá su habituación y la repercusión que dicho
acúfeno tendrá sobre la vida del que lo padece.
La presencia de acúfenos afecta al individuo a varios niveles. En primer lugar

supone una interferencia en la inteligibilidad del mensaje auditivo, además
generalmente el acúfeno se acompaña de hipoacusia, por lo que habrá que hacer el
correspondiente estudio audiológico. Produce cambios en el estilo de vida ya que puede
alterar el sueño, la capacidad de descanso, la capacidad de concentración, así como
producir conductas de evitación de situaciones o ambientes que supongan una mayor
percepción del problema. El acúfeno puede ir acompañado de otros síntomas (cefalea,
inestabilidad, hipoacusia…) y a veces la causa que lo produce requiere tratamientos
farmacológicos prolongados que pueden generar dependencia. Además, la falta de un
tratamiento eficaz que controle el problema y un consejo médico inadecuado (negativo)
14
pueden generar en el paciente frustración, irritabilidad, sentimiento de desamparo,
miedo, ansiedad y en ocasiones depresión.
Se piensa que la mayor o menor gravedad de los efectos del acúfeno dependerá de
las características psicoacústicas (intensidad, frecuencia, nivel de enmascaramiento) del
mismo, aunque la mayoría de los estudios no han encontrado correlación significativa
entre dichas características y el grado de molestia.
7. DIAGNÓSTICO
Los acúfenos pueden representar procesos etiológicos muy variados. Siempre es

necesaria una evaluación general y otorrinolaringológica exhaustiva. El primer paso
para la aproximación diagnóstica es la realización de una historia clínica detallada que
recoja antecedentes familiares y personales (trabajo del paciente, tratamientos en curso
o previos, valorar medicación ototóxica, infecciones, traumatismo craneoencefálico…),
las características del acúfeno (intensidad, frecuencia, pulsatilidad, lateralidad), el modo
de instauración, el tiempo de evolución, clínica asociada (hipoacusia, otalgia, vértigo),
la incapacidad que genera, etc. Se hará énfasis también en el estado metabólico,
neurológico, cardiovascular y en la existencia de enfermedad hipertensiva del paciente.
Hay que diferenciar si estamos ante un acúfeno pulsátil o no y si este es subjetivo o un
somatosonido. Una buena historia clínica permitirá la correcta clasificación del acúfeno
y un enfoque etiológico adecuado, fundamental para el posterior tratamiento.
A continuación, debe realizarse una exploración otorrinolaringológica completa en

la que se prestará especial interés a la otoscopia. Un estudio minucioso con microscopio
nos permitirá valorar la existencia patología en el conducto auditivo externo o tapones
de cerumen, integridad de la membrana timpánica, bolsas de retracción, ocupación del
oído medio y su coloración, así como la presencia de masas pulsátiles. Cuando el
acúfeno se asocia a síntomas vestibulares habrá que hacer también una exploración
otoneurológica.
El estudio endoscópico nasofaríngeo permitirá valorar el estado de la mucosa nasal

y rinofaríngea, la presencia de signos de inflamación en relación con un posible reflujo
gastrofaríngeo y alteraciones compatibles con patología tumoral. Los procesos
inflamatorios e infecciosos de la mucosa de las vías respiratorias superiores pueden
15
asociarse con disfunción tubárica, que produce alteraciones en la ventilación del oído
medio y puede generar en ocasiones acúfenos.
En la exploración debe incluirse la medición de la presión arterial, la auscultación de

la cabeza, cuello y tórax, maniobra yugular para valorar acúfenos pulsátiles y valoración
de la articulación temporomandibular. Las movilizaciones cervicales pueden hacer
variar la intensidad del acúfeno.
En la exploración complementaria pueden incluirse multitud de pruebas, que se

elegirán en función de la sospecha diagnóstica que generen la anamnesis y la
exploración física previas (Fig. 10). Pruebas complementarias:
Fig. 10. Algoritmo diagnóstico.
- Audiometría tonal liminal. Es una prueba fundamental en el estudio básico de un

paciente con acúfenos. Es frecuente encontrar hipoacusia neurosensorial en
graves. Junto con la anamnesis y la exploración física puede darnos el
diagnóstico en gran número de casos.
16
- Audiometría tonal de alta frecuencia. Explora umbrales por encima de los 8000
Hz y es interesante porque algunas alteraciones del oído interno (por ejemplo
ototoxicidad, trauma acústico) empiezan a manifestarse por pérdidas en estas
frecuencias agudas que después progresarán a frecuencias medias y bajas con la
progresión de la enfermedad. En pacientes con acúfenos es frecuente encontrar
alteraciones en la audiometría de alta frecuencia con audiometría tonal liminal
normal.
- Impedanciometría. Útil en los casos en que se sospeche patología de oído medio
y la otoscopia sea dudosa. Así como ver fluctuaciones en la presión producidas
por las contracciones musculares o las pulsaciones vasculares.
- Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC). Permiten descartar
la presencia de enfermedad retrococlear, aunque el diagnóstico definitivo
quedará supeditado a una prueba de imagen.
- Otoemisiones acústicas. Se estima que entre un 1 y un 9% de los acúfenos son
causados por otoemisiones acústicas espontáneas. Varios autores han
desarrollado una serie de criterios para valorar la asociación causal del acúfeno
con la otoemisiones. La importancia de esta asociación es que las otoemisiones
acústicas espontáneas pueden ser suprimidas con ácido acetil salicílico.
- Otras pruebas de exploración audiológica: logoaudiometría, estudio del reflejo
estapedial, productos de distorsión. La acumetría, mediante los tests de Webber
y Rinne, corrobora los hallazgos de la audiometría, siendo importante que ambas
coincidan.
- Videonistagmografía. Será necesaria si queremos cuantificar y valorar la función
vestibular, ya que algunas entidades patológicas que afectan a la cóclea se
asocian con déficits vestibulares.
- Análisis de sangre. Que incluya fórmula y recuento, velocidad de sedimentación

globular, bioquímica general (glucosa, lípidos, iones, creatinina, nitrógeno
uréico en sangre), pruebas autoinmunes, pruebas de función tiroidea, niveles de
estrógenos y progestágenos, niveles de oligoelementos (cinc y magnesio) y
FTA-ABS (para descartar sífilis con manifestación otoneurológica).
17
Este análisis nos permite descartar anemias, infecciones, alteraciones
metabólicas, enfermedades autoinmunes y estados carenciales.
- Electrocardiograma, para descartar arritmias.
- Eco dopoler de troncos supraaórticos para valorar el estado de estos vasos y
posibles estenosis.
- Tomografía computerizada (TC). Indicada para valorar alteraciones óseas y su
extensión (Enfermedad de Paget, glomus timpánico, otosclerosis)
- Resonancia magnética (RM). Es la técnica de elección para la valoración de
patología tumoral y desmielinizante a nivel de sistema nervioso central, así
como determinadas malformaciones (Arnold Chiari). En muchas ocasiones la
TC y la RM son pruebas complementarias que aportan información útil para
llegar al diagnóstico final y el tratamiento. En el caso del glomus timpánico la
TC nos permite valorar la extensión del mismo y la RM el realce de la masa.
- Angio-RM. Esta prueba está indicada para valorar la vascularización cerebral en
busca de malformaciones vasculares y fístulas arteriovenosas.
- Otras. El desarrollo de nuevas técnicas de imagen funcional, como la tomografía
por emisión de positrones (PET), tomografía computerizada por emisión de
fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (Fig. 8 y 9) abren
un amplio abanico de posibilidades para el estudio objetivo del acúfeno y su
localización en la vía auditiva y el córtex cerebral.
Fig. 8. Reconstrucción 3D (corte sagital) Fig 9. Vista frontal en semitransparencia donde se

que muestra la activación a nivel de gyrus observa la activación bilateral con diferente
de Heschl. extensión en cada hemisferio.
18
A la hora de enfrentarse a un acúfeno deben establecerse unas prioridades:
1. Descartar la presencia de acúfeno pulsátil, por la gravedad de algunas

entidades clínicas.
2. Establecer la existencia de patología coclear estable o fluctuante.
3. Valorar el grado de incapacidad que genera el acúfeno.
4. Diferenciar entre patología de oído interno y patología somatosensorial.
5. Grado de aceptación de los fármacos.
Además se puede realizar una evaluación psicoacústica del acúfeno y una valoración
subjetiva de la gravedad de este. Con frecuencia ambas valoraciones son discordantes.
El análisis psicoacústico del acúfeno valora de manera subjetiva el timbre, la

intensidad, el nivel mínimo de enmascaramiento y la inhibición residual del acúfeno. Al
paciente se le ofrecen sonidos a distintas frecuencias e intensidades para que él
identifique el que más se asemeja a su acúfeno. La falta de objetividad de este método
ha hecho que su utilización quede en segundo plano, aunque en determinadas ocasiones
puede ser útil para establecer una relación de confianza médico-paciente.
Para la valoración de la gravedad del acúfeno y su repercusión en la calidad de vida

del individuo se utilizan escalas analógico-visuales o cuestionarios de incapacidad. Se
han desarrollado múltiples cuestionarios por distintos autores. Uno de los más
difundidos es el Tinnitus Handicap Inventory (Newman y Jacobson); las preguntas están
divididas en tres apartados, una escala funcional que valora la repercusión del acúfeno
en las actividades cotidianas, una escala emocional que valora la repercusión en el
estado de ánimo y una escala catastrófica que mide el nivel de desesperación e
incapacidad. Este cuestionario ha sido validado en español por Herráiz y colaboradores.
Tanto las escalas analógico-visuales como los cuestionarios, aunque subjetivos, pueden
ser útiles en la valoración y seguimiento del acúfeno.
19
A B C
Examen físico Exploración Exploración de
otológica por un articulación
especialista temporomandibular
Exploración del
cuello
Evaluación Audiometría tonal Audiometría de alta Potenciales evocados

audiológica liminal frecuencia (al menos auditivos
hasta 12 KHz)
Impedanciometría
Otoemisiones acústicas
Valoración Umbral de intolerancia
del
paciente Medidas Intensidad
psicoacústicas Tono
del acúfeno Nivel mínimo de
enmascaramiento
Inhibición residual
Historia clínica Aunque no se llegó a consenso en este punto la mayoría de los
participantes prefirieron la utilización de cuestionarios que debe rellenar el
paciente en lugar de una entrevista clínica clásica (siempre que tengan
acceso a personal que pueda resolver sus dudas).
De un modo u otro hay acuerdo en que determinados datos no pueden
faltar (ver tabla 2).
Cuestionarios Cuestionarios Valoración de la Valoración de síntomas
validados para gravedad del acúfeno de depresión (ej. BDI)
evaluar la gravedad con otros cuestionarios Valoración de la
del acúfeno que en y especialmente con el ansiedad (ej. STAI)
el momento actual THI (si no se ha Valoración de la calidad de
podrían ser: THI, empleado antes), por vida (ej. WHODAS II)
THQ, TRQ o TQ estar este adaptado a Valoración del insomnio (ej.
muchas lenguas PSQI)
Cuestionarios Valoración de la Valoración de síntomas
validados para gravedad del acúfeno de depresión (ej. BDI)
evaluar la gravedad con otros cuestionarios Valoración de la
del acúfeno que en y especialmente con el ansiedad (ej. STAI)
Medición el momento actual THI (si no se ha Valoración de la calidad de
de los podrían ser: THI, empleado antes), por vida (ej. WHODAS II)
resultados THQ, TRQ o TQ estar este adaptado a Valoración del insomnio (ej.
muchas lenguas PSQI)
Intensidad del acúfeno
Nivel mínimo de
enmascaramiento
Medición objetiva de la
función cerebral (imagen
funcional, electrofisiología)
Abreviaturas: KHz Kilohertzios, dB Decibelios, THI Tinnitus Handicap Inventory (Newman et al., 1998), THQ
Tinnitus Handicap Questionnaire (Kuk et al., 1990), TRQ Tinnitus Reaction Questionnaire (Wilson et al., 1991),
TQ Tinnitus Questionnaire (Hallam et al., 1988), BDI Beck Depression Inventory (Beck and Steer, 1984), STAI
State Trait Anxiety Inventory (Spielberger et al., 1970), WHODAS WHO Disability Assessment Schedule
(McArdle et al., 2005), PSQI Pittsburgh Sleep Quality Index (Buysse et al., 1989)
Tabla 1. Consenso para la valoración del paciente y medida de los resultados (taller TRI 2006).
En la reunión del "Tinnitus Research Initiative (TRI)”, celebrada en Julio del 2006
en Regensburg (Alemania) se llegó a un consenso para la valoración del paciente con
acúfenos y la medición de los resultados de los tratamientos aplicados en aras de
obtener datos comparables entre los distintos grupos científicos que se dedican a este
apartado de la Otoneurología. En cada categoría las recomendaciones están clasificadas
20
de acuerdo con su nivel de importancia. A: Esencial, B: Altamente recomendada, C:
puede ser de interés (tablas 1 y 2).
Datos a completar en la historia A B

clínica
Edad Diestro, zurdo, ambidiestro
Antecedentes Género
Historia familiar de acúfenos
Tiempo de instauración Factores asociados en el momento
Modo de instauración (gradual, de instauración: perdida auditiva,
repentino) otitis media, trauma acústico,
Patrón (continuo, pulsátil, otros) manipulación dentaria, estrés, otros.
Lateralidad y simetría Persistencia: intermitente o
Intensidad valorado de 1-100 constante
Historia del acúfeno Porcentaje de tiempo que el acúfeno Fluctuación
le mantiene despierto Descripción del acúfeno según las
propias palabras del paciente
¿Tono puro, varios tonos, incierto?
Tono: agudo, medio, grave
Porcentaje de tiempo preocupado
por su acúfeno (al día)
Tratamientos previos
Enmascaramiento natural (música, Empeoramiento con ruido intenso
sonidos de la vida diaria, otros) Con el sueño diurno empeora,
Modificaciones por movimientos de mejora o no varia
Factores influyentes la cabeza o extremidades superiores Efecto del sueño nocturno en la
(¿Cuáles?) percepción diurna del acúfeno
Efecto del estrés
Efecto de medicamentos (¿Cuáles?)
Hipoacusia Algiacusia
Portador de audífono (¿afecta al Cefalea
acúfeno?) Vértigo/mareo
Factores asociados Intolerancia o molestia con ruido Alteraciones temporomandibulares
Dolor cervical
Otros síndromes dolorosos
Enfermedades psiquiátricas
concomitantes
Tabla 2. Datos que deben estar presentes en la historia clínica.
Hay que tener en cuenta que tras la realización de la historia clínica y un estudio
completo del paciente podemos encontrarnos con resultados dentro de límites de la
normalidad, por lo que nos estaríamos frente a una etiología incierta. Siempre
tendremos presente en estos casos que el acúfeno puede ser el primer y el único síntoma
de una situación patológica todavía no manifiesta. Por lo tanto, serán necesarios los
controles periódicos, ya que una reevaluación otológica y médica general puede
ponernos de manifiesto el proceso etiológico subyacente.
8. TRATAMIENTO
El primer paso y fundamental en el tratamiento del acúfeno es prevenir su aparición

o progresión en el caso de que ya esté instaurado. Dada la habitual asociación de
hipoacusia y acúfenos es importante mantener una higiene sonora en el medio laboral
21
para prevenir, en la medida de lo posible, la aparición de trauma acústico. La
instauración del tratamiento en los casos de hipoacusia súbita o trauma acústico agudo
debe realizarse lo antes posible. Se prestará especial atención al manejo de medicación
con potencial ototóxico.
El tratamiento de la lesión en el órgano periférico debe ser primordial en el abordaje

del acúfeno. La precocidad en la actuación sobre patologías susceptibles de un abordaje
farmacológico podría evitar la modificación de la respuesta reactiva del SNC. De hecho
se ha visto que en algunos pacientes en los que los cambios centrales ya se habían
instaurado, la eliminación de la causa periférica generadora era capaz de revertir estos
cambios y por tanto el acúfeno.
Para prevenir o atenuar el aumento de intensidad del acúfeno el mensaje transmitido

al paciente debe ser siempre positivo y el tratamiento individualizado. El consejo
médico es fundamental, un mensaje positivo favorece la habituación. La mayoría de los
pacientes aprenden a habituar (bloquear) su acúfeno y para ello es muy importante la
situación emocional asociada dicho acúfeno.
El tratamiento de elección debe ser etiológico, sintomático en su defecto o de las

consecuencias que produce el acúfeno si no podemos actuar en los dos anteriores
supuestos. Sólo un 5 o 10 % de los acúfenos cursan con patología conocida responsable
del síntoma y en la mayoría de los pacientes existen varias causas concomitantes. Como
se ha referido en el apartado 5 de este capítulo son múltiples las causas que pueden ser
responsables de un acúfeno por lo tanto un adecuado diagnóstico permitirá un
tratamiento dirigido más eficaz.
Tratamiento farmacológico. La diversidad de abordajes terapéuticos da una idea

del camino que queda por recorrer para la comprensión de la etiopatogenia del acúfeno
y la escasa efectividad de algunos de los tratamientos existentes. Incluso el efecto
placebo ha demostrado ser un elemento positivo. Los fármacos disponibles pueden
actuar a distintos niveles: en la cóclea, en el sistema límbico, sobre el sistema emocional
y sobre sistema cortical.
22
- Vasodilatadores: por el papel que juega el sistema nervioso autónomo en el
control de la circulación coclear y la aparición del acúfeno. Nimodipino,
histamina, betahistina y papaverina.
- Antihistamínicos: influyen en la modulación del acúfeno mediante sus efectos
sedativos, anticolinérgicos y vasodilatadores.
- Antiisquémicos cerebrales: ginkgo biloba, trimetacidina y flunaricina son
sustancias que por distintos mecanismos actúan como antiisquémicos.
- Corticoides. Se han empleado con frecuencia en la enfermedad autoinmune del
oído interno, la sordera súbita, y en la enfermedad de Ménière. Tienen efecto
antiisquémico y neuroprotector. Son más beneficiosos (metilprednisolona 1
mg/Kg/día en pauta descendente) en acúfenos fluctuantes con síntomas de
hydrops endolinfático y en los casos de enfermedad coclear rápidamente
progresiva.
- Anestésicos: se han realizado estudios con lidocaína intravenosa pero la poca
duración de la mejoría y sus muchos efectos secundarios han hecho que no sea
útil en la práctica clínica. Se han probado otros anestésicos por vía oral sin éxito.
- Benzodiacepinas: por el efecto potenciador de la inhibición neural mediada por
el ácido gamma-aminobutírico (GABA), disminuyendo o bloqueando la
transmisión sináptica excitatoria. Además pueden modular el efecto de estrés y
el componente emocional asociado al acúfeno. Se han realizado estudios con
distintas benzodiacepinas mostrándose clonacepam y alprazolam como las más
efectivas. Se han diseñado distintas pautas con distintas dosis par intentar
controlar los síntomas sin aparición de efectos adversos.
- Antidepresivos: son muy útiles cuando hay un alto componente emocional
asociado al acúfeno. La utilización de estos fármacos mejora el sueño de los
pacientes y disminuye la percepción de molestia. La mayoría de los estudios se
han realizado con antidepresivos tricíclicos por la amplia experiencia de uso y la
seguridad que han demostrado (nortriptilina, trimipramina, amitriptilina). Los
nuevos inhibidores de la recaptación de la serotonina también ofrecen resultados
prometedores, tanto para el tratamiento del acúfeno como para la hiperacusia,
asociados a menos efectos secundarios (fluoxetina, sertralina, paroxetina,
23
citalopram); aunque aun no se disponen de datos estadísticamente significativos
que evalúen su eficacia.
- Antiglutaminérgicos: incrementos de glutamato en el espacio sináptico se han
relacionado con estados de toxicidad. Basándose en esto se ha realizado estudios
con caroverina, fluirtina, riluzol y memantina. La utilización intravenosa tiene
muchos efectos secundarios y la utilización intratimpánica sólo vale para
acúfenos de origen coclear.
- Antagonistas dopaminérgicos: la sulpirida ha demostrado capacidad para
controlar procesos psicopatológicos así como los acúfenos.
- Anticomiciales: actúan inhibiendo la propagación de la crisis convulsiva a nivel
de la transmisión sináptica. Tienen además efectos sedativos, antidepresivos y
anticolinérgicos. Se han realizado estudios con carbamacepina, primidona,
fenitoína, baclofeno y lamotrigina entre otros. Los resultados son muy variables
y en algunos casos el alto índice de efectos adversos desaconseja su uso.
Recientemente se han realizado estudios con gabapentina y pregabalina para el
tratamiento de acúfenos centrales.
- Diuréticos de asa. Diversos estudios han utilizado la furosemida por la
disminución del potencial endococlear y por consiguiente la tasa de disparo del
VIII par craneal. Los resultados son dispares. Su acción específicamente
periférica se ha propuesto como prueba para el diagnóstico topográfico del
acúfeno.
- Otros: Melatonina, acamprosato, misoprostol.
A pesar del gran abanico terapéutico del que se dispone ningún tratamiento
sistémico se ha mostrado claramente efectivo en ensayos clínicos aleatorizados.
Tratamiento intratimpánico. La utilización de la vía intratimpánica aporta

mayores concentraciones del fármaco en la cóclea y evita los efectos adversos de la
administración sistémica. Ha adquirido gran difusión en el tratamiento de la sordera
súbita, la enfermedad de Ménière y la enfermedad autoinmune del oído interno.
También se está empleando para el tratamiento de los acúfenos resistentes. Se han
probado distintos fármacos pero los más empleados son los corticoides (dexametasona
0,4-4,8 mg con un número variable de sesiones en función de la serie consultada). Se ha
24
empleado gentamicina en diversos estudios pero su efectividad es más discreta además
de poder producir hipoacusia en un 25% de los pacientes y cofosis en un 1-15% de
ellos.
Tratamiento psicoemocional. Dada la importancia que los modelos

neurofisiológicos otorgan al sistema límbico en la perpetuación del acúfeno, es
importante actuar sobre este nivel mediante un abordaje combinado de tratamiento
psicopsiquiátrico y farmacológico (benzodiacepinas, hipnóticos y antidepresivos).
Tratamiento quirúrgico. Algunos casos en los que se identifica la etiología del

acúfeno (generalmente somatosonidos) pueden ser subsidiarios de cirugía, como por
ejemplo glomus, fístulas arteriovenosas… En la enfermedad de Ménière la
descompresión del saco endolinfático aporta resultados limitados en cuanto a la mejoría
del acúfeno, sin embargo la neurectomía vestibular proporciona mejores resultados
aunque variables dependiendo de las series. Como cirugía sintomática se ha empleado la
laberintectomía y la neurectomía coclear, las indicaciones son controvertidas y los
resultados impredecibles; además de producir cofosis sólo serían útiles para los
acúfenos originados en la cóclea. Ya se ha referido que cada vez tienen más importancia
las teorías que abogan por un origen central del acúfeno y las interrelaciones existentes
entre distintas áreas del sistema nervioso central, por lo que estas opciones terapéuticas
se cuestionan cada vez más. En general si la única indicación es el acúfeno la cirugía no
es una buena opción.
Audífonos. Determinadas perdidas de audición pueden beneficiarse de la adaptación

de un audífono, éste pude servir como instrumento rehabilitador y al mismo tiempo
como instrumento de enmascaramiento al amplificar el ruido ambiental y reduciendo así
la percepción del acúfeno neurosensorial. La adaptación con audífono contribuye de
forma importante a la reorganización de la tonotopía cortical., incluso se ha objetivado
que la mayoría de los pacientes con adaptación protésica mejoran de forma considerable
la percepción de su acúfeno.
Terapias sonoras:
- Terapia de reentrenamiento para el tinnitus (TRT). Desarrollada por Jastreboff y
Hazell, su objetivo es conseguir un reentrenamiento de los centros corticales y
25
subcorticales encargados del procesamiento del acúfeno hasta que el paciente
no sea consciente de su presencia. No se elimina el acúfeno, este tratamiento
persigue su habituación atenuando la percepción de la señal y el significado de
la misma. El paciente seguirá percibiendo el acúfeno cuando fije su atención en
él pero la habituación conseguida disminuirá la influencia negativa y el impacto
en la calidad de vida del individuo. La TRT es útil también útil en el
tratamiento de la hiperacusia. Es fundamental que la información transmitida
por el médico sea positiva. Se discutirán con el paciente los factores
etiológicos, comentándole que la exploración exhaustiva no ha encontrado
evidencia alguna de tumoración o enfermedad grave que ponga en peligro su
vida, debido a que muchos de estos pacientes suele presentar cuadros de
ansiedad y preocupación.
La habituación puede alcanzarse de varias maneras:
o Sonido natural, es más difícil percibir un acúfeno sobre un ruido de fondo
que en silencio. Reduciendo la diferencia entre el ruido de fondo y dicho
acúfeno se facilita su habituación. Debe evitarse el silencio, el paciente
debe acostumbrarse a utilizar fuentes de sonido externo como la radio o
la televisión, incluso durante el sueño.
o Audífono + sonido natural. Es el mismo supuesto que en el caso anterior
pero para pacientes que por su grado de hipoacusia precisen la utilización
de audífonos.
o Generadores de ruido blanco. Son prótesis que generan ruido en un rango
de frecuencia comprendido entre 100 y 18000 Hz. El ruido generado es
monótono y fácilmente habituable. La adaptación de estas prótesis debe
ser binaural aunque el acúfeno sea unilateral. El volumen adecuado es el
inmediatamente inferior al que enmascara el acúfeno; si el acúfeno se
enmascara se anula la habituación.
- Terapia sonora secuencial (TSS). Consiste en la aplicación de un ruido blanco
con disminución del enmascaramiento de manera progresiva. En un primer
momento se utiliza enmascaramiento total, seguido de enmascaramiento límite y
terminar con enmascaramiento parcial para conseguir la disminución de la
percepción del acúfeno y su habituación. Se utilizan generadores de sonido con
26
o sin audífono incorporado con adaptación mono o binaural en función de la
lateralidad del acúfeno. También es vital el consejo terapéutico positivo.
- Terapia de discriminación auditiva (TDA). Este tratamiento está basado en la
capacidad del sistema nervioso central de reorganizar la distribución tonotópica
del córtex cerebral como resultado de los fenómenos de plasticidad neuronal tras
un proceso de desaferentización periférica. El tratamiento consiste en la
utilización de tonos puros de manera discontinua mezclados aleatoriamente con
pequeños ruidos de banda ancha. Se trata de estimular las frecuencias
inmediatamente anteriores y posteriores a la lesión coclear para dirigir el
proceso de reorganización cortical, es decir, distribución del área cortical
desaferentizada entre las frecuencias perilesionales.
Estimulación magnética transcraneal. La estimulación directa sobre regiones de

hiperactividad del SNC ha demostrado una respuesta favorable en el control del acúfeno
al aplicar una estimulación cerebral profunda sobre el núcleo dorsal del tálamo. De igual
forma el empleo de un sistema de estimulación magnética transcraneal, ha
proporcionado beneficios al eliminar el acúfeno o al menos atenuarlo, siempre y cuando
se aplique esta terapia sobre el área cortical auditiva sobreamplificada responsable del
síntoma. Para la realización de esta terapia es necesario el uso de técnicas de imagen
funcional (RM-F, SPECT) que localicen estas áreas.
Otros tratamientos. Oxígeno hiperbárico, acupuntura, estimulación magnética

transcraneal, estimulación cerebral profunda, hipnosis, rayo láser de baja potencia.
Abordaje del acúfeno somatosensorial. El síndrome del acúfeno somático incluye

aquellos casos asociados a una afectación somatosensorial de la cabeza y el cuello (ej.
Latigazo cervical, acúfeno manipulación de dientes, alteraciones
temporomandibulares…). No hay afectación coclear propiamente dicha, se piensa que el
origen de estos acúfenos está en la interacción entre el sistema somatosensorial y el
auditivo. Para poder hablar de este síndrome tiene que haber relación temporal entre el
suceso y la aparición del acúfeno y además debe ser ipsilateral. Las características
psicoacústicas del acúfeno pueden modificarse con movimientos orofaciales y del
cuello, así como con movimientos de las extremidades superiores o estimulación táctil.
27
La estimulación nerviosa trans-eléctrica (TENS) de áreas de la piel cercanas al oído
aumenta, por vía somatosensoríal, la activación del núcleo dorsal coclear. Esto puede
incrementar el papel inhibitorio que este núcleo tiene sobre el sistema nervioso central y
así disminuir la percepción del acúfeno.
Terapia cognitivo-conductual. El componente psicológico es muy importante en

los pacientes con acúfenos tanto por la repercusión en la calidad de vida como por la
influencia que puede tener en los mecanismos de perpetuación del acúfeno. La terapia
cognitivo-conductual utiliza técnicas de relajación, la reestructuración cognitiva de los
pensamientos y la exposición a situaciones desafiantes para favorecer la habituación del
acúfeno y reducir el malestar emocional y los problemas de adaptación psicosocial
derivados del padecimiento del mismo.
En los estudios realizados no se han encontrado diferencias significativas en el
volumen subjetivo del acúfeno o el grado de depresión asociada al final del tratamiento,
pero si se ha objetivado una mejora en la calidad de vida de los individuos que
estuvieron sometidos a esta terapia (disminuye la percepción de gravedad del acúfeno).
No existe un abordaje único en el manejo del acúfeno. Se requiere un equipo
multidisciplinar formado por en Otorrinolaringólogo, un audiólogo, un audioprotesista y
un psicólogo/psiquiatra. La historia clínica personalizada y las características de cada
paciente serán las que marcarán la elección del tratamiento/os más adecuados. Como
pauta general de actuación podríamos resumir el tratamiento en:
- Acúfeno en fase aguda. Podría corresponder con entidades como hydrops,

Ménière, hipoacusia súbita… por lo que la utilización de corticoides orales o
intrantimpánicos sería una buena opción.
- Acúfeno con patología psicosensorial acompañante. Podríamos utilizar
antidepresivos y fármacos que ayuden en el control del sueño.
- Acúfeno crónico estable. Utilizaremos las terapias sonoras con asociación de
fármacos si existe una afectación muy importante de la calidad de vida.
28
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I. OIDO
CAPÍTULO 9
EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR
Dres. L. Megías Gámiz, J. A. Ibáñez Rodríguez,
M. Oliva Domínguez
H.U. Puerto Real (Cádiz)
I.- INTRODUCCIÓN:
Vértigo: del latín vertere,girar.

Equilibrio: del latín libra, balanza.
Se puede definir el equilibrio como la facultad fisiológica por la que los seres vivos perciben su
posición y estado de reposo o movimiento. Debe permitir al sujeto el estar orientado en tiempo y
espacio, conociendo además el lugar, dirección y velocidad de su desplazamiento.
Para poder realizar esta tarea, el sistema del equilibrio necesita ( Fig. 1):
Capítulo 9 Exploración de la función vestibular
2
- Obtener información: del medio que lo rodea, tanto del propio organismo como del resto de
estructuras que lo forman. Esta información la denominamos input, y se obtiene a través del
sistema vestibular, visión, sistema somatosensorial, audición, tacto, etc. El que exista tan gran
cantidad de sistemas para obtener información es debido a que cada uno de ellos, a parte de
complementar el anterior, permite registrar el mismo input de varias maneras diferentes,
asegurando la entrada de información en cualquier circunstancia.
- Procesar la información: los dispositivos externos envían sus datos hacia el procesador,
incluido en el tronco de encéfalo, quien lo realiza bajo la supervisión del cerebelo. El
procesamiento analizará, seleccionará los inputs y a continuación los comparará con la
información obtenida a partir de experiencias anteriores. Esto permite una respuesta más
rápida y es responsable de los procesos de compensación central. Elabora una imagen mental
del entorno con uno mismo como centro.
- Una vez conocido nuestra posición y las del entorno con sus detalles antes dichos, se programa
una respuesta motora que denominaremos output permitiendo adaptarse a la situación actual.
Este output toma la forma de impulsos neurales que se dirigen en 2 grandes direcciones: hacia
las astas medulares anteriores, dando origen al reflejo vestíbulo-espinal, y hacia los núcleos
óculo-motores, originando el reflejo vestíbuloocular.
II.- EXPLORACIÓN VESTIBULO-ESPINAL:
- El sistema vestíbulo-espinal tiene como función principal mantener el estado del cuerpo ya sea
de reposo o movimiento acorde a la información recibida y procesada. Se conseguirá mantener
el equilibrio siempre que el centro de gravedad se mantenga dentro de sus límites de
estabilidad, dependiendo estos de la superficie de sustentación, altura y estado de reposo o
movimiento del cuerpo.
- Sabemos que ambos laberintos funcionan en parejas, y que cuando uno se estimula, el otro se
inhibe. Sabemos también que, por regla general si la cabeza se mueve hacia un lado, el
laberinto homolateral es el que se estimula, y el contralateral, el que se inhibe; el lado
homolateral predomina sobre el contralateral al movimiento.
- Supongamos que un paciente sufre una anulación funcional del laberinto izquierdo. Si lo
tenemos de pie y con los ojos cerrados, el lado derecho sigue proporcionando la misma
información de siempre, mientras que el izquierdo da información nula. El resultado es que el
lado derecho predomina sobre el izquierdo. El Sistema Nervioso Central lo interpreta como que
el cuerpo se esta moviendo hacia la derecha, por lo que para mantener el equilibrio aumenta el
tono de la musculatura del lado derecho y disminuye la del izquierdo (se produce un
desplazamiento hacia la izquierda). Como realmente no se estaba moviendo, el resultado es que
se inclina hacia el lado deficitario. Si el centro de gravedad sobrepasa el límite de estabilidad,
el paciente se cae.
- Al abrir los ojos, se obtiene información adicional que complementa la proporcionada por los
dos laberintos, por lo que el paciente puede no caerse.
- Se puede poner de manifiesto esta situación tanto de forma estática como dinámica.
1.- TEST DE ROMBERG:
Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en posición de pie, con los pies juntos y
los ojos cerrados, y observar si es capaz de mantener el equilibrio. Para hacer la prueba más fiable
se puede realizar la maniobra de distracción de Jendrassik, que consiste en que el paciente se coja
las manos haciendo presión hacia fuera. Susceptible de registro craneocorpográfico. Es un test
estático.
- En caso de crisis vertiginosa , el paciente no puede mantener la bipedestación aunque esté con
los ojos abiertos y con pies muy abiertos (aumento de los límites de estabilidad).
- En caso de fase más crónica , es necesario reducir los límites de estabilidad (juntar los pies) y
cerrar los ojos.
- Test de Romberg sensibilizado : similar al anterior pero colocando al paciente con un pie
delante de otro, en línea recta. De esta manera hemos reducido los límites de estabilidad, tanto
que incluso a individuos sin patología les cuesta mantener el equilibrio. Ante la duda en esta
exploración conviene repetirla alternando la situación de los pies, primero uno delante y luego
el otro. Si la dirección de la caída dependiera de la situación de estos, nos haría pensar en su
origen músculo–esquelético o postural, haciendo dudoso una lesión vestibular periférica. Otra
forma de sensibilización es haciéndolo sobre un solo pie, pero su interpretación es más dudosa.
En este test se investiga:

- Si el paciente se cae o no.
- En caso de caída, hacia que lado ( y si es siempre hacia el mismo).
- En caso de caída, cuanto tiempo tarda en caer tras cerrar los ojos (latencia).
- Si no hay caída, ver si el paciente se mantiene estable y si moverse, o por el contrario se
encuentra moviéndose continuamente, para evitar la caída (ataxia estática).
Si existiera caída hacia alguno de las lados es conveniente repetir la prueba girando la cabeza hacia
uno u otro lado. En caso de patología vestibular periférica, la dirección de la caída debe cambiar,
dependiendo de la posición de la cabeza.
2.- TEST DE LOS ÍNDICES DE BARANY
Estudia las desviaciones segmentarias de los miembros superiores en extensión. Puede realizarse de
forma estática y dinámica.
- Estática : el paciente debe permanecer sentado a la altura del explorador aproximadamente,
con la espalda recta. Pedimos al paciente que extienda los brazos y dedos índices, y que
mantenga dicha posición con los ojos cerrados . El explorador se colocará delante, con sus
dedos índices en extensión junto a los del paciente , para obtener de una manera más fina los
desplazamientos, si los hay, del mismo. Se han de anotar las desviaciones de los miembros
superiores en el plano horizontal, en el vertical y su simetría o no . Un cuadro vestibular
periférico unilateral no compensado debe producir una desviación bilateral, simétrica, en el
plano horizontal y hacia el lado deficitario.
- Dinámica : es un método de sensibilización del anterior. El paciente, colocado en la misma
posición que en el caso anterior, debe intentar desplazar los brazos al unísono desde sus
rodillas verticalmente hacia arriba hasta un punto que se le ha marcado previamente. Con el
explorador colocado frente al paciente, se valoran las desviaciones en el plano horizontal.
Posteriormente, valoraremos las desviaciones en el plano sagital y frontal desplazando un brazo
desde el lateral hacia delante. Su significación clínica es la misma que en la forma estática
siendo muy útiles ambas en paciente con imposibilidad a la bipedestación por imposibilidad de
realizar el Romberg.
4
3.- TEST DE UNTERBERGER-FUKUDA (o de la marcha simulada).
Consiste en que el paciente debe, con los ojos cerrados y brazos extendidos, marcar el paso
intentando no desplazarse del sitio, elevando las rodillas. Es necesario, para que sea fiable la
prueba, que de al menos 80 pasos. Son muy pocos los pacientes sin patología que sean capaces de
mantenerse en el mismo sitio. La gran mayoría se adelantan unos pasos. Es un test dinámico.
Los parámetros a valorar son:
- Ángulo de desplazamiento: Es el ángulo formado entre la posición inicial y la final. No debe

sobrepasar aproximadamente 45-50 grados a un lado u otro en un individuo normal.
- Ángulo de rotación: Es el ángulo recorrido por el paciente al girar entre el inicio y el final de la
prueba. Los valores normales son 45- 50 grados a uno u otro lado.
- Amplitud de las oscilaciones: Es el desplazamiento del cuerpo al apoyarse de un pie al otro.
Nos da una idea de la amplitud de los límites de estabilidad.
Se pueden clasificar en distintos patrones al registrar la prueba mediante craneocorpografía:
- Tipo I: No existe ángulo de desviación patológica, sólo un desplazamiento lineal hacia delante,
y la amplitud de oscilaciones es mínima. Sería el caso normal.
- Tipo II: Existe un ángulo patológico hacia uno u otro lado, según se trate de un cuadro
deficitario o irritativo, y la amplitud es normal. Orienta hacia patología periférica.
- Tipo III: Los ángulos son normales y la amplitud esta aumentada. El paciente recurre a un
aumento de los límites de estabilidad. Orienta a patología de origen central.
- Tipo IV: Tanto los ángulos como la amplitud son patológicos. Es indicativo de patología mixta.
- Tipo V: Patrones irregulares e irreproducibles, característico de los simuladores y psicógenos.
- Tipo VI: Existe una perdida de control cerebeloso de las vías motoras, el paciente no puede
marcar el paso en su lugar da varios pasos hacia delante y atrás con desplazamientos laterales.
Descrito en paciente con intoxicación etílica.
4.- TEST DE BABINSKY-WEIL (o WOFEC walk on floor eyes closed).
Consiste en someter al paciente a una marcha alternativamente hacia delante y atrás ( 4-5 pasos en
cada sentido), con los ojos cerrados en un espacio amplio, lo ideal es un círculo de al menos 5
metros de diámetro. Al principio de la prueba pueden quedar compensadas alteraciones poco
importantes de la marcha por la memorización visual del entorno. Transcurridos unos segundos
serán apreciables alteraciones vestibulares o cerebelosas
.
Si existe laterotorsión del cuerpo, observaremos que el paciente no sigue una línea recta, sino que
va sufriendo diversos tipos de desviaciones, conformando así las marchas en:
- Estrella.
- Ballesta.
- Abanico.
- Atáxico.
Estas pruebas vestíbulo-espinales se ven influenciadas por problemas articulares, neurológicos,

vasculares, e incluso muchos otros desconocidos. En general les afectan cualquier causa que
provoque alteración de la posición del centro de gravedad. Como consecuencia estos simularían
patrones vestibulares o centrales, que no tendrían porque serlo, restándole valor a los tests.
Debido a esto no se deben usar de forma aislada estas pruebas para el diagnostico, sino siempre en
el contexto de una exploración vestibular más amplia que los incluya valorando “a posteriori” los
resultados globalmente.
III.- EXPLORACIÓN OCULOMOTORA
El objetivo de la función vestíbulo-ocular es mantener una visión nítida durante los movimientos
cefálicos.
1.- EL NISTAGMO
Se puede definir como una oscilación rítmica de los ojos, que normalmente suele tener una fase
lenta y otra rápida. Hay gran variedad de clases, habiendo características peculiares, que
posteriormente se enumeran, en la que debemos fijarnos para diferenciarlos. Habitualmente un
nistagmo nos indica que existe una asimetría en el tono laberíntico, bien de origen periférico, bien
de origen central. La fase rápida del movimiento nos indicará cual es el predominante de ellos.
Características del nistagmo.
En un nistagmo de cualquier clase debe observarse:

- Si existe o no nistagmo.
- Si ambos globos oculares se desplazan en la misma dirección, con igual intensidad y al mismo
tiempo, se dice que el movimiento es conjugado típico del periférico. Si no lo es se denominara
disociado, obligando a descartar patología del globo ocular o alteración central.
- Morfología del nistagmo. Podemos distinguir tres tipos básicos:
o En resorte. Es el formado por dos sacudidas, una primera lenta, seguida de otra rápida de
retorno. Es el nistagmo clásico, Según la primera ley de Ewald, la fase lenta es de origen
vestibular, mientras que la rápida es de origen central.
o Pendular u ondulatorio. No se distinguen fases lentas ni rápidas.
o Irregular. No se ajusta a los anteriores.
- Dirección del nistagmo. Por acuerdo internacional se define la dirección del mismo según su
fase rápida debido a que es más fácil de observar. Al poder moverse los ojos en tres ejes,
horizontal, vertical y anteroposterior, se pueden conformar movimientos lineales (horizontales
y verticales) y rotatorios (a derecha e izquierda). Además al combinar su movimiento por
varios ejes aparecerá un nistagmo mixto.
- Morfología de la fase lenta. En función de la velocidad de la misma, constante, decreciente y
ascendente.
o La forma Constante es la más habitual pudiendo ser tanto periférico como central.
o Si la velocidad es decreciente es debido a lesión del integrador neural siendo típico del
nistagmo evocado por la mirada.
o También por lesión del integrador neural si la fase lenta es de velocidad ascendente.
Puede indicar patología cerebelosa si además es vertical.
- Ritmo y amplitud del nistagmo. Los nistagmos de origen periférico suelen tener ritmo constante
y similar amplitud en cada batida.
- Intensidad del nistagmo.
- Variación del nistagmo en las cinco posiciones de la mirada. ( frente, izquierda, derecha,
arriba y abajo ). Comprobar si se cumple la ley de Alexander la cual refiere que el nistagmo se
6
acelera y se intensifica si el ojo se desplaza en la dirección del nistagmo. Si se cumple esta ley
orienta a patología periférica. La intensidad del nistagmo según este fenómeno se clasifica en:
o Grado I: cuando sólo aparece nistagmo en una posición de la mirada, al mirar hacia el
lado de la fase rápida.
o Grado II: cuando aparece un nistagmo en dos posiciones de la mirada: en la dirección de
la fase rápida y al frente.
o Grado III: el nistagmo aparece en tres posiciones de la mirada: en la dirección del
nistagmo, al frente y en dirección opuesta a la del nistagmo.
- Observar si aparecen nistagmos al suprimir la fijación visual.
2.- SEMIOLOGÍA OCULOMOTORA:
2.1- EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR.
Pretendemos con esta exploración responder a las siguientes preguntas:

- ¿Existe una asimetría entre los aparatos vestibulares de forma espontánea, estática o
dinámica?
- ¿Se pueden provocar asimetrías mediante maniobras específicas?
- ¿Cuál es la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular?
- ¿Qué tipo de nistagmos se obtiene mediante pruebas calóricas y rotatorias?
ASIMETRÍA VESTIBULAR ESPONTÁNEA
Asimetría estática
Nistagmo espontáneo con fijación visual
Tras colocarnos frente al paciente, le pedimos que mire al frente, derecha, izquierda, arriba y abajo.
Al poder tener cierta latencia la aparición del nistagmo es conveniente permanecer algunos
segundos en cada una de ellas.
Es suficiente con desplazar el ojo unos 30 grados en cada dirección, debido a que al colocar el ojo
en posición extrema puede aparecer el llamado nistagmo de la punta o de la mirada extrema, el
cual no tiene significación patológica.
Es conveniente al cambiar el ojo de posición, parar siempre en el centro debido que a veces, al
devolver el ojo a la posición neutra (centro) aparece un nistagmo de dirección coincidente con la
del movimiento que realizaba el ojo, indicativo de patología central (nistagmo de rebote).
Los nistagmos espontáneos pueden ser:
- Nistagmo espontáneo autentico. No necesita maniobra que lo desencadene, se manifiesta con la

mirada al frente, con o sin fijación visual. Distinguimos dos variedades:
o Periférico. Suele ser un nistagmo mixto, y muy raras veces lineal o rotatorio puro,
jamás vertical puro. Se acompaña de otros signos vestibulares armónicos entre sí,
es decir, cuya dirección coincide con la fase lenta del nistagmo. No suele durar
mas de 2-3 semanas, siempre bate en la misma dirección, sea cual sea la posición
del ojo y nunca es disociado. Aumenta de intensidad al suprimir la fijación visual.
Puede ser destructivo o deficitario, al batir al lado sano, o irritativo al batir al

enfermo.
o Central. Todo aquel que no reúne las características anteriores.
- Nistagmo espontaneo revelado. Aparece al cambiar la dirección de la mirada a menos de 40

grados.
- De dirección fija. Bate en la misma dirección y modifica su intensidad cumpliendo la ley de
Alexander. Sospecharemos alteración periférica.
- Nistagmo evocado por la mirada o direccional. No cumple la ley de Alexander. Cambia la
dirección del nistagmo al cambiar la posición de la mirada. Ambos ojos pueden desplazarse en
la misma dirección (simétrico) o no (asimétrico), y con fase rápida hacia el centro del ojo
(centrípeto) o huyendo de él (centrifugo). Indica alteración de tipo central.
Nistagmo espontáneo sin fijación visual
Consiste en analizar los nistagmos de la misma forma que en el punto anterior, ya que sus
significado es el mismo. La única diferencia es que se usan métodos para eliminar la fijación
visual.
Se trata de ver si, al eliminar la fijación:
- Aparece un nistagmo espontáneo que antes no aparecía.

- El nistagmo espontáneo con fijación se hace más evidente.
- El nistagmo espontáneo con fijación se hace menos evidente.
- Existen, o no, movimientos disociados.
También hay que investigarlo en las 5 direcciones de la mirada, posibilidad de nistagmo de rebote,
direccional y grado I, II ó III.
Métodos que podemos usar para eliminar la fijación visual:
- La manera más sencilla es que el paciente cierre los ojos. En ese momento podemos colocar
nuestros dedos sobre los párpados e intentar sentir algún movimiento u observarlos mirándolos
directamente. Es un método muy poco fiable. La máxima información que se obtiene es si el
ojo se mueve o no.
- Método Ganzfeldt: consiste en usar un folio de papel completamente en blanco o una superficie
lisa y sin marcas, colocada de forma que ocupe el máximo campo visual posible del paciente,
impidiendo que pueda enfocar. El paciente deberá mirar al centro de ese papel.
- Gafas de Frenzel o Bartels: son unas gafas con luces interiores y lentes de al menos 15
dioptrías. Es el método más útil actualmente, porque:
o Elimina la fijación visual en gran medida, aunque algunos pacientes pueden fijar en las
lamparillas o los bordes de las lentes.
o Permite investigar nistagmos en las 5 posiciones de la mirada.
o Permite investigar los movimientos oculares con todas las maniobras que
describiremos más adelante.
o Las lentes de aumento y las luces permiten ver claramente movimientos oculares muy
pequeños.
o Para que sea lo más efectivo posible, se recomienda usar las gafas siempre con sus
lamparillas encendidas y las luces de la habitación apagadas. Si no se hace así, el
enfermo puede llegar a fijar la vista en puntos exteriores.
8
- El oftalmoscopio: es un método que impide la fijación visual en prácticamente un 100%,

consiste en tapar uno de los ojos mientras se explora con el oftalmoscopio el otro pidiendo al
paciente que no mueva los ojos. Debemos enfocar un punto en concreto de la retina y observar
si existe desplazamiento, siendo valorado en sentido opuesto al polo anterior.
La asimetría otolito-ocular.
La etiología de este fenómeno puede encontrarse en una alteración tronco encefálica o en el

laberinto (tras estapedectomía, fenómeno de Tullio otolítico).
Una asimetría entre la información enviada desde un aparato otolítico con respecto al otro se mani-
fiesta a través de la reacción de inclinación ocular (ocular tilt reaction).Formada por la siguiente
tríada:
- Desviación ocular vertical o skew deviation. El ojo ipsilateral al laberinto predominante se
desvía hacia arriba, y el contralateral hacia abajo. Lo podemos explorar mediante el test de
oclusión alternante: Observamos si existen movimientos de corrección al ocluir
alternativamente ambos ojo.
- Rotación ocular u ocular counterrolling. Consiste en que ambos ojos realizan un movimiento
de rotación asociado a un desplazamiento horizontal contralateral al laberinto predominante. Se
puede explorar mediante oftalmoscopia
- Inclinación de la cabeza. Hacia el lado deficitario.
Asimetría dinámica
Test de agitación cefálica, test de Moritz o head-shaking nystagmus.
Antes de realizar este test es importante explicar al paciente lo que se le va a hacer. Al ser una
prueba brusca, hay que tener especial cuidado si el paciente tiene alguna patología cervical.
El procedimiento consiste en colocar las gafas de Frenzel. Coger al paciente por ambos lados de la
cabeza, moviéndola de un lado a otro aumentando progresivamente la velocidad, hasta conseguir la
máxima posible que se mantendrá durante al menos 5 segundos. En ese momento detendremos
bruscamente la cabeza, y observaremos la aparición de nistagmos en el paciente.
Este test pone de manifiesto una asimetría en las aferencias vestibulares. El lado predominante
vendrá indicado por la dirección del nistagmo. Esta alteración en los inputs puede ser tanto de
origen periférico como central, lo diferenciaremos de la siguiente manera:
- En el patrón periférico, el nistagmo bate hacia el lado predominante; raramente aparece
nistagmo vertical , si lo hace mínimamente. Debe realizarse la maniobra de manera vigorosa.
- En el patrón central. Se obtiene un nistagmo incluso con leves maniobras sin correlacionarse la
dirección con el lugar de lesión. Pueden aparecer nistagmos verticales.
Es una maniobra de gran valor en el diagnostico, pudiendo realizarse también en los planos sagital
y frontal, obteniendo datos más difíciles de interpretar
Test de movimientos bruscos de cabeza, test de Halmagyi o head-thrust test.
La sistemática de actuación consiste en colocarnos frente a frente con el paciente, este deberá fijar
su mirada en nuestra nariz, posteriormente desplazamos su cabeza en sentido horizontal
suavemente hacia un lado y a continuación realizamos un movimiento brusco hasta colocar la
cabeza en la posición inicial o neutra. Se repetirá la maniobra hacia el otro lado. La dirección del
movimiento brusco será la que defina la dirección del test.
Fisiológicamente al realizar un movimiento muy brusco, recoge la información de forma
predominante el sistema vestibular homolateral al sentido de desplazamiento, con lo cual
conseguimos explorar la funcionalidad de uno de los aparatos vestibulares anulando prácticamente
el otro.
En caso de buen funcionamiento del aparato vestibular que se encuentra en el mismo lado del
movimiento brusco, se emitirán aferencias sensitivas de la situación ocurrida y se mantendrán los
ojos fijos en nuestra nariz.
Si esta alterado, la información que suministre no será suficiente para mantener la fijación visual,
con lo que al ceder el movimiento realizaran los ojos una sacudida de corrección hacia el lado sano.
Probablemente este sea uno de los test más fiables y rentables a la hora del diagnóstico.
Head heaves test.
Con ello conseguimos valorar el estado de la mácula del utrículo y sáculo.

Se realiza de la misma manera que el anterior pero en este caso se realizan desplazamientos hacia
derecha e izquierda en el eje horizontal sin movimientos rotatorios.
ASIMETRIA VESTIBULAR PROVOCADA.
Se trata de obtener nistagmos mediante alguna maniobra de provocación.
Nistagmo de posición.
Aparece cuando la cabeza adopta una determinada posición con y permanece mientras la cabeza
mantenga esa posición.
Para su exploración el paciente ha de estar en decúbito supino, con las gafas de Frenzel, se observa
si en esa posición aparece algún nistagmo. Se hacen giros de la cabeza lentamente a derecha e
izquierda, manteniendo cada posición al menos 20-30 segundos, por si el nistagmo tuviese latencia
de aparición. Si hubiese aparecido algún nistagmo, se repite la maniobra en decúbito lateral
derecho e izquierdo. Si no existiese nistagmo alguno, habrá que indagar en patologías que asienten
en columna cervical, porque sólo aparece al rotar el cuel1o.
Posteriormente, en decúbito supino, se hiperextiende la cabeza hacia atrás hasta el máximo posible,
adoptando la posición de Rose y se repiten los giros de cabeza a derecha e izquierda, observando
siempre la posible aparición de nistagmo. La hiperextensión cefálica es la mejor manera de apreciar
un nistagmo vertical hacia abajo (downbeat nystagmus) indicativo de lesión troncoencefálica baja,
cerebelosa o de la charnela occipito-atloidea.
Otra forma de explorar las aferencias cervicales es mediante la posición de la esfinge: el paciente
debe mantener la cabeza erguida mientras flexiona el tronco hacia delante. Se obtiene una
retroflexión cefálica forzada, mientras la cabeza se mantiene en el mismo plano, con lo que no hay
estimulación vestibular por la gravedad.
Con estas maniobras podemos obtener:
- Nistagmo de posición de dirección cambiante o tipo 1 de Nylén. Cambia de dirección

dependiendo de la posición adoptada. Será geotrópico cuando bate hacia el suelo y ageotrópico
cuando lo hace en dirección opuesta. Tiene un valor localizador muy escaso. Conviene
descartar, cuando se obtiene un nistagmo tipo 1 de Nylén, la toma de alcohol en las últimas 48
horas y síndromes de hiperviscosidad sanguínea.
- Nistagmo de posición de dirección fija o tipo 11 de Nylén. Siempre bate en la misma dirección,
pero su intensidad cambia según la posición adoptada. Puede tener un origen tanto periférico
como central.
- Nistagmo de posición de dirección cambiante en una posición. Cambia de dirección sin
necesidad de cambiar de posición. Indicativo de lesión central.
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Nistagmo posicional
Dicho nistagmo aparece al realizar un cambio de posición de la cabeza, y por tanto, siempre es
transitorio, lo cual lo diferencia del nistagmo de posición.
La principal maniobra de exploración es la maniobra de Dix-Hallpike: con el paciente sentado en
la camilla, y usando las gafas de Frenzel, se gira la cabeza suavemente hacia un lado, y se le tumba
hacia atrás, siendo la postura final en decúbito supino, con la cabeza girada al menos 45 grados a
un lado e inclinada 45 grados bajo la horizontal del cuerpo. Se espera unos 30 segundos la
aparición de un posible nistagmo y se sienta al paciente, observando de nuevo la aparición de
posibles movimientos oculares. Se repite la maniobra con la cabeza girada hacia el otro lado.
Existe otra variante, la maniobra de Sémont: también con el paciente sentado en la camilla, la
cabeza girada a un lado y con las gafas de Frenzel puestas, bruscamente lo tumbamos, esta vez
hacia un lado, de forma que la posición final es en decúbito lateral con la cabeza girada hacia el
techo de la habitación. Tras esperar la aparición de un posible nistagmo, se reincorpora al paciente
y se repite la maniobra hacia el otro lado.
Ambas maniobras tratan de estimular los conductos semicirculares, ya que movemos la cabeza en
el plano de un canal, de forma que la gravedad pueda estimularlo.
Se estimula el canal semicircular posterior del lado que queda más bajo, y el canal semicircular an-
terior del lado que queda más alto.
Clásicamente se realizaban estas maniobras con movimientos bruscos. La tendencia actual es a
realizar las maniobras sin tanta rapidez ya que se trata de ver si la fuerza de la gravedad estimula un
órgano que habitualmente no responde a dicha fuerza.
Para estimular el canal semicircular horizontal, podemos utilizar la maniobra de McClure: con el
paciente en decúbito supino, y usando las gafas de Frenzel, se le gira bruscamente la cabeza
primero hacia un lado, y luego hacia el otro, tras esperar unos segundos la aparición de un posible
nistagmo.
Con dichas maniobras se puede deducir la localización de la lesión:
- Para el canal semicircular posterior. El nistagmo es paroxístico, y por tanto transitorio, fatigable
y se acompaña de sensación vertiginosa de intensidad paralela a la del nistagmo; puede existir una
latencia de aparición de hasta 20 segundos; sólo aparece con la maniobra realizada en una di-
rección; y el nistagmo es rotatorio geotrópico (más evidente en el ojo que queda más bajo) y
vertical hacia arriba (más evidente en el ojo que queda más alto). Podría llegar a considerarse como
el único nistagmo disociado que aparece en una lesión puramente periférica. Aparece en el 90 % de
los casos de vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB),
- En el canal semicircular anterior, el nistagmo sólo se diferencia del anterior en que es en la
aparición de un componente vertical hacia abajo. Aparece en el 4 % de los VPPB.
- En el canal semicircular horizontal: al realizar una maniobra de Dix-Hallpike o Sémont y salen
positivas hacia ambos lados se sospecha su afectación. Ante la sospecha se realiza la maniobra de
McClure, se obtiene un nistagmo horizontal puro, geotrópico o ageotrópico, y positivo hacia ambos
lados, El lado de la lesión será el que provoque un nistagmo más intenso. También es transitorio,
fatigable, con latencia y acompañado de sensación vertiginosa,
- En las lesiones centrales, el nistagmo se puede manifestar de forma variada y en ocasiones simula
afectación periférica. Como regla se puede decir que ante una maniobra de provocación aparece un
nistagmo, sin características típicas de VPPB, sin fatigabilidad, de mayor más de 30 segundos, sin
latencia, etc., se ha de pensar en la posibilidad de una patología central.
11
Nistagmo por cambios de presión en el conducto auditivo externo o signo de la fístula:
Se explora, como siempre, con las gafas de Frenzel y aplicando un cambio de presión en el CAE
mediante:
- Ocluyendo el CAE con el trago y presionando.
- Usando una pera de Politzer o un otoscopio neumático de Siegle.
- Con el impedanciómetro.
Con este test puede ocurrir:
- Signo de Lucae o nistagmo neumático. El aumento de presión induce un nistagmo dirigido

hacia el oído estimulado, y al disminuir la presión, el nistagmo se dirige hacia el otro oído. Es
indicativo de una fístula en el canal semicircular horizontal. Cuando la dirección de los nistag-
mos es opuesta a la descrita, la fístula se encuentra a nivel del utrículo o de la ventana oval.
Nistagmo por la maniobra de Valsalva:
Al realizar una maniobra de Valsalva inducimos un aumento de presión intracraneal capaz de

producir un nistagmo en caso de anormalidades de la unión cráneo-cervical (malformación de
Chiari), fístula perilinfática y otras alteraciones de los osículos, ventana oval y sáculo.
Nistagmo por hiperventilación.
En un paciente sano, la hiperventilación jamás produce un nistagmo. En trastornos de conducción

de uno de los nervios vestibulares (caso de un neurinoma del acústico) que, debido a su lenta
instauración se encuentra bien compensada a nivel central (y por tanto no existe nistagmo es-
pontáneo), al hiperventilar se produce una alcalosis respiratoria. En consecuencia un aumento del
calcio iónico disponible para la conducción nerviosa. En el lado enfermo es favorecida la
conducción nerviosa, resultando un aumento de los impulsos neurales con la aparición del nistagmo
de tipo irritativo.
LA GANANCIA DEL REFLEJO VESTIBULO-OCULAR
Para asegurar la estabilidad visual, al realizar un movimiento de cabeza existe una coordinación
con los movimientos oculares. Es decir, que el sistema vestíbulo-ocular detecta la velocidad de la
cabeza (input), la procesa y emite como señal de salida (output) una velocidad del ojo. La ganancia
del sistema es el cociente entre el output y el input. En condiciones normales la ganancia del
sistema ha de ser cercana a 1 (input y output iguales).
Lo podemos explorar de la siguiente manera: colocados frente al paciente, le pedimos que fije su
mirada en la punta de nuestra nariz, e imprimimos a su cabeza movimientos suaves a lo largo del
plano horizontal. Si la ganancia del sistema es igual a 1, es decir, que los ojos se mueven con la
misma velocidad que la cabeza, lo que observaremos es que los ojos se quedan fijos en el espacio,
aunque se van desplazando de un extremo a otro de la órbita. No observaremos sacadas de
corrección alguna.
En caso de ganancia=0, al girar la cabeza, el ojo se queda fijo en la órbita, desplazándose igual
que la cabeza y por tanto se perdiendo el objetivo visual sobre el que estaba fijado (nuestra nariz).
El sistema retino-ocular detecta que hemos perdido el objetivo visual y se produce una sacada de
corrección, que en este caso es de dirección opuesta al movimiento de la cabeza. Así, cuando la
cabeza va girando hacia la derecha, observamos que los ojos van dando sacudidas hacia la
izquierda. Los casos de disminución de ganancia suelen relacionarse con síndromes periféricos.
Una ganancia disminuida sólo significa que el ojo se mueve más despacio que la cabeza. Dentro
del contexto general del cuadro se verá si ese dato tiene o no importancia para el diagnóstico.
12
En caso de aumento de ganancia se produce algo parecido. Al mover la cabeza, el ojo se mueve
demasiado rápido en sentido opuesto, con lo que vuelve a perder el objetivo visual. De nuevo se
producen las sacadas de corrección con la diferencia que esta vez las sacadas son en el mismo
sentido que el movimiento de la cabeza. Los casos de aumento de ganancia suelen orientar a
procesos de origen central (incluyendo los fenómenos de compensación).
La ganancia normal para un determinado paciente no tiene por qué ser obligatoriamente igual a 1.
La ganancia correcta para un paciente es aquélla que le permita la adecuada estabilidad visual.
Supongamos un individuo miope. Las gafas que necesita producen una disminución de tamaño
aparente de los objetos, por lo que no es necesario que los ojos se muevan tan rápidamente. Tras un
tiempo de adaptación, la ganancia de ese individuo ha disminuido sin que ello signifique patología
alguna. Por esta razón es por la cual se produce el "mareo" al ponerse unas gafas nuevas o mal
graduadas, y por qué ese "mareo" desaparece a los pocos días de llevarlas puestas.
Se han diseñado algunos tests clínicos para valorar las alteraciones de la ganancia vestíbulo-ocular,
pero el problema es que no detectan si la ganancia está aumentada o disminuida.
Test de agudeza visual dinámica
Si la ganancia vestíbulo-ocular es buena, quiere decir que la estabilidad visual estará conservada a
pesar de los movimientos de la cabeza. Para comprobarlo utilizaremos una gráfica de Snellen para
medir la agudeza visual, al principio con la cabeza del paciente quieta.
Seguidamente, se repite el experimento moviendo la cabeza del paciente a derecha e izquierda a
una frecuencia de 2-3 hertzios.
Si la estabilidad visual es buena, la agudeza visual no debe cambiar. A partir de la perdida de dos
líneas de la gráfica hay que considerar la existencia de una alteración vestibular.
Test de lectura
Parecido al anterior aunque pensamos que mas fácil de realizar. Utilizamos un texto con un tamaño
y tipo de letra claramente legible y que utilice un vocabulario asequible a la mayoría de los
pacientes, independientemente de su nivel cultural. Solemos utilizar la prensa local. El paciente
coge el texto con las manos y comienza a leer en voz alta, en la línea que le indiquemos. Colocados
detrás del paciente, comenzaremos a moverle la cabeza progresivamente más rápido, hasta una
frecuencia de 2-3 Hz.
Si la estabilidad visual es buena, el paciente de continuar leyendo sin problemas. Si la estabilidad
visual es deficitaria, el paciente no podrá continuar leyendo. Suelen referir que le bailan las letras o
que, en vez de palabras, ve líneas oscuras.
Otro test es el DIE-test (dynamic illegible E test) que usa optotipos como la letra “E”, de
orientación aleatoria y deferentes tamaños en un gráfico o un monitor.
Estos tests tienen sus limitaciones: dependen de la atención y de la cultura del paciente. Si además
usa gafas para leer, pueden tener algún grado de aberración esférica, introduciendo una mayor
dificultad para la realización de la prueba.
PRUEBAS ROTATORIAS Y CALÓRICAS
Pruebas rotatorias
Tras el estudio de la fisiología de los canales semicirculares y su implicación en las aceleraciones

angulares, se ha tratado de idear pruebas e instrumental de estimulación rotatoria. La estimulación
rotatoria persigue inducir una corriente endolinfática de inercia en el par de canales semicirculares
que se encuentra en el plano de la rotación. Esto es fácil de conseguir en los canales semicirculares
horizontales, basta con inclinar la cabeza del paciente 30 grados hacia adelante. Para la esti-
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mulación de alguno de los canales verticales es necesario adoptar posiciones incómodas y poco to-
lerables, por lo que, en la práctica, sólo se realiza la prueba en el plano horizontal.
Otra dificultad que plantea esta exploración es la necesidad de contar con un sillón rotatorio para
conseguir una estimulación precisa y reproducible en todos los pacientes. Hoy día, se dispone de
sillones electrónicos informáticamente controlados, de muy alto precio, difíciles de transportar y
que en la mayoría de los casos no permite estimulaciones superiores a 1Hz.
Se han descrito multitud de protocolos y formas de valoración.
Un método más sencillo y, en ocasiones, útil para la clínica diaria es realizar una prueba rotatoria
de la siguiente forma: se sienta al paciente en un sillón rotatorio, con la cabeza inclinada 30 grados
hacia adelante y con las gafas de Frenzel. Conviene fijar la cabeza en esa posición mediante algún
tipo de cabezal para evitar desplazamientos de la misma durante la prueba. A continuación, se le
hace girar en un sentido, durante varios segundos, y se le detiene bruscamente, observando en todo
momento la aparición de nistagmos. Se deja descansar al paciente un par de minutos y se vuelve a
repetir hacia el otro lado.
Para entender la esencia de esta prueba debemos de saber que durante una aceleración positiva en
el plano horizontal, el laberinto se mueve antes que la endolinfa. El resultado funcional es como si
la endolinfa se moviese en sentido opuesto. Si se mantiene una velocidad constante, la endolinfa
acaba por conseguir la misma velocidad del laberinto, actuando como si no hubiese movimiento.
En caso de aceleración negativa, el laberinto se detiene pero la endolinfa sigue moviéndose en la
misma dirección, apareciendo una nueva estimulación.
Como ejemplo, si realizamos una rotación hacia la derecha se estimula el canal semicircular
horizontal izquierdo e inhibe el derecho, apareciendo un nistagmo (nistagmo perrotatorio), de fase
rápida hacia la izquierda. Al realizar una parada brusca se estimula el canal del lado derecho e
inhibiendo el del izquierdo. El nistagmo postrotatorio obtenido así tendría la fase rápida hacia la
derecha. Como regla resumen, el nistagmo perrotatorio bate en sentido opuesta a la del giro y el
postrotatorio, en la misma dirección.
Es difícil cuantificar un nistagmo perrotatorio mediante visión directa si no se dispone de ningún
método de registro oculográfico, sólo se podrá utilizar el nistagmo postrotatorio. Medimos su
duración con un cronómetro, desde que se produce la detención brusca hasta que desaparece el
nistagmo. Se compara siempre el resultado obtenido en ambos sentidos, buscando asimetrías en las
respuestas obtenidas. Así pues, si se obtiene un nistagmo postrotatorio hacia la izquierda de menor
duración que el dirigido hacia la derecha, indicaría que el canal semicircular horizontal del lado
izquierdo es hipofuncionante respecto al del lado derecho.
Esta prueba tiene sus limitaciones: si el giro se realiza de forma manual, es muy difícil conseguir la
misma estimulación en ambos sentidos, por lo que la respuesta también puede ser asimétrica, sin
que ello implique patología alguna; la estimulación conseguida manualmente es siempre de baja
frecuencia (habitualmente inferiores a 1 Hz) mientras que las frecuencias calculadas para las
situaciones de la vida diaria (las que provocan síntomas) oscilan entre los 2 y 4 Hz, con lo que es
de comprender que no se alcance el rango de estimulación necesario para demostrar la asimetría
vestibular.
Las pruebas rotatorias tienen una mayor utilidad en caso de déficit vestibular bilateral.
Pruebas calóricas
Su fundamento fisiológico estriba en tratar de estimular el aparato vestibular mediante la inyección

de aire o agua en el conducto auditivo externo a una temperatura diferente a la del cuerpo. Ser
realiza una estimulación unilateral del aparato vestibular.
Al realizar la prueba tratamos de conseguir corrientes endolinfáticas de convección en los distintos
canales semicirculares, en sentido ampulípeto y ampulífugo. El canal más fácil de estimular es el
horizontal y es el que estimularemos en la práctica habitual.
Para realizarla, en primer lugar se necesita colocar el canal semicircular a estimular en posición
vertical. Se puede conseguir con el paciente sentado y la cabeza en retroflexión a 60 grados, o bien
14
en decúbito supino y anteflexión cefálica a 30 grados. A continuación se irriga el CAE con agua o
aire a distinta temperatura del cuerpo. Si la irrigación es con calor, induce un calentamiento de la
porción externa del canal semicircular horizontal. La diferencia de temperatura hace que la
endolinfa ascienda (corriente ampulípeta), estimulando así el canal, obteniendo el nistagmo
correspondiente. En caso de estimulación con frío, la corriente es descendente (corriente
ampulifuga) y produce una inhibición del canal, con un nistagmo de dirección opuesta al anterior.
Si se irriga a temperatura del corporal no se producirá corriente de convección alguna y no hará
ninguna respuesta observable.
Como regla mnemotécnica, podemos decir que el nistagmo es friolero, y huye del frío, batiendo
hacia el lado contrario y batiendo hacia el lado estimulado si se realiza con calor.
Se realiza la prueba de la siguiente forma: se coloca al paciente en alguna de las posiciones
antedichas, con las gafas de Frenzel para observar la aparición de nistagmos (nistagmo calórico).
Una forma de cuantificar la intensidad de los nistagmos es midiendo su duración con un
cronómetro.
Se puede utilizar agua a 30 y 44 grados, fácil de conseguir con un calentador de agua y un
termómetro. Mediante una jeringuilla y una sonda de pequeño calibre introducida en el conducto
auditivo externo, se procede a la irrigación. Nosotros utilizamos 50 cc de agua en 20 segundos,
pero es válido cualquier otro protocolo siempre que sea simétrico en ambos lados ya la temperatura
correcta. En caso que no se obtenga respuesta alguna con ninguna de las dos temperaturas,
conviene repetirlo a cero grados, para excluir una abolición completa de las respuestas calóricas.
Es aconsejable dejar descansar al paciente entre tres y cinco minutos, desde que finalizó el
nistagmo, entre una y otra irrigación, así evitamos fenómenos de compensación central.
La prueba calórica se puede cuantificar mediante las fórmulas de Jongkees (Fig. 2).Un valor
laberíntico global mayor de 25 % es significativo. Si es de signo positivo, indica que el laberinto
derecho tiene mayor respuesta que el izquierdo (por tanto, hipofunción izquierda) Este caso
concreto se denomina hiporreflexia calórica izquierda o paresia canalicular izquierda. El valor
direccional global es significativo si es mayor del 25 % Y nos indica si existe o no preponderancia
direccional. Hoy día la preponderancia direccional prácticamente no tiene valor alguno.
15
2.2. - EXPLORACIÓN RETINO-OCULAR
El sistema retino-ocular es el responsable de los movimientos oculares ante estímulos visuales.

Aunque tiene su origen puramente visual, su control y regulación depende exclusivamente del
sistema nervioso central (SNC), y utiliza las mismas vías motoras que el reflejo vestíbulo-ocular.
Todos los sistemas oculomotores están interactuando entre si lo que permite que la alteración de un
sistema influya en los demás. Este hecho tiene un significado clínico en nuestra exploración. La
función principal de todos estos sistema oculomotores es mantener la imagen sobre la fóvea.
El sistema optoquinético
El sistema optoquinético es un reflejo de estabilización ocular que se pone en juego durante el

movimiento de la imagen visual sobre la superficie de la retina mientras la cabeza está inmóvil y
es el campo visual el que gira. Implica vías subcorticales (sistema óptico accesorio) que se
proyectan después directamente o indirectamente (a través del cerebelo) sobre los núcleos
vestibulares.
Complementa al reflejo vestíbulo-ocular. Por ello, el estímulo adecuado es el movimiento de todo
el entorno visual, o de objetos que abarcan la mayor parte del mismo.
La forma habitual de exploración es utilizando un tambor giratorio de Bárány, introduciendo al
paciente dentro de un tambor giratorio gigante y someterlo a distintos patrones ópticos, usando
varios sistemas de proyección, o usando un sillón rotatorio a una velocidad constante.
Existen diversos patrones de alteración según se trate de lesiones vestibulares uni o bilaterales,
centrales o del sistema visual.
Seguimiento visual
Cuando se visualiza un objeto móvil o estático, el seguimiento visual trata de mantener la imagen
sobre la fóvea. Complementa al reflejo vestíbulo-ocular y al sistema optoquinético durante la
automación.
Para explorarlo, nos colocamos frente al paciente y le pedimos que persiga con la mirada un
objetivo visual (por ejemplo nuestro dedo), que iremos moviendo a derecha e izquierda con un
patrón sinusoidal y a una distancia de aproximadamente un metro.
Distinguimos varios patrones de seguimiento visual anómalo:
- Seguimiento sacádico. Los ojos siguen un patrón sinusoidal, al que se superponen movimientos
rápidos de pequeña amplitud y frecuencia menor a 3 Hz.
- Seguimiento atáxico. No se distingue un sinusoide en la respuesta, aunque los movimientos
obtenidos parecen conformar un ciclo.
- Seguimiento abolido. Es la ausencia completa de sinusoide, bien porque el ojo no se mueve o
porque el seguimiento se ve sustituido por una sacudida de gran amplitud en cada dirección.
- Otros. Por combinación de los anteriores o superposición de otros movimientos oculares.
Un seguimiento visual alterado nos indica:
- Disminución de la ganancia del seguimiento. Típico en de la ancianidad, enfermedad de

Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, grandes lesiones cerebrales, lesiones corticales
posteriores, enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia.
- Aumento de la ganancia. Orienta a mecanismo de adaptación ante una debilidad de la
musculatura extraocular.
- Asimetría del seguimiento horizontal. Se encuentra en diversas patologías de origen central
como lesiones hemisféricas cerebrales, lesión cortical posterior, de los lóbulos frontales,
16
lesiones de las vías descendentes del seguimiento (tálamo y tegmento mesencefálico, núcleos
protuberanciales dorsolaterales y cerebelo), y lesión de los núcleos vestibulares.
- Alteraciones del seguimiento visual vertical. Presente en la oftalmoplejía internuclear y
lesiones del pedúnculo cerebeloso superior.
Fijación visual
Este sistema inhibe los movimientos oculares cuando estos no son necesarios. La razón de existir
de este sistema es que, incluso cuando se inmoviliza la cabeza, existen pequeños movimientos
oculares involuntarios (el ruido oculomotor) que pueden alterar la visión.
La forma más práctica de exploración es permitir que el paciente pueda fijar la vista mientras se
está produciendo un nistagmo calórico o rotatorio. Se cuantifica mediante el índice de fijación
visual con la fórmula de Demanez: es el cociente entre la máxima velocidad angular de la fase lenta
con y sin fijación visual. Se considera patológico cuando es mayor de 0,7.
También se puede considerar como una exploración de la fijación visual el uso de las gafas de
Frenzel.
En las anormalidades de la fijación visual, podemos encontrar:
- Fenómenos de intrusión sacádica.

Lo abordaremos en el apartado de movimientos sacádicos.
- Nistagmo espontáneo. Se puede considerar como un fallo de la fijación visual.
- Inestabilidad de la mirada. Incapacidad de mantener mirada fija en un punto. Entre los casos
más representativos lo constituye el nistagmo de la ceguera, el nistagmo por pérdida visual
monocular, el nistagmo congénito y el nistagmo latente, estos últimos por fallos en la
maduración de los mecanismos de visión binocular.
Movimientos de vergencia
El movimiento ocular tratar de centrar la imagen del objeto en ambas fóveas al mismo tiempo,
tanto si esta en movimiento o estático. La forma más sencilla de explorarlo es pedir al paciente que
se fije en un dedo u objeto en la mano del explorador, acercarlo lentamente hacia la raíz nasal del
paciente y posteriormente alejarlo, siguiendo siempre el plano sagital. Deben apreciarse primero,
un movimiento de convergencia, ambos ojos se acercan, y al alejarlo de divergencia, separándose
lo ojos hasta una posición centrada.
Se pueden apreciar alteraciones de distinto grado, desde alteraciones por estrabismo congénito,
pasando por cierta insuficiencia de movimientos en estudiantes, ancianos o pacientes que han
sufrido un traumatismo craneal, hasta casos de afectación severa de la vergencia, presentes en
afectaciones hemisferio, Parkinson, infarto de mesencefalo rotral, tálamo, etc.
Movimientos sacádicos
Son los movimientos más rápidos que realiza el ojo. Implicados en los cambios inmediatos de la
dirección de la mirada para centrar la imagen en la fóvea.
Para su exploración: nos colocamos frente al paciente, le pedimos que trate de mirar
alternativamente (a nuestra orden) por ejemplo nuestra nariz y un objeto en nuestra mano que
iremos moviendo en distintas posiciones de su campo visual. El resultado de dichos movimiento no
permite valorar:
- Velocidad. Hay que establecer una relación entre la velocidad y la amplitud de la sacada, ya
que cuanto más amplio sea el movimiento, más rápida será la sacada. Esta relación se conoce
como secuencia principal. Cuando hay una velocidad demasiado lenta, puede deberse a dos
17
circunstancias. En caso de amplitud reducida, ocasionado por anormalidades oculares pe-

riféricas (paresia muscular) o lesión del fascículo longitudinal medial. En caso de amplitud
normal, de causa central, ocurre por alteraciones en el tronco del encéfalo, hemisferios
cerebrales y tubérculos cuadrigéminos superiores. También aparece en la disminución del nivel
de conciencia e intoxicación farmacológica.
Ante una velocidad demasiado alta, la sacada ha sido interrumpida en su trayectoria. Suele
aparecer en casos de tumores orbitarios, y a veces también en la miastenia gravis. También se
han detectado en pacientes con oscilaciones sacádicas y en tartamudos. De forma clínica no se
aprecian fácilmente esos aumentos de velocidad.
- Precisión. Es conocido que ante una dismetría hay que pensar en una afectación cerebelosa,
especialmente la hipermetría. También aparece en el síndrome bulbar lateral (síndrome de
Wallenberg) y en la lesión de los pedúnculos cerebelosos. La hipometría sin embargo, aparece
en muchas lesiones cerebelosas y troncoencefálicas. También puede existir ligera dismetría en
caso de defectos visuales.
- Latencia. Es un parámetro con variabilidad dependiente de la edad del paciente, su estado de

conciencia y nivel de atención, que pueden aumentar la latencia. Una latencia normal se
encuentra alrededor de los 200 milisegundos. Su aumento se puede encontrar en caso de
apraxia motor ocular (congénito, lesiones hemisféricas bilaterales, enfermedades metabólicas
degenerativas), enfermedades de Parkinson, Huntington, Alzheimer y esquizofrenia. La
disminución de la latencia se puede encontrar en la parálisis supranuclear progresiva y en lesio-
nes hemisféricas focales.
- Intrusión sacádica. Son sacadas que aparecen cuando no deben e interfieren con la fijación
visual de un objeto de interés. Se denominan ondas cuadradas, macroondas cuadradas, os-
cilaciones macrosacádicas, flutter ocular y opsoclonus. Dichas alteraciones aparecen en
múltiples procesos del sistema nervioso central.
IV.- APÉNDICE:
EXPLORACiÓN INSTRUMENTAL
La anamnesis y la exploración clínica comentada permite realizar un diagnostico fiable y orientado,

y en ocasiones, en caso de duda o de confirmación, realizar una serie de exploraciones
complementarias. En este apéndice mencionamos someramente los principales sistemas de
exploración instrumental. Hasta ahora, hemos descrito, muy brevemente, la exploración clínica de
los reflejos vestíbulo-espinal y oculomotor. Para describir la exploración instrumental de ambos
reflejos sería necesario un capítulo aparte. Por ello, describiremos también muy brevemente los
principales sistemas de exploración instrumental, remitiendo al lector a la bibliografía, para una
descripción con mayor detalle.
EXPLORACIÓN DEL VESTÍBULO ESPINAL

Craneocorpografia: Es un método sencillo en el que el paciente lleva colocado un casco con unas
luces en la cabeza y en los hombros. Es necesario estar en un cuarto oscuro, un espejo convexo y
una cámara instantánea enfocada hacia el espejo. Durante la realización de los tests a explorar, el
diafragma esta abierto para registrar los movimientos. Se ha utilizado principalmente en el registro
de los tests de Romberg, Unterberger y Babinski-Weil.
Posturografia dinámica computerizada. En el mercado existen diferentes sistemas.

El paciente se coloca sobre una plataforma móvil motorizada o no, que detecta los cambios de
presión que ejerce el paciente sobre la misma.
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Alrededor de la plataforma hay un biombo (entorno visual) también móvil (Equitest). Se realizan
movimientos de la plataforma y del entorno visual (distintos condicionamientos), induciendo
cambios en los imputs y obteniendo outputs. Este sistema tiene también utilidad en la rehabilitación
vestibular.
Otro sistema es el SwayStar en el que colocamos un sensor en la zona lumbar. Es sistema versátil
y eficaz
EXPLORACIÓN OCULOMOTORA
Son sistemas de detección de movimientos oculares. Principalmente se aplican a la detección de

nistagmos. Los sistemas más extendidos y usados son la electronistagmografia y
videonistagmografia. Este ultimo sistema esta imponiéndose más ya que permite la visualizar
directamente los movimientos oculares, y detectar los movimientos rotatorios, no registrados por
electrooculografía.
Más novedoso es el sistema de oculografía 3D que permite detectar todos los movimientos
oculares, incluidos los rotatorios.
PALABRAS CLAVES:
Romberg, Nistagmo, Halmagyi, Dix-Hallpike, Signo de la fístula, Pruebas calóricas, Pruebas
rotatorias, Craneocorpografia, Posturografía dinámica, Videonistagmografía.
BIBLIOGRAFIA
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agitación cefálica en la exploración vestibular clínica básica Acta Otorrinolaringol Esp.
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14. O!iva M, Martín García MA, Bartual J, Vázquez M, Ariza A, García Teno M. La
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15. Oliva M. Dañino González JL, Dañino González G. La oftalmoscopia en la explo-

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movimientos cefálicos bruscos: consideraciones fisiopatológicas y utilidad en la clínica
diaria. Acta Otorrinolaringol Esp 1998; 49: 275-9
17. Oliva M, Dañino González JL, Dañino González G, Bartual Pastor 1. La exploración
del reflejo vestíbulo-ocular mediante el test de lectura. Anales ORL 1999; 1: 29-40.
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rehabilitation for chronic dizziness. Ann Intern Med. 2004; 141:598-605. PMID:
15492339. Evid actual pract ambul 2005; 8: 72.
I. OÍDO
CAPÍTULO 12
TAPÓN DE CERUMEN Y EPIDÉRMICO.
CUERPOS EXTRAÑOS
Dres. U. Bidón Gómez, C. Alonso Gonzaléz, A. Castro Serrano
Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
TAPÓN DE CERUMEN
Introducción.
La problemática derivada de la acumulación de cerumen es una de las causas más frecuentes de

consulta al médico de atención primaria por patología otológica.
Ciertamente este tema no es de los más nombrados en la bibliografía e incluso puede carecer de
interés para muchos. No hay grandes estudios, bien diseñados, controlados con placebo a doble
ciego donde se comparen tratamientos y los tratados en ORL pasan de puntillas sobre una de las
patologías en las que una simple remoción puede conseguir importantísimas mejoras auditivas,
aumentando la confortabilidad y la calidad de vida del paciente. Quizás su “aparente” simpleza
para muchos o su “trivialidad” para otros hagan de la patología ceruminosa un problema
aparentemente menor que no merezca nada más allá de una mínima reseña.
Cualquier obstáculo en el paso del sonido desde su emisión hasta su recepción supone una
reducción de la capacidad auditiva, es por ello que el tapón de cerumen supone una pérdida
auditiva para quien lo padece. De especial importancia es su diagnóstico en pacientes con
hipoacusia perceptiva, especialmente mayores o “portadores de audífonos”, que ven disminuidas
sus posibilidades de comunicación. Ni que decir tiene la importancia de una otoscopia preliminar
previa a las audiometrías, ya que pueden llevar a diagnósticos equivocados e incluso a la indicación
de costosos ajustes protésicos innecesarios.
Concepto.
Conglomerado de las secreciones glandulares del oído externo y sustancias en ellas englobadas que
ocluye el conducto auditivo externo.
Fisiología.
En todo el conducto auditivo externo (CAE) se produce cerumen. Podemos describir diferencias
entre el comportamiento de la porción cartilaginosa y la porción ósea del CAE:
o -Porción cartilaginosa: posee una capa subcutánea bien desarrollada que contiene glándulas
ceruminosas, folículos pilosos y las glándulas sebáceas que drenan en estos últimos. Las
glándulas ceruminosas son glándulas apocrinas modificadas encargadas de la secreción
sudorípara existiendo en un número variable entre 1000 y 2000. Las glándulas sebáceas son las
encargadas de la producción del sebo, liquido aceitoso que junto a la secreción apocrina de la
glándula ceruminosa constituye el “cerumen líquido”. El tiempo, la solidificación tras el
Capítulo 12 Tapón de cerumen y epidérmico. Cuerpos Extraños
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depósito en el conducto junto con la mezcla pelos, polvo y células epiteliales son los
encargados de constituir el conglomerado al que llamamos “cerumen”. Su producción se
estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del
CAE estimado en 0,07 mm/día.
o -Porción ósea: En esta porción la piel sólo tiene 0,1 mm de grosor y se adhiere con firmeza al
hueso subyacente. Las glándulas sólo están presentes en la cara posterosuperior de conducto
auditivo externo. El autolimpiado se realiza mediante el desplazamiento de la delgada piel de
la capa superficial que cubre el tímpano y la parte ósea, hacia la porción externa (cartilaginosa).
Composición y funciones.
El cerumen contiene glucopéptidos, lípidos, ácido hialurónico, ácido siálico, enzimas lisosomales e
inmunoglobulinas. Los ácidos grasos de los que está compuesto son de cadena larga, tanto
saturados como no saturados y colesterol en un 6-9%.
Existen evidencias de polimorfismo en los fenotipos del cerumen, existiendo dos fenotipos: seco y
húmedo. El cerumen húmedo, que es marrón claro u oscuro y viscoso, se caracteriza por una alta
concentración relativa de lípidos y gránulos pigmentados. El cerumen seco, que es color gris o
canela y frágil, expresa bajos niveles de estos componentes. Por ejemplo el tapón seco contiene
alrededor de un 20% de lípidos contra el 50% que presenta el húmedo. Existen diferencias entre el
cerumen infantil y el de adultos; en la edad infantil parece ser más húmedo que el de los adultos, ya
que necesita menos hidratación para la lisis celular. Por otra parte en la edad infantil es menor el
bolo de cerumen.
El cerumen realiza las siguientes funciones en el CAE:

o limpiar.
o lubricar.
o defensa frente a bacterias y hongos gracias a su pH ácido (de 5,2 a 7,0) y a las ceramidas
(lípidos del cerumen) que poseen actividad antibacteriana. Incluso su naturaleza cérea
supone verdaderas “trampas” para cuerpos extraños. Aun así estudios
inmunohistoquímicos sugieren que las reacciones inmunes mediadas por anticuerpos
protegen el canal auditivo externo de las infecciones más que el cerumen. Las glándulas
sebáceas y las ceruminosas al igual que los folículos pilosos expresan células capaces de
activar reacciones locales inmunes que incluyen IgA e IgG.
En cultivos in vitro de medios con cerumen se ve que las colonias de bacterias que crecen son
en su mayoría Staphylococus epidermidis y Corinebacterium spp, otras cepas presentes en
menor proporción son candida albicans, Ps aeruginosa, P stutzeri y S auerus. Esta flora normal
protege del crecimiento de otras floras patógenas.
Ciclo del cerumen.
Lo que ocurre en la inmensa mayoría de las ocasiones es su expulsión fisiológica. Esta consiste en
que el cerumen se desplaza lentamente por el conducto auditivo externo hacia la apertura del
mismo. El desplazamiento es dirigido en parte por el movimiento de la parte cartilaginosa del
conducto, que se produce con los movimientos del la mandíbula al hablar, bostezar o masticar. De
esta manera el cerumen llega hasta la parte más externa del conducto auditivo donde con la
limpieza y aseo normales es eliminado.
El mecanismo de autolimpieza a veces falla y provoca la retención del cerumen. Hay factores que
impiden la expulsión normal de la cera y favorece su acumulación: uso de audífono o hisopo de
algodón, conductos auditivos estrechos o deformados, cirugía previa o enfermedades
dermatológicas. También es más frecuente en los ancianos porque con la edad, la glándula de
cerumen se atrofia y las secreciones del conducto se resecan por pérdida de agua. Algunos autores
han sugerido la deficiencia de una sustancia no identificada capaz de destruir la unión de los
queratinocitos. Los carotenoides pueden contribuir a la patogénesis del cerumen impactado ya que
la administración experimental de retinoides provoca hiperplasia epidérmica y aumenta la actividad
de la glándula ceruminosa.
Por lo tanto el desarrollo de los tapones de cerumen no guarda relación con la higiene personal,
sino que es un trastorno constitucional que se agrava con intentos erróneos para extraer la cera. Son
muchos y diferentes los utensilios que los pacientes refieren usar a la hora del aseo del oído,
algodón, clips, horquillas… Otras veces es la excesiva y casi obsesiva práctica de “limpieza” con
bastoncillos de algodón la que empuja el cerumen contra el tímpano.
Clínica.
Para ser sintomática la oclusión producida por cerumen no tiene porque ser completa, basta en
muchas ocasiones pequeños acúmulos. La sintomatología depende entonces de la localización y
condiciones previas anatómicas de conducto y tímpano. Igualmente la existencia de cerumen en la
exploración otoscópica no debe interrumpir el diagnóstico diferencial ya que puede ser un hallazgo
casual concomitante con otra patología otológica.
El síntoma más común es la sensación de cuerpo extraño con percepción de movimiento dentro
del oído con la masticación y al movilizar el pabellón, también suelen se frecuentes el acúfeno y la
sensación de plenitud ótica. Otros síntomas son prurito, otalgia, y vértigo discreto en ocasiones.
La oclusión completa del conducto auditivo externo puede llevar a una pérdida de audición, esta
puede ser brusca debido al aumento del volumen tras la hidratación, bien por entrada de agua
(frecuente en época de baño) o por la humedad.
La influencia del tapón de cerumen en las condiciones acústicas varia dependiendo de la

permeabilidad del sellado del tapón en el conducto y de la longitud del mismo. Es habitual
encontrar pacientes que refieren mínimas pérdidas auditivas a pesar de presentar tapones grandes y
compactos. Esto es debido a que existe un pequeño paso al sonido que permite una conducción del
mismo suficiente. Se ha llegado a objetivar la pérdida adicional de la audición en caso de
obstrucción completa causada por un tapón de cerumen, compacto y presionado contra el tímpano.
Esta puede llegar a ser de 30-50 decibelios. En pacientes con audición normal no dará lugar a una
gran repercusión en las actividades básicas de su vida diaria, pero en pacientes con patología
auditiva previa sí tendrá repercusión importante.
Al tratarse de una hipoacusia de transmisión, por el obstáculo al paso de la onda sonora, no podrá
compensarse en el caracol con fenómenos del tipo recruitment como ocurre en algunas hipoacusias
perceptivas. Por eso en los pacientes que ya tienen una pérdida moderada o severa de tipo
perceptivo (presbiacusia, traumas acústicos…) la pérdida adicional provocada por el tapón agrava
la situación.
Los pacientes portadores de audífonos estarán aun más aislados del medio y con mayores
dificultades de integración cuando su molde o su audífono este recubierto por cerumen que
neutraliza totalmente el correcto funcionamiento del mismo. Con independencia de si el tapón de
cerumen obtura o no el conducto auditivo, este produce feed-back (retroalimentación acústica), y el
aparato se acopla y “pita”. Esto puede llegar a ocurrir con acumulaciones mínimas o tapones
aparentemente pequeños para producir tales efectos.
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Los pacientes jóvenes suelen requerir asistencia facultativa al advertir esta sintomatología y
rápidamente la identifica como tapón de cera. El diagnóstico es simple y en gran cantidad de
ocasiones un lavado de oídos con agua a 37 grados seria suficiente como tratamiento. En personas
mayores con poca relación con el medio no se produce esta solicitud de asistencia, esto añadido a la
pérdida auditiva previa puede provocar un mayor aislamiento y agravar su situación social.
En definitiva, el tapón de cerumen compacto puede llegar a ser el responsable de importantes
empeoramientos de la audición.
Diagnóstico.
Tras la sospecha clínica la prueba diagnóstica es la otoscopia. En la otoscopia se observa una masa
irregular, viscosa, de consistencia variable, que ocupa total o parcialmente el conducto. En
ocasiones está endurecido y seco, incluso ser tapones sólidos mezclados con cerumen, piel seca y
pelos desprendidos como ocurre en las personas mayores. Otras veces puede formar parte de la
otorrea propia de procesos infecciosos. Hay que considerar que pequeños acúmulos pueden causar
síntomas dependiendo de su situación (bloqueando audífono, presionando entre tímpano y paredes
del conducto) y también deben extraerse.
Tratamiento.
El tratamiento del tapón de cerumen es la extracción que puede llevarse a cabo mediante lavado del
conducto o instrumentación.
Consideraciones previas.
La mayor o menor repercusión sintomática será la que marque la indicación de tratamiento. En
ocasiones puede no ocasionar ninguna molestia pero sí dificultar la visión del tímpano en la
exploración otológica.
La mayoría de los tapones de cerumen del oído pueden quitarse mediante lavado. No se le
considerara tarea fácil ni tratamiento de rutina, se preparara correctamente al paciente y se tomaran
las precauciones convenientes. A pesar de ello, no tiene porque ser llevado a cabo por personal
especialista, pudiendo ser desempeñado por médicos de atención primaria o por personal de
enfermería con entrenamiento adecuado.
Los pacientes, independientemente de la edad, puede estar nerviosos en la exploración y más aun al
contemplar como nos acercamos con la jeringa o aspirador. También esto está en función de
experiencias anteriores más o menos dolorosas. Por todo ello como principales medidas a tomar
estarían las siguientes: hablar con el paciente previamente, explicación en todo momento de lo que
vamos a hacer, demostrarles que no es doloroso y sobre todo, advertirles que puede hablar, incluso
quejarse pero no moverse.
Todos los movimientos a realizar serán suaves y cuidadosos. El oído es una de las zonas más
sensibles y dolorosas del cuerpo, la parte cartilaginosa cosquillea y pica. La parte interior ósea del
conducto auditivo es muy delgada y muy dolorosa cuando es comprimida contra el hueso por el
instrumental.
Cuando la limpieza es mediante aspiración, el paciente experimenta aparte de la sensación metálica

en el oído, un ruido desagradable e inconfortable.
La manipulación del conducto auditivo puede desencadenar en los pacientes ataques de tos. Esto es
debido a la sensibilidad del conducto, que en parte es recogida por el nervio vago. La irritación o
simplemente el estímulo provocarían el llamado reflejo del vago en forma de violentos ataques de
tos. Es más raro que el paciente sufra una naúsea impetuosa a causa de este reflejo. Recordar por su
importancia, que en pacientes con reflejos vagales frecuentes puede llegar a afectarse la frecuencia
cardiaca.
Entre los grupos de pacientes con quienes habrá que tener especial consideración están los niños.
Estos reaccionan de diferentes maneras y habrá que manejar distintas posibilidades. La confianza
es el elemento fundamental pero difícil de alcanzar y sobre todo de mantener, por norma general
una vez perdido es casi imposible recuperarlo. Tras realizar una otoscopia y comprobar que la
audición es prácticamente normal, si el conducto no está ocluido, no procederemos a realizar
ninguna maniobra, informaremos a la madre y advertiremos del uso indebido de bastoncillos. Si
por el contrario, o el conducto está ocluido o la audición está disminuida procederemos en primer
lugar al uso de ceruminolíticos en gotas durante algunos días y reevaluaremos al paciente pasado
ese tiempo. Si sigue siendo necesaria la extracción del tapón de cerumen preferiremos el lavado
antes que la extracción bajo microscopio óptico instrumentada. Es muy difícil acostar un niño en
una camilla y que permanezca inmóvil durante la exploración y manipulación, el sonido asusta a la
mayoría por ello a su vez preferiremos el instrumental antes que el aspirado.
Lavado por Irrigación.

Puede realizarse mediante jeringa o con una unidad de irrigación continua. Antes de empezar, se
debe colocar un paño sobre el hombro homolateral al oído afecto y una riñonera debajo del
pabellón auricular para proteger del agua. El lavado de oídos se realizará con agua tibia a 37ºC
para evitar la respuesta calórica vestibular.
Si se utiliza jeringa será de gran calibre y con punta redondeada para que el chorro adquiera una
potencia suficiente para la desimpactación del tapón. Se procederá a la tracción del pabellón
auricular hacia arriba y hacia atrás dirigiendo la jeringa hacia la pared posterior del CAE de manera
que el chorro será dirigido también hacia arriba y hacia atrás, pasando entre el tapón y la pared del
conducto, llegando así al tímpano donde rebotará y se dirigirá de nuevo hacia el tapón empujándolo
desde atrás. Con este procedimiento evitaremos la perforación timpánica traumática o impactarlo
en la membrana timpánica.
En caso de tratarse de un tapón endurecido puede reblandecerse con la instilación de gotas de agua
oxigenada o ceruminolíticos media hora antes de la intervención. Una vez extraído el tapón es
aconsejable proceder al secado del CAE y si se detecta alguna lesión cutánea debido a la
manipulación deben aplicarse gotas antisépticas.
Contraindicaciones del lavado

Es muy importante tener en cuenta la posible existencia de antecedentes de otitis media
crónica ya que nunca debe irrigarse un oído que presente una perforación de la membrana
timpánica. Los riesgos de introducir el cerumen en oído medio, además de convertir una
perforación inactiva en un proceso agudo infeccioso son muy altos. También está
contraindicado en oídos intervenidos en los que exista una cavidad de mastoidectomía, y se
debe evitar en un oído único funcionante. Hay que tener especial precaución en el caso de
otitis externa recidivante o tinnitus que se pueden agravar por el lavado. Tampoco se debe
realizar en los pacientes portadores de tubos de aireación transtimpánicos. El lavado ótico
también queda contraindicado en las fracturas del peñasco (fracturas laterobasales) por el
riesgo de provocar una meningitis.
A veces, existen tímpanos aparentemente íntegros; sin embargo, se nos escapa que el cierre
de alguna perforación anterior ha sido con una fina capa monomérica de epitelio que corre
el riesgo de perforarse tras el lavado.
Es necesario tras la maniobra del lavado, revisar el CAE con una otoscopia de control para
asegurar que no persistan restos de cerumen y que no quede una membrana de epitelio
atravesada en el conducto. Esta simple membrana puede simular en ocasiones un tímpano
falso produciendo en pacientes con audífonos un feedback o neutralizar el audífono al
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obstruir la transmisión del sonido. Un lugar frecuente donde suelen quedar restos de
cerumen es en el ángulo entre el tímpano y la pared delantera del conducto.
Complicaciones del lavado

o Hemorragia traumática. Se evita no introduciendo la jeringa demasiado. Ayuda
utilizar un dedo de la mano que tracciona del pabellón como tope para la jeringa,
de manera que cabeza-mano-jeringa funcionen como unidad ante cualquier
movimiento de aquella. También se pueden utilizar jeringas que llevan un tope en
la punta que evita su introducción excesiva.
o Daño en la piel del conducto y/o perforación timpánica. Se evita con la correcta
dirección del chorro del agua para evitar que impacte directamente contra la
membrana del tímpano.
o Otitis externa o irritación y enrojecimiento de tímpano y CAE. En este caso
podremos instilar gotas óticas en los días posteriores cuando el conducto esté muy
macerado o presente signos inflamatorios.
o Otitis media. Como hemos comentado anteriormente está contraindicado el lavado
en el caso de antecedentes de otorrea y perforación timpánica.
o Fracaso en la eliminación.
o Dolor, tinnitus, vértigo.
o Pérdidas audiovestibulares. Son excepcionales y se suelen asociar a un
traumatismo severo del chorro de agua sobre le membrana del tímpano y la cadena
osicular, e indirectamente sobre las estructuras del oído interno.
Extracción instrumental
Se pueden utilizar ganchitos, pinzas o la aspiración bajo microscopio o visión directa.
En esta técnica se debe ser lo más cuidadoso posible y estar siempre alerta de los posibles
movimientos bruscos de los pacientes particularmente cuando se roza la pared del conducto en la
parte ósea del mismo. Es fundamental tener una buena iluminación y suficiente apertura del
conducto par poder visualizar en todo momento lo que se esta haciendo. Bajo visión directa con
espejo frontal, la mano que rectifica el conducto al tirar del pabellón también será la encargada de
frenar los posibles movimientos bruscos de la cabeza del paciente.
La extracción de lo tapones de cerumen con instrumentos bajo microscopio es necesario en muchas
situaciones, en particular en los casos en que está contraindicado el lavado y en cavidades radicales
quirúrgicas. Otra circunstancia sería la de enfrentarnos a un tapón que de forma mayoritaria
contenga epitelio detritus (imposible con lavado). También cuando se requiera trabajar sobre la
superficie timpánica (pelos, detritus).
En estos casos usaremos un otomicroscopio con visión binocular con una óptica de 4,6 ó 10
aumentos que permite una visión estereoscópica del conducto auditivo, objetivar los detalles que
pueden escaparse en otoscopia convencional y dirigir con suma precisión los movimientos a
realizar dentro del conducto con el instrumental. Se suele usar un microsuccionador de aspiración,
existen de diferentes tamaños; deberemos adecuar la elección en cada caso, descartando los de gran
diámetro cuando trabajamos cerca del tímpano. Siempre buscaremos deslizarnos en contacto con el
tapón y evitando el roce con las paredes del conducto. Tas la aspiración del CAE, los pacientes
pueden sufrir vértigos que deben tenerse en cuenta para evitar caídas al levantarse de la camilla. Se
avisará al paciente de los mismos y se le indicará que se incorpore de forma progresiva.
La extracción con ganchito será la de elección en caso de tapones endurecidos que puedan
manipularse como un cuerpo extraño sólido.
El uso de cucharilla y asas especiales serán los elegido cuando sea necesaria la limpieza de
pequeñas cantidades de cerumen, ya que para extraer grandes tapones sería necesaria la
fragmentación previa.
Si a pesar de la técnica usada el tapón persiste, se procederá a la aplicación de agua oxigenada
durante unos días para su reblandecimiento y posterior extracción final.
La manipulación del conducto puede ser causante, en no pocas ocasiones, de sangrado por la rotura
de pequeños vasos sanguíneos. En ese caso aplicaremos tapón de algodón impregnado en lidocaína
noradrenalina que conseguirá el cese de la hemorragia. Hay que prestar especial atención a
pacientes antiagregados y/o anticoagulados.
Ceruminolíticos
Según las conclusiones de la revisión Cochrane, no existen datos para basar las recomendaciones
sobre la preferencia del uso de un ceruminolítico particular sobre otro. La solución salina o el agua
parecen ser tan efectivos como cualquier agente patentado y ambas son económicas y muy
disponibles.
El agua a temperatura ambiente durante 15 minutos como mínimo, y posteriormente lavado,
suponen el tratamiento más rápido y conveniente para el paciente según Eekhof et al.
Los ceruminolíticos, usados tanto en profilaxis como para facilitar la extracción, se clasifican:
o Lubrificantes, que facilitan la extracción aunque no actúan como un verdadero
ceruminolítico (aceite mani, aceite de almendra y aceite de oliva).
o Productos tensioactivos-emulsionantes que sí fragmentas el tapón de cerumen al romper la
unión de las células córneas mediante hidratación o lisis celular. Pueden tener una base
aceitosa que ablanda la cera por disolución, la tretanolamina ha demostrado en algunos
estudios que reduce el volumen de agua necesario y hace más confortable el lavado. Los
que tienen una base de sistemas acuosos mejoran la mixibilidad del agua y han dado
mejores resultados que los anteriores, especialmente las alcalinas con iones hidroxilos
libres como el docusato de sodio, el bicarbonato de sodio y el agua oxigenada. El peróxido
de hidrógeno de urea al 5% es superior al glicerol y a un ceruminolitico de base aceitosa (
aceite de trementina, clorbutol, paradiclorobenceno y aceite de mani) dispersando el tapón
y facilitando el lavado, con diferencias significativas (p<0.001).
Cirugía
En muy raras ocasiones, la cirugía puede ser una indicación en el caso de cerumen impactado. Una
meatoplastia puede ser necesaria para evitar la formación de tapones cuando existen estenosis
meatales severas u osteomas que favorecen la acumulación de cerumen.
TAPON EPIDERMICO
Concepto.
Acumulación de queratina en el conducto auditivo externo, adherida a ala piel del mismo y a la
membrana timpánica. Se incluye como una patología del grupo de las enfermedades
descamativas del conducto auditivo externo. En ocasiones aparece formando parte de una
enfermedad de revestimiento y se asocia con etmoidoantritis y bronquiectasias.
Fisiopatología.
Se produce por una alteración del equilibrio existente entre la maduración epidérmica y su
migración lateral.
Su aparición se favorece cuando existe una maduración epidérmica anómala por enfermedades
cutáneas (psoriais, dermatitis seborreica), o una alteración de la migración por la existencia de
obstáculos a la misma (granulomas inflamatorios, obstáculos óseos). En otros casos la piel móvil se
frena y arruga con los vellos fijos y el cerumen terminando por arrugarse y romperse, este
desplazamiento de la piel puede crear futuros tapones al mezclarse con la secreción glandular y el
pelo.
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Clínica.
Provoca otalgia persistente y pérdida de audición por la obstrucción del conducto. La otorrea no es
habitual siendo escasa cuando aparece.
Diagnóstico.
En la otoscopía se observa un tapón que obstruye por completo el conducto con aspecto
pseudotumoral formado por descamación epitelial mezclada con cerumen, con predominio del
epitelio. Se diferencia del tapón de cerumen porque se presenta como capas blanquecinas adheridas
a las paredes del conducto.
Tratamiento.
Consiste en la extracción instrumental mediante el despegamiento cuidadoso del tapón de las
paredes del conducto. Hay que evitar el lavado que no es suficiente para la limpieza y puede
aumentar el volumen del las láminas epidérmicas que son higroscópicas. En ocasiones precisa el
uso de anestesia local porque es muy doloroso. En caso de recidiva se pude realizar tratamiento
quirúrgico, regularizando el conducto auditivo y los bordes de la erosión ósea que haya provocado
el crecimiento epidérmico, para facilitar la migración epidérmica y evitar la acumulación de
queratina.
Complicaciones.
La acumulación de queratina provoca la erosión ósea del conducto, habiéndose descrito casos de
parálisis facial y adelgazamiento del tegmen timpani. Esta situación hay que tenerla en cuenta
cuando se manipulen la pared posterior del conducto.
CUERPOS EXTRAÑOS DE OIDO:
Existen gran cantidad de objetos que son introducidos de forma voluntaria en el conducto auditivo
externo por niños pequeños y adultos con problemas psiquiátricos. También pueden introducirse de
modo involuntario en adultos (insectos y algodón). En ocasiones se relacionan con determinadas
profesiones (esquirlas metálicas en soldadores).
Según la naturaleza del objeto se pueden diferenciar dos grupos de cuerpos extraños:
- objetos inanimados. Dentro de ellos debemos diferenciar aquellos capaces de absorber

agua (como las semillas de vegetales) o que reaccionan con ella (pilas de botón), de los
que no interaccionan con el agua (juguetes, piedras, botones, cuentas de collar, etc.).
- objetos animados. Son los insectos o arácnidos que se introducen dentro del conducto y
con sus movimientos no pasan desapercibidos para el paciente produciéndole ruidos
desagradables.
Cuerpo extraño en conducto auditivo externo Cuerpo extraño en conducto auditivo externo
(insecto) (espiga)
Cuerpo extraño en conducto auditivo externo Cuerpo extraño en conducto auditivo externo
(perla de collar) (bastoncillo)
Clínica:
Pueden ser asintomáticos y descubrirse como un hallazgo casual dentro de una exploración rutinaria.
La mayoría de las veces el paciente o la familia refiere la introducción del cuerpo extraño.
Cuando aparecen síntomas, los más frecuentes son: otalgia, otorragia o producción de tos por la
irritación de la rama auricular del vago. Si ocluyen totalmente el conducto dan lugar a pérdida
auditiva.
Los objetos animados dan una sintomatología muy florida con dolor y acúfenos.
Diagnóstico
Se realiza por corroboración por otoscopia de la existencia del cuerpo extraño. Cuando llevan tiempo
en el conducto se recubren de cerumen que dificulta su reconocimiento. En estos casos deben
diferenciarse de los tapones de cerumen y los tumores del conducto.
Tratamiento
Consiste en la extracción mediante lavado por irrigación, aspiración o extracción instrumental bajo
visión directa o con microscopio óptico. Se utilizan varios tipos de instrumentos: curetas, pinzas
acodadas, pinzas de cocodrilo, ángulos rectos romos, etc.
En las series publicadas el porcentaje de éxito es similar con independencia del método utilizado. La
elección del método de extracción depende de varios factores:
- tipo, forma y naturaleza del cuerpo extraño:
Algunos autores realizan una clasificación con fines terapéuticos.
- blandos e irregulares: papel, tejidos, algodón.
- flexibles amorfos y gomas: goma de borrar, tapones de silicona, plastilina.
- duros e irregulares: cristales, astillas, minas lápices.
- duros, regulares y esféricos: cuencas de collares, bolas metálicas.
- semillas de plantas.
- duros regulares no esféricos: cubos, piezas de juegos.
- animales.
- pilas de botón.
La irrigación es efectiva en cuerpos extraños no impactados. Está contraindicada en el caso de

semillas que pueden aumentar de volumen con el agua y quedar enclavadas. También cuando se
trata de pilas de botón que en contacto con el agua alcalinizan el conducto y provocan necrosis por
licuefacción.
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Los cuerpos blandos con bordes fáciles de agarrar pueden extraerse con pinzas.
Los cuerpos esféricos son los más difíciles de extraer. Si tienen poco peso y están libres en el
conducto se extraen por irrigación o succión. El resto se extrae con ganchito angulado.
Los amorfos suelen necesitar la conjunción de varios métodos. Los tapones de silicona impactados
pueden extraerse fragmentándolos o tirando de ello con un gancho acodado que se clava en el tapón.
Los cuerpos extraños animados se extraen mediante irrigación. Si causan molestias o no salen se
inmovilizan instilando alcohol o lidocaína y después se extraen mediante lavado o tracción con
pinzas.
- Visualización del cuerpo extraño y estructuras circundantes.

- Localización del objeto. Los mediales o tocando la membrana timpánica son más difíciles de
extraer y de maniobrar por la sensibilidad de la misma y de la piel en la porción ósea del
conducto. En esta situación también es más difícil la visualización bajo visión directa de las
estructuras y del propio cuerpo extraño. En estos casos suele ser necesario el empleo del
microscopio si no salen con irrigación.
- Traumatismo originado al introducir el cuerpo extraño: la existencia de perforación timpánica
contraindica la irrigación del conducto con agua.
- Equipo disponible.
- Tiempo de permanencia del objeto en el conducto. Si llevan un período prolongado causan
inflamación con edema y sensibilización de la piel. Esto dificulta la manipulación y favorece la
aparición de sangrado siendo necesaria la utilización del microscopio. Algunos autores no
encuentran mayor riesgo de complicaciones o fallo en la extracción en cuerpos extraños de más
de 24 horas de evolución.
- Experiencia y destreza del explorador. El personal de emergencias o de atención primaria intenta
con mayor frecuencia la extracción mediante irrigación o por visualización directa, mientras que
los otorrinolaringólogos utilizan el microscopio. En los estudios publicados ambos métodos tiene
una tasa de éxito similar (77% y 86%).
- Colaboración del paciente. Esta es indispensable para la extracción con éxito del cuerpo extraño
y antes de intentarla se precisa la inmovilización del paciente. En el caso de los niños y pacientes
psiquiátricos hay que sopesar el riesgo de la sedación frente al riesgo del fallo o aparición de
complicaciones durante la extracción.
Complicaciones.
Se producen durante la introducción del objeto, por las maniobras de extracción o por la misma
presencia del cuerpo extraño. Se ha descrito la aparición de:
- Otitis externa (14%).
- Complicaciones sépticas locales – adenitis (9%)- o generales -fiebre (2%)-.
- Perforación timpánica (4%).
- Laceraciones o abrasiones de la piel del conducto (47%).
- Hematomas de piel.
Patología concomitante.
En ocasiones la introducción del cuerpo extraño se produce de manera voluntaria para intentar aliviar
molestias provocadas por patología previa. Las afecciones más frecuentes encontradas son la otitis
media en niños y la otitis externa en adultos.
También es importante en el caso de niños y pacientes con patología psiquiátrica verificar el oído
contralateral y las fosas nasales buscando cuerpos extraños en estas localizaciones.
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M Doubois, M François, R Hamrioui. Corps étrangers de lòreille; á propos dùne série de 40 cas.
Arch Pédiatr 1998; 970-3.
I. OIDO
Capítulo 13
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL OÍDO EXTERNO. OTITIS
EXTERNA. OTITIS EXTERNA MALIGNA.
M. A. Díaz Sastre, I. Zannin, J. Jiménez Antolín
OTITIS EXTERNAS
INTRODUCCIÓN:
La patología infecciosa del oído externo está constituida por un grupo de enfermedades que afectan
fundamentalmente al CAE y que se extienden, ocasionalmente, al pabellón auricular o a la capa
externa epidérmica de la membrana timpánica. Cursan habitualmente con: dolor, otorrea, picor,
sensación de plenitud e hipoacusia leve de transmisión. Ocurre frecuente en los meses estivales, en
relación con la exposición prolongada al agua. Las condiciones para el crecimiento de patógenos están
facilitadas cuando el conducto auditivo externo está alcalinizado por retención de agua de la piscina. El
traumatismo, como la extracción de cerumen, la presencia de cuerpos extraños, o el rascado de piel del
conducto para aliviar el picor, también pueden predisponer a la infección. Las reacciones alérgicas
pueden afectar al oído y producir otitis externa crónica, propiciada en pacientes afectos de dermatitis
seborreica por rascado.
Como ocurre en el resto de enfermedades infecciosas, su desarrollo depende de la interrelación de tres

factores: agente patógeno, huésped y medio ambiente.
Consiste en la inflamación del epitelio que recubre el conducto auditivo externo.
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O LOCALIZADA

DEFINICIÓN
Infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del conducto auditivo externo. También se
denomina forúnculo del conducto auditivo externo. Más raro es que se infecten varios folículos
apareciendo amplias zonas de afectación, con cuadros de tipo ántrax.
Capítulo 13 Patología inflamatoria del oído externo. Otitis externa.
Otitis externa maligna.
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ETIOLOGÍA
El agente causante es el Staphylococcus aureus
PATOGENIA
Se piensa que el germen se inocula por rascado procedente de las fosas nasales o de otros lugares,
donde se encuentra como germen no patógeno.
CLÍNICA
Inicialmente aparece prurito en la zona del meato auditivo externo, en pocas horas se transforma en
dolor que va creciendo en intensidad, no refiere otorrea, ni sensación de hipoacusia. Pueden aparecer
adenopatías satélites inflamatorias preauriculares y retroauriculares y la palpación del trago y la
movilización del pabellón resulta muy dolorosa.
DIAGNÓSTICO
En la otoscopia, se aprecia una tumoración hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa, en la que
es frecuente observar en el vértice un pequeño absceso centrado en un pelo del conducto. La otoscopia,
que hay que realizarla con cuidado para no exacerbar el dolor, la localización del forúnculo es
generalmente en la cara antero-inferior del CAE, con un tímpano de aspecto normal.
En algunos casos, la inflamación se extiende por el meato auditivo, por la región retroauricular y por el
pabellón, que es desplazado hacia adelante. Puede aparecer fiebre y afectación del estado general. Al
hacerse con dificultad la otoscopia, no se logra ver el aspecto de la membrana timpánica y podemos
caer en error diagnóstico etiquetando el proceso de mastoiditis.
TRATAMIENTO
Se realiza con pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina en el CAE, 3 aplicaciones al día
durante 7 días, generalmente es necesario utilizar fármacos sistémicos como la cloxacilina 500mg cada
6 h durante 7 días, u otros b-lactámicos (como amoxicilina-clavulánico, cefixima, ceftibuteno…) o
macrólidos (eritromicina, claritromicina…). En caso de resistencias o de alergia se utiliza clindamicina
150-450 mg cada 6 h durante 7 días. Además se asocian analgésicos-antiinflamatorios orales.
El calor local facilita la maduración de la lesión y su drenaje espontáneo, si no drena en 48 horas se

debe drenar bajo anestesia local en la zona más fluctuante, y en lesiones grandes dejar un drenaje
de gasa sobre el que se instilarán gotas antibióticas.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
DEFINICIÓN
Es una inflamación de todo el epitelio del conducto auditivo externo, muy frecuente en las épocas
más templadas del año. La piel del CAE, desprovista de sus medios de protección, sufre una
maceración por la acción de la humedad y el calor; sobre esta piel macerada actúan con facilidad
los gérmenes gram negativos que desencadenan la enfermedad.
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso suele ser una Pseudomona spp (67% de los casos), Staphylococcus,
Streptococcus, o bacilos gram negativos. Frecuentemente en los cultivos de la secreción del
conducto sólo se encuentran los gérmenes saprofitos habituales en él; por esto se piensa que es
imprescindible para el desarrollo de la enfermedad la participación de otros factores
desencadenantes, que adquieren mayor peso etiológico que el germen patógeno.
PATOGENIA
Como en cualquier infección se tienen que tener en cuenta ciertas características del huésped. Las
personas que sufren una sudoración excesiva mantienen también un mayor grado de humedad en
sus CAEs, en el verano con más calor, aumenta la sudoración y se establecen las condiciones
idóneas para la aparición de este tipo de otitis. El manto lipídico que cubre la piel, protege a ésta de
la infección por bacterias u hongos. Los lavados muy frecuentes impiden la reinstauración de esta
cubierta grasa, facilitando el paso de agentes infecciosos a la dermis. Esta capa de protección
superficial tiene normalmente un pH ácido, si se torna alcalino es más fácil su colonización por
gérmenes. La ausencia de cerumen es un factor predisponente que debe conocerse.
El cerumen es un magma que cubre y protege las paredes del CAE, sólo debe extraerse cuando
forma un tapón que crea pequeñas molestias y obstruye el paso de la onda sonora. Los frotamientos
y pequeños traumas del CAE pueden facilitar la aparición de la enfermedad por lo que debe
evitarse los rascados con horquillas, llaves, palillos u otros útiles. El uso de “bastoncitos” de
limpieza empuja y aglomera el cerumen en el fondo del CAE, desprotegiendo la zona distal.
Se invocan otros factores coadyuvantes en la aparición de otitis externa: alergia, stress, ambiente
polvoriento, contaminación bacteriana o química de las aguas.
También en los últimos años se observan la aparición de infecciones atípicas del CAE asociadas a
diferentes síndromes de inmunodeficiencia.
CLÍNICA
Clínicamente hay otalgia moderada-intensa, que se acompaña de tumefacción que estenosa el

conducto auditivo externo, eritema y con frecuencia, una otorrea purulenta, por lo que la otoscopia
a veces es imposible. La otorrea generalmente no es muy abundante y se manifiesta tardíamente,
después de un periodo variable de molestias o dolor comienza una secreción clara que arrastra
cierta cantidad de detritus y descamación, con la evolución en el tiempo se hace francamente
purulenta, llegando a ser de color verdoso, pastosa y notablemente fétida.
La presión sobre el trago o la movilización del pabellón auricular resulta así mismo dolorosa, la
masticación, el bostezo y otros movimientos de la articulación temporo-mandibular, al transmitirse
la movilización al CAE, puede resultar doloroso en los casos severos; sin embargo no es frecuente
la aparición de un auténtico trismus.
El prurito aparece en muchas ocasiones, siendo frecuentemente el síntoma con el que debuta el
proceso. En las cronificaciones, la mayoría de los síntomas se hacen imperceptibles o desaparecen,
quedando un picor pertinaz que es a veces el único indicio de persistencia de la enfermedad.
Los pacientes también refieren también una sensación de repleción del CAE, unos la notan como
ocupación molesta y otros como una presión continua.
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La hipoacusia de transmisión es frecuente pero no adquiere gran intensidad, el paciente la relata como
una sensación de ensordecimiento. Ocurre por obstrucción del CAE ocasionada porque su luz, cuyo
calibre está muy disminuido por la inflamación de las paredes, está ocupada por la supuración y el
detritus de descamación.
DIAGNÓSTICO
En estos procesos, existe enrojecimiento de la piel del meato auditivo externo e incluso del
pabellón auricular. En el meato auditivo externo puede encontrarse secreción acantonada, que
cuando se seca forma unas costras amarillentas, puede ocurrir que una gran inflamación del CAE se
extienda a la piel de la región mastoidea, con enrojecimiento y aparición de una hinchazón
retroauricular que desplaza hacia adelante el pabellón auricular; esto da a la región un aspecto que
hace necesario un diagnóstico diferencial con las mastoiditis.
La otoscopia es difícil. La tracción del pabellón auricular hacia atrás, imprescindible para
realizarla, generalmente resulta dolorosa. La introducción del espéculo, causa más dolor por lo que
a veces se debe escoger un espéculo de poco calibre, menor que el normalmente indicado para
explorar el oído en estudio. Siempre es necesaria una limpieza cuidadosa de todas las secreciones y
detritus, instrumental o por aspiración, para visualizar el campo necesario. Si a pesar de todo esto
no logramos una información suficiente, no conviene insistir y debe establecerse un tratamiento
previo con antibióticos y corticoides, de dos o tres días de duración, para que una vez pasada la
situación aguda podamos explorar convenientemente el oído externo y la membrana timpánica.
En la otoscopia apreciamos un notable engrosamiento de las paredes del CAE, fruto de la

inflamación y el edema que padecen; la piel que las cubre esta enrojecida. La supuración es de
diferente consistencia, desde clara a pastosa, y su color varía del amarillo pálido al marrón claro o
verdoso. En los casos leves la membrana timpánica es normal; en casos severos o en los de
evolución muy prolongada, se percibe una inflamación de la capa externa epidérmica con cierto
enrojecimiento y aumento de la trama vascular en las zonas periféricas y en las proximidades del
mango del martillo.
TRATAMIENTO
Debe ser local y sistémico. Local con gotas. Sistémico con ciprofloxacino 500 mg/12h si no es un niño
y sintomático del dolor. También implica la limpieza cuidadosa (aspiración) del conducto. En casos de
obstrucción intensa, puede colocarse una mecha de gasa o moldes de celulosa (Merocel®) para
permitir que las gotas de antibióticos alcancen los aspectos más mediales del conducto, se deben retirar
en 48-72 horas.
En las otitis externas difusas leves es suficiente con un tratamiento tópico, aplicando en el CAE
gotas óticas antibióticas (aminoglicósidos o ciprofloxacino) mas corticoides tres o cuatro veces al
día. Previamente se puede realizar un lavado cuidadoso empleando una jeringa y un antiséptico
muy diluido.
En casos moderados se utilizan aplicaciones tópicas con gotas; algunos autores no recomiendan la
cura oclusiva (taponar el conducto con una fina gasa de bordes embebida en estos fármacos), pues
en su criterio la molestia de aplicación y la posible erosión de la piel son hechos negativos de
suficiente entidad como para rechazar esta práctica. Se debe administrar un antibiótico vía oral
(ciprofloxacino 1g/día, betalactámico o macrólido) en dosis suficientes, en casos de dolor muy
intenso, de diseminación de la infección a las partes blandas periauriculares, o cuando no se
resuelve con tratamiento tópico. Según la entidad del componente doloroso instauraremos el
tratamiento preciso con fármacos analgésicos-antinflamatorios.
En las otitis externas difusas severas asociadas por lo general a inmunodeficiencias, diabetes,
precisan un tratamiento basado en el empleo sistémico de antibióticos y corticoides el
ciprofloxacino es un antibiótico de elección frente a Pseudomonas aeruginosa, la corticoterapia sé
establecerá con una dosificación y duración del tratamiento en relación con la evolución del cuadro
clínico. La posibilidad clásicamente admitida que los corticoides colaboran en la difusión de la
enfermedad infecciosa no está justificada en este cuadro, deben evitarse únicamente en caso de
enfermedad sistémica que los contraindique como la diabetes.
Una vez obtenida la curación se debe prevenir al paciente de la posibilidad de futuros brotes,
indicándole que parece existir una susceptibilidad individual que hace que determinados sujetos
padezcan más fácilmente la enfermedad. Se debe recomendar: no introducir agua en los oídos, no
utilizar bastoncitos de limpieza, no introducir utensilios para el rascado, sustituir la natación por
otro deporte, etc.
OTITIS EXTERNA MALIGNA
DEFINICIÓN
La otitis externa maligna es una infección del oído externo que aparece en pacientes diabéticos o
debilitados, de edad generalmente avanzada. Es originada por Pseudomona aeruginasa, se extiende
por los tejidos blandos próximos al hueso temporal, originando osteomielitis de la base del cráneo y
tiende a producir afectación de pares craneales y complicaciones endocraneanas.
ETIOLOGÍA
La enfermedad es típica del paciente diabético y anciano. La inmunodeficiencia sistémica por leucemia
o por tratamiento con quimioterapia, la hipogammaglobulinemia y la corticoterapia a elevadas dosis
pueden inducir la aparición de otitis externa maligna. No obstante se han detectado casos en pacientes
no diabéticos, inmunocompetentes y niños. La media de edad en todas las casuísticas supera los 70
años, y existe una incidencia predominante en el sexo masculino en proporción 2:1.
El agente causal es prácticamente siempre Pseudomona aeruginosa.
Existen casos de otitis externa maligna donde se han aislado otros gérmenes como: Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, Proteus mirabilis y Aspergillus fumigatus, este último
asociado mayoritariamente a infección VIH
PATOGENIA
La teoría patogénica más aceptada, es que sobre una otitis externa difusa común, más frecuentes en
meses de verano, adquiere protagonismo y gran virulencia una Pseudomona aeruginosa, en un medio
especialmente favorable para su crecimiento y diseminación. Este germen produce endotoxinas,
algunas de ellas neurotóxicas que son responsables de la neuropatía craneal múltiple periférica, estas
toxinas causan una vasculitis necrotizante que contribuye a la destrucción de los tejidos locales e
interfieren en la fagocitosis.
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La infección se origina en el conducto auditivo externo (CAE), con formación de tejido granulomatoso
en su porción inferior a nivel de la unión osteocartilaginosa, sobrepasando el revestimiento cutáneo,
progresa y da lugar a una condritis y/o osteomielitis. La infección puede diseminarse hacia base de
cráneo en tres direcciones: a través de los orificios de Santorini hacia la fosa infratemporal, la glándula
parótida y el foramen estilomastoideo, afectando el nervio facial; hacia mastoides, afectando al nervio
facial en su porción vertical; o medialmente afectando el foramen yugular, involucrando a los pares
craneales IX, X, XI y XII. Puede dar complicaciones intracraneales como trombosis de senos venosos,
meningitis y abscesos cerebrales y menos frecuentemente, afectar la unión cráneo-vertebral.
CLÍNICA
El cuadro clínico en su inicio coincide con el de la otitis externa difusa, esto es:
1. Dolor intenso, que se extiende hacia la rama mandibular y a la región temporal, que puede
empeorar con movimientos cervicales. El signo del trago es positivo y la movilización del pabellón
es dolorosa.
2. Otorrea purulenta, que aparece en el 50% de los casos.
3. Hipoacusia de transmisión, ocasionado por la inflamación de las paredes del CAE y por la otorrea.
4. La fiebre no es frecuente.
La evolución clínica se diferencia porque el dolor y la otorrea se hacen muy intensos y no hay
respuesta al tratamiento médico convencional. Por otra parte, suelen ser pacientes diabéticos sin
diagnosticar ni tratar o enfermos descuidados y con mal control de la glucemia.
En la exploración, la otoscopia muestra secreción amarillenta o verdosa, pastosa y purulenta que cubre
un CAE inflamado y edematoso, con tejido de granulación y áreas ulceradas sobre todo en la pared
inferior del CAE, en algunas ocasiones se observan zonas abscesificadas. En ocasiones no se llega a
visualizar la membrana timpánica.
En el hemograma no suele aparecer leucocitosis, y en el resto de analítica únicamente destaca la

elevación de marcadores inflamatorios, como la velocidad de sedimentación globular y/o proteína c
reactiva.
DIAGNÓSTICO
Ante un paciente diabético, de edad avanzada con un cuadro de otitis externa refractaria al tratamiento
médico debemos sospechar una otitis externa maligna. Para el diagnóstico podemos dividir la
sintomatología en dos grupos:
A: CRITERIOS MAYORES. Necesarios para establecer el diagnóstico de otitis externa maligna:
1. Dolor.
2. Otorrea.
3. Edema de CAE.
4. Granulaciones/ulceraciones en el CAE.
5. Datos de afectación ósea en la gammagrafía con 99mTc.
6. Abscesos detectables en las curas locales.
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiología.
B: CRITERIOS MENORES. De aparición habitual pero no imprescindible para la caracterización de

esta otitis:
1. Diabetes.
2. Edad avanzada.
3. Ineficiencia del tratamiento convencional.
4. Datos radiológicos de afectación ósea.
5. Mal estado general y/o hipoinmunidad.
6. Afectación de pares craneales.
En cuanto a las pruebas de imagen, hoy en día no se dispone de una técnica única que permita un
diagnóstico del grado de extensión de la enfermedad y que permita un seguimiento adecuado de la
respuesta al tratamiento. El protocolo más aceptado actualmente es la realización de una gammagrafía
con tecnecio-99 para el diagnóstico, ya que de manera constante y precoz muestra signos de osteítis.
La gammagrafía con galio-67 está indicada para monitorizar la evolución de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento. La tomografía computarizada nos permite evaluar la extensión y afectación
ósea y la resonancia magnética nos permite estudiar la afectación meníngea y de partes blandas.
Recientemente algunos autores han sugerido el uso de la resonancia magnética como técnica superior a
la tomografía computarizada para la valoración inicial de la otitis externa maligna así como para la
monitorización de la enfermedad, y por ello podría ser considerada técnica de imagen exclusiva para
esta entidad.
En cuanto al diagnóstico diferencial se debe realizar con el pioderma gangrenoso y con procesos
neoplásicos malignos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en la otitis externa maligna, es un tratamiento antimicrobiano prolongado

que normalmente requiere ingreso hospitalario, siendo necesario en ocasiones complementarse con el
desbridamiento quirúrgico de las lesiones.
Las pautas de antibióticos antipseudomona más utilizadas:
Ciprofloxacino a dosis altas y prolongadas. 400 mg /8h IV (750 mg VO cada 12h) durante 4-8
semanas. El tratamiento debe mantenerse hasta que la gammagrafía con galio demuestre la
desaparición total de la actividad.
Están aumentando las resistencias al ciprofloxacino, en estos casos se aconseja el uso de Ceftazidima
1g IV cada 8h durante 4-8 semanas.
Piperacilina-Tazobactam 4g IV cada 8h durante 4-8 semanas.
PRONÓSTICO
Se ha modificado sustancialmente con la aparición de las nuevas terapias antimicrobianas. Hasta

finales de los años ochenta, la mortalidad estaba entre un 23-67%, con los tratamientos actuales la
mortalidad es baja y debida a la edad, al estado general o a las complicaciones colaterales.
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OTITIS EXTERNA FÚNGICA
DEFINICIÓN
Es una otitis externa producida por hongos saprofitos oportunistas que se encuentran en el CAE.
También se denominan otomicosis. La otomicosis no es rara. Las causas más frecuentes son el
tratamiento prolongado de gotas óticas tópicas con antibióticos y la exposición continuada al agua, que
macera el conducto y cambia su pH, que junto al calor proporciona las condiciones adecuadas para el
crecimiento fúngico.
ETIOLOGÍA
Son producidas por hongos saprofitos oportunistas, la etiología más habitual son las diferentes especies
de Aspergillus y de Candida.
Existen una serie de situaciones predisponentes:
1. Las épocas calurosas: la sudoración en los conductos estrechos y los baños, especialmente en
época estival, producen humedad y maceración en el CAE.
2. Las otitis medias y externas con otorrea crónica en las que se administran tratamientos con gotas
antibióticas y corticoides demasiado prolongados.
3. Las cavidades radicales aticomastoideas resultantes de procedimientos quirúrgicos que
permanecen húmedas.
Los hongos se implantan en el estrato córneo de la piel del conducto y permanecen silentes durante
días o semanas. Posteriormente comienzan a proliferar entre la piel y la queratina descamada y la cera,
produciendo una inflamación en la piel del CAE junto con el crecimiento de las colonias de hongos.
CLÍNICA
La clínica es menos llamativa que en las Otitis bacterianas, menos tumefacción y menos dolor, siendo
el síntoma principal e inicial el prurito que es muy intenso. Más tarde se acompaña de un dolor
moderado y, finalmente, de otorrea escasa serosanguinolenta y sensación de taponamiento ótico.
A la exploración, el signo del trago es débilmente positivo, y podemos ver restos de secreciones en la
concha, incluso grados variables de eccema que pueden actuar como sustrato de la otomicosis.
DIAGNÓSTICO
La otoscopia pone de manifiesto un engrosamiento y un enrojecimiento de las paredes del CAE, en

ocasiones la hiperemia se continúa por la superficie de la membrana timpánica.
En el interior del CAE se pueden ver masas de hifas acabadas en cabezuelas negras, que orientan
hacia Aspergillus níger; masas de aspecto amarillento, que hacen pensar en Aspergillus flavus; masas
que parecen “papel mascado” que corresponden a Aspergillus fumigatus. Tras la aspiración bajo
microscopio, se observa un CAE no muy engrosado pero muy hiperémico, con gran tendencia al
sangrado al contacto con el aspirador.
TRATAMIENTO
Es muy importante la limpieza del CAE, eliminando por completo las masas fúngicas, además de
aspirar los detritus y las secreciones.
Se comienza el tratamiento con soluciones tópicas de antifúngicos como es Clioquinol 2-3 gotas cada
8-12 horas durante 10-15 días, o Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días, o Clotimazol 2-3
gotas cada 8-12 horas durante 10-15 días, o cualquier otro del tipo imidazólico.
Tras este tratamiento es conveniente aplicar soluciones que nos van a secar el CAE impidiendo la
recidiva de la infección, como gotas de alcohol boricado a saturación a razón de 3 gotas diarias durante
10-15 días.
Solamente en fracasos o en pacientes inmunodeprimidos se debe asociar algún antifúngico oral como
el Ketoconazol 200-400 mg cada 24 horas.
En cuanto a los cuidados adicionales, es importante recordar que no deben mojarse el oído afectado.
OTITIS EXTERNAS VIRICAS
OTITIS VÍRICA HEMORRÁGICA

ETIOLOGÍA
Existe una inflamación del epitelio del oído externo que incluye la capa más externa del tímpano (de
origen ectodérmico) y por lo tanto forma una unidad histológica con el resto del oído externo.
CLÍNICA
El paciente presenta otalgia no tan intensa como en la otitis externa bacteriana, en uno o ambos oídos y
el dolor se controla mal con analgésico, después de horas o días, las microvesículas al romperse
provocan la aparición de un exudado sanguinolento (otorragia), que llena él CAE y termina por surgir
al exterior; el dolor no cesa al comenzar la otorragia, lo que la diferencia de las otitis medias y de la
miringitis bullosa, además no existe hipoacusia
DIAGNÓSTICO
La otoscopia muestra unas formaciones bullosas llenas de un contenido hemorrágico y situadas en las
paredes del CAE óseo. Al romperse las bullas acontece la citada efusión.
TRATAMIENTO
Sólo cuando sé sospecha la continuidad del proceso hacia el oído medio, debe realizarse antibioterapia
sistémica.
Es fundamentalmente sintomático con antiinflamatorios-analgésicos, siendo conveniente también la

limpieza con aspiración suave del conducto auditivo externo y la administración tópico de gotas
antisépticas o antibióticos (ciprofloxacino o gentaminina 2-3 gotas cada 8 horas) con corticoides, para
prevenir sobreinfeccion.
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(El cultivo del contenido del CAE revela frecuentemente la implicación de Pseudomonas aeruginosa)
MIRINGITIS BULLOSA
DEFINICIÓN
La miringitis bullosa es una enfermedad bien diferenciada producida por virus, que afecta a la parte
más profunda del CAE y a la membrana timpánica. Generalmente acontece en el curso de un
catarro de las vías aerodigestivas superiores o catarro común.
ETIOLOGÍA
Se piensa que en su desencadenamiento juegan un papel los mismos virus causantes de estos
procesos; es decir en ocasiones los rinovirus, virus RS, parainfluenza 1 a 4, virus respiratorio
sincitial, virus gripe A, adenovirus, virus Coxsakie, virus Echo, etc., además de originar el cuadro
conocido vulgarmente como «resfriado», con insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, estornudos,
etc., desarrollan una miringitis bullosa.
CLINICA
En el curso de un catarro común aparece una intensa otalgia por afectación de la capa epidérmica
de la membrana timpánica. En la otoscopia se observan las bullas de contenido hemorrágico
cuando sé rompen, vacían en el conducto una serosidad sanguinolenta.
DIAGNOSTICO
La otoscopia nos permite ver una o varias bullas de contenido hemorrágico, que asientan sobre la
membrana y a veces sobrepasan sus límites afectando las inmediaciones del CAE. Es típica la
desaparición del dolor desde el momento que se rompen las vesículas.
TRATAMIENTO
Lo normal es que cursen espontáneamente hacia la curación, pero es uno de los casos en que el
catarro común debe ser tratado con antibióticos para evitar una sobreinfección bacteriana y con ésta
una otitis media aguda
SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT
DEFINICIÓN
Es una enfermedad del adulto causada por la reactivación del virus herpes varicela-zoster (virus
ADN) acantonado en el ganglio geniculado del VII par craneal tras una primoinfección ocurrida
generalmente en la infancia. Es una enfermedad neurológica, cuyo componente más dramático es la
parálisis facial homolateral frecuentemente irreversible.
En determinadas situaciones de desnutrición y/o inmunodeficiencia puede asociarse al síndrome de

Ramsay una lesión completa del VIII par craneal dando lugar al conocido como síndrome de
Sicard.
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ETIOLOGÍA
El virus implicado es el herpes zoster, ocurre afectación del ganglio geniculado del VII par craneal.
No se trata sólo de una otitis externa, pues el virus afecta al ganglio geniculado, extendiendo sus
lesiones por el territorio de éste.
CLÍNICA
Hay que tener en cuenta que en un comienzo puede haber únicamente otalgia, pero poco después se
manifiestan las típicas vesículas herpéticas y parálisis facial homolateral muchas veces irreversible.
El primer síntoma es una afectación cutánea del meato auditivo externo y del CAE con lesiones de
tipo herpético. Esta afectación asienta en el área de inervación sensitiva del VII par craneal,
vehiculada por el nervio intermediario de Wrisberg, también conocida como área de Ramsay-Hunt.
El síndrome completo conlleva hipoacusia neurosensorial súbita homolateral.
La exploración suele poner de manifiesto, además de las vesículas características, la presencia de

una adenomegalia satélite pretragal. La parálisis facial si aparece lo suele hacer tras la erupción de
las vesículas.
DIAGNÓSTICO
Es fácil si se muestran claras las lesiones cutáneas típicas en oído externo y a veces en otras zonas
de cabeza y cuello. Existen casos, serológicamente verificados, en los que no se aprecian las
vesículas típicas (Zoster sine herpeticum) y sólo es clínicamente patente la alteración en VII y VIII
pares; en esta situación sólo por RMN y estudios de PCR puede tratar de comprobarse la
presunción diagnóstica.
No debe confundirse el Herpes Zoster ótico con la afectación del oído externo por el virus Herpes
simple tipo I.
TRATAMIENTO
Es con aciclovir, famciclovir o valaciclovir, la controvertida utilización de corticoides lejos de

favorecer la diseminación vírica -ya completada por lo general cuando se ha instaurado la parálisis
facial- ayuda a nuestro juicio a limitar el edema que comprime el nervio facial en su vaina
epineural y en su estuche óseo.
La aplicación de soluciones antisépticas (iodo, eosina, etc.) sobre las vesículas epidérmicas impide
la sobreinfección bacteriana favoreciendo la cicatrización.
OTITIS EXTERNA POR HERPES SIMPLE

Afectación del oído externo por el Herpesvirus hominis tipo 1. Estas lesiones aparecen, en personas
susceptibles, en determinadas zonas de preferencia (labios y ala nasal fundamentalmente); son
desencadenadas por factores diversos como: exposición al sol o al viento, menstruación, fiebre,
stress, impactos emocionales.
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El herpes simple se caracteriza por la aparición de varias vesículas en un área de 5 a 10 mm, por lo
general siguiendo territorio de inervación del trigémino o del plexo cervical superficial, la
afectación del oído externo no es frecuente, cuando aparecen pueden estar relacionadas con otras
localizaciones o aisladas en pabellón y meato auditivo externo. Los síntomas principales son el
picor y el dolor local. Cuando las vesículas se rompen son sustituidas por costras oscuras o
amarillentas que desaparecen en un periodo de siete a diez días.
El tratamiento de las manifestaciones cutaneomucosas es con aciclovir en forma tópica.

Tratamiento oral con aciclovir, famciclovir o valaciclovir en casos de complicaciones o
enfermedad severa.
OTRAS OTITIS:
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA:

Puede acompañar al eccema atópico típico u otras afecciones cutáneas primarias como Eccema,
Seborrea, Neurodermitis, Dermatitis por contacto, Otitis media purulenta y Sensibilidad a las
medicaciones tópicas.
Se caracteriza por una dermatitis eritematosa, descamativa y pruriginosa. Esto puede ser el
resultado de un eccema del pabellón auricular o del conducto auditivo externo. Otra causa de
irritación puede ser el uso de gotas de neomicina, que pueden producir eritema y edema de la piel
del pabellón auricular y del conducto externo. Por lo general, la interrupción del uso de las gotas
responsables resuelve el problema, pero pueden usarse gotas de corticoides cuando sea necesario.
Los pacientes con audífonos también pueden desarrollar una otitis externa crónica en respuesta al
molde plástico que contacta con el conducto auditivo. Hervir el molde durante 30 segundos puede
reducir su antigenicidad, pero puede necesitarse un plástico menos reactivo para aliviar los
síntomas.
OTITIS EXTERNA GRANULOSA:

En ella, la piel del CAE esta cubierta por granulaciones, que son más frecuentes en el tercio
interno; las granulaciones a veces son sésiles, pero, más frecuentemente, son claramente
pediculadas, de modo que pueden ser desplazadas con facilidad con un instrumento. La luz del
conducto está repleta de secreción purulenta de consistencia cremosa. Esta otitis externa granulosa
se desarrolla sobre otitis externas comunes de larga evolución que han permanecido sin
tratamiento. La aparición de granulaciones se achaca a la larga permanencia de la piel en situación
de inflamación y en contacto con la secreción que llena él CAE. El tratamiento, que es el mismo
que el de la otitis externa difusa, debe mantenerse hasta que se logra la normalidad de la piel afecta.
PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL PABELLÓN AURICULAR
PERICONDRITIS
DEFINICIÓN
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el agente causal es bacteriano, habitualmente
existe un antecedente traumático previo (contusión, otohematoma, perforaciones del cartílago y
cirugía previa).
13
ETIOLOGÍA
La etiología es bacteriana, frecuentemente está involucrada la Pseudomona aeruginosa, otros

gérmenes implicados Proteus sp, Streptococcus sp y Staphylococcus sp.
CLÍNICA
El pabellón, a excepción del lóbulo, aparece enrojecido, engrosado, doloroso y caliente a la

palpación, habitualmente se objetiva una puerta de entrada (herida o erosión). El dolor es pulsátil y
se vuelve intenso, aparece fiebre y abscesos. Dejada a su evolución se produce destrucción del
cartílago, en los casos graves se observan amplias zonas de necrosis cartilaginosa, dando como
resultado grandes destrucciones y malformaciones.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de presunción es clínico y se confirma con el cultivo del exudado o de la puerta de

entrada de los gérmenes.
TRATAMIENTO
Se debe iniciar precozmente, con antibióticos como las quinolonas (Ciprofloxacino 400mg iv/12
horas o 750 mg vo/12 horas), también puede usarse B-lactámicos anti-pseudomona +
aminoglucósido. Administración local de antibiótico en pomada y si existe colección hemática,
purulenta o serosa es necesario el drenaje y lavados con antibióticos, y se cubrirá la zona con gasa
respetando los relieves y vendaje poco compresivo. La oreja y CAE deben ser revisados
diariamente.
Cuando llega a afectarse gravemente el cartílago es necesario extirpar la zona lesionada y las áreas
circundantes.
PIODERMIAS DEL PABELLÓN AURICULAR
El pabellón auricular puede presentar infecciones en la piel de recubrimiento, producidas

generalmente por Staphylococcus aureus o distintas cepas de Streptococcus. Según el grado de
afectación, las características clínicas y la extensión podemos diferenciar:
IMPÉTIGO
Infección limitada a la capa dérmica. Es muy contagiosa, la falta de higiene y el hacinamiento

favorece su aparición. Se puede dividir en:
A.- IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO: El germen responsable es el Streptococcus beta-hemolítico del

grupo A. El cuadro clínico se compone de lesiones vesiculosas de pequeño tamaño que se rompen
y forman pústulas, éstas evolucionan a unas costras amarillentas que curan sin dejar cicatriz. El
tratamiento de elección es la Penicilina o derivados.
B.- IMPÉTIGO AMPOLLOSO: Producida por el Staphylococcus aureus, que elabora una toxina
(exfoliatina) que produce descamación, dejando la superficie eritematosa con una película clara
debida al contenido de las vesículas. Tratamiento con Cloxacilina.
14
CELULITIS DEL PABELLÓN
Infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Los gérmenes implicados son el
Staphylococcus aureus y el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A. Se presenta con
tumefacción del pabellón sin nitidez ni sobreelevación de los bordes, con aumento de la
temperatura local y rápida extensión del proceso, puede estar precedido por un traumatismo o como
diseminación de otitis externa. Suele haber repercusión del estado general. Tratamiento de elección
es Cloxacilina o Cefalosporina de tercera generación.
ERISIPELA
Producida por el Streptococcus pyogenes. Se presenta como una placa eritematosa, dolorosa, de
bordes nítidos y sobreelevados, con aspecto de piel de naranja. Suele ir acompañada de un proceso
de faringoamigdalitis aguda eritematosa o eritemapultácea con fiebre alta.
Se da con mayor frecuencia en lactantes y ancianos, sobre todo coexiste con problemas de
malnutrición y déficit inmunitario. El tratamiento de elección es la Penicilina y derivados.
OTRAS INFECCIONES
El intertrigo retroauricular, dermatitis infecciosa eccemática, aparece en pacientes con escasa

higiene. La tuberculosis del pabellón (lupus vulgaris), lepra, sífilis… se expresan con las
características de la enfermedad en que están encuadradas. Con los movimientos migratorios
comienzan a observarse infecciones hasta ahora poco frecuentes.
PALABRAS CLAVES
Otitis externa, Otitis externa circunscrita o localizada, Otitis externa difusa, Otitis externa
Maligna, Otitis externa fúngica, Otitis externa vírica, Otitis externa eccematosa, Otitis externa
granulosa.
15
BIBLIOGRAFIA
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I. OIDO
Capítulo 14
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL OÍDO MEDIO.
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.
OTOTUBARITIS. OTITIS MEDIA AGUDA.
OMA RECURRENTE.
V. Palomar Asenjo, M. Borràs Perera, V. Palomar García
Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Lleida
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL OÍDO MEDIO

El oído medio (OM) es un conjunto de cavidades aéreas localizadas en el interior del hueso
temporal. Dichas cavidades aéreas se forman por la reabsorción del mesénquima desde la vida
embrionaria hasta el cuarto o quinto años de vida (1). Las cavidades aéreas del OM están tapizadas
por mucosa respiratoria que se encuentra en íntimo contacto con el periostio del hueso temporal. El
epitelio de dicha mucosa está constituido por un epitelio cilíndrico ciliado e incluye la presencia de
glándulas secretorias.
La otitis media es un proceso inflamatorio del revestimiento mucoperióstico del OM. Dicha
inflamación puede ser debida a diversas causas, pero la más frecuente es la infección de la vía aérea
superior. Ésta va a originar la aparición de una inflamación en la trompa de Eustaquio (TE), que
produce una disfunción de la misma, por lo que facilita la aparición de la otitis media.
Cuando la inflamación sobrepasa la barrera del mucoperiostio del OM y afecta a tejidos más
profundos aparecen las complicaciones de las otitis medias. La otitis media es una patología
compleja en la que intervienen tanto factores ambientales como factores genéticos.
La mayor incidencia de patología inflamatoria del OM acontece en la edad infantil. En los niños
constituye uno de los problemas de salud más frecuente e importante en todo el mundo.
La clasificación de los distintos procesos inflamatorios del oído medio puede resultar compleja, ya
que depende de criterios temporales, de la sintomatología asociada, de hallazgos otoscópicos.
Nosotros opinamos que la patología inflamatoria del oído medio tiene toda una misma base
patogénica. La distinta evolución de los procesos no se fundamenta en el hecho de que sean
procesos patológicos distintos si no en la presencia de factores favorecedores para su cronificación,
en la presencia de gérmenes con características más virulentas En esta línea, el National
Ambulatory Medical Care Surveys (2) no establece ninguna diferencia entre la otitis media aguda
(OMA) y la otitis media con derrame (OMD), considerando todas estas otitis como partes del
proceso de otitis media.
Capítulo 14 Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la Trompa
de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis media aguda. OMA recurrente.
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.

OTOTUBARITIS
La TE es un conducto con esqueleto osteocondromembranoso, que comunica la porción superior e
interna de la pared anterior de la caja timpánica con la pared lateral de la nasofaringe. El tercio
posterior es óseo y está excavado en el hueso temporal, mientras que los dos tercios anteriores son
condromembranosos y tienen una luz virtual que únicamente se abre tras la contracción de los
músculos periestafilinos externo e interno (músculos del velo del paladar).
Por lo que respecta a su influencia en el OM, a la TE se le han atribuido tres funciones principales:
protección, aclaramiento de las secreciones y regulación de las presiones en el oído medio, con el
objeto de equipararlas a las atmosféricas. Debido a las importantes funciones que desempeña, el
correcto funcionamiento de la TE se considera fundamental para mantener la mucosa del OM en
condiciones de normalidad. La función fundamental de la TE es ventilar el OM para equiparar su
presión con la atmosférica. En el OM se reabsorbe gas de forma permanente, por lo que si la TE no
funciona de forma adecuada se establece una situación de presión negativa en dicho OM. La
situación de presión negativa dentro del OM implica además una mayor dificultad para la apertura
de la TE (mecanismo de retroalimentación) por el denominado “efecto ventosa”. Así mismo, dicha
presión negativa provoca una modificación en la composición del contenido aéreo del OM,
originando un incremento en la presión parcial de nitrógeno y CO2 y disminución de la de oxígeno.
Estos cambios en los gases contenidos en el OM originan cambios en la diferenciación celular de
su mucosa respiratoria, que ocasionan un aumento de glándulas secretoras de moco. Se ha
observado que las personas con presiones negativas en el OM tienen tendencia a la acumulación de
secreciones en él, por lo que tienen un riesgo aumentado de padecer otitis media.
La implicación de la TE en la aparición de las otitis medias se comprueba por el elevado porcentaje

de niños que presentan esta patología. En la edad infantil la TE es más ancha, más corta y más
horizontal que en los adultos y, además, no presenta angulación en la unión entre las porciones ósea
y condromembranosa, por lo que el mecanismo de apertura de la misma es menos eficiente, lo que
facilita la aparición de patología inflamatoria en el OM.
La ototubaritis o tubotimpanitis es un cuadro inflamatorio que afecta a la TE y se considera que

puede constituir el primer paso en la patogénesis de una otitis media. La inflamación de la mucosa
de la TE es, probablemente, el principal factor implicado (aunque no el único) en la aparición de
una disfunción en la misma. Dicha inflamación puede aparecer en procesos infecciosos de la
nasofaringe y vías respiratorias superiores, así como en pacientes con rinitis alérgica, reflujo
faringolaríngeo. Recientemente se ha comprobado la presencia de mediadores inflamatorios en la
TE de pacientes con otitis media, lo que refuerza la teoría de que la ototubaritis es un proceso
implicado en su aparición.
La función de la TE también puede verse alterada en patologías congénitas como la hendidura

palatina u otras malformaciones craneofaciales que originan dificultades para la correcta función de
la TE. Existen también causas mecánicas locales que pueden originar una disfunción de la TE,
entre las que destacan la hipertrofia de la amígdala faríngea y los tumores (benignos o malignos) de
la rinofaringe.
OTITIS MEDIA AGUDA

La OMA se ha definido como un proceso inflamatorio del OM cuya resolución acontece en un
periodo de tiempo que no excede de tres semanas. Si dicho proceso tiene una duración superior a
los tres meses se habla de una otitis media crónica. El término otitis media subaguda queda
reservado para aquellas otitis medias cuya duración oscila entre las tres semanas y los tres meses.
En publicaciones de aparición reciente (3) se ha definido la OMA como un proceso caracterizado

por la presencia de un derrame en el OM junto con la aparición de forma rápida de uno o más
signos o síntomas de inflamación del OM. En nuestra opinión esta definición se ajusta más a las
características clínico-patológicas que acontecen en la OMA que una definición basada únicamente
en la cronología del proceso.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de OMA es especialmente elevada en la edad infantil. A partir del mes de vida
aumenta progresivamente y alcanza un máximo al año, disminuyendo progresivamente durante el
segundo y tercer años (4). Alrededor del 60% de niños han padecido un cuadro de otitis media
antes del año y un 80% la han sufrido al cumplir los dos años. Antes de cumplir los 3 años de vida,
un 46% han tenido dos o más episodios. De esta forma se ha establecido que el pico máximo de
incidencia de otitis media se sitúa entre los 6 y 11 meses de edad. Más adelante, entre los 4 y 5
años se observa un nuevo pico de incidencia de menor magnitud.
PATOGENIA
Como hemos comentado en el apartado de fisiopatología de la TE, la disfunción de esta estructura

anatómica se considera un acontecimiento de especial importancia en la aparición de las otitis
medias. La aparición de presiones negativas y el acúmulo de secreciones en el oído medio son
situaciones que facilitan la aparición de un proceso infeccioso en el OM.
La infección vírica de la vía aérea superior también juega un papel importante en la inducción de
una OMA. Los agentes víricos generan mediadores inflamatorios que ocasionan una inflamación
de la TE que va a desencadenar los acontecimientos descritos anteriormente. Así mismo la
infección vírica provoca un aumento de la colonización bacteriana de la nasofaringe. La relación
existente entre la OMA y las infecciones víricas se refuerza al comprobar que la incidencia
aumenta en las épocas del año en las que son más frecuentes los catarros.
Se ha observado que en la aparición de una OMA se produce interacción entre agentes víricos y
bacterianos. Algunos autores han intentado establecer asociaciones entre distintos virus y bacterias
implicados en la patogenia de la OMA. Se ha publicado (5) que en niños con OMA en la que se
aíslan simultáneamente virus y bacterias, el Streptococcus pneumoniae se cultiva más a menudo a
partir de derrames de OM que contienen virus influenza que a partir de aquellos que contienen
virus respiratorio sincitial o parainfluenza. Pese a ello, estudios realizados por otros autores (6) no
observan dichas relaciones entre virus y bacterias.
MICROBIOLOGÍA
La OMA suele considerarse como una infección bacteriana del OM (1), pero como hemos
comentado los agentes víricos implicados en las infecciones de tracto respiratorio superior tienen
también gran importancia en la aparición de esta infección. La producción de citokinas y otros
productos mediadores de la inflamación que alteran la función de la TE y facilitan la adherencia
bacteriana a la nasofaringe son factores clave en el desarrollo de una OMA.
El papel fundamental que juegan los virus en la aparición de infecciones del OM se refuerza al
comprobar que los pacientes que han recibido vacunas antivíricas o que reciben tratamiento precoz
de estas infecciones presentan una tasa inferior de complicaciones con OMA de las infecciones de
tracto respiratorio superior (7)
En estudios recientes se ha podido observar que más del 40% de los derrames obtenidos de
pacientes con OMA contienen partículas víricas (8). Este incremento en el número de aislamientos
de virus ha sido posible gracias a la aplicación de técnicas de PCR, cuya precisión es muy superior
a los métodos empleados tradicionalmente. Los virus respiratorio sincitial, parainfluenza, rinovirus,
influenza, enterovirus y adenovirus (9) son, ordenados por frecuencia de aislamiento, los agentes
víricos que parecen asociarse con mayor intensidad a la aparición de OMA.
Por lo que respecta a la bacteriología de la OMA, los gérmenes que se han venido asociando de
forma más habitual son el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae. Según el
estudio que se analice es uno u otro el germen aislado con mayor frecuencia. Otros gérmenes que
se detectan habitualmente en los cultivos de exudado de la OMA son Moraxella catharralis,
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Pseudomona aeruginosa (10-15). La
importancia relativa de Moraxella catarrhalis difiere significativamente entre los distintos estudios,
aunque se observa que en los realizados hasta principios de los años 80 era más bien discreta,
adquiriendo mayor significación a partir de entonces. En algunos estudios actuales (16) llega a
aislarse en un 16% de los derrames de OM de pacientes con esta infección.
En los distintos estudios se puede apreciar que la bacteriología de la OMA es muy dependiente de
la localización geográfica en la que se realiza el trabajo, ya que se pueden observar importantes
diferencias en la frecuencia relativa de los gérmenes. Por ello al plantearnos un tratamiento de esta
infección debemos tener en cuenta que tanto la bacteriología como las resistencias que presentan
estos gérmenes a los antimicrobianos pueden diferir de forma importante según el lugar en el que
trabajamos.
Los gérmenes implicados en las OMA de niños menores de 2 meses difieren discretamente,
observándose una mayor importancia relativa de los bacilos gramnegativos entéricos (7%). Pese a
ello los más implicados continúan siendo S. pneumoniae y H. influenzae (17). El hecho que
S. pneumoniae y H. influenzae sean los gérmenes que se aíslan con mayor frecuencia en la OMA
refuerza la teoría de que los gérmenes implicados en ella tienen el origen en la nasofaringe, ya que
ambos son las bacterias patógenas que se encuentran más a menudo colonizando la nasofaringe
(18).
La posibilidad de que los patógenos del conducto auditivo externo sean capaces de atravesar una
membrana timpánica íntegra y producir una OMA parece más remota. En el CAE predominan los
Staphylococcus coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans y
Corynebacterium spp; gérmenes que tienen una incidencia relativa muy baja en los cultivos de
OMA (19), por lo que parece que la posibilidad de que este mecanismo patogénico esté implicado
en la infección del OM con tímpano íntegro es más bien remota.
Los pacientes portadores de tubos de ventilación transtimpánicos presentan cuadros infecciosos de

OM con una frecuencia que prácticamente alcanza el 50%. Los cultivos realizados a partir de la
otorrea de estos pacientes muestran unos resultados distintos a los obtenidos en pacientes con OMA
y membrana timpánica íntegra. Pese a que S. pneumoniae y H. influenzae parecen ser de nuevo los
gérmenes más implicados (20), la importancia de otras bacterias como S. aureus, S. epidermidis o
P. aeruginosa es mucho mayor en estos pacientes.
La mastoiditis aguda es la complicación más frecuente de la OMA pero, pese a ello, las bacterias
implicadas más a menudo parecen ser diferentes. Así en un estudio reciente que incluía 86
pacientes con mastoiditis aguda como complicación de la OMA (21) se observó que los gérmenes
más implicados eran P. aeruginosa (sobre todo mayores de 2 años) y S. pneumoniae (menores de 2
años), pero en ninguno de los pacientes se logró aislar H. influenzae.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La OMA evoluciona en 4 fases:
- Primera fase: el proceso inflamatorio de vía aérea superior va a originar un edema inflamatorio
de la TE y el mucoperiostio del OM. Este edema provoca dificultades para la apertura de la TE
y con ello problemas de ventilación del OM.
- Segunda fase: la vasodilatación inflamatoria y la presión negativa ocasionan un aumento de la
permeabilidad capilar que da lugar a un derrame seroso en la cavidad del OM. Este líquido
contenido en el OM evoluciona progresivamente hacia un derrame purulento.
- Tercera fase: los fenómenos inflamatorios en la membrana timpánica provocan una necrosis de
la misma, por lo que se produce la salida del contenido purulento del OM a través del CAE.
Suele tratarse de una perforación timpánica puntiforme, pero puede alcanzar un tamaño mayor.
- Cuarta fase: en ella regresan progresivamente los fenómenos anteriormente acontecidos y se
produce una resolución de los mismos. Cesa la otorrea, cierra la perforación timpánica y la
disminución de la inflamación de la TE permite de nuevo una correcta ventilación del OM.
Entre la tercera y la cuarta fases puede desarrollarse una fase intermedia, de complicaciones, en la
que la infección atraviesa el mucoperiostio del OM y se extiende a otros tejidos. Las
complicaciones de las otitis medias son objeto de otro de los capítulos de este libro. Junto con los
cambios que acontecen en el OM, la repetición de episodios de OMA puede afectar al oído interno
debido al paso de toxinas bacterianas a través de la ventana redonda. En un estudio realizado por
nuestro grupo hemos demostrado (22) que las otitis medias provocadas en animales se produce una
pérdida progresiva de células ciliadas externas que se inicia en la espira basal y con los episodios
repetidos se va extendiendo hacia la espira distal.
CLÍNICA
La forma clásica de presentación de la OMA suele iniciarse a partir de una infección vírica del
tracto respiratorio superior. Tras unos días del inicio de los síntomas del catarro, aparece un cuadro
de otodinia progresiva que, a menudo, se describe como pulsátil. Junto con el dolor de oído el
paciente refiere hipoacusia y, con frecuencia, acúfenos, por la presencia de líquido en la caja
timpánica. Simultáneamente se produce un incremento en la temperatura corporal que puede
alcanzar los 40ºC, sobre todo en la edad infantil. Si el proceso continúa evolucionando, la presión
excesiva junto con el debilitamiento de la membrana timpánica acaba originando una perforación
de la misma. En este momento se produce la salida del material purulento contenido en el oído
medio, que, en los primeros instantes, puede ir acompañado de una escasa cantidad de sangre
debido a la rotura de pequeños vasos de la membrana timpánica. Debido a la salida del contenido
purulento cede la otodinia y la fiebre, aunque permanece una cierta hipoacusia que irá
recuperándose paulatinamente a lo largo de las siguientes 2-3 semanas.
Conviene recordar que el cuadro clínico puede, en cualquier momento de la evolución, detenerse y
regresar, bien sea por una autolimitación del mismo o bien por el inicio de un tratamiento que
detenga la evolución. Pese a que la pérdida auditiva más típica de la OMA es de tipo transmisivo,
se ha demostrado que puede producirse una afectación del oído interno que ocasione un
componente neurosensorial, aunque suele tener escasa repercusión clínica. Esta afectación
perceptiva aparece por el paso de toxinas bacterianas y mediadores inflamatorios a través de la
membrana de la ventana redonda. En niños se ha observado (23) que la pérdida neurosensorial
asociada a la OMA acontece fundamentalmente en altas frecuencias (8-20 kHz).
En ocasiones la OMA puede evolucionar de una forma diferente a la descrita en el cuadro clásica y
hacerlo de forma más larvada. Se ha propuesto (3) una clasificación clínica de la OMA en 3
niveles. El primer nivel se corresponde con la forma de presentación clásica que acabamos de
describir y se caracteriza porque el niño muestra sufrimiento físico. El segundo nivel es aquél en el
que se produce un trastorno del ánimo del paciente. El tercer nivel incluye a aquellos niños que
únicamente muestran cambios en la actividad habitual (corresponde con el nivel más leve de
afectación). Estos niveles de afectación tienen gran importancia ya que nos van a permitir, junto
con los hallazgos obtenidos en la exploración física, realizar una valoración ajustada de la gravedad
del cuadro infeccioso que está padeciendo el OM del paciente.
EXPLORACIÓN
En primer lugar debemos realizar una exploración física del paciente que iniciaremos observando
la actitud del mismo para valorar la afectación del estado general. Junto con ello estudiaremos la
presencia de signos de infección de vía aérea superior, determinaremos la temperatura corporal y
analizaremos la presencia o ausencia de signo del trago.
A continuación realizaremos una

otoscopia, si es posible bajo visión
microscópica. En el caso de que
efectivamente exista una OMA (Figura
1) obtendremos hallazgos como el
enrojecimiento de la membrana
timpánica o la presencia de derrame en la
caja timpánica que puede llegar a
producir la protrusión del cuadrante
posterosuperior de la membrana
timpánica.
El otoscopio neumático es un
instrumento muy útil para establecer el
diagnóstico de las afectaciones del OM.
Se ha establecido que el empleo
adecuado y sistemático de la otoscopia
neumática junto con la timpanometría
reduciría un 30% los diagnósticos de
Figura 1: OMA de OD. Enrojecimiento de la membrana
timpánica con abombamiento del cuadrante posterosuperior. OMA (24).
Si el proceso se halla en un momento evolutivo posterior, al realizar la otoscopia vamos a observar

una perforación timpánica por la que sale un contenido de aspecto habitualmente purulento
procedente del OM. No es infrecuente que al retirar los restos de secreción presentes en el CAE no
seamos capaces de determinar el punto exacto de salida de la secreción, ya que en ocasiones el
edema de la membrana y de los bordes de la perforación imposibilitan la observación franca de la
misma.
Se ha desarrollado una escala otoscópica (EO) (3) en la que se describen 8 tipos de otoscopia que
se pueden observar en estos pacientes. Dicha escala queda reflejada en la siguiente tabla:
ESCALA OTOSCÓPICA
0 Otoscopia normal.
1 Eritema.
2 Eritema + Nivel de líquido claro y aire.
3 Eritema + Derrame completo. No opacificación.
4 Eritema + Nivel de líquido y aire + Opacificación. No abombamiento.
5 Eritema + Derrame completo + Opacificación. No abombamiento.
6 Eritema + Abombamiento redondeado con invaginación del martillo.
7 Eritema + Derrame completo + Opacificación + Abombamiento + Bullas
Junto con la EO se ha desarrollado una escala facial (EF) mediante la cuál los padres o
responsables del niño pueden valorar la gravedad del cuadro según su propia percepción. Friedman
et al. (3) señalan en su trabajo que la valoración por parte de los padres aporta unos datos muy
importantes a la hora de decidir el tratamiento del proceso. Según este criterio, se debe implicar a la
familia para que comprendan que en pacientes mayores de 2 años que no padecen una otitis severa
ni complicada, se puede realizar un tratamiento sintomático de la misma sin necesidad de
administrar antibióticos. De esta forma se retrasa la aparición de resistencias a los antimicrobianos
y con ello se prolonga la efectividad de los mismos a lo largo del tiempo.
La EF consiste en presentar a los padres una secuencia ordenada de 7 caras con distintos grados de
afectación de las mismas (Figura 2), implicándoles para que seleccionen la que creen que se ajusta
más a la situación en la que se encuentra el niño. Con los datos obtenidos de la valoración del nivel
clínico en el que se encuentra el paciente junto con los de las escalas EO y EF y otros datos
importantes como son la temperatura corporal... se puede realizar una evaluación más completa de
la situación que esta provocando la patología.
Figura 2: Adaptación de la escala facial de la OMA.

.
La combinación de la valoración desde distintos aspectos consideramos que es fundamental a la

hora de tomar una decisión terapéutica ya que no siempre vamos a encontrar una correlación exacta
entre las valoraciones realizadas. Así, por ejemplo, podemos encontrar un paciente con una
afectación clínica que se corresponda con un nivel 2 de afectación y presente una otoscopia
prácticamente normal o bien un paciente con una imagen que se corresponda con un nivel 3 de la
escala otoscópica y que no se traduzca en sintomatología alguna.
Junto con las exploraciones físicas realizadas se pueden realizar distintas exploraciones
complementarias. La acumetría nos va a mostrar un Rinne negativo en el lado afectado por la OMA
y un Weber lateralizado hacia ese mismo oído. Estos hallazgos son debidos a que la inflamación
del mucoperiostio del OM produce una alteración en la movilidad del sistema tímpano-osicular que
irá en aumento conforme la caja timpánica vaya llenándose de contenido.
En la audiometría se va a observar una pérdida de tipo transmisivo de grado leve. Pese a que los
hallazgos no sean excesivamente llamativos, el paciente a menudo refiere que presenta una intensa
sensación de taponamiento. Si se realiza una audiometría de altas frecuencias, sobre todo en los
niños, se puede observar la presencia de una afectación de las altas frecuencias (8-20 kHz), que se
cree que es debida a la pérdida de células ciliadas externas de la espira basal de la cóclea por el
paso de sustancias tóxicas desde el OM al oído interno.
EVOLUCIÓN
Según la mayoría de las publicaciones realizadas, recogidas en una reciente revisión sistemática
(25), la historia natural de la OMA que no ha recibido tratamiento es hacia la resolución espontánea
en una amplia mayoría de los casos. Si se realiza un tratamiento con placebo, a las 24 horas del
inicio del mismo, el 61% de los niños han iniciado un franco alivio sintomático; de la misma forma
que a los 2-3 días este se ha producido en alrededor del 80%. Si se excluye la persistencia del
derrame en el OM, el 70% de los niños tratados con placebo van a presentar una resolución
completa de la clínica de OMA a los 7-14 días del inicio del cuadro. La resolución completa de la
sintomatología asociada a la presencia de contenido en la caja timpánica se retrasa, a menudo,
debido a la persistencia de la inflamación y el edema de la mucosa.
La persistencia del derrame en el OM de los pacientes que han padecido una OMA aparece con
mayor frecuencia en aquellos pacientes en los que no se ha llegado a producir la perforación
timpánica. Se ha observado que un 59% de estos pacientes habrán solucionado el derrame al mes
de la resolución del cuadro de OMA mientras que éste habrá desaparecido en un 74% a los tres
meses.
Si en la evolución del cuadro clínico se ha producido una perforación timpánica, ésta suele
evolucionar hacia la reparación con cicatrización completa de la perforación aunque existen casos
en que esta cicatrización es incompleta y la zona previamente perforada carece de capa fibrosa. Así
mismo existen casos en los que la reparación no se produce y permanece una perforación timpánica
de forma estable (suelen ser pacientes en los que ha persistido la supuración durante más tiempo de
lo habitual).
Por lo que respecta a la aparición de complicaciones supurativas de la OMA se ha observado que

éstas aparecen en porcentajes similares en pacientes que han recibido tratamiento exclusivamente
sintomático y en pacientes con tratamiento antibiótico asociado. En ambos casos la aparición de
complicaciones se sitúa por debajo del 0.24%.
LA OMA EN EL LACTANTE
Las peculiaridades que presenta la OMA en los recién nacidos hace que creamos conveniente
estudiarla de forma independiente. Ya hemos comentado que la TE de los lactantes tiene una serie
de diferencias importantes respecto a la TE del adulto. Por una parte es más horizontal, ya que la
inclinación respecto al plano horizontal es de únicamente 10º mientras que en el adulto alcanza los
45º. También se trata de una TE más corta (20 mm por 40mm) y con una sección mayor en el
istmo, respecto a la TE de los adultos. Por tratarse de una TE más horizontalizada, corta y ancha
que la del adulto, los recién nacidos presentan una situación más favorable para el paso de
secreciones desde la nasofaringe hacia el OM.
Los gérmenes más implicados en este grupo de edad son S. pneumoniae y H. influenzae; los
mismos que en las OMA de niños mayores y adultos. Pero los lactantes presentan la característica
de que el paso de estos gérmenes desde el OM al torrente circulatorio es mucho más frecuente. Por
este motivo se recomienda que en todo lactante con OMA o con sepsis y secreción en el OM se
realice una miringocentesis que tendrá tanto fines diagnósticos como terapéuticos.
Se han establecido una serie de factores que parecen relacionarse con la aparición de OMA en los
lactantes como son la presencia de humo de tabaco en el ambiente, las condiciones de
hacinamiento... No obstante entre los factores favorecedores implicados en la aparición de OMA en
el lactante destacan los factores relacionados con la alimentación del mismo. De esta forma se ha
observado que la toma de la leche en posición de decúbito supino parece favorecer el paso de ésta
hacia el OM a través de la TE. También se ha comprobado que la mayor presión negativa que
realizan los lactantes al realizar las tomas de leche del biberón también favorece el paso de leche al
OM si se compara con los recién nacidos que se alimentan con lactancia materna. Además ésta
aporta una serie de factores que potencian el sistema inmunitario del niño, por lo que dificultan la
aparición de infecciones tanto víricas como bacterianas.
Otra peculiaridad que presenta la OMA en el lactante tiene que ver con la presentación clínica. En
niños de corta edad la sintomatología infecciosa predominante va a ser de tipo general,
predominando sobre las manifestaciones locales. Se caracteriza por irritabilidad, rechazo de las
tomas, llanto persistente, movimientos que reflejan incomodidad... La maniobra de compresión del
trago realizada de forma cuidadosa nos puede ayudar a establecer el diagnóstico de OMA en estos
pacientes. Pero debemos tener en cuenta que dicha maniobra suele presentar un gran número de
falsos positivos, tanto por no realizarla con la intensidad adecuada como por la irritabilidad del
niño, la falta de experiencia del clínico que la valora.
La otoscopia en el recién nacido va a ser más difícil de realizar que en niños mayores o adultos,
pero nos va a aportar datos fundamentales para establecer el diagnóstico. En estos casos es
necesario que un colaborador sujete al niño en posición de decúbito supino, para impedir la
movilidad del mismo. Los lactantes suelen tener un CAE muy estrecho y, además, suele estar
ocupado por restos epiteliales y cerumen que, en numerosas ocasiones, deben ser extraídos para
poder realizar una valoración adecuada. La aplicación de una ligera tracción del pabellón auricular
hacia fuera y abajo nos va a permitir enderezar la curvatura del CAE y mejorar la visualización
timpánica. Debemos tener en cuenta que en estos niños la membrana está muy verticalizada y la
pars flácida parece la continuación de la piel del CAE por lo que es más difícil de valorar. Además
durante los primeros días de vida la membrana timpánica presenta una mayor opacidad y está más
engrosada, pero hacia el mes de vida ya adquiere unas características similares a las del niño
mayor.
10
La OMA del lactante, si se diagnostica y se trata de forma adecuada, en la mayoría de casos va a

resolverse de forma adecuada sin que aparezcan complicaciones. Pero en algunas ocasiones pueden
aparecer cuadros más agresivos que asocian diarrea y vómitos importantes con pérdida de peso y
deshidratación. Como hemos comentado anteriormente, debido a que las bacteriemias en estos
pacientes son frecuentes debemos plantearnos siempre la necesidad de realizar una paracentesis
timpánica cuando exista la sospecha de OMA.
OTRAS FORMAS DE OMA
OMA necrosante
En esta forma de presentación aparecen de forma característica lesiones inflamatorias intensas que
progresan rápidamente hacia la necrosis, por lo que se debe considerar como un cuadro de mayor
gravedad.
Suele caracterizarse por la presencia de una amplia perforación timpánica, debida a la destrucción
masiva o incluso total de la membrana timpánica. La infección no queda limitada al mucoperiostio
que recubre las estructuras del OM sino que se propaga al hueso subyacente provocando la
aparición de una destrucción de la cadena osicular (con la consiguiente hipoacusia de transmisión
persistente) y osteitis mastoidea. De la misma forma es más frecuente que se produzca una
afectación del oído interno por el paso de sustancias tóxicas hacia su interior.
La OMA necrosante es una forma de OMA que a menudo cronifica. Clásicamente se asociaba a
cuadros de escarlatina, sarampión o varicela. Su incidencia fue muy superior en nuestro país hasta
mediados del siglo XX, pero hoy en día se trata de una situación excepcional en países
desarrollados.
Miringitis bullosa
Se trata de un cuadro caracterizado por la aparición de una erupción vesicular en la membrana

timpánica, de forma autolimitada. Este cuadro suele aparecer justo después de la aparición de una
infección de vías aéreas superiores.
Las vesículas de la miringitis bullosa se caracterizan por contener un líquido seroso amarillento
aunque en ocasiones puede tratarse de un contenido serohemático. Cuando se sobreinfecta el
contenido de estas vesículas se convierte en purulento.
Clínicamente se caracteriza por una otodinia intensa de aparición brusca. Habitualmente asocia
pérdida de agudeza auditiva con sensación de taponamiento ótico. En la otoscopia se observan las
vesículas características del cuadro clínico situadas bajo la capa epitelial de una membrana
timpánica que presenta características eritematosas. En ocasiones las vesículas no se limitan a la
membrana timpánica y afectan también a la piel del CAE adyacente a la misma.
Dado que se trata de un proceso autolimitado, únicamente se debe realizar tratamiento sintomático
y monitorizar la evolución del cuadro para detectar la aparición de complicaciones.
11
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor de oído
Debemos tener en cuenta que el dolor de oído puede originarse tanto en patología propiamente
otológica (otodinia) o en patología de zonas cercanas (otalgia refleja). La otodinia puede tener
origen en el oído externo o en el OM. La exploración física nos va a permitir diferenciar la
procedencia de este dolor mediante la realización de maniobras de compresión del trago y tracción
del pabellón auricular. El hallazgo otoscópico de un CAE estenosado nos va a orientar al
diagnóstico de otitis externa. Si observamos la presencia de contenido purulento en el CAE
conviene eliminarlo para poder valorar el estado de la membrana timpánica. Si observamos la
presencia de una perforación nos orientará al diagnóstico de OMA mientras que si la membrana
timpánica está íntegra nos decantaremos por otitis externa.
El dolor de oído reflejo de una afectación no otológica puede ser debido a la presencia de una
patología dentaria (infección...), de la articulación temporo-mandibular (artritis, bruxismo...),
faríngea (infecciones, dolor postamigdalectomía, tumores malignos...) o laríngea (epiglotitis,
cáncer de laringe...). Por la posibilidad de que el dolor tenga su origen en una región circundante se
recomienda la realización de una exploración otorrinolaringológica completa ante un paciente con
un dolor de oído cuyo origen no pueda establecerse de forma clara.
Derrame en el oído medio. Otitis media con derrame

La OMD es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de un contenido en el OM en un
paciente con membrana timpánica íntegra. En los pacientes que han padecido una OMA es muy
frecuente que, tras la desaparición de la sintomatología inflamatoria persista el derrame en el OM.
Esta situación es especialmente frecuente en pacientes que padecen OMA de forma recidivante. En
otras ocasiones la presencia de contenido en el OM acontece sin signos ni síntomas previos de
infección aguda.
El derrame del oído medio puede ser de tipo seroso, que se caracteriza por ser trasparente o
amarillento y por ser fácilmente aspirable tras la realización de una paracentesis. El derrame
mucoide es más espeso y de color grisáceo (“glue ear”) y suele aparecer en pacientes con un cuadro
de derrame en OM de larga evolución. También puede tratarse de un derrame de características
purulentas, hemáticas o mixtas.
La obstrucción de la TE por las diversas causas comentadas en apartados anteriores de este capítulo
provoca una reabsorción y un cambio de composición del aire del OM que va a originar la
aparición del derrame. Se produce una inflamación edematosa de la submucosa con aumento de la
permeabilidad vascular que origina la salida de sustancias del torrente vascular. Más adelante se
produce progresivamente un cambio de celularidad que desemboca en un incremento de las
glándulas secretorias en la mucosa del OM. Este cambio de celularidad va a provocar un cambio
progresivo de la composición del derrame que, progresivamente, irá aumentando la proporción de
proteínas y pasando de ser de características serosas a mucosas.
La presencia de un derrame que ocupa la caja timpánica va a provocar una hipoacusia de unos 20
dB como mínimo. En un adulto o un niño mayor este déficit va a producir una molestia que
rápidamente va a llevar al paciente a preguntarse qué está sucediendo pero en un niño pequeño
suele pasar desapercibida y manifestarse como falta de atención en la escuela... Junto a la
hipoacusia aparecen autofonía, plenitud ótica, chasquidos y pinchazos.
12
En la otoscopia podemos encontrarnos una

membrana timpánica traslúcida que nos
permita observar la presencia de un nivel
hidroaéreo o burbujas de aire en el líquido
contenido en el OM (Figura 3). En ocasio-
nes el tímpano es de color amarillento o
azulado y, en casos evolucionados es opaco
y está retraído. Al realizar la otoscopia
neumática vamos a observar una movilidad
casi siempre disminuida de la membrana
timpánica. La timpanometría de los pacien-
tes con OMD va a revelar una curva
aplanada y/o desplazada hacia valores nega-
tivos. En la audiometría tonal vamos a ob-
servar una hipoacusia de transmisión leve.
La OMD suele ser un proceso de afectación

bilateral. Si aparece una OMD de forma
unilateral es conveniente descartar que exis-
ta un proceso expansivo (benigno o malig-
no) que obstruya o invada la TE, originando
Figura 3: Nivel hidroaéreo y burbujas de aire en oído medio en la aparición de un derrame unilateral.
paciente con OMD en oído izquierdo
Mastoiditis aguda
En la era preantibiótica, hasta un 20% de las OMA desarrollaban complicaciones pero tras la
introducción de los antibióticos la incidencia ha disminuido de forma drástica hasta situarse
alrededor del 0.004% (21). Pese a ello, el uso masivo de antibióticos para el tratamiento de la OMA
parece haber provocado un nuevo incremento de la incidencia de mastoiditis ya que, especialmente
en OMA recurrentes, se seleccionan cepas de P. aeruginosa y otros gérmenes resistentes a los
antibióticos habituales.
Debido a que se la OMA es una afectación tanto de la caja timpánica como de las celdas
mastoideas y a que se trata de la complicación más frecuente de la OMA, creemos conveniente
incluir esta complicación en el diagnóstico diferencial de la OMA pese a que va a ser tratada de
forma más extensa en otros capítulos de este libro.
La primera fase de la mastoiditis o fase de inflamación no tiene clínica propia ya que se trata en
realidad de una OMA, ya que como hemos dicho se afecta tanto el mucoperiostio de la caja
timpánica como el de las celdas mastoideas. Se trata pues de la participación mastoidea en la OMA.
En las pruebas de imagen se va a observar una veladura de las celdas mastoideas (Figura 4). Si ésta
se resuelve, se soluciona la inflamación mastoidea, pero si no lo hace acontecen las siguientes
fases.
La segunda fase o endomastoiditis se caracteriza por la oclusión del orificio que comunica el antro
con la caja o una celda con otras. Esto va a provocar la retención de las secreciones, favoreciendo
la aparición de una osteítis que destruirá los tabiques mastoideos. Clínicamente se caracteriza por
un incremento del dolor y un empeoramiento del estado general. Se puede observar un
enrojecimiento de la piel retroauricular, que es dolorosa a la palpación. En la otoscopia se puede
observar un abombamiento de la pared posterior del CAE.
13
Figura 4: RMN T2. Ocupación de celdas mastoideas de O.I.
Si no se realiza tratamiento o éste no consigue detener el proceso se va a producir la tercera fase o

fase de exteriorización, en la que la supuración se puede propagar hacia el CAE (fistulización), la
superficie de la mastoides (absceso subperióstico), la cavidad craneal (meningitis, absceso), las
celdas petrosas (petrositis) o la punta de la mastoides (mastoiditis de Bezold y mastoiditis de
Mouret).
TRATAMIENTO
El empleo excesivo de los antibióticos en los últimos tiempos ha provocado que las resistencias a
los antimicrobianos que se empleaban habitualmente en el tratamiento de la OMA hayan
aumentado drásticamente en los últimos tiempos. Así las últimas revisiones muestran alrededor del
15-50% de cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina y un 10% resistentes a cefalosporinas de
tercera generación. Las cepas multiresistentes de este germen también han aumentado de forma
importante en los últimos años. Además las resistencias de H. influenzae y M. catarrhalis a los
antibióticos habituales también se han multiplicado en los últimos tiempos (26).
La tendencia actual en el tratamiento de la OMA consiste en enfocar el tratamiento hacia un

modelo de decisión consensuada con el paciente y/o su familia. En este sentido existen estudios
(27) que demuestran que la utilización de esta pauta de tratamiento disminuye la utilización de
antibióticos e incrementa la satisfacción del paciente/familiares. Este modelo pretende, en los casos
en los que no hay una indicación clara para el empleo de antibióticos, realizar un tratamiento
sintomático junto a una observación estrecha de la evolución de la sintomatología; siempre
explicándole al paciente/familiares las ventajas e inconvenientes de esta opción terapéutica y
ofreciéndole la alternativa del tratamiento antibiótico.
14
La Academia Americana de Pediatría y Medicina de Familia publicó en 2004 (28) una guía
conjunta de tratamiento basada en el modelo de decisión compartida. En ella establecen la
necesidad de tratamiento antibiótico en función de la edad y la severidad del cuadro clínico.
Consideran que se trata de un cuadro clínico severo cuando el paciente tiene otalgia importante o
fiebre superior a 39ºC. Definen el diagnóstico como definitivo cuando se trata de un cuadro de
inicio rápido, con derrame en el oído medio y signos y síntomas de inflamación del oído medio.
Estas recomendaciones quedan resumidas en la siguiente tabla.
EDAD DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DIAGNÓSTICO NO DEFINITIVO
Menores de 6 meses ATB ATB
6 meses a 2 años ATB ATB si cuadro severo,

sintomático si no severo
Mayores de 2 años ATB si cuadro severo, Sintomático
sintomático si no severo
Un ensayo clínico publicado recientemente comparaba los resultados obtenidos en pacientes con
OMA sin signos de gravedad que realizaban tratamiento antibiótico inmediato comparado con un
tratamiento sintomático (29). Demuestra que la administración de antibiótico origina menor
número de fracasos terapéuticos y un mejor control de los síntomas, pero en cambio aumenta el
número de efectos adversos medicamentosos y el porcentaje de portadores de gérmenes
multiresistentes en la nasofaringe.
Dado que ninguno de los antibióticos disponibles es capaz de erradicar todos los gérmenes que
pueden estar implicados en la OMA, es importante conocer los gérmenes más frecuentes y las
resistencias antimicrobianas que presentan. El documento de consenso de la Academia Americana
de Pediatría y Medicina de Familia (28) ofrece una serie de recomendaciones sobre los distintos
antibióticos en el contexto del tratamiento de la OMA, que exponemos a continuación.
La amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día x 10 días es eficaz frente al S. pneumoniae, incluso en

los resistentes a penicilina. Se considera el tratamiento de elección de la OMA no complicada en
zonas con niveles elevados de resistencias de S. pneumoniae a la penicilina. Pero su eficacia se ve
muy limitada frente a H. influenzae productores de β-lactamasas. La administración de altas dosis
de amoxicilina (90 mg/kg/día) asociada a ácido clavulánico es efectiva frente a S. pneumoniae y H.
influenzae productores de β-lactamasas, por lo que se plantea como segunda línea de tratamiento o
tratamiento de elección en OMA severa o pacientes tratados con antibióticos en el último mes.
Las cefalosporinas de 1ª generación son menos efectivas que las de 2ª generación en el tratamiento
de la OMA. Éstas (cefuroxima-axetil, cefpodoxima-proxetil...) tienen una alta eficacia en la
erradicación de los gérmenes de la OMA. Las de 3ª generación (cefixima, cefditoren-pivoxil...)
aumentan el espectro pero no incrementan la erradicación de gérmenes. La ceftriaxona
intramuscular a 50 mg/kg/día x 3 días es muy efectiva, pero debe reservarse como tratamiento de 2ª
línea (26).
15
Los nuevos macrólidos (claritromicina, azitromicina) han aumentado de forma considerable el

índice de resistencias en los últimos tiempos y en la actualidad tienen resultados discretos (30) en la
erradicación de gérmenes en la OMA, sobre todo frente a H. influenzae. El trimetoprim-
sulfametoxazol no se recomienda como tratamiento empírico ya que las resistencias a este
antimicrobiano que presentan S. pneumoniae (56%) y H. influenzae (15%) son demasiado elevadas.
En la siguiente tabla se expone un resumen de la guía de tratamiento antibiótico de la OMA

recogida en el documento de consenso de la Academia Americana de Pediatría y Medicina de
Familia.
Primer episodio de OMA

Amoxicilina 10 días
(50 mg/kg/día) OMA en mayores de 2 años
OMA en áreas de baja prevalencia de
resistencia a penicilina del Streptococcus
pneumoniae
OMA en menores de 2 años
Amoxicilina 10 días
(80-90 mg/kg/día) OMA en áreas de alta prevalencia de
PRIMERA LÍNEA resistencia a penicilina del Streptococcus
pneumoniae
OMA neonatal
Amoxicilina-clavulánico 10 días OMA en inmunodeprimidos
(90 mg/kg/día) OMA en áreas de alta prevalencia de
gérmenes β-lactamasa positivos
OMA en pacientes tratados con ATB en
el último mes
Amoxicilina-clavulánico 10 días Fracaso del tratamiento tras un mínimo
de 72 horas (valorar la timpanocentesis y
SEGUNDA LÍNEA (90 mg/kg/día) toma de cultivo antes de iniciar la 2ª
Ceftriaxona intramuscular 3 días línea)
(50 mg/kg/día)
En pacientes que refieren alergia a la penicilina pero que no desarrollaron ni urticaria ni reacción
anafiláctica como reacciones al fármaco se puede administrar cefalosporinas de 2ª-3ª generación. Si
desarrollaron una reacción de tipo I se debe administrar un macrólido (claritromicina o
azitromicina). Si el paciente presenta trastornos de la deglución o vómitos que imposibiliten un
tratamiento adecuado por vía oral se puede proponer el empleo de ceftriaxona intramuscular.
El tratamiento quirúrgico (inserción de tubos de ventilación, adenoidectomía...) se reserva para los

casos de OMA recurrente, por lo que se comentará en el siguiente apartado de este capítulo.
Únicamente recordar que en la OMA del lactante se recomienda la realización de una paracentesis
con fines diagnósticos y terapéuticos si se observa la existencia de una OMA o se sospecha su
presencia en un paciente con clínica sistémica, debido al importante porcentaje de pacientes que
desarrollan bacteriemias en esta franja de edad.
16
PREVENCIÓN
En los últimos años se está produciendo un importante incremento en la utilización de la vacuna

conjugada del neumococo. Ésta ha demostrado una efectividad muy significativa en la prevención
de la neumonía y la enfermedad invasiva por neumococo. Su utilización (31), en el caso de la
OMA, provoca una disminución en las OMAs y en la colonización nasofaríngea por neumococo de
los serotipos incluidos en la vacuna. Pese a ello su efectividad es menor que en la prevención de la
enfermedad invasiva. En cambio origina un incremento de OMAs por H. influenzae y M.
catarrhalis, así como OMAs producidas por los serotipos de neumococo no incluidos en la vacuna.
Se espera que además de lugar a una disminución en la tasa de resistencias antibióticas y en las
complicaciones de la OMA.
La vacuna frente a las variantes no encapsuladas de H. influenzae todavía no ha podido ser

desarrollada, debido a la gran heterogeneidad antigénica de estos serotipos (32). Igualmente la
vacuna frente a M. catarrhalis está en fase de identificación de los antígenos que originarían una
inmunización adecuada (33).
Otra forma de prevención de las OMA sería la profilaxis y tratamiento de las infecciones víricas.
En el caso del influenza se ha demostrado que la administración de oseltamivir en pacientes con
dicha infección disminuye la aparición de cuadros de OMA asociados a la viriasis. Otras estrategias
de prevención (34) que no consisten en la administración de vacunas y que parecen ser efectivas en
la disminución de la aparición de OMA son: profilaxis antibiótica en pacientes de riesgo, medidas
higiénicas y ambientales que eviten las circunstancias que favorecen la aparición de OMA,
administración de xilitol...
OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE

Se denomina otitis media aguda recurrente (OMAR) a la sucesión de cuadros de OMA en la cuál el
paciente desarrolla 3 ó más episodios de OMA en un periodo de 6 meses o 5 ó más episodios en un
año. Para que se denomine OMAR a una repetición de cuadros de OMA debe quedar un OM libre
de derrame entre los sucesivos episodios agudos de infección.
Se ha observado que los niños que comienzan a tener episodios de OMA a edades muy tempranas
tienen mayor predisposición para desarrollar una OMAR. Otros factores predisponentes que se han
asociado con este cuadro clínico son (5): sexo masculino, hermanos con historia de OMAR,
lactancia artificial, fracaso del tratamiento inicial, enfermedad bilateral, fumador pasivo, asistencia
a guarderías...
Se ha podido observar que la mejoría de los síntomas en cada episodio agudo de los pacientes con
OMAR es más gradual que en el resto de pacientes. Se ha propuesto que este hecho puede ser
debido a que la maduración inmunológica del niño es menor y la TE puede estar menos
desarrollada.
La OMA recidivante debe ser diferenciada de la OMAR, ya que en ambas van a producirse
episodios repetidos de OMA. La diferencia entre ambos conceptos es que en el caso de la OMA
recidivante el derrame contenido en el OM no llega a desaparecer entre los distintos episodios de
infección aguda (requisito imprescindible para la definición de OMAR). En este caso se considera
que el nuevo episodio de OMA es una reactivación del anterior, que no llegó a resolverse de forma
completa (35).
17
Respecto al tratamiento de la OMAR debemos considerar que cada uno de los episodios debe ser
tratado con pautas similares a las expuestas en el caso de la OMA. Se debe tener en cuenta que
debido a la administración repetida de antibióticos es posible que se seleccionen cepas resistentes
entre los gérmenes colonizadores de la nasofaringe, por lo que probablemente sea necesario
emplear con mayor frecuencia fármacos de segunda línea.
La prevención de este cuadro mediante la administración de una profilaxis antibiótica se utiliza de

forma cada vez más minoritaria ya que su empleo favorece la aparición de resistencias bacterianas.
La inserción de tubos de ventilación transtimpánicos en pacientes con episodios repetidos de otitis
es un tratamiento muy útil ya que la correcta ventilación del OM disminuye de forma significativa
la aparición de episodios infecciosos. Este tratamiento también se indica en pacientes con OMD
que presentan problemas auditivos o disfunciones en el aprendizaje del lenguaje.
La adenoidectomía, en los pacientes con OMAR, tiene como objetivo extirpar el foco infeccioso
faríngeo que favorece el mantenimiento del proceso. Pese a que esta técnica ha demostrado unos
efectos interesantes en el tratamiento de la OMD crónica, los beneficios no están tan claros en la
OMAR. Si se comparan los resultados obtenidos en pacientes en que se insertan tubos de
ventilación con pacientes en que se asocia a la inserción una adenoidectomía se concluye que no
existen diferencias significativas por lo que respecta a la aparición de nuevos cuadros de OMA
(36). Por ello la Academia Americana de Pediatría recomienda, basándose en un trabajo de
Paradise et al. (37) obviar la adenoidectomía en aquellos pacientes con OMAs repetidas menores
de 4 años que no presenten signos evidentes de hiperplasia adenoidea (respiración bucal...),
recomendando únicamente la inserción de tubos de ventilación.
18
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I. OIDO
Capítulo 15
OTITIS SEROMUCOSA
F. Sánchez Fernández, T.E. Labatut Pesce, E. Raboso García-Baquero
Hospital Ramon y Cajal. Madrid
La otitis serosa se define como la acumulación de líquido en el oído medio con integridad de la
membrana timpánica, en ausencia de signos y síntomas de infección aguda. Este líquido puede ser
mucoso, seroso o una combinación de ambos, pudiendo variar en su composición a lo largo de la
evolución de la enfermedad.
La duración puede ser aguda (inferior a tres semanas), subaguda (de tres semanas a tres meses) o
crónica (superior a tres meses).
Es muy frecuente en la edad pediátrica, siendo en la mayor parte de los casos casi asintomática,
diagnosticada de forma accidental en una exploración realizada por otra causa.
En adultos es menos frecuente encontrarla de manera aislada, pudiendo aparecer asociada a un
cuadro inflamatorio nasosinusal o a un proceso neoformativo en nasofaringe.
Epidemiología:
Afecta sobre todo a niños menores de 8 años, con un pico de mayor incidencia entre los 6 y 18
meses. Se considera que aproximadamente el 70% de los niños tienen al menos un episodio de
otitis serosa antes de los tres años. Constituye actualmente la principal indicación para un
procedimiento quirúrgico en la edad pediátrica.
Los factores de riesgo más conocidos para el desarrollo de esta enfermedad son la infección aguda
de la vía aérea superior, la alergia nasal y la hipertrofia adenoidea, aunque existen muchos otros
factores que influyen en su desarrollo. (Tabla 1)
Se considera que existe una susceptibilidad genética para padecer otitis serosa, habiéndose
observado cierta agregación familiar, en probable relación con factores anatómicos y fisiológicos,
lo que explica también la diferencia de la prevalencia en función de la raza (mayor en indios
americanos y esquimales).
Capítulo 15 Otitis Seromucosa
Existen enfermedades congénitas que se asocian a una mayor frecuencia de otitis serosa, ya sea por
malformaciones craneofaciales que afecten a la trompa de Eustaquio y la base del cráneo (como el
paladar hendido, o los síndromes de Pierre Robin, Down, Crouzon, Apert y Turner) o por
alteraciones de la secreción mucosa o la función ciliar (como la fibrosis quística). También existe
mayor riesgo en pacientes con inmunodeficiencias ya sean congénitas (hipogammaglobulinemia) o
adquiridas (>50% en neonatos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
Es más prevalente en varones, en niños en contacto con fumadores y en los que acuden a
guarderías, y en los alimentados con biberón frente a aquellos que reciben lactancia materna.
Tabla 1: Factores de riesgo para el desarrollo de otitis serosa

Factores de riesgo:
1.- Patología vía aérea superior

2.- Malformaciones craneo-faciales
3.- Alteraciones de secreción mucosa.
4.- Síndromes de disfunción ciliar
5.- Inmunodeficiencias
6.- Factores favorecedores:
- varones
- contacto con fumadores
- asistencia guarderías
- alimentación biberón
Patogenia:
El hecho clave en el desarrollo de una otitis serosa es la disfunción de la trompa de Eustaquio. La

función principal de la trompa consiste en equilibrar la presión del oído medio a la presión
atmosférica, además del drenaje de la secreción de la mucosa del oído medio y la protección del
oído medio.
Cuando la apertura de la trompa es insuficiente, se genera una presión negativa en el interior de la
caja timpánica que favorece la aparición de un trasudado en un intento de compensar el
desequilibrio de presiones. En caso de persistir esta condición, se estimula la hipertrofia mucosa y
la metaplasia de epitelio pseudoestratificado con células caliciformes que producen una secreción
seromucosa.
Si la obstrucción de la trompa es completa el líquido contenido en oído medio será el resultado del
exudado producido por la mucosa y, por lo tanto, será estéril. Sin embargo, cuando dicha obstrucción es
incompleta, con una apertura intermitente de la trompa, la presión negativa del oído medio, puede
succionar secreciones de la vía aérea superior, resultando un exudado con bacterias que pueden colonizar
el oído medio e infectarlo, originando una otitis media aguda en el seno de una otitis serosa. Este hecho
explica que los gérmenes aislados en una otitis serosa aguda sean característicamente aquellos que
colonizan con más frecuencia la vía respiratoria superior.
Tabla 2. Microbiología de la otitis serosa.

% muestras positivas
BACTERIA
Cultivo PCR
Haemophilus influenzae 10-12 39
Streptococcus pneumoniae 6-9 12
Moraxella catarrhalis 4-5 10
Otros* 2-5
*Pseudomonas aeruginosa, Alfa Estreptococos y Anaerobios.
El origen de la obstrucción tubárica puede deberse a causas mecánicas o funcionales. En la edad pediátrica
es mucho más frecuente la obstrucción funcional, debido a la inmadurez de la trompa. En el niño, la
trompa es de menor longitud y con una posición mucho más horizontalizada (10º de inclinación respecto a
la horizontal en los niños frente a los 45º del adulto) que determina una mala función del músculo tensor
del velo del paladar y por tanto una deficiente apertura de la trompa. Además el cartílago es de menor
consistencia (mayor facilidad para colapsarse) y la función ciliar no está bien desarrollada, por lo que el
aclaramiento mucoso es deficitario. Todo esto hace que la población pediátrica sea especialmente
susceptible de padecer una otitis serosa.
A esta disfunción fisiológica se puede añadir un componente de obstrucción mecánica, ya sea intrínseca
por inflamación de la mucosa de la trompa, o extrínseca por una inflamación de vecindad (rinitis),
hipertrofia adenoidea o por tumores que asienten en la nasofaringe.
La mucosa de la trompa puede ser objeto de una inflamación por afectación directa de un proceso alérgico
o infeccioso, tanto vírico como bacteriano, o por contigüidad de un proceso inflamatorio de vecindad en
respuesta a estos mismos agentes.
El papel de los mecanismos alérgicos en relación con la otitis serosa ha sido muy debatido en los últimos
años, encontrando resultados dispares, con asociaciones desde un 5 a un 80% en distintos estudios. Los
pacientes que padecen una alergia nasal son más susceptibles de desarrollar una otitis serosa, pero en la
mayoría de los pacientes con otitis serosa no es posible identificar un mecanismo alérgico subyacente y
hay pacientes con rinitis alérgica que nunca presentaran disfunción tubárica.
De igual modo, una rinitis viral puede ser responsable de una mala ventilación del oído medio, generando un
exudado en el que pueden hallarse componentes virales (fundamentalmente rinovirus, adenovirus, virus
influenza y parainfluenza) sin poder demostrar, en la mayoría de los casos, infección de la mucosa de oído
medio.
Una infección bacteriana tanto en nasofaringe como en oído medio es capaz de desencadenar el mecanismo
inflamatorio que determina una otitis serosa. Esta teoría se apoya en la aparición frecuente de una otitis serosa
tras una otitis media aguda. Sin embargo la alta tasa de cultivos estériles (de 30 a 65 %, según distintos
autores), la curación espontánea del cuadro sin terapia antibiótica y la persistencia de otitis serosa tras la
curación del cuadro infeccioso, demuestran que la presencia bacteriana en oído medio no es una condición
necesaria para el desarrollo de una otitis serosa.
La otitis serosa crónica se produce como consecuencia de la perpetuación de los mecanismos determinantes.
Se considera que existe mayor riesgo de cronicidad o de recurrencia en varones, de raza blanca, con un
comienzo precoz de la otitis, que viven en un ambiente de fumadores, los que asisten a guardería y con
mayor número de hermanos. También en aquellos con historia familiar de otitis.
En la edad adulta suele presentarse en el seno de una infección de vía respiratoria superior, en especial la
rinosinusitis, o como persistencia de contenido seromucoso tras la resolución de una otitis media aguda.
Se ha investigado la relación de la otitis serosa y la presencia de poliposis nasosinusal, dismorfias
septopiramidales severas, rinitis crónica de origen alérgico o no, con resultados muy variables en los distintos
estudios. Los casos unilaterales, que no responden al tratamiento o que recurren tras su cese, y aquellos que
se presentan sin desencadenante infeccioso previo, nos obligan a descartar la presencia de un proceso
neoformativo en nasofaringe.
No debemos olvidar que los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana presentan
con frecuencia una hipertrofia del anillo de Waldeyer, por lo que no es raro que desarrollen una otitis serosa.
En estos pacientes, se debe realizar siempre una biopsia de nasofaringe para descartar una etiología maligna.
Clínica:
La mayoría de las veces se presenta de forma asintomática, siendo descubierta de forma casual, o en el
seguimiento tras una otitis media aguda.
El síntoma más comúnmente referido es la hipoacusia, que se instaura de forma lenta y progresiva de modo
que pasa desapercibida tanto para el paciente como para sus padres y educadores, retrasando el diagnóstico.
En el caso de los niños suele ser manifestada como disminución de la atención o del rendimiento escolar, o
cambios en el comportamiento. Varios estudios demuestran que la pérdida auditiva es menor en los niños de
menor edad.
El paciente puede referir sensación de plenitud ótica, ruidos, amplificación de sonidos propios
(autofonía) y ajenos. En ocasiones puede producir otalgia leve, sobre todo a raíz de un proceso
catarral, haciéndonos pensar en una sobreinfección los casos que se presentan con otalgia intensa.
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad con la otitis media aguda se basa en la ausencia de
síntomas infecciosos en la otitis serosa, tales como fiebre o malestar general.
Los síntomas suelen referirse de forma bilateral, al contrario de lo que ocurre en los adultos.
Cuando se presenta de forma unilateral debe hacernos pensar en una tumoración en la nasofaringe,
como un angiofibroma o una neoplasia maligna.
Puede acompañarse de sensación de mareo o acúfenos, y excepcionalmente de una parálisis facial
periférica provocada por el aumento de presión en oído medio en los casos en que el conducto de
Falopio es dehiscente, y que se recupera tras el tratamiento.
La clínica suele ser menos clara en niños más pequeños en los que podemos encontrar solo
irritabilidad y rechazo del alimento.
Hay que investigar siempre sobre los antecedentes del niño en busca de los mecanismos
desencadenantes, que nos proporcionarán la clave del tratamiento. Buscaremos enfermedades
congénitas o perinatales, malformaciones faciales, alteraciones del desarrollo, condicionantes
alérgicos, irritantes nasales como el tabaquismo pasivo, o la obstrucción de la vía aérea superior
por hipertrofia adenoamigdalar.
Diagnóstico:
Exploración física:
La otoscopia es la prueba fundamental para el diagnóstico, siendo definitiva en una parte
importante de los casos (Fig. 1 y 2). Existen muchas anomalías en la membrana timpánica
asociadas a la otitis serosa. Por lo general, muestra un tímpano íntegro, edematizado y opaco con
un aumento de la vascularización radial, y puede estar en posición normal, abombado o retraído. En
los procesos de corta evolución la coloración suele ser rojiza, generalmente con una membrana
engrosada. Sin embargo en los casos crónicos el aspecto suele ser azulado, resultado del depósito
de hemosiderina en el exudado, y la membrana suele estar adelgazada y atrófica, con tendencia a
la retracción, pudiendo desencadenar en una otitis adhesiva. En los casos en que el tímpano
conserva su transparencia, es posible observar en ocasiones niveles o burbujas (indicativo de que la
trompa funciona parcialmente).
La otoscopia neumática puede ser una gran ayuda en el diagnóstico de la otitis serosa en los casos
dudosos, mostrando una membrana timpánica con menor movilidad. Constituye una exploración
muy accesible y con una sensibilidad y especificidad del 94 y 80% respecto a la miringotomía en
manos expertas.
La acumetría puede servirnos de orientación en una primera valoración en niños colaboradores,

poniendo de manifiesto una hipoacusia transmisiva en el contexto de una historia clínica y una
imagen otoscópica compatibles.
Siempre se debe realizar una exhaustiva exploración de la cavidad nasal y la rinofaringe,
siendo de elección la nasofibroscopia flexible. La radiografía simple lateral de cavum, es de poca
sensibilidad, y la reservaremos para aquellos pacientes en que sea imposible la realización de la
endoscopia. En caso de neoformación en cavum, se debe realizar toma de biopsia para análisis
anatomopatológico (con estudio radiológico previo mediante tomografía computadorizada en
aquellos pacientes con sospecha de lesión vascular).
Fig.1: Otoscopia
Fig. 2: Otoscopia
Exploraciones complementarias:
Timpanometría: es una prueba que traduce la complianza de la membrana timpánica, que se ve

alterada cuando el oído medio se encuentra ocupado, sin embargo, no siempre es determinante.
Típicamente obtendremos una curva aplanada (curva tipo B) paralela al eje de abscisas, o con el
punto de mayor complianza desplazado hacia presiones negativas (curva tipo C). También
podemos encontrar este patrón en otras patologías de oído medio. Otros resultados posibles, aunque
no típicos, son curvas de amplitud normal o, con menor frecuencia, desplazadas hacia presiones
positivas.
La audiometría generalmente muestra una hipoacusia de transmisión con un umbral diferencial en
torno a los 20 dB, pero una otitis serosa por sí sola no justifica una pérdida mayor de 30 dB, que
debe hacernos pensar en otras alteraciones del oído medio. Sirve además para detectar una posible
afectación neurosensorial asociada al cuadro, determinada por el paso de mediadores inflamatorios
al oído interno a través de la ventana redonda. Sin embargo el papel de la audiometría en el
diagnóstico de los niños es limitado, debido a la dificultad para su correcta colaboración, siendo
necesario en ocasiones recurrir a audiometrías de juego o con reflejos condicionados.
Las otoemisiones acústicas y los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral
son pruebas que evalúan la integridad de la vía auditiva, y no de la audición, por lo
que no deben sustituir en ningún caso a la audiometría tonal.
TABLA 3: Diagnóstico de la otitis serosa

Métodos diagnósticos:
Imprescindibles:
- Síntomas y signos clínicos.
- Otoscopia
- Nasofibroscopia (en especial en adultos)
Opcionales:
- Otoscopia neumática
- Timpanometría
- Audiometría tonal (vía aérea y ósea)
- Otoemisiones acústicas y potenciales evocados.
Evolución:
La evolución natural de la otitis serosa en los niños es hacia la curación espontánea en un periodo
de semanas a meses en la mayoría de los casos. En los adultos, esta tendencia es menos marcada,
por lo que el tratamiento debe ser más agresivo, pasando con más rapidez al drenaje quirúrgico, tras
el fracaso inicial del tratamiento medico.
El riesgo de desarrollar una otitis serosa disminuye con el crecimiento del niño, fundamentalmente
debido a la maduración de la trompa de Eustaquio y del sistema inmunitario. La disminución de la
frecuencia de las infecciones respiratorias altas, la atrofia del tejido adenoideo y la mejora de la
higiene local favorecen la desaparición de los mecanismos causales.
Aproximadamente el 50% de los oídos con otitis serosa se normalizan en un periodo de 2 meses,
por lo que es recomendable esperar al menos 3 meses antes de establecer un tratamiento quirúrgico.
Sin embargo, la decisión de observación durante tiempos superiores a 6 meses debe ser resultado
del balance entre las posibles consecuencias en la audición, el retraso del lenguaje, el desarrollo
general y el rendimiento escolar.
Los tímpanos que han padecido durante mucho tiempo de otitis serosa o han sido sometidos a
varias miringotomías tienen tendencia a la atrofia, pudiendo producirse una perforación timpánica,
bolsas de retracción, otitis adhesiva o incluso desarrollar un colesteatoma.
Es muy importante identificar las condiciones que pueden favorecer el desarrollo de

complicaciones, de manera que podamos establecer un tratamiento más intenso y precoz en estos
pacientes:
• niños que presentan hipoacusia permanente, con independencia de la otitis serosa
• sospecha o diagnóstico de retraso en el desarrollo del lenguaje
• autismo y otras alteraciones del desarrollo
• síndromes o malformaciones craneofaciales que asocien retraso mental o del
lenguaje
• ceguera
• paladar hendido, asociado o no a retraso del desarrollo.
Tratamiento:
Debido a las diferencias en la evolución de las otitis seromucosas en función de la edad, el
tratamiento de estas es diferente según se presenta en niños o en adultos, no en cuanto a las
medidas terapéuticas disponibles y su utilidad, sino a la indicación de las mismas.
Tratamiento de la otitis seromucosa en niños:

Como ya hemos comentado, en la mayoría de los casos es una situación que se resuelve
espontáneamente, por lo tanto hay autores que abogan por la abstención terapéutica, indicando
tratamiento solo en aquellos pacientes con clínica persistente, con retraso del desarrollo del
lenguaje o las relaciones sociales, o en aquellos que se presentan con complicaciones, como
hipoacusia neurosensorial, parálisis facial, inestabilidad o vértigo, o en caso de retracciones
timpánicas importantes.
El objetivo real del tratamiento es el control de la enfermedad y no su curación, ya que esta será
proporcionada por el crecimiento y desarrollo o por el tratamiento de la causa de la obstrucción
tubárica y no por las estrategias médicas o quirúrgicas que empleemos.
Tratamiento médico:
El tratamiento médico de la otitis serosa aguda (menos de tres semanas de duración) y subaguda
(de tres semanas a tres meses) es controvertido, debido a la tendencia natural a la resolución
espontánea de estos cuadros (que tiene lugar en el 80% de los casos).
La otitis serosa crónica, si bien es posible que se resuelva espontáneamente, muchas veces requiere
tratamiento, ya sea médico o quirúrgico.
La profilaxis antibiótica ha sido empleada con éxito para disminuir los episodios de otitis media
aguda, pero no son útiles en la prevención de la otitis media serosa.
Los antibióticos han demostrado un efecto moderado en el control de la otitis serosa a corto plazo,
sin embargo su efectividad a largo plazo no ha sido demostrada. Se considera necesario tratar a
siete niños para conseguir mejoría a corto plazo en uno. Además diversos estudios indican que la
efectividad del uso de antibióticos disminuye en los pacientes previamente tratados, por lo que en
los niños que ya han recibido varios ciclos de antibióticos, resulta inútil prescribir uno nuevo.
Los más utilizados según la bibliografía anglosajona son la amoxicilina sola o asociada a ácido
clavulánico, el trimetropim-sulfametoxazol y las cefalosporinas, empleados a dosis bajas en
periodos prolongados (mínimo 2 semanas); es posible que el contexto microbiológico en nuestro
país en lo referente a resistencias antimicrobianas requiera una revisión de estas pautas de
tratamiento. Los efectos secundarios más frecuentes de la terapia antibiótica incluyen erupciones
10
cutáneas, vómitos, diarrea y reacciones alérgicas, además de favorecer el desarrollo de resistencias

bacterianas.
Los corticoides por vía sistémica asociados a la antibioterapia también han demostrado acelerar la
resolución de la otitis (demuestran beneficio en uno de cada tres niños tratados), si bien la mayoría
de los autores no justifican su uso, principalmente debido a sus efectos secundarios (cambios en el
comportamiento, aumento del apetito y ganancia ponderal como efectos más frecuentes, además de
los efectos más graves como la supresión adrenal y la necrosis avascular de la cabeza del fémur).
Los corticoides tópicos intranasales tienen menos efectos secundarios, sin embargo su uso no
ofrece mejoría en el transcurso de dos semanas en el tratamiento asociado a antibióticos sobre la
antibioterapia sola.
Los antihistamínicos y los descongestionantes nasales no han mostrado ningún beneficio respecto a
placebo en varios estudios randomizados, por lo tanto no se justifica su empleo en el tratamiento de
forma sistemática. Para otras terapias utilizadas en el tratamiento de la otitis media, tales como la
autoinsuflación de la trompa de Eustaquio, el uso oral o intratimpánico de mucolíticos, y el uso de
otros agentes farmacológicos distintos a antibióticos, esteroides, antihistamínicos y
descongestionantes, no existe ninguna evidencia en la literatura disponible.
TABLA 4: Tratamiento.
Excepciones al tratamiento conservador:
Malformaciones craneo-faciales
Alteraciones primarias de la mucosa (síndromes de disfunción ciliar, Fibrosis quística)
Síndrome de Down
Inmunodeficiencias
Agudización de la otitis media.
Tratamiento quirúrgico:
La curación definitiva de este proceso depende de la resolución de la obstrucción tubárica, así
como del crecimiento del cráneo y la maduración de la trompa de Eustaquio. El tratamiento
quirúrgico persigue disminuir el número de episodios de otitis y evitar las complicaciones que
pueden derivar de la ocupación crónica del oído, además de mejorar la audición de estos pacientes.
Se debe indicar cirugía en pacientes con otitis serosas agudas de repetición, de al menos cuatro
episodios en seis meses. En caso de otitis serosa crónica se optará por cirugía en aquellos casos en
los que el tratamiento médico no sea suficiente para evacuar el oído medio y restablecer la audición
del paciente en un tiempo prudencial, que suele oscilar entre dos y tres meses en caso de afectación
bilateral, pudiendo demorarla hasta seis meses en casos unilaterales (debido a que la audición se
mantiene por el oído contralateral).
11
El tratamiento a seguir depende de la edad del paciente, considerando la miringotomía con o sin colocación
de tubos de drenaje transtimpánicos y la adenoidectomía como principales opciones, cuando falla el
tratamiento médico.
La miringotomía consiste en realizar una pequeña apertura en la membrana timpánica que permite el drenaje
y aspirado del contenido del oído medio. Consigue equilibrar la presión del oído medio y resolver la
hipoacusia de transmisión del paciente, además de reducir la tendencia a las infecciones de repetición. Sin
embargo no es efectiva por si sola en el tratamiento de la otitis serosa a largo plazo, ya que el orificio se cierra
en pocos días y la otitis puede recurrir en caso de persistencia de los mecanismos desencadenantes. Es un
procedimiento de baja morbilidad, encontrando como principales complicaciones la otorrea persistente, la
perforación timpánica permanente o una miringoesclerosis (depósito de sales cálcicas en la membrana
timpánica).
Algunos autores apoyan la miringotomía con láser, que consigue un orificio que se mantiene abierto durante
más tiempo, pero se asocia a una mayor incidencia de perforaciones timpánicas permanentes.
La colocación de tubos de ventilación transtimpánicos permite la ventilación del oído medio durante
periodos de tiempo más prolongados. Existen distintos tipos de drenajes, los temporales, que suelen
mantenerse una media de 6-12 meses, y que suelen extruirse de forma espontánea, y los permanentes (tubos
en T), indicados en aquellos pacientes en que es precisa la colocación de varios drenajes consecutivos por
recurrencia de la clínica.
Las recidivas tras el drenaje suelen ser precoces, la mayoría en el primer año, siendo necesaria una segunda
intervención hasta en un 35% de los casos y una tercera en el 10%.
La complicación más frecuente de los drenajes es la otorrea, resultado del reflujo de secreciones desde la
nasofaringe o por el desarrollo de una OMA secundaria a la entrada de agua contaminada en el oído medio a
través del drenaje. Se considera que a menor longitud del tubo de drenaje, es más probable la extrusión
precoz del mismo, y a mayor longitud, existe un mayor riesgo de perforación timpánica permanente (hasta el
2% en los drenajes temporales y 17% en los permanentes).
La adenoidectomía es la cirugía mayor más utilizada en la prevención de las otitis medias. Por si sola o
asociada a miringotomía, consigue disminuir la incidencia y la duración de la otitis serosa, y el número de
episodios de otitis media aguda, independientemente del tamaño de las adenoides, ya que mejora la
ventilación de la trompa de Eustaquio, permitiendo un adecuado equilibrio de presiones. Sin embargo, no es
un procedimiento exento de complicaciones por lo que debe estudiarse independientemente su indicación en
cada caso. Como norma general, no debe indicarse en el tratamiento inicial, a menos que exista otra
indicación como adenoiditis de repetición u obstrucción nasal; sin embargo está indicada si la otitis serosa
recurre tras la primera cirugía. Las principales complicaciones de la adenoidectomía son la hemorragia, que
se presenta en el 0´2 a 0´5% de los casos y la insuficiencia velopalatina transitoria.
La amigdalectomía no está indicada, por sí sola, en el tratamiento de la otitis serosa.
12
Tratamiento de la otitis seromucosa en adultos:
El tratamiento en adultos, al igual que en los niños, debe ir encaminado a resolver el proceso causal de la
otitis, restableciendo un equilibrio de presiones en oído medio y favoreciendo el drenaje de secreciones.
Las medidas terapéuticas disponibles en adultos son las mismas que en la edad pediátrica, teniendo
siempre presente que la curación espontánea es menos frecuente que en los niños.
Inicialmente instauraremos un tratamiento médico encaminado a mejorar la ventilación tubárica, con
lavados nasales, asociado a un corticoide tópico nasal, y en ocasiones un ciclo corto de aerosolterapia.
Aquellos casos en los que la otitis serosa acompaña a un cuadro agudo o crónico de sinusitis, el
tratamiento será el mismo para ambos procesos añadiendo un ciclo de antibioterapia. En caso de
persistencia de moco en oído medio a pesar del tratamiento médico, debemos plantear la miringotomía,
con o sin colocación de drenaje transtimpánico en función de la etiología.
En los casos en que sospechemos que el origen de la otitis se debe a una obstrucción nasal por poliposis
nasosinusal, una sinusitis crónica que no responde al tratamiento médico inicial, o en caso de dismorfia
septal severa, se debe recomendar tratamiento quirúrgico de la misma.
Un grupo especial lo constituyen los pacientes con patología maligna en la nasofaringe. En estos, el
desarrollo de una otitis serosa es el resultado de un conjunto de alteraciones producidas tanto por el tumor,
como por los tratamientos empleados, en especial la radioterapia, que no sólo afectan al funcionamiento de
la trompa, sino que altera la mucosa del oído medio, cambia las propiedades del moco y disminuye su
eliminación. En estos pacientes, el tratamiento más efectivo y con menos índice de complicaciones
consiste en repetidas miringotomías con aspirado del contenido mucoso. Se debe evitar la colocación de
tubos de drenaje que se asocian a una peor evolución, con otorreas frecuentes y una mayor pérdida
auditiva, tanto transmisiva como neurosensorial.
TABLA 5: Opciones de tratamiento.

Tratamiento de la otitis serosa:
Efectividad probada:
- Abstención terapéutica
- Miringotomía con o sin colocación de tubos de
drenaje
- Adenoidectomía
- Antibióticos
- Corticoides sistémicos o tópicos.
- Tratamiento de enfermedades desencadenantes.
Efectividad dudosa/nula:
- Descongestionantes nasales.
- Antihistamínicos
- Mucolíticos
- Amigdalectomía
13
PUNTOS CLAVE
• Tanto en niños como en adultos, el diagnóstico se basa en la historia clínica y en la

exploración física mediante otoscopia.
• Dada la fisiopatología de la otitis serosa, la exploración de la vía aérea superior en
busca de factores predisponentes, resulta imprescindible.
• El tratamiento debe ir encaminado a restablecer el equilibrio de presiones del oído
medio con la nasofaringe.
• El tratamiento inicial será conservador, fundamentalmente mediante medidas de
higiene local, y recurriendo a la cirugía en caso de persistencia de la otitis, en
presencia de complicaciones y en pacientes de riesgo.
• Es imprescindible el tratamiento del proceso desencadenante de la otitis para evitar
recurrencias.
• Nunca debemos olvidar en los adultos descartar la presencia de un tumor en
nasofaringe ante el desarrollo de una otitis serosa unilateral.
BIBLIOGRAFÍA
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• http://www.aafp.org/online/en/home/clinical/clinicalrecs/otitismedia.html
I. OIDO
Capítulo 16
OTITIS MEDIA CRÓNICA. ASPECTOS GENERALES.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
Zuriñe Martínez Basterra, Uxue Bolinaga Zubizarreta,
Jesús Algaba Guimera.
Hospital Donostia. San Sebastian
1.- CONCEPTO
Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las

estructuras del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio), de
comienzo insidioso, curso lento con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas.
La OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a través de una perforación

timpánica, de al menos de 6 semanas de duración, que se alterna con fases inactivas. Se
diferencia de la otitis media aguda supurada en que ésta otorrea no se acompaña de dolor ni
fiebre.
Aunque su manifestación es en la edad adulta, en la mayoría de los casos, su inicio

puede estar en las edades precoces de la vida.
Capítulo 16 Otitis Media Crónica. Aspectos generales. Otitis
Media Crónica Simple.
2
2. CLASIFICACIÓN
I.- OMC CON PERFORACIÓN CENTRAL. La cual se puede dividir según la fase evolutiva
en:
A) OMC simple benigna: Se caracteriza por la presencia de una perforación timpánica

central. Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de granulación, pero
la cadena osicular permanece íntegra.
B) OMC con osteítis: La presencia de fenómenos inflamatorios produce lesiones más

graves, pudiendo aparecer lesiones necróticas y áreas hipertróficas polipoideas.
II.- OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL. Se caracteriza por la presencia de una

perforación marginal, la cual tiene, de forma invariable la presencia de epitelio escamoso en las
estructuras del oído medio. Se denomina también OMC maligna o colesteatomatosa, destacando
así, la elevada probabilidad que presenta de desarrollar un colesteatoma de oído medio.
Es un estado precolesteatomatoso, como las perforaciones de la pars fláccida o las bolsas de
retracción. Ésta forma de OMC es la forma más frecuente de aparición de colesteatoma de oído
medio (colesteatoma adquirido secundario).
III.- OMC CON TÍMPANO ÍNTEGRO.
A) OMC adhesiva: Proceso inflamatorio del oído con tendencia a la fibrosis y

adherencia timpánica por alteraciones del sistema de ventilación del oído medio.
B) Otitis serosa crónica.
3.- ETIOLOGÍA
Los microorganismos más frecuentes son los gramnegativos aerobios: Pseudomona aeruginosa,
Proteus y Escherichia coli y los grampositivos aerobios como Staphylococcus aureus.
La flora anaerobia no es muy frecuente en las formas benignas pero aparece con cierta
frecuencia en las formas osteíticas y colesteatomatosas, siendo Prevotella y Bacteroides fragilis
las más frecuentes.
Es Pseudomona aeruginosa la más frecuente en la OMC, seguida de Staphylococcus aureus,
aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas.
Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen menos del 10% de las
OMC del adulto.
4.- PATOGENIA
La otitis crónica supurada ocurre por infección bacteriana desde el CAE a través de la
perforación timpánica. Esto supone una diferencia importante con la otitis media aguda en la
que los microorganismos implicados se localizan habitualmente en el anillo de Waldeyer y
suelen producir la infección por vía ascendente, a través de la trompa de Eustaquio, sobretodo
después de una infección de vías respiratorias superiores.
Como hemos dicho, los gérmenes implicados con más frecuencia en el desarrollo de una
otitis crónica supurada son Pseudomona y Staphylococus Aureus, que por lo general colonizan
el oído externo. Una vez instalados los gérmenes en el oído medio, otros factores como la
disfunción de la trompa de Eustaquio o alteraciones de la mucosa de la rinofaringe pueden
ayudar a perpetuar la infección. Ejemplos de ello son las infecciones víricas que alteran la
función ciliar y favorecen la adherencia y el crecimiento bacteriano, la alergia y alteraciones
intrínsecas de la motilidad celular como el síndrome de Kartagener e inmunodeficiencias, como
el déficit de Ig G en la mucosa de oído medio.
Una vez que se ha iniciado la otitis crónica supurada, el tejido de granulación produce
mediadores de la inflamación y enzimas osteolíticas
que pueden destruir la cadena osicular.
5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA
A nivel de la caja timpánica en los estadios iniciales se observa una inflamación mucosa
con edema y vasodilatación difusa con infiltración linfoide y aumento de la secreción mucosa.
En las formas inflamatorias crónicas se aprecian áreas de hipertrofia que pueden ser difusas,
granulaciones o localizadas con la formación de pólipos, que generalmente suelen ser únicos.
En la mastoides estos elementos se repiten en la fase inicial, con presencia de exudados

y edemas mucosos, para posteriormente producirse un compromiso vascular con necrosis de los
tabiques de las celdillas, osteítis y sustitución del hueso esponjoso por compacto con
disminución del espacio neumático temporal.
En los estadios avanzados y debido a la actividad enzimática, fundamentalmente por las

colagenasas liberadas por los polimorfonucleares, se produce:
- Destrucción del borde del anulus timpánico y aparición de perforaciones

marginales, lo cual produce la aparición del colesteatoma de oído medio.
- Osteítis y necrosis de la cadena osicular, estando inicialmente localizada en la
mayoría de los casos en la rama larga del yunque, aunque puede extenderse a toda
la cadena.
- Formación de áreas de timpanoesclerosis.
6.- CLÍNICA
La OTORREA es el signo clínico más frecuente, en los casos simples es de

consistencia serosa, mientras que en las formas avanzadas, suele ser de carácter mucopurulento
y fétido debido a la presencia de enterobacterias o anaerobios.
La HIPOACUSIA existe en grado variable, dependiendo del tamaño de la perforación

y de la indemnidad de la cadena osicular. Esta hipoacusia es por lo general transmisiva, aunque
en algunos casos puede tener un componente perceptivo por paso de toxinas bacterianas al oído
interno, a través de la ventana redonda. En la fase aguda se observa una hipoacusia de
transmisión en la que la pérdida máxima por vía aérea se sitúa en torno a los 60dB. En las fases
intercríticas existe una recuperación funcional, persistiendo una hipoacusia leve.
5
A diferencia de las otitis agudas, en la otitis crónica no hay otalgia, (su aparición está en
relación con una infección del oído externo simultánea o presencia de colesteatoma) ni fiebre.
Hay una serie de formas clínicas especiales:

- Otitis tuberculosa: El mecanismo de producción más común es a través de
secreciones arrastradas por la tos, suele haber una TBC pulmonar activa y
adenopatías cervicales y se caracteriza por ser una otorrea resistente a tratamientos
convencionales. Debido a que el cultivo de los exudados es a menudo negativo,
debe tomarse una muestra de tejido para examen histológico. El tratamiento es el
mismo que el de la TBC pulmonar.
- Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta por aparición de
lesiones granulomatosas en oído, fosas nasales, riñón y pulmón. La afectación
multisistémica y la presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan el diagnóstico.
El tratamiento se realiza con ciclosporina y corticoides.
- Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por proliferación de células de
Langerhans, que en su forma localizada puede afectar de forma aislada al hueso
temporal, lo que provoca otorrea y destrucción ósea. El diagnóstico se realiza
mediante biopsia y su tratamiento consiste en la desbridación quirúrgica seguida de
quimioterapia y corticoides.
7.- DIAGNÓSTICO
I. OTOSCOPIA:
- En la membrana timpánica podemos encontrar una perforación no marginal, en la

pars tensa de la membrana timpánica respetando el surco óseo, o una perforación
marginal cuando se afecta dicho surco timpánico. En estadíos avanzados pueden
observarse perforaciones aticales, bolsas de retracción atical y presencia de
colesteatoma.
- La otorrea puede ser serosa o bien mucopurulenta. En éste último caso suele ser de
color verde amarillenta, espesa por el elevado contenido de leucocitos y elementos
bacterianos. Suele ser fétida y de carácter pulsátil como expresión de la transmisión
del latido de la mucosa inflamada de la cavidad timpánica.
- La mucosa del oído medio suele encontrarse hiperémica, edematosa con presencia
de granulaciones o incluso presentar bridas cicatriciales y adherencias.
- La cadena osicular puede estar íntegra u osteítica, en cuyo caso, la amputación más
frecuente es la de la rama larga del yunque.
II. AUDIOMETRÍA:
Lo habitual es la presencia de hipoacusia de transmisión, aunque la hipoacusia

neurosensorial no es excepcional como hemos dicho por paso de toxinas a través de
dehiscencias de la ventana oval.
6
III. TAC DE OÍDOS
IV. CULTIVO:
Nos permitirá conocer el diagnóstico etiológico. El exudado debe tomarse evitando la

contaminación por flora del CAE y las muestras deberán procesarse tanto para bacterias
aerobias y anaerobias como para hongos
8.- TRATAMIENTO
El tratamiento de la otitis media crónica es por lo general médico en lo que concierne a la

otorrea y quirúrgico para la corrección de secuelas que condicionan la hipoacusia (perforación
timpánica y lesiones de la cadena osicular).
Al iniciarse el tratamiento médico debe aspirarse el pus del CAE y del oído medio, a la vez que
se aconseja repetir esta acción durante los primeros días en caso de supuración muy abundante.
También deberemos tomar muestras para cultivo.
Si bien el tratamiento con antibióticos sistémicos tiene éxito en un alto proporción de casos, por
lo general las otitis crónicas supuradas se solucionan mediante antibioterapia vía tópica. Aunque
no es muy frecuente que los preparados para uso tópico que contienen aminoglucósidos
ocasionen una pérdida auditiva por ototoxicidad al filtrarse por la ventana redonda (sobretodo si
se suspende su administración nada más cesar la infección), es preferible usar ciprofloxacino
con esteroides.
En el caso particular de los niños, en el 50% de los niños menores de 6 años se hallan gérmenes
que causan otitis medias agudas (Streptococo neumonie, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis), por lo que el tratamiento de elección será amoxi-clavulánico. En cambio en los
niños mayores de 6 años, los gérmenes citados se presentan en raras ocasiones y predomina
Pseudomona aeruginosa.
9.- COMPLICACIONES
A) MECANISMO PATOGÉNICO:
Las complicaciones de las otitis crónicas pueden producirse por los mecanismos de erosión
ósea, vías preformadas y osteotromboflebitis.
La progresión mediante erosión ósea constituye el mecanismo más habitual en las

complicaciones de las otitis mendias agudas y casi el único en las otitis crónicas. En éste
último caso, el colesteatoma o la osteítis ponen en contacto el oído medio infectado con el
oído interno a través de una fístula laberíntica o bien mediante la duramadre de las fosas
media o posterior. Cuando la complicación se debe a esta causa, aquélla ocurre algunas
semanas después de la otitis aguda o en el curso de una otitis crónica de larga evolución.
Mediante una progresión a través de vías preformadas, los gérmenes patógenos pasan del
oído medio al oído interno o a los espacios subaracnoideos. Ejemplos de estas vías son las
ventanas oval y redonda, el acueducto del vestíbulo, dehiscencias postquirúrgicas y
fracturas de la cápsula laberíntica. Cuando la complicación se produce por éste mecanismo,
además de antecedentes traumáticos o quirúrgicos, ésta suele aparecer al poco tiempo
después de una otitis aguda o de la reactivación de una otitis crónica.
7
Por último, la tromboflebitis de las venas del oído medio que comunican con las venas
intracraneales constituye un mecanismo poco frecuente, que se produce a los pocos días
después del inicio de una otitis aguda.
B) COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
1.- PARÁLISIS FACIAL: Se trata de la complicación más frecuente y, en el 1% de las otitis

colesteatomatosa, se debe a la erosión del acueducto de Falopio por el colesteatoma y el
tejido de granulación acompañante. La aparición de esta complicación en una otitis crónica
indica la necesidad de cirugía en el plazo más breve posible.
2.- LABERINTITIS: La mayoría de las veces, el paso previo a la laberintitos es la

formación de una fístula laberíntica por la erosión de las paredes del laberinto óseo. La
progresión de los gérmenes al oído medio ocasiona una crisis de vértigo muy violenta y
duradera, con nistagmo hacia el oído sano, así como una anulación completa de la audición.
Una vez que se produce una laberintitos, el proceso es en raras ocasiones reversible y deja
como secuelas una arreflexia laberíntica y cofosis.
C) COMPLICACIONES INTRACRANEALES
1.- MENINGITIS OTÓGENA: Se trata de la complicación intracraneal más habitual y se

presenta como consecuencia de otitis tanto agudas como crónicas, si bien en éstas últimas
son más frecuentes.
8
Después de la meningitis meningocócica, las otógenas constituyen la siguiente causa de
meningitis. Por ello ha de sospecharse siempre que un paciente, con antecedentes
inmediatos de otitis aguda o bien de otitis crónica de larga evolución, presente cefaleas
intensas, fiebre elevada, irritabilidad o apatía. En la exploración es importante constatar la
existencia de rigidez de nuca, así como positividad de los signos de Kernig y Brudzinski.
Si la enfermedad progresa de la fase de meningitis circunscrita, en la que no hay gérmenes
en el LCR, a la forma generalizada, los síntomas se vuelven mucho más marcados, con
fiebre muy elevada, cefaleas acentuadas y rigidez de nuca, obnubilación sensorial y, por
último coma.
Para establecer el diagnóstico es esencial realizar una punción lumbar, que en el caso de
meningitis otógena circunscrita suele mostrar menos de 1.000 células/microlitro, con
predominio de linfocitos, ausencia de gérmenes y glucosa normal. Por el contrario, en la
meningitis generalizada, el LCR presenta más de 1.000 polimorfonucleares /microlitro,
niveles bajos de glucosa y cultivo positivo a gérmenes que se aíslan comúnmente en las
otitis agudas o crónicas.
El tratamiento de las meningitis otógenas consiste en antibioterapia intensiva con una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) y vancomicina. Cuando el
foco otógeno responsable es una mastoiditis aguda o una otitis crónica, debe intervenirse el
oído de forma urgente, a fin de eliminarlas.
2.- ABSCESO CEREBRAL: Los abscesos cerebrales se inician con una tromboflebitis de
las venas durales adyacentes a un absceso extradural, que se extiende a las venas que las
conectan a la red venosa cortical, desde la cual a su vez se propaga de forma profunda a
través de las venas que drenan la sustancia blanca. Por lo tanto, los abscesos comienzan
subcorticalmente como un área de encefalitis que luego se necrosa, hasta formarse el
absceso.
La primera manifestación de un absceso es una encefalitis cuyos síntomas no son
especialmente llamativos: sensación de escalofrío, fiebre, apatía, irritabilidad, cefaleas y
náuseas. A la vez puede haber una reacción meníngea. A ésta fase de encefalitis sigue un
período de latencia de duración muy variable y clínicamente inexpresivo, que desemboca en
la fase de absceso expansivo, es decir, de aumento de la presión intracraneal (cefalea,
vómito en escopetazo, apatía, desorientación, convulsiones, edema de papila…) y de
afectación de distintas áreas cerebrales por el absceso (afasia, hemiparesia, alteraciones del
campo visual, ataxia, hipotonía, nistagmo…). El diagnóstico definitivo del absceso se
establece mediante TAC, que en la fase de encefalitis muestra áreas hipodensas alternando
con otras hiperdensas, mientras que en la fase de absceso aparece un área central hipodensa
rodeada por un anillo de hipercaptación.
El tratamiento en la primera fase consiste en la administración de antibióticos, además de
erradicar el foco otógeno. En la fase de absceso debe asociarse el drenaje o la extirpación
del absceso.
9
3.- TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMOIDE: Esta complicación, bastante frecuente en
la era preantibiótica, es excepcional en la actualidad. Se origina por una erosión ósea,
debida a mastoiditis u otitis crónica, con formación de un absceso perisinusal que provoca
un trombo mural y, más tarde, obliterante. El síntoma capital es una fiebre elevada en agujas
con escalofríos que puede acompañarse de cefaleas. El diagnóstico se basa en el
hemocultivo y la angiografía en fase venosa. Además del tratamiento con antibióticos, debe
actuarse de urgencia sobre el foco otógeno.
Fig: Ausencia de llenado con contraste de seno sigmoide izquierdo.
Fig: Ocupación de oído medio e interno izquierdo, en relación con proceso inflamatorio.
10
10.- BIBLIOGRAFÍA
1.- Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J: “Tratado de

otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello”, tomo II.
2.- Ignacio Cobeta: “ Otorrinolaringologia y patología cervicofacial”
3.- Gil- Carcedo LM. Otología.
1-DEFINICIÓN
La 1ª descripción es de CRUVEILHIER (1829), que define esta entidad como “tumor

perlado del hueso temporal”. MULLER, empleó el término de colesteatoma, y desde entonces
han surgido numerosas definiciones. Así CODY lo considera un tejido escamoso estratificado
que crece dentro del hueso temporal y que en su progresivo crecimiento se convierte en una
masa tumoral con contenido de epitelio degenerado, abundante queratina mezclada con cristales
de colesterol y células inflamatorias crónicas. MARQUET; cree más razonable usar el término
queratoma, ya que el prefijo coles, implica contenido de cristales de colesterol que son muy
ocasionales.
El colesteatoma congénito (Fig.1) fue definido en 1965 por Derlacki y Clemis bajo los
siguientes criterios:
1. Perla blanca detrás de una membrana timpánica intacta.
2. Normalidad de la pars tensa y de la pars fláccida.
3. Ausencia de historia de otorrea, perforación, manipulación quirúrgica o procesos
otológicos previos.
Dado que este supuesto es muy raro en un niño que no tiene otitis media, Levenson en 1986
propone que el primer encuentro con una otitis media no es motivo para excluir un colesteatoma
congénito.
Pero aunque existe la posibilidad de que algún colesteatoma congénito real, después de
largo tiempo de desarrollo y episodios infecciosos, puede dar otorrea y perforación timpánica,
se considera que la membrana timpánica íntegra es norma para definirlo.
Cushing en 1922 consideraba el colesteatoma congénito como “restos ectodérmicos
embrionarios persistentes en el temporal que dan origen a masas epidérmicas”; si se forman en
la periferia del peñasco dan lugar el colesteatoma endocráneo situado habitualmente en el
ángulo ponto cerebeloso. Si se forman dentro del temporal ocasionan el colesteatoma congénito
del oído medio.
2-HISTOLOGÍA
El contenido del colesteatoma es una masa de consistencia blanda, de color nacarado

o grisáceo. La epidermis que lo constituye se enrolla sobre sí misma quedando su superficie
hacia el interior de la masa. La epidermis invertida se denomina MATRIZ, dejando por fuera de
la misma su lámina propia que se denominan PERIMATRIZ.
La matriz o matrix se compone de epitelio estratificado queratinizado con
disposición regular de sus capas a modo de catáfilas de cebolla. Posee 4 estratos de fuera a
dentro; estrato germinativo, estrato de Malpighi o espinoso, estrato granuloso y el estrato córneo
que es descamativo y formará el contenido del colesteatoma.
La lámina propia o perimatrix se sitúa por fuera de la anterior y está formada por
tejido conjuntivo subepitelial y de granulación típico de la inflamación crónica del proceso.
Posee por tanto células características de la inflamación crónica; linfocitos, céls. plasmáticas y
polimorfonucleares (PMN). No se han observados estructuras de anejos cutáneos. El contenido
del colesteatoma es una mezcla de elementos en los que predomina el contenido caseoso
formado por restos de queratina.
Se reconocen mecanismos que interactúan en la regulación autocrina y paracrina
implicados en el crecimiento de los componentes celulares de la matriz y perimatrix del
colesteatoma. Como veremos en el apartado de Patogenia, existen diferentes citoquinas y
factores de crecimiento implicados en la proliferación de los distintos constituyentes del
colesteatoma. Por otra parte parece probable, según algunas observaciones, una influencia de
hormonas sexuales femeninas en la proliferación del colesteatoma, debido a la sobreexpresión
de receptores de progesterona y de receptores de estrógenos en los queratinocitos
constituyentes del colesteatoma. En enfermedades con elevado nivel de recambio celular
queratinocítico, (como por ejemplo en el caso de Psoriasis) se ha observado una
sobreexpresión de receptores de progesterona y de estrógenos en las células de esas lesiones
dérmicas.
3-CLASIFICACIÓN
Clásicamente se consideraban tres formas clínicas:

- Colesteatoma congénito ( Figs. 1-2)
- Colesteatoma adquirido primario (Fig. 3)
- Colesteatoma adquirido secundario ( Fig.4)
Consideramos que la presencia de láminas de queratina en el oído medio

constituyendo un colesteatoma puede tener una 4ª y 5ª formas:
- Colesteatoma adquirido Yatrógeno ( secundaria a la manipulación quirúrgica o física -
radioterapia- del oído medio) (Fig. 5).
a) Colesteatoma congénito: Aquel de origen ectodérmico originado a partir de

inclusiones de restos epiteliales del periodo embrionario. Se consideran tres posibles orígenes a
tímpano integro: ático, aditus y caja timpánica con afectación del estribo. En ático será
subclínico hasta que se exteriorice hacia el tímpano ocasionando otorrea. En aditus la clínica
será de otorrea e hipoacusia según se exteriorice al CAE por perforación atical timpánica o
hacia oído medio. En el estribo la clínica primaria y principal será la de hipoacusia. ( Figs. 1-2)
Un tipo especial de colesteatoma congénito es el quiste epidermoide o congénito del
peñasco. Su origen asienta sobre epitelios aberrantes en él el momento del cierre del surco
neural entre la 3ª y 4ª semana de desarrollo. Su localización habitual es en el ángulo
pontocerebeloso.
b) Colesteatoma adquirido primario: Acontece cuando existe una bolsa de retracción
atical previa, no autolimpiable, que se infecta posteriormente. La localización de la bolsa de
retracción se ubica en la Pars Flaccida, por invaginación o hundimiento de ésta sobre el oído
medio y aunque puede surgir espontáneamente, la mayoría de las veces precede a cuadros de
otitis media secretoria que ocasionan una presión negativa en la caja que succionan la
membrana. La bolsa de retracción se llena de escamas epiteliales por la renovación epidérmica
del oído externo en su descamación continua. Tras llenarse totalmente la bolsa de retracción
deja de ser autolimpiable independizándose del resto de la membrana timpánica en su
crecimiento. Posteriormente y tras infecciones persistentes se crea una perforación marginal en
la Pars Flaccida. Un tipo de éstos incluye el colesteatoma postraumático: puede aparecer tras
una fractura o una explosión en la que el epitelio escamoso es desplazado hacia el oído
medio. (Fig. 3)
c) Colesteatoma adquirido secundario: Es él más frecuente. Surge en el contexto de
una perforación timpánica marginal previa, tras otitis que lesionan la mucosa de la caja dando
lugar al desarrollo del colesteatoma sobre la membrana timpánica. Aparece por tanto en el
cuadrante póstero-superior y se extiende hacia antro, mastoides, ático y oído medio. El tejido de
granulación, los pólipos y la otorrea mal olientes son características comunes. (Fig. 4)
d) Colesteatoma adquirido Yatrógeno: Existe un factor desencadenante de naturaleza
iatrogénica. Se da tras colación de tubos de ventilación transtimpánicos, timpanoplastias poco
cuidadosas en las que se deja tejido epitelial bajo el injerto utilizado o pacientes sometidos a
radioterapia en la región temporomandibular y en las que, secundariamente, tras una
osteoradionecrosis tardía, se introduce epitelio en la mastoides. ( Fig. 5)
Tos (1988), basa la clasificación según el sitio de la formación del colesteatoma, ya

que tiene implicaciones quirúrgicas y pronosticas diferentes. Según la otoscopia les divide en
aticales, pars tensa I (enfermedad marginal) pars tensa II (enfermedad central). Mills añadió una
cuarta categoría a ésta clasificación; incluía colesteatomas que acontecían detrás de una
membrana timpánica íntegra.
Sanna (1993) clasifica a las lesiones ocurridas dentro del hueso temporal en
supralaberínticas, infralaberínticas, masivas laberínticas, infralaberínticas-apicales, tipos
apicales. De acuerdo con el lugar de afectación del colesteatoma quedan subdivididos según éste
autor; S1: sitio donde se inicia el colesteatoma, S2: cuando la enfermedad se difunde a otra
localización, S3: cuando la enfermedad afecta a una tercera localización, S4: cuando aparece
una cuarta localización, S5: casos en los que se involucran cinco lugares de afectación.
Distingue siete localizaciones: ático, antro, oído medio, mastoides, trompa de Eustaquio,
laberinto y fosa media.
Según avanzó la cirugía de reconstrucción osicular apareció otra clasificación
modificada de Wullstein y Austin: O0 si la cadena osicular está intacta, O1: si el yunque está
erosionado con discontinuidad de la cadena, O2: si el arco del estribo (cruras anterior y
posterior) y el yunque se encuentran erosionados O3: si el mango del martillo y yunque están
ausentes y el arco del estribo esta erosionado.
Otra clasificación según Saleh HA y Mills M (1999) se basa en la posibilidad de
complicaciones quirúrgicas previas. Atendía al estadio de la enfermedad y a su mantenimiento.
Consideraba que podían aparecer cinco complicaciones posibles: fístula del canal semicircular
lateral, parálisis facial, hipoacusia neurosensorial total, trombosis del seno e invasión
intracraneal. Se distinguen tres estadios: C0: no complicaciones, C1: ocurrencia de una
complicación, C2: dos o más complicaciones.
Tos sugiere también otra clasificación del colesteatoma adquirido según donde asiente la
lesión inicial: colesteatoma atical, colesteatoma del seno, colesteatoma de la pars tensa.
Combinando la evaluación otoscópica, la afectación de la cadena osicular y las
complicaciones preoperatorias, podemos comparar resultados y procedimientos quirúrgicos.
4-HIPOTESIS ETIOLÓGICAS
Colesteatoma adquirido:
La etiología que desencadena una otitis media crónica (OMC) con perforación marginal
concluyendo a lo largo del tiempo en un colesteatoma es aún discutida. Muchos autores no
reconocen la temporalidad del proceso OMC-Colesteatoma, esto se demuestra en algunos casos
en los que no hay precedente de otitis media aguda (OMA). Aun así, lo más frecuente es que el
determinante principal sea el haber padecido una OMA. El crecimiento de la epidermis
procederá en estos casos del conducto o de la cara externa de la membrana timpánica. Puede
pasar un lapso de tiempo entre la otitis y la otorrea continua que conlleve a la OMC con
perforación marginal implicándose en éste casos gérmenes menos convencionales como GRAM
- y anaerobios, siendo siempre una infección polimicrobiana. Los más frecuentes Pseudomana
aeruginosa y Staphiloccus aureus , también Proteus, E. Colli, streptococos anaeróbios,
Bacteroides fragilis y otros.
Colesteatoma congénito:
Hasta el momento actual el mecanismo más comúnmente aceptado en la formación del
colesteatoma congénito es la disfunción de la trompa de Éustaquio como paso o elemento
propiciador de la enfermedad
Han sido propuestas algunas teorías patológicas, Paparella y Rybac lo explican como
procedente de implantes ectodérmicos en la fusión laminar del 1er y 2º arco branquial. Sadé
como una transformación metaplásica de la mucosa del oído medio, debido a la inflamación del
epitelio escamoso estratificado, que podría formar queratina. Ruedi afirma que las lesiones
inflamatorias de la membrana timpánica dan como resultado la proliferación de la descamación
epitelial, formando una capa basal que produce conos concéntricos que dan lugar a un
colesteatoma detrás de una membrana timpánica intacta (Fig. 1). Tos defiende la denominación
de colesteatoma mesotimpánico y afirma que las retracciones timpánicas repetidas pueden fijar
la membrana timpánica al martillo o al yunque y aunque luego ésta se desprende, puede tener
lugar la inclusión de restos de epitelio escamoso queratinizante que puede formar la perla de
colesteatoma, ya que ésta siempre está adherida a estas estructuras óseas. También se ha
invocado la presencia de restos amnióticos escamosos que no pueden ser expulsados desde el
oído medio a través de la trompa de Eustaquio por los mecanismos de transporte mucociliar.
Pero la teoría mas probablemente acertada para explicar la formación de colesteatomas
congénitos en el oído medio es la de Michaels (1986), que se basa en el hallazgo de restos
celulares de células epiteliales escamosas no queratinizantes localizadas en la pared lateral de la
trompa de Eustaquio. Los colesteatomas congénitos derivan de tales restos, conocidos como
formación epidermoide. Esta formación epidermoide se piensa que desaparece a las 33 semanas
de gestación; si persiste más allá en la vida fetal se produce la formación de colesteatoma. Esta
teoría puede explicar la localización en el cuadrante antero-superior del oído medio.
5-PATOGENIA
Independientemente de su patogenia, todos los colesteatomas comparten unas

propiedades similares. Tienen en común la invasión, la migración, la hiperproliferación, la
alteración en la diferenciación celular, su agresividad y su capacidad de recidiva. Pese a
ello, sigue sin aclararse del todo cómo la epidermis llega al oído medio.
Para que se desarrolle un colesteatoma parecen necesarios tres prerrequisitos:
a) La situación anatómica especial de la membrana timpánica.

b) Infecciones o inflamaciones crónicas o recurrentes de la submucosa en el oído
medio.
c) Mecanismos conocidos de la reparación tisular. La tendencia del colesteatoma de
erosionar hueso y la falta de un tratamiento no quirúrgico efectivo subrayan la importancia
de la investigación de los mecanismos fisiopatológicos de esta entidad. Se acepta
generalmente, que se clasifiquen los colesteatomas según su teórico mecanismo
patogenético en dos categorías, la de los colesteatomas congénitos y la de los adquiridos.
5.1 Colesteatoma Congénito
Los colesteatomas congénitos definidos por Derlacki y Clemis como restos

embrionarios de tejido epitelial con el tímpano intacto sin historia previa de infección o
cirugía ótica. Su diagnóstico sigue siendo esencialmente de exclusión. Son comunes en
niños y excepcionales en adultos. Lucae (1885) observó un colesteatoma que parecía
originarse de la mucosa de la caja timpánica en un paciente con un oído medio y una
membrana timpánica normales. Esta es, al parecer, la primera descripción de lo que hoy se
considera un colesteatoma congénito.
A lo largo de la historia se han propuesto diferentes teorías para explicar el origen del
colesteatoma congénito.
- von Remak (1854) postuló, que el origen procedía de un folículo de piel dislocado
durante una fase embrionaria precoz.
- Virchow (1855) sugirió, que el colesteatoma congénito crecía a partir del tejido
conjuntivo.
- Rüdi propuso, que una inflamación en la membrana timpánica fetal produciría

perforaciones microscópicas a través de las cuales se invaginaría la capa basal proliferativa
de la epidermis al oído medio para fomar un colesteatoma congénito.
- Paparella and Rybak sugirieron, que los implantes ectodérmicos eran el resultado de la
fusión del primero y segundo arco branquial.
- Aimi propuso la teoría de la migración epitelial asumiendo, que células ectodérmicas

del conducto auditivo en desarrollo migraban accidentalmente a través del istmo timpánico
hacia el oído medio originando posiblemente un colesteatoma congénito.
- Northrop y cols, plantean como hipótesis la viabilidad de células epiteliales encontradas

en el líquido amniótico aspirado, como posible fuente de colesteatomas congénitos. Varios
autores posteriormente se plantean dicha posibilidad llegando a resultados contradictorios
(Bernal no pudo confirmarla en fetos de abortos y sin embargo Paparella y cols.
encontraron formaciones epiteliales no sólo en fetos, sino también en oídos de lactantes y
niños. A pesar de que las formaciones epiteliales pueden persistir en algunos oídos
durante años, con desarrollo potencial de un colesteatoma congénito, los hallazgos
clínicos no apoyan esta teoría.
Actualmente y pese a las múltiples teorías que han tratado de clarificar el origen de
esta entidad su procedencia sigue siendo un tema de debate.
5.2 Colesteatoma adquirido
A pesar de que la patogenia de los colesteatomas "adquiridos" o "secundarios" ha sido

discutica a lo largo de más de un siglo, sí existen algunas evidencias que apoyan al menos
cuatro mecanismos diferentes de desarrollo:
- La metaplasia del epitelio del oído medio debido a la infección
- La invasión / inmigración epitelial a través de la perforación timpánica
- La hiperplasia invasiva del estrato de células basales
- Las bolsas de retracción e invaginaciones de la membrana timpánica secundarias a la
malfunción tubárica o a la alteración de intercambio de gases.
5.2.1 TEORÍA DE LA METAPLASIA ESCAMOSA
Es una teoría de difícil demostración, supone que un área de la mucosa del oído medio, tras padecer una
necrosis provocada por una otitis sufriría una metaplasia y se transformaría desde un epitelio respiratorio en un
epitelio pavimentoso queratinizado. La primera postulación de esta teoría se la debemos a Gruber (1862) y
Troltsch (1864) que veían al epitelio escamoso estratificado queratinizante del colesteatoma
como un producto metaplásico de la mucosa del oído medio secundario a la acción de pus
caseoso reseco. Wendt (1873) propuso, que el epitelio no queratizante del oído medio y
de la mastoides podría sufrir una transformación metaplásica hacia epitelio queratinizante,
que por la mediación de una inflamacion conllevaría a un colesteatoma. Sadé apoyó esta
teoría y señaló, que el epitelio pluripotente del oído medio podría verse estimulado por la
inflamación, hasta transformarse en un epitelio metaplásico estratificado escamoso con
queratinización. El epitelio metáplasico se engrosaría por el acúmulo de queratina y por las
infecciones recurrentes, que junto a la inflamación conllevaría a la lísis y la perforación de
la membrana timpánica y la apariencia clínica típica de un colesteatoma atical. Sadé pudo
observar islotes de epitelio queratinizado en pacientes pediátricos con OME, hecho que
apoyaría esta teoría. No existe ninguna evidencia histológica o experimental de la
formación de un colesteatoma por esta vía.
5.2.2 TEORÍA DE LA MIGRACIÓN/ INVASIÓN
Habermann (1888) y Bezold (1890), propusieron esta teoría sugiriendo, que el epitelio
escamoso emigraría desde los márgenes timpánicos perforados hacia el oído medio. Politzer
(1901) también afirmaba, que la piel del conducto auditivo crecía a través de la perforación
hacia la caja timpánica, asumiendo, que en los casos de existencia de una perforación
timpánica, una infección sería la causa de la migración epitelial. Friedmann demostró la
migración de epitelio desde la membrana timpánica hacia la bulla infectada de cobayas con el
resultado de un colesteatoma. De manera similar, Wright y cols, Steinbach, así como
Masaki y cols demostraron que la mezcla de propilenglicol y antibióticos originaba
perforaciones y migración de la epidermis hacia el oído medio de cobayas. (Fig. 6)
Junto a la simple migración de epitelio se podría superponer la acción de la agresión

inflamatoria y bacteriana. Los antígenos bacterianos y las toxinas inflamatorias pueden ser los
estímulos necesarios para producir la proliferación incontrolada del epitelio. Siempre existe
presencia de tejido de granulación en los colesteatomas.
El tejido de granulación contiene proteasas, fosfatasas ácidas, proteínas de reabsorción
ósea, Prostaglandina E (PGE), colágeno, etc., muchos de los cuales estimulan la producción de
queratinocitos.
El epitelio superficial del oído medio se halla expuesto a altas concentraciones de antígenos
procedentes de microrganismos, produciendo una estimulación continua del sistema inmune.
Los mastocitos del tejido conectivo poseen una serie de funciones mediadas por citoquinas y
proteasas. Se evaluó mediante inmunohistoquímica la expresión de una triptasa específica de
mastocitos, en subtipos de colesteatomas, piel retroauricular normal y MT encontrándose
diferencias cuantitativas y de localización sólo equiparables a muestras de membranas
timpánicas de oídos con otorrea.
Varios estudios han demostrado que la mayoría de colesteatomas adquiridos del adulto
derivan de la migración de epitelio de la pars fláccida. Se ha demostrado la existencia de un
mayor número de mastocitos en dicha pars fláccida. Sin embargo, los colesteatomas congénitos
que no se originan de la pars fláccida, sino de restos epidérmicos, también contienen un
elevado número de mastocitos. Se han observado mastocitos en niveles suprabasales, algo
inusual en ningún tejido cutáneo, incluyendo la membrana timpánica y el CAE.
Los mastocitos producen varios tipos de Interleukinas (IL1, 3, 4, 5), GMCS factor, e IFN-
gamma, importantes en reacciones de hipersensibilidad inmediatas mediadas por IgE. El
colesteatoma muestra asimismo un aumento de la vascularización y tejido de granulación. Se
ha definido el colesteatoma como un proceso cicatricial que no madura y permanece en fase
proliferativa-inflamatoria.
Se ha encontrado también un aumento de mastocitos en la MT de la otitis media secretora.
La naturaleza invasiva y migratoria del colesteatoma reside en los fibroblastos, que en el
colesteatoma son similares a los observados en tejido cicatricial.
Los mastocitos contienen factores mitogénicos (IL6, IL8), que explicarían la

hiperproliferación. Asimismo, la triptasa, proteína más común en los mastocitos, además de su
función proteolítica y reparativa posee una acción mitogénica
5.2.3 TEORÍA DE LA HIPERPLASIA BASAL
Lange (1925) propuso que las células epiteliales del epitelio queratinizante de la pars
flácida podrían invadir el espacio subepitelial y proliferar hasta formar un colesteatoma
atical. Esta teoría fue apoyada por Ruedi, quien aportó evidencias experimentales y
clínicas, de que los colesteatomas podían formarse de esta manera. Estudios posteriores
en biopsias humanas y en experimentación animal han confirmado, que la membrana basal
puede disolverse focalmente dando acceso a la invasión del espacio subepitelial por los
queratinocitos. Los pseudopodos del estrato celular basal parecen irrumpir a través de la
lámina basal permitiendo la invasión de la lámina propia por parte de los queratinocitos
basales de la epidermis. Las células atrapadas queratinizan, formando quistes, que se
expanden formando un colesteatoma.
5.2.4 TEORÍA DE LAS BOLSAS DE RETRACCIÓN O TEORÍA DE LA INVAGINACIÓN

Establecida por Wittmaack (1933) y es la teoría más ampliamente aceptada como
mecanismo de formación del colesteatoma adquirido. Según esta teoría, la pars fláccida y
ocasionalmente también la pars tensa, de la membrana timpánica se retrae hacia el oído
medio. El mecanismo patogénico que provocaría la formación de bolsas de retracción se
debería preferentemente a la presión negativa en la caja timpánica, a la inflamación o a
ambos. La retención de la queratina acumulada en la invaginación muy retraída conlleva a
un colesteatoma. La pérdida de la capacidad de autolimpieza de la bolsa de retracción
parece ser la causa de expansión hacia el oído medio y los espacios mastoideos. Por otra
parte, la obstrucción de la trompa de Eustaquio puede producir un colesteatoma, de
características idénticas a aquellos observados en la clínica diaria. (Figs 6-3).
Clínicamente parece, que cada uno de los mecanismos patogénicos podría ser la causa
para colesteatomas adquiridos.
Aunque existen evidencias experimentales que apoyan cada una de las teorías
anteriormente expuestas ninguna de ellas ha demostrado inequívocamente ser la válida y
es muy posible que dependiendo de los casos predomine una u otra, así por ejemplo
recientes publicaciones apuntan a una combinación entre la teoría de la retracción y la
teoría de la proliferación como la causa mas frecuente de patogénesis del colesteatoma
atical.
Existen otras dos variantes de colesteatoma adquirido que parecen tener una patogenia más
clara que las anteriores, éstas son:
a) colesteatoma iatrogénico: colesteatoma nuevo secundario a cirugía previa por una

patología no colesteatomatosa del oído medio, como una timanoplastia, paracentésis o
colocación de tubos de ventilación. (Fig. 5)
b) colesteatoma postraumático: puede aparecer tras una fractura o una explosión en la

que el epitelio escamoso es desplazado hacia el oído medio.
5.3 BIOLOGÍA CELULAR

El patrón de crecimiento hiperproliferativo del colesteatoma viene mediado por un gran
número de factores de crecimiento y citoquinas.
Durante la fase de formación del colesteatoma, en la perimatriz se producen reacciones
inflamatorias agudas y crónicas con algunos paralelismos al proceso de reparación
cicatricial. Las células inflamatorias podrían participar activamente en el comportamiento
aberrante del epitelio del colesteatoma, por la liberación de varias citoquinas y factores de
crecimiento. Estos factores están involucrados en otros procesos fisiológicos y patológicos,
como en la neovascularización, la migración epitelial y la hiperproliferación. El estudio del
ciclo celular y de la expresión de la citoquina 16 (PCNA, MIB 1, Ki-67 etc.) han
confirmado el comportamiento del crecimiento hiperproliferativo de la matriz.
Adicionalmente, los mastocitos, como fuente de una gran parte de citoquinas, se encuentran
incrementados en el epitelio, lo cual podría explicar el comportamiento agresivo del
colesteatoma. Se ha podido observar un gran número de células fagocíticas en el estroma del
colesteatoma, muy parecidas a los macrófagos de la dermis, contribuyendo probablemente a
la reacción inflamatoria activa. La fibronectina es una glucoproteina estructural que se
encuentra depositada en grandes cantidades en inflamaciones crónicas. Al mismo tiempo se
trata de una de las primeras macromoléculas que aparecen en la cicatrización, por lo que se
le considera una proteína importante de la reparación cicatricial, promoviendo la fagocitosis
de partículas por macrófagos y fibroblastos. La comparación de la cicatrización epitelial y
en córnea revela similitudes al desarrollo del colesteatoma, así como también diferencias
significativas. Con el tiempo, por ejemplo, la epidermis pierde su expresión de fibronectina,
mientras que observan cantidades significativas en los lugares en los que se produce una
invasión por el colesteatoma en el tejido conjuntivo subepitelial inflamado y en las
granulaciones. Por ello, el colesteatoma debe interpretarse como una herida no cicatrizante.
Varios autores describen una disregulación de los queratinocitos con una persistencia de
la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF-R) en los estratos
suprabasales del epitelio colesteatomatoso y una sobreexpresión del factor de
transformación alfa (TGFα). La disregulación de la proliferación de queratinocitos, apoyada
por un estímulo de crecimiento del epitelio del colesteatoma, de origen paracrino y o
autocrino, por el factor de transformación alfa (TGFα) y los factores de crecimiento
epidérmicos, parecen desencadenar la actividad proliferativa de la matriz.
La fosfoproteina nuclear p53, supresora del gen tumoral, juega un papel regulador
crítico en el control del cíclo celular y la apoptosis, encontrandose expresión de p53 entre 9 y
20 veces superiores en el colesteatoma que en el tejido normal retroauricular o en la
membrana timpánica. Albino y cols. han estudiado dicha expresión alterada de la p53, c-jun,
c-myc, anexina II, y DNA euploidía en todos los colesteatomas, encontrando una elevación
de la p53 y c-myc en los mecanismos que ellos regulan, como por ejemplo el control del
ciclo celular, la apoptosis o ambos, no encontrando, para el caso de la p53 diferencias entre
ningún tipo de colesteatoma en función de su expresión y presumiblemente tampoco en su
función.
El hecho del aumento de la expresión de moléculas como la p53 o la c-jun (causan
apoptosis), haría que se produjera un incremento de la muerte celular y con ello un aumento
en el acúmulo de queratina en el oído medio.
5.4 MATRIZ EXTRACELULAR
La función fisiológica de la matriz extracelular (ME) formada por macromoléculas

como el colágeno, la fibronectina, integrinas y glicosaminoglicanos, es la adhesión
celular, la migración celular, el crecimiento celular y su diferenciación. Alteraciones
tanto cuantitativas como cualitativas de esta ME pueden ser inducidas por citoquinas
que alteren su metabolismo. Las citoquinas juegan un papel fundamental en el proceso
de recuperación de heridas favoreciendo la reepitelización. La persitencia de un
proceso inflamatorio puede ser la causa de una situación de permanenteciatrización y
con ello una proliferación de fibroblastos y epitelio en la perimatriz.
Diversos estudios han demostrado una alteración en determinadas moléculas de

adhesión como la integrina en colestatomas en comparación con otros tejidos como la
piel normal o las bolsas de retracción simples.
Del mismo modo se han encontrado alteraciones en la zona de la membrana basal

en cuanto a la distribución de determinados componentes como el Colágeno tipo IV, el
Colágeno tipo VII y fibronectina dentro de los oídos medios colesteatomatosos.
De acuerdo con estos resultados podemos decir que el colesteatoma es una entidad
que alteraría la interación con la matriz celular de una manera similar a los procesos
de herida-reepitelización.
5.5 DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y PROTEOLISIS
Dadas las alteraciones producidas en la matriz extracelular (ME), el siguiente

paso fue el estudio de los enzimas capaces de producir una degradación de la ME, así
por ejemplo Abramson estudió la presencia de colagenasas en el tejido conectivo
subepitelial de la dermis del canal, del tejido de granulación y del propio
colesteatoma. No pudo probar la presencia de dichas colagenasas en la capa de
queratina, en el epitelio o en los apéndices epidermicos. El hecho de que se produzca
una inflamación crónica favorece la aparición de colagenasas que atacan a la molécula
de colágeno haciéndola más susceptible a la digestión por otras proteasas (también
productos de la inflamación). Este proceso acaba produciendo la reabsorción del tejido
conectivo y del hueso. Recientemente se han descubierto una nueva familia de
enzimas proteolíticas, las metaloproteasas, éstas desempeñan un papel fundamental en
la homeostasis ósea. Se ha estudiado tanto la presencia de dichas metaloproteasas
como de sus inhibidores. Se ha encontrado un disbalance a favor de la proteolisis, lo
que se ha postulado como un factor clave en el mecanismo molecular de la invasión
del colesteatoma dentro del hueso temporal.
5.6 DESTRUCCIÓN ÓSEA
La potencialidad de complicaciones surge, en parte, por la capacidad osteolítica del

colesteatoma. La destrucción ósea comienza en los estratos subepiteliales de la llamada
perimatriz del colesteatoma. Aparte de la lísis de los tabiques óseos de la mastoides y la
apertura de la capsula laberíntica, el colesteatoma puede destruir la base lateral del cráneo y
producir complicaciones intracraneales. La lísis ósea más frecuente se produce en la cadena
osicular, especialmente en la rama larga del yunque y las cruras acompañada en un 60-80%
con la hipoacusia de transmisión. (Fig.8)
Durante mucho tiempo se atribuyó la osteolísis a la presión ejercida por el colesteatoma.
Sin embargo, en sus colesteatomas experimentales, Orisek y Chole sólo pudieron medir una
presión de 1,3-11,9 mm Hg. Lautenschláger (1927) fue el primero en postular la posibilidad
de liberación de enzimas osteolíticos en el tejido colesteatomatoso. Posteriormente varios
autores han conseguido demostrar experimentalmente la existencia de dichas enzimas
osteolíticas como la colagenasa, así como de citokinas también osteolíticas com la IL1 y de
otros factores como el CSF “colony stimulating factor” y el PDGF “platelet derived growth
factor” del colesteatoma. Aparte de estos factores probablemente existan otras citoquinas y
factores de crecimiento en la matriz y la perimatriz del colesteatoma, que desarrollan una
función reguladora paracrina conocida en la diferenciación y la función de los osteoclastos,
como por ejemplo el “transforming growth factor-beta” (TGF-β), el “tumor necrosis factor-
alpha” (TNF-α), la interleuquina 6, el “leukemia inhibitory factor” (LIF) y la oncostatina M
(OSM). También de la parahormona (PTH), el “parathyroid hormone-related” peptide (PTH-
rP), la prostaglandina E2 (PGE2) y la vitamina D3 (1,25 (OH)2D3) se conoce una acción
activadora sobre los osteoclastos.
Estudios recientes logran probar, que la osteolísis del colesteatoma de oído medio viene
mediado por la activación de osteoclastos, en parte asociado a una interacción mútua con
los osteoblastos. Aparte de las enzimas lisosomales, como las fosfatasas alcalinas resistentes
al tartrato y las proteasas catepsinas, también las enzimas no lisosomiales, como las
metaloproteinasas de la matriz, parecen jugar un papel importante en el comportamiento
destructivo del colesteatoma, por lo que su estudio, junto al del “transforming growth factor-
beta” (TGF-β), cuyo papel sigue incierto, es de gran interés.
Richardson y cols emplearon por primera vez el bifosfonato risedronato en cultivos de
hueso de cabeza de ratones para intentar evitar la osteolisis por colesteatoma. En el
momento actual siguen precisándose estudios sobre la disfunción molecular y celular
involucradas en la patogenia del colesteatoma.
5.7 ANGIOGÉNESIS
La angiogénesis es particularmente importante en un gran número de procesos
fisiológicos y patológicos, incluyendo la inflamación y cicatrización. La localización y
distribución de los factores de crecimiento angiogénicos, factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF-2) y factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en el oído medio
colesteatomatoso ha sido estudiado por varios autores.
Se ha comprobado un aumento de la expresión de VEGF y de FGF-2 en el colesteatoma
en relación con la mucosa del oído medio y de la piel del CAE lo que indica un crecimiento
rápido de queratinocitos activados y de células endoteliales.
Se ha encontrado una estrecha relación entre la densidad de capilares, el grado de
inflamación y la expresión de dichos factores angiogénicos. Estudios ulteriores demostraron
que el aumento de la inflamación provoca un aumento de la vascularización dentro de la
perimatriz, ya que los monocitos, macrófagos y leucocitos producen citoquinas como la
FGF-2, VEGF, EGF, TGF-α, TGF-β, IL-1 y IL-6 y dichas citoquinas provocan la
angiogénesis.
La angiogénesis permite la migración de queratinocitos dentro del oído medio. Como
todos los tejidos en proliferación, el colesteatoma requiere de un aumento del aporte
sanguíneo. La angiogénesis parece ser un prerrequisito para la expansión de la matriz
colesteatomatosa dentro del oído medio.
6-EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de colesteatoma se estima entorno a 3 por 100.000 en niños y en 9,2

por 100.000 en adultos caucásicos habitantes de Finlandia y Dinamarca. Otras series muestran
la mismas incidencias mostrando un rango entre 3,7-13,9 (libro de residentes).
Existe una mayor incidencia en varones por debajo de los 50 años (1,4 veces mayor que
en mujeres).
No existen diferencias en cuanto a la clase social. La mayoría de pacientes presentan
historias con episodios repetidos de otitis medias, son oídos que suelen haber sido intervenidos
previamente:
- miringoplastia en un 10,2 %.
- Adenoidectomía y amigdalectomía en un 15,9 %
- Colocación de tubos de ventilación (atribuyendo a éstos el colesteatoma de una manera
directa en un 1,1 % de los casos).
La media de edad en los niños con colesteatoma congénito se sitúa en los 5,6 años
presentando una desviación estándar de 2,8 años, mientras que los niños con colesteatoma
adquirido tienen una media de edad de 9,7 +/- 3,3 años.
El colestatoma tiene una alta prevalencia entre los caucásicos, seguidos de pacientes
descendientes de africanos y es raramente observado en asiáticos (no indios).
Se ha confirmado que la prevalencia de colesteatoma entre los esquimales Inuit es
significativamente menor que la media, esto puede ser debido a una nasofaringe de mayor
tamaño que es presentada por este grupo étnico que facilita el aireamiento del oído previniendo
el desarrollo de las secuelas de las enfermedades crónicas del oído.
7-CLÍNICA
Otorrea. Suele ser mantenida pero escasa, es fruto de la sobreinfección del tejido
epidérmico que forma el colesteatoma. Es de característicamente fétida, pardusca y purulenta,
soliendo existir historia de otorreas intermitentes de larga evolución. (Fig. 8)
Hipoacusia. Es de transmisión y de carácter variable, sin que a veces exista relación entre
la importancia de las lesiones y la gravedad de la sordera. Un colesteatoma temprano puede no
alterar el movimiento de la cadena osicular y la audición puede ser normal. En pocas ocasiones
existirá el llamado “colesteatoma oyente”, en el que el propio colesteatoma hace de columela al
destruir los huesecillos transmitiendo directamente el sonido a la ventana oval (la hipoacusia se
agravará tras la extirpación del colesteatoma en la cirugía). Sin embargo lo más frecuente es que
la pérdida de audición sea progresiva. En caso de fístula laberíntica la hipoacusia puede ser
sensorioneural o mixta.
Vértigo. Si el queratoma progresa puede existir una laberintitis serosa por extensión a
través de las ventanas o en el caso de fistulas del conducto semicircular horizontal laberintitis
por irrupción directa en el espacio perilinfático. Se debe tener presente la posibilidad de
abscesos cerebelosos o incluso cerebrales como complicación intracraneal de la extensión del
queratoma. (Fig. 7).
Cefalea. La existencia de cefaleas en presencia de otitis media crónica colesteatomatosa
debe hacer pensar en la posibilidad de una extensión intracraneal del proceso.
Otodinia. Es poco frecuente aunque habitualmente se corresponde a una inflamación de la
piel del conducto o al hecho de que el colesteatoma se encuentra a presión dentro de su
habitáculo, en estas ocasiones si somos capaces de extraer parte del material a través de la
perforación en una cura suele desparecer el dolor. No obstante la aparición de un dolor sordo de
predominio temporal en el seno de un colesteatoma obliga a descartar una complicación en su
evolución como puede ser un absceso extradural.
Hemorragia. Por traumatismos o inflamaciones de las granulaciones o pólipos que pueden
acompañar a la otorrea crónica. (Fig. 8).
8-EXPLORACIÓN
La otoscopia convencional permite ver una perforación marginal, la mayoría de las veces de
la pars fláccida. En determinadas ocasiones y debido a su pequeño tamaño, es difícil de ver y
por ello debemos usar el microscopio. Generalmente en estas exploraciones podemos apreciar la
mayor o menor perforación con restos de supuración mezclados con detritus y en su
profundidad la masa blanquecina del colesteatoma.
Debido a la existencia de dicha otorrea, pus, escamas blanquecinas… debemos proceder a

su aspiración bajo visión microscópica para poder obtener una imagen clara de la situación.
Cuando nuestro campo se encuentre libre de detritus debemos consideran varios aspectos:
- Perforaciones: localización, tamaño y forma. Examinando cuidadosamente el resto de la
membrana timpánica, timpanoesclerosis, retracciones, adherencias (pueden informar de la
patología subyacente en el oído). En un 0,6-1,5 % el colesteatoma puede ser a tímpano cerrado,
por lo que ante un área blanquecina timpánica o retrotimpánica se debe pensar en colesteatoma
a tímpano cerrado, haciendo el diagnóstico diferencial con timpanoesclerosis.
- Secreción: Cantidad, fetidez, pulsación, origen aparente.
- Permeabilidad de la trompa de Eustaquio: una vez el oído esté libre de otorreas y
detritus se valorará mediante las maniobras de Valsalva, Toynbee y con la pera de Politzer.
- Granulaciones o pólipos: Acompañan en muchos casos a la otorrea crónica, debiéndose
diferenciar de los procesos malignos del conducto auditivo externo adheridos en profundidad a
la pared del conducto. (Fig.9)
- Movimientos neumáticos: Mediante el otoscopio neumático de Siegle podemos
comprobar la movilidad o fijación de la cadena osicular, evidenciar por aumento de la presión
sobre la caja timpánica otorreas inaparentes. Mediante la pera de Politzer podemos aumentar la
presión en el conducto auditivo externo que se transmite hacia el conducto semicircular lateral
en el caso de fístula laberíntica, desencadenando una clínica vertiginosa y un nistagmo hacia el
oído enfermo o el lado sano dependiendo de dónde asiente el colesteatoma y de si estamos
aplicando una presión positiva o negativa.
9-EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Pruebas audiométricas: Se llevan a cabo tras la limpieza del oído. Se deben realizarse una
valoración de la conducción ósea, aérea y en caso necesario
enmascararemos. Las audiometrías y acumetría indican habitualmente una pérdida auditiva
del tipo conductivo. La gravedad de dicha hipoacusia es variable y como se comentó con
anterioridad puede estar sorprendentemente conservada a pesar del estado avanzado del
colesteatoma (efecto columela) (Fig. 10). Especialmente importante resulta la medición exacta
de la audición si se pretende un intento quirúrgico para mejorar la audición del paciente
mediante timpanoplastia.
Bacteriología: Los cultivos y antibiogramas son especialmente útiles ante otorreas que no
mejoran, o en el preoperatorio de la cirugía para obtener un antibiótico específico en el
postoperatorio inmediato. Los gérmenes habitualmente implicados forman parte de una flora
mixta polimicrobiana, aerobia: S. Aureus, Pseudomona aureginosa, B. Proteus, Escherichia coli
y anaerobia: Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium.
Histología: Se observa un estrato corneal superior con células muertas de epitelio
escamoso, anucleadas. La matriz está constituida por un epitelio escamoso similar al de la
epidermis que asienta sobre tejido conjuntivo, la llamada perimatriz.
Radiología: Existe consenso en que el diagnóstico del colesteatoma no es radiológico si no

clínico y otoscópico, sin embargo es esencial a la hora de valorar la extensión del proceso o la
existencia de complicaciones. Aunque clásicamente se han utilizado las proyecciones de
Schüller, Chaussé III, transorbitaria de Guillen, etc. hoy en día, la radiología convencional ha
sido superada ampliamente por la TC en los colesteatomas (preferiblemente la de alta
resolución con cortes de 1,5 mm). El plano axial aporta mayor definición de la caja timpánica y
su contenido, oído interno y trayecto del nervio facial; las imágenes coronales son
complementarias y son especialmente útiles para el conducto auditivo interno, el techo del
tímpano y los canales semicirculares. El
colesteatoma se presenta en el TC como material de densidad partes blandas que ocupa la
caja timpánica y que invade las diferentes partes de la anatomía (Figs.7-10-11-14). Especial
atención merece la exploración radiológica del espacio de Prussack (limitado por la pared atical
externamente y por la cabeza del martillo y cuerpo del yunque medialmente) ya que es el lugar
de asiento de muchos colesteatomas incipientes a partir de la pars flácida de la membrana
timpánica. Muchos colesteatomas suponen una destrucción ósea evidenciable mediante la
imagen tomográfica; la apófisis larga del yunque es la más susceptible de afectarse precozmente
por su pobre soporte ligamentoso e irrigación. Si la lesión evoluciona clásicamente se amputa la
cabeza del martillo y el cuerpo del yunque, aparecen fístulas laberínticas en el conducto
semicircular horizontal (Fig.7), el canal del nervio facial especialmente en su primera y segunda
porción, el tegmen timpani. La resonancia nuclear magnética es de elección cuando pudiera
existir complicaciones intracraneales del colesteatoma (abscesos, meningitis, trombosis de seno
lateral) (Figs.12-13). Las pruebas de imagen son fundamentales a la hora de hacer un
diagnostico diferencial en la patología del oído. Los colesteatomas originados en la pars
tensa son menos frecuentes, en ellos la membrana tensa suele extenderse inicialmente
hacia la pared interna del oído medio y entra pronto en contacto con la cápsula ótica que
recubre el conducto semicircular externo, lo que justifica la mayor incidencia en estos
casos de fístulas con este conducto. La imagen característica del colesteatoma es la
erosión del hueso asociada a una masa de partes blandas que no realza con contraste; la
destrucción ósea hace que estas lesiones sean peligrosas, ya que pueden erosionar la incisura
timpánica, los osículos, el techo del tímpano y el laberinto óseo. La erosión del muro del ático
es característica de los colesteatomas del ático (Fig.10). Se produce destrucción osicular en
un 75% de los colesteatomas de la pars fláccida y hasta en un 90% de los de la pars tensa.
Cuando la lesión afecte a la ventana oval, habrá que valorar de forma cuidadosa el estribo. La
amputación de la cabeza del martillo y del cuerpo del yunque caracteriza a las lesiones muy
avanzadas, sobre todo las originadas en el espacio de Prussak.
La fístula con el laberinto es una complicación grave del colesteatoma, que aparece
en el 5-10% de los casos. También se puede erosionar el conducto del nervio facial, por
lo que se debe examinar detenidamente en las imágenes radiológicas. Sin embargo, la
función puede ser normal incluso en presencia de erosiones. Se produce una disfunción
del nervio facial en alrededor del 1% de los pacientes con colesteatoma. La zona en la
que se comprime el nervio facial con mayor frecuencia es el segmento timpánico,
localizado por debajo del conducto semicircular externo en el oído medio. Cuando existe
un conducto óseo completo, las técnicas radiológicas permiten visualizar claramente la
erosión de su pared. Desgraciadamente el segmento timpánico del nervio facial puede
estar revestido por una capa de hueso muy delgada o en un conducto no cubierto a nivel
del oído medio, en cuyos casos resulta muy difícil, si no imposible, demostrar la erosión.
Sin embargo, resulta fácil comprobar la invasión evidente del conducto del nervio facial
en estas regiones.
También pueden producirse erosiones óseas en otras regiones importantes. Resulta
especialmente perniciosa la erosión del techo del tímpano (Fig.14) y del suelo del seno
sigmoideo. Cuando se sospechen lesiones en estas zonas, se recomienda la RM porque
existe un mayor riesgo de invasión epidural por el colesteatoma, con el consiguiente
peligro de meningitis (Fig.13), cerebritis o formación de abscesos en caso de infección
(Fig.12). La RM también permite definir un encefalocele que se extienda a través del
techo erosionado. Se suelen producir alteraciones óseas en el colesteatoma localizado en el
ático, hasta el punto que se debe dudar diagnóstico en su ausencia. Los hallazgos típicos
incluyen erosión de la incisura timpánica, expansión del ático (remodelación de la pared
lateral) y erosión de la espina timpánica anterior, estructura (margen inferior de la cisura de
Glaser) que se ve mejor en el plano sagital. La RM con contraste potenciada en T1 permite
distinguir el tejido de granulación típico (se realza) del colesteatoma (no lo hace).
10-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen una serie de entidades clínicas que deben ser evaluadas a la hora de hacer un
diagnóstico diferencial del colesteatoma, entre ellas podemos destacar:
- Otitis Media Crónica Simple.
- Tuberculosis.
- Granulomatosis de Wegener.
- Histiocitosis X.
- Sífilis.
- Sarcoidosis.
- Otomicosis.
En caso de sospecha de alguna de estas entidades deberemos hacer las pruebas diagnósticas
indicadas en cada caso.
11-PRONÓSTICO
Por definición tiene mal pronóstico si no se instaura tratamiento. El futuro funcional del
oído afecto es malo, ya que las destrucciones, sobre todo las acaecidas sobre la cadena osicular
dan como resultado hipoacusias progresivas. Este mal pronóstico en ocasiones puede ser
modificado gracias a las reconstrucciones quirúrgicas.
En ausencia de tratamiento el colesteatoma tiene un sombrío pronóstico y está abocado a
la aparición de complicaciones (complejas y peligrosas).
Por todo ello cuando se detecta una otitis media crónica con perforación marginal y
colesteatoma la indicación quirúgica debe ser precoz evitando de este modo el desarrollo de las
temidas complicaciones.
12-COMPLICACIONES
Las complicaciones del colesteatoma son temidas y en ocasiones amenazan seriamente la

vida del paciente. Gracias a la mejora en los tratamietos (antibióticos) y la visita médica precoz
son cada vez menos frecuentes.
Las complicaciones pueden ser dividas en preoperatorios y postoperatorias o en
intra/extracraneales. Hoy en día las complicaciones intracraneales como las meningitis
(Fig.13), abcesos cerebrales (Fig.12), tromboflebitis del seno lateral y la apicitis del
temporal (síndrome de Gradenigo) son excepcionales.
- Complicaciones preoperatorias: las más frecuentes son las fístulas laberínticas, pa-
rálisis faciales y las invasiones extratemporales, otras menos frecuentes son la hipoacusia
neurosensorial profunda o la trombosis del seno lateral.
Las fístulas laberínticas se presentan con mayor frecuencia en el conducto semicircular

horizontal (CSH) (Fig.7). En todas las fístulas puede haber invasión del oído interno por el
colesteatoma, en cuyo caso se asocian a hipoacusia sensorial además de conductiva, y
algunos pacientes presentan también síntomas vestibulares. La resección de la matriz del
colesteatoma se debe acompañar, en estos casos, de una laberintectomía para evitar la
persistencia de síntomas vestibulares incapacitantes, aunque no los padeciera antes de la
cirugía.
Si la fístula laberíntica no se asocia a invasión del oído interno por el colesteatoma, se
debe resecar la matriz cuidadosamente al final de la intervención y cubrirla inmediatamente
con un injerto de fascia del temporal o pericondrio tragal, con lo cual el riesgo de
hipoacusia sensorial añadida es bajo.
El tratamiento de las invasiones extratemporales exigen que el cirujano disponga del
equipamiento y conocimiento adecuado de las técnicas de abordaje de las zonas invadidas, y
su anatomía y sepa tratar sus posibles complicaciones, como fístulas de liquido
céfalorraquídeo (LCR), hemorragias intracraneales etc.
Las parálisis faciales, pueden ser de dos tipos:
a) sin pérdida de sustancia, que se resuelven bien con una descompresión e incisión del
epineuro.
b) con pérdida de sustancia, que precisarán un injerto. Para estos casos preferimos el
auricular mayor por su mejor accesibilidad, aunque su grosor es, en ocasiones, menor al del
facial y se tienen que hacer injertos dobles paralelamente colocados. El nervio sural es
también un buen injerto pero su localización hace su obtención más dificultosa.
A este tipo de complicaciones clásicas se pueden añadir otras extremadamente más raras
comos sería el desarrollo de un carcinoma de oído medio a partir de un colesteatoma adquirido.
- Complicaciones postoperatorias: dependen de la extensión y características del

colesteatoma y de la experiencia del cirujano. Las más frecuentes son las lesiones del oído
interno con trastornos del equilibrio y/ó hipoacusia sensorial por laberintitis traumática ó por un
tratamiento inadecuado de las fístulas laberínticas. Las parálisis faciales yatrógenas son
afortunadamente cada vez menos frecuentes y como las preoperatorios pueden ser,
con o sin pérdida de sustancia. Su tratamiento es el mismo que en las
preoperatorias, con una salvedad y es que si el cirujano es experto, ha identificado
claramente el facial y la parálisis es de instauración tardía, se debe suponer que es
debida al edema postquirúrgico y tratarla inicialmente con corticoides. Si no se
observa una mejoría clara en una semana se debe descomprimir quirúrgicamente el
nervio.
13-TRATAMIENTO
El tratamiento varía considerablemente en función del grado de actividad del colesteatoma.
Los pacientes con una bolsa de retracción seca en que la migración epitelial consigue evacuar
todos los detritus que se acumulan se pueden observar durante largos períodos de tiempo. Como
tratamiento previo, se ha intentado el tratamiento de dichas bolsas de retracción con drenajes
transtimpánicos para ventilar al oído enfermo y prevenir la formación de colesteatoma, se
consigue hacer desaparecer la bolsa de retracción en un 95% de los casos, con un 35% de
reaparición de la bolsa de retracción tras la caída del drenaje.
Si se acumulan restos de queratina en un bolsillo de retracción se debe realizar la extracción
mecánica mediante aspiraciones, siendo útiles la irrigación con alcohol al 95%, alcohol 95%
boricado a saturación, alcohol al 95% con ácido salicílico al 2-3%, ácido bórico con yodo al 1%
(polvo secante de Sulzburger) para conseguir secar el oído y disolver la queratina. Si existen
granulaciones, deben eliminarse y a ser posible cauterizar su base con nitrato de plata. Si no se
consigue el control con estas medidas la cirugía es el tratamiento de elección.
La infección en el momento de la cirugía no la contraindica y no es factor pronóstico
evolutivo según los estudios de Glasscock et al. y Browning. Según las series existe un
porcentaje que oscila entre 13-36% de colesteatomas residuales y entre 5-13% de recidivas co-
lesteatomastosas. En los niños las recurrencias están alrededor del 24% influyendo para ello
factores como la edad, más frecuentes por debajo de los ocho años, alteraciones tubáricas
preoperatorias como tener un Valsalva negativo, tamaño del colesteatoma y la existencia o no
de resorción ósea. La cirugía moderna debe abarcar los dos objetivos primordiales: primero cu-
rar el proceso patológico y segundo reconstruir el sistema tímpano osicular. La otoendoscopia
intraoperatoria está siendo utilizada para la visualización de áreas de difícil acceso y evitar así la
posibilidad de exéresis incompletas; un 2% de las cirugías, en las que tanto microscópicamente
como endoscópicamente estaban limpias de patología, recidivan.
Clásicamente existen tres tipos de abordajes quirúrgicos:

Mastoidectomía o vaciamiento radical: Consiste en la exposición al exterior de todas las
cavidades neumatizadas del oído medio que se epitelizan a partir de la piel del conducto
externo. En esta técnica se sacrifica la audición par conseguir un bajo índice de recidivas. Exige
microaspiraciones frecuentes.
Mastoidectomía radical modificada: de elección en colesteatomas atico-antrales. El ático
y el antro quedan expuestos pero se mantiene una porción de la pared posterior del conducto,
manteniendo así una caja timpánica de pequeño tamaño pero con ático y antro expuestos.
Mastoidectomía con conservación de la pared posterior (técnica «cerrada»): Abordaje
mediante el fresado de la cortical mastoidea, llegando a la caja timpánica por una timpanotomía
posterior. Esta técnica permite reconstrucciones tímpano-osiculares.
Timpanoplastia: Técnica destinada a la reconstrucción del sistema timpánico osicular,

alterado por una cirugía o dañado por la enfermedad. Es una técnica reconstructiva y suele
hacerse en muchos casos en el mismo tiempo que la cirugía curativa. Según la clasificación de
Wullstein existen cinco tipos clásicos.
Osiculoplastias y reconstrucciones tímpano-osiculares: reconstrucción de la cadena

osicular bien sea con implantes autólogos, o heterólogos de huesecillos o mediante implantes
sintéticos metálicos, plásticos o cerámicos de forma total (TORP) o parcial (PORP). El uso de
huesecillos de una cavidad intervenida por colesteatoma es polémico por el peligro de existir
invasión microscópica del tejido óseo.
En las últimas dos décadas se han propuesto tratamientos no quirúrgicos como el uso del 5-
Fluorouracilo tópico. Desde su aparición se han reportado buenos resultados que han sido
confirmados en trabajos como el recientemente publicado por Takahashi et al. donde consiguen
unos buenos resultados (desaparición de los detritus) en el 59 % de los casos, obteniendo
además unos resultados aceptables (disminución en la cantidad de detritus) en otro 29 %. Según
esta publicación los colesteatomas con una mejor respuesta son aquellos que se presentan en el
CAE, los colesteatomas del ático con mastoides aireada y los colestatomas recurrentes. Aparte
de estos buenos resultados (88% de resultados favorables) habría que añadir, según estos
autores, la ausencia de efectos adversos. Por todo ello puede ser considerada una terapeútica
efectiva para aquellos pacientes que renuncien a la posibilidad de la cirugía.
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FIGURAS
FIGURA 1: Colesteatoma congénito.

FIGURA 2: Colesteatoma congénito RX.
FIGURA 3: Colesteatoma primario adquirido.
FIGURA 4: Colesteatoma secundario apartir de una perforación marginal
posteroinferior.
FIGURA 5: Colesteatoma secundario a la colocación de un tubo de ventilación
transtimpánico.
FIGURA 6: Atelectasia atical que evolucionará hacia el colesteatoma de la Fig.3.
FIGURA 7: Ocupación del oído medio con erosión del conducto semicircular externo y
lisis osicular producido por un colesteatoma.
FIGURA 8: Colesteatoma ático-antral mostrando otorrea y otorragia.
FIGURA 9: Colesteatoma adquirido primario. Pólipo atical como signo de osteítis a ese
nivel.
FIGURA 10: Ocupación atical. Erosión osicular y del muro del ático. Audición conservada
por efecto columela.
FIGURA 11: Ocupación del oído medio por un material con densidad de partes blandas.
Desplazamiento de los huesecillos entre sí o con respecto a las estructuras que les rodean.
FIGURA 12: Absceso otógeno.
FIGURA 13: Invasión intracraneal de un colesteatoma muy evolucionado. Meningitis.
FIGURA 14: Ocupación atical, erosión osicular y del tegmen timpanii.

I. OÍDO
Capítulo 18
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS
C. López-Ladrón García de la Borbolla, M. Ceballos Cauto, T. Herrero Salado
Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla
INTRODUCCIÓN
A raíz de la aparición de la antibioticoterapia moderna en los años 40, las sulfamidas en particular
en los 30, la incidencia de complicaciones de las otitis descendió drásticamente. No obstante, éstas
siguen apareciendo, poniendo en peligro incluso la vida del paciente. Nos centraremos en este
capítulo en las complicaciones de las otitis media. La otitis media es una entidad de gran prevalencia
mundial, afectando especialmente a niños menores de tres años cuando se trata de la forma aguda.
La mayor parte de sus complicaciones son de origen infeccioso; para su desarrollo influirán factores
como la existencia de bacteriemia, la agresividad particular del germen causal, la resistencia
bacteriana al tratamiento, la correcta instauración del mismo; factores de tipo individual, como son
determinadas variantes anatómicas y los casos de inmunosupresión, ya sea congénita o adquirida,
debida a enfermedades crónicas del tipo de la diabetes, SIDA o procesos neoplásicos en tratamiento,
así como la que conlleva la edad avanzada, entre otros. Varios de los factores predisponentes
mencionados se están haciendo cada vez más frecuentes en la práctica clínica, de ahí la gran
importancia que tiene el conocer dichas complicaciones, diagnosticarlas precozmente e instaurar los
tratamientos oportunos. Respecto a las complicaciones intracraneales, se relacionan con mayor
frecuencia a procesos infecciosos de tipo agudo en la infancia (otitis media aguda, mastoiditis
aguda), mientras que en la edad adulta se relaciona mayoritariamente con procesos crónicos (otitis
media crónica con o sin colesteatoma). Deben sospecharse ante un paciente con otitis media aguda o
patología crónica del oído medio y mastoides, que presente sintomatología de afectación intracraneal
como irritabilidad, somnolencia, cefalea persistente, fiebre y vómitos; síntomas indicativos de
hipertensión craneal (papiledema, vómitos, cefalea) o focalidad neurológica. No es infrecuente la
aparición conjunta de varias complicaciones intracraneales.
FISIOPATOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Se entiende como otitis media aguda (OMA) la inflamación de la caja del oído medio, así como la
trompa de Eustaquio y mastoides; independientemente de la causa o duración de dicha inflamación.
Cuando este proceso da lugar a cambios en el mucoperiostio nos encontramos ante una secuela, que
propiciaría el desarrollo de una complicación si el proceso infeccioso se extendiera por medio de
dicho mucoperiostio.
Capítulo 18 Complicaciones de las otitis
2
La extensión de la infección, y por tanto la génesis de complicaciones, se lleva a cabo por tres rutas
posibles .A través de vías anatómicas preformadas, como la ventana redonda, dehiscencias óseas
congénitas o postraumáticas; abriéndose camino erosionando hueso por medio de la inflamación, el
tejido de granulación o la presencia de un colesteatoma; o finalmente mediante el sistema venoso
que irriga la zona.
Los principales gérmenes aislados en las infecciones agudas son el H Influenzae, S pneumoniae y M
catarrhalis; durante el periodo neonatal Pseudomona aeruginosa y Staphylococus aureus pueden ser
causa de OMA Las enterobacterias aparecen en un 20% de las otitis del lactante de menos de tres
meses.
Tabla:Complicaciones de las otitis
Complicaciones intratemporales extracraneales
Mastoiditis
Mastoiditis sin periosteítis u osteítis
Mastoiditis aguda con periostitis
Mastoiditis aguda con osteítis
Mastoiditis subaguda
Mastoiditis oculta
Mastoiditis crónica
Petrositis
Parálisis facial
Laberintitis y fístulas laberínticas
Complicaciones intracraneales extratemporales
Meningitis
Abscesos intracraneales
Extradurales
Cerebrales
Empiema subdural
Tromboflebitis del seno sigmoideo
Hidrocefalia otógena
Complicaciones regionales y a distancia
Absceso de Bezold
Absceso Cigomático
Sepsis otógena
CLASIFICACIÓN
Las otitis pueden dar lugar a distintos tipos de complicaciones, dependiendo de factores
individuales, del germen y de la actuación clínica. Dado la diversidad de estas complicaciones, se
dividen dependiendo de su localización en intratemporales extracraneales, si afectan a alguna
estructura que se encuentre dentro del hueso temporal, intracraneales extratemporales, si la
complicación se desarrolla de forma independiente al mismo y complicaciones regionales y a
distancia (absceso de Bezold, cigomático, sepsis otógena), descritas éstas últimas dentro de las
intratemporales extracraneales.
A. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
1. MASTOIDITIS
La mastoiditis aguda constituye la complicación supurativa más frecuente de la OMA, con una
frecuencia de 1,2-2 casos por cada 100.000 habitantes/año en Reino Unido, Canadá, Australia y
Estados Unidos. Puede constituir el punto de partida para la extensión intracraneal de la infección.
Glasziou PP et al, realizaron una revisión sistemática sobre el empleo de antibióticos frente a
placebo en niños con otitis media aguda, en la que se observó una reducción relativa del dolor del
30% en el grupo tratado con antibióticos entre el segundo y el séptimo día; el uso de antibióticos no
redujo la presencia de hipoacusia. Solo se observó un caso de mastoiditis en el grupo tratado con
penicilina, lo que sugiere que el empleo de antibióticos podría jugar un papel importante en la
reducción de mastoiditis, en aquellas poblaciones donde ésta es más frecuente.
Se distingue la forma aguda y la crónica, subdividiendo la aguda en función al estadio patológico.

Ambas pueden darse en presencia de colesteatoma.
• Mastoiditis sin Periosteítis u Osteítis.
Debido a la comunicación anatómica entre las celdillas mastoideas y el oído medio, la mayoría de
los episodios de OMA se asocian a cierta inflamación mastoidea sin periosteítis ni osteítis, éste sería
el estadio más frecuente de mastoiditis. En estos casos la mastoiditis constituiría una extensión
natural no complicada de la propia inflamación del oído medio. El diagnóstico de este tipo de
mastoiditis suele ser casual, a partir de TAC o RMN realizadas por otro motivo, sin necesidad de
síntomas o signos otíticos o de infección mastoidea (despegamiento del pabellón auricular,
inflamación retroauricular, dolor, eritema). Las pruebas de imagen muestran mastoides inflamadas
sin osteítis. En este estadio la mastoiditis no supone una complicación supurativa de OMA. El
tratamiento es el recomendado para la OMA no complicada.
• Mastoiditis aguda con periostitis
La infección puede extenderse al periostio que cubre las celdillas mastoideas, desarrollándose una
periosteítis. La vía de transmisión es a través de canales venosos, habitualmente por la vena emisaria
mastoidea, siendo en lactantes a través de la Cisura de Rivinus. No debe confundirse con un absceso
subperióstico, el cual suele requerir mastoidectomía. La periosteítis suele responder con tratamiento
médico y timpanocentesis-miringotomía.
4
En cuanto a la clínica, a los síntomas típicos de la OMA (fiebre y otalgia), se añaden eritema y
edema retroauricular con/sin fluctuación y borramiento del surco retroauricular, despegamiento del
pabellón auricular hacia abajo y hacia delante. La otoscopia suele mostrar una imagen típica de
OMA. No obstante, puede no haber derrame en el oído medio en presencia de mastoiditis aguda con
obstrucción del antro mastoideo (aditus ad antrum). En este caso la secreción del oído medio
drenaría a través de la Trompa de Eustaquio (resolviéndose el cuadro de OMA), mientras que la
infección mastoidea no podría drenar al oído medio, por lo que nos encontraríamos con una
mastoiditis sin OMA. En este estadio debería realizarse TAC de hueso temporal (e intracraneal) para
determinar la presencia de osteítis (Figura 1)
Figura 1: Mastoiditis
aguda derecha en un corte
transversal de TAC sin
contraste. Se aprecia falta
de aireación de la
mastoides derecha, con
ocupación de las celdillas
por tejidos blandos.
Debe establecerse diagnóstico diferencial con pericondritis del pabellón auricular y otitis externa con
osteítis, donde se observa despegamiento del pabellón con eritema retroauricular, signo del trago
positivo y edema del conducto auditivo externo; adenitis o adenoflemón retroauricular, donde el
pabellón puede encontrarse despegado, pero con acentuación del surco retroauricular (signo de
Jacques), a diferencia de lo que ocurre en las mastoiditis agudas; tumores o pseudotumores del oído
medio, como el rabdomiosarcoma o la histiocitosis X.
Los principales gérmenes implicados son S. pneumoniae, S. pyogenes y el H. influenzae, pudiendo

encontrarnos con microorganismos inusuales tales como la P.aeruginosa en caso de otorrea,
especialmente en la otitis media crónica (OMC).
Los pacientes suelen requerir hospitalización para la administración de antibioticoterapia parenteral,

junto con miringotomía y timpanocentesis con/sin drenaje transtimpánico (DTT) para drenar la
supuración del oído medio. El cuadro suele mejorar en 24-48 horas tras el inicio del tratamiento.
Debiendo plantearse la realización de una mastoidectomía en caso de persistencia de los síntomas
(fiebre, otalgia), no mejoría de la afectación retroauricular, desarrollo de un absceso subperióstico u
otras complicaciones supurativas.
• Mastoiditis aguda con osteítis (con y sin absceso subperióstico)
Con el avance de la infección, la osteítis puede llegar a destruir los tabiques de las celdillas
mastoideas, con coalescencia de las mismas. En este estadio nos encontraremos con un empiema
mastoideo. El pus puede drenar en las siguientes direcciones:
1. Hacia el oído medio, lo que supondría su resolución espontánea.

2. Lateral a la superficie mastoidea, dando lugar a un absceso subperióstico retroauricular.
3. Anterior a la apófisis cigomática, desarrollando un absceso preauricular.
4. Hacia abajo detrás de la inserción del esternocleidomastoideo en el cuello, absceso de
Bezold.
5. Medial a la apófisis petrosa, originando una petrositis.
La clínica es similar al estadio anterior, teniendo que añadir una cierta inflamación de la pared
posterosuperior del canal auditivo. Podemos encontrarnos con una fístula de drenaje de la mastoides
a la región retroauricular. En la otoscopia suele observarse supuración en el oído medio.
El diagnóstico se realiza a través de la clínica y de las pruebas de imagen (Figura 2).
Figura 2: Imagen de
mastoiditis izquierda en una
RNM sin gadolinio
.
Tratamiento con antibioticoterapia parenteral con miringotomía. Con frecuencia se precisa

mastoidectomía.
6
• Mastoiditis Subaguda
Debemos pensar en ella ante una OMA que no evoluciona favorablemente, a pesar del correcto
tratamiento antibiótico, tras paracentesis y antibiograma, persistiendo una cierta febrícula e incluso
estancamiento de la curva ponderal.
• Mastoiditis Oculta
No se observan alteraciones otoscópicas. El diagnóstico se instaura gracias a las pruebas de imagen.

Suelen producirse por bloqueo ático-antral.
• Mastoiditis Crónica
Suele asociarse a OMC supurada, no obstante puede desarrollarse a partir de una mastoiditis aguda
mal tratada, evolucionando a un estadio crónico, sin perforación en la membrana timpánica. Estos
niños pueden presentar fiebre de origen desconocido, otalgia recurrente/crónica o inflamación de la
región mastoidea. Puede presentar complicaciones intratemporales e intracraneales.
A la otoscopia, se aprecia derrame en el oído medio, con integridad de la membrana timpánica, no

obstante si la infección se localiza solo a nivel mastoideo la otoscopia sería normal. El diagnóstico
se realiza mediante pruebas de imagen. La mastoides aparece pobremente neumatizada o esclerótica,
o con signos evidentes de destrucción ósea, con opacificación mastoidea.
Se puede iniciar tratamiento médico con miringotomía y timpanocentesis. En caso de ausencia de

resolución habrá que realizar timpanomastoidectomía para eliminar los focos de osteítis.
2. PETROSITIS
La petrositis constituye un proceso excepcional, asociándose con frecuencia a otras complicaciones,

en especial a la trombosis del seno cavernoso. Es la osteítis profunda del peñasco. Se asocia con
mayor frecuencia a otitis media crónica reagudizada.
El cuadro clínico clásico lo constituye la tríada de Gradenigo, que se caracteriza por dolor
retroorbitario, parálisis del nervio abducens (VI) y otorrea crónica. Los dolores son intensos y se
deben a la irritación de la rama oftálmica (V1) del trigémino, pudiendo afectarse también V2 y V3,
con dolor dentario y mandibular.
El diagnóstico se establece a partir de la clínica, las pruebas de imagen (TAC, que muestra
destrucción ósea, y RM, para descartar/confirmar otras complicaciones asociadas) y análisis
microbiológico de la otorrea.
El tratamiento es similar al de la mastoiditis con osteítis, a base de antibióticos de amplio espectro

por vía parenteral y mastoidectomía simple si precisara. Se recomienda cultivo del exudado, aunque
suele ser poco concluyente, y hemocultivo, mucho más específico.
3. PARÁLISIS FACIAL
La parálisis facial puede presentarse como complicación de una OMA, OMC, generalmente
colesteatomatosa, o de una otitis externa maligna. En caso de OMA la aparición suele ser brusca,
mientras que en la OMC es lentamente progresiva. Pueden ser parciales, unilaterales, afectando al
facial superior o inferior. En la OMA la parálisis suele estar en relación con dehiscencias del
acueducto de Falopio, lo que hace que el proceso inflamatorio afecte al perineuro y,
secundariamente, al tejido nervioso. También puede deberse a un edema inflamatorio dentro del
estuche óseo, similar a lo que ocurre en caso de la parálisis esencial. En el caso de OMC suele
deberse a la erosión más o menos extensa del acueducto de Falopio, especialmente en la 2ª porción y
2º codo, con posterior lesión del nervio, bien por el propio colesteatoma o por el tejido de
granulación acompañante.
A la clínica de la parálisis facial, cuando es de origen otógeno, se le añade la del proceso ótico
causal.
Se aconseja la realización de TAC en caso de ausencia de rápida remisión de la parálisis con

tratamiento conservador, con la intención de descartar procesos tumorales, fracturas o antes de la
mastoidectomía o descompresión del Falopio, entre otros.
El tratamiento será el del proceso causal. En caso de OMA el tratamiento con antibióticos
parenterales, antiinflamatorios y miringotomía suele ser suficiente para conseguir la resolución del
proceso; mientras que en caso de OMC, generalmente colesteatomatosa, será necesario el
tratamiento quirúrgico.
4. LABERINTITIS Y FÍSTULAS LABERÍNTICAS
Las laberintitis pueden dividirse en difusas (las cuales a su vez pueden ser serosas o supurativas) y
circunscritas (también llamada fístula laberíntica).
• Laberintitis Serosas (o reactivas)
Consiste en una inflamación intralaberíntica difusa con ausencia de pus. Suele deberse a la
diseminación de toxinas bacterianas o leucocitarias por contigüidad a partir de una infección del
oído medio, las cuales pasarían al oído interno a través de una ventana redonda inicialmente intacta,
pero inflamada y más permeable, defectos adquiridos del laberinto, tras traumatismo o cirugía.
La clínica de la laberintitis consiste en hipoacusia, acúfenos y vértigos, con mayor afectación coclear
que vestibular habitualmente. La hipoacusia puede ser brusca, progresiva o fluctuante,
neurosensorial o mixta, especialmente si aparece como complicación de una OMA, con una pérdida
de unos 20-40 dB. La sensación vertiginosa es de intensidad variable, pudiendo limitarse a sensación
de inestabilidad. Puede evolucionar hacia una laberintitis supurada.
El tratamiento será el de la OMA, cuando aparezca como complicación supurativa de la misma.
• Laberintitis Supurada
Sería la infección laberíntica difusa, con formación de pus. Presenta pérdida definitiva de la función
laberíntica, tanto vestibular como coclear. Se produce como consecuencia de una diseminación
bacteriana desde el oído medio hacia el líquido perilinfático a través de una fístula previa o de una
laberintitis serosa. No obstante, la vía más frecuente por la que las bacterias entran en el laberinto es
8
a través de las estructuras meníngeas, siendo el 80% de las laberintitis supuradas en la infancia
secundarias a meningitis no otógenas. La fase supurativa es relativamente corta (10-15 días),
estableciéndose posteriormente una laberintitis osificante, que puede ocluir la luz coclear y suponer
un obstáculo para la inserción de un implante coclear.
Se caracteriza por la aparición brusca de vértigo, desequilibrio, dolor intenso incapacitante, náuseas,
vómitos y pérdida auditiva neurosensorial en el contexto de una OMA o agudización de una OMC
supurada. Puede haber acúfenos que persistirán tras la muerte coclear. Cuando más joven sea el
paciente, más rápido desaparecerá el cuadro vertiginoso, por un fenómeno de compensación central.
Puede seguirse de parálisis facial y meningitis entre otras complicaciones supurativas.
El tratamiento se basa en antibioticoterapia intensiva junto con cirugía otológica. La laberintectomía

solo debe realizarse en caso de pérdida completa de la función laberíntica con extensión a meninges
a pesar del correcto tratamiento antibiótico.
• Fístula laberíntica
Supone una erosión de extensión variable de la cápsula laberíntica, quedando comunicados por
tanto el oído medio y el interno, exponiéndose éste a las variaciones de presión del exterior. La
localización más frecuente es el canal semicircular externo, seguida a distancia por la del conducto
semicircular superior, conducto semicircular posterior, promontorio y fosa oval (fisura
antefenestram), ésta última en las fístulas congénitas. Suele ser consecuencia de la destrucción ósea
producida por la matriz del colesteatoma. Complica el 10% de las OMC colesteatomatosas.
En cuanto a la clínica, el paciente presenta un vértigo inducido por los movimientos cefálicos o con
la manipulación del oído. Con la prueba neumática se obtiene nistagmo y manifestaciones
vertiginosas (signo de la fístula o signo de Lucae). En cuanto a la localización de la fístula, si la
compresión produce un nistagmo horizontal hacia el lado explorado, y la descompresión hacia el
lado opuesto, la fístula estará localizada en el canal semicircular externo. La inversión de estos
síntomas orientan a que esté localizada en el cerebelo. Prudencia a la hora de evaluar el TC, ya que
erosiones incompletas de la cápsula laberíntica pueden aparecer topográficamente como auténticas
fístulas, cuando el grosor de la pared residual está por debajo de los límites de resolución del escáner
utilizado.
El tratamiento es quirúrgico, en función del estadio.
B. COMPLICACIONES EXTRATEMPORALES INTRACRANEALES

1. MENINGITIS
La afectación meníngea en el transcurso de una otitis media es la complicación intracraneal más

frecuente y puede producirse por varios mecanismos. El foco infeccioso puede alcanzar la
duramadre mediante invasión directa, y extenderse desde allí al resto de las meninges. También
puede producirse una inflamación meníngea como respuesta a una colección purulenta en un área
adyacente, como sería el caso de una meningitis secundaria a un absceso intracraneal. Otra vía
posible sería la infección meníngea derivada de la diseminación hematógena de un foco infeccioso
de la vía respiratoria superior, que también habría dado lugar a la otitis, en este caso la meningitis
aparecería de modo simultáneo, pero rigurosamente no sería secundaria al proceso otológico. La
diseminación por vía hematógena es la vía más frecuente desde la aparición de la terapia antibiótica.
Los síntomas de afectación meníngea incluyen fiebre, cefalea, alteración de la conciencia y rigidez
de nuca (signos de Kernig y Brudzinsky). Ante este cuadro se hace necesario realizar una punción
lumbar que mostrará pleocitosis y elevación del número de proteínas. La vía directa de infección y la
que sucede de forma concurrente suelen acompañarse de un descenso de las cifras de glucosa en el
líquido cefalorraquídeo, y en estos casos aparecen de forma predominante polimorfonucleares en las
fases precoces. El aislamiento de gérmenes patógenos sería posible en estos dos supuestos, no
ocurriendo si la meningitis fuera de causa inflamatoria reactiva (meningitis aséptica) o vírica.
Los agentes microbianos aislados con mayor frecuencia son Streptococus pneumoniae y
Haemophilus influenzae tipo b.
El manejo de las meningitis otógenas debe ser parecido a las de cualquier otra causa, instaurándose
una antibioticoterapia inicial con cefalosporinas de tercera generación o una combinación de
cloramfenicol y ampicilina, hasta que se aísle el microorganismo causal y se determine su
sensibilidad antibiótica. En medios como el nuestro, en el que la resistencia y tolerancia del
S.pneumoniae a penicilinas tiene una tasa muy alta, se podría añadir vancomicina a la terapia con
cefalosporinas de tercera generación. La presencia de otitis media aguda o supurada en este
contexto, obliga a la realización de una miringotomía para drenar el foco, el material obtenido puede
tener utilidad diagnóstica para identificar el agente causal. Dependiendo del estado y la afectación
otológica se requerirán otras medidas como la mastoidectomía, en caso de mastoiditis con osteítis o
timpanomastoidectomía si se identificara un colesteatoma, que se realizarían tan pronto como el
estado del paciente permitiera la intervención.
2. ABSCESOS INTRACRANEALES
Los abscesos intracraneales pueden desarrollarse en diferentes localizaciones, siendo la más

frecuente la forma extradural.
• Absceso extradural
Puede desarrollarse en el transcurso de infecciones agudas o crónicas del oído. Su afectación se debe
a la proximidad de la duramadre, más adherida al hueso en la fosa posterior, lo que facilita una
mayor extensión de los abcesos que afectan a la fosa media. La afectación ósea por la infección o
por un colesteatoma, facilitan el acúmulo de material purulento entre el hueso temporal y la
duramadre. Pueden darse en compañía de otras complicaciones, como otros abcesos en distintas
localizaciones, o trombosis de los senos próximos.
Normalmente se manifiestan con una clínica no muy llamativa, entre la que se encuentra cefalea
temporal, otalgia y febrícula. Suele acompañarse de otorrea pulsátil y profusa. Su presencia queda
demostrada mediante TAC. Como tratamiento debe procederse a su drenaje, tratando de aislar el
germen causal, y a la administración de antibióticos. Dependiendo de la afectación del oído se
valorará una cirugía de mastoides para evitar recidivas.
• Absceso cerebral
En el contexto de un origen otógeno, pueden producirse por diseminación directa de una infección
aguda o crónica del oído medio y mastoides (vía erosiva o hematógena), o bien ser secundarios a
complicaciones de la infección como tromboflebitis del seno lateral o meningitis. De cualquier
modo, la infección atraviesa las meninges alcanzando el tejido cerebral. Presentan una mayor
incidencia en niños, siendo las infecciones del oído medio la principal causa de absceso cerebral en
niños. Se piensa que el colesteatoma dentro de una otitis media crónica, es la causa otógena más
frecuente de abcesos cerebrales.
10
El lugar dónde se desarrolla es el más próximo al foco infeccioso. Pueden ser temporales o
cerebelosos, siendo más frecuentes los primeros y los abscesos múltiples. Su evolución puede ser
hacia la reabsorción y calcificación, la creación de un trayecto fistuloso hacia dónde drenar, o la
extensión hacia los ventrículos laterales o el espacio subaracnoideo dando lugar a una encefalitis
(Figura 3).
Figura 3: TAC sin contraste

de cráneo. Área de cerebritis
secundaria a otitis media
aguda. Se observa una región
de hipodensidad córtico-
subcortical témporoparietal
derecha, con borramiento
parcial del asta
témporoparietal derecha.
En cuanto a la clínica se dividen 4 estadios, encefalitis, estado quiescente, fase expansiva y ruptura
del absceso. Los síntomas más manifiestos aparecerán durante la fase expansiva, derivados de la
compresión neurológica, como la afasia temporal o la apraxia cerebelosa, conjuntamente a un
síndrome de hipertensión intracraneal. Los signos de afectación del sistema nervioso central
aparecen con frecuencia un mes después del episodio de otitis media aguda, o de la reactivación de
la otitis media crónica. La afectación sistémica es variable, pudiendo aparecer abscesos silentes,
sobre todo temporales. En caso de ruptura ventricular la evolución suele ser cataclísmica.
Los gérmenes causales incluyen cocos Gram positivos ( S pyogenes, S pneumoniae, S viridans y S
aureus), cocobacilos Gram negativos como el Haemophilus , enterobacterias y anaerobios, siendo
más frecuentes unos u otros dependiendo de la naturaleza aguda o crónica de la infección otógena.
Para el diagnóstico se tendrá en cuenta la clínica, junto con los resultados de las técnicas de imagen,
TAC (Figura 4) y RNM (Figuras 5 y 6). La punción lumbar mostrará una elevación de la presión del
líquido cefalorraquídeo una vez establecida la fase expansiva.
11
Figura 4: Corte transversal

de C craneal. Se visualiza
absceso cerebral temporal
derecho con edema
perilesional, que produce
efecto masa y
desplazamiento de la línea
media con compresión del
ventrículo lateral.
Figura 5: Absceso cerebral

en una RNM sin contraste. Se
aprecia una imagen de aspecto
nodular en el lóbulo temporal
izquierdo, que presenta una
cápsula periférica y marcado
edema perilesional.
12
Figura 6: Realce anular de

la cápsula del absceso tras
inyección de contraste en
el caso anterior.
El tratamiento necesitará de una limpieza de los tejidos afectados, cerebrales (por abordaje externo o
estereoatáxico), craneales y otológicos, así como la instauración de una terapia antibiótica
intravenosa.
3. EMPIEMA SUBDURAL
En este caso el pus se acumula entre la duramadre y la aracnoides. Se habla de empiema por
desarrollarse en un espacio preformado. Se trata de una complicación poco frecuente de la otitis, que
suele desarrollarse por un mecanismo de invasión directa o, menos frecuentemente, a través de las
vías venosas en caso de tromboflebitis.
La clínica es de hipertensión intracraneal con cefalea temporoparietal, pueden aparecer signos de

focalidad neurológica, con una rápida evolución. El diagnóstico se lleva a cabo mediante TAC; se
objetiva además, un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento precisa
antibioticoterapia intravenosa y drenaje del empiema. Si fuera necesaria una mastoidectomía se
realizaría en un segundo tiempo.
Se trata de una complicación con una alta tasa de mortalidad y de secuelas neurológicas.
4. TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDEO
Se trata de una complicación relativamente frecuente, sobre todo en países en desarrollo. Se produce
normalmente tras la afectación mastoidea, y la extensión de la infección al seno, la inflamación de la
13
íntima propicia la formación de trombos, que pueden sobreinfectarse o ser causa de émbolos. Se
encuentran con frecuencia junto a otras complicaciones intracraneales. Seven H et al, realizaron una
revisión de 10 casos diagnosticados de trombosis otógena del seno lateral. Todos los pacientes
estaban diagnosticados de OMC y los síntomas iniciales fueron cefalea, otalgia y fiebre. La mayoría
de los pacientes presentaban otras complicaciones intracraneales asociadas.
El paciente presentará afectación del estado general con fiebre, que puede ser en picos, síndrome de
hipertensión intracraneal y los síntomas derivados de la presencia de complicaciones intracraneales,
ya descritos en apartados anteriores. Dependiendo de la localización de los posibles émbolos
sépticos, dará lugar a nueva sintomatología (neumonía, empiema, afectación articular, etc). Además
puede aparecer celulitis o abcesos en los tejidos blandos que cubren al seno.
El diagnóstico se ayudará de TAC y RNM con contraste, teniendo especial interés ésta última y la
angiorresonancia magnética.
Se han aislado distintos microorganismos, predominantemente streptococos β hemolíticos .
El tratamiento se basa en el uso de antibióticos. La anticoagulación es un tema aún en debate, no

existiendo un consenso acerca del tema actualmente. Como en casos anteriores la decisión de
realizar cirugía del oído dependerá de la afectación del mismo, aparte de la incisión timpánica y la
colocación de un tubo de aireación , que se hará ante cualquier complicación en caso de no drenar
espontáneamente el oído. En cuanto al trombo existen también distintas opiniones, habiendo quien
recomienda la apertura y limpieza del seno, pudiendo proceder a su extirpación y ligadura de la
yugular interna en caso necesario, la aspiración del trombo con aguja o ningún procedimiento
adicional. Wong I et al, realizaron una revisión de 5 pacientes pediátricos con trombosis otógena del
seno lateral, donde no se realizó mastoidectomía en 3 de los 5 casos, con buena evolución de los
mismos.
5. HIDROCEFALIA OTÓGENA
Consiste en un síndrome de hipertensión craneal en el contexto de una otitis media, aunque se

defendía que su causa era el fallo en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo por la inflamación
meníngea, actualmente se considera de patogénesis incierta. Se asocia a trombosis del seno lateral.
La clínica consiste en un síndrome de hipertensión intracraneal con diplopia por afectación del VI
par, existiendo la posibilidad de atrofia del nervio. Tras la realización de una RNM , en la que se
encontrarán unos ventrículos de tamaño normal (por lo que se denomina hipertensión intracraneal
benigna) y una punción lumbar sin alteración de proteínas, glucosa ni células, se llegará al
diagnóstico. En la RNM no es infrecuente observar la presencia de trombosis del seno lateral.
Se procederá a la instauración de tratamiento antibiótico, miringotomía e inserción de tubo de

aireación, y medidas para disminuir la presión intracraneal (tratamiento diurético, punciones
lumbares o shunts). Posteriormente se valorará la necesidad de timpanomastoidectomía.
PALABRAS CLAVE
Otitis media aguda. Otitis media crónica. Complicaciones. Mastoiditis. Abscesos.

14
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I. OIDO
Capítulo 19
SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA
A. Sistiaga Suárez, M. Rodríguez Paradinas, T. Rivera Rodríguez
Hospital Universitario Príncipe de Asturias, de Alcalá de Henares. Madrid
La otitis media es la enfermedad más común en la infancia después de las infecciones

virales de las vías respiratorias altas. Esta enfermedad, tanto en sus formas agudas como en las
formas más larvadas como la otitis media serosa, tiene normalmente un curso autolimitado y cura
sin dejar secuelas bien sea de forma espontánea o con tratamiento médico adecuado. Aún así, no es
infrecuente la aparición de secuelas no infecciosas como perforaciones timpánicas permanentes,
erosiones osiculares o laberínticas, timpanoesclerosis y atelectasias timpánicas que dan lugar al
desarrollo de hipoacusias de intensidad variable. El colesteatoma y sus complicaciones se pueden
considerar también como una secuela de la otitis media, si bien por sus características exclusivas y
su relevancia constituye un capítulo aparte y no entraremos a describirlo nosotros aquí.
Tanto una otitis media serosa persistente como una otitis media aguda que curse con
perforación timpánica o deje una otitis serosa residual pueden dar lugar a las secuelas descritas. En
ambos casos como resultado final obtendríamos una otitis media crónica a partir de la cual podrían
aparecer las citadas complicaciones. En cualquier caso, se postula que el mecanismo subyacente
común a todas estas posibilidades sería la disfunción de la trompa de Eustaquio de largo tiempo de
evolución.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
La trompa de Eustaquio es parte de un sistema de órganos contiguos entre los que se

incluyen la nariz, el paladar, la nasofaringe, el oído medio y las celdillas mastoideas. Se trata de
una estructura con una luz virtual rodeada de mucosa, cartílago, tejido de partes blandas, músculos
como el tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar, salpingofaríngeo y tensor del
tímpano y por último un soporte óseo, el surco esfenoidal.
En cuanto a la fisiología de la trompa, hay que decir que tiene al menos tres funciones en
estrecha relación con el oído medio:
1.- Función ventilatoria: se regula la presión gaseosa y atmosférica en la cavidad timpánica

2.- Función protectora: protege al oído medio de secreciones y cambios de presión
nasofaríngeos
3.- Función de drenaje: de las secreciones del oído medio hacia la nasofaringe
Capítulo 19 Secuelas de la Otitis Media Crónica
Función ventilatoria: La regulación de la presión en el oído medio es la función más importante de

la trompa de Eustaquio. El objetivo es conseguir que la presión gaseosa de la caja timpánica sea
prácticamente la misma que la presión atmosférica del aire del conducto auditivo externo.
En los niños, esta función ventilatoria es menos eficiente que en el adulto. Esto explica en
parte la mayor incidencia de otitis media en la infancia, y el paulatino descenso de la frecuencia de
las mismas a medida que el niño crece. Una presión negativa no indica necesariamente enfermedad,
pudiendo ser reflejo de la obstrucción tubárica fisiológica. No hay que olvidar que si bien la
función ventilatoria es la más importante de las tres, una adecuada protección y limpieza de
secreciones también juegan su papel en el mantenimiento del estado fisiológico del oído medio.
Función protectora: La estructura anatómica de la trompa de Eustaquio protege al oído medio. A

esta función de protección también colaboran un oído medio y mastoides íntegros. En reposo, una
trompa normal se encuentra colapsada y su luz es inexistente, previniendo por lo tanto la entrada de
líquido desde el extremo nasofaríngeo de la misma. Durante la deglución en cambio sí se da una
entrada de líquido, pero el pequeño diámetro de la porción media de la trompa, el istmo tubárico,
impide su progresión en sentido cefálico.
Función de drenaje: La limpieza de las secreciones del oído medio se produce gracias al sistema
mucociliar de la trompa de Eustaquio y de ciertas áreas de la membrana mucosa del oído medio.
También se cree que existe cierto mecanismo de “bomba de succión” durante los momentos en los
que la trompa se cierra. Se ha comprobado que este mecanismo ciliar de la mucosa del oído medio
se vuelva más activo a medida que se trate de una zona de mucosa más alejada del orificio tubárico.
Se deduce por tanto que estas tres funciones de la trompa de Eustaquio desempeñan un
papel crucial en el mantenimiento de una cavidad timpánica bien aireada y con presiones próximas
a la presión atmosférica.
ETIOPATOGENIA DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA
La anatomía de la trompa de Eustaquio está íntimamente ligada a su fisiología y su función

es determinante para la comprensión de la fisiopatología y de su rol en la patogénesis de las
enfermedades y alteraciones del oído medio y la mastoides.
La disfunción tubárica se postula como la principal causa de las alteraciones de la

ventilación del oído medio. Esta mala ventilación daría lugar a la creación de presiones negativas
en la caja timpánica y, por consiguiente, en el resto de las cavidades comunicadas con la misma
como son el ático, additus ad antrum, antro mastoideo y en el resto de celdillas mastoideas. Éste
sería el inicio de una serie de procesos que evolucionarían de diferentes formas:
- Llevarían al acúmulo de moco en el oído medio, pudiéndose el mismo infectar o no,

dando lugar a perforaciones timpánicas y otorreas en los casos que dicha perforación no
cerrase espontáneamente o persistiese la disfunción del oído medio que provocase otitis de
repetición.
- Provocarían una retracción de la membrana timpánica progresiva, hasta llegar a una

adhesión de la misma al promontorio y la conversión de la caja timpánica en un espacio
virtual.
- Aparecerían áreas de inflamación crónica de la mucosa por mala aireación de la misma

que acabarían dando lugar a procesos fibrosantes con zonas de miringosclerosis y
timpanosclerosis, con sus consiguientes secuelas funcionales en algunos casos como
veremos más adelante.
Además, existe un intercambio de gases entre la cavidad timpánica y la mucosa que la

recubre y parece tener también una relevancia considerable en la fisiopatogenia de las
enfermedades del oído medio.
Parece ser también que una cavidad mastoidea amplia y bien aireada ayudaría a evitar
presiones negativas en el oído, ya que haría una función de reservorio de gases para permitir el
intercambio durante un mayor tiempo en caso de disfunción tubárica y retrasaría así la aparición de
alteraciones en la complianza de la membrana timpánica y la cadena osicular. Una mastoides
ebúrnea por tanto favorecería la aparición otitis media crónica.
Es lógico pensar entonces que cualquier alteración en cualquiera de las tres funciones de la
trompa de Eustaquio antes mencionadas pudiera dar fácilmente lugar al desarrollo de un
disbalance, bien sea por acúmulo de moco o líquido bien sea por la creación de presiones negativas,
que acabase en la instauración de una otitis media crónica en cualquiera de sus modalidades si no
se detecta y trata de una forma precoz y eficaz.
Otra forma de inicio de una otitis media crónica sería también aquella que tuviera lugar a
partir de infecciones de oído medio facilitadas por una perforación crónica preexistente secundaria
traumatismo, colocación de tubos de drenaje o incluso espontánea. Estas perforaciones eliminan la
protección del oído medio frente al exterior que supone la membrana timpánica íntegra y permiten
escapar el aire del oído medio. Esto facilita el reflujo de secreciones nasofaríngeas hacia la caja
timpánica, especialmente en niños, dadas las peculiaridades anatómicas de la trompa a estas edades
(más corta, más horizontal, etc…)
La instauración de una otitis media crónica por tanto conlleva inicialmente una
vascularización aumentada de la mucosa y submucosa, aumentando posteriormente la proporción
de células inflamatorias crónicas. Esto llevaría a una osteítis y edema mucoso con ulceración que
provocaría dos eventos patológicos importantes: (1) proliferación capilar, que desembocaría en
formación de tejido de granulación y pólipos en la mucosa, y (2) osteítis rarificante, que finalmente
produce fibrosis y neoformación de hueso. La osteítis se objetiva en virtualmente el 100% de los
pacientes con otitis media crónica, lo que la distingue de otros procesos patológicos más
transitorios del oído medio.
Por útimo, comentar que el papel de organismos anaerobios es objeto de controversia.

Normalmente están presentes, pero no está clara la relevancia de los mismos en la fisiopatogenia de
esta enfermedad.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Se entiende la otitis media crónica como un proceso inflamatorio que afecta al complejo
mucoperióstico de las estructuras del oído medio: caja timpánica, bloque mastoideo y trompa de
Eustaquio, de comienzo insidioso, curso lento (mayor de tres meses) con tendencia a la persistencia
y a dejar secuelas definitivas. En los casos en que aparece otorrea se diferencia entre las fases de
supuración activa y las fases inactivas en las que se aprecian únicamente las denominadas secuelas
otorreicas. Es una enfermedad cuyo origen es habitualmente temprano pero que se trata de forma
mucho más tardía cuando ya ha dado lugar a dichas secuelas. Se pueden clasificar de diferentes
maneras. Si tomamos como referencia la presencia de las lesiones de la membrana timpánica y su

situación así como de la cadena osicular tenemos:
1.-Otitis media crónica con perforación central
a.-Otitis media crónica simple benigna; con lesiones inflamatorias en la mucosa con
posible tejido de granulación en la cadena osicular, permaneciendo ésta íntegra. La perforación
suele ser de bordes epitelizados. (Fig. 1)
Fig. 1: Perforación central
b.-Otitis media crónica con osteitis; con lesiones más severas con áreas necróticas en oído
medio y mastoides, lesiones polipoideas y áreas hipertróficas.
2.-Otitis media crónica con perforación marginal
Sería uno de los denominados estados precolesteatomatosos, que en este capítulo no vamos
a abordar dado que consideraremos el colesteatoma como una entidad independiente que será
tratada en otros capítulos del libro.
3.-Otitis media con tímpano íntegro
a.-Otitis media crónica silente; con membrana timpánica íntegra.
b.-Otitis media crónica adhesiva; proceso activo sin estabilización de las lesiones y con
tendencia a la fibrosis y adherencia de la membrana.
c.-Otitis serosa crónica; acúmulo crónico de liquido seroso en la cavidad timpánica sin
datos de inflamación activa.
Existen diversos factores que predisponen al desarrollo de una otitis media crónica, siendo
de todos ellos la disfunción tubárica el más importante probablemente como hemos señalado antes,
ya que condiciona otitis de repetición que pueden tender a cronificarse. Además, se dice que una
disfunción tubárica condiciona un desarrollo alterado del oído medio, en concreto de la
neumatización mastoidea, formando mastoides ebúrneas. Esto llevaría a una menor superficie
mucosa en el oído y una menor colaboración de la mastoides en el intercambio gaseoso, ya que su
capacidad como reservorio antes mencionada sería menor o prácticamente nula también.
La existencia de una perforación timpánica también favorece la existencia de una infección

mantenida del oído medio, sobre todo si no se extrema el cuidado a la hora de evitar la entrada de
humedad al conducto auditivo externo. Puede haber otros factores, mucho más raros, que
condicionen la aparición de una otitis media crónica como desórdenes inmunitarios, alteraciones
sistémicas de la motilidad ciliar, cuadros sépticos generalizados…
Los gérmenes más frecuentemente implicados en la otitis media crónica son gram
negativos aerobios como Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis y Escherichia Coli, y gram
positivos como el Stafilococus aureus. Entre Pseudomona y S. Aureus están presentes en más del
50% de los casos de esta patología. Hay que señalar aún así que más del 40% son de origen
polimicrobiano. Es de destacar que los gérmenes típicos de la otitis media aguda (neumococo,
haemophilus y moraxella) están presentes en menos del 10% de los casos de otitis media crónica,
sorprendentemente.
Pasaremos a continuación a describir por tanto las posibles secuelas de estas otitis medias
cronificadas.
PERFORACIÓN TIMPÁNICA
Las perforaciones timpánicas inactivas son la complicación más frecuente de la otitis media
crónica. Además de todas las causas ya descritas, entre las que nuevamente la más importante sería
la disfunción tubárica persistente, se añaden también los traumatimos timpánicos directos, los
barotraumas o el no cierre de la miringotomía después de la expulsión de los tubos de drenaje
transtimpánicos sobre todo en los casos de larga duración de los mismos.
Normalmente se trata de perforaciones centrales, con un grado variable de afectación de la

cadena de huesecillos. En los casos de perforaciones inactivas se sobreentiende la ausencia de
episodios de otorrea u otalgia. En esta situación es poco probable la reaparición de la supuración
que en un momento dio probablemente lugar a la perforación, si bien nunca se puede descartar esta
posibilidad con seguridad. Aún así el grado de afectación de la mucosa del oído medio, de los
huesecillos y la localización y tamaño de la perforación pueden ser muy variables, dando así lugar
a diferentes grados de hipoacusia. El tipo de hipoacusia más frecuente es del tipo conductivo y en
frecuencias graves.
La mucosa timpánica puede ser de color rosado y características normales o por el

contrario observarse edema, hiperplasia, granulaciones o pólipos en la caja timpánica. Pueden
existir de forma asociada placas de miringoesclerosis en mayor o menor grado, así como de
timpanosclerosis, concepto que abordaremos más adelante como entidad independiente. Los bordes
de la perforación sufren un proceso de cicatrización con una alterada deposición de las fibras de
colágeno, de menor acitividad inflamatoria a medida que pasa el tiempo desde que la perforación se
produce.
En las ocasiones en las que la perforación tenga una localización marginal y por tanto un
afectación del annulus, el riesgo de crecimiento hacia el interior de la caja timpánica del epitelio
queratinizante del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica nos debe alertar de la
posibilidad de desarrollo de un colesteatoma.
ATELECTASIA DEL OÍDO MEDIO
En el proceso de retracción de la membrana timpánica y su progresiva fijación a las

estructuras del oído medio se han descrito tres fases bien delimitadas:
1.-Otosalpingitis; donde predomina la inflamación del oído medio y la disfunción tubárica,

creando un estado de presiones negativas en la cavidad timpánica.
2.-Adherencia timpánica a la cadena de huesecillos o al promontorio; momento en que la

retracción timpánica se hace más patente, moldeando los relieves de las estructuras del oído medio.
3.-Otitis media adhesiva; con empeoramiento de los signos inflamatorios hasta llegar
finalmente a fusionarse la capa mucosa de la membrana timpánica con la mucosa de la pared
medial del oído medio, haciéndose indistinguibles la una de la otra.
La atelectasia del oído medio u otitis fibroadhesiva

(Fig. 2) es el resultado de un proceso inflamatorio activo de la
mucosa, progresando al tímpano en su cara medial y
finalmente dando también una ocupación del espacio aéreo de
la cavidad timpánica por un tejido fibroinflamatorio
mucoproductor. Esta primera fase da lugar a un momento de
menor actividad inflamatoria, donde la retracción de la
membrana se hace más acusada, adheriéndose a la cadena de
huesecillos y produciendo frecuentemente una erosión de los
mismos en diferentes lugares, al promontorio y depositando
en el remanente de cavidad timpánica un material
fibrocolesterólico de mayor densidad. Por último, en la fase
final de otitis fibroadhesiva, nos encontramos un tejido
fibroso rico en moco, que en ocasiones asocia algún
granuloma de colesterol.
Fig. 2: Otitis adhesiva
Nuevamente, la etiopatogenia de esta patología está sujeta a múltiples factores, y delimitar

o definir la importancia individual de cada uno de ellos resulta una tarea difícil. Pero es en esta
otitis atelectásica donde la disfunción de la trompa de Eustaquio juega si cabe un papel más
determinante aún. Existen diversas teorías para que esto suceda:
a.-Teoría del ex – vacuo; según la cual la reabsorción continua de oxígeno presente en el

espacio del oído medio, antro y celdas mastoideas, a través de los capilares de la mucosa, no sería
compensada por la neumatización tubárica normal. Esto condicionaría primeramente una
disminución de la presión intratimpánica con retracción de la membrana y a continuación la
acumulación de un fluido de tipo trasudado a través de las paredes capilares, con la consiguiente
formación de una ocupación del oído medio.
Hay que señalar que esta teoría por si sola no justifica todos los casos de atelectasia, ya que
no existen trompas particularmente estrechas o disfuncionales.
b.-Teoría de la trompa abierta; que se basa en la existencia de una alteración de la

funcionalidad de la trompa, que se encuentra permanentemente o intermitentemente abierta y
comunicando por tanto oído medio y rinofaringe, exponiendo a la caja timpánica a las variaciones
de presión del cavum. Esta trompa excesivamente permeable se justificaría por la disminución de la
grasa peritubárica (cuerpo graso de Ostmann) o por la parálisis o atrofia con consiguiente
adelgazamiento de los músculos peritubáricos (por ACVAs, poliomielitis, traumatismos…)
c.-Teoría de Bluestone: en la que predominaría una obstrucción tubárica tanto de tipo

orgánico como funcional. Existirían causas intrínsecas (salpingitis) y extrínsecas (hipertrofia
adenoidea, desviaciones septales pronunciadas, poliposis nasal, sinusitis, tumores de cavum) de
obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio. Las alteraciones anatómicas o mecánicas de los
músculos tubáricos o de las estructuras donde se insertan estarían en relación con las obstrucciones
funcionales de la trompa.
d.-Teoría del intercambio gaseoso: según muchos autores la alteración en la regulación del
intercambio gaseoso a nivel de la mucosa del oído medio y mastoides jugaría un papel importante
en el proceso de retracción de la membrana timpánica, por la formación de presiones negativas en
la caja timpánica.
En definitiva, se puede decir con bastante seguridad que ninguno de estos mecanismos
explica completamente el origen de la atelectasia del oído medio, y sí en cambio nos inclinan a
pensar en una interactuación de todos ellos en dicho proceso.
Además de la función alterada de la trompa, las características de la membrana timpánica

sobre todo a nivel de su capa fibrosa condicionan una mayor o menor predisposición a la retracción
de la misma. La desorganización de las fibras timpánicas por las presiones negativas daría una
pérdida de elasticidad de la membrana y a su atrofia (teoría mecánica). Las otitis agudas de
repetición o las otitis seromucosas prolongadas darían una reacción inflamatoria con lisis de fibras
elásticas, atrofia y dismorfia de la membrana (teoría inflamatoria).
La retracción de la membrana comienza moldeando, sin lisis, la articulación incudo-

estapedial, a la vez que va rellenándose la caja de tejido fibroinflamatorio. A continuación contacta
con el promontorio, reduciéndose ya sí de forma marcada el volumen de la caja timpánica. Es en
esta fase cuando se desestructura la capa fibrosa media de la membrana. Finalmente, acaba por
desaparecer la capa mucosa medial de la membrana produciéndose una verdadera unión entre
tímpano y mucosa del promontorio. En estas fases avanzadas se suele observar una lisis de la
apófisis larga del yunque, y de forma menos frecuente una necrosis de la supraestructura del
estribo. El extremo del martillo se puede presentar medializado y erosionado o incluso fusionado
con la pared del promontorio.
Se denomina otitis adhesiva a la fase terminal en

la que toda la mucosa de la pared medial de la caja está
totalmente fusionada a la membrana timpánica sin
posibilidad de separación de las mismas y la
funcionabilidad del oído medio se encuentra
prácticamente anulada. No existe distinción histológica
entre ambas estructuras, y se forman bolsas de retracción
en toda la membrana y fenómenos de fijación como la
miringoestapedopexia. (Fig. 3)
Fig. 3: Miringoestapedopexia
TIMPANOESCLEROSIS
La timpanosclerosis consiste en una alteración de la submucosa del oído medio como

consecuencia en la mayoría de los casos de procesos inflamatorios óticos. Se trata de una
degeneración hialina de extensión variable a nivel de la submucosa del oído medio y de las
estructuras en él contenidas. Es característica la preservación del antro y de las celdas mastoideas,
así como de la pars fláccida de la membrana timpánica. El proceso consta de una sedimentación
laminar de material hialino, en capas, formando un tejido homogéneo, denso, prácticamente
avascular y con escasos fibroblastos como únicas células. Su capacidad secretoria es casi nula, por
lo que la otorrea es infrecuente. Bajo el microscopio, se observa una proliferación de colágeno en el
espacio extracelular de la submucosa, desestructurado y con inclusiones lipídicas de origen
necrótico y cálcicas con áreas de tejido óseo inmaduro neoformado en las fases más avanzadas de
la enfermedad.
Es un proceso que puede aparecer en cualquier época de la vida, normalmente bilateral

incluso en casos de otitis media crónica unilateral, en ocasiones. Su origen está en una reacción
inflamatoria local desencadenante del cuadro que da lugar a un aumento de la producción de
colágeno y un descenso de su metabolización. Causas de esto son una mala vascularización local,
alteraciones mecánicas, procesos autoinmunes… Existen hipótesis que abogan a favor de una
predisposición genética para el desarrollo de la timpanosclerosis, de dudosa veracidad.
Cuando está establecida, la timpanosclerosis

(Fig. 4) es un estado irreversible. Está presente en el
25% de las otitis medias crónicas, aunque puede surgir
también tras traumatismos a la mucosa de la caja
timpánica, otitis medias serosas no complicadas, la
colocación de tubos transtimpánicos… Sin embargo,
es curiosa la asociación inversa entre la presencia de
timpanosclerosis y la ausencia de desarrollo de
colesteatoma.
Fig. 4: Timpanosclerosis
Puede existir miringosclerosis (Fig. 5) aislada

que limite incluso la movilidad de la membrana
timpánica, o asociarse con placas de esclerosis en el
interior de la cavidad timpánica. En ella puede dar
lugar a un bloqueo o a una desconexión de la cadena
osicular. La localización más común es la platina del
estribo, seguida de la localización atical, ya sea
anteriormente rodeando la cabeza del martillo o
externamente bloqueando el cuerpo del yunque. En
cuanto a las desconexiones osiculares, se suelen dar a
nivel de la apófisis larga del yunque o la
supraestructura del estribo. También es frecuente el
envolvimiento de los tendones de los músculos del
martillo y estribo.
Fig. 5: Miringosclerosis
GRANULOMA DE COLESTEROL
Se trata de un proceso patológico que ocurre principalmente en cavidades óseas bien

aireadas, independiente de cualquier actividad inflamatoria, como consecuencia de una reacción de
cuerpo extraño de tipo células gigantes por parte de la mucosa a los cristales de colesterol. Tiene
tres fases con un resultado final consistente en un granuloma de tejido fibroso encapsulando el
colesterol. El origen del colesterol en la cavidad timpánica es controvertido, pudiendo deberse a
hemólisis de células sanguíneas o a la existencia del mismo en las secreciones del oído medio.
Aunque puede darse sin la presencia previa de otitis media crónica, el granuloma de
colesterol se puede dar después de cualquier tipo de otitis media crónica, siendo necesario una mala
ventilación de la caja asociada al estasis de las secreciones o a una posible hemorragia
intratimpánica para su formación.
DIAGNÓSTICO
1.- CLÍNICO: el síntoma que más frecuentemente vamos a encontrar es la hipoacusia, sobre todo
de tipo transmisivo, en diversos grados e incluso en cuadros más severos con componente mixto. A
veces otro síntoma acompañante es el acúfeno.
En aquellos pacientes con secuelas otorreicas en periodo activo el síntoma principal será la
otorrea unido a lo antes mencionado.
2.- OTOSCOPIA: en la exploración será básica para determinar la importancia del cuadro.
- secuelas otorreicas: tipo de perforación residual que tenemos, valorando la opción

quirúrgica.
- atelectasias timpánicas: grado de retracción de la membrana timpánica y estructuras a las

que afecta. Pueden dividirse en cuatro según el momento evolutivo:
. grado I: bolsa de retracción
. grado II: miringoincudopexia o miringoincudoestapedopexia
. grado III: adherido al promontorio.
. grado IV: extensión no controlable completamente por otoscopia
-timpanoesclerosis: veremos si los depósitos de calcio afectan exclusivamente a la

membrana timpánica (miringoesclerosis) o también se depositan sobre estructuras del oído medio.
3.- AUDIOLÓGICO: para hacer una valoración completa del paciente se realizaran:
- audiometría: comprobar el grado de hipoacusia, el tipo y calcular la ganancia aproximada

en caso de optar por cirugía para el tratamiento
- impedanciometría: dependiendo de la presión negativa que haya en el oído medio, según

lo avanzado que esté el proceso, las curvas serán de tipo B y C.
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4.- PRUEBAS DE IMAGEN: la prueba indicada será la tomografía computerizada, en ella

podremos distinguir alteraciones de la membrana como engrosamientos, perforaciones o depósitos
cálcicos. También hay que valorar si hay afectación de estructuras del oído medio, sobre todo de la
cadena osicular, la neumatización mastoidea.
TRATAMIENTO
1.- Médico: estos procesos están relacionados directamente con procesos tubáricos crónicos, por
tanto pueden beneficiarse de tratamientos que mejoren la permeabilidad de la trompa como los
vasoconstrictores nasales, corticoides nasales, maniobra de Valsalva… Estas medidas podrían
mejorar teóricamente la ventilación del oído medio, pero no hemos encontrado una evidencia
científica en cuanto su eficacia..
2.- Preparación y selección del paciente previo a la cirugía:
- Motivación del paciente: a los pacientes se les debe explicar todos los pasos de la cirugía,
tanto del preoperatorio como del postoperatorio para que comprendan bien las curas posteriores a la
cirugía y los cuidados necesarios para conseguir un resultado optimo.
- Condiciones generales de salud que no contraindiquen la cirugía
- Oído libre de enfermedad activa: siempre que sea posible en el oído no debe haber
enfermedad activa, por lo tanto se debe revisar al paciente unos días antes de la cirugía. En caso de
que aparezca otorrea se debe retrasar la intervención pautando un tratamiento antibiótico tópico. En
aquellos oídos que continuamente tienen episodios de otorrea, también deben ser tratados y decidir
intervenir aunque el oído este ligeramente húmedo.
- Tratamiento de la patología de las vías aéreas superiores: los procesos obstructivos de las
vías aéreas superiores, tanto orgánicos como funcionales, son los antecedentes inmediatos de las
otitis y su cronificación. Procesos funcionales como las rinitis pueden afectar a la mucosa de la caja
y de la trompa, dificultando la aireación del oído medio por lo que deben ser tratados de entrada.
Hay también causas obstructivas a la ventilación del oído medio como desviaciones septales,
poliposis nasal, hipertrofia adenoidea, tumores, hipertrofia de cornetes, alteraciones del paladar…
Todas estas causas deberían ser solucionadas antes de la cirugía para que los resultados sean
mejores.
- Permeabilidad de la trompa de Eustaquio: de entre los factores etiológicos de la otitis

media crónica. La mayor responsabilidad recae en la trompa de Eustaquio, que se ve comprometida
directa e indirectamente. El denominador común de este proceso es en mayor o menor medida la
disfunción tubárica y el mal aclaramiento mucociliar. Por tanto si identificamos y solucionamos el
problema tubárico el pronóstico de la cirugía mejora. La evaluación del estado de la trompa pasa
por el análisis del estado de la mucosa de la caja, la neumatización de la mastoides, las maniobras
de Valsalva y Toynbee, las pruebas impedanciométricas… Todas estas pruebas nos darán idea del
resultado que podemos conseguir con la cirugía.
3.- Injertos:
Actualmente se utilizan injertos antólogos en los que el donante y el receptor son el mismo.
Se han utilizado gran cantidad de tipos de injertos: piel, vena, periostio…pero los más usados ahora
son: fascia del músculo temporal, pericondrio, cartílago y grasa.
11
- Fascia de músculo temporal: (Fig.

6) posee unas características tanto
titulares como físicas que la
asemejan mucho a la capa fibrosa
timpánica, de ahí su idoneidad
como injerto de elección. En la
actualidad es el injerto de elección
para la gran mayoría de los
cirujanos otológicos por su buena
manejabilidad, facilidad de
obtención tanto por acceso
retroauricular o preauricular,
obteniéndose una cantidad
suficiente para cualquier tamaño
de perforación. La fascia debe
limpiarse de los restos de grasa y
músculo, posteriormente se estira
sobre una superficie metálica y se
pone a secar. De este modo se
obtiene una membrana delgada, de Fig. 6: Neotímpano con fascia de músculo temporal
aspecto apergaminado, y de fácil
manejo al ser colocada para tapar
la perforación.
- Pericondrio: obtenido de la región conchal o tragal, utilizada para perforaciones

pequeñas por su disponibilidad.
- Cartílago: se puede utilizar aisladamente en perforaciones pequeñas, o colocado

“inlay” simulando un drenaje transtimpánico. Actualmente se utiliza en la técnica en
empalizada.
- Grasa: se obtiene del lóbulo de la oreja y sirve en perforaciones pequeñas. Las células
adiposas desaparecen a las horas o semanas, pero la trama conjuntiva se mantiene lo
suficiente para permitir la reepitelización desde la piel del conducto auditivo externo.
Actualmente ya se han hecho estudios que comparan los resultados de las timpanoplastias
tipo I realizadas con fascia temporal y las hechas con cartílago. En un artículo que compara el éxito
y la ganancia auditiva conseguidas con ambas técnicas, se estudiaron 50 pacientes divididos en dos
grupos alos que se les hizo una u otra técnica. Los resultados obtenidos fueron un cierre del 92% en
el grupo del cartílago frente a un 85% en el grupo de la fascia. En cuanto la ganancia auditiva no
hubo diferencias estadísticamente significativas al año de la intervención, aunque si se comprobó
que la ganancia auditiva fue mayor en las perforaciones centrales y en las subtotales.
También existen estudios sobre la utilización de la grasa como injerto. En un estudio

prospectivo prospectivo sobre la miringoplastia con grasa en niños y adultos se estudiaron 38
pacientes. Se excluyeron a aquellos con otorrea, sospecha de alteración osicular o de colesteatoma
y a los que tenían una perforación superior a 6,5 mm. La grasa se obtuvo del lóbulo de la oreja.
Con esta técnica se consiguió el cierre de la perforación en el 85% de los adultos y en el 72% de los
niños con un seguimiento medio de 40 meses.
12
4.- Abordajes:
- Transcanal: es la realización del procedimiento a través del conducto auditivo externo sin
incisiones externas al meato. Esta vía se indica en aquellos conductos que permitan una buena
visualización de la patología y dominio del área quirúrgica comprometida, como son las
perforaciones posteriores ya sean traumáticas o por secuela otorreica. En definitiva, para
miringoplastia y timpanoplastia de esas características o timpanotomía exploradora, pero no para
mastoidectomia.
- Endaural: el proceso es realizado a través del conducto auditivo externo con la ayuda de
incisiones externas al meato, que amplían el campo y permiten tallar colgajos de diferente
magnitud en el canal. Está indicado para la mayor parte de las timpanoplastias e incluso para las
mastoidectomías.
- Retroauricular: este tipo de abordaje permite generalmente un acceso más amplio y de

una manera menos traumática al área quirúrgica del oído, tanto a la caja timpánica como a la
mastoides. Es el abordaje indicado en las mastoidectomias, tanto abiertas como cerradas, técnicas
reconstructivas u obliterativas, y desde luego en timpanoplastias en conductos estrechos que no
permitan visualizar el área timpánica y que requieren la realización de canaloplastia. Además, la
cirugía del oído interno, del nervio facial y el acceso translaberíntico del neurinoma del acústico
son realizadas por este abordaje con incisiones de distinto tamaño a diferente distancia del surco de
implantación del pabellón auricular.
5.- Técnicas quirúrgicas:
5.1.-. Miringoplastias:
- Reavivamiento de bordes: se utiliza en pequeñas perforaciones de 1 a 2 milímetros

como sucede en las perforaciones consecuentes a la colocación de microdrenajes de
ventilación y que por haberlos mantenido mucho tiempo se ha formado un anillo
fibroso alrededor de la perforación que secundariamente impide el cierre de la misma.
En estas perforaciones tan pequeñas y estando el resto de la membrana en perfecto
estado simplemente reavivando los bordes con un pequeño ganchito o mordiendo el
borde con una micropinza se desprende un pequeño anillo fibroso, quedando un nuevo
reborde sangrante que es desde donde partirá la reepitelización.
- Cierre con grasa: se reavivarían los bordes de la perforación como se ha explicado

previamente, y se introduce un tapón de grasa obtenido del lóbulo de la oreja. Es una
técnica útil en perforaciones pequeñas y centrales.
- Técnica lateral: se denomina así por la posición que ocupa el injerto con relación a la
capa fibrosa timpánica. Necesariamente implica la disección de la capa epidérmica
superficial del tímpano de la capa fibrosa media.
Se la ha llamado con distintos nombres: suprafibrosa, onlay, overlay…
Independientemente de las vías de acceso que empleemos, efectuamos una incisión

de la piel del conducto en función de la posición que ocupe la perforación
en la membrana timpánica..
A continuación se procede al despegamiento de la piel meatal mediante espátula

roma hasta alcanzar el rodete de Gerlach; en este punto hay que introducirse entre la capa
13
epitelial y la capa fibrosa del tímpano, continuar hasta alcanzar la perforación y

sobrepasarla un mínimo de 2 a 3 milímetros, para a continuación introducir el injerto entre
las capas despegadas y ocluir la perforación.
- Técnica medial: en este caso el injerto va colocado por debajo de la capa fibrosa
timpánica, y con relación al mango del martillo puede ir sobre el mismo. A esta técnica
también se la conoce como underlay
Es muy importante estar en la seguridad de que no queden restos epiteliales en la cara

interna del tímpano. Es fundamental desepidermizar muy bien los bordes de la perforación junto
con los restos antes mencionados.
Esta técnica es más fácil de ejecutar para el cirujano que la técnica lateral, pues requiere
menos tiempo y es menos laboriosa que la anterior, pero tiene en su contra la posibilidad de fracaso
por la caída del injerto a la caja por la falta de apoyo, por lo que debe sujetarse con bolitas de
espongostan por debajo, para que estas compriman el injerto hacia arriba contra el resto timpánico.
Los resultados de la miringoplastia varía según se realice en adultos o en niños
En niños revisando la literatura hemos encontrado un artículo de revisión que analiza 41

casos de miringoplastia en niños. El éxito global tras un seguimiento de 39 meses fue del 80.5%.
La ganancia media de la via aerea fue de 11 dB. Hubo una relación estadísticamente significativa
entre un resultado satisfactorio con la ausencia de otorrea en el oído operado. En cambio el
resultado final no se relaciono con la edad, el sitio y tamaño de la perforación, la técnica quirúrgica,
adenoidectomía previa, o el estado del oído contralateral. No hubo ningún caso de hipoacusia
neurosensorial post operatoria.
En adultos en un artículo de Diciembre 2006, que analizaba la incidencia de reperforación

después de miringoplastia y los posibles factores pronosticos que influian en el éxito de la
intervención, se estudiaron 212 pacientes con un seguimiento medio de 69 meses se consiguió el
cierre de la perforación en el 86% de los casos. En cuanto a los factores pronósticos, no influían en
el resultado la edad, la otorrea, el estado del oído contralateral y la presencia de hipoacusia de
transmisión. Por otro lado otros factores que si influian fueron el sitio de la perforación (peor en
perforacione posteriores), el tipo de anestesia (peor con anestesia local), el abordaje (mejor con
retroauricular), la técnica quirúrgica (mejor con técnica lateral).
5.2.- Timpanoplastia sin mastoidectomía: en esta técnica además de cerrar la perforación también
vamos a actuar sobre el sistema de transmisión del sonido, por lo que si fuera necesario se
realizaría algún tipo de reconstrucción osicular.
Debemos conocer también la técnica en empalizada que utiliza el cartílago con el fin de
cerrar la perforación. La timpanoplastia con cartílago debemos conocerla también ya que tiene unas
indicaciones aceptadas en algunas situaciones como son el cierre de perforaciones subtotales y
totales, perforaciones en membranas timpanoesclerosas o atróficas, en aquellos casos de
reintervención por miringoplastia o timpanoplastia y en bolsas de retracción atical o atelectasias
parciales o totales.
El uso del cartílago es controvertido, tiene ventajas por su fácil obtención, su resistencia a
la infección y la retracción. A la vez que también tiene desventajas por rigidez, dificultad para la
transmisión de la onda sonora y sobre todo la imposibilidad de controlar la caja timpánica,
pudiendo esconder colesteatomas.
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Los resultados funcionales del cartílago son analizados por Dornhoffer, en un artículo de
revisión, utilizaba un islote completo de cartílago en aquellos casos para reconstrucciones
timpánicas en oidos atelectásicos, para perforaciones de alto riesgo con cadena integra y asociada a
osiculoplastia en aquellos casos que tenian el yunque ausente. Por otra parte usaba el cartílago
dispuesto en empalizada para reconstrucciones en caso de colesteatoma o en asociación con
osiculoplastia si el yunque estaba integro. Los resultados que se obtuvieron fueron buenos tanto
anatómica como audiológicamente. Hubo una ganancia auditiva significativa en cada grupo. En
oidos atelectásicos, el cartílago permitio una reconstrucción óptima comparado con la técnica
habitual en la cual había un elevado incdice de fallo y de retracción. En los colesteatomas
reconstruidos con la técnica en empalizada. En perforaciones de alto riesgo los resultados también
fueron buenos. Las complicaciones que tuvo en un total de 636 pacientes, fueron 8 casos de
recidiva en el grupo de los colesteatomas (220 pacientes), reperforaciones en 9 pacientes.
La timpanoesclerosis: es una patología que no tiene un tratamiento definido y que vamos

a encontrar en muchos oidos al levantar el tímpano, sin que previamente conozcamos su existencia.
Al levantar la membrana timpánica veremos los acúmulos de timpanoesclerosis que suelen
depositarse en la zona del estribo y del tendón estapedial. El resultado quirúrgico depende del
tamaño del acumulo lo que dificultara su extracción.
En un artículo publicado por la clínica House en el que se analizaba los resultados

auditivos funcionales de la reconstrucción tímpano osicular en pacientes con timpanoesclerosis,
que afectaba fundamentalmente al estribo, se analizaron 203 pacientes operados durante 10 años,
de los cuales 43 fueron sometidos a un segundo tiempo quirúrgico. Estos pacientes fueron
sometidos a timpanoplastia (160 casos) y a timpanoplastia con mastoidectomía en el resto de los
casos. El UDA medio preoperatorio era de 30.9 dB, que paso a 17.4 dB en un cortor periodo de
tiempo posterior a la cirugía. No hubo ningún caso de cofosis.
5.3.- Drenaje transtimpánico: sería la opción de tratamiento en las atelectasias timpánica para
mejorar la ventilación del oído medio, lo que conlleva una ganancia auditiva que es percibida
claramente por el paciente. El problema es que en ocasiones no existe indicación de drenajes
transtimpánicos ya que no existe espacio suficiente en la caja timpánica para colocarlo. Por ello
debemos realizar una exploración completa que incluya las maniobras de Valsalva y Toynbee, asi
comprobaremos que la membrana timpánica es movil y ello nos hará pensar que hay espacio para
colocar el microdrenaje, que puede ser permanente (drenaje en T) o transitorio (Figs. 7 y 8
respectivamente).
Fig. 7: Tubo de drenaje transtimpánico Fig. 8: Tubo de drenaje transtimpánico

permanente en T transitorio
15
En algunos casos de atelectasias importantes se puede intentar hacer una técnica similar a la
miringoplastia, en la cual lo que se hace es reforzar la membrana timpánica con una fascia y asi
intentar que no se vuelva a hundir.
5.4.- Reconstrucción tímpano-osicular: todos los procesos de los que hemos hablado pueden afectar
a la movilidad de la cadena osicular, por lo que al llevar a cabo la cirugía siempre debemos intentar
algún tipo de reconstrucción del sistema de transmisión del sonido, con el fin de darle audición al
paciente. Todos estos procesos de los que hemos hablado pueden destruir la cadena osicular, por
ello debemos utilizar la mejor opción de reconstrucción según el caso.
Podemos plantearnos básicamente:
- Cartílago: es un material de fácil obtención y uso. Se interpondría entre el osículo

móvil y el resto timpánico, consiguiendo con ello buenos resultados audiológicos.
- Prótesis: pueden ser totales o parciales, según el grado de destrucción de la cadena. Son
de diversos biomateriales compatibles: hidroxiapatita, titanio,…
- Hueso: se utiliza alguno de los huesecillos, bien un resto de yunque o martillo, los
cuales se tallan y se interponen en el defecto osicular correspondiente.
Cualquiera de las técnicas de reconstrucción descritas anteriormente tiene buenos

resultados, depende fundamentalmente de la técnica y la experiencia del cirujano que la realiza.
PALABRAS CLAVE
Otitis, secuelas, trompa de Eustaquio, perforación, atelectasia, timpanosclerosis.

16
BIBLIOGRAFÍA
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I. OÍDO
CAPÍTULO 20
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN OTOLOGÍA.

CONCEPTOS GENERALES. VÍAS DE
ABORDAJE. CIRUGÍA DEL OÍDO MEDIO:
MASTOIDECTOMÍA Y TIMPANOPLASTIAS.
Dres. F. García de Pedro, O. Martín Ruiz, E. Scola Pliego
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, de Madrid
INTRODUCCION
El tratamiento de la otitis media crónica, el colesteatoma y las secuelas de otorrea es, salvo
contraindicación formal, siempre quirúrgico. Si además obtenemos un resultado funcional
satisfactorio, la cirugía puede resolver el problema otológico en un solo procedimiento.
El tratamiento quirúrgico recibe el nombre de timpanoplastia.
Definimos timpanoplastia como la operación dirigida a la reconstrucción de un oído medio alterado
por una lesión crónica de origen inflamatorio. La timpanoplastia puede ser el tiempo reconstructivo
de una mastoidectomía. Por extensión, se llama también timpanoplastia al proceso de erradicación
de lesiones que puede incluir o no una mastoidectomía.
Historia
Cirujanos como Jean Louis Petit (1750) y Jasser (1776) practicaron la trepanación de la mastoides
al parecer con éxito, pero las indicaciones de la operación no fueron muy acertadas extendiéndose
a procesos como la sordera o los acúfenos. Debido a los errores en las aplicaciones de la
trepanación mastoidea, ésta fue rechazada y abandonada.
Se describe la primera mastoidectomía en 1862 en Estados Unidos, por Turnbull; en 1863 se realiza
la primera en Inglaterra por Hinton. Schwartze y Eysel describen en 1873 las indicaciones de la
mastoidectomía simple para tratar las otitis media resistentes y desde entonces el desarrollo de la
operación fue imparable.
En 1878 otros autores como Kessel, Wolf y Stake realizan la primera mastoidectomía total vía
endoaural. En 1889 Kuster detalló los pasos de la mastoidectomía total, definió las indicaciones y
planteó la remoción de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo
Se puede decir que hasta mediados del siglo pasado la cirugía del oído medio permaneció
estabilizada en la operación de mastoidectomía radical o en alguna modificación de la misma como
la operación de Bondy. Pero en el año 1952 Wullstein y Zöllner por separado publicaron las bases
fisiopatológicas y los distintos tipos de timpanoplastia, marcando el comienzo de la época de la
verdadera cirugía moderna del oído medio.
Capítulo 20 Técnicas quirúrgicas en otología. Conceptos generales. Vías de
abordaje. Cirugía del oído medio: mastoidectomía y timpanoplastias.
Objetivos de la cirugía de oído medio

• Resección de los tejidos patológicos.
• Obtención de una cavidad en el oído medio aireada, con un tímpano estable, móvil y en
buena posición.
• Reconstruir la membrana timpánica y el mecanismo de transmisión del oído.
Concepto de curación
Una otitis media crónica no colesteatomatosa se considera curada cuando a los dos años del
tratamiento quirúrgico el tímpano se encuentra íntegro, recubierto por epitelio y sin exudados u
otorrea.
Un colesteatoma se considera curado cuando, a los diez años de una técnica quirúrgica cerrada o a
los cinco años en una técnica abierta no presenta infección, colesteatoma recidivante o residual o
reperforaciones del neotímpano.
TIPOS DE TIMPANOPLASTIA
• Miringoplastia
• Timpanoplastia sin mastoidectomía
• Timpanoplastia con mastoidectomía
o Cerrada:
Sin obliteración
Con obliteración
o Abierta
Sin obliteración
Con obliteración
• Vaciamiento radical
• Vaciamiento radical modificado
• Segundos tiempos
o Programados
o Funcionales
La subdivisión entre cerradas y abiertas se realiza en base a la conservación o no de dos espacios

neumáticos cerrados ( caja timpánica y apófisis mastoides ) independientes pero comunicados entre
si a través del áditus ad antrum. En las técnicas cerradas se conserva la pared posterosuperior del
CAE no siendo esto así en las abiertas.
Es muy importante que, si se realiza una obliteración en un primer tiempo quirúrgico, se tenga la
certeza absoluta de no ha quedado ningún resto de matriz de colesteatoma, de la contrario se deberá
dejar para un segundo tiempo
VÍAS DE ABORDAJE
Abordaje transcanalar
Es la realización del procedimiento a través del CAE sin incisiones externas al meato y con la
ayuda de un espéculo de válvulas fijas o móviles.
Está indicada en aquellos conductos que permiten buena visualización de la patología y dominio
del área quirúrgica como son miringoplastias, timpanotomías exploradoras y alguna miringo-
osiculoplastia. No es apto para mastoidectomías.
Abordaje endoaural
Se realiza a través del CAE con la ayuda de incisiones externas al meato que amplían el campo y
permiten tallar colgajos. Indicado para la mayor parte de las timpanoplastias y algunas
mastoidectomías.
Incisión de Heermann:
• Heermann A: Es una incisión intercartilaginosa entre el cartílago tragal y la raíz del hélix
con trazado de sentido radial lateral en posición doce de las manecillas del reloj. Permite
disecar fascia del músculo temporal. Ofrece un campo no muy amplio. Sólo sirve para
timpanoplastias menores.
• Heermann B: Prolonga verticalmente la incisión intercartilaginosa por delante del hélix con
una extensión de hasta 2,5 centímetros más. Útil para la mayor parte de procedimientos de
timpanoplastia y para mastoidectomía subcortical y cortical.
• Heermann C: Prolonga la incisión B alrededor de la implantación superior del pabellón
auricular. Expone ampliamente la fascia temporal. Puede descubrir ampliamente la cortical
hasta la punta de la mastoides.
Incisión de Lempert:
• Lempert I: Incisión intercartilaginosa en posición 12 hasta la unión osteocartilaginosa, se
une con una circunferencial lateral en la pared posterior hasta las 6, se continúa
superiormente la circunferencial con otra por la pared anterior hasta las cuatro y se unen
los extremos de estas circunferencias con incisiones radiales menores hasta el anulus.
• Lempert II: La incisión intercartilaginosa se prolonga en sentido vertical para obtener un
colgajo posterior más amplio exponiendo mejor la cortical mastoidea.
• Lempert III: Se prolonga la circunferencial lateral hacia abajo lo suficiente para permitir
una retracción del tejido blando para exponer en su totalidad la cortical y la punta de la
mastoides.
Incisión de Shambaugh:
Al igual que la de Lempert se inicia con una incisión intercartilaginosa en posición doce que
conecta con una circunferencial lateral en la pared posterior del canal a nivel de la unión
osteocartilaginosa hasta la posición 7 (en el oído derecho y hasta la posición 5 en el izquierdo)
continuándose en dirección radial lateral hasta unos 2 ó 3 mm del borde del cartílago de la concha.
Se puede extender la incisión intercartilaginosa en dirección vertical por delante del hélix para
disecar el plano perióstico y descubrir la cortical mastoidea.
Abordaje retroauricular
Permite un acceso más amplio y de manera menos traumática tanto a la caja del tímpano como a la
apófisis mastoides.
Comenzamos desplazando el pabellón auricular hacia delante con los dedos de la mano del
cirujano. Realizamos la incisión en la piel, separada del surco retroauricular según la necesidad del
campo quirúrgico. Se alcanza y se secciona el músculo auricular posterior.
Continuamos la disección en profundidad hasta alcanzar la zona posterior de la concha. Debemos

tener siempre perfecto control del CAE para ello lo más sencillo consiste en introducir el dedo o un
instrumento romo en el CAE, el cual hará impronta indicándonos la dirección a seguir. El periostio
es incidido detrás del meato óseo del CAE y separado de la mastoides con un periostio tomo
dejando visible la cortical mastoidea y el meato óseo. El campo se puede mantener con un
separador autoestático.
MIRINGOPLASTIA
Consiste en la simple reconstrucción de la membrana timpánica mediante injertos sin

reconstrucción osicular. Sus indicaciones mas frecuentes son las secuelas de otorrea y las
perforaciones traumáticas del tímpano.
Gran parte del éxito anatómico y funcional de una miringoplastia depende de una adecuada
selección de la vía de abordaje y de la técnica específica.
Tipos de injerto
Piel: mediante colgajos pediculados de la piel del CAE obtenemos un colgajo con buena
vascularización, aunque como inconveniente genera un neotímpano muy grueso, produce acumulo
de restos epidérmicos y la retracción del colgajo dificulta la colocación en su lugar definitivo.
Vena: de fácil obtención y de grosor uniforme con una adventicia rugosa que facilita la
proliferación epitelial y una intima lisa que evita adherencias con el oído medio. No se puede usar
en grandes perforaciones (por encima de 40% de superficie timpánica).
Fascia de músculo temporal: en la actualidad es el injerto preferido por la gran mayoría de los
cirujanos otológicos dada su buena manejabilidad y su fácil obtención tanto por acceso
retroauricular como preauricular. Una vez extraída y limpia de restos de grasa y músculo se
deposita en una solución salina y posteriormente se coloca estirada sobre una superficie metálica y
se seca con una fuente de calor. Obtenemos así una membrana delgada de aspecto apergaminado,
fácilmente maleable. La fascia proporciona un soporte fibroso el tiempo suficiente para permitir la
reepitelización que cubrirá la perforación.
Pericondrio: obtenido de la región tragal o de la concha, aporta un injerto válido para las
perforaciones pequeñas y medianas, con muy buenos resultados.
Cartílago: utilizado en forma de empalizada es un injerto muy consistente que evita hundimientos
del neotímpano disminuyendo así el riesgo de atelectasias y de adherencias a la caja. En casos
aislados en pequeñas perforaciones se puede colocar inlay de igual modo a como se colocaría un
drenaje transtimpánico.
Grasa: para perforaciones pequeñas. Fácil de obtener en el campo quirúrgico. Las células adiposas
desaparecen pronto pero la trama conjuntiva se mantiene lo suficiente para permitir la
reepitelización
Aloinjertos y homoinjertos: injertos en los que el donante tiene distinto genotipo que el receptor. Su
utilización ha caído debido a las implicaciones medico-legales ante la posibilidad de transmisión de
Creutzfeldt-Jacob.
Técnicas quirúrgicas:
REAVIVAMIENTO DE LOS BORDES

En pequeñas perforaciones de 1-2 mm. de diámetro a veces es suficiente con eliminar con un
pequeño ganchito el anillo fibroso del borde libre de la perforación quedando un nuevo borde
sangrante de donde partirá la reepitelización.
REAVIVAMIENTO DE BORDES Y CIERRE CON GRASA O PAPEL

Procedimiento igual que el anterior pero en el lugar de la perforación se introduce un tapón de
grasa obtenido generalmente del lóbulo de la oreja. En lugar de grasa se puede colocar un trocito de
papel engomado a modo de parche con similares resultados. También se ha descrito el uso del
parche de papel para mantener los bordes enfrentados en una perforación traumática cuando aun
esta fresca.
TÉCNICA LATERAL U OVERLAY

Independientemente de la vía de acceso que empleemos, realizamos una incisión en la piel del
conducto en función de la posición que ocupe la perforación en la membrana timpánica. En
perforaciones posteriores, realizamos dos incisiones en las paredes del conducto siguiendo la
dirección del mismo, alcanzando medialmente el ánulus, una a las 12 y otra a las 6 (suponemos la
membrana timpánica como la esfera de un reloj representando el mango del martillo a las 12).
Efectuamos otra incisión perpendicular a las anteriores en la cara posterior del conducto que las
una a unos 4-7 mm. del ánulus. En perforaciones anteriores es posible realizar una única incisión
semicircular en la pared anterior del conducto entre las 12 y las 6. Despegamos la piel del conducto
con una espátula roma hasta alcanzar el rodete de Gerlach. En perforaciones anteriores si el ángulo
anterior es muy cerrado se puede rebajar fresando la pared anterior del CAE (canalplástia). En
perforaciones totales o subtotales podemos despegar dos grandes colgajos, uno posterior que
despegaremos hacia fuera y otro anterior que se rebatiría hacia arriba dejando la región mas medial
del conducto libre de la piel meatal y de la capa epidérmica del tímpano. Otra posibilidad es resecar
el colgajo anterior de piel para realizar una canaloplástia de manera mas cómoda que luego se
recolocará como injerto libre de piel.
Una vez que el despegamiento alcanza el anulus, nos introducimos entre la capa epitelial y la capa
fibrosa y las vamos despegando hasta alcanzar la perforación sobrepasándola un mínimo de 2 a 4
mm. A continuación introducimos el injerto entre las dos capas hasta ocluir la perforación en su
totalidad y se rebate el colgajo tímpano meatal a su posición inicial y cubrimos el conjunto con
pequeñas cuadriculas de gelita o espongostán. colocamos el injerto por debajo del mango del
martillo. Reposicionamos los colgajos y cubrimos con gelita o espongostán. Es importante que el
anestesista extreme la precaución al despertar al paciente ya que al estar el injerto sobre la capa
fibrosa del tímpano, los esfuerzos, la tos o el valsalva al despertar pueden despegar el injerto. Fig.
1,2,3
Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3

dTÉCNICA MEDIAL, SUBFIBROSA O UNDERLAY

Esta técnica recibe su nombre por que el injerto se coloca por debajo de la capa fibrosa del
tímpano. Es una técnica mas sencilla que la lateral pero presenta riesgo de fracaso por caída del
injerto a caja por falta de apoyo.
Las incisiones y el despegamiento de la piel del conducto son similar a lo explicado mas arriba en
la técnica overlay. La diferencia principal radica al alcanzar el rodete de Gerlach. En este punto
debemos desinsertar el anillo fibroso y despegar en bloque el colgajo timpanomeatal y el tímpano,
introduciéndonos con la espátula en la caja, rebatiendo todo el colgajo hacia delante incluyendo la
perforación. Colocamos el injerto bajo los restos timpánicos sobrepasando la perforación y
apoyándolo, si ha sido posible despegarlo, sobre el mango del martillo. Una vez se ha comprobado
que el injerto cubre por completo la perforación, se llena la caja con gelita o espongostán para que
den apoyo al injerto impidiendo que este se hunda. Recolocamos el colgajo en su posición original
quedando este sobre el injerto y lo fijamos con espongostán. Fig 4,5,6
Fig. 4 Fig. 5
Fig. 6
Cada una de estas dos técnicas tiene sus ventajas e inconvenientes. En esquema podemos señalar
que la colocación del injerto en un lecho interno es más rápida ya que no necesita desepitelizar los
restos timpánicos y el borramiento del ángulo timpanomeatal anterior o la aparición de “perlas” de
colesteatoma son más raras. Por el contrario la necrosis parcial del injerto es más frecuente al tener
menor aporte vascular, y también son más frecuentes su hundimiento y la aparición de fibrosis en
la caja y de bolsas de retracción por adherencias a la pared medial. Por el contrario la colocación de
un injerto en un lecho externo evita su hundimiento, las bolsas de retracción etc., pero necesita una
desepitelizacion perfecta de los restos timpánicos para prevenir el colesteatoma yatrógeno y el
frecuente vorramiento del ángulo timpanomeatal anterior es su mayor complicación.
OTRAS TÉCNICAS
Técnica de Farrior-Cody:
Esta técnica es una mezcla de las dos técnicas anteriores. Emplea dos injertos de fascia temporal.
Uno se coloca medial a la perforación y por tanto a la capa fibrosa del tímpano y el otro se coloca
lateral al tímpano previamente desepidermizado quedando así la perforación y la capa fibrosa del
tímpano atrapados entre los dos injertos a modo de sándwich.
Técnica de Perkins:
Consiste en la colocación de un injerto de fascia de temporal al que previamente se le da forma con
un molde y se fija con formaldehído al 4% o bien se deja simplemente secar sobre el molde. El
injerto se coloca por debajo del mango del martillo de manera similar a las técnicas anteriores.
Tiene la ventaja de que mantiene el ángulo anterior perfectamente.
Técnica inlay:
Útil para pequeñas perforaciones que no superen los 2 ó 3 mm. de diámetro. Tallamos un pequeño
disco de cartílago del trago conservando pericondrio en ambas caras que supera ligeramente el
tamaño de la perforación. Sobre el canto del disco se efectúa una incisión a lo largo de toda la
circunferencia. El injerto se encaja en la perforación a la que previamente se le han reavivado los
bordes.
TIMPANOPLASTIA SIN MASTOIDECTOMÍA
El término timpanoplastia fue acuñado por primera vez por Wullstein en el año 1953. Es una
intervención quirúrgica destinada a la reconstrucción de la membrana timpánica y la cadena
osicular. Pretende conseguir una continuidad entre la membrana timpánica y la ventana oval; es
decir, una restauración del complejo timpanoosicular, con la finalidad de permitir la transmisión de
la onda sonora. Esta continuidad se consigue mediante traslaciones, interposiciones y
columelizaciones con osículos, cartílago o prótesis. A menudo requiere la resección de pólipos de
la mucosa de oído medio, granulomas de colesterol y placas de miringoesclerosis y
timpanoesclerosis.
Clasificación de Wullstein modificada:

• Tipo I: Cadena íntegra y móvil. Miringoplastia.
• Tipo II: Martillo y estribo presentes y móviles. Interposición de restos de yunque, cartílago
o PORP entre martillo y cabezuela del estribo.
• Tipo III: Estribo presente y móvil. Columelización entre neotímpano y cabezuela del
estribo.
• Tipo IV: Ausencia de toda la cadena. Platina móvil. Columelización entre neotímpano y
platina.
• Tipo V: Ausencia de toda la cadena. Platina fija. Estapedectomía y columelización.
Reconstrucción de la cadena osicular con estribo presente (Tipos II y III).
Cadena osicular íntegra pero parcial o totalmente anquilosada.
En el caso de que la anquilosis sea atical se puede introducir un ganchito en el ático entre el muro y
la articulación incudomaleolar intentando liberar las adherencias aticales. Si esto no es posible
debemos realizar una desarticulación incudoestapedial. A continuación desarticularemos la unión
del yunque y el martillo para de esta forma extraer el yunque, que lo podremos usar como elemento
de interposición.
En ocasiones la cabeza del martillo permanece fija en el ático. En estos casos realizaremos una
aticotomía que nos permita seccionar y extraer la cabeza del martillo, la cual podremos utilizar
como elemento de columelización.
Si la anquilosis es masiva y afecta a la totalidad de la cadena osicular no apreciándose relieves
anatómicos de los osículos lo más prudente es no seguir con la cirugía y aconsejar la adaptación de
prótesis auditiva.
Cadena osicular erosionada y estribo móvil.
Cuando falta la rama larga del yunque, desarticulamos el yunque del martillo y extraemos el cuerpo
del primero. Tallamos una cavidad en el cuerpo del yunque con una fresa en la que se encajará la
cabezuela del estribo. De esta manera el cuerpo del yunque nos servirá de puente entre martillo y
estribo o entre neotímpano y estribo. Fig 7
Fig. 7
En ausencia de yunque podemos seccionar la cabeza del martillo y usar esta como interposición
entre el estribo y el resto maleolar o la membrana timpánica. Previamente habremos tallado una
cavidad en la cabeza del martillo en la cual se encajará sobre la cabezuela del estribo.
Si no disponemos de martillo podemos intentar columelizar con fragmentos de cartílago apoyados
sobre el estribo y sirviendo de unión entre este y la membrana timpánica.
Existen diversidad de prótesis parciales (PORPs) de materiales no biológicos con múltiples diseños
que permiten su adaptación en prácticamente cualquiera de las situaciones anteriores. Ante el uso
de una prótesis sintética es importante recordar que no debemos apoyar la membrana timpánica
directamente sobre la prótesis sino interponer un fragmento de cartílago para evitar su extrusión.
Reconstrucción de la cadena osicular con estribo ausente (Tipos IV y V).
Platina móvil.
Nuestro objetivo será conseguir una transmisión entre la membrana y la platina. Esto lo podemos
realizar con el yunque tallado en caso de que podamos disponer del mismo o bien mediante prótesis
sintéticas de reemplazo osicular total (TORPs). Fig. 8
Fig. 8
Platina anquilosada.
En caso de encontrarnos como único resto una platina anquilosada podemos o bien fresar un
pequeño orificio en la platina sobre el que introduciremos el pistón de una prótesis total o extraer la
platina por completo y sellar la ventana oval con vena, grasa o pericondrio sobre el que
colocaremos la prótesis que comunique la membrana timpánica con la ventana oval.
En caso de timpanoesclerosis a tímpano abierto el paciente debe ser advertido de la necesidad de
que la osiculoplastia debe hacerse en un segundo tiempo tras conseguir un tímpano íntegro tras la
miringoplastia. No obstante la indicación de este segundo tiempo con cirugía platinar debe ser
cuidadosamente sopesada tendiendo en cuenta los resultados diferentes que podemos obtener y que
a veces son decepcionantes. Así pues, si el conjunto de la cadena osicular está fijo, si la conducción
ósea no es excelente, si persiste una insuficiencia tubárica, la abstención terpéutica y la
prescripción de una prótesis auditiva sobre un tímpano cerrado puede ser lo más aconsejable.
10
Fracaso en las reconstrucciones.
Los fracasos, que producen mal resultado funcional a corto o largo plazo, suelen ser debidos
principalmente a:
• Fijaciones. De los materiales de reconstrucciones a estructuras vecinas. Es importante

evitar el contacto entre las prótesis y el marco timpanal o el promontorio. Si existe riesgo
se deberá interponer algún material bioinerte como el silástic que puede permanecer en el
oído medio indefinidamente o retirarse en un segundo tiempo quirúrgico.
• Desplazamientos. De los osículos o de las prótesis que han quedado en equilibrio.
• Reabsorciones. Sobre todo cuando se utiliza cartílago como material de reconstrucción.
• Extrusiones. Las prótesis pueden obstruirse cuando ejercen excesiva presión sobre el
tímpano o por una insuficiencia de la trompa de Eustaquio que retrae la membrana
timpánica.
• Intrusiones. Cuando la prótesis de reconstrucción ejerce una excesiva presión sobre la

platina existe un riesgo de que esta se rompa y la prótesis irrumpa en el vestíbulo con el
consiguiente resultado de cofosis.
TIMPANOPLASTIAS CON MASTOIDECTOMÍA
Intervención quirúrgica para la resección de procesos patológicos de la caja timpánica y de la

apófisis mastoides con plastia de la membrana timpánica y la cadena osicular.
Mastoidectomías
Las mastoidectomías pueden ser parciales o totales. Las totales implican la resección de todas las
celdillas neumáticas llegando hasta la punta de la mastoides. Las parciales dejan algunas celdas o la
punta.
Timpanoplastia cerrada
Mediante esta técnica se conserva la neumatización de la mastoides, sus limites externos y la
mucosa que recubre sus paredes. Al finalizar la intervención el oído se compone de dos cavidades
independientes, pero comunicadas entre si por el áditus ad antrum. Para ello se conserva o
reconstruye, total o parcialmente la pared posterior del CAE. En la intervención se realiza una
plastia de la caja timpánica para reconstruir la membrana timpánica y la cadena osicular. El CAE
queda recubierto por piel y conserva su tamaño y forma prácticamente iguales a los que tenía antes
de la intervención.
La mastoidectomia en esta técnica es casi siempre parcial. Si realizamos obliteración de la
mastoides esta será siempre total.
Iniciamos la intervención con un abordaje retroauricular. Tras localizar el CAE y una vez abierta su
pared posterior colocamos dos separadores autoestáticos, uno en sentido vertical y otro en sentido
horizontal que nos permita una correcta exposición del campo. Despegamos y extraemos un injerto
de fascia de músculo temporal que mas tarde emplearemos en la reconstrucción de la membrana
timpánica. Sobre el tejido musculoperióstico que cubre la mastoides realizamos una incisión a la
altura de la línea temporal y otra perpendicular a esta que la comunique con la punta de la
mastoides. Con un desperiostizador despegamos los colgajos anterior, posterior y superior
exponiendo la cortical mastoidea. Despegamos la pared posterior del CAE hasta llegar al anulus y
levantamos el rodete fibroso para explorar el oído medio y el estado de la cadena de huesecillos.
11
Usando una fresa y un aspirador irrigador comenzamos la mastoidectomía. Iniciamos la resección

de la tabla externa de la mastoides conservando la pared posterior ósea del CAE. Debemos
identificar superiormente por transparencia los vasos de la duramadre de la fosa media,
inferiormente el color azul del seno sigmoide, posteriormente el ángulo de Citelli o ángulo
sinodural y anteriormente el nervio facial. Continuamos fresando en profundidad hasta localizar y
abrir el antro identificando el conducto semicircular lateral, la fosita incudis y la apófisis corta o
posterior del yunque. Habitualmente nos encontramos el antro ocupado por colesteatoma que
debemos despegar con extremo cuidado para evitar exponer una posible fístula del canal
semicircular o una dehiscencia del nervio facial. En caso de encontrar una fístula debemos dejar
matriz de colesteatoma sobre ella hasta el final de la cirugía. Si la fístula es menor de dos
milímetros se puede intentar despegar el colesteatoma. Si es mayor de dos milímetros, con matriz
muy adherente o localizada sobre el promontorio de la cóclea, no se debe tocar para evitar producir
daño neurosensorial, pudiendo intentar eliminarla en un segundo tiempo quirúrgico.
Debemos realizar una aticotomía amplia para tener acceso a las paredes superior, medial y lateral
del ático. Algunos autores aconsejan el uso de un endoscopio quirúrgico para visualizar y
manipular la pared lateral del ático.
Si el colesteatoma ocupa el receso facial y las zonas próximas a la ventana oval se puede realizar
una timpanotomía posterior para acceder a la zona.
En caso de que el martillo y el yunque estén amputados por el colesteatoma se deben extraer. Antes
de extraer el yunque debemos estar seguros de que la unión incudoestapedial está desarticulada.
Eliminando el yunque exponemos la fosita incudis permitiéndonos abrir el receso facial disecando
lateralmente el nervio facial. En este momento comenzamos la exéresis del colesteatoma que
deberá seguir tanto en la técnica cerrada como en la abierta los mismos pasos; primero en la
mastoides de atrás hacia delante hacia el ático; en el ático de arriba hacia abajo y de delante hacia
atrás todo en dirección a las ventanas donde se terminará la exéresis del colesteatoma. En caso de
timpanoplastia cerrada la conservación de la pared posterior del conducto hace más difícil erradicar
el colesteatoma de algunas localizaciones (el receso facial, el seno timpánico, hipotímpano, ático
anterior y fosita surpatubárica, trompa de Eustaquio, ventanas. Por ello para la exéresis del
colesteatoma debemos efectuar las maniobras combinadamente por vía del conducto y a través de
la timpanotomía posterior.
Es posible usar una lámina de plástico (silástic) para mantener abierta la comunicación de la
cavidad mastoidea con la cavidad timpanal, que se retirará en un segundo tiempo quirúrgico.
Después de despegar y eliminar la matriz de colesteatoma de caja, ático, antro y mastoides,
procedemos a la reconstrucción de la membrana timpánica, colocando el injerto por debajo de la
capa fibrosa del resto timpánico. Una vez colocado el injerto, lo desplazamos anteriormente para
reconstruir el ático con cartílago de la concha auricular y la cadena osicular. Si la reconstrucción no
se puede hacer en un único tiempo quirúrgico, en la primera intervención preparamos el oído para
obtener unas cavidades bien neumatizadas cubiertas por mucosa y un neotímpano fino, estable y en
buena posición. En un segundo tiempo haremos la reconstrucción osicular.
Rellenamos la caja timpánica y la cavidad de mastoidectomía con espongostán y rebatimos el resto
timpánico y la piel del CAE sobre el injerto de fascia, comprobando con un espéculo que la
perforación queda cubierta por completo y la piel del conducto en la posición deseada. Sobre el
tímpano colocamos láminas de espongostán hasta ocupar el conducto prácticamente en su totalidad.
También se puede colocar un taponamiento autoexpandible empapado en suero fisiológico con o
sin antibiótico para mantener los colgajos del CAE en posición. Cerramos la incisión posterior con
dos planos (algunos autores aconsejan sólo suturar piel y eliminar el tejido celular subcutáneo para
evitar retracciones). Al final de la intervención colocamos un vendaje compresivo sobre el pabellón
y mastoides que se retirará al segundo día de la cirugía. El taponamiento se retirará en 5 a 7 dias.
Fig. 9,10,11
12
Fig. 9 Fig. 10
Fig. 11
13
Segundo tiempo programado

Intervención quirúrgica que tiene como finalidad:
• Extracción de elementos plásticos dejados en el oído medio durante un primer tiempo
quirúrgico para favorecer la cicatrización y la regeneración mucosa
• Revisión de cavidad mastoidea y de caja timpánica y comprobar la ausencia de
enfermedad o resecar colesteatoma residual si lo hubiera
• Reconstrucción de cadena osicular
• Obliterar la mastoides en casos de timpanoplastias o vaciamiento radical en los que el
riesgo de colesteatoma residual sea elevado y no este aconsejado realizar en un primer
tiempo
En muchas ocasiones se puede realizar mediante una timpanotomía exploradora que nos permite
descartar la presencia de perlas residuales en el oído medio. Mediante un abordaje posterior
podemos valorar mejor la existencia de perlas de colesteatoma en mastoides, ático, antro y recesos
posteriores.
Los segundos tiempos se deben realizar entre los doce y dieciocho meses en el adulto y nueve
meses en el niño, tiempo en el cual, en caso de persistir matriz de colesteatoma ha podido formar
perlas visibles sin estar demasiado avanzado.
Timpanoplastia abierta
Supone la creación de una cavidad aislada de la caja por el neotímpano que englobe el espacio del
CAE, el ático, el antro y las celdas mastoideas. Fig 12
No se conserva ni la neumatización ni los limites externos de la mastoides. El CAE queda incluido
a la cavidad de la mastoidectomía. La mastoides se recubre de piel. Si la cavidad es muy grande se
pueden realizar injertos bajo la piel que la obliteren parcial o totalmente eliminando el riesgo de
acumulo de descamación epitelial y facilitando el control y la limpieza de la cavidad. Fig 13
Indicaciones para realizar una timpanoplastia abierta: En algunos casos la decisión la tomamos ya
preoperatoriamente, pero en otras ocasiones decidimos hacer una cavidad abierta en base a los
hallazgos intraoperatorios.
• Indicaciones preoperatorios:
o Complicaciones endocraneales o endotemporales
o Hipoacusia neurosensorial severa
o Amplia erosión del muro del ático
o Oído único
o Colesteatoma bilateral
o Edad avanzada
o Dificultad en el seguimiento
• Indicaciones intraoperatorias:
o Amplia fístula laberíntica
o Condiciones anatómicas adversas
o Estenosis de la trompa ósea
Fig. 12 Fig. 13
14
MASTOIDECTOMÍA ABIERTA CON ABORDAJE ENDOAURAL

El abordaje anterior de carácter retrógrado de la mastoides se puede realizar tras una incisión
endoaural o una retroauricular.
Comenzamos con una ampliación del CAE en su superficie posterosuperior creando un espacio
meatal troncocónico de base externa que facilita el manejo en toda su extensión.
Tras ampliar el CAE se realiza una aticotomía completa. Es conveniente realizar un fresado de la
región anterior del ático hasta dejarlo en continuidad con la pared anterior del CAE. Continuamos
la extirpación hacia el antro y celdas posteriores y caudales en dirección al ángulo sinodural y la
punta de la mastoides. En caso de mastoides ebúrneas este fresado se puede limitar al antro
mastoideo y por consiguiente realizar una cavidad pequeña que presentará menos problemas
postoperatorios. Fig 13
Esta vía nos permite ver directamente desde el principio la porción timpánica del Falopio y el
segundo codo del facial, por tanto procedemos a rebajar el muro del facial y a regularizar el suelo
del CAE y la porción caudal de la cavidad.
En las técnicas abiertas el volumen de la caja timpánica se reduce a la mitad ya que desaparece el
receso facial y el neotímpano descansa sobre el Falopio. El injerto timpánico (fascia temporal,
pericondrio, cartílago) se coloca medial al resto timpánico
MASTOIDECTOMÍA ABIERTA CON ABORDAJE RETROAURICULAR

Comenzamos localizando la espina de Henle y la línea temporal que nos delimitan anterior y
superiormente la resección ósea. Fresamos en el área cribiforme profundizando en forma de
embudo para que el campo sea lo más amplio posible, controlando superiormente la duramadre de
fosa media, encontrándonos las celdas periantrales y posteriormente el antro mastoideo.
Localizamos el relieve del conducto semicircular horizontal y el extremo posterior de la apófisis
corta del yunque.
Continuamos el fresado en dirección posterior y caudal hasta delimitar la prominencia ósea del
seno lateral, el ángulo sinodural y la punta de la mastoides. En este momento realizamos una
timpanotomía posterior para acceder a la caja timpánica y decidir si precisamos una técnica abierta.
Si es así procedemos a resecar la pared posterior del CAE.
La resección de la pared posterior del CAE comienza al nivel del yunque puesto que aquí se corre
menos riesgo de lesionar el nervio facial. Una vez identificado el segundo codo se lleva a cabo la
resección del muro del facial. Para conseguir una cavidad estable es muy importante que el muro
del facial esté rebajado al máximo.
Es muy importante regularizar el ático dejando su pared anterior en continuidad con la del
meato y el tegmen timpani en continuidad con el techo del antro.
Se realiza una meatoplastia para agrandar y adaptar el meato a las nuevas dimensiones, resecando
parcialmente el cartílago de la concha.
Se realiza así mismo una plastia de la caja timpánica para reconstruir la membrana timpánica y la
cadena osicular. Fig 14
Fig. 14
15
Timpanoplastia a la demanda
Esta técnica se fundamenta en las siguientes premisas:
• Acceso quirúrgico más corto y directo a la lesión.
• Extirpación total del ático y la pared posterior del CAE correspondiente al áditus y
antro mastoideo.
• Tabicamiento a nivel del áditus separando la cavidad antromastoidea eliminando así la
cámara neumática.
El abordaje puede ser transmeatal, no importando las dimensiones del CAE utilizando incisiones
tipo Herman, o bien retroauricular.
Se inicia el fresado de la parte superficial del CAE ampliando con cuidado toda la circunferencia
del conducto, prestando especial atención a las paredes posterior y anterosuperior, profundizando
poco a poco a todo lo largo del CAE.
Dependiendo de la situación de la lesión se clasifica en:
• Demanda tipo I: Lesión confinada al ático.
• Demanda tipo II: Lesión en ático y antro mastoideo.
• Demanda tipo III: Se extiende más allá del antro, afectando a la cavidad mastoidea.
Demanda tipo I. Ático aditotomía:

Fresamos el ático anterior y posterior hasta llegar al áditus ad antrum que es donde debe terminar el
colesteatoma. Eliminamos la cortical atical y descubrimos el ático anterior formando una sola
cavidad con el resto del mesotímpano anterior. Con frecuencia el yunque y la cabeza del martillo
tienen que ser sacrificados por contacto directo con el colesteatoma. Una vez que estamos seguros
de haber eliminado por completo el colesteatoma procedemos a tabicar a nivel del áditus antral
produciendo una antroexclusión y áticoeliminación. El tabicamiento se realiza con cortical
mastoidea o cartílago.
Demanda tipo II. Áticoaditoantrotomía.

Aquí fresamos hasta exponer por completo todo el antro, conformando una aticoantrotomía hasta
llegar a la línea de separación con la meninge de la fosa media. Respetamos la pared posterior del
CAE adelgazándola al máximo. Tabicamos al igual que en el tipo I configurando igualmente una
antroexclusión y una aticoeliminación.
Demanda tipo III: Áticoaditoantrotomía y mastoidectomía transcortical.

Se realiza igual que la técnica tipo II añadiendo una mastoidectomía transcortical clásica
formando un puente óseo que separa la antrostomía previa transcanalar de la mastoidectomía
recién realizada. Este puente óseo sirve de apoyo para el tabicamiento.
Como en toda cirugía se termina con adecuada interposición de la fascia o cartílago para
posteriormente rebatir los colgajos timpanomeatales.
VACIAMIENTO RADICAL
El oído medio, antro y mastoides son exteriorizados de manera que forman una cavidad única junto
con el CAE Fig 15. En esta técnica se retira la membrana timpánica, yunque, martillo y cuerda del
tímpano. No realizamos plastia de membrana timpánica ni de cadena osicular. Se realiza siempre
una meatoplastia permitiendo una cómoda inspección y limpieza de la cavidad. Esta cavidad se
revestirá de tejido epitelial cuya descamación es eliminada hacia el exterior.
La mastoidectomia es siempre total con resección de la punta de la mastoides si está neumatizada.
En esta intervención se reseca toda la mucosa de la caja timpánica y no se realiza una
reconstrucción de la misma, anulando su espacio neumático dejando que los restos de membrana
timpánica se adhiera a su cara medial. Se puede colocar una porción de fascia sobre la pared medial
de la caja y mastoides que ayudará a la epitelización de la misma. Se oblitera la trompa de
Eustaquio mediante tejidos que pueden ocupar el vestíbulo tubárico o incluso todo el oído medio.
16
También se puede realizar obliteraciones parciales o totales de cavidad mastoidea y caja pudiendo
quedar el CAE cerrado en fondo de saco
VACIAMIENTO RADICAL MODIFICADO

El objeto de esta técnica es la erradicación del colesteatoma del epitímpano y mastoides
convirtiendo estos espacios en una cavidad común de fácil acceso mediante la eliminación de la
pared posterosuperior del CAE. La membrana timpánica y los restos osiculares funcionantes son
respetados. Conserva prácticamente intactos los mecanismos de transmisión del sonido.
Intervención similar a la timpanoplastia abierta pero sin plastia de membrana timpánica ni de
cadena osicular. No se toca la caja timpánica conservando esta su mucosa y neumatización normal.
La técnica está indicada en colesteatomas aticales con pars tensa íntegra y buena audición.
17
PALABRAS CLAVE:
Endoaural, Retroauricular, Miringoplastia, Overlay, Underlay, Timpanoplastia, Antrostomía,

Mastoidectomía
LECTURAS RECOMENDADAS:
Ceccato SB, Maunsell R, Morata GC, Portmann D. Comparative results of type II ossiculoplasty:
incus transposition versus titanium PORP (Kurz). Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord)
2005;126(3):175-9.
Desaulty A, Shahsavari S, Pasquesoone X. Ossicular reconstruction with autograft in type III. Rev
Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005;126(1):19-23.
Dornhoffer J. Cartilage tympanoplasty: indications, techniques, and outcomes in a 1,000-patient

series. Laryngoscope 2003 Nov;113(11):1844-56.
Dornhoffer JL. Retrograde mastoidectomy with canal wall reconstruction: a follow-up report. Otol
Neurotol 2004 Sep;25(5):653-60.
Gantz BJ, Wilkinson EP, Hansen MR. Canal wall reconstruction tympanomastoidectomy with
mastoid obliteration. Laryngoscope 2005 Oct;115(10):1734-40.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/otorrino/mastoidectomia_a_demanda_olga_vicente.pdf#searc
h=%22vias%20de%20abordaje%20otologia%22
Jung TT, Park SK. Mediolateral graft tympanoplasty for anterior or subtotal tympanic membrane
perforation. Otolaryngol Head Neck Surg 2005 Apr;132(4):532-6.
Kartush JM, Michaelides EM, Becvarovski Z, LaRouere MJ. Over-under tympanoplasty.

Laryngoscope 2002 May;112(5):802-7
Kaylie DM, Gardner EK, Jackson CG. Revision chronic ear surgery. Otolaryngol Head Neck Surg
2006 Mar;134(3):443-50.
Lee WS, Choi JY, Song MH, Son EJ, Jung SH, Kim SH. Mastoid and epitympanic obliteration in
canal wall up mastoidectomy for prevention of retraction pocket. Otol Neurotol 2005
Nov;26(6):1107-11.
Mauri M, Lubianca Neto JF, Fuchs SC. Evaluation of inlay butterfly cartilage tympanoplasty: a
randomized clinical trial. Laryngoscope 2001 Aug;111(8):1479-85.
Olaizola F, Gomez-Ullate R. Timpanoplastia..Doyma S.A. Madrid, 2001.

I. OÍDO
Capítulo 21
DISPOSITIVOS IMPLANTABLES EN OTOLOGÍA:

IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO Y EPÍTESIS;
IMPLANTES OSTEOINTEGRADOS; IMPLANTES DE
OÍDO MEDIO
Carlos Gimeno Vilar, Lourdes Montes-Jovellar González y Manuel Manrique Rodríguez
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
INTRODUCCIÓN
Actualmente el tratamiento paliativo de los distintos tipos de hipoacusia se basa en el empleo de
audífonos y prótesis auditivas implantables. En este capítulo se describen aquellos dispositivos
implantables que se emplean en otología en el tratamiento de hipoacusias de grado no profundo:
epítesis, implantes de oído externo, implantes osteointegrados e implantes activos de oído me-
dio.
Debemos decir que cada vez es más frecuente la utilización de estos dispositivos debido a la
elevada frecuencia de la hipoacusia en nuestra población. Un ejemplo muy claro lo tenemos en
la presbiacusia. Es la forma más frecuente de hipoacusia neurosensorial, afecta a un 45 % de las
personas de 65 años de edad, porcentaje que se incrementa en edades más avanzadas, alcanzan-
do al 50% de los mayores de 75 años.
A excepción de los implantes osteointegrados, tradicionalmente, estos dispositivos han sido
utilizados para paliar principalmente hipoacusias neurosensoriales. Sin embargo, en el caso de
los implantes activos de oído medio, las indicaciones se han ampliado al tratamiento de las
hipoacusias conductivas y mixtas como alternativa a la cirugía reconstructiva de oído medio.
DESCRIPCIÓN Y CLASIFICACIÓN DE EPÍTESIS Y PRÓTESIS AUDITIVAS

IMPLANTABLES
A)CLASIFICACIÓN:
1. PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS:
-EPÍTESIS
-PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS DE OÍDO MEDIO
2. IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO
3. IMPLANTES DE OÍDO MEDIO
-SISTEMAS PIEZOELÉCTRICOS
-SISTEMAS ELECTROMAGNÉTICOS
• VSB
• MET
Capítulo 21 Dispositivos implantables en otología: Implantes de
oído externo y epítesis; implantes osteointegrados;
B)DESCRIPCIÓN:
PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS
EPÍTESIS
INTRODUCCIÓN
La colocación de una epítesis de pabellón auricular engloba el concepto de Osteointegración. En

este caso consiste en la osteointegración implantes de titanio, sobre los cuales se coloca, en un
segundo tiempo, una prótesis de silicona llamada epítesis. El concepto de Osteintegración fue
descrito por Branemark en 1977 y se ha utilizado en cirugía oral durante 30 años. Tras los fallos
en la reconstrucción del pabellón y la mala adhesividad de las prótesis, surgió como alternativa
en este campo. Comparado con las técnicas quirúrgicas tradicionales, los resultados estéticos
son muchas veces mejores, además de que su colocación sólo supone una cirugía de bajo riesgo
y escasas complicaciones técnicas, que sólo requiere 2 intervenciones.
La reconstrucción del pabellón auricular, siempre fue un gran reto para los cirujanos plásticos,
ya que su complicada estructura tridimensional dificulta conseguir un resultado natural con pa-
recida apariencia al pabellón contralateral. Las complicaciones quirúrgicas son frecuentes: in-
fecciones, sangrado subcutáneo y necrosis de la piel que expone el cartílago costal previamente
esculpido, comprometiendo muchas veces el resultado final.
Todo ello convierte a la osteointegración en una alternativa a tener en cuenta para la rehabilita-
ción del pabellón auricular.
INDICACIONES
Es la técnica de elección en los pacientes oncológicos y una posibilidad en los pacientes afectos
de enfermedades congénitas o en quemados.
Es de vital importancia la cooperación del paciente. Se han observado problemas cuando el
paciente no puede o no quiere limpiar la piel de alrededor de los implantes. Un mayor obstáculo
supone la supresión inmunitaria crónica tanto en los diabéticos como en los pacientes que reci-
ben tratamientos inmunosupresores, ya que aumenta el riesgo de infección.
En los niños y en los discapacitados psíquicos se considera una técnica de segunda elección o
secundaria, ya que tanto los implantes como las epítesis requieren cuidados para su manteni-
miento.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
-VALORACIÓN INICIAL
Para la colocación de una epítesis debe realizarse una valoración previa de la zona afecta y so-
bre todo de la etiología del defecto, ya sea congénita, traumática u oncológica.
Si el defecto es congénito, existen 2 posibilidades: la reconstrucción o la colocación de una epí-
tesis a través de un proceso de osteointegración. En este último caso deberán retirarse los restos
del pabellón. La decisión de tomar una u otra opción, dependerá de las expectativas del pacien-
te, la edad, las condiciones sociales…La colocación de una epítesis se llevaría a cabo sobre los
6-7 años.
Si el defecto es de etiología tumoral, la epítesis debe ser la única posibilidad. Si existen rema-
nentes, se reseca de manera parcial el pabellón, pudiéndose mantener el trago, y se cubre el
resto del defecto con un injerto para favorecer el resultado. Es recomendable realizar una impre-
sión previa del pabellón para facilitar la labor protésica posterior. En el momento de la cirugía
se podrían colocar los implantes, aunque es recomendable esperar a un segundo tiempo por la
posibilidad de recidivas locales. Si el paciente además recibe Radioterapia, debe esperarse 12

meses entre la finalización del tratamiento y la inserción de los implantes. Y se prolongará más
cuando se reciban más de 7000 rad.
-CIRUGÍA
La cirugía se divide en 2 tiempos y después se continúa con la fase protésica. Ambos tiempos
quirúrgicos se pueden realizar bajo anestesia local si el paciente es un adulto.
a) PRIMER TIEMPO: colocación de los implantes o fijaciones en la región temporal:
Tras desinfectar la zona se procede a marcar con el lápiz quirúrgico la incisión y tomar las me-
didas pertinentes para la localización de los implantes, en un número de 2 o 3 para el pabellón
auricular:
-a 18-22mm del centro del canal auditivo externo
-en el lado izquierdo las posiciones de los 2 implantes serán a la una y a las 4 horas
-en el lado derecho a las 11 y a las 8 horas
-la distancia entre ambos debe ser como mínimo de 20mm
Se realiza una incisión hasta exponer el periostio y con la ayuda de un disector se separa el
plano subperióstico. Se marcan los puntos de inserción de los fijadores y con una fresa (con
taladros espirales de una longitud de 4mm en el adulto y de 3mm en el niño) e irrigación conti-
nua. Debe realizarse con control constante del fondo del orificio para evitar perforar el seno
sigmoide o la duramadre. Posteriormente se procede a la colocación de los implantes y una vez
realizado se adaptan los tornillos de cierre (Fig.1).Se sutura la piel y se coloca un apósito.
Los implantes permanecerán enterrados bajo la piel entre 3 y 6 meses, hasta que el proceso de
osteointegración haya finalizado.
b) SEGUNDO TIEMPO: exteriorización de los implantes mediante pilastras o columnas trans-
epiteliales:
Se realiza una incisión cutánea para exponer los implantes con los tornillos de cierre. Si la piel
tiene folículos pilosos en esa zona, debe retirarse y colocarse un nuevo injerto libre de piel, el
cual se sutura con monofilamento de 6-0. Los implantes se palparán fácilmente a través del in-
jerto y periostio. A continuación se utiliza un punch y se perfora la piel. Se retira la tapa del
tornillo de cierre y se atornilla la columna transepitelial o pilar con sus respectivas tapas rodea-
das de gasa con una pomada antibiótica.
Se realiza una cura postoperatoria para cambiar la gasa y a la semana se retira definitivamente.
Deben esperarse entre 2 y 3 meses hasta la fase protésica. Durante ese tiempo deberán
realizarse limpiezas de la zona con agua y jabón y la aplicación tópica de una pomada antibióti-
ca.
C) FASE PROTÉSICA:
Se colocan las copias y guías para poder obtener la impresión en alginato. Sobre la impresión se
adaptan los cilindros de las copias y se recubren con yeso para realizar la barra y la base del
acrílico donde se incluyen los clips de acoplamiento. Tras obtener la base del acrílico, se monta
la barra en el paciente, se acopla la base y se pasa a modelar en cera la epítesis. Una vez finali-
zada, se adapta a la base y se prepara la silicona. Tras un proceso de vulcanización, se abre el
molde y se coloca en el paciente. Se construirán 2 tipos de epítesis, con coloración distinto em-
pleo, una para verano y otra para invierno. (Fig. 2)
COMPLICACIONES
Reacciones cutáneas alrededor de los implantes siguiendo los criterios de Tjellstrom:
-grado 0: sin reacciones cutáneas
-grado 1: ligero enrojecimiento
-grado 2: enrojecimiento y humedad
-grado 3: tejido de granulación
-grado 4: gran reacción tisular que obliga a la retirada del implante.
Estas reacciones pueden ser debidas a un exceso en el grosor de la piel (se debe reducir el tejido
celular subcutáneo si fuera preciso) o a la falta de osteointegración. En este caso se podría reim-
plantar en el mismo lugar al año de la cirugía. La causa más frecuente de una mala osteointegra-
ción es el tratamiento radioterápico previo, pudiéndose mejorar con sesiones en la cámara hi-
perbárica.
PRÓTESIS OSTEOINTEGRADAS DE OÍDO MEDIO
INTRODUCCIÓN
El sistema de transmisión ósea denominado Bone Anchored Hearing Aid (BAHA) se introdujo
en los años 80, desplazando a los sistemas de vibración ósea que se colocaban sobre la piel, que
se limitaban a pérdidas no superiores de 20dB en la vía ósea.
Es un sistema osteointegrado que se utiliza para pérdidas auditivas conductivas o mixtas hasta
un límite de 60dB de vía ósea entre las frecuencias susceptibles de tratamiento: 250-4000Hz.
El dispositivo se compone de un pedestal de titanio osteointegrado en la cortical del hueso tem-
poral, al que se le incorpora un audífono que le transmite la señal acústica en forma de vibra-
ción. La transmisión al oído interno se realiza vía ósea, pudiendo estimular de manera bilateral
ambas cócleas.
INDICACIONES
Indicaciones audiométricas:
- Hipoacusias conductivas o mixtas con umbrales de vía ósea no superiores a 60dB
Indicaciones clínicas:
1. Secuelas de otitis medias crónicas simples o colesteatomatosas: en los pacientes que presen-
tan secuelas de otitis media crónica o con cirugías radicales o que no pueden utilizar audífono
2. Intolerancia al empleo de los moldes de los audífonos por otitis externas crónicas o recidi-
vantes.
3. Malformaciones: asociadas a reconstrucciones con epítesis. Es el caso de los pacientes con
atresias, microsomías, síndrome de Treacher Collins y Goldenhaar. En los pacientes con Trea-
cher Collins, la colocación bilateral de epítesis junto con el BAHA es lo más adecuado, por lo
menos hasta alcanzar la edad para el planteamiento de la reconstrucción de los pabellones.
4. Cofosis unilateral: Esta situación puede observarse como resultado de hipoacusias unilatera-
les de origen súbito, traumático, tumores de ángulo pontocerebeloso, etc. Si bien estos implantes
no son capaces de restaurar cada una de las ventajas que facilita la biauralidad, sí otorgan la
capacidad de capturar la mejor señal en función a la procedencia del sonido en un ambiente de
competencia con ruido ambiental, evitando a la vez el efecto de sombra que genera la cabeza
sobre el oído sano.
CONTRAINDICACIONES
Las mencionadas para las epítesis.
-CIRUGÍA
Al igual que en el caso de las epítesis, en el caso de los adultos, se puede realizar bajo anestesia
local y normalmente requiere una sola intervención.
Si bien podemos encontrar variantes quirúrgicas según distintos autores, a continuación se ex-
pone una posibilidad llevando a cabo los siguientes pasos:
1. Elección del lugar de implantación: Se toma como referencia la parte superior del CAE, a
una distancia que no interfiera con la patilla de las gafas ni con la oreja en relación a la posición
final del procesador del BAHA.
2. Se dibuja una incisión semicircular con pedículo anterior, se desinfecta y se infiltra con
anestésico más vasoconstrictor. (Fig.3)
3. Se realiza la incisión que incluye todos los planos cutáneos y se levanta el colgajo traccio-
nándolo con sutura de Seda.
4. En el centro del colgajo circular, con una aguja, se señala el lugar definitivo donde quedará
instalado el pedestal. En torno a ella se reseca el tejido celular subcutáneo hasta alcanzar la epi-
dermis, con la intención de eliminar los folículos pilosos.
5. Se rebaja un pequeño escalón para evitar la necrosis por presión circundante
6. Se reseca una circunferencia de periostio de 1cm de diámetro en torno al punto de anclaje
del implante.
7. Perforación de la cortical con fresa e irrigación continua hasta alcanzar una profundidad de
3 o 4mm dependiendo de si se trata de un niño o un adulto o del espesor de la cortical. (Fig. 4)
8. Avellanado a baja velocidad con abundante irrigación para evitar el calentamiento óseo
9. Colocación del implante (Fig. 5) atornillándolo al lugar preparado a una velocidad determi-
nada por la casa comercial.
10. Sutura de la piel y perforación circular de la piel con un punch (Fig.6)
11. Tapa de cicatrización y gasa impregnada en antibiótico con neomicina y nistatina alrededor.
(Fig. 7)
-CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Se debe realizar profilaxis antibiótica durante la cirugía y en los días consecutivos. A los 7-10
días se retiran los puntos y se cambia la gasa. Se realizan limpiezas del pedestal periódicas para
evitar la infección y se esperan 3 meses hasta la colocación del audioprocesador, una vez com-
pletada la osteointegración.
COMPLICACIONES
Durante la cirugía:
-Perforación del colgajo al reducir su espesor, que se soluciona suturando la piel
-Perforación de la duramadre, en cuyo caso la colocación del tornillo sellará la apertura y deberá
administrarse profilaxis antibiótica con CEFTRIAXONA
-Hemorragia por lesión de venas perforantes o emisaria mastoidea, que se sellará con cera de
hueso
-Carbonización del hueso que impide la osteointegración. Esta complicación debe evitarse con
una adecuada irrigación durante el fresado. En éste y en el anterior caso existe la posibilidad de
optar por un nuevo lugar de implantación.
Período postquirúrgico:
-Necrosis del colgajo, para lo cual deben realizarse curas constantes para lograr una reepiteliza-
ción por segunda intención
-Infección, que se solventa con curas locales y la aplicación de una pomada antibiótica acompa-
ñad de antibioterapia oral.
-Pérdida de la osteointegración del pedestal. Causas:
-por la precocidad en la colocación del procesador
-por traumatismo sobre el pedestal
-por infección de la piel de alrededor del pedestal
-por mala técnica quirúrgica: fresado excesivo, osteonecrosis por falta de irrigación durante el
fresado, inadecuada colocación del pedestal, sangrado profuso del punto de osteointegración.
RESULTADOS
Haciendo una comparación con los audífonos, se ha observado un gran beneficio al apreciar una
importante reducción de las otorreas al evitar que la oclusión permanente del molde del audífo-
no. A lo largo de los años, se ha observado que se consiguen mejores resultados en la audiome-
tría vocal con los sistemas de osteointegración, característica importante a la hora de indicar la
colocación del BAHA.
En un seguimiento realizado a 27 pacientes usuarios de un BAHA durante 9 años, se observó
que todos continuaban usándolo todos los días de la semana, notaban ganancia en la compren-
sión de la palabra en silencio, no existía disconfort con respecto al ruido y las infecciones óticas
habían mejorado notablemente. Sin embargo, la comprensión de la palabra en ruido era pobre,
muy probablemente en relación al hecho de que la implantación había sido unilateral. En los
resultados audiométricos en general se apreciaba estabilidad en los umbrales de vía aérea (con
corrección por edad).
2. IMPLANTES DE OÍDO EXTERNO
INTRODUCCIÓN
Son dispositivos semi-implantables que no ocluyen el conducto auditivo externo (CAE)
y que están compuestos por dos elementos: un tubo de titanio de longitud variable y que
se implanta entre la región retroauricular y la entrada del CAE, y por un audífono que el
paciente puede conectar o desconectar al tubo de titanio. (Fig. 8)
Los implantes de oído externo son una alternativa al empleo de audífonos con sistemas
abiertos (open-fit) en hipoacusias con buenos niveles de audición en tonos graves y me-
dios, y con caídas en frecuencias agudas.
INDICACIONES
Utilizaremos este tipo de implante en pacientes con hipoacusia neurosensorial situada
en las frecuencias agudas con buena conservación de las frecuencias medias y graves.
Estos implantes tienen una ganancia máxima en las frecuencias situadas entre los 2000
y 6000Hz
De este modo, al evitar ocluir el CAE se consigue disminuir los efectos de retroalimen-
tación (aunque no es 100% eficaz) y las distorsiones permitiendo una ganancia adecua-
da, que nos lleva a mejorar la calidad de la audición del paciente. Desde un punto de
vista estético, también suponen una mejora respecto a los audífonos.
Estos implantes están contraindicados en pacientes con un CAE muy estrecho, en caso
de otorreas crónicas, uso de protectores acústicos por el paciente, hipoacusias fluctuan-
tes, enfermedades de la piel de la zona a implantar y pacientes con ambientes de trabajo
muy contaminados.
Esta tipo de prótesis exige un cuidado diario para su mantenimiento (limpiar el tubo de
titanio con un cepillo) y evitar la entrada de agua en el CAE. Así se logrará evitar com-
plicaciones locales.
La cirugía se realiza bajo anestesia local. Una vez desinfectada la zona a implantar con
antiséptico, se infiltran la zona retroauricular y la pared posterior del CAE (con lidocaí-
na al 2%). Se realiza una pequeña incisión a nivel retroauricular de unos 5mm a la altu-
10
ra del CAE. Se atraviesa mediante un punzón que se monta sobre el tubo de titanio, cir-
cunstancia que permite su simultánea colocación. La longitud del tubo de titanio depen-
derá de la anatomía del paciente. Después se extrae el punzón y se enrosca una pieza-
tope (plato interno) en el extremo del tubo de titanio correspondiente al CAE (Fig. 9).
El audífono se colocará en el extremo de la zona retroauricular a las 4-6 semanas de la

cirugía; de este modo evitamos cualquier movilización de la pieza de titanio antes de
tiempo. El paciente podrá conectar y desconectar el audífono en cualquier momento
Actualmente previa implantación se propone un periodo de prueba con una prótesis au-
ditiva similar al implante. El paciente la lleva durante 3-4 horas en el entorno del hospi-
tal y se realizan una serie de test audiométricos con y sin el simulador. La decisión de
implantar se realiza en base los resultados de los tests y la apreciación subjetiva del pa-
ciente. Debemos comentar que es un proceso del todo reversible.
En este procedimiento las complicaciones más frecuentes son de tipo local. La más
habitual es la aparición de granulomas en la región de la incisión o del CAE. Éstos se
controlan con la aplicación tópica de desinfectantes y antiinflamatorios. Ocasionalmente
puede ser preciso el uso de antibióticos sistémicos o tópicos
RESULTADOS
En la literatura encontramos pocos estudios publicados sobre este tipo de implantes,
P.Garin et al presentan resultados de 10 pacientes, los cuales están satisfechos con el
grado de audición que les proporciona el implante, utilizaban diariamente la prótesis du-
rante todo el día y presentaban una gran mejoría en cuanto a la inteligibilidad de la pa-
labra con y sin ruido. Únicamente retiraron una prótesis por granuloma resistente al tra-
tamiento médico.
11
Estos mismos autores presentan un nuevo estudio de 25 pacientes de los cuales 23 es-
tán satisfechos con el rendimiento de la prótesis, con una mejoría auditiva en el UTM
en las frecuencias de 1, 2, 4 y 8 kHz y con un incremento del 15% en el umbral de inte-
ligibilidad. Recomiendan la implantación bilateral, que no han realizado por el coste
económico.
3.IMPLANTES ACTIVOS DE OÍDO MEDIO

INTRODUCCIÓN
Se estima que en un 20% de las hipoacusias está indicada la adaptación de audífonos.
Sin embargo el grado de satisfacción alcanzado por los pacientes después de una correc-
ta adaptación no siempre es el deseado. Podríamos establecer que las causas para el no
empleo de los audífonos convencionales se relacionan con la incomodidad de la adapta-
ción, una ganancia funcional limitada, la presencia de retroalimentación acústica, dis-
torsión sonora y factores cosméticos.
Por lo tanto debemos preguntarnos si existen alternativas terapéuticas para estos pa-
cientes que no se encuentran satisfechos con lo ofrecido por los audífonos convenciona-
les. Es aquí donde es posible analizar el beneficio que estos implantes nos pueden ofre-
cer.
Los implantes de oído medio se definen como un dispositivo que usa la energía vibrátil
para conducirla directamente al componente vibratorio del oído humano o de la cóclea,
sin ocluir ni bloquear el sonido que viaja a través de la membrana timpánica y del CAE.
Estos dispositivos presentan una serie de ventajas respecto de los audífonos convencio-
nales:
- evitan los problemas de retroalimentación, distorsión o de feedback, por elevada
que sea la intensidad de estimulación, debido a que el estímulo mecánico es directo
sobre la cadena de huesecillos consiguiendo así una transmisión mucho más eficaz
en la interfase aire-líquido, con menos distorsión y con la mínima energía hacia el
CAE, que queda disimulada por el ruido ambiente.
- proporcionan una audición más natural y generan una mayor discriminación en am-
biente ruidoso al acoplarse directamente sobre la cadena timpanoosicular.
- anulan las molestias o contraindicaciones que plantean las enfermedades del CAE,
al no ocuparlo, evitando los efectos de oclusión ya que la transmisión no se encuen-
tra en un canal cerrado.
- un buen número de pacientes, especialmente mujeres, dicen que son sistemas estéti-
camente más aceptables, en especial cuando se trata de sistemas totalmente implan-
tables.
Por el contrario también presentan inconvenientes:

- precisan para su colocación de un procedimiento quirúrgico, la mayor parte de las
veces bajo anestesia general con material específico para cada tipo de implante.
- su implantación plantea potenciales riesgos de daño para la cadena de huesecillos o
del oído interno.
- en caso de fallo técnico de los componentes implantados se hace necesaria una re-
intervención quirúrgica para la sustitución del implante.
- algunos dispositivos limitan la práctica de resonancia magnética ya que se debe evi-
tar campos magnéticos externos para no interferir en el sistema; la aplicación de te-
rapia electroconvulsiva y radioterapia sobre la región craneal.
La indicación de estos implantes se plantea en aquellas hipoacusias neurosensoriales de
grado medio o severo que cursan sin alteraciones anatómicas y funcionales del oído
medio. Recientemente también han comenzado a indicarse en hipoacusias conductivas o
12
mixtas, aplicando los transductores a restos de la cadena osicular o a nivel de las venta-
nas oval y redonda.
BASES FUNCIONALES
El sonido alcanza el oído interno por vía ósea (a través del hueso craneal) y por vía aé-
rea (a través del CAE y la cadena timpanoosicular). La vía aérea es más eficiente gra-
cias a los mecanismos de amplificación de energía sonora desde el CAE hasta el oído
interno salvando así las diferencias de impedancia entre el aire y el líquido del oído in-
terno. El funcionamiento de estos implantes se basa en la aplicación directa de la ener-
gía mecánica que generan a las estructuras vibrátiles de la vía aérea de un oído. De esta
forma la energía se transmite más eficientemente y con menor distorsión. Este meca-
nismo de actuación permite ampliar los movimientos de la cadena osicular alcanzando
así un acceso más directo al oído interno y evitando fenómenos de distorsión, que se
producen por la estimulación acústica aplicada en el CAE después de la amplificación
generada por los audífonos convencionales. En su indicación para hipoacusias conduc-
tivas o mixtas la vibración liberada alcanzará directamente el oído interno a través de la
ventana oval o redonda.
La ganancia producida por un dispositivo auditivo viene definida por la diferencia exis-
tente entre la intensidad de entrada y la de salida de la señal procesada. La mayor parte
de estos implantes no pueden generar intensidades de salida superiores a 115dB SPL,
en la región de frecuencias conversacionales, lo que permite cubrir el tratamiento de
hipoacusias de grado medio o severo. El rango de frecuencias sobre el que actúan com-
prende desde los 400Hz a los 10000Hz, alcanzando su máxima eficacia en la zona con-
versacional.
INDICACIONES
HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES
La indicación básica son las hipoacusias moderadas-severas de tipo neurosensorial que
cursan sin alteraciones anatómicas y funcionales del oído medio. La existencia de una
patología oclusiva o infectivo-inflamatoria en el CAE no supone una contraindicación
para su colocación, al contrario los hace estar especialmente indicados en la paliación
de la hipoacusia neurosensorial.
Siguiendo las recomendaciones del “International consensus on middle ear implants”,
celebrado en Valencia en el año 2004, se considera apropiado indicarlos si el paciente
no se beneficia de una prótesis auditiva de estimulación acústica aérea.
Los requisitos para indicar estos dispositivos son los siguientes:
- Tener más de 18 años de edad.
- Hipoacusia neurosensorial bilateral, con umbrales de conducción aérea en el rango
de una pérdida de grado moderado a severo.
- El umbral diferencial aéreo-óseo en las frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 Hz
no debe ser superior a 10dB, en dos o más de estas frecuencias
- Discriminación del lenguaje superior al 50% empleando listas de palabras bisilábi-
cas.
- Funcionamiento y anatomía normal del oído medio.
- Ausencia de cirugías previas sobre el oído medio.
- No evidencia de alteraciones retrococleares en la vía auditiva.
- Insatisfacción comprobada en el uso de audífonos, al menos durante seis meses en
el oído a implantar.
13
- Dado que estos implantes no provocan ninguna oclusión del CAE, su indicación
debe ser considerada en aquellos casos que cursan con una patología crónica del oí-
do externo como en las otitis externas crónicas.
- Expectativas realistas y ausencia de alteraciones vestibulares.
Como se ha reseñado, estos implantes activos de oído medio están indicados en hipoacusias
neurosensoriales de grado moderado a severo. No obstante, los criterios audiométricos pueden
presentar determinadas variaciones para cada dispositivo en particular.
HIPOACUSIAS CONDUCTIVAS Y MIXTAS

Actualmente es viable la utilización de estos implantes en pacientes con hipoacusias
conductivas y mixtas con antecedentes de cirugías de oído medio, ya sean estapedecto-
mías, osiculoplastias o técnicas abiertas o cerradas de mastoidectomía. Así mismo, pue-
den ser indicados en casos de malformaciones congénitas de oído externo-medio. En es-
tas situaciones los transductores se podrán colocar directamente sobre la ventana oval o
redonda, o ancladas a los restos osiculares existentes.
Si bien los criterios audiométricos están en fase de delimitación, se han apreciado resul-
tados satisfactorios con umbrales de vía ósea situados entre 50-60 dB en la gama de fre-
cuencias conversacionales.
CLASIFICACIÓN (Fig. 10)
1)SISTEMAS PIEZOELÉCTRICOS
Los sistemas piezoeléctricos utilizan las propiedades de los materiales piezoeléctricos.
Al dejar pasar una corriente eléctrica a través de ellos, resulta una deformación de la
materia, la cual genera un movimiento o estímulo mecánico que al aplicarlo sobre la ca-
dena osicular es capaz de estimular el oído interno. Pueden ser monomorfos o bimorfos,
los primeros utilizan la contracción y expansión para provocar un desplazamiento, en
cambio los segundos utilizan dos piezas de material piezoeléctrico puestas una junto a
la otra con los polos opuestos, lo que provoca la unión de la estructura y un desplaza-
miento lateral ante un estímulo eléctrico.
El primer sistema piezoeléctrico se desarrolló en 1983 en Japón por Suzuki y Yana-
gihara . Desde entonces han aparecido una serie de sistemas que no han conseguido una
continuada incorporación al mercado ya sea por falta de la oportuna aprobación sanita-
ria o por suspensión de la manufacturación del producto. Por lo que su uso se limita úni-
camente a estudios controlados y protocolizados bajo un estricto control. Por lo que úni-
14
camente vamos a citarlos: Sistema TICA, sistema ENVOY, Sistema de SUZUKI-

YANGIHARA, sistema de WELLING y sistema de DUMON.
2) SISTEMAS ELECTROMAGNÉTICOS Y ELECTROMECÁNICOS

Los sistemas electromagnéticos utilizan un imán y una bobina inductora. El imán se
aproxima a la cadena osicular, a la membrana timpánica o al oído interno (ventanas oval
y redonda). Se genera un campo magnético cuando la bobina se activa a partir de una
señal, correspondiente a una entrada acústica recogida por el micrófono. Este campo
magnético provoca que el imán vibre y al estar éste en contacto directo con la cadena
timpanoosicular, provoca el movimiento de los líquidos cocleares. Como la fuerza que
se genera es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia entre la bobina y el
imán (al doblar la distancia entre el imán y la bobina se produce una salida de un cuarto
de fuerza), debemos por este motivo mantener estos dos componentes lo más próximos
el uno del otro y conseguir así un sistema más eficiente.
Los electromecánicos son una variación de los electromagnéticos. Tratan de evitar ese
distanciamiento entre el imán y la bobina, que puede ser debido a las variaciones ana-
tómicas que no siempre permiten una cercanía entre los dos componentes. En estos sis-
temas se unen la bobina y el imán para tener un mejor control de las fluctuaciones ener-
géticas. La energía mecánica se transmite por una conexión directa del transductor
electromecánico a la cadena osicular.
VIBRANT SOUND BRIDGE (VSB)

INTRODUCCIÓN
Desarrollado en San José, California en 1994 por Geoffrey Ball. Es un sistema electro-
mecánico en el que el imán que origina la vibración queda suspendido en el aire me-
diante un soporte mecánico de titanio que rodea la apófisis larga del yunque y transmite
la vibración a la cadena osicular. Actualmente este sistema también está siendo aplicado
directamente sobre las ventanas oval y redonda.
El Vibrant Soundbridge se compone de una parte interna y una externa. La externa, lla-
mada audio procesador, se lleva oculta bajo el pelo y se posiciona en su sitio con un
imán. Contiene un micrófono, las pilas y la electrónica. El audio procesador convierte
los sonidos ambientales en señales que son transmitidas a la bobina interna implantada
del Soundbridge. La parte implantada (VORP) consiste en una bobina interna, un imán,
un cable conductor y el Floating Mass Transducer (FMT). La señal del audio procesa-
dor se transmite a través de la piel a la bobina interna que la envía a su vez por el cable
conductor hasta el FMT. Éste está unido al yunque, o sobre las ventanas oval o redonda,
y convierte la señal en vibraciones que de forma amplificada llegan al oído interno.
Actualmente los criterios que limitan el uso del VSB a pacientes con un oído medio
normal, se han extendido para incluir pacientes con defectos de la cadena osicular.
La operación se realiza bajo anestesia general con una duración aproximada de unos 90
minutos. Se prepara el área quirúrgica con rasurado y enjabonado del cuero cabelludo
alrededor del pabellón auricular. Se infiltra la incisión con vasoconstrictor unos minutos
antes de realizar la incisión para facilitar la hemostasia. Se realiza una incisión retroau-
ricular con una pequeña prolongación posterosuperior que permite un buen acceso mas-
toideo. Una prótesis de silicona del VORP se usa para simular la posición final del mis-
15
mo. Suele ser unos 2-3cm. por detrás de la incisión retorauricular por debajo de la línea
temporal en la región mastoidea.
Se realiza una mastoidectomía simple, después una timpanotomía posterior para intro-
ducir a través de la misma el FMT, ya sea para su colocación en el yunque o en la ven-
tana redonda.
El cable conductor que está unido al FMT, está unido al procesador interno que previa-
mente es colocado y fijado en un lecho óseo labrado en la zona mastoidea-temporal
(Fig.11). El audio procesador externo se coloca en una posición posterior al pabellón
auricular y es sostenido mediante la atracción magnética proporcionada por un juego de
imanes.
Fig. 11 Posición final de la bovina fijada sobre lecho de hueso

labrado
El momento clave quirúrgico es la colocación del transductor de masa flotante (FMT),

sostenido por una abrazadera de titanio a la rama larga del yunque (Fig. 12) o colocado
directamente sobre la ventana oval o redonda (Fig. 13).
Fig.12 Vibrant Soundbridge. FMT con

su abrazadera para su fijación al yunque
16
Fig. 13 Colocación del FMT sobre la ventana redonda
RESULTADOS
Actualmente en la literatura hay varios estudios sobre los resultados con VSB. Destaca
el de O. Sterkers et al donde analiza el grado de beneficio y satisfacción de los 125 pri-
meros pacientes implantados en Francia. Concluyen que la cirugía del VSB es un pro-
cedimiento seguro y rutinario en la cirugía de oído, la discriminación en silencio para
estos pacientes aumenta comparada con la preoperatoria sin ayuda auditiva protésica,
según datos subjetivos obtenidos de los pacientes con dos encuestas, una estandarizada (
Glasgow Benefit Inventory) y otra no, recogen que más del 80% están satisfechos y ob-
tienen beneficios del VSB.
Otro estudio reciente realizado por N.Schmuziger et al. Donde se analiza la implanta-
ción con VSB de 20 pacientes y en dos de ellos la implantación del otro oído en un se-
gundo tiempo. La mayoría de los pacientes referían estar satisfechos con el VSB
(13/20). Obtuvieron peores audiciones residuales comparando con los audiogramas pre-
operatorios (8dB en las frecuencias 0,5-4 kHz) con tres pacientes con alteración en el
gusto (afectación cuerda del tímpano) y otros tres fueron revisados quirúrgicamente.
Concluyen que la satisfacción no es superior a los audífonos convencionales y debido a
la afectación de la audición residual y la necesidad de una cirugía, recomiendan la im-
plantación en pacientes con efectos adversos relevantes del uso de audífonos (otitis ex-
terna crónica severa).
Colleti et al.analizan en su estudio el tratamiento con VSB de hipoacusias mixtas seve-
ras colocando el FMT directamente sobre la ventana redonda. Se trataba de pacientes
con cirugías previas sobre la cadena osicular (6 pacientes) y un séptimo sin buenos re-
sultados tras previa colocación sobre el yunque. Obtuvieron una mejoría auditiva en los
7 casos, lo que nos lleva a pensar en que es una opción viable en este tipo de pacientes,
en los cuales, las osiculoplastias no han tenido éxito.
Por lo tanto debemos seguir las indicaciones previamente mencionadas que se estable-
cieron en Valencia “International consensus on middle ear implants” en cuanto a la im-
plantación de estos dispositivos activos del oído medio.
17
MET
INTRODUCCIÓN
En su versión semiimplantable, es un sistema electromecánico que se compone de un sistema
digital multicanal externo que procesa la señal acústica y la transforma en una señal electro-
magnética. Dicha porción externa se comunica con otra interna que convierte el estímulo elec-
tromagnético en mecánico mediante un soporte que se apoya en el cuerpo del yunque.
Dentro del sistema MET, cabe destacar un dispositivo totalmente implantable. Consta de un
componente interno (el implante), el sistema de programación, el cargador y el mando a distan-
cia. El implante, a su vez, está compuesto de 4 partes: una cápsula que aloja el sistema electró-
nico, el micrófono, el transductor de oído medio y la batería. Ésta tiene una vida media de 12
años y una necesidad de recarga de 90 minutos al día. Este sistema todavía se encuentra en fase
de estudio clínico. (Fig.14)
Los candidatos para este implante son pacientes con una hipoacusia neurosensorial mo-
derada-severa cuyos umbrales de conducción ósea y aérea no sobrepasen la zona
18
Presenta diferencias con respecto a la cirugía del VSB, no sólo por la forma de estabilizar el
implante, sino también en la incisión, abordaje y posicionamiento de los elementos.
1. La incisión se extiende muy anteriormente, ya que resulta necesaria para una adecuada vi-
sualización de la cadena osicular.
2. Deben tenerse en cuenta las siguientes referencias anatómicas: la posición de la cabeza del
yunque que se sitúa a las 12 en una línea tangencial desde la pared anterior del CAE.
3. Se realiza una mastoidectomía con los siguientes límites: el anterior corresponde a la cabeza
del yunque que debe exponerse, el superior será la línea temporal, el profundo será de unos
20mm y la amplitud será de unos 10mm.
4. Se colocan los soportes y las guías y se crean 2 ventanas de trabajo, una de observación y
otra para la colocación del transductor
5. Con una guía del láser de contacto (KTP o argón) se realiza un pequeño agujero en la cabe-
za del yunque
6. Se prepara el lecho para el receptor en la mastoides mediante un molde de silastic
7. Se coloca el transductor con el soporte específico ayudados por un destornillador (la forma
final transductor puede diseñarse intraoperatoriamente en función de las necesidades. Se es-
coge la guía del transductor para unirlo apropiadamente a la zona anatómica donde se preci-
se: yunque, ventana redonda o ventana oval)
8. Se une el transductor al procesador y se fija mediante puntos de sutura a la mastoides tras
realizar 2 pequeños puentes óseos.
19
Palabras claves: epitesis, protesis osteointegradas, implantes oído externo, implantes activos
oído medio
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I. OÍDO
CAPÍTULO 22
TRAUMATISMOS DEL OÍDO. HERIDAS.
CONMOCIÓN LABERÍNTICA. FRACTURAS DEL
HUESO TEMPORAL. SECUELAS
Laura Pérez Delgado

Silvia Herrera Tolosana
Jesús José Fraile Rodrigo
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
TRAUMATISMOS DEL OÍDO
Traumatismos del oído externo
Las lesiones traumáticas sobre el oído externo afectan habitualmente al pabellón auricular,
por su localización expuesta, pudiendo interesar también a las paredes del C.A.E. y extenderse al
tímpano. La etiología es diversa siendo causa de traumatismo agentes mecánicos, químicos o
físicos.
• Heridas y laceraciones
Se producen por la acción mecánica sobre el pabellón auricular, pudiendo ser de tipo inciso
con lesión de piel, partes blandas y esqueleto cartilaginoso, con pérdida de sustancia e incluso
arrancamiento de la totalidad de la oreja.
Tratamiento: El tratamiento es como el de cualquier herida pero extremando las medidas

asépticas; control de la hemorragia, lavado con un antiséptico, limpieza quirúrgica eliminando
los fragmentos de piel y cartílago desvitalizados y sutura cuidadosa de la herida. Se deben
administrar antibióticos siempre como profilaxis de la aparición de pericondritis. En caso de
heridas por mordedura no se debe olvidar la actualización de la vacuna antitetánica. En los
casos de amputación, el fragmento amputado debe ser transportado en hielo y si el tiempo
transcurrido no excede a las dos horas se puede intentar la reimplantación, no pudiendo ser
demasiado optimistas en estos casos.
• Otohematoma
Concepto y fisiopatología: El otohematoma se define como el acúmulo de sangre que se

interpone en el espacio virtual que existe entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su
pericondrio. Aparece como consecuencia de un traumatismo tangencial al pabellón auricular
que no llega a desgarrar la piel, siendo también típico que aparezcan tras golpes discretos pero
continuados en esa misma zona.
Capítulo 22 Traumatismos del oído. Heridas. Conmoción laberíntica. Fracturas del hueso temporal. Secuelas
Tratamiento: No se ha llegado a un consenso entre diferentes estudios sobre cual es la

actuación más correcta en cada momento concreto, aunque sí que se recomienda el tratamiento,
sea cual sea, frente a la mera observación, con unas cuidadosas medidas de asepsia. Si el
hematoma es reciente y de pequeña cuantía se extrae mediante punción aspiración; si es un
gran otohematoma, de más larga evolución o la punción aspiración ha fracasado se prefiere el
drenaje quirúrgico: se drena a través de incisiones en la parte más declive del hematoma, a lo
largo del reborde interno del helix, levantando la piel para extraer los coágulos y esfácelos y
colocando unos pequeños drenajes de Penrose que se mantendrán unas cuarenta y ocho horas.
Se aconseja en todos los casos la colocación de un vendaje moderadamente compresivo que se
adapte a la superficie del pabellón. La profilaxis antibiótica es imprescindible para prevenir una
posible infección y debe cubrir pseudomonas.
Complicaciones: Una de las posibles secuelas es la recidiva del hematoma, que es

relativamente frecuente sobre todo si ya ha padecido alguna vez otohematoma. La asepsia en el
tratamiento ha de ser escrupulosa pues el otohematoma se sobreinfecta fácilmente llevando a
una pericondritis que puede provocar una deformidad estética del pabellón (oreja en coliflor).
• Quemaduras y congelaciones
Las orejas junto con la nariz y los dedos son las partes del cuerpo más expuestas a
congelación. Su tratamiento: consiste en el calentamiento progresivo con aplicación de
compresas a 30-45º C. durante 15 minutos y con colocación de un vendaje suave con pomada
antibiótica y analgésicos. En las de tercer grado es necesaria la cirugía plástica para la
reconstrucción.
Las quemaduras del pabellón auricular se suelen asociar a quemaduras más extensas. En
los casos leves se tratan con cremas grasas y vendaje con un tul graso junto con antibióticos
profilácticos. Las de tercer grado con zonas necróticas precisan desbridamiento quirúrgico y
reconstrucción plástica.
• Heridas en C.A.E.
Etiología: Se producen por manipulaciones en el C.A.E. con diferentes objetos o por la

introducción de cuerpos extraños.
Tratamiento: Si existe cuerpo extraño se procederá a su extracción, la mayoría de las

ocasiones la mejor opción es extraerlos con irrigación de agua a 36º C. Las erosiones pequeñas
se trataran con gotas de antiséptico 3 ó 4 días, las lesiones más extensas obligan a descartar
afectación del oído medio, además dar una buena cobertura antibiótica y colocación de un
cilindro de gasa con pomada antibiótica que prevenga las posibles estenosis cicatriciales del
C.A.E.
Existen otro tipo de lesiones traumáticas del C.A.E. que se producen de forma indirecta por
impactación del cóndilo de la mandibula o fracturas de la base del cráneo.
Traumatismos del oido medio
• Perforación traumática de la membrana timpánica
Etiología: Las causa más frecuente de las lesiones traumáticas de tímpano son las
manipulaciones. En las personas que sufren por distintos motivos prurito del CAE, es frecuente
el hábito de hurgar en los oídos con bastoncillos, etc...lo que puede provocar lesiones que
suelen afectar sólo a la membrana timpánica. También las lesiones iatrogénas son comunes
estando casi siempre relacionadas con la extracción de cerumen con agua a presión. Otras
causas son la entrada casual o profesional de cuerpos extraños sólidos, blast auricular,
barotrauma y fracturas longitudinales del hueso temporal.
Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse como exclusivamente

timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno. Puede provocarse desde una
simple inflamación timpánica hasta roturas más o menos importantes afectando generalmente a
la pars tensa. Un tímpano debilitado por enfermedades previas y lesionado en su capa fibrosa
es más débil ante el trauma.
Clínica: Inmediatamente tras el traumatismo aparece dolor, casi siempre muy intenso pero
no persistente seguido de otorragia escasa. Se acompaña de sensación de taponamiento e
hipoacusia. En algunos casos aparecen acúfenos y vértigo agudo debido a la movilización de la
cadena o al tipo de trauma.
A la exploración la perforación puede ser puntiforme (traumatismo directo), con bordes

irregulares y angulosos (blast), o bien grandes perforaciones con pérdida de sustancia
considerable. Es frecuente que en las primeras 48 horas se retraiga aumentando de tamaño.
Audiometría: hipoacusia de transmisión variable afectando fundamentalmente a

frecuencias graves.
El pronóstico suele ser bueno si ocurre en membranas sanas. El 90% curan

espontáneamente y el 10% requieren cirugía. La capacidad de cicatrización se relaciona
sobretodo con el tamaño de la perforación, así si ésta es mayor del 30% de la superficie o se
afecta el annulus el pronóstico empeora. También dificulta la cicatrización la infección con
otorrea secundaria y la edad avanzada del paciente.
Tratamiento: Siempre limpieza de CAE bajo visión microscópica de todo material

contaminante, coágulos y tejido desvitalizado.
Se deben aconsejar cuidados higiénicos otológicos: impedir entrada de agua o de otros

contaminantes, no sonarse con fuerza ni contener el estornudo, no ocluir el CAE con tapones o
algodón.
Aunque existe controversia, la mayoría de estudios recientes defienden que las

perforaciones pequeñas no requieren más tratamiento ya que las gotas antibióticas pueden
servir para la introducción de microorganismos y no es necesaria la antibioterapia por vía
general si no hay signos de infección. El tiempo de cierre depende del tamaño siendo más
rápido en las posteroinferiores a causa del flujo migratorio epitelial.
En las perforaciones grandes sólo cuando los bordes de la perforación aparecen invertidos
o evertidos puede realizarse, con anestesia local y adecuadas condiciones de asepsia, una
manipulación de los mismos bajo visión microscópica para afrontarlos, ya que en lesiones de
bordes irregulares es más probable que la perforación no cierre espontáneamente. En estas
perforaciones se ha propuesto la colocación de una lámina de gelfoam o espongostan
reabsorbible para que actúe favoreciendo la regeneración.
Según estudios recientes el ácido hialurónico y el factor de crecimiento epidérmico

aceleran el cierre de estas perforaciones en animales de experimentación, aunque no se han
encontrado diferencias estadísticamente significativas con el grupo control.
La perforación se ha de examinar a las tres semanas que es el tiempo medio de cierre. Se

considera secuela cuando no se ha cerrado a las doce semanas, si bien todavía existen
posibilidades de cierre hasta los dos o tres meses. Se aconseja esperar un plazo de tres a seis
meses antes de decidir una miringoplastia reparadora.
• Baropatias
Las variaciones de presión ambiental determinan una serie de cambios físicos en el

organismo que se conocen en su conjunto como disbarismos o barotraumatismos.
El oído es un órgano, que al estar constituido por una cavidad no compresible con un
orificio-tubo de drenaje colapsable, es muy sensible a los cambios de presión y por tanto muy
susceptible a esta patología.
Diferenciamos varios tipos de otopatías disbáricas atendiendo al tiempo que tardan en

producirse los cambios de presión:
o BLAST AURICULAR:
Definición y etiología: Bajo este nombre se pueden incluir todas aquellas lesiones
traumáticas sobre el oído medio producidas por cambios súbitos de presión que la
trompa no es capaz de compensar. Sus posibles etiologías van desde el estallido de
materiales explosivos hasta una bofetada , pasando por impactos de objetos ( bolas de
nieve, balones,...) y ascensos o descensos muy rápidos en viajes aéreos...
Clínica: Como consecuencia se pueden producir perforaciones timpánicas, que pueden ser
observadas bajo visión microscópica tras limpieza de CAE y aspiración de restos
hemáticos. Las perforaciones pueden ser múltiples y suelen tener bordes irregulares
esfacelados. El 42% de las perforaciones inciden en el cuadrante anteroinferior y el
17% en el posteroinferior, en ningún caso afectan a la pars flácida.
La cadena de huesecillos puede lesionarse en todas sus articulaciones y componentes,

pero el punto más débil es la articulación incudoestapedial.
La mucosa de oído medio suele presentarse edematosa y congestiva con hemorragias

en ocasiones.
También puede ocurrir que no se perfore el tímpano, generándose entonces un

hematoma en las cavidades del oído medio además de una inflamación en la mucosa
del oído medio.
La variación de presión u onda expansiva, tras recorrer oído medio puede lesionar el
oído interno, por acción mecánica de la onda sobre las ventanas oval y redonda,
generando importantes alteraciones en el laberinto membranoso acompañadas de
hipoacusias perceptivas instantáneas , vértigo, acúfenos o reflejo de fístula laberíntica.
La clínica se caracteriza por una otalgia tras un cambio de presión brusco acompañada
tras unas horas de otorragia escasa, hipoacusia, acúfenos e incluso vértigo. La
audiometría muestra generalmente una hipoacusia de transmisión aunque podría ser
neurosensorial si el oído interno se encontrara afectado.
Las lesiones producidas por explosión de material explosivo merecen una mención
especial: cuando el estallido se produce durante más de 1.5 milisegundos hablamos de
explosión; si la duración es inferior a 1.5 milisegundos se denomina detonación. Esta
diferenciación es esencial ya que la acción traumatizante de la onda expansiva sobre el
oído depende de este detalle.
Las explosiones presentan una mayor acción mecánica sobre estructuras del oído
medio y prácticamente nula sobre el oído interno. Por el contrario las detonaciones
apenas afectan al oído medio pero sí al oído interno.
Tratamiento: Las perforaciones por blast timpánico normalmente se reparan

espontáneamente. La capacidad de cicatrización espontánea depende del tamaño de la
perforación inicial y del tiempo transcurrido. Nuestra actuación debe tener como
objetivo prevenir las sobreinfecciones y favorecer la cicatrización. Conlleva la
limpieza aséptica de C.A.E., antibioterapia corta si existen lesiones cartilaginosas,
paracentesis en caso de blast con tímpano cerrado en los que el hemotímpano no se
reabsorbe en dos o tres semanas. En algunas perforaciones moderadas se puede ayudar
al cierre espontáneo mediante la eversión de los bordes de la perforación con anestesia
local y colocación de lámina de espongostan reabsorbible. Si en un plazo de tres meses
no ha habido cierre espontáneo se puede proceder al cierre quirúrgico mediante
timpanoplastia.
o BAROTRAUMA O AEROOTITIS
Definición y fisiopatología: Se trata de alteraciones del oído medio que son consecuencia
de cambios progresivos de presión no compensados por mala permeabilidad tubárica o
excesivo gradiente de presión, lo cual tiene lugar en los viajes aéreos, submarinismo o
descensos rápidos de puertos y montañas.
Como sabemos, la función de la trompa de Eustaquio consiste en equilibrar la presión

entre la caja timpánica y rinofaringe (presión atmosférica del entorno). Cuando existe
una hiperpresión en oído medio, la trompa se abre pasivamente dejando escapar el aire,
mientras que en una hipopresión necesita la acción de los músculos periestafilinos
para abrirse activamente dejando entrar aire del cavum. La Ley de Boyle Mariotte
establece que en condiciones de temperatura constante, el volumen de los gases guarda
una relación inversa con a la presión a la que son sometidos. Así, al ascender a grandes
alturas rápidamente la presión atmosférica desciende por lo que según Boyle, produce
un aumento del volumen del aire contenido en la caja timpánica proyectándose la
membrana timpánica hacia fuera.. En condiciones normales, la apertura pasiva de la
trompa compensaría esta situación. Por el contrario al descender la presión aumenta
con lo que el aire de la caja timpánica tiende a reducir su volumen, produciéndose una
retracción del tímpano hacia la caja. Esta situación precisa de la apertura activa
muscular de la trompa para equilibrarse.
La mayoría de estos accidentes suceden al desarrollar actividades submarinas en una

mayor medida que en la aviación, ya que a nivel del mar hay una atmósfera de presión
y cada diez metros de profundidad aumenta una de presión. Por tanto estos
incrementos de presión son exagerados si se bucea a grandes profundidades, llegando

la caja a reducirse entre un cuarto y la mitad de su volumen.
Las infecciones de vías respiratorias altas, procesos alérgicos, hipertrofia adenoidea y

otros procesos de vecindad impiden una correcta función de la trompa y agravan el
problema. Como consecuencia de la tendencia a la contracción de la caja y la falta de
apertura de la trompa, se produce una succión de la mucosa que se traduce en edema y
hemorragia. Estos no tardan en generar un trasudado del oído medio e incluso
hemotímpano, llegando a producirse en ocasiones perforación de la membrana
timpánica.
Clínica: Si la trompa no se abre el paciente percibe sensación de plenitud ótica, seguida de

crisis de otalgia intensa, acúfenos, autofonía, ruidos al movilizar la articulación
temporomandibular e hipoacusia de transmisión. En algunos casos aparecen
alteraciones vestibulares.
En la otoscopia se visualiza un tímpano deprimido con vasos ingurgitados. Si el

proceso se resuelve todo vuelve a la normalidad, pero si transcurren una o dos horas
sin que se haya abierto la trompa, se produce un derrame seroso o serohemorrágico en
oído medio. Si ocurre perforación timpánica aparecerá otalgia intensa y otorragia
escasa o moderada.
Tratamiento: Para prevenirlo hay que evitar viajar en avión con infecciones respiratorias y
efectuar maniobras que posibiliten la permeabilidad de la trompa, como son la
deglución, el bostezo y la masticación. Como medida preventiva, recientes estudios
han demostrado que la prevalencia de barotitis se reduce de forma estadísticamente
significativa con el hinchado de globos nasales durante el descenso y por tanto
recomiendan su uso en pacientes que han padecido problemas otológicos en vuelos
previos. Sin embargo los vasoconstrictores nasales media hora antes del vuelo, que
también se han propuesto por otros autores, no producen diferencias significativas.
En las causas mecánicas por alteraciones anatómicas debidas a hipertrofia adenoidea,

desviación del tabique nasal etc, habrá que recurrir a su corrección quirúrgica.
Una vez instaurado el barotrauma, el tratamiento debe perseguir una correcta función
tubárica y evitar la infección del oído dañado. Para ello están indicados los
vasoconstrictores nasales, analgésicos y antiinflamatorios (corticoides si el cuadro es
intenso). Si no fuese suficiente, se recurre a la paracentesis con o sin colocación de
drenaje transtimpánico.
o ENFERMEDAD DE LOS BUZOS
Fisiopatología: En profundidades de más de diez metros, la presión posibilita la disolución

en sangre de gran cantidad de aire y de nitrógeno poco soluble a presiones atmosféricas
normales. El grado de disolución guarda una relación directa con la profundidad a la
que se bucea; cuando el buceador asciende rápidamente sin realizar los obligados
tiempos de descompresión, el nitrógeno disuelto en sangre se libera en forma de
burbujas dando lugar a microembolias en vasos de pequeño calibre.
Clínica: Debido a las características de las arterias del oído interno, la sintomatología
coclear y laberíntica es frecuente y precoz presentando síntomas como acúfenos,
hipoacusias bruscas y progresivas, vértigos... También pueden afectar a las
terminaciones arteriales cerebrales, presentando el buzo un amplio abanico de

sintomatología neurológica con confusión, cefaleas, desorientación, convulsiones o
deterioro de la conciencia que puede llegar al coma e incluso la muerte. Otros síntomas
frecuentes son los visuales con centelleos e incluso ceguera.
El pronóstico de estos pacientes empeora con el tiempo transcurrido entre el inicio de

los síntomas y el tratamiento, con la velocidad de la descompresión, con la profundidad
alcanzada y con el tiempo que se mantuvo.
Tratamiento: Es importante un diagnóstico y tratamiento precoces, ya que de no ser así

pueden quedar importantes secuelas como ceguera, hemiplejía, parálisis, hipoacusias,
etc.
El tratamiento pasa en todos los casos por la utilización de una cámara hiperbárica
donde se efectúa una recomprensión, con el fin de disolver de nuevo el aire y el
nitrógeno en el torrente sanguíneo y descender la presión paulatinamente, permitiendo
la eliminación por vía pulmonar del excedente de nitrógeno.
Oído interno. Conmocion laberintica:
• Concepto:
En los traumatismos craneales cerrados, sin fractura del hueso temporal, se pueden
producir diferentes alteraciones en el oído interno que originan importantes hipoacusias o
alteraciones vestibulares, sin apreciarse alteraciones objetivas en pruebas radiológicas. A este
trastorno funcional otológico postraumático se le conoce como conmoción o contusión
laberíntica.
• Etiopatogenia
Los mecanismos patogénicos íntimos no son bien conocidos. El impacto traumático

produce vibraciones en las paredes óseas que son transmitidas a los líquidos laberínticos dando
lugar a una onda de choque que afecta a las estructuras sensoriales y vasos de ambos laberintos.
Anatomopatológicamente se trata de lesiones histotológicas de las células neuroepiteliales:
destrucción de células ciliadas, pequeñas hemorragias en los líquidos laberínticos, colapso de
utrículo y sáculo por desgarros, atrofia neuronal en el órgano de Corti,etc.
Las lesiones se producen en uno o en ambos laberintos, generalmente de forma asimétrica.
• Exploración y pruebas complementarias
La otoscopia es normal, pudiendo aparecer el signo de Müller o congestión atical y del

mango por congestión vascular timpánica consecuencia de la conmoción.
o Audiometría: Hipoacusia de percepción si la hay, de intensidad variable con

escotoma a 4.000 Hz.
o Equilibrio: lateropulsión hacia el lado más lesionado con nistagmo espontáneo que
suele batir hacia el lado sano. Es frecuente que haya nistagmo posicional y sin una
dirección fija. En la prueba calórica lo más frecuente es que exista una
hiporreflexia, o más raro, hiperreflexia vestibular.
• Clínica
En los antecedentes inmediatos el paciente refiere un traumatismo craneal, con o sin

fractura de cráneo (y si existe no afecta al hueso temporal), acompañado o no de pérdida de
conciencia. Tras el traumatismo aparece un cuadro vestibular periférico con vértigo rotatorio,
palidez, sudoración y náuseas que se exacerban con los movimientos de la cabeza. Estos
síntomas son intensos unos días y después persiste una situación de inestabilidad que puede
durar meses.
La hipoacusia es de intensidad variable y puede mejorar en una primera etapa, pero el

déficit que persista más de dos meses tras el traumatismo debe considerarse definitivo.
Frecuentemente sólo queda afectada la frecuencia de 4.000 Hz. Suele ser una hipoacusia de
percepción y es frecuente que se acompañe de acúfenos.
En la conmoción laberíntica sin fractura de cráneo, predomina la sintomatología

vestibular, la incidencia de la hipoacusia es aislada y cuando ocurre el déficit es ligero.
Si en algún caso se observa una hipoacusia fluctuante, debe pensarse en la existencia

de una fístula laberíntica.
• Evolución y pronóstico
En los trastornos postconmocionales, al no existir una lesión laberíntica demostrada, es

normal que sean intensos las primeras semanas y que tengan luego una resolución espontánea.
La hipoacusia es máxima tras el traumatismo, mejorando rápidamente los quince días
siguientes, para permanecer luego ya estable. Excepcionalmente son progresivas.
El pronóstico ha de ser siempre reservado, pues debido a los fenómenos de

cicatrización, las pérdidas funcionales pueden aparecer o incrementarse mucho tiempo después
de producido el traumatismo.
• Tratamiento
En primer lugar debemos tranquilizar al paciente explicándole las características de su

inestabilidad y su hipoacusia, insistiendo en la ausencia de gravedad y en la relación con su
traumatismo craneal. Se le explica que poco a poco su sintomatología va a mejorar e incluso
desaparecer.
Se pueden emplear sedantes vestibulares y ansiolíticos en la primera etapa del proceso

para pasar después a fármacos que faciliten la compensación (Gingko biloba, piracetam etc).
La parte fundamental del tratamiento es la rehabilitación del equilibrio que se puede realizar
mediante tablas de ejercicios domiciliarios o, preferiblemente, mediante plataforma de
posturografía dinámica.
FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL:
Introducción
Las fracturas del peñasco son hoy en día frecuentes debido al desarrollo de la actividad
humana. Los accidentes de tráfico y en especial los de motocicletas son los causantes de los
mayores traumatismos craneales, también son frecuentes las caídas, los proyectiles por arma de
fuego así como los accidentes laborales o las agresiones. La práctica entre la juventud de deportes
de riesgo (patinaje, rafting, skating...) ha contribuido al aumento de la incidencia de estas lesiones,
de hecho son los jóvenes los más afectados con predominio del sexo masculino en un 60%.
Los traumatismos que llegan a fracturar el hueso temporal se dan normalmente en

pacientes politraumatizados y precisan siempre un estudio multidisciplinario, en el que deben estar
involucrados los médicos de urgencias, neurólogos, otorrinolaringólogos, traumatólogos,
neurocirujanos, etc.
Cuando se trata de pacientes con lesiones neurológicas graves, los síntomas otológicos son
de menor relevancia en un primer tiempo pero en otros casos en los que se produce una pérdida de
conciencia pasajera, las posibles lesiones otoneurológicas adquieren importancia desde un primer
momento por constituir casi la única manifestación sintomatológica.
Aproximadamente en la mitad de los casos de fracturas craneales se encuentra afectada la

base del cráneo; a su vez, la mitad de las fracturas de la base afectan al hueso temporal ya que
aunque se trata de un hueso duro, es poco resistente debido a las cavidades que contiene en su
interior. En el 12% de los casos son bilaterales. En cuanto a su importancia puede abarcar desde
una simple fisura sin desplazamiento óseo hasta amplias separaciones de fragmentos.
Eiopatogenia
El mecanismo de producción suele ser indirecto por un golpe en la bóveda craneal cuya
fuerza de impacto se irradia hacia la base del cráneo alcanzando el peñasco.
Las fracturas por golpe directo son menos frecuentes y se producen por impacto directo del
raquis sobre la base del cráneo (caída sobre nalgas). También en traumatismos craneales cuando la
cabeza está protegida por un casco que amortigua el efecto directo del impacto y la inercia del
cuerpo cae sobre la fosa craneal o en traumatismos sobre el mentón, en los que el cóndilo
mandibular puede fracturar el oído a nivel del conducto auditivo óseo.
Clasificación y clínica
Aunque las líneas de fractura no suelen ser simples y no existen dos fracturas iguales, las
trayectorias que siguen son predecibles guiadas por las cavidades del hueso y su diferente densidad.
Clásicamente se han clasificado en longitudinales y transversales dependiendo del plano que
presentan en relación con el eje mayor del peñasco, no obstante los estudios de Ghorayeb y
Yeakley en la Universidad de Texas Houston con TAC y reconstrucción tridimensional,
demostraron que las fracturas oblicuas eran las más frecuentes, representando el 74%.
Atendiendo a la clasificación clásica, más utilizada por la mayoría de autores, dividiremos

las fracturas del hueso temporal en:
• Fracturas longitudinales o extralaberínticas
Son las más frecuentes (70 a 80%) y su trayecto es paralelo al eje mayor del peñasco. Se
producen tras un impacto lateral en región temporoparietal. Su línea de fractura comienza en la
escama, sigue por la pared supero externa del conducto auditivo óseo, pasa por el techo del
oído medio y sigue por delante de la cápsula del laberinto para terminar en la fosa craneal
media cerca del agujero redondo mayor. En su trayecto recorren: mastoides, techo de CAE,
tegmen tympani y trompa de Eustaquio respetando oído interno. Por tanto son fracturas
esencialmente de oído medio y pueden fracturar la pared del CAE externo, desgarrar la
10
membrana timpánica, luxar o fracturar la cadena osicular (sobre todo en la articulación

incudoestapedial) y producir soluciones de continuidad en la caja timpánica.
Signos y síntomas: La otoscopia puede revelar la presencia de un escalón óseo en la pared

del conducto auditivo externo, una muesca en el anillo timpánico en posición posterosuperior,
desgarro de la membrana timpánica, otorragia en la mayoría de casos y hemotímpano más
raramente.
Puede haber también afectación de la cadena osicular por luxación o fractura de

huesecillos. Todo ello conduce a una hipoacusia de transmisión, acompañada a veces de
acúfeno, debida a la perforación timpánica, lesión de la cadena osicular o acumulación de
sangre en la caja del tímpano.
La otorragia es casi constante (80-90% de casos) y por lo general es de escasa cuantía y

corta duración, en ocasiones puede exteriorizarse por boca o fosas nasales a través de la trompa
de Eustaquio. Es el signo por el que frecuentemente se recurre con urgencia al especialista
ORL.
La otolicuorrea se produce cuando hay una comunicación del espacio subaracnoideo con el
oído medio que a su vez comunica con el exterior a través de la perforación timpánica. Se debe
normalmente a fractura del tegmen tympani, cara interna de caja o techo antral y es un signo de
gravedad por el riesgo potencial de meningitis. En la fase inicial puede pasar desapercibida
por la otorragia pero cuando el sangrado disminuye se puede observar que el derrame
sanguinolento está rodeado de un halo claro (signo de Gurdjian); también nos puede llamar la
atención un aclaramiento de la otorragia. En estos casos descartaremos la posibilidad de que se
trate de LCR determinando la beta 2-transferrina en una muestra de este líquido.
Ante un traumatismo craneal con otorragia debemos descartar siempre la presencia de

fractura de la base del cráneo.
En el 20% de fracturas longitudinales se presenta una afectación del facial generalmente en

la segunda porción, distal al ganglio geniculado. Es importante conocer si la parálisis es
inmediata o secundaria al traumatismo ya que el pronóstico es desfavorable en la manifestación
inmediata con un 30% de recuperación espontánea. Por ello se debe interrogar a los testigos del
accidente y explorar al paciente en el lugar del mismo o preguntar al personal sanitario que le
ha atendido. Mientras la parálisis se mantenga incompleta podrá esperarse a la recuperación
espontánea de la motricidad facial pero en una parálisis total e inmediata se debe explorar
quirúrgicamente el nervio en un espacio breve de tiempo. Para localizar la lesión del nervio, las
pruebas de gustometría, test de Schirmer o reflejo estapedial son de poco interés; sin embargo
las pruebas eléctricas (electroneurograma) tienen gran interés diagnóstico y pronóstico. En las
fracturas longitudinales la parálisis facial suele ser de aparición tardía e incompleta, mientras
que en las transversales es inmediata y con frecuencia total.
Es frecuente ver a las 24-48 horas del traumatismo el denominado “signo de Battle” o
equimosis mastoidea por acúmulo de sangre subperióstica. Suele darse en las fracturas
longitudinales con mayor frecuencia, aunque también puede aparecer en las transversales. El
“signo de Raccon” o equimosis periorbitaria es también un signo de fractura de base de cráneo.
Los síntomas vestibulares son raros y de escasa importancia, ya que el vértigo en las
fracturas longitudinales es leve, suele ser posicional y se recupera pronto pues es debido a la
conmoción laberíntica.
11
• Fracturas transversales o intralaberínticas:
Representan el 20% de las fracturas del temporal. Suelen ser consecuencia de impactos
frontales u occipitales. La línea de fractura suele comenzar en el agujero occipital, sigue por el
agujero rasgado posterior hasta la fosa craneal media atravesando la pirámide petrosa
perpendicularmente a su eje mayor. En su trayecto afectan al oído interno pudiendo dañar a los
nervios vestibular y coclear o al nervio facial. Son por tanto menos frecuentes pero más graves
que las longitudinales.
Signos y síntomas: Hemotímpano: tímpano íntegro con CAE no afectado. Es el signo más
frecuente de fracturas del peñasco (50 a 90% de casos).El hemotímpano va cambiando su color
rojo brillante a rojo oscuro o marrón según la hemoglobina se degrada y suele evolucionar a su
curación espontánea. Raramente se infectan y pueden producir compresión laberíntica o del
nervio facial llegando en algunos casos a anquilosar la cadena de huesecillos.
La hipoacusia neurosensorial está presente en el 40% de fracturas longitudinales y puede

acompañarse o no de acúfeno.
Vértigo: la destrucción de un laberinto se manifiesta mediante nistagmos espontáneos

dirigidos hacia el lado sano, desequilibrios con caída hacia el lado afecto y síntomas
neurovegetativos. Cuando el laberinto ha sufrido sólo una conmoción, el síndrome vertiginoso
es más discreto y se manifiesta por un vértigo postural.
La parálisis facial se presenta con una frecuencia de 50% en estas fracturas y es inmediata
en la mitad de casos, lo cual indica sección del nervio y por tanto mal pronóstico. En estos
casos la intervención quirúrgica debe realizarse en cuanto la situación del paciente lo permita.
Cuando la parálisis aparece días o semanas después del traumatismo, es probablemente

consecuencia del edema, hemorragia o infección y las posibilidades de recuperación son
mayores, aunque si no ha comenzado a recuperar a las tres semanas de su instauración el
pronóstico empeora.
La determinación del tiempo de aparición de la parálisis facial es fundamental ya que de

ella depende nuestra actuación y el pronóstico.
• Fracturas mixtas:
Son fracturas con múltiples trayectos debidas a golpes aplastantes de la cabeza. Son poco
frecuentes y clínicamente pueden dar síntomas de las dos anteriores ya que pueden afectar a
oído medio e interno.
Diagnóstico: Comenzaremos por una buena anamnesis: se ha de interrogar sobre el

mecanismo y circunstancias de producción del traumatismo, así como de los síntomas
subjetivos. Debemos recoger esta información del paciente, si es posible, o de testigos del
suceso en caso de pérdida de conciencia o amnesia postraumática.
En el periodo secundario, tras haber descartado complicaciones neuroquirúrgicas, lo

primero que debemos hacer es confirmar una fractura de peñasco.
Exploración física: realizaremos una atenta inspección del paciente buscando lesiones y
signos externos que sugieran el tipo y el lugar de la posible lesión craneal .Exploraremos la
región mastoidea y orbitaria en busca de equimosis.
12
Exploración neurológica de los pares craneales: III, IV, VI(oculomotores) y V.
Evaluación del nervio facial
El examen del VII PC es lo más importante de la exploración ya que a nivel otológico el

único procedimiento de urgencia es la valoración del nervio facial: de existir una parálisis
facial completa e inmediata al traumatismo su tratamiento es la descompresión urgente. No
siempre es fácil de valorar como en el paciente comatoso o en la lesión facial bilateral, en los
que el diagnóstico puede ser muy tardío al no observarse asimetría en la motilidad de la
musculatura facial.
Lo primero que debemos diferenciar es si la parálisis es periférica o central, observando la

función motora en reposo y en movimiento. Puede ser parcial o completa (la clasificación de
House-Brackmann es muy práctica para evaluar su importancia).
Los tests topográficos analizan la función del nervio a distintos niveles y permiten localizar
el nivel de la lesión, pero aportan poca información sobre el grado de afectación y carecen de
valor pronóstico: el test de Schirmer evalúa la función del nervio petroso superficial mayor
mediante la valoración de la secreción lagrimal(estimulación con una torunda de algodón de la
fosa nasal homolateral a la lesión); el test de Blatt o de la cuerda del tímpano, valora la
secreción salival mediante cateterización de los conductos de Warthon; el registro del reflejo
estapedial mediante impedanciometría es el más objetivo de los tests y fácilmente reproducible.
Evalúa la rama estapedial que procede del segundo codo del nervio facial.
Para precisar la afectación del nervio y determinar su pronóstico debemos recurrir a la

electroneurografía.
En la fase inicial del traumatismo sólo podemos valorar la otorragia u otolicuorrea, la

afectación del nervio facial y la presencia o ausencia de nistagmo.
Otoscopia: Es habitual que la presencia de coágulos en el conducto la dificulten. Además,

los lavados y la aplicación de tratamientos tópicos están contraindicados para evitar la
infección ótica y la potencial infección endocraneal posterior. Por ello la mayoría de autores
coinciden en que la visión microscópica con aspiración en medio estéril es la mejor opción para
confirmar el origen transtimpánico de la otorragia y descartar una simple herida de CAE.
Valoración de la audición y el equilibrio
Es necesario investigar la hipoacusia, conocer de qué tipo es para filiar la fractura y su

probable evolución, lo cual tiene interés desde el punto de vista medico-legal. En la fase inicial
grave tras el traumatismo nos serán de gran ayuda los métodos audiométricos objetivos:
impedanciometría, potenciales evocados troncoencefálicos y otoemisiones acústicas. La
valoración de la audición en una fase posterior mediante audiometría tonal liminar permite
comprobar la existencia de hipoacusias de transmisión, neurosensoriales o cofosis. Las
frecuencias agudas son las más deterioradas (4.000Hz)
Ante la existencia de vértigo (entre 10 y 20% de fracturas), hay que distinguir si es de

origen periférico o central. Examinamos en primer lugar la existencia de un nistagmo
espontáneo y postural. La prueba calórica puede confirmar una lesión laberíntica mostrando
una arreflexia o hiporreflexia del oído afectado.
13
Pruebas radiológicas: En un primer estudio las posibles lesiones encefálicas son más
importantes que las líneas de fractura y puede ocurrir que el O.R.L se encuentre con una TAC
que no ha reparado en los temporales, en cuyo caso debe completar el estudio radiológico.
La radiografía convencional está totalmente abandonada para el diagnostico de estas

fracturas ya que sólo identifica el 20 a 30% de fracturas del temporal. El TAC de alta
resolución es la prueba diagnóstica de elección, ya que permite evaluar mejor los detalles óseos
y las lesiones o complicaciones de tejidos blandos intracraneales que, junto con la posibilidad
de realizar múltiples proyecciones la convierte en la prueba imprescindible para definir las
prioridades en el tratamiento de las fracturas del temporal. La última aportación es el TAC en
reconstrucción tridimensional, que permite obtener información sobre la relación y recorrido de
las líneas de fractura, pero hay que tener en cuenta el gran coste que supone su utilización.
La RNM puede complementar el estudio tomográfico en la identificación de patología

encefálica o lesiones de pares craneales.
A pesar de los avances en estas técnicas, una exploración radiológica negativa no excluye
una fractura en presencia de signos clínicos. Se han publicado casos de microfracturas del
hueso temporal visibles en cortes histológicos que explican la hipoacusia o los síntomas
vestibulares de los pacientes, con pruebas radiológicas normales.
• Tratamiento
Dependerá del estado del paciente a su ingreso siguiendo un orden de prioridades:
En el estadio inicial postraumático o periodo neuroquirúrgico, el estado neurológico del

paciente es prioritario. Se trata de una situación más o menos grave que debe estar bajo el
control del neurocirujano. Pueden existir signos que hacen sospechar una fractura del hueso
temporal, pero en este periodo es secundaria. El O.R.L puede ser requerido para participar en el
equipo que atiende al accidentado, en cuyo caso realizaría una aproximación diagnóstica con
los datos de la otoscopia, exploración del nervio facial y observación de un posible nistagmo.
El estudio radiológico en busca de líneas de fractura puede demorarse ya que la acción del
trauma sobre las partes blandas es prioritaria. Este periodo, si el paciente está consciente, se
limita a 24-48 horas.
En el periodo secundario otológico se ha de realizar un estudio otoneurológico completo.
En el caso de hemorragias copiosas como es la laceración de la arteria carótida

intratemporal, se realizará urgentemente un taponamiento de CAE seguido de un estudio
angiográfico para precisar la localización. Si no es candidato de corrección quirúrgica se
realizará oclusión con balón o embolización, que puede ser más rápida que la cirugía.
Otolicuorrea: En presencia de licuorrea, el tratamiento inicial es conservador ya que en el

90% de casos remite sin tratamiento por la impactación del lóbulo temporal en la lesión
meníngea. Debe vigilarse la aparición de signos meníngeos y administrar antibióticos ante el
primer síntoma de meningitis o punción lumbar positiva.
Se aconseja mantener al paciente en cama elevada 30º para evitar que se eleve la presión
intracraneal y administrar diuréticos en algunos casos con restricción dietética de líquidos. Si
tras dos semanas no remite la otolicuorrea está indicada la timpanotomía exploradora para
descartar una fístula laberíntica o en paredes de caja timpánica.
14
La función que cumplen los antibióticos profilácticos para prevenir las meningitis
bacteriana en pacientes con fractura de la base de cráneo es controvertida, de hecho la última
revisión sistemática basada en el análisis de cinco ensayos controlados aleatorios no indicó que
los antibióticos profilácticos tengan un efecto sobre la prevención de la meningitis en pacientes
con fractura de la base de cráneo independientemente de la pérdida de LCR y por tanto hay
pruebas insuficientes para apoyar o refutar su uso en estos casos. En pacientes con
neumocefalia quizá exista un factor de riesgo adicional para contraer meningitis
independientemente de la pérdida de LCR, pero son necesarias investigaciones adicionales para
aclarar este tema.
Hipoacusia: Si tras tres meses de la fractura persiste la hipoacusia de transmisión debida a

una perforación timpánica o una disyunción de la cadena, podemos indicar una timpanoplastia
con o sin reconstrucción de la cadena.
La hipoacusia neurosensorial sólo requiere rehabilitación audioprotésica o implante coclear

en el caso de sordera profunda bilateral.
Parálisis facial: El hecho de que la parálisis haya sido valorada como total desde el primer
examen clínico y la demostración radiológica de que la línea de fractura afecta al acueducto de
Falopio, indican la descompresión quirúrgica urgente y sólo se debe esperar a la autorización
del intensivista en cuanto a la recuperación del estado general y el coma del paciente.
La indicación quirúrgica de las parálisis tardías es excepcional y depende de su evolución

clínica y electrofisiológica: ausencia de signos de recuperación funcional o caídas de respuestas
eléctricas por debajo del 10% de las obtenidas en el lado sano.
La descompresión quirúrgica estará indicada cuando existan fenómenos compresivos que

ocasionen una neuroapraxia. Si existe sección nerviosa sin tensiones entre los extremos, éstos
se pueden aproximar mediante sutura. Las intervenciones de tipo “reruting” o cambio de ruta,
se realizan si hay una solución de continuidad en el nervio con pérdida de sustancia importante
que se restablece cambiando el trayecto de los extremos del nervio y anastomosándolos.
También se puede realizar una neuroanastomosis con injerto de nervio auricular mayor.
El hemotímpano ,si no se reabsorbe espontáneamente, requiere drenaje mediante

miringotomía.
Las crisis vertiginosas tienen inicialmente un tratamiento conservador y a veces requieren

en un primer momento tratamiento con sedantes vestibulares y ansiolíticos. Posteriormente
suelen mejorar con rehabilitación vestibular.
• Complicaciones:
o Inmediatas:
Infecciones*(lo más frecuente): otitis media aguda con mastoiditis,
laberintitis infecciosa y meningitis otógena
Fístulas perilinfáticas
Parálisis facial
Otolicuorrea
Parálisis del abductor o del trigémino.
o Tardías:
Otitis media crónica con mastoiditis(infección de un hemotímpano)
15
Meningitis otógena tardía

Absceso cerebral otógeno
Trombosis aséptica del seno sigmoide
Colesteatoma postraumático
Hiperóstosis y fijación de la cadena.
SECUELAS OTOLÓGICAS DEL LOS TRAUMATISMOS CRÁNEO-CERVICALES
Alteraciones de la caja del tímpano
• Alteraciones timpanoosiculares
Son consecuencia en la mayoría de las ocasiones de fracturas longitudinales del peñasco

que provocan movimiento de los huesecillos del oído medio produciendo luxaciones y
fracturas osiculares.
Luxaciones osiculares: la más frecuente es la luxación incudoestapedial, que puede ser

originada por la contracción brusca y simultanea de los músculos del estribo y del martillo. La
luxación incudomaleolar suele aparecer asociada a la fractura de la apófisis larga del yunque, a
la fractura de las ramas del estribo o a la luxación incudoestapedial.
Fracturas osiculares: La fractura más frecuente es la de la rama descendente del yunque,

debido a su fragilidad.
• Alteraciones timpánicas:
Puede aparecer una perforación timpánica residual postraumática.
Los colesteatomas postraumáticos son poco frecuentes, se descubren tras varios años del
traumatismo convirtiéndose en complicaciones tardías.
Disfunción postraumática de la trompa de Eustaquio, suele ser debida a la fractura de la

porción ósea de la trompa.
• Alteraciones laberínticas
Suelen producirse como consecuencia de una fractura transversal del hueso temporal.
Lesión cocleovestibular: La lesión a este nivel provoca un cuadro clínico de hipoacusia de

percepción, acufenos y vértigos. En su evolución pueden recuperarse más o menos
completamente o bien si existe una destrucción completa de la cóclea y del vestíbulo queda
como secuela cofosis y arreflexia vestibular.
Litiasis de los conductos semicirculares con Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Es la

causa más frecuente de trastornos postraumáticos del equilibrio, produciéndose por la ruptura
de la mácula y liberación de los otolitos.
Fístula perilinfática. Es de difícil diagnóstico, la clínica es inespecífica con alteraciones

auditivas fluctuantes y trastornos del equilibrio variables.
Estenosis del acueducto endolinfático: Con una clínica de hipoacusia progresiva fluctuante.
16
Lesiones del nervio facial
La lesión más frecuente del nervio facial ocurre en las fracturas transversales (80%) a nivel
de la primera y segunda porción. Es menos frecuente la afectación del nervio facial en las fracturas
longitudinales (20%), lesionándose más frecuentemente en este caso la tercera porción, con mayor
o menor intensidad.
Lesiones de vecindad
• Lesiones meníngeas: como consecuencia del desgarro de la duramadre por la lesión ósea,
apareciendo otoliquorrea o rinoliquorrea (a través de trompa de Eustaquio).
• Lesión de la A. Carótida interna: es poco frecuente, nos puede hacer sospechar esta lesión
una clínica de epistaxis incoercible u otorragia profusa tras un traumatismo.
Lesiones neurológicas asociadas
Pueden afectarse el lóbulo frontal en su parte antero-inferior, el lóbulo temporal y menos

frecuentemente el cerebelo.
17
BIBLIOGRAFIA :
1.1. Traumatismos del oído externo:

- Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E: “Traumatismos”, en Patología del Oído
Externo. Otología, Editorial Médica Panamericana, 2ª edición, 2.004, 145-147.
- Jones SEM, Mahendran S: Intervenciones para el hematoma auricular agudo (Revisión
Cochrane traducida). En La biblioteca Cochrane plus 2006. Nº 3 Disponible en
http://www.update-software.com.
1.2. Traumatismos del oído medio:

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- Guneri EA, Tekin S, Yilmaz O, Ozkara E, Erdag TK, Ikiz AO, Sarioglu S, Guneri A.The
effects of hyaluronic acid, epidermal growth factor, and mitomycin in an experimental
model of acute traumatic tympanic membrane perforation.
Otol Neurotol. 2003 May;24(3):371-6.
- Leache J, Sevil J, Damborenea J, Gil P, Campos del Alamo MA, Ortiz A. Perforaciones
timpánicas traumáticas por bofetada. ORL-dips 1997; 3: 77-80.
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barotitis and its prevention and treatment with nasal balloon inflation: a prospective,
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2. Fracturas del hueso temporal:

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SAS, París), Oto-rhino-laryngologie -E-20-220-A-10. 2000.
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- Martínez Ibargüen , Sánchez Fernández JM ,Santaolalla Montoya F, Sánchez del Rey A.
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Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello(Capítulo 98).Pág 1367-1377. 1999.
- Ratilal B,Costa J,Sampaio C.Profilaxis antibiótica para la prevención de meningitis en
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Library,2006 Issue 3.Chichester,UK:John Wiley & Sons,Ltd.
- Zehnder A,Merchant SN.Transverse fracture of the temporal bone.Otol Neurol.2004
Sep;25(5):852-3.
3. Secuelas:
- Chevalier E, Courtat P, Parvy F, Peytral C: “Séquelles otologiques des traumatismes
craneocervicaux.” en Encyclopédie Médico-Chirurgicale (Elsevier SAS, París), Oto-rhino-
laryngologie, 20-222-A-10, 2.005
18
Imagen 1: Fractura transversal del peñasco
I
m
a
g
e
n
2
19
Imagen 2: Fractura Longitudinal del peñasco
Imagen 3: Otohematoma
20
Figura 1
Herida de pabellón auricular causada por mordedura de perro
Figura 2
Misma herida tras sutura
I. OÍDO
CAPÍTULO 23
Tumores de la región temporal. Abordaje quirúrgico del
agujero rasgado posterior –ARP-. Resección lateral y
total del hueso temporal.
Dres. A. Rodríguez Paramása, A. Lowy Benoliela, M. Arístegui Ruizb
a
Hospital General Universitario Gregorio Marañón
b
Hospital Central de la Cruz Roja
TUMORES DE LA REGIÓN TEMPORAL. CLASIFICACION:

A.- Tumores de pabellón auricular.
B.- Tumores de CAE y oído medio.
C.- Tumores del agujero rasgado posterior (Paragangliomas, Neurinomas, Meningiomas, Otros…)
Los tumores del pabellón auricular no se pueden incluir dentro de los tumores de hueso temporal,
pero haremos un breve repaso sobre las lesiones más importantes a este nivel. Son las más
frecuentes, y están representadas principalmente por los tumores cutáneos epiteliales y aparecen en
la persona de edad avanzada. Su fácil diagnóstico clínico permite un tratamiento precoz y un buen
pronóstico.
A.- TUMORES MALIGNOS DE PABELLÓN AURICULAR.
El pabellón está especialmente expuesto a las radiaciones solares, lo que explica la frecuencia de
lesiones precancerosas (queratosis actínica o senil) y carcinomas. Se conocen además otros factores
de riesgo como agentes físicos (radiaciones, quemaduras, microtraumatismos…), químicos
(arsénico –insecticidas-, alquitranes…), inmunológicos (inmunodepresión) y hereditarios
(xeroderma pigmentosum).
- Lesiones Premalignas
- Carcinomas Basocelulares
- Melanomas
- Carcinomas Epidermoides
Lesiones Premalignas.
Son lesiones, más frecuentemente producidas por exposición solar en pacientes mayores y/o de
fototipos claros, que dan lugar a lesiones rugosas, multifocales e indoloras que son un primer paso
en la evolución a lesiones malignas, en su mayoría a carcinomas epidermoides.
Queratosis actínica o senil: lesión indolora de aspecto parduzco, rugosa, hiperqueratósica debido a
un engrosamiento de la capa córnea de la piel. Su evolución lenta conduce a verdaderos carcinomas
epidermoides. Cuando la lesión es parduzca, puede tratarse de una verruga seborreica, que no
degenera. El examen anatomopatológico nos dará el diagnóstico diferencial.
Capítulo 23 Tumores de la región temporal. Abordaje quirúrgico del
agujero rasgado posterior –ARP-. Resección lateral y total del
hueso temporal
2
Enfermedad de Bowen: otra forma menos frecuente que se corresponde con un carcinoma
epidermoide in situ con células características.
Tratamiento: Quimioterapia local, electrocoagulación y resección, en el caso de las queratosis
actínicas. La enfermedad de Bowen precisa principalmente tratamiento quirúrgico.
Carcinomas Basocelulares
Son los más frecuentes en pabellón auricular, seguidos por los carcinomas epidermoides. Tumores
de agresividad local, siendo excepcional la presencia de metástasis. Son lesiones con numerosas
formas anatomoclínicas, con una característica patognomónica, la “perla translúcida”. El
tratamiento es quirúrgico con márgenes de seguridad. Las recurrencias locales son frecuentes. En
caso de resección insuficiente.
Melanomas.
Suponen el 4% de los tumores malignos de pabellón. Son más frecuentes en varones y a edades
más jóvenes que el resto de tumores. Suelen asentar sobre el hélix y excepcionalmente en el
conducto auditivo externo.
El diagnóstico se sospecha ante una lesión pigmentada con irregularidad de color, superficie y de
contorno. Pueden ser acromáticas, indoloras o pueden producir prurito o incluso sangrar
espontáneamente. El examen anatomopatológico dará el diagnóstico definitivo.
La evolución está marcada por la extensión local, ganglionar y general. Un 10% presentan
adenopatías satélites. El mejor índice pronóstico es el índice de Breslow (grosor de la lesión),
directamente correlacionado con la diseminación metastásica y la supervivencia.
El objetivo del tratamiento es la eficacia oncológica con un buen resultado estético. La extensión de
la cirugía dependerá del tipo histológico, de su extensión clínica, del estado general y de las
posibilidades de seguimiento del paciente.
Carcinomas Epidermoides
Con frecuencia parten de lesiones premalignas, aunque los originados sobre piel sana parecen ser
más agresivos. Generalmente se localizan sobre el hélix y cara posterior del pabellón auricular.
Los signos que hacen sospechar malignidad ante una queratosis de reciente instauración son la
extensión rápida e hinchazón de la placa, infiltración en profundidad con induración, erosión o
ulceración sangrante al mínimo contacto…
El diagnóstico se confirma mediante biopsia y la ayuda por técnicas de imagen es inútil. Se deben
buscar metástasis ganglionares periauriculares, parotídeas y yugulocarotídeas.
Son, generalmente, de evolución lenta pero por el escaso grosor de la dermis en el pabellón
auricular alcanzan con facilidad planos profundos. Es frecuente la afectación ganglionar así como
los segundos primarios. Los principales factores pronósticos son el tamaño, grado de infiltración,
localización y grado de afectación ganglionar.
El tratamiento es principalmente quirúrgico. La radioterapia por sí sola está reservada a pacientes
con contraindicación quirúrgica. Se realiza vaciamiento cervical y parotidectomía si es mayor de
4cm, hay adenopatías clínicamente palpables o si hay invasión cartilaginosa.
B.- TUMORES MALIGNOS DEL CAE Y OÍDO MEDIO.
Los tumores malignos del CAE y oído medio son poco frecuentes. La mayor parte se originan en el
CAE aunque, debido al retraso en su diagnóstico, muchos de estos invaden secundariamente el oído
medio.
La incidencia está estimada en 1-2 personas por cada millón de habitantes, sin predominio de sexos
y afectando principalmente a pacientes de edad avanzada, con una edad media de presentación de
55 años. Estos tumores representan una de cada 5 a 20.000 consultas otológicas.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, seguido muy de lejos por el
carcinoma basocelular, carcinoma adenoide quístico, adenocarcinoma, rabdomiosarcoma…
La baja incidencia de estos tumores y la clínica de presentación similar a otros procesos crónicos
del oído pueden implicar un retraso en el diagnóstico. Una historia de otorrea persistente, con o sin
otorragia, y otalgia asociada, debe hacernos sospechar este tipo de patología. La aparición de
nuevos síntomas como parálisis facial periférica, hipoacusia o adenopatías cervicofaciales
expresarán una enfermedad más evolucionada, aumentando las dificultades de su tratamiento en
estadios tan avanzados.
La exploración de cabeza y cuello aporta información

sobre la lesión local y extensión regional linfática de la
enfermedad. La TAC de alta resolución precisa su
localización, extensión ósea y extensión a órganos
vecinos, evaluándose las lesiones de partes blandas
mediante la RNM (Fig. 1). La afectación ganglionar
precisará un tratamiento cervical complementario.
Fig 1. RNM –Carcinoma-.
El carcinoma epidermoide constituye el tumor más

frecuente en esta localización y tiene un peor
pronóstico por su rápido crecimiento y su tendencia a
las metástasis regionales. Suele presentarse como un
área granulomatosa que ocupa parte o todo el
conducto auditivo, con áreas de ulceración, otorragia y
otorrea (Fig. 2). En el momento del diagnóstico el
10% de estos pacientes suelen presentarse con
adenopatías, siendo el área subdigástrica y la parótida
los grupos más frecuentemente afectados.
Fig 2. Carcinoma de pabellón y CAE.
De los carcinomas de estirpe glandular el carcinoma adenoide quístico es el más frecuente,

presentándose generalmente como una masa dolorosa en el CAE.
Otros tipos de tumores con los sarcomas son excepcionales y se presentan como masas de rápido
crecimiento.
La dificultad en el diagnóstico de esta patología conlleva una extensión y diseminación de la

enfermedad que dificulta su tratamiento y disminuye la tasa de supervivencia. Ese retraso
hueso temporal
4
diagnóstico implica un mayor número de pacientes en estadios evolucionados, una peor respuesta
terapéutica y un peor pronóstico.
El estadio clínico tiene un evidente valor pronóstico y el problema terapéutico más importante es
la imposibilidad de resección completa del tumor debido a su localización. Los pacientes
susceptibles de tratamiento quirúrgico tienen mejor pronóstico que aquellos que no lo son. Todo
ello resalta la importancia de un diagnóstico temprano de esta enfermedad y el alto índice de
sospecha que se le exige al especialista ORL ante los síntomas clínicos de presentación.
Las vías de diseminación son en todos los sentidos del hueso temporal: oído medio, golfo de la
yugular, carótida interna, cerebro, laberinto membranoso, mastoides…
No ha sido adoptado un sistema uniforme de

estadificación de los tumores del oído, pero
merece nuestra atención el propuesto por el M.D.
Anderson (Fig. 3) por su simplicidad y eficacia,
tanto desde el punto de vista del tratamiento
quirúrgico que precisan como desde el punto de
vista pronóstico. El estadio I corresponde a
lesiones que afectan al pabellón, concha o
conducto auditivo externo cartilaginoso, el estadio
II a lesiones que afectan a la cortical mastoidea o
conducto auditivo externo óseo y el estadio III
cuando hay afectación en profundidad del hueso
temporal (oído medio, canal del facial, área
mastoidea o base de cráneo).
Fig 3. Estadificación M.D. Anderson
En el estadio I se realiza resección parcial del CAE, bien de partes blandas en caso de tumores
pequeños localizados en la parte externa del conducto y sin relación con el hueso, o del conducto
óseo en caso de tumor más cercano al plano óseo.
En el estadio II se practica resección lateral del temporal (que consiste en resección en bloque del
conducto con sus paredes óseas, incluido el tímpano, pero respetando el nervio facial.
En el estadio III se practica resección subtotal o total del temporal (con exéresis casi completa del
peñasco y las regiones vecinas), radioterapia o tratamiento paliativo.
Tanto en los tumores de estadio II como los de estadio III intervenidos quirúrgicamente se debe
complementar el tratamiento con radioterapia postoperatoria.
También debemos mencionar la clasificación de Arriaga que estadía los tumores de la siguiente
forma:
T1. Tumor limitado al conducto auditivo externo sin erosión ósea o evidencia de
extensión a tejido blando.
T2. Tumor con erosión ósea limitada (grosor incompleto) del CAE o hallazgo
radiológico de extensión parcial a tejido blando (<0,5cm).
T3. Tumor que erosiona el grosor completo del CAE óseo o que envuelve el oído
medio y/o mastoides o pacientes que presentan parálisis facial.
T4. Tumor que erosiona la cóclea, ápex petroso, pared medial del oído medio, canal
carotídeo, foramen yugular o dura, o con afectación >0,5cm de tejido blando.
La combinación de cirugía y radioterapia es el tratamiento que mayores posibilidades de

supervivencia puede ofrecer dentro del pronóstico sombrío que tienen estos tumores. La
radioterapia no tiene impacto en el control local cuando hay afectación ósea o márgenes de
resección positivos, pero si la resección es completa, la mayoría de los autores recomiendan el
empleo de estas dos armas terapéuticas.
Pronóstico: La evolución del tratamiento de estos tumores ha incrementado la supervivencia de

estos pacientes de un 25% hace cincuenta años a un 50% actualmente. En diferentes series como la
de Manolidis y Moffat la tasa de supervivencia ronda ese 50% con la combinación de cirugía y
radioterapia, bajando drásticamente cuando la enfermedad está localmente muy avanzada. La tasa
de supervivencia del estadio I es mucho mayor, pero desafortunadamente la mayoría se
diagnostican en estadios avanzados con pronóstico infausto. El estadio clínico por tanto tiene un
importante valor pronóstico y el principal problema terapéutico es la imposibilidad de resección
completa del tumor debido a su localización.
C.- TUMORES DEL AGUJERO RASGADO POSTERIOR
Tumores de Fosa posterior y Hueso Temporal
o Schwannoma Vestibular
o Meningiomas
o Tumores epidérmicos
o Cordomas
o Rabdomiosarcomas
o Condrosarcomas/condroblastomas
o Osteosarcomas/osteoblastomas/osteomas
o Colesteatomas
o Melanomas
o Histiocitosis
o Tumores del saco endolinfático
o Granulomas de colesterol
o Metástasis
o Paragangliomas
o Neurinomas de nervios mixtos
o Angiomas
PARAGANGLIOMAS DE HUESO TEMPORAL
El paraganglioma es el tumor benigno más frecuente del oído medio. Se trata de una patología
claramente predominante en mujeres (85-90%) de edad media-avanzada (entre 50 y 70 años si bien
se han descrito en un amplio rango de edades).
Histológicamente son tumores benignos, pero de comportamiento y evolución agresiva por su
tendencia al crecimiento endocraneal.
Sinónimos: -Tumores glómicos
-Tumores del corpúsculo yugular o timpánico
-Quemodectoma del oído medio.
hueso temporal
6
En 1974 Pearce caracterizó las células que constituyen los paragangliomas como pertenecientes al
sistema APUD y conocimos su origen embriológico –paraneuronas de la cresta neural-, por lo que
se prefiere la denominación de paraganglioma a las demás. Durante la etapa embrionaria las
paraneuronas migran y se distribuyen asociadas a estructuras vasculares como la yugular interna o
nerviosas como el glosofaríngeo. El sistema paraganglionar se encuadra en el sistema APUD o
neuroendocrino difuso, con células con capacidad para sintetizar compuestos con actividad
química/hormonal.
La zona habitual de implantación de estos tumores es la cara superior del golfo de la yugular en
relación con la pared inferior de la caja timpánica, en proximidad del orificio de entrada del nervio
de Jacobson (rama timpánica del IX par) o en su trayecto promontorial y en la arteria carótida.
Pero además puede desarrollarse en cualquier lugar en que existan vestigios celulares del sistema
paraganglionar: en las paredes de la yugular, en el interior de la caja timpánica, en el hueso
próximo al recorrido del nervio timpánico…
Según comience en la paredes de la yugular o en la caja timpánica lo denominamos paraganglioma
yugular, timpánico o yugulotimpánico. Aunque mucho menos frecuentes, también existen los
paragangliomas vagales, derivados del tejido paragangliónico del nervio vago. Son tumores
excepcionales aunque las variantes malignas son más frecuentes que en el resto de los
paragangliomas.
El inicio de las manifestaciones clínicas, y por tanto la precocidad en el diagnóstico depende de su
origen, así los de origen timpánico debutarán precozmente con acúfenos pulsátiles que llevan al
paciente a consultar, mientras que las formas silentes (evolución intraósea o yugular) da lugar a
tumores más avanzados por su escasa y progresiva sintomatología.
La vascularización procede de la arteria faríngea ascendente, rama de la arteria carótida externa,
ramas de la arteria vertebral y de la arteria carótida interna.
Historia Natural
Estos tumores crecen buscando los planos y tejidos que ofrezcan menor resistencia por lo que su
crecimiento puede predecirse en función de hacia donde vaya:
- En sentido caudal crece a través del orificio rasgado posterior, produciendo

afectación de estructuras cervicales.
- En sentido craneal crece hacia la caja del oído medio. A su vez desde la caja puede
dirigirse a distintas estructuras:
o Espacio intersinusofacial a través de las celdas mastoideas.
o Laberinto y conducto auditivo interno, a través de la ventana redonda.
o Fosa temporal llegando a ella a través del tegmen timpánico.
o Mastoides, a través del aditus
o Base de cráneo y nasofaringe creciendo a lo largo de la trompa de
Eustaquio.
o Agujero rasgado anterior (y de ahí a seno cavernoso) por invasión del
conducto carotídeo.
o A membrana timpánica o CAE a través de pared posterior.
- En sentido posterior: extensión a fosa posterior (extra o intraduralmente), llegando
a extenderse a través del espacio intraluminal del vaso (golfo yugular, seno petroso
inferior, venas emisarias condíleas). En este sentido puede hacerse intradural a través
del poro acústico.
Los paragangliomas son tumores benignos de crecimiento lento y de aparición esporádica en la

mayoría de los casos y en ocasiones relacionados con otras patologías como neoplasias viscerales,
carcinoma de tiroides y los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN). Probablemente
las formas familiares hereditarias se han subestimado debido a que el modo exacto de transmisión
genética se ha conocido recientemente. Los nuevos métodos de biología molecular (determinación
de mutaciones en el VHL, RET, NF1, y de las subunidades D, B y C del gen de la succinato
deshidrogenasa -SDHD, SDHB y SDHC-) permiten detectar las formas presintomáticas entre los
miembros de la familia y son un ejemplo perfecto de los importantes progresos en biomedicina
moderna. Hasta hace poco se pensaba que más del 90% de estos raros pero clínicamente
importantes tumores productores de catecolaminas aparecían como entidades no hereditarias que
no precisaban screening genéticos excepto en casos cuya historia familiar mostraba una cierta
forma de neoplasia múltiple. Durante los últimos años se han acumulado evidencias de que una
proporción importante de pacientes con estos tumores poseen un defecto genético definible con
importantes implicaciones clínicas potenciales.
Clasificación
La más empleada es la de Fisch.

A. Tumor Glómico Timpánico (limitado a la pared interna de la caja – en el
promontorio).
B. Tumor Tímpano-Mastoideo, originario en el hipotímpano y de ahí invade el oído
medio y la mastoides. El hueso entre hipotímpano y golfo yugular intacto.
C. Origen en el domo de la yugular con destrucción ósea y extensión por la vena
yugular y los nervios del seno sigmoide. Según extensión anterior:
- C1. Erosión del foramen carotídeo sin invadirlo.
- C2. Invasión de la porción vertical del conducto carotídeo, entre la porción vertical
y el orificio.
- C3. Porción horizontal del canal carotídeo sin invadir el foramen.
- C4. Extensión hacia el seno cavernoso.
D. Tumores con invasión intracraneal:
- De: extradural (De1, De2)
- Di: intradurales (Di1, Di2, Di3)
Los tumores tipo B se pueden subclasificar siguiendo la clasificación de Glasscock y Jackson:

- Tipo I: Pequeña masa limitada al promontorio
- Tipo II: Tumor que ocupa por completo el oído medio.
- Tipo III: Ocupa el oído medio pero se extiende a la cavidad mastoidea.
- Tipo IV: El tumor ocupa el oído medio y desde alli se extiende haca la mastoides,
hacia CAE a través de la membrana timpánica o incluso extendiéndose
anteriormente a la arteria carótida interna.
Paragangliomas Secretores
Todos los paragangliomas son secretores de catecolaminas si bien son una minoría los
casos en los que esta secreción se manifiesta clínicamente. Por ello se deben realizar estudios en
todos los pacientes (medir catecolaminas y sus metabolitos en sangre y orina) para evitar
complicaciones intraoperatorias por la liberación de estas sustancias por la manipulación del tumor.
Se pueden manifestar como taquicardias, sudoración, crisis hipertensivas, cefaleas... Los
paragangliomas pueden elaborar catecolaminas, colecistoquinina y serotonina, con la clínica que
ello conlleva. Se pueden encontrar signos característicos como la hipertensión arterial, cefaleas,
sudoración o diarrea. De forma sistemática se realizan determinaciones de los metabolitos urinarios
de las catecolaminas (metanefrina y ácido vanilmandélico) así como determinaciones sanguíneas
de la noradrenalina para prevenir posibles incidencias intraoperatorias.
hueso temporal
Valores normales de Catecolaminas:
Catecolaminas
Ac. Vanilmandélico Adrenalina Metanefrinas Noradrenalina
Libres
Excreción
<8mg/día <50μg/día <100μg/día <1,3mg/día 15-80mg/día
urinaria
Concentración
25-50pg/ml 150-300pg/ml
plasmática
Clínica
Aparecen en edades medias o avanzadas y son cinco veces más frecuentes en la mujer.
Evolucionan muy lentamente y el tiempo transcurrido entre la aparición de la clínica y la consulta
es de unos dos años para las formas timpánicas (por lo desagradable del acúfeno pulsátil) y de ocho
años para las formas yugulares, con evolución más silenciosa.
El primer síntoma suele ser un acúfeno pulsátil unilateral, sincrónico con el latido cardiaco. Otras
veces la primera manifestación es una hipoacusia de transmisión. Al realizar la otoscopia se
observa un abombamiento timpánico o una
formación rojiza y pulsátil que ocupa el
hemitímpano inferior (Fig. 4). Cuando el
paraganglioma es puramente timpánico puede
verse esa lesión polipoidea rojiza medial al
tímpano, promontorial, generalmente en el
hemitímpano anterior y separado del hipotímpano.
Si se actúa sobre el CAE con un espéculo de
Siegle, cuando la presión aplicada sobre la
neoformación supera la presión sistólica se
produce un blanqueado de la lesión (signo de
Brown). La otorragia como primer síntoma es
rara pero no es infrecuente en tumores
exteriorizados al CAE.
Fig 4. Otoscopia de paraganglioma timpánico.
Los déficits neurológicos más frecuentes se deben a la compresión que el paraganglioma ejerce
sobre los pares craneales (IX, X y XI) que salen por la porción nerviosa del agujero rasgado
posterior o a la extensión hacia el agujero condíleo anterior (XII) o el agujero estilomastoideo
(VII). La afectación de pares craneales ocurre en el 35% de los casos y un 15% tienen invasión
intracraneal, penetrando el tumor en la fosa media, posterior o ambas.
Técnicas de Imagen
Las imágenes radiológicas aportan información sobre la extensión tumoral y la relación con las
estructuras vecinas para planificar correctamente el tratamiento quirúrgico. El TC aporta
información esencial de las relaciones del tumor con las estructuras óseas vecinas y la RNM la
relación con las estructuras blandas endo y exocraneales (Fig. 5 y 6).
Fig 5. TAC -Paraganglioma-. Fig 6. RNM -Paraganglioma-.
Paragangliomas timpánicos puros. El TC es la técnica de imagen de elección, la presencia de aire

por encima y debajo de la masa tumoral es patognomónica. La RNM tiene una utilidad limitada
sobretodo en tumores de pequeñas dimensiones. Son tumores con captación con contraste de
gadolinio (sobretodo en secuencias T1).
Paragangliomas Yugulares. La imagen típica en el TC es la presencia de una masa vascularizada

que se expande con signos de erosión ósea de las paredes del foramen yugular. La desaparición de
la espina yugulocarotídea (crutch) es muy característica. El TC es muy útil para estudiar la
extensión del tumor y sus límites. Captan intensamente el contraste yodado aunque la captación
puede tener zonas irregulares por la presencia de necrosis en el seno del tumor. La Angio TAC
proporciona elementos de relación entre vasos y tumor en el contexto de la estructura ósea de la
base del cráneo. La RNM demuestra lesiones de captación en secuencias T1, que pueden ser
heterogéneas por procesos de fibrosis y necrosis, y ofrece una definición más exacta de la extensión
del tumor aunque puede tener ciertas limitaciones y puede tender a infravalorar el grado de
extensión en algunas zonas.
Angiografía. Su función principal es la de ayudar a

estudiar la vascularización de la masa tumoral así como
planear la cirugía y la embolización prequirúrgica (Fig.
7). Proporciona información valiosa sobre el retorno
venoso, ayuda a descartar otras lesiones en casos de
tumores multicéntricos, puede ser útil en el estudio de
casos familiares y también puede ayudar en el
seguimiento de pacientes intervenidos con sospecha de
residuo.
Fig 7. Angiografía -Paraganglioma-.

hueso temporal
10
Rastreo con octreótide. Las células neuroendocrinas derivadas de la cresta neural expresan
receptores de membrana de somatostatina. El octreótide es un análogo estructural de la
somatostatina marcado que puede acoplarse a esos receptores celulares, rastrearse y determinar la
localización de esas células. Su valor fundamental reside en descartar la presencia de tumores
multicéntricos o asociación con otros tumores como feocromocitomas. Así mismo resultan
importantes en el seguimiento ya que en caso de duda del estudio de imagen con TC y/o RMN nos
permite el despitaje de una eventual recidiva ya que suelen ser positivos incluso con recidivas de
muy pequeño tamaño (Fig. 8).
El diagnóstico diferencial debe establecerse con

la protrusión del golfo de la yugular alto, carótida
aberrante y con otros tumores de ARP.
Tratamiento
Embolización. Se trata de liberar partículas

reabsorbibles mezcladas con material de contraste
para embolizar los vasos y las estructuras de las
que depende el tumor. Su objetivo es reducir el
sangrado perioperatorio, permitiendo una mayor
radicalidad en la resección. Disminuye la duración
de la cirugía pero no modifica la conservación de
la función del facial o de otras estructuras. En
contrapartida siempre existe el riesgo de lesiones
neurológicas por embolización de territorios
cerebrales.
Fig 8. Rastreo con octreótide –Paraganglioma-.
Está indicada sobretodo de forma preoperatoria en los paragangliomas yugulares, generalmente

entre 2 y 5 días antes de la cirugía. La técnica y la decisión de que estructuras embolizar varían de
unos tumores a otros. Generalmente en las formas timpánicas o timpanomastoideas no suele
llevarse a cabo.
Como forma única de tratamiento no es aconsejable. El vacío angiográfico de la lesión no
significa su eliminación y el tumor generará vascularización a partir de otros vasos más
difícilmente embolizables (territorios de arteria carótida interna y arteria vertebral).
Cirugía. La exéresis quirúrgica completa del tumor es el tratamiento de elección. Dependiendo del
estadio:
- Estadio A. Generalmente se realiza un abordaje retroauricular, aunque es posible la
exéresis por vía endoaural o incluso endocanal.
- Estadio B. Vía transmastoidea con timpanotomía posterior. Generalmente se
realiza por vía intersinusofacial sublaberíntica. En casos de escasa neumatización
puede ser necesario realizar técnicas abiertas. En caso de extensión al protímpano, fosa
infratemporal o fosa media, puede ser necesario realizar una petrosectomía subtotal con
eliminación del oído medio y cierre del CAE en fondo de saco.
- Estadio C. vía infratemporal tipo A de Fisch (Fig. 9). Puede ser necesario realizar
un abordaje combinado con el tipo B/C de Fisch y en algunos casos asociar la
eliminación del laberinto posterior o incluso el anterior. En casos limitados (C1) se
puede conservar el oído medio (Abordaje transtemporal básico).
- Estadio D. En un tiempo o en dos tiempos (a partir de la superficie de meninge de
fosa posterior expuesta con las vías de abordaje de la primera cirugía).
11
Radioterapia. Es un medio complementario

para los casos en que la resección haya sido
incompleta, un tratamiento paliativo para los
tumores muy avanzados o en enfermos en los
que esté contraindicada la cirugía. La respuesta
a la radioterapia es escasa pues, aunque el
componente vascular del tumor es
radiosensible, el componente celular es muy
radiorresistente. Generalmente se aplican dosis
de entre 40 y 55Gy.
Fig 9. Visión global de la vía infratemporal

tipo A con el tumor expuesto, el seno
sigmoide cerrado y el nervio facial
transpuesto.
MENINGIOMAS
Los meningiomas son entre un 14 y un 40% de los tumores intracraneales primarios pero los
localizados en hueso temporal son tan sólo el 3-10%. Suelen aparecer en personas de la 5ª década,
generalmente mujeres.
La clínica aparece de forma insidiosa y puede ser debida a afectación de pares craneales (se afectan
los pares bajos en un tercio de los casos), efecto masa sobre el cerebelo (de hecho los síntomas
cerebelosos son los más frecuentes en estos pacientes), compresión del tronco del encéfalo o por
producir hipertensión intracraneal (dando lugar a cefaleas en el 70% de los pacientes).
Con fines diagnóstico y preoperatorio suele ser necesario realizar RNM (masa heterogénea que
realza con gadolinio –signo de la cola dural-), TC (en ocasiones con calcificaciones) y angiografía
cerebral. El tratamiento de elección es el quirúrgico.
NEURINOMAS
Son lesiones benignas de crecimiento lento, de aparición infrecuente y de origen en la

vaina de los nervios craneales (VII, VIII, y X principalmente). La clínica generalmente está
relacionada con el nervio afectado aunque puede tener relación también con la compresión de
estructuras adyacentes. El TC nos puede revelar una expansión ósea pero será la RNM con
contraste la que nos ayudará a confirmar el diagnóstico.
El tratamiento quirúrgico es de elección para lesiones sintomáticas.
METÁSTASIS EN HUESO TEMPORAL
Son relativamente infrecuentes y se producen tanto por vía hematógena como por invasión
directa desde zonas cercanas o bien por siembra meníngea difusa. La incidencia de metástasis
bilaterales puede superar el 50%. El origen más frecuente del tumor primario es la mama, seguida
de pulmón, riñón y próstata. Otros orígenes son glándulas salivales, faringe-nasofaringe y aparato
digestivo. Por lo general se produce en caso de tumores avanzados, afectando a todos los grupos de
edad y sin diferencias por sexos. Pueden ser asintomáticos o dar clínica típica de afectación
hueso temporal
12
temporal (hipoacusia, parálisis facial, otalgia etc.). Las estirpes histológicas son las de los tumores
primarios, por lo general adenocarcinomas.
RABDOMIOSARCOMAS
Son tumores agresivos y poco frecuentes que afectan generalmente a pacientes en edad pediátrica y
pueden tener su origen primario tanto en oído externo, medio e incluso puede proceder de zonas
próximas como la fosa infratemporal e incluso la nasofaringe. Clínicamente pueden manifestarse
como hipoacusia, otalgia, otorrea, presencia de pólipos en CAE, otitis media crónica, todos ellos
procesos que llevan al retraso del diagnóstico definitivo. La presencia de afectación de pares
craneales o masas pre o retroauriculares son indicativos de estadios avanzados. Histológicamente
hay diversos tipos siendo el más frecuente el rabdomiosarcoma embrionario (80-85% del total). El
tratamiento se debe individualizar según el paciente y el tumor, generalmente realizándose
asociaciones de cirugía, radioterapia y quimioterapia. Según el estadio, la supervivencia oscila a los
5 años entre el 80 y el 20%.
TUMORES DEL SACO ENDOLINFÁTICO (Tumor papilar agresivo del hueso

temporal)
Se trata de un tumor característico, pero muy poco frecuente, del hueso temporal. Su estructura
histológica es similar a la del saco endolinfático. Esta histología de apariencia casi fisiológica
contrasta con la marcada agresividad local del tumor.
Son tumores de adultos (la edad media al diagnóstico es de 40 años) y sin predilección por ningún
sexo, que se suelen manifestar como hipoacusia unilateral o como masas de oído externo. Es menos
frecuente que se presenten en forma de acúfeno o parálisis de pares craneales.
Excepcionalmente son bilaterales y su principal problema es el grado de agresividad local que
presentan, aunque se pone en duda su capacidad metastásica. En ocasiones se desarrollan en el seno
del síndrome de von Hippel Landau (también relacionado con otros tumores como
hemangioblastomas, carcinoma renal y diversos tumores endocrinos y neuroendocrinos).
Su diagnóstico diferencial se debe realizar con el adenoma de oído medio. La principal diferencia
radica en que éste último no produce destrucción ósea del tejido óseo temporal. Otros procesos que
se deben descartar son los paragangliomas, metástasis de carcinomas renales o tiroideos y
papilomas del plexo coroideo.
Son tumores poco sensibles a quimio y radioterapia, por lo que el tratamiento de elección es la
cirugía. Las recidivas aparecen generalmente pocos años tras la cirugía.
SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU
Se trata de una enfermedad hereditaria (herencia autonómica dominante) que se caracteriza por el
riesgo incrementado de desarrollar tumores, tanto benignos como malignos, en SNC, riñones,
glándulas suprarrenales, páncreas y órganos reproductivos. Se debe a mutaciones en el gen VHL,
un gen supresor tumoral, y su incidencia es de 1 de cada 36 000 nacidos vivos.
En el caso de tumores de peñasco se relaciona con tumores del saco endolinfático, de tal manera
que éstos suelen ser bilaterales en el seno de este síndrome. En la población general estos tumores
son raros, pero pueden llegar a presentarse hasta en un 11% de los pacientes afectos de este
síndrome.
Es frecuente la presencia de tumores, generalmente hemangioblastomas, a lo largo del SNC,
incluido tronco del encéfalo y cerebelo por lo que una de las manifestaciones clínicas puede ser en
forma de vértigos.
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Otros tumores extracraneales presentes en este síndrome son los hemangioblastomas retinianos,
carcinoma de células renales, feocromocitoma, quistes y/o tumores pancreáticos, cistoadenoma
epididimal, etc.
CONDROBLASTOMA TEMPORAL
Se trata de un tumor primario de hueso temporal muy infrecuente y supone menos del 1% de estos
tumores. Se da generalmente en pacientes mayores de 30 años y tiene una recurrencia del 55% tras
curetaje (a diferencia del condroblastoma de huesos largos, que se da en pacientes más jóvenes y
tiene una menor tasa de recurrencia). Pueden presentar hipoacusia, acúfenos, cuadros vertiginosos,
otalgia y masas en región temporal, etc. El tratamiento de elección es el quirúrgico. La radioterapia
consigue control local de la enfermedad, pero sólo se emplea de forma paliativa y tiene el riesgo de
inducir condrosarcomas.
CONDROSARCOMA TEMPORAL
Son tumores de pacientes en edad media (40-50 años) y generalmente se presentan con afectación
de pares craneales (por invasión o bien por compresión), parálisis facial, acúfenos pulsátiles e
hipoacusia. El pronóstico viene dado generalmente por el subtipo histológico así como por la
extensión tumoral y la presencia o no de metástasis a distancia. El diagnóstico es histológico,
empleándose también TC y RNM para ayudar a determinar la agresividad del tumor. El tratamiento
de elección es la cirugía complementada con radioterapia para obtener la mayor radicalidad
posible.
ABORDAJE QUIRÚRGICO DEL AGUJERO RASGADO POSTERIOR

(ARP)
El abordaje quirúrgico de la fosa yugular está principalmente representado por la cirugía de
los paragangliomas yugulares y menos frecuentemente por los neurinomas de los nervios mixtos,
los meningiomas basicraneales u otras raras lesiones. El dominio de las complejas técnicas
quirúrgicas que dan acceso a esta zona precisa de un profundo conocimiento anatómico y una gran
experiencia. Hoy en día, los progresos en las técnicas diagnósticas y operatorias (embolización
preoperatoria, cirugía guiada por imagen), así como la colaboración con los neurocirujanos y los
neurorradiólogos nos han ayudado a abordar con mayor precisión y seguridad esta difícil región.
Recuerdo anatómico
La fosa yugular está excavada en la mitad posterior de la sutura petrooccipital. Hovelacque
describió ya en 1934 dos compartimentos y el contenido de cada uno de ellos:
-Compartimento nervioso o pars nervosa subdividido en uno anterior atravesado por el nervio
glosofaríngeo y el seno petroso inferior, y otro posterolateral que contiene el neumogástrico y el
accesorio.
-Compartimento venoso o pars venosa, ocupado por la porción de origen dilatada de la vena
yugular interna en continuidad con el seno sigmoide. Su aferencia principal está representada por el
seno petroso inferior. La pared del golfo de la yugular es muy delgada y carece de periostio lo que
dificulta su despegamiento en la cirugía.
Sus relaciones regionales deben ser conocidas para la cirugía. Por arriba, está en relación con el
hipotímpano, separado por una fina lámina ósea a veces dehiscente. Su grosor es variable y
hueso temporal
14
depende de la altura de la fosa yugular. En alguna ocasión, el golfo es más alto y se sitúa bajo el
laberinto y/o el conducto auditivo interno. Hacia delante, se relaciona con la carótida interna y el
haz celular intercocleocarotídeo, zona frecuente de extensiones tumorales hacia el ápex petroso.
Hacia atrás y hacia abajo, con el canal condilar (XII).
Vías de acceso
La fosa yugular es una región compleja de la base del cráneo cuyo contenido, situación y relaciones
complican su acceso quirúrgico. Según la patología, el tamaño y la situación, la vía de acceso se
verá modificada, pero hemos de conocer que la vía más utilizada es la infratemporal tipo A
descrita por Fisch, por lo cuál nos centraremos principalmente en la descripción de esta técnica.
-Vía infratemporal tipo A
Este abordaje incluye la eliminación del oído medio con cierre del CAE en forma de saco. Además
contempla la transposición parcial y permanente del nervio facial desde el ganglio geniculado hasta
sus ramas extracraneales en la bifurcación o trifurcación intraparotídea, Todo ello proporciona un
buen control de la arteria carótida interna, si ésta se encuentra comprometida, y sobre todo del ápex
del temporal y del clivus medio o inferior según los casos.
▪Descripción
A través de una incisión en C temporo-retroauriculo-cervical, se secciona el CAE cartilaginoso y se
cierra el CAE en fondo de saco. Se identifican todas las estructuras neurovasculares a nivel
cervical (arteria carótida externa e interna, vena yugular, pares X, XI y XII) para obtener un
control neurovascular proximal adecuado. Se identifica el tronco principal del nervio facial en su
porción extracraneal inicial después de su salida por el agujero estilomastoideo. Para ello se
utilizan como referencias el cartílago tragal (pointer de Conley) y/o la punta mastoidea. El facial
se diseca hasta su bifurcación o trifurcación intraparotídea.
Se inicia una mastoidectomía que incluye la eliminación del CAE, de la membrana timpánica y los
huesecillos, y de todo el sistema celular del oído medio (petrosectomía subtotal). Si el oído interno
está perdido o claramente infiltrado, puede aprovecharse la eliminación de parte o toda la cápsula
ótica para mejorar el acceso. Se expone y se descubre todo el facial intratemporal desde el ganglio
geniculado hasta el agujero estilomastoideo. El nervio se transpone desde el ganglio geniculado
hasta la región intraparotídea expuesta previamente y se fija de forma permanente en la porción
anterior del campo. Ello da acceso libre a las regiones infralaberíntica e inframeatal donde se
encontrará gran parte de la tumoración.
La vena yugular es ligada a nivel cervical y el seno sigmoide bloqueado intraluminalmente en su

porción media una vez comprobado que no existe lesión en su interior. Ello permite ir disecando el
tumor desde atrás hacia adelante y desde abajo hacia arriba siguiendo los pares bajos, lo que
proporciona la mayor garantía de su preservación si es que no están infiltrados por el tumor.
Se expone la arteria carótida interna en su trayecto vertical hasta su codo (e incluso la porción
horizontal, si es necesario) para poder trabajar con garantías si el tumor está afectando dichas
porciones. Además esta exposición tras la transposición del nervio facial ofrece el mejor acceso
para fresar y acceder al ápex petroso y al clivus medio (e incluso al clivus inferior, si es necesario,
mediante abordaje transyugular, una vez seccionados los pares bajos). El control de las regiones
condílea y perivertebral es posible en la zona posteroinferior del campo, si el tumor infiltra estas
zonas.
También es posible el acceso al espacio intradural a través de la meninge de la fosa posterior

expuesta. Ello se hará en el mismo acto quirúrgico o en un segundo tiempo dependiendo del
15
tamaño de la porción intradural; se hará en el mismo tiempo quirúrgico siempre que se pueda
garantizar un cierre hermético adecuado que permita prevenir la fuga de líquido cefalorraquídeo,
que en el caso del abordaje infratemporal sería hacia la región cervical ampliamente expuesta, lo
que dificulta su sellado.
El cierre se realiza sellando la trompa de Eustaquio con músculo o periostio, al igual que el o los
defectos durales que fuguen líquido, y utilizando grasa abdominal en toda la cavidad como relleno
y sellado de la misma. Se cierra un plano muscular de forma hermética, rotando el músculo
temporal si es necesario. No se dejan drenajes para evitar la fístula de LCR. Se utilizará el vendaje
compresivo para facilitar la cicatrización adecuada.
-Vía de abordaje transtemporal básica (Glasscock y Jackson)
Esta vía contempla la conservación del CAE y del oído medio y por tanto ofrece la opción de
conservar la función del oído medio, si la del oído interno es adecuada.
Se accede, al igual que en el abordaje infratemporal tipo A mediante una incisión temporo-
retroauriculo-cervical. Al igual que en el abordaje previo, deben exponerse las estructuras
neurovasculares en el cuello, que proporcionen un control neurovascular proximal adecuado. Así
mismo se expone el nervio facial en su porción inicial extracraneal y se diseca hasta su división
intraparotídea.
La mastoidectomía debe ser amplia pero conservando la pared posterior del CAE. Un abordaje a
través del receso facial ampliado y retrofacial permite descubrir la tercera porción del nervio facial
que puede ser movilizado si es necesario para un mejor control. Los tiempos relativos al seno
sigmoide, yugular y pares bajos son similares a los descritos en el abordaje infratemporal tipo A. El
acceso que proporciona hacia la arteria carótida interna que puede ser expuesta en profundidad, es
más limitado y por ello sólo debe utilizarse en lesiones C1 o C2 con afectación limitada de la ACI
y sin extensión amplia a ápex ni a clivus.
El cierre puede ser hermético, con más facilidad, utilizando grasa abdominal, gracias a la presencia
del CAE.
-Vía petro-occipital transigmoidea (Mazzoni-Sanna)
Este abordaje está indicado fundamentalmente para neurinoma de pares bajos o lesiones poco
infiltrativas que no comprometan a la arteria carótida interna. Es similar al abordaje transtemporal
básico de Glasscock y Jackson, pero contempla una exposición más limitada de la región cervical
(sólo para localizar la vena yugular interna y ligarla) y la apertura de forma amplia de la dura de
fosa posterior desde la región retrosigmoidea, a través del seno sigmoide y presigmoidea,
ofreciendo un control amplio de la cisterna del ángulo pontocerebeloso.
-Vía transótica
Puede ser utilizada como vía independiente en casos en los que ya se ha perdido la audición y no es
necesario movilizar el nervio facial. Tras una petrosectomía subtotal y cierre del CAE en fondo de
saco, se realiza la eliminación completa de la cápsula ótica (laberinto posterior y laberinto anterior)
dejando el nervio facial en su posición original. Permite localizar adecuadamente la arteria carótida
interna en su porción vertical y codo, pero no es aconsejable en lesiones muy infiltrativas.
Proporciona un amplio acceso intradural y mejora el ángulo de visión y la luminosidad en el fondo
del campo, respecto del abordaje translaberíntico convencional.
hueso temporal
16
-Eliminación de la cápsula ótica
La cápsula ótica puede ser eliminada parcial o totalmente en caso de cofosis preoperatoria para
ganar espacio y mejorar el control del tumor en el ápex y en el clivus y el control de la arteria
carótida en su porción horizontal y codo.
-Segundos tiempos quirúrgicos para resección de la porción intradural
En caso de decidir la exéresis de la porción intradural en un segundo tiempo, esto se hará a

distancia de 6-12 meses, una vez el acceso está sellado y sin dar opción de un crecimiento o
neovascularización francos. Para ellos se elimina la grasa previamente utilizada y se aprovecha
toda la superficie de meninge de fosa posterior (pre-, trans- y retrosigmoidea) para acceder al
espacio intradural y eliminar la lesión con garantías.
RESECCIÓN LATERAL Y SUBOTAL-TOTAL DEL HUESO

TEMPORAL
Este tipo de cirugía, denominada petrosectomía o petrectomía, está destinada a la exéresis de

tumores malignos del hueso temporal. Requieren un estudio de extensión exhaustivo para
diferenciar el tejido inflamatorio del tejido tumoral y determinar con precisión la invasión de
estructuras neurovasculares que impliquen una mayor agresividad en la resección tumoral.
Podemos dividir estas intervenciones en:
- RESECCION LATERAL DE TEMPORAL

- RESECCION SUBTOTAL DE TEMPORAL
- RESECCIÓN TOTAL DE TEMPORAL
-Resección lateral de temporal

Empleada en el cáncer del conducto auditivo externo, consiste en una resección en bloque del
conducto, la articulación temporomandibular y el lóbulo superficial de la parótida, asociado a una
exéresis cervical.
- Se comienza con una incisión en Y, disecando los planos y seccionando el conducto
auditivo a distancia de la lesión tumoral (en ocasiones puede ser necesario un colgajo
musculocutáneo si la piel es sacrificada).
- Se realiza una parotidectomía suprafacial y una amplia mastoidectomía. El músculo
esternocleidomastoideo se separa de la punta mastoidea, que es resecada, y se efectúa
una amplia timpanotomía posterior tras separar la articulación incudoestapediana.
- Se continúa a nivel del hipotímpano pasando hacia fuera del golfo de la yugular interna
y de la carótida interna. La aticotomía se continúa hacia delante alrededor de la
articulación temporomandibular, se secciona la apófisis transversa del cigoma y se
retira el hueso timpanal que recubre la trompa de Eustaquio ósea.
- El cuello del cóndilo mandibular se reseca y elimina en bloque.
- Se efectúan las regularizaciones óseas y se practica la exéresis cervical.
- Al finalizar, se excluye el oído medio como en la vía infratemporal (obstrucción de la
trompa y relleno por grasa abdominal).
17
-Resección subtotal de temporal

En ocasiones se denomina inapropiadamente petrosectomía total pues conserva el ápex petroso.
Incluye la exéresis del lóbulo superficial de la parótida, de la articulación temporomandibular y de
la subtotalidad del hueso temporal con el nervio facial, el seno lateral y a menudo parte de la
duramadre. Su dificultad radica en prever la extensión del tumor hacia la carótida interna,
duramadre, seno lateral, nervios mixtos y nervio hipogloso.
La técnica de referencia es la adoptada por Lewis.
- La incisión cutánea es similar a la técnica anterior. La rama anterior de la Y secciona
las ramas del nervio facial más allá de la parótida. El músculo temporal se incide de
forma circunferencial a distancia del tumor.
- Se seccionan el cigoma, el cóndilo y la apófisis estiloides, al igual que el músculo
esternocleidomastoideo y el vientre posterior del músculo digástrico.
- Se realiza una craneotomía temporal circunferencial alrededor del bloque petroso
exponiendo la duramadre y el seno lateral.
- Después de haber evacuado el líquido cefalorraquídeo, la duramadre y el seno lateral
generalmente se despegan de la pirámide petrosa. Así, mediante una fresa o una sierra,
se seccional el suelo de la fosa cerebral media hasta la región situada por dentro de la
articulación temporomandibular. Para ello es aconsejable identificar el segmento
horizontal de la carótida interna fresando en el plano del nervio petroso mayor.
- La pirámide petrosa se separa con la sierra y luego con escoplo al ras de la porción
vertical de la carótida interna. A pesar de la ligadura del seno lateral y la yugular
interna, la hemorragia es masiva a partir del seno petroso inferior que debe ser cerrado.
- El cierre debe ser llevado a cabo como en la técnica anterior aunque puede ser
necesario un injerto dermoepidérmico (Fig 10, 11 y 12).
Fig 10. Carcinoma. Abordaje quirúrgico.

Fig 11. Carcinoma. Postresección.
Fig 12. Carcinoma. Reconstrucción con injerto de piel.
hueso temporal
18
-Resección total de temporal
Esta técnica implica el sacrificio de la carótida interna incrementándose el margen de seguridad de
la resección. La extensión local debe ser cuidadosamente evaluada, al igual que la permeabilidad de
la comunicante anterior y la verificación de la presencia de dos senos sigmoides.
- Previo a la cirugía se realiza la oclusión de la carótida interna mediante una angiografía
bajo sedación. Una sonda de doble canal permite colocar un balón temporal en los
segmentos distal y proximal de la carótida interna. Si el balón es bien tolerado, se sitúa
un balón permanente en la arteria carótida interna intracavernosa por debajo del origen
de la arteria oftálmica y un segundo balón de seguridad en el agujero carotídeo.
- La exéresis quirúrgica se practica cuatro días después de la oclusión y consta de los
mismos tiempos que la técnica anterior con resección de la parótida, ligadura de la
carótida interna a nivel del agujero rasgado anterior, ligadura de la yugular interna en el
cuello y la localización de los nervios mixtos e hipogloso. El fresado debe incluir la
zona del ápex petroso.
- El cierre se realiza con grasa abdominal, a menudo un colgajo musculocutáneo de
vecindad o injerto microvascular de recto abdominal dependiendo de la amplitud de la
resección de las partes blandas. La traqueostomía y el drenaje lumbar generalmente son
indispensables.
BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo nº24. “Tumores del ángulo pontocerebeloso, petroclivales y del ápex petroso. Abordajes quirúrgicos”
Sevilla García MA. Mancebo G. Suárez Nieto C. Hospital Central de Asturias.
INDICE
1. Introducción.
2. Epidemiología
3. Tumores del Ángulo Pontocerebeloso: Clínica.
3A. Anamnesis.
3B. Exploración Física.
4. Tumores Petroclivales y del ápex petroso: Clínica.
5. Anatomía Patológica.
6. Tumores del Ángulo Pontocerebeloso: Diagnóstico.
6A. Neurinomas del Acústico.
6B. Meningioma.
6C. Colesteatoma
6D. Neurinoma del VII par.
6E. Otros.
7. Tumores Petroclivales y del ápex petroso: Diagnóstico.
8. Tratamiento de Tumores del Ángulo Pontocerebeloso.
8A Cirugía.
8B. Radiocirugía esterotáxica.
8C. Observación.
8D. Vías de Abordaje quirúrgico.
9. Tratamiento de Tumores Petroclivales y del ápex petroso.
9A Vías de Abordaje quirúrgico.
10. Tablas y Figuras.
11. Bibliografía
PALABRAS CLAVE: Tumores del Ángulo Pontocerebeloso, Petroclivales, Ápex Petroso,

Vías de Abordaje, Tratamiento.
-1-
1. INTRODUCCIÓN
La historia de los tumores del ángulo pontocerebeloso (APC) y petroclivales está en
buena medida ligada a la evolución de las técnicas de diagnóstico en medicina. En un principio
el diagnóstico era puramente clínico, con lo cual sólo se detectaban aquellos tumores que
alcanzaban un gran tamaño comprimiendo estructuras vecinas. La primera descripción de estos
tumores se debe a Sandifort, en 1777, mientras que el correlato clínico-patológico lo estableció
Leveque-Lasource en 1810. La primera resección con éxito de una lesión del APC fue llevada a
cabo hace más de 100 años por Sir Charles Ballance (1984). Diez años después, Panse (1904)
describió el abordaje translaberíntico al APC. El índice de mortalidad por aquel entonces era del
67-84%. Cushing propuso una resección subtotal para estas lesiones, lo que redujo la mortalidad
al 25%. En 1920, Dandy popularizó la vía suboccipital conocida hoy en día. La adaptación de
las técnicas otomicroquirúrgicas del oído medio y mastoides presagiaron cambios no sólo en la
morbimortalidad sino también en las vías de abordaje para este tipo de tumores. House (1958)
empezó a adaptar estas técnicas microquirúrgicas a otras áreas del temporal desarrollando el
abordaje por fosa media para exponer el contenido del conducto auditivo interno (CAI) y fue
capaz de preservar la audición en algunos tumores pequeños intracanaliculares. Pero no fue
hasta 1970 cuando se refleja en la literatura el interés por la preservación auditiva,
principalmente por parte de los neurocirujanos empleando la vía suboccipital. En la década de
los 70, la monitorización del n. facial facilitó su preservación durante la extirpación del tumor.
En la década de los 80, se introdujo la monitorización intraoperatoria de la audición para
intentar la preservación auditiva. En los últimos veinte años hemos asistido a una evolución en
el campo de los medios de diagnóstico (TAC, RMN, PEATC) que han permitido un diagnóstico
cada vez más precoz, lo que ha ido unido a una proliferación de nuevas vías de abordaje que
permiten un mejor control de estos tumores con una menor morbimortalidad.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores del APC constituyen alrededor del 10% de los tumores intracraneales. De
ellos los neurinomas del acústico (NA) son los más frecuentes, representando el 80-90% de los
tumores del APC y suponen además un 6% de los tumores intracraneales. El NA es en realidad
un Schwannoma vestibular y crece a partir de las células de Schwann de la cubierta de mielina
del nervio vestibular, se cree que de la zona próxima al ganglio de Scarpa en el interior del CAI.
Su comportamiento y tasa de crecimiento son imprevisibles, haciendo difícil tomar decisiones,
si bien hoy por hoy la microcirugía es la única alternativa terapéutica que permite resolver el
problema de forma definitiva con una incidencia de morbi-mortalidad que ha disminuido de
forma importante en las últimas décadas. Suele afectar a pacientes de edad madura y es con
mayor frecuencia unilateral, con una incidencia anual aproximada de 1’5/100.000 individuos.
Cuando se presenta de forma bilateral (5% de los casos, con una incidencia de 1/1.000.000)) es
debido a una neurofibromatosis 2 (NF-2), con inicio entre los 20-40 años (Figura 1). Esta es una
enfermedad hereditaria autosómica dominante, siendo el gen que da lugar a la formación del
NA el mismo, independientemente de si el trastorno se presenta como esporádico unilateral o
hereditario bilateral. Este gen, llamado gen de NF-2, se localiza en el cromosoma 22 y es un gen
supresor de tumores. Se cree que regula el crecimiento de las células de Schwann, siendo
necesario para que exista un crecimiento descontrolado y, por tanto, la aparición de un tumor,
que ambas copias del gen dentro de una célula estén afectadas y que ambos genes queden
desactivados.
Los meningiomas pueden afectar a la cara postero-superior del peñasco y extenderse
hacia el APC. La incidencia de meningiomas del APC se calcula en 10 veces menor que la de
NA y suponen el 10% de los tumores del APC.
Los epidermoides o colesteatomas constituyen un 0,2 a 1,5 de todas las masas
intracraneales. Cerca de un 40% se localizan en el APC, constituyendo alrededor de un 5% de
los tumores del APC.
El paraganglioma yugular es el tumor más frecuente del hueso temporal, pudiendo
extenderse al espacio intracraneal en cerca de un 40% de los casos y afectar al APC.
Otras lesiones que pueden afectar al APC son poco frecuentes y de presentación
variable dependiendo de las series, siendo de citar los lipomas y los quistes aracnoideos.
-2-
La definición de ápex petroso crea controversia, y así Chole divide la punta del peñasco
por un plano coronal que pasa a través del CAI, quedando delimitadas dos regiones, el ápex
petroso anterior y posterior. Naguib y cols definen el ápex petroso como aquella área del hueso
petroso anterior al plano vertical del CAI. Dentro de los tumores o seudotumores de la punta del
peñasco cabe citar los colesteatomas congénitos, condrosarcomas, neurinomas del trigémino y
nervio facial, granulomas de colesterol, fibromas osificantes y petrositis.
Los tumores petroclivales son mucho menos frecuentes que los del APC. De ellos, entre un
55%-75% son meningiomas con una incidencia de 2 a 1 en mujeres respecto a hombres,
seguidos por los cordomas (15-20%).
3.TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO (APC): CLÍNICA
3A) ANAMNESIS
La evolución clínica de estos tumores pasa por cinco estadio diferenciados: otológico,
afectación trigeminal, compresión del tronco del encéfalo y cerebelo, hipertensión intracraneal y
terminal. (Figura 2)
Estadio otológico.
Los síntomas y signos auditivos son los primeros en desarrollarse en la mayoría de los
tumores. La hipoacusia neurosensorial unilateral y el tinnitus son los síntomas de presentación
más frecuentes, apareciendo en el 90 por 100 de los pacientes.
La hipoacusia es unilateral y progresiva generalmente, con una duración muy variable. Son
posibles otras formas de pérdida de audición. En algunos casos puede simular una enfermedad
de Menière, a pesar de que no es lo habitual. Tampoco es infrecuente la presentación de estos
tumores como síndrome de sordera súbita (10% de los tumores); de hecho, se estima que un 3%
de las sorderas súbitas son debidas a un tumor del APC. La discriminación del lenguaje está
seriamente afectada en buena parte de los pacientes, pudiendo coexistir con una audiometría
tonal cercana a la normalidad. Aproximadamente un 10% de los pacientes muestran una
audición normal. Por otra parte, no se ha observado una correlación estrecha entre el tamaño del
tumor y el grado de hipoacusia. El tinnitus unilateral es con frecuencia un síntoma precoz, por lo
que debe sospecharse con diligencia un tumor acústico en los casos de tinnitus unilateral.
La clínica vestibular no suele ser muy llamativa, debido a que la destrucción del nervio
vestibular es gradual y permite que los mecanismos de compensación central actúen de manera
efectiva. Un 30% de los pacientes presentan, no obstante, algún episodio de vértigo rotatorio,
pero pocos tienen crisis de repetición. El examen otoneurológico de los pacientes con
neurinomas del acústico a menudo identifica signos de disfunción vestibular central y periférica.
Las alteraciones del nervio facial suelen ser subclínicas en este estadio. Si existe clínica
facial importante desde el comienzo, es conveniente pensar en un meningioma o en un
colesteatoma del APC o un neurinoma del nervio facial en lugar de un neurinoma del acústico.
Estadio de afectación trigeminal.
El tiempo de latencia entre el estadio otológico y éste, para los neurinomas del VIII par,
es de varios años. Esta fase se caracteriza por la aparición de síntomas de afectación trigeminal,
como la sensación de irritación corneal o las parestesias faciales. Es más infrecuente la
neuralgia verdadera o la afectación de la sensibilidad térmica. En un 5% de los pacientes el
síntoma de presentación de estos tumores es la hipoestesia facial, que es manifiesta en el curso
de la enfermedad en más del 50% de los pacientes.
Estadio de compresión del tronco del encéfalo y cerebeloso.
A medida que va creciendo el tumor se va haciendo más evidente la afectación
neurológica. El paciente comienza a presentar ataxia de los miembros ipsilaterales al lado de la
lesión, dismetría, disergia y disdiadococinesia. Puede aparecer temblor intencional y un
nistagmo horizontal cambiante, vertical o rotatorio de origen central, o bien un nistagmus
evocado por la mirada (“gaze nystagmus”). No suele haber afectación de los pares craneales
bajos más que excepcionalmente.
Estadio de hipertensión intracraneal.
Este estadio se caracteriza por la aparición de cefalea, generalmente cérvico-occipital,
acompañada con frecuencia de náuseas y vómitos. La incidencia de cefaleas se relaciona con el
tamaño del tumor. El paciente suele tener la cabeza semiflexionada, maniobra que incrementa el
-3-
volumen de la cisterna magna y puede tener afectación de la agudeza visual por el edema de
papila.
Estadio terminal.
En el estadio terminal se produce la entrada en coma y/o muerte del paciente por la
compresión de los centros vitales del tronco del encéfalo.
3B) EXPLORACIÓN FÍSICA
- Exploración general: Únicamente es de reseñar la aparición de manchas café con leche o
neurofibromas cutáneos en pacientes con enfermedad de von Recklinghausen, que raramente
coexiste con un neurinoma del acústico.
- Exploración ótica: Suele ser normal.
- Pares craneales: Trigémino: Deben explorarse las distintas sensibilidades de las regiones del
trigémino. La afectación motora es infrecuente.
Facial: Normalmente vamos a encontrar sólo signos leves de afectación facial. Puede aparecer
un retraso en el parpadeo en el lado del tumor o hipoestesia en la zona posterosuperior del CAE
ipsilateral a la lesión (signo de Hitselberger)
- Ojos: Es importante buscar el nistagmo en estos pacientes; cuando el tumor es pequeño suele
haber un nistagmo horizontal y de primer grado contralateral a la lesión. A medida que el tumor
crece y va comprimiendo el cerebelo o sus conexiones, el nistagmo va haciéndose más
complejo, pudiéndose hacer vertical, rotatorio o incluso de rebote.
4) TUMORES PETROCLIVALES: CLÍNICA.

Las manifestaciones clínicas de estas lesiones, a diferencia de las del APC, no
conforman un síndrome característico; excepto en el caso del condrosarcoma, la progresión de
la sintomatología es lenta.
Los síntomas más frecuentes en el momento del diagnóstico son: cefalea, alteraciones
de la marcha, hipoacusia (neurosensorial) y trastornos del equilibrio, diplopia y disfagia.
Respecto a los signos clínicos detectados podemos encontrar: edema de papila, alteraciones de
pares craneales (fundamentalmente V, VI, VII y VIII), desequilibrio/ataxia, hemi o
monoparesia. El orden de aparición de los síntomas suele ser: cefalea y alteración de pares
craneales, signos cerebelosos, déficit piramidal e hidrocefalia. En el caso del meningioma, la
latencia desde el momento de inicio de la clínica hasta el diagnóstico es de varios años.
5) ANATOMÍA PATOLÓGICA:
--NEURINOMA DEL VIII PAR: Se originan principalmente en la división vestibular del nervio
cerca del ganglio de Scarpa, afectando con la misma frecuencia a las divisiones superior e
inferior. Normalmente se originan en el CAI, pero ocasionalmente se desarrollan sólo en el APC
(5-10% de los casos).
Los neurinomas se originan a partir de la vaina nerviosa y están compuestos principalmente de
células de Schwann embebidas en una matriz colagenosa. De ahí que su nombre correcto sea el
de Schwannoma. Son tumores groseramente encapsulados, con una consistencia que varía desde
firme y densa a blanda y con grandes espacios quísticos. Rara vez pueden aparecen
Schwannomas malignos.
--OTROS NEURINOMAS: Los Schwannomas pueden originarse en cualquier otro par craneal,
y en cualquier parte de su recorrido. En la fosa posterior se han descrito Schwannomas del V,
VII, IX, X, XI y XII con características anatomopatológicas similares a los Schwannomas del
vestibular.
--MENINGIOMAS: Se originan a partir de las células de las vellosidades aracnoideas. Estas
células están distribuidas por todo el espacio intradural pero predominan en relación con las
venas y senos durales. La apariencia grosera es la de una masa globular firmemente adherida a
la duramadre y con unas manchas características diseminadas por todo el tumor que
corresponden a formar cuerpos de psammoma. Las calcificaciones dentro del tumor son
comunes, hecho de ayuda diagnóstica. Los meningiomas son tumores benignos de agresividad
local. Típicamente se extienden a través de la superficie de la duramadre en un patrón en placa.
El tumor desplaza pero no invade las estructuras neurales adyacentes.
-4-
--CONDROMA Y CONDROSARCOMAS: Los condrosarcomas pueden ser clínicamente

indistinguibles de los condromas. Los criterios diferenciadores están basados en sutiles cambios
citológicos. El crecimiento relativamente rápido y la apariencia radiológica de una lesión
osteolítica de bordes irregulares indican un comportamiento maligno. Los condrosarcomas
pueden producir metástasis pulmonares tempranas si son de alto grado de malignidad, lo cual es
poco frecuente. No obstante, la mayoría de ellos tienen un curso clínico lento y ofrecen un buen
pronóstico.
--CORDOMA: Se originan a partir de remanentes de la notorcorda en el clivus (sincondrosis
esfenooccipital en el 33% de los casos). Son de apariencia histológica benigna, lento
crecimiento, agresivos localmente y con alta tasa de recurrencias. Típicamente causan
destrucción del clivus, y se pueden extender lateralmente erosionando el ápex petroso o
extenderse hacia el esfenoides. El cartílago hialino puede estar ausente o ser el elemento
predominante. La variante condroide tiene un comportamiento más benigno.
--COLESTEATOMA: Consiste en epitelio escamoso estratificado queratinizado que se origina
por un cierre aberrante del tubo dorsal neural en el APC, siendo habitualmente de crecimiento
lento. Provocan síntomas por compresión e irritación de las estructuras adyacentes.
--GRANULOMAS DE COLESTEROL: Se origina a partir de los espacios no neumatizados del
hueso temporal como resultado de una oclusión del sistema de celdillas aéreas.
--QUISTE ARACNOIDEO: Son delgados sacos tabicados que contienen líquido
cefalorraquídeo amarillo. La teoría actual es que estas lesiones corresponden a anomalías
congénitas del desarrollo de la meninge primitiva por su alta incidencia en la infancia.
6) TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO: DIAGNÓSTICO:

La clínica y test cócleo-vestibulares hacen sospechar estos tumores, pero no son de
utilidad en el diagnóstico diferencial. Para este objetivo son de gran ayuda las técnicas de
imagen. La imagen con Resonancia Magnética (RMN) con gadolinio es el estándar del estudio
radiológico para el diagnóstico. El protocolo incluye imágenes T1 de secciones contiguas o
solapadas de 2-4 mm e imágenes T2 obtenidas de secciones de 5-8mm de cerebro. (Tabla 1)
6A) NEURINOMA DEL ACÚSTICO (NA):
• Test cócleo-vestibulares:
Debido al costo de la RMN, los test auditivos continúan teniendo su papel en la
valoración costo-eficacia de los pacientes que están en riesgo de padecer un NA:
--Audiometría tonal liminar: Todas las curvas son posibles, aunque lo característico es la
existencia de una hipoacusia neurosensorial asimétrica, fundamentalmente para tonos agudos.
Debemos tener en cuenta que hay casos con audiometría normal.
--Audiometría tonal supraliminar: Como en toda lesión retrococlear lo habitual es la aparición
de fatiga patológica. En un 10% de los casos, sin embargo, presentan reclutamiento positivo
explicable por fenómenos de compresión vascular en el conducto auditivo interno (CAI).
--Audiometría verbal: Es característica una inteligibilidad desproporcionadamente baja con
respecto a la audiometría tonal.
--Estudios vestibulares: Con la posibilidad de diagnosticar los tumores pequeños, la frecuencia
de una respuesta vestibular anormal ha descendido a aproximadamente el 70% de los casos.
• Potenciales evocados auditivos troncoencefálicos (PEAT):
Es una técnica muy sensible en pacientes con un nivel de audición suficiente para
generarlos. Se obtiene un trazado desorganizado de las ondas II, III, IV, con una disminución de
la amplitud y un aumento de la latencia de la onda V. Diferencias interaurales mayores a 0,2
milisegundos se consideran anormales. Esta técnica cuenta con aproximadamente un 10% de
falsos positivos en pacientes con hipoacusias neurosensoriales.
6B) MENINGIOMAS:
• Test cócleo-vestibulares: Indistinguibles del NA. Al ser tumores que no proceden del
CAI su sensibilidad es menor que en el caso de los NA.
6C) COLESTEATOMAS PRIMARIOS:
Son tumores congénitos que crecen lentamente pudiendo ser de gran tamaño antes de dar
síntomas:
• Test cócleo-vestibulares: No muestran signos diferenciales.
-5-
6D) NEURINOMA DEL VII PAR CRANEAL:

• Test cócleo-vestivulares: No muestran signos diferenciales.
• Electroneurografía: Los potenciales electroneurográficos están reducidos mucho antes
de que aparezcan síntomas faciales, mientras permanecen normales en los NA hasta que
el tumor es de gran tamaño.
6E) OTROS NEURINOMAS:
Se originan de los otros pares craneales situados en el APC (V, IX, X, XI y XII). Sus
características de densidad y captación de contraste son idénticas a las de los otros neurinomas.
Si embargo, difieren en su localización y en la clínica, añadiéndose los síntomas propios de la
afectación de estas estructuras nerviosas.
7) LESIONES DEL ÁPEX PETROSO Y PETROCLIVALES: DIAGNÓSTICO:
En la punta del peñasco se pueden localizar lesiones congénitas, infecciones, procesos
inflamatorios y neoplasias; las más frecuentes son el granuloma de colesterol y el colesteatoma.
Ambas lesiones son extradurales de lento crecimiento y asintomáticas en su inicio. Suelen
diagnosticarse cuando dan síntomas de compresión de pares craneales y/o de afectación de la
cápsula ótica. El diagnostico diferencial es fundamental, así como un diagnóstico preoperatorio
adecuado, ya que el abordaje quirúrgico va a depender fundamentalmente de la enfermedad
específica que origina la lesión de la punta del peñasco.
Dentro de la patología del área clival podemos encontrar lesiones tumorales, lesiones
vasculares y alteraciones óseas. Las lesiones tumorales son las que con mayor frecuencia
pueden implicar la colaboración del ORL en su manejo, y las podemos clasificar en tres grupos:
a) Benignas: meningiomas, quistes epidermoides, condroblastomas,
craniofaringiomas, quistes neurentéricos, paragangliomas yugulares y
angiofibromas.
b) De bajo grado de malignidad: cordomas, condrosarcomas, adenomas
hipofisarios, carcinomas adenoides quísticos y mielomas del clivus.
c) De alto grado de malignidad: sarcomas osteogénicos, adenocarcinomas y
carcinomas epidermoides (por extensión secundaria desde la rinofaringe).
Los meningiomas del área clival, a pesar de tener una baja incidencia, son las lesiones
tumorales más frecuentes de esta zona. Suelen presentarse entre los 20 y 60 años de edad y con
una preponderancia de 2:1 para el sexo femenino. En conjunto con los meningiomas de todas
las localizaciones representan el 15% de todos los tumores cerebrales.
La tomografía computarizada (TAC), gracias a su alta sensibilidad y a su baja
frecuencia de falsos positivos, es el examen de elección en pacientes en los que se sospecha una
lesión del ápex petroso. Es importante esta prueba para detectar la erosión ósea, así como la
neumatización del hueso temporal. También aporta información sobre posibles abordajes de esta
lesión. La RMN nos ofrece indicios sobre la composición de la lesión, hecho que no puede
discriminar la TAC, y una combinación de ambas técnicas es también necesaria para poder
evaluar variaciones anatómicas normales como celdas con gran neumatización o hueso
compacto asimétrico. (Tabla 1)
-- GRANULOMAS DE COLESTEROL:
Es una formación quística de pared fibrosa que contiene un fluido de densidad variable
con cristales de colesterol, fácilmente visibles bajo estudio microscópico, y tejido de
granulación. Es de localización extradural y de lento crecimiento. Se desarrollan en las celdas
aéreas del hueso temporal y en su extensión pueden afectar al APC. Cuando no es un hallazgo
casual los síntomas que produce con mayor frecuencia son una parálisis facial o del VI par, así
como hipoacusia perceptiva severa si erosiona la cóclea.
Es la lesión más frecuente de la punta del peñasco, aproximadamente su incidencia es 10 veces
la del colesteatoma congénito y cuarenta veces la del mucocele.
En 1984 Lo describió las imágenes características de la enfermedad en la TAC como una lesión
expansiva no captante, pero que se realza con el contraste intravenoso. Simula un colesteatoma
primario. En la RMN se objetiva una lesión hiperintensa tanto en T1 como en T2 con respecto
al cerebro, lo que permite diferenciarlos de los colesteatomas primarios, mucho menos
frecuentes y que sólo son hiperintensos en T2.
-- COLESTEATOMAS PRIMARIOS (Figura 3);
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Idénticas características a los localizados en el APC. El colesteatoma que se localiza en

el ápex petroso o colesteatoma intrapetroso es un quiste epidérmico de la porción petrosa del
hueso temporal que puede ser congénito, adquirido o aparecer de forma iatrogénica en una
cavidad radical tras una intervención previa. Los síntomas por los que se suele manifestar en
caso de ser congénito son una parálisis facial e hipoacusia neurosensorial severa o cofosis. En la
TAC se caracterizan por una erosión suprameatal que se extiende a otras áreas de la pirámide
petrosa y puede comprometer el oído interno.
-- MENINGIOMAS (Figura 4):
Los meningiomas petroclivales tienen las mismas características que los del APC, a
excepción de su localización en los dos tercios superiores del clivus, mediales al V par craneal,
pudiendo pasar a la fosa media y región paraselar en las proximidades del ápex petroso. En
consecuencia, además de signos neurológicos por compresión del tronco pueden dar lugar a
parálisis de los nervios oculomotores y alteraciones del trigémino.
-- CORDOMAS:
La clínica de parálisis progresiva de pares craneales, fundamentalmente los pares bajos
y el nervio abducens que están en los límites del clivus, cefaleas frontoorbitarias y alteraciones
en la visión, mientras que es poco frecuente la sintomatología propia del APC.
En la TAC se aprecia una intensa destrucción ósea por masas heterogéneas de densidad mayor
que la del hueso y que presentan un moderado realce con el contraste intravenoso. Con la
resonancia se aprecian lesiones isointensas en T1 e hiperintensas en T2.
Otras lesiones muy infrecuentes del APC y petroclivales son: hemangiomas,
condrosarcomas, condromas, mucocele, lipomas, tumores dermoides, teratomas, metástasis y
tumores intraaxiales. Las lesiones metástasicas de la base del cráneo y que afectan al clivus son
infrecuentes, pero aún así son más comunes que las lesiones óseas primarias de esta
localización. Las más frecuentes son secundarias a carcinoma de próstata, pulmón y mama.
8. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
La elección del tratamiento más apropiado para los tumores del APC depende de las
características del tumor (localización, histopatología, velocidad de crecimiento), y de factores
individuales que se valorarán en cada paciente. Las opciones son las siguientes:
8A) CIRUGIA
Puede realizarse a través de tres abordaje principales: por fosa media, translaberíntico y
retrosigmoideo. La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes sanos y edad inferior a 60
años, aunque este último factor es relativo. Entre los 60 y 75 años de edad, la indicación
quirúrgica está muy restringida, debiendo evaluarse en función del estado general. Unicamente
tumores que produzcan hipertensión intracraneal, causen síntomas vertiginosos severos o tengan
un crecimiento tras la radiocirugía son candidatos claros a la cirugía
Independientemente de la vía de abordaje empleada, el tratamiento quirúrgico de los
tumores del APC no está exento de complicaciones postoperatorias, entre las que destacan: la
cefalea, hipoacusia neurosensorial/cofosis, paresia/parálisis facial, así como la lesión de otros
pares craneales, fístula de LCR, meningitis, hemorragia intracraneal, ataxia cerebelosa y éxitus.
8B) RADIOCIRUGÍA ESTEROTÁXICA (Figura 5)
El empleo de radiaciones ionizantes a través de aceleradores lineales y “gamma knife”
es un tratamiento efectivo para detener el crecimiento tumoral y disminuir su tamaño. Esta
técnica no logra la eliminación del neurinoma, sino que actúa provocando la necrosis vascular
del tumor. Constituye una alteración en aquellos pacientes que rechazan el tratamiento
quirúrgico o en los que la cirugía no se considera indicada, siendo más eficaz en tumores
menores de 3 cm. de diámetro. También debe considerarse en la NF-2 cuando la audición en al
menos un oído es buena. La hipoacusia es la secuela más frecuente tras la radiocirugía, aunque
también hay lesiones transitorias de otros pares craneales. La tasa de control de la enfermedad
está en torno al 85%.
8C) OBSERVACIÓN
En los pacientes de edad superior a 60 años con tumores pequeños situados en el CAI o
de mayor tamaño que provocan hipoacusia sin sintomatología por compresión del tronco del
encéfalo, puede estar indicado el seguimiento mediante RMN cada doce meses. Hay que tener
en cuenta que un porcentaje apreciable de tumores no muestra ningún crecimiento apreciable a
-7-
lo largo de los años. La actitud final depende de la evolución de la lesión y las características del
paciente. Igualmente está indicada en pacientes de cualquier edad en los que en principio no sea
deseable la cirugía (por Ej., neurinoma en el único oído funcionante).
8D) VIAS DE ABORDAJE QUIRÚRGICO
--Anestesia y colocación del paciente
Todos los procedimientos neurotológicos que se mencionan se realizan con el paciente
colocando en posición de decúbito supino con la cabeza girada hacia el lado contrario del
cirujano.
Los relajantes musculares de acción prolongada deben evitarse durante la intervención
porque interfieren con la monitorización intraoperatoria del nervio facial, mientras que los de
acción rápida sólo pueden ser utilizados cuando se ha completado la resección tumoral tras
haber determinado los umbrales de estimulación del nervio facial.
--Abordaje translaberíntico (Figura 6)
Esta técnica fue descrita en 1904 por Panse cuando todavía no existía el microscopio quirúrgico,
abandonándose poco después su uso. A este hecho contribuyeron las críticas de dos
neurocirujanos de principios de sigo XX, Cushing y Dandy, por ser una vía de abordaje
limitada, difícil y con numerosos riesgos. La introducción del microscopio quirúrgico en los
años sesenta hizo resurgir la vía translaberíntica a los otólogos. Este hecho se debe a William
House, que fue el primer especialista en emplear en 1960 este abordaje para eliminar NA.
Indicaciones:
-Tumores del APC en los que la conservación de la audición no es un objetivo prioritario.
-El tamaño tumoral tanto intra como extracanalicular no es una contraindicación.
Técnica quirúrgica:
Se efectúa una incisión retroauricular 2 cm por encima del hélix y a 4-5 cm del pliegue
retroauricular, o bien una incisión en U de base inferior, alcanzando la punta de la apófisis
mastoides. Se diseca el periostio exponiendo la escama y la mastoides del hueso temporal.
Se realiza una mastoidectomía ampliada, fresando 2-3 cm por detrás del seno sigmoide y se
expone la duramadre de las fosas posterior y media (la fosa media se expone sólo en el abordaje
translaberíntico “ampliado”). Se identifica la segunda y tercera porción del nervio facial. Se
realiza una laberintectomía completa. Es importante conservar la pared anterior del conducto
semicircular lateral y la zona más anterior de la ampolla del conducto superior porque son
referencias anatómicas en la localización del fondo del CAI. La disección prosigue hasta
alcanzar el golfo de la yugular e identificar la pared posterior del CAI y la duramadre. Se
procede a la localización de la cresta falciforme (que separa el nervio vestibular inferior del
superior), y fresando los restos de la ampolla del conducto superior se identifica el nervio facial
y la cresta de Bill, que lo separa del nervio vestibular superior. En este punto y una vez abierta
la duramadre del CAI, el nervio facial se encuentra anterior al nervio vestibular superior. Se
comienza la disección tumoral siguiendo el plano entre el nervio facial y la cápsula del tumor en
el interior del CAI, pero antes de ello se tiene que haber vaciado intracapsularmente la mayor
parte del tumor en numerosos fragmentos, salvo en tumores muy pequeños que pueden salir en
una pieza. El estimulador del facial es de gran utilidad en la progresión de la disección.
El cierre de la cavidad quirúrgica se realiza mediante grasa abdominal, asegurando un
adecuado aislamiento del oído medio para evitar complicaciones postoperatorias.
--Abordaje por fosa media (Figura 7)
Esta vía de abordaje fue propuesta en 1961 por William House para la extirpación de
neurinomas intracanaliculares, demostrando que es una técnica segura en el abordaje extradural
del CAI a través del techo del peñasco. Otras indicaciones quirúrgica son la neurotomía
vestibular en el vértigo y el abordaje del n. facial intracanalicular y laberíntico.
La vía transtemporal conserva la audición preoperatoria cuando la indicación quirúrgica en
relación al tamaño tumoral ha sido la correcta. Además, al ser un procedimiento extradural, la
incidencia de complicaciones endocraneales disminuyen en relación a otras vías de abordaje.
Otra ventaja, es la exactitud de las relaciones anatómicas que facilita la disección temporal.
Indicaciones:
-Tumores intracanaliculares o que se extiendan menos de 1 cm en el APC. A mayor tamaño
tumoral, menor posibilidad de conservar la audición y mayor riesgo para el nervio facial.
-8-
-Aunque existe gran controversia sobre este tema, la vía transtemporal está indicada cuando el
oído enfermo presenta umbrales en la audiometría tonal inferiores a 50 dB y en audiometría
verbal la discriminación es superior al 50%.
-En pacientes mayores de 60 años esta técnica está contraindicada.
Se inicia con una incisión longitudinal de unos 10 cm situada a 2 cm por delante del
trago, para realizar a continuación una craniotomía de 4x3 cm. mediante fresado a nivel de la
raíz del cigoma. Con el microcopio quirúrgico se despega la duramadre del techo del peñasco y
se localizan las referencias de este abordaje: la eminencia arcuata y el nervio petroso superficial
mayor. En la bibliografía están descritas varias técnicas seguras para abordar el CAI, como son
la de Fisch y la de García-Ibáñez. Según el método de Fisch, el conducto semicircular superior
(que se identifica como una línea azul por transparencia) forma un ángulo de 60º con el fondo
del CAI; el riesgo que tiene es la posible lesión del conducto superior con la consiguiente
cofosis, pero es una complicación poco frecuente. García-Ibañez propone como referencia el
trazado de una bisectriz entre dos líneas imaginarias que sigan la eminencia arcuata y el nervio
petroso superficial mayor; esta bisectriz indica la situación de la proyección del CAI. Se inicia
el fresado hasta abrir la duramadre del CAI, identificando el tumor y sus relaciones anatómicas.
Una vez extirpado el tumor, se coloca una lámina de “surgicel” o un injerto libre de
músculo temporal y se repone el fragmento de la craniotomía en caso de haberlo conservado
previamente.
--Abordaje retrosigmoideo (Figura 8).
El desarrollo del microscopio quirúrgico y las nuevas técnicas en microcirugía junto a la
colaboración de otólogos y neurocirujanos, han sido los factores básicos en la modificación de
los abordajes clásicos de los tumores del APC y el origen de un nuevo abordaje para la
extirpación de estos tumores: la vía retrosigmoidea. A diferencia del abordaje suboccipital
clásico que se iniciaba con una incisión cerca de la línea media, y con el enfermo sentado con el
riesgo de trombosis gaseosa, la vía retrosigmoidea introduce una modificación técnica: el
abordaje es anterolateral, es decir, la craniotomía se sitúa por detrás del seno sigmoide, y el
enfermo está en posición otológica.
La exposición del campo quirúrgico es amplia, permitiendo en todo momento un control
visual completo de todas las estructuras vasculares y nerviosas del APC. Se accede al tumor en
un tiempo quirúrgico corto y de forma segura, controlando toda su extensión a medida que se va
realizando el vaciado intracapsular. Finalmente, se fresa la pared posterior del CAI, pero no
puede extenderse hasta el fondo del mismo para no destruir el conducto semicircular posterior.
Las mayores desventajas que presenta este abordaje son las siguientes:
-La dificultad técnica para la extirpación del tumor situado en el fondo del CAI. Por tanto, no es
la vía de elección para tumores pequeños intracanaliculares.
- La identificación del nervio facial puede ser compleja porque se encuentra oculto por el tumor.
- Mayor incidencia de cefaleas postquirúrgicas y fístulas de LCR.
Indicaciones:
-Tumores del APC de cualquier tamaño, especialmente los tumores grandes, y los pequeños con
función auditiva preoperatoria aceptable.
La incisión cutánea retroauricular es ligeramente curva y pasa a 1-2 cm por detrás de la
apófisis mastoides, o bien se hace una incisión en U de base inferior,. La craniotomía se realiza
con fresa, siendo su límite anterior el seno sigmoide y el superior el seno transverso. Hacemos
una isla ósea que se repone al final de la intervención. A continuación se abre la duramadre de
la fosa posterior a unos 2-3mm del seno sigmoide, quedando expuesto el cerebelo, que se retrae
progresivamente al abrir la cisterna lateral y drenar el LCR de su interior. Es importante
proteger el cerebelo con láminas de silastic y lentinas durante la intervención para acceder al
APC e iniciar la disección tumoral. Si el tumor presenta un componente intracanalicular, se
fresará la pared posterior del CAI. A este respecto, la utilización de ópticas de endoscopia (70º)
facilita la identificación del fondo del CAI y asegura una extirpación tumoral completa. La
sutura final de la duramadre debe impedir la salida de LCR para evitar fístulas postoperatorias.
9. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES PETROCLIVALES Y DEL APEX PETROSO.
-9-
El tratamiento de elección de los meningiomas es quirúrgico pero en ciertos casos éste

puede ser demorado si no hay evidencia de crecimiento tumoral o progresión de los síntomas, o
bien puede ser tratado con radiocirugía basándose en parecidos criterios a los utilizados en el
caso de los neurinomas. Las recurrencias o recidivas de meningiomas se tratan con radiocirugía,
con éxito variable.
El tratamiento de los cordomas es la extirpación. Su recurrencia es la norma cuando la resección
no es total, por lo que se usa frecuentemente la radioterapia postoperatoria, a pesar de la
radiorresistencia de estos tumores. Los cordomas responder mejor a la radioterapia con
protones, pero este medio se encuentra disponible en muy pocos centros de Europa.
En los quistes aracnoideos el drenaje es la terapia recomendada, no siendo precisa la resección
radical. A veces mejoran sintomáticamente con tratamiento diurético.
En los granulomas de colesterol la resección total es recomendable pero no estrictamente
necesaria. Si es posible se realiza un drenaje por la vía más adecuada a su localización,
frecuentemente por vía transmastoidea o transcanal infralaberíntica, pero también de forma
endoscópica a través del seno esfenoidal.
Los mucoceles y quistes de retención mucosa no necesitan tratamiento salvo en casos de
complicación o sintomáticos. En estos casos, su tratamiento es el drenaje.
Los lipomas generalmente no precisan tratamiento por su baja tendencia a producir síntomas,
lento crecimiento y por la dificultad de una extirpación completa sin producir secuelas
neurológicas.
9A) VÍAS DE ABORDAJE:
En las lesiones que afectan exclusivamente a la parte superior del clivus, sin extensión a
la región paraselar y seno cavernoso, se puede emplear el abordaje subtemporal anterior
orbitocigomático, en el que se eleva o reseca la parte anterioinferior del lóbulo temporal o bien
se gana acceso al tumor a través del valle silviano. Por medio de esta vía se consigue una buena
exposición del tercio superior del clivus y tentorio. Los procedimientos endoscópicos
transesfenoidales abren perspectivas interesantes en el tratamiento no invasivo de estos tumores.
Si el tumor, además de la parte superior del clivus, invade también el seno cavernoso y
la región paraselar, el abordaje más indicado es el frontotemporal transcavernoso o sus variantes
más citadas. Este abordaje se hace a través de la fosa media sin necesidad de retracción del
lóbulo temporal. Recientemente se han sistematizado técnicas endoscópicas para abordar el seno
cavernoso en cierto tipo de tumores.
Las lesiones que no llegan a la parte media del clivus y no son de grandes proporciones
pueden extirparse a través un abordaje retrosigmoideo similar al que se realiza en los tumores
del APC. Las lesiones centrales del clivus también pueden abordarse endoscopicamente por vía
transnasal.
Los tumores limitados a la porción inferior del clivus afectan al cóndilo occipital y
borde del foramen magno, pudiendo englobar los pares bajos, el golfo de la yugular o porción
adyacente del seno sigmoide y la arteria vertebral extracraneal. En estas circunstancias, el
abordaje más indicado es el transcondíleo lateral extremo, que permite controlar el foramen
magno y la zona anterolateral de la unión bulbo-medular de forma amplia, directa y con menor
peligro de complicaciones infecciosas.
Cuando el tumor es de grandes proporciones e invade dos o las tres partes del clivus
rodea la arteria basilar o irrumpe además en fosa media, están indicados otros abordajes, siendo
en ocasiones necesario realizar la intervención en dos tiempos y dejar un remanente tumoral
para no causar alteraciones neurológicas severas por oclusión vascular o lesión de pares
craneales.
Describimos a continuación las vías de abordaje más empleadas para la extirpación de
los tumores petroclivales y del ápex petroso:
-- Vía transcoclear:
Provee un acceso adicional hacia delante en relación al obtenido con la vía
translaberíntica, mediante la transposición de las tres porciones del nervio facial y la demolición
de la cóclea, con lo que se acorta la distancia al clivus de forma considerable. Las ventajas de
este abordaje son que provee una buena exposición de la base del cráneo con acceso al clivus,
arterias vertebral y basilar y seno petroso. Los inconvenientes son la pérdida de total de la
- 10 -
audición y la parálisis facial. Los pasos quirúrgicos son una mastoidectomía amplia,
laberintectomía, exposición y liberación del n. facial con transposición hacia atrás del mismo,
demolición del promontorio y cóclea con exposición de la tumoración.
La vía transótica es muy similar a la vía transcoclear pero sin transposición del n. facial
por lo que el abordaje es más limitado. Está indicada en lesiones del APC que se extienden
hacia el foramen yugular o anteriormente hacia el clivus.
- Abordajes postauriculares a la fosa infratemporal.
Descrito inicialmente para el abordaje de tumores glómicos, este abordaje engloba tres
variantes. El tipo A (Figura 9) proporciona buena exposición entre el seno sigmoide y la fosa
glenoidea, estando diseñado para alcanzar el ápex petroso y la fosa infratemporal posterior. El
tipo B permite el acceso al ápex petroso, clivus y la fosa infratemporal superior. El tipo C
permite la exposición de la nasofaringe, espacio peritubal, clivus rostral, área paraselar, fosa
pterigopalatina y fosa infratemporal.
Existen otros abordajes como la fosa media ampliada, subtemporal, petrosectomía
subtotal, abordajes infratemporales preauriculares, etc. De igual modo, se han descrito abordajes
anteriores como el transesfenoidal, transoral, transpalatal, Le Fort I, mandibulotomía, split
mediofacial, para lesiones que afecten a estructuras anteriores, fundamentalmente el clivus.
- 11 -
10. TABLAS Y FIGURAS
TABLA 1. HALLAZGOS RADIOLOGICOS DE TUMORES DEL APC,

PETROCLIVALES Y DEL ÁPEX PETROSO.
Lesión T1 T2 Gadolinio Características
Neurinoma Hipo Iso Capta Uniforme, redondeado, centrado en CAI, a
VIII veces erosiona CAI, a veces quístico.
Meningioma Hipo Iso Capta Uniforme, base amplia de implantación,
signo de la cola, calcificaciones, hiperostosis.
Colesteatoma Hipo Hiper No capta Antero-posterolateral al cerebro. De forma
variable. Erosión ósea.
Epidermoide Hipo Hiper No capta Bordes lisos y regulares, no homogéneo.
(Hiper)
Lipoma Hiper Hiper/ Capta Densidad similar a grase y médula ósea.
Iso
Quiste Hipo Hiper No capta Densidad similar a LCR, homogéneo, borde
aracnoideo liso tensión.
Glomus Hipo Hipo/ Capta No homogéneo (moteado vascular), centrado
Yugular Iso en foramen yugular, invade y erosiona el
hueso.
Metástasis Hipo Hiper Capta Edema cerebral asociado
Figura 1. RMN en la que se aprecia un NA bilateral, en el contexto de una NF-2.
Figura 2. RMN con imágenes de NA intracanalicular con crecimiento progresivo,
- 12 -
Figura 3. RMN en el que objetivamos un colesteatoma de fosa posterior.
Figura 4. RMN en la que se aprecia un meningioma petroclival.
Figura 5. Imagen de NA tras el tratamiento con Gamma-Knife.
- 13 -
Figura 6. Esquema de la vía de Abordaje Translaberíntica.
Figura 7. Esquema de la vía de abordaje por Fosa media
Figura 8. Esquema de la vía de abordaje retrosigmoidea.
Figura 9. Incisión cutánea de la Vía de abordaje infratemporal tipo A.
- 14 -
11. BIBLIOGRAFÍA.
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Manual del Residente de ORL y Patología Cervico-Facial. IM&C, S.A. Madrid. 2002.
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2- Bao S, Ni S, Zhang J, Li L, Mo D, Guo C, et al Treatment of lesions involving both the
infratemporal fossa and middle skull base. Surg Neurol 2006;66-03.
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Head and neck schwannomas--a 10 year review. J Laryngol Otol 2000:119-24.
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8- Suárez Nieto, Carlos; Medina Ortega, Primitivo; Gil-Carcedo, L. M. Tratado de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Guadalajara. Proyectos Médicos, S.L.
2000. p. 2495-84.
- 15 -
I. OIDO
Capítulo 25
DISTROFIAS DEL HUESO TEMPORAL. OTOSCLEROSIS.

CIRUGÍA DE LA OTOSCLEROSIS.
Elisabeth Ingrid Genestar Bosch, Jennifer Knäpper Martin,

Ana María García-Arumí.
Hospital Vall D'Hebróm. Barcelona
Definición
La otosclerosis es una enfermedad exclusiva de la cápsula ótica del ser humano, y, aunque su causa es
desconocida, se caracteriza por una fase inicial de fenómenos líticos y de reabsorción ósea seguida de
posteriores depósitos óseos.
Afecta, casi exclusivamente, a la raza caucásica. El 10% de la raza blanca presenta otosclerosis
histológica aunque solo el 1% presentan síntomas clínicos que son más frecuentes en la mujer que en el
varón: 2/1, y con clara influencia hormonal (inicio o empeoramiento con el embarazo). En la raza negra solo
se observa otosclerosis histológica en un 1 % de la población. Se transmite de forma autosómica dominante
con penetrancia incompleta. El 60% de pacientes refieren historia familiar de otosclerosis. Es muy raro su
debut clínico antes de los 12 años o con posterioridad a la sexta década de la vida, y habitualmente es bilateral
(80% casos). Clínicamente puede ser causa de:
• Hipoacusia progresiva de tipo transmisivo por anquilosis estapediovestibular.
• En su evolución puede extenderse por toda la cápsula laberíntica, ocasionando hipoacusia
neurosensorial y sintomatología vestibular.
• En otros casos es originariamente responsable de sordera progresiva de percepción pura, que
aparece sin etiología precisa, en adultos jóvenes.
Historia
Antonio María Valsalva (1666-1723) médico anatomista italiano observa la anquilosis estapedial en el
cadáver de un paciente sordo.
Adam Politzer (1835-1920) nacido cerca de Budapest y uno de los pioneros de la otología moderna, otorga el
término de otosclerosis para definir esta enfermedad primaria de la cápsula ótica (del griego, otus = oído, skleros
= duro, osis = estado) y describe su histopatología.
Recuerdo embriológico
La cápsula ótica en sus comienzos embrionarios es cartilaginosa, sufriendo un proceso de osificación
durante la vida intrauterina, siendo totalmente ósea al nacer. Una vez osificada, la cápsula ótica consta de tres
capas histológicas:
Capítulo 25 Distrofias del hueso temporal. Otosclerosis. Cirugía de la
otosclerosis.
2
• Interna o endostio, que es como una fina túnica densa constituida por hueso lamelar y que se
mantiene así para toda la vida.
• Media o endocondral, durante la osificación se reabsorbe pero no del todo, manteniendo toda
la vida características de cartílago embrionario. Es en ella donde se originan los focos de otosclerosis.
• Externa o periostio, robusta y densa en el nacimiento, se va haciendo progresivamente cada
vez más fuerte y voluminosa hasta la edad adulta.
En la cápsula ósea laberíntica existen 2 fisuras que comunican la capa encondral con el oído medio, sólo
presentes en la raza humana, y es en estas zonas donde preferentemente asientan los focos de otosclerosis.
Son: la fisura antefenestram y la postfenestram, siendo esta segunda inconstante.
Anatomía macroscópica
• Focos jóvenes: hipervascularizados, friables, heterogéneos y fácilmente sangrantes.
• Focos antiguos evolucionados: poco vascularizados y muy calcificados, color marfil,
consistencia dura, aspecto homogéneo y menos hemorrágico.
En un mismo foco pueden observarse áreas de los dos tipos.
Anatomía microscópica
Los focos de otosclerosis se hallan diseminados y perfectamente delimitados en el espesor de la capa
media del hueso, en cualquiera de sus estadios evolutivos, y en su progresión determinan el espesamiento de
la cápsula.
El foco otosclerótico inicial está formado por osteoblastos, histiocitos y osteoclastos. Estos últimos
producen reabsorciones circulares óseas alrededor de los vasos (lagunas vasculares) y se produce un aumento
local de la microcirculación mostrando un hueso esponjoso claramente diferenciado del hueso lamelar normal
(fase de otospongiosis, término introducido por Siebenmann para definir esta enfermedad pero unicamente
utilizado por la escuela francesa). Posteriormente se producen depósitos óseos en estas áreas de reabsorción y
se estrechan los canales vasculares (fase otosclerótica).
Patogenia
El contorno anterior de la ventana oval (Fig 1) es la localización más frecuente y con más repercusión
clínica presentándose en el 50% de los casos. Un simple puente óseo otoscleroso en la parte anterior del
ligamento anular (parte más móvil) basta para originar una disminución de la movilidad del estribo y una
caída de la agudeza auditiva. Puede extenderse por la fisura post-fenestram y diseminarse por el ligamento
anular fijándolo. Se produce entonces una anquilosis ósea muy firme que abarca todo el ligamento anular y
que se traducirá audiométricamente en una gran diferencia de las vías aérea-ósea.
Fig.1
3
Fase de congestión, también llamada de hiperplasia reactiva. El foco se origina en las
inmediaciones de la pared de un vaso sanguíneo, se produce una congestión venosa de los
capilares de los conductos de Havers próximos, que se dilatan. Los canalículos óseos
normalmente visibles desaparecen. Los osteocitos colocados en el borde libre de la lesión
comienzan a formar hueso mediante unas proyecciones digitiformes que contienen un vaso en el
centro. Este hueso que se va neoformando contrasta con el vecino normal porque contiene más
osteoblastos y los espacios medulares son grandes, conteniendo más vasos y tejido conectivo.
Fase segunda de reabsorción ósea. La dilatación vascular disminuye. Aparecen
osteoclastos que desde el centro de la lesión y sus alrededores realizan una reabsorción ósea de
este hueso que se ha neoformado desorganizadamente. Las cavidades osteoclásticas se hacen muy
alargadas, se unen por tunelización, y el hueso toma un aspecto de espongiosis característico.
Fase de neoformación de hueso en el tejido conjuntivo o de esclerosis. En las zonas
destruidas ocupadas por tejido conectivo, comienza a formase tejido osteoide y los fibroblastos se
transforman en osteoblastos y éstos en osteocitos. El tejido osteoide se mineraliza, siendo el
resultado un hueso en forma de sistema de Havers muy irregular, exuberante, y de tipo escleroso.
Estas tres fases se van observan en un mismo foco, lo que hace que las lesiones sean sumamente
pleomórficas.
Factores relacionados
La etiología de la enfermedad no ha sido establecida.
Factores heredo-genéticos. En el 50-70% de los casos hay antecedentes familiares de sordera. Se ha

descrito un fenotipo protéico genético del suero, denominado GC, que podría ser considerado en un futuro
como marcador genético. Hasta la fecha se han localizado 8 locus en diversas familias con otosclerosis
(OTSC1 15q25-q26, OTSC2 7q34-36, OTSC3 6p21.3-22.3, OTSC4 16q21-23.2, OTSC5 3q22-24, OTSC7
6q13-16.1, OTSC8 9p13.1-9q21.11).
Penetración muy variable que oscila entre el 10 al 100% de los miembros de una familia, existiendo dos
teorías:
• Herencia autosómica dominante monohíbrida con una penetración del gen patológico
incompleta del 25 al 40%.
• Herencia autosómica dominante por unión de dos genes, uno A autosómico y otro S
que se encuentra en el cromosoma sexual.
• Además de estas dos formas dominantes no está descartada otra tercera forma de
transmisión recesiva.
Factores endocrinos.- El nivel de estrógenos parece estar relacionado con esta enfermedad. Empeora con
los cambios hormonales de la mujer. También se ha observado una disminución de los receptores de la
hormona paratiroidea en estribos otoscleróticos.
Factores inmunológicos.-
En modelos animales se ha podido demostrar una respuesta autoinmune de la cápsula
laberíntica encondral contra los restos cartilaginosos embrionarios y en el hombre se han detectado
Ac anticolágeno y anticondrocitos. En el foco otoscleroso se pueden observar las células de los
infiltrados inflamatorios crónicos, leucocitos, macrófagos, etc., en presencia de antígenos de
histocompatibilidad, lo que habla a favor de una respuesta inmunológica local.
Posible etiopatogénia inmunológica desencadenada por infección de virus de tipo mixovirus y
paramyxovirus (sarampión); el hallazgo de los correspondiente Ac y Ag virales específicos en la
endolinfa y en torno al foco otoscleroso parece que lo apoya.
otosclerosis.
4
Factores bioquímicos – enzimáticos. Papel del flúor: la presencia de células en la cápsula laberíntica con
gran actividad lisosomal hace que hay un aumento de determinados enzimas, rompiéndose el equilibrio
enzimático en las relaciones tripsina, alfa-1-tripsina y tripsina-alfa-2-macroglobulina. Niveles bajos de
tripsina y alto de las otras dos enzimas hacen que la otosclerosis evolucione lentamente; la situación contraria
produce una evolución rápida. El fluoruro de sodio inhibe la acción de la tripsina. El flúor inhibe además una
serie de enzimas tóxicos proteolíticos que se liberan en la fase osteolítica. Estos enzimas pueden dañar los
cilios de las células de Corti, que son de constitución mucopolisacárida, haciéndolas más sensibles al efecto
nocivo del ruido, y por tanto, son responsables de la afectación neurosensorial de la cóclea.
Factores raciales. Es más frecuente en la raza blanca, con una incidencia con respecto a la negra de 7/1 y
conforme aumenta la pigmentación de la piel decrece esta frecuencia.
Clínica
Habitualmente se inicia a partir de los 20 años con una hipoacusia de conducción acelerada por cambios
hormonales.
Hipoacusia: Inicio gradual, bilateral o unilateral. Progresión bilateral y asimétrica, siendo el oído más
afectado el primero que da síntomas. La hipoacusia comienza por los tonos graves, por lo que los pacientes
comienzan oyendo mejor la voz de mujeres y niños que la de hombres adultos. Presentan precozmente, en el
75% de los casos, la paracusia de Willis (oyen mejor con ruido) y la paracusia de Weber (dificultad para oír
durante la masticación).
Acúfenos: Uni o bilaterales, son muy frecuentes (80% de los casos). Su significado fisiopatológico es la
afectación del oído interno por el foco otosclerósico. Lo más frecuente es que sean de tono grave y de poca
intensidad, 5 dB, predominando en el lado más afectado. Con el tiempo pueden desaparecer o ir en aumento,
pudiendo llegar a hacerse tan intensos que sean insoportables.
Trastornos del equilibrio: aparecen en el 10-25%. En general aparece desequilibrio leve sin verdadero
vértigo, de carácter posicional. Con menos frecuencia, en los casos de laberintización, aparecen auténticas
crisis de vértigo rotatorio agudo, con aumento de los acúfenos y de la hipoacusia, si bien raramente llegan a
constituir crisis graves. Puede coexistir otosclerosis con enfermedad de Ménière, probablemente por obstrucción
otosclerótica del acueducto vestibular. No es aconsejable intervenir hasta cese de la clínica.
Alteraciones psíquicas: Por la hipoacusia tendencia al aislamiento, la depresión y la tristeza.
Forma clínica y evolución

La forma clínica clásica, estapedio-vestibular, tiene una evolución progresiva no lineal ya
descrito, conductivo, mixto, y severa afectación coclear al final.
La forma juvenil evoluciona más rápida que la del adulto, debido a que los focos tienen más
actividad. Plantea problemas de diagnostico diferencial sobre todo con anomalías congénitas:
síndrome congénito de fijación del martillo y anquilosis congénita del estribo. Los resultados
posquirúrgicos son peores que en el adulto, debido a que la microcirugía activa la re-vascularización
de la cápsula laberíntica. No obstante, esto no contraindica la intervención, ya que es el único
tratamiento curativo/preventivo frente al proceso.
Forma poco evolucionada, de comienzo tardío, después de los 40 años, pueden permanecer
estables durante años y cuando consultan es ya por superposición a una presbiacusia.
Progresión lineal de la hipoacusia en un oído, mientras que en el otro el proceso permanece
estabilizado de forma aparentemente indefinida.
Sordera brusca: su explicación fisiopatológica es la ruptura brusca de una membrana
endolaberíntica por parte de un foco otoscleroso.
5
De Lermoyez: la hipoacusia es siempre de transmisión pura.
Otosclerosis coclear o endolaberíntica de Manasse.- El crecimiento del foco otoscleroso
puede expandirse tanto hacia la capa perióstica de la cápsula ótica como también hacía la estrecha
capa endóstica, acabando hundiéndola e invadiendo el canal lateral, el coclear y los órganos
vestibulares, dañando el ligamento espiral, la estría vascular y hasta los órganos terminales
vestibulares. La invasión por parte del foco del conducto vestibular o del saco endolinfático,
entorpecen el funcionamiento de los líquidos laberínticos, y los cambios secundarios son similares a
las del hidrops laberíntico de Ménière. La asociación de estas dos entidades ocurre en un cierto
número de casos, estando sujeta a controversias la causa y relación de esta asociación. Cuando la
otosclerosis produce alteraciones del equilibrio, éstas pueden ser origen de un Ménière. La aparición
de vértigo en la otosclerosis endolaberíntica es del 25%.de los casos.
Otosclerosis obliterante: La platina está sumamente engrosada, rellenando todo el nicho de la
ventana oval sin poder delimitar sus márgenes. Este es el grado IV. Su incidencia varía según
diferentes autores entre el 1’2 y el 4%, aumentando en las áreas con aguas pobremente fluoradas hasta
el 25%. Cuando aparece en un lado, existe un 30% de probabilidades de que en el lado contrario
también sea obliterativa.
Otosclerosis unilateral: Histológicamente, sólo un 10-15% de los casos son unilaterales.
Clínicamente, sólo un 10-15% de las otosclerosis son unilaterales al final de su evolución.
Exploración
Otoscopia.- Suele ser normal, con poco cerumen en el CAE y escasos reflejos tusígenos al introducir el
otoscopio, tríada de Hollgrem (piel poco sensible, seca y sin cerumen). En un 10% de los casos se puede
comprobar a través del tímpano la existencia de una mancha rojiza sobre el promontorio: mancha vascular o
signo de SCHWARTZE (Schwartze,1837–1910, destacado otólogo alemán) que corresponde a una hiperemia
localizada de la mucosa de la caja sobre la que asienta un foco activo, considerándose un signo de mal
pronóstico en la evolución de la enfermedad.
Acumetría.- Hipoacusia de transmisión con la clásica tríada descrita por el Friedrich Bezold (otólogo de
Munich, 1842-1908): Schwabach prolongado (comparación de la duración de la percepción sonora por vía
ósea del paciente con la del explorador normo oyente), disminución de la percepción de tonos graves, y
Rinne negativo.
Audiometría tonal liminar.-

La hipoacusia se inicia en frecuencias graves y el paciente no refiere hipoacusia hasta que sus
umbrales descienden a los 25 dB en las frecuencias conversacionales. Según el proceso avanza se
estabilizan los umbrales en las frecuencias bajas con progresión de la pérdida en las frecuencias altas,
horizontalizándose la curva y produciéndose un ensanchamiento gradual del Rinne. Si no hay
afectación coclear, la hipoacusia conductiva pura puede llegar a un Rinne de 60 dB, pero lo normal es
que con el tiempo además empeoren los umbrales de la vía ósea sobre todo en las frecuencias agudas
(hipoacusia mixta) (Fig 2)
Fig. 2
otosclerosis.
6
En las formas cocleares el diagnóstico audiológico de otosclerosis puede presentar mayores
dificultades (Fig 3)
Fig. 3
La fijación del estribo produce un descenso mínimo en la curva ósea de 10-15 dB por hipertensión de los
líquidos que impide su normal vibración. Esto explica, que tras estapedectomía, puede subir la curva ósea.
Una de las características de la curva ósea es la muesca de Carhart (Fig. 4) que se caracteriza por el
hundimiento leve de la misma en las frecuencias 1000 y 2000 Hz.
Fig. 4
Audiometría vocal.- Orienta el oído peor y el primero aconsejable de operar.

Impedanciometría.- En las fases tempranas y medias, la curva es normal, después la curva de
compliancia es más baja en el 60% de los casos.
Reflejo estapedial.- Aparece como primera manifestación una alteración del reflejo denomina reflejo
bifásico o efecto on-off, progresivamente va reduciéndose en amplitud, elevando su umbral, primero
ipsilateral y luego contralateral, y desaparece en la fijación estapediovestibular.
Pruebas de imagen.- Se utiliza la TC de alta resolución como mejor método existente para la
valoración de las ventanas y de la cápsula. La imagen permite visualizar los focos como áreas distintas al
hueso normal y además puede apreciar la existencia o no de actividad en los focos: los activos aparecen como
una malla de hueso trabecular de menor densidad, debido a las numerosas células y vasos, mientras que los
focos maduros aparecen como áreas de mayor densidad por ser prácticamente avasculares y acelulares.
7
Las dos localizaciones preferentes de otosclerosis son la platina del estribo y la cóclea. Cuando se localiza
en el estribo se denomina otosclerosis fenestral, y si se extiende se denomina otosclerosis coclear (Fig 5).
Cuando resulta afectada toda la cóclea da la impresión de que existe una vuelta más de sus espiras, recibiendo
el nombre de doble anillo coclear.
Fig. 5
La TC también es útil para detectar dehiscencias del canal semicircular superior, que se manifiestan con
clínica de hipoacusia de transmisión.
Asociación con otras enfermedades

Síndrome del temblor de barbilla congénito con otosclerosis (hereditaria dominante y rara).
Otosclerosis juvenil con la enfermedad de Camurat - Engelmann, lo que hace sospechar una posible
transmisión genética de ambas enfermedades por el mismo fenotipo.
Diagnóstico diferencial
Por la otoscopia y los estudios de imagen, eliminaremos la otitis secretora y el colesteatoma
primario de la forma de otosclerosis típica.
Por sus antecedentes, la discontinuidad traumática o infecciosa debe descartarse en la forma
de afectación unilateral.
Por su progresión, la forma juvenil debe diferenciarse de las malformaciones menores de la
cadena osicular.
En las formas endolaberínticas de Manasse el diagnóstico diferencial de otras causas de
hipoacusia neurosensorial puede ser muy difícil si no existe una confirmación radiológica. Se
sospechará si presenta un principio insidioso desde la segunda infancia hasta la edad adulta-media,
ante una hipoacusia progresiva que se estabiliza después de un largo tiempo de evolución, historia
familiar de otosclerosis, presbiacusia precoz o hipoacusias progresivas, signo de Schwartze positivo,
curvas audiométricas variables, frecuentemente simétricas en el individuo, pero no en la familia,
sintomatología de desequilibrio: puede aparecer en forma de mareo o auténticas crisis de vértigo, tipo
Ménière.
Tratamiento
Existen 3 formas de tratamiento: médico, protésico y quirúrgico.
otosclerosis.
8
Tratamiento médico.-
Fluoruro de sodio.- Reemplaza el ión hidroxilo por el ión fluoruro lo que origina flúor apatita en lugar de
hidroxiapatita, disminuyendo la acción de los osteoclastos, y favoreciendo la calcificación del hueso. Se ha
observado un aumento de actividad de los transportadores displasia distrófica sulfato en los pacientes
con otosclerosis, asociándose a la pérdida auditiva. La actividad de estos transportadores es inhibida
por el fluoruro de sodio, probablemente a través de un mecanismo de calcio intracelular. Pauta: 20-60
mg/día, 5 días a la semana durante 1 año, en oído único y otosclerosis muy activa antes y después de la
cirugía. No se han detectado diferencias aumentado el período de tratamiento a 4 años. Al fluoruro de sodio
puede asociarse 10 mg. carbonato cálcico, y vit D 400 U. Contraindicaciones: insuficiencia renal. Efectos
secundarios: intolerancia digestiva.
Glucocorticoides.- Estudios recientes han observado la inhibición de estos transportadores sulfato
con la dexamentasona, a través de la reducción en la secreción de IL-6.
Bifosfonatos.- Se han observado algunos éxitos con este tratamiento que estimula el depósito óseo sin
estimular la reabsorción ósea.
Prótesis auditivas.- En otosclerosis unilateral o no susceptible de cirugía el audífono es una buena opción.
El implante coclear está indicado en la fase auditiva terminal de la otosclerosis sin beneficio audioprotésico;
si existe obliteración parcial o completa coclear la cirugía es laboriosa y los resultados más limitados.
Tratamiento quirúrgico.- Es el tratamiento sintomático (para mejorar la audición) de elección de la
otosclerosis ante una aceptable reserva coclear.
Las tres técnicas más empleadas a los largo de la historia han sido la de fenestración del conducto
semicircular, la movilización del estribo y la de estapedectomía/ estapedotomía.
Boucheron y Miot practicaron en 1888 y 1889 por primera vez la movilización del estribo.
Lempert, en 1938, expone la técnica quirúrgica de fenestración en un solo tiempo tras 30 años de
múltiples intentos, la cual es introducida en España en 1947 por García-Ibáñez y Antolí-Candela.
La movilización directa sobre la platina fue perfeccionada por Rosen en 1952, pero fue Shea quien en
1956 lleva a cabo la primera estapedectomía. En 1970, Myers presenta la platinotomía como innovación
quirúrgica.
Las principales variaciones de la técnica se relacionan con la diferente forma de eliminar el estribo,
diferentes formas de abrir la ventana (estapedotomía, láser), el tipo de material empleado para cubrir la ventana
oval y la elección del tipo de prótesis incudoestapedial que conectará el yunque con la ventana.
Indicaciones
• Hipoacusia socialmente incómoda, superior a 30 dB con un Rinne mínimo de 25-30 dB.
• Otosclerosis avanzadas con importante pérdida neurosensorial: Estapedectomía en estos
casos, ya que la pequeña mejoría que pueden experimentar, al corregir el componente conductivo de
la hipoacusia, mejora la adaptación de un audífono.
• Otosclerosis unilateral: se debe de decidir individualmente sopesando la incapacidad que
supone la hipoacusia.
• Intervención del 2º oído: tras la cirugía con éxito de un oído, dejar el lapso de un año entre
ambas intervenciones, pues es el tiempo que se considera oportuno para descartar posibles
complicaciones.
9
• Selección del oído.- Oído funcionalmente peor se ha de operar primero y en hipoacusias
simétricas el candidato será el oído con más acúfenos y Weber lateralizado.
Contraindicaciones.- En oído único y por enfermedad sistémica general que la contraindique.
Preparación del paciente: decubito supino con la cabeza girada unos 45º.
Técnica quirúrgica
o Extracción y preparación del injerto: el autoinjerto utilizado puede ser de vena, fascia
temporal o pericondrio de trago.
o Infiltración anestésica.
o Apertura de la caja (Fig. 9): mediante incisión cutánea en CAE (fig 6) (6 mm. del anulus
timpánico), circular desde las 6 a las 12 horas y despegamiento del colgajo timpanomeatal.
Retracción del colgajo cutáneo hacia adelante y hacia abajo (fig 7).
Fig. 7
Fig. 6
Fig. 9
o Resección del marco timpánico posterosuperior (aticotomía) (Fig 8) con cucharilla o fresa
hasta exponer la fosa oval. La cuerda timpánica se secciona o separa sin estirar para no obstaculizar la
visión, y se comprueba la inmovilidad del estribo.
Fig. 8
otosclerosis.
10
o Sección del tendón del estribo (Fig 10) y desarticulación incudoestapedial (Fig 11).
Fig. 10 Fig.11
o Realización del agujero de seguridad: pequeña perforación platinar antes de extraer las cruras
(Fig 12).
o Fractura de las ramas del estribo y extracción de las mismas (bicrurectomía).
Fig. 12
Platinectomía total o parcial o platinotomía (ésta última es preferible si la platina es muy gruesa).
Evitar profundizar con los instrumentos (<1mm.), ya que podrían tocar el laberinto membranoso
lesionándolo y el hundimiento de algún fragmento en el vestíbulo. No aspirar líquido laberíntico. No
se ha observado diferencias significativas si la técnica se realiza con láser.
o Colocación del injerto y la prótesis (Fig 13): prótesis de alambre de asa única, pistón de teflón
y alambre tipo Schuknecht, prótesis en asa de cubeta tipo McGee, pistón de fluroplastic tipo Causse,
pistón de platino y teflón, etc. La prótesis debe de quedar perfectamente acoplada a su enganche en la
rama larga del yunque, ni demasiado cerrada, ni demasiado abierta. La apertura en exceso puede no
transmitir bien el sonido y corre el riego de desengancharse. Un cierre excesivamente violento puede
fracturar la rama larga del yunque.
Fig. 13
11
o Reposición del colgajo timpanomeatal y sellado con gelfoam. El CAE se ocluye con gasa
bordeada impregnada en crema antibiótica durante 48 horas.
Procedimiento quirúrgico láser
Una vez comprobada la fijación del estribo, empezamos a usar el láser CO2.
• Vaporización del tendón del estribo.
• Vaporización de la crura posterior (Fig 14) (la crura anterior es mucho más frágil y está sujeta
por el foco otoscleroso, por los que se fracturará fácilmente con una leve presión con un gancho).
Fig. 14
• Vaporización de fibras mucosas que impiden la visión directa de la platina.

• Platinotomía mediante láser CO2 (Fig 15).
Fig. 15
• Colocación de la prótesis.
Clasificación del foco (Portmann):

Tipo I: platina fija de aspecto normal. El estribo se extrae fácilmente.
Tipo II: lesión en un polo de la platina, normalmente el anterior. El ligamento anular puede
desaparecer en las zonas invadidas.
Tipo III: invasión uniforme e importante de todo el contorno de la platina, aunque no
completa.
Tipo IV: invasión completa.
Tipo V: obliterante completa de toda la fosa oval. La platina ha de ser perforada para su
extracción.
otosclerosis.
12
Dificultades quirúrgicas-anatómicas.
• CAE demasiado estrecho que no permite la introducción de un espéculo de 4 mm. Esta
circunstancia anatómica puede exigir una incisión de descarga endaural, o incluso el fresado de la
pared ósea, para poder tener acceso suficiente a la caja.
• Exostosis de CAE: exige intervención previa de la misma.
• Platina flotante: es aquella que espontáneamente, o nada más tocarla, presenta una
desinserción total del ligamento anular corriendo alto riesgo de que se hunda en el laberinto. Si se ha
realizado orificio de seguridad en la platina antes de retirar la supraestructura del estribo, puede
extraerse la platina. Si la situación es delicada y no se dispone de técnica de láser lo indicado es
desistir y reintervenir con láser. Aparece en el 1% de los casos.
• El canal de Falopio dehiscente, una ventana oval muy estrecha o hundida, una platina muy
gruesa etc., son otros factores que hacen más incomoda la intervención y pueden influir sobre una
pobreza en los resultados.
• Platina obliterativa: puede intentar fraccionarse la platina por el centro o por la parte más
débil. Si la dureza del hueso no permite extirparlo en su totalidad, se realiza una perforación en el
centro hasta alcanzar el vestíbulo colocando una prótesis de pistón.
Resultados
Auditivos: la valoración del resultado funcional auditivo de la cirugía del estribo viene determinada por el
Rinne residual medio de todas las frecuencias. En general, en las series de resultados publicadas, son
inmejorables en los 70%, satisfactorios en el 90% y malos en un 5%. Las frecuencias más beneficiadas son las
graves. Sólo en casos excepcionales, se consigue anular completamente el componente de transmisión,
pudiendo considerarse como satisfactorio cuando este queda reducido a 10 dB en todas las frecuencias.
Acúfenos: 68% mejoría, 27% sin cambios, 5% empeoramiento. La mejoría es tanto más importante
cuanto menos intensos son y cuando la otosclerosis no tiene afectación coclear.
Alteraciones del equilibrio: la intervención unas veces las mejora y otras veces resulta perjudicial.
Complicaciones quirúrgicas
Membrana timpánica.- Para evitar un desgarro del colgajo timpánico se despega cuidadosamente,
identificando el ligamento anular, y en el caso de producirse se ha de reparar al finalizar la intervención
mediante miringoplastia, parche de gelfoam o simple aproximación. Puede ocurrir también que al reponer el
colgajo quede demasiado corto, por lo que se cerrará con la colocación de un injerto de fascia.
Muro timpánico.- Si es preciso su reposición se realiza con cartílago o hueso.
Cuerda timpánica.- Su lesión ocasiona sequedad de boca, dolor en la hemilengua y regusto metálico,
molestias que suelen ceder en tres o cuatro meses, si bien el gusto no se recupera.
Oído medio.-
• Infección. Si se produce, es peligroso por el riesgo de laberintitis y meningitis.
• Hipoacusia de transmisión temprana. Obedece generalmente (55% de los casos) a un mal
funcionamiento de la prótesis por una colocación defectuosa: pistón corto, desplazamiento excéntrico,
aplicación inadecuada sobre el yunque, etc.
• Hipoacusia de transmisión tardía: puede obedecer a la oclusión ósea secundaria del agujero
oval, desplazamiento de la prótesis (1/2 de los casos), discontinuidad de la cadena de huesecillos
debida a necrosis del yunque (1/2 casos).
13
• Disfunción tubárica secundaria a inflamación postquirúrgica de la caja.
• Adherencias, secuelas del sangrado y granulomas en torno a la prótesis como reacción
inflamatoria extendiéndose hacia el laberinto y destruyéndolo (0’5 al 1’5 %).
• Parálisis facial: rara, no suele ser completa y su pronóstico es bueno, siendo la recuperación
completa sin necesidad de tratamiento. Puede aparecer una paresia en las primeras horas como
consecuencia de la difusión del anestésico hacia el agujero estilomastoideo a partir de una infiltración
inferior demasiado profunda, o a través de una dehiscencia de la ceja facial (3-4 % otosclerosis existe
dehiscencia del Falopio).
Oído interno.-
• Hipoacusia neurosensorial que puede ser súbitamente inmediata o tardía, es la complicación
más importante y temida. desde una cofosis total, hasta una discreta caída en las frecuencias agudas
(1-5% de los casos en manos expertas).
• Acúfenos: Su agravación postoperatoria suele asociarse a hipoacusia.
• Vértigo postoperatorio inmediato: Lo más frecuente es la aparición de nistagmo
postoperatorio inmediato con vértigo no muy intenso. Cuando el vértigo es muy intenso y persiste
más de 7-10 días, puede plantearse una nueva exploración del oído medio.
• Vértigo crónico: Puede ser debido a fístula perilinfática. Excepcionalmente, puede quedar un
vértigo persistente con buena audición, esta situación puede hacer considerar una retirada de la
prótesis o incluso una sección del nervio vestibular.
Enfermedad de Paget
La causa de esta enfermedad sigue siendo desconocida. Se caracteriza por una fase activa de reabsorción
ósea seguida por una reconstrucción irregular de hueso mineralizado hipertrófico similar a la otosclerosis
pero, a diferencia de ésta, la segunda fase no es tan intensa y solo el 10% presentan una localización aislada.
En los huesos implicados hay un aumento de la perfusión sanguínea lo que provoca una elevación de la
temperatura cutánea y en algún caso un aumento del volumen minuto cardíaco.
Es más frecuente en varones y suele aparecer a partir de los 60 años, siendo raras las formas juveniles.
Generalmente asintomática, es descubierta fortuitamente en un control radiológico o en una determinación de
las fosfatasas alcalinas.
Las localizaciones más frecuentes son por este orden: columna vertebral, sacro, cráneo, pelvis y fémures.
El agrandamiento del cráneo o del cualquier otro hueso largo, así como su deformidad, son signos clásicos.
Las fracturas son las complicaciones más frecuentes. Según la enfermedad avanza pueden aparecer lesiones
neurológicas por síndromes radiculares de compresión, producidos por la expansión de hueso.
Esta enfermedad puede producir fijación del estribo, pero además, otras lesiones de esclerosis ósea en
otras localizaciones del hueso temporal mucho más importantes: vértice petroso, mastoides, trompa, en etapas
avanzadas de la enfermedad cápsula laberíntica y más raramente osteitis deformantes de los huesecillos. La
sordera comienza siendo de transmisión bilateral y según avanzan las lesiones craneales se va haciendo
perceptiva por síndrome radicular sobre el nervio auditivo. La sordera de transmisión se debe no sólo a la
fijación del estribo, sino a las demás lesiones osiculares. En su curso evolutivo se han descrito casos en que la
enfermedad cursa como un síndrome de Menière. NO se recomienda el tratamiento quirúrgico por la
fragilidad ósea, laberintización y progresión del cuadro.
Osteogénesis imperfecta
La osteogénesis imperfecta (OI) es una enfermedad producida por anomalías en las fibras de colágeno
tipo I, que se encuentran en huesos, cápsulas, fascias, córneas, esclerótica, tendones, meninges y dermis.
Estructuralmente, esta proteína está compuesta de un espiral entrelazado de cadenas pro a-1 y pro a-2.
otosclerosis.
14
Mutaciones en la codificación de estas cadenas causan OI por defectos cualitativos y cuantitativos de la
molécula de colágeno I. Los genes codificadores de estas cadenas se encuentran en los cromosomas 7 y 17.
Esto lleva a una osteopenia generalizada, con fragilidad ósea, que además se asocia con escleróticas azules,
dentinogénesis imperfecta, estatura baja, hipermotilidad articular y sordera progresiva.
Conocida como enfermedad de Lobstein, síndrome de Van der Hoeve, síndrome de Kleyn y osteosatirosis
congénita. Se transmite genéticamente con carácter autosómico dominante, aunque existen también formas de
la enfermedad que se transmiten con carácter recesivo. Está causada por la mutación de dos genes, COL1A1 y
COL1A2, que codifican la síntesis del colágeno tipo 1. Es una enfermedad infrecuente, su prevalencia es de 1
por 10.000 habitantes. Histológicamente ofrece aspectos parecidos a la otosclerosis. El hueso temporal
muestra una gran fragilidad de las ramas del estribo, estando descritos fracturas de las mismas por ruidos
intensos.
Clínica.- Forma congénita y tardía. La forma llamada congénita es muy grave con muerte infantil que no
tiene interés para el O.R.L. La tardía, presenta esta tríada: fracturas espontáneas, escleróticas azules y sordera
debida a otosclerosis en el 7% de los casos. Existen otras muchas manifestaciones descritas, oculares,
dermatológicas, cardiovasculares, hematológicas y osteoneuroarticulares. La hipoacusia es el síntoma más
tardío y el menos frecuente en aparecer. Aparece en 20-60% de los pacientes, afectándose especialmente los
de tipo I. Se trata de una hipoacusia de transmisión que puede llegar a hacerse perceptiva o mixta.
La hipoacusia conductiva de estos pacientes puede deberse a fracturas que causen una discontinuidad en
la cadena osicular. Las fracturas pueden afectar a las ramas del estribo o al mango del martillo. Otra situación
que puede originar una hipoacusia de conducción es la fijación de la cabeza del martillo. Sin embargo la causa
más frecuente de pérdida de audición en estos pacientes es la fijación del estribo por focos otoscleróticos. Una
sordera conductiva progresiva en un paciente con osteogénesis imperfecta generalmente se producirá por una
fijación del estribo, mientras que si es súbita, será probablemente debida a una fractura de la cadena osicular.
La hipoacusia neurosensorial se debe a la entrada de sangre a los espacios del oído interno, las células
acumuladas y las proteínas del plasma que pueden alterar la dinámica del oído interno al variar la viscosidad
de los líquidos endolaberínticos. Además, alteraciones del laberinto óseo como alteraciones en el metabolismo
o fracturas de este hueso, pueden traducirse en pérdidas de audición de tipo neurosensorial.
Osteosis paratiroidea u osteitis fibroquística de Recklinghausen

Se produce por un adenoma paratiroideo y es muy rica sintomatológicamente: polidipsia, úlceras
digestivas, litiasis urinaria, hipercalcemia, hipercalciuria, etc. A nivel óseo se produce una desmineralización
con conservación de la trama ósea y lagunas óseas de tamaño diverso. Puede presentar una forma localizada
en el hueso temporal originando una anquilosis estapediovestibular. Histológicamente no comporta la misma
riqueza celular que un foco de otosclerosis activo.
Displasia fibrosa
Enfermedad de origen desconocido en la que el hueso se sustituye por tejido fibroso. La afectación del
hueso temporal puede darse en la forma poliostótica del síndrome de Mc Cune-Albright (pubertad precoz,
pigmentación cutánea anormal, tumoraciones óseas) o más raramente en la forma monostótica. Suele
manifestarse como un aumento mastoideo que puede ocluir el CAE con hipoacusia de conducción y precisar
eliminación de hueso afectado.
15
Osteopetrosis
Dominante o recesivo. En la forma dominante hay un crecimiento progresivo del cráneo y de la
mandíbula produciendo compresiones nerviosas. Da lugar a atrofia óptica, hiperestesia trigeminal, parálisis
facial repetida e hipoacusia neurosensorial. La forma recesiva es más grave y añade a lo anterior retraso
mental y hepatoesplenomegalia, falleciendo antes de la segunda década de la vida. Puede aparecer hipoacusia
de transmisión por fijación de la cadena de huesecillos. La parálisis facial recurrente por compresión se trata
mediante descompresión quirúrgica.
Síndrome de Crouzon o disóstosis cráneo-facial

Malformación congénita, autosómica dominante, limitada al cráneo y a la cara. Entre las malformaciones
de oído que pueden asociarse se encuentran, las deformidades de los osículos, anquilosis de los mismos,
ventanas estrechas, oído medio muy reducido y trayecto facial anómalo.
Sífilis
Las lesiones gomatosas de la sífilis terciaría y las extensas osteitis rarificantes de la sífilis congénita tardía
producen cambios espongióticos en la cápsula coclear, similares a los que radiológicamente podemos
observar en la otosclerosis. Puede encontrarse también un componente esclerótico, debido a la proliferación
reactiva del hueso vecino.
otosclerosis.
16
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I. OIDO
Capítulo 26
ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL OÍDO.
Alexander Sistiaga Suarez, Lorena Sanz López,

Francisco Javier Olarieta Soto.
Hospital Univ.Principe de Asturias, Madrid
1.- INTRODUCCIÓN
1.1 DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA
La Enfermedad inmunomediada del oído interno es una entidad clínica bien establecida,
cuya etiopatogenia y fisiopatología no están aún aclaradas.
Esta patología puede expresar todo el cortejo sintomático de las enfermedades del oído
interno: hipoacusia, acúfeno y síntomas vestibulares. La afectación puede ser unilateral o
bilateral y asimétrica. La cronología de la pérdida auditiva es uno de los datos más
característicos (desarrollo rápido), así como la evolución episódica, equiparándose a otras
enfermedades inmunomediadas.
Mc Cabe en 1979 fue el primer autor que utilizó el término hipoacusia neurosensorial
autoinmune, en una serie de pacientes con una hipoacusia rápidamente progresiva, generalmente
bilateral y asimétrica, incluso en algunos casos acompañada de parálisis facial; su trabajo
constituye el punto de partida de lo que denominamos Enfermedad autoinmune del oído interno
En 1983 Yoo y cols. sugieren que el colágeno tipo II es el posible autoantígeno que
desencadena una reacción autoinmune en el oído interno.
Uno de los trabajos más relevantes de este periodo es el realizado por Harris y cols en
1990, utilizando un preparado antigénico de oído interno bovino, detecto un posible
autoantígeno de peso molecular 68 Kilodaltons (KD) mediante la técnica de Western-Blott.
Los hallazgos histopatológicos más relevantes de la enfermedad autoinmune del oído

interno fueron descritos por Yoo 1990; la desaparición de células ciliadas, atrofia del órgano de
Corti, edema, infiltrados perivasculares de células plasmáticas, fibrosis, e incluso
osteoneogénesis
Como métodos diagnósticos, Hughes en 1986 utiliza como prueba el test de

transformación linfocitaria, que consiste en observar la respuesta proliferativa de los linfocitos
cuando se les coloca en medio de cultivo y se añade antígeno a distintas concentraciones.
Se realizan estudios en distintas subpoblaciones de linfocitos T en pacientes afectos de

sordera brusca antes y después de corticoterapia (1997 G. Berrocal y cols.)
Capítulo 26 Enfermedades autoinmunes del oído.
2
En cuanto al posible origen inmunomediado de la Enfermedad de Ménière diversas
publicaciones detectan una mayor incidencia en estos pacientes de autoanticuerpos frente al
antígeno de 68 KD respecto a población sana (Shin 1997) y mayor incidencia de
inmunocomplejos circulantes (Deberey 1991).
1.2 INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE
El sistema inmune constituye una compleja red estructural y funcional de múltiples

células y moléculas, que posee la capacidad de reconocimiento específico, con constantes
interacciones entre sus componentes y los restantes sistemas del organismo y con los posibles
elementos extraños que puedan penetrar en el cuerpo humano.
Funcionalmente, el sistema inmune está integrado por dos grandes sistemas o

mecanismos defensivos frente a los agentes extraños: la inmunidad natural y la respuesta
inmune. (Fig.1)
Fig.1.- Diferencias entre la inmunidad natural y la inmunidad adaptativa.
• La inmunidad natural o inespecífica: sus componentes están siempre

presentes y dispuestos para actuar inmediatamente sin requerir tiempo de
latencia para el desencadenamiento de las acciones defensivas. Carece de
especificidad y de memoria. Sus respuestas son estereotipadas, con
independencia de la naturaleza del antígeno. La inmunidad natural está
constituida por las barreras epiteliales, inmunidad celular: fagotitos (monolitos-
macrófagos y leucocitos polimorfonucleares) y células natural Killers (NK); y
finalmente por inmunidad humoral, lisozimas, complemento e interferon.
3
• Inmunidad específica o adaptativa o respuesta inmune (RI): es mucho más
compleja y se caracteriza por su adaptabilidad al antígeno, especificad y
memoria. Tras la entrada de un antígeno por primera vez en el organismo se
desarrolla una RI en tres etapas: reconocimiento, periodo de latencia (en el que
los linfocitos específicos amplifican su número y se diferencian) y respuesta
efectora que consiste en secreción de anticuerpos específicos, desarrollo de
actividad citolítica, liberación de factores que activan las células fagocíticas y
adquisición de memoria inmunitaria.
1.2.1 ELEMENTOS DEL SISTEMA INMUNE.
El sistema inmune está constituido por moléculas, células, tejidos y órganos, que
interactúan de forma coordinada.
• Componente molecular
o Anticuerpos: son glucoproteínas séricas o de membrana, mediadoras de la

inmunidad humoral secretadas por los linfocitos B, también denominadas
inmunoglobulinas. Las clases de anticuerpos se denominan: M, D, G, E y A.
o Complejo principal de histocompatibilidad: Es un locus que codifica una serie

de proteínas especializadas encargadas de la presentación del antígeno a los
linfocitos T. Se trata de una región genética extensa que codifica moléculas
denominadas de clase I y de clase II. Une fragmentos antigénicos, capaces de
ser reconocidos por los receptores de las células T. (Fig. 2)
Fig.2 Representación de la estructura de las

moléculas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad
o Citocinas: son unos mediadores celulares mensajeros entre el sistema inmune y

el resto de estructuras anatómicas, que permiten la homeostasis inmunológica.
o Complemento: Es un conjunto de proteínas séricas y de membrana que

interaccionan de una forma muy regulada para generar productos proteicos
biológicamente activos. Las funciones del complemento consisten en la
4
opsonización de los microorganismos e inmunocomplejos , activación de las
células inflamatorias, y potenciación de las respuestas inmunitarias humorales.
• Componente celular
Las células sanguíneas responsables de la respuesta inmune tienen origen en la célula

madre auto regeneradora que da origen a la célula madre pluripotencial. (Fig.3 y 4)
Fig.3 Esquema en el que se representan lo distintos linajes de células

hemáticas.
Fig.4 Ejemplos de distinto tipos componentes

celulares del sistema inmune.
5
o Linfocitos: son las únicas células del organismo capaces de reconocer y distinguir
específicamente distintos determinantes antigénicos.
Hay 3 tipos básicos de linfocitos que difieren en sus funciones pero que
morfológicamente son indistinguibles.
- linfocitos B son las células encargadas de sintetizar los anticuerpos.
- linfocitos T son los mediadores de la inmunidad celular. Hay 2 subtipos de
linfocitos T: los citotóxicos (CD8 +) y los cooperadores (CD4+).
- linfocitos NK (natural killer o células asesinas naturales) sus receptores son
diferentes a los de las otras subpoblaciones y su función principal es la
inmunidad innata.
o Fagocitos Mononucleares: Son poblaciones especializadas en captar antígenos

presentarlos a los linfocitos y proporcionar señales que estimulan la proliferación y
la diferenciación de los linfocitos.
o Células plasmáticas: Los linfocitos B se diferencian en células que sintetizan y

secretan anticuerpos de forma activa, algunas de estas células productoras de
anticuerpos son identificables como células plasmáticas.
o Neutrófilos: también denominados leucocitos polimorfonucleares son la población

más abundante de los leucocitos circulantes e intervienen en las primeras fases de
la inflamación. Forman parte de la inmunidad innata y su función es identificar,
ingerir y destruir microorganismos.
• Órganos y tejidos
Los tejidos linfáticos se clasifican en órganos generadores:

o primarios: donde los linfocitos expresan por primera vez los receptores
antigénicos y alcanzan la madurez fenotípica y funcional; MÉDULA
OSEA Y TIMO
o periféricos o secundarios: donde se inician y desarrollan las respuestas
linfocíticas frente a los antígenos; GANGLIOS, BAZO, SISTEMA
INMUNITARIO ASOCIADO A MUCOSAS Y CUTÁNEO.
1.2.2. REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLOGÍCA.
El sistema inmunológico cuenta con mecanismos de auto-control que le permite

eliminar agentes nocivos, pero evitando a su vez las respuestas exageradas que pueden generar
daños en los tejidos, como el producido por células y moléculas citotóxicas durante los procesos
inflamatorios agudos. Estos mecanismos incluyen la producción de citoquinas
inmunomoduladoras, la expresión de señales de inhibición y apoptosis. La inmunoregulación
incluye además la interacción del sistema inmune con el sistema endocrino y nervioso, un
proceso que involucra hormonas, citoquinas y neurotransmisores.
1.2.3. TOLERANCIA INMUNOLOGÍCA Y AUTOINMUNIDAD
La patología relacionada con el sistema inmune puede ser debida en general a: defectos
en la inmunidad; inmunodeficiencias, excesos de la respuesta inmune; hipersensibilidad y
alergia, y a errores en la inmunidad; como ocurre en los fenómenos autoinmunes.
6
La autoinmunidad se define como una respuesta inmune adaptativa específica contra un
antígeno propio. La autotolerancia innata es el resultado de la selección natural que opera sobre
las especies. La autoinmunidad no se produce por un fallo general en los mecanismos de
generadores de tolerancia, sino por fallos puntuales de dichos mecanismos. Un aspecto
importante de las respuestas autoinmunes es que el autoantígeno nunca se elimina
completamente, lo que supone que las enfermedades autoinmunes son generalmente
enfermedades crónicas que comportan la destrucción de órganos y tejidos con el consecuente
deterioro funcional.
Existen 2 tipos de tolerancia para asegurar “la no respuesta” frente a lo propio: la

tolerancia central, establecida en el Timo por los linfocitos T mediante la deleción clonal, y la
tolerancia periférica mediante inactivación o anergia clonal de linfocitos T autorreactivos,
deleción clonal periférica y otros mecanismos.
Se considera que la mayor parte de las respuestas autoinmunes comienzan a partir de

linfocitos T autorreactivos. Se desconoce la causa concreta de activación pero parece ser que en
las respuestas autoinmunes se generan por un factor ambiental en un individuo genéticamente
predispuesto. Clásicamente se ha sugerido que las infecciones y los traumatismos son con
frecuencia el agente desencadenante.
2.-FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD INMUNOMEDIADA DEL OÍDO

INTERNO
2.1 INMUNOBIOLOGIA DEL OIDO INTERNO
El oído se ha considerado clásicamente como un órgano inmunológicamente aislado,

bien por el hecho de que el órgano auditivo esté cubierto por una cápsula de hueso, por la
existencia de una barrera hematolaberíntica y por la carencia de drenaje linfático.
Sin embargo, diversos estudios han evidenciado que la realidad es distinta y que el oído
interno interacciona con el sistema inmune
Las Igs están presentes en la perilinfa en una concentración muy similar a la existente en
el líquido cefalorraquídeo (1/1000). Los anticuerpos que están presentes en la perilinfa permiten
la fijación del complemento.
Cuando un antígeno accede al oído interno puede desencadenar una respuesta

inmunológica sistémica. Existen varias vías de acceso de los antígenos al oído interno:
• las ventanas oval y redonda

• meníngea
• hematógena
De forma experimental se puede inocular un antígeno en la perilinfa de un animal,

observándose una respuesta inmunológica tanto humoral como celular. También si un antígeno
se sensibiliza a nivel sistémico, y se sitúa en el oído interno se produce una respuesta inmune
con inflamación y destrucción coclear, aumentando la producción local de anticuerpos.
Las estructuras inmunobiológicas más importantes del oído interno son:

• vena espiral del modiolo: punto de entrada de células inmunitarias hacia el
oído interno, sus células endoteliales expresan la molécula de adhesión
intercelular-1 (ICAM-1), y así acceden al oído interno las células B y T, las NK
y los macrófagos.
7
• saco endolinfático: se considera el órgano central de la respuesta inmunitaria,
se caracteriza por ser un tejido tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosas)
donde se puede observar la presencia de IgA, linfocitos intraepiteliales y las
células plasmáticas (Gloddek 1998). En experimentación animal se ha
demostrado que la respuesta inmune del oído interno tras sensibilizar al animal
se reduce mucho si se bloquea el saco endolinfático.
En conclusión, si la respuesta inmunitaria se mantiene en el oído interno, como

resultado de está aparece la formación de una matriz extracelular densa, fibrosis y osteogénesis;
con el consecuente daño del órgano de Corti.
2.2 MECANISMO DE HIPOACUSIA INMUNOMEDIADA
La hipoacusia inmunomediada consiste en el daño funcional del oído interno por

destrucción de sus estructuras, ocasionado por elementos del sistema inmune. Implica un ataque
directo del sistema inmunitario sobre un antígeno del oído interno. El daño puede estar mediado
por autoanticuerpos, inmunocomplejos o linfocitos autorreactivos. (Fig.5)
Fig.5 Mecanismos propuestos para Enfermedad de Ménière autoinmune.

8
2.3 AUTOANTÍGENOS Y AUTOANTICUERPOS
Se ha utilizado el test de Western-blot para la detección de autoanticuerpos usando

extractos de oído interno (antígeno). Por medio de electroforesis se identifican autoanticuerpos
de distintos pesos moleculares, con posible implicación en el mecanismo de esta patología.
Se han descrito como posibles autoantígenos en la enfermedad autoinmune del oído
interno, las siguientes proteínas (Tabla A)
ANTÍGENO LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

Colágeno tipo II Hueso encondral de la cápsula Proporciona propiedades biomecánicas a
ótica, tejido conjuntivo, los tejidos,(estabilización estructural y
laberinto membranoso y saco fuerza tensional)
endolinfático, membrana
tectoria, membrana vestibular
Proteína Raf-1 Membrana basilar, órgano de Transmisión de señales entre la
( 28 kDa) Corti, estría vascular, membrana y el núcleo regulando la
ligamento espiral, epitelio proliferación, desarrollo y la
vestibular diferenciación celular, expresión de genes
y síntesis de ADN
B-tubulina Laberinto membranoso, células Polaridad celular, forma celular, soporte
(52 kDa) sensoriales y de sostén estructural, movimiento de organelas
Proteína mielina Po Nervio acústico y ganglio Transmisión del impulso nervioso
( 30 kDa) espiral
Proteína KHRI-3 Células de sostén del oído Metabolismo de las células sensoriales
( 68 kDa) interno
Tabla A. Principales antígenos cocleares implicados en la respuesta inmunitaria
• Colágeno tipo II: fue el primer autoantígeno postulado para la Enfermedad de

Ménière. (Yoo 1982), un 57% de pacientes presentan anticuerpos específicos
contra el colágeno tipo II
• Colágeno tipo IX: está presente en el oído interno aunque en menor medida que
el tipo II, pero la mayoría de los pacientes presentan anticuerpos frente a esta
proteína.
• Proteína de 28 kD: el posible autoantígeno es la proteína Raf-1 que se expresa

en la estría vascular, limbo espiral y órgano de Corti.
• Proteína de 30 kD proteína mayor de la mielina p0
• Proteína de 42 kD es la beta-actina, presente en las microvellosidades y las

protrusiones finas de las células ciliadas.
9
• Proteína de 45 kD es beta-tubulina ampliamente distribuida en todo el
organismo y también en el oído interno.
• Proteína de 58 kD se identifica como COCH5b2, potencial autoantígeno
• Proteína de 68 kD es la proteína más estudiada como posible autoanticuerpo en

la enfermedad autoinmune del oído interno. En 1990 Harris y Sharp analizaron
la positividad a esta proteína en pacientes con hipoacusia neurosensorial
rápidamente progresiva. Se ha definido como la proteína de peso molecular de
68 kD a la proteína denominada KHRI-3 expresada en las células de sostén del
órgano de Corti.
2.4. INMUNOFENOTIPO
El estudio de las subpoblaciones linfocitarias de sangre periférica puede aportar un

marcador biológico útil para establecer un perfil clínico-analítico de esta enfermedad útil para el
diagnóstico y el tratamiento. La prueba más utilizada para los estudios de poblaciones
linfocitarias es la citometría de flujo
A través del estudio inmunofenotípico se conoce que en la forma clínica de sordera

brusca, existe una disminución de las células T CD4+CD45RA+ y un incremento de las
poblaciones CD45RO+.
3.- FORMAS CLÍNICAS DE LAS HIPOACUSIAS AUTOINMUNES
La hipoacusia neurosensorial es el síntoma central de esta entidad. Se trata de una

hipoacusia unilateral o bilateral y asimétrica. La cronología de la hipoacusia es muy
característica, de manera que se puede desarrollar de forma súbita (en horas o días), fluctuante
(en días o semanas) con mejoría completa o parcial espontánea y rápidamente progresiva (en
semanas o meses).
Al tratarse de una patología laberíntica lógicamente los síntomas vestibulares y los

acúfenos pueden aparecer en mayor o menor grado.
Cualquiera de las formas sintomáticas puede aparecer en el seno de un proceso

inmunomediado multiorgánico (enfermedad autoinmune no órgano-específica) o con
manifestación exclusiva en el oído.
Existen cuatro formas clínicas bien definidas dentro de la enfermedad autoinmunes del
oído interno, que son las siguientes.
• Hipoacusia neurosensorial asimétrica rápidamente progresiva:

Suele ser bilateral y asimétrica y desarrollarse en 2 ó 3 meses.
• Hipoacusia fluctuante:
Esta forma clínica es la que presenta una mayor dificultad para definir. Se desarrolla en
días-semanas y suele ser unilateral. Lo que inicialmente puede ser una sordera súbita, si
existen episodios posteriores se podrá etiquetar como hipoacusia fluctuante. Sí además
asocia cuadro vertiginoso y acúfeno estaremos frente a un síndrome de Ménière, e
incluso un cuadro de hipoacusia fluctuante en un primer episodio puede más adelante
10
cumplir los criterios de Enfermedad de Ménière. Lo que significa que al ser cuadros
típicamente episódicos la forma clínica puede variar a lo largo del tiempo
• Hipoacusia súbita:
Clásicamente definida como una hipoacusia neurosensorial desarrollada en un periodo
de horas a 3 días y que ocurre en al menos 3 frecuencias consecutivas. Para su
diagnóstico es necesario excluir causas conocidas de hipoacusia. Su incidencia se estima
entre 5 y 20 casos por cada 100000 habitantes/año. Se han propuesto distintas teorías
etiopatogénicas, entre ellas la posible etiología autoinmune. De las hipoacusias súbitas
inicialmente idiopáticas que se diagnostican, sólo se encuentra la causa tras el
diagnóstico en el 10%. Existen evidencias de que una parte de ese 90% sean de causa
inmunomediada.
• Síndrome de Ménière, Enfermedad de Ménière.

Síndrome de Ménière hace referencia a la asociación de los síntomas: hipoacusia
neurosensorial fluctuante, acúfeno y vértigo, sea cual sea la causa. Enfermedad de
Ménière hace referencia a la misma asociación de síntomas cuando ya se ha realizado un
proceso diagnóstico y hay cierta evolución del proceso no habiendo encontrado la causa.
La Academia Americana de Otorrinolaringología (1995) establece unas categorías

diagnósticas:
- Enfermedad de Ménière posible: asociación de síntomas vértigo, acúfeno e

hipoacusia. No hay audiometría o es normal. Se descartan otras causas.
- Enfermedad de Ménière probable: asociación de síntomas, hipoacusia neurosensorial

en audiometría, una sola crisis de vértigo, se han descartado otras causas.
- Enfermedad de Ménière definitiva; asociación de síntomas, hipoacusia neurosensorial

en la audiometría, más de una crisis de vértigo, se han descartado otras causas.
- Enfermedad de Ménière segura o cierta; con confirmación histológica.
Igualmente que en la hipoacusia súbita, hay indicios de que la enfermedad autoinmune

del oído interno se puede manifestar cómo un síndrome de Ménière. O expresándolo de otra
manera cuando a pacientes diagnosticados de enfermedad de Ménière se les ha realizado
estudios dirigidos hacia la posible inmunomediación del proceso se ha visto que una parte de los
pacientes con enfermedad de Ménière presentan evidencias de padecer un proceso de este
origen.
4.- DIAGNOSTICO EN LA ENFERMEDAD INMUNOMEDIADA DEL OÍDO

INTERNO
4.1 CUADRO CLÍNICO
Aunque se han utilizado distintas pruebas diagnósticas, la sospecha clínica y la respuesta

a tratamiento con corticoide son los elementos más importantes actualmente en el proceso
diagnóstico
Una de las características más relevantes de esta alteración es que tiene como síntoma
central una hipoacusia neurosensorial potencialmente reversible con tratamiento médico
(inmunosupresores).
11
El cuadro se presenta con más frecuencia entre los 20 y los 40 años, y mediante
cualquiera de las 4 formas clínicas descritas en el apartado anterior. No hay que olvidar que la
presentación clínica de estos cuadros se solapa con frecuencia perfectamente con otras
afecciones del oído interno que nada tienen que ver en su fisiopatología ni en su tratamiento.
Como también se ha expresado previamente, los síntomas otológicos puede

desarrollarse en el seno de una enfermedad autoinmune sistémica (no órgano-específica), o
presentarse con clínica otológica exclusivamente (órgano-específica).
La otopatía simpática, descrita por Ten Cate en 2005 es el término para definir la
enfermedad inmunomediada del oído organoespecífica, que tiene como origen la patología
contralateral previa como puede ser la fractura del hueso temporal o la cirugía previa del oído
contralateral que se supone que liberan antígenos del oído que posteriormente generarán la
reacción autoinmune. En la literatura, la fractura del temporal es la causa que más se menciona
como origen de esta otopatía simpática. Por tanto este dato clínico debe ser tenido en cuenta en
el proceso diagnóstico.
4.2. DATOS DE LABORATORIO
No existe una prueba diagnóstica sensible y específica, difundida y aceptada en el

ámbito clínico para el diagnóstico de la enfermedad autoinmune del oído interno.
• Batería analítica:
En el diagnóstico se suele utilizar una batería analítica inespecífica que tiene un

valor puramente orientativo. La batería suele incluir:
o Hemograma y velocidad de sedimentación globular

o Determinación del complemento
o Determinación de autoanticuerpos; Antinucleares, antimitocondriales,
antitiroideos, anticitoplasma de neutrófilos, antifosfolípidos.
o Serologías; VIH, sífilis, citomegalovirus, Toxoplasma, Micoplasma.
• Western-blot:
Detección de anticuerpos séricos frente a antígenos cocleares. Aunque se trata de la

prueba más específica según algunas series parece tener una baja sensibilidad (García
Berrocal 2002). Se ha postulado como una prueba predictiva de la eficacia de
tratamiento con corticoides en pacientes con sordera brusca (García Callejo 2003, 2004y
2005)
• Estudio de las poblaciones linfocitarias de sangre periférica:
El estudio de las distintas subpoblaciones en sangre periférica de linfocitos T

puede ser una prueba rentable de cara a establecer un perfil clínico analítico de este tipo
de pacientes. Está descrito en concreto el déficit en estos pacientes de células
CD4CD45RA+.
• Otras pruebas:
Se han utilizado distintas pruebas como la prueba de inhibición de la migración

de linfocitos (Mc Cabe 1979) o el test de transformación linfocitaria (Hughes 1988), que
12
exploran la inmunidad celular, sin conseguirse valores altos de sensibilidad por lo que
no han sido pruebas muy difundidas tras los estudios iniciales.
5.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OÍDO INTERNO
A pesar de la heterogeneidad en su forma de presentación clínica y de la diversidad de

cuadros clínicos, locales y sistémicos, que se pueden englobar bajo la denominación de
enfermedad inmunomediada del oído interno, todos ellos comparten un mecanismo
fisiopatogénico común y principal, consistente en la activación de una respuesta inmune
mediada por autoanticuerpos y por elementos celulares (linfocitos T) contra estructuras propias
del paciente.
El tratamiento de las enfermedades autoinmunes se basa en la utilización de agentes

inmunosupresores que permiten el control de las mismas de forma muy eficaz. Los
glucocorticoides en dosis medias o altas siguen siendo los agentes terapéuticos de primera
elección en la práctica totalidad de procesos autoinmunes. Se pueden administrar
frecuentemente solos y en ocasiones asociados a agentes citotóxicos o a fármacos inhibidores de
la expansión clonal de linfocitos T mediada por un antígeno. Muchos de estos fármacos se
desarrollaron para llevar a cabo procesos de inmunosupresión en el tratamiento de enfermedades
sistémicas o para la prevención de rechazos en transplantes de órganos, y encuentran una nueva
aplicación como opciones de tratamiento para la enfermedad inmunomediada del oído interno.
Pasamos a describir a continuación los principales fármacos empleados para el

tratamiento de los procesos que nos ocupan y sus características más principales:
5.1. GLUCOCORTICOIDES
Descritos desde hace más de medio siglo, se han constituido para la mayor parte de las
enfermedades autoinmunes como el tratamiento de elección por su potente efecto
antiinflamatorio, eficacia, rapidez de acción, bajo precio y tolerancia.
Los corticoides ejercen su acción mediante la interacción con receptores citoplasmáticos

específicos pertenecientes a la superfamilia de receptores esteroideos. Ejercen su efecto
antiinflamatorio mediante la modificación de la transcripción de numerosos genes, cuya
descripción excede los propósitos de este capítulo. Aún así podemos resumir diciendo que la
reducción de la respuesta inflamatoria se consigue mediante la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, entre otros. Existe un gran número de receptores de corticoides
en la estría vascular y en las células de sostén del oído interno. En estudios con animales se ha
demostrado que los corticoides alcanzan los líquidos laberínticos administrados tanto por vía
oral, tópica o intravenosa.
Los corticoides a dosis medias son potentes inmunosupresores que disminuyen la

función de los monocitos y los macrófagos, la producción de citocinas, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) e interleuquinas como la IL-1 y la IL-2, y el número de
linfocitos T circulantes. También inhiben la activación de plaquetas y la síntesis de
inmunoglobulinas, por lo que podemos decir que los glucocorticoides poseen un doble efecto
antiinflamatorio e inmunosupresor, actuando prácticamente sobre todos los componentes que
regulan ambos procesos.
El cortisol y sus análogos semisintéticos se dividen en tres grupos en función de la

duración de su efecto terapéutico. Así tenemos:
13
- Glucocorticoides de acción corta: cortisol, cortisona, prednisona y prednisolona.
- Glucocorticoides de acción intermedia: deflazacort, 6-metilprednisolona,
triamcinolona.
- Glucocorticoides de acción prolongada: betametasona y dexametasona
Los corticoides se pueden administrar de forma oral o parenteral con fines

inmunosupresores. Existen diversas pautas de tratamiento pero como nociones generales se
debe aplicar inicialmente a dosis altas: 1 mg/kg de prednisona o equivalente, por vía oral,
aunque en algunas pautas se inicia el tratamiento por vía intravenosa. Como recomendación
general se debe dar en dosis única por la mañana. Las dosis altas se mantienen entre 7 y 15 días
efectuándose un descenso progresivo de la dosis siempre dependiendo de la evolución del
paciente, siendo necesario en ocasiones mantener las dosis altas durante periodos más largos.
La lista de efectos tóxicos de los glucocorticoides es extensa y se detalla en la siguiente

tabla (Tabla B)
OCULAR • Catarata subcapsular

posterior
• Exoftalmos
• Glaucoma
CARDIOVASCULAR • Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Hipertensión arterial
• Alcalosis hipopotasémica
MÚSCULO ESQUELÉTICA • Osteoporosis
• Necrosis ósea avascular
• Miopatía esteroidea
DERMATOLÓGICA • Acné
• Hirsutismo
• Estrias
• Fragilidad capilar
• Retraso en la cicatrización
NEUROPSIQUIATRICA • Convulsiones
• Depresión
• Euforia
• Psicosis
• Pseudotumor cerebral
METABÓLICA • Sindrome de Cushing
• Retraso del crecimiento
• Supresión del eje hipofisario-
hipotalamico
• Intolerancia a la glucosa
• Dislipemia
• Insuficiencia suprarrenal
• Alcalosis metabolica
• Alteraciones menstruales,
impotencia
GASTROINTESTINAL • Pancreatitis
• Perforación intestinal
• Hemorragia digestiva
Tabla B.- Toxicidad relacionada con los glucocorticoides.
La vía intratimpánica es una posible vía de administración útil para alcanzar dosis altas
en oído interno sin llegar a altas concentraciones sistémicas. De hecho viene siendo utilizada
14
especialmente en sordera súbita aunque no se dispone aún de gran experiencia ni de seguimiento
a largo plazo.
5.2. METROTEXATO
El metotrexato es el inmunosupresor más difundido cómo alternativa o complemento al

tratamiento con corticoide. En un estudio multicéntrico realizado no ha demostrado beneficios
superiores a los corticoides, requiriendo una monitorización más estrecha. Las dosis empleadas
van de 7.5 a 12.5 mg/semanales. No ha demostrado mayor eficacia que los corticoides en el
mantenimiento de los umbrales auditivos a largo plazo
5.3. OTROS INMUNOSUPRESORES
Existe una amplia lista de fármacos inmunosupresores que han sido probados como
alternativas al tratamiento de la enfermedad inmunomediada del oído interno y que
nombraremos a continuación sin entrar a describir sus caraterísticas individuales:
- Ciclofosfamida - Tacrolimus - Clorambucilo

- Ciclosporina - Micofenolato mofetilo - Etanercept
- Azatioprina - Leflunomida
Ninguno de los mencionados ha demostrado por el momento diferencias

estadísticamente significativas sobre el placebo por lo que su uso en la práctica clínica diaria es
poco recomendable en el contexto que nos ocupa. Otra modalidad de tratamiento descrita para
la enfermedad autoinmune del oído interno ha sido la plasmaféresis.
5.4. PERSPECTIVAS DE FUTURO

Es preciso profundizar en el conocimiento de la fisiopatología básica de la enfermedad
inmunomediada del oído interno para conocer los mecanismos moleculares implicados en la
respuesta inmunitaria con precisión. El estudio del comportamiento de estas citocinas,
quimiocinas, moléculas de adhesión y marcadores de subpoblaciones celulares permitirá el
desarrollo de agentes biológicos con fines terapéuticos capaces de actuar contra pasos
específicos de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, alteradas en estos procesos.
15
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www.entnet.org/HealthInformation/autoimmuneInnerEar.cfm
1
I. OIDO
Capítulo 27
HIPOACUSIAS CONGÉNITAS NO GENÉTICAS

Virginia Campos Paradinas, Cristina Herrero Fernández,
Eduardo Martín Sanz
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
PALABRAS CLAVE: Hipoacusia, congénita, causas infecciosas, metabólicas,

farmacológicas
INTRODUCCIÓN
Las hipoacusias infantiles pueden clasificarse según el momento de adquisición, en
prenatales, perinatales o posnatales. Se consideran congénitas a aquellas hipoacusias que tienen
relación con factores prenatales y perinatales.
Se estima que uno de cada 1000 recién nacidos puede presentar una hipoacusia
congénita.
La hipoacusia congénita puede ser de origen neurosensorial, conductivo, mixto o central.
Se asocian a distintos factores de riesgo (Tabla 1), que en ocasiones son los que van a hacer
sospechar la existencia de una hipoacusia congénita. De hecho, un 42% de los casos son
diagnosticados en el cribado neonatal realizado en pacientes con estos factores de riesgo.
CAUSAS INFECCIOSAS CAUSAS ENDOCRINO- CAUSAS
METABÓLICAS TÓXICAS MATERNAS
a) Virales a) Causas de hipoxia Toxicas maternas
- Rubéola intrauterina.
a) Hábitos
- Varicela
- Desprendimiento prematuro de - Tabaco
- Embriopatía gripal
la placenta - Alcohol
- Sarampión
- Placenta previa - Adición
- Herpes
- Reducción del aporte de oxigeno
- Paperas
materno
- SIDA
- Prolapso del cordón o
- Otros
estrangulamiento del mismo
- Hipertensión arterial materna
- Embarazo cronológicamente
prolongado
b) Bacterianas b) Hiperbilirrubinemia/ b) Medicación

- Sífilis Congénita ototóxia
Kernicterus
- Tuberculosis - Quinina
- Otras - Gentamicina
- Amikacina
- Estreptomicina
- Kanamicina
- Neomicina
- Talidomina
c) Parasitarias c) Radiaciones
- Toxoplasmosis ionizantes
TABLA 1. Causas de hipoacusia congénita no genética.

Capítulo 27 Hipoacusias congénitas no genéticas.
2
Más del 90% de las hipoacusias infantiles van a desarrollarse en niños que pertenecen a
familias normoyentes, y el 40% de los niños sordos presentan un déficit auditivo de origen no
genético.
Las causas prenatales de hipoacusias congénitas no genéticas son aquellas a las que ha
estado expuesto el feto durante el periodo gestacional: infecciones (TORCH), ototóxicos,
radiaciones, enfermedades metabólicas maternas y hábitos tóxicos maternos (TABLA 1).
Dentro de las causas de hipoacusia adquiridas en el periodo perinatal, cabe destacar la
hipoxia, prematuridad, hiperbilirrubinemia, infecciones y traumatismo craneal.
CAUSAS INFECCIOSAS
A. Sepsis congénitas VIRALES:

En los países desarrollados la incidencia de las hipoacusias neurosensoriales originadas
por infecciones de la madre (sífilis, rubéola, toxoplasmosis, sepsis neonatal por estreptococo
del grupo B, encefalitis por virus herpes simple,..) es cada vez menos frecuente, sin embargo, la
prevalencia de la infección por CMV adquiere gran relevancia, afectando a un porcentaje no
despreciable de recién nacidos (1).
El citomegalovirus (CMV) causa la infección intrauterina más frecuente y es una
importante causa de retraso mental e hipoacusia neurosensorial. Su presentación clínica varía
entre la forma asintomática y la diseminación multisistémica letal. Es la causa más frecuente de
infección congénita viral en el ser humano. Su incidencia oscila entre el 0,2 y el 2 % en
diferentes países, y es superior en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico. Por otra parte,
constituye la causa viral más frecuente de retraso mental y de hipoacusia neurosensorial no
hereditaria. La tasa de infección fetal oscila entre el 20 y el 50 % en la primoinfección, y es
inferior al 1 % en caso de recurrencia (reactivación o reinfección) durante el embarazo.
Aproximadamente un 10 % de los casos presentan síntomas de enfermedad por
inclusión citomegálica en el momento del nacimiento (2). El pronóstico de estos niños es
pésimo.
Aunque la infección en la mayor parte de los niños se presenta de forma silente en su
etapa neonatal, un 10-15 % de ellos desarrollará posteriormente secuelas neurológicas, como
hipoacusia de leve a moderada y/o retraso psicomotriz.
Debido a la escasa sensibilidad serológica (la sensibilidad de la Ig M oscila entre el 25 y
el 40 %, con una especificidad del 100 %), y al tiempo que requiere el cultivo viral (que es el
patrón de referencia), la detección de ADN-CMV por reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) en suero y orina en los primeros 21 días de vida es el método diagnóstico posnatal de
elección
En niños con afectación del sistema nervioso central (SNC) se ha considerado el
tratamiento con ganciclovir.
El diagnóstico diferencial de todo recién nacido con petequias, hepatosplenomegalia y/o
ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debería incluir la infección congénita por CMV.
La evaluación inicial de un niño con infección congénita por CMV debe incluir un
examen físico completo y un análisis de enzimas hepáticas, bilirrubina y hemograma completo
con plaquetas (3). La afectación del SNC debe detectarse mediante una ecografía y/o una TC
cerebral, evaluaciones oftalmológica (fondo de ojo) y auditiva (potenciales evocados).
La detección precoz de la hipoacusia mediante los potenciales evocados auditivos
permitirá una intervención precoz por medio de terapia fonoaudiológica y eventual tratamiento
antiviral.
Se recomienda el seguimiento audiológico de estos pacientes hasta la edad escolar, ante
el riesgo de desarrollar hipoacusia tardía.
3
La rubeola materna es una enfermedad viral que se manifiesta por un exantema
transmisible, considerado como uno de los más benignos entre los que afectan a la población
infantil. Sin embargo, cuando una embarazada contrae la enfermedad, el virus pasa a ser un
agente destructivo excepcionalmente virulento para los órganos fetales, en especial, durante el
1er trimestre del embarazo. Con la actual disponibilidad de inmunización, su incidencia ha
disminuido dramáticamente.
Si la madre adquiere la rubéola dentro del 1er trimestre de embarazo, el niño tiene una
alta probabilidad de nacer con la enfermedad, con la tríada sintomático clásica: enfermedad
cardíaca, cataratas e hipoacusia neurosensorial (50%), generalmente severa o profunda,
asimétrica, y que compromete a todas las frecuencias. Además, puede haber otras
manifestaciones: retardo físico y psicomotor, hepatoesplenomegalia, compromiso renal,
deformidades craneanas y de las extremidades (4).
El Herpes simple compromete principalmente las superficies mucocutáneas, el SNC y,

ocasionalmente, órganos viscerales. En los neonatos, los casos no tratados tienen un 65% de
mortalidad y el compromiso del SNC asciende a 70%. Los que sobreviven, con frecuencia
presentan hipoacusia neurosensorial.
El cuadro clínico característico de la embriopatía viral, si se presenta en forma

completa se caracteriza por:
- Retardo mental a menudo con microcefalia
- Cataratas a veces con microftalmia
- Hipoacusia severa
- Cardiopatías congénitas
Se pueden presentar formas poli u oligosintomáticas y es común que uno de los
síntomas aislados mas frecuentes sea la hipoacusia. El 50% de los retardos mentales se
acompañan de microcefalia.
La catarata es nuclear y generalmente progresa hasta la opacidad total se acompaña
frecuentemente de microftalmia. Las alteraciones oculares y especialmente la catara ocular se
presentan en el 75% de los casos de embriopatía virales (5).
La sordera se comprueba aproximadamente en el 5O% de todas las embriopatías y
compromete al oído interno en grado variable.
La cardiopatía congénita también se presenta en el 50% de las embriopatías virales y los
defectos que aparecen con mayor frecuencia son "persistencia del conducto arterioso (58 a
68%), defectos del tabique interauricular y comunicación interventricular (6). Menos frecuentes
son, la transposición de los grandes vasos con atresia pulmonar y conducto arterioso muy
permeable.
Otro síntoma frecuente es la presencia de defectos de la dentición de leche en el 50% de
los casos. La dentición de leche se inicia con retraso notable y los dientes son claramente
hipoplásicos. En torno al 35% de los niños nace con un peso inferior a 2500 gramos y solo un
25% de estos son prematuros.
B. Infecciones BACTERIANAS
-Tuberculosis congénita:
Es una enfermedad rara que puede producirse por vía hematógena o por contigüidad a
partir de endometritis tuberculosa. La condición previa es la existencia de un foco materno
activo que puede o no tener manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico suele ser muy variado. En el 75% de los casos se trata de niños
prematuros. Presentan disminución de peso por rechazo de la alimentación, febrícula o fiebre
intercurrente, hepatoesplenomegalia, ictericia y síntomas pulmonares (disnea y cianosis). A
4
diferencia de las embriopatías virales, generalmente conducen a la muerte del feto (7). En caso
de supervivencia del mismo, lo más habitual es que causen enfermedad fetal.
El daño del oído interno, si bien es posible que se genere a partir de la infección, es muy
posible que en la mayoría de los casos sea generado por la terapia antibiótica, indicada a la
madre.
-Sífilis Congénita:
La sífilis congénita puede manifestarse precozmente (forma secundaria), dentro de los 2
primeros años de vida, con hipoacusia neurosensorial de comienzo súbito, severa, bilateral,
simétrica, sin síntomas vestibulares o tardíamente (forma terciaria), entre los 8 y 20 años de
edad, con hipoacusia neurosensorial también de comienzo brusco, pero asimétrica, de severidad
y velocidad de progresión variables, muy fluctuante, y acompañada de síntomas vestibulares.
Los síntomas asociados más comunes a la sífilis congénita son la queratitis intersticial (90%) y
los dientes de Hutchinson.
Es una enfermedad que se adquiere intraútero transmitida a través de la placenta de la
madre, que puede provocar lesiones en el feto, manifestarse después del nacimiento, en la
lactancia, en la adolescencia e, incluso, en el adulto joven.
El treponema puede pasar la placenta a partir del cuarto o quinto mes de gestación.
Cuando el niño se infecta tempranamente intraútero, las lesiones que aparecen al nacimiento,
son las de la sífilis tardía (8). Pero si la infección es tardía, puede nacer aparentemente sano y
las manifestaciones aparecer después de la segunda o tercera semana de vida extrauterina.
Presenta las siguientes manifestaciones:
a) Cutáneas
-Lesiones palmoplantares y urogenitales
-Facies de viejito
-Erupción cutánea y pénfigo
b) Mucosas
-Rinitis
-Ulceraciones
-Fisuras
c) Oseas
-Osteocondritis
-Periostitis
d) Viscerales
-Hepatoesplenomegalia
-Sífilis renal y testicular
e) Oculares
-Queratitis intersticial
-Iridociclitis
-Retinitis
f) Dientes de Hutchinson
g) Neurosífilis
h) Hipoacusia de grado variable
5
C. Infecciones PARASITARIAS
-Toxoplasmosis:
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma gondii, cuyo
principal reservorio y vector de la infección son los gatos. El feto se infecta in utero sólo en
casos de madres que contraen la enfermedad durante ese embarazo, o en los meses
inmediatamente anteriores. Cuando la infección ocurre en el 1er trimestre, 17% de los niños
tendrá la enfermedad, con manifestaciones severas, mientras que si la adquiere en el 3er
trimestre, 65% de los niños tendrá la enfermedad, aunque frecuentemente será asintomática.
Los niños infectados sintomáticos presentan manifestaciones generalizadas, como bajo
peso de nacimiento, hepatoesplenomegalia, en las primeras semanas de vida o manifestaciones
con compromiso neurológico, como convulsiones, hidrocefalia y microcefalia.
La mortalidad global es de 12%, siendo importantes las secuelas en los que sobreviven,
como retardo mental, convulsiones, espasticidad, deterioro de la visión (la coriorretinitis es la
lesión más frecuente en la toxoplasmosis congénita) e hipoacusia neurosensorial.
De los niños nacidos asintomáticos, más del 90% presenta tardíamente secuelas, tales
como coriorretinitis, y cuadros neurológicos, incluida la hipoacusia neurosensorial.
Las consecuencias de la infección fetal no se observan hasta el parto y las manifestaciones
clínicas más importantes son:
• Hepatoesplenomegalia con ictericia
- Coriorretinitis y microftalmia
- Letargia y/o convulsiones
- Hidrocefalia y microcefalia
- Retardo mental
- Calcificación cerebral
- Hipoacusia de grado variable
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL SEVERA
La hiperbilirrubinemia supone uno de las alteraciones más importantes que pueden
aparecer en los neonatos. La ictericia fisiológica puede aparecer durante las primeras 24 horas
de vida, como consecuencia de una elevación de los niveles de bilirrubina en sangre (Fig. 1). La
persistencia de ictericia después del primer día de vida, debe hacer sospechar otros problemas
que puedan justificarla, y que pueden suponer alteraciones sistémicas importantes en los
pacientes en etapa neonatal (9).
Fig. 1: La línea azul representa

aquéllos valores de bilirrubina que
serían indicación de Fototerapia,
según la edad. La línea rosa,
representa los valores en los que
estaŕa indicado el tratamiento con
Fototerapia, dependiendo, no sólo de
la clínica del paciente, sino, también
de los factores socio-ambientales que
le rodean y sus posibilidades de
seguimiento.
6
El tratamiento con fototerapia en determinados casos, previene el desarrollo de
alteraciones sistémicas y sus correspondientes complicaciones.
La concentración elevada de bilirrubina en la sangre, puede ocasionar déficits
neurológicos, proceso conocido con el nombre de Kernicterus (TABLA 2).
EFECTOS TÓXICOS DE LA BILIRRUBINA
Inhibe enzimas mitocondriales, interfiriendo en la síntesis de DNA.

Induce la Ruptura del DNA.
Inhibe la síntesis proteica y la fosforilación.
Tiene afinidad por fosfolípidos de membrana.
Inhibe el transporte de tirosina de importancia en la transmisión sináptica.
Inhibe el intercambio iónico y el transporte de agua en células renales lo que explicaría el
edema neuronal en la encefalopatía por bilirrubina.
TABLA 2: La bilirrubina en concentraciones altas puede tener consecuencias y efectos tóxicos a nivel del
metabolismo celular y la síntesis de ADN
Los factores que pueden condicionar niveles altos de bilirrubina medidos

en sangre son:
1) Aumento en la producción de bilirrubina:
• Fisiológica: Por destrucción de células

sanguíneas o sangre adicional recibida desde la placenta .
• Hemorragia o retención sanguínea por ingestión
de sangre materna, meconio, o por traumatismos durante el
parto.
• Eritroblastosis fetal
• Hemólisis por alteraciones de los eritrocitos.
• Alteraciones enzimáticas congénitas.
• Hemolisis por infección o por drogas.
2) Alteración de la conjugación.
• Defecto de la glucoroniltransferasa por ausencia

o inmadurez de la misma.
• Hepatitis infecciosas o tóxicas.
3) Alteración de la excreción.
• Hepatitis infecciosas.
• Obstrucción congénita de los conductos biliares
• Colestasis.
Ictericia neonatal por incompatibilidad Rh.
La causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica es la provocada por

incompatibilidad Rh, seguida por otras causas menos frecuentes como incompatibilidad ABO,
esferocitosis hereditaria, déficit enzimático o inmadurez hepática. En la gran mayoría de los
casos (97%), esta incompatibilidad Rh se debe a la isosensibilización para el antígeno D,
disminuyendo sustancialmente gracias a la administración profiláctica de inmunoglobulina Anti-
D.
Existen situaciones clínicas en las que los glóbulos rojos Rh+ del feto, pasan al
torrente sanguíneo materno Rh-, produciéndose anticuerpos contra el antígeno D del Rh. Las
inmunoglobulinas IgG, atraviesan la barrera placentaria, llegando a la sangre fetal, de forma que
cubren al eritrocito Rh+, y los macrófagos se adhieren a él, provocando hemólisis. Los
productos derivados de la hemólisis, pasan a la madre a través de la placenta, y serán
metabolizados. Pero tras el nacimiento, este metabolismo del exceso de bilirrubina debido a
hemólisis, no podrá llevarse a cabo con normalidad, dado que los mecanismos heaticos del
recién nacido se encuentran inmaduros, pudiendo desarrollarse hiperbilirrubinemia de diversos
grados de intensidad, con riesgo de kernicterus.
Una concentración sanguínea elevada de bilirrubina no conjugada, bien sea por

aumento en la producción, alteración en la metabolización, o por defecto en su eliminación,
puede provocar alteraciones a nivel neurológico y renal. Se considera hiperbilirrubinemia a la
concentración superior a 12 mg/dl en prematuros, o 15 mg/dl en nacidos a término. Cuando
existe una hiperbilirrubinemia durante varios días tras el nacimiento, o bien, existe un aumento
brusco de los valores en el tercer o cuarto día tras el nacimiento, es necesario tomar medidas
terapéuticas, dado que pueden aparecer síntomas que pueden llegar a se letales.
Kernicterus
Una concentración elevada en sangre de bilirrubina, puede llegar a vulnerar la barrera

hematoencefálica, dando lugar a daños en el tejido nervioso. Los valores de bilirrubina que
pueden producir alteraciones a nivel del sistema nervioso central, superan los 25 mg/dl.
Afortunadamente es infrecuente que llegue a desencadenarse el kernicterus, gracias a que el
tratamiento a tiempo evita valores tan elevados y sus consecuencias.
Este cuadro neurológico cursa con encefalopatía generalizada y sordera neurosensorial,

provocada por una hiperbilirrubinemia desencadenada por hemólisis.
En estudios in vivo se ha visto que la bilirrubina puede alterar la función celular,

modificando el metabolismo energético, la síntesis de ADN, o la síntesis de neurotransmisores
entre otras.
Se han hecho diversos estudios para conocer la neurotoxicidad provocada por la

bilirrubina, que se ha visto que puede ser reversible. (11, 12, 14) Sin embargo se desconoce la
localización en la que se produce lesión a nivel del sistema nervioso central, En modelos
experimentales con ratas, se ha observado postmortem, que aparecen lesiones a nivel del núcleo
estriado, hipocampo, sustancia negra, pares craneales (II, VII, VIII), núcleos del tronco
encefálico y núcleo dentado del cerebelo (13). En otros estudios clínicos, ha podido
evidenciarse mediante resonancia magnética nuclear, que aparece una señal hiperintensa en los
ganglios basales, cápsula interna y tálamo. En el microscopio óptico se ha visto que existe una
coloración amarillenta en las neuronas, y una disminución del tamaño de los núcleos cocleares
del tronco del encéfalo (14, 15). Todos estos hallazgos pueden justificar la lesión auditiva en los
pacientes que desarrollan un kernicterus.
La clínica que puede desarrollarse en los pacientes con kernicterus, consiste en

hipotonía generalizada, disminución del nivel de conciencia y de los reflejos, convulsiones,
distintas secuelas neurosensitivas, e incluso muerte. Los pacientes que consiguen recuperarse
del cuadro, pueden desarrollar secuelas neurológicas a largo plazo, como la hipoacusia
secundaria lesiones en la cóclea o en el cerebelo.
La lesión auditiva, puede deberse a alteraciones cocleares o retrococleares, demostradas

mediante los potenciales evocados del tronco cerebral (PEATC), que son a día de hoy, los más
8
utilizados para el diagnóstico de hipoacusia como secuela del kernicterus.
La pérdida auditiva puede variar según el grado de afectación nerviosa, y puede ser
desde leve (25-30 dB), hasta profunda (90 dB) . Lo habitual es que se produzca una caída en las
frecuencias agudas, por encima de 2000 Hz, y se desarrolla de forma progresiva desde la etapa
neonatal, pudiendo recuperarse la audición normal en cuestión de meses o años, o bien puede
hacerse persistente a lo largo de los años. Se desconoce el mecanismo por el que en ocasiones la
hipoacusia tiende a la recuperación. En otros casos, la sordera puede aparecer de forma tardía.
Las otoemisiones acústicas pueden aparecer normales en niños con hipoacusia debida a
hiperbilirrubinemia, ya que las lesiones serán a nivel retrococlear, y la funcionalidad de la
cóclea puede estar conservada.
Se recomienda el uso de audífonos en las hipoacusias unilaterales, aunque sean

profundas, con controles periódicos audiométricos, dado que pueden aparecen cambios en la
curva, tanto mejorando como empeorando, y llevando a cabo una adaptación protésica bilateral
en los casos de hipoacusia profunda bilateral.
Es importante sospechar esta afección en todos aquellos casos en los que existan
factores de riesgo, tales como prematuridad, bajo peso al nacer, asfixia, acidosis metabólica o
infecciones perinatales. En estos pacientes se pueden asociar niveles de bilirrubina superiores a
14 mg/dl, que dan un riesgo de hipoacusia en el 30% de los casos.
FACTORES OTOTÓXICOS
La ototoxicidad se define como el conjunto de alteraciones provocadas en el oído interno,

bien de forma reversible o irreversible, que pueden ser ocasionadas por distintos agentes
externos (TABLA 3).
FÁRMACOS: RADIACIONES CONSUMO DE

Aminoglucósidos IONIZANTES DROGAS O ALCOHOL
Diuréticos de asa
Antineoplásicos
Antipalúdicos
TABLA 3: Factores ototóxicos.

9
1.- FÁRMACOS
Las drogas ototóxicas utilizadas por la madre durante el embarazo, pueden provocar
hipoacusia en el neonato. Cuando la ingesta de fármacos ototóxicos se ha llevado a cabo entre
la sexta y la séptima décadas de la vida, la lesión producida a nivel ótico será de mayor
gravedad.
Los hallazgos histopatológicos demuestran alteraciones en las células ciliadas externas e

internas, con disminución de las células ganglionares y malformaciones del oído medio.
Generalmente los ototóxicos dan lugar a hipoacusias neurosensoriales bilaterales, con una
intensidad que puede variar desde leve hasta profunda.
Los fármacos que fundamentalmente van a afectar al feto son:
z Aminoglucósidos.
z Antipalúdicos.
z Diuréticos de asa.
z Talidomida.
z Cisplatino.
Aminoglucósidos:
Los aminoglucósidos son antibióticos de amplio espectro que se están utilizando desde
hace más de 40 años. Están dirigidos fundamentalmente a tratar infecciones provocadas
microorganismos aerobios gram negativos, como Pseudomonas, y a micobacterias. Los
principales aminoglucósidos son:
o Gentamicina
o Tobramicina
o Netilmicina
o Amikacina
o Estreptomicina
Los distintos autores coinciden en que la ototoxicidad de los aminoglucósidos depende

de la dosis en que sean utilizados. (16, 17).
No se recomienda el uso de aminoglucósidos en embarazadas, salvo que no exista otra

alternativa. Los principales efectos tóxicos de este grupo de antibióticos son la nefrotoxicidad y
la ototoxicidad.
El más relevante de este grupo de antibióticos es la estreptomicina, que es el que es el

primer antituberculoso que se utilizó. Provoca efectos adversos especialmente en las
embarazadas que presentan insuficiencia renal.
10
La ototoxicidad de la estreptomicina es provocada principalmente a nivel vestibular, y
en menor grado, coclear.
La gentamicina y el resto de aminoglucósidos son también potencialmente ototóxicos.

La Gentamicina, Amikacina y Tobramicina son utilizados en infecciones graves resistentes a
betalactámicos, con buena respuesta, y, dada tu toxicidad a nivel del oído materno y fetal, se
reservan para aquellas infecciones que puedan llegar a ser vitales.
Antipalúdicos:
Quinina: usada como antimalárica, causa HSN severa a profunda en el feto y otras
anomalías congénitas asociadas. Se le atribuyen propiedades abortivas, lo que aumenta su uso
en embarazos precoces y el riesgo de las malformaciones señaladas.
Diuréticos de asa:
Los diuréticos de asa son utilizados fundamentalmente para tratar enfermedades como
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el síndrome
nefrótico. También se utiliza en el tratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como
adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo.
El más destacado es la Furosemida, aunque otros del mismo grupo como Acido
etacrínico, Torasemida o Bumetanida, también se han asociado a efectos ototóxicos.
La furosemida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo, es decir,

aquél en el que se ha comprobado efectos teratogénicos o embriotóxicos en animales, sin haber
estudios específicos en humanos. Aunque no se han realizado estudios controlados en mujeres
embarazadas, la furosemida ha sido utilizada ocasionalmente después del primer trimestre para
el tratamiento del edema e hipertensión del embarazo.
A nivel histológico se ha visto que los diuréticos de asa producen lesiones en la estría
vascular de la cóclea, con estrechamiento del calibre de los vasos y degeneración de la capa
intermedia.
Talidomida:
La Talidomida es un fármaco que ha sido utilizado como tratamiento de diferentes

patologías, fundamentalmente enfermedades inflamatorias, reumatológicas y oncológicas.
En la década de 1950 fue utilizada como tranquilizante en las gestantes, produciendo en

el recién nacido anomalías múltiples de extremidades, cardíacas, digestivas, urinarias y
respiratorias y frecuentes malformaciones de labios, paladar y oído.
Cisplatino:
El Cisplatino pertenece al grupo de fármacos llamado alquilantes, que son

antineoplásicos que inhiben la síntesis de ADN, ofreciendo también propiedades
inmunosupresoras, radiosensibilizantes y antibacterianas.
Se utiliza fundamentalmente como parte del tratamiento quimioterápico, en los casos de

tumores avanzados o metastásicos, bien con intención curativa o paliativa. Es usado en mujeres
con carcinoma de ovario, epitelioma de células escamosas de cabeza y cuello o cáncer de
vejiga.
Se encuentra contraindicado el uso de cisplatino durante el embarazo, dados los efectos

11
secundarios que pueden aparecer, tales como nefrotoxicidad, alteraciones de la hematopoyesis y
hepatotoxicidad entre otros, pudiendo dañar al feto, ya que atraviesa la barrera placentaria. A
nivel auditivo puede provocar una lesión coclear.
2.- RADIOACIONES IONIZANTES:
Las radiaciones ionizantes son aquellas que emiten energía para separar los electrones
del átomo. Se utilizan en procedimientos médicos e industriales, fundamentalmente en los
generadores de rayos X. Por tanto existen gestantes expuestas a ellas, tanto en el ámbito laboral,
como en el sanitario si son sometidas a procesos diagnósticos o terapéuticos radiológicos.
El efecto teratógeno de las radiaciones ionizantes puede desarrollarse a lo largo de toda

la gestación, desde el periodo de implantación hasta el último trimestre. Pueden provocar desde
abortos espontáneos si afectan al tiempo de implantación, hasta diferentes tipos de
malformaciones o neoplasias tipo leucemia, en el periodo intermedio y final de la gestación.
Pueden ocasionar alteraciones neurosensoriales, incluyendo la hipoacusia, si las

radiaciones afectan al proceso de organogénesis (3ª-8ª semanas), o si afectan al desarrollo del
sistema nervioso central durante el periodo fetal temprano (8ª-25ª semanas).
3.- CONSUMO MATERNO DE DROGAS Y ALCOHOL
Durante la gestación, el consumo de alcohol y la asociación con otras drogas, causa

diversos problemas tanto a la madre como al niño, no sólo durante el periodo embrionario o
fetal, sino también a nivel postnatal, por alteraciones en la conducta o el aprendizaje.
Las alteraciones vinculadas al uso y abuso de las diferentes drogas son múltiples,
destacando el síndrome de abstinencia (opiáceos, barbitúricos o benzodiacepinas), alteraciones
neurológicas (cocaína, alcohol y benzodiacepinas), y efectos teratogénicos (cocaína, alcohol y
algunas benzodiacepinas).
PREMATURIDAD E HIPOXIA:
Se estima que la incidencia de la prematuridad y la hipoxia dentro del conjunto de

hipoacusias congénitas varía entre el 5 y el 23% (18). El bajo peso al nacer es el principal factor
etiológico relacionado con las hipoacusias perinatales.
La hipoacusia relacionada con esta etiología suele ser de tipo neurosensorial y de grado
grave o profundo en un 85% de los casos. Los factores relacionados con la prematuridad y la
hipoxia perinatal pueden provocar lesiones a nivel de los núcleos cocleares del tronco cerebral.
12
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
z Aplasia de Michel
Corresponde a una agenesia del laberinto óseo y membranoso, es decir, el

mayor grado de afectación del oído interno. Se caracteriza por una cavidad única,
indiferenciada y sin ningún tipo de desarrollo de las estructuras epiteliales.
El agente teratógeno causal actúa sobre el embrión en la cuarta semana de vida

intrauterina (9). Habitualmente se asocia a esta malformación otras que afectan al resto del
peñasco, aunque puede ser también normal. En los casos en que existe conducto auditivo
interno, no suele tener conexión con la cavidad aplásica.
• Anomalía de Mondini
Descrita por Carlo Mondini en 1791. Morfológicamente se corresponde con un

desarrollo incompleto de la porción ósea y membranosa del oído interno (9).
Se produce una detención del desarrollo embrionario del oído interno en la

séptima semana de vida intrauterina. Aunque el laberinto posterior puede ser normal,
pueden aparecer lesiones asociadas, como dilatación del vestíbulo, de los conductos
semicirculares y del conducto endolinfático.
El Síndrome de Mondini es una malformación del oído interno que consiste en

una vuelta y media de la cóclea (en lugar de las dos vueltas y media normales), una ausencia
del tabique interescalar y una dilatación quística del vestíbulo (Fig. 2).
Fig. 2: Malformación de Mondini.

13
Representa el 30% de las malformaciones del oído interno. Puede ser unilateral
(35%) o bilateral (65%), o presentarse aislado o asociado a síndromes polimalformativos
(9,10).
Suele estar asociado a hipoacusia neurosensorial moderada-severa. Los ganglios

y nervios auditivo y vestibular normalmente están presentes, y hay audición en frecuencias
bajas o medias, pero de poca utilidad.
Este tipo de malformación puede sospecharse en niños con hipoacusia

neurosensorial bilateral profunda o en adultas con hipoacusia neurosensorial unilateral,
asociada a meningitis recurrente o a algunos síndromes malformativos (Klippel-Feil,
Waardenburg, Alagille). También puede aparecer como consecuencia del uso de drogas
teratogénicos (talidomida) o aisladamente sin una etiología conocida (11).
• Anomalía de Scheibe
Descrita en 1882. Se trata de la malformación más frecuentemente encontrada

en la cóclea, ya sea aislada o asociada a un síndrome.
El laberinto óseo está perfectamente formado, limitándose la alteración

malformativa al laberinto membranoso (12). Las pruebas de imagen (TAC, RM) no son
útiles porque el aspecto de la cóclea es normal. Es característica la aplasia del sáculo y de
las espiras cocleares inferiores. La hipoacusia es sobre todo a expensas de frecuencias
medias y altas, con restos auditivos en frecuencias graves.
Esta malformación aparece asociada a enfermedades adquiridas

intrauterinamente, como la embriopatía rubeólica o la infección por citomegalovirus.
• Aplasia de Alexander
Se trata de una alteración en la que el desarrollo del laberinto óseo es normal,

con aplasia parcial de la espira basal de la cóclea. Se caracteriza por una hipoacusia
neurosensorial gradual y lentamente progresiva de las frecuencias altas, que se detiene a
niveles variables en la vida adulta (13).
14
BIBLIOGRAFÍA
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1
I. OIDO
Capítulo 28
HIPOACUSIAS DE ORIGEN GENÉTICO

Pablo Santos Gorjón, Fernando Sánchez González,
Fernando Benito González.
Hospital Universitario de Salamanca.
OBJETIVOS:
• Conceptos básicos de genética y tipos de herencia.

• Genética de las deficiencias auditivas.
• Hipoacusias Sindrómicas: concepto, tipos de herencia y principales sindrómes.
• Hipoacusias No-Sindrómicas: concepto, tipos de herencia y sus características,
bases genéticas, y entidades principales.
RESUMEN:
Las pérdidas de audición son un grupo muy heterogéneo de transtornos, con una gran
transcendencia social. En los países desarrollados, aproximadamente el 6-8% de la
población padece déficit auditivo en mayor o menor grado. Las causas de esta
hipoacusia pueden ser ambientales, como por ejemplo infecciones, o génicas, y a veces
son combinación de ambos tipos. En los países desarrollados se estima que alrededor
del 80% de los nuevos casos de hipoacusia diagnosticados tienen una base genética, ya
sea causa directa o bien influida por factores genéticos de predisposición. Las
hipoacusias hereditarias se clasifican en dos grandes grupos: sindrómicas, en las que la
hipoacusia no se asocia a otros problemas médicos, y no-sindrómicas, en las que la
hipoacusia aparece aislada (70% de los casos). Las hipoacusias sindrómicas
representan alrededor del 30% de las genéticas. Se han descrito unos 400 síndromes
genéticos que incluyen la pérdida auditiva entre sus manifestaciones. Aunque la
mayoría de estos síndromes son genéticamente heterogéneos, los genes implicados en
cada uno de ellos no son muchos, y la mayoría han sido identificados. Se describen los
principales síndromes clasificándolos en función de su tipo de herencia Las
hipoacusias no sindrómicas son las más frecuentes, en torno al 70% de casos.
Constituyen también un grupo muy heterogéneo por sus diferentes etiologías. Hasta el
momento se conocen 57 loci genéticos de hipoacusia autosómica recesiva, 49 de
autosómica dominante y 5 de ligada al cromosoma X. Los genes hasta ahora
identificados codifican proteínas implicadas en funciones muy distintas en el proceso de
recepción de la señal auditiva: proteínas de membrana o asociadas a membrana,
proteínas del citoesqueleto, proteínas de la matriz extracelular, proteínas reguladoras
transcripcionales, y proteínas con función aún desconocida. Se describen someramente
las hasta ahora identificadas, centrando la atención en los tres tipos más frecuentes en la
población española: DFNB1, de herencia mitocondrial 1555 A→G y DFNB9
Capítulo 28 Hipo acusia de origen genético.
TERMINOLOGÍA Y CONCEPTOS:
Los genes son unidades funcionales de ácido desoxi-ribo-nucleico (ADN)

situadas en los 46 cromosomas de cada célula de nuestro organismo y cuya función es la
de codificar un determinado carácter. Los heredamos como una mezcla de los de
nuestros padres. Su combinación al azar hace que cada uno de nosotros sea irrepetible.
Sobre esta codificación van a influir factores ambientales modelando el patrimonio
heredado y dándole unas nuevas características cuya expresión conocemos como
fenotipo.
De los al menos dos genes que condicionan un carácter simple, uno está situado
sobre un cromosoma heredado de la madre y el otro sobre el mismo lugar (locus), del
homologo procedente del padre. Son genes alelomorfos (alelos) lo que significa que
pueden presentar varias formas. El carácter que codifican los alelos puede ser igual o
distinto y, asimismo de normalidad o de enfermedad. Además su capacidad de
expresión puede ser igual, codominante, o diferente, en este último caso el que se
manifiesta principalmente se llama dominante y el que en su efecto queda tapado más o
manos totalmente se le llama recesivo.
Un individuo es homocigótico cuando existen alelos iguales en un locus, por
ejemplo son homocigotos los genotipos V V y v v, denominándose homocigotos
dominantes y recesivos respectivamente. Un individuo es heterocigoto cuando existen
diferentes alelos en un locus. Por ejemplo son heterocigotos los genotipos V v y su
fenotipo será V pues es el dominante.
TIPOS DE ENFERMEDADES GENÉTICAS:
Las enfermedades genéticas pueden tener un sustrato monogénico, poligénico,

cromosómico o génico mitocondrial
A) Las enfermedades monogénicas surgen como mutaciones en las bases del
ADN de un gen, lo que llevará a la formación de una proteína anómala, insuficiente o
ausente, y por ello a un fallo en su función. Se transmiten habitualmente bajo patrón
mendeliano: autosómico dominante (AD), autosómico recesivo (AR), dominante ligado
a X (Dom X) o recesivo ligado a X (Rec X). Las hipoacusias hereditarias son
transtornos fundamentalmente monogénicos, si bien los fenotipos pueden estar
modulados por la influencia de genes reguladores
B) Las enfermedades poligénicas son debidas al efecto aditivo de varios genes y
en su expresión tiene importancia la acción ambiental, por lo que también se llama
multifactorial.
C) Las cromosomapatías son debidas a pérdidas (monosomías, delecciones) o
excesos de este material (trisomias, duplicaciones...) y pueden ser autosómicas si
afectan a algún autosoma (Síndrome de Down, S. del maullido del gato o 5p-,...) o
gonosómicas si afectan a algún gonosoma (S de Turner, de Klinefelter,...).
D) Las afecciones debidas a patología génica mitocondrial, por mutación del
ADN mitocondrial (ADNmt), son heredadas de la madre (el óvulo es el que lleva
principalmente mitocondrias), de tal modo que los varones las pueden padecer pero no
transmitir.
3
Tipos de Enfermedades Genéticas
• Enfermedades Monogénicas
• Enfermedades Poligénicas
• Cromosomopatías
• Enfermedades genéticas Mitocondriales
HERENCIA DE CARÁCTER AUTOSOMICO DOMINANTE

En este tipo de herencia el afectado puede ser tanto heterocigoto Vv como
homocigoto VV, siendo “V” el dominante patológico por mutación y “v” el recesivo
normal.
A partir del afectado se espera que el 50% de los hijos sean enfermos, mientras
que el otro 50% van a ser sanos.
De la descendencia de los primeros, probablemente nacerán igualmente la mitad
sanos y la otra mitad enfermos, y de la de los segundos el 100% sanos.
La transmisión de la enfermedad es vertical y afecta a ambos sexos.
HERENCIA DE CARÁCTER AUTOSOMICO RECESIVO

En este tipo de herencia el afectado debe ser homocigoto vv, siendo “v” el
recesivo mórbido.
Los padres del afectado han de ser portadores heterocigotos del gen recesivo Vv,
y por tanto sanos.
La afección se transmite de forma horizontal (repetición en hermanos) con una

probabilidad del 25% tras la detección del primer enfermo y afecta a ambos sexos por
igual.
De entre los hermanos sanos de un enfermo, 2/3 son portadores homocigotos y

1/3 son homocigotos para el gen dominante sano.
Los hijos e hijas de un enfermo son todos portadores heterocigotos sanos.
La aparición de la enfermedad se favorece con la formación de parejas

cosanguíneas.
5
HERENCIA DOMINANTE LIGADA AL CROMOSOMA X
Este tipo de enfermedades están causados por mutaciones en los genes del
cromosoma X.
Afecta más frecuentemente a las mujeres que a los hombres pero en estos
presenta mayor expresividad al no disponer de otro X.
La forma de transmisión varia según el afectado sea hombre o mujer. En el caso

de la madre enferma es de esperar que la mitad de la descendencia, tanto masculina
como femenina, estén afectadas, y en el caso de del padre enfermo, las hijas lo serán
todas mientras que los hijos, que reciben de él el cromosoma Y, estarán sanos (herencia
cruzada: las hijas como el padre y los hijos como la madre)
HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X

Este tipo de enfermedades están causados por mutaciones en los genes del
cromosoma X.
Afecta más frecuentemente a los hombres al no disponer de otro X. Las mujeres
están raramente afectadas y son transmisoras sanas al llevar en uno de sus cromosomas
X el gen recesivo.
La forma de transmisión varia según sea el hombre enfermo o la mujer portadora
el que transmite la enfermedad. En el caso del padre enfermo, las hijas serán todas
portadoras mientras que los hijos, que reciben de él el cromosoma Y, estarán sanos. En
el caso de la madre portadora, el 50% de las hijas serán portadoras y el 50% de los hijos
enfermos.
HERENCIA MITOCONDRIAL
Este tipo de herencia, también conocido como herencia maternal, se refiere a los
genes del DNA mitocondrial. Las mitocondrias, que son
estructuras celulares que producen energía, contienen una
pequeña cantidad de ADN. Dado que el óvulo femenino
es el único que aporta mitocondrias al embrión, sólo las
mujeres pueden transmitir la enfermedad a sus hijos. Las
enfermedades mitocondriales pueden aparecer en cada
generación de una familia y pueden afectar a ambos sexos
por igual, pero los hombres no transmiten la enfermedad
a sus hijos.
Hipoacusia genética. Generalidades
Se estima que la hipoacusia tiene una base genética en alrededor del 80% de los
nuevos casos diagnosticados en los países desarrollados, ya sea de causa directa o bien
influido por factores genéticos de predisposición (Morton, 1991; Nadol, 1993).
Desde el punto de vista genético la deficiencia auditiva puede clasificarse en:
• SINDRÓMICA, cuando la perdida auditiva se asocia con

malformaciones del oído externo o de otros órganos, o
con problemas médicos que afecten a otros sistemas del
organismo.
• NO SINDRÓMICA, cuando no se asocian a

malformaciones visibles del oído externo ni a otros
problemas médicos. Sin embargo puede asociarse a
malformaciones del oído medio o interno.
Hipoacusia infantil prelingual

1/1000
Idiopática No Genética Genética

25% 25% 50%
No Sindrómica Sindrómica
70% 30%
Autosómica Recesiva Autosómica Dominante Ligada Crom X

75-85% 15-24% 1-2%
Otras DFNB
50%
Las hipoacusias hereditarias son trastornos fundamentalmente monogénicos, si bien los

fenotipos pueden estar modulados por la influencia de genes reguladores
Pueden presentar todos los tipos posibles de herencia (Petit 2001):
• Herencia Autosómica Dominante: 18% de los casos, suele

ser generalmente progresiva, postlocutiva y a veces
unilateral
• Herencia Autosómica Recesiva: 80% de los casos, suele

ser generalmente prelocutiva, más penetrante, bilateral y
normalmente profunda o severa.
• Ligada al Cromosoma X: 2% de los casos
• Herencia Mitocondrial: aunque no se incluye en estos

porcentajes, representa una forma muy frecuente de
sordera neurosensorial en el adulto
En los países desarrollados, se estima en 1/1000 (0,1%) los niños que nacen con
hipoacusia profunda (Cohen1995). Más del 50% de las hipoacusias prelocutivas se
atribuyen actualmente a causas genéticas, la mayoría de ellas autosómicas recesivas y
no sindrómicas. De ellas la mitad se atribuyen a una mutación en el gen GJB2 (que
codifica la proteína Conexina 26) y el gen GJB6 (que codifica la proteína Conexina 30).
Hipoacusias Sindrómicas. Generalidades
HIPOACUSIA SINDRÓMICA
La perdida auditiva se asocia con malformaciones del oído externo o de otros órganos, o
con problemas médicos que afecten a otros sistemas del organismo.
Aproximadamente el 30% de las hipoacusias hereditarias se catalogan como
Sindrómicas.
Se han descrito unos 400 síndromes genéticos que incluyen la pérdida auditiva
entre sus manifestaciones (Gorlin 1995).
Aunque la mayoría de estos síndromes son genéticamente heterogéneos, los

genes implicados en cada uno de ellos no son muchos, y la mayoría han sido
identificados
Los síndromes que se describen a continuación se clasificaran en función de su

herencia.
9
SÍNDROME CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES GENÉTICA.
S. DE El más común, AD (2%) Tipo 1: gen PAX3. Distopia cantorum,
WAARDENBURG HNS + anómala pigmentación de piel, el pelo Tipo 2: gen MITF y SLUG No distopia.
(típico mechón blanco) y ojos (heterocromía) Tipo 3: gen PAX3. Distopia cantotum+ afección
bilateral de la extremidades superiores.
Tipo 4: EDNRB, EDN3 y SOX10 combinación de la
tipo 2 (ambas hipoacusias son progresivas) con la
enfermedad de Hirschsprung.
SINDROME Es el segundo tipo más común AD. La penetrancia es alta, pero la expresividad es
BRANQUIO-OTO- Malformaciones de oído interno, medio y variable.
RENAL externo + Hipoacusia moderada a profunda, 40% BOR tienen una mutación en el gen EYA1. Un
conductiva, neurosensorial o mixta; fístulas o pequeño porcentaje de individuos con síndrome BOR
quistes branquiales; malformaciones renales, tienen mutación en gen SIX1.
(hipoplasias unilaterales o agenesias
bilaterales).
SINDROME Enfermedad del tejido conjuntivo AD. Tres tipos basados en el defecto genético molecular:
STICKLER Miopía, catarata y desprendimiento de retina; STL1, mutación en el gen COL2A1
hipoacusia conductiva o neurosensorial; STL2, si es en el gen COL11A1
malformaciones mediofaciales y fisura palatina STL3, si el del gen COL11A2 .
(bien aislada o como parte de la secuencia El tipo 1 y 2 se caracterizan por la miopía severa, la
Robin); y una hiperlaxitud y/o artritis precoz. cual predispone al desprendimiento de retina. Este
hallazgo del fenotipo está ausente en la tipo 3 pues el
gen COL11A2 no se expresa en el ojo.
NEUROFIBROMATOS Schwanomas bilaterales del VIII PC. La alteración genética de la enfermedad es una
IS 2 Hipoacusia que comienza generalmente en la 3ª mutación en el gen NF2, del que hay descritas más
década, unilateral y gradual pero que acaba de 200 mutaciones. El gen NF2 se localiza en el
siendo bilateral y profunda. brazo largo del cromosoma 22 (22q11.1-22q13.1).
Schwanomas de otros pares craneales o nervios
periféricos, meningiomas y más raramente
ependimomas y astrocitomas.
Opacidad lenticular posterior juvenil que no
suele progresar a catarata, los tumores de la piel
en forma de schwannomas cutáneos y las
manchas café con leche cutáneas.
SINDROME DE Tipo de más común de HNS AD. USH1: mutaciones en genes de 7 loci diferentes;
USHER Hipoacusia neurosensorial (en algunos casos USH1A: USH1A (14q32), USH1B: MYO7A
acompañada de alteración del Sistema (11q13.5) USH1C: USH1C (11p15.1) USH1D:
Vestibular Periférico) + perdida progresiva de CDH23 (10q21-q22), USH1E: USH1E (21q21),
la visión secundaria a una retinitis pigmentosa. USH1F: PCDH15 (10q21-q22) y USH1G: USH1G
Se subdivide clínicamente en tres tipos. (17q24-q25).
USH2: USH2A: USH2A (1q41) , USH2B: USH2B
Sd Usher tipo 1: HNS+disfunción vestibular. (3p24.2-p23 ), USH2C: VLGR1 (5q14.3-q21.3) y
Presentan un retraso del desarrollo motor con USH2D (locus cromosómico desconocido).
adquisición de la sedestación y deambulación Para el USH3 se ha identificado en un sólo gen,
tardía para su edad. USH3, situado en el loci 3q21-q25
Sd Usher tipo 2: HNS sin disfunción vestibular.

La amplificación auditiva satisfactoria favorece
la adquisición de una comunicación oral.
Sd Usher tipo 3 Aparición progresiva tanto de
la hipoacusia neurosensorial como del déficit
vestibular.
SINDROME DE Segundo tipo más común de hipoacusia El gen SLC26A4, que codifica una proteína llamada
PENDRED sindrómica AR. Pendrina. Este gen se expresa en el oído interno,
HNS+ bocio eutiroideo que comienza en tiroides y riñón.
pubertad o en la edad adulta El Test de Descarga del Perclorato es una prueba
La hipoacusia se asocia con malformaciones fiable con menos de un 3% de falsos negativos
del laberinto óseo en un 85% de los casos, y
puede variar desde una Dilatación de
Acueducto Vestibular a una Displasia tipo
Mondini.
Algunos pacientes presentan disfunción
vestibular.
SINDROME DE HNS profunda y prolongación del intervalo QT Se conocen dos mutaciones asociadas a este
JERVELL Y LANGE- en el electrocardiograma. Los individuos síndrome; JLNS 1: KCNQ1 (11p15.5) (Neyroud
NIELSEN afectados pueden sufrir episodios sincopales e 1997) y KCNE1 (21q22.1-q22.2) (Tyson 1997).
incluso muerte súbita. Ambos codifican las subunidades proteicas alfa y
Aunque el Electrocardiograma tiene poca beta de los canales lentos de potasio de la estría
sensibilidad como screening, puede ser vascular de la cóclea y el corazón.
realizado como despistaje en sorderas
congénitas dado el mal pronóstico de los
paciente no tratados.
10
ENFERMEDAD DE Rara enfermedad AR. Se ha identificado la mutación del gen en la

REFSUM Anosmia (síntoma universal), retinitis enfermedad de Refsum: PHYH (10pter-p11.2) que
pigmentosa, con una combinación variable de origina una alteración en la alfa-oxidación del ácido
polineuropatía sensitivo-motora, hipoacusia, fitánico.
ataxia cerebelosa, e ictiosis.
Diagnóstico: determinación de la
concentración sérica de ácido fitánico (que se
acumula en sangre periférica). y es importante
tenerla en consideración en el estudio del
paciente hipoacusico porque puede tratarse con
modificaciones de la dieta y plasmaféresis
SÍNDROME DE Rara enfermedad AR caracterizada por una Se ha identificado la mutación del gen que origina
WOLFRAM diabetes mellitus, una diabetes insípida, atrofia el síndrome de Wolfram: WFS1 (14P16) que
óptica e hipoacusia, que generalmente afecta a codifica una proteína llamada Wolframina, que se
agudos y debuta entre los 5 y 10 años expresa en todas las células del organismo pero
principalmente en páncreas, corazón, pulmón y
cerebro. Aunque su función es desconocida, puede
jugar un papel en el procesamiento de proteínas y
en la supervivencia de células nerviosas y células
del páncreas que producen insulina.
SINDROME DE Clínica renal, auditiva y visual.. Se debe a una alteración o ausencia de la cadena a5
ALPORT Microhematuria, presente en el 100% de los del colágeno IV, que causa una alteración en la
hombres y en alrededor del 90% de las estructura de la membrana basal, al nivel de la
mujeres, asociado a proteinuria, hipertensión e fracción colágena tipo IV, que afecta ojos, oídos y
insuficiencia renal progresiva. riñones. Se han identificado mutaciones en 3 genes;
La hipoacusia: no se manifiesta antes de los 10 COL4A5 (Xp22) (Barker 1990) y COL4A3 / COL
años y afecta principalmente a las frecuencias 4A4 (2q36-q37) (Mochizuki 1994), asociados con
agudas de manera bilateral. Ocular: Lenticono el síndrome de Alport.
anterior, patognomónico de la enfermedad
aunque sólo se presente en el 15-20% de los
casos, hasta erosiones cornéales o afectaciones
de la mácula.
Aunque en el 80% de los casos éste síndromes
es de herencia ligada al cromosoma X, en un
15% de los casos se transmite como AR y en
un 5% como AD.
SINDROME DE Rara enfermedad caracterizada por ceguera Se origina por una mutación en el gen ND (Xp11.3)
NORRIE desde los primeros meses de vida, asociada a que produce una proteína llamada Norrin, la cual
HNS progresiva y en algunos casos retraso está envuelta en la vascularización de la retina y la
mental. La retina muestra unas características estría vascular de la cóclea.
masas fibrovasculares amarillo-grisáceas
llamadas pseudogliomas.
Tabla 1.- Hipoacusias sindrómicas

11
Las formas de hipoacusia sindrómica mitocondrial más frecuentemente
observadas comprenden desde los raros síndromes neuromusculares mitocondriales
adquiridos (KSS, MERFF y MELAS) a la diabetes mellitus de herencia materna
asociada a sordera
SÍNDROME CLINICA
KSS (Síndrome Kearns-Sayre): oftalmoplejia externa progresiva crónica, retinitis pigmentaria, ataxia,
cardiomiopatía que puede dar lugar a bloqueo cardiaco, asociada a
hipoacusia neurosensorial.
MERRF (Myoclonus Epilepsy Mioclonias, epilepsia y ataxia aunque también pueden presentar demencia,
Associated with Ragged-Red atrofia óptica e hipoacusia en grado variable.
Fibers):
MELAS (Mitochondrial Enfermedad de la infancia que se caracteriza por vómitos intermitentes,
encephalopathy, lactic acidosis debilidad de miembros proximales y episodios recidivantes de isquemia
and stroke-like episodes): cerebral transitoria que causan hemiparesias y ceguera cortical. El amplio
abanico de síntomas y signos incluye hipoacusia en aproximadamente el
30% de casos
MIDD (Maternally inherited Se han descrito algunas familias afectas de diabetes mellitus e hipoacusia
diabetes and deafness): en las que se ha encontrado una mutación mitocondrial. La mutación más
frecuentemente encontrada es la 3243A->G, también hallada en MELAS.
En un estudio poblacional de diabéticos se ha encontrado esta mutación en
el 2 a 6% de los individuos, de los cuales el 60% presentaban hipoacusia
(Kadowaki 1994).
Tabla 2: Hipoacusias sindrómica mitocondrial:
Hipoacusias No-Sindrómicas. Generalidades
HIPOACUSIA NO SINDRÓMICA
La hipoacusia no se asocia a malformaciones visibles del oído externo ni a otros

problemas médicos. Sin embargo puede asociarse a malformaciones del oído medio o
interno
La primera descripción, del origen genético de una sordera no sindrómica, fue realizada
en el siglo XVI por Johannes Schenck. Desde entonces se han sucedido las evidencias
hasta que en 1846, Pierre Ménière reconoció un tipo de herencia autosómico recesivo en
casos familiares de sordera (Stephens, 1985).
Representan el 70% de los casos de hipoacusia hereditaria.
Hasta el momento se han descrito más de 100 loci causantes de sordera no
sindrómica
• 57 loci genéticos de hipoacusias autosómicas recesivas
(designadas con las siglas DFNB más su número de
orden)
• 49 loci de hipoacusias autosómicas dominantes (siglas

DFNA más número de orden)
• 5 loci de hipoacusias ligadas al X (siglas DFN más

número de orden)
12
Varios loci dominantes y recesivos han sido mapeados en la misma región cromosómica
y, en esos casos, se ha encontrado variaciones alélicas de un único gen. Algunos
ejemplos incluirían el DFNB1 y DFNA3, los cuales se localizan en 13q12 y están
causados por mutaciones en los genes GJB2 y GJB6, o el DFNB2 y DFNA11, los
cuales están localizados en 11q13.5 y están causados por mutaciones en el gen MYO7A,
el mismo que también causa Síndrome de Usher tipo 1B.
Lo mismo ocurre con loci que causan hipoacusia sindrómica y no-sindrómica,

que incluirían: DFNB18 y el Síndrome de Usher tipo 1C (causado por una mutación en
el gen USH1C que codifican la proteína Harmonina), DFNB12 y el Síndrome de Usher
tipo 1D (causado por una mutación en el gen CDH23 que codifica la proteína
Cadherina-23), DFNB4 y el Síndrome de Pendred (causados por una mutación en el gen
SLC26A4 que codifica la proteína Pendrina), DFNA6 / 14 / 38 y el síndrome de
Wolfram (causado por una mutación en el gen WFS1 que codifica a proteína
Wolframina)
De los loci autosómicos dominantes, la mayoría causan hipoacusia postlingual. Algunas

excepciones son DFNA3, DFNA8, DFNA12 y DFNA19. DFNA6 / 14 también son
diferentes por afectar ante todo a frecuencias graves
La mayoría de los loci autosómicos recesivos causan hipoacusias prelinguales

severas o profundas, una de las excepciones es DFNB8 en el cual la pérdida auditiva es
postlingual y rápidamente progresiva.
Las hipoacusias no-sindrómicas ligadas al cromosoma X pueden ser tanto pre

como postlinguales. Una de ellas, DFN3, origina una hipoacusia mixta.
Se conocen en la actualidad 39 genes responsables de hipoacusia no sindrómica, y se

estima que la cifra podría alcanzar el centenar. Los genes hasta ahora identificados
codifican proteínas implicadas en funciones muy distintas en el proceso de recepción de
la señal auditiva. Entre ellas:
Proteínas de membrana o asociadas a membrana:
• El canal de potasio KCNQ4, los transportadores de

aniones SLC26A4 (pendrina) y SLC26A5(prestina).
• Las conexinas 26, 30 y 31, proteínas de las uniones
intercelulares de tipo comunicante o gap junctions.
• La claudina-14, proteína de las uniones intercelulares
estrechas o tight juntions
• La proteína CDH23 y la protocadherina 15, de la familia
de las cadherinas, implicadas en adhesión celular.
• La proteasa TMPRSS3.
• La otoferlina, presuntamente implicada en el trafico de las
vesículas sinápticas generadas en las células ciliadas
internas.
• La otoancorina, proteína anclada a membrana con una
función estructural en la interfase entre el epitelio
sensorial y la membrana tectoria del oído interno.
13
• La wolframina, proteína localizada en la membrana del
retículo endoplásmico y que ayuda a mantener la carga
iónica.
• La TCM1 Y TMIE, proteínas de membrana de función

desconocida.
Proteínas del citoesqueleto de las células sensoriales del oído interno:
• Las miosinas IA, IIA, IIC, IIIA, VI, VIIA y XV, la

gamma-actina y la espina, proteínas que contribuyen al
mantenimiento de los haces de actina.
• La proteína diaphanous-1, reguladora de la polimerización

de la actina.
• La esterocilina, la harmonina y la whirlina, proteínas de

los estereocilios de las células ciliadas
Proteínas de la matriz extracelular:
• La alfa-tectorina un colágeno de tipo XI, proteínas

estructurales de la membrana tectoria del oído interno.
• La colina, presente en las estructuras de soporte y en los

canales neurales del laberinto.
Proteínas reguladoras:
• Los reguladores transcripcionales POU3F4, POU4F3,
EYA4 y TFCP2L3.
• La μ-cristalina, miembro de la familia de proteínas que se
unen a las hormonas tiroideas (THBPs) para regular su
acción
Componentes de la maquinaria de biosíntesis de proteínas en la
mitocondria:
• El rRNA 12S y el tRNA-Ser (UCN), cuyos genes se
encuentran en el genoma mitocondrial.
•
Proteínas de función todavía desconocida, codificadas por genes que se
expresan en el oído interno, cuyas mutaciones son causantes de hipoacusia: el producto
del gen DFNA5.
14
NOMBRE CROMOSOMA AUDIOGRAMA /

GEN INICIO / DECADA
LOCUS LOCUS EVOLUCIÓN
GRAVES /
DFNA1 5q31 DIAPH1 POSTLINGUAL / 1ª
PROGRESIVA
1p35.3 GJB3
DFNA2 POSTLINGUAL / 2ª
1p34 KCNQ4 AGUDOS /
13q11-q12 GJB2 PROGRESIVA
DFNA3 PRELINGUAL
13q12 GJB6
PLANA /
DFNA4 19q13 MYH14 POSTLINGUAL LIGERAMENTE
DESCENDENTE
AGUDOS /
DFNA5 7p15 DFNA5 POSTLINGUAL / 1ª
PROGRESIVA
GRAVES /
DFNA6/14/38 4p16.1 WFS1
PRELINGUAL PROGRESIVA
DFNA8/12 11q22-q24 TECTA MEDIAS / ESTABLE
AGUDOS /
DFNA9 14q12-q13 COCH POSTLINGUAL /2ª
PROGRESIVA
DFNA10 6q22-q23 EYA4 POSTLINGUAL / 3ª, 4ª PLANA /
LIGERAMENTE
DFNA11 11q12.3-q21 MYO7A POSTLINGUAL /1ª DESCENDENTE
MEDIAS /
DFNA13 6p21 COL11A2 POSTLINGUAL / 2ª
PROGRESIVA
DFNA15 5q31 POU4F3
DFNA17 22q11.2 MYH9 AGUDOS /
DFNA20/26 17q25 ACTG1 PROGRESIVA
DFNA22 6q13 MYO6
DFNA28 8q22 TFCP2L3 POSTLINGUAL PLANA /
LIGERAMENTE
DFNA36 9q13-q21 TMC1 DESCENDENTE
AGUDOS /
DFNA39 4q21.3 DSPP
PROGRESIVA
DFNA48 12q13-q14 MYO1A PROGRESIVA
TABLA 3: Manifestaciones clínicas y genética molecular de las Hipoacusias No-

Sindrómicas Autosómicas Dominantes originadas por genes conocidos (Adaptado
de Van Camp & Smith 2006)
15
NOMBRE CROMOSOMA AUDIOGRAMA /

GEN INICIO
LOCUS LOCUS EVOLUCIÓN
13q11-112 GJB2
DFNB1 PRELINGUAL PANTONAL / ESTABLE
13q12 GJB6
PRE /
DFNB2 11q13.5 MYO7A INESPECIFICO
POSTLINGUAL
DFNB3 17p11.2 MYO15 PRELINGUAL PANTONAL / ESTABLE
PRE / PANTONAL / ESTABLE,
DFNB4 7q31 SLC26A4
POSTLINGUAL PROGRESIVA
DFNB6 3p21 TMIE
PRELINGUAL PANTONAL / ESTABLE
DFNB7/11 9q13-q21 TMC1
DFNB8 POSTLINGUAL PANTONAL / PROGRESIVA
21q22.3 TMPRSS3
DFNB10 PRELINGUAL PANTONAL / ESTABLE
DFNB9 2p22-p23 OTOF
PRELINGUAL PANTONAL / ESTABLE
DFNB12 10q21-q22 CDH23
PANTONAL (+AGUDOS) /
DFNB16 15q15 STRC PERILINGUAL
ESTABLE
DFNB18 11p15.1 USH1C
DFNB21 11q22-q24 TECTA
PANTONAL / ESTABLE
DFNB22 16p12.2 OTOA
DFNB29 21q22.3 CLDN14
DFNB30 10p11.1 MYO3A PRELINGUAL PANTONAL / PROGRESIVA
_
DFNB31 9q32-q34 DFN31
_
DFNB36 1p36.31 ESPN
DFNB 48 6q13 MYO6 _
TABLA 4: Manifestaciones clínicas y genética molecular de las Hipoacusias No-

Sindrómicas Autosómicas Recesivas originadas por genes conocidos (Adaptado de
Van Camp & Smith 2006)
16
NOMBRE
LOCALIZACIÓN GEN INICIO TIPO Y GRADO FRECUENCIAS
LOCUS
㌌㏒ ESTABLE
HEUROSENSORI
DFN2 Xq22 좈 琰茞 PRELINGUAL
AL
Ü PROFUNDA
PROGRESIVA
MIXTA PANTONAL
DFN3 Xq21.1 POU3F4 POSTLINGUAL VARIABLE pero
progresa a
PROFUNDA
ESTABLE
DFN4 Xp21 PRELINGUAL NEUROSENSORI
AL
PROGRESIVA
NEUROSENSORI
POSTLINGUAL Inicio AGUDOS, luego
DFN6 Xp22 AL
(1º década) PANTONAL
SEVERA a
PROFUNDA
TABLA 5: Manifestaciones clínicas y genética molecular de las Hipoacusias No-Sindrómicas

ligadas al cromosoma X originadas por genes conocidos (Adaptado de Van Camp & Smith 2006)
GEN MUTACIÓN SEVERIDAD PENETRANCIA
9612 (Mutaciones diferentes)
ALTAMENTE VARIABLE
12s Rrna 1494 C→T AMINOGLUCOSIDOS INDUCIDA
1555 A→G
7445 A →G VARIABLE
7472 ins C
Trna Ser (UCN) ALTAMENTE VARIABLE
7510 T→C
7511 T→C
TABLA 6: Manifestaciones clínicas y genética molecular de las Hipoacusias No-Sindrómicas

Mitocondriales (Adaptado de Van Camp & Smith 2006)
17
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I. OÍDO
CAPÍTULO 30
DETECCIÓN PRECOZ DE LA HIPOACUSIA
Manuel Rodríguez Paradinas

Jon Alexander Sistiaga Suárez
Teresa Rivera Rodríguez
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid
INTRODUCCIÓN. JUSTIFICACIÓN DE LOS PROGRAMAS DE CRIBADO
La hipoacusia se define como la disminución de la percepción auditiva, que es la vía

habitual para adquirir el lenguaje, una de las más importantes capacidades humanas. Se trata de un
problema que adquiere una especial relevancia durante la infancia, momento en el cual el
desarrollo intelectual y social del niño están muy condicionados a una correcta audición.
La audición, junto con el resto de los sentidos, permite establecer al individuo las
relaciones sociales necesarias, así como interactuar con el entorno. Es uno de los más importantes
procesos fisiológicos que posibilitan al niño el aprendizaje, siendo de suma importancia para el
desarrollo del pensamiento.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la incidencia de la hipoacusia

se sitúa en 5 de cada 1000 recién nacidos vivos, lo que supone que alrededor de 1890 niños al año
nacen con algún grado de hipoacusia en España. Es importante señalar aquí que, de estos, sólo una
quinta parte presentan sordera profunda a la hora de nacer (1 de cada 1000 recién nacidos vivos, o
lo que es los mismo, 378 nuevos casos al año en España). La incidencia de hipoacusias moderadas
por último se sitúa en 3 de cada 100 recién nacidos vivos (1134 casos nuevos al año por lo tanto).
A la hora de justificar la instauración de programas de cribado universal debemos

considerar siempre una serie de datos:
- El 80% del total de las hipoacusias están presentes al nacimiento.
- El 50% de los casos de sordera de cualquier grado en neonatos se dan en individuos sin
factores de riesgo definidos para la misma.
- El 90% de los casos de hipoacusia se dan en recién nacidos con ambos padres
normooyentes.
- El 60% de las sorderas infantiles tienen un origen genético.
- Hasta el 40% de los casos de hipoacusias severas y profundas son candidatas a implante
coclear.
El momento de aparición de la hipoacusia y su detección precoz es fundamental para el

pronóstico y la calidad de vida del niño. Las doce primeras semanas de vida extrauterina son
especialmente importantes para el desarrollo de las vías auditivas. La identificación y la
Capítulo 30 Detección precoz de la hipoacusia
intervención temprana se asocian con un mejor desarrollo del lenguaje hablado, sobre todo si se
diagnostica en la fase prelocutiva. Además, actualmente se dispone de técnicas sencillas,
incruentas, de fácil manejo y con la suficiente eficacia para ser utilizadas en la detección precoz de
hipoacusias en los recién nacidos.
La hipoacusia prelocutiva se beneficia de un diagnóstico precoz ya que cumple las

características básicas necesarias para que una enfermedad sea cribable:
- Tiene una elevada prevalencia (5/1000 recién nacidos vivos)

- Existe una fase inicial asintomática (la anterior al desarrollo del lenguaje)
- Las secuelas del diagnóstico tardío son graves ya que retrasa el desarrollo del lenguaje
- El diagnóstico precoz conlleva un beneficio clínico ya que se puede instaurar un
tratamiento precoz
- Disponemos de técnicas de diagnóstico precoz como otoemisiones acústicas y
potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (OEA y PEATC)
Repercusiones de la hipoacusia:
La hipoacusia en el recién
nacido supone un problema grave
dadas sus graves consecuencias.
Principalmente la sordera supone un
retraso en el DESARROLLO DEL
LENGUAJE ORAL, lo cual repercute
en múltiples esferas del crecimiento
normal del niño. Un acceso tardío o
incompleto al lenguaje oral influye y
retrasa el desarrollo del pensamiento
lógico y racional, retrasa el desarrollo
de la memoria, impide el adquirir la
capacidad de lectura, influye sobre el
aprendizaje y el rendimiento y FIGURA 1
finalmente acaba también por marcar Esquema de actuación en el diagnóstico precoz de la sordera
negativamente la personalidad del
niño en ocasiones.
Se ha demostrado que la sordera durante los primeros 6 meses de vida interfiere en el

desarrollo normal del habla. Por ello la hipoacusia debería detectarse idealmente antes de los 3
meses de edad y comenzar el tratamiento antes de los 6 meses, para intentar prevenir las secuelas
del déficit auditivo. (Figura 1)
Todo esto ha llevado a la necesidad de instaurar unas bases sobre las que aplicar protocolos
de actuación en el campo de la sordera infantil. Estas bases podrían resumirse del modo que lo hizo
el Consenso Europeo para la hipoacusia infantil en su decálogo, que exponemos a continuación con
las conclusiones finales de la Declaración del Consejo Europeo sobre el cribado neonatal de
hipoacusias, firmado en Milán en Mayo de 1998:
1. La hipoacusia permanente en los niños, definida aquí como enfermedad permanente

bilateral con umbral auditivo superior o igual a 40dB en las frecuencias entre 0,5, 1, 2 y
4 Khz, constituye un serio problema de salud que afecta al menos a un niño de cada
1000. La intervención temprana, en los primeros meses de vida, produce resultados
exitosos. Por tanto, la identificación mediante cribado lo antes posible, después del
nacimiento, mejora en potencia la calidad de vida, y las oportunidades de aquellos
niños afectados.
2. La efectividad de los programas de intervención está bien establecida.
3. Los métodos de identificación de hipoacusia en el periodo neonatal están actualmente

aceptados en la práctica clínica. Estos métodos son efectivos y se espera que
identifiquen al menos un 80% de los casos de hipoacusia, mientras que los falsos
positivos (2-3% en niños con capacidad auditiva normal) están controlados en los
programas de cribado.
4. El cribado neonatal en las maternidades es más efectivo y más barato que los test de
observación de conducta convencionales que se llevan a cabo entre los 7 y 9 meses de
edad.
5. Con la realización del cribado neonatal sólo a los niños de alto riesgo de hipoacusia (6-
8%) se reduce el coste pero no pueden identificarse más que el 40-50% de los casos. El
cribado auditivo neonatal, en paralelo con los test de observación de conducta a los 7-9
meses, es más caro y menos efectivo que el cribado neonatal universal.
6. En el periodo neonatal, el cribado auditivo no puede identificar las hipoacusias

adquiridas o progresivas de aparición tardía. Se requieren métodos de seguimiento para
identificar estos casos, los cuales pueden ser entre un 10% a un 20% de todos los casos
de hipoacusia infantil.
7. Existe la posibilidad de provocar ansiedad familiar con los falsos positivos en ele
cribado auditivo neonatal y un posible retraso en el diagnóstico de los falsos negativos,
pero estos riesgos pueden ser aceptados en vista de los beneficios obtenidos.
8. El cribado auditivo neonatal debe ser considerado como la primera parte de un

programa de prestación al niño hipoacúsico, incluyendo facilitación para el diagnóstico
y asesoramiento.
9. Un sistema de control de calidad es un componente esencial en un programa de cribado

auditivo neonatal. El control de la calidad incluye entrenamiento del personal y
seguimiento de la ejecución del programa. Debe existir una persona reconocida como
responsable del programa.
10. Aunque los sistemas de salud de Europa difieren entre los distintos países en cuestiones
de organización y funcionamiento, la implantación de programas de cribado neonatal
no debe retrasarse. Esto ofrecerá a los nuevos ciudadanos europeos mayores
oportunidades y mejor calidad de vida en la entrada al nuevo milenio.
FACTORES DE RIESGO
El Joint Committee on Infant Hearing viene actualizando los factores de riesgo para
hipoacusia neonatal desde el año 1979, con una última revisión en 2000. Estos factores han sido
analizados y acuciados también a nivel nacional por la Comisión para la Detección Precoz de la
Hipoacusia (CODEPEH, 1999), y podrían resumirse de la siguiente manera:
Factores de riesgo (0-28 días):
Estancia > 48 horas en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (45% tratados con
aminoglucósidos)
Estigmas u otros signos asociados con síndrome que incluya hipoacusia
Hipoacusia familiar
Anomalías craneofaciales (pabellón y conducto auditivo externo)
Infecciones intrauterinas: Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes, Sífilis
(TORCHS)…
Factores de riesgo (0-28 días) de hipoacusia progresiva o tardía:
Bajo peso
Síndrome de distress respiratorio
Displasia broncopulmonar
36 días de ventilación mecánica
Factores de riesgo (29 días-2 años) de hipoacusia progresiva o tardía:
Historia de hipoacusia familiar

Estigmas o hallazgos asociados con un síndrome que contenga hipoacusia neurosensorial
(HNS) o hipoacusia conductiva (HC)
Meningitis bacteriana
Infecciones intrauterinas TORCHS
Patología neonatal
Hiperbilirrubinemia
Hipertensión pulmonar (HTP) con ventilación mecánica
oxigenoterapia
Síndromes asociados con HNS progresiva
Neurofibromatosis
Osteopetrosis
Síndrome de Usher
Alteraciones neurodegenerativas
Síndrome de Hunter
Neuropatías
Ataxia de Friedreich
Enf. de Charcot-Marie-Tooth
Traumatismo craneoencefálico (TCE)
Otitis media recurrente o persistente >3 meses
Factores de riesgo de neuropatía auditiva:
Recién nacidos con compromiso neonatal que requirió estancia en UCI

Historia familiar de hipoacusia
Hiperbilirrubinemia
Kountakis (2002) apuntó recientemente la conveniencia de añadir otros factores a los

señalados anteriormente, como: fibroplasia retrolental, toma de drogas y abuso de alcohol por parte
de la madre, diabetes materna, parto múltiple y un cuidado prenatal inadecuado.
Respecto a la prevalencia de la hipoacusia según los factores de riesgo, Cone-Wesson

(2000) encontró un 11.7% de hipoacusia en los niños que tenían como factor de riesgo un síndrome
que cursaba con hipoacusia, un 6.6% tenía factor de riesgo de hipoacusia familiar, un 5.5% de
meningitis bacteriana, un 4.7% de anomalías craneofaciales y un 1.5% había sido tratado con
aminoglucósidos. Estas cifras no coinciden con las de otros autores que apuntan a los factores de
peso bajo, malformaciones menores de cabeza y cuello y ototóxicos administrados al niño, como
las causas más frecuentes.
CRIBADO UNIVERSAL
En España, sólo a principios de los 90 se empezaron a establecer los primeros sistemas de

cribado. Actualmente, existe y está instaurado el cribado universal en diversas comunidades
autónomas de la geografía española, estando en avanzada fase de implantación en el resto. Destacar
aquí únicamente la situación especial de la Comunidad de Madrid y Cataluña, en las que su alto
número de recién nacidos y de hospitales dificulta su instauración y hacen que sean las
comunidades menos avanzadas en este aspecto.
Debido a la instauración de programas de cribado en la mayoría de las Comunidades

Autónomas, se hace imprescindible la protocolización de todos los pasos a seguir para controlar a
todos los pacientes cometiendo el mínimo número de errores posible.
Basándonos en las indicaciones de la CODEPEH el objetivo de un programa de estas

características no acaba en el momento de la detección, sino que va más allá y abarca también el
diagnóstico y la intervención precoz. Así completaremos el proceso y conseguiremos los mejores
resultados. Pero este proceso es muy complejo y necesita personal cualificado y entrenado .El
programa de cribado se puede dividir en unas fases:
- Fase de Detección: el programa debe detectar todas las hipoacusias superiores a 40 dB

HL en el mejor oído al final de sus niveles y antes de remitir a diagnóstico. Las
técnicas aplicables a los programas de detección precoz serían las otoemisiones
acústicas provocadas mediante clic y los potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral. En ambos casos de forma automática, utilizando diversos algoritmos
estadísticos, que estén validados y contrastados bibliográficamente. La detección debe
producirse antes del mes del nacimiento. El diagnóstico antes de los 3 meses y el inicio
del tratamiento a los 6 meses. Debe existir una clara organización, de la cual tendrá que
haber un responsable que será el que organice todos los datos introduciéndolos en una
base de datos y controle en qué fase del proceso se encuentra cada paciente. Además se
encargará de los protocolos interdisciplinarios encaminados a la organización de las
diferentes especialidades que participan en el protocolo (ORL, Pediatras, Psicólogos,
Logopedas).
En la fase de detección precoz es preciso contar con los siguientes equipos de
diagnóstico: impedanciometro, PEATC, OEA, audiómetro y cabina insonorizada para
la realización de audiometría conductual, tonal y verbal, mediante auriculares y en
campo libre.
- Fase de Diagnóstico: es un proceso difícil en niños menores de tres años, requiere

experiencia y dedicación. Debe realizarse en unidades con el equipamiento suficiente y
personas con la experiencia adecuada. El médico ORL de la unidad realizará el
diagnóstico, audiológico y etiológico, de la hipoacusia y prescribirá el tratamiento
quirúrgico y/o audioprotésico adecuado en cada caso. Estas unidades deben, además,
hacerse cargo de la evolución y calidad de la adaptación audioprotésica.
- Fase de Intervención: es el objetivo final y deseado del programa de detección precoz,

debe incluir a todos los profesionales que participan en el control sanitario, educativo
y social del niño con hipoacusia y se basará en la intervención precoz. En niños con
discapacidad auditiva, así como para realizar el seguimiento una vez escolarizados en
centros educativos, es necesario contar con: profesionales sanitarios con experiencia
(ORL expertos en cirugía otológica en niños y en implantes cocleares, además de
audiólogos infantiles y audioprotesistas) y profesionales no sanitarios con titulación
(Logopedas y Maestros, Psicólogos o Pedagogos con especialización en Audiología y
Lenguaje) y experiencia adecuada, que realizarán el apoyo familiar, la atención
temprana, la intervención logopédica y el apoyo escolar. El objetivo pretendido es el
tratamiento precoz médico, quirúrgico, protésico y estimulación precoz de forma
combinada.
El cribado debe cumplir unos criterios de calidad, de forma que se pueda valorar los
resultados y compararlos entre diferentes servicios. Estos indicadores de funcionamiento se refieren
fundamentalmente a la fase de detección y diagnóstico y son los siguientes:
Exploración de ambos oídos al menos en el 95% de todos los recién nacidos

Detectar todos los casos de hipoacusia con umbral > 40 dB en el mejor oído
Falsos positivos menor o igual al 3% , Falsos negativos próximos al 0%
Remisión a ORL inferior al 4%.
Diagnóstico y tratamiento no más tarde de los 6 meses (3 y 6 meses).
En la fase de intervención también existen unos criterios de calidad o indicadores de

funcionamiento que dependerán de los equipos especializados en la adaptación infantil de
audífonos, y en programas de implante coclear con experiencia en niños de corta edad junto con
profesionales en logopedia precoz.
Dentro de esta fase podemos hablar de la estimulación precoz, para ello se contará con
personal con experiencia en el trato de niños sordos y de sus familias. Para realizar una valoración
del desarrollo del niño y de su nivel de lenguaje que permita orientar su escolarización se deben
considerar los siguientes criterios: competencia lingüística, nivel de comprensión y de expresión
oral, inteligilibilidad del habla,..Es recomendable que está centralizado en instituciones que
atiendan un número importante de pacientes al año.
En la fase de intervención también se incluye la adaptación protésica, que requiere

experiencia previa y el mantenimiento de la actividad con niños a lo largo del año. Los resultados
de esta adaptación deben ser controlados por el equipo hospitalario.
El último punto a tratar en esta fase de intervención es el relacionado con los implantes
cocleares, se considera como referente el documento del Ministerio de Sanidad y Consumo de Julio
2003. Debe de existir una racionalización de los recursos y una formación continuada,
recomendándose una implantación todos los meses. Además debe existir una demanda que
justifique la puesta en marcha y el mantenimiento del programa de implantes cocleares.
Técnicas de cribado auditivo
Los primeros intentos de realizar un cribado auditivo

se llevaron a cabo en las décadas de los 60 y 70. En aquellos
inicios, debido a las limitaciones de los medios diagnósticos,
se intentaba llegar a detectar la sordera infantil a través de
audiometrías de observación del comportamiento. Como se
FIGURA 2
Equipo automático de otoemisiones acústicas
puede entender los resultados distaban considerablemente de los obtenidos con los medios actuales
de cribado. Con el avance tecnológico y la aparición de nuevas técnicas se fueron definiendo
diferentes métodos o protocolos de cribado auditivo infantil hasta llegar a la situación actual.
Las dos técnicas más utilizadas en el cribado universal son las otoemisiones acústicas
(OEA) y los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC):
1.- OEA: nos informan del funcionamiento de la cóclea, ya que tienen su origen en las células
ciliadas externas. Son fracciones de sonido generadas por la actividad fisiológica de la coclea, que
pueden ser registradas en el conducto auditivo externo. Constituyen un subproducto de la
micromecánica coclear, por la que a través de la contracción de las células ciliadas externas se
amplifica la vibración de la membrana basilar y se modula la excitación de las células ciliadas
internas. El resultado de este fenómeno son las propiedades de selectividad frecuencial de la cóclea
humana, y la capacidad de detección de sonidos de baja intensidad. En esta contracción activa de
las células ciliadas externas se originarían las otoemisiones en forma de una onda sonora que se
propagaría a lo largo de la membrana basilar,
siguiendo por el oído medio y posteriormente por
el conducto auditivo externo donde serían
registradas. Las OEA utilizadas para el cribado
utilizan clicks, enviados a través de una sonda
colocada en el conducto auditivo externo a una
intensidad de 80 dB SPL y con una frecuencia de
21 clicks/seg. Para que la OEA sea aceptada debe
cumplir unas condiciones: existirá una respuesta
mayor de 3 dB por encima del nivel de ruido en
tres bandas de frecuencia, la reproductibilidad
será mayor del 75%, la estabilidad mayor del 70%
y el nivel de ruido menor de 40 dB. Existen en el
mercado equipos clínicos de otoemisiones
acústicas (Figura 2) y equipos automatizados con
criterios de pasa o falla (Figura 3), ambos
cumplen los requisitos comentados anteriormente.
Esta técnica presenta una serie de

FIGURA 3
limitaciones en cuanto al cribado. Requieren que
Informe de resultados de OEA en un equipo clínico. Se puede observar la el niño esté dormido, para lo cual se suele
presencia de OEA en ambos oídos registrados por bandas de frecuencia aprovechar el sueño postprandial. Debe hacerse en
ambiente silencioso para que interfiera lo mínimo
posible el ruido ambiental y el propio ruido biológico del niño. También influye el estado del oído
externo y medio por lo que es recomendable realizar la prueba al tercer día de vida, antes del alta
hospitalaria, ya que en los dos primeros días el conducto auditivo externo está ocupado por detritus.
Otro dato a tener en cuenta es que las OEA pueden estar ausentes por coexistir con una otitis media
secretora que alteraría el oído medio.
2.- PEATC: representan la respuesta electrofisiológica del sistema nervioso a la estimulación

sonora, del análisis de los registros puede extraerse importante información sobre el estado de la
audición. La respuesta es de latencia corta (inferior a 10-15 mseg), sus componentes son generados
por estructuras neurales del nervio auditivo y del tronco del encéfalo. Su amplia difusión en la
práctica clínica diaria ha hecho que en la actualidad se considere una prueba básica en le
determinación objetiva de umbrales auditivos, y una técnica muy útil en la secuencia de
exploraciones diagnósticas de los procesos retrococleares y otros trastornos neurológicos. En el
registro característico de PEATC, obtenido en un sujeto normal a una intensidad supraumbral, se
describen una serie de cinco a siete deflexiones en los primeros siete segundos tras la aplicación del
estímulo, denominadas ondas de Jewett. Cada una de estas deflexiones representa la descarga
nerviosa sincrónica de generadores bipolares localizados en distintas zonas de la vía auditiva.
En la práctica clínica se persigue la identificación de las ondas I, III y V, siendo esta última
la de mayor amplitud y la que se detecta más fácilmente. Los registros son interpretados en función
de cinco parámetros: morfología, latencia y amplitud de las ondas, intervalos interondas y
diferencias interaurales.
Los utilizados para cribado suelen ser equipos automáticos, en los que se considera como
criterio de paso la aparición de onda V a 40 dB en ambos oídos. Requiere también que el niño esté
dormido y además precisará mayor entrenamiento por parte del explorador.
Para poner en marcha un programa de cribado hay que saber cuál es la sensibilidad y
especificidad de cada una, e incluso el valor predictivo positivo que está directamente relacionado
con la tasa de falsos positivos. En el caso de las OEA la sensibilidad es del 86 % y la especificidad
es del 83 %, mientras que los PEATC presentan unas cifras superiores al 9 %.
Otras pruebas
Otro tipo de prueba objetiva que debemos usar de forma complementaria es la

impedanciometría. Ésta nos da información sobre el estado del oído medio y de la integridad del
complejo tímpano osicular, siendo una prueba imprescindible en aquellos niños con OEA negativas
para descartar una otitis secretora. Siempre será precedida por una otoscopia.
Algoritmos de las técnicas de cribado auditivo
Existen diferentes algoritmos de las técnicas de

cribado auditivo según los distintos grupos de
especialistas que realizan programas de cribado
universal. Nosotros utilizamos el que presentamos en la
figura 4. En este algoritmo la prueba de cribado son las
OEA, pasando a PEATC en aquellos casos que fallan
dos veces las OEA. El tiempo que debe transcurrir entre
las pruebas no será superior a un mes, de forma que se
consiga el diagnóstico de hipoacusia a los tres meses de
edad. En este algoritmo habría que hacer dos incisos, a Figura 4
aquellos niños con factores de riesgo de neuropatía Representación esquemática del algoritmo utilizado en el
Hospital Universitario Príncipe de Asturias
auditiva hay que hacerles OEA y PEATC, mientras que
a los niños que pasan las OEA pero que tienen factores de riesgo de hipoacusia progresiva o tardía
deberán ser seguidos en la consulta ORL, al menos una vez al año durante cinco años.
Problemas e inconvenientes de los programas de cribado auditivo
Un problema con el que se enfrenta el cribado es el rescate de los falsos negativos, es decir,
aquellos niños sordos que no han sido detectados por el programa de cribado. El porcentaje ideal
sería el 0%, pero se acepta como asumible un porcentaje del 2-3%. En estos pacientes se
sospechará la hipoacusia más tarde, cuando comiencen con retraso del lenguaje. En este punto es
de suma importancia conocer los factores de riesgo de neuropatía auditiva, ya que a estos niños se
les debe de hacer OEA y PEATC evitando así falsos negativos. Estudios como el de Amatuzzi
(2001) en el que observó que los niños con estancia en UCI que habían fallecido y a los que se les
practicó la autopsia, encontró lesiones selectivas de las células ciliadas internas, esto es de suma
importancia ya que estos niños serían falsos negativos en cribados con OEA.
Por los inconvenientes anteriores hay grupos de cribado que prefieren utilizar como prueba
los PEATC automáticos, que presentan una serie de ventajas claras sobre las OEA:
- Fiabilidad
- Cubre alteraciones retrococleares
- La existencia de otitis secretora no hace que la prueba sea negativa
- Orientación diagnóstica y localización topográfica de la lesión
También es necesario saber que los PEATC automáticos tienen desventajas derivadas del
mayor tiempo necesario para realizar la prueba y la necesidad de tener un personal con más
entrenamiento.
Habrá un pequeño número de casos que deberán ser seguidos en consulta a pesar de que
hayan pasado el cribado. Serán aquellos niños con otitis media secretora (hasta un 20%, existe gran
variabilidad en la literatura) y los que presenten factores de riesgo de hipoacusia tardía o
progresiva.
La información a los padres será comunicada con sumo cuidado, sin ocultar información,
pero dejando claras las posibles causas que pueden influir en que el resultado de las pruebas no sea
el esperado. En aquellos casos en los que al paciente se le realice el cribado con OEA, puede darse
que éstas sean negativas en ambos oídos (hipoacusia bilateral). Se debe explicar a los padres que el
niño no es necesariamente sordo ya que esta prueba se ve influenciada por el ruido ambiental y por
la ocupación del oído externo con restos del parto o por la presencia de moco en el oído medio, por
tanto el paciente pasará a la segunda fase del cribado. Si los pacientes presentan un oído alterado,
se les explicará a los padres lo mismo que antes, dejando claro que si el niño resultara finalmente
sordo, al ser unilateral no afectaría al desarrollo normal del niño.
Coste y coste-efectividad de los programas de cribado
En la puesta en marcha de un programa de cribado universal es necesario valorar su coste.

Considerando el coste de la técnica y la tasa de falsos positivos, es decir, el porcentaje de niños que
enviamos para estudio audiológico y en los que luego no se confirma la hipoacusia. Por ello,
aunque la técnica de cribado suponga un bajo coste si se genera una tasa de falsos positivos grande,
esto encarecerá el programa de cribado, sin olvidar la ansiedad generada en los padres. En
conclusión, debemos valorar la relación coste/efectividad y el coste por niño del algoritmo de
técnicas utilizadas en el programa de cribado.
Para ello se han hecho estudios que cuantifican estos valores dependiendo del protocolo
que se utilice. Keizirian (2001) hizo un estudio de coste del cribado universal en el que comparó el
coste de cuatro protocolos diferentes: PEATC solo, PEATC en dos fases, OEA en dos fases y OEA
seguido de PEATC. El resultado fue que las OEA en dos fases es el menos costoso.
Otro estudio publicado por Boshuizen (2001) compara el coste-efectividad de varias

estrategias de cribado estimando el coste que produce cada niño sordo detectado por el programa.
En el coste sólo se incluían las pruebas diagnósticas y se excluían los gastos de tratamiento y
seguimiento del paciente. Los resultados fueron que el coste era ligeramente superior con los
PEATC automáticos debido al material desechable que precisa el equipo. También vio que el
cribado en tres etapas es más caro que en dos pero a la larga reduce el gasto en pruebas
diagnósticas, siendo las OEA la prueba más barata pero con menor valor predictivo positivo.
10
Uus (2006) en un estudio de la efectividad del programa de cribado en Inglaterra en su

primera fase, concluyó que este programa obtiene resultados satisfactorios en cuanto a la edad de
diagnóstico y de tratamiento de los pacientes, ya que la edad media al diagnóstico fue de diez
semanas realizándose la primera prueba audiológica a las cinco semanas y comenzando con la
rehabilitación a las dieciséis semanas. El 44% de los niños con hipoacusia detectados tenían
factores de riesgo, siendo el más frecuente la permanencia en UCI superior a 48 horas. Por tanto
según la literatura la prueba de elección para el cribado en cuanto al coste serían las OEA.
Como conclusión, basándonos en los datos, abogamos por el cribado universal de forma
que diagnostiquemos a ese 50 % de niños sordos que no se diagnostican por no tener ningún factor
de riesgo y a los que no se le hace ninguna prueba de cribado.
Además con los programas de cribado se obtienen importantes beneficios ya que se

adelanta el diagnóstico de la hipoacusia en 6-9 meses, teniendo esto gran importancia para la salud
del niño, con una mejora en la calidad de vida educacional, social, ocupacional y en prestaciones
que necesitará el niño en el futuro.
El objetivo final en un programa de cribado auditivo, no es sólo la detección precoz de la

sordera, si no el tratamiento precoz de la misma, como ya hemos comentado anteriormente. Existen
pocas publicaciones en la literatura que traten el tema de los resultados obtenidos después de una
intervención temprana. Es importante el trabajo publicado por el equipo de Colorado (USA) que es
unos de los pioneros en los programas de cribado auditivo. Estudiaron los niños a los que se detectó
hipoacusia mediante un programa de cribado universal y compararon los resultados obtenidos con
niños a los que se detectó hipoacusia sin un programa de cribado. El resultado fue que el 76% de
los niños con hipoacusia detectados en hospitales con programas de cribado auditivo, alcanzaban
un lenguaje normal, mientras que sólo el 32% de los niños con hipoacusia provenientes de
hospitales sin programas de cribado auditivo, llegaban a tener un lenguaje normal.
La calidad de un programa de detección precoz de la hipoacusia en recién nacidos va más

allá de la propia detección y debe incluir y garantizar las fases de diagnóstico e intervención a los 3
y 6 meses. Más allá de los problemas y recursos sanitarios, todo programa de detección debe tener
en cuenta los recursos sociales y educativos a los que ha de hacer frente (provisión de prótesis
auditivas, profesionales especializados en el diagnóstico y en el tratamiento de la hipoacusia,
además de integración escolar adecuada con apoyo a las familias).
11
BIBLIOGRAFÍA
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I. OÍDO
CAPÍTULO 31
AUDICIÓN Y LENGUAJE. EL NIÑO SORDO
Dr. Marcos Rossi Izquierdo y Prof. Torcuato Labella Caballero
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.
A Coruña
1. Introducción.
El lenguaje se pude definir como la comunicación entre los individuos de una misma especie por
medio de símbolos previamente convenidos con el fin de entenderse. Fisiológicamente en el
hombre los símbolos están constituidos por sonidos emitidos por la laringe y articulados por la
boca. Los diferentes sonidos representan objetos, ideas, momentos temporales, lugares espaciales,
acciones, etc.
El lenguaje utilizado por el hombre es complejo y difiere esencialmente del que usan las otras
especies. Por medio del lenguaje, al contrario que otros animales, los humanos somos capaces de
transmitirnos conceptos abstractos. En esencia trasferimos a otros lo que pensamos. De ahí que se
considere que pensamiento y lenguaje son una misma cosa. Mientras el pensamiento es un lenguaje
interior (pensamos con palabras), el lenguaje es la expresión externa de nuestros pensamientos.
Según dicen los antropólogos, el homínido se hizo hombre cuando adquirió el don del lenguaje lo
que le permitió la transmisión de conocimientos abstractos complejos a sus semejantes a través de
las generaciones.
La naturaleza, para comunicarnos, desarrolló un código lingüístico por medio de sonidos basándose
en lo práctico. Podría haber escogido un lenguaje de signos que usara la vista para su
interpretación, pero para éste se necesita la luz y una cierta cercanía entre los interlocutores, lo que
lo limita considerablemente ya que sin luz y sin cercanía, el lenguaje de signos es ineficaz. Sin
embargo, para el lenguaje basado en sonidos sólo se necesita el aire como elemento externo de
transmisión, y éste es imprescindible para la vida, por lo que en cualquier circunstancia podemos
hacer uso de él. Por medio del lenguaje hablado, podemos comunicarnos en la oscuridad, a bastante
distancia de nuestro interlocutor e incluso cuando no lo vemos porque se encuentre oculto por
obstáculos. Para el lenguaje es tan eficaz el sonido, que allí donde la voz no llega, los hombres
hemos ideado otros medios de comunicación basados en él, como es el tam-tam de los africanos o
el silvo de los canarios. Una excepción a esto, y que confirma la regla, es el lenguaje por medio de
señales de humo que utilizan algunos aborígenes americanos para comunicarse a grandes
distancias.
El lenguaje hablado, el fisiológico, lo aprende el niño por imitación, lo que quiere decir que para
que se desarrolle perfectamente, tanto el oído como los órganos emisores deben ser razonablemente
normales.
Capítulo 31 Audición y lenguaje. El niño sordo
2. Fases del lenguaje hablado.

El lenguaje hablado consta de dos fases perfectamente definidas. Una fase activa y otra pasiva.
La fase activa es aquella en la que uno de los interlocutores utiliza para comunicarse los sonidos
generados por su laringe que modificados por la faringe y las fosas nasales, son articulados con la
boca y la lengua, para expresar pensamientos e ideas. La fase pasiva es la que el otro usa para
entender lo que se le pretende transmitir, valiéndose de la audición.
Para que la primera fase, la fase activa, se desarrolle con normalidad, es necesario a nivel
periférico, que la caja torácica, el aparato broncopulmonar, la traquea, la laringe, la faringe, el velo
del paladar, la cavidad oral, y la lengua –y en menor medida el complejo nasosinusal- sean
razonablemente normales. Esta primera fase se pone en marcha contrayendo la caja torácica con el
fin de generar una columna de aire en los pulmones que a través de la traquea alcanza la laringe,
que puesta en funcionamiento emite un sonido que se modifica por las cavidades de resonancia
(faringe y fosas nasales), y que llega a la cavidad oral en donde se articula por medio de
movimientos de la boca, la lengua y el paladar. Los diferentes sonidos, “modelados” por la faringe
y articulados por la boca, lengua y paladar son los fonemas. Unidos éstos convenientemente entre
sí forman las palabras, que son la base del lenguaje hablado. Por fin, la combinación de las palabras
crea las frases, que le dan sentido al discurso.
La segunda fase, la fase pasiva, la ejerce el interlocutor que trata de comprender lo que le transmite
el otro y para ello usa el oído. Los sonidos que conforman el discurso, a través del aire alcanzan el
oído, se transforman en impulsos neuroeléctricos en la cóclea, discurren a través del nervio
auditivo, núcleos y vías auditivas y alcanzan las áreas del lenguaje en donde se interpreta el
mensaje.
3. Áreas del lenguaje.

Como en otros capítulos se ha expuesto la morfología y la fisiología de los órganos periféricos
implicados en el lenguaje (oído, laringe, faringe, etc.), nosotros nos circunscribimos a relatar
sucintamente, lo concerniente a las áreas del lenguaje.
La vía auditiva termina en el área de la audición a nivel de la corteza cerebral, en el lóbulo

temporal cercana a la cisura de Silvio, sobre su parte media. Inmediatamente más caudal, e
interconectada con ésta, se encuentra una amplia área funcional, cuya misión es descifrar el
mensaje sonoro que constituye el lenguaje. Es el área de Wernicke. Ésta está conectada con otras
zonas del cerebro entre las que destaca el lóbulo frontal y otra área situada en el lóbulo parietal, por
encima de la cisura de Silvio que se conoce con el nombre de área de Broca y está situada
cranealmente al área motora de la corteza cerebral. Al área de Broca, desde otras zonas del encéfalo
entre las que destaca el lóbulo frontal, le llegan proyecciones a través de las cuales discurren
órdenes. Éstas indican cuales otras debe dar el área de Broca a la corteza motora para que se
produzca todo el complejo movimiento muscular cuyo fin es la expresión externa del lenguaje
hablado.
Hasta ahora hemos dicho que el lenguaje fisiológico en los humanos es el hablado. Siendo esto
cierto, la expresión hablada, de forma natural, se refuerza considerablemente por medio del gesto.
Esta expresión corporal complementaria es importante para dar énfasis al discurso, pero ni mucho
menos imprescindible para que se comprenda el mensaje. Prueba de ello es que cuando se habla a
través del teléfono no pierde sentido el discurso aunque no veamos a nuestro interlocutor.
Fersti y Cols en 2007, revisando estudios mediante tomografía de emisión de positrones (TEP) y
resonancias magnéticas funcionales (RMf), han podido precisar que las áreas relacionadas con la
comprensión del lenguaje se sitúan fundamentalmente en las regiones temporales medias y

posteriores del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) y en las regiones temporales
anteriores de ambos hemisferios. En esencia el lenguaje hablado se procesa de la siguiente manera
según Ruytens y cols (2006): primero se produce una activación del área auditiva primaria y
posteriormente se hace el análisis fonético en la región temporal superior. En un tercer escalón se
lleva a cabo el análisis semático por medio de la activación de una compleja red ubicada en la
corteza cerebral de ambos hemisferios; en el izquierdo, en el gyrus temporal, angular y frontal
inferior y en el área dorsal prefrontal; y en el hemisferio derecho, en el gyrus temporal
posteroinferior y angular.
Cuando existe una grave alteración de la audición, el lenguaje hablado no se desarrolla, quedando
reducido a la parte gestual, que se torna extremadamente rica. Por medio del lenguaje gestual se
comunican perfectamente los que carecen de audición desde edades tempranas, pero tiene el
inconveniente de ser un medio de comunicación restringido a un pequeño número de individuos:
los otros sordos, sus familiares y los normooyentes que los han aprendido expresamente. Por esto
los sordos que sólo usan el lenguaje gestual tienen una grave dificultad para comunicarse con los
normohablantes.
4. Desarrollo del lenguaje.

Clásicamente se ha considerado que la fase crítica para el aprendizaje del lenguaje en el hombre es
desde el nacimiento hasta los seis años, puesto que durante este periodo de la vida las vías, núcleos
y áreas implicados en el mismo es cuando están en pleno desarrollo. Si durante esta fase esencial se
padece un déficit auditivo, se producirá concomitantemente un trastorno del lenguaje más o menos
importante según el grado de pérdida auditiva.
Actualmente se ha comprobado en niños sordos que el periodo crítico es más estrecho. La
plasticidad neural para el desarrollo del lenguaje comienza a declinar a partir de los tres años.
Sharma y cols (2005) han evaluado el grado de plasticidad neural de la vía auditiva en niños a los
que se les puso un implante coclear o una prótesis auditiva determinando la latencia de la onda P1
secuencialmente a través del tiempo después de la operación o la adaptación protésica. Pudieron
ver que cuando el tratamiento se hacía hasta alrededor de los dos años, la latencia de la onda P1 se
normalizaba en pocos meses (incluso en semanas), mientras que en edades posteriores, hasta los
cinco o seis años, se requería más tiempo y la latencia prácticamente nunca alcanzaba valores de
normalidad. Comprobaron además que la efectividad del tratamiento del segundo oído en estos
niños por medio de un implante, debe hacerse también durante el periodo crítico, ya que en edades
posteriores no se alcanzan buenos resultados aún cuando los del primer implante hubieran sido
óptimos, puesto que no se ha desarrollado el primer escalón de la vía auditiva (ganglio de Corti y
núcleos auditivos del tronco) del segundo oído. Por otra parte, Hickok y cols (2001) comprobaron
por medio de la RMf que se produce un sensible aumento del metabolismo en el área de Wernicke
en los sordos cuando a través de la vista están interpretando el lenguaje de signos. Esto indica que a
los sordos que carecen de lenguaje oral y usan los signos para comunicarse les llega a la áreas del
lenguaje las aferencias a través de la vista porque la plasticidad neural ha conformado nuevas vías
que desde las áreas visuales alcanzan la de Wernicke, al no desarrollarse la vía auditiva.
5. Trastornos de la palabra y del lenguaje.

Los trastornos de la palabra son fundamentalmente tres: la disartria, que es la dificultad mayor o
menor para articular la palabra; la disfemia o tartamudez, que se manifiesta por una interrupción
espasmódica del discurso seguida de la repetición reiterativa de la siguiente sílaba; y por fin, la
dislalia que consiste en la pronunciación incorrecta de uno o más fonemas. De la tres sólo algunas
formas de la última pueden tener un origen auditivo: la llamada dislalia audiógena.
Los trastornos del lenguaje son aquellos que impiden en mayor o menor grado la expresión
coherente del discurso. Dentro de ellos, además de los que afectan a la comunicación escrita, se
encuentran los que alteran la expresión oral y el más grave de ellos es la mudez, que es la
incapacidad absoluta para la expresión hablada fisiológica.
5.1. Trastornos de la palabra. Dislalias de origen auditivo.

Como dijimos antes, se conoce con el término de dislalia a una alteración de la palabra
consistente en la pronunciación deficiente de uno o más fonemas. En la primera infancia
todos los niños, durante el proceso de aprendizaje del lenguaje pronuncian mal las palabras.
Por otra parte, algunas variedades regionales de las lenguas se caracterizan por la
pronunciación de algunos fonemas diferente a la ortodoxa. En ambos casos, se trata de
dislalias no patológicas.
Las dislalias patológicas pueden deberse a dos diferentes problemas. Unas son
consecuencia de alteraciones orgánicas del paladar, boca, lengua o labios (fisura palatina,
labio leporino, parálisis facial, etc.); otras se deben a deficiencias auditivas de grado medio
o moderado. Estas son las dislalias audiógenas.
5.1.1 Dislalias audiógenas.

Las personas aprendemos a hablar por imitación del lenguaje de nuestros
semejantes. Si por lo tanto un niño tiene un déficit auditivo que le impide oír el
mensaje hablado con todos sus matices, la imitación será imperfecta, es decir
dislálica.
En las dislalias audiógenas por lo general se encuentra más alterada la emisión de
las consonantes que la de las vocales porque es más frecuente que la perdida de
audición se centre en las frecuencias más agudas del área auditiva de la palabra,
lugar de asiento de muchos de los armónicos consonánticos.
Como cada fonema tiene una banda de frecuencias específica, cuando se encuentre
alterada una de éstas, el fonema correspondiente o no se oye o se oye
distorsionado, lo que da lugar a que las palabras que lo contengan se oigan mal y
por lo tanto se pronuncien deficientemente, es decir, de forma dislálica.
Dentro de las consonantes los fonemas que se suelen pronunciar peor son lo que
contienen la /s/ porque las hipoacusias perceptivas, como dijimos, suelen
predominar en agudos y esta consonante tiene una gran riqueza de armónicos en
estas frecuencias.
Si la hipoacusia no es congénita, sino que se produce al final del periodo crítico de
aprendizaje del lenguaje y éste está ya bastante consolidado, se produce un
fenómeno dislálico denominado cofolalia que se caracteriza clínicamente porque el
niño que ya pronunciaba bien las palabras, comienza a confundir ciertos fonemas –
y por lo tanto- empieza a pronunciarlos mal. Dentro de las vocales, es típico que la
confusión sea entre la /u/ y la /o/ y entre la /i/ y la /e/.
El estudio audiológico permitirá diagnosticar que se trata de una dislalia audiógena.
Si se trata de niños con edad suficiente la audiometría tonal liminar permitirá saber
qué frecuencias son las afectadas. En caso contrario, los métodos de audiometría
infantil serán muy útiles, incluyendo determinadas pruebas de logoaudiometría
específicas para los niños.
Una vez hecho el diagnóstico, debe procederse a la corrección auditiva por medio
de prótesis digitales que permiten la amplificación exclusiva de las bandas de
frecuencia afectadas. En ocasiones se necesita un tratamiento logopédico
complementario basado en métodos de refuerzo y distinción de los fonemas que se
pronuncian mal, lo que permite aprender a distinguirlos de otros similares con los
que se confunden.
5.2. Trastornos del lenguaje de origen auditivo.

Las hipoacusias infantiles de poca intensidad no producen ninguna alteración de la palabra
o del lenguaje. Las de grado medio, pueden dar lugar a dislalias y las que son más intensas
mudez. Por otra parte desde 1996 se conoce una nueva entidad clínica descrita por Starr y
cols denominada neuropatía auditiva que da lugar a una grave alteración del lenguaje si
aparece durante el periodo crítico que mencionamos más arriba.
5.2.1. Hipoacusia bilateral profunda prelocutiva (sordomudez).
Definición.
El término sordomudez, actualmente poco usado porque es socialmente
incorrecto, es sin embargo muy expresivo. Se trata de la falta de adquisición del
lenguaje hablado a consecuencia de una grave hipoacusia o cofosis. La hipoacusia
capaz de impedir el aprendizaje del lenguaje debe cumplir los siguientes requisitos:
1. Ser bilateral. La audición unilateral es suficiente para que se aprenda
el lenguaje.
2. Ser profunda. Mayor de 60 dB. Las de menor intensidad darán lugar a
dilalias.
3. Que afecte a las frecuencias conversacionales, porque si se limita a
otras se aprenderá el lenguaje sin dificultad.
4. Que sea precoz. Es decir, que sea congénita, o que se presente durante
los primeros seis años. Bien es cierto que a los cuatro o los cinco años
de vida el niño habla, pero si sufre una hipoacusia profunda puede
regresar el lenguaje, ya que aún no está “fijado” en los centros
cerebrales correspondientes
Etiología.
Tratándose de un síndrome, su etiología será la de la hipoacusia.
Las hipoacusias profundas que dan lugar a una falta del desarrollo del lenguaje
pueden ser de dos tipos: genéticas y adquiridas. Dentro de estas últimas se pueden
distinguir tres formas dependiendo del momento en que se produzcan: prenatales,
perinatales y postnatales.
Hipoacusias genéticas. Hay muchas formas y algunas son evolutivas. En éstas

durante los primeros años la audición es normal o la hipoacusia es de escasa
entidad por lo que no producen una alteración del desarrollo del lenguaje. Solo las
que son congénitas o se manifiestan durante los primeros años con una hipoacusia
profunda condicionaran un déficit del desarrollo del lenguaje hablado.
Alrededor del 60 % de las hipoacusias congénitas son de origen genético y de ellas,
el 80 % autosómicas recesivas; el 17 % son autosómicas dominantes; el 2 %
recesivas ligadas al cromosoma X; y por último, recesivas mitocondriales, el 1 %.
El 75 % de las hipoacusias genéticas son formas puras no asociadas a otras
malformaciones. Al resto se les denomina sindrómicas porque cursan con
alteraciones en otros órganos. Las que se manifiestan en el momento del
nacimiento son casi siempre autosómicas recesivas. En nuestro medio la más
frecuente es la que se debe a una alteración del gen conexina 26 del cromosoma 13.
Las autosómicas dominantes suelen ser evolutivas y por lo tanto se manifiestan
postlingualmente. Dentro de las que están ligadas al sexo, hay algunas de
manifestación precoz y evolución rápida y por lo tanto afectan seriamente al
aprendizaje del lenguaje. Por último, la mayoría de las de origen mitocondrial están
producidas por la mutación A1555G situada en la región 12SrRNA mitocondrial.
Parece ser que la susceptibilidad para padecer hipoacusia por antibióticos
aminoglucósidos está relacionada de alguna forma con esta mutación. Las
alteraciones genéticas que hemos mencionados son las más frecuentes y es de

esperar que las investigaciones al respecto descubran otras.
En algunas hipoacusias profundas se producen graves alteraciones morfológicas
del oído interno. De ellas se han descrito cinco tipos, que son las siguientes:
- Malformación de Michel. Es la agenesia del laberinto óseo. En ocasiones se
pueden ver restos del nervio auditivo.
- Malformación de Mondini. Obedece a muchas causas hereditarias recesivas o
dominantes y afecta tanto a la cápsula ótica como al laberinto membranoso.
Por lo general se observa la rampa basal de la cóclea y el resto puede estar
constituido por una cavidad común.
- Malformación de Scheibe. El laberinto óseo es normal pero se alteran el sáculo
y parcialmente la cóclea.
- Malformación e Siebenmann. Al igual que la anterior, el laberinto óseo es
normal, pero están malformados el vestíbulo y la cóclea.
- Malformación de Alexander. Se trata de una degeneración de la cóclea que
produce una hipoacusia perceptiva localizada fundamentalmente en las
frecuencias medias. Aparece tardíamente, por lo no es susceptible de producir
una alteración en el aprendizaje del lenguaje.
En la figura 1 se observa la TC y la RM de una malformación unilateral de oído

interno que ha quedado reducido a una cavidad única.
Las hipoacusias sindrómicas son multitud y exponer, aunque fuera de forma
concisa, cada una de ellas rebasa ampliamente los objetivos de este capítulo. En la
Tabla 1 se muestra la clasificación de las hipoacusias genéticas puras y asociadas.
Hipoacusias adquiridas. Como dijimos se clasifican en tres grupos según el
momento en que actúe la noxa responsable de la hipoacusia: las que aparecen en el
periodo prenatal (hipoacusia prenatales); las que se deben a factores que se
producen durante el parto o por causas ligadas a él (hipoacusias perinatales), y las
que se adquieren en la primera infancia (hipoacusias postnatales). En la Tabla 2 se
expone la clasificación de un resumen de las hipoacusias neurosensoriales
adquiridas.
Figura 1: TC y RM de paciente
con una malformación unilateral
del oído interno (flechas) que ha
quedado reducido a una cavidad
única.
Tabla 1
Hipoacusia Neurosensoriales Genéticas (*)
1) Malformaciones congénitas puras de oído interno

de Michel
de Mondini
de Scheibe
de Alexander
de Bing-Siebemann
2) Hipocusia asociada a otros síndromes
Ausencia de tibia
Disostosis cleidocraneal
Enanismo distrófico
Síndrome mano-oído
Síndrome de Kippel-Feil
Nariz en silla de montar y miopía
Albinismo con iris azules
Dermatitis atópica congénita
Displasia ectodérmica
Queratopaquidermia
Léntigo múltiple
Mano y pie figurados
Onicodistrofia
Albinismo parcial
Síndrome de Waardeburg
Síndrome de Laurence-Moon y Biedl-Bardet
Parálisis cerebral
Distrofia muscular
Epilepsia mioclónica
Degeneración ópticococleodentada
Síndrome de Richard-Rundel
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen
Bocio
Hiperprolinemia I
Síndrome de Pendred
Trisomía 13
Trisomía 18
(*) Tomada de Bover Font (1992)

Tabla 2
Hipoacusias adquiridas (*)
Periodo embrionario y fetal

Ototoxicidad
Enfermedades infecciosas maternas
Infección por virus de la rubéola
Infección por citomegalovirus
Lúes congénita
Otros trastornos durante la gestación
Periodo perinatal
Anoxia perinatal
Prematuridad
Kernicterus
Periodo postnatal
Hipoacusia neurosensoriales
Infecciones
Bacterianas
Víricas
Ototoxicidad
Traumatismos
Metabolopatías
(*) Tomada de Bover Font
- Hipoacusias prenatales. En otros tiempos eran frecuentes las que se debían a

infecciones que sufría la mujer durante el primer trimestre de gravidez, tales
como la rubéola, la sífilis, el herpes o el citomegalovirus. Los controles
periódicos que actualmente se hacen a las embarazadas, así como la
vacunación contra la rubéola han hecho que casi desaparezcan estas causas de
hipoacusia en los países desarrollados. También, aunque raramente, la
ototoxicidad fetal secundaria a la administración de drogas ototóxicas a la
madre puede ser causa de hipoacusia. Se ha comprobado que determinadas
enfermedades maternas (diabetes, hipotiroidismo, etc.) pueden condicionar
hipoacusia en el feto. Por último indicar que las radiaciones ionizantes a dosis
no muy elevadas se ha visto que pueden afectar al desarrollo del oído fetal y
por lo tanto causar hipoacusia.
- Hipoacusias perinatales. Se producen durante el parto, en los momentos que lo
preceden o lo siguen. Entre las causas más frecuentes se encuentra la
hipoacusia neonatal ligada a distocias. Igualmente las asociadas a la
hiperbilirrubinemia por eritroblastosis. También se ha visto un mayor índice de
hipoacusias, algunas de las cuales pueden ser graves, en los prematuros y en
los neonatos de bajo peso. Los que han requerido incubadora o ventilación
mecánica por cualquier causa también son propensos a padecer hipoacusia.
- Hipoacusias postnatales. Durante la época prelingual se pueden presentar
diversos procesos patológicos que producen una hipoacusia bilateral lo
suficientemente intensa para impedir el aprendizaje del lenguaje. Entre ellos
destaca la meningitis bacteriana, causa que actualmente está disminuyendo

drásticamente debido a los tratamientos precoces y a la prevención por medio
de vacunas (neumococo, meningococo, neisseria). La ototoxicidad debida a
medicamentos, sobre todo los aminoglucósidos es otra posible causa de
hipoacusia grave, al igual que los traumatismos craneoencefálicos y algunas
otorreas.
Factores de riesgo de hipoacusia infantil.

Según la OMS alrededor de 1 niño de cada mil nace con una hipoacusia severa o
cofosis. Estos datos han dado lugar a que en los países desarrollados se hayan
puesto en marcha programas de despistaje de la hipoacusia en los recién nacidos.
En unos casos son programas de cribado universal y en otros sólo para los neonatos
con factores de riesgo para padecer hipoacusia. No está unificado el método de
exploración usado en los diversos programas; en unos se usan las otoemisiones
acústicas y en otros diversas formas de potenciales evocados auditivos del tronco
del encéfalo. En España, la CODEPEH (Comisión para la detección precoz de la
hipoacusia infantil) ha dado a conocer una lista con los factores de riesgo de
hipoacusia en los que es obligado hacer un estudio audiológico completo después
del nacimiento y que exponemos en la Tabla 3. Como se ve, la tabla es un
compendio de las causas etiológicas que expusimos antes.
Tabla 3
Factores de riesgo para padecer hipocusia (CODEPEH)
1. Historia familiar de hipoacusia neurosensorial congénita o instaurada durante

la infancia
2. Infecciones intrauterinas (TORH)
3. Malformaciones craneofaciales
4. Peso al nacimiento inferior de 1’5 Kg
5. Hiperbilurrubinemia grave
6. Hipoxia-isquemia perinatal
7. Ventilación mecánica durante más de cinco días
8. Administración de ototóxicos a la madre durante el embarazo o al niño
9. Meningitis bacteriana
10. Estigmas asociados a síndromes que cursan con hipoacusia
11. Traumatismo craneal con pérdida de conciencia o fractura craneal
12. Otitis media crónica
13. Retraso del lenguaje
Sintomatología.
Los niños con una hipoacusia profunda sin malformaciones acompañantes ni
antecedentes familiares y en los que el embarazo y el parto se han desarrollado con
normalidad, pueden no ser diagnosticados durante bastante tiempo, sobre todo si
pertenecen a una familia escasamente observadora.
Lo primero que llamará la atención en el lactante sordo es que no se sobresalta con
los ruidos intensos. Al poco tiempo destacará que no responde a la voz, lo que se
hace más evidente cuando se le llama desde atrás, porque no vuelve la cabeza. El
balbuceo habitual de los lactantes no se produce o desaparece pronto y se ve
10
sustituido por gritos disarmónicos puesto que el niño no modula su voz porque no
la oye.
A partir del año se observa que no comienza aprender las primeras palabras y
conforme pasa el tiempo se va evidenciando un retraso grave del lenguaje hablado
por lo que para expresarse usará solamente gestos y sonidos inarticulados.
Si no se pone remedio a la hipoacusia antes de los 4-6 años (y mejor sobre los 2
años), el lenguaje hablado se verá seriamente limitado aunque utilicemos todo el
arsenal terapéutico y rehabilitador de que se dispone en la actualidad. Como
orientación presentamos en la Tabla 4 la secuencia del desarrollo audiolingüistico
del niño durante sus dos primeros años.
Tabla 4
Reacciones del niño ante un estímulo auditivo
Desde el nacimiento hasta los primeros 4 meses:

- alerta ante los ruidos intensos
- Se tranquiliza con la voz de su madre
- Cesa su actividad simultáneamente cuando se le presenta un sonido de
tipo conversación
Entre los 5 y 6 meses

- Localiza el sonido presentado en un plano horizontal
- Imita sonidos con su propio repertorio o vocaliza en forma simultánea
con un adulto.

- Localiza correctamente el sonido presentado en cualquier plano
- Responde a su nombre

- Señala hacia un ruido inesperado o hacia objetos o personas conocidas
cuando se le indica.

- obedece a órdenes sencillas

- Señala las partes de su cuerpo cuando se las nombra.
Diagnóstico.
Teóricamente, gracias al cribado universal, el diagnóstico de hipoacusia en los
recién nacidos debería hacerse precozmente en todos los casos, pero esto no es así.
Nosotros tenemos la experiencia de niños que pasaron el cribado y luego
padecieron una hipoacusia severa. Esto ocurre, no solo porque en alguna ocasión el
cribado pudiera fallar –que lo hace-, sino porque hay hipoacusias que se presentan
durante los primeros meses después del nacimiento sin causa aparente conocida.
11
Los métodos audiológicos empleados para el diagnóstico dependerán de la edad del

niño. Hay que tener presente que antes de los seis meses de edad, es muy difícil
hacer con seguridad un diagnóstico de hipoacusia, salvo que haya factores muy
evidentes, como una malformación del oído.
Antes que nada deberá hacerse una exploración otorrinolaringológica completa

centrándose sobre todo en la otoscopia, maniobra difícil en los lactantes, tanto por
su indocilidad para dejarse explorar como por el escaso calibre del conducto
auditivo externo. En la exploración clínica podremos ver si el conducto auditivo
externo es permeable o no. Si existe una agenesia del mismo o el estado de la
membrana timpánica es normal o no.
Las pruebas audiológicas para el diagnóstico de la hipoacusia infantil se clasifican

en dos tipos: objetivas y subjetivas. Las primeras son aquellas en las que no se
requiere la colaboración activa del niño, al contrario de las segundas, que
necesitamos que de alguna manera responda a los estímulos auditivos. Por lo
general en las primeras edades nos basaremos más en las pruebas objetivas para
llegar a un diagnóstico de hipoacusia. Comenzaremos enumerando las pruebas
objetivas.
Si el conducto auditivo externo es normal, en todos los casos la primera

exploración audiológica que debe hacerse es la timpanometría, que nos indicará el
estado del oído medio. Hay que tener presente que un posible componente de
transmisión agrava considerablemente la pérdida auditiva en caso de que el niño
padezca una hipoacusia neurosensorial de intensidad media. Si la timpanometría es
normal, la exploración de los reflejos del músculo del estribo nos indicará si hay
audición o no, teniendo siempre presente, que el umbral diferencial con respecto al
de audición es mucho menor en las hipoacusias cocleares por la presencia de
recruitment.
Las siguientes exploraciones que realizaremos, si el timpanograma es normal, serán

las otoemisiones acústicas evocadas por estímulos transitorios y los productos de
distorsión. Si se hacen evidentes tendremos la certeza de que el niño no padece
una hipoacusia coclear mayor de 30 dB. achacable a una lesión las células ciliadas
externas. Hay que tener presente que una hipoacusia debida a una lesión en los
niveles superiores de la vía auditiva o una neuropatía auditiva, coexisten con unas
otoemisiones acústicas normales.
Posteriormente procederemos a determinar los potenciales evocados auditivos, de

los que hay varios tipos. Los más usados en el estudio de la hipoacusia infantil son
los del tronco del encéfalo. Cuando se sospecha una lesión a niveles superiores se
emplean los de latencia media, y por fin, los de larga latencia o corticales,
cuando se pretende explorar los niveles más altos de la vía auditiva. El
inconveniente de los potenciales evocados auditivos rutinarios es que el estímulo
usado es el “clic”, sonido complejo compuesto por casi todas las frecuencias del
espectro auditivo, por lo que su respuesta no corresponde en absoluto a una
audiometría de tonos (sea cual fuere el método para obtener la respuesta). Para
solventar esto se puede usar como el estímulo clic filtrados (“pip”) o tone burs, lo
que nos dará una idea aproximada del estado de las difrerentes bandas de
frecuencia.
12
En determinados casos para afinar el diagnóstico se puede usar la

electrocoleografía, por medio de la cual exploramos el potencial de acción del
nervio auditivo, los potenciales microfónicos cocleares (evocados por la células
ciliadas externas y por la membrana basilar) y el potencial de sumación. Para
obtenerlos hay dos métodos. En uno el electrodo activo se coloca en el conducto
auditivo externo en la vecindad del tímpano y en otro se sitúa en el promontorio
cerca de la ventana redonda a través de una punción timpánica. El segundo método
muestra registros mejores y a menores umbrales, por lo que para nosotros es el de
elección. En la figura 2 se muestra a un niño en quirófano con el electrodo
intratimpánico colocado, y en el monitor la representación del registro de un
potencial de acción normal.
Figura 2: Niño con el electrodo transtimpánico colocado para hacer un registro

de ECoG e imagen de los PA que son normales.
Desde hace pocos años se usa un nuevo método de potenciales auditivos que se
denominan de “estado estable” y que permiten hacer una exploración audiológica
objetiva por frecuencias. Aunque su uso no está generalizado, parece ser que su
utilidad está contrastada para hallar el umbral de audición por frecuencias con
relativa exactitud. Nosotros no tenemos experiencia con esta exploración.
Dentro de los métodos subjetivos, disponemos de varios. Usaremos uno u otro
dependiendo de la edad del niño. Actualmente en la mayoría de los niños a partir
de los tres años se puede realizar una audiometría tonal liminar igual que en los
adultos, aunque es posible que en algunos casos se necesite más de una sesión
audiométrica para precisar con exactitud el umbral auditivo. Para la exploración de
niños más pequeños se han ideados otros métodos, que se engloban en lo que se
llama audiometría infantil, tales como la prueba de reflejos de orientación
condicionados de Suzuki y Ogiba, el peep-show de Dix y Hallpike, o el método
del garaje de Perelló. En niños aún más pequeños se pueden usar métodos de
audiometría conductual, cuyo fin es observar los cambios de actitud del niño ante
diferentes estímulos auditivos. Para que todos los métodos de audiometría infantil
sean fiables deben ser hechos por personal cualificado y que disponga de mucho
tiempo.
13
Diagnóstico diferencial.
En otras épocas constituía un verdadero reto sobre todo en los niños muy pequeños
y requería la colaboración de un psiquiatra infantil. Actualmente con los métodos
de exploración de que disponemos, todo se ha simplificado. El diagnóstico
diferencial habrá que hacerlo con todos aquellos procesos no audiológicos que se
manifiesten con un retraso del lenguaje. Entre los más frecuentes se encuentran las
oligofrenias de escasa intensidad y el autismo.
Un aspecto importante a tener en cuenta son los casos en que coexiste un déficit
auditivo con otro de inteligencia. La dificultad radica en saber en qué grado influye
cada proceso en el retraso del lenguaje.
Tratamiento.
Dependerá de la edad del niño sordo. Salvo en casos contados (malformaciones de
oído interno o agenesia de oído externo o medio, por ejemplo), en la mayoría no se
podrá hacer un diagnóstico cierto de hipoacusia, ni mucho menos de su grado,
hasta por lo menos los seis meses de edad. Nos referimos, naturalmente, a las
hipoacusias neurosensoriales. A los seis meses, se podrá diagnosticar una
hipoacusia, pero aún nos será difícil saber su intensidad en muchas ocasiones.
El tratamiento tiene dos vertientes: la corrección de la hipoacusia. Según el grado y
las características de ésta usaremos las prótesis auditivas o los implantes cocleares,
complementado siempre, en ambos casos, con el tratamiento logopédico.
A partir de los seis meses, o antes si se tiene la certeza de que existe una
hipoacusia, convendrá adaptar una prótesis auditiva, lo que a esa edad es un
verdadero reto para el audioprotesista, puesto que no sabemos en la mayoría de los
casos con certeza el grado de pérdida auditiva ni su naturaleza. Una
sobrecorrección auditiva puede dar lugar en las hipoacusias cocleares a un rechazo
de las prótesis por algiacusia, o lo que es peor, a un agravamiento de la hipoacusia
por trauma acústico. En las hipoacusias infantiles, aún más que en los adultos, la
corrección debe ser biaural, y no sólo porque lo fisiológico es la estereoacusia, sino
porque si hacemos solamente una estimulación monoaural, la plasticidad neural de
la vía auditiva del oído no adaptado, desde la periferia hasta el tronco del encéfalo
no se producirá.
En cuanto se tenga la certeza de que existe una hipoacusia cuya intensidad no la

haga susceptible de adaptación protésica, deberemos corregirla por medio de un
implante coclear. Este es un tema muy controvertido porque hay dos opiniones
contrapuestas al respecto. Una de ellas aboga por implantar lo más precozmente
posible, incluso en niños de menos de un año; la segunda, cree que lo más
conveniente es esperar a los dos años. Los defensores de la primera argumentan
que ante una hipoacusia infantil, si ésta se corrige durante el primer año, la
plasticidad neural de la vía auditiva no sufrirá nada. Los segundos se apoyan en la
hipótesis de que hasta los dos años, con las pruebas de que se dispone no se puede
precisar con exactitud la intensidad de una hipoacusia, ni incluso saber si no se está
ante un retraso en el desarrollo de la vía auditiva que por sí solo desaparecerá en
unos meses. De cualquier manera se ha demostrado en una larga serie de niños
implantados que no hay diferencias en el desarrollo lingüístico entre aquellos que
se operaron a los dos años y los que lo hicieron a menor edad. Por el contrario,
como dijimos en páginas anteriores, sí que se demuestra una mayor plasticidad
neural de la vía auditiva en los que se operan a los dos años con respecto a los de
tres años y mayores.
14
Por lo tanto, parece que lo prudente, es que ante la certeza o la sospecha fundada de
una hipoacusia en los niños menores de dos años, adaptar unas prótesis auditivas
durante seis meses y observar el desarrollo lingüístico. A los dos años tendremos la
certeza de la utilidad de las prótesis o por el contrario si está indicado el implante
coclear.
Desde hace unos años se están implantando los dos oídos, o incluso usando una
prótesis auditiva en uno, si la audición lo permite, e implantando el otro. La
implantación biaural da una audición mejor que la unilateral, ya que restaura la
estereoacusia, pero hay que tener presente que el segundo implante, para que se
obtenga el máximo rendimiento, no debe hacerse después del periodo crítico,
puesto que en caso contrario la discriminación de la palabra se ve muy afectada en
el segundo oído implantado.
En cualquiera de los dos casos es imprescindible el apoyo logopédico realizado por

personal entrenado en niños sordos. En las revisiones periódicas, a veces
controladas por un foniatra y un audiólogo, se comprobarán los avances en el
desarrollo del lenguaje con el fin de comprobar los avances y corregir, si se
necesita, el método logopédico. Además se aprovecharán las revisiones para
regular periódicamente las prótesis o el implante si fuere necesario.
Los sordos profundos necesitan tambien escolarizarse como los demás niños. Para
ello, conjuntamente con las clases de apoyo, lo ideal es que el aula disponga de un
sistema de frecuencia modulada sintonizable por la prótesis de manera que la voz
de los profesores llegue con la máxima calidad a los oídos de los sordos.
Por último indicar que aunque ciertamente los implantes cocleares han dado un
giro copernicano a la oralización de los sordos profundos, es un método que a
veces encuentra escollos insalvables. Se trata de que algunas organizaciones de
sordos, acérrimos enemigos de la implantación, argumentan de manera falaz que el
sordo no es un enfermo sino un ser diferente a los normooyentes cuyo método de
comunicación natural es la lengua de signos y que por lo tanto hay que respetar
esta singularidad enseñándole ésta y no implantándole un dispositivo artificial para
oír. Esta forma de pensar puede convencer a los padres de algunos niños sordos,
aún siendo ellos normooyentes, como hemos comprobado en algún caso.
5.2.2. Neuropatía auditiva (NA).
Definición.
La NA es una entidad de conocimiento relativamente reciente, por lo que creemos
que debe ser expuesta aparte con el fin de darle ciento énfasis. Clínicamente, se
trata de un cuadro caracterizado por una grave alteración de la discriminación
verbal que coexiste con una hipoacusia perceptiva cuya discreta intensidad no
justifica el pobre entendimiento del habla. Si la neuropatía auditiva debuta en edad
prelocutiva, la adquisición del lenguaje hablado se ve gravemente afectada o es
imposible.
Habiendo sido descrita la NA no hace mucho, aún no hay estadísticas fiables sobre
su incidencia. Según Tang y cols (2004) su frecuencia es de entre el 1.7 y el 2.4 %
de los niños hipoacúsicos con trastornos del lenguaje. Berlin y cols (2004) elevan
esta cifra hasta el 10 %.
15
Etiología.
Desde el punto de vista etiológico podemos distinguir tres grupos: la NA asociada
a factores de riesgo para hipoacusia; la NA asociada a síndromes genéticos; y la
NA idiopática, que como se comprenderá es la más difícil de diagnosticar.
- NA asociada a factores de riesgo para hipoacusia neonatal.
Este grupo, constituye alrededor del 50 % de los casos y está formado por los
prematuros, los neonatos de bajo peso, los que han necesitado incubadora, los
que han sido sometidos a exanguinotransfusión debido a una
hiperbilirrubirrubinemia y los que han sufrido anoxia neonatal.
- NA asociada a otras neuropatías genéticas.
Son las NA tipo II. Forman parte del cortejo sintomático de algunas
polineuropatías genéticas de origen variado. Se observan asociadas a la
enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo I. También se han descrito en la
enfermedad de Refsum, trastorno genético que altera el metabolismo de los
lípidos. Igualmente puede acompañar a la ataxia de Friedrich, a la enfermedad
de Gaucher, al síndrome de Waardenburg, a la eritroqueratodermia (con
alteración de la conexina 31) y a dos tipos de neuropatía sensorial motora: una
producida por la mutación del gen 8q24 y otra por la del MPZ.
- NA idiopática.
Hay un grupo de pacientes en los que no se encuentra ninguna otra alteración
acompañante, ni tampoco han sufrido factores de riesgo neonatal. Son las
llamadas NA tipo I y su diagnóstico constituye un verdadero reto.
En algunos casos se ha demostrado una alteración aislada y específica en la

sincronización de la señal a nivel del nervio auditivo. Por esto actualmente se habla
de neuropatía auditiva/disincronía.
El estudio genético de algunos enfermos afectos de NA pura ha demostrado, que al
menos algunas de ellas, se deben a una alteración genética no sindrómica por
mutación del gen otorfelin.
Por último, dentro de este grupo hay que mencionar la llamada NA termosensible,
curiosa variedad en la que la enfermedad se manifiesta solamente cuando sube la
temperatura corporal.
Clínica, exploración y diagnóstico.

Salvo aquellos casos en que la NA se asocia a uno de los síndromes descritos en el
apartado correspondiente, la exploraciones clínicas, general, otorrinolaringológica
y otológica específica son normales. Solamente encontramos alteraciones en la
exploración audiológica.
Las pruebas audiológicas que usaremos para el diagnóstico variarán según la edad
y características del paciente. En los adultos y en los niños que su edad lo permita
haremos estas pruebas y por el siguiente orden: audiometría tonal liminar y
logoaudiometría, timpanometría y exploración de los reflejos del músculo del
estribo, otoemisiones acústicas (OEA) y PEATE. La audiometría tonal liminar
manifestará una hipoacusia perceptiva de intensidad media (al principio, porque en
algunos casos puede ser más intensa si es evolutiva) y en la logoadiometría
observaremos una grave alteración en la discriminación vocal. La timpanometría
será normal, al igual que las OEA. Sin embargo no aparecerán los reflejos del
músculo del estribo y los PEATE estarán muy alterados o no se identificarán en
absoluto. En la Tabla 5 resumimos estos resultados.
16
Tabla 5
Resultado de las pruebas audiológicas en la NA de los poslocutivos
Audiometría tonal liminar ......................... Hipoacusia perceptiva de mediana intensidad

Logoaudiometría ....................................... Muy alterada o imposible
Timpanograma ......................................... Normal
Reflejos del músculo del estribo ............... Ausentes
PD de las OEA .......................................... Normales
PEATE ...................................................... Ausentes o muy alterados
En el caso de niños en edad prelocutiva, no podremos hacer la audiometría tonal

liminar ni la logoaudiometría. Por lo tanto la primera la supliremos, cuando sea
posible, con la audiometría conductual u otros medios de audiometría infantil. En
estos casos la presencia de los productos de distorsión (PD) de la OEA y la
ausencia o grave alteración del trazado en los PEATE sentarán las bases del
diagnóstico.
Santarelli y Arslan (2002) recomiendan completar el estudio en los niños con la

electrococleografía (EcoG). En la NA los MC se conservan, al igual que ocurre con
las OEA, puesto que el origen de ambos se encuentra en las CCE. Por el contrario,
el potencial de acción (PA), al igual que los PEATE, está muy alterado o ausente.
La EcoG nos permitirá hacer el diagnóstico diferencial entre la NA y otros
trastornos del sistema auditivo localizados exclusivamente a nivel del tronco. En la
figuras 3 y 4 se observa la exploración audiológica de un niño con neuropatía
auditiva.
Figura 3: Timpanometría y potenciales evocados auditivos de un niño con

neuropatía auditiva por hiperbilirrubinemia
17
Figura 4: Continuación del cuadro audiológico del niño de la figura 2:

potenciales microfónicos cocleares (MC), presentes; potencial de acción (PA),
ausente; otoemisiones acústicas espontaneas (OEA), presentes; productos de
distorsión (PD), presentes. Nótese que los MC y el PA se representa de un solo
oído.
En el Tabla 6 exponemos un resumen de los resultados de las pruebas audiológicas

que deben realizarse en los pacientes prelocutivos para el diagnóstico de la NA.
Cuando se trata de un recién nacido con factores de riesgo, ante unas OEA
normales y unos PEATE negativos, no conviene precipitarse en hacer el
diagnóstico de NA. Puede tratarse de una inmadurez de la vía auditiva que la
simule. Una nueva exploración al cabo de unos meses demostrará la normalización
de los reflejos del músculo del estribo y de los PEATE, si se trata de una
inmadurez de la vía auditiva y no de una NA.
Tabla 6
Resultados de las pruebas audiológicas en la NA de los prelocutivos
Timpanograma ......................................... Normal

Reflejos del músculo del estribo .............. Ausentes
PD de las OEA ......................................... Normales
PETE ........................................................ Ausentes o muy alterados
Pruebas audiológicas complementarias:
ECoG:
PA ............................................................ Ausente o muy alterado
PS ............................................................. Presente o alterado
MC .......................................................... .Normal
18
Diagnóstico diferencial.
Determinadas lesiones situadas a nivel del tronco del encéfalo y/o el colículo
inferior cursan con unas OEA normales y unos PEATE muy alterados o ausentes,
cuadro audiológico idéntico al de la NA, por lo que habrá que hace el diagnóstico
diferencial. Para ello es de suma utilidad la EcoG. Si el PA en EcoG es normal, la
lesión estará situada a nivel del tronco y por lo tanto no se tratará de una NA. En
caso de que sea una NA, el PA estará ausente o muy alterado y por el contrario los
MC serán normales.
El diagnóstico diferencial entre la NA y los procesos patológicos que afectan al

proceso central de la audición (áreas auditivas), que cursan con una agnosia oral
auditiva, no debe plantearse, ya que en estos últimos los PEATE deben ser
normales
En la Tabla 7 exponemos sucintamente el resultado de las pruebas audiológicas en

la NA, los trastornos del generador central (tronco de encéfalo y colículo inferior) y
los desórdenes del proceso central de la audición (áreas auditivas y de asociación).
Tabla 7
Diagnóstico diferencial entre la NA, las lesiones de los núcleos auditivos y las
alteraciones del proceso central de la audición
TIPO DE PROCESO PD de las PEATE PA MC

OEA
Neuropatía auditiva + - - +
Lesión de núcleos auditivos del + - + +
tronco
Alteraciones del proceso + + + +
central de la audición (agnosias
y afasias)
PD de OEA = productos de distorsión de las otoemisiones acústicas.

PEATE = potenciales evocados auditivos del tronco de encéfalo
PA = potencial de acción del nervio auditivo
MC = potencial microfónico coclear
Tratamiento.
Dado el origen genético demostrado de algún tipo de NA, es conveniente realizar
un despistaje en este sentido y si se comprueba esta etiología es inexcusable el
consejo eugenético a la familia.
El trastorno del lenguaje que produce la NA es tan importante que de no ponerle

remedio habría que recurrir en la mayoría de los niños al lenguaje de signos.
Xing y cols (2002) demostraron que un tratamiento con corticoides puede mejorar
significativamente la discriminación de la palabra en ciertos casos de NA, lo que
aboga por el origen autoinmune de algunos tipos.
19
Los implantes cocleares han mostrado ser el tratamiento de elección en la mayoría

de los casos de NA. Los resultados de la operación son similares a los que se
obtienen en otras hipoacusias profundas o cofosis. Posteriormente los pacientes
deberán someterse a una reeducación del lenguaje similar a la que se hace en los
implantados por otras causas.
En contra de lo que se ha dicho, en algunos casos de NA la adaptación de prótesis

auditivas puede ser útil, según pudieron comprobar Rance y cols (2002). Esto
ocurre en los casos en que los que con las prótesis se recogen potenciales auditivos
evocados, con cierta estructuración, a nivel de la corteza. Si dichos potenciales
están ausentes, el paciente será tributario inexcusablemente de un implante.
5.2.3. Trastornos del lenguaje de origen auditivo central: agnosias y

afasias.
Estos trastornos pertenecen por derecho propio al campo de la neurología, pero
debido a que pueden confundirse con trastornos puramente auditivos los vamos a
comentar brevemente. Son mucho más frecuentes en los adultos que en los niños.
Se conoce con el término de agnosia auditiva a la incapacidad para reconocer los

sonidos. Pueden limitarse a un tipo determinado de sonido (ruidos o música, por
ejemplo). Hay un tipo especial de agnosia, la agnosia oral, en la que el paciente no
puede reconocer las palabras y por lo tanto el lenguaje se le hace ininteligible. A
este tipo de agnosias se les denomina afasias sensitivas y con frecuencia se
acompaña de otros trastornos sensoriales (lectura y escritura). Los que constituyen
un reto par ael diagnóstico, en ocasiones, son los que cursan de forma aislada.
Nosotros nos limitaremos a comentar las agnosias orales o afasias sensitivas
brevemente.
Dentro de las agnosias orales se pueden distinguir dos tipos fundamentales: la

sordera cortical y la sordera pura para las palabras o sordera verbal pura.
En la sordera cortical se produce cuando hay una lesión bilateral de la

circunvolución transversa de Heschl, generalmente por un problema vascular. Al
principio se lesiona un hemisferio cerebral posteriormente el contralateral. En ese
momento es cuando súbitamente aparece el trastorno, que se caracteriza por la gran
dificultad que sufre el enfermo para identificar los sonidos en el espacio y
analizarlos temporalmente, lo que lleva aparejado la dificultad para entender el
mensaje hablado. Son pacientes que se sienten sordos y se comportan como tales, a
pesar de que se puede demostrar la indemnidad de la vía auditiva por medios
audiológicos objetivos.
La sordera verbal pura se produce por una lesión bilateral, generalmente de

origen vascular, de la parte anterosuperior del lóbulo temporal con afectación
cortical y subcortical, lo que produce una desconexión de la corteza auditiva con la
lingüística. Incluso pueden darse por lesiones en la sustancia blanca que se
encuentra en la región posterior del lóbulo temporal izquierdo, ya que se
desconecta el área de Wernicke del área auditiva primaria homolateral y de las
fibras que la conectan con el área auditiva contralateral a través del cuerpo calloso.
Los pacientes con sordera verbal pura, aunque no entienden las palabras, son
capaces de leer y escribir. Suele presentarse como un trastorno residual de una
afasia sensitiva importante cuya recuperación queda estancada a la incomprensión
20
del mensaje hablado y a la incapacidad para escribir cuando se le dicta al paciente.

Sin embargo puede hablar perfectamente así como leer y escribir espontáneamente.
No es infrecuente que los pacientes tengan un comportamiento patológico
caracterizado a veces por reacciones de tipo agresivo, porque al no entender cree
que se le está hablando deliberadamente con una jerga ininteligible.
No todos los casos de afasia o agnosia verbal son tan graves. En ocasiones el
trastorno queda limitado sólo a la dificultad para distinguir fonemas parecidos /b/
por /p/ o /d/ por /t/. Entonces se habla de disfasia o parafasia.
Los errores más frecuentes de interpretación lingüística, reseñados por Perelló y

cols son los siguientes:
1. Cambio de fonemas por otros (parafasia fonémica)
2. Confusión de palabras con parecida pronunciación (parafasia nominal)
3. La falta de comprensión perfecta de una palabra puede condicionar a
sustituirla por otra relacionada o asociada, aunque no sea grande el
parecido fonético -silla por mesa- (parafasia nominal semántica).
4. Combinación de las tres posibilidades anteriores, por lo que en los casos
mas acentuados pueden producirse neologismos o palabras de jerga.
En los pacientes que padecen agnosia o afasia debida a un trastorno auditivo

central, la audiometría tonal liminar es normal (si no existe una hipoacusia por otra
causa), pero la logoaudiometría está muy alterada.
En la actualidad existen métodos de exploración que completan con eficacia los

potenciales auditivos a nivel de la corteza cerebral, ya que exponen con claridad las
áreas afectadas, tanto desde el punto de vista morfológico (TC y RM), como
funcional.
Las tres pruebas morfofuncionales que se usan en la actualidad son la

magnetoencefalografía, la RMf y la TEP.
Dentro de estas pruebas, según Ruytens y cols (2006), la magnetoencelografía tiene
el inconveniente de que posee una escasa resolución espacial (las áreas que se
pueden definir son mayores de un centímetro), aunque tiene una buena resolución
temporal (entre 10 y 100 ms).
La TEP, aunque con mejor resolución espacial que la anterior (entre 4-5 mm), tiene
una resolución temporal muy alargada (mayor de 2 minutos) y además al basarse
en el uso de isótopos, tiene un uso restringido en los niños.
El tratamiento de las agnosias y afasias es esencialmente rehabilitador.

21
Lecturas recomendadas.
1. Berlin CI, Hood L, Morlet T, Rose K, Brashears S: “Auditory Neuropathy/dys-synchrony:

diagnosis and management”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004; 9 (4): 225-31.
2. Bitner-Glindzicz (Bitner-Glindzicz M: “Hereditary deafness and phenotiping humans” Br Med
Bull. 2002; 63: 73-94.
3. Bover Font CP. Estudio comparativo de la eficiencia de dos diseños metodológicos en el
ámbito de un plan de detección de hipoacusias en edad escolar. 1992. Tesis Doctoral.
Universidad Autónoma de Barcelona.
4. Fersti E, Neumann J, Volver C, Yves von Cramon D. The extended language network: a meta-
anlysis of neuroimaging on text comprehension. Human Brain 2007.
5. Hickok G, Bellugi U, Klima E: El lenguaje de los signos en el cerebro. Inv Cien. 2001; 299:
23-30, 2001
6. Perelló J, Ponce, J Tresserra L. Trastornos del habla. Madrid, 1973. Ed. Científico/Médica. p.p.
262-270.
7. Perelló J, Guixá, J, Leal, M y Vendrell, JM. Perturbaciones del lenguaje. Madrid, 1979. Ed.
Científico/Médica. p.p. 89-92.
8. 7. Rance G, Cone-wesson b; Wunderlich J, Dowell R.: “Speech perception and cortical event
related potential in childen with auditory neuropaty”. Ear Hear. 2002; 23 (3): 239-53.
9. Ruytens, L, Willemsem A, Van Dijk P, UIT H, Albers F. Functional imaging of the auditory
system using PET. Acta Otolaryngol. 2006; 126: 1236-44.
10. Santarelli R, Arslan E: “Electrochocleography in Auditory Neuropathy”. Ear Res. 2002; 170
(Aug): 32-47.
11. Sambuughin N, Bante A, McWilliams S: “Deafness and CMT diseases associated with a novel
four amino acid deletion in the PMP22 gene”. Neurology. 2003; 60: 506-8.
12. Sharma A, Dorman MF, A. Kral A: “The influence of a sensitive period on central auditory
development in children with unilateral and bilateral cochlear implants”. H. Research. 2005;
203: 134-43.
13. Sinniger YS, Trautwein P: “Electrical stimulation of the auditory nerve via cochlear
implants in patiens with auditory neuropathy”. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002; 189
(supl): 29-31, 2002.
14. Starr T, Picton Y, Sininger LS, Hood L, Berlin Ch: “Auditory Neuropaty”. Brain. 1966; 119:
741-53.
15. Tang TP, McPherson B, Yuen CK, Wong LL, Lee JS: “Auditory Neuropathy/auditory dys-
synchrony in school child with hearing loss: frecuency of occurrence”. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2004; 68: 175-83.
16. Xing G, Liu Z, Wang D, Lu L, Bu X: “Therapeutic trial with corticosteroid for auditory
neuropathy”. Zhonghua Er Bi Yan Ke Za Zhi. 2002; 37 (4): 256-8.
I. OIDO
Capítulo 32
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON HIPOACUSIA.
Teresa Collazo Lorduy, Tania Corzón Pereira,

Jesús Joaquín de Vergas Gutiérrez
Hospital 12 de Octubre. Madrid
INTRODUCCION:
Se denomina hipoacusia o sordera al defecto funcional que ocurre cuando un sujeto pierde
capacidad auditiva, independientemente de la intensidad. La hipoacusia es uno de los síntomas que
pueden estar presente en la enfermedad otoneurológica. La pérdida de audición constituye un
motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria y sobre todo en las consultas de Atención
Especializada de Otorrinolaringología.
La hipoacusia puede estar causada por múltiples patologías, desde un proceso banal y
fácilmente tratable hasta un proceso sistémico más grave que curse con hipoacusia.
Existen varios grados de hipoacusia: desde los casos leves, que a veces pasan desapercibidos,
a los casos más severos, que llegan incluso a ser invalidantes.
CLASIFICACIONES DE LAS HIPOACUSIAS:

Para estudiar una hipoacusia es necesario caracterizarla según diversos criterios, por lo que
surgen varios modos de clasificación.
Clasificación topográfica: existen diferentes tipos de hipoacusia, según el lugar en el que asienta
la lesión, basados en la diferenciación anatómica y funcional del oído (Fig. 1):
• Oído externo: encargado de recoger las ondas sonoras y conducirlas hasta la membrana
timpánica.
• Oído medio: encargado de amplificar las ondas sonoras y transmitirlas hacia el oído interno.
• Oído interno: encargado de transformar el estímulo sonoro recibido en impulsos nerviosos, que
serán transmitidos, por la vía acústica, hasta la corteza cerebral.
Fig. 1 Visión esquemática de un oído.

Capítulo 32 Evaluación del paciente con hipoacusia.
2
Teniendo en cuenta esta diferenciación, las hipoacusias se pueden clasificar en los siguientes
grupos:
• Hipoacusias de transmisión o de conducción: se deben a lesiones del aparato transmisor de la
energía sonora. Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y por
lesiones del oído medio, que ocasionan alteración de la membrana timpánica, cadena de
huesecillos o ambas estructuras. En general, se consideran potencialmente tratables o
recuperables, con tratamiento médico o quirúrgico.
• Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: ocurren por lesión en el órgano de Corti
(hipoacusias cocleares), alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares) o por
trastornos en la corteza cerebral auditiva (hipoacusias corticales). Como norma general, estas
hipoacusias una vez establecidas tienen escasas posibilidades de recuperación.
• Hipoacusia mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del
sonido en el mismo oído.
Clasificación cuantitativa: dependiendo de la intensidad de la pérdida de audición. El Bureau

International d’ Audiophonologie (www.biap.org) en su recomendación 02/1, clasifica las
deficiencias auditivas, según la pérdida tonal media, en los siguientes grupos:
• Leve o ligera: 21 – 40 dB.
• Moderada o mediana: 41 - 70 dB.
• Severa: 71 - 90 dB.
• Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).
• Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB (no se percibe nada).
Clasificación evolutiva: según la progresión en el tiempo, las hipoacusias pueden ser:

• Hipoacusias estables: son las que no modifican el umbral de audición con el paso del tiempo.
Un ejemplo sería la hipoacusia neurosensorial aguda inducida por aminoglucósidos, que se
establece en un momento dado tras la administración del antibiótico, y la pérdida que se ha
originado no se incrementa una vez metabolizado y retirado el agente tóxico causal.
• Hipoacusias progresivas: aquellas en las que el déficit auditivo va aumentando con mayor o
menor rapidez, pero inexorablemente, a lo largo de los años. Es lo más frecuente en las
hipoacusias neurosensoriales.
• Hipoacusias rápidamente progresivas: son las que evolucionan con gran prontitud,
profundizándose en el plazo de algunas semanas o pocos meses. Las hipoacusias autoinmunes
suelen seguir este patrón.
• Hipoacusias bruscas: son procesos de variada etiopatogenia, en los que la hipoacusia se
instaura de forma brusca, en un breve plazo de minutos u horas.
• Hipoacusia fluctuante: determinados procesos evolucionan con una audición cambiante. Esta
hipoacusia fluctuante aparece en distintas alteraciones del oído y es característica del hidrops
cocleovestibular.
Clasificación en relación con adquisición del lenguaje:

• Hipoacusia prelocutiva o prelingual: la hipoacusia tiene lugar antes del desarrollo del
lenguaje hablado. Va a tener una enorme transcendencia, ya que dificulta o impide el
aprendizaje del habla y altera la progresión cultural.
• Hipoacusia postlocutiva o postlingual: la hipoacusia aparece cuando el lenguaje está bien
desarrollado. La incidencia sobre la expresión hablada será discreta, escasa o nula.
• Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece durante la adquisición del lenguaje.
3
Clasificación cronológica: de acuerdo con el momento de aparición de la hipoacusia, tomando
como referencia el momento del parto:
• Prenatales (congénitas): son aquellas hipoacusias que aparecen antes del nacimiento. Pueden
ser genéticas (trasmitidas por anomalías de un gen) o adquiridas (originadas por actuación de
un agente patógeno en el período embrionario o fetal). Además pueden asociarse o no a otras
malformaciones congénitas: formas asociadas o sindrómicas (la hipoacusia se asocia a otras
anomalías) y formas puras, no sindrómicas o aisladas (el único hecho constatable es la
hipoacusia).
Es muy importante realizar una buena historia clínica buscando los factores de riesgo que
predisponen a padecer una hipoacusia. En nuestro país, la Comisión Española para la
Detección Precoz de la Hipoacusia (CODEPEH) ha elaborado una lista de indicadores de
riesgo (TABLA 1).
1. Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración temprana

(a lo largo de la infancia), hereditaria o de causa no aclarada.
2. Infección de la madre durante la gestación por alguno de los siguientes agentes:
Citomegalovirus (CMV), rubéola, sífilis, herpes y toxoplasmosis. Esto es así, tanto si se
confirma la infección, como si existen datos analíticos o clínicos sugerentes de la misma.
3. Malformaciones craneofaciales, incluyendo malformaciones mayores o secuencias
dismórficas que afecten a la línea facial media o a estructuras relacionadas con el oído
(externo, medio o interno).
4. Peso al nacimiento inferior a 1500 gramos.
5. Hiperbilirrubinemia grave, no en función de una cifra determinada, sino en cuanto a que sea
subsidiaria de exanguinotransfusión, por la edad o la patología de base del paciente.
6. Empleo de medicamentos ototóxicos, bien durante la gestación en ciclo único, o bien, partir
del nacimiento, en ciclos sucesivos o combinados (aminoglucósidos, diuréticos de asa,
cisplatino, etc.). Además, se consideran potencialmente ototóxicos:
• Los procedimientos no autorizados en el embarazo (isótopos radioactivos, radiología en
el primer trimestre).
• Los niveles séricos de aminoglucósidos por encima del rango terapéutico (aunque se
administren en ciclo único).
• Los aminoglucósidos (aunque se administren en ciclo único), siempre que exista historia
familiar de ototoxicidad medicamentosa.
7. Las drogas ilícitas por vía parenteral y el alcoholismo en la madre gestante.
8. Meningitis bacteriana, a cualquier edad.
9. Accidente hipóxico-isquémico, a cualquier edad. Especialmente, en el momento del parto, si
se registra Apgar de 0 a 4 al primer minuto o de 0 a 6 al quinto minuto, y siempre que se
produzca parada cardiorespiratoria.
10. Ventilación mecánica prolongada durante más de 5 días en el recién nacido.
11. Signos clínicos o hallazgos sugerentes de síndromes asociados a hipoacusia en su nosología,
p. ej., Sdr. de Waardenburg, retinitis pigmentosa, intervalo Q-T prolongado, osteogénesis
imperfecta, mucopolisacaridosis ...
12. Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia o fractura de cráneo.
13. Trastornos neurodegenerativos y patología neurológica que curse con convulsiones.
Además, desde la etapa de lactante hasta los 3 años de edad, deberán considerarse:
14. La sospecha formulada por los padres o cuidadores de pérdida auditiva en el niño.
15. Retraso en la adquisición de los hitos audiolingüísticos normales para el cociente de desarro-
llo global del niño.
16. La presencia de otitis media aguda recidivante o crónica persistente, durante más de tres
meses. Otras infecciones que se asocien a hipoacusia.
TABLA: 1: Indicadores de riesgo asociados a hipoacusia.

4
En estos niños es fundamental no sólo detectar, sino también diagnosticar y tratar lo antes
posible la hipoacusia.
• Perinatales: son aquellas hipoacusias que aparecen durante el parto o en las primeras horas del
periodo neonatal. También es útil recurrir a los indicadores de riesgo (TABLA 1).
Al igual que en el apartado anterior, la detección, diagnóstico y tratamiento precoz de la
hipoacusia son claves para un correcto desarrollo en la etapa infantil.
• Postnatales: son aquellas hipoacusias que aparecen con posterioridad al nacimiento. Aunque
existen hipoacusias de origen genético que comienzan a manifestarse después del nacimiento,
la mayoría de ellas son adquiridas
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:
La estrategia diagnóstica que se plantea se centra fundamentalmente en el estudio de las
hipoacusias postnatales.
Los pasos a seguir ante un paciente con hipoacusia deben ser los siguientes:
1- Anamnesis.
2- Exploración física con otoscopia.
3- Pruebas audiológicas: la pérdida auditiva requiere una exploración audiométrica, sin la
cual no se puede confirmar un diagnóstico.
• Pruebas audiológicas subjetivas: se requiere la colaboración del paciente:
9 Acumetría.
9 Audiometría tonal liminar y supraliminar.
9 Audiometría conductual.
• Pruebas audiológicas objetivas: miden la respuesta fisiológica ante determinados
estímulos. Son pruebas que no están sujetas a la voluntad de los sujetos:
9 Impedanciometría.
9 Otoemisiones acústicas.
9 Potenciales auditivos.
4- Pruebas de imagen: TC, RM, arteriografia.
5- Pruebas de laboratorio: en el proceso diagnóstico es necesario apoyarse en numerosas
ocasiones en el laboratorio para la detección de virus responsables de hipoacusias (rubéola,
parotidistis, citomegalovirus, sarampión,…), anticuerpos anticocleares (en sospecha de
hipoacusias autoinmunes).
Por todo ello, el proceso diagnóstico ante una hipoacusia requiere una estrategia rigurosa
basada inicialmente en la anamnesis, el examen clínico, la evaluación audiométrica y la evolución
de la hipoacusia. Al final del proceso de aproximación diagnóstica es posible definir el diagnóstico
topográfico y etiológico. En ciertos casos está justificada la realización de otros exámenes
complementarios como técnicas de imagen, estudios electrofisiológicos y de laboratorio.
Anamnesis:
Mediante la anamnesis es posible obtener una gran cantidad de información por parte del
paciente para elaborar un diagnóstico inicial que nos permitirá orientar la exploración y la
indicación de pruebas complementarias posteriores.
Es importante conocer una serie de aspectos. El primer aspecto que debe analizarse es la
descripción de la hipoacusia: momento de aparición, tiempo de evolución (años, meses, horas…),
modo de presentación (brusca, progresiva, fluctuante), si es uni o bilateral, así como su intensidad
subjetiva.
Una vez descrita la hipoacusia es importante conocer su asociación con otros síntomas
otológicos, que en ocasiones pueden orientarnos hacia una determinada enfermedad: otalgia,
otorrea, acúfenos, autofonía (típico de las obstrucciones tubáricas), vértigos, presión ótica,
sensación de inestabilidad, asociación con insuficiencia respiratoria nasal, paracusias de Willis o de
Weber (típico de la otosclerosis), o el aumento de sensibilidad ante sonidos de intensidad elevada
que evoca el fenómeno de reclutamiento que suele acompañar a la presbiacusia.
5
Es necesario buscar relaciones con otras circunstancias de los pacientes que pueden asociarse
con la presencia de hipoacusia: administración de medicamentos ototóxicos, embarazo, exposición
a ruidos. Hay hipoacusias asociadas a determinadas enfermedades autoinmunes, neurológicas, de
tiroides o metabólicas (diabetes). Se deben investigar los antecedentes familiares de los pacientes
con hipoacusia puesto que existen enfermedades, como la otosclerosis y determinadas hipoacusias
perceptivas con un importante componente hereditario.
Exploración física y otoscopia:

Después de una historia clínica exhaustiva, se realizará la exploración física. Una buena
exploración física debe contar con una exploración otorrinolaringológica y otoneurológica básica.
La parte más importante de esta exploración física es la otoscopia, que debe ser la primera prueba a
realizar en un paciente con cualquier sintomatología otológica. En muchos casos nos puede
determinar “de visu” la causa de la consulta y descartar causas tan comunes de hipoacusia como los
tapones de cerumen.
Evaluación del paciente con hipoacusia:

La evaluación del paciente con hipoacusia puede realizarse desde diversos puntos de vistas o
distintos enfoques.
Uno de ellos es tomando como punto de partida la forma de presentación en el tiempo
(hipoacusia agudas y crónicas), y posteriormente subclasificarlas en función de la otoscopia
(normal o patológica) y de la pruebas audiológicas y complementarias.
Otro enfoque sería tomando punto de partida el examen otoscópico inicial, enfoque seguido
por Thomasin, y que será el que se desarrolle en este capítulo. El examen otoscópico permite
distinguir dos grandes grupos: las hipoacusias con otoscopia patológica y las hipoacusias con
otoscopia normal. Posteriormente, el diagnóstico se basará en la acumetría, la audiometría tonal y
la modalidad evolutiva de la hipoacusia.
1. HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO PATOLOGICO:

La otoscopia patológica puede ser por lesiones o patologías en el oído externo o en el oído
medio.
1.1. Lesiones del oído externo:

Son lesiones que no suelen plantear problemas diagnósticos. Son patologías que en un
momento dado producen una obstrucción de la luz del conducto. Es importante tener en cuenta que
las lesiones del oído externo no causan una hipoacusia llamativa salvo que se produzca una
obstrucción completa del conducto auditivo externo (CAE). La hipoacusia será de tipo transmisivo.
En estos casos es necesario asegurarse de que la lesión del oído externo es la única
responsable de la pérdida auditiva y que su tratamiento permite un retorno a la audición normal. En
caso contrario, se debe realizar un estudio audiométrico y estudiar otras posibles causas de
hipoacusia.
Algunas lesiones del oído externo pueden ser:

• Obstrucciones mecánicas: la presencia de “algo” que obstruye el conducto y
dificulta el paso del sonido. Los casos más frecuentes son los tapones de
cerumen y los tapones epidérmicos. La hipoacusia producida por tapones de
cerumen puede ser de aparición repentina tras un baño y se acompaña de
sensación de presión en el conducto. También son frecuentes los cuerpos
extraños, de naturaleza muy variada, sobre todo en niños y en pacientes
psiquiátricos (Fig. 2).
Fig. 2: Cuerpo extraño en el

CAE (semilla de melón).
6
Otras causas de obstrucción mecánica son las malformaciones congénitas del CAE, que
suelen asociarse con alteraciones del pabellón auricular, entre las que se encuentra la atresia
auris. En estos casos es necesario realizar un estudio de imagen con TC para valorar la
integridad del oído medio e interno.
• Patología infecciosa: las otitis externas con sus distintas variedades (circunscrita –forunculo-,
difusa, maligna, micótica, etc.) pueden llegar a producir una obstrucción del CAE por el edema
de las paredes y por el acúmulo de secreciones (Fig.3). Una patología rara, pero de gravedad
importante es la otitis externa maligna, que se trata de una infección del conducto que afecta
esencialmente a pacientes diabéticos e inmunodeprimidos y cuya gravedad reside en la
extensión ósea de la lesión a la base del cráneo. Se debe sospechar esta enfermedad en un
paciente con los antecedentes referidos que presenta una otitis externa refractaria a los
tratamientos habituales. La gammagrafía ósea, la TC y la RM permiten valorar la agresividad
de la osteítis y la extensión del proceso a los tejidos adyacentes.
Fig. 3 Otitis externa donde se observa

edema del conducto y secreciones.
• Patología tumoral: los más frecuentes son procesos benignos. Las osteomas del CAE son
lesiones de crecimiento lento que pueden llegar a producir una obstrucción del conducto por sí
mismas o al favorecer la retención de cerumen. Los tumores malignos del CAE suelen ser
carcinomas epidermoides y deben sospecharse ante toda otitis externa de evolución prolongada
u otorragia. Para valorar la extensión de estos tumores deben realizarse pruebas de imagen.
1.2. Lesiones del oído medio:

Cursarán con una hipoacusia de transmisión que puede ser más marcada si existen lesiones
de los huesecillos. A veces puede añadirse un componente neurosensorial debido a lesiones
laberínticas asociadas.
El diagnóstico básico de estas enfermedades se alcanza por medio de la anamnesis, la
otoscopia y la audiometría, recurriendo a otras pruebas complementarias para definirlo con más
precisión. Entre ellas, las pruebas de imagen como la TC y la RM ofrecen suficiente información,
si bien, en ocasiones puede ser necesario realizar una arteriografía si se sospechan lesiones de tipo
vascular.
En las hipoacusias por patología del oído medio con tímpano anormal es necesario
diferenciar las hipoacusias con tímpano cerrado de aquellas con tímpano abierto.
1.2.1 Lesiones del oído medio con tímpano cerrado:

• Miringitis aguda o crónica: corresponde a una lesión aislada de la membrana timpánica que
aparece engrosada, a veces granulosa.
• Otitis media aguda: es un proceso infeccioso fácil de diagnosticar, dinámico, en el que se
produce una hipoacusia secundaria a un derrame purulento dentro de la caja del tímpano. La
7
hipoacusia será de transmisión, excepto que se produzca una laberintitis (serosa o purulenta),
en cuyo caso se asociará un componente neurosensorial. El aspecto otoscópico varía según el
estado evolutivo de la enfermedad.
• Otitis seromucosa: proceso sumamente frecuente en la infancia, que se caracteriza por el
acúmulo de una efusión seromusa en los espacios del oído medio. El tímpano está deslustrado,
mate, con reflejo luminoso alterado. Otras veces se observa una membrana tímpánica
deprimida y, en otras ocasiones, puede verse por transparencia, un nivel líquido o burbujas
dentro de la caja. Provoca una hipoacusia de transmisión que puede llegar a los 40 dB. Una
prueba que puede ayudarnos en el diagnóstico es la timpanometría, mostrando una curva plana
o aplanada, por disminución de la distensibilidad del sistema tímpano-osicular por el acúmulo
de líquido en el oído medio.
• Secuelas de otitis medias crónicas con tímpano cerrado: corresponden a la evolución final de
una inflamación del oído medio. El aspecto del tímpano es polimorfo; se observa de manera
variable placas calcáreas (miringoesclerosis) o una retracción timpánica (atelectasia timpánica)
más o menos extensa que puede llegar a inmovilizar y adherir el tímpano al fondo de la caja
(otitis fibroadhesiva) (Fig. 4). En todas estas lesiones, el examen audiométrico permite
cuantificar la hipoacusia. En caso de perdida de transmisión superior a 40 dB, debe sospecharse
una lesión osicular.
Fig. 4 Otitis fibroadhesiva.
• Hemotímpano: indica la existencia de una hemorragia dentro de la caja. El tímpano tiene un

aspecto característico azul oscuro. Puede aparecer tras un traumatismo de peñasco. En la fase
inicial, el diagnóstico es simple en un paciente que tenga como antecedente reciente un
traumatismo craneal. En este estadio es indispensable la realización de una prueba de imagen
(TC) para descartar fractura de peñasco. Posteriormente, si el estado general del paciente lo
permite, se realizara un estudio audiométrico para precisar el daño auditivo y descartar una
lesión asociada del oído interno. Es muy importante
valorar la existencia de signos asociados como vértigo y
parálisis facial. También puede aparecer hemotímpano
en los casos de barotraumatismo agudo.
• Abombamiento violáceo del tímpano: puede hacernos
sospechar un tumor del glomus yugular o paraganglioma
yugulo-timpánico (Fig. 5). Es un tumor que se desarrolla
a expensas del tejido paraganglionar no cromafin. En
estos casos es necesario realizar una TC, una RM y una
arteriografía para obtener un estudio morfológico y de
extensión de la lesión. También es necesario realizar un
examen neurológico completo para ver si hay afectación
de los pares craneales IX, X, XI y XII.
Fig. 5 ANGIO-RM DE FOSA POSTERIOR.

Paraganglioma que invade la punta del peñasco.
8
1.2.2. Lesiones del oído medio con tímpano abierto:
Son situaciones, en general, fáciles de diagnosticar. La hipoacusia producida por las
perforaciones timpánicas depende de su tamaño y localización. Se puede distinguir entre patología
aguda y patología crónica.
• Patología aguda: pueden tratarse de otitis medias agudas con perforación espontánea o
perforaciones timpánicas debidas a traumatismos de origen directo, como puede ser la
penetración de objetos, los barotraumatismos o las explosiones (Fig. 6). En estos casos de
traumatismo, igual que en los traumatismos con tímpano cerrado, es necesario realizar un
estudio audiométrico completo para descartar la existencia de hipoacusia perceptiva asociada,
por lesión coclear.
Fig. 6 Otoscopia: perforación de la membrana

timpánica por explosión (en fase de reparación).
Fig. 7 Visión otoscópica de un
colesteatoma. Se observa
perforación atical con restos • Patología crónica: es importante diferenciar la otitis crónica mucosa (otitis crónica
de queratina dentro de la caja. simple) de la otitis crónica colestetomatosa.
9 Otitis crónica mucosa: en estos cuadros existe una perforación timpánica que no
es marginal y a través de ella vemos el fondo de la caja que es inflamatorio,
granuloso, y en ocasiones se pueden observar pólipos. El modo de presentación de
estos cuadros es por medio de una otorrea crónica y persistente. En las fase
inactivas observamos las secuelas (perforación timpánica inactiva, necrosis de los
huesecillos,…).
9 Otitis crónica colesteatomatosa: los colesteatomas son acúmulos anormales de
epitelio descamativo en el oído medio. Mediante la otoscopia se observa una masa
blanca y nacarada. Una perforación marginal, atical e irregular debe sugerir el
diagnóstico de forma sistemática (Fig. 7). En algunos casos, la perforación puede
estar recubierta de una pequeña costra, lo cual es muy sospechoso en la membrana
de Schrapnell. Dentro de los estudios complementarios, la TC permite valorar el grado de
destrucción ósea (Fig. 8). En caso de colesteatoma, la hipoacusia puede estar minimizada,
por efecto columelar por la misma lesión.
Fig. 8 IMÁGENES DE TC DE AMBOS OIDOS: colesteatoma de oído derecho que

produce una amplia destrucción mastoidea y caja timpánica.
9
2. HIPOACUSIAS CON EXAMEN OTOSCOPICO NORMAL:
Las hipoacusias con examen otoscópico normal pueden ser de transmisión, de percepción, o
una combinación de ambas.
La acumetría y la audiometría tonal liminar permiten precisar la naturaleza de la hipoacusia.
2.1. Hipoacusias de transmisión:

Se trata de afecciones del oído medio con conducto auditivo externo y tímpano normales.
La anamnesis, la acumetría y la audiometría son fundamentales en el diagnóstico de este grupo de
hipoacusias. La acumetría se caracteriza por un Rinne negativo en el lado afecto y un Weber
lateralizado hacia el lado enfermo. En la audiometría se observa una diferencia entre la vía aérea y
la ósea (GAP), conservándose la vía ósea en valores normales (Fig. 9). La curva de audiometría
vocal está desplazada a la derecha, paralela a la curva normal. Es importante recordar que las
pérdidas auditivas en conducciones aéreas no deben superar los 60 dB, ya que en esos casos hay
que sospechar siempre enfermedad coclear.
Fig. 9 Audiometría tonal de una hipoacusia de

conducción.
La impedanciometría es una prueba diagnóstica objetiva que puede ayudarnos en el estudio

de estas patologías, mediante la valoración de las curvas de timpanometría y del reflejo estapedial.
Algunos ejemplos de enfermedad que producen un cuadro de hipoacusia transmisiva con

otoscopia normal son:
• Otosclerosis: se caracteriza por una pérdida de movilidad del estribo. En caso de sospechar esta
enfermedad se debe hacer hincapié en la anamnesis, buscando antecedentes familiares y
posible relación de la enfermedad con los embarazos y los cambios hormonales. El
audiograma pone de manifiesto una hipoacusia transmisiva predominante sobre los
graves con una típica muesca de Carhart a 2.000 Hz. No es infrecuente que en la evolución
se asocie una afectación coclear manifestándose como una hipoacusia mixta. La
impedanciometría ayuda al diagnóstico, encontrando, generalmente, una ausencia del reflejo
estapedial (aunque puede aparecer un fenomeno on-off) y un descenso de la complianza del
timpanograma, aunque en ocasiones la distensibilidad timpánica puede ser normal. Esta
enfermedad tiene un predominio femenino. Es el primer diagnóstico que se debe tener en
cuenta frente a una hipoacusia de transmisión con tímpano normal en la mujer.
• Osteítis deformante o enfermedad de Paget: se debe sospechar en personas mayores con
síntomas sugestivos de tratarse de una otosclerosis.
• Osteogénesis imperfecta: clínica e histológicamente es igual a una otosclerosis.
10
• Discontinuidad o luxación de la cadena osicular: esta patología puede producirse como
consecuencia traumatismo craneal o de una intervención quirúrgica otológica. Se encuentra
generalmente una hipoacusia de transmisión superior a 40 dB. El timpanograma puede
orientarnos en el diagnóstico si hay un aumento de la distensibilidad del sistema tímpano-
osicular (curva tipo Ad de Jerger o en “Torre Eiffel”).
2.2 Hipoacusias de percepción:

La acumetría y la audiometría tonal liminar permiten definir una hipoacusia como de
percepción. En la acumetría el Rinne es positivo y el Weber se lateraliza al oído sano (cuando la
hipoacusia es asimétrica). La audiometría tonal muestra una caída en ambas vías (aérea y ósea)
(Fig. 10). Cuando nos encontramos con estos casos debemos continuar el estudio para conocer la
localización topográfica de la lesión.
Fig. 10 Audiometría de una hipoacusia de percepción.
Las enfermedades perceptivas de la audición están vinculadas a lesiones

neurosensoriales que pueden situarse a nivel del oído interno o entre éste y los centros
cerebrales, por lo que la hipoacusia se denomina hipoacusia coclear o retrococlear,
respectivamente.
La elección de exámenes complementarios para localizar la lesión depende del grado
de sordera constatada en la audiometría tonal: estudio del reflejo estapedial, estudio del
reclutamiento y de la adaptación patológica, potenciales evocados auditivos y estudios de
imagen.
2.2.1. Hipoacusia de percepción cocleares:

Son hipoacusias de percepción que van a cursar con reclutamiento.
Algunos ejemplos son:
• Hipoacusia súbita (sorderas bruscas): son cuadros habitualmente unilaterales con una caída
brusca de audición, que pueden ocurrir a cualquier edad. La hipoacusia puede aparecer de
forma aislada o asociada a acúfenos o síndrome vertiginoso. Siempre debe realizarse una RM
para descartar patología del ángulo pontocerebeloso. La pérdida auditiva puede ser muy
variable así como las frecuencias comprometidas.
• Traumatismos: los traumas sonoros agudos y los barotraumas por buceo pueden provocar una
hipoacusia coclear. Es típica la imagen en el audiograma de una muesca en 4000-6000 Hz. Los
traumatismos craneales pueden provocar fracturas en la base del cráneo que dan lugar a
11
hipoacusias perceptivas si la fractura del peñasco afecta a la cavidad laberíntica. Debemos
sospecharla cuando existe otorragia o parálisis facial periférica en el momento del
traumatismo. Para el diagnóstico definitivo debemos realizar una TC que nos permite valorar
la fractura del peñasco (Fig. 11).
Fig. 11 IMAGEN DE TC Fractura de

peñasco.
• Causas infecciosas, que provocan laberintitis que pueden presentar sintomatología coclear y
vestibular. Las más frecuentes son de causa vírica (sarampión, paperas, varicela) aunque
también, pueden tener un origen bacteriano.
• Presbiacusia: es una enfermedad auditiva muy frecuente. Generalmente es simétrica y bilateral
y responde a un envejecimiento del oído interno. Normalmente aparece después de los 50
años. Comienza afectando a las frecuencias agudas y su evolución es muy variable. La
prueba estándar para su diagnóstico es la logoaudiometría, ya que la característica
fundamental de este tipo de hipoacusia es la falta de discriminación. Los pacientes más que no
oír, no entienden.
• Hipoacusia de origen tóxico: existen múltiples medicamentos que son ototóxicos. Los
principales son los antibióticos aminoglucósidos, los diuréticos de asa, antineoplásicos
(cisplatino), los derivados de la quinina o el ácido acetil salicílico. Estos productos producen de
manera progresiva un daño que es, generalmente, bilateral y definitivo, que predomina en
frecuencias agudas. El grado de la hipoacusia es variable. Para el seguimiento de esta patología
pueden utilizarse las otoemisiones acústicas, que nos permitirían hacer una monitorización de
las lesiones cocleares.
• Hipoacusias provocadas por el ruido: son aquellas

hipoacusias que aparecen por la exposición a un ruido de
forma continuada. El daño suele ser bilateral y simétrico y
comienza en frecuencias agudas. En estadios iniciales es
típico la presencia de un escotoma a 4.000 Hz (Fig. 12).
Es frecuente la asociación de acúfenos. Para su
seguimiento también se pueden utilizar las otoemisiones.
Fig. 12 Audiometría con escotoma en 4.000 Hz.

12
• Hipoacusias fluctuantes: son episodios de sordera brusca que se repiten de forma intermitente
con una recuperación variable entre las crisis. En los casos en los que se acompañe de
síndrome vertiginoso y acúfenos podemos sospechar una enfermedad de Ménière, enfermedad
que evoluciona en crisis, con vértigos, acúfenos, plenitud auricular e hipoacusia de percepción.
Al inicio de la enfermedad la audiometría puede ser normal, encontrándose fluctuaciones según
el momento en el que acude el paciente a la consulta. Según avanza la enfermedad, la
hipoacusia perceptiva afecta a las frecuencias graves, y más adelante la curva se va aplanando,
afectando a todas las frecuencias por igual. En los casos en los que una hipoacusia fluctuante se
acompañe de una queratitis intersticial podremos sospechar un síndrome de Cogan.
• Hipoacusias autoinmunes: aparecen fundamentalmente en mujeres. Es un cuadro que puede
aparecer de forma aislada o asociada a una enfermedad sistémica como la artritis reumatoide, la
poliarteritis nodosa, la granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso, la pericondritis
recidivante, la arteritis de la temporal, la esclerodermia o la dermatomiositis. La sintomatología
audiovestibular es muy variada. El diagnóstico debe ser siempre por exclusión. La presencia
de anticuerpos anticocleares (de difícil determinación), es signo ineludible de la
enfermedad. El inmunoanálisis Western-blot (anticuerpos frente a la banda de
electroforesis de 68 kDa) es la prueba más específica, aunque tiene una baja
sensibilidad. A efectos prácticos puede concluirse que el diagnóstico es
fundamentalmente clínico y se basa en la respuesta a los corticoides.
2.2.2. Hipoacusias de percepción retrococleares:

Son hipoacusias perceptivas que cursan con adaptación auditiva patológica y ausencia de
reclutamiento. Para el diagnóstico es necesario un examen neurológico completo y pruebas de
imagen (TC y RM). Los potenciales evocados auditivos también son útiles en el estudio de estas
hipoacusias.
Las patologías más frecuentes que producen este tipo de hipoacusia son:
• Patología que afecta al VIII par craneal: el neurinoma del acústico representa la etiología
tumoral más frecuente dentro de las sorderas retrococleares. Suelen ser de presentación
unilateral (Fig. 13). Los casos de afectación bilateral se presentan la mayoría de las veces
dentro de una neurofibromatosis de tipo II (Fig. 14). La hipoacusia generalmente es
progresiva aunque existen casos de comienzo brusco. Las curvas audiométricas pueden
adoptar diversos patrones, predominando las pérdidas en agudos. El reflejo estapedial suele
estar ausente. El estudio con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) pone
en evidencia un aumento de la latencia de la onda V y un alargamiento de los intervalos I-III y
I-V. La tasa de falsos negativos en los PEATC varia según los estudios. Ante la sospecha de
patología del ángulo pontocerebeloso siempre debe realizarse una resonancia magnética con
gadolinio, que es el examen de referencia para el estudio del neurinoma.
Fig.13 RM de FOSA POSTERIOR Y CAIS. Fig.14 RM DE CAIS Y FOSA POSTERIOR:

Lesión de CAI izquierdo, compatible con Neurofibromatosis de tipo II (neurinomas
neurinoma. bilaterales del VIII par craneal).
13
• Otros tumores más raros son el neurinoma del facial, los meningiomas (Fig.15), un
colesteatoma del peñasco o los gliomas, pudiendo ser responsables de una hipoacusia
perceptiva retrococlear. En todos los casos se debe completar el estudio con RM.
Fig. 15 RM DE FOSA POSTERIOR Y CAIS:

lesión expansiva situada a nivel del ángulo
pontocerebeloso izquierdo y cisterna
prepontina, que sobrepasa la punta del peñasco,
compatible con meningioma
• Otras causas de hipoacusia por afectación del VIII par craneal son las neuritis infecciosas y
degenerativas.
• Patología central: cuando la enfermedad altera las vías y centros auditivos del sistema
nervioso central. Son lesiones que provocan alteraciones auditivas muy variadas y trastornos
de la integración auditiva. El diagnóstico se basa en los estudios audiométricos
(audiometría tonal y vocal, potenciales evocados auditivos), los datos del examen
neurológico y del diagnóstico por imágenes (TC y RM). Las causas son múltiples. Las
más frecuentes son los accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico. También las
infecciones como la meningitis o la encefalitis o incluso el virus del SIDA pueden causar
alteraciones centrales de la audición. Las demencias como el Alzheimer pueden
comprometer las vías auditivas centrales. Todo tumor, al igual que cualquier
intervención quirúrgica que afecte al trayecto de las vías centrales o al córtex auditivo
puede generar una sordera central. La esclerosis en placas también puede acompañarse
de trastornos auditivos centrales.
14
BIBLIOGRAFIA:
• Gil Carcedo LM. Hipoacusia neurosensorial. Ed. Masson. Barcelona. 2003.
• Gil Carcedo LM. Otología: enfermedades inflamatorias e hipoacusias de transmisión . Ars
Médica. Barcelona. 2002.
• Manrique M. Pautas de actuación ante una hipoacusia. En: Progresos recientes en
Otorrinolaringologia. Programa de formación. Quesada JL. Area Científica Menarini. 2005.
Capítulo 1. pp 7-21.
• Rivera Rodríguez T. Audiología. Técnicas de exploración. Hipoacusias neurosensoriales. Ars
Médica. Barcelona. 2003.
• Suárez C, Gil Carcedo LM, Marco J et al. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
y Cuello. Tomo II: Otología. Editorial Panamericana. Madrid. 2007.
• Tapia MC. Otoneurología. Ars Médica. Barcelona. 2004
• Thomassin JM et Paris j. Stratégie diagnostique devant una surdité de l’adulte. Encycl Méd
Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elservier SAS, Paris,), Oto-rhino-latyngologie, 20-
181-A-10, 2002, 6p.
• www. biap.org
I. OÍDO
Capítulo 33
AUDIOPRÓTESIS EXTERNAS. INDICACIONES. SELECCIÓN
DEL TIPO DE ADAPTACIÓN. ADAPTACIÓN Y
EVALUACIÓN DE RESULTADOS. REHABILITACIÓN DEL
PACIENTE ADAPTADO CON PRÓTESIS
J. M. Rouco Pérez, I. Vaamonde Sánchez-Andrade, M. del Río Valeiras
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. A Coruña
I) INTRODUCCIÓN: MAGNITUD DEL PROBLEMA.

CONTEXTO LEGISLATIVO EN NUESTRO PAÍS.
NOVEDADES LEGALES Y FUTURAS PERSPECTIVAS
Existen pocos estudios epidemiológicos que establezcan la incidencia y prevalencia de la

hipoacusia en el total de la población. La mayoría provienen de la casuística registrada en
determinados hospitales o grupos de trabajo.
Se estima que un 8% de la
población española padece
hipoacusia de cualquier grado.
De este dato se infiere que
aproximadamente unos
3.500.000 de españoles
presentan hipoacusia (de leve a
profunda) de los cuales sólo un
porcentaje ha adaptado prótesis
auditiva (unos 500.000). Como
se observa en la figura 1, el
porcentaje de pacientes
adaptados es mayor conforme el
grado de pérdida auditiva
aumenta. Figura 1: Porcentaje estimado de adaptados en función del grado
de hipoacusia
Capítulo 33 Audioprótesis Externas. Indicaciones. Selección del tipo de
adaptación. Adaptación y evaluación de resultados.
Rehabilitación del paciente adaptado con prótesis
Se entiende como discapacidad toda aquélla limitación para el desarrollo de la vida diaria. Las
personas que padecen discapacidad de cualquier índole constituyen uno de los colectivos que
cuenta con mayores dificultades de integración social. Según los datos de la Encuesta sobre
Deficiencias, Discapacidad y Estados de Salud de 1999 (Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales,
Real Patronato sobre Discapacidad), se estimaba que en España existían unas 3.538.221 personas
con discapacidad (de cualquier tipo, y, entre ellas la auditiva), lo que suponía un 9% de la
población. De este total, hay alrededor de un millón de personas en España afectadas por una
discapacidad auditiva (INE, 2000), de las que aproximadamente unas 100.000 padecen sordera
profunda. Los datos de esta misma encuesta de 1999, arrojan como resultado que 2,28 de cada mil
niños menores de 6 años tienen limitaciones para oír y que el 0,39 por mil padecen sordera total.
El nivel de estudios de las personas discapacitadas es inferior a aquéllas que no la tienen según se
desprende del informe “Las personas con discapacidad y su relación con el empleo” (Encuesta de
población activa del segundo trimestre de 2002). Pero, si además realizamos una comparación
dentro del grupo de población discapacitada, las personas con discapacidad auditiva son las que
presentan un nivel formativo inferior, según el citado “informe sobre los procesos de inserción
laborales de los trabajadores con discapacidad auditiva”, lo cual se puede explicar porque la
discapacidad auditiva afecta al aprendizaje, lo que implica una dificultad añadida al proceso
educativo, dificultando la integración escolar de este colectivo con las consecuencias que conlleva.
De todos estos datos se deduce la importancia de la hipoacusia, y su trascendencia social, escolar y

laboral cuando su grado determina la existencia de una discapacidad. Es decir, “aquéllas personas a
quienes se les haya reconocido por tal motivo, un grado de minusvalía igual o superior al 33%, que
encuentran en su vida cotidiana barreras de comunicación o que, en el caso de haberlas superado,
requieren medios y apoyos para su realización”.
En cuanto a la legislación vigente en España con respecto a la prescripción, adaptación y

financiación de prótesis auditivas, debemos remitirnos a:
• Orden Ministerial del 18 de Octubre de 1983 (BOE del 3 de diciembre), que establece el
perfil profesional del audioprotesista
• Ley 25/1990, de 20 de diciembre, del Medicamento, artículo 3.1
• Real Decreto 414/1996 de 1 de Marzo, por el que se regulan los productos sanitarios.
B.O.E. nº 99
• Real Decreto 62/2001, de 26 de enero, por el que se establece el título de Técnico superior
en Audioprótesis y las correspondientes enseñanzas mínimas
• Orden Ministerial SCO/3422/2007, de 21 de noviembre, por la que se desarrolla el
procedimiento de actualización de la Cartera de Servicios comunes del Sistema Nacional
de Salud, previsto en el artículo 8 del Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre. El
objeto de esta reciente norma es regular el procedimiento para la revisión y actualización
de la Cartera de Prestaciones Ortoprotésicas, para incluir nuevas técnicas, tecnologías o
procedimientos y estudiar la ampliación del límite de edad de financiación de las prótesis
auditivas, establecido en España hasta sólo los 16 años en el momento actual, reivindicada
por diversos colectivos entre ellos Fiapas.
• Ley 27/2007, de 23 de octubre, por la que se reconocen las lenguas de signos españolas y
se regulan los medios de apoyo a la comunicación oral de las personas sordas, con
discapacidad auditiva y sordo ciegas. Incluimos esta Ley, sobre todo por su novedad y
objetivos:
- “asegurar que las personas sordas, con discapacidad auditiva y sordo ciegas puedan
llevar una vida normal, con acceso a los mismos lugares, ámbitos, bienes y servicios
que están a disposición de todos los ciudadanos”
- “satisfacer una reivindicación histórica del movimiento asociativo de las personas
sordas y de sus familias y situar a España a la vanguardia de los países de nuestro
entorno”
- “garantizar el derecho de las personas sordas, con discapacidad auditiva y sordo ciegas
a acceder al conocimiento, la información y la comunicación en igualdad de
condiciones que el resto de los ciudadanos”
II) AUDIOPRÓTESIS EXTERNAS
1. Definición. Las audioprótesis externas, prótesis auditivas o audífonos son aparatos electrónicos
que amplifican el sonido, lo procesan y lo conducen hacia el oído hipoacúsico para que llegue de
manera eficiente, ajustándose al rango auditivo dinámico de esa persona concreta.
2. Clasificación de las prótesis auditivas: las clasificaremos en función de la vía de

amplificación del sonido, del tipo de prótesis y de la tecnología de análisis y transformación de la
señal acústica empleada.
a) En función de la vía de amplificación:
- Audífonos de conducción por vía aérea. Diseñados para convertir la energía eléctrica
amplificada en energía acústica directamente en el conducto auditivo externo (CAE). La
mayoría de los audífonos son de este tipo.
- Audífonos de conducción por vía ósea, que convierten la energía eléctrica amplificada en
vibración mecánica que a través de los huesos del cráneo estimula directamente el oído
interno.
b) En función del tipo de prótesis

Existen varios tipos de audífonos, que se diferencian por su forma y diseño, y su capacidad de
amplificación, que se resumen en la figura 2. Exponemos los diferentes sinónimos y los
acrónimos en inglés:
Figura 2: Ejemplos de los principales tipos de audífonos.
- Convencionales, de bolsillo o de petaca. Pueden amplificar por vía ósea o por vía aérea.
Son los que alcanzan mayor poder de amplificación (al tener físicamente distante el
micrófono y el amplificador). El audífono contenido en la caja, en la que también se
encuentran el micrófono, amplificador y batería, se adhiere a un fajín, arnés o se pone en
un bolsillo y se conecta al oído por un cable al final del cual se encuentra el auricular. Hoy
en día apenas se prescriben.
- Gafa auditiva y Varilla o Pastilla ósea. Pueden adaptar prótesis auditivas de
amplificación tanto por vía ósea como aérea. El uso de este tipo de prótesis se facilita si la
persona precisa además usar gafas. En caso contrario, estas prótesis se pueden montar con
cristales sin corrección óptica. Las gafas son útiles como soporte de prótesis de conducción
ósea, cuando se adapta un audífono de vía aérea en una persona usuaria de gafas, que lo
aprovecha como sostén, y en adaptaciones especiales de tipo CROS. Los amplificadores de
vía ósea, otras veces, en lugar de gafas pueden ir instalados en una diadema.
- Retroauriculares o BTE (inglés: Behind The Ear): Se sitúan detrás del pabellón y se
conectan a un molde hecho a medida que se aloja en la concha y CAE, mediante un codo y
tubo de plástico transparente los cuales sirven también de soporte y para transmitir el
sonido amplificado al molde.
Son las prótesis auditivas más versátiles ya que cubren todos los grados de pérdida: desde
leve a profunda, alcanzando el máximo nivel de amplificación. Pueden acoplar dispositivos
tales como sistemas de FM, bucle magnético, infrarrojos, cables de audio o de televisión y,
dentro de las prótesis de vía aérea son las indicadas en los niños ya que con sólo sustituir el
molde se adaptan a las variaciones de tamaño del CAE consecuencia del crecimiento.
- Intra-aurales, endoaurales, de concha o ITE (inglés: In The Ear): ocupan toda la

concha y CAE. Su fabricación es personalizada, a medida para cada persona. A diferencia
de las anteriores, no hay ningún elemento situado detrás del pabellón, por lo que todos los
componentes del audífono se alojan en el interior de la carcasa situada en el oído. La
potencia amplificadora es algo más limitada que los anteriores, aunque pueden cubrir
pérdidas bastante amplias, de grado leve a severo.
- “Intra”, intracanal, minicanal o ITC (inglés: In The Canal): van situados en el CAE,
por lo que su tamaño es menor que los anteriores. Son de fabricación a medida,
estéticamente apenas son visibles, pero su manipulación es más difícil y cubren pérdidas
auditivas a lo sumo de grado moderadamente severo o moderado. Este tipo de audífonos
tienen otras ventajas, además de las estéticas, en relación con la amplificación: mayor
rendimiento al actuar sobre un volumen de aire menor, ausencia de ondas estacionarias
producidas por la conducción del sonido a través del tubo de plástico que va al molde (en
los BTE), aprovechamiento del efecto captador y direccional del pabellón auditivo, y
mayor integración del audífono, que permite más movilidad y su empleo no interfiere con
el uso de gafas.
- De inserción profunda, microcanal o CIC (inglés: In The Canal): sólo son útiles en
pérdidas moderadas y en personas capaces de manipularlos, debido a su pequeñísimo
tamaño. Son una variación de los anteriores, que se caracterizan porque se insertan
totalmente dentro del CAE siendo invisibles. Las ventajas y los inconvenientes son
semejantes a los ITC.
- Open fit o de inserción abierta: Adecuados exclusivamente para pérdidas auditivas en
altas frecuencias, con niveles conservados en frecuencias graves. Se colocan de forma
retroauricular y se conectan a un tubo prácticamente invisible y a un adaptador estándar en
CAE de diferentes tamaños, abierto, sin molde. Entre sus ventajas, destacan: confort
auditivo, ya que al quedar el oído abierto se evita el efecto de oclusión, la audición es
agradable y natural y se evita la sensación de voz hueca; pequeño tamaño, por lo que son
ligeros y cómodos, y, al no necesitar molde a medida y toma de impresión, la adaptación es
instantánea.
Por último, se está desarrollando una nueva gama de audífonos que se denominan RITE
(inglés: Receiver In The Ear, auricular en el oído) que llevan el auricular en el CAE al final de
un hilo. Proporcionan un sonido fino y transparente.
c) En función de la tecnología
Los audífonos han ido perfeccionándose en los últimos años, evolucionando desde los
analógicos, pasando por el analógico programable mediante programación digital hasta el
totalmente digital. La diferencia entre ellos estriba en la forma de procesar las señales
acústicas.
El funcionamiento global de un audífono se puede resumir de la siguiente manera (figura 3).

• El micrófono recoge una señal acústica y la convierte en eléctrica
• Un amplificador procesa esta señal eléctrica, según el grado de hipoacusia
• Por último, la señal eléctrica llega al auricular que la transforma de nuevo en energía
acústica, que de esta manera se transmite al oído, pero ya amplificada
Figura 3: Esquema del funcionamiento de un audífono, que es similar para analógicos (A) y
digitales (B). Los componentes son comunes: micrófono (1), amplificador (2),
auricular (3) y batería (4). El audífono digital incorpora un microchip (DSP)
Por tanto, los componentes fundamentales de cualquier audífono son: micrófono, amplificador,
auricular y batería que proporciona la energía para el funcionamiento del circuito.
- Audífonos analógicos: Poseen unas características electroacústicas determinadas por el
fabricante, y que durante el proceso de adaptación pueden regularse y fijarse, de manera
“manual” por el audioprotesista mediante unos conmutadores llamados “trimmers”, entre
ellos mecionamos los siguientes: CV ( control de volumen), LC (control de graves), HC
(control de agudos) y TK (control del nivel de activación del circuito AGC). El control de
volumen (potenciómetro) se acciona y regula a voluntad por el portador.
- Audífonos analógicos de programación digital. El funcionamiento de estos audífonos es
analógico, variando el sistema de programación, que en lugar de realizarse manualmente
con los trimmers se lleva a cabo mediante un software de PC. Además, si el audífono es
multicanal, el audioprotesista puede programar distintos canales de forma independiente
adaptados a ambientes sonoros diversos (ruidoso, en silencio…) que el paciente elige y
selecciona según la circunstancia.
- Audífonos digitales. La característica fundamental es que, además de los elementos
descritos en los audífonos analógicos (micrófono, auricular, y batería) poseen un chip o
circuito integrado que es un procesador totalmente digital: DSP (digital signal processor)
que mediante un algoritmo procesa la señal acústica adaptándose de forma automática para
elaborar la mejor respuesta según el ambiente acústico en que se encuentre. Algunos no
llevan potenciómetro (control de volumen), o, si lo llevan, se puede anular. Entre muchas

de sus ventajas señalaremos las siguientes: mejoran la audición en ambiente ruidoso, voz
más clara y natural, mayor facilidad de adaptación, menor consumo de batería e
incorporación de mejores micrófonos (multimicrófono, omnidireccional).
Cualquier audífono tiene distintas posiciones, que se designan con unas siglas internacionales
que son las siguientes:
• O: cerrado
• M: micrófono (captación de sonido)
• T: bobina telefónica (captación de señal magnética)
• MT: micrófono y bobina (captación al mismo tiempo de sonido y señal magnética)
3. Características electroacústicas de los audífonos
Los audífonos (tanto digitales como analógicos) disponen de diferentes sistemas de tratamiento de
la señal acústica:
- Los circuitos de amplificación lineal proporcionan una ganancia que es constante para
todos los niveles de entrada, hasta llegar a los valores de máxima presión de salida del
audífono. Se pueden usar sólo de manera excepcional, en algunas hipoacusias de
transmisión con discriminación del 100% y que no presentan problemas de recruitment.
- Los circuitos de amplificación no lineal, son más comunes y preferibles, y en ellos la salida
amplificada no aumenta en la misma proporción que la señal de entrada. Están indicados
siempre que exista intolerancia a los sonidos fuertes. Esta función de compresión se realiza
mediante el circuito llamado AGC (Automatic Gain Control), que actúa comprimiendo la
señal de salida a partir de un punto de activación que se conoce como TK, facilitando una
audición más cómoda en ambientes ruidosos. Existen diversos circuitos de compresión
como el WDRC (Wide Dinamic Range Compressor), CL (compresión limitadora) etc.
Circuitos más modernos como el K-AMP o GENESIS posibilitan filtrar mejor la ganancia
en ambientes ruidosos al tratar de forma distinta los sonidos graves y los agudos.
- Circuito PC (peak clipping, corte de picos): este sistema a diferencia del anterior, no
comprime la señal, sino que la recorta según el nivel fijado en el trimmer. Por tanto, recorta
los picos, deformando la señal y produciendo distorsión
Sin duda, los circuitos preferibles son los de compresión (tipo AGC y posteriores). En la figura
4 se esquematiza el funcionamiento de estos circuitos.
Figura 4: Diversos circuitos para tratamiento de la señal acústica de las audioprótesis. En A y

B, sistemas menos eficaces: amplificación lineal y corte de picos. En C Y D, sistemas
modernos, más efectivos: AGC y dos variantes: WDRS y CL.
Las características electroacústicas de cada prótesis auditiva se enumeran en sus

especificaciones técnicas y según ellas, elegiremos una u otra:
- Potencia acústica de entrada (input): es la intensidad sonora que se aplica sobre el

micrófono del audífono y se expresa en dBSPL
- Máxima ganancia (gain): diferencia entre la señal de entrada y la de salida del audífono,
indicativa de la amplificación total de ese audífono. Se expresa en dBSPL.
- Nivel de saturación de la presión sonora (SSPL): es el nivel máximo que el audífono puede
producir
- Respuesta en frecuencia: muestra la curva de respuesta en las diferentes frecuencias, para
un valor constante de potencia de entrada, ya que los audífonos no amplifican todas las
frecuencias por igual
- Distorsión: son las variaciones que se producen en la señal de salida con respecto a la señal
de entrada, ya que el audífono no reproduce la señal con exactitud. Se expresa en
porcentaje
- Nivel de ruido: ruido presente en el audífono sin ninguna señal de entrada, generado por
sus componentes electrónicos
- Consumo de batería
- Curvas AGC: umbrales TK y tiempos de ataque y relajación

- Otros sistemas de compresión
4. Ayudas técnicas auditivas
- Equipos de FM. Los niños con hipoacusia portadores de prótesis auditivas presentan unas
dificultades añadidas en el aula escolar en que se integran:
• el ruido de fondo habitual, generado por las conversaciones de los otros alumnos
determina que la relación señal/ruido disminuya y la inteligibilidad del habla del
profesor no sea clara
• la reverberación del aula provoca una distorsión de la señal acústica
• a medida que aumenta la distancia del profesor, disminuye la intensidad de recepción
del mensaje pudiendo ocurrir que la ganancia del audífono no sea suficiente
Para paliar estos problemas se utilizan los sistemas de FM, que funcionan de la siguiente
manera: el profesor tiene un micrófono en la solapa, que se transmite como frecuencia
modulada hasta el receptor del alumno que va acoplado en su audífono retro
- Otros tipos de ayudas auditivas. Son muy diversos: despertadores provistos de vibrador,
sistemas de bucle de inducción (ondas electromagnéticas) para facilitar la audición en
teatros, salas de cine, o la televisión en la casa, sistemas de amplificación por rayos
infrarrojos, amplificadores para el teléfono etc.
III) INDICACIONES
1. Diagnóstico y tratamiento de la hipoacusia

El diagnóstico y la elección del tratamiento de la hipoacusia deben realizarse lo más precozmente
posible ya que este déficit sensorial repercute directamente sobre el lenguaje. Ello condiciona la
vida personal, social y de relación de las personas, y de manera crucial en los niños afectando a la
adquisición y desarrollo del lenguaje, así como a su formación escolar, académica y cultural.
El especialista en otorrinolaringología es el encargado tanto del diagnóstico de la hipoacusia como

de prescribir el tratamiento, realizar el seguimiento de los pacientes adaptados y evaluar los
resultados. Además, y de manera particular en el caso de los niños, deberá planificar una atención
integral y valoración multidisciplinar.
De acuerdo con el tipo de hipoacusia y también con las particularidades propias de cada individuo,
el tratamiento puede ser médico, quirúrgico y/o audioprotésico. En el caso de que la opción sea la
prescripción de una prótesis auditiva, siempre debe hacerse a través y bajo la responsabilidad de un
médico otorrinolaringólogo por imperativo legal (artículo 3.1 de la Ley del Medicamento). En el
Real Decreto 414/1996 del 1 de Marzo en el B.O.E. nº 99 consta que la prescripción del audífono
debe realizarla un “facultativo especialista”, y, aunque no especifica el tipo de especialista, se obvia
que éste deba ser un otorrinolaringólogo.
10
Por otro lado, según el comité profesional de la Unión Europea de Audioprotesistas, el médico
otorrinolaringólogo debe facilitar la información necesaria a los profesionales encargados de la
adaptación y rehabilitación protésica (audioprotesista, logopeda, educadores) realizando de esta
manera un esfuerzo conjunto colaborando unos con otros para la adecuada atención de las personas
hipoacúsicas.
2. Indicaciones de las prótesis auditivas
2.b. Existen una serie de condiciones o premisas que deben cumplirse para la prescripción de una
prótesis auditiva:
- Que la hipoacusia no pueda solucionarse con un tratamiento médico y/o quirúrgico

- En el caso de que la hipoacusia tuviera un tratamiento quirúrgico, que exista una
contraindicación para la cirugía, o bien que el paciente la rechaza, o que la adaptación de la
prótesis fuera una opción tan válida como la cirugía
- Debe excluirse la existencia de una patología grave (por ejemplo, un neurinoma), que pudiera
quedar “enmascarada” tras la adaptación protésica
- Que la hipoacusia determine un déficit comunicativo, social y/o profesional.
Teniendo en cuenta estas premisas, la adaptación de prótesis auditiva debería plantearse en la

mayoría de las hipoacusias neurosensoriales y en algunas de transmisión.
2.c. Los principales criterios que se valoran para la adaptación protésica son los audiométricos y
los individuales:
- Criterios audiométricos: tipo, naturaleza y grado de hipoacusia. Los datos aportados por la
batería de test audiológicos nos informan del grado y tipo de pérdida auditiva.
Al hablar de grado de pérdida auditiva nos referimos al promedio de pérdida tonal obtenido en
las frecuencias conversacionales (500, 1000, 2000 y 3000 Hz). De acuerdo con los criterios de
1997 de BIAP (Bureau International dáudiophonologie), hablamos de:
• Pérdidas leves: el umbral de audición está situado entre 21-40 dB. En estos casos la
adaptación es opcional y depende de las necesidades del paciente.
• Pérdidas moderadas: umbral entre 41 y 70 dB. A partir de aquí, la amplificación es
necesaria
• Pérdidas severas: entre 71 y 90 dB. La amplificación es imprescindible para que sea
posible la comunicación del paciente
• Pérdidas profundas: entre 91 y 120 dB. También en estos casos, es imprescindible la
adaptación protésica, aunque desde el punto de vista auditivo habría que considerar
seriamente el implante coclear.
• Cofosis: por encima de 120 dB. Generalmente en estos casos el audífono podría ser
complementario, por ejemplo a un implante coclear en el otro oído.
11
Generalmente se recomienda adaptación protésica cuando los umbrales auditivos por vía aérea
en las frecuencias conversacionales se encuentran más allá de 30-40 dBHL; en general en
pérdidas de moderadas a profundas, y, en ocasiones también se prescriben en pérdidas de grado
leve (sobre todo, en niños, y evaluando cada caso de manera individual), como se resume en la
figura 5. De todas formas, esto no es un criterio absoluto, sino una medida general y siempre
debe tratarse cada caso particular en función del grado de comunicación verbal que tenga la
persona en su vida diaria social y/o profesional
Figura 5: Criterios audiométricos para la adaptación de prótesis auditivas.
Otro elemento a tener en cuenta es el tipo o morfología de la curva audiométrica. El rango de

amplificación de las prótesis auditivas se centra en las frecuencias conversacionales. Son por
tanto esta gama de frecuencias las que deben tenerse en cuenta a la hora de la adaptación
protésica, siendo crucial el nivel de pérdida en la frecuencia 1000 Hz. La adaptación protésica
va a ser distinta dependiendo de que la afectación sea predominantemente en agudos, pantonal
o en graves.
- Criterios individuales: edad, proyección social, estatus laboral, repercusión escolar
La hipoacusia puede aparecer a cualquier edad, pero es especialmente crítica en la infancia, ya

que es la etapa de la vida en que aparece y se desarrolla el lenguaje. De ahí la importancia hoy
en día de los programas de cribado neonatal de la audición. Pero no sólo son importantes los
primeros seis meses de vida, sino que es nuestro objetivo la identificación y correcta
rehabilitación de los niños con hipoacusia en cualquier etapa. La sordera es un impedimento
grave, cuyos efectos transcienden ampliamente la dificultad o imposibilidad de hablar. Las
personas afectadas por una hipoacusia padecen retraso en las áreas psicomotoras, del lenguaje
12
y en el rendimiento académico. Además presentan peores expectativas laborales y

profesionales. La hipoacusia en las etapas más precoces de la infancia constituye, pues, un
grave obstáculo para el desarrollo y para la integración social y laboral, tanto a corto como a
largo plazo. Pero, en cualquier edad la pérdida auditiva supone una limitación. En la edad
mediana y madura, puede comprometer seriamente a una persona activa profesional y
socialmente. En el caso de los ancianos, la hipoacusia puede multiplicar las limitaciones que
padecen por otros déficits (motores, neurosensoriales, de relación…) determinando un
aislamiento social y consecuencias anímicas negativas.
2.d. En qué oído/s se debe adaptar la prótesis auditiva
En los casos de hipoacusia bilateral y simétrica, a partir de los niveles señalados anteriormente
(pérdida media en frecuencias conversacionales mayor de 30-40 dB), y, siempre que se compruebe
que el déficit auditivo repercute en la percepción del lenguaje, está indicada la adaptación protésica
biaural. Las ventajas de la audición estereofónica biaural son claras: permite la localización
espacial de la fuente sonora, mejora la audición cuando hay ruido de fondo y la inteligibilidad
global de la palabra hablada. Muchas veces los pacientes son reacios al uso de dos audífonos, casi
siempre por razones económicas, por lo que debemos explicar claramente las ventajas de la
estereofonía. La recomendación en este supuesto es que el paciente lleve las prótesis auditivas
durante la mayor parte de las horas del día.
La adaptación biaural estaría contraindicada en las siguientes circunstancias: trastornos auditivos

centrales, cofosis o muy mala inteligibilidad en uno de los dos oídos, diferencias interaurales muy
importantes y existencia de diploacusia.
En aquéllos casos de hipoacusia unilateral, con normoacusia contralateral, la adaptación

protésica en el oído afecto es opcional, quedando muchas veces a criterio del paciente la decisión
de la adaptación, teniendo en cuenta que la repercusión en la percepción del lenguaje de la
adaptación monoaural con audición normal contralateral, no va a ser muy llamativa, pero sí va a
mejorar en cuanto a riqueza sonora y sobre todo estereofonía, mejorando además la audición
cuando hay ruido de fondo. A veces se prescriben en los niños, si se observa retraso escolar u otros
problemas de desarrollo. En estos casos las prótesis pueden usarse sólo en determinadas
situaciones (reuniones, clases etc), aunque muchas veces los pacientes prefieren llevarlas la mayor
parte del tiempo posible.
Por lo general, resultan más complejos los casos de hipoacusias asimétricas. Cuando las
diferencias entre ambos oídos no son muy marcadas (aproximadamente hasta 30-40 dB de
diferencia interaural), generalmente la adaptación biaural es la recomendación más aceptable. El
problema surge cuando existe una gran asimetría entre los umbrales de los dos oídos, ya que si la
diferencia es muy importante, es posible que no tolere la adaptación biaural. En estas circunstancias
no hay normas generales, de forma que cuando se trata de una hipoacusia asimétrica, nos guiamos
por los resultados obtenidos en las pruebas verbales comparando los resultados con adaptación
monoaural versus biaural así como la información que nos ofrece el paciente. Muchas veces, en las
hipoacusias muy asimétricas podemos encontrarnos en una de estas dos circunstancias:
- Si en un oído la hipoacusia es moderada o moderadamente severa y en el otro es ligera,

generalmente se opta por la adaptación en el oído peor
- El caso contrario sería un oído con hipoacusia moderada o moderadamente severa y otro con
hipoacusia severa o muy severa. En estos casos, suele ser más común adaptar el oído mejor
13
3. Proceso de prescripción y adaptación de prótesis auditivas. Papel del

otorrinolaringólogo y del audioprotesista.
En este proceso colaboran estrechamente el médico especialista en otorrinolaringología y el

audioprotesista, como se puede ver en la figura 6. Las etapas del proceso son: diagnóstico y
caracterización de la hipoacusia, prescripción, adaptación, venta, seguimiento y controles.
Figura 6: Funciones y colaboración de audioprotesista y ORL
- Diagnóstico de la hipoacusia: cualquier sordera es producto de una enfermedad o involución

del sistema auditivo, y el único capacitado por ley para hacer diagnósticos de las enfermedades
del oído es el otorrinolaringólogo.
- Prescripción: el único capacitado por ley para prescribir tratamientos sobre las enfermedades
del oído es el médico o el otorrinolaringólogo. Las prótesis auditivas son desde el punto de
vista legal un producto sanitario de tipo terapéutico y por lo tanto deben prescribirlas los
facultativos (Ley del Medicamento 25/1990. Real Decreto 414/1996). El R.D. 62/2001 Anexo
2.1.1. expone que la competencia general del audioprotesista es: “a partir de la prescripción
médica, seleccionar, montar, reparar y adaptar prótesis para la corrección de las deficiencias
auditivas…” y en el 2.1.2.a) “interpretar una prescripción médica obteniendo una visión global
del problema”. El otorrinolaringólogo debe tener conocimientos básicos sobre el
funcionamiento de las prótesis auditivas, que deberá actualizar periódicamente. En caso
contrario, no estaría capacitado para hacer la prescripción.
- Adaptación: La adaptación de una prótesis auditiva requiere ciertos conocimientos que son
propios de la profesión de audioprotesista (R.D. 62/2001):
14
• Interpretación de la prescripción médica

• Elección de la mejor prótesis (según el proceso patológico que se incluye en el informe,
grado, tipo y características de la hipoacusia, la edad del paciente, sus necesidades etc.)
• Confección del mejor adaptador
• Regulación de la prótesis
• Ofrecer entrenamiento auditivo y educación audioprotésica: información del adecuado
manejo, funcionamiento, limpieza y mantenimiento del audífono.
• Revisiones periódicas para el mantenimiento de la prótesis: garantía y atención postventa
- Venta: Esta labor corre exclusivamente a cargo del audioprotesista.
Por tanto, el papel del otorrinolaringólogo es: el diagnóstico de la hipoacusia, prescripción e

indicación de la prótesis auditiva, verificación de la correcta adaptación y seguimiento
posterior, siendo funciones del audioprotesista la adaptación, venta, soporte técnico y
mantenimiento del audífono y todos sus complementos. De forma detallada, las siguientes
actividades son competencia y responsabilidad del otorrinolaringólogo:
• Anamnesis: en la que se obtienen datos acerca de las características de la hipoacusia,

síntomas acompañantes (acúfenos, otorrea, vértigo…), tiempo de evolución, momento de
instauración, características evolutivas (fluctuación, evolución rápida…), situación
personal del paciente (social, cultural, laboral, familiar, tiempo libre, estilo de vida…),
repercusión de la hipoacusia en su vida y sobre todo expectativas en cuanto a la adaptación
protésica.
En el caso concreto de los niños, el enfoque de la anamnesis además de todo lo anterior,
recoge aspectos como: interrogatorio exhaustivo a los padres acerca de factores de riesgo
de hipoacusia, patologías asociadas (neurológicas, visuales, psicológicas o de
comportamiento-relación), desarrollo psicomotor y del lenguaje, rendimiento escolar,
actividades que desarrolla en el tiempo libre etc. La información subjetiva que aportan los
padres es muy importante, así como la de profesores, logopedas y otros educadores.
• Exploración ORL endocavitaria, con especial hincapié en la inspección de la piel de la

región temporal, del pabellón y del CAE; y por supuesto en la otoscopia (CAE, tímpano,
caja)
• Pruebas audiológicas: Para el diagnóstico son indispensables la audiometría (tonal liminar

en el adulto, conductual o lúdica en el niño pequeño) por vía aérea y ósea, y la
logoaudiometría con auriculares y en campo libre (exceptuando el niño pequeño que no ha
desarrollado el lenguaje). Sobre todo en el caso de los niños, se realizan pruebas objetivas
como las otoemisiones acústicas y los potenciales evocados auditivos (de click, pips y de
estado estable). También se recomienda realizar impedanciometría (timpanometría y
reflejos del músculo del estribo). Generalmente con esta batería de pruebas podemos
podemos establecer el tipo y grado de hipoacusia
15
• Pruebas supraliminares: son pruebas facultativas, indicadas en los pacientes subsidiarios

de adaptación protésica y tienen como objetivo determinar la existencia y grado de
recruitment y los niveles de confort y disconfort. Entre ellas destacan el test de Lüscher y
el test de Cahart (determinación de los umbrales de confort y disconfort auditivo) que
determina la banda dinámica de audición.
• Elaboración de un informe médico para la prescripción. El informe debe ser

suficientemente amplio para que proporcione los datos suficientes no sólo al
audioprotesista sino también (en el caso de los niños) a logopedas y profesores. Los
aspectos fundamentales que deben incluirse son los siguientes:
- datos del paciente (edad, enfermedades asociadas…)

- características de la hipoacusia: tipo, grado, afectación uni o bilateral, simetría…
- síntomas asociados, con especial mención a los acúfenos
- alteraciones cualitativas de la audición: recruitment, diploacusia, algiacusia
- particularidades del CAE y de la piel circundante: exostosis, eczemas, supuraciones…
- estado de la membrana timpánica y del oído medio: perforación, cambios
postquirúrgicos (cavidad radical), tubos de drenaje transtimpánicos
- tipo de prótesis o de adaptación que se considera más oportuna: vía aérea, vía ósea,
CROS, biCROS etc, o, por el contrario, la que no se aconseja (audífonos intra en una
exostosis o en un niño o en una sordera muy importante)
- indicaciones acerca del molde: en caso de alergias, moldes flexibles para los niños, o
con ventilación en el caso de tubos de drenaje
• Información al paciente acerca de otros aspectos como la rehabilitación o la cobertura

económica del Sistema Nacional de Salud. En el caso de los niños, debemos siempre
orientarles acerca del apoyo logopédico que deben seguir de forma sistemática. Otras veces
les facilitamos asociaciones con las que pueden ponerse en contacto para tener un apoyo
social y lograr una reinserción laboral. También es nuestra misión iniciar los trámites para
el reembolso económico al que tienen derecho en nuestro país los menores de 16 años.
• Seguimiento médico de los pacientes adaptados. El especialista debe dar el visto bueno a
la adaptación, para lo cual debe poseer unos conocimientos básicos y actualizados acerca
de las prótesis auditivas. Aunque el mantenimiento es labor del audioprotesista, no es
inusual que ante un problema, acudan en primer lugar a nosotros para una primera
orientación. Por supuesto en las visitas de seguimiento, haremos especial hincapié en la
otoscopia, ya que no son infrecuentes problemas que debemos tratar (a veces, de forma
reiterada) como dermatitis, eczemas y tapones de cera.
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En la figura 7, se muestra el protocolo de prescripción de audífonos elaborado por la Comisión de

Audiología de la SEORL que sería recomendable realizar a todos los pacientes a los que se
prescriba una prótesis auditiva. En este protocolo se incluye el consentimiento informado para el
paciente.
Figura 7: Anexo I. Protocolo de prescripción de audífonos con consentimiento informado. SEORL

17
IV) SELECCIÓN DEL TIPO DE ADAPTACIÓN
En general, como primer criterio se opta por la adaptación por vía aérea en sus diferentes
modalidades, y se elige un tipo u otro de audífono (retro, intra etc) teniendo en cuenta la edad del
paciente, su capacidad de manipulación, sus preferencias y el grado de pérdida auditiva.
En cuanto a la tecnología, sin duda la opción es la de prótesis digital. En ocasiones, los pacientes
adquieren un audífono analógico casi siempre por razones económicas o porque son usuarios de
audífono analógico desde largo tiempo y no se adaptan al sonido de la prótesis digital.
En el caso de los niños, y siempre que la amplificación se realice por vía aérea, el tipo de audífono
que se prescribe es el retroauricular (BTE). El oído del niño está en continuo proceso de
crecimiento, los audífonos “retro” son los que se adaptan a la variación del tamaño del oído ya que
sólo se precisa cambiar el molde y no toda la carcasa del audífono. Además son los más resistentes
y fáciles de manipular y pueden incorporar diversos elementos, muy convenientes en los niños
como los microlink-emisoras de FM. Por otro lado, y excluyendo los de petaca son los que pueden
cubrir una mayor gama de pérdidas auditivas (hasta grado profundo).
Para indicar prótesis de vía ósea es condición indispensable que se trate de una hipoacusia de
transmisión pura, es decir, que los niveles de vía ósea se mantengan adecuadamente. Estarían
indicadas en los siguientes casos:
- Imperforaciones o agenesias de CAE

- Estenosis (adquiridas o no) de CAE
- Perforaciones timpánicas (activas o secas)
- Colesteatomas secos de ático
- Oídos intervenidos mediante una operación radical de oído
Los audífonos de petaca pueden prescribirse en casos muy aislados. Como indicaciones
excepcionales podemos señalar:
- Adaptación por vía ósea en diadema (por ejemplo, en niños con agenesia de CAEs)
- Personas de edad avanzada y que presentan dificultades para la manipulación de los pequeños
controles de los audífonos habituales.
Existe un sistema especial que es la adaptación CROS (Contralateral Routing of Signal). Fue
diseñado por primera vez por Harford y Barry en 1965, y su principal característica es que consigue
una distancia grande entre el micrófono y el auricular, ya que uno y otro se encuentran a ambos
lados de la cabeza al estar montados en cada una de las patillas de una gafa, lo cual es conveniente
en dos situaciones:
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• cuando existe un oído con una pérdida auditiva muy importante. En este caso se colocaría el
micrófono en el oído afecto desde donde la señal se transmite ya sea mediante un cable, o, en la
actualidad por sistemas inalámbricos hacia el oído mejor en el que se coloca un molde abierto.
El auricular se monta en una varilla de gafa y el micrófono en la otra, de forma que el cráneo
separa de tal modo ambos transductores, que la posibilidad de que aparezca el fenómeno de
realimentación acústica es pequeña, aún utilizando audífonos de gran potencia. Este tipo de
adaptación se denomina Classic CROS. Variaciones de ella son la adaptación BICROS y
Power CROS.
• cuando existe una hipoacusia importante bilateral sólo en agudos, con buenos umbrales en
frecuencias medias y graves, en estos casos la adaptación con un molde cerrado no es efectiva
ya que al oír bien en graves el paciente refiere sensación de taponamiento. Por ello lo más
conveniente es un molde abierto, pero aparecería el fenómeno de retroalimentación. Esta
posibilidad se minimiza mediante la utilización de las técnicas High CROS.
V) ADAPTACIÓN Y EVALUACIÓN DE RESULTADOS
Como ya hemos dicho, el profesional que realiza la adaptación es el audioprotesista titulado. La

legislación sanitaria regula el equipamiento técnico mínimo que debe tener un gabinete. Se trata de
un proceso laborioso y que consume muchas horas, sobre todo en niños.
El proceso se inicia con la otoscopia y realización de las pruebas audiológicas habituales, para,
con ayuda del informe médico orientar el tipo de adaptación recomendada.
En el caso de adaptación por vía aérea, se continua con la toma de la impresión del CAE y concha,
que servirá para la posterior elaboración del molde (en el caso de los retro) o para fabricar la
carcasa (en los intra). Los moldes pueden ser blandos, semiblandos o duros según su material. En
función de su forma pueden ser cerrados o abiertos, cada uno de ellos con sus indicaciones. En su
interior llevan unos canales de ventilación, que son muy importantes desde el punto de vista
funcional. Es una pieza cuyo cuidado debe extremar el paciente, procurando mantenerlo limpio, sin
cera y bien seco, y renovarlo cuando se deteriore. La colocación en el CAE también es importante.
El cálculo de la ganancia del audífono permite determinar cuánta amplificación necesita cada
paciente en función de su pérdida auditiva y nos permite especificar las características
electroacústicas de la prótesis. Existe un gran número de fórmulas matemáticas para realizar estos
cálculos y no vamos a detallarlas. Exponemos de manera esquemática algunas de ellas en la figura
8.
19
Figura 8: Principales métodos de prescripción de la ganancia.
Hoy en día, la aplicación de la tecnología digital ha facilitado la adaptación de los audífonos, que
se lleva a cabo mediante un software de PC. En diversas sesiones, el audioprotesista realiza los
ajustes pertinentes tanto de la programación, como si fuera necesario de los moldes, codos y tubos.
Dará unas pautas de manejo, que, sobre todo en el caso de los niños se basan en el aumento
paulatino del número de horas de uso diario de las prótesis auditivas. También es parte de la
adaptación ofrecer unos conocimientos básicos para poder solucionar pequeños problemas que
pueden presentarse a lo largo de los primeros meses de adaptación como son: cambiar los tubos de
los moldes, limpiar los filtros, comprobar el estado de las pilas, recambio del codo etc.
Una vez adaptada la prótesis, se puede supervisar y controlar su funcionamiento mediante el

analizador de audífonos que es un equipo que permite simular el resultado el audífono en el oído.
El audífono a medir se acopla al oído artificial y un registrador automático imprime las curvas de
respuesta del mismo. Los datos aportados con los medidores en oído real son también interesantes
en el control de la adaptación.
El control postadaptación, incluye además de la respuesta electroacústica de la prótesis, la

comprobación real de la eficacia de la adaptación, es decir, la ganancia funcional en la
inteligibilidad del lenguaje, mediante la logoaudiometría. Realizando y comparando la audiometría
verbal en campo libre antes y después de la adaptación protésica podremos saber los resultados en
términos de inteligibilidad y discriminación, que es realmente el dato que interesa.
También es importante el control de la satisfacción personal después de la adaptación y uso durante

algún tiempo (por ejemplo, dos meses) de las prótesis auditivas bien ajustadas. Una manera sencilla
de evaluar el beneficio postadaptación es pasar algún cuestionario como por ejemplo el
“Cuestionario Internacional del resultado del uso de audífonos (IOI-HA)”, elaborado por la ISA
(Internacional Society of Audiology), que se encuentra traducido al español. Es un sencillo y rápido
test que consta tan sólo de 7 cuestiones, que exponemos de manera resumida en la tabla 1. El
paciente elige la respuesta entre 5 posibilidades que se relacionan con su mayor o menor grado de
satisfacción. El cuestionario completo (así como en otros idiomas) puede encontrarse en la cita
bibliográfica correspondiente:
20
Tabla 1. Resumen del Cuestionario Internacional del resultado del uso de audífonos
Cuestión (Resumen) Elemento que evalúa
1. ¿Cuántas horas al día por término medio usa su/s Uso

audífonos?
2. En una situación en que hubiese deseado oír mejor, ¿cuánto Beneficio

le han ayudado…?
3. En esa situación, ¿cuánta dificultad tiene todavía? Limitación residual de

la actividad
4. Considerándolo todo, ¿piensa que su/s audífono/s vale/n la Satisfacción

pena?
5. ¿Cuánto afecta todavía a su rutina diaria su pérdida Restricción residual en

auditiva? la participación
6. ¿Cuánto piensa que su pérdida auditiva ha afectado o Impacto en terceros

molestado a otras personas?
7. ¿Cuánto ha cambiado su manera de disfrutar la vida gracias Calidad de vida

a su/s audífono/s?
VI) REHABILITACIÓN DEL PACIENTE ADAPTADO CON

PRÓTESIS
La planificación y los objetivos de la rehabilitación auditiva se establecen en función de unas

variables individuales de cada paciente que son: el grado de pérdida auditiva, momento de
aparición de la hipoacusia (poslocutiva, prelocutiva y perilocutiva) y edad y situación general
actual. En sentido estricto, cuando hablamos de rehabilitación auditiva del paciente con audífono,
nos referimos tanto a niños como adultos, con hipoacusia postlocutiva.
La importancia de la hipoacusia no se relaciona tanto con el porcentaje de pérdida auditiva

numérica que se desprende de los valores de los umbrales audiométricos sino con la capacidad de
discriminación auditiva, es decir, con el grado de comprensión del lenguaje oral. En función de
ello, se establecen los siguientes niveles funcionales de audición:
- Audición normal: definida como la capacidad de poder discriminar y reproducir cualquier

sonido del habla y cualquier combinación de sonidos independientemente de su
significado. Como consecuencia, un niño con audición funcional “normal” tiene la
capacidad de aprender a hablar normalmente, escuchando y almacenando en su memoria
fonológica las palabras que oye.
- Audición funcional: es la capacidad de poder reconocer y entender mensajes verbales
previamente conocidos (pero no palabras nuevas o inventadas), sobre todo si se dispone de
21
algún tipo de información antes de escuchar. En el caso de los niños supone que primero
deben aprender el lenguaje con otros apoyos, de tipo visual, y luego ser entrenados para
“reconocer” lo aprendido con la sola vía auditiva
- Audición residual: en esta situación, la persona no es capaz de discriminar un mensaje
verbal tan sólo por audición, sino que la comprensión se apoya en la lectura labial. La
audición residual puede ser muy eficaz (hasta un 100% de efectividad), eficaz
(comprensión en torno a un 50%), limitada (inferior al 50%) o nula.
Actualmente el objetivo de una buena rehabilitación auditiva es conseguir que todas las
personas sordas puedan alcanzar una audición funcional. En la tabla 2 se relacionan los
umbrales auditivos con el nivel previsible de audición con prótesis auditiva y rehabilitación.
Tabla 2. Análisis de umbrales auditivos sin y con prótesis (previsibles)
Umbrales Clasificación Nivel previsible de audición Nivel previsible de audición

auditivos de la sordera con adaptación protésica con implante coclear (IC) y
sin prótesis (dB) entrenamiento
(BIAP) convencional y entrenamiento
20-40 Ligera Normal No se plantea IC
41-55 Media 1 Normal o funcional No se plantea IC
56-70 Media 2 Funcional No se plantea IC
71-80 Severa 1 Funcional o residual muy eficaz No se plantea IC
81-90 Severa 2 Residual eficaz Funcional
91-100 Profunda 1 Residual eficaz Funcional
101-110 Profunda 2 Residual limitada Funcional
+110 Profunda 3 Residual limitada o nula Funcional
Un aspecto fundamental antes de comenzar la rehabilitación auditiva es explicar al paciente las

expectativas y ofrecer si es necesario apoyo psicológico. Con frecuencia, los fracasos se
explican por la desilusión ante unas expectativas irreales. Una correcta información previa
contribuye a conseguir una actitud más positiva respecto a los logros obtenidos gracias a la
prótesis auditiva, así como una participación activa de los pacientes en su proceso de
evaluación.
El proceso de rehabilitación auditiva se basa en el entrenamiento auditivo y el desarrollo de la

lectura labial. Este proceso, es similar en la rehabilitación del paciente con implante coclear.
1. Entrenamiento auditivo. Suele organizarse en cinco etapas, cuyos objetivos se esquematizan

en la tabla 3. El proceso empezará en diferente etapa en cada paciente dependiendo de su
situación en relación con el grado de pérdida auditiva que padece. Existen diversos manuales y
tratados que detallan diversos ejercicios para ejecutar en cada una de estas fases.
a) Detección. Se trabaja con sonidos básicos y familiares de la vida diaria: el agua de un

grifo, el ruido de una puerta, el timbre del teléfono, el sonido de los electrodomésticos etc.
22
b) Discriminación. Consiste en presentar al individuo conjuntos de dos estímulos seguidos,

alternando aleatoriamente parejas de estímulos iguales y diferentes. Pueden usarse palabras
o frases cortas, y deberá responder si son iguales o distintas.
c) Identificación. Puede realizarse de diferentes maneras: por ejemplo series cerradas que
repetimos oralmente (colores, capitales de provincias, días de la semana…), láminas de
dibujos que colocamos sobre la mesa, listas de palabras o frases que presentamos por
escrito…
d) Reconocimiento. En primer lugar, se le ofrece una breve información acerca del tema a
tratar (es una situación semiabierta, por tanto), y a continuación le pedimos que repita una
frase, contestar a una pregunta, o ejecutar una orden.
e) Comprensión. Esta fase ofrece muchas posibilidades, pues supone establecer cualquier
tema de conversación o juego, en el caso de los niños. Una vez superada esta fase, se
pueden repetir los mismos ejercicios en situaciones cada vez más complejas como:
conversaciones en lugares ruidosos (cafetería, autobús…), hablar por teléfono, escuchar la
televisión y/o la radio, escuchar música etc.
Tabla 3. Etapas de la rehabilitación auditiva
Etapa Objetivo
Detección Ser capaz de indicar la presencia de sonido
Discriminación Indicar si dos estímulos son iguales o diferentes
Identificación Reconocer auditivamente un ítem dentro de una serie de
alternativas propuestas, es decir, una serie cerrada
Reconocimiento Reconocer un ítem verbal con la sola ayuda de una clave
contextual
Comprensión Reconocer un ítem verbal sin ayuda previa y de participar en
una conversación
2. Lectura labial. Debe ejercitarse esta función sobre todo si con sólo la prótesis auditiva no se
alcanza un nivel de audición funcional. La lectura labial será de ayuda sobre todo con las
personas más cercanas y en conversación de frente.
PALABRAS CLAVE
Hipoacusia, audífonos, prótesis auditivas, adaptación protésica, rehabilitación auditiva

23
BIBLIOGRAFÍA
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15. http://www.fiapas.es
16. http://www.aepap.org/previnfad/Audicion.htm
I. OÍDO
CAPÍTULO 34
IMPLANTES COCLEARES Y DE TRONCO
CEREBRAL
Alejandro Castro Calvo

Laura del Río Arroyo
Luis Lassaletta Atienza
Hospital Universitario La Paz. Madrid
QUÉ ES Y CÓMO FUNCIONA UN IMPLANTE COCLEAR
Los implantes cocleares son dispositivos electrónicos que permiten restaurar la función
auditiva mediante la estimulación eléctrica de las terminaciones nerviosas del nervio coclear.
Un implante coclear consta de

una parte externa y otra interna (fig 1).
La parte externa, generalmente
conocida como procesador de voz,
dispone de un micrófono para captar
la señal sonora, una unidad de baterías
para alimentar el dispositivo, una
bobina y la electrónica necesaria para
procesar la señal. En la bobina se
alojan un imán para mantenerla en su
posición y un transmisor de
radiofrecuencia para comunicarse con
la parte interna. La electrónica de la
parte externa analiza la señal acústica FIG 1
y la codifica en forma de estímulos
eléctricos, es decir, hace las funciones de transductor mecano-eléctrico que fisiológicamente lleva a
cabo la cóclea.
La parte interna, o receptor-estimulador, se introduce en el paciente mediante un acto

quirúrgico y queda aislada del exterior. Se compone de una carcasa que se fija sobre el cráneo del
paciente, una guía de electrodos que se aloja en la rampa timpánica de la cóclea y, en algunos
modelos, un electrodo de referencia que se coloca debajo del músculo temporal. La carcasa
contiene un receptor de radiofrecuencia para la comunicación con la parte externa, un imán para
mantener fija a la bobina y la electrónica necesaria para la generación de los estímulos eléctricos.
Capítulo 34 Implantes cocleares y de tronco cerebral
Los imanes de la bobina y del receptor-estimulador mantienen unidas ambas partes: el

receptor-estimulador queda anclado al hueso y la bobina del procesador de voz queda al otro lado
de la piel sujeta por la fuerza del imán. La comunicación entre una y otra parte se realiza mediante
ondas de radio que atraviesan la piel, sin que exista ningún contacto físico entre ambas. Estas ondas
de radio transportan la energía para la parte interna (que carece de unidad de baterías propia) y los
datos procesados por la parte externa. La parte interna genera los pulsos eléctricos codificados en
los datos que recibe del procesador de voz y los transmite a las terminaciones nerviosas del nervio
auditivo a través de la guía de electrodos.
LIMITACIONES TECNOLÓGICAS DE LOS IMPLANTES COCLEARES
Tal y como hace la cóclea sana, lo ideal sería poder codificar toda la información presente
en la onda sonora en forma de estímulos eléctricos que el nervio auditivo transmitiría al SNC para
su procesamiento. Según la teoría
tonotópica, la cóclea humana separa la
información espectral de la onda sonora en
más de 3500 bandas de frecuencia, tantas
como células ciliadas internas. A su vez,
cada célula ciliada interna recibe inervación
de unas 10-20 neuronas tipo I, aunque cada
neurona inerva a una única célula ciliada
interna. Por tanto, cada grupo de 10-20
neuronas tipo I están asociadas a una de
esas 3500 bandas de frecuencia, y la tasa de
disparo de esas neuronas codifica la
FIG 2 intensidad del sonido en esa banda
frecuencial. Además de la tonotopía existe
otra forma de codificar la señal: la
codificación temporal (fig 2). Ésta se basa
en que la frecuencia es la inversa del
periodo y, por tanto, si conocemos el
periodo (es decir, cada cuantos mseg se
produce un máximo de energía en la onda sonora) podremos calcular la frecuencia. La codificación
temporal tiene poca relevancia en la fisiología normal de la cóclea, pero adquiere gran importancia
en el campo de la estimulación eléctrica coclear.
Sin embargo, las limitaciones de la tecnología actual hacen que sea imposible reproducir el
modelo coclear fisiológico. Las principales limitaciones tecnológicas de los implantes cocleares
actuales se exponen a continuación:
• Limitación en la resolución espectral, debido fundamentalmente a dos razones:

- Falta de conexión sináptica entre los electrodos del implante y las neuronas del nervio
auditivo: en la cóclea fisiológica existe una conexión sináptica entre las neuronas tipo I y
las células ciliadas internas de manera que cada 10-20 neuronas tipo I están asociada a una
única frecuencia. En la cóclea implantada no existe esta conexión sino que el campo
eléctrico generado por cada electrodo despolariza un grupo amplio de neuronas del ganglio
de Corti. Si aumenta o disminuye la intensidad de la banda frecuencial asociada a dicho
electrodo, aumentará o disminuirá el tamaño del campo eléctrico, y otro tanto hará el
número de neuronas despolarizadas.
- Interacción entre canales: el hecho de introducir corriente eléctrica en un medio muy
conductor como es la cóclea hace que se establezcan diferencias de potencial no sólo entre
cada electrodo y su electrodo de referencia, sino entre todos y cada uno de los electrodos
que se estimulen al mismo tiempo (o separados por un intervalo de tiempo muy corto).
Cada una de estas diferencias de potencial creará un campo eléctrico que modificará la
forma de los vecinos, y la falta de conexión sináptica hará variar las neuronas que se
asocian con cada electrodo en cada
ciclo de estimulación.
• Limitación de la resolución temporal: el
procesador de voz necesita un tiempo
para procesar la información de la señal
y el receptor-estimulador necesita
también tiempo para generar los pulsos
eléctricos necesarios para la
estimulación. Esto hace que la señal
sonora, que es continua en el tiempo,
FIG 3
deba dividirse en segmentos o ciclos de
estimulación. Cuanto más dure un ciclo,
mayores serán las ventanas en que se
divida a la señal sonora. De cada una de
estas ventanas se extrae la envolvente
(un único valor de estimulación)
eliminándose la estructura temporal fina
(cada una de las variaciones que se
engloban dentro de esa ventana). De ahí,
que cuanto mayor sea el tamaño de las
ventanas más se perderá la evolución
fina de la señal en el tiempo, y por tanto
menor será la resolución temporal del
dispositivo (fig 3).
GUÍAS DE ELECTRODOS
Existen diferentes modelos de implantes cocleares, cada uno de los cuales incorpora guías
de electrodos que difieren entre sí tanto en su longitud como en el número de canales. Por muy
elevado que sea el número físico de canales, la tecnología actual no permite transmitir información
por más de 6-8 canales efectivos (Rubinstein 2004). Así, si aumentamos el número de electrodos
éstos estarán más cerca unos de otros y la población neuronal que sea estimulada por electrodos
contiguos puede ser muy similar, funcionando entonces como un único electrodo efectivo. Por otra
parte, cuanto más larga sea la guía de electrodos mayor será distancia entre ellos (menor
interacción entre canales y menor solapamiento en las poblaciones neuronales que cubren) y
además lograremos alcanzar porciones más apicales de la cóclea (lo que se ha asociado con una
mejor discriminación verbal, sobre todo en ambiente ruidoso). Por el contrario, en determinadas
circunstancias puede ser más difícil la introducción en la cóclea de una guía de electrodos larga,
pudiendo quedar parte de ella fuera y disminuyendo por tanto el número de canales que pueden ser
activados.
Teniendo en cuenta estos principios las casas comerciales han diseñado sus guías de
electrodos buscando un compromiso entre el número de electrodos y la longitud de la guía para
conseguir que en el mayor número posible de pacientes se consigan esos 6-8 canales efectivos.
Incluso se han creado modelos especiales, más cortos o con los electrodos divididos en dos guías,
para cócleas osificadas o malformadas (Bauer 2004).
Formas de estimulación
Existen distintas formas de generar los campos

eléctricos que en los implantes cocleares van a despolarizar a
las fibras del nervio auditivo (fig 4). Algunos implantes
utilizan un electrodo de referencia común extracoclear para
todos los electrodos intracocleares activos: es la estimulación
monopolar. En la estimulación bipolar, tanto el electrodo
activo como el de referencia están en la guía de electrodos,
dentro de la cóclea: se denomina bipolar +1 cuando el
electrodo de referencia es el inmediatamente contiguo al
FIG 4 activo, bipolar +2 cuando el electrodo de referencia se sitúa
dos electrodos más allá del activo, y así sucesivamente.
Por otra parte, la activación de los electrodos puede ser simultánea, cuando lo hacen en
cada ciclo todos a la vez; o secuencial, cuando se activan en cada ciclo de forma sucesiva los
distintos electrodos. La estimulación secuencial permite disminuir la interacción entre electrodos
pues al activarse en momentos de tiempo diferentes los campos eléctricos no se influencian. Sin
embargo, la estimulación secuencial requiere más tiempo para cada ciclo (hay que dar tiempo a que
cada electrodo de la guía se active y se inactive, mientras que en la estimulación simultánea lo
hacen todos a la vez), con lo que la tasa de estimulación puede verse limitada si el hardware del
implante no es lo suficientemente rápido.
La mayoría de los modelos que utilizan estimulación de tipo monopolar activan sus
electrodos de forma secuencial, ya que al tener todos ellos un electrodo de referencia común, la
interacción entre los distintos electrodos sería enorme si se activaran todos a la vez. La
estimulación de tipo bipolar genera un campo eléctrico que queda más confinado entre los dos
electrodos intracocleares, lo que tiene varias consecuencias:
• Es posible la estimulación simultánea: dado que el electrodo de referencia está próximo al

activo y que cada electrodo activo tiene su propio electrodo de referencia, la interacción entre
canales es más limitada que en los implantes con estimulación monopolar simultánea. Sin
embargo, con la estimulación bipolar simultánea sigue existiendo una cierta interacción entre
los canales, que es mayor que en los modelos con estimulación monopolar secuencial.
• Al localizarse la máxima intensidad del campo eléctrico en la zona próxima a la guía de
electrodos, es importante que esta guía esté lo más cerca posible del modiolo (donde se
encuentran las terminaciones nerviosas a estimular). Esto ha llevado al diseño de las guías
perimodiolares (este tipo de guías, por tanto, no tienen sentido en aquellos modelos que utilicen
estimulación monopolar).
PROCESADORES DE VOZ
Existen dos modelos diferentes de

procesadores de voz: los modelos retroauriculares
(BTE, del inglés Behind The Ear) y los “de petaca”
(fig 5). Los procesadores BTE son de pequeño tamaño
y peso, lo que permite colocarlos detrás del pabellón
auricular. Son estéticamente más discretos y más
cómodos. Sin embargo, utilizan baterías de botón, que
tienen una duración limitada y un coste elevado al no
FIG 5
poder recargarse (recientemente, algunos modelos de implante coclear han introducido baterías
recargables para los procesadores BTE). En cambio, los procesadores de petaca tienen un tamaño
mayor y se fijan a la ropa del implantado. Utilizan baterías de tipo AAA, de mayor amperaje que
las de botón y generalmente recargables. Es importante tener en cuenta que la unidad de baterías
del procesador de voz suministra energía tanto a la parte interna como a la externa, y que el
consumo de un implante coclear es elevado, muy superior al de un audífono. Muchos pacientes
utilizan el procesador de petaca cuando están en casa, lo que les permite ahorrar batería, y el BTE
cuando están fuera. Los procesadores de petaca permiten desplazar el peso de las baterías a la ropa
del paciente en lugar de cargarlo sobre el pabellón, lo que es especialmente útil para los niños más
pequeños que, o bien no toleran el peso del procesador BTE detrás de la oreja, o incluso la mayor
flexibilidad del cartílago de ésta impide colocarlo en esta localización.
La mayoría de los procesadores de voz incorporan controles que permiten al paciente

seleccionar entre diferentes programaciones o modificar la sensibilidad del micrófono o el volumen
con que perciben el sonido. Asimismo, disponen de diferentes conectores para la entrada directa de
señal sonora a partir de equipos FM, TV, equipos de música, etc. Los procesadores más modernos
poseen bobinas inductoras o dispositivos Bluetooth que permiten la conexión inalámbrica con
teléfonos y otros aparatos, aunque hay que tener en cuenta
que estos accesorios pueden acortar y encarecer el consumo
de baterías del implante de forma considerable.
FIG 6
Estrategias de codificación
Las estrategias de codificación son los algoritmos que

emplean los procesadores de voz para analizar la señal sonora
y codificarla en forma de estímulos eléctricos. Pueden
dividirse en dos grandes grupos: las analógicas o continuas y
las digitales o pulsátiles (fig 6). Las estrategias analógicas
dividen la señal sonora en distintas bandas de frecuencia cada
una de las cuales se asocia a un canal. La información se
transmite de forma ininterrumpida y simultánea por todos los
canales en forma de corriente continua cuya intensidad en
cada momento de tiempo es proporcional a la amplitud de la
onda sonora asociada a ese canal. Tienen la ventaja de que al
ser una estimulación continua, la resolución temporal es muy
elevada. Sin embargo, esta forma de estimulación (continua y
simultánea) genera una interacción entre canales muy intensa
y actualmente este tipo de estrategias están prácticamente en
desuso.
Las estrategias de codificación digitales separan la

señal sonora en varias bandas de frecuencia. Posteriormente
se obtiene la envolvente de cada una de esas bandas,
suprimiéndose la estructura temporal fina (fig 3a). La
envolvente de cada una de estas bandas se utiliza para
modular la amplitud de pulsos bifásicos de corriente alterna
que se asocian a cada electrodo (estimulación monopolar) o
par de electrodos (estimulación bipolar). Debido a que con la
tecnología actual es imposible transmitir de forma efectiva
toda la información de la onda sonora, las estrategias de
codificación digitales tratan de extraer aquella información
más relevante para la codificación del lenguaje (el objetivo
fundamental de la audición) y eliminar el resto. Se ha demostrado que para conseguir una

codificación eficaz del lenguaje en ambientes silenciosos basta con transmitir la envolvente de 4-6
bandas frecuenciales (Rubinstein 2004).
A su vez, las estrategias pulsátiles pueden ser clasificadas en dos tipos (fig 6): aquellas con
extracción de formantes (o su evolución, las actualmente denominadas estrategias híbridas) y las
estrategias espectrales puras. Las primeras, también conocidas como estrategias “n de m”, separan
la señal sonora en m bandas de frecuencia, extraen la envolvente de esas m bandas y transmiten
sólo la información de las n bandas con mayor energía, eliminando el resto. Cada una de las m
bandas está asociada con un electrodo o par de electrodos, de forma que en cada ciclo se activarán
sólo los n electrodos que se asocien con las bandas de mayor energía. Como la estructura de la
onda cambia de ciclo en ciclo, aunque el número de electrodos que se activan será siempre n, en
cada ciclo variarán cuáles de los m electrodos son activados. En cambio, las estrategias espectrales
puras activan en cada ciclo todos los electrodos, por lo que no se elimina la información de ninguna
banda de frecuencia.
Todas las estrategias de codificación actuales consiguen unos resultados excelentes en

condiciones óptimas (conversaciones en ambiente silencioso en candidatos bien seleccionados),
aunque necesitan mejorar en aquellas condiciones en las que se precisa mayor resolución espectral,
como puede ser la escucha de la música o las conversaciones con ruido de fondo. Los distintos
fabricantes de implantes están centrando sus esfuerzos en perfeccionarlas mediante la creación de
canales virtuales o mediante la codificación de la estructura temporal fina en frecuencias graves.
Por otra parte, se están ideando protocolos para reducir la interacción entre canales mediante el
empleo de pulsos trifásicos que se complementen y se anulen (para más información acudir al
artículo de Rubinstein y a las páginas web de los principales fabricantes de implante coclear).
EL PROCESO DE IMPLANTACIÓN COCLEAR: EL EQUIPO IMPLANTADOR
Implantar a un paciente supone mucho más que el mero acto quirúrgico. Para obtener los
mejores resultados hay que seguir todo un proceso que incluye elegir al candidato adecuado,
intervenirle, programarle, rehabilitarle y realizar un seguimiento para detectar posibles fallos. Y en
este proceso deben estar implicados diferentes profesionales que formen un equipo integrado y que
aporten su visión particular para contribuir al beneficio del paciente.
El equipo implantador está formado fundamentalmente por otorrinolaringólogos,

programadores y logopedas, y todos ellos deben participar en las decisiones. Los especialistas en
Otorrinolaringología son fundamentales para sentar la indicación, efectuar la cirugía y realizar el
seguimiento de las posibles complicaciones médicas tempranas o tardías. De nada sirve colocar un
implante coclear sin una programación posterior, que debe ser realizada por personal especializado.
Pero además los programadores son fundamentales durante el acto quirúrgico para la realización de
la telemetría intraoperatoria y durante el seguimiento para alertarnos de posibles fallos técnicos.
Asimismo, la estrecha relación que se establece entre ellos, los pacientes y sus familias les coloca
en una posición privilegiada para hacernos llegar dudas o síntomas que pongan de manifiesto
eventuales complicaciones médicas. Por último, la rehabilitación logopédica es indispensable para
que el paciente saque partido del dispositivo, especialmente en la edad infantil. Los logopedas
deben también intervenir en la selección de candidatos y en el seguimiento de los pacientes, pues
su formación les permite enfocar los problemas desde una perspectiva que complementa la del
otorrinolaringólogo.
Para que un programa de implantes cocleares funcione correctamente, todos los miembros
del equipo deberían trabajar en el mismo centro, con una comunicación fluida entre ellos que
unifique los criterios. Esa es la razón por la que el implante coclear es un tratamiento que debe
aplicarse únicamente en hospitales especializados, que dispongan de los recursos personales
necesarios y de un número de pacientes suficiente como para asegurar una mínima experiencia de
los componentes del equipo implantador.
Pero además del equipo principal, existen otros profesionales que intervienen en el proceso
del implante coclear como pueden ser radiólogos, psiquiatras, educadores, asistentes sociales,… Y
no debemos olvidar el entorno social y profesional del paciente. Con todos ellos debe haber una
relación estrecha que permita abarcar toda la realidad de la persona que se somete a un implante
coclear.
INDICACIONES DEL IMPLANTE COCLEAR: SELECCIÓN DE CANDIDATOS
Indicaciones generales
En términos generales, el implante coclear está indicado en aquellos pacientes con hipoacusia
bilateral severa o profunda en los que el beneficio esperable tras el implante supere al que obtienen
de los audífonos. A la hora de inferir el beneficio esperable de un implante coclear hay que tener en
cuenta múltiples factores, aunque básicamente podemos dividir los candidatos en dos grandes
grupos: los pacientes prelocutivos (aquellos que perdieron la audición en un periodo previo al
desarrollo del lenguaje oral) y los postlocutivos (aquellos en los que el déficit auditivo se presentó
cuando ya habían adquirido el lenguaje). Como veremos en seguida, los resultados esperables y el
programa postimplante en cada uno de estos grupos son muy diferentes, lo que hace necesario
considerarlos por separado.
• Pacientes postlocutivos:
A medida que mejoran los resultados obtenidos con los implantes cocleares van
ampliándose las indicaciones. La tabla I muestra las indicaciones de implante coclear en
pacientes postlocutivos (Wackym 2005).
No hay límite superior de edad para implantar, siempre y cuando el estado de salud del
paciente sea bueno. Los resultados en pacientes entre 65 y 80 años muestran mejoría
significativa postimplante en las pruebas audiológicas y, lo que es más importante, en la
calidad de vida de estos pacientes, ya que la hipoacusia es una de las principales causas de
aislamiento en el anciano.
• Pacientes prelocutivos:
Las indicaciones de implante coclear en niños prelocutivos también han evolucionado
sustancialmente en los últimos años. Diversos estudios han demostrado que el déficit auditivo
periférico causa anomalías en el desarrollo del sistema auditivo central que son críticas para la
adquisición y desarrollo del lenguaje (Manrique 2004). Numerosos datos apuntan a que cuanto
antes se implante a un niño con hipoacusia severa o profunda prelocutiva, mejor será su
evolución y desarrollo intelectual. Por ello, se está reduciendo la edad mínima en la que se
recomienda la implantación coclear (previamente niños mayores de 2 años). Por otra parte,
dado que la cóclea ya ha alcanzado su tamaño definitivo al nacer, no hay dificultades
anatómicas para insertar los electrodos en niños pequeños.
El límite inferior de edad viene dado por la edad mínima a la que pueda establecerse un
diagnóstico certero de hipoacusia bilateral severa o profunda (hay que tener en cuenta que la
colocación de un implante coclear destruye generalmente los restos auditivos). Para alcanzar
esta seguridad diagnóstica se considera necesario, en general, un periodo de prueba de al
menos 3-6 meses con prótesis auditivas convencionales bien adaptadas y rehabilitación
logopédica intensiva en la que se compruebe la falta de progresión lingüística del niño.
Actualmente se acepta la implantación de niños de 12 meses. La implantación por debajo

de esta edad se ha relacionado con mejores resultados a largo plazo, aunque no existe una
postura consensuada entre los centros implantadores. El nivel de audición residual aceptable
también ha aumentado. La experiencia ha demostrado que los niños con mayor audición
residual presentan mayor beneficio con los implantes cocleares.
Los criterios generales (Wackym 2005) para niños prelocutivos se recogen en la tabla II.
Cabe hacer puntualizaciones dependiendo del grupo de edad. En niños menores de 2 años los
umbrales audiométricos se determinan mediante 2 estudios de los potenciales auditivos
troncoencefálicos (PEATC), y la ganancia con audífonos debe ser mínima. En niños entre 2 y 6
años, el implante se indica en hipoacusias severas con estancamiento del lenguaje tras 3-6
meses con audífonos y discriminación menor del 20% con audífonos; la indicación puede
ayudarse de los PEATC.
En los niños prelocutivos mayores de 6 años o adultos prelocutivos se considera que se ha
superado el periodo ventana para el desarrollo y adquisición del lenguaje, y los beneficios
esperables con un implante coclear son muy escasos. Debe sopesarse de forma individual la
decisión de implantar, y sólo estaría indicado en casos muy seleccionados que hayan usado
audífonos regularmente y que tengan una base lingüística previa.
Situaciones especiales
• Plurideficiencias:
Bajo este epígrafe se incluyen pacientes sordos con otros déficit sensoriales (ceguera),
trastornos psicopatológicos asociados, o retraso mental. En estos casos, la selección de
candidatos ha de ser individualizada y muy cuidadosa, y requiere cooperación multidisciplinar.
El objetivo principal es mejorar la calidad de vida de estos pacientes, aunque los resultados
audiológicos esperables sean pobres. Diversos estudios han demostrado un aumento en las
capacidades auditivas y de comunicación de estos pacientes tras el implante coclear,
contribuyendo así a incrementar su autosuficiencia (Filipo 2004).
• Neuropatía auditiva
La neuropatía auditiva se define como la presencia de otoemisiones acústicas (OEA) en
ausencia de PEATC. Aunque en un principio podría pensarse que el implante coclear está
contraindicado en esta patología por un posible daño en el nervio auditivo, la experiencia
clínica ha mostrado que en muchos de estos casos se producen sensaciones auditivas tras la
estimulación eléctrica coclear. La explicación que se ha dado es que la base de este trastorno es
una mala sincronización neural en el nervio auditivo por una posible disfunción de las células
ciliadas internas, de la sinapsis entre células ciliadas internas y ganglio espiral o del propio
nervio auditivo.
Estos pacientes no se benefician del uso de audífonos, puesto que proporcionan aumento de
la intensidad sonora pero no mejoran la sincronización neural. La estimulación eléctrica con
implantes cocleares puede ser una buena opción terapéutica para algunos casos. Sin embargo,
el implante coclear está contraindicado en los casos de neuropatía auditiva con función neural
manifiestamente comprometida. Los PEATC o los test de estimulación promontorial pueden
ser útiles para la selección de candidatos, aunque en nuestra experiencia no han sido
definitivos, y la única prueba eficaz consiste en implantar al paciente y observar los resultados.
• Implante coclear bilateral

En los últimos años han aparecido numerosos ensayos clínicos que demuestran los
beneficios de la implantación binaural. Entre ellos se incluyen las mejoras en la localización
del sonido y en la audición en ambiente ruidoso. El inconveniente que presentan es que
“sacrifican” ambos oídos, con lo que no queda ninguno intacto para futuras tecnologías.
La implantación bilateral es actualmente objeto de numerosas investigaciones. El principal

obstáculo es, lógicamente, el económico en la Sanidad Pública, dado que los recursos son
limitados.
En los niños prelocutivos, además de las mejoras en la localización del sonido y en la
audición en ambiente ruidoso descritas en adultos, el estímulo auditivo bilateral ha demostrado
contribuir a un mejor desarrollo de las vías auditivas centrales. Este desarrollo es la base para
su futura audición y adquisición del lenguaje. Por todo esto, la implantación bilateral estaría
más justificada en ellos. Una indicación bastante aceptada es la hipoacusia bilateral
postmeningítica.
En cuanto a la cronología del implante bilateral, los primeros estudios sugieren que no
deben separarse mucho las dos cirugías. El segundo implante se pondría simultáneamente o en
un segundo tiempo unos meses después del primero.
• Estimulación electroacústica
Se emplea en aquellos pacientes que presentan una caída importante en agudos que altera
su inteligibilidad, pero con audición conservada para graves. En estos pacientes la cirugía se
realiza intentando preservar al máximo los restos auditivos, extremando el cuidado en la
cocleostomía y en la inserción de los electrodos para que sea lo más atraumática posible. Se
utiliza una guía de electrodos corta. Con ello, se consigue estimular eléctricamente la espira
basal de la cóclea, pero se respeta la espira apical, en la que el estímulo seguirá siendo el
acústico fisiológico.
EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA
Evaluación radiológica
La evaluación radiológica previa a todo implante coclear debe incluir una TAC de alta
resolución y una RNM.
La TAC ayuda a evaluar la

morfología del oído interno y la normalidad
de la cóclea. Previo al implante deben
valorarse la presencia de malformaciones u
osificaciones cocleares que pudieran
dificultar o incluso imposibilitar la
implantación. Algunos niños con sordera
congénita presentan malformaciones
cocleares asociadas, tales como vestíbulo
dilatado, acueducto vestibular dilatado,
hipoplasia coclear o cavidad común. La
presencia de un acueducto vestibular
dilatado (fig 7) se asocia con una
comunicación anómala entre el líquido
cefalorraquídeo y la cóclea que puede
manifestarse como un “gusher” perilinfático
al realizar la cocleostomía. Las cócleas
hipoplásicas presentan una longitud menor
por lo que en estos casos están indicadas las
FIG 7
guías de electrodos cortas o comprimidas.
La mayoría de las cócleas con
malformaciones pueden implantarse. La laberintitis osificante puede producirse tras una meningitis,
10
especialmente si el microorganismo causal es el Streptococcus pneumoniae. La TAC puede mostrar

las osificaciones completas, pero tiene falsos negativos. En este caso, la RM puede aportar
información complementaria muy útil.
Además, la TAC nos facilita información que contribuye a hacer la cirugía más segura.
Para ello, debemos detenernos sistemáticamente a observar el grosor del hueso parietal, la
neumatización de la mastoides, la posición del seno sigmoide y de la duramadre de la fosa media,
la altura del golfo de la yugular, el recorrido del nervio facial, y el tamaño del receso facial. Las
malformaciones cocleares se asocian con frecuencia a anomalías en la posición y recorrido del
nervio facial y de la ventana redonda. Un receso facial menor de 2-3 mm convierte en un reto la
inserción de la guía de electrodos.
La RNM nos permitirá observar la existencia de nervio auditivo y la permeabilidad coclear:

en los casos de osificación coclear dudosa, las secuencias en T2 ponen de manifiesto la ausencia o
irregularidad de la endolinfa cuando ha sido reemplazada por tejido fibroso, incluso antes de que
tenga lugar la osificación que se ve en el TAC. La RM muestra por tanto osificaciones parciales o
fibrosis que pueden pasar desapercibidas en la TAC.
Evaluación psiquiátrica
Es un requisito indispensable antes de la implantación. En el caso de los adultos, aparte de

evaluar el estado de salud mental del paciente, valora su motivación y su capacidad para el
seguimiento, la rehabilitación y el cuidado de su implante. En niños incluye también una
evaluación psicopedagógica y del lenguaje.
FIG 8 CIRUGÍA DEL IMPLANTE COCLEAR
Existen diferentes variaciones de la técnica

de implantación coclear (Balkany 2005). Aquí
describimos la más comúnmente utilizada en
nuestro servicio.
Preparación
Se coloca al paciente en decúbito supino

con la cabeza girada hacia el lado contralateral.
Durante la anestesia, no deben emplearse
bloqueantes neuromusculares de larga duración
para permitir la monitorización del nervio facial.
Se rasuran unos 5 cm de la región retroauricular.
Se prepara el campo quirúrgico con povidona
yodada, se colocan paños quirúrgicos estériles
delimitando el campo, y se ocluye el meato
auditivo externo. Usando los moldes de implante
coclear proporcionados por el fabricante, se marca
la localización del lecho del receptor/estimulador
(fig 8). Habitualmente se realiza profilaxis
antibiótica perioperatoria (Amoxicilina-ácido
clavulánico 1g 30 min antes de la cirugía, y en los
3 días posteriores 1g cada 8 horas).
11
Incisiones y diseño del colgajo
Al diseñar las incisiones, hay que tener en cuenta que el colgajo resultante debe cubrir el
implante con márgenes de al menos 1 cm en todas las direcciones, y debe mantenerse bien
vascularizado. Antes de la incisión, se puede infiltrar la piel con adrenalina al 1:100.000 para lograr
una mejor hemostasia. Con el mismo propósito, puede emplearse un bisturí monopolar tanto para la
incisión como para la elevación del colgajo.
La incisión ha sufrido diversas modificaciones hasta llegar a la incisión retroauricular

estándar ampliada, que es la más utilizada en la actualidad. Proporciona un colgajo con buena
cobertura del dispositivo, un acceso cómodo para la cirugía, buena vascularización y un índice muy
bajo de complicaciones. Recientemente, se está realizando una “incisión mínima” de 3 a 4 cm de
longitud en la línea de implantación del pelo, detrás del surco retroauricular. Las ventajas que
ofrece son un rasurado mínimo y una cicatrización más rápida y con
menor edema, por lo que permite el inicio de la estimulación en dos
semanas. En cuanto a las desventajas, requiere mayor retracción de la
piel y permite una visibilidad reducida y un acceso en cierta medida
limitado, especialmente a la hora de preparar el lecho y de fijar el
receptor/estimulador al mismo.
Colgajo cutáneo
El colgajo se levanta en el plano de la fascia temporal (fig 9a).

Dado que el procesador externo transmite a través de la piel, la eficiencia
de la transmisión depende del espesor del colgajo, que debe ser menor de
10-12 mm. No obstante, se recomienda no adelgazar en exceso el
colgajo, evitando ante todo la exposición de los folículos capilares, por el
alto riesgo de infección y posterior extrusión que conlleva.
Tras la elevación del colgajo cutáneo, se levantan un colgajo de

pericráneo de base anterior y otro independiente de músculo temporal
anterosuperior (fig 9b). Los colgajos se sujetan con un retractor FIG 9
autoestático exponiendo la cortical mastoidea y la zona del lecho del
receptor/estimulador (fig 9c). Es importante que la disección de tejidos blandos permita exponer la
pared posterior del CAE óseo.
Mastoidectomía
Se realiza una mastoidectomía clásica (fig 10a). La pared

ósea del CAE se adelgaza al máximo con cuidado de no perforarla
para visualizar mejor el nicho de la ventana redonda. Se abre
ampliamente el receso facial (timpanotomía posterior, fig 10b),
manteniendo una capa de hueso sobre el nervio facial.
Cocleostomía
Es importante identificar claramente la ventana redonda

para asegurarse de que la cocleostomía se realiza en el lugar
adecuado. Antes de abrir la cóclea el campo quirúrgico debe
FIG 10 mantenerse lo más exangüe posible. La cocleostomía se realiza en el
promontorio, anterior e inferior a la membrana de la ventana
redonda, con una fresa de diamante de 1.5 mm. Hay que evitar que el vástago de la fresa contacte
12
con el hueso que cubre la tercera porción del nervio facial porque podría lesionarlo por
calentamiento. Cuando se encuentra próximo el endosito (localizado al mismo nivel que la
membrana de la ventana redonda), el fresado debe ser meticuloso para evitar penetrar en la cóclea
inadvertidamente. Se irriga cuidadosamente el oído medio para eliminar todo el polvo de hueso. El
endostio debe abrirse con un bisturí o ganchito. Posteriormente, puede rellenarse la cóclea con
ácido hialurónico (Healon®) que servirá como lubricante para la introducción de la guía de
electrodos. Se tapa la cocleostomía con Gelfoam® mientras se prepara el lecho óseo, para evitar que
penetre polvo de hueso.
Lecho óseo
Se fresa un lecho a medida en el hueso parietal para alojar el receptor/estimulador. Es

importante que apoye sobre una superficie plana, y no tanto que quede excesivamente “enterrado”.
Así, queda protegido de los traumatismos, mejora la estética y se evitan pequeños movimientos del
dispositivo. Hay que ser muy cuidadoso al fresar el lecho en niños pequeños, puesto que con
frecuencia se expone la duramadre.
El receptor/estimulador debe estar al menos a 1 cm de la incisión cutánea y lo

suficientemente posterior como para que el paciente pueda llevar un procesador retroauricular. Se
fresan cuatro orificios en el hueso para las suturas de anclaje. En niños pequeños hay que tener
especial cuidado para no lesionar la duramadre.
Receptor/estimulador
Antes de colocar el receptor/estimulador, el

cirujano se cambia de guantes y se apaga el sistema
de coagulación monopolar. Se coloca el
receptor/estimulador en su sitio y se asegura con
sutura no reabsorbible (fig 11a).
Inserción de electrodos
Para lubricar el portaelectrodos e impedir la

entrada de sangre en la escala durante la inserción es
muy útil el ácido hialurónico (Healon®). La
inserción debe ser suave y lenta empleando el
material especializado proporcionado por el
fabricante (fig 11b). A la primera sensación de
resistencia debe detenerse la inserción para evitar
traumatismos en las estructuras intracocleares. Es
importante sellar la cocleostomía alrededor del
portaelectrodos con pequeños fragmentos de fascia
FIG 11 temporal, pericráneo o músculo.
Telemetría
Antes de finalizar la intervención se comprueba la integridad del dispositivo mediante una

telemetría. La telemetría se realiza mediante la conexión del dispositivo a un PC colocando una
bobina sobre el receptor-estimulador, asegurando las condiciones de asepsia. Para realizar la
telemetría se necesita un software específico que varía según el fabricante.
13
Cierre
Se irriga copiosamente toda la

zona y se cierra la incisión en dos
planos, primero pericráneo y músculo
temporal y después subcutáneo y piel.
Se coloca un vendaje compresivo
sobre la mastoides. No suelen usarse
drenajes.
Postoperatorio
Mantenemos el vendaje
compresivo durante 2 días. Antes del
alta, se comprueba mediante una
radiografía simple en proyección de
Stenvers que la guía de electrodos siga FIG 12
la forma de la cóclea (fig 12).
PROGRAMACIÓN DEL IMPLANTE COCLEAR
Cada paciente posee unas características diferentes (nivel de resistencia al paso de la

corriente eléctrica, población neuronal superviviente en cada región de la cóclea, memoria
auditiva,…) que hacen que responda de forma particular a la estimulación eléctrica coclear. La
programación de un implante coclear consiste en ajustar los parámetros de funcionamiento del
equipo a las particularidades del paciente, para obtener el máximo rendimiento del dispositivo.
Estas características no sólo presentan una importante variabilidad interindividual, sino que además
evolucionan intraindividualmente con el tiempo y cambian en respuesta a procesos fisiológicos o
patológicos intercurrentes, lo que obliga a revisar y modificar la programación de forma periódica.
En general, la primera programación se realiza pasado 1 mes desde la cirugía, ya que antes de
colocar el procesador de voz hay que dejar tiempo suficiente para que se recupere el colgajo
cutáneo y soporte la presión continua del imán que mantiene en su lugar la bobina. Las siguientes
programaciones se realizan habitualmente a los 3, 6 y 12 meses de la primera. A partir de ese
momento, los parámetros tienden a estabilizarse y suele ser suficiente con una revisión anual para
pequeñas modificaciones.
Nosotros defendemos que la programación debe ser realizada por personal especializado y
cualificado para ello, por lo que analizar de forma detallada el cómo se programa un implante
coclear queda fuera de los límites de este capítulo, dirigido especialmente a especialistas en
otorrinolaringología en formación. Sin embargo, nos parece conveniente esbozar unas nociones
básicas. Los parámetros que se fijan en las programaciones son múltiples y varían según los
modelos de implante coclear, pero en general pueden clasificarse en dos grandes grupos:
• Parámetros relacionados con el procesamiento de la señal:

- Estrategia de codificación: algunos modelos de implante coclear pueden funcionar con
distintas estrategias de estimulación, que son seleccionadas durante la programación.
- Tasa de estimulación: se corresponde con el número de estímulos por segundo que
transmite la guía de electrodos. Determinados modelos de implante permiten elegir esta
tasa, lo que va a determinar los parámetros consecuentes; en otros, esta tasa se obtiene de
forma automática al fijar el resto de parámetros.
14
- Configuración del banco de filtros: consiste en determinar el rango de frecuencias que va a

analizar el procesador de voz, así como la banda frecuencial que corresponderá a cada
canal.
• Parámetros relacionados con la estimulación:
- Modo de estimulación: algunos implantes pueden utilizar tanto estimulación monopolar
como diferentes tipos de estimulación bipolar.
- Conexión/desconexión de electrodos: aquellos electrodos que no generen sensación
auditiva o que produzcan estímulo colateral en el nervio facial deben ser desconectados.
Existen otras razones técnicas para desconectar un electrodo, como puede ser una tasa de
estimulación baja.
- Niveles de estimulación: se deben determinar los niveles T y C para cada canal. Los
niveles T (threshold) se corresponden con la mínima carga eléctrica que genera sensación
auditiva; los niveles C (comfort) indican el nivel de carga a partir del cual se producen
sensaciones molestas.
El ajuste de estos parámetros se realiza mediante la conexión del procesador de voz a un

ordenador personal, a través de un software específico que proporciona el fabricante del implante.
La programación de un implante coclear se basa en la información subjetiva que el paciente nos
proporciona respecto a las sensaciones auditivas que percibe en respuesta a la estimulación de
determinados electrodos (adaptación psicofísica). Sin embargo, este método subjetivo tiene sus
limitaciones en determinados colectivos: los niños pequeños no nos pueden comunicar sus
sensaciones verbalmente, los individuos con una sordera de larga evolución pueden tardar en
reconocer y describir las sensaciones auditivas en las primeras programaciones,… El personal
especializado y correctamente entrenado generalmente es capaz de programar el dispositivo con
información subjetiva también en estos pacientes, aunque existen métodos objetivos que pueden
servir de ayuda. Estos métodos objetivos utilizan las telemetrías que realiza el propio implante o el
estudio del reflejo estapedial evocado eléctricamente para inferir determinados parámetros de la
programación. No obstante todas estas metodologías no están exentas de limitaciones y requieren
de una correcta interpretación de los resultados. Insistimos en que los métodos objetivos deben ser
sólo una ayuda para orientar la programación subjetiva en los casos difíciles, pero en ningún caso
deben sustituir a la determinación subjetiva de los parámetros de programación, por ser ésta una
metodología más fiable.
REHABILITACIÓN LOGOPÉDICA
El implante coclear es capaz de restaurar la función auditiva aunque a expensas de reducir

la información de la onda sonora que es transmitida al encéfalo. Habitualmente, el paciente
implantado es capaz de oír sonidos desde el momento mismo de la activación de su procesador de
voz, pero oír no es sinónimo de entender. Los pacientes reciben un mensaje distorsionado, que
representa a la onda sonora inicial pero que ha perdido gran parte de su estructura. Esa es la razón
de que el implantado tenga que aprender de nuevo a entender. Ayudarle y guiarle en esta tarea es la
función fundamental de la rehabilitación logopédica.
En los pacientes postlocutivos el proceso es relativamente sencillo: el individuo sólo tiene

que aprender a correlacionar la nueva información que recibe con la memoria auditiva que posee.
El nivel que alcance y el tiempo que tarde en ello dependen de múltiples factores, pero básicamente
de todos aquellos que afecten a su memoria auditiva (tiempo de sordera, existencia de restos
auditivos previos a la implantación,…) y a su capacidad intelectual (edad, déficit asociados,…). En
15
general, un candidato postlocutivo bien seleccionado con el apoyo logopédico adecuado, puede
lograr unos resultados excelentes en menos de un año.
Para que los niños pre y perilocutivos puedan conseguir los resultados óptimos mediante el
uso de su implante es imprescindible realizar un tratamiento logopédico y de estimulación auditiva
específico que puede durar entre dos y tres años. Este trabajo debe comenzar desde antes de la
implantación para iniciar un sistema de comunicación, bien sea oral o bien signado, que no paralice
el desarrollo del niño y que nos ayude en las primeras fases de la rehabilitación postimplante. Una
vez activado el dispositivo, se comienza desde la detección del sonido y tolerancia al mismo, para
continuar con la habilitación auditiva. Desde el principio el niño es expuesto a los sonidos propios
de su lengua y a las secuencias fonológicas de las palabras, siempre a través del juego y
relacionando las emisiones con sus conceptos referentes. En ocasiones, resulta necesario trabajar
utilizando otros sistemas de comunicación, como la lectura labiofacial o el apoyo visual de signos,
que poco a poco se irán retirando a medida que los niños vayan mejorando en el uso de la audición.
Así, se va creando un código lingüístico oralizado que los niños llegan a utilizar con la ayuda
auditiva de su implante de forma exitosa (Herrán 2005).
RESULTADOS DE LOS IMPLANTES COCLEARES
La mayoría de los pacientes muestran mejoras en la percepción del sonido con el implante
coclear respecto a su situación preimplante con audífonos. Para frecuencias entre 250 y 4000 Hz, el
umbral medio postimplante en la audiometría tonal es 25-30 dB. Pero no hay que olvidar que el
objetivo principal de los implantes cocleares es mejorar la percepción del lenguaje oral. En los
últimos años se ha hecho hincapié en evaluar dicha percepción en campo libre, ya que proporciona
una medida más real de cómo oye el paciente en la vida diaria. La mayoría de los pacientes
postlocutivos muestran mejoras significativas en las pruebas de campo libre, con frecuencia desde
el primer mes postimplante. Algunos adultos prelocutivos alcanzan reconocimiento del lenguaje en
campo libre, pero en un porcentaje mucho menor y tras un periodo más largo de uso del implante.
Los pacientes con procesadores de última generación con experiencia mayor de 6 meses con el
implante alcanzan una puntuación media del 25-40% en la audiometría verbal en campo libre (con
un rango de 0 a 100%). En tests de reconocimiento de palabras en frases, alcanzan puntuaciones
superiores al 75% (Niparko 2005). Muchos de los pacientes implantados pueden hablar por
teléfono e incluso apreciar la música. Las variables que han demostrado afectar en mayor medida a
los resultados del implante son:
• Duración de la sordera: cuanto más tiempo haya pasado desde que el paciente perdió la
audición, menor será su “memoria auditiva” y peores serán a priori los resultados.
• Audición residual: aquellos pacientes que conserven algo de audición obtendrán en
principio mejores resultados.
• Edad: los niños prelocutivos y adultos jóvenes postlocutivos suelen obtener mejores
resultados.
• Etiología de la hipoacusia: se han comprobado peores resultados en los casos de meningitis
(posiblemente por asociarse en muchas ocasiones lesiones en el VIII par y osificación
coclear). El resto de etiologías no parecen influir en el resultado final.
• Otros factores son el apoyo familiar y la implicación y motivación personal, que marcarán
el seguimiento por el paciente del programa postimplante.
16
En niños, los umbrales de percepción sonora alcanzados son similares a los de los adultos
(25 dB para 250-4000 Hz). La percepción lograda del lenguaje oral es muy variable, siendo
fundamentales la implantación a edad temprana, el uso de comunicación oral y el soporte familiar.
La implantación a edad temprana es crucial para el desarrollo del lenguaje hablado. Los estudios
realizados demuestran en niños implantados a edad temprana un desarrollo del lenguaje paralelo al
de los niños normoyentes, sólo que retrasado en el tiempo tanto como se haya retrasado la
implantación.
En cualquier caso, existe una variabilidad interindividual muy importante en todos los
grupos de pacientes implantados, que supera a las variaciones debidas al modelo de implante
coclear. Por ello, aunque determinados pacientes pueden funcionar mejor con una determinada
estrategia de codificación, aún no existen datos suficientes que permitan recomendar un modelo de
implante por encima de los demás.
CALIDAD DE VIDA E IMPLANTES COCLEARES
El implante coclear es un tratamiento que influye no sólo en las habilidades audiológicas

del individuo sino que afecta a todos los aspectos de la vida de la persona. Las pruebas que se
utilizan habitualmente en la clínica para evaluar los resultados de los implantes cocleares son
realizadas en condiciones muy controladas que tienen una correlación pobre con las situaciones de
la vida diaria del paciente. Son claramente insuficientes para valorar todo el beneficio que el
implante coclear proporciona. Por eso, el estudio de la calidad de vida en los pacientes implantados
está tomando una importancia cada vez mayor.
Nuestro grupo fue pionero en nuestro país en este campo publicando en el European
Archives of Otorhinolaryngology del año 2006 un estudio con 30 pacientes postlocutivos con una
experiencia mínima de 12 meses con su implante coclear. Se utilizó un cuestionario genérico para
intervenciones otorrinolaringológicas (Glasgow Benedit Inventory) y otro cuestionario específico
para implantes cocleares (modificado de Faber y cols, 2000), así como preguntas abiertas. Los
resultados del estudio pusieron de manifiesto una importante mejora en la calidad de vida de los
pacientes implantados (un resultado esperable pero que nunca antes había sido constatado en
pacientes españoles), pero una falta de correlación entre la magnitud de esta mejora y las variables
que habitualmente se correlacionan con los resultados audiológicos (por ejemplo, la duración de la
hipoacusia). Esta línea de investigación fue continuada por un equipo multicéntrico (Clínica
Universitaria de Navarra, Hospital Materno Infantil de Las Palmas de Gran Canaria, Hospital
Universitario La Fe de Valencia, Fundación Jiménez Díaz de Madrid y Hospital San Pedro de
Alcántara de Cáceres) que presentó en el Acta Otorrinolaringológica Española del 2006 un estudio
en el que se analizaba la calidad de vida mediante el Glasgow Benedit Inventory y otro cuestionario
específico para personas con deficiencias auditivas tratadas con prótesis (Abbreviated Profile of
Hearing Aid Benefit), obteniendo resultados similares a los nuestros. Múltiples publicaciones
internacionales también han encontrado esa falta de correlación entre la mejora en la calidad de
vida y los resultados en los tests audiológicos de los pacientes con implante coclear.
Los cuestionarios de calidad de vida son las herramientas más adecuadas para evaluar los
resultados que proporciona un implante coclear y en un futuro deberían ser la base que guiara la
selección de candidatos. En la actualidad, las indicaciones de implante coclear se centran en los
resultados de pruebas audiológicas controladas: a grandes rasgos, un individuo se considera
candidato a implante coclear cuando los resultados audiológicos esperables tras la intervención
superen a los presentes. Nosotros pensamos que la decisión debería girar en torno al beneficio
esperable en la calidad de vida del paciente. Sólo desde esta dimensión se puede justificar la
implantación de determinados colectivos, como pueden ser los pacientes con plurideficiencias, en
17
los cuales la mejora en la discriminación verbal será mínima o nula pero el beneficio en la calidad
de vida muy importante.
Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer antes de llegar a este punto. Para
empezar, ninguno de los cuestionarios existentes ha sido validado en nuestro idioma. Por otra parte,
la mayoría de los cuestionarios disponibles en la literatura se centran en algún aspecto de la vida
diaria (el uso del teléfono o el disfrute de la música, por ejemplo) o son cuestionarios de calidad de
vida generales no diseñados específicamente para implantes cocleares. Hasta donde llega nuestro
conocimiento, no existe ningún cuestionario de calidad de vida específico para implantes cocleares
que haya sido validado como para basar en él nuestras decisiones. Es, por tanto, necesario
continuar estudiando qué aspectos de la calidad de vida del individuo se modifican en mayor
medida por el implante coclear para con ellos construir una herramienta validada que sirva de
referencia para realizar comparaciones intra e interindividuales. Más aún, las realidades personales
cambian en función de la edad, el sexo y el ambiente social del individuo por lo que, de forma
ideal, debería haber distintos cuestionarios, o variaciones del mismo, que tuvieran en cuenta estas
variables.
IMPLANTES DE TRONCO CEREBRAL Y DE COLÍCULO INFERIOR
En un intento de tratar las sorderas producidas por lesión bilateral de los nervios auditivos,
en 1979 se colocaron los primeros implantes
de tronco cerebral (ABI, del inglés Auditory
Brainstem Implant). Los implantes de tronco
(fig 13) están principalmente indicados en los
pacientes con neurofibromatosis tipo 2,
intervenidos por neurinoma del VIII par
bilateral con lesión de ambos nervios
cocleares. En el año 2005, había unos 500
pacientes con NF2 con ABI en el mundo
(Colleti 2005). Los implantes de tronco se
colocan sobre la superficie del núcleo coclear,
en el receso lateral del IV ventrículo, al que se
accede mediante un abordaje por vía
retrosigmoidea o translaberíntica (Fayad
2006). La programación de estos dispositivos FIG 13
debe realizarse bajo monitorización estrecha de

las constantes vitales, porque algún electrodo
puede producir estimulación de otros centros nerviosos situados en el tronco, causando alteraciones
en el ritmo cardiaco, respiratorio o incluso parada cardiorrespiratoria.
Los implantes de tronco tienen unos resultados comparables a los primeros implantes
cocleares monocanales. Proporcionan a los pacientes información auditiva que les permite percibir
el ruido ambiental y el ritmo y el acento del habla, lo que sirve de apoyo en la labiolectura. Sólo un
pequeño porcentaje de pacientes puede identificar palabras o frases sin apoyo visual.
Los resultados son muy pobres comparados con los obtenidos con los modernos implantes
cocleares multicanales. La diferencia fundamental entre ambos dispositivos es la localización del
estímulo. El ABI estimula el núcleo coclear de forma no selectiva, sin respetar su distribución
tonotópica, a diferencia de lo que ocurre con la estimulación eléctrica coclear. Además, se cree que
el ABI distorsiona determinados circuitos neurales especializados del núcleo coclear, lo cual
explicaría los peores resultados del implante de tronco.
18
Para tratar de mejorar estos resultados en pacientes con NF2, el House Ear Institute ha
diseñado los implantes penetrantes de tronco (PABI, del inglés Penetrating Auditory Brainstem
Implant). El PABI es una modificación del implante de tronco, al que se añaden una serie de
microelectrodos diseñados para su introducción en el núcleo coclear, al que estimulan de forma
más selectiva, tratando de conseguir una estimulación tonotópica del núcleo coclear similar a la
lograda en la cóclea por los implantes cocleares. De momento, sólo se han implantando unos pocos
pacientes con NF2 de forma experimental y hasta la fecha no se han demostrado ventajas
concluyentes.
Recientemente se han usado implantes de tronco cerebral para alteraciones bilaterales del
nervio coclear por causas distintas al neurinoma del VIII par, tales como aplasia o hipoplasia del
nervio, fracturas bilaterales de base de cráneo, avulsiones traumáticas del VIII par… Un número
significativo de estos pacientes ha mostrado resultados sorprendentemente buenos, alcanzando una
capacidad para entender el lenguaje hablado, incluso por teléfono, comparable con la de algunos
usuarios de implante coclear. La gran diferencia de resultados entre pacientes con NF2 y estos
últimos pacientes sugiere la existencia de lesiones centrales en los pacientes con NF2 que serían las
responsables de sus pobres resultados con los implantes de tronco. Por ello, recientemente Colletti
y cols. han intentado la estimulación eléctrica del colículo inferior (comunicación en congreso, no
publicada), basándose en la idea de que en la NF2, bien por la enfermedad, bien por la cirugía, el
núcleo coclear está lesionado. Para lograr una buena comprensión oral en estos pacientes sería
necesario estimular niveles superiores del sistema auditivo. Estos autores han colocado, mediante
un abordaje supracerebeloso infratentorial medio, un ABI de superficie a la altura del colículo
inferior. La activación de los electrodos produjo respuestas auditivas subjetivas, sin respuestas
extrauditivas. Parece pues que la estimulación del colículo inferior es segura y produce sensaciones
auditivas aunque aún se halla en fase experimental.
19
Tablas
Tabla I
Indicaciones de Implante Coclear en Pacientes Postlocutivos
Hipoacusia profunda o severa con una pérdida media en la audiometría

tonal de al menos 70 dB en adultos (90 dB o más en niños, en los que se
tiende a ser más conservador)
Empleo previo de prótesis auditivas adecuadamente adaptadas (1 a 3
meses en adultos, 3 a 6 meses en niños)
Puntuación menor del 50% en adultos y del 20-30% en niños en
audiometría verbal en campo libre con prótesis auditiva
No evidencia de lesiones auditivas centrales o de ausencia del nervio
auditivo
Ausencia de contraindicaciones para la cirugía en general o para la
cirugía del implante coclear en particular
Tabla II
Indicaciones de Implante Coclear en Pacientes Prelocutivos
Edad menor de 6 años

Hipoacusia neurosensorial bilateral severa o profunda (umbrales audiométricos sin
prótesis de 90 dB o más)
Beneficio mínimo con prótesis auditiva (menos del 20-30% en tests de palabras
monosilábicas o, para niños pequeños, falta de hitos de desarrollo auditivo medidos
usando escalas). Se recomienda un tiempo mínimo de prueba de al menos 3 a 6
meses con audífonos
No evidencia de lesiones auditivas centrales o ausencia del nervio auditivo
Ausencia de contraindicaciones para la cirugía en general o para la cirugía del
implante coclear en particular
Apoyo, motivación y expectativas realistas por parte de la familia
Programa de rehabilitación postquirúrgica y de apoyo educativo para el desarrollo de
habilidades auditivas y del lenguaje
20
Referencias
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Cummings CW (Ed). Otolaryngology – Head and Neck Surgery – Fourth Edition, Mosby,
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Otorhinolaryngol 2006;64:144-53
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— Wackym PA, Firszt JB, Runge-Samuelson CL. Patient evaluation and device selection for
cochlear implantation. En: Cummings CW (Ed). Otolaryngology – Head and Neck Surgery –
Fourth Edition, Mosby, USA 2005;3603-36
I. OIDO
Capítulo 35
SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS:
ENFERMEDAD DE MENIERE, NEURONITIS VESTIBULAR,
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO.
CIRUGÍA DEL VÉRTIGO
María Irene Vázquez Muñoz, María Pilar Gómez Tapiador,

Manuel Oliva Domínguez.
Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.
CONCEPTO VÉRTIGO:
Entendemos por vértigo, una alucinación de movimiento, una percepción de un

movimiento que no existe, siendo mas frecuentemente de rotación o de giro de nuestro cuerpo o
del ambiente que nos rodea. Deriva de la raíz latina vertere que significa girar. El principal
problema a la hora de la identificación del síntoma es la dificultad por parte del paciente para
explicar qué sensación percibe, pudiendo ser polimorfa del tipo inestabilidad, inseguridad de la
marcha, sensación de pérdida de dominio del propio cuerpo, laxitud, vahídos, angustia…Sobre
480 casos estudiados en consultas de Pruebas Vestibulares del Hospital Universitario de Puerto
Real , 49.8% tenía sensación de giro; 23.5% sensación lineal; 12.5% sensación de balanceo; 9%
no sabía precisarlo; 3.8% aquejaba inestabilidad y 1.5% no tenía sensación de movimiento
alguna.
Sobre todo debe quedar claro que el vértigo no es una enfermedad, sino un síntoma que
reconoce etiologías múltiples.
Podemos clasificar los vértigos en:
-VESTIBULAR: Si la lesión afecta al sistema vestibular propiamente dicho.
-Periféricos: Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías nerviosas

hasta su entrada en el tronco cerebral.
-Endolaberíntico: Asientan en el órgano sensorial.
-Retrolaberíntico: Se localiza a lo largo del recorrido del VIII par desde
la salida por el Conducto Auditivo Interno hasta entrada en bulbo.
-Centrales: Lesiones que asientan en los distintos niveles del SNC.
-Infratentoriales: Línea media y cerebeloso.
-Supratentoriales: Mesencefálicos, diencefálicos y corticales.
-EXTRAVESTIBULAR: Alteraciones en los restantes sistemas de información que

intervienen en la orientación espacial y en el mantenimiento del equilibrio.
-Visuales: La información visual no coincide con la somatosensorial o la

vestibular (vértigo de alturas, uso de gafas con graduación distinta a la
necesitada, cinetosis...)
Capítulo 35 Síndromes vestibulares periféricos: Enfermedad de
ménière, neuronitas vestibular, vértigo posicional
proxístico benigno. Cirugía del vértigo
2
-Somatosensoriales (Tabes dorsal,...)
-Neurológicos centrales (Hemorragias, tumores, malformaciones, esclerosis
múltiple...)
-Psicogénicos (vértigo postural fóbico, trastornos de conversión...)
VÉRTIGO DE CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICAS:

-Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio.
- Inicio rápido o súbito.
-Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez
cutánea, palpitaciones.
- Duración aproximada menor a dos semanas.
- Los periodos intercrisis son normales.
- Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acúfenos.
VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS CENTRALES:

-Puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo, oscilación o
dificultad de la marcha que le impide la deambulación.
-Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos intercrisis.
-Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo.
-Duración de las crisis muy prolongadas.
-Se puede asociar a sintomatología central como trastornos de conciencia, diplopia,
disartria, desorientación, afectación de otros pares craneales, ataxia,...
VERTIGO DE CARACTERÍSTICAS MIXTAS:

Mezclan características de los dos vértigos antes citados, así puede iniciarse con
características centrales, pero añadir crisis vertiginosas con giro de objetos y cortejo
vegetativo.
Las características del vértigo periférico son claras, pero el vértigo central puede tomar
cualquier forma. Por tanto, una posibilidad de clasificación seria limitarse a definir el vértigo
periférico y el vértigo “no periférico” (todo lo que no tenga las características de vértigo
periférico, es posiblemente central).
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
RESEÑA HISTÓRICA
Prosper Ménière en 1861 fue el primero en relacionar con el oído interno los síntomas
vertiginosos. Estos síntomas hasta entonces se habían relacionado sólo con el sistema nervioso
central. Ménière nació en Angers en Francia en 1799.En 1861 presentó un trabajo donde
desmintió la hipótesis aceptada hasta entonces de que el vértigo era una forma de apoplejía
cerebral o de epilepsia , afirmando que se trataba de un problema del oído interno . Ménière
propuso que el vértigo lo causaba el oído interno basándose en los trabajos de Flourens
(lesionando los canales semicirculares en cerdos) y en la autopsia de una joven muerta tras un
ataque de sordera, y halló alteraciones y exudados en los canales semicirculares. Los estudios de
Ménière serian motivo de fuertes controversias. Pensó que los ataques de vértigo que se
asociaban a acúfenos y cortejo vegetativo podían ser el resultado de la afectación del oído
interno. Describió así la tríada de la enfermedad de Ménière vértigo, acúfeno e hipoacusia.
Murió en 1862 en Paris a consecuencia de una neumonía y fue Charcot quien usó el epónimo
“enfermedad de Ménière” una década mas tarde.
En cuanto a la controversia existente entre escribir Meniere, Ménière, Menière parece que el
apellido que aparece en su partida de nacimiento en Angers es Menière. Ménière es como
aparece en documentos póstumos y finalmente Menière es como firmaba Prosper Menière sus
trabajos. Así que será la forma en que lo escribiremos según la comisión de Otoneurología de la
SEORL.
CONCEPTO
La enfermedad de Menière o hydrops endolinfático se produce por una dilatación de las

membranas laberínticas asociadas a un aumento del volumen de la endolinfa. Suele afectar al
laberinto anterior o cóclea (hipoacusia y/o acúfenos) y al posterior o vestibular (trastornos del
equilibrio) produciendo así la tríada característica, que debe definirse por unos requisitos:
• Crisis de vértigo periférico al menos en 2 ocasiones, asociada a desequilibrio y cortejo

vegetativo, asociándose nistagmo horizonto-rotatorio .La crisis debe durar entre 20 minutos
y varias horas.
• Hipoacusia de percepción que debe estar constatada audiométricamente al menos en una
ocasión.
• Acúfenos, plenitud ótica o ambos. Deben estar presentes en el oído afecto para poder
realizar el diagnostico.
La tríada característica (hipoacusia, acúfenos y vértigo) puede aparecer en el seno de otros procesos,
como lúes, postraumatismo…en este caso se denomina síndrome de Menière.
Solo cuando la etiología sea desconocida, podremos diagnosticar una enfermedad de Menière.
Según los criterios de la Academia Americana de Otolaringología (AAO) 1995 se

establece una escala con cuatro categorías:
1. EM Segura: Cumple todos los requisitos clínicos y además se ha confirmado
histológicamente.
2. EM Definitiva: Cumple todos los requisitos clínicos y se han excluido otras etiologías que
puedan provocarlo, pero no se ha confirmado histológicamente.
3. EM Probable: Padece acúfenos e hipoacusia pero solo ha tenido una crisis de vértigo. Se
han excluido otras etiologías.
4. EM Posible: Ha presentado varios episodios de vértigo sin poder documentar la hipoacusia
o bien presenta hipoacusia sin episodios típicos de vértigo.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la enfermedad de Menière no se ha concretado, siendo variable de

unas regiones a otras.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es mas frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida.
Es una patología excepcional en niños.
Afecta con mayor frecuencia a individuos de clase media o superior, sin que exista mayor
prevalencia según sexo, raza o región geográfica.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La etiología de la enfermedad de Menière es desconocida como ya hemos mencionado

antes. Probablemente está asociada a trastornos de la absorción de la endolinfa.
Existen algunas hipótesis patogénicas que intentan explicar la hidropesía proponiendo como
origen la excesiva producción de endolinfa por alteraciones de la microcirculación coclear, falta
de reabsorción de endolinfa por estenosis del acueducto del vestíbulo o las alteraciones de iones
sodio-potasio de los líquidos laberínticos.
La sintomatología del Menière se produce por la rotura de las membranas endolinfáticas
distendidas por el hydrops. Esto provoca la mezcla de endolinfa (rica en potasio) y perilinfa
4
(rica en sodio).Se origina así una alteración de las propiedades eléctricas del epitelio
neurosensorial.
Existen factores múltiples que pueden estar asociados a la aparición de las crisis de Menière
como son:
• Anatómicos: algunas anormalidades anatómicas del hueso temporal como hipoplasia del
acueducto vestibular o escasa neumatización mastoidea.
• Genéticos: parece existir una cierta predisposición hereditaria en la Enfermedad de Menière
con probable herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta.
• Inmunológicos: la evidencia de depósito de inmunocomplejos en el saco endolinfático ha
reforzado la idea de que exista una base inmunológica para la enfermedad de Menière.
• Viral: puede existir relación con virus como Virus Herpes tipo I y II, Virus de Epstein Barr
o Citomegalovirus.
• Vascular: lesiones isquémicas o hemorrágicas laberínticas.
• Menière –Migraña: parece que existe una prevalencia de migraña en pacientes con
enfermedad de Menière significativamente superior a grupo control. La mayoría de
pacientes con Enfermedad de Menière y migraña presentan un diagnóstico de migraña de
larga evolución y previo al diagnostico de Menière. La migraña puede dañar
irreversiblemente al oído interno debido a los vasoespasmos que podrían desencadenar un
hydrops endolinfático.
• Psicológica: es frecuente que aparezca en pacientes con personalidad neurótica. El estrés,
fatiga, complicaciones familiares o laborales…pueden influir en la aparición de crisis de
Menière.
CLÍNICA
Se caracteriza por la tríada clásica definida por crisis recurrentes y episódicas de vértigo
periférico, acúfeno unilateral e hipoacusia, que puede estar asociada a otros síntomas como
sensación de taponamiento, nauseas y vómitos.
• Vértigo: es el síntoma principal .Las crisis vertiginosas son muy variables en intensidad,
modo de aparición, duración, y frecuencia.
Generalmente se precede de síntomas auditivos diversos como sensación de taponamiento ótico,
modificaciones de la audición o aparición / empeoramiento del acúfeno. Después de esta aura
comienza una crisis intensa de vértigo rotatorio asociado a importante cortejo neurovegetativo.
No se produce pérdida de conocimiento.
Esta crisis vertiginosa dura aproximadamente de 20 minutos a unas horas y su frecuencia varia
entre los distintos pacientes e incluso en un mismo paciente.
• Hipoacusia: hipoacusia de percepción, que al principio se recupera tras la crisis. En fases

mas avanzadas pierde la fluctuación y se estabiliza .La curva audiométrica inicial nos
muestra una caída en graves con morfología en bañera o en cuchara. A medida que se
repiten las crisis progresivamente va apareciendo una pérdida pantonal. Puede asociarse a
sensación de plenitud ótica, intolerancia a los sonidos o distorsión sonora.
• Acúfenos: son variables. Pueden preceder a las crisis y pueden ser constantes o
intermitentes. Normalmente se asocian a un incremento de su intensidad, a un cambio de
tonalidad o ambos a la vez durante las crisis.
Los acúfenos pueden clasificarse en tres grados según su intensidad:
-Grado 1: Acúfenos perceptibles solo en ambiente silencioso.
-Grado 2: Acúfenos perceptibles en cualquier ambiente pero disminuyen al estar el paciente
realizando actividad mental.
-Grado 3: Acúfenos permanente que influyen en la vida social y laboral del paciente.
Otras formas clínicas serian:
• Crisis otolítica de Tumarkin: caída brusca al suelo sin perdida de conciencia, a diferencia de
los drop attacks
• Síndrome de Lermoyez: mejoría de la audición durante la crisis vertiginosa.
• Delayed hydrops: existencia de hipoacusia de percepción sin vértigo o crisis vertiginosa sin
hipoacusia y con el paso de los años se le asocian los síntomas restantes hasta completar
todos los criterios de Enfermedad de Menière.
La historia natural de la enfermedad sigue una serie de fases como son:

• Fase de inicio: Lo más frecuente es comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia
asociados o no a acúfenos fluctuantes .Se puede asociar sensación de presión ótica. Rara vez
debutan con la triada clásica desde el inicio.
Una vez pasado un tiempo se completa el cuadro asociando las crisis vertiginosas, la hipoacusia
afecta a graves sobre todo y el acúfeno se intensifica.
• Fase activa: Periodo de entre 5 y 20 años donde se repiten las crisis con frecuencia variable
alternando con periodos de latencia.
• Fase final: Durante este periodo la hipoacusia ya es mantenida y el acúfeno permanente. Las
crisis de vértigo son menos frecuentes y pueden llegar a desaparecer.
La enfermedad de Ménière puede llegar a bilateralizarse con el paso de los años. La
bilateralización agrava el pronóstico funcional y plantea un problema terapéutico sobre todo
para la cirugía destructiva.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE MENIERE DEFINITIVA
Para valorar los niveles de severidad de la enfermedad de Ménière la AAO(1995) usa los
umbrales auditivos, pues se pueden cuantificar y su evolución es paralela a la enfermedad. Se
establecen así cuatro estadios útiles para establecer grupos y valorar la eficacia de distintos
tratamientos.
Promedio de los umbrales para tonos puros de las frecuencias 0.5,1,2,3 kHz del peor audiograma
de los 6 meses previos a iniciarse un tratamiento.(Tabla 1)
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DIAGNOSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico. Hay que descartar la patología de causa

central mediante una exploración neurológica adecuada que incluya pares craneales,
coordinación, sensibilidad y propiocepción.
-En la otoscopia no se encuentran hallazgos ni durante la crisis ni en periodo intercrisis.
-La acumetría mostrará durante la crisis una hipoacusia de percepción del lado afecto.
-Durante la crisis aparece un nistagmo espontáneo de características periféricas con o sin
fijación de la mirada .Su dirección variará según la fase de la enfermedad, siendo irritativo al
inicio para hacerse deficitario después.
-Para completar el diagnóstico se deben realizar pruebas audiométricas. Se evidencia una
hipoacusia neurosensorial con reclutamiento positivo y caída en graves en fases iniciales .Con
las sucesivas crisis se harán progresivamente pantonal. En el intervalo intercrisis, al menos al
comienzo, todos los trastornos desaparecen. Pero con el paso del tiempo y la repetición de las
crisis se produce una hipoacusia permanente cada vez mas acusada. En la logoaudiometría se
presenta unos resultados de rendimiento menor a los obtenidos en la audiometría tonal..
-En la exploración vestibular en los períodos intercríticos cualquier resultado es posible. Al
inicio de la enfermedad las pruebas calóricas pueden ser normales, pero la evolución natural de
la enfermedad agresiva y no controlada es hacia la destrucción vestibular.
-Las pruebas de imagen nos pueden ayudar a descartar otro tipo de patología que pueden
provocar clínica similar y con las que hay que hacer diagnostico diferencial, como por ejemplo
neurinomas del acústico, meningiomas del ángulo pontocerebeloso o malformaciones varias.
-Otras pruebas que pueden ayudar al diagnóstico son el test de glicerol, la electrococleografía,
cámara hipobárica, prueba de la acetazolamida o furosemida… cada vez menos utilizadas.
La prueba del glicerol se basa en la creación de un gradiente osmótico entre el compartimento
laberíntico y la sangre, provocado por la ingestión o inyección de glicerol (potente agente
osmótico).Este gradiente provoca un desplazamiento de agua de los líquidos laberínticos a la
sangre, mejorando el aumento de presión que existe en el hydrops endolinfático.
La técnica consiste en la administración oral de glicerol en ayunas y en reposo, mezclado con
solución salina isotónica. Aunque el producto mas usado es el glicerol, también puede usarse
manitol .En los resultados de esta prueba podemos apreciar una mejoría de los umbrales tonales
de 10 dB en por lo menos 2 de las frecuencias (500-1000 o 2000).En la logoaudiometria
también se aprecia un aumento de la discriminación del 10%.
La prueba de la acetazolamida consiste en la administración IV de acetazolamida que parece
que disminuye la osmolaridad sanguínea. Realizamos audiometrías tonales una previa y otra
posterior a la administración de acetazolamida, produciéndose un empeoramiento en la audición
tras la administración de acetazolamida.
La electrococleografía muestra un gran aumento de amplitud en los potenciales de sumación.
El uso de la cámara hipobárica se basa en la descongestión de los vasos que provoca la
disminución de la presión ambiente, descongestionando los vasos del oído medio e interno y
provocando así mejoría en la hipertensión endolinfática.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse diagnóstico diferencial con otras patologías como vértigo posicional
paroxístico benigno, insuficiencia vértebro-basilar, causas secundarias de Menière (sífilis,
infecciones víricas-bacterianas varias y displasia de Mondini), tumores del ángulo
pontocerebeloso ,neuritis vestibular, fístula laberíntica, laberintitis infecciosa, cirugía otológica,
otosclerosis, esclerosis múltiple, lesiones del sistema nervioso central, intoxicación…en
resumen, hay que hacer diagnóstico diferencial con cualquier tipo de patología que pueda
afectar al oído interno.
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento de la enfermedad de Menière tiene como finalidad aliviar los síntomas
durante la crisis y mejorar la evolución de la enfermedad. Se intenta prevenir las nuevas crisis,
controlando la función vestibular y coclear. La mayoría de los casos de Menière pueden ser
adecuadamente tratados médicamente.
Diferenciaremos dentro del tratamiento médico de la Enfermedad de Menière el tratamiento de
la crisis aguda y el tratamiento de mantenimiento.
Tratamiento de la crisis aguda: Lo primero será recomendar al paciente reposo durante la

crisis, que permanezca en cama si es necesario y en silencio, que no realice movimientos ni
cambios de posición bruscos que puedan empeorar su sintomatología.
Se pueden utilizar sedantes vestibulares tipo tietilpiracina, sulpirida, benzodiacepinas,
fenotiacinas, dimenhidrinato...durante cortos períodos de tiempo de unos 3-4 días como
máximo, para evitar efectos secundarios.
También se pueden usar antieméticos como metoclopramida, ondasentron o escopolamina si el
paciente padece importantes náuseas y vómitos. Cuidado con la asociación de sulpirida,
tietilpiracina, fenotiacinas... con metoclopramida por la posibilidad de que aparezcan efectos
extrapiramidales.
Tratamiento de mantenimiento: Hay numerosos tratamientos, lo cual refleja que existe

dificultad para demostrar la eficacia de cada uno de ellos.
-Dieta pobre en sal junto con otras medidas higiénico dietéticas como restricción de
nicotina, cafeína, alcohol, realización de ejercicio físico, pérdida de peso... Estas medidas se
suelen aconsejar asociadas a otros tipos de tratamiento.
-Diuréticos como acetazolamida o hidroclorotiacida. Favorece el equilibrio de los líquidos
laberínticos, eliminando la sobrecarga hídrica. Se deben controlar en el paciente los iones así
como la aparición de cálculos de ácido úrico.
-Clorhidrato de Betahistina: Durante periodos de 6-12 meses. Es un agonista parcial de los
receptores H1, provocan vasodilatación de la estría vascular suprimiendo el espasmo de los
esfínteres precapilares .Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis de 16 mg/8 horas y después
ir modificando según evolución.
-Trimetazidina: También se puede usar por su acción antiisquémica celular.
-Antagonistas del calcio: Son vasodilatadores y actúan en la microcirculación central y
periférica.
-Tratamiento con agua: Algunos autores recientemente ha demostrado la eficacia del uso de
agua vía oral para el tratamiento de la enfermedad de Menière .La dosis usada es de 35ml/Kg al
día. Parece que previene la perdida de audición y los episodios de vértigo comparada con una
terapia medicamentosa basada en diuréticos y antivertiginosos. Su efecto parece atribuirse a una
disminución de la hormona antidiurética.
-Corticoides: Cuando se sospecha etiología autoinmune se pueden usar corticoides.
Nosotros usamos la betahistina como primer escalón del tratamiento farmacológico de
mantenimiento de la Enfermedad de Menière, dejando el resto de los fármacos como segundas
opciones en caso de que no sea efectiva. Según evidencia para la eficacia en ensayos clinicos:
-Para el tratamiento del acúfeno, solo existe evidencia de eficacia usando alprazolam,
nortriptilina y amitriptilina; la psicoterapia y la estimulación eléctrica parecen tener algún
efecto.
-La betahistina es efectiva en controlar el vértigo y el desequilibrio, pero no mejora la
audición.
-Los diuréticos mejoran el vértigo, pero no la audición.
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• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se tratan quirúrgicamente aquellos vértigos que incapacitan al paciente, en los que fracasa
el tratamiento médico o en aquellos casos tan agresivos que hacen prever un mal resultado del
Aproximadamente el 10% de los Menière son subsidiarios de tratamiento quirúrgico.
Para mas información remitimos al lector al capitulo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL
VÉRTIGO
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO (VPPB)
CONCEPTO:
Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de episodios de

vértigo (Vértigo) de corta duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y
vómitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patología muy invalidante
pero sin contemplar riesgo vital (Benigno). Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y
sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo femenino.
En la primera mitad el siglo XX, Robert Bárány realizó avances importantes en el conocimiento
de la función vestibular que le llevaron a conseguir el Premio Nobel en 1915. Entre otros
trabajos, fue el primero en describir el VPPB
En 1952 Dix y Hallpike desarrollaron con precisión las características exploratorias del
nistagmo provocado cuando se adquiría una posición cefálica concreta. También describieron la
maniobra de provocación que lleva sus nombres. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto
por Schuknecht para explicar el VPPB, ya que encontró fragmentos de otoconias del utrículo
adheridas a la cúpula del conducto semicircular posterior. La canaliculolitiasis fue descrita por
Parnes en 1992.
ETIOLOGÍA:
El VPPB se considera una de las causas más frecuentes de vértigo periférico en la

población
La etiología en aproximadamente la mitad de los casos es desconocida. Cuando se
asocia a traumatismo craneoencefálico (TCE), se denomina VPPB postraumático. Siendo éste
más difícil de tratar y presentando una mayor recurrencia. También se relaciona con procesos
infecciosos, sobre todo existe una relación significativa con las laberintitis virales.
CLÍNICA:
Aparece como crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o

minutos de duración. El cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve. El
VPPB no produce hipoacusia ni acúfenos. Si aparecieran, debemos pensar en otro proceso
(asociación de Menière con VPPB o neurinoma del VIII par craneal, etc.) El paciente suele
evitar la adquisición de la postura desencadenante o adoptarla también de forma paulatina para
evitar el desarrollo de la crisis. El nistagmo aparece siempre junto al episodio vertiginoso. Es un
nistagmo cuya dirección y morfología es diferente en función del canal afecto. (Tabla 2)
PATOGENIA:
Existen dos grandes teorías que intentan explicar la patogenia del VPPB, fundamentadas
en hallazgos anatomopatológicos en pacientes que padecían este proceso:
1. Canalitiasis: es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos.

Defiende la existencia de partículas (fragmentos de otoconias provenientes de la mácula
del utrículo) que se encuentran flotando en la endolinfa de los canales semicirculares.
Los movimientos de la cabeza generan el desplazamiento de éstas, provocando la
estimulación de las células sensoriales del oído afecto. Esta teoría permite explicar la
fatiga, agotamiento y latencia característica de este proceso:
- Fatiga: Si se repite la maniobra de provocación inmediatamente, no aparece

nistagmo, o aparece con menor intensidad. Esto se debe a que la repetición de los
movimientos favorece la dispersión de las partículas y por lo tanto la disminución
del estimulo.
- Agotamiento: Consiste en la desaparición del nistagmo cuando no se varía la
posición desencadenante. Se produce porque manteniendo la posición, las partículas
llegan al punto más declive del canal cesando el estimulo.
- Latencia: Tiempo transcurrido entre el movimiento cefálico y la estimulación de las
células ciliadas. Debido a la diferente inercia entre los líquidos laberínticos y el
laberinto óseo.
2. Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal

semicircular, aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la
gravedad. (Schuknecht en 1969)
DIAGNOSTICO:
La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los pilares del
diagnóstico.
Son tres las pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, la prueba de Dix-Hallpike, la
prueba de rotación cefálica o de McClure y la maniobra del decúbito lateral (Igual que el
10
Semont pero hacia ambos lados). Con ellas podremos determinar el canal afecto y la uni o
bilateralidad del proceso.
Maniobra de Dix-Hallpike: Para comenzar con la maniobra, es necesario informar al paciente
de la técnica que vamos a realizar, de la posibilidad de aparición de un episodio vertiginoso, así
como de la importancia de mantener los ojos abiertos en todo momento.
A la hora de seleccionar el lado por el que comenzar a explorar, existe diversidad de opiniones.
En ocasiones puede ser útil identificar el lado enfermo antes de comenzar la exploración, ya que
nos enfrentamos a un nistagmo tan fatigable, que podemos no evidenciarlo si comenzamos por
el lado sano. Pero en la mayoría de los casos suele ser el explorador el que decida por dónde
empezar.
Para identificar el lado enfermo, podemos guiarnos por el paciente según la posición
desencadenante. Algunos estudios revelan la relación entre el desarrollo de VPPB y la posición
de la cabeza durante el sueño.
Pueden utilizarse GAFAS DE FRENZEL o un VIDEONISTAGMOGRAFO para observar
con mayor facilidad el nistagmo.
• Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella.
• Giramos la cabeza 45º en el plano horizontal.
• Sujetando al paciente por la cabeza, rápidamente lo tumbamos sobre la camilla. De esta
forma su cabeza queda colgando por debajo del nivel de ésta. Así estamos explorando el
canal posterior del lado de giro y el superior del lado contrario.
• Esperamos 30 segundos la aparición de la crisis y el nistagmo. Si tras 30 segundos no
aparece, colocaremos al paciente en la posición inicial sentado sobre la camilla.
• Tras 30 segundos, realizaremos la misma maniobra pero hacia el lado contrario.
La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo, además del

vértigo:
CANAL POSTERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio geotrópico y vertical hacia arriba.

(CSP)
CANAL HORIZONTAL: La maniobra de Dix-Hallpike no es específica de este canal.

(CSH) Cuando en el Dix-Hallpike aparece positividad en ambos lados es
Sugerente de este canal, siendo obligatorio su estudio.
CANAL SUPERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio geo o ageotrópico y vertical hacia abajo.
(CSS)
Características del nistagmo en el Dix-Hallpike. (Tabla 3)

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Maniobra de Mc Clure: Se realizará ante la sospecha de afectación del canal horizontal, por la
aparición de nistagmo en los dos lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de nistagmo
horizontal puro.
• Paciente en decúbito supino

• Elevación de la cabeza 30º
• Giro cefálico hacia un lado, esperad aparición de nistagmo.
• Volver a posición inicial
• Giro cefálico hacia el otro lado, esperad aparición de nistagmo.
La prueba se considera positiva cuando aparece nistagmo y vértigo con la rotación hacia
ambos lados. Considerándose el lado enfermo aquel dónde los síntomas sean más intensos.
Se puede obtener un nistagmo lineal geotrópico o ageotrópico en la maniobra hacia ambos

lados. Si se obtiene un nistagmo geotrópico, es indicativo de canalitiasis (o que los otolitos están
en la mitad posterior del canal horizontal). Si el nistagmo es ageotrópico, es indicativo de
cupulolitiasis (o que lo otolitos están en la mitad anterior del canal) En caso de nistagmo
ageotrópico, la resolución del cuadro suele ser más complicada.
Esta maniobra nos permite identificar la patogenia del canal:

(Tabla 4)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Ortostatismo, los pacientes suelen referir cuadros de inestabilidad o mareo coincidentes

con movimientos bruscos de incorporación o bipedestación. No se acompañan de nistagmo.
• Ataques isquémicos transitorios.
• Cuando en la prueba de Dix-Hallpike aparece un nistagmo atípico, es decir, sin fatiga,

agotamiento ni latencia, hay que pensar en lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo,
(tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas)
• La neuritis vestibular, presenta síntomas de mayor intensidad y son crisis de días de

duración.
• El vértigo de origen cervical, al igual que el paroxístico, depende de la posición de la

cabeza, aunque el cervical no se acompañará de nistagmo. El desarrollo del vértigo se
acompaña de cervicalgía.
12
TRATAMIENTO:
- No es de utilidad el tratamiento médico con sedantes vestibulares a la hora de buscar la

resolución del proceso.
- Las maniobras de reposición han demostrado ser la forma más efectiva de tratamiento.
- Los ejercicios de habituación se pueden realizar en casa, cuando no se pueden realizar las
anteriores.
- Dejaremos las técnicas quirúrgicas para el tratamiento de aquellos cuadros refractarios a
tratamientos habituales.
(A) MANIOBRAS DE REPOSICIÓN CANALICULAR.
MANIOBRA DE EPLEY:
Se fundamenta en la teoría de la canalitiasis, intentando una movilización de las otoconias,

del canal semicircular afecto, al utrículo.
Indicada para el CSP Y CSS.
• Comienza con el paciente sentado en la camilla con las piernas sobre ella.
• Giramos la cabeza 45º sobre el lado enfermo.
• Tumbamos al paciente. (decúbito supino con la cabeza girada)
• Rotad la cabeza 90º hacia el lado sano.
• Rotad el cuerpo hacia el lado sano manteniendo el giro de la cabeza. (decúbito lateral con la
cara hacia el suelo).
• Sentad al paciente manteniendo la posición de la cabeza.
• Enderezad la cabeza y retroflexión 20º.
(Imagen 1)
13
MANIOBRA DE SEMONT:
Se fundamenta en la teoría de la cupulolitiasis, mediante movimientos bruscos se intenta

liberar la cúpula de partículas.
Indicada para el CSP Y CSS.
• Paciente sentado en la camilla con las piernas colgando.

• Giro de la cabeza sobre el lado sano.
• Tumbad bruscamente al paciente hacia lado de la lesión. (manteniendo varios minutos)
• Sin cambiar la posición de la cabeza realizamos un giro brusco de 180º.
• Volved lentamente a la posición inicial.
Existen otras maniobras, como la maniobra de GANS, mezcla de las dos anteriores.
MANIOBRA DE LEMPERT:
También denominada maniobra de la barbacoa.
Indicada para el CSH.
• Decúbito supino.
• Elevación de la cabeza 30º.
• Giro cefálico hacia el lado enfermo, esperar unos minutos hasta que ceda el nistagmo.
• Giro de la cabeza hacia el lado sano 90º.
• Completad 270º de giro cefálico en pasos de 90º hacia el lado sano, acompañado de rotación
del cuerpo.
• La maniobra finaliza en decúbito prono.
• Volver lentamente a la posición inicial.
• Incorporación.
(Imagen 2)
Algunos autores también propugnan que se puede solucionar manteniendo al paciente en

decúbito lateral sobre el lado sano durante al menos 24-48 horas.
14
(B) MANIOBRAS DE HABITUACIÓN
¾ Las maniobras de BRANDT-DAROFF son un tratamiento domiciliario usado sobre

todo cuando no han sido efectivos los tratamientos anteriores, o cuando por las
circunstancias del paciente (negación, cervicalgias) no han podido aplicarse. La eficacia
es alta, pero es un tratamiento mas pesado de realizar y largo. Sin embargo estas
maniobras no disminuyen la recurrencia de crisis de VPPB.
- Paciente sentado con las piernas colgando

- Decúbito lateral con la cabeza mirando al techo (permanezca 30 segundos)
- De nuevo posición sentado (30 segundos)
- Decúbito lateral (lado contrario al anterior) con la cabeza mirando hacia el techo (30
segundos)
- Volver a la posición sentada.
Realizarla dos series al día durante dos semanas. Cada serie consta de 10 repeticiones.
Advertir siempre del empeoramiento inicial. La mejoría se empieza a notar pasados varios días
desde el comienzo del tratamiento.
¾ Los ejercicios de CAWTHORNE-COOCKSEY fueron los primeros en aparecer. Están

indicados en casi todas las patologías del equilibrio. Su efectividad en el VBBP es relativa.
NEURONITIS VESTIBULAR
CONCEPTO:
Es un cuadro que se caracteriza por la anulación de forma súbita de la función

vestibular, sin participación de la coclea. Se considera como un episodio de vértigo periférico,
de comienzo brusco con un importante cortejo vegetativo y de una duración mayor de 24 horas.
Suele ser unilateral, aunque se han observado casos bilaterales espaciados en el tiempo. No se
acompaña de hipoacusia ni de acúfenos. Sin otra focalidad neurológica. Aparece con mayor
frecuencia entre la tercera cuarta década de la vida, sin diferencia de sexos. Se relaciona con una
mayor incidencia en primavera y verano.
Las diferentes nomenclaturas que recibe este proceso depende de la localización de la
lesión en el nervio vestibular. Se denomina neuronitis cuando sugiere la afectación del cuerpo
neuronal, y neuritis cuando es por afectación del axón neuronal. Se utilizan ambos términos de
manera indiferenciada.
ETIOLOGÍA:
Es una de las causas más frecuentes de vértigo periférico junto con el VPPB y el
Menière. Suele relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas. Puede ser por virus
que alteran la microcirculación del nervio vestibular. (Virus de la gripe, VHS tipo I, VHZ,
coxsackie…), o activación de virus neurotropos latentes.
Dos son las causas con las que se vincula este cuadro.
1) La más significativa es la lesión inflamatoria del nervio vestibular producido por un virus de
la familia Herpes (HSV-DNA), dado que:
- Suele asociarse a pródromos víricos

- Pueden aparecer de forma epidémica, más frecuentemente en primavera y a principios de
verano.
15
- Puede afectar a varios miembros de la misma familia.

- En estudios postmortem se han encontrado atrofia del nervio vestibular y del epitelio sensorial
vestibular similar a lo hallado en enfermedades víricas conocidas del oído interno
2) La otra es debida a una alteración vascular que provoca una isquemia laberíntica. Afectación
degenerativa y progresiva del laberinto, tanto anterior como posterior, ocasionada por un déficit
irrigatorio continuo, de etiología arteriosclerótica.
CLÍNICA:
La clínica es característica. Aparece un cuadro brusco de vértigo acompañado de un

cortejo vegetativo importante (náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis). La crisis es de tal
intensidad y duración que obliga al paciente al reposo absoluto durante dos o tres días. Una vez
superado esta primera fase, el vértigo se va haciendo mas leve, disminuyendo así los síntomas
vegetativos. El paciente comienza a moverse evidenciándose la gran inestabilidad que provoca
el cuadro. Impidiendo la deambulación normal. Conforme pasa el tiempo el paciente va
mejorando progresivamente. La mayoría, consiguen una compensación vestibular suficiente,
mejorando la inestabilidad hasta conseguir la deambulación sin ayuda.
En la exploración podemos observar

• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano
• Romberg positivo caída hacia el lado enfermo
• Hipo o arreflexia calórica y rotatoria del laberinto afecto.
• Sin otra focalidad neurológica y ausencia de hipoacusias.
Los pacientes que sufren un episodio de neuronitis, pueden recuperarse completamente sin
presentar secuelas. Sin embargo en caso de no conseguir la recuperación ad integrum, lo más
frecuente es inestabilidad residual .También se relaciona la persistencia de inestabilidad más de
1 mes con personalidad excesivamente ansiosa. Se consigue la mayoría de las veces una
recuperación subjetiva por compensación central.
DIAGNÓSTICO:
- Se fundamenta en la aparición de un vértigo de características periféricas muy prolongado,

más de 24 horas de duración.
- Ausencia de signos o síntomas auditivos nuevos.
- Excluir signos de focalidad neurológica, dismetrías, pérdida de fuerza…
Diagnóstico diferencial: Isquemias o infartos de cerebelo o del tronco cerebral, esclerosis

múltiple.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se fundamenta en medicación sintomática, y terapia rehabilitadora.
• El tratamiento en la fase aguda será sintomático, con la finalidad de intentar la disminución

de la sintomatología. Pudiendo usar antihistamínicos, antidopaminérgicos, anticolinérgicos
y GABAérgicos.
Pese la existencia de una infección de origen viral, en un estudio de Strupp, Zingler,
Arbusow y colaboradores, publicado en el New England Journal of Medicine, se compara
la respuesta frente a varios tipos de tratamiento. Utilizando un placebo, metilprednisolona,
valaciclovir y una combinación de ambos, en paciente diagnosticados de neuronitis
vestibular. Se observa una mejoría en el grupo tratado con metilprednisolona, sin
16
encontrarse diferencia entre el grupo tratado con metilprednisolona aislada o en
combinación con el valaciclovir.
• Si tras la fase aguda no hay compensación espontanea, son necesarias maniobras de

rehabilitación vestibular orientadas a que el sistema del equilibrio se adapte a la nueva
situación.
El programa de rehabilitación debe comenzar en cuanto la sintomatología del paciente lo

permita, cuanto antes mejor.
Los objetivos de este tratamiento son la corrección de la inestabilidad y la oscilopsia del
paciente. Aumentar la confianza en sí mismo. Si el daño es irrecuperable, ayudar a compensar
su déficit de la manera más completa posible.
Es importante la valoración de síntomas y habilidades previos, al principio y al final de la
rehabilitación para poder objetivar la mejoría del paciente sobre ellos.
(Tabla 5)
La reeducación vestibular puede clasificarse en 4 niveles.

- Ejercicios oculares.
- Ejercicios cefálicos y cervicales.
- Ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado.
- Ejercicios progresivos ya levantado.
Dada la necesidad de precocidad en el comienzo de la rehabilitación vestibular, el paciente

puede comenzar sus ejercicios en la cama. Realizara ejercicios de fijación visual, suprimiendo
los movimientos oculares, reduciendo así las oscilaciones corporales.
Podremos utilizar técnicas de rehabilitación no instrumental e instrumental. La rehabilitación no

instrumental, es barata, muy fácil de realizar y muy efectiva si se realiza bien. No necesita
instrumentos específicos, motivo por el que el paciente lo puede hacer en casa. Sin embargo
presenta el inconveniente de que es más difícil la medición objetiva de resultados.
La rehabilitación instrumental es más sencilla de realizar y permite estandarizar más fácilmente
los resultados, pero tiene como inconveniente que es un tratamiento que implica un desembolso
importante de dinero.
17
NEURONITIS Y VPPB
En ocasiones se relaciona un episodio de neuronitis vestibular con el desarrollo de un VPPB.

Esta afirmación permite hacer una aproximación topográfica de la afectación del nervio
vestibular. Para entenderlo comenzaremos con un poco de anatomía básica del aparato
vestibular. El nervio vestibular tiene dos componentes, el vestibular superior y el vestibular
inferior. Éste último se encarga de la inervación del CSP y de la mácula sacular. El superior se
encarga de la inervación de los otros dos canales (CSS y CSH) y de la mácula utricular.
Por otra parte, hablamos del reflejo vestíbulo-cólico o vestíbulo-cervical (RVC), un reflejo
muscular que aparece mediante estimulación acústica. Se fundamenta en la relación existente
entre el sistema cocleovestibular y la musculatura cervical anterior. Cuando se emiten clicks
acústicos breves, por encima del umbral auditivo y de una manera repetitiva, producen un
potencial inhibitorio de breve latencia pero gran intensidad (60-300 μV) en el músculo
esternocleidomastoideo (ECM) ipsilateral, cuando éste se está contrayendo.
Cuando registramos el RVC, obtenemos dos componentes. El primero de ellos depende de la
integridad del laberinto posterior y del nervio vestibular denominándose Potencial Vestibular
Miogénico Evocado (PVME). El segundo componente, más tardío, no siempre aparece y se
refiere a la coclea y al nervio coclear.
La existencia de PVME nos permite afirmar la integridad la mácula sacular, de manera que si un
paciente ha sufrido un episodio de neuritis vestibular y mantiene sus PVME intactos, será
susceptible de padecer un VPPB, puesto que el sáculo y el CSH están indemnes, o lo que es lo
mismo, la neuritis no afectó al nervio vestibular inferior.
Síndrome de Lindsay-Hemenway: Cuadro sindrómico ocasionado por la necrosis isquémica

de la mácula del utrículo y las crestas de los canales semicirculares horizontal y superior, por
afectación de la arteria vestibular anterior. Esto genera un proceso de neuritis vestibular que tras
su resolución se acompañará de un VPPB y una respuesta calórica descendida o abolida.
:
CIRUGIA DE LOS VERTIGOS
La cirugía como tratamiento de los vértigos es poco habitual, como ya hemos citado en
este capitulo. Se tratan quirúrgicamente aquellos vértigos periféricos invalidantes que no tienen
ninguna mejoría con tratamiento medico, y que incapacitan al paciente influyendo en su vida
social y laboral. El objetivo esencial de la cirugía de los vértigos es estabilizar la función
vestibular, anulando funcionalmente el laberinto alterado.
La mayoría de los casos de vértigos tratados quirúrgicamente corresponden a
Enfermedad de Menière aunque también se pueden tratar otras patologías como fístulas
perilinfáticas, malformaciones vasculares, traumatismos...
Antes de realizar este tipo de cirugía, es necesario un completo estudio del paciente,
intentando encontrar una etiología tratable. Las nuevas técnicas quirúrgicas y la gran
experiencia de los cirujanos permiten cada vez más la conservación de la audición en la cirugía
del vértigo.
Los tratamientos quirúrgicos de que disponemos en el momento actual pueden clasificarse

como:
• METODOS NO DESTRUCTIVOS: Estabilizar la función vestibular manteniendo

intactos vestíbulo y cóclea.
• METODOS SEMIDESTRUCTIVOS: Destruyen parcial o totalmente la función

vestibular y conservan intacta la función auditiva remanente.
18
• METODOS DESTRUCTIVOS: Destruyen la función vestibular y auditiva, generalmente
en casos de audición no aprovechable.
(Tabla 6)
Cirugía conservadora:
Descompresión o drenaje del saco endolinfatico:

En la descompresión se realiza una exposición del saco endolinfático al tracto mastoideo
central .En el drenaje del saco endolinfático se establece una comunicación permanente entre el
saco y la cavidad mastoidea o la meninge con diversas prótesis. Cualquiera que sea la técnica
empleada se obtiene una mejoría en un 50-70% de los casos. Con el paso del tiempo las crisis
suelen recidivar, por lo que esta técnica cada vez es menos usada.
La técnica quirúrgica se inicia con una incisión retroauricular. Se fresa la mastoides hasta
identificar el seno sigmoide, la duramadre de fosa posterior y la línea de Donaldson (línea que
prolonga el eje longitudinal del conducto semicircular externo). El saco endolinfático es un
desdoblamiento de la duramadre y se distingue de esta por su color mas azulado. Una vez
identificado se fresa alrededor hasta lograr su descompresión , con colocación o no de drenaje.
Descompresión neurovascular:
Una vez identificada la arteria causante de la estimulación nerviosa se separa del paquete
acusticofacial y se coloca un fragmento aislante entre ambos.
Cierre de fístula laberíntica:
En la fístula perilinfática existe una comunicación entre el laberinto óseo y el oído medio.
Para localizar la fístula se realiza un minucioso examen de oído medio. Un TAC de alta
resolución previo nos puede ayudar a localizarla. Una vez encontrada la fístula se sella con un
injerto conjuntivo, injerto muscular, etc… para intentar paliar las crisis vertiginosas.
19
Semidestructiva:
Sección selectiva vestibular: Neurectomía vestibular:

Es una cirugía conservadora de la audición. Las estadísticas indican la desaparición de las crisis
rotatorias en aproximadamente un 95% de los casos, obteniéndose mejores resultados en caso
de enfermedad de Menière que en otras indicaciones.
La técnica consiste en realizar una sección de los nervios vestibulares superior e inferior
preservando los nervios coclear y facial. Las vías de abordaje son varias y dependen
fundamentalmente de la experiencia del cirujano. Estas vías son retrolaberíntica, transtemporal
suboccipital y subpetrosa.
Cuando la desaferentización es completa existirá una arreflexia vestibular en las pruebas
calóricas. Posteriormente aparece una compensación central seguida de la desaparición de los
síntomas.
Neurectomía singular:
Consiste en la sección del nervio singular o ampular posterior que proviene del conducto
semicircular posterior. Se usa para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno de
canal posterior que persiste tras maniobras de liberación bien realizadas.
Inyección intratimpánica:
Inyección intratimpánica de gentamicina: desde hace años el tratamiento quirúrgico ha sido la
principal terapia para el tratamiento de pacientes con Menière que no responden al tratamiento
médico. Fué propuesta por Schuknecht en 1957, basándose en los efectos ototóxicos de los
aminoglucósidos . En los últimos años se ha retomado el interés por la inyección intratimpánica
como otra alternativa quirúrgica debido a su sencillez, bajo riesgo, bajo coste y efectividad. El
efecto tóxico de los aminoglucósidos sobre los órganos coclear y vestibular es sobradamente
conocido por lo que se puede usar para lograr una ablación química de estos órganos. Entre los
aminoglucósidos se prefiere la gentamicina por su menor toxicidad sobre la cóclea, tiene mas
acción sobre las células ciliadas vestibulares que sobre las células ciliadas cocleares. Para lograr
un efecto lo mas selectivo posible se realiza la administración vía transtimpánica con difusión
del medicamento a través de la ventana redonda. Existen distintos protocolos según el número
de inyecciones, la frecuencia de las mismas y la dosis inyectada. La tendencia actual es a
aumentar el intervalo entre las dosis para que no aparezca efecto cocleotóxico. Este tratamiento
conlleva un riesgo de que se produzca pérdida de la audición. Por eso algunos autores solo lo
usan en pacientes que ya tienen una perdida auditiva o bien cuando la perdida es moderada pero
conserva una buena audición en el oído contralateral ..
Algunos estudios demuestran que el control del vértigo con la aplicación de gentamicina
transtimpánica es mayor que con la cirugía del saco endolinfático, pero inferior al obtenido tras
la laberintectomía. La neurectomía produce efectos similares a la aplicación de gentamicina.
Los primeros resultados son buenos, pero la diversidad de y la falta de seguimiento a largo
plazo no permiten consolidar estos resultados.
Corticoides intratimpánicos: la base de este tratamiento es la influencia de factores

inmunológicos o alérgicos en la Enfermedad de Menière, que puedan ser tratados con
corticoides.
Este tipo de tratamiento no esta estandarizado y las dosis, vía de administración, tipo de
corticoide mas adecuado…no son conocidos todavía. Existen estudios que asocian tratamiento
con corticoides intratimpánicos asociados a tratamiento IV con los que parece obtenerse mejoría
de la enfermedad y control del vértigo sin efectos indeseables. Estas pautas están aun en
desarrollo.
20
Oclusión del CSP:
Consiste en fresar el conducto semicircular posterior óseo hasta exponer el canal membranoso.
A continuación, sellar el mismo utilizando cera de hueso u otros materiales biocompatibles. Se
impide así el movimiento de la endolinfa y de los otolitos que provocan las crisis vertiginosas.
Cirugía destructiva:
• Laberintectomía quirúrgica:
Consiste en destruir quirúrgicamente el laberinto, desapareciendo el vértigo y también la
audición, provocando una sordera total y definitiva. Por ello las indicaciones de laberintectomía
quirúrgica son escasas, reservadas a pacientes con Enfernedad de Menière unilateral con unas
crisis vertiginosas discapacitantes y una sordera total del oído afecto .
Las técnicas quirúrgicas pueden ser diversas, transmeatal o transmastoidea, pero siempre
verificando la eliminación total de todos los elementos neurosensoriales.
La laberintectomía ofrece tasa de resolución del vértigo del 100% , siendo la mejor alternativa
en cuanto a resultados de eliminación del vértigo para pacientes con audición no aprovechable.
No es aconsejable como tratamiento de primera línea.
21
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benigno. Guías Clínicas 2004; 4 (14)
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8) Pérez Fernández N, Pérez Garrigues H, Antolí Candela F, García Ibáñez E. Comisión de

otoneurología de la SEORL. Enfermedad de Menière: criterios diagnósticos, criterios
para establecer estadios y normas para la evaluación de tratamientos. Revisión
bibliográfica y actualización. Acta ORL Esp 2002;53:621-626.
9) Pérez López L, Belinchón de Diego A, Bermell Carrión A, Pérez Garrigues H, Morera

Pérez C. Enfermedad de Menière y Migraña. Acta ORL Esp.2006;57:126-129.
10) Santos Pérez S, Pérez Fernández N, Soto Varela A, Barona de Guzman R. Sindrome
vestibular periférico. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 47, Nº4, 2003, 38-50.
I. OÍDO
Capítulo 36
SÍNDROMES VESTIBULARES DE ORIGEN VASCULAR:
INSUFICIENCIA VÉRTEBRO-BASILAR, MIGRAÑA Y
VÉRTIGO
A. Lowy Benoliel, C. Martín Oviedo y G. Sanjuán de Moreta
Hospital General Universitario Gregorio Marañon. Madrid
1. INTRODUCCIÓN
Los síndromes vestibulares de origen vascular son los cuadros más frecuentes de los llamados
vértigos mixtos. Esto se entiende ya que el sistema encargado del aporte sanguíneo, el sistema
vertebrobasilar, da irrigación tanto para el oído interno como para la porción superior de la medula
espinal, el tronco del encéfalo, el cerebelo y parte del diencéfalo y los lóbulos occipitales.
El sistema vertebrobasilar está constituido por dos arterias vertebrales que al juntarse forman la
arteria basilar. En relación a las estructuras involucradas en el equilibrio, varias ramas de este
sistema van a ser de gran importancia (Figura 1):
Capítulo 36 Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vértebro-basilar, migraña y vértigo
- La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), rama de la arteria basilar, da la arteria

laberíntica, que se divide en la arteria vestibular anterior (irriga el utrículo y la ampolla del
canal semicircular anterior y horizontal) y la arteria coclear común, que a su vez se divide
en la arteria vestibular posterior (irriga el sáculo y la ampolla del canal semicircular
posterior) y la arteria coclear principal (que como su nombre indica irriga la cóclea). Por
otra parte, la AICA da irrigación para la porción posterior de la protuberancia, el VIII par
en el ángulo pontocerebeloso y parte de los hemisferios cerebelosos.
- La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), rama de la arteria vertebral, que irriga la
porción posterior del bulbo, y el vermis y la superficie posterior de los hemisferios
cerebelosos.
- La arteria cerebelosa superior (ACS), rama de la arteria basilar, irriga la región
posteroexterna de la protuberancia, los pedúnculos cerebelosos, y las porciones más
superiores de los hemisferios cerebelosos.
Es importante también conocer que las arterias laberínticas no tienen anastomosis, por lo que la
interrupción de alguna de sus ramas terminales va a alterar seriamente la función del oído interno.
A los 15 segundos se ve disminuida la excitabilidad nerviosa, así como la función de los receptores.
Si la interrupción se prolonga por un largo período de tiempo los cambios pueden ser irreversibles.
Una vez estudiada la irrigación de estas estructuras, ya podemos entender los síndromes
vestibulares de origen vascular.
2. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB)
Es el síndrome vestibular de origen vascular mejor tipificado.
2.1 FISIOPATOLOGÍA
El sistema vestibular va a estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la hipoperfusión del
sistema vertebrobasilar, en cuyo caso múltiples áreas, tanto periféricas como centrales, sufren
simultáneamente isquemia. Otra es la hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos nutricios,
en cuyo caso se produce un área circunscrita de isquemia. En el primer caso el origen de la
hipoperfusión puede estar en el corazón o en un vaso principal que desde el tórax o el cuello se
dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la oclusión está situada normalmente
tras el origen o menos frecuentemente en alguno de sus pequeños vasos nutricios. Estas dos formas
de isquemia no son excluyentes, sin embargo: pacientes con patología de pequeños vasos pueden
estar asintomáticos por circulación colateral, pero una hipoperfusión sobreañadida del sistema
vertebrobasilar puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto.
La causa de IVB es normalmente la ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar,

seguida de la hipertensión. Otras causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo la
disección, arteritis, embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de
hipercoagulabilidad. En casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o arterias innominadas
en la zona proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado síndrome de robo de
la subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del robo sanguíneo desde el territorio basilar hacia le
extremidad superior. Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por hipotensión
postural y ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresión cervical como la

espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar también IVB pero son raros.
2.2 CLÍNICA
La IVB es una causa común de vértigo en pacientes por encima de los 50 años pero si el vértigo es
originado por isquemia del laberinto, tronco del encéfalo o ambos, no esta claro. Son de comienzo
brusco, normalmente duran varios minutos, y están frecuentemente asociados con nauseas y
vómitos. En la serie publicada por Williams y Wilson, de 65 pacientes con IVB, el vértigo fue el
síntoma inicial en el 48%. De manera constante, el vértigo está asociado con otros síntomas
resultantes de isquemia de la circulación posterior, sobre todo síntomas visuales, debilidad, cefalea
y otros (Tabla A). Estos síntomas pueden aparecer solos o con el vértigo. El vértigo puede ser el
síntoma inicial de IVB o puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la
permanencia de más de 6 meses con vértigos recurrentes sin otros síntomas sugiere otra patología
diferente de IVB.
2.3 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de IVB se basa en la clínica, es decir, en encontrar la característica combinación de

síntomas (Tabla A) que típicamente ocurre durante los episodios de minutos de duración. Como en
todo diagnóstico, son importantes los antecedentes del paciente y en este apartado podemos
encontrar múltiples factores de ateroesclerosis y a veces hay historia de episodios de infarto de
miocardio o de enfermedad vascular periférica. Entre los episodios, el examen neurológico es
habitualmente normal, aunque puede haber signos residuales de infarto cerebeloso o de tronco del
encéfalo. Los signos periféricos o centrales se pueden poner de manifiesto en la
electronistagmografia (ENG); en algunos, también se detecta una paresia o hiporeflexia vestibular
unilateral en las pruebas calóricas (aproximadamente en el 25%). Esto parece ser el resultado del
daño por isquemia del laberinto posterior.
La TC y la RM craneales suelen ser normales, a menos que haya sufrido un infarto previo.
La angiografía es actualmente poco prometedora para guiar el definitivo tratamiento quirúrgico, ya
que la mayoría de las oclusiones ocurre a nivel intracraneal. Además, a veces no se ve una
correlación entre los síntomas y los hallazgos en la angiografía.
2.4 TRATAMIENTO
El conocimiento de la historia natural de la IVB es crítico a la hora de valorar el manejo terapéutico

de ésta. Aunque algunos pacientes con IVB pueden continuar y sufrir un infarto, esto no ocurre en
la mayoría. Además, pacientes con episodios de vértigo con las características típicas de comienzo
y duración de los de origen vascular, con o sin síntomas asociados, van a tener en principio el
mejor curso evolutivo de estas IVB. Más preocupantes son los pacientes que presentan episodios de
cuadraparesia, entumecimiento perioral, ceguera bilateral o disminución de conciencia. Estos
síntomas son prodrómicos de trombosis de la arteria basilar y requieren un estudio más detallado
(angiografía).
El tratamiento de la IVB normalmente consiste en controlar los factores de riesgo (diabetes,

hipertensión, hiperlipidemia) y el uso de antiplaquetarios como el AAS a dosis de 300mg/día. La
anticoagulación esta reservada para pacientes con episodios incapacitantes recidivantes o en
pacientes con síntomas y signos sugestivos de una evolución grave, particularmente en el caso de la
trombosis de la arteria basilar. En estos casos se usan heparinas comenzando con bolos
intravenosos de 5000 unidades y continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende
mantener el tiempo parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Después
de 3 o 4 días se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis (
de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se suspende la
heparina. En algunos pacientes los síntomas y signos pueden recurrir cuando se suspende la
heparina por lo que debe ser otra vez administrada y si se puede retirada gradualmente.
Aunque los procedimientos quirúrgicos han sido desarrollados favorablemente en el sistema

vertebrobasilar sus indicaciones específicas no han sido todavía definidas. Estudios con angiografía
y nuevas técnicas quirúrgicas se están llevando a cabo y son necesarias para valorar el equilibro
riesgo/beneficio.
3. VÉRTIGO Y MIGRAÑA.
Desde hace tiempo se sabe que existe una estrecha relación entre las migrañas y los vértigos, si
bien la relación causal no está, aún, claramente descrita. Se ha observado con frecuencia que los
pacientes vertiginosos tienen episodios migrañosos con frecuencia, y viceversa, los pacientes
migrañosos se ven afectados frecuentemente por sintomatología vertiginosa.
3.1 EPIDEMIOLOGÍA
A la hora de establecer la prevalencia del vértigo migrañoso se debe tener en cuenta que tanto la
migraña (cuya prevalecía varía entre un 11.2-18.2% de las mujeres y un 4-6.5% de los hombres)
como el vértigo/mareo (un 23% de la población general sufre algún episodio de mareo a lo largo de
su vida) son cuadros clínicos que se manifiestan con mucha frecuencia en la población general, por
lo que es posible que uno y otro cuadro se solapen sin que exista una relación causal entre ambos.
No sólo la alta prevalencia de ambos cuadros va a complicar su estudio, sino que los criterios de
migraña no aparecieron hasta 1988 dificultando así su estudio.
En distintos estudios se ha comprobado que comparando grupos de pacientes con clínica

vertiginosa con pacientes sin dicha clínica, la prevalencia de migrañas es mucho mayor en el grupo
de pacientes con cuadros de vértigo.
El inicio de la sintomatología puede producirse a cualquier edad, pero en hombres suele presentarse
en torno a la cuarta década de vida y en las mujeres suele presentarse entre los 30 y los 50 años.
3.2 TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS
No está claro cual es la fisiopatología del vértigo migrañoso. Existen diversas teorías defendidas
por diversos autores de las cuales las tres principales son la Teoría Vascular, la Teoría Neurógena
del sistema trigémino-vascular y por último una explicación genética.
3.2.1 Teoría Vascular

Explica la migraña como consecuencia de alteraciones en el calibre de los vasos intracraneales.
Primero se produce una fase de vasoconstricción que es la responsable del aura migrañosa (cuando
ésta existe), que se extiende en forma de oleada que recorre los vasos meníngeos extendiéndose a
unos 2-3mm por minuto. Esta onda de vasoconstricción con la consiguiente hipoperfusión ha
recibido el nombre de “onda de depresión cortical propagada”. Va continuada por una segunda fase
de vasodilatación responsable del carácter pulsátil de la cefalea.
3.3.2 Teoría Neurógena del Sistema Trigémino-Vascular

El sistema trigémino vascular está constituido por una serie de fibras amielínicas procedentes del
trigémino, que acompañan a los vasos intra y extradurales cuya función es la de recoger la
sensibilidad algésica del cerebro.
Estas vías no son sólo aferentes, sino que también realizan funciones eferentes, acción por la cual
producen la liberación de distintos mediadores en los vasos meníngeos y durales encargados de la
sensibilidad algésica. La serotonina, histamina, prostaglandinas y demás mediadores activan el
sistema trigémino-vascular lo que produce que en las terminaciones nerviosas se liberen a su vez
sustancia P y el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), lo que produce la
degranulación de los mastocitos (liberándose histamina) y la secreción de serotonina por parte de
las plaquetas. La histamina y la serotonina son agentes quimiotácticos que activan a los leucocitos
y sobre el endotelio vascular actúan como mediadores inflamatorios dando lugar a un aumento de
la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatación y exudación. Se cree que el oxido
nitroso juega algún papel en este proceso si bien aún se desconoce.
Como consecuencia de todo este mecanismo fisiopatológico se produce la distensión de las arterias
intra y extracraneales.
La activación de las neuronas trigeminales da lugar a la activación de las sinapsis que tiene con
neuronas talámicas, del núcleo dorsal del rafe y del locus ceruleus lo que explica la sintomatología
autónoma y los reflejos que aparecen en la migraña.
El vasoespasmo generalizado puede afectar a la arteria cerebelosa anteroinferior produciendo

isquemia o hipoperfusión en sus territorios, al igual que este mismo proceso en las arterias
oftálmicas produce afectación visual, en la crisis aguda se puede producir hipoacusia o
sintomatología vestibular.
3.2.3 Factores Genéticos

La Migraña hemipléjica y la ataxia episódica familiar tipo 2 son dos síndromes hereditarios que se
deben a la mutación de un gen que codifica para un canal de calcio (localizado en el cromosoma
19p13) del sistema nervioso. Ambos síndromes presentan cuadros migrañosos y neurootológicos.
Extrapolando lo que sucede en estos dos cuadros, una posible alteración en canales de calcio que
afecten tanto al oído interno como al sistema nervioso central pueden desembocar en un menor
umbral para la despolarización nerviosa, lo que, por ejemplo podría, en el oído interno, desembocar
en una mayor facilidad para la despolarización de células ciliadas.
3.3 CLÍNICA
3.3.1 Clínica de migraña

A pesar de su frecuencia no se establecieron criterios para el diagnóstico de la migraña hasta 1988.
La migraña como síndrome viene definida por una serie de criterios diagnósticos (migraña sin
aura) recogidos por la International Headache Society (IHS- Sociedad Internacional de Cefalea).
(Tabla B)
Tipos de Migraña
1.- Migraña Clásica. El cuadro típico se inicia con un aura (visual, vértigo, acúfenos, hipoacusia,
diplopía, ataxia, parestesias y/o paresias bilaterales e incluso disminución del nivel de conciencia)
que duran entre 15 minutos y una hora y suelen aparecer de forma gradual, si bien en algunos casos
aparecen de forma abrupta. La cefalea es generalmente unilateral, y comienza a medida que los
síntomas del aura van desapareciendo. La intensidad va creciendo progresivamente hasta llegar a
un pico que suele producirse a la hora del inicio. A partir de ahí la intensidad va disminuyendo de
forma progresiva en plazo de tiempo que va de 4 a 8 horas.
2- Migraña de Fosa Posterior. Es similar a la migraña clásica, pero en este caso los síntomas del
aura son típicos de fosa posterior: vértigo, ataxia, disartria y acúfenos. Ocasionalmente se
manifiesta con cuadros de afectación motora y sensitiva. El vértigo de este tipo de migrañas suele
ser de inicio brusco y suele durar entre 5 y 60 minutos. La cefalea típica es occipital unilateral pero
puede aparecer en cualquier zona.
3.- Equivalentes Migrañosos.
a.- Vértigo benigno paroxístico de la infancia. Se trata de un cuadro episódico típico de niños
menores de 4 años. Son cuadros en los que el niño presenta comportamiento extraño: niños
hasta entonces con comportamiento normal que de forma repentina se muestran asustados,
gritan, se agarran a sus padres o caminan tambaleándose al mismo tiempo que presentan clínica
vagal (náuseas, vómitos, sudoración…). Durante estos cuadros los síntomas se acentúan con
los movimientos cefálicos, y en ocasiones presentan nistagmo. Los niños más mayores pueden
llegar a describir sensación de giro de objetos, pero generalmente son incapaces de describir lo
que les está sucediendo. Estas crisis duran unos minutos y después desaparecen y el niño sigue
con su vida normal como si no hubiese pasado nada.
Aparece antes de los 4 años y tras 2 o 3 años progresivamente los brotes van haciéndose más
infrecuentes hasta desaparecer, aunque al principio pueden presentar varios episodios al mes.
La causa es desconocida aunque se sospecha que puedan tener su origen en alteraciones

vasculares en la fosa posterior.
El seguimiento de estos niños ha puesto de manifiesto que más de la mitad desarrollarán

migrañas.
b.- Vértigo Benigno Recurrente. Se trata de episodios repetidos de vértigo con cortejo vegetativo
asociado. Son cuadros de 3 o 4 días de duración con la especial característica de que hacia el
final del episodio el vértigo adquiere cada vez más forma de vértigo posicional. Son típicos de
mujeres, sobretodo al despertarse y en relación con la menstruación. Carecen de sintomatología
auditiva. Otra particularidad es que suelen darse con mayor frecuencia en pacientes migrañosos
o con importantes antecedentes familiares de migrañas y, al igual que éstas, se desencadenan
con la falta de sueño, el consumo de alcohol, estrés etc.
3.3.2 Clínica del vértigo migrañoso

La clínica del vértigo migrañoso es muy variable de unos pacientes a otros. Así por ejemplo la
duración de la sintomatología vertiginosa puede durar desde unos pocos segundos hasta varios días,
aunque lo más frecuente es que dure unos minutos o unas horas. Generalmente se presenta como
cuadro de giro de objetos, por lo general sin asociación con movimientos cefálicos.
El cuadro vertiginoso se suele producir en relación con cefaleas leves y difusas y generalmente el
inicio de cuadros de mareos en relación a las migrañas suele producirse varios meses e incluso años
después de que el paciente comience con migrañas. La asociación de vértigo y cefalea de forma
simultánea es más infrecuente de lo que podría pensarse, puede pasar años desde el inicio de los
cuadros migrañosos hasta que el paciente presente un episodio de mareo o vértigo. Cuando ambos
están temporalmente ligados puede ser cualquiera de los síntomas el que inicie la crisis, bien la
clínica de mareo, bien la cefalea, el tiempo entre una y otra es variable.
El mareo en estos pacientes suele ser descrito generalmente como vértigo, con sensación de giro de
objetos o bien como cinetosis, con frecuencia es suficiente el movimiento ocular para desencadenar
la sensación de mareo.
Existe una serie de factores que pueden desencadenar un cuadro agudo en pacientes predispuestos:
- Alimentos:
o Queso (por su contenido en tiramina)
o Chocolate (por contener feniletilamina)
o La comida china (glutamato monosódico)
o Alcohol.
- Factores ambientales, como el cambio de tiempo, por la relación con la serotonina.
- Falta de sueño, ya que durante la fase REM se produce un descenso en la liberación de
serotonina en el núcleo dorsal del rafe).
- Tensión premenstrual, por acción estrogénica.
3.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del vértigo migrañoso es fundamentalmente clínico, basándose en una correcta

historia clínica y exploración física así como mediante la exclusión de otras patologías. En aquellos
casos en los que pasan años entre las crisis migrañosas y los cuadros de vértigo el cuadro es más
difícil de diagnosticar. Las distintas pruebas de la exploración vestibular van a dar diferentes
resultados, pero por lo general estas pruebas suelen ser negativas. Entre los hallazgos se puede
encontrar hipofunción vestibular unilateral o bilateral, nistagmo espontáneo o postural, alteraciones
en las pruebas de seguimiento y en las pruebas optocinéticas. Los resultados en distintos estudios,
en lo que se refiere a pruebas vestibulares, son muy dispares, pero lo común a todos ellos es la
ausencia de resultados específicos, motivo por el cual se ve limitada la utilidad de estas pruebas.
A pesar de ser poco valiosas, las pruebas vestibulares realizadas en pacientes migrañosos que no
presentan clínica vertiginosa presentan alteraciones en un relativamente alto número de los casos:
pruebas calóricas anormales, resultados patológicos en electronistagmografía, pruebas en sillón
rotatorio etc.
Carecen de utilidad también las pruebas de laboratorio, salvo, evidentemente, para diagnóstico
diferencial entre distintas entidades.
No existe una serie de criterios universalmente aceptados para el diagnóstico del vértigo
migrañoso, según los distintos autores y los distintos estudios van variando los criterios de
selección para la inclusión de sus pacientes en los estudios.
A continuación se presentan algunos ejemplos de dichos criterios:
A.-
– 5 o más episodios de vértigo, mareo o vértigo posicional, iniciados al menos 6 meses antes de
comenzar el estudio.
– Cumplimiento de los criterios de la IHS de migraña (bien en el presente o en algún momento
de su vida) y/o antecedentes familiares de migraña y/o cinetosis.
– Se deben haber descartado cualquier otro posible origen vestibular de la sintomatología
vestibular/mareos, bien por técnicas de imagen (TC o RMN). Una historia clínica compatible
con vértigo posicional paroxístico benigno no era factor de exclusión siempre y cuando se
produjese al menos 6 meses antes de iniciarse el estudio.
B.-
– Antecedentes personales de migraña.

– Antecedentes familiares de migraña.
– Antecedentes personales de:
− Intolerancia excesiva a los movimientos corporales.
− Cinetosis.
− Excesiva sensibilidad a los vértigos evocados visualmente.
C.-
– Historia clínica compatible (en la actualidad o en el pasado) con los criterios clínicos de
migraña.
– Cinetosis en la infancia y/o la presencia de otros síntomas neurológicos cuya asociación con la
migraña hayan sido ya establecidos.
D.-
– Episodio vertiginoso de intensidad moderada/severa.

– Síntomas migrañosos durante al menos 2 crisis vertiginosas
E.-
– Al menos dos episodios de vértigo.

– Dichos episodios deben interferir con la vida normal del individuo.
– Los episodios deben acompañarse de cefalea con criterios de migraña o bien con aura típica.
– Antecedentes personales de migraña que cumplan los criterios de la IHS.
– Ausencia de otra causa, tras un adecuado estudio, que justifique los episodios recurrentes de
vértigo.
10
– Exclusión de aquellos pacientes en los que la migraña y el vértigo nunca suceden

simultáneamente.
A nuestro parecer los criterios de Neuhauser, con ciertas modificaciones en base a nuestra
experiencia, son los más apropiados:
– Episodios recurrentes vestibulares

– Historial de migraña de acuerdo con IHS
– Síntomas migrañosos en crisis de vértigo (fotofobia, sonofobia, fotopsias, visión borrosa,…)
– Intolerancia al movimiento
– Mareo relacionado con movimientos cefálicos
– Ausencia de otra explicación a su vértigo (diagnostico de exclusión)
– Mejoría franca tras tratamiento preventivo antimigrañoso.
Como se puede ver de los anteriores ejemplos recogidos de la literatura existen distintos criterios,
pero lo más frecuente es que los deban cumplir los criterios de cefalea según la IHS y además algún
tipo de sintomatología vertiginosa (vértigo, mareo, cinetosis…) aunque no todos los estudios /
autores requieren el estricto cumplimiento de los criterios de migraña establecidos por la IHS.
La mera asociación de vértigo y migraña NO es suficiente para realizar el diagnóstico.
Una buena respuesta al tratamiento farmacológico NO se considera lo suficientemente específica

como para ser incluida como criterio diagnóstico.
3.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar el diagnóstico diferencial del vértigo migrañoso con aquellas entidades con clínica
vestibular que puedan tener algún tipo de relación con los cuadros migrañosos:
1.- Cinetosis.
2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno.
3.- Migraña Basilar.
4.- Enfermedad de Meniere.
5.- Síndromes hereditarios que cursan con síntomas migrañosos y vestibulares.
6.- Mareos inespecíficos.
1.- Cinetosis. Los pacientes migrañosos sufren con mayor frecuencia que la población general de
cinetosis. Este hecho ha sido comprobado mediante estimulación del reflejo optocinético, que en
estos pacientes produce náusea con mayor intensidad y cefaleas más duraderas que en los
controles. Se cree que esto puede ser debido a una mayor sensibilidad trigeminal que disminuye el
umbral de tolerancia a los movimientos en estos pacientes, desencadenando los cuadros con mayor
facilidad. El vértigo que cede tras parar el estímulo optocinético o el propio movimiento habla más
a favor de cinetosis que de un episodio de vértigo migrañoso desencadenado por el movimiento.
2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Si bien el vértigo migrañoso y el VPPB son entidades
bien diferenciadas, hay una serie de datos que pueden hacer equívoco el diagnóstico. El VPPB se
da con mayor frecuencia en migrañosos que en el resto de la población. En algunos estudios hasta
el 40% de los vértigos migrañosos se pueden presentar cuadros de vértigos posicionales. La
positividad de la maniobra de Dix-Hallpike confirma el diagnóstico de VPPB, si bien la presencia
11
de un nistagmo atípico debe hacernos considerar la posibilidad de que se trate de un VPPB atípico
o que se trate de un vértigo posicional central.
3.- Migraña Basilar. Típica de mujeres jóvenes con antecedentes familiares de migraña. Los
criterios diagnósticos de la IHS la definen como migraña con aura, cuyos síntomas tienen origen en
el tronco encefálico o de ambos hemisferios cerebrales simultáneamente pero SIN clínica motora.
El vértigo es uno de sus síntomas más frecuentes y puede presentarse con clínica coclear (acúfenos
e hipoacusia) haciendo el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Meniere complicado.
4.- Enfermedad de Meniere. Hay estudios en los que se demostró una mayor frecuencia de vértigo
migrañoso en pacientes afectos de la enfermedad de Meniere que en los controles. El diagnóstico
diferencial entre ambos es relativamente sencillo ya que la hipoacusia progresiva y fluctuante del
Meniere no aparece en el vértigo migrañoso, donde la hipoacusia es leve, ocasional, generalmente
limitada a las crisis y no es progresiva.
5.- Síndromes Hereditarios que cursan con Síntomas Vestibulares y Migrañosos.

Ataxia Episódica Familiar tipo 2. Hasta el 50% de los afectos por este síndrome padecen
migrañas. Como se describió en la etiología, esta enfermedad se debe a la mutación de un canal de
calcio codificado en el cromosoma 19 (p13).
Migraña Familiar Hemipléjica. Es un infrecuente síndrome que se caracteriza por la
presencia de nistagmo en el periodo intercrisis, ataxia, migraña y temblor esencial. En el 50% de
los pacientes se produce también una mutación en el cromosoma 19p13.
6.- Mareos Inespecíficos. Tremendamente frecuentes en pacientes migrañosos, son descritos como
sensación de “vacío”, “inestabilidad” etc. Se pueden deber a distintas causas como ortostatismo,
medicación antimigrañosa, depresión etc.
3.6. TRATAMIENTO
Como sucede con todas aquellas patologías cuya etiología no está clara, y más aun en casos como
este en el que ni si quiera sus criterios diagnóstico están establecidos, existe controversia sobre el
tratamiento, tanto de los periodos intercrisis como el de las fases agudas. Algo en el que todos los
autores están de acuerdo es en la necesidad de evitar los factores desencadenantes de las crisis:
alcohol, estrés emocional, falta de sueño etc.
Distintos autores han probado distintas pautas de tratamiento, desde empezar con tratamientos
contra el hydrops endolinfático y en función de su resultado pasar o no a medicación
antimigrañosa... Generalmente el tratamiento se puede basar en la combinación de cambios
higiénico-dietéticos, medicación, terapia física y acupuntura.
Entre los fármacos (Tabla C) empleados sirven como ejemplo los betabloqueantes (propranolol y
metorprolol), benzodiacepinas (clonazepam) y antimigrañosos (flunarazine y amitriptilina) así
como fármacos vasodilatadores calcio antagonistas (nimodipino etc.). Los tratamientos con
estrógenos, terapia sustitutiva o anticonceptivos orales, y las fluctuaciones hormonales en mujeres
(embarazo, menstruación etc.) se relacionan con mayor frecuencia de episodios migrañosos.
12
El tratamiento profiláctico está generalmente aceptado en el caso de los vértigos migrañosos, si

bien se sabe que el cumplimiento terapéutico es pobre.
Como sucede en muchas otras patologías el tratamiento debe ser personalizado, atendiendo a la
sintomatología de cada paciente y con los condicionantes derivados de patología concomitante y
los posibles efectos secundarios de los fármacos).
13
4. BIBLIOGRAFÍA
1. Welsh LW, Welsh JJ, Lewin B.
Basilar artery and vertigo. Ann Otolrhinolaringolol. 2000 Jul; 109 (7) 615-22.
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4. Maione A. Migraine-related vertigo: diagnostic criteria and prophylactic treatment.

Laryngoscope. 2006 Oct;116(10):1782-6.
5 Crevits L, Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity

Neurosur. 2005 Feb;107(2):82-7.
6. Pérez López L, Belinchón de Diego A, Bermell Carrión A, Pérez Garrigues H, Morera Pérez C.
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Acta Otorrinolaringol Esp. 2006 Mar;57(3):126-9.
7. Johnson GD. Medical Management of migraine related dizziness and vertigo

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8. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Feldmann M, Lezius F, Ziese T, Lempert T.

Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life.
Neurology. 2006 Sep 26;67(6):1028-33.
9. Lempert T, Neuhauser H. Migrainous vertigo.

Neurol Clin. 2005 Aug;23(3):715-30, vi. Review
10. Vertigo as a symptom of migraine.

Med Klin (Munich). 2001 Aug 15;96(8):475-9
I. OÍDO
CAPÍTULO 37
SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES
ALTERACIONES OCULOMOTORAS
Dres. C. Martín González, A. Ibáñez Mayayo, F. González Martín Madrid
Clínica Universitaria Puerta de Hierro. Madrid
INTRODUCCIÓN
La sensación de equilibrio es el resultado de una información apropiada detectada por los

receptores vestibulares, oculares y propioceptivos, que es integrada adecuadamente en el cerebelo y
en el resto del sistema nervioso central (SNC). Un modo de andar, una postura y un enfoque visual
adecuados durante el movimiento de la cabeza, dependen de un estado de equilibrio intacto.
En condiciones normales, el lado izquierdo está en equilibrio con el derecho, ya que las aferencias
de ambos lados se contrarrestan. Si un vestíbulo envía más aferencias que el otro al SNC, se
produce una falsa sensación de giro y aparece el vértigo.
Existe un centro integrador de ambos sistemas vestibulares en el tronco cerebral, con múltiples
conexiones con los sistemas oculomotor, propioceptivo y con otras estructuras del SNC.
El cerebelo modula las órdenes que llegan y salen del sistema premotor. Generalmente no se altera
de forma aislada, sino que se asocia con frecuencia a la afectación de sus conexiones con el tronco
cerebral.
ALTERACIONES OCULOMOTORAS
SISTEMA OCULOMOTOR
Tiene como función conducir estímulos visuales del campo visual periférico (retina
periférica) al campo central (fóvea), junto con el mantenimiento de la fijación foveal del objeto en
movimiento.
Se puede clasificar de diferentes formas:
o Según la amplitud del movimiento ocular:

o Macromovimientos: son movimientos cuya amplitud de desplazamiento es > 1º
o Micromovimientos: se trata de movimientos con un desplazamiento < 1º de
amplitud. Existen 3 tipos: microsacudidas, micromovimientos lentos y
microtemblor. Impiden una saturación de los conos retinianos.
Capítulo 37 Sindromes vestibulares centrales
o Según la conjugación:
o Versión: Sucede cuando un objeto se desplaza a la misma distancia del observador.
Bajo la influencia de aferencias vestíbulo-oculares, controla los movimientos
oculares conjugados:
Rápidos = sistema sacádico
Lentos = sistema de seguimiento
o Vergencia: Sucede cuando el objeto no se desplaza en el campo visual, sino que se
mueve acercándose o alejándose del observador. Controla los movimientos no
conjugados = movimientos oculares vergentes.
Estos sistemas transmiten sus órdenes a través del sistema premotor del tronco cerebral, que
modula e integra la información recibida, junto con la corteza cerebral y el cerebelo. De aquí parte
la orden de actuación al sistema motor, que está formado por los nervios oculomotores y la
musculatura extrínseca de los ojos. En cada movimiento ocular se contraen los músculos agonistas
y se relajan los antagonistas. Además, es la vía eferente del nistagmo.
El tipo de movimiento está determinado por distintos patrones de descarga de los diferentes núcleos
oculomotores neuronales; estos núcleos oculomotores se localizan en el tronco del encéfalo y dan
eferencias a:
o Núcleo PC III Æ se encuentra a nivel del colículo superior. Se encarga de la inervación

homolateral de los rectos inferior e interno, y del oblicuo inferior; y de la inervación
contralateral del recto superior.
o Núcleo PC IV Æ En colículo inferior. Inerva contralateralmente al oblicuo superior.
o Núcleo PC VI Æ En el suelo del 4º ventrículo. Inerva al recto externo homolateral.
Existen dos áreas de la corteza cerebral para el control de los movimientos oculares:
o Lóbulo frontal: Área 8. Implicado en el control de los movimientos sacádicos. Emite
proyecciones por el brazo anterior de la cápsula interna, que se dividen en 2 fascículos, el
principal hasta la formación reticular mesencefálica homolateral y de ahí a la formación
reticular pontina paramediana (FRPP) contralateral; y el fascículo aberrante de Dejerine hasta
la calota protuberancial.
o Región occípito-parietal: Responsable del control de los movimientos oculares lentos a través
del estrato sagital interno, hasta la FRPP.
Existen conexiones fronto-occipitales, con dominancia frontal sobre el lóbulo occipital para realizar
movimientos oculares voluntarios.
En la FRPP se encuentra el centro de la mirada horizontal, que envía fibras a los núcleos
oculomotores, VI homolateral y III contralateral, a través del fascículo longitudinal medial. El
cerebelo modula y corrige continuamente las órdenes transmitidas.
Los movimientos verticales están bajo el control bilateral de la corteza y el tronco cerebral. El
centro de la mirada vertical está en la formación reticular mesencefálica, a nivel pretectal.
FIGURA 1: Imagen esquemática de las conexiones neuronales del sistema del equilibrio.
Sistema sacádico
Cuando existe un objeto de interés en el campo visual periférico, los ojos se mueven rápidamente
para fijar la imagen, es lo que se conoce como sacada. Este sistema produce los movimientos más
rápidos que puede realizar el ojo.
Existen 2 tipos de sistema: uno voluntario, encargado de las refinaciones intencionadas (Ej.
Respuesta a órdenes); y otro reflejo, se trata de un movimiento sacádico producido en dirección al
estímulo (generalmente asociado a movimientos de la cabeza en la misma dirección), ante un ruido,
por ejemplo.
Durante el movimiento, la musculatura ocular agonista se contrae al máximo, relajándose la

antagonista, para conseguir el movimiento más rápido posible.
Para que esto se produzca, se necesita una descarga de salvas de alta frecuencia (pulso). Después,
existe una descarga de salvas tónicas para mantener los ojos en la nueva posición. Es lo que se
llama tono.
La trayectoria normal de una sacada se produce cuando existe una integración perfecta de pulso y
tono. El integrador está en la FRPP, cerca del núcleo del PC VI.
Si se altera el integrador, existirán movimientos imprecisos que necesitarán una reconducción hacia
el objeto, mediante un movimiento lento, <20º/s: Se produce así un deslizamiento.
A veces se producen movimientos sacádicos sin estímulo visual, son voluntarios pero menos
precisos: movimientos rápidos de los ojos en la fase de sueño paradójico, fases rápidas del
nistagmo evocado vestibular y optocinético, fases rápidas del nistagmo patológico.
Durante el movimiento sacádico existe un fenómeno de supresión visual, por el que aumenta el
umbral visual. Se cree que se produce por descarga corolaria o transcripción de la eferencia. El
movimiento retiniano, junto con conexiones fronto-occipitales, estimulan el sistema visual
produciéndose la supresión de la percepción consciente del movimiento ambiental, dentro del
movimiento sacádico.
Sistema de seguimiento
Tiene como función el mantenimiento de un objeto móvil en la fóvea retiniana.

El estímulo para los movimientos oculares lentos es el objeto fijado que se desplaza. Tiene una
latencia más corta (125ms), con una velocidad máxima de seguimiento de 30-50º/s, mayor en los
movimientos lentos del reflejo vestíbulo-ocular y del nistagmo optocinético.
Cuando aumenta la velocidad del mecanismo de seguimiento existen movimientos sacádicos para
refijar el objeto en la fóvea.
Los movimientos lentos se caracterizan por ser conjugados, suaves y controlados por un sistema
que modifica continuamente la salida motora en respuesta a la entrada visual.
El mecanismo del sistema de seguimiento es el siguiente: Un objeto fijado en la fóvea se desplaza a

velocidad constante, la respuesta del seguimiento comienza tras una latencia, al principio a la
misma velocidad que el objeto y luego, por la latencia, los ojos se retrasan. Se produce así una
sacada de captura antes de continuar el seguimiento, mediante un pulso junto con un aumento lineal
tónico de la frecuencia, para alcanzar la velocidad del objeto y mantenerla. El integrador de este
sistema no se conoce.
Vergencias
Su función es centrar la imagen en ambas fóveas al mismo tiempo, para permitir el cálculo de
distancias y la visión estereoscópica.
Se deben al desplazamiento del objeto a lo largo del eje visual (acercamiento o alejamiento).
Producen los movimiento oculares más lentos: a una velocidad de 20º/s y con una latencia de
160ms.
Es un sistema generalmente no conjugado que responde a 2 estímulos: borrosidad retiniana y

diplopia.
Nistagmo optocinético
Es el nistagmo producido por el paso repetido de un objeto por el campo visual. Es un reflejo
fisiológico complejo, que nos informa del estado de 2 sistemas, el sacádico y el de seguimiento.
Existen 2 tipos de nistagmo optocinético:
o Activo de control cortical: Depende de un estímulo foveal visual. Es voluntario, no se

inhibe con la presencia de objetos inmóviles en el campo visual y desaparece en la
oscuridad.
o Pasivo o verdadero subcortical: Depende de la retina periférica. Es involuntario, se inhibe
cuando hay objetos inmóviles en el campo, persiste cierto tiempo en la oscuridad, es
independiente de la corteza cerebral y se inhibe por el nistagmo cortical.
Reflejo vestíbulo-ocular
El estímulo para los movimientos oculares lentos es la modificación de las aferencias sensoriales
equilibradas de los conductos semicirculares, mediante movimientos de la cabeza; o mediante
estimulación calórica o rotatoria.
Cuando se desencadena el reflejo vestíbulo-ocular, se produce un movimiento lento, el movimiento

compensatorio del ojo, generado por una señal laberíntica e interrumpido por una sacada para
corregir la posición ocular hacia la fóvea; a la aparición intercalada de un movimiento lento y uno
rápido se lo conoce como nistagmo.
La latencia del sistema vestibular es de 10-100ms, con una velocidad máxima de 500º/s. La señal
de control del sistema es la aceleración angular de la cabeza, traducida por los canales
semicirculares a una señal nerviosa, proporcional a la velocidad del movimiento cefálico enviada a
los núcleos vestibulares y de ahí a la FRPP, donde se integra la información.
Por lo tanto, la posición final de los ojos es la suma de la posición ocular relativa y la posición de la
cabeza. Si interviene la visión, aumenta la capacidad de adaptación del sistema oculomotor a la
posición del objeto, durante los movimientos cefálicos.
Cuando movemos el cuerpo sin mover la cabeza, la señal de los receptores cervicales y/o
corporales, junto con la del órgano vestibular periférico, producen un movimiento ocular
compensador.
Los estímulos cervical y laberíntico llegan a los núcleos vestibulares formando el sistema de
mantenimiento de la posición corporal.
ELECTROOCULOGRAFÍA
Consiste en la exploración instrumental del sistema oculomotor para evaluar clínicamente a los
pacientes con disfunción del equilibrio. Suele efectuarse junto a la exploración del sistema
vestibular (exploración calórica bitérmica).
Se trata de un método diagnóstico no invasivo, objetivo y que permite orientar topográficamente la

lesión (el diagnóstico), no la etiología del proceso, así como cuantificar el déficit. Además es un
sistema que permite la comparación entre pacientes y la valoración de la evolución y respuesta al
tratamiento del paciente. En ocasiones detecta manifestaciones patológicas no objetivables con la
exploración clínica ni con otras pruebas diagnósticas más específicas y tiene gran capacidad para
diferenciar entre vértigo central y periférico.
La correcta valoración de los resultados de la oculometría no debe realizarse fuera del contexto
clínico del paciente y teniendo en cuenta la exploración física y los resultados de otras
exploraciones complementarias.
Bases físicas de la oculometría
El globo ocular, a efectos eléctricos, se comporta como un dipolo, con carga negativa a nivel de la
retina (potenciales de acción de las neuronas especializadas) y carga positiva en la córnea
(potencial de reposo corneal). Los movimientos del ojo en los planos horizontal y vertical producen
un desplazamiento similar del dipolo que puede ser captado por un electrodo situado alrededor del
ojo.
Clásicamente se colocan 6 electrodos localizados en los cantos externos, región supraciliar e

infraorbitaria de cada ojo. También se coloca un electrodo de referencia en el lóbulo de la oreja o
en el centro de la frente. En la actualidad se utiliza un registro de imagen digitalizada de dichos
movimientos.
En los movimientos horizontales de los ojos se detecta una variación de la diferencia de potencial
entre los electrodos de los cantos externos. En la mirada al frente existe equidistancia entre el
potencial positivo de la córnea y ambos electrodos, registrándose una línea isoeléctrica en el
registro.
En la mirada conjugada a la derecha, el electrodo del canto externo del lado derecho está más
próximo del potencial positivo de la córnea, mientras que el electrodo del lado izquierdo está más
próximo del potencial negativo de la retina. De esta forma se produce una diferencia de potencial
entre los electrodos que se registra como un desplazamiento hacia arriba de la línea isoeléctrica.
En la mirada conjugada a la izquierda los fenómenos eléctricos son inversos y el registro es un
desplazamiento hacia abajo de la línea isoeléctrica.
En cuanto a los movimientos verticales el principio básico es el mismo pero los electrodos se
encuentran en el mismo ojo, en la región supraciliar e infraorbitaria. El movimiento del ojo hacia
arriba determina una deflexión de la línea isoeléctrica en ese sentido y en sentido contrario en el
caso de que el movimiento ocular sea hacia abajo.
En el caso de que se quieran hacer registros disociados de cada globo ocular por separado, se
colocan los electrodos en el canto interno y en el externo de cada ojo y se utilizan diversas
combinaciones de electrodos según los casos.
Un electroculógrafo consta de dos partes bien definidas: un sistema de registro y otro de procesado.
El sistema de registro deja constancia gráfica del trazado. Clásicamente se ha usado el sistema de
papel de desplazamiento continuo; con los avances en técnicas de imagen, se ha conseguido
realizar el registro mediante cámaras de video. Posteriormente se registra en una pantalla de
televisión con su posterior tratamiento informático de los parámetros del registro. El sistema
de procesado es el encargado de captar las diferencias de potencial generadas por los
desplazamientos del dipolo ocular, amplificarlas y mandarlas al sistema de registro y al computador
para su tratamiento informático.
La señal obtenida por los electrodos debe ser amplificada y aislada para que pueda ser visible en el
sistema de registro. Para evitar amplificar cualquier tipo de señal ambiental o del propio paciente
captada por el electrodo, se usan filtros de diferentes frecuencias, en especial de las altas. Así se
consigue una amplificación muy selectiva para lograr un registro lo más puro posible.
El número de líneas de entrada conectadas a un amplificador y de líneas de salida hacia el sistema

de registro define el número de canales. La utilidad de la existencia de múltiples canales es la de
permitirnos estudiar por separado y simultáneamente varios movimientos oculares o disociar en
cada canal el movimiento de un solo globo ocular.
La utilización de la tecnología infrarroja para grabar los movimientos oculares de la ENG es cada
vez más utilizada. Estos sistemas añaden una cámara para uno ó los dos ojos y se conocen
comúnmente como videonistagmografía. Los trazados verticales y horizontales de los ojos son
recogidos por la cámara de seguimiento pupilar del ojo. Desde que la cámara utiliza tecnología
infrarroja, los trazados pueden ser hechos en completa oscuridad, eliminando cualquier punto de
fijación visual.
La videonistagmografía ofrece varias ventajas. Seguramente la más importante de ellas es que los
movimientos oculares son recogidos en vídeo y por tanto pueden ser vistos por el explorador
durante o tras finalización de la prueba. Además este sistema permite evaluar los movimientos
rotacionales de los ojos observando las estriaciones del iris. Esto es especialmente útil en el
diagnóstico del vértigo posicional paroxístico benigno.
SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES
Vértigo central
La alteración en alguno de los sistemas anteriormente descritos, va a dar lugar a un desequilibrio

que se manifestará como vértigo, inestabilidad o mareo.
El vértigo es una sensación ilusoria de desplazamiento (giro, oscilación o hundimiento), del

paciente o del entorno en cualquier sentido, que aparece principalmente en patología periférica
La inestabilidad es la sensación de caerse al andar o en bipedestación. Puede creer caerse siempre
al mismo lado o no tener una dirección concreta. Es frecuente que el paciente defina este síntoma
como “estar borracho”.
El mareo suele ser inespecífico, de comienzo lento, sin crisis aguda, de larga duración (días o
semanas), de morfología mal definida, progresivo.
Según la topografía de la lesión en el sistema vestibular, se diferencia entre:
o Vértigo periférico: trastornos del laberinto posterior o PC VIII, desde el ganglio de Scarpa
hasta la entrada del PC VIII en el ángulo pontocerebeloso.
o Vértigo central: por procesos del tronco cerebral, cerebelo o lóbulo temporal. Pueden ser
infratentorialesÆ disfunción en la protuberancia o cerebelo; o supratentorialesÆ en
diencéfalo o cerebro.
V. PERIFÉRICO V. CENTRAL
Comienzo Brusco Insidioso
Evolución Paroxístico episódico Continuo
Duración Minutos, horas Días, meses, años
Sensación rotatoria Presente Infrecuente
Hipoacusia Posible Rara
Acúfenos Posible Raros
Horizonto-rotatorio, Vertical, horizontal o
Nistagmo espontáneo
<1semana rotatorio, persistente
Pérdida conciencia No Posible
Convulsiones No Posibles
Patología neurológica focal
No Común
asociada
Nistagmo posicional Si existe, fatigable Si existe, no fatigable
Otoscopia Normal o patológica Siempre normal
Examen calórico Alterado Normal
El vértigo de causa central se puede manifestar de diferentes maneras, pero lo más frecuente es que
sea de comienzo insidioso y progresivo, durante semanas o meses, de intensidad variable, con
inestabilidad como síntoma principal. Se acompaña de nistagmo espontáneo característicamente
vertical , de dirección cambiante y persistente.
Además el vértigo central suele acompañarse de patología neurológica, aunque algunas
enfermedades del SNC pueden producir ataxia de la marcha crónica o episódica, sin vértigo
asociado.
El vértigo periférico se inicia bruscamente, es episódico, de minutos de duración, asociado a
síntomas otológicos (no neurológicos) y nistagmo unidireccional.
Uno de los signos que se producen en pacientes con alteraciones del equilibrio es la aparición de
movimientos nistágmicos. El nistagmo consiste en movimientos de los ojos rítmicos e
involuntarios, espontáneos o provocados. Los movimientos se producen en sacudidas alternantes
involuntarias, con 2 fases opuestas, una lenta, debida a impulsos del laberinto; y una rápida,
producida por compensación central, para devolver los ojos a la posición normal. Ésta es la que
define la dirección del nistagmo.
El nistagmo puede ser espontáneo o provocado. Todo nistagmo espontáneo es por definición
patológico, excepto el nistagmo congénito, que se inhibe con la convergencia y es pendular en
ocasiones; En cambio, el nistagmo provocado es el que aparece con maniobras de exploración y
puede ser fisiológico o patológico.
El nistagmo espontáneo se clasifica según la Ley de Alexander en:
o Grado I: sólo aparece en la mirada conjugada de los ojos a un lado.

o Grado II: aparece en la mirada conjugada a un lado y al frente.
o Grado III: cuando aparece en las tres posiciones.
Existen una serie de características que diferencian nistagmo periférico, cuando su causa está en el
sistema vestibular (de núcleos vestibulares a la periferia); y central, si su causa está en el resto del
SNC.
N. PERIFÉRICO N. CENTRAL
TIPO Horizonto-rotatorio Cualquier plano y cambiante
APARICIÓN En crisis agudas de vértigo A veces sin vértigo
Disminuye con la fijación de Aumenta con la la fijación de
CARACTERÍSTICAS
la mirada la mirada
DIRECCIÓN No cambiante Variable
DURACIÓN Horas o días Días o semanas
OTROS Armónico Disarmónico
OTROS No disociado Disociado
El nistagmo periférico es horizonto-rotatorio, aparece en crisis agudas de vértigo y puede durar

horas. Aumenta con la inhibición de la fijación de la mirada, bate siempre en la misma dirección y
es armónico.
El nistagmo de origen central puede producirse en cualquier plano, a veces, sin vértigo
acompañante. Es de mayor duración que el periférico y puede batir en distintas direcciones. Si
existe un síndrome central, presentará ataxia de la marcha y tendencia a caer a cualquier lado, sin
relación con la dirección del nistagmo, es decir, la exploración será disarmónica. Existen diversos
tipos de nistagmos centrales caracterizados:
o El nistagmo de rebote aparece en una posición lateral de la mirada, disminuye paulatinamente

de intensidad (a veces desaparece) en 10-20s en esa posición. Al volver la mirada al frente
existe nistagmo en sentido contrario, que disminuye paulatinamente de intensidad, y así
sucesivamente. Indica patología cerebelosa o de tronco.
o El nistagmo que persiste en una posición de los ojos, pero cambia de dirección a intervalos
regulares, es el nistagmo periódico alternante. Indica patología cerebelosa-medular.
o Un nistagmo que aparece en todas las posiciones de los ojos, batiendo en la dirección de la
desviación ocular, llamado nistagmo parético de la mirada. Indica patología del integrador del
tronco cerebral por neoplasia o ACV.
o El nistagmo de retracción-convergencia se desencadena cuando el globo ocular se retrae en la
órbita y sobre el eje de ésta. Nos indica patología del área pretectal.
Por último, el nistagmo puede ser conjugado, cuando ambos ojos se mueven simultáneamente en la
misma dirección, con idéntica intensidad y durante el mismo tiempo; o disociado, cuando no se
cumple alguna de las características anteriores; éste se produce por parálisis de los pares craneales
oculomotores, prótesis oculares, lesiones de fosa orbitaria o estrabismo. Si se descartan estas
causas, se debe pensar en patología del SNC.
Igualmente se pueden diferenciar los nistagmos posicionales en periféricos y centrales. El nistagmo

posicional suele tener latencia y fatigabilidad con la repetición del movimiento, suele ser
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geotrópico y no suele cambiar de dirección; el central no presenta latencia ni fatigabilidad, puede

cambiar de dirección y en muchas ocasiones no presenta cuadro vertiginoso.
PERIFÉRICO CENTRAL
Posición Una Varias
Duración < 30 s > 60 s
Latencia 2-10 s No
Fatiga Sí No
Vértigo Sí No
Batida Variable* Variable
o Afectación del conducto semicircular posterior: componente vertical hacia arriba y componente
rotatorio según el lado (horario en el izquierdo, antihorario en el derecho).
o Afectación del conducto semicircular horizontal por canalitiasis (o conductolitiasis): nistagmo
horizontal bilateral geotrópico.
o Afectación del conducto semicircular horizontal por cupulolitiasis: nistagmo horizontal
bilateral ageotrópico.
o Afectación del conducto semicircular anterior: nistagmo vertical hacia abajo y componente
rotatorio según el lado (horario en el izquierdo, antihorario en el derecho).
Exploración otoneurológica
Ante un paciente con vértigo se debe realizar una historia clínica y una exploración otoneurológica
completas. Ésta debe incluir:
o Exploración otoscópica
o Exploración de la capacidad auditiva (ATL)
o Exploración vestibular (PC VIII). Exploración del equilibrio: Reflejo vestíbulo-espinal
(pruebas de Romberg, Barany y Unterberger).
o Se ha de explorar la marcha, fuerza, sensibilidad y reflejos de las extremidades inferiores,
además de realizar una exploración cerebelosa.
o Exploración del resto de los PC.
o Exploración de los movimientos oculares (oculometría) y exploraciones funcionales
vestibulares (exploración calórica bitérmica, pruebas rotacionales).
Además se realizarán estudios de imagen cuando se sospeche una lesión central, para identificar su
localización. Esto es especialmente útil en lesiones vasculares. La RMN y la angioRM son los más
útiles para ver alteraciones de la circulación posterior e infarto agudo.
Síndromes vestibulares centrales:
Estos síndromes son frecuentemente infratentoriales, por lesión de los núcleos vestibulares y de sus
conexiones. Los supratentoriales son más raros y se deben a alteraciones del tálamo o de la corteza
vestibular.
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Etiología del vértigo central:
o Patología vascular Æ ACVA: por HTA + ateroesclerosis regional

o Migrañas Alteración del flujo sanguíneo de la fosa posterio
o Tumores
o Malformaciones
o Patología inflamatoria
o Patología desmielinizante
o Tóxicos
o Traumatismos
o Epilepsia
Los estudios de los movimientos oculares, nos permiten realizar un diagnóstico de localización de
la patología, a veces de forma muy precoz, no de la etiología de la lesión; por ello, y a efectos
prácticos, vamos a dividir la patología central que produce cuadros de alteraciones de equilibrio en
base a la localización de la lesión.
FIGURAS 2: Enfermedad de Friedreich.
2-1 Falta de inhibición del nistagmo con fijación de la mirada en exploración calórica..
2-2 Seguimiento sacádico a alta velocidad.

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PATOLOGÍA CEREBELOSA
El cerebelo se puede dividir anatómica y funcionalmente en 2 partes, bien diferenciadas: una zona
central, que incluye al vermis, la língula y el flóculo, se encarga de la regulación del reflejo
vestíbulo-ocular, manteniendo la estabilidad del entorno ocular; cuando se lesiona, disminuye la
supresión que ejerce la visión sobre el nistagmo vestibular. Por otra parte, los hemisferios laterales,
que se encargan del rastreo ocular: seguimiento y sacada.
Existen una serie de alteraciones oculométricas características de patología cerebelosa. Suele

aparecer un nistagmo espontáneo, sobre todo nistagmo de rebote y parético de la mirada. Éste se
debe a un fallo del sistema de mantenimiento de la mirada, ya que estos pacientes no pueden
mantener una posición ocular excéntrica, volviendo los ojos a la línea media y apareciendo sacadas
para llevar los ojos a su posición inicial.
Precozmente, aparece dismetría ocular. Se trata de una alteración de la amplitud en el registro del
sistema sacádico, por alteración del pulso. Puede ser por defecto (hipometría) o por exceso
(hipermetría), apareciendo sacadas compensatorias hasta llegar al punto estable del objeto.
Puede existir una desestructuración total de los movimientos sacádicos. A veces hay “sacadas con
deriva” por un pulso anómalo que obliga al tono a devolver los ojos a su posición óptima.
También existen alteraciones del seguimiento, que suele ser lento cuando la velocidad del
movimiento también lo es; pero según aumenta ésta, se va desestructurando, apareciendo el
seguimiento sacádico.
Por último, es característica la inhibición de la supresión visual del reflejo vestíbulo-ocular, que
aparece cuando se afecta la zona central del cerebelo. En este caso, no se inhibe la estimulación
laberíntica con la fijación visual, con un intervalo de respuesta más largo de lo habitual.
Permite el diagnóstico diferencial con lesiones vestibulares periféricas, en las que existe mayor
severidad de los síntomas con los ojos cerrados, mientras en las cerebelosas no hay cambios al abrir
o cerrar los ojos.
FIGURAS 3: Atrofia cerebelosa.
3-1 Seguimiento dismétrico.

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3-2 Sacadas con deriva.
3-3 Estimulación calórica alargada hasta 5 minutos.

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PATOLOGÍA DEL TRONCO CEREBRAL
En líneas generales, las alteraciones a este nivel provocan la aparición de un nistagmo espontáneo
que varía en sus características según la zona donde se encuentre. Otras veces no se observa la
aparición de este tipo de nistagmo y se detecta, al realizar una electronistagmografía, la aparición
de alteraciones de las sacadas, seguimiento y nistagmo optocinético.
La patología del tronco cerebral la vamos a dividir en función del asiento anatómico respecto a los
núcleos oculomotores en: supranucleares, internucleares e infranucleares.
Lesiones supranucleares
No se produce diplopia porque ambos ojos se afectan por igual. Por tanto no hay alteración en la
mirada conjugada.
a) Lesiones corticales: cuando existe afectación unilateral de un hemisferio cerebral, los ojos
se desvían hacia el lado de la lesión. Esto sólo dura lo que el estado de inconsciencia del
enfermo. Luego es sustituido, cuando el enfermo está despierto, por un nistagmo hacia el
lado contrario.
También pueden aparecer en casos de lesión unilateral, alteraciones homolaterales del
seguimiento y disminución o abolición del nistagmo optocinético cortical cuando el tambor
gira hacia el lado de la lesión.
En caso de lesiones bilaterales pueden existir alteraciones de la mirada conjugada con
parálisis hacia uno o ambos lados, incluso con desviaciones y nistagmo en el plano vertical.
b) Fibras eferentes corticales: En el momento agudo, se produce una desviación de la mirada

conjugada, junto a los signos neurológicos secundarios a la afectación de la cápsula
interna: hemiplejia, hemiparesia, hemianestesia,…
En casos crónicos, el único signo puede ser una alteración del seguimiento y déficit del
nistagmo optocinético con giro homolateral.
c) Subcortical: En el síndrome irritativo, por alteración a nivel de los ganglios basales, ocurre
la llamada crisis oculógira, con desviación espasmódica conjugada de los ojos
normalmente hacia arriba, Suele aparecer en encefalitis o en la enfermedad de Parkinson.
En el síndrome no irritativo el paciente no tiene parálisis de la mirada conjugada ni
desviaciones, pero tiene un movimiento de los ojos en sacudidas. Suele ser debido a
arterioesclerosis, encefalitis, neurosífilis,…
d) Tronco: Generalmente ocurren por accidentes cerebrovasculares, tumores, esclerosis o

abscesos. Se pueden observar desviaciones de la mirada conjugada, con nistagmo al lado
contrario y compromiso de otros pares craneales.
La irrigación calórica es de gran utilidad en el diagnóstico de patologías supranucleares del tronco

del encéfalo. La imposibilidad de llevar la mirada conjugada hacia un lado desaparece con la
estimulación calórica y los ojos se mueven en la dirección que voluntariamente el enfermo era
incapaz de hacer.
Esto es posible porque el estímulo calórico llega a los núcleos oculomotores a través del fascículo
longitudinal medial
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Lesiones internucleares
El cuadro clínico característico de esta patología es la oftalmoplejia internuclear. La lesión se

localiza en el FLM que une los centros de la mirada conjugada horizontal con los núcleos
oculomotores.
La conexión del centro de la mirada conjugada con el núcleo del VI par es muy corta y
homolateral, mientras que la conexión con el núcleo del III par es contralateral y con un recorrido
más largo (vía de asiento de la lesión anatómica de causa etiológica diversa). En casos bilaterales
puede tratarse de una esclerosis múltiple.
El cuadro clínico consiste en una paresia del recto interno en la mirada conjugada de ambos ojos,
pues generalmente es bilateral. En la mirada hacia un lado, el ojo que aproxima no puede hacerse
medial. En la convergencia los ojos se aproximan perfectamente lo cual permite el diagnóstico
diferencial con la lesión bilateral del III par. Además, en el ojo que se separa puede aparecer un
nistagmo que batirá en cualquier plano.
La oftalmoplejia internuclear unilateral, suele ser debida a un infarto en alguna rama de la arteria
basilar y se acompaña de vértigo y otros signos del tronco: hemiplejia, afectación de pares
craneales,…
Con la oculometría, al realizar un registro disociado de la mirada conjugada horizontal de cada ojo
simultáneamente, al explorar el movimiento sacádico, podemos registrar precozmente el retraso del
ojo que aproxima.
Lesiones infranucleares
La parálisis de la mirada conjugada es más rara y aparecen con más frecuencia parálisis unilaterales
o bilaterales con mayor afectación en el lado de la lesión. Clínicamente se manifiestan como
lesiones en los siguientes pares craneales, por orden de frecuencia: VI, V,VII y VIII.
Cuando la afectación es lateral, se afecta el sistema simpático, apareciendo un síndrome de Horner

y parestesias si se afectan los cordones posteriores.
El nistagmo espontáneo puede batir en cualquier plano, siendo especialmente característico en el

plano vertical inferior.
Entre las posibles causas encontramos: las vasculares, de aparición brusca y pérdida de memoria,
tumores del tronco, que suelen presentar diplopia y afectación de otros pares, tumores del ángulo
pontocerebeloso con frecuente afectación inicial del VII par, esclerosis múltiples, alteraciones de la
charnela…
La irrigación calórica es muy útil en el diagnóstico. La fase rápida del nistagmo suele estar abolida
y los ojos mantienen desviaciones hacia un lado siguiendo la irrigación. Suele existir alteración de
las sacadas y del seguimiento y no suele afectarse el nistagmo optocinético.
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FIGURAS 4: Enfermedad desmielinizante de tronco.
4-1 Nistagmo de rebote.
4-2 Nistagmo de rebote.
4-3 Seguimiento sacádico.

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4-4 Optocinético desestructurado
4-5 Sacada conjugada.
4-6 Sacada disociada derecha.

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PATOLOGÍA DIFUSA
ENFERMEDAD VASCULAR
La causa más frecuente de patología vascular en el SNC es la arterioesclerosis que afecta con más
frecuencia a personas por encima de los 55 años.
Clínicamente se puede dividir en tres formas; la primera es el infarto producido por obstrucción
completa y definitiva de un vaso mayor. La segunda es la isquemia cerebral transitoria, en la que se
producen déficits neurológicos que no duran más de 24 horas y no quedan secuelas. Por último está
la isquemia crónica, lentamente progresiva y con patología poco llamativa.
Las estructuras centrales del sistema vestibulococlear (núcleos cocleares y vestibulares, parte del
oído interno, vías vestíbulo aferenciales y eferenciales y otras estructuras del SNC) de cuyo fallo va
a derivar el vértigo están básicamente irrigadas por el territorio vértebro-basilar, por lo que los
accidentes del sistema carotídeo no tienen tanta importancia para la clínica otoneurológica.
Insuficiencia vértebro-basilar
Inicialmente el vértigo es el síntoma más frecuente, a veces es el síntoma único. Habitualmente se

trata de una lesión deficitaria progresiva en personas mayores de 60 años. Suelen acompañarse de
presbiacusia y acúfenos. Posteriormente pueden aparecer disartria y alteraciones de la marcha.
En la exploración destacan un seguimiento pendular con un patrón atáxico y sacadas con temblor
marginal. El nistagmo optocinético es asimétrico, deprimido bilateralmente o desorganizado en un
30% de los pacientes. El nistagmo espontáneo es poco frecuente y casi siempre del tipo parético de
la mirada.
Con el tiempo pueden aparecer signos neurológicos deficitarios y tienen más riesgo de padecer
infartos que constituyen los síndromes mayores.
Infarto lateral del tronco o medular lateral (Síndrome de Wallenberg).
Está producido por la obstrucción habitualmente brusca de la arteria cerebelosa posteroinferior,

afectando fundamentalmente a los núcleos vestibulares, sin afectar a los núcleos cocleares.
Clínicamente se produce inestabilidad o vértigo con nistagmo que se acompaña de anestesia

térmica y dolorosa facial homolateral, anestesia contralateral de las extremidades, inestabilidad,
visión borrosa, disfonía y disfagia.
En la electronistagmografía destaca la hiporreflexia del lado afecto y preponderancia direccional

hacia el lado contrario. Sin embargo es característico que con los ojos cerrados la preponderancia
sea hacia el lado de la lesión. El seguimiento es sacádico y en las sacadas hay hipometría al lado
contrario de la lesión e hipermetría hacia el mismo lado.
Infarto protuberancial lateral
Se produce habitualmente como lesión deficitaria brusca. El vaso afectado suele ser la arteria
cerebelosa anteroinferior. Suele afectar tanto a los núcleos vestibulares como a los cocleares.
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Clínicamente se manifiesta como vértigo, náuseas, vómitos, sordera neurosensorial e inestabilidad.

En la exploración se observa nistagmo contralateral, sacadas hipométricas hacia el lado de la lesión
e hipoacusia que puede ser coclear o retrococlear. En las pruebas calóricas se aprecia arreflexia en
el lado de la lesión.
Infarto cerebeloso
Ocurre por la obstrucción de las arterias cerebelosas. El cuadro consiste en vértigo, náuseas,
vómitos, inestabilidad y ataxia ipsilateral.
En la oculometría se aprecia nistagmo espontáneo hacia el lado de la lesión por desinhibición

vestibular del mismo lado. Las pruebas calóricas pueden ser normales o estar alargadas. El
seguimiento pendular es atáxico hacia el lado de la lesión.
ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Existen diversas enfermedades que producen pérdida de la mielina. La más característica de todas
ellas es la esclerosis múltiple. Habitualmente se comporta en forma de brotes con buena
recuperación inicial de los mismos. Con el tiempo van quedando secuelas definitivas. Parece existir
predilección de las placas por el tronco cerebral, por lo que son frecuentes las lesiones vestibulares.
Entre las manifestaciones iniciales más frecuentes de la enfermedad podemos destacar la afectación
visual (diplopia, visión borrosa, ceguera) y vértigo con nistagmo.
Con frecuencia se aprecia una disminución de la velocidad del seguimiento sacádico, debido a una
oftalmoplejia internuclear subclínica. El nistagmo suele ser muy frecuente, generalmente de tipo
parético de la mirada. Las pruebas calóricas pueden presentar cualquier irregularidad. En pacientes
que han sufrido varios brotes se puede observar un alargamiento de la respuesta debido a la
supresión de influencias inhibidoras entre las que destacan las conexiones cerebelo-vestibulares y
la visión. El seguimiento pendular se afecta antes que las sacadas principalmente cuando hay
alteraciones cerebelosas. El nistagmo optocinético presenta menores respuestas, al contrario de lo
que ocurre en las pruebas calóricas. En los pacientes con larga evolución el 80% presentan
nistagmo espontáneo, siendo este hecho característico de la triada de Charcot, junto con el temblor
y la voz escándida.
FIGURA 5: Arnold Chiari: nistagmo horizontorotatorio en mirada inferior ùnicamente.

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INFECCIONES
En los casos leves de encefalitis se suele observar la parálisis de los rectos internos unilateral o
bilateralmente. Este hecho hace que sea difícil valorar la presencia de nistagmo. También son
características las mioclonias. En los casos graves los hallazgos neurootológicos suelen pasar
desapercibidos.
TRAUMATISMOS
Los traumatismos craneoencefálicos son con frecuencia origen de diversas manifestaciones

vestibulares. En el caso de las fracturas transversales de peñasco, lo más frecuente son las
arreflexias y crisis vertiginosas por falta de eferencias periféricas. Se acompañan a veces de
sordera.
A nivel central se producen edema y hemorragias sobre todo a nivel de los lóbulos temporales y
occipitales. La movilización de la masa cerebral produce tracción del tronco y compresión contra el
tentorio y el foramen magno. Clínicamente se manifiesta por una alteración de la función
activadora del tronco sobre estructuras superiores cerebrales. Posteriormente queda un mareo y
crisis vertiginosas con los desplazamientos cefálicos.
Como hallazgos neurootológicos hay una alteración de la prueba calórica en el 95% de los
pacientes. Un tercio tiene hiporreflexia y el resto preponderancia direccional. Con frecuencia tiene
lugar un vértigo posicional.
En resumen, el estudio de las alteraciones del equilibrio requiere un manejo a menudo

multidisciplinario, siendo fundamental la realización de una cuidadosa historia clínica que nos va a
permitir canalizar al paciente a la realización de exploraciones funcionales auditivas y vestibulares.
La exploración del sistema oculomotor constituye una prueba útil, inocua y barata, que nos aporta
información necesaria del funcionamiento del sistema del equilibrio, información no adquirible por
otros medios.
FIGURAS 6: Hemorragia de tronco cerebral.
6-1 Seguimiento desestructurado.

21
6-2 Sacadas con deriva.
6-3 Optocinético izquierdo abolido.

22
BIBLIOGRAFIA:
1. Baragaño Río L, Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Álamo
P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C, editores. Manual del residente de O.R.L. y patología
cérvico-facial. Madrid: Glaxo Smith Kline; 2002.
2. Bauer CA. CNS Causes of vertigo. 2006 April. Disponible en: URL:
http://www.emedicine.com/ent/topic717.htm
3. Friedman M. Dizziness, vertigo and imbalance. 2006 May. Disponible en: URL:
http://www.emedicine.com/neuro/topic693.htm
4. American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery. Contemporary vestibular
assesment. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;8:391-397
5. Shoup AG. Electronystagmography. 2005 October. Disponible en: URL:
http://www.emedicine.com/ent/topic373.htm.
6. Bhansali SA, Honrubia V. Current status of electronystagmography testing. Otolaryngol Head
Neck Surg 1999 Mar;120(3): 419-26
7. Cummings CW, editor. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. St Louis, Missouri: Mosby;
1986.
8. Bartual J, Pérez Fernández N, editores. El sistema vestibular y sus alteraciones. Patología.
Tomo II. Barcelona: Elsevier-Masson; 1999.
PALABRAS CLAVE: vértigo, central, sistema oculomotor, oculometría, sistema vestibular,

alteraciones vestibulares centrales.
I. OIDO
CAPÍTULO 38
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO Y DE
LA MARCHA. PRESBIVÉRTIGO Y
CAÍDA EN EL ANCIANO.
Dra. Pérez A. Faraldo García, E. San Román Rodríguez,
A. Soto Varela
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. A Coruña
I) INTRODUCCIÓN.
La correcta evaluación de los pacientes con trastornos del equilibrio y de la marcha es uno de los
aspectos más complejos dentro del campo de la Otoneurología. El otorrinolaringólogo posee
generalmente soltura en el manejo del síntoma “vértigo”, especialmente cuando es atribuible a un
proceso de origen laberíntico. Existen protocolos diagnósticos y terapéuticos bastante precisos para
enfocar a este tipo de pacientes. Pero cuando el enfermo no relata desplazamiento subjetivo de las
cosas, sino sensaciones menos precisas (inestabilidad, desequilibrio, mareo,…), las dificultades
para una correcta orientación aumentan considerablemente.
Y no es un problema desdeñable. Los trastornos del equilibrio repercuten de forma importante en la
calidad de vida de las personas. Veamos algunas de sus consecuencias:
o conducen habitualmente a un modo de vida sedentario: el paciente está bien acostado o
sentado, pero empeora significativamente de pie y, sobre todo, caminando.
o reducen en gran medida muchas de las actividades cotidianas (laborales y de ocio).
o suponen un aumento de la morbilidad, al aumentar el riesgo de caídas y las subsiguientes
fracturas, sobre todo en pacientes ancianos.
o incluso pueden conducir a situaciones de riesgo vital, por ejemplo, en trabajadores de alturas:
antenistas, albañiles,…
Disponemos en la actualidad de instrumentos eficaces que nos permiten realizar una evaluación
completa del equilibrio de los pacientes. En último término, más allá de informarnos de los
mecanismos fisiopatológicos que ocasionan el desequilibrio en un paciente concreto, nos ayudarán
a identificar a los individuos con un riesgo más elevado de caídas; si esto es posible, podrían
diseñarse estrategias preventivas (clínicas, rehabilitadoras, arquitectónicas,…) a fin de reducir la
incidencia de eventos traumáticos y la morbi-mortalidad subsiguiente.
Algunos de estos instrumentos de medida (como la posturografía dinámica) aportan valores
precisos y cuantificables, pero tienen como limitación que reproducen tan sólo situaciones de
inmovilidad en la bipedestación. Otros (como el test de “timed up and go” o la craneocorpografía)
permiten realizar análisis dinámicos (durante la marcha), aunque la valoración depende en gran
medida de la subjetividad del examinador. Por último, existen otros (el sistema Sway Star) que
Capítulo 38 Evaluación del paciente con trastornos del equilibrio y de la marcha
combina las ventajas de ambos (cuantificación precisa no subjetiva y registros en situaciones de

movilidad), pero cuya eficacia y reproductibilidad no está aún completamente validada.
En este capítulo describiremos las principales pruebas útiles para la evaluación del equilibrio (test
de “timed up and go”, craneocorpografía, posturografía dinámica y sistema Sway Star). No es
preciso decir que una buena exploración del equilibrio parte de una cuidadosa anamnesis y de una
exploración clínica detallada. Obviaremos el relato de esta última, ya que ha sido tratada de forma
extensa y brillante en el capítulo 9 de este libro virtual.
Finalmente, haremos algunas consideraciones sobre las peculiaridades de las alteraciones del
equilibrio en los ancianos (causas específicas, implicaciones y estrategias de mejoría).
II) EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA MARCHA: Test de Timed up and Go.

El test del timed up and go (TUG) es una de las pruebas funcionales más extendidas para
determinar el equilibrio dinámico de un paciente. Esta prueba se utiliza habitualmente en adultos y,
de forma preferente, en ancianos, estudiándose con ella principalmente su movilidad y capacidad
locomotora. Está basado en la prueba de get up and go, descrita por primera vez en 1986. En ella,
el paciente se incorpora desde una silla, camina tres metros en línea recta, gira, vuelve y se sienta.
Se evalúa por medio de una escala de 5 puntos, en función de la normalidad o anormalidad de la
prueba:
1. Normal: toda la prueba sin fallos y sin presentar inestabilidad.
2. Muy poco anormal: algún pequeño fallo, sin riesgo de caída.
3. Medianamente anormal: inestabilidad en la prueba, se levanta con ayuda de las manos,
giros con pasos cortos, riesgo de caída.
4. Moderadamente anormal: no se levanta, giro muy defectuoso, evidente riesgo de caída,
giro muy inestable.
5. Gravemente anormal: amago de caída en la prueba.
El problema de esta prueba radica en la definición de "normalidad" por parte del observador. Con
el fin de objetivar el resultado de esta prueba se introduce el tiempo de duración como parámetro
no subjetivo de evaluación y fácilmente reproductible; esta variación de la prueba original es
conocida como "Timed-up-and-go" (TUG). Además del tiempo también se mide el número de
pasos y el número de apoyos que el paciente utiliza durante la realización de la prueba.
El TUG posee una correlación muy alta con respecto a la velocidad de la marcha (r=-0,55),
puntuación en la escala de equilibrio de Berg (r=0,72/0,76) y de Tinetti (r=-0,55). Asimismo, el
TUG es un test con resultados altamente reproductibles (coeficiente de correlación intergrupo de
0,87/0,99), siempre que se le deje al paciente hacer un primer intento de prueba. Este dato depende
de la edad y, así, cuando se realiza en ancianos con problemas cognitivos su valor desciende a
0,567.
Por tanto, en la práctica clínica, el TUG es de gran utilidad para valorar el equilibrio del sujeto por
medio de la simple observación de su movilidad y capacidad locomotora.
Existen diversas publicaciones en las que se utiliza este test para medir el riesgo de caídas en la
población anciana, e incluso también en los pacientes con enfermedad de Parkinson. En estos
estudios se demostró que un resultado anormal en el test es un factor predictivo de riesgo de caídas.
Asimismo, algunos autores han encontrado la misma asociación entre el TUG y las caídas en
población con patología vestibular.
III) EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL.

1. Craneocorpografía.
La craneocorpografía (CCG), descrita inicialmente por Claussen en 1968, consiste en el registro
fotográfico de los desplazamientos de la cabeza y de los hombros durante la realización de las
pruebas de Romberg (CCG estática) y de Unterberger (CCG dinámica). Permite, de manera rápida
y sencilla, obtener una evaluación cuantitativa y relativamente objetiva de las reacciones vestíbulo-
espinales, que de otra forma siempre están sujetas al criterio subjetivo del observador.
El método se basa en la señalización de la cabeza y los hombros del paciente con unos pequeños
pilotos luminosos. Los de la cabeza están localizados en un casco a nivel de la frente y de la nuca.
Para la toma fotográfica se utiliza una cámara de revelado rápido, que se mantiene en posición
mediante un estator fijo a veinte centímetros por encima de la cabeza del paciente. La cámara se
dirige hacia el techo, enfocando un espejo convexo, con lo que se obtiene una vista panorámica del
recinto donde se realiza la prueba.
Como se utiliza un espejo en posición invertida, no debe olvidarse que la representación que se
obtiene en la foto de los hombros está intercambiada, es decir, es una imagen “especular”, así que
el lado derecho de la foto corresponde al hombro izquierdo, y viceversa (Figura 1).
Figura 1: Craneocorpógrafo.
La CCG se realiza en una habitación a oscuras, con los ojos tapados con un antifaz, y en silencio.
Primero se realiza la prueba en posición de Romberg (CCG estática), con las extremidades
superiores a ambos lados y pegadas al cuerpo y los pies juntos, a lo largo de dos minutos. A
continuación, se realiza una CCG dinámica con el sujeto con ojos tapados; se registra el desarrollo
de la prueba de la marcha sostenida de Unterberger, con las extremidades superiores extendidas en
pronación durante 1 minuto, a un ritmo de 80-100 pasos por minuto. Los tests se desarrollan en un
ambiente tranquilo y silencioso, sin exigir ninguna tarea mental al explorado. El diafragma se
mantiene abierto todo el tiempo, para que se impriman en la placa las huellas luminosas de todos
los desplazamientos del cuerpo y de la cabeza.
Los resultados de siete parámetros (tres estáticos y cuatro dinámicos) se sistematizan en cinco
patrones diferentes que se corresponden potencialmente con cinco situaciones clínicas distintas, lo
que permite evaluar el estado del sistema vestíbulo-espinal.
Entre sus ventajas, destaca que es un método no invasivo, indoloro, breve, sencillo y, sobre todo,
muy económico. Además, ha mostrado su validez en la monitorización del efecto en el equilibrio
de la edad, el alcohol, algunos tratamientos antivertiginosos, el estímulo calórico o las contracturas
cervicales, así como del test del glicerol en la enfermedad de Menière.
A) Registro craneocorpográfico de la prueba de Romberg (CCG estática).

En la prueba de Romberg se valoran las oscilaciones anteroposteriores (OAP) y laterales (OL) del
cuerpo, cuya huella fotográfica da una imagen de la amplitud de las oscilaciones del centro de
gravedad. También se puede registrar cualquier posición angulada u oblicua de la cabeza mediante
la medición del ángulo cabeza-cuerpo o ángulo de tortícolis, cuando existe.
La prueba se considera normal si la representación fotoóptica es puntual. Se habla de ataxia
discreta cuando la oscilación en sentido anteroposterior y lateral no sobrepasa los 8 cm. El
ensanchamiento de las oscilaciones del centro de gravedad sin que predomine una dirección
determinada suele traducir una ataxia y un trastorno del equilibrio central.
En los síndromes vestibulares periféricos, las oscilaciones del centro de gravedad se originan
siempre por desplazamientos repetidos del tronco en la misma dirección y traducen la corrección de
las desviaciones espontáneas hacia el lado con menor tono laberíntico.
Figura 2: Parámetros evaluados en el registro craneocorpográfico de la prueba de Unterberger.

B) Registro craneocorpográfico de la prueba de Unterberger (CCG dinámica)

En la prueba de Unterberger se valoran otros parámetros (Figura 2):
o Desplazamiento lineal (DL): corresponde a la distancia entre la posición de partida y la
posición final; traduce el movimiento lineal total del paciente durante la prueba de la marcha
sostenida. Clínicamente tiene poca importancia.
o Amplitud de la oscilación (AO): se define como la media de los desplazamientos en sentido
lateral de la cabeza y/o del cuerpo durante la prueba de la marcha sostenida. Se mide trazando
dos líneas paralelas a través de los puntos del desplazamiento lateral medio de la cabeza o de
los hombros. La distancia entre estas dos líneas representa el desplazamiento lateral. Es la
medida en centímetros del balanceo del cuerpo entre paso y paso. Los valores que superan las
normas estadísticas indican que probablemente se esté en presencia de una lesión central,
generalmente bulbar.
o Desviación angular (DA): se presenta como el ángulo formado entre la posición inicial y la
posición final del cuerpo expresada en grados. Claussen le otorga mucho valor a este parámetro
como expresión característica de las lesiones vestibulares periféricas, con giro del cuerpo hacia
el lado de la lesión. En el caso de trastornos de causa central ubicados en el ángulo
pontocerebeloso, se observa la denominada “disarmonía de Barré”, que consiste en el
desplazamiento del paciente hacia el lado contralateral.
o Rotación corporal (RC): resulta de comparar el ángulo que forman ambos puntos luminosos de
la cabeza en la posición final con respecto a la posición inicial o, en otras palabras, la rotación
que ha desarrollado el paciente alrededor del eje sagital durante la realización de la prueba.
Los límites superiores de normalidad para Claussen (2) son los siguientes:
o Desplazamiento lineal: 110,8 cm.
o Amplitud de oscilación: 15,1 cm.
o Desviación angular: 62,8º a la derecha y 63,9º a la izquierda.
o Rotación corporal: 56,5º a la derecha y 51,90 º a la izquierda.
No obstante, cada laboratorio debe elaborar unos límites propios, para su población.
Figura 3: Patrones de la craneocorpografía dinámica.

De acuerdo con Claussen, se han propuesto cinco tipos de patrones craneocorpográficos en función
del registro del test de Unterberger: (Figura 3)
o Tipo I o normal: DL hacia delante y una DA y una AO que se mantiene dentro de la
normalidad.
o Tipo II o vestibular periférico: DA y RC hacia el lado de la lesión en los cuadros deficitarios
y hacia el lado sano en los irritativos, coincidiendo con la desviación de la prueba de Romberg.
La AO se mantiene dentro de los valores normales. Se ha observado en la enfermedad de
Menière unilateral, en la neuronitis vestibular, en las laberintitis y en la fase incipiente de los
neurinomas del VIII par.
o Tipo III o central: DA y RC normales y AO fuera del límite de la normalidad. Coexiste con
un Romberg patológico de tipo atáxico. Es más frecuente que el anterior, apareciendo en los
síndromes centrales de naturaleza metabólica, traumática, en tumores de fosa posterior y en
encefalopatías tóxicas crónicas por disolventes.
o Tipo IV o mixto: se combina el aumento de la DA, la RC y la AO. Cuando predomina la
laterotorsión hacia el lado de la lesión sin excesiva amplitud de las oscilaciones ni ataxia,
sugiere una lesión homolateral de tipo periférico en el ángulo pontocerebeloso. Si predomina el
patrón central y la ataxia, orienta hacia una lesión central contralateral del tronco.
o Tipo V o del simulador: patrón abigarrado típico de simuladores que son incapaces de
reproducir voluntariamente un mismo patrón craneocorpográfico en exploraciones
consecutivas. También se ha obtenido en pacientes con vértigo psicógeno, en sujetos con
estados depresivos intensos y en pacientes sometidos a tratamientos prolongados con
hipnóticos, barbitúricos, ansiolíticos, etc.
Se ha comunicado la utilidad de la CCG en la evaluación del test del glicerol para el diagnóstico de
la enfermedad de Menière, en la monitorización de la prueba de Babinsky-Weil y en la
cuantificación del efecto del alcohol sobre el equilibrio; también es útil para controlar la evolución
de los pacientes y monitorizar el progreso de enfermos sometidos a rehabilitación vestibular.
2. Posturografía dinámica computerizada.

Las plataformas posturográficas, desarrolladas inicialmente por Nashner, nos permiten analizar el
reflejo vestíbulo-espinal, cuantificando el control postural estático y dinámico, así como la
contribución de cada uno de los sistemas (visual, somatosensorial y vestibular) al mantenimiento
del equilibrio global.
Este sistema se basa en la detección del desplazamiento del centro de presión corporal, similar al
centro de gravedad, en diferentes situaciones de conflicto sensorial (visual y somatosensorial). A
partir de dicho dato, se obtiene el ángulo de balanceo, para lo cual es preciso considerar que, en
cuanto al equilibrio, el ser humano sigue un comportamiento funcional similar al de un péndulo
invertido cuyo vértice está en el tobillo.
El sistema está conformado por un soporte informático, una plataforma móvil y un entorno visual,
referenciados ambos al movimiento que experimenta el propio paciente durante la exploración.
La plataforma móvil presenta cuatro transductores de presión (dos para cada pie)
simétricamente situados, que miden las fuerzas verticales, y un transductor central que mide las
fuerzas horizontales ejercidas a lo largo del eje anteroposterior en el plano paralelo al suelo. De
esta forma, el sistema cuantifica la posición del centro de gravedad corporal y su desplazamiento u
oscilaciones corporales en relación con la vertical “estabilidad estática”, así como la relación entre
las fuerzas horizontales y verticales ejercidas para mantener el equilibrio en cada prueba,
determinando el tipo de “estrategia postural utilizada”.
Si la plataforma se mueve, acoplando el movimiento de ésta a las oscilaciones corporales, se
minimiza la información somatosensorial que proviene de los receptores de la articulación del
tobillo. Dichos receptores sólo se estimulan cuando varía el ángulo formado entre la cara superior
del pie y la cara anterior de la pierna. Si la plataforma se inclina en relación con la presión que
ejerce el pie, este ángulo teóricamente no varía y, por tanto, no existiría estímulo somatosensorial
procedente de esta articulación.
El entorno visual móvil (la carcasa lleva incorporado un monitor) puede acoplarse a las
oscilaciones corporales, produciendo una información visual errónea. Este hecho genera un
conflicto entre el sistema visual y los demás sistemas, que sí perciben el movimiento.
El entorno visual y la plataforma pueden moverse simultáneamente, controlados por el ordenador,
alrededor de un eje alineado aproximadamente con la articulación del tobillo. Así, cuando se desea,
las oscilaciones corporales pueden provocar un movimiento del mismo grado y dirección de la
plataforma y/o del entorno visual (oscilaciones referidas a las corporales o sway-referenced).
(Figura 4)
Figura 4: Plataforma estabilométrica y entorno visual móvil con monitor
La prueba más extendida y estandarizada es el test de organización sensorial (SOT) en la que se

puede determinar la aportación individual y combinada que cada sistema sensorial tiene en el
mantenimiento del equilibrio. Las condiciones sensoriales analizadas son las siguientes:
o Condición 1: Ojos abiertos, entorno visual fijo y plataforma fija.
o Condición 2: Ojos cerrados y plataforma fija.
o Condición 3: Ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma fija.
o Condición 4: Ojos abiertos y plataforma móvil, entorno visual fijo.
o Condición 5: Ojos cerrados y plataforma móvil.
o Condición 6: Ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma móvil.
De esta forma, en la condición 1 se emplean todos los receptores sensoriales (visión, laberinto y
propiocepción) para mantener el equilibrio. En la 2 y 3, el equilibrio depende de las aferencias
vestibulares y somatosensoriales. En la condición 4 se minimiza el estímulo somatosensorial, por lo
que la visión y el laberinto serán los encargados del mantenimiento de la postura. Por último, en las
condiciones 5 y 6 se inhibe tanto la información visual como somatosensorial, de modo que el
laberinto es la única aferencia sensorial que recibe el SNC para mantener el equilibrio (Figura 5).
Figura 5: Condiciones del test de organizción sensorial.
Cada una de las seis condiciones se repite varias veces con el fin de promediar los resultados
obtenidos en cada condición. El tiempo de ejecución de cada condición son 20 segundos.
El test de organización sensorial (SOT) nos va a proporcionar la siguiente información:
A. Porcentaje de equilibrio:
o El porcentaje para cada una de las condiciones.
o El equilibrio global medio, que se obtiene calculando la media aritmética de las
puntuaciones obtenidas todos registros de cada test de organización sensorial (Composite)
(Figura 6).
Figura 6: Resultados gráficos del SOT de un paciente normal.

B. Análisis sensorial: indica la participación de cada sistema sensorial en el correcto

mantenimiento del equilibrio (Figura 7):
Figura 7: Registro de PDC: análisis sensorial con resultados dentro de la normalidad, análisis de
la estrategia (donde vemos una estrategia predominantemente de tobillo) y centro de gravedad
correctamente alineado (registro propio).
o El aprovechamiento en la utilización de la información somatosensorial, que es el valor

porcentual resultado de la aplicación de la siguiente fórmula:
puntuación media de la condición 2

x100
o La eficacia en el uso de la información visual, calculada como el resultado de:

x100
10
o La utilización de la información vestibular, obtenida a partir del cálculo:

x100
o La capacidad de asumir informaciones visuales erróneas, asignándoles una puntuación

resultado del siguiente cálculo realizado con los valores obtenidos en las condiciones:
[(3+6)/(2+5)] X 100. Compara, por tanto, el equilibrio con ojos cerrados (condiciones 2 y
5) con el que se obtiene con informaciones visuales erróneas (condiciones 3 y 6).
(Cond 3 + Cond 6)
x100
(Cond 2 + Cond 5)
C. Análisis de estrategia: nos informa, mediante porcentajes de estabilidad, sobre la cantidad

relativa de movimientos de tobillo o de cadera que utiliza el paciente para mantener el equilibrio en
las condiciones sensoriales analizadas. El eje vertical representa la estabilidad o aumento de
balanceo, situándose la mayor estabilidad en el 100% y la caída en el 0%. El eje horizontal muestra
el tipo de estrategia que utiliza, localizándose hacia la derecha los puntos que representan
“estrategia de tobillo” y hacia la izquierda los de “estrategia de cadera”. Es de esperar que cuanto
más desestabilizadora sea la condición, mayor será el uso de la estrategia de cadera; no obstante, si
el paciente tiene buena estabilidad será capaz de mantener el equilibrio en las condiciones más
difíciles mediante estrategia de tobillo.
La estrategia de tobillo rota el cuerpo alrededor de la articulación tibio-astragalina, produciendo
principalmente esfuerzos de dirección antero-posterior. La estrategia de cadera concentra los
movimientos alrededor de dicha articulación, y se genera cuando la base de sustentación es
pequeña y cuando el CDG se mueve rápidamente hacia los límites de estabilidad. La estrategia de
cadera produce principalmente esfuerzos de dirección medio-lateral.
D. Estabilidad estática: el mantenimiento del equilibrio estático viene determinado por las
variaciones de la alineación del CG del paciente en posición de Romberg. Los individuos normales
mantienen el CG dentro de los límites de un cono (“cono de estabilidad”). Las alteraciones del
centro de alineación proporcionan información sobre la estabilidad estática del paciente en las
distintas posiciones en el plano horizontal.
Según los resultados obtenidos en el test de organización sensorial, podemos encontrar distintos
patrones patológicos:
o Patrón de disfunción vestibular. Implica que el paciente no dispone de estímulos
vestibulares o no los utiliza adecuadamente, aumentando el balanceo cuando se suprimen
las aferencias visuales (ojos cerrados) y somatosensoriales (plataforma móvil). Si el
análisis muestra repetidas caídas cuando se suprimen las informaciones visual y
somatosensorial, el diagnóstico más probable será de arreflexia vestibular bilateral; por el
contrario, si presenta amplias oscilaciones, sugiere hiporreflexia vestibular o compensación
vestibular incompleta (Figura 8).
o Patrón de disfunción visuovestibular o de dependencia somatosensorial (Figura 9). Al
déficit vestibular se une un déficit visual, ya que el paciente no dispone de estímulos
visuales adecuados, aumentando el balanceo cuando se suprimen las aferencias
somatosensoriales (plataforma móvil). Clínicamente, nos orienta hacia una arreflexia o
hiporreflexia vestibular, compensación vestibular incompleta o alteraciones del SNC
(Figura 8).
11
Figura 8: Paciente con nula utilización de la información vestibular, que muestra repetidas caídas
en las condiciones 5 y 6.
Figura 9: Patrón de dependencia somatosensorial, donde el paciente sólo obtiene puntuaciones

correctas en las condiciones 1 y 2.
12
o Patrón de disfunción somatosensorial y vestibular o de dependencia visual. Al patrón

vestibular se une un patrón somatosensorial. Esto nos indica que el paciente no dispone de
estímulos somatosensoriales o los utiliza de una manera inadecuada, aumentando el
balanceo cuando se suprimen las aferencias visuales (ojos cerrados). Por lo tanto, para
mantener el equilibrio necesita un campo visual estable. A nivel clínico estos hallazgos
suelen traducir en una arreflexia o hiporreflexia vestibular, una compensación vestibular
incompleta o alteraciones del SNC.
o Patrón de preferencia visual. Este patrón sólo puede explorarse en los posturógrafos que
tienen la posibilidad de generar conflicto visual. Estos pacientes presentan dificultad para
mantener el equilibrio en circunstancias ambientales en las que la información visual es
imprecisa y no concuerda con la información correcta de origen vestibular o
somatosensorial. Esto genera un conflicto sensorial que el SNC no es capaz de resolver
correctamente, por lo que el equilibrio se altera. Sin embargo, estos pacientes, en ausencia
de visión, no presentan alteraciones. A nivel clínico, puede observarse en pacientes con
alteraciones del equilibrio tras traumatismos craneales y que presentan una exploración del
reflejo vestíbulo-ocular normal.
o Patrón de gravedad o disfunción sensorial. Existe un balanceo excesivo en todas las
condiciones sensoriales, lo cual indica que el paciente tiene afectación de todos los
receptores sensoriales. Podemos encontrar este patrón en pacientes con arreflexia
vestibular o patología del SNC.
o Patrón afisiológico o fisiológicamente inconsistente. El sujeto explorado obtiene una
mejor puntuación en condiciones sensorialmente más difíciles. Puede deberse a varios
motivos: mala colaboración, ansiedad, magnificadores, simuladores,… (Figura 10).
Figura 10: Patrón afisiológico, donde se observan mejores puntuaciones en la condiciones 5 y 6

que en la 1 y 2 respectivamente.
13
Además del test de organización sensorial, para el estudio de la estabilidad dinámica se emplean
otro grupo de pruebas conocidas como pruebas de control voluntario de los desplazamientos del
centro de gravedad, dentro de las cuales se enmarca el estudio de los límites de estabilidad.
El límite de estabilidad es una medida bidimensional que define el ángulo máximo de
desplazamiento del centro de gravedad desde la posición central. Depende de la posición de apoyo
y de la base de soporte. Cuando una persona intenta mantener la estabilidad, busca mantener el
centro de gravead dentro de los límites de estabilidad. Estos límites no son fijos y cambian de
acuerdo a las condiciones de actividad del sujeto, situación del aparato locomotor, estados
emocionales y aspectos relacionados con el entorno.
El análisis de los límites de estabilidad cuantifica la habilidad del paciente para desplazar el CG a
ocho posiciones del espacio diferentes, representadas en el posturógrafo. En la representación
gráfica del movimiento, se dibuja la trayectoria que ha realizado el paciente y su localización en
las distintas posiciones alcanzadas. Se analiza (Figura 11):
Figura 11: Registro de límites de estabilidad.

14
o El tiempo que pasa desde que la señal se mueve hasta el inicio del movimientodel paciente
(reaction time).
o La velocidad media del movimiento del CG, medida en grados por segundo (movement
velocity).
o La distancia recorrida por el CG en el primer intento de alcanzar el objetivo (endpoint
excursion).
o La distancia más lejana a la que llegó el CG durante la prueba (maximum excursion). Puede ser
distinta a la anterior si intenta hacer movimientos correctores, tras haberse quedado corto en el
primer intento.
o La comparación entre la cantidad de movimiento en la dirección del objeto y la cantidad de
movimiento que se aleja del objeto (direccional control).
3. Sway Star.
El sistema Sway Star, desarrollado por Allum,
nos permite un análisis y cuantificación del
control postural estático, dinámico y durante la
marcha, así como de la contribución de cada uno
de los sistemas (visual, somatosensorial y
vestibular) al equilibrio global. Teniendo en
cuenta el hecho de que los individuos con
inestabilidad tienden a caerse en varias
direcciones, este sistema es el único que
proporciona un análisis tanto del desplazamiento
látero-lateral (balanceo del tronco) como del
desplazamiento en el plano ántero-posterior
(inclinación del tronco).
Se basa en la medición de las desviaciones
angulares del tronco cerca del centro de masa
(alrededor de L3-L5) bajo diferentes situaciones
de conflicto sensorial, por lo que no precisa la
realización de estimaciones indirectas, como
ocurre en la posturografía dinámica. La
medición del movimiento del tronco cerca del
centro de gravedad es, probablemente, la manera
más eficaz de cuantificar la tendencia a las
caídas (Figura 12).
Figura 12: Equipo Sway Star montado sobre el

cinturón.
15
El Sway Star está provisto de dos sensores de velocidad angular, uno para la medición de la
inclinación y otro para el balanceo. El dispositivo está instalado sobre un cinturón que permite la
colocación del sensor a nivel lumbar; está conectado a un soporte informático (ordenador portátil)
que realiza el análisis de datos. Para conseguir las distintas situaciones de conflicto sensorial se
emplea un equipo auxiliar: superficie de espuma (foam), un taburete, unas escaleras y unas
barreras (Figura 13).
Figura 13: Escaleras y barrera hechas a medida (Serv. de Mantenimiento del CHUS).
Con este dispositivo realizamos, por una parte, pruebas estáticas: manteniendo todas la
aferencias, suprimiendo los estímulos visuales (ojos cerrados), modificando la estabilidad de
apoyo (con una sola pierna o con superficie de apoyo de espuma)… También podemos realizar el
análisis durante la marcha: con los ojos cerrados, girando la cabeza horizontalmente, hacia arriba
y hacia abajo, sobrepasando un conjunto de barreras, en tándem, subiendo y bajando escalones…,
pruebas de cambio de posición de sedestación a bipedestación, pruebas de alcances…
Además de la medición de las desviaciones angulares, calculadas en tiempo real, proporciona
cuatro ventanas de análisis por grabación: curvas de los ángulos de balanceo e inclinación, curvas
de la velocidad angular del tronco, registros espectrales y valores de marcadores.
Dada la ingente cantidad de datos que nos proporcionan los análisis anteriores y su difícil manejo,
el programa Sway Star permite la opción de un análisis resumido (resumen del control del balance,
BCS), en el que se señalan los aspectos más relevantes de los análisis anteriores, tanto de forma
gráfica como numérica (Figura 14). En la representación gráfica, se destacan seis apartados:
1. Postura
2. Paso
3. Escaleras
4. Análisis sensorial: se estima la contribución de cada uno de los sistemas al equilibrio
global, mediante la aplicación de unas fórmulas algo más complejas que las del test de
organización sensorial de la posturografía dinámica.
16
Figura 14: Cuadro resumen de una prueba en un paciente sin patología (registro propio).
• Índice visual: dependencia del sujeto de la información visual para mantener la estabilidad. Un
valor alto indica que al eliminar la información visual el paciente presenta un mayor balanceo y
puede llegar a caerse.
• Índice somatosensorial: dependencia del sujeto de la información propioceptiva de la
extremidad inferior para mantener la estabilidad. Un valor alto indica que al eliminar la
información somatosensorial (como al apoyarse en superficie de espuma) el paciente presenta
un mayor balanceo y eventualmente se cae.
• Índice vestibular y otros: dependencia del sujeto de otros sistemas de control postural como el
vestibular, predictivo, de hemicuerpo superior,… Se obtiene a partir de la sustracción de los
valores de los índices visual y somatosensorial (Figura 15).
Figura 15: Representación gráfica del análisis

sensorial normal.
17
Según los resultados obtenidos en este análisis, se han descrito patrones similares a los expuestos
para la posturografía dinámica.
A. Índice de control del balanceo (BCI): valor resumido derivado de varias pruebas de
posición y pruebas andando, de las cuales se han podido extraer ciertas conclusiones. Por ejemplo,
con finalidad de screening o simplemente para resumir todos los resultados de las pruebas en una
pantalla de registros.
B. Cociente paso/postura
En lo que respecta a los datos numéricos, se centra en el valor, en el 5%, mediana, 95%, tipo de
valor, protocolo de la prueba o tipo de índice compuesto.
Aunque el Sway Star es un sistema muy prometedor, aún está por demostrar si su efectividad es
comparable a la de la posturografía dinámica computerizada para valorar el equilibrio de un sujeto.
Y, por ello, si las consecuencias clínicas que se puedan inferir de sus registros permitirían sustituir
a la posturografía dinámica en la práctica cotidiana.
IV) PRESBIVÉRTIGO Y CAÍDA EN EL ANCIANO.

1. Concepto y etiología.
El término presbivértigo hace referencia a las alteraciones del equilibrio que pueden aparecer
fisiológicamente con el envejecimiento. No se trataría, por tanto, de una situación patológica, sino
que sería la consecuencia lógica del deterioro que el paso de los años ocasiona en los distintos
sistemas corporales que contribuyen a mantener el equilibrio. No obstante, no aparece de forma
generalizada en la población anciana; por ello, es probable que estos síntomas aparezcan sobre
todo en personas con un sustrato biológico favorable, tal vez por la presencia previa de diversas
enfermedades que han deteriorado en mayor o menor medida el correcto funcionamiento de sus
sistemas sensoriales.
Aunque, como ya deducimos de lo anterior, el concepto de presbivértigo no está convenientemente
clarificado, se considera que es un cuadro mixto. Su etiología es multifactorial y es secundario a la
involución senil de todos los sistemas encargados del mantenimiento del equilibrio, en mayor o
menor medida. La sintomatología varía en función del número de sistemas afectados y del
porcentaje de afectación de éstos.
Partiendo de las premisas anteriores, para tratar de definir la etiología del presbivértigo es
necesario conocer las alteraciones que se producen en el organismo con el paso del tiempo y que
afectan al mantenimiento del equilibrio:
1. Alteraciones del SNC: reducción del volumen cerebral.
2. Alteraciones del sistema músculo-esquelético: descalcificación ósea, atrofia muscular y
rigidez articular.
3. Alteraciones en los órganos de los sentidos: presbicia, presbiacusia y cataratas.
4. Alteraciones del sistema cardiovascular: hipotensión ortostática, hipertensión arterial,
disminución de aporte sanguíneo vértebro-basilar, riesgo elevado de arterioesclerosis.
5. Alteraciones del sistema vestibular: reducción de número de células sensoriales y
reducción del número de fibras nerviosas.
6. Alteraciones hidroelectrolíticas: riesgo de hiperpotasemia y alteraciones de los mecanismos
de la sed.
7. Alteraciones psicológicas: trastornos depresivos.
18
8. Alteraciones endocrinas: tendencia a la intolerancia a la glucosa y a la diabetes mellitus,

que además de provocar neuropatía periférica y retinopatía diabética contribuye al
desarrollo de la arterioesclerosis.
9. Otros: disminución de la actividad física e iatrogenia (fármacos, fundamentalmente
depresores del sistema nervioso central).
2. Caídas en los ancianos y sus repercusiones.

Todos estos cambios producidos en la senectud conllevan una disminución de los mecanismos de
control del equilibrio y corrección postural. Esto supone un incremento de la dificultad para
mantener el equilibrio, aumentando así el riesgo de caída.
Las caídas se están convirtiendo en un grave problema de salud, por las lesiones que producen
(sobre todo, la tan temida fractura de cadera) y por las complicaciones que frecuentemente se
presentan: inmovilidad, tromboflebitis, dependencia por el miedo a caer de nuevo (síndrome
postcaída),... Las caídas son la principal causa de muerte por accidente (la mortalidad durante el
ingreso en el hospital es del 20% y en los dos años siguientes a la caída del 35%). La tercera parte
de los mayores de 65 años caen al menos una vez al año y el porcentaje asciende al 50% en
mayores de 85 años. En la mitad de los casos sufren caídas de repetición. Más de la mitad suceden
dentro del domicilio (52%), siendo el lugar más peligroso de la casa el baño (un 46% de las caídas
en domicilio suceden en él).
Las consecuencias de las caídas en los ancianos son importantes. Un 16% de los ancianos refiere
que la caída ha cambiado su vida y en muchos casos las dependencias que generan determinan el
ingreso en un centro residencial.
Se producen fracturas en aproximadamente un 6% de las caídas, pero en los mayores de 75 años la
cifra se dispara hasta superar el 25%. Las más frecuentes son las fracturas de cadera, pero también
se producen fracturas vertebrales, pélvicas, costales, del codo, de la muñeca,... Después de la caída
es frecuente el síndrome postcaída: miedo a caerse y pérdida de confianza en las propias
capacidades, con:
• Disminución de la movilidad, pérdida de la independencia para las actividades instrumentales
de la vida diaria e incluso para las actividades básicas.
• Cambio de los hábitos de vida y dependencia de los horarios del cuidador.
• Disminución de las salidas fuera del domicilio.
• Disminución de los contactos sociales.
• Aumento de las necesidades de cuidadores familiares o externos.
• Aumento de las necesidades de profesionales sanitarios, para las complicaciones de la
inmovilidad.
Todo esto supone un ingente gasto económico, por los recursos humanos y materiales en el
domicilio y por el gasto sanitario de las fracturas, que se estima en 234.394.720 euros al año (en
relación con aproximadamente 33.000 fracturas).
Es fundamental que animemos al anciano después de la caída a caminar de nuevo, a salir a la calle,
porque protegiéndolo en exceso y no dejándole que se mueva sólo conseguiremos que persista su
miedo a volver a caer y su sensación de incapacidad.
En cada caída influyen muchos factores simultáneamente. Podemos diferenciar causas intrínsecas
o propias de cada persona (unas veces por enfermedades y otras por el deterioro propio de la edad)
y causas extrínsecas o ajenas a la persona (donde incluimos todo lo que nos rodea y nos puede
hacer caer).
19
A. Intrínsecas: disminución de la agudeza visual, deterioro de la visión nocturna, de la

percepción de los colores y de la profundidad de los objetos, hipoacusia, tapones de cerumen, la
"marcha senil" (pasos cortos, por menor flexoextensión de cadera, rodilla y tobillos, anteflexión del
tronco y cuello, aumento de la base de sustentación y tendencia a la retropulsión), trastornos del
equilibrio. Y enfermedades como: demencia, agitación, Parkinson, accidentes cerebro-vasculares,
cuadros confusionales, convulsiones, cardiopatía isquémica, hipotensión ortostática, arritmias,
valvulopatías, hemorragias digestivas, diarrea, estreñimiento, hipotiroidismo, hipoglucemia,
alteraciones articulares en columna, cadera, rodillas y pies, infecciones, agudización de
enfermedades crónicas,...
B. Extrínsecas: medicamentos (sedantes, antidepresivos, hipnóticos, diuréticos,
antihipertensivos) y factores ambientales (alfombras sueltas, escaleras mal iluminadas, suelos
encerados, mesas bajas, cables que cuelgan, camas estrechas y/o demasiado altas, altura de los
asientos, juguetes de los nietos por el suelo, animales domésticos,…).
3. Clínica del presbivértigo.

La mayor parte de los pacientes refiere una sensación de desequilibrio y/o inestabilidad continua,
que empeora ante movimientos bruscos del cuerpo, al cerrar los ojos y en la oscuridad, y mejora
con el reposo. A menudo se acompaña de hipoacusia, con o sin acúfenos. Con frecuencia, a esta
sensación de inestabilidad se sobreañade, con carácter episódico y recurrente, un vértigo rotatorio
desencadenado por movimientos y giros de la cabeza y/o con los cambios posturales, siendo la
duración del vértigo rotatorio breve, y acompañada de un cortejo neurovegetativo de escasa
intensidad.
Es importante no achacar toda alteración del equilibrio al presbivértigo. Hay que hacer un
cuidadoso diagnóstico diferencial con otras causas de vértigo que pueden aparecer en ancianos y
que tienen tratamiento efectivo. Cabe destacar el vértigo posicional paroxístico benigno, que
muchas veces pasa desapercibido en el contexto de un paciente con presbivértigo.
4. Actitud terapéutica.
No existe un tratamiento farmacológico efectivo para el presbivértigo. Es más, la polimedicación
que con frecuencia reciben muchos ancianos es un factor favorecedor del desequilibrio, que se
superpone a su clínica de base. Respecto al tratamiento de estos pacientes, éste debe ser
multidisciplinar, incluyendo:
1. Tratamiento y control de la patología de base.
2. Información al paciente y familiares del riesgo de caídas y de estrategias de prevención de las
mismas, actuando sobre los factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos:
A) Actuación sobre los factores de riesgo extrínsecos:
• Respecto a la iluminación se deben evitar los interruptores inaccesibles, lugares con poca luz y
la luz demasiado directa y deslumbrante. Debe proporcionarse una iluminación amplia en todas
las áreas, y extra entre el dormitorio y el cuarto de baño.
• También deben evitarse suelos excesivamente encerados o mojados, alfombras y felpudos
gastados, y objetos que obstaculicen el paso.
• Las escaleras deben estar dotadas de pasamanos adecuados, evitando escalones deslizantes,
estropeados o de altura excesiva.
• Respecto al mobiliario, se deben evitar asientos inestables, de baja altura, sin reposabrazos y
sin respaldo.
20
• En la cocina, los estantes deben estar accesibles y señalar claramente el encendido y apagado
del gas.
• En el dormitorio, la cama debe tener la altura ideal, de forma que en postura sentada la rodilla
quede a 90° (±45cm.), evitando los colchones blandos, la mala iluminación y el desorden.
• En el cuarto de baño, es aconsejable que el inodoro sea de asiento alto con al menos un asidero
a uno de los lados a 75 cm de altura, presencia de asideros en la pared y sillón o banco de
ducha para el baño. Deben utilizarse bandas antideslizantes para evitar los suelos resbaladizos,
quitar los cerrojos de las puertas o que se pueda abrir desde ambos lados, la puerta debe abrir
hacia fuera y los toalleros deben sustituirse por barras de apoyo antideslizantes bien anclados.
• Se debe evitar el calzado inadecuado. Éste debe ser de la talla correcta, de suela firme,
antideslizante, con tacones bajos, debiéndose evitar el caminar descalzo.
B) Actuación sobre los factores de riesgo intrínsecos:
FACTORES DE RIESGO INTERVENCIONES MÉDICAS

INTRÍNSECOS
Reducción de agudeza visual Corrección con lentes, cirugía de cataratas,…
Déficit auditivo Extracción de cerumen, evaluación
audiológica, prótesis auditiva,…
Disfunción vestibular Evitar fármacos que afecten al sistema
vestibular. Ejercicios de habituación.
Tratamiento de enfermedades superpuestas
(VPPB,…).
Demencia Detectar causas reversibles y evitar fármacos
sedantes de acción central.
Alteraciones músculo- Adiestrar en la marcha y el equilibrio,
esqueléticas ejercicios de fortalecimiento muscular, ayudas
para caminar.
Alteraciones en los pies Cortar callosidades, recorte de uñas, calzado
adecuado.
Hipotensión postural Evaluar los fármacos, rehidratación, posibles
alteraciones por factores situacionales
(comidas, cambio de posición).
Uso de fármacos Intentar reducir el número total de
medicamentos, valorar el riesgo-beneficio,
seleccionar los de menor acción central, de
acción corta y de menor asociación con
hipotensión postural, emplear la menor dosis
efectiva, reevaluación frecuente de riesgos y
beneficios.
1. Tratamiento de la patología vestibular, encaminado a eliminar la etiología (cuando es posible),

a mejorar el equilibrio estático y dinámico, y a favorecer la compensación vestibular. Dentro de
este apartado destacamos la rehabilitación vestibular, con sus diversas opciones: giros en sillón
rotatorio, estimulación optocinética, empleo de plataforma de posturografía dinámica o
simplemente ejercicios domiciliarios.
2. Realización de ejercicio físico con moderación y desarrollo de una vida activa.
El objetivo final del tratamiento en pacientes con presbivértigo no es que recuperen el nivel de
equilibrio de su juventud. Es importante que las expectativas del paciente sobre cuánto puede
mejorar se ajusten a la realidad; de hecho, lo que intentaremos fundamentalmente es mejorar su
estabilidad, para con ello reducir su dependencia de terceras personas en la realización de
21
actividades cotidianas. Además, conseguiremos así disminuir el riesgo de caídas y de las

complicaciones subsiguientes a éstas.
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PALABRAS CLAVE
Craneocorpografía; posturografía dinámica; caídas; Sway Star; presbivértigo.
IV. LARINGE Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL
Capítulo 39
SEMIOLOGÍA, EXPLORACIÓN Y PATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL.
Pilar Epprecht, Elena Novas, Sebastián Mas.
Hospital Universitario Son Dureta de Palma de Mallorca
SEMIOLOGÍA, EXPLORACIÓN Y PATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL.

Pilar Epprecht, Elena Novas, Sebastián Mas.
DEFINICIÓN:
Disfunción de la motilidad de la cara. Esta disfunción puede tener origen en el SNC o
afectar al nervio facial en cualquier punto a lo largo de su trayecto, desde el tronco cerebral hasta la
musculatura facial. Nos vamos a concentrar en este capítulo en las causas periféricas de parálisis
facial.
GRADO DE LESIÓN: CLASIFICACIÓN HISTOPATO-LÓGICA
El nervio facial, como cualquier nervio motor de nuestra economía, va a ver afectada su
funcionalidad cuando se lesiona. La alteración de esta funcionalidad dependerá fundamentalmente
del tipo de lesión, de su magnitud y de la duración de la misma. Seddon en 1943, y posteriormente
Sunderland en 1951, clasificaron el grado de lesión neural en relación a la afectación de las
distintas estructuras que integran el tronco nervioso. En base a ello se establece la conocida
clasificación histopatológica de toda lesión nerviosa periférica. La clasificación incluye cinco
grados de lesión, en la Tabla 1 se pueden comparar las distintas clasificaciones.
Gilliat (1975) Seddon (1943) Sunderland (1951)

1.- Bloqueo fisiológico rapidamente
reversible
2.- Bloqueo local (desmielinización

segmentaria) Neurapraxia I. Bloqueo cond axonal
II. lesión axonal, endoneuro

Axonotmesis intacto
III. lesión axón y endoneuro; epi
y perineuro intactos
3. Degeneración Walleriana IV. sólo epineuro intacto
Neurotmesis V. Transección completa del
tronco nervioso
Tabla 1.
Capítulo 39 Semiología, exploración y patología del nervio facial
2
ETIOLOGÍA:
Dada la gran variedad de patologías que pueden causar parálisis facial (tabla 2)
detallaremos las más relevantes clínicamente.
-Parálisis de Bell
-Síndrome de Ramsay Hunt
-Parálisis facial por procesos infecciosos óticos
-Enfermedad de Lyme
-Parálisis facial traumática
- Parálisis facial tumoral
-Síndrome de Melkerson Rosenthal
-Parálisis facial congénita
- Otras causas
Congénitas Tuberculosis Enfermedad de Camurati-

Aplasia del nervio facial Botulismo Engelman
Uso de fórceps Mucormicosis Intoxicación por plomo
Distrofia miotónica Enfermedad de Lyme
Sd. De Möbius Toxico
Vascular Talidomida
Trauma Embolización vascular (ramas de Tetano
Barotrauma la a. carotida externa) Difteria
Lesiones del tronco encefálico Aneurisma intratemporal de la Monóxido carbónico
Lesiones corticales carotida interna
Lesiones faciales Seno sigmoide anómalo Iatrogénica
Lesión penetrante oido medio Anestesia local
Fracturas del hueso temporal Neoplasico Vacuna del tetanos
Neuroma facial Tratamiento vacuna rabia
Neurogénicas Neuroma vestibular Cirugía otológica y neurotológica
Sd. Millard Gubler Colesteatoma congénito Cirugía parotídea
Sd. Opercular Paraganglioma Neuroradiología intervencionista.
Leucemia
Infección Miningioma Idiopática
Parálisis de Bell Hemangiopericitoma Parálisis de Bell
Otitis media aguda y crónica Hemangioma Síndrome de Melkersson
Colesteatoma adquirido Glioma pontino Rosenthal
Herpes zóster ótico (sd. Ramsay Sarcoma Neuropatía hipertrófica hereditaria
Hunt) Hidroadenoma (CAE) Síndromes autoinmunes
Mastoiditis Teratoma Púrpura trombocitopénico
Otitis externa maligna Displasia fibrosa idiomático
Meningitis Enf von Recklinghausen Sd. Guillain Barré
Parotiditis Encefalitis carcinomatosa Esclerosis múltiple
Varicela Granuloma de colesterol Miastenia gravis
Encephalitis Carinoma (metastático o invasivo) Sarcoidosis
Poliomyelitis Granulomatosis de Wegener
Mononucleosis Genetico y metabólico Granuloma eosinofílico
Papera Diabetes mellitus Histiocitosis X
Lepra Hipertiroidismo Amiloidosis
HIV Embarazo Enfermedad de Pager
Influenza Neuropatía alcoholica Osteopetrosis
Virus coxackie Enf células en hoz Enfermedad de Kawasaki
Malaria Paralisis bulbopontina
Sífilis Distrofia muscular oculofaringea
Tabla 2
Parálisis de Bell
Definición
Representa aproximadamente el 65-75% de todas las parálisis faciales. La parálisis facial
de Bell, o parálisis facial "a frigore", es una entidad nosológica que agrupa por definición a un
conjunto de parálisis faciales periféricas sin causa evidente. Entendida pues como tal el diagnóstico
de la parálisis de Bell es correcto cuando es imposible encontrar causa alguna de la parálisis.
Etiopatogenia
La Etiología de la Parálisis de Bell es uno de los temas más discutidos de nuestra
especialidad. Existe evidencia consistente en estudios clínicos, histológicos y moleculares que la
parálisis de Bell tendría un origen viral, probablemente Herpes simple, pero la etiología viral no
explica todos los casos de Parálisis de Bell. También se ha relacionado esta entidad con desórdenes
genéticos, autoinmunes y vasomotores.
Cuando consultamos bibliografía acerca de la patogenia de la parálisis de Bell,
encontramos la aceptación general de que la lesión del nervio es secundaria a un edema neural, que
se produce en un trayecto intraóseo excesivamente estrecho en determinadas regiones y, es el
edema inexpansible el que produce compresión y lesión neural. Así, el edema del nervio dentro del
canal óseo de Falopio, independientemente de su etiología, determina compresión, isquemia y
degeneración del nervio.
Si atendemos a consideraciones anatómicas, existen zonas del canal de Falopio más
proclives, por su estrechez, a que el nervio facial presente compresión en caso de neuropatía
edematosa:
1) Segmento laberíntico. El nervio facial dentro del canal de Falopio ocupa una superficie entre un
25 y un 50%, coincidiendo todos los anatomistas en que la mayor ocupación de la luz del canal de
Falopio se realiza a nivel del segmento laberíntico y la menor ocupación a nivel del segmento
mastoideo. Por otro lado, el segmento laberíntico del facial es quizás el segmento mas vulnerable
por el compromiso de su microcirculación, ya que es el área de transición entre el sistema arterial
vertebrobasilar y el carotídeo
2) Foramen Meatal. Se ha observado la presencia de estrecheces del nervio facial más marcadas en
puntos concretos dentro de su recorrido. Ha sido clásico el estrangulamiento del nervio facial a su
salida por el orificio estilomastoideo como el factor anatómico de la parálisis facial idiopática con
localización a nivel del segmento mastoideo.
Cuadro clínico
Desde el punto de vista clínico, la parálisis de Bell se caracteriza por unos pródromos de
características virales en el 60% de los pacientes. Estos pródromos se acompañan de otalgia,
entumecimiento facial, trastornos del gusto y disminución de la sensibilidad lingual. Típicamente el
paciente describe la instauración brusca de una paresia progresiva que resulta en parálisis entre 1 y
5 días después.
En cuanto a la evolución de la parálisis, aproximadamente el 85% de los pacientes
comienza a demostrar algún grado de recuperación de la función facial a las 3 semanas de
establecida la parálisis, y van a tener una función normal o cercana a la normal al año de
seguimiento. El 15% restante no va a mostrar ninguna mejoría hasta los 3 meses, y quedan con una
debilidad residual unilateral y sinquinesias deformantes o contracturas. Mientras más tiempo se
tarde en recuperar la función facial, más probabilidades de que se desarrollen secuelas o fallos en
la regeneración nerviosa. Se ha descrito la recurrencia de la parálisis de Bell en un 7,1-12%, tanto
ipsilateral como contralateral, en porcentajes similares. Se ha asociado la recurrencia de la parálisis
facial con diabetes mellitus.
Síndrome de Ramsay Hunt

Definición
Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de una polineuropatía causada por
el virus del Herpes Zoster
Etiopatogenia.
4
Reactivación del herpes zoster en el Ganglio geniculado. Estudios en autopsias muestran

una degeneración nerviosa intensa y leptomeningitis adyacente, estos hallazgos sugieren que la
patogénesis de la parálisis facial no es solamente por atrapamiento del nervio en el canal óseo,
también existiría destrucción viral de los cuerpos celulares de las motoneuronas a nivel del tronco
cerebral.
Síntomas
Clínicamente se caracteriza por erupción vesicular auricular, parálisis facial y pérdida de
audición asociada o no, a un cuadro vertiginosos periférico. La enfermedad puede afectar también
otros nervios craneales como el V, IX y XII. La erupción vesicular es característica y puede
aparecer en el canal y en el pabellón auricular, también pueden aparecer vesículas en la mucosa del
paladar y los dos tercios anteriores de la lengua. La parálisis facial es generalmente rápidamente
progresiva en 1-2 días.
Parálisis facial por procesos infecciosos óticos

Otitis media aguda (OMA) y Otitis media crónica (OMC)
Definición.
Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de OMA u OMC, y es consecuencia de
la misma
Patogenia.
• Otitis media aguda: Propagación de la infección hacia en nervio facial por dehiscencia del
canal facial, a través del canal de la cuerda del tímpano o del músculo del estribo o, por
conexiones vasculares (tromboflebitis) entre el canal de Falopio y las células mastoideas.
• Otitis media crónica: Preferentemente colesteatomatosa. Consecuencia de la erosión más o
menos extensa del canal de Falopio y posterior agresión del nervio facial, bien por el
propio colestatoma, o por el tejido de granulación que le envuelve.
Síntomas.
La parálisis facial se asocia a la clínica propia de la patología causal. En el caso de la
OMA, asociada a otalgia aguda y otros signos propios de OMA, y en el caso de OMC, asociada a
otorrea de larga evolución. En cuanto al tiempo de aparición, puede aparecer precoz o tardíamente
en la evolución de la otitis, dependiendo del mecanismo patogénico responsable. Generalmente de
inicio agudo en caso de facial dehiscente, o de evolución mas crónica y progresiva si es
consecuencia de erosión ósea.
Otitis externa maligna

Definición.
Parálisis facial periférica que se presenta en el contexto de Otitis externa agresiva.
Patogenia.
Su aparición se fundamenta en la capacidad de las pseudomonas de producir una vasculitis
focal y necrosis coagulativa de los tejidos vecinos. De esta manera la infección se propaga desde el
CAE hasta el nervio facial a través de:
• Fisuras de Santorini, hacia la parótida con afectación del trayecto intraparotídeo del facial.
• A través del suelo del conducto y en profundidad alcanzando el agujero estilomastoideo.
• A través de la pared posterior del CAE, alcanzando el nervio facial en su segmento
mastoideo.
Síntomas.
Patología propia de diabéticos de edad avanzada, no de sujetos inmunodeficientes. El
proceso empieza como una otitis externa fuertemente dolorosa, que no responde a tratamiento
habitual, a la exploración evidencia la existencia de tejido de granulación en el suelo del CAE y
que en su evolución afecta, por extensión, al nervio facial (parálisis facial), pares craneales bajos
(agujero rasgado posterior), vena yugular (trombosis).
Enfermedad de Lyme
Definición y Etiopatogenia
Es una enfermedad con manifestaciones multisistémicas causada por una espiroqueta
llamada Borrelia burgdorferi, transmitida por una garrapata (Ixodes ricinius ,I scapularis ,etc). La
enfermedad fue descrita en Europa y se le dio el nombre de erytema chronicum migrans, más tarde
en el año 1975 se describieron los primeros casos en EEUU en las cercanías de la ciudad de Lyme,
Connecticut. Desde entonces el reporte de la enfermedad ha crecido de manera exponencial en
EEUU, Europa y Australia. Tras la lesión dermatológica inicial (Eritema migrans) se presentará la
fase sistémica primaria y los órganos más frecuentemente comprometidos son el neurológico,
cardiaco y articulaciones. Dentro de las manifestaciones neurológicas (que ocurren en 15% de los
pacientes) más frecuentes están la parálisis facial, meningitis y radiculoneuropatía, aunque pueden
comprometerse otros pares craneales, esto es infrecuente. La resolución de esta fase es típicamente
espontánea dentro de 1 mes con o sin tratamiento. La fase diseminada tardía consiste en una
inflamación de un órgano que se prolonga 1 año, típicamente se afecta la piel, las articulaciones y
el SNC.
Síntomas
La manifestación otoneurológica mas frecuente en la enfermedad de Lyme es la parálisis
facial periférica, uni o bilateral (23%). En el curso de la enfermedad la parálisis facial aparece una
media de 40 días después de la picadura de garrapata, y 20 días después del Eritema migrans. Se
trata de una parálisis que suele ser masiva. Asociada a la parálisis facial, como síntoma
otoneurológico a destacar, es la afectación del octavo par craneal en forma de hipoacusia o vértigo.
El pronóstico es bueno, evolucionando sin secuelas en el 85% de los casos en tres a cuatro
semanas.
Traumatismos
Dentro del amplio capítulo de las parálisis faciales traumáticas, éstas pueden dividirse en
dos grandes grupos:
• Parálisis faciales consecuentes a la acción directa del agente traumatizante sobre el nervio
facial .Considerar en este apartado los traumatismos obstétricos, las heridas faciales por
proyectiles, y, por ser más representativos, los traumatismos iatrogénicos.
• Parálisis faciales consecuentes a la acción indirecta del agente traumatizante sobre el
nervio facial. Dentro de ellas los traumatismos craneales que cursan con fracturas de
peñasco
Por su frecuencia y por su trascendencia comentaremos dos de las causas más
significativas: TRAUMATISMOS IATROGÉNICOS y FRACTURAS del PEÑASCO.
Traumatismos iatrogénicos
Dentro de este apartado creemos que se debe, por lo menos citar, la parálisis facial
iatrogénica en el transcurso de la cirugía del oído malformado. Insistir, con algo más de
profundidad, en las parálisis faciales en el contexto de la cirugía del colesteatoma, de la cirugía del
estribo y de la cirugía de glándula salivar.
Cirugía del colesteatoma: Cómo principales mecanismos de lesión debemos citar:
• Calentamiento excesivo del hueso al realizar el fresado, sin abundante irrigación.
• Fresado inadecuado. Se debe de tener en cuenta que el canal de Falopio puede presentarse
anatómicamente dehiscente (congénitamente o por la erosión del propio colesteatoma), o
con trayecto anómalo.
• Maniobras intempestivas durante la extirpación del tejido de granulación o de la matriz del
colesteatoma.
6
Cirugía del estribo

Como mecanismo de lesión destaca la afectación, durante la cirugía, del nervio facial de
forma directa debido a dehiscencias en el canal de Falopio que se localizan, la mayoría de las
veces, en la vecindad de la ventana oval. Otra explicación patogénica se debería a un mecanismo
indirecto como es la secundaria a la sección del tendón del músculo del estribo, que daría lugar a
una hemorragia o reacción inflamatoria que de propagaría a través de la pirámide al interior del C.
Falopio.
Cirugía Parótida
Al realizar una parotidectomía puede sobrevenir una parálisis facial aguda por lesión del
nervio o por sacrificio de éste debido a la afección por el tumor. En el primer caso la lesión puede
resultar en neurapraxia por presión, estiramiento, traumatismo térmico o exceso de estimulación del
nervio con estimulador para éste. La lesión del facial puede ser mayor, incluso con disección
cuidadosa, y debido a aplastamiento, sección o arrancamiento del nervio.
Otras cirugías: Cirugía glándula submaxilar, cirugía del neurinoma, cirugía tumores fosa
posterior, cirugía de osteomas o exóstosis del CAE, etc
.
Fracturas del peñasco
Clásicamente se describen dos tipos de fracturas de peñasco como responsables de parálisis
facial: Fracturas longitudinales y fracturas transversales. En ambas puede producirse afectación del
nervio facial, aunque diferente va a ser el grado de lesión y la localización de la misma.
Fracturas Longitudinales. Son responsables de la una parálisis facial en un 10-15% de los casos.
Por la trayectoria de este tipo de fractura, la lesión se localiza preferentemente a nivel del primer
codo del recorrido intrapetroso del facial, es decir, a nivel del ganglio geniculado o inmediatamente
distal a él. En cuanto a su patogenia la parálisis es debida bien a edema o hematoma
intracanalicular, o a lo sumo desgarro de algunas fibras nerviosas. Todo ello se traduce en la
aparición retardada de la parálisis.
Fracturas transversas. Son responsables de la una parálisis facial en un 31-50% de los casos.
Conocida la trayectoria de este tipo de fracturas, es fácil afirmar que la lesión se localizará
preferentemente en el conducto auditivo interno o, como afirman algunos autores, a nivel del
ganglio geniculado o medial a él. Se observa, generalmente, aplastamiento o incluso sección del
nervio, por lo que la parálisis se presenta inmediata al traumatismo.
Tumores
Corresponden, como causa, a un 5% de todas las disfunciones del nervio facial.
La mayoría de publicaciones clasifican a patología tumoral del nervio facial en tumores
intrínsecos, originarios del mismo nervio, y tumores extrínsecos, que afectan al nervio
secundariamente.
Tumores intrínsecos: Schwannoma (más frecuente), hemangiomas, perineuroma, meningiomas,
neuroblastomas, etc.
Tumores extrínsecos:
• Tumores localizados en el ángulo pontocerebeloso: Neurinomas Acústico, Neurinomas
Trigémino, Neurinomas del hipogloso, meningiomas, astrocitomas, etc.
• Tumores intratemporales: Tumores glómicos, colesteatomas primarios, rabdomiosarcomas,
carcinomas temporal, adenocarcinomas temporal, coristomas oído medio, tumores
metastásicos a nivel del hueso temporal, etc.
• Tumores extratemporales: Tumores malignos parótida.
Describir clínicamente la afectación del nervio facial en cada uno de estos tumores resulta
muy extenso, por ello nos limitaremos a describir lo que es la principal sintomatología de los dos
más frecuentes tumores intrínsecos del facial: Schwannoma y hemangioma facial.
Schwannomas Facial: Pueden asentar en cualquier parte del recorrido del nervio facial desde su
emergencia en el tronco hasta su división a nivel parótida, razón por la que se pueden clasificar en
intracraneales, intratemporales y extratemporales. A destacar los síntomas de presentación de
dichos neurinomas atendiendo a su localización:
• Schwannoma facial intracraneal: Es difícil la aparición de parálisis facial como primer

síntoma, ya que habitualmente se presentan clínicamente como un neurinoma del VIII par,
o sea con hipoacusia, trastornos del equilibrio o síntomas neurológicos por compresión a
nivel del tronco o pares craneales vecinos.
• Schwannoma facial intratemporal: El síntoma inicial más frecuente es la paresia o parálisis
facial que aparece en casi el 80 % de los pacientes; ésta generalmente es progresiva y
fluctuante. En general la parálisis facial se presenta de forma más tardía que en el caso de
los hemangiomas. En un gran número de pacientes la alteración facial se manifiesta en
forma de "tic" o como sincinesias. Un 30% presenta hipoacusia generalmente conductiva
que puede hacerse neurosensorial o mixta si invade la cápsula ótica.
• Schwannoma facial extratemporal: El síntoma de presentación usual es la tumoración
parotídea, y solamente en un 20-30% de las veces aparece parálisis facial.
Hemangiomas Facial: Su origen son los plexos vasculares perineurales, y su localización más
frecuente es el ganglio geniculado. Clínicamente su forma de presentación es la parálisis facial
periférica que aparece más precoz que en el caso de los neurinomas. Es más frecuente la hipoacusia
conductiva (crecimiento del hemangioma del ganglio geniculado hacia el oído medio) que la
neurosensorial, ya que es infrecuente que afecten la cápsula ótica.
Síntomas
Importante destacar aquellos síntomas que deben hacer sospechar que se trata de una lesión
facial tumoral:
1. Parálisis facial lentamente progresiva en 3 semanas.
2. Parálisis facial recurrente ipsilateral.
3. Debilidad facial asociada a espasmos musculares.
4. Parálisis facial de larga evolución, mayor a 6 meses.
5. Cuando existe además de la parálisis facial alguna disfunción de otro par craneal.
6. Antecedente de neoplasia previa en cualquier otra parte del organismo.
Sd Melkerson Rosenthal:
Definición
Síndrome con asociación familiar que agrupa la triada de: parálisis facial recurrente, edema
hemifacial / lingual y lengua escrotal o fisurada.
Patogenia
Aunque no se conoce la causa del síndrome de Melkersson Rosenthal se barajan numerosas
teorías: el hecho de que el tratamiento de focos infecciosos odontológicos mejore las lesiones de la
piel en algunos de estos pacientes o bien que otros padezcan herpes labiales recurrentes sugieren un
posible origen infeccioso; otros autores implican mecanismos inmunológicos desencadenados por
alergia o intolerancia a algunos alimentos; por último y sólo en muy pocos pacientes se han
descrito alteraciones en el brazo corto del cromosoma 9, por lo que también pudieran existir
factores hereditarios implicados en los mecanismos desencadenantes de este síndrome.
Síntomas
Clínicamente suele iniciarse, de forma aguda con cualquiera de los tres síntomas típicos, aislados o
en diferentes combinaciones: debuta con infiltración cutáneo mucosa facial en el 43%, ésta se
produce por acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular, (la hinchazón se
caracteriza por conservar la huella de la presión del dedo) edema sólo o con parálisis facial en el
20% y lengua escrotal caracterizada por aumento de tamaño, presentar un surco longitudinal medio
y fisuras transversales menores en el 19% de los casos.
El edema desaparece en horas o días, pero rebrota a intervalos irregulares; la tumefacción
progresa lentamente y puede llegar a perpetuarse, y a veces extenderse por toda la cara.
La parálisis facial puede ser uni o bilateral, parcial o completa y suele instaurarse de forma
rápida, en unas 24 horas, remitir en 3 ó 4 semanas y dejar secuelas: maloclusión palpebral, aumento
de la secreción lagrimal, trastornos de salivación, del gusto, hiperacusia (aumento del sentido del
oído, con sensibilidad dolorosa para ciertos sonidos), acúfenos (sensación auditiva que no es
motivada por ninguna excitación externa del oído, zumbido, silbido, campaneo etc.), neuralgia
8
(dolores espontáneos o provocados, continuos o paroxísticos, localizados en el trayecto de un

nervio) del trigémino y trastornos de la termorregulación.
PARÁLISIS FACIAL CONGÉNITA

Se ha estimado que la incidencia de la parálisis facial en recién nacidos es de 0,23% de los
nacidos vivos, de éstos aproximadamente un 78% son traumáticos por uso de fórceps o presión
intrauterina del nervio facial. Cuando nos enfrentamos a un recién nacido o un niño con parálisis
facial el primer desafío que plantea es si la causa de la parálisis es congénita, que tiene mal
pronóstico, o adquirida (tabla 3). En general los traumas del nacimiento causan parálisis facial
aislada con otros signos de lesión como hinchazón de la cara, equimosis o hemotímpano.
Anormalidades en otros pares craneales o en los potenciales evocados de tronco (prolongación del
intrvalos I a III o I a V) sugerirían que la parálisis facial es congénita y no adquirida.
PARÁLISIS FACIAL EN RECIÉN

NACIDOS
CONGÉNITA ADQUIRIDA
Agenesia Mononeural: Trauma al nacimiento
Parálisis facial congénita Lesión por fórceps
Parálisis congénita uniateral del labio Presión del hueso sacro materno
inferior Presión por el hombro fetal
P. facial con otros déficits: Hemorragia intracraneal
Sd. Möbius (VI, VII, bilateral) Idiopática
Microsomía hemifacial. Parálisis de Bell
Displasia oculoauriculovertebral Enfermedades sistémicas o infecciosas
Sd. Polland (agenesia del músculo pectoral Síndrome de Melkersson – Rosenthal
mayor). Poliomelitis
Sd. CHARGE Mononucleosis infecciosa
Osteopetrosis Varicela
Rubéola
Otitis media aguda
Meningitis
Secundaria a teratógenos
Talidomida
Tabla 3.
OTRAS CAUSAS
Si las etiologías anteriormente citadas constituyen las más frecuentemente responsables de
una parálisis facial periférica, no es menos cierto que otras causas, raras en su presentación,
igualmente pueden ser su motivación. Por ello creemos que, aunque sólo citadas, deben de
desrtacarse:
• Parálisis facial de causa infecciosa: Sífilis, Lepra o por picadura de garrapata
• Parálisis facial en enfermedades granulomatosas: Enf de Wegener, Sarcoidosis,
Histiocitosis, etc
SEMIOLOGÍA: nada puede reemplazar a la historia y examen físico cuidadoso, nos interesará
saber el tiempo de instauración, rapidez de progresión, comorbilidades, factores de riesgo, síntomas
asociados, duración de los síntomas asociados, por ejemplo otalgia o vesículas en el pabellón nos
orientará a un sd. de Ramsay Hunt, o masas en la glándula parótida. Se debe evaluar
cuidadosamente el tímpano con pneumotoscopio y con otomicroscopio, todas las ramas del nervio
deben ser evaluadas y si la rama frontal no está afectada pensaremos en una patología central. Si
sólo está afectada una rama, la lesión será distal al pes anserinum. Un examen neurológico que
incluya pares craneales y pruebas cerebelosas serán de utilidad.
EXPLORACIÓN CLINICA: la escala más aceptada en la actualidad es la propuesta por HOUSE

– BRACKMANN que, aunque no es perfecta es la más usada. Uno de los inconvenientes que
presenta es el grado de variabilidad entre los distintos evaluadores. La Academia Americana de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello ha adoptado esta escala para estandarizar la
evaluación y seguimiento de las lesiones del nervio facial. Este sistema de graduación solamente
puede ser usado para las lesiones proximales al pes anserinum y no sirve para evaluar, por ejemplo,
heridas penetrantes que afecten sólo una rama del nervio facial.
ESCALA DE HOUSE – BRACKMANN

I normal: movimiento normal en todas las áreas
II disfunción leve: ligera debilidad tras una evaluación cuidadosa, pueden haber
sinquinesias leves. En reposo con simetría y tono normal, en movimiento presenta asimetría pero
cierra el ojo sin dificultad y boca con ligera asimetría.
III disfunción moderada: asimetría obvia pero no desfigurante, sincinesias notorias pero no graves,
espasmo hemifacial, en reposo simetría normal y en movimiento con dificultad mueve la frente,
cierra el ojo con esfuerzo y la boca la mueve con debilidad.
IV disfunción moderada-grave: asimetría clara, en reposo simetría normal y en movimiento es
incapaz de cerrar el ojo completamente, boca asimétrica con esfuerzo máximo.
V disfunción grave: movimiento débilmente perceptible, en reposo asimetría, en movimiento cierre
incompleto del ojo, ligero movimiento en boca.
VI parálisis total: sin movimiento.
TEST PARACLINICOS:
La audiometría juega un rol importante en la evaluación de una parálisis facial, se debe hacer una
audiometría de tonos puros con conducción aérea y ósea, el umbral de recepción verbal,
discriminación de palabras y timpanometría. Los resultados deberían ser simétricos y si no lo son
se debería realizar una evaluación retrococlear, incluyendo potenciales evocados de tronco y
pruebas de imágenes. Si existe sintomatología vestibular se deberían realizar pruebas calóricas y
con silla rotatoria.
Los estudios de laboratorio se realizarán si están justificados. Para parálisis facial bilateral se
deberán realizar adicionalmente: un hemograma (descartar infección y leucemia), velocidad de
sedimentación (vasculitis), bioquímica (Diabetes Mellitus), test de inmunodeficiencia, anticuerpos
anti treponema (sífilis), punción lumbar para examen de líquido cefalorraquídeo (enfermedad de
Lyme, esclerosis múltiple, Guillain Barré).
Los test para localizar el sitio de la lesión como la exploración de la secreción lagrimal, reflejo
estapedial o la indemnidad de la cuerda del tímpano, fueron muy populares en el pasado,
actualmente han caído en el desuso por la falta de información relevante que entregan.
ELECTRODIAGNOSIS: En pacientes con parálisis facial completa los test electrodiagnósticos

son usados para estimar el grado de daño neural, es posible distinguir con ellos una parálisis
benigna o neuroapraxia, de la axonotmesis y neurotmesis. En el primer caso tendremos conservada
la excitabilidad axonal distal a la lesión, mientras que en la axonotmesis y neurotmesis los axones
dejan de ser estimulables, hay interrupción del axoplasma (axonotmesis) o de los túbulos neurales
(neurotmesis) produciéndose degeneración walleriana distal al sitio de la lesión, estas fibras no
pueden propagar los potenciales evocados. Actualmente las técnicas electrodiagnóstico más
populares en la clínica son la electroneuronografía , electromiografía y el blink reflex que son los
métodos diagnósticos más precisos y objetivos y han reemplazado a la prueba de estimulación
nerviosa máxima, el test de estimulación máximo y otros test eléctricos subjetivos.
10
Electroneuronografia: desarrollado por Esslen da un porcentaje estimado de las fibras nerviosas

que se han degenerado. Se da un estímulo eléctrico percutáneo al nervio facial para generar una
contracción facial y se registra un potencial bifásico, que es el potencial de acción muscular y
representa la sumación de la respuesta de todas las fibras, al ser una suma depende del número y
sincronización de la respuesta de todas las fibras musculares. La amplitud de la respuesta se
compara con el obtenido en el lado sano contra lateral y de esta manera se estima el porcentaje de
las fibras nerviosas que permanecen indemnes y la diferencia a 100 correspondería al porcentaje de
axones degenerados.
Para realizar la electroneuronografía es importante considerar el tiempo que toma la degeneración
walleriana en producirse. Sabemos que en la lesión completa del nervio facial, por ejemplo una
lesión traumática, el 100% de degeneración walleriana se produce después del 3º a 5º día, el axón
se degenera lentamente, entonces realizar la prueba antes del tercer día de producida la parálisis
puede no ser representativa del grado de la lesión . La electroneuronografía es útil sólo en la fase
aguda, entre los 3 y 21 días de la lesión y después de la pérdida completa de función voluntaria.
Electromiografia: registra la actividad eléctrica del músculo con electrodo axial de aguja. Se
valora fundamentalmente dos parámetros: la actividad espontánea y el patrón de contracción
voluntario. En la actividad espontánea la presencia de fibrilación, ondas positivas y más raramente
descargas bizarras, denota la existencia de degeneración axonal, pero estas no aparecen hasta las
dos semanas y no puede cuantificar el daño axonal.
El grado de contracción voluntaria se correlaciona directamente con el número de axones
funcionantes y es un buen índice pronóstico, incluso desde el tercer día. Pero no distingue entre
neuroapraxia y axonotmesis.
La electromiografía es muy útil para investigar el comienzo y evolución de la reinervación motora
en los casos que han sufrido axonotmesis total, en la cual durante la recuperación las fibras de
regeneración nerviosa conducen a tiempos distintos, de manera desincronizada, de esta manera
basados sólo en la electroneuronografía podríamos sobreestimar el grado de degeneración, de
hecho es posible registrar un 100% de degeneración en la electroneuronografía en pacientes que
tienen recuperación temprana de la parálisis de Bell y se observa movimiento voluntario, es por
esta razón que se realiza la electromiografía voluntaria, cuando la electroneuronografía muestra
degeneración mayor del 90% en los 14 días de producida la lesión y se está considerando la
descompresión quirúrgica.
La electromiografía es más útil como método diagnóstico único después de las tres semanas de
producida la parálisis facial.
Blink reflex: Como en el nervio facial no es posible explorar la velocidad de conducción con las
técnicas que habitualmente se utilizan en otros nervios, por ejemplo de las extremidades, en que es
imprescindible estimular el tronco nervioso distal y proximal de la zona afectada, en el nervio
facial el primer punto de estimulación (el distal a la lesión) no ofrece ninguna dificultad (pretrago),
no así el punto proximal a la zona conflictiva (trayecto intracraneal) que es obviamente
impracticable.
El Blink Reflex o reflejo de parpadeo o reflejo V-VII consiste en el estudio de las respuestas
reflejas evocadas en el músculo orbicular de los párpados tras la estimulación de nervio
supraorbitario, entonces de la alteración de los parámetros de aquellas respuestas reflejas cabe
deducir una alteración de la conducción del nervio limitada a su trayecto intracraneal o
intrapetroso, cuando clínicamente no puede objetivarse todavía ningún grado de parálisis.
RADIOLOGÍA: en la mayoría de los procesos patológicos no es necesario un estudio radiológico,

si pensamos que más de la mitad son parálisis de Bell, la indicación se debería restringir a aquellas
parálisis que no siguen la evolución esperada como: ausencia de recuperación en 6 meses,
progresión de la parálisis facial durante más de tres semanas, recidiva de parálisis ipsilateral,
espasmos hemifaciales (raros en la parálisis de Bell). Todos estos signos obligarían a realizar un
11
estudio radiológico exhaustivo de la zona para descartar tumor.

La tomografía axial computada con cortes finos del hueso temporal nos da alta resolución para las
estructuras óseas incluyendo el canal de Falopio y sus relaciones anatómicas, es sobretodo útil al
evaluar colesteatomas, fracturas de peñasco y tumores. La resonancia magnética con gadolinio nos
ayuda a diferenciar lesiones en partes blandas, se puede complementar con una resonancia de
cerebro y tronco cerebral que mostrarían lesiones en el ángulo pontocerebeloso y conducto auditivo
interno, como schwannomas faciales y vestibulares.
Es importante saber que en la RM por presencia del plexo venoso perineural a nivel del conducto
del nervio facial en la mayoría de las personas se demuestra un realce ligero a moderado del nervio
facial, este realce fisiológico tiene una intensidad simétrica, por lo que en un paciente con síntomas
unilaterales, solo se debe valorar el realce asimétrico del nervio facial o un aumento de tamaño
aparente del mismo para sospechar patología. En la parálisis idiopática de Bell y en el herpes zoster
ótico se observa un realce intenso a lo largo del nervio, asociado o no con una tumefacción visible.
En estos procesos inflamatorios el realce no sólo se observa en el nervio, incluidos los segmentos
laberínticos, sino también en el fondo del conducto auditivo interno. Estos realces no deben
confundirse con tumores.
PALABRAS CLAVE
Facial, Parálsis, Bell, Herpes Zoster, Ramsay Hunt, Electroneuronografía,

Electromiografía, Melkerson Rosenthal, Otitis Media Aguda (Paralisis Facial En), Otitis
Media Crónica (Paralisis Facial En)
REFERENCIAS:
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2004:489-520.
I. OIDO
Capítulo 40
TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA.
CIRUGÍA DEL NERVIO FACIAL
R. Souvirón Encabo, C. Martín Oviedo, B. Scola Yurrita
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
INTRODUCCIÓN:
En el tratamiento de la parálisis facial periférica se van a distinguir tres apartados básicos: el
tratamiento etiológico, que es el tratamiento ideal ya sea de base médica o quirúrgica; el
tratamiento reparador o rehabilitador del nervio facial y el tratamiento de las secuelas
postparaliticas
TRATAMIENTO ETIOLOGICO:
En este apartado se incluye además del tratamiento de la forma mas predominante, la parálisis
facial periférica ideopatica o de Bell, las de etiología infecciosa, las causas tumorales en su mayoría
tumores benignos, primarios del canal de Falopio o desarrollados en el hueso temporal o su
vecindad., y la causa traumática por fractura de peñasco, heridas penetrantes o por lesiones
iatrogénicas.
- PARALISIS FACIAL PERIFERICA IDEOPATICA O DE BELL:
El tratamiento de la parálisis de Bell es un caso especial cuyo tratamiento principal es medico

mediante el uso de corticoesteroides, esto ha sido motivo de controversia especialmente entre
especialistas quirúrgicos y no quirúrgicos.
En una gran proporción de casos estas parálisis se recuperan espontáneamente y completamente en
un corto período de tiempo (73 y 84%), con o sin tratamiento, por lo que algunos autores
recomiendan no tratar la parálisis de Bell, pero aproximadamente en un 15 a 20% de estos casos la
recuperación es lenta e incompleta.
El tratamiento conservador aparentemente no tiene influencia específica en el curso de la
enfermedad y sólo los glucocorticoides parecen demostrar mejoría en el curso de la enfermedad si
son administrados durante la primera semana después del inicio de la parálisis facial idiopática, así
como fisioterapia.
Tratamiento medico:
Corticoides a dosis media de prednisona 1mg. /Kg. peso día durante 7 a 10 días, iniciando
posteriormente una pauta descendente de 10 días más. Este es el tratamiento más comúnmente
pautado, ya que una serie de de estudios muestran que los esteroides disminuyen de forma
significativa la denervación, así como disminuye la intensidad del dolor de modo que evitan la
administración de analgesia.
Capítulo 40 Tratamiento de la parálisis facial periférica.
Cirugía del nervio facial
Los antivirales son otro punto importante del tratamiento comprobándose en distintos estudios que
la asociación al tratamiento de pautas como Aciclovir 400mg. cada 4 horas respetando 8 horas de
sueño o valaciclovir 500mg. cada 12 horas durante 7 días, provoca una mejor recuperación y menor
degeneración neuronal, con una recuperación final mejor, si se hace a los tres días del debut.
Otro punto fundamental es la protección ocular ya que una de las principales consecuencias de la
parálisis facial es la lesión corneal por desecación. Para evitarlo debe tratarse con lágrimas
artificiales en el ojo afecto 5 veces al día. y por la noche debe realizarse la oclusión palpebral con
algún lubrificante oftalmológico.
Descompresión quirúrgica del nervio facial: Parece demostrado que la parálisis idopática de Bell es
una neuropatía desmielinizante de etiología viral y para la mayor parte de los autores no existe
indicación para la descompresión quirúrgica (Kedar K. Adour. “Descompresión for Bell’s palsy:
why I don’t do it”. European Archives of Oto-Rhinolaryngology. Vol 259. Number 1. January
2002).
Tratamiento de secuelas: fundamentalmente hiperquinesias como veremos posteriormente.
- HERPES ZOSTER OTICO:
Descrito por J.Ramsay-Hunt, así pues también llamado síndrome de Ramsay- Hunt es la 2ª causa
más frecuente de parálisis facial. Caracterizado por: parálisis facial, vesículas herpéticas en el
pabellón auricular y alteración cocleo-vestibulares.
El tratamiento clásico han sido los esteroides: la dosis propuesta ha sido de 1 mg/Kg de peso al día
durante 14 días, para luego ir descendiendo paulatinamente hasta el día 21. La introducción de los
antivirales ha marcado un progreso en la terapéutica del herpes zóster ótico ya que disminuyen la
replicación de herpes zóster. Los resultados de su utilización por vía endovenosa como tratamiento
único muestran una mejor evolución que con tratamiento clásico con corticoides únicamente.
Actualmente pues se aconseja administrar un tratamiento combinado con esteroides a la misma
dosis que en la parálisis de Bell, ya que disminuyen el grado de denervación y el dolor y el
aciclovir a dosis de 800mg cada 4 horas vía oral respetando el sueño o como alternativas
valciclovir 1 g. cada 8 horas, famciclovir 500 mg. cada 8 horas durante 10 días.
- PARALISIS FACIAL TUMORAL:
Las parálisis faciales tumorales se presentan como

parálisis facial periférica de evolución torpida o
“aguda” pero con síntomas atípicos de una parálisis
de Bell (espasmo hemifacial, hipoacusia, vértigo,
tinnitus), masa en la otoscopia, alteraciones graves
del Electromiograma o recurrencia ipsilateral.
La mayoría de las parálisis faciales periféricas
tumorales, se desarrollan a partir de tumores
benignos, primarios del Canal de Falopio
(neurinomas, hemangiomas, meningiomas y
angioleiomiomas), o desarrollados en el hueso
temporal o su vecindad. (Paragangliomas,
meningiomas, adenomas, neurinomas del
Fig.1. Neurinoma del facial A TAC B RMN.
acústico...). Los Neurinomas son el tumor más
frecuente del Nervio Facial (Fig. 1) y afectan
típicamente al Ganglio Geniculado y a la porción mastoidea. Dentro de los tumores malignos los
mas frecuentes tumores de parotida y del conducto auditivo externo.
El tratamiento será el de la neoplasia. La conducta del nervio facial viene resumida según las
indicaciones siguientes:
1Preservación del nervio facial: en los siguientes supuestos:
-Función del nervio facial y frente a:

Tumor benigno
Linfoma
Leucemia
Tumor parotídeo maligno de bajo grado no adherido al nervio facial o que no infiltra el lóbulo
profundo de la parótida.
Tumor benigno pero recidivante e inseparable del nervio facial.
-Función del nervio facial alterada frente a:

Linfoma
Leucemia
Neurinoma disecable del nervio facial
2 Sacrificio del nervio facial:
-Función del nervio facial normal y frente a:

Tumor benigno pero recidivante e inseparable del nervio facial (opcional)
Tumor maligno o de bajo grado, recidivante, adherido o que infiltra el lóbulo profundo parotídeo.
-Parálisis facial total debido a:

Tumor maligno
Tumor benigno que invade (neurinoma) o rodea (colesteatoma) al nervio facial.
En caso de que se requiera el sacrificio del nervio facial, el nervio se separará siguiendo los
patrones referidos para la parálisis facial traumática. La rehabilitación posterior seguirá los mismos
principios que los descritos para la parálisis facial.
- PARALISIS FACIAL OTITICA:
Son formas secundarias de parálisis facial periférica. Pueden ser de varios tipos:
Otitis media aguda:
Mas frecuente en niños y si dehiscencias del facial.
El tratamiento será medico principalmente con el antibiótico indicado; miringotomia, como
drenaje y para cultivo; mastoidectomia en casos de afectación ósea (mastoiditis) frecuentes en
parálisis faciales diferidas a la OMA; la descompresión del facial no está indicada.
Otitis media crónica:

La parálisis facial puede ser:
Reagudización de la otitis media crónica, producida de forma parecida a la otitis media aguda. La
parálisis facial puede ser inmediata.
Erosión progresiva del canal de Falopio y del VII par por colesteatoma o granulaciones de la otitis
media crónica. La parálisis facial puede ser progresiva.
En ambos casos se trata con antibiótico y una mastoidectomía con timpanoplastia abierta para la
exéresis completa de la causa. En el caso de infiltración del VII par por granulaciones o matriz de
colesteatoma, no se debe sacrificar el nervio, sino exteriorizarlo, predominantemente en pacientes
diabéticos. Requiere un tratamiento antibiótico asociando quinolonas más aminoglucósidos, así
como una cirugía agresiva de exéresis de lesiones producidas y una posterior reparación.
Otros procesos inflamatorios:

Enfermedades como tuberculosis o miringitis bullosa y fenómenos inflamatorios de enfermedades
granulomatosas (Wegener, Histiocitosis X) pueden dar con menos frecuencia parálisis facial
periférica siendo tratadas de forma especifica según la enfermedad.
- PARALISIS FACIAL TRAUMATICAS:
Las parálisis traumáticas son las producidas por agresiones contra el nervio facial bien de índole
yatrógena en la mayor parte de los casos o por traumatismos externos siendo lo mas frecuente los
traumatismos del hueso temporal y secundariamente lesiones a nivel extracraneal.
Estas dos principales etiologías traumáticas tienen un manejo que difiere en algunos puntos:
Traumatismos de hueso temporal:

Se clasifican según la línea de fractura en longitudinales (80%) afectando al facial en el 10-25% de
las mismas, mientras que en las fracturas transversas la afectación del facial es alta, entre el 30-
50%, un 10% va a ser un combinado ambas (Fracturas mixtas). (Fig. 2)
Fig.2. Fracturas de peñasco, A transversal B longitudinal.
-Manejo terapéutico:
Para que el tratamiento resulte lo mas efectivo posible debe tener una indicación adecuada y para
ello es imprescindible una correcta evaluación diagnostica, primero mediante una correcta
evaluación clínica nos permitirá hacer un diagnostico de presunción del tipo de fractura y del grado
de lesión facial (escala de House-Brackmann) con el consecuente valor pronostico, esta evaluación
a veces puede retrasarse debido a la sintomatología del TCE. A parte debemos encuadrar la
parálisis según el momento de aparición respecto al TCE así la de aparición inmediata parecen
indicar una lesión directa al nervio y las tardías una continuidad preservada.
No obstante ni la aparición inmediata es una indicación absoluta quirúrgica ni la tardía asegura un
buen pronostico al tratamiento medico.
Un examen radiológico es una segunda prioridad diagnóstica. Esto permite individualizar las
fracturas extralaberínticas, caracterizadas por un trazo de fractura longitudinal que preserva el
laberinto y compromete el canal del facial en el nivel del ganglio geniculado.; y las fracturas
laberínticas, que cortan en forma transversal el eje mayor del peñasco, atraviesan el laberinto
posterior y cruzan el nervio en el nivel de su porción timpánica.
La electrofisiología es siempre la tercera etapa de un a evaluación diagnóstica, nos permitirá

conocer el estado fisiopatológico del nervio (neuropraxia, axotnomesis, neurotmesis. No es
obligatoria si la parálisis facial es total. Cuando el paciente es tratado antes del 14º día, la ENOG
tiene todo su valor, con la condición de que se realice 3 días después del traumatismo. Finalizada la
segunda semana, es preferible la EMG de detección y la estimulodetección, porque es más fiable y
reproducible.
Realizada la evaluación, deben considerarse 3 situaciones (Fig. 3):
Fig.3. Algoritmo de paralisis facial postraumatico.
1-Parálisis facial incompleta o retardada (40% de casos): se establece el tratamiento farmacológico:

corticoterapia con metilprednisolona de 2 a 3 mg/Kg./día contra la inflamación y se puede asociar a
un tratamiento vasodilatador dirigido a combatir la isquemia de los vasa nervorum. El paciente
debe de examinarse de forma cotidiana durante las 3 1as semanas, teniendo en cuenta el riesgo de
agravación secundaria. El pronóstico de esta parálisis facial es excelente, incluso si el 50% de ellas
es subtotal. Más de 95% de los pacientes recuperan una función facial normal (grado I).
2-Parálisis facial completa pero el intervalo de instalación es desconocido (30%): La elección

terapéutica se basa en la electrofisiología y el diagnóstico por imágenes. El agravamiento o la
denervación y la existencia de un trazado que afecte al trayecto del nervio facial son argumentos a
favor de una exploración quirúrgica.
3-Parálisis facial inmediata, completa y asociado a un perfil electrofisiológico de neurotmesis

(30%): Se debe exponer al paciente a una exploración quirúrgica. En caso de fractura laberíntica y
por lo tanto de sordera total, la exploración se realiza por vía translaberíntica. Se descubre en
general una fractura transversal asociada a una franca sección nerviosa que requiere sutura. Si la
audición se ha conservado, aunque sea parcialmente, la exploración del nervio y su descompresión
son realizadas por vía combinada. (Fig. 4) Se accede a la porción laberíntica, al ganglio geniculado
y al segmento inicial de la porción timpánica del nervio por vía subpetrosa extradural. El resto del
nervio facial intratemporal se expone hasta el foramen estilomastoideo por una vía transmastoidea.
Algunos autores han expuesto un acceso del ganglio geniculado por una vía puramente
transmastoidea, asociado a una desarticulación osicular. Sin embargo, este acceso es más estrecho
para exponer el foramen meatal y tratar pérdidas importantes de sustancia nerviosa.
Fig.4. Vias de abordaje al facial intratemporal.
Con frecuencia, el nervio está lesionado en el ganglio geniculado. Otros segmentos raramente son
afectados de manera aislada. La contusión por aplastamiento o estiramiento, a la que se asocia
edema y hematoma de la vaina, es la constatación más frecuente. Frente a esta situación, solamente
es necesaria la descompresión nerviosa, sin abertura del epineuro para no agravar los trastornos
isquémicos. Se descomprime el nervio hasta el foramen meatal donde el sufrimiento nervioso es
potencialmente más grave. El resultado funcional obtenido es mejor cuanto más precoz es el
procedimiento, evitando el paso de la axonotmesis y la neurotmesis. Después de un año, la
recuperación es satisfactoria (grado I y II) en el 60-83% de los casos. La sección nerviosa es poco
frecuente (13.5%). Requiere un desbridamiento nervioso y en caso de intervención tardía, la
resección del neuroma existente. A menudo, es preferible un injerto en “puente” suturado o
adherido con fibrina, el injerto puede ser un fragmento proveniente del nervio auricular mayor o de
un trozo del nervio sural. En esta situación, la mejor recuperación que puede obtenerse es un grado
III. Un análisis de la literatura muestra un 82% para grados III-V y un 18% de grados V-VI. En
raras situaciones la posibilidad de encontrar un extremo proximal confiable lleva a realizar una
anastomosis hipoglosofacial (2%)
Parálisis yatrógenas:
Pueden ser intencionadas o inintencionadas.
En el caso de las inintencionadas si se aprecia en el acto quirúrgico se debe proceder a su
reparación (directamente o por injerto). Si no se ha apreciado y se detecta en el postoperatorio
inmediato pasadas las primeras 24 horas, se puede evaluar con una electroneurografía la posibilidad
de recuperación. En caso de ser negativa al 5º día (respuesta inferior al 10%) y además no hemos
visto el nervio facial durante la cirugía debe procederse a al revisión. Las lesiones en las que no se
detecta sección (total o parcial) suelen deberse a estiramientos o compresiones y la resolución suele
darse con tratamiento conservador. En las parálisis tardías o incompletas, la actitud expectante y
tratamiento conservador es lo más conveniente.
TRATAMIENTO REPARADOR O REHABILITACIÓN. CIRUGIA DEL NERVIO

FACIAL:
El tratamiento reparador del nervio consistirá en reconstruir su integridad o bien reconstruir su

función mediante reinervaciónes o reconstrucciones musculares
I.- REPARACION DEL TRONCO NERVIOSO.
La sección del nervio facial puede reconstruirse bien mediante una sutura termino-terminal, cuando
el segmento a reparar es pequeño y la situación de la pérdida de sustancia permite un derutamiento
del nervio, o mediante un injerto. La ventaja de la sutura termino-terminal sobre el injerto está en
no oponer más que un obstáculo y no dos al crecimiento axonal, pero su inconveniente es la
devascularización de los segmentos nerviosos derutados.
La reconstrucción inmediata del nervio facial mediante anastomosis termino-terminal o mediante
un injerto tiene su indicación en caso de lesión traumática del nervio con pérdida de sustancia o
cuando hay un tumor que invade primaria o secundariamente el nervio facial. (Fig. 5)
Fig.5. Tecnicas de Reconstrucción del facial A Descompresión B Sutura termino-terminal C

Reconstrucción.
a) Anastomosis termino-terminales e injertos del nervio facial.

1.- Anastomosis termino-terminal y derutamiento
1.1 Técnicas de derutamiento:
Las maniobras de derutamiento consisten en una modificación del trayecto del nervio, que deberá
ser tanto más corto cuanto mayor sea la pérdida de sustancia nerviosa. Para que estas técnicas
puedan ser realizadas con éxito, la longitud máxima del nervio lesionado debe ser de un centímetro.
- Derutamiento a nivel del ganglio geniculado.

Consiste en la desviación del nervio facial a nivel del ganglio geniculado perdiendo el ángulo de las
porciones laberíntica y timpánica y ganando unos 15mm. Este subtipo conlleva la sección de los
nervios y arteria petrosa pudiéndose dar por la perdida de inervación, sequedad ocular pero
evitándose un síndrome de “lágrimas de cocodrilo” por reinervación anómala. La devascularización
por sección de la arteria petrosa no suele ser importante si se mantiene el resto de aferencias.
- Derutamiento a nivel del codo del nervio facial

Este derutamiento va a precisar un desplazamiento del facial sobre el promontorio lo que es
incompatible con el mantenimiento de la cadena osicular y además la longitud que ganamos es
mínima por lo que en casos de lesión a este nivel es preferible utilizar un injerto.
- Derutamiento a nivel del segmento mastoideo del facial

Si bien ha sido propuesta la ascensión de la parótida y de la tercera porción del nervio facial para
ganar unos milímetros, en estos casos suele ser también preferible utilizar un injerto.
2.- Injertos del nervio facial.

El derutamiento del facial para efectuar una anastomosis termino-terminal no es por lo general el
procedimiento de elección, ya que cuanto más se libera el nervio más parece acortarse y más se
compromete su irrigación. Por ello en general es mejor interponer un injerto nervioso y no tratar de
movilizar los cabos para hacer una anastomosis termino-terminal. El principio del injerto nervioso
consiste en procurar una vaina neurilematosa intacta a través de la cual los axones puedan
progresar sin ningún impedimento. Para la correcta realización de un injerto del nervio facial es
preciso que los extremos nerviosos estén sanos, que el injerto tenga la longitud suficiente, es decir
sin tracción, que el diámetro sea igual al del tronco nervioso a injertar, que el lecho del injerto sea
estable y que la técnica de coaptación sea correcta.
2.1 El material de injerto:

Los nervios habitualmente utilizados son la rama auricular del plexo cervical superficial y el
nervio sural debido a su diámetro similar con el facial y a los pocos déficit que ocasiona su
extracción.
La rama auricular del plexo cervical superficial puede darnos un injerto de varios centímetros y es
el material de elección en los injertos realizados a nivel del facial intratemporal, aunque también
puede extraerse con cuatro o cinco ramas para ser utilizadas a nivel del facial intraparotídeo. El
auricular se localiza cruzando la línea que une la punta de la mastoides al ángulo de la mandíbula
en su mitad y lo encontramos con facilidad a nivel del polo posteroinferior de la parótida y sigue
sobre la cara lateral del esternocleidomastoideo
El sural o nervio safeno externo puede proporcionarnos un injerto mucho más largo. Se localiza
inmediatamente por detrás del maleolo externo y puede ser extraído mediante incisiones
escalonadas.
Para medir la longitud del déficit a injertar se pude utilizar una seda entre las dos extremidades
nerviosas a injertar (Fisch 1988)
2.2 Los extremos del nervio:

Es indispensable que los extremos de sección estén sanos por lo que en caso de resección por un
tumor primario o secundario es preciso realizar una biopsia a nivel de la sección nerviosa.
2.3 El lecho del injerto:

Es importante que el injerto repose sobre una superficie regular como la que proporciona el Falopio
en el peñasco, lo que explica los buenos resultados de los injertos intrapetrosos.
2.4 Técnica de la sutura:

La sutura puede ser epineural, perineural o epiperineural. Se ha demostrado que no hay diferencias
entre las suturas epi o perineural por lo que por su mayor sencillez es mejor realizar una sutura
epineural (M.May 1986). Consiste en aproximar los dos extremos del nervio seccionado o bien el
injerto con puntos de sutura de 9 o 10 ceros. La sutura ideal es la que permite una perfecta
reconstrucción del tubo con una cicatrización nerviosa por primera intención que favorezca una
perfecta regeneración nerviosa. Así es oportuno antes de efectuar la sutura resecar con adecuado
instrumental microquirúrgico, la porción de epineuro exuberante. Prácticamente se pone un punto
Norte-Sur y luego otro Este-Oeste intercalando otros puntos con la finalidad de reconstruir la
continuidad epineural. El número de puntos de sutura varía en relación a la dimensión del tronco
nervioso, de forma que a nivel del tronco principal se podrán dar cuatro o cinco puntos mientras
que un solo punto puede bastar a nivel de los fascículos dístales (rama nasogeniana , orbicular etc.).
Un número excesivo de puntos puede ser causa de hiperfibrosis que interfiera con una correcta
regeneración.
Una alternativa a la sutura que nos permita solventar los obstáculos técnicos que presenta la sutura
a determinados niveles como puede ser el ángulo pontocerebeloso, es la utilización de la cola de
fibrina. Los dos extremos se acercan y se adhieren uno al otro gracias a la cohesión que
proporciona la cola de fibrina (O.Sterkers 1990)
2.5 Técnica del injerto según la localización:

- A nivel del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno.
Suele ser necesaria la utilización de injertos en la cirugía de los neurinomas del acústico y con
menor frecuencia en caso de otros tumores que se desarrollan en el ángulo pontocerebeloso. A este
nivel los extremos nerviosos son de mala calidad porque el nervio ha sido estirado por el tumor y
además no existe vaina epineural. En general los resultados no suelen ser buenos por las
dificultades de las anastomosis debido a los continuos movimientos del líquido cefalorraquídeo y la
falta de un lecho estable para el injerto. Por este motivo es preferible aproximar los extremos del
injerto a los segmentos proximal y distal del nervio y utilizar la cola de fibrina para su coaptación.
- En la región del ganglio geniculado.
Los injertos pueden ser necesarios en la cirugía de los neurinomas del nervio facial o en las
fracturas del peñasco. Aunque en ocasiones sea tentador hacer una anastomosis termino-terminal
previo derutage en general es preferible interponer un injerto aunque sea pequeño.
- En la región mastoidea. (Fig. 6)
Fig.6. Injerto facial.

10
Los injertos se realizan por lo general en caso de tumores pero muy particularmente en los
traumatismos yatrógenos. En los traumatismos la descompresión del nervio nos permite encontrar
los extremos de buena calidad, resecar unos milímetros la vaina epineural, e interponer un injerto
del auricular. Afrontando bien los dos extremos y utilizando como lecho el propio canal de Falopio
basta con la utilización de cola de fibrina rápida para rodear esta coaptación natural de las
extremidades nerviosas.
En el caso de tumores que invaden el tronco extracraneal del nervio es preferible una sutura
epineural tanto a nivel del segmento intrapatroso del nervio como a nivel del facial extrafalopiano.
- En la parótida. (Fig. 7)
Fig.7. Injerto facial zona de parotida.
Suele ser la reparación completa del nervio en la cirugía de los tumores malignos de la parótida. En
estos casos conviene iniciar la parotidectomía de forma centrípeta. Para ello se levanta el colgajo
cutáneo anterior descubriendo el borde anterior de la parótida hasta el punto en que la fascia
atraviesa el sistema músculoaponeurótico superficial, sobre la superficie del músculo masetero. Las
ramas periféricas del nervio pueden verse por transparencia bajo la fascia. De esta forma
identificamos y aislamos la rama marginal, la bucal y la rama temporal en la proximidad del ángulo
anterosuperior de la parótida superficialmente por encima del arco zigomático. En estos casos es
necesario por lo general utilizar el nervio sural. Si no podemos encontrar el tronco del facial puede
ser necesario descubrirlo en la mastoides y anatomosarlo a este nivel. En ocasiones las ramas
terminales son mucho más finas que las del injerto por lo que pueden suturarse paralelamente dos
ramas dístales (se debe resecar el epineuro en la mitad de su circunferencia en la que entran en
contacto los dos nervios) con lo que aumenta su grosor y posteriormente suturarlo termino-
terminalmente a la rama del injerto.
11
2.6 Resultados de las anastomosis y de los injertos:

La recuperación depende del número de anastomosis así cuando hay una única anastomosis como
es el caso de la sutura termino-terminal los primeros signos de recuperación se observan antes de
los seis meses, mientras que cuando hay dos anastomosis como en el caso de los injertos, los
primeros signos aparecen después de los seis meses. El resultado final de las anastomosis e injertos
se observa entre los 12 a 18 meses de la intervención. Los resultados obtenidos son por lo general
un grado III según la clasificación de House y Brackmann 1985. Estos resultados se modifican en
ocasiones después de los dos años por la aparición de sincinesias o espasmos que modifican la
calidad de la recuperación.
b) Anastomosis hipogloso-facial.
Cuando no es posible acceder al lugar de sección o recuperar el extremo proximal del nervio facial
la alternativa son las anastomosis heteronerviosas. Con estas técnicas pretendemos utilizar el tronco
de un nervio destinado a otra función, el cual seccionamos y suturamos al extremo distal del nervio
facial cuyo extremo proximal no es posible recuperar. Aunque han sido descritas las anastomosis
trigémino-facial y espino-facial, en la práctica tan sólo se utiliza la anastomosis hipogloso-facial.
La incisión es la de una parotidectomía, prolongada hacia el ángulo y el reborde inferior de la
mandíbula. Después de localizar el VII par, el XII se aborda entre la vena y yugular y los vasos
carotídeos. El vientre posterior del digástrico se aparta y la rama descendente de del XII se
secciona para permitir la movilización hacia arriba del tronco nervioso. El tronco del nervio
hipogloso mayor se corta a su salida del triángulo de Pirogoff antes de su penetración en los
músculos de la lengua. La porción proximal del XII es entonces liberada y el nervio se pasa por
afuera o bien por dentro del vientre posterior del digástrico para llegar, sin tensión, al tronco del
nervio facial en la región parótida donde se hace la anastomosis.
Indicaciones: Algunas condiciones son necesarias para realizar la anastomosis XII-VII:
-El nervio facial extracraneal debe estar intacto.
-La parálisis facial permanente debe ser definitiva, sin posibilidad de recuperación.
-Los músculos cutáneos deben de estar intactos, así como el XII par.
-El paciente debe ser advertido de las consecuencias de interrupción del XII par (parálisis
y amiotrofia de la hemilengua).
Existen también contraindicaciones:
-Lesiones de otros nervios craneales, principalmente el X par (riesgo de alt. Mayores de la
deglución e irreversibles)
-Pacientes con neurofibromatosis II, que tienen el riesgo de desarrollar ulteriormente una parálisis
sobre el XII par contralateral, lo que produciría una parálisis completa de la lengua.
-Parálisis facial de más de 4 años (los músculos cutáneos han desaparecido).
Resultados: es una operación eficaz que conduce a la restauración de un tono y una simetría en
reposo en 4 o 6 meses. Los movimientos voluntarios se van desarrollando hasta los 18 meses,
predominando en el tercio medio de la cara. Los resultados son mucho mejores cuando la operación
ha sido precoz después de la aparición de una parálisis facial. Sin embargo, el cierre completo del
ojo es a menudo imposible. En el 80% de lo casos, ocurren sincinesias con los movimientos en
masa de la hemicara, que da una cara gesticulante durante los movimientos reflejos o de
masticación.
A nivel de la zona donante, la atrofia de la hemilengua es variable de un paciente a otro, molesta en
el 25% de los casos. Los mejores resultados se obtienen en pacientes menores de 60 años operados
en el año siguiente a la parálisis facial.
c) Anastomosis hipogloso-facial termino-lateral.

Como variante de esta técnica M. May en 1991 propone la sección parcial del hipogloso y una
anastomosis termino-lateral a este nivel. Con ello se evita la atrofia de la lengua secundaria a la
sección completa del nervio. Para poder realizar la sutura entre el facial y el hipogloso se utiliza un
12
injerto del nervio auricular (Fig. 8) que se sutura termino-terminalmente al tronco del facial y
termino-lateral el hipogloso parcialmente seccionado.
Fig.8. Anastomosis XII-

VII latero-terminal con
injerto.
Sucesivamente y de forma simultánea aparecen otras tendencias (Sydney en Australia y Darrouzet

en Francia) inspiradas en la técnica de May prescindiendo del injerto (Fig. 9) y liberando el facial
de su canal intratemporal, pero siempre manteniendo la misma filosofía de la anastomosis termino-
lateral, y obteniendo resultados satisfactorios similares a los de la técnica de May y a la original.
Para ello practicamos una incisión que se extiendo desde el surco retroauricular al borde anterior
del ECM. Se identifica el hipogloso a nivel del triángulo de Farabeuf. A continuación se practica
un mastoidectomía, identificación del facial en la tercera porción y sección del mismo a nivel del
segundo codo. Esto nos permite obtener una longitud suficiente para alcanzar el hipogloso a nivel
de C1 y a este nivel practicamos una única anastomosis termino-lateral previa sección parcial del
hipoglosos en algo menos del 50% de su circunferencia.
Fig.9. Anastomosis
latero-terminal hipogloso
facial.
13
II.- REPARACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL DEFINITIVA.
Cuando no existe ninguna posibilidad de recuperación de la función del nervio facial debemos
considerar una serie de intervenciones plásticas para mejorar la estética de la cara. Si bien es cierto
que algunos de los métodos propuestos permiten dar de nuevo una cierta movilidad a algunos
segmentos de la hemicara paralizada, no debemos olvidar que la motilidad adquirida no es en
ningún caso comparable a la del lado sano. Así por lo que a la estética de la cara que ha sido
corregida se refiere, y a pesar de técnicas dinámicas, la presencia de la parálisis es siempre
evidente.
a) La corrección palpebral.
Las correcciones palpebrales pretenden proteger el ojo y sobre todo la córnea que está
particularmente expuesta a las lesiones de queratitis y ulceraciones tanto de día, por la ausencia de
protección de los párpados, y sobre todo de noche en la que la hendidura palpebral es aun más
amplia. Resulta de particular importancia una corrección precoz en la cirugía de los tumores del
ángulo pontocerebeloso si hay asociada una lesión del V par.
1.- Las tarsorrafias (Fig. 10)
Fig.10. Tarsorrafia.
Agrupamos bajo este término a las intervenciones que tienen por objeto corregir la hendidura
palpebral. Todas las intervenciones se asemejan en los puntos esenciales y no son sino variante del
método original que introdujo Van Walter en 1826.
El principio consiste en suturar los bordes libres del párpado superior al inferior. Para que los dos
párpados cicatricen unidos el uno al otro es necesario reavivar los bordes de ambos párpados en
unos milímetros. Para que sea eficaz basta una tarsorrafia parcial externa que cubra un cuarto del
borde libre (Mac laughlin 1974)
2.- Corrección del lagoftalmus.
Existe una sinergia entre el elevador del párpado superior y el orbicular, de forma que durante el
día el tono del elevador predomina sobre el del orbicular mientras que durante el sueño es a la
inversa. Cuando se presenta una parálisis facial esta interdependencia se altera con colusión forzada
imposible y abertura exagerada de la hendidura palpebral
14
- Inserción de placa palpebral (Fig. 11)
Fig.11. Implante palpebral.
Tiene por objeto impedir por gravedad la abertura del párpado y vencer el hipertono del músculo
elevador. Se ha convertido en la técnica standard y debe ser realizada lo más precozmente posible y
se debe utilizar siempre en caso de anastomosis o injertos hasta que se produce la recuperación de
la parálisis. Se realiza con anestesia local y el peso de la placa se valora preoperatoriamente con un
set de placas de diferente peso que se pegan al párpado superior estando el paciente sentado. El
mismo paciente indica cual es la placa con cuyo peso se encuentra más cómodo. Obviamente esta
placa desarrolla su labor sólo durante la posición erecta ya que en decúbito su peso no tiene
ninguna influencia sobre la posición del párpado, por lo que las medidas de protección ocular
deben extremarse durante el sueño.
La intervención se realiza con anestesia local. Tras una incisión supratarsal, a nivel de un pliegue
del párpado superior, la placa se introduce en una bolsa que se crea entre el tarso y las fibras del
orbicular. La placa se fija al tarso mediante monofilamento de 6 ceros aprovechando los orificios
existentes en la propia placa. El cierre del plano del orbicular y de los planos superficiales debe ser
muy cuidadosa. Las escasas complicaciones de esta técnica vienen ligadas a un cierto grado de
astigmatismo en algunos casos.
- El colgajo del músculo temporal (Gillies).
Es uno de los métodos más eficaces en la corrección del lagoftalmus Descrita en 1934 por Gillies,
fue retomada por Spector en 1987. Mediante una incisión a nivel de la región temporal anterior se
aísla un segmento del músculo temporal recubierto de su fascia superficial. Despegando de abajo
hacia arriba la fascia se obtiene una banda aponeurótica de una longitud semejante al segmento
aislado. Disecando a continuación de arriba hacia abajo el segmento del músculo se aísla un
colgajo constituido en su base por el músculo temporal y en su extremo por la fascia. Esta última
viene subdividida en dos partes que se rotan hacia delante y se introducen en dos túneles excavados
en el espesor de los párpados superior e inferior. Un pequeño corte en el ángulo interno del ojo
permite unir a modo de cerclaje las dos bandas de fascia y suturarlas al ligamento cantal interno. La
contracción del temporal permite corregir el lagoftalmus. Para ello es necesario entrenar al paciente
a realizar un movimiento de tipo masticatorio que permita vía de la rama motora del trigémino
contraerse al temporal que, al tirar de sus dos bandas aponeuróticas, conseguirá el cierre de la
hendidura palpebral.
15
b) La reanimación de los labios paralizados.

1.- Procedimientos pasivos (suspensión comisural en asociación con lifting de la cara)
El estiramiento hacia arriba de los tejidos caídos puede realizarse:
- Mediante el lifting de la cara que ejercita una tracción bien sobre el sistema músculo-
aponeurótico superficial (SMAS), bien sobre la piel.
- Mediante suspensión con tejido facial.
El estiramiento sobre el SMAS viene realizado bien sea en correspondencia con la fascia parotídea,
bien a nivel del platisma. La corrección cutánea debe ser generosa para dar lugar a una
hipercorrección de la hemicara paralizada.
Por lo que respecta a la suspensión con expansión facial, el tejido necesario se obtiene
generalmente de la fascia lata, a nivel de la cara externa del músculo, utilizando un striper
constituido por una lámina cortante que llega en su extremo superior una especio de guillotina. La
utilidad de este instrumento consiste en permitir una obtención abundante de material facial a
través de una pequeña incisión cutánea. Esta se practica habitualmente a nivel de la cara externa del
muslo, justo por encima de la rodilla en unos 3-4 cm. Aislado un segmento de fascia, se introduce
el instrumento y haciéndole correr hacia arriba entre la fascia y el plano muscular, se aísla un
segmento de fascia lata. Cerrando el striper se incide la tira de fascia que posteriormente se extrae.
La técnica comporta el cerclaje peribucal y la suspensión. Para el cerclaje se prepara un túnel
subcutáneo abierto gracias a cuatro pequeñas incisiones situadas a nivel de la comisura labial y
sobre la línea media del bermellón. Este cerclaje debe fijarse sobre el hemiorbicular no paralizado
en la vecindad de la línea media. Seguidamente se realiza la suspensión mediante la fijación sobre
la aponeurosis del músculo temporal con una discreta hipercorrección. Una cierta mejoría de la
técnica se consigue con una resección de los tegumentos a nivel del surco nasogeniano.
El problema de este tipo de técnicas, que desde el punto de vista estático dan un buen resultado, es
que los tegumentos tienen tendencia progresiva a caer de nuevo, y este fenómeno se agrava por la
hipertonía contralateral compensadora.
2.- Procedimientos activos:

- Mediante músculos locales o de vecindad (el temporal)
Lexer en 1919 y Rosenthal en 1916 describen la técnica en la que los dos tercios anteriores del
masetero se suturan al orbicular de los labios, y los
mismos autores describen la técnica de la
transferencia de un segmento anterior del músculo
temporal al orbicular del ojo. Esta técnica fue
retomada y mejorada por Freeman en la cual
utilizando todo el músculo temporal realiza una
corrección de los párpados y del labio. Para ello,
tras haber despegado todo el músculo hasta el nivel
de la arcada cigomática, lo rota hacia abajo y
adelante, lo subdivide en estrechas bandas y lo fija
al orbicular de los párpados y a la comisura labial
(Fig. 12). El problema de la transferencia del
músculo temporal es que se acorta
considerablemente en su longitud al doblarlo sobre
el cigoma. Por ello suele ser necesario desdoblar el
colgajo entre la aponeurosis y el cuerpo muscular
Fig.12. Suspension labial y Gilies. como en la técnica de Gillies.
16
- Mediante transplantes musculares reinervados y revascularizados. (Fig. 13)
Fig.13. Transposición libre revascularizada reinervada.
Se trata de técnicas descritas por Harii y Thompson en 1976 y posteriormente se establecen

distintas modificaciones por lo que respecta al músculo a transferir, la elección del pedículo
nervioso y los vasos para la revascularización. O.Brien en 1990 presenta sus resultados de una
técnica quirúrgica con microanastomosis neurovascular realizada en dos tiempos. La primera
intervención consiste en una transferencia nerviosa de un injerto del sural. Este injerto se sutura
sobre una rama generalmente del área del labio superior o buccinadora en el lado sano. La
selección de la rama a la que anastomosar el sural se realiza mediante estimulación eléctrica de
ramas vecinas hasta encontrar una rama que vaya a una región muscular también inervada por otra
rama nerviosa. El sural se pasa al lado paralítico a través de un túnel sobre el labio superior. En esta
primera intervención se puede realizar una rehabilitación del lagolftalmus con la técnica de Gillies.
La evolución del injerto se sigue observando el signo de Tinel retrogrado por percusión sobre el
nervio en el trayecto del injerto, y el segundo tiempo se lleva a cabo cuando el signo aparece en la
percusión de la región del trago sobre el lado paralizado. En este segundo tiempo, que se lleva a
cabo aproximadamente a los seis meses, se extrae el músculo gracilis, aproximadamente dos tercios
del músculo con todo su pedículo neurovascular. El lado paralizado se expone mediante una
incisión de lifting y se despega hacia delante hasta exponer la musculatura labial y se preparan los
vasos faciales para la anastomosis. El gracilis se divide en la parte inferior en dos segmentos que se
suturan a los músculos de la comisura labial. La sutura superior se realiza sobre la región
zigomática, siempre con una clara hipercorrección. La anastomosis vascular se hace a continuación
sobre los vasos faciales y seguidamente la anastomosis nerviosa sobre el sural transferido.
En resumen podemos decir que la actuación precoz sobre el ojo se debe realizar mediante la
colocación de una placa de oro debidamente calibrada. La actuación tardía sobre el lagoftalmus se
puede hacer combinada con el primer tiempo de la actuación sobre la comisura labial mediante un
injerto libre de gracilis con microanastomosis neurovascular en dos tiempos.
17
TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS:
Las secuelas de la parálisis facial se van a dar fundamentalmente en forma de hiperquinesias.

Dentro de estas se engloban varios subtipos:
Blefaroespasmo: cierre espasmódico de ambos párpados bilateral, involuntario e intermitente.
Distonías
Sincinesias: debido a regeneraciones aberrantes del nervio tras la parálisis de origen traumático o
quirúrgico.
Espasmo hemifacial: contracción involuntaria de la musculatura de un lado de la cara, que suele
comenzar en el orbicular de los párpados y se extiende al resto de la cara.
El tratamiento de estas secuelas es el siguiente:

Reeducación
Tratamiento medico, sobre todo en los blefaroespasmos, antipsicóticos, ansiolíticos,
parasimpaticomiméticos, antihistamínicos y anticonvulsivantes.
Toxina botulínica, es quizá el tratamiento mas empleado en las hiperquinesias. La inyección se hará
en el grupo muscular afectado y según la presentación se usara una determinada dosis, con una
duración del efecto de unos dos meses, aunque en casos de blefaroespasmo puede llegar a 6 meses.
(Fig. 14)
Fig.14. Puntos de inyección de toxina

botulinica en el blefaroespasmo.
Miomectomía que consiste en la sección parcial del músculo productor de hiperquinesia. El

ejemplo mas claro es la sección del orbicular en el blefaroespasmo. Un ejemplo distinto es la
miomectomía química mediante la inyección de un agente como la doxirrubicina en el grupo
muscular a controlar.
La descompresión vascular es un tratamiento casi exclusivo del espasmo hemifacial, aunque mas
bien cuando es esencial y no una secuela. Normalmente la raíz del nervio facial a nivel intrapontino
esta comprimido por un bucle arterial, lo más frecuente de la arteria cerebelosa posteroinferior
(PICA) y cuya descompresión microvascular soluciona el problema.
18
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13. Hammerslag PE. Facial reanimation with jump interpositional graft hypoglossal-facial anastomosis
and hypoglossal-facial anastomosis: evolution in management of facial paralysis. Laryngoscope 1999;
109: 1-23.
14. May M, Sobol SM, Mester SJ. Hypoglossal-facial nerve interpositional-jump graft for facial
reanimation without tongue atrophy. Otolaryngology Head and Neck Surg 1991; 204:818-826. May M.
Nerve Substitution Techniques: XII-VII Hook-up, XII-VII Jump Graft, and Cross-Face Graft. En: May
M, Shaitkin BM eds. The Facial Nerve. 2nd ed. New York-Stuttgart : Thieme, 2000. pp: 611-633.
15. Cocker NJ. Facial Nerve Grafting. En: Bailey BJ, Calhoun KH eds. Atlas of Head and Neck
Surgery. 2nd ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2001. pp: 368-371.
II. NARIZ Y SENOS PARANASALES
Capítulo 41
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS
PARANASALES
Iván Méndez-Benegassi Silva, Virginia Vasallo García, Carlos Cenjor Español
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
1. INTRODUCCIÓN:
La anatomía debe ser siempre uno de los pilares básicos en los que se sustente la formación
de un cirujano. Sin embargo su estudio puede hacerse tedioso en los primeros años de residencia
dado que no se llega a entender su importancia real hasta que no se comienza a tener cierto hábito
quirúrgico. Por ello hemos tratado de realizar un capítulo en el que de manera sencilla se pueda
realizar una “tournée” por la compleja anatomía de la región, apoyados por el material
fotográfico de disecciones realizadas en el Departamento de Anatomía y Embriología I de la
Universidad Complutense de Madrid.
2. ANATOMÍA DE LA PIRÁMIDE NASAL:
Su arquitectura se sustenta en elementos óseos, cartilaginosos y fibrosos.

2.1 Huesos propios o nasales
Son claramente más gruesos y duros en su extremo superior y medial, se adelgazan hacia los
laterales y hacia abajo finalizando en un borde inferior cortante. Se articulan con la porción nasal
del hueso frontal y con las apófisis ascendentes del hueso maxilar (Fig.1). En su cara interna se
articulan con la lámina perpendicular del etmoides y el cartílago septal en una proporción variable
(Fig.2). Pueden ser asimétricos e incluso existir un hueso supernumerario entre ellos 4.
Fig.2 Hueso nasal
A. Cara externa: borde superior (bs), escotadura para
el nervio nasolobar (enl), orificio vascular (ov)
B. Cara interna: borde interno o medial (bm), canal
del nervio nasal interno (ni)
Fig.1 Orificio piriforme.

Entrada u orificio piriforme. Huesos nasales (n) porción nasal del hueso frontal (f),
porción horizontal del maxilar y cresta piriforme (m) apófisis frontal del maxilar (af),
lamina perpendicular del etmoides (lp), premaxila(p), espina nasal anterior (ena), vómer
(v) y cresta maxilar. Concha bullosa (cb).Cornete inferior (ci). Canal nasolagrimal (cn)
Capítulo 41 Embriología y anatomía de la nariz y de los
senos paranasales. Variaciones anatómicas de
las fosas nasales.
2.2 Cartílago lateral superior (cls)

Son dos y de aspecto más bien rectangular, aunque algunos cirujanos le suelan denominar
cartílago triangular. Se articulan de manera robusta con los huesos nasales, rebasándolos por
debajo su borde inferior unos 6 mm (x=3-15 mm) () 1. Esta relación debe respetarse en cirugía
para evitar colapsos valvulares y deformidades en V invertida. También se insertan en la apófisis
frontal del maxilar y prácticamente se fusionan con las expansiones o procesos posterolaterales
del cartílago septal de manera que prácticamente se hace indistinguible los límites de cada
1,2
cartílago . Al punto de confluencia entre los huesos propios, el cls y el cartílago septal se le
conoce como área K o Keystone (piedra angular) por la estabilidad estructural que aporta y por
ser la región en donde se puede actuar produciendo los mayores cambios estéticos (Fig.3) 2,3 .
El borde inferior del cls rebasa también a modo de teja, por debajo, al borde superior del cartílago
alar o lateral inferior (cli), unos 3 mm, en la mayor parte de casos. Esto provoca un relieve del
borde del cls en el interior de la nariz y forma con el cartílago septal la válvula nasal y el ángulo
valvular de Mink (10-15º), que junto con la cabeza del cornete inferior son los puntos de máxima
resistencia al aire inspirado. Ángulos menores de 10º pueden provocar obstrucción nasal 2,3.
Fig. 3 Arquitectura de la pirámide nasal.

A. Vista frontal: En la figura están delimitados el triángulo vacío lateral (tvl); el triángulo débil
(td) y el triángulo blando de Converse (tb); el triángulo del vértice de la columela (tvc). Se aprecia
también el ala nasal (an); la unión del cartílago lateral superior (cls) con las expansiones laterales
del cartílago septal (cs);los cartílagos sesamoideos (cse), entre el cls y la crura lateral del cartílago
alar(cl); el área Keystone (k), la rama externa del nervio nasal interno (nervio nasolobualr) (nni) y
el punto de definición de la punta o domo (d) situado a nivel de las cruras intermedias (ci), que se
continúa con la crura medial (cm). Se aprecian las cuatro regiones del dorso nasal: dorso óseo,
unión cartilaginosa, región de la suprapunta y lóbulo nasal. Se aprecia cierto returning del
cartílago lateral superior (r )
B: Se observan los triángulos y las diferentes estructuras citadas. Cartílago cuadrado (cc).Cartílago
accesorio o alar menor (ca). Columela (c). Cúpulas o cruras intermedias (ci)
3
En el resto de casos, los bordes del cls y el cli pueden desde simplemente tocarse a estar
firmemente adheridos 1 . En ocasiones puede observarse como el borde inferior del cls se enrolla
sobre si mismo hacia arriba, fenómeno denominado scroll o returning, y que puede provocar una
estenosis de la válvula nasal y engrosar la porción superior del lóbulo de la nariz. Entre ambos
cartílagos existen cartílagos accesorios sesamoideos que varían en número y forma, desde
diminutos gránulos hasta laminillas rectangulares horizontales en la zona del returning 4 (Fig.3).
El tejido aponeurótico en esta zona y en la punta de la nariz es importante por la estabilidad que
confiere a la región, hasta el punto de constituir el ligamento suspensorio de la punta de la nariz,
que se inserta en el cartílago lateral superior, el cartílago lateral inferior y el septal 1.
1.3 Cartílago lateral inferior o alar mayor.
Tiene forma de herradura y se distinguen en él tres porciones. La crura lateral, la medial y
entre ambas, la crura intermedia (Fig.4).
Fig.4 Cartílago alar mayor o lateral inferior.

Se distinguen la crura medial (cm), la crura
intermedia (ci) con la rodilla lateral (rl) y medial
(rm), así como la crura lateral (cl) y el cartílago
accesorio cuadrado (cc) en su borde posterior junto
con un cartílago accesorio menor(ca)
La crura lateral sigue una dirección hacia arriba y atrás sin llegar a contactar con el hueso
maxilar, aunque se continúa con algún cartílago accesorio, denominado cartílago cuadrado
accesorio y alar menor 4, en un intento por conseguirlo (Fig.3). Su arquitectura es variable
habiendo sido clasificado hasta en 5 tipos 5 pero suele tener un 1/3 anterior estrecho y convexo,
un 1/3 medio ensanchado más o menos cóncavo y un 1/3 posterior que de nuevo se adelgaza.
La crura medial tiene un grosor menor que la crura lateral y se dispone de delante hacia atrás
ayudando a la conformación de la columela o sub-tabique (Fig.3). Su cara externa suele ser
convexa mientras que su borde posterior tiende a ser cóncavo marcando su relieve y ensanchando
la base de la columela en mayor o menor grado sobre la ventana nasal. Entre ambas cruras
mediales existe tejido fibroconectivo. Las dos cruras mediales parece que abrazan al cartílago
las fosas nasales.
septal pero en realidad están más caudales, separadas de él por el septo membranoso (Fig.11) ,
que no es más que mucosa vestibular afrontada contra mucosa vestibular y supone el área de
incisión en las septoplastias.
La crura intermedia es una porción difícil de delimitar como lo demuestra las diferentes
denominaciones dadas a esta región. En realidad es la zona de transición entre la crura lateral y la
medial 2. Se conoce como cúpulas, punto de definición de la punta o "dome" de la punta nasal, a
2
la porción cefálica y más medial de la crura lateral que se continúa con la crura intermedia
(Fig.3), y es una zona importante en cuanto a su repercusión cosmética, por ser el punto de mayor
proyección de los cartílagos alares. Sheen habla de rodillas lateral y medial para referirse a los
límites de la crura intermedia 6.
2.4 Esqueleto fibroso

Además de las estructuras óseas y cartilaginosas existe un tercer elemento de sostén o
estabilización de la pirámide nasal que es el tejido fibroconectivo formado a partir del pericondrio
y periostio de dichas estructuras, y que rellena, por así decirlo, los espacios vacíos de contenido,
dentro de los cuales, no obstante, pueden estar embebidos cartílagos accesorios. Directamente
debajo de este tejido encontraremos la mucosa nasal. A estos espacios se referían Cottle y
Converse como regiones triangulares (Fig.3):
-Triángulo del vértice de la columela. Su vértice es el ángulo septal anterosuperior del
cartílago septal. Su base es la piel y sus límites laterales son los cartílagos laterales inferiores
(cruras intermedias y mediales). Cuando las cruras intermedias están muy separadas a este nivel
se observa una doble lobulación de la punta de la nariz.
- Triángulo de la base de la columela: La columela tiene forma de reloj de arena o de dos
triángulos enfrentados. El triángulo más posterior de ellos sería el triangulo de la base de la
columela.
-Triángulo blando de Converse. Situado en la parte anterior de la ventana nasal o narina se
encuentra delimitado entre los bordes libres inferiores de las cruras intermedia, lateral y medial.
En este triángulo la piel externa de la pirámide y la del vestíbulo nasal se oponen una contra la
otra, por lo que no debe lesionarse para evitar cicatrizaciones anómalas.
5
- Triángulo débil de Converse. Realmente son dos triángulos opuestos que definen una
morfología compartida de rombo. Es una zona de transición entre los huesos nasales y la punta
nasal. Se corresponde con la zona denominada suprapunta de la pirámide nasal. Su lado común
es el cartílago septal y sus lados independientes son los bordes enfrentados de los cartílagos
laterales superiores e inferiores. Su importancia radica en que en ese triángulo el único elemento
de soporte del dorso nasal es el borde antero superior del cartílago septal.
- Triángulo vacío lateral. Esta delimitado entre la crura lateral del cartílago lateral inferior, el
cartílago lateral superior y por la apófisis ascendente del hueso maxilar. En su área sólo existe
tejido fibroso, lo que la hace susceptible de sufrir un mayor colapso inspiratorio 2,3.
2.5 Vestíbulo nasal

Es la porción que da entrada a las fosas nasales. Presenta una forma trapezoidal de tubo con
una puerta de entrada, la ventana nasal o narina, limitada por la columela y el ala nasal (Fig.3), y
otra de salida hacia las fosas nasales propiamente dichas, denominada válvula nasal (Fig.5) de la
que ya hemos hablado. En este trayecto la piel se transforma en mucosa nasal, región de
transición conocida como limen nasi (Fig.5). El ala nasal está desprovista de elementos
cartilaginosos; detrás se encuentra el surco alar y por encima de ella la depresión alar. El vestíbulo
presenta en su interior dos fondos de saco: el Cul-de-sac o receso apical de Koerner justo por
encima y lateral a la válvula nasal, limitado por el relieve del cls inferiormente y el cli
superiormente; y el ventrículo nasal , por encima y medial a la ventana nasal, justo detrás del
triangulo blando (Fig. 5). Ejercen de resistencia inspiratoria y espiratoria respectivamente. Las
vibrisas pilosas del vestíbulo sólo existen en su región cutánea y más inferior, justo al pasar por la
1.
narina El cul-de-sac es la región por donde se realiza la incisión intercartilaginosa en las
rinoplastias.
Fig.5 Vestíbulo nasal
A. Corte sagital de la pirámide nasal. Relieve del cartílago lateral

superior y válvula nasal(v), cul de sac (c), vestíbulo nasal
delimitado entre las dos líneas, vibrisas vestibulares y limen nasi
(ln). Cartílago lateral superior (cls) e inferior (cli).
B. Corte axial de la base de la pirámide nasal .Tabique (t), cartílagos
laterales inferiores(cli), ventrículo nasal (ve).
las fosas nasales.
2.6 Musculatura de la pirámide nasal

Son músculos de difícil disección, al igual que la vascularización e inervación, por el escaso
calibre. Podemos identificar al músculo procerus o piramidal, situado en la raíz nasal; el músculo
nasal con sus dos porciones, alar (músculo mirtiforme) y transversa, que cubre a los huesos
nasales y gran parte del cartílago lateral superior, y el músculo elevador común del labio superior
y del ala de la nariz, que ocupa los surcos nasopalpebral y nasogeniano. En el ala se describe
también el músculo dilatador nasal 2,4 (Fig.6). También existe un músculo depresor del septum.
Fig.6 Musculatura y vascularización de la pirámide nasal

A. Vista frontal
Observamos la arteria (aa) y vena angulares (va) provenientes de la arteria y vena facial (af,vf). La
arteria transversa (at) y su anastomosis con la arteria dorsal de la nariz (ad). Paralelamente discurre
el nervio nasolobar (nl). Se aprecia el nervio infratroclear (it ) y lateralmente el nervio y la arteria
supratroclear (st) profundos al músculo supraciliar (sc)
B. Vista lateral
Arteria facial (af). Arteria y vena angular (aa,va), arteria transversa(at), arteria dorsal(ad) vena dorsal
de la nariz (vd) que drena a las venas infratrocleares (vit) Nervio nasolobar (nl). Arteria , vena y nervio
supratroclear (as,vs,ns). Músculo piramidal (p), músculo nasal (n) y su porción mirtiforme o dilatador
posterior de la narina (m). Músculo elevador común del ala de la nariz y labio superior (ela). Nervio
infraorbitario (ni) y arterias labiales superiores (als).
7
2.7 Vascularización de la pirámide nasal.
Básicamente podemos localizar cuatro ramas arteriales: la arteria dorsal, rama de la arteria
oftálmica, que se anastomosa con su homónima contralateral en su trayecto descendente y con la
arteria transversa del ala nasal, rama de la arteria facial; la arteria angular, continuación de la
facial, y que discurre por el ángulo nasopalpebral. Finalmente la propia arteria facial puede no
ascender más y dar sus ramas terminales en forma de arterias labiales superiores y del sub-
tabique, que se anastomosan con las de la arteria infraorbitaria. El drenaje venoso sigue un
trayecto similar 2,4 (Fig.6).
2.8 Drenaje linfático

Está dividido en una red externa que se distribuye por la musculatura, periostio y pericondrio
y otra interna a nivel del vestíbulo nasal. Ambas drenan a los ganglios submaxilares por
colectores comunes de trayecto similar al de la vascularización.
2.9 Inervación
El nervio facial (VII) inerva los diversos músculos de la pirámide nasal, mientras que el
nervio trigémino (V) por su rama oftálmica (V1-Va) y maxilar (V2-Vb) inerva la piel y la
mucosa. La región del dorso superior está inervada por el nervio infratroclear (nasal externo) y la
región inferior por el nervio etmoidal anterior (nasal interno) a través de su rama externa
(nasolobar) (Fig.3), ambos nervios son ramas del nervio oftálmico (V1-Va). El nervio
infraorbitario, que perforan al músculo orbicular de los labios se distribuye por el ala de la nariz y
región cutánea del vestíbulo 2,4
Fig.7 Techo de las fosas nasales
Espina nasal superior del frontal (en),
3. ANATOMIA DE LAS FOSAS NASALES: hueso nasal (n), crista Galli (cg), lámina
cribosa (lc) y lámina perpendicular del
etmoides (lp).Cornete superior (cs) y
medio (cm). Seno esfenoidal(s), conducto
óptico (co). Silla turca (st) y clivus (cl).
3.1 Techo de las fosas nasales Apófisis pterigoides (pt).
La porción visible del techo está formada por la porción nasal del
hueso frontal denominada espina nasal superior o interna y la lámina
cribosa del etmoides. Sobre ésta descansa a cada lado de la Crista Galli
el bulbo olfatorio, que recoge el sentido del olfato a través de los
filetes olfatorios que perforan la lámina cribosa y se distribuyen por el
techo y el cornete superior. Se va estrechando y descendiendo de
delante hacia atrás, hasta llegar a la cara anterior del cuerpo del
las fosas nasales.
esfenoides, que forma su límite posterior (Fig.7). Está limitado lateralmente por los cornetes y
medialmente por el tabique. Se conoce como receso esfeno-etmoidal al espacio más posterior
comprendido entre el tabique medialmente y el cornete superior (o supremo si existe). Es en
realidad “el meato más medial”, y en él encontraremos el ostium de drenaje del seno esfenoidal
(Fig.8).
Fig.8 Receso esfenoetmoidal y tubérculo septal posterior:

A. Corte axial. receso esfenoetmoidal (re) y el ostium de
drenaje (oe), seno esfenoidal (se) y celdas etmoidales
posteriores de Onodi (ep). Arteria nasopalatina (anp)
rodeada del tubérculo posterior septal (tp). Se aprecia las
apófisis clinoides anteriores (ac) y el nervio óptico (o)
B. Corte axial observando el ostium esfenoidal desde el
interior del seno esfenoidal.
3.2 Suelo de las fosas nasales

Está formado por las apófisis horizontales o palatinas del maxilar superior y el hueso palatino,
que al articularse forman además la espina nasal anterior y posterior respectivamente (Fig.1 y 9).
El borde medial de estas apófisis se eleva para formar un relieve longitudinal, la cresta nasal,
entre ambas espinas, sobre la que se articula el vómer (Fig.1), mientras que en la espina nasal
anterior se articula el cartílago septal. Embriológicamente la porción más medial y anterior del
hueso maxilar, en realidad es el hueso incisivo o premaxila 4, que incluye los 4 incisivos (Fig.1 y
9). Aunque en el adulto es prácticamente indistinguible la premaxila aporta las alas laterales con
1
las que se prolonga la espina nasal anterior y que podemos apreciar al realizar los túneles
superiores e inferiores de las septoplastias.
9
3.3. Entrada de las fosas nasales.
Denominada orificio piriforme se encuentra limitada por el borde inferior de los huesos
nasales, donde se observa la escotadura para el nervio nasolobar, las apófisis ascendentes del
hueso maxilar y el borde anterior de sus apófisis palatinas (Fig.1), que asciende en forma algo
cóncava y se denomina cresta piriforme. Esta morfología ayuda a localizar los túneles inferiores
en las septoplastias.
3.4 Salida de las fosas nasales

Denominada coanas están limitadas superiormente por las alas del vómer articuladas con la
cara inferior del cuerpo esfenoidal (arco coanal), el ala medial de las apófisis pterigoides
lateralmente y las apófisis palatinas del hueso palatino inferiormente. En la línea media el vómer
se articula con el rostrum esfenoidal y la divide en dos (Fig.9).
Fig.9 Limite posterior de las fosas nasales o

coanas.
Se aprecian ambas coanas. Vómer (v) y sus alas

(av) articulándose con el cuerpo del esfenoides.
Alas medial (amp) y lateral (alp) de las apófisis
pterigoides. Hueso palatino (ahp) y maxilar
(ahm) formando el suelo de las fosas nasales.
Las flechas indican las líneas de sutura.
Premaxila (p) y conducto palatino anterior (pa)
las fosas nasales.
10
3.5 Pared medial de las fosas nasales
3.5.1 Cartílago septal: Es cuadrangular y presenta cuatro bordes (Fig.10). El borde antero
superior se puede dividir en un ¼ superior articulado con los huesos propios, un ¼ medio para su
unión con los cartílagos laterales superiores mediante unas expansiones denominadas procesos
1
posterolaterales (Fig. 11), un ¼ libre o región de la suprapunta, y un ¼ inferior donde se
relaciona con las cruras intermedias y mediales. Su borde antero inferior es libre y está situado
craneal a la columela. Su borde posteroinferior se articula con la espina nasal anterior, y se
engruesa (pasa de 4 a unos 8 mm) denominándose footplate o proceso anterolateral de
Zuckerkandle 1 (Fig.11), para continuar hacia atrás y articularse con el vómer. Puede prolongarse
hacia atrás en el ángulo etmoidovomeriano a modo de expansión cartilaginosa (Fig.10), llegando
en ocasiones hasta el esfenoides. En los laterales de este borde podemos encontrar los cartílagos
1,4
accesorios de Lutchka, paraseptales o vomerianos (Fig.12), a modo de dos delgadas laminillas
rectangulares y paralelas, por debajo del órgano de Jacobson, que es un remanente embrionario en
forma de hendidura ovalada a nivel del septo, no siempre identificable.
Fig.11 Pirámide nasal y túneles septales

Cartílago septal (cs), túnel superior (ts), túnel
inferior (ti), fibras cruzadas (f) mucopericondrio
del cartílago septal separado (mp), espina nasal
anterior (ena), cresta piriforme (cp). Se aprecia el
proceso posterolateral del cartílago septal (pp)
separado del cartílago lateral superior (cls) y el
proceso anterolateral o pie del septo (pa). Se ha
respetado el periostio (p) del hueso nasal
izquierdo. La flecha indica la entrada hacia la
válvula nasal desde el triángulo débil.Ventana
nasal (ve) y ala nasal (an). Crura lateral (cl),
intermedia (ci) medial (cm), domo (d) y cartílago
sesamoideo (cse). Mucosa correspondiente al septo
membranoso (sm).
Fig.10 Pared medial de las fosas nasales.

A. Visión lateral del septo con la mucosa conservada. Se aprecia la arteria
nasopalatina y sus ramas (anp) y el tubérculo anterior del septo (ts). Áreas de Cottle.
B. Visión sin la mucosa nasal.Cartílago septal (cs), lámina perpendicular del
etmoides (lp), vómer(v), cresta nasal maxilar (cm) y palatina (cp), fibras cruzadas (f),
prolongación etmoidovomeriana del cartílago septal o proceso esfenoidal (pe), alas de
la espina nasal anterior (ena).
11
3.5.2 Lámina perpendicular del etmoides: Parte de la lámina cribosa del etmoides hacia abajo;
por su borde posterior se articula con la cresta vertical del esfenoides (Fig.10); por su borde
inferior se articula con el vómer y por su borde antero inferior con el cartílago septal. El borde
antero superior en la mayoría de los casos se proyecta hacia delante y se articula también con la
espina nasal del frontal y con los huesos nasales, en una extensión variable que oscila entre un
25% y un 60% de la longitud de éstos. Se ha descrito la neumatización de la lámina perpendicular
en combinación con la de la Crista Galli. Además el seno esfenoidal puede proyectarse sobre el
tabique dando una neumatización etmoidovomeriana 1.
3.5.3. Vómer. Tiene la forma de una fina lámina cuneiforme, con dos caras y cuatro bordes.
Su borde posteroinferior, es el límite medial de las coanas (Fig.9). Su borde posterosuperior,
presenta un surco esfenovomeriano medio para la articulación con el pico o rostrum esfenoidal y
se expande lateralmente por las denominadas alas del vómer sobre el cuerpo del esfenoides
(Fig.13). Por su borde anterior se articula con la lámina perpendicular y el cartílago septal
(Fig.10).
3.5.4 Tubérculos septales: Cuando se realiza el abordaje del meato medio en cirugía
endoscópica observamos con relativa frecuencia como el septo aparece desviado ocultando
parcial o totalmente el cornete medio y dificultando la cirugía. Sin embargo idéntica situación
sucede en el lado contrario. Es decir no está desviado sino engrosado entre ambos cornetes. Es la
zona denominada tubérculo anterior o intumescencia septal de Morgagni 1(Fig.12). También se
puede observar otra zona septal engrosada, casi a nivel de las coanas, formada por tejido
adenovascular denominada tubérculo posterior del septo (Almeida 1975) 1 (Fig.8).
Fig.13 Vómer
A. Visión superior. Se aprecia las alas del vómer (av)
formando el canal esfenovomeriano (c) para
articularse con el cuerpo del esfenoides.
B. derecha. Canal para el nervio nasopalatino (nnp).
Fig.12 Intumescencia septal y cartílagos paraseptales

A. Cartílagos paraseptales (cps). Cartílago septal (cs). Cornetes y
meatos inferiores (ci, mi)
B. Intumescencia septal (is). Concha bullosa (cb). Bulla etmoidal
(bu).
las fosas nasales.
12
3.6 Pared lateral de las fosas nasales

Es la región más compleja, haciéndose aún más difícil su comprensión por las diferentes
terminologías que se han utilizado para denominar a las mismas regiones. Por ello le dedicaremos
una mayor extensión. De delante hacia atrás en la pared se distinguen las siguientes estructuras:
3.6.1 Apófisis frontal o ascendente del hueso maxilar: De forma piramidal, su cara interna
presenta dos crestas turbinales para el cornete medio e inferior (Fig.14). Entre ellas un espacio
conocido como atrium. Se articula con el Unguis, lo que provoca un relieve denominado en la
mucosa nasal denominado línea maxilar, que permite su localización 7. Su cara externa sirve de
inserción para la musculatura orbitaria. Por su cara posterior, presenta el canal lacrimal (Fig.14).
Fig.15 Hueso lagrimal

A. Cara orbitaria. Cresta lagrimal
(cr). Porción anterior para el
canal lagrimonasal (cl)
B. Cara nasal. Borde anterior (ba)
y borde posterior (bp)
Fig.14 Hueso maxilar superior:

A. Vista anterior de la cara externa . Apófisis frontal (af),
agujero infraorbitario (ai) semisespina nasal anterior ( ena)
y cresta piriforme (cp) y apófisis piramidal (ap).
B. Vista posterior de la cara interna desarticulada. Cresta
nasal de la apofisis palatina (cm) y ala de la semiesoina
nasal anterior (ena). Canal lagrimal (cl), seno maxilar(sm),
apófisis horizontal (ah). Tuberosidad maxilar (tm) .
3.6.2 Hueso lagrimal o Unguis: laminilla ósea rectangular que varía desde ser casi
8
transparente (grosos de 0,057 mm.) hasta ser un hueso muy duro (Fig.15). Se articula por
delante, con la apófisis ascendente del maxilar; por detrás, con la lámina papirácea del etmoides;
por arriba con el hueso frontal; por debajo, con el cornete inferior (Fig.16). En ocasiones el
unguis puede estar ausente, siendo substituido por la propia apófisis ascendente del maxilar o por
4.
dos o más laminillas procedentes de los huesos inmediatos El hueso lacrimal puede estar
neumatizado por el etmoides (celdillas lacrimales) (Fig.15). El conducto nasolagrimal, tiene
13
forma de tubo cortado en bisel por arriba orientado hacia la órbita, con una longitud aproximada
de 14-20 mm1,4 . Se dirige hacia abajo y un poco hacia atrás para drenar en el meato inferior, justo
1
por debajo de la porción más elevada del cornete inferior, situada a unos 2,5 cm de la narina
(Fig.17c) . Lo podemos dividir en dos porciones: superior e inferior. La porción superior no tiene
pared lateral (Fig.14), pues es la entrada del saco lagrimal en el canal y su pared medial la
representa el hueso lagrimal (Fig.17). La porción inferior tiene por pared lateral a la apófisis
ascendente del maxilar que adquiere una forma algo cóncava y por pared medial al cornete
inferior. Se debe tener cuidado de no lesionar el conducto, situado a unos 5 mm del ostium
maxilar, en las antrostomías al utilizar la pinza de Ostrum 9.
Fig.17 Conducto lagrimonasal:

A. Porción orbitaria del canal lacrimal. Unguis (u),
apófisis ascendente del maxilar (af), hueso frontal (f)
y lámina papirácea (lp) con sus zonas de articulación
orbitaria señaladas con flechas. Se aprecian el foramen
para la arteria y nervio etmoidal anterior (fea) y
posterior (fep) y un foramen accesorio para una arteria
etmoidal intermedia.(fei)
B. Resección de la mucosa a nivel de la línea maxilar.
Saco lacrimal (sl) en el conducto nasolacrimal una vez
extrirpado el unguis y la apófisis nasal del cornete
inferior (ci). Bulla etmoidal (bu).Hueso maxilar (hm)
Cornete medio levantado (cm). Prominencia del agger
nasi (an).
C. Corte axial del conducto lacrimonasal. Drenaje en el
meato inferior.
D. Visión de la cara superior del hueso maxilar (hm) con
la apófisis frontal, la apófisis palatina (pv) y el canal
lacrimonasal indicado por la flecha.
Fig.16 Reconstrucción de la pared lateral
A. Hueso maxilar aislado. Canal lagrimonasal (cl) y

apófisis frontal (af). Seno maxilar (sm) y antro de Higmoro,
apófisis palatina del maxilar (ap) y cresta turbinal (ct).
B. Se añade el hueso unguis (u) y el hueso palatino (p)
observando la escotadura esfenopalatina (ep) las apófisis
orbitaria (ao), esfenoidal (ae) y piramidal (ap). Cresta turbinal
(cti), porción horizontal del hueso palatino (ph)
C. Articulación del cornete inferior (ci) con su
apófisis lacrimal (al), maxilar (amc)
y etmoidal (aec)
D. Pared lateral de las fosas nasales con todos los
huesos articulados. Apófisis unciforme (au) y sus
prolongaciones posteriores (aup), bulla etmoidal (bu), cornete
medio (cm) y superior (cs). Área de las fontanelas anterior (fa)
y posterior (fp). Agger nasi tras resección del extremo superior
de la apófisis unciforme.
las fosas nasales.
14
Fig.18 Cornete inferior:

A. Cara externa. apófisis nasal o lacrimal (al) y etmoidal (ae).
B. Cara interna. Se observa la apófisis maxilar (am)
3.6.3 Cornete inferior: Presenta tres apófisis de delante hacia atrás: lacrimal o nasal, para el
cierre del conducto nasolacrimal; maxilar, para el cierre de la pared medial del seno maxilar; y
etmoidal, que se articula con la porción posterior de la apófisis unciforme (Fig.18).
Fig.20 Hueso etmoides

A. Visión de su cara anterior. Masas laterales del etmoides (ml)
colgando bilateralmente de la porción horizontal, apreciándose la
crista galli (cg) y la porción vertical o lámina perpendicular(lp),
así como los cornetes medios (cm).
B. Visión lateral. Se observa la lámina papirácea (pa) o cara
orbitaria.
C. Visión de su cara superior. Lámina cribosa (lc) y crista Galli en
su porción central y techo de las celdillas etmoidales (ce),
abierto al hueso frontal, lateralmente.
D. Visión de su cara inferior. Lámina cribosa, cornete medio(cm),
superior (cs), lámina perpendicular(lp) y celdas etmoidales (ce).
Fig.19. Trayecto de la arteria etmoidal anterior en el

hueso frontal.
Se aprecia la disposición oblicua de la arteria (aea) y
su relación con la fóvea etmoidal(f), la entrada al
seno frontal (of) , la arteria etmoidal posterior (aep) y
arteria oftálmica (ao). Escotadura estmoidal (ee) y
espina nasal superior, interna o frontal beak (en). Se
representa la distancia aproximada entre ambas
arterias etmoidales.
3.6.4 Masas laterales del etmoides: La porción horizontal del etmoides encaja en la
escotadura etmoidal del hueso frontal (Fig.19). Presenta una porción medial, la lámina cribosa,
que forma el suelo de la fosa craneal anterior, y una porción lateral, las masas laterales, que no
son más que una sucesión de cubos vacíos (celdas) dispuestas de delante hacia atrás (Fig.20) y
15
abiertos por su cara superior al hueso frontal, el cual las cierra y forma por tanto el techo
etmoidal, que se distingue del hueso etmoides por ser más duro, grueso, liso y amarillento. En
ocasiones las celdas etmoidales exceden sus límites y avanzan por el techo orbitario (celdas
supraorbitarias), invaden el receso frontal dispuestas por encima del agger nasi como una, dos o
más celdas (celdas frontoetmoidales de Kuhn 1,2 respectivamente) o incluso se adentran en el
seno frontal menos o más de un 50 % de la altura de éste (celdas frontoetmoidales de Kuhn 3, 4
respectivamente) 10. La celda etmoidal más posterior puede sobrepasar por encima o lateralmente
al seno esfenoidal (celdas de Onodi) contactando o incluso englobando al nervio óptico de
manera variable. En Un 4% de casos puede haber una celda etmoidal anterior que se adentre en el
seno maxilar, teniendo como techo el suelo orbitario, a diferencia de la bulla etmoidal, y que
puede obstruir parcialmente el drenaje al meato medio (celda de Haller) 1. En general se habla de
etmoides anterior y posterior en función de si las celdas se sitúan anteriores o posteriores a la
porción transversal del cornete medio (ver más abajo). La bulla etmoidal es la celda más
constante. De la pared medial de las masas laterales se desprenden los cornetes medio y superior
que delimitan sus meatos correspondientes. Con frecuencia variable puede existir un cornete
supremo 1º o de Santorini (95% de casos) 12 (Fig. 22) y un cornete supremo 2º o de Zuckerkandl
12
(6,7% de casos) . En un corte sagital las masas laterales presentan cinco láminas óseas
verticales a modo de tabiques de delante hacia atrás que debemos ir extirpando en la cirugía
endoscópica en función de su extensión, y que se denominan raíces tabicantes o láminas basales.
Se corresponden con la inserción superior de las siguientes estructuras: 1º apófisis unciforme, 2º
bulla etmoidal, 3º porción vertical del cornete medio, 4º cornete superior y 5º cornete supremo, si
existe. Por la particularidad de estas estructuras se tratan en apartados independientes.
Fig.22 Cornetes y meatos:

A. Corte sagital de fosas nasales donde se aprecia su
pared lateral con el cornete inferior (ci), medio (cm), superior
(cs) y supremo 1º (csu) con el meato inferior (mi), medio
(mm) y superior (ms) respectivamente. Se distinguen las
áreas de Cottle.
B. Visión posteroanterior en un corte axial de los
citados elementos.
las fosas nasales.
16
3.6.5 Cornete medio: Tiene forma de diván invertido (Fig. 23). Se distinguen tres porciones
de delante hacia atrás:
- 1ª porción o longitudinal (plano sagital): Es la única región del cornete que se inserta en la
lámina cribosa, a nivel de su articulación con el hueso frontal, de ahí que debamos ser, si cabe,
más delicados al medializarla en la cirugía endoscópica. Es el límite medial del meato medio y en
su porción anterior presenta la cabeza, el cuello y la axila del cornete.
- 2º porción o transversa (plano coronal): Es la raíz tabicante del cornete medio. Aunque la
equiparemos a un muro liso, en realidad está ondulado en mayor o menor grado por la protusión
de las celdas posteriores hacia delante y las anteriores hacia atrás. Se inserta en la lámina
papirácea.
- 3º porción u horizontal (plano axial): A modo de tobogán, la 2º porción se continúa con ésta
para terminar en forma de cola, la cual se articula con una cresta turbinal en el hueso palatino.
Fig.23 Esquema del cornete medio

Representación del cornete medio dividido en forma
de diván con sus tres porciones longitudinal, vertical
y horizontal visto desde el interior del meato medio.
Se ha descrito al cornete medio neumatizado hasta en un 53%, denominándose en esos casos

concha bullosa. Su interés e importancia radican en que es la variación nasosinusal más frecuente
y en que su presencia puede obstruir, dado su mayor tamaño, el meato medio, y por tanto
13,14.
dificultar el drenaje infundibular La neumatización del cornete medio se ha clasificado en
tres tipos: concha bullosa lamelar, si sólo se neumatiza la porción longitudinal respetando la
cabeza del cornete; concha bullosa bulbosa, si sólo se neumatiza la zona de la cabeza; y concha
15.
bullosa extendida, si se neumatizan ambas porciones Se habla de cornete medio paradójico
17
cuando se invierte la convexidad de la 1ª porción y se establece en su cara lateral en lugar de la
medial.
3.6.6 Bulla etmoidal: Está neumatizada en el 62 % de casos, y por tanto su morfología varía
desde ser simplemente una lámina ósea longitudinal situada entre el cornete medio y la lámina
papirácea, hasta una semiesfera o zeppelín. Antiguamente se denominaba Torus lateralis. La bulla
etmoidal puede estar adherida en su región superior al techo etmoidal o dejar un espacio entre
ambos conocido como receso suprabullar (Fig. 24). De la misma manera en su región posterior
puede estar pegada a la raíz tabicante del cornete medio, o bien separada y delimitando con ella
un espacio tridimensional llamado receso retrobullar. La puerta de entrada (espacio bidimensional)
a este espacio se conoce con el nombre de hiato semilunar superior y está limitado por la bulla
10, 11,16
por delante y la raíz tabicarte detrás (Fig. 24).Cuando el receso retrobullar está bien
desarrollado las celdas etmoidales anteriores pueden empujar la raíz tabicante hacia atrás y llegar
incluso al esfenoides 17.
Fig.24 Laberinto etmoidal:

A. Visión tridimensional de la pared lateral de las fosas nasales. Cornete medio levantado con su cabeza
en la porción longitudinal (cml) su porción transversal (cmt) y su porción horizontal(cmh). Cornete
superior (cs) y celdas etmoidales posteriores (cep). Receso frontal(rf) con sus límites anterior y
posterior : apófisis unciforme (au) y bulla etmoidal respectivamente (bu), observándose su raíz
tabicante de inserción (lbu) detrás de la cual se encuentra el receso suprabullar (rs) y la fóvea etmoidal.
Línea maxilar (lm), espina nasal superior (en). Se destaca entre las líneas rojas el hiato semilunar
inferior (hsi) que supone la entrada al infundíbulo etrmoidal (señalado por la flecha negra y blanca) y el
hiato semilunar superior (hss) que da paso al receso retrobullar (flecha blanca). Agger nasi (an).
B. Visión lateral con los citados elementos.
El receso suprabullar puede estar comunicado con el retrobullar formando entonces un mismo
espacio tridimensional llamado seno lateral etmoidal.
Finalmente, aunque la bulla se inserta por su extremo más anterosuperior en el techo etmoidal
en forma de lámina o raíz tabicante, ésta puede no ser completa, comunicando así el espacio
suprabullar con el meato medio situado delante, concretamente con el infundíbulo etmoidal. La
las fosas nasales.
18
bulla etmoidal está dividida en 1-3 compartimentos o subceldas independientes que drenan casi
siempre al hiato semilunar superior 16.
3.6.7 Apófisis unciforme: Tiene forma de boomerang con un borde anterior y otro posterior y
dos caras, medial y lateral. La apófisis unciforme puede estar neumatizada (1%) pareciendo una
bulla etmoidal en la endoscopia o una celda de Haller en la tomografia, e incluso simular un
18.
cornete medio si se medializa exageradamente (1%) Esconde al orificio de drenaje del seno
maxilar lateral a su ángulo anteroinferior, siendo muy difícil su visualización con una óptica de 0º
(Fig. 24). Tanto su borde anterosuperior como el posterior son libres, articulándose mediante su
extremo superior, su extremo posterior y su borde anteroinferior (Fig. 16). El extremo superior y
su inserción es de vital importancia pues determinará si el drenaje del seno frontal lo hace
directamente al meato medio, es decir medial a la apófisis unciforme (88% de casos) o al
infundíbulo etmoidal, es decir lateral a la unciforme (12%). Esta inserción superior ha sido
clasificada en 6 tipos diferentes siendo los I-II las variaciones más frecuentes 19 (Fig. 25):
Fig.25 Tipos de inserción superior de la apófisis unciforme.Basado en el trabajo de Landsberg y Friedman (2001).
Tipo I: se inserta en la lámina papirácea. (52 %)

Tipo II: se inserta en la lámina papirácea y forma la pared posteromedial del agger nasi. Esta
19,
relación ha sido descrita en el 18.5% de casos por algunos autores o de forma mucho más
19
20,21.
constante por otros, en los casos en que existe el agger nasi También se ha descrito que en
una gran proporción de estos casos la porción superior de la apófisis unciforme se divide y una
raíz posterior y longitudinal, se dirige hacia atrás uniendo a la bulla etmoidal con la porción nasal
del frontal, y de esta forma divide el receso frontal en dos zonas de drenaje: medial y lateral 22.
Tipo III: se inserta en la lámina papirácea y en la zona de inserción del cornete medio en la
lámina cribosa. Por tanto, el extremo superior de la unciforme puede dividirse en varias
terminaciones (3%).
Tipo IV: se inserta en la zona de inserción del cornete medio en la lámina cribosa (11.6%).
Tipo V: se inserta en la base del cráneo. En estos casos puede no tener relación con el agger
nasi (14,4%).
Tipo VI: se inserta en el cornete medio (8.3 %).
La existencia de uno u otro tipo vendría determinado en mayor o menor medida por la
presencia de un agger nasi mucho o poco neumatizado y las celdas frontoetmoidales de Kuhn,
que empujarían la apófisis unciforme hacia el cornete medio o hacia la base del cráneo.
La articulación del extremo posterior también se ha clasificado en varios tipos 23,24:
- Tipo I: se articula con la apófisis etmoidal del cornete inferior o a lo largo de todo su borde
posteroinferior. Es el tipo más frecuente. Si está muy adherida puede ser más difícil su
identificación-extirpación quirúrgica, al no visualizar su relieve y no presentar la clásica
palpación en forma de muelle que vuelve a su posición inicial.
- Tipo N: En el tipo N, no se articula con nada. Es libre y facilitaría la unciformectomía.
- Tipo S: Se articula con estructuras superiores como la bulla etmoidal, la pared orbitaria,
tegumentos del seno maxilar y área basal de las celdas etmoidales. Provoca una cirugía de mayor
riesgo.
- Tipo P, se articula con la lámina perpendicular del hueso palatino. La unciforme se prolonga
posteriormente en estos casos y habría que tener cuidado con la arteria esfenopalatina.
En general el extremo posterior tiende a intentar articularse con la bulla etmoidal hacia arriba,
la apófisis etmoidal del cornete inferior hacia abajo, y la porción vertical de la apófisis palatina
hacia atrás, a través de finas prolongaciones en forma de espículas, que delimitan entre ellas
unos orificios secundarios o accesorios de Giraldès, y que en la mayoría de casos están ocultos
por la mucosa nasal que los tapiza. La presencia visible de estos orificios se suele asociar a
problemas de drenaje del ostium maxilar principal 17,25.
las fosas nasales.
20
3.6.8 Infundíbulo etmoidal: El término infundíbulo viene del latín infundíbula que significa
verter hacia. En el caso del infundíbulo etmoidal se refiere a un espacio tridimensional limitado
medialmente por la apófisis unciforme, lateralmente por la lámina papirácea y posteriormente por
la bulla etmoidal (Fig. 24). El hiato semilunar inferior (espacio bidimensional) es su puerta de
entrada que está limitado por delante, por el borde posterior de la apófisis unciforme, y por detrás,
por la bulla etmoidal (Fig. 24). Hasta hace no mucho se pensaba que el seno frontal siempre
drenaba al infundíbulo etmoidal. Sin embargo, con el desarrollo de la tomografía computerizada y
la endoscopia se ha visto que esto sólo sucede en una minoría de casos como ya hemos
comentado 16.
Fig.27 Relaciones de la apófisis unciforme. Museo de

Anatomía y Embriología Humana I, Universidad
Complutense de Madrid.
Apófisis unciforme(au), bulla etmoidal (bu), cornete
superior (cs). Región del agger nasi (an). Las líneas negras
representan la inserción de los cornetes medio (cm) e
inferior (ci).
3.6.9 Agger nasi: relieve o prominencia etmoido-lacrimo-maxilar localizado por delante del
20
cornete medio y apófisis unciforme , justo por delante de la axila del cornete medio. Se ha
descrito con una prevalencia que oscila entre un 77% y un 98% de casos 1, 19, 21,23 .En caso de estar
neumatizado se considera que es la celda etmoidal más anterior 10. Así, podríamos compararlo con
un cubo o celda limitada por: la lámina papirácea lateralmente e incluso por el unguis y la apófisis
29;
frontal del maxilar si se extiende muy anteriormente su cara superior está representada por el
suelo del seno frontal, es decir, mira hacia el ostium frontal y más hacia delante está formada por
la porción nasal o espina nasal del hueso frontal (frontal beak) (Fig. 19). Aunque gran parte de la
21
celda está situada por delante de la apófisis unciforme su cara inferior y posteromedial estará
formada por ella en mayor o menor medida 10,21. Encima del agger nasi pueden existir una o varias
celdas frontoetmoidales de Kuhn cuya implicación en la patología obstructiva del receso frontal
parece ser más bien condición necesaria pero no suficiente 27,30.
3.6.10 receso frontal y seno frontal: Una de las confusiones más comunes al hablar del
drenaje del seno frontal es la de utilizar indistintamente los términos infundíbulo frontal, ostium
frontal y receso frontal. En realidad son tres zonas diferentes sin solución de continuidad entre
ellas y dispuestas de arriba abajo, que hacen que la zona de drenaje tenga forma de reloj de arena.
Así si hiciésemos un molde del seno frontal veríamos como inferiormente se va estrechando en
13.
forma de embudo (infundíbulo frontal) hasta terminar en su ostium u orificio frontal La forma
del ostium es variable, pero es más bien cuadrangular o rectangular, con una anchura transversa
31.
algo mayor que la anteroposterior El ostium drena en una región con forma de embudo
invertido (receso frontal) situada fuera ya del seno frontal, en la región más superior del meato
medio.
Otro término confuso y en desuso es el de conducto nasofrontal, nombre con el que se
denominaba al ostium cuando tenía forma de canal de más de 3 mm de longitud 1.
La importancia del receso frontal reside en que tendremos que actuar sobre los límites que lo
definen para ampliar el espacio de drenaje del seno frontal, en caso de patología obstructiva, pero
intentando no lesionar el hueso del ostium frontal porque se podrían originar estenosis por
neoformación ósea traumática.
El límite anterior del receso frontal está formado por la porción superior de la apófisis
10,32
ascendente del maxilar, por la espina nasal superior del frontal y por el agger nasi que la
empuja hacia delante en función de su grado de neumatización. Las celdas frontoetmoidales o de
Kuhn formarán también el límite anterior en caso de estar presentes. Estas celdas equivalen a la
cascarilla de huevo que hay que eliminar para liberar el receso frontal y a la que se refiere
Stammberger con su expresión “uncupping the egg”. Su límite lateral, es la lámina papirácea y su
limite medial, la inserción superior en la lámina cribosa del cornete medio. El límite posterior es
la inserción superior de la bulla etmoidal. Hacia arriba el receso se continúa con el ostium frontal,
que está limitado por delante por la espina nasal superior del frontal y por detrás por el ángulo
que forma la cara inferior del hueso frontal al pasar de techo etmoidal a convertirse en cara
posterior del seno frontal. La pared anterior del seno frontal es bastante más gruesa (x=4mm) que
1
la pared posterior (x=1,9 mm) por lo que se debe tener especial cuidado de no perforarla y
las fosas nasales.
22
penetrar en la fosa craneal anterior, en especial en los casos donde se encuentra adelantada o
senos muy neumatizados. El suelo del seno frontal es el techo orbitario lateralmente y la porción
nasal del hueso frontal medialmente con el ostium entre ambas. En esa región medial se
encuentra el tabique divisorio entre ambos senos, aunque puede ser muy asimétrico en relación a
las variaciones de los senos frontales que van desde tener tres o más intertabiques a presentar
aplasia uni o bilateral en el 2-20 % de casos 1.
Las celdas etmoidales, al neumatizar el hueso frontal (techo etmoidal), dejan unas
impresiones en forma de fóveas. En función de esta neumatización el techo etmoidal puede
situarse en el mismo plano axial, es decir al mismo nivel, que la lámina cribosa o varios
milímetros por encima de la misma, de manera que el límite medial del receso frontal ya no sería
el cornete medio sino una fina lámina vertical (0,05-0,2 mm de grosor) que separa el receso
11.
frontal de la fosa craneal anterior Desconocer esto entraña el riesgo quirúrgico de poder
penetrar en la fosa craneal anterior. Keros clasificó esta relación en tres tipos 33 (Fig.28):
Fig.28 Clasificación de Keros de la lámina cribosa

La altura del techo etmoidal respecto la lámina cribosa se incrementa del tipo I al III.
En el tipo I, el techo etmoidal está situado de 1mm a 3 mm por encima de la lámina cribosa.
Suele ser lo más habitual y lo que entraña el menor riesgo quirúrgico.
En el tipo II, el techo etmoidal está situado de 4 mm a 7 mm por encima de la lámina cribosa.
En el tipo III, el techo etmoidal está situado de 8mm a 16 mm por encima de la lámina cribosa.
3.6.11 Pared medial del seno maxilar: En general el seno maxilar tiene forma de pirámide con
una pared anterior por donde emerge el nervio infraorbitario, una pared posterior o infratemporal
justo detrás de la cual está la fosa pterigomaxilar y se encuentra en íntima relación con la arteria
maxilar interna y sus ramas terminales, el ganglio esfenopalatino y los nervios palatinos
23
descendentes. El vértice se corresponde con el receso cigomático. El techo corresponde al suelo
orbitario y se aprecia el conducto del nervio infraorbitario, que esta dehiscente en un 14 % de
1.
casos La pared medial en el cráneo desarticulado es un gran orificio denominado antro de
Highmoro. Sin embargo queda reducido a un pequeño orificio de drenaje del infundíbulo maxilar
al infundíbulo etmoidal, al articularse con el unguis, el cornete inferior, la porción vertical del
hueso palatino, las masas laterales del etmoides (Fig. 16) y, finalmente, ser tapizado por la
mucosa nasal y quedar dividido en dos regiones por la disposición diagonal de la apófisis
unciforme: la fontanela anterior, anteroinferior a la apófisis y la fontanela posterior,
posterosuperior a ella. El seno maxilar puede estar tabicado quedando completamente dividido
transversalmente en dos cavidades en el 1-2,5% de los casos 1.
3.6.12 Lámina perpendicular del hueso palatino: Forma también con su cara externa la pared
medial de la fosa pterigopalatina, la cual se abre hacia la fosa infratemporal lateralmente y hacia
la órbita por la fisura orbitaria inferior, por la que transita el nervio maxilar superior. La fosa,
además, está limitada por la articulación con la cara posterior del maxilar por delante y el borde
anterior de las apófisis pterigoides por detrás. La cara externa presenta el surco pterigopalatino
que al articularse con la tuberosidad maxilar forma el conducto para la arteria palatina
descendente y el nervio palatino mayor. La cara interna presenta la cresta etmoidal, para el
cornete medio y la cresta conchal para el cornete inferior. Entre las apófisis orbitaria y esfenoidal
se sitúa la escotadura esfenopalatina (Fig., 29).
Fig.29 Hueso palatino:

A. Cara lateral derecha. Cresta turbinal superior para la articulación del
cornete medio (ctu) y turbinal inferior (cti) para el cornete inferior en la porción
vertical del hueso (pv). Escotadura esfenopalatina (eep ) delimitada por la apófisis
orbitaria (ao) y la esfenoidal (ae). Se aprecia el borde posterior con la apófisis
piramidal(ap) y la lámina horizontal (ah). La flecha indica una variante anatómica del
foramen esfenopalatino dividido en dos.
B. Visión anteroposterior en la que se observan la porción vertical (av) y
horizontal (ph) con la cresta nasal palatina y la semiespina posterior (enp).
las fosas nasales.
24
3.7 Seno esfenoidal

Presenta un tabique interesfenoidal de simetría muy variable en función de la neumatización,
entre ambos senos. Por el mismo motivo los relieves de las estructuras adyacentes pueden estar
más o menos marcados. Así, en su pared posterior se aprecia el relieve del suelo de la silla turca
en donde asienta la hipófisis. Inmediatamente inferior se aprecia la depresión correspondiente al
clivus, de grosor variable y con una clasificación propia, detrás del cual asciende la arteria basilar
con sus colaterales cruzando el foramen magno occipital. La pared lateral está en relación con la
pared medial del seno cavernoso. Se observa el relieve de la carótida interna que asciende de
abajo hacia arriba en la unión de la pared lateral con la posterior y el contorno del nervio óptico
de delante hacia atrás convergiendo hacia el quiasma en la unión de la pared lateral con la pared
superior. Entre ambos relieves se aprecia el surco o receso carotido-óptico (Fig. 7). En ambos
relieves pueden existir dehiscencias que expongan los citados elementos. Además si la
neumatización esfenoidal es importante se puede observar el relieve del nervio maxilar superior
en su trayecto hacia el agujero redondo mayor en la pared lateral y el del canal del nervio vidiano
en la pared inferior. En su pared anterior se sitúa el ostium esfenoidal, medialmente y al que
llegamos desde el receso esfenoetmoidal. De forma ovalada y 1-2 mm de diámetro el ostium se
1
sitúa a 5-7 mm del ángulo esfenoetmoidal y a 12-14 mm del arco coanal (Fig.8). La arteria
nasopalatina cruza hacia el septo por el borde inferior de la cara anterior del seno esfenoidal (Fig
30). Ambos detalles son importantes para evitar lesiones de la base de cráneo o hemorragias
respectivamente al agrandar el ostium quirúrgicamente hacia arriba o abajo. Existen dos crestas
verticales en la cara anterior del cuerpo del esfenoides: la cresta esfenoidal para la lámina
perpendicular del etmoides y el pico o rostrum esfenoidal para la articulación con el vómer 4. Las
apófisis pterigoides (25-40%) y las clinoides anteriores (13%) pueden estar neumatizadas 13,34.
Fig.30 Vascularización principal de las fosas nasales:

Visión lateral en la que se ha resecado el etmoides
excepto la bulla etmoidal (bu) y parte de la lámina
papirácea (lp) apreciándose su relación con la cápsula
de Tenon periorbitaria . Se observa la arteria oftalmica
y sus ramas ,la arteria etmoidal anterior (aea) y
posterior (aep). Nervio etmoidal anterior (nea),
nasociliar (nc) y frontal (nf). En el cuadrante se incluye
la arteria esfenopalatina y sus ramas, la arteria nasal
posterior (anp) y la arteria nasopalatina o septal (ans).
25
4. DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES
Se originan del ectodermo de la placoda nasal u olfatoria y del neuroectodermo de la cresta
neural. Su desarrollo continúa hasta la adolescencia y en algunos casos la neumatización no
finaliza completamente hasta la edad adulta. Inicialmente es como un fondo de saco rostral a la
35.
cavidad oral que termina por abrirse en el periodo embrionario En el nacimiento las fosas
nasales presentan su arquitectura básica y comienza el desarrollo de los senos paranasales,
claramente primero las celdas etmoidales, ya desarrolladas en el neonato, y en menor grado el
seno maxilar. A partir de los 2 años comienza el crecimiento del seno esfenoidal y de los 4 años el
del seno frontal. Inicialmente suelen existir asimetrías entre cada lado.
El seno etmoidal presenta un desarrollo más rápido del etmoides anterior y en general se ha
completado alrededor de los 12 años 36, con un aumento de la convexidad de sus paredes lateral y
medial en las últimas fases 34.
El seno maxilar crece inicialmente de manera transversal y luego vertical, sobretodo en los
periodos entre 0-2 años y 7-10 años, alcanzando el nivel del suelo de las fosas nasales, el
conducto nasolacrimal y el receso cigomático a los 12 años 37.
El seno frontal no suele presentarse antes de los tres años, tiene un desarrollo máximo entre
los 4-8 años, aunque sigue con su desarrollo a los 14-16 años 37.
El seno esfenoidal, casi inapreciable en el recién nacido, comienza a neumatizarse alrededor
de los 2 años y progresa en sentido anteroposterior sobretodo hasta los 5 años completando su
desarrollo a los 15 años en el 50% de casos e incluso sigue hasta los 30 años 38 .
las fosas nasales.
26
5. VASCULARIZACIÓN DE LAS FOSAS NASALES:
Depende fundamentalmente de la arteria etmoidal anterior, arteria etmoidal posterior, arteria
esfenopalatina y la arteria palatina descendente.
Fig.31 Relaciones orbitarias de las arterias y nervios

etmoidales
Se observa la arteria etmoidal anterior (aea), posterior (aep) y
la arteria oftálmica (ao) así como el nervio frontal (Va par
craneal), con sus ramas supraorbitaria (so) y supratroclear
(st) y el nervio nasociliar (también rama del nervio oftálmico,
Va pc) con sus ramas, nervio etmoidal anterior (nea) y
posterior (nep). Se aprecia el nervio nervio troclear (IV pc), el
nervio motor ocular común (III pc) y el nervio motor ocular
lateral (VI pc) en relación con los músculos orbicular superior
(os), elevador del parpado superior y músculo recto superior
(els, rs) y el músculo recto externo (re) respectivamente.
Globo ocular (o). Receso frontal (rf) y lamina papirácea (lp)
5.1 Arteria etmoidal anterior (aea)
Se origina de la arteria oftálmica que discurre entre el músculo oblicuo superior y el recto
interno. Penetra por el foramen etmoidal anterior (fig 19), junto con el nervio etmoidal anterior
(Fig.31) en el conducto etmoidal 4 ,el cual puede presentar dehiscencias hasta en un 93% de casos
1 39
y tiene un diámetro de 1 mm aproximadamente . Se dirige de atrás hacia delante en sentido
oblicuo hasta penetrar en la lámina cribosa, donde aporta ramas meníngeas. Finalmente dará
ramas externas: para la región supraturbinal, preturbinal, celdas etmoidales anteriores y seno
4
frontal y ramas internas para la porción anterior del tabique y la región olfatoria (Fig.32). La
arteria etmoidal anterior se puede localizar si tenemos en cuenta que discurre en el 75 % de casos
32
justo por detrás de la fóvea etmoidal , que es la última y más anterior de las impresiones
foveales provocadas por el etmoides en el hueso frontal, y que puede descubrirse resecando la
40
porción anterosuperior de la bulla etmoidal .Esta fóvea puede confundirse con el inicio del
ostium frontal, situado justo delante (Fig. 26). En general se sitúa en un 85,3% de casos ene.
27
Receso suprabullar, y a unos 11 mm del receso frontal 41 .En un 14% de casos la aea está ausente
unilateralmente y bilateralmente en un 2% de casos 1.
41.26 Receso frontal y Agger nasi
A. Visión lateral con resección parcial de la pared medial del cornete medio. Espina nasal superior (en), seno frontal (sf),
celda de Agger nasi (an), bulla etmoidal (bu), cornete medio (cm), superior (cs) y supremo (csu).
B. Representación del receso frontal y sus límites con celdas de Kuhn tipo II (K2), espina nasal superior (en), bulla
etmoidal (bu), fóvea etmoidal (fo), arteria etmoidal anterior (aea) y apófisis unciforme (au) en relación al agger nasi (an).
5.2 Arteria etmoidal posterior (aep)

Tiene un origen similar y también se introduce por un foramen y un conducto etmoidal
39
posterior de 0,4-0,8 mm acompañado por el nervio del mismo nombre. Su conducto discurre
42
paralelo al de la aea (Fig. 19), pero se encuentra unos 20 mm posterior a ella , a escasos
43
milímetros del ángulo esfenoetmoidal , y esta dehiscente hasta en un 56% de casos. Aporta
42
ramas para la región posterosuperior del tabique y la pared lateral de las fosas nasales . En un
33% casos existe un canal para una arteria etmoidal intermedia delante de su trayecto 1 .
5.3 Arteria esfenopalatina

Es la rama terminal de la arteria maxilar interna, rama de la carótida externa. Desde la fosa
pterigopalatina se dirige hacia las fosas nasales por el agujero esfenopalatino, limitado por la
apófisis orbitaria y esfenoidal del hueso palatino (Fig. 29). Generalmente antes de cruzarlo ya se
ha dividido en sus dos o tres ramas terminales 42 (Fig.30). La cola del cornete medio apunta hacia
el agujero esfenopalatino y si hacemos una incisión vertical de la mucosa y la rebatimos hacia
atrás podremos observar como su cresta turbinal forma una espícula ósea justo delante del orificio
muy orientadora. Principalmente se divide en dos: la rama interna o arteria nasopalatina aporta
la arteria del cornete superior y discurre por el borde anteroinferior del cuerpo esfenoidal hasta
las fosas nasales.
28
llegar al tabique y aportar ramas para la porción anterosuperior e inferior septal y finalmente
anastomosarse con ramas de la arteria palatina mayor a través del conducto incisivo (Fig.32). La
rama externa aporta arterias para el cornete medio e inferior y sus correspondientes meatos 1,4.
5.4 Arteria palatina descendente
Es rama de la arteria maxilar interna. Desde la fosa pterigopalatina discurre unos 10 mm
hacia abajo por el canal o conducto palatino posterior situado entre el borde posterior del hueso
maxilar el borde anterior de las apófisis pterigoides y el canal existente en la cara externa de la
lámina vertical del hueso palatino. Atraviesa el agujero palatino mayor junto con el nervio
palatino anterior, entre el 2º y 3º molar superior, aportando sus ramas terminales. Desde ahí se
curva horizontalmente y se dirige hacia delante por el paladar duro (ya como arteria palatina
mayor) para anastomosarse en el conducto palatino anterior con ramas de la arteria nasopalatina
43
(Fig.32). En su trayecto aporta unas tres ramas que perforan el hueso palatino y discurren por
el meato medio, la superficie del cornete inferior y su borde libre hasta el meato inferior,
vestíbulo nasal y porción cartilaginosa de la pirámide nasal , anastomosándose con arterias
labiales superiores 1 .
Fig.32 Representación de la vascularización de las fosas nasales.

A. Pared lateral. Arteria etmoidal anterior (aea) con su rama externa (re) para la
región supraturbinal y preturbinal. Arteria etmoidal posterior (aep), nervio óptico (no) y
carótida interna (ci). Arteria esfenopalatina dividiéndose en sus ramas, rama interna,
septal o nasopalatina, y rama externa o arteria nasal lateral posterior (anl) que se divide
en tres ramas turbinales, que se anastomosan con arterias del subtabique (als). Se
observa la arteria palatina mayor y la arteria pterigopalatina (apt), rama de la maxilar
interna, discurriendo hacia la faringe.
B. Pared medial. Arteria etmoidal anterior con su rama interna (ri). Areria
etmoidal posterior, y arteria nasopalatina (anp), discurriendo hacia el conducto palatino
anterior, y sus ramas septales superior (rss) e inferior (rsi).
29
5.5 Venas
El retorno venoso se inicia desde una profusa red mucosa que sigue tres caminos de drenaje:
anterior, posterior y superior. El drenaje anterior, se dirige a la vena facial. El drenaje posterior,
después de atravesar el foramen esfenopalatino, desemboca en el plexo pterigoideo. Finalmente,
el drenaje superior, se realiza por la vena etmoidal, anterior y posterior, que siguen el mismo
recorrido que su arteria homónima, hasta desembocar en la vena oftálmica 43.
5.6 Drenaje linfático

Está bastante desarrollado en los cornetes medio e inferior. En las fosas nasales también
existen colectores linfáticos entre la cola de los cornetes y la trompa de Eustaquio, que drenan
junto con el resto de la mucosa respiratoria y olfatoria a ganglios retrofaríngeos , y que a su vez
drenan en la cadena cervical profunda e incluso más inferiores 45 .
6. INERVACIÓN DE LAS FOSAS NASALES:
La sensibilidad viene determinadas por ramas del nervio oftálmico (Va par craneal) y del
nervio maxilar superior (Vb par craneal)
6.1 Nervio etmoidal anterior o nervio nasal interno: Es rama del nervio nasociliar (Fig.31),
rama del nervio oftálmico (Va par). Una vez atraviesan el conducto etmoidal anterior y se sitúa
sobre la lámina cribosa, se divide en dos ramas para las fosas nasales. La rama interna, que
desciende en sentido anterior por el septo y la rama externa, que transita por la pared lateral de las
fosas nasales (Fig.33) y se divide en un filete posterior, para la región de las cabezas de los
cornetes medio e inferior, y un filete anterior o nervio nasolobar (Fig.33), que recorre la cara
interna de los huesos propios y finalmente sale entre éstos y el cartílago lateral superior para
distribuirse por la piel del lóbulo y dorso nasal (Fig.3).
A.
las fosas nasales.
30
6.2 Nervio infratroclear o nasal externo: Al igual que el nervio anterior es rama del nervio
nasociliar. Desde su origen se dirige en busca de la polea del oblicuo superior apoyado en el
periostio del reborde orbitario interno. Antes de abandonar la órbita el nervio se divide varias
ramas destinadas al saco lagrimal, conjuntiva y carunculas lagrimales, piel de la raíz del dorso de
la nariz y parte interna de los párpados.
6.3. Nervio esfenopalatino

Nacen del nervio maxilar superior procedentes del plexo pterigoideo de la fosa
pterigopalatina. No se origina en el ganglio esfenopalatino pese a que discurre sobre él 4 (Fig.33).
Se dividen en:
- Nervios nasales superiores o nervios esfenopalatinos externos: En número de tres a cuatro
se sitúan por delante de la arteria en el agujero esfenopalatino para finalizar distribuyéndose por
los cornetes superior y medio.
- Nervio nasal interno o esfenopalatino interno: Desciende en un canal labrado cerca del
borde anterior del vómer y se dirige hacia delante descendiendo hasta penetrar por el agujero
palatino anterior.
- Nervios palatinos: Se considera que son tres. El nervio palatino anterior o mayor acompaña
a la arteria homónima y finalmente emite una rama que perfora el paladar y se distribuye por el
cornete inferior. El nervio palatino medio o menor también se distribuye por el paladar duro. El
nervio palatino posterior o accesorio se distribuye por el velo del paladar con fibras motoras y
sensitivas.
La inervación autonómica alcanza a las fibras musculares lisas de los vasos y a la glandular
por medio de su distribución como plexos perivasculares principalmente. Las ramas simpáticas
provienen tanto del plexo pericarotídeo de la arteria carótida interna como externa, a través de su
arteria maxilar 1 .La inervación parasimpática proviene del nervio del canal pterigoideo, nervio
vidiano, constituido por la conexión del nervio petroso superficial mayor (VII) y el nervio petroso
profundo Mayor (IX). La segunda neurona de la inervación parasimpática se encuentra en el
ganglio esfenopalatino, del que salen las ramas que se distribuyen en la nariz y los vasos
adyacentes.
31
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. José Ramón Sañudo y la Dra. Eva Maranillo, del Departamento de Anatomía y
Embriología I de la Universidad Complutense de Madrid por su inestimable ayuda en la
realización del capítulo y en la elaboración de las fotos, que incluyen piezas del museo de
Anatomía Dr.Oloriz. A Toñi y Avelina por su paciencia con el material. A la Dra. Julia de Juan
por sus recomendaciones.
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1
I. OIDO
Capítulo 42
FISIOLOGÍA DE LA NARIZ Y DE LOS SENOS

PARANASALES. MECANISMOS DE LA OLFACCIÓN
Antonio Martínez Ruiz-Coello, Andrés Ibáñez Mayayo, María Teresa Pinilla Urraca.
Hospital Puerta de Hierro. Madrid
Palabras Clave: Fisiología nasal, Fisiología sinusal, Olfacción, Flujo aéreo nasal,
Acondicionamiento aéreo, Ciclo nasal, Aclaramiento mucociliar
INTRODUCCIÓN.-
La nariz es el órgano respiratorio superior por excelencia. Cumple varias funciones

importantes que se relacionan entre sí y que podemos englobar en cuatro grandes grupos:
respiratoria, defensiva, fonatoria y olfatoria.
FUNCIÓN RESPIRATORIA –
La nariz va a realizar esta función mediante la creación de una serie de resistencias capaces de
modificar el flujo nasal y facilitar la función pulmonar, siendo la respiración oral una vía de
suplencia en caso de necesidad; y, a través del acondicionamiento del aire inspirado: filtración
calentamiento y humidificación.
• Regulación del flujo aéreo nasal.
En la regulación del flujo de aire que pasa a través de las fosas nasales tanto en inspiración
como en espiración, intervienen factores estáticos invariables como son la configuración
anatómica de éstas, y también factores dinámicos que varían en el tiempo y que son
fundamentalmente la movilidad de las alas nasales y de la válvula, y los fenómenos
vasomotores.
El volumen de aire que pasa en un solo sentido por las fosas nasales en condiciones
normales es de 6 a 8 litros/minuto, pudiendo llegar a 60 litros/minuto cuando la ventilación es
máxima. La distribución del flujo inspiratorio y
espiratorio en las cavidades nasales humanas ha
sido estudiada por varios métodos. Probablemente,
los resultados más constatados hayan sido los
obtenidos, en 1977, por Swift y Proctor, quienes
determinaron la dirección y la velocidad lineal en
las distintas porciones mediante estudio del flujo
en modelos hemi-nasales de cadáveres humanos
(Fig. 1).
Fig. 1. Diagrama del flujo aéreo inspiratorio en reposo. El

tamaño de los puntos indica la velocidad que es mayor en la
parte anterior de la fosa.. El flujo aéreo transcurre
fundamentalmente entre los cornetes superior e inferior.
(Tomado de Swift y Proctor)
Capítulo 42 Fisiología de la nariz y de los senos paranasales.
Mecanismos de la olfacción.
2
Según estos y otros estudios, el caudal aéreo inspirado se desliza en forma de arco que, en
condiciones normales, se produce principalmente a través del meato medio; el espirado seguirá
un trayecto predominante por el suelo de la fosa y el meato inferior.
Las corrientes aéreas nasales pueden ser tanto de tipo laminar, como turbulento,
dependiendo del área nasal o de la fase de la respiración en la que nos encontremos. Durante
una respiración tranquila el flujo de aire es predominantemente laminar. Si este flujo persistiese
en todo el árbol respiratorio, el contacto entre el flujo aéreo y la mucosa respiratoria se vería
reducido, y con él, el intercambio de calor, humedad y partículas, empeorando por tanto el
acondicionamiento de este aire inspirado. Es por esto último que la nariz posee estructuras
(válvula nasal, cornetes y meatos) que varían este flujo laminar convirtiéndolo en turbulento. La
turbulencia se produce de manera principal tras pasar la estrechez del vestíbulo nasal y
aumentará con la velocidad del flujo. Sólo en las vías aéreas pulmonares pequeñas se puede dar
un flujo laminar puro y lento.
En la inspiración, el aire atraviesa en primer lugar las ventanas nasales formando una
columna vertical dirigida hacia arriba, a una velocidad aproximada de 2-3 metros/segundo. Tras
esto el flujo converge para convertirse en laminar en el punto más estrecho de la fosa, la válvula
nasal. Al pasar este punto la corriente laminar se desorganiza pasando a un flujo turbulento tras
el aumento de velocidad experimentado en la válvula (alcanzando los 12-18 metros/segundo y
siendo la mayor de todo el árbol respiratorio). Al llegar a la bóveda nasal adquiere un trayecto
horizontal tras sufrir un giro de 90º. La corriente aérea continúa horizontalmente, a lo largo del
meato medio principalmente. Discurre por éste aproximadamente 8 centímetros, a una velocidad
de 2-3 metros/segundo. Al alcanzar la pared posterior de la rinofaringe, el flujo sufre un nuevo
giro de 80-90º en dirección inferior, hacia la orofaringe, llevando una velocidad en este punto de
3-4 metros/segundo.
Una correcta respiración nasal se caracteriza por un íntimo contacto entre la mucosa y la
columna de aire que pasa a través de las fosas. Las alteraciones en la corriente aérea a este nivel,
ya sea por una fosa nasal excesivamente estrecha o amplia, se traducen normalmente en una
reducción de este contacto.
Por último, otro factor importante en la regulación del flujo aéreo nasal son las variaciones
en los tejidos con capacidad eréctil. Éstos están situados principalmente en el área septal
anterior (caudal al cornete medio y dorsal al cornete inferior) y, en la pared lateral nasal, y
regulan el flujo en la porción anterior de la nariz. Diversos estudios realizados en tejidos nasales
de cadáveres mostraron la manera en que los vasos de estos tejidos eréctiles pueden regular la
luz de la vía aérea en el segmento de la válvula nasal, el punto más estrecho. Estudios “in vivo”
con tomografía computerizada, rinometría acústica y medición del flujo de aire, confirmaron la
distribución de este tejido eréctil, reafirmándose posteriormente con estudios de Resonancia
Magnética. Además de regular el flujo en cada instante del ciclo nasal, cumplen una importante
función al compensar irregularidades estructurales, como una marcada desviación septal.
• Resistencias nasales.
La resistencia que oponen los distintos segmentos de las fosas nasales al paso del flujo aéreo
a su través, tanto en inspiración como en la espiración, es un factor de vital importancia para las
distintas funciones llevadas a cabo por la nariz. Tanto el acondicionamiento del aire inspirado,
como la correcta ventilación alveolar o incluso el mecanismo de la olfacción, dependen de las
variaciones de la resistencia en cada una de las porciones del árbol respiratorio.
3
El punto de mayor resistencia al flujo aéreo de todas las vías respiratorias es la nariz, que
supone aproximadamente el 50% de las resistencias totales. Dentro de ésta, la mayor resistencia
se localiza a nivel de la válvula nasal, la cual genera aproximadamente el 70% de las
resistencias de las fosas nasales, produciéndose el 30% restante en el área turbinal.
Aunque la vía nasal sea, como hemos visto, la de mayor resistencia, y conlleve un mayor
gasto de energía que la respiración bucal, en el ser humano y sobre todo durante la respiración
en reposo, la respiración se realiza preferentemente por las fosas nasales. Este fenómeno se debe,
no solo a la humidificación, calentamiento y filtrado que proporciona la nariz, sino además a la
optimización de la ventilación alveolar al utilizar una vía de alta resistencia. Durante la
respiración nasal la presión intratorácica creada a de ser mayor, debido a esa mayor resistencia
de la vía, lo que produce una entrada de mayor volumen en el pulmón y secundariamente, una
disminución de la frecuencia respiratoria. Por otro lado, la respiración nasal es más lenta y
profunda, lo que conlleva una mayor permanencia del aire en los pulmones y mayor tiempo para
que se produzca el intercambio gaseoso. Además se dilatan un mayor número de alveolos
periféricos, y se permite una mejor distribución del surfactante pulmonar previniendo la
atelectasia alveolar.
En la figura 2 podemos observar los 4 tiempos de la respiración según el esquema de Negus.

Durante la espiración se produce una presión positiva en el pulmón, que expulsa el aire de su
interior. En reposo esta presión se alcanza de manera pasiva, y durante la espiración activa son
los músculos de la caja torácica los que facilitan esta compresión. La fase fundamental del
intercambio gaseoso, ocurre durante los primeros momentos de la espiración (C), cuando esta
presión intraalveolar es positiva. Por este motivo, cualquier fenómeno que, dentro de algunas
limitaciones, favorezca el aumento de esta presión, aumentara el intercambio gaseoso. Las
resistencias nasales durante la espiración facilitan la difusión del oxígeno al dificultar la salida
del aire (Fig. 2).
Fig.2. Relación entre resistencias nasales y presión

intraalveolar. Inicio de la inspiración (A); Inspiración activa
(B); Inicio de la espiración (C); Espiración activa (D).
(Tomado de Fabra JM et al en Ponencia Oficial de la
SEORL y PCF, 2005)
4
• Ciclo nasal.
El flujo respiratorio nasal se ve influido no sólo por características anatómicas invariables

de las fosas nasales, antes descritas, si no también por factores dinámicos, a nivel de la mucosa
nasal, que van cambiando a lo largo del tiempo. Estos cambios obedecen a estímulos nerviosos,
posturales e incluso hormonales y siguen un ciclo alternante denominado “ciclo nasal”.
Este fenómeno fue descrito por primera vez por Kayer en 1895 y se ha descrito un ciclo
similar en diversos mamíferos: gatos, perros, cerdos, conejos y ratas. El ciclo nasal se define
como una congestión-descongestión alternante de los cornetes nasales y de las zonas eréctiles
del tabique, capaz de producir variaciones de la compliancia del orden del 20% al 80% según
autores. Según esto, en cada momento existe una fosa que respira y otra que “descansa”, y
aunque las resistencias varían en cada lado de forma individual, la suma de las resistencias de
ambas fosas permanece siempre constante.
Los ciclos se suceden en periodos de 30 minutos a 4 horas y están influenciados por

numerosos factores como son: las condiciones climáticas, la postura, la edad y las características
de cada individuo (Fig.3). Aunque el mecanismo exacto de control permanece aún desconocido,
se cree que depende de 2 centros vegetativos periféricos que poseerían conexiones con los
ganglios esfenopalatino y estrellado. Un centro autónomo situado en el hipotálamo se
encargaría de la integración y regulación de ambos núcleos periféricos.
Fig. 3. Demostración del ciclo respiratorio nasal mediante las resistencias al flujo aéreo en cada
fosa. Fosa izquierda (x); Fosa derecha (o). (Tomado de Cole P, 1998).
5
• Acondicionamiento del aire inspirado.
Consiste en la consecución de 3 objetivos, la humidificación, el calentamiento y el filtrado

del aire inspirado. Para ello son diversas las estructuras involucradas y varios los procesos que
tienen lugar a nivel de la mucosa respiratoria nasal.
Ya en 1829 Magendie sugiere que la nariz posee una función activa en el calentamiento y la
humidificación del aire inspirado, además la mayor parte de las partículas que miden más de una
micra son eliminadas a su paso por la nariz.
Con los experimentos llevados a cabo, en 1970, por Sven Ingelstedt, quien colocó un
microsicómetro en el espacio subglótico para medir la temperatura y humedad del aire tanto en
inspiración como en espiración, se demostró que el aire inspirado está más caliente y húmedo si
respiramos por la nariz que si lo hacemos por la boca. La adecuación en temperatura y humedad
comprende 2 pasos: calentar y humidificar el aire inspirado, y enfriar y secar el espirado. Es lo
que Ingelstedt denominó “cambio regenerativo humedad-calor”. Para que esto se realice de
forma satisfactoria es imprescindible un buen funcionamiento de los vasos y las glándulas
nasales. Los vasos sanguíneos situados en la submucosa del epitelio nasal presentan gran
número de anastomosis arteriovenosas, lo que permite la regulación del flujo a través de estos.
Al aumentar el flujo por los lechos cavernosos distales de estos vasos, se produce la congestión
de la mucosa nasal, mientras que si la sangre evita estos lechos pasando a través de las
anastomosis, se consigue la descongestión nasal.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático, son los encargados de regular
el aporte sanguíneo a la mucosa nasal. Mientras el sistema simpático produce una
vasoconstricción de los vasos con la consiguiente descongestión (mecanismo utilizado por
algunos fármacos descongestionantes nasales), el sistema parasimpático producirá el efecto
contrario, aumentando el flujo mediante vasodilatación.
Además de la regulación de la vascularización de la mucosa nasal, otro factor importante

que propiciará la mejor adecuación del aire inspirado a través de las fosas nasales, va a ser el
tipo de flujo de este aire. Un intercambio efectivo entre el aire y la mucosa requiere un patrón de
flujo turbulento, que permitirá un mayor contacto entre ambos y por tanto un equilibrio en
cuanto a calor, humedad y partículas disueltas. Con los aumentos en la ventilación, entra mayor
cantidad de aire incorrectamente procesado. Este fenómeno es parcialmente compensado por
una mayor dispersión del flujo, mayor y más rápida mezcla con el volumen residual pulmonar, y
un mayor contacto con la superficie mucosa.
Además del calentamiento y humectación, es necesaria la filtración de ese aire inspirado. En

una primera etapa, las vibrisas del vestíbulo nasal, se encargan de atrapar las partículas
macroscópicas, las de menor tamaño se depositarán en segmentos posteriores sobre la mucosa
nasal, quedando incluidas en la capa de secreción mucosa que cubre ésta y siendo más tarde
arrastradas gracias a los mecanismos de aclaramiento mucociliar, de los que más adelante
hablaremos.
FUNCIÓN DEFENSIVA.-
La mucosa respiratoria constituye una superficie de barrera que actúa como defensa del
organismo frente a diferentes contaminantes del medio exterior, tales como bacterias, polvo,
virus, toxinas, gases o alergenos. Para proteger al resto del cuerpo de estas agresiones, la
mucosa respiratoria posee sistemas de defensa locales (como el aclaramiento mucociliar) y otros
generales (como la inmunidad humoral y celular).
6
• Defensa mucociliar.
Esta función tiene como finalidad la limpieza de las fosas y la supresión de irritantes y
agentes nocivos. El transporte mucociliar depende principalmente de dos aspectos: de la
formación de secreciones por parte de las células caliciformes y de las glándulas mucosas y
seromucosas de la submucosa, y de la actividad ciliar. Actuando de manera conjunta, atrapan
sustancias inhaladas, y las arrastran desde las fosas nasales (y todo el árbol respiratorio) hasta la
faringe para ser deglutidas y así eliminadas.
El moco secretado por las glándulas está constituido en un 95% por agua; un 4% por
mucinas (glicoproteínas de alto peso molecular) que confieren viscosidad y elasticidad; y una
serie de factores de protección específicos (inmunoglobulinas, sobretodo factor secretorio de la
IgA) e inespecíficos (lisozima, lactoferrina, interferón) en menor proporción.
Las células del epitelio respiratorio, desde las fosas nasales hasta los bronquiolos terminales,
son del tipo epitelial pseudoestratificado ciliado. Los cilios son proyecciones alargadas y
móviles situados en el polo apical de la célula y se encuentran en un número de 50 a 200 en
cada célula. Estos cilios baten de forma constante a una frecuencia aproximada de 1000 batidas
por minuto, haciendo avanzar el moco superficial a una velocidad media de 5mm/min
(oscilando desde 0 a 20 mm/min).
El movimiento ciliar puede llevarse a cabo gracias a la estructura de microtúbulos centrales

y periféricos, y al deslizamiento de estos últimos entre sí. La batida consta de 2 fases, una rápida
que impulsa el moco en la dirección deseada, y otra lenta de retorno. Existe una sincronía entre
las distintas células ciliadas que denominamos “metacronal”. Esto quiere decir que baten en la
misma dirección pero no al mismo tiempo, sino que en cada punto del recorrido los cilios se
encuentran en una fase distinta para facilitar el avance del moco (Fig. 4).
Fig.4. Reproducción esquemática de una onda metacronal. (Tomado de

Soler Vilarrasa R, Til Pérez G, 2003)
En 1934, Lucas y Douglas, tras varios estudios, dedujeron que debían existir 2 capas
distintas en la distribución del moco en relación con los cilios de la mucosa. Una es la capa
superficial, denominada gel, que descansa sobre la capa ciliar y está compuesta por moco más
viscoso. El gel se encarga de captar las partículas disueltas en el aire inhalado. La segunda capa
se encuentra rodeando a los cuerpos ciliares y en su interior éstos se mueven con facilidad. Esta
capa más profunda es serofluida y se denomina sol. Es de destacar que sin estas 2 capas
mucosas, los cilios no podrían llevar a cabo su movimiento de arrastre de forma correcta, así
como el moco por sí solo no podría eliminar las sustancias atrapadas.
Por último destacar que este movimiento ciliar y el consiguiente aclaramiento mucoso,
pueden verse afectados por distintas anomalías ciliares, como el síndrome de Kartagener o el
síndrome de Young, pero también a causa de otros factores como la genética (un porcentaje
7
variable de personas presentan un aclaramiento muy lento), el tabaco, el envejecimiento, la
temperatura, la humedad, o el uso de algunos medicamentos.
• Defensa inmunológica
Además del bazo y los nódulos linfáticos, existen otros acúmulos de tejido linfático no
encapsulados que actúan también como productores secundarios o periféricos de células
defensivas. Un ejemplo de este último grupo sería el denominado MALT (Mucosa Associated
Lymphoid Tissue), que comprende agregados linfocitarios de mucosa gastrointestinal, tracto
genitourinario y tractos respiratorios inferior y superior, llamado también NALT (Nasal
Associated Lymphoid Tissue).
Estos agregados de linfocitos, funcionan como puntos de proliferación y diferenciación de

linfocitos B tras su estimulación antigénica. El principal cometido de este tejido en la mucosa
nasal (al igual que en otras localizaciones del MALT) es la producción de IgA secretora por
linfocitos sensibilizados. Se sabe que el 80% de las inmunoglobulinas presentes en el moco
nasal es IgA bajo su forma secretada. Otra característica importante es que la secreción de esta
IgA, es independiente de su síntesis sérica. Su función es impedir la adhesión y entrada de
gérmenes a la mucosa. Al no activar el complemento no produce respuesta inflamatoria lesiva.
FUNCIÓN FONATORIA.-
La articulación de la voz es un fenómeno que implica un gran número de estructuras y

procesos distintos. En la formación de sonidos armónicos, los que determinan el timbre de la
voz, la nariz cumple un papel esencial al actuar como resonante.
Esta implicación de la nariz en la función fonadora, se pone de manifiesto al comprobar los

cambios que se producen en la voz ante la presencia de alguna patología a nivel nasal, como por
ejemplo ante un resfriado común u otras causas que obstruyan la nariz.
Existen varios sonidos en los que se ve la implicación de la resonancia nasal de manera muy
clara. Estos son sobre todo, las llamadas consonantes “nasales”: m, n, ng; o por otro lado, las
“vocales nasales”, presentes en algunos idiomas (portugués, francés).
En la formación de estos sonidos, el aire fluye a través de las fosas nasales abiertas, tras
producirse el descenso del velo del paladar y la oclusión de la cavidad oral llevada a cabo por la
lengua.
Las alteraciones en esta función fonadora de las fosas nasales pueden dar lugar al efecto
denominado rinolalia, que puede ser de 2 tipos, abierta o cerrada, en función de la relación que
se establezca entre las fosas y la orofaringe.
La rinolalia abierta consiste en una alteración del resonador nasal debida a una vinculación
entre cavidad bucal y nasal. Esto produce un paso audible de aire por las fosas nasales durante el
habla y a un tiempo inapropiado, por ello también es llamada por algunos autores hiperrrinolalia
o hiperrrinofonía. Puede deberse a varias causas, tanto funcionales como orgánicas, entre ellas
la insuficiencia del velo del paladar, la parálisis de éste, o la existencia de una fisura submucosa.
La rinolalia cerrada se produce por una disminución de la resonancia vocal por una falta de
comunicación con la cavidad nasal (hiporrinolalia o hiporrinofonía). La voz adquiere un “timbre
muerto”. Las causas pueden ser también orgánicas (poliposis, hipertrofia adenoidea, hipertrofia
8
de cornetes, sinequias, atresia de coanas…) o funcionales (principalmente contracción
paradójica del velo del paladar, que cursa con buena respiración nasal)
FISIOLOGÍA DE LOS SENOS PARANASALES.-
En contra de lo que ocurre en muchas especies animales, la olfacción humana y la estructura

y función turbinal son vestigiales. Sin embargo los senos paranasales humanos están
relativamente bien desarrollados. Es probable que en los mamíferos macrosmáticos sirvan para
incrementar la superficie del área olfatoria, puesto que estas cavidades están cubiertas de
pituitaria olfatoria. En humanos, mamíferos microsmáticos, están cubiertas de mucosa
respiratoria. A pesar de numerosas especulaciones y teorías sobre su función, no se han
encontrado aún evidencias concluyentes sobre esta.
Los senos paranasales no juegan un papel importante en el acondicionamiento del aire

inspirado, su volumen es demasiado pequeño, pudiendo aportar tan solo el 0,01% del aire
inspirado en cada inspiración y el 1,5% del total de la humedad. Por otra parte la mucosa que
los recubre posee características especiales, como son el menor espesor, el menor número de
vasos sanguíneos, menos glándulas y una inervación más escasa, que le hace menos eficiente
que la mucosa nasal en el desarrollo de esta tarea.
Se ha postulado también que los senos cumplan otras funciónes: estática, reduciendo el peso
del cráneo, pero el volumen liberado solo representa el 1%; mecánica, confiriendo mayor
resistencia a los traumatismos faciales, al actuar como arbotantes que distribuyen la fuerza a
otras áreas; y térmica, aislando térmicamente la base del cráneo (aunque esto se contradice con
la delgadez de la lámina cribosa).
En cuanto al origen de estas cavidades, tampoco están claros varios aspectos de su

formación. Aunque se sabe que derivan embriológicamente de las fosas nasales, los
mecanismos de modelación de los senos paranasales permanecen aún desconocidos. Se piensa
que el paro repentino de la corriente aérea 2 veces en cada ciclo respiratorio, junto con la
inversión de la trayectoria del flujo, sería estímulo mecánico suficiente para la formación de
estas cavidades. Según esta teoría, los senos actuarían como cámaras de bombeo disipadoras de
esa energía excesiva. En cualquier caso el desarrollo definitivo no se alcanza hasta el final de la
segunda década de vida.
Una vez visto el desarrollo y la función, pasamos a abordar dos temas cruciales en la
fisiología sinusal: la ventilación y el drenaje.
• Ventilación.
Los ostium sinusales están situados estratégicamente para evitar la exposición directa al
flujo aéreo. La fluctuación en la presión del flujo nasal en la respiración de reposo es
aproximadamente de +/- 100 Pa., desplazando aire a través de los ostium con cada inspiración.
Además, mayores presiones generadas con incrementos de la ventilación (olfatear, inspiraciones
vigorosas por colapso de alas nasales…) potencian el intercambio aéreo entre la nariz y las
cavidades paranasales.
Para que este intercambio de aire se pueda llevar a cabo, es imprescindible la permeabilidad
de los ostium sinusales así como del complejo ostiomeatal o zona donde confluyen la mayoría
de los senos. En el interior de los senos el gas absorbido por la mucosa genera una presión
negativa que se compensará por una nueva entrada de aire.
9
Si se produce un aumento brusco de presión (por ejemplo durante el buceo), el equilibrio
entre fosas nasales y cavidades sinusales puede no realizarse, ocasionando una hipopresión
relativa intrasinusal. Esta situación produce una protusión de la mucosa que rodea al ostium,
agravando la situación. Además la hipopresión va a provocar un aumento de la secreción por
parte de la mucosa y un edema que da lugar a clínica de sinusitis aguda.
• Drenaje.
Al igual que en la mucosa nasal, las células caliciformes y las glándulas seromucosas de los
senos paranasales, producen moco que será arrastrado por la actividad ciliar hacia los ostium de
drenaje. Esto permitirá la limpieza de estas cavidades.
Para que este proceso de drenaje si realice adecuadamente es necesaria una buena movilidad
ciliar, una correcta relación entre la cantidad de moco producida y la reabsorbida, así como un
buen funcionamiento del complejo ostiomeatal.
Las vías de drenaje que sigue el moco desde los senos paranasales hasta que abandona las
fosas nasales, fueron descritas a mediados del siglo XX por Messerklinger. A pesar de la
existencia de orificios de drenaje accesorios, tanto naturales como iatrogénicos, estas vías se
mantienen constantes.
En el meato medio a nivel del infundíbulo etmoidal concurre el drenaje de los senos maxilar,
frontal y etmoidal anterior. Desde este punto el moco discurre sobre el cornete inferior hacia la
nasofaringe, abandonando las fosas por la cara antero-inferior del rodete tubárico.
El seno esfenoidal y las celdillas etmoidales posteriores vacían su contenido en el meato

superior, a nivel del receso esfeno-etmoidal, y alcanzan la nasofaringe por encima del rodete
tubárico.
FUNCIÓN OLFATORIA.-
Debido a las escasas implicaciones graves sobre la salud humana que conlleva su ausencia,
se trata del órgano del sentido menos estudiado en el humano. Sin embargo, se trata del sentido
más primitivo y primero en aparecer en la escala evolutiva. En los últimos años ha cobrado
mayor interés, tras la investigación sobre el sentido del olfato y la consecución del Nobel de
Medicina, en 2004, por los investigadores americanos Linda Buck y Richard Axel. En el mundo
animal aporta una parte muy importante de información, especialmente en los animales
macrosomáticos (aquellos con una extensa superficie olfatoria). De esta forma permite
respuestas encaminadas a la búsqueda de alimento, reproducción, detección de depredadores,…
En el hombre tiene menor importancia pero participa en procesos como mecanismo de

defensa (presencia de gases tóxicos), reflejos digestivos, colabora en el sentido del gusto,
interviene en las relaciones sociales y sexuales y por último, su alteración permite el diagnóstico
de enfermedades nasales y del sistema nervioso central (SNC). El olfato sufre una fase de
aprendizaje hasta los veinte años, se mantiene estable hasta los cuarenta y empieza a decaer a
partir de los cincuenta años de edad.
El hombre es un animal microsomático, la mucosa olfatoria ocupa una pequeña superficie
de 200-300 mm2 en cada fosa nasal. Se distribuye principalmente en el techo de las fosas
10
nasales (lámina cribosa), porción dorsal del cornete superior y la zona más craneal del tabique
nasal (Fig.5). En el niño la superficie es mayor pudiendo llegar a 500 mm2.
Fig.5. Distribución de la mucosa olfatoria (sombreado azul) en pared lateral nasal (A) y en el septo nasal (B). (Tomado de
Atlas de Anatomía Humana. F.H. Netter. Lámina 38).
• Histología
La mucosa olfatoria está formada por dos capas principales (epitelio y lámina propia) que
están separadas por una membrana basal. La superficie epitelial se encuentra recubierta por una
película de moco que baña las vesículas olfatorias. Los cilios de dichas vesículas permiten un
movimiento más o menos anárquico que aumenta la posibilidad de contacto entre las moléculas
olorosas y el receptor sensorial.
El epitelio es pseudoestratificado ciliado neurosensorial, que contiene la primera neurona de

la vía olfatoria o célula de Schultz. Se trata de una neurona bipolar que emite la dendrita apical
hasta la luz de las fosas formando las vesículas olfatorias. El axón amielínico de la primera
neurona se extiende en profundidad, atraviesa la membrana basal y se une en la lámina propia
con otros axones hasta formar un nervio olfatorio. Los fascículos nerviosos aparecen recubiertos
de una vaina de Schwann a nivel de la lámina propia. Los nervios olfatorios, unos 20-30 en total,
atraviesan la lámina cribosa etmoidal y se dirigen al bulbo olfatorio.
La célula neurosensorial olfatoria, a diferencia de otras células neurosensoriales tiene gran

facilidad para la regeneración que está facilitada por la estimulación olorosa.
11
• Vía olfatoria
Linda Buck y Richard Axel descubrieron una gran familia de genes que codificaban una
amplia variedad de receptores de siete dominios transmembrana situados en la membrana de las
primeras neuronas de la vía olfatoria (Fig.6). La activación de dichos receptores induce una
cascada de eventos intracelulares mediados por la activación de una proteína G y el aumento de
la producción de AMPc que desencadena la apertura de canales iónicos y la consiguiente
activación de las neuronas olfatorias (Fig.7). Los axones agrupados de las primeras neuronas
situadas en el epitelio neurosensorial conforman los nervios olfatorios que alcanzan el bulbo
olfatorio. La siguiente conexión se produce en la capa glomerular del bulbo con las dendritas de
las células mitrales y empenachadas, que actúan como segundas neuronas de la vía. El bulbo
olfatorio recibe además fibras aferentes procedentes de regiones cerebrales altas y del
hipotálamo.
Fig. 6. Vía olfatoria. Recorrido del impulso nervioso desde su recogida en las células olfatorias en
la mucosa olfatoria, su trayecto por bulbo y tracto olfatorio, pasando a través de las estrias
olfatorias lateral y medial a las regiones específicas de la corteza cerebral y al bulbo olfatorio
contralateral. (Tomado de Atlas de Anatomía Humana. F.H. Netter. Lámina 113)
12
Fig. 7. Esquema de las partículas olorosas estimulando y activando los receptores

olfatorios del tipo7-transmembrana ligado a proteína G, responsables de la
percepción olfatoria.
(Tomado de Mullol J, Marín C, 2004)
El estímulo olfatorio se desplaza desde el bulbo hacia atrás por el tracto olfatorio que se
continúa en dirección posterior con el trígono y las estrías olfatorias. Las estrías olfatorias son
tres en cada lado:
* Lateral o externa conecta con el córtex olfatorio primario formado a su vez por cinco
estructuras diferenciadas: el complejo amigdalino, el córtex piriforme anterior, la corteza
entorrinal, el núcleo olfatorio anterior y el tubérculo olfatorio.
* Medial o interna conecta con el área septal o septum, por tanto con el área subcallosa o
paraolfatoria de Broca.
* Intermedia o media que se dispersa por el espacio perforado anterior.
De esta forma la segunda neurona conecta con distintas partes del cerebro y con el bulbo
contralateral.
La tercera neurona de la vía se encuentra en el córtex olfatorio primario, a nivel de la

amígdala (regulación olfatoria de la conducta), tubérculo olfatorio (regulación de las emociones),
corteza entorrinal (recuerdos), hipocampo (recuerdos a largo plazo), cortex piriforme (inicio del
procesamiento de los olores). Desde el córtex frontal los impulsos se dirigen al tálamo e
hipotálamo.
13
• Mecanismos de la olfacción
Para que se produzca la percepción olfatoria deben suceder:
1) Transmisión de las moléculas olorosas hasta el tapiz de moco que reviste el epitelio
olfatorio. Para ello la sustancia debe ser volátil, hidrosoluble para diluirse en el
moco y liposoluble para ser repelida por los lípidos de la membrana celular.
2) Transducción de energía química en eléctrica. Las moléculas olorosas contactan con
los receptores distribuidos en la membrana, lo que produce un aumento de la
permeabilidad de la membrana, estableciéndose una entrada de iones que origina
una despolarización. Cuando el estímulo químico es muy importante, el potencial
eléctrico es de impulsos muy frecuentes. De esta manera se analiza la intensidad de
la estimulación olfatoria.
3) Discriminación de las moléculas olorosas: El epitelio olfatorio representa un
mosaico de primeras neuronas que expresan una determinada proteína para la
recepción. Por tanto cada molécula odorífera activa un determinado receptor. Así se
produce la diferenciación de los distintos tipos de olor. Cada grupo funcional de
primeras neuronas se proyectan sobre pocos y concretos glomérulos del bulbo.
4) Conducción de la energía eléctrica a través del I par, desde la primera neurona hasta
el bulbo. En los glomérulos del bulbo existe una desproporción entre el número de
primeras y segundas neuronas (de 30.000 primeras neuronas a 25 segundas
neuronas aproximadamente).
5) El análisis de la información se completa en la tercera neurona tanto en intensidad
como en su carácter cualitativo. Al bulbo olfatorio llegan conexiones desde el
cerebro, muchas de ellas con función inhibidora. Este sistema permite inhibir
determinadas percepciones para aguzar otras así como el fenómeno de la adaptación.
6) Aunque las conexiones con el neocórtex no están perfectamente de terminadas,
existe conexión con el tálamo y con el neocórtex somatogustativo orbitofrontal,
reuniendo informaciones olfatorias, gustativas y de sensibilidad de la lengua. Por
medio de comunicaciones con el hipotálamo, el sistema olfatorio se relaciona con la
función sexual, alimentación, estrés,…
14
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
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Mullol i Miret J, Montserrat i Gili JR, editores. Rinitis. Rinosinusitis. Poliposis Nasal. Volumen
1 Ponencia Oficial de la SEORL y PCF. Badalona: Euromedicine. 2005. p. 489-95.
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( Módulo 2). Madrid: Luzán.2003. p. 99-163.
3.- Bruno C, Sanchez Hidalgo C. Dislalias. En: Peña Casanova J. Manual de Logopedia.
Barcelona: Masson. 2001.
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residente de ORL y Patología Cervico-facial. Tomo II. Madrid. 2002. p 953-961.
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nasal. Funciones y aerodinámica. En: Mullol i Miret J, Montserrat i Gili JR. Rinitis.
Rinosinusitis. Poliposis Nasal. Volumen 1 Ponencia Oficial de la SEORL y PCF. Badalona:
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rinofaringe. En: Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Ars Médica. 2003. p.
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10.- Gil-Carcedo LM, Gil-Carcedo E, Vallejo LA. Olfacción. En Suárez C, Gil-Carcedo LM,
Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J, editores. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello. Tomo I. Madrid: Proyectos Médicos. 1999. p.381-409
11.- Ingelstedt S. Humidifying capacity of nose. Ann Otol Rhinol Laryngol 1970; 3: 475-480.
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und pathologischen Bedingungen. Mschr Ohrenheilk 1966; 100: 56-68.
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Mullol i Miret J, Montserrat i Gili JR, editores. Rinitis. Rinosinusitis. Poliposis Nasal. Volumen
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magnetic resonance imaging. Ear Nose Throat J. 1999 Mar;78(3):159, 163-6.
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anatomía, fisiología y embriología; exploración. En: Manual de Otorrinolaringología. Madrid:
McGraw-Hill.Interamericana.2007. p. 181-194.
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editors: Respiratory Defense Mechanisms. New York: M. Dekker; 1977. p. 63-93
1
Capítulo 43
FISIOPATOLOGÍA RINOSINUSAL
Antonio Rodríguez Valiente , Cristina Martín González , Beatriz Arellano Rodríguez
Hospital Puerta De Hierro De Majadahonda. Madrid
INTRODUCCIÓN
La mucosa nasosinusal está formada por distintos componentes, el epitelio es la capa

más superficial y a continuación está el corion, donde podemos encontrar tejido linfoide,
glandular, vascular y nervioso.
La mucosa nasal está especialmente diseñada para cumplir una serie de funciones
destacando entre ellas la protección frente a agentes externos, y el calentamiento y
humidificación del aire inspirado.
En ocasiones la mucosa se ve expuesta a factores extraños ambientales y gérmenes para
los que no está adaptada. Este sistema de defensa también se puede ver alterado o modificado
por factores inmunitarios que favorecen la infección o colonización de la mucosa por gérmenes
patógenos.
La mucosa nasal está regulada por el sistema nervioso central (SNC) mediante un arco
reflejo, cuya vía aferente está formada por el nervio trigémino a través de los nervios
etmoidales; y la eferente, por el sistema nervioso autónomo (Fig.1).
Fig.1 Arco reflejo nervioso que regula la mucosa nasal.

Capítulo 43 Fisipatología rinosinusal
2
De esta manera, el SNC recibe información sensorial a través de los nervios etmoidales,
que contienen fibras tipo C, las cuales son sensibles al dolor y la temperatura. Posteriormente,
emite una respuesta eferente a través de fibras simpáticas y parasimpáticas que ejercen su acción
en la mucosa nasosinusal. Así, cuando se activa el simpático, se libera noradrenalina que
produce vasoconstricción. En cambio cuando se activa el parasimpático, sus terminaciones
nerviosas liberan acetil-colina (Ach), que produce hipersecreción glandular y de moco.
Cualquier estructura anteriormente descrita puede alterarse y desencadenar una
patología a nivel nasosinusal, desde una afectación del SNC a un problema intrínseco del
epitelio de la mucosa. Las vías aferente y eferente del arco reflejo son las que se alteran con
mayor frecuencia. De tal manera que cuando existe una hiperreactividad de la mucosa nasal se
produce una reacción vasomotora transmitida por el sistema aferente, desencadenándose una
respuesta eferente exagerada, produciéndose como resultado una congestión nasal e
hipersecreción glandular con excesiva generación de moco.
SINUSITIS
Sinusitis es la inflamación de las membranas y mucosas de los senos paranasales con

obstrucción de la ventilación y drenaje de los senos, llamándose a este proceso sinusitis aguda.
Cuando este proceso se prolonga en el tiempo, produciéndose una obstrucción persistente del
complejo osteomeatal o del ostium de drenaje correspondiente se le llama sinusitis crónica,
encontrando en este caso un infiltrado inflamatorio donde las células que predominan son los
neutrófilos; al contrario de lo que ocurre en otros procesos nasales como la poliposis nasal,
donde el infiltrado inflamatorio es de predominio eosinofílico, especialmente en los casos de
hipersensibilidad al ácido acetil salicílico o en el asma.
Se puede presentar de forma muy heterogénea, siendo en muchas ocasiones difícil de
distinguir tanto clínica como fisiopatológicamente. Este ejemplo lo tenemos en el caso de la
poliposis nasosinusal. ¿Una sinusitis aguda recurrente puede desencadenar la formación de
pólipos en las fosas nasales o son procesos independientes?
En los senos paranasales normales no hay generalmente crecimiento bacteriano, al
contrario de lo que ocurre en las fosas nasales, donde si es habitual encontrar bacterias
colonizando la zona.
Durante la sinusitis en el epitelio se produce una serie de cambios como es un
engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las células caliciformes, edema
subepitelial, y un infiltrado de linfocitario.
En la inflamación sinusal tiene gran importancia la existencia de citoquinas y moléculas
de adhesión. Se produce la liberación de gran cantidad de citoquinas, entre las que podemos
destacar la IL-8, que tiene una función quimiotáctica, condicionando la adherencia de los PMN
a las células endoteliales de la microcirculación de la mucosa, encontrándose la IL-8 en mayores
cantidades en los pacientes con sinusitis que en los pacientes con rinitis alérgica. También se
produce la liberación de IL-3, cuya función es de defensa local y reparación de mucosa afectada
y dañada la por inflamación crónica.
Las moléculas de adhesión son importantes en el reclutamiento de leucocitos y su migración a
través de la mucosa.
Células inmunoactivas residuales tras el proceso agudo ejercen feedback positivo sobre
fenómenos inflamatorios, pudiendo potenciar el efecto de gérmenes patógenos.
Son muchos los factores que producen o favorecen la patología sinusal y nasal, estando
todos ellos íntimamente interrelacionados. En la tabla 1 se muestran los factores más
importantes implicados en la sinusitis, y los mecanismos fisiopatológicos que la producen.
Entre los factores favorecedores más importantes podemos encontrar: Infección de vía
aérea superior de repetición, rinitis alérgica, patología dental, cambios hormonales, factores
iatrogénicos (intubación nasal, ventilación asistida, colocación de sonda nasogástrica), natación
en agua dulce clorada, inmunodeficiencias, fibrosis quística y discinesia ciliar primaria, asma
bronquial y/o intolerancia a AAS, hipertrofia adenoidea.
Pero de todos estos elementos que intervienen en la producción de la sinusitis hay tres
que podemos considerar clave en su desarrollo, que son: la función del ostium, la función ciliar,
3
y la función glandular. Estos tres elementos los podemos considerar como un trípode
patogénico, ya que están interrelacionados entre si, y necesitan unos de otros para que se
desarrolle la patología (Fig.2).
Fig. 2. Triángulo patogénico implicado en la sinusitis: Ostium, cilios y glándulas.
Función ostial:
El área normal del ostium maxilar es de 5 mm2. La patología dentro del seno sucede
cuando esta área disminuye de 2’5mm2, ya que la obstrucción del ostium impide la autolimpieza
del seno correspondiente, acumulándose así sus secreciones, lo que favorece la creación de un
medio de cultivo idóneo para el sobrecrecimiento bacteriano.
A su vez la falta de ventilación produce una disminución de tensión parcial de O2 endosinusal y
aumenta el nivel de CO2 dentro del seno, lo cual ocasiona la parálisis de la actividad ciliar,
favorece el edema, ayudando todo esto al desarrollo de la sinusitis.
Además al crearse un medio hipoxémico, hay un aumento del ácido láctico, lo que facilita la
colonización bacteriana.
Causas de obstrucción:
• Mecánicas: Predomina una alteración de la ventilación sinusal.
• Anatómicas: desviación septal, hipertrofia cornete medio, aumento de tamaño de
apófisis unciforme, bulla etmoidal y Agger Nassi.
• Inflamatorias: patologías alérgicas, no alérgicas, virales y tóxicas; donde predomina una
alteración del drenaje.
• Alteración en el transporte mucociliar: fibrosis quística, síndrome de discinesia ciliar
primaria o de Kartagener.
• Deficiencia inmunitaria: Deficiencia selectiva de IgA, anormalidades en la producción
de IgG, hipogammaglobulinemias, VIH.
• Poliposis: intolerancia a AAS o secundaria a inflamación crónica.
• Traumatismo facial: intubación.
• Granulomatosis: Enfermedad de Wegener.
• Carcinomas.
4
Función ciliar:
La función ciliar se puede ver alterada por distintos mecanismos como son la alteración
en la frecuencia de batida, la mala orientación y coordinación del movimiento, la afectación en
la ultraestructura del cilio, o la falta de cilios.
Diversos factores son los que pueden actuar, bien de forma individual o sinérgica, para que
la función ciliar se vea afectada (Tabla 1). Entre los más importantes podemos encontrar:
- Infección viral que disminuye el número de cilios.
- Polución ambiental y reacciones alérgicas que disminuyen el movimiento ciliar.
- Bacterias asociadas a infecciones respiratorias crónicas, que liberan sustancias que
disminuyen y desorganizan el movimiento ciliar. Algunas alteran la continuidad del epitelio
ciliar.
Tabla 1. Factores que modifican la actividad ciliar, aumentándola o disminuyéndola
Función glandular:
Las células caliciformes secretan mucinas que atrapan microorganismos, y el moco

tiene sustancias con propiedades antibacterianas como IgA, lactoferrina y lisozima.
Además de su contenido, también tiene gran importancia la composición y densidad del
moco, porque tiene que existir un equilibrio entre la viscosidad del moco y el movimiento ciliar,
ya que un moco más espeso será más difícil de trasportar. Por todo esto hablamos de disfunción
mucociliar.
En el contexto de una infección el número células caliciformes aumenta, según el
germen implicado. También aumenta el número células caliciformes al ocluir el ostium de
drenaje.
5
Disfunción mucociliar:
La disfunción en el buen funcionamiento ciliar y mucoso puede tener su origen en
diversas afectaciones. Las podemos dividir en dos grandes grupos.
a) Factores modificadores reversibles (Discinesia ciliar secundaria):

• Aclaradores lentos en la población normal (1%). No se conoce si pueden tener un
origen genético.
• El envejecimiento enlentece la velocidad de transporte (a partir de los 60 años). Además
se produce una desecación de las secreciones, que son menos fluidas.
• La actividad ciliar aumenta con la temperatura, encontrando mayor actividad a 36-40º, a
partir de la cual a mayor temperatura no aumenta la actividad. Lo mismo ocurre con la
humedad. Una exposición prolongada a ambiente frío y seco altera la función ciliar.
• Deshidratación a nivel sistémico produce un espesamiento de las secreciones y por tanto
mayor dificultad de transportar las mismas.
• Fibrosis quística y asma cursan con secreciones muy viscosas lo que altera el transporte
ciliar.
• Fármacos tópicos (vasoconstrictores, anestésicos) y sistémicos (diuréticos) enlentecen
el transporte.
• La polución ambiental y ocupacional aumenta la capa de gel y altera las características
del epitelio (metaplasia escamosa).
• La infección de la vía aérea es la causa más frecuente. Los virus son los agentes más
agresivos, produciendo incluso pérdida completa de células epiteliales.
b) Patología ciliar congénita:

1. Alteración en la secreción: Fibrosis quística, Síndrome de Young.
2. Alteración en la motilidad ciliar: Discinesia ciliar primaria: Es de herencia autosómica
recesiva. Se produce bien una ausencia de motilidad ciliar o bien un movimiento ciliar
ineficaz, que a nivel nasosinusal da lugar estasis de secreciones respiratorias,
infecciones de vías aéreas superiores e inferiores desde el nacimiento, sinusitis crónica,
bronquitis crónica con bronquiectasias, hipoplasia de senos paranasales, otitis media
crónica.
Otras causas:
a) Sinusitis odontógena:
Ocurre en el seno maxilar, donde existe un tabique óseo (hueso alveolar)
separando los ápices dentales de la mucosa sinusal, que es de grosor variable: 7mm en la región
anterior (canino y premolar), y 1’5-2mm en la posterior (molares).
En el contexto de una caries o enfermedad periodontal los gérmenes pueden
alcanzar la región periapical a través del canal radicular produciendo granulomas apicales u
osteítis del suelo del maxilar, extendiéndose la infección al resto de la mucosa nasosinusal.
En una gingivitis simple por crecimiento de la placa bacteriana se produce
destrucción del tejido conjuntivo adyacente, lesionando el ligamento periodontal,
extendiéndose la infección entre pared dental y continente óseo, erosionando el hueso
circundante y extendiéndose al suelo del seno maxilar.
También puede ocurrir por infección de un diente incluido o por migración de
éste al seno maxilar.
Aunque no exista contacto directo, el escaso grosor y la permeabilidad del hueso
alveolar hacen que sea posible que una afectación dental produzca patología en el seno maxilar.
Este tipo de sinusitis también pueden ocurrir de forma iatrogénica, secundaria a
un tratamiento odontológico. En una exodoncia, al dejar un resto radicular o de diente
6
introducido en el seno; en una endodoncia por comunicación bucosinusal por perforación
instrumental; o al poner un implante osteointegrado.
b) Sinusitis por continuidad:

Generalmente ocurre como extensión de una infección de origen rinógeno, como puede
ocurrir en una rinitis aguda, o tras un baño en agua contaminada o con excesivos irritantes.
c) Sinusitis por inmersión o vuelo:

La sinusitis ocurre de forma secundaria a una inflamación mecánica por cambios en la
presión.
d) Sinusitis por traumatismos:

Puede ocurrir de forma secundaria a la fractura de un seno paranasal o por la contaminación
ocurrida por el acumulo de sangre.
RINITIS
La mucosa nasal conforma la primera barrera defensiva de la vía aérea superior frente a
microorganismos, alergenos y otras sustancias que están presentes en el aire que respiramos.
La acción de cualquiera de estos agentes da lugar a una inflamación y /o infección de la
mucosa, proceso que se conoce como rinitis.
Además, la mucosa nasal está en continuidad con la mucosa de los senos, por lo que una
rinitis puede extenderse y dar lugar a una rinosinusitis.
La etiología, por tanto, de la rinitis es múltiple. Puede tener una causa infecciosa o
alérgica, o puede deberse a una agresión físico-química.
Se pueden clasificar las rinitis de diferentes maneras: según el tiempo de evolución
pueden ser agudas (Tabla 2) o crónicas (Tabla 3), y si sucede en el contexto de una enfermedad
sistémica o como entidad propia, estaremos ante una rinitis específica o inespecífica,
respectivamente.
Tabla 2. Clasificación de las rinitis agudas

Tabla 3. Clasificación de las rinitis crónicas (RC).
RINITIS AGUDA INESPECÍFICA (coriza común)
Esta entidad está producida por virus en un 80% de los casos, de los cuales, en adultos,
un 50% se debe a Rinovirus (virus M, H, y ECHO) y un 15% a Coronavirus. Mientras que en
los niños, los agentes virales más frecuentes son el virus sincitial respiratorio (VRS) y el
Parainfluenzae.
El virus que circula en el aire se queda retenido en la primera barrera que, como ya
hemos mencionado, la forman el epitelio de la mucosa junto con el moco segregado por el
componente glandular de la misma.
En ese momento distintas moléculas segregadas por las glándulas de la submucosa
engloban al virus, entre ellas están las inmunoglobulinas (Ig), la Lactoferrina y la Lisozima, las
cuales inhiben el crecimiento y la propagación de microorganismos, no obstante ninguna de
ellas influye en la diseminación de agentes virales, ya que la lactoferrina es bacteriostática y la
lisozima es bactericida y actúa destruyendo el nucleoide bacteriano.
También se liberan interferones (IFN) antivíricos y componentes del complemento. Las
proteínas del complemento se activan a través de la vía clásica (mediante la interacción de C1
con complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)) o bien por los lipopolisacáridos de la superficie
celular de bacterias gramnegativas. Una vez activado, el complemento induce la opsonización
del Ag y su fagocitosis; desencadena fenómenos de quimiotaxis y activación de leucocitos,
liberación de enzimas y aumenta la permeabilidad vascular.
Estudios in vitro muestran que fibroblastos y células epiteliales producen IL-6 y 8, que
desencadenan fenómenos de quimiotaxis y proliferación de linfocitos.
El virus per se no es el que produce los síntomas sino la reacción del huésped frente a
éste. El Rinovirus llega al tejido primario de infección, compuesto principalmente por las
adenoides o el tejido linfoide de la nasofaringe. Estos tejidos poseen un epitelio rico en I-CAM
1, que es una molécula de adhesión que actúa como ligando de unión a Rinovirus, dando lugar a
la infección. Es entonces cuando el virus penetra la célula y se replica dentro de la misma
8
diseminándose así a otras células, desencadenando una reacción inflamatoria, y de esta forma en
unas horas se producen respuestas inespecíficas como vasodilatación local, aumento de la
permeabilidad vascular, infiltración celular y liberación mediadores. Además existe mayor
producción de moco por las glándulas y una irritación de las terminaciones nerviosas sensitivas.
El objetivo final es la fagocitosis y la lisis del microorganismo.
Además, se ha objetivado un aumento de neutrófilos a nivel local que también
fagocitan Rinovirus limitando así su diseminación, pero a su vez, liberan proteínas citotóxicas
como radicales superóxidos, los cuales son mediadores de lesión tisular y de respuesta
inflamatoria.
Por otro lado, los monocitos se convierten en macrófagos tisulares que fagocitan restos
celulares y presentan Ag a los linfocitos T. Existe un aumento de la cantidad de quininas (10
veces más) en sujetos con infección, que además se correlaciona con los síntomas que presenta
el paciente. La bradicinina, que es la más importante, produce vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, estimulación del dolor y secreción glandular, produciendo los síntomas
característicos del resfriado común.
Clínicamente es indistinguible de la rinitis alérgica, pero en la rinitis inespecífica no
aumenta la histamina nasal y no se detecta prostaglandina (PG) D2, sustancia derivada de la
degranulación de los mastocitos.
RINITIS AGUDA ESPECÍFICA
Se trata de una entidad en la que la afectación y los síntomas nasales suponen una
manifestación más en el contexto de una enfermedad sistémica, infecciosa o no. La clínica por
tanto, va a depender del agente causal.
RINITIS CRONICA SIMPLE
Se produce cuando se presentan cuadros de rinitis aguda progresiva, que dan lugar a una
persistencia de la sintomatología y a alteraciones a nivel de la mucosa nasal, que pueden ser
reversibles, observándose un infiltrado de células inflamatorias en la mucosa, edema, pérdida de
cilios y aumento de células caliciformes.
Existen una serie de factores predisponentes como son infecciones vecinas: sinusitis,
adenoiditis, amigdalitis; o irritantes: humos, tabaco, drogas, polución, variaciones de la
temperatura.
RINITIS CRONICA HIPERTRÓFICA
Tiene como origen una rinitis crónica simple que se hace permanente. Se produce una
inflamación crónica de la mucosa, en la que el tejido submucoso es sustituido por tejido fibroso,
lo que ocasiona estasis venoso y linfático, pudiendo el edema resultante llevar a la formación de
pólipos en un futuro. Además, se observan lesiones en los cornetes, sobre todo los inferiores.
RINITIS ALÉRGICA
Se trata de una rinitis crónica no infecciosa que cursa con un trastorno vasomotor
desencadenado por distintas sustancias liberadas en la mucosa nasal, cuya acción es la
responsable de la sintomatología típica de esta entidad.
Se desencadena una reacción inmunitaria mediada por IgE asociada a inflamación de la
mucosa nasal, siendo la más característica la mediada por ácaros y pólenes. En conjunto se debe
a la interacción de mediadores liberados por las células implicadas tanto en inflamación alérgica
como en procesos de reactividad inespecíficos.
En la rinitis alérgica se objetiva un infiltrado inflamatorio formado por distintos tipos
celulares y, también, aparecen fenómenos de quimiotaxis, atracción selectiva y migración
transendotelial, activación y diferenciación celular, liberación de mediadores, y regulación de la
síntesis de IgE local y sistémica, en comunicación con el sistema inmunitario y la médula ósea.
9
Todo ello sucede en pacientes previamente sensibilizados que han desarrollado Ac tipo
IgE en la superficie de los mastocitos frente a un determinado alergeno en un primer contacto,
pero no en sujetos normales. Entonces el alergeno se une al receptor de alta afinidad para IgE de
la superficie de los mastocitos, desencadenándose la reacción alérgica mediada por la
degranulación de éstos.
La estimulación de vasos sanguíneos, nervios y glándulas por los mediadores provoca
los síntomas de rinitis alérgica, siendo fuente de retroalimentación para que los otros elementos
del sistema inmune perpetúen el proceso.
Así, la Ach es un mediador parasimpático que actúa a través de receptores muscarínicos
situados en las glándulas, sobretodo, y en los vasos, concretamente arterias y arteriolas,
produciendo vasodilatación y aumento de la secreción glandular.
La noradrenalina que es un mediador simpático, actúa sobre los vasos, concretamente
las venas, a través de receptores alfa-adrenérgicos, produciendo vasoconstricción y por tanto
descongestión nasal.
Otros neurotransmisores son el VIP (péptido vasoactivo) que produce vasodilatación y
aumento de la secreción de las glándulas exocrinas; y la sustancia P, sensorial, que aumenta la
secreción glandular.
Por todo ello el calibre de los vasos nasales depende de un equilibrio entre un tono
vasoconstrictor (receptores alfa-adrenérgicos) y uno vasodilatador (receptores muscarínicos y
peptidérgicos). Cuando existe un trastorno vasomotor se debe a una sobreactividad del
parasimpático o un bloqueo de receptores alfa, dando lugar a VD y aumento de la secreción.
El mediador celular más importante liberado en la degranulación de los mastocitos es la

histamina, que activa los receptores H1 y H2 provocando secreción de moco (por un reflejo
parasimpático), vasodilatación que produce congestión nasal, aumento de la permeabilidad
vascular con edema tisular secundario y congestión; y estornudos, por la estimulación de fibras
nerviosas sensitivas. La histamina tiene, además, efecto inmunológico inhibiendo la
proliferación de linfocitos T e induciendo a los monocitos a producir PG (Fig.3).
Fig.3 Mecanismo fisiopatológico implicado en la rinitis alérgica.

10
Otros mediadores liberados por el mastocito son: PG D2, F2 y E2 que aumentan la
permeabilidad produciendo edema, previenen la agregación plaquetaria y potencian el efecto
inflamatorio. Tromboxanos (TX) que producen vasoconstricción. Leucotrienos (C o SRS-A
(sustancia de reacción lenta de anafilaxia), D y E) que aumentan el moco y la liberación de PG e
histamina. Adenosina, con efecto vasodilatador y edema. Factor de activación plaquetario (PAF)
que favorece la agregación plaquetaria y de neutrófilos, la degranulación de plaquetas y altera la
permeabilidad vascular, produciendo vasoconstricción y colapso cardiovascular. ECF-A (factor
quimiotáctico de eosinófilos) que atrae eosinófilos que liberan a su vez sustancias que actúan
sobre la mucosa. Finalmente liberan serotonina, quininas y citoquinas como TNF, TGF e
interleuquinas (IL) que promueven la producción de más IgE y el crecimiento, quimiotaxis y
supervivencia de mastocitos y eosinófilos.
Los eosinófilos también liberan citoquinas que activan linfocitos Th2 y el crecimiento
de mastocitos, y ejercen un feedback positivo para producir más eosinófilos. A su vez, liberan
radicales libres y proteínas relacionadas con la descamación y la hiperreactividad en el epitelio
de la mucosa nasal.
La exposición al alergeno induce finalmente la expresión de moléculas de adhesión y
quimiocinas (E- selectina, I-CAM y V-CAM) que favorecen la migración de linfocitos al
epitelio nasal amplificando la respuesta alérgica y la inflamación persistente, incluso tras el cese
de la exposición al alergeno.
Especial interés tiene la liberación por linfocitos T-helper de IL-4 y 13 para la
regulación de la síntesis de IgE; y de IL-5 para la activación de eosinófilos. La actividad
supresora ejercida por linfocitos T reguladores sobre los linfocitos T-Helper, a través de IL-10 y
TGF-beta, está ausente en sujetos alérgicos, desencadenándose así la respuesta alérgica
característica al desviar la producción de IgE hacia sus isótopos inflamatorios (IgG 4 e IgA).
Además los linfocitos reguladores inhiben directa e indirectamente basófilos y eosinófilos.
RINITIS VASOMOTORA
Consiste en una exageración del ciclo nasal normal, desencadena por distintas
situaciones como cambios de temperatura, ciertos olores, irritantes en el aire o el hogar, humo,
alteraciones mecánicas (cresta o espolón septal), etc; por alteraciones endocrinas como un
aumento de estrógenos (pubertad, embarazo, menstruación), el uso de anovulatorios orales o
hipotiroidismo; o bien por abuso de vasoconstrictores tópicos (rinitis medicamentosa).
El mecanismo por el que se producen los síntomas es un desequilibrio del sistema
nervioso autónomo, a favor del sistema parasimpático. Además si hay mucho estrés falla el
control hipotalámico sobre la inervación simpática nasal, produciendo una sobrecarga
parasimpática.
Así se puede observar que los síntomas están relacionados con la actividad cíclica del
sistema nervioso vegetativo (por la mañana y tras la comida).
RINITIS ATRÓFICA
En este tipo de rinitis se observa una metaplasia de la mucosa nasal y una atrofia de la
submucosa, produciendo la pérdida de cilios y de tejido glandular, surgiendo así una mucosa
seca que favorece la sobreinfección y la atrofia.
Puede ser primaria o secundaria a infecciones crónicas o resecciones excesivas de
cornetes o grandes cavidades postquirúrgicas.
POLIPOSIS
Los pólipos nasales se caracterizan por su naturaleza edematosa, por presentar

formaciones pseudoquísticas centrales y por la acumulación subepitelial de células
inflamatorias, principalmente eosinófilos activados.
De las múltiples teorías etiopatogénicas que existen, la alérgica o inmunológica y la
infecciosa son las más plausibles.
11
A pesar de la similitud entre el proceso inflamatorio en la poliposis y la rinitis alérgica,
no hay evidencia de que ambos procesos estén relacionados, o de que la alergia influya en la
etiología de los pólipos. Esto se apoya además en el hecho de encontrar mastocitos
degranulados en mayor cantidad en el estroma de los pólipos (parte profunda) que en el epitelio
(superficial), situación contraria a la esperada para un alergeno inhalado. Aún así se sabe que
existen fenómenos inmunológicos e inflamatorios a nivel local que intervienen en la formación
de los pólipos.
Los pólipos se suelen originan en la pared lateral de la fosa y en etmoides, ya que son
zonas de enlentecimiento del flujo aéreo nasal, y más si existen crestas septales o alteraciones
anatómicas. Algunos estudios encontraron un mayor número de células inmunocompetentes e
inflamatorias (eosinófilos) en la mucosa de la parte alta de la fosa, es decir, cornete medio, en
relación con el cornete inferior.
Las infecciones bacterianas son más una sobreinfección de una poliposis ya establecida
por la obstrucción de los ostia de drenaje y el estancamiento del moco. Aunque es posible que
se produzca una reacción inmunitaria a algunos productos presentes en los microorganismos,
como la mucina, dando lugar a la poliposis.
Se ha encontrado una concentración elevada de histamina y noradrenalina en
comparación con la mucosa normal.
Inicialmente se produce una reacción inflamatoria de la mucosa nasal, con aumento de
la permeabilidad vascular y exudación de plasma y edema, además existe una rotura del epitelio,
prolapso de la lámina propia y crecimiento gradual del tejido polipoideo resultante. Además,
disminuye el número de glándulas y vasos, y desaparecen las estructuras nerviosas.
El pseudoquiste es un depósito de albúmina y proteínas plasmáticas, adyacente al
infiltrado de eosinófilos. Su formación está regulada por el proceso inflamatorio subepitelial de
eosinófilos, que es un factor patogénico en la formación y el crecimiento del pólipo.
Algunas células presentes en los pólipos (células del epitelio, fibroblastos o endotelio
vascular) segregan citoquinas y FG que estimulan la diferenciación de líneas celulares en la
médula ósea, liberándose dichas células progenitoras hacia las vías respiratorias generando una
inflamación eosinofílica localizada, afectándose además el normal intercambio celular de agua y
electrolitos.
Los eosinófilos de los pólipos liberan citoquinas proinflamatorias (IL-5) y responden
ante ellas aumentando la activación y el tiempo de supervivencia de los eosinófilos en los
pólipos, amplificando sus efectos inflamatorios.
La IL-5 está implicada en la atracción, activación e inhibición de la apoptosis de los
eosinófilos. Sus niveles están aumentados en los pólipos nasales con respecto a sujetos sanos y
otros tipos de sinusitis; también en pacientes con hipersensibilidad a aspirina (AAS), asma no
alérgica y cuadros asociados a hipereosinofilia de tejidos.
La IL-5 posee un receptor propio en la superficie de los eosinófilos, con una cadena alfa
específica y una beta común. La cadena alfa tiene dos formas, una transmembrana, que se une a
la cadena beta; y una soluble, con posible acción antagonista. En la poliposis existe una mayor
formación de la cadena alfa soluble que en sujetos normales, pero la transmembrana está
disminuida. En las células de la médula ósea sucede lo contrario.
TGF-beta contrarresta a la IL-5, pero se produce en pequeña cantidad. Tiene una acción
fibrógena, ya que estimula la formación de matriz extracelular y desencadena fenómenos
quimiotácticos para fibroblastos. La acción supresora de los linfocitos T reguladores se reduce
ya que no reciben la estimulación de TGF-beta, ya que se encuentra disminuido.
La inflamación mediada por eosinófilos está dirigida por linfocitos T activados: CD4 y
CD8 positivos, pero también intervienen otras células inflamatorias. Se ha observado una
cantidad elevada de RANTES y eotaxina, que son factores quimiotácticos de eosinófilos y
actúan junto con IL-5.
Los eosinófilos y el endotelio vascular positivo para I-CAM 1, se encuentran en mayor
proporción que en la mucosa sana del mismo sujeto. Se sabe que los glucocorticoides tópicos
disminuyen los eosinófilos por inhibición de I-CAM 1.
12
Por tanto, en la poliposis existe formación de pseudoquistes lo que supone la
destrucción de matriz extracelular y se produce poca fibrosis. En cambio, en la rinosinusitis
crónica existe un edema limitado de la mucosa, pero una mayor fibrosis. Esto se debe a que
existe un déficit relativo de TGF-beta lo que da lugar a menor fibrosis.
Además por el aumento de noradrenalina o la denervación de los vasos nasales, aumenta
la permeabilidad capilar mediada por AMP cíclico y factores quimiotácticos de eosinófilos y
citoquinas, aumentando el edema.
La secuencia de las alteraciones que se producen en la mucosa nasal es desconocida.

Parece ser que a partir de un estímulo (mecánico, por alteración de la microcirculación nasal o
infección) se produce una ulceración y prolapso de la submucosa con reepitelización y
formación de nuevas glándulas, pudiendo ser éste el inicio de los pólipos (Figura 4). Las células
que conforman el pólipo estimulan colonias de granulocitos y monocitos, y amplifican la
inflamación liberando citoquinas. Los fenómenos inflamatorios alteran canales de Cl y Na,
acumulándose agua en las células y espacio intersticial, produciendo el edema que aumenta el
tamaño de los pólipos.
Fig.4. Mecanismo fisiopatológico implicado en la poliposis nasal.
Es posible que la rápida recidiva tras la extirpación del pólipo esté en relación con
factores genéticos.
En relación a los pacientes con triada ASA, existe una inhibición de la ciclooxigenasa
por parte de la AAS, por lo que el ácido araquidónico se metaboliza por la vía de la 5-
lipooxigenasa aumentando la producción de leucotrienos cisteínicos (C4, D4, E4), mediadores
de la inflamación, broncoconstrictores, inductores de la secreción mucosa, favorecedores del
edema por extravasación y quimiotácticos para eosinófilos. Los pacientes con ASA sufren más
recidivas y sus pólipos tienen más eosinófilos.
Una vez iniciado el pólipo, la obstrucción de los ostia y la vía aérea se facilita un círculo
vicioso que comienza con la retención de secreciones, su sobreinfección, el aumento del edema
y de los pólipos.
13
BIBLIOGRAFÍA
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Philadelphia (Pennsylvania): Edition Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
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Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 4 ed. Philadelphia (Pennsylvania): Edition Elsevier
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Ponencia oficial de la SEORL y PCF. Badalona; 2005.
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Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid, 1999.
7. Van de Water T, Staecker H. Otolaryngology. Basic Science and Clinical Review. New York
(Albany): Thieme Medical Publishers; 2006.
CAPÍTULO 44
EXPLORACION DE LA NARIZ Y SENOS
PARANASALES:
RINOSCOPIA, MICROSCOPIA, ENDOSCOPIA,
EXPLORACION FUNCIONAL: RINOMETRIA Y
RINOMANOMETRIA.
Antonio Rodríguez Fernández-Freire, Soraya Senao Fernández, Eulalia Porras Alonso
Hospital Universitario Puerta del Mar
EXPLORACION DE LAS FOSAS NASALES:
La exploración física de la nariz debe entenderse como la evaluación, tanto externa como interna,
de la nariz, abarcando detalles tanto de la pirámide nasal como de las fosas nasales. Se deben
evaluar todos los aspectos que puedan estar produciendo una alteración, incluidos el aspecto y la
estructura de la piel, y la proporción de la pirámide nasal con respecto a los elementos faciales.
Los cambios morfológicos de la pirámide pueden tener una relación directa con alteraciones que se
evidencian dentro de las fosas nasales.
INSPECCION Y PALPACION
Comenzamos con la inspección y palpación de la pirámide nasal y región medio facial.

En la inspección, debemos valorar las características de la piel y las partes blandas, así como
identificar alteraciones como tumefacción, edema o hiperemia. Para realizar esta primera
inspección visual, es importante contar con una correcta iluminación. 1
A continuación nos centraremos en la morfología de la nariz. Valoraremos la presencia de

deformidades como laterorrinias, nariz en silla de montar, nariz en exceso, secuelas traumáticas o
quirúrgicas y tumoraciones nasales. La inspección de la base nasal nos permite valorar la simetría y
permeabilidad de las ventanas nasales o narinas, el borde anterior del tabique nasal y el eje de la
punta. Debemos observar el movimiento de las alas nasales durante la respiración con el fin de
diagnosticar un posible colapso alar.
Realizaremos la palpación del esqueleto osteocartilaginoso con la finalidad de delimitar la

presencia de líneas de fractura o la dismorfia nasal. Ante un trauma nasal reciente, debemos valorar
dos síntomas específicos de fractura nasal: el dolor selectivo sobre la línea de fractura y la
crepitación de los tegumentos blandos como consecuencia del enfisema subcutáneo.
Finalmente, debemos palpar a nivel del ángulo superointerno de la órbita (punto de Ewing), y
percutir sobre los puntos de salida de los nervios supra e infraorbitario para evaluar una posible
afección sinusal. 2
Capítulo 44 Exploracion de la nariz y senos paranasales:
Rinoscopia, microscopia, endoscopia, exploracion funcional:
rinometria y rinomanometria.
2
RINOSCOPIA
RINOSCOPIA ANTERIOR
Es la exploración más empleada en la práctica diaria, y que permite visualizar el tercio anterior de
la fosa nasal y la región valvular. Requiere para su realización una luz frontal adecuada, espéculo
nasal tipo Killian, Vacher o Palmer, pinza acodada o de bayoneta y anestesia tópica con adrenalina,
que nos facilita la visión de las fosas nasales. En lactantes y niños pequeños, podemos utilizar el
otoscopio en lugar del espéculo nasal.
Debemos explorar la válvula nasal antes de la exploración con el espéculo nasal, empleando un
retractor o una torunda de algodón colocada en el ángulo superior de la misma. El paciente estará
colocado en hiperextensión cervical y, sin deformar el vestíbulo, podemos valorar la válvula
(ángulo y simetría), tanto en reposo como en inspiración profunda. La maniobra de Cottle (tracción
externa sobre las partes blandas de la mejilla) permite objetivar los cambios objetivos y subjetivos
de la respiración nasal. Presionando con el pulgar la punta nasal en dirección craneal podremos
valorar la situación caudal del cartílago septal. 1
La exploración con el espéculo nasal se realiza colocándose el examinador frente al paciente, a

unos 25 cm., sujetando con una mano la cabeza del paciente para poder movilizarla según las
necesidades exploratorias, y con la otra el espéculo, que se introduce cerrado en la fosa que se va a
explorar, paralelo al plano de la cara, intentando no erosionar el septo y colocado en un plano
perpendicular a la cara a medida que se va abriendo lo suficiente para visualizar la fosa sin
provocar dolor al paciente. (figura 1)
En primer lugar valoraremos la mucosa nasal sin la aplicación de sustancias vasoconstrictoras, para
poder visualizar posibles hipertrofias de la mucosa nasal. En un segundo paso, se explorará tras la
aplicación de anestésico tópico con vasoconstrictor. De esta forma, se disminuye el riesgo de
sangrado, de dolor, y se amplia el espacio de exploración.
La rinoscopia anterior permite explorar la región más ventral de las fosas nasales, especialmente las
áreas de Cottle: I (vestibular), II (valvular), III (ático nasal).
Las zonas de la cavidad nasal que podemos explorar son:
- Suelo de cavidad nasal.

- A nivel medial, exploramos el tabique nasal. Valorando la existencia de dismorfias
septales. También identificar la presencia de luxaciones o subluxaciones septales.
Siendo las deformidades de la región anterior las que tienen más repercusión
funcional.
- Lateralmente observamos los cornetes y los meatos. La hipertrofia de los cornetes
inferiores es una de las causas más frecuentes de patología obstructiva nasal. La
hiperextensión de la cabeza del paciente nos facilitará la exploración del cornete y
meato medio.
Cuando realizamos una rinoscopia anterior es necesario fijarnos en los siguientes aspectos:
1. Aspecto de la mucosa (húmeda, seca, coloración, costras).
2. Situación y deformidades del tabique nasal. Presencia de perforaciones septales.
3. Secreciones nasales (aspecto, tipo, localización, uni/bilateralidad).
4. Estado de ingurgitación de los cornetes, permeabilidad meatal.
5. Neoformaciones (pólipos, tumores), cuerpos extraños.
6. Zonas hemorrágicas
FIGURA 1
RINOSCOPIA POSTERIOR
La rinoscopia posterior sirve para explorar la región posterior de las fosas nasales (coanas, colas de
los cornetes, borde posterior del tabique), el cavum o rinofaringe y los rodetes tubáricos. 4
Se trata de una técnica que requiere gran colaboración por parte del paciente y experiencia por
parte del explorador; actualmente está en desuso con la utilización de la endoscopia nasal.
Para la realización de la técnica, debemos anestesiar la cavidad orofaringea para disminuir el
reflejo nauseoso. Mantenemos la lengua deprimida con el depresor con la mano izquierda, mientras
introducimos el “espejito de cavum” con la mano derecha hasta rebasar el velo del paladar. Una
base de la lengua fuerte y alta puede obstaculizar la colocación del espejo, en estos casos, se
practica la rinoscopia posterior con la ayuda de retractores del velo (sonda de Nelaton o de
aspiración fina). Las sondas introducidas por las fosas nasales se recuperan por la boca, para
tensionar hacia delante y acortar el velo, facilitando el paso del espejo o de una pinza para biopsia.
(figuras 2,3,4)
La rinoscopia posterior permite controlar:
1. Forma y dimensión de las coanas, imperforaciones.

2. Ocupación del cavum por masas (vegetaciones, tumores, pólipos, quistes, angiofibromas en
niños).
3. Evidencia y tipo de secreciones.
4. Forma y tamaño de la cola de cornete tanto inferior como medio.
5. Morfología del orificio tubárico y de la fosita de Rosenmüller.
4
FIGURAS 2, 3, 4
EXPLORACION MICROSCOPICA
Se puede realizar la exploración de las fosas nasales con el microscópico otológico. Se emplea una
lente de 250 ó 300 mm., y un aumento de 0,6x o 0,1x 5. Podemos examinar hasta los dos tercios
anteriores de las fosas nasales facilitándolo con el uso de un rinoscopio.
Una desviación septal anterior, hipertrofia de cornete o fosa nasal estrecha entorpece la exploración
microscópica. Resulta bastante eficaz en la edad pediátrica, dada la dificultad de introducir un
endoscopio en estos pacientes.
ENDOSCOPIA NASAL
La endoscopia nasal permite una excelente observación de todas las estructuras de la cavidad nasal
ya que podemos visualizar áreas tradicionalmente inaccesibles a la rinoscopia anterior (área IV de
Cottle o turbinal, y V o Coanal), así como el complejo osteomeatal o el receso esfenoetmoidal. Por
otro lado, nos permite realizar biopsias de lesiones sospechosas, así como tomar muestras para
estudios microbiológicos.
- Material:
- Fuente de luz fría (mínimo 150 W).
- Cable de fibra óptica.
- Endoscopios nasales rígidos de 4 mm. de diámetro (en niños o en desviaciones septales

importantes es útil el endoscopio de 2,7 mm.) y 25 cm. de longitud de diferentes
ángulos de visión: 0º, 30°, 45º y 70º. 1, 2,5 (figuras 5, 6)
Descripción de la técnica:
Debe colocarse al paciente en una posición cómoda previamente a iniciar la prueba. Para ello,
existen dos formas:
- Sentado con la cabeza apoyada.
- Decúbito supino flexionando 25° o 30° el cuerpo.
Para facilitar la exploración, se realiza una pulverización de aerosol de anestésico local en las fosas
nasales y se introducen tiras de algodón o lentinas empapadas en solución de tetracaina al 2% con
adrenalina, que se retiraran a los 10 minutos.
A continuación, se inicia la exploración con la óptica de 30°, humedeciendo la punta de la lente en
una sustancia antivaho o sustancia jabonosa. Las primeras zonas a explorar son el vestíbulo nasal,
la porción anterior del septo y la cabeza del cornete inferior.
Una vez sobrepasada la cabeza del cornete inferior, dirigiendo el endoscopio hacia atrás y arriba,
podemos visualizar el Agger nasi, la cabeza del cornete medio y el meato medio. A este nivel,
podemos identificar la apófisis unciforme y, en ocasiones, el relieve de la bulla etmoidal. Si
giramos la óptica y dirigimos la mirada en dirección craneal, podemos ver la zona del receso
frontal.
Proseguimos la exploración siguiendo el suelo de la fosa nasal hasta sobrepasar la cola del cornete
inferior y el arco coanal, penetrando en la rinofaringe (cavum). Las estructuras a identificar son: el
rodete tubárico, la trompa de Eustaquio, la fosita de Rosenmüller y la placa faríngea. Girando el
endoscopio, se puede visualizar el rodete tubárico contralateral.
Si existen secreciones patológicas a este nivel, es importante determinar si discurren por detrás o
por delante del rodete tubárico ya que este hallazgo corresponde con una afección sinusal anterior o
posterior, respectivamente.
Introduciendo el endoscopio en el meato inferior se puede ver el techo de1 mismo, así como el
orificio de drenaje del conducto lacrimal, situado aproximadamente a 1 cm. del extremo anterior
del meato inferior.
Con la óptica de 70° y de atrás hacia delante, dirigiendo a visión hacia arriba, se visualiza el techo
de las fosas nasales, el cornete superior y el receso esfenoetmoidal con el ostium esfenoidal, que no
es visible en la mayoría de los casos.
Introduciendo la óptica de 30° en el meato medio y luxando suavemente el cornete medio, se
localiza en la parte más alta y anterior la con fluencia de los tres canales, observando los ostiums
que allí confluyen. Existen autores que no recomiendan realizar la luxación del cornete medio, ya
que puede causar reacciones vagales muy intensas a pesar de una anestesia tópica adecuada. En
caso de no poder penetrar en el meato medio, es importante valorar el área delimitada por la cabeza
del cornete medio y la apófisis unciforme, puesto que la existencia de patología a este nivel nos
informa de posible patología en el meato medio.
6
FIGURA 5
ENDOSCOPIA FLEXIBLE
Presenta una menor yatrogenia y la posibilidad de controlar cavidades quirúrgicas como el seno
maxilar, gracias a su flexibilidad y movilidad de la punta.
Los endoscopios flexibles pueden tener diferentes longitudes y calibres. Los que nos ofrecen mejor
imagen son los de 4 mm., que permiten un radio de giro en su extremo distal de 130 a 180º hacia
arriba y de 80 a 100° hacia abajo. Existen fibroendoscopios pediátricos de 2 mm. de diámetro que
permiten una introducción más sencilla en las fosas nasales de los niños, pero son más frágiles y la
imagen es de menor tamaño. 1
Del mismo modo que con la endoscopia rígida seguimos una sistemática a la hora de realizar la
exploración, también debemos seguirla con el endoscopio flexible.
En primer lugar, introduciremos el fibroscopio por la fosa nasal más amplia, sin necesidad de
emplear anestesia tópica, salvo en casos determinados (niños, pacientes con fosas estrechas,
hipertrofia de cornetes y desviaciones septales). Se dirige el endoscopio paralelamente al suelo de
la fosa, explorando el meato inferior hasta la coana. Girando el extremo distal del fibroscopio, se
puede evaluar la rinofaringe prácticamente en su totalidad. Se extrae lentamente el fibroscopio y se
vuelve a introducir, siguiendo ahora el meato medio, visualizando la apófisis unciforme, hiato
semilunar, bulla etmoidal, etc. Siguiendo la cara ventral del cornete medio llegamos al borde
superior de la coana y, haciendo un giro superior, se puede observar en ocasiones el receso
esfenoidal. Por último, tras retirar e introducir nuevamente el fibroscopio, podemos explorar el
techo de la fosa. 6
FIGURA 6
RINOMANOMETRÍA
INTRODUCCIÓN
La rinomanometría es un método exploratorio objetivo de gran valor para el estudio de las
resistencias mecánicas que ofrecen las fosas nasales al ser atravesadas por la columna aérea en las
distintas fases de la respiración.7, 8
La función respiratoria nasal puede medirse por métodos dinámicos, con el paciente respirando
activamente, o por métodos estáticos, indicando al paciente que retenga su respiración y haciéndole
pasar un flujo aéreo a través de las fosas nasales a una presión predeterminada. 7
En la actualidad, disponemos de los siguientes métodos rinomanométricos:
1- Rinomanometría anterior activa utilizando dos olivas, una para cada ventana nasal. Una mide la
presión y la otra el flujo. Es un método fácil, incluso posible en niños y que permite la olfatometría
objetiva, pero ciertas desventajas como la deformación de las ventanas nasales con la colocación de
las olivas, las posibilidades de fuga son altas; la medida no es posible cuando existe una
obstrucción total de una fosa nasal o una perforación septal y el equipo tiene que ser calibrado en
cada prueba.
2- Rinomanometría anterior activa utilizando una mascarilla facial. Una de las ventanas nasales se
sella herméticamente con una cinta adhesiva transparente, atravesada por un tubo de plástico que
servirá para el registro de la presión, mientras que el flujo se mide a campo abierto mediante una
conexión con la mascarilla. Este método rinomanométrico presenta como ventajas el que no se
deforme la ventana nasal, pocas posibilidades de fuga a nivel del ostium, no se precisan olivas, se
pueden registrar el gradiente de presión y el flujo simultáneamente; y como inconvenientes, el que
es un método más lento y laborioso, existen posibilidades de fuga entre la cara y la mascarilla, no
8
es realizable cuando existe una oclusión total de una fosa nasal o una perforación septal, y no
permite realizar una olfatometría objetiva.
3- Rinomanometría posterior activa, en la que el paciente respira por ambas ventanas nasales en el
interior de una mascarilla conectada a un neumotacógrafo para medir el flujo, mientras que un tubo
situado en la boca y conectado a un transductor de presión mide la presión nasofaríngea. Como
ventajas podríamos citar el respeto absoluto de la integridad anatómica de las ventanas nasales,
mide la resistencia total, registra simultáneamente el gradiente de presión y el flujo, y la prueba es
posible aunque exista una fosa nasal completamente obstruida o una perforación septal; sin
embargo, es un método más laborioso, no se puede estudiar separadamente las fosas nasales y la
prueba es irrealiza en un 50% de los casos.
4. Rinomanometría anterior pasiva, en la que se insufla, a través de una oliva colocada en una fosa
nasal, un flujo aéreo constante y preestablecido, generalmente de 250 cm3/seg, y se mide la presión
inducida por las resistencias nasales sobre éste, a un nivel dado de la oliva nasal. Es un método
fácil y rápido, realizable en niños, el equipo es económico, no requiere prácticamente calibración y
puede estudiar la resistencia de una fosa nasal aunque la otra esté totalmente bloqueada. Tiene
como principal desventaja la poca sensibilidad del método y las amplias posibilidades de error.
Cada uno de estos cuatro métodos rinomanométricos tiene unas indicaciones específicas. El
International Standardization Committee On Objective Assessment of Nasal Airway recomienda,
para la evaluación clínica usual, el empleo de la rinomanometría anterior activa, usando una
mascarilla facial, reservándose la rinomanometría posterior pasiva para estudios de investigación
respiratoria y para los casos en que, existiendo una perforación , interesa conocer la resistencia total
que ofrecen las fosas nasales. La rinomanometría anterior pasiva se reservaría para el estudio del
test de provocación nasal o para estudios de revisión de grandes colectivos.9
RINOMANOMETRÍA CLÍNICA
En la actualidad, el sistema rinomanométrico más útil en la práctica habitual es la rinomanometría
anterior activa, utilizando una mascarilla y registro informatizado. A partir del rinomanómetro
Rhinospir Pro-2004, validado por el Dr. Fabra y su equipo, lo conectamos a un ordenador y éste a
una inscriptora que nos permite un estudio de los flujos en cm3/seg. existentes en las fosas nasales
derecha e izquierda a 75, 100, 150 y 300 Pa de presión, tanto a la inspiración como a la espiración,
con un registro sobre un eje de coordenadas X-Y y otro sinusoidal oscilográfico de los treinta
segundos más significativos de la prueba, lo que nos permite obtener todos los parámetros
cualitativos y cuantitativos que el estudio rinomanométrico nos puede suministrar. 7,10 (figura 7)
INDICACIONES
La valoración de un rinograma correctamente realizado nos proporciona una serie de datos sobre la
mecánica del flujo nasal que nos permite esclarecer los siguientes puntos:
1. La relación existente entre las deformidades anatómicas y su repercusión funcional.
2. Estudiar el efecto de insuficiencias respiratorias de vías áreas bajas que alteran la función
respiratoria nasal. La rinomanometría es concluyente en el diagnóstico diferencial de la topografía
de la insuficiencia respiratoria.
3. Evidenciar la subjetividad del paciente.
4. Comprobar la eficacia funcional de un tratamiento quirúrgico.
5. Cuantificar la hiperreactividad nasal en sus distintas pruebas.
FIGURA 7
TÉCNICA
Siguiendo la normativa del International Standardization Committee On Objective Assessment of
Nasal Airway, se procedemos de la siguiente manera:
a) Se informa al paciente que debe abstenerse de utilizar en las 24 ó 48 horas previas a la
exploración tanto fármacos locales o generales como irritantes de la mucosa nasal (alcohol,
tabaco), que sean capaces de modificar las resistencias nasales.
b) Se mantiene al sujeto a experimentar en reposo durante unos treinta minutos.
c) Se mantiene el local de experimentación dentro de unos límites constantes de temperatura y
humedad relativa.
La exploración se inicia realizando una rinomanometría en condiciones estándar. Con el enfermo
sentado, se limpian las ventanas nasales con un detergente para eliminar la grasa cutánea y se
aplica sobre la ventana de la fosa nasal que no se va a explorar una cinta adhesiva transparente,
atravesada por una canulita de plástico flexible, evitando cualquier deformación de la ventana
nasal. Se conecta la cánula flexible al tubo que mide las presiones y se apoya firmemente la
mascarilla, que ya se halla conectada al neumotacógrafo que mide los flujos, sobre la cara del
paciente, vigilando que no exista escape alguno. Se indica al paciente que respire normal y
pausadamente hasta que se logren flujos estables. Esta prueba nos permite estudiar la relación ΔP/V
en condiciones normales. 9
A continuación, se repite la prueba exactamente para la otra fosa nasal en condiciones estándar.
Esta prueba permite conocer y estudiar todos los parámetros relacionados con la presión y flujo en
condiciones basales. (Figura 8)
El estudio continúa con la prueba de dilatación. Ésta consiste en modificar el ángulo valvular del
estrecho vestibulofosal. Para abrir el estrecho vestibulofosal se podemos utilizar un fragmento
10
triangular de silastic unido a una seda, que se pega a la parte externa del ala nasal y de la mejilla. El
calibre de la seda no altera en absoluto el hermetismo del sistema y, traccionando del extremo
distal, es posible abrir el ángulo valvular y modificar el área del estrecho vestibulofosal a voluntad.
Al abrir el ángulo valvular puede aparecer una mejoría en la relación ΔP/V obtenida en la anterior
prueba, muy significativa en los sujetos que presentan una patología en el área valvular. En cambio,
los resultados se mantienen invariables o empeoran si la causa de la disfunción se sitúa en áreas
nasales posteriores. 7,10
Continuamos con la prueba de vasoconstricción, que resulta de especial utilidad para estudiar las
resistencias nasales situadas por detrás del estrecho vestibulofosal. Como método de
vasoconstricción normalmente usamos fármacos vasoconstrictores, generalmente xilometazolina o
el clorhidrato de metoxamina. Aplicamos dos nebulizaciones en cada fosa nasal, esperamos 5
minutos y repetimos dos nebulizaciones más. Al cabo de otros 5 ó 6 minutos repetimos la
rinomanometría. Si observamos un decremento de la presión y/o un incremento del flujo
suficientemente significativos como para aumentar la razón ΔP/V determinada en condiciones
basales, la prueba es positiva y consideraremos que la insuficiencia respiratoria nasal es
preferentemente funcional por hiperplasia de los cornetes o por la existencia de crestas septales
impactantes en áreas posteriores. 9
FIGURA 8
11
REGISTRO
Los datos obtenidos en la rinomanometría quedan registrados en un rinograma constituido por dos
partes bien diferenciadas. En la primera se registra sobre un eje de coordenadas X-Y la relación
matemática existente entre el gradiente de presión (ΔP) expresado en Pascales y el flujo (V)
expresado en cm3/seg. (Figura 9)
La segunda parte del rinograma consta de las curvas que relacionan los parámetros presión-tiempo
y flujo-tiempo de los treinta segundos más significativos de la prueba, obtenidos por un sistema
microprocesado de registro sinusoidal. 9
FIGURA 9
12
RESULTADOS
Se obtienen los valores del flujo expresados en centímetros cúbicos por segundo a 75, 100, 150 y
300 Pa, tanto para la inspiración como para la espiración para cada una de las fosas, la suma de los
flujos de ambas fosas a las distintas presiones y las resistencias parciales o totales de todos estos
parámetros. (Figura 10)
FIGURA 10
13
Desde el punto de vista cuantitativo, se consideran los valores del flujo en la parte media del ciclo
respiratorio, es decir, a 100 y 150 Pa de presión. En cambio, no tiene tanto interés, si no es para
estudios fisiológicos del inicio del ciclo o del colapso alar, los valores del flujo a 75 Pa y 300 Pa. 7
El flujo total a 100 Pa es normal a partir de 530 cm3/seg en el sexo femenino y de 550 cm3/seg en el
masculino. El flujo total a 150 Pa es normal a partir de 630 cm3/seg y 700 cm3/seg para los sexos
femeninos y masculinos, respectivamente.
Se establece un diagnóstico rinomanométrico de la obstrucción nasal en condiciones basales en
función del flujo total a 150 Pa de la siguiente manera, diferenciando el sexo masculino y
femenino:
GRADO DE
OBSTRUCCION NASAL
HOMBRE MUJER
LEVE 600-700 cm3/seg 530-630 cm3/seg
MODERADO 500-599 cm3/seg 430-529 cm3/seg
SEVERO 300-499 cm3/seg 230-429 cm3/seg
MUY SEVERO <300 cm3/seg <230 cm3/seg
La razón existente entre la fosa mejor y la peor a 100 Pa y 150 Pa varía en 1 y 1.9, presentando una
moda estadística de 1.2 para todas las presiones.
Cualitativamente, se ve que la inflexión exponencial de la curva se inicia a partir de los 150 Pa
(flujo turbulento). Desde este mismo punto de vista cualitativo se considera el comportamiento de
la curva cuando se doblan las presiones. Al incrementar las presiones de 75 Pa a 150 Pa y de 150
Pa a 300 Pa, el flujo sufre un incremento medio del 40%.
Las resistencias calculadas en paralelo no exceden los 0,43 Pa/ cm3/seg. 9
CONCLUSION
Una experimentación rinomanométrica seria y bien realizada permite estudiar un amplio número de
parámetros que, convenientemente valorados, son de gran utilidad en la elaboración de un
diagnóstico diferencial correcto.
LA RINOMETRÍA ACÚSTICA
La Rinometría Acústica (RA) es un método objetivo, sencillo y rápido que permite medir las
dimensiones de la cavidad nasal. El método, basado en el análisis de la reflexión del sonido,
permite el cálculo de las áreas de sección transversa y el volumen de toda la fosa nasal, o de
cualquier segmento que interese estudiar, en función de la distancia desde la narina. (Figura 11,12)
Su mayor utilidad es en aquellas ocasiones donde nos interesa medir los cambios de volumen que
sufre la mucosa nasal o la patología durante un corto espacio de tiempo. Por ello, en la
monitorización de las pruebas de provocación nasal o en la valoración de la respuesta de la mucosa
nasal a fármacos es donde ha alcanzado mayor difusión. Su rapidez y facilidad de manejo, junto
con el hecho que mide directamente la congestión turbinal producida por el alergeno estudiado, ha
hecho que desplace a la rinomanometría anterior en esta indicación.
14
Sin embargo, la información que aporta la RA es estática; el registro se obtiene con el paciente en
apnea, por lo que no traduce la repercusión aerodinámica que produce la obstrucción. Su diferente
metodología hace que ambas pruebas se complementen y ninguna sustituya a la otra.
Por último, la RA es especialmente útil en el estudio de la patología nasal del niño muy pequeño
(<4 años), así como de su crecimiento nasofacial. 11
FIGURAS 11,12
RECOMENDACIONES TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTO ESTÁNDAR

Se describe un resumen de las recomendaciones de la International Standardization Committee on
Objective Assessment of a Nasal Airway para la estandarización de la Rinometría. 12
1) Se puede mejorar la fiabilidad de las medidas a través de promediar registros individuales
repetidos en un mismo paciente.
2) Los adaptadores recomendados son los anatómicos, dado que está demostrado que son los
que menos deforman el vestíbulo nasal.
3) Los rinómetros para uso pediátrico tienen sus adaptadores específicos.
4) Todo rinómetro tiene que cumplir unos requisitos de fiabilidad y repetibilidad que han de
estar garantizados por el fabricante.
5) En el momento de publicar los resultados, se recomiendan las siguientes medidas. Área y
distancia de las dos primeras escotaduras I-notch (isthmus área) y C-notch (parte anterior
del cornete inferior). El volumen de la fosa debe expresarse entre el 0 y los 5 primeros
centímetros, de manera que se obvian los segmentos más posteriores y así se evita la
influencia de los senos paranasales.
6) El procedimiento de registro se ha de realizar siguiendo un protocolo estandarizado:
a) El paciente debe estar en reposo y aclimatado al ambiente unos 15 a 30 minutos antes
de las mediciones. Sentado, no en decúbito. No debe haber ingerido ni haberse
aplicado ningún tipo de medicación que modifique la fisiología nasal durante tres días
previos a la prueba. Debe quitarse las gafas en caso de llevarlas. Se le ha de explicar
lenta y claramente todo el procedimiento. El paciente debe estar en “respiración
15
contenida” (apnea) durante las mediciones con la finalidad de obviar la influencia que
producen las presiones inspiratorias y espiratorias durante el registro.
b) El lugar de la prueba tiene que estar bajo unas condiciones de temperatura y humedad
relativas constantes. Se han de rechazar los registros con ruido ambiental superior a 60
dB.
c) El explorador tiene que seguir un buen entrenamiento hasta que consiga tener registros
repetidos, que tengan un coeficiente de variación inferior al 5% en narices
descongestionadas.
d) El adaptador nasal ha de aplicarse bajo un ángulo y presión constante que no
distorsione la narina. La obertura del adaptador nasal tiene que ser igual o superior a la
narina.
INTERPRETACIÓN DEL REGISTRO

El registro es una gráfica bidimensional que relaciona el área de sección transversa en cm2 en
función de la distancia en centímetros. La gráfica de la derecha (roja) corresponde a la fosa nasal
derecha, y la gráfica de la izquierda (azul) a la fosa nasal izquierda. La prueba se realiza en
situación basal y tras vasoconstricción (siguiendo las recomendaciones del lnternarnational
Standardizatíon Committee on Objective Assessment of Nasal Airway). (Figura 13)
La forma de la curva área/distancia de una fosa normal en situación basal se caracteriza por unas
áreas de sección transversas que aumentan progresivamente en dirección anteroposterior. En el
segmento anterior aparecen de forma constante dos estrecheces o escotaduras. La primera
escotadura-I esta situada en las inmediaciones del orificio interno del vestíbulo. La segunda
estrechez o escotadura-C representa la constricción que produce la cabeza del cornete inferior. En
la mayoría de fosas nasales normales la escotadura más estrecha es la escotadura-C. A partir de la
segunda estrechez las áreas de sección transversa aumentan lenta y progresivamente.
FIGURA13
Tras la vasoconstricción, el aspecto general del registro no cambia; sólo se modifican los valores de
las áreas, que obviamente son mayores. La primera escotadura sufre leves modificaciones, dado
que habitualmente no existe tejido eréctil en el ostium interno, mientras que la escotadura-C
aumenta significativamente. Este hecho comporta que en un porcentaje variable de rinogramas de
fosas normales, el área de sección más estrecha de la fosa en vasoconstricción sea la escotadura-I.
A partir de la escotadura-C, al igual que sucede en situación basal, las áreas de sección aumentan
lenta y progresivamente.
16
Los parámetros de registro indispensables para definir la curva rinométrica son las dos escotaduras
y el volumen nasal hasta el quinto centímetro. Pero, sin duda, el parámetro más importante es la
ATM (Área sección Transversa Mínima) o MCA (Minimal Cross-section Area), que es el área de
sección transversa del registro más estrecho de la fosa nasal estudiada y es la que condiciona en
mayor medida el flujo de aire que pasa por la fosa, En general, en la mayoría de fosas, en situación
basal la ATM coincide con la escotadura-C. Tras la vasoconstricción, en ocasiones la ATM
coincide con escotadura-I.
Estos parámetros se miden en situación basal y tras vasoconstricción. Por último, se contemplan
también los valores totales producto de la sumación del mismo parámetro en cada fosa. 11
VALORES DE NORMALIDAD
Los valores de normalidad publicados en la literatura varían en función de las características
demográficas de la población estudiada (raza, edad...), así como de los criterios de selección
empleados. En este capítulo son los resultados de la tesis realizada por el dr. César Orús. 13
VALORES RINOMÉTRICOS DE NORMALIDAD EN ADULTOS SEGÚN SEXO
HOMBRE
ADULTO
1ª escotadura 0,77 cm2 (IC 95% = 0,60-0,94) y situada a 0,18
cm.
(IC 95% = 0,04-0,32) de la narina
cm.
(IC 95% = 1,69-2,05) de la narina
Volumen 1 1,75 cm3 (IC 95% 1,38-2,12)
Volumen 2 5,17 cm3 (IC 95% = 4,12-6,22)
Volumen 3 8,35 cm3 95% (IC 95% = 6,51-10,19)
MUJER 1ª escotadura 0,55 cm2 (IC 95% = 0,42-0,68) y situada a 0,26
ADULTA cm.
(lC 95% = 0,12-0,40) de a narina
cm.
(IC 95% = 1,67-2,00) de la narina
Volumen 1 1,29 cm3 (IC 95% = 1,06-1,52)
Volumen 2 4,35 cm3 (IC 95% = 3,53-5,17)
Volumen 3 7,42 cm3 (IC 95% = 5,99-8,85)

17
EFECTO DE LA VASOCONSTRICCIÓN
La vasoconstricción conduce a un incremento de todas las dimensiones de la fosa nasal. El
incremento medio del volumen de los primeros 5 centímetros es aproximadamente del 30%.
APLICACIONES CLÍNICAS DE LA RINOMETRÍA ACÚSTICA

En términos generales, la RA se puede aplicar en el estudio de todas las patologías que afectan a la
fosa nasal y en la mayoría de estudios fisiológicos de la fosa nasal. La utilidad de la información
que aporta la rinometría acústica en cada una de las aplicaciones clínicas es diferente. Así, hay
aplicaciones donde la información es de alta utilidad, como en las pruebas de provocación nasal,
aplicaciones donde la utilidad es complementaria a la anamnesis y a la rinoscopia, como en la
valoración de la patología septal y turbinal, de utilidad secundaria, como en la poliposis nasosinusal
y, por último, no útil como en el estudio del cavum.
COMPARATIVA ENTRE RINOMANOMETRÍA ANTERIOR ACTIVA (RNM) Y

RINOMETRÍA ACÚSTICA (RA)
La RA y la RNM representan las dos técnicas vigentes para el estudio de la permeabilidad nasal.
Hasta hace pocos años, la RM ha sido la técnica de referencia utilizada por otorrinos y alergólogos
en el estudio de las diferentes patologías nasales. Con el advenimiento de la RA, se ha generado
cierta controversia sobre cuál de estas técnicas exploratorias ofrece mayores ventajas en su
aplicación en una patología nasal concreta. Para dar respuesta a dicha controversia, es necesario
establecer una comparativa exhaustiva de cada uno de los aspectos que rodean a ambas técnicas
exploratorias. 11
MÉTODO
Tanto la RA como la RM son técnicas objetivas y no invasivas para el estudio de la permeabilidad
de la fosa nasal. Sin embargo, los métodos son diferentes. La RM es una técnica activa, dado que
requiere una importante colaboración del paciente; éste tiene que mantener una respiración natural
y espontánea a lo largo de la realización de la prueba. Por otro lado, la RA es una técnica pasiva,
dado que requiere de una mínima colaboración por parte del paciente.
Este hecho lleva a la primera gran diferencia entre ellas. La RA se puede aplicar de forma rápida y
sencilla en recién nacidos y en niños pequeños (menores de 4 años), mientras que es aceptado
universalmente que la RM tiene una utilidad muy limitada en estas edades.
REPRODUCTIBILDAD Y FIABILIDAD
La reproductibilidad de la RA es excelente (CV 0,6%). La reproductibilidad de la RNM es
ligeramente peor, aunque, para aplicación asistencial, se puede conseguir fácilmente coeficientes de
variación <8%. Por tanto, la diferencia de reproductibilidades no es muy significativa. 7
La fiabilidad del registro rinométrico de la ATM y del volumen de los primeros 4 ó 5 cm.
anteriores de la fosa nasal es aceptable (% error <12%). 14
La fiabilidad del registro rinomanométrico es empírica, dado el registro del flujo y las resistencias
que dependen del comportamiento respiratorio que el paciente ha mantenido durante la prueba y
18
que no se pueden repetir con exactitud al volver a realizarla. Además, las características del flujo
respiratorio son cambiantes (flujo laminar a turbulento), hecho que no posibilita la creación de un
símil matemático que reproduzca fácilmente el flujo.
En resumen, hay que considerar que la reproductibilidad y la fiabilidad de las pruebas es aceptable,
a pesar de tener limitaciones importantes.
VALORACIÓN FINAL
Teniendo en cuenta todos los resultados de la comparativa realizada, se puede concluir que:
1. La RA es una exploración pasiva, estática, que aporta un registro de las áreas de sección
transversa de la fosa nasal en función de la distancia, aplicable en todas las patologías y
estudios fisiológicos, indicada en todas las edades y muy útil en niños pequeños.
2. La RM es una exploración activa que aporta información funcional y dinámica, aplicable
en casi todas las edades y en casi todas las patologías, pero de manejo más complejo.
3. Las diferentes metodologías que utilizan a RA y la RM hacen que sus resultados no sean
comparables directamente. Ninguna sustituye a la otra, sino que son complementarias.
Palabras clave: Exploracion nasal, rinoscopia anterior, rinoscopia posterior, endoscopia nasal,
rinomanometria, rinometria acustica.
BIBLIOGRAFÍA:
1- Sarandeses García A, Fabra Llopis JM. Cirugía funcional y estética de la nariz. Ponencia
Sociedad Española de ORL.2002.
2- Valero AL, Mullol y Miret J. Técnicas de exploración y diagnóstico nasal y sinusal. MRA
ediciones, SL.
3- Massegur Solenech E, Trías Mis J et al. Exploración de las fosas y los senos paranasales. En:
Gil-Carcedo, LM ed. Exploración general en ORL. Barcelona: Masson, 2000.
4- Becker W, Naumann HH et al. Nariz, senos paranasales y cara. Métodos de exploración. En:
Becker W, Naumman HH, Pfaltz CR, eds. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992;
115-125.
5- Bernal Sprekelsen M, Massegur H, et al. Cirugía Endoscópica nasosinusal básica y avanzada.
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Doyma 1992; 298-301.
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Rinitis, rinosinusitis y poliposis nasal. Ponencia Sociedad Española de ORL y PCF. 2005.
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Rinitis, rinosinusitis y poliposis nasal. Ponencia Sociedad Española de ORL y PCF. 2005.
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and standard operating procedures. Rhinology 2000;16(Suppl):3-18.
13- César Orús. Rinometría acústica: criterios de normalidad y correlación rinomanométrica. Tesis
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14- Silkoff P, et al. Reproducibility of rhinomanometry and acoustic rinometry in normal subjects.
Am J Rhinol 1999; 13 (2):131-5.
CAPÍTULO 46
SÍNDROMES NASALES: INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA NASAL, RINORREA, EPISTAXIS,
ALGIAS, ALTERACIONES DE LA OLFACCIÓN.
Fernando Sánchez González, Pablo Santos Gorjón,
Fernando Franco Calvo.
Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Insuficiencia respiratoria nasal.

Las fosas nasales tienen diversas funciones:
1. Conducción del aire inspirado. El aire inspirado del medio externo penetra en las fosas
nasales a través de las narinas y se dirige hacia los pulmones.
2. Calentamiento y humidificación. En las fosas nasales el aire inspirado alcanza unas
condiciones óptimas de temperatura (37º C) y humedad (95%) una vez que pasa por la
nasofaringe.
3. Filtración. Las vibrisas del vestíbulo nasal atrapan las partículas de mayor tamaño que
circulan con el aire inspirado. Otras sustancias de menor tamaño se adhieren a la mucosa
nasal, que contiene lisozima e inmunoglobulina A.
La alteración de cualquiera de estas funciones conduce a una insuficiencia respiratoria nasal.
Etiología.
A.- Anomalías anatómicas.
1. Desviación septal. Es una de las causas más frecuentes en la raza caucásica. El 80% de los
sujetos de esta raza presenta algún grado de dismorfia septal. Probablemente esta etiología
esté sobrediagnosticada. En este apartado se pueden incluir los espolones y las luxaciones
del cartílago septal.
2. Hipertrofia de cornetes. Es muy frecuente en razas distintas a la caucásica. Generalmente
suele ser a expensas del cornete inferior, bien por un exceso de tejido blando, óseo o
ambos.
3. Concha bullosa. Consiste en una neumatización del cornete medio. Se considera una
variante de la normalidad. Suele ser asintomática. En ocasiones en función del tamaño
puede dar lugar a la obstrucción del ostium de drenaje, originando una sinusitis aguda o
crónica.
4. Perforación septal. Puede tener un origen traumático (secundario a cirugía o cauterización
septal bilateral, traumatismos ungueales…). Determinadas infecciones (sífilis,
tuberculosis…) afectan a la mucosa nasal, destruyendo el tabique. Algunos fármacos (por
CAPÍTULO 46
SÍNDROMES NASALES: INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA NASAL, RINORREA, EPISTAXIS,
ALGIAS, ALTERACIONES DE LA OLFACCIÓN.
Fernando Sánchez González, Pablo Santos Gorjón,
Fernando Franco Calvo.
Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Insuficiencia respiratoria nasal.

Las fosas nasales tienen diversas funciones:
1. Conducción del aire inspirado. El aire inspirado del medio externo penetra en las fosas
nasales a través de las narinas y se dirige hacia los pulmones.
2. Calentamiento y humidificación. En las fosas nasales el aire inspirado alcanza unas
condiciones óptimas de temperatura (37º C) y humedad (95%) una vez que pasa por la
nasofaringe.
3. Filtración. Las vibrisas del vestíbulo nasal atrapan las partículas de mayor tamaño que
circulan con el aire inspirado. Otras sustancias de menor tamaño se adhieren a la mucosa
nasal, que contiene lisozima e inmunoglobulina A.
La alteración de cualquiera de estas funciones conduce a una insuficiencia respiratoria nasal.
Etiología.
A.- Anomalías anatómicas.
1. Desviación septal. Es una de las causas más frecuentes en la raza caucásica. El 80% de los
sujetos de esta raza presenta algún grado de dismorfia septal. Probablemente esta etiología
esté sobrediagnosticada. En este apartado se pueden incluir los espolones y las luxaciones
del cartílago septal.
2. Hipertrofia de cornetes. Es muy frecuente en razas distintas a la caucásica. Generalmente
suele ser a expensas del cornete inferior, bien por un exceso de tejido blando, óseo o
ambos.
3. Concha bullosa. Consiste en una neumatización del cornete medio. Se considera una
variante de la normalidad. Suele ser asintomática. En ocasiones en función del tamaño
puede dar lugar a la obstrucción del ostium de drenaje, originando una sinusitis aguda o
crónica.
4. Perforación septal. Puede tener un origen traumático (secundario a cirugía o cauterización
septal bilateral, traumatismos ungueales…). Determinadas infecciones (sífilis,
tuberculosis…) afectan a la mucosa nasal, destruyendo el tabique. Algunos fármacos (por
Capítulo 46 Síndromes nasales: insuficiencia respiratoria nasal,
rinorrea, epistaxis, algias, alteraciones de la olfacción
ejemplo vasoconstrictores nasales) y tóxicos (cocaína) favorecen su aparición. Si la

perforación es de pequeño tamaño suele ser asintomática. Un tamaño mayor implica
alteraciones en el flujo nasal. El paciente refiere dificultad respiratoria nasal. Se suele
asociar a epistaxis y formación de costras.
5. Colapso valvular. El colapso de la válvula nasal durante la inspiración puede ser estático
(por una alteración anatómica, como una dismorfia septal) o dinámica (las paredes de las
fosas a nivel de la válvula nasal se colapsan durante la inspiración). No suelen existir
formas puras, generalmente se presentan asociadas.
6. Atresia coanal. Puede ser ósea, membranosa o mixta. Cuando es bilateral el diagnóstico se
establece en el recién nacido. Cursa con crisis de cianosis, que aparecen cuando el niño
toma el pecho de la madre. El llanto mejora la situación clínica del recién nacido. Cuando
la atresia es unilateral, puede pasar más desapercibida y el diagnóstico se retrasa. El niño
refiere una obstrucción nasal asociada a rinorrea unilateral.
B.- Tumoraciones nasales.
1. Hipertrofia adenoidea. En el niño la hipertrofia adenoidea es la causa más frecuente de

insuficiencia respiratoria nasal. Se acompaña de voz gangosa y ronquidos nocturnos. El
obstáculo mecánico impide que el aire a través de las fosas nasales alcance la nasofaringe.
Aparece la típica facies adenoidea. En los adultos jóvenes una hipertrofia adenoidea puede
ser la primera manifestación clínica de la infección por VIH.
2. Poliposis nasosinusal. La poliposis nasosinusal es una inflamación crónica inespecífica de
la mucosa nasal y de los senos paranasales. En la mayoría de los casos la etiología es
desconocida. Afecta a todas las edades. Predomina en el sexo masculino. La presencia de
una poliposis nasosinusal en un niño obliga a descartar una fibrosis quística. En el 25% de
los pacientes la poliposis se asocia a asma. Un 8% de los enfermos presenta la tríada: asma,
poliposis nasosinusal e intolerancia a la aspirina, constituyendo la enfermedad de Fernand-
Vidal. Clínicamente cursa con obstrucción nasal, rinorrea acuosa, alteraciones de la
olfación… A veces aparecen cuadros de sinusitis debido al bloqueo de los ostia de drenaje.
A la exploración se aprecian masas redondas, blandas, semitransparentes, habitualmente
bilaterales que ocupan ambas fosas nasales. Se suelen desarrollar a partir del receso
etmoidal. El diagnóstico es clínico basado en la exploración. Se complementa con técnicas
de imagen como la TAC. La cirugía mediante endoscopia nasal proporciona mejores
resultados que la cirugía clásica. Los corticoides tópicos nasales parecen prevenir las
recidivas. En poliposis severas se puede recurrir a la corticoterapia oral.
3. Pólipo antrocoanal solitario o pólipo de Killian. Lesión polipoidea de etiología
desconocida, unilateral que surge del seno maxilar y se proyecta hacia la nasofaringe.
4. Neoplasias benignas y malignas. Dentro de las neoplasias benignas destaca el angiofibroma
nasofaríngeo juvenil. Habitualmente se trata de un varón de 10 a 25 años que presenta
obstrucción nasal asociada a epistaxis frecuentes e importantes. También se acompaña de
rinorrea y voz nasal. El tratamiento es quirúrgico previa embolización.
El papiloma invertido puede producir insuficiencia respiratoria nasal y epistaxis. Es una
lesión histológicamente benigna, pero su comportamiento biológico es maligno.
Los tumores malignos de fosas nasales y senos paranasales son poco frecuentes en nuestro
medio. Clínicamente suelen cursar silentes. La presencia de una insuficiencia respiratoria
nasal unilateral en un sujeto mayor de 50 años, junto con secreción sanguinolenta y fétida,
es indicación de una rinoscopia, si es preciso con óptica rígida para tomar una biopsia. En
el niño los tipos histológicos más frecuente son el linfoma y el rabdomiosarcoma, en el
adulto el carcinoma epidermoide. En sujetos expuestos laboralmente a un ambiente con
serrín de madera predomina el adenocarcinoma etmoidal y de fosas nasales.
C.- Enfermedades de la mucosa.
1. Rinitis aguda catarral. Es la causa más frecuente de rinitis aguda. El principal agente
responsable es el Rinovirus. La insuficiencia respiratoria nasal se asocia a una abundante
rinorrea acuosa.
2. Rinitis aguda bacteriana. La clínica es muy semejante a la rinitis aguda catarral, pero
predomina la rinorrea amarillenta verdosa.
3. Rinitis alérgica. En función de la presentación del alergeno, y por lo tanto de la clínica
puede ser clasificada en rinitis alérgica intermitente o persistente. La tríada característica
es: obstrucción nasal bilateral, estornudos en salvas y rinorrea acuosa. Suele existir
antecedente de atopia. La clínica ocular es manifiesta (lagrimeo, prurito ocular,
fotofobia…).
4. Rinitis eosinofílica no alérgica. La clínica es idéntica a la rinitis alérgica pero no hay
sintomatología ocular.
5. Rinitis vasomotora. Surge un desequilibrio del sistema nervioso vegetativo autónomo, con
predominio parasimpático. El paciente presenta insuficiencia respiratoria nasal alternante,
con rinorrea acuosa que aparece ante determinadas situaciones como cambios de
temperatura, estrés, ansiedad…
6. Determinadas situaciones como el embarazo, alteraciones hormonales (por ejemplo
hipertiroidismo) o fármacos (vasoconstrictores nasales) pueden provocar una rinitis con
manifestaciones clínicas semejante a la rinitis vasomotora aunque de menor intensidad.
7. Rinitis crónica hipertrófica. Cuadros catarrales de repetición, sinusitis, fármacos…
producen una hipertrofia de la mucosa nasal. La insuficiencia respiratoria nasal es bilateral
acompañada de un exudado denso, mucoso…
D.- Otras causas.
1. Hematoma y absceso septal. La sospecha clínica se debe establecer en un paciente que ha

sufrido un traumatismo nasal, y de forma brusca presenta una obstrucción nasal. El
tratamiento pasa por drenaje y cobertura antibiótica.
2. Cuerpo extraño. En niños la presencia de una rinorrea unilateral purulenta y fétida obliga a
descartar mediante rinoscopia un cuerpo extraño en la fosa nasal.
Evaluación del paciente con insuficiencia respiratoria nasal.
Se debe valorar la presentación de los síntomas, agudos o crónicos, momento de empeoramiento,

posibles factores desencadenantes. Es de gran importancia la presentación uni o bilateral.
La insuficiencia respiratoria nasal puede ir acompañada de otros síntomas nasales como rinorrea,
epistaxis, algias faciales, e incluso síntomas no nasales como sequedad bucal, halitosis.
La exploración del paciente comienza con la inspección de la pirámide nasal. Se pueden apreciar
deformidades nasales relacionadas con desviaciones septales. La palpación de la región supraciliar,
interciliar y malar nos pueden orientar hacia una sinusopatía. La maniobra de Cottle consiste en
retraer lateralmente la válvula nasal sobre la mejilla del paciente. Proporciona cierta mejoría en
caso de colapso de la válvula nasal o desviación anterior del tabique. Se debe realizar una
rinoscopia anterior, con y sin vasoconstrictor. El empleo del nasofibroscopio flexible o de la óptica
rígida de 0º ó 30º, permite visualizar lesiones más posteriores en la fosa nasal, no valorables con
rinoscopia anterior.
La rinomanometría anterior estudia las resistencias nasales al flujo aéreo, es decir, recoge la presión
en una fosa nasal mientras el paciente respira por la otra, y mide el flujo en ésta última. Los
resultados se recogen en una gráfica. Permite objetivar las desviaciones septales y otras patologías
responsables de obstrucciones nasales.
La rinometría acústica se fundamenta en el empleo del reflejo de ondas sonoras para evaluar las
características de un corte transversal del flujo de aire. Es útil en obstrucciones a nivel de la válvula
nasal.
Diversas pruebas como estudios alérgicos o de imagen, delimitando la extensión de la lesión
pueden completar el diagnóstico. La biopsia permite corroborar el diagnóstico en algunos casos.
El tratamiento tiene que ir dirigido a la causa desencadenante. Puede ser médico o quirúrgico o una
combinación de ambos.
Epistaxis.
Concepto.
Etimológicamente, el término epistaxis se refiere a toda hemorragia producida en el extremo
cefálico del organismo, aunque en la actualidad se ha restringido su uso a hemorragias con origen
en la fosa nasal. Es una urgencia frecuente, cotidiana en la práctica otorrinolaringológica. A
menudo es benigna, pero puede comprometer rápidamente el pronóstico vital, debido a su
abundancia o recurrencia. La alta frecuencia de las epistaxis se explica por la riqueza de la
vascularización de las cavidades nasales, la cual depende del sistema carotídeo externo- Arteria
maxilar y la facial y carótida interna: Arterias etmoidales anteriores y posteriores que son a su vez
rama de la Oftálmica.
La prevalencia de la epistaxis es del 10-12%. La mayoría (90%) ceden de forma espontánea o con
maniobras sencillas y en nuestro ámbito 10% requieren asistencia hospitalaria y 3% ingreso
hospitalario. El 1% puede amenazar la vida del paciente.
Sistema de la carótida externa.
Arteria maxilar: Penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Entonces da la

arteria palatina descendente, la arteria pterigopalatina y la vidiana; pasa a llamarse arteria
esfenopalatina al atravesar el foramen esfenopalatino y se divide en 2 ramas:
Arteria nasal posterolateral (la rama medial) que irriga el cornete superior y se dirige hacia adentro
para alcanzar el tabique. Después discurre por un surco excavado en el canal palatino anterior para
anastomosarse por abajo con la arteria del subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas
septales.
La rama lateral sale de la parte inferior del foramen esfenopalatino para emitir la arteria nasal
media que irriga la región del meato medio y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al
antro.
Arteria facial: Da a nivel del labio superior la A. Labial superior que se anastomosa con la
contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente la A. Angular en el surco
nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la A. del subtabique que discurre por la parte antero-inferior
del subtabique para emitir las ramas septales y vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide.
Sistema de la carótida interna (ramas de la A. Oftálmica).
Arteria etmoidal anterior: Alcanza el foramen etmoidal anterior aproximadamente a 15 mm. del
reborde orbitario. Después de un trayecto de 3 mm. da una rama nasal que a través del foramen
etmoidal alcanza la mitad anterosuperior del tabique nasal.
Arteria etmoidal posterior: De menos calibre, emite ramas nasales para las celdas etmoidales
posteriores y el área olfatoria.
Todas estas arterias tienen numerosas anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior del
tabique, llamada mancha vascular o zona de Kisselbach a nivel de los cornetes.
Sistema venoso Es muy rico en las fosas nasales y constituye una red subepitelial y una red
profunda yuxtaperióstica e intraósea. Es especialmente denso en los cornetes donde constituye un
verdadero tejido cavernoso. A través de sistemas venosos satélites a las arterias homónimas, vierten
su flujo sanguíneo a la yugular interna y externa.
Diagnóstico.
Pasos a seguir ante una epistaxis:
1. Identificarla
2. Apreciar la cantidad y su repercusión: exploración clínica, diaforesis, pulso, tensión arterial;
laboratorio: Hemograma, hematocrito.
Tener siempre en cuenta factores como la edad, antecedentes patológicos y hemorrágicos
(personales y familiares) tratamientos en curso, modo de presentación del episodio actual y
tratamientos ya realizados.
3. Investigar la causa sin demorar el tratamiento.
Diagnóstico diferencial: Cuando el paciente presenta exteriorización anterior o posterior de la

sangre el diagnóstico no plantea dificultades. Es más difícil si el paciente está en decúbito supino,
en el que el sangrado deglutido puede exteriorizarse secundariamente en forma de hematemesis o
melenas. El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta con expulsión de sangre por la fosa nasal
es fácilmente identificado después del examen ORL que no encuentre causa nasal para la
hemorragia. Después de la limpieza de las secreciones y evacuación de los coágulos la rinoscopia y
la endoscopia nasal y el examen de la orofaringe permiten determinar la importancia y la zona de la
hemorragia y orientan a menudo al diagnóstico etiológico.
Etiología.
A.- CAUSAS LOCALES:

Epistaxis esencial benigna: Forma etiológica más frecuente. Suele aparecer en individuos jóvenes,
espontánea o favorecida por circunstancias como manipulación digital intempestiva, exposición al
sol, esfuerzo. Pueden ser inmediatas o diferidas unas horas tras la manipulación digital.
En ocasiones estas formas de epistaxis también aparecen en ancianos, favorecidas por un terreno
vascular atero-escleroso subyacente.
Traumatismos nasales: Los traumatismos a veces mínimos y de diversa índole (digitales,

atmósferas polucionadas o irritantes) de la mucosa nasal justifican a menudo la aparición de
epistaxis. En otras ocasiones, en cambio, éstas se producen por la penetración de cuerpos
extraños en las fosas nasales.
• Traumatismos yatrógenos; tras septorrinoplastisas, polipectomías, CENS…
• Traumatismos maxilofaciales: Traumatismos de la pirámide nasal sin fractura que
movilizan el cartílago del tabique que lesiona la mucosa nasal. Traumatismos con fracturas
óseas de la pirámide nasal o de las fosas nasales.
• Barotraumas en determinados deportes como el submarinismo tanto en las fosas nasales

como en los senos paranasales, lo que determina la aparición de una hemorragia muy
importante.
Trastornos del trofismo de las fosas nasales:

En rinopatías secas o atróficas que disminuyen el tropismo de la mucosa de las fosas nasales.
La úlcera de Hajek también se manifiesta con frecuencia con este síntoma.
Procesos inflamatorios nasosinusales: Infecciones nasosinusales agudas o crónicas, por

modificación circulatoria propiciadas por la propia reacción inflamatoria.
Neoplasias nasosinusales: Hay tumores benignos o malignos que se pueden manifestar por
primera vez como epistaxis o bien ser el signo de recidivas tumorales o ser consecuencia de su
tratamiento: radionecrosis con un proceso infeccioso sobreañadido, un trastorno del trofismo de
la cavidad operatoria.
• Tumores malignos: Tumores de cavidades senos, de los senos o del cavum, de cualquier
extirpe histológica (Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, melanoma…). Resulta
imprescindible investigar en la anamnesis la obstrucción nasal, algias o signos de déficit
neurológicos y secreciones sanguinolentas unilaterales recidivantes.
• Tumores benignos:
• Fibroma nasofarígeo: angiofibroma del adolescente. Tumor hipervascularizado, que se
diagnostica mediante endoscopia al observarse una formación redondeada, regular a veces
polilobulada, esfenocoanal que obstruye la cavidad nasal a nivel coanal. En la TAC se
evidenciaría una masa de crecimiento endonasal que amplía el foramen esfenopalatino y
que se realza tras la inyección de contraste yodado.
• Angiofibroma del tabique (pólipo sangrante del tabique) Implantado sobre la mancha
vascular. Su tratamiento es quirúrgico, y precisa una exéresis amplia.
Angiomas de cavidades nasales o etmoidales.
B.- CAUSAS GENERALES:

Hipertensión arterial: Hemorragias anteriores o posteriores, incluso abundantes, con implicaciones
generales importantes. Es más frecuente en ancianos a raíz de la existencia de un territorio atero-
escleroso: la falta de contracción del vaso puede hacer especialmente grave la hemorragia.
Otras vasculopatías, como la diabética provocan la aparición de hemorragias nasales. Por otra parte
la rotura de un aneurisma de la porción extradural de la arteria carótida interna puede provocar la
aparición de una epistaxis de extraordinaria importancia. Estos aneurismas suelen ser aunque no
siempre, de origen traumático y en ellos existe el antecedente de un traumatismo previo acaecido
en ocasiones hasta varios meses antes.
Procesos hormonales: Situaciones como la pubertad, la menstruación (epistaxis vicariantes o

catameniales) o el embarazo provocan una hipervascularización de la mucosa de la fosa nasal.
Enfermedades infecciosas: Fiebre tifoidea, gripe, enfermedades eruptivas o neumopatías atípicas.
Hiperreactividad rinosinusal: Alergias estacionales o peremnes, rinopatía intrínseca, rinopatia

colinérgicas, etc.
Traumatismos: Traumatismos del macizo facial o del territorio craneal. Desgarro traumático de la
porción extradural de la carótida interna, que reviste una gran gravedad.
Enfermedades que afectan a la coagulación: trastornos de cualquiera de los 3 tiempos de la

coagulación, alteraciones del tiempo plaquetario, síndromes vasculares ó púrpuras angiopáticas:
Alteraciones del tiempo vascular:

• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria: Rara
enfermedad con una prevalencia de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes. Existe una
anomalía en la estructura capilar. La ausencia de capa muscular y elástica provoca la
formación de ectasias vasculares y de comunicaciones arteriovenosas.
Las epistaxis de repetición desesperantes intercaladas por periodos de estabilización muy
variables. Se diagnostica al observar múltiples telangiectasias que afectan principalmente a
mucosa de cavidad nasal (septum, piso, cornetes inferiores y medios) y también a mucosa
de la cavidad bucal y tegumentos de la cara. Las localizaciones viscerales (mucosa
gástrica, colónica o rectal, hepatoesplénica, fístulas arteriovenosas pulmorares…) son
mucho más raras. Su tratamiento es difícil.
• Enfermedad de Von Willebrand: De herencia autosómica dominante se caracteriza por una
anomalía en la contractilidad de los capilares que produce una prolongación del tiempo de
hemorragia.
• Otras alteraciones de los capilares: Púrpura reumática, enfermedades inmunoalérgicas
(fiebre tifoidea, escarlatina, púrpura fulminante…) Diabetes, escorbuto.
Alteraciones del tiempo plaquetario: Prolongan el tiempo de hemorragia (TH) El número
de plaquetas permite diferenciarlas. Sufren hemorragias cutáneas (como púrpuras,
petequias, equímosis) ; mucosas: (gingivohemorragias, menometrorragias) o viscerales:
hematurias.
Púrpuras trombopénicas: Origen central como en las aplasias de médula, síndromes
mieloproliferativos o periféricos: PTI- púrpura trombopénica idiomática, inmunoalérgica,
medicamentosas, etc.
Púrpuras trombopáticas: Función plaquetaria alterada: Enfermedad de Glanzman,
trombopatías adquiridas.
Alteraciones de factores de la coagulación:
• Se prolonga el tiempo de coagulación (TC), se diagnostican mediante realización de

tiempo de protrombina (TP) o Tiempo de cefalina-caolín (TCK).
• Déficit congénitos: Hemofilia- Herencia ligada al X. Sólo afecta a varones;
Afibrinogenemias congénitas, déficit aislados de factores de coagulación….
• Déficit adquiridos: vinculadas a tratamientos anticoagulantes, insuficiencia hepática o
anomalías en la fibrina.
Topografía.
Según el origen del punto de origen de la epistaxis pueden dividirse en anteriores (90%) o
posteriores (7%) ó superiores (3%).
Las anteriores suelen tener su origen en la denominada área vascular de Kisselbach, zona de la
porción anteroinferior del tabique nasal en la que existen numerosos vasos sanguíneos recubiertos
por una mucosa delgada en una zona muy accesible desde el exterior y que, como consecuencia de
todo ello, protagoniza un buen número de epistaxis.
Las posteriores suelen localizarse en el tronco de la arteria esfenopalatina o alguna de sus ramas.
Las superiores dependen de arterias etmoidales.
Cuadro clínico.
Las epistaxis pueden presentarse en la clínica cotidiana de dos formas: Epistaxis-enfermedad:

situación en la que el proceso patológico se resume en la propia manifestación hemorrágica y
epistaxis-síntoma, en la que es sólo un síntoma más.
La clínica varía según las circunstancias concretas: estado previo de salud del paciente, edad,
etiología del cuadro hemorrágico, volumen de la hemorragia, reiteración de su aparición, naturaleza
y efectividad del tratamiento, etc. En general, la clínica se reduce a la hemorragia nasal y a la
expresión de la disminución de la volemia del paciente.
La hemorragia en determinados casos como en los trastornos de conciencia, puede pasar
inadvertida y manifestarse como vómitos de sangre parcialmente digerida y mezclada con
secreciones gastrointestinales. En politraumatizados podemos atribuir en principio la hemorragia a
otros orígenes en un principio.
Por la disminución de la volemia podemos llegar hasta a un estado de shock hipovolémico si es una
hemorragia recidivante de menos importancia a un síndrome anémico.
Exploración.
Debe incluir una anamnesis completa para establecer los diferentes aspectos: existencia real de la
epistaxis, circunstancias de su aparición y posible etiología, volumen aproximado de la pérdida,
repercusión orgánica… El médico y el personal auxiliar dispondrán de una adecuada protección
ocular y ropa adecuada. La exploración deberá incluir además de la inspección y la palpación de la
pirámide nasal, la exploración de las fosas nasales. Éstas no son fáciles de explorar en un medio no
especializado. En todos los casos se requieren un buen sistema de iluminación y correcta aspiración
o bien indicar al paciente que se suene con fuerza a fin de eliminar los coágulos del interior de las
fosas nasales.
La elevación de la punta de la pirámide nasal permite explorar la porción anteroinferior del tabique
nasal o área vascular de Kisselbach, que es la zona responsable del 90% de las epistaxis. La
utilización de un espéculo nasal, un endoscopio o un fibroscopio facilitan el acceso a porciones más
profundas de las fosas nasales.
La rinoscopia posterior es casi imposible en estas circunstancias y su utilidad en el diagnóstico
topográfico de las epistaxis es nula. La faringoscopia, mediante la depresión de la lengua, permite
apreciar la existencia de una hemorragia nasal cuya sangre resbala a lo largo de la pared posterior
de la faringe.
La exploración del paciente con hemorragia nasal puede requerir la utilización de diversos medios
complementarios de exploración, como por ejemplo técnicas de diagnóstico por imagen, técnicas
analíticas, etc.
No obstante en la mayoría de los casos, la urgencia del tratamiento de la epistaxis exige que las
técnicas sean realizadas a posteriori.
Conducta a seguir durante el episodio hemorrágico agudo:

Instalar al paciente en posición sedente o semisedente y valorar la repercusión general de la
hemorragia (palidez cutáneomucosa, diaforesis), toma de tensión arterial y pulso mientras le vamos
realizando la anamnesis en cuanto a antecedentes patológicos, tratamientos en curso y
circunstancias de la aparición.
Se debe realizar la exploración ORL con buena iluminación y ambas manos (espejo de Clar) y
usando la adecuada protección contra los productos hemáticos proyectados (gafas, guantes, campo,
etc.). Se realizará una rinoscopia anterior para determinar la fosa nasal en la que se ha producido el
sangrado y con un depresor lingual se comprobará la existencia de sangrado posterior.
Evacuaremos los coágulos que obstruyen las cavidades nasales y se volverá a producir cierto grado
de hemorragia. Se procederá a una limpieza alternada de las secreciones, suave y prudente o por
aspiración. Se procederá a realizar taponamiento con mechas de algodón impregnadas en lidocaína
al 5% con adrenalina al 2%, manteniendo este taponamiento unos minutos a fin de que se retraigan
los cornetes inferiores y disminuir o inhibir la epistaxis. Durante el taponamiento se aprovechará
para completar la anamnesis y al término de éste análisis se decide la actitud terapeútica.
Tratamiento.
Tratamiento local.
Frecuentemente la epistaxis de repetición se produce en el área de Kisselbach y son recidivantes,
esenciales y benignas. Pueden ser útiles tratamientos locales que traten de hidratar y restablecer la
función de la mucosa de la fosa nasal. Existen en el mercado productos como el Rinobanedif®,
epistaxol ® etc.
La compresión es el procedimiento habitualmente más eficaz para hemorragias leves. Se
recomienda la compresión bidigital, durante unos minutos de la porción anterior de la pirámide
nasal, usando la pinza pulgar-índice que comprimirá a través de las alas nasales, con el cuello
flexionado.
El taponamiento del vestíbulo nasal con un algodón o gasas, secos o impregnados en agua
oxigenada o sustancias constrictoras como la fenilefrina soluciona muchas epistaxis anteriores. Se
han empleado también preparados de fibrina desecada en forma de esponja o láminas.
Otra forma de compresión es mediante un taponamiento nasal. Correctamente realizado permite
comprimir los tres cuartos anteriores de las cavidades nasales. Debe realizarse siempre después de
una correcta anestesia y retracción de los cornetes con la solución anestésica tipo lidocaína al 5%
con adrenalina al 2%.
Puede realizarse con gasa de bordes, seca o impregnada con vaselina estéril o pomadas antibióticas.
Se deben utilizar pinzas acodadas tipo Lubet-Barbon o Politzer, a fin de tener en todo momento una
visión adecuada de la rinoscopia anterior. Pueden utilizarse también mallas reabsorbibles de
oxicelulosa, como el Surgicel®. Hay en el mercado esponjas quirúrgicas tipo Merocel® de 4 cm.
de longitud o de 8 cm. si pretendemos taponar todo un orificio nasal hasta la rinofaringe. Después
de colocadas se humedecen con suero o con una solución antibiótica de manera que aumentan de
volumen y se adaptan a las paredes de la fosa sangrante.
Si se observa el punto sangrante se puede probar la cauterización del mismo mediante productos
químicos, como el nitrato de plata dispuesto en barras o perlas colocadas en la porción distal de un
estilete. Se comercializa con el nombre de Argenpal®.
En los casos en los que el punto sangrante no es localizado en la porción anterior del tabique o en
los que el taponamiento anterior no es suficiente se plantea la necesidad de realizar un
taponamiento posterior. Esta intervención precisa un medio hospitalario, con pulsioximetría,
correcta analgesia y a veces precisa la administración de oxígeno, sobre todo en ancianos. Todo
ORL debe saber realizarlo para solucionar epistaxis posteriores o superiores;
Una sonda nasogástrica o cualquier sonda delgada y blanda se introduce por vía nasal y se recupera
por vía bucal mediante una pinza. Se prepara previamente un tapón de compresas grasas de forma y
dimensiones adecuadas, mantenido por un hilo trenzado resistente no absorbible, cuyos cuatro
extremos se dejan sobresalir.
Dos de los hilos se fijan a la sonda, que a continuación se retira progresivamente de la fosa nasal,
mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego tras el velo del paladar,
de forma que se encaje a la altura del orificio coanal.
Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico luego los dos hilos anteriores se fijan
sobre una compresa enrollada situada por delante del orificio de las narinas de manera que se
asegure la estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la comisura
labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el tapón anterior.
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Se controla la eficacia del taponamiento y se prescribe antibioterapia. Este taponamiento se deja 48

horas al menos. Los taponamientos pueden producir en las zonas comprimidas la necrosis de la
mucosa y del septum, más probable aún por las sobreinfecciones. La retirada de los tapones
anteriores puede acompañarse de una recidiva de la epistaxis no relacionada con la causa inicial
sino con el traumatismo de la mucosa. En tal caso, deben hacerse lavados suaves de las cavidades
nasales con suero fisiológico frío y vasoconstrictores como la Oximetazolina, en ausencia de
mejoría, rehacer un mechado en las cavidades nasales con suavidad y mediante mechas
reabsorbibles.
Ante cualquier taponamiento es necesario una profilaxis antibiótica.
Ante una emergencia que suceda en un medio no idóneo para realizar un taponamiento posterior y
sin el control preciso puede también utilizarse neumotaponamientos, que pueden ser simples (sólo
anteriores como por ejemplo el Rapid-Rhino®) o dobles (anteriores y posteriores como el Epitek®.
Hay que usarlos con mucha precaución puesto que tienen más facilidad de provocar necrosis del
tabique. Deben retirarse antes que los taponamientos de gasa o ante la presencia de intenso dolor.
También es conveniente que en cuanto se controle la hemorragia se sustituya por un taponamiento
de gasa. Puede incluso utilizarse si nos encontramos en un Centro de Salud una sonda vesical de
Foley para realizar un taponamiento posterior.
Si la hemorragia es copiosa y recidivante la electrocoagulación es útil aunque siempre antes, se
procederá a una correcta anestesia local por infiltración. Es más precisa y menos agresiva la
utilización de bisturí bipolar y también el abordaje endoscópico de las fosas nasales.
Se ha probado también fotocoagulación. El espesor en profundidad depende de la longitud de onda
utilizada. Se emplea esencialmente el láser YAG y el láser KTP, bajo control óptico después de la
anestesia tópica y retracción mucosa. El coste de este tipo de material no permite su utilización de
manera habitual.
Toda técnica de cauterización no debe ser repetida frecuentemente a la altura del septum, porque
podemos provocar una perforación septal a causa de una necrosis septal profunda.
Por tanto, en una epistaxis en la que no se localice claro punto anterior se debe realizar una correcta
exploración endoscópica que a veces requiere de una sedación correcta del paciente en quirófano y
una cauterización del punto una vez que se evidencia. Esta técnica tiene una efectividad
aproximada del 60% y supone una menor estancia hospitalaria (2 días frente a los 5 de un
taponamiento posterior).
Tratamiento regional.
Está indicado cuando fracasan las medidas terapéuticas locales y se basa la acción sobre las
aferencias vasculares. Su efectividad será mayor cuanto más próxima se encuentre la zona de la
intervención al punto sangrante. La actuación sobre la arteria esfenopalatina, la ligadura de las
arterias etmoidales (mediante etmoidectomía externa) son los procedimientos regionales más
frecuentes:
Ligadura de la arteria esfenopalatina:
Después de la anestesia local de la fosa nasal, se realiza bajo control óptico. Se localiza la
fontanela posterosuperior, y se incide verticalmente en la mucosa por detrás de ésta. El
colgajo mucoso se raspa subperiósticamente hasta la entrada del foramen esfenopalatino.
La arteria esfenopalatina y sus ramas de división se localizan y ligan mediante colección de
clips vasculares o coaguladas con pinza bipolar. Se deja una mecha grasa 48 horas y luego
se vuelve a colocar el colgajo mucoso.
Ligadura de la arteria maxilar vía transnasal:

Precisa anestesia general o neuroleptoanalgesia, y se efectúa mediante trepanación de la
pared anterior del seno maxilar. La mucosa sinusal se retira de la pared posterior y con la
ayuda del microscopio quirúrgico se trepanan los dos tercios internos de la pared posterior
del seno maxilar. El periostio se incide y la arteria maxilar se localiza fácilmente con un
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trayecto oblicuo hacia arriba y hacia adentro. Hacia adentro la apófisis orbitaria del
palatino se reseca para liberar la arteria esfenopalatina.
La interrupción vascular se realiza con clips no ferromagnéticos: se efectúa una sola hacia
adentro, cerca del agujero esfenopalatino, o bien tres: maxilar en la parte externa,
esfenopalatina hacia adentro y palatina descendente.
Ligadura de las arterias etmoidales anterior y posterior:
Incisión curvilínea de 3 cm. que se inicia en la raíz de la ceja y se prolonga en dirección

paralateronasal, incidiendo hasta el periostio en profundidad. El periostio es raspado
cuidadosamente, conservando el ligamento palpebral interno y desinsertando la polea de
reflexión del oblicuo superior. La arteria etmoidal anterior se localiza sin inconvenientes a
2 cm. aproximadamente del reborde orbitario interno y se realiza la ligadura. Se continúa
entonces el despegamiento hacia atrás hasta reconocer la arteria etmoidal posterior, situada
a 1 o 1,5 cm. de la precedente, llevando a cabo también su ligadura. Esta ligadura debe ser
cuidadosa debido a la proximidad del canal óptico (5 mm. atrás).
Ligadura de la carótida externa: Hoy en día es excepcional.
Radiología operatoria.
El avance de las técnicas de radiología intervencionista ha propiciado la posibilidad de embolizar,

de forma muy selectiva los vasos responsables de los procesos hemorrágicos. Esta embolización no
está exenta de riesgos, sobre todo derivados del escape de émbolos a otras parcelas vasculares y
presenta una acción mucho más selectiva sobre los troncos responsables de la epistaxis de que la
ligadura de gruesos vasos aferenciales, que el organismo suple mediante la apertura de colaterales.
Por otra parte la ligadura arterial imposibilita la embolización posterior en caso de que esta se
considere oportuna.
Después de un cateterismo selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se inyectan
partículas reabsorbibles o no bajo control radioscópico. La embolización es a menudo efectuada de
forma bilateral debido a la riqueza de anastomosis y suplencias vasculares. Cuando esta maniobra
se realiza en un paciente taponado, las mechas se retiran en la mesa de rayos para comprobar la
eficacia de la embolización sobre la hemostasia.
No obstante esta técnica se reserva a algunos centros. Es laboriosa y precisa un equipo radiológico
idóneo. Puede tener complicaciones como los accidentes neurológicos periféricos de los nervios
craneales o centrales.
Balones eyectables: Sólo se indican en rupturas de la carótida interna. El balón insuflable se libera
en la carótida interna para obliterar la brecha o fístula.
Tratamiento general.
Para epistaxis importantes siempre debe recomendarse el reposo en posición semisedente, si es

necesario asociado a sedación ligera.
Un aspecto importante en las hemorragias es es el abordaje de trastornos de la hemostasia. Por otro
lado, en ausencia de todo trastorno de la coagulación se utilizan diversas sustancias con acción
favorecedora de la propia coagulación como el ácido aminocaproico (Anchafibrim®), aunque su
utilidad no ha sido del todo aceptada. Las vitaminas C y P ejercen papel protector sobre los
capilares y los corticoides por vía intravenosa aumentan la resistencia capilar y el número de
hematíes y de plaquetas, a la vez que inhiben la acción de la heparina, etc.
Inhibidores y sustitutivos:
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Empleados para alteraciones de la hemostasia y su prescripción requiere a menudo la participación

de especialistas habituados a su adecuada prescripción:
• PPSB (Fracción coagulante protrombina, proconvertina, factor de Stuart, factor
antihemofílico) o Sulfato de protamina, como antídoto de la antivitamina K.
• Concentrados plaquetarios si hay trombopenia o trombopatía.
• Trasfusiones sanguíneas
Por último es necesario recordar que es importante prestar atención a las medidas de
mantenimiento de estado general del paciente.
Indicaciones terapéuticas.
Epistaxis benigna.
Si son poco abundantes sólo necesitan tratamiento local por compresión (taponamiento vestibular,
anterior) o una hemostasia por coagulación.
En forma diferida respecto al episodio se precisa hacer endoscopia nasal para filiar la causa de la
epistaxis.
Epistaxis grave.
Taponamientos anteriores o anteroposteriores suelen ser necesarios de forma inmediata y después
realizar los análisis y terapeúticas complementarias.
Si la recidiva hemorrágica después de retirar el taponamiento en 2 o 3 ocasiones, se puede precisar
una embolización o ligaduras arteriales; bien por vía endoscópica de la esfenopalatina o de las
arterias etmoidales que son poco traumáticas y con un postoperatorio a menudo simple.
La embolización tras arteriografía superselectiva puede ser útil en sangrados procedentes de ramas
de la maxilar o de la arteria facial, y debe considerarse esta técnica antes de proceder a una ligadura
arterial.
Indicaciones específicas:
Angiomatosis de Rendu-Osler-Weber:
Los tratamientos sólo permiten una mejoría transitoria. Se han propuesto cauterizaciones mediante
electrocoagulación, crioterapia o láser YAG. Hay que tener cuidado con las perforaciones del
tabique si se utilizan de forma reiterada.
También se han usado inyecciones submucosas o intramucosas con cola de fibrina o Ethibloc, en
las telangiectasias.
Epistaxis postraumáticas
Después de cirugías nasosinusales, traumatismos maxilofaciales pueden producirse hemorragias de
arterias etmoidales anteriores y posteriores muy abundantes. Junto con el traumatismo
craneoencefálico puede repercutir sobre la ventilación y precisar intubación y/o traqueotomía. A
veces se precisa de un taponamiento posterior y reducir las fracturas faciales rápidamente ante la
presencia de una coagulopatía de consumo vinculada a la exudación difusa a partir de los
fragmentos óseos y de la mucosa traumatizada.
Según el contexto patológico general:

Si hay una hipertensión importante o grave, el tratamiento de la epistaxis es urgente porque la
hipertensión no soporta la depleción volémica súbita. El tratamiento sintomático precisa la
prescripción sublingual de inhibidores cálcicos o inhibidores de la encima convertidota de
angiotensina (IECAS). Siempre después del episodio se precisa un estudio cardiovascular.
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Si existen alteraciones de la hemostasia como en insuficiencias hepáticas, renales aplasias o

tratamiento anticoagulante, siempre es preferible la colocación de un taponamiento reabsorbible
que no precise realizar otro traumatismo para la extracción.
Rinorrea.
La rinorrea es un aumento de la secreción nasal. En condiciones normales la producción de moco
en las fosas nasales pasa desapercibida. La rinorrea aparece cuando existe una producción excesiva,
un trastorno del transporte o una alteración en la reabsorción.
Las secreciones nasales están constituidas por el contenido de las glándulas nasales. Entre ellas
destacan las glándulas de células caliciformes y las glándulas serosas. El moco nasal también está
formado por la exudación plasmática, las lágrimas y los fenómenos de condensación de vapor de
agua.
El moco nasal está integrado por diversas proteínas: inmunoglobulinas, albúmina, lisozima,
antiproteasas, sustancia P, amilasa…
El control de la secreción nasal es complejo y parcialmente desconocido. La activación del sistema
neurovegetativo parasimpático aumenta las secreciones. El sistema venoso también desempeña un
papel importante en el exudado plasmático que se produce en caso de infección nasal.
La rinorrea puede ser anterior o posterior. Se clasifica como aguda o crónica. Dependiendo del
contenido de la secreción es serosa, mucosa, purulenta o hemática. Otras características tienen
cierta importancia: uni o bilateralidad. Una rinorrea unilateral purulenta en un niño obliga a
descartar un cuerpo extraño en la fosa nasal. En un adulto una rinorrea unilateral con componente
hemático, especialmente si es fétido, nos orienta hacia un tumor rinosinusal.
Etiología.
Las causas de rinorrea son múltiples. Determinados factores como la hipertrofia adenoidea en
niños, desviaciones septales, hipertrofia severa de cornetes, tumores y pólipos nasales, estenosis
coanal… favorecen la aparición de una rinorrea. Otras alteraciones como el incremento de la
producción de moco nasal, la patología del transporte mucociliar o las inmunodeficiencias
aumentan el moco nasal.
La rinorrea de la rinitis aguda catarral o coriza es acuosa y muy abundante. Tras iniciarse el cuadro
clínico a los dos o tres días se vuelve amarillenta verdosa, características que comparte con la
rinitis aguda bacteriana.
Las rinitis crónicas simple e hipertrófica presentan una secreción mucosa anterior y posterior.
Dentro de la rinitis del recién nacido destaca la gonococia. La rinorrea es mucosanguinolenta
bilateral junto con una afectación del estado general.
En la rinitis sifilítica congénita, transmitida por vía transplacentaria de la madre al feto, aparece una
rinorrea serohemorrágica que posteriormente asocia costras y fisuras en la nariz o en los labios.
En la sífilis adquirida las características de las secreciones nasales varían en función del estadio. En
la sífilis primaria, cuando chancro sifilítico se localiza en el vestíbulo nasal, la secreción es serosa
acompañada de obstrucción nasal, generalmente unilateral. En el estadio secundario la rinorrea es
de tipo mucoso, junto con fiebre y el exantema característico de este periodo de la enfermedad. En
el estadio terciario surge el goma nasal. Se destruye el tabique nasal. Aparece la deformidad
característica en silla de montar, con costras y rinorrea sanguinolenta fétida.
El lupus nasal es una forma de tuberculosis. El contagio se produce tras maniobras de rascado con
los dedos. Los bacilos tuberculosos responsables de este cuadro son poco virulentos. La rinorrea es
serosanguinolenta con costras. La tendencia es la destrucción del cartílago nasal.
En la etapa inicial de la lepra aparece una rinitis semejante al coriza. Cursa con obstrucción nasal
bilateral y abundante rinorrea acuosa.
En las rinitis alérgica y vasomotora la secreción nasal es acuosa y está incrementada. La rinitis
gravídica, medicamentosa y hormonal presentan un aumento de la producción nasal serosa.
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La rinorrea de la poliposis nasosinusal es seroso-mucosa. Cuando se produce una sobreinfección o

se asocia a una sinusitis predomina la secreción purulenta. Al realizar una endoscopia nasal se
aprecia la salida de material purulento por el meato correspondiente.
Una rinorrea serosanguinolenta con obstrucción nasal unilateral más cefalea en un paciente
inmunodeprimido o un diabético mal controlado puede ser sugerente de una sinusitis fúngica
invasiva como una mucormicosis rinocerebral.
El carcinoma rinosinusal cursa con insuficiencia respiratoria nasal unilateral y secreción
serosanguinolenta y fétida homolaterales.
La aparición de una rinorrea clara, acuosa, incolora por una fosa nasal tras un traumatismo
craneoencefálico orienta hacia una fístula de líquido cefalorraquídeo. Puede aparecer ante
posiciones determinadas de la cabeza o con las maniobras de Valsalva.
En un niño una secreción purulenta unilateral puede ser producida por un cuerpo extraño en la fosa
nasal. Una atresia de coanas unilateral cursa con una secreción nasal de características semejantes.
Valoración del paciente con rinorrea.

Se debe prestar atención a las características de la rinorrea, forma de presentación, síntomas
asociados, antecedentes familiares…
Se requiere una exploración ORL completa, incluida una endoscopia nasal que permite valorar el
aspecto de la rinorrea así como otras lesiones presentes en las fosas nasales.
No existe un consenso en cuanto a la toma de muestras para el estudio de la rinorrea y el análisis de
las mismas. El estudio de la celularidad de la secreción nasal puede ser útil. La eosinofilia puede
orientar hacia una rinitis alérgica.
El estudio del transporte mucociliar se puede llevar a cabo en la práctica clínica diaria con sacarina
o con un colorante. No permite identificar la causa del trastorno ciliar, pero se pone de manifiesto
dicha alteración.
Otras pruebas como estudios de imagen (TAC de senos paranasales), pruebas alérgicas, test del
sudor… pueden ser necesarias.
El tratamiento debe ir dirigido a los factores responsables de la rinorrea.
Algias rinosinusales.
La región de nariz y cavidades sinusales están inervadas por las ramas oftálmica y maxilar del V
par, las cuales son responsables del dolor producido en dicha zona. El ganglio sensitivo del nervio
trigémino (ganglio de Gasser), se encuentra en una depresión de la región petrosa del hueso
temporal y se divide en tres ramas:
a) oftálmica
b) maxilar
c) mandibular.
a.- A nivel de la fisura orbitaria inferior la rama oftálmica se divide en tres:
1) frontal,
2) nasociliar,
3) lagrimal.
1) El nervio frontal se divide a su vez en nervio supraorbitario y nervio supratroclear. La

rama supraorbitaria deja la órbita por la escotadura supraorbitaria e inerva el párpado
superior, piel de la frente y cuero cabelludo de la región anterior. La rama supratroclear
inerva parte más medial del párpado superior y pequeña área de la frente sobre la nariz.
2) Nasociliar: El nervio nasociliar corre paralelo a la pared medial de la órbita y atraviesa
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hacia la nariz por los agujeros etmoidales anterior y posterior dando origen a los nervios
etmoidales anterior y posterior respectivamente. El nervio etmoidal anterior inerva la
mucosa etmoidal anterior, parte anterior del tabique nasal y pared lateral de la cavidad
nasal. El nervio etmoidal posterior inerva mucosa etmoidal posterior y esfenoidal. El
nervio nasociliar sale finalmente de la cavidad nasal a la parte externa para inervar la piel
de la nariz hasta el labio.
3) Lagrimal. Inerva glándula lagrimal, parte lateral de párpado y conjuntiva.

La primera rama del trigémino, también inerva la meninge del hemisferio correspondiente
de la fosa anterior y de allí que un tumor que compromete la base de cráneo y produce
dolor a la primera rama del trigémino, el paciente podría relatarlo como localizado en el
área retroorbitaria o incluso sobre región frontal.
b.- Segunda rama del trigémino o maxilar: también está lateral al seno cavernoso y deja el
cráneo por el foramen redondo dirigiéndose a la fosa pterigomaxilar en donde se encuentra
el ganglio esfenopalatino al cual inerva. De este ganglio salen fibras que darán sensibilidad
a la mucosa del seno maxilar, parte de seno esfenoidal, región anterior e inferior del
tabique nasal, paladar duro, parte inferior de trompa de Eustaquio, encía superior, dientes,
paladar y también piel bajo la nariz, labio superior y mejilla, por medio del nervio
infraorbitario. Esta rama también inerva meninge de fosa media de tal manera que tumores
que compromete la base de cráneo en la fosa media referirán dolor en región dental y
maxilar. Parecería que dolor producido por compromiso de una rama del trigémino,
produciría dolor en la región inervada por las otras ramas.
El dolor rinosinusal es un dolor profundo, no pulsátil, moderadamente intenso y en raras

ocasiones se asocia a náuseas. Generalmente se alivia con la administración de analgésicos
no opiáceos del tipo ácido acetilsalicílico, paracetamol, etc., pero empeora con las
actividades que aumenta la ingurgitación de mucosa, Eje: inclinación de la cabeza hacia
adelante, menstruación, ingesta de alcohol etc.
Mecanismo del Dolor: Wolf observó que la zona que duele es la mucosa vecina al ostium,
en cambio la mucosa que recubre las cavidades paranasales no duele o duele poco. La
inflamación e ingurgitación de los cornetes, los conductos nasofrontales y espacios nasales
posteriores son causa de dolor. La compresión de la mucosa intrasinusal no duele, en
cambio la presión negativa del seno frontal duele.
1) Procesos inflamatorios. Los procesos inflamatorios crónicos de nariz y cavidades

paranasales no duelen salvo que se reagudicen comportándose en esos casos como
rinosinusitis aguda.
a) Nariz. La hiperpresión nasal produce cefalea generalmente referida a la región frontal.

Ejemplo clásico son las rinitis específicas e inespecíficas. También son causas de cefalea la
compresión del tabique nasal por ejemplo en los casos de desviación septal en que el
"espolón septal" se pone en contacto con el cornete irritando las terminaciones nerviosas
del tabique produciendo una cefalea rinogénica (generalmente frontal).
Las inflamaciones agudas pueden ser bacterianas, virales, por hongos (Aspergillus o
Mucor). Infecciones más específicas como por Lues, TBC o Rhinoescleroma no producen
dolor primario sino que el dolor es producido por la inflamación bacteriana secundaria. La
rinitis alérgica como también las medicamentosas, más que dolor produce molestias por
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congestión nasal lo que a su vez aumenta la presión nasal. Lo mismo pasa con el
hipotiroidismo y el embarazo. Patologías como el granuloma de Wegener, sarcoidosis o el
Sjögren duelen fundamentalmente por infección bacteriana secundaria. Problemas como la
rinitis crónica atrófica
(ocena), o la rinitis vasomotora no duelen. La infección secundaria de ellas puede llevar a
dolor nasal. La hiperpresión nasal que causa el acúmulo de costras (ocena) o bien la
ingurgitación de los cornetes (rinitis vasomotora), pueden llevar a cefalea frontal (cefalea
rinogénica).
b) Cavidades paranasales: Sinusitis aguda.
Seno maxilar: Dolor en la mejilla (a veces referida al oído ipsilateral), frente (por lo que se
le puede confundir con sinusitis frontal) y arcada dentaria superior (por compromiso del
nervio infraorbitario).
Seno etmoidal. Duele el ángulo interno del ojo y en caso de estar comprometido también el
etmoides posterior, duele en la región profunda de la órbita y/u occipucio.
Seno frontal. Dolor en la frente del lado afectado y que aumenta al agacharse (congestión
de mucosa). A veces el dolor es fluctuante. Amanece con dolor y va disminuyendo en el
curso del día (se debería a cambio de presión debido a la postura). El dolor agudo del seno
frontal puede ser causado por el barotrauma durante el vuelo, este síntoma aparece al
descender bruscamente el avión de gran altura. En los procesos agudos (según la etapa)
puede haber edema de párpado, dolor a la palpación del piso del seno a través de la órbita o
bien al percutir la tabla externa del seno frontal.
Seno esfenoidal: Los procesos inflamatorios sean agudos o crónicos son difíciles de
diagnosticar generalmente pasan inadvertidos. Duele la frente, región retroorbitaria u
occipucio. La patología esfenoidal siempre va en íntima relación con patología etmoidal.
Por lo general el dolor es matinal. En la patología como el mucocele esfenoidal, el dolor
puede preceder en meses o años al diagnóstico. Además puede producir dolor otras
patologías de la zona como el cáncer espinocelular, cáncer adenoquístico, linfomas,
condroma, condrosarcoma, craneofaringioma, meningioma, tumor pituitario, angiofibroma,
mucocele, piomucocele, etc. La masa en expansión puede producir (por obstrucción del
ostium), una infección secundaria del seno (esfenoiditis) por lo que duele. Si el tumor
alcanza un tamaño considerable puede comprometer estructuras vecinas con problema de
visión, oftalmoplejías, proptosis y fístula de líquido cefalorraquídeo .
2. Procesos neoplásicos: Los cánceres de la piel del dorso nasal son generalmente
basocelulares y menos frecuentes los espinocelulares y mucho más raro los melanomas. La
norma es que no duelan, salvo que alcancen dimensiones considerables e invada
terminaciones nerviosas sensitivas (ramas del V par). Los tumores de mucosa de nariz y
cavidades paranasales en el 80 % son espinocelulares y duelen cuando se complican con un
proceso infeccioso (rinitis o rinosinusitis), o bien comprometen terminaciones nerviosas o
meninges. Lo mismo pasa con otros tipos de tumores malignos como linfomas y sarcomas.
Los tumores como papilomas invertidos, osteomas o tumores de glándulas salivales
menores al crecer cierran el ostium de las cavidades paranasales produciendo una sinusitis
secundaria.
3. Lesiones congénitas: El síndrome del cilio inmóvil, (síndrome de Kartagener) o bien la

fibrosis quística predisponen a poliposis nasal, obstrucción del ostium y rinosinusitis.
También contribuyen a obstrucción del ostium, quistes intrasinusales o bien displasia
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fibrosa del macizo máxilo-facial. Quistes odontogénicos, nasolabiales o glóbulo maxilares

pueden infectarse y también producir dolor.
4. Trauma: Cualquier contusión facial o herida penetrante de cara produce dolor. Como
secuela de estos traumatismos se pueden producir desviaciones septales que llevan a
cefalea rinogénica o bien dolor por neuromas. Secundario al trauma quirúrgico, se puede
producir dolor en rinoplastia (si se deja techo abierto al no hacer las osteotomías laterales),
en Caldwell-Luc por retracción del nervio infraorbitario, en abordajes de la fosa
pterigopalatina o bien cirugía del seno frontal.
Alteraciones de la olfación.
Bajo el término de disosmia se incluyen las alteraciones del sentido del olfato.
La patología de la olfación se puede clasificar en:
• Anosmia: ausencia del sentido del olfato.
• Hiposmia: disminución del umbral. Es frecuente en ancianos y en algunas enfermedades
neurológicas como el Alzheimer o Parkinson
• Hiperosmia: incremento de la sensibilidad a los olores. Puede ocurrir en la enfermedad de
Addison.
• Parosmia: alteración del sentido del olfato, percepción errónea de la calidad del estímulo
olfativo.
• Fantosmia: percepción de estímulos inexistentes.
Tanto la parosmia como la fantosmia pueden ser secundarias a un cuadro catarral de vías
respiratorias altas, un traumatismo o aparecer con la edad. También se pueden dar en lesiones
tumorales o traumáticas del lóbulo temporal, en crisis convulsivas… La fantosmia puede detectarse
en el contexto de la esquizofrenia (alucinación olfatoria).
Existen dos factores fundamentales que influyen en la olfación:
• Sexo. Se ha comprobado que las mujeres tienen un umbral más bajo que los hombres en cuanto
a la detección de los olores. No parece estar relacionado con connotaciones culturales. A
medida que se incrementa la edad esta diferencia se hace más evidente.
• Edad. Con el envejecimiento la capacidad de olfación va disminuyendo. En los ancianos existe
una tendencia a la hiposmia.
Etiología.
1.- Patología obstructiva-inflamatoria de las fosas nasales. Afecciones de la mucosa nasal y de los
senos paranasales pueden ocasionar una disminución de la capacidad de olfación. Destacan rinitis,
sinusitis, desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, poliposis nasosinusal… Debido al
fenómeno obstructivo y/o inflamatorio de la mucosa nasal los estímulos no pueden alcanzar los
receptores olfatorios.
2.- Postgripal. Tras un cuadro catarral de vías altas se puede producir una lesión del epitelio o de
las neuronas relacionadas con la olfación. La parosmia suele ser la alteración más frecuente. La
anosmia es rara. Es más frecuente en mujeres entre 40 y 60 años. Se han probado numerosos
tratamientos para restablecer la olfación (vitamina A, corticoides, estricnina…) sin resultados. El
porcentaje de recuperación de la función olfatoria se sitúa ligeramente por encima del 30%. Dicho
porcentaje es muy semejante empleando fármacos o no.
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3.- Traumatismos creaneoencefálicos. Un 5% de los traumatismos craneoencefálicos presentan una

anosmia postraumática. Las alteraciones de la olfación aparecen inmediatamente después del
traumatismo o surgir meses después (lo menos frecuente). Se pueden lesionar los filetes del nervio
olfatorio a nivel de la lámina cribosa, tras un traumatismo frontal u occipital por desplazamiento
del cerebro. Lesiones que afectan a partes blandas como mucosa, cartílago… impiden que los
estímulos alcancen los receptores olfatorios. Otras lesiones por edema y hemorragia pueden dañar
áreas cerebrales (corteza orbitofrontal y piriforme, bulbo olfatorio…), que se manifiestan como
alteraciones en la identificación de los olores. No se dispone de un tratamiento efectivo. Hasta un
40% de los pacientes mejoran la función olfatoria espontáneamente, tras un traumatismo
craneoencefálico.
4.- Lesiones cerebrales centrales. Pueden causar trastornos de la olfación. Pacientes sometidos a
lobectomías temporales o lesiones de la corteza orbitofrontal presentan alteraciones en la
identificación de los olores.
5.- Síndrome de Kallmann. Cursa con hipogonadismo hipogonadotropo asociado a anosmia. El gen
responsable, denominado KAL situado en el cromosoma X, impide que las neuronas que producen
GNRH (gonadotropin releasing hormone) no migren desde la placoda olfatoria hasta el
hipotálamo. Esto impide que se pueda desarrollar el bulbo olfatorio.
6.- Enfermedades neurológicas degenerativas. En la enfermedad de Azheimer, desde la etapa

inicial, existe una alteración para identificar los olores. En la enfermedad de Parkinson se eleva de
detección de los olores y aparece una dificultad para su identificación. Estas alteraciones no
guardan relación con la degeneración dopaminérgica.
Valoración del paciente con alteraciones de la olfación.

Interesa indagar sobre la forma de inicio, duración, periodos de mejoría, alteraciones del sentido
del gusto, fármacos, infecciones previas…
La exploración ORL debe incluir una visualización de las fosas nasales, si es preciso mediante
óptica rígida o nasofibroscopia flexible.
La exploración del sentido del olfato es compleja. No se realiza en la práctica clínica diaria. Se
puede emplear:
• Olfatometría cualitativa. Se valora la olfación del paciente de forma subjetiva mediante
recipientes que contienen sustancias como agua, café y amoniaco. El amoniaco es detectado
por los pares craneales V, IX y X. Permite descartar simuladores.
• Olfatometría cuantitativa. Se registran los potenciales evocados corticales tras aplicar
diferentes estímulos olfatorios de forma controlada. Se determina el umbral de sensibilidad
olfatoria.
El sentido del gusto se puede evaluar con diversas soluciones que contengan cloruro de sodio
(salado), sucrosa (dulce), ácido cítrico (agrio) y quinina (amargo).
Otras pruebas que también se pueden emplear son: citología nasal, cultivo y antibiograma de la
secreción nasal, estudios alérgicos, biopsia de la mucosa nasal…
No existe ninguna medicación efectiva. Se debe tratar la causa desencadenante de las alteraciones
olfatorias si es posible. Al paciente se le pueden proporcionar determinados consejos como el
empleo de detectores de humo, evitar el gas natural en su domicilio, prestar atención sobre el
estado de los alimentos…
19
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ejemplo vasoconstrictores nasales) y tóxicos (cocaína) favorecen su aparición. Si la

perforación es de pequeño tamaño suele ser asintomática. Un tamaño mayor implica
alteraciones en el flujo nasal. El paciente refiere dificultad respiratoria nasal. Se suele
asociar a epistaxis y formación de costras.
5. Colapso valvular. El colapso de la válvula nasal durante la inspiración puede ser estático
(por una alteración anatómica, como una dismorfia septal) o dinámica (las paredes de las
fosas a nivel de la válvula nasal se colapsan durante la inspiración). No suelen existir
formas puras, generalmente se presentan asociadas.
6. Atresia coanal. Puede ser ósea, membranosa o mixta. Cuando es bilateral el diagnóstico se
establece en el recién nacido. Cursa con crisis de cianosis, que aparecen cuando el niño
toma el pecho de la madre. El llanto mejora la situación clínica del recién nacido. Cuando
la atresia es unilateral, puede pasar más desapercibida y el diagnóstico se retrasa. El niño
refiere una obstrucción nasal asociada a rinorrea unilateral.
B.- Tumoraciones nasales.
1. Hipertrofia adenoidea. En el niño la hipertrofia adenoidea es la causa más frecuente de

insuficiencia respiratoria nasal. Se acompaña de voz gangosa y ronquidos nocturnos. El
obstáculo mecánico impide que el aire a través de las fosas nasales alcance la nasofaringe.
Aparece la típica facies adenoidea. En los adultos jóvenes una hipertrofia adenoidea puede
ser la primera manifestación clínica de la infección por VIH.
2. Poliposis nasosinusal. La poliposis nasosinusal es una inflamación crónica inespecífica de
la mucosa nasal y de los senos paranasales. En la mayoría de los casos la etiología es
desconocida. Afecta a todas las edades. Predomina en el sexo masculino. La presencia de
una poliposis nasosinusal en un niño obliga a descartar una fibrosis quística. En el 25% de
los pacientes la poliposis se asocia a asma. Un 8% de los enfermos presenta la tríada: asma,
poliposis nasosinusal e intolerancia a la aspirina, constituyendo la enfermedad de Fernand-
Vidal. Clínicamente cursa con obstrucción nasal, rinorrea acuosa, alteraciones de la
olfación… A veces aparecen cuadros de sinusitis debido al bloqueo de los ostia de drenaje.
A la exploración se aprecian masas redondas, blandas, semitransparentes, habitualmente
bilaterales que ocupan ambas fosas nasales. Se suelen desarrollar a partir del receso
etmoidal. El diagnóstico es clínico basado en la exploración. Se complementa con técnicas
de imagen como la TAC. La cirugía mediante endoscopia nasal proporciona mejores
resultados que la cirugía clásica. Los corticoides tópicos nasales parecen prevenir las
recidivas. En poliposis severas se puede recurrir a la corticoterapia oral.
3. Pólipo antrocoanal solitario o pólipo de Killian. Lesión polipoidea de etiología
desconocida, unilateral que surge del seno maxilar y se proyecta hacia la nasofaringe.
4. Neoplasias benignas y malignas. Dentro de las neoplasias benignas destaca el angiofibroma
nasofaríngeo juvenil. Habitualmente se trata de un varón de 10 a 25 años que presenta
obstrucción nasal asociada a epistaxis frecuentes e importantes. También se acompaña de
rinorrea y voz nasal. El tratamiento es quirúrgico previa embolización.
El papiloma invertido puede producir insuficiencia respiratoria nasal y epistaxis. Es una
lesión histológicamente benigna, pero su comportamiento biológico es maligno.
Los tumores malignos de fosas nasales y senos paranasales son poco frecuentes en nuestro
medio. Clínicamente suelen cursar silentes. La presencia de una insuficiencia respiratoria
nasal unilateral en un sujeto mayor de 50 años, junto con secreción sanguinolenta y fétida,
es indicación de una rinoscopia, si es preciso con óptica rígida para tomar una biopsia. En
el niño los tipos histológicos más frecuente son el linfoma y el rabdomiosarcoma, en el
adulto el carcinoma epidermoide. En sujetos expuestos laboralmente a un ambiente con
serrín de madera predomina el adenocarcinoma etmoidal y de fosas nasales.
C.- Enfermedades de la mucosa.
1. Rinitis aguda catarral. Es la causa más frecuente de rinitis aguda. El principal agente
responsable es el Rinovirus. La insuficiencia respiratoria nasal se asocia a una abundante
rinorrea acuosa.
2. Rinitis aguda bacteriana. La clínica es muy semejante a la rinitis aguda catarral, pero
predomina la rinorrea amarillenta verdosa.
3. Rinitis alérgica. En función de la presentación del alergeno, y por lo tanto de la clínica
puede ser clasificada en rinitis alérgica intermitente o persistente. La tríada característica
es: obstrucción nasal bilateral, estornudos en salvas y rinorrea acuosa. Suele existir
antecedente de atopia. La clínica ocular es manifiesta (lagrimeo, prurito ocular,
fotofobia…).
4. Rinitis eosinofílica no alérgica. La clínica es idéntica a la rinitis alérgica pero no hay
sintomatología ocular.
5. Rinitis vasomotora. Surge un desequilibrio del sistema nervioso vegetativo autónomo, con
predominio parasimpático. El paciente presenta insuficiencia respiratoria nasal alternante,
con rinorrea acuosa que aparece ante determinadas situaciones como cambios de
temperatura, estrés, ansiedad…
6. Determinadas situaciones como el embarazo, alteraciones hormonales (por ejemplo
hipertiroidismo) o fármacos (vasoconstrictores nasales) pueden provocar una rinitis con
manifestaciones clínicas semejante a la rinitis vasomotora aunque de menor intensidad.
7. Rinitis crónica hipertrófica. Cuadros catarrales de repetición, sinusitis, fármacos…
producen una hipertrofia de la mucosa nasal. La insuficiencia respiratoria nasal es bilateral
acompañada de un exudado denso, mucoso…
D.- Otras causas.
1. Hematoma y absceso septal. La sospecha clínica se debe establecer en un paciente que ha

sufrido un traumatismo nasal, y de forma brusca presenta una obstrucción nasal. El
tratamiento pasa por drenaje y cobertura antibiótica.
2. Cuerpo extraño. En niños la presencia de una rinorrea unilateral purulenta y fétida obliga a
descartar mediante rinoscopia un cuerpo extraño en la fosa nasal.
Evaluación del paciente con insuficiencia respiratoria nasal.
Se debe valorar la presentación de los síntomas, agudos o crónicos, momento de empeoramiento,

posibles factores desencadenantes. Es de gran importancia la presentación uni o bilateral.
La insuficiencia respiratoria nasal puede ir acompañada de otros síntomas nasales como rinorrea,
epistaxis, algias faciales, e incluso síntomas no nasales como sequedad bucal, halitosis.
La exploración del paciente comienza con la inspección de la pirámide nasal. Se pueden apreciar
deformidades nasales relacionadas con desviaciones septales. La palpación de la región supraciliar,
interciliar y malar nos pueden orientar hacia una sinusopatía. La maniobra de Cottle consiste en
retraer lateralmente la válvula nasal sobre la mejilla del paciente. Proporciona cierta mejoría en
caso de colapso de la válvula nasal o desviación anterior del tabique. Se debe realizar una
rinoscopia anterior, con y sin vasoconstrictor. El empleo del nasofibroscopio flexible o de la óptica
rígida de 0º ó 30º, permite visualizar lesiones más posteriores en la fosa nasal, no valorables con
rinoscopia anterior.
La rinomanometría anterior estudia las resistencias nasales al flujo aéreo, es decir, recoge la presión
en una fosa nasal mientras el paciente respira por la otra, y mide el flujo en ésta última. Los
resultados se recogen en una gráfica. Permite objetivar las desviaciones septales y otras patologías
responsables de obstrucciones nasales.
La rinometría acústica se fundamenta en el empleo del reflejo de ondas sonoras para evaluar las
características de un corte transversal del flujo de aire. Es útil en obstrucciones a nivel de la válvula
nasal.
Diversas pruebas como estudios alérgicos o de imagen, delimitando la extensión de la lesión
pueden completar el diagnóstico. La biopsia permite corroborar el diagnóstico en algunos casos.
El tratamiento tiene que ir dirigido a la causa desencadenante. Puede ser médico o quirúrgico o una
combinación de ambos.
Epistaxis.
Concepto.
Etimológicamente, el término epistaxis se refiere a toda hemorragia producida en el extremo
cefálico del organismo, aunque en la actualidad se ha restringido su uso a hemorragias con origen
en la fosa nasal. Es una urgencia frecuente, cotidiana en la práctica otorrinolaringológica. A
menudo es benigna, pero puede comprometer rápidamente el pronóstico vital, debido a su
abundancia o recurrencia. La alta frecuencia de las epistaxis se explica por la riqueza de la
vascularización de las cavidades nasales, la cual depende del sistema carotídeo externo- Arteria
maxilar y la facial y carótida interna: Arterias etmoidales anteriores y posteriores que son a su vez
rama de la Oftálmica.
La prevalencia de la epistaxis es del 10-12%. La mayoría (90%) ceden de forma espontánea o con
maniobras sencillas y en nuestro ámbito 10% requieren asistencia hospitalaria y 3% ingreso
hospitalario. El 1% puede amenazar la vida del paciente.
Sistema de la carótida externa.
Arteria maxilar: Penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Entonces da la

arteria palatina descendente, la arteria pterigopalatina y la vidiana; pasa a llamarse arteria
esfenopalatina al atravesar el foramen esfenopalatino y se divide en 2 ramas:
Arteria nasal posterolateral (la rama medial) que irriga el cornete superior y se dirige hacia adentro
para alcanzar el tabique. Después discurre por un surco excavado en el canal palatino anterior para
anastomosarse por abajo con la arteria del subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas
septales.
La rama lateral sale de la parte inferior del foramen esfenopalatino para emitir la arteria nasal
media que irriga la región del meato medio y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al
antro.
Arteria facial: Da a nivel del labio superior la A. Labial superior que se anastomosa con la
contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente la A. Angular en el surco
nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la A. del subtabique que discurre por la parte antero-inferior
del subtabique para emitir las ramas septales y vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide.
Sistema de la carótida interna (ramas de la A. Oftálmica).
Arteria etmoidal anterior: Alcanza el foramen etmoidal anterior aproximadamente a 15 mm. del
reborde orbitario. Después de un trayecto de 3 mm. da una rama nasal que a través del foramen
etmoidal alcanza la mitad anterosuperior del tabique nasal.
Arteria etmoidal posterior: De menos calibre, emite ramas nasales para las celdas etmoidales
posteriores y el área olfatoria.
Todas estas arterias tienen numerosas anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior del
tabique, llamada mancha vascular o zona de Kisselbach a nivel de los cornetes.
Sistema venoso Es muy rico en las fosas nasales y constituye una red subepitelial y una red
profunda yuxtaperióstica e intraósea. Es especialmente denso en los cornetes donde constituye un
verdadero tejido cavernoso. A través de sistemas venosos satélites a las arterias homónimas, vierten
su flujo sanguíneo a la yugular interna y externa.
Diagnóstico.
Pasos a seguir ante una epistaxis:
1. Identificarla
2. Apreciar la cantidad y su repercusión: exploración clínica, diaforesis, pulso, tensión arterial;
laboratorio: Hemograma, hematocrito.
Tener siempre en cuenta factores como la edad, antecedentes patológicos y hemorrágicos
(personales y familiares) tratamientos en curso, modo de presentación del episodio actual y
tratamientos ya realizados.
3. Investigar la causa sin demorar el tratamiento.
Diagnóstico diferencial: Cuando el paciente presenta exteriorización anterior o posterior de la

sangre el diagnóstico no plantea dificultades. Es más difícil si el paciente está en decúbito supino,
en el que el sangrado deglutido puede exteriorizarse secundariamente en forma de hematemesis o
melenas. El diagnóstico de una hemorragia digestiva alta con expulsión de sangre por la fosa nasal
es fácilmente identificado después del examen ORL que no encuentre causa nasal para la
hemorragia. Después de la limpieza de las secreciones y evacuación de los coágulos la rinoscopia y
la endoscopia nasal y el examen de la orofaringe permiten determinar la importancia y la zona de la
hemorragia y orientan a menudo al diagnóstico etiológico.
Etiología.
A.- CAUSAS LOCALES:

Epistaxis esencial benigna: Forma etiológica más frecuente. Suele aparecer en individuos jóvenes,
espontánea o favorecida por circunstancias como manipulación digital intempestiva, exposición al
sol, esfuerzo. Pueden ser inmediatas o diferidas unas horas tras la manipulación digital.
En ocasiones estas formas de epistaxis también aparecen en ancianos, favorecidas por un terreno
vascular atero-escleroso subyacente.
Traumatismos nasales: Los traumatismos a veces mínimos y de diversa índole (digitales,

atmósferas polucionadas o irritantes) de la mucosa nasal justifican a menudo la aparición de
epistaxis. En otras ocasiones, en cambio, éstas se producen por la penetración de cuerpos
extraños en las fosas nasales.
• Traumatismos yatrógenos; tras septorrinoplastisas, polipectomías, CENS…
• Traumatismos maxilofaciales: Traumatismos de la pirámide nasal sin fractura que
movilizan el cartílago del tabique que lesiona la mucosa nasal. Traumatismos con fracturas
óseas de la pirámide nasal o de las fosas nasales.
• Barotraumas en determinados deportes como el submarinismo tanto en las fosas nasales

como en los senos paranasales, lo que determina la aparición de una hemorragia muy
importante.
Trastornos del trofismo de las fosas nasales:

En rinopatías secas o atróficas que disminuyen el tropismo de la mucosa de las fosas nasales.
La úlcera de Hajek también se manifiesta con frecuencia con este síntoma.
Procesos inflamatorios nasosinusales: Infecciones nasosinusales agudas o crónicas, por

modificación circulatoria propiciadas por la propia reacción inflamatoria.
Neoplasias nasosinusales: Hay tumores benignos o malignos que se pueden manifestar por
primera vez como epistaxis o bien ser el signo de recidivas tumorales o ser consecuencia de su
tratamiento: radionecrosis con un proceso infeccioso sobreañadido, un trastorno del trofismo de
la cavidad operatoria.
• Tumores malignos: Tumores de cavidades senos, de los senos o del cavum, de cualquier
extirpe histológica (Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, melanoma…). Resulta
imprescindible investigar en la anamnesis la obstrucción nasal, algias o signos de déficit
neurológicos y secreciones sanguinolentas unilaterales recidivantes.
• Tumores benignos:
• Fibroma nasofarígeo: angiofibroma del adolescente. Tumor hipervascularizado, que se
diagnostica mediante endoscopia al observarse una formación redondeada, regular a veces
polilobulada, esfenocoanal que obstruye la cavidad nasal a nivel coanal. En la TAC se
evidenciaría una masa de crecimiento endonasal que amplía el foramen esfenopalatino y
que se realza tras la inyección de contraste yodado.
• Angiofibroma del tabique (pólipo sangrante del tabique) Implantado sobre la mancha
vascular. Su tratamiento es quirúrgico, y precisa una exéresis amplia.
Angiomas de cavidades nasales o etmoidales.
B.- CAUSAS GENERALES:

Hipertensión arterial: Hemorragias anteriores o posteriores, incluso abundantes, con implicaciones
generales importantes. Es más frecuente en ancianos a raíz de la existencia de un territorio atero-
escleroso: la falta de contracción del vaso puede hacer especialmente grave la hemorragia.
Otras vasculopatías, como la diabética provocan la aparición de hemorragias nasales. Por otra parte
la rotura de un aneurisma de la porción extradural de la arteria carótida interna puede provocar la
aparición de una epistaxis de extraordinaria importancia. Estos aneurismas suelen ser aunque no
siempre, de origen traumático y en ellos existe el antecedente de un traumatismo previo acaecido
en ocasiones hasta varios meses antes.
Procesos hormonales: Situaciones como la pubertad, la menstruación (epistaxis vicariantes o

catameniales) o el embarazo provocan una hipervascularización de la mucosa de la fosa nasal.
Enfermedades infecciosas: Fiebre tifoidea, gripe, enfermedades eruptivas o neumopatías atípicas.
Hiperreactividad rinosinusal: Alergias estacionales o peremnes, rinopatía intrínseca, rinopatia

colinérgicas, etc.
Traumatismos: Traumatismos del macizo facial o del territorio craneal. Desgarro traumático de la
porción extradural de la carótida interna, que reviste una gran gravedad.
Enfermedades que afectan a la coagulación: trastornos de cualquiera de los 3 tiempos de la

coagulación, alteraciones del tiempo plaquetario, síndromes vasculares ó púrpuras angiopáticas:
Alteraciones del tiempo vascular:

• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria: Rara
enfermedad con una prevalencia de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes. Existe una
anomalía en la estructura capilar. La ausencia de capa muscular y elástica provoca la
formación de ectasias vasculares y de comunicaciones arteriovenosas.
Las epistaxis de repetición desesperantes intercaladas por periodos de estabilización muy
variables. Se diagnostica al observar múltiples telangiectasias que afectan principalmente a
mucosa de cavidad nasal (septum, piso, cornetes inferiores y medios) y también a mucosa
de la cavidad bucal y tegumentos de la cara. Las localizaciones viscerales (mucosa
gástrica, colónica o rectal, hepatoesplénica, fístulas arteriovenosas pulmorares…) son
mucho más raras. Su tratamiento es difícil.
• Enfermedad de Von Willebrand: De herencia autosómica dominante se caracteriza por una
anomalía en la contractilidad de los capilares que produce una prolongación del tiempo de
hemorragia.
• Otras alteraciones de los capilares: Púrpura reumática, enfermedades inmunoalérgicas
(fiebre tifoidea, escarlatina, púrpura fulminante…) Diabetes, escorbuto.
Alteraciones del tiempo plaquetario: Prolongan el tiempo de hemorragia (TH) El número
de plaquetas permite diferenciarlas. Sufren hemorragias cutáneas (como púrpuras,
petequias, equímosis) ; mucosas: (gingivohemorragias, menometrorragias) o viscerales:
hematurias.
Púrpuras trombopénicas: Origen central como en las aplasias de médula, síndromes
mieloproliferativos o periféricos: PTI- púrpura trombopénica idiomática, inmunoalérgica,
medicamentosas, etc.
Púrpuras trombopáticas: Función plaquetaria alterada: Enfermedad de Glanzman,
trombopatías adquiridas.
Alteraciones de factores de la coagulación:
• Se prolonga el tiempo de coagulación (TC), se diagnostican mediante realización de

tiempo de protrombina (TP) o Tiempo de cefalina-caolín (TCK).
• Déficit congénitos: Hemofilia- Herencia ligada al X. Sólo afecta a varones;
Afibrinogenemias congénitas, déficit aislados de factores de coagulación….
• Déficit adquiridos: vinculadas a tratamientos anticoagulantes, insuficiencia hepática o
anomalías en la fibrina.
Topografía.
Según el origen del punto de origen de la epistaxis pueden dividirse en anteriores (90%) o
posteriores (7%) ó superiores (3%).
Las anteriores suelen tener su origen en la denominada área vascular de Kisselbach, zona de la
porción anteroinferior del tabique nasal en la que existen numerosos vasos sanguíneos recubiertos
por una mucosa delgada en una zona muy accesible desde el exterior y que, como consecuencia de
todo ello, protagoniza un buen número de epistaxis.
Las posteriores suelen localizarse en el tronco de la arteria esfenopalatina o alguna de sus ramas.
Las superiores dependen de arterias etmoidales.
Cuadro clínico.
Las epistaxis pueden presentarse en la clínica cotidiana de dos formas: Epistaxis-enfermedad:

situación en la que el proceso patológico se resume en la propia manifestación hemorrágica y
epistaxis-síntoma, en la que es sólo un síntoma más.
La clínica varía según las circunstancias concretas: estado previo de salud del paciente, edad,
etiología del cuadro hemorrágico, volumen de la hemorragia, reiteración de su aparición, naturaleza
y efectividad del tratamiento, etc. En general, la clínica se reduce a la hemorragia nasal y a la
expresión de la disminución de la volemia del paciente.
La hemorragia en determinados casos como en los trastornos de conciencia, puede pasar
inadvertida y manifestarse como vómitos de sangre parcialmente digerida y mezclada con
secreciones gastrointestinales. En politraumatizados podemos atribuir en principio la hemorragia a
otros orígenes en un principio.
Por la disminución de la volemia podemos llegar hasta a un estado de shock hipovolémico si es una
hemorragia recidivante de menos importancia a un síndrome anémico.
Exploración.
Debe incluir una anamnesis completa para establecer los diferentes aspectos: existencia real de la
epistaxis, circunstancias de su aparición y posible etiología, volumen aproximado de la pérdida,
repercusión orgánica… El médico y el personal auxiliar dispondrán de una adecuada protección
ocular y ropa adecuada. La exploración deberá incluir además de la inspección y la palpación de la
pirámide nasal, la exploración de las fosas nasales. Éstas no son fáciles de explorar en un medio no
especializado. En todos los casos se requieren un buen sistema de iluminación y correcta aspiración
o bien indicar al paciente que se suene con fuerza a fin de eliminar los coágulos del interior de las
fosas nasales.
La elevación de la punta de la pirámide nasal permite explorar la porción anteroinferior del tabique
nasal o área vascular de Kisselbach, que es la zona responsable del 90% de las epistaxis. La
utilización de un espéculo nasal, un endoscopio o un fibroscopio facilitan el acceso a porciones más
profundas de las fosas nasales.
La rinoscopia posterior es casi imposible en estas circunstancias y su utilidad en el diagnóstico
topográfico de las epistaxis es nula. La faringoscopia, mediante la depresión de la lengua, permite
apreciar la existencia de una hemorragia nasal cuya sangre resbala a lo largo de la pared posterior
de la faringe.
La exploración del paciente con hemorragia nasal puede requerir la utilización de diversos medios
complementarios de exploración, como por ejemplo técnicas de diagnóstico por imagen, técnicas
analíticas, etc.
No obstante en la mayoría de los casos, la urgencia del tratamiento de la epistaxis exige que las
técnicas sean realizadas a posteriori.
Conducta a seguir durante el episodio hemorrágico agudo:

Instalar al paciente en posición sedente o semisedente y valorar la repercusión general de la
hemorragia (palidez cutáneomucosa, diaforesis), toma de tensión arterial y pulso mientras le vamos
realizando la anamnesis en cuanto a antecedentes patológicos, tratamientos en curso y
circunstancias de la aparición.
Se debe realizar la exploración ORL con buena iluminación y ambas manos (espejo de Clar) y
usando la adecuada protección contra los productos hemáticos proyectados (gafas, guantes, campo,
etc.). Se realizará una rinoscopia anterior para determinar la fosa nasal en la que se ha producido el
sangrado y con un depresor lingual se comprobará la existencia de sangrado posterior.
Evacuaremos los coágulos que obstruyen las cavidades nasales y se volverá a producir cierto grado
de hemorragia. Se procederá a una limpieza alternada de las secreciones, suave y prudente o por
aspiración. Se procederá a realizar taponamiento con mechas de algodón impregnadas en lidocaína
al 5% con adrenalina al 2%, manteniendo este taponamiento unos minutos a fin de que se retraigan
los cornetes inferiores y disminuir o inhibir la epistaxis. Durante el taponamiento se aprovechará
para completar la anamnesis y al término de éste análisis se decide la actitud terapeútica.
Tratamiento.
Tratamiento local.
Frecuentemente la epistaxis de repetición se produce en el área de Kisselbach y son recidivantes,
esenciales y benignas. Pueden ser útiles tratamientos locales que traten de hidratar y restablecer la
función de la mucosa de la fosa nasal. Existen en el mercado productos como el Rinobanedif®,
epistaxol ® etc.
La compresión es el procedimiento habitualmente más eficaz para hemorragias leves. Se
recomienda la compresión bidigital, durante unos minutos de la porción anterior de la pirámide
nasal, usando la pinza pulgar-índice que comprimirá a través de las alas nasales, con el cuello
flexionado.
El taponamiento del vestíbulo nasal con un algodón o gasas, secos o impregnados en agua
oxigenada o sustancias constrictoras como la fenilefrina soluciona muchas epistaxis anteriores. Se
han empleado también preparados de fibrina desecada en forma de esponja o láminas.
Otra forma de compresión es mediante un taponamiento nasal. Correctamente realizado permite
comprimir los tres cuartos anteriores de las cavidades nasales. Debe realizarse siempre después de
una correcta anestesia y retracción de los cornetes con la solución anestésica tipo lidocaína al 5%
con adrenalina al 2%.
Puede realizarse con gasa de bordes, seca o impregnada con vaselina estéril o pomadas antibióticas.
Se deben utilizar pinzas acodadas tipo Lubet-Barbon o Politzer, a fin de tener en todo momento una
visión adecuada de la rinoscopia anterior. Pueden utilizarse también mallas reabsorbibles de
oxicelulosa, como el Surgicel®. Hay en el mercado esponjas quirúrgicas tipo Merocel® de 4 cm.
de longitud o de 8 cm. si pretendemos taponar todo un orificio nasal hasta la rinofaringe. Después
de colocadas se humedecen con suero o con una solución antibiótica de manera que aumentan de
volumen y se adaptan a las paredes de la fosa sangrante.
Si se observa el punto sangrante se puede probar la cauterización del mismo mediante productos
químicos, como el nitrato de plata dispuesto en barras o perlas colocadas en la porción distal de un
estilete. Se comercializa con el nombre de Argenpal®.
En los casos en los que el punto sangrante no es localizado en la porción anterior del tabique o en
los que el taponamiento anterior no es suficiente se plantea la necesidad de realizar un
taponamiento posterior. Esta intervención precisa un medio hospitalario, con pulsioximetría,
correcta analgesia y a veces precisa la administración de oxígeno, sobre todo en ancianos. Todo
ORL debe saber realizarlo para solucionar epistaxis posteriores o superiores;
Una sonda nasogástrica o cualquier sonda delgada y blanda se introduce por vía nasal y se recupera
por vía bucal mediante una pinza. Se prepara previamente un tapón de compresas grasas de forma y
dimensiones adecuadas, mantenido por un hilo trenzado resistente no absorbible, cuyos cuatro
extremos se dejan sobresalir.
Dos de los hilos se fijan a la sonda, que a continuación se retira progresivamente de la fosa nasal,
mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego tras el velo del paladar,
de forma que se encaje a la altura del orificio coanal.
Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico luego los dos hilos anteriores se fijan
sobre una compresa enrollada situada por delante del orificio de las narinas de manera que se
asegure la estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la comisura
labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el tapón anterior.
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Se controla la eficacia del taponamiento y se prescribe antibioterapia. Este taponamiento se deja 48

horas al menos. Los taponamientos pueden producir en las zonas comprimidas la necrosis de la
mucosa y del septum, más probable aún por las sobreinfecciones. La retirada de los tapones
anteriores puede acompañarse de una recidiva de la epistaxis no relacionada con la causa inicial
sino con el traumatismo de la mucosa. En tal caso, deben hacerse lavados suaves de las cavidades
nasales con suero fisiológico frío y vasoconstrictores como la Oximetazolina, en ausencia de
mejoría, rehacer un mechado en las cavidades nasales con suavidad y mediante mechas
reabsorbibles.
Ante cualquier taponamiento es necesario una profilaxis antibiótica.
Ante una emergencia que suceda en un medio no idóneo para realizar un taponamiento posterior y
sin el control preciso puede también utilizarse neumotaponamientos, que pueden ser simples (sólo
anteriores como por ejemplo el Rapid-Rhino®) o dobles (anteriores y posteriores como el Epitek®.
Hay que usarlos con mucha precaución puesto que tienen más facilidad de provocar necrosis del
tabique. Deben retirarse antes que los taponamientos de gasa o ante la presencia de intenso dolor.
También es conveniente que en cuanto se controle la hemorragia se sustituya por un taponamiento
de gasa. Puede incluso utilizarse si nos encontramos en un Centro de Salud una sonda vesical de
Foley para realizar un taponamiento posterior.
Si la hemorragia es copiosa y recidivante la electrocoagulación es útil aunque siempre antes, se
procederá a una correcta anestesia local por infiltración. Es más precisa y menos agresiva la
utilización de bisturí bipolar y también el abordaje endoscópico de las fosas nasales.
Se ha probado también fotocoagulación. El espesor en profundidad depende de la longitud de onda
utilizada. Se emplea esencialmente el láser YAG y el láser KTP, bajo control óptico después de la
anestesia tópica y retracción mucosa. El coste de este tipo de material no permite su utilización de
manera habitual.
Toda técnica de cauterización no debe ser repetida frecuentemente a la altura del septum, porque
podemos provocar una perforación septal a causa de una necrosis septal profunda.
Por tanto, en una epistaxis en la que no se localice claro punto anterior se debe realizar una correcta
exploración endoscópica que a veces requiere de una sedación correcta del paciente en quirófano y
una cauterización del punto una vez que se evidencia. Esta técnica tiene una efectividad
aproximada del 60% y supone una menor estancia hospitalaria (2 días frente a los 5 de un
taponamiento posterior).
Tratamiento regional.
Está indicado cuando fracasan las medidas terapéuticas locales y se basa la acción sobre las
aferencias vasculares. Su efectividad será mayor cuanto más próxima se encuentre la zona de la
intervención al punto sangrante. La actuación sobre la arteria esfenopalatina, la ligadura de las
arterias etmoidales (mediante etmoidectomía externa) son los procedimientos regionales más
frecuentes:
Ligadura de la arteria esfenopalatina:
Después de la anestesia local de la fosa nasal, se realiza bajo control óptico. Se localiza la
fontanela posterosuperior, y se incide verticalmente en la mucosa por detrás de ésta. El
colgajo mucoso se raspa subperiósticamente hasta la entrada del foramen esfenopalatino.
La arteria esfenopalatina y sus ramas de división se localizan y ligan mediante colección de
clips vasculares o coaguladas con pinza bipolar. Se deja una mecha grasa 48 horas y luego
se vuelve a colocar el colgajo mucoso.
Ligadura de la arteria maxilar vía transnasal:

Precisa anestesia general o neuroleptoanalgesia, y se efectúa mediante trepanación de la
pared anterior del seno maxilar. La mucosa sinusal se retira de la pared posterior y con la
ayuda del microscopio quirúrgico se trepanan los dos tercios internos de la pared posterior
del seno maxilar. El periostio se incide y la arteria maxilar se localiza fácilmente con un
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trayecto oblicuo hacia arriba y hacia adentro. Hacia adentro la apófisis orbitaria del
palatino se reseca para liberar la arteria esfenopalatina.
La interrupción vascular se realiza con clips no ferromagnéticos: se efectúa una sola hacia
adentro, cerca del agujero esfenopalatino, o bien tres: maxilar en la parte externa,
esfenopalatina hacia adentro y palatina descendente.
Ligadura de las arterias etmoidales anterior y posterior:
Incisión curvilínea de 3 cm. que se inicia en la raíz de la ceja y se prolonga en dirección

paralateronasal, incidiendo hasta el periostio en profundidad. El periostio es raspado
cuidadosamente, conservando el ligamento palpebral interno y desinsertando la polea de
reflexión del oblicuo superior. La arteria etmoidal anterior se localiza sin inconvenientes a
2 cm. aproximadamente del reborde orbitario interno y se realiza la ligadura. Se continúa
entonces el despegamiento hacia atrás hasta reconocer la arteria etmoidal posterior, situada
a 1 o 1,5 cm. de la precedente, llevando a cabo también su ligadura. Esta ligadura debe ser
cuidadosa debido a la proximidad del canal óptico (5 mm. atrás).
Ligadura de la carótida externa: Hoy en día es excepcional.
Radiología operatoria.
El avance de las técnicas de radiología intervencionista ha propiciado la posibilidad de embolizar,

de forma muy selectiva los vasos responsables de los procesos hemorrágicos. Esta embolización no
está exenta de riesgos, sobre todo derivados del escape de émbolos a otras parcelas vasculares y
presenta una acción mucho más selectiva sobre los troncos responsables de la epistaxis de que la
ligadura de gruesos vasos aferenciales, que el organismo suple mediante la apertura de colaterales.
Por otra parte la ligadura arterial imposibilita la embolización posterior en caso de que esta se
considere oportuna.
Después de un cateterismo selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se inyectan
partículas reabsorbibles o no bajo control radioscópico. La embolización es a menudo efectuada de
forma bilateral debido a la riqueza de anastomosis y suplencias vasculares. Cuando esta maniobra
se realiza en un paciente taponado, las mechas se retiran en la mesa de rayos para comprobar la
eficacia de la embolización sobre la hemostasia.
No obstante esta técnica se reserva a algunos centros. Es laboriosa y precisa un equipo radiológico
idóneo. Puede tener complicaciones como los accidentes neurológicos periféricos de los nervios
craneales o centrales.
Balones eyectables: Sólo se indican en rupturas de la carótida interna. El balón insuflable se libera
en la carótida interna para obliterar la brecha o fístula.
Tratamiento general.
Para epistaxis importantes siempre debe recomendarse el reposo en posición semisedente, si es

necesario asociado a sedación ligera.
Un aspecto importante en las hemorragias es es el abordaje de trastornos de la hemostasia. Por otro
lado, en ausencia de todo trastorno de la coagulación se utilizan diversas sustancias con acción
favorecedora de la propia coagulación como el ácido aminocaproico (Anchafibrim®), aunque su
utilidad no ha sido del todo aceptada. Las vitaminas C y P ejercen papel protector sobre los
capilares y los corticoides por vía intravenosa aumentan la resistencia capilar y el número de
hematíes y de plaquetas, a la vez que inhiben la acción de la heparina, etc.
Inhibidores y sustitutivos:
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Empleados para alteraciones de la hemostasia y su prescripción requiere a menudo la participación

de especialistas habituados a su adecuada prescripción:
• PPSB (Fracción coagulante protrombina, proconvertina, factor de Stuart, factor
antihemofílico) o Sulfato de protamina, como antídoto de la antivitamina K.
• Concentrados plaquetarios si hay trombopenia o trombopatía.
• Trasfusiones sanguíneas
Por último es necesario recordar que es importante prestar atención a las medidas de
mantenimiento de estado general del paciente.
Indicaciones terapéuticas.
Epistaxis benigna.
Si son poco abundantes sólo necesitan tratamiento local por compresión (taponamiento vestibular,
anterior) o una hemostasia por coagulación.
En forma diferida respecto al episodio se precisa hacer endoscopia nasal para filiar la causa de la
epistaxis.
Epistaxis grave.
Taponamientos anteriores o anteroposteriores suelen ser necesarios de forma inmediata y después
realizar los análisis y terapeúticas complementarias.
Si la recidiva hemorrágica después de retirar el taponamiento en 2 o 3 ocasiones, se puede precisar
una embolización o ligaduras arteriales; bien por vía endoscópica de la esfenopalatina o de las
arterias etmoidales que son poco traumáticas y con un postoperatorio a menudo simple.
La embolización tras arteriografía superselectiva puede ser útil en sangrados procedentes de ramas
de la maxilar o de la arteria facial, y debe considerarse esta técnica antes de proceder a una ligadura
arterial.
Indicaciones específicas:
Angiomatosis de Rendu-Osler-Weber:
Los tratamientos sólo permiten una mejoría transitoria. Se han propuesto cauterizaciones mediante
electrocoagulación, crioterapia o láser YAG. Hay que tener cuidado con las perforaciones del
tabique si se utilizan de forma reiterada.
También se han usado inyecciones submucosas o intramucosas con cola de fibrina o Ethibloc, en
las telangiectasias.
Epistaxis postraumáticas
Después de cirugías nasosinusales, traumatismos maxilofaciales pueden producirse hemorragias de
arterias etmoidales anteriores y posteriores muy abundantes. Junto con el traumatismo
craneoencefálico puede repercutir sobre la ventilación y precisar intubación y/o traqueotomía. A
veces se precisa de un taponamiento posterior y reducir las fracturas faciales rápidamente ante la
presencia de una coagulopatía de consumo vinculada a la exudación difusa a partir de los
fragmentos óseos y de la mucosa traumatizada.
Según el contexto patológico general:

Si hay una hipertensión importante o grave, el tratamiento de la epistaxis es urgente porque la
hipertensión no soporta la depleción volémica súbita. El tratamiento sintomático precisa la
prescripción sublingual de inhibidores cálcicos o inhibidores de la encima convertidota de
angiotensina (IECAS). Siempre después del episodio se precisa un estudio cardiovascular.
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Si existen alteraciones de la hemostasia como en insuficiencias hepáticas, renales aplasias o

tratamiento anticoagulante, siempre es preferible la colocación de un taponamiento reabsorbible
que no precise realizar otro traumatismo para la extracción.
Rinorrea.
La rinorrea es un aumento de la secreción nasal. En condiciones normales la producción de moco
en las fosas nasales pasa desapercibida. La rinorrea aparece cuando existe una producción excesiva,
un trastorno del transporte o una alteración en la reabsorción.
Las secreciones nasales están constituidas por el contenido de las glándulas nasales. Entre ellas
destacan las glándulas de células caliciformes y las glándulas serosas. El moco nasal también está
formado por la exudación plasmática, las lágrimas y los fenómenos de condensación de vapor de
agua.
El moco nasal está integrado por diversas proteínas: inmunoglobulinas, albúmina, lisozima,
antiproteasas, sustancia P, amilasa…
El control de la secreción nasal es complejo y parcialmente desconocido. La activación del sistema
neurovegetativo parasimpático aumenta las secreciones. El sistema venoso también desempeña un
papel importante en el exudado plasmático que se produce en caso de infección nasal.
La rinorrea puede ser anterior o posterior. Se clasifica como aguda o crónica. Dependiendo del
contenido de la secreción es serosa, mucosa, purulenta o hemática. Otras características tienen
cierta importancia: uni o bilateralidad. Una rinorrea unilateral purulenta en un niño obliga a
descartar un cuerpo extraño en la fosa nasal. En un adulto una rinorrea unilateral con componente
hemático, especialmente si es fétido, nos orienta hacia un tumor rinosinusal.
Etiología.
Las causas de rinorrea son múltiples. Determinados factores como la hipertrofia adenoidea en
niños, desviaciones septales, hipertrofia severa de cornetes, tumores y pólipos nasales, estenosis
coanal… favorecen la aparición de una rinorrea. Otras alteraciones como el incremento de la
producción de moco nasal, la patología del transporte mucociliar o las inmunodeficiencias
aumentan el moco nasal.
La rinorrea de la rinitis aguda catarral o coriza es acuosa y muy abundante. Tras iniciarse el cuadro
clínico a los dos o tres días se vuelve amarillenta verdosa, características que comparte con la
rinitis aguda bacteriana.
Las rinitis crónicas simple e hipertrófica presentan una secreción mucosa anterior y posterior.
Dentro de la rinitis del recién nacido destaca la gonococia. La rinorrea es mucosanguinolenta
bilateral junto con una afectación del estado general.
En la rinitis sifilítica congénita, transmitida por vía transplacentaria de la madre al feto, aparece una
rinorrea serohemorrágica que posteriormente asocia costras y fisuras en la nariz o en los labios.
En la sífilis adquirida las características de las secreciones nasales varían en función del estadio. En
la sífilis primaria, cuando chancro sifilítico se localiza en el vestíbulo nasal, la secreción es serosa
acompañada de obstrucción nasal, generalmente unilateral. En el estadio secundario la rinorrea es
de tipo mucoso, junto con fiebre y el exantema característico de este periodo de la enfermedad. En
el estadio terciario surge el goma nasal. Se destruye el tabique nasal. Aparece la deformidad
característica en silla de montar, con costras y rinorrea sanguinolenta fétida.
El lupus nasal es una forma de tuberculosis. El contagio se produce tras maniobras de rascado con
los dedos. Los bacilos tuberculosos responsables de este cuadro son poco virulentos. La rinorrea es
serosanguinolenta con costras. La tendencia es la destrucción del cartílago nasal.
En la etapa inicial de la lepra aparece una rinitis semejante al coriza. Cursa con obstrucción nasal
bilateral y abundante rinorrea acuosa.
En las rinitis alérgica y vasomotora la secreción nasal es acuosa y está incrementada. La rinitis
gravídica, medicamentosa y hormonal presentan un aumento de la producción nasal serosa.
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La rinorrea de la poliposis nasosinusal es seroso-mucosa. Cuando se produce una sobreinfección o

se asocia a una sinusitis predomina la secreción purulenta. Al realizar una endoscopia nasal se
aprecia la salida de material purulento por el meato correspondiente.
Una rinorrea serosanguinolenta con obstrucción nasal unilateral más cefalea en un paciente
inmunodeprimido o un diabético mal controlado puede ser sugerente de una sinusitis fúngica
invasiva como una mucormicosis rinocerebral.
El carcinoma rinosinusal cursa con insuficiencia respiratoria nasal unilateral y secreción
serosanguinolenta y fétida homolaterales.
La aparición de una rinorrea clara, acuosa, incolora por una fosa nasal tras un traumatismo
craneoencefálico orienta hacia una fístula de líquido cefalorraquídeo. Puede aparecer ante
posiciones determinadas de la cabeza o con las maniobras de Valsalva.
En un niño una secreción purulenta unilateral puede ser producida por un cuerpo extraño en la fosa
nasal. Una atresia de coanas unilateral cursa con una secreción nasal de características semejantes.
Valoración del paciente con rinorrea.

Se debe prestar atención a las características de la rinorrea, forma de presentación, síntomas
asociados, antecedentes familiares…
Se requiere una exploración ORL completa, incluida una endoscopia nasal que permite valorar el
aspecto de la rinorrea así como otras lesiones presentes en las fosas nasales.
No existe un consenso en cuanto a la toma de muestras para el estudio de la rinorrea y el análisis de
las mismas. El estudio de la celularidad de la secreción nasal puede ser útil. La eosinofilia puede
orientar hacia una rinitis alérgica.
El estudio del transporte mucociliar se puede llevar a cabo en la práctica clínica diaria con sacarina
o con un colorante. No permite identificar la causa del trastorno ciliar, pero se pone de manifiesto
dicha alteración.
Otras pruebas como estudios de imagen (TAC de senos paranasales), pruebas alérgicas, test del
sudor… pueden ser necesarias.
El tratamiento debe ir dirigido a los factores responsables de la rinorrea.
Algias rinosinusales.
La región de nariz y cavidades sinusales están inervadas por las ramas oftálmica y maxilar del V
par, las cuales son responsables del dolor producido en dicha zona. El ganglio sensitivo del nervio
trigémino (ganglio de Gasser), se encuentra en una depresión de la región petrosa del hueso
temporal y se divide en tres ramas:
a) oftálmica
b) maxilar
c) mandibular.
a.- A nivel de la fisura orbitaria inferior la rama oftálmica se divide en tres:
1) frontal,
2) nasociliar,
3) lagrimal.
1) El nervio frontal se divide a su vez en nervio supraorbitario y nervio supratroclear. La

rama supraorbitaria deja la órbita por la escotadura supraorbitaria e inerva el párpado
superior, piel de la frente y cuero cabelludo de la región anterior. La rama supratroclear
inerva parte más medial del párpado superior y pequeña área de la frente sobre la nariz.
2) Nasociliar: El nervio nasociliar corre paralelo a la pared medial de la órbita y atraviesa
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hacia la nariz por los agujeros etmoidales anterior y posterior dando origen a los nervios
etmoidales anterior y posterior respectivamente. El nervio etmoidal anterior inerva la
mucosa etmoidal anterior, parte anterior del tabique nasal y pared lateral de la cavidad
nasal. El nervio etmoidal posterior inerva mucosa etmoidal posterior y esfenoidal. El
nervio nasociliar sale finalmente de la cavidad nasal a la parte externa para inervar la piel
de la nariz hasta el labio.
3) Lagrimal. Inerva glándula lagrimal, parte lateral de párpado y conjuntiva.

La primera rama del trigémino, también inerva la meninge del hemisferio correspondiente
de la fosa anterior y de allí que un tumor que compromete la base de cráneo y produce
dolor a la primera rama del trigémino, el paciente podría relatarlo como localizado en el
área retroorbitaria o incluso sobre región frontal.
b.- Segunda rama del trigémino o maxilar: también está lateral al seno cavernoso y deja el
cráneo por el foramen redondo dirigiéndose a la fosa pterigomaxilar en donde se encuentra
el ganglio esfenopalatino al cual inerva. De este ganglio salen fibras que darán sensibilidad
a la mucosa del seno maxilar, parte de seno esfenoidal, región anterior e inferior del
tabique nasal, paladar duro, parte inferior de trompa de Eustaquio, encía superior, dientes,
paladar y también piel bajo la nariz, labio superior y mejilla, por medio del nervio
infraorbitario. Esta rama también inerva meninge de fosa media de tal manera que tumores
que compromete la base de cráneo en la fosa media referirán dolor en región dental y
maxilar. Parecería que dolor producido por compromiso de una rama del trigémino,
produciría dolor en la región inervada por las otras ramas.
El dolor rinosinusal es un dolor profundo, no pulsátil, moderadamente intenso y en raras

ocasiones se asocia a náuseas. Generalmente se alivia con la administración de analgésicos
no opiáceos del tipo ácido acetilsalicílico, paracetamol, etc., pero empeora con las
actividades que aumenta la ingurgitación de mucosa, Eje: inclinación de la cabeza hacia
adelante, menstruación, ingesta de alcohol etc.
Mecanismo del Dolor: Wolf observó que la zona que duele es la mucosa vecina al ostium,
en cambio la mucosa que recubre las cavidades paranasales no duele o duele poco. La
inflamación e ingurgitación de los cornetes, los conductos nasofrontales y espacios nasales
posteriores son causa de dolor. La compresión de la mucosa intrasinusal no duele, en
cambio la presión negativa del seno frontal duele.
1) Procesos inflamatorios. Los procesos inflamatorios crónicos de nariz y cavidades

paranasales no duelen salvo que se reagudicen comportándose en esos casos como
rinosinusitis aguda.
a) Nariz. La hiperpresión nasal produce cefalea generalmente referida a la región frontal.

Ejemplo clásico son las rinitis específicas e inespecíficas. También son causas de cefalea la
compresión del tabique nasal por ejemplo en los casos de desviación septal en que el
"espolón septal" se pone en contacto con el cornete irritando las terminaciones nerviosas
del tabique produciendo una cefalea rinogénica (generalmente frontal).
Las inflamaciones agudas pueden ser bacterianas, virales, por hongos (Aspergillus o
Mucor). Infecciones más específicas como por Lues, TBC o Rhinoescleroma no producen
dolor primario sino que el dolor es producido por la inflamación bacteriana secundaria. La
rinitis alérgica como también las medicamentosas, más que dolor produce molestias por
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congestión nasal lo que a su vez aumenta la presión nasal. Lo mismo pasa con el
hipotiroidismo y el embarazo. Patologías como el granuloma de Wegener, sarcoidosis o el
Sjögren duelen fundamentalmente por infección bacteriana secundaria. Problemas como la
rinitis crónica atrófica
(ocena), o la rinitis vasomotora no duelen. La infección secundaria de ellas puede llevar a
dolor nasal. La hiperpresión nasal que causa el acúmulo de costras (ocena) o bien la
ingurgitación de los cornetes (rinitis vasomotora), pueden llevar a cefalea frontal (cefalea
rinogénica).
b) Cavidades paranasales: Sinusitis aguda.
Seno maxilar: Dolor en la mejilla (a veces referida al oído ipsilateral), frente (por lo que se
le puede confundir con sinusitis frontal) y arcada dentaria superior (por compromiso del
nervio infraorbitario).
Seno etmoidal. Duele el ángulo interno del ojo y en caso de estar comprometido también el
etmoides posterior, duele en la región profunda de la órbita y/u occipucio.
Seno frontal. Dolor en la frente del lado afectado y que aumenta al agacharse (congestión
de mucosa). A veces el dolor es fluctuante. Amanece con dolor y va disminuyendo en el
curso del día (se debería a cambio de presión debido a la postura). El dolor agudo del seno
frontal puede ser causado por el barotrauma durante el vuelo, este síntoma aparece al
descender bruscamente el avión de gran altura. En los procesos agudos (según la etapa)
puede haber edema de párpado, dolor a la palpación del piso del seno a través de la órbita o
bien al percutir la tabla externa del seno frontal.
Seno esfenoidal: Los procesos inflamatorios sean agudos o crónicos son difíciles de
diagnosticar generalmente pasan inadvertidos. Duele la frente, región retroorbitaria u
occipucio. La patología esfenoidal siempre va en íntima relación con patología etmoidal.
Por lo general el dolor es matinal. En la patología como el mucocele esfenoidal, el dolor
puede preceder en meses o años al diagnóstico. Además puede producir dolor otras
patologías de la zona como el cáncer espinocelular, cáncer adenoquístico, linfomas,
condroma, condrosarcoma, craneofaringioma, meningioma, tumor pituitario, angiofibroma,
mucocele, piomucocele, etc. La masa en expansión puede producir (por obstrucción del
ostium), una infección secundaria del seno (esfenoiditis) por lo que duele. Si el tumor
alcanza un tamaño considerable puede comprometer estructuras vecinas con problema de
visión, oftalmoplejías, proptosis y fístula de líquido cefalorraquídeo .
2. Procesos neoplásicos: Los cánceres de la piel del dorso nasal son generalmente
basocelulares y menos frecuentes los espinocelulares y mucho más raro los melanomas. La
norma es que no duelan, salvo que alcancen dimensiones considerables e invada
terminaciones nerviosas sensitivas (ramas del V par). Los tumores de mucosa de nariz y
cavidades paranasales en el 80 % son espinocelulares y duelen cuando se complican con un
proceso infeccioso (rinitis o rinosinusitis), o bien comprometen terminaciones nerviosas o
meninges. Lo mismo pasa con otros tipos de tumores malignos como linfomas y sarcomas.
Los tumores como papilomas invertidos, osteomas o tumores de glándulas salivales
menores al crecer cierran el ostium de las cavidades paranasales produciendo una sinusitis
secundaria.
3. Lesiones congénitas: El síndrome del cilio inmóvil, (síndrome de Kartagener) o bien la

fibrosis quística predisponen a poliposis nasal, obstrucción del ostium y rinosinusitis.
También contribuyen a obstrucción del ostium, quistes intrasinusales o bien displasia
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fibrosa del macizo máxilo-facial. Quistes odontogénicos, nasolabiales o glóbulo maxilares

pueden infectarse y también producir dolor.
4. Trauma: Cualquier contusión facial o herida penetrante de cara produce dolor. Como
secuela de estos traumatismos se pueden producir desviaciones septales que llevan a
cefalea rinogénica o bien dolor por neuromas. Secundario al trauma quirúrgico, se puede
producir dolor en rinoplastia (si se deja techo abierto al no hacer las osteotomías laterales),
en Caldwell-Luc por retracción del nervio infraorbitario, en abordajes de la fosa
pterigopalatina o bien cirugía del seno frontal.
Alteraciones de la olfación.
Bajo el término de disosmia se incluyen las alteraciones del sentido del olfato.
La patología de la olfación se puede clasificar en:
• Anosmia: ausencia del sentido del olfato.
• Hiposmia: disminución del umbral. Es frecuente en ancianos y en algunas enfermedades
neurológicas como el Alzheimer o Parkinson
• Hiperosmia: incremento de la sensibilidad a los olores. Puede ocurrir en la enfermedad de
Addison.
• Parosmia: alteración del sentido del olfato, percepción errónea de la calidad del estímulo
olfativo.
• Fantosmia: percepción de estímulos inexistentes.
Tanto la parosmia como la fantosmia pueden ser secundarias a un cuadro catarral de vías
respiratorias altas, un traumatismo o aparecer con la edad. También se pueden dar en lesiones
tumorales o traumáticas del lóbulo temporal, en crisis convulsivas… La fantosmia puede detectarse
en el contexto de la esquizofrenia (alucinación olfatoria).
Existen dos factores fundamentales que influyen en la olfación:
• Sexo. Se ha comprobado que las mujeres tienen un umbral más bajo que los hombres en cuanto
a la detección de los olores. No parece estar relacionado con connotaciones culturales. A
medida que se incrementa la edad esta diferencia se hace más evidente.
• Edad. Con el envejecimiento la capacidad de olfación va disminuyendo. En los ancianos existe
una tendencia a la hiposmia.
Etiología.
1.- Patología obstructiva-inflamatoria de las fosas nasales. Afecciones de la mucosa nasal y de los
senos paranasales pueden ocasionar una disminución de la capacidad de olfación. Destacan rinitis,
sinusitis, desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, poliposis nasosinusal… Debido al
fenómeno obstructivo y/o inflamatorio de la mucosa nasal los estímulos no pueden alcanzar los
receptores olfatorios.
2.- Postgripal. Tras un cuadro catarral de vías altas se puede producir una lesión del epitelio o de
las neuronas relacionadas con la olfación. La parosmia suele ser la alteración más frecuente. La
anosmia es rara. Es más frecuente en mujeres entre 40 y 60 años. Se han probado numerosos
tratamientos para restablecer la olfación (vitamina A, corticoides, estricnina…) sin resultados. El
porcentaje de recuperación de la función olfatoria se sitúa ligeramente por encima del 30%. Dicho
porcentaje es muy semejante empleando fármacos o no.
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3.- Traumatismos creaneoencefálicos. Un 5% de los traumatismos craneoencefálicos presentan una

anosmia postraumática. Las alteraciones de la olfación aparecen inmediatamente después del
traumatismo o surgir meses después (lo menos frecuente). Se pueden lesionar los filetes del nervio
olfatorio a nivel de la lámina cribosa, tras un traumatismo frontal u occipital por desplazamiento
del cerebro. Lesiones que afectan a partes blandas como mucosa, cartílago… impiden que los
estímulos alcancen los receptores olfatorios. Otras lesiones por edema y hemorragia pueden dañar
áreas cerebrales (corteza orbitofrontal y piriforme, bulbo olfatorio…), que se manifiestan como
alteraciones en la identificación de los olores. No se dispone de un tratamiento efectivo. Hasta un
40% de los pacientes mejoran la función olfatoria espontáneamente, tras un traumatismo
craneoencefálico.
4.- Lesiones cerebrales centrales. Pueden causar trastornos de la olfación. Pacientes sometidos a
lobectomías temporales o lesiones de la corteza orbitofrontal presentan alteraciones en la
identificación de los olores.
5.- Síndrome de Kallmann. Cursa con hipogonadismo hipogonadotropo asociado a anosmia. El gen
responsable, denominado KAL situado en el cromosoma X, impide que las neuronas que producen
GNRH (gonadotropin releasing hormone) no migren desde la placoda olfatoria hasta el
hipotálamo. Esto impide que se pueda desarrollar el bulbo olfatorio.
6.- Enfermedades neurológicas degenerativas. En la enfermedad de Azheimer, desde la etapa

inicial, existe una alteración para identificar los olores. En la enfermedad de Parkinson se eleva de
detección de los olores y aparece una dificultad para su identificación. Estas alteraciones no
guardan relación con la degeneración dopaminérgica.
Valoración del paciente con alteraciones de la olfación.

Interesa indagar sobre la forma de inicio, duración, periodos de mejoría, alteraciones del sentido
del gusto, fármacos, infecciones previas…
La exploración ORL debe incluir una visualización de las fosas nasales, si es preciso mediante
óptica rígida o nasofibroscopia flexible.
La exploración del sentido del olfato es compleja. No se realiza en la práctica clínica diaria. Se
puede emplear:
• Olfatometría cualitativa. Se valora la olfación del paciente de forma subjetiva mediante
recipientes que contienen sustancias como agua, café y amoniaco. El amoniaco es detectado
por los pares craneales V, IX y X. Permite descartar simuladores.
• Olfatometría cuantitativa. Se registran los potenciales evocados corticales tras aplicar
diferentes estímulos olfatorios de forma controlada. Se determina el umbral de sensibilidad
olfatoria.
El sentido del gusto se puede evaluar con diversas soluciones que contengan cloruro de sodio
(salado), sucrosa (dulce), ácido cítrico (agrio) y quinina (amargo).
Otras pruebas que también se pueden emplear son: citología nasal, cultivo y antibiograma de la
secreción nasal, estudios alérgicos, biopsia de la mucosa nasal…
No existe ninguna medicación efectiva. Se debe tratar la causa desencadenante de las alteraciones
olfatorias si es posible. Al paciente se le pueden proporcionar determinados consejos como el
empleo de detectores de humo, evitar el gas natural en su domicilio, prestar atención sobre el
estado de los alimentos…
19
Bibliografía.
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CAPÍTULO 48
PATOLOGÍA DEL SEPTUM NASAL.
SEPTOPLASTIA
I. Viza Puiggrós, A. Pujol Olmo, Dr. Joan Ramón Montserrat i Gili
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
1) Fundamentos anatomo-fisiológicos
El septo nasal es una estructura impar situada en la línea media de la fosa nasal que divide
medialmente ambas fosas. Interviene en la fisiología respiratoria por su contribución a aumentar la
complianza del sistema respiratorio, además de permitir la presencia y alternancia del ciclo
respiratorio nasal, esencial en la regeneración del epitelio nasal. Durante el ciclo nasal la mucosa
nasal es objeto de constantes cambios vasomotores fisiológicos que se manifiestan en variaciones
en el tiempo de la intumescencia turbinal. Ello acarrea variaciones cíclicas del calibre de cada una
de las fosas nasales. Resulta por ello obvio comprender la extrema dificultad en evaluar las
resistencias nasales promedio por cada fosa nasal de un sujeto determinado. Por el contrario las
resistencias nasales totales varían poco. De hecho se comprueba como en la mayoría de los casos la
zona eréctil de los cornetes de una fosa nasal se mantiene en vasodilatación, mientras la fosa
contralateral mantiene dicho territorio en vasoconstricción o retracción.
El ciclo nasal tal y como se acaba de exponer se aprecia en el 80 % de los pacientes, no obstante su
intensidad y periodicidad son muy variables. Se desconoce la finalidad última del ciclo nasal pero
en cualquier caso se le supone vinculada al correcto acondicionamiento del aire inspirado
(calentamiento en el lado en vasodilatación y humidificación en el lado en retracción). Otras
funciones en las que participa el septo son también el condicionamiento térmico, de humedad, y
depuración de partículas inhaladas (Figura 1).
Figura 1. FUNCIONES DEL SEPTO NASAL
• Disminución de resistencias
(factor estático)
• Dinámica de flujo aéreo nasal
Temperatura
• Condicionamento Aéro Humidificación
Mecanismo Regulador del Ciclo

• Ciclo Nasal Protección epitelial
Capítulo 48 Patología del septum nasal. Septoplastia
2
El septo nasal en el adulto está formado por elementos óseos, cartilaginosos y mucocutáneos.
Fundamentalmente, los elementos que se pormenorizarán son la lámina perpendicular del etmoides,
el vómer, el hueso premaxilar y el cartílago septal, a los que habría que añadir la columela y el
septo membranoso.
El vómer consiste en una lámina ósea sagital, que forma la región más posteroinferior del espacio
septal. Se articula en su borde superior o craneal con la cara inferior del esfenoides, en la zona
denominada rostrum esfenoidal. Su extremo más posterior es libre, delimitando medialmente las
coanas.
La lámina perpendicular del etmoides en su extremo craneal se halla en relación en dirección
anteroposterior con los huesos propios, la espina nasal del frontal, la apófisis Crista Galli y la
lámina cribosa. Forma el tercio superior del espacio septal óseo.
En la anatomía del espacio septal cabe señalar una zona de especial relevancia dada la gran
incidencia de deformidades a dicho nivel. Se trata del hueso premaxilar, también denominado
intermaxilar o incisivo. Se halla ubicado por delante de la bóveda palatina, emite unas
prolongaciones laterales muy evidentes que denominamos como alas de la premaxila y que,
prácticamente sin solución de continuidad, se prolongan en dirección ventral hacia la espina nasal
anterior. Entre el maxilar y el hueso premaxilar se aprecia el conducto incisivo por el que discurre
el paquete vasculonervioso nasopalatino.
El cartílago cuadrangular o septal es una lámina condral cuadrilátera, cuyo margen
anterosuperior, oblicuo en dirección ventrocaudal, forma la arista cartilaginosa del dorso nasal. El
margen posteroinferior también denominado pie septal descansa sobre el borde superior del vómer
y de la cresta incisiva del hueso premaxilar; ambas estructuras óseas presentan un margen craneal a
modo de canal o hendidura para abrazar el segmento cartilaginoso. El verdadero interés anatomo-
quirúrgico de estas estructuras reside en el hecho de que a este nivel, conforman una verdadera
articulación o complejo articular, a expensas del periostio y pericondrio de las estructuras óseas y
cartilaginosas implicadas. Se describen fibras de tejido conectivo que se disponen de forma muy
característica; fibras directas que discurren del periostio al pericondrio homolateral, fibras propias
que circundan ambas estructuras, es decir se disponen del pericondrio y del periostio de un lado al
contralateral y, por último, las fibras cruzadas que discurren del pericondrio de un lado al periostio
contralateral. En consecuencia el espacio septal condral y las alas de la premaxila se hallan
inmersas en un denso entramado de tejido conectivo, que sigue todas las direcciones del espacio.
En este territorio se puede igualmente apreciar la presencia de elementos cartilaginosos,
independientes del cartílago cuadrangular que se ubican paralelamente al pie septal y que se
denominan cartílagos paraseptales. En el ser humano su presencia resulta un vestigio en relación
con el órgano de Jacobson. Durante el crecimiento se suelen osificar dando lugar a impactaciones o
deformidades posteriores.
El cartílago septal emite frecuentemente una prolongación más o menos acentuada, en dirección al
esfenoides, a modo de punta de lanza, entre el vómer y la lámina perpendicular del etmoides, que
conocemos como proceso esfenoidal, siendo ésta una localización frecuente de deformidades
septales.
En su extremo más ventral, el cartílago cuadrangular forma un ángulo, que se denomina como
ángulo septal anterosuperior o simplemente como ángulo septal y que es la zona que se halla en
más íntima relación con las estructuras de la punta nasal. Dicho ángulo se presenta en la unión del
borde caudal y del borde ventral del septo. En el ángulo septal anterosuperior se han descrito unas
fibras conectivas que unen ambas cruras laterales entre sí; ambas cúpulas descansan sobre el septo
nasal a modo de alforjas, constituyendo un mecanismo accesorio en el soporte de la punta nasal.
El borde caudal del cartílago septal se expone en una moderada convexidad anterior de grado
variable condicionando una mayor o menor proyección de la columela.
Por último considerando el tejido blando que recubre el espacio septal se han descrito unas
formaciones que reciben el nombre de tubérculos septales, están formadas por un tejido eréctil
similar al de los cornetes. El tubérculo septal anterior se ubica entre el cornete inferior y el medio,
en vecindad al paso de la corriente aérea principal. Actúa como una válvula septal, es decir
modifica las resistencias al paso del aire según su grado de congestión. También se ha descrito un
tubérculo septal posterior, de similar morfología, ubicado a nivel del arco coanal y que, en
determinadas ocasiones, permite apreciar por rinoscopia posterior un septo posterior muy
engrosado, en imagen de vidrio de reloj.
Cottle dividió el espacio septal en cinco zonas, con la finalidad de poder sistematizar mejor la
descripción de las dismorfias septales (Figura 2). Esquemáticamente se pueden resumir en:
• Área I. Se trata de la región del vestíbulo nasal; comprende desde el espacio valvular o
área II hasta el nivel de la ventana nasal.
• Área II. Se corresponde al área valvular, tal y como Cottle la había descrito inicialmente,
sucintamente es un área; definida por un plano perpendicular al margen caudal del
cartílago lateral superior.
• Área III. Consiste en el segmento que discurre entre el área valvular propuesto por Cottle
y el territorio definido por la aparición de la cabeza de los cornetes medio e inferior.
Recibe gráficamente el nombre de ático nasal. Dibuja en el espacio una zona triangular de
vértice inferior y base craneal.
• Área IV. Este territorio se sitúa entre la cabeza y la cola de los cornetes, por lo que se
denomina área turbinal.
• Área V. Consiste en el área más posterior, se circunscribe al espacio entre la cola de los
cornetes, el arco coanal, el arco septal, la coana y el cavum.
Figura 2. Areas de Cottle
IV
III
II
V I
2) Dismorfia Septal.
La dismorfia septal se caracteriza por la presencia de un septum nasal que no se encuentra alineado
correctamente en la línea media. Se trata de una alteración morfológica que puede dar lugar a
déficits funcionales, siendo más frecuente en la raza caucásica. Se pueden clasificar en congénitas
y adquiridas. Las primeras se producen debido a compresiones intrauterinas, traumatismos durante
el parto o alteraciones del correcto desarrollo craneofacial. Las segundas, son mucho más
frecuentes y pueden dividirse en traumáticas (traumatismo nasal asociado) o no traumáticas.
Cuando el paciente niega un traumatismo previo, la lesión suele deberse a un traumatismo infantil
desapercibido o alteraciones en el crecimiento armónico del septum dentro de su marco óseo.
4
Las dismorfias traumáticas se verán condicionadas por la intensidad y dirección del traumatismo,
siendo típicas las que se deben a traumatismos laterales de la pirámide nasal en los que la línea de
fractura conlleva la luxación del pie septal de su lecho premaxilar y vomeriano. En este caso los
hallazgos más característicos son una cresta oblicua en dirección ventrodorsal y caudocraneal que
se prolonga en un segmento más o menos amplio de la unión condropremaxilar y
condrovomeriana. En este caso la línea de fractura puede colapsar parcial o totalmente la luz nasal.
Por lo general el borde libre septal se desplaza de la línea media reduciendo la luz de la ventana
contralateral. Estos traumatismos frecuentemente determinan una lateralización de la pirámide
nasal, ya sea una nariz tumbada, un componente de deflexión de la misma o una nariz en S itálica.
En traumatismos en los que el impacto es frontal, la lesión más típica es aquella en que el septo se
pliega sobre sí mismo, creando una fractura que seguirá un eje vertical, dando lugar a una cresta
vertical. La zona más vulnerable es la unión condrovomeriana, pudiendo sobreponerse ambos
fragmentos, duplicando así el grosor normal del septo. En la nariz traumatizada lo más habitual es
la combinación de una cresta vertical con otra oblicua, ambas de mayor o menor cuantía,
asociándose frecuentemente convexidades y concavidades de los segmentos cartilaginosos y óseos.
Si existe una lesión ósea sobreañadida, pueden asociarse obstrucciones a nivel más posterior, como
las debidas a crestas impactantes en los cornetes medio e inferior, aparecidas tras una lesión de la
unión etmoidovomeriana.
Ante traumatismos nasales de cualquier intensidad en los niños, debe constatarse la integridad del
septo, ya que éste es un vector esencial para el correcto desarrollo piramidal, pudiendo pequeñas
lesiones repercutir en la aparición de dismorfias septopiramidales en el adulto y alteraciones en el
crecimiento mediofacial.
Por lo general, las deformaciones septales anteriores que afectan las áreas I, II y III son las que
mayor impacto funcional presentarán, mientras que las posteriores, en áreas IV y V suelen ser de
menor trascendencia funcional. La concordancia entre la clínica que refiere el paciente y los datos
obtenidos en la exploración endonasal regirán los criterios de indicación quirúrgica.
Las pruebas de permeabilidad nasal (rinomanometría anterior activa y rinometría acústica) sin ser
absolutamente imprescindibles permiten cuantificar mejor el grado de obstrucción nasal.
La rinomanometría aporta la determinación objetiva de la resistencia nasal y de las
correspondientes modificaciones fisiopatológicas de la mucosa nasal y del esqueleto
septopiramidal. La valoración de un rinomanograma correctamente realizado nos proporciona una
serie de datos sobre la mecánica del flujo aéreo que atraviesa las fosas nasales (Figura 3).
Utilidad e Indicaciones de Rinomanometría
• Establecer relación entre deformidad

anatómica y repercusión funcional.
• Estudio de causas no nasales de IRN y

determinar su localización.
• Evidenciar subjetividad del paciente.
• Determinar eficiencia funcional de un

procedimento quirúrgico.
• Cuantificar la hiperreactividad nasal.

Esta prueba nos permite evitar valorar en exceso desviaciones septales muy evidentes desde el
punto de vista anatómico, pero en las que coexisten compensaciones de la pared turbinal que
permiten un flujo correcto con ciclos nasales dentro de la normalidad. Igualmente ayuda a no
infravalorar discretas desviaciones septales que afectan el área valvular y que al condicionar
variaciones en el valor de la sección vestibulofosal tienen gran repercusión funcional.
Si consideramos la morfología de la pirámide nasal en su conjunto, se debe admitir que por
ejemplo una nariz larga y cifótica puede asociarse con cierto grado de disfunción respiratoria nasal.
Esta disfunción se debe a la modificación del trayecto habitual de la corriente aérea y se agrava a
medida que el ángulo nasolabial se cierra o disminuye por debajo de 90ª.
La rinomanometría también permite estudiar el efecto de insuficiencias respiratorias de vías aéreas
bajas que alteran la función respiratoria nasal, siendo concluyente en el diagnóstico diferencial de
la topografía de la insuficiencia respiratoria. Merced al soporte de los tests de vasoconstricción y
dilatación del territorio alar podremos determinar con considerable fiabilidad la localización de los
principales obstáculos en la permeabilidad nasal. La vasoconstricción normalizará o mejorará la
patología esencialmente mucosa y/o fruto de deformaciones posteriores, mientras que la prueba de
dilatación alar mejorará o normalizará la patología fruto de deformaciones anteriores (áreas I, II de
Cottle).
La rinomanometría postoperatoria debe permitir verificar lo correcto de la indicación y técnica
quirúrgica utilizada. Desgraciadamente a veces se puede comprobar como la mejoría subjetiva del
paciente no se traduce en ocasiones en una mejoría objetiva y viceversa. Se esgrimen diversas
soluciones en relación a este punto. Bachmann sugiere que la rinomanometría únicamente
concuerda con la exploración y la rinoscopia en un 66% de los casos. Para otros autores el
problema reside en una incorrecta indicación quirúrgica o a una técnica quirúrgica desafortunada
(impropia valoración de los cornetes, pobre corrección del espacio valvular o cicatrización
anómala del territorio operado).
Un aspecto interesante consiste en precisar qué intervalo de tiempo debe transcurrir antes de
solicitar un estudio rinomanométrico tras haber practicado cirugía nasal. Se recupera el ciclo nasal
24 horas después de destaponar la nariz, pero se observan reacciones vasomotoras anómalas, así
como notables fenómenos inflamatorios durante las primeras seis semanas tras la cirugía.
La rinometría acústica es un nuevo método objetivo de exploración de la geometría de la cavidad
nasal. Este método se basa en el análisis de la reflexión acústica de una onda sonora que se
desplaza a través de la fosa nasal. Esta prueba nos permite una aproximación indirecta para la
valoración de la permeabilidad nasal. La comparación de un registro determinado con los valores
de normalidad permite objetivar la permeabilidad de la fosa nasal. Un área o un volumen acústico
anormalmente pequeño puede ser debido a una dismorfia septal o a una hipertrofia turbinal. El
estudio comparativo de la rinometría acústica en condiciones basales y en vasoconstricción
orientará objetivamente en el diagnóstico diferencial de la patología turbinal.
La rinometría acústica, dada su rapidez de realización y la prácticamente innecesaria colaboración
del paciente, resulta de gran interés en el estudio de la geometría nasal en el niño, a diferencia de la
rinomanometría anterior activa.
En las dismorfias septopiramidales, la rinometría acústica estudia fundamentalmente áreas de
sección nasal y volúmenes nasales. Por ello las desviaciones septales capaces de modificar estos
parámetros podrán ser objetivadas por este método exploratorio.
La reactividad nasal también puede ser valorada de forma fiable mediante esta prueba, si se realiza
en condiciones basales y en condiciones de vasoconstricción. El estudio comparativo de los
resultados obtenidos en estas dos situaciones permite evaluar el grado de reactividad funcional de
los cornetes. Así se puede constatar que al practicar esta prueba en una hiperreactividad turbinal
independientemente de la etiología que la genere, la MCA 1 (mínima área de sección de la fosa
nasal) no se halla en el ámbito de lo que clásicamente correspondería al estrecho vestíbulofosal
sino unos centímetros por detrás, correspondiéndose plenamente a las estructuras turbinales.
6
SEPTOPLASTIA
Indicaciones quirúrgicas
Desviación septal que provoque clínica tal como obstrucción nasal, respiración de predominio oral,
que predisponga a la apnea del sueño o roncopatía (toda vez que el impacto de la deformidad septal
en ambas patologías no se halla plenamente dilucidada). Resulta muy recomendable documentar la
permeabilidad nasal con pruebas como la rinomanometría anterior activa y / o rinometría acústica.
TÉCNICA DE KILLIAN (resección submucosa del septo)
Descrita en 1904, Killian fue uno de los impulsores de la cirugía del septo. En España se
popularizó por el cirujano Botey. Consistía en realizar una incisión por detrás del borde caudal del
cartílago cuadrangular, en pleno plano condral. Acto seguido se disecaban ambos
mucopericondrios y mucoperiostios, para posteriormente resecar las deformidades septales. Resulta
imprescindible conservar una tira de cartílago en el borde anterosuperior y anteroinferior del septo
con la finalidad de prevenir las deformidades del dorso nasal, tal como caída de la punta nasal, el
ensillamiento de la bóveda cartilaginosa, para evitar las caídas del dorso y punta, así como evitar
retracciones columelares.
Se trata de una técnica actualmente obsoleta ya que no permite tratar adecuadamente segmentos de
gran valor funcional, tal como la válvula y el borde libre septal, por otro lado resecciones amplias
no están exentas de producir depresiones del dorso cartilaginoso. La corrección de la unión
condrovomeriana resulta más compleja y favorece desgarros de uno o ambos mucopericondrios.
Por ello, la presencia de perforaciones septales postoperatorias se sitúa alrededor del 5%. Por
último, no permite una adecuada reconstrucción del espacio septal tras la maniobra quirúrgica.
En resumen la técnica de Killian o resección submucosa de Killian es un procedimiento con
severas limitaciones funcionales y no exento de secuelas cosméticas.
TÉCNICA DE COTTLE
La técnica propuesta por Cottle se plantea básicamente como un procedimiento reconstructivo. La

resección submucosa se halla limitada por “el marco de una ventana” en el que sus márgenes no se
pueden vulnerar; en la técnica de Cottle se puede trabajar dentro de esta ventana pero también
incidir en sus márgenes. Cottle insiste igualmente en el concepto global de cirugía nasal septal
frente a cirugía septopiramidal. Frecuentemente una deformidad septal se acompaña de una
conformación externa de la pirámide nasal igualmente anómala. Ejemplos típicos lo constituyen
grandes cifosis dorsales, narices ensilladas y el caso demostrativo por excelencia que son las
lateralizaciones. Todas estas variaciones anatómicas de la pirámide, conllevan modificaciones del
ángulo nasolabial, espacio valvular, volumen del aire inspirado, dirección y dinámica de la
corriente aérea. Por ello la septoplastia es un procedimiento congruente en estas circunstancias, en
la medida que asocia igualmente una cirugía de la pirámide; de ahí la importancia del concepto de
septorrinoplastia funcional y correctora acuñado por Cottle y su escuela.
Presenta las siguientes ventajas:

• Permite el acceso a todo el espacio septal sin sacrificar ningún elemento estructural.
• Permite usar diferentes técnicas de corrección-reconstrucción septal.
• La extracción de porciones desviadas se reconstruyen con injertos autólogos. Minimiza la
cicatriz y permite una pared medial estable.
Técnica quirúrgica
Siempre bajo anestesia general. Colocando al paciente en decúbito supino y la cabeza elevada 30º
repecto al cuerpo. Se colocan lentinas con lidocaína al 2% y adrenalina 1:100.000. El cirujano
diestro se coloca a la derecha.
1. Incisión hemitransfixiante:
Se coloca el retractor de columela sobre septo cartilaginoso a unos 2 mm del borde caudal. Con el
retractor de columela se pretende exponer el borde caudal del septo cartilaginoso. El instrumento
abraza el espacio septal, aprisionando suavemente el cartílago; acto seguido se procede a desplazar
el retractor suave y lentamente hacia los territorios más anteriores del espacio septal, hasta que nos
aparece a la visión directa el borde libre septal. Es igualmente perceptible por el tacto; la transición
en la liberación del cartílago respecto al septo membranoso se percibe con un chasquido
característico. En este punto se aprisiona entre las dos valvas del retractor el septo membranoso. Se
bascula el instrumento hacia la izquierda consiguiendo poner a tensión la zona de unión cutáneo
mucosa que circunda al plano condral Lo deslizamos hacia fuera hasta sobrepasar borde caudal
cartílago cuadrangular. Lo fijamos y basculamos el mismo hacia la izquierda. Se introduce un
protector de ala. Se realiza una incisión vertical del mucopericondrio derecho con bisturí nº 15 a 1-
2 mm del margen caudal, sin vulnerar el plano condral.
Se despega el mucopericondrio empleando el bisturí romo de Cottle y un aspirador despegador o
incluso unas tijeras de punta fina hasta alcanzar el plano cartilaginoso que adquiere un
característico color azulado (Figura 4, cortesía Dr. Montserrat)
2. Túneles antero-superiores
Se despega el mucopericondrio del lado izquierdo con el aspirador despegador o el disector recto
de Cottle. Los movimientos para disecar los elementos blandos son en dirección antero-posteriores
y muy delicados, se trata de realizar un gesto como de barrer. Al concluir la maniobra se obtendrá
una "bolsa" o túnel que se extiende en dirección ventrodorsal a lo largo de todo el septo
cartilaginoso y óseo (lámina perpendicular del etmoides) y en dirección craneocaudal desde el
techo hasta unión condral y etmoido-vomeriana. Siempre se efectúa esta maniobra bajo un
adecuado y preciso control visual, ayudados con el especulum nasal de Cottle del número 5; sus
valvas son finas y miden 5 cm de longitud.
El túnel anterosuperior derecho se realiza de igual forma que el túnel anterior izquierdo.
3. Plano Mágico (preespinal)

Consiste en la realización de una bolsa intraaponeurótica horizontal creada por delante del periostio
y de las fibras conjuntivas que recubren espina nasal. Limitada por delante por el orbicular de los
labios, por detrás por el periostio de la espina, cranealmente por la base de la columela y finalmente
caudalmente por la mucosa gíngivolabial.
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Esta maniobra se realiza con las tijeras de Knapp o Mcindoe, introduciéndose a través de la
incisión hemitransfixiante orientadas hacia el espacio entre ambas cruras mediales y apoyadas
sobre el plano preespinal.
El cirujano abre repetidamente sus tijeras en cuatro direcciones diferentes, una en la base de la
columela, otras dos lateralmente a la primera y por último, si es preciso, se separa igualmente entre
sí ambas pars medialis del los cartílagos alares. Finalmente se obtiene un plano de disección
intraaponeurótico. Está alojado en el seno del labio superior, disponiéndose entre ambas alas
nasales. Este plano creado es lo que Cottle denominó como “plano mágico”; permite la
visualización y corrección de la base nasal y es imprescindible en aras a efectuar el tiempo
quirúrgico siguiente (Figura 5, cortesía Dr. Montserrat).
4. Túneles inferiores
A través de la incisión hemitransfixiante introducimos el especulum de Cottle del nº 3 o del 5. Se
controla visualmente el periostio preespinal y se seccionan las fibras conectivas preespinales con
un bisturí del número 15, apoyándose en ambas vertientes laterales de la espina nasal anterior. Se
reclinan lateralmente las fibras con la ayuda de un despegador robusto tipo McKenty.
Una vez despegada la espina proseguimos la disección de los tejidos blandos hasta alcanzar a
ambos lados las crestas piriformes. Con un despegador curvo de Cottle, empleando el extremo de
mayor curvatura, se contornea la cresta; se despega hacia atrás y abajo la vertiente posterior de
dicha cresta piriforme. Se prolonga la disección del suelo de la fosa nasal, en el ángulo diedro entre
el espacio septal óseo y el suelo de la fosa nasal, empleando el despegador curvo de Cottle que
dispone de una menor incurvación. Se repite la maniobra en el lado contralateral consiguiendo
cuatro túneles, dos anteriores subpericóndricos y otros dos inferiores subperiósticos (Figura 6,
creación túneles inferiores: 1. Cartílago septal. 2. Mucopericondrio. 3. Mucoperiostio. 4. Espina
nasal. 5. Incisión hemitransfixiante derecha. 6. Crestas piriformes; cortesía Dr. Montserrat)
5. Unión de túneles
Mediante un especulum nasal de Cottle del número nº 5 o 7 se introduce una de las dos valvas en
un túnel anterior, y otra en un túnel inferior; el despegador recto de Cottle permite liberar las fibras
conectivas que unen el pericondrio homolateral con el contralateral, el pericondrio de un lado con
el periostio homolateral y también el contralateral, es decir, facilita la disección de un denso
entramado fibroso que sigue todas las direcciones del espacio. Esta disección es más difícil a nivel
anterior
(Figura 7, unión de túneles: 1. Túneles inferiores. 2. Túneles superiores. 3. Incisión

hemitransfixiante; cortesía Dr. Montserrat)
6. Tiempo de corrección del espacio septal

Por lo general, en una desviación basal e inferior se verifica una condrotomía inferior por encima
justo de la deformidad, se extrae el fragmento desviado y se repone el septo en el centro fijándolo
a la espina o al plano preespinal.
Ante una desviación vertical, se procede de forma similar, se verifica una condrotomia a nivel de la
desviación con extracción del fragmento dismórfico, acto seguido se repone en el plano coronal el
septo. No obstante se debe indicar que casi en la totalidad de las deformaciones del septo se
constata una combinación de ambos tipos de desviaciones. Raramente una condrotomía inferior no
debe asociarse a una condrotomía posterior.
Corrección de una desviación septal compleja con múltiples líneas de fractura

Si el cartílago cuadrangular presenta una gran deformidad compleja con múltiples líneas de
fractura, se deben realizar los cuatro túneles, y resulta muy recomendable proceder a extraer todo el
cartílago para remodelarlo y recolocarlo. Se secciona el cartílago para obtener el trozo más
voluminoso y recto y colocarlo en la parte anterior. Debe fijarse a la columela, a los
mucopericondrios y si ello es posible también al plano preespinal con la finalidad de mantener una
adecuada proyección del dorso nasal, una buena proyección de la columela.
7. Taponamiento nasal
El taponamiento se puede realizar con gasa orillada o con esponjas absorbente. No debe provocar
mucha presión. Se coloca el taponamiento para mantener en su sitio las estructuras nasales. Si se
dispone de trozos de cartílago y de hueso, previamente extraídos y rectificados es conveniente
reponerlos en el espacio septal reconstruyéndose el cartílago y/o hueso a modo de mosaico. Se
sutura la hemitransfixiante.
10
3) Perforación Septal
La perforación septal consiste en una solución de continuidad que afecta a todas las capas que
constituyen el septo (mucosa, mucopericondrio y cartílago), produciéndose así una comunicación
entre ambas fosas y alterando la funcionalidad de las mismas. La repercusión funcional de este
tipo de lesiones dependerá tanto de la magnitud del defecto como de su localización.
La incidencia de las perforaciones septales en nuestro entorno se ha visto incrementada
principalmente debido al importante incremento en el uso de drogas inhaladas, entre las cuales
destaca la cocaína. Según un estudio realizado por el Observatorio Español sobre Drogas, en el año
2003 un 5,9 % de la población entre 15 y 64 años había consumido cocaína al menos una vez la
vida, y un 2,7 % lo había hecho en los últimos 12 meses. Entre la población joven, este ascenso se
hace mucho más patente, pasando del 1,8 % al 7,2 % de los jóvenes entre 14 y 18 años y que
admiten que consumieron en los últimos 12 meses. A esta alarmante escalada en el consumo de
cocaína inhalada se le suma una mayor permisividad, la aparición de nuevas drogas inhaladas y por
último la adopción de nuevos hábitos de uso con drogas cuya vía habitual de administración no es
la inhalada (heroína, metanfetamina, colas y disolventes).
Las perforaciones iatrogénicas son otro grupo causal mencionado con frecuencia, y suelen
manifestarse como una complicación tras cirugía septal, con una mayor incidencia cuando la
técnica empleada es la resección submucosa de Killian (8%) en comparación con la técnica de
septoplastia de Cottle (1,6%). Otros procedimientos terapéuticos tras los cuales se puede producir
una perforación septal son la cirugía nasosinusal, el uso de taponamientos nasales bilaterales a
excesiva presión o tras una cauterización bilateral o excesiva en las fosas nasales.
Otras causas descritas con menor frecuencia son las enfermedades inflamatorias sistémicas con
afectación nasal, entre las que destaca la Enfermedad de Wegener, neoplasias de la línea
mediofacial, traumatismos nasales y cuerpos extraños.
La evolución fisiopatológica de estas lesiones se inicia con la aparición de una úlcera en la mucosa
septal, generalmente por el efecto lesivo local de una sustancia tóxica o un traumatismo crónico
sobre una zona de la mucosa septal. Si dicho agente agresivo persiste en el tiempo, la úlcera
progresa en profundidad hasta afectar al cartílago conduciendo a necrosis, ya sea por isquemia o
infección. En caso de las perforaciones por inhalación de cocaína, se suman los efectos de
anestésico local (traumatismos mucosos desapercibidos) y los de vasoconstrictor intenso (necrosis
mucosa isquémica) de la cocaína así como la acción lítica e inflamatoria local producida por las
sustancias adulterantes usadas para cortar la droga.
La expresión clínica de una perforación viene determinada por su repercusión funcional, siendo
esta mayor en localizaciones anteriores, y directamente proporcional a su tamaño. Los síntomas
más frecuentes son sensación de obstrucción nasal, sequedad, epistaxis recurrentes y formación de
costras (Figura 8).
EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA PERFORACIÓN SEPTAL
CONDICIONAMENTO
HUMIDIFICACIÓN RESISTENCIAS
TÉRMICO
Irritación mucosa
Sequedad de mucosas
Obstrucción nasal Percepción alterada

(real y subjetiva)
ALTERACIÓN
Costras
CICLO NASAL
Cambios crónicos en epitelio respiratorio

(metaplasia)
11
También se relaciona con la aparición de rinorrea purulenta, deformidad del dorso nasal, por
eventual pérdida de soporte del mismo en la bóveda cartilaginosa, alteraciones del olfato, algias
faciales (que indican persistencia del agente agresor o del consumo de tóxicos), rinolalia y silbidos
inspiratorios (Figura 9).
Figura 9. Formación de costras y Epistaxis

en Perforación septal.
Cuando exploramos una perforación debemos determinar sus dimensiones: si es pequeña (< 1cm),
mediana (de 1 a 2 cm) o grande (> 2 cm), y si ésta sigue activa (granulación, inflamación) o no
(márgenes sanos). Generalmente si existe historia de sangrado, éste se produce a partir del margen
posterosuperior, ya que es esta zona la que recibe un mayor impacto y sequedad por los flujo
turbulentos creados.
Existen parámetros analíticos que son útiles para establecer una sospecha diagnóstica, como por
ejemplo la positividad en los test de detección de drogas en orina, que deben realizarse aún cuando
el paciente niegue el consumo de sustancias ilegales. La determinación de anticuerpos c-ANCA,
ANAs u otros marcadores inflamatorios y de autoinmunidad pueden aparecer cuando la perforación
es una manifestación local de un proceso sistémico. Cuando el aspecto de la lesión que progresa
sea de inflamación con abundante tejido de granulación, no puede obviarse la toma de biopsia de
sus márgenes para determinar si existe inflamación inespecífica, granulomas necrotizantes
característicos de la Granulomatosis de Wegener o componente de malignidad. La TAC nos
aportará información anatómica sobre la cantidad de tejido osteocartilaginoso perdido, y la
repercusión de otras estructuras craneofaciales por vecindad (sinusitis, fístulas oronasales, etc.).
Ante un paciente con perforación septal debe instaurarse un tratamiento médico dirigido a paliar la
disfunción de ambas fosas, caracterizada por sequedad y la formación de costras. El uso de lavados
nasales isotónicos y pomadas emolientes e hidratantes (vaselina, mentol) mejora el cuadro clínico
en un 50-60% de los casos. En caso de presentar una ocupación severa de las fosas, deberá
realizarse una limpieza de las mismas, mediante endoscopia y aspiración. En caso de presentar
sobreinfección de secreciones o sinusitis, algias faciales intensas u otra complicación del cuadro,
debe realizarse el tratamiento pertinente con antibióticos y analgesia.
Si se considera que de todas las perforaciones, que aproximadamente un 38 % presentan
sintomatología, y de éstas, un poco más de la mitad presentan un alivio de la misma con medidas
higiénicas simples, existirá un grupo relativamente reducido de casos en que se puede plantear un
abordaje quirúrgico, siendo conscientes de las importantes limitaciones del mismo por la dificultad
técnica que suele conllevar.
12
Los objetivos de una maniobra quirúrgica serán recuperar la integridad estructural septal mediante
la colocación de injertos que sirvan de guía para la reepitelización, y con ello conseguir
reestablecer la función adecuada de las fosas; ello obliga a usar colgajos de mucosa nasal para
corregir el defecto. La elevación de dichos colgajos es muy compleja, y se ve limitada por la
posición y forma de la perforación, siendo el diámetro mayor un factor pronóstico esencial a tener
en cuenta. Evidentemente, en caso de relación con abuso de drogas o exposición a agentes tóxicos,
deberá evitarse el nuevo contacto con los mismos. El material de injerto suele ser autógeno, a
partir de cartílago septal, periostio craneal o fascia temporalis, siendo esta última ideal por su bajo
requerimiento metabólico.
Existen multitud de técnicas descritas, siendo los resultados muy variables según las series. En
perforaciones pequeñas o medianas ( 1-2 cm) se consigue el cierre del defecto en un porcentaje
que varía del 90% en las más pequeñas y cae hasta el 60% en las que miden dos centímetros. Por
encima de 2 cm de diámetro los resultados en general son descorazonadores. Cada vez que algún
autor aporta buenos resultados a medio largo plazo, éstos no son reproducibles por otras escuelas.
Finalmente mencionar la existencia de obturadores septales de silicona son procedimientos
alternativos, frecuentemente de uso temporal debido a su pobre tolerancia.
4) Hematoma y Absceso Septal

Hematoma septal
Se define como hematoma septal al acúmulo de sangre en el espacio virtual existente entre el
mucopericondrio o mucoperiostio septal y el cartílago o esqueleto óseo septal respectivamente. Se
puede diferenciar según sean espontáneos o postraumáticos. Los primeros, son extremadamente
raros y suelen producirse en pacientes que siguen tratamiento anticoagulante o en el contexto de
una coagulopatía por defecto (estados de hipocoagulabilidad, hemofilia). Sin embargo la gran
mayoría de las veces se trata de hematomas secundarios a un traumatismo de intensidad variable
pero siempre asociando afectación o fractura septal. Debe prestarse especial atención en edades
pediátricas, debido a la frecuencia de los traumatismos en los niños y a la mayor fragilidad del
esqueleto septal.
Dicho traumatismo septal produce un desplazamiento del mismo que provoca fuerzas de
cizallamiento entre el cartílago y el mucopericondrio que lo recubre provocando separación y
rotura de vasos. La separación de ambas estructuras da lugar a una cavidad en la que se acumulará
la sangre procedente de los vasos que discurren por el mucoperidondrio destinados a nutrir septo y
mucosa. La presión hemática diseca finalmente una extensión variable del plano virtual formado,
determinando el tamaño del hematoma.
La importancia y potencial gravedad de esta patología radica en la bilateralidad de la lesión,
característica casi constante debido a que la zona septal donde más frecuente se produce el
derrame serohemático es la anteroinferior, pudiendo migrar a la fosa contralateral por disección de
la región interseptocolumelar o bien por una fractura comunicante en el septo. Así pues, cuando
los hematomas son bilaterales, condicionan el despegue de ambos pericondrios delimitando un área
de cartílago que queda privada de la oxigenación y nutrición necesarias para su normal
metabolismo, dando lugar a necrosis isquémica subsiguiente. La presión creada por el hematoma a
tensión, provoca también isquemia por una disminución del flujo, facilitando la necrosis del
cartílago septal que se da invariablemente a las 72 horas de la aparición de la lesión.
El paciente acude refiriendo sensación de obstrucción bilateral congestiva, generalmente de rápida
instauración (minutos u horas) tras un traumatismo nasal de intensidad variable. Otros síntomas
como el dolor nasal, fiebre y rinorrea son inconstantes. Inicialmente el cuadro puede mimetizar
una infección de vías respiratorias altas, y si no se realiza una correcta exploración y se retrasa el
diagnóstico, el hematoma suele progresar a absceso. A la inspección puede presentar inflamación
de tejidos recubriendo la pirámide y eritema. A la rinoscopia anterior se observa un abombamiento
de la mucosa septal en ambas fosas a modo de pelota de “ping pong” en la nariz, de tonalidad rojo-
violácea y que a la palpación con un portaalgodones presenta consistencia firme pero depresible,
13
aunque su fluctuación puede ser difícil de apreciar en estadios iniciales. La realización de una
endoscopia nasal, condicionada por el tamaño del hematoma, será de gran utilidad para determinar
los límites posteriores de la lesión.
El manejo de los hematomas debe ser precoz y resolutivo. El correcto tratamiento consiste en la
realización de una incisión amplia y el drenaje y limpieza de las cavidades creadas. Dicha
maniobra, puede realizarse de forma ambulatoria en pacientes adultos pero requiere de anestesia
general en edades pediátricas. La incisión debe realizarse en la zona más declive de la tumoración
para evitar la formación de una bolsa inferior con acumulo de detritos. Se considera suficiente para
este fin, dejar un tutor en la apertura realizada, ya sea mediante gasa orillada, un tubo de silicona o
un drenaje tipo “penrose”, suturado al margen de la incisión para evitar su extrusión o
movilización.
Finalmente debe realizarse un taponamiento de ambas fosas para yuxtaponer cartílago y
mucopericondrio, evitando el acumulo de nuevas secreciones. Puede retirarse a partir del 3º al 4º
día. En todos los casos deberá asociarse como tratamiento médico, analgesia, antiinflamatorios y
antibioticoterapia, ésta última prescripción para evitar la infección tanto de los taponamientos como
de posibles acúmulos residuales que puedan permanecer en el hematoma drenado. Los hematomas
presentan como secuela más frecuente y potencialmente agresiva la formación de un absceso,
aunque también puede producir necrosis aséptica del cartílago y posteriores deformidades de la
pirámide o incluso perforaciones septales.
Absceso septal
El absceso septal es una patología poco frecuente que consiste en una colección de material
purulento entre el cartílago septal y el mucopericondrio. La causa más frecuente descrita es la
infección de un hematoma previo no diagnosticado o mal tratado, llegando a representar el 75 % de
las causas en algunas series. Otra causa a tener en cuenta es la cirugía septal o nasal previa,
pudiendo aparecer el absceso como una complicación postquirúrgica si no se realiza una correcta
profilaxis antibiótica tras la intervención. De forma más esporádica también se han descrito casos
relacionados con cuerpos extraños intranasales, forúnculos de vestíbulo y piel del dorso nasal,
sinusitis, consumo de drogas inhaladas (cocaína) y extracciones o infecciones dentarias.
La sangre en éstasis y el cartílago necrótico son un medio adecuado para la proliferación
bacteriana, siendo los patógenos más frecuentemente aislados microorganismos saprofitos y
colonizadores habituales de las vías respiratorias altas. El más frecuente entre ellos es el
Stafilococcus Aureus, seguido por Streptococcus Pneumoniae, Pseudomonas Aeruginosa y
patógenos anaerobios con menor frecuencia. En pacientes pediátricos deberá considerarse el
Haemophilus Influenzae.
El cuadro clínico se asemeja al descrito para los hematomas septales, con obstrucción nasal y
congestión, aunque el paciente suele presentar un dolor de mayor intensidad, lancinante y pulsátil,
asociando frecuentemente fiebre y un peor estado general. También la exploración se asemeja al
hematoma, aunque el componente flogótico suele ser mayor, con eritema e inflamación cutánea
centrofacial y con la presencia de un abombamiento de la mucosa septal, violáceo o grisáceo,
claramente fluctuante sin ser a tensión, pudiendo colapsar ambas fosas nasales.
Como estudios complementarios, el único valor analítico que puede aportar cierta información son
los marcadores de inflamación e infección, aunque la leucocitosis no es constante. La TAC nos
proporciona información valiosa en cuanto a la extensión del absceso y a la destrucción de
estructuras septales, así como el permitirnos descartar afectación de seno etmoidal u otras
complicaciones por extensión local de la infección.
El tratamiento es el mismo indicado para los hematomas septales, aunque con mayor urgencia, pues
la extensión por contigüidad de la infección puede originar complicaciones potencialmente letales
como osteomielitis, abscesos orbitarios o intracraneales, meningitis o trombosis del seno
cavernoso. El pronóstico suele ser bueno si el tratamiento antibiótico se instaura precozmente y no
se asocian complicaciones, aunque no es infrecuente que aparezca una deformidad dorsal en Silla
14
de Montar por destrucción del soporte que constituye el cartílago septal. En los casos en que esto
ocurra, no debe considerarse una maniobra reconstructiva antes de los 6-12 meses.
Palabras Clave
Septum nasal, dismorfia septal, rinomanometría, rinometría acústica, septoplastia, perforación
septal, hematoma septal, absceso septal.
Bibliografía
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septal excluida). En: Enciclopedia Médico-quirúrgica. Ediciones científicas Elsevier, París. 2000.
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Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Proyectos Médicos, S.L., 2000. Pag.
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Ediciones Doyma, Barcelona. 1992. Pags. 320-326.
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Ponencia de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial; 2002.
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9. Sarandeses-Garcia A, Sulsenti G, Lopez-Amado M, Martinez-Vidal J. Septal perforations
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Department of Otolaryngology, Hospital Juan Canalejo La Coruna, Spain. J Laryngol Otol. 1999
Aug;113(8):721-4.
CAPÍTULO 49
SEPTORRINOPLASTIA
Dres. A. M. Maeso Plaza, P. A. Escobar Rincón, P. Ortega del Álamo
Hospital de Móstoles, Madrid
1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Ya en el año 3.500 a.c se practicaba en Egipto la cirugía de nariz y en el papiro de Ebers, 15.000
años antes de nuestra era, el cirujano Enanach, curó la nariz del rey, y éste en agradecimiento
ordenó levantarle un monumento por el buen resultado.
En la India se castigaba el robo y el adulterio femenino con la amputación de la nariz y por ello no
es de extrañar la habilidad que lograron los cirujanos hindúes con la cirugía reparadora, rinoplastia,
que con algunas modificaciones se usa en la actualidad.
En occidente, ya desde los primeros años de la era cristiana aparecen cirujanos reparadores de
nariz. Aulio Cornelio Celso, médico romano de la época del emperador Augusto, escribió sobre el
tratamiento quirúrgico de la pérdida de sustancias de la nariz, labios, orejas, arrastrando y
suturando las partes vecinas y si no alcanzaba practicaba incisiones en media luna rotando los
colgajos.
Después de estos primeros intentos de cirugía reparadora plástica, al menos en occidente, no se

hicieron más esfuerzos, debido a las convicciones religiosas de la época.
Durante el Renacimiento, había familias dedicadas a las reparaciones de narices. En Sicilia existía
la familia Branca en Calabria, y luego nace en Bolonia el máximo cirujano de nariz, Gaspar
Tagliocozzi, quien escribió todo un tratado de rinoplastia, donde describe la técnica de colgajos del
brazo izquierdo, lo adosa a la nariz, inmoviliza el brazo por un tiempo, mientras prende el injerto.
Esta es la llamada técnica italiana que tiene grandes analogías con los colgajos actuales.
Fue en Inglaterra cuando, copiando el método Indio, el cirujano Carpue en 1814 reactiva la
rinoplastia, ya tomada en cuenta por los cirujanos de los ejércitos de Napoleón, con gran
experiencia en heridas de guerra, hasta aquí la cirugía reparadora de la nariz.
En los albores de la antisepsia, Nelatón y Pean, escriben en 1877 sobre los éxitos de la rinoplastia.
Hasta esta fecha no se hace mención específica de la cirugía de la punta del lóbulo nasal. Al fin
aparece un cirujano que opere la punta nasal, Jhon Roe en Rochester N.Y., quien publicó los
resultados en 1887 de la cirugía en cinco pacientes con hipertrofia del lóbulo nasal, ya con técnicas
endonasales, siendo así, el fundador de la rinoplastia correctora.
Capítulo 30 Septorrinoplastia
Se le da mayor crédito al berlines Joseph como el padre de esta cirugía correctora de la nariz, actúa
sobre el dorso, gibas óseas y cartilaginosas, sobre el tabique y los cartílagos de la punta, en las alas
y en las narinas, reglando perfectamente estas operaciones quirúrgicas. Joseph publica en 1931 su
obra Nasenplastik.
Después de la Segunda Guerra Mundial aparecen numerosas técnicas según los efectos que se
deseen obtener, técnicas sobre las cuales haremos referencia.
2. EVALUACIÓN ANATOMOCLÍNICA
Una parte importantísima para el éxito en la rinoplastia es el análisis estético prequirúrgico. Tal vez
la parte más difícil pero interesante de la rinoplastia sea el análisis inicial de la estructura facial. El
cirujano debe hacer determinaciones precisas y tiene que calcular la relación apropiada de la
proporción nasal con respecto a los demás elementos faciales. El objetivo de la cirugía debe ser
obtener un resultado natural y en armonía con la cara.
El análisis fotográfico, tomando medidas nasales y faciales directamente en el paciente es una

herramienta de gran ayuda para obtener un diagnóstico de la patología estética nasal, precisando las
áreas a corregir y el posible resultado a obtener con la cirugía lo cual psicológicamente ayudará
mucho al paciente a aceptar su nueva imagen en el postoperatorio.
Si bien la mayoría de los cirujanos aficionados a la rinoplastia tienen un sentido innato de las
proporciones faciales, es importante conocer la terminología básica, las medidas y las
proporciones de las estructuras faciales para llegar a comprender la estética de la nariz.
TERMINOLOGIA Y CONCEPTOS
Para el residente este apartado será interesante pues en él se podrá familiarizar con los términos,
medidas y ángulos del vocabulario rinoplástico.
1. Plano horizontal de Frankfurt: plano que se extiende desde el borde superior del
conducto auditivo externo hasta el reborde infraorbitario. Las fotografiás laterales
tienen que tener situado el sujeto en este plano.
2. Puntos de cefalométricos:
• Triquión: punto de inserción del cuero cabelludo a nivel del plano sagital
medio de la cabeza
• Glabela: punto más prominente en el plano sagital medio de la frente,
corresponde a la elevación media suave situada entre los dos arcos
superciliares, en un nivel superior al ángulo nasofrontal.
• Nasion: punto en el plano sagital medio de una línea que une los puntos
más altos de los puntos palpebrales. En este punto se cruza la sutura internasal
con la sutura frontonasal.
• Sellion: punto determinado por la intersección de la línea que une los dos
endocantos con el plano sagital medio.
• Rinion: punto K de Converse o área k de Cottle, representa la unión del
dorso óseo y el cartilaginoso en el plano sagital medio.
• Pronasal: punto de proyección más anterior de la punta de la nariz con la

cabeza situada horizontal al plano de Frankfurt.
• Depresión de la suprapunta: la suprapunta está en una posición
ligeramente superior, en el punto en el que el lóbulo se encuentra con el dorso
nasal. Esta ligera depresión pronuncia la presencia de la punta y es deseable
que sea un poco más marcada en la mujer.
• Progonion: punto de máxima proyección del mentón
• Gnation: punto más inferior de la cara.
• Punto subnasal: punto de unión de la columela y el labio superior.
• Punto alar: punto en la parte más lateral del ala.
• Quelion: punto más lateral de la comisura labial.
• Cigion o malar: punto más lateral del zigomático o malar.
• Gonion: punto en los ángulos de la mandíbula
• Tragion: punto situado por encima del trago.
3. Ángulos
• Angulo nasofrontal: define la relación del dorso nasal con la frente. El

ángulo esta formado por una línea vertical dibujada a lo largo de la frente que
se encuentra con una línea tangente al dorso. El rango ideal de este ángulo es
de 120-135º. Si existe un caballete se usa la punta como referencia de la línea
dorsal.
• Angulo nasofacial: este ángulo esta formado por una línea vertical tangente
a la frente exactamente a la glabela y el mentón, que se encuentra con una línea
tangente al dorso nasal. Los grados oscilan entre 35º y 40º.
• Angulo nasomentoniano: se forma por la intersección de una línea tangente
al dorso nasal y otra que pasa por el mentón y la punta nasal; su valor varía
entre 130º y 140º grados
• Angulo nasolabial: mide la rotación de la punta nasal respecto al labio.
Este ángulo varía entre el hombre y la mujer siendo en el primero de 90º a 105º
grados y para la mujer, de 100º a 120º grados
• Double break: es una línea creada a lo largo del borde caudal de la nariz,
patente en la vista de perfil. Consiste en tres ángulos definidos por dos planos,
siendo el ángulo más inferior el nasolabial; el central, el ángulo lóbulo-
columelar y el superior el formado en el punto de definición de la punta por el
lóbulo y la línea del dorso nasal
4. Medidas
• Longitud nasal: se determina desde el nasion hasta la punta de la nariz. La

longitud ideal de la nariz es proporcional a la longitud total de la cara. Tanto la
parte superior (frente) como la inferior (boca y barbilla) tienen que ser iguales
en longitud a la nariz
5. Conceptos de Rotación y Proyección.
• Proyección es la distancia entre el dorso nasal y el plano facial, en la vista

de perfil. A medida que la punta rota en sentido superior se incrementa la
proyección, de forma inversa si la punta rota en sentido inferior, la proyección
disminuye.
• Proyección de la punta. Es el alejamiento de la punta nasal con respecto al
plano facial. Crumley estableció que la relación ideal entre la longitud de la
nariz y la proyección de la punta es de 5:3.
• Rotación de la punta: es la posición cefálica de la punta y está
directamente relacionada con el ángulo nasolabial.
EL ANÁLISIS FACIAL:
Los pasos recomendados para el análisis nasofacial son los siguientes:
Análisis facial global:
• En una vista frontal determinaremos el tipo de cara que tiene el paciente,

pudiendo ser ovalada, triangular o cuadrada. Trazando una línea que divida la
cara en dos mitades valoraremos la simetría del rostro.
• Otra división que es muy útil es la división de la cara en quintos, trazamos
líneas verticales que corten el canto interno y externo de los ojos además de
una más externa que cortará el punto más externo de la cara. Este tipo de
división nos permite valorar con más detalle la simetría y la proporción facial.
• La altura facial la podemos estudiar dividiendo la cara en tercios iguales.
El tercio superior iría desde el triquion hasta la glabela, el tercio medio desde la
glabela hasta el punto subnasal. Por último el tercio inferior desde el punto
subnasal hasta el mentón. En los casos en los que la inserción del cabello varía
o no existe podemos tomar la referencia desde el nasion hasta el punto subnasal
y desde éste al mentón siendo la relación ideal 43% / 57% entre estas dos
medidas.
• Debemos considerar individualmente cada una de las estructuras estéticas
de la cara además de su relación entre sí. Serian: ojos, nariz, labios y barbilla.
De igual manera se tendrá en cuenta las prominencias faciales, los pabellones
auriculares, el cuello y la oclusión dental. Cuando se observa el perfil del tercio
medio de la cara (nariz) en comparación con el superior (frente) y con el
inferior (mentón) se concluye que cuanto menos prominentes son los tercios
superior e inferior más prominente es la nariz y viceversa. Teniendo en cuenta
esto en muchas rinoplastias sólo se obtendrá un resultado completo si se
complementa con un injerto de barbilla o de pómulos hablamos entonces de
perfiloplastia.
Análisis nasal especifico:
• En la vista frontal se valorara la anchura nasal, la simetría general y la

presencia de curvaturas o desviaciones del dorso. Es importante que exista
continuidad entre la línea supraciliar y el dorso nasal de ambos lados
• En la vista de perfil lo más importante es evaluar la proyección del dorso,
la proyección y rotación de la punta, y la longitud nasal. Estos parámetros se
encuentran relacionados entre sí y se estudian por la medición de los ángulos
naso-frontal, naso-facial, nasolabial, y naso-mentoniano. La conjunto de estas
mediciones configura el denominado triángulo estético y es básico antes de
cualquier rinoplastia. Los valores y límites de cada uno de ellos ya han sido
explicados previamente en este capítulo.
Vista basal
• La base de la nariz es un triángulo equilátero, estando dividido a su vez en

dos triángulos rectos por la columela. La relación columela- lóbulo debe ser
2:1 y la anchura del lóbulo será un 75% del ancho de la base.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL ANÁLISIS
Existen varios factores a tener en cuenta en este proceso de evaluación previa a la cirugía.
1. RAZA: es un factor muy importante, cada raza tendrá una conformación específica
en su nariz y su conocimiento nos ayudará a proponer las modificaciones
necesarias para un resultado natural. En el caso de la raza negra, de los mulatos o
mestizos la nariz suelen tener un dorso muy aplanado, con estructuras óseas y
cartilaginosas muy anchas, y con cartílagos alares redundantes y con poco soporte.
Las ventanas nasales son amplias y de eje horizontal. El deseo suele ser un
estrechamiento de la nariz, mayor proyección del dorso, afinamiento de la punta y
mayor proyección. Los asiáticos tienen un dorso bajo y una punta ancha, con
ventanas nasales de forma oval. La definición de los cartílagos alares es mínima.
Estos pacientes desearán dorsos más altos y puntas más definidas.
2. EDAD: bien sabido es que la edad influye en la anatomía nasal. La nariz a lo largo
de la vida se comporta como una estructura animada e irá experimentando una
serie de cambios predecibles. La nariz infantil aparece poco definida y a medida
que se crece se va aumentando la definición de las estructuras óseas y
cartilaginosas. Al envejecer el hueso y el cartílago se definen aún más de modo que
junto a la acción de la gravedad modifican la posición de la punta, así como la
prominencia del dorso.
3. SEXO si bien en la infancia es difícil diferenciar las características de cada sexo,
según se crece la nariz masculina se torna más definida, grande y prominente, con
un dorso más convexo y más dominante que la femenina. La nariz femenina se
caracteriza por un dorso ligeramente cóncavo y una punta pequeña y bien definida,
rotada superiormente definiendo un ángulo nasolabial mayor que en el hombre.
LA PRIMERA CONSULTA
En esta primera visita, luego de hacer la historia clínica ORL, el paciente nos debe dejar claro
cuales son los aspectos de su nariz que no le gustan así como qué es lo que quiere y lo que no.
Después de que le hemos escuchado empezaremos a evaluar las posibilidades que hay de llegar al
resultado que desea, además de ofrecer si fuera preciso otras modificaciones que el paciente no
había considerado para conseguir un buen resultado estético. Siempre debemos dejarle claro lo que
es posible y lo que no.
La selección del candidato a la rinoplastia es un tema que debemos tener muy en cuenta pues de
entrada hay pacientes que no son buenos candidatos debido a su perfil psicológico. En este
apartado entrarían las dismorfofobias, pacientes que ya se han realizado otras cirugías y que vienen
a nosotros seguramente tras la negativa de algún otro cirujano; aparte de las complicaciones que
conllevan las reintervenciones son pacientes que nunca quedan satisfechos con el resultado. Los
cirujanos que llevan mucho tiempo operando suelen decir que bastan pocos minutos para saber si el
candidato es adecuado o no.
3. ANESTESIA/INFILTRACIÓN
Existen dos alternativas anestésicas: bien anestesia general o bien sedación más anestesia local.
Aunque se realice la primera, debe aplicarse una cuidada infiltración local, ya que:
1. La vasoconstricción que genera disminuye el sangrado y mejora la visibilidad.
2. Los efectos analgésicos facilita un plano más superficial en la anestesia general.
3. Permite un mejor despegamiento de las estructuras.
En primer lugar, con ayuda de un rinoscopio y una pinza de bayoneta, se colocan en meato inferior,
medio y superior de cada fosa nasal durante 10 minutos, mechas de algodón prensadas de unos 8-
10 cm de largo por 1,5 cm de ancho embebidas en una solución de tetracaina o lidocaína con
adrenalina. También puede utilizarse vasoconstrictores como la oximetazolina (antiguamente se
utilizó cocaína, pero dado el problema médico-legal subyacente se abandonó su uso). Si existe
patología cardiovascular que contraindique el uso de vasoconstrictores, las mechas van empapadas
simplemente de tetracaína. Si existe alergia a anestésicos locales se utilizará únicamente la
vasoconstricción y, si existen ambos problemas no se realiza este taponamiento (pero durante los
15 días previos a la intervención, se usa corticoides intranasales que se suspenden el día antes).
La infiltración se realiza con una solución de lidocaína al 1% o al 2% con adrenalina al 1:100.000.

En caso de contraindicación a la adrenalina se sustituirá por una ampolla de Caprofides (que
también ayuda a minimizar el sangrado) y si es a los anestésicos locales se utilizará suero
fisiológico. El volumen total que debe infiltrarse es aproximadamente de 8 ml. Se utiliza aguja
anillada, de 27 G. Se coloca el bisel en el mismo plano a infiltrar y, al ir introduciendo la solución,
veremos como blanquea la zona.
TÉCNICA
Después de colocar las mechas como ya se ha descrito anteriormente, pasamos a infiltrar en primer
lugar el septum. Lo hacemos de atrás a delante infiltrando la totalidad del septum sin olvidar la
cresta, zona que al necesitar mayor manipulación suele ser más hemorrágica. El plano es
submucoperióstico en la porción posterior y submucopericondrico en la anterior. A su vez, para
facilitar el despegamiento y disminuir el riesgo de desgarros, se debe infiltrar las deformidades,
empezando por el lado cóncavo, luego por el convexo y por último la propia arista. Otras zonas a
infiltrar serán la espina y la apertura piriforme.
Después nos fijamos en la punta nasal y se infiltra la columela para dejar la solución entre ambas
cruras; para ello entraremos desde el vestíbulo y no vertical al lóbulo para evitar hematomas en la
piel. A continuación con la ayuda de una erina retraemos el ala nasal y la infiltramos, iremos
moviendo la erina en dirección a la punta, colocando anestesia a lo largo de donde se realizara la
incisión marginal.
La piel de la columela se infiltra desde un plano lateral, recorriéndola por entero; es importante la
zona anterior, en la que se traza la incisión columelar y donde se necesita vasoconstricción.
En el vestíbulo, se inyecta en la zona intercartilaginosa para obtener la incisión del mismo nombre
libre de hemorragia; se realiza la misma maniobra descrita en el párrafo anterior.
Por último pasaremos a la infiltración del dorso, la entrada de la aguja se hace por la zona
intercartilaginosa, aprovechando la zona libre de cartílago y se pasa a través del tejido conjuntivo.
Una vez que la aguja ha llegado al dorso, ésta se coloca en un plano horizontal, apuntándola hacia
la raíz de la nariz y situándola en el plano suprapericondrico de los cartílagos triangulares; se le
hace progresar hasta identificar el borde inferior de los huesos nasales y se coloca en un plano
subperióstico; la aguja progresa hasta el ángulo nasofrontal. Ahora se empieza a retirar la aguja al
tiempo que se inyecta, dejando un cordón de solución. Por el mismo punto de la entrada de la aguja
se dirige la punta a la apófisis ascendente del maxilar por este lugar se realizarán, en otro tiempo de
la cirugía, las osteotomías.
Se pueden bloquear los nervios que dan la sensibilidad a la pirámide. El nervio que se suele
bloquear es el infraorbitario, situado vertical a la pupila. Se penetra a través del vestíbulo para no
pinchar la piel dejando un botón de solución.
4. LA SEPTOPLASTIA
Las alteraciones en la anatomía normal del septo pueden producir cambios tantos en la forma
externa de la nariz como en su función.
Una desviación septal puede ser causa de obstrucción nasal uni o bilateral, dependiendo de su
localización ya sea en la porción ósea o cartilaginosa. Además las desviaciones tendrán repercusión
sobre la pirámide dada su relación con los cartílagos triangulares y huesos propios. Las
deformidades de la porción ósea del septo no tendrán repercusiones sobre la forma exterior de la
nariz, por el contrario si las tendrá el cartílago cuadrangular. Éste forma una unidad con los
cartílagos triangulares, por esto la corrección de ciertas deformidades del septum es imposible sin
intervenir en dichos cartílagos.
El septum cartilaginoso soporta el dorso nasal, desde la zona cefálica al lóbulo hasta la unión con el
hueso, o rinion. Para corregir las desviaciones es necesario incluir en las diferentes técnicas
quirúrgicas la liberación del septum de la línea media; esta unión al triangular es lo que se resiste a
su reposición
Las curvaturas del septum, además de producir desviaciones de la porción cartilaginosa de la nariz,
impactan la forma y la posición de la punta produciendo obstrucción al dislocarse en alguna de las
ventanas nasales.
METAS DE LA SEPTOPLASTIA
La septoplastia tendrá como objetivo la reposición de la lámina cuadrangular en la línea media sin
que sobre ella se ejerzan fuerzas o tensiones y continúe dando soporte al techo cartilaginoso de la
nariz.
Seremos como en todo el proceso de la cirugía de la nariz conservadores. Limitando la resección de
cartílago sólo a las zonas desviadas para que sea posible la reposición en la línea media. Las
angulaciones del cartílago desaparecen con frecuencia al ser liberados de la mucosa o de su
relación con otras estructuras (cartílagos triangulares, vómer, etmoides o la cresta.)
Otras indicaciones de la septoplastia fuera del contexto de la rinoplastia se exponen a continuación:
• Obstrucción al flujo nasal por desviación del tabique nasal

• En pacientes roncópatas o diagnosticados de SAOS ( la reducción del flujo aéreo
nasal promueve un mayor colapso faríngeo y como procedimiento previo al uso de
la CPAP)
• En patología inflamatoria nasosinusal (la alteración del drenaje fisiológico de los
senos produce retención de secreciones)
• Obtención de injertos cartilaginosos u óseos
• Cefalea de región nasal (por compresión del cornete medio por una desviación
septal)
• Vía de abordaje (vía transnasal para alcanzar hipófisis)
TÉCNICA
• POSICIÓN DEL PACIENTE
Colocaremos al paciente en posición anti-Trendelemburg, a unos 20-30 º, con la cabeza

algo flexionada (pero estable en su apoyo), de tal forma que el plano horizontal de
Francfort sea perpendicular a la horizontal de la mesa. Con esta posición conseguimos una
mejor visión del campo quirúrgico y favorecemos una cirugía más exangüe al dificultar el
aporte sanguíneo.
• ABORDAJE
De forma universal se acepta el abordaje descrito por Cottle, maxila-premaxila. La incisión

normalmente es en el lado de mayor convexidad, pero existe la costumbre de realizar la
incisión en el lado derecho, por la comodidad para el cirujano diestro, realizándose en el
izquierdo si éste es zurdo.
La incisión puede ser hemitransfixiante o transfixiante. Normalmente la transfixiante

(siguiendo el borde caudal del septo desde el ángulo septal a la espina nasal, comunicando
ambas fosas nasales) se reserva en casos de septorrinoplastia, por el riesgo de pérdida del
sostén mesial, al manipular la unión entre ramas mediales de los cartílagos alares y el
cartílago cuadrangular (produciendo la caída de la punta nasal y problemas en la válvula
nasal). La incisión hemitransfixiante corta sobre el mucopericondrio en el borde caudal del
septum (bien en el mismo borde caudal del cartílago septal o bien a medio centímetro de
dicho borde) y se suele prolongar al suelo de la fosa para facilitar el acceso a la espina
nasal. Como variante existe otro tipo de incisión, la de Morched y Bachei-Rad (parte por
arriba de la arista nasal, bajo el borde de los huesos propios, se incurva hacia delante para
hacerse vertical como la incisión clásica y después se incurva hacia atrás hacia el suelo de
las fosas nasales).
Para facilitar este primer paso se puede utilizar distinto instrumental. Con el retractor de
columela fijamos y desplazamos el septum membranoso, permitiendo exponer el borde
caudal del septum cartilaginoso; al igual que ocurre al colocar las valvas del rinoscopio
sobre dicho borde. Otros utilizan erina doble o simplemente dislocan caudalmente el
septum con el dedo pulgar.
La incisión se practica con un bisturí del número 15, de abajo hacia arriba, para impedir
que la sangre disminuya la visibilidad. Con la parte más convexa del bisturí o con
instrumental diseñado para este fin (como el bisturí lenticular), se incide sobre el
pericondrio hasta encontrar el plano subpericóndrico (el cartílago tiene un tinte blanco-
nacarado). A partir de aquí con el aspirador-despegador de Guillén o a través de unas
tijeras de punta fina (como la de Converse), se va despegando el cartílago, creando los
túneles. En total son cuatro (superior e inferior de cada lado), pero según la experiencia del
cirujano y la anatomía de la desviación, puede no ser necesaria la realización de todos ellos
(de hecho, la conservación del mucopericondrio sin despegar del cartílago en un lado,
ayuda a dar soporte y nutrición a la reconstrucción posterior).
• CREACIÓN DE TÚNELES. EL PLANO MÁGICO:
Se empieza por el túnel superior del lado convexo, a partir del punto en el que se despegó
el pericondrio, con movimientos tangenciales al cartílago, de arriba-abajo y desplazamiento
posterior del instrumental. Para alcanzar la parte dorsal del septum, se realiza movimientos
verticales, al igual que en la parte inferior, donde se sitúa la cresta. El despegamiento del
túnel superior debe hacerse hasta la desviación (que es el límite inferior de este túnel), sin
sobrepasar ésta hacia abajo. La porción inferior de la desviación, aunque sea cartilaginosa,
debe abordarse desde el túnel inferior. Así se evitarán las perforaciones nada más entrar.
Para prevenir desgarrar la mucosa, se suele proteger ésta con una de las ramas del
rinoscopio, de tal forma que el aspirador-despegador o el instrumental utilizado para el
despegamiento no sobrepase dichas valvas.
Para la creación de los túneles inferiores, se debe recurrir a puntos de abordaje

atraumáticos desde la espina nasal, a través del plano mágico de Cottle. Este plano no es
más que una bolsa intraaponeurótica horizontal entre el periostio de la espina nasal y las
fibras conjuntivas que la recubren. Sus límites son: superficialmente el orbicular de los
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labios; en profundidad por la espina nasal, maxila y premaxila; arriba la columela e

inferiormente la mucosa gingivolabial. A través de la incisión hemitransfixiante, se
introduce unas tijeras (tijeras tipo Mc Indoe) en el espacio intercrural, abriéndolas 1-1,5
cm. de forma que sus ramas se dirijan una hacia la punta de la nariz y otras hacia la base de
la columela (para orientarnos y notar la posición correcta de las tijeras, se coloca el pulgar
bajo la columela ante la espina nasal anterior, el índice en la punta de la nariz y el medio
sobre el ala nasal izquierda o sobre la porción izquierda de la columela). Posteriormente se
cambian hacia la base de la columela, donde se abrirán de nuevo en un plano frontal,
situándose en el área preespinal (despegando el músculo depresor de la columela y el
orbicular de los labios de las fibras conjuntivas que envuelven la espina nasal). Se vuelve a
la base de la columela y se dirigen las tijeras horizontalmente hacia la izquierda hasta una
línea imaginaria que nos une el punto más extremo de la curvatura del ala con la comisura
labial izquierda y nuevamente abrimos las tijeras. Lo mismo en el lado derecho. De tal
forma que ya se ha creado el “plano mágico” (excepcionalmente es necesario en su
totalidad, por lo que muchos cirujanos evitan los últimos pasos). La desperiostización de la
espina, maxila y premaxila, nos permite ver la abertura y cresta piriforme para el abordaje
de los túneles inferiores.
Al introducir de nuevo las valvas del rinoscopio pequeño por la incisión hemitransfixiannte
y orientado a la espina nasal, vemos las fibras conectivas que unen fuertemente la espina
con el ángulo ventrocaudal del septum y pie del tabique. A continuación se esqueletiza la
espina, bien con bisturí, o bien con tijeras. Con el bisturí se prolonga la incisión desde la
parte anteroinferior del septum ya despegado, hasta la propia espina (se secciona las fibras
preespinales que tapan la unión condropremaxilar y se continúa su sección hacia abajo, por
delante de la espina). Si se utiliza tijeras, se introducen con sus ramas minimamente
abiertas y abarcando entre ellas el grosor de la misma espina. Se aprietan las ramas, como
si se fuera a cortar la espina, para que las ramas entren en contacto con el hueso y luego se
inicia un movimiento a todo lo largo de la espina. Con el despegador de Killian, el de
Monserrat o el de Mc Kenty, rascando contra el lateral de la espina nasal en búsqueda de la
abertura piriforme,
Después con el despegador de Cottle, primero por su extremo de curvatura mayor, se

despega el periostio hacia la parte inferior de la fosa nasal y luego se despega la porción
más interna (septal) con el extremo menos angulado del despegador. Como el borde
anterior de la fosa tiene un resalte de unos 2-3 mm, la cresta piriforme, el instrumento
tendrá que salvarlo, hasta descender por la vertiente posterior hacia el suelo de la fosa. Así,
el eje del despegador se tiene que dirigir al suelo de la fosa con un ángulo de 45º (se gira
sobre su eje hacia el septum, en sentido horario en la fosa nasal izquierda y en sentido
antihorario en la fosa nasal derecha). De esta forma se evita desgarrar la mucosa. Se
continúa con pequeños movimientos hacia atrás, dando la sensación de “rascar” el hueso.
Una vez despegados los dos primeros centímetros del suelo de la fosa (siempre
subperiósticamente) el despegamiento se hace muy fácil. Este despegamiento se debe
realizar lo más próximo al ángulo formado por el septum y el suelo de la fosa
Para la unión de los túneles superior e inferior del lado desviado, se emplea el despegador
recto de Cottle, despegando de atrás hacia delante y de arriba abajo.
Con la desarticulación condroetmoidal o posterosuperior se intenta liberar el cartílago
cuadrangular de la lámina perpendicular del etmoides (unión condroetmoidal), localizando
a través del túnel superior despegado cualquier lugar de la unión condroetmoidal. Con la
punta del aspirador despegador, de arriba abajo y de delante atrás, se luxa el cartílago (se
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hace una pequeña solución de continuidad puntual en ese sitio sin romper el
mucopericondrio contralateral). Desde este punto de luxación, colocando el bisel del
despegador contra el hueso, se inicia el despegamiento del otro lado de la lámina
perpendicular y se va desarticulando toda la unión condroetmoidal hasta el vómer por abajo
El túnel inferior contralateral se crea por el mismo proceso descrito anteriormente o a

través de una condrotomía inferior (se realiza un corte a lo largo de la inserción del septum
en la cresta, desinsertándolo y dislocándolo a fosa contralateral, para posteriormente elevar
el mucopericondrio y el mucoperiostio contralateral).
• CORRECCIÓN DE LA DEFORMIDAD:
Depende de la localización de la deformidad, pero siempre hay que respetar el soporte

estructural, de tal forma que debe mantenerse un bastidor cartilaginoso dorsocaudal de 1 a
1,5 cm para evitar la caída de la bóveda nasal.
1. Cresta anterior horizontal: Se realiza dos condrotomías, superior e inferior a la

arista, resecando una tira en forma de cuña de la desviación, para posteriormente
realinear cartílago septal.
2. Cresta anterior vertical: Similar técnica pero esta vez las condrotomías son
paralelas a la cresta, es decir, vertical.
3. Luxación borde anteroinferior septum: Normalmente se asocia a angulación

posterior. Una vez resuelta ésta, al reponer axialmente el septum, colocando el
borde inferior en la premaxila y se sutura a la espina anterior.
4. Desviación borde anterosuperior del septum: Como afectan al dorso nasal, es

necesario movilizar los cartílagos laterales del septum afecto. Se realiza
resecciones conservadoras. Para prevenir el posterior colapso de la válvula nasal,
se colocan injertos expansores, que no son mas que pequeños fragmentos del
cartílago extraído colocados el la parte más superior, en contacto con los cartílagos
laterales.
5. Engrosamiento multilaminar del septum cartilaginoso: como consecuencia de

traumatismos, el cartílago se engruesa, afectando a la dimensiones de la válvula
nasal. Se reseca parcialmente el cartílago hasta conseguir un grosor óptimo.
6. Desviación a nivel de la espina nasal: Después de una correcta desperiostización

de la espina, se realiza osteotomías (bien con ayuda del escoplo y martillo o bien
con pinza-gubia de doble articulación Jansen). Se recoloca el septum en línea
media.
7. Desviaciones posteriores: A nivel del vómer, con el escoplo fino se realiza

osteotomía horizontal inferior a la desviación y una segunda osteotomía superior
englobando o no parte del etmoides. Con unas pinzas de Weil-Blekesley o con
pinza-gubia de doble articulación Jansen, se toma y torsiona los fragmentos para su
extracción De igual manera a nivel de la lámina perpendicular (frecuentemente se
asocia a desviación posterosuperior del cartílago cuadrangular) se realizan
osteotomías horizontales limitando la desviación y se extraen los fragmentos.
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8. Grandes desviaciones: Se deberá crear los cuatro túneles para una extracción
completa del cartílago cuadrangular (pudiéndose acompañar de parte ósea) y
posterior reposición de sus fragmentos (técnica extracción-reimplantación o
extracorpórea), conservando una zona continua dorsal y anterior para prevenir
posibles hundimientos.
• FIJACIÓN/TAPONAMIENTO
A continuación se fija el septum anterior a la espina nasal. Una opción es aproximar el

septum a través de una sutura que asome por el surco gingivo-labial. Desde posterior a la
incisión hemitransfixiante se pasa una sutura reabsorbible hasta túnel superior contralateral
y desde allí al lado de la incisión (volviendo a atravesar cartílago y mucopericondrio). De
nuevo se realiza el primer paso pero esta vez se vuelve hacia el pie del septum y, desde allí
rozando la cara lateral de la espina, llegamos al surco gigivo-labial, al lado izquierdo del
frenillo. Se reintroduce de nuevo la sutura por el surco gingivo-labial y, pasando
preespinalmente, sale a cara derecha del frenillo. Finalmente se anuda.
Otra opción es fijarlo directamente a la espina. Se facilita esta maniobra fresando un

orificio en ésta y practicando un punto en forma de ocho (cuyo cruce esté entre cartílago y
espina).
En ambos casos se termina suturando la incisión hemitransfixiante con sutura reabsorbible.
Para conseguir la máxima axialidad del tabique manipulado, existen varios sistemas.
Algunos cirujanos prefieren colocar taponamiento bilateral durante 2-3 días (pueden ser
gasas o placas de Merocel embebidas en crema antibiótica como la oxitetraciclina) pero
otros lo evitan con una sutura continua reabsorbible que colapsa ambos mucopericondrios
en toda la longitud septal. Mientras mantenga el taponamiento debe prescribirse cobertura
antibiótica para prevenir complicaciones.
5. CIRUGÍA DE LA PUNTA
Citando a Tardy, “quien domine la cirugía de la punta domina la rinoplastia”, nosotros suscribimos
esta afirmación y es por eso que en este capítulo trataremos de exponer con claridad las bases del
trabajo sobre la punta nasal. El análisis preoperatorio, la apropiada realización de la técnica
quirúrgica seleccionada y el seguimiento cercano del caso, son la base del buen resultado. Éste
empieza a establecerse hacia el sexto mes y se instala definitivamente cuatro a cinco años después.
A continuación, se hará una descripción detallada de la anatomía quirúrgica y sus posibles
variables, para finalizar con la descripción de la "técnica básica" en el manejo de la punta nasal, las
suturas y los cuidados subsiguientes que conducen a la obtención de los objetivos
ANATOMIA QUIRURGICA
La punta nasal presenta para su descripción un marco óseo y una estructura central cartilaginosa;
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1. Marco óseo: por la apertura piriforme del maxilar superior, con su componente central e
inferior, la espina nasal anterior, sobre la que se apoyan el vómer, el cartílago cuadrangular
del séptum y la porción más distal de las crura mediales.
2. Porción cartilaginosa: representada por los cartílagos alares, sus mecanismos de unión, los
músculos que condicionan su movimiento y los tejidos blandos que la recubren.
La descripción de los cartílagos alares se inicia desde el extremo más inferior de las
cruras mediales y pasando por el domo y las cruras laterales, termina con su
implantación superior a nivel de la apertura piriforme). En toda su extensión, los alares
mantienen una concavidad hacia el vestíbulo nasal entre sus bordes cefálico y caudal,
que se encarga de conducir el aire hacia el interior de las fosas, y que varía de
intensidad según el territorio siendo, por ejemplo, muy intensa en los domos y las crura
laterales. Regresando al extremo inferior de las crura mediales, cuyo ancho promedio
es normalmente de 3 a 4 mm, están ligeramente separadas para alojar al séptum caudal
y la espina nasal anterior, sobre los que se apoyan en posición variable según el caso, a
través de fibras cruzadas musculares y ligamentosas. Desde este primer apoyo, las
crura se dirigen gradualmente hacia adelante y arriba, conformando el ángulo
nasolabial y la columela, para después, incrementando su curvatura, estructurar la
infrapunta y terminar en el denominado punto débil, que da comienzo a los domos. En
una vista coronal se observa como las crura mediales inicialmente separadas, se
acercan entre sí en su recorrido hacia adelante por la columela, para hacer contacto en
la infrapunta y separarse de nuevo en grado variable antes de llegar al punto débil.
Dada su concavidad vestibular, las cruras mediales mantienen en todo este recorrido,
una ligera separación de sus bordes caudales que determina el ancho de la columela y
que, hacia la infrapunta, crea además la denominada prolongación caudal de la crura,
pequeña extensión localizada medialmente a los denominados triángulos blandos y que
determina la forma y el ancho de esta zona de la punta.
La crura medial termina a nivel del punto débil y el cartílago alar, inicia entonces un
interesante fenómeno de rotación tridimensional, cambiando su dirección hacia afuera,
hacia arriba y luego hacia atrás, para dar origen al domo. De la misma manera, cambia
su forma a expensas de aumentar su ancho. El borde cefálico, se dirige por un corto
trayecto hacia arriba acompañando al borde dorsal del cartílago cuadrangular del
tabique, para luego curvar hacia atrás, en búsqueda de la apertura piriforme. Así crea
una pequeña saliente redondeada, la prolongación medial de la crura lateral, que se une
a su homóloga, al séptum dorsal y a la piel, mediante una fijación ligamentosa
denominada el ligamento interdomal, apoyo de la punta nasal. Esta unidad así
conformada, tiene un extraordinario valor estético a la hora de evaluar resultados. Por
tanto, la cirugía nasal que con frecuencia le imprime modificaciones, debe propender
no sólo por la creación de una nueva prolongación medial de la crura adecuada a las
nuevas circunstancias, sino por la fijación mediante suturas de todos estos elementos
en su nueva posición.
• Ahora bien, como ya se dijo la crura lateral aumenta su ancho para alcanzar
normalmente de 6 a 8 mm en la mujer y de 7 a l0 mm en el hombre. Sin
embargo, se hace necesario detenernos un poco más sobre el análisis de ese
borde cefálico para decir que, desde su extremo más medial, este borde
también se contornea hacia adentro (scroll), para recibir la pestaña que hacia
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afuera crea el cartílago triangular (returning), y que lo acompañará en todo su

recorrido lateral hasta alcanzar su implantación ósea. Este mecanismo, es
considerado el factor de apoyo más importante en la posición de la punta nasal
y así mismo, el que más incide en su forma y su volumen. Por esto
comúnmente debe ser modificado en las rinoplastias.
• Entre tanto, el borde caudal de la crura lateral viaja libre en todo su recorrido y
también presenta accidentes de importancia. Desde el punto débil, se dirige
hacia afuera y hacia arriba, delimitando lateralmente el triángulo blando de la
punta, para luego curvar hacia arriba y atrás por el límite entre el lóbulo y el
ala nasal acercándose al borde cefálico y creando así la prolongación lateral de
la crura lateral. Finalmente, la crura se asocia con cartílagos sesamoideos y
termina implantándose en la apertura piriforme, en su cuarto y último punto de
apoyo.
Por lo tanto en consideración a lo anterior, recordamos los puntos de apoyo de la

punta
• Puntos de soporte mayores de la punta nasal. 1. Resistencia y

elasticidad de los cartílagos alares. 2. Unión del cartílago alar al
cartílago lateral superior. 3. Unión de la crura medial al septum
cartilaginoso.
• Puntos de soporte menores de la punta nasal. 1. El Ligamento
interdomal. 2. El dorso cartilaginoso dorsal 3. El complejo sesamoideo
que se extiende desde la crura lateral hasta la apertura piriforme. 4. La
unión del cartílago alar a la piel, músculo y tejido celular subcutáneo.
5. La espina nasal anterior. 6. El septum membranoso
EL CONCEPTO DE TRÍPODE
Según Anderson, la punta nasal estructurada y apoyada en los mecanismos descritos, puede
interpretarse para su análisis quirúrgico, bajo el dinámico concepto de un trípode. Las cruras
mediales y en general el séptum membranoso, conforman el componente central del mismo,
mientras que cada una de las cruras laterales integran los otros dos puntos de apoyo del sistema
(Figura 2a), siendo el hombre el único mamífero que tiene unidas la crura media y la lateral.
Así las cosas, todos los procedimientos que refuercen o alarguen el apoyo medial del trípode,
llevarán la punta nasal hacia arriba y adelante aumentando su elevación y su proyección, cambios
estos que son un frecuente objetivo de las rinoplastias primarias. De la misma manera, aquellas que
conducen a acortar la longitud de las crura laterales y sus puntos de apoyo, como la resección de su
borde cefálico, las técnicas de banda caudal, banda marginal y colgajo lateral o aquellas que
seccionan los domos, producen la elevación y la proyección de la punta nasal, mientras que la
elongación física o relativa de las mismas causará un resultado contrario. Tal podría ser, el efecto
de una determinada osteotomía lateral sobre el trípode de la punta, al medializar la implantación
lateral de la crura en la apertura piriforme (Figura 2a).
También los músculos que poseen sus inserciones en las cruras laterales como los elevadores del
ala y la musculatura facial que expresa admiración o sorpresa, modifican la posición de la punta al
actuar sobre los componentes laterales del trípode, llevándola hacia arriba y hacia atrás, mientras
que aquellos de implantación medial que se relacionan con la risa y el esfínter oral y que ejercen su
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apoyo a través del frenillo labial superior, las cruras mediales y los domos, actúan sobre el
componente central del trípode y traccionan la punta nasal hacia abajo y atrás. Esta dinámica
muscular debe ser tenida muy en cuenta durante el acto operatorio, para debilitar la acción
desfavorable de los músculos en caso necesario, o para reforzar los mecanismos centrales de apoyo
y así mismo, controlar la acción adversa durante el postoperatorio con vendajes e inmovilización
por tiempos adecuados.
Colaboran en el trípode otras estructuras vecinas musculotendinosas como el llamado ligamento de

Pitanguí que va de la región del dorso cartilaginoso a la región intercrural; el cartílago del tabique,
el tabique membranoso, la espina nasal, las uniones entre todos ellos y la subdermis.
ANATOMIA FUNCIONAL
• LA PUNTA NASAL
Para que la nariz desempeñe sus funciones principales como son: el calentamiento del aire
inspirado, la humectación del mismo, la olfación, requiere de un acondicionamiento de este aire.
Son las estructuras de la punta nasal que a manera de puerta de entrada del aire inspirando
modifican su flujo, pues de una columna lo transforma en una hoja que a manera de abanico lo
hace entrar en contacto con el contenido de las fosas nasales, cambia además la velocidad la
dirección y suministra la resistencia para la inspiración.
Se desea hacer un énfasis especial en las estructuras acondicionadoras de la punta, pues de su

conocimiento anatómico y de su función se obtendrá un resultado libre de problemas respiratorios
que son una de las quejas posquirúrgicas más frecuentes. El aire entra en el interior de la nariz,
formada por tubos y cavidades, como una corriente y está sometida a varias leyes y principios, que
regulan toda corriente.
La resistencia nasal es necesaria funcionalmente, sirve para disminuir la velocidad de la corriente y

distribuir mejor el aire sea el inspirado o el expirado. Según Proetz, el aire inspirado describe una
curva de concavidad inferior, en su trayectoria, el mayor volumen pasa por el meato medio,
haciendo que aire existente en los senos paranasales salga hacia la corriente de aire, pero es la
punta nasal quien orienta, encausa y moldea esta distribución. El aire expirado sale haciendo varios
remolinos calentando los cornetes y otras estructuras intranasales.
• LA VÁLVULA NASAL Y SUS ÁREAS
La punta nasal usa para iniciar el proceso de cambio y de adaptación las válvulas y sus áreas.
Recordemos que los cartílagos de la punta nasal: laterales superiores, laterales inferiores o alar, el
borde caudal del cartílago del tabique, no se unen en continuidad. Existen aponeurosis que los
envuelven entre sí como una verdadera bisagra tendinosa, relacionada con los músculos vecinos,
permitiendo la movilidad entre ellos y por esto la punta nasal constituye la parte móvil de la nariz
siendo la pirámide rígida.
Al inspirar el aire lo dirigimos hacia la narina formada principalmente por los cartílagos alares con
sus crura laterales y medias, la columela, el tabique membranoso (la porción caudal del cartílago
del tabique) y la piel que los tapiza, todo esto forma la parte ancha de un embudo relacionado en su
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dirección por la angulación nasolabial, también con la forma de las aperturas creando la llamada
válvula nasal externa, que capta el aire y éste entra en forma de chorro redondo.
En la unión entre el tabique y el borde caudal del cartílago lateral superior, se forma un ángulo, la
válvula nasal interna, que en reposo tiene de 10° a 15°. Esta válvula fue descrita por primera vez
por Mink en 1903 y es una de las partes principales de la respiración nasal.
Además, en el área donde está la válvula hay otras estructuras encargadas de encausar o dirigir la
corriente. Estos elementos son las extremidades inferiores de las cruras medias, la espina nasal, el
repliegue aponeurótico semilunar que existe en el piso de la narina, la cabeza del cornete inferior y
la cola de este mismo cornete. Todos ellos, en mayor o menor grado, contribuyen a la adaptación
del aire.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Con la evolución de la cirugía se ha encontrado que el trabajo de la punta nasal es lo más

importante en la cirugía plástica de este órgano.
Al estudiar la punta nasal debemos tener en cuenta varios conceptos: analizar las características
étnicas, edad, sexo, grosor de la piel, fortaleza de los cartílagos, forma y posición de la punta nasal
que le ayude a obtener un diagnóstico claro de la nariz del paciente y de los cambios precisos que
debe realizar con la intervención quirúrgica, para obtener un resultado de apariencia natural,
proporcionado a la cara del paciente, estéticamente atractivo, estable y duradero con el paso de los
años.
La rinoplastia primaria persigue en la mayoría de los casos cuatro objetivos fundamentales sobre la
punta nasal:
a) Aumentar la proyección de la punta.

b) Producir un efecto de rotación sobre la misma.
c) Reducir sus volúmenes.
d) Definir sus contornos, muy en especial en el área de la suprapunta.
Estos cambios de posición y de forma, pueden obtenerse a través de cuatro vías de abordaje, que en
esencia pretenden la presentación de los tres componentes del trípode, pero a su vez buscan no
modificar las estructuras de la punta que se encuentren normales. El realizar una rinoplastia
desconociendo o subestimando las condiciones de normalidad preexistentes, suele conducir a serias
complicaciones y a resultados adversos.
Sobre estas bases fundamentales, las vías de abordaje para el manejo de la punta nasal se presentan
en cuatro categorías de menor a mayor grado de complejidad, con sus indicaciones y
contraindicaciones. Estas vías permiten la atención de la muy variada patología de la punta nasal,
por lo que deben ser parte integral del arsenal quirúrgico de todo especialista. En su descripción y
una vez establecidos los objetivos, haremos énfasis en los detalles de la técnica que en nuestro
concepto pueden facilitar enormemente el procedimiento, sin que implique que sea la única manera
de realizarlo.
17
ABORDAJES
1. La Vía Retrógrada:
El análisis de un caso específico de patología nasal, permite destacar las bondades de esta
técnica; sería el caso de una nariz con una pequeña giba dorsal y puente nasal ancho, pero
con una punta de forma y posición normales. Es muy probable que una vez corregido el
dorso y reducido el ancho del puente nasal, se requiera reducir levemente el volumen de la
punta para adaptarla a una nariz más pequeña, pero sin modificar la proyección y elevación
existentes. Este objetivo se logra mediante la resección de su borde cefálico y en algún
grado determinado, del retorno de los triangulares. La selección de la vía retrógrada,
permitirá los cambios trazados sin alterar los otros aspectos que se encuentran normales en
este caso.
La técnica se realiza a partir de la incisión intercartilaginosa, se incide paralelo al borde

caudal del cartílago lateral superior, corta enteramente la unión entre los dos cartílagos,
alterando parcialmente el sostén de la punta, habitualmente empleada para el manejo del
dorso.
El vestíbulo se presenta con la ayuda de dos ganchos simples de piel. Desde la incisión
contralateral y con el uso de tijeras de plastia, se diseca la cara dorsal de la crura lateral
despegándola de la piel, lo que facilitará grandemente los pasos siguientes. Ahora un tercer
gancho toma la piel vestibular para permitir en justa medida, la disección y presentación de
la cara vestibular de la crura. Usualmente la presentación del contorno del borde cefálico
(scroll) resulta suficiente, puesto que de requerirse una mayor disección y resección se
habría seleccionado otra técnica. La resección del área determinada del borde cefálico, se
lleva a cabo con la hoja 15 del bisturí. La técnica se duplica en el cartílago opuesto para dar
por terminada esta etapa. Finalizado el procedimiento, la incisión intercartilaginosa suele
suturarse en su extremo medial con un solo punto reabsorbible 5/0.
2. La Vía Transcartilaginosa:
En este mismo orden de ideas y en una secuencia progresiva con relación a la patología, la
punta nasal puede ser algunos grados más voluminosa que la del caso anterior y aún así
conservar la relación y simetría ideales en las porciones caudales de sus cartílagos alares,
presentando por lo tanto adecuadamente sus triángulos blandos. En este caso, se requiere
de una técnica que permita con gran precisión la mayor resección cefálica, sin alterar la
normalidad caudal existente y a la vez, pueda ser convenientemente extendida hacia las
cruras mediales con miras a establecer las modificaciones de proyección y elevación
requeridas. Se realiza con una incisión a lo largo de la crura lateral siguiendo un plano
paralelo al borde caudal de este cartílago.
El vestíbulo nasal se presenta con la ayuda de un gancho doble de 8 mm para evidenciar

con la inspección, el punto débil dando inicio a los domos y toda la anatomía de la crura
lateral. A partir del borde caudal del alar, utilizando el calibrador y azul de metileno, se
determina el tamaño del nuevo domo (3 a 4 mm) y la crura lateral (6 a 7 mm), medidas
propias de la punta nasal normal como ya se describió, que deben ser aplicadas con gran
criterio por el cirujano.
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El bisturí 15 sigue los puntos de referencia, diseñando un nuevo borde cefálico con una
prolongación medial más pequeña, penetrando la piel vestibular y el cartílago a la vez,
hasta terminar lateralmente con el corte requerido.
Hecha la resección del cartílago seccionado utilizando tijeras de plastia, la punta tendrá
entonces el volumen y la forma deseados. Su posición puede ahora ser alterada,
extendiéndonos desde el extremo medial de la incisión ya realizada, hacia abajo y atrás en
un ángulo tridimensional de 90 grados, para alcanzar las porciones superiores del séptum
caudal y viajar por ese borde hacia abajo en la medida necesaria. Por supuesto, esa
extensión sólo interesa la piel vestibular dejando indemne la crura medial situada en
profundidad. Tratada la punta, el abordaje transcartilaginoso y sus extensiones son
empleados para adelantar el resto del procedimiento. El cierre de la incisiones al final de la
cirugía, requiere de uno o dos puntos de sutura reabsorbible en su extremo más medial.
2. El Colgajo Bipediculado o Delivery:
Según la opinión de Farrior: "Si una sola técnica debiera recomendarse para todas las
cirugías de la punta, no dudaría en elegir el colgajo bipediculado". En realidad, esta
alternativa quirúrgica que expone completamente los cartílagos alares por su cara dorsal a
partir de abordajes anatómicos, permite no sólo la atención del borde cefálico y del retorno
de los triangulares como lo hacen las dos técnicas anteriores, sino el manejo de las
frecuentes dislocaciones de los cartílagos y de la patología de sus porciones caudales. Es un
método ideal para tallar, debilitar o esculpir las cruras, modificar su posición, aplicar los
diversos tipos de suturas, colocar injertos y a la vez, realizar tratamientos en los tejidos de
recubrimiento como la lipectomía de la punta.
Incluye la incisión intercartilaginosa empleada para el manejo del dorso, extendida hacia
una transfixiante y una incisión alar marginal que viaja por las porciones caudales de la
crura lateral, el domo y las cruras mediales. El cartílago es disecado con tijeras de plastia
por su cara dorsal y usualmente liberado de su homólogo mediante la disección y resección
del ligamento interdomal. La resección del borde cefálico, que permite al cirujano dejar las
medidas deseadas al alar e imprimir su rotación, se inicia en el punto débil y culmina en la
crura lateral, creando siempre una nueva prolongación medial para obtener un resultado
anatómico y por supuesto natural. Aunque existen enormes posibilidades y variantes para
realizar esta resección, a nuestro juicio la técnica debe procurar la integridad de la banda
caudal del alar y acercarse al máximo a la forma y dimensiones de un cartílago normal
cuya imagen, grabada a lo largo de muchas horas de disección en el laboratorio y en salas
de cirugía, será el parámetro empleado en todos los casos, considerando que una mayor
resección lateral permite una mayor rotación de la punta.
De la misma forma, las técnicas de banda marginal y colgajo lateral propuestas por varios
autores, o aquellas que interrumpen la continuidad de los domos o las crura mediales,
tienen aplicación muy limitada y casi siempre obtienen un resultado muy poco natural,
puesto que alteran grandemente la anatomía de los cartílagos.
En cuanto al debilitamiento de las cruras, el diseño empleado debe preservar la integridad

de al menos uno de sus bordes, para no eliminar la resistencia del cartílago en alguno de
sus puntos causando serios trastornos estéticos y funcionales. Las suturas aplicadas después
de la remodelación, pretenden reemplazar la unión ligamentosa resecada, para lo cual se
emplean materiales absorbibles en la mayoría de los casos. Entre todas las variedades
posibles, se prefieren aquellas que no distorsionan los contornos normales del domo. Un
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primer punto interdomal los adosa en su nueva posición reforzándolo con un punto a nivel
del borde caudal de las cruras mediales, con lo que se elimina cualquier posibilidad de
dislocaciones indeseables hacia el futuro. Las incisiones de este amplio abordaje, requieren
de un cierre cuidadoso con puntos separados de material absorbible, usualmente
favoreciendo la elevación y la rotación obtenidas.
2. La Vía Externa :
En ocasiones la severidad de la patología existente alcanza su mayor grado de complejidad,

alterando grandemente la posición y la forma de las estructuras y exigiendo exposiciones
más amplias para su corrección. Es el caso de la nariz fisurada, la nariz traumática o de
algunas rinoplastias de revisión. La vía externa se constituye entonces en un significativo
aporte al arsenal quirúrgico.
El abordaje consiste en realizar una incisión transcolumelar usualmente en "V" invertida

que se continúa bilateralmente con otra incisión alar marginal. Los tejidos de la punta y el
dorso son elevados en la extensión requerida y su mayor virtud es precisamente el permitir
una amplia inspección del dorso y la punta, tanto al cirujano como a sus asistentes, lo que
de hecho le otorga un extraordinario valor académico. Su principal desventaja representada
por la incisión transcolumelar, no constituye en realidad un problema estético, por cuanto
su localización y el cierre cuidadoso en dos planos resulta casi siempre en una cicatriz
imperceptible al término del proceso de curación. Quisieramos mencionar que la amplia
disección realizada conlleva algún grado mayor de inestabilidad de las estructuras y
dificulta en buena medida la fijación a la hora de requerir injertos.
MODIFICACIONES QUIRURGICAS DE LA PUNTA NASAL.
Usando el abordaje adecuado llegamos a exponer la crura lateral, la cúpula y parte de la crura
media. Visualizando estas estructuras podemos realizar las modificaciones que creamos
convenientes para modificar la bulbosidad del lóbulo, disminuir su tamaño, su proyección, cambiar
su forma o variar sus ángulos.
A lo largo de la historia moderna de la rinoplastia se han usado diversas técnicas para realizar las
anteriores modificaciones.
Podemos diferenciar dos grupos de técnicas.
1. Incomplete Strip: se basa en la alteración de la integridad del cartílago alar. Estas

técnicas producen muchas complicaciones entre las que destacarían la alteración de la
estabilidad de la punta a medio y largo plazo, insuficiencia respiratoria, un resultado
poco natural así como una posterior cicatrización poco predecible.
a. Entre estas encontramos la incisión vertical de la cúpula o punta de Goldman, esta
técnica se usó en el pasado con frecuencia para corregir narices negroides. Se trata
de una incisión en la cúpula que disminuye el ángulo entre la crura lateral y
medial. La punta se reconstruye con sutura entre ambas crura y la colocación de un
poste intercrural para reforzar la estructura, consiguiendo definir la punta
b. El solapamiento de crura consiste en seccionar las cruras laterales y el posterior
solapamiento de ambos extremos mediante un punto de sutura consiguiendo
devolver la continuidad de la crura lateral, el resultado es un aumento de la
20
rotación.
c. La resección horizontal de las cúpulas, descrita por Kridel para disminuir la

proyección de la punta. Consiste en resecar el segmento cefálico de la crura lateral.
Después se despega la piel del vestíbulo de la superficie inferior de la cúpula,
mediante tracción vertical de las cúpulas se calcula la cantidad de cartílago a
resecar que participa en la proyección excesiva y después de fijadas por la sutura
se reseca el sobrante. Por sus características esta técnica esta indicada para
disminuir la proyección.
2. Complete Strip: se basa en la resección de una banda de cartílago del borde cefálico de
los cartílagos alares consiguiendo un afinamiento de la punta. Se aconseja hacer una
resección conservando un ancho de al menos 7 mm a nivel intermedio de la crura
lateral y otros 5 mm a nivel de las cúpulas. Esta tendencia conservadora de cartílago es
la que actualmente se ha impuesto, principalmente por varias ventajas como mayor
sostén de la punta y más predictibilidad en la cicatrización.
3. Técnicas con suturas que pueden o no completar al complete strip y que nos ayudaran
a definir una nueva posición de la punta.
a. Entre ellas destaca la técnica de los nuevos domos para la proyección, rotación y
estrechamiento de la punta nasal descrita por F. Pedroza.
Esta técnica utiliza como abordaje un delivery con una incisión postcartilaginosa y
otra precartilaginosa. Mediante el colgajo bipediculado que se obtiene consigue
exponer la cúpula además la crura lateral y medial. Después de resecar el borde
cefálico del cartílago alar se procede a la marcación de unas nuevas cúpulas o
domos que se situarán en una posición más lateral a las cúpulas originales. Al crear
estas nuevas cúpulas mediante un punto colchonero se logra la rotación de la punta
y en un paso posterior se realizará el mismo proceso en el lado opuesto
completándolo con puntos interdomales que logran definir la punta y dan
estabilidad.
La nueva posición de la misma se afianzará con la combinación de injertos como
el poste columelar que se coloca entre las crura medias y el escudo que se sitúa
inmediatamente por debajo del poste. Otros elementos que ayudarán a mantener la
rotación serán los puntos de fijación columelar-septal, la resección del borde
caudal del septo y de piel vestibular.
b. la remodelación de la punta con suturas, en la que solo se usa suturas y un puntal.
El primer paso es estabilizar las cruras mediales con un puntal en el medio de éstas
mediante dos puntos. El segundo paso modifica el ángulo entre la crura medial y la
lateral usando un punto que pasa de la vertiente medial del ángulo a la lateral y
regresa en sentido contrario. Al ajustar el ángulo se cierra el ángulo y afinamos la
punta. El tercero ajusta la distancia entre las cúpulas mediante un punto que pasa
por la porción intermedia de ambas cruras. El cuarto paso moldea el contorno de
las cruras mediales por otra sutura que entre en la superficie inferior de la cruz y se
exterioriza en la superficie lateral para volver a penetrar el cartílago y cruzar al
contra lateral recorriendo el camino inverso. Este punto si se desea se hace pasar
por el ángulo anterior del septo, obteniendo así la rotación de la punta.
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c. el aplastamiento cupular que consiste en borrar la memoria del cartílago alar en

la región de las cúpulas, para ello se usa el aplastador de Rubin se consigue un
afinamiento de la punta. Para obtener un mayor soporte y más afinamiento se pasa
una sutura que mantenga las cúpulas unidas.
d. El reclutamiento de la crura lateral se usa para aumentar la proyección de la
punta. Usando un abordaje externo se despega la piel de la superficie inferior de la
cúpula; un punto de sutura de colchonero reúne en la línea media una parte de la
crura lateral que no participaba anteriormente en esta región. Al anudar la sutura,
se arrastra la crura lateral a la línea media, esto produce una prolongación del eje
mayor de la columela aumentando la proyección de la punta.
6. EL USO DE INJERTOS
EL PUNTAL O POSTE
Este injerto tiene gran importancia en la rinoplastia moderna. Se trata de una porción de cartílago
que se coloca entre medias de las crura mediales logrando aumentar el soporte de la punta una vez
que la hemos rotado además de colaborar en el aumento de su proyección. Su colocación se
realiza a través de un abordaje intranasal o externo mediante la creación de un bolsillo entre las dos
cruras. El material más usado es cartílago septal que se ha obtenido previamente y que se talla
según las necesidades. Habitualmente se deben tener en cuenta que el poste o puntal no debe
contactar con la espina nasal pues podría molestar al masticar, además de producir desviación de la
punta. Tampoco debe sobrepasar el nivel de las cúpulas. Una óptima fijación del injerto a las crura
medias y al septo a través de puntos reabsorbibles es de gran importancia pues de no ser así el
injerto se puede desplazar.
EL ESCUDO.
Este injerto es de gran utilidad en casos en los que la piel de la punta es gruesa. En estos casos el
solo uso del poste y de técnicas como la de los nuevos domos se hace insuficiente para conseguir
un resultado idóneo en cuanto a la rotación y proyección de la punta.
Se trata de un injerto que habremos extraído del septo en un paso previo de la cirugía, una vez que
ya hemos definido la nueva posición de la punta y después de colocar el poste entre las cruras
mediales, pasaremos a tallar el injerto. Para ello deberemos tener muy presente la longitud de la
columela, debiendo ajustar la medida del injerto según las necesidades. Sírvanos de referencia las
siguientes consideraciones: el escudo se colocará inmediatamente por debajo del poste en el
bolsillo creado previamente en la columela.
Así las medidas del escudo serán las de un cuadrilátero en el que su lado más anterior tendrá una
longitud de unos 8 mm equivalente a la base del triangulo estético que se define entre las nuevas
cúpulas y la unión de las cruras mediales al puntal. Su cara posterior tendrá unos 3 mm y sus
laterales tendrán una longitud similar a la de la columela.
La colocación de este injerto con respecto a los domos podrá variarse en función de las
necesidades pudiendo dejarse de 2-3 mm sobrepasando los nuevos domos o bien dejarlo al mismo
nivel de los domos. Se anudará este injerto al poste mediante vicryl 5-0.
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Este injerto sirve para darle mayor consistencia a la nueva estructura de la punta además de reforzar
la proyección y conseguir un resultado más natural.
INJERTO EN ALA
En las técnicas en las que se realiza una resección excesiva de crura lateral, la posterior retracción
de la cicatrización produce el colapso de las válvulas interna o externa. Los injertos de ala hechos
de cartílago auricular corrigen este colapso. Se coloca en un bolsillo subcutáneo y supraalar, en el
ala caudal a la crura lateral en la zona de mayor colapso de la pared lateral.
INJERTOS DEL DORSO
En los casos en los que es deseable una mayor proyección del dorso (como la nariz en silla de
montar, narices asiáticas, negroides, rinoplastias de revisión…) el uso de injertos en esta zona es
muy útil para mejorar el resultado estético. Se pueden usar materiales no autólogos como el
GoreTex o autólogos como el cartílago septal.
En cuanto a la forma de colocar el injerto existen dos tipos. Uno seria la creación de un bolsillo de
mucopericondrio debajo del techo de la pirámide ósea (spreader grafts) y otra seria situar el injerto
sobre el dorso mismo (onlay); siendo necesario en este último estabilizarlo mediante suturas o
pegamentos de fibrina.
7. REDUCCIÓN DEL DORSO
Para obtener el resultado deseado debemos tener en cuenta varias consideraciones. El nasion está a
la altura del pliegue supratarsal de los párpados y debe existir una proyección adecuada de la frente
y de la glabela para que se defina el ángulo nasofrontal. El perfil debe ser recto o ligeramente
convexo a nivel del rinion, con una punta proyectada sobre el perfil del dorso. En la mayoría de los
casos solo pasamos a trabajar sobre el dorso cuando ya hemos terminado de definir la nueva
posición de la punta, salvo en los casos en los que un dorso muy desarrollado que altere la posición
de la punta, la cual después de corregir la deformidad del dorso alcanzará una posición adecuada.
Antes de la resección debemos evaluar tanto el grosor de la piel como del tejido subcutáneo.
Observaremos como la piel a nivel del rinion es más fina que en el ángulo nasofrontal y que en la
suprapunta. Otro detalle a tener en cuenta es que la resección debe ser submucosa, no debe penetrar
en el mucopericondrio ni en el mucoperiostio del techo nasal.
Como en los demás pasos de una rinoplastia, en este en particular debemos ser conservadores.
Iniciaremos la resección preparando el plano de disección, suprapericóndrico sobre los cartílagos
triangulares y subperióstico sobre los huesos nasales, limitándonos en esta zona solo a la región que
vamos a extirpar.
Lo habitual es primero resecar la parte cartilaginosa para después trabajar sobre la parte ósea, este
método es más controlado y progresivo. La cantidad a resecar se habrá definido previamente
mediante el estudio fotográfico del perfil lo cual nos facilitará llegar al punto deseado con
seguridad. Siempre debemos tener el estudio fotográfico en el quirófano y volver a él ante
cualquier duda.
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Introduciendo un bisturí del número 15 en ángulo recto en la parte lateral de la unión de los
cartílagos triangulares con los huesos nasales, atravesando la totalidad del dorso cartilaginoso hasta
que se asoma al otro lado. Con movimientos de sierra se va cortando una tira del dorso siendo
siempre conservadores, huyendo del rinion y acercándonos al ángulo septal anterior. Al finalizar la
maniobra extraeremos un fragmento independiente de cartílago.
Pasaremos a continuación al dorso cuya reducción se puede realizar usando osteotomos como el de
Rubin o bien empleando limas con diferentes grados de agresividad. Iniciamos con una lima de tipo
Parkes del número 8, que es muy agresiva por lo que los pases hay que hacerlos con cuidado para
no resecar en exceso. En la siguiente maniobra se cambia por una lima más fina y se finalizan los
pases con una de pulir. Este método es más seguro que la del osteotomo pues nos permite ir
progresivamente, ver la cantidad que queda por limar para igualar el nivel óseo al cartilaginoso. El
movimiento de la lima debe ser centrífugo y huir de la raíz nasal. Para evitar que queden espículas
debajo de la piel se pasa a realizar un lavado con suero más aspiración.
El ángulo que forma el eje de la lima con el de la nariz es de 30º-40º para que sea efectivo. Este
ángulo es importante para evitar que la lima en su arrastre desinserte el cartílago triangular de su
articulación con los huesos nasales. El colapso de los triangulares produce una deformidad en V
invertida en el dorso nasal, notándose el borde caudal de los huesos nasales. El ajuste final de los
cartílagos triangulares se realiza una vez realizadas las osteotomías.
Por último insistir en que debemos ser muy cuidadosos revisando que no queden rebordes o
salientes tanto en el cartílago como en el hueso que se puedan notar después de que la inflamación
desaparezca, lo que alteraría el resultado estético final del dorso.
OSTEOTOMÍAS
La principal indicación de las osteotomías es el cierre del techo abierto resultante de la resección de
un caballete prominente. También se usan en los casos de laterorinia para devolver a su sitio
original a los huesos propios de la nariz. Otro uso es el caso de pirámides anchas desplazando las
paredes laterales a la línea media.
Se han descrito tres tipos de osteotomías que describiremos a continuación
1. OSTEOTOMIAS MEDIALES OBLICUAS: transcurren por la porción de hueso nasal

menos grueso desviándose en sentido oblicuo.
En los casos en los que existe un techo abierto una parte de la osteotomía medial ya esta
hecha teniendo solo que realizar su parte terminal. Se debe colocar el osteotomo en el
punto más próximo del techo abierto con respecto al hueso frontal, siguiendo un ángulo de
45º nos apartamos a medida que se avanza de la línea media consiguiendo un corte oblicuo.
Cuando no se parte de un techo abierto es necesario hacer el abordaje para que el

osteotomo llegue al punto de inicio. Si previamente hemos separado el septum de los
cartílagos triangulares, se colocará el osteótomo en la unión del septo con los huesos
propios, seguidamente realizaremos una osteotomía medial que separe el septum de los
huesos nasales en un trayecto aproximado de la mitad de la longitud de los huesos propios.
En éste punto angulamos 45º el osteótomo con respecto a la línea media y continuamos la
osteotomía.
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En aquellos casos en los que no existe un techo abierto ni están separados el septum de los
cartílagos triangulares, el osteótomo se apoya en la unión entre septum y huesos nasales y
la osteotomía se realiza de forma similar a la descrita.
2. OSTEOTOMIAS LATERALES: el trayecto más utilizado es el conocido como alta-baja-

alta por la posición del trayecto con respecto al dorso nasal. Alta la más próxima a éste y
viceversa.
Se inicia en la apertura piriforme en un punto tangencial a la cabeza del cornete inferior,

evitamos así el estrechamiento de la entrada de la fosa nasal al respetar un triangulo de
hueso de la apertura piriforme lo que previene el colapso del ala nasal dado que ese punto
le sirve de inserción. La osteotomía recorre la apófisis maxilar, no el hueso nasal, desde el
punto señalado previamente, lateral a la cabeza del cornete inferior, después se adentra en
la misma para ir girando y dirigirse a un punto situado entre el dorso y el canto interno
acercándose a la osteotomía medial pero sin reunirse con ella dejando un puente óseo que
servirá para que después de ejercer la presión necesaria sobre el dorso nasal el huesos se
fracture en forma de tallo verde y se cierre el techo abierto.
El abordaje anterior es intranasal, pero existe otro abordaje que es el percutáneo, consiste
en realizar osteotomías a través de la piel. Con un osteótomo recto de 2 mm se elige el
punto medio del trayecto de la osteotomía lateral; con el mismo instrumento y usando el
martillo se corta la piel. Se obtendrá una osteotomía pespunteada o perforante que sigue el
mismo trayecto de las practicadas por vía intranasal.
3. OSTEOTOMIAS INTERMEDIAS: se utilizan en dorsos anchos convexos o paredes

asimétricas de la pirámide nasal, secundarias a paredes de longitudes diferentes. Se realizan
antes que las laterales por cualquiera de las vías descritas; son paralelas a estas y se sitúan entre
las mediales y las laterales.
Al finalizar las osteotomías se debe colocar una férula que no sobrepase lateralmente a las
osteotomías. Existen varios materiales para estas férulas como metal, o plástico; si bien nosotros
recomendamos el tipo metálico pudiendo encontrarse en el mercado varios modelos o sino también
se puede crear a medida usando por ejemplo entre otros la lata de los carretes fotográficos. La
forma correcta de ponerla es primero crear una superficie de Micropore con al menos tres capas,
colocando sobre esta la férula y de nuevo otras tres capas de Micropore que ajusten la férula. En la
rinoplastia esta férula aparte de recordatorio al paciente de su cirugía servirá para estabilizar las
osteotomías; el tiempo recomendado para llevar la férula será de al menos 15 días ajustándose en
cada revisión durante este tiempo.
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8. CIRUGÍA DE LA BASE Y LAS VENTANAS NASALES
La forma de las ventanas y el reborde alar tiene gran importancia en la apariencia final de la cirugía
de la punta. Las diferencias raciales son muchas y las razas no caucásicas se explayan hacia los
lados con la dirección de las ventanas más horizontal. Los mestizos y mulatos tienen sus ventanas
con tendencias más a la horizontalidad que a la verticalidad.
Desde Weir en 1892, se han descrito cirugías para reducir el tamaño o diámetro de las narinas y el
exceso o redundancia de las alas nasales.
A veces esta cirugía trae cambios dramáticos, pero pueden ser objeto de abuso, mostrando
resultados indeseables llamados por los pacientes "nariz de cerdito" que desacreditan la rinoplastia.
Proporciones: se acepta que la amplitud de la base que se considera normal es aquella que es igual
a la distancia entre los cantos internos. Otra consideración será que la distancia entre los dos surcos
faciales, o límites externos de la implantación de las alas nasales en la cara, representa el 70% de la
longitud de la nariz.
Las ventanas nasales deben ser simétricas, en forma de pera de base lateral. La base ideal se divide
en tres tercios producto de dos líneas transversales: una pasa por la parte superior de las ventanas
nasales y la otra divide en dos el espacio inferior. La dimensión longitudinal de la ventana tiene que
ser mayor que la altura del lóbulo. A su vez éste es el 75% de la amplitud de la base y un tercio de
la longitud de la columela.
TÉCNICA.
Aunque existen varias técnicas, no se debe usar una sola, por buena que parezca. Debemos
agudizar nuestro ingenio y acomodar la técnica o parte de diversas técnicas en busca de la
excelencia de nuestro trabajo. Recordemos que su resultado es la firma del cirujano. Lo importante
es tener en cuenta el efecto que la resección tendrá sobre las circunferencias interna o externa de la
ventana
La reducción de la circunferencia interna, o superficie vestibular del ala, reducirá el perímetro de la

ventana y por consiguiente la estrechará. Las reducciones en forma de gajo de naranja, con la base
lateral y el vértice en el vestíbulo, reducen la circunferencia externa y no tienen efecto sobre el
perímetro de la ventana. Generalmente las extirpaciones más utilizadas tienen un componente de
vestíbulo y de ala; las reglas descritas sirven para orientar al cirujano.
Se debe, como en casi todos los pasos de la rinoplastia, ser conservador porque los errores por
exceso son irreversibles y muy difíciles de corregir. En cambio los errores por defecto se corrigen
en un segundo tiempo. Normalmente la cantidad extirpada suele ser de 2 a 4 mm de piel.
Una vez que hemos decidido el tipo de técnica a realizar, infiltramos la zona a resecar usando
lidocaina mas vasoconstrictor cuidando que la zona no se deforme porque perderemos las
referencias necesarias para obtener un buen resultado final.
Se usa bisturí del número 11; en la primera incisión se clava a través del ala y con movimientos de
sierra se completa la incisión. La segunda incisión es paralela a la primera. Se hace un pequeño
corte por delante del surco nasofacial, lo que permite avanzar hacia el margen inferior del ala, a
modo de colgajo; esto hace que no exista tensión en la línea de sutura. La incisión se hace 1-2 mm
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por delante del surco conservando así un aspecto natural. Para cerrar se usa sutura 5-0 de nylon o
reabsorbibles, que se colocan de forma que los bordes de la piel se eviertan. Los puntos se retiran al
cuarto día se sustituyen por Steri-Strip. Las suturas del vestíbulo se dejan 7dias.
Es importante que el resultado final consiga una perfecta simetría de las ventanas nasales porque
que a veces se deben resecar cantidades diferentes de tejido a cada lado para lograrlo. Una
modificación del método descrito consiste en la utilización de una pinza de Adson, de la que una
rama se coloca en el vestíbulo y la otra en la piel del ala, quedando entre ambas el segmento que se
extirpará, con un bisturí del 11 se corta a ras de cada rama cortando así un segmento del ala, al
repetir esto en el lado contra lateral se extirpa una cantidad igual, que es uno de los objetivos de
este método.
9. COMPLICACIONES
Se presentan entorno al 10 % de las cirugías. Normalmente son menores y temporales, pero no se

debe olvidar otras de mayor gravedad (se han descrito trombosis del seno cavernoso, meningitis,
neumoencéfalo, empiema subdural, absceso cerebral o hemorragia subaracnoidea).
La hemorragia local es la complicación más frecuente (sobre todo en paciente sometido

previamente a septoplastia o a cirugía craneofacial). Puede acontecer durante el acto quirúrgico,
pero normalmente ocurre en el postoperatorio, como sangrado difuso o como ulceración superficial
en el lugar de la incisión. En la mayoría de las ocasiones se resuelven con la cauterización o el
taponamiento mantenido durante 48 horas. Es excepcional la necesidad de ligadura de la arteria
maxilar interna o de la arteria etmoidal anterior o posterior. Si estas medidas fallan (5-14%) o en
paciente con coagulopatía, malformación vascular, tumor o traumatismo, puede ser necesaria la
embolización.
El cartílago es avascular y su nutrición es a través del mucopericondrio. Cuando existe un acúmulo

de sangre entre ambos, como ocurre en los hematomas septales, el riesgo de necrosis es alto. Se
deberá drenar de inmediato, evitando así su evolución a absceso septal.
También puede complicarse con infección local (celulitis, absceso o granuloma) en piel, columela,
vestíbulo nasal o septum. Deberá instaurarse precozmente un tratamiento antibiótico adecuado para
prevenir su extensión orbitaria e intracraneal (propiciado por la ausencia de válvulas en venas
facial, angular, etmoidal u oftálmica; como también por la comunicación perineural con la base de
cráneo). Se ha descrito la sinusitis postquirúrgica en pacientes con taponamiento nasal (se retirará
dicho taponamiento más cobertura antibiótica).
Durante el acto quirúrgico pueden producirse desgarros sobre la mucosa septal (sobre todo si las
condiciones de dicha mucosa previa a la cirugía son deficitarias, como ocurre en las rinitis atróficas
o por abuso de medicación intranasal). Si se conserva el mucopericondrio de la FN contralateral y
se coloca cartílago entre ambos, no suelen derivar en las temibles perforaciones septales. También
se utiliza para tapizar el desgarro, sustancias como Espongostan o Antema que favorecen una
mayor cicatrización del área desgarrada.
En la nariz, forma y función van de la mano, por lo que alteraciones anatómicas traen consigo
alteraciones en la función. Las secuelas postoperatorias que reducen el flujo aéreo nasal y
aumentan la resistencia producen, por el principio de Bernoulli, una disminución en la presión
intraluminal de las áreas más estrechas, colapsando las estructuras durante la inspiración.
27
COMPLICACIONES IATROGENICAS
La rinoplastia es la cirugía estética más difícil, en parte por la dificultad de la técnica quirúrgica y
en parte porque el resultado final solo se observará pasados varios meses desde la operación. Este
hecho nos obliga a realizar todos los pasos de la cirugía pensando en el futuro, esto es, siendo
conscientes de que la nariz irá evolucionando a medida que la inflamación baje, las suturas se
reabsorban, etc.
Una inadecuada resección del dorso tanto en exceso como en defecto no producirá un resultado
deseado. Aunque siempre es mejor quedarse cortos en la resección pues el manejo posterior es más
sencillo. Otra complicación sería el cielo abierto persistente, secundario a un fallo en la realización
de las osteotomías.
Una complicación más frecuente es el pico de loro que se localiza a nivel de la suprapunta. Puede
ser resultado de una inadecuada resección del dorso del cartílago septal, por una exagerada
resección del borde cefálico de los cartílagos alares o bien por tejido cicatricial inadecuado en esta
zona como resultado de un edema prolongado. En este último caso la inyección local de corticoides
nos ayudara a solucionarlo y obtener una leve depresión de la suprapunta que nos definirá mejor la
punta. En los demás supuestos solo una reintervención conseguirá solucionar el problema.
Otra complicación de la punta es la nariz pinzada, sería el resultado de una técnica inadecuada de
estrechamiento de la punta, habitualmente del tipo incomplet strip, que produce una mayor e
impredecible cicatrización que ocasionará una excesiva retracción, con la consiguiente disfunción
respiratoria Este hecho producirá un resultado poco natural de la punta lo cual en la rinoplastia
moderna no es deseable. Mediante el uso de injertos, como el injerto en las de gaviota,
conseguiremos corregirlo.
En otros casos una excesiva rotación de la punta, provocara un aspecto poco natural (nariz de
cerdito). Para evitar esto debemos hacer un buen estudio previo a la cirugía, definiendo el ángulo
de rotación adecuado en función del sexo, las características faciales y los deseos del paciente.
Técnicas como la de los nuevos domos nos ayudarán a minimizar esta complicación.
En el extremo opuesto está la punta caida o ptosis de la punta, que consistiría en un fallo en el
soporte de la punta que no consigue mantener la rotación deseada. En esta situación los injertos
columelares como el poste y el escudo, tanto por separado como juntos (técnica del estandarte),
serán de gran importancia para dar el sostén adecuado a la rotación de la punta.
Palabras clave:
Septoplastia, Punta nasal, Dorso, Nasal, Osteotomías e Infiltración.

28
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CAPÍTULO 50
EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado
Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)
A. EPISTAXIS
1. INTRODUCCIÓN
La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o

senos paranasales, y se exterioriza a través de las narinas o de la boca.
La rica vascularización de las fosas nasales y su especial distribución en la fina y débil
mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la práctica otorrinolaringológica. La
mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. Cuando no es así,
requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede
amenazar la vida del paciente.
La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusión
hemodinámica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento.
2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES
La vascularización de las fosas nasales depende del sistema carotídeo externo a través de
las arterias maxilar y facial, y del sistema carotídeo interno a través de las arterias etmoidales
anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica. Existen múltiples anastomosis que comunican
estos dos sistemas. Éstas se hacen más evidentes sobre todo en la región anterior del séptum nasal,
donde llegan a formar la mancha vascular o área de Kiesselbach o de Little. Más del 90% de las
epistaxis proceden de esta región. (Fig.1)
2.1. Sistema de la carótida externa
2.1.1. Arteria maxilar.
La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes

de atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria
infraorbitaria y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el
conducto palatino mayor para salir de éste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el
nombre de arteria palatina mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el
agujero incisivo gracias a su arteria terminal, la arteria nasopalatina.
Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria
esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal
posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en
dos orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales
tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y

luego se introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del
subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal
posterolateral sale de la parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media
que irriga la región del meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro.
2.1.2. Arteria facial.
De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el
paladar blando y las amígdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que
se anastomosa con su homóloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente
la arteria angular en el surco nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales
y vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide nasal.
2.2. Sistema de la carótida interna.
2.2.1. Arteria etmoidal anterior.
Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio

orbitario se sitúa aproximadamente a 15 mm del
reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales
anteriores y frontales. A continuación entra en el
cráneo y da ramas nasales que descienden a la
cavidad nasal pasando por el surco de la cara interna
del hueso nasal, donde da ramas que irrigan la parte
superior del septum y de la pared lateral nasal.
2.2.2. Arteria etmoidal posterior
Mucho más delgada que la anterior, alcanza

el agujero etmoidal posterior para emitir ramas
nasales destinadas a las celdas etmoidales posteriores
y al área olfatoria.
Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples

anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior
del tabique, red anastomótica que constituye la
mancha vascular o zona de Kiesselbach. En esta área
coinciden la arteria del subtabique, la arteria etmoidal
anterior, la nasopalatina y la palatina descendente.
Fig1
2.3. Sistema venoso
Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Está dispuesto en una red subepitelial y una
red profunda yuxtaperióstica e intraósea.
Está especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido
cavernoso.
3. DIAGNÓSTICO.
Ante toda epistaxis la actitud del médico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar
su repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento.
Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a través de las fosas nasales. Es la forma más
frecuente en todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a través de la orofaringe.
Es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse
una exploración cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una
fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la
hemostasia y ayuda a la localización del punto sangrante.
Cuando el paciente está inconsciente o en decúbito, la hemorragia podría exteriorizarse
con la tos, en forma de vómito o en las heces, por lo que habría que hacer diagnóstico diferencial
con la hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastará con una exploración endoscópica de
las fosas nasales y orofaringe.
La utilización de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina, favorece la
hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión que producen en las fosas
nasales. Además, la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma
facilita la exploración posterior y el taponamiento si lo precisa.
Fig.2: Instrumental esencial

para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza
acodada.
4. CLÍNICA.
Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la
epistaxis. La repercusión en la exploración clínica (diaforesis, pulso, tensión arterial) y de
laboratorio (hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes
personales, modo de presentación…); nos servirán para determinar la importancia del episodio.
Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:
4.1. Epistaxis benigna.
Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza
por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral.
Suele ceder de manera rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a
una hemorragia a nivel del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia
anterior.
4.2. Epistaxis grave.
Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o
su repetición.
4.2.1. Por su abundancia.
Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El

estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un
análisis hemático (hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas), se
canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El
examen ORL es a menudo difícil en estos casos y la hospitalización, en ocasiones, se hace
necesaria.
4.2.2. Por su repetición.
En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas
hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad.
5. ETIOLOGÍA.
La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio

agudo. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es
la primera manifestación de una enfermedad por descubrir.
5.1. Causas locales
5.1.1. Traumáticas.
El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo

inicial.
5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis

benigna muy frecuente en los niños. Se incluyen aquí las epistaxis producidas por las
variaciones de presión atmosférica (barotraumáticas).
5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas nasales puede provocar
epistaxis. Las intervenciones que con más frecuencia la producen son la turbinectomía
inferior, la meatotomía media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de
una sonda nasogástrica, y después de haber realizado una intubación nasotraqueal. El
desarrollo de la cirugía endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear difíciles
problemas terapéuticos. También pueden suceder después de una intubación nasal o de una
fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si

mismo causa de otra epistaxis.
5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos traumatismos ocurren
por la rotura directa de los vasos y por la adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o
el pericondrio, causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los huesos
propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción craneofacial, etc. Pueden
producirse fracturas de la base de cráneo con licuorrea, ocultada al principio por la
epistaxis, que progresivamente se va haciendo más clara.
5.1.1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna. Ésta produce epistaxis
graves y masivas difíciles de tratar. La ruptura carotídea puede producirse en cualquier
punto de su trayecto: en su porción retroestiloidea, en su segmento intrapetroso
(exteriorización por la trompa de Eustaquio) o con más frecuencia en su porción
intracavernosa. Suelen aparecer después de un intervalo libre más o menos largo (incluso
meses). El diagnóstico etiológico es difícil si la anamnesis no es capaz de identificar el
antecedente traumático, a veces muy antiguo. La presencia de signos oftalmológicos
(amaurosis, parálisis oculomotoras de loa pares III, IV y VI), de un soplo sistólico o
continuo con refuerzo sistólico en la auscultación de la región orbitaria y frontotemporal,
que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello deben hacernos sospechar la
presencia de un aneurisma carotidocavernoso. La asociación de un exoftalmos pulsátil, de
una disminución de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el diagnóstico del mismo.
En estos dos casos el diagnóstico se confirma por la arteriografía, realizada de manera
urgente. Por suerte, esta es una causa muy infrecuente.
5.1.2. Tumorales.
Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una
epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es
con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología siempre debe ser descartada
ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstrucción nasal, algias y
déficits neurológicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su
frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al angiofibroma del tabique.
5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.
Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su
origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de
epistaxis, generalmente de escasa cuantía.
5.1.4. Cuerpos extraños nasales.
Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea

purulenta y fétida.
5.1.5. Sequedad nasal.
Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está debilitada
y predispuesta a la hemorragia.
5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas

5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a través de las
fosas nasales, generando erosión de la mucosa y el posterior sangrado.
5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (cirugía septal, inhalación de
cocaína, enfermedades granulomatosas…). Las enfermedades granulomatosas como
tuberculosis, sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su
curso clínico.
Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas
nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre
la pista de estas enfermedades.
5.2. Causas sistémicas.
Sólo recurriremos a estos diagnósticos cuando la investigación etiológica diferida del

proceso hemorrágico no encuentra ninguna otra causa.
5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.
Toda alteración en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa,
puede producir hemorragia. Aparecen espontáneamente o después de traumatismos mínimos.
La hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y sin tendencia a la hemostasia
espontánea. El tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema
hemostático que la ha desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir
en cualquiera de sus tres tiempos:
5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen por alteraciones en la
pared capilar o del tejido pericapilar. Está alterado el estudio de la fragilidad vascular para
el cuál se emplean métodos de estasis (prueba del lazo) o de succión (prueba de la
ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades:
• Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan,
pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad
de Rendí-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Angiopatías adquiridas: púrpura de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por
exceso de corticoides, púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto,
enfermedad de Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.
5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una prolongación del
tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número o a la calidad de las plaquetas. Para
reconocerlo se realiza un examen del recuento y de su función como pruebas de
adhesividad, de agregación, de determinación del tamaño y supervivencia plaquetaria.
• Púrpuras trombopénicas. Se caracterizan por una disminución en el número de
plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular, síndromes
mieloproliferativos…) o de origen periférico. Éstas pueden ser inmunológicas (púrpura
trombopénica idiopática), por hiperconsumo (coagulación intravascular diseminada), o
por distribución incorrecta (hiperesplenismo).
• Púrpuras trombopáticas. En este caso el número de plaquetas es normal, pero su
función está alterada. Pueden ser congénitas como la tromboastenia de Glanzmann, o
adquiridas como las trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia
hepática…
• Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacológico con antiagregantes
plaquetarios (clopidogrel, ácido acetilsalicílico, triflusal, etc).
5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen en una prolongación del

tiempo de coagulación. La realización del tiempo de cefalina-caolín y el tiempo de
protrombina permite el diagnóstico.
• Déficits congénitos. Los más frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del
factor IX o hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la
enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congénitas y déficits
congénitos de todos los factores de la coagulación.
• Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los factores vitamina
K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes,
insuficiencia hepática o avitaminosis K.
5.2.2. Hipertensión arterial.
Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia es

difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a
la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La
remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras
tensionales.
5.2.3. Epistaxis esencial
Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis clínico,

endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la
infancia, aparece con la exposición al sol, después de los estornudos e incluso
espontáneamente. La causa es desconocida.
5.2.4. Factores hormonales
Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad

o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularización de la
mucosa de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmáticos elevados de estrógenos
que lo inducen. También se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que
padecen tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de
niveles elevados plasmáticos de catecolaminas.
6. TRATAMIENTO.
La elección del tratamiento depende de la etiología, localización y la abundancia de la

epistaxis; aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con
el paciente sentado o semisentado, se hace una valoración rápida de su estado general y la
repercusión del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a
antecedentes personales y circunstancias de aparición. Se evacuan los coágulos de las fosas nasales
y se introducen en el lado de la hemorragia, mechas de algodón impregnadas con anestesia tópica
con adrenalina. Esto permite una correcta exploración e identificación del punto sangrante, y al
mismo tiempo favorece la hemostasia, la exploración y facilita el posterior taponamiento.
6.1. Hemostasia local.
6.1.1. Procedimientos de compresión:
6.1.1.1. Compresión digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique con el índice y el
pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas anteriores benignas, se resuelven de este
modo.
Fig.3
Compresión
digital.
6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la maniobra anterior no ha

sido efectiva. Se introduce una mecha de gasa en el vestíbulo nasal sangrante, para
conseguir una compresión efectiva.
6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo taponamiento de las fosas
nasales realizado a través de las narinas. Si se realiza correctamente se consigue una
compresión de los ¾ anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento no
debe ser mayor de 72 horas, evitando así isquemia y posterior necrosis mucosa. Debe
prescribirse un antibiótico empírico de amplio espectro, de forma sistémica para evitar la
infección de la mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un
taponamiento bilateral consigue una mayor compresión y por lo tanto mayor eficacia. El
taponamiento anterior se puede realizar de distintas formas:
• Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina. Son eficaces

gracias a la compresión realizada y al efecto vasoconstrictor. Éstas se colocan en
posición horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de
una pinza acodada. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como
paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la disminución del
sangrado y la retracción de la mucosa que produce la adrenalina.
• Gasa de borde de 1 ó 2 centímetros de anchura, (fig.4) lubricada con pomada

antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar
la fosa nasal sangrante.
Fig: 4
• Pomada antibiótica.
• Gasa orillada.
• Anestesia tópica con
vasoconstrictor.
• Materiales hemostáticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las esponjas de

colágeno (espongostan®, surgicel®) (fig.5). Su reabsorción se efectúa
progresivamente, lo cual permite una corrección de la alteración de la hemostasia
mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones reiteradas permite
disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados
abundantes ya que no realizan una buena compresión.
Fig. 5:
• Espongostán.
• Surgicel.
• Material autoexpandible (merocel®). (fig.6) Variante del taponamiento anterior. Se

coloca una mecha que se expande después de humidificarla. Son poco traumáticas para
la mucosa si no hay desviaciones septales. Presenta el inconveniente de no seguir
absorbiendo el derrame sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cuál se
utiliza en las epistaxis poco abundante.
Fig.6
10
6.1.1.4. Taponamiento posterior. Está indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3
posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumático, por lo que se
recomienda su realización bajo analgesia adecuada.
6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clásico: (fig. 7) Se prepara un tapón de gasas, de

tamaño adecuado al cavum que se quiere taponar, mantenido por hilo trenzado
resistente no-reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro hilos,
agrupados por parejas y en lados opuestos. Posteriormente se lubrica con
vaselina o con pomada antibiótica. Por vía nasal se introduce una sonda delgada
y blanda que se recupera por vía bucal con la ayuda de una pinza. Dos de los
hilos se fijan a la sonda que a continuación se retira progresivamente de la fosa
nasal, mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego
tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum bloqueando las
coanas. Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico, bilateral si es
preciso, luego los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada
situada por delante del orificio de las narinas de manera que se asegure la
estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la
comisura labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el
taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y se mantiene in situ
durante 3-4 días. Debe prescribirse antibioticoterapia sistémica durante el tiempo
que el paciente esté taponado.
Fig.7
6.1.1.4.2. Sondas de doble balón o neumotaponamiento. (Fig. 8 y 9) Es una variante de

taponamiento posterior de fácil manejo. Se introduce una sonda, especialmente
fabricada para ello, que presenta un balón para la región anterior y otro para la
región posterior. Estos van conectados a dos válvulas que quedarán fuera de las
narinas, desde donde se irá calculando la presión a introducir en cada balón.
Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitación para la
utilización de este tipo de taponamiento. La presión de la sonda debe disminuirse
progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presión
muy alta durante más de 48 horas por el riesgo de decúbitos por la elevada
presión.
11
Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.
6.1.2. Hemostáticos locales.
Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al

10%, trombasa o tetracaína con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.
6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.

Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatías. Se debe tener cierto grado
de adiestramiento en su utilización, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia
y perforación septal.
6.1.3.1. Lidocaína al 1% con adrenalina. La infiltración submucosa se realiza con una aguja
de fino calibre. Es útil para sangrados de escasa cuantía del área de Kiesselbach.
6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc® o el polidocanol
(etoxisclerol®), productos esclerosantes para inyección intramucosa.
6.1.4. Cauterizaciones.
Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, éstas tampoco deben usarse de
manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforación septal.
6.1.4.1. Cauterización eléctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bisturí monopolar
previa anestesia tópica de las fosas nasales. Muy útil para sangrados anteriores. En casos
posteriores debe realizarse bajo control endoscópico.
6.1.4.2. Cauterización química. Útil para el tratamiento de pequeñas lesiones
angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de plata (Fig.10), cloruro de zinc
glicerinado, ácido crómico 1/3, o ácido tricloroacético 1/3.
6.1.4.3. Fotocoagulación. La utilización del láser para la coagulación tiene efectos
similares a la cauterización eléctrica. Pueden utilizarse el láser de argón, el láser CO2, láser
YAG y el láser KTP, siempre bajo control microscópico.
12
Fig.10:
barras de
nitrato de
plata.
6.2. Hemostasia regional.
Se recurrirá a ella ante el fracaso de las maniobras terapéuticas descritas

anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus
anastomosis, la obliteración arterial será tanto más eficaz cuanto más próxima al origen de
la hemorragia se realice.
6.2.1. Radiología intervencionista.
6.2.1.1. Embolización selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura arterial. Constituye

una alternativa a ésta, aunque menos invasiva. Está contraindicada en hemorragias
dependientes del sistema de la carótida interna por el elevado riesgo de producir
accidentes cerebrovasculares. Bajo control radioscópico, y mediante cateterismo
selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se introducen sustancias
embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez realizada la embolización, se destapona al
paciente pasadas 48-72h desde la realización de la técnica. Aunque son raras las
complicaciones, se han descrito accidentes neurológicos periféricos y centrales.
6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicación en la rotura de la carótida interna.
6.2.2. Ligaduras arteriales.
6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La vía de abordaje de elección es

endoscópica, aunque puede hacerse también transantral. La ligadura se realiza
mediante la colocación de clips vasculares o coagulación con pinza bipolar. El
sangrado en la zona a intervenir complica la cirugía, por lo que se requiere gran
dominio de la cirugía endoscópica nasal.
6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje transantral, según
la técnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se liga a la altura de la fosa
esfenopalatina. Debido a la existencia de múltiples anastomosis arteriales, se ligan
mediante clips la arteria maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de
ella que se localicen.
6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Está indicada en las
hemorragias de origen superior. Se realiza mediante abordaje endoscópico o por vía
paralateronasal. La arteria etmoidal se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la
posterior se sitúa a 1 ó 1,5 cm por detrás de la anterior, muy próxima al agujero óptico.
6.2.2.4. Ligadura de la arteria carótida externa. Tiene las mismas indicaciones que la
ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere en pacientes de riesgo quirúrgico por su
más fácil acceso.
13
6.2.2.5. Ligadura de la carótida interna. Es excepcional y requiere la presencia de un

cirujano vascular o un neurocirujano.
El gran desarrollo de la cirugía endoscópica nasal durante los últimos años ha

propiciado que sea ésta, la vía de abordaje de elección en la actualidad para el tratamiento
de epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresión; fundamentalmente
para los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A
medida que se ha ido imponiendo esta técnica como tratamiento, se ha podido comprobar
su eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vías de abordaje y la reducción
significativa del tiempo de hospitalización. Por ello, la tendencia hoy día es sustituir el
taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscópica. El éxito de esta vía de
abordaje radica en la correcta identificación de los territorios vasculares; una vez disecada
la arteria origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterización mono
o bipolar. Si el procedimiento terapéutico ha sido correcto no es necesario colocar
taponamiento.
6.3. Hemostasia general.

Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general
que facilite la coagulación. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser
realizado por el hematólogo, ya que son múltiples, de diagnóstico y manejo difícil. En la
mayoría de las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. Así, se suele
administrar plasma fresco o crioprecipitados en los déficits de los factores de la
coagulación. Concentrados de plaquetas si son éstas el elemento deficitario. Si la
hemorragia se debe a anticoagulantes orales (dicumarínicos) se administra plasma fresco
(10 mg/kg) a la vez que se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con
heparina se utiliza el antídoto de ésta, sulfato de protamina. Los concentrados de hematíes,
aunque no desempeñan ningún papel en la coagulación, son útiles en casos de anemia
aguda por epistaxis.
6.4. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

La terapéutica de esta angiopatía congénita merece especial atención. La cantidad de
técnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Además, los tratamientos sólo
aportan una mejoría transitoria. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a
la existencia de telangiectasias y fístulas arterio-venosas. Éstas sólo aparecen en
determinadas formas de la enfermedad, identificándose en el pulmón, sistema nervioso
central, tracto gastrointestinal y articulaciones. A continuación se van a exponer algunas de
las técnicas más novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad:
6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Sólo están indicadas en las formas menores. Si se
realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y
la coagulación láser tienen efectos similares.
6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc®. Bajo control
endoscópico se realiza una infiltración en la base de implantación de la
telangiectasia. Es un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a
inyecciones reiteradas.
6.4.3. Embolización selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace
bilateralmente, aporta remisiones más prolongadas. Se debe reservar para casos de
epistaxis recidivantes y cuando han fracasado otras medidas terapéuticas más
sencillas, ya que ésta no está desprovista de riesgos.
14
6.4.4. Dermoplastia nasal. Resección de la mucosa nasal afecta y su sustitución por un

injerto de piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son
desalentadores por la aparición de nuevas telangiectasias en los territorios
adyacentes, e incluso en el propio injerto.
6.4.5. Otras técnicas.
• La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen
mejorías transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Están en desuso en
la actualidad.
• La intervención propuesta por Young consiste en una obturación completa de las
narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados.
• La utilización de estrógenos orales puede disminuir el número de epistaxis debido
a la mejoría producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la
inducción de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando así la
resistencia a los traumatismos. Es una técnica obsoleta por los importantes efectos
secundarios que produce (feminización en varones y cáncer endometrial en
postmenopáusicas, entre otros).
• El ácido aminocaproico por vía oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los
depósitos de fibrina actúan a modo de sello reduciendo así el sangrado.
B. CUERPOS EXTRAÑOS NASALES

1. DEFINICIÓN
La presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales es una afección frecuente en la

práctica clínica otorrinolaringológica, fundamentalmente en la consulta de urgencias pediátricas. Es
importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es
importante conocer bien la anatomía de las fosas nasales, así como tener el lugar y material
adecuado, para proceder a su extracción.
Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o
no en la fosa nasal.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La naturaleza de los cuerpos extraños es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13):

piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraños vivos, cuerpos extraños iatrogénicos en
postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atención las pilas de botón ya que son responsables
de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio húmedo y por lo
tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, además favorecida
por el uso de gotas nasales) y a la producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce
necrosis).
Fig. 11, 12, 13.

15
3. LOCALIZACIÓN.
Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las fosas nasales, únicos
o múltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son más frecuentes en la fosa nasal derecha
(predominio de población diestra). Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre
cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal…). Y en ocasiones extraordinarias, pueden
penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vómitos y tos; siendo en estos
casos de contenido alimenticio.
4. CLÍNICA.
Suelen ser niños pequeños (alrededor de los 4 años) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extraño en la nariz. Ellos mismo cuentan de qué objeto se trata.
A veces, el único síntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, fétida y resistente al tratamiento convencional; acompañándose de obstrucción
nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones,
puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografía de senos paranasales por otra
razón (si éste es radiopaco).
5. DIAGNÓSTICO.
Su identificación es fácil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espéculo (fig.14) y

una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboración del paciente, o por estar
alojado en región posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente
despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora.
En aquellas situaciones en las que la se acompañe de abundante rinorrea sin dejar
identificar el referido cuerpo, el aspirado de éstas, ayudará a su localización. En algún caso
especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodón con anestésico con vasoconstrictor,
previamente a la extracción.
Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extraño

alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante años, se han depositado en él
sales minerales, llegando a formar un cálculo que se ha detectado al hacer una exploración
radiológica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depósito de sales,
pueden llegar a originar síntomas obstructivos que al hacer una exploración, se detecta.
Fig.14
16
6. COMPLICACIONES.
Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extraído
por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atención sanitaria, etc),
generan lesiones inespecíficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formación de
tejido de granulación. Pueden originar úlceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se
trata de cuerpos con componente reactivo (pilas). Ésta puede llegar a dejar secuelas como
perforación septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrófica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algún caso de meningitis.
7. TRATAMIENTO
Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:
7.1. Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa por detrás del cuerpo extraño,
arrastrándose hacia la narina. (Fig.15).
7.2. Aspirador: para la succión de la rinorrea.
7.3. Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se infla, y a
continuación se extrae hacia narina, empujando al mismo.
7.4. Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo extraño metálico.
7.5. Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.
Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero fisiológico. Si ha habido

erosión en pared medial y lateral, es recomendable la interposición de algún material tipo
espongostan® que evite la formación de sinequias.
Fig.15
PALABRAS CLAVE
Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterización; Cuerpo extraño

nasal; Rinolito; Gancho romo.
17
BIBLIOGRAFÍA
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1
Capítulo 51
TRAUMATISMOS DE NARIZ, SENOS Y

MACIZO FACIAL. RINORREA CEREBRO-
ESPINAL. TRATAMIENTO DE LAS
FÍSTULAS DE LCR.
Cristina Fernández Jáñez, Daniel Poletti Serafini, Francisco Javier

Medina González.
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos nasofaciales tienen gran importancia por su incidencia, su complejidad, sus
secuelas funcionales o estéticas, y porque en los casos graves pueden suponer una amenaza para
la vida del paciente.
Los accidentes de tráfico, domésticos, agresiones, accidentes deportivos y laborales, y con
menor frecuencia la yatrogenia quirúrgica o las autolesiones hacen que los traumatismos de
nariz, senos y macizo facial sigan constituyendo un alto porcentaje de las consultas del
otorrinolaringólogo. Aunque en la actualidad, está cobrando cada vez más importancia la
coordinación interdepartamental y la actuación multidisciplinaria.
El primer contacto con el paciente con un traumatismo de estas características suele ser en la
urgencia. En ocasiones, el paciente es un politraumatizado (en el 10% de los politraumatismos
ocurre afectación facial; DURAN y cols; 1987), en el que el traumatismo facial, excepto que
comprometa la vía aérea no suele ser prioritario. El edema extenso de partes blandas, la fractura
bilateral de la mandíbula o las fracturas de Le Fort del maxilar son algunos de los casos en los
que puede tener lugar la obstrucción de la vía aérea. En las fracturas mandibulares una
intubación nasotraqueal suele ser lo adecuado, sin embargo en las fracturas del maxilar es un
tema controvertido, pues existe el riesgo de rotura de la lámina cribosa del etmoides. La
intubación nasotraqueal presenta el peligro de provocar una falsa vía hacia el interior del cráneo,
por lo que la intubación orotraqueal, la coniotomía y la traqueostomía suelen ser las técnicas
preferidas a la hora de asegurar la vía aérea. Excepcionalmente, importantes fracturas del
esqueleto facial pueden ser causantes de hemorragias severas que puedan poner en peligro la
vida del paciente. Uno de esos casos se produciría en la fractura del maxilar Le Fort III en la que
se produce la afectación de ambas arterias maxilares internas y también de forma extraordinaria
asociada a fracturas del hueso temporal en las que se podría romper la porción petrosa de la
arteria carótida interna o a una fractura a través de la base del esfenoides en la que se podría
afectar su porción cavernosa.
Una vez que el paciente ha sido estabilizado debería llevarse a cabo un control radiográfico para
descartar daños en la columna cervical y después una buena anamnesis por aparatos.
El tratamiento de un paciente con un traumatismo facial, debería incluir una amplia historia y
una exhaustiva exploración que ayudase a determinar la importancia y extensión de las lesiones.
La meta del tratamiento en los pacientes con lesiones cráneo-maxilo-faciales sería la
reconstrucción de todos los defectos. A la hora de establecer prioridades, tanto la alteración de
partes blandas como las lesiones óseas han de tenerse en cuenta. El objetivo debería ser primero
el de preservar la función y en segundo término aunque no por ello menos importante, la
estética. Fotografías recientes, moldes dentales…podrían ser de utilidad en estos casos.
Capítulo 51 Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-
espinal. Tratamiento de las fístulas de LCR
2
Si la lesión inicial conlleva laceraciones de piel o mucosas, nuestra intención debería se
utilizarlas como acceso para la reparación de las fracturas. Si no hay lesiones epiteliales habría
que buscar otros accesos hasta dejar las zonas de fractura expuestas, a la vez que hay que
intentar minimizar o al menos disimular las cicatrices e intentar no poner en riesgo las
estructuras neurovasculares adyacentes.
Normalmente es el propio paciente quien nos proporciona los datos para la historia. Otras veces,
sin embargo, estos pacientes son politraumatizados que pueden estar inconscientes o intubados.
La información en estos casos podría ser facilitada por algún familiar o por la policía o personal
de ambulancia presentes en el lugar de los hechos.
La exploración física será rápida pero sistematizada. Se buscarán hematomas, edemas,
equimosis palpebrales y conjuntivales, deformidades faciales, exoftalmos o enoftalmos,
maloclusión dentaria, paresias faciales, y con especial atención se denotará el aspecto y trazado
de las laceraciones, heridas y pérdida de sustancia.
La TC del macizo facial es crucial en diagnósticos difíciles, para dilucidar si una fractura frontal
afecta o no a la tabla posterior, para detectar inclusiones en la fosa craneal anterior, para
objetivar complicaciones endocraneales…
Después de un completo diagnóstico de las fracturas, debe establecerse un plan de tratamiento.
El tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales incluye su adecuada exposición, una
reducción meticulosa y una fijación estable de la misma. Las incisiones quirúrgicas deberían ser
transmucosas o camufladas utilizando para ello las líneas de expresión. Aunque por encima de
esto prevalece una buena corrección de la fractura. Después de la exposición de la fractura
facial, la reducción ha de ser realizada y mantenida hasta que se haya producido una adecuada
fijación de la fractura. Una reducción precisa es especialmente necesaria cuando utilizamos una
fijación rígida. Las técnicas de fijación deberían permitir la completa reparación del hueso con
una reconstrucción en tres dimensiones.
La reparación de las lesiones de tejidos blandos, suele ser tan importante como el tratamiento de
las fracturas. Esto tiene especial importancia en lo que se refiere a la región periorbitaria, donde
el telecantus, enoftalmos o diplopia suelen acompañar a las lesiones óseas. La atención precoz a
las partes blandas está más orientada a la preservación de la sustancia, pensando en los
resultados estéticos, que a la prevención de la infección, pues a pesar de la potencialidad séptica
de estas lesiones por contaminación oral, nasal o del exterior, de hecho la infección de la herida
facial es poco frecuente, la erisipela es excepcional, la gangrena gaseosa no se observa jamás y
el tétano es rarísimo (pudiendo revestir cuando se presenta la forma cefálica de Rose) (LEGER).
De todos modos, la protección antibiótica y antitetánica se realiza siempre.
Principios de diagnóstico y Principios de la reparación de fracturas

tratamiento inicial en los
traumatismos faciales
1. Asegurar la vía aérea. A. Reparación de lesiones óseas y de

2. Control de hemorragias. tejidos blandos.
3. Anamnesis detallada. B. Acceder a través de las laceraciones
4. Exploración física detallada. si fuera posible.
C. Realizar incisiones submucosas si
fuera posible.
D. Exposición adecuada de las
fracturas. para su correcta
reducción.
E. Reducción de todas las fracturas.
F. Estabilización de las fracturas.
G. Fijación adecuada de todas las
fracturas para permitir una buena
consolidación.
3
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS TRAUMATISMOS NASOFACIALES
FRACTURAS DEL TERCIO SUPERIOR

Anteriores o frontobasales: Base de la fosa craneal anterior (FCA) y senos superiores.
Los traumatismos de la base de la FCA que competen al ORL son las fracturas con afectación
de cualquiera de los senos paranasales y las yatrógenas por cirugía de las fosas y los senos.
Estas fracturas afectan al complejo nasoetmoidal y a los senos frontales y nasoetmoidales
pudiendo desgarrar la mucosa del seno y/o la duramadre y fracturar la base de la FCA dando
complicaciones precoces o tardías como fístula de LCR, meningitis, absceso, neumoencéfalo y
mucocele. La tabla anterior del seno frontal, gruesa y resistente, forma junto al seno y otros
huesos un cojinete que protege estructuras vitales endocraneales. La pared posterior, más fina,
está en contacto con la dura. Al asociarse frecuentemente la lesión de la tabla anterior con lesión
de la tabla posterior, si hay fractura de la tabla anterior, mientras no se descarte, se considerará
que hay fractura de la tabla posterior con lesión intracraneal asociada.
Clínicamente, podemos apreciar LCR, salida de masa encefálica por la frente o la fosa nasal,
enfisema subcutáneo, profusión ocular, epistaxis, déficits funcionales de PPCC o síndrome de
hipertensión intracraneal (HTIC). La fístula de LCR es una señal segura de comunicación entre
el endocráneo y el exocráneo.
El tratamiento de las lesiones de la frontobase debe individualizarse, contando con la
colaboración de un equipo multidisciplinar. La postura actual, contraria a la mantenida hasta
hace veinticinco años, es la reconstrucción inmediata, incluso en heridas contaminadas.
Las indicaciones terapéuticas en traumatismos frontobasales pueden ser:
a) Vitales: Un síndrome de HTIC por hemorragia cerebral y una hemorragia grave de los
senos o del macizo facial.
b) Absolutas no vitales (48-72 horas): Confirmar la sospecha clínica de desgarro dural
(fístula de LCR o neumoencéfalo), presencia de una complicación infecciosa
(meningitis, absceso u osteomielitis frontal), presencia de cuerpo extraño, complicación
infraorbitaria, fractura por impresión con lesión dural y lesión de par craneal.
c) Relativas (1-2 semanas): Fractura de un seno superior con posible desgarro dural no
descartado con seguridad, fracturas por impresión y conminutas desplazadas sin lesión
dural, heridas penetrantes de partes blandas con lesión sinusal, sinusitis conocida al
momento del traumatismo y aparición de sinusitis o mucocele postraumático.
El objetivo es exponer la zona traumática y la duramadre, eliminar los esfacelos, tratar el
parénquima y la base craneal anterior dañadas, reconstruir la dura con aponeurosis de epicráneo
o con fascia y evitar mucoceles eliminando la mucosa o restableciendo el drenaje frontal.
El abordaje puede ser extracraneal, transfrontal extradural o transfrontal intradural
(neuroquirúrgico).
Seno frontal:
En la interpretación inicial de una fractura del seno frontal debemos despistar también
eventuales alteraciones de la visión o de la función oculomotora , y la posible inclusión
de fragmentos óseos o cuerpos extraños en las zonas de lesión o en el tejido cerebral
(ADKINS; LANCER).
Las dificultades de la variable anatomía del seno frontal, las alteraciones de las partes
blandas y el hemosinus detectadas en un estudio radiológico, apoyan la decisión,
frecuente, de una exploración quirúrgica inmediata de la herida (OPPENHEIMER y
cols.).
La TC proporciona buenas imágenes (ADKINS y cols.), delimitando las líneas de
fractura y mostrando los cuerpos extraños (LANCER y cols.), pero no siempre informa
de la situación del ducto nasofrontal (STANLEY y cols.), que sólo puede explorarse con
perfección y completa seguridad por abordaje quirúrgico del seno.
o Tabla anterior: las fracturas no desplazadas o con depresión mínima se tratan de
forma conservadora, controlando con radiología simple la neumatización del seno.
4
Una opacificación mayor de dos semanas obliga a intervenir para restablecer el
drenaje homolateral y contralateral rompiendo el septo intersinusal.
Las fracturas desplazadas y conminutas requieren una exploración quirúrgica para
el abordaje directo a la tabla posterior y al ductus. Éste puede ser bicoronal,
supraciliar o a través de la herida (en las abiertas). Para evitar mucoceles hay que
eliminar la mucosa atrapada en la fractura y si el conducto está obstruido, obliterar
el seno o eliminar el septo intersinusal. Se hace una reconstrucción ósea con todos
los fragmentos, más injertos de cortical craneal unidos con miniplacas.
Así, según Stanley, los puntos terapéuticos para obtener el éxito en los
traumatismos frontobasales son: Hacer cirugía precoz, administrar antibióticos de
amplio espectro, tratar correctamente el seno (incluso cranealización), reconstruir
por completo el suelo de la FCA, reconstrucción de fragmentos por un segundo
equipo (ahorro de tiempo), uso de injertos de cortical ósea craneal y cobertura de la
zona con piel sana sin tensión.
En lesiones importantes que impidan reconstruir, se realiza la ablación del seno
frontal, eliminando la pared anterior y la mucosa obliterando el conducto, con
posterior reconstrucción en seis meses con costilla o hueso ilíaco. (Fig. 1)
o Tabla posterior: Siempre es obligada la exploración para valorar la duramadre y el

conducto, tomando las medidas preventivas de fístula y mucocele. Las fracturas no
desplazadas o con desplazamiento mínimo sin fuga de LCR sólo necesitan
eliminación de la mucosa y exploración de la integridad dural. En las más amplias
por abordaje bicoronal y craniotomía, se elimina la pared posterior (cranealización
del seno), lo que permite al cerebro reemplazar al seno.
Los desgarros durales pequeños se cierran con seda y los más importantes necesitan
reparación intra y extradural y sellado con Tissucol. Luego se reconstruye la pared
anterior usando los fragmentos óseos de la pared posterior, aunque otros prefieren
obliterar el seno. (Fig. 2)
5
o Ductus nasofrontal: Zona protegida pero frágil, cuya lesión puede ser de difícil
diagnóstico. Se puede hacer una recanalización con tubo de silicona (alto riesgo de
reestenosis) o una obliteración del conducto, aunque el aislamiento del seno puede
conducir a la formación de muco o pioceles.
Seno esfenoidal: Es una fractura rara que sucede en los grandes traumatismos craneales
y representa un reto diagnóstico y quirúrgico cuando afecta a las estructuras
vasculonerviosas selares y paraselares. Las múltiples lesiones durales que presentan
precisan reparación intracraneal o neuroquirúrgica y extracraneal o rinoquirúrgica (vía
transeptal-transesfenoidal).
Una disfunción visual postraumática debe hacer sospechar lesión de la vía óptica con un
compromiso vascular en el nervio y requiere tratamiento precoz. El manejo será médico
con altas dosis de corticoides o quirúrgico (vía transetmoidoesfenoidal externa de
NIHO, transetmoidoesfenoidal sublabial de Soffermann o transnasal endoscópica).
Laterales o frontorbitarias
Reborde y tercio medio del techo orbitario: Como fracturas aisladas, son más raras las
del suelo. Las mínimamente desplazadas no necesitan tratamiento y las desplazadas, al
empujar hacia abajo el globo comprometen los músculos extrínsecos. La TC dará la
indicación quirúrgica mostrando desplazamiento importante del globo, herniación de
tejidos blandos o gran ruptura frontobasilar. Lo más común es una fractura del reborde
superior orbitario asociada a una fractura del seno frontal y reborde supraorbitario
(frecuente daño del ductus nasofrontal). Se abordan por vía bicoronal o supraciliar, se
reconstruye la tabla anterior con miniplacas y el conducto nasofrontal dañado con
colgajo mucoso de la pared lateral de la fosa nasal.
Tercio posterior del techo orbitario: Debido a extensión de otras fracturas. La fractura
del vértice orbitario produce el síndrome del vértice orbitario, con oftalmoplejía
(parálisis de los tres oculomotores) y pérdida visual por compresión del N.óptico. Se
detecta bien por TC y está indicada la descompresión urgente. (Fig. 3)
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO

Laterales
FRACTURAS DEL MALAR O CIGOMA
El hueso malar o cigoma constituye el tercer hueso de la cara que más frecuentemente se
fractura, siendo el 85% de estas en hombres. Los fracturas por estallido (blow-out fracture),
causadas la mayoría por accidentes de tráfico, deportes de riesgo o accidentes laborales son las
principales causas de fractura del cigomático. Las fracturas de este hueso se denominan
trimalares, cuando se afectan los huesos de apoyo (frontal, maxilar y temporal) o incluso
podrían ser llamadas cuatrimalares si también tenemos en cuenta su punto de unión con el
esfenoides. Las uniones al temporal superiormente y al músculo masetero inferiormente hacen
que ambas tracciones se anulen mutuamente. Sin embargo, el movimiento de la mandíbula con
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el músculo masetero tiende a provocar la distracción del segmento óseo hacia la línea media y
hacia abajo.
El arco cigomático, que contribuye a la unión entre el cuerpo malar y el temporal, está situado
por encima de la apófisis coronoide, por tanto una fractura impactada del arco puede empujar a
éste hacia la fosa temporal y dar lugar a una restricción en el movimiento de la mandíbula. El
cuerpo del cigomático, constituye la pared inferolateral de la órbita y es en ocasiones el punto
de impacto del trauma, aunque muy raramente resulta fracturado, pues es la parte del hueso más
gruesa, sin embargo, una fractura de éste, sobretodo si es conminuta resulta siempre un
problema a la hora de su manejo quirúrgico.
Anatomía quirúrgica
El hueso malar o cigoma posee cuatro líneas de unión: con el temporal, frontal, maxilar y
esfenoides. Además los músculos temporal y masetero también se insertan sobre su superficie.
La apófisis orbitaria del cigomático forma la parte anterolateral del foramen infraorbitario del
suelo de la órbita. No es infrecuente, tras un fuerte traumatismo sobre este hueso, que se
produzca una hernia orbitaria o enclavamiento de su contenido por los fragmentos óseos. El
nervio infraorbitario pasa a través del foramen infraorbitario, y luego a través de la articulación
cigomático-maxilar. Su daño provoca hipoestesia infraorbitaria. Especial atención ha de
prestarse en este tipo de fracturas, debido a su íntima relación con la órbita y ligamentos de
suspensión, porque las diferentes fuerzas de tracción provocadas por los diferentes músculos
asociados al cigomático como el masetero pueden dar como resultado un desplazamiento del
globo ocular con atrapamiento del M. recto inferior u oblicuo inferior. Esta situación suele ser
reversible, y sólo da lugar a un espasmo de los músculos provocando la incapacidad de dirigir la
mirada hacia arriba. Un verdadero atrapamiento y lesión de estos músculos, que es raro,
requeriría reparación quirúrgica.
Diagnóstico
Lo primero y más importante una buena anamnesis y exploración física. Es una lesión típica de
traumatismos por puñetazo, caída por escalera, o bien, provocado tras un accidente de tráfico.
Las quejas más frecuentes suelen ser de dolor local, deformidad facial por hundimiento hacia
abajo del malar y en ocasiones hipoestesia infraorbitaria. Si se ha producido una herniación
importante de la grasa periorbitaria al seno maxilar o un atrapamiento de los músculos oblicuo
inferior o recto inferior el paciente también referirá diplopia en la mirada superior.
En un paciente con fractura del hueso malar o cigoma también puede presentarse un hematoma
e incluso un hemoseno. A la exploración, el paciente presenta una severa equimosis
periorbitaria así como una hemorragia subconjuntival. La presencia de sangre en la cámara
anterior (hipema) es indicativa de un severo daño del globo ocular, y constituye una emergencia
oftalmológica. Una hemorragia subconjuntival limitada no constituye “per se” un peligro para el
ojo. El enoftalmos secundario a la herniación de grasa periorbitaria en el seno maxilar o al
atrapamiento de algunos músculos no es raro.
El frecuente daño intraocular concomitante en este tipo de traumatismos hace preciso un
examen oftalmológico para valorar el grado de afectación de los movimientos oculares y la
agudeza visual. (Fig. 4)
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Si la zona no está muy edematosa podremos palpar claramente el escalón periorbitario que
originará una asimetría del esqueleto facial. Si se realiza una palpación intraoral, podremos
sentir la crepitación y el edema sobre el resalte que se corresponde con el foco de fractura. El
trismus también tiene lugar en alguno de estos pacientes, definido como la incapacidad de abrir
la boca más de 3 cm y puede ser provocado por la impactación del arco cigomático sobre la
apófisis coronoide de la mandíbula o por el espasmo de los músculos masetero y temporal tras
la contusión.
Las fracturas del cigomático pueden ser clasificadas de acuerdo a su severidad. Una fractura
aislada del arco cigomático podría tener lugar sin implicación orbitaria. Fracturas de la línea de
sutura cigomático-maxilar y del suelo orbitario sin implicación de la apófisis frontal del
cigomático o de la línea de sutura temporo-frontal constituye una fractura en estallido
incompleta. Una fractura en estallido pura, implica una dehiscencia del suelo orbitario pero
manteniéndose intactos los bordes. Una fractura severa y conminuta del cuerpo requiere una
corrección a cielo abierto diferente a la trimalar.
Antes del tratamiento de este tipo de fracturas siempre hemos de confirmar los daños causados
con pruebas de imagen, que en estos casos incluyen la proyección de Cadwell, de Waters y la
realizada a través del vértice submentoniano. La proyección de Waters puede revelar una
dehiscencia en el suelo de la órbita por el clásico signo de la lágrima indicando herniación del
contenido orbitario en el seno maxilar, aunque a veces la presencia de sangre puede ser motivo
de confusión. También esta proyección es excelente para la evaluación del arco de la órbita,
valorar la unión fronto-cigomática, y el cuerpo del cigoma. La proyección submentoniana nos
da una buena visión del arco. La TC es especialmente buena en la determinación del grado y
severidad de las fracturas del suelo o del ápex de la órbita. También es capaz de detectar sutiles
fracturas palatinas asociadas. De forma indirecta puede además indicarnos la existencia de
lesión de la lámina papirácea, por la presencia de aire intraorbitario. La TC tridimensional
proporciona una estupenda visión que nos ayuda principalmente a la hora de tomar decisiones
terapéuticas. (Fig. 5)
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Signos y síntomas de las fracturas del zigomático
Síntomas Signos
Dolor Inflamación y edema infraorbitario
Diplopia Pérdida conjugada de la mirada
Entumecimiento Hipoestesia: mejilla, dientes y encía
Epistaxis superior ipsilateral
Trismus Hipoftalmus/enoftalmus
Deformidades Hemorragia subconjuntival
Tratamiento
La única indicación estricta de cirugía es la corrección del trismus o las complicaciones
oftalmológicas, aunque la mayoría de las veces esta decisión es tomada por cuestiones
únicamente estéticas (hundimiento del pómulo, descenso del canto externo del ojo). Cuando
obtenemos el consentimiento del paciente para la cirugía, ha de tenerse en cuenta la proximidad
del globo ocular del área quirúrgica y advertir sobre el riesgo de producirse la lesión directa del
nervio óptico, un hematoma retrobulbar o de dañar la retina por retracción del globo. Estas
complicaciones son extremadamente raras si durante la cirugía se toman las precauciones
adecuadas. Más importante es advertir sobre otros riesgos menos graves, aunque más frecuentes
como las alteraciones de la estática o dinámica ocular, el edema periorbitario o el ectropion.
Técnica quirúrgica: Es muy útil actuar en las doce primeras horas, aprovechando, si existe, la
herida como abordaje para la reducción. El tratamiento puede también diferirse pues los
fragmentos se movilizarán bien hasta el decimoquinto día, con la ventaja de que ya no existe el
escollo del edema y el hematoma. Después de la segunda semana la reducción resulta muy
difícil (BOURGET y cols.).
Se trata reduciendo la fractura con un instrumento que se apoya bajo el cuerpo del malar y eleva
el fragmento descendido, realizando una fijación en los casos inestables. La técnica “clásica”
consiste en la colocación de una lámina o alambre de la apófisis fronto-maxilar al reborde
orbitario consiguiendo así la estabilización de la mayoría de las fracturas. Las técnicas de
fijación han sido descritas con agujas de Kirschner y más recientemente con placas rígidas.
El abordaje puede ser transcutáneo (Poswillo) con un crochet; vestibular superior, y temporal,
elevando el fragmento con un elevador simple de Gillies o una pinza elevadora de Rowe.
Los huesos malares inestables y las fracturas conminutas o múltiples requieren una suspensión
malar (técnicas de Kanzanjian y Steinhiber)
La fijación directa del malar mediante osteosíntesis se consigue por los abordajes central
externo, infraorbitario y sublabial superior. La incisión infraorbitaria debería realizarse 3-4 mm
por debajo de la línea ciliar para evitar el ectropion y el edema periorbicular. Así se consigue la
alineación de los fragmentos logrando un contorno regular del reborde orbitario en su zona
inferoexterna, y un perfil similar al contralateral en la periferia del pómulo.
Si hay una dehiscencia importante del suelo de la órbita (mayor de 1.5 cm) o atrapamiento del
oblicuo inferior o recto inferior, un injerto de hueso o septum nasal podría ser utilizado para
reparar el defecto.
Centrales
a) Sin maloclusión
o Pirámide nasal (nasales propios)
La fractura nasal es la fractura facial más frecuente, por la prominencia de la nariz en la cara.
Sin embargo, debido a que muchas fracturas son subclínicas y muchas otras están asociadas con
traumatismos múltiples, un alto porcentaje no es diagnosticado o tratado en el momento de la
lesión. Estas suelen dejar una insuficiencia nasal crónica y explican muchas de las
intervenciones de septoplastia llevadas a cabo por desviación septal y obstrucción. Las lesiones
varían según la edad del paciente (los niños, con tejidos más flexibles, sufren más luxaciones y
los adultos más fracturas).
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Anatomía
La nariz es una pirámide triangular compuesta por estructuras cartilaginosas y óseas que
sustentan la piel, musculatura, mucosa, nervios y estructuras vasculares. El tercio superior de la
nariz está sostenida por hueso, y los dos tercios inferiores por un complicado entramado
formado por el cartílago superior e inferior, y el septum nasal. La piel en el tercio superior de la
nariz es fina y fácilmente desplazable; en la porción inferior la piel es gruesa y posee
prominentes glándulas sebáceas. En la parte de la nariz más distal, la relación entre la piel y las
estructuras cartilaginosas inmediatamente por debajo de ésta es más íntima. Toda la nariz tiene
un buen aporte sanguíneo, lo que permite disecciones extensas con seguridad obteniéndose una
rápida cicatrización. El sustento de la nariz es llevado a cabo por estructuras cartilaginosas
semirígidas que están a la vez en relación con la sólida e inflexible estructura ósea nasal. Los
tejidos cartilaginosos incluyen los cartílagos laterales, los cartílagos alares, y el cartílago septal.
Hay muchos cartílagos sesamoideos en la parte lateral del ala y en la base de la columnela. El
cartílago está íntimamente relacionado con las estructuras óseas, las cuales están constituidas
por la apófisis frontal del maxilar, la espina nasal del hueso frontal, el par de huesos propios
nasales, y el hueso del septum (vómer y lámina perpendicular del etmoides).
Debido a que la porción ósea y cartilaginosa del septum están íntimamente relacionados, es raro
observar el daño aislado de alguna de ellas sin afectación de la otra. Un error común en la
reducción de una fractura nasal es reducir la fractura ósea sin prestar atención al septum, pues es
causa de importantes secuelas funcionales respiratorias.
Una fractura con lateralización de la pirámide supone siempre una angulación, una curvatura,
una luxación o una fractura en C de MURRAY en el tabique nasal. Una fractura producida por
una fuerza de dirección anteroposterior, en libro abierto o con introducción telescópica de
fragmentos, presupone siempre una fractura y/o luxación en el esqueleto del séptum, con
sumación o paralelismo de sus fragmentos.
Se puede afirmar que, sobretodo en fracturas amplias, será imposible una buena reducción de la
pirámide sin una reparación, por manipulación simple o por cirugía a través de túneles, de la
estructura del séptum, al ser este pilar imprescindible para mantener la estática del conjunto.
Si la reparación del esqueleto septal se efectúa por abordajes quirúrgicos (de dos, tres o cuatro
túneles), debe tenerse en cuenta que la actuación en tejidos mortificados por el traumatismo
predispone a los desgarros mucopericondriales y a las pérdidas de sustancia en partes blandas;
debiéndose respetar todo el componente osteocartilaginoso posible para evitar secuelas y
comunicaciones entre ambas fosas. Si existen desgarros traumáticos mucopericondrales, deben
utilizarse como abordaje quirúrgico.
Diagnóstico
Ante cualquier traumatismo de la parte central de la cara, ha de sospecharse la posibilidad de
una fractura nasal. Al margen de las connotaciones legales y de la necesidad de confeccionar un
parte de lesiones, una buena anamnesis es imprescindible para orientar el diagnóstico,
indagando sobre la naturaleza del incidente, si se produjo o no epistaxis en el momento del
trauma y si el paciente se nota alguna deformidad. También es importante interrogar a cerca de
la existencia de obstrucción nasal previa o fractura para evitar confusiones con deformidades
preexistentes a la hora de realizar una buena exploración.
A través de un buen examen físico se pueden poner de manifiesto la existencia de la mayoría de
las fracturas nasales, aunque la evaluación en las primeras 3-6 horas puede ser dificultada por el
edema. Los signos de una fractura incluyen palpación muy dolorosa, deformidad con resaltes o
hundimientos de las superficies óseas, movilidad anormal, crepitación ósea, equimosis y
hematoma. Otros signos que indicarían más severidad incluyen la quemosis escleral, equimosis
periorbital, hemorragia subconjuntival y enfisema subcutáneo.
La exploración debería realizarse después de aspirar los restos hemáticos de las fosas nasales y
de aplicar un descongestionante tópico de la mucosa nasal, así pueden detectarse posibles
laceraciones de la mucosa y el estado del septum, valorando si hay luxación y/o hematoma
septal.
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Algunos autores encuentran la realización de la Radiografía simple de huesos propios algo
ineficiente e innecesario. Varios estudios han demostrado su fracaso en la demostración de hasta
un 50% de fracturas nasales clínicamente evidentes y además se producen falsos positivos por
marcas vasculares o fracturas antiguas. Para traumatismos más severos, como fracturas naso-
orbitarias, fracturas del etmoides nasofrontal, o una posible fractura de la lámina cribiforme, ha
de pedirse una Tomografía Computerizada con cortes axiales y coronales.
Las fotografías de la lesión deberían ser consideradas como una parte esencial de la evaluación.
Se deberían conseguir también fotografías en las que se pudiese apreciar la anatomía facial del
paciente previa al trauma. Estudios han determinado que aproximadamente un 30% de pacientes
con fractura nasal presentaban deformidades nasales previas.
Intervención
Deben tratarse primero las partes blandas, resecando todos los tejidos mortificados que no
tengan posibilidad de supervivencia (FRIEDRICH), pero deben conservarse todas las porciones
cutáneas posibles, aun las de vitalidad dudosa, pues una resección excesiva compromete el
resultado funcional y estético. Debe lavarse bien la herida con suero fisiológico para arrastrar
pequeños cuerpos extraños que alterarían la calidad de la cicatrización.
Antes de efectuar ninguna acción de cierre debe aprovecharse el trayecto de la herida para
realizar a su través las maniobras necesarias para la reposición de los fragmentos a cielo abierto
y, si es preciso, la inmovilización por sutura. La extracción de cuerpos extraños debe asegurarse
antes de cerrar la herida.
Cuando se ha sacado todo el partido posible a la solución de continuidad de las partes blandas se
procede a suturar por planos, convirtiendo la fractura abierta en cerrada.
Hay tres consideraciones importantes a tener en cuenta a la hora de reducir una fractura nasal.
La primera es si se realiza una reducción abierta o cerrada. Algunos autores apoyan
incondicionalmente la reducción cerrada, incluso en aquellos casos en los que previsiblemente
haya que llevarse a cabo una rinoplastia, ya que se minimizaría la extensión de la rinoplastia
requerida y mejoraría el bien estar del paciente durante el tiempo de espera. Se recomiende
llevar a cabo una reducción cerrada en los siguientes casos:
1. fractura de los huesos propios nasales uni o bilateral
2. fractura del complejo naso-septal con desviación nasal menor de la mitad del ancho
del puente nasal
y una reducción abierta se llevará a cabo dentro de las siguientes premisas:
1. fractura-luxación extensa de los huesos propios nasales y septum
2. desviación de la pirámide nasal mayor de la mitad del ancho del puente nasal
3. fractura-luxación del septum caudal
4. fracturas abiertas del septum
5. persistencia de deformidad después de una reducción cerrada
6. fracturas naso-septales vistas tres o más semanas después del traumatismo
La segunda consideración es sobre el tipo de anestesia. Existe un estudio realizado en el Reino
Unido en el que se comparan las dos técnicas no encontrando diferencias estadísticamente
significativas. También apunta que >90% de los pacientes que son sometidos a una reducción
bajo anestesia local comparan las molestias con las que se pueden sufrir el las intervenciones
odontológicas. En esta era del coste-beneficio esto es significativo, por lo que tal vez más
reducciones deberían llevarse a cabo bajo anestesia local.
La tercera consideración importante es el tiempo que pasa desde que se produce el traumatismo
hasta su reducción. Si el paciente se presenta en las primeras 3-6 horas, cuando aún no se han
instalado edema y hematoma, la reducción debe llevarse a cabo inmediatamente (HINDERER).
Pasado este periodo de de tiempo, la mayoría de los autores prefieren retrasar la reducción 3-7
días, hasta que desaparezca el edema, y se pueda realizar una adecuada alineación de los
fragmentos. La mayoría de los pacientes no cicatrizan de forma significativa antes de las tres
semanas, por lo que una reducción cerrada solo tendría lugar en las 2-3 primeras semanas.
Después de 3 semanas la fractura ha cicatrizado por lo que no puede ser reducida fácilmente y
es necesaria la reducción abierta. Debido a la formación de escaras de tejido de granulación y la
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fibrosis del cartílago, la septorrinoplastia debe ser retrasada 3-6 meses para obtener un óptimo
resultado.
Reducción cerrada
Anestesia tópica con adrenalina, para reducir la mucosa nasal lo suficiente para permitir una
correcta examinación intranasal e infiltración local en la glabela, base de la columnela y el
territorio de los infraorbitarios. Aunque la anestesia es efectiva casi inmediatamente, se debería
esperar unos 15 minutos para maximizar la acción del vasoconstrictor.
Casi todas las fracturas nasales son producidas por fuerzas laterales y oblicuas y pueden ser
reducidas mediante movimientos hacia fuera y adelante utilizando un fórceps de Walshamn o un
mango de bisturí que se introduce en la nariz, bajo los huesos propios nasales, a 1cm del ángulo
nasofrontal.
Las fracturas producidas por una fuerza anteroposterior mostrarán, si existió la energía
suficiente, un hundimiento de la pirámide ósea. Dependiendo del punto en el que se ejerza la
fuerza y de la morfología de la pirámide ocurrirá: una fractura en libro abierto (los fragmentos
hundidos se apoyan en la cara externa del maxilar) o una fractura telescópica (los fragmentos
penetran en la fosa nasal). La reducción en estos casos, se logra ejerciendo una fuerza
posteroanterior desde el interior de las fosas, aplicando la energía por presión instrumental sobre
la cara endonasal de los huesos propios. Recuperada la pirámide de su hundimiento, en la
fractura en libro abierto se reducirá el eje transversal a nivel del borde posterior de los huesos
propios por presión bimanual; en la fractura telescópica ensanchará este eje hasta lograr que los
fragmentos óseos se vuelvan a apoyar sobre las apófisis ascendentes del maxilar superior.
Si la fractura es conminuta o inestable puede colocarse un “packing” de gasas con antibiótico
que servirá como soporte y frenará el sangrado. Además, para mantener la posición y evitar
nuevos daños se colocarán steri-strips definiendo la posición de la nariz y una férula rígida de
protección. El “parking” se retirará en 2-3 días y los steri-strips y la férula en 10 días. La
estabilidad de la fractura debe ser valorada a los 10 días post-reducción, y si la inestabilidad
persiste se mantendrán los apósitos de contención externos (steri-strips y férula) otra semana
más. Asociar como tratamiento médico (medidas únicas si no hay fractura) lavados con suero
fisiológico, frío local, analgésicos y antiinflamatorios.
Reducción abierta
La nariz es anestesiada y preparada de la misma manera que para la reducción cerrada. Muchos
de los casos que necesitan una reducción abierta se deben a la impactación de algún fragmento
de cartílago y/o hueso. El acceso al septum se hace a través de una incisión hemitransfixiante en
el lado dislocado. Otros accesos a la zona de fractura se realizan a través de incisiones laterales
intercartilaginosas.
Los segmentos del cartílago son expuestos y reducidos. En ocasiones debe resecarse también un
segmento del cartílago adyacente al foco de fractura. La resección radical del cartílago o hueso
ha de evitarse para preservar el soporte y minimizar la fibrosis y el riesgo de perforación.
Un despegamiento demasiado agresivo del periostio puede causar desvitalización del hueso con
la subsiguiente necrosis y/o mala unión. La herida es cerrada por planos: periostio, tejido
subcutáneo y piel. Antibioterapia profiláctica ha de ser administrada por un periodo de 5 días.
Fracturas nasales en niños
Los traumatismos, cuando se presentan antes de los quince años de edad, y fundamentalmente si
ocurren en las edades más tempranas, adquieren gran notoriedad, pues al incidir antes de
completarse el crecimiento motivan cambios importantes en el desarrollo de la nariz y de la cara
en general.
El trastorno del crecimiento de la cara puede ocurrir porque la insuficiencia respiratoria nasal
mantenida como secuela post-traumática disturbe el desarrollo facial (GRAY); pero también por
alteración traumática directa de los centros de crecimiento facial, especialmente del septum
(TUCKER).
Se piensa que muchas de las deformidades septales presentes en los adultos son debidas a un
trauma menor de niños que en el momento no fue evaluado de forma adecuada. En un estudio,
se determinó la asociación de la fractura nasal con una desproporción nasofacial, especialmente
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con una nariz larga, en 21% de los pacientes que fueron seguidos a lo largo del tiempo. Estos
hallazgos están relacionados de cerca con la descripción que se ha hecho sobre los tres periodos
de desarrollo nasal: de 1 a 6 años (crecimiento rápido), de 6 a 11 años (crecimiento lento) y de
12 a 16 años (crecimiento rápido). Por lo cual, se recomienda que la cirugía nasal debería ser
llevada a cabo de manera óptima entre los 6 y 11 años si esta fuera necesaria.
La nariz de un niño difiere de la de un adulto en varios aspectos: tiene una menor proyección
frontal, está compuesta principalmente por cartílago y posee varios núcleos osteocartilaginosos
de crecimiento. La nariz es más flexible y la fractura es subperióstica o en “tallo verde”, en
cuanto que el cartílago produce luxación e incurvadura, con formación de hematoma septal. Esa
nariz inmadura está comúnmente asociada con otras fracturas de la cara debido a que la
proyección nasal es mucho menos prominente. El edema resultante se disemina por toda la cara
y tiende a disfrazar la verdadera afectación nasal en este grupo de edad.
Los pacientes pediátricos son especialmente aprehensivos, sobretodo en los primeros momentos
tras el trauma, por lo que una exploración exhaustiva no suele ser posible. Además, el gran
edema concomitante que tiene lugar en estos traumas faciales, y la falta de rigidez del esqueleto
nasal tiende a producir un estado poco óptimo para la evaluación, incluso en pacientes
colaboradores.
El manejo de las fracturas nasales en niños difiere de la de los adultos en que suelen requerir
casi siempre anestesia general y que el principal método de reducción que se lleva a cabo es la
reducción cerrada según lo que se recomienda en las últimas publicaciones (STUCKER y cols;
PECK y cols; McGRAW y cols.). Si no existe impactación de los huesos, la fractura puede ser
reducida mediante compresión digital bilateral del dorso durante 15 minutos. A menudo, las
desviaciones nasales de un solo lado también pueden ser reducidas por compresión digital del
lado de la lesión. No hay que olvidar nunca la exploración endonasal y la evacuación de
hematomas si los hubiera (GIL Y POCH).
Aunque muchos especialistas están de acuerdo en llevar a cabo una reducción inmediata de
todas las desviaciones septales secundarias a un traumatismo obstétrico, la corrección es
necesaria solamente en el caso de obstrucción nasal, ya que no se pueden descartar los efectos
adversos sobre los centros de crecimiento de la septorrinoplastia en los niños (PECK y cols.). La
indicación de intervención en un niño, debe ir por lo tanto, amparada por la seguridad de que el
abstencionismo proporcionaría mayores secuelas funcionales y cosméticas que las potenciales
de la operación.
En suma, teniendo en cuenta que cuanto más pequeño es el niño es más fácil que el tratamiento
conservador tenga éxito, por la capacidad de remodelación del esqueleto facial infantil
(McGraw) y por la facilidad de cicatrización ósea y de partes blandas en las primeras edades,
hay que ser prudente y parco en la indicación de cirugía en estos casos ( PECK y cols.). Pero
aunque la reducción cerrada es lo usual en la mayoría de estos traumatismos, una reducción
abierta muy conservadora, con osteotomías, puede emplearse en los niños en los que se prevea
el fracaso con la reducción por manipulación (STUCKER y cols.).
.
Complicaciones tempranas
El hematoma septal podría desarrollarse tanto como resultado del trauma o de su reparación y
éste suele ser bilateral. La fractura permite pasar sangre entre los planos del mucopericondrio,
donde se acumula. Esto podría derivar en fibrosis u organizarse formándose un secuestro dentro
del cartílago septal. Si el hematoma ejerce una presión excesiva, el resultado es la necrosis y
finalmente la perforación. La pérdida del soporte del septum causará el colapso de los cartílagos
del dorso resultando en una deformidad de la nariz en silla de montar. Si se sospecha un
hematoma, se puede evidenciar la fluctuación mediante palpación y confirmarlo por aspiración.
El tratamiento es mediante una incisión horizontal sobre la base del septum a través de la cual se
producirá su drenaje, y la introducción de gasa de borde que se mantendrá unos 7 días para
evitar su cierre y nueva formación. Además la colocación de un “packing” de gasas en ambas
fosas nasales por 2-3 días prevendrá su reacumulación.
El edema, la equimosis y la epistaxis suelen resolverse de forma espontánea. La infección es
rara, pero la profilaxis antibiótica debería ser administrada en pacientes inmunodeprimidos y en
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los casos de hematoma septal. La rinorrea de LCR está asociada con traumatismos más severos
y es indicadora de fractura de la parte posterior del seno frontal o de la lámina cribiforme. El
enfisema de la cara y el cuello podría también ocurrir aunque normalmente se resuelve
espontáneamente.
Complicaciones tardías
Los hematomas del septum nasal que no se tratan se pueden organizar, dando como resultado
una fibrosis subpericóndrica y un engrosamiento con obstrucción parcial de la fosa nasal. Llega
a engrosarse hasta 1 cm, y en casos de traumatismos de repetición el septum cartilaginoso
podría llegar a calcificarse. Puede llegar a requerirse la resección submucosa de esa gruesa
porción del septum nasal e incluso una turbinectomía parcial.
La osteítis residual es observada en ocasiones en fracturas compuestas o asociadas a hematomas
infectados. En estos casos, un buen desbridamiento y antibioterapia constituyen el tratamiento
de elección. En las fracturas nasales una leve deformidad después de una reducción cerrada
suele ser frecuente, la exacta posición anatómica de los fragmentos puede ser difícil de detectar
sólo por palpación, especialmente si hay edema. Si esto supusiese un problema para el paciente,
estético o funcional, una rinoplastia reconstructiva sería la solución.
o Hundimiento nasoetmoidal o fractura

nasoetmoidoorbitaria (NEO)
Las NEO son fracturas compuestas de múltiples fragmentos (nasal, unguis y apófisis
ascendente) con desplazamiento posterior y lateral. Aparecen hematoma, edema periorbitario,
telecanto postraumático, obstrucción lagrimal, epistaxis, dorso plano y luxación septal. El
abordaje para su tratamiento se realiza por vía coronal junto a una incisión subciliar y a veces
otra vestibular superior. Estas fracturas pueden ser uni o bilaterales y simétricas o asimétricas.
Por el número de fragmentos y en cual se inserta el ligamento cantal interno, Manson las
clasifica en:
Tipo I: Producido por impacto moderado, afecta a la pirámide ósea (incluidas las apófisis
ascendentes), con aplastamiento en libro abierto o con inclusión telescópica de fragmentos en
las fosas nasales. Es frecuente la lesión del aparato lacrimonasal. Un único fragmento contiene
la inserción del ligamento cantal, su reducción y la fijación rígida con placas a raíz nasal,
infraórbita y orificio piriforme es suficiente para solucionar el telecanto.
TipoII: La línea de fractura supera los huesos propios y las apófisis ascendentes alcanzan la
pared interna de ambas órbitas, pudiendo llegar a la hendidura esfenoidal. Varios fragmentos
pero sin extensión de las fracturas tras el fragmento central en el que se inserta el ligamento
cantal interno. Se realiza reducción transnasal del fragmento portador del ligamento cantal,
osteosíntesis con alambre de los fragmentos pequeños y posterior fijación rígida con placas.
TipoIII: El choque traumático es tan violento que supera la capacidad de resistencia de la zona
pirámide-glabela-arcada orbitaria-frontal, originando fracturas en la fosa craneal anterior. Son
conminutas y extendidas detrás de la inserción del ligamento cantal, que queda insertado en un
fragmento excesivamente pequeño. Primero se reduce por vía transnasal la pared interna
orbitaria. Para desinsertar el ligamento cantal interno se incide por la comisura palpebral, se
diseca el ligamento (un sondaje de la vía lagrimal ayuda a protegerla) y luego se hace la
cantopexia con un par de suturas metálicas transnasales. El ligamento se cose por dos veces con
una sutura de acero, que se pasa atravesando la fosa nasal hasta la pared interna de la otra órbita.
Luego se reduce la fractura-luxación septal. Si hay un gran hundimiento dorsal (silla de montar),
puede elevarse con un injerto óseo. La punta caída se soluciona colocando un puntal de
columela.
14
b) Con maloclusión
o Transfaciales
¾ Le Fort I
¾ Le Fort II o disyunción nasofacial
¾ Le Fort III o disyunción nasocraneal
FRACTURAS DEL MAXILAR SUPERIOR Y TRANSFACIALES (LE FORT)

Causas
Ocurren con mucha menos frecuencia que la fracturas de mandíbula, cigomático o nariz. Lo más
frecuente es que sean el resultado de un impacto directo sobre el hueso. La fuerza requerida para
fracturar el maxilar y las láminas pterigoideas del esfenoides que son los dos huesos más
frecuentemente fracturados en las fracturas de Le Fort, es considerable. La órbita y el cráneo,
estructuras íntimamente ligadas al maxilar, suelen afectarse en este tipo de lesiones y por lo
tanto deberían ser evaluadas de forma rutinaria.
A principios del siglo XX, Rene Le Fort describió las líneas más comunes de fracturas
asociadas a traumatismos graves en cabezas de cadáveres. Aunque esta descripción no engloba a
todos los tipos de fracturas del tercio medio facial, al menos nos permite determinar el grado de
severidad. (Fig. 6)
I. Muestra un trayecto que discurre horizontalmente a través del maxilar superior,

separando la arcada dentaria superior, el suelo de los senos maxilares y el paladar duro,
del resto de la cara.
II. (Disyunción nasofacial) Fractura que separa un bloque que incluye, además de lo
correspondiente a la anterior fractura, las apófisis ascendentes y los huesos propios, la
parte interna del reborde orbitario y el suelo de la órbita, y el unguis; la apófisis
pterigoides se fracturan concomitantemente con la tuberosidad del maxilar superior.
III. (Disyunción nasocraneal) Trazo horizontal a través de la sutura del cráneo y el macizo
facial. La línea de fractura separa los huesos propios del frontal; el maxilar superior, el
unguis y el malar se desarticulan de sus contactos frontal, etmoidal y esfenoidal, con
separación de la hemiórbita superior de la inferior; en las fosas nasales el vómer pierde
su contacto con la cresta esfenoidal inferior y con la lámina perpendicular del etmoides,
y en la zona posterior de su pared lateral el conjunto maxilar-lámina vertical del
palatino se separa del cuerpo del esfenoides arrastrando generalmente con ellos la
apófisis pterigoides; la fractura del arco cigomático completa la pérdida de contacto
entre cráneo y cara.
15
Anatomía
La pared lateral forma parte de la fosa intratemporal y se articula superiormente con el
cigomático y posteriormente con el hueso palatino. La pared anterior se articula lateralmente
con los huesos propios nasales a través de la apófisis frontal del maxilar. La pared medial está
íntimamente asociada en su parte superior con el complejo etmoidal. Por último, la pared
posterior, que actúa protegiendo la fosa pterigopalatina con sus vasos y nervios, se relaciona
también con el hueso esfenoides.
Existen principalmente tres puntos de apoyo en lo que constituye el centro de la cara. De
anterior a posterior, nos encontramos primero con la del maxilar con los huesos propios nasales,
después con el cigomático y más posteriormente con las apófisis pterigoides.
El tratamiento de las fracturas debe ir siempre dirigido a la estabilización de estos puntos de
apoyo. En fracturas Le Fort graves, en la que se producen fragmentos conminutos, el cirujano
debe tener en consideración la ventaja de una reducción abierta y una fijación interna de los
múltiples fragmentos en sus respectivas posiciones anatómicas, especialmente aquellos que
forman parte de esos puntos de apoyo anteriormente mencionados.
Diagnóstico
Una fuerza anteroposterior intensa y que golpea concretamente el marco orbitario puede
fratcurar por presión infraorbitaria el suelo de esta cavidad, con penetración de los fragmentos
óseos y del contenido de la órbita dentro del seno maxilar. Si se hernia dentro del antro una
cantidad considerable de grasa orbitaria aparece un enoftalmos, típico de las fracturas por
estallido. El enoftalmos o retropulsión del globo ocular hacia el inferior de la órbita es en
muchos casos más ilusorio que real, el edema en párpados, mejilla y región frontal puede dar la
sensación de que el globo está hundido en la órbita, cuando la realidad es que es el tejido
periorbitario es el que se ha desplazado hacia delante. La diplopia es uno de los síntomas que
pueden aparecer en las fracturas Le Fort II o III. La visión borrosa o una disminución en la
agudeza visual requieren de una evaluación oftalmológica. La epífora podría ser también
indicativa de una fractura compuesta que afectara al conducto lacrimal y/o al área infero- medial
de la órbita. La dificultad respiratoria es un problema común por la congestión ocasionada por el
edema y la alteración de las estructuras que organizan el paso del aire, como son el tabique y los
cornetes. También el sangrado desde el seno maxilar o etmoidal puede favorecer esa
obstrucción. Los pacientes que refieran un gusto salado en la boca deben alertarnos sobre la
posible existencia de una fístula de LCR. En las fracturas altas o asociadas a fracturas del malar,
la tracción de los pterigoideos y del masetero, desplaza al maxilar hacia atrás y abajo
provocando maloclusión y mordida abierta que junto al hematoma y a la inflamación local,
favorece la obstrucción de la vía aérea.
Clínicamente aparecen equimosis escleroconjuntival, y signos de inflamación local o
hemorragia subconjuntival si se afecta el borde infraorbitario. Fracturas extensas con
comunicación con la nariz pueden provocar enfisema subcutáneo.
También puede tener lugar una hemorragia nasal o faríngea, que en el caso de ser posterior
puede en ocasiones pasar desapercibida o ser diagnosticada de forma tardía.
El examen intraoral muestra desplazamientos de los segmentos alveolares y alteración de las
relaciones oclusales entre las arcadas. Palpamos los escalones de la línea de fractura en el
reborde infraorbitario, y en los arbotantes nasomaxilar y maxilomalar. La manipulación muestra
la inestabilidad del tercio medio facial y al traccionar con dos dedos la premaxila mientras se
sujeta la cabeza se nota la movilidad y crepitación de la fractura (se moverá la apófisis alveolar
en el tipo I, la pirámide nasal en el tipo II y todo el tercio medio en la unión frontomalar en el
tipo III).
Técnicas de imagen
La mayoría de estas fracturas pueden detectarse en una radiografía simple de senos, sin embargo
la TC sigue estando por encima en cuanto que define mejor la extensión y la severidad de las
16
mismas. La RM consigue añadir poca más información excepto en el caso de lesión cerebral o
del nervio óptico.
Tratamiento
La reparación quirúrgica de estas fracturas es imprescindible para preservar el aspecto estético y
para resolver la diplopia. En la reducción, si se trata de fracturas importantes con gran descenso
del contenido orbitario, deben reintroducirse los tejidos dentro de la órbita impulsándolos desde
el seno maxilar. La contención se logra colocando una lámina de soporte en el suelo de la órbita,
por debajo del periostio, realizando el abordaje a través de una incisión palpebral inferior.
El mantenimiento de una vía aérea libre es lo más importante en estos pacientes. Una fractura de
Le Fort desplazada puede comprometerla sobretodo si se asocia, como suele ser habitual en
estos casos, a una importante inflamación de la lengua y orofaringe. Una cricotiroidotomía de
urgencia puede ser requerida en estos casos. La intubación endotraqueal debe evitarse debido a
la pobre visualización y a la posibilidad de agravar una posible lesión cervical. La intubación
nasotraqueal es incluso peor debido al peligro de introducir el tubo intracranealmente si
existiese una fisura de la base de cráneo. En caso de ser precisa la traqueostomía, debería ser
llevada a cabo de forma reglada en un quirófano, si esto fuera posible. Tras el control de la vía
aérea, se debe estabilizar hemodinámicamente al paciente y excluir otras posibles lesiones. Es
obligada la evaluación, mediante técnicas de imagen, en estos pacientes, además de la profilaxis
antibiótica.
Abordaje quirúrgico: La aproximación de las fracturas Le Fort I se realiza generalmente a
través de una extensa incisión sublabial. Esta incisión permite la exposición de la unión
cigomático-maxilar y las aperturas piriformes. Si la fractura implica también al borde
infraorbitario (Le Fort II), suele requerirse una incisión subciliar. La línea de sutura fronto-
cigomática podría ser expuesta realizando una incisión coronal y/o supratarsal. La incisión
coronal tiene la ventaja de proporcionar la exposición del arco cigomático y la región naso-
etmoidal.
Hay que fijar el fragmento maxilar a una mandíbula estable (reducir y fijar primero con
osteosíntesis la mandíbula, desimpactar la fractura para evitar la recidiva con los fórceps de
Rowe y tras la reducción restablecer la oclusión pretraumática). Se inmoviliza con un bloqueo
intermaxilar mantenido de cuatro a seis semanas. Para una mayor estabilización, se asocia al
bloqueo una suspensión para fijar la fractura a un punto estable más alto (reborde infraorbitario
o apertura piriforme).
Especial cuidado ha de tenerse a la hora de reestablecer los principales puntos de unión que
luego determinarán la anatomía, principalmente la unión cigomático-maxilar y naso-maxilar que
determinarán la altura de la cara.
Para la fractura de Le Fort I es esencial la estabilización de las uniones nasomaxilar y
cigomáticofacial de forma bilateral.
Las fracturas tipo Le Fort II requieren la fijación tanto del borde infraorbitario como de la unión
cigomático-maxilar. (Fig. 7)
Fig.7
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Las fracturas tipo Le Fort III suelen ser devastadoras, acompañándose en muchas ocasiones de
lesiones cerebrales. La fijación en estos casos habría de aplazarse hasta lograr la estabilización
neurológica del paciente. El objetivo a la hora de corregir este tipo de fracturas debe ser una
corrección precisa, siguiendo un modelo sistematizado de fijación de las distintas estructuras
implicadas. Primero deben ser reestablecidas las uniones de soporte de la cara. Segundo, deben
ser restauradas los elementos funcionales, como son las órbitas, reconstruyendo el suelo de las
mismas y asegurándose la liberación de un posible atrapamiento de su contenido; las fosas
nasales, asegurando una adecuada entrada del aire de forma bilateral o los senos paranasales que
deberán mantener un buen drenaje. Tercero y no menos importante, debe obtenerse un buen
resultado estético, que debe centrarse principalmente en el reborde infraorbitario, en el dorso
nasal y en la eminencia malar.
FRACTURAS DE LA MANDÍBULA
Anatomía
La mandíbula es el más fuerte y voluminoso de los huesos de la cara, y es el único de la
extremidad cefálica que posee movimiento. Con ello posibilita funciones fundamentales:
masticación, formación de la palabra hablada, deglución y respiración. Está dividida en regiones
bien definidas. El cóndilo es la porción que se extiende desde el ángulo mandibular hasta la
cabeza del cóndilo, la cual se articula en la fosa glenoidea. El proceso coronoide es la extensión
anterosuperior de la rama mandibular proyectándose por encima del ángulo mandibular hasta la
fosa infratemporal. Debajo del ángulo mandibular se encuentra la rama, formada por fino hueso
cortical. El ángulo es una porción no sustentora de piezas dentarias que está entre la rama y el
cuerpo. La región de la sínfisis mandibular está formada por el arco anterior de la mandíbula y
es atravesada por los agujeros del foramen mandibular.
El nervio alveolar inferior entra por la cara medial (lingual) de la rama mandibular y pasa a
través de su propio canal hasta el foramen mandibular. Durante su trayecto por el canal salen
varias ramas para dar inervación sensitiva a los dientes y encías a la vez que proporciona
sensibilidad a la mejilla y el labio inferior ipsilateral. Este canal suele afectarse en fracturas del
ángulo y cuerpo de la mandíbula. Si no se produce una sección o avulsión completa del nervio,
la sensibilidad suele recuperarse de forma completa en un tiempo de 9 meses a 1 año.
Los músculos de la masticación que se insertan en la mandíbula incluyen el temporal, el
pterigoideo interno y externo y el masetero. Todos estos músculos contribuyen al movimiento
de la articulación temporo-mandibular.
Una leve alteración en la oclusión por un espasmo muscular o una fractura desplazada podría
alterar la percepción de la posición de la articulación. Vías retrógradas del sistema nervioso
central fuerzan los músculos de la masticación contralaterales para compensar. Esta serie de
eventos puede dejar un síndrome de la articulación temporo-mandibular crónico en el ámbito de
una fractura no reducida o mal reducida.
Comprender las diferentes acciones de los músculos anteriormente mencionados es importante
para entender las fuerzas de cizallamiento en las fracturas mandibulares. Los músculos del suelo
de la boca y extrínsecos de la lengua tienden a desplazar las fracturas posterior e inferiormente.
Los músculos pterigoideo medial y el masetero actúan como un cabestrillo con la parte posterior
del cuerpo y el ángulo mandibular tendiendo a elevar ese fragmento. Las fracturas del cóndilo
son desplazadas por el tendón del músculo pterigoideo lateral, el cual provoca la rotación y
dislocación de la fractura medialmente. (Fig. 8)
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Clasificación
Las fracturas de mandíbula pueden ser clasificadas de acuerdo a sus características específicas y
a su localización anatómica. Una fractura es considerada simple cuando tanto la piel como la
mucosa oral no se ven alteradas y compleja (abierta) cuando esas mismas estructuras se ven
afectadas. Si la fractura es incompleta y afecta solo a la corteza es denominada fractura en tallo
verde. Las fracturas conminutas de mandíbula son aquellas en las que se producen varios
fragmentos de hueso. Las fracturas de mandíbula son más frecuentemente clasificadas por su
localización anatómica. La localización más frecuente es la región condilar-subcondilar. Otros
lugares frecuentes son el cuerpo y el ángulo mandibular. El proceso coronoide raramente se
fractura.
La última clasificación podría hacerse de acuerdo a la estabilidad de la fractura. La inestabilidad
vertical vendría dada por la tensión ejercida por los músculos temporal, masetero y pterigoideo.
El ángulo de tensión de esos músculos tendería a impactar una fractura de mandíbula oblicua de
distal a medial (de posterior a anterior) convirtiéndola en estable. Por otro lado, si la fractura
tiene otra dirección, las fuerzas de esos músculos tenderán a separar el segmento distal hacia
arriba y medial. Una fractura que va desde el suelo de boca hasta la superficie lingual y de
posterior a anterior está alineada de forma favorable, mientras que de anterior a posterior son
inestables debido a la tensión generada por el músculo milohioideo.
Diagnóstico
Con una buena anamnesis y exploración física, junto con las pruebas de imagen adecuadas se
pueden diagnosticar la gran mayoría de fracturas de mandíbula. Durante la anamnesis se ha de
determinar la naturaleza de la lesión, incluyendo el arma usada (si la hubo) y la fuerza con la
cual esta fue usada. También habría que hacer mención a los antecedentes de fracturas previas
sobre el maxilar o la mandíbula, al estado neurológico del paciente y al estado de la columna
cervical. No es raro encontrar fracturas asociadas en un paciente con la mandíbula fracturada.
Preguntas acerca de la audición, la visión y disarmonías faciales pueden no estar
desencaminadas, puesto que en fracturas de mandíbula pueden alterar estructuras que produzcan
su afección.
Una fractura mandibular puede ser causa de maloclusión. El desplazamiento de los dientes del
maxilar o de la mandíbula incluso de menos de 1mm puede causar serias molestias en el
paciente debido a la extema sensibilidad tanto de la membrana periodontal como de la
articulación temporo-mandibular. El paciente suele quejarse de dolor en el foco de fractura. El
espasmo muscular también contribuye de forma importante, además de ser causante del trismus
que en estos pacientes se suele presentar. Cierto grado de disfagia y disnea podrían también
tener lugar. La hipoestesia del labio inferior podría darse debido a una la lesión del nervio
alveolar inferior. Si la fractura es en zonas de sustentación de piezas dentarias podría dar lugar a
la pérdida de las mismas. La equimosis de la encía también puede ser indicativa de fractura de
mandíbula. El paciente podría presentar halitosis ocasionada por la mezcla de comida retenida,
sangre y en ocasiones alcohol. La presencia de crepitación a la palpación del hueso y partes
blandas debe ser también descrita en la exploración. A través de un minucioso examen dental
nos deberíamos centrar en la búsqueda de posibles abscesos o fracturas de las piezas dentarias.
La dentadura incluso en el caso de estar rota, ha de ser preservada. Las relaciones de oclusión
maxilo-mandibulares también han de ser documentadas. Se suele palpar un edema de partes
blandas en el área de fractura. En el caso de pérdida de una pieza dentaria, ha de pensarse en la
aspiración como una posibilidad. En un paciente inconsciente en el que no se pueda documentar
su posible localización es imprescindible la realización de una radiografía de tórax.
Los estudios de imagen se utilizan únicamente para confirmar los hallazgos descritos en la
exploración física y determinar la severidad de la fractura. La ortopantomografía es el estudio
de elección y la TC es muy útil en las condilares.
Tratamiento
Después de una buena anamnesis y exploración física y una vez confirmados los hallazgos con
las adecuadas pruebas de imagen, ha de plantearse un plan de tratamiento que ha de tener en
cuenta los siguientes factores:
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1. presencia o ausencia de absceso o cualquier otro trauma importante ya sea intracraneal,
intratorácico o intra-abdominal; descompresión de la columna cervical.
2. consentimiento informado previo a cualquier intervención.
3. evaluación dental, incluyendo una información detallada sobre la oclusión previa a la
intervención quirúrgica.
Aunque muchos autores recomiendan realizar la intervención quirúrgica lo más pronto posible
para evitar los riesgos de infección, aun no existen evidencias concluyentes. Para disminuir la
incidencia de infección lo mejor es la administración de antibióticos en el preoperatorio. Se
debe reseñar que la reparación de una fractura de mandíbula no es, en verdad, una urgencia, aun
así merece ser hecha lo más pronto posible. Algunas fracturas sin embargo no requieren
intervención quirúrgica, más frecuentemente las fracturas no desplazadas de rama y las
subcondilares cuando no provocan una maloclusión muy acentuada. En estos casos el
tratamiento es conservador, llevando a cabo una reducción cerrada mediante un bloqueo
intermaxilar durante 4-6 semanas para conseguir restablecer la oclusión pretraumática. El resto
de fracturas, especialmente cuando existe maloclusión son quirúrgicas.
El punto clave de la reparación de la fractura facial sigue siendo la fijación intermaxilar, con la
que se restablece la oclusión pretraumática, eliminando la necesidad de un bloqueo intermaxilar
postquirúrgico. La osteosíntesis se realiza con placas de titanio por vía intraoral (preferible) o
extraoral (en las conminutas). El diente situado en la línea de fractura se extrae si se mueve
excesivamente, impide la reducción, tiene fractura radicular o patología previa avanzada. Los
dientes sanos, no fracturados y fijos se conservan porque dan estabilidad a la fractura.
Especial atención hay que prestar a la higiene dental y a la nutrición. La caries, hallazgo no
infrecuente en los pacientes con fracturas faciales, son una muestra de la dejadez en esos
aspectos en un pasado. Han de darse instrucciones precisas sobre la técnica más eficaz de
cepillado así como de los seguimientos anuales por un odontólogo y es que las caries pueden
dar lugar a complicaciones que enlentezcan el proceso de consolidación de la fractura tales
como los abscesos que si se agravan pueden llegar a provocar una osteomielitis de la mandíbula.
Un buen consejo nutricional también es importante. Por supuesto sólo se podrían tomar
alimentos de tal consistencia que no fuese necesario masticarlos y que no pudieran quedarse
entre los dientes. También en la dieta podrían usarse suplementos para aumentar la ingesta
calórica, si fuera necesario. Una vez realizada la fijación para conseguir esa correcta oclusión,
es importante que el paciente disponga de una tijera capaz de cortar la misma pera evitar la
aspiración en caso de vómitos.
Fracturas del área parasinfisiana: Estas fracturas tienden a producirse de forma vertical
siguiendo la línea media desde el foramen mentoniano. El foramen mentoniano es el punto más
frecuentemente afectado en estas fracturas. Una fractura parasinfisiana “pura” que sería a través
de los incisivos centrales es rara. Sin embargo suelen verse acompañadas por fracturas ipsi o
contralaterales del ángulo, rama mandibular o cóndilo. Pueden presentarse con una mordida
cruzada del lado implicado por la tracción posterior del milohioideo. Esto sucede especialmente
cuando existe una fractura concomitante de la rama ascendente ipsilateral de la mandíbula. En
estas fracturas suele ser característica la pérdida de los dientes anteriores, la mucosa equimótica
y unos segmentos fracturados bastante móviles. La presencia de desplazamiento posterior de
ambos segmentos en una fractura de este tipo constituye de por sí una emergencia en la que la
vía aérea puede verse comprometida, y que ha de abordarse rápidamente realizando una tracción
bilateral de la mandíbula hacia delante y si esto no fuera posible habría que recurrir a la
cricotiroidectomía o traqueostomía de urgencia.
Suele ser necesaria la reducción abierta y osteosíntesis con miniplacas, para prevenir la
recurrencia de una mordida abierta. La reducción suele ser intraoral, teniendo especial cuidado
con el nervio mentoniano que atraviesa los fragmentos de aproximación.
Fracturas del cuerpo y el ángulo de la mandíbula: La fijación intermaxilar es en ocasiones
suficiente para fijar este tipo de fracturas, por eso es necesario la presencia d dientes a ambos
lados de la fractura. Sin embargo la tracción provocada por el tendón pterigoideo que provoca el
desplazamiento de los segmentos de la fractura, la ausencia de dientes o una fractura condilar
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asociada, requerirán una reducción abierta. Las fracturas del ángulo pueden ser tratadas de la
misma manera, y según el grado de desplazamiento de los fragmentos se valorará la reducción
cerrada o abierta.
Fracturas de la apófisis coronoides: El tendón del músculo temporal y la fascia maseterina
limitan el desplazamiento, por lo que es muy raro que precisen una reducción abierta.
Fracturas de la articulación condílea y de la rama mandibular: Son fracturas frecuentes y su
manejo sigue levantando controversias. Si se hace reducción cerrada no existe un criterio para
predecir posibles malos resultados (maloclusión, retrusión mandibular o desviación lateral) y la
reducción abierta puede dañar el nervio facial.
Las fracturas subcondilares son normalmente resueltas mediante reducción cerrada. Las
fracturas de la rama mandibular pueden ser tratadas de manera similar que las fracturas del
cóndilo; esto es, si lo único que hay es desplazamiento de los focos de fractura que provoca
maloclusión suele bastar con una reducción cerrada. Una fractura abierta será llevada a cabo
ante una fractura conminuta, si existe una gran separación entre los focos de fractura, o si hay
desplazamiento que no se resuelve mediante reducción cerrada. Una fractura severa de cóndilo
viene definida por la siguientes premisas: 1. separación de los focos de fractura de más de 1.5
cm; 2. luxación de la cabeza del cóndilo; 3. fractura subcondílea bilateral asociada a fractura
maxilar o de Le Fort.
La reducción abierta es facilitada por una incisión de la región preauricular hasta la línea del
temporal, descendiendo a través de la fascia del mismo. Deben tomarse grandes precauciones
con la lesión del tronco del facial a su paso por la apófisis cigomática.
Como tanto la técnica como el instrumental han mejorado, el tratamiento de las fracturas
mandibulares ha evolucionado, pero el punto clave a la hora de una buena reducción sigue
siendo el mismo, restablecer la anatomía y la funcionalidad de la mandíbula, haciendo especial
hincapié en la articulación temporomandibular.
El uso de fijadores rígidos en lo que respecta a la reducción de fracturas mandibulares está bien
respaldada por los profesionales. La fijación rígida interósea, sin embargo, conlleva un retraso
de hasta 6 meses en la recuperación de la completa apertura bucal, un mayor riesgo de atrofia
muscular y cambios histológicos en la articulación temporomandibular y un teórico incremento
en la tasa de infecciones. Con esto la fijación interna rígida se convierte en el “Gold Standard”
del tratamiento de las fracturas mandibulares.
Fracturas complejas o panfaciales: Es fundamental un correcto planteamiento para reconstruir
los arbotantes verticales y horizontales, lo que permitirá restaurar las tres dimensiones de la cara
del paciente. En estos casos, la reducción abierta y una exploración minuciosa es obligatoria si
las condiciones lo permiten. Los fragmentos óseos sueltos que carezcan de periostio deben ser
retirados y el área ha de ser desbridada y limpiada concienzudamente. Si menos del 25% de la
superficie del hueso está provista de periostio, la mayoría de los cirujanos están de acuerdo en
que lo mejor es realizar un buen desbridamiento de la zona para prevenir la formación de
secuestros óseos. Una vez resuelta la infección, en 6 meses o 1 año, puede llevarse a cabo la
reconstrucción del defecto mediante un injerto óseo.
FÍSTULAS DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

La rinolicuorrea u otolicuorrea indican con seguridad que existe una brecha osteomeníngea
comunicando los espacios aracnoideos con las fosas nasales o las cavidades del oído
respectivamente. Por la contaminación fisiológica de éstas, la fístula supone un riesgo de
meningitis ascendente o absceso. Esperar al cierre espontáneo (posible pero raro) es una actitud
muy arriesgada, aunque han de individualizarse los tratamientos en cada caso.
Clasificación
Rinolicuorrea:
La rinorrea de LCR puede ser de origen traumático o no traumático. La fístulas de origen
traumático pueden ser el resultado de un traumatismo accidental (80% de los casos) o de origen
yatrógeno. Las intervenciones tanto extra como intracraneales constituyen la causa de
aproximadamente el 16% de los casos. El 4% restante es de origen no traumático, y pueden ser
fístulas producidas por un incremento en la presión intracraneal, que son las más comunes y
21
suelen ser producidas por tumores. El resto tienen lugar con una presión endocraneal normal y
se deben a malformaciones congénitas, atrofia local o por erosión directa por un tumor benigno
u osteítis local.
Otolicuorrea:
Aunque no existe ninguna clasificación oficial para las fístulas de LCR, esta entidad también se
puede clasificar en traumática y no traumática. Las fístulas de origen traumático pueden ser
causadas por un traumatismo accidental o durante una intervención quirúrgica en el oído
(colesteatoma, tumores). La causa más común de otolicuorrea es un traumatismo accidental,
aunque sólo en un 0.4% al 6.7% de los pacientes con fractura de base de cráneo demostrada se
produce una fístula. Las fracturas longitudinales del hueso temporal son las que originan fístulas
en un porcentaje más alto de casos en comparación con las fracturas transversales.
Fisiopatología
Las fístulas de LCR ocurren cuando alguna de las siguientes estructuras: aracnoides, duramadre,
hueso o epitelio resultan dañadas, provocando el drenaje extracraneal del LCR. La rinolicuorrea
según todos los casos registrados es más común que la otolicuorrea.
Rinolicuorrea:
TRAUMÁTICA
Bien es sabido que la región de la lámina cribiforme y el techo del etmoides son los lugares más
vulnerables para originar fístulas de LCR tras un traumatismo. Esto es así porque el hueso de la
fosa craneal anterior está muy adelgazado en esta región y la dura está estrechamente adherida.
Una fractura con dehiscencia de la dura puede ocurrir tras un trauma importante en cualquier
región de la cabeza, incluso sin evidencia radiográfica de fractura de la base de cráneo como
ocurre en hasta un 3% de los pacientes. La persistencia del flujo inicial de LCR por la brecha se
debe a factores locales (fragmentos desplazados, isquemia e infección) e HTIC asociada. La
aparición de la fístula puede tener lugar inmediatamente tras el trauma o semanas o incluso
meses más tarde. Esta aparición tardía podría ser por un incremento diferido de la presión
intracraneal, dehiscencia de la dura, resolución del edema de partes blandas, retracción de los
bordes de la herida o devascularización y necrosis de los tejidos blandos y el hueso alrededor de
la herida. También durante o después del cierre de la dura puede producirse la herniación de la
misma a través de la línea de fractura.
La clásica cirugía de la base de cráneo o la cirugía endoscópica nasosinusal, también se asocian
a fístulas de LCR. Aunque en menos del 1% de los pacientes operados de una cirugía
endoscópica se produce una fístula, bien es verdad que la cirugía endoscópica nasosinusal,
constituye hoy en día una de las principales causas de fístula de LCR. Éstas se producen
sobretodo si se opera medial al cornete medio o si la lámina cribosa es más ancha de lo normal.
Otras zonas peligrosas son la fóvea etmoidal, el techo etmoidal anterior y posterior en zonas
cercanas a las arterias etmoidales y las cercanías del ostium esfenoidal.
NO TRAUMÁTICA
La lámina cribiforme y el techo del etmoides también son extremadamente vulnerables a sufrir
una fístula de origen yatrógeno. Probablemente la cirugía que más riesgo conlleva, sea la
etmoidectomía, debido a su íntimo contacto con la dura y a la dificultad para precisar los límites
del techo del etmoides.
La pulsación crónica del LCR, aumentada por la HTIC tumoral, provocan la erosión y
reblandecimiento del hueso dando lugar de forma eventual a la fractura del mismo y a la
aparición de una fístula. Los tumores también pueden producir rinolicuorrea por erosión directa
del hueso. El mecanismo por el cual suceden estas, en sistemas con presión intracraneal normal
probablemente se deba a microtraumatismos producidos por incrementos fisiológicos de presión
que de forma continua sufre el LCR. También hay que tener presente las fístulas que tienen su
origen en un defecto congénito, que no siempre son fáciles de diferenciar de las espontáneas,
aunque su manejo será esencialmente el mismo. Por último, rara es la aparición de una
rinolicuorrea provocada por un adelgazamiento y reblandecimiento del hueso de la base de
cráneo como consecuencia de una osteítis u osteomielitis del mismo.
22
Otolicuorrea:
La otolicuorrea es la salida de LCR a través del conducto auditivo externo. Este hecho requiere
una comunicación anormal entre el espacio subaracnoideo y las áreas neumatizadas del hueso
temporal. Además, debería existir una perforación de la membrana timpánica o un defecto de la
pared del conducto auditivo externo; de otra manera el drenaje del LCR se produciría a través de
la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe. Si la fístula de LCR es pequeña y si drena poca
cantidad o de forma intermitente, el goteo nasal o postnatal de LCR puede ser imperceptible, y
acumularse en el oído medio no siendo detectado hasta que una meningitis levantara las
sospechas de su existencia o hasta que una miringotomía seguida de salida de este líquido se
llevase a cabo.
TRAUMÁTICA
Fracturas y heridas penetrantes asociadas a fístulas de LCR pasan a través del hueso del
laberinto del oído interno, cóclea o techo del oído medio o mastoide. Las heridas penetrantes
normalmente ocurren cuando objetos punzantes son empujados de forma accidental hacia el
interior del oído y perforan la membrana timpánica.
NO TRAUMÁTICA
La fisiopatología de las fístulas de LCR del oído medio no está totalmente aclarada. Existen dos
teorías que explican los defectos no traumáticos en el tegmen del hueso temporal: la teoría del
defecto congénito y la teoría de las evaginaciones de la aracnoides. La teoría que mantiene que
el origen del defecto es congénito postula la presencia de minúsculas aperturas en el tegmen
como resultado de un desarrollo embriológico aberrante y se basa en la observación de pacientes
con defectos “espontáneos” del tegmen, típicamente sin historia de infección otológica y co
defectos normalmente bilaterales. Los autores que apoyan la teoría del origen congénito
sugieren que su teoría es sustentada por el conocimiento de las vías de crecimiento y las uniones
que el hueso presenta al nacimiento, tanto un evidente ensanchamiento del acueducto coclear,
una fisura timpanomeníngea, o una comunicación del canal auditivo interno con el vestíbulo,
pueden persistir tras el nacimiento y convertirse en una entrada para patógenos hacia el espacio
subaracnoideo, causando meningitis en niños. La teoría de las evaginaciones aracnoideas,
postulada por Richard Gacek, sugiere que las evaginaciones aracnoideas que no encuentran una
terminación venosa durante el desarrollo embriológico terminan formando un saco ciego sobre
la superficie interna del hueso de la base de cráneo. La porción central de una evaginación
aracnoidea contiene LCR, que es cubierto por células de la aracnoides que pierden la adhesión a
la cápsula fibrosa, cubierta por endotelio. En pacientes con fístulas espontáneas de LCR, se
piensa que las evaginaciones aracnoideas terminan en localizaciones aberrantes próximas a la
dura del hueso temporal y son cubiertas sólo por una fina cápsula fibrosa. Con el tiempo, la
presión del LCR desde el espacio subaracnoideo supuestamente causaría erosión a través de su
cubierta fibrosa. Las pulsaciones de LCR desde el espacio subaracnoideo provocan más erosión
a través del suelo de la fosa craneal anterior, media o posterior, lo que terminará provocando
una fístula de LCR.
Diagnóstico
Clínica:
RINOLICUORREA
El principal síntoma presente en pacientes con rinolicuorrea es el goteo a través de la nariz,
suele ser un flujo profuso y continuo de líquido claro, acuoso e incoloro, que en raras ocasiones
puede ser confundido con una rinitis vasomotora o alérgica, pues habría que recordar que la
rinolicuorrea es exclusivamente unilateral. Hiposmia o anosmia, especialmente cuando es
unilateral, es un síntoma asociado hasta en un 60% u 80% de los pacientes provocada por el
daño del nervio olfatorio que sucede en ocasiones en las fracturas de la cribosa. Interferencias
con la función del nervio óptico localiza el defecto en la región del tuberculum sellae, seno
esfenoidal o seno etmoidal posterior. Además, la cefalea ha sido descrita hasta en un 20% de los
pacientes con fístulas de LCR de origen traumático. Aproximadamente en un 20% de los
pacientes la meningitis debuta como primera manifestación. Debe sospecharse el cuadro en caso
de meningitis purulentas de repetición (aun sin un traumatismo reciente).
23
La rinolicuorrea postquirúrgica ocurre de forma más frecuente en las resecciones
transesfenoidales de tumores de la glándula pituitaria, al no existir masa cerebral que comprima
y ocurre en aproximadamente en el 3% al 6% de los pacientes. También puede surgir como
complicación de la exéresis de otros tumores de base de cráneo menos frecuentes como son los
meningiomas o los neuroblastomas. La salida de líquido a través de la nariz es el síntoma de
presentación más común en estos pacientes.
La rinolicuorrea de origen no traumático tiene una presentación insidiosa y en ocasiones
permanece años sin diagnosticar. Encefaloceles intracraneales se encuentran de forma
esporádica, pudiendo debutar con una importante desinhibición del paciente, en caso de
presentarse en el lóbulo frontal. En raros casos debuta con anosmia o una meningitis activa. Las
fístulas de LCR de origen no traumático suelen presentarse en adultos de más de 30 años, con
una preponderancia del sexo femenino en 2:1.
La rinolicuorrea puede ser mínima o intermitente y aparecer en posiciones concretas de la
cabeza o por maniobras tipo Valsalva, en cuyo caso el diagnóstico es más difícil. El flujo
anterior con cabeza erecta o inclinada hacia atrás sugiere que el drenaje es a través de la cribosa,
el techo del etmoides o el seno frontal. Si aparece sólo con la cabeza hacia delante, sugiere el
origen de la fístula en el seno esfenoidal o a través del oído medio.
OTOLICUORREA
Habitualmente el diagnóstico de una otolicuorrea comienza cuando hay un alto grado de
sospecha clínica. Cuando un traumatismo accidental es el causante de la otolicuorrea, los signos
y síntomas se manifiestan de forma precoz. En aquellos pacientes en los que se mantiene intacta
la membrana timpánica, el líquido se vislumbrará tras ésta o se producirá el drenaje del mismo
hacia la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio, provocando rinolicuorrea o pasando a la
rinofaringe y deglutiéndose inadvertidamente. Otros síntomas podrían ser la pérdida de
audición, sensación de plenitud ótica o acúfenos. En caso de ser postquirúrgica, puede
manifestarse como una masa fluctuante en el lugar de la cirugía o una meningitis postquirúrgica.
Tras la exéresis de un neurinoma, tiene lugar en aproximadamente el 10% al 20% de los
pacientes. La otolicuorrea no traumática de origen congénito, normalmente ocurre en niños
aunque podría tener lugar a cualquier edad. Este tipo de otorrea en los niños normalmente se
asocia a malformaciones en el oído interno dentro de una historia de episodios recurrentes de
meningitis. Una presentación menos común ocurre en niños que sólo tienen pérdida de audición
como resultado del acúmulo de líquido en el oído medio. En este caso una miringotomía
revelará su presencia provocando la salida del mismo al exterior. En los adultos, podría
manifestarse sólo como pérdida de audición, otorrea o rinorrea. Estos pacientes, que no tienen
alteraciones del oído interno, pueden tener una fístula de LCR como resultado de rupturas de
meningoencefaloceles que se producen a través de defectos congénitos del tegmen o del hueso
temporal. Los episodios recurrentes de meningitis son en ocasiones el único síntoma de estos
pacientes, y esto es causa de una detección tardía. Aunque probablemente el defecto del tegmen
sea una alteración presente desde el nacimiento, la fístula de LCR podría desarrollarse muchos
años más tarde, cuando finalmente las meninges cedan debido a las constantes fluctuaciones de
presión del LCR.
Algunos autores sugieren que en algunos pacientes de más de 50 años, sin historia previa de
fractura del hueso temporal y sin episodios previos de meningitis, que presentan otorrea serosa
media recurrente se podría sospechar la presencia de una fístula espontánea de LCR.
Pruebas de imagen y laboratorio para confirmar la sospecha:
RX SIMPLE: Estudio panorámico basicraneal. Aporta signos indirectos. Superada por la TC.
24
TC CONVENCIONAL: Muestra signos indirectos como defectos de la base de cráneo o
pequeños meningoceles. El contraste (no iónico) es inyectado en el espacio subaracnoideo y
permite detectar la extravasación extracraneal de LCR (que se observa radioopaco), de esta
manera no sólo se confirma la existencia de la fístula de LCR, sino también su localización. El
éxito de esta técnica depende de forma importante de la presencia de drenaje activo de la misma
en el momento del estudio.
El seno adyacente al lugar de la fístula puede mostrar niveles hidroaéreos o adelgazamiento
mucoperióstico que se cree puede ser resultado del edema de la mucosa causado por el
contenido de glucosa del fluido espinal.
Los cortes coronales se utilizan para evaluar los defectos de la lámina cribiforme, la fóvea
etmoidal o el plano esfenoidal, mientras que los planos axiales son mejores a la hora de evaluar
la pared posterior del seno frontal o esfenoidal. (Fig. 9)
RESONANCIA MAGNÉTICA: Menos eficaz para los defectos óseos pero útil para detectar
herniaciones aracnoideas o cuando se sospecha la existencia de encefaloceles. Serán necesarios
más estudios comparativos entre la RMN y una TC en el estudio de pacientes con fístula de
LCR. Las ventajas de la RM, son las ya conocidas, que es una técnica no invasiva, que no
implica la exposición a radiación y que puede proporcionarnos imágenes multiplanares.
GLUCOSA EN LÍQUIDO: Si el valor es mayor de 40mg/ml, con glucemia normal se puede
afirmar que se trata de LCR. Recoger una cantidad adecuada de fluido para su análisis químico
en ocasiones puede resultar complicado, pues su obtención depende de la presencia de otros
elementos contaminantes como sangre. Además el contenido de glucosa presente en las
lágrimas puede actuar como un factor de confusión, así como una meningitis activa, que
disminuye la concentración de glucosa en el LCR.
B2 TRANSFERRINA: La detección de la b2transferrina mediante inmunoelectroforesis en un
líquido sospechoso, es el que nos confirmará el diagnóstico de la existencia de una fístula de
LCR. La b2transferrina es muy específica, al encontrarse sólo en el LCR, el humor acuoso y
vítreo del ojo y en la perilinfa de la cóclea. Además este análisis sólo necesita una pequeña
cantidad de líquido para poder llevarse a cabo.
BTP TEST (beta-trace-protein test): Es un nuevo test cuantitativo, no inavasivo, con una alta
sensibilidad, un método rápido que puede ser usado como marcador para la detección de oto o
rinolicuorrea. Además es sencillo de realizar y barato, por lo que puede ser económicamente
valorable para sustituir al test de b2-transferrina como técnica de screening de las fístulas de
LCR y lesiones durales. También incorpora algunas ventajas substanciales respecto al test
25
cualitativo de la b2-transferrina, incluyendo la simple recogida de la muestra (también en
pacientes inconscientes), integración de otras especialidades (neurocirujanos, maxilofaciales y
traumatólogos) en el diagnóstico de fístulas de LCR, posibilidad de enviar muestras, no es
invasivo, ausencia de complicaciones, y es repetible. Debe mantenerse en mente, de todas
formas, que el BTP test no es válido para pacientes con meningitis bacteriana ni para aquellos
que tengan una filtración glomerular disminuida. Aquellos pacientes en los que se obtengan
repetidos valores en el rango de 1.31 y 1.69 mg/L en la muestra, habrá que confirmar el
resultado con otras pruebas. Dadas sus ventajas, y al demostrarse como un test altamente
fidedigno, el BTP test, se vislumbra como el nuevo test de primera línea para el screenig de
fístulas de LCR.
“ELECTRONIC NOSE”: Nueva herramienta que parece ser capaz de distinguir LCR de suero
sanguíneo rápidamente y con sólo una pequeña muestra de éste. Este descubrimiento puede
tener un potencial uso clínico en el manejo de pacientes con sospecha de fístula de LCR. Esta
técnica simplemente requiere una muestra de 0,1 a 0,2 ml de líquido sospechoso de ser LCR y
una muestra de suero sanguíneo como control. Estas muestras son analizadas con “electronic
nose”” y comparadas con otras muestras previas ya identificadas y elegidas para la ocasión.
Entre sus posibles usos estaría la identificación intraoperatoria de perilinfa, para descartar una
posible fístula a través de la ventana oval o redonda., una rápida confirmación de la existencia
de una fístula de LCR en cirugías de base de cráneo y el seguimiento de fístulas de LCR post-
traumáticas que no son sometidas a intervención quirúrgica. Este aparato podría también ser
capaz de identificar la presencia de bacterias en una muestra, permitiendo así en tiempo real
evaluar la presencia de una posible infección.
Marcaje del LCR para diagnóstico topográfico “directo”:
TC CON METRIZAMIDA: La cisternografía con metrizamida TC es el procedimiento más
eficaz y da pocas complicaciones. Los criterios de Manelfe son: contraste atravesando un
defecto óseo; defecto óseo y contraste extracraneal junto a él y contraste en un seno o en la fosa
nasal. Es muy útil para marcar el sitio de la brecha si la rinolicuorrea está activa.
VIDEOFLUOROSCOPIA POR SUSTRACCIÓNDIGITAL EN TIEMPO REAL: Inyección de
metrizamida intracraneal bajo fluoroscopia digital en tiempo real a 12.5 imágenes/segundo.
Permite la detección dinámica del sitio exacto de la fístula, pero sólo da imágenes en proyección
lateral.
FLUORESCEÍNA INTRATECAL: Su tasa de éxito fluctúa entre el 25% y el 65% y ha sido útil
en aquellos pacientes con fístulas con flujo intermitente no diagnosticable por otros medios.
Es el único colorante que se usa. Difunde rápido y se detecta con luz ultravioleta. Muchos la han
usado sin reacciones adversas y otros hablan de un 25% de complicaciones, aconsejando su uso
sólo a dosis bajas e intraoperatorio, lo que facilitaría la localización precisa del defecto. Tras la
inyección suboccipital de 1 ml de fluoresceína sódica al 5%, paciente en pronación y cabeza
baja durante unos minutos, si la fístula es amplia, aparecerá el colorante y con el endoscopio se
busca el sitio exacto de la fuga. El LCR también se ha visualizado emanando a través del
orificio de la trompa de Eustaquio, indicando que tiene su origen en una fístula a través del
hueso temporal.
A pesar del extensivo uso en Europa, la fluoresceína intratecal no está universalmente aceptada
en EEUU como herramienta diagnóstica. Esto es particularmente atribuible sobretodo a
cuestiones médico-legales (en el prospecto de la fluoresceína se incluyen las advertencias sobre
26
el riesgo de su uso intratecal). Por otra parte, rara vez ha sido puesta en duda la capacidad de las
inyecciones intratecales para localizar las fístulas de LCR. Casos especiales, son aquellos
pacientes con fístulas múltiples, aquellos que han tenido numerosos episodios de meningitis en
ausencia aparente de defecto en la base de cráneo u otros factores predisponentes como sinusitis
u otitis media.
A pesar de las numerosas complicaciones descritas por el uso de fluoresceína intratecal, estas
son raras y reversibles. Estas incluyen la hipoestesia o parestesias en las extremidades,
opistótonos o alteración de alguno de los pares craneales.
CISTERNOGRAFÍA ISOTÓPICA: Se usan los trazadores 111 In DPTA y 99 Tc por vía
suboccipital. En casos favorables localiza el lado y el sitio del escape como imagen radioactiva
homogénea cruzando la base craneal hasta la fosa nasal. Indica de forma grosera su existencia,
pero no localiza la fístula de forma precisa. Más útil en fugas anteriores. Tiene el riesgo de dar
falsos negativos y falsos positivos. La probabilidad de obtener un falso positivo en estos casos
es alta, ya sea porque los isótopos son absorbidos y redistribuidos por la corriente sanguínea
hacia la mucosa nasal, acumulándose sobretodo en los cornetes o porque pasen a los nervios
olfatorios.
PET: Similar a la anterior. Tras inyección intracraneal de 68 Ga EDTA y complementada con
TC es útil para localizar la fístula.
Diagnóstico topográfico “indirecto”:
DE LA FLUORESCEÍNA: Si no se objetiva la fístula con fluoresceína y medidas posturales
más endoscopia con luz azul, se colocan varias esponjas referenciadas, que se colocarán en
techo anterior de la nariz, en el techo posterior y receso esfenoetmoidal, en el meato medio y
debajo de la raiz posterior del cornete inferior, y 24 horas después se valora con luz azul la
presencia de fluoresceína y la localización de la esponja impregnada.
MEDICIÓN DE LA RADIOACTIVIDAD:
Este método es útil en las fístulas “secas”. Cuando la cisternografía isotópica fue negativa se
colocan mechas en la fosa nasal y se mide su concentración a las 4 y 24 horas. Puede dar falsos
positivos al llegar del isótopo a la fosa nasal por una vía distinta.
Algoritmo diagnóstico:
De acuerdo a los síntomas presentes y a los factores etiológicos de cada paciente, las pruebas
diagnósticas han de ser utilizadas de manera sistemática para llegar al diagnóstico. Varios
factores decisivos como la sensibilidad, especificidad, la no invasividad, la simplicidad, la
aplicabilidad, y el costo han de ser tenidos en cuenta como criterio para su uso.
27
Cuando son tenidos en cuenta todos los factores etiológicos de las fístulas de LCR, el
traumatismo craneoencefálico tiene la incidencia más alta. Las lesiones durales y fístulas de
LCR se han encontrado en un 10% al 30% de las fracturas de base de cráneo. Concretamente,
las fracturas anteriores de base de cráneo (33.3%) tienen una incidencia de lesión dural hasta
cinco o seis veces mayor que las fracturas de hueso temporal (6.1%).
Independientemente de los niveles de sensibilidad y especificidad o del papel que los test
puedan tener en el diagnóstico de fístulas del LCR ocultas, ni si quiera el test más moderno
puede ser útil si no existe oto o rinolicuorrea activa. En estos casos, los métodos de imagen,
juegan un importante papel, aunque tampoco son capaces de diagnosticar todas las fístulas,
28
como pruebas aisladas. Se deben combinar ambas herramientas diagnósticas de manera lógica,
para darle sentido a cada caso aislado. Sólo haciendo esto podremos decidir el llevar a cabo o no
una exploración invasiva, más costosa y que puede conllevar riesgos para el paciente. Es
importante tener en cuenta que ninguno de los test diagnósticos o pruebas de imagen pueden
identificar de forma aislada lesiones de la dura o fístulas de LCR en ningún caso. Todos ellos
tienen sus límites específicos, que los otros pueden o no poseer. De todas formas, lo más
importante es saber cuándo usar cada método, y también en qué pacientes, para resolver cada
caso con la mayor especificidad, sensibilidad y coste-efectividad posible. Sin embargo,
conviene destacar, que a veces, incluso con la combinación de las más modernas herramientas
diagnósticas existe una “tierra de nadie”, el la cual sólo podemos discutir sobre el alto o bajo
grado de sospecha de lesión dural.
El diagnóstico definitivo y seguro obtenido por el uso de un algoritmo estructurado, tiene
importantes ventajas a la hora de planificar la cirugía, para la cirugía en sí y como consecuencia
para la resolución de la fístula. Es por tanto de utilidad un algoritmo diagnóstico basado en los
síntomas y la etiología para enfatizar las ventajas y minimizar las desventajas de las
herramientas diagnósticas y llegar a un diagnóstico seguro y definitivo.
Tratamiento
La elección de la técnica a realizar depende de la etiología, la localización y de la relación
temporal con el factor causante de la misma. Hasta un 30% de las fístulas de causa traumática
que se producen de forma precoz se resuelven solas precisando sólo medidas conservadoras,
como el reposo en cama con la cabecera ligeramente elevada durante 1 o 2 semanas y la
administración de profilaxis antibiótica. Aunque actualmente el uso de antibióticos de forma
profiláctica es un tema controvertido. El riesgo de meningitis subsiguientes a un TCE con fístula
de LCR oscila entre un 10% y un 25%. Entre los microorganismos causantes de meningitis,
prevalece el Neumococo y la cefalosporinas el antibiótico de elección debido a su especificidad
antineumocócica y su tendencia a alterar la flora bacteriano orofaríngea menos que otros
antibióticos de espectro más ancho.
No es necesario retrasar la reparación de las fracturas faciales en presencia de una fístula de
LCR si las condiciones del paciente los permiten. En todo caso, la realineación de los huesos de
la cara, permitirá una mejor oportunidad para la cicatrización de la dura. Criterios para la
exploración quirúrgica en pacientes con fístulas de LCR incluyen: fístulas de origen traumático
tardías, que raramente cierran de forma espontánea, grandes defectos de la base de cráneo con
herniación de masa encefálica y la evidencia de una espícula de hueso penetrando en el cerebro.
Una controvertida indicación es la que hace referencia a la rinolicuorrea de origen traumático y
temprana aparición que se asocian con meningitis o meningoencefaloceles.
Pacientes con fístulas de aparición espontánea, requieren una evaluación neurológica completa
para descartar una lesión intracraneal predisponerte.
Cuando la fístula de LCR es secundaria a una intervención quirúrgica, la lesión de la dura
debería ser reparada en el mismo acto quirúrgico. En aquellos pacientes en los que esta lesión
sea detectada en el postoperatorio, generalmente debidas a tracción de los músculos y sin un
defecto óseo, se comienza con medidas conservadoras (y vigilancia de evolución).
En el caso de fístulas hipertensivas, el objetivo es el descenso de la presión intracraneal. Si a
pesar de esto los síntomas no ceden, lo cual ocurre en una minoría se indicará cirugía. Las
normotensas raramente cierran de forma espontánea, por lo que requerirán en su mayoría cierre
quirúrgico.
El riesgo de desarrollar meningitis en las primeras tres semanas tras el traumatismo está entre el
3% y el 11%. La antibioterapia profiláctica no se ha mostrado eficaz en la prevención de
meningitis y no está recomendada en pacientes con la existencia de una fístula postraumática. El
manejo conservador de una fístula de LCR incluye el reposo en cama, con cabecera elevada y
evitar maniobras de Valsalva. Si en 72 horas no cede, se llevan a cabo drenaje lumbar periódico
durante 4 días, extrayendo un máximo de 150 ml/d, evitando así crear una presión negativa que
puede provocar neumatoceles y promover la contaminación bacteriana del líquido derivando en
una meningitis.
29
Abordaje quirúrgico:
El manejo quirúrgico de las fístulas de LCR se puede dividir en intracraneal y extracraneal.
El abordaje intracraneal requiere una craniotomía con los riesgos de morbilidad, mortalidad y
hospitalización prolongada que ello supone. Las ventajas de una cirugía intracraneal incluyen la
posibilidad de obtener un cierre seguro de la dura y su reparación en múltiples áreas si esto
fuese necesario. Además permite tratar el parénquima y la meninge. En un abordaje intracraneal
puede llevarse a cabo tanto una reparación extradural como intradural. Teóricamente el
abordaje extradural provoca menos retracción e infección, aunque es más laborioso. La vía
intradural permite una mejor visión de la dura y en ocasiones una mejor localización del lugar
de la fístula, aunque deja expuesto al cerebro, con el riesgo potencial de infección que esto
supone. Tanto en el abordaje extradural como en el intradural, se realizan drenajes seriados de
LCR durante varios días tras la cirugía hasta que se resuelve el edema.
Entre sus indicaciones se encuentran por tanto, la necesidad de explorar daños en el cerebro en
caso de traumatismos importantes, asociación de neumatocele u origen tumoral; una
localización preoperatorio dudosa; la presencia de lesiones múltiples; irradiación de fracturas de
la bóveda; lesiones posteriores de la pared del seno frontal o el fracaso de la vía nasal.
Las ventajas de un abordaje extracraneal incluyen la minimización de la morbilidad y
mortalidad, a al vez que permite una excelente visualización del lugar donde se encuentra el
defecto de la dura. El principal requerimiento para asegurar el éxito de esta técnica es precisar
preoperatoriamente el lugar exacto de la fístula, mediante técnicas de imagen. Si esto no fuese
posible, o si no hubiera una sino varias fístulas, el porcentaje de éxitos descendería. Aún con
esto, presentan menos complicaciones y menores tasas de fracasos. Están indicadas en fístulas
localizadas criboetmoidales, frontales posteriores y esfenoidales.
Aunque la técnica endoscópica para la reparación de los defectos de la base de cráneo ha sido
realizada bajo anestesia local o sedación en algunos casos, es preferible la anestesia general. En
caso de plantearse la colocación de un drenaje lumbar, la punción se realizará aproximadamente
1 hora antes de la anestesia. La fluoresceína (la preparación intravenosa, no la oftálmica) es
perfundida a través del espacio subaracnoideo de forma lenta usando 0.1 ml de fluoresceína al
10% con cada 10 ml de LCR del paciente. Cuando ésta llega al lugar donde está situada la
fístula, un discreto flujo de fluoresceína tiñendo el LCR se verá a través del defecto dural. El
anestesista puede aumentar ese flujo aplicando al paciente durante un tiempo prolongado
ventilación con presión positiva.
La necesidad de exposición quirúrgica ha de ser valorada de forma individual, al igual que la
completa esfenoetmoidectomía puede o no ser requerida. El defecto es localizado
endoscópicamente con o sin la ayuda de la fluoresceína. La base de cráneo es expuesta unos
milímetros alrededor del defecto. Esto permite que el injerto libre pueda adherirse directamente
al hueso.
Algunos materiales que pueden ser utilizados para el injerto incluyen fascia lata, músculo
temporal, grasa abdominal, mucosa del septum o cornete medio o injertos compuestos por
periostio y pericondrio. Siempre que sea posible, el injerto quedará situado entre la dura y el
hueso. Si esto no fuese posible, debido a dificultades técnicas o porque la fístula tiene lugar a
través de una fractura lineal que no deja expuesto el defecto dural, el injerto se colocará debajo
del defecto (por fuera de la cavidad craneal), con su superficie mucosa hacia la cavidad nasal.
Pegamentos especiales de fibrina, podrían ser utilizados para aumentar la adhesividad del injerto
de músculo o fascia.
El injerto es mantenido con capas de GelfoamR o GelfilmR o ambas, seguido por un
empaquetado de gasas o SpongostanR impregnado en antibiótico. El uso de GelfoamR o
GelfilmR, o ambos, previene la adhesión del empaquetado al injerto, previniendo su pérdida
accidental cuando este es retirado (aproximadamente 3 o 7 días después de la cirugía).
Como alternativa, un injerto de tejido vascularizado puede ser diseñado usando
mucopericondrio del cornete medio o septum nasal.
En los defectos amplios, se coloca una lámina de injerto óseo libre (ilíaco o de la zona del
abordaje) entre ambas capas de fascia. Se hace una contención con GelfoamR, SurgicelR o
30
SpongostanR y se rellena la fosa nasal con LinitulR o gasa de borde impregnada en pomada
antibiótica, que será retirado en el plazo de 4 o 5 días.
Los cuidados en el post-operatorio inmediato de estos pacientes incluye diversas medidas de
control de la hipertensión intracraneal: dormir con la cabecera de la cama elevada 30º durante
una semana; reposo en cama de 3 a 5 días; estornudar con la boca abierta y evitar sonarse la
nariz; tratamiento antihipertensivo y analgésico; drenaje lumbar de 2 a 5 días (10 cc/h),
especialmente en los grandes defectos; y evitar el ejercicio físico y levantar pesos durante 4 o 6
semanas.
En pacientes con drenaje lumbar, la antibioterapia profiláctica es administrada de rutina y
aunque el concepto no está universalmente aceptado, parece que disminuye la incidencia de
infecciones.
Una TC sin contraste en las primeras 24 horas tras la cirugía es importante para descartar
hemorragia intracraneal, lesión del parénquima o neumatoceles a tensión.
TECHO DEL ETMOIDES-LÁMINA CRIBIFORME
• Vía frontosupraetmoidal: Alternativa a la craniotomía frontal, que a través del seno
frontal da un acceso más directo al suelo de la FCA, permitiendo cerrar la brecha y
tratar el seno frontal con sólo un 2% de fallos. Se realiza mediante una incisión
supraciliar o coronal, apertura de ventanas en ambas paredes del seno frontal y
despegamiento cuidadoso de la duramadre criboetmoidal, localización de la fístula y
sellado con fascia o periostio más plastia ósea de contención. Se reconstruye el seno
mediante exclusión o drenaje y se recoloca el colgajo osteoplástico de la pared frontal
anterior.
• Vía de la etmoidectomía externa: Se realiza mediante una incisión naso-orbital. El
periostio de la órbita es cuidadosamente preservado y el saco lacrimal es disecado de la
fosa lacrimal. La arteria etmoidal anterior, debe ser dividida para permitir una adecuada
exposición del techo del etmoides. La arteria etmoidal posterior será preservada siempre
que sea posible, previniendo así lesiones inadvertidas del nervio óptico, situado justo
detrás de esta arteria. Una etmoidectomía completa es llevada a cabo, quitando la cresta
lacrimal posterior para facilitar la exposición del techo del etmoides. Si la fístula está
confinada al techo del etmoides, el defecto dural es expuesto quitando parte del hueso
adyacente a ésta. Si la fístula no es encontrada a través del hueso del etmoides, la
lámina cribiforme será expuesta despegando de manera parcial o completa el cornete
medio.
Si la fístula se sitúa en la lámina cribiforme, la mucosa y hueso de la parte lateral del
cornete medio es retirado y el tejido de mucoperiostio remanente, se rota para cubrir el
defecto o el injerto libre de músculo o grasa. De igual manera, la mucosa y hueso que
habían sido retirados se utilizarán para cubrir el defecto de la fóvea del etmoides. Otra
opción alternativa sería retirar una porción de mucosa del septum ipsilateral y el
correspondiente cartílago septal o una parte de la lámina perpendicular del etmoides y
cubrir el defecto rotando el injerto de mucopericondrio contralateral. Este tipo de injerto
septal es el preferido para defectos del plano esfenoidal que no pueden ser alcanzados
con injertos del cornete medio (p.ej. defectos que son posteriores a la unión posterior del
cornete medio).
Las ventajas de esta técnica de abordaje es el sencillo acceso con excelente visión
incluso de las zonas posteriores con una eficacia cercana al 100%. Entre los
inconvenientes se encuentra la imposibilidad de tratar una lesión cerebral asociada o la
imposibilidad de suturar la duramadre por la estrechez del campo.
Entre sus indicaciones se incluyen la fístula de origen traumático frontobasal sin lesión
cerebral asociada, las yatrógenas, las normotensas bien localizadas, las intermitentes
con lesión mínima o en sujetos ancianos y como repesca tras el fracaso del abordaje
neuroquirúrgico.
• Vía transnasal endoscópica: Permite una excelente visualización. Tras la
etmoidectomía se localiza y se sella el defecto. Hay que desnudar el hueso unos
milímetros alrededor de todo el contorno, cerrar el defecto con un injerto de conjuntivo
31
(fascia) y posterior apoyo con un colgajo mucoso lateral. Es muy útil el sellado con un
colgajo mucoso libre de cornete inferior y cola de fibrina. Es una técnica muy segura en
fístulas anteriores pequeñas. (Fig. 10)
Fig. 10
SENO FRONTAL
Las fístulas de LCR del seno frontal suelen ser reparadas a través de un abordaje extracraneal.
Una incisión coronal o supraciliar permite el acceso al seno frontal. La mucosa sinusal es
apartada para conseguir una mejor delimitación de la fístula y se obstruye el ostium con hueso.
Después la dura puede ser suturada directamente, lo que resulta técnicamente más complicado,
o se puede cerrar con fascia más fibrina. Se rellena el seno con tejido graso abdominal con lo
que se refuerza el cierre y ocluye seno, eliminando así una posible infección ascendente.
También la reparación endoscópica es posible, retirando el septum nasal posterior, lo que
permitiría la exposición de la fístula a través del receso frontonasal.
SENO ESFENOIDAL
La vía endocraneal, con elevada mortalidad y morbilidad (nervios olfatorio y óptico) se indica
sólo en las fístulas de origen extraselar, para explorar la base del cráneo. Hoy, por su
benignidad, se usan los métodos rinológicos.
• Vía transeptoesfenoidal: Muchos autores la consideran la mejor. Tras abrir el seno,
eliminar el tabique intersinusal y toda la mucosa, se explora buscando la fístula (el
endoscopio nasal permite hacerlo con mínimo riesgo). Después se coloca fascia o
músculo en el lugar del defecto, y el seno es seguidamente obliterado con grasa
abdominal. La pared anterior del seno es luego reforzada con una capa de Surgicel o
Gelfilm, y la nariz es taponada mediante un empaquetamiento hecho con gasa de borde
impregnada en antibiótico. Como alternativa el defecto óseo se puede repara con
cemento óseo de fosfato de calcio, obviamente también necesita la obliteración del
seno.
Una fístula de LCR intraoperatoria que deriva de la silla turca durante una cirugía de la
glándula pituitaria suele ser reparada mediante obliteración de la silla con grasa y
reconstrucción del suelo de la silla con injerto libre de hueso o cartílago obtenidos en el
abordaje endoscópico. En este caso no se requiere un empaquetamiento nasal con gasa
de borde ni retirar el tejido mucoperióstico del seno.
La lesión accidental de las estructuras neurovasculares adyacentes han de tenerse en
consideración en aquellos pacientes con fístulas de LCR en la pared lateral del seno
esfenoidal. Una adecuada visión de esa área es imprescindible. La reparación de fístulas
que derivan del receso lateral presentan grandes dificultades técnicas debido a su pobre
visualización después de una esfenoidectomía convencional, requiriendo a veces ligar la
arteria esfenopalatina y extender la esfenoidectomía a través de la fosa pterigopalatina.
• Via transetmoidal: Tras la etmoidectomía se toma la referencia del ostium esfenoidal,
se reseca la pared posterior del tabique, se abre y se reseca la pared anterior del seno y
el tabique intersinusal. Se explora hasta descubrir la fuga, eliminando la mucosa con
32
cuidado, se sella la fístula colocando la fascia a modo de bolsa de tabaco, se fija con
cola de fibrina y se rellena con GelfoamR.
• Vía transantral o transmaxilar: Usando endoscopio permite un acceso muy bueno, un
sellado perfecto, no deja cicatriz y no dificulta la reintervención. Para algunos es de
elección si los estudios radiológicos no han mostrado amplias dehiscencias en la silla
turca.
• Vía transnasal micro o endoscópica: Permite un buen control del techo y es exitosa en
manos expertas.(Fig. 11)
OÍDO
La localización precisa del lugar de la fístula de LCR determinará el abordaje quirúrgico en el
oído. Los defectos en el tegmen pueden ser expuestos mediante una mastoidectomía o una
antrostomía. Las fístulas de la dura de la fosa posterior hacia la mastoides se abordan a través de
una mastoidectomía. Cuando el defecto y la fístula están confinados en el oído medio, una
timpanotomía podría ser suficiente. Si estas técnicas fallan o se trata de pacientes con defectos
de tamaño importante o estos son múltiples, entonces se podría plantear una craniotomía.
La mastoidectomía tiene la ventaja de permitir la valoración tanto de la fosa anterior como de la
posterior, evitando una craniotomía y la retracción del lóbulo temporal. Sin embargo, no es la
técnica ideal para abordar defectos grandes (> 2 cm), defectos múltiples, o defectos que se
extienden anteriormente a través del ápex del peñasco. Aunque es técnicamente variable, el
abordaje a través de la fosa media, añade importantes ventajas a un abordaje por
mastoidectomía aislado. En primer lugar, proporciona el mejor acceso y exposición del tegmen,
incluyendo la parte anterior (no accesible a través de una etmoidectomía simple). Además, un
gran área del suelo de la fosa media puede ser inspeccionado, para que si existen defectos
múltiples no contigüos, puedan ser detectados. También podrían ser identificados defectos hasta
entonces asintomáticos.
Muchos materiales han sido utilizados para la reparación de la dura, incluyendo, fascia del
temporal, la más comúnmente utilizada; fascia lata; periostio; pericondrio; aloinjerto de dura o
metil-metacrilato. Los injertos compuestos por cartílago y pericondrio de la concha auricular
han sido utilizados para sellar la dura y al mismo tiempo proporcionar una buena cobertura para
el defecto asociado del hueso. En la mayoría de los pacientes, la sutura directa del material del
injerto a la dura no es posible, por lo que el injerto ha de ser sustentado por tejido adiposo de la
pared abdominal, por un injerto pediculado del músculo temporal o por ambos.
Las localizaciones más frecuentes de las fístulas de LCR del oído medio son la ventana oval y la
ventana redonda. Si el oído explorado es cofótico, el lugar de la fístula simplemente es tapado
con el injerto. En oídos sanos, las fístulas de LCR son selladas con fascia que es empaquetada
con una gasa impregnada en antibiótico que será retirada a los 4 o 5 días, momento en el cual el
pedículo timpanomeatal es regresado a su posición original.
33
CONCLUSIÓN
Las ventajas de un abordaje endoscópico en el manejo de defectos de la base de cráneo es
indiscutible. La endoscopia nasal ayuda en el diagnóstico y disminuye la necesidad de una
herida quirúrgica a través de la piel y el hueso. Así, mediante el abordaje intranasal, se llega
directamente al defecto óseo evitando el daño de otras estructuras importantes. Además la
aparición de lentes anguladas, permite actualmente acceder mediante un abordaje extracraneal a
defectos tanto de la fosa craneal anterior como media.
Factores que determinan los posibles fallos de esta técnica son: imposibilidad para localizar el
defecto; pérdida del injerto por mala cicatrización, o incompleta cobertura del defecto por parte
del mismo; el incumplimiento de los consejos post-operatorios por parte del paciente.
El éxito del abordaje extracraneal continúa demostrando menor morbilidad y mayores tasas de
éxito en comparación con el abordaje intracraneal. El abordaje endoscópico permite una
reparación efectiva de defectos de la fosa craneal anterior e incluso de la media.
34
BIBLIOGRAFÍA:
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18. Cummings - Otolaryngology - Head and neck surgery.
IV. NARIZ Y SENOS PARANASALES
Capítulo 52
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LAS FOSAS NASALES:
RINITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. RINITIS ESPECÍFICAS
M. A. Rodríguez Pérez, M. J. Hervás Núñez, E. Porras Alonso
Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.
1. RINITIS AGUDAS
INTRODUCCIÓN
El término rinitis nos describe una situación de inflamación de la mucosa de las fosas nasales,
secundaria a múltiples posibles causas: infecciosas, alérgicas, funcionales, metabólicas,
traumáticas, físico-químicas, farmacológicas, ocupacionales, que pueden presentarse de manera
aguda o persistir en la cronicidad, y que está caracterizada por una serie de síntomas: congestión u
obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito, rinorrea posterior, además de síntomas oculares,
faríngeos y óticos, que la convierten en un heterogéneo conjunto de patologías.
Pretendemos dejar constancia de que aceptamos como más apropiado el término rinosinusitis para
el estudio conjunto de estas patologías, y no hacerlo por separado, pues actualmente se está
produciendo el consenso en cuanto a la fisiopatología que es común a ambas.
CLASIFICACIÓN
En el presente capítulo consideraremos las rinitis agudas, las crónicas y también las formas
específicas, pero antes nos gustaría presentar la clasificación de las rinitis más actualizada y
aceptada en estos momentos, y expuesta por el Documento ARIA en el año 2002 (Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma), entendiendo siempre que no son divisiones estrictas, pues existen
interrelaciones.
De la presente tabla, este capítulo haría referencia a todas las formas de rinitis excepto a la R.
Alérgica y la R. Idiopática.
Capítulo 52 Patología inflamatoria de las fosas nasales: rinitis agudas y
crónicas. Rinitis especificas
2
Tabla 1. Panel ARIA exponiendo clasificación de Rinitis.
INFECCIOSA: INDUCIDA POR MEDICACIÓN:

- Viral. - Aspirina.
- Bacteriana. - Otros fármacos.
- Otros agentes infecciosos.
ALÉRGICA: OTRAS CAUSAS:

- Intermitente. - NARES.
- Persistente. - Irritantes.
- Ingesta.
- Emocional.
- Atrófica.
- Reflujo G-E.
OCUPACIONAL (alérgica/no alérgica): IDIOPÁTICA:

- Intermitente.
- Persistente.
HORMONAL
A modo de breve repaso:

1. Rinitis infecciosas: pueden ser virales o bacterianas. Las rinitis infecciosas agudas son
frecuentemente debidas a infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea purulenta,
dolor facial y presión, y descarga postnasal con tos, todo lo que implica la presencia de una
sinusitis.
2. Rinitis alérgica. Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal
desencadenada generalmente por aeroalergenos. Clásicamente se diferenciaban en estacionales
y perennes. Recientemente se ha propuesto una nueva clasificación (ARIA, 2002) con 2
grandes grupos: rinitis intermitente y rinitis persistente. A su vez, según su gravedad ambas
pueden ser leves, moderadas y graves. Los alergenos son generalmente, excluyendo las
ocupacionales, inhalantes domésticos, especialmente ácaros (dermatophagoides, lepidoglyphus,
etc), epitelio de animales (gatos, perros, caballos, roedores, aves, etc.), esporas de hongos
(alternaria, cladosporium, aspergillus, etc.) y pólenes.
3. Rinitis ocupacionales. Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar del
trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de laboratorio,
graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros.
4. Rinitis no alérgicas ni infecciosas. En este grupo se incluyen:
- Las rinitis pueden ser inducidas por medicamentos muy diversos: aspirina y otros AINES,
reserpina, guanetidina, fentolamina, metildopa, inhibidores de la ECA, clorpromazina y
contraceptivos. El término de rinitis medicamentosa sólo debe ser aplicado a la provocada
por el uso de vasoconstrictores nasales. La intolerancia a la aspirina se caracteriza por la
presencia de eosinofilia, pólipos nasales, sinusitis y asma.
- Las rinitis hormonales son debida a embarazo, menopausia o alteraciones endocrinas como
hipotiroidismo o acromegalia, principalmente.
- Las rinitis gustatorias son inducidas por comidas o bebidas alcohólicas, por mecanismos no
alérgicos desconocidos.
- Las rinitis emocionales son desencadenadas principalmente por el estrés y la estimulación
sexual.
- En la rinitis atrófica se produce una atrofia progresiva de la mucosa nasal, lo que
condiciona la presencia de abundantes costras, obstrucción, hiposmia y mal olor (ocena).
- La rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico (NARES), se caracteriza por la presencia
de eosinofilia nasal y síntomas persistentes con pruebas alérgicas negativas.
- La rinitis vasomotora es una rinitis no alérgica persistente, con una hiperrespuesta nasal a
desencadenantes no específicos, como cambios de temperatura, humedad, humo de tabaco
o fuertes olores, que intensifican sus síntomas. Predomina la obstrucción y la rinorrea.
1.1 RINITIS INESPECÍFICAS
Definición
La rinitis aguda (RA) puede definirse como un proceso inflamatorio que afecta a las vías
respiratorias superiores y que se desarrolla en la mucosa nasal. Esta mucosa actúa como barrera de
protección y filtro ante agentes externos, provocando una reacción tisular.
Podemos considerarla una afección leve y benigna, pero sin banalizarla pues sus síntomas pueden
afectar a la calidad de vida del paciente de manera considerable, causando importantes efectos
socio-económicos por las bajas laborales y escolares, y que además en las edades extremas y en
pacientes inmunodeprimidos puede convertirse en una importante y grave patología que
desencadene complicaciones.
Puede coexistir o complicarse con otras enfermedades respiratorias como sinusitis, asma u otitis
media.
Su etiología más frecuente es la viral, interviniendo más de 200 serotipos víricos de, al menos, 8
grupos diferentes. Habitualmente detectaremos presencia bacteriana en el caso de complicaciones.
Epidemiología-Prevalencia
Representa al menos el 40% del conjunto de las infecciones respiratorias agudas. Algunos llegan a
decir que “es la enfermedad que con más frecuencia afecta a la humanidad”.
Aunque podemos considerarla como una enfermedad banal, por su elevada prevalencia, la RA tiene
consecuencias socioeconómicas importantes: absentismo laboral y escolar, gasto sanitario, …
Además, una RA puede ser motivo de exacerbación de procesos asmáticos y bronquíticos. En
España, se alcanza una pérdida de 40 millones de horas laborales, con un total de 84 millones de
episodios de RA/año.
Así, realizar un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado nos permitirá obtener una alta
rentabilidad en calidad de vida y coste económico.
4
Etiología
Los agentes etiológicos de la RA son muy variados, aunque principalmente de tipo vírico (coriza o
resfriado común), siendo el rinovirus el causante de al menos un 30% de estos procesos. Con
menor frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio sincitial, virus
influenza y parainfluenza (gripales).
Rinovirus: destacado por su marcada presencia, son responsables de epidemias en colectividades,

sobre todo en primavera. Se detecta en las secreciones nasales 24 horas tras su inoculación, según
estudios en voluntarios sanos, alcanzando títulos máximos en 2-3 días, y desapareciendo a los 5-7
días.
Factores favorecedores
Edad: el recién nacido (RN) está protegido contra los gérmenes del entorno por anticuerpos
maternos, que desaparecen progresivamente mientras él desarrolla sus propias defensas
inmunitarias. Su vía de entrada es, ante todo, respiratoria.
Carencias del organismo: déficit de vitamina C, de interleucina-2, de hierro, … disminuyen la

estimulación linfocitaria y la actividad citotóxica.
Clima y medioambiente: más frecuentes las epidemias de rinovirus en épocas cálidas, siendo el
invierno más favorecedor para la aparición de la infección por los virus gripales o los adenovirus.
Por otro lado, el tabaco y la contaminación también facilitan su aparición.
Factores anatómicos: atresia de coanas, desviaciones septales, hipertrofia adenoidea, … son

factores favorecedores de la infección.
Clínica
El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan
astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal.
Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, rinorrea
acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas. La tos es
muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto y el olfato.
La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo
nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.
Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante,

localizada fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así mismo,
existirá un edema de cornetes inferiores, principalmente.
Diagnóstico
Fundamentalmente a través de la historia clínica podemos establecer el diagnóstico.
No podemos saber la etiología bacteriana o vírica sólo con la historia.
Rinitis secundarias a fármacos: anti-HTA, AINEs, anticonceptivos orales, psicotropos, bloqueantes

adrenérgicos, …
Rinitis medicamentosas: abuso de descongestionantes, que llevan a una obstrucción nasal

permanente.
Rinitis alérgica: por la clínica y las pruebas podremos diferenciarlas.
Cuerpos extraños: en especial en niños de corta edad, y siendo unilaterales.
Tratamiento
Hablar de rinitis significa hablar de un síndrome asociado a una infección de las vías respiratorias
superiores que puede ser causada por más de 200 virus distintos; así, no se trata de una enfermedad
específica, por lo que su terapia estará basada en el alivio sintomático del cuadro, al no contar con
medicamentos concretos (salvo en el caso de la gripe).
En la mayoría de los casos es de carácter benigno y autolimitada, con una resolución favorable.
- Antibióticos: sin pruebas suficientes que justifiquen su uso, y sí observando un aumento de los
efectos adversos asociados a su uso. Aún así, el 40-45% de los casos terminan haciendo uso de
estos fármacos.
- Antivíricos (amantadina, rimantadina, inhibidores de neuramanidasa): uso controvertido al no
poder distinguir el agente etiológico fácilmente. Además, sólo son efectivos si se aplican 24-48
horas tras el comienzo de la sintomatología.
- Vacunas: sólo existen aquellas dirigidas al virus de la gripe, recomendada por la OMS a
aquellas personas con factores de riesgo.
- Analgésicos (paracetamol, AINEs): lo más efectivo frente a la rinitis vírica pues controlan sus
síntomas.
- Descongestivos (oximetazolina, xilometazolina): de uso tópico, son muy efectivos, aunque
precisan control en cuanto a la duración de su uso.
- Antihistamínicos: mediante su acción anticolinérgica y de sedación central producen
disminución de rinorrea, estornudos y facilitan el sueño.
- Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): controlan las secreciones nasales durante las
primeras 24-48 horas.
- Vitamina C: podría disminuir la gravedad y duración de los síntomas, pero no ha sido
demostrado.
6
Complicaciones
Principalmente interesan a los senos paranasales, produciéndose sinusitis en un 25% de los casos.
El motivo es la propagación del proceso inflamatorio a los ostia de drenaje con posterior
sobreinfección por Haemophilus o Neumococo.
Las complicaciones otológicas son más frecuentes en el caso de los niños, fundamentalmente con
otitis serosas, y en menor medida otitis medias agudas.
Puede producirse también afectación de vías respiratorias bajas, con bronquitis o exacerbaciones
asmáticas.
1.2 RINITIS ESPECÍFICAS
Rinitis del recién nacido (RN): así como en el adulto las infecciones bacterianas aparecen como
complicación de manera frecuente, las formas primitivas son exclusivas del RN, y de gran
importancia clínica.
La contaminación es vía madre-hijo durante el parto en el caso de las estreptocócicas y

gonocócicas, y a través de la lactancia en las estafilocócicas. Las sifilíticas y diftéricas casi han
desaparecido.
El examen bacteriológico de las secreciones nos dará el diagnóstico, y su tratamiento lo haremos

con antibióticos adecuados al germen hallado. El mantenimiento de estas infecciones en el niño
mayor requerirá estudios de déficits inmunitarios.
Rinitis de las fiebres eruptivas: un cuadro rinítico es habitual durante numerosos cuadros
infecciosos acompañados de fiebres eruptivas, como la escarlatina, rubéola, sarampión, … se
manifiesta como un cuadro catarral óculo-nasal febril previo a la erupción cutánea.
2. RINITIS CRÓNICAS
CONCEPTO
Se considera rinitis crónica al estado inflamatorio y/o de irritación de la mucosa nasal que persiste
más allá de 12 semanas.
CLASIFICACIÓN
Podemos diferenciar dos grupos:
Rinitis crónica no especifica

Rinitis crónica específica
2.1. RINITIS CRONICAS NO ESPECIFICAS
2.1.1 Rinitis crónica simple
Etiología
Factores favorecedores de la infección viral o bacteriana que provocan reagudizaciones que
mantienen la inflamación constante de la mucosa como son:
- Anatómicos: desviación septal, crestas, hipertrofia adenoidea en niños

- Infecciones de vecindad: sinusitis, adenoiditas, amigdalitis crónica.
- Rinitis vasomotoras
- Agresiones físico-químicas: humos, tabacos, contaminación ambiental, drogas inhaladas,
sequedad ambiental, exposición continuada al frío.
- Hormonas: menstruación, embarazo.
- Enfermedades sistémicas: metabólicas, cardiopatía.
- Uso de medicamentos: vasoconstrictores
Patogenia
Se trata de un proceso inflamatorio cronificado que hace que se pierdan células ciliadas y se
incrementen las células caliciformes responsables de la rinorrea; el aumento de la permeabilidad
capilar da lugar a edema y obstrucción nasal con estimulación de terminaciones nerviosas
encargado de los estornudos con nueva liberación de neuromediadores y reclutamiento de más
células inflamatorias.
Clínica
Se presenta en forma de:
- obstrucción nasal, inicialmente alternante y basculante, siendo después constante y bilateral

- rinorrea mucosa espesa anterior y posterior
- a veces: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria, cefalea por embotamiento
Diagnóstico
- Historia clínica
○ Exploración física: secreción mucosa, densa sobre el tabique y cornetes inferiores; mucosa
hiperémica si hay infección activa ó pálida y edematosa con aumento del volumen de los
cornetes (más intenso a nivel del cornete inferior) y estrechamiento de la luz nasal.
○ Toma de cultivo de las secreciones nasales
○ Instilación desustancias vasoconstrictoras (Adrenalina) que retrae el edema
○ Biopsia y estudio AP
8
Tratamiento
- Corrección de los factores predisponentes
- Lavados nasales con soluciones ligeramente alcalinas y limpieza sistemática de las secreciones
- Asociar Vasoconstrictores nasales durante cortos periodos de tiempo
- Antihistamínicos
- Mucolíticos
- Antibioterapia reservada para sobreinfecciones o infecciones de vecindad.
2.1.1.1 Rinitis irritativa
Se trata de estímulos físicos como olores intensos (perfumes, lejías), irritantes (polvo, tabaco) o
cambios en la temperatura y humedad del entorno, comidas muy calientes o exposición a estímulos
lumínicos potentes.
2.1.1.2 Rinitis ocupacional y profesional
Aparece frente a un variado grupo de sustancias con síntomas de irritación y obstrucción nasal,
estornudos, rinorrea que se suele acompañar de síntomas bronquiales y conjuntivales que
desaparecen al disminuir la exposición.
2.1.1.3 Rinitis hormonal
Ocurre durante el embarazo, pubertad y durante el ciclo menstrual, en el hipotiroidismo y

acromegalia. La rinorrea y/o obstrucción nasal puede aparecer durante el Segundo mes de
embarazo y desaparece rápido tras el parto.
2.1.1.4 Rinitis alimentaria
Aparece tras la ingesta de comidas muy calientes o con muchas especies, determinados elementos
de la comida (colorantes y preservantes). El alcohol “per se” provoca vasodilatación fisiológica y
congestión, también dará síntomas de alergia e hipersensibilidad.
2.1.1.5 Rinitis emocional
Se presenta en la excitación y en el estrés (rinitis de la Luna de Miel).
2.1.2 Rinitis crónica hipertrofica
Se trata de un estadio más avanzado de la rinitis crónica simple con alteraciones hipertróficas
permanentes con pérdida de cilios y tendencia a la metaplasia escamosa.
Clínica
Similar a la rinitis crónica simple pero con menos remisiones.
Diagnóstico
- Historia clínica
- Exploración física: mucosa enrojecida, aspecto granuloso todo a nivel del cornete inferior, cuya
cola puede obstruir la coana
- Al instilar vasoconstrictores (Adrenalina) la retracción de la mucosa puede ser discreta en los
casos de mayor fibrosis
Tratamiento
- Lavados con suero
- Vasoconstrictores tópicos
- Tratamiento quirúrgico con anestesia local para resecar cornetes inferiores mediante
electrocoagulación, criocirugía, radiofrecuencia, láser CO2 o YAG o bien resección
submucosa de una parte del cornete inferior.
2.1.3 Rinitis crónica atrófica
Etiología
De causas desconocidas, aunque intervienen varios factores:
- constitucionales
- infecciosos (Klebsiella ozaenae)
- endocrinos
- inmunitarios
- carencias nutricionales y vitamínicas
- factores raciales (más frecuentes en raza amarilla y más frecuente en blancos que en negros)
Existe una forma de rinitis atrófica secundaria tras amplias resecciones de cornetes inferiores o
cirugía de senos paranasales o tras traumatismos nasales que desvíen el septum dejando mayor
amplitud de una Fosa nasal.
Patogenia
Es desconocida, existiendo una atrofia de la mucosa con degeneración de glándulas y fibras
nerviosas sensitivas, metaplasia escamosa del epitelio respiratorio con desaparición del sistema
mucociliar y descomposición de los exudados mucosos por proteolisis bacteriana. Atrofia del
esqueleto óseo causando un ensanchamiento de la luz nasal.
Clínica
Se trata de una enfermedad más frecuente en el sexo femenino de comienzo en la pubertad con:
- sensación subjetiva de obstrucción nasal (por las costras) y sequedad (debido a la disminución
de la presión que ejerce el aire sobre los cornetes retraidos).
Estas costras pueden extenderse a faringe, laringe e incluso tráquea, que al desprenderse pueden
causar epistaxis.
10
Existe una forma limitada a la región anterior de la Fosa Nasal llamada Rinitis Seca, que se da con
más frecuencia en en ambientes con polvo y secos, carencias nutricionales o anemia.
En el Ocena (rinitis atrófica asociada a cacosmia) se produce exudación fétida con formación de
costras que el paciente no percibe por presentar anosmia debida a fatiga del Nervio Olfatorio.
Tratamiento
Existen dos alternativas:
a) CONSERVADOR:
- Limpieza de las fosas y revitalizar la mucosa mediante lavados con suero fisiológico varias
veces al día.
- Cremas hidratantes con vitamina A, gotas nasales aceitosas, vahos o inhalaciones con suero
fisiológico, pulverizaciones con agentes osmóticos como Dextrosa ó irrigaciones con
Yoduro potásico o Etilbestrol que aumentan el tamaño de la mucosa disminuyendo la luz.
b) QUIRURGICO para disminuir la luz
- colocar injertos submucosos de Teflón
- colocar fragmentos de cartílago o hueso
- aproximar las paredes laterales hacia el tabique
- crear sinequias de las paredes externas al tabique
- cierre quirúrgico de las narinas
2.1.4 Otras rinitis crónicas inespecíficas
2.1.4.1 Rinitis gangrenosa
Consiste en una ulceración indolora que progresa lentamente desde el paladar hacia la nariz y la
faringe.
Es similar al Pian pero de etiología desconocida.

Más frecuente en África ecuatorial, Sri Lanka y las Islas del Pacífico.
Es resistente al tratamiento, suele ser mortal.
2.1.4.2 Rinitis inducida por medicamentos
El concepto clásico de “rinitis medicamentosa” se reserva a los efectos del abuso de

vasoconstrictores nasales o drogas tal la cocaína aplicada intranasal; aparece obstrucción nasal de
rebote y tolerancia farmacológica al fármaco.
Los mecanismos que subyacen en los efectos de los medicamentos se dividen en:
a) Inflamación local: causados por AAS y AINES que producen inflamación local de la mucosa
nasal
b) Elemento neurogénico: Guanetidina, Metildopa, adrenorreceptores antagonisatas alfa y beta.
Su actividad se basa en la atenuación de la actividad del Sistema Nervioso Simpático favoreciendo

la obstrucción nasal.
11
2.1.4.3 Rinitis de la vejez
Aparece en mayores de 60 años por alteración del sistema simpático-parasimpático, receptores

muscarínicos o por alteraciones nasales presentes previamente.
2.2 RINITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS
Este grupo comprende diversas entidades producidas por microorganismos variados que se
caracterizan por la presencia de lesiones granulomatosas en las que se pueden identificar células
específicas identificativas del microorganismo causal. Evolucionan de forma subaguda ó crónica y
plantean el problema de diagnóstico diferencial con otras enfermedades granulomatosas como son:
- reacciones a cuerpo extraño

- algunas enfermedades sistémicas como la sarcoidosis
- enfermedades infecciosas producidas por:
○ micobacterias (TBC; Lepra; Micobacterias atípicas)
○ Klebsiellas (Rinoescleroma)
○ Espiroquetas (Sífilis, Trepanomatosis)
○ enfermedades micóticas
Nos limitaremos a desarrollar las enfermedades infecciosas, que aún siendo poco frecuentes en
países desarrollados, se pueden observar cada vez con más frecuencia debido a los movimientos
poblacionales y tras la aparición del SIDA.
Fisiopatología
La formación del granuloma se incluye dentro de las fases inflamatorias del proceso de
cicatrización como son la lesión inicial; fase exudativa o productiva y la fase de cicatrización.
Clasificación
2.2.1 Sifilis
Enfermedad producida por Treponema pallidum. Prácticamente había desaparecido en nuestro

medio pero ha hecho nuevo acto de presencia, demostrándose recrudecimiento en el número de
casos y factores epidemiológicos gracias a redes de vigilancia. Se describen dos formas clínicas:
2.2.1.1 Sífilis congénita
Enfermedad de transmisión transplacentaria madre-feto a partir de la 9ª semana. Inicialmente se

produce una coriza sifilítica que se hace purulenta con costras y fisuras en nariz y labios. En la fase
tardía, a partir del tercer año de vida aparece la Triada de Hutchinson con queratitis intersticial,
sordera neurosensorial y alteraciones dentarias y deformaciones de la pirámide nasal.
12
2.2.1.2 Sífilis adquirida
Se caracteriza por cursar en tres estadios:
- Primario: aparece a las 3-6 semanas del contagio un chancro en vestíbulo nasal o tabique, junto
a rinorrea serosa, obstrucción nasal unilateral y adenopatías.
- Secundario: entre el 2º mes y el 2º años se presenta rinitis mucosa persistente con fiebre y
exantema de manchas rosadas; cualquier tipo de sifílide cutánea en pirámide nasal y placas
rojas sobreelevadas y ulceraciones en fosas nasales. Existe además linfadenitis generalizada.
- Terciario: tras un largo periodo de latencia aparece la Goma nasal (ulceración del pericondrio
del tabique que lo perfora hundiendo la pirámide nasal) dando lugar a la Nariz en silla de
montar; secuestros óseos y cartilaginosos que se necrosan formando costras y Rinorrea
sanguinolenta fétida.
Diagnóstico
T. pallidum no se puede cultivar in Vitro y las técnicas de laboratorio no permiten distinguir los
diferentes treponemas. La imposibilidad de cultivarlo ha obligado a desarrollar métodos de
diagnóstico indirecto.
- Biopsia: granuloma sifilítico
- Serología (resulta negativa en estadíos primarios) asociando pruebas treponémicas (no
específica) y una prueba treponémica (específica).
Tratamiento
- Penicilinas sistémicas o bien Doxiciclina o macrólidos.
- Limpieza de las Fosas Nasales
- Cirugía reconstructiva del tabique ó pirámide nasal.
2.2.2 Difteria
Causada por Corynebacterium diphteriae. Aparece en niños inmunodeprimidos a partir del sexto
mes de vida, raro en adultos.
Clínica
Rinorrea serohemorrágica purulenta con costras y raramente pseudomembranosa. Puede extenderse
a faringe.
Diagnóstico
Identificar al agente causal.
Tratamiento
Antibioterapia intravenosa y toxina antidiftérica.
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2.2.3 Rinitis crónica tuberculosa
Producida por la diseminación a la nariz del Mycobacterium tuberculosis desde el foco pulmonar o
por contacto directo con material con material contaminado. Se trata de una enfermedad
excepcional, más frecuente en mujeres.
Clínica
Lesión nodular rojiza o grisáceas, blanda en la parte anterior del tabique o como ulceración del
suelo de la FN, cornete inferior o tabique.
Diagnóstico
La biopsia orienta el diagnóstico, que se basa en el aislamiento microbiológico. Fuera de las zonas
endémicas, el primer diagnóstico que sugieren estas lesiones es el de una lesión maligna por lo que
se sigue de una biopsia. El cultivo en medio de Löwenstein requiere 4-6 semanas para hacerse
positivo. Las técnicas modernas de PCR permiten establecer el diagnostico de forma más precoz
pero nunca sustituyen al cultivo. Hay que investigar la existencia de lesiones pulmonares.
Tratamiento
Tuberculostáticos (Rifampicina+ Isoniazida + Pirazinamida +-Etambutol).
Existe una forma de TBC CRÓNICA llamada LUPUS NASAL por rascado con dedos contaminados
por bacterias menos virulentos dando lugar a lesiones nodulares, rojas, duras en la parte anterior del
tabique y cornete inferior que se ulceran y necrosis el tabique junto a rinorrea y obstrucción nasal
con costras. El diagnóstico se basa en el examen bacteriológico y el tratamiento a base de
tuberculostáticos.
2.2.4 Sarcoidosis
También llamada Enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann, de etiología desconocida. Se

caracteriza por la presencia de granulomas epiteliodes no caseificantes similares a los de la TBC
que afectan a todo el sistema reticulohistiocitario.
Clínica
Nódulos en el tabique o en el vestíbulo nasal.
Diagnóstico
Prueba de Mantoux: negativa.
Prueba de Kveim-Nickerson: positiva en el 80 % de los casos.
Biopsia del ganglio de Daniel preescalénico (de elección).
Tratamiento
Corticoterapia
Cloroquina o Metotrexate en las formas fibróticas.
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2.2.5 Granulomatosis de Wegener
Enfermedad sistémica de origen autoinmune con arteritis granulomatosa, perivasculitis y vasculitis

necrotizante.
Clínica
Afectación de vía aérea superior, pulmones, alteraciones renales y vasculitis diseminada. A nivel de
las Fosas nasales se manifiesta con obstrucción, rinorrea sanguinolenta, dolor, formación de costras
que dan lugar a ulceraciones con destrucción del tabique; afectación sinusal; otitis serosa;
hipoacusia neurosensorial por la vasculitis; estridor por afectación subglótica.
Diagnóstico
Biopsia de la mucosa que demuestra arteritis.
Pruebas de laboratorio: anticuerpos c-ANCA
Afectación pulmonar y renal asociada.
Tratamiento
Corticoterapia
Ciclofosfamida ó Inmunosupresores
Radioterapia eventualmente
2.2.6 Rinoscleroma
Infección por Klebsiella rhinoscleromatis o bacilo de Fisco. Excepcional en nuestro medio, aparece
en inmigrantes procedentes de Europa Central y del Este; América Central y del Sur y países
africanos. Se trata de adultos jóvenes con afectación de las Fosas nasales y del resto del aparato
respiratorio.
Clínica
Se encuentran masas excrecentes grises o rojo oscuras que se fibrosan causando estenosis y
retracción. Comienzo insidioso, las fosas nasales es la primera localización con cuatro estadíos
evolutivos:
- Catarral: Rinorrea mucosanguinolenta, mucosa congestiva
- Atrófico: obstrucción nasal y costras.
- Tumefacción: tejido de granulación y tumoraciones.
- Cicatricial: estenosis fosas nasales, narina puntiforme, pirámide nasal leñosa dando lugar a una
Fascies de Rinoceronte.
Diagnóstico
Identificación de células de Mikulicz (patognomónicas de Rinoscleroma) y los cuerpos de Russel.
Tratamiento
Estreptomicina asociada a Corticoides varios meses
Traqueotomía a veces es requerida
Reparación quirúrgica de las lesiones una vez curado el proceso.
15
2.2.7. Lepra
Producida por Mycobacterium leprae ó bacilo de Hansen. Más frecuente en África, Asia, América
Central y del Sur.
Clínica
La afectación nasal es frecuente en la forma lepromatosa con coriza tras implantarse los bacilos en
el tabique que tras varios años la mucosa y la piel de la nariz es infiltrada por lepromas
(granulomas de células gigantes que contienen bacilos) que después se ulceran dando lugar a
necrosis del tabique y destrucción de la pirámide nasal no dolorosa.
Diagnóstico
Estudio microbiológico.
Tratamiento
Sulfonas y Rifampicina.
Reparación quirúrgica una vez resuelto el cuadro.
2.2.8 Pian y Pinta
Enfermedades tropicales causadas por Treponema pertenue (pian) y Treponema carateum (pinta).
Contagio en la infancia con lesiones similares a la sífilis.
Tratamiento
Penicilinas sistémicas.
2.2.9 Rinosporidiasis
Causada por Rhinosporidium seeberi o R. kinealy; frecuente en el sur de Asia, África, América del
Norte y del Sur.
Clínica
Lesión polipoide, hemorrágica en Fosa Nasal.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica con cauterización de la base de implantación.
2.2.10 Leismaniasis nasofaríngea
Causada por Leishmania braziliensis vehiculizado por el mosquito Phlebotomus. Frecuente en

América del Sur y Central.
Clínica
Inicialmente aparece un nódulo que cura dejando cicatriz; tras años surgen úlceras en nariz,
nasofaringe y boca con destrucción.
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Diagnóstico
Identificación de los cuerpos de Leishmann-Donovan en el exudado de las úlceras y en las células
del reticuloendotelial del tejido de granulación.
Tratamiento
Antimoniales pentavalentes intravenosos.
2.2.11 Micosis
a) Aspergilosis
Rinitis con formación de costras de color negro si se trata de A. Níger o grises si se debe a A.
Fumigatus que puede extenderse a senos paranasales y árbol bronquial. Se trata de una enfermedad
rara en Fosas nasales, más frecuente en Sudán – A. Flavusorizae-.
Tratamiento
Lavados nasales con solución acuosa al 1% de violeta de Genciana.
Asociar Anfotericina B sistémica si es necesario.
b) Moniliasis
Causada por Candida albicans en inmunodeprimidos y tras tratamiento antibiótico prolongado.
Clínica
Placas blanquecinas muy adheridas a la mucosa y rodeadas de halo rojo.
Tratamiento
Lavados con violeta de Genciana al 1% o Nistatina
Anfotericina B sistémica si es necesario.
c) Mucormicosis
Afecta preferentemente a pacientes con aplasia y diabéticos con acidosis. El paciente refiere
cefalea, obstrucción nasal y rinorrea serosanguinolenta. La infección puede diseminar por vía
hematógena causando trombosis y necrosis. Su pronóstico es grave por su potencial progresión
hacia la órbita y cráneo. El diagnóstico debe ser lo más precoz posible, la biopsia del tejido muestra
hifas no tabicadas. El tratamiento debe iniciarse cuanto antes utilizando Anfotericina B intravenoso
además de tratamiento quirúrgico agresivo.
2.2.12 Miasis
Infestación de las Fosas nasales por larvas de mosca (Chrysomya) en países de clima cálido y
húmedo como la India.
PALABRAS CLAVE
Patología fosas nasales. Rinitis vírica. Rinitis atrófica.

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BIBLIOGRAFIA
- Rinitis agudas y crónicas. Inespecíficas y específicas. Sancho Serrano; Escorial Sanz. Manual
del residente de ORL-PCF. 2002. SEORL.
- Rinitis y virus. Eccles; Montserrat. Ponencia oficial de la SEORL-PCF. 2005.
- Rinitis agudas. Gilain; Guichard. Encilopedia ORL médico-quirúrgica. Elsevier.
- Rinitis seca y atrófica". Gras Cabrerizo; Montserrat. Ponencia oficial de la SEORL-PCF. 2005.
- Manifestaciones bucales y nasosinusales de enfermedades infecciosas especificas" P. Clement,
T.Le Guyadec, M. Zalagh, J. Gauthier, L.N´Zouba, M.Kossowski.
Capítulo 54
RINITIS ALÉRGICA
L. Sgambatti Celis, M. Jañes Moral, M. Gil Melcón
Hospital Universitario de Salamanca
DEFINICIÓN
El término rinitis se utiliza para describir un trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa con
inflamación de la mucosa nasal. Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico
que intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los siguientes síntomas: obstrucción
nasal, estornudos, rinorrea y prurito.
La W.A.O. (World Allergy Organization) ha propuesto la siguiente definición para la rinitis
alérgica (RA): “la expresión RA se debe utilizar para referirse a los cuadros que cursan con
síntomas nasales de hipersensibilidad (prurito, rinorrea, obstrucción, estornudos) mediados por el
sistema inmunitario. Como en la mayoría de los casos los anticuerpos implicados son del tipo IgE
sería más adecuada la expresión rinitis alérgica mediada por IgE”.
EPIDEMIOLOGÍA
La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común en todo el
mundo. La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la población mundial.
Su incidencia máxima se situa en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara antes de los 5 años de
edad, después de los 35 años la aparición de una rinitis polínica es muy poco frecuente, sobre todo
si la persona no cambia de ambiente. Pasados los 60 años los síntomas tienden a mejorar
espontáneamente.
La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos, de la exposición
ambiental y de la compleja interrelación entre estos dos elementos.
En los últimos años se ha constatado un aumento progresivo en la prevalencia de la RA, llegando
a colocarse esta enfermedad como una de las diez principales causas para acudir al médico de
atención primaria. Sin embargo las cifras registradas habitualmente subestiman la incidencia real
de la enfermedad, ya que muchos pacientes no creen que sus síntomas sean debidos a una alergia y
no consultan por ello.
Su prevalencia es superior en áreas urbanas que en rurales, y se asocia a un estilo de vida
“occidental” (es más frecuente en paises desarrollados). La contaminación atmosférica aumenta la
prevalencia de polinosis. Los contaminantes atmosféricos provocan lesiones inflamatorias del
epitelio respiratorio que inducen aumento de la permeabilidad a los alergenos y una disminución de
la capacidad de la eliminación del tapiz mucociliar. Además, la contaminación tendría una acción
sobre el poder alergénico de algunas plantas, modificaría la forma de los granos de polen y
estimularía la expresión de proteínas capaces de comportarse como inductores de la respuesta
alérgica mediada por las IgE (inmunoglobulinas)
Capítulo 54 Rinitis alérgica
IMPACTO SOCIOECONÓMICO DE LA RINITIS ALÉRGICA

Aunque la RA afecta hasta un 25% de la población mundial y su prevalencia no deja de aumentar,
es habitual que los médicos y los pacientes subestimen el impacto que ejerce.
En los pacientes que padecen esta enfermedad, además de los síntomas característicos puede
aparecer una morbilidad significativa en forma de alteraciones del estado de ánimo, astenia,
alteraciones cognitivas… La RA afecta en menor o mayor medida a las actividades sociales,
laborales y escolares con pérdida de productividad en el trabajo y escuela , siendo causa no
despreciable de absentismo laboral y escolar.
Al evaluar el impacto económico de la RA no sólo hay que tener en cuenta los costes directos en
relación con la atención médica, sino también los indirectos, en relación con la disminución en la
productividad laboral.
CLASIFICACIÓN
Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral (RAL) en
función de la exposición a los agentes causales.
Fig. 1
Las RAE se asocian a una gran variedad de alergenos que se encuentran al aire libre siendo el
principal alergeno responsable el polen.
Las RAP se asocian sobre todo a la exposición a alergenos en lugares cerrados (ácaros del polvo,
proteínas animales, hongos del domicilio…).
Las RAL aparecen como respuesta a la exposición a alergenos inhalados en el lugar de trabajo
(cromo, niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos orgánicos, enzimas,
metacrilato de metil…).
Esta clasificación tiene una serie de inconvenientes:
- Puede que los síntomas de la RAP no estén presentes durante todo el año.
- Los pólenes y los mohos son alergenos perennes en algunas partes del mundo.
- Numerosos pacientes están sensibilizados frente a múltiples alergenos y presentan síntomas
en diversos períodos del año.
- Los síntomas de la RAE no siempre se circunscriben a la estación definida de los alergenos
debido al efecto priming descrito por Conell (el umbral de sensibilización a pólenes
disminuye a lo largo de la época de polinización para un determinado paciente, la cantidad
de alérgeno necesaria para desencadenar los síntomas son cada vez menores) y al concepto
de la inflamación mínima persistente (en la RA aunque la exposición a alergenos es la
que desencadena la reacción inflamatoria se ha demostrado que incluso en el caso de que
este factor sea inapreciable y no se observen síntomas existe un cierto grado de infiltración
inflamatoria de la mucosa)
Por ello, en colaboración con la Organización Mundial de la Salud, en el año 2001, se publicó, el
que hasta el momento, es el consenso global más actualizado sobre rinitis por el grupo de trabajo
del ARIA (Allergic rhinitis and its Impact on Asthma). Propuso un cambio importante en la
clasificación basado en la duración de los síntomas, gravedad y grado de afectación en la calidad de
vida del paciente, subdividiendo a la RA según la duración de los síntomas en Intermitente y
Persistente, y también según la gravedad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida del
paciente en Leve y Moderada-grave
Fig. 2
FISIOPATOLOGÍA DE LA RA
Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción de
hipersensibilidad tipo I) frente a los alergenos, mediada por IgE específicas frente a los
distintos alergenos.
El proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial,
de sensibilización, la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE
específicos frente a éste por parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clínica, aparecen los
síntomas como respuesta a las exposiciones subsiguientes.
FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL

En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras
de antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan
citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B
y T estimulando un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas.
Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan
sobre receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes.
FASE CLÍNICA
En el momento de un nuevo contacto con el alergeno éste se fija sobre las IgE específicas de
los mastocitos.
La fase clínica se subdivide a su vez en dos etapas:
1. Precoz: la fase precoz depende en gran parte de la mediación de los mastocitos. En los
pacientes sensibilizados previamente la reexposición al alergeno provoca la unión cruzada de
moléculas de IgE específicas ligadas a la superficie de los mastocitos adyacentes. Debido a
ello se produce la degranulación de los mismos donde se liberan dos tipo diferentes de
compuestos: unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de novo (cisteinil-leucotrienos
C, D y E y prostaglandina D2) que llevan a cabo múltiples acciones. La liberación de estos
compuestos provoca por una lado la rinorrea acuosa (por estimulación de glándulas, células
caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de líquido a través de la pared vascular) y
por otro lado la congestión nasal (por dilatación vascular y acumulación de sangre en los
sinusoides cavernosos)
Fig. 3
2.Tardía: se produce al cabo de 4-8 horas de la exposición aproximadamente. Aunque

clínicamente puede ser similar a la precoz, en general, la congestión nasal es más prominente.
En esta respuesta existe atracción de células inflamatorias, migración de éstas a través del
endotelio e infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos (las células más importantes),
basófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos T activados. Estas células liberan numerosos
mediadores entre los que destacan los leucotrienos, las cininas y la histamina.
La infiltración de tejidos por las células normalmente sólo presentes en la sangre, produce la
expresión de moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1 (integrine celular adhesión
molecule 1) y la selectina E que permiten a los eosinófilos, basófilos y linfocitos T circulantes,
adherirse a las células endoteliales antes de atravesar el epitelio y penetrar en los tejidos
(diapedesis). Las moléculas de adhesión desempeñan un papel fundamental en el paso
transvascular de las células inflamatorias e intervienen probablemente en la contención de la
inflamación en un lugar determinado. Además también actúan en los procesos de resolución de
la inflamación y en las fibrosis cicatriciales que siguen, a veces, a la fase aguda de la
inflamación. La expresión de las moléculas de adhesión depende de un cierto número de
estímulos, cuyos mediadores son las citocinas. El epitelio nasal no se comporta solamente
como una barrera sino que está también implicado en la producción de la IL 6, IL8, GM-CSF y
RANTES (agente quimiotáctico de los eosinófilos).
Las células del propio tejido, además de las infiltrativas, también desempeñan un papel
significativo en la fisiopatología de la RA. El epitelio puede generar diversos productos
relacionados con la atracción y la activación de las células en la mucosa nasal, de modo que
constituye un importante elemento en el proceso inflamatorio alérgico local.
Aunque en la RA es la exposición a los alergenos la que desencadena la reacción inflamatoria,
se ha demostrado que, incluso en el caso de que este factor sea inapreciable y no se observen
síntomas, existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa (“infiltración
persistente mínima”)
CLINICA Y DIAGNÓSTICO DE LA RINITIS ALÉRGICA
El documento ARIA resume el procedimiento diagnóstico de la siguiente forma: “en la

mayoría de los pacientes debe realizarse un estudio cuidadoso mediante historia clínica, una
exploración y un número limitado de pruebas cutáneas para confirmar/excluir una etiología
alérgica y la exposición relevante a los principales alergenos. Cuando haya discordancia entre
la historia y el prick test puedes estar indicadas nuevas investigaciones, como pruebas de
provocación”
Deberemos realizar:
a) Un diagnóstico clínico por el que podamos afirmar que los síntomas que presenta el
paciente son de probable etiología alérgica.
b) Un diagnóstico patogénico que demuestre que la clínica es manifestación de la alergia
c) Un diagnóstico etiológico que permita conocer cuál es el alérgeno responsable de los
síntomas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
1.- Anamnesis
Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y
antecedentes personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las enfermedades
asociadas que existan. En el 60% de los paciente con RA encontramos antecedentes de
patología alérgica (asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica).
2. - Sintomatología:
Hay que valorar la gravedad de los síntomas y su duración.
Síntomas que definen la RA:

Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente
acuosa y obstrucción nasal alternante o bilateral. En la RA polínica los estornudos y la rinorrea
son más acusados mientras que en la RA perenne destaca la obstrucción nasal.
La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada por el
decúbito.
La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es
fundamentalmente acuosa.
Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación
significativa entre la intensidad de los estornudos y de la rinorrea.
Fig. 4.
Síntomas asociados:
Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente
en las polinosis.
Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.
Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las anomalías
sinusales.
Sintomatología ocular: es mas acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por

lacrimeo, quemosis, fotofobia...
Tos crónica o recurrente.
Asma o equivalentes asmáticos (tos espasmódica, bronquitis de repetición). Los
estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que el asma y la rinitis suelen coexistir en
los mismos pacientes. Hasta un 80% de los asmáticos presentan síntomas de rinitis, mientras
que, a la inversa, se observa clínica de asma en aproximadamente un 20-40% de las personas
afectadas por una RA. La estrecha relación entre las porciones superior e inferior del tracto
respiratorio ha llevado al planteamiento del concepto “un tracto respiratorio, una enfermedad”
y, en consecuencia, a la creación de las guías del ARIA, que contemplan a la rinitis y al asma
como diferentes manifestaciones de una única enfermedad respiratoria.
Estacionalidad de los síntomas

Rinitis alérgica estacional:
a) De estacionalidad corta: pólenes de árboles y gramíneas.
b) De estacionalidad larga: polen de parietaria.
Rinitis alérgica perenne: ácaros, animales domésticos...
Variación de los síntomas atendiendo a las condiciones meteorológicas

Los días ventosos aumentan la concentración y distribución del polen, por tanto habrá
aumento de la clínica.
Los días lluviosos, la excesiva humedad y el tiempo nuboso disminuyen la polinización y
consecuentemente los síntomas.
Variación de los síntomas atendiendo a otros factores

Hay factores que pueden intensificar los síntomas de una rinoconjuntivitis alérgica como
son ambientes contaminados, humo de tabaco, olores penetrantes, iluminación intensa, cambios
bruscos de temperatura y ambientes de aire acondicionado.
Lugar de presentación de los síntomas

Rinitis por ácaros: la sintomatología se presenta en el domicilio del enfermo.
Polinosis: la clínica empeora en lugares abiertos.
Rinitis por epitelio de animales: la sintomatología empeora o se desencadena cuando existe
contacto con los mismos.
3.- Exploración física:

Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que acude con
clínica de RA a la consulta, para descartar patología asociada, incluyendo otoscopia, faringo y
laringoscopia además de la rinoscopia que le practiquemos.
a) Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal
(golpe en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los
cartílagos laterales superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas,
saludo alérgico junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea de
Dennie (pliegue adiccional en párpado inferior).
Fig. 5.
b) Rinoscopia anterior:
Puede presentar diversos aspectos.
a. Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los
cornetes inferiores.
b. Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y habitualmente no
sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la
coloración lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
d. Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden
sugerir afectación sinusal.
4.- Exploraciones complementarias:

a) Endoscopia: la rinoscopia anterior con espéculo y la rinoscopia posterior con espejo
sólo permiten una visión parcial de las fosas nasales. Con el nasofibroscopio flexible y
los endoscopios rígidos puede realizarse un examen preciso de las fosas nasales y de
los meatos y ostium sinusales. Nos sirve para evidenciar la existencia de patología
nasosinusal asociada al proceso y para descartar otras patologías que puedan causar
síntomas similares a los de la RA. Se realiza antes y después de la pulverización de una
solución vasoconstrictora y anestésica.
Fig. 6.
b) Rinomanometría:
Pueden utilizarse dos métodos que permiten la medida simultánea del flujo y de las
variaciones de presión que sufre la corriente aérea al atravesar las fosas nasales. Dichos
métodos obedecen al comité internacional de estandarización de la rinomanometría.
o Rinomanometría anterior: de realización simple y rápida parece la más adaptada a
las pruebas de práctica cotidiana, mide la permeabilidad nasal sucesivamente en
una fosa nasal y después en la otra.
o Rinomanometría posterior activa: de más difícil realización al tener que posicionar
una sonda bucal presenta la ventaja de permitir la medida global de las resistencias
de las fosas nasales sin introducir embudos en las narinas, que puedan modificar la
mucosa nasal.
La rinomanometría, sea cual sea la técnica utilizada no permite ninguna cuantificación
precisa de la obstrucción nasal, y puede ser normal fuera de los episodios de
hiperreactividad nasal.
En la rinomanometría la respuesta positiva al agente agresor se caracteriza por una
doble resistencia nasal relacionada con la presencia de manifestaciones clínicas según
la dosis administrada.
Fig. 7.
c) Rinometría acústica:
Se trata de una técnica reciente que permite el estudio objetivo de la geometría de
las fosas nasales por ecografía acústica. Es un método rápido, reproductible, no invasivo,
que no requiere mucha cooperación por parte del paciente, sin embargo los resultados
deben ser validados y existen varios problemas técnicos que aún no han sido resueltos.
d) Pruebas de imagen: no están indicadas ante la sospecha de RA, salvo que se

encuentren otras alteraciones en la endoscopia nasal o se sospeche otro tipo de
patología nasosinusal. La afectación sinusal debe ser estudiada sistemáticamente ante
signos clínicos no habituales (alteraciones del olfato, episodios frecuentes de
sobreinfección, cefaleas o ante anomalías endoscópicas de los meatos medios).
Entonces el TAC de los senos es actualmente el primer exámen a realizar.
Fig. 8.
e) Exploración de la secreción nasal: esta técnica de realización relativamente compleja

es utilizada sobre todo en investigación. Consiste en la medida de los distintos
componentes secretores y también diferentes tipos de mediadores de la inflamación
antes y después de la aplicación en la mucosa nasal de diferentes estímulos.
f) Exploración de la hiperreactividad bronquial asociada: se debe realizar una

exploración funcional respiratoria en caso de asma clínicamente evidente o signos
sugestivos en la anamnesis.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO
1.- Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no

suele exceder del 15-20%. No es específica del estado de atopia.
2.- IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de
interés limitado.
3.- Citología nasal: puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa
nasal normal no contiene polimorfonucleares eosinófilos. En la mucosa nasal existen células libres
que son en su mayoría polimorfonucleares neutrófilos. En un paciente alérgico en fase de
exposición al alérgeno, la eosinofilia mucosa y secretora resulta importante. No obstante, una
infiltración de polimorfonucleares eosinófilos no es sinónimo de alergia, ya que existen rinitis
inflamatorias no alérgicas caracterizadas por una hipereosinofilia secretora (NARES).
4.- Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): la ECP es liberada por
los polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción inflamatoria. Puede ser medida mediante
técnicas radioinmunológicas. Varios estudios han demostrado el aumento de la ECP en las
secreciones nasales en períodos de exposición alérgica. La medición asociada de los grados de ECP
y de eosinófilos en las secreciones nasales da información sobre la participación de los eosinófilos
en la rinitis y también sobre su actividad.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1.- Test in vivo: pruebas cutáneas (PRICK e intradermoreacción) y test de provocación

nasal
Pruebas cutáneas: constituyen las primeras exploraciones clínicas de las rinitis
crónicas. Actualmente es el método de diagnóstico más sensible y menos costoso para poner en
evidencia las sensibilizaciones del paciente.
a) PRICK-test: es la técnica más realizada. Consiste en realizar una punción de la
superficie epidérmica con una lanceta impregnada en una gota del alérgeno en
cuestión. Suele realizarse con los principales neumoalergenos domésticos y
polínicos.
Fig. 9.
10
b) Intradermoreacción: en casos de PRIK negativo e historia clínica sugerente.

Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del antígeno en la epidermis,
midiéndose los resultados por la formación de una pápula entre 10 y 20
minutos que puede medirse con un papulímetro. Este test al igual que el
anterior no permite la detección cuantitativa en la respuesta al antígeno
presente.
Pruebas de provocación nasal

Test de provocación nasal: permite reproducir in vivo en el propio órgano
de choque la supuesta reacción alérgica. Se utiliza sobre todo en investigación y
también cuando las pruebas cutáneas arrojan resultados confusos (positividad con
varios alergenos o positividad sin relación aparente con los síntomas) o cuando sea
necesario demostrar que un determinado alérgeno es el causante de los síntomas
(alergia profesional).
2.- Test in vitro: permiten conocer alergenos a los que el paciente es sensible. Indican
sensibilidad, no etiología. Para poder sospechar etiología debe haber una concordancia entre el
desencadenante y el cuadro clínico.
a) RAST: es el más utilizado. Tiene como inconvenientes el coste alto y que sólo
se puede investigar una lista determinada de alergenos Consiste en la detección de concentraciones
séricas de IgE específicas. Se utiliza en determinados casos en los que las pruebas cutáneas no son
suficientes (dermografismo, dermatitis generalizada, no suspensión de antihistamínicos,
confirmación de la significación clínica de una prueba cutánea positiva, cuando se requiere
investigar la sensibilidad a un alérgeno raro no disponible en las prueba cutáneas, como
seguimiento de inmunoterapia específica, en pacientes muy alérgicos o si riesgo de reacción
anafiláctica).
Habrá que realizar un diagnóstico diferencial con otras afectaciones nasales que pueden cursar con
inflamación (poliposis nasales, tumores benignos y malignos, granulomas, defectos ciliares,
rinorreas de líquido cefalorraquídeo) factores mecánicos que produzcan síntomas similares
(cuerpos extraños, desviaciones septales, hipertrofia adenoidea o de cornetes, atresia de coanas…)
y con otro tipo de rinitis no alérgicas como pueden ser las rinitis infecciosas, rinitis eosinofílica no
alérgica (NARES), rinitis por intolerancia química, rinitis medicamentosas (uso prolongado de
vasoconstrictores nasales, ácido acetil salicílico…), rinitis hormonales, rinitis alimenticias, rinitis
vasomotoras, rinitis en relación con otras enfermedades (hipotiroidismo, enfermedades
granulomatosas…).
TRATAMIENTO
1.- MEDIDAS DE HIGIENE DE VIDA

a) Evitar la exposición alergénica: es la base del tratamiento alérgico cuando resulta
posible.
b) Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades
nasales. El sonado no debe ser brusco para no producir daño en oído medio o cavidades sinusales.
c) Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica.
11
2.- TRATAMIENTOS MÉDICOS
a) Tratamientos locales:
Corticoesteroides: directamente aplicados en la fosa nasal, con nula repercusión

sistémica. Son actualmente la medicación más potente que existe para el tratamiento de la RA. El
efecto significativo de los mismos puede manifestarse más o menos rápidamente dependiendo de
los pacientes: en general en algunas horas o días. El tratamiento debe prolongarse algunas semanas
después de haber obtenido el efecto terapéutico, pues la inflamación puede recidivar en el
transcurso de tratamientos de corta duración. En la RA la corticoterapia local se prescribe
actualmente de primera intención, en general asociada a antihistamínicos. Es administrada
preventivamente antes de la temporada polínica en caso de RAE. En cuanto a la seguridad, los
corticoides intranasales se pueden usar en tratamientos largos sin atrofia de la mucosa nasal y el
riesgo de desarrollar supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es muy bajo debido a las
bajas dosis requeridas.
Antihistamínicos: los locales como la azelastina o levocabastina pueden utilizarse

en el tratamiento de las RA sin efectos secundarios sistémicos. Su eficacia parece comparable a la
de los antihistamínicos por vía general en cuanto a la rinitis se refiere.
Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es un anticolinérgico local cuya

indicación es el tratamiento de la rinorrea acuosa o seromucosa.
Inhibidores de la degranulación: el cromoglicato sódico disminuye el prurito

nasal cuando se utiliza de manera profiláctica en niños con RA. Se prescribe principalmente en el
niño a la vista de su excelente perfil de seguridad, al igual que en mujeres gestantes. En adultos las
cromonas no son una opción terapéutica fundamental para el tratamiento de la RA, aunque
mantienen un lugar adecuado para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
Vasoconstrictores: los más utilizados son los derivados imidazólicos que

estimulan sobre todo los receptores alfa-2. El riesgo de rinitis medicamentosa hace desaconsejable
el uso de los mismos por períodos superiores a 7-10 días. Poseen un fuerte poder descongestionante
en algunos minutos pero la duración de su acción es bastante corta. Disminuyen la obstrucción
nasal pero tienen efecto débil sobre el prurito, la rinorrea y los estornudos.
B) Tratamientos generales
Corticosteroides: los corticoides sistémicos en tratamientos cortos sólo se

conciben en casos de RA importante o para evitar una agudización cuando las demás terapéuticas
hayan resultado ineficaces. En ningún caso serán previstos como tratamiento permanente.
Antihistamínicos: el principal modo de acción de los antihistamínicos es el

bloqueo de los receptores H1 de la histamina. De este modo, reducen eficazmente el prurito nasal,
los estornudos y la rinorrea acuosa, pero tienen pocos efectos sobre la obstrucción nasal. Están
indicados en el tratamiento sintomático de las RA. Su eficacia mínima sobre la obstrucción nasal
explica que sean generalmente insuficientes en los tratamientos de larga duración y que necesiten la
asociación de otro tratamiento.
Clasificación de los antihistamínicos:
De primera generación: estos fármacos, además de unirse al receptor H1

también lo hacen a los receptores muscarínicos, así como a otros tipos de receptores. Tienen una
12
gran capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica debido a su alta lipofilicidad, su bajo
peso molecular, y en algunos casos a la falta del reconocimiento del fármaco por parte de las
bombas de reflujo expresadas en las superficies luminares de las células endoteliales. Los
principales representantes de este grupo son: clorfeniramina, difenhidramina, hidroxicina y
prometacina.
De segunda generación: la mayoría altamente específicos para los

receptores de histamina y penetran muy poco en el sistema nervioso central debido a su alta
lipofobicidad, su elevado peso molecular y a que son reconocidos por las bombas de reflujo
endoteliales. Los principales representantes de este grupo son: cetirizina, loratadina, fexofenadina,
rupatadina, levocetirizina, elastina y desloratadina.
Antileucotrienos: los leucotrienos son un tipo de mediadores que ejercen un papel

importante en la respuesta inflamatoria alérgica. Su producción se realiza a partir del metabolismo
del ácido araquidónico a través de la vía de la 5-lipooxigenasa. Los antagonistas de los leucotrienos
son un grupo de fármacos cuyo efecto depende del bloqueo competitivo del receptor de
leucotrienos, o bien del bloqueo de la 5-lipooxigenasa . Un antagonista del receptor de los cystenil-
leucotrienos que desde hace años estaba siendo usado para el tratamiento del asma bronquial, el
montelekast, ha sido recientemente aprobado por la FDA americana para el tratamiento de la RA.
Así pues, este grupo tiene un buen perfil de seguridad pero hay que tener en cuenta que su efecto
aislado es inferior al de los corticoides tópicos y al de los antihistamínicos.
3.- OTROS TRATAMIENTOS
A) Curas termales:
Las curas termales: la crenoterapia en el marco de las RA puede ser considerada cuando el paciente
no está controlado con un tratamiento adecuado o cuando existe sobreinfección crónica (el entorno
climático o psicológico parece ejercer una acción predominante sobre la evolución de la afección).
B) Desensibilización:
La desensibilización permanece como el único tratamiento que puede modificar la
respuesta inmunitaria ante el alergeno. Consiste en administrar gradualmente cantidades cada vez
mayores de una vacuna del alergeno a un sujeto alérgico con el fin de mejorar los síntomas
asociados con la exposición posterior al alergeno causal. La inmunoterapia específica mejora los
síntomas y reduce las necesidades de medicación de los pacientes con rinoconjuntivitis alérgica y
como consecuencia mejora su calidad de vida. La inmunoterapia debe iniciarse en un período
precoz de la enfermedad para reducir los riesgos de efectos secundarios y evitar el desarrollo
posterior de una enfermedad grave En el caso de RA, la eficacia de la desensibilización ha sido
demostrada mediante pruebas clínicas con estudios doble ciego para un número limitado de
alergenos, esencialmente los ácaros, algunos pólenes u hongos. El beneficio obtenido debe ser
comparado con otras opciones terapéuticas. Generalmente se propone a los pacientes con síntomas
intensos que necesitan un tratamiento medicamentoso asociado y prolongado, cuando es imposible
evitar los alergenos. La presencia de signos respiratorios tipo asmático es un elemento
suplementario a favor de la desensibilización cuando la causa alérgica de los síntomas es clara.
4.-TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA RINITIS ALÉRGICA (ARIA).

La propuesta de tratamiento farmacológico de la RA en el documento ARIA se escalona según la
frecuencia e intensidad de los síntomas siguiendo la nueva clasificación.
A) Intermitente-leve: antihistamínicos (orales o intranasales) o descongestivos intranasales

(durante menos de 10 días sin repetirse más de dos veces al mes).
13
B) Intermitente moderada/grave: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos orales

y descongestivos, o corticoides intranasales.
C) Persistente leve: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos orales y

descongestivos, o corticoides intranasales. El paciente se reevalua a las 2-4 semanas. Si ha
experimentado mejoría se continua el tratamiento, pero la dosis de corticoides intranasales debe
reducirse. Si el paciente no mejora y estaba siendo tratado con antihistamínicos cambiar a
corticoides intranasales.
D) Persistente moderada/grave: corticoides intranasales como primera linea de tratamiento. Si

existe obstrucción nasal importante se puede añadir un corticoide general en pauta corta o
vasoconstrictores. Tras la reevaluación a las 2-4 semanas si no ha mejorado añadir un
antihistamínico con posibilidad de asociarlo a un descongestivo. Si ha mejorado bajar un escalón
en el tratamiento (persistente leve). El tratamiento debe durar al menos tres meses.
Fig. 10.
14
PAGINAS WEB RECOMENDADAS
1. www.emedicine.es
2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
PALABRAS CLAVE
Rinitis alérgica, obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito, documento ARIA.

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commonly used in the treatment of allergic rhinitis. Allergy. 2003;58:192-97.
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poliposis nasal. Ponencia oficial de la SEORL y PCF 2005. Vol II. 2005; 30:509-527.
Capítulo 55
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LOS SENOS

PARANASALES. SINUSITIS AGUDAS Y
CRÓNICAS: SINUSITIS MAXILAR. SINUSITIS
ETMOIDAL. SINUSITIS FRONTAL. SINUSITIS
ESFENOIDAL.
José María Cuyás Lazarich, Jose Ramón Vasallo Morillas, Mª Luisa Zaballos
González
Complejo Hospitalario Universitario Materno-Insular. Las Palmas de Gran Canaria.
1.- INTRODUCCIÓN:
La sinusitis y la rinitis coexisten en la mayoría de los individuos. En la actualidad se

considera que el termino correcto para denominarlas es el de rinosinusitis.
Definición:
a) Como un cuadro que cursa con inflamación de las fosas nasales y de los senos paranasales
caracterizada por la presencia de dos o más síntomas de los siguientes síntomas:
• El bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior). Este es
imprescindible.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Perdida total o parcial del sentido del olfato.
b) En la exploración endoscópica debe objetivarse algunos de los siguientes hallazgos:
• Pólipos nasales y/o
• Secreción mucopurulenta principalmente en el meato medio y/o edema/obstrucción mucosa
principalmente en el meato medio.
c) En el diagnóstico radiológico con TC de senos paranasales:

• Cambios en la mucosa complejo ostiomeatal y/o senos paranasales.
• Pólipos
• Ocupación de los senos paranasales
Según la duración del cuadro se clasifican en:

• Aguda :
Clínica de menos de 12 semanas de evolución.
Resolución completa de los síntomas.
• Crónica:
Clínica de más de 12 semanas de evolución.
Sin resolución completa de los síntomas.
• Pueden existir exacerbaciones.
Para confirmar su diagnóstico precisamos un TC de senos paranasales o una endoscopia nasal.

Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
2
Incidencia:
La rinosinusitis vírica aguda (resfriado común) es muy frecuente. Los adultos sufren de 2 a 5 al año. Los
niños en edad escolar entre 7 y 10. De ellas se sobreinfectan con bacterias 0,5%-2%.
En la sinusitis bacteriana existe un empeoramiento de la clínica a los cinco días o una afectación
persistente. Su incidencia real es desconocida, se calcula que en Estados Unidos presenta sinusitis 1 de
cada 7 adultos, siendo la quinta causa de prescripción de antibióticos.
Su incidencia en Europa central es de 10-15%.
La rinosinusitis es un problema de salud importante que representa una elevada carga económica a la
sociedad.
Fisiopatología.
Los factores claves son la disfunción ciliar y la obstrucción del ostium sinusal. Esto genera una presión
negativa, con la consiguiente reducción de la presión parcial de oxigeno, lo que hace que el seno sea un
entorno favorable para el crecimiento de las bacterias.
También la presión negativa genera un aumento de glándulas caliciformes, lo cual genera más mucosidad
y por tanto más taponamiento del ostium dando lugar a la cronificación de la sinusitis.
Factores asociados a la rinosinusitis aguda:
- Agentes patógenos
La mayoría son de origen vírico. Las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia son Streptococcus.
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrahalis.
- Alteraciones ciliares
El flujo mucociliar es un importante mecanismo de defensa inespecífico en la prevención de la sinusitis

bacterianas. En las rinosinusitis víricas se pierden los cilios y células ciliadas, a la semana de la infección.
A las tres semanas se recuperan.
En los síndromes de Kartagener y en la discinesia ciliar primaria son frecuentes los episodios de sinusitis
de repetición.
En la fibrosis quística la incapacidad de los cilios de transportar el moco viscoso ocasiona sinusitis.
También producen alteración del movimiento ciliar el tabaco, el reflujo gasatroesofágico, la anoxia,
toxinas bacterianas, los cuerpos extraños y los medicamentos (atropina, antihistamínicos, fenilefrina).
- Alergia
No hay una relación clara demostrada por estudios prospectivos que establezca relación entre la alergia y
la frecuencia de sinusitis.
Aunque la atopia, con los edemas de la mucosa, sobre todo, en el complejo osteomeatal parecen que
pueden favorecer la obstrucción y retención de secreciones.
- Infección por Helicobacter pilori y reflujo gastroesofágico.
No hay evidencia clara que el Helicobacter pilori y/o el reflujo gastroesofágico sean responsables
directos de la aparición de sinusitis.
Lo que sí está claro que tanto el Helicobacter pilori como el reflujo pueden provocar alteraciones
mucociliares.
- Sondas nasogástricas/Intubación nasotraqueal.
Se observan en las unidades de cuidados intensivos generalmente relacionados con la intubación

orotraqueal o la colocación de sondas nasogástricas, a lo que se suma la debilidad del paciente.
3
-Estados de inmunosupresión
En las inmunodeficiencias congénitas aparece sinusitis crónica desde las primeras etapas de la vida.
En las inmunodeficiencias del adulto como en el caso de infección por el VIH existe una mayor
prevalencia de sinusitis crónica.
Ocurre lo mismo en la agammaglobulinemia, inmunodeficiencia combinada variable, inmunodeficiencia
con déficit de inmunoglobulina G y de inmunoglobulina A.
-Embarazo
Durante el primer trimestre del embarazo, debido a los cambios hormonales es frecuente que exista
congestión nasal. Pero no se observa aumento en la frecuencia de sinusitis.
- Alteraciones anatómicas.
Las desviaciones septales, (Fig. 1) concha bullosa, desplazamiento de la apófisis uncinada y el cornete
medio paradójico puede aumentar el riesgo de padecer sinusitis.
Fig. 1 Desviación septal
También el bloqueo del meato medio por tumores, pólipos o cuerpo extraños.
- Hongos
La colonización por hongos se ha relacionado con la sinusitis crónica. Estos pacientes presentan un
infiltrado eosinofílico.
-Otras
Abscesos dentarios o procedimientos que establezcan una comunicación entre la cavidad oral y el seno
maxilar, traumatismo facial…
2.- FORMAS CLINICAS DE RINOSINUSITIS Y EXPLORACIÓN.
En la aproximación al intento de clasificación de las diferentes formas clínicas de rinosinusitis destacan la

disparidad de criterios entre diferentes especialidades y dentro de la misma especialidad de ORL.
Recientemente, el documento de la EAACI, propone una reclasificación de la rinosinusitis que viene a
representar una síntesis de consensos previos, e incluye un aspecto interesante, claramente influido por el
documento ARIA, que constituye el intento de cuantificar el grado de gravedad de la enfermedad.
4
Se diferencian en el cuadro agudo dos formas clínicas que se pueden agrupar en rinosinusitis viral aguda
o resfriado común y en rinosinusitis aguda/intermitente no viral o bacteriana. La RS viral tiene una
duración sintomática inferior a los 10 días, y la aguda no viral se define como un incremento sintomático
tras 5 días de evolución o frente a la persistencia de síntomas tras 10 días de iniciado el proceso; en
cualquier caso consiguiendo le remisión completa en 12 semanas.
El cuadro clínico que caracteriza a la RS aguda comprende todos aquellos signos y síntomas que podemos
encontrar en los pacientes que presentan esta entidad clínica. Muchos son compartidos tanto por la RS
aguda bacteriana como por la RS vírica e incluso la rinitis alérgica.
El cuadro clínico de la RS aguda viene definido por la presencia de congestión o bloqueo nasal, rinorrea
anterior y /o posterior frecuentemente mucopurulenta, dolor o presión facial, cefalea y alteraciones en la
olfacción. La cefalea característica de la RS es típicamente un dolor sordo que se debe al edema y la
inflamación del orificio sinusal y de los tejidos vecinos.
La RS aguda puede presentar sintomatología general y a distancia como: fiebre, astenia, somnolencia
irritación faríngea, laríngea y traqueal, causando dolor faríngeo, disfonía y tos.
Según el seno afectado hablamos de:
-Rinosinusitis Maxilar Aguda.
Esta rinosinusitis suele ir precedida de una coriza aguda. Los síntomas son significativos.
La cefalea se manifiesta como dolor punzante y gravitatorio en la periorbita, sobre todo a nivel del canto
interno del ojo, de la escotadura supraorbitaria y/o de la escotadura infraorbitaria (V1, V2), y en el maxilar
superior; aumenta al agachar la cabeza y al palpar y presionar estas zonas, y se alivia al sonarse. Cuando se
cronifica el cuadro se habla de “pesadez facial”.
La rinorrea es inicialmente acuosa (hidrorrea) si la causa es viral o inflamatoria, y mucopurulenta cuando es
bacteriana y se localiza en el lado afecto.
La obstrucción nasal, frecuentemente asociada a la rinorrea, es de localización anterior.
En la rinoscopia anterior y endoscopia nasal observamos cornetes congestivos, edema de bulla etmoidal,
mucosidad purulenta sobre los cornetes y cávum, procedente del meato medio que cae a la pared posterior de la
faringe. Con la endoscopia podemos visualizar factores anatómicos que influyen en la aparición de la sinusitis
(dismorfias septales, concha bullosa, ostium cicatricial, hipertrofia de cornete).
La radiología simple (proyección de Waters) no es imprescindible para el diagnostico definitivo si se hace la
endoscopia. Sin embargo, si la sinusitis es recurrente o recidivante, es importante la búsqueda radiológica de
factores locales o de vecindad.
La diafanoscopia (sistema de transiluminación), en la actualidad está en desuso.
La punción y aspiración del seno, con cultivo de las secreciones, constituye la prueba diagnóstica más fiable
para el diagnóstico de sinusitis; pero se encuentra en desuso por su carácter invasivo.
-Rinosinusitis Etmoidal Aguda (Etmoiditis).
El etmoides juega un papel importante en la patología sinusal por su ubicación y estrecha relación con el
complejo ostiomeatal. Esta sinusitis suele asociarse a sinusitis maxilar y /o frontal en el adulto, rara vez se
presenta de forma aislada (Fig.2).
Fig. 2. Sinusitis etmoidal bilateral

5
Suele aparecer en el curso de una rinitis aguda o coriza.
Los síntomas son los propios de la rinitis, con tensión y palpación dolorosa en la región interciliar, con
rinorrea mucopurulenta en meato medio (etmoides anterior) y meato superior (etmoides posterior),
obstrucción nasal e hiposmia o anosmia.
En la rinoscopia anterior y la endoscopia nasal observamos lesiones similares a las encontradas en la
rinosinusitis maxilar.
-Rinosinusitis Frontal Aguda.
La sinusitis frontal aguda es una patología poco frecuente. Aparece a menudo en el transcurso de una
rinitis aguda y suele ir acompañada de una sinusitis maxilar o de una pansinusitis. Afecta en especial a
adolescentes y adultos jóvenes; diversos autores hablan de una preponderancia de los hombres afectos
frente a las mujeres (3 hombres/ 1 mujer).
El síntoma más llamativo es la cefalea pulsátil de localización supraorbitaria, que aumenta con la
anteflexión y se irradia a la región temporal u occipital. En ocasiones se trata de una simple sensibilidad
local, de una sensación de presión. Este dolor puede acompañarse de obnubilación y fotofobia así como de
edema del párpado superior.
La obstrucción nasal, la rinorrea y la fiebre son inconstantes.
Con frecuencia pueden presentar dolor a la presión en los senos frontales, pero no es un signo específico
de esta patología.
La rinoscopia anterior simple no ayuda a establecer el diagnóstico. La endoscopia nasal suele mostrar
afectación similar a las sinusitis agudas maxilar y etmoidal, con secreciones purulentas, edema e incluso
pólipos en el meato medio. Esta exploración puede ser normal en caso de sinusitis frontal bloqueada.
Una forma particular es la sinusitis frontal barotraumática, por variaciones bruscas de la presión
ambiental, ejemplo en pilotos y buceadores, con cefalea intensa de aparición brusca que se irradia a la
frente y la cara.
Otra forma particular es la producida por el bloqueo completo del conducto nasofrontal, que origina el
cuadro denominado por Sluder “vacuum sinus “, cefalea frontal por vació. Es una cefalea que cede
aplicando un vasoconstrictor en el meato medio.
La radiografía simple de la parte superior de la cara puede ser suficiente para confirmar el diagnóstico
cuando no haya signos de otras complicaciones. En todos los demás casos está indicado realizar un TC.
La íntima relación anatómica entre el seno frontal, las estructuras meningo-encefálicas y la cavidad
orbitaria constituyen el mayor riesgo potencial de la rinosinusitis frontal.
-Rinosinusitis Esfenoidal Aguda.
La sinusitis esfenoidal aguda es la forma menos frecuente de todas las sinusitis. Adquiere significación
patológica a partir de la adolescencia. Se presenta en formas clínicas aisladas y asociadas
(etmoidoesfenoidales y pansinusitis).
La clínica es poco característica. Puede haber cefalea referida en profundidad hacia el occipucio o vértex,
que puede irradiarse a región temporal y lateral del cuello y a la nuca. En ocasiones se puede irradiar a las
regiones frontales y retrorbitaria.
La obstrucción nasal es irrelevante. La rinorrea es posterior.
En la endoscopia nasal podemos ver pus en la fisura olfatoria (entre el tabique y el cornete medio).
El diagnóstico es fundamentalmente radiológico mediante TAC.
Su situación anatómica en contacto con la base del cráneo y la proximidad de elementos vitales (carótida
interna y nervio óptico), constituyen el mayor riesgo potencial de esta sinusitis.
RINOSINUSITIS CRÓNICA.
La rinosinusitis crónica es una enfermedad multifactorial en la que pueden estar implicados trastornos
mucociliares, procesos infecciosos (bacterianos), cuadros alérgicos, estados inflamatorios de la mucosa de
otras etiologías, o, en raras ocasiones, obstrucciones físicas debidas a variaciones morfológicas o
anatómicas de la cavidad nasal o de los senos paranasales.
Al igual que la RS aguda la RS crónica cursa con la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
6
• Obstrucción/congestión nasal.
• Rinorrea anterior/posterior.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Alteraciones en el sentido del olfato.
No existe fiebre. Otros síntomas secundarios son: halitosis, fatiga, dolor de dientes, tos, otalgia presión o
sensación de plenitud en el oído.
Se observan, además, los siguientes signos endoscópicos:
• Existencia de pólipos.
• Secreción mucopurulenta en meato medio y/o edema/obstrucción mucosa.
Según el seno afectado, se clasifica en:
-Rinosinusitis Maxilar Crónica.
El seno maxilar es el más afectado en las distintas series. Los síntomas suelen ser pobres y atípicos.
Debemos sospechar su ocupación cuando hay afecciones respiratorias ( rinitis alérgica o no alérgica, asma
atópica, bronquitis recidivantes, etc.) o de causas odontógenas.
-Rinosinusitis Etmoidal Crónica.
Los síntomas predominantes de esta sinusitis son cefaleas e insuficiencia respiratoria nasal. La cefalea
localizada en la raíz nasal y el ángulo interno de la orbita, suele ser de predominio diurno, que se
intensifica con el calor, la comida, el alcohol, la menstruación, etc... y que puede durar años, lo que afecta
al estado de ánimo y al esfuerzo intelectual.
-Rinosinusitis Frontal Crónica.
Puede presentarse de forma unilateral o bilateral, o bien como parte de una pansinusitis.
Los síntomas son variables, similares a los de la sinusitis aguda, pero atenuados, con rinorrea unilateral.
La rinoscopia/endoscopia es similar a la de las otras sinusitis crónicas.
-Rinosinusitis Esfenoidal Crónica.
Es la más infrecuente. Los síntomas son anodinos y poco acentuados, muy similares a las formas agudas.
3.- DIAGNÓSTICO DE LA RINOSINUSITIS
La rinosinusitis es una entidad relativamente fácil de diagnosticar. Para ello hay que considerar los
antecedentes del paciente, tener en cuenta la sintomatología clínica y realizar una correcta exploración.
Las pruebas de imagen se realizaran sólo cuando sean necesarias.
CLÍNICA
Generalmente la sinusitis que cursa con síntomas es la bacteriana. La sintomatología que presenta el
paciente es muy característica y suele estar precedida de un cuadro catarral de vías altas. Los síntomas más
frecuentes son:
• Cefalea
• Congestión nasal
• Rinorrea anterior o posterior
• Febrícula
EXPLORACIÓN
• Rinoscopia anterior: mucosa nasal inflamada, cornetes inferiores hipertróficos, rinorrea espesa
• Orofaringe: Rinorrea posterior purulenta en muchos casos
• Endoscopia nasal: Se puede observar salida de material purulento por el ostium de los senos
maxilares, además de los hallazgos descritos en la rinoscopia anterior. Con endoscopia también se
7
diagnostica la sinusitis crónica, mediante la observación directa de los cambios anatómicos y tisulares
característicos, tales como edema, poliposis e hipertrofia de la mucosa nasal
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
Se ha utilizado como aproximación inicial para el estudio de la patología nasosinusal. Se utilizan dos
tipos de proyecciones: la de Waters o nasomentoplaca (Fig. 3) y la de Cadwell o posteroanterior (Fig. 4).
La primera es la más indicada para valorar los senos maxilares y la segunda los etmoidales y frontales.
Fig.3 Rinosinusitis maxilar derecha. Fig. 4 Hipertrofia de la mucosa de seno maxilar

izquierdo.
La radiografía convencional debe ser evitada en niños. Actualmente cada vez son más los autores que
evitan el uso de la radiografía para el diagnóstico de la sinustis aguda debido a lo limitada que es para el
estudio anatómico de los senos paranasales y al hecho de que para el diagnóstico es suficiente con la
clínica del paciente. Por tanto la radiografía de senos paranasales cada vez se usa menos y debería evitarse
completamente para el diagnóstico de la sinusitis aguda. Si necesitamos un estudio de la anatomía de los
senos paranasales con el objeto de diagnosticar convenientemente una sinusitis crónica lo que se debe de
utilizar es la:
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE SENOS PARANASALES
Es una prueba radiológica en la que sólo se irradia la zona a estudiar y en ocasiones la cantidad de
radiación necesaria es menor que en la radiografía convencional. (Fig. 5, Fig. 6)
Fig. 5. Ocupación maxilar izquierda Fig. 6. Poliposis maxilar y etmoidal izquierda.

8
La resolución, el nivel de detalle y la definición de la zona anatómica estudiada la hace indispensable
para el diagnóstico de la sinusitis crónica y sienta las bases del tratamiento de elección: la cirugía
endoscópica nasal. Dependiendo del tipo de patología que se quiera estudiar se realizan cortes coronales o
axiales. Los primeros son esenciales para la valoración de las celdas etmoidales y la región osteomeatal así
como el estudio de las órbitas. Los axiales están indicados para el estudio de los senos maxilares.
4.-TRATAMIENTO MÉDICO DE LA SINUSITIS
SISNUSITIS AGUDA
ANTIBIOTERAPIA
La sinusitis aguda es una patología frecuente en la que están implicados desde el punto de vista
etiológico, los virus respiratorios y las bacterias, siendo éstas últimas las responsables de la sintomatología
típica de la sinusitis. Por tanto a la hora de considerar el tratamiento de la sinusitis, se debe tener en cuenta
el uso de antibióticos. El tipo a utilizar depende del agente etiológico implicado.
La etiología bacteriana más frecuente de la rinosinusitis aguda es el Streptococcus pneumonie y el
Haemophilus Influenzae. En niños se pueden encontrar casos de infección por Moraxella Catarrhalis y
Streptococcus pyogenes. Cuando el origen es dentario, la flora suele polimicrobiana en la que está
implicada la flora aerobia y anaerobia de la orofaringe.
Hay que tener en cuenta que la concentración de cualquier antibiótico en los senos paranasales es
sensiblemente inferior a la obtenida en un tejido bien vascularizado. La relación entre la superficie
vascularizada y el volumen total de la cavidad de los senos paranasales es un valor mucho más bajo que en
otros tejidos del organismo. Además la penetración es muy lenta y la reabsorción del fármaco es mayor que
en otros tejidos, lo que permite la administración de dosis altas a intervalos más prolongados.
La elección del tratamiento empírico inicial debe tener en cuenta los siguientes hechos:
• La infección puede curar espontáneamente si el germen es Moraxella Catharralis o Haemophilus

influenciae
• Para obtener una concentración elevada en los senos paranasales es necesaria la vía paren terral. O
en el caso de la vía oral, utilizar dosis altas.
• En España el 40% de las cepas de Estreptococo Pneumoniae son resistentes a la penicilina. Lo
mismo ocurre con el 30% de Haemophilus influenciae y el 90% de Moraxella catharralis
La antibioterapia de elección, por tanto es la siguiente:
Antibióticos de primera elección:
1. Amoxicilina y ácido clauvlánico 875/125 mg/8 horas, 7 a 10 días

2. Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 10 días
3. Azitromicina, 500 mg/24 3 días.
Antibióticos de segunda elección:
1. Levofloxacino, 500 mg/12 h, 7 días

2. Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, 7 días
3. Ciprofloxaciono, 750 mg, /12 horas, 7 días
En caso de alergia a la penicilina:
1. Eritromicina, 500 mg/6 horas, 7 días

2. Azitromicina, 500mg/24 h, 7 días
3. Telitromicina, 800mg/24 h, 5 días
9
TRATAMIENTO COADYUVANTE
VASOCONSTRICTORES NASALES:
Su uso está indicado y justificado por la necesidad de restablecer las condiciones normales de ventilación
e integridad anatómica de las fosas nasales, siendo esto fundamental para la curación de la sinusitis aguda.
El vasoconstrictor nasal disminuye el edema y la inflamación, restableciendo el drenaje de los senos
paranasales y contribuyendo, por tanto en gran medida a la resolución de la sinusitis.
Los indicados son los siguientes:
• Oximetazolina tópica nasal. Solución a 0,05%, 3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas, 4 días como
máximo
• Fenilefrina tópica nasal, solución de 0,50%; 3 gotas cada 4 horas en cada f. nasal, 4 días.
CORTICOIDES SISTÉMICOS:
Se utilizarán sólo en caso de sinusitis complicada.
Las pautas son las siguientes:
• Betametasona: 0,100 mg/kg/día

• Prednisona : 0,5 a 1mg/kg/día
• Prednisolona: 2mg/kg/día
• Deflazacort: hasta 90 mg/ día en una o dos tomas en adultos.
MUCOLÍTICOS:
Su uso es controvertido y no hay constancia de beneficio terapéutico.
SINUSITIS CRÓNICA
En la sinusitis crónica subyace una alteración de la anatomía nasosinusal que da lugar a una alteración
anatomopatológica de la mucosa nasal. En ésta predomina el edema y una reacción inflamatoria mixta que
contiene una importante infiltración y activación de células precursoras de la inflamación como los
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. Por tanto el enfoque terapéutico de la rinosinusitis crónica irá
encaminado sobre todo a resolver las alteraciones anatómicas y funcionales que predisponen a su aparición.
En otras palabras el tratamiento debe ser quirúrgico mediante la Cirugía Endoscópica Nasal.
ANTIBIOTERAPIA
La antibioterapia debe utilizarse para resolver las continuas sobre infecciones. En este sentido el papel de
los macrólidos en el tratamiento de la rinosinusitis crónica en los últimos años ha cobrado especial
importancia, ya que a aparte de su función antibacteriana tienen un papel antiinflamatorio sobre la mucosa
nasal inflamada mediante la reducción de la expresión celular de moléculas inflamatorias como el TGF-B
o el NF-kB. También disminuyen la activación de linfocitos T.
Para tratar las sobreinfecciones en la sinusitis crónica la antibioterapia es la siguiente:
Primera elección:
• Amoxicilina y ácido clauvulánico 875/125 mg/8 h 10 días
• Ciprofloxacino 750 mg/12 h, 10 días
• Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 7 días
10
Segunda elección:
• Levofloxacino 500 mg/12 h, 7 días
• Moxifloxacino 500 mg/ 24 h, 7 días
• Telitromicina, 800 mg/ 24 h, 5 días
CORTICOIDES TÓPICOS NASALES:
Está indicado debido a las alteraciones de la mucosa nasal que siempre están presentes en la sinusitis
crónica.
Los utilizados son los siguientes:
• Fluticasona: 100 mcg (dos nebulizaciones) cada 24 horas en cada fosa nasal Budesonida: 100 mcg
cada 12 horas.
• Triamcinolona: 110 mcg cada 24 horas
• Beclometasona: 100 mcg cada 12 horas
• Mometasona: 400 mcg cada 24 horas
CORTICOIDES SISTÉMICOS
Se utilizarán en caso de complicaciones.

Las pautas son las descritas en el apartado de la sinusitis aguda.
11
BIBLIOGRAFIA:
1. Joan Ramón Montserrat, Joseph Maria Fabra, Juan Ramón Gras Cabrerizo, Humbert Massegur, Julia
de Juan, Manuel de Juan. Rinosinusitis aguda y crónica: definición, diagnóstico, clasificación y
fisiopatología. Ponencia Oficial de la SEORL Y PCF 2005. Cap.38. Pág.643-659.
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Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza Y Cuello. Cap. 57. Pig; 721-732.
3. J. M. Guilemany Toste, I. Alobad y M. Bernal Sprekelsen. Sinusitis Crónica. Mucoceles. Tratado de

Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Tomo I. Cap.59. Pag:743-752.
4. Alobad I., L. M. Menendez Colino, F. Bernasar, A. Sandiumenge Cañas y M. Bernal Sprekelsen.

Sinusitis Agudas y Crónicas y sus complicaciones. Manual del residente de ORL y Patología Cérvico-
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7. Rosenfeld RM, Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Sep;137(3 Suppl):S1-31.
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14. Klossek JM. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2007;128(3):187-92

1
Capítulo 56
SINUSITIS INFANTILES
Esther Alarcón Linares, Francisco Romero Ropero, Rafael Sánchez Gutiérrez
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
1.- INTRODUCCIÓN
En la actualidad, las infecciones de las vías aéreas respiratorias superiores (VARS) son muy
frecuentes en niños y adolescentes. Dentro de este grupo de afecciones se engloban las sinusitis.
La palabra sinusitis, procedente del latín “sinus” (“bahía”), que significa: “inflamación de los
senos del cráneo”, parte integral de la vía aérea respiratoria superior.
Se trata de una patología muy frecuente, conocida desde la antigüedad. Ya en su época,

Hipócrates (Grecia, 460-332-a.C), patriarca de la medicina occidental, intuía de la existencia
esta enfermedad:
“La cabeza de sus habitantes se mantiene húmeda y llena de flema, y estos

sufren de trastornos en sus órganos digestivos porque la flema eligiera la
cabeza.” (1)
Hoy día la sinusitis infantil es un proceso infeccioso adquirido en la comunidad y supone un

gran número de consultas al pediatra y médico de familia, con un impacto considerable sobre la
salud pública general y los recursos económicos destinados a mantenerla.
2.- DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La sinusitis se define como la enfermedad resultante de la inflamación de la mucosa o del hueso

subyacente de uno o más senos paranasales, acompañada o no de derrame mucopurulento en la
cavidad. Hoy día sin embargo, el término rinosinusitis es el más empleado en la literatura
médica, haciendo referencia al hecho de que la inflamación sinusal ocurre en la mayoría de los
casos simultáneamente a procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal.
Las distintas inflamaciones de los distintos senos paranasales son muy similares en cuanto a
etiología, fisiopatología, patogenia y clínica, y con frecuencia constituyen una extensión de la
patología de las fosas nasales.
En la edad infantil, las celdas etmoidales son las más afectadas; sin embargo en el adulto el seno
maxilar es el que se afecta más a menudo, siguiéndole a continuación los senos frontal y
esfenoidal. Esto es debido al proceso de neumatización progresiva de los senos paranasales que
veremos más adelante.
Capítulo 56 Sinusitis infantiles
2
Las sinusitis infantiles generalmente son enfermedades autolimitadas. Algunos sostienen
incluso que la sinusitis tiene una resolución espontánea tan habitual que rara vez requiere
antibióticos y casi nunca, cirugía. Por otro lado, hay quienes proponen tratamientos
antinfecciosos agresivos y cirugía cuando fracasan éstos. La conducta más correcta seguramente
se encuentra entre estos dos extremos y, como siempre, la clave está en la realización de un
diagnóstico preciso. Es en este punto es donde se encuentra la mayor dificultad (2)
A pesar de su aparente alta incidencia, el diagnóstico de sinusitis en niños no es fácil. La

historia natural de una infección respiratoria de la VARS de origen viral, mucho más frecuente
con diferencia que la sinusitis, suele confundirse con esta. En la práctica clínica diaria es muy
difícil diagnosticar con certeza la enfermedad sinusal.
Como hemos dicho anteriormente la rinosinusitis es una enfermedad muy frecuente. En Estados
Unidos la incidencia de esta enfermedad es aproximadamente de 20 millones de casos anuales,
con un gasto atribuible en 1996 de 3390 millones de dólares. Supone además el 7-12% de las
prescripciones de antibióticos.(3)
En España no existen estadísticas acerca de la incidencia de sinusitis bacteriana aguda, pero se
estima que ocurren un millón de casos al año.
3.- EMBRIOLOGÍA
La nariz y fosas nasales son órganos de origen ectodérmico, que comienzan su formación en la
3ª semana del desarrollo embrionario.
A partir de las paredes laterales de la fosa nasal, lisas al principio, se inicia durante la 7ª semana
la formación de unos pliegues que darán lugar a la formación de los cornetes nasales, apófisis
unciforme y bulla etmoidal.
Se crean además unas invaginaciones, en forma de pequeños divertículos epiteliales, a partir de
las cuales se desarrollarán de los senos.
Los senos maxilares son los primeros en comenzar su desarrollo, hacia el día 65 de gestación.
Puede ser visto en placas en el 4º-5º mes. Son pequeños al nacer, creciendo con lentitud y
desarrollándose por completo al inicio de la vida adulta. Su desarrollo se relaciona con la
erupción dentaria
Las celdillas etmoidales comienzan su desarrollo al 3º mes de gestación. Son pequeñas,

múltiples y no se desarrollan por completo hasta los 7-8 años de edad. Puede ser visto en placas
al año.
Los senos maxilares y etmoidales son los únicos presentes en el nacimiento.
Los senos esfenoidales comienzan a desarrollarse al 4º mes de vida y se neumatizan

aproximadamente a los 5 años de edad, creciendo con rapidez a los 7 años.
Los frontales son los de aparición más tardía. Aunque comienzan su desarrollo al 4º mes de
gestación, no se neumatizan hasta los 5-6 años y sufriendo un crecimiento más importante en la
adolescencia.
Durante el desarrollo de los distintos senos aparecen con mucha frecuencia variaciones
anatómicas, como aplasias, asimetrías, senos rudimentarios, hiperneumatizaciones (concha
bullosa), septum tabicante…etc.
3
El conocimiento de la secuencia de neumatización de los senos paranasales es importante en el
estudio de la sinusitis en la edad infantil. Así, en los lactantes, las sinusitis afectan a las celdas
etmoidales y a los rudimentarios senos maxilares.
4.- RECUERDO ANATÓMICO
Los senos paranasales son espacios aireados dentro de huesos del mazizo facial y cráneal. Están
recubiertos de una mucosa respiratoria con un epitelio pseudoestratificado ciliado y de células
caliciformes. Las células caliciformes de la mucosa nasal producen un manto de moco que
recubre la superficie de las cavidades. Esa capa de moco tiene dos niveles: uno profundo (sol) y
otro superficial (gel). Este mecanismo desplaza el moco hacia los ostium, la fosa nasal y la
faringe.
La mucosa sinusal es más delgada que la nasal y tiene menos células mucígenas.
La continuidad con la cavidad nasal está dada por pequeñas aberturas (ostium) que permiten
ventilación y drenaje. Si elevamos el cornete medio nos encontraremos con una serie de
elementos anatómicos, conductos angostos y orificios, que son el lugar de drenaje de los
senos frontales, maxilares y celdillas etmoidales anteriores y medias. Esta zona conocida como
"complejo osteomeatal" consta de los siguientes elementos en sentido anteroposterior: apófisis
unciforme, hiato semilunar o canal uncibullar y bulla etmoidal.
La apófisis unciforme tiene forma de gancho y, el espacio entre ésta y la bulla etmoidal, se
conoce como hiato semilunar. Del hiato semilunar se origina un surco que recibe el nombre de
infundíbulo al que drena el seno frontal y la mayoría de las celdillas etmoidales.
La bulla etmoidal contiene las celdillas etmoidales anteriores y medias, que drenan igualmente
al infundíbulo. Solamente los senos etmoidales posteriores y esfenoidal, no drenan en este
complejo.
El complejo osteomeatal está completamente desarrollado en los recién nacidos, aunque su
tamaño no sea el definitivo.
Las celdillas etmoidales superiores drenan al meato superior.
5.- FISIOPATOLOGIA
La capa de moco que recubre la mucosa de los senos se mueve constantemente hacia el ostium
de drenaje, siguiendo unos patrones definidos. Así, el moco del seno frontal discurre por el
tabique intersinusal hacia el receso frontal; y el moco del seno maxilar circula desde el suelo, en
dirección cefálica y medial, hacia el meato medio.
El mantenimiento de la normalidad sinusal requiere una constante depuración mucociliar, que a

su vez exige permeabilidad de los ostium de drenaje, función ciliar intacta, una doble capa
mucosa y un sistema inmunológico competente. La disrupción de estos sistemas permite el
sobredesarrollo bacteriano y la infección.
Cualquier causa que altere el transporte mucociliar y la correcta ventilación de los senos puede
influir sobre las defensas locales y sistémicas, provocando un ciclo de infección-inflamación.
La obstrucción del ostium de drenaje de los senos provoca la aparición de una presión negativa
dentro del seno y la disminución de la presión parcial de oxigeno. Esto lleva a una
vasodilatación secundaria y la trasudación de fluido hacia la cavidad sinusal.
2
La gran mayoría de las sinusitis se originan por este proceso fisiopatólógico, con la excepción
de las sinusitis odontogénicas. (Fig.1)
Fig. 1 Ciclo nasal.
El factor que con más frecuencia altera este ciclo es la infección viral de la mucosa rinosinusal,
que lleva a congestión del complejo osteomeatal y obstrucción en mayor o menor grado de los
ostium de drenaje.
Las bacterias pueden alcanzar el interior de los senos, gracia a maniobras comunes como el
sonarse. Un mecanismo de drenaje muco-ciciliar de los senos alterado provoca que las bacterias
no sean correctamente aclaradas, permitiendo el sobrecrecimiento bacteriano dentro del seno,
alcanzando con rapidez densidades superiores a 105 UFC/ml. La infección bacteriana conlleva
la aparición de un infiltrado leucocitario y el agravamiento el déficit de aclaración mucociliar.
La persistencia de la anomalía del drenaje mucociliar y del proceso inflamatorio llevan a

cambios histológicos como la hiperplasia glandular, discinesia y acinesia ciliar y la formación
de pólipos, lo que agrava y cronifica la obstrucción del ostium de drenaje.
El infiltrado inflamatorio en la sinusitis infantil esta compuesto en su mayoría por linfocitos, a
diferencia del observado en adultos, en donde son los eosinófilos los observados en mayor
número.
Existen múltiples factores predisponentes, como el RGE fibrosis quística, inmunodeficiencias,

traumatismos, alteraciones anatómicas, rinitis alérgica…etc.
5
6.- FORMAS CLÍNICAS
Existen muchas clasificaciones acerca de las formas clínicas de rinosinusitis bacteriana, sin
haberse llegado en la actualidad a un consenso generalizado. La mayoría suelen diferenciar
entre:
- Sinusitis bacteriana aguda: infección de los senos paranasales de menos de 30 días de

duración y de resolución completa.
- Sinusitis bacteriana subaguda: Infección sinusal entre 30 y 90 días de duración y de

resolución completa.
- Sinusitis bacteriana aguda recurrente: Episodios de sinusitis bacteriana aguda

separados por al menos 10 días, en los cuales el paciente esta asintomático.
Actualmente es un término en desuso.
- Sinusitis crónica: Infección de los senos que dura más de 90 días. Los síntomas son de
carácter más leve, predominando la rinorrea, obstrucción nasal y tos. Considerar a los
hongos como agente etiológicos. Es infrecuente en la edad pediátrica. En el contexto de
una sinusitis crónica pueden aparecer exacerbaciones o reagudizaciones, con síntomas y
signos propios de sinusitis agudas, mejorando habitualmente con un tratamiento
correcto.
7.- ETIOLOGÍA
La identificación de patógenos en la sinusitis infantil requiere aspirados de los senos paranasales

o biopsia de la mucosa. Dichas prácticas no se realizan en la práctica pediátrica cotidiana. Los
cultivos de secreciones nasales tienden a desarrollar tanto a los gérmenes patógenos como a los
saprofitas.
Los virus respiratorios desempeñan un importante papel, tanto como agentes etiológicos como
favorecedores de la infección bacteriana. Por orden de frecuencia, los más comunes son
rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus.
Los agentes etiológicos bacterianos difieren según hablemos de:
• Sinusitis Agudas: los agentes causales más frecuentes de las infecciones de

senos paranasales en el niño (etmoiditis agudas) son S. pneumoniae y H.
influenzae. Otros serían: M.catarrhalis, S.pyogenes (4).
• Sinusitis Crónicas: Normalmente se trata una infección polimicrobiana.

Adquieren gran relevancia los anaerobios orofaríngeos (peptostreptococcus
spp., Prevotella y Fusobacterium) entre otros.
En los pacientes con factores de riesgo como inmunodepresión grave, trastornos de transporte
mucociliar (fibrosis quística, síndrome de cilio inmóvil…etc), cuerpos extraños o portadores de
sonda nasogástrica se producen con más frecuencia que en la población general sinusitis por S.
aureus, Pseumonas, bacilos gramnegativos y hongos.
2
8.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Debemos entender el condicionamiento impuesto por la edad sobre la expresión clínica de

cualquier enfermedad y el hecho de que la anamnesis deba obtenerse a menudo de los padres o
cuidadores.
El diagnóstico de sinusitis o rinosinusitis (como hemos comentado anteriormente, dado que los
cambios de la mucosa abarcan tanto fosas nasales como a los senos el término más correcto es
rinosinusitis) en el niño ha de considerarse ante la persistencia de un cuadro infeccioso de
VARS que se prolonga durante más de diez días sin visos de mejoría.
Las manifestaciones clínicas difieren según nos encontremos ante un cuadro agudo o crónico:
• Rinosinusitis agudas: En la primera semana de enfermedad, un catarro vías áreas

superiores viral es difícil de distinguir de un episodio de rinosinusitis. Salvo que se
complique, por ejemplo, con un absceso periorbitario, los síntomas y signos son muy
similares. Ambos pueden presentar fiebre, rinorrea y tos (debido al drenaje retronasal).
El color y la consistencia del moco nasal suelen ser iguales en infecciones virales o
bacterianas: transparente, amarillo o verde.
Entre los síntomas más frecuentes se incluyen la presencia de rinorrea purulenta,
bloqueo nasal, tos, descarga posterior, aliento fétido, cefalea o cambios de
comportamiento. Sólo los niños mayores de 4 años son capaces de expresar
verbalmente la sensación de cefalea. Por debajo de esa edad, la presencia de éste
síntoma es sugerida por gestos como sujetarse o golpearse la cabeza, tirarse del pelo o
presionar la cara contra la madre o una superficie fría. La rinorrea persistente y la tos
diurna son los dos signos clásicos más frecuentes.
• Rinosinusitis Crónica: La rinosinusitis crónica es un proceso largo e indolente, que dura

3 meses o más (se considera sinusitis crónica si el proceso dura más de 90 días). Estos
niños presentan astenia, tos persistente, halitosis, congestión nasal, cambios en la voz,
alteraciones del olfato y otros síntomas que afectan su calidad de vida. La persistencia
de la reducción de la ventilación y del drenaje lleva a una lesión progresiva de la
mucosa sinusal. Esto se expresa histológicamente con un infiltrado inflamatorio
crónico, pérdida de cilios e hiperplasia de células caliciformes. La consiguiente caída
del pH y la hipoxia dentro de la cavidad sinusal promueve el desarrollo de bacterias
anaerobias que agregan mayor inflamación. Esta secuencia se ha llamado el “ciclo de la
sinusitis”.
9.- DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la mayoría de los casos de sinusitis en la edad infantil se lleva a cabo por la
clínica. No hay que olvidar que la mayoría de sinusitis en las primeras edades de la vida
corresponden a etmoiditis. En general, los exámenes complementarios como pruebas de imagen
y cultivos quedan reservados a una segunda línea de actuación.
7
Puesto que en la mayoría de los casos realizaremos un diagnóstico clínico se debe ser
especialmente cuidadoso en la anamnesis y exploración, recogiendo las manifestaciones clínicas
y signos propios de esta entidad (Fig. 2). Dichas manifestaciones son comunes a las infecciones
víricas de la VARS, tan frecuentes en la población pediátrica, por lo que el diagnóstico
diferencial entre las formas virales y bacterianas es complicado.
Fig.2 Signos y síntomas asociados con sinusitis bacteriana.
Se recomienda que para llegar al diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda, los síntomas se
mantengan al menos 10 días sin mejoría (5), periodo en el cual, la mayoría de catarros de vías
altas se autolimitan. La presencia de fiebre elevada, un curso bifásico o la aparición de signos
inflamatorios en la piel que recubre el seno van a favor de la etiología bacteriana.
Las características (color, olor, fluidez…etc) y cantidad de la rinorrea no son de ayuda a la hora
de diferenciar sinusitis bacteriana aguda y infección respiratoria de vías altas. (6)
La exploración física por medio de rinoscopia o endoscopia nasal es difícil en la población

infantil. Puede evidenciar una rinorrea purulenta, aunque, como hemos señalado anteriormente,
este no es un signo totalmente específico de infección bacteriana.
La transiluminación y la radiografía simple de senos son pruebas complementarias no invasivas

que han sido ampliamente utilizadas en el diagnostico de sinusitis. Actualmente han demostrado
ser imprecisas y añadir poco valor al diagnóstico (3).
La radiografía simple solo permite visualizar correctamente los senos maxilares y frontales.
La presencia de un nivel hidroaéreo apoya el diagnóstico de sinusitis aguda, aunque este signo
solo aparece en un tercio de los casos.
No existe una buena concordancia entre los hallazgos de la radiografía simple y los de la TC,
siendo esta tan solo de un 26%. En un 45% de los casos estudiados se encuentra radiografía
normal con TC anormal y en un 34% los hallazgos de la TC resultaron normales a pesar de
haberse encontrado patología en radiografía simple.
2
No se recomienda la obtención de estudios radiológicos rutinarios ante la sospecha de sinusitis
bacteriana aguda no complicada. El hallazgo de alteraciones radiológicas en los senos
paranasales sin evidencia clínica de sinusitis es frecuente. (7)
Además, la presencia aislada de una infección respiratoria de vías altas puede provocar
hallazgos anormales en los senos paranasales si realizamos un TC o radiografía simple.
También hay que recordar que los hallazgos radiológicos pueden persistir más de dos semanas
después de la mejoría clínica.
Las exploraciones radiológicas, fundamentalmente el TC y RMN, están indicadas en niños

mayores con persistencia de la clínica después de un tratamiento correcto y ante la sospecha de
complicaciones orbitarias e intracraneales.
La TC con cortes coronales ocupa un lugar esencial en este tipo de patologías según la mayoría
de los estudios publicados. Permite un estudio completo de la anatomía de las cavidades
rinosinusales y el complejo osteomeatal y permite además definir con precisión el contenido de
la orbita. Es de especial fiabilidad en el diagnóstico de complicaciones retroseptales como el
absceso subperióstico y el infraorbitario. A veces requiere sedación en niños de corta edad. Su
utilización solo está plenamente justificada ante la sospecha de complicaciones o resistencia a
los tratamientos.
La RMN en principio, no es necesaria, salvo cuando se sospecha una complicación intracraneal.
Las pruebas de laboratorio rutinarias como hematimetría y bioquímica sanguínea; y el cultivo de

secreciones nasofaríngeas no se recomiendan para la evaluación inicial del paciente,
reservándose para casos rebeldes al tratamiento o sospecha de complicaciones.
La toma de muestras para cultivo y diagnostico microbiológicos pueden llevarse a cabo por
aspiración de secreciones nasales, aspiración bajo visión endoscópica del meato medio o por
punción-aspiración sinusal.
La punción-aspiración sinusal es la prueba más fiable para realizar el diagnóstico
microbiológico. Sin embargo su uso esta limitado a casos específicos, pues es una prueba
invasora, dolorosa y no exenta de limitaciones. (Fig.3)
Fig. 3 Indicaciones del estudio microbiológico.

9
10.- COMPLICACIONES
Se considera a la sinusitis como una complicación de una infección de la VARS, que ocurre en
un 5-10%.
Normalmente las complicaciones de la sinusitis afectan a la orbita o al sistema nervioso central.

Suelen ser originadas casi siempre en etmoiditis agudas. Las resumiremos en:
- celulitis orbitaria: cursa con fiebre, edema/eritema palpebral, conjuntivitis, agudeza

visual alterada, proptosis, dolor a la palpación.
- Absceso subperióstico: Proptosis y oftalmoplejía, con posible desplazamiento del
globo ocular hacia arriba.
- Absceso orbitario: Igual que la celulitis orbitaria, con proptosis y quemosis como
rasgos predominantes. Grave reducción visual.
- Trombosis del seno cavernosos: Fiebre elevada, neuropatía craneana bilateral,
alteraciones del estado mental.
- Abscesos epidural, subdural o intraparenquimatosos
Existen tres signos fundamentales que nos ponen en alerta y que nos deben hacer sospechar la
presencia de complicaciones, sobre todo oculares (las más frecuentes): la disminución de la
movilidad del globo ocular, la exoftalmia (directa o indirecta, reducible o no) y la alteración de
los reflejos fotomotores. La presencia de los mismos hace necesaria una prueba radiológica
como el TC o RMN. (Fig.4 y 5)
Fig. 4 Endoscopia nasal. Drenaje purulento por el Fig. 5: Radiografía simple de senos. Se observa
meato medio. nivel hidroaéreo en seno maxilar derecho.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: No suelen plantearse problemas diagnósticos después de un

examen clínico cuidadoso y del TC si lo requiriese. No obstante, ante una tumefacción orbitaria
inflamatoria aguda es preciso considerar:
- Catarro de vías altas

- Conjuntivitis: que en casos graves puede producir tumefacción palpebral.
- Dacriocistitis
- Absceso dentario
- Forúnculo del párpado o celulitis cutánea
- Erisipela
- Picadura de insecto
2
11.- TRATAMIENTO
La gran mayoría de los casos de rinosiusitis son manejados por el medico de familia en atención
primaria. Hay que recordar que es frecuente la resolución espontánea del proceso, por lo que se
han de seleccionar cuidadosamente los casos que se beneficiarían de un tratamiento antibiótico.
ANTIBIOTERAPIA: Una vez realizado un diagnóstico correcto el tratamiento de la sinusitis

bacteriana aguda en niños se basa en los antibióticos por vía oral. Volvemos a hacer hincapié en
la importancia de una anamnesis y exploración exhaustivas para diferenciar adecuadamente
infecciones respiratorias víricas de vías altas, evitando tratamientos antibióticos que no son
necesarios.
El tratamiento antibiótico se indica habitualmente de forma empírica, debido a las
complicaciones que entraña el realizar un diagnóstico microbiológico. Se deberá tener en cuenta
a la hora de indicarlo la probabilidad de la etiología bacteriana, la sensibilidad regional de los
gérmenes y la existencia o no de inmunodepresión.
La terapia antibiótica en la sinusitis aguda tiene como blanco fundamentalmente a S.

pneumoniae y H. influenzae. En España la resistencia a antibióticos de estos gérmenes es alta.
Como tratamiento de primera elección de la gran mayoría de sinusitis pediátricas se
recomiendan altas dosis de amoxicilina (80-90 mg/Kg/día) o amoxicilina-ácido clavulámico
(con altas dosis del componente amoxicilina) (8).
La duración del tratamiento será de 10 a 14 días, minimizando así la aparición de resistencias.
La resistencia a penicilina del S. pneumoniae esta mediada por alteraciones en las proteínas de
unión de la membrana a penicilina (Penicillin-binding proteins o PBP) (9) Usando altas dosis de
amoxicilina saturamos dichas proteínas, venciendo así dicha resistencia. Es por ellos que la
amoxicilina sigue siendo el tratamiento de elección para estas infecciones. (Fig. 6)
Fig. 6 Tratamiento antibiótico en sinusitis bacteriana aguda.

11
Como antibióticos de segunda elección pueden usarse cefalosporinas (cefuroxima,
ceftriaxona…etc.) y macrólidos (claritromicina y azitromicina).
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: En general no se recomienda el uso rutinario de medicación

sintomática para la tos o la congestión nasal, como antitusivos, mucolíticos, esteroides
inhalados, beta2-agonistas inhalados u orales, antihistamínicos y derivados de la morfina
(codeína). No se han encontrado diferencias con placebo comparando frecuencia, severidad y
tiempo de resolución de estos síntomas. (10,11)
Tampoco existen evidencias sobre la efectividad de los lavados nasales efectuados con suero
fisiológico o hipertónico, muy usados en el postoperatorio de la cirugía endonasal.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Es realizado, la mayoría de las veces con urgencias, ante una
complicación orbitaria (absceso supberióstico u orbitario) o intracraneal (absceso epidural,
subdural o intraparenquimatoso).
Para las complicaciones orbitarias se puede optar por drenaje del los abscesos por vía externa o
endonasal, acompañado o no de etmoidectomía.
Resaltar la importancia de una exploración exhaustiva por parte del otorrinolaringólogo y/o
oftalmólogo junto con la confirmación por TC/RMN para el diagnostico lo más precoz posible
de estas complicaciones.
Tiene importancia además la cirugía en casos de sinusitis recurrentes, para corregir posibles
factores favorecedores anatómicos o reservorios de gérmenes. Las indicaciones del tratamiento
quirúrgico se recogen en la Fig. 7.
Fig. 7 Indicaciones quirúrgicas en sinusitis.

2
12.- CONCLUSIONES
La sinusitis en la edad pediátrica es una enfermedad con una alta incidencia, adquirida en la
comunidad, cuyo manejo compete al pediatra o médico de familia, en la que el
otorrinolaringólogo intervendrá solo para valorar casos rebeldes al tratamiento de elección o
ante la sospecha de complicaciones.
El verdadero reto a la hora del manejo de esta enfermedad es la diferenciación entre casos de
etiología viral y casos en los que ya se ha producido una sobreinfección bacteriana. Esto permite
indicar correctamente el tratamiento antibiótico, evitando usos innecesarios de los mismos, que
llevan a la aparición de resistencias y a un mayor gasto sanitario.
13
13.- BIBLIOGRAFÍA
(1) Extracto de: Hipócrates, "Airs, Waters, Places" W. H. S. Jones (ed.). Cambridge, Harvard
University Press, 1948.
(2) Andres Sibbald. Servicio de pediatría. Hospital Británico, Buenos Aires. Arch Argent
Pediatr, 103(3):224, 2005.
(3) Sociead Española de quimioterapia y Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología

Cerviño-Facial. Diagnóstico y tratamiento antimicrobiano de las sinusitis. Rev Esp
Quimioterap, 16(2):239-251, 2003.
(4) Brook I. Bacteriology of acute and chronic ethmoid sinusitis.

J Clin Microbiol. 43(7):3479-80, 2005.
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of acute maxillary sinusitis in childhood. N Engl J Med, 304(13):749-54, 1981.
(6) Gungor A, Corey JP. Pediatric sinusitis: a literature review with emphasis on the
role of allergy. Otolaryngol Head Neck Surg, 116(1):4-15, 1997.
(7) Schwartz RH, Pitkaranta A, Winther B. Computed tomography imaging of the

maxillary and ethmoid sinuses in children with short-duration purulent rhinorrea.
Otolaryngol Head Neck Surg, 124(2):160-3, 2001.
(8) Evidence-Based Care guideline for management of acute bacteril sinusitis in

children 1 to 18 years of age. Cincinnati´s Hospital Medical Center. 2006.
(9) Schrag SJ, Pena C, Fernandez J, Sanchez J, Gomez V, Perez E, Feris J, Besser RE.
Effect of short-course, high-dose amoxicillin therapy on resistant pneumococal carriage:
a randomized trial. JAMA, 286(1):49-56,2001.
(10) Paul IM, Yocker ke, Crowell KR, Shaffer ML, McMillan HS, Carlson LC,
Dilworth DA, Berlin CM. Effect of dextromethorphan, diphenhydramine and placebo
on nocturnal cough and sleep quality for coughing children and their parents. Pediatrics,
114(1):e85-90, 2004.
(11) Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter medications of acute cough in children

and adults in ambulatory setting. Cochrane Database Syst Rev, (4):CD001831,2004.
PALABRAS CLAVE: Sinusitis, Rinosinusitis, Antibioticoterapia, Senos paranasales,

Pediatría, Etmoiditis.
CAPÍTULO 57
POLIPOSIS NASOSINUSAL
Elena Fernández Pascual, Paula Fernandez-Miranda Lopez, Jose
Manuel Ruiz Gomez
Clinico San Cecilio Granada
INTRODUCCIÓN.
Con una incidencia del 1 al 4,3%, la poliposis nasosinusal (PNS) es una afección común en la
práctica diaria de todo otorrinolaringólogo. Aunque durante mucho tiempo se la ha considerado
como una consecuencia de la atopia, en la actualidad parece una afección de origen etiopatogénico
complejo. Detrás de una sintomatología relativamente estereotipada se esconden formas clínicas
múltiples, sobre todo en sus asociaciones sindrómicas. Los avances en las técnicas de imagen, tales
como la endoscopia y de la tomografía computarizada (TC), han influido en la mejora de su
diagnóstico. En lo que respecta al tratamiento, el dominio de la corticoterapia y de la cirugía
videoendoscópica endonasal ha permitido un abordaje más radical de esta afección.
DEFINICIÓN.
La PNS es una enfermedad inflamatoria en la que tiene lugar una degeneración edematosa
multifocal y bilateral de la mucosa de las masas laterales del etmoides. Esta degeneración provoca
la formación de lesiones polipoides lisas, gelatinosas, translúcidas y piriformes, que
progresivamente van ocupando los meatos etmoidales hacia las fosas nasales. Desde este punto de
vista, sería más preciso emplear la denominación de poliposis etmoidonasal. Tiene carácter benigno
y nunca degenera. Es eminentemente crónica tanto en sus manifestaciones como en su tratamiento,
siendo casi siempre médico aunque veces hay que recurrir al tratamiento quirúrgico.
Desde un punto de vista clínico, el documento EPOS (European Position Paper on Rhinosinusitis
and Nasal Polyps) define la rinosinusitis (y en ese concepto incluye a la poliposis nasal) como una
inflamación nasal y de los senos paranasales caracterizada por dos o más de los siguientes
síntomas:
obstrucción / congestión nasal
secreción anterior o posterior
dolor / presión facial o
déficit / pérdida del sentido del olfato.
Junto con cualquiera de los siguientes hallazgos:

o bien hallazgo en la endoscopia nasal de pólipos nasales, rinorrea mucopurulenta
procedente del meato medio o edema / obstrucción de la mucosa, fundamentalmente del
meato medio;
o bien hallazgos en la TC de cambios en la mucosa del complejo ostiomeatal o sinusal.
Además, clasifica la gravedad de la enfermedad en leve y modera-grave basándose en una
escala analógica visual de gravedad valorada del 1 al 10, correspondiéndoles una
puntuación de 0-4 y de 5-10, respectivamente.
Capítulo 57 Poliposis nasosinusal
2
HISTORIA.
Hipócrates, alrededor del año 400 a. C. hizo la primera descripción precisa de la enfermedad. Los
llamó polypous(poly- por muchos y –pous por pediculados) y los clasificó en duros y blandos.
La técnica quirúrgica propuesta por el propio Hipócrates consistía en rodear el pedículo del pólipo
con un lazo y traccionar de él, eliminándolo desde su origen, y ha permanecido inalterada hasta el
siglo XIX.
En el siglo II d. C, Galeno refiere la exéresis de pólipos con una lanceta pequeña y estrecha,
completando el procedimiento con una cureta, con el fin de eliminar la base de implantación.
En el siglo VI d. C, Aetius de Amida considera que los pólipos están causados por un humor denso
y pegajoso que desciende de la cabeza. Más adelante, Ioannes Actuarius (siglo XIV d. C.) añade a
las descripciones previas el concepto de obstrucción en el drenaje de las secreciones nasosinusales.
En 1882, E. Zuckerlandl, en un estudio sobre 39 autopsias, describió de manera precisa la

localización y los cambios histológicos similares a los de una inflamación catarral. En 1885,
Woakes describe como causa de los pólipos una etmoiditis necrosante infecciosa; por lo tanto el
tratamiento pasó a ser la extracción rutinaria del etmoides por vía externa. En 1925; Bourgeois
sugirió una etiología alérgica que fue ampliamente aceptada y difundida durante el resto del siglo
XX.
La aparición de los corticoides reafirmó la teoría de la inflamación, y cambiaron las expectativas de

tratamiento. Inicialmente se usaban por vía oral o de forma depot intramuscular. También se usaron
en forma depot localizada en el pólipo, lo que llegó a causar ceguera en varios casos. Finalmente
comenzaron a utilizarse de forma tópica nasal en 1967, obteniéndose buenos resultados y
demostrándose el descenso en la incidencia de recurrencias utilizándose tras la cirugía.
Durante la última década se ha introducido con fuerza el tratamiento corticoideo tópico nasal y
sistémico en tandas cortas, dejando la cirugía como último recurso.
EPIDEMIOLOGIA.
Según datos publicados por la American General Health Survey en 1980, las consultas relacionadas
con sinupatía crónica llegan a englobar a un 14,7% de la población americana, aunque la poliposis
nasal afectaría sólo a un 2-5% de la población general.
Otras publicaciones relevantes citan una prevalencia de la poliposis nasal del 4,3% en la población
general. En lo que respecta al especialista, el 5% de las consultas otorrinolaringológicas y el 4% de
las del alergólogo están en relación con los pólipos nasales.
La distribución por sexos es de 2 a 3 hombres por cada mujer. La poliposis suele dar clínica en la
cuarta década de la vida y de forma excepcional puede aparecer en menores de 10 años, debiéndose
pensar en una fibrosis quística, ya que ésta es la causa más frecuente de poliposis nasal en niños.
En los pacientes con asma diagnosticada, la prevalencia de poliposis nasal es mayor que en
aquellos pacientes no asmáticos. En los primeros hay que destacar, que la incidencia de la poliposis
con respecto al género, se iguala, e incluso se invierte, siendo más frecuente en mujeres.
Las manifestaciones clínicas de la poliposis nasal y de la rinitis alérgica pueden ser parecidas
aunque la asociación de poliposis nasal y atopia es rara. Entre el 0,5 y el 1,5 % de pacientes con
rinitis alérgica presentan pólipos nasales. En los pacientes con rinitis no alérgica el porcentaje se
eleva al 5%.
En los pacientes afectos de fibrosis quística, la poliposis nasal se asocia con mayor frecuencia que
en la población general, habiéndose descrito prevalencias que oscilan entre el 6 y el 48%.
Cuadro 1. prevalencia de la poliposis nasosinusal en diferentes poblaciones(Lund 1995)
Población general 1%
Pacientes alérgicos 1-5%
Asmáticos 7%
Asmáticos no alérgicos 13%
Asmáticos con intolerancia a la aspirina 36%
Asmáticos atópicos 5%
Sinusitis fúngica alérgica 80%
Mucoviscidosis 18%
Síndrome de Kartagener 27%
Según otros estudios actuales de prevalencia, obtenemos las siguientes cifras:

- Prevalencia 4,3% 1996 Hedman J n=4300
- Prevalencia 2,7% 2003 Johansson L n=1387
- Prevalencia 2,1% 2005 Klossek JM n=10033
ETIOLOGIA
Existen múltiples patologías que asocian pólipos nasales, entre las que podemos encontrar: asma,
fibrosis quística, el síndrome de Kartagener, el síndrome de Young, inmunodeficiencias, sinusitis
fúngica, etc. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que presentan pólipos nasales están
afectados de una enfermedad inflamatoria de la mucosa sinusal cuya etiología aún hoy no está
clara. Se han propuesto numerosas teorías:
Teoría alérgica: desde los años 30 a los 80 predominó la asociación de los pólipos a la
alergia, como resultado de la alta concentración de eosinófilos encontrada dentro de los
pólipos. Actualmente se acepta que la alergia predispone o potencia la poliposis nasal.
Teoría mecánica: hace referencia a las alteraciones del flujo aerodinámico del aire, donde
una fosa nasal estrechada, hace que la mucosa inflamada soporte una mayor presión
negativa. Esto, unido a otros factores, promovería el estado de éstasis del moco.
Teoría vasomotora: se produciría una alteración en el sistema nervioso autónomo de la

mucosa nasosinusal, apareciendo un incremento en la concentración de aminas. Se
produciría un aumento de la permeabilidad vascular, la activación de receptores alfa-
adrenérgicos y un edema submucoso.
Teoría infecciosa: la infección de la mucosa nasosinusal fue una teoría muy aceptada en el
pasado, pero hoy día se piensa que sería consecuencia de la obstrucción nasal y no causa de
poliposis.
4
Teoría genética: la poliposis nasal es una enfermedad poligénica. Se ha detectado una

mayor presencia significativa del haplotipo HLA-DR7 en pacientes que asocian poliposis
nasal, asma e intolerancia a la aspirina.
Teoría inflamatoria: en la poliposis nasal existe un aumento de eosinófilos y mastocitos así

como de interleuquinas y leucotrienos. Estudios recientes apoyan la idea de que la
inflamación presente en los pólipos nasales puede representar un tipo de resistencia
adquirida al tratamiento con corticoides, hecho que se ve confirmado por la baja respuesta
a los corticoides que presentan determinados grupos de pacientes con poliposis nasal.
Histológicamente la superficie mucosa esta tapizada por epitelio respiratorio con un aumento de
células secretoras mucosas y/o áreas de metaplasia de epitelio escamoso. La membrana basal esta
engrosada y con presencia de eosinófilos. El estroma es edematoso y mixomatoso con presencia de
fibroblastos y vascularidad variable. En casos de poliposis de larga evolución puede haber un
estroma fibrótico. Las glándulas seromucosas suelen encontrarse ausentes. El infiltrado de células
inflamatorias consiste en infiltrado de eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.
Solamente en caso de infección habrá presencia de neutrófilos. En personas jóvenes se ha descrito
atipia celular en el estroma.
CLINICA
Existe una importante similitud entre los síntomas de la poliposis y los de la rinitis perenne o
persistente. En los comienzos de la enfermedad suele aparecer sensación de ocupación nasal sin
llegar a obstruir completamente la fosa. Ya en fases más avanzadas, van apareciendo otros
síntomas como la obstrucción nasal clara y un agravamiento de la hiposmia. La alteración del
olfato puede ser el primer síntoma; éste es un síntoma progresivo que suele evolucionar a anosmia.
A veces, la pérdida del olfato puede interpretarse como sensación de pérdida del sabor, que no es
mas que la manifestación de la ausencia de retroolfato.
Este síntoma no siempre está presente o aparece de forma más tardía.
La insuficiencia respiratoria nasal suele ser el síntoma princeps referido por la mayoría de los
pacientes. Inicialmente es cambiante en el tiempo, dependiendo del tamaño de los pólipos. A veces
los pacientes relatan una variabilidad exagerada de la insuficiencia respiratoria nasal. Este síntoma
es el reflejo de la hiperreactividad nasal propia del proceso inflamatorio, base fisiopatológica de la
poliposis nasal. En raras ocasiones la obstrucción nasal es completa. Es típicamente bilateral,
permanente y aumenta en decúbito supino.
La rinorrea, bilateral, anterior o posterior, también es un síntoma frecuente. Normalmente es

espesa y es frecuente que sufra sobreinfecciones que prolongan el tratamiento del cuadro.
Otras manifestaciones posibles son el prurito y los estornudos en salvas, reflejo de una
hiperactividad de la mucosa nasal.
La cefalea y la molestia ocular son menos frecuentes. Los dolores faciales se proyectan sobre la
zona nasal o sinusal y se suelen describir como una sensación de pesadez. Se localizan
principalmente a nivel de las regiones maxilar o mediofacial.
La epístaxis es un signo de escasa incidencia. Para la mayoría de los autores no es un síntoma

inicial relacionado con la enfermedad.
El dolor aparecerá en aquellos casos en los que haya infección aguda.
Es común en estos pacientes el uso prolongado de vasoconstrictores nasales, lo cual puede ser
causa de patología de oído medio o bien de rinitis medicamentosa.
DIAGNÓSTICO
Las bases del diagnóstico son la historia clínica y los hallazgos a la exploración. Las pruebas de
imagen como el TC nos aportan información adicional, como es la extensión de la lesión así como
otras patologías asociadas, complicaciones y como estudio prequirúrgico de la lesión. En el TC
tenemos que identificar estructuras de vital importancia como el septum nasal, el cornete medio y
las paredes óseas de los senos. Podremos ver expansión ósea o erosión. También se pueden
apreciar niveles hidroaéreos y la completa opacificación de los senos.
Previo al estudio radiológico deberemos hacer una completa exploración otorrinolaringológica

básica que incluya una rinoscopia anterior, en la que normalmente encontraremos una masa
semitransparente, blanda y móvil. Posteriormente realizaremos una exploración endoscópica,
evaluando el meato medio, la apófisis unciforme, la bulla etmoidal, la región cercana a la rima
olfatoria, la zona anterior al seno esfenoidal y la rinofaringe.
Es importante la realización de biopsias en el caso de lesiones unilaterales ya que es numerosa la
patología tanto benigna (angiofribroma nasofaríngeo, papiloma invertido, pólipo antrocoanal...)
como maligna (carcinoma epidermoide...) que podemos hallar.
En el caso de niños, la presencia de pólipos nasales debe hacernos pensar en la posibilidad de
fibrosis quística en los casos bilaterales y del meningoencefalocele en los casos unilaterales.
Exploraciones complementarias.
Endoscopia nasal: imprescindible para poder hacer el diagnóstico de poliposis. Nos da una
información mucho más rica que la rinoscopia anterior. La angulación ideal es la de 30º aunque
algunos especialistas prefieren la de 0º.
Rinomanometría anterior: las resistencias nasales representan el 50% del total del árbol
respiratorio. Esta prueba estudia la mecánica y las características cuantitativas y cualitativas del
flujo aéreo. Su fiabilidad se basa en la correlación existente con las mediciones obtenidas por
tomografía computarizada y por resonancia magnética. Este sistema nos permite estudiar los flujos
en cm3/seg. a diferentes valores de presión (75, 100, 150 y 300 pascales) en las dos fases de la
respiración(inspiración y espiración) y de forma unilateral. La rinometría acústica valora la
geometría de las fosas nasales basándose en la reflexión de una onda acústica. Los resultados se
expresan en una gráfica donde es posible calcular las aéreas transversales en función de la distancia
de las narinas, siendo un dato importante el Área Transversal Mínima (ATM), que es la zona más
estrecha de las fosas nasales y, por tanto, la más importante a la hora de evaluar las resistencias de
la nariz al paso del aire; su mayor fiabilidad esta en los siete primeros centímetros de la narina.
Tomografía computarizada (TC). Es una prueba de imagen con tal poder de resolución que nos
permite estudiar hasta las lesiones óseas más pequeñas, y las posibles lesiones de las partes blandas
asociadas. A veces se encuentran alteraciones de la mucosa sinusal de forma fortuita, en el estudio
de otra patología, y a las que hay que conceder relativa importancia. En la poliposis nasal puede
6
existir reabsorción ósea y expansión de los límites normales del hueso, consecuencia de la presión,
aunque la erosión debe hacernos sospechar una etiología tumoral. Se considera esencial por varios
motivos:
Nos permite conocer la anatomía rinosinusal.

Determina la invasión sinusal de la poliposis y permite apreciar la respuesta al
Indica la intervención que se debe realizar.
Pone de manifiesto la existencia de anomalías anatómicas sinusales que pueden
complicar la cirugía endoscópica.
Se considera de valor médico-legal.
Entre las variaciones anatómicas que se pueden encontrar, se describen principalmente:
La presencia de un cornete bulloso.
Las dehiscencias espontáneas de la lámina papirácea. Siempre son unilaterales y se caracterizan

por constituir una verdadera hernia del contenido orbitario en la cavidad etmoidal.
Generalmente sólo se localizan a nivel de etmoides anterior, observándose en menos de un 1 %
de los casos. Sin embargo, dichas anomalías pueden dar origen a una interpretación errónea y
confundirse con una sinusitis etmoidal siendo difíciles de detectar ya que se asocian a procesos
crónicos.
Las diferencias de altura entre las dos láminas laterales de la lámina cribosa. Esta variación
tiene una incidencia del 10% de los casos. Hay que señalar que en ocho de cada diez casos, la
lámina lateral de la lámina cribosa derecha se sitúa más alta que la izquierda. Es interesante
contrastar estas constataciones con el hecho de que las complicaciones quirúrgicas descritas
por diversos autores (Friedmann, Kern, Lawson) aparecen, con una diferencia estadísticamente
significativa, más frecuentemente en el lado derecho que en el lado izquierdo. Estos autores
habían señalado la incomodidad que supone para el cirujano diestro operar el lado derecho.
Las procidencias intraesfenoidales de la arteria carótida interna. Su incidencia se aprecia entre

el 12 y el 25 % de los senos esfenoidales examinados. Es interesante señalar que en el 10% de
los casos, la porción que sobresale de la carótida interna es más de la mitad de su
circunferencia. Este hecho hace que quede especialmente expuesta a una lesión quirúrgica. En
todos los casos se ha observado que existe un fina lámina ósea de espesor superior a 1 mm.,
rodeando a la carótida interna. No se ha descrito ninguna procidencia de este tipo en las celdas
etmoidales posteriores.
La prominencia del nervio óptico en el seno esfenoidal. El nervio óptico sobresale en la

cavidad esfenoidal sobre una superficie igual, al menos, a la mitad de su circunferencia en el
8% de los casos. Generalmente unilateral, esta procidencia es a veces bilateral, asociándose en
ese caso a una dehiscencia de las dos carótidas internas.
La celda de Onodi. Es la última celdilla etmoidal y en algunas ocasiones puede ser muy
voluminosa, entrando en relación con el conducto óptico y los elementos que contiene. Está en
estrecha relación con la pared anterior y lateral del seno esfenoidal.
Olfatometría. Pueden dividirse en estáticas y dinámicas. Las primeras aprovechan los
movimientos respiratorios, entrando el olor pasivamente. Las dinámicas transmiten el estímulo
oloroso a través de una corriente permanente de un gas inodoro.
Examen neumoalergológico. Es indispensable realizar un estudio neumoalergológico para evaluar

un asma evidente, eliminar una hiperreactividad bronquial latente y buscar un terreno atópico.
Dependiendo del criterio del especialista se pueden realizar pruebas sanguíneas, pruebas cutáneas
en busca de una hipersensibilidad de tipo I y un examen funcional respiratorio (PFR) con prueba de
la metacolina.
Se debe sospechar ante cualquier antecedente de intolerancia a la aspirina, a un AINE o a un
conservante o colorante alimentario, y considerar al paciente como intolerante.
ESTADIAJE
Según la clínica: entre los diferentes sistemas de estadiaje, debemos destacar el propuesto por
Lund y Mackay a principios de 1990. Proponen evaluar los síntomas clínicos en varias Escalas
Visuales Analógicas (EVA) de 0 a 100 mm, donde la marca en 0 mm indica la ausencia de
síntomas y en 100 mm la presencia de obstrucción nasal severa o congestión nasal, cefalea, dolor
facial, alteración olfativa, rinorrea y estornudos. También se le pide al paciente que señale cuales
son los síntomas más severos, con el fin de poder priorizar entre diferentes puntuaciones iguales.
Es un método en el cual la valoración la realiza el propio paciente.
Según la endoscopia: la clasificación de Lildholdt establece en cero la ausencia de pólipos, en uno

la poliposis leve, en la que encontramos un pólipo de pequeño tamaño que no llega al lomo del
cornete inferior. La poliposis moderada es aquella en la que el pólipo está entre el borde más
craneal y más caudal del cornete inferior. En la poliposis severa encontramos un
pólipo de gran tamaño que rebasa el borde inferior del cornete inferior.
Según la tomografía: de todas las formas de clasificación destacaremos la de Lund y Mackay, que
clasifican todos los senos (maxilar, frontal, esfenoidal, etmoides anterior y etmoides posterior) de
cada lado en función de su ocupación(0, no ocupado; 1, ocupación parcial; y 2, ocupación total) y
del complejo ostiomeatal (0, no ocupado; y 2, ocupación total. La puntuación total oscila de 0 a 24
en ambas fosas nasales y de 0 a 12 en cada lado.
ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES.
Prepoliposis o NARES: descrito en los años 80, es un diagnóstico de eliminación: significa

únicamente que la eosinofilia secretora nasal puede deberse a una causa no alérgica. Es innegable
que el NARES puede representar una etapa previa de la enfermedad; sin embargo, no hay que
olvidar que una auténtica rinitis con eosinófilos puede coexistir con una predisposición atópica. En
la TC se observa etmoiditis edematosa bilateral.
8
Poliposis: por sus asociaciones y sus mecanismos fisiopatológicos, la PNS es una afección que
puede presentarse aislada o formando parte de un síndrome.
Así, se han descrito varios tipos de PNS:
tipo I: poliposis aislada.

tipo II: poliposis asociada a asma.
tipo III o tríada de Widal: asociada a asma y a intolerancia a la aspirina.
tipo IV o inclasificable: síndrome de Woakes, de Young, discinesia ciliar o mucoviscidosis.
Los tipos I, II, y III representan respectivamente el 50, el 30 y el 20% de los casos de PNS.
PNS y asma.
Clínica: la edad media en que se diagnostica la poliposis en un asmático está entre los 30 y 50 años.
En un 66% de los casos, el asma precede al diagnóstico de poliposis, ya que la clínica nasal tiene
un comienzo insidioso que en ocasiones pasa desapercibida.
En la actualidad se piensa que la poliposis puede desestabilizar el asma.
Fisiología: se han propuesto diferentes mecanismos de interacción entre las vías aéreas altas y
bajas para explicar la influencia de la PNS sobre la sintomatología pulmonar.
drenaje pasivo de las secreciones nasales durante el sueño.
disminución del umbral de estimulación vagal durante las infecciones sinusales.
sequedad de las vías aéreas inferiores en caso de respiración exclusivamente bucal.
producción de citoquinas proinflamatorias y broncoconstrictoras en el seno de las vías aéreas
superiores, susceptibles de agravar e incluso generar una hiperactividad bronquial.
Esta última hipótesis parece ser la más coherente.
Tratamiento: debe ser realizado a cargo de los distintos especialistas implicados. La consulta ORL
está justificada en el caso de que la clínica obstructiva sea de importante entidad o cuando existe
una relación clara entre el crecimiento de la PNS y el agravamiento del asma. Diferentes trabajos
ponen de manifiesto una reducción de la frecuencia de las crisis asmáticas, después de un
tratamiento médico y/o quirúrgico de la poliposis nasal.
PNS y sd. De Widal
Fue descrito en 1922 y representa una de las formas más agresivas de PNS. Se describe como la
tríada de asma, poliposis e intolerancia a la aspirina.
En la población de pacientes afectados por PNS, el 13% son portadores de esta tríada.
De los pacientes con poliposis, entre un 10-30% tienen intolerancia a AINEs.
De los pacientes con intolerancia a AAS, el 40-60% tienen pólipos nasales.
Clínica: suele aparecer entre los 40-50 años. Su aparición en la infancia es totalmente excepcional.
El tiempo transcurrido entre la aparición de los síntomas respiratorios y la intolerancia a la aspirina
es variable, oscilando entre algunos meses y 25 años. El asma se caracteriza por la aparición de
franca eosinofilia en el lavado bronquioalveolar de la mucosa bronquial.
La etiología del síndrome de Widal no es alérgica. En el 20-35% de los casos cursa con atopia, de
acuerdo con su prevalencia entre la población general.
Diagnóstico y tratamiento: el diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis. En el estadio

prepoliposo también tiene relativa importancia la citología nasal (eosinofilia mucosa superior al
25% de la serie blanca). En casos dudosos puede ser suficiente con una buena historia clínica y un
test de provocación.
En lo que refiere al tratamiento, hay que añadir a la medicación habitual la supresión total y
definitiva de los AINEs.
PNS y sinusitis fúngica
Este síndrome se presenta como forma particular de sinusitis fúngica de carácter no invasivo,
extramucosa en el sujeto joven inmunocompetente, cualquiera que sea el sexo. Cursa con asma en
el 40-80% de los casos, con poliposis nasal resistente al tratamiento médico en el 90-100% de los
casos y con atopia en el 40-80% de los casos.
Suele afectar a varios senos y en la TC presenta zonas de opacidad heterogénea o calcificaciones y,
en un 20% de los casos, erosiones. La RMN muestra una hiposeñal central en T1 y T2. En la
periferia, esta señal aumenta, lo que permite distinguirla de la sinusitis fúngicas clásicas y de los
mucoceles.
Son frecuentes las secreciones espesas, viscosas, verdosas y de aspecto pegajoso.
El examen anatomopatológico de esta secreciones muestra el aspecto clásico de la mucina alérgica,
constituida por cúmulos de polimorfonucleares alterados ( sobre todo eosinófilos), cristales de
Charcot-Leyden y filamentos micélicos alterados. La búsqueda del agente fúngico causal, además
de ser difícil de realizar, no debe ser considerada patognomónica de la afección.
Asi, Bent y Jun proponen los criterios siguientes:
hipersensibilidad de tipo I.
poliposis nasosinusal.
criterios radiológicos.
moco rico en eosinófilos y elementos fúngicos, sin invasión de los tejidos.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la poliposis nasal van destinados a eliminar la inflamación sinusal
y los pólipos nasales, a restablecer la respiración nasal, restaurar el sentido del olfato y prevenir las
recurrencias de los pólipos nasales. El tratamiento médico con corticoides intranasales o sistémicos
es la primera línea terapéutica de la poliposis nasal, aconsejándose la cirugía endoscópica en el
caso de fracaso del tratamiento médico.
Corticoides intranasales. Son los fármacos más potentes y efectivos en la prevención y supresión
de la inflamación ocasionada por estímulos de tipo mecánico, químico, infeccioso e inmunológico.
Su efecto se basa en reducir la obstrucción nasal, los estornudos y la hidrorrinorrea en un 50 por
100 de los casos, y en aumentar el flujo aéreo nasal. Los corticoides inhiben diferentes aspectos de
la inflamación al estimular o inhibir la trascripción de genes y la expresión de enzimas, metabolitos
del ácido araquidónico y las enzimas que los regulan, moléculas de adhesión y citoquinas, así como
sobre diferentes células inflamatorias(eosinófilos, mastocitos, linfocitos).
No hay consenso en lo que se refiere a la duración y a la dosis de tratamiento, pero por lo general
se requieren tratamientos prolongados, de meses o años, con dosis diarias que oscilan entre los 100
y los 800 microgramos, repartidos en una o dos tomas, para obtener resultados satisfactorios,
10
siendo muy importante la educación del paciente en la forma de aplicación. Una vez pulverizada
cualquiera de las presentaciones de corticoide, la cabeza debe desplazarse hacia atrás durante uno o
dos minutos, con el fin de facilitar la medicación a todas las fosas nasales y sobre todo a la zona del
meato medio, de donde emergen los pólipos.
Mantener el tratamiento con corticoides tópicos tras la cirugía ayuda a prevenir recurrencias de la
enfermedad.
También se ha demostrado la eficacia de los corticoides intranasales en la mejoría de la función
pulmonar en pacientes con asma o tríada de Widal.
Dentro de los efectos adversos locales de los corticoides intranasales se han descrito efectos
menores como sequedad nasal, costras y en ocasiones epistaxis leve o incluso algún caso de
perforación septal. No se ha descrito efecto teratogénico que contraindique la administración de
corticoides intranasales en pacientes embarazadas.
Prácticamente no existe el riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, ya que
las dosis administradas son mínimas y además tienen poca disponibilidad. Tampoco se han
observado signos de atrofia de la mucosa nasal, ni efectos sobre la metaplasia epitelial, el grosor de
la membrana basal o el número de células mucosas.
Corticoides sistémicos. No existen estudios aleatorizados y controlados con placebo, pero está clara
la eficacia clínica de los corticoides sistémicos en los casos de poliposis nasal. Mejoran todos los
síntomas incluyendo la pérdida del olfato, además de reducir el tamaño de los pólipos.
Aproximadamente un 10% de los pacientes presentan resistencia a los corticoides sistémicos,
siendo esta primaria familiar o adquirida.
No se recomienda el uso de corticoides sistémicos inyectables como tratamiento para la poliposis
nasal por su riesgo de efectos secundarios y por la falta de control de su liberación.
Tras un tratamiento prolongado con corticoides sistémicos pueden aparecer efectos secundarios
tales como hipertensión arterial, osteopenia y osteoporosis, cataratas, miopatía, ansiedad, depresión
o incluso psicosis. El cese brusco de un tratamiento con corticoides puede asociarse a una
insuficiencia adrenal que puede llegar a ser fatal para el individuo al suprimirse el funcionalismo
del eje hipotálamo-hipofisario.
Antibiótico terapia. En los últimos diez años se ha visto incrementado el interés en la interacción
entre antibióticos (fundamentalmente macrólidos ) y el sistema inmune. El objetivo es focalizar el
efecto antiinflamatorio de la eritromicina y sus derivados en el tratamiento de la sinusitis crónica y
la poliposis nasal. Los estudios demuestran la inhibición producida por los macrólidos sobre los
genes de expresión de la IL-6 e IL-8, así como sobre la expresión de moléculas de adhesión
intercelular (esenciales para el reclutamiento de células inflamatorias). En el futuro se establecerá si
dicha eficacia es aceptada como medicina basada en la evidencia. Se necesitan sin embargo más
estudios para recomendar el uso tanto de estos fármacos como de los antibióticos antifúngicos.
Antihistamínicos. Son eficaces para mejorar los síntomas de alergia cuando se asocia una rinitis
alérgica. No hay estudios clínicos que validen su uso en la poliposis nasal salvo, junto a la
evitación alergénica, para mejorar los síntomas de una rinitis alérgica asociada.
Antileucotrienos. Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast y

pranlukast) podrían presentar actividad sobre la génesis de los pólipos nasales. Serían teóricamente
útiles especialmente en el caso de la tríada de Widal (asociación de asma, poliposis e intolerancia a
la aspirina), como tratamiento continuado del asma y de la poliposis nasosinusal y en ocasiones la
prevención de la recidiva después del tratamiento quirúrgico. De momento no existen estudios que
validen su recomendación.
11
Omeprazol: La observación casual del posible efecto del Omeprazol en la mejoría de la

insuficiencia nasal respiratoria en una paciente afecta de poliposis e intolerancia al Ácido
Acetilsalicílico, dio paso a un estudio empírico, meramente observacional e incontrolado,
de varios pacientes con poliposis nasal tratados con Omeprazol en la Universidad
Autónoma de Barcelona. Los datos arrojados por este estudio preliminar, confirmaron la
observación inicial del posible efecto beneficioso del Omeprazol en la mejoría de la
insuficiencia nasal respiratoria en los pacientes con poliposis nasal y muy especialmente en
el subgrupo de pacientes que además asociaban intolerancia al Ácido Acetilsalicílico.
Tratamiento quirúrgico:
En el preoperatorio puede ser útil el empleo de la antibioticoterapia por vía general y de

aerosoles 24 horas antes de la intervención, así como la prescripción de corticoides orales
una semana antes de la intervención para disminuir el tamaño de los pólipos. Es
importante la valoración preoperatoria por parte de un neumólogo de aquellos pacientes
asmáticos, ya que la presencia de un asma inestable contraindica la intervención.
La técnica quirúrgica persigue un triple objetivo:
asegurar, en la medida de lo posible, la erradicación de toda la mucosa de las masas

laterales del etmoides (etmoidectomía radical);
permeabilizar de nuevo los ostium, asegurando su drenaje y restableciendo la fisiología
de las cavidades sinusales;
preparar el terreno para la futura corticoterapia local.
Polipectomía: se practica con el objetivo de repermeabilizar las fosas nasales. Es un paso

esencial que permite identificar los puntos anatómicos de referencia, palpar las estructuras
y apreciar la movilidad de los pólipos.
Etmoidectomía anterior:
Unciformectomía. Se incinde la mucosa y el hueso por delante del proceso unciforme con
el bisturí falciforme, después de haber localizado la protuberancia lacrimal que se sitúa por
delante.
Meatotomia media. El orificio del meato medio se localiza con la óptica. Después de
controlar la posición de la vía lagrimal, se ensancha el orificio meatal con el aspirador de
Wigand. Los límites de la meatotomía son:
por detrás: la lámina vertical del palatino.

por debajo: el borde superior del cornete inferior.
por arriba: la bulla y el suelo de la órbita.
por delante: la rama ascendente del maxilar superior.
12
Abertura del sistema bullar. La pared anterior de la bulla constituye el primer relieve visible. Esta
se abre con el aspirador de Wigand o con otros instrumentos como una cucharilla recta. Poco a
poco, con la pinza de Blakesley de 45º, se rompe la raíz tabicante de la bulla hasta la celda
suprabullar, que no siempre está presente. Al romper la raíz tabicante de la bulla podemos entrar en
el etmoides posterior o en una celda retrobullar. El techo etmoidal se reconoce por su dureza, su
aspecto relativamente blanquecino y su unión con la pared lateral de la órbita. La arteria etmoidal
se puede identificar en forma de relieve transversal que discurre a lo largo del techo. Lo importante
es que generalmente la segunda porción de la raíz tabicante del cornete medio se corresponde con
la pared posterior de la bulla y la mayoría de las veces al abrirla entramos en etmoides posterior.
Infundibulotomia frontal. Se debe realizar con la óptica de 30, 45 o 70º. Consiste en la apertura de
las celdillas prebullares, incluyendo las celdas unciformes y meáticas. En la mayoría de los casos,
la celda meática anterior es la que da origen al conducto nasofrontal y al seno frontal. Conviene ser
prudente y conservador al abordar esta región, con respecto a la mucosa del canal, con el fin de no
producir estenosis.
Etmoidectomía posterior. Completa el vaciamiento etmoidal. El derribo de la raíz tabicante del

cornete medio y posteriormente la del cornete superior completan la etmoidectomía.
Esfenoidotomia. No se realiza sistemáticamente ya que los senos esfenoidales raramente están

ocupados por pólipos. Debido a la existencia de variaciones en la neumatización de la celda de
Onodi, la esfenoidotomía se realiza después de haber localizado el ostium. Éste se busca con la
óptica de 0 a 30º en la parte anterior del seno, a nivel del receso etmoidoesfenoidal. El ostium se
sitúa en la parte inferior y media del seno, a 10-12 mm por encima del arco coanal, a la altura de la
cola cornete superior, y 0,5 cm por fuera del tabique nasal. Cualquier maniobra de agrandamiento
debe hacerse hacia abajo y hacia la línea media, con el fin de evitar complicaciones carotídeas y
oftalmológicas.
Exéresis del cornete medio. Esta maniobra debe ser valorada en cada caso. Normalmente se
prefiere dejarlo intacto. En caso de degeneración polipoide, se retira seccionándolo a ras de su
fijación superior, sin arrancarlo, utilizando las tijeras de Prades.
Se ha llegado a la conclusión de que la formación repetida de pólipos que se da en muchos

pacientes, no son verdaderas recurrencias de la enfermedad, sino que sería la expresión de la
respuesta inmunológica que presentan determinados pacientes como respuesta al depósito de
hongos que tendría lugar en los senos. Los corticoides estarían indicados en el postoperatorio para
evitar la excesiva respuesta inflamatoria a restos de hongos, y evitarían tener que reintervenir al
paciente.
Alternativas con anestesia local:
Cuando existen contraindicaciones para la anestesia general o en pacientes multioperados, la

polipectomía y las técnicas que emplean el láser (KTP;YAG) con anestesia local permiten la
reducción del volumen de los pólipos y la obtención de cierto grado de control de la enfermedad.
La polipectomía puede realizarse con anestesia local después de un simple taponamiento de las
fosas nasales con lidocaina-nafazolina.
13
Vigilancia:
Inmediata: equimosis orbitaria, diplopía, disminución de la agudeza visual, midriasis, hemorragia

no controlada por el taponamiento.
A corto plazo: ocasionalmente, si el caso lo requiere se administra antibioticoterapia durante 8 días.

Si no existen contraindicaciones se prescribe una corticoterapia durante 6 días. El taponamiento se
retira entre las 24-48 horas siguientes. Durante un mes se realizarán lavados nasales.
A medio y largo plazo: posterior a la cirugía se realizará una revisión a las tres semanas, a los 2 y a
los 6 meses. Después, se seguirán revisiones anuales, controlando la aparición de costras o
sinequias.
Complicaciones:
A nivel del techo etmoidal, produciría una fuga de líquido cefalorraquídeo; a nivel de la lámina
papirácea habrá salida de grasa orbitaria; a nivel de la vía lagrimal produciría epífora y/o
dacriocistitis crónica; a nivel de las arterias etmoidales y esfenopalatinas podría producir epístaxis
de importante cuantía, que requerirían taponamientos posteriores y en los casos más graves la
ligadura de la arteria carótida externa.
ALGORITMO DE MANEJO DE LA POLIPOSIS NASOSINUSAL.
La aparición durante más de 12 semanas de obstrucción nasal con uno o más de los siguientes
síntomas: rinorrea mucoide, dolor frontal, dolor de cabeza, alteración del olfato,... nos debe hacer
comenzar el estudio en busca de una poliposis nasosinusal. Se realizará una exploración ORL,
incluyendo endoscopia nasal, y se revisará el diagnóstico y tratamiento del médico de Atención
Primaria. Se realizará un cuestionario sobre alergia y, si es positivo, unas pruebas alérgicas
cutáneas en caso de que no se hayan realizado previamente. Se valorará la gravedad, según la
puntuación EVA, en leve o moderara / grave.
Se administrarán corticoides tópicos y lavado nasal y a veces tandas cortas de corticoides orales. En
los pacientes alérgicos puede ser útil la evitación alergénica y el uso de antihistamínicos.
Si la poliposis es moderada o el tratamiento no es suficiente, puede aumentarse la dosificación de
corticoides intranasales en aerosol o en gotas nasales, y añadir tandas cortas de corticoides orales
cuando se precise (máximo 3-4 al año). Si la poliposis es grave o el tratamiento no es suficiente,
debe valorarse la cirugía endoscópica nasosinusal (CENS). Tras la cirugía, debe mantenerse
siempre el tratamiento con corticoides tópicos nasales para evitar la recidiva.
14
CONCLUSIÓN.
Bajo la denominación de PNS se agrupan probablemente diferentes afecciones que tienen una
etiopatogenia muy diferente. El diagnóstico de la PNS deberá acompañarse en el futuro de
especificaciones etiológicas más precisas. Probablemente será la investigación clínica la que hará
posible definir los tratamientos más adaptados a cada una de estas formas.
BIBLIOGRAFÍA.
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Arrixaca”. Murcia (España). Profesor asociado de Alergología. Universidad de Murcia
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Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Suárez C, Trinidad J, editores. Tratado de
Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y Cuello. Proyectos médicos, Madrid, 2000; 590-9.
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Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y Cuello. Proyectos médicos, Madrid,
2000; 615-32.
4. Peña Martínez J. Inmunología clínica. Arán ediciones 1998; 127-41.
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Otorrinolaringología y Patología cervicofacial.. Santiago de Compostela; 1978.p.354-80.
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Barcelona. Edit. Doyma; 1992.p.355-64.
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Barcelona: Edit. Doyma; 1986.p.131-47.
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executive summary. Allergy 2005; 60(5):583-601.
CAPITULO 58
COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS.
Beatriz De Diego Muñoz, Antonio Martínez Ruiz-Coello, Andrés Ibáñez Mayayo.

H.U. Puerta de Hierro de Majadahonda. Madrid
INTRODUCCIÓN:
Las complicaciones de las sinusitis son graves debido a la importancia de las estructuras
anatómicas que rodean a los senos paranasales.
En la era preantibiótica 1 de cada 5 pacientes sufría algún tipo de complicación, la cual a su
vez ocasionaba una alta morbimortalidad (17-20%) en forma de meningitis o secuelas visuales
permanentes. Afortunadamente, hoy en día, estas complicaciones son poco frecuentes, no
superando el 5%.
Son consecuencia de la extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo una
vía vascular.
Existen una serie de factores que favorecen la aparición de estas complicaciones y que son:
- Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.
- Inmunodepresión.
- Población pediátrica, todo ello favorecido por una mayor frecuencia de infecciones
respiratorias de vías aéreas superiores, suturas abiertas, huesos más porosos e inmadurez de
sistema inmune. La hipertrofia adenoidea (vegetaciones) sería otro factor de riesgo para la
sinusitis, y por tanto, para la posterior complicación de la misma.
- Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.
Las complicaciones pueden afectar a estructuras del propio seno (complicaciones locales),
al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis), a las estructuras orbitarias
(complicaciones orbitarias) o afectar estructuras del interior de la cavidad craneal
(complicaciones intracraneales).
1. COMPLICACIONES LOCALES:
a. LESIONES QUÍSTICAS: mucocele y piocele.
Los mucoceles se originan por obstrucción del conducto de drenaje de un seno

paranasal con la subsiguiente retención de exudado en su interior. Son múltiples las
causas que llevan a falta de ventilación del seno: tumoral, traumática, quirúrgica,
infecciosa.
La creciente presión del interior del mucocele determina una destrucción gradual
de las paredes más vulnerables del seno, que en el caso del seno frontal son el ángulo
interno del suelo y la pared posterior, y en el etmoides, la lámina papirácea.
Cuando un mucocele se infecta da lugar a un piocele.
La distribución entre hombres y mujeres es similar. En cuanto a la edad de
aparición, son raros en la infancia, observándose la mayor incidencia en torno a los 40
– 50 años. La localización, ordenada de mayor a menor frecuencia es etmoidofrontal,
frontal y etmoidal; siendo raros en los demás senos.
Capítulo 58 Complicaciones de las sinusitis
Tras una primera fase de escasa sintomatología o paucisintomática, se produce

una fase de complicación, generalmente por compresión de estructuras vecinas. La
sintomatología depende del seno afectado.
El síntoma típico del mucocele frontal es una masa fluctuante a la palpación en el
ángulo superior e interno de la órbita. Su aumento progresivo hace que rechace el
contenido orbitario hacia abajo y hacia afuera. Ocasiona cefalea frontal y alteraciones
visuales. Cuando se erosiona la tabla externa aparece eritema, edema y masa frontal.
Cuando la destruida es la pared posterior del seno frontal la masa presiona sobre la
duramadre del lóbulo frontal; pueden aparecer fístula de líquido cefalorraquídeo,
neumoencéfalo, empiema subdural y epidural o absceso cerebral.
El mucocele etmoidal ocasiona cefalea occipital, dolor nasal profundo y
alteraciones oftalmológicas, por afectación del propio globo ocular, de la musculatura
extrínseca del ojo y de los nervios.
Los mucoceles etmoidales posteriores y los esfenoidales producen cefalea
retroocular, parietal, occipital u holocraneal. Si consigue comprimir la hipófisis puede
ocasionar alteraciones endocrinas.
El mucocele maxilar cursa con algias faciales y, si afecta al suelo de la órbita,
puede desplazar el globo ocular y limitar su movilidad. Otros posibles síntomas son
afectaciones dentarias.
El diagnóstico se hace por medio de su visualización directa con endoscopia. Es
necesario un estudio de imagen con tomografía computerizada (TC), que nos muestra
una masa redonda u ovalada, translúcida, con el hueso adyacente erosionado o au-
sente, con patrón mixto de osteolisis y esclerosis. En los casos de sospecha de invasión
intracraneal es de gran ayuda la utilización de contraste o el uso de resonancia
magnética (RM).
El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. El abordaje endonasal del seno
afecto es la vía de elección en la actualidad, dada su menor morbilidad y mortalidad.
De esta manera, sólo cuando esta técnica no es posible, como por ejemplo por la
existencia de una anatomía desfavorable, se opta por la cirugía externa.
Fig 1: Mucocele frontal izquierdo.

b. OSTEOMIELITIS:
Los pacientes inmunodeprimidos, con antecedentes de traumatismo craneal o

facial o de tratamiento con Radioterapia son los más proclives a padecer esta
complicación.
Por orden de frecuencia se da en:
- Seno frontal causada por Sthapilococcus aureus, Streptococcus y Anaerobios.
Ocasiona cefalea e hinchazón frontal.
- Seno maxilar: de causa odontógena generalmente.
- Seno esfenoidal: asociada a infecciones de base de cráneo y de punta de peñasco.
Su diagnóstico es por TC pudiendo tardar unos 7-10 días en hacerse evidente la
infección. Otros métodos diagnósticos son la RM, la gammagrafía con Galio o con
Tecnecio -99.
El tratamiento consiste en la antibioterapia enérgica y en la resección amplia del
hueso afectado para evitar la propagación de la infección.
2. COMPLICACIONES ORBITARIAS.
Las complicaciones que afectan a la órbita y a su contenido son poco habituales,

hablándose de una incidencia que ronda sobre el 5% en la actualidad.
Se derivan frecuentemente del seno etmoidal y del frontal; siendo poco comunes las
derivadas de los senos esfenoidal o maxilar.
La mayor incidencia se da en la infancia, en especial en el grupo de pacientes menores
de 6 años, donde las complicaciones se derivan generalmente de patología del seno
etmoidal anterior. Éste se encuentra separado de la órbita por la lámina papirácea; que
según algunas series, es dehiscente hasta en uno de cada cinco pacientes. A partir de la
adolescencia es más frecuente que se deriven de infecciones del seno frontal.
Las vías de propagación hacia la cavidad orbitaria son similares a las que se siguen en
el caso de las otitis:
- Extensión directa a través de líneas de sutura ósea abiertas, de dehiscencias congénitas o
de erosiones ocasionadas por necrosis de las paredes, tanto en infecciones agudas como
en crónicas.
- Tromboflebitis retrógrada, consecuencia de la inexistencia de válvulas que puedan
impedir el retorno sanguíneo en las venas de esta zona.
Desde el punto de vista bacteriológico, los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae y Staphilococcus aureus.
En 1948 Smith y Spencer propusieron una clasificación de las complicaciones orbitarias

de la sinusitis. Dicha clasificación se basaba en la división artificial de un proceso continuo
que comenzaba como un edema local alrededor del ojo y que evolucionaba hacia la
invasión orbitaria. Posteriormente, en 1970, Chandler et al. la modificaron. Se creó así una
nueva clasificación de las complicaciones orbitarias, que es la que actualmente se emplea a
nivel internacional. No obstante, incluye como complicación orbitaria a la trombosis de
seno cavernoso, que realmente supone una complicación intracraneal.
a. Grado I: EDEMA INFLAMATORIO (celulitis periorbitaria o preseptal).
Es una celulitis localizada por fuera del periostio de la cavidad orbitaria.

Generalmente se presenta en adolescentes en el contexto de una etmoiditis
postcatarral.
La sintomatología de la misma es una tumefacción palpebral con sensación de
presión y dolor a la palpación en el canto interno del ojo. Se puede apreciar además
una inyección conjuntival similar a la de una conjuntivitis. No existe alteración del
contenido orbitario. La palpación en busca de puntos dolorosos específicamente en la
fosa canina, el suelo de los senos frontales o por detrás de los cantos internos resulta
muy reveladora cuando es positiva.
El diagnóstico en muchas ocasiones se hace tardíamente ya que la mayoría de los
casos son remitidos a consulta de Oftalmología, sobre todo aquellos donde la
tumefacción palpebral no es muy evidente, diagnosticándose inicial y erróneamente
de conjuntivitis simple.
Otras veces se debe realizar un diagnóstico diferencial con la dacriocistitis aguda,
enfermedad frecuente del saco lagrimal caracterizada por dolor, eritema y edema en el
canto interno del ojo.
La TC muestra un abombamiento de la pared interna de la órbita, con
desplazamiento lateral del músculo recto interno.
El tratamiento consiste en el uso de antibióticos y vasoconstrictores nasales,
evolucionando hacia la desaparición o bien hacia la conversión en un absceso
subperióstico, que necesitará drenaje quirúrgico.
Fig. 2: Celulitis periorbitaria izquierda.
b. Grado II: CELULITIS ORBITARIA.
Ésta ocurre cuando la infección atraviesa el periostio orbitario y llega a la grasa

orbitaria sin que se llegue a formar un absceso.
La motilidad ocular es dolorosa y se ve limitada por el intenso edema que ocluye
la hendidura palpebral. Se asocia a quemosis y proptosis, que son ocasionadas por
obstrucción del drenaje venoso.
Cuando este cuadro se instaura debe realizarse un tratamiento antibiótico

intravenoso intenso, así como un control estricto de la visión y de la presión
intraocular. Algunas series describen pérdida de visión en el lado temporal en hasta un
10% de los casos. Por ello, en cuanto aparezca pérdida de visión, el tratamiento pasará
a ser quirúrgico, siendo necesaria una descompresión inmediata para intentar evitar
una pérdida de visión irreversible.
Fig. 3: Celulitis orbitaria derecha.
c. Grado III: ABSCESO SUBPERIÓSTICO.
Consiste en una colección de pus localizada entre el periostio y el hueso orbitario.

Este tipo de complicación es relativamente frecuente.
Existe aumento del edema palpebral que ocasiona una protrusión del globo ocular
hacia inferior y lateral y un mayor dolor a la movilidad del ojo.
En los niños suele objetivarse además fiebre.
El tratamiento radica en la administración de antibióticos y drenaje quirúrgico del
absceso, dejando la cavidad orbitaria comunicada con la cavidad nasal.
Fig. 4: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso subperióstico derecho.

d. Grado IV: ABSCESO ORBITARIO.
En este caso la colección de pus se localiza dentro de la órbita, en torno a los

tejidos orbitarios.
Existe una oftalmoplejia total que se acompaña de importante dolor orbitario,
proptosis, quemosis, papilitis y disminución de la agudeza visual.
Si el cuadro progresa, puede lesionar tanto al nervio óptico como a los nervios
oculomotores ocasionando oftalmoplejia con ceguera irreversible.
Existen distintos tratamientos para esta complicación. Según ciertas escuelas, el
abordaje quirúrgico está indicado en el momento en que se identifica el absceso por
TC. Por el contrario, otros autores prefieren que mientras no haya pérdida de visión se
opte por el tratamiento antibiótico acompañado de corticoides orales e intranasales,
observándose remisión de la neuritis óptica retrobulbar.
Fig 5: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso orbitario derecho
Fig 6: Corte coronal de TC de senos con imagen de absceso orbitario izquierdo
e. Grado V: TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO:
Es una complicación muy grave pero por fortuna poco frecuente. Se ocasiona por
un émbolo séptico o por contaminación directa en una sinusitis, generalmente
etmoiditis o esfenoiditis, que se extiende a través de las venas intra y supraorbitarias.

El germen más frecuentemente aislado es el Staphilococcus aureus coagulasa-
positivo. Los hemocultivos suelen ser positivos.
Ocasiona proptosis, oftalmoplejia, papiledema, midriasis y disminución de la
movilidad ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI. Asocia fiebre y en
su evolución suelen aparecer síntomas meníngeos y posteriormente afectación del
sistema nervioso central (convulsiones, disminución del grado de conciencia,
paresias) pudiendo llevar al paciente al coma u ocasionar su muerte hasta en un 15%
de los casos.
En principio es unilateral, progresando poco a poco hacia la bilateralidad.
El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa intensa, con antibióticos que
atraviesen la barrera hematoencefálica.
La supervivencia es alta si el diagnóstico se realiza precozmente. La trombosis
del seno cavernoso puede dejar secuelas muy graves, como son la ceguera y la
infección intracraneal. Las secuelas más frecuentes que suelen presentarse son la
parálisis de los pares craneales III, IV y VI, seguida por la ceguera.
La afectación de las estructuras nerviosas que lleva finalmente a la aparición de ceguera

dentro del contexto de las complicaciones orbitarias puede deberse a varios mecanismos:
- Mecanismo isquémico: trombosis de la arteria central de la retina.
- Mecanismo inflamatorio: vasculitis de los vasa vasorum del nervio óptico.
- Mecanismo compresivo: efecto compresivo directo sobre el nervio óptico.
El diagnóstico y el tratamiento de este tipo de complicaciones requieren el trabajo

conjunto entre otorrinolaringólogos y oftalmólogos.
El diagnóstico de sospecha se basa en la realización de una anamnesis detallada y de
una exhaustiva exploración física que incluya no sólo ambas fosas nasales, sino también la
movilidad ocular, la agudeza visual y la presión intraocular del paciente. Ello permite,
como se ha dicho anteriormente, evitar la aparición de una ceguera irreversible o de otras
secuelas. Ante los primeros síntomas de disminución de la visión debe realizarse una
cirugía descompresiva inmediata.
La TC con contraste de senos paranasales y órbita es la prueba que nos da la
confirmación diagnóstica.
La Ecografía es útil pero no sustituye a la TC.
3. COMPLICACIONES ENDOCRANEALES.
Desde el inicio de la era antibiótica se ha producido una disminución importante en la

frecuencia de aparición de estas temidas complicaciones de la sinusitis. El uso de las
nuevas técnicas de imagen como TC y RM para el diagnóstico precoz, así como una terapia
médica y quirúrgica agresivas, ha logrado disminuir tanto la mortalidad como la morbilidad
de las mismas.
Las complicaciones intracraneales suponen aproximadamente un 4% de las
complicaciones de la patología sinusal. Pueden ser secundarias a la afectación de cualquier
seno paranasal, siendo el seno frontal el origen más frecuente, seguido por orden
decreciente del etmoidal, esfenoidal y maxilar. La afectación única del seno maxilar, muy
raramente produce complicaciones endocraneales, al ser éste el único que no presenta
relación directa con la cavidad craneal.
La vía más frecuente de propagación de la infección es por tromboflebitis retrógrada o
émbolos sépticos al sistema venoso, sobre todo a través de las venas avalvulares diploicas
de Breschet. Las bacterias también pueden acceder a la cavidad craneal por propagación
directa desde un foco de osteomielitis (generalmente en pared posterior del seno frontal, o
en techo de esfenoides o etmoides), o a través de vías anatómicas preformadas, como el
foramen óptico o la fisura orbitaria superior, por donde accederían desde un foco infeccioso
que se situase en la órbita. Por último los traumatismos penetrantes o las anomalías
congénitas que producen soluciones de continuidad en las estructuras óseas pueden ser
otra vía de entrada.
Los adolescentes del sexo masculino son el subgrupo de pacientes más frecuentemente
afectado, debido probablemente a la mayor vascularización del hueso diploico vista en este
grupo. Otro subgrupo que presenta también mayor incidencia son los pacientes
inmunodeprimidos.
Como ya hemos dicho, el empleo de técnicas de imagen como la tomografía
computerizada o la resonancia magnética permite un diagnóstico precoz y de certeza. La
TC valora muy bien la afectación de estructuras óseas, siendo además necesaria en el caso
en que se plantee cirugía del seno afectado. La RM es de gran utilidad para valorar el grado
de afectación de partes blandas y la relación con estructuras como el globo ocular, nervio
óptico, encéfalo.
Las complicaciones intracraneales secundarias a patología infecciosa sinusal pueden
ser: meningitis, absceso extradural, absceso subdural, absceso cerebral o tromboflebitis del
seno cavernoso o del seno longitudinal superior.
Figura 7. Complicaciones endocraneales. A: osteomielitis. C: Absceso epidural. D: Absceso subdural. E:

Absceso cerebral. F: Trombosis del seno longitudinal superior. (Tomado de Choi SS, Grundfast KM.
Complications in sinus disease. En: Kennedy DW, Bolger WE, Zinreich SJ. Diseases of the sinuses. Diagnosis
and management.)
a. MENINGITIS.
Aunque su frecuencia relativa ha disminuido mucho, sigue siendo una de las

complicaciones intracraneales más frecuentes. Dentro de todas las causas de meningitis, la
extensión desde un foco sinusal es relativamente infrecuente. Suele ser secundaria a
afectación del seno esfenoidal, y más raramente de los senos etmoidal y frontal. Los
gérmenes causantes suelen ser los Streptococcus pneumoniae y pyogenes, el Haemophilus
influenzae y anaerobios.
La clínica es similar a la meningitis de otros orígenes, pudiendo cursar con fiebre,

cefalea, rigidez de nuca, deterioro del nivel de consciencia. Existe positividad de las
pruebas de Kernig y Brudzinsky.
Tras la sospecha clínica, el diagnóstico se obtiene por punción lumbar. Una TC previa,
será necesaria para descartar infecciones intracraneales localizadas, o la existencia de
hipertensión intracraneal, que contraindicarían la realización de la punción. En el estudio
del líquido cefalorraquídeo se realizará un análisis bioquímico, un estudio microscópico
con tinción de Gram y un cultivo con antibiograma.
El tratamiento consistirá en antibióticos intravenosos, anticonvulsivantes y
antiinflamatorios esteroideos, junto con el drenaje quirúrgico del proceso sinusal primario.
Una buena opción como antibioterapia empírica suele ser la asociación entre una
cefalosporina de 3ª generación (ceftazidima, ceftriaxona), vancomicina y/o metronidazol.
El resultado del cultivo y antibiograma del LCR decidirá el mantenimiento o sustitución
por otro antibiótico.
b. ABSCESO EXTRADURAL.
Actualmente es la complicación intracraneal más frecuente de las sinusitis. Suele

aparecer como complicación de una sinusitis frontal, formándose una colección de pus
entre la bóveda craneal y la duramadre, que en la pared posterior de este seno no está tan
adherida al hueso.
El cuadro clínico suele ser menos florido que en otras localizaciones del absceso, a
veces incluso con curso silente. Puede complicarse, dando lugar a una osteítis de hueso
frontal o de base del cráneo. Otro riesgo es su apertura al espacio subdural o la propagación
hacia otras estructuras intracraneales a través de la trama venosa. El germen más
frecuentemente involucrado es el Staphilococcus aureus.
El diagnóstico nos lo da la TC (con contraste) o bien la RM.
El tratamiento es quirúrgico, con abordaje y drenaje del seno responsable de la infección
original, así como abordaje neuroquirúrgico del absceso; y médico, con antibióticos
intravenosos, corticoterapia y anticonvulsivantes.
Figura 8. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso Epidural.

10
c. ABSCESO SUBDURAL.
Suele ser de origen frontal y/o etmoidal. Consiste en una colección de pus en el espacio
delimitado entre la duramadre y la aracnoides, siendo la tromboflebitis séptica y la
extensión directa desde un absceso epidural, las 2 vías posibles de llegada de los gérmenes.
Con la progresión del proceso, se produce inflamación local de las leptomeninges, de la
corteza cerebral adyacente, así como vasculitis y edema en parénquima cerebral
circundante. A pesar de que el absceso subdural no suele tener un gran efecto masa, esta
serie de eventos secundarios, suelen derivar en un aumento de la presión intracraneal. La
función de barrera que cumple la aracnoides, evitando el paso de bacterias hacia las
leptomeninges, hace que sea rara la progresión hacia una meningitis.
La clínica suele ser progresiva, iniciándose el cuadro con cefalea intensa, fiebre,
leucocitosis y signos de inflamación meníngea local. Con la progresión de la colección,
pueden producirse focos de isquemia o infartos corticales, apareciendo signos de focalidad
neurológica. Con el aumento de presión intracraneal puede llegarse a la disminución del
nivel de consciencia, el coma o incluso la muerte del paciente por herniación transtentorial.
El diagnóstico suele darlo la TC, que muestra un lesión hipodensa extracerebral,
acompañada de edema cerebral perilesional. También es diagnóstica la imagen obtenida en
una RM.
El tratamiento es siempre neuroquirúrgico, asociado siempre a drenaje del seno
originario, y a tratamiento antibiótico intravenoso.
d. ABSCESO CEREBRAL
Habitualmente se localizan en lóbulo frontal, y suelen ser secundarios a sinusitis frontal.

Los gérmenes más comúnmente implicados son los anaerobios, algunos Streptococcus, y
Haemophilus influenzae.
Se trata de una lesión purulenta dentro del parénquima cerebral, que da lugar a un área
de necrosis rodeada de un área de edema cerebral. Formándose una cápsula entre los días
10-14 de evolución.
Clínicamente puede ser una lesión silente, si la progresión es lenta. Si por el contrario
progresa con rapidez, puede dar lugar a un incremento de la presión intracraneal e irritación
cerebral que cursarán con náuseas, vómitos, rigidez de nuca, alteración del nivel de
consciencia o signos neurológicos focales. La apertura del absceso al sistema ventricular es
una complicación grave que puede causar la muerte del paciente con rapidez. También
puede producirse una herniación uncal secundaria a un rápido aumento de la masa, y por
tanto del efecto masa y de la presión intracraneal.
Ante la sospecha clínica se deberá realizar un TC o una RM craneal, que confirmará el

diagnóstico. La punción lumbar, además de no aportar gran información, tiene riesgo de
producir una herniación transtentorial, por lo que deberá evitarse ante la sospecha de este
cuadro.
El tratamiento una vez formado el absceso, consiste en la exéresis quirúrgica completa,

así como el tratamiento de los senos afectados. El tratamiento médico precoz (en fase de
cerebritis) con antibioterapia intravenosa, puede prevenir la formación del absceso.
11
Figura 9. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso

cerebral.
e. TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSOS CEREBRAL PROFUNDO.
Aparece frecuentemente asociada a otras complicaciones como abscesos (epidural, subdural o

cerebral), y es casi siempre secundario a una tromboflebitis retrógrada desde una afectación del
seno frontal. Dependiendo del seno afectado (longitudinal superior, transverso, sigmoideo) y del
territorio cerebral afectado, dara una u otra clínica. La aparición de signos meníngeos no es
frecuente, y la punción lumbar no ayuda al diagnóstico, que se realiza por la sospecha clínica
junto a la imagen radiológica sugestiva.
4. COMPLICACIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:
Los pacientes diabéticos mal controlados, como son los que se encuentran en coma
cetoacidótico, o los que sufren algún tipo de inmunodepresión, sobre todo las que cursan
con neutropenia, son los más propensos a padecer cualquiera de las complicaciones
descritas hasta el momento.
Pero existe una complicación que se manifiesta en ellos con una frecuencia
notablemente más elevada que en el resto de la población: la mucormicosis rinocerebral.
Ésta es causada por un hongo del género mucor, que en condiciones normales no es
patógeno, pero que en este tipo de pacientes se vuelve muy agresivo.
Existe una afectación pansinusal que cursa, además de con la clínica típica de la
sinusitis, con ptosis, oftalmoplejia, afectación de los pares III y VI y que en un corto plazo
de tiempo evoluciona hacia una afectación sistémica (pulmonar, gastrointestinal…) y hacia
la destrucción ósea e invasión intracraneal que lleva al paciente al coma y a su fallecimiento
pocas horas después.
El tratamiento consiste en la administración de anfotericina B deoxicolato intravenosa
y en el desbridamiento quirúrgico, haciendo además hincapié en el control
hidroelectrolítico. Actualmente se ha visto que el uso de anfotericina B liposomal o de
posaconazol, es más efectivo que la anfotericina B deoxicolato
12
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Capítulo 59
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS

SINUSITIS Y DE SUS COMPLICACIONES:
CIRUGÍA DE ABORDAJE EXTERNO.
CIRUGÍA DE ABORDAJE ENDOSCÓPICO.
María de l Rio Lobato Pérez, Zuriñe Martínez Basterra, Jesús

Algaba Guimera
Hospital Donostia .
Introducción:
La sinusitis se define como un proceso inflamatorio o infeccioso de los senos

paranasales, frecuentemente se asocia a la inflamación de las fosas nasales por lo que se
denomina rinosinusitis. Los pólipos nasales y la rinosinusitis crónica se suelen englobar dentro
de una única entidad patológica.
Como tratamiento para disminuir los síntomas de esta enfermedad (la insuficiencia
respiratoria nasal, la posible infección, la rinorrea anterior o posterior y las alteraciones del
olfato) así como prevenir sus recurrencias, se indica en primer lugar el tratamiento médico.
Cuando éste fracasa, está indicado el tratamiento quirúrgico.
Indicaciones de la cirugía en la sinusitis crónica son las siguientes:
- Sinusitis crónica refractaria al tratamiento medicamentoso.
- Sinusitis crónica poliposa difusa.
- Mucocele o pielocele sinusal.
- Sinusitis fúngicas
- Sinusitis crónica complicada (absceso subperióstico, absceso cerebral, meningitis,
flemón en la mejilla, osteomielitis, trombosis del seno cavernoso)
- Sinusitis secundaria a obstrucción tumoral.
En ocasiones el curso de una sinusitis puede complicarse, propagándose la infección a
estructuras vecinas a través de las paredes óseas o vasos sanguíneos, lo cual provoca la
inflamación de los tejidos blandos de los párpados, la cara o frente. El tratamiento inicial es
médico, pero si no se resuelve en 48-72 horas puede ser subsidiario de tratamiento quirúrgico.
La cirugía permite el drenaje desde el seno a la nariz o bien eliminar el seno (obliteración).
Preoperatorio:
Los pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica para tratamiento de
patología rinusinual, deben realizarse un estudio radiológico, un TC coronal de senos
paranasales que muestre la anatomía y las posibles variaciones ocasionadas por la enfermedad,
además nos informa de la presencia de mucoceles, pólipos, contenido mucoso o afectación ósea.
El conocimiento prequirúrgico de la existencia de variantes anatómicas ayuda a evitar
complicaciones quirúrgicas, como lesiones del nervio óptico o de la arteria carótida interna. Sin
embargo, la imagen del TC puede variar desde que fue realizado hasta el momento en el que se
realiza la cirugía, y se haya evacuado el contenido mucoso.
Antes de operarse, también es conveniente recibir tratamiento médico para disminuir la
inflamación e infección y con ello el riesgo de sangrado intraoperatorio. Se suelen asociar
Capítulo 59 Tratamiento quirúrgico de las sinusitis y de sus complicaciones cirugía
de abordaje externo. Cirugía de abordaje endoscópico
2
corticoides orales y un antibiótico, se recomienda prednisolona (1mg/kg/día) y un macrólido
(azitromicina, claritromicina, roxitromicina).
El paciente será informado sobre los riesgos de la cirugía como la posibilidad de entrar
por cercanía en órbita o cavidad craneal, y si la cirugía es abierta de las cicatrices que quedarán.
Cirugía de abordaje externo:
La cirugía externa ha quedado en desuso debido a los avances en cirugía endoscópica,

salvo en algunas circunstancias como extracción de cuerpos extraños, extirpación de tumores,
para la osteomielitis de la osteorradionecrosis, cuando sea necesario acceder al espacio
pterigomaxilar y en aquellos casos en los que la cirugía endoscópica nasal no permite la
resolución de sinusitis crónica por un mal funcionamiento del mecanismo de transporte
mucociliar causado por cambios irreversibles de la mucosa.
Las técnicas más conocidas son la incisión de Weber-Ferguson, el abordaje Caldwell
Luc, etmoidectomía externa, osteoplastia frontal…
La primera reseña histórica de cirugía en el laberinto etmoidal tiene lugar cuatrocientos
años AC, cuando Hipócrates utiliza una esponja unida a unos hilos en forma de lazo para la
extracción de pólipos, para el control de las hemorragias se utilizaba hierro caliente. En 1894,
Jansen describe la primera etmoidectomía transantral. Posteriormente, Mosher en 1912, afirma
que “ la Etmoidectomia es el procedimiento quirúrgico a ciegas más peligroso de toda la
cirugía"
Cirugía externa del seno frontal: Se utilizaba para complicaciones de la sinusitis frontal y
puede emplearse para el abordaje de tumoraciones de esa localización.
Las técnicas son las siguientes:
Operación frontoetmoidoesfenoidal externa (Lynch 1920):
Se realiza una incisión a lo largo del borde inferior de la ceja, hasta los huesos propios.
Para llegar al suelo del seno frontal, se despega el periostio del unguis y la lámina papirácea
entre la pared orbitaria superior y la medial, es importante respetar el saco lagrimal y evitar la
sección del nervio supraorbitario. A continuación, se utiliza la gubia de Kerrison para extirpar el
suelo del seno frontal, eliminando toda la mucosa del seno con cucharillas. El problema de este
procedimiento es la elevada tasa de estenosis de la comunicación frontonasal de hasta un 33%.
Se realiza una etmoidectomía y extirpación del cornete medio para una abertura
adecuada, colocándose un tubo de goma que comunica el seno frontal con la cavidad nasal,
manteniéndolo de 1 a 3 meses. Los riesgos de esta cirugía son diplopía, epífora, complicaciones
infecciosas endocraneales como la meningitis u osteomielitis.
Las indicaciones de esta intervención son escasas, básicamente cuando no haya acceso a
endoscopios, el cirujano no tenga experiencia, para el tratamiento de fístulas cutáneas,
rinusinusitis crónicas en un seno frontal grande con obliteraciones, tras procedimientos
endoscópicos sin resultados.
Incisión de Lynch Etmoidectomía extirpación seno frontal

3
Intervención osteoplástica anterior de Goodale y Montgomery:
Se abre la pared anterior del seno frontal a modo de bisagra. Antes de la operación se
realiza un estudio radiológico en proyección Caldwell, que sirve de plantilla. Se realiza una
incisión a lo largo del borde superior de la ceja y se despega el periostio frontal para acceder al
seno, hasta el borde supraorbitario. Se reseca toda la mucosa patológica y se fresa el hueso,
después se puede taponar con grasa, músculo, gelfoam, etc, de esta manera obliterar el seno. Se
repone la pared anterior del seno y se fija con titanio.
Las indicaciones de esta técnica son las siguientes: meningoceles, rinosinusitis crónica y
poliposis nasal refractaria a la endoscopia, osteomas grandes, receso frontal estrecho y celdas
tipo IV, tumores que necesitan extirpación completa, fístulas cerebroespinales y fracturas de las
paredes externa e interna del seno frontal, cranealización.
Se utiliza un molde radiológico que determina la extensión del seno frontal. La incisión se
realiza por el borde supraorbitario.
Intervención de Caldwell-Luc
Fue descrita a finales del siglo XIX, su indicación era eliminar la infección y la mucosa
enferma del seno maxilar. Actualmente, tiene algunas indicaciones sinusitis crónicas
odontogénicas con fístulas oroantrales, micetomas, pólipos antrocoanales, tumores, displasia
fibrosa, quistes dentígenos, mucoceles, acceso a la fosa pterigomaxilar para ligar la arteria
maxilar interna. Se realiza una incisión sublabial en el surco gingivolabial, a través de la fosa
canina y el segundo molar, a unos 5mm por debajo de la salida del nervio infraorbitario. Con un
periostotomo se despega el periostio de toda la cara anterior del hueso maxilar superior, se
realiza una comunicación a través del meato inferior, con un trocar sacabocados, esta ventana
antrocoanal tendrá un diámetro de al menos 1,5 cm, incluirá mucosa intranasal, mucosa sinusal
y pared ósea. Con el despegador de tabique se va desprendiendo la mucosa patológica.
4
Procedimiento de Denker: la incisión se realiza en el surco gingivolabial y se extiende al lado
contrario pasando el frenillo 1 ó 2 cm. Se realiza la periostización de la fosa canina.
Degloving facial
Portmann y Retruvey desarrollan esta técnica en 1927. Se expone toda la cara anterior
del maxilar superior hasta el malar y la órbita, en la unión de la rama ascendente del maxilar con
el hueso propio y en las partes inferior y posterior de la pared medial del maxilar. Con ello se
liberan las paredes anterior, medial y parte de la superior del maxilar, extrayéndolas en bloque.
La mucosa de la pared lateral de la fosa nasal junto con el cornete inferior se pedicula sobre su
parte anterosuperior y se rechaza medialmente, accediéndose a la rinofaringe a través de una
incisión en cada vestíbulo nasal que se une a otra incisión por encima de la encia, anterior a la
desembocadura del conducto de Stenon.
Las indicaciones de esta cirugía son las siguientes: angiofibromas, osteomas,
perforaciones septales grandes, tumores benignos y malignos, quistes congénitos.
Trepanación por vía endonasal
Técnica de Claoué: es la apertura del seno permanente a través del meato inferior. Bajo
anestesia General o local con sedación, se embebe la zona con vasoconstrictores y se procede a
identificar el cornete inferior, el cual se luxa hacia la línea media y hacia arriba exponiendo de
ese modo el meato inferior. Se legra con una espátula de Freers la mucosa de la pared lateral
del meato inferior, formando un colgajo mucoso que se vuelca sobre el piso de la fosa nasal.
Posteriormente, se amplían los bordes de la ventana ósea, consiguiendo 3 cm. de longitud
anteroposterior (rostrocaudal) y 0.8 cm de altura. Con instrumental curvo se entra en el seno
maxilar, evacuando el contenido del mismo. Se debe dejar un par de catéteres de 6cm de largo
de un calibre de 0,5, de silicona como drenaje, durante una semana
Etmoidectomía externa
Se accede al etmoides a través del hueso lagrimal con una incisión entre el nasión y el
ligamento palpebral interno, pudiendo llegar al esfenoides. Se liga la arteria etmoidal anterior
mediante un clip o bien se cauteriza con bisturí eléctrico. El periostio se incide y se eleva con un
despegador de Freer hacia la pared orbital medial. El saco lagrimal se aparta de la fosa y el
globo ocular se eleva, exponiendo así la lámina papirácea del hueso etmoides y se extipan las
celdillas etmoidales. Hoy en día esta técnica está en desuso, ya que da lugar a cicatrices faciales
importantes, hipoestesias, epifora, etc. Se ha sustituido por la cirugía endoscópica, sin embargo
tiene algunas indicaciones como la ligadura de la arteria etmoidal por epistaxis de difícil
control, reducción de fracturas nasoetmoidales y para el tratamiento de abscesos subperiósticos
y orbitarios por una sinusitis complicada, mucoceles, tumores y cierres de fístulas de líquido
cefalorraquideo. Las complicaciones que pueden surgir son hematoma orbitario, oftalmoplejía,
ceguera, fistula de LCR y el cierre del conducto tras la operación con la formación secundaria
de un mucocele.
Punción evacuadora del seno maxilar: Se colocan lentinas impregnadas en anestésico
local y adrenalina en el meato inferior de la fosa nasal, posteriormente por detrás de la cabeza
del cornete inferior realizamos una punción con una aguja o trocar, esta técnica sirve para
aspirar las secreciones o realizar lavados con suero.
5
Etmoidoesfenectomía y frontotomía transmaxilar de Ermiro de Lima: a través del seno
maxilar se aborda el etmoides a lo largo del ángulo superinterno del maxilar, a partir de la
celdilla etmoidal más posterior llegamos al seno esfenoidal. El acceso al seno frontal se
consigue con la cucharilla de Ermiro que está incurvada.
Cirugia endoscopica
La cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) es una técnica quirúrgica mínimamente

invasiva que permite mejorar y restaurar la ventilación y función sinusal. Hirschman, en 1902 y
Reichert en 1903 introdujeron un citoscopio modificado en el seno maxilar a través de la fosa
canina. Posteriormente Hopkins en los años 50, desarrolló el sistema de endoscopia. Se puede
decir que la CENS nace en la década de los años 80 en Graz, Austria, tras los estudios de
Messerklinger sobre el transporte mucociliar en los senos paranasales, establece que el estado
del seno frontal depende de forma casi absoluta de las condiciones anatómicas y/o patológicas
del ductus nasofrontal o receso frontal, en base a sus estudios fisiopatológicos previos sobre el
drenaje de este seno
En 1986 Stamberger discípulo de Messerklinger, describió por primera vez la técnica
quirúrgica basada en la actuación sobre los ostium de drenaje y ventilación de los senos
paranasales. En 1990, Wigand propone una cirugía más radical abriendo todas las cavidades
nasosinusales. Desde entonces, los tratamientos quirúrgicos de senos paranales realizados por
CENS se dividieron en funcionales o radicales. Realizándose la cirugía funcional en caso de
patología leve y reservando la radical para los tumores o poliposis nasosinusales masivas.
La cirugía endoscópica ha conseguido aumentar la profundidad de campo, mejorar los

ángulos de visión y aumentar la potencia luminosa, ofrece mejores resultados, menor
traumatismo quirúrgico, menor tiempo intraoperatorio y estancia hospitalaria, menores
molestias postoperatorias y mayor accesibilidad anatómica. Las indicaciones de esta técnica son
la biopsia de tumoraciones, sinequias, atresia coanal, sinusitis crónica rinogénica u odontógena,
poliposis nasosinusal, mucocele maxilar, frontal o etmoidal, concha bullosa, descompresión
orbitaria o del nervio óptico, cirugía de la hipófisis, o de las vías lacrimales, papiloma invertido
(T1 –T2), cierre de fistulas de liquido cefalorraquideo, osteomas frontales pequeños.
Las contraindicaciones serían la evidencia radiológica de destrucción ósea por el tumor,
neoplasias, papiloma invertido (T3-T4), osteomielitis del seno frontal, mucoceles frontales
laterales, grandes osteomas, y traumatismos.
6
Preoperatorio:
Antes de la intervención quirúrgica se realiza un TC de senos paranasales y fosas

nasales, con cortes coronales de 4-5 mm, para descubrir variantes anatómicas que puedan dar
complicaciones quirúrgicas, tales como la hipoplasia del seno maxilar, que con frecuencia se
asocia con anormalidades del proceso unciforme. Además se realiza un estudio endoscópico que
nos aporte información de la magnitud de la enfermedad. Clasificación para la Hipoplasia del
Seno Maxilar propuesta por Bolger y colaboradores en 1990:
Tipo I: Hipoplasia del seno maxilar moderada con un proceso unciforme normalmente
desarrollado y un infundíbulo etmoidal bien definido.
Tipo II: Opacificación hipoplásica del seno maxilar acompañada de ausencia o hipoplasia del
proceso unciforme, pobre definición del infundíbulo etmoidal.
Tipo III: Hipoplasia profunda del seno maxilar acompañada de ausencia del proceso unciforme.
Hipoplasia del seno maxilar izquierdo.
La intervención se realiza bajo anestesia general, se colocan unos algodones con

lidocaina y adrenalina al 1:1000, durante 10 minutos, posteriormente se puede inyectar una
solución de Bupivacaína al 2,5 % y adrenalina al 1:200.000 entre la apófisis unciforme y la
cabeza del cornete medio. El paciente debe de colocarse semisentado, no tapar los ojos para
poder observar el globo ocular para detectar movimientos que indiquen que se ha entrado en
órbita, pero aplicar pomada oftalmológica en ellos.
El cirujano se coloca a la derecha del paciente con el monitor de televisión en frente, de
manera que tenga una buena visibilidad.
30º
15º
Posición del paciente
El primer paso quirúrgico es la inspección completa de toda la fosa nasal.

Posteriormente, infundibulotomía y meatotomía media, antes de iniciar el abordaje del meato
medio, se luxa medialmente el cornete medio con el despegador de Freer en su cabeza. En la
zona medial está el cornete medio luxado, bajo la visión de la óptica de 0º,
posterosuperiormente se observa la bulla etmoidal y lateralmente la apófisis unciforme, detrás
7
de la cual está la encrucijada maxiloetmoidal. Para acceder al seno maxilar palpamos con el
aspirador una zona blanda en la zona media del cornete inferior, se abre una ventana de unos 20-
35 mm de diámetro. A veces es necesaria la sección de la cabeza del cornete inferior para evitar
la sinequia entre éste y la pared lateral, o bien colocar unas mechas en el meato inferior.
Etmoidectomía anterior, con las pinzas de Blakesley-Weil rectas, se extirpa la apófisis

unciforme y los colgajos mucosos y se van abriendo las celdillas del etmoides, con cuidado de
no lesionar la lámina cribosa. En la cirugía radical, Wigand y Bernal seccionan el cornete para
tener mejor acceso y drenaje.
En ocasiones, la bulla etmoidal no es una estructura prominente y resulta difícil de
identificar y otras veces muy dura y no permite su acceso, en todo caso los movimientos con los
instrumentos deben ser delicados y en sentido rotatorio. Excepcionalmente, se puede lesionar el
orificio lacrimonasal, ocurre cuando la trepanación se realiza muy alta en el cuadrante anterior
del meato inferior, en ese caso en los dias posteriores a la intervención aparece lagrimeo. Si
durante la cirugía se sospecha de fractura o rotura de la Lámina Papirácea, se debe realizar una
maniobra de presión orbitaria y observar simultáneamente si se acompaña ésta de salida o
herniación de grasa periorbitaria. Esta complicación suele suceder a menudo, si se ocasiona un
defecto pequeño en la Lámina Papirácea y no se romperse la delgada cápsula fibrosa que
contiene a la grasa periorbitaria, no se tendrán secuelas importantes. La maniobra de presión
orbitaria debe realizarse sutilmente para no ocasionar lesiones oftalmológicas y debe evitarse
dentro de lo posible, en pacientes con Lentes Intraoculares. Stammberger deposita el contenido
que se extrae en un recipiente con suero fisiológico, si flotan fragmentos indica que se trata
grasa orbitaria.
Lamina papirácea
8
Etmoidectomia posterior, la lámina basal del cornete medio se reseca a partir de su
porción inferior y medial exponiendo las celdillas etmoidales posteriores. A partir de ese
momento el cirujano debe ir exponiendo el techo etmoidal, con la eliminación en sentido
retrógrado del grupo restante de celdillas etmoidales y de la mucosa que las tapiza, utilizando el
microdebrider hasta llegar a la pared anterior del esfenoides. El complejo Etmoidal posterior es
mayor en tamaño y menor en la cantidad de celdillas, que el resto del seno etmoidal, cuyo
número de celdillas es mayor y cuyo tamaño en menor. En una etmoidectomia se recomienda el
uso de endoscopios de visión angular de 25 ó 30 grados, que permiten una visión más completa.
En ocasiones, la celda de Onodi (celdillas etmoidales posteriores) puede estar muy neumatizada
y llevar a confusión al creer que se ha penetrado en el seno esfenoidal.
Esfenoidectomía, primero se comprueba mediante el TAC la localización del nervio
óptico y la carótida interna. El abordaje puede realizarse por distintas vías:
Transeptal, cuando se realiza en el mismo acto quirúrgico septoplastia, la entrada tiene
lugar en la porción más medial y declive del tabique.
Transnasal a través del receso esfenoetmoidal. Se toma como punto de referencia el
borde superior de la coana, se asciende junto al tabique unos 10 -12 mm por encima, el ostium
se amplia en sentido descendente con la pinza tipo Ferris-Smith-Kerrison de 2 mm. Wigand
propone realizar de forma sistemática resección de la cola del cornete medio y septoplastia para
facilitar el acceso al receso esfenoetmoidal.
Transetmoidal, es la más complicada porque desde el etmoides se carece de puntos de
referencia. Se realiza la apertura en la parte más declive y medial de la pared anterior del seno
esfenoidal para no traumatizar la lateral en donde se encuentra el reborde del nervio óptico y la
carótida interna.
Acceso al seno frontal en la parte superior del infundíbulo etmoidal, donde se puede
identificar el relieve que la arteria etmoidal produce en la base del cráneo, para realizar la
aperturas de las celdillas se utilizan pinzas de Blakesley-Weil de 45 ó 90º. La ampliación del
receso se realiza hacia la pared anterior, porque la posterior es frágil y puede producirse la
entrada en cavidad craneal.
Para evitar la penetración del Fosa Craneal anterior, a través de la lámina cribosa es
importante notar la depresión y elevación del surco olfatorio y evitar la disección de la inserción
medial del Cornete Medio. Keros describió diferentes configuraciones del techo del etmoides
basado en la profundidad del surco olfatorio, proponiendo una clasificación para valorar la
fragilidad del techo Etmoidal:
El tipo I corresponde a un techo del Etmoides con un del surco olfatorio de 1 a 3 mm de
profundidad, el Tipo II de 4 a 7 mm de profundidad y el Tipo III de 8 a 16 mm. de
profundidad.
El 70% de los pacientes tienen un Techo Etmoidal Tipo II, el 18% un Techo Etmoidal Tipo III y
un 12% un Techo Etmoidal Tipo I. El espesor promedio de la lámina cribosa es de 0.05 mm. y
es por consiguiente útil conocer este detalle, ya que la mayor parte de las fístulas de líquido
9
cefalorraquideo se originan de la lesión de esta zona. En pacientes con un surco olfatorio poco
profundo, es menos frecuente esta complicación.
La cirugía endoscópica nasosinusal guiada por navegador ayuda a identificar mejor la
anatomía, añade al control visual del campo de trabajo las ventajas de contar con una imagen
virtual a tiempo real en el TC, lo que permite conocer la localización exacta del instrumento,
situándolo tridimensionalmente en la pantalla. Se basa en los estudios de imagen preoperatorios,
los instrumentos están equipados con diodos electrónicos al igual que la diadema colocada en la
cabeza del paciente emitiendo rayos infarrojos, que son registrados en el ordenador. Las
referencias anatómicas son muy precisas con un margen de error de 1mm. El alto coste del
sistema de navegación hace que no se pueda disponer de estos equipos en muchos centros
hospitalarios, sería de una gran utilidad ya que se reduce el porcentaje de complicaciones menos
del 2% con este sistema.
Las complicaciones son raras, las más frecuentes son en el postoperatorio inmediato, la
infección y la hemorragia. Intraoperatorias: la ruptura del techo etmoidal, entrando en la fosa
cerebral anterior y dejando como secuela una fístula de líquido cefalorraquídeo. Si se detecta
durante el acto quirúrgico se debe intentar reparar con fascia, pasta de hueso o cola de fibrina.
Existen descritos casos de pérdida visual por lesión del nervio óptico. El concepto más
importante es que el procedimiento quirúrgico se debe realizar bajo observación directa. Si la
hemorragia no permite la correcta visualización, es necesario concluir el procedimiento.
Cuando se termina la intervención se realiza taponamiento anterior bilateral con
Merocel ® o Rhino rapid®, que se retirará a las 48 horas. Se indicará un antibiótico de forma
profiláctica para evitar la infección bacteriana de secreciones retenidas. En las revisiones se
realiza limpieza de las fosas de coágulos, costras, fibrina y restos óseos desvitalizados. Se
recomienda observar al paciente a los 2, a los 6 y a los 14 días de la intervención. Se describe
una tasa de formación de sinequias del 5% a 10% en el postoperatorio, por eso es necesaria una
correcta limpieza. Al paciente se le indica realizar lavados nasales con agua de mar e
inhalaciones con spray de budesonida para disminuir la respuesta inflamatoria.
En estudios realizados en pacientes sometidos a CENS como tratamiento de patología
nasosinusal, demuestran resultados satisfactorios. La mayor parte de los pacientes tras años de
seguimientos se encuentran asintomáticos.
10
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1
Capítulo 60
ALGIAS CRANEOFACIALES
Rebeca de la Fuente Cañibano, Juan Carlos del Pozo de Dios

Laura Isabel García Pérez
Hospital Clínico. Salamanca
ALGIAS CRANEOFACIALES
GENERALIDADES.
Se denominan algias craneofaciales a los dolores de cráneo y de la cara. Constituyen una
patología muy frecuente y son debidas a múltiples causas.
La inervación sensitiva de ambas regiones se lleva cabo por los siguientes pares craneales (Fig.
1)
Fig.1 Esquema de la inervación cráneo-facial
1.- El nervio trigémino (V par craneal), recoge la sensibilidad de la cara, tercio anterior de
cuero cabelludo y las cavidades de la cara.
2.- Los nervios glosofaríngeo y vago (IX y X pares craneales), inervan la faringe, cara posterior
de la laringe y las cavidades del oído.
Capítulo 60 Algias craneofaciales
2
3.- Las tres primeras raíces cervicales, reciben la sensibilidad del tercio posterior del cuero
cabelludo, articulaciones y musculatura cervical.
El diagnóstico de las algias craneofaciales se fundamenta en una completa anamnesis y un
exhaustivo examen clínico:
ANAMNESIS.
Es de suma importancia precisar la forma de presentación y características del dolor.
a.- Localización.
Si el punto doloroso es preciso orientará hacia una neuralgia, si es hemicraneal será compatible
con una migraña, si es unilateral, periorbitario y además se acompaña de fenómenos
vasomotores como rinorrea o hiperemia conjuntival, indicará algia vascular. Finalmente si el
dolor es difuso podremos inclinarnos hacia el diagnóstico de una cefalea tipo tensional.
b.- Intensidad.
Se deben cuantificar sus repercusiones en la vida diaria.
c.- Tipo.
Eléctrico en las neuralgias, pulsátil en las algias vasculares y migrañas, parestésico en las
neuralgias sintomáticas.
d.- Factores desencadenantes.
En las algias vasculares será provocado por el alcohol. En las neuralgias de origen idiopático es
típica la presencia de una zona gatillo que desencadena el dolor.
e.- Duración del dolor.
Será breve en las neuralgias, persistente (horas) en las cefaleas vasculares y prolongado (días)
en la migraña.
f.- Frecuencia de intervalos libres.
g.- Los síntomas digestivos.
Son habituales en las migrañas.
h.- Edad y sexo.
Las neuralgias faciales son muy raras antes de los 50 años y predominan en el sexo femenino,
por el contrario las algias vasculares aparecen frecuentemente en varones jóvenes.
EXAMEN CLÍNICO.
a.- Estudio de la sensibilidad en el territorio del trigémino respetando la muesca maseterina
(plexo cervical superficial).
b.- Exploración del reflejo corneal que depende fundamentalmente del la primera rama del
nervio trigémino.
c.- Búsqueda de una atrofia o paresia de los maseteros, que implicaría la lesión de la rama
motora del trigémino o rama mandibular
d.- Inspección y palpación de la cara buscando erupciones cutáneas, puntos dolorosos,
palpación de las arterias temporales y globos oculares.
e.- Otoscopia, rinoscopia y faringoscopia.
f.- Auscultación de cráneo y cuello, descartando la presencia de soplos, que orienten hacia una
cefalea de tipo vascular.
g.- Completar el examen neurológico a todos los pares craneales y el fondo de ojo.
TIPOS DE ALGIAS CRANEOFACIALES.

Pueden ser neuralgias faciales, algias asociadas a afecciones ORL, oftalmológicas y
estomatológicas, migrañas, algias vasculares, cefaleas tensionales y otras cefaleas infrecuentes.
A.- NEURALGIAS FACIALES.

En este grupo destacan:
- Neuralgia idiopática del trigémino
- Neuralgia sintomática del trigémino
- Neuralgia del glosofaríngeo
- Neuralgia del nervio intermediario de Wrisberg.
- Neuralgia occipital de Arnold.
3
- Neuralgia del nervio vidiano de Sluder.
- Neuralgia del nervio laríngeo superior.
Neuralgia idiopática del trigémino.
Las funciones del nervio trigémino son esencialmente sensitivas (Fig. 2):
Fig.2. Ramas del nervio trigémino
- La rama oftálmica (V1) inerva la piel de la región temporal anterior, párpado superior y
dorso de la nariz. El territorio mucoso incluye los senos frontales, esfenoidales y etmoidales
posteriores, así como el septum nasal. Recoge además la sensibilidad de la córnea y de la
conjuntiva bulbar y tarsal.
- La rama maxilar (V2) inerva el territorio cutáneo de la región temporal media, párpado
inferior, pómulo, labio superior, ala y vestíbulo nasal. El territorio mucoso comprende la bóveda
y el velo del paladar, orificio tubárico, polo superior amigdalino, seno maxilar, fosa nasal,
encías y dientes del maxilar superior.
- La rama mandibular (V3) es la única rama mixta. Asegura la sensibilidad de la región
temporal posterior, parte anterior del pabellón auricular, cara antero-superior del conducto
auditivo externo, mejilla, labio inferior y mentón. Su territorio mucoso comprende los dos
tercios anteriores de la lengua, con excepción de la sensibilidad gustativa, la cara interna de la
mejilla y suelo de la boca, encías y dientes del maxilar inferior. Es la única rama motora, ya que
inerva los músculos maseteros.
La neuralgia idiopática del trigémino es una patología poco frecuente con una incidencia de 5
casos/100.000 habitantes. Se da más frecuentemente en la edad media y senescencia, más en la
mujer que en el hombre.
Se trata de una afección siempre unilateral de predominio derecho que se localiza en una de las
ramas del nervio trigémino, sobre todo la rama maxilar y su territorio cutáneo. Sólo en el 25%
de los casos se localiza en el nervio mandibular.
El dolor aparece en crisis, es de gran intensidad de tipo eléctrico, lancinante, paroxístico,
duración breve, que en ocasiones se acompaña de clonias en la hemicara correspondiente,
motivo por el que se denominó “tic doloroso de la cara”. Después de las crisis se pueden
producir fenómenos vasomotores. Las crisis se repiten a intervalos variables, siendo más
frecuentes por el día que durante la noche.
4
Las crisis pueden ser provocadas por roce o presión en el territorio mucoso o cutáneo
correspondiente. La risa o la masticación suelen ser los desencadenantes de los accesos de dolor,
de ahí la actitud inmóvil del paciente. Las crisis van seguidas de un período refractario en el que
la estimulación del área reflexógena no consigue desencadenar la neuralgia. La exploración
neurológica es rigurosamente normal.
La neuralgia idiopática es de mecanismo aún desconocido, pero podría deberse a la irritación
del nervio por mecanismos periféricos o centrales que activan de las neuronas nociceptivas del
núcleo trigeminal, disminuyendo los mecanismos inhibidores de las fibras lemniscales.
El tratamiento de la neuralgia idiopática del trigémino comprende por un lado el tratamiento
médico y por otro la cirugía.
El tratamiento médico utiliza los fármacos antiepilépticos que facilitan los mecanismos
inhibitorios e inhiben los mecanismos excitadores en el núcleo del trigémino (Tabla I).
Fármacos de 1ª Dosis inicial Dosis media Efectos secundarios

línea
Carbamacepina 100 mg/día 4x200mg/día Ataxia, vértigo, diplopia,
naúseas, anemia
megaloblástica
Baclofeno 3x5mg/día 50-60mg/día Ataxia, letargia, fatiga
Fenitoína 1x200mg/día Monitorización 20-80 Acné, hirsutismo,
µmol/l hiperplasia gingival, sed
Fármacos de 2ª
línea
Ácido valproico 3x200mg/día Monitorización 200- Temblor, aumento de
700µmol/l peso
Clonazepam 0,5mg/día 7x0,5 mg/día Fatiga, somnolencia
Tabla I. Fármacos empleados en el tratamiento de la neuralgia idiopática del trigémino.
- La carbamazepina es el fármaco de primera elección, su dosis se debe incrementar

progresivamente para evitar la aparición de efectos secundarios como náuseas, vómitos,
somnolencia e inestabilidad.
La eficacia del producto es rápida, evidente desde los primeros días del tratamiento,
constituyendo una prueba diagnóstica.
Antes de iniciar el tratamiento con carbamazepina, se realizará un hemograma y una bioquímica
para estudiar los niveles de transaminasas, que se repetirán una vez iniciado el tratamiento
debido a los riesgos de agranulocitosis y hepatitis medicamentosa.
La tolerancia suele ser buena permitiendo así el tratamiento prolongado.
- La difenilhidantoína constituye la segunda opción terapéutica, en el caso de intolerancia o
ineficacia de la carbamazepina. Su efecto secundario más importante es el síndrome
vestibulocerebeloso que limita su prescripción.
- Otros fármacos utilizados ocasionalmente son el clonazepam que causa somnolencia e incluso
el ácido valproico.
- La lamotrigina y la gabapentina son las últimas opciones incorporadas a la terapéutica.
El tratamiento quirúrgico se indica cuando fracasa el tratamiento médico, dependiendo de la
edad del paciente. Se han descrito métodos invasivos para la neuralgia del trigémino, la mayoría
de ellos enfocados a la destrucción del ganglio de Gasser o de las ramas afectadas. Entre ellas
tenemos la denervación química o física, la descompresión microvascular de la raíz del nervio,
la irradiación estereotáxica y la tractotomía del tallo cerebral.
- Termocoagulación percutánea del nervio trigémino. Consiste en destruir las fibras nerviosas
amielínicas que conducen los impulsos nociceptivos. Se denomina también Rizotomía
trigéminal percutánea por radiofrecuencia (RTPR). Desde los trabajos de Letcher y Goldrin se
5
conoce que las fibras nocioceptivas (A–delta y C) responden de manera selectiva al calor, pero
no las fibras mielínicas (A–alfa y A–beta), aunque este efecto no es totalmente selectivo.
Kirshner realizó la electrocoagulación del ganglio de Gasser, pero sin control de la temperatura
aplicada, posteriormente White y Sweet perfeccionaron la técnica, controlando la temperatura
mediante radiofrecuencia, produciendo una lesión más precisa. El procedimiento actual se
realiza en el quirófano o en la sala de angiografía, bajo anestesia local con sedación, con el
paciente en decúbito dorsal y la cabeza en posición neutra, siempre bajo visualización
fluoroscópica. Se introduce una aguja hipodérmica y un electrodo de referencia (tierra) en la
región deltoidea del paciente. Se toman como referencia tres puntos: el primero 3 cm anterior al
conducto auditivo externo, el segundo en el párpado inferior a la altura de la línea medio
pupilar, y el tercero 2,5-3 cm lateral a la comisura labial. Los primeros dos puntos nos orientan
respecto a la localización del foramen oval en la base del cráneo, y el último es el punto por
donde penetrará la aguja. En la mayoría de los casos esta penetración se acompaña de una ligera
contracción del masetero. Se tomará una placa radiográfica lateral para visualizar la punta de la
aguja. Se debe evitar la canulación de la hendidura esfenoidal en sentido ántero-superior y el
foramen yugular en sentido ínfero-posterior. La carótida interna también debe ser evitada. El
electrodo se debe localizar en la porción retrogasseriana y es necesario realizar un registro
electrográfico que demuestre ondas cuadradas de 100 a 400 mV, de 50 a 75 Hz y de 1 ms de
duración. La rotación medial del electrodo actúa sobre las fibras de V2 y la rotación lateral
sobre V3.
Una vez situado el electrodo se inicia la electrocoagulación a 60° C durante 60 segundos, y se
evalúa con frecuencia la desaparición del dolor. El éxito por lo general se alcanza cuando la
rama afecta alcanza una hipoalgesia clara preservando el tacto corneal o de las otras ramas del
trigémino. La función sensitiva y motora debe ser siempre evaluada y registrada.
Se realiza una anestesia general breve, únicamente durante el paso del foramen oval y cuando se
termocoagula. Este paso se realiza a través del foramen oval se realiza bajo control radiológico,
introduciendo el electrodo a través de la mejilla (vía de Hartel), introduciendo un catéter de
Fogarty. La termocoagulación se realiza proximal al ganglio de Gasser, donde se origina la raíz
del nervio que se dirige a la protuberancia. Existe una somatotopía de las fibras a nivel de la
porción retrogasseriana, siendo las fibras de la rama mandibular inferoexternas y las de la rama
oftálmica superointernas.
Las complicaciones son raras, pero entre ellas se ha de mencionar las queratitis, las parálisis
transitorias de la masticación y de los nervios oculomotores.
- Compresión percutánea por balón de ganglio trigeminal. Desarrollada por Mullan en el año
79, consiste en introducir por vía percutánea un trócar y con el fin de llegar al espacio de
Meckel y alcanzar el ganglio de Gasser. Se rellena un balón con contraste intravenoso y durante
algunos minutos permanece en contacto con el ganglio. Las deficiencias sensitivas no son
importantes, aunque las recidivas son mas frecuentes que con la técnica de la termocoagulación.
Los criterios a favor de realizar la técnica percutánea son: pacientes de más de 60 años, estado
físico deficiente, contraindicación médica, diagnóstico de esclerosis múltiple y dolor facial
atípico
- Descompresión vascular microquirúrgica. Ideada por Gardner y Janetta, consiste en liberar la

raíz trigeminal, a su entrada a la protuberancia, de la compresión microvascular, siendo el vaso
que provoca una compresión, en la mayoría de los casos, la arteria cerebelosa superior (Figura
3). Se trata a menudo de una megadolicoarteria por efecto de la edad. La compresión provocaría
la desmielinización segmentaria y focal de las fibras nerviosas. La intervención consiste en
abordar el ángulo pontocerebeloso por vía retromastoidea mediante microcirugía. Se observa el
trayecto del nervio trigémino desde su salida del espacio de Meckel hasta su entrada a la
protuberancia, comprobando si hay compresión vascular. En ese caso se coloca un cojinete de
material sintético entre el vaso y el nervio para evitar dicha compresión (Figura 4). Los
resultados son excelentes en el 85 % de los pacientes, pero es una intervención reservada a
6
jóvenes, pues la anestesia general es peor tolerada por los ancianos. Así, en un paciente de edad
avanzada, se impone el método percutáneo, ya se trate de termocoagulación o de compresión
por balón, indicando la descompresión quirúrgica si el paciente es joven. Entre sus
complicaciones destacan las disestesias y la queratitis corneal, siendo infrecuente la disfunción
motora trigeminal. Otras complicaciones descritas son la hipoacusia (3%), fístula de LCR
(1,8%), hematoma cerebeloso (0,45%) y mucho más raras la diplopia, debilidad facial,
meningitis e hidrocefalia. Esta técnica quirúrgica tiene la ventaja de ser un procedimiento no
destructivo, que provoca alivio del dolor en el 98% de los casos, durante un período de 2-7
años, manteniendo los resultados en el 30% de los pacientes a los 20 años. Presenta recidivas en
el 15%, valores inferiores a los de las técnicas destructivas, pero con escasos o nulos efectos
sobre las funciones sensitiva y motora.(Fig.3)
Fig.3. Imagen quirúrgica de la raíz del nervio trigémino

comprimida
por un asa vascular en su porción ventral (flecha).
Fig.4. Imagen de la raíz con la descompresión ya

realizada. Obsérvese
un cojinete de teflón que la separa del vaso arterial
(flecha).
Los criterios a favor de la realización de una descompresión microquirúrgica son: pacientes

jóvenes, buen estado general y dolor facial atípico
7
-Radiocirugía. Lekssell realizó el primer procedimiento radioquirúrgico para el tratamiento de
la neuralgia del trigémino en 1951, pero no tuvo eco hasta 1995, siendo actualmente un
procedimiento practicado por diversos centros. Se realiza con el “gamma knife” o el acelerador
lineal con marco de estereotaxia. Los importantes avances realizados en las técnicas de imagen,
sobre todo en RM, han permitido alcanzar una localización casi perfecta del isocentro. Se tiende
a localizar el isocentro de 4 mm de diámetro en las fibras preganglionares del trigémino, 3 a 4
mm antes de la unión del V par con la protuberancia. La dosis empleada en la mayoría de las
series oscila entre 50 y 90 Gy, pero dosis inferiores a 65 Gy obtenían pobres resultados en el
control del dolor. Se pensaba que la radiación tenía un efecto selectivo de lesión sobre las fibras
nociceptivas, pero en la actualidad se reconoce que esta acción no es selectiva, actuando tanto
sobre las fibras mielínicas como amielínicas, provocando en ambas edema y degeneración
axonal. El tallo cerebral suele recibir alrededor de un 20% del total de la dosis. Las dosis
mayores a 90 Gy no han producido mejoría significativa respecto a dosis menores, aunque sí
efectos contraproducentes en lo que respecta a la función trigeminal. Por todo lo expuesto
anteriormente la dosis idónea que se recomienda está en torno a 75,6 Gy.
La principal ventaja de la radiocirugía es la de ser un procedimiento no invasivo. Se ha logrado
alivio completo o parcial (más del 50% del dolor) en el 75-96% de los pacientes; sin embargo,
la recidiva es alta, aproximadamente el 13,6% a 3 años, que asciende al 50% a los 5 años. En
esos casos se puede repetir la radiocirugía, aunque requiere dosis mayores, con peores
resultados al conseguir alivio completo del dolor en el 35-85%, apareciendo recidivas en el 21%
a 2 años de seguimiento.
Las complicaciones más importantes que presenta este procedimiento son los déficits sensitivos
faciales tardíos, que pueden ocurrir hasta en un 60%.
Neuralgia sintomática del trigémino.

En su etiología, según el lugar en que se afecte el nervio trigémino (Tabla II), podemos destacar:
Afecciones Ángulo Fosa media Lesión de nervios

intracraneales pontocerebeloso periféricos
- Esclerosis múltiple - Neurinomas - Sd. de Gradenigo - Infecciosas: lepra,
- Tumores acústico - Sd. de Raeder neurosífilis, herpes zóster y
- ACV - Meningiomas - Sd. de Tolosa- VIH
- Lesiones bulbo- - Colesteatomas Hunt - Tumorales: mieloma
protuberanciales - Quistes aracnoideos - Sd. del seno múltiple, carcinomatosis
- Sd. Wallemberg - Ependimomas cavernoso meníngea y linfoma
- Cordomas - Sd. de la primario
- Aneurismas y hendidura - Inflamatorias: Sd. de
angiomas esfenoidal Gougerot-Sjogren,
venosos sarcoidosis, lupus y
esclerodermia
Tabla II. Etiología de la neuralgia sintomática del trigémino según su topografía en el el nervio.
1. Afecciones intracraneales. La esclerosis múltiple es la primera causa de las

neuralgias trigeminales sintomáticas, seguidas por las lesiones bulboprotuberanciales, tumores,
ACV isquémicos y el Sd. de Wallenberg. Otras afecciones son las vasculares, inflamatorias y
las autoinmunes.
Puede tratarse de una neuralgia bastante similar a la idiopática, pero el descubrimiento de
cualquier síntoma neurológico, principalmente hipoestesia corneal, atestigua un origen
secundario (Tabla III).
8
Al tratarse de un paciente joven debemos pensar en una esclerosis en placas. Hay que realizar
una RM, aunque a veces no permite confirmar la naturaleza de la enfermedad, por lo que los
potenciales evocados y el examen de LCR deben completar el proceder diagnóstico.
2. Ángulo pontocerebeloso. Es el lugar donde se localizan con mayor frecuencia las
afecciones que originan neuralgias trigeminales sintomáticas. Las causas tumorales son las más
importantes: neurinomas del acústico, meningiomas, colesteatomas y más raramente los quistes
aracnoideos, ependimomas y cordomas. También se pueden encontrar lesiones vasculares como
aneurismas, megadolicoarterias y angiomas venosos.
3. Fosa media. Se observan diferentes síndromes según la ubicación de la lesión:
- Síndrome de Gradenigo. Este síndrome afecta a la punta de peñasco con
lesión de la rama oftálmica (V1) del trigémino asociada a la parálisis del VI par craneal. Es
consecuencia de lesiones tumorales o infecciosas. Entre los tumores destacan los colesteatomas,
cordomas, meningiomas y quistes epidermoides. Las infecciones son consecuencia de
complicaciones de una otitis que causa osteítis del ápex petroso o flebitis del seno petroso
superior.
- Síndrome de Raeder. Se localiza en la fosa craneal media. El dolor afecta al
territorio del nervio oftálmico y se asocia a una lesión del simpático, con miosis y en ocasiones
síndrome de Claude-Bernard-Horner.
- Oftalmoplejía dolorosa o Síndrome de Tolosa-Hunt. Hay dolor
retroorbitario asociado a oftalmoplejía parcial o total, síndrome de Claude-Bernard-Horner y, a
veces, una lesión del nervio facial en las formas recidivantes.
- Síndrome del seno cavernoso. Hay una parálisis del VI par craneal y una
afectación de la rama oftálmica del trigémino además de un exoftalmos unilateral. La causa más
frecuente de este síndrome son los tumores.
- Síndrome de la hendidura esfenoidal. La parálisis del III par suele ser el
primer síntoma, seguido de una lesión del VI par, llegando a la oflmoplejia completa. La
intensidad del dolor es importante y se acompaña de anestesia corneal y exoftalmía por
compresión de la vena oftálmica. La principal causa de este síndrome son los tumores
orbitarios, como gliomas del nervio óptico, sarcomas, meningiomas, metástasis etc. Puede tener
un origen vascular como el producido por aneurismas de la carótida interna en la parte anterior
del seno cavernoso, que provocan además la lesión del nervio óptico, originando un escotoma
central.
4.- Lesiones de las ramas periféricas del nervio trigémino. Las causas son múltiples:
-Infecciosas. Pueden ser de tipo bacteriano: meningitis, lepra, neurosífilis y
enfermedad de Whipple. En cuanto a las infecciones víricas destaca el herpes zóster oftálmico,
de fácil diagnóstico por su erupción palpebral y gran dolor que puede provocar oftalmoplejia.
La infeccion por VIH y su evolución a SIDA, por criptococos, listeria y citomegalovirus.
- Tumorales. La meningitis carcinomatosa, asociada a lesiones óseas o
intracerebrales. La localización meníngea de las hemopatías como el mieloma múltiple con
infiltraciones meníngea de células plasmocitarias. El linfoma primario se puede revelar por una
extensa lesión de los nervios craneales, entre los cuales está el nervio trigémino. En este caso la
hipoglucorraquia y el estudio del LCR son muy importantes para su diagnóstico.
- Inflamatorias. La lesión del nervio trigémino es frecuente en el síndrome de
Gougerot-Sjögren. Los dolores son debidos a que existe un área reflexógena, pero no hay
lesiones motoras. Otras enfermedades sistémicas involucradas son la sarcoidosis, lupus y
esclerodermia.
En cuanto a la clínica, se pueden presentar como una neuralgia facial idiomática, sobre todo en
pacientes jóvenes, aunque presentan con ella algunas diferencias: 1) Aunque también presentan
exacerbaciones, persiste un fondo álgido en las intercrisis. 2) No suele haber área reflexógena.
9
3) Afecta con frecuencia las tres ramas de forma simultánea, pero cuando se afecta una suele ser
la oftálmica. 4) El examen neurológico confirma la presencia de hipoestesia hemifacial,
abolición del reflejo corneal, atrofia del masetero y temporal por afectación del trigémino
motor. A estos signos de afección trigeminal se asocian otros en los nervios próximos como
sordera, vértigo (VIII par), afectación de la motilidad ocular (VI par) y síndrome de Claude-
Bernard-Horner (simpático).
El diagnóstico está facilitado por los síntomas neurológicos acompañantes, pero si se asemeja a
una neuralgia idiopática el diagnóstico se complica. En estos casos se hace necesaria la
realización del reflejo trigeminofacial, basado en la conexión entre el núcleo protuberancial del
trigémino sensitivo y el núcleo del facial. En las neuralgias idiopáticas las latencias R1 y R2 no
están afectadas, mientras que en las neuralgias sintomáticas estas latencias aumentan.
El tratamiento en la neuralgia trigeminal secundaria será sintomático, actuando también sobre la
causa que la origina.
Neuralgia del glosofaríngeo.

La frecuencia es muy baja respecto a la neuralgia del trigémino, suponiendo alrededor del 1 %.
Los dolores tienen su punto de origen a nivel de la base de la lengua y amígdala y se irradian
hacia el ángulo de la mandíbula y el oído, siendo de gran intensidad, breves y unilaterales
(Tabla III).
El área reflexógena se encuentra con frecuencia en la mucosa faríngea y región amigdalar,
siendo la neuralgia desencadenada por la deglución, el habla y la apertura bucal, pero no por la
masticación como ocurría en la neuralgia trigeminal.
Puede ir acompañada de un síncope por bradicardia, debido a la participación del nervio vago,
de ahí que se denomine también neuralgia vagoglosofaríngea.
El tratamiento médico consiste en el uso de la carbamazepina, que es tan eficaz como en la
neuralgia trigeminal. En caso de fracaso se pueden utilizar otros fármacos antiepilépticos o el
baclofeno.
El tratamiento quirúrgico se utilizará cuando los fármacos no son eficaces. Consiste en:
- La descompresión vascular microquirúrgica, que es el tratamiento de elección.
En el 75% de los casos se evidencia una compresión vascular del nervio a nivel de la entrada de
las raíces al bulbo, pudiendo tratarse de una megadolicoarteria vertebral o de la cerebelosa
póstero-inferior.
- La termorrizotomía percutánea a través del foramen yugular es de difícil realización
y puede dejar secuelas.
Neuralgia del nervio intermediario de Wrisberg.

Es más infrecuente que las previas. Se caracteriza por un dolor referido al oído, con zona gatillo
en el conducto auditivo externo, sobre todo en su pared posterior. Este hecho sirve para
diferenciarlo de la neuralgia del glosofaríngeo referida al oído y zona preauricular, con zona
gatillo en faringe, amígdalas y a veces en trago o parte anterior de conducto. En este cuadro hay
que tener en cuenta las causas de lesión del ganglio geniculado, en especial el herpes zóster.
Neuralgia occipital de Arnold.

Es difícil delimitar este cuadro ante el gran número de procesos, de diferente origen, que
originan un dolor referido a la región occipital, con irradiación superponible a la del nervio
occipital mayor de Arnold. Este nervio tiene su origen en la raíz dorsal de C2, mientras que el
nervio occipital menor lo hace desde ramos ventrales de C2 y C3.). Quizás, lo más pragmático
sea ajustarse al patrón temporal del dolor que nos refiere el paciente; considerando propiamente
este diagnóstico cuando el dolor sea neuralgiforme, esto es paroxístico e intenso, como se
recoge en la definición de la IHS (internacional headache society )(Tabla III).
Éste es, sin duda, el menos frecuente de los patrones del dolor en esta localización. Con más
frecuencia, nos encontraremos dolores de horas o días de duración con otras características que
nos permitirán adscribirlos a cefalea tensional, jaqueca, contractura cervical o una pléyade de
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términos como cefalea cervicógena, cefaleas secundarias a patología articular cervical, tercera
cefalea occipital, cefalea o neuralgia de C2, etc. Las cefaleas secundarias a patología cervical
alta, incluida la cefalea cervicogénica tal como la define Sjaastad, son heterogéneas en su causa
y tratamiento. Tienen en común la localización del dolor, en ocasiones con irradiación extensa a
calota, cuello u hombros, el carácter “mecánico” o ligado a posturas y movimientos, con
limitación de la movilidad cervical, el poderse reproducir por presión manual en puntos gatillo
cervicales y tal vez, la poco específica mejoría con reposo y antiinflamatorios. Las causas
posibles son de esta neuralgia son las artritis inflamatorias, microtraumatismos y sobrecargas de
articulaciones y partes blandas articulares, traumatismos (latigazo cervical, quiropraxis, etc.),
anomalías de la unión craneocervical (luxaciones de odontoides, sinartrosis, etc.), discopatías
(raras a cervical alto), etc. Con cierta frecuencia, se asocian síntomas como inestabilidad,
borrosidad visual, náuseas, vómitos, foto-fonofobia y sensación de hinchazón homolateral,
especialmente periocular. El dolor se alivia, al menos temporalmente, con el bloqueo anestésico
del nervio afecto, criterio recogido tanto en la cefalea cervicogénica como en la neuralgia del
nervio occipital. La “tercera cefalea occipital” hace referencia a la cefalea en relación con
artritis de la articulación C2- C3, inervada por el tercer nervio occipital que mejora con su
bloqueo. Puede ser frecuente, especialmente en los pacientes que han sufrido un latigazo
cervical.
Su tratamiento consiste en la infiltración de anestésicos locales y esteroides, junto con la
administración de pautas cortas de AINES. Si no responde, se puede administrar carbamacepina
o amitriptilina a las mismas dosis que en el resto de las neuralgias.
Neuralgia del nervio esfenopalatino.

La neuralgia del ganglio esfenopalatino cursa con dolor lancinante de duración variable,
localizado unilateralmente en la órbita, base de la nariz y/o región del proceso mastoideo.
Ocasionalmente involucra al cuello, se traslada a la zona de los hombros siguiendo el trayecto
de los codos y alcanza finalmente los dedos. Durante los ataques de dolor, algunos síntomas
autónomos como inflamación de la mucosa nasal, drenaje nasal y lacrimación pueden estar
asociados. El bloqueo anestésico del ganglio esfenopalatino, vía nasal, es definitivo para
establecer el diagnóstico; un resultado negativo debe conducir a la búsqueda de otra patología
relacionada. Debido a la similitud con las cefaleas en racimo, algunos autores consideran que
esta neuralgia es una variante de este desorden y solamente cuando la terapia médica de la
cefalea en racimo ha fallado, debe ser considerado el diagnóstico de neuralgia esfenopalatina.
La neuralgia vidiana es una variante, por sus características clínicas similares, que corresponde
a la presentación del mismo desorden en la región del ganglio esfenopalatino y/o estructuras
adyacentes.
Neuralgia del laríngeo superior.

Algunos procesos del tracto respiratorio superior o sus proximidades (divertículos laríngeos,
neoplasias ORL o de tiroides, etc.), procedimientos quirúrgicos sobre la laringe, tiroides o
endarterectomías carotídeas pueden provocar ataques de dolor lancinante irradiado desde la
región retroorbitaria al pabellón. Esta neuralgia se ha relacionado con la lesión del nervio
laríngeo superior. Los paroxismos dolorosos pueden tener también irradiación torácica y al
hombro, siendo provocados al tragar, bostezar, toser, sonarse la nariz o mover la cabeza.
El tratamiento utilizado consiste en anestesia local de las zonas gatillos, fundamentalmente en la
membrana hiotiroidea y el territorio nervio laríngeo superior.
El tratamiento farmacológico emplea carbamacepina con efecto similar.
La neurectomía quirúrgica también ha sido descrita como una técnica eficaz en los casos
secundarios.
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TIPO DE NEURALGIA TRIGEMINAL GLOSOFARÍNGEA OCCIPITAL

Edad de comienzo 50 años 50 años 35 años
Tipo de dolor Eléctrico Eléctrico Punzante
Genero predominante ♀>♂ (3:2) ♀=♂ ♀≥♂
Localización Unilateral Unilateral Uni o bilateral
Palpación zonas Hiperextensión
Factores desencadenantes Deglución
gatillo cabeza
Pérdida Movilidad cervical
Síntomas asociados Carraspera garganta
sensibilidad limitada
Anestésicos locales
Tratamientos diagnósticos Carbamazepina Carbamazepina
con corticosteroides
Tabla III. Características generales de las principales neuralgias cráneo-faciales.
B.- NEURALGIAS ASOCIADAS A AFECCIONES ORL, OFTALMOLÓGICAS Y

ESTOMATOLÓGICAS.
Patología sinusal.
1. Sinusitis agudas. Puede ser:

- Sinusitis frontal. El dolor es supraorbitario, en el ángulo interno del ojo y se
irradia hacia su vértice. Es de tipo pulsátil, sobre todo diurno.
-Sinusitis maxilar. El dolor es infraorbitario, irradiado hacia maxilar y dientes.
-Sinusitis etmoidal. El dolor poco importante, retroorbitario, puede asemejarse al
de la sinusitis frontal.
- Sinusitis esfenoidal. Son raras y ocasionan síntomas especiales que nos hacen
sospechar el diagnóstico: dolor profundo, posterior que se irradia hacia el occipucio.
2. Sinusitis crónicas. Son indoloras. La sintomatología se caracteriza por una sensación

de pesadez a nivel de la región frontal. Pueden provocar dolor cuando se agudizan. Otros
procesos crónicos como las poliposis sinusales no suelen ser dolorosos. Los tumores sinusales
sólo causan dolor cuando son muy avanzados o se acompañan de signos infecciosos.
Patología ótica.
1. Exploración otológica normal. Sospecharemos una otalgia refleja y tendremos que

investigar la presencia de patología infecciosa o tumoral amigdalofaríngea (cavum, amígdala,
base de la lengua, seno piriforme).
2. Exploración otológica patológica. Puede tratarse de una otitis externa, otitis externa
maligna (diabéticos o inmunodeprimidos), otitis media aguda y mastoiditis.
Patología oftalmológica.
1. Glaucoma agudo. Dolor violento, de aparición brusca, localizado en el ojo, pero que
puede irradiarse a la hemicara homolateral y de ahí al hemicráneo. El dolor se acompaña de
naúseas, vómitos y midriasis.
2. Alteraciones de la refracción (astigmatismo, miopía, hipermetropía). Si no se
corrigen pueden provocar dolores frontales y oculares leves, que están ausentes al despertar y se
agravan al final del día debido a los esfuerzos visuales.
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3. Alteraciones de la convergencia. Pueden ocasionar cefaleas moderadas, asociadas a
visión borrosa y diplopia intermitente.
Patología estomatológica.
1. Algias faciales de origen dentario. Principalmente la pulpitis y periodontitis. Si en la

exploración de la cavidad oral no se evidencia patología dentaria hay que sospechar una fractura
dentaria, en ocasiones incompleta, de difícil diagnóstico.
2. Disfunción de la aticulación témporo-mandibular. Provoca dolor a la masticación y
al apretar los dientes. Se aprecia disminución de la movilidad, crujidos articulares y alteraciones
radiológicas.
C.- MIGRAÑAS.
La prevalencia de las migrañas oscila entre el 8-12% de la población. Predominan en las
mujeres siendo la relación de 4 a 1. La mayor incidencia se sitúa entre los 30-40 años, con una
marcada regresión a los 60 años.
Se admite en su fisiopatología que durante las crisis se producen cambios vasomotores, con una
vasoconstricción durante el aura y una vasodilatación en la cefalea. La migraña parece ser una
predisposición constitucional del sistema neurovascular a reaccionar de forma excesiva a
diversos estímulos, tanto internos como externos, que provocan hiperactividad del sistema
trigémino-vascular. Diversos experimentos demuestran que el estímulo del locus coeruleus
activa la glándula suprarrenal, provocando la liberación de noradrenalina, que libera serotonina
e induce la agregación plaquetaria. La serotonina aumenta la sensibilidad dolorosa de los vasos
sanguíneos y podría ser la responsable de la migraña pulsátil.
Respecto a la clínica se puede presentar:
1. Migraña sin aura. Se denomina también migraña común. La crisis es precedida por
pródromos, destacando alteraciones del humor, somnolencia y sensación de hambre. La
cefalea es de intensidad progresiva y puede durar horas o días. Generalmente su
localización es frontoorbitaria. La intensidad es variable, pero a menudo obliga a dejar
toda actividad. La migraña se acompaña de foto y sonofobia y se calma con el decúbito
y la oscuridad. El dolor es pulsátil y pueden aparecer otros síntomas asociados, como
náuseas, vómitos, astenia, palidez facial y obstrucción nasal.
2. Migraña con aura. El aura es el conjunto de signos neurológicos focales, que
acompañan a una crisis. Generalmente marca el inicio y se trata de una alteración de
tipo visual, como el escotoma centelleante, que se extiende progresivamente, “en
mancha de aceite”, asociándose a parestesias o a una afasia. La cefalea se instaura de
forma progresiva, a la vez que va decreciendo el aura. Si la cefalea es unilateral, se
localiza en el lado opuesto al aura. Las crisis son mucho más espaciadas que las
migrañas sin aura. Un tipo específico de migraña con aura, es la migraña basilar,
variedad muy rara con cefalea precedida de síntomas que hacen sospechar una lesión
vertebrobasilar: parestesias bilaterales, ataxia, disartria, diplopia, vértigos y alteraciones
de la conciencia, que pueden conducir incluso al coma.
El tratamiento de la migraña tiene varias vertientes:
1. De la crisis:
Los analgésicos inespecíficos muestran una eficacia muy irregular, pudiendo aliviar
algunas migrañas. En este grupo destacan el ácido acetilsalicílico, amidopirina y
propoxifeno.
Los antiinflamatorios no esteroideos han demostrado su eficacia frente al placebo.
El tratamiento electivo es el tartrato de ergotamina, eficaz desde el inicio de la
crisis y durante los pródromos. La dosis habitual es 1-2 mg v.o desde el inicio,
pudiéndose repetir la dosis tras 1 hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6
mg./semana. Está contraindicada en enfermedades arteriales, por su acción
vasoconstrictora. Puede causar clínica de ergotismo si se prescribe junto con
macrólidos.
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Cuando el tartrato de ergotamina es mal tolerado, se recomienda la
dihidroergotamina vía subcutánea o vía nasal.
El sumatriptán, agonista serotoninérgico específico de los receptores 5-HT1, es un
potente vasoconstrictor por vía subcutánea efectivo al inicio de las crisis. Nunca
debe ser administrado en pacientes que presenten factores de riesgo cardiovascular,
ni en menores de 15 años. Como efectos secundarios, pueden aparecer parestesias y
sensación de opresión torácica tras su inyección.
2. Tratamiento de fondo. Su objetivo es espaciar y reducir la intensidad de las crisis, por
lo que se utiliza en las migrañas frecuentes e incapacitantes. Destacan sobre todo los
antagonistas de los receptores 5-HT2.
-La dihidroergotamina tiene un efecto vasoconstrictor menor que el de la
ergotamina. Aunque de utilización más flexible, su eficacia es moderada.
-El pizotifeno provoca una acción antihistamínica y antiserotoninérgica. Su
utilización está limitada debido a sus efectos secundarios: somnolencia y aumento
de peso.
-La metisergida es un derivado del cornezuelo de centeno que presenta una potente
acción vasoconstrictora y antiserotoninérgica. Su efecto secundario más importante
es la fibrosis retroperitoneal.
-Los betabloqueantes como el propranolol y metoprolol.
-Los calcioantagonistas que inhiben la vasoconstricción inicial de la crisis. El más
utilizado ha sido la flunarizina, pero sus efectos secundarios: aumento de peso,
somnolencia y síntomas extrapiramidales, también han limitado su uso.
-Los psicotropos como la imipramina y sus derivados que provocan una inhibición
de la recaptación de las catecolaminas.
El fracaso terapéutico será demostrable después de varios meses de tratamiento. Son agravantes
de la enfermedad los factores hormonales, digestivos y psicológicos.
D.- ALGIAS VASCULARES DE LA CARA.

Se denominada también cefalea en racimos, cefalea de Horton o “cluster headache”.
Es menos frecuente que la migraña con una prevalencia de 8/100000 mujeres y 40-100/100000
hombres, con una preponderancia masculina superior al 80%. Afecta sobre todo a hombres
jóvenes con un pico a los 10-30 años de edad.
Aunque no se conoce la localización de la alteración vegetativa, se piensa que es debida a la
disminución en la actividad simpática y al aumento de la actividad parasimpática.
En la clínica destaca el dolor orbitario, unilateral, intenso, que aparece de forma cotidiana a lo
largo de semanas, separadas por períodos libres de sintomatología.
En el 90% de casos, los accesos de dolor son episódicos, periódicos, produciéndose de forma
cotidiana a lo largo de 3-15 semanas. Suelen aparecer a horas fijas en un mismo paciente, con 1
ó 2 episodios anuales, más frecuentemente en otoño y primavera. En el 10% de los pacientes
estas crisis pueden durar varios meses sin remisión, resultando este paso a la cronicidad muy
invalidante.
Durante las crisis el dolor es estrictamente unilateral, siendo más importante en la región
periocular. A menudo, se irradia de forma homolateral hacia la región frontal, la sien, la mejilla
y la encía superior. De forma más inconstante afecta a la mandíbula y al oído, o incluso a la
nuca y al hombro. La crisis comienza de forma brusca sin acompañarse de pródromos. El dolor,
continuo, que se describe como una sensación de ardor, desgarro o aplastamiento, presenta su
intensidad máxima en unos minutos. A diferencia de la migraña, el paciente se siente incapaz de
quedarse quieto. Las crisis suelen durar 90 minutos, para ir desapareciendo de forma progresiva
en algunos minutos. La crisis suele repetirse de una a tres veces al día, frecuentemente a la
misma hora, con un dolor que presenta las mismas características. Se asocia, en un 80% de los
casos, a signos vasomotores homolaterales, como son rinorrea, lagrimeo, rubor conjuntival,
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edema periorbitario, síndrome de Claude-Bernard-Horner incompleto (ptosis y miosis) y
prominencia anómala de la arteria temporal.
En la evolución se confirma su cronicidad con un empeoramiento a lo largo de los años. Si los
episodios permanecen con una frecuencia inalterada, la duración de cada episodio tiende a
aumentar. Son factores de mal pronóstico el inicio tardío, el sexo femenino y la evolución
superior a 20 años.
El diagnóstico es eminentemente clínico. La migraña y las neuralgias idiopáticas del trigémino
y del glosofaríngeo son fáciles de distinguir, por lo que el principal diagnóstico diferencial es
con la hemicránea paroxística crónica. Esta última patología se trata de una afección rara que
aparece en la mujer. La semiología de las crisis es idéntica al algia vascular facial, pero con
crisis más cortas, frecuentes y sensibles a la indometacina.
Hay que establecer el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
-Síndrome de Raeder: además de presentar cefaleas orbitarias unilaterales, se acompaña
de un síndrome de Claude-Bernard-Horner incompleto y una hipoestesia en el territorio
de nervio oftálmico.
-Glaucoma agudo: cuyos síntomas visuales nos deben inducir a la medición de la tensión
ocular.
-Arteritis de Horton: se diferencia del resto por su edad de aparición (después de los 60
años).
-Disección carotídea: dolor orbitario unido a un síndrome de Claude-Bernard-Horner. Es
aconsejable realizar doppler cervical.
El tratamiento fundamental es farmacológico:

1. Tratamiento de la crisis:
-La inhalación de oxígeno puro a 5-8 litros/minuto durante 10 minutos hace
desaparecer la crisis en un 75% de los casos.
-El Sumatriptán por vía subcutánea tiene idéntica eficacia a la oxigenoterapia.
Activaría el sistema trigémino-vascular, pero no del simpático.
-Los anestésicos locales por vía intranasal, aplicados cerca del agujero
esfenopalatino han sido usados en casos refractarios.
2. Tratamiento preventivo:
-Los derivados del cornezuelo de centeno son aconsejables en crisis de corta
duración, destacando el tartrato de ergotamina y la metisergida.
-Los betabloqueantes son eficaces en el 50% de los casos.
-Los calcioantagonistas, fundamentalmente el verapamilo, resultan de gran
eficacia.
-El litio es utilizado en las formas crónicas por sus contraindicaciones habituales y
su toxicidad.
-Los corticosteroides son eficaces, pero sus efectos secundarios también limitan su
uso.
E. CEFALEAS TENSIONALES.
Son tan frecuentes como la migraña. Pueden ser episódicas, cuando la cefalea dura menos de 15
días al mes, o crónicas cuando dura más de 15 días al mes durante al menos seis meses.
1. Cefaleas tensionales episódicas. Presentan un cuadro recurrente, de intensidad media o
moderada, que duran desde minutos hasta varios días. El dolor se presenta como una
presión y es bilateral. Puede haber fotofobia, pero no se agrava con la intensidad física
normal y las náuseas están ausentes.
2. Cefaleas tensionales crónicas. Presentan características del dolor variables. Es
frecuente una sensación de pesadez, tratándose en ocasiones de sensación de ardor. De
intensidad moderada, la localización suele ser en “casco”, pero a veces resulta occipital
o del vértice. Puede asociarse a otras manifestaciones típicas de la ansiedad:
palpitaciones, opresión torácica, seudoebriedad y tensión de la musculatura cervical. No
limita la actividad física.
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La asociación de migrañas y cefaleas tensionales puede llevar al abuso de analgésicos,
al confundir una con otra, y es que la presencia de cafeína y codeína en numerosas
preparaciones agrava el fenómeno de acostumbramiento, conduciendo al aumento en la
toma de medicamentos.
En su tratamiento son útiles las medidas higiénico-dietéticas y la fisioterapia, asociadas a
benzodiacepinas y pequeñas dosis de antidepresivos.
F. CEFALEAS INFRECUENTES.
1. Cefalea de esfuerzo. Son bruscas y de escasa duración. Aparecen únicamente durante el
ejercicio.
2. Cefaleas benignas vinculadas a la tos. Son de localización profunda y se sitúan
en las regiones frontotemporales. Suelen durar menos de un minuto. La
indometacina es útil en su tratamiento.
3. Cefaleas vinculadas al frío. Aparecen por la ingestión de alimentos fríos o la exposición
mantenida de la cabeza a bajas temperaturas. La localización suele ser frontal o temporal.
Se trata de un dolor de características no pulsátiles y su duración es de minutos. La
frecuencia es mayor en personas que padecen migrañas. El mecanismo fisiopatológico es la
vasoconstricción.
4. Cefaleas en puñetazo. Es un dolor localizado que dura segundos y puede coexistir con
migrañas.
5. Cefaleas vinculadas a la actividad sexual. Cefalea difusa, sobre todo en región occipital,
que se produce durante la excitación sexual. Su tratamiento son los betabloqueantes.
16
PALABRAS CLAVE: Neuralgia, neuralgia trigeminal ganglio de Gasser, dolor facial,

cefaleas, rizotomía, termocoagulación
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- Barker FG, 2nd, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD: The long-term
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- Sun, C.K., Mercuri, V., Cook, M.J.: Eagle syndrome. An unusual cause of head and neck
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- http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v19n3/6.pdf
- Yusta A, Andrés MT, Serrano C, Higes F. Tratamiento de los episodios agudos de
migraña. Medicine. 2007;9(70):4494-4501.
- Yusta A, Sánchez-Migallón MJ, Andrés MT, Sánchez JM. Tratamiento profiláctico de
las migrañas. Medicine. 2007;9(70):4488-93.
Capítulo 61
PATOLOGÍA DE LA OLFACCIÓN. OLFATOMETRÍA.
MANEJO DE LOS PROBLEMAS OLFATIVOS
J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, J. A. Jiménez Antolín
INTRODUCCIÓN
En el humano, el olfato es, sin duda, el órgano de los sentidos menos estudiado. Afortunadamente
esta situación de abandono está cambiando y en los últimos años van adquiriendo cada vez mayor
relevancia el estudio del olfato y sus alteraciones, así como las repercusiones en la calidad de vida,
fundamentalmente por las interferencias que produce en el gusto y la consiguiente disminución del
disfrute de la comida.
Se ha demostrado en distintos estudios clínicos y de experimentación su implicación en

mecanismos de defensa mediante el reconocimiento de olores asociados a situaciones
potencialmente peligrosas, génesis de reflejos digestivos y reconocimiento del gusto de los
alimentos. Además han quedado también patentes sus implicaciones sociales y sexuales. A pesar de
todo, el escaso desarrollo del olfato en el humano con respecto a otras especies animales implica
que las alteraciones que en él se producen no tengan gran impacto en la vida del individuo que las
padece. El que los trastornos de la olfacción sean el déficit sensorial que menos repercusiones tiene
en nuestra raza no significa que estas alteraciones no sean importantes ya que son muchas las
situaciones sociales que puede limitar y en algunos casos representan la primera manifestación de
una enfermedad grave.
Es un problema del que se tienen pocos datos demográficos, pero recientes estudios en nuestro país
sitúan la patología en aproximadamente un 0,5% de individuos anósmicos y un 17% de
hipósmicos.
PATOLOGÍA DEL OLFATO

La repercusión más importante para las personas con trastornos del olfato es la interferencia en el
sentido del gusto. Entre el gusto y el olfato existe una acción sinérgica que nos permite identificar
el sabor. Cualquier alteración en el gusto o en la olfacción tendrá como consecuencia una alteración
en la percepción de los sabores. La incapacidad para apreciar los distintos sabores de las comidas y
bebidas es tan importante, o más, que la propia alteración de la olfacción.

Capítulo 61 Patología de la olfacción. Olfatometría.
Manejo de los problemas olfativos
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL OLFATO
Aunque no existe una clasificación universal para los trastornos del olfato, se admite una
diferenciación entre alteraciones cuantitativas (disminución o abolición del olfato,
fundamentalmente) y cualitativas (distorsión de la percepción olfativa).
Por regla general las alteraciones en la percepción olfativa afectan a todos los olores, aunque puede
haber situaciones en las que este trastorno afecte a un solo olor.
Los trastornos cuantitativos pueden clasificarse, según la localización de la lesión, en: transmisivos
(cualquier alteración que impida la llegada de odorivectores al epitelio olfativo), perceptivos
(alteraciones a nivel del epitelio, la vía nerviosa o a nivel central), mixtos (mezcla de los dos
anteriores) e idiopáticos (cuando no se puede identificar el nivel lesional).
Aunque hay casos de anosmia congénita descritos en la literatura en la mayoría de las ocasiones los
trastornos de la olfacción son adquiridos.
La alucinación olfatoria es una alteración relativamente rara asociada a enfermedades neurológicas

o psiquiátricas.
Las alteraciones del olfato pueden ser transitorias como en los casos de rinitis o patología
inflamatoria de la mucosa nasal; o permanentes como las causadas por patología tumoral,
traumática o lesiones a nivel del sistema nervioso central.
Podemos agrupar los trastornos de la olfacción en cuantitativos (anosmias, hiposmias e
hiperosmias) y cualitativos (parosmias, cacosmias y osmofobia):

Anosmias e hiposmias

Al hablar de anosmia nos referimos a la pérdida total de la capacidad olfativa. Si la pérdida no es
completa y lo que ocurre es una disminución cuantitativa, más o menos marcada, del umbral
olfativo hablamos de hiposmia.
Anosmia/Hiposmia de transmisión o conducción

Es la disminución (hiposmia) o anulación (anosmia) de la olfacción secundaria a cualquier proceso
que impida que las moléculas olorosas lleguen al epitelio olfativo. Tanto el órgano receptor
periférico como la vía olfativa en todo su trayecto se encuentran indemnes.
La causa más frecuente de esta alteración es la congestión de la mucosa nasal como consecuencia
de un resfriado común; suele durar dos o tres días y, en este caso, es casi siempre reversible.
En general cualquier proceso que produzca obstrucción de las

fosas nasales cursa con hiposmia. La cuantía del déficit sensorial
será mayor cuanto mayor sea la obstrucción, aunque en
ocasiones la insuficiencia respiratoria nasal es poco evidente y el
obstáculo al paso del aire se encuentra en la parte superior de las
fosas nasales. El ejemplo más característico es la poliposis
nasosinusal bilateral (Figura 1), aunque otras posibilidades son:
rinitis agudas (coriza común), rinitis crónicas, ocena
(obstrucción por costras), sinusitis con edema nasal, el pólipo
solitario de Killian que obstruya la totalidad de la rinofaringe,
Figura 1
tumores y pseudotumores nasales bilaterales, enfermedad de Kartagener, enfermedad de Ferdinand-

Vidal, síndrome de Wokes, angiofibroma nasofaríngeo juvenil,… En algunos casos, sobre todo con
enfermedades infecciosas e inflamatorias, el epitelio olfativo puede dañarse convirtiéndose así la
anosmia en mixta, con un componente obstructivo (la inflamación de la mucosa) y otro perceptivo
(lesión del epitelio receptor).
También puede aparecer anosmia como consecuencia de cirugías previas, los ejemplos más
evidentes son: la bolguerización del cornete sobre el septum nasal tras la cirugía endoscópica (ya
sea una maniobra realizada en la cirugía o como complicación del postoperatorio) y el caso
particular de los laringectomizados.
Fig. 1
Tras una laringectomía total el flujo aéreo nasal queda anulado y por lo tanto el estímulo del
epitelio olfativo. Estos pacientes conservan la vía coanal en relación con la ingesta de alimentos.
Esta vía puede potenciarse mediante movimientos mandibulares y tras una rehabilitación apropiada
puede ser muy efectiva. Además hay autores que defienden la existencia de una vía traqueo-
hemática por la que estos pacientes son capaces de percibir olores a través del traqueostoma.
Anosmia/Hiposmia de percepción o neurosensorial

Se habla de anosmia de percepción cuando la lesión se localiza en cualquier punto de la vía
nerviosa entre el epitelio olfativo y el córtex cerebral correspondiente, ambos inclusive. Este tipo
de déficits puede dividirse en tres grupos atendiendo a la localización del problema: el epitelio, la
vía de conducción o a nivel central.
Anosmia epitelial

Cuando la lesión afecta al epitelio sensorial, con desaparición de las primeras neuronas del mismo,
estaríamos ante una anosmia epitelial. El epitelio olfatorio puede afectarse por diversas causas:
infecciosas (rinitis agudas), tóxicas (cocaína, vasoconstrictores tópicos, gases irritantes),
traumáticas o metabólicas (diabetes). El envejecimiento produce también perdida de neuronas del
epitelio olfativo, es lo que podríamos llamar presbiosmia.
Este cuadro puede ser transitorio o permanente. El primer caso sucede fundamentalmente en los
cuadros inflamatorios. Los casos permanentes son más frecuente en edades avanzadas y en
mujeres.
Anosmia retroepitelial o neuronopática
Puede ocurrir que el epitelio neurosensorial olfativo esté intacto y la lesión se localice en los
fascículos del primer par craneal, en este caso se hablaría de anosmia retroepitelial o por
neuropatía. Se produce por afectación de la lámina cribosa o áreas limítrofes por distintas causas:
traumáticas, iatrogénicas (cirugía del etmoides y de la fosa craneal anterior), osteopáticas
(enfermedad de Paget, displasia fibrosa, hiperostosis), tumorales (neuroblastoma olfatorio,
osteomas, mucoceles, gliomas…), inflamatorias (polineuritis, meningitis, parálisis general
progresiva), alteraciones del desarrollo (meningoencefalocele).
Existen casos de recuperación de la olfacción por regeneración axonal entre el epitelio receptor y el
bulbo olfatorio. Si esta regeneración no es posible o la lesión afecta al bulbo o a lo centros
olfatorios de la corteza del lóbulo frontal la anosmia será definitiva.
Anosmia central
Cuando la lesión afecta al bulbo olfatorio, el tracto olfatorio lateral, las áreas paleocorticales, el
neocórtex olfatorio o sus interconexiones se hablaría de anosmia central. En estos casos podría
coexistir parosmia. Las causas frecuentes de estas alteraciones son: alcoholismo crónico (por
degeneración neural central por etanol), traumatismos, tumores (Fig.2 y Fig.3), enfermedades
psiquiátricas (esquizofrenia, psicosis ciclotímica, depresión), enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Alzheimer, síndrome de Kallmann, enfermedades del SNC (esclerosis múltiple) y
presbiosmia (involución del SNC debida a la edad).
Figura 2. Meningioma RMN T1 con contraste Figura 3. Meningioma RMN T1 con contraste
Corte Sagital
Anosmia mixta
Engloba a los cuadros que producen una alteración de varias de las estructuras olfatorias
anteriormente descritas. Los casos más frecuentes son los tóxicos, tumores y traumatismos.
Hiperosmia
La hiperosmia es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento de la

sensibilidad olfatoria, es decir, son personas con umbrales olfatorios inferiores a los normales. Este
cuadro suele aparecer durante la menopausia y el embarazo. También se ha descrito en cuadros
patológicos como la enfermedad de Basedow.
Parosmias
Son alteraciones cualitativas del olfato. Son interpretaciones erróneas de la realidad en las que un
olor agradable es percibido como desagradable. Pueden aparecer en patologías centrales pero
también de otros cuadros como: psicopatías, tumores, epilepsia, gripes, dispepsias.
Existe una parosmia fisiológica que nos hace interpretar de forma distinta los olores según distintos
estados de la persona como el hambre, saciedad, estado sexual, consumo de alcohol… Un tipo
especial, y raro, sería la percepción constante de un olor que no existe, es la denominada fantosmia
o alucinación olfatoria; es típico de enfermedades psicóticas y se considera signo de mal
pronóstico. Se puede ver también de forma excepcional en cuadros epilépticos.
La existencia de parosmias coincidentes con trastornos de conducta, puede ocasionar trastornos de
alimentación como anorexia, bulimia o alimentación monótona.
Cacosmias
Es la percepción de un olor desagradable ocasionado por estímulos originados en el organismo sin

existencia de moléculas olorosas en el ambiente. Se pueden dividir en objetivas y subjetivas. En las
primeras el olor es producido por costras fétidas, tejido necrótico o secreciones purulentas en la
nariz y son objetivables por un explorador que en ocasiones puede percibir también el olor. En el
caso de las cacosmias subjetivas no existe una causa patológica evidente y son difíciles de
diferenciar de las alucinaciones olfativas. La diferencia estriba en que las alucinaciones son
percepción sin objeto, por lo tanto en las alucinaciones olfativas no habría estímulo alguno.
Osmofobia
La osmofobia consiste en presentar una reacción de miedo ante la presencia de determinados olores
como consecuencia de experiencias vitales previas.
EXAMEN DE LA OLFACCIÓN
Es el conjunto de exploraciones necesarias para determinar posibles alteraciones cuantitativas o

cualitativas en la función olfatoria de un individuo.
HISTORIA CLÍNICA. EXPLORACIÓN BÁSICA
Debe comenzar siempre con una buena anamnesis (abordando antecedentes personales y
familiares, consciencia del paciente de si existe una alteración, momento de aparición, relación con
algún hecho, lugar de trabajo habitual, recurrencias del problema…) y exploración exhaustiva de
las fosas nasales (inspección de pirámide y fosas nasales, rinoscopia anterior, endoscopia nasal),
prestando especial atención al piso superior de las mismas. El estudio del olfato implica una
evaluación detallada del I par craneal (percepción de cantidad y calidad), del V par (percepción
táctil), del nervio de Jacobson (órgano vomeronasal) y del nervio terminalis (estos dos últimos en
estrecha relación con el sistema endocrino), así como de las terminaciones simpáticas y
parasimpáticas. Es también imprescindible una exploración del gusto y de la totalidad de los pares
craneales, así como la realización de pruebas analíticas que descarten posibles enfermedades
sistémicas (diabetes, trastornos hormonales, alteraciones renales…) o problemas alérgicos (IgE
total y específica).

RINOMANOMETRÍA
Es controvertida la necesidad de rinomanometría para el estudio de la olfacción, en la actualidad no

se considera una prueba imprescindible, ya que existen casos de obstrucción en el piso superior de
las fosas nasales demostrados por rinomanometría en los que la olfacción es normal.
OLFATOMETRÍA
El conjunto de pruebas fundamentales que miden la función olfatoria son la llamada olfatometría.
Por su importancia capital en el estudio de la patología olfatoria se explicará detalladamente en el
punto siguiente.
BIOPSIA DEL EPITELIO OLFATORIO
La biopsia del epitelio se usa para estudiar el sustrato anatomopatológico. Aunque no se considera
una prueba de rutina, recientes estudios (aplicando de técnicas de inmunohistoquímica) muestran
distintos patrones de degeneración de la mucosa en las distintas patologías, por lo que tendríamos
Fig. 4 Meningioma
una prueba con valor pronóstico. RMN T1 con contraste
Corte Coronal
EXPLORACIONES POR IMAGEN
La técnica más empleada es el tomografía

computerizada (TC) (Fig.4), que nos puede poner de
manifiesto líneas de fractura sobre etmoides y tumores
(neuroblastoma principalmente) que afecten a dicha
región.
La resonancia magnética (RM) es útil para el estudio

de partes blandas en las distintas patologías que
puedan afectar a la olfacción, lo cual es muy
importante para delimitar tumores, anomalías
congénitas, etc.
Fig. 4 Meningioma. RMN T1 con contraste

Corte Coronal
Actualmente la RM funcional (RMf) (Figura5) nos

da la posibilidad de estudiar las áreas cerebrales tras
la estimulación olfatoria, implicando a distintas
regiones centrales, aunque tiene inconvenientes de
variabilidad individual y cambios en la señal
dependiendo de la edad.
Figura 5.
OLFATOMETRÍA
La olfatometría es una prueba diseñada para controlar y manipular la concentración de los olores,
valorar el estado olfativo de los seres vivos, en situación normal o patológica, así como cuantificar
los resultados e interpretarlos.
Existen diferentes tipos de olfatometrías, algunas destinadas al estudio de animales, otras son para
estudio ambiental y detección de contaminantes olorosos y por último las que nos interesan a
nosotros las destinadas a estudiar la función olfativa en seres humanos.
La exploración olfatométrica en el hombre va a depender de de muchos factores, como la

colaboración del paciente, su cultura (habituación a ciertos olores), el explorador, y el tipo de
aparato. Existe también una serie de factores ambientales dependientes de la persona que debemos
tener en cuenta como son: edad, sexo (variaciones hormonales), hábitos (alcohol, tabaco, cocaína,
heroína, LSD), trabajo, antecedentes clínicos, tiempo de exposición y aspectos sociales (asociar
distintos olores a determinadas situaciones).
La sustancia olorosa es transportada en un medio o soporte en los distintos olfatómetros. Estos

soportes pueden ser: gas inodoro (nitrógeno, aire limpio), líquido inodoro o sólido (resina sintética
microgranulada, plástico).
Según el grado de colaboración del paciente los olfatómetros se pueden dividir en:
• Pasivos: Insuflación del olor. Aprovechan los movimientos respiratorios penetrando el olor
pasivamente. Sigue la ruta fisiológica pero no controla los factores externos (humedad,
temperatura, diluciones…)
• Activos: Inspiración del olor. Transmiten el olor por una corriente permanente de gas que se
escapa de las rutas fisiológicas pero si controla los factores externos.
La vía más frecuente de transmitir el estimulo oloroso es la nasal, pero hay que conocer que existe
otra vía no nasal que corresponde a la inoculación intravenosa de la sustancia. La estimulación de
la vía nasal se puede realizar en cabina, con máscara o en campo abierto.
También se puede dividir la olfatometría en el hombre en: individual y colectiva.

OLFATOMETRÍA INDIVIDUAL
Que a su vez puede dividirse según tres criterios en: liminal, supraliminal o infraliminal.
Se pretende encontrar un umbral de olfacción y estudiar los disturbios sobre dicho umbral. Se
requieren cantidades mínimas de moléculas olorosas para que se reciba la sensación olfativa. Se ha
calculado que bastan 25000 millonésimas de miligramo de metilmercaptano por mililitro de aire
para estimular la olfacción.
• Liminal: utiliza concentraciones en el umbral de detección humano. Basado en

concentraciones estandarizadas en personas supuestamente normósmicas
• Supraliminal; usa concentraciones por encima de los umbrales establecidos, destinadas a

pacientes con capacidades supuestamente hipósmicas o anósmicas
• Infraliminal: utiliza concentraciones por debajo del umbral estándar para pacientes
supuestamente con capacidades hiperósmicas.
El estudio puede realizarse para todas las sustancias o para un determinado número de ellas y puede
ser cuantitativo o cualitativo. Se habla de estudio cuantitativo para referirse a la cantidad de olor
testado o cantidad de olor necesitado para ser detectado. Tiene por objeto el estudio de las
variaciones olfativas en función de la concentración de la sustancia olorosa y de la cantidad de los
olores detectados, dando un resultado de anosmia, hiposmia, normosmia o hiperosmia; equivaldría
a una exploración rápida de los olores sencillos. El estudio cualitativo analiza la capacidad para
describir cualidades de los olores. Aquí se valoran las variaciones cualitativas de las sustancias
empleadas, analizando el error en la respuesta sobre un olor supuestamente conocido, a partir de
una lista constituida por cuatro o cinco alternativas, siendo una de ellas la correcta. Esto equivaldría
a la comprensión efectiva del olfato.
Según la técnica empleada y la interpretación de los resultados la olfatometría puede ser subjetiva u
objetiva:
a) Subjetiva (Figuras 6, 7 y 8): las respuestas del

paciente proporcionan los datos para la
interpretación de la prueba. El método más común
de realizar este tipo de olfatometría es el de oler
una sustancia contenida en un frasco a diferentes
concentraciones descrito por primera vez por Leod
y Perrin. Existen múltiples olfatómetros subjetivos
desarrollados a lo largo de los últimos años, que
han quedado como métodos clásicos, algunos
ejemplos son los olfatómetros de: Zwardermarker,
Elsberg-Levy, Fortunato y Niccoli, Guerrier y
Uriel, Mac Leod, Harina, Engen, Turk.
Generalmente, todos ellos constan de un flujo Figura 6.
constante de aire purificado, sincronizado con el
ritmo respiratorio y a una temperatura similar a la
corporal.
El gas más comúnmente empleado es el nitrógeno, el

cual se hace circular por la botella de la esencia hasta
niveles de saturación y luego se mezcla con aire
purificado. La corriente olorosa se administra por
capilares de sección diferentes obteniendo así
concentraciones distintas (Figura 6).
Los métodos más empleados son los usados en

perfumería que constan de un set de frascos (Figura 7)
con 24 olores, a partir de un grupo de 50, que se colocan
a 1cm de la nariz. Otro es el modelo en forma de “barra”
sólida impregnada de olor; que es el usado en el COLT
(California Odor Learning Test).
Figura 7.
La olfatometría subjetiva es imprecisa y su fiabilidad relativa, pero aporta datos suficientes para la
interpretación básica de la olfacción, siempre que consideremos los resultados con precaución, el
examinador esté experimentado, tenga suficiente paciencia y se repitan los test en distintos días.
Otro aspecto a tener en cuenta es que la exploración reiterada va a provocar el efecto de fatiga
olfatoria, elevando el umbral olfativo para esa sustancia. Se cree que aproximadamente la mitad de
los receptores olfatorios se adaptan tras el primer segundo de estimulación y a los 60 segundos la
adaptación es del 100%, esto se produce por saturación de los receptores en el epitelio y por la
inhabilitación funcional central. Además las soluciones olorosas deben ser cuidadosamente
seleccionadas y ser remplazadas periódicamente para mantener las concentraciones deseadas.
El olfatómetro más aceptado es el de Davis (1979) en

tiras de olores microencapsulados con envoltura de
resina inodora (fig. 8), adheridas en soporte de papel y
pegadas en un cartón donde se expresan cuatro
posibles respuestas, de las cuales sólo una es correcta.
El olor se desprende cuando el paciente o el
examinador rasca la zona donde se halla el olor
impreso; su ventaja es la manejabilidad (ocupa muy
poco tamaño), existen curvas de normalidad y los
olores están sellados ahorrando los problemas de
emisión de olores; en cambio tiene los inconvenientes
de no tener el control de la concentración del olor, el
poder oler sólo por una fosa nasal y el usar olores más Figura 8.
comunes en el entorno de los EEUU; el ejemplo de
este tipo de olfatometría en la actualidad es el UPSIT
(University of Pennsylvania Smell Identification Test)
Todas estas olfatometrías son cuantitativas, otras añaden un estudio cualitativo pero son más
elaboradas y requieren más tiempo. De forma global aportan:
• Diagnostico de anosmia, hiposmia, normosmia o hiperosmia.
• Indican una visión cuantitativa desde el punto de vista de cantidad y diversidad de olores
perceptibles y distinguibles.
10
• Permiten ver la evolución de la interpretación de cualidades de los olores, pudiendo añadir

conceptos como cacosmia (olor desagradable), ilusiones (percepción subjetiva, real pero
errónea), fantosmias (olor del entorno enmascarado temporalmente), alucinaciones
(estimulo distinto al producto oloroso) y disfunciones psicógenas (trastorno psiquiátrico).
b) Objetiva: los datos obtenidos no dependen de la voluntad del paciente. Es un método de

olfatometría poco difundido en la clínica, aunque hay ahora mismo varios en etapa experimental.
Se usa cuando se duda de la colaboración del paciente o cuando se intentan estudiar funciones
superiores cerebrales. Se basan en la aparición de un reflejo tras la estimulación con un olor en todo
sujeto normal (se describen múltiples reflejos como el olfatosensorial, olfatopupilar,
olfatoparpadeo, olfatorrespiratorio a la piridina, psicogalvánico y el de parada
electroencefalográfica. El estudio de estos reflejos va a dar los seis tipos de olfatometría objetiva
que describe Roseburg). También se han utilizado los potenciales olfatorios para analizar la
cantidad de olfato y para casos de resultados inciertos en olfatometrías.
Otros métodos menos extendidos pero que debemos considerar son el electroolfatograma (EOG),
que estaría dentro del grupo de olfato-EEG y que muestra el cambio en las ondas cerebrales tras un
olor. En este caso particular precisa de un electrodo en la mucosa olfatoria, técnica que se ha ido
perfeccionando desde la introducción de una aguja transnasal hasta la actualidad que se aplica el
electrodo en contacto con la piel de la nariz. Este tipo de estudio es muy poco utilizado pero sirvió
de inicio para el desarrollo de los potenciales relacionados con el olfato o ERP que se dividen a su
vez según su origen en: OEP (potenciales evocados olfatorios) o derivados del I par craneal y
CSSEP (potenciales evocados quimiosensoriales) o derivados del V par craneal. Se basan en la
captación y registro de estímulos cerebrales, y las sustancias se dividen en las que estimulan al
primer par (vainilla) o al quinto (CO2, mentol). El estímulo cortical tarda en aparecer entre 150-
200ms, la primera latencia se localiza entre 300-400ms, con una onda negativa, primero, seguida de
una positiva, para acabar con otra negativa.
A parte de la valoración olfativa, los potenciales se utilizan para la valoración analgésica de

distintos fármacos; a partir de las variaciones de las diferentes ondas antes y después de la
administración del fármaco. También son usados para el seguimiento de enfermedades en las
cuales el déficit olfatorio es secundario pero supone un buen índice de la evolución de la patología,
como ocurre en el Parkinson.
Existe una modalidad de potenciales computerizados usados en patologías como traumatismos,

hemorragias subaracnoideas, tumores, simuladores…También se ha visto una asociación entre la
hiposmia en los potenciales y la aparición de amplitud baja en rinomanometría.
El problema de los potenciales es que existen múltiples elementos de distorsión como la

respiración, el ruido, la temperatura, contaminación ambiental, estímulos táctiles, rápida adaptación
y habituación, colocación errónea de los electrodos, efecto de emociones sobre la respuesta, grado
de cognición del olor, edad… Con todo esto, el gran problema de los potenciales no son estos
elementos de distorsión, sino la dificultad para la interpretación de los resultados y distinguir si la
respuesta es del I o del V par, y en que medida (actualmente se piensa que el potencial evocado
olfatorio es el que aparece a los 150ms y el trigeminal a los 350ms), por tanto todavía no es
aconsejable su uso clínico.
Se puede realizar un estudio orientado a la descripción topográfica, olfatometría topográfica, de las

áreas cerebrales que participan en la olfacción. Se ha podido distinguir las zonas que reciben
aferencias del I y V par craneal, así sabemos que la capacidad de reconocimiento de un olor se
halla en el sulcus temporal superior, y que el área S II, cisura de Silvio y sulcus central pertenecen
al sistema olfatorio.
11
OLFATOMETRÍA COLECTIVA
Corresponde a la exploración del medio ambiente a partir de un colectivo de personas, lo que es útil
para detectar las condiciones organolépticas ambientales que pueden influir en los pacientes.
Existen varios modelos, en Suecia por ejemplo se toman muestras en distintos barrios y se
presentan a sujetos para observar los efectos que producen; otra utilidad es para la detección de
olores volátiles usado en distintos sistemas de alarma y por último también se han usado
instrumentos como el “Nose” que pretende ser más sensible que la nariz humana y se usa en la
industria.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA OLFACCIÓN
No existe un tratamiento único para los trastornos del olfato, habrá que estudiar cada caso
independientemente y aplicar el más adecuado para cada paciente. El tratamiento de elección debe
ser etiológico, sintomático en su defecto o de las consecuencias que produce la alteración del olfato
si no podemos actuar en los dos anteriores supuestos.
ANOSMIAS DE TRANSMISIÓN
El tratamiento va encaminado a resolver la causa de la obstrucción nasal para permitir la llegada de

las moléculas olorosas al epitelio. Por tanto el tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de
la causa desencadenante.
Para los casos de rinitis y poliposis, que son las causas más frecuentes se usa medicación como
antihistamínicos, corticoides tópicos o sistémicos y antibióticos. El uso de los corticoides nasales o
sistémicos no sólo es útil para el tratamiento, sino también para el diagnóstico diferencial, ya que la
recuperación de la olfacción tras la aplicación de este tratamiento es diagnostico de una anosmia de
transmisión. Son útiles también la inmunoterapia desensibilizante y la evitación del alergeno en los
casos de rinitis alérgicas.
Humidificación, lavados nasales y dieta adecuada, son medidas que pueden ayudar para el
tratamiento de la ocena o rinitis atrófica y las costras nasales que producen.
La existencia de pseudotumores, tumores, malformaciones nasales y algunas poliposis precisan la

cirugía para eliminar la obstrucción nasal.
ANOSMIAS EPITELIALES
Se usan distintos tratamientos para favorecer la reepitelización de las neuronas receptoras, como el
piracetam, corticoides, vitamina A y complejo vitamínico B. El uso de estas vitaminas es un punto
controvertido del tratamiento, ya que muchos autores dudan de su utilidad e incluso recientes
estudios que han utilizado muestras de pacientes con y sin este tipo de vitaminas en las dietas, no
muestran diferencias en la resolución de la anosmia.
12
Si es importante resaltar que en los casos producidos por tóxicos, es indispensable la retirada del
mismo para el tratamiento de la anosmia, ya sea el tabaco, cocaína, vasoconstrictores, etc.
ANOSMIAS PERCEPTIVAS
Hay que tratar la causa que lo origina, aunque en un gran porcentaje de los casos (destrucción de
los centros olfatorios por traumatismos, cirugías, tumores, etc.) no va a tener ninguna posibilidad
terapéutica.
Algunos de los tratamientos específicos son:
• Traumatismos: caroverina, ácido alfa-lipoico, corticoides tópicos y sistémicos.
• Enfermedades degenerativas del SNC: Tratamiento específico de cada una de ellas, por
ejemplo corticoides e interferón en la esclerosis múltiple.
• Polineuritis: eliminar la causa que la produce como el alcohol, intoxicación por metales o
neurotóxicos.
• Enfermedad de Alzheimer: se han realizado estudios que avalan el tratamiento con:

donepecilo, rivastigmina, galantamina y tacrina.
• Déficit de Zinc: Tratamiento sustitutivo con este metal. Algunos autores apoyan el uso de
zinc para los trastornos de la olfacción sin causa identificable, aunque su utilidad no está
contrastada.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Es importante en algunos pacientes asociar al tratamiento de la enfermedad, un apoyo psiquiátrico

con necesidad en algunos casos de técnicas de psicoterapia y refuerzo de otras cualidades
sensoriales, fundamentalmente cuando la pérdida del sabor en las comidas es muy mal aceptada.
Tampoco debemos descuidad ciertas enseñanzas de seguridad al paciente anósmico, ya que pierden
un sentido muy importante de alerta. Así debemos aconsejar la instalación de detectores de humos
y gases, evitar la utilización doméstica o profesional de gas y líquidos inflamables, estar atento a
las fuentes de emisión de CO2, controlar especialmente las medidas de conservación de los
alimentos y sus fechas de caducidad y la separación clara de líquidos tóxicos de los destinados a la
ingesta.
PAROSMIAS Y ALUCINACIONES
Los tratamientos son de dudosa eficacia y en algunos casos no exentos de riesgos. Se ha usado el
hidrocloruro de cocaína tópico y el clorhidrato de tetracaína que a la larga puede eliminar todo el
olfato. También se ha usado la bulbectomía transfrontal pero es una intervención con riesgos y que
produce una anosmia irreversible.
13
Últimamente se está usando en algunos centros la resección selectiva del epitelio olfatorio logrando
en algunos casos la eliminación de la percepción desagradable y una recuperación de la olfacción
por reinervación del neoepitelio.
Actualmente hay varias líneas de investigación en el tratamiento de los trastornos de la olfacción,

estando el futuro más esperanzador en el desarrollo de las células madre para los déficit centrales;
otros estudios prometedores son los que tiene por objeto las células microvillares del epitelio
olfatorio, así como las células que expresan fosfolipasa C beta-2 y la función de la glía olfatoria
envolvente en la regeneración axonal.
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. D. Josep Manuel de Haro i Licer por la inestimable ayuda prestada para la realización de
este capítulo.
PALABRAS CLAVE
Olfacción. Anosmia. Hiposmia. Parosmia. I par craneal. V par craneal. Umbral olfatorio.
Olfatometría.
14
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CAPÍTULO 62
T UMORES BENIGNOS DE LAS FOSAS NASALES Y
DE LOS SENOS PARANASALES. QUISTES Y
MUCOCELES DE LOS SENOS PARANASALES.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Andrés Ibáñez Mayayo, Antonio Rodríguez Valiente, Cristóbal
López-Cortijo Gómez de Salazar
H. U. Puerta de Hierro.
INTRODUCCIÓN: 1,2,5,8
Las neoplasias nasosinusales presentan una muy baja incidencia, representando la suma de
tumores malignos y benignos menos del 3% de los tumores del tracto aerodigestivo
superior. Además presentan una gran diversidad histológica, lo que hace que sea difícil
tanto su estudio como clasificación.
El que algunos tumores benignos pueden malignizarse, como la displasia fibrosa o el

papiloma invertido, sumado a que el diagnóstico diferencial entre tumores benignos y
malignos a veces solo se puede hacer mediante la toma de biopsia hace importante su
estudio. Por ello es imprescindible conocer bien la anatomía de las fosas nasales y senos
paranasales.
El diagnóstico se hace mediante una correcta historia clínica y exploración, acompañado

de una evaluación endoscópica y técnicas de imagen; siendo la biopsia la que nos da el
diagnóstico definitivo en la mayoría de los casos.
Los mucoceles son formaciones pseudoquísticas y expansivas de los senos paranasales. Se

trata de formaciones de carácter benigno. Su pared externa está constituida por mucosa
más o menos modificada de la cavidad sinusal mientras que su contenido consiste en un
líquido aséptico de consistencia viscosa.
La primera descripción de un mucocele corresponde a la realizada por Langenbeck en

1818. Sin embargo el término mucocele fue utilizado por primera vez por Rollet en 1896 y
la primera descripción histológica fue la realizada por Onodi en 1901. A pesar de la
antigüedad de estas descripciones la etiología de este proceso no está completamente
establecida.
Capítulo 62 Tumores benignos de las fosas nasales y de los senos paranasales.
Los síntomas clínicos dependen de la localización del mucocele, presentando una

prolongada fase asintomática o al menos paucisintomática. El diagnóstico se realiza
mediante visualización endoscópica directa, siendo imprescindible el estudio con TAC y
en ocasiones RMN. En cuanto al tratamiento, el desarrollo de las técnicas endoscópicas
que asocian una morbilidad menor que las técnicas abiertas, lo han convertido en el
abordaje de elección para tratar este tipo de patología. La mayoría de los mucoceles
pueden ser tratados por vía endoscópica, especialmente por cirujanos expertos. Además el
examen endoscópico directo postquirúrgico proporciona al cirujano una herramienta
fundamental para la detección temprana de una posible recidiva.
La localización en orden decreciente es etmoidofrontal, frontal, etmoidal y menos

frecuentemente maxilar y esfenoidal. (Figuras 1, 2, 3, 4 y 5). También pueden aparecer en
estructuras anatómicas neumatizadas no sinusales como los cornetes medios. (Figura 6).
La distribución de la aparición de mucoceles es similar en ambos sexos. La edad de

aparición de los mismos suele ser en torno a los cuarenta o cincuenta años.
Fig. 1 Fig. 2
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 5 Fig. 6
TUMORES BENIGNOS DE FOSAS NASALES Y SENOS

PARANASALES
CLASIFICACIÓN 1
1. TUMORES INFLAMATORIOS
- Poliposis. Pólipo antrocoanal.
- Quiste de retención.
- Granuloma.
- Mucocele.
- Micetoma.
- Granuloma de colesterol.
2. TUMORES EPITELIALES
- Papiloma escamoso.
- Papiloma Schneideriano.
- Adenoma pleomorfo.
3. TUMORES NO EPITELIALES
TUMORES DE HUESO Y CARTÍLAGO

• Osteoma.
• Condroma.
• Fibroma osificante.
• Displasia fibrosa.
TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS

• Fibroangioma juvenil.
• Hemangioma.
• Hemangiopericitoma.
• Hemangioma capilar lobular.
• Tumores nerviosos.
• Fibromatosis agresiva.
• Mixoma.
TUMORES DE TEJIDOS VECINOS

• Meningioma.
• Tumores odontogénicos.
• Tumor neuroectodérmico.
• Teratoma.
PAPILOMA NASOSINUSAL
PAPILOMA ESCAMOSO 1,2,3,5,19

Tiene su origen en una hiperplasia del epitelio escamoso estratificado de la mucosa nasal.
Conserva la arquitectura y maduración celular. Puede crecer de forma excrecente,
pediculada o sésil.
Corresponde al 4% de los tumores nasosinusales y su localización más frecuente es el

vestíbulo nasal y el área alar. Se ha pensado en una posible etiología vírica.
Clínicamente aparece como una masa dolorosa y friable, de superficie irregular, lo que nos
lo diferencia de los pólipos nasales, con los que habría que hacer el diagnostico diferencial.
El tratamiento es quirúrgico, mediante excisión. Puede haber una recidiva local hasta en el
50% de los casos. Es muy rara la malignización.
PAPILOMA SCHNEIDERIANO 1,5

Consiste en una hiperplasia epitelial mucosa del epitelio respiratorio de las fosas nasales y
senos paranasales, con crecimiento endofítico al estroma subyacente del epitelio
neoplásico. A pesar de la benignidad histológica presenta gran agresividad local.
Corresponde al 1-4% de los tumores nasosinusales y asientan más frecuentemente en la

pared lateral de las fosas nasales, invadiendo las cavidades adyacentes. Es más frecuente
en el sexo masculino en la 5ª década de la vida y se ha relacionado con el virus del
papiloma humano serotipos 6 y 11. Puede estar asociado a la poliposis nasal alérgica, por
lo que es recomendable tomar siempre una biopsia en esta patología. Se asocia con focos
de malignidad en un 2-26% de los casos, siendo generalmente carcinoma de células
escamosas.
Clínicamente aparece como una masa polipoidea unilateral; en un 2% de los casos es

bilateral, que produce obstrucción nasal, epistaxis, rinorrea, sinusitis, dolor facial, anosmia,
anestesia y epífora.
Existen tres tipos:
• Papiloma septal: También llamado fungoide o exofítico. Histológicamente se asemeja a

la verruga vulgar o papiloma escamoso. Corresponde al 50% de los papilomas
schneiderianos. Asienta frecuentemente en el tabique septal y aparece mayormente en
varones de edad media. Puede ser exofítico, verrucoso, pediculado o sésil.
• Papiloma invertido: El epitelio invade el estroma subyacente, de ahí el término
invertido. El 47% de los papilomas schneiderianos son de este tipo. Aparece más
frecuentemente como una masa rojo-grisáceo en la pared nasal lateral, en varones entre
la 5ª y 6ª década de la vida.
• Papiloma cilíndrico: Anatomopatológicamente se asemeja a la rinosporidiosis.
Corresponde al 3% de los papilomas schneiderianos. Aparece como una masa rojo-
amarronada en la pared nasal lateral y en el seno maxilar. Es más frecuente en varones
entre 40 y 70 años.
En la TC se pueden ver las lesiones óseas que producen el papiloma y su extensión.

(Figura 7).
Fig. 7
La actitud terapéutica es semejante a la de los tumores malignos y consiste en la resección

quirúrgica con márgenes mucosos amplios y fresar el hueso donde se implanta el pedículo.
La técnica quirúrgica puede consistir en:
• Polipectomía transnasal o Caldwell-Luc, siendo la recidiva con estas técnicas entre

el 20 y el 75% de los casos.
• Cirugía abierta mediante rinotomía paralateronasal con maxilectomía lateral o
resección craneofacial de etmoides, con una recidiva menor del 30%.
• Cirugía endoscópica 23, con un 20% de recidivas.
La recidiva es frecuente, hasta cinco años tras la cirugía, debido a su multifocalidad ya que
el HPV puede afectar a otras partes de la mucosa nasal y a la dificultad en la resección
amplia.
La radioterapia esta indicada en casos de degeneración carcinomatosa, hecho que ocurre en
un 8-10% de los casos.
ADENOMA PLEOMORFO 4,5

Tiene su origen en las glándulas seromucosas y salivares accesorias presentes en la mucosa
nasal. Se encuentra en la fosa nasal, generalmente en el septum desde donde
secundariamente invade los senos paranasales. Puede contener focos de adenocarcinoma
en su interior. Ocurre más frecuentemente entre la 3ª y 6ª década de la vida.
La clínica es de obstrucción nasal y epistaxis. Se puede apreciar una masa exofítica,

polipoide, de bordes irregulares y de coloración grisácea.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica de forma precoz. Las recidivas son hasta
del 10% y pueden llegar a ser muy tardías, por lo que el seguimiento ha de hacerse durante
años. Las extirpaciones amplias no evitan las recidivas.
OSTEOMA 1,5
El osteoma es un tumor benigno raro de hueso, que parece tener un origen perióstico o
yuxtacortical. Histológicamente consiste en tejido óseo bien definido con grado de
maduración variable.
Aparece más frecuentemente en el seno frontal; siendo menos frecuente en seno etmoidal y
más raro en seno maxilar. Se da más a menudo entre la 2ª y 5ª década de la vida. Su
etiología es desconocida.
Es de crecimiento lento, por lo que suele ser asintomático. Puede dar clínica como
deformación esquelética y facial, diplopia, dolor por compresión, cefalea, sinusitis,
mucocele por obstrucción de ostium. Puede dar origen a una craneolicuorrea. En osteomas
múltiples en adolescentes hay que descartar un síndrome de Gardner, que asocia éstos a
una degeneración maligna de pólipos intestinales.
Radiográficamente existen dos tipos:

• Compacto: Alta densidad, homogéneo, con un contorno redondo o lobulado.
• Esponjoso: Es menos denso.
La TC nos puede ser útil en el diagnostico y la extensión del tumor. (Figura 8)
Fig. 8
El tratamiento consiste en el control radiológico del crecimiento mediante radiografías

cada 6-12 meses. La excisión quirúrgica estaría indicada cuando el osteoma da clínica,
tiene un gran tamaño o se ve crecimiento en los controles. Las recidivas son raras. La gran
mayoría son extirpables por endoscopia y fresado de su masa.17
CONDROMA 1,5
Esta lesión se caracteriza por tejido cartilaginoso maduro, que puede crecer en cualquier
parte del tracto rinosinusal, pero sobre todo en la parte baja del macizo facial. Es más
frecuente en adultos jóvenes.
Presenta un crecimiento lento e invade localmente. La clínica dependerá de su localización.
Radiográficamente se ven calcificaciones en pequeños puntos.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica radical, sin esperar a valorar su

crecimiento. La degeneración sarcomatosa es rara.
FIBROMA OSIFICANTE 1,4
Es un tumor fibro-óseo que se localiza principalmente en la mandíbula y el maxilar

superior, aunque también se puede encontrar en orbita y en senos paranasales. La
afectación extracraneal es rara.
Es un tumor típicamente monostótico, siendo en ocasiones bilateral. Se da con mayor

frecuencia en la 2ª-4ª década de la vida. Su etiología es desconocida aunque se ha
relacionado con traumatismos locales previos.
Clínicamente suele ser asintomático o producir deformidad ósea. Cuando afecta a los senos
puede dar deformidad en la mejilla, proptosis, obstrucción nasal, rinorrea y epistaxis.
Existe una variante llamada fibroma osificante juvenil, que es más frecuente en niños
menores de 2 años y suele estar localizado en los senos paranasales. Su crecimiento es más
rápido y presentan frecuentes recidivas, por lo que tienen peor pronóstico.
En la radiografía se ven unos márgenes óseos escleróticos. En la TC se puede apreciar una

masa expansible con densidad en cristal esmerilado y calcificaciones moteadas alternando
con hueso esclerótico y engrosado. (Figura 9). En la RM en T1 se ve una tumoración débil,
semejante al músculo esquelético, que se intensifica con gadolinio.
Fig. 9
El diagnostico diferencial habría que hacerlo con la displasia fibrosa monostótica, aunque
para algunos autores son distintos estadios de una misma enfermedad. El fibroma
osificante es de aparición menos frecuente que la displasia fibrosa, distinguiéndose
también por ser más agresivo, más recidivante y presentar una cápsula ósea.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica. No maligniza, aunque sí puede tener una

extensión intracraneal.
DISPLASIA FIBROSA 1,5,16
Consiste en una reabsorción ósea de hueso medular normal que es reemplazado por tejido
fibroso isomórfico con capacidad de extensión.
El 25% de esta patología tiene lugar en la cabeza, en huesos membranosos principalmente.

Afecta con mayor frecuencia a maxilar superior y frontal, siendo menos frecuente el
temporal, mandíbula, parietal y occipital. Ocurre en niños y adultos jóvenes, generalmente
antes de los 30 años. Su etiología es desconocida, aunque se ha relacionado con los
estrógenos ya que la gestación y la toma de anticonceptivos acelera su evolución.
Existen tres tipos de displasia fibrosa:

• Monostótica: Se llama monostótica porque solo afecta a un hueso. Es el tipo más
frecuente (75%), pero solo un 20% de las displasias fibrosas monostóticas tienen
lugar en la cabeza. Algunos autores incluyen dentro de este tipo el fibroma
osificante.
• Poliostótica: Afecta a múltiples huesos, todos ellos ipsilaterales. Corresponde al
20% de las displasias fibrosas y es el tipo que más frecuentemente afecta a los
huesos del cráneo.
• Diseminada: Se conoce como Síndrome de Albright. La afectación ósea es múltiple
y se asocia a pubertad precoz, pigmentación de la piel en manchas café con leche y
maduración temprana del esqueleto. Ocurre en mujeres. Corresponde al 3-5% de las
displasias fibrosas.
Se presentan clínicamente con deformidad ósea, produciendo una asimetría craneofacial,

dolor, disfunción por atrapamiento de pares craneales, exoftalmos y obstrucción nasal.
Radiográficamente existen tres patrones:

• Esclerótico: Densidad radiológica homogénea, en vidrio deslustrado.
• Quístico: Presenta un área radiolucente con bordes definidos.
• Pagetoide: Recuerda a la enfermedad de Paget, presentando un ensanchamiento óseo.
Alterna zonas hiperdensas con otras radiolúcidas. (Figura 10)
El tratamiento consiste en la abstención terapéutica y vigilancia en la mayor parte de los

casos. La exéresis quirúrgica estaría indicada cuando haya compromiso de nervios o vasos
por compresión o cuando haya deformidad. La radioterapia está contraindicada por posible
degeneración sarcomatosa (0.5% de los casos). Puede haber recurrencia hasta en un 25%
de los casos.
11
HEMANGIOMA 1,3,4,16
El hemangioma es un crecimiento benigno de los vasos sanguíneos; raros en las fosas

nasales. Se encuentra principalmente en la parte anterior del septum y en cornetes,
pudiendo llegar a ser mayor de 2 cm, siendo raro en los senos paranasales. Existen tres
tipos: cavernosos, capilares y mixtos.
Generalmente es asintomático, pero se pueden manifestar por obstrucción nasal y epistaxis

los localizados en el septum; y sinusitis, clínica dental y oftalmológica los localizados en el
seno maxilar. Puede ser pediculado y polipoide o sésil, de aspecto rojizo; y puede estar
ulcerado, sangrando con facilidad.
Radiográficamente se aprecia una rarefacción. Se pueden hacer escleróticos con el tiempo,

presentando flebolitos.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica en los casos que produzca sangrados o

disconfort, embolizando preoperatoriamente, especialmente en grandes lesiones maxilares,
para disminuir el sangrado operatorio. La excisión debe incluir tejido sano, para evitar
recurrencias.
HEMANGIOPERICITOMA 1
Tumoración rara que aparece generalmente en fosas nasales, pudiendo afectar las
cavidades paranasales.
Puede ser de crecimiento lento y elástico o infiltrante y agresivo.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica.
HEMANGIOMA CAPILAR LOBULAR 3
También llamado tumor del embarazo o granuloma gravídico. Se encuentra principalmente

en el septum nasal o en el cornete. Aparece hacia el tercer trimestre de embarazo.
12
Se manifiesta por obstrucción nasal y epistaxis. La masa es de color rojo-amarronado y su

tamaño puede variar de milímetros a centímetros. Puede ser sésil o pediculado. Es friable y
con frecuencia ulcerado.
Normalmente se resuelve posparto, por lo que puede ser vigilado. En caso de necesidad
puede ser cauterizado o resecado bajo anestesia local.
TUMORES NERVIOSOS 1,5,15
Derivan de las células de Schwann de los nervios periféricos, generalmente de la rama

oftálmica y maxilar del trigémino y del sistema nervioso autónomo. Se localizan
principalmente en la fosa nasal y en seno maxilar.
Son poco frecuentes y se encuentran sobre todo en jóvenes. Pueden estar asociados a la
enfermedad de Von Recklinghausen, presentando uno de cada ocho pacientes con esta
enfermedad transformación maligna.
Presentan un crecimiento lento. Clínicamente pueden dar obstrucción nasal, epistaxis,

rinorrea, dolor, anosmia, obstrucción de ostium y deformación de tejidos por presión.
Puesto que son tumores muy vascularizados suelen sangrar abundantemente al biopsiarlos.
Pueden causar erosión ósea, sin ser esto un dato de malignidad.
Existen dos tipos según su anatomía patológica:
• Schwannoma: También llamado

neurilemoma o neurinoma. Se
caracteriza por ser una lesión aislada,
encapsulada. (Figura 11).
• Neurofibroma: Se infiltra el nervio, y
a menudo son múltiples.
Fig. 11
13
Se dividen en:
• Tipo A de Antoni: Fibrilares y sólidos.

• Tipo B de Antoni: Mucinosos y laxos.
El tratamiento es quirúrgico mediante resección local conservadora, aunque es posible la

recidiva si no se reseca completamente. La transformación maligna es rara.
FIBROMATOSIS AGRESIVA 4
También llamado tumor desmoide, que a pesar de ser benigno presenta una agresividad
local. Afecta principalmente a músculos del abdomen y extremidades, y en un 10% al
cráneo.
En casi todos los casos suele ser un tumor solitario; sin embargo a veces se observa la
afección en múltiples sitios, casi siempre en relación con el Síndrome de Gardner. Aparece
más frecuentemente en la adolescencia. Su etiología es desconocida, aunque se ha
relacionado con traumatismos previos.
Su clínica viene dada por su crecimiento e invasión local.
El tratamiento es quirúrgico, mediante una exéresis amplia. En casos de fibromatosis

congénita la quimioterapia esta indicada cuando la extirpación ha sido incompleta. La
recidiva es muy frecuente, hasta en un 25-50% de los casos.
4
MIXOMA
Tumor de origen mesenquimatoso. El 50% se encuentran en mandíbula y maxilar,

encontrándose raramente en lengua y parótida. Habitualmente son solitarios.
Se piensa que pueden tener su origen en el mesénquima embrionario o en tejido dentario; y

aparecen generalmente entre la 3ª y 4ª década de la vida.
Aparecen como una masa de coloración gris-amarillenta brillante de consistencia variable;

aparentemente capsulado, aunque no tienen una verdadera cápsula. Presenta un
crecimiento lento, no doloroso, infiltrando irregularmente el tejido circundante.
El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica. Si la exéresis no es completa el riesgo de

recidiva es de 25%. La radioterapia no está indicada ya que no son radiosensibles. No
malignizan.
14
MUCOCELES
5,6,7,8
ETIOPATOGENIA.
No existe un claro factor etiológico a pesar del conocimiento de este tipo de patología
desde hace bastantes años. Se han relacionado muchos factores etiológicos con el
desarrollo de los mucoceles. Los más importantes probablemente sean los antecedentes
traumáticos, dentro de los cuales se incluye el manejo quirúrgico inadecuado de los senos
paranasales y ostiums de drenaje, en especial del seno frontal.
La cirugía radical del seno maxilar, técnica de Caldwell-Luc incluía la resección completa
de la mucosa sinusal y se creaba una meatotomía inferior para facilitar el drenaje directo en
el meato inferior. Este tipo de drenaje tiene tendencia a cerrarse espontáneamente por lo
que los restos de mucosa retenidos pueden desencadenar la formación de mucoceles. La
etmoidectomía endonasal, el colgajo osteoplástico frontal y el abordaje de Lynch o cirugía
externa sinusal pueden condicionar la aparición de mucoceles en el futuro. El abordaje de
la hipófisis por vía transeptal-transesfenoidal requiere un sellado de la cavidad sinusal para
evitar fístulas de líquido cefalorraquídeo. La extracción incompleta de la mucosa del seno,
junto con el sellado con fascia, músculo o grasa abdominal, facilita la aparición de
mucoceles a largo plazo.
Otros factores locales relacionados son procesos infecciosos e inflamatorios o tumorales

que dificulten el correcto drenaje de los senos. Los osteomas y las lesiones fibroóseas son
las lesiones tumorales que más frecuentemente se asocian. (Figura 12). Defectos
congénitos como la existencia de un ostium de drenaje estrecho pueden explicar la
aparición de esta patología. También se encuentra una incidencia aumentada de mucoceles
en patologías de carácter sistémico como la fibrosis quística.
Como vemos, la existencia de una obstrucción del sistema de drenaje sinusal parece el
elemento clave en el desarrollo de esta patología. Esto es especialmente importante en la
patología que se localiza a nivel frontal y etmoidal. Sin embargo distintos estudios
experimentales no han conseguido provocar la aparición de mucoceles tras la oclusión del
ostium frontal. En cualquier caso la aparición de mucoceles requiere la existencia de una
sinusitis crónica de base aunque el papel que juega la infección o la inflamación no está
determinado de forma precisa.
El mucocele, al igual que otros procesos inflamatorios, posee un alto poder de lisis ósea.
Debido probablemente a la liberación de factores osteolíticos por los fibroblastos de la
pared del mucocele. (Figura 13)
15
Fig. 12 Fig. 13
Existen dos teorías que intentan explicar la erosión de las estructuras óseas:
1. La presión del moco acumulado en la cavidad del mucocele provoca una necrosis de
los territorios vecinos favoreciendo su remodelación. Existen modelos experimentales
que han conseguido demostrar la erosión ósea secundaria a la existencia de una presión
determinada intrasinusal.
2. La liberación de prostaglandinas y colagenasas de la mucosa del mucocele determina la

reabsorción ósea. Estos hallazgos son comunes a todas las sinusopatías crónicas, sin
embargo no todos estos pacientes acaban desarrollando un mucocele.
CLÍNICA. 4,6,7,8
En general los mucoceles tienen dos fases independientemente de la localización:
• Una fase inicial de escasa sintomatología (fase de latencia clínica o paucisintomática).
• Fase de exteriorización o complicación. Las paredes óseas del seno se erosionan por lo
que el mucocele acaba afectando a estructuras vecinas. La clínica durante esta fase
dependerá sobre todo de la localización y los órganos afectados. Esta fase se
caracteriza por su instauración lenta y progresiva. La aparición aguda suele
relacionarse con la existencia de una sobreinfección.
16
Según su localización podemos diferenciar:
1.- Mucocele frontal.
Se caracterizan por el predominio de síntomas oftalmológicos, quedando los síntomas

rinológicos en un segundo plano.
La sintomatología más frecuente consiste en cefalea frontal y proptosis con desplazamiento

del ojo en sentido caudal y lateral, lo que puede provocar diplopia. Cuando el mucocele
erosiona la tabla externa frontal, aparece eritema, edema y masa frontal. Son más raros
aunque posibles complicaciones tales como la fístula de líquido cefalorraquídeo,
neumoencéfalo, empiema subdural y epidural o absceso cerebral.
2.- Mucocele etmoidal.
Los síntomas son generalmente más sutiles: cefalea occipital, dolor nasal profundo y
síntomas oftalmológicos como diplopia con afectación de la musculatura ocular o
desplazamiento del contenido ocular en sentido lateral. Con frecuencia se palpan a nivel
del canto interno del ojo, pudiendo afectar también a la vía lagrimal produciendo epífora.
También pueden afectar con menos frecuencia a los pares craneales II-VI. La exploración
endoscópica puede mostrar una masa en meato medio recubierta de mucosa sinusal
normal.
3.- Mucocele esfenoidal.
Tanto los mucoceles etmoidales posteriores como los esfenoidales se caracterizan por una
larga fase de latencia. El síntoma más frecuente suele ser la cefalea que puede ser
retroocular, parietal, occipital, holocraneal. El seno esfenoidal se encuentra rodeado por
numerosas estructuras nerviosas (pares II, III, IV, V, VI), vasculares (arteria carótida
interna, seno cavernoso, arteria esfenopalatina), duramadre, hipófisis, etc., que determinan
la sintomatología de mucoceles esfenoidales de larga evolución.
Es importante tener en cuenta la posibilidad de aparición del síndrome de ápex orbitario

que se caracteriza por la existencia de oftalmoplejia y dolor retroorbitario que puede
indicar la afectación del seno cavernoso y el ápex orbitario. También puede aparecer
papiledema o exoftalmos unilateral. Más raramente alteraciones endocrinas como
amenorrea y trastornos de la líbido por afectación hipofisaria, neumoencéfalo o fístula de
líquido cefalorraquídeo.
4.- Mucocele maxilar.
Se manifiesta como dolor, hipoestesia, parestesia o sensación de plenitud a nivel maxilar.

Cuando el mucocele desplaza la pared medial del seno maxilar hacia la línea media, se
puede observar una masa en la fosa nasal. También puede afectar al suelo de la órbita
desplazando el globo ocular y limitando su movilidad. Otros posibles síntomas son edema
de la región canina, desplazamiento de la arcada dentaria, edema gingival y de paladar.
17
4,6
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de un mucocele nasosinusal debe estar basado en la historia y exploración

física. La TC es imprescindible no sólo para demostrar la naturaleza del proceso sino
también para determinar la extensión, erosión ósea. Se recomienda su estudio al menos en
los planos axial y coronal, siendo de gran utilidad los cortes parasagitales para el estudio de
mucoceles frontales, y las reconstrucciones tridimensionales. La imagen típica en “cáscara
de huevo” consiste en un velamiento sinusal completo con abombamiento y
adelgazamiento del marco sinusal. Se trata de una masa iso o hiperdensa que no capta
contraste. (Figura 14)
La RMN proporciona una imagen de intensidad variable en función de la riqueza en

proteínas del moco acumulado, mayor cuanta más proteína contenga el mucocele. La
principal información que aporta la resonancia es la delimitación de la afectación a nivel de
la base del cráneo y de la órbita. (Figuras, 15, 16)
La angiografía ha sido sustituida por la RMN en el diagnóstico diferencial entre mucoceles

y aneurismas de carótida interna que pueden ocupar el seno esfenoidal.
En los casos de sospecha de invasión intracraneal es de gran ayuda la utilización de

contraste o el uso de RMN. (Figura 17)
Fig. 14 Fig. 15
Fig. 16 Fig. 17
20
o Seno maxilar: Se realiza una meatotomía media amplia. En ocasiones es necesario

realizar una etmoidectomía parcial para facilitar el abordaje al seno maxilar. Son de
gran utilidad la utilización de ópticas de 30º y 70º para realizar la antrostomía maxilar y
120º para visualizar completamente la zona anterior del seno maxilar.
El principal problema quirúrgico lo constituye el tratamiento de la patología a nivel del

seno frontal 24,25. Además es el de mayor índice de recidivas y complicaciones. Como
contraindicaciones relativas para el abordaje endonasal se consideran los mucoceles
frontales situados en la región más posterosuperior y lateral del seno, así como aquellos
asociados a patología sinusal que ocluye el drenaje del seno frontal o que lo tabica. En
estos casos una opción válida es el abordaje por vía externa o su combinación con la
cirugía endoscópica. En manos experimentadas resultan muy útiles los abordajes del seno
frontal sistematizados por Draft.
DRAFT I Resección de la patología etmoidal inferior al ostium de drenaje

etmoidal
DRAFT IIA Apertura del suelo del seno situado entre la lámina papirácea y el cornete
medio
DRAFT IIB Apertura del suelo del seno frontal, entre lámina papirácea y septum
nasal.
DRAFT III Resección de todo el suelo del seno frontal, la región superior del septo
(Lothrop) nasal, adyacente al seno frontal y el septo interfrontal
La sinusotomía frontal Draft tipo I es en realidad una resección de la patología etmoidal

inferior al ostium de drenaje etmoidal, manteniendo íntegra la mucosa del receso y
mejorando el drenaje del seno frontal. La mayor o menor alteración anatómica determinará
la agresividad de la etmoidectomía.
La sinusotomía Draft IIA consiste en la ampliación del drenaje frontal abriendo el suelo del
seno situado entre la lámina papirácea y el cornete medio. Para ser funcionalmente eficaz,
este espacio debe medir unos 5 mm de diámetro. Si la apertura no es suficiente se
recomienda realizar el tipo IIB en el cual se abre todo el suelo del seno frontal, entre
lámina papirácea y septum nasal.
La sinusotomía Draft tipo III consiste en un abordaje de ambos senos frontales, en los que
se reseca todo el suelo del seno frontal, la región superior del septo nasal, adyacente al
seno frontal y el septo interfrontal. Esta última técnica se prefiere en aquellos casos en los
que el diámetro anteroposterior del seno frontal es pequeño, la espina nasal interna es
hiperplásica, etmoides estrecho y en cirugías de revisión de sinusotomías tipo II. Ofrece
ventajas sobre la osteoplastia frontal como la menor morbilidad, menos complicaciones
postquirúrgicas y estéticas y mayor facilidad para el seguimiento postoperatorio. Sin
embargo, presenta mayor riesgo de complicaciones intraoperatorias, especialmente de
fístula de líquido cefalorraquídeo. Esta técnica puede utilizarse además de para el
tratamiento de mucoceles, para el tratamiento de tumores, resección de focos de
osteogénesis, fallo de técnicas obliterantes del seno frontal,…
21
Los pacientes que presentan diplopia secundaria a desplazamiento del globo ocular, suele
desaparecer a las veinticuatro horas de la descompresión.
2.- CIRUGÍA EXTERNA. 6,7,13,24,25
Dado el desarrollo de las técnicas endoscópicas, la utilización de la vía externa ha

disminuido de forma considerable y casi se limita al tratamiento de determinados
mucoceles frontales. Aunque no existe consenso, en general se tiende a indicar un
procedimiento externo sobre el seno frontal en pacientes con anatomía nasal estrecha, seno
frontal poco neumatizado, suelo del seno frontal pequeño, mucoceles que afectan a la
región más externa y posterosuperior del seno, mucoceles que asocian un proceso que
dificulta el drenaje del seno frontal como por ejemplo, un osteoma. También puede
utilizarse en cirugía de revisión de procedimientos endoscópicos, en caso de
complicaciones intracraneales, en el contexto de reagudizaciones infecciosas o
inflamatorias y como abordaje combinado en determinados casos.
A) OSTEOPLASTIA FRONTAL.
Se trata de una modificación de la técnica de Schonborne (1894) y Brieger (1895). Este

tratamiento ha sido utilizado con éxito como terapia de elección para diversas patologías
del seno frontal. Hoy día ha quedado relegado como último recurso para casos en los que
los tratamientos más conservadores han resultado ineficaces o cuando existe estenosis en el
receso frontal.
Técnica: La incisión se hace en la ceja, bien por encima o por debajo de ésta. En caso de
afectación bilateral se puede hacer una incisión supraciliar en el hombre y coronal en la
mujer. (Figura 18 y 19)
Fig. 18 Fig. 19
22
Posteriormente se forma un colgajo de piel, que incluye todo el tejido hasta el periostio,
dejando éste adherido al hueso. (Figura 20)
Para la incisión ósea se utiliza como molde una plantilla del seno frontal recortada de una
radiografía previa. Hay que tener en cuenta la diferencia de tamaño entre la radiografía y el
paciente. La incisión a través del periostio y el hueso se hace de tamaño algo menor que la
plantilla y dejando íntegro el borde inferior, que hará de bisagra. (Figura 21)
Fig. 20 Fig. 21
El corte óseo se hace con sierra y se bisela hacia dentro, hecho que posteriormente nos
permitirá apoyar el colgajo óseo al reponerlo. (Figura 22)
Con un osteotomo se levanta el colgajo, fracturándolo en su límite inferior, donde queda

unido por el periostio. Esta unión con el periostio va a permitir la vascularización del
colgajo. (Figura 23)
Se rebate hacia abajo el colgajo, quedando así expuesto el seno frontal y la patología que
éste contenga.
Fig. 22 Fig. 23
23
Cuando la patología consiste en un osteoma,

se extirpa éste sin más; hecho que no ocurre
cuando la patología consiste en una sinusitis
crónica. En este caso habría que eliminar
toda la mucosa del seno frontal (Figura 24)
obliterando posteriormente el conducto naso
frontal. Esta obliteración se puede hacer
con tejido adiposo autógeno, obtenido
normalmente del abdomen. (Figuras 25y 26)
Fig. 24
Fig. 25 Fig. 26
El colgajo óseo se repone y se sutura el periostio. La piel se cierra por planos.
Especial cuidado hay que tener en esta cirugía con la tabla interna para evitar fístulas de
LCR y con el techo de la órbita
La exclusión de un seno es preferible cuando se trata de senos muy pequeños y mal

ventilados. Cuando el seno paranasal está muy neumatizado es difícil asegurar la completa
eliminación de mucosa por lo que las posibilidades de recidiva aumentan. Se han utilizado
todo tipo de materiales como grasa, hueso, hidroxiapatita, triosita o más recientemente
cerámica de vidrio. La utilización de cualquier material para la exclusión de un seno
paranasal plantea algunos inconvenientes como son la tolerancia del material, la
reabsorción del material, la posibilidad de infección y la dificultad que añade en el
seguimiento postoperatorio para la detección precoz de recidivas.
Otro problema de los abordajes externos son los defectos óseos que quedan en la pared
anterior del seno frontal provocando deformidades estéticas sobre todo a nivel del arco
supraciliar. Por este motivo se requiere con cierta frecuencia una segunda intervención por
motivos estéticos.
La osteoplastia frontal permite sin embargo una excelente visualización del seno frontal
incluyendo la pared posterior del seno y, en su caso, la duramadre.
24
B) ETMOIDECTOMÍA EXTERNA
Se realiza una incisión un centímetro por debajo del nivel del ligamento palpebral interno
(Figura 27). Se exponen los músculos orbicular de los párpados y porción superior del
elevador propio del labio superior. Se exponen y ligan los vasos palpebrales superiores.
Se levanta el periostio de la apófisis frontal del maxilar y del hueso lagrimal. Se moviliza
con cuidado la tróclea del músculo oblícuo superior y el saco lagrimal sin lesionar ni los
canalículos ni el conducto nasolagrimal distal. De esta forma se visualizan y ligan las
arterias etmoidales anterior y posterior. (Figura 28)
Fig. 27 Fig. 28
Se realiza la entrada en el etmoides perforando el hueso a nivel de la cresta lagrimal

posterior, por debajo del nivel de la sutura fronto etmoidal que marca el nivel de la lámina
cribosa. Se elimina el hueso lagrimal, parte de la apófisis ascendente del maxilar y una
porción de lámina papirácea. En caso necesario puede eliminarse también parte del hueso
propio de ese lado.
Con unas pinzas se eliminan las celdillas etmoidales, pudiéndose llegar hasta el hueso
esfenoidal. En caso necesario puede resecarse todo el cornete medio. Durante la cirugía
suele producirse sangrado procedente de pequeños vasos, ramas de las arterias etmoidales
y de los vasos meníngeos cruzando la lámina cribosa. Se debe intentar preservar los
nervios olfatorios, a nivel del cornete superior. Se puede realizar un ligero taponamiento de
la cavidad quirúrgica con materiales hemostáticos y reabsorbibles, o con gasa abocada
hacia la fosa nasal, sin invadir el globo ocular. Se recoloca el periostio y se sutura por
planos. Puede dejarse un drenaje de la herida hacia el exterior 13.
25
3.- ABORDAJES COMBINADOS 7,11,12,21
A) ENDOSCOPIA + OSTEOPLASTIA FRONTAL.
Permite asegurar un correcto drenaje visualizando el seno frontal desde ambos abordajes.
De esta forma no es necesario obliterar el seno frontal, ni extirpar la mucosa, por lo que las
complicaciones graves que puede presentar a largo plazo la osteoplastia frontal se ven
ostensiblemente reducidas. Además, en caso de recidiva o estenosis del receso se podría
realizar como última opción una exclusión del seno por vía externa.
B). ENDOSCOPIA + TRÉPANO.
Es de gran utilidad para el manejo terapéutico de celdas frontales tipo III y IV que ocluyen
por completo el seno frontal. Se inicia mediante abordaje endoscópico hasta comprobar la
imposibilidad de ver la pared del seno frontal. Posteriormente se realiza un trépano por
encima de la ceja del paciente evitando si es posible la destrucción de las raíces de los
folículos pilosos. De esta forma es posible visualizar completamente las celdas frontales. A
través del trépano puede introducirse el endoscopio con óptica angulada y si se hace
suficientemente grande permite la utilización de instrumental quirúrgico. Una vez
desalojado el seno frontal, se cierra el trépano tras comprobar la permeabilidad del receso
frontal y la conservación de la mucosa. (Figura 29)
Fig. 29
26
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CAPÍTULO 63
TUMORES MALIGNOS DE LAS FOSAS NASALES Y
SENOS PARANASALES. GRANULOMAS
MALIGNOS
Isabel García López

Elena Mora Rivas
Ignacio Cobeta Marco
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
INTRODUCCIÓN
En los últimos años hemos asistido a algunos cambios tanto en el diagnóstico como en el
manejo terapéutico de los tumores de fosa nasal y de senos paranasales.
En cuanto al diagnóstico, la utilización de los endoscopios y la mejora de las imágenes

radiológicas ha permitido la identificación de estos tumores de forma más precoz y precisa.
En cuanto al tratamiento, los avances en la cirugía de base de cráneo y en las técnicas de

reconstrucción cráneo-facial, con la utilización de colgajos microvasculares libres, ha llevado a
mejoras importantes en la morbilidad postoperatoria de estos pacientes.
Asimismo, la utilización de radioterapia de intensidad modulada (IMRT) permite la

optimización de las dosis sobre el tumor respetando los tejidos sanos, contribuyendo también a una
menor morbilidad.
Las tasas de supervivencia han ido aumentando en los trabajos publicados en los últimos
años, sin embargo éstas siguen siendo bajas, con supervivencias a los 5 años del 30 al 60% por
ciento en los mejores casos.
Algunas de las causas de esta elevada mortalidad son: la rareza de estos tumores (suponen
aproximadamente el 3% de los tumores de vía aerodigestiva superior), la similitud en los síntomas
de presentación con otras patologías de carácter benigno y la capacidad de propagarse con facilidad
hacia estructuras vecinas afectando a zonas nobles.
Esto hace que muchas veces estos tumores sean diagnosticados en estadios avanzados. Son
más frecuentes en varones y tienen un pico de incidencia entre los 50 y los 59 años de edad.
Su localización más habitual es el seno maxilar, seguido por el etmoides, el esfenoides y

los senos frontales.
Capítulo 63 Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales. Granulomas malignos
ANATOMÍA
Las fosas nasales se situan en el macizo facial y están divididas en dos partes por el tabique
nasal, dando lugar a dos túneles que se comunican hacia delante con el exterior a través de las
narinas y hacia atrás con la nasofaringe a través de las coanas. Están formadas por un esqueleto
óseo y un esqueleto fibrocartilaginoso.
En ellas se pueden distinguir una serie de paredes:
1. Pared interna o tabique: formado por la lámina perpendicular del etmoides, el hueso
vómer y el cartílago cuadrangular.
2. Pared superior o bóveda: su parte más anterior corresponde al dorso nasal, la parte
media a la lámina cribosa del etmoides y la parte posterior a la cara anterior del cuerpo
del esfenoides.
3. Pared externa: está formada por seis huesos: maxilar, unguis, cornete inferior,
etmoides, palatino y esfenoides.
4. Pared inferior o suelo: Formado por la apófisis horizontal de los huesos maxilar y
palatino.
Los senos paranasales son cavidades aéreas en el espesor de los huesos craneales, situados
alrededor de las fosas nasales:
1. Seno maxilar: es el más grande, está en el espesor del hueso maxilar. Tiene forma de
pirámide, cuya base es la pared latero-nasal y su vértice se dirige hacia el zigoma. Su
techo es el suelo de la órbita y su suelo el proceso alveolar del hueso maxilar. Su
ostium natural drena al meato medio.
2. Seno etmoidal: está formado por múltiples cavidades separadas por finas láminas de
hueso situadas en el laberinto etmoidal y rodeadas por los huesos frontal, maxilar,
lacrimal, esfenoides y palatino. Está situado en la parte superior de la cavidad nasal
entre las dos órbitas, y separado de ellas por la lámina papirácea. En cada lado las
celdas se dividen en anteriores, medias y posteriores. Las anteriores y medias drenan al
meato medio y las posteriores al meato superior.
3. Seno frontal: son dos, y se sitúan detrás de los arcos supraciliares, raramente son
simétricos y su septum normalmente no está exactamente en la línea media. Están
ausentes al nacimiento, generalmente se desarrollan a los siete u ocho años de vida.
Drenan en el meato medio a través del ducto naso-frontal, que atraviesa la parte
anterior del etmoides.
4. Seno esfenoidal: son dos y se sitúan en la parte más superior y posterior de la fosa
nasal, en el interior del hueso esfenoides, su forma y la localizacion de su septum
también suelen ser irregulares. Su pared posterosuperior es el suelo de la silla turca. El
nervio óptico y la carótida interna se relacionan estrechamente con la pared superior-
lateral y sus canales óseos pueden estar dehiscentes en la cavidad del seno.
ETIOLOGÍA
La causa de los tumores de senos paranasales es desconocida, aunque existen algunos

factores epidemiológicos relacionados con una mayor incidencia de los mismos:
1. Exposición ocupacional a inhalar algunos polvos de metal (níquel), curtidos, pilas

alcalinas, cromo, aluminio, polvo de madera y de cuero (estos dos últimos más
asociados con adenocarcinoma que con carcinoma epidermoide). Polución
ambiental
2. Tabaco
3. Exposición viral: el virus del papiloma humano (subtipos 6, 11, 16 y 18 se han

detectado tanto en carcinomas escamosos como en no queratinizantes (tumores de
células cilindricas), así como en papiloma invertido de senos paranasales
4. Sinusitis crónica.
PATOLOGÍA
Tabla 1. Tumores malignos nasosinusales
Epiteliales
Carcinoma de células escamosas
Diferenciado
Escamoso basaloide
Adenoescamoso
Carcinoma de células no escamosas
Carcinoma adenoide quístico
Carcinoma mucoepidermoide
Adenocarcinoma
Carcinoma neuroendocrino
Carcinoma de células claras
Melanoma
Neuroblastoma olfatorio
Carcinoma indiferenciado
No epiteliales
Condrosarcoma
Sarcoma osteogénico
Cordoma
Sarcoma de tejidos blandos
Fibrosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
Hemangiopericitoma
Angiosarcoma
Ssarcoma de Kaposi
Rabdomiosarcoma
Linfoproliferativos
Linfoma
Reticulosis polimorfa
Plasmocitoma
Metastásico
Renal
Pulmón
Mama
Ovario
En un metaanálisis publicado en 2000 (Dulguerov et al) con más de 16000 pacientes en el

que se revisan los carcinomas, el carcinoma epidermoide es el más frecuente (58%), seguido por el
adenocarcinoma (16%), carcinoma glandular (13%) y carcinoma indiferenciado (13%)
Linfomas, melanomas malignos, sarcomas, carcinoma adenoide quístico,

hemangiopericitoma y otros tumores son más raros.
En la población joven predominan sarcomas osteogénicos, fibrosarcomas, linfomas,

condrosarcomas y adenocarcinomas.
En cuanto a la localización y según los datos del trabajo previamente referenciado, el sitio
más habitual es el seno maxilar (55%), la cavidad nasal (23%), seno etmoidal (20%), seno
esfenoidal (1%) y seno frontal (1%).
ESTADIFICACIÓN
En 1933, Ohngren propuso un sistema de clasificación para el cáncer de seno maxilar,

dividiendo el mismo por una línea imaginaria desde el ángulo mandibular al canto interno del ojo.
Los tumores por debajo de esta línea dan síntomas antes y son más fáciles de resecar que los que
están por encima. Desde entonces, muchos autores han ido realizando modificaciones a esta
clasificación con la finalidad de hacerla más útil.
La clasificación que se utiliza en la actualidad es la del American Joint Committee on

Cancer (AJCC), cuya versión más reciente es del 2002. Esta clasificación se basa en el sistema
TNM, y distingue los T que proceden del seno maxilar de los del seno etmoidal. No existe
clasificación para los senos frontal y esfenoidal.
Clasificación para el cáncer de fosa nasal y senos paranasales

American Joint Committee on Cancer
Tx - No se encuentra tumor primario

T0 - No hay evidencia de tumor primario
Tis - Carcinoma in situ
Seno maxilar
T1 - Tumor limitado a la mucosa del seno maxilar sin erosión o destrucción del hueso
T2 - Tumor que produce erosión o destrucción ósea incluyedo extensión al paladar duro y/o al meato medio, excepto
extensión a la pared posterior del seno maxilar y las apófisis pterigoides.
T3 - Tumor que invade cualquiera de los siguientes: pared posterior ósea del seno maxilar, tejido celular subcutáneo,
suelo o pared medial de la órbita, fosa pterigoidea, seno etmoidal.
T4a - Tumor que invade el contenido orbitario anterior, piel de la mejilla, apófisis pterigoides, fosa infratemporal, lámina
cribiforme, senos frontal o esfenoidal.
T4b - Tumor que invade cualquiera de los siguientes: ápex orbitario, dura, cerebro, fosa craneal media, pares craneales
(excepto V2), nasofaringe o clivus.
Cavidad nasal y seno etmoidal
T1 - Tumores restringidos a una localización, con o sin invasión ósea.

T2 - Tumor que invade dos localizaciones en un solo área o que se extiende a un área adyacente dentro del complejo
nasoetmoidal, con o sin invasión ósea.
T3 - Tumor que invade suelo o pared medial de la órbita, seno maxilar, paladar o lámina cribiforme.
T4a - Tumor que se extiende a cualquiera de los siguientes: contenido orbitario anterior, piel de la mejilla o de la nariz,
mínima extensión a fosa craneal anterior, apófisis pterigoides, senos frontal o esfenoidal.
T4b - Tumor que invade cualquiera de los siguientes: ápex orbitario, dura, cerebro, fosa craneal media, pares craneales
(excepto V2), nasofaringe o clivus.
Ganglios linfáticos regionales en Cáncer de cabeza y cuello, excepto Cáncer Nasofaríngeo.

American Joint Committee on Cancer.
Nx - No puede establecerse la existencia de adenopatías regionales

N0 - Ausencia de adenopatias regionales
N1 - Metástasis en un único ganglio ipsilateral de 3 cm o menos en su diámetro máximo.
N2a - Metástasis en un único ganglio ipsilateral de más de 3 cm pero menos de 6 cm en su diámetro máximo.
N2b - Metástasis en un varios ganglios ipsilateral de más de 3 cm pero menos de 6 cm en su diámetro máximo.
N2c - Metástasis en un varios ganglios bilaterales o contralaterales de más de 3 cm pero menos de 6 cm en su diámetro
máximo.
N3 - Metástasis en un ganglio mayo de 6 cm en su diámetro máximo.
Las metástasis ganglionares son raras al momento del diagnóstico, variando entre un 3 a
un 16%, aumentando su incidencia en el caso de extensión tumoral a la cavidad oral. Su presencia
determina un mal pronóstico con una supervivencia menor del 10% a los 5 años.
Estadificación por grupos en Cáncer de Orofaringe, Hipofaringe, Laringe, Labio y Cavidad Oral y Seno Maxilar.
American Joint Committee on Cancer
Estadio 0 - Tis, N0, M0

Estadio I - T1, N0, M0
Estadio II - T2, N0, M0
Estadio III - T3, N0, M0
T1-3, N1, M0
Estadio IV A - T4a, N0 o N1, M0
T1-4a, N2, M0
Estadio IV B - T4b, cualquier N, M0
Cualquier T, N3, M0
Estadio IV C - Cualquier T, cualquier N, M1
Tabla 2. Clasificación TNM y estadificación por grupos de los tumores malignos de fosas nasales y
senos paranasales. American Joint Committee on Cancer.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
La valoración del paciente persigue los siguientes objetivos: realizar el diagnóstico,

determinar la extensión de la enfermedad y establecer un plan de tratamiento, para lo cual se deben
llevar a cabo los siguientes pasos:
Historia clínica y Exploración Física
1.- Los signos y síntomas precoces de los tumores nasosinusales son sutiles e inespecíficos, en
muchas ocasiones son completamente asintomáticos, o asemejan patología benigna como sinusitis
crónica, alergia o poliposis nasosinusal. Los síntomas más habituales son la obstrucción nasal, la
presión o dolor a nivel de senos paranasales, la rinorrea, la epistaxis, y la anosmia. La no
desaparición de estos síntomas con el tratamiento adecuado o la presencia de síntomas y signos
unilaterales debe alertarnos sobre una posible malignidad, en estos casos deben realizarse pruebas
de imagen.
La clínica específica de cada tipo de tumor, se describe a continuación, teniendo en cuenta que
muchos síntomas se pueden superponer independientemente del origen del tumor. La vía más
frecuente de diseminación es la extensión directa. Muchas veces es la extensión local la que

desencadena los síntomas que hacen que el paciente consulte.
• Tumores de fosas nasales:

* tercio anterior: síntomas de ocupación de fosas
* tercio posterior: obstrucción nasal unilateral y progresiva,
rinorrea serosa, purulenta o sanguinolenta
dolor
epistaxis
* complicaciones: sinusitis, mucocele o anosmia por obstrucción del drenaje de los
senos
epífora, por compresión o invasión de puntos lagrimales.
otitis serosa unilateral, por invasión de la coana y/o cavum
• Tumores de seno maxilar:

* asintomáticos durante el crecimiento en seno
* obstrucción nasal unilateral, anosmia, epistaxis y deformidad de la pirámide nasal
* sinusitis aguda, que no evoluciona bien con tratamiento adecuado

* clínica derivada de la extensión local del tumor:
- edema y tumefacción malar, por extensión anterior al invadir los tejidos
blandos de la mejilla
- proptosis , diplopia y edema palpebral, ya que por extensión superior invade
la órbita
- ulceras o masas en mucosa oral, alteraciones dentarias, por extensión inferior
a la cavidad oral
- anestesia, parestesias y dolor en territorio maxilar y mandibula por afectación
del V pc en fosa ptrigopalatina, al extenderse hacia posterior
- dolor de tipo neuropático por afectación de troncos nerviosos (2ª y 3ª ramas
trigeminales) en la fosa infratemporal
- trismus, por afectación apófisis y musculos pterigoideos
- cefalea, crisis comiciales, alteraciones de la conducta, etc. Por invasión de la
fosa craneal media a través del agujero redondo mayor o atravesando
etmoides posterior, esfenoides o rinofaringe.
También puede extenderse a través de otras fisuras y orificios craneales, posteriormente a

través del canal vidiano a la porción petrosa del hueso temporal o inferiormente a la cavidad oral
por el foramen esfenopalatino.
Fig. 2. Corte coronal de TC

donde se observan las
relaciones del seno maxilar
Fig. 3. Corte axial de TC con

relaciones del seno maxilar.
• Tumores de senos etmoidales:
* dolor, por afectación de ramas nasales de nervio oftálmico

* epífora sanguinolenta
* ensanchamiento de la raíz nasal, edema de reborde orbitario inferior, abombamiento del
ángulo interno del ojo, por extensión anterior
* desplazamiento del globo ocular hacia fuera y hacia delante, por extensión medial hacia
la órbita
* clínica central por extensión superior hacia la lámina cribiforme
* afectación del nervio óptico y canal carotídeo por extensión posterior.
Fig. 5. TC, corte

coronal mostrando Fig. 6. Idem en
las relaciones del un corte axial.
seno etmoidal.
• Tumores del seno frontal

* cefalea,
* síntomas centrales, al diseminar posteriormente hacia los lóbulos frontales
* síntomas de ocupación de las fosas nasales, al extenderse a la cavidad nasal a
través del ducto nasofrontal
Fig. 4. TC, corte sagital donde se

observan las relaciones del seno frontal
• Tumores del seno esfenoidal

* dolor retroorbitario, sordo y profundo
* diplopia, visión borrosa, ceguera, proptosis, por afectación de nervio óptico, órbita y
pares oculomotores
* anestesia o hipoestesia de región trigeminal
* clínica central cuando invasión intracraneal ( seno cavernoso, fosa pituitaria)
Fig. 7. TC, corte axial.

Relaciones del seno
esfenoidal .
2.- La exploración física:
- a) de la cavidad nasal debe realizarse tras administrar anestésico y vasoconstrictor local,

utilizando endoscopia rígida o flexible. La presencia de masas, úlceras o áreas de sangrado al
contacto pueden indicar malignidad. Aunque los pólipos unilaterales pueden ser benignos, son con
más frecuencia neoplásicos. Los tumores también pueden ser submucosos sin presentar, en este
caso, alteraciones en la mucosa más que el abombamiento. Cualquier lesión sospechosa debe ser
biopsiada, preferiblemente después de haber realizado una prueba de imagen, con lo que podemos
evitar el sangrado profuso o la salida de líquido cefalo-raquídeo.
- b) cavidad oral
- c) orbita y motilidad ocular
En cuanto a la diseminación a distancia, que se produce vía hematógena a través del plexo
vertebral y vía linfática a través de los ganglio retrofaríngeos. Las metástasis ganglionares
ensombrecen mucho el pronóstico.
La incidencia de matástasis a distancia es aproximadamente del 10%, sin embargo es

mucho más habitual la ausencia de control local. La frecuencia de metástasis a distancia es algo
mayor en los carcinomas epidermoides que en los adenocarcinomas. Los lugares más habituales de
metástasis a distancia son el hueso y el pulmón.
Estudios de imagen
Están indicados:
- a) en todo proceso nasosinusal que no responda de manera habitual a tratamiento

médico
- b) para obtener información pretratamiento en cuanto a la localización, tamaño, extensión e

invasión de estructuras vecinas del tumor primario. Esta información es crucial para las decisiones
terapéuticas y para que el abordaje quirúrgico sea óptimo.
La combinación de la Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM)

son las armas fundamentales, dentro de las pruebas de imagen, para establecer la sospecha de
malignidad.
La TC no permite sin embargo la diferenciación entre masa tumoral e inflamación, que sí

se diferencian en la RMN, ya que los tumores suelen producir una intensa captación de contraste.
En la RMN puede distinguirse además, la invasión de estructuras blandas adyacentes, como la
duramadre, el seno cavernoso, la base del cráneo y el suelo de la fosa craneal media.
El signo principal que nos hace sospechar la existencia de un tumor maligno es la erosión
ósea, con las siguientes peculiaridades:
• Puede estar ausente en los tumores de pequeño tamaño, en estadios iniciales. En estos
casos puede ser imposible diferenciar el tumor de un proceso inflamatorio.
• El carcinoma epidermoide suele producir erosión ósea agresiva
• El carcinoma metastásico, los sarcomas y algunos linfomas producen erosión ósea con
menor frecuencia, tienden a remodelar el hueso en vez de destruirlo de forma agresiva
La angiografía está indicada en tumores vasculares, no solo para establecer la extensión

tumoral, sino que también permite la embolización selectiva del tumor, lo cual reduce el sangrado
intraoperatorio facilitando la resección quirúrgica.
Biopsia
El diagnostico definitivo de malignidad en los tumores nasosinusales es la obtención de

tejido para estudio histológico. No sólo confirma el diagnóstico, sino que establece cuál es el tipo
de tumor, estableciendo así la elección de la mejor opción terapéutica.
En muchos casos es necesario completar el estudio histológico con estudio de

inmunohistoquímica, sobre todo en el caso de linfomas y carcinomas nasosinusales
indiferenciados.
En el caso de la fosa nasal, la mayoría de los tumores son accesibles por vía endonasal.
En los tumores de seno maxilar puede obtenerse por vía endoscópica o por abordaje externo
(Caldwel-Luc).
Los del seno etmoidal pueden abordarse también por vía endoscópica o por etmoidectomía
externa (incisión de Lynch).
La mayoría de los tumores de seno esfenoidal son accesibles por vía endoscópica.
Los de seno frontal pueden abordarse por trepanación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La resección quirúrgica, sola o combinada con terapia complementaria sigue siendo el pilar
fundamental del tratamiento de los tumores malignos del tracto nasosinusal.
La cirugía está indicada siempre que haya adecuada evidencia de que el tumor es resecable
en su totalidad con una morbilidad aceptable. El desarrollo de los abordajes craneofaciales ha
ampliado las indicaciones a los tumores que se extienden a la base de cráneo e incluso a los que
tienen extensión intracraneal. La utilización de las técnicas de reconstrucción, que incluyen
colgajos libres microvasculares, colgajos de pericráneo y prótesis han reducido la morbilidad en
casos de grandes resecciones.
La cirugía puede estar contraindicada en caso de metástasis a distancia, afectación

intracraneal extensa, extensión bilateral al seno cavernoso o afectación de ambas órbitas. No
obstante, en casos concretos, la cirugía puede tener una intención paliativa incluso en presencia de
tumores muy extensos.
Se debe establecer una distinción entre la vías de abordaje, que describen la incisión, la
disección de tejidos blandos y las osteotomías que se requieran para exponer estructuras adyacentes
y permitir una resección completa de la extensión de la resección, que describe las estructuras que
es necesario resecar para que todo el tumor con márgenes adecuados sea extirpado. El tratamiento
quirúrgico debe incluir la reconstrucción de los defectos quirúrgicos creados por la exéresis
tumoral.
RADIOTERAPIA
En base a los trabajos publicados, hoy parece evidente que la combinación de la cirugía con
radioterapia postoperatoria adyuvante consigue mejores resultados tanto en control local de la
enfermedad como en supervivencia.
10
Está en estudio el posible uso de radioterapia preoperatorio, que reduciría el tamaño

quirúrgico de la lesión.
Los tipos de radioterapia que se están empleando o están en estudio son:

- radioterapia fraccionada o hiperfraccionada (IMRT)
- radioterapia estereotáxica
- radioterapia de intensidad modulada
Las dos últimas modalidades mencionadas han permitido la aplicación de radioterapia de

forma más selectiva, con menor afectación de tejido sano, evitando sobre todo la toxicidad ocular.
Los problemas más importantes que causa la radioterapia son, por una parte, la poca
sensibilidad de algunos tumores, como el carcinoma mucoepidermoide, y por otra, los efectos
secundarios como son la osteorradionecrosis, estenosis esofágica, hemorragias intracerebrales, etc.
QUIMIOTERAPIA
Puede utilizarse como inducción, concomitante, de mantenimiento o paliativa. Debe

utilizarse combinada con la radioterapia. La combinación de quimio-radioterapia parece mejorar el
control local de la enfermedad y quizás también la supervivencia, en comparación con la
radioterapia sola. Los mejores resultados están descritos en pacientes con quimioterapia de
inducción, seguida de cirugía y posteriomente quimiorradioterapia.
Una de las nuevas pautas que se está utilizando con mejores resultados es el cis-platino
intraarterial.
Las principales complicaciones del uso de quimioterapia derivan de su toxicidad:

septicemia, cardiotoxicidad, hemorragias por trombopenia, distrés respiratorio agudo, etc.
TRATAMIENTO DEL CUELLO
Para tumores N+, se usa tanto la cirugía como la radioterapia, con similares resultados.
Para tumores N0, el tratamiento profiláctico del cuello no ha demostrado que aumente la
supervivencia.
Hay que tener en cuenta que la afectación nodal aparece entre el 10 y el 38% de los casos,
y que suele asociarse a recidiva local y/o metástasis a distancia.
PRONÓSTICO
Al revisar la bibliografía se encuentran multitud de estudios que hablan de control local de

la enfermedad y de supervivencia, dando cifras muy dispares. Esto es debido a que existen muchos
factores de confusión que hacen muy difícil la interpretación de estos resultados. Estos factores son
la diversidad histológica, el lugar de origen, la extensión tumoral, el tratamiento previo, la
extensión de la resección quirúrgica, los márgenes quirúrgicos, la terapia adyuvante y el tiempo de
seguimiento.
11
En un estudio realizado por Duthoy et al en el que comparan la supervivencia de dos

cohortes, una que recibe IMRT tras la cirugía con otra cohorte histórica que recibió radioterapia
tradicional. Las tasas de supervivencia de los dos grupos no msotraron diferencias significativas,
encontrándose en el 68% a dos años y 59% a 4 años. La tasa de control local de la enfermedad es
del 73% y del 68% a 4 años. Sin embargo, la toxicidad atribuida a la radioterapia fue menor en el
grupo que recibió IMRT.
En otro trabajo de Dulguerov et al en el que se revisan retrospectivamente 220 pacientes,

encuentran una supervivencia a 5 años del 40% y una tasa de control local del 59%. Los factores
asociados a un peor pronóstico, que producen diferencias significativas en las tasas de
supervivencia a 5 años fueron:
• El tipo histológico (78% para el adenocarcinoma, 60% para el carcinoma epidermoide y 40%
para el carcinoma indiferenciado)
• El estadio T, con tasas de 91% y 49% para los T1 y T4 respectivamente
• La localización, con tasas del 77% para los de fosa nasal, 62% para el seno maxilar y 48% para
el etmoides
• Tipo de tratamiento, con tasas del 79% para los que recibieron solo cirugía, 66% para los que
recibieron cirugía y radioterapia y 57% para los que recibieron solo radioterapia
• Extensión local, con peor pronóstico para aquellos que se extienden a la fosa pterigomaxilar, a
los senos frontal y esfenoidal, la erosión de la lámina cribiforme y la invasión de la duramadre.
En presencia de invasión orbitaria, la exenteración de la órbita se relacionó con una mejora de
la supervivencia
Estos mismos autores realizan un metaanálisis revisando 154 artículos publicados entre
1960 y 2000, con un total de 16.396 pacientes. La hipótesis de esta revisión es si la supervivencia
de los tumores de fosa nasal y senos paransales ha mejorado en los últimos 40 años. La hipótesis
secundaria es valorar si las diferencias en la supervivencia están basadas en diferencias en el tipo
histológico, en la localización del tumor, en el estadio o en el tratamiento aplicado. Solo
seleccionan artículos que presentan resultados de tratamiento en pacientes con carcinoma de las
fosas nasales o senos paranasales, que tengan al menos 20 pacientes y con un seguimiento superior
a 2 años. Los datos se separaron en 4 grupos (décadas), según el año de publicación:
1960,1970,1980 y 1990.
La tasa de supervivencia global fue del 41%. Sin embargo, al dividir las supervivencias
según la década a estudio, nos encontramos con los siguientes datos (Tabla 3). Las diferencias entre
las cifras de supervivencia resultaron estadísticamente significativas (p<0,001)
Década 1960 1970 1980 1990
Nº pacientes 3137 3877 5966 3416
Supervivencia global 28+/- 13 36+/-13 44+/-15 51+/-14
Tabla 3. Evolución por décadeas de la supervivencia global de los carcinomas de fosa nasal y senos
paranasales. Tomado de Dulguerov et al. Cancer 2001;92(21):3012-3019
Las cifras de supervivencia divididas según el tipo histológico demuestran en casi todos los
subtipos un incremento de la supervivencia similar a las cifras anteriormente reflejadas. En el caso
de los adenocarcinomas, no ha existido mejoría. En los carcinomas indiferenciados existen peores
resultados en la década de los 90 que en las precedentes.
12
Si dividimos los datos según la localización tumoral se observa que los tumores que más
han aumentado su supervivencia son los de seno maxilar y los de etmoides, mientras que los de
fosa nasal mantienen una supervivencia estable del 60%.
En cuanto al estadio tumoral, no se ha encontrado un aumento de los estadios iniciales al

diagnóstico, es decir, no diagnosticamos antes estos tumores con el paso de los años.
Respecto al tratamiento realizado, se objetiva una mejoría en todas las modalidades

terapéuticas (cirugía sola, radioterapia sola, cirugía combinada con radioterapia y modalidades que
incluyen quimioterapia). De todos estos grupos, el que más ha aumentado la supervivencia en estos
40 años ha sido la combinación de cirugía y radioterapia. En datos globales, los mejores resultados
terapéuticos de este metaanálisis los ofrece la cirugía sola (supervivencia del 70%) y la
combinación de cirugía y radioterapia (56%), frente a la radioterapia sola (33%).
GRANULOMA MALIGNO
Con el término de granuloma de línea media se conoce a un grupo de enfermedades

caracterizadas por la aparición de lesiones ulcerativas en la vía aérea superior, incluyendo nariz,
senos paranasales, cavidad oral y tejidos blandos de la cara.
Diversos términos han sido usados, comenzando por McBride quien en 1896 describió por
primera vez el “granuloma maligno” ; desde entonces otras referencias han sido: granuloma
gangraenescens, ulcera granulomatosa progresiva, reticulosis polimorfa y granuloma letal de línea
media. Todas ellas coinciden en describir un mismo cuadro clínico, con evolución fatal y etiología
desconocida. Sólo el término reticulosis polimorfa indica un posible origen anatomopatológico.
Gracias a las técnicas actuales que se aplican de forma auxiliar al análisis histopatológico,
parece desvelarse que, una vez excluidos los diagnósticos de neoplasia, enfermedades
granulomatosas (enfermedad de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, poliangeítis microscópica,
etc) y el uso de cocaína inhalada, el resto de procesos que se engloban dentro de este cuadro
clínico, parece corresponder a linfomas no Hodgkinianos (LNH) extranodales de células
Natural Killer (NK)-células T.
Clínica
La edad de aparición es variable, con un pico de incidencia máxima en torno a los 60 años, y
con predominio en el sexo masculino.
Los LNH de la región medio-facial parece que presentan una predilección racial, ya que son
una forma bastante frecuente de linfoma extranodal en países asiáticos (Hong Kong) y
sudamericanos (Perú), mientras que son poco comunes en países occidentales, constituyendo
menos del 0.5% de los casos. En Europa y Norteamérica son más frecuentes los linfomas de células
B en el área del círculo de Waldeyer.
Síntomas iniciales:
- rinitis y sinusitis poco específicas, que pueden cursar con obstrucción nasal o con rinorrea
- epistaxis
- congestión y edema facial
13
Progresión:
a) local:
- algias faciales y deformidades estéticas, debido a la infiltración de partes blandas,
cartílago y hueso
- extensión a cavidad oral, laringe o hipofaringe
- paresia o parálisis de pares craneales, diplopia o proptosis, debido a la extensión a base
de cráneo e infraorbitaria, respectivamente
- sobreinfección bacteriana o fúngica de las lesiones, como actinomicosis
b) sistémica:
- muchos casos permanecen localizados en fosas nasales, mientras que otros pueden
extenderse a pulmón o piel
- la diseminación a hígado, aparato gastrointestinal o sistema nervioso central es más
rara
- finalmente el fallecimiento del paciente se presenta como resultado de caquexia,
hemorragia masiva, meningitis o infección intercurrente
De forma paradójica, el estado general del paciente suele mantenerse bastante bueno,
independientemente del curso de la enfermedad local, que suele ser bastante agresivo.
Ocasionalmente pueden aparecer los llamados síntomas B, característicos de los linfomas (más
típicamente de los linfomas hodgkinianos): fiebre, cuadro catarral, sudoración nocturna y pérdida
de peso.
Diagnóstico
En la exploración física se observa una lesión ulcerada en la mucosa del septum, del
vestíbulo nasal o en la línea media del paladar. Con menos frecuencia se afectan la nasofaringe o la
pared lateral nasal. Dicha úlcera tiene una coloración grisáceo-amarillenta, con una superficie
granulomatosa y friable.
Figura 1.- úlcera con tejido necrótico en paladar duro

(tomado de Rodrigo JP et al. Idiopathic midline destructive
disease: fact or fiction. Oral Oncology 2005;41:340-348)
Las técnicas de imagen nos sirven para evaluar la extensión de la lesión, controlar la
progresión y evaluar la eficacia del tratamiento. La TC determina la afectación ósea y cartilaginosa
(destrucción del septum nasal, destrucción de la pared medial del seno maxilar, etc) y la RMN la
extensión a tejidos blandos, órbita y estructuras intracraneales.
Figura 2. TC: destrucción de septo nasal (tomado de

Rodrigo JP et al. Idiopathic midline destructive disease:
fact or fiction. Oral Oncology 2005;41:340-348)
14
Diagnóstico diferencial: se debe realizar con los siguientes procesos:

• carcinoma de células escamosas, aunque no es una localización muy frecuente y suele tener
unos bordes más evertidos y un fondo sucio
• sialometaplasia necrotizante
• lesión secundaria de tuberculosis
• linfoma
• micosis
• vasculitis
Exploraciones complementarias nos ayudan al diagnóstico diferencial:

• serología de CMV, sífilis
• cultivo de bacilo tuberculoso, treponema pallidum
• ANCAs (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo), típicos de la granulomatosis de
Wegener
• análisis de función renal, que suele estar afectada en el síndrome de Wegener
El diagnóstico definitivo lo da el análisis histopatológico de las biopsias obtenidas de las

lesiones descritas. Se observa un intenso infiltrado inflamatorio polimorfo ( de ahí la antigua
denominación de reticulosis polimorfa), compuesto por eosinófilos, neutrófilos, histiocitos y
linfocitos, y con un número variable de células atípicas. Un dato característico de estos linfomas es
la angiocentricidad, o tendencia de las células tumorales a infiltrar y destruir los vasos sanguíneos,
originando trombos, destrucción del endotelio y necrosis de los tejidos afectados. Esta intensa
necrosis explica que suela requerirse la toma de múltiples biopsias hasta lograr un diagnóstico
certero.
Técnicas adyuvantes a la anatomía patológica son la inmunohistoquímica, que demuestra el

fenotipo intermedio de las células tumorales entre células NK (CD 56 +) y linfocitos T periféricos
(CD 2 , CD 3, CD 43 + ), y el análisis molecular, que permite la identificación, entre otros, del
genoma del virus de Epstein-Barr en las células afectas. Actualmente se encuentra en investigación
la búsqueda de un gen supresor de tumores en relación a esta patología.
Tratamiento
El linfoma nasosinusal de células NK-T es una enfermedad agresiva y presenta mal

pronóstico en comparación con los linfomas de células B o T puros.
El tratamiento de elección en el momento actual consiste en la combinación de quimioterapia

y radioterapia locorregional. El régimen quimioterápico más usado es CHOP (ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona), basado en antraciclinas y la base de su uso es prevenir las
recaídas o metástasis a distancia.
La supervivencia global a los 5 años es del 82% con la terapia combinada con respecto al
72% con quimioterapia sola. Se ha visto sin embargo que para tumores en estadios iniciales, la
radioterapia sola es una buena opción.
Factores que influyen de forma independiente en la supervivencia son el estadio y la edad,

teniendo un mejor pronóstico los pacientes más jóvenes.
15
Conclusión
Los avances actuales en inmunohistoquímica y genética molecular permiten afirmar que,

sin tener en cuenta la enfermedad de Wegener, la mayoría de los casos del llamado granuloma letal
de línea media, corresponden a linfomas extranodales no Hodgkinianos, concretamente al subtipo
de células NK-T.
16
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PALABRAS CLAVE
Carcinoma, Neoplasia, Orbita, Fosas nasales, Senos paranasales, Seno frontal, Seno esfenoidal,
Seno maxilar, Celdas etmoidales, Cirugía endoscópica nasosinusal, Abordaje craneofacial,
Exenteración orbitaria, Cirugía de base de cráneo, Granuloma maligno, Granuloma de la línea
media.
Capítulo 64
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LOS TUMORES DE SENOS.
ABORDAJES DE LA BASE DE CRÁNEO ANTERIOR
A. Coca Pelaz, F. López Álvarez, C. Suárez Nieto
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Central de Asturias
1. INTRODUCCIÓN
Los tumores malignos nasosinusales comprenden aproximadamente el 3% de los tumores malignos
que se originan en las vías aerodigestivas superiores. Suelen aparecer durante la quinta a séptima
décadas y afectan a los varones con el doble de frecuencia que a las mujeres. Aproximadamente el
40-60% de los tumores que se originan en el área nasosinusal lo hacen en el seno maxilar, el 20-
40% en el seno etmoidal, alrededor del 10-20% en las fosas nasales (septum, cornete inferior, suelo
y vestíbulo) y un 2-3% en los senos frontal y esfenoidal.
La etiología de los tumores nasosinusales se relaciona con exposición a ciertos contaminantes como
el níquel y el cromo, el contacto con el polvo de la madera (fundamentalmente en los tumores
etmoidales), así como con sustancias empleadas en diversos oficios.
Anatomopatológicamente la mayoría de los tumores son de la estirpe epidermoide, aunque también

son posibles los adenocarcinomas, los carcinomas adenoides quísticos, los neuroestesioblastomas,
etc.
La clínica más frecuente producida por los tumores originados en el área nasosinusal es similar a
los síntomas producidos por enfermedades inflamatorias: obstrucción nasal, anosmia, dolor a la
presión, epistaxis y rinorrea son las molestias más frecuentes. Por tanto, el diagnóstico se retrasa
con frecuencia cuando el paciente busca atención médica y/o recibe tratamiento por sinusitis
durante un periodo amplio de tiempo. Esto se complica aún más por el hecho de que
aproximadamente el 10% de los pacientes que sufren estos tumores son asintomáticos.
La exploración física debe ser amplia y prestar atención especial al área nasosinusal, las órbitas y
los pares craneales, y debe incluir una nasofibroscopia. La sintomatología orbitaria como la paresia
de los músculos extrínsecos oculares, la quemosis y la proptosis, debe alertar sobre la presencia de
una neoplasia. Asimismo, una pieza dentaria suelta, un efecto masa en la mejilla, la nariz, la frente,
el paladar o el surco gingivobucal, que se presentan frecuentemente como “dentaduras que no
encajan bien”, deben despertar también la sospecha de una neoplasia nasosinusal. Del mismo modo,
el déficit sensitivo de la primera o segunda rama del nervio trigémino es más frecuente en los
pacientes que presentan neoplasias malignas de los senos paranasales que en los pacientes con
enfermedad inflamatoria, aportando una pista importante sobre la naturaleza del problema de los
senos paranasales del paciente. Los tumores de los senos paranasales, aunque estén avanzados en su
presentación inicial, suelen estar limitados al sitio de origen y rara vez presentan linfadenopatías
cervicales o metástasis a distancia.
Capítulo 64 Técnicas quirúrgicas en los tumores de senos.
Abordajes de la base de cráneo anterior
El uso de técnicas de imagen con la tomografía axial computerizada (TAC), principalmente, y/o
resonancia magnética (RM) son útiles para definir la extensión del tumor.
La obtención de material de la neoplasia para su análisis anatomopatológico preoperatorio, puede

realizarse ambulatoriamente mediante una endoscopia. No obstante debe preverse una posible
hemorragia y la necesidad de ir a quirófano.
El medio terapéutico de uso común en el tratamiento de los tumores de las fosas nasales y los senos
paranasales es la cirugía, que se combina con radioterapia y quimioterapia según distintas pautas.
La selección va a depender: A) de la naturaleza histológica del tumor, B) de su localización

primitiva, C) de su extensión en el momento del diagnóstico y de otros muy diversos factores.
Aunque para lograr una claridad de exposición en toda la literatura científica se habla de tumores de
la fosa nasal, de las celdas etmoidales, etc., frecuentemente diagnosticamos y tratamos estos
tumores cuando ocupan ya más de una zona e incluso cuando han sobrepasado los límites de la
región naso-paranasal.
Para entender el tipo de abordaje adecuado a cada tipo de lesión, se podría esquematizar del
siguiente modo:
El abordaje por vía natural permite solo la resección de mínimos tumores del vestíbulo nasal, pero
mediante las técnicas endoscópicas se puede extender a lesiones de considerable tamaño. Con los
abordajes del ala nasal, los naso-labiales y los de la pirámide nasal es posible acceder al tercio
anterior de la fosa nasal y a la región medial del maxilar superior. Las técnicas del “degloving”
facial facilitan una amplia ruta para trabajar en los tumores de la fosa nasal y del seno maxilar. La
vía paralateronasal de Moure permite abordar las fosas nasales y la zona medial del maxilar
superior, el etmoides anterior y la pared interna de la órbita. La técnica de Weber-Ferguson y sus
modificaciones exponen: fosas nasales, maxilar, etmoides, órbita y la cara inferior de la base de
cráneo. Los abordajes derivados de las técnicas de resección combinada cráneo-facial de Malecki y
Ketcham, son imprescindibles para lograr una resección completa de los tumores etmoidales u
orbitarios que invaden la fosa craneal anterior. La microcirugía y la cirugía endoscópica nasal
tienen un papel importante para realizar abordajes mínimamente invasivos, con tres objetivos
fundamentalmente: A) Son medios muy útiles para adquirir muestras de tejido. B) Se pueden
efectuar maniobras paliativas de singular importancia para la calidad de vida del paciente. C)
Resección completa de un tumor.
2. MAXILECTOMÍAS PARCIALES Y TOTALES

La operación debe diseñarse según las características de cada caso en particular, aplicando la
radicalidad necesaria para tratar de obtener un margen de seguridad de al menos 10 mm. en toda la
periferia de la lesión. Existen unas técnicas quirúrgicas tipo para realizar maxilectomías parciales y
totales, son:
a) Resección del plano palatodentario o infraestructura.

b) Maxilectomía medial (generalmente utilizada para la resección monobloque de la pared medial
del seno maxilar y la masa lateral del etmoides).
c) Maxilectomía subtotal con preservación del suelo de la órbita.
d) Maxilectomía total.
e) Maxilectomías ampliadas: maxilectomía con exenteración orbitaria, con disección de la fosa
infratemporal, con resección cráneo-facial, maxilectomía bilateral.
Estos cinco escalones técnicos se pueden modificar lo necesario para adaptarse a cada
circunstancia. En caso de duda la resección debe ser un escalón más amplia de lo aparentemente
justo. Un punto de importancia capital es la decisión a tomar respecto al contenido orbitario. Las
opiniones son muy diferentes y la decisión debe ser individualizada para cada caso, pero en general
debe primar un criterio conservador siempre que sea posible. La anestesia generalmente podrá
realizarse por intubación endotraqueal convencional pero ante la menor posibilidad de conflicto
debe realizarse traqueotomía, si bien su necesidad es poco frecuente
2.1. INCISIONES
Para realizar un “degloving” facial no se precisa ningún tipo de abordaje externo, todas las
incisiones transcurren ocultas en el surco gingivo-labial y en el vestíbulo nasal. El “degloving”
consiste en levantar las partes blandas de la cara separando el labio superior cranealmente para
mostrar el plano óseo anterior, precisándose dos series de incisiones para ello: una gingivo-labial
completa y otra en el interior del vestíbulo nasal. Uniendo estas incisiones y despegando bien el
plano óseo subyacente, se realiza con comodidad la separación en sentido craneal de las partes
blandas de la cara. El “degloving” facial es muy útil para el tratamiento de neoplasias de cualquier
tipo.
La incisión paralateronasal de Moure desciende desde el ángulo supero-interno de la órbita
medialmente con respecto al canto interno del ojo, recorre el surco nasogeniano, para después de
rodear el ala de la nariz terminar en la base de la columnela.
La incisión de Dieffenbach proporciona un amplio acceso a la totalidad de los planos de la cara.

Comienza con un trazo horizontal desde la apófisis orbitaria del malar hasta el canto externo del
ojo, surca el saco conjuntival hasta el canto interno, continúa hasta el espacio interciliar y luego
desciende por la línea media de la pirámide nasal y del labio superior.
Produce alteraciones funcionales y estéticas oftalmológicas y nasales, por lo que ha sido

abandonada.
La incisión de Weber-Ferguson que completa la de Moure descendiendo por la línea media del
labio superior, proporciona un buen campo para las resecciones del plano palatodentario. Para
evitar las retracciones cicatriciales en el labio es recomendable incidirlo realizando una incisión en
“Z”. A lo largo de toda la incisión se infiltra con vasoconstrictor, así como en la pared anterior del
maxilar, si se va a despegar. En general, la hemorragia en las incisiones faciales se reduce de
manera muy importante utilizando una aguja de Colorado con mezcla de coagulación y corte.
La incisión de Liston-Nelaton añade al extremo superior de la incisión de Moure un trazado

horizontal que contornea el borde inferior de la orbita por el surco palpebral inferior hasta la cara
externa del malar.
La incisión en “S” de Zange en vez de continuarse por el parpado inferior, como se ha descrito en la
anterior, se prolonga hacia arriba por toda la ceja o siguiendo el reborde orbitario superior más
arriba o más abajo de ésta.
Si el trabajo en la fosa craneal anterior es mas extenso puede utilizarse una prolongación de la
incisión de Zange que progresa hasta la cola de la ceja y al llegar a un punto frontotemporal gira
hacia arriba, continuándose con una incisión coronal que rodea el borde posterior del frontal y
termina en el lado opuesto.
2.2. RESECCIÓN DEL PLANO PALATODENTARIO
Es la técnica indicada en los tumores del maxilar inferior de tamaño limitado que afectan al suelo
del seno maxilar (paladar duro) o al reborde alveolar superior.
a) Incisión y colgajo cutáneo: La incisión Weber-Ferguson combinada con una incisión

gingivolabial y sobre todo el “degloving” facial, permiten abordar cómodamente el maxilar
superior que contiene la lesión.
b) Abordaje del seno maxilar: Por medio de la sierra o del escoplo, se trepana la cara anterior del
maxilar a nivel de la fosa canina, efectuando una apertura longitudinal del seno maxilar paralela
al reborde alveolar. Este acceso permite visualizar la cavidad del antro, lo que ayuda para la
delimitación del tumor.
c) Osteotomías: Los trazados de sección ósea variarán según la localización, tamaño y forma del
tumor. En primer lugar debemos seccionar la pared nasoantral, una segunda sección se realiza a
distancia por encima de la arcada dentaria superior, separando esta de la cara anterior y externa
del maxilar. La sección del paladar duro en la línea media esta dificultada en su punto anterior
por el sólido bastión óseo premaxilar, va haciéndose cada vez más fácil según avanzamos hacia
atrás. Debe desarticularse el septum nasi de su inserción ósea inferior. Realizado esto, una
incisión transversal posterior, separará la pieza operatoria del velo del paladar. Queda por fin el
desarticular el plano palatodentario a nivel de la apófisis pterigoides. Se realiza por simple
tracción y en todo caso se facilita con un golpe con escoplo angulado.
2.3. MAXILECTOMÍA SUBTOTAL CON PRESERVACIÓN DEL SUELO DE LA

ÓRBITA
Está indicada en tumores del maxilar superior que dejan claramente libre el suelo de la órbita.
a) Incisión y colgajo cutáneo: La modificación de la incisión de Weber-Ferguson que amplia el

trazado por el surco palpebral inferior, permite exponer todos los planos externos del maxilar,
lo mismo que el “degloving” facial.
b) Osteotomías: La osteotomía a nivel orbitario se facilita abordando previamente el seno maxilar;
esta penetración en el antro debe ser lo mas alta posible y en un plano paralelo al reborde
orbitario mediante una sierra oscilante. El nervio infraorbitario generalmente tiene que ser
seccionado. Se continúa con una sección de la apófisis ascendente, a la vez que el cornete
medio y la lámina papirácea pueden ser incluidos en la resección si conviene. Queda entonces
unida la pieza de resección únicamente al malar y a la pterigoides, de los que se desarticula
mediante sierra el primero y escoplo curvo la segunda.
2.4. MAXILECTOMÍA TOTAL CON PRESERVACIÓN DEL GLOBO OCULAR
Está indicada cuando la situación oncológica aconseja una resección completa del maxilar, ante la
posibilidad de afectación tumoral de la pared superior del seno.
La técnica es igual a la anterior, de la que se diferencia porque la incisión cutánea a veces debe
prolongarse por el reborde supraorbitario y por el distinto trazado de las osteotomías a nivel
orbitario. Igualmente, puede realizarse mediante un “degloving” facial
a) Osteotomías orbitarias: Seccionada de delante a atrás la apófisis ascendente, continuamos con

el escoplo o sierra por el suelo de la órbita cortando la parte más posterior del mismo, mientras
que otra osteotomía vertical desde el tercio externo del reborde orbitario a través de la apófisis
orbitaria del malar y hasta la hendidura esfenomaxilar completa la desarticulación del maxilar.
Esta resección puede ampliarse lo necesario incluyendo etmoides y pared lateral de la orbita.
Deberán aplicarse técnicas reconstructivas del suelo de la orbita para evitar la caída del globo
en la cavidad creada tras la resección. Para ello, se puede usar una malla de titanio unida
mediante microtornillos al hueso circundante, a la vez que un colgajo del músculo temporal se
coloca por debajo para rellenar la cavidad y reconstruir el paladar. El músculo contornea la
parte anterior de la malla para evitar decúbitos en la piel del párpado. Para la obtención del
músculo temporal es necesaria una incisión hemicoronal-preauricular y resecar las más de las
veces el arco cigomático-malar, que luego se repone con microplacas. Si se hace esto, queda
una depresión en la región temporal que se puede paliar con grasa abdominal o polietileno
poroso. Otra alternativa para evitar el defecto es no recolocar el cigoma. Otros refinamientos
técnicos para hacer menos visibles las secuelas quirúrgicas y paliar las disfuncionalidades
resultantes de la cirugía, consiste en fijar el ligamento palpebral interno y marsupializar el saco
lagrimal, que se secciona en el curso de la maxilectomía, al interior de la fosa nasal.
2.5. MAXILECTOMÍA TOTAL CON EXENTERACIÓN ORBITARIA
Indicada cuando existe una invasión amplia de las paredes y el contenido orbitario, no siendo
suficiente para ello que está afectada la periórbita.
a) Incisión y colgajo cutáneo: Si las partes blandas están libres de lesión, es muy útil la incisión de
Weber-Ferguson continuada por el pliegue palpebral superior o mejor por la ceja, pues permite
conservar todo el aparato palpebral. Otras posibilidades son continuar el W-F por una incisión
transconjuntival inferior o bien bifurcar la incisión a través de ambos rebordes palpebrales que
luego se suturan entre sí.
b) Ablación del contenido orbitario: El contenido orbitario en masa, unido al bloque de resección
del maxilar, debe ser separado de la periferia ósea que se piensa conservar. La sección del
pedículo se realiza de arriba a abajo con una tijera acodada, se tapona con gasa la cavidad
orbitaria para hacer hemostasia ya que inicialmente el sangrado por la arteria oftálmica puede
ser abundante. Para reconstruir el defecto orbitario se utiliza un colgajo de músculo temporal
que además oblitera la cavidad del seno y cierra el paladar. Si se conserva el aparato palpebral
se puede crear una pequeña cavidad por detrás en la que insertar una epítesis ocular. Cuando el
músculo temporal no provea suficiente masa para esta reconstrucción está indicado un colgajo
libre paraescapular, del dorsal ancho o del recto abdominal.
2.6. MAXILECTOMÍAS AMPLIADAS
Indicadas en los procesos tumorales que sobrepasan los limites del maxilar superior invadiendo las
regiones adyacentes. Estas neoformaciones tienen un pronóstico muy pobre. Es necesario realizar
biopsias complementarias en fosas nasales, cavum, seno esfenoidal, etc., que confirmen o no la
indemnidad de los limites obtenidos.
1) Abordaje de los tumores maxilares extendidos a la fosa pterigomaxilar: La incisión debe

mostrar ampliamente toda la región lateral craneofacial. Puede utilizarse una incisión de
Weber-Ferguson que al llegar a la raíz nasal se dirige hacia afuera atravesando a través del
fondo de saco conjuntival la región palpebral, para luego continuar sobre el malar y terminar a
nivel de la articulación temporo-mandibular, donde se une con otra incisión hemicoronal-
preauricular. Estas incisiones crean tres colgajos de partes blandas: uno inferior que lleva el
labio superior y la mejilla, otro superior que expone la mitad superior del reborde orbitario y el
músculo temporal. El tercer colgajo lo constituye la pirámide nasal. Las secciones musculares
del masetero, temporal y pterigoideos, y las osteotomías cigomática y mandibular, permiten
retirar el arco cigomático y una porción de la rama mandibular, exponiendo la cara externa de la
apófisis pterigoides. El resto de la maxilectomía se efectuará con la sistemática ya descrita.
Otra posibilidad consiste en combinar esta incisión superior con otra que divide el labio inferior
y el mentón en la línea media, llega también al cuerpo del hioides para contornear el ángulo de
la mandíbula y terminar debajo de la punta de la mastoides. Esta vía permite exponer los
grandes vasos del cuello, pero muy raramente puede ser necesaria.
2) Abordaje a los tumores máxilo-etmoidales que invaden las fosas craneales anterior y media:
Cuando un tumor máxilo-etmoidal tiene una extensión en dirección craneal, a la resección
maxilar y etmoidal debe unirse en bloque, el techo de las masas laterales del etmoides, la
lamina cribosa y si es preciso parte o todo el techo de la orbita. Esto se logra mediante un
abordaje combinado transfacial y transcraneano. El acceso transfacial se realiza como en las
maxilectomías descritas. El abordaje transcraneano se efectúa a través de una craniectomía
frontal. Cuando el tumor se extiende hacia la fosa pterigoidea y la base de la fosa craneal
media, puede utilizarse la incisión de Weber-Ferguson, que se combina con la hemicoronal-
preauricular para realizar una craniectomía parieto-temporal que permita el control lateral de la
base de la fosa media.
3) Lesiones que sobrepasan la línea media: Los tumores que sobrepasan la línea media deben
abordarse con la intención de efectuar una resección palatodentaria bilateral. El abordaje por
“degloving” facial o la incisión Weber-Ferguson con charnelización de la pirámide nasal hacia
el lado opuesto procuran un campo suficiente y generalmente cómodo. La bilateralidad inferior
es un escollo muy serio para la reparación cosmética y para la recuperación funcional, ya que
resulta sumamente difícil la reconstrucción o la adaptación de una prótesis, pero puede hacerse
con dos colgajos del músculo temporal o un colgajo libre microvascular.
4) Tumores maxilares o máxilo-etmoidales exteriorizados a la piel: El abordaje se debe concebir
proyectando la resección del tejido cutáneo afecto en bloque con el resto de la pieza operatoria.
En estos casos es obligada la reconstrucción con un colgajo libre músculo-cutáneo.
3. ETMOIDECTOMIAS
3.1. ETMOIDECTOMÍA TRANSNASAL ENDOSCÓPICA
Aborda el etmoides afecto por vía natural, siendo una buena vía para biopsias diagnósticas de los
tumores de etmoides. Sus indicaciones mas frecuentes son los tumores benignos del etmoides
(osteomas, papilomas invertidos, etc.), pero cada vez está ganando más aceptación en tumores de
grado bajo o intermedio de malignidad siempre que no invadan la dura o la órbita en profundidad.
Igualmente, se puede asociar a cirugía abierta en las resecciones craneofaciales de etmoides para
evitar la incisión facial y resecar la porción extracraneal del tumor.
Al resecar el cornete medio se perciben bien la lámina cribosa y la cara anterior del cuerpo del
esfenoides.
3.2. VÍAS TRANSFACIALES
El acceso al etmoides por estas vías se realiza a través de la cara, por lo que se crea una cicatriz
visible, aunque la mayoría de las veces es inapreciable. Las vías transfaciales permiten un excelente
acceso con visión directa de las lesiones evitando la necesidad de utilizar instrumentos ópticos. Las
vías transfaciales son las más seguras para conseguir una exéresis completa de las lesiones y para
evitar complicaciones meníngeas, orbitarias, del nervio óptico y de la carótida interna. Son las vías
de elección en caso de tumores malignos etmoidales y etmoido-maxilares, en donde es preciso tener
la seguridad de una extirpación amplia y completa. Es también la vía más segura para el acceso a
los senos esfenoidales y al cavum. Sin embargo como se realiza a través de la piel de la cara
intranquilizan al paciente y al cirujano ante la posibilidad de una mala cicatriz visible.
3.2.1. Etmoidectomía externa
Indicaciones: Este abordaje etmoido-orbitario puede ser utilizado para la extirpación de neoplasias
benignas, pero en pocos casos para los tumores malignos de etmoides puesto que en ellos suele ser
necesaria además una maxilectomía medial.
Mediante una incisión en el ángulo interno de la órbita (la incisión debe ser equidistante entre el
ligamento palpebral interno y el dorso nasal) continuada con la paralateronasal (más estético
hacerla en un punto intermedio entre el surco nasogeniano y el dorso nasal) se accede a los senos
etmoidales anteriores y posteriores, al esfenoides, al ducto frontonasal y el seno frontal desde su
parte inferior. La ventaja de este abordaje reside en el buen control directo de las zonas más críticas
en la cirugía etmoidal: el techo del etmoides y la lámina cribosa que forman parte del suelo de la
fosa craneal anterior. Otra ventaja es que se llega con más facilidad y bajo visión directa a las
celdas etmoidales más anteriores. Además, permite la cauterización de la arteria etmoidal anterior
lo cual reduce el sangrado durante la intervención.
Tras la incisión previamente descrita se deben coagular o ligar la arteria y vena angulares que
sangran abundantemente. Se despega el periostio y se busca la cresta anterior de la fosita lacrimal y
la polea del oblicuo mayor del ojo, la cual se despega cuidadosamente para no dañar el tendón y su
sinovial. Se identifica el ligamento palpebral interno y se despega del hueso, realizándose en ese
punto un orificio con una broca para la posterior reinserción del ligamento. A continuación se
despega el saco lagrimal del periostio y se va poco a poco separando el periostio infraorbitario en
profundidad hacia la lámina papirácea del etmoides, buscando la arteria etmoidal anterior (en un
15% de los casos hay dos arterias etmoidales anteriores), la cual se sitúa en la sutura frontoetmoidal
y sirve de referencia del nivel del techo etmoidal. Posteriormente se busca la etmoidal posterior,
que se puede coagular con cuidado de no lesionar el fascículo óptico.
Tras exponer la superficie ósea se procede a realizar las osteotomías alrededor del etmoides. Con un
separador de órbita desplazamos lateralmente, con cuidado, el saco lagrimal y todo el contenido
orbitario, mostrándose así perfectamente la pared interna de la orbita. Con escoplo se atraviesa el
unguis en la fosa lagrimal, para después realizar una osteotomía superior por debajo de la línea de
las arterias etmoidales, otra inferior en la unión con el suelo orbitario y otra vertical posterior por
debajo de la arteria etmoidal posterior. Este abordaje alcanza por arriba la lamina cribosa y el techo
de las masas laterales, por detrás la cara anterior del esfenoides o rostrum esfenoidal, hacia adelante
y arriba podemos acceder al seno frontal con la maniobra de Lynch y hacia abajo y afuera a través
del fino tabique etmoido-maxilar llegamos fácilmente al antro.
3.2.2. Maxilectomía medial y etmoidectomí
Si un tumor de etmoides se extiende en sentido caudal invadiendo la pared externa de la fosa nasal
inevitablemente afecta a la pared interna del seno maxilar y la maxilectomía medial es una buena
vía de actuación. Por otra parte, los tumores de etmoides suelen ser muy vegetantes, invadiendo
toda la fosa nasal, de forma que van a contactar ampliamente con la mucosa de la pared externa de
la fosa. Con el fin de proporcionar unos márgenes mayores de resección y evitar recidivas por
implantes en la mucosa, está indicado realizar una maxilectomía medial asociada a la
etmoidectomía.
Es necesario un abordaje más amplio, generalmente a través de una incisión paralateronasal de

Moure con o sin rinotomía lateral. El “degloving” facial no suele ser muy útil para abordar el
etmoides. La incisión se inicia en el extremo interno de la ceja, pasando entre el canto interno y el
dorso nasal, surco nasogeniano y alrededor del ala nasal. La incisión puede extender lateralmente a
2 mm del borde del párpado inferior o a ambos párpados (en caso de exenteración orbitaria).
Expuestos la apertura piriforme, la pirámide nasal ósea y la cara anterior del maxilar superior, se
hace una antrotomía y a través de ella osteotomías alrededor de la pared medial del seno maxilar en
continuidad con las que aislan el etmoides. En las maxilectomías mediales se realiza una osteotomía
a través del seno maxilar, seccionando la pared común que separa el seno del meato inferior,
llegando hasta las apófisis pterigoides; también se realiza una osteotomía perpendicular a la anterior
que secciona la misma pared ósea en vertical desde el suelo sinusal hasta la parte superior de la fosa
lacrimal, tras el ducto lacrimal. La tercera osteotomía se realiza en la órbita a lo largo de la sutura
frontoetmoidal, uniéndose a la segunda osteotomía. Retrayendo el contenido orbitario
subperiósticamente se hace una nueva osteotomía a lo largo del suelo orbitario medial al agujero
infraorbitario, ascendiendo en diagonal y hacia adentro hasta unirse con el extremo de la osteotomía
previa. Ahora sólo queda seccionar la parte posterior adherida a las pterigoides y se extrae la pieza.
Si el tumor afectara profundamente a la orbita, se incluye esta estructura en el bloque de la

resección. Pueden también realizarse ciertas modificaciones, como son la resección de la abertura
piriforme y de la pared interna de la órbita, junto con la abertura del seno frontal para lesiones del
techo etmoidal que se extienden superiormente, o para combinarse con una craneotomía frontal en
las resecciones combinadas craneofaciales.
3.2.3. Tratamiento quirúrgico de los tumores de etmoides ampliamente extendidos
En las neoplasias con punto de partida en el etmoides, la difusión tumoral mas frecuente es a la
orbita, que se acompaña de un amplio crecimiento por la fosa nasal homolateral y el seno maxilar.
La intervención a realizar es una maxilectomía con resección etmoido-orbitaria respetando o no el

globo ocular. Las frecuentes extensiones de los tumores del etmoides a la fosa craneal anterior se
abordan con las técnicas de resección craneofacial.
4. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LOS TUMORES DEL

TABIQUE Y DEL VESTIBULO NASAL
Estos tumores vestibulares en cuanto adquieren cierto tamaño tienen que ser considerados, los del
suelo como tumores del labio superior, y los de la cara interna del ala nasal como tumores de la
pirámide.
4.1. ABORDAJE INFERIOR O RINOTOMÍA LATERAL
Esta vía, basada en la desinserción de las alas de la nariz, es útil para la resección de tumores del
tercio anterior del septum que no sobrepasen los 10 mm. de eje mayor, exponiendo también
perfectamente la totalidad del vestíbulo nasal.
La desinserción del ala de la nariz se comienza por el lado en que la neoformación es más notable.
Se realiza mediante una incisión redondeada en la piel, que se hace coincidir con el surco
nasogeniano, y que separa el ala nasal de la mejilla y del labio superior. En el vestíbulo nasal
discurre por una línea que bordea el contorno de la apertura piriforme, de este modo separamos el
ala formando un colgajo, se desinserta la columnela y la incisión se continua con un trazado a
través del vestíbulo nasal. Si la visión es perfecta, se reseca la lesión, si el campo no es suficiente se
realiza en el otro ala una técnica simétrica.
4.2. ABORDAJE LATERONASAL CON DESINSERCIÓN DE LA COLUMNELA
Similar al anterior, pero en vez de movilizar solo el ala nasal, desinserta también la estructura ósea
de la apertura piriforme en el lado escogido, permitiendo acceder a tumores de mayor tamaño y de
localización más posterior. Se utiliza la clásica vía de Moure.
4.3. CHARNELIZACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL
Este abordaje, que pivota la totalidad de la pirámide nasal, muestra bien las fosas nasales
concediendo un cómodo campo quirúrgico para actuar sobre el tercio anterior y el tercio medio del
tabique nasal. Se libera la totalidad del anclaje osteocartilaginoso de la pirámide nasal, dejándola
unida a la cara únicamente por las partes blandas del lado opuesto que se continúan con la mejilla.
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4.4. CHARNELIZACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL CON MAXILECTOMÍA

MEDIAL Y ETMOIDECTOMÍA
En los tumores del tabique nasal en que se necesita una visión y unas posibilidades de actuación lo
mas amplias posibles, además de charnelizar la pirámide nasal, se retira en bloque parte del maxilar
superior y del etmoides en un lado. La incisión lateronasal se prolonga por el labio superior.
4.5. EXTENSIONES TUMORALES EN LOS CARCINOMAS DEL TABIQUE

NASAL
En las exteriorizaciones a la pirámide nasal o al labio superior el abordaje utilizado debe ampliarse
para acceder, en un solo bloque de resección, a la zona de extensión tumoral. Debe tenerse en
cuenta al acceder a la exteriorización la necesidad futura de reconstrucción inmediata o diferida.
4.6. “DEGLOVING” MEDIOFACIAL Y TRANSLOCACIÓN FACIAL MEDIAL
Mediante este procedimiento y con las osteotomías adecuadas, se pueden tratar lesiones de casi
todo el macizo facial con unos resultados estéticos aceptables y concretamente tumores grandes del
suelo de una o ambas fosas nasales. No obstante, presenta limitaciones en el abordaje de ciertas
regiones como son la lámina papirácea, las celdillas etmoidales supraorbitarias, la fosa lacrimal y el
seno frontal, lugares donde tienden a recidivar con más frecuencia los papilomas invertidos.
También es muy útil en tumores extensos de las fosas nasales uni o bilaterales
Se realizan cuatro incisiones:
- Incisión intercartilaginosa bilateral entre cartílago nasal superior e inferior.

- Incisión transfixiante entre septum y columela.
- Incisión sublabial amplia desde la tuberosidad del maxilar de un lado hasta la del otro.
- Incisión de la mucosa de la abertura de la fosa piriforme. Con el fin de disminuir el riesgo de
estenosis del vestíbulo la incisión no debe ser enteramente circular, respetando la mucosa de la
parte superior de la válvula nasal.
Se liberan los tejidos blandos del dorso de la nariz y se desperiostiza la cara anterior del maxilar
bilateralmente conservando los nervios infraorbitarios, hasta comunicar con la incisión en la
apertura piriforme, por donde se introduce una sonda que se extrae por la incisión sublabial y
mediante la cual se retraen los tejidos de la facies hasta la glabela y reborde supraorbitario. Cuando
la incisión del vestíbulo no es enteramente circular el despegamiento de la piel no llega tan alto,
pero raramente es necesario.
Para la exposición del etmoides, ducto frontonasal y lámina cribosa esta vía no es muy adecuada,
siendo necesario realizar osteotomías medial, lateral y superior, retirando el proceso frontal del
maxilar y el hueso propio nasal. Esta vía permite actuar fundamentalmente sobre los senos
maxilares, fosas nasales, suelos orbitarios, cigomas, fosas pterigopalatinas e infratemporales y
nasofaringe. Para lograr un buen acceso a las estructuras más profundas se debe realizar una
translocación facial medial mediante osteotomías que incluyan las paredes anterolateral y medial
del seno maxilar, junto con el reborde orbitario. Igualmente se puede resecar la pared posterior de
los senos maxilares para exponer las apófisis pterigoides y la base del cráneo. Al final de la
intervención se repone el hueso mediante microplacas.
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5. CIRUGÍA DEL SENO FRONTAL

5.1. OSTEOPLASTIA FRONTAL
Esta técnica se utiliza generalmente en procesos inflamatorios crónicos del seno frontal, estando
limitado su uso en el caso de tumores a los osteomas del seno frontal de grandes dimensiones que
causen algún tipo de sintomatología. Por otra parte, esta técnica es parte del abordaje craneofacial
de los tumores malignos del etmoides cuando se realiza una craneotomía transfrontal.
Se realiza una incisión supraciliar o bien bicoronal, dependiendo de que el paciente tenga o no
calvicie, o combinada (bicoronal y transfacial en las resecciones craneofaciales). El despegamiento
del colgajo cutáneo debe incluir el músculo frontal pero no el periostio, a fin de que el colgajo
osteoplástico mantenga su irrigación. En la incisión bicoronal las arterias temporales superficiales
deben quedar en el colgajo cutáneo y no seccionarlas. Se debe despegar hasta la apófisis nasal del
frontal, cuidando no dañar los vasos y nervios supraorbitarios.
A continuación se incide el periostio siguiendo una plantilla tomada con una proyección de
Caldwell. Se secciona con una sierra la tabla anterior del frontal en el punto de unión con la pared
posterior hasta llegar al reborde orbitario, según los límites marcados por el molde radiográfico,
aunque si se dispone de un neuronavegador se puede realizar esta maniobra con mayor precisión.
Es conveniente cortar el hueso con la sierra de forma muy biselada con el fin de entrar siempre en
la cavidad del seno y no lesionar la dura, además de que permite un mejor ajuste del hueso al
realizar su reposición al final de la intervención. Una vez se ha serrado el hueso, se hace palanca
para fracturar la pared anterior del frontal a la altura de la apófisis nasal del frontal y los rebordes
supraorbitarios, quedando pediculada sobre el periostio, con lo que se accede al seno frontal. Tras
extirpar el osteoma se reseca la mucosa, se fresan las paredes y se rellena la cavidad del seno con
grasa antóloga. La pared anterior del seno frontal se repone a su posición inicial y se sutura el
periostio.
6. CIRUGÍA CRANEOFACIAL DE ETMOIDES Y SENO

FRONTAL
6.1. PRINCIPIOS GENERALES
Los tumores de etmoides invaden la base craneal en una proporción relativamente elevada. Así, los
adenocarcinomas lo hacen en un 20-35% de las ocasiones y mucho más aún los carcinomas
indiferenciados y los neuroestesioblastomas. La invasión se puede limitar al hueso de la lámina
cribosa o el techo del etmoides, pero frecuentemente se extiende a la dura, a los espacios
subaracnoideos o incluso al cerebro.
Por otra parte, la intervención craneofacial se debe realizar con intención curativa. Los pacientes
que muestran metástasis hematógenas, invasión orbitaria bilateral o invasión del nervio óptico o del
seno cavernoso por un carcinoma de alto grado o un sarcoma representan contraindicaciones para la
cirugía craneofacial en la mayoría de los casos.
12
La planificación de la cirugía craneofacial debería facilitar la resección en bloque del tumor y una
reconstrucción exitosa con una morbilidad mínima. Normalmente, los pacientes sometidos a una
resección craneofacial anterior no precisan una traqueotomía y la intubación orotraqueal suele ser
suficiente, excepto en los colgajos libres microvascularizados, en los que es conveniente realizar
una traqueotomía si afectan la cavidad oral.
La extirpación del tumor se inicia habitualmente con la exposición amplia del tumor, alrededor de
toda su superficie, lo que facilita una resección completa, conservando tejido normal y protegiendo
estructuras neurovasculares importantes, como el cerebro, la arteria carótida y los pares craneales.
La exposición del tumor y de estructuras neurovasculares importantes de puede conseguir usando
diversos abordajes quirúrgicos, elegidos de acuerdo con la extensión tumoral, la vascularización, la
relación con estructuras neurovasculares y las preferencias del cirujano o del paciente.
Últimamente, el uso de dispositivos de navegación intraoperatoria ha mejorado la precisión de las
incisiones, craneotomías y osteotomías faciales, limitando así la necesidad de una exposición
amplia de todas las estructuras anatómicas importantes alrededor del tumor.
La reconstrucción debería restaurar la separación de la cavidad craneal y las vías aerodigestivas

superiores y proporcionar una rehabilitación cosmética y funcional adecuada. Idealmente, se deben
conseguir todos estos objetivos en un solo tiempo quirúrgico.
6.2. RESECCIÓN
La resección craneofacial conlleva una combinación de incisiones, utilizadas para exponer los
componentes intracraneales y faciales del tumor o sus márgenes. Una incisión bicoronal permite el
acceso a la parte superior de la cara y al cráneo y la cicatriz resultante se esconde detrás de la línea
del pelo. Se utilizan incisiones paralateronasales, gingivobucales (degloving) o intranasales guiadas
por endoscopia para complementar la exposición. En casos seleccionados, tales como los de los
pacientes que presentan tumores que invaden la piel, las incisiones se pueden hacer directamente en
los márgenes del tumor.
La incisión bicoronal secciona el cuero cabelludo a nivel del vértice, siguiendo un verdadero plano
bicoronal que se extiende desde el extremo superior de un pabellón auricular al extremo del otro.
Cuando es necesaria la exposición por debajo del nivel de la glabela, se extiende inferiormente la
incisión bicoronal siguiendo el pliegue preauricular hacia abajo hasta un nivel correspondiente al
cartílago del trago. La incisión se continúa a través del tejido subcutáneo, la galea y la fascia
temporal superficial lateralmente, y a través del pericráneo centralmente (es decir, el área del cráneo
entre los músculos temporales). Se despega entonces el cuero cabelludo en un plano sub-pericraneal
cortando transversalmente el pericráneo en su unión con la fascia temporal profunda, alrededor del
límite superior del músculo temporal. Una vez que se han expuesto los rebordes supraorbitarios, se
diseca el fascículo neurovascular supraorbitario de los canales supraorbitarios. Cuando existe un
foramen supraorbitario verdadero, se abre inferiormente el foramen usando un escoplo y un mazo.
Esto facilita la movilización inferior de los fascículos neurovasculares supraorbitarios y la disección
de la periórbita de las paredes orbitarias superiores. De este modo, el abordaje bicoronal expone el
área frontal, los músculos temporales y las fosas temporales, los huesos nasales y los dos tercios
superiores de las órbitas. En el caso de realizar una craneotomía transfrontal se conserva el
pericráneo adherido al hueso para luego incidirlo en la forma que se expuso en la osteoplastia
frontal.
La craneotomía se planifica, dependiendo de la extensión de la lesión, como una craniectomía

bifrontal, una craneotomía sinusal transfrontal o una craniectomía que sigue los márgenes del tumor
(es decir, cuando el hueso frontal ha sido invadido). La craneotomía también se puede extender
lateralmente en los tumores que lo hacen hacia la órbita o la fosa infratemporal.
13
Otra posibilidad es practicar una osteotomía que incluya la pared anterior del seno frontal, o bien un
segmento frontal más amplio, en continuidad con los rebordes orbitarios y los huesos propios, lo
que se denomina abordaje subcraneal, que tiene la indudable ventaja en los tumores bilaterales del
etmoides de procurar una amplia exposición de la pared medial de ambas órbitas sin alterar la
cosmética.
La rinotomía lateral facilita el abordaje de la parte inferior del tumor y expone la parte medial del
maxilar superior. Se pueden utilizar las incisiones gingivobucales (degloving) en combinación con
la incisión bicoronal para evitar las incisiones faciales. Sin embargo, en general, resulta difícil
abordar los senos etmoidales a través de un abordaje tipo “degloving” puesto que los colgajos de la
mejilla están fijados por los fascículos neurovasculares infraorbitarios. De forma alternativa, se
pueden realizar incisiones intranasales y osteotomías usando guía endoscópica, evitando así
cualquier tipo de incisión facial o intraoral, o bien resecar el tumor desde el abordaje de la fosa
craneal anterior. Las osteotomías más frecuentes para la resección en bloque de estos tumores
corresponden a las empleadas para una maxilectomía medial, combinada con resección de la masa
lateral del etmoides y la parte superior del tabique.
6.3. RECONSTRUCCIÓN
Frecuentemente se utiliza un colgajo pericraneal para restaurar la separación de la cavidad craneal

de las vías aerodigestivas superiores. El pericráneo se utiliza como un colgajo vascularizado
(basado en los vasos supraorbitarios) que puede cubrir adecuadamente defectos que incluyan la
lámina cribiforme, la fosa etmoidal, el plano esfenoidal y el techo del seno esfenoidal. Se despega
el colgajo pericraneal después de terminada la fase extirpativa de la cirugía, para evitar la
desecación del colgajo o un desgarro o avulsión accidentales durante la resección del tumor.
Después se coloca el colgajo pericraneal entre la dura y el techo de las órbitas. El colgajo
osteoplástico de la craniectomía se estabiliza con microplacas de titanio.
Se puede utilizar un colgajo de músculo temporal para reforzar el colgajo pericraneal,

habitualmente en aquellos pacientes que precisan resección del techo orbitario o en aquellos que
precisan una exenteración orbitaria.
La reconstrucción usando colgajos libres microvasculares está reservada para los pacientes en los
que se ha sacrificado la piel facial, o pacientes que precisen resecciones amplias que incluyan la
fosa infratemporal, lo que produce un gran espacio muerto. Los colgajos microvasculares libres
utilizados con más frecuencia son el músculo recto del abdomen, el paraescapular y el antebraquial
en caso de pequeños defectos.
Cuando es necesaria la resección de huesos que tienen impacto sobre la cosmética facial, como el
frontal y huesos propios, se reemplazan con hueso antólogo que se puede obtener de la tabla más
interna del colgajo de craniectomía. Si el defecto óseo es amplio o los injertos de hueso craneal son
inadecuados, se puede hacer un puente en el injerto con una malla de titanio y cubrirse con cemento
de hidroxiapatita.
14
7. TABLAS Y FIGURAS
Figura 1. Resección craneofacial de etmoides por craniotomía transfrontal
Figura 2. Craneotomía transfrontal

15
Figura 3. Abordaje paralateronasal: incisión y osteotomías
Figura 4. Resección craneofacial y exenteración orbitaria

16
Figura 5. Vía subcraneal
Figura 6. Colgajo de pericráneo colocado debajo del hueso repuesto

17
Figura 7. Resección craneofacial
Figura 8. Resección craneofacial seno frontal

18
Figura 9. Reconstrucción frontonasal con cemento óseo
Figura 10. Resultado final de abordaje craneofacial
PALABRAS CLAVE
Senos Etmoides. Maxilar. Frontal. Esfenoides. Craneofacial. Cáncer. Cirugía. Abordaje

19
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Shah J. Base del cráneo. En Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello. 3ª ed, Madrid: Elsevier;
2004. p. 93-149.
2. Shah J. Cavidad nasal y senos paranasales. En: Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello. 3ª ed.
Madrid: Elsevier; 2004. p. 57-93
3. Suárez C, Alvarez I, Llorente JL. Tumores rinosinusales. En: Suárez C, Gil-Carcedo LM,
Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J, eds. Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de
cabeza y cuello, tomo IV. Madrid: Proyectos Médicos, 1999. p. 2595-2628
4. Dulguerov P, Allal AS. Nasal and paranasal sinus carcinoma: how can we contiue to make
progress?. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 14: 67-72.
5. Bhattacharyya N: Factors affecting survival in maxillary sinus cancer. J Oral Maxillofac Surg
2003; 61: 1016-1021.
6. Suárez C, Llorente JL, Fernández de León R, Maseda E: Prognostic factors in sinonasal tumors
involving the anterior skull base. Head Neck 2004; 26: 136-144.
Capítulo 65
FISIOPATOLOGÍA Y EVALUACIÓN DE LA VÍA
LAGRIMAL. DACRIOCISTORINOSTOMIA
ENDONASAL.
Susanna Gallego Baena, Raquel Díaz Carmona,

Carme Vilaró Subirós
Hospital Universitario Josep Treuta. Girona
ANATOMÍA DE LA VÍA LAGRIMAL
La vía lagrimal es el órgano encargado de la producción y distribución de las lágrimas.

Está diferenciado en una zona proximal y otra distal.
La proximal o secretora la forman la glándula lagrimal principal, las glándulas lagrimales
accesorias como la de Wolf o la de Krausing, las glándulas de Meibomio y las células de
Globex.
La distal o excretora la forman los puntos lagrimales, los canalículos, el saco lagrimal y el
ductus lagrimonasal.
Glándula lagrimal principal. Localizada en el ángulo supero-externo de la órbita, está
compuesta por el lóbulo palpebral y el orbitario, separados entre sí por la aponeurosis del
elevador.
Puntos lagrimales.Están localizados a 5-6 mm lateralmente al canto interno del borde
palpebral.
Canaliculos .Cada punto lagrimal se abre a un canalículo lagrimal (superior y inferior). Tras un
recorrido vertical de unos 2 mm, el canaliculo se hace horizontal, tras un recorrido de
aproximadamente 7-8 mm desemboca en el canalículo común.
Saco lagrimal. Se encuentra en la porción interna de los párpados con la fosa ósea de los
huesos maxilar y unguis. Recibe por su parte supero-externa las lágrimas de los canalículos y lo
drena inferiormente al ductus lagrimonasal hacia el meato inferior de la fosa nasal
correspondiente, donde se encuentra la válvula de Hasner. La porción superior del saco se
denomina cúpula o fórnix (2,5 mm), y entre ella y el tramo medio se encuentra el punto donde
desembocan los canalículos lagrimales en el saco. La porción inferior se denomina istmo, que
conecta el saco con el ductus lagrimonasal (10-12 mm). Existen varias válvulas en su trayecto,
de las cuales las más importantes son : la de Rosenmüller, entre el conducto común y el propio
saco; y la de Hasner, en el ostium lagrimonasal.
Capítulo 65 Fisiopatología y evaluación de la vía lacrimal. Dacriocistorrinostomía
endonasal
2
MUSCULATURA
El plano muscular anterior está formado por músculos: orbicular, piramidal, elevador del ala de
la nariz y elevador del labio superior. El saco, a su vez, está rodeado por el tendón directo del
orbicular (en su cara anterior) y el tendón reflejo en su cara posterior.
VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN
El saco lagrimal recibe sangre de la arteria angular, la arteria palpebral inferior (ramas de la
oftálmica), la arteria nasal y la arteria de la infraorbitaria. Las venas de la región del canto
interno desembocan en la vena oftálmica inferior, las de la región anterior lo hacen hacia la vena
angular e infraorbitaria y, al final, las de la región del ductus drenan hacia la vena angular y las
venas esfenopalatinas.
El nervio nasal (primera rama del trigémino) inerva casi todo el saco y vías, excepto la porción
de piel de la nariz y el ductus lagrimonasal, que depende del nervio infraorbitario (segunda
rama del trigémino).
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones de la vía lagrimal se producen por un estrechamiento o cierre total en algún
punto de su trayecto, que impiden el drenaje de forma natural de las lágrimas.
Las causas pueden ser varias:
Inflamación de la parte final del saco lagrimal y/o del conducto lacrimonasal, con aparición de
un tejido fibroso que ocluye la comunicación entre los párpados y las fosas nasales
Infecciones. Cualquier patologia nasal, por solución de cotinuidad puede afactar a la via
lagrimal
Cuerpos extraños. desde fosa nasal que atraviesan la válvula de Hassner ó , lo más frecuente
es que entren a traves de los puntos lagrimales (cosmeticos, Rimmel etc.)
Traumatismos nasosinusales
Neoplasias del saco o conducto lagrimal
Anomalías óseas
Enfermedades sistemicas . Sarcoidosis y la enfermedad de Wegener
Iatrogénicas debido al resultado de una rinoplastia ; descompresión orbitaria.
La obstrucción de la via lagrimal conduce a la epifora ó lagrimeo constante.

Si ademas se produce una infección en el saco , nos producirá una Dacriocistis e in
cluso un Dariocele que puede drenar a piel.
DACRIOCISTITIS CONGÉNITA
Se debe a la persistencia de una membrana en la desembocadura de las vías inferiores hacia las
fosas nasales por a un retraso en la formación de dichas vías. No suele ser por obstrucción ósea
Por tratarse de una membrana poco espesa, suele perforarse espontáneamente durante el
crecimiento.
La clínica del niño es de epífora, siguiéndose de una supuración por los puntos lagrimales tras
infectarse . Al presionar el saco lagrimal la supuración suele ser más evidente.
Puede confundirse con una conjuntivitis.
DACRIOCISTITIS ADQUIRIDA
También llamada del adulto. Es de evolución más lenta, y de localización baja.

La clínica es de epífora , hasta llegar a infectarse como en el niño y aparecer supuración. En
ocasiones, se cierra la parte superior de drenaje de las lagrimas por la inflamación y el saco
lagrimal queda a tensión. El ángulo interno del ojo se eleva, atraviesa las paredes del saco y se
observa un flemón que recibe el nombre de dacriocele.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico es principalmente clínico. Los pacientes explican lagrimeo constante y alteración

del polo anterior, párpados y puntos lagrimales.
El paciente debe ser evaluardo por el oftalmólogo. Valorar la agudeza visual. Biomicroscopia,
toma de presión intraocular y fondo de ojo.
El estudio de la vía lagrimal se hace por medio de:
Sondaje e irrigación de las vías lagrimales
Test de aclaramiento de fluoresceína,
Test de Jones
Dacriocistografía.
Las pruebas de imagen como la TAC( tomografía axial computarizada) o RMN (resonancia
magnética nuclear) solo están justificadas cuando se sospeche patología nasal, sinusal, tumores
de saco lagrimal o traumatismos en la zona maxilar o nasosinusal causante de la clínica del
paciente.
TÉCNICA QUIRÚRGICA : DACRIOCISTORRINOSTOMÍA
Es la intervención quirúrgica para el tratamiento de la obstrucción adquirida de la via lagrimal.

Basicamente, existen tres tecnicas quiurgicas
1.- Dacriocistorrinostomía externa

2.- Dacriocistorrinostomía endonasal
3.- Dacriocistorrinostomía transcanalicular con Laser de Diodo
endonasal
4
1.- DACRIOCISTORRINOSTOMÍA EXTERNA
HISTORIA
Fue descrita por primera vez, por Toti en 1904 a la que posteriormente otros autores, como
Dupuy-Dutemps y Bourget, añadieron modificaciones
La técnica de dacriocistorrinostomía externa se realiza a través de una incisión cutánea en el

canto interno del ojo. A continuación tras seccionar el tendón del musculo orbitario,se efectua
una osteotomía en el hueso lagrimal .Se conecta la mucosa del saco con la mucosa nasal. Se
introduce una sonda de silicona a traves de cada canaliculo y se dejan atados los dos cabos en el
interior de la nariz. Se retiran al cabo de dos ó tres meses
VENTAJAS
1.- Es la tecnica clasica y por tanto la dominan la mayoria de oftalmologos

2.- Visualiazación incomparable del área quirúrgica y de marcas anatómicas bien definidas que
permiten la creación de una amplia ventana ósea
3.- Facilita la toma de biopsias del saco lagrimal
4.- Bajo coste economico
INCONVENIENTES Y POSIBLES COMPLICACIONES
1.- Hematomas
2.- Epistaxis
3.- Infección, ó alteración de la herida quirúrgica.
4.- Eversión palpebral
5.- Fístula de líquido cefaloraquídeo
6.- Al seccionar el musculo orbitario pueden crearse retracciones
7.- No puede realizarse en fase aguda
2.- DACRIOCISTORRINOSTOMÍA ENDONASAL
HISTORIA
La primera vez que intentó el abordaje endonasal para el tratamiento de la dacriocistitis crónica
fue Caldwell en 1893, pero la abandonó por las dificultades técnicas. Posteriormente West y
Polyak añadieron modificaciones gracias a desarrollo de las diferentes técnicas endoscópicas y
ópticas, siendo en la decada de los 60 cuando se empezó a instaurar en la practica clinica.
Bajo anestesia general y con visión directa por endoscopia se procede a la disección de la
mucosa nasal delante del cornete medio (unos 2cm) . Se hace una osteotomía a nivel del hueso
lagrimal. Puede hacerse con fresa,con escoplo ó bien con la pinza de Kerrison.
Se abre el saco lagrimal y se colocan las sondas al igual que con la técnica de
dacriocistorrinostomia externa
VENTAJAS
1.- Evita la incisión externa cutánea

2- Aporta una vía mas respetuosa con las estructuras palpebrales y del canto interno asi como de
las estructuras endonasales.
3.- Permite el abordaje simultáneo de anomalías endonasales
4.- Preservación del mecanismo de bomba del músculo orbicular
5- Rápida rehabilitación
1.- Mayor coste del equipo quirúrgico

2.- En general mayor tiempo quirúrgico
3.- Dificil acceso
4.- Fractura osea.
5.- Facilidad de epistaxis
6.- Sinequias endonasales entre la cabeza del cornete y la pared nasal.
6- Granuloma preriostomía
7.- Prolapso de la grasa periorbitaria
8.- Lesión transitoria del músculo recto interno con diplopía
3.- DACRIOCISTORRINOSTOMIA ENDOCANALICULAR CON LASER DE DIODO
HISTORIA
En 1992, Levin y Stormo-Gimpson y más tarde Silkiss comprobaron que la tecnología de fibra
óptica permitía aplicar el láser a través del canalículo. Poco después Michalos y colaboradores
presentaron la técnica aplicada a la práctica clínica.
TECNICA QUIRURGICA
Se coloca anestesia tópica ocular con colirio de tetracaína clorhidrato y oxibuprocaína, anestesia
tópica nasal con tetracaína con adrenalina y anestesia local en el canto interno del ojo con
lidocaína al 2% y bupivocaína al 0,5% con adrenalina 1.200.000
Se utiliza láser diodo con longitud de onda de 980 nm y a una potencia de 9 W.
Previa dilatación del punto lagrimal superior se introduce la sonda laser con su luz guia hasta
alcanzar la pared del saco lagrimal. Se identifica por su contacto duro
Con endoscopia endonasal vemos la luz de la guía del laser .Comprobamos su ubicación
correcta.( inferior a la inserción del cornete medio y posterior a la cresta lagrimal anterio)
Se aplican disparos discontinuos 50msg. con una media de 12 disparos para perforar el hueso
nasal y la mucosa. A traves de la fosa nasal y tambien con el Laser se amplia el ostium hasta
crear una ventana de unos 10mm.
Coagulamos la mucosa nasal con disparos continuos a 6 w y a modo de no contacto
Se introduce la misma guía de silicona por los dos canaliculos con lo que tedremos los dos
extremos en la fosa nasal. Se ligan los dos extremos para evitar el retroceso de ésta.
Al igual que con las tecnicas anteriores , dejaremos la sonda unos 3 meses
endonasal
6
VENTAJAS
1.- Sigue las vias anatomicas naturales gracias a su flexiblilidad

2.- el laser de diodo crea una fistula entre saco y mucosa nasal por el efecto térmico
3.- No hay fractura osea
4.- Evita cicatriz externa
5.- No epistaxis
6.- Puede utilizarse en fase aguda.
7.- Anestesia regional- local
1.- Su unico inconveniente es el coste economico

2.- Por lo general no dá complicaciones
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO DE LA DACRIOCISTORRINOSTOMÍA
En las tres tecnicas el tratamiento post-operatorio es similar
Colirio antibiótico con corticoides cada 8 horas en el ojo intervenido.

A los 15 días se substituye el colirio por otro con AINES durante 7 días más.
Las visitas postoperatorias seran realizadas tanto por otorimolaringología como por
oftalmología.
CONTRAINDICACIONES
Las principales contraindicaciones de ambas técnicas incluyen:
1.- Ausencia de puntos lacrimales

2- Presencia de tumores en la via lagrimal
3.-Malformaciones nasales
4.- Patologia nasal importante (poliposis , tumores….)
RESULTADOS
Las publicaciones recientes atruibuyen a la DCR externa entre 90-95% de buenos resultados
y a la DCR endoscópica entre el 73,6% y el 87,5% según distintos autores.
Cuanto más recientes son los estudios consultados, mayor es el éxito en las
dacriocistorrinostomoas con Laser de Diodo, mas del 80%. Al ser una tecnica nueva las
primeras estadisticas podrian salir peor por la curva de aprendizaje del cirujano.
Podemos asegurar que la dacriocistorinostomía transcanalicular con láser diodo es una técnica
simple, con mínimo daño a las estructuras anatómicas y con resultados buenos a medio plazo
pero son necesarios estudios más amplios y de grandes series para llegar a conclusiones fiables
a largo plazo, teniendo en cuenta que es una técnica muy reciente.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Dolman PJ. Comparision of external dacryocystorhinostomy with nonlaser ensonasal

dacryocistorhinostomy. Ophtalmology. 2003; 110: 78-84
2.- Caldwell GW. Two new operations for obstruction on the nasal duct, with preservation of
the canaliculi. Am J Ophtalmology 1893, 10: 189-192
3.- Tranebaum M, McCord CD Jr. The lacrimal drainage system. En: Duanne TD, editor.
Clinical ophtalmology. Vol 4. Philadelphia: JB Lippincott; 1991 p1-33
4.- Hatt M. Vías lagrimales. Hatt M. Cirugía oftálmica, plástica y reparadora. Madrid. Edifarma;
1987 p77-79
5.- Ruiz Rizaldos AB Abelairas Gómez J, Reza Djodeyre M, et al . Obstrucción de la vía
lagrimal en niños: abordaje terapeutico. Fonseca Sandomingo et al. Actualización en cirugía
oftálmica pediatrica. LXXVI Ponencia Oficial de la Sociedad española de Oftalmología. 2000.
6.- López de Letona C. La dacriocistorinostomía en España (1914) Arch Soc Esp Oftalmol.
2001;10.
7.- Morgan S, Austin M, Whilett H. The treatment of acute dacryocystitis using laser assisted
endonasal dacryocystorynostomy Br J Ophthalmol. 2004, 88: 139-41
8.- Maeso Riera J et al. Dacriocistorinostomía transcanalicular con láser diodo. Acta
Otorinolaringol Esp 2007; 58 (1): 10-5.
III. CAVIDAD ORAL Y FARINGE
Capítulo 67
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE LA
CAVIDAD ORAL Y FARINGE
B. Molina Montes, L. Montes de Oca Fernández, F. J. Gamboa Mutuberría
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid
EMBRILOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE

La característica más típica del desarrollo embriológico de la cabeza y el cuello es la formación de
los arcos branquiales. Estos arcos aparecen durante la cuarta y la quinta semana del desarrollo
intrauterino y contribuyen en gran medida al aspecto externo característico del embrión. Los arcos
faríngeos o branquiales están formados por un núcleo central de tejido mesenquimal, cubierto en su
lado externo por ectodermo superficial y revestido en su interior por epitelio de origen endodérmico.
Cada arco está limitado por las correspondientes hendiduras branquiales, por fuera, y bolsas
faríngeas, por dentro. Cada uno de ellos posee su propia arteria, nervio, elemento muscular y
elemento esquelético (cartílago o hueso) propio.
Del primer arco branquial o mandibular derivan los músculos de la masticación (temporal, masetero
y pterigoideos), el vientre anterior del digástrico, el milohioideo, el músculo del martillo y el
periestafilino externo. De este primer arco también se origina la lengua. Aparece a las 4 semanas en
forma de dos protuberancias linguales laterales y una prominencia medial. (tubérculo impar). Un
tercer abultamiento medial, formado por la porción posterior del cuarto arco señala el desarrollo de la
epiglotis. Por detrás se forma el orificio laríngeo. Las protuberancias linguales laterales se fusionan
entre sí formando los 2/3 anteriores del cuerpo de la lengua que están separadas del tercio posterior
por la V lingual o surcoterminal en cuyo vértice encontramos el agujero ciego. La porción posterior
tiene su origen en el segundo, tercer y parte del cuarto arco faríngeo. La inervación sensitiva de la
lengua viene dada por el glosofaríngeo. La porción posterior de la lengua y la epiglotis están
inervadas por el nervio laríngeo superior y los músculos de la lengua están inervados por el N
hipogloso. La rama cuerda del tímpano del facial da inervación para el gusto a los 2/3 anteriores de la
lengua. La inervación del resto de los músculos del primer arco llega por la rama mandibular (3ª
rama) del trigémino.
El segundo arco branquial o hioideo da origen al músculo del estribo, al estilohioideo, al vientre
posterior del digástrico, al músculo auricular y a los músculos de la expresión facial. Todos estos
músculos están inervados por el nervio facial, nervio correspondiente al segundo arco. El tejido,
inicialmente cartilaginoso, del segundo y del tercer arco conformará el hueso hioides.
Del tercer arco branquial derivan el músculo estilofaríngeo y posiblemente los constrictores
superiores, inervados por el glosofaríngeo, nervio del tercer arco.
Capítulo 67 Embriología y anatomía de la cavidad oral y faringe
Los músculos del cuarto arco (cricotiroideo, periestafilino interno y constrictores) están inervados
por la rama laríngea superior del vago, nervio del cuarto arco. Sin embargo los músculos intrínsecos
de la laringe reciben inervación de la rama laríngea recurrente del vago, que es el nervio del sexto
arco.
El revestimiento epitelial de la segunda bolsa faríngea forma el primordio de la amígdala palatina y

entre el tercer y el quinto mes se produce la infiltración gradual de tejido linfático en ella. Una
porción de la bolsa no desaparece y se encuentra en el adulto constituyendo la fosita tonsilar,
amigdalina o fosita de Rossenmüller.
De las cuatro hendiduras branquiales ectoblásticas, solamente una permanece en el adulto y origina el
conducto auditivo externo. En algunos casos persisten vestigios de hendiduras que originan fístulas
y/o quistes branquiales. En estas circunstancias, el seno cervical en el que confluyen las hendiduras,
comunica con la luz de la faringe por un pequeño conducto, que suele desembocar en la región
amigdalina. La fístula indica la rotura de la membrana que separa la segunda hendidura y la segunda
bolsa faríngea en algún momento del desarrollo. Si existe desembocadura cutánea suele estar en el
borde anterior del M esternocleidomastoideo.
El primordio de la glándula tiroides aparece en forma de proliferación epitelial hacia la tercera

semana de vida embrionaria en el agujero ciego de la lengua, para descender posteriormente por la
región anterior del cuello como divertículo bilobulado, en íntimo contacto con el hueso hioides, hasta
su localización definitiva en la región anterior de la tráquea, hacia la séptima semana. Durante la
migración, la glándula sigue unida a la legua por medio del conducto tirogloso. La persistencia en el
adulto de dicho conducto dará lugar a quistes en la región cervical anterior. También podemos hallar,
como vestigio del canal faringo-hipofisario que conformará el lóbulo anterior de la hipófisis, el
llamado divertículo de Rathke.
El esbozo de la lengua aparece en embriones de cuatro semanas en el campo mesobranquial situado

por delante y por detrás del esbozo tiroideo. La porción situada por delante del esbozo tiroideo se
corresponde con la part e ventral del primer arco faríngeo, que dará origen a los dos tercios anteriores
de la lengua. Su inervación sensi-tiva corre a cargo del trigémino, nervio del primer arco. La base de
la lengua se originará a partir del tercer, cuarto y segundo arco, según la importancia de su proli-
feración. La inervación sensitiva de la raíz lingual depende Princ.-palmente del glosofaríngeo, ner-
vio del tercer arco. En el espesor de la lengua se introducen mio-blastos provenientes de los tres
primeros somitas occipitales para dar origen a los músculos intrín-secos de la lengua, lo que explica
su inervación motora por el nervio hipogloso. (Figs. 1 y 2)
Figura.1. Vista lateral de la región de la cabeza y el cuello Figura 2. Dibujo que muestra las estructuras definitivas
de un embrión de 4 semanas, que muestra los cartílagos de formadas por los componentes cartilaginosos de los
los arcos faríngeos que participan en la formación de los diversos arcos faríngeos
huesos de la cara y el cuello
ANATOMÍA DE LA CAVIDAD ORAL

La cavidad oral o boca es el inicio del tubo digestivo. Esta delimitada por delante por los labios, por
detrás por las papilas circunvaladas de la V lingual, hacia abajo por el suelo de la boca, hacia arriba
por la unión entre el paladar duro y blando y lateralmente por las mejillas. Los pilares del velo, junto
con la base de la lengua, forman el istmo de las fauces. Su estructura ósea está constituida por la
mandíbula, el maxilar superior y el hueso palatino. Los rebordes alveolares del maxilar superior y de
la mandíbula, junto con los dientes, dividen la cavidad oral en dos porciones: el vestíbulo oral (entre
labios y mejilla, de una parte, y dientes con rebordes alveolares, de otra) y la cavidad oral
propiamente dicha, que se extiende desde los rebordes alveolares y los dientes hacia dentro. La boca
se divide en las siguientes partes:1) labios, mucosa externa; 2) mucosa bucal, que incluye la mucosa
interna de los labios, la mejilla, áreas retromolares y surcos bucoalveolares superior e inferior
(vestíbulo bucal); 3) encías superiores; 4) encías inferiores; 5) paladar duro; 6) dos tercios anteriores
de la lengua (por delante de la V lingual); 7) suelo de la boca. (fig. 3)
Figura 3. Localizaciones anatómicas de la cavidad oral.

Los labios son dos pliegues músculomembranosos, con un recubrimiento muco- cutáneo en su parte
anterior, y por la posterior, una delgada capa mucosa muy rica en glándulas mucosas y salivares
menores. En el borde libre de ambas caras hay una zona de transición muco-cutánea llamada
bermellón. La musculatura intrínseca está constituida por el M orbicular de los labios.
Las mejillas tienen una capa cutánea por fuera y una capa mucosa por dentro (mucosa yugal, donde
desemboca el conducto de Stenon).El espesor es rico en ramas de la A facial, ramificaciones
terminales del N facial, panículo adiposo (bola de Bichat) y de diversos músculos, siendo el principal
el bucinador.
El paladar duro constituye el techo de la boca. El reborde alveolar y las apófisis palatinas de ambos
maxilares, junto con las láminas horizontales de los huesos palatinos forman la estructura ósea del
paladar que esta cubierto por una mucosa gruesa. En su parte anterior está el agujero palatino, por
donde discurren la A y N nasopalatinos; en la parte posterolateral están los agujeros palatinos
mayores, por donde pasa la A palatina mayor o superior (rama de la A. maxilar interna), que hay que
conservar en la cirugía del paladar. El paladar blando forma parte de la orofaringe.
En la lengua distinguimos la punta, los bordes, el cuerpo y la base (que forma parte de la orofaringe),
así como el dorso o cara superior y la cara ventral o inferior. El dorso está cubierto por un epitelio
modificado que presenta papilas filiformes (punta de la lengua), papilas fungiformes (punta y
bordes), papilas foliáceas (porción posterior y lateral de la lengua) y papilas caliciformes en el dorso
de la lengua a nivel de la uve lingual. El límite entre el cuerpo de la lengua y la base es el surco
terminal en forma de uve (V lingual) en el centro de la cual se encuentra el agujero ciego (fig. 4).
Figura 4. Subdivisiones de la lengua y distribución de las papilas.

Hay dos láminas fibrosas que estructuran la lengua: la membrana hioglosa, que se inserta en el
borde superior del cuerpo del hueso hiodes y se extiende transversalmente hacia arriba hasta la
mucosa del dorso lingual cerca de la “V”, y el septum lingual que tiene forma de hoz orientada
sagitalmente y divide, por tanto, en dos mitades la musculatura lingual. Por delante de la porción más
anterior del septum lingual se encuentra el repliegue mucoso que da lugar al frenillo lingual. La
disposición de la musculatura lingual permite su extrema movilidad. Hay músculos que discurren
libremente en el cuerpo de la lengua sin inserción ósea alguna (M transverso, lo M longitudinal
superior e inferior, M cervical) y músculos que se originan en puntos firmes óseos (M estilogloso, M
geniogloso, M hiogloso, M palatogloso). (fig. 5 y 6).
Figura. 5. Músculos linguales
Figura 6. Visión de los músculos linguales tras sección del músculo hiogloso y m. genihioideo.
El suelo de la boca está formado principalmente por el M milohioideo, que se extiende como un
diafragma en el interior de la arcada mandibular, nace en la denominada línea milohioidea de la
mandíbula para insertarse en el rafe medio y en el hioides (fig.7). La glándula submaxilar rodea el
borde posterior del M milohiodeo, estando el cuerpo glandular por fuera del músculo y el lóbulo
profundo por dentro de él. El N lingual, el N hipogloso y la parte profunda de la glándula que
contiene el conducto de Wharton discurren externos al M hiogloso y por dentro del M milohioideo.
El conducto submaxilar (conducto de Wharton) tiene unos 5 cm de longitud, sale de la parte anterior
del lóbulo profundo, cruza la glándula sublingual que queda externo a él y el M. geniogloso que está
medial al conducto, desembocando en la parte anterior del suelo de la boca al lado del frenillo
sublingual. La cara superficial de la glándula entra en relación con la fascia cervical que refuerza su
celda, y superficial a esta fascia discurre la rama marginal del N facial. Su lesión debilita la
musculatura del labio inferior de ese lado lo que provoca la deformidad de “boca de raqueta” que se
acentúa al reír o enseñar los dientes.
Existen tres pares de las

glándulas salivares ma-
yores (parótidas, sub-
maxilares como las
descritas anteriormente
y sublinguales) y entre
700-1000 glándulas sa-
livares menores, loca-
lizadas bajo la mucosa
de los labios, paladar,
mejilla, faringe... Se ha
encontrado tejido glan-
dular aberrante en los
ganglios linfáticos cer-
vicales, en el oído
medio y en la man-
díbula.
Figura 7. Suelo de la boca
La glándula sublingual (fig. 8)

se localiza en los dos tercios
anteriores del suelo de la
boca. Sus conductos
excretores o de Rivinius, en
número de 5 a 15 por
glándula, desembocan cerca
del frenillo lingual. Sus acinis
producen saliva mucosa.
La mayor de las glándulas

salivares es la parótida, que
está situada en la fosa
retromandibular, rodeada de
su cápsula, por lo que su
inflamación aguda, produce
dolor de tipo tensional. En su
región caudal, la cápsula
Figura 8. Representación esquemática de las glándulas salivares mayores.
presenta dehiscencias por las que los tumores parotídeos pueden propagarse hacia la fosa
pterigomaxilar o al espacio parafaríngeo.
Por delante la parótida llega hasta el borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula, por detrás
limita con el conducto auditivo externo, por arriba con el arco cigomático, y por abajo llega hasta el
vientre posterior del M digástrico, y el borde anterior del M esternocleidomastoideo.
El conducto excretor o de Stenon, tiene en los adultos unos 6 cm de longitud. Abandona el borde
anterior de la glándula, discurre superficial al M masetero, atraviesa el M bucinador, y desemboca en
la cara interna de la mejilla, al lado del segundo molar superior.
El tronco y las ramas del N facial atraviesan la glándula dividiéndola en dos partes (superior y
profunda). La división del tronco del N facial en una rama superior, temporofrontal, y otra inferior,
cervical, se produce en la región posterior de la glándula, la rama cigomático-bucal suele salir de la
rama superior. Estas ramas principales dan ramas menores que se anastomosan entre sí, pero en
general, la rama frontal y la rama marginal mandibular, que inerva la musculatura del labio inferior
no suelen recibir anastomosis de las ramas vecinas.
El drenaje linfático de la glándula se dirige hacia los ganglios submaxilares y los ganglios profundos
yugulares. La inervación procede del N glosofaríngeo, que da fibras desde su ganglio interno que se
unen al N timpánico de Jacobson, que forma el plexo timpánico y da origen al N petroso menor que
alcanza el ganglio ótico. Desde el ganglio ótico salen las fibras parasimpáticas posganglionares que
se unen al N auriculotemporal para alcanzar la parótida. El N auriculotemporal, rama del N
mandibular, recoge la sensibilidad de la articulación témporomandibular Las fibras simpáticas
proceden del plexo carotídeo, y tienen fundamentalmente función vasoconstrictora influyendo en
menor grado en la secreción salivar.
Bajo la punta de la lengua

encontramos en el suelo de
la boca y a ambos lados del
frenillo un pliegue sub-
lingual con las carúnculas
sublinguales (fig.9). En la
carúncula y en su inmediata
vecindad se encuentran los
conductos excretores de la
glándula submandibular con
el conducto submandibular
o de Wharton y de las
sublinguales con el con-
ducto sublingual, y el de la
glándula lingual anterior
(glándulas de Blandin-
Nuhns) están a nivel de la
plica fimbriata, en la cara
Fig. 9 - Carúncula sublingual. inferior de la lengua.
El revestimiento de la cavidad oral está formado por el epitelio plano poliestratificado, no

cornificado, que en determinados puntos (p. ej., a nivel de los alveolos, paladar duro) se engruesa
considerablemente y se fusiona con el periostio subyacente, formando un mucoperiostio.
Vascularización
La A carótida externa irriga a través de la A lingual la lengua, a través de la A sublingual el suelo de

la boca, a través de la A facial la mejilla y a través de la A faríngea ascendente y de la A palatina
descendente (rama de la A maxilar interna) el velo del paladar. El retorno venoso discurre por venas
de idéntica denominación hacia la vena facial
o el plexo venoso pterigoideo y por su
mediación a la vena yugular interna. También
existe una comunicación a través del plexo
pterigoideo con el seno cavernoso. La
vascularización linfática se realiza a través de
ganglios regionales submentales y
submandibulares, así como parotídeos, que
confluyen en los ganglios linfáticos de la
cadena yugular interna. Los vasos linfáticos de
la lengua y del suelo de boca son tanto
homolaterales como cruzados lo que explica la
incidencia de adenopatías metastásicas
contralaterales. (fig. 10)
Figura 10. Vascularización linfática cruzada de la lengua
Inervación
Lengua. La motora por el N hipogloso; la sensitiva por el N lingual (rama del V par en los dos tercios
anteriores), así como por el vago (en la porción posterior de la base lingual); sensorial (gustativa) a
expensas del N glosofaríngeo (para la base lingual) y a través del N lingual del que salen las fibras
que forman el N cuerda del tímpano que anatómicamente se integra en el N facial, para los bordes y
punta de la lengua. (fig. 11)
Suelo de boca. Motora por el nervio milohioideo, rama del N

mandibular (3ª rama del trigémino); sensitiva por el N
trigémino; secretora (glándulas salivales): parasimpático a
través del N cuerda del tímpano y ramas del ganglio
submandibular; simpática (vasos de las glándulas) por el
plexo carotídeo.
Musculatura masticadora. Motora por el nervio mandibular

del trigémino; musculatura de la mejilla (M buccinador) por
el N facial.
Dientes. Sensitiva para el maxilar superior: N maxilar (2ª

rama del trigémino); mandíbula por el N mandibular (3ª
rama del trigémino).
Articulación de la mandíbula. N auriculotemporal (rama del Fig. 11 - Inervación sensorial y sensitiva de la

lengua: I, nervio lingual con cuerda del tímpano;
N mandibular). II, nervio glosofaríngeo; III, nervio vago.
ANATOMIA DE LA FARINGE
Forma y dimensiones.
La faringe constituye un punto de encrucijada entre la vía aérea y la digestiva; comunica, por una
parte, la cavidad bucal con el esófago y por otra, las fosas nasales con la laringe. Se trata de un
conducto musculomembranoso, abierto por su parte anterior. Tiene en el adulto unos 12-13 cms de
longitud en estado de reposo, que se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior de la
sexta vértebra cervical. Cuando la faringe se contrae durante la deglución, su extremidad inferior se
eleva y su longitud puede llegar a disminuir hasta 3 cms.
Configuración externa y relaciones.
La cara posterior es casi plana y se continúa a cada lado con las caras laterales, con las que forma
ángulos romos. El espacio retrofaríngeo (entre la aponeurosis prevertebral y la musculatura faríngea)
está formada por un tejido conjuntivo muy laxo que permite el desplazamiento faríngeo durante la
deglución y los movimientos del cuello. Las caras laterales se inclinan hacia delante y hacia dentro,
desde los ángulos de la faringe hasta su límite anterior. En las paredes laterales se pueden distinguir
desde el punto de vista de sus relaciones, dos partes, una superior o cefálica y otra inferior o cervical,
separadas entre sí por un plano horizontal tangente al borde inferior del maxilar inferior. La parte
superior contiene la carótida interna y la externa, la vena yugular interna, los nervios glosofaríngeo,
vago, espinal e hipogloso, el simpático cervical y la glándula parótida. Por debajo de la mandíbula,
las caras laterales de la faringe están en relación con la carótida primitiva y la vena yugular interna ,
el nervio vago, y el asa del hipogloso, el cuerpo del la glándula tiroides y sus pedículos vasculares.
Configuración interna
La cavidad faríngea se divide en tres partes: una superior o nasofaringe, rinofaringe o cavum, que se
encuentra en relación con las fosas nasales a través de las coanas, una parte media u orofaringe, en
continuidad con la cavidad oral, que incluye el paladar blando y la base de la lengua (por detrás de la
“V” lingual) y alberga las amígdalas palatinas, y por último, una parte inferior o hipofaringe que
rodea la laringe formando los senos piriformes. El cavum está separado de la orofaringe por el plano
definido por el paladar duro. La orofaringe se separa de la hipofaringe por otro plano que forma el
hueso hiodes. Los senos piriformes albergan profundamente en la mucosa ramas del N laríngeo
recurrente (motor) y laríngeo superior en su rama interna (sensitivo).
Musculatura de la faringe
Los músculos de la faringe se dividen en dos grupos: los constrictores y los elevadores.
Los músculos constrictores (fig. 12) son tres músculos planos y delgados: el superior, el medio y el
inferior. Se trata de una musculatura estriada con trayecto oblícuo y cada uno se inserta junto a su
homólogo del lado opuesto en el rafe medio posterior. Se encuentran superpuestos entre sí, de modo
que el borde superior del constrictor inferior cubre parcialmente al medio y la parte superior de este
cubre a su vez la parte inferior del superior. La acción de los M. constrictores consiste en estrechar el
diámetro anteroposterior y transversal de la faringe. El constrictor superior se diferencia en tres
haces: haz pterigoideo, que nace de la parte inferior del borde posterior y del gancho del ala interna
10
de la apófisis pterigoides,
haz pterigomaxilar que se
inserta en el ligamento
pterigomaxilar que lo separa
del M. buccinador y haz
milohioideo que nace de la
extremidad posterior de la
línea milohioidea de la
mandíbula. Las fibras su-
periores del músculo dejan
un espacio (el seno de
Morgagni) donde la faringe
sólo tiene mucosa y una
fuerte membrana conjuntiva
(fascia faringobasilar) que
está atravesada por el
músculo elevador del velo
del paladar y la trompa de
Eustaquio, que desemboca
en el cavum. Por detrás de
la trompa está la fosa de
Rosenmüller. El músculo
constrictor medio tiene
forma de abanico (fibras
ascendentes, transversales y
descendentes) y se origina
en las astas mayores y
menores del hioides, por
dentro del M. hiogloso. El
constrictor inferior se
Figura 12. Músculos de la faringe, vista lateral. origina en las caras externas
del cartílago tiroides y
cricoides. Por debajo del
constrictor inferior está el
músculo cricofaríngeo que
M. Constrictor Inf. es circular sin que exista un
rafe medio posterior, lo que
facilita su función de
Dehiscencia de Killian M. Cricotiroideo esfínter (esfínter esofágico
superior). En la pared
M. Cricofaríngeo
posterior existe un área de
Triángulo de Laimer - Haeckermann Área de Killian - Jamieson
debilidad de la capa
A. Tiroidea Inf.
muscular por la que se
N. Recurrente puede herniar la mucosa
Traquea faríngea y desarrolarse así el
Fibras longitudinales del denominado divertículo de
esófago
Zencker (fig. 13). A dicha
región de menor resistencia
Figura 13. Segmento faringo-esofágico en el que se aprecia la localización del de la pared faríngea se la
triángulode Killian conoce como triángulo de
Killian.
11
Este se haya situado entre las fibras oblícuas propulsivas del constrictor inferior y las fibras
horizontales del músculo cricofaríngeo. Su patogénesis se relaciona con la existencia de
contracciones anormales del músculo cricofaríngeo que incrementan las presiones durante la
deglución herniándose la mucosa faríngea y formándose de este modo un divertículo que, según
crece, va separando la pared posterior del esófago del plano prevertebral. Durante la deglución al
ascender la laringe se separan aun más, desplazando hacia delante la entrada del tubo esofágico. Las
fuerzas del bolo se dirigen, no hacia este último, sino hacia el divertículo, dando lugar su dilatación y
crecimiento. Es por tanto por lo que el tratamiento de esta patología se debe llevar cabo sin dilación,
independientemente del tamaño del divertículo o los síntomas que lo acompañen, puesto que si las
fuerzas mecánicas descritas se dejan actuar en el tiempo, lo único que se conseguirá es el crecimiento
del divertículo
Los músculos elevadores son tres a cada lado: el faringoestafilino (también llamado palatofaríngeo) ,
el estilofaríngeo y el salpingofaríngeo. El músculo faringoestafilino forma parte de los músculos del
velo del paladar. Presenta un haz principal o palatino, que nace en la cara superior de la aponeurosis
palatina, y de dos haces accesorios: el pterigoideo, insertado en el ala interna de la apófisis
pterigoidea, y el tubárico que se inserta en el borde inferior del cartílago tubárico. Los tres haces se
unen y descienden por el pilar posterior del velo del paladar. El músculo estilofaríngeo se inserta en
el lado interno de la base de la apófisis estiloides , da fibras que terminan en la cápsula amigdalina,
pasa por dentro del constrictor medio, insertándose en la aponeurosis lateral de la hipofaringe
contribuyendo a formar el repliegue faringoepiglótico. Su acción consiste en elevar la faringe y la
laringe. El salpingofaringeo va desde el cartílago de la trompa de Eustaquio a la pared de la faringe.
Su acción consiste en dilatar y elevar la faringe.
Estructura del velo del paladar
El paladar blando forma parte de la orofaringe. En él se diferencian tres estructuras: una capa
mucosa, que reviste las caras superior e inferior del velo y contornea su borde libre, una lámina
fibrosa o aponeurosis palatina, y una serie de músculos. La aponeurosis palatina es una membrana
fibrosa en continuidad con la bóveda palatina ósea y ocupa la mitad anterior del velo del paladar, del
cual constituye el armazón esquelético. La musculatura del velo del paladar (fig. 14) está formada
por cinco músculos pares y simétricos: palatoestafilino (retractor de la úvula), palatogloso (pilar
anterior amigdalino), palatofaríngeo (pilar posterior amigdalino), periestafilino interno o elevador del
velo y periestafilino externo o tensor del velo. En su movimiento, el velo del paladar, asciende hasta
contactar con la pared posterior faríngea y así aísla el cavum del resto de la faringe. La contracción
del periestafilino externo produce la apertura de la trompa de Eustaquio. La contración del
periestafilino interno dilata el istmo de la trompa aunque estreche su ostium.
Amígdalas
La amígdala faríngea (vegetaciones o adenoides) constituyen tejido linfoide submucoso en el techo y

en la pared posterior del cavum. El volumen de este tejido suele disminuir mucho en la pubertad. La
abertura de la trompa de Eustaquio en la faringe constituye un relieve cartilaginoso cubierto de
mucosa (orificio tubárico), situado inmediatamente por encima del paladar blando, en la pared lateral
del cavum, y tiene forma de herradura abierta hacia abajo, de modo que su rama anterior queda
incompleta.
12
Figura 14. Músculos del velo del paladar. Los músculos constrictores de la faringe están rechazados hacia
afuera, en ambos lados.
Las amígdalas palatinas se encuentran entre los pilares anterior y posterior del paladar blando,
formados por los músculos palatogloso y palatofaríngeo respectivamente. Están cubiertas por mucosa
que típicamente se invagina en el grosor de la amígdala, lo que forma criptas con invaginaciones, las
cuales son típicas de la amígdala palatina. La irrigación de la amígdala palatina depende de la
carótida externa, a través de numerosas ramitas de las arterias facial, lingual, palatina ascendente,
faríngea ascendente y palatina menor. Las venas drenan en la vena palatina que es afluente de la vena
lingual. Los linfáticos drenan en los ganglios yúgulo-digástricos.
La amígdala lingual está formada por ganglios irregulares de tejido linfoide en la base de la lengua.
Las formaciones linfoides descritas junto con una serie de folículos diseminados en los espacios
comprendidos entre las amígdalas, forman el anillo linfático de Waldeyer.
13
Irrigación e inervación de la faringe y del velo del paladar.
ARTERIAS
La faríngea ascendente, rama de la carótida externa, da ramas a las paredes lateral y posterior de la
parte superior de la faringe.
La palatina ascendente, rama de la facial, da a la región amigdalina una rama constante llamada A
tonsilar. Termina después en la parte externa del velo del paladar y en la pares lateral de la faringe.
La palatina ascendente procede de la maxilar interna y se dirige al velo del paladar por el conducto
palatino posterior.
La A dorsal de la lengua da algunas ramas al pilar anterior del velo.
Las A pterigopalatina y vidiana se ramifican en la bóveda de la faringe.
La A tiroidea inferior proporciona un ramo faríngeo a la parte inferior de la faringe.
VENAS
Las venas forman dos plexos, uno submucoso y otro periférico o perifaríngeo. Las venas del plexo
submucoso de la cara dorsal del velo del paladar drenan en las venas de las fosas nasales y, por su
intermedio, en los plexos pterigoideos. Las venas del plexo submucoso de la cara inferior del velo se
vierten en las venas de la base de la lengua. El plexo submucoso de las paredes lateral y posterior de
la faringe drena hacia el plexo perifaríngeo. El plexo perifaríngeo es una red venosa con amplias
mallas. La sangre que contiene sigue por los troncos colectores laterales hacia las V yugulares
internas.
LINFÁTICOS
Los linfáticos de la faringe nacen de dos redes, una mucosa y otra muscular. Algunos colectores de
las redes linfáticas de la rinofaringe y de la cara superior del velo del paladar drenan hacia los
ganglios retrofaríngeos y por otro lado hacia los ganglios de la cadena yugular interna. Los colectores
de las porciones bucal y laríngea de la faringe, de la cara inferior del velo del paladar y de los pilares,
van a los ganglios de la cadena yugular interna. Los linfáticos de la amígdala palatina drenan casi
únicamente en los ganglios subdigástricos de esta cadena.
NERVIOS
¾ Nervios sensitivos. Los nervios sensitivos del velo del paladar proceden de los nervios palatinos
anterior, medio y posterior, ramas del maxilar superior. Los de la amígdala y los pilares del velo
proceden del plexo tonsilar, constituido por ramas del glosofaríngeo. Los ramos sensitivos de las
paredes lateral y posterior de la faringe proceden del plexo faríngeo, que procede de los ramos
faríngeos del glosofaríngeo, del neumogástrico y del gran simpático.
¾ Nervios motores: El M periestafilino externo recibe un ramo del N maxilar inferior. Todos los
demás músculos del velo del paladar y de la faringe están inervados por el neumogástrico y el plexo
faríngeo. Los músculos periestafilino interno y palatoestafilino reciben su inervación motriz del
neumogástrico y del espinal. El estilofaríngeo recibe además un ramo del glosofaríngeo. El
constrictor inferior de la faringe recibe además pequeñas fibras del N recurrente.
14
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IV. CAVIDAD ORAL, FARINGE, ESÓFAGO
Capítulo 69
FISIOLOGÍA DEL GUSTO
José Manuel Morales Puebla, Eva maría Mingo Sánchez,

Manuel Ángel caro García
INTRODUCCIÓN
La sensación gustativa se produce por el estímulo de receptores específicos que están

distribuidos por la cavidad oral. Para que se produzca dicho estimulo es preciso que las
sustancias químicas entren en contacto físico con el receptor. En el humano existen dos sentidos
químicos, el gusto y el olfato, íntimamente relacionados.
El gusto de los alimentos y la interpretación de los distintos matices de los sabores se

ven influenciados de manera directa por la percepción olfativa; los movimientos del bolo
alimenticio en la boca hacen que se estimulen receptores de distintas regiones de la lengua y
junto con los movimientos deglutorios se genera un flujo aéreo retronasal que aporta
información olfativa complementaria. También existen receptores específicos que aportan
sensibilidad somatoestésica (térmica, táctil, cinestésica, propioceptiva así como sensibilidad
trigeminal química) que contribuyen en la sensibilidad gustativa. Por lo tanto podría hablarse de
un sistema plurisensorial en el que se integran las sensaciones gustativas, olfativas y
somatoestésicas. Todas estas informaciones se interpretan de manera inconsciente como una
sola imagen sensorial debido a su presencia simultánea cuando el alimento se encuentra en la
boca. Además existe una convergencia funcional de las vías nerviosas de estas variantes
sensoriales.
La importancia del gusto radica en el hecho de que permita al individuo seleccionar el

alimento según sus deseos y a menudo según las necesidades metabólicas de los tejidos en
cuanto a determinadas sustancias nutritivas.
RECEPTORES GUSTATIVOS
Los receptores gustativos están distribuidos en distintas áreas en la lengua, aunque

también existen zonas extralinguales en las que podemos encontrar sensibilidad gustativa como
la epiglotis, el paladar y paredes de la faringe entre otras.
Capítulo 69 Fisiología del gusto
Fig 1. Botón gustativo
La unidad funcional del sentido del gusto es el botón gustativo (Fig 1). En el adulto se
encuentran en un número aproximado de 5.000, incrustados en el tejido estratificado, ausentes
en la zona central del dorso lingual. En el niño son más numerosos y con una distribución más
amplia, ocupando el dorso de la lengua, paladar y mucosa yugal. Cada botón está constituido
por células de soporte y células gustativas, las células de soporte forman las paredes de un
habitáculo con una abertura circular o poro gustativo, la cavidad está ocupada por varios
receptores gustativos junto con un relleno de células de sostén. A través del poro gustativo, las
sustancias disueltas en la saliva entran en contacto con las células receptoras. En su estructura
ultramicroscópica se aprecian cuatro tipos de células, las tipo I que son delgadas y densas con
una función de soporte, las tipo II son claras y finas con pequeñas vellosidades en su extremo
apical y las tipo III similares a las anteriores en forma y densidad pero con vesículas sinápticas
en el área central, unas con contenido de acetilcolina y otras que almacenan catecolaminas. Las
células tipo II y III son las encargadas de la transmisión sensorial, aunque serían las tipo III las
que realmente establecen sinapsis con las fibras nerviosas. Las células tipo IV son consideradas
como células progenitoras; también se piensa que actúan como “interneuronas” en la
transmisión del impulso sensorial, aunque sus funciones, al igual que las de las células tipo I,
aun no se conocen bien. Cada célula gustativa está inervada por fibrillas, por su extremo basal,
provenientes de un plexo nervioso subepitelial. Los principales neurotransmisores de esta unión
son la serotonina, el glutamato y acetilcolina.
En la lengua los botones gustativos se agrupan formando papilas de distintos tipos:

filiformes, fungiformes, foliadas y caliciformes.
Las papilas caliciformes son las de mayor tamaño y las más especializadas, se
localizan en la parte posterior de la lengua, formando la V lingual, en un número variable de 7 a
12. El número de botones gustativos depende de la edad presentando alrededor de 270 en el
recién nacido y descendiendo aproximadamente al centenar en individuos mayores de 75 años.
Dichos botones se localizan en las criptas o surcos que forman las papilas, principalmente en su
cara interna.
Las papilas foliadas se organizan en pliegues paralelos dispuestos verticalmente en los

bordes laterales de la lengua, por delante del pilar amigdalino anterior. También varían con la
edad siendo rudimentarias en el adulto mientras en el recién nacido y en el niño son evidentes.
Las papilas fungiformes se distribuyen fundamentalmente en la punta y los bordes

laterales de la lengua. Constan de 3 a12 botones gustativos que se abren en la cima de dichas
papilas.
Las papilas filiformes son formaciones cónicas que cubren aproximadamente los dos
tercios anteriores del dorso de la lengua y generalmente no contienen botones gustativos.
A diferencia del receptor olfativo, las células gustativas no son de origen nervioso, son
de origen epitelial, por lo que están sometidas a un continuo proceso de recambio celular de
unos diez días de duración. El nervio gustativo las mantiene vivas gracias a factores tróficos
transportados por el axón, pero las responsables en último término de la especificidad de la
respuesta a los distintos estímulos son dichas células.
SENSACIONES PRINCIPALES DEL GUSTO
La identidad de las sustancias químicas específicas que estimulan los distintos

receptores gustativos no está completamente establecida. Se han identificado al menos 13
posibles receptores distintos en las células gustativas (receptores de sodio, de potasio, de
cloruro, de adenosina, de inosina, de sabor dulce, de sabor amargo, de glutamato y de
hidrogeniones). Estos receptores se han agrupado, de un modo práctico en cuatro categorías
generales, denominadas sensaciones primarias del gusto: agrio, salado, dulce y amargo.
Del mismo modo en que los colores que percibimos son combinación de los tres colores
primarios (rojo, amarillo y azul), se supone que la gran cantidad de sabores distintos que
podemos percibir sería, dicho de una manera simplista, combinación de los cuatro sabores
primarios. Aunque ya se ha referido que la interrelación con el olfato es decisiva para la
interpretación final de todos los sabores y sus matices.
Tradicionalmente se establecía una distribución topográfica de los sabores en la lengua.

La punta es más sensible al dulce, los bordes laterales lo son al salado y al ácido (en su mitad
anterior y posterior respectivamente), mientras que el sabor amargo se detecta, principalmente,
en el tercio posterior de la lengua. La zona central del dorso de la lengua presenta poca
sensibilidad gustativa.
Los estudios realizados con microelectrodos en los botones gustativos demuestran que
cada botón suele responder a uno sólo de los cuatro sabores primarios cuando la concentración
de la sustancia es baja mientras que ese mismo botón es capaz de estimularse con dos, tres o
incluso los cuatro sabores primarios si la concentración de la sustancia es lo suficientemente
alta. Se hablaría, por tanto, de sensibilidades preferenciales en distintas áreas de la lengua; el
estímulo se percibe en todas partes pero con una variación cuantitativa de dicha sensibilidad.
La estimulación de los botones gustativos se produce por despolarización de las

membranas de sus células. La aplicación de una sustancia estimulante provoca una pérdida del
potencial de membrana, es decir, la célula gustativa se despolariza. La disminución del
potencial de membrana es aproximadamente proporcional al logaritmo de la concentración de la
sustancia estimulante. Esta variación del potencial de la célula gustativa es lo que se conoce
como potencial receptor para el gusto. El mecanismo que desencadena el potencial receptor está
mediado por la unión de las sustancias estimulantes con receptores proteicos de membrana que
a su vez abren canales iónicos que permiten la despolarización de la célula.
El sabor salado se debe a sales inoizadas. Aunque los aniones también contribuyen, los
principales responsables del sabor salado son los cationes de dichas sales. Los principales
canales implicados son los canales de sodio (Na+) no voltaje dependiente. También existen
canales catiónicos inespecíficos que puede atravesar el sodio. La mayor concentración
extracelular de sodio permitiría la entrada del mismo a través de estos canales provocando así la
despolarización de la membrana celular. Se ha demostrado que la aplicación de amiloride
(bloqueante de los canales de sodio) en la superficie lingual disminuye la actividad nerviosa
registrada ante la aplicación de un estímulo salado.
El sabor agrio está producido por ácidos. La intensidad de la sensación gustativa

depende de la concentración de hidrogeniones (H+). Cuanto más fuerte sea el ácido mayor es la
sensación. Los canales responsables de esta respuesta son canales de potasio voltaje
dependientes. El estímulo que producen los hidrogeniones bloquea estos canales con la
consiguiente despolarización celular por acúmulo de cargas positivas en su interior.
El sabor dulce está producido en la mayoría de las ocasiones por compuestos

orgánicos: azúcares, glicoles, alcoholes, aminas, ésteres y aldehídos entre otros. La transducción
de estas señales está mediada por receptores-canales ligados a proteínas G y a la vía del AMPc
(adenosín monofosfato cíclico) que tendrá como resultado final la modificación del grado de
apertura de canales de potasio con la consiguiente acumulación de cargas positivas
intracelulares y la despolarización de la membrana. Otra vía de transducción es la del IP3
(inositol trifosfato) que mediante la movilización de los depósitos intracelulares de calcio
induce la liberación del neurotransmisor en la hendidura sináptica con el consiguiente potencial
de acción. El IP3, mediante la producción de DAG (diacilglicerol) también puede modificar los
canales de potasio.
El sabor amargo, al igual que el dulce, está producido casi en su totalidad por
sustancias orgánicas en vez de agentes químicos. Se piensa que son dos los tipos de sustancias
que producen fundamentalmente este sabor, los alcaloides y las sustancias orgánicas de cadena
larga que contienen nitrógeno. Se piensa que los receptores implicados en la traducción del
estímulo son similares a los del sabor dulce, aunque también se ha sugerido que en la
percepción del sabor amargo pueden intervenir canales iónicos y protónicos. El conocimiento
acerca de los mecanismos de producción de los sabores dulce y amargo aun no está muy
desarrollado pero se sabe que una sustancia puede cambiar su sabor de dulce a salado con
pequeños cambios en la estructura química.
Cualquiera que sea la vía de estimulación celular el resultado final es la acumulación de

calcio en la hendidura sináptica. Esto provoca la exocitosis del neurotransmisor en la membrana
presináptica, lo que dará lugar a la producción del potencial de acción neuronal. El calcio
procede de los depósitos intracelulares del retículo endoplásmico o de la reentrada que se
produce por los canales de calcio de la membrana basal. Estos canales son voltajes dependientes
y se abren por la despolarización de la membrana, dependiente de la modulación de los canales
de potasio que en ella se encuentran.
En la primera aplicación del estímulo gustativo, la velocidad de descarga de las fibras

nerviosas es máxima durante unas décimas de segundo, en los segundos siguientes regresa poco
a poco a un nivel más bajo hasta alcanzar el nivel estacionario. Esto permite la transmisión de
una potente señal inmediata y una señal permanente más débil que dura mientras el botón
gustativo se encuentra expuesto a la sustancia estimulante.
Las sensaciones gustativas se adaptan con rapidez; aproximadamente tras un minuto de

estimulación continua esta adaptación es casi completa. Se sabe por estudios electrofisiológicos
que la adaptación de los botones gustativos representa aproximadamente la mitad del total. A
diferencia de otros sistemas sensoriales en los que la adaptación se produce a nivel del receptor,
en el caso del gusto se cree que se produce a nivel central; aunque el lugar exacto y el
mecanismo de producción se desconocen todavía.
VIAS NERVIOSAS Y CENTROS GUSTATIVOS
La sensibilidad gustativa de la lengua es vehiculizada por tres pares craneales distintos

(VII, IX y X). Los botones gustativos de los dos tercios anteriores de la lengua están inervados
por el nervio cuerda del tímpano, rama del facial. El nervio facial también recoge la sensibilidad
gustativa del paladar blando a través de otra de sus ramas, el nervio petroso superficial mayor.
El glosofaríngeo recoge la sensibilidad del tercio posterior de la lengua y de la rinofaringe, a
través de su rama lingual y ramos faríngeos respectivamente. Por último, los botones gustativos
de la epiglotis, los repliegues aritenoepiglóticos y el esófago están inervados por el nervio
laríngeo superior, rama del neumogástrico (Fig. 2).
El nervio trigémino recoge la información relativa al tacto, la temperatura y la presión

en toda la mucosa bucal. No contiene fibras relacionadas con los botones gustativos pero como
ya se ha referido la interpretación global del gusto de los alimentos se ve influida por estos
aspectos.
Las aferencias gustativas llegan a

los ganglios geniculado, petroso inferior y
plexiforme y posteriormente siguen su
camino hacia el tronco encefálico para
hacer sinapsis en el tracto solitario del
bulbo raquídeo. Desde aquí parten ramas
nerviosas hacia el hipotálamo lateral, la
amígdala y el tálamo. A nivel talámico se
establecen relaciones cruzadas con el
núcleo gustativo contralateral y
convergencia con otras aferencias linguales
y olfativas del córtex piriforme. Desde el
tálamo se mandan neuronas de tercer orden
hasta la corteza parietal. Las fibras
somatoestésicas poseen proyecciones
mayoritariamente contralaterales, mientras
Fig. 2. Vías nerviosas gustativas. V: nervio
trigémino, VII: nervio facial (área azul), IX: que las proyecciones gustativas son
glosofaríngeo (área verde), X: neumogástrico (área ipsilaterales.
roja).
Estudios realizados con resonancia magnética funcional han establecido como

principales áreas corticales gustativas el lóbulo de la ínsula, el opérculo frontal adyacente, el
opérculo rolándico (o base de las circunvoluciones pre y poscentrales) y la zona opercular de la
circunvolución temporal superior.
En el trayecto ascendente hacia el córtex se establecen múltiples conexiones con

neuronas de los núcleos motores que condicionan la conducta alimenticia a través de la
formación reticular. La presencia de estas conexiones permite la existencia de circuitos
neuronales en el tronco del encéfalo que al activarse desencadenan respuestas evocadas por la
información gustativa tales como movimientos linguales, secreción de saliva o secreción de
insulina.
PREFERENCIA GUSTATIVA Y CONTROL DE LA DIETA
Por preferencia gustativa se entiende la elección de ciertos alimentos frente a otros para
controlar el tipo de dieta ingerida. Las preferencias gustativas cambian con frecuencia en
función de las necesidades del organismo respecto de determinadas sustancias.
Se han llevado a cabo experimentos en animales que demuestran su capacidad para la

elección del alimento en función de sus necesidades. Se ha demostrado que animales
suprarrenalectomizados tienen preferencia por el agua rica en cloruro sódico, animales a los que
se ha inyectado gran cantidad de insulina eligen automáticamente alimentos ricos en azúcares,
etc. En la naturaleza también se observan fenómenos similares. Es conocida la preferencia de
ciertos animales por lugares con alta concentración de depósitos de sal.
Aunque en ocasiones los receptores gustativos lleguen a hacerse sensibles a los

nutrientes requeridos, se piensa que el mecanismo de la preferencia gustativa se encuentra a
nivel central. La experiencia previa de sabores agradables o desagradables desempeña un papel
muy importante en la determinación de las preferencias gustativas. Una indigestión tras la
ingesta de un determinado alimento puede provocar una preferencia gustativa negativa o
aversión hacia dicho alimento. En el desarrollo de esta conducta aversiva tienen especial
implicación las interconexiones existentes con el complejo amigdalar, considerado como una
estructura multisensorial implicada en los procesos generales de memorización y
condicionamiento.
El sabor amargo nos hace rechazar la comida. Esto tiene una función protectora ya que
muchas toxinas mortales son alcaloides que producen un sabor amargo muy intenso. De hecho
el umbral para el sabor amargo, 0,000008 M para la quinina, es mucho menor que para otras
sustancias (0,0009 M para el ácido clorhídrico, 0,01 M para el cloruro sódico y 0,01 M para la
sacarosa).
Discriminación en la intensidad:
La capacidad para distinguir diferencias en la intensidad del gusto está muy poco
desarrollada, ya que el estímulo debe incrementarse en al menos un 30 % para que se reconozca
como un nivel distinto.
Contrastes:
La aplicación de diferentes tipos de gustos sobre la superficie de la lengua conlleva

alteración en la percepción.
Si las aplicaciones se realizan de forma sucesiva, la sensación de dulce se incrementa si

va precedida de una salada o amarga. Así mismo ocurre si un estímulo amargo es precedido por
uno dulce. Es una forma de inducción temporal.
Si se aplican de forma simultánea, un estímulo salado en un borde de la lengua

incrementa la sensación dulce de una aplicación simultánea en el borde opuesto, es una
inducción espacial que aparece de forma similar con estímulos salado y ácido, pero no con el
amargo.
Supresión selectiva:
Algunas drogas pueden bloquear de forma selectiva algunas sensaciones gustativas, por
ejemplo el ácido Gymnemico (extracto de hojas de Gymnema sylvestre) elimina la sensación
dulce y disminuye la amarga mientras que mantiene sin alterar la salada y la ácida. Los
anestésicos locales suprimen todas las sensaciones gustativas y la sensibilidad en el orden
siguiente, dolor, amargo, dulce, salado, ácido y tacto.
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Capítulo 70
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA CAVIDAD ORAL Y LA
FARINGE
Jorge Merán Gil, Elisabeth Masgoret Palau, Ángel Ramos Macías
Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno - Infantil

Las Palmas de Gran Canaria
1.- INTRODUCCIÓN
El otorrinolaringólogo examina varias veces al día la cavidad oral y la faringe, ya que la

exploración de estas partes se realiza a menudo de forma habitual en el contexto de una
exploración clínica otorrinolaringológica rutinaria. Este examen tiene la reputación de ser
simple, considerando el ORL que normalmente las patologías que aparecen en estas áreas
carecen de complejidad diagnóstica. Sin embargo, en ocasiones dicha exploración desempeña
un papel capital cuando el paciente refiere algún síntoma local que pueda hacer pensar en un
proceso faríngeo localizado, o como sucede en algunas ocasiones, en las que estos síntomas
pueden pertenecer a enfermedades regionales o a distancia.
2.- RESEÑA ANATÓMICA
2.1 CAVIDAD ORAL
La cavidad oral se divide en vestíbulo y boca propiamente dicha. El vestíbulo es el espacio

anterolateral delimitado entre la mucosa bucal y la superficie externa de encías y dientes. La
boca propiamente dicha, es en la que se encuentran la lengua, los dientes y las encías, constituye
la abertura anterior de la orofaringe. El techo de la boca está formado por el arco óseo del
paladar duro y por el paladar blando fibroso. La úvula pende del borde posterior del paladar
blando. El arco conformado por el borde posterior del paladar blando y la úvula, por arriba, el
borde libre de ambos pilares anteriores del velo del paladar, a los lados, y la cara superior de la
base de la lengua, por abajo, conforman un limite llamado istmo de las fauces, que divide la
cavidad oral propiamente dicha de la orofaringe.
El suelo de la boca está formado por un tejido móvil y laxo que reviste la mandíbula. La lengua
está anclada por su base en la porción dorsal de la cavidad oral, y al suelo de la boca por el
frenillo lingual. La superficie dorsal de la lengua está recubierta por una gruesa membrana
mucosa que aloja las papilas filiformes. En la cara ventral de la lengua se hacen visibles las
venas raninas, una serie de franjas y una fina membrana mucosa con crestas.
Las glándulas salivales parótidas, submandibulares y sublinguales están alojadas en tejidos
circundantes de la cavidad oral. La saliva secretada inicia la digestión y humedece la mucosa.
Los conductos de Stenon, son los conductos de drenaje de ambas parótidas que desembocan en
la mucosa bucal enfrente del segundo molar del maxilar superior de cada lado en el vestíbulo de
la cavidad oral. Los conductos de Wharton, drenan la saliva de las 2 glándulas submandibulares,
se abren a cada lado del frenillo, debajo de la lengua. Las glándulas sublinguales poseen una
gran cantidad de conductos que desembocan a lo largo del pliegue sublingual. Las encías o
gingiva son unas formaciones de tejido fibroso recubierto por mucosas directamente sujetas a la
superficie de los alvéolos dentarios. Las raíces de los dientes están ancladas en las crestas
alveolares, y las encías cubren el cuello y las raíces de todos los dientes. Los adultos, por lo
general, posen 32 dientes permanentes distribuidos en dos arcos dentarios (superior e inferior),
cada uno de los cuales tiene 4 incisivos, 2 caninos, 4 premolares y 6 molares (incluidas las
Capítulo 70 Semiología y Exploración Clínica
2
muelas del juicio o cordales). (Fig. 1)
Fig. 1. Dentadura normal en el adulto sin los terceros molares.
2.2 FARINGE
La faringe por su parte es un conducto, constituido por cuatro paredes que delimitan una luz
central en forma de embudo. En el adulto la faringe alcanza una longitud de 12 a 13 cm. y se
divide de forma arbitraria en tres niveles.
• Rinofaringe (cavum, nasofaringe, epifaringe)
En su interior y lateralmente se encuentran los orificios faríngeos de las trompas de

Eustaquio, los pliegues tubáricos e inmediatamente detrás de ellos, las fositas de
Rosenmüller (recesos faríngeos)
• Orofaringe (mesofaringe)
Lateralmente encontramos las zonas amigdalares. La mitad superior de la pared anterior

está constituida por un orificio: el istmo de las fauces. La mitad inferior de la pared anterior
de la orofaringe se halla representada por la base de la lengua, las valéculas y la parte
suprahioidea de la epiglotis.
• Hipofaringe (laringofaringe)
Es la porción más inferior de la faringe y termina abriéndose en la boca del esófago que
corresponde a la entidad fisiológica del esfínter superior del esófago. Por delante, su parte
superior corresponde al orificio superior de la laringe. La parte lateral estará formada por
los senos piriformes, mientras que la parte media se le denomina zona retrocricoidea.
3.- SEMIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL Y LA FARINGE.
La semiología de la cavidad oral y la faringe es muy heterogénea, ya que muchas de las lesiones
encontradas pueden corresponder a patología local, pero también se pueden relacionar a
patología locoregional adyacente e incluso general.
3
Un correcto interrogatorio siempre es importante y precisa, en primer lugar prestar atención a
datos como:
- La evolución de los síntomas: fecha de aparición, intensidad, evolución, tratamientos

propuestos y sus efectos.
- Los signos locales o generales que se le asocian o que le han sido asociados.
- La etnia, sobre todo si se pone de manifiesto una sintomatología que se orienta hacia
una patología nasofaríngea (cáncer de cavum).
- La profesión (manipulador de madera, de amianto, contaminación y climatización en el

lugar de trabajo).
- La idea de un posible contagio que pueda producir una enfermedad infecciosa

(tuberculosis, mononucleosis infecciosa, sífilis, SIDA, etc…).
- Antecedentes médicos generales.
- Antecedentes quirúrgicos generales.
- Antecedentes medicoquirúrgicos en ORL (rinológicos, adenoidectomía,

amigdalectomía, etc.) y estomatológicos.
- En caso de ser una lesión o sintomatología delimitada a la cavidad oral, se debe de

hacer énfasis en aspectos como: halitosis, sialorrea o asília, dolor dentario, sangrado de
encías, problemas para masticar y ulceraciones en boca o lengua.
3.1 SEMIOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL
3.1.1 LABIOS
Los labios secos y agrietados (queilitis) pueden deberse a deshidratación por el viento o el frío,
dentaduras postizas, braquets o excesiva humidificación de éstos. La existencia de grietas
profundas en las comisuras de la boca (queilosis) puede indicar deficiencia de riboflavina o de
hiperoclusión bucal, que hace posible que la saliva llegue a macerar el tejido. La inflamación de
los labios puede deberse a infección, mientras que el angiedema puede indicar alergia. Las
lesiones, placas, vesículas, nódulos y ulceraciones pueden ser un signo de infección, irritación o
cáncer de piel.
El color de los labios puede estar alterado por muchas circunstancias. La palidez de los labios se
asocia a anemia, mientras que la palidez circumoral se asocia a escarlatina, la cianosis por
patología respiratoria o cardiovascular da lugar a una coloración azul-purpúrea; un color rojo
cereza se asocia a acidosis e intoxicación por monóxido de carbono. La existencia de manchas
redondas, ovales o de contorno irregular y color gris-azulado de intensidad variable en labios y
mucosa bucal se relacionan con el Síndrome de Peutz-Jeghers.
Debemos saber que la forma y el volumen de los labios varía con la raza; así, los negros y
judíos tienen los labios más grandes. El color de los labios se encuentra comprometido en casos
de anemia (pálidos), cianosis (oscuros), policitemia (azul-rojizos). Además, el color natural
puede enmascararse, sobre todo en mujeres.
Pueden haber malformaciones congénitas que por lo general son más frecuentes en el labio
superior, entre las más frecuentes tenemos el labio leporino que puede ser unilateral o bilateral
4
donde hay una pérdida de la continuidad del labio que se debe a falta de unión del proceso
maxilar con el frontonasal. La falta de continuidad puede ser sólo de piel o a de otras estructuras
como huesos. El labio leporino puede ser parcial si sólo afecta la piel o total si afecta piel y
hueso (unión de la cavidad bucal con nasal); en este último caso la anomalía es más frecuente en
el labio inferior.
3.1.2 MUCOSA BUCAL, DIENTES Y ENCÍAS
La mucosa bucal debe ser de color rojo rosado, suave y húmeda. Las manchas de Fordyce son
glándulas sebáceas ectópicas que aparecen en la mucosa bucal y en los labios en forma de
pequeñas y numerosas formaciones de color blanco-amarillento y ligeramente elevadas, que
constituyen una variante normal. Una mucosa muy pigmentada puede indicar patología
endocrina. Las cicatrices blanquecinas o rosadas suelen ser un resultado de traumatismos
secundarios a una deficiente alineación dental. La existencia de una mancha roja en la mucosa
bucal en la desembocadura del conducto de Stenson se relaciona con parotiditis (paperas). Las
úlceras aftosas de la mucosa bucal aparecen en forma de lesiones blanquecinas, redondas u
ovales, circundadas por un halo rojo. (Fig. 2)
Fig. 2. Quizás una de las afecciones más comunes y más

clásicas dentro de las lesiones vesículo-ulcerativas, sean las
aftas, las que se presentarán en forma recurrente durante
toda la vida del individuo, en cantidades de una a varias
simultáneamente.
Por lo general, los dientes tienen un color marfil, pero pueden presentar una coloración
amarillenta por el tabaco o marronácea por el café o el té. Los dientes sueltos pueden deberse a
patología periodóntica o a traumatismo. Las alteraciones de color en la corona del diente deben
hacer sospechar la existencia de caries. (Fig.3)
Fig. 3. Aspecto típico de la dentadura en pacientes fumadores.

5
Una encía normal presenta aspecto rosado y ligeramente punteado, con bordes claramente
definidos y perfectamente ajustados sobre cada diente. La superficie de las encías de debajo de
las dentaduras artificiales no debe presentar inflamación, hinchazón o hemorragias. El épulis,
un granuloma que produce un aumento localizado del tamaño de la encía, suele corresponder a
una alteración inflamatoria, más que maligna. El embarazo, los tratamientos con dilantina, la
pubertad y la leucemia originan aumento de tamaño de las encías. La existencia de una línea
azul-negruzca aproximadamente a 1mm del borde de la encía puede indicar intoxicación crónica
por plomo o bismuto. Las hemorragias frecuentes, las encías hinchadas con huecos aumentados
entre los dientes y los bordes de la encía o con bolsas llenas de desechos en los bordes dentarios
se asocian con gingivitis o parodontosis.
3.1.3 CAVIDAD ORAL
En cuanto a los signos que podemos encontrar en la cavidad bucal tenemos el trismus que es
una contracción sostenida de los músculos que cierran la boca, no se puede abrir, obedeciendo a
una contracción sostenida de los músculos milohioideo y vientre anterior del digástrico. Se ve
en casos de tétano, enfermedades de la articulación témporo-mandibular, lo que hace la apertura
de la boca muy dolorosa.
También podemos encontrar halitosis al realizar la exploración de la boca, es un olor

desagradable que en individuos sanos puede deberse a expulsión de sustancias volátiles que
provienen de la digestión incompleta de grasas o leche, el hábito de fumar o ingestión de
comidas con ajo o cebolla. En caso de patologías las causas más frecuentes son infección
respiratoria crónica como rinitis, bronquiectasias, absceso pulmonar, úlceras retrofaríngeas,
procesos de sepsis oral sin putrefacción como las amigdalitis o infección bacteriana. En la
insuficiencia renal por uremia, hay aliento ruinoso. En casos de acidosis metabólica hay un olor
dulzón como a frutas y en casos de insuficiencia hepática hay una aliento a pescado.
La lengua normalmente muestra un color apagado, húmedo y brillante. Su porción anterior debe
presentar una superficie lisa y suave, aunque sembrada de papilas y pequeñas fisuras. La
superficie de la porción posterior deberá ser suave, ligeramente irregular o arrugada y provista
de una mucosa más fina que la anterior. La llamada lengua geográfica, una variante normal,
presenta zonas superficiales circulares o irregulares desnudas, en las que quedan expuestas las
puntas de las papilas. Una lengua lisa, roja y de aspecto meloso puede indicar déficit de niacina
o vitamina B1. Un aspecto peludo de la lengua, con papilas alargadas y de tonalidad que puede
ir del amarillo-pardo al negro en el dorso, se observa en ocasiones asociada a tratamientos
antibióticos.
El paladar duro, de tonalidad blanquecina, debe presentar forma abovedada, con arrugas
transversas, continuándose con el paladar blando, de tonalidad más rosada. La úvula, una
prolongación del paladar blando situada en la línea media, tiene una longitud y grosor que
varían de unos individuos a otros. El paladar duro puede presentar una protuberancia ósea en la
línea media, que recibe el nombre de torus palatinus y carece de importancia clínica.
3.2 SEMIOLOGÍA FARÍNGEA
La semiología faríngea es un tema muy amplio que sobrepasa al estricto marco de la faringe.
Así, las lesiones funcionales faríngeas pueden relacionarse con una patología faríngea local,
pero también con una patología locorregional adyacente (reflujo gastroesofágico, sinusitis, etc)
e incluso general. Por otra parte, una patología faríngea puede manifestarse por una
sintomatología distante o general (eritema nudoso, síndrome de apnea del sueño,…).
En algunas ocasiones no es fácil relacionar un signo funcional con una zona precisa de la
faringe, sobretodo en lo que se refiere a la orofaringe y a la hipofaringe debido a que existe una
6
superposición de la semiología; sin embargo, la semiología de la epifaringe es bastante
característica.
3.2.1 SEMIOLOGÍA DE NASOFARINGE
Es muy polimorfa, con un predominio de las manifestaciones nasales:
A.- Obstrucción nasal: Según sea uni o bilateral, diferenciamos:
Obstrucción nasal bilateral:

El recién nacido respira exclusivamente por la nariz, por lo que una obstrucción
nasal bilateral en los primeros días de vida (imperforación coanal,
disembrioplasia, quiste o más raramente una hipertrofia de vegetaciones
adenoideas en período neonatal) provoca dificultades respiratorias.
En el niño, la impermeabilidad nasofaríngea crónica, en la mayoría de los casos,
resultado de hipertrofia o vegetaciones adenoideas, es responsable de una
serie de características clínicas: rinolalia cerrada, respiración nocturna ruidosa,
boca abierta y separación de los pliegues nasogenianos. A estos signos puede
añadirse otros más distantes, principalmente una rinorrea crónica y una
repercusión otológica (otitis medias agudas de repetición, otitis seromucosa).
Obstrucción nasal unilateral
Tanto en el niño como en el adulto, una patología del cavum responsable de la
obstrucción unilateral debe sugerir prioritariamente una etiología tumoral,
sobretodo si la evolución es progresiva, en “mancha de aceite” o si existen otros
signos asociados, como una repercusión otológica unilateral. La posibilidad de
un carcinoma o fibroma nasofaríngeo justifica el examen detallado del cavum
sea con anestesia local o general (sobretodo en niños).
B.- Rinorrea posterior
El cuadro que describen los pacientes es muy amplio referido como molestia o cuerpo extraño
en la parte posterior, carraspeo, o como golpes de tos que el paciente le atribuye. Podemos
describir la rinorrea en función de la consistencia de las secreciones: acuosas, mucosas,
purulentas o mucupurulentas. El origen de una rinorrea posterior mucosa o mucopurulenta es
casi siempre nasosinusal. En cambio, una secreción posterior clara, sobretodo si se asocia a una
rinorrea anterior clara unilateral, debe prioritariamente sugerir la hipótesis de una rinorrea
cerebroespinal. Ésta última, en un contexto traumático, procede casi siempre de una herida
etmoidal o petrosa que, en este último caso, la irrupción de líquido cerebroespinal en el cavum
se produce por la trompa de Eustaquio. En ausencia de contexto traumático, el origen esfenoidal
(síndrome de la silla turca vacía) es el más probable.
C.- Epistaxis
Debemos sospechar de hemorragia de origen epifaríngeo cuando la hemorragia es

esencialmente posterior o cuando el paciente no puede describir el lado predominante del inicio
de la hemorragia (normalmente, el paciente con epistaxis anterior describe un comienzo
lateralizado). Orienta firmemente hacia algunas patologías:
• Fibroma nasofaríngeo: sobretodo si se trata de un adolescente de sexo masculino
(pueden llegar a ser muy abundantes)
• Carcinoma nasofaringe: sobretodo si la hemorragia es reincidente y según la raza
(Asia del Sur o África del Norte).
Ruptura en dos tiempos de la arteria carótida: causa excepcional, cataclísmica y a
menudo mortal.
7
3.2.2 SEMIOLOGÍA DE OROFARINGE E HIPOFARINGE
Los principales síntomas son dolor y disfagia. La disfagia se define como una anomalía de la
deglución. Una disfagia dolorosa se denomina odinofagia.
A.- Dolor
Puede ser espontáneo, pero casi siempre es provocado o exacerbado durante la deglución
(odinofagia). El origen puede ser faríngeo o extrafaríngeo.
• Dolor de origen faríngeo: principalmente revela la presencia de un cuerpo
extraño, de una patología infecciosa o una etiología tumoral. El dolor faríngeo
puede reflejarse en el oído (otalgia refleja). La otalgia refleja es frecuente en la
patología infecciosa faringobucal (patología amigdalina…). Si no existe un contexto
infeccioso, la otalgia debe sugerir siempre la presencia de una patología tumoral de
las vías aerodigestivas superiores. El dolor faríngeo puede ir acompañado de
trismus; éste constituye un signo de gravedad, ya que refleja la difusión de la
infección o del tumor a los espacios parafaríngeos y/o músculos pterigoideos.
• Dolor de origen extrafaríngeo: La disfunción de la articulación
temporomandibular puede provocar dolores faríngeos lateralizados, a menudo
engañosos, ya que se asocian a una irradiación otológica, a veces con acúfenos. Por
lo tanto, será el examen de la abertura bucal asociado a la palpación de las
articulaciones tempromandibulares lo que permitirá establecer el diagnóstico,
buscando dolor, subluxación, limitación de la abertura bucal o anomalía de la
correspondencia dental. La neuralgia del nervio glosofaríngeo, poco frecuente, es
muy característica: se presenta bajo la forma de accesos dolorosos muy intensos,
breves, sin pródromos, localizados en la base de la lengua. La carotidodínia
también puede tener irradiaciones faríngeas, pero se trata de una patología poco
frecuente que sólo debe considerarse por eliminación. Por último, el síndrome de la
apófisis estiloides larga, diagnóstico en el que no existe ningún criterio de
interrogatorio ni examen patognomónico, diagnosticándose a través de la palpación
transfaríngea de una estiloides larga. (CUADRO 1)
Tratamiento mˇdico a domicilio

SIN SIGNOS DE GRAVEDAD En ocasiones:
Muestras bacterianas
Test Mononucleosis
FEBRIL Probable etiolog’a INFECCIOSA
Cuerpo extra–o
Radiograf’as simples
CON SIGNOS DE GRAVEDAD Absceso retrofar’ngeo
ŠTrismus, edema de vula Hemograma
Enfisema subcut‡neo
ŠAlteraci—n estado general Muestras locales
ŠTort’colis Hemocultivos
ŠAngina necr—tica Tratamiento endovenoso/quir rgico
visible Extracci—n bajo anestesia local/ general

DOLOR CUERPO EXTRA„O
FARźNGEO Rx
invisible
Endoscopia bajo anestesia General
An‡lisis preterapˇutico :
Panendoscopia + biopsia
Tumor Visible TC cervical TUMOR DIAGNOSTICADO
An‡lisis de extensi—n
TUMOR de VIAS Anal’tica general
AFEBRIL AERODIGESTIVAS
SUPERIORES probable
10 d’as de PANENDOSCOPIA bajo AG
tratamiento Surco amigdalogloso
Tumor no visible
Seno piriforme
Disfunci—n de la ATM
Irradiaci—n far’ngea de Neuralgia del IX TUMOR NO DIAGNOSTICADO
causa extrafar’ngea Carotidodinia Control cl’nico mensual
S’ndrome de la ap—fisis estiloides larga Plantear endoscopia 1 a 2 meses
CUADRO 1.- Estudio diagnóstico del dolor faríngeo.

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B.- Transtornos de la deglución
El paciente puede referir una sensación de molestia, de cuerpo extraño o de depósito. Si estas
sensaciones aparecen o aumentan durante la deglución, debe considerarse sistemáticamente una
causa orgánica, principalmente tumoral. Si las molestias desaparecen con la deglución,
probablemente pertenezcan al cuadro de parestesias faríngeas que se evocarán posteriormente.
En otros casos, existe un estancamiento del bolo alimentario en la faringe, a menudo
acompañado de aspiraciones traqueales (tos) o regurgitaciones nasales. Debido a que el tiempo
faríngeo de la deglución es puramente reflejo, es probable que nos encontremos tras un
problema orgánico, ya sea neurológico (parálisis de los últimos pares craneales, trastorno
cerebeloso, acalasia del músculo cricofaríngeo…), o bien estenótico (estenosis postoperatoria
de la hipofaringe, postirradiación, consecutiva a una quemadura cáustica de la faringe…).
La disfagia indolora también puede deberse a un divertículo faringoesofágico: el paciente,
generalmente de edad avanzada, describe una sensación de bloqueo de los alimentos,
principalmente de los sólidos y después de algunas degluciones, a veces acompañada de
aspiraciones traqueales y sobretodo de regurgitaciones precoces de alimentos no digeridos.
Otra causa más subjetiva es la disfagia del niño de corta edad o de pacientes con problemas
psiquiátricos que presentan un rechazo alimenticio, así como sialorrea o provocación del
vómito. (CUADRO 2)
Patolog’a infecciosa Cultivo, hemograma

Cuerpo extra–o Rx, endoscopia
Con la degluci—n Causa org‡nica
Causa tumoral TC, endoscopia
Causa extrafar’ngea
SUBJETIVO ŅMOLESTIA FARźNGEAÓ

Faringe normal Parestesia far’ngea
Sin alteraci—n en
la degluci—n Reflujo Gastroesof‡gico Phmetr’a, TFE
Rnosinusitis cr—nica Endoscopia, Rx
Faringitis cr—nica Alˇrgica An‡lisis alergol—gi
Irritativa Tabaco, profesi—n
Amigdalitis cr—nica
TRANSTORNOS Catamenial
DE LA
DEGLUCIīN STOP BUCAL Origen psic—geno
Par‡lisis de PC bajos Tr‡nsito Faringo-Esof‡gico

Enfermedad degenerativa, miopat’a Manometr’a
Origen Neurol—gico
Incoordinaci—nfaringoesof‡gica EMG
Espasmo de cardias Examen neurol—gico
OBJETIVO STOP FARźNGEO
Tumoral Rx cˇrvico -tor‡cica

Origen Far’ngeo Bocio compresivo Tr‡nsito Faringo-Esof‡gico
(estenosis intr/extr’nseca Divert’culo de Zenker Endoscopia
de hipofaringe o es—fago) Estenosis c‡ustica
Artrosis exuberante
Regurgitaci—n precoz Tr‡nsito Faringo-Esof‡gico

+ bloqueo alimentario Divert’culo de Zenker
CUADRO 2.- Estudio diagnóstico de las alteraciones de la deglución.

9
C.- Hemorragia
La expulsión de sangre por la boca puede tener varios orígenes extrafaríngeos: laringe, vías
aéreas subglóticas, fosas nasales y aparato digestivo.
En cuanto a la cantidad, cuando la hemorragia es moderada, en forma de estrías sanguinolentas
o de coágulos, el origen bucofaríngeo parece ser el más evidente. Es importante examinar al
paciente en el período hemorrágico para poder objetivar el origen exacto del sangrado; en el
niño, debemos interrogar sobre un posible traumatismo (caída con un objeto contundente en la
boca, que lesiona a nivel de la pared posterior o el pilar amigdalino); en el adulto, se evocará
una causa tumoral (la revelación de un tumor por un sangrado faríngeo es excepcional, pero
induce al paciente a consultar rápidamente). Otra causa de hemorragia faríngea son las
denominadas varices linguales (vasos hipertrofiados de la base de la lengua).
Si se trata de una hemorragia abundante, estamos ante un cuadro que requiere medidas de
urgencia. En un primer momento, es raro evocar el origen faríngeo, sobre todo cuando la
hemorragia bucal va acompañada de una hemorragia nasal o de signos de inundación traqueal
con tos, que hacen pensar prioritariamente en una hemoptisis muy importante, una epistaxis
posterior grave, una hemorragia digestiva o una ruptura carótida. Las causas principales de
hemorragia masiva de origen faríngeo son los tumores con permeación cervical y erosión
arterial, sangrados de las glándulas tiroides ectópicas linguales y el caso particular de
accidentes posteriores a las amigdalectomías. En este contexto, la práctica endoscópica
urgente y la traqueotomía asociada, permiten el diagnóstico así como las primeras medidas
terapéuticas (coagulación, packing,…).
D. Alteraciones de la voz
La modificación de la voz sugiere en primer lugar una etiología laríngea. Sin embargo, puede
deberse a algunas anomalías relativas a velofaringe o base de lengua.
• A nivel de la base de la lengua: se trata de un voz profunda, la llamada voz de
ocupación, calificada a menudo como voz “de patata caliente”, que en el adulto casi
siempre es de etiología tumoral.
• A nivel de la velofaringe, la causa principal es la insuficiencia velofaríngea. La
nasalización es la fuga de aire hacia el cavum y las fosas nasales que se manifiesta
sobretodo en las letras oclusivas. Si la fuga de aire es mayor, se acompaña de
regurgitaciones alimentarias, sobre todo líquidas.
E. Roncopatía y disnea
El principal objetivo del interrogatorio es diferenciar el ronquido simple del ronquido asociado
a anomalías respiratorias apneicas (síndrome de apnea durante el sueño o SAS) o no
apneicas, de principal importancia para la orientación terapéutica. El interrogatorio debe
basarse en síntomas nocturnos y diurnos, sin obviar los antecedentes de las posibles patologías
asociadas, las cuales también son decisivas en las indicaciones terapéuticas.
• Signos nocturnos: un sueño patológico nos será indicado frente a un
adormecimiento rápido apenas caída la noche, así como, la imposibilidad de
permanecer despiertos. Es importante analizar los despertares nocturnos, frecuentes,
paradas respiratorias (siendo importante la frecuencia, duración y modo de
reanudación inspiratoria), poliuria nocturna sin causa urológica, que deben evocar la
posibilidad de SAS. También haremos referencia al despertar matinal: la astenia al
despertarse, a veces asociada con cefaleas y la sensación de no haber tenido un
sueño reparador son aspectos que deben tenerse en cuenta en el caso de una
roncopatía grave.
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• Signos diurnos: debemos interrogar sobre la actividad profesional, la posible
existencia de astenia anormal durante el día y sobretodo, la somnolencia diurna.
En cuanto a la roncopatía del niño, hay constatar la existencia de retraso escolar, muy
frecuente, en los déficits de atención, las alteraciones del carácter, alteraciones en el apetito y el
consecuente retraso pondoestatural y, por último, la enuresis.
F. Parestesias faríngeas
Este término agrupa sensaciones muy variables como son la sensación de “bola en la garganta”,
molestia, presencia de cuerpo extraño, secreciones posteriores con su consecuente carraspeo, tos
irritativa o tics bucofaríngeos diversos. Deberá investigarse sobre un factor irritante regional,
principalmente el reflujo gastroesofágico, la rinosinusitis, o la presencia de una faringitis
crónica o faringitis seca. En otras ocasiones puede asociarse a un contexto psicológico
particular de ansiedad, estrés o acontecimiento personal de fuerte connotación afectiva.
4.- EXPLORACIÓN DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE
4.1. EXPLORACIÓN DE LA CAVIDAD ORAL
Labios
La exploración de la cavidad oral se inicia con la boca del paciente cerrada. Se debe
inspeccionar y palpar los labios de nuestro paciente, ver si hay asimetría, su color, existencia de
edema y anomalías de su superficie. Asegúrese de que las pacientes eliminan por completo la
pintura de labios antes de la inspección. Los labios deben ser rosados y simétricos ya sea en el
eje vertical como en el horizontal y tanto en reposo como en movimiento. El borde neto entre
los labios y la piel de la cara no debe estar interrumpido ni desdibujado por lesiones; la piel de
los labios debe ser lisa, suave y sin lesiones.
Mucosa bucal, diente y encías.
Se le debe pedir al paciente que cierre los dientes y separe los labios, de modo que pueda
observar la oclusión de los dientes. Esta maniobra le permite explorar también el nervio facial
(VII nervio craneal). La oclusión es correcta cuando los molares superiores se apoyan
directamente sobre los inferiores y los incisivos superiores sobresalen ligeramente por delante
de los inferiores. La protusión de los incisivos superiores o inferiores, la ausencia de
solapamiento de los incisivos superiores sobre los inferiores y la existencia de piezas dentarias
posteriores que no coinciden con sus homólogos del otro arco dentario son signos de
maloclusión.
Haga que el paciente retire cualquier tipo de prótesis dentaria móvil y abra la boca parcialmente.
Empleando un depresor de lengua y una fuente de iluminación potente, inspeccione la mucosa
bucal, las encías y los dientes. La mucosa bucal debe ser de color rojo rosado, suave y húmeda;
la desembocadura del conducto de Stenon debe aparecer en forma de una pequeña protusión
blanco-amarillenta o blanco-rosada, alineada aproximadamente con el segundo molar superior.
Empleando guantes, palpe las encías en busca de lesiones de cualquier tipo, induraciones
engrosamientos o masas. No debe haber dolor a la palpación.
Inspeccione y cuente los dientes, observando eventuales signos de desgaste, escotaduras, caries
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y aftas. Asegúrese de que los dientes están firmemente anclados, comprobando cada uno con un
depresor de lengua.
Al examinar la mucosa yugal podemos encontrar aftas que son lesiones ulcerosas de
aproximadamente 1 cm. de diámetro, excavadas y con un borde rosado y ligeramente levantado
sobre la superficie de la mucosa. En casos de hongos se ve la mucosa roja con puntitos blancos
que sangran con el roce. El enantema es similar al exantema, pero recibe este nombre cuando
aparecen en mucosas, entre los principales tenemos las manchas de Koplik que son manchas
blancoazuladas o blancopizarra rodeadas de una areola rojiza; aparecen de 5 a 20 en los niños
cuando tienen sarampión; son de carácter transitorio y en raras ocasiones aparecen en la mucosa
del labio. La escarlatina es el enrojecimiento difuso rojo escarlata de la mucosa yugal. En la
viruela hay enantema y enrojecimiento de la mucosa; además, pápulas que se ulceran. En la
parotiditis se enrojece y se ensancha el conducto de Stenon ( a nivel del 2° molar superior). La
estomatitis es la inflamación de la mucosa oral que puede ser local o generalizada afectando
toda la mucosa, incluso el paladar superior y la cara interna de los carrillos o el labio. (Fig. 4)
Fig. 4. Lesión leucoplásica de la mucosa oral. El término

leucoplasia, que literalmente significa "placa blanca", es una
expresión clínica utilizada para designar aquellos trastornos de la
mucosa aerodigestiva que dotan a ésta de una coloración más
blanca que lo normal, que no puede eliminarse por un simple
raspado y que no pueden ser clasificados como ninguna otra
lesión diagnosticable (OMS, 1978).
Toda lesión blanquecina o ulcerada de la mucosa oral que dure más de 3 semanas debe ser
valorada para descartar la presencia de un carcinoma oral.
Cavidad bucal
Inspeccione el dorso de la lengua, observando cualquier signo de hinchazón, modificaciones del

tamaño o el color, existencias de velos o ulceraciones. Haga que el paciente extienda la lengua y
examine cualquier signo de desviación, temblor o limitación de movimientos de ésta. El
procedimiento sirve también para explorar el nervio hipogloso. La lengua extendida no mostrará
signos de atrofia y debe mantenerse en la línea media sin fasciculaciones. Su desviación hacia
un lado indica atrofia lingual lateral y alteración del nervio hipogloso.
Haga que el paciente toque con la punta de la lengua la zona del paladar situada inmediatamente
detrás de los incisivos superiores e inspeccione el suelo de la boca y la superficie ventral de la
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lengua en busca de signos de hinchazón y varicosidades, observando también el frenillo, la
cresta sublingual y los conductos de Wharton. El paciente no debe tener dificultad alguna en
tocar con la punta de la lengua el paladar, por detrás de los incisivos medios superiores. La cara
ventral de la lengua debe presentar una apariencia rosada y lisa, con grandes venas entre el
frenillo y las franjas de la mucosa. Los conductos de Wharton deben ser evidentes a ambos
lados del frenillo.
Sosteniendo la lengua con un trocito de gasa y la mano enguantada, tire de la misma hacia
ambos lados, inspeccionando sus bordes laterales. Si observa bordes blanquecinos o rojos,
efectúe un pequeño raspado para determinar si se trata de partículas de comida, leucoplasia u
otras anomalías fijas. Seguidamente, palpe la lengua y el suelo de la boca en busca de bultos,
nódulos y ulceraciones. La lengua debe presentar una textura lisa y suave, exenta de nódulos,
ulceraciones y zonas induradas. La presencia de cualquier ulceración, nódulo o mancha blanca
gruesa en los bordes laterales o la superficie ventral de la lengua debe hacer sospechar la
existencia de un proceso maligno. (Fig. 5 y 6)
Fig. 6. Candidiasis Pseudomembranosa.
Ésta es la lesión comúnmente llamada
"algodoncillo, moniliasis o thrush".
Aparece como placas blancas que se
pueden presentar en cualquier parte de la
boca.
Fig. 5. Eritoplasia de la mucosa oral y lengua.

Literalmente el término significa "una mancha o
placa roja" y se usa para describir lesiones rojas de
las mucosas de la cavidad oral que no tienen causa
aparente. Suele ser una lesión asintomática que
aparece principalmente en hombres mayores,
fumadores. Puede encontrarse en el piso de la boca,
superfícies lateral y ventral de la lengua, mucosa del
carrillo y paladar blando.
Haga que el paciente incline la cabeza hacia atrás para inspeccionar el paladar y la úvula. Para
estudiar la movilidad del paladar blando se pide al paciente que diga “aah” al tiempo que, en
caso necesario, se deprima la lengua. Cuando el paciente vocalice, observe la elevación
simétrica del paladar blando, mientras la úvula permanece en la línea media. Esta maniobra
también permite explorar los nervios glosofaríngeo y vago. La ausencia de elevación bilateral
del paladar blando al vocalizar puede deberse a parálisis del vago, en cuyo caso la úvula se
desviará hacia el lado del nervio no afectado.
4.2 EXPLORACIÓN DE LA FARINGE
El examen de la faringe se realiza de forma rutinaria en la consulta de cualquier facultativo

ORL. La exploración de la faringe debe incluir sobretodo, el estudio de las fosas nasales, boca,
la laringe y las zonas ganglionares del cuello. Al iniciar el examen siempre es importante
tranquilizar al paciente y explicar el tipo de exploración que se va a realizar. Se le pide que se
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quite las posibles prótesis dentales y que respire por la boca (salvo en caso de nasofibroscopia,
que se le pide que respire por la nariz). Es necesario una buena iluminación procedente de un
espejo de Clar o de una fuente de luz fría.
4.2.1 EXPLORACIÓN DE LA OROFARINGE
Comienza con una simple inspección, invitando al paciente a abrir la boca, sin introducir el
depresor lingual y pidiéndole que pronuncie la letra “a”. Esta maniobra ofrece una visión parcial
de la orofaringe, principalmente del velo del paladar y de la cúpula de la base de la lengua,
permitiendo apreciar su movilidad. En el niño, la exploración sin depresor ofrece a veces una
visión sorprendente de las vías aerodigestivas superiores, desde la parte baja del cavum, hasta la
epiglotis suprahioidea, mientras que la introducción prematura del depresor puede comprometer
el éxito del examen.
A continuación, el examen exige el uso del depresor. Hay que aplicarlo con cuidado sobre la
pared lateral, sobre una hemilengua y luego sobre la otra, y a veces, utilizar un segundo
depresor para separar la mejilla. Por lo general los niños toleran mejor el depresor de madera
por ser más pequeño y menos frío. (Fig. 7)
Fig. 7. Orofaringoscopia con depresor lingual.
Posteriormente se procede al estudio con el espejo. El examinador toma la punta de la lengua

realizando pinza entre el pulgar y el dedo medio, manteniendo la boca abierta del paciente con
el dedo índice apoyado sobre el arco alveolar superior; así se ejerce una suave tracción de la
lengua hacia el exterior, lo que permite borrar la base de la lengua del campo de investigación.
Con esto se procede a visualizar la base de la lengua. El espejo debe calentarse para evitar el
empañamiento, tener un tamaño adecuado y no tocar la mucosa para evitar reflejos nauseosos.
La utilidad de los instrumentos ópticos en el examen de la orofaringe es limitado; no obstante,
estos pueden ser interesantes para visualizar la base de lengua y las fosetas subamigdalares,
principalmente cuando el examen es imposible debido a un reflejo de náusea importante.
La palpación es fundamental en la exploración de la orofaringe, sobretodo si se sospecha la
existencia de un tumor. Como con frecuencia provoca un reflejo nauseoso, por lo que ésta debe
realizarse tras la inspección.
El explorador se sitúa a la derecha del paciente, coloca la mano izquierda en la nuca e introduce
el dedo índice en la región lateral y después posterior para descender rápidamente al surco
amigdalogloso y base de la lengua. La palpación de estas dos regiones anatómicas es
fundamental; sobretodo en caso de tumores submucosos de la base de la lengua o tumores
infiltrantes del surco amigdalogloso. Con estas circunstancias el tumor se palpa más que se ve.
La palpación es importante si se sospecha de una apófisis estiloides larga y para provocar la
salida de pus a la presión del pilar amigdalino anterior en caso de amigdalitis crónica. (Fig. 8)
Por último, el examen de la orofaringe comprenderá un estudio neurológico cuando se sospecha
una parálisis de los últimos pares. La parálisis del velo del paladar se traduce por el signo del
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telón: el velo se desplaza hacia el lado sano durante la pronunciación de la letra “a”. Este déficit
motor se debe a una lesión del IX par, del X y/o de la ramificación interna del XI. El
diagnóstico será más preciso al analizarse la sensibilidad y la sensorialidad gustativa de la base
de la lengua, que depende del IX par, con estudio de la movilidad glótica que depende del IX
par y con el examen de la movilidad escapular que depende del XI. El estudio del XII par
mediante el análisis de la movilidad lingual deberá asociarse simultáneamente a los anteriores.
4.2.2 EXAMEN DE LA RINOFARINGE
Antiguamente era difícil examinar regularmente y de forma satisfactoria el cavum, el cual sólo
se podía explorar mediante rinoscopia posterior indirecta o con espejo. Se realiza deprimiendo
suavemente la lengua y con un espejo de pequeño tamaño, mientras el sujeto respira por la
nariz, es posible en ocasiones explorar el cavum. A veces es difícil por el reflejo nauseoso o por
la escasa anterorización del velo. También lo es en el niño menor de siete u ocho años. De esta
manera, pueden observarse coanas, el arco coanal, el techo y la pared del cavum “vegetaciones
adenoideas”, así como los rodetes tubáricos. Sin embargo, esta exploración del cavum ha caído
en desuso con la aparición de métodos ópticos.
Estudio del cavum por procedimientos ópticos

Es posible con instrumentos ópticos flexibles o rígidos tanto por vía anterior como
posterior. El estudio por vía posterior se sirve de un epifaringoscopio rígido. La visión
del cavum es totalmente comparable a la que se obtiene por una rinoscopia posterior
indirecta, aunque al tener una mejor iluminación, la imagen también es mejor. Sin
embargo, presenta unas limitaciones similares a la rinoscopia posterior indirecta. Por
esta razón esta técnica se sigue practicando poco.
El estudio del cavum por instrumentos ópticos introducidos por vía anterior es más
corriente. La solución más rápida consiste en utilizar un fibroscopio flexible, cuya
introducción y proyección en la fosa nasal se puede realizar sin anestesia en el adulto.
En el niño también, generalmente no es necesaria la anestesia local. El uso de un
aparato óptico rígido es, en realidad, la extensión posterior de la rinoscopia óptica. Este
examen es más largo, puesto que es necesario realizar previamente una anestesia local
de ambas fosas. Su ventaja respecto al rinoscopio es que permite explorar mejor las
fosas nasales. (Fig. 8)
Por último, la palpación de la rinofaringe, también ha perdido terreno, después de la
aparición de la nasofaringoscopia.
Fig. 8. Imagen del cavum obtenida

mediante fibroscopio flexible.
15
4.2.3 EXAMEN DE LA HIPOFARINGE
La hipofaringe se puede explorar de manera indirecta (espejo) o mediante instrumentos ópticos.
Hipofaringoscopia indirecta
Se realiza con espejo y representa el examen básico de la hipofaringe. El método de
exploración es similar al descrito para la orofaringe sin olvidar pedirle al paciente que
pronuncie la letra “e” o “i”, lo que permite ver la movilidad de la laringe, a la vez que
abre la hipofaringe.
Hiopofaringoscopia con instrumento óptico

Se usa cuando el examen se hace extremadamente difícil por el reflejo nauseoso. Se
pede realizar con fibroscopio flexible, introducido por vía nasal, o bien, con óptica
rígida. Aunque las ópticas rígidas obtienen imágenes excelentes, en la practica se utiliza
sobre todo el nasofibroscopio flexible. (Fig. 9)
La limitación que presenta es que puede producirse una apertura insuficiente de la
hipofaringe, ya que no se tracciona la lengua, como sucede en la exploración con
espejo.
Fig. 9. Visión mediante endoscopio rígido de la hipofaringe.
4.2.4 EXÁMENES CLÍNICOS COMPLEMENTARIOS
EXAMEN BAJO ANESTESIA GENERAL

Debido a los progresos de la exploración clínica, la anestesia general es cada vez menos
necesaria para el estricto propósito de visualizar una zona de la faringe que hubiese podido
permanecer oculta durante la exploración en la consulta. Actualmente el examen bajo anestesia
general comporta tres objetivos:
1. Determinar las características de una anomalía faringea (extensión, palpación más precisa).
2. Realizar una biopsia y explorar conjuntamente el esófago y el árbol traqueobronquial.
3. En el marco de una panendoscopia.
La visión de la orofaringe y la hipofaringe bajo anestesia general es directa, mientras que el
examen del cavum sigue siendo indirecto.
16
EXAMEN REGIONAL Y GENERAL
El examen regional va dirigido sobretodo a la palpación de las zonas ganglionares cervicales. El

examen general es importante cuando la sintomatología es atípica, y debe de ir incluida en todo
buen examen de ORL.
5.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Después de un análisis semiológico y un examen detallado, el diagnóstico puede requerir un

complemento paraclínico.
5.1 Radiografía estándar
Las radiografías sinusales son importantes dentro del análisis de algunas patologías faríngeas
crónicas. Las radiografías de cráneo y del raquis pueden objetivar lesiones óseas líticas o
condensantes que pueden sugerir una localización secundaria, posible causante de una
sintomatología faríngea. Cuando se sospecha de la ingestión de un cuerpo extraño radioopaco,
la radiografía simple podrá revelar su presencia y precisar su situación.
5.2 Radiografía de partes blandas
En el caso de un proceso infeccioso o traumático puede demostrar la existencia de una colección

gaseosa cervical.
Es útil para visualizar vegetaciones adenoideas hipertróficas, aunque con frecuencia se observan
con una fibroscopia de cavum, por lo que no sería necesario realizar ninguna prueba
radiológica.
5.3 Radiografía con opacificación de la luz faríngea
En el caso del tránsito faringoesofágico, permite observar una anomalía intraluminal o una
compresión extrínseca por una imagen en defecto.
La utilización de un contraste opaco resulta útil para explorar la hipofaringe y sobretodo la boca
del esófago, que de otra manera es difícil valorar, así como para investigar falsas rutas.
5.4 Scanner y Resonancia magnética de la faringe
Estos exámenes permiten visualizar las paredes de la faringe y también las estructuras
cervicales. A estos exámenes se recurre principalmente cuando se sospecha de un tumor
faríngeo maligno, por la presencia de adenopatías sin que el examen haya podido mostrar
anomalías de las vías areodigestivas superiores, o bien, para documentar una forma clínica
principalmente importante.
5.5 Otros exámenes
• Exámenes bacteriológicos y microbiológicos

Ambas muestras se realizan casi siempre en la consulta. Se realizan en caso de ser
necesario mediante un porta algodones o escobillón, sobretodo en la amígdala y pared
faríngea posterior. Estos exámenes locales podrán complementarse con análisis
sanguíneos.
• Pruebas alergológicas
Son necesarias en el estudio de faringitis crónica, sobretodo si se le asocia una
sintomatología nasosinusal. Las técnicas que deben emplearse siguen siendo objeto de
17
debates y contradictorios, ya que cada escuela opina de manera diferente. Los exámenes
de diagnóstico precoz comprenden la determinación de las Ig E totales, cuyo interés se
pone actualmente en duda.
• Determinación de un reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico también es una de las causas de faringitis crónica, e incluso,
de laringitis crónica o patologías traqueobronquiales. Por lo tanto, la demostración del
reflujo con prueba documentada es a veces necesario. Los exámenes posibles son la
radiografía, la endoscopia esofagogástrica, medida del pH faringoesofágico y la
gammagrafía.
18
BIBLIOGRAFÍA
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Pathologie cervico-faciale. Libraire Arnette. Paris. 1974; pp 84-89.
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Flammarion Medicine-Science. Paris. 1986.
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10, 2007.
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• Selkin SG. Endoscopic photography of the ear, nose and throat. Laryngoscope
1994;94:336-339.
1
Capítulo 73
MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS DE LA
CAVIDAD ORAL Y FARINGE.
HENDIDURAS LABIOPALATINAS.
Cristina García-Vaquero Millán, Domingo Graterol Torres, y Manuel García López
Hospital Universitari Vall D’Hebrón, Barcelona
MALFORMACIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE
Las malformaciones de la cavidad oral y faringe pueden ser producto de errores en la embriogénesis
o resultado de acontecimientos que entorpezcan el desarrollo embriológico y fetal, por ello se inicia esta
exposición con un recuerdo de la embriología de esta área y se continúa con la exposición de las
diferentes malformaciones y su tratamiento (1).
Embriología de la cavidad oral y faringe
El desarrollo y crecimiento de la cara y de la cavidad bucal comienza a las cuatro semanas y dura
hasta la novena (5).
En el revestimiento ectodérmico, por debajo de extremo anterior del tubo nervioso y por encima del
1º arco branquial, se forma una depresión transversal, poco profunda, que es el estomodeo, o boca
primitiva. El estomodeo aparece localizado centralmente formando el centro de la cara.
En torno al estomodeo comienzan a formarse unos mamelones mesoblásticos que van protruyendo a
la superficie en torno a la depresión central del estomodeo. A nivel del estomodeo, en el fondo de su
depresión, su ectodermo y el endodermo intestinal se adosan formando la membrana faríngea (orofaríngea
o bucofaríngea).
En el embrión, el intestino primitivo a nivel craneal termina como un tubo ciego, justamente por
debajo del estomodeo. En este momento del desarrollo el estomodeo es una cavidad cerrada, separada del
intestino anterior por la membrana faríngea. Esta membrana se reabsorbe enseguida, hacia la 4ª semana,
poniendo en comunicación intestino primitivo y estomodeo y dando lugar a la cavidad oral.
A partir de la reabsorción de la membrana bucofaríngea es difícil precisar las partes de la boca
definitiva que corresponden al primitivo estomodeo y las que corresponden al intestino, si bien la V lingual
parece representar el límite entre ambos segmentos.
El estomodeo está revestido por ectodermo y rodeado por el primer par de arcos branquiales y por
cinco prominencias de mesénquima: los mamelones o botones maxilares y mandibulares, bilaterales
lateralmente, y la prominencia frontal única, superior y medial, procesos que son fundamentales en la
formación de la cara y de la boca.
Capítulo 73 Malformaciones Congénitas y Adquiridas de la cavidad oral y de
la faringe. Hendiduras labiopalatinas.
2
El desarrollo del estomodeo está relacionado directamente con el de las fosas nasales. A la cavidad
del estomodeo se la denomina cavidad oral primitiva ya que en este estadio no existen todavía cavidades
nasales (Fig. 1).
Fig.1 Desarrollo de la cara en la 4ª y 5ª semana.
La coalescencia en la 5ª semana de los mamelones maxilares superiores y nasales da lugar a la

formación el paladar anterior o primario, a las narinas y a las coanas primitivas.
Desde el mamelón frontal crece el septo nasal descendiendo hasta fusionarse con el paladar
primario. De la fusión de la expansión septal del frontal con los procesos palatinos resulta la separación de
las cavidades oral y nasal. Esta coalescencia del septo nasal con los procesos palatinos se realiza hacia la 9º
semana, junto con la constitución del paladar posterior secundario u óseo, con lo que la separación
fosa/boca está ya definitivamente realizada.
En cuanto a la lengua, comienza a formarse al mismo tiempo que el paladar.
A las 4 semanas, en la cara endodérmica del primer arco branquial, aparecen dos protuberancias o
mamelones linguales laterales y una prominencia medial, o tubérculo impar nacido del borde inferior de
este arco. Las protuberancias linguales laterales se fusionan entre sí y a su vez con la prominencia medial,
formando los 2/3 anteriores del cuerpo de la lengua, o lengua móvil que, como hemos comentado, tiene un
origen ectodérmico y endodérmico. Los 2/3 anteriores de la lengua están separados del tercio posterior por
la V lingual, o surco terminal.
La porción posterior fija, tiene su origen en tejido formado de la fusión medial del 2º, 3º y parte del
4º arco faríngeo y es endoblástica.
El esbozo de la glándula tiroides se desarrolla en la parte caudal del tubérculo impar por una
invaginación endodérmica que va emigrando hacia abajo por delante de la cavidad intestinal. En el punto
donde se produce esta invaginación en la base de la lengua es el denominado foramen caecum.
La musculatura lingual tiene su origen en células musculares emigradas de las somitas occipitales.
El nervio hipogloso que las inerva sigue el mismo proceso que las células musculares. A lo largo de su
desarrollo el tamaño de la lengua guarda proporción con el perímetro craneal. La lengua dobla su longitud
y su anchura desde el nacimiento hasta la adolescencia.
3
Anomalías de fusión mandibular
Los extremos de los procesos mandibulares se fusionan en la cuarta semana formando el labio
inferior y la mandíbula (1,4,5).
Hendidura mandibular medial
Las hendiduras mandibulares aparecen como resultado de un error en la coaptación de los bordes
libres de los procesos mandibulares.
Su incidencia es realmente reducida (menos de 70 casos en la literatura) y pasan a través de la línea
media del labio y mandíbula (Fig. 2).
Fig.2 Hendidura mandibular medial sin

incluir labio inferior.
Típicamente la lengua se ve incluida, aunque con una expresión variable, que va desde una punta
bífida con anquiloglosia hasta una marcada hipoplasia lingual.
Los defectos cervicales inferiores (separación de línea media, hipoplasia o agenesia) de epiglotis,
musculatura, hioides, cartílago tiroides y esternón, pueden estar también presentes.
No existe un consenso de cara al tratamiento quirúrgico óptimo, dada la rareza de esta patología. La
mayoría de los autores proponen un cierre de las estructuras de tejido blando tan pronto como sea posible,
para no alterar la alimentación ni el habla, e injerto mandibular cuando el niño tiene 8-10 años para evitar
dañar el desarrollo dentario.
Micrognatia
La mayoría de los niños nacidos con micrognatia son asintomáticos o pueden ser tratados de forma
conservadora. A pesar de ello, hasta un 23% de estos niños pueden presentar problemas obstructivos
respiratorios; la traqueostomía se lleva a cabo hasta en el 12% de los pacientes con obstrucción severa de la
vía aérea.
El tamaño mandibular reducido puede aparecer como una entidad aislada o formando parte de un
síndrome concreto.
Micrognatia congénita y glosoptisis son frecuentes en la secuencia de Pierre Robin, pero también
pueden asociarse a otros trastornos como el Sd. De Treacher Collins, Sd. De Nager y miscromía
hemifacial.
Los niños que presentan la secuencia de Pierre Robin tienen típicamente un paladar en U secundario
a una interferencia lingual en el cierre de los procesos palatinos durante la embriogénesis.
El tratamiento recomendado es la distracción mandibular (elongación ósea progresiva), a pesar de
que ello no siempre es suficiente para decanular o evitar la traqueostomía en síndromes complejos.
4
Anomalías de fusión maxilar
Los procesos maxilares y los procesos nasales mediales forman el labio superior y el paladar. Las
anomalías principales son : la hendidura labiopalatina, comentada separadamente al final de este
capítulo, y los quistes no odontogénicos.
Los quistes no odontogénicos incluyen los quistes mediopalatinos de la infancia, quistes del ducto
nasopalatino y quistes nasolabiales.
Los quistes mediopalatinos de la infancia o perlas de Epstein, son quistes llenos de queratina que
aparecen en la región del rafe palatino cerca de la superficie mucosa. Normalmente se ven en la unión de
paladar blando y paladar duro. Se cree que son inclusiones epiteliales que persisten en el sitio de fusión de
los huesos palatinos. Típicamente aparecen de 1 a 6, raramente mayores de 3 mm. de diámetro. Se
evidencian en el momento del nacimiento o días después, o bien de nueva aparición alrededor de los dos
meses, desapareciendo todos ellos a partir del tercer mes. El tratamiento es la observación, ya que estos
quistes involucionan espontáneamente. Se debe tener precaución cuando aparezca una doble fila de quistes
mediopalatinos, pues suelen ir asociados a hendidura palatina submucosa. (Fig. 3)
Figura 3.- Quiste mediopalatino.
Los quistes del ducto nasopalatino, normalmente asintomáticos y localizados entre las raíces de los
incisivos centrales. Estos quistes aparecen como restos epiteliales del ducto nasopalatino, pudiendo ser
epitelio escamoso, respiratorio o mixto. Aparecen típicamente radiotransparentes en la radiografía. El
tratamiento quirúrgico es curativo.
El quiste nasolabial es microscópicamente similar a los anteriores, pero menos común, y aparece en
los tejidos blandos del labio superior, en el ala nasal. Se cree que sean restos del conducto lacrimonasal. El
tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica.Anormalidades del vestíbulo oral
Frenillo labial y sinequia oral

El frenillo labial anormal puede incluir el labio superior y el inferior. En la infancia el frenillo
maxilar típicamente se extiende más allá del margen alveolar. Si persiste tras la erupción dental puede dar
lugar a diastema de los incisivos. De igual forma, el frenillo mandibular puede traccionar y dar lugar a
enfermedad periodontal con pérdida ósea. El tratamiento de todos los tipos de frenillos anormales es
quirúrgico.
La sinequia oral congénita puede aparecer entre el paladar duro y el suelo de la boca, la lengua o la
orofaringe. Se cree se debe a persistencia de la membrana bucofaríngea.
5
Astomía y microstomía
La astomía resulta de la completa unión entre los labios superior e inferior.
Microstomía hace referencia a una apertura bucal rudimentaria, a veces en relación con la
holoprosencefalia. Algunos síndromes congénitos asociados con microstomía son síndrome de
Hallermann-Streiff, displasia oro-palatal, síndrome Fine-Lubinsky, microsomía hemifacial, displasia
craniocarpotarsal o síndrome de Freeman-Sheldon. El tratamiento para la microstomía congénita es la
distracción ósea y la ampliación quirúrgica en diferentes etapas.
Macrostomía
La macrostomía congénita también se conoce como hendidura transversa, y es una anormalidad rara
en el desarrollo. Normalmente se asocia con síndromes de primer y segundo arcos branquiales. La
corrección quirúrgica es el tratamiento de elección.
Anomalías linguales
Anquiloglosia
Es el resultado de un frenillo lingual corto, fibroso o fuertemente anclado al músculo geniogloso,
que puede ser parcial o completo (Fig. 4).
Fig. 4 Frenillo lingual
La incidencia oscila entre el 0,04% y el 0,1%. El diagnóstico se hace en el momento en que la

lengua no puede ponerse en contacto con el paladar duro ni protuir más de 1-2 mm. más allá de los
incisivos mandibulares. No se debe hacer el diagnóstico de anquiloglosia hasta la erupción de los primeros
incisivos, ya que la punta lingual no está completamente desarrollada.
La anquiloglosia completa aparece cuando existe una fusión total entre la lengua y el suelo de la
boca.
Las indicaciones para la cirugía incluyen dificultad para el habla y para la alimentación, pero esta
debería postergarse hasta los 4 años de edad por la posibilidad de elongación espontánea de la lengua con
la articulación.
La anquiloglosia superior es una rara variante, en la que la lengua aparece unida al paladar duro. Si esto
se da conjuntamente con malformaciones de extremidades o craneofaciales, se conoce como el síndrome
de anquiloglosia superior. El tratamiento nuevamente es quirúrgico.
6
Fisuras linguales
Las fisuras de la lengua o lengua plicata, se cree que son un rasgo hereditario presente en un 0’5-
5% de la población. Cuando aparece asociada a persistente o recurrente edema orofacial y a parálisis
facial forma parte del síndrome de Melkersson-Rosenthal.
No se requiere tratamiento especial para las fisuras linguales aisladas, salvo recomendar un buen
cepillado lingual. En el caso de los pacientes con síndrome de Melkersson-Rosenthal, el tratamiento
incluye salazosulfapiridina, antihistamínicos, antibióticos, corticoides, metotrexate e irradiación, con
limitado éxito.
Glositis media romboidal

Se presenta como un área purpúrea/rosada, depapilada, bien demarcada en el dorso lingual, que
normalmente se localiza anteriormente al foramen cecum. Puede dar clínica de dolor persistente, prurito,
irritación o bien permanecer asintomática. Parece existir relación con la diabetes, siendo incierto su
origen.
El tratamiento es la observación, y en casos sintomáticos siempre debe descartarse el carcinoma.
Tiroides lingual
El tiroides ectópico se desarrolla debido a un error o incompleto descenso del tejido tiroideo
durante la embriogénesis. El tejido se puede localizar en cualquier punto a lo largo del trayecto de
descenso desde el foramen cecum hasta la región cervical inferior; el 90% se encuentran en la región
posterior de la lengua, en la línea media.
La prevalencia es 1/200.000 en la población general y de 1/6000 en los pacientes con enfermedad
tiroidea. Es más frecuente en mujeres y frecuentemente es el único tejido tiroideo funcionante. Los
pacientes pueden ser hiper, hipo o eutiroideos. Los síntomas pueden aparecer en la infancia e incluyen
distress respiratorio, obstrucción de vía aérea, disfagia, disfonía, hemoptisis, SAOS. Los pacientes pueden
permanecer asintomáticos hasta que la glándula crece por hipertrofia o malignidad.
Las opciones de tratamiento para el tiroides lingual incluyen tratamiento hormonal supresivo,
ablación con yodo radioactivo o escisión quirúrgica. En caso de ser el único tejido tiroideo funcionante,
deberá administrarse tratamiento hormonal sustitutorio. En los pacientes asintomáticos se recomienda el
seguimiento.
Macroglosia
Posibles causas de un aumento de tamaño lingual pueden ser malformaciones vasculares,
hemihiperplasia, cretinismo, síndrome de Beckwith-Wiedmann (junto con onfalocele, visceromegalia,
gigantismo, hipoglicemia neonatal y tumores viscerales), síndrome de Down, mucopolisacaridosis,
neurofibromatosis y MEN 2B. La severidad puede variar desde leve a severa, con sialorrea, dificultad
para el habla y la alimentación, estridor y obstrucción de vía aérea.
En los casos de Beckwith-Wiedemann o hipotiroidismo, la lengua presenta un aumento de tamaño
difuso, generalizado, mientras que en otras formas de macroglosia presenta una apariencia multinodular.
7
Un caso excepcional es el del linfangioma, en el que la superficie lingual aparece empedrada, con
múltiples vesículas que representan dilataciones de vasos linfáticos (Fig. 5).
Figura 5.- Macroglosia moderada

secundaria a un hemangioma lingual.
En el síndrome de Down la lengua presenta una superficie fisurada.

El tratamiento dependerá de la severidad. La reducción quirúrgica puede estar indicada en los
casos de macroglosia congénita y síndrome de Beckwith- Wiedemann, antes o después del tratamiento
ortodóncico o de la cirugía ortognática.
Microglosia y Aglosia
La microglosia extrema es una entidad realmente rara (se han descrito menos de 50 casos en la
literatura). Puede aparecer de forma aislada, pero en la mayoría de los casos de presenta asociada a
malformaciones de los miembros (síndrome de hipoglosia-hipodactilia descrito por Gorlin). La causa es
desconocida; pueden incluirse factores externos como la exposición a alcohol y drogas/medicamentos
durante la vida fetal e hipertermia gestacional entre otros.
El tratamiento es variable. No se ha demostrado la eficacia del aumento de tamaño quirúrgico,
pero si la necesidad de tratamiento logopédico para el desarrollo correcto del habla y la deglución.
Quistes y pseudoquistes
Quistes epidermoides y dermoides
Son lesiones benignas ocasionales (1,6 %) localizadas dentro de la cavidad oral. Son verdaderos
quistes con una pared compuesta de queratina, epitelio escamoso estratificado y en el caso de los quistes
dermoides, tejido conectivo fibroso conteniendo uno o más apéndices cutáneos. Se presentan en edades
tempranas como masas asintomáticas que pueden ser tratadas por simple exéresis. Si están localizados en
el área sublingual, estos quistes pueden extenderse dentro del cuello, como el caso de una ránula cervical.
En este caso, el manejo quirúrgico debe estar enfocado a la exéresis del componente profundo.
Quistes linfoepiteliales
Se desarrollan entre los agregados linfoides localizados en el suelo de la boca o la parte ventral de
la lengua. Las posibles causas incluyen obstrucción de las criptas linfoides, desarrollo a partir de epitelio
salival o mucoso atrapado en tejido linfoide durante la embriogénesis con obstrucción de los conductos
de excreción sublingual o de la glándulas salivales menores, respuesta inmune secundaria en tejido
linfoide asociado. Se tratan de quistes verdaderos con cápsula de epitelio escamoso estratificado
queratinizado. El tejido linfoide normalmente envuelve el quiste pero puede hacerlo solo parcialmente.
Clínicamente estos quistes aparecen como lesiones amarillentas, firmes o blandas a la palpación y
usualmente son asintomáticos. El tratamiento es la exéresis quirúrgica.
8
Mucoceles y ránulas
Son lesiones comunes de la mucosa oral que aparecen como resultado del vaciamiento de mucina
salival en los tejidos blandos colindantes con formación de tejido de granulación. Dado que estos quistes
carecen de una cápsula epitelial verdadera se les clasifica como pseudoquistes. Su localización más
común es el labio inferior donde se hallan el 60% de ellos. Clínicamente suelen ser pequeños, fluctuantes
y asintomáticos. El tratamiento consiste en la exéresis incluyendo la glándula salival menor. (Fig.6)
Figura 6.- Mucocele labial
La ránula es el término dado a los mucoceles localizados en el suelo de la boca. Esta variedad de
mucocele es típicamente más grande y causada por la extravasación de mucina de la glándula sublingual,
o menos comúnmente del ducto submandibular o de las glándulas salivales menores del suelo de la boca.
Histológicamente la ránula es similar a los mucoceles localizados en cualquier otro punto de la
cavidad oral. Clínicamente, aparecen como tumefacciones azules, fluctuantes en el suelo de la boca,
laterales a la línea media (Fig. 7). El termino ránula cervical se le da a las ránulas que disecan a través del
musculo milohioideo y se localizan en el cuello. La porción intraoral de la ránula cervical puede no ser
clínicamente evidente, dificultando el diagnóstico.
Fig. 7.- Ránula.

9
Las ránulas se tratan por excisión y marsupialización. La exéresis de la glándula salival asociada,
en este caso la sublingual, disminuye el riesgo de recurrencia. El TC nos ayudara a delimitar la extensión.
Abordajes submentonianos o transcervicales suelen ser necesarios para el abordaje cervical de las ránulas
cervicales. Actualmente la escleroterapia con el OK-432 nos permite evitar la excisión cervical para el
tratamiento de este tipo de ránulas.
Una rara entidad es la atresia congénita del orificio del conducto submandibular que simularía una
ránula, pero en este caso con cobertura epitelial completa.
Nódulos de Bohn
Son nódulos de inclusión que incluyen superficie lingual o vestibular, en el margen alveolar (Fig.
8). Aparecen en neonatos y primera infancia, se cree que a partir de restos de glándulas salivales menores.
Suelen ser asintomáticos y pueden no aparecer hasta el 2º-4º mes tras el nacimiento. Pueden ser múltiples
o aislados, blancos o traslúcidos. Histológicamente se trata de quistes verdaderos que contienen células
acinares y conductos. El tratamiento no es necesario ya que son inocuos y desaparecen en semanas a
meses. Deben diferenciarse de los dientes neonatales, ya que estos pueden asociarse a numerosos
trastornos genéticos.
Fig. 8 Nódulos de Bohn.
Tumores congénitos benignos

Dientes neonatales
Los dientes neonatales son gérmenes dentarios desplazados que prematuramente erupcionan y
aparecen en el nacimiento o en el primer mes de vida.
Los incisivos mandibulares centrales son los más frecuentemente involucrados, seguidos por los
incisivos maxilares. Los dientes neonatales se asocian a mas de 20 síndromes, incluyendo displasia
condroectodermica, síndrome de Noonan, paquioniquia congénita, oculomandibulodisencefalia y
síndrome de Turner.
El tratamiento incluye observación, el fresado del borde del incisivo o la extracción inmediata. El
fresado del borde dentario disminuye el disconfort durante la lactancia y previene la enfermedad de Riga-
Fede, una ulceración en el suelo de la lengua. Los dientes neonatales son extraídos cuando son
excesivamente móviles para prevenir el riesgo de aspiración.
Épulis
Es un tumor raro de partes blandas que aparece exclusivamente en neonatos. Las mujeres se ven
más afectadas que los varones. (8:1 a 10:1). Se presentan típicamente al nacimiento como una masa
10
pediculada en la premaxila y en la mucosa alveolar mandibular. Un épulis grande puede interferir con la
alimentación (figura 9).
Fig.9 Épulis.
El tratamiento depende del tamaño de tumor y de la presencia de síntomas obstructivos. Las lesiones
pequeñas y asintomáticas pueden ser observadas. Lesiones grandes que interfieren con la alimentación
deben ser extirpadas quirúrgicamente bajo anestesia local o general.
Heterotopia
Este término se refiere a la presencia de tejido normal o de órganos en una localización anormal.
La presencia de tejido anormal dentro de la cavidad oral es un hallazgo infrecuente pero ha sido descrito
en la literatura en múltiples ocasiones, como el tejido gástrico, intestinal, respiratorio, cartilaginoso y
óseo (Fig. 10).
Fig. 10.(A) Mucosa gástrica en suelo de boca y región sublingual

izquierda.
(B) TC con contraste: tejido hipodenso bilobulado en suelo de boca.
(C) Exéresis de lesión.
(D) Lesión bilobulada de 6 cm de tejido. .gástrico.
11
La causa de la heterotopia gástrica es desconocida. Estos restos aberrantes pueden presentarse de

forma asintomática o causar problemas para la alimentación o de obstrucción de vía aérea.
El tratamiento normalmente es la exéresis quirúrgica.
HENDIDURAS LABIOPALATINAS
Introducción
Las fisuras de labio, alveolo y paladar son las malformaciones congénitas más frecuentes de
cabeza y cuello y las segundas más frecuentes de las malformaciones congénitas en general (2).
El tratamiento ideal de las fisuras de labio, alveolo y paladar precisa un abordaje
multidisciplinario, que incluya un pediatra, que supervise el desarrollo del niño; un cirujano del paladar
(normalmente un cirujano plástico, aunque puede ser un cirujano maxilofacial o un otorrinolaringólogo).
El cirujano máxilofacial valora el desarrollo de la dentición y del paladar; el otorrinolaringólogo la
patología de oído; y el logopeda para los trastornos del habla (7).
La estructura palatina consiste en dos partes morfológicamente distintas: el componente óseo y el
componente de tejidos blandos. La premaxila, el alveolo y el labio superior, todos anteriores al agujero
incisivo, forman el paladar primario. Las estructuras posteriores al foramen incisivo, que incluyen el
maxilar, huesos palatinos, las apófisis pterigoides y el velo del paladar (o paladar blando) suponen el
paladar secundario (Fig. 11).
.
Fig. 11 Desarrollo del paladar
El paladar duro es estático y sirve de separación de los compartimentos nasal y oral. Está cubierto
por mucoperiostio con una clara diferenciación entre la mucosa propiamente palatina y la del proceso
alveolar. Por otro lado, el paladar blando es móvil y funciona como un esfínter que separa dinámicamente
la nariz de la boca, permitiendo la fonación y la deglución y con su interacción con otras estructuras
velofaríngeas (paredes laterales y posterior de la faringe) la correcta producción del habla (6).
12
Son 6 los músculos relacionados con el paladar:
• El elevador del velo del paladar.- Encargado de elevar el paladar blando hacia la pared
faríngea posterior, produciendo el cierre velofaríngeo.
• El constrictor faríngeo superior.
• El ácigos o músculo de la úvula. El constrictor superior y el músculo de la úvula refuerzan el
cierre aumentando la superficie nasal del paladar blando en el plano posterior.
• El palatofaríngeo.
• El palatogloso.
• Y el tensor del velo del paladar.
La fonación de sonidos que requieren el cierre velofaríngeo resultan de la contracción isométrica
de los músculos elevadores, por lo que su inserción anormal produce una alteración de la producción de
diversas consonantes y vocales.
Las malformaciones que afectan al paladar blando y al paladar óseo, afectan la funcionalidad de la
trompa de Eustaquio, interfiriendo con la aireación y el drenaje del oído (3).
La apertura de la trompa se logra por acción del músculo periestafilino externo activado por el
trigémino, cuya acción es sinérgica con el elevador del velo o periestafilino interno. Este movimiento de
apertura es ayudado por el constrictor superior de la faringe y el salpingoestafilino. Normalmente no se
produce cambio de aire en la caja timpánica sin este juego muscular (8,9).
La formación del paladar primario comienza hacia el final de la 4ª semana con la formación de los
procesos faciales, entre ellos el proceso nasal medial y el maxilar. Hacia el final de la 7ª semana la fusión
del proceso nasal medial con el proceso maxilar, seguido de la fusión de ambos procesos nasales
completa la formación de las estructuras palatinas primarias o prepalatinas. El defecto en la fusión de
estos procesos da lugar al labio leporino.
El paladar secundario surge de dos evaginaciones laminares mediales de los procesos maxilares,
las crestas palatinas, que crecen primero en posición vertical. Después ascienden alcanzando la
horizontalidad, por encima de la lengua, fusionándose entre sí y hacia delante con el paladar primario. A
medida que se produce este ascenso comienza también el proceso de la fusión. La interferencia con la
elevación de las crestas palatinas es la causa de la mayoría de los casos de hendidura palatina.
El cierre definitivo del paladar se produce una semana más tarde que la formación completa del
labio superior, por lo que al ser distintos los mecanismos de fusión del labio superior y del paladar, sus
hendiduras se consideran entidades distintas.
La heterogeneidad de los mecanismos implicados en la formación de las hendiduras explica la gran
variabilidad morfológica de éstas.
En 1963 Falconer propuso la hipótesis de acuerdo multifactorial para explicar los fenómenos de
hendidura facial. Propone que son los factores genéticos y los factores ambientales los que determinan en
cada individuo la predisposición para desarrollar una enfermedad dada.
El labio leporino y la fisura palatina ocurren cuando se suman todos los factores necesarios y la
carga necesaria para desarrollarlas llega a un determinado umbral en el que se produce el fallo de fusión
en el proceso embriológico facial. Por lo que dependiendo de la predisposición de cada embrión, un
factor cualquiera puede producir o no una anomalía en su desarrollo.
13
Epidemiología y Genética
Las fisuras de paladar, labio y alveolo pueden ser sindrómicas o no sindrómicas.
Se han asociado más de 300 síndromes a las fisuras de labio y paladar. Las formas sindrómicas son
aquellas que, por definición, se presentan asociadas a otras malformaciones (13-50%), que incluyen la
secuencia de Pierre-Robin, síndrome De Treacher-Collins, trisomías 13 y 18, síndrome de Appert,
síndromes de Stickler y Waardenburg.
La etiología de estas malformaciones incluye transmisión de genética de forma exclusiva (como en
el caso de las trisomías), causas teratogénicas (como el síndrome alcohólico fetal), o causas ambientales
(como las bridas amnióticas o la diabetes mellitus materna).
Según su origen se clasifican en:
o Origen exógeno: alcoholismo, fármacos (anticonvulsionantes como la fenilhidantoína o la
trimetadiona…), radiaciones, virus. Actualmente se ha descartado el factor de la edad de los
padres, al que tanta importancia se le había otorgado en otro tiempo.
o Origen endógeno: la influencia de la herencia es muy grande, hasta en un 15% existe la misma
malformación en los antepasados del niño.
El diagnóstico de las fisuras de labio y paladar no sindrómicas se realiza por exclusión, y su
etiología sería una herencia multifactorial con tasas de recurrencia predictibles.
La hendidura palatina de forma aislada presenta una epidemiología y etiología diferente del labio
leporino aislado o combinado con fisura de paladar y alveolo.
El labio leporino tiene una incidencia de 1:1000 nacimientos en los Estados Unidos y
aproximadamente 1:600 nacimientos en el Reino Unido, pero varía en función de los grupos étnicos. Los
indios americanos tienen la mayor incidencia, 3.6:1000 nacimientos, seguidos por los asiáticos,
caucasianos y negros (0.3:1000).
Aunque parece contradictorio, el paladar fisurado de forma aislada aparece con la misma
incidencia en todos los grupos raciales, siendo ésta de aproximadamente 1:2000 nacimientos. Sin
embargo la mayor incidencia es la de la úvula bífida, de un 2%, aunque la mayoría pasan desapercibidos
puesto que son asintomáticos, y tan solo un 20% de ellos desarrolla un cierto grado de incompetencia
velofaríngea.
La relación varón: hembra es de 2:1 para fisuras asociadas de labio, paladar y alveolo, y de 1:2
para la fisura de paladar aislada.
Clasificación
La úvula bífida supone una fisura de la úvula o una fisura rudimentaria del paladar blando, y puede
dividirse en completa e incompleta.
Las fisuras palatinas podemos dividirlas en (Kernhan y Starck, 1958; Tessier, 1976; Watson,
1980):
o Prepalatinas o paladar primario (por delante del agujero incisivo), con afectación de 1/3, 2/3 o
completa.
o Palatinas o paladar secundario, con afectación de 1/3, 2/3 o completa.
La clasificación de las fisuras más utilizada es la de VEAU (figura 12), descrita en 1931:
o Veau I: fisura de paladar blando aislada.
14
o Veau II: fisura de paladar blando y duro.
o Veau III: fisura unilateral completa de labio y paladar.
o Veau IV: fisura bilateral completa de labio y paladar.
Fig.12 Clasificación de Veau.
Tratamiento
Es una verdadera reconstrucción funcional y estética. Por lo tanto se intenta eliminar sus estigmas,
ya sea al respirar, al hablar o al estar frente a un espejo.
o Tratamiento quirúrgico
La técnica de Wardill es la más utilizada (12), las incisiones se hacen lateralmente entre los
alvéolos dentarios y el paquete vascular, siendo traídos hacia la región anterior de la cúspide de la fisura
(Bluestone, 1994).
La tendencia mundial es operar el paladar duro y blando antes de que se desarrolle el habla, a
pesar del posible retraso del crecimiento maxilofacial que puede producir la cirugía (10). Esto obedece a
que una vez se establecen en el habla patrones de sustitución y omisión, su corrección es muy difícil y
siempre persisten algunas alteraciones, mientras que la maloclusión dental o la asimetría facial tienen
solución mediante ortodoncia o cirugía ortognática. En general, está aceptado que el tratamiento
quirúrgico obtiene resultados óptimos realizándose antes de los 12 meses de edad.
En los pacientes con síndrome de Pierre – Robin el mantenimiento de la vía aérea es lo primordial,
por lo que el cierre del paladar se recomienda una vez el manejo de las vías respiratorias no requieren
tratamiento y el desarrollo craneofacial está en proceso de estabilización, generalmente entre los 18 y los
24 meses.
Idealmente deben obtenerse los siguientes resultados (Habbaby, 2000):
Cerrar la fisura palatina.
Prolongar el paladar o al menos evitar que se acorte en el postoperatorio.
Preservar la función normal del velo.
Lograr una competencia velofaríngea adecuada.
Producir un habla normal.
Permitir la función normal de las trompas de Eustaquio.
Conseguir un aparato masticatorio normal sin mala oclusión.
Interferencia mínima con el hueso subyacente.
No interferir con la fisiología nasal normal.
Los tiempos quirúrgicos del paladar fisurado varían según las técnicas. Una tendencia es operar
alrededor de los 18 meses de edad, coincidiendo con la aparición del 2º molar temporal, lo que brinda
mayor estabilidad osteodentaria.
15
o Tratamiento foniátrico
El cierre del esfínter velofaríngeo evita la entrada de aire en el compartimiento nasal necesaria
para la pronunciación de los sonidos no nasales (todas excepto la m, n y ñ).
El cerebro ante la incapacidad para el cierre velofaríngeo adopta patrones de articulación
compensatorios que pueden producir un habla ininteligible. Hay que sumar la hipernasalidad que
adquieren los sonidos, como consecuencia del aumento de la cantidad de aire que pasa a la nariz y que se
suma a la resonancia de los compartimentos nasales y paranasales; y el escape nasal que supone el sonido
del aire que se filtra de forma inapropiada en la nariz.
Como consecuencia de estas severas perturbaciones en el habla el tratamiento foniátrico/logopeda
debe iniciarse lo mas precozmente, generalmente con el inicio del habla hacia los 2 años y hasta
aproximadamente las 10 años, aunque se trata de una terapia individualizada, dependiendo de cada
paciente en concreto.
o Tratamiento odontológico
La primera función del odontólogo en el niño fisurado es la de proporcionarle una prótesis
“obturadora” que realice una función de contención, alimentación y estética al guiar el crecimiento del
maxilar. Esta placa oclusiva permite una alimentación normal, hábitos respiratorios normales, facilitar la
futura intervención quirúrgica, comenzar a corregir la mala posición de los tejidos palatinos y disminuir
las complicaciones de la futura ortodoncia en la dentición permanente, favorecer la futura emisión del
habla y evitar la interposición lingual entre los bordes de la fisura.
El tratamiento ortodóncico es necesario fundamentalmente en las fisuras que afectan el paladar
primario, puesto que se ve afectada la arcada dentaria. También será necesaria en casos de retraso en el
crecimiento maxilar con maloclusión dentaria, ya sea como único tratamiento o previo a la cirugía
ortognática.
En cualquier caso, independientemente del tipo de fisura, las revisiones odontológicas deben ser
frecuentes dado la predisposición de estos pacientes a desarrollar complicaciones orales.
16
BIBLIOGRAFÍA
1 - Darryl T. Mueller, Vincent P. Callanan: Congenital malformations of the oral cavity. Otolaryngologic
Clinics of North America. 40 (2007), 141-160.
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60.
3 - C. Conessa, S. Hervé, P. Goasdoué, E. Martigny, E. Baudelle, J-L Poncet: Insuficiencia velofaríngea.

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Otolaryngology, principles and practice pathways. Ralph F Wetmore, Harlan R Muntz, Trevor J McGill.
Editorial Thieme. 2003. P. 553- 559.
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Medina, P. Ortega, J. Trinidad. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.Tomo III.
Ed. Panamericana. 2008.
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in cleft lip/or cleft palate. Internacional journal of Pediatric Otorhinolaryngology .2003; 67, 785-793.
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clinical implications. Plast Reconstr Surgery.1980, 65: 83-90.
12 - Marrinan EM; laBrie RA: Velopharyngeal function in nonsyndromic cleft palate: relevante of
surgical technique, age at repair and cleft type. Cleft Palate Craneofacial Journal.1998; 35:95-100.
Capítulo 74
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CAVIDAD
ORAL.
Catalina Iglesias Valera, Meritxell Saderra Estellers, Ana Mª García Arumí.

Hospital Vall d´Hebron. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
La patología inflamatoria oral supone un verdadero reto diagnóstico para diferentes
especialidades, e incluye una amplia variedad de patologías con manifestaciones
frecuentemente tanto cutáneas como mucosas.
Patología infecciosa oral

INFECCIONES BACTERIANAS
Normalmente causadas por gérmenes comensales de la cavidad oral: cocos grampositivos y
gramnegativos, bacilos gramnegativos y anaerobios. También por espiroquetas, micobacterias,
y otras bacterias peculiares.
Cocos grampositivos
o Staphylococcus aureus: a nivel de las mucosas, son responsables de la
estomatitis impetiginosa y la piostomatitis vegetante, ambas afecciones excepcionales.
o Estreptococos: para provocar la infección debe existir una lesión mucosa
preexistente. Causantes de la rara estomatitis aguda estreptocócica, secundaria a una
amigdalitis, que se manifiesta por una gingivitis eritematosa. La escarlatina, rara en la
actualidad, también puede manifestarse por una estomatitis, antes de la erupción
cutánea.
Cocos gramnegativos
Faringitis gonocócica1: cada vez más frecuente, sobre todo en los homosexuales, por
contacto orogenital. Cursa con eritema faringoamigdalar y, menos frecuentemente,
gingivitis.
Bacilos gramnegativos
o Rinoescleroma: causado por Klebsiella rhinoscleromatis, es una enfermedad
granulomatosa crónica, endémica, más frecuente en pacientes jóvenes. Se caracteriza
principalmente por masas granulomatosas en las fosas nasales, pero puede afectar otras
áreas vecinas, como el paladar, encías y labio superior2, 3.
Capítulo 74 Patología inflamatoria de la Cavidad oral
2
o Chancro blando: enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por
Haemophilus ducreyi, que se manifiesta por ulceraciones genitales y bucales dolorosas.
Anaerobios
Los agentes patógenos son de la especie Fusobacterium, principalmente la asociación
fusoespirilar de Fusobacterium plauti-vincentii y Borrelia vincentii.
o Gingivoestomatitis ulceronecrótica aguda, estomatitis de Vincent o boca de
trinchera1 (Fig. 1): gingivitis ulcerosa, localizada en las papilas interdentales y en la
encía marginal, pudiendo provocar una lisis ósea alveolar o extenderse a la cavidad
bucal. Se caracteriza por una encía dolorosa, hemorrágica, con necrosis y ulceración.
Son frecuentes la presencia de linfoadenopatías. Su tratamiento se basa en medidas
locales de antisepsis con clorhexidina en forma de colutorio, evitar traumatismos de la
mucosa gingival, y tratamiento oral con penicilina sódica o eritromicina más
metronidazol.
Fig. 1. Estomatitis de Vincent.
Espiroquetas
Sífilis: Causada por Treponema pallidum. Casi desaparecida en países industrializados, se
está observando un fenómeno de recrudecimiento, sobretodo en homosexuales3.
La sífilis primaria se caracteriza por la aparición de un chancro de inoculación (Fig. 2) en la
puerta de entrada de la infección (chancro sifilítico), que es infrecuentemente de asiento bucal
(sólo 8 % de los casos).
La sífilis secundaria aparece 6-8 semanas después, y las lesiones de la mucosa bucal son
prácticamente constante (sífílides). Se caracterizan por lesiones eritematosas, erosivas,
papulosas o ulcerosas, incluso vegetantes.
La sífilis terciaria, aunque poco frecuente, puede cursar a nivel de la cavidad oral con
gomas sifilíticas, sifílides terciarias, sifiloma terciario difuso, leucoplasias sifilíticas y glositis4.
Fig. 2. Chancro sifilítico en dorso lingual.
Micobacterias
o Lepra (Mycobacterium leprae): las lesiones bucales son poco frecuentes y se
observan en los estadios avanzados de la enfermedad. Los labios pueden estar
infiltrados por lepromas nodulares o difusos que los deforman, que terminan por
ulcerarse y cicatrizar dejando una fibrosis que los adelgaza. La lengua puede verse
afectada por la infiltración nodular, que puede evolucionar hacia fibrosis retráctil y
desembocar en anquiloglosia. La ulceración de los lepromas de la bóveda palatina y la
osteítis secundaria que se produce pueden conducir a una comunicación buconasal5.
o Tuberculosis (M. Tuberculosis): las formas bucofaríngeas son excepcionales, y
pueden ser primarias o asociadas a una afectación pulmonar.
La infección primaria (o de Ghon) se produce por la penetración del agente
infeccioso a través de las soluciones de continuidad. La localización más frecuente es a
nivel de encías, paladar o suelo de boca6. La lesión es una erosión o úlcera (fig. 3),
rodeada de un halo eritematoso y cubierta de una costra. Al eliminar ésta se descubre
un fondo hemorrágico y granulomatoso.
La infección secundaria es debida a una diseminación hemática o por propagación
directa. Se trata de una lesión ulcerada, de morfología irregular y consistencia blanda,
que puede simular una neoformación.
Fig. 3. Infección primaria tuberculosa en

borde lingual.
4
Enfermedades por bacterias particulares
o Síndrome oculouretrosinovial o síndrome de Reiter: afecta al hombre joven en
el 90 % de los casos, con expresión del antígeno HLA-B27. Las bacterias implicadas en
su patogénesis son: C. trachomatis, Yersinia enterocolítica, Shigella flexneri 2A y 1B,
Salmonella typhimurium y Campylobacter jejuni, produciéndose una reacción
inmunológica mal adaptada con consecuencias sobre otras estructuras situadas a
distancia (articulaciones, ojo, piel, mucosas y corazón).
A nivel bucal son características las lesiones con aspecto de placas rojas,
redondeadas, un poco sobreelevadas, de un diámetro de 1 a 10 mm, rodeadas de un
ribeteado blancuzco, y no dolorosas. Se localizan en el paladar duro, el velo, la lengua
(Fig. 4), la cara interna de las mejillas y las encías7.
Fig. 4. Síndrome de Reiter. Afectación

lingual.
o Linfogranulomatosis venérea o enfermedad de Nicolas-Favre: es una

enfermedad de transmisión sexual debida a C. trachomatis. La lesión primaria o
chancro aparece en la zona de inoculación (a menudo genital). Cuando aparece a nivel
de la cavidad bucal, se presenta como una ulceración poco profunda, y suele curar más
lentamente.
INFECCIONES VIRALES
Papilomavirus
Actualmente, los virus del papiloma humano (hPV) de tipo 5, 6, 8, 9, 11, 16 y 18 tienen
potencial oncogénico y están asociados a los carcinomas epidermoides. En la cavidad bucal
pueden hallarse los siguientes tipos de lesiones papilomatosas:
5
o Verrugas: localizadas en los labios y el paladar, frecuentemente asociadas a
hPV-6 y -16.
o Hiperplasia epitelial focal (hPV-13, -32,)
o Condilomas acuminados (hPV-6, -11, -16).
o Papilomatosis oral florida: grandes verrugas múltiples con posible evolución a
carcinoma epidermoide.
Virus del herpes simple
o Gingivoestomatitis herpética aguda o primoinfección herpética (Fig. 5): afecta
a un 25-30% de niños, sobre todo menores de 4 años. Se caracteriza por fiebre,
adenopatías cervicales y lesiones vesiculosas que en menos de 24 horas dan lugar a
erosiones y úlceras superficiales y sangrantes, dolorosas, en los labios, las encías, el
paladar duro, la lengua y la mucosa yugal8. Su base es amarillenta y tienen un halo
eritematoso. Suelen curar espontáneamente en 8-10 días sin dejar secuelas. Puede ser
especialmente grave en niños con dermatitis atópica, al producirse una generalización
de la infección (erupción variceliforme de Kaposi).
Fig. 5. Gingivoestomatitis herpética.
o Herpes recurrente labial: tras la primoinfección, sintomática o no, pueden

desarrollarse recurrencias intraorales, sobre todo en la mucosa queratinizada (paladar
duro y encía adherida), labiales o peribucales. Comienza con clínica pruriginosa y
escozor y, transcurridos dos o tres días, aparecen vesículas agrupadas en ramilletes que
se rompen formando costras que curan en 8-15 días.
El aciclovir es un fármaco efectivo contra la replicación del VHS, y se suele utilizar en la
primoinfección para reducir síntomas y duración de las lesiones8.
Virus varicela- zoster
o Varicela: aparece en las personas desprovistas de anticuerpos anti -VVZ. Es
una enfermedad eruptiva muy contagiosa, propia de la infancia, que se caracteriza por un
exantema vesicular generalizado. Las lesiones bucales son pequeñas vesículas rodeadas
6
de un halo eritematoso que se localizan en la mucosa yugal, el paladar y la orofaringe. Se
rompen fácilmente, dejando un pequeño cráter central poco doloroso. El tratamiento es
sintomático.
o Herpes zoster: es más frecuente en las personas de edad avanzada e
inmunodeprimidas. Se caracteriza por un exantema vesiculoso doloroso localizado
unilateralmente en zonas cutáneas o mucosas, inervadas por uno a tres nervios sensitivos,
espinales o craneales (dermatomas). A nivel facial, sólo la lesión del V2 y del V3 da
manifestaciones cutaneomucosas.
Molluscum contagiosum
Es una infección viral banal de la piel y las mucosas, cuya transmisión se hace por contacto
directo y cada vez más a menudo sexual. A nivel bucal puede manifestarse como pequeños
nódulos hemisféricos umbilicados, localizados en la mucosa de las mejillas, del paladar, de la
lengua y de los labios.
Virus coxsackie
o Herpangina: es una afección enantematosa febril aguda típica en niños, más
frecuente durante los meses de verano. Se caracteriza por vesículas que acaban
ulcerando en el paladar blando, en los pilares amigdalares anteriores y en la faringe. El
diagnóstico es esencialmente clínico. El tratamiento es sintomático y la curación
aparece generalmente en una semana.
o Enfermedad mano-boca-pie (Fig. 6): es una afección exantematosa epidémica
aguda, sobre todo en el niño de menos de 10 años, que afecta de manera característica
a la boca y a las extremidades. Los signos clínicos más frecuentes son las ulceraciones
en la lengua, el paladar duro, los labios y las mejillas. Las lesiones cutáneas aparecen
poco después a nivel de los dedos de la mano y de los pies. La curación espontánea
aparece en unos 10 días.
Paramixovirus
o Sarampión: es una erupción febril aguda
Fig 6. Enfermedad altamente contagiosa. A nivel de la
mano-boca-
pie. Afectación de la mucosa
mucosa yugal, son características las manchas de Koplik, pequeñas manchas puntiformes
yugal
de color rojo intenso, irregulares (con un centro azul-blanco), que preceden al exantema
en 24 a 48 horas.
Enfermedades en las que se sospecha una etiología viral
7
o Exantema súbito: exantema rubeoliforme benigno, típico en niños pequeños,
asociado frecuentemente a una faringitis. La curación es espontánea.
o Síndrome de Kawasaki: vasculitis exantematosa febril aguda en el niño. Se
necesitan por lo menos cinco de los seis criterios diagnósticos: fiebre persistente de más
de 5 días, inyección de las conjuntivas, lesión bucal (labios fisurados y eritematosos;
lengua de «fresa»), modificaciones de las extremidades (induración, eritema y
descamación de manos y pies), exantema eritematoso, adenopatías (generalmente
unilaterales y en la región cervical).
INFECCIONES MICÓTICAS
Los hongos son saprófitos del tubo digestivo, piel y mucosas, y se hacen patógenos cuando
hay una modificación del terreno por diversos factores predisponentes: locales (prótesis
dentarias, hiposialia), generales (enfermedades carenciales, diabetes), o secundarias a un
tratamiento antibioterápico o corticoideo.
Candidiasis
El género Candida albicans es el que está generalmente implicado.
o Muguet o candidiasis aguda pseudomembranosa9: pseudomembranas
blanquecinas algodonosas (Fig. 7) discretamente adheridas a la cavidad oral que se
desprenden con facilidad dejando una mucosa inflamada. Pueden afectan el dorso de la
lengua, la mucosa yugal, el paladar duro e incluso la zona faríngea. Es frecuente en
recién nacidos, niños y adultos inmunodeprimidos (en jóvenes adultos puede constituir
el primer signo de una infección por VIH).
Fig. 7. Muguet oral.
o Candidiasis eritematosa: no existen acumulaciones blanquecinas, y la lengua

aparece depapilada e hiperémica.
o Candidiasis hiperplásica paraqueratósica o leucoplasiforme: de difícil
diagnóstico, aparecen lesiones retrocomisurales, de consistencia dura, que no se
desprenden con el raspado.
o Queilitis angular: se caracteriza por dolor, eritema y fisuras en las comisuras
labiales. Suele asociarse con el uso de prótesis dentales, pero también puede expresar
8
una deficiencia nutricional, relacionarse con una granulomatosis orofacial o una
infección por VIH.
El tratamiento de la candidiasis oral debe realizarse en un primer lugar con medidas

higiénicas, eliminando los factores irritativos y realizando lavados con bicarbonato. El
tratamiento médico se realiza con soluciones de nistatina (1:100.000 U/ml) o miconazol. Las
formas refractarias o de mayor gravedad se pueden tratar con fluconazol y ketoconazol por vía
oral10.
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE (EAR)
Etiopatogenia
La aftosis es una patología muy frecuente, de etiología desconocida, aunque hay autores
que la han relacionado con factores genéticos, inmunitarios y microbiológicos; también con el
estrés y traumatismos orales.
Hay patologías y entidades que cursan con EAR: síndrome de Behçet, neutropenia,
inmunodeficiencias de IgA, sida, déficits de cinc, hierro, ácido fólico y vitamina B12, colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn, hipersensibilidad alimentaria, el síndrome periódico de fiebre,
faringitis y EAR, y el ciclo menstrual11.
Clínica
o Aftas menores (Fig. 8): pequeñas úlceras bucales, redondeadas y dolorosas, de
color blanquecino y bordes eritematosos. Afectan sobretodo la mucosa labial, fondo del
vestíbulo, bordes laterales linguales, y menos frecuentemente, paladar duro y encías.
Suelen cicatrizar en 5-6 días, sucediéndose en brotes cada 3 o 4 meses.
o Aftas mayores (Fig. 9): son Fig.

lesiones aisladas o en pequeño número, de tamaño
8. Aftosis minor.
superior a 2 cm de diámetro. Tienen forma redondeada, son más dolorosas y de mayor
profundidad, con un fondo blanco-amarillento por los exudados de fibrina.
Fig. 9. Aftosis mayor.
Tratamiento
o Local: con antisépticos (clorhexidina), antibióticos (tetraciclina) y
corticosteroides tópicos. Estos últimos son los más útiles en el control de los brotes.
o General: corticosteroides orales, en caso de fracaso de la medicación tópica.
Otros fármacos como la talidomida, la colchicina, y otros inmunosupresores, han sido
utilizados en algunos casos de fracaso de las terapias convencionales y en pacientes VIH
positivos.
PATOLOGÍA ALÉRGICA ORAL

ANGIOEDEMA O EDEMA ANGIONEURÓTICO
Presenta una forma hereditaria y una forma adquirida.
o Angioedema adquirido (Fig. 10): frecuente. Suele ser firme, bien
delimitado, de tinte blancuzco, no pruriginoso. Puede afectar párpados, labios,
lengua, faringe y glotis. Suele remitir en horas. El tratamiento son los
corticosteroides por vía oral o parenteral. El edema de glotis precisa
hospitalización.
Fig. 10. Angioedema adquirido.
o Angioedema hereditario: raro. Causado por el déficit o

malfuncionamiento de la enzima inhibidora de la primera fracción del
complemento (C1-INH). Presenta factores desencadenantes (traumatismos, estrés o
ansiedad) y factores agravantes (menstruación, anticonceptivos). Afecta a
10
extremidades, cara, vías aéreas (edema de la glotis) y vísceras. Se ha utilizado el
danazol (andrógeno) como tratamiento.
ESTOMATITIS ALÉRGICAS DE CONTACTO

El mecanismo es el mismo que para las dermatitis de contacto, pero al afectar la mucosa
bucal su diagnóstico es más difícil. Tras un contacto breve con el alergeno, la saliva y la
elevada vascularización provocan una dispersión rápida. La lesión mucosa puede ser localizada
o difusa, y suele manifestarse en forma de eritema o erosión dolorosa, con diferentes grados de
gravedad.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la realización de pruebas epicutáneas. El
tratamiento será, básicamente, la eliminación de los alergenos causantes.
PATOLOGÍA PIGMENTARIA
HIPERPIGMENTACIONES
Pueden ser debidas a un exceso de melanina o a la alteración de su distribución. Tienen
diversas causas: genéticas (nevo de Ota, lentiginosis, acantosis nigricans, síndrome de Albright,
incontinencia pigmentaria), metabólicas (hemocromatosis, porfirias), endocrinas (enfermedad
de Addison, melanodermias seudoaddisonianas), carenciales (déficits en folatos y vitamina
B12), toximedicamentosas (antipalúdicos de síntesis, quinidina, antimitóticos, fenotiazinas,
etc), inflamatorias (liquen pigmentógeno) y otras (mastocitosis, léntigo senil, enfermedad de
Laugier…)
LEUCODERMIAS
Corresponden a la disminución de la pigmentación normal de la piel y de las mucosas.
Tienen causas genéticas (piebaldismo, albinismo y otros), físicas (calor, frío, radiaciones,
ionizaciones, etc.), químicas (exposiciones accidentales, profesionales o cosméticas),
inflamatorias (hipomelanosis postinflamatorias) y otras, como el vitíligo, el nevo de Sutton.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN
Pueden tratarse de formaciones melánicas benignas (nevus melánicos, melanoacantoma,
tumor neuroectodérmico pigmentado y melanoma de Spitz) o malignas (melanomas). Los
melanomas de la cavidad oral son raros y de predominio masculino.
PATOLOGÍA DE LA EPIDERMIS Y DE LA UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA
ERITEMA MULTIFORME
También denominado eritema polimorfo, se caracteriza por los siguientes criterios clínicos:
lesiones cutáneas polimorfas distribuidas simétricamente, y lesiones vesículo-ampollosas en las
mucosas de evolución espontáneamente regresiva. Afecta sobretodo a adultos jóvenes (entre
20-30 años) de sexo masculino.
Existen dos formas de eritema multiforme: menor (recurrente), y mayor (síndrome de
Stevens-Johnson, y necrosis epidérmica tóxica o síndrome de Lyell) 12.
Su etiología es desconocida, aunque está relacionado a factores predisponentes:
o Infecciones: herpes simple, adenovirus, virus de Epsein-Barr e
influenza, y micoplasma.
11
o Fármacos y tóxicos: sulfamidas, antiinflamatorios (principalmente
ácido acetilsalicílico y pirazolonas), anticonvulsivantes (fenobarbital, hidantoínas,
carbamacepina), tetraciclinas, alcoholismo, vacuna contra la hepatitis.
o Otros: enfermedades malignas, menstruación.
Clínica.- Alrededor de una semana antes de la aparición de las lesiones, la mitad de los
pacientes refieren síntomas inespecíficos: astenia, fiebre, cefalea, náusea y artralgias.
o Formas menores (Fig. 11): a nivel de la mucosa oral aparecen lesiones
muy variadas (de ahí el nombre “multiforme”), en forma de máculas hiperémicas,
pápulas o vesiculoampollas que se erosionan y sangran, dando lugar a costras
serohemáticas. La localización es a nivel de mucosa labial, lengua, paladar, mucosa
yugal y encías. En piel se observan lesiones en forma de arco iris, sobretodo a nivel
de extremidades.
Fig. 11. Eritema multiforme. Forma menor
o Formas mayores: en el síndrome de Stevens- Johnson, además de las

lesiones de piel y mucosas, existe una afectación grave de los ojos (que puede
provocar ceguera), lesiones viscerales, y malestado general. El síndrome de Lyell
se caracteriza por un exantema cutáneo sobre el que aparecen grandes ampollas,
con desprendimientos epidérmicos, afectándose de manera similar las mucosas y
otros órganos internos, siendo mortal en muchos casos.
Diagnóstico.- El estudio histopatológico se caracteriza por: edema intra e intercelular,

alteración vacuolar en la capa basal y fisuras en la unión dermoepidérmica con formación de
ampollas subepiteliales y congestión vascular.
Tratamiento.- En las formas menores, suele producirse la resolución espontánea en unas
tres semanas. Las lesiones orales precisarán muchas veces de tratamiento sintomático. En casos
más severos, pueden ser necesarios los corticoides sistémicos (30-50 mg de prednisona o
metilprednisolona). Las formas mayores requieren ingreso hospitalario, con un riguroso control
multiorgánico.
PÉNFIGO
Se engloban con este término las dermatosis ampollares donde la disección se produce en la
epidermis por acantólisis, debido al depósito de anticuerpos tipo IgG y antígenos en la
superficie de los queratinocitos. Es de carácter autoinmune, y cursa de forma agresiva con
12
ampollas. Su incidencia varia entre 0,5 y 3,2 por 100.000 habitantes y año, afectando por igual
a ambos sexos, entre los 50 y los 60 años. Existe, además, una predisposición genética
(antígenos mayores de histocompatibilidad13).
Existen cuatro tipos: pénfigo vulgar (el más frecuente), vegetante, foliáceo y eritematoso.
Clínica.- Comienzan en un 50 a 70 % de los casos con lesiones bucales que pueden
permanecer aisladas durante meses14, en forma de ampollas de pequeño tamaño, asintomáticas,
que se rompen con facilidad, dejando una erosión de fondo rojizo muy dolorosa. Las lesiones
pueden distribuirse por toda la cavidad bucal, pero predominan en las zonas de roce15 (Fig. 12 y
13).
Fig. 12. Pénfigo en mucosa yugal Fig. 13. Pénfigo en mucosa lingual
En el pénfigo vegetante, es característica la aparición de formaciones vegetantes sobre las

superficies de erosión una vez se han roto las ampollas.
Diagnóstico.- El signo de Nikolsky es muy sugerente, aunque es raro en la cavidad oral. Se

puede obtener una confirmación diagnóstica rápida gracias la citología exfoliativa de Tzanck,
pero es la inmunofluorescencia directa la base del diagnóstico, objetivando un depósito de IgG,
IgM y complemento C3 en forma de patrón reticular entre las células epiteliales15.
Tratamiento.- Se suele usar prednisona vía oral (1-3 mg/kg/día), con reducción paulatina
de las dosis una vez controlada la enfermedad. Se han obtenido buenos resultados con la
combinación de ciclofosfamida y dexametasona por vía endovenosa16.
Desde la utilización de los corticoides ha mejorado en gran medida el pronóstico de la
enfermedad, con una resolución en un 40 % de los casos.
PENFIGOIDE
Son procesos de probable etiología autoinmune debido a la presencia de autoanticuerpos
circulantes contra la membrana basal, que afectan a pacientes adultos (alrededor de los 60
años), más frecuentemente en mujeres.
Se han descrito dos formas: penfigoide bulloso o ampollar, y penfigoide cicatricial o
dermatitis mucosinequiante de Lortat-Jacob.
Clínica.-
o Penfigoide bulloso: afecta sobretodo a la piel, siendo poco frecuente las
lesiones orales. Se caracteriza por la aparición de una ampolla tensa, con cierta
resistencia a la rotura18.
13
o Penfigoide cicatricial (Fig. 14): en este caso se localiza principalmente en la
boca, ojos y otras mucosas, siendo excepcional su localización en piel. Las lesiones
típicas son ampollas más resistentes que en el pénfigo, localizadas a nivel de encías,
mucosa yugal y paladar17, que acaban rompiéndose en 24-48 horas.
Fig. 14. Penfigoide en paladar
Diagnóstico.- La histopatología muestra una ampolla subepitelial. En la

inmunofluorescencia directa se objetiva un depósito lineal de IgG, C3, IgM e IgA en el trayecto
de la membrana basal.
Tratamiento.- En lesiones limitadas a la cavidad oral, se iniciará un tratamiento local con
pomadas de corticosteroides o ciclosporina tópica. Si no se obtiene respuesta o hay otras zonas
del organismo afectadas, se realizará tratamiento con corticoides sistémicos (prednisona a 40
mg/día), disminuyendo dosis paulatinamente según los resultados. Con un tratamiento
adecuado, pueden obtenerse remisiones a largo plazo, aunque no son infrecuentes las recidivas.
PATOLOGÍA DE LA UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA, DERMIS E HIPODERMIS
LIQUEN PLANO
Su etiología es desconocida, aunque la teoría inmunológica sería la más aceptada
actualmente (mecanismo de hipersensibilidad retardada) por la presencia de linfocitos T en el
corion y zona basal de la lesión. Existen factores sistémicos agravantes, como la diabetes, o
locales, como los traumatismos repetidos por prótesis o dientes malposicionados, o la placa
dental.
Clínica.- La forma cutánea clásica es una pápula de algunos milímetros de diámetro,
poligonal, de color violáceo, y recubierta de estrías blancas de Wickham, localizadas en la cara
de flexión de las muñecas, zona lumbar, prepucio, cara anterior de los antebrazos, tronco,
miembros inferiores, cuero cabelludo, y uñas19.
La lesión bucal está clásicamente dividida en las formas reticular, papuloide,
leucoplasiforme en placa, erosiva y atrófica.
o Forma reticular (Fig. 15): líneas blanquecinas algo elevadas (las ya comentadas
estrías de Wickham), con una disposición arboriforme, localizadas en la mucosa
yugal.
14
Fig. 15. Liquen plano reticular.
o Forma atrófica-erosiva: caracterizada por un adelgazamiento del epitelio, que

en algunas zonas puede erosionarse. En la lengua, ocasiona una depapilación más o
menos extensa, que es de peor resolución.
Respecto al pronóstico, son frecuentes las recidivas y la cronificación, aunque el factor más
importante es la cantidad de celularidad existente en el corion (a mayor celularidad, peor
pronóstico). Se ha hallado una relación entre liquen plano y carcinoma oral.
Tratamiento.- Los corticoides son los más efectivos, tanto si se administran de forma local
como sistémica (reservada ésta última a formas más extensas). También se ha utilizado el ácido
retinoico o el etretinato (retinoides) en forma tópica, enjuagues de ciclosporina, griseofulvina
por vía oral, y el uso de PUVA y 8-metoxipsolaren.
15
BIBLIOGRAFÍA
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967-973.
Palabras clave
Cavidad oral, estomatitis, aftosis, Muguet, unión dermo-epidérmica, penfigoide.
Capítulo 75
FISIOPATOLOGÍA DEL ANILLO WALDEYER.
Eva María Mingo Sánchez, Javier Chacón Martínez, Manuel Padilla Parrado.
Hospital de Virgen de la Salud. Toledo.
1. INTRODUCCIÓN
Fue a finales del S.XIX, cuando el analista y patólogo alemán

Heinrich Wilhelm Gottfried Waldeyer (Fig.1) hizo la primera descripción
embriológica y funcional de este conglomerado linfático naso-oro-faríngeo.
Dado el componente linfático y su característica distribución, su

fisiología está relacionada con la función inmunocompetente de la porción
más cefálica del tracto aerodigestivo, estableciéndose así una auténtica
barrera física frente a antígenos externos. Por su situación periférica, son los
que primero y continuamente van a estar en relación con el rico entorno
antigénico natural procedente del medio que nos rodea. A su vez, la
efectividad dependerá del sinergismo establecido entre la inmunidad
inespecífica y específica, llevada a cabo por la secreción de
inmunoglobulinas.
Fig.1. Heinrich Wilhelm

Gottfried Waldeyer
2. ANATOMÍA Y MORFOLOGÍA DE SUS COMPONENTES
2.1. AMÍGDALA PALATINA:
Se considera el componente linfoide de mayor tamaño que constituye el anillo de

Waldeyer, sobre todo hasta los 10 años de edad. Es a partir de esta edad cuando comienza su
reducción de tamaño siendo aún más significativa llegados a los 20 años, conociéndose este
proceso como involución fisiológica.
De todos los componentes de este anillo, es el único que contiene una cápsula que lo
envuelve, a su vez cubierta por un epitelio estratificado de queratinocitos, que se introduce y
ramifica en el espesor de la amígdala, dando la apariencia superficial de criptas. Además, dicho
Capítulo 75 Fisiopatología del anillo Waldeyer.
epitelio se modifica en las zonas crípticas, que dada su composición de células epiteliales,
queratinocitos modificados llamados células M o de membrana, células mononucleares,
macrófagos y células dendríticas foliculares, pasa a denominarse epitelio linforeticulado o
criptoreticular.
La amígdala palatina (Fig.2) se sitúa en el istmo de la orofaringe, alojada en la llamada

celda amigdalina, delimitada a su vez por.
− Pilar anterior: músculo palatogloso.
− Pilar posterior: músculo palatofaríngeo.
− Lateralmente: músculo constrictor superior de la faringe que lo separa del nervio

glosofaríngeo.
Fig.2. Amígdalas palatinas en el istmo de la

orofaringe
− Está inervado por las ramas tonsilares del nervio glosofaringeo y por el nervio palatino
menor, procedente del ganglio esfenopalatino.
− El aporte arterial viene dada por:
• La arteria tonsilar, rama de la arteria dorsal de la lengua procedente a su vez de la arteria

lingual.
• La palatina ascendente y tonsilar, ramas de la arteria facial.
• Ramas de la arteria faríngea ascendente.
• Arteria palatina mayor y menor, ramas de la palatina descendente, a su vez rama de la

maxilar interna.
− El drenaje venoso corresponde a las venas lingual y faríngea terminando en la yugular

interna.
− El drenaje linfático se realiza a través de sus vasos eferentes que llegan hasta el ganglio
yugulodigástrico y hasta los ganglios situados en el territorio subángulomandibular.
2.2. AMÍGDALA FARÍNGEA O ADENOIDES:
Este componente también recibe el nombre de amígdala faríngea de Luschka y su

localización se halla en el centro superior del anillo linfoideo que rodea al istmo de la orofaringe
(Fig.3), a modo de tejido linfoide en forma de pirámide triangular. Su base se sitúa en el techo y
pared posterior de la nasofaringe, mientras que su ápex se sitúa en dirección hacia el septum
nasal.
Fig.3. Adenoides
En su porción media es posible encontrar una fosita denominada bolsa faríngea, junto
con unas invaginaciones recubriendo su vertiente anteromedial desde la punta hasta la base.
Al igual que las amígdalas palatinas, posee un epitelio que la recubre. Dicho epitelio es
pseudoestratificado columnar ciliado, pero en este componente del anillo, no se llega a formar
criptas. En él se dispone difusa y profusamente el epitelio linforeticular.
En cuanto a su desarrollo, se termina alrededor del séptimo mes de gestación. Después

del nacimiento, continúa su crecimiento hasta aproximadamente los 5 años, momento en el cual
comienza su periodo de involución.
Su aporte vascular procede de la arteria faríngea ascendente, de ramas faríngeas de la

maxilar interna y facial.
El drenaje venoso termina en el plexo parafaríngeo, y a su vez en la vena yugular

interna y facial. Sus linfáticos eferentes alcanzan el espacio retrofaríngeo y faringomaxilar.
Su inervación viene dada por el plexo parafaríngeo.
2.3. AMÍGDALA LINGUAL Y TUBÁRICA:
La amígdala tubárica está compuesta por tejido linfoide que se considera prolongación
de los nódulos linfoides de la amígdala faríngea. Se halla en la submucosa del orificio faríngeo
de la trompa de Eustaquio y en la fosa de Rosenmüler, siendo también conocida como amígdala
de Gerlach.
En cuanto a la amígdala lingual, se sitúa en la base de lengua, en la zona derivada de la

eminencia hipobranquial. En su superficie es posible ver las criptas, frecuentemente ocupadas
por las secreciones procedentes de las glándulas mucosas. Su aporte arterial viene dado por la
arteria lingual, faríngea ascendente y facial. Su drenaje venoso viene dado por la vena lingual.
El drenaje linfático al ganglio yugulodigástrico y al yuguloomohiodeo, siendo su inervación por
el nervio glosofaríngeo.
3. MORFOHISTOLOGÍA Y FUNCIÓN
Dada la composición linfoide del anillo de Waldeyer, su función se atribuye a recoger

información de todas las partículas extrañas que entran al organismo, ya sea por vía aérea o por
vía digestiva. Además, la disposición de este anillo también contribuye a dicho análisis.
La amígdala faríngea, debido a su localización, permite de forma más específica el

análisis de las partículas transportadas por vía aérea y presentes en el moco nasal; mientras que
el chequeo de los agentes que entran por la boca viene dado por las amígdalas palatinas. En ésta
la disposición de su epitelio activo se encuentra a nivel de la luz críptica y su morfología
hendida permite tanto la entrada como el remanso de partículas del bolo alimenticio, lo cual
amplía la duración del tiempo de contacto.
Las funciones del anillo linfático de Waldeyer pueden ser resumidas en:
- Constituyen una zona de contacto directo con antígenos del medio ambiente y con agentes
patógenos.
- En su seno se produce la diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes frente a

estímulos de antígenos. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y
otros, linfocitos con memoria.
- Producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.
- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la

situación antigénica, a los órganos linfoides del sistema inmunitario, denominando a este
fenómeno defensa silenciosa.
- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva, dándose
así una emigración linfocitaria para dar lugar a un fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
Por otra parte, fue Fioretti quien definió la unidad funcional de la amígdala como
“criptolinfona”, formada por un folículo linfoideo, su área parafolicular y el epitelio críptico
denominado linforeticular. Este epitelio está constituido por una mezcla de células epiteliales,
células mononucleares, macrófagos y células dendríticas. Su función está dirigida al análisis del
antígeno con el que toma contacto, siendo las células M (células de membrana) las iniciadoras
del proceso, puesto que su función va dirigida a captar y facilitar tanto la penetración como el
transporte del antígeno, para el consiguiente procesamiento por otras células especializadas. La
morfología de este epitelio es tubulovesicular, con tramos intraepiteliales que permite que el
antígeno penetre directamente desde el exterior y se ponga en contacto con la célula diana
efectora. Se conoce, que ésta es una capacidad inherente al anillo de Waldeyer y no ocurre en
otras organizaciones linfoides, como en los ganglios linfoides, pues a ellos acceden los
antígenos a través de los vasos linfáticos aferentes.
Con respecto al parénquima amigdalar, se pueden distinguir dos componentes

fundamentales: el folicular y el extrafolicular. En el folicular, histológicamente se puede
diferenciar el folículo linfoideo primario y el folículo linfoideo secundario, siendo éste el más
activo biológicamente hablando:
1. Folículo linfoide primario: se corresponde con conglomerados de células B vírgenes o

naives, que aún no han tomado contacto con antígenos. Cuando esto ocurre se forman los
folículos linfoides secundarios.
2. Folículo linfoideo secundario (fig.4), está formado por:
- Centro germinal: su función es la replicación y diferenciación de las células precursoras

linfoides.
- Manto linfoideo: a modo de corona, rodea al centro germinal, formada a su vez por
linfocitos maduros. La zona que está junto al epitelio linforeticular, se halla más
engrosada recibiendo el nombre de capa polar.
Fig.4. Folículo linfoideo secundario
Histológicamente este parénquima amigdalar está formado por células T tanto en el área
extrafolicular como en el epitelio linforeticular, siendo en condiciones normales más abundante
la población helper que la supresora. En los centros germinales también hay células T, pero sólo
de la variante helper.
Las células B maduras, se encuentran en el manto linfoideo del folículo secundario y en

el epitelio críptico, junto a la capa polar; mientras que las células presentadoras del antígeno se
distribuyen de manera muy similar a las células T, es decir, en las zonas extrafoliculares,
epitelio críptico y en los centros foliculares. Además, en los centros foliculares se distribuyen
las células dendríticas foliculares, cuya función consiste en presentar el antígeno a las células B.
En cuanto a la función inmunológica, se inicia con la captación y presentación del

antígeno, su transformación en sustancia reconocible y concluye con la producción de
elementos con capacidad inmunocompetente.
La captación y presentación del antígeno es llevado a cabo por las células M, los
macrófagos, células dendríticas, células interdigitantes, linfocitos, células epiteliales y
endoteliales HLA-DR+. Aún así, se sabe que las células dendríticas, ricas en determinantes
antigénicos, son las que verdaderamente procesan el antígeno a nivel amigdalar, permitiendo así
que se inicie la respuesta inmune. Dicha respuesta, se consigue por la liberación de diversas
proteínas, que ponen en marcha los mecanismos necesarios para que las células linfoides se
transformen en células efectoras capaces de efectuar su función inmunocompetente.
4. FISIOLOGÍA
Según los estudios que se han realizado sobre el anillo linfático de Waldeyer, todos
coinciden en su papel inmunocompetente como primera línea de defensa en nuestro organismo.
Se ha constatado la producción de inmunoglobulinas y la secreción de subtipos de éstas al
exterior, concretamente de la IgM y la IgA. Su función radica en proteger la mucosa del tracto
aerodigestivo de agresiones externas. Para que estas inmunoglobulinas sean eficaces es
necesario su unión a un polipéptido de bajo peso molecular denominado cadena J, sintetizado
por las células epiteliales y cuya misión radica en permitir la unión de dichas inmunoglobulinas
a su receptor celular. Es así como la presencia de los diferentes subtipos de IgA y de IgM,
permiten aumentar la capacidad de defensa de la mucosa aerodigestiva hasta la porción inferior
del intestino, puesto que son resistentes a la acción proteolítica de los jugos gástricos.
Para que dicha acción se lleve a cabo, es necesario que en los folículos secundarios
tenga lugar tanto la producción como la diferenciación de la célula B en inmunecito, o en célula
con capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas, hecho que se da a partir de las dos semanas
de vida postnatal.
Cuando el antígeno entra en contacto con el anillo linfático de Waldeyer, procedentes

del medio externo o del torrente sanguíneo (no así por la linfa por su carencia en vasos linfáticos
aferentes), se produce:
1) Una expansión clonal de las células B.
2) Una selección de las células que poseen una alta afinidad antigénica.
3) Diferenciación de la célula B en inmunocito.
4) Aparición de las células memoria, que son células que tienen alta afinidad por receptores
antigénicos específicos y que se distribuyen por la linfa o torrente sanguíneo a otros
lugares del organismo, produciendo una respuesta más efectiva ante un segundo contacto
con el antígeno
5) Inducción de las células que aporten la codificación genética necesaria para la producción
de la cadena J.
Además, se sabe que estos elementos pueden extravasarse a otros territorios sistémicos a
través de la vía sanguínea o linfática, incluso terminar su maduración en estos territorios.
En definitiva, la protección del tracto aerodigestivo, depende de un sistema inmune

secretado que se controla por un control inmunológico, que provoca:
- Estimulación de la génesis y diferenciación de las células B por parte del tejido linfoide
que posee la mucosa, siendo su resultado la producción de anticuerpos y células de
memoria.
- Refuerzo de la barrera mucosa, tanto por la secreción de los anticuerpos como por la
producción de células generadoras de cadenas J.
Así se potencia la capacidad de defensa de las mucosas del tracto aerodigestivo

superior, estimulando la inhibición en la captación de antígenos solubles y bloqueando la
colonización del epitelio de la mucosa por bacterias; de hecho, la IgA secretada actúa
aglutinando a las bacterias e inhibiendo su adherencia al epitelio, junto con una actividad
antiviral.
No obstante, esta función defensiva del anillo de Waldeyer se potencia y amplifica

mediante la participación de todo el sistema inmune así como con la ayuda de métodos
sistémicos de defensa inespecíficos, tales como el sistema del complemento, fagocitos y la
liberación de mediadores por parte de las células que participan en la respuesta inflamatoria.
Ahora bien, de no funcionar la coordinación de todos estos factores, se produciría en ella asiento
de la patología correspondiente.
La capacidad inmunocompetente tiene un periodo de actividad máxima. En el caso de

las amígdalas palatinas quedaría comprendido entre los 4 y los 10 años, comenzando su
involución a partir de la pubertad y objetivándose una disminución de la población de células B
y un incremento de la relación T/B. Se ha visto que en sujetos sanos de edad avanzada aún
poseen capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas. En el caso de las adenoides, presentan una
actividad inmunológica máxima en el periodo perinatal, siendo su involución más precoz.
SECUENCIA EN EL MECANISMO DE ACCIÓN:
1º. Captación y presentación del antígeno:
En un primer lugar se da la captación y presentación del antígeno por las células

linfoepiteliales (células M), células dendríticas, macrófagos, células endoteliales HLA-
DR+, células de sostén y linfocitos. Dada la presencia de estas células M en las criptas,
permite que a su través penetre el antígeno, para sufrir una transformación que le hará una
molécula activa, para luego ser transportado hasta el área extrafolicular y alcance los
folículos primarios. Pero a su vez, las células M tienen la capacidad de secretar
mediadores, es decir, interluquinas que estimulan la maduración y la producción de las
células B y T.
2º. Procesamiento del antígeno:
Una vez que el antígeno es captado, es necesario que éste sufra un proceso de
proteólisis en el interior de la célula presentadora. El fin de este proceso es hacer efectiva
biológicamente a la molécula y que pueda ser reconocida por los receptores de las células
efectoras: células T y B.
3º. Liberación de interluquinas:

La liberación de estos mediadores por los linfocitos activados, tras ser estimulados
por el antígeno biológicamente activo, tiene la misión de autoestimularse o estimular a
otras células del sistema inmune, amplificando así la respuesta inmune.
4º. Estimulación de las células efectoras:
El antígeno activado, en su transporte hasta la zona extrafolicular y folículos

primarios, interaccionará con las células T, que a su vez liberarán otros mediadores para
estimular a las células B vírgenes o naive. Una vez que estas células B son estimuladas
colonizan el folículo primario y forman los centros germinales donde conectarán con las
células dendríticas foliculares que contienen el antígeno en su superficie formando los
inmunocomplejos. Todo ello dará paso a la formación del folículo secundario que
contienen diferentes compartimentos con células B en diferentes estadíos de maduración.
La célula B puede responder a agresiones externas de dos maneras en función de

que el antígeno posea ciertos determinantes que lo hacen reconocibles por las células T,
que son las que mediatizan la efectividad en la respuesta inmunológica, específica e
inespecífica. Cuando se da la estimulación inespecífica se produce una activación
policlonal, mientras que cuando es específica la estimulación del linfocito B, se induce
tanto la formación de células plasmáticas formadoras de inmunoglobulinas como la síntesis
de células de memoria. Éstas son las responsables de que cuando se expone el organismo
una segunda vez a un mismo antígeno, se produzca una respuesta inmune más rápida y
eficaz.
Una vez diferenciadas las células B en células plasmáticas, son capaces de

sintetizar inmunoglobulinas para luego o bien secretarlas al torrente sanguíneo, al linfático,
o extravasarlas al parénquima amigdalar; pasando a su vez a los fluidos nasofaríngeos del
tracto aerodigestivo superior.
Es así como a través de estos procesos se responde a agresiones extrañas, dependiendo

dicha capacidad de defensa, tanto de la inmunidad humoral como de la celular. Además estas
funciones se amplifican por fenómenos de defensa inespecíficos, que además colaboran en la
inflamación y en el daño tisular, como son:
- Fagocitosis.
- Activación del complemento.
- Liberación de histamina por parte de los mastocitos.
- Liberación de linfoquinas por las células T activadas.
Toda esta activación de respuestas, anteriormente expuestas, conlleva una modificación

del estado humoral del paciente, constatados objetivamente por parámetros como velocidad de
sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, antiestreptolisina O (ASLO), etc; que nos
ayudan tanto a medir el grado de infección, como la capacidad de respuesta del huésped.
Se sabe que las infecciones bacterianas amigdalares estimulan la actividad

inmunocompetente de los linfocitos y promueve la liberación de varios factores biohumorales
capaces de activar a las células que participan en nuestro sistema de defensa inespecífica como
son los neutrófilos, desencadenando por tanto, una reacción sistémica en el organismo.
5. PATOLOGÍA ADENOAMIGDALAR Y SU REPERCUSIÓN FUNCIONAL
Este sistema linfático se encuentra en contacto directo y continuo con los antígenos
medioambientales y con una serie de microorganismos saprófitos que, aunque no sean
patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en un momento dado. Además por su
situación anatómica, hace que sea un lugar de asiento con relativa facilidad, de infecciones.
En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones

faríngeas que oscila entre 107 y 1010 ucf/ ml, siendo mayor en sujetos con enfermedad
periodontal o con mala higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de
bacterias anaerobias. Entre la flora saprofita habitual hallamos:
- Gérmenes aerobios: Streptococus viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus

parainfluenzae, Staphylococus epidermis, Diphteroides, Loctabacilli, Espiroquetas,
Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Acinetobacter calcoeceticus, bacilos gramnegativos,
Cándida albicans.
- Gérmenes anaerobios: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos
anaerobios, Actinomyces sp, Streptococus alfa hemolíticos, Neisseria sep, Staphylococus
epidermis, difteroides, bacteroides sp.
A su vez, muchos de estos microorganismos saprofitas cambian en función de la edad,

la estación del año, antecedentes de epidemia y estados de hacinamiento, entre otras causas. Es
pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más
purulentos.
FARINGOAMIGDALITIS
La posibilidad de que un microorganismo colonice en la mucosa faringoamigdalar está

en relación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma,
el arrastre mecánico del flujo de líquidos que actúan en esta localidad y que está compuesto por
saliva y moco. Sólo colonizan los microorganismos que se adhieren, por lo tanto es el epitelio
críptico el más propicio para que se lleve a cabo la infección, más que en el resto de la faringe.
Las profundas y estrechas criptas amigdalares hacen que las bacterias y diversos antígenos
escapen a la acción del batido ciliar y del barrido de la contracciones deglutorias, favoreciendo
la colonización bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es pues, el lugar de la faringe
con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio
contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la fabricación de
anticuerpos.
La infección orofaríngea constituye

el primer contacto entre los microorganismos
patógenos y el individuo, soliendo ser la
faringitis superficial y difusa la primera
manifestación de enfermedad general,
precediendo en los niños incluso a las
enfermedades infecciosas de la infancia, en
particular las eruptivas. Se podría considerar
el primer brote de faringoamigdalitis (Fig.5)
como una vacuna fisiológica, pero ocurre que
los gérmenes que habitualmente provocan
esta patología confieren al organismo una
inmunidad muy corta en el tiempo.
Fig. 5. Faringoamigdalitis aguda
10
Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño en un
periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una
falta de capacidad para adaptarse al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los
mecanismos de defensa y una progresiva incapacidad de las amígdalas para cumplir su función
defensiva.
Cuando las faringoamigdalitis son repetitivas, su patogenicidad como fuente de

disfunción bacteriana y tóxica prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones
repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que
al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación, habrá una
disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Histoquímicamente se ha comprobado
como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido
por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. A su vez,
el tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa aún más el
éstasis secretorio.
El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del
estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En
escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores
asintomáticos.
Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar
modificaciones de la flora saprofita, como son:
- Las infecciones víricas.
- Agresiones físicas o químicas.
- Alergias.
- Disminución de la secreción salivar.
- Concentración en la superficie mucosa de una glicoproteína denominada fibronectina
presente en la matriz extracelular de los tejidos como consecuencia de procesos
inflamatorios y/o infecciosos de repetición.
- Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
- Alteraciones nutricionales.
- Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
- Administración indiscriminada de antibióticos.
- Factores hormonales: menstruación.
- Estado de inmunodeficiencia.
- Factores ambientales.
HIPERTROFIA AMIGDALAR
En la primera infancia, el anillo linfático de Waldeyer experimenta un desarrollo

progresivo a expensas del tejido linfático que lo constituye, conllevando un aumento fisiológico
de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la
fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se le pasó a denominar hipertrofia idiopática
(fig.6). Cuando ésta es excesiva, presenta una serie de repercusiones funcionales:
Fig.6. Hipertrofia amigdalar

11
− Un problema mecánico ventilatorio-deglutorio más o menos importante, a

cuantificar en cada caso y que cursa con ronquido nocturno, que puede llegar a
desarrollar un cuadro de síndrome de apnea obstructiva del sueño con sus
diferentes repercusiones a nivel sistémico. Éste es debido a que el diámetro de
las vías respiratorias superiores durante la respiración se mantiene en función de
un equilibrio entre dos fuerzas opuestas de apertura y cierre. Cualquier
elemento que actúe sobre ellas, como es la hipertrofia amigdalar y/o adenoidea,
puede producir la oclusión; si no se produce ninguna acción compensadora por
los músculos dilatadores de la vía respiratoria superior, desencadenando
hipopneas o apneas durante el sueño. Este equilibrio es más frágil en el niño
durante el sueño debido a que durante la vigilia, la actividad de los músculos
dilatadores de las vías respiratorias superiores mantiene la fuerza de apertura
necesaria para conservarlas abiertas, pero durante el sueño, la disminución de la
actividad de estos músculos produce la obstrucción parcial (hipopnea) o total
(apnea), de ahí que se vea más frecuentemente este síndrome asociado a
hipertrofia amigdalar y/o adenoidea en individuos en edad pediátrica.
− Los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se

traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de
inmunoglobulinas, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una
hipofunción linfocitaria local.
− Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor

predisponente o favorecedor de las faringoamigdalitis de repetición.
Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:

1. Hiperplasia simple y pura.
2. Pseudohiperplasia fibrosa.
La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma un fenómeno

patológico, aunque pueda acarrear consecuencias patológicas. Se debe a un aumento general del
parénquima amigdalar. Se produce un aumento de la actividad celular en los folículos linfoides,
diferente del fenómeno inflamatorio de la amígdala, en el que la hipertrofia se produce en el
estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folículos
y de todo el sistema críptico que se hipertrofia. Al estar más desarrollado el sistema críptico, los
fenómenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis críptica, etc; están más desarrollados.
La pseudohipertrofia fibrosa se produce por una sustitución de los elementos linfoides

por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los tratamientos
antibióticos de repetición, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta
proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en
la hiperplasia pura.
12
HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA
Cuando la amígdala faríngea sufre el mismo proceso de hiperplasia (fig.7), va a generar

diferentes cuadros clínicos de una forma directa e indirecta.
Fig. 7. Hipertrofia adenoidea
− De una forma directa: obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal por
alteración de dicha cavidad de resonancia; y a veces, rinorrea acuosa como consecuencia de
la obstrucción de coanas y por tanto la imposibilidad de aclarar el moco generado por las
glándulas rino-sinusales.
− De forma indirecta:
• Otitis media secretora: debido a la obstrucción en la desembocadura de la trompa de
Eustaquio a la rinofaringe, impidiendo la correcta aireación del oído medio y por lo
tanto, el drenaje natural de las secreciones mucosas que en él se acumulan.
Desencadenaría una clínica de hipoacusia de transmisión progresiva.
• Otitis media recurrente: como consecuencia de lo anterior se originaría una mayor

facilidad para la sobreinfección del moco acumulado en el oído medio, cursando con una
inflamación del mismo. Podría cursar con una clínica local como efecto del derrame:
hipoacusia brusca, abombamiento o disminución de la movilidad timpánica;
acompañados a su vez de síntomas agudos locales como la otalgia; o generales como es
la fiebre y afectación del estado general.
• Sinusitis recurrente: por la obstrucción que supone en la rinofaringe, se produce el

acúmulo de la mucosidad desencadenando sinusitis de repetición.
• Rinolalia: se define como la modificación patológica del timbre de la voz y la alteración

de la pronunciación de los sonidos del lenguaje debido a una perturbación en la
participación normal de la cavidad nasal de los procesos de fonación y de articulación de
la palabra. Ésta puede ser abierta en lesiones del paladar óseo o blando, y en las
malformaciones palatinas congénitas; o cerrada por la reducción del tamaño de la caja
de resonancia nasofaríngea por encontrarse ocupada por el tejido adenoideo
hipertrofiado.
• Apnea obstructiva del sueño, por el mecanismo anteriormente explicado.

13
ADENOIDITIS
Cuando los procesos infecciosos quedan acantonados en las adenoides, se produce un

cuadro clínico infrecuente, que se caracteriza por fiebre, rinorrea purulenta y obstrucción nasal.
Aquí habría que plantearse el diagnóstico diferencial con las sinusitis agudas. A su vez, las
adenoiditis de repetición pueden desembocar en una hipertrofia adenoidea obstructiva por el
acúmulo de tejido fibroso, con la correspondiente afectación a regiones vecinas.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA LINGUAL
Produce un problema mecánico con sensación de cuerpo extraño, opresión e incluso

dificultad respiratoria por rechazo de la epiglotis hacia atrás, tos refleja y en ocasiones
alteraciones en la fonación. Si esta hipertrofia es importante podría, de nuevo, contribuir a la
aparición de un síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Es lugar de asentamiento de procesos inflamatorios como la amigdalitis lingual,

especialmente en individuos amigdalectomizados.
EXPRESIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS A NIVEL DEL ANILLO

LINFÁTICO DE WALDEYER
• PROCESOS LINFOPROLIFERATIVOS:
Dado su componente linfoide, el anillo linfático de Waldeyer puede ser asiento de
linfomas (Fig.8), debido a los contactos que debe establecer con múltiples estímulos
antigénicos; extendiéndose posteriormente a través de la densa red linfática y ganglionar
cervical, al resto del organismo. Así la localización inicial de los linfomas en general, que
en la mayoría de los casos es ganglionar, se produce muy a menudo en el área cervical. La
mayoría de estos tumores son linfomas No-Hodgkin, que se presentan en forma de
diferentes entidades reconocidas en las nuevas clasificaciones. Las localizaciones más
frecuentes de los linfomas extraganglionares (después de las vías digestivas) es la vía
aerodigestiva superior, en especial en el anillo de Waldeyer (aproximadamente, el 90 % de
los casos). A su vez, un linfoma que se ha originado en cualquier otra área ganglionar
también puede manifestarse a este nivel, incluso pudiendo ser un signo de recidiva.
Fig.8. Linfoma en amígdala palatina derecha

14
• PROCESOS INFECCIOSOS.
- Mononucleosis infecciosa: como consecuencia de la primoinfección del virus del Eptein-
Barr.
- Escarlatina: Streptococo β-hemolítico del grupo A, y menos frecuentemente a un
Streptococo β-hemolítico del grupo C o D, que secretan una toxina eritrogénica.
- Síndrome del choque tóxico estreptocócico: algunas cepas del S. pyogenes, son
productoras de toxinas eritrógenas capaces de inducir bacterihemia y shock séptico.
- Síndrome de Lemierre: consistente en la asociación de amigdalitis, tromboflebitis de la
vena yugular interna, abscesos metastásicos por diseminación hematógena del
Fusobacterium necrophorum.
- Reumatismo articular agudo o enfermedad de Bouillard: se produce como complicación
de la infección amigdalar por Streptococo β-hemolítico del grupo A no tratada con
antibioticos. Su fisiopatología se ha relacionado con una proteína de membrana de la
pared bacteriana llamada proteína M, que permite la adherencia a las células orales y
faríngeas. Posteriormente va producir determinantes antigénicos con actividad cruzada
con el tejido valvular y miocárdico, induciendo una respuesta humoral durante la fase
aguda de la enfermedad y una respuesta celular secundariamente. Engloba como signos
mayores: endocarditis, poliartritis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos; y
como signos menores: fiebre, artralgias, episodios reumáticos anteriores,
manifestaciones cardiacas, elevación de la proteína C reactiva y alargamiento del
intervalo PR en el electrocardiograma.
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa: aparece de 10 a 20 días después de una
infección estreptocócica ya sea faríngea o cutánea (impétigo), con especial afectación de
niños en edades comprendidas entre 2 y 10 años; aunque dado el uso de antibióticos, esta
patología ha disminuido su prevalencia. Los mecanismos fisiopatológicos indican que
uno o varios antígenos estreptocócicos con afinidad por los glomérulos están presentes
durante la primera fase de la infección, a la que le sigue una reacción inmunitaria, de 10
a 14 días más tarde, asociando anticuerpos y antígenos; aunque sólo ciertas cepas de
estreptococo tienen capacidad para producir este cuadro. Clínicamente cursa con dolores
lumbares, náuseas y febrícula, asociando edemas en párpados, en la región lumbar y en
los miembros inferiores, junto con disminución de filtración glomerular e hipertensión
arterial moderada. Las formas más graves pueden presentar: edema agudo pulmonar,
encefalitis hipertensiva con convulsiones o déficits motores.
PALABRAS CLAVE
Amígdalas, adenoides, histología, fisiología, Waldeyer, patología.

15
6. BIBLIOGRAFÍA
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1
Capítulo 77
FARINGOAMIGDALITIS ESPECÍFICAS.
MANIFESTACIONES FARINGEAS DE LAS
ENFERMEDADES SISTEMICAS
Roser López Diu, Lorea Arbizu Ruiz, José Zubicaray Ugarteche
Hospital Virgen del Camino. Servicio Navarro de Salud

Pamplona
Introducción
En este tema vamos a abordar ciertas patologías faríngeas, algunas de las cuales estamos más
acostumbrados a ver como son las faringoamigdalitis específicas y otras como las
manifestaciones faríngeas de enfermedades sistémicas, que dado cada vez más nuestra
especialización, son más difíciles de diagnosticar y en las cuales haremos un breve repaso de la
entidad nosológica causal.
La faringe es una zona diana de muchas patologías propias, que aunque habían bajado en
incidencia, debido al VIH, a la inmigración y otros factores han vuelto a resurgir. Enfermedades
como la tuberculosis, sífilis, etc., deben estar de nuevo en nuestro diagnostico diferencial
cuando vemos ciertas lesiones en la orofaringe.
Estamos menos acostumbrados a ver semiología faríngea como manifestación de otras

enfermedades a distancia, en este capítulo hacemos una referencia a ellas, como ciertas
enfermedades cardiovasculares, hematológicas, reumatológicas .
I- Faringoamigdalitis Específicas
Vamos a tratar los siguientes procesos:
A ) Víricas: B) Bacterianas:
VIH Enfermedades Granulomatosas
Anginas específicas Micobacterias: TBC
Mononucleosis Lepra
Herpangina Treponema: Sífilis
Virus Herpes Simple Protozoos: Leishmaniasis
Virus Varicela Zoster Anginas específicas
Difteria
Angina de Vincent
Gonorrea
Enfermedades tropicales
Escleroma
Micosis
Capítulo 77 Faringoamigdalitis específicas. Manifestaciones
faríngeas de las Enfermedades Sistémicas.
2
A ) Víricas:
VIH:
Definición: La infección por VIH conlleva al SIDA como expresión clínica final de su
infección. La aparición del tratamiento antirretroviral combinado ha llevado a un aumento en la
supervivencia de los diagnosticados.
La historia natural del VIH-SIDA tiene cuatro fases: la primoinfección, el período de clínica
latente o asintomático, el período de infección sintomática inicial, y el SIDA. Entre un 50-70%
de los individuos afectados sufren un síndrome mononucleósico tras la infección caracterizado
por: fiebre, linfadenopatías, faringitis, exantema maculopapular, úlceras mucosas, mialgias y
artralgias.
Afectación área ORL: se ve afectada en un 40-90% de los casos en algún momento de la
evolución de la infección por VIH, tanto en seropositivos ya conocidos, pero también como
síntoma inicial de la enfermedad en la primoinfección como síndrome mononucleósico. La fase
paucisintomática suele cursar con fiebre, diarrea, candidiasis orofaríngea, leucoplasia vellosa y
otras infecciones menos leves, mientras que la fase sintomática cursa con una serie de
importantes infecciones por gérmenes oportunistas diseminada, y diferentes manifestaciones
tumorales como son los linfomas y el sarcoma de Kaposi.
Manifestaciones orofaríngeas:
Son muy frecuentes, a pesar de ello, muchas veces se pasan por alto. Unas son comunes a las
infecciones oportunistas, otras son más específicas, y otras son tumorales. Estas lesiones suelen
desaparecer con el tratamiento antirretroviral,
La glosodinia puede ser el primer síntoma de la infección por VIH. La gingivoestomatitis aftosa
idiopática de evolución benigna también es frecuente y similar a la del individuo sano. La
hipertrofia adenoidea es muy frecuente obligando a descartar la presencia de linfomas mediante
biopsia.
Las lesiones más características son:
Leucoplasia Vellosa: está relacionada con una infección por el Virus Epstein-Barr (VEB) y
de forma más dudosa con el virus del papiloma humano.
Clínica: Consiste en una placa hipertrófica de aspecto velloso, que no puede
desprenderse con el depresor lingual. Suele ser indolora y aparecer sobreinfectada por
una cándida orofaríngea. Su localización es casi exclusiva de la lengua.
Tratamiento: aciclovir o ganciclovir en casos graves.
Herpes simple: produce lesiones vesiculares de mayor tamaño y cronicidad que en sujetos
sanos, que tienden a romperse creando ulceraciones coalescentes.
Virus del papiloma humano: produce lesiones condilomatosas
Candidiasis orofaríngea: Es una afectación muy frecuente y recidivante en las primeras

fases del SIDA. Aparece en hasta un 60% de los pacientes, siendo la manifestación
otorrinolaringológica más frecuente del síndrome en la actualidad. La especie más frecuente es
Candida albicans. Puede adoptar tres formas de presentación:
Pseudomembranosa: es el clásico muguet con placas blanquecinas poco adheridas.
Eritematosa o atrófica: son placas de color rojizo y planas en la cara dorsal de la lengua y
paladar blando y duro.
Hiperplásica: también conocida como perlada o leucoplásica, presenta placas mucho más
adheridas a la mucosa de la orofaringe.
3
Tratamiento: antifúngicos locales como la nistatina o el cotricomazol o sistémicos
como el fluconazol o itraconazol.
Hongos: Criptococcus neoformans o el Histoplasma capsulatum, pueden producir
ulceraciones crónicas de las mucosas oral y faringolaríngea
Sarcoma de Kaposi: es una proliferación maligna de células endoteliales y fibroblastos

localizados frecuentemente en el área ORL. El agente causal es el virus VHH-8.
Clínica: Suele generar lesiones mucosas que predominan a nivel bucal, paladar duro,
encías o adenopatías cervicales. Afecta con menos frecuencia la faringe, laringe, senos
paranasales y pabellón auricular. Las lesiones son pigmentadas violáceas de tipo
pápula, mácula o nódulo.
Diagnóstico: según la clínica y la exploración, viendo el aspecto y la localización
característica. Se necesita una biopsia para confirmarlo.
Tratamiento: el propio tratamiento antirretroviral. También se puede tratar con quimio
o radioterapia
Linfoma: son linfomas malignos no Hodgkin (LNH) tipo B de alta malignidad en la gran
mayoría. La localización suele ser extraganglionar aunque también puede afectar al anillo de
Waldeyer, laringe, encías etc..
Tratamiento: radioterápico y quimioterápico cuando el estado inmunitario del paciente lo
permita.
ANIGINAS ESPECÍFICAS
Definición: es una inflamación de las formaciones linfoides de la orofaringe y principalmente

de las amígdalas palatinas que pueden ser de origen infeccioso, vírico o bacteriano.
Mononuclosis: es una infección viral producida por el Virus Epstein-Barr. Suele aparecer en
la primera infancia, adolescencia o adulto joven que ha sido tratado de amigdalitis catarral y no
responde al tratamiento antibiótico.
Clínica: tríada clásica de fiebre de intensidad variable, angina y poliadenopatías. La
angina cursa con un exudado blanco grisáceo que no sangra al desprenderlo,
eritematopultácea, con petequias y púrpura en el velo del paladar, una intensa
participación ganglionar (cervical, axilar e inguinal) y hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico: el hemograma es característico, cursa con la presencia de linfocitos
atípicos, la reacción de Paúl-Bunnell-Davidsohn o serología VEB específica.
Tratamiento: sintomático mediante reposo, antitérmicos, analgesia e hidratación. Tiene
un buen pronóstico.
Si el paciente cursa con hemólisis, lesiones neurológicas o hepáticas con
gran postración, se les suele tratar con prednisona 60 mg/m2 el primer día e ir
disminuyendo la dosis paulatinamente el resto de los días ya que da muy buenos
resultados y mejora rápidamente la clínica del paciente.
El aciclovir no se emplea ya que no conlleva a una mejoría clínica del
paciente.
Un 20% de los pacientes con mononucleosis sufren una sobreinfección
faríngea por estreptococos betahemolíticos del grupo A, en este grupo de pacientes se
necesita instaurar tratamiento con penicilina procaína para tratar la sobreinfección pero
nunca con ampicilina debido a que puede desencadenarles un exantema.
Herpangina: se debe a la infección por el enterovirus Coxackie del grupo A

Clínica: afecta a niños de 1-7 años manifestándose con fiebre alta, dolores faríngeos, y
vesículas o ulceraciones en el pilar anterior del velo del paladar respetando la cavidad
bucal.
Tratamiento: sintomático con una evolución rápidamente favorable.
4
Síndrome mano-boca-pie: está causado por el virus Coxackie A, cursando con faringitis
vesiculosa asociada a una erupción vesiculosa en la extremidades (palmas y plantas).
Virus Herpes Simple: la primoinfección del VHS tipo I.

Clínica: faringitis y gingivoestomatitis aguda con fiebre elevada, disfagia y múltiples
vesículas que tienden a romperse dando lugar a ulceraciones, y que afecta a amígdalas,
pilares, y velo. Suele ir asociada a una lesión difusa de toda la cavidad bucal y de los
labios.
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: sintomático con una buena evolución
Virus Varicela Zoster: se caracteriza por una topografía estrictamente unilateral de la

erupción vesiculosa.
B) Bacterianas
Enfermedades granulomatosas:
Micobacterias
TBC:
Definición: La infección por Mycobacterium tuberculosis es una de las enfermedades más

antiguas que afecta al ser humano. Suele asentar en los pulmones, pero en un tercio de los casos
la afectación es extrapulmonar. Ha aumentado debido fundamentalmente al VIH.
El contagio suele ser por vía aérea. Las lesiones extrapulmonares son secundarias en la mayoría
de los casos a la afectación pulmonar, pudiendo afectar la laringe, faringe, y epiglotis.
Clínica: Disfonía y disfagia, expectoración y tos crónica.
Afectación ORL: afecta sobre todo a la laringe , cursa con ronquera, disfonía, disfagia u
odinofagia, de meses de evolución y ganglios cervicales firmes, adheridos a planos profundos
pero sin ser pétreos que corresponde generalmente con una adenitis de las cadenas cervicales,
submandibulares y supraclaviculares. Más raramente también afectan a la faringe dando
lesiones granulomatosas, cavum, lengua, fosas nasales, oído medio, senos paranasales y
glándulas salivales.
Diagnóstico: se basa en varias pruebas, aun así es importante el mantener un elevado índice de
sospecha de ésta enfermedad para diagnosticarla.
- Examen microscópico de los BAR: se basa en demostrar la presencia de BAR en el
frotis de una muestra de esputo o tejido. Se puede llevar a cabo mediante tinción con
auramina-rodamina y microscopio de fluorescencia, o mediante tinción Zihl-Neelsen
y microscopio óptico (exige más tiempo). Se necesitan 3 muestras de esputo
preferiblemente recogida por la mañana temprano.
- Cultivo microbiológico: es lo que nos da el diagnóstico definitivo. El problema es que
necesita de 4-8 semanas para detectarse crecimiento en el cultivo.
- Amplificación de ácidos nucleicos: permite el diagnóstico en unas pocas horas, pero
tiene escasa sensibilidad y un coste muy elevado, por lo que de momento está en
desuso hospitalario.
- Prueba cutánea PPD: tiene poco valor para diagnosticar una tuberculosis activa
debido a su escasa sensibilidad y especificidad, además son frecuentes los falsos
negativos en los pacientes inmunodeprimidos y los que padecen una TBC fulminante.
- Técnicas Radiográficas: la TBC pulmonar se sospecha inicialmente por signos
anormales en una radiografía, no obstante esta radiografía puede variar mucho desde
5
ser normal, a mostrar una imagen de infiltrados alveolares difusos. La imagen clásica
de la TBC es la de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores.
- Biopsia: puede ser necesaria para la confirmación del diagnóstico.
Tratamiento: hay diferentes pautas de tratamiento, las más usadas y efectivas son las siguientes:
-Terapia larga: Isoniacida (INH) 300mg + Rifampicina (RMP) 600mgr + Etambutol (EMB)
15-30mgr/Kg. durante 3 meses y luego solo INH+RMP hasta completar 9 meses en total. Con
esta terapia hay un 0% de recaídas .Esta misma terapia con una duración de 6 meses conlleva a
un 5% de recaídas.
-Terapia corta: INH 300mg + RMP 600mg + Piracinamida (PZN) 2gr + Estreptomicina
(STM) 1gr cada 8 horas durante 2 meses, y luego solo INH + RMP hasta completar 6 meses en
total. Las recaídas con esta terapia son del 1% por lo que la eficacia es igual con la pauta de 9
meses (la larga) que con la de 6 meses.
Si existe una resistencia auténtica bacilar, añadir a la pauta un antituberculostático de primera
línea (INH, RMP, PZN, STM) y otro de segunda línea compatible (ac. Paraaminosalicílico,
etionamida)
Si existe resistencia a la INH hay que tratar al paciente con STM+ RMP+ PZN durante 6-8
semanas hasta tener el antibiograma:
- Si se confirma resistencia a INH seguir con RMP+STM+PZN durante 9 meses
- Si se confirma resistencia a todos los antituberculostáticos, seguir el tratamiento
con 3-4 antituberculostáticos de 2nda línea (STM, Kanamicina, Capreomicina) y aumentar la
INH a 15mg/Kg./días
Existen numerosas situaciones especiales entre las que se incluye el uso inicial concomitante
con corticoesteroides como puede ser la resistencia bacteriana a los tuberculostáticos o una
obstrucción al flujo aéreo grave.
Lepra:
Definición: La enfermedad de Hansen es una enfermedad infecciosa crónica causada por el

Mycobacterium leprae. Sus manifestaciones clínicas se localizan principalmente en la piel, vías
respiratorias superiores, SN periférico, testículos y ojos. Puede manifestarse como lepra
lepromatosa, tuberculoide o borderline.
Es importante hacer diagnóstico diferencial a nivel de las lesiones ORL infecciosas con TBC y
sífilis.
Manifestaciones orofaríngeas: son menos frecuentes y aparecen en las formas lepromatosas mal
o no tratadas. Cursa con infiltración y deformidad labial por lepromas nodulares o difusos, o
adelgazándolos debido a una fibrosis cicatricial. Glositis leprosa que crea una rigidez,
retracción y disminución de la movilidad lingual. El velo del paladar se ve afectado por una
infiltración nodular de la mucosa velar creando la amputación de la úvula o perforación del
paladar. Las amígdalas tienen un aspecto atrófico y la pared posterior de la faringe queda seca,
descolorida, atrofiada y con alteraciones de la sensibilidad.
Diagnóstico: anamnesis y confirmación mediante examen bacteriológico, histológico e
inmunológico.
Tratamiento: regímenes combinados de dapsona, clofacimina y rifampicina en períodos
prolongados de tiempo.
Treponema
Sífilis:
Definición: producida por el Treponema pallidum. Se transmite por contacto sexual y por vía
transplacentaria y se caracteriza por fases de actividad separadas por períodos de latencia.
Afectación ORL: en la sífilis congénita la afectación ORL es casi la norma en forma de rinitis
en el niño y en cualquier estadío en el adulto. En la sífilis primaria aparece un chancro en la
zona de inoculación y una adenopatía satélite. En la sífilis secundaria, aparecen placas mucosas
6
en un 10-15% de los pacientes situadas en labios, mucosa bucal, lengua, paladar, faringe,
glande y zona interna del prepucio. Estas placas mucosas suelen ser erosiones superficiales,
indoloras, de color gris plata rodeadas de un halo rojo. Pueden también cursar con ulceraciones
amigdalares no muy profundas induradas y de consistencia leñosa. En un 15-30% de los casos
el dolor de garganta precede ó acompaña a la sífilis secundaria como síntoma general. En la
sífilis terciaria pueden aparecer lesiones como una amputación o atrofia de la epiglotis, o una
estenosis glotosubglótica, aunque es poco frecuente.
Diagnóstico: por la clínica, la demostración de treponemas en las lesiones, pruebas histológicas
y pruebas serológicas reagínicas, no específicas.
Datos de laboratorio: en este campo basta con identificar un solo microorganismo móvil
característico a través del examen microbiológico en campo oscuro, del exudado de la muestra
de una lesión. También se usa la prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el
T.pallidum (DFA-TP), en la cual se usan anticuerpos antitreponema policlonales conjugados
con fluoresceína para detectar el T.pallidum en los frotis de las lesiones sospechosas.
Pruebas serológicas: Hay 2 pruebas serológicas: las treponémicas y las no treponémicas.
Ambas son positivas en las personas que presentan cualquier infección por treponema.
No treponémicas: detectan IgG e IgM formado por el antígeno y por
cardiolipinlecitina-colesterol. Las pruebas no treponémicas de detección de anticuerpos más
utilizadas son las reagínicas en plasma (RPR) y la prueba sobre portaobjetos (VDRL). La RPR
es más cara que la VDRL, pero es más fácil de realizar. Es la mejor prueba para un diagnóstico
serológico rápido. La VDRL sigue siendo la prueba de elección en LCR.
La RPR y la VDRL son igual de sensibles, el título obtenido
indica la actividad de la enfermedad. En la sífilis precoz, estas pruebas pueden aumentar los
títulos hasta 4 veces, y en la sífilis secundaria aumentan hasta 1:32. Por lo que la disminución
persistente de por lo menos 2 diluciones (4 veces) tras tratar una sífilis precoz, nos indica que la
respuesta al tratamiento es adecuada. Hay que tener en cuenta que los títulos de VDRL no son
equiparables a las de RPR.
Treponémicas: Para confirmar la positividad de las pruebas no treponémicas se
emplean dos pruebas treponémicas habituales.
1) prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos (FTA.ABS)
2) análisis de aglutinación de T.pallidum por anticuerpos.
Los FTA-ABS son muy específicos y cuando se realizan para

confirmar la positividad de las pruebas no treponémicas tienen un valor positivo muy elevado
para diagnosticar la sífilis. Ahora dan falsos negativos en un 1-2% de la población normal,
cuando se usan para la detección sistemática de la enfermedad.
Conviene usar las pruebas serológicas para:
1) analizar muchos sueros y obtener la detección sistemática o el diagnóstico de la
enfermedad (RPR y VDRL)
2) conocer el título de anticuerpos y evaluar la actividad clínica de la sífilis o vigilar la

respuesta al tratamiento (RPR y VDRL)
3) confirmar la sífilis de los pacientes con pruebas no treponémicas positivas que son
clínicamente sospechosos de padecer sífilis (FTA-ABS o serología TP-PA)
7
Tratamiento: Penicilina es el tratamiento de primera elección.
Pautas recomendada en el tratamiento de la sífilis en sus diversos estadios

Estado clínico Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Sífilis primaria y
secundaria precoz
Tratamiento Penicilina G benzatina 2,4 Tetraciclina HCL 2gr/día oral,
epidemiológico millones ims (1,2 millones 15 días (500mg/6hr)
en cada nalga)
Sífilis latente con LCR
normal
Sífilis tardía Penicilina G benzatina 2,4 Tetraciclina HCL 2gr/día oral,
Sífilis cardiovascular millones ims/semana, 3 30 días (500mg/6hr)
Sífilis > 1 año semanas (total 7,2 millones)
evolución
Neurosífilis Penicilina G sódica 12-24
Sífilis latente LCR millones/día iv. 10 días
anormal
Sífilis congénita Penicilina G sódica 50.000 No existe buena alternativa
u/Kg./día iv. 10 días
Sífilis en embaraza Igual que no embarazada
Protozoos
Leishmaniasis:
Definición: es una zoonosis endémica causada por la Leishmania donde el hombre puede actuar
tanto de huésped como de reservorio. El vector es el mosquito hembra Phlebotomus, por
consiguiente la profilaxis va dirigida a luchar frente a este vector con fumigaciones o
protección a su picadura. Hay varias subespecies, de las cuales la Leishmania crea una
enfermedad visceral y mucocutánea.
Afectación ORL: pueden existir lesiones en la orofaringe y en la laringe, en la enfermedad
visceral o también en la metastatización de las formas mucocutáneas. La vía aérea superior se
ve comprometida en un 2,5% de los casos de la enfermedad visceral.
A nivel clínico se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secundarias de
la mucosa bucal, nasal y laríngea que se manifiestan como lesiones ulceronecróticas o
ulcerovegetantes que crean grandes mutilaciones de la nariz, tabique nasal.
Diagnóstico: por medio de la demostración de los amastigotes en las tinciones de Giemsa y
Wrigth en las muestras tisulares obtenidas por biopsia. Las técnicas serológicas, histológicas e
inmunológicas también son útiles.
Tratamiento: anfotericina B liposomal
Anginas específicas bacterianas:
Difteria:
Definición: es una infección local de las mucosas o de la piel causado por Corynebacterium
diphtheriae.
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Clínica (afectación orofaríngea): la sintomatología comienza insidiosamente con malestar
general, fiebre, debilidad y disfagia moderada. La exploración se caracteriza por la presencia de
pseudomembranas de color blanco nacarado que no se desprenden con el depresor y que cubren
e invaden las anginas, úvula, pilares, y velo. También se acompaña de adenopatías
subángulomaxilares o edema cervical, junto con coriza mucopurulenta a menudo unilateral.
La primoinfección respiratoria suele ser amigdalofaríngea, y ésta puede presentarse como
manchas aisladas de un exudado grisáceo o blanco, las cuales suelen extenderse y fundirse en
24 horas, dando lugar a una pseudomembrana confluente de bordes nítidos y adherentes con
tendencia a sangrar al desprenderse.
Esta pseudomembrana puede ocasionar varias complicaciones como una obstrucción
respiratoria debido a su extensión, descamación o a la inflamación de las primeras fases de la
enfermedad.
Hay que tener en cuenta los posibles signos de impregnación toxínica como pueden ser tos
ronca, voz apagada, voz nasalizada, regurgitación nasal, o alteraciones del ritmo cardíaco, con
pruebas de mononucleosis negativas.
Diagnóstico: examen directo y cultivo faringoamigdalino (hay que emplear un medio selectivo
de telurita adecuado para su aislamiento).
Tratamiento: penicilina sódica o eritromicina y toxoide diftérico. La antitoxina diftérica se
administrará ante la sospecha clínica sin tener necesariamente la confirmación diagnóstica
debido a que su retraso terapéutico conlleva a un incremento de la mortalidad.
Prevención: vacuna adsorbida con los toxoides de difteria, tétanos y el componente tosferínico
(DTP).
Angina de Vincent
Definición: está causada por una asociación fusoespirilar y se caracteriza por una angina
ulceronecrótica unilateral, que afecta a adultos jóvenes con mala higiene bucal.
Clínica: astenia marcada, con aliento fétido. A la exploración destaca una ulceración profunda
unilateral amigdalar, recubierta de un exudado blanco grisáceo friable, que se desprende con
facilidad, y blanda a la palpación. La úlcera es de contornos irregulares y fondo inespecífico. El
cuadro va acompañado de una adenopatía cervical satélite sensible al tacto. Se puede complicar
excepcionalmente con el síndrome angina-infarto pulmonar de Lemierre.
Diagnóstico: se confirma con examen directo de la muestra faríngea.
Tratamiento: penicilina G o V a altas dosis y/o metronidazol, junto con cuidados bucodentarios.
Otra alternativa puede ser la ampicilina/sulbactam a 3gr cada 6 horas
Gonorrea
Definición: es una infección de transmisión sexual, causada por Neisseria gonorrheae, y que se
manifiesta como una cervicitis, uretritis, proctitis y conjuntivitis.
Afectación ORL: la gonorrea faríngea suele ser leve o asintomática, pudiendo ocasionar una
faringitis sintomática con linfadenitis cervical. La afectación faríngea casi siempre coexiste con
la genital. La transmisión es vía sexual bucogenital. Casi todos los casos se resuelven
espontáneamente.
Diagnóstico: sembrado directo sobre medios selectivo para gonoccoco del exudado faríngeo.
Tratamiento: hay varias alternativas:
- 4,8 millones de penicilina G procaína im.
- Ampicilina 3,5gr o 3gr amoxicilina + 1gr probenecid vía oral
- Alergia a penicilina o probenecid: 0,5 gr. clorhidrato de tetraciclina/6hr durante 7días
- Alergia a penicilina+intolerancia a tetraciclina: 2 gr clorhidrato de espectinomicina im.
en hombres y a dosis de 4 gr en mujeres.
Estos tratamientos tienen un 95% de curación
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La gonococia faríngea en muy resistente al tratamiento, por lo que hay un aumento de fracasos
con el tratamiento con ampicilina y espectinomicina
Hay también varios tratamientos monodosis para la gonococia no complicada que son:
- 2gr im. cefoxitina+ 1gr oral probenecid
- 1gr im. cefotaxina o 250mgr ims ceftriaxona
- 1gr im. aztreonam
- 300mg im. netilmicina
- 250 mg oral ciprofloxacino
Enfermedades tropicales:
Escleroma:
Definición: es una inflamación granulomatosa localizada en las vías respiratorias causada por
una Klebsiella.
Afectación orofaringe: suele producir retracciones a éste nivel incluso creando amputaciones de
úvula, paladar blando y de los pilares.
Tratamiento: antibioticoterapia prolongada adaptada al antibiograma, y cirugía a nivel paliativo
y reparador.
Micosis:
Cada vez son más frecuentes debido a que aumentan los factores causantes de una disminución
de la inmunidad. Se diagnostican mediante examen microbiológico con cultivo en medios
específicos.
Candidiasis: en la cavidad bucal puede cursar con muguet por Candida albicans,
glositis eritematosa, lengua vellosa, estomatitis, leucoplasias, queilitis, perleche.
Mucormicosis o ficomicosis: se observa en pacientes diabéticos con cetoacidosis y
afecta a la orofaringe entre otros.
Criptococosis: causado por el Criptococus neoformans, creando ulceraciones mucosas.
Histoplasmosis: el agente causal es el Histoplasma capsulatum y crea esencialmente
ulceraciones y nódulos de aspecto vegetante, indurado y granulomatoso.
Paracoccidioidomicosis: se debe al Paracoccidioide brasiliensis y se manifiesta con
lesiones granulomatosas ulceradas localizadas en la mucosa bucal, faríngea, laríngea y nasal.
Tratamiento: se basa en nistatina o azoles tópicos. También se puede tratar con azoles
sistémicos come el fluconazol en caso de micosis resistentes. Si hay resistencia al fluconazol se
puede dar anfotericina B endovenosa.
II – Manifestaciones Faríngeas de las Enfermedades Sistémicas
Las enfermedades sistémicas pueden expresarse en la región de la cabeza y cuello, por lo que un
examen físico de esta zona puede dar mucha información, ya que puede ser una manifestación
única o muy inicial de una patología grave. Por ello, es importante revisar algunas de estas
patologías y sus manifestaciones en el área ORL, nos referiremos especialmente a la faringe.
A) Enfermedades cardiovasculares
Endocarditis bacteriana
La afectación característica es la vegetación, que consiste en una masa de plaquetas,

microcolonias de microorganismos y células inflamatorias. La infección afecta con mayor
frecuencia las válvulas cardíacas tanto las naturales como las prótesis valvulares.
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Etiología
Puede tener su origen en focos sépticos dentarios y de vías respiratorias superiores, otras
puertas de entrada podrían ser el trato gastrointestinal, donde se asocia a pólipos y
tumores de colon, el tracto genitourinario y la piel. Un factor de riesgo importante es el
consumo de drogas por vía parenteral y la endocarditis nosocomial como consecuencia
de la bacteriemia originada en los catéteres intravasculares.
Clínica cardiaca
La endocarditis aguda cursa con fiebre y soplo, las estructuras cardíacas se lesionan
rápidamente produciendo focos metastáticos extracardiacos diseminados por vía
hematógena. La progresión a insuficiencia cardiaca es variable y depende de la
gravedad de la disfunción valvular. Si no se trata, puede llegar a producir la muerte del
paciente en semanas. La endocarditis subaguda sigue un curso más larvado, las lesiones
estructurales intracardiacas evolucionan más lentamente, es poco habitual que origine
focos metastáticos y sigue un curso gradualmente progresivo.
Manifestaciones extracardiacas
Las manifestaciones periféricas están relacionadas con la duración de la infección y
actualmente son poco frecuentes gracias al diagnóstico y tratamiento precoces. La
infección focal diseminada por vía hematógena, puede afectar a cualquier órgano. Es
posible encontrar durante su curso petequias a nivel bucal, faríngeo y conjuntival.
Los émbolos arteriales, que pueden ser asintomáticos y descubrirse únicamente en la
autopsia, son clínicamente evidentes hasta el 50% de los pacientes, por ejemplo, se
puede presentar ceguera súbita por embolias a nivel da la arteria oftálmica.
Diagnóstico
Los criterios mayores para el diagnóstico de la endocarditis son hemocultivo positivo y
signos de afectación endocárdica con ecocardiograma positivo: masa oscilante en una
válvula o en las estructuras de soporte, abscesos, una nueva dehiscencia parcial de una
prótesis valvular o una nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo
preexistente no es suficiente).
Los criterios menores serán la existencia de factores de riesgo (cardiopatía previa o
consumo de drogas por vía parenteral), fiebre, fenómenos valvulares o inmunológicos y
ecocardiograma compatible con endocarditis infecciosa pero que no cumple criterios
mayores.
Tratamiento
Es difícil erradicar las bacterias de la vegetación avascular, debido a que el endocardio
es relativamente inaccesible a las defensas del huésped ya que las bacterias no se
encuentran en crecimiento y que están metabolitamente inactivas. El tratamiento de la
endocarditis debe ser bactericida, durante períodos prolongados y por vía parenteral.
Los antibióticos empíricos serán vancomicina más gentamicina y una vez se conozca el
germen causante de la infección, se podrá administrar el antibiótico más apropiado. En
algunos casos, será necesaria la cirugía cardiaca para resolver el cuadro.
Enfermedades hematológicas
Ante una amigdalitis de evolución tórpida a pesar de tratamiento correcto, debemos descartar
una afectación hematológica, ya que un cuadro amígdalar puede ser su debut.
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Leucemias agudas
Son hemopatías malignas caracterizadas por la proliferación monoclonal de origen medular de

células inmaduras. Su etiología es desconocida, pero existen factores de riesgo: químicos
(benceno, agentes quimioterápicos), físicos (radiaciones), ambientales (refinerías de petróleo,
disolventes, tabaco, etc.), víricos (infección HTVL1), hereditarios.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la leucemia estarán relacionadas con la proliferación
tumoral y con la inhibición de la hematopoyesis normal, que conducirá a una
pancitopenia.
Las manifestaciones en el área ORL relacionadas con la proliferación tumoral

son la infiltración del tejido amigdalino (habitualmente asimétrica), la hipertrofia
gingival y las adenopatías cervicales. Las manifestaciones relacionadas con la
pancitopenia, serán las complicaciones infecciosas y los accidentes
hemorrágicos; nos será útil para el diagnóstico la palidez y la púrpura
trombocitopénica de las mucosas bucofaríngeas, asociadas a aftas y a úlceras
secundarias a la neutropenia.
Diagnóstico
En el hemograma se suele asociar anemia normocítica y normocrómica con los

niveles de reticulocitos disminuidos, neutropenia con una concentración de
linfocitos normal y trombocitopenia. El diagnóstico se confirma con el
mielograma, en el que se observa más del 30% de blastos anormales.
Tratamiento
El tratamiento, con el que se obtiene una tasa de curación del 50%, consistirá en
una fuerte quimioterapia ablativa y/o una irradiación corporal total, seguida de
trasplante de células madre. Estará orientado a conseguir la remisión completa, a
reducir y eliminar la masa tumoral residual.
Linfomas no Hodking
Son proliferaciones malignas del tejido linfoide que se observan a cualquier edad. Su aparición
se ve favorecida por las deficiencias inmunitarias. Dentro de los tumores de cabeza y cuello,
ocupan el segundo lugar después de los carcinomas epidermoides.
Los linfomas primitivos del anillo de Waldeyer representan un 10% del total. Se localizan, por
orden de frecuencia, en la amígdala palatina (normalmente de forma unilateral), en la
nasofaringe y finalmente, en la amígdala lingual. La alteración múltiple se observa en muy
pocos casos.
Clínica
La manifestación más frecuente a nivel ORL son las adenopatías cervicales, aunque
también podemos encontrar crecimiento amigdalino, lesiones cutáneas, tumores de
glándulas salivales o de la mucosa oral. La apariencia clínica es la de una mucosa y un
paladar, tanto blando como duro, muy pálidos con hemorragia gingival, que puede
evolucionar a hiperplasia indolora y a lesiones necróticas ulceradas. En algunos casos,
ésta es la primera manifestación de la enfermedad.
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Diagnóstico
Se confirma mediante biopsia, ya que una punción negativa no lo excluye. En el anillo
de Waldeyer, la mayoría de los casos corresponden a linfomas difusos de grandes
células B.
Tratamiento
Se basa en la quimioterapia, a la que se puede asociar el trasplante de células madre
periféricas, interferón alfa o anticuerpos monoclonales.
Linfoma de Hodking
Se trata de una hemopatía frecuente, con afectación en el área ORL relativamente rara, la
enfermedad de Hodking primitiva del anillo de Waldeyer es excepcional. Las adenopatías
cervicales constituyen la causa más frecuente en el diagnostico diferencial de la enfermedad.
Diagnóstico
Es necesaria una biopsia de una adenopatía o de un tejido infiltrado, donde aparecen las células
de Sternberg que expresan anticuerpos CD30 y CD15, con una destrucción parcial o total de la
arquitectura ganglionar.
Tratamiento
Asociación de quimioterapia y radioterapia.
Plasmocitoma extramedular
Se suele localizar en las vías aéreas superiores (cavidades nasosinusales, rinofaringe, laringe y
orofaringe). Es posible la recidiva local e incluso la diseminación a huesos y partes blandas por
vía linfática. Representa menos del 1% de los cánceres de cabeza y cuello y puede evolucionar
hacia el mieloma múltiple.
Clínica
Obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis y signos oculares. No se suele acompañar de adenopatías.
Diagnóstico
Punción citológica o biopsia.
Tratamiento
Cirugía y/o en la radioterapia
Neutropenias y agranulocitosis
En la neutropenia, la concentración de polimorfonucleares neutrófilos circulantes está por

debajo de los 1,5 x 109/l, mientras que en la agranulocitosis el número de plimorfonucleares es
inferior de 0,3 x 109/l.
Clínica
La angina agranulocítica (angina de Schulze) se ve en pacientes neutropénicos o de
edad avanzada. Se trata de un proceso infeccioso grave, con áreas de necrosis, que
afecta a toda la boca y faringe con detritus y fetidez. Cursa con odinofagia intensa,
fiebre y mal estado general. Se observa leucopenia en la analítica y flora saprófita en el
cultivo. La infección es la principal causa de fallecimiento de estos enfermos.
Diagnóstico
Se basa en el hemograma, y el mielograma.
Tratamiento
Antibioterapia a dosis altas
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Enfermedades Reumatológicas
Sarcoidosis
Se trata de una enfermedad granulomatosa sistémica, de etiología desconocida, con

acumulación de granulomas compuestos por linfocitos T y macrófagos, que distorsionan la
arquitectura normal del tejido en el que se localizan. Los órganos más frecuentemente
implicados son el pulmón, la piel, los ojos y los ganglios linfáticos.
Suele tener un curso larvado, asintomático. Es habitual la remisión espontánea y las

reagudizaciones en las formas crónicas
Clínica
La tos y disnea debido a la afectación pulmonar es la sintomatología más frecuente y puede

evolucionar hasta fibrosis pulmonar. Estos pacientes pueden presentar adenopatías, erupciones
máculo-papulosas en las partes acras faciales, obstrucción nasal, rinorrea, dolor y epistaxis. Es
habitual la aparición de masas exofíticas, nódulos y lesiones ulcerativas en las estructuras
supraglóticas. La afectación de la nasofaringe, las cuerdas vocales y la región subglótica es rara,
igual que la infiltración de adenoides y amígdalas. La presentación con parotiditis bilateral,
uveítis, inflamación de las glándulas salivares y fiebre se denomina síndrome de Heerfordt o
fiebre uveoparotidea
Diagnóstico
Se precisa una sintomatología compatible, con afectación como mínimo de dos órganos y una
biopsia con la histología de granulomas epitelioides no caseificantes, con la exclusión de otras
enfermedades granulomatosas. Más de la mitad de los pacientes pueden estar asintomáticos,
descubriéndose casualmente el cuadro al realizar una radiografía de tórax, lo que suele predecir
un curso benigno. También se puede manifestar con un comienzo agudo, con eritema nodoso y
adenopatías bilaterales. Es frecuente la fiebre, astenia, sudoración y pérdida de peso. El estudio
para el diagnóstico incluirá: hemograma y bioquímica hepática y renal, calcio, proteínas, orina
con sedimento y calciuria, ECG, Mantoux, radiografía de tórax y pruebas funcionales
respiratorias. La enzima convertidora de la angiotensina se eleva en un 50-80% de pacientes, si
hay afectación intratorácica, los valores serán más elevados. Se asocia con frecuencia con
adenopatías hiliares bilaterales, fiebre, artritis y/o artralgias, uveítis y prueba de Mantoux
negativa.
Tratamiento
Los corticoides son los fármacos más eficaces. En pacientes asintomáticos o con clínica
respiratoria leve, estaría indicada la observación durante un periodo de 2 a 6 meses sin
tratamiento.
Granuloma de la línea media
Es un proceso inflamatorio granulomatoso grave que puede manifestarse inicialmente por

congestión y secreción nasal, que progresa hacia la ulceración de mucosas y de paladar blando y
duro, con perforación, destrucción y deformidad del tabique nasal y destrucción progresiva de
las estructuras centrales de la cara.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Se asocia anemia moderada, leucocitosis,
elevación de la velocidad de sedimentación e hiperglobulinemia. Se realizarán radiografías de
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senos paranasales y tórax, TC de cráneo, órbitas y senos paranasales para determinar la
extensión de la enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la radioterapia local. También hay que tratar las complicaciones
relacionadas con la sobreinfección, donde los corticoides están contraindicados. La extirpación
quirúrgica del tejido afectado no suele tener éxito, dando lugar a empeoramientos con una
rápida evolución de la enfermedad.
Granulomatosis de Wegener
Se trata de una vasculitis granulomatosa necrotizante de origen desconocido, quedando tanto la

vía aérea superior como inferior afectadas debido a la inflamación granulomatosa extravascular,
la vasculitis granulomatosa y la necrosis de arterias de pequeño calibre. Histológicamente se
caracteriza por necrosis tisular, con núcleos agrupados en los extremos opuestos de la célula.
También se observan microabscesos, que pueden interpretarse como parte inicial de la
inflamación y rodearse a la vez de granulomas. En su etiopatogenia, se sospecha que interviene
una respuesta inmune anómala a un antígeno localizado en el tracto respiratorio, desarrollándose
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón citoplásmico (ANCAc). Su pronóstico es
muy variable, desde la mortalidad dentro del primer año, hasta supervivencias del 80% a los 5
años del diagnóstico.
Clínica ORL
Se expresa a nivel de senos paranasales, mucosa nasal, faríngea e incluso traqueal, con dolor,
secreciones, obstrucción y hemorragias. Puede existir perforación del tabique nasal y
deformidad en silla de montar del dorso nasal debido a la ulceración subyacente, que también
puede afectar a estructuras paranasales, orofaringe y laringe. La otalgia y la sordera pueden
indicar la existencia de otitis media, mientras que el estridor y la disfonía, afectación laríngea.
Clínica sistémica
A nivel pulmonar, aparecen nódulos que pueden cavitarse, dando tos, disnea, hemoptisis y
dolor torácico, mientras que a nivel sistémico puede aparecer fiebre y pérdida de peso. Se
acompaña de glomerulonefritis, que se manifiesta como un síndrome nefrítico rápidamente
evolutivo que lleva al fallo renal. Otros órganos como la piel, ojos, sistema nervioso o
pericardio también pueden verse afectados.
Diagnóstico
Se establecerá con la clínica y la biopsia, mostrando uno o varias de las manifestaciones
histológicas: necrosis, vasculitis o inflamación granulomatosa.
Tratamiento
Esteroides a dosis altas y ciclofosfamida o metotrexate,
Síndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmunitaria crónica, de progresión lenta, que se caracteriza por

infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas, produciendo xerostomía y xeroftalmia.
El síndrome primario suele seguir una evolución lenta y benigna. Las manifestaciones iniciales
pueden ser inespecíficas: artralgias, fatiga y fenómeno de Raynaud
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Clínica
La xerostomía (sequedad bucal) produce disfagia para alimentos secos, sensación urente y
aumento de las caries dentales. Debido a la ausencia de secreción salival la mucosa bucal está
seca, eritematosa y pegajosa. Se observa disminución de las secreciones de las glándulas
mucosas del árbol respiratorio superior e inferior, con sequedad faríngea y traqueal y del tracto
gastrointestinal, con atrofia de la mucosa esofágica, gastritis atrófica y pancreatitis subclínica.
También pueden afectarse las secreciones de los genitales externos con dispariunia y, en la piel
muestran sequedad.
Diagnóstico
Sialometría, la sialografía y la gammagrafía. La biopsia de las glándulas salivales menores del

labio confirma el infiltrado inflamatorio focal
Tratamiento
Se trata de una enfermedad sistémica incurable. El tratamiento pretende aliviar los síntomas
producidos por la xerostomía crónica y la queratoconjuntivitis seca, y consiste en sustituir las
secreciones deficitarias. La pilocarpina y el interferón alfa pueden ser beneficiosos. Los
glucocorticoides y otros inmunosupresores están indicados en el tratamiento de la afectación
sistémica. Se deben evitar los diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos porque agravan la
hipofunción lagrimal y salival.
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Capítulo 78
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES ORALES Y
FARÍNGEAS
P. Seguí Moya, M. Jiménez García, C.A. Pérez Fernández
Complejo Hospitalario de Albacete
INTRODUCCIÓN
Las infecciones que se producen en la cavidad oral y faríngea, son muy prevalentes en la población
general, la mayor parte de ellas son de origen vírico y autolimitadas, requiriendo sólo tratamiento
sintomático. Las infecciones de origen bacteriano suelen resolverse satisfactoriamente con la
antibioterapia disponible en la actualidad.
En ocasiones, se produce una evolución tórpida de la patología por diferentes razones: alteración de
las barreras defensivas del paciente, inmunodepresión, virulencia mayor de la habitual en el
patógeno causante, inadecuación del tratamiento antibioterápico. Esta evolución conlleva una
complicación de la infección, extendiéndose en forma de flemón o absceso a los diferentes espacios
vecinos de la región orofaríngea: espacio parotídeo, masticador, submandibular, submentoniano,
parafaríngeo, retrofaríngeo, prevertebral y vascular.
Es muy importante la interconexión de los diferentes espacios del cuello y la posibilidad de una
rápida diseminación de la infección desde la base del cráneo hasta el mediastino. Esto conlleva que,
una vez instaurada la complicación, se deba adoptar una actitud agresiva en la localización y drenaje
de las colecciones de pus y una antibioterapia de amplio espectro hasta que se disponga del
antibiograma.
ANATOMIA
Es fundamental el conocimiento de los espacios y fascias cervicales para comprender la patogenia,
manifestaciones clínicas y posibles rutas de propagación de las infecciones que afectan estas zonas.
• Las fascias cervicales:
Los músculos, vasos y estructuras viscerales del cuello están envueltos por expansiones conjuntivas
denominadas fascias. Son tres: superficial, media y profunda.
Capítulo 78 Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas
- La fascia cervical superficial contiene al músculo platisma y rodea los músculos

esternocleidomastoideo y trapecio. Se inserta por arriba en el hioides y se extiende cranealmente
hasta el borde inferior de la mandíbula y en dirección caudal hasta el manubrio esternal y las
clavículas.
- La fascia cervical media tiene una parte muscular y otra visceral. La porción muscular rodea los
músculos strap (esternotiroideo, tirohioideo, esternocleidohioideo y omohioideo) y la adventicia
de los grandes vasos. La visceral rodea los músculos constrictores de faringe y esófago, para crear
la fascia bucofaríngea y la parte anterior del espacio retrofaríngeo. Ambas capas forman la vaina
carotídea. Además la fascia cervical media rodea la laringe, tráquea y glándula tiroides.
- La fascia cervical profunda se origina en las apófisis espinosas desde las vértebras cervicales y
forma un tubo rígido alrededor de la musculatura cervical profunda. Esta fascia se divide en una
porción alar y una porción prevertebral, que se apoya directamente sobre el hueso. Por eso, el
espacio facial prevertebral está hendido (danger space) y a través de él se pueden extender las
infecciones directamente al mediastino. El paquete vásculo-nervioso del cuello (arterias carótida
común, externa e interna, vena yugular interna, nervio vago y plexo simpático) tiene una envoltura
facial gruesa con componentes de todas las fascias cervicales.
• Espacios cervicales:
- Espacio parafaríngeo: está localizado en la parte lateral del cuello y tiene forma de cono invertido
con su base en el cráneo y su punta en el hueso hioides. Este espacio está profundo al músculo
constrictor y se continua medialmente con la fascia peritraqueal y el compartimiento visceral y
lateralmente se comunica con la fascia superficial (envuelve a la glándula parótida), músculo
pterigoideo interno y la mandíbula. Está dividido por la apófisis estiloides en dos partes: región
preestiloidea o anterior que contiene grasa, ganglios linfáticos y músculo, en contacto con la fosa
amigdalina y elmúsculo pterigoideo interno, y la región retroestiloidea o posterior, que contiene
los pares craneales IX, X y XI, la vaina carotídea y el tronco cervical simpático.
- Espacio retrofaríngeo: está entre la porción visceral de la fascia cervical media alrededor de los
músculos constrictores faríngeos y la porción alar de la capa profunda de la fascia cervical
profunda. Contiene los ganglios linfáticos retrofaríngeos.
- Espacio prevertebral: se localiza anterior a los cuerpos vertebrales y posterior a la parte

prevertebral de la fascia cervical profunda. Se extiende desde la base craneal al cóccix.
- Espacio danger: está inmediatamente posterior al espacio retrofaríngeo y anterior al espacio

prevertebral, entre la porción alar y prevertebral de la fascia cervical profunda.
- Espacio masticador: está situado lateralmente a la fascia pterigoidea media y medialmente al

músculo masetero. Contiene los músculos masetero y pteriogoideos, la rama y cuerpo de la
mandíbula, el tendón temporal y los vasos y nervios alveolares inferiores.
- Espacio carotídeo: denominado también espacio visceral, en él están la arteria carótida, la vena
yugular interna, el nervio vago y las fibras del simpático cervical.
- Espacio pretraqueal: está cerrado por la porción visceral de la capa media de la fascia cervical
profunda y se inserta inmediatamente anterior a la tráquea. Va desde el cartílago tiroides al
mediastino superior.
- Espacio periamigdalino: limitado por la amígdala medialmente y por el constrictor superior

lateralmente. Los pilares anterior y posterior de la amígdala forman los bordes de este espacio.
- Espacio parotídeo: rodeado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. Por este espacio
pasan la arteria carótida externa, la vena facial posterior y el nervio facial.
- Espacio temporal: entre la fascia temporal y el periostio del hueso temporal, contiene la arteria
maxilar interna y la arteria y nervio alveolar inferior.
MICROBIOLOGÍA Y PATOGENÍA:
Las infecciones de estos espacios son polimicrobianas, fundamentalmente representadas por los
gérmenes de la flora habitual de la cavidad oral, vía aérea superior y oídos.
Las infecciones originadas en la faringe contienen anaerobios orales y con especial importancia el
Streptococcus pyogenes. Otros gérmenes implicados con frecuencia son Staphylococcus aureus y
Gram negativos incluyendo Pseudomona aeroginosa (inmunocomprometidos).
Las infecciones originadas de la cavidad oral y dientes son principalmente debidas a gérmenes
anaerobios (relación 10:1 frente aerobios). Se incluyen gérmenes como Fusobacterium nucleatum,
Prevotella. También los actinomices se ven con frecuencia en las infecciones a este nivel.
Los espacios que delimitan la fascia cervical profunda se comunican en distinto grado por tejido
conectivo laxo. La extensión de las infecciones ocurre a través de las zonas de menor resistencia
(Figura 1). El conocimiento de las vías de propagación de la infección proporciona información de
valor de la naturaleza y extensión de la infección, además de permitir decidir la mejor vía de
abordaje para el drenaje de las infecciones.
Figura 1: Esquema que representa el origen y las diferentes vías de

diseminación en las infecciones cervicales.
DESCRIPCIÓN POR ESPACIO TOPOGRÁFICO AFECTADO

Se presentan a continuación las complicaciones de las infecciones según la zona topográfica
afectada. Se describirá la patogenia, clínica, pruebas complementarias y tratamiento individualizado
en cada caso.
1. ABSCESO PERIAMIGDALINO
Es la causa más frecuente de supuración perifaríngea, tanto en el adulto como en el niño, con un pico
de incidencia en adolescentes y adultos jóvenes.
Patogenia
Es una complicación supurativa de una amigdalitis aguda. También puede observarse en pacientes
con amigdalitis crónicas o en amigdalectomizados, con extirpación incompleta de las amígdalas,
debido a cicatrices y retracciones que favorecen la retención de materiales sépticos en el fondo de la
fosa amigdalina. Menos común es la propagación desde focos infecciosos dentales o secundario a
una mastoiditis de Bezold.
La infección se propaga a través de la cápsula fibrosa de la amígdala hacia el espacio

periamigdalino. Antes de la constitución del absceso, existe una primera fase inflamatoria que se
extiende a menudo a la región oro (velo, pilares amigdalinos) y parafaríngea.
Habitualmente el absceso se desarrolla en el polo superior de la amígdala y más raramente en la

parte media o inferior.
Clínica
Clínicamente el paciente regiere una amigdalitis persistente que no mejora con el tratamiento. Tras
varios días de evolución presenta intenso dolor faríngeo unilateral, con creciente odinofagia y
disfagia tanto a sólidos como a líquidos que impide la alimentación. Aparece sialorrea e incluso
babeo, así como cambio en el timbre vocal, que se hace más nasal (voz gangosa o “de patata
caliente”). Hay apertura dolorosa de la boca (trismo) que llega a provocar cierta disartria. El paciente
presenta fiebre elevada de 39-40º C, mal estado general e incluso náuseas, lo cual favorece la
deshidratación. Así mismo, suele referir otalgia refleja del oído homolateral, dolor a la presión en el
ángulo mandibular y en los ganglios linfáticos regionales tumefactos y sensación dolorosa tensional
en el cuello, inclinando la cabeza hacia delante y hacia el lado afecto, con disminución en la
movilidad cervical. De forma ocasional aparece disnea progresiva por estenosis del vestíbulo
laríngeo.
La exploración física puede ser dificultosa por el

intenso trismo, destacando una orofaringe
eritematosa, con inflamación y edema del velo
del paladar de forma unilateral y abombamiento
de la amígdala, pilares amigdalinos homolate-
rales, desplazando la úvula hacia el lado sano
(Figura 2). El absceso, según su localización, se
clasifica en retrotonsilar o supratonsilar, siendo
más frecuente este último, desplazando el pilar
anterior y la amígdala hacia delante y abajo,
quedando en ocasiones oculta por el edema y los
exudados. La presión sobre la región
abscesificada produce intenso dolor y permite
comprobar la fluctuación. La lengua es saburral
y destaca una importante halitosis por el
acumulo de secreciones. Las adenopatías
cervicales son frecuentes, a veces unilaterales. A
veces, es difícil hacer el diagnóstico siendo el Figura 2: Abombamiento del hemipaladar izquierdo
trismo y la lateralización de la úvula los únicos con zona eritematosa adyacente por un absceso
signos clínicos sugestivos. periamigdalino.
La aspiración de pus por punción con aguja en el centro de la tumefacción, a la altura de la parte
superior del pilar anterior, permite confirmar el diagnóstico.
Pruebas Complementarias
Incluyen el hemograma y la fórmula leucocitaria con importante leucocitosis, desviación izquierda y

aumento de la VSG, sugiriendo una inflamación aguda de causa infecciosa.
La aspiración de pus por punción nos permitirá confirmar el diagnóstico. El examen bacteriológico
de la colección purulenta obtenida no será estrictamente necesario, dada la buena evolución que
suelen presentar con penicilina, tratamiento capaz de erradicar a los gérmenes más habituales
(Streptococcus pyogenes).
En caso de sospecha de una complicación, como un absceso para o retrofaríngeo, se solicitará una
tomografía computerizada (TC) cervical.
Habría que hacerlo con el flemón periamigdalino, del que no obtendríamos pus al realizar la
punción-aspiración; el edema alérgico de Quincke, que cursa sin fiebre; el aneurisma de la arteria
carótida interna, caracterizado por la pulsación, los tumores amigdalinos, la agranulocitosis y las
infecciones específicas del tipo de la tuberculosis.
Tratamiento
El tratamiento de un absceso periamigdalino precisa, habitualmente, de ingreso hospitalario para

rehidratar al paciente, tratamiento analgésico y/o antiinflamatorio, antibióticos por vía parenteral y
drenaje del absceso. Una vez que se aprecia mejoría general y local se cambia el antibiótico a vía
oral, ya en régimen ambulatorio durante 10-14 días.
Únicamente cuando la supuración periamigdalina es incipiente, y el absceso aún no se ha formado,

se podrá tratar con Penicilina G sódica a dosis elevadas (entre 4 y 6 millones de Unidades cada 4
horas en adultos y en niños 100000- 200000 U/Kg/ día cada 6 horas) o con Amoxi-clavulánico (1-2
gramos/ 8 horas i.v. en adultos y 100 mg7kg/día en 4 dosis en niños), cefalosporinas de 2º
generación como la Cefuroxima (100- 150 mg/kg/ día cada 8 horas). En alérgicos a penicilina la
Clindamicina es útil (30- 60 mg/kg/día cada 6- 8 horas). Una vez que el absceso está organizado,
además de pautar el tratamiento antibiótico adecuado, habrá que realizar, previa anestesia local,
incisión, drenaje y desbridamiento en la zona de máximo abombamiento, normalmente situado en el
punto intermedio entre la úvula y el tercer molar superior. Posteriormente, dada la frecuente recidiva
de los abscesos periamigdalinos, se valorará la programación de una amigdalectomía bilateral
reglada. Esta, puede realizarse una vez pasadas 4-6 semanas del cuadro agudo. En pacientes de alto
riesgo puede instaurarse profilaxis antibiótica en el período intercurrente.
Complicaciones
La diseminación regional o a distancia de la infección provocada por el absceso periamigdalino

puede originar numerosas manifestaciones como son: el edema supraglótico con compromiso de la
vía aérea, la propagación del absceso a los espacios para y retrofaríngeos, pericondritis del cartílago
tiroides, neumonitis y abscesos pulmonares por aspiración, hemorragia por erosión de vasos
carotídeos o yugulares, trombosis venosas, meningitis, abscesos orbitarios y cerebrales, etc.
2. INFECCIONES DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO:
Los abscesos parafaríngeos son complicaciones poco frecuentes que han declinado su incidencia
desde la aparición de la antibioterapia.
Patogenia
En un 30% de los casos se originan por diseminación de un absceso periamigdalino a través del
músculo constrictor superior de la faringe (límite ántero-medial del espacio parafaríngeo).
El origen puede ser dental en un 30% de los casos. Otras causas menos frecuentes son la
diseminación de una parotiditis o la supuración de los ganglios localizados a ese nivel.
El absceso parafaríngeo puede ser la forma de debut de una neoplasia maligna laríngea o
nasofaríngea. Se deberá sospechar esta posibilidad en pacientes con factores de riesgo, clínica y
signos sugestivos de neoformación y/o imágenes compatibles con neoplasia concomitante e
infección de los espacios profundos del cuello. Este proceso debe ser cuidadosamente estudiado una
vez resuelto el cuadro agudo.
Distinguimos con respecto al ramillete estiloideo entre abscesos preestiloideos y retroestiloideos que
tienen un comportamiento clínico diferente.
Manifestaciones Clínicas
Es importante distinguir estas dos localizaciones anatómicas del absceso ya que la presentación
clínica, la gravedad de la infección y la vía de acceso quirúrgica son diferentes:
○ Manifestaciones clínicas comunes:
Fiebre, odinofagia, rigidez cervical y alteración del estado general.
o Abscesos faríngeos laterales (preestiloideos o paramigdalinos):
Los pacientes presentan un trismo moderado, fiebre y tumefacción faríngea lateral además de
tumefacción cervical dolorosa por detrás del ángulo de la mandíbula, en la región parotídea. La
colección purulenta se localiza por fuera del músculo constrictor faríngeo y empuja la amígdala
hacia abajo y adentro. Los signos inflamatorios locales, sobre todo el edema, son mucho menores
que en los abscesos periamigdalinos. Su mayor riesgo está en la posible extensión a los espacios
vecinos, sobre todo a la región submaxilar.
o Abscesos del espacio posterior (abscesos retroestiloideos o subparotídeos posteriores):
Los sujetos presentan signos generales intensos de toxiinfección, con ausencia de trismo y dolor
faríngeo y disfagia ligeros. Por otro lado, puede existir edema responsable de disnea y parálisis de
los últimos pares craneales.
Los signos característicos de estos abscesos son la tumefacción de la región retromandibular junto
con un engrosamiento del pilar posterior de la amígdala. En el niño, la tortícolis es un signo de gran
importancia. La gravedad de las complicaciones secundarias a este tipo de infecciones se explica por
la proximidad de la arteria carótida y vena yugular interna y la difusión de la infección hacia el
mediastino.
Pruebas Complementarias
Incluimos la realización de una analítica

completa (hemograma, bioquímica y
coagulación) y hemocultivos.
Las pruebas de imagen indicadas en este tipo

de infecciones son:
o La TC: contribuye a delimitar el foco de
infección y los espacios anatómicos afectados,
con el fin de guiar al cirujano en el drenaje
quirúrgico. Al mismo tiempo nos ayuda a
diferenciar el absceso del flemón o celulitis,
de vital importancia en la clínica a la hora de
decidir la actitud terapéutica. A pesar de su
utilidad, se describe que un 25% de los
abscesos diagnosticados por imagen no tenían
colección purulenta, siendo éste hecho más
evidente en la población pediátrica. En la TC,
en la fase de flemón o celulitis, se observa una
Figura 3: Corte axial de TC con masa de contornos mal
grasa “sucia” en el compartimento parafarín-
definidos, discreta captación periférica y presencia de
geo. En la fase de absceso, la cavidad tiene un burbuja aérea en el espacio carotídeo izquierdo, con
centro necrótico lleno de pus, con bordes desplazamiento ligero de vía aérea y asimetría de la
irregulares gruesos y un anillo que se realza orofaringe, compatible con un absceso parafaríngeo
alrededor de la región central (Figura 3). izquierdo.
Esta indicada la realización de un TC urgente cuando no existe mejoría clínica después de 24 horas
con tratamiento médico o cuando haya signos clínicos que sugieran la existencia de un absceso.
o La Resonancia Magnética (RM): permite diferenciar la afectación de partes blandas de forma

muy superior a la TC. La captación del contraste después de inyección de gadolinio es equivalente a
la de la tomografía computarizada. Debe destacarse el interés de las secuencias en saturación de
grasa que permiten identificar la captación del contraste en los tejidos inflamatorios sin colección,
con respecto a los espacios adiposos adyacentes.
o La ecografía cervical: es una prueba útil en el diagnóstico de abscesos parafaríngeos, sobre todo
en pacientes pediátricos que presenten clínica típica o síntomas de obstrucción alta de vía aérea, ya
que demuestra con gran resolución la patología, sin necesidad de radiar. Es por tanto una prueba
diagnóstica muy útil en niños. Al mismo tiempo con esta técnica se puede realizar una punción
aspiración guiada para la toma de muestras de cultivo a nivel cervical.
Diagnóstico Diferencial
Se plantea con las tumoraciones malignas a nivel faríngeo.
Manejo y tratamiento
Un absceso parafaríngeo debe considerarse una emergencia médica. Hay que iniciar lo antes posible
el tratamiento antibioterápico de amplio espectro, debido al origen polimicrobiano de estas
infecciones. La elección de los antibióticos se hace en relación a las bacterias más comunes, según la
etiopatogenia de cada caso y la resistencia de los microorganismos en cada región y variar en
función del cultivo y el antibiograma. Los antibióticos β-lactámicos (Amoxicilina-Clavulánico 1-2g/
8h o Penicilina G Sódica 50.000 a 200.000 U.I./kg de peso/24 horas, divididas cada 4-6 horas),
pueden ser el tratamiento empírico de elección. En los pacientes con alergia o intolerancia a las
penicilinas se puede optar por la administración de Clindamicina (150-450 mg/ 6 horas en adultos y
16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños), asociada o no a Gentamicina (I.M. o infusión
I.V., de 1 a 1.7 mg (base) por kg de peso corporal cada 8 horas durante 7 a 10 días o más en adultos
y en niños de 2 a 2.5 mg (base) por kg de peso corporal a intervalos de 8 horas durante 7 a 10 días o
más). Los corticoides a altas dosis son útiles para contener la inflamación cervical que pueda poner
en compromiso la vía aérea.
Cuando se sospecha absceso parafaríngeo debemos realizar un TC cervicotorácico urgente. En

relación al TC se pueden tomar dos posturas: 1. En ausencia de pus continuar con el tratamiento
antibioterápico de amplio espectro. 2. En presencia de pus, demostrado por los datos clínicos,
radiológicos o mediante punción, hay que drenar en las siguientes 24 horas. En pacientes donde la
TC demuestra la presencia de gas en los espacios cervicales, existe peor pronóstico y se trata de un
cuadro subsidiario de intervención quirúrgica inmediata, drenaje del pus y desbridamiento de tejidos
necróticos. La intubación debe ser cuidadosa debido al riesgo de romper el absceso durante la
maniobra. En los casos de intubación dificultosa, compromiso de la vía aérea o ruptura accidental del
absceso, debe plantearse la traqueotomía urgente.
Existen diferentes vías de abordaje de los abscesos. Su elección depende de la localización

anatómica y proximidad a la faringe. Es importante la relación del absceso con los grandes vasos
cervicales, si están mediales es mejor el abordaje externo y si son laterales es preferible el abordaje
intraoral.
Complicaciones
Las más temibles son la obstrucción de la vía aérea, la afectación vascular y la mediastinitis
descendente. Estas complicaciones pueden tener una evolución rápida, pudiendo un absceso
periamigdalino evolucionar a mediastinitis en menos de 48 horas. En el caso de que se instaure una
mediastinitis, habrá de combinarse el tratamiento antibioterápico con un abordaje quirúrgico cervical
y torácico. El pronóstico del cuadro, una vez instaurada la mediastinitos, es de extrema gravedad,
con un desenlace fatal en 1 de cada 5 pacientes debido a la sepsis..
La obstrucción de la vía aérea es una complicación frecuente en las infecciones de los espacios
profundos del cuello (12-16%) y en pacientes que no responden al tratamiento conservador puede ser
necesaria una traqueotomía urgente. La intubación orotraqueal no es aconsejable ya que puede
empeorar todavía más la
comprometida vía aérea. La
sepsis puede conllevar a la
muerte del paciente y es
más frecuente en pacientes
inmunocomprometidos o
con otras enfermedades
(cirrosis, insuficiencia
renal…).
La afectación del eje

vascular se puede producir
en este tipo de infecciones
con tromboflebitis de la
vena yugular interna,
trombosis y aneurismas de
la arteria carótida interna
(Figura 4). En estos casos
un síntoma evocador de la
Figura 4: A. Corte axial de TC sin contraste con gran masa de contornos poco
afectación de espacio definidos y densidad heterogénea que ocupa el espacio carotídeo izquierdo y
vascular es la aparición de obstruye totalmente la luz aérea. B. Después de administración de contraste yodado
un síndrome de Horner. se observa una importante zona de captación. La lesión es lobulada con contornos
bien definidos, localizada en la zona de la arteria carótida, correspondiendo a una
dilatación arterial.
3. INFECCIONES DE LOS ESPACIOS RETROFARÍNGEOS, PREVERTEBRALES

Y “DANGER”
Son las infecciones de los espacios cervicales más frecuentes (22%), sólo superadas por los abscesos
periamigdalinos (49%), y las más peligrosas debido a su diseminación hacia mediastino.
Las supuraciones retrofaríngeas en niños pequeños, provienen de la diseminación linfática desde

focos sépticos de la faringe o senos paranasales.
Las supuraciones retrofaríngeas del niño mayor o del adulto son secundarias a la ingestión de
cuerpos extraños o traumatismos de la pared faríngea posterior (intubación, endoscopia, osteosíntesis
del raquis cervical). En ocasiones se deben a la propagación de una infección de otro espacio
perifaríngeo o de una osteomielitis cervical.
10
Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial
La clínica típica asocia dolor faríngeo, irritabilidad, fiebre y disfagia con hiperextensión y rigidez
cervical, que se confunde con una tortícolis o una meningitis.
Puede plantearse el diagnóstico diferencial con la epiglotitis aguda cuando el paciente presenta
disnea inspiratoria asociada a sialorrea y fiebre, debido al efecto masa de la supuración o al edema
laríngeo. El examen clínico muestra un abombamiento de la pared posterior de la faringe que tiende
a lateralizarse.
La laringoscopia debe realizarse con prudencia, sobre todo en el niño pequeño, ya que puede agravar
la dificultad respiratoria y provocar un espasmo laríngeo. Es necesario tener a mano un sistema de
aspiración ya que existe riesgo de obstrucción de la vía respiratoria por la rotura del absceso, sobre
todo si se manipula la colección. La linfadenitis cervical normalmente está ausente
La extensión de la infección al espacio prevertebral aumenta el riesgo de mediastinitis.
En las colección anterior se debe pensar en una espondilodiscitis, la mayoría de las veces por
estafilococo, aunque también puede deberse a una tuberculosis (enfermedad de Pott) o de una
coccidioidomicosis. La presentación clínica muestra una colección medial con signos radiológicos
de lesión de los cuerpos vertebrales adyacentes.
Pruebas de Imagen
o Radiografía simple de partes blandas: tiene interés en las infecciones retrofaríngeas de los niños,
debido a su rapidez y fácil ejecución. Permite comprobar la existencia nivel hidroáreo y confirmar la
presencia o no de un cuerpo extraño. (Figura 5). Puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre
absceso retrofaríngeo o prevertebral producidos por una osteomielitis cervical. La sensibilidad y la
especificidad es del 80 y 100% respectivamente. El VPP es del 100% y el VPN del 94%. Es una
prueba muy específica para demostrar la existencia de aire.
o TC cervical: es la prueba diagnóstica más importante para delimitar la extensión y localización

anatómica. Las reconstrucciones sagitales pueden mostrar una lordosis cervical con inflamación y
presencia de gas en el espacio retrofaríngeo, desplazando hacia delante la laringe y tráquea (Figura
6).
Figura 5: Radiografía lateral de cuello que muestra Figura 6: Corte axial de TC que muestra una tumoración
engrosamiento de los tejidos blandos prevertebrales, con redondeada de contornos definidos, realce periférico y
separación entre la pared faríngea posterior y el cuerpo contenido líquido compatible con un absceso retrofaríngeo.
vertebral superior a 7 mm.
Imágenes cedidas por el servicio de ORL del Hospital 12 de Octubre. Madrid

11
o Ecografía cervical: tiene interés en la población pediátrica pues diferencia de forma fiable una
linfadenitis de un absceso.
Tratamiento
Una vez hecho el diagnóstico de absceso retrofaríngeo se drenará quirúrgicamente junto a la

instauración de tratamiento médico intravenoso con antibióticos como Penicilina 2-4 millones de
U.I./4 horas junto a Metronidazol (500mg iv cada 8h) o Ampicilina Sulbactam (2g iv cada 4h)
durante más de 5 días. El antibiótico se ajustará según el resultado del cultivo y antibiograma.
Complicaciones
Mediastinitis necrotizante aguda: es la complicación más temible de la infección del espacio

retrofaríngeo. En el pasado, el 70% de la mediastinitis eran debidas a la extensión de la infección
desde este espacio. La mortalidad en adultos una vez instaurada la mediastinitis ronda el 25% pese a
la correcta antibiotioterapia. Hay que realizar un diagnóstico precoz para plantear el desbridamiento
cervicomediastínico, indicando la toracotomía cuando el proceso necrótico entra en el espacio
“danger”
4. INFECCIONES DEL ESPACIO PAROTÍDEO
Patogenia
La parotiditis supurativa bacteriana aguda ocurre típicamente en postoperatorios de pacientes

ancianos que se encuentran deshidratados o intubados, aunque también se ha descrito en pacientes
sin estas características. Otros factores predisponentes incluyen la limpieza bucodental reciente, el
uso de fármacos anticolinérgicos y la existencia de un cálculo salival obstructivo. El estasis salival
permite la diseminación retrógada por el conducto de Stenon de flora oral virulenta.
El espacio parotídeo se comunica con el espacio parafaríngeo, por tanto, una parotiditis supurativa es
una importante causa de infección del espacio parafaríngeo.
Clínica
Ocurre un repentino proceso inflamatorio, eritematoso, con tumefacción de consistencia firme en las
áreas pre y retroauricular con extensión al ángulo de la mandíbula, junto a dolor local y aumento de
la sensibilidad de la región. El paciente en estas condiciones refiere dolor irradiado al oído que
empeora durante la ingesta y deglución.
En la exploración no se suele apreciar fluctuación debido a la densa fascia parotídea que recubre la
glándula. Podemos observar material purulento drenando espontáneamente o a la compresión desde
el conducto de Stenon que debe ser recogido para tinción de Gram y cultivo.
Las manifestaciones sistémicas que podemos normalmente encontrar son fiebre alta y afectación del
estado general. La progresión de la infección puede llevar a una inflamación cervical masiva,
obstrucción respiratoria, septicemia y osteomielitis de los huesos faciales adyacentes.
12
Pruebas Complementarias:
La anamnesis y la exploración física son normalmente suficientes para identificar el cuadro, aunque
se recomienda ampliar el estudio con:
- Analítica completa que incluya hemograma, bioquímica y coagulación.

- Cultivo y tinción de Gram de las muestras obtenidas del conducto de Stenon.
- Hemocultivos.
- Estudios de Imagen:
○ Ortopantografía: cuando se sospecha un origen dental. La realización de un Panorex puede
revelar un absceso dental.
○ Ecografía: diferencia entre flemón
y absceso. Al mismo tiempo da
información sobre los vasos
adyacentes y permite realizar una
punción aspiración guiada
(PAAF).
○ TC cervicofacial: es la prueba más
útil en los procesos inflamatorios
de cabeza y cuello con origen en
una infección odontogénica, sobre
todo en pacientes en los que es
difícil demostrar la infección de
los espacios profundos del cuello.
Las infecciones mandibulares se
diseminan en primer lugar al
espacio masticador y
secundariamente al espacio
parotídeo y parafaríngeo (Figura
7).
○ RNM: es muy útil para delimitar Figura 7: Corte axial de TC en el que se observa un absceso
a nivel del espacio masticador. Se aprecia la cavidad del
los tejidos blandos envueltos en el absceso que ensancha el espacio entre el músculo masetero y
proceso, pero debido a su elevado la rama mandibular, con discreto desplazamiento de la
coste y a su carencia en algunos orofaringe homolateral.
medios, no es una prueba de
primera elección.
Diagnóstico Diferencial:
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con afecciones del espacio submaseterino donde suele haber
trismo, ausente en el espacio parotídeo.
Tratamiento:
El tratamiento incluye hidratación y antibióticos vía intravenosa que cubran al estafilococo y a la

flora oral, con el adecuado ajuste según los resultados del cultivo y antibiograma.
13
5. ABSCESO SUBMANDIBULAR
Las infecciones en el espacio submaxilar tienen mayor riesgo de diseminación, ya que está
comunicado con el espacio sublingual por dentro del borde posterior del músculo milohioideo, a
través del conducto de Wharton. Además pueden diseminarse hacia los espacios aponeuróticos del
cuello a lo largo del músculo hiogloso. Por el contrario, los abscesos submentonianos tienden a estar
confinados a este espacio, debido a la unión de la aponeurosis cervical profunda envolvente con los
músculos digástricos y el hueso hioides.
La etiología de los abscesos submandibulares se debe en primer lugar a patología dentaria,

afectándose por lo general el espacio sublingual en las infecciones de premolares inferiores y el
espacio submaxilar cuando el foco infeccioso se sitúa sobre todo en el primer y segundo molar
inferior. No obstante, destacan otras causas como la patología infecciosa oral y faringoamigdalar
(restos amigdalinos, amigdalitis lingual, suelo de boca, base de lengua, sialolitiasis) y los
traumatismos de la cavidad oral.
Clínicamente, ante una afectación aislada del espacio submaxilar, el paciente suele referir un cuadro
de 3-4 días de evolución con dolor, tumefacción y trismo progresivos en el suelo de la boca. A la
exploración destaca una lengua desplazada hacia arriba y atrás, con fauces visibles, debido a que el
músculo milohioideo limita la diseminación superior del edema del suelo de la boca. La piel está
eritematosa e indurada, dolorosa a la palpación, y habitualmente hay fluctuación, sin tumefacción en
el cuello.
En esta fase de absceso submaxilar localizado el tratamiento consistirá en drenaje desde el suelo de
la boca o desde la apófisis alveolar junto con antibioterapia, para evitar la extensión del proceso
infeccioso al músculo milohioideo, la diseminación al espacio sublingual y el compromiso cervical,
pues si esto sucediera estaríamos ante una angina de Ludwig.
6. ANGINA DE LUDWIG
La angina de Ludwig se caracteriza por una inflamación séptica y una celulitis grangrenosa
rápidamente progresiva del espacio submandibular. No tiene tendencia a formar abscesos, pues se
trata de un flemón de consistencia leñosa que suele originarse en el espacio submaxilar, para luego
progresar por contigüidad, a través de los planos aponeuróticos, hacia el espacio sublingual o los
tejidos del cuello.
En la mayoría de los casos, como en los abscesos submandibulares, se debe a una causa odontógena,
aunque también puede ser secundario al traumatismo por la extracción de una pieza dentaria o del
suelo de la boca, fractura mandibular, infección faringoamigdalar y excepcionalmente por una otitis
externa o media, úlceras labiales o nasales, erisipela facial, etc.
Clínicamente se trata de un absceso submaxilar diseminado, con una sintomatología similar a la

comentada anteriormente, pero con un progresivo compromiso de la vía aérea conforme avanza la
inflamación.
Destaca el aumento de la tumefacción e induración del suelo de la boca, que provoca un

desplazamiento de los dos tercios posteriores de la lengua hacia arriba y atrás, de manera que la
lengua no se puede deprimir. Las fauces dejan de ser visibles, aparece babeo por la imposibilidad
para deglutir, con importante odinofagia y disfonía, disnea y estridor por estrechamiento de la vía
aérea y edema laríngeo. El espacio submandibular también se muestra tenso, inflamado, de
consistencia leñosa a la palpación, de modo que todo movimiento activo o pasivo de la lengua,
14
maxilar inferior, hioides o cuello es doloroso para el paciente que refiere trismo y rigidez cervical.
Suele haber fiebre elevada (41ºC) e importante leucocitosis en el hemograma (Figura 8).
En cuanto a las pruebas de imagen,
puede realizarse una radiografía de
cuello y un TAC cervical, aunque hay
que recordar que el diagnóstico es
clínico y nunca se debe retrasar
nuestra actuación la realización de
pruebas complementarias, sobre todo
en caso de compromiso de la vía
aérea. En la radiografía lateral de
cuello podremos observar
engrosamiento de los tejidos blandos
por el edema, estrechez de la columna
de aire debido al desplazamiento de la
lengua hacia atrás, rectificación de la
curva fisiológica cervical debido a la
rigidez y en ocasiones presencia de
gas.
Figura 8: Angina de Ludwig con la presentación clínica típica de
tumefacción y empastamiento del suelo de la boca.
La realización de un TC cervical nos permitirá conocer la localización y extensión exacta del

proceso infeccioso, observando como en la celulitis el tejido patológico capta el contraste de forma
difusa, con contornos mal delimitados, mientras que en el absceso hay una tumefacción redondeada
con centro hipodenso sin realce, rodeada de una cápsula irregular que capta de forma intensa el
contraste (Figura 9).
En cuanto a las pruebas de imagen, puede

realizarse una radiografía de cuello y un TAC
cervical, aunque hay que recordar que el
diagnóstico es clínico y nunca se debe retrasar
nuestra actuación la realización de pruebas
complementarias, sobre todo en caso de
compromiso de la vía aérea. En la radiografía
lateral de cuello podremos observar
engrosamiento de los tejidos blandos por el
edema, estrechez de la columna de aire debido
al desplazamiento de la lengua hacia atrás,
rectificación de la curva fisiológica cervical
debido a la rigidez y en ocasiones presencia de
gas.
El tratamiento de la angina de Ludwig incluye

antibioterapia intravenosa precoz y la
realización de una traqueotomía ante los
primeros síntomas de obstrucción de la vía
aérea. Posteriormente, se realizará el drenaje Figura 9: Corte axial de TC con infección extensa y acúmulo de
mediante una cervicotomía, con incisión gas en el espacio submaxilar y cervical anterior que reduce la vía
transversa en el cuello, paralela al cuerpo de la aérea.
15
mandíbula, a través de la aponeurosis profunda cervical hasta la glándula submaxilar, obteniéndose

una secreción fétida más serosa que purulenta.
Por último, las complicaciones graves en la angina de Ludwig son la obstrucción de la vía aérea, la
diseminación de la infección a la vaina carotídea, la propagación al espacio faringomaxilar y
retrofaríngeo con extensión mediastínica y la septicemia, hemorragia, edema, osteomielitis, rotura y
aspiración.
SINDROMES CON NOMBRE PROPIO:

1. SÍNDROME DE LEMIERRE
El síndrome de Lemierre, también conocido como necrobacilosis o sepsis postangina, se caracteriza

por la asociación de amigdalitis, tromboflebitis de la vena yugular interna, abscesos metastásicos y
septicemia por Fusobacterium necrophorum. Se trata de una entidad grave e infrecuente, con una
incidencia de 0,8-1 casos por millón de habitantes y año y una tasa de mortalidad actual entre el 0 y
el 18%, que suele afectar a personas jóvenes, sanas, sin patología subyacente. No obstante, en los
últimos años se está observando un incremento en su incidencia, quizá debido al aumento de cepas
productoras de β-lactamasas, a la restricción en el uso de antibióticos en las faringoamigdalitis y
menor uso de penicilinas junto a un mayor número de bacterias anaerobias.
Patogenia
Aunque F. necrophorum parece ser capaz de producir una enfermedad invasiva en pacientes sin
patología subyacente por la acción de toxinas específicas, parece que la necrobacilosis tiene un
origen multifactorial. Se piensa que una infección faríngea previa, de causa bacteriana o viral,
produciría lesiones en la mucosa orofaríngea favorenciendo la penetración y desarrollo de esta
bacteria comensal de la flora bucal en forma de septicemia. Así, se han descrito casos precedidos de
infección por el virus Epstein-Barr (VEB) o coexistentes con Mycoplasma pneumoniae. Por otra
parte, la agregación plaquetaria y la coagulación intravascular diseminada que se produce durante la
sepsis favorece al ambiente anaerobio necesario para el crecimiento de F. necrophorum y da lugar a
la tromboflebitis séptica venosa y a los abscesos metastásicos.
Clínica
El síndrome de Lemierre suele desarrollarse en un paciente con faringoamigdalitis de intensidad

variable, eritematosa, exudativa, necrótica, o un absceso periamigdalino que a los 4-10 días, incluso
en fase de resolución, comienza con escalofríos y fiebre elevada de 41ºC por la sepsis. Se acompaña
de dolor y tumefacción cervical ipsilateral en el ángulo de la mandíbula y a lo largo del músculo
esternocleidomastoideo. Aparece rigidez de nuca debida a la tromboflebitis de la vena yugular
interna, aunque puede haber otras venas implicadas, junto a adenopatías cervicales en el triángulo
anterior. Se observan abscesos metastásicos por diseminación hematógena, principalmente
pulmonares (80-85%) y osteoarticulares (15%), pero también hepáticos, esplénicos, cerebrales, en
piel y tejidos blandos. En relación a la afectación pulmonar, el paciente refiere dolor torácico de
características pleuríticas, disnea y hemoptisis, y en menos ocasiones insuficiencia respiratoria grave
que precisa ventilación mecánica. En la alteración osteoarticular destacan la artritis séptica de
grandes articulaciones como la cadera y la osteomielitis. Puede haber dolor abdominal difuso con
alteración de la función hepática que cursa con hiperbilirrubinemia, ictericia, hepatomegalia y
trombocitopenia leve, desarrollando coagulación intravascular diseminada en algunos pacientes.
16
Pruebas complementarias
La confirmación diagnóstica se realiza por el aislamiento de F. necrophorum en el hemocultivo con

medios especiales para anaerobios. Las tomas se realizan además en los exudados obtenidos de
abscesos, empiemas, articulaciones, huesos y tejidos blandos, etc. Analíticamente obtendremos
leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva y alteración de las pruebas de función hepática.
En cuanto a los estudios de imagen, la radiografía de tórax muestra infiltrados nodulares

diseminados, bilaterales, en forma de cuña, correspondientes a los émbolos sépticos que progresan
rápidamente a pesar del tratamiento antibiótico. Se suelen asociar a derrame pleural, neumotórax o
más raramente empiema. Sin embargo, para confirmar las lesiones vasculares son necesarias la
ecografía, ecografía doppler, TC o RN, que permitirán distinguir entre un absceso y una
tromboflebitis.
Se incluyen numerosas entidades, entre las que hay que destacar las faringoamigdalitis virales y la
mononucleosis infecciosa, que se descartan por la fórmula leucocitaria con leucocitosis con
desviación izquierda y el aumento de la proteína C reactiva propias de las enfermedades bacterianas
junto a la existencia de adenopatías sólo en localización cervical. La leptospirosis que cursa con
fiebre y alteración hepática pero sin abscesos metastásicos; la neumonía, aunque en el síndrome de
Lemierre la afectación pulmonar está precedida por la amigdalitis y suele ser rápidamente
progresiva, con nódulos bilaterales que se cavitan. Otros diagnósticos incluyen la endocarditis
derecha, la sepsis de origen intraabdominal, debido a que cursa también con dolor abdominal,
alteración hepática, fiebre y otros datos propios de la sepsis.
Tratamiento
Se recomienda antibioterapia frente a gérmenes anaerobios como metronidazol (250- 750 mg/ 8-12
horas iv en adultos y 15-35 mg/kg/día en tres dosis en niños) y clindamicina (150-450 mg/ 6 horas
en adultos y 16-20 mg/kg/dia repartidos en 3-4 tomas en niños) o piperazilina-tazobactam (2-4
gramos/250-500/ 6- 8 horas iv en adultos), asociando penicilina en caso de que se sospeche una
infección mixta (entre 4 y 6 millones de Unidades cada 4 horas ). Es preciso el drenaje de los
abscesos metastásicos accesibles. El uso de anticoagulantes es controvertido, aunque algunos
autores la consideran necesaria tras la respuesta favorable al tratamiento antibiótico, mientras que
otros la reservan a los casos con evidencia de progresión retrógrada hacia el seno cavernoso.
El tratamiento quirúrgico se indica en menos del 8% de los pacientes y consiste en la ligadura o

resección de la vena yugular cuando persisten los émbolos sépticos o las complicaciones
pulmonares a pesar de la antibioterapia..
2. SÍNDROME DE GRISEL
El síndrome de Grisel o tortícolis atlantoa-epistrofeal constituye una complicación poco frecuente,

más propia de la infancia que de la edad adulta, tras una inflamación perifaríngea, normalmente de
causa infecciosa, aunque también tras irradiación o cirugía de la rinofarínge.
Consiste en una tortícolis de gran intensidad secundaria a la subluxación o dislocación entre el atlas
y el axis. El mecanismo que da lugar a la tortícolis no está claro existiendo varias teorías para
explicarlo: sobredistensión del ligamento atloidoaxial secundario al edema reaccional, espasmo de
17
los músculos prevertebrales, relajación del ligamento transverso por descalcificación vertebral
debido a la congestión producida por la infección.
La radiografía lateral de cuello en flexión o la TC cervical nos confirman el diagnóstico, para

diferenciarlo de tortícolis infantiles menos intensas producidas por adenitis cervicales reactivas que
causan espasmo del músculo esternocleidomastoideo homolateral.
PALABRAS CLAVE:
Absceso parafaríngeo, absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, Síndrome de Lemierre,

Síndrome de Grisel, absceso parotídeo, angina de Ludwig.
BIBLIOGRAFIA
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Capítulo 79
AMIGDALECTOMÍA Y ADENOIDECTOMÍA
INDICACIONES, TÉCNICAS Y COMPLICACIONES
Ana Macaya Martínez, Ignacio Arruti González,

Santiago Quer Canut
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
AMIGDALECTOMÍA
Definición e historia
La amigdalectomía es el acto quirúrgico de extirpar las amígdalas palatinas.

Aulo Cornelio Celso, escritor romano de principios del siglo I dC, en su obra “De
Medicina”, describe la técnica de amigdalectomía mediante un escalpelo y disección con el
dedo, describiendo además la cápsula que recubre la amígdala y recomendando la aplicación
postoperatoria de vinagre para prevenir y detener las hemorragias.
Aecio de Amida (502-575 dC), en su “Contractae ex veteribus medicinae tetrabiblos”, entre
otras muchas técnicas quirúrgicas, describe la forma de disección amigdalar mediante un
cuchillete y un gancho. Ya en el siglo VI se conocía la importancia de encontrarse en el plano
quirúrgico correcto para una buena cirugía.
En el siglo XVIII, Philip Syng Physick, el padre de la cirugía norteamericana, utilizó
fórceps para la extracción amigdalar, instrumentos que posteriormente derivarían en las
guillotinas para amígdalas, desarrolladas por primera vez por MacKenzie a finales del XIX y
que posteriormente sufrieron pocas modificaciones. La más importante de dichas
modificaciones llegó en 1912 por parte de Grinfield Sluder, cuyo tonsilotomo fue el que tuvo
mayor difusión llegándose a utilizar hasta bien entrado el siglo XX.
Cabe decir que todas estas técnicas no conseguían la extracción completa de las amígdalas,
sino que se realizaban únicamente amigdalectomías parciales. Esto se debía no sólo al material
quirúrgico rudimentario o a defectos de la técnica quirúrgica per se, sino también a la
inexistencia de analgesia y anestesia, con el consiguiente movimiento del paciente. Es por ello
por lo que la introducción de las guillotinas fue crucial, puesto que permitían una
amigdalectomía casi completa en el menor tiempo posible.
La primera amigdalectomía por disección que se realizó bajo anestesia general con gas éter
parece ser que fue realizada por Crowe en el John Hopkins Hospital en 1917. Este cirujano fue
el creador del abrebocas llamado más tarde de Crowe-Davis, necesario para retraer la lengua e
introducir el anestésico. Además usó agrafes de plata para la hemostasia, pero posteriormente
los desestimó por peligro de aspiración y pasó a realizar la sutura con hilo quirúrgico. Crowe
realizó con esta técnica más de 1000 amigdalectomías entre 1911 y 1917.
Durante la primera mitad del sXX se utilizó ampliamente el tonsilotomo, el más famoso de
los cuales fue el de Sluder como ya se ha comentado, y no fue hasta casi finales de siglo en que
se impuso definitivamente la amigdalectomía por disección bajo anestesia general.
En la actualidad, principios del sXXI, probablemente los retos de la cirugía de la amígdala
se encuentren en la disminución del dolor postoperatorio, del sangrado intraoperatorio y la
prevención de complicaciones quirúrgicas mediante el uso de las nuevas técnicas que van
apareciendo, como el bisturí armónico y la ablación fría por plasma.
Capítulo 79 Amigdalectomía y adenoidectomía indicaciones,
técnicas y complicaciones
Anatomía e histología
Las amígdalas palatinas son formaciones de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT)
formando parte del llamado Anillo de Waldeyer. En dicho anillo se incluyen también:
La amígdala lingual en la base de la lengua
Las amígdalas tubáricas de Gerlach o rodetes tubáricos
La amígdala nasofaríngea de Luschka o adenoides
Los cordones faríngeos laterales
Los acúmulos linfoideos de los ventrículos de Morgagni
Anatómicamente se encuentran delimitadas por las siguientes estructuras:

Anteriormente por el músculo palatogloso, conformando el llamado pilar anterior.
Posteriormente por el músculo palatofaríngeo o pilar posterior.
Lateralmente, haciendo las veces de lecho amigdalar, su límite es el músculo constrictor
superior de la faringe.
El limite medial es la cavidad oro faríngea, por lo que se trata de un margen libre.
La vascularización de la amígdala depende fundamentalmente de la arteria amigdalar – a

veces suplida por la palatina ascendente - ambas ramas de la maxilar externa. Dichas arterias
atraviesan el músculo constrictor superior, dando ramas para la amígdala y el paladar blando.
Otras arterias que también dan ramas para la amígdala son:
La lingual dorsal
La palatina descendente, que forma una red de anastomosis con la palatina ascendente.
La inervación de las amígdalas depende principalmente del IX y X pares:

El IX que da las llamadas ramas tonsilares.
El X par, al tener parte en la inervación de la faringe también contribuye formando, en

conjunto con el IX par, un complicado entramado de ramas nerviosas sensitivas y motoras.
Las amígdalas clásicamente se describen como recubiertas por una cápsula, pero no todos
los autores se ponen de acuerdo en ello. A efectos funcionales, diremos que lo que se denomina
capsula es una vaina fibrosa de color blanco llamada también fascia faríngea que recubre la
amígdala 4/5 partes. Dicha cápsula envía trabéculas hacia el parénquima que llevan vasos,
nervios y linfáticos eferentes. No existen linfáticos aferentes.
Una importante relación anatómica de las amígdalas, muy a tener en cuenta por parte del
cirujano, es la arteria carótida interna, que discurre por lo general lateral y profundamente a la
amígdala, en concreto por detrás del músculo constrictor superior. También detrás de este
músculo se encuentra el IX par craneal.
En cuanto a su histología, están rodeadas por una cápsula y recubiertas por un epitelio
escamoso estratificado no queratinizado.
Este epitelio no sólo recubre la parte externa de la amígdala sino que se invagina y recubre
también las criptas amigdalares. Dichas criptas se encuentran en un número de entre 10 y 30
por amígdala, formando auténticos canales que discurren por dentro de la amígdala, y tienen la
función de ampliar la superficie receptora de antígeno de la oro faringe hasta 295 cm2. Aún
más, las criptas se hallan rodeadas de un complicado sistema de estructuras entre las que se
encuentran vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nódulos linfáticos con sus correspondientes
centros germinales.
En dichas criptas, entonces, se concentran abundantes cantidades de macrófagos y otras
células inmunes, convirtiendo así las amígdalas en una auténtica estación centinela del sistema
inmune, ya que posibilitan la presentación al sistema inmunitario de gran cantidad de antígenos
y agentes infecciosos que pasan al cuerpo hacia la vía aérea o hacia la vía digestiva.
Es por otro lado en estas criptas donde precisamente se forman los reservorios infecciosos
de colonias de bacterias y también donde se forma el denominado caseum, formado en su
mayor parte por secreciones de las criptas y microorganismos bacterianos.
Indicaciones
Las indicaciones de la amigdalectomía han variado bastante a lo largo de la historia.

Lógicamente, en la era preantibiótica, la amigdalectomía se reveló como un arma
terapéutica muy efectiva tanto para la curación como para la prevención de las complicaciones
de las infecciones amigdalares, como lo son la glomerulonefritis postestreptocócica y la fiebre
reumática con sus complicaciones, una de las más temidas la cardiopatía reumática.
Pero posteriormente, cuando el uso de antibióticos estaba ya plenamente instaurado,
siguieron llevándose a cabo amigdalectomías de forma masiva por indicaciones muchas veces
peregrinas como pérdida de apetito, retrasos en el crecimiento, etc… llegándose, en EEUU en
1949, a realizar 1’4 millones de amigdalectomías sólo en ese año.
Esta tendencia prosiguió hasta la década de 1970, momento en que se comienzan a
cuestionar las indicaciones, lo que redunda en un claro descenso de las amigdalectomías. Hasta
el punto de que, de las casi 2 millones que se realizaban anualmente en la década de 1960 hasta
los 400.000 al año que se realizan actualmente en EEUU, se calcula que han descendido en un
80% las amigdalectomías en los últimos 20 años.
En la actualidad, las indicaciones de amigdalectomía continúan en discusión aunque se han
consensuado diversas indicaciones.
Indicaciones Absolutas
Cáncer amigdalar.
Obstrucción grave de la vía aérea en la orofaringe por hipertrofia amigdalar.
Hemorragia amigdalar persistente.
Indicaciones Relativas
Amigdalitis aguda recidivante:
- 7 o mas episodios en el último año.

- 5 al año en los últimos dos años.
- 3 al año en los últimos tres años.
- Cada episodio debe cumplir al menos uno de estos criterios: Exudado purulento,
fiebre mayor de 38º, linfadenopatías anteriores, cultivo positivo para estreptococo
beta-hemolítico del grupo A.
Amigdalitis crónica: Aquella cuyos signos y síntomas persisten más allá de 3 meses pese a
tratamiento médico adecuado.
El absceso periamigdalino en principio no es indicación de amigdalectomía en su primer
episodio. Se considera indicación su repetición.
A modo de comentario final de las recomendaciones, queremos resaltar que no se considera
indicada la amigdalectomía para tratar:
- Transtornos del desarrollo pondoestatural.
- Maloclusión dental o alteraciones del desarrollo facial.
- Halitosis persistente.
- Transtornos de masticación o disfagia, siempre y cuando éstos no asocien obstrucción
sintomática de la vía aérea.
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas para la amigdalectomía.

Se aconseja esperar 2-3 semanas tras la última infección aguda, aunque según autores se
debe esperar unos 3 meses. La amigdalectomía de Quinsy, o amigdalectomía en caliente del
absceso periamigdalino, es una opción muy controvertida y que en principio se reserva para
casos seleccionados.
Infecciones activas en la vecindad, como por ejemplo infecciones dentarias, deben ser
tratadas con anterioridad.
Contraindicaciones generales del paciente tales como riesgo anestésico, enfermedades

sistémicas no controladas, y sobre todo patologías relacionadas con la coagulación deben ser
estudiadas y tratadas previamente a la cirugía. No son contraindicaciones si la cirugía es
imperativa.
Se recomendaba clásicamente no intervenir por debajo de los tres años. Actualmente esto
va a depender de la necesidad de la intervención teniendo en cuenta que la pérdida hemática
puede repercutir en mayor medida.
Técnicas Quirúrgicas
Dividiremos las técnicas quirúrgicas según el instrumental que se use en cada una de ellas.
Así diferenciaremos la disección fría (con disector romo, con bisturí frío o mediante tijeras de
Metzembaum), la más conocida y más usada hasta ahora, de la disección con otro tipo de
instrumental, como son el electrocauterio, el láser, el bisturí armónico, el coblator o el bisturí de
plasma.
Asimismo, debemos decir que existe la posibilidad, cada vez más frecuente, de realizar una
infiltración local en el espacio periamigdalino con anestésico local tras la colocación del
abrebocas. Dicha infiltración, según la mayoría de los estudios, facilita la disección, disminuye
el sangrado, y atenúa el dolor postoperatorio.
Para la elección de la técnica deberemos valorar:
Brevedad del acto quirúrgico
Reducción del sangrado
Menor inflamación
Reducción del dolor
Rápida recuperación de la dieta
Coste
Disección Fría
Disposición del cirujano:

El cirujano se colocará a la cabecera de la mesa de quirófano. La instrumentista en uno de
los laterales.
Preparación del paciente:
Una vez anestesiado, se coloca un rodillo bajo los hombros del paciente y se realiza
hiperextensión cervical (Posición de Rose). (Fig. 2)
Se coloca el abrebocas de Davis, que se apoya en los incisivos superiores y cuya paleta
sube la lengua hacia el suelo de la boca.
El abrebocas no debe atrapar el labio superior, ni la paleta rozar la arcada alveolodentaria
inferior pues podría erosionarla.
La lengua debe quedar en la posición más centrada posible, y es conveniente usar una pala
de abrebocas que permita que la base de la lengua no nos tape el polo inferior de la amígdala.
Es importante vigilar la correcta colocación del tubo endotraqueal y que éste no se vea. En
resumen, la correcta colocación del abrebocas nos permitirá una exposición completa de las
amígdalas y nos facilitará enormemente la cirugía. (Fig.1)
Fig.1 Abrebocas de Davis colocado.
Ya colocado el abrebocas existe la posibilidad de infiltrar las amígdalas. La infiltración

deberá hacerse en el espacio periamigdalino tanto en polo superior como en polo inferior de la
amígdala. Previa a la introducción de la anestesia, deberemos cerciorarnos de que no nos
encontramos en el interior de un vaso mediante la aspiración con la jeringa.
Amigdalectomía:
Se procede entonces a la sujeción de la amígdala mediante pinzas de Allis o pinzas para
amígdalas de Foerster (o de White, o Colver…), siempre con cuidado de no atrapar con la pinza
el pilar anterior o el posterior. Una vez bien sujeta la amígdala, se debe traccionar de ella hacia
la línea media para así exponer bien el límite entre la amígdala y el pilar anterior, que suele
marcarse como un leve surco en la mucosa. Es en ese límite donde incidiremos la mucosa con
el bisturí, las tijeras o el disector y donde separaremos la mucosa de la cápsula amigdalar. Esta
disección debe ampliarse de forma cuidadosa por todo el borde de la amígdala, desde el polo
inferior hasta las cercanías de la úvula, para asegurarnos que la cápsula se halla perfectamente
separada de la mucosa. Si lo hemos realizado correctamente, al mantener la tracción con las
pinzas, deberemos encontrar el plano de fibras musculares claramente separado del tejido
amigdalar.
Es en este momento cuando se debe comenzar la disección de la amígdala propiamente
dicha, la cual puede realizarse de muchas formas. Habitualmente, si ésta se realiza mediante
bisturí o tijeras de Metzembaum, la disección se realizará desde el polo superior hacia el polo
inferior. En el caso de que se use disector romo, la disección puede realizarse tanto de superior
a inferior como de inferior a superior. Es decir, “de arriba abajo” o de “abajo a arriba”.
Sea como sea, lo importante, lo fundamental de esta cirugía, es estar constantemente
visualizando correctamente el plano muscular y trabajar con el instrumento disector lo más
pegados a la amígdala posible. Es así como evitaremos dejarnos algún resto de tejido amigdalar
en el lecho, cosa que, como veremos más adelante, puede provocar sangrados postoperatorios.
La tracción con las pinzas se realizará con la mano contraria a la amígdala que estamos
disecando, y el instrumento disector se usará con la otra mano. Es decir, “la mano que diseca es
la mano de la amígdala”. Evidentemente, para disecar ambas amígdalas deberemos dominar el

manejo del instrumental con ambas manos.
Una vez extraída la amígdala se realizará la hemostasia del lecho quirúrgico, ésta puede
realizarse con compresión mediante torunda de gasa humedecida, y si ello no basta, se puede
usar el electrocauterio. Cabe decir que las técnicas de hemostasia varían mucho, siendo todas
ellas válidas, y se usa desde la compresión hasta la pinza bipolar, pasando por ligadura de los
vasos y uso de sustancias procoagulantes como Espongostán®, Merocel® o Tisucool®. En
general se aconseja no empezar la disección de la otra amígdala hasta que se ha realizado una
hemostasia, si no perfecta, casi total.
Una vez se han disecado ambas amígdalas se puede proceder a la reconstrucción del istmo
de las fauces. Ésta se realiza mediante sutura monofilamento reabsorbible, pudiéndose realizar
con dos puntos (uno superior y otro inferior), tres puntos o incluso sutura contínua. El objetivo
de ello es facilitar la deglución, ayudar a la hemostasia y evitar el acúmulo de comida encima
del lecho quirúrgico que puede molestar e incluso provocar sangrados. Sin embargo este
procedimiento se halla en discusión y no se ha llegado a un consenso pues hay datos que
apuntan hacia la posibilidad de un incremento en el sangrado postoperatorio debido a la sutura.
No se dispone de estudios concluyentes que informen si es mejor utilizar bisturí, tijeras o
disector, siendo los resultados y las complicaciones parecidas en todos ellos y, evidentemente,
siempre sujetos a la pericia del cirujano. No obstante actualmente se prefiere el disector romo o
la tijera de Metzembaum pues nos permiten una disección más roma que el bisturí.
Las amígdalas se envían normalmente para su estudio anatomopatológico, aunque la
literatura nos sugiere que puede ser innecesario.
Fig.3 Instrumental de amigdalectomía fría. En la parte superior

izquierda se observa el electrocauterio
Disección con electrocauterio
Se le denomina amigdalectomía caliente. Se trata de la técnica más utilizada en EEUU. La

disección con electrocauterio o bisturí eléctrico no implica una técnica diferente a la explicada
anteriormente. Puede ser monopolar o bipolar confinando este último la energía a un área
mínima.
Los estudios que hay al respecto demuestran que es una cirugía rápida y que consigue una
buena hemostasia intraoperatoria. Sin embargo se relaciona con mayor dolor postoperatorio que
las técnicas frías y que otras como la radiofrecuencia y el láser.
Amigdalectomía con láser CO2
El láser consiste en la concentración de fotones en un haz de luz que transmite energía

calorífica.
La amigdalectomía con láser consiste en la reducción y eventual eliminación total de la
amígdala mediante la carbonización con láser CO2 o láser KTP.
Los estudios resuelven que en manos de un cirujano entrenado es una técnica segura y que
proporciona un menor sangrado intraoperatorio, si bien se la ha relacionado con tasas
estadísticamente significativas de mayor dolor postoperatorio que la disección fría o que la
disección con bisturí eléctrico. En general no parece aportar ventajas a las otras técnicas, por lo
que muchas veces se lo ha considerado como “un bisturí muy caro” en lo que a amigdalectomía
se refiere.
Amigdalectomía con bisturí armónico
El bisturí armónico es un instrumento que usa la vibración ultrasónica para cortar y

coagular los tejidos.
El corte es posible gracias a una hoja afilada con una frecuencia vibratoria de unos 55’5
kHz. Mientras que la hemostasia se logra mediante la transferencia de energía mecánica a los
tejidos, la cual rompe los enlaces hidrógeno de las proteínas y genera calor por la fricción.
Es resaltable que la temperatura del bisturí armónico es mucho menor que la del
electrocauterio, lo que redunda en un menor daño tisular.
Por otro lado, en los estudios que comparan electrocauterio y harmónico, no se encuentran
diferencias en cuanto a perdida de sangre intraoperatoria ni a frecuencia de hemorragias
postquirúrgicas. En cuanto a las diferencias en el dolor postoperatorio los estudios son
contradictorios. Sin embargo parece que algunos estudios indican que el tiempo quirúrgico se
alargó con el bisturí armónico. Esto último, de todas formas, puede deberse perfectamente a que
se trata de un material poco usado y que el cirujano no está habituado a usar el armónico tanto
como el eléctrico.
Es un dato importante, y que debe ser tomado en cuenta, el hecho de que este método
resulta muy caro.
Los datos existentes hasta el momento no justifican su empleo rutinario.
Amigdalectomía Intracapsular
Se realiza mediante un microdebridador que es un instrumento con una cuchilla cortante

acoplada a un sistema de succión continuo y se basa en la amigdalectomía parcial o reducción
de amígdalas, usándose por ello más en los desórdenes obstructivos del sueño.
Se asocia de forma significativa a una gran reducción en el dolor postoperotorio.
No hay una elevación estadísticamente significativa de las hemorragias postoperatorias o
del sangrado intraoperatorio.
El aspecto negativo es que el tejido remanente puede generar amigdalitis.
Radiofrecuencia o Ablación Fría con Plasma
En este grupo incluiremos las diferentes variantes, tanto el Coblator, como Plasma-Fision
por ejemplo.
En general se trata de instrumentos que usan energía de radiofrecuencia bipolar transmitida
a iones sodio, lo que crea una delgada película de plasma a una temperatura de entre 40 y 85º.
Ello reduce el dolor postoperatorio comparado con técnicas como el electrocauterio.
Se puede decir que el bisturí Plasma-Fision realiza una disección extracapsular (parecida
pues a un bisturí o un disector) mientras que el Coblator realiza una amigdalectomía
intracapsular.
Aunque los estudios relacionan el Coblator con menor dolor postoperatorio, muchas veces
son contradictorios y con pocos casos. También sucede lo mismo en cuanto a la frecuencia de
hemorragias postoperatorias. Esta técnica es costosa y todavía no está claramente establecida.
El Plasma-Fision es posiblemente el último exponente de este tipo de técnicas y, por ello no
se poseen estudios suficientes. Sin embargo la pérdida de sangre intraoperatoria tanto del
coblator, plasma-fision y electrocauterio parece que es siempre menor que con disección fría.
Para concluir este apartado sobre las diferentes técnicas quirúrgicas, comentar
que en general, la opinión científica es que el cirujano debe usar la técnica a la
que esté habituado, y que lo esencial, tanto para la hemorragia intraoperatoria,
como para el dolor y la frecuencia de sangrados, es realizar una disección
cuidadosa. Por tanto, el factor más importante deja de ser la técnica empleada
para dar mayor relevancia a la actuación y experiencia del cirujano.
Complicaciones
Dolor postoperatorio:
Se trata sin lugar a dudas de la complicación más frecuente; y además es muy difícil de
evaluar de forma clara. Junto a las diferencias que se dan por el uso de los diferentes tipos de
técnica quirúrgica, se han realizado muchos estudios para determinar qué terapia médica es la
mejor para disminuir el dolor postoperatorio. Básicamente, excluyendo la analgesia estándar
podríamos dividir estas terapias en tres:
Infiltración Preincisional en el espacio periamigdalino: Se realiza
generalmente con pivocaína o con ropivacaína. En nuestro centro se tiene más experiencia con
el uso de bupivacaína junto con adrenalina. En general las revisiones indican que el dolor
postoperatorio a largo plazo (es decir, a los 2 días) no se ve influido por la inyección
preoperatoria de anestesia local en el espacio periamigdalino, pero se necesitan más estudios al
respecto, sobre todo en el área pediátrica. Sin embargo los estudios parecen indicar que el dolor
inmediato es menor en los pacientes infiltrados. Además, el hecho de usar vasoconstrictores
ayuda a disminuir la hemorragia intraoperatoria, lo que también facilita la cirugía.
Corticoides: Parece ser que la administración postoperatoria de
corticoides reduce de forma significativa el dolor. Concretamente el uso de dexametasona es el
más extendido.
Antibioterapia: Aunque durante mucho tiempo se pensó que el uso de
antibióticos postoperatorios reducía el dolor, las últimas revisiones y meta-análisis indican que
puede no ser cierto. Sin embargo todos coinciden en que reduce la morbilidad postoperatoria e
influye decisivamente en el tiempo de recuperación global del paciente.
Analgésicos: se prefiere el uso de paracetamol intravenoso durante el
ingreso a los AINE, lógicamente por su efecto en la función plaquetaria. Estudios contradicen
esta opción asegurando que no se encuentran diferencias significativas en cuanto a mayor
incidencia de sangrado.
Hemorragia: Se la considera la mayor complicación; y se clasifica como intraoperatoria,
primaria (durante las primeras 24 horas) o secundaria (entre las 24 horas y los 10 días).
El sangrado intraoperatorio depende básicamente de la técnica utilizada y de la experiencia
del cirujano, pero otros factores, como número de infecciones, antecedentes de abscesos y su
consiguiente desestructuración de la amígdala, pueden influir. A modo de comentario, decir que
las hemorragias masivas intraoperatorias pueden darse y responden a la lesión de trayectos
aberrantes de la carótida interna.
Por ser la más temida de las complicaciones, el sangrado primario es el que cuenta con el
mayor número de estudios, tanto de incidencia como de factores de riesgo. Su incidencia se
estima entre un 2 y un 5%, pero las series varían bastante, documentándose hasta un 20% en
algún estudio. En general se han encontrado diferencias no significativas de hasta tres veces
mayor numero de sangrados en las amigdalectomías en caliente, pero en otros estudios no se

han hallado diferencias.
En general, se considera que del total de sangrados postoperatorios, un 76% es primario.
Nauseas, vómitos: Resulta muy importante aspirar el contenido gástrico al finalizar la
cirugía. Parece ser que la administración pre o intraoperatoria de corticoides reduce su
incidencia. En el caso de que aparezcan será necesario tratarlos manteniendo una correcta
sueroterapia y con antieméticos clásicos (domperidona) o incluso con antagonistas
serotonínicos tipo ondansetrón de cara a prevenir una posible deshidratación.
Otras complicaciones:
Pérdida de peso: Sobre todo en niños que se niegan a comer y/o beber por el dolor. Es una
causa relativamente frecuente de alargamiento de la estancia hospitalaria o de reingreso.
Fiebre afecta a un 10% de los pacientes durante las primeras 24 horas, en la mayoría de las
ocasiones no sobrepasa los 38º.
Infecciones locales, abscesos y flemones.
Obstrucción de vía aérea por inflamación-edema de úvula, hematomas o broncoaspiración.
Cambios en la voz. Un dato que puede parecer poco importante, pero del que el paciente, o
los padres en caso de niños, debe ser informado.
En la misma línea, puede aparecer insuficiencia velar transitoria por contracción refleja de
la musculatura orofaríngea. Aparece en el postoperatorio inmediato. Más tardíamente aparece la
insuficiencia velar definitiva, debida a una resección excesiva de los pilares en pacientes con un
velo corto.
Traumatismos, luxación de la articulación temporomandibular, dolor lingual, roturas
dentarias: en general producidas por el abrebocas.
Traumas psicológicos, terrores nocturnos o depresión han sido descritos eventualmente, la
mayoría desaparecen de forma espontánea.
Edema pulmonar. Producido teóricamente por la resolución brusca de la obstrucción, ello
provoca un broncoespasmo y un aumento de la presión intratorácica y pulmonar. El tratamiento
es O2 a presión positiva.
Muerte. Muy poco frecuente y habitualmente debida a sangrados o a complicaciones de la
anestesia. Las tasas varían mucho de unos estudios a otros pero en general hay consenso en
cuanto a su baja frecuencia.
Adenoidectomía
Recuerdo Anatomo-Fisiológico
También denominada amígdala faríngea o de Luschka.
Meyer en 1868 fue el primero en describir las adenoides.
Las podemos definir como unos acúmulos de tejido linfoide que se encuentran situados en
el techo y en la pared posterior de la nasofaringe. A menudo presentan una extensión lateral
hacia la fosita de Rosenmüller.
Su vascularización proviene de ramas de la carótida externa.
Estructuralmente forman parte del sistema linfático, en concreto forman parte del anillo de
Waldeyer como hemos visto anteriormente.
Clásicamente fueron considerados como órganos inútiles. A partir de 1950 y con los
métodos de detección de inmunoglobulinas han pasado a ser consideradas como órganos de
defensa y las indicaciones quirúrgicas se han vuelto mas estrictas.
Se acepta que la causa principal de su desarrollo es la presencia y reconocimiento de
antígenos.
10
Su crecimiento no es uniforme pudiéndose diferenciar distintas fases
1ª- Crecimiento Rápido: Entre los 0 y 6 meses.

2ª- Crecimiento Lento: Entre los 6 meses y los 2 años.
3ª- Crecimiento Acelerado: A partir de los 2 años.
4ª- Pico de Máximo Crecimiento: Alrededor de los 5 años.
5ª- Disminución: A partir de los 10 años.
6ª- Residual: Poca importancia a partir de la adolescencia.
Indicaciones
La adenoidectomía se debe entender como una alternativa final para poder controlar la
inflamación, las complicaciones y las secuelas.
Como ya hemos indicado, actualmente los criterios son mas restrictivos, pudiéndose
constatar una clara disminución de adenoidectomías respecto a los años 80.
No existen unos criterios quirúrgicos estrictos para la realización de la adenoidectomía,
sino más bien una serie de recomendaciones inspiradas en bases científicas y apoyadas en la
bibliografía internacional y experiencia de los diferentes grupos de trabajo.
1) Hipertrofia adenoidea que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida,
documentada por radiografía lateral de cráneo, que confirma la masa adenoidea y hace patente
una reducción marcada del calibre de la vía aérea. (Fig. 4)
La palpación digital ha caído en desuso pudiendo emplearse para su diagnóstico la

rinoscopia anterior y/o posterior y la nasofibroscopia tanto rígida como flexible, además de la
ya comentada radiografía lateral. (Fig.5)
11
Esta indicación quirúrgica debe establecerse con mayor énfasis cuando la hipertrofia
adenoidea coexiste con:
- Malformación craneofacial.
- Otitis media aguda recidivante, otitis media crónica u otitis media secretora persistente.
2) Infección adenoidea, que aun sin dificultad respiratoria marcada, tenga repercusión ótica
repetida o persistente.
Infecciones 1) Otitis media aguda recidivante (3 episodios o mas en 6 meses).
2) Otitis media crónica
3) Otitis media secretora crónica (mantenida mas de tres meses a pesar de
tratamiento correcto).
4) Rinosinusitis por obstrucción de los ostium.
En este sentido la Academia Americana recomienda la colocación de DTT como
procedimiento ideal de inicio. La adenoidectomía la recomiendan si coexiste una obstrucción
nasal crónica de origen adenoideo o si se precisa una segunda intervención por motivo ótico.
Este criterio choca con estudios fundamentalmente europeos en los que se postula la
ventaja de simultanear la adenoidectomía con los DTT en caso de estas patologías.
3) Sospecha de enfermedad maligna.
No existen criterios clínicos ni estudios que avalen la realización de adenoidectomía con el

fin de mejorar el desarrollo ponderal del niño, su apetito o tratar una situación de halitosis.
No existen contraindicaciones absolutas para la adenoidectomía al igual que lo comentado
para la amigdalectomía habrá situaciones de enfermedades sistémicas, alteraciones de
coagulación… que precisen su previo tratamiento.
Es necesario evaluar cuidadosamente la indicación de adenoidectomía y tener precauciones
en caso de:
A) Malformación paladar o de la úvula, ya que la intervención puede provocar como
secuela una rinolalia abierta.
B) La adenoidectomía en niños menores de dos años, debe siempre sustentarse en una
situación clínica que la haga muy necesaria, siempre existirán mayores posibilidades de
recidiva.
Técnica Quirúrgica
La adenoidectomía no es una cirugía menor, hay que afrontarla con todo rigor.
Es la intervención mas frecuente que se realiza, ya sea sola o combinada (amígdalas o
drenajes).
Los pasos previos a la realización de una adenoidectomía, igual que con cualquier
intervención quirúrgica, son la realización de una historia clínica adecuada que indique la
intervención, y después realizar unos estudios preoperatorios (analítica general y en particular
de coagulación y consulta con el anestesista) que nos permitan minimizar al máximo los riesgos
de la intervención.
La adenoidectomía se realiza bajo anestesia general, con el paciente con intubación
orotraqueal, en decúbito supino con hiperextensión del cuello (Posición de Rose).
El cirujano se coloca a la cabeza del paciente. Se coloca un abrebocas McIvor para retraer
la lengua y se coloca en suspensión para tener un acceso al campo quirúrgico.
Para realizar un control previo del lecho quirúrgico se puede llevar a cabo con inspección
digital para ver el volumen de las adenoides (método indirecto) o con video endoscopia nasal
para constatar el tamaño real de la glándula, el porcentaje de ocupación de la Coana, sus
relaciones y el compromiso de las estructuras vecinas, especialmente el receso faríngeo, el torus
12
y el ostium tubárico. Otro método indirecto de visualizar las adenoides es la utilización del un
espejillo laringeo.
La adenoidectomía con la técnica clásica se realiza utilizando Curetas de Beckmann y

similares, para eliminar la parte más voluminosa de la misma. Es importante hacer una buena
limpieza tanto de la zona central como de las laterales del cavum. (Fig.6)
Fig.6 Adenotomos de Beckman e instrumental para adenoidectomía
Para ello, introducimos el adenotomo por la boca hacia el cavum, intentando no lesionar la
úvula. Una vez llegados al borde superior del cavum, se presiona la legra hasta notar como
secciona la porción superior de las adenoides. Entonces hacemos un barrido con la legra del
cavum, intentando no levantarla para así conseguir sacar toda la pieza de adenoides en un solo
bloque. Después de haber hecho esto repetiremos la acción con las porciones laterales del
cavum.
Tras el legrado adenoideo, se realiza hemostasia del lecho quirúrgico por compresión con
gasas introducidas a través de la boca en el cavum.
El control al final de la intervención para ver si han quedado o no restos adenoideos se
puede realizar, igual que al principio, por palpación, con espejillo laringeo o con endoscopia.
Antes de despertar al paciente hay que realizar una aspiración del lecho quirúrgico y del
estomago del paciente ante la probabilidad de ingesta de sangre durante la intervención.
A parte de la técnica clásica con legrado, la adenoidectomía puede ser llevada a cabo con
las nuevas tecnologías incorporadas al campo de ORL, como la radiofrecuencia o el láser,
dependiendo en estos casos la técnica de las especificaciones propias del material y que ya se
han comentado al hablar de la amigdalectomía.(Fig.7)
13
Fig.7 Legrado adenoideo
Complicaciones
Postoperatorio inmediato
1) Hemorragia Primaria (primeras 24 horas)

Principalmente intraoperatoria o en el postoperatorio inmediato. Se le estima una frecuencia
entre el 3% y el 5%.
Su causa más frecuente es el exceso de fuerza del legrado o una exéresis incompleta de las
adenoides. Otras causas menos frecuentes son lesiones de trayectos aberrantes de carótida o de
la arteria faríngea.
Su tratamiento es hemostasia por compresión.
En sangrados más importantes, hemostasia con puntos de sutura, pinza bipolar o cauterio.
Se pueden usar también materiales hemostáticos.
En el caso de exéresis incompleta, la mejor opción es completar el legrado.
2) Heridas/Laceraciones en paladar o úvula: No suelen originar secuelas.
3) Pulmonares, por aspiración.
14
Postoperatorio tardío:
1) Hemorragias tardías: Aún menos frecuentes que con la amigdalectomía. Su causa
responde mayoritariamente a un legrado incompleto de las adenoides.
2) Infecciones: A prevenir mediante antibioterapia postoperatoria. Se han descrito abscesos,
sepsis y neumonías de modo excepcional. En cualquier caso el empleo de antibióticos está en
discusión habiendo estudios que cuestionan claramente su uso.
3) Insuficiencia velopalatina: En pacientes predispuestos tales como niños con velo corto,
paladar hendido o úvula bífida, así como niños con grandes masas adenoideas. Aparece
rinolalia abierta y reflujo faringo-nasal. En este tipo de pacientes es importante palpar el paladar
para descartar una posible fisura submucosa.
4) Recidiva: Aparece como consecuencia de un legrado incompleto. En principio la
reintervención se realiza de la misma manera y no tiene por qué dar mayor número de
complicaciones.
5) Fibrosis Local: Esto exige ser cuidadosos a nivel de la trompa de Eustaquio.
15
Palabras Clave: Amigdalectomía, adenoidectomia, hemorragia, dolor, vómitos, inmunidad,

amigdalitis, otitis, adenoiditis.
BIBLIOGRAFÍA:
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perioperatoria en la amigdalectomía pediátrica (Revisión Cochrane traducida). En: La
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http://www.otorrinoweb.com/ Tema 48: Amigdalitis Agudas. Dr. Jesús Gª Ruiz.
http://www.asecma.org/articulos/otl/articulo002.html ¿Es la amigdalectomía una técnica
segura en CMA? Dr. Serafín Sánchez. Ponencia del VI congreso nacional de cirugía mayor
ambulatoria. Valencia 2003.
http://acta.otorrinolaringol.esp.medynet.com/textocompleto/actaotorrino5/390-395.pdf
http://utmb.edu/otoref/grnds/GrndsIndex.html Dr. Quinn’s Online Textbook of
Otolaryngology: Grand Rounds Archive.
1
Capítulo 80
CUERPOS EXTRAÑOS FARÍNGEOS.
TRAUMATISMOS FARÍNGEOS
Pablo Santos Gorjón, Fernando Sánchez González, María Gil Melcón
Introducción.
El cuerpo extraño faríngeo e hipofaríngeo es fácil de diagnosticar y tratar. Son sin duda
alguna los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados en la práctica
otorrinolaringológica. Pueden verse tanto en los niños como en los adultos.
Habitualmente se trata de espinas o cartílagos de pescado o huesos pequeños, u objetos
metálicos dejados, inadvertidamente o con intención, en los alimentos. Otros cuerpos extraños
menos frecuentes son prótesis dentales, alfileres, monedas... Esta patología es más frecuente en
niños. En adultos, se produce sobre todo en aquellos portadores de prótesis dentales.
En faringe e hipofaringe lo más frecuente es encontrarnos espinas, y en tercio superior de
esófago lo habitual es encontrar huesos y espinas de gran tamaño.
Clínica.
Generalmente la presencia de cuerpos extraños en la faringe produce dolor faríngeo que
aumenta con la deglución.
Diagnóstico.
Para el diagnóstico de cuerpo extraño en faringe es muy importante una correcta anamnesis
(relación o no con la ingesta de las molestias, tipo de espina, tiempo que ha pasado desde la
ingesta….). La consulta se comienza interrogando al paciente sobre la naturaleza del objeto
ingerido, en nuestro medio lo más habitual es que el accidente ocurra cuando el paciente está
comiendo pescado. No obstante, cualquier tipo de objeto pequeño que acompañe a los
alimentos puede convertirse en un cuerpo extraño. En los niños muchas veces recogemos el
antecedente de que tenía dicho objeto en la boca jugando y lo deglutió accidentalmente.
En el caso de los cuerpos extraños en nasofaringe, sólo pueden llegar a ésta siguiendo dos
vías: la primera es que se haya alojado en dicha región por una mala técnica de extracción de un
cuerpo extraño, al inicio nasal, y la otra es que se haya impactado como consecuencia de un
vómito. En algunas ocasiones hemos diagnosticado cuerpos extraños en la nasofaringe como
resultado de torundas de gasas olvidadas después de maniobras de taponamiento para cohibir
hemorragias durante la adenoidectomía.
Es muy importante en esta patología tranquilizar al paciente para facilitar tanto la
anamnesis, como la exploración y la extracción del cuerpo extraño en caso necesario.
Se debe sentar al paciente en el sillón de exploración y pedirle que no degluta saliva,
señalando exactamente donde nota el cuerpo extraño para poder hacernos una idea de la
localización del mismo.
Si el paciente puede localizar la molestia a punta de dedo, y lo define como sensación de
pinchazo que se acentúa con la deglución, la sospecha de presencia de cuerpo extraño es alta.
Por el contrario, si el paciente no es capaz de localizar el punto concreto, sino que lo refiere
Capítulo 80 Cuerpos extraños faríngeos. Traumatismos faríngeos
2
como molestia difusa en una zona amplia, la sospecha de que el cuerpo extraño esté realmente
disminuye.
Si el paciente refiere las molestias a nivel submaxilar, el cuerpo extraño lo buscaremos en
fosas amigdalares o surco glosofaríngeo. Si las molestias son a nivel submentoniano,
sospecharemos que la localización sea base de lengua, epiglotis o surco glosoepiglótico. Si la
molestia es central, buscaremos en parte posterior de hipofaringe o base de lengua.
Por último, si la molestia la refiere a nivel supraesternal, sospecharemos que el cuerpo
extraño está en seno piriforme, tercio superior de esófago o boca de Killian. Si el cuerpo
extraño es grande y está en tercio superior de esófago el paciente presentará disfagia total,
mucho dolor, babeo y regurgitación total. Si el cuerpo extraño es laríngeo el paciente presentará
disfonía, accesos de tos y dependiendo del tamaño y la localización del mismo puede incluso
presentar disnea.
Para llevar a cabo la exploración de la cavidad bucal, las fosas amigdalares y la orofaringe
lo haremos con un depresor y el fotóforo. Realizaremos la exploración con la lengua dentro de
la cavidad bucal y apoyando el depresor en los dos tercios anteriores de la lengua para evitar el
reflejo nauseoso.
Para explorar la hipofaringe y la laringe realizaremos una laringoscopia directa con
nasofibroscopia o una laringoscopia indirecta con espejito laríngeo. La laringoscopia indirecta
se realiza con el paciente sentado en posición vertical. Con la mano izquierda se tira de la
lengua suavemente hacia fuera y hacia abajo y con la mano derecha se maneja el espejito
laríngeo previamente calentado con un mechero o con agua caliente para evitar que se empañe
por la diferencia de temperatura. De esta forma exploraramos la base de la lengua, los senos
piriformes, la glotis y la hipofaringe. Se debe inspeccionar de forma minuciosa la faringe
ayudándonos de un depresor lingual y si no se consigue visualizar el cuerpo extraño, se
realizará una laringoscopia indirecta usando un espejillo laríngeo o incluso se solicitará una
radiografía si es radioopaco.
El examen minucioso de la faringe y de la hipofaringe, usando un espejo laríngeo y
lidocaína tópica, permite establecer el diagnóstico. Se puede hacer también una exploración
mediante un laringofibroscopio. En la hipofaringe hay que examinar muy bien los senos
piriformes ya que en ellos se asientan con frecuencia estos objetos.
Tratamiento.
Para la extracción del cuerpo extraño después de haberlo localizado realizaremos
instilación de anestesia tópica en spray para reducir el reflejo nauseoso. En los niños puede ser
necesaria la anestesia general por falta de colaboración. Para la extracción será necesaria la
presencia de un ayudante que tire de la lengua del paciente. Con la mano izquierda sostenemos
el espejito y con la derecha introducimos la pinza. Si el cuerpo extraño está en vía digestiva
(tercio superior del esófago) su extracción se realizará con endoscopia flexible. En general, no
hay consenso en la necesidad de cobertura antibiótica en aquellos pacientes en los que se hayan
realizado maniobras de exploración y extracción para prevenir complicaciones (abscesos retro y
parafaríngeos).
Se debe extraer el cuerpo extraño, sin dejar ningún resto, con pinzas adecuadas. En el caso
de realizar laringoscopia indirecta se aplicara previamente anestesia tópica.
3
Criterios de derivación a ORL (Figura 1).
Se deriva a todo paciente al que no se haya podido extraer el cuerpo extraño.
También se derivará ante la sospecha de cuerpo extraño en faringe que no se ve, incluso
con radiografía, ya que puede evolucionar hacia absceso parafaríngeo.
ALGORITMO DE ACTUACÓN ANTE SOSPECHA DE

CUERPO EXTRAÑO FARÍNGEO
INSPECCIÓN DE FARINGE
Depresor lingual
Laringoscopia indirecta
Radiografía cervical
(cuerpos radioopacos)
Tratamiento: Criterios de derivación ORL:

Extracción Imposibilidad extracción
Sospecha elevada de cuerpo
extraño faríngeo que no se visualiza
Clasificación de cuerpos extraños.

Utilizaremos la correspondiente a la anatomía de la región:
- Cuerpos extraños en nasofaringe
- Cuerpos extraños en la orofaringe
- Cuerpos extraños en la hipofaringe
1.- Cuerpos extraños en nasofaringe.

Resultan los menos comunes y proceden de la parte anterior de las fosas nasales o de las
vías digestivas bajas.
Cuadro clínico.
Teniendo en cuenta los antecedentes se apreciará en relación con el volumen un cuadro
dominado por una obstrucción nasal posterior; si permanecen varios días, la rinorrea purulenta
posterior es la regla.
4
Conducta a seguir.
Aunque la extracción ofrece grandes dificultades técnicas, esta situación debe tratarse con
prudencia y cuidado. Lo más recomendable siempre será la extracción en el quirófano, bajo
anestesia general y por un personal cualificado, ya que un cuerpo extraño de esta índole puede
hacerse fácilmente laringotraqueobronquial como consecuencias de maniobras intempestivas.
2.- Cuerpos extraños en orofaringe.

El paciente se presenta refiriendo más odinofagia que disfagia. Esta odinofagia es típica,
pues se traduce por una sensación de cuerpo extraño acompañada de pinchazos, localizada en el
área de las amígdalas palatinas o en la base de la lengua cuando se encuentra alojado en la
amígdala lingual. En los niños pequeños no es posible muchas veces recoger el antecedente de
ingesta y la mayoría de las ocasiones tendremos que pensar en ello, cuando se niegue a ingerir
alimentos o llore al tratar de hacerlo. La importante sialorrea del niño es bastante típica en esta
situación.
Diagnóstico.
Se realizará mediante la faringoscopia. Los puntos habituales de enclavamiento son: en las
criptas de las amígdalas y en el espacio situado entre la amígdala palatina y el pilar anterior. En
caso de que se encuentre en la amígdala lingual tendremos que introducir el depresor de legua
algo más posterior de lo recomendado y bascular hacia abajo su punta, con esto se visualizarán
la mayoría, pero a veces si está enclavado cerca del repliegue glosoepiglótico será necesario el
uso de un espejo laríngeo para verlo indirectamente.
Si la sensación de cuerpo extraño faríngeo persiste y con las maniobras anteriores no lo
vemos, será necesario palpar con el dedo índice la región, tanto de la amígdala palatina como
de la lingual para detectar la rugosidad que produce el material extraño y ubicarlo con
precisión.
Conducta a seguir.
Se procederá a la extracción usando una pinza de bayoneta, que casi nunca resulta difícil,
salvo en pacientes dotados de reflejos exaltados en los cuales será necesario atomizar un
anestésico de superficie para mitigar los mismos. Algo más dificultosos son los cuerpos
extraños enclavados en la amígdala lingual que de no ser posible visualizarlos directamente
tendremos que acudir al uso del espejito laríngeo y con una pinza de curvatura acentuada
(Mixter) hacer presa de él extrayéndolo.
3.- Cuerpos extraños en hipofaringe.

Se establece este diagnóstico cuando se aloja en los senos piriformes antes de la entrada del
esófago cervical. Por la proximidad, muchas veces los síntomas son análogos a los de los
cuerpos extraños en tercio superior del esófago.
Cuadro clínico.
Depende del volumen del objeto. Cuando se trata de espinas y huesos pequeños la
sensación de cuerpo extraño, la odinofagia y la disfagia están presentes. El enfermo señala
generalmente la molestia en la faringe baja.
En algunas ocasiones el paciente ha deglutido un objeto tan voluminoso que es incapaz de
pasar al esófago y se queda detenido en la hipofaringe, de manera que provoca una grave
situación de asfixia con peligro inminente para la vida. Es típica la facies y el estado de
agitación del enfermo. Se requieren medidas enérgicas y precisas por parte del médico para
salvar la vida del enfermo.
5
Tratamiento.
En la situación más común, es decir los cuerpos extraños pequeños alojados en senos
piriformes, se requiere llevar al enfermo al quirófano y bajo anestesia general mediante un
laringoscopio de los usados por los anestesiólogos con espátula de Weder o de Macintosh y la
pinza doble acodada de Maggil, proceder a su extracción. Se contraindican las maniobras de
extracción indirectas con espejito y pinzas de Brünning porque al no tener control visual de la
punta del objeto pueden ocasionar perforaciones de la mucosa de los senos piriformes con muy
graves consecuencias.
La otra situación, es decir ante una emergencia por atragantamiento, la gravedad del cuadro
y la imposibilidad de llegar a tiempo a un centro hospitalario, pueden justificar como medida
“salva vidas” la maniobra de Heimlich; las ambulancias modernas dotados de equipos de
reanimación tienen instrumental de anestesiología de intubación, con el cual el personal médico
especialmente entrenado puede efectuar la extracción de un objeto voluminoso; si las
condiciones vitales del enfermo permiten llegar al centro hospitalario, entonces el
otorrinolaringólogo con el instrumental más adecuado para esos menesteres se hará cargo de la
situación.
TRAUMATISMOS FARÍNGEOS.
Introducción.
Los traumatismos en faringe están íntimamente relacionados con los cuerpos extraños. Un
cuerpo extraño faríngeo debe hacer sospechar una herida en dicha localización hasta que se
excluya lo contrario. Armas de fuego, armas blancas, accidentes de tráfico… también pueden
originar lesiones faríngeas. El traumatismo faríngeo aislado por estos últimos agentes lesionales
es poco frecuente, generalmente se engloba en lesiones cráneo-faciales más complejas.
La gravedad de las lesiones en faringe es muy variable. El traumatismo puede ser un
incidente totalmente anodino o dar lugar a complicaciones que pueden comprometer la vida del
paciente. Se requiere una exploración de la faringe mediante un examen clínico. Métodos de
exploración complementarios como la nasofibrofaringolaringoscopia son útiles. Si mediante la
exploración física no se establece la localización y extensión de la lesión está indicado el
examen endoscópico mediante anestesia general. En el caso de traumatismos faríngeos graves
las técnicas de imagen, como la TAC, pueden ser útiles para la valoración del paciente.
Rinofaringe.
Patogenia.
Los traumatismos localizados de forma aislada son muy poco frecuentes. Esta región
anatómica presenta una buena protección por las estructuras óseas y músculo-ligamentosas que
la rodean. En los niños se pueden producir lesiones a nivel de la mucosa de la rinofaringe por la
introducción de cuerpos extraños. Habitualmente son de pequeño tamaño y la naturaleza de los
mismos es muy variada (juguetes, fragmentos de alimentos…)
Las lesiones rinofaríngeas por traumatismos externos como armas de fuego, armas blancas,
accidentes de tráfico… generalmente no se presentan aisladas. Se suelen incluir en
traumatismos craneofaciales con afectación del macizo facial y de la base del cráneo.
Las lesiones iatrógenas suelen se originan por desgarros mucosos tras la colocación de
sondas nasogástricas. Adenoidectomías agresivas pueden originar lesiones mucosas de
rinofaringe. Se manifestan por epistaxis, que ceden al poco tiempo. La tendencia espontánea a
la rápida cicatricación de esta zona, hace que no se requiera habitualmente ningún cuidado
especial. La sobreinfección de dichas heridas es excepcional.
6
Clínica.
El paciente puede presentar epistaxis como consecuencia del traumatismo junto con dolor
local y obstrucción nasal. La presencia de un cuerpo extraño, especialmente en los niños debe
ser sospechado cuando se trata de un rinorrea purulenta unilateral.
Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en un adecuado examen de la rinofaringe. Tradicionalmente se
visualiza mediante el espejillo de cavum. La introducción de nasofibroscopios y de ópticas
nasales rígidas permiten explorar esta región anatómica de forma exhaustiva, previa anestesia
local de las fosas nasales, por ejemplo mediante torundas de algodón impregnadas en
adrenalina o en otro anestésico local.
Habitualmente no se requiere ninguna prueba complementaria para establecer el
diagnóstico. La TAC permite establecer la extensión de lesiones asociadas cuando se trata de
traumatismos cráneo-faciales.
Complicaciones.
La persistencia de un cuerpo extraño en rinofaringe, puede agravar la lesión de la mucosa,
dando lugar a ulceraciones de la misma que se manifiestan como epistaxis generalmente
posteriores. El depósito de concreciones calcáreas alrededor del cuerpo extraño se presenta
cuando permanece alojado en rinofaringe durante un periodo de tiempo prolongado.
Complicaciones infecciosas secundarias a traumatismos en rinofaringe son muy poco
frecuentes, debido a la tendencia a la cicatrización de forma rápida de la mucosa. En ocasiones
ante heridas muy extensas puede estar indicada la profilaxis antibiótica.
Orofaringe.
Patogenia.
Los traumatismos en orofaringe pueden ser secundarios a la ingesta de cuerpos extraños. El
cuerpo extraño más frecuentemente aislado en dicha localización es la espina de pescado.
Agentes externos también pueden ser responsables de traumatismos orofaríngeos, como sucede
en la rinofaringe: armas blancas, armas de fuego, accidentes de tráfico…
Las heridas penetrantes que afectan a cavidad oral y orofaringe deben ser controladas
inmediatamente externamente e internamente, junto con otras lesiones óseas asociadas como
mandíbula, maxilar superior, piezas dentarias, hioides…
En niños se pueden producir lesiones por empalamiento del velo del paladar y pared
posterior de faringe. Habitualmente son objetos puntiagudos como lápices, mango del cepillo
de dientes, manillar de bicicleta… El paciente presenta dicho objeto en la cavidad oral entre los
labios y los dientes, y generalmente tras caída accidental se desplaza posteriormente lesionando
el velo del paladar y pared posterior de orofaringe.
Las picaduras de insectos en la faringe mediante en el alimento ingerido, dan lugar a
edemas muy intensos, con dificultad respiratoria. El paciente refiere dolor en la zona de la
picadura.
Las lesiones faríngeas de localización lateral son potencialmente muy peligrosas, por las
estructuras vasculares localizadas lateralmente a la pared externa de la faringe. Requieren un
examen clínico detenido y minucioso.
La ingesta de sustancias cáusticas por cavidad oral puede originar importantes lesiones a
nivel faríngeo. Las quemaduras por estas sustancias son más frecuentes en niños, que ingieren
estos productos de forma accidental. El almacenamiento de sustancias cáusticas en envases
alimenticios puede conducir a una ingesta accidental. Los intentos autolíticos son responsables
7
de extensas quemaduras en la faringe. Las sustancias cáusticas que son deglutidas más
frecuentemente son ácido acético, ácido sulfúrico, lejía…
La naturaleza del cáustico ingerido, su concentración y el tiempo de contacto con la mucosa
determinan la gravedad de las lesiones y las posibles secuelas de las mismas. Las bases,
representadas fundamentalmente por la sosa, disuelven las proteínas, saponifican las grasas y
producen una necrosis por licuefacción que penetra por debajo de la mucosa y entraña, por
tanto, un riesgo de estenosis importante. Los ácidos coagulan el epitelio de superficie, por lo
que el riesgo de estenosis es menor, sobre todo a nivel de la faringe.
Clínica.
Cuando se produce una lesión que afecta a la mucosa de la orofaringe, habitualmente el
signo clínico inicial más llamativo es la hemorragia. Posteriormente el paciente refiere dolor en
dicha localización, que se incrementa con la deglución. Debido a la inervación de la faringe, no
es infrecuente que el enfermo presente una otalgia refleja. A veces aparece disfagia y sialorrea.
Si el componente inflamatorio es muy importante se manifiesta como disnea.
Diagnóstico.
El diagnóstico se fundamenta en una buena anamnesis y un examen físico detenido. Se
debe evaluar la localización, los límites y la profundidad de la lesión. La laringoscopia con
espejillo laríngeo es un método de exploración muy adecuado. Al igual que en la rinofaringe,
puede ser útil la utilización del fibroscopio. La poca colaboración en el niño es indicación de
una exploración en quirófano bajo anestesia general.
Las lesiones por cáusticos inicialmente producen en la mucosa de la orofaringe un
enrojecimiento y formación de ampollas. Posteriormente aparecen exudados blanquecinos y un
edema intenso. Ante un ingesta de cáusticos además de la valoración de la faringe y laringe, se
requiere determinar las lesiones en partes inferiores de tubo digestivo (esófago y estómago).
También se necesita un examen cervical. Si el traumatismo no es reciente permite descartar
signos infecciosos, sugerentes de complicación.
Las heridas orofaríngeas de localización lateral, y especialmente si son profundas deben
incluir una adecuada valoración neurológica, con estudio de la motricidad, reflejos, campo
visual…
La radiografía cervical puede ser útil para localizar un cuerpo extraño radioopaco. También
permite determinar signos de complicación como un enfisema retrofaríngeo. La radiografía de
tórax o la TAC torácica evalúan complicaciones poco frecuentes como neumomediastino y
mediastinitis, pero que potencialmente se pueden presentar.
Complicaciones.
Las complicaciones infecciosas son los abscesos para y retrofaríngeos. La demora en el
diagnóstico y su consiguiente drenaje quirúrgico, facilitan la extensión del proceso infeccioso al
mediastino y pone en peligro el pronóstico vital del paciente.
Las complicaciones neurológicas son raras. Se suelen presentar en heridas que afectan a la
pared lateral de la faringe, con extensión en profundidad. La lesión de la carótida interna
origina una trombosis vascular. La presentación de la clínica en ocasiones no es inmediata, con
un intervalo libre de horas a varios días. Puede aparecer una hemiplejía contralateral a la lesión,
una hemianopsia lateral homónima y una afasia si el hemisferio afectado es el dominante. Ante
la aparición de esta clínica, hay que valorar el alcance de las lesiones mediante una TAC
cerebral y una arteriografía carotídea.
8
Hipofaringe.
Patogenia.
Las lesiones como consecuencia de traumatismos externos son raras pero graves. Los
cuerpos extraños pueden dar lugar a lesiones en esta localización anatómica. La gravedad es
mayor cuando la herida es baja, hacia el esófago cervical.
Clínica.
Pueden manifestarse por dolor, junto con disfagia e hipersialorrea. La otalgia refleja
también es posible. Aunque no es frecuente puede presentarse una hemorragia por cavidad oral.
La disfonía y la disnea, como consecuencia del edema de los tejidos circundantes al área
lesionada son excepcionales. Puede estar presente un enfisema cervical si existe un defecto
mucoso.
Diagnóstico.
La valoración por el ORL incluye una exploración general. El examen físico, junto con una
laringoscopia y una nasofibroscopia permiten evaluar de forma más precisa la extensión y
profundidad de las lesiones. La exploración cervical detecta signos de complicación como
enfisema subcutáneo, tortícolis…
Complicaciones.
Al igual que en la orofaringe los estudios de imagen están indicados ante la sospecha
clínica de complicaciones: radiografía cervical y tórax, TAC…
En la radiografía cervical se puede apreciar una densidad aire en el espacio prevertebral, el
llamado signo de Minnigerode, que indica una perforación de la pared faríngea, con la
consiguiente necesidad de reparar de forma urgente el defecto.
El diagnóstico tardío empeora el pronóstico y dar lugar a la aparición de complicaciones.
Al igual que en los traumatismos orofaríngeos pueden aparecer abscesos y celulitis cervicales.
Su progresión hacia el mediastino puede acabar con la vida del paciente. Es obligado un drenaje
urgente de la colección.
Tratamiento.
Rinofaringe.
Habitualmente las heridas en esta localización suelen ser superficiales, producidas por la
erosión de una sonda nasogástrica o un cuerpo extraño. La tendencia a la rápida cicatrización de
la mucosa del cavum hace que no sea necesaria una actitud más agresiva. La infección de las
heridas en esta localización es rara.
Generalmente el paciente puede referir epistaxis, que suele ceder espontáneamente sin
necesidad de cohibirla mediante un taponamiento nasal. La aplicación del mismo es indicación
de antibioterapia profiláctica.
Orofaringe.
Las heridas de la orofaringe pueden ser superficiales. En tal caso un tratamiento antibiótico
y enjuagues con un antiséptico oral son suficientes. Las heridas profundas, contusas y con
bordes mal definidos precisan una exploración en quirófano bajo anestesia general. Se
desbridan los bordes, se retiran los cuerpos extraños en el interior de las mismas, se limpia la
herida, se controla la hemorragia y se evacuan los hematomas. Se sutura la herida por planos de
forma cuidadosa. En la medida de lo posible se debe evitar la cicatrización por segunda
intención, para evitar posibles retracciones. Los grandes defectos con pérdida de sustancia
obligan a reparlos con injertos de piel o con colgajos de mucosa próxima, obtenidos mediante
rotación o transposición. Algunos autores proponen la observación hospitalaria durante al
9
menos 48 horas, especialmente en heridas faríngeas que afectan a la pared lateral, por el riesgo
de trombosis carotídea.
En las lesiones producidas por cáusticos, se requiere una hidratación abundante. La
neutralización del agente químico habitualmente no es efectiva, pues el contacto durante unos
segundos con la mucosa faríngea es suficiente para producir lesiones titulares. Es útil el empleo
de tratamientos analgésicos. Medidas como frío local o anestésicos locales como lidocaína
alivian al paciente. En ocasiones se debe colocar una sonda nasogástrica para nutrir al paciente.
En caso de lesiones graves se instaura alimentación parenteral y tratamiento antiobiótico de
amplio espectro, junto con corticoterapia.
Hipofaringe.
Las heridas que suponen un defecto de mucosa requieren una cervicotomía exploradora
bajo anestesia general y cierre del mismo, bien producidas por traumatismos externos o por
cuerpos extraños. Generalmente se coloca una sonda nasogátrica y se instaura una
antibioterapia profiláctica.
En caso de diagnóstico tardío, con una complicación infecciosa asociada como un absceso,
la cervicotomía permite un drenaje de la colección, evitando que la infección se extienda hacia
mediastino.
Las lesiones producidas por agentes químicos también pueden afectar a la hipofaringe. La
actitud y el tratamiento es el mismo señalado en el apartado anterior.
Las lesiones de la faringe pueden originar una obstrucción de las vías respiratorias
superiores, especialmente cuando se presentan en pacientes politraumatizados con
traumatismos cráneo-faciales. Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias superiores es
vital.
El compromiso de la vía aérea puede estar determinado por presencia de sangre, coágulos,
saliva o vómitos en la encrucijada faringo-laríngea. Las piezas dentarias desprendidas o prótesis
dentarias pueden provocar una obstrucción alta de la vía aérea, así como las fracturas que
afectan a la mandíbula o un edema importante de los tejidos faríngeos traumatizados. La
dificultad respiratoria o la pérdida de conciencia es indicación de intubación traqueal. Cuando
la intubación no es posible o cuando el paciente presenta un traumatismo faringo-laríngeo
abierto o un gran traumatismo máxilo-facial se debe realizar una traqueotomía.
10
Bibliografía.
- Becker W., Naumann HH, Plaltz CR. Otorrinolaringología. 2ª ed. Mosby, 1989.
- Quesada P. Manual de otorrinolaringología. Ed. Mc Graw-Hill, 1998.
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Urgencias ORL. Lab Menarini 1999: 127-36.
- Martínez Vidal A et al. Cuerpos extraños de faringe. Otorrinolaringología básica,
Ergon eds, 1988: 268-69.
- Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Problemas Otorrinolaringológicos. Martín Zurro, 3º
Edición. Pág. 812-25.
- Guerrier Y. Chirurgie de la langue mobile, y Chirurgie des parois de la cavité bucale.
Traité de technique chirurgicale, ORL et cervico-faciales. Cap. 11. Mason, 2º ed. París, 1998.
- Kelly DR. Trauma: soft tissue lacerations and burns. Otolaryngology Head and Neck
Surgery. Cummings. Mosby. 2º ed. St. Louis, 1993.
CAPÍTULO 81
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO (TRS): DEFINICIÓN,
FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. POLISOMNOGRAFÍA.
Dres. N. Baviera Granell; J. M. Tamarit Conejeros; M. carrasco Llatas
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
1. DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS.
1.1. Ronquido
El manual de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (Internacional

Classification of Sep Disorders ICSD 780.53.1) (8) define el ronquido primario o ronquido
simple como la presencia de sonidos respiratorios graves producidos en la vía aérea superior
durante el sueño, sin episodios de apnea, hipoventilación, desaturaciones o arousals
relacionados ni evidencia de insomnio o hipersomnia relacionados con el ronquido.
Powel y Riley lo definen como la presencia de un sonido ronco de una frecuencia entre 400-
2000 Hz y una intensidad superior a 60 dB producido por la vibración de los tejidos flexibles
en una vía área superior estrecha. Estos autores clasifican el ronquido en:
Ronquido simple o benigno: cuando, además de no molestar a los acompañantes, no
está acompañado de evidencia objetiva de resistencias de la vía aérea superior.
Ronquido alto habitual o ronquido social: cuando molesta al acompañante y/o personas
que conviven en la casa, pero sin resistencias de la vía aérea superior. Este tipo de
ronquido también se suele considerar como simple.
Ronquido acompañado de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Otras clasificaciones del ronquido se basan en el registro sonoro, midiendo el número de picos
con más de 55 dB por hora de sueño, de manera que se obtiene el índice de ronquido o Snoring
index (SI):
No roncadores: SI < 150

Medio: 150 < SI ≤ 300
Moderado: 300 < SI ≤ 500
Severo: SI > 500
1.2. Roncopatía crónica (rc)
El término roncopatía crónica fue introducido por Chouard en 1986 para agrupar las entidades
patológicas secundarias a un aumento anormal de las resistencias de las vías aéreas superiores,
ligado al sueño. El ronquido es el síntoma común y hay que considerarlo como el síntoma guía
de una enfermedad única, que comporta diversos estadios de gravedad. En efecto, las formas
más graves están precedidas por la existencia de un ronquido simple. El término de roncopatía
crónica admite que tanto el ronquido simple como el síndrome de resistencias aumentadas de
las vías aéreas superiores (SRAVAS) y el síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS)
hay que considerarlos como parte integrante de un mismo proceso mórbido evolutivo.
1.3. Apnea
Capítulo 81 Trastornos respiratorios del sueño (TRS)
Se define apnea como el cese completo del flujo respiratorio nasobucal de al menos 10
segundos de duración. Por debajo de este tiempo se denomina pausa.
Se distinguen tres tipos de apneas según la presencia o no de movimientos respiratorios que
pueden ser detectados por bandas toraco-abdominales:
Apnea obstructiva: interrupción del flujo aéreo nasobucal por colapso de la vía aérea
superior en presencia de movimientos respiratorios toaco-abdomonales que tratan de
vencer la obstrucción.
Apnea central: cese del flujo aéreo nasobucal en ausencia de actividad de la
musculatura respiratoria, por abolición de los impulsos excitatorios centrales de los
músculos intercostales y diafragmáticos.
Apnea mixta: interrupción del flujo aéreo nasobucal por abolición central de la
respiración, seguido de una apnea obstructiva, por lo que un mismo evento respiratorio
comienza con un componente central y termina con un componente obstructivo.
En un mismo paciente raramente se presenta un solo tipo de apnea, sino que es habitual la
coexistencia de los tres tipos durante el sueño. El predominio de una de ellas (> 50%) lo
definirá.
1.4. Hipopnea
La definición del término hipopnea es algo más controvertida, pues no existe un criterio
unánime entre los autores, ya que se refieren a ella de forma distinta según la disminución de
los movimientos toraco-abdominales, la disminución de la señal del flujo aéreo, la desaturación
o la presencia o no de arousal.
El Consenso Nacional sobre el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS) de 2005
recomienda como definición más aceptada de hipopnea la objetivación de una reducción
claramente discernible de la señal respiratoria (> 30% y < 90%) de más de 10 segundos de
duración que se acompaña de una desaturación ≥ 3% y/o un microdespertar en el
electroencefalograma.
Las hipopneas también pueden clasificarse en obstructivas, centrales y mixtas.
1.5. Índice de apnea (IA)
Es el número de apneas por hora de sueño y se calcula dividiendo el número total de apneas
registradas en un estudio poligráfico del sueño por el tiempo en minutos que el paciente estuvo
durmiendo y multiplicado por 60.
1.6. Índice de apnea-hipopnea (IAH)
Es el número de apneas e hipopneas por hora de sueño y se calcula, al igual que el IA,
dividiendo el número total de apneas e hipopneas registradas en el estudio poligráfico del
sueño por el tiempo en minutos y multiplicado por 60.
Tanto el IA como el IAH se utilizan como indicadores en la cuantificación del cuadro, pero no
son superponibles ni equivalentes.
1.7. Arousal
Es un término anglosajón que se corresponde con el castellano microdespertar. Se trata de un

despertar electroencefalográfico, del cual el sujeto no es consciente. Es por tanto, un término
polisomnográfico. Los arousals suelen acompañarse de cambios en el ritmo cardíaco y
respiratorio, cambios posturales y cambios en la actividad tónica del electromiograma. Tras el
arousal, el paciente puede volver a dormirse o acabar en una vigilia franca.
1.8. Esfuerzos respiratorios relacionados con arousals (ERA)
Los ERA (RERA, respiratory effort-related arousal) engloban los eventos respiratorios
obstructivos que provocan un arousal pero que no cumplen criterios de apnea ni de hipopnea.
Forman parte del concepto de SRAVAS (apartado 1.12).
El Consenso Nacional sobre el SAHS define un ERA como período de ≥ 10 segundos de
incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (detectado por medición de presión esofágica)
que acaba con un microdespertar. También puede ser detectado mediante cánulas nasales y/o
bandas toraco-abdominales cuando hay un período de limitación al flujo ≥ 10 segundos y < de
2 minutos, sin reducción marcada de la amplitud del flujo y que termina con un microdespertar.
1.9. Disturbio respiratorio relacionado con el sueño
Este término hace referencia a todos los eventos respiratorios que tienen lugar durante el sueño:
apneas, hipopneas y ERA.
1.10. Índice de disturbios respiratorios (IDR)
Es el número de apneas, hipopneas y ERA por hora de sueño. Corresponde con el inglés
Respiratory Disturbance Index (RDI) de la literatura. Hoy en día tiende a utilizarse cada vez
más este concepto como indicador en la cuantificación de la intensidad del cuadro patológico
ya que agrupa todos los eventos respiratorios que ocurren durante el sueño.
1.11. Síndrome de apnea del sueño (SAS)
Se define por la aparición repetitiva de apneas o hipopneas durante el sueño. Guilleminault,

estudiando las apneas que presentaban durante el sueño los sujetos sanos, propuso considerar la
presencia de un IA mayor de 5 como indicador de la presencia de un SAS. Posteriormente, al
detectarse las hipopneas y comprobar que generan manifestaciones clínicas y complicaciones
similares a las apneas, el IA ha sido sustituido por el IAH como criterio diagnóstico de SAS.
El término SAS engloba dos entidades diferenciales según el tipo de apnea predominante:
SÍNDROME DE APNEAS CENTRALES DEL SUEÑO

Cuando hay un claro predominio de apneas e hipopneas de tipo central. Es una entidad
poco frecuente (menos del 10% de los casos), y se trata en su mayoría de procesos
patológicos de carácter neurológico.
SÍNDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO (SAOS)

Cuando está producido mayoritariamente por apneas o hipopneas de tipo obstructivo. Es la
más frecuente. Consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación al paso del
aire durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía
aérea superior que conduce a un colapso, provocando descensos de la saturación de

oxihemoglobina y microdespertares que dan lugar a un sueño no reparador, somnolencia
diurna excesiva, trastornos cognitivo-coductuales, respiratorios y cardíacos.
Existen criterios distintos en cuanto a la cantidad de eventos apneicos-hipoapneicos por
hora de sueño que se consideran normales, la clasificación más utilizada es:
o Normal: IAH< 5.
o SAOS leve: IAH entre 5 y 20.
o SAOS moderado: IAH entre 20,1 y 40
o SAOS severo: IAH > 40.
El Consenso Nacional sobre el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS),

recomienda el uso de este concepto, SAHS, en lugar de SAS o SAOS, ya que incluye una
referencia específica a las hipopneas, de importancia creciente, y evita el término obstructiva,
lo que permite incluir también las mixtas y las centrales. Tanto este consenso como la
Academia Americana de la Medicina del Sueño utilizan el Índice de Disturbios Respiratorios
para definir el cuadro, ya que incluye las apneas, hipopneas y los esfuerzos respiratorios
relacionados con arousals por hora de sueño, y establecen que un IDR ≥ 5 asociado a clínica
compatible no explicada por otras causas, confirma el diagnóstico.
1.12. Síndrome de resistencias aumentadas de las vías aéreas superiores (SRAVAS)
Este concepto, introducido por Guilleminault, hace referencia al aumento de las resistencias de
las vías aéreas superiores sin número de apneas-hipopneas ni disminución de la saturación de
oxígeno suficiente para el diagnóstico de SAHS, pero con somnolencia diurna importante,
debida a la fragmentación del sueño por microdespertares repetidos en relación a los esfuerzos
inspiratorios (ERA) necesarios para no claudicar y mantener la vía aérea abierta. El
diagnóstico cierto de este síndrome requiere la monitorización continua de las presiones
respiratorias durante el sueño con un balón esofágico, pero podría deducirse de la clínica
(hipersomnia, con índice de Epworth >8) y la presencia de un número elevado de arousals (>
10-15) en la polisomnografía nocturna.
Guilleminault lo considera una entidad independiente del SAHS, una forma clínica intermedia
entre el ronquido simple y el SAHS, pero con los modernos sistemas de detección de hipopneas
(cánula nasal, bandas de esfuerzo mediante pletismografía,etc) que, como hemos visto en el
punto 1.8, también pueden detectar los ERA, es controvertido considerarlo así. De hecho, la
Academia Americana de la Medicina del Sueño incluye estos eventos dentro del concepto
genérico del SAHS.
2. FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES (VAS) EN LOS

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO (TRS):
2.1. Recuerdo anatómico
Las VAS se subdividen en 4 segmentos: cavidades nasales, faringe, laringe y tráquea. La

faringe es el más predispuesto a sufrir colapsos, ya que a diferencia de los otros, es una
estructura músculomucosa carente de soporte rígido.
La faringe, a su vez, se divide en 3 regiones:
o Nasofaringe: desde la base del cráneo hasta la unión del paladar duro con el blando.
o Orofaringe: desde la unión del paladar duro y blando hasta la línea que pasa por el
hueso hioides. Esta zona se puede subdividir en retroplalatal (por detrás de velo del
paladar) y retrolingual (por detrás de la V lingual hasta el límite inferior), esta división
tiene aplicación a la hora de indicar un tratamiento quirúrgico.
o Hipofaringe: desde los repliegues faringoepiglóticos hasta el margen inferior del
cricoides. Esta región tiene escasa importancia en la génesis de las apneas.
La orofaringe es la zona más colapsable, en concreto la región retropalatal seguida de la

retrolingual, y la nasofaringe.
2.2. Mecanismos de obstrucción
Desde un punto de vista mecánico, la permeabilidad de las VAS se puede describir en términos
de resistencia y complianza. La resistencia implica la dificultad al paso del aire y se mide por
una diferencia de presiones entre dos puntos. A mayor resistencia peor permeabilidad. Pero las
VAS no tienen un calibre constante, y la resistencia varía en función de éste. La complianza o
distensibilidad es la propiedad de las VAS de cambiar su calibre en función de los cambios en
la presión transmural (diferencia entre las presiones medidas a través de las paredes faríngeas).
Así, pues, la faringe es un tubo dinámico y colapsable cuya permeabilidad está determinada por
un balance de presiones. Si consideramos la faringe como pasiva, sin la intervención de
actividad muscular, distinguimos tres tipos de presiones:
o Pluz: presión interna, en la luz de la faringe. Es negativa durante la inspiración.

o Pti: presión tisular, es la presión externa que soporta la faringe.
o Ptm: presión transmural, es la diferencia entre la Pluz y la Pti (Pluz-Pti).
La presión crítica de cierre (Pc) es la presión transmural a la cual el tubo faríngeo desprovisto
de actividad muscular se colapsa. Con la Pc negativa la faringe tiende a estar espontáneamente
abierta, a medida que aumenta la Pc aumenta la tendencia de la faringe a colapsarse, de manera
que los sujetos normales no roncadores tienen una Pc muy negativa, los roncadores tienen una
Pc negativa pero acercándose a 0, y los SAHS tienen una Pc positiva.
Figura 1
Este mecanismo dependiente de presiones se entiende bien en el modelo que equipara la

faringe a un resistor de Starling (figura 1), que estudia la dinámica de fluidos en tubos
colapsables. La faringe es un tubo colapsable dentro de una caja, el cuello; esto equivaldría a
un tubo colapsable en el interior de un cubo al que se le puede añadir agua para aumentar la
presión exterior provocando un mayor o menor colapso del mismo. El flujo de penderá de la
relación entre la presión corriente arriba, por encima del tubo ( Pcar, en las fosas nasales, en
equilibrio con la presión atmosférica), la presión corriente abajo (Pcab, en la tráquea, en
equilibrio con la presión alveolar) y la presión crítica de cierre (Pc), de manera que podemos
encontrar tres situaciones:
o Pcar > Pcab > Pc: flujo libre

o Pcab < Pcar < Pc: flujo obstruido, tubo muy colapsable
o Pcar > Pc > Pcab: flujo parcialmente obstruido, vibración o ronquido. Al ser la Pca >
Pc habrá flujo, pero en la inspiración la presión transmural del segmento colapsable se
aproximará a la Pc y el tubo comenzará a oscilar (vibración, ronquido), si la Pcab se
hace más negativa que la Pc la obstrucción progresa (hipopnea) y finalmente se
produce el colapso (apnea).
En el mecanismo de colapso faríngeo está implicada también la presión lateral que ejerce la
columna aérea sobre las paredes faríngeas, regida por la ley física de Bernouilli sobre la
dinámica de los fluidos que circulan por conductos que experimentan una estrechez. Al
disminuir el área de sección, aumenta la velocidad del flujo (efecto Poiseuille), por lo que la
presión sobre la pared se debilita al transformarse en parte en energía cinética y disminuye la
Pluz. Si la estrechez es importante, la presión puede negativizarse respecto al exterior, lo que
en un conducto distensible contribuye al colapso. Al disminuir el flujo de aire, la depresión de
la pared en el área estenosada disminuye y el conducto vuelve a su calibre, recobrándose la
circulación y de nuevo la depresión en la zona. La repetición de este fenómeno condiciona un
movimiento vibratorio de los tejidos faríngeos, el ronquido.
El mantenimiento de la permeabilidad de las VAS en circunstancias fisiológicas normales,
también depende de la actividad dilatadora de los músculos faríngeos que generan una presión
positiva (Pmus) que tiende a mantener la faringe abierta, de manera que si la suma de la Pmus
y la Pluz es menor que la Pc, la faringe se colapsa.
Así pues, la estabilidad y permeabilidad de las VAS dependen del equilibrio entre las fuerzas
centrífugas dilatadoras (músculos faríngeos) y las fuerzas centrípetas (presiones negativas,
generadas por la actividad inspiratoria del diafragma y los músculos intercostales y el efecto
Bernouilli). Cuando existe un desequilibrio entre estas fuerzas a favor de las centrípetas tiende
a producirse el colapso de las VAS. A continuación explicaremos los factores que contribuyen
a este desequilibrio.
2.3. Factores que favorecen el colapso de las vas.
2.3.1. Factores generales:
Sexo: Los varones normales presentan mayor resistencia faríngea y supraglótica que las
mujeres.
Edad: La resistencia faríngea aumenta con la edad.
Obesidad: Tanto ronquido como SAHS pueden darse en sujetos no obesos, aún así, existe
una relación directa entre obesidad y colapso de vía aérea siendo un factor de riesgo
fundamental y un factor agravante. En los pacientes obesos existe un estrechamiento de las
VAS y un exceso de carga mecánica por el aumento de la grasa depositada en las paredes
faríngeas y por la compresión externa de masas de grasa localizadas superficialmente.
Además, el depósito graso entre las fibras musculares faringes reduce su capacidad
contráctil.
Alcohol: Favorece los TRS tanto en sujetos sanos, como en roncadores y SAHS. Aumenta
la intensidad del ronquido, provoca apneas en roncadores simples y aumenta su número y
duración en SAHS. Esto se debe a varios mecanismos: aumento de las resistencias de las
VAS por sus propiedades irritantes y vasodilatadoras de la mucosa, reducción de la
actividad electromiográfica del músculo geniogloso (dilatador), como potente hipnótico
sobre los centros respiratorios reduciendo la respuesta a la hipoxia e hipercapnia y
aumentando el umbral para despertar durante la apnea.
Tabaco: Su efecto irritante sobre las mucosas produce inflamación de las VAS y reduce su
calibre.
Fármacos: Hipnóticos y depresores del SNC que causan depresión del centro respiratorio
(codeína, barbitúricos, morfina, neurolépticos, ansiolíticos). El diazepan, además, produce
una depresión selectiva de los músculos dilatadores. La reserpina provoca congestión nasal
aumentando la resistencia respiratoria. Los betabloqueantes también agravan el SAHS.
Genética: La existencia de familias con numerosos miembros afectos de SAHS, sugiere un
posible factor genético. Existen alteraciones anatómicas y fisiológicas que aparecen en
varias generaciones.
2.3.2. Reducción del calibre de las VAS:
Factores anatómicos:
- Obstrucción nasal: No se considera un factor causante por sí sólo de TRS pero sí es
un factor coadyuvante. En los individuos normales, las fosas nasales justifican la
mitad de la resistencia respiratoria total al flujo aéreo. Cualquier tipo de
obstrucción nasal, ya sea mecánica (dismorfias septales, pólipos, hipertrofia de
cornetes, patología valvular, atresia de coanas...) o funcional (rinitis, influencias
vasomotoras...) va a producir:
Aumento de la resistencia al paso aéreo por encima de la faringe
provocando un aumento de la presión negativa inspiratoria y por tanto, una
presión transmural que tenderá al colapso.
Respiración bucal durante el sueño, lo que implica una mayor resistencia
al flujo aéreo que en la respiración nasal, ya que con la boca abierta el
músculo geniogloso pierde tensión y la lengua cae hacia atrás empujando
también el paladar contra la pared faríngea posterior y reduciendo el
espacio retrolingual y retropalatal;
Eliminación de los reflejos nasales, cuya función principal es regular la
respiración y el tono de músculos faríngeos por vías todavía no aclaradas.
Además, el decúbito supino agrava cualquier tipo de obstrucción nasal.
- Obstrucción nasofaríngea: Puede ser el origen o una causa colaboradora del
cuadro. La causa más frecuente tanto en niños como en adultos es la hipertrofia
adenoidea. Otras son: procesos malformativos, neoformaciones y secuelas
quirúrgicas.
- Obstrucción orofaríngea: es el área anatómica clave en los TRS, diferenciamos las
siguientes zonas de obstrucción:
Velopalatina o retropalatal: es el punto más estrecho de las VAS tanto en
SAHS como en controles (aunque es significativamente más pequeña en
SAHS), y el velo del paladar es el órgano de mayor compliaza de las VAS,
por lo que este es el segmento más colapsable y el origen de la mayor parte
de los ronquidos. Podemos encontrar alteraciones en esta región que
favorecen el colapso: Paladar blando hipertrófico, grueso, flácido, úvula
larga y gruesa, pilares amigdalinos hipertróficos que estrechan el istmo,
hipertrofia amigdalar.
Retrobaselingual: en la inspiración la lengua puede caer hacia atrás y
ocluir la vía aérea cuando la acción dilatadora de músculo geniogloso es
superada por la presión negativa intrafaríngea. Puede existir una reducción
en esta área de sección con la hipertrofia de la base lingual, de la amígdala
lingual, de los polos inferiores amigdalinos, la macroglosia, con las
alteraciones en la mandíbula como su retroposición (retrognatia) o su
subdesarrollo (micrognatia) que implican una posición lingual más
posterior y con la respiración bucal.
Paredes laterales faríngeas: son más gruesas en SAHS, y parecen ser una
de las causas importantes del estrechamiento de las VAS en estos
pacientes.
Epiglotis: Su alteración como causa de colapso es menos frecuente. Una
epiglotis muy retroposicionada o flácida puede colapsar las VAS al caer
sobre la pared faríngea posterior o al cerrarse en omega sobre sí misma a
consecuencia de una presión negativa importante durante la inspiración.
También edemas epiglóticos, tumores o quistes pueden producir
obstrucción.
- Obstrucción hipofaríngea: es excepcional como causa de colapso de VAS en los
pacientes con TRS.
- Otros factores anatómicos patológicos: infiltración de los músculos y tejidos
blandos de las VAS que ocurre por el mixedema (hipotiroidismo), la acromegalia,
las mucopolisacaridosis y procesos neoplásicos; parálisis de cuerda vocal o artritis
reumatoide que afecta a la mandíbula.
Un estrechamiento anatómico de las VAS puede provocar SAHS en algunos pacientes. Este
factor anatómico estará presente en gran medida en la mayoría de pacientes pero muchas veces
no será el primordial. Siempre debe tenerse en cuenta que hay otros factores que juegan un
importante papel en la génesis del colapso de VAS.
2.3.3. Factores mecánicos:
Resistencia de la VAS:
La Resistencia aumentada de las VAS favorece el colapso. Este factor tiene una gran
variabilidad interpersonal.
- La reducción del calibre de las VAS genera un aumento de la resistencia al flujo
aéreo, por lo que para mantener el paso de aire se necesita un incremento del
esfuerzo inspiratorio, produciéndose un aumento en la presión negativa
intraluminal y una tendencia al colapso. Los pacientes con SAHS tiene las VAS
más estrechas que los sujetos normales.
- Durante el sueño la resistencia aumenta al disminuir el tono muscular de las VAS.
- La postura también puede aumentar la resistencia y es un factor importante. Al
pasar de bipedestación a decúbito supino disminuye la luz faríngea, sobretodo en
orofaringe. También la flexión de la cabeza reduce el espacio retrogloso y desplaza
inferiormente el hioides, aumentando las resistencias y haciendo al VAS más
susceptible al colapso.
Distensibilidad o complianza:
La distensibilidad o complianza es la capacidad de las VAS de modificar su calibre en
función de los cambios en la Ptransmural, por tanto, favorece la colapsabilidad.
- La faringe, al carecer de rigidez o soporte óseo puede colapsarse en ausencia de
fuerzas que mantengan su permeabilidad.
- Cuando la Ptransmural está próxima a la Pcierre la complianza aumenta
rápidamente haciendo que la faringe sea más susceptible de colapsarse.
- La disminución del volumen pulmonar que se produce fisiológicamente durante el
sueño y también en los pacientes obesos, aumenta la distensibilidad faríngea.
- La distensibilidad está aumentada en pacientes con SAHS.
Fuerzas adhesivas de la superficie mucosa: El hecho de que las VAS se cierre aunque no
haya presión subatmosférica supone que la tensión superficial puede estar jugando un papel
importante en el cierre de la misma.
10
2.3.4. Función muscular de la VAS:
Actividad de los músculos dilatadores de las VAS:

La permeabilidad del segmento colapsable depende en parte de la función de estos músculos,
los cuales actúan distendiendo (o haciéndo más rígido) este segmento colapsable y
contrarrestando la presión de succión creada por los músculos inspiratorios. Es una actividad
física espontánea sincrónica con el ciclo respiratorio controlada por el SNC y modulada por la
información suministrada por quimiorreceptores, propioreceptores y baroreceptores.
Durante el sueño existe una disminución de esta actividad muscular, sobretodo en fase
REM, este descenso fisiológico puede estar exagerado en roncadores y SAHS. Esto
producirá un estrechamiento de las VAS y una tendencia al colapso.
Estudios recientes llevan a la conclusión que los músculos dilatadores en el SAHS son la
diana de fenómenos tróficos adaptativos, inmunohistoquímicos y metabólicos en respuesta
a la estimulación. Aunque no hay evidencias de que el sueño afecte a la actividad
neuromuscular en SAHS, la desaparición de la hiperactividad compensatoria en vigilia y la
reducción de la eficacia de contracción muscular observada en pacientes puede explicar la
mayor inestabilidad de VAS característica del SAHS.
Un análisis de como la musculatura faríngea modula el calibre de la faringe es importante

para entender mejor la fisiopatología del SAHS y orientar mejor su tratamiento. El calibre
de la faringe a nivel del paladar blando depende de la acción de los músculos tensor veli,
palatogloso, palatofaríngeo y músculos de la úvula. A nivel lingual predomina la acción de
los músculos geniogloso y genihioideo. Estos diferentes grupos musculares se contraen en
coordinación antes de la contracción de diafragma. Su actividad en sueño está disminuida y
desorganizada. Estos músculos parecen tener una composición histológica adaptada a las
contracciones de corta duración, haciéndolos más vulnerables a la fatiga. En apnéicos estos
músculos están solicitados continuamente y se ha sugerido que pueden padecer lesiones
musculares por este sobreesfuerzo. Su composición histológica está modificada en
apnéicos (aumento del número de fibras tipo IIa) como expresión de los procesos
adaptativos. El grado de adaptación depende del nivel faríngeo que se considere. Similar a
la estimulación refleja, la respuesta de estos músculos al aumento de resistencias es
probablemente mayor a nivel de paladar blando. La mayor solicitación de los músculos de
paladar asociada a su gran vulnerabilidad a la fatiga podría explicar porque la obstrucción
es particularmente importante a este nivel.
2.3.5. Factor neurológico:
Factores centrales: Existen al menos dos formas en que alteraciones del SNC pueden
favorecer la aparición de apneas obstructivas:
- Alteraciones del sistema de activación de la musculatura respiratoria que pueden
provocar incoordinación funcional entre la actividad muscular diafragmática y la
de las VAS.
En los individuos normales, en la inspiración, la activación de los músculos
dilatadores de las VAS ocurre antes que la activación del diafragma lo que
estabiliza las VAS y la prepara para soportar la presión negativa transmural. La
actividad del diafragma cambia muy poco durante el sueño. Así, cualquier
reducción o retraso en la contracción de los músculos dilatadores predispone al
estrechamiento y colapso de las VAS.
- El SNC controla la respuesta excitadora consecutiva a la apnea, variaciones en esta
respuesta representan diferencias en la duración de la apnea obstructiva.
11
Factores periféricos: Los reflejos de la VAS que actúan manteniendo la permeabilidad de

la VAS en repuesta a una presión negativa durante la vigilia, están comprometidos durante
el sueño. La vibración a la que están sometidos lo tejidos faríngeos, podría producir a largo
plazo una lesión nerviosa que anularía estos reflejos.
2.4. Consecuencias fisiopatológicas
Fenómeno arousal (Microdespertar):

Cada episodio de apnea o hipopnea obstructiva produce una hipoventilación alveolar que
condiciona hipoxemia e hipercapnia que detectadas por quimiorreceptores estimulan la
actividad de los músculos inspiratorios produciéndose un incremento de la presión
intratorácica, cada vez más negativa y una Ptransmural cada vez más próxima a la Pcierre. Este
esfuerzo inspiratorio creciente origina finalmente un despertar subconsciente o arousal, que
reactiva la musculatura faríngea restableciendo la permeabilidad de la vía aérea y la
ventilación, por lo que se corrige la hipoxia y la hipercapnia y se reanuda el sueño. Este ciclo
se repite múltiples veces durante la noche.
Actividad Estrechamiento
Sueño muscular faríngeo / colapso
PO2 PCO2,
PCO2 PO2
Apertura
VAS Contracción
Arousal músculos torácicos
P intratorácica
3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1. Síntomas diurnos
o Excesiva somnolencia diurna (ESD):

Es el síntoma diurno más importante. Se define como la tendencia a dormirse
involuntariamente en situaciones inapropiadas. Suele estar presente en todos los TRS. La
intensidad es muy variable produciendo distintos grados de afectación en la vida
sociolaboral del paciente. Puede ser causa de incapacidad laboral y accidentes de tráfico.
Existen diversas formas de medir la ESD:
o Mediciones subjetivas:
12
Escala de Epworth:
Es la más utilizada, ya que es sencilla y autoaplicable. Es de ayuda en la
aproximación inicial. Se pide al paciente que estime la probabilidad (de 0 a 3) de
adormilarse en ocho situaciones distintas. La puntuación total varía de 0 a 24. Se
considera que existe una ESD si la puntuación es mayor o igual a 10 (literatura
anglosajona), aunque estudios en población española sugieren que el límite estaría
alrededor de 12. Se han evidenciado correlaciones significativas entre los
resultados de esta escala y la prueba de latencias múltiples y es aceptada
universalmente.
Escala de gravedad de la ESD: La clasifica en leve, moderada o grave en función

de la frecuencia de los episodios de ESD y la repercusión sobre la vida diaria.
Otros métodos menos utilizados son la Escala de Somnolencia de Standford, y el

Inventario de Actividad Sueño-Vigilia.
Posibilidades de NUNCA POCAS MODERADAS MUCHAS

adormilarse
SENTADO LEYENDO 0 1 2 3
VIENDO LA TELEVISIÓN 0 1 2 3
SENTADO, INACTIVO EN 0 1 2 3
UN LUGAR PÚBLICO
DE PASAJERO EN COCHE 0 1 2 3
DURANTE 1 HORA
DESCANSANDO 0 1 2 3
RECOSTADO POR LA
TARDE
SENTADO HABLANDO 0 1 2 3
CON ALGUIEN
SENTADO TRAS UNA 0 1 2 3

COMIDA SIN ALCOHOL
CONDUCIENDO SI PARA 0 1 2 3
UNOS MINUTOS POR
TRÁFICO
Suma total de puntos:
Escala de Epworth.
o Mediciones objetivas:
Test de Latencias Múltiples de Sueño (TLMS):

Es el gold standard de los métodos objetivos de medición de la ESD. Mide el
tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueño) cuando se le
somete a condiciones que favorecen el sueño. Se basa en que esta latencia refleja la
predisposición a dormir, de manera que un paciente con ESD se dormirá con mayor
rapidez, pero no informa sobre la capacidad del individuo de permanecer despierto.
Consiste en la presentación de 4 a 6 oportunidades para dormir (siestas),
presentadas cada dos horas y comenzando dos horas después del despertar
13
matutino habitual. Los pacientes no deben resistirse a quedarse dormidos. Durante

las siestas los pacientes son valorados polisomnográficamente para identificar el
inicio del sueño, y finaliza a los 20 minutos del inicio del registro si el paciente no
se ha dormido o a los 15 minutos tras el inicio del sueño. Se considera patológica
una latencia media menor de 5 minutos y normal cuando es mayor de 10, los casos
intermedios son dudosos. Si existen dos o más inicios del sueño en REM (fase
REM aparece dentro de los 15 minutos de iniciado el sueño), se debe sospechar
una narcolepsia.
Esta técnica no debe ser indicada de forma rutinaria en los pacientes con sospecha
de SAHS
Test de Mantenimiento de la Vigilia (TMV):

Es similar al TLMS, se miden los mismos parámetros polisomnográficos, pero al
contrario que éste, mide la capacidad del individuo para mantenerse despierto en
unas condiciones de baja estimulación. El TLMS y el TMV son pruebas
complementarias, más que equivalentes.
o Cefaleas:
Suelen ser matutinas, de predominio frontoparietal y desaparecer a lo largo de la mañana.
Se deben a la vasodilatación cerebral producida por la hipercapnia durante las apneas
nocturnas. Afecta a la mitad de los pacientes aproximadamente.
o Sensación de sueño no reparador, cansancio crónico:Los microdespertares dan lugar a una

desestructuración del sueño fisiológico. Predominan las fases de sueño ligero (I y II),
mientras que las profundas (III y IV) y el sueño REM, que son las que dan lugar a un sueño
reparador, son escasas o ausentes, por lo que el paciente se despierta cansado y con
sensación de no haber dormido bien.
o Trastornos de la conducta y personalidad (depresión, irritabilidad), deterioro intelectual por

disminución de la atención y deterioro de la memoria a sucesos recientes, y reducción de la
habilidad motora. Algunos de estos síntomas se han relacionado con la reducción del sueño
REM.
o Alteraciones sexuales:
Pueden presentar una disminución de la líbido e impotencia coeundi. Estas alteraciones
podrían estar relacionadas con un descenso de la testosterona plasmática proporcional al
grado de desaturación de la oxihemoglobina.
3.2 Síntomas nocturnos
Ronquido:
Está presente en todos los pacientes con TRS siendo el motivo de consulta más frecuente,
sobretodo es referido por las personas que conviven con él, ya que el roncador no suele ser
consciente de su ronquido. Los ronquidos del SAHS suelen ser de intensidad creciente según
avanza el sueño, se acompañan de ruidos asfícticos y sonidos entrecortados y se interrumpen
con las apneas. Es frecuente que los pacientes refieran molestias faríngeas por la constante
vibración que sufren estos tejidos.
Los ronquidos preceden a la instauración del SAHS en más del 50%. Pero no existe ningún
elemento que de forma segura nos haga afirmar que un roncador simple va a evolucionar a
SAHS, sin embargo podemos prever un mayor riesgo si presenta algún factor anatómico
favorecedor del colapso de las VAS y sobretodo si aumenta de peso. Por tanto, el ronquido es
un signo de alarma y debemos informar de los riesgos a largo plazo para el roncador simple.
14
Pausas respiratorias:
Apneas o hipopneas observadas por el compañero/a que suelen terminar en sonidos asfíxicos,
ronquido fuerte e incluso movimientos de todo el cuerpo que reflejan el restablecimiento de la
permeabilidad de las VAS. Su duración y frecuencia son variables. El paciente normalmente no
es consciente de estas pausas. Es el síntoma fundamental del SAHS.
Actividad motora anormal:

Es consecuencia de la agitación y esfuerzo por tratar de suspender la crisis de apneas. Los
acompañantes suelen referir un sueño inquieto, con muchos movimientos (sacudidas de las
extremidades, cambios de posición, incluso caídas de la cama). Con frecuencia presentan
hipersudoración nocturna por la falta de descanso, aumento de la actividad motora y la
hipertonía simpática. Puede haber también pesadillas, terrores nocturnos, somniloquia y
sonambulismo. Algunos se despiertan bruscamente con sensación de ahogo.
Despertares frecuentes:
Son consecuencia de los arousal y de la actividad motora anormal.
Poliuria nocturna:
En el mecanismo de producción parece que interviene el aumento de presión intrabdominal,
por los esfuerzos inspiratorios, el aumento de secreción del péptido atrial natriurético y la
disminución de la secreción nocturna de la hormona antidiurética.
Insomnio:
Ocurre en algunos pacientes y suelen referirlo al inicio del sueño.
Pirosis:
Debido al reflujo gastroesofágico que puede producirse por las presiones intratorácicas y
abdominales que se generan para vencer el colapso de las VAS y que asocian cambios en las
presión esofágica y gástrica.
3.3.Complicaciones hemodinámicas y cardiovasculares:
HTA: Actualmente el SAHS está incluido en la lista de causas identificables de HTA diurna,
por lo que siempre debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de HTA refractaria, HTA
de reciente diagnóstico y especialmente en aquellos pacientes cuya TA no se reduce en el
período nocturno. Se calcula una prevalencia de HTA del 40-60% en los pacientes con SAHS.
La hipoxia y los cambios de presión intratorácica son los principales mecanismos responsables
del aumento del tono simpático vasoconstrictor que da lugar a la HTA.
Hipertensión pulmonar con sobrecarga y cor pulmonale: En casos avanzados, cuando se llega a
un estado de hipoventilación crónica.
Cardiopatía isquémica: Existe una prevalencia aumentada de patología coronaria en pacientes
con SAHS.
Insuficiencia cardíaca izquierda, producida por la HTA y el incremento de la postcarga que es
debido al aumento de la presión negativa intratorácica. Se ha establecido relación entre el
SAHS grave y miocardiopatía dilatada idiopática.
Arritmias cardíacas: Pueden presentarse diversos tipos y en algunos casos sólo aparecen
durante el sueño. Durante las apneas puede haber un descenso del ritmo sinusal que se sigue de
un incremento al reanudarse la ventilación. La incidencia de bradiarritmias, sobretodo
nocturnas, es elevada. Están mediadas por la estimulación vagal producida por el incremento
de presión negativa intratorácica y por la estimulación del cuerpo carotídeo producida por la
15
hipoxemia. Ambos estímulos pueden producir bradicardia, bloqueo de Mobitz, asistolia e

incluso muerte súbita. Con los despertares, disminuye la estimulación vagal y aumenta el tono
simpático por la hipoxemia y la acidosis, pudiendo producirse contracciones ventriculares
prematuras, taquiarritmias auriculares y taquicardias ventriculares.
Existe un riesgo aumentado de accidente cerebrovascular.
Policitemia, en casos muy evolucionados.
4 DIAGNÓSTICO
Debemos diferenciar dos aspectos básicos en la sistemática diagnóstica de los TRS:

o El diagnóstico de enfermedad, que nos permitirá diferenciar el tipo de TRS que presenta el
paciente: ronquido simple, SRAVAS o SAHS, así como definir su gravedad.
o El diagnóstico topográfico de la obstrucción de la VAS, que resulta imprescindible a la
hora de indicar o no cualquier técnica quirúrgica y nos permite hacer una planificación
terapéutica más correcta
4.1 Diagnóstico de enfermedad
La primera aproximación al diagnóstico nos la dará una buena historia clínica con una
anamnesis dirigida y sistemática que valore los síntomas diurnos y nocturnos más relevantes
de la enfermedad. La clínica, en ocasiones combinada con modelos predictivos que emplean
diversas variables antropométricas, establece un nivel de sospecha diagnóstica, pero no es
suficiente para el diagnóstico de certeza. Para ello es imprescindible realizar una prueba del
sueño.
4.1.1. POLISOMNOGRAFÍA (PSG)

Es la prueba de referencia (gold standard) para el diagnóstico de los pacientes con sospecha
clínica de SAHS. Consiste en el estudio simultáneo de variables neurofisiológicas y
cardiorrespiratorias que nos permiten evaluar la cantidad y calidad del sueño, así como la
identificación de los diferentes eventos respiratorios y su repercusión cardirrespiratoria y
neurofisiológica. Se registran al menos las siguientes variables:
Para la definición de los estadios del sueño:
- Electroencefalograma: Debe incluir al menos dos derivaciones .
- Electrooculograma: Es determinante para la definición del sueño REM. Se
coloca un electrodo en cada ojo.
- Electromiograma: submentoniano. Es útil en la identificación del sueño REM.
Flujo aéreo nasobucal: mediante termistor, pneumotocógrafo, o analizador del CO2
espirado.
Movimientos respiratorios torácicos y abdominales (esfuerzo ventilatorio), básico para la
determinación del tipo de apnea. Existen varios dispositivos para su registro: bandas de
tensión de mercurio, bandas piezoeléctricas, pletismografía por inductancia y
neumografía por impedancia.
Electrocardiograma.
Oximetría nocturna: por pulsioximetría se determina la saturación arterial de O2.
Movimientos de las piernas: mediante electrodos colocados en los músculos tibiales
anteriores.
Sensores de posición corporal, para relacionar los eventos registrados con la posición
corporal.
Otros registros son opcionales:
Micrófono para el registro de los ronquidos.
Monitorización de presiones (esofágica o de toda la extensión de las VAS).
16
Los registros deben ser revisados y analizados manualmente por un neurofisiólogo, ya

que hasta hoy ningún sistema automático de lectura de sueño ha ofrecido resultados
fiables. Se puede combinar una lectura manual con el cálculo automatizado de los
parámetros que se han identificado manualmente.
La PSG debe realizarse en horario nocturno o en el habitual de sueño del paciente con un
registro no menor de 6,5 horas que incluya al menos 180 minutos de sueño.
De los datos registrados obtenemos, por una parte los parámetros del sueño (tiempo total
de sueño, latencia de sueño, porcentajes de las diferentes fases del sueño, despertares,
microdespertares...), y por otra los eventos patológicos (apneas, hipopneas, ERA). La
valoración de los eventos patológicos es importante realizarla en función de los
parámetros de sueño ya que en muchas ocasiones éstos determinaran la importancia
clínica de los síntomas. Por otro lado, el tiempo total de sueño es fundamental para
interpretar clínicamente el nº total de apneas, hipopneas y ERA, y calcular así el IAH o el
IDR que nos permiten valorar la presencia e intensidad del SAHS.
4.1.2. POLIGRAFÍA CARDIORRESPIRATORIA

Es un método diagnóstico alternativo a la PSG, es más sencillo y puede realizarse en el
domicilio del paciente, por tanto es más barato y accesible. Se monitorizan solamente las
variables cardiorrespiratorias: flujo aéreo nasobucal, movimientos respiratorios,
saturación de oxígeno, ECG , posición corporal y en ocasiones el ronquido. No se
registran las variables neurofisiológicas del sueño, por lo que su precisión diagnóstica es
menor. No diagnostica el SRAVAS.
Constituye una alternativa aceptable como técnica de screening para el diagnóstico de
SAHS en pacientes con baja probabilidad clínica (descartar SAHS) y alta probabilidad
clínica (confirmar SAHS). Para los pacientes con probabilidad clínica media, se
recomienda la PSG.
4.2 Diagnóstico topográfico de la obstrucción
Los TRS constituyen un conjunto de enfermedades complejas de etiología multifactorial y de

abordaje multidisciplinar cuya causa fundamental es la obstrucción de la VAS durante el
sueño. Por tanto, la exploración de las VAS tiene gran importancia en el estudio de estos
pacientes, ya que aportará un mayor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad,
detectará anomalías que predisponen a padecerla y permitirá establecer un diagnóstico
topográfico de la obstrucción. Esto último es determinante para mejorar la selección de los
pacientes candidatos a cirugía y poder predecir el éxito de la misma y valorar otras opciones
terapéuticas alternativas al CPAP o a la cirugía. En todo ello el papel del otorrinolaringólogo
es fundamental.
El diagnóstico topográfico se basa en la exploración física realizada en la consulta y en
diversas pruebas complementarias.
4.2. 1 EXPLORACIÓN EN LA CONSULTA
4.2.1.1. EXPLORACIÓN GENERAL

Morfotipo (obesidad, macroglosia, micrognatia...), que ha veces puede ser reflejo de un
síndrome genético relacionado con el SAHS (acromegalia, Síndrome de Down,
hipotiroidismo, malformación de Chiari....)
Tensión arterial, debe ser estudiado en todos los pacientes.
Índice de masa corporal que permite clasificar al paciente según el peso y talla.
17
IMC = Peso en Kg / (altura en metros)2

•20-25 Normopeso
• 25-30 Sobrepeso
• 30-40 Obesidad simple
• > 40 Obesidad mórbida
4.2.1.2 EXPLORACIÓN DEL CUELLO

Se debe describir según su longitud y grosor. Podemos medir la posición relativa del
hioides respecto al mentón en el plano horizontal y vertical, pues en la cefalometría, una
distancia hioides-mentón disminuida se ha relacionado con la presencia y severidad de
SAHS. El grosor del cuello a nivel de la membrana cricotiroidea también se ha relacionado
con la presencia de SAHS.
4.2.1.3. ESQUELETO CRANEOFACIAL (Figura 2)

Se pueden observar alteraciones en el esqueleto facial midiendo la mandíbula, el maxilar y
la oclusión dental.
Observando en la exploración física el perfil del paciente vemos la posición relativa de la
mandíbula y el maxilar.
Para estimar el grado de retrusión maxilar se traza una línea vertical desde el nasión (punto
más deprimido de la raíz nasal) al punto subnasal (unión de la colmuela y el labio
superior). Si el punto subnasal queda posterior a la línea, existe retrusión.
La mandíbula la valoramos trazando una línea vertical desde el borde del labio inferior, si
la prominencia mandibular está 2 mm por detrás de esta línea existe retrognatia.
La oclusión dental se considera normal si la cúspide mesial bucal del primer molar superior
encaja con el valle bucal del primer molar inferior y se clasifica como oclusión de clase I.
Si el valle bucal del primer molar inferior es posterior a la cúspide del superior (oclusión
clase II) se debe sospechar retrognatia, si por el contrario es anterior (oclusión clase III),
sospecharemos prognatia.
Figura 2
18
4.2.1.4. EXPLORACIÓN NASAL

Debe incluir un examen externo de la pirámide y la punta, así como de las narinas y la
válvula nasal. Realizaremos una rinoscopia anterior y una nasofibroscopia. Todo ello
buscando posibles alteraciones anatómicas que puedan causar obstrucción mecánica o
funcional del flujo nasal.
También podemos realizar una rinomanometría para valorar objetivamente la resistencia
nasal y una rinometría acústica que mide objetivamente las áreas y volúmenes de las fosas
nasales.
4.2.1.5. CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE

Su examen es de gran importancia, pues como se ha explicado anteriormente, la
obstrucción de la VAS ocurre principalmente a nivel retropalatal y retrolingual. Para su
valoración podemos realizar la siguientes exploraciones:
Índice de Mallampati Modificado (IMM) de Friedman:

Valora el tamaño de lengua y su posición respecto al paladar blando por el grado de
visión que se tiene de la orofaringe. Se explora con el paciente sentado en posición
neutral y máxima apertura bucal sin protuir la lengua y sin utilizar depresor. (Figura 3)
Grado I: La lengua queda a nivel del plano oclusal, permitiendo ver las
amígdalas o los pilares y la úvula.
Grado II: Se puede ver la úvula pero sólo vemos el polo superior de las
amígdalas o los pilares.
Grado III: Vemos el paladar blando pero no la úvula.
Grado IV: Sólo puede verse el paladar duro.
Figura 3
19
Morfología del paladar blando y úvula:

o La úvula puede ser larga (> 1 cm) o gruesa (> 1 cm), ser no emergente (ver figura 4).
o El paladar blando puede ser flácido, largo, con pilares posteriores redundantes
(paralesos u horizontales), también pueden estar en posición posterior, disminuyendo
así la profundidad faríngea. La amplitud del paladar blando en el diámetro transversal
(distancia entre los pilares posteriores) puede estar reducida.
o Es importante valorar las paredes laterales faríngeas que pueden estrechar
transversalmente la faringe si se encuentran a la altura de los pilares posteriores o los
sobrepasan; en condiciones normales no se visualizan.
Ikematsu sistematizó las alteraciones más frecuentes. (Figura 4)
Figura 4
20
Tamaño de las amígdalas, clasificación de Friedman:

Se valorar la posible hipertrofia amigdalar y si el paciente está amigdalectomizado.
Podemos establecer la siguiente gradación (figura 5):
o Grado 0: amigdalectomizado.
o Grado I: amigdalas interavélicas que apenas se ven por detrás del pilar anterior.
o Grado II: las amígdalas sobrepasan el pilar anterior.
o Grado III: las amígdalas se extienden hasta las tres cuartas partes de la línea media.
o Grado IV: las amígdalas obstruyen completamente la vía aérea.
Figura 5
Laringoscopia indirecta:
Valoramos mediante el espejillo laríngeo la amplitud de visión del espacio retrolingual y de
glotis indicativo de la posible obstrucción a nivel retrolingual. Podemos utilizar la
clasificación de Cormack-Lehane (figura 6).
Figura 6
21
Nasofibroscopia estática y dinámica:

La nasofibrocopia permite la exploración de la rinofaringe, orofaringe, laringe e hipofaringe
en distintas posiciones y circunstancias.
o Exploración estática:
Se valora la VAS con el paciente sentado, en posición neutra de Frankfort (la línea
horizontal que une el suelo del conducto auditivo externo con el suelo de la órbita
está paralela al suelo), y preferentemente durante la espiración. También se puede
explorar en decúbito supino.
Observaremos la existencia o no de patología obstructiva en cavum, la relación de
la cara nasal del paladar blando respecto a la pared posterior de faringe, y los
diámetros transversal y anteroposterior de la faringe. Es útil la estimación de la
posición de la base de la lengua y la epiglotis en relación a la amplitud de visión
de la laringe, de forma que se puede graduar de 1 a 4 según la clasificación de
Woodson (figura 7):
- 1+: Normal, parte de las cuerdas pueden verse.
- 2+: Sólo se ven los aritenoides.
- 3+: La epiglotis toca una porción de la pared lateral faríngea y sólo se ve la
parte posterior de los aritenoides.
- 4+: La epiglotis contacta con la pared posterior y no se ven los aritenoides.
Las posiciones 1+ y 2+ se consideran dentro de la normalidad.
Figura 7
22
o Exploración dinámica: Maniobra de Müller.

Esta maniobra intenta simular el cierre faríngeo que se produce durante el sueño con
el fin de orientar la indicación quirúrgica y predecir el éxito de la cirugía. Se realiza
pidiendo al paciente que haga un esfuerzo inspiratorio con la boca y nariz cerradas
mientras observamos con el fibroscopio el grado de obstrucción retropalatal y
rerolingual que se produce y la morfología de cierre.
Grado de colapso:
- 0: ausencia de colapso.
- 1: colapso del 25%.
- 4: colapso completo.
Morfología (figura 8):
- Circular o “deep”, por participación de las paredes laterales faríngeas.
- Anteroposterior / coronal o “flat”, sin participación de las paredes laterales.
Esta prueba no ha sido nunca validada. Además esta maniobra no evalúa de forma
objetiva la cantidad de esfuerzo inspiratorio que se realiza. Tampoco evalúa la
actividad muscular durante la prueba. Este hecho es crucial ya que se ha demostrado
un aumento de la actividad electromiográfica de los músculos de la vía aérea superior
en respuesta a la presión negativa que tiene tendencia a colapsarla. Este reflejo,
además, puede estar claramente influido por el hecho de estar despierto. Por todo ello
esta prueba no parece demostrar, como algunos habían previsto el éxito o no de
determinadas cirugías.
Figura 8
23
4.2.1.6 CLASIFICAIÓN EN BASE A LA EXPLORACIÓ FÍSCA:

Con toda le exploración previa podemos establecer algunas clasificaciones que pueden
resultar útiles a la hora de plantear la cirugía y orientar el tratamiento más correcto.
A. Clasificación de Fujita (figura 9), describe el lugar sospechoso de obstrucción:

o Tipo I: Orofaríngea. El arco palatino tiene una posición normal, pero existe un
colapso a nivel de la zona del velo que suele deberse a la presencia de
amígdalas grandes, úvula elongada y redundancia de los pilares posteriores. La
laringoscopia indirecta valora la cuerdas sin dificultad.
o Tipo II, se subdivide en:
- IIa: Retropalatal. Con la laringoscopia indirecta vemos fácilmente la
laringe e hipofaringe.
- IIb: Retropalatal y retrobasilingual. Existe dificultad para ver laringe e
hipofaringe con el espejillo laríngeo.
o Tipo III: Retrobasilingual. La obstrucción a este nivel puede deberse a una base
de lengua grande y caída hacia atrás, una amígdala lingual hipertrófica y/o una
epiglotis caída con redundancia de repliegues ariepiglóticos.
Además, dependiendo de si existe o no obstrucción nasal, se añade N+ o N- a la
clasificación.
B. Clasificación de Friedman, trata de predecir el éxito de la cirugía mediante un

sistema de estadiaje basado en el IMM de Friedman (figura 3), el tamaño de las
amígdalas (clasificación de Friedman, figura 5) y el índice de masa corporal
(IMC):
IMM de Friedman Tamaño amígdalas IMC

C
o
nEstadio I 1 3, 4
2 3, 4
e
1, 2 1, 2
s
Estadio II < 40
t 3, 4 3, 4
a 3 0, 1, 2
Estadio III
c 4 0, 1, 2
l 1, 2, 3, 4 0, 1, 2, 3, 4 > 40
a
Estadio IV Todos los pacientes con deformidad craneofacial significativa u
s otra deformidad anatómica.
i
ficación se ha observado que con uvulopalatofaringoplastia (UPPP) aislada, en el
estadio I hay mayor éxito que en el II, y en éste mayor que en el III , mientras que
con la UPPP más reducción de la base lingual con radiofrecuencia aumenta el éxito
de los estadios II y III, aunque sigue siendo I > II > III. Los pacientes en estadio IV
se consideran no candidatos a cirugía.
24
4.2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
4.2.2.1. VIDEOFIBROSOMNOSCOPIA (VFS)

La VFS es una técnica que consiste en la inducción farmacológica del sueño para ver, con
la ayuda de un fibroscopio flexible y un equipo de video, lo que sucede en las VAS cuando
el paciente está durmiendo permitiendo objetivar, en los pacientes con TRS, las zonas de
vibración y colapso en el momento en que se produce la apnea y el ronquido en
condiciones similares al sueño natural. El paciente debe ser monitorizado en todo momento
con ECG, medición de presión arterial y pulsioximetría para descartar arritmias y verificar
las apneas. La inducción del sueño se realizó en un primer momento con midazolam, pero
actualmente es más frecuentemente realizada con propofol porque este fármaco tiene una
vida media muy corta y el paciente se despierta rápidamente tras suspender la infusión.
Además este fármaco es un hipnótico puro sin capacidad relajante muscular. Las
concentraciones sanguíneas para producir la sedación y el ronquido varían de 2- 4.25 μl por
ml y se recomienda el uso de una bomba de perfusión de propofol (TCI, Target Controlled
Infusion) para conseguir una sedación progresiva con unos niveles sanguíneos más estables
y evitar la aparición de apnea que ocasiona su uso en bolo. Con estas concentraciones se
consigue una sedación ligera en la que el paciente reacciona a estímulos, simulando así, en
la medida de lo posible, el sueño fisiológico. La prueba, de carácter ambulatorio, se realiza
en quirófano con ayuda del anestesista, que es el encargado de la sedación y
monitorización del paciente. De forma opcional monitorizamos la profundidad anestésica
mediante un sistema BIS®.
Pringle y Croft realizaron una clasificación de los pacientes según los resultados de la VFS:
o Grado I: Ronquido palatal simple. No hay obstrucción de la VAS, se produce una
vibración del paladar y de las paredes laterales faríngeas a nivel del esfínter. El cierre
puede ser anteroposterior o circular.
o Grado II: Obstrucción a nivel palatal. Existe una obstrucción sólo a nivel del velo del
paladar, el cierre puede ser anteroposterior o circular. Al pasar el fibroscopio por la
zona de obstrucción se comprueba que la base de la lengua está libre.
o Grado III: Colapso multinivel con colapso en base de lengua intermitente. Hay un
colapso en la zona retropalatal con un colapso de la base de la lengua sólo durante los
esfuerzos inspiratorios, cuando cesa el esfuerzo se vuelve a abrir a pesar de seguir con
la apnea. El colapso de base de lengua puede ser completo o no.
o Grado IV: Colapso multinivel sostenido. La VA no se abre. Puede ser de 2 tipos:
1. Colapso en velo y base de lengua como 2 zonas diferentes, es decir, al pasar el
endoscopio por el velo del paladar se puede ver la obstrucción de la base de la
lengua.
2. Todo un colapso, no se puede ver nada hasta llegar a la laringe.
o Grado V: Colapso en base de lengua. Existe un colapso sólo en la zona de la base de
lengua bien porque ésta cae hacia atrás o bien porque las paredes laterales faríngeas
cierran a ese nivel.
Camilleri simplifica la clasificación en 3 grados:

Grado I: ronquido palatal
Grado II: ronquido mixto
Grado III: ronquido de base de lengua
25
La utilidad de estas clasificaciones, al igual que la de Fujita, está a la hora de la indicación

quirúrgica, ya que cuando existe una participación del paladar se puede hacer una cirugía a
este nivel y los porcentajes de éxito de la misma aumentan hasta un 80%.
A pesar de que los autores que describen la técnica no lo contemplan, creemos que es de
utilidad describir la morfología anteroposterior o circular del colapso, pues parece que tiene
importancia en los resultados de la cirugía. Así, se ha descrito mayor porcentaje de éxito de
la uvulopalatoplastia cuando el cierre del paladar es anteroposterior.
No se ha hallado una correlación entre la exploración practicada al paciente despierto y los
hallazgos de la VFS, sugiriendo que no se pueden extrapolar los hallazgos del paciente
despierto al paciente dormido. Esto también se ha comprobado en estudios radiológicos, y
pone de manifiesto la importancia de valorar la obstrucción mientras el paciente duerme.
La principal ventaja de esta prueba es la de poder ver la zona de obstrucción en el momento
que sucede la apnea en unas condiciones similares al sueño natural, pero la limitación es
que sólo se puede valorar lo que sucede en un nivel en cada apnea, siendo muy difícil la
observación de la zona retropalatina y retrolingual en un mismo evento obstructivo. Otra
ventaja de la misma es que no irradia al paciente.
La principal duda sobre el resultado de la prueba es si es equivalente a lo que sucede en un
sueño natural sin el uso de un agente sedante. Al respecto existe un estudio en el que se
comparan distintas variables neurofisiológicas obtenidas mediante la sedación del paciente
con diacepam con el sueño natural de una prueba polisomnográfica. La conclusión del
estudio es que las pruebas son equiparables. Mediante el uso de un análisis frecuencial del
ronquido parece que es posible discernir entre el ronquido producido por el paladar y otras
estructuras como la base de lengua porque tienen una frecuencia diferente. Con esta técnica
se ha comparado el ronquido del sueño natural con el inducido encontrándose una buena
correlación, aunque en el inducido existe un mayor componente de ronquido de base de
lengua.
Por otra parte, durante el sueño natural, los diferentes componentes del espectro del
ronquido pueden variar a lo largo de la noche y las fases del sueño, indicando que cambian
las zonas de obstrucción y ronquido y poniendo en duda si una determinación en un corto
espacio de tiempo durante la VFS es suficiente para concluir las zonas de obstrucción.
Resulta evidente que una técnica de registro continuo a lo largo de toda la noche es más
exacta que una técnica en la que sólo se registren unos momentos de una forma artificial,
sin embargo estos métodos no están exentos de problemas y por el momento sólo tienen
aplicación en investigación clínica (ver apartado 4.2.2.4)
Otro punto de discusión es si la técnica es capaz de reproducir el ronquido; tanto con
midazolam como con propofol se consigue reproducir en porcentajes desde el 80 al 100%.
Estudios recientes demuestran que con un correcto nivel de sedación se reproduce el
ronquido en la mayoría de los roncadores y evita falsos positivos en pacientes no
roncadores.
Todo lo anteriormente relatado, junto con la evidencia de que ninguna exploración

realizada a un paciente con sospecha de SAHS durante la vigilia es capaz de predecir con
seguridad la zona de obstrucción durante el sueño, hacen de la VFS una prueba aceptable y
muy a tener en cuenta para el diagnóstico de la obstrucción en pacientes con TRS hoy en
día.
26
4.2.2.2.CEFALOMETRÍA
Es un método diagnóstico radiológico para medir las estructuras craneofaciales, que se ha
utilizado en los TRS para precisar el lugar de obstrucción y evaluar la posible conducta a
seguir. Se trata de una radiografía lateral de cráneo en un plano estándar que define los
relieves óseos y las partes blandas con claridad. Se basa en puntos de referencia óseos y de
partes blandas sobre los que se trazan líneas, ángulos, se miden distancias y espacios
aéreos.
Las anomalías más importantes incluyen el estrechamiento del espacio aéreo posterior ,
paladar blando hipertrófico y posicionamiento inferior del hioides, retroposición
mandibular y ángulo nasion-sella-basion pequeño. También se ha sugerido que la lengua es
demasiado grande respecto al contenedor esquelético.
En la figura 11 se representan los más relevantes.
o Distancia PNS-P: mide la longitud del paladar blando, va desde la espina nasal
posterior hasta la punta del paladar blando. Mide 37 ± 3 mm.
o Distancia MP-H: es la que separa el hueso hioides de la mandíbula. Mide 15,4 ± 3 mm.
o Distancia PAS: es el espacio aéreo posterior entre la base de la lengua y la pared
faríngea posterior. Mide 11 ± 1 mm.
Las ventajas de esta técnica son que es barata, rápida, reproducible y supone poca
irradiación para el paciente.
Su capacidad de predicción en el éxito de la uvulopalatofaringoplastia no parece tan clara.
Quizás aporta menos resultado del esperado por que únicamente ofrece datos
bidimensionales de un problema que es tridimensional y donde el principal problema se
sitúa en el en el plano transversal que la esta radiografía no puede evaluar.
4.2.2.3. OTRAS TÉCNICAS DE IMÁGEN

Se ha realizado numerosos estudios mediante TAC y RNM para poder valorar las VAS de
los pacientes con SAHS comparándolos con roncadores simples y no roncadores tanto
despiertos como dormidos. Estas técnicas nos han ayudado a comprender algunos aspectos
de las VAS de estos pacientes pero no tienen mucha utilidad en la práctica clínica diaria.
De todas las técnicas de imagen, la RM es la que ha resultado más útil por su capacidad de
medir volúmenes y su discriminación de partes blandas.
La Tomografía Axial Computarizada (TAC) permite una evaluación muy precisa de la
VAS y ha sido validada para medir el área de sección faríngea. Las modernas
tecnologías permiten reconstrucciones tridimensionales, imágenes virtuales y estudios
dinámicos. Se han hecho estudios dinámicos de faringe durante la respiración pausada
en sanos y pacientes con SAHS, incluyendo los efectos de la postura.
También se han llevado a cabo estudios utilizando CineTAC en sujetos normales y
pacientes con SAHS y se ha visto que la VAS se expande durante la espiración y
permanece estable en inspiración. Además la VAS tiene un diámetro menor en
pacientes con SAHS y los cambios más importantes son en los diámetros laterales. La
VAS es más distensible en los enfermos de SAHS que en los sanos.
A pesar de que los estudios dinámicos con TAC han ayudado a entender la dinámica de
la fisiopatología, se hace difícil imaginar su aplicación sistemática en todos los
pacientes con sospecha de SAHS en la práctica diaria.
La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) aporta, al igual que la TAC, una imagen
tridimensional de la VAS. Además nos da idea no sólo del contenido de tejido graso,
sino también del contenido acuoso.
27
Se ha demostrado que los contenidos grasos están aumentados en pacientes con SAHS
y que se localizan lateralmente. También se ha visto que el volumen de grasa alrededor
de la faringe se correlaciona con la gravedad del SAHS (índice de apnea/hipoapnea).
La forma de la faringe más que el área de sección distingue mejor los pacientes con
SAHS y roncadores de los sanos en vigilia: el área de sección en sanos es elíptica con
el eje mayor transversal y en roncadores y SAHS, la faringe adopta una forma circular
o elíptica pero con el eje mayor sagital, incluso aunque el área de sección no difiera
entre los tres grupos. Ello es compatible con el depósito graso en paredes laterales que
reducen el diámetro lateral compensado por un aumento en vigilia de la actividad de
los músculos dilatadores en la dirección anteroposterior.
También se ha demostrado que el efecto del nCPAP aumenta este diámetro lateral al
reducir el grosor de las paredes laterales faríngeas y que reduce el edema (contenido
acuoso de las paredes faríngeas).
4.2.2.4. OTRAS FORMAS DE EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA VAS:
Se trata de técnicas que no se utilizan en la práctica diaria habitual para la exploración de

los pacintes.
o La medición de las presiones diferenciales entre la naso, oro e hipofaringe durante el

sueño: Mediante uno o varios catéteres se dejan sensores de presión a distintos niveles
de la VAS para poder calcular la zona donde primariamente se obstruye la misma. Se
puede realizar al mismo tiempo que la PSG y por lo tanto valora el sueño natural. En su
día fue la técnica con más valor en la localización del nivel de la obstrucción. El
problema de las técnicas de presión es que sólo diagnostican el punto más inferior de la
obstrucción y no se puede saber qué ocurre por encima de la misma. Tampoco dan
información anatómica de lo que pasa en la faringe. Además, no está exenta de
problemas técnicos porque los sensores pueden obstruirse con las secreciones propias
de la VAS, dando resultados erróneos. Dada su complejidad, sólo se utiliza en
investigación o en protocolos asistenciales.
o La reflexometría acústica consiste en el envío de ondas acústicas a lo largo de la VAS
que se reflejan cuando hay un cambio de sección, un micrófono recoge las señales y
mediante un ordenador se calcula las áreas de sección y las distancias.
o Técnicas de la investigación básica: la electromiografía de la VAS y la manometría son
muy útiles para conocer la fisiopatología de la VAS.
28
BIBLIOGRAFÍA
1. Berry S, Roblin G, Williams A, Watkins A, Whittel HB. Validity of sleep nasendoscopy in

the investigation of sleep related Breathing disorders. Laryngoscope 2005;115 (3):538-40.
2. Carrasco M. Evaluación clínica del paciente con roncopatía crónica. Tesis Doctoral.
Universidad de Valencia, 2004.
3. E. Fernandez J, Marco Algarra J. Implicaciones de las vías aéreas superiores en los
tratornos respiratorios del sueño en el adulto. En Gil-Carcedo LM, Marco Algarra J.:
Tratamiento de las vías respiratorias. Formación continuada de la SEORL-PCF, Masson-
Elssevier, Barcelona, 2005; 41-50.
4. Friedman M, Ibrahim H, Ninos J. J. Staging of Obstructive Sleep Apnea/Hypopnea
Syndrome: A Guide to Appropiate Treatament. Laryngoscope 2004; 114: 454-459.
5. Perelló E, Esteller E. La roncopatía crónica y el síndrome de apnea obstructiva del sueño:
papel de la Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 441-442.
6. Pérez N, Biurrum O, Lorente J, Perelló E, Quesada L, Quesada P. Trastornos del sueño.
Abordaje medicoquirúrgico. Formación continuada SEORL, 2003.
7. Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J, Durán-Cantolla J, Esteller E,
Perelló E, et al. Documento de Consenso Nacional sobre el Síndrome de Apneas-
Hipopneas del Sueño (SAHS). Grupo español de sueño, 2005.
8. Kushida CA,Litner NR, Morgenthaler T, Alssi CA, Bailei D, Coleman J, et al. Practice
parametres for the indications for polysomnography and related procedures: an update for
2005. Sleep 2005; 38:499-521
9. The Internacional Classification of Sleep Disorders. Revised: Diagnostic and coding
manual. Rochester, Minnesota: American Academy of Sleep Medicine.2000.
ENLACES RECOMENDADOS
www.otorrinoweb.com
1
Capítulo 82
TRAUMATISMOS FARÍNGEOS
Luciano Sgambatti Celis, Francisco J. del Rey Tomas-Biosca, FernandoFranco
Calvo.
INTRODUCCIÓN:
Se define el Síndrome de apneas-hipopneas de sueno (SAHS) como un cuadro de somnolencia
excesiva, trastornos cognitivo conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios
secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía respiratoria superior durante el sueño.
Estos episodios se miden con el índice de alteración respiratoria (IAR). Un IAR ≥ 5 asociado con
síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el
diagnóstico.
La apnea obstructiva esta definida como la ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria
(termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 s de duración en presencia de esfuerzo
respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales.
La hipopnea esta definida por el consenso nacional español del SAOS como, la objetivación de
una reducción claramente discernible de la señal respiratoria > 30% y < 90%) que cursa con una
disminución de la saturación ≥ 3% y/o un microdespertar en el electroencefalograma.
La apnea-hipopnea obstructiva del sueño es una alteración común con una prevalencia de
aproximadamente el 4% de los hombres y del 2% en las mujeres de edad media. Se han asociado
varios factores a un incremento de su prevalencia como la obesidad, edad e hipertensión arterial.

Capítulo 82 Tratamiento del SAOS con CPAP. Técnicas
quirúrgicas y sus indicaciones.
2
Esta alteración se caracteriza por un colapso recurrente de la vía aérea superior durante el sueño,
resultando en episodios repetitivos de asfixia y despertares frecuentes con interrupción del sueño.
Esta fragmentación del sueño trae como resultado somnolencia diurna, disminución importante de
la atención y la calidad de vida, la cual asocia a un incremento de la prevalencia de enfermedades
cerebrovasculares y cardiovasculares así como un aumento en la resistencia a la insulina.
Una evaluación completa y la planificación del tratamiento en los casos de SAHS requieren una
aproximación entre las diferentes especialidades médicas y quirúrgicas.
ASPECTOS ANATÓMICOS
La causa principal de la apnea obstructiva del sueño no esta del todo clara, aunque la
característica primordial de esta alteración es el colapso de la vía aérea superior durante el sueño
en cualquier parte de su trayecto en la cual se suelen asociar múltiples factores:
A) Óseos: Hipoplasia y retrodisplasia maxilar o mandibular, displasia del hioides.
B) Tejidos blandos: Incremento de los tejidos blandos, hipertrofia de úvula, paladar blando,
amígdalas, macroglosia, debilidad de las paredes laterales faringeas, aumento de
depósitos de grasa etc.
C) Musculares: Disminución de la fuerza de los músculos fijadores y dilatadores de la
faringe.
D) Neurosensoriales, disminución de la sensibilidad de los mecanoreceptores, disminución
de los reflejos de los músculos dilatadores de la faringe.
La faringe puede ser dividida en cuatro segmentos:
1) La nasofaringe, que se extiende desde los cornetes al límite craneal del paladar blando.
2) El segmento retropalatino, desde el paladar duro hasta el margen caudal del paladar
blando.
3) El segmento retrogloso, desde el margen caudal del paladar blando hasta la epiglotis.
4) La hipofaringe, desde la epiglotis hasta el plano glótico.

3
El colapso de la vía aérea suele ocurrir al final de la espiración o al principio de la inspiración. El
colapso mas frecuente se presenta en la región orofaríngea del 56- 75%. Seguido por el colapso
de la vía aérea en la base de la lengua en el 25-44%. Finalmente la región hipofaríngea 0-33%.
FISIOPATOLOGÍA
Con cada evento de apnea se presenta hipoxemia, hipercapnia y la generación de una presión
intratoracica negativa que produce la obstrucción característica, que se asocia a un incremento de
la presión de llenado del ventrículo derecho e izquierdo y disminución de la compliance del
ventrículo izquierdo, con incremento de la presión en la arteria pulmonar e incremento en la
demanda de oxigeno miocárdica, también se producen despertares del sueño (arousal) y la
terminación del evento obstructivo asociando fragmentación del sueño y descarga simpática que
produce aumento de la vasoconstricción periférica e incremento de la tensión arterial sistólica,
diastolica y la frecuencia cardiaca.
TRATAMIENTOS
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Consiste en un compresor que proporciona aire a una presión predeterminada a través de una
mascarilla se ajusta herméticamente sobre la nariz del paciente y mantiene constante la presión
en la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio, actuando de manera fisiológica como una férula
neumática, evitando el colapso de la vía aérea superior durante la inspiración y la espiración. El
resultado es una disminución de la alteración del intercambio gaseoso del esfuerzo respiratorio de
la elevación de la tensión arterial y de los despertares bruscos, mejorando así la calidad del sueño
y la actividad cognitiva diurna de los pacientes con SAOS.
El equipo necesario se compone de un generador de presión, una mascarilla nasal y un circuito
que une estos dos componentes. Mediante una válvula permite eliminar el CO2 retenido en el
espacio muerto del circuito. El generador puede aplicar presiones de 2 a 20 cm H2O. En la

4
actualidad su desarrollo permite adaptar la presión aplicada a las variaciones que se producen en
el curso del ciclo respiratorio y a causa de eventuales escapes de aire del circuito.
La valoración de la presión indicada para la terapia con CPAP se debe realizar preferiblemente
durante el estudio polisomnográfico la noche del estudio diagnostico, o una noche adicional para
encontrar el nivel mínimo de presión optima que evite los eventos obstructivos, restablezca los
niveles de saturación arterial de oxigeno y disminuya la frecuencia de los despertares en los
diferentes estadios del sueño.
INDICACIONES DEL USO DEL CPAP
1) El tratamiento con CPAP esta indicado en todos los pacientes con un índice de
apnea-hipopnea mayor de 30 episodios por hora, independientemente de los
síntomas asociados, esto se corresponde en el incremento del riesgo de presentar
hipertensión arterial evidenciada por wisconsin sleep cohort data.
2) El tratamiento con CPAP también esta indicado en los pacientes con un índice de
apnea-hipopnea de 5 a 30 episodios por hora acompañados de síntomas como
somnolencia diurna, disminución cognitiva, alteraciones del humor, insomnio o
enfermedades cardiovasculares que incluya hipertensión arterial, enfermedad
isquémica cardiovascular o accidente cerebrovascular.
CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS DEL USO DEL CPAP.
No existen contraindicaciones absolutas para el uso del CPAP. Las bullas pulmonares, las
sinusitis y otitis recurrentes son contraindicaciones relativas.
Frecuentemente se reportan efectos adversos como: irritación, Rash, dolor, descamación de la
piel en la zona de contacto de la mascara especialmente en el puente nasal, sequedad o irritación
de las mucosas faringea y nasal, congestión nasal y rinorrea, irritación de los ocular,
claustrofobia, distensión gástrica, otitis y sinusitis recurrentes. Habitualmente ajustando la

5
mascarilla de manera adecuada, humidificando el aire y verificando los niveles de presión suelen
ser suficiente para continuar con el uso del CPAP.
La CPAP no es un tratamiento curativo, lo que implica que su aplicación debe ser a diario; por
ello, obtener un adecuado cumplimiento resulta necesario. Se puede afirmar que no hay ningún
tratamiento crónico (fármacos, oxigenoterapia, etc.) con un perfil de incomodidad tan alto como
el de la CPAP que tenga cumplimientos tan elevados, mayor del 70% de los pacientes que lo usan
al menos 4 h por noche. No hay forma exacta de establecer a priori el tipo de paciente que
cumplirá de forma correcta con el tratamiento y las variables edad, sexo, nivel de instrucción,
grado de hipersomnia, severidad de la enfermedad definida con el IAH, desaturación nocturna o
presión de CPAP indicada no son buenos indicadores de predicción para un buen cumplimiento.
Sin embargo, los pacientes que perciben una mayor mejoría con el tratamiento, con un buen
control de los efectos secundarios, son los que presentan un mayor cumplimiento del tratamiento
con CPAP.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL SAOS:
Las diferentes técnicas quirúrgicas usadas para el tratamiento del SAOS tienen resultados muy
variables y menos efectivos que el CPAP (excepto la traqueotomía). Los resultados de la cirugía
dependen de forma importante de una adecuada selección de pacientes, del tipo de procedimiento
realizado y de la experiencia del cirujano. Los resultados varían del 50 al 80%, dependiendo de
los diferentes autores y la técnica quirúrgica realizada.
Se debe aclarar que no existe ninguna modalidad de tratamiento que elimine por completo el
SAOS y que el CPAP es el gold estándar para el tratamiento.
TRAQUEOSTOMÍA:
La traqueotomía representa un recurso radical frente al colapso faringeo con resultados del
100% de curación, ya que realiza un cortocircuito de la vía aérea superior. Aunque las
repercusiones anatómicas, sociales y funcionales dejan a este tratamiento bajo indicaciones
puntuales como SAOS, grave tras fracaso de tratamiento medico y quirúrgico, que produzca
6
desaturaciones intensas, hipercapnia y repercusiones cardiacas importantes o alteraciones
craneofaciales que no sean susceptibles de otros tratamientos.
CIRUGÍA NASAL:
El objetivo de la cirugía de reconstrucción nasal es disminuir o mejorar la obstrucción al flujo
a aéreo nasal causado por las alteraciones óseas, cartilaginosas la hipertrofia de los cornetes, que
van a mejorar la respiración normal y a optimizar el uso del CPAP.
Las cirugías de reconstrucción nasal incluyen septoplastia o septorrinoplastia, reconstrucción de
la válvula alar con o sin turbinectomia. Aunque estas intervenciones quirúrgicas no tengan un
impacto muy importante en el SAOS moderado-severo juegan un papel importante en la
adaptación del CPAP.
ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA.
La ventaja de la ablación con radiofrecuencia sobre el electrocauterio y sobre el láser reside en su
precisión y seguridad. Con la radiofrecuencia el tejido seleccionado alcanza temperaturas de 60 a
90 C sobre un punto determinado, mientras que con el electrocauterio y el láser las temperaturas
alcanzadas son significativamente mayores (750 a 900 C) y algunas veces exceden las
necesidades terapéuticas. Estas diferencias hacen que la radiofrecuencia sea mas segura,
mínimamente invasiva y con menor morbilidad sin comprometer la efectividad del tratamiento.
La ablación por radiofrecuencia se puede realizar en los cornetes, la base de la lengua y el
paladar.
La radiofrecuencia para el tratamiento de la hipertrofia de cornetes en los pacientes con
obstrucción nasal tiene buenos resultados, es mínimamente invasiva y con un bajo riesgo.
La radiofrecuencia de la base de la lengua y el paladar blando es usada para tratar la roncopatia y
el SAOS en pacientes seleccionados, ya que diferentes factores pueden modificar sus resultados,
entre los cuales se incluye la edad, el peso, el tamaño de la lengua, la presencia de otras áreas
obstructivas y la severidad del SAOS. Actualmente se utilizan como tratamiento complementario.

7
La principal desventaja de este procedimiento es que el paciente muchas veces necesita de varias
sesiones y seguimientos periódicos.
UVULOPALATOFARINGOPLASTIA
El paladar y los tejidos de las paredes laterales faringeas juegan un papel muy importante en el
colapso de la vía aérea durante el sueño en ciertos pacientes.
El objetivo de la uvulopalatofaringoplastia es mejorar el flujo aéreo y el colapso reorientando los
pilares anteriores y posteriores faríngeos con extracción de la úvula y porción posterior del
paladar. Esta cirugía se realiza frecuentemente en conjunto con adenoamigdalectomia y reducción
de la base de la lengua por radiofrecuencia. La uvulopalatofaringoplastia reporta tasas de éxito del
40% al 50% en el SAOS leve-moderado aunque su eficacia parece disminuir con el tiempo. Se
recomienda que este procedimiento sea realizado por cirujanos experimentados por su asociación
a complicaciones importantes, como insuficiencia velofaringea, disfagia, estenosis nasofaringea.
REFECCIÓN PARCIAL DEL PALADAR:
La técnica quirúrgica de la RPP consiste en una incisión arciforme que parte de la unión superior
de los pilares de un lado hasta el punto homólogo del otro lado y abarca sólo el paladar blando. Se
despega conjuntamente la mucosa oral con el tejido adiposo y conjuntiva adyacentes, hasta llegar
al plano muscular. Con esta exéresis se reseca la úvula y todo ello en una misma pieza, lo que
hace que la intervención sea rápida y sencilla y que quede una superficie cruenta oral con sólo la
musculatura del velo. La mucosa nasal pegada a esta musculatura por su parte posterior ha
quedado indemne. El borde libre que queda de la misma se vierta hacia delante y se sutura a la
línea de la incisión, de tal forma que se cierra la zona oral cruenta con parte de la mucosa nasal
del velo, que pasa a la cara oral. Al propio tiempo que ello favorece la hemostasis, queda un velo
más corto, más delgado, más elevado y con una cierta tensión lateral que hace que su parte central
se separe de la pared posterior de la faringe.
El cual reporta unas tasas de éxito entre el 50 y el 70% en casos seleccionados.

8
FLAP UVULOPALATAL
El flap uvulopalatal es una modificación de la uvulopalatofaringoplastia que incluye una
retracción de la úvula hacia el paladar blando pared lateral faringea y mucosa.
Las indicaciones de este procedimiento son las mismas que la de la uvulopalatofaringoplastia,
excepto que esta contraindicado en pacientes con un paladar o úvula excesivamente largo por
posibilidad de crear un tejido retractil que disminuya los beneficios de la intervención. El flap
uvulopalatal es recomendado por algunos autores sobre la uvulopalatofaringoplastia por que
disminuye el riego de presentar insuficiencia velopalatina.
UVULOPALATOPLASTIA ASISTIDA POR LÁSER:
La uvulopalatoplastia asistida por láser es un procedimiento que se introdujo en 1990 como
un nuevo tratamiento del ronquido. Esta es una técnica que progresivamente reduce y reseca la
úvula y el paladar blando con el uso de la vaporización y resección con láser de dióxido de
carbono. En la cual se retira la úvula y el paladar blando a través de una incisión horizontal a 1-2
cms del plano muscular y lateral a la úvula. La mucosa que rodea a los pilares amigdalinos puede
ser vaporizada.
Múltiples estudios han valorado la eficacia de la uvulopalatoplastia asistida por láser para el
tratamiento del SAOS los cuales sugieren una disminución cercana al 50% de los eventos de
hipopnea a menos de 10 eventos por hora. Esta técnica puede presentar complicaciones como
edema de la vía respiratoria superior temprano, sangrado y dolor importante.
La uvulopalatoplastia asistida por láser se esta popularizando actualmente como tratamiento del
SAOS.
OSTEOTOMIA MANDIBULAR CON AVANCE DEL GENIOGLOSO.
Este tratamiento es usado cuando hay obstrucción de la vía aérea a nivel de la base de la
lengua. El músculo geniogloso esta insertado en la superficie de la lengua, la mandíbula al
tubérculo geniogloso y al complejo del hioides. El avance de estas estructuras hacia delante suele
9
estabilizar la base de la lengua y se asocia a una dilatación faringe. Esta técnica mejora el flujo
aéreo del espacio retrolingual avanzando el tubérculo geniogloso mediante una osteotomía
mandibular parasagital que fuerza el avance de la base de la lengua.
La tasa de respuesta va desde el 35% al 60% dependiendo de la severidad del desorden. La
complicación mas importante de este procedimiento es la fractura mandibular, la cual ocurre
cuando la osteotomía viola el borde inferior de la mandíbula y se puede acompañar de lesiones a
nivel de las raíces dentales, infecciones, anestesia permanente y seroma entre otras.
BASIGLOSECTOMIA CON LÁSER.
El resecar la parte central de la base de la lengua usando la vaporización láser fue descrita
por Fujita y Woodson reportando una tasa de curación del 77%. La técnica consiste en resecar
con láser de CO2 el tercio medio de la base de la lengua en una longitud de 5 cms y una anchura
de 2 cms. La traqueotomía preventiva y los largos periodos de ingreso hospitalario por el elevado
riesgo de sangrado así como el edema de la vía aérea hacen que esta técnica no sea recomendada
como tratamiento quirúrgico inicial.
AVANCE MAXILOMANDIBULAR
Múltiples autores abogan por el uso de esta cirugía en pacientes con alteraciones del
esqueleto facial tales como retrognatismo o retromaxilia. El objetivo de esta cirugía es obtener
una ampliación anteroposterior de la faringe retrobasilingual mediante un desplazamiento hacia
delante combinado del bloque maxilomandibular.
En un mismo tiempo quirúrgico se realiza una osteotomía maxilar anterior de desplazamiento Le
Fort I y una osteotomía sagital de la mandíbula.
El avance maxilomandibular es la cirugía con mejores resultados 85-90% para el tratamiento del
SAOS en pacientes adecuadamente seleccionados.

10
CONCLUSIÓN
El tratamiento medico del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño con CPAP
actualmente es el gold estándar, a pesar de las dificultades de adaptación al CPAP de algunos
pacientes. La cirugía en el tratamiento de SAOS no es un sustituto del CPAP, pero puede ser
usada como tratamiento alternativo en casos seleccionados por anatomía, intolerancia al CPAP,
edad, por IAH o por deseos del paciente en pacientes en los cuales ha fallado el CPAP.
La amplia variedad de tratamientos quirúrgicos de las diferentes áreas o regiones anatómicas,
indican que no se tiene una localización clara de la vía aérea en la que produce este síndrome y
que la variabilidad interindividual juega un papel importante en los resultados obtenidos.
No debemos olvidar otras opciones terapéuticas que no son tema a profundizar en este capitulo
como los dispositivos orales, tratamiento antirreflujo, Repose system y sobre todo los diferentes
tratamientos conservadores como la reducción de peso evitar el alcohol, tabaco, ejercicio físico
etc, que deben asociarse a cualquiera de las opciones que utilicemos

11
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Capítulo 83
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO EN
LA INFANCIA
Carlos Martín Oviedo, Alejandro Lowy Benoliel,

Manuel Gutiérrez Triguero
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid

1. INTRODUCCIÓN:
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en la infancia es una entidad que empezó a
diferenciarse de la forma adulta tras la primera descripción que en 1976 desarrollaron C.
Guilleminault y col. (Universidad de Stanford).
El niño no ha de considerarse como un adulto “a escala”, sino como un individuo en fase de
crecimiento dotado de ciertas particularidades anatómicas de las vías respiratorias superiores así
como de determinadas características neurofisiológicas (regulación respiratoria y del sueño). El
conocimiento de estas diferencias nos van a permitir explicar su fisiopatología, las
manifestaciones clínicas y el impacto negativo que esta patología ejerce sobre el crecimiento y
desarrollo cognitivo del niño. Si bien en el adulto existe un cierto consenso sobre los criterios
diagnósticos y terapéuticos, en el niño persisten no pocas controversias en la comunidad
científica tanto en lo referente al diagnostico como en el tratamiento.
La Academia Americana de Pediatría publicó en 2002 una guía clínica práctica para el
diagnóstico y el tratamiento del SAOS infantil. Este compendio, de gran utilidad, se elaboró a
partir de la realización de una meta análisis, en el que seleccionaron 278 artículos, de un total de
2.110 trabajos, relacionados con esta patología durante el periodo 1960-1999. Sin embargo,
debido a los avances de los últimos años, y a pesar de la incorporación de nuevas tecnologías, el
reto consiste en establecer nuevos criterios y definiciones de diferentes parámetros respiratorios
anómalos en relación con el sueño.
1.1 DEFINICIÓN
El SAOS infantil consiste en un “trastorno de la respiración durante el sueño que se caracteriza

por la obstrucción parcial prolongada de las vías respiratorias superiores y/o obstrucción
completa intermitente (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño así
como los patrones de sueño normales”.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente no hay estudios definitivos que evalúen la prevalencia del SAOS en la edad
pediátrica. En estudios realizados mediante cuestionarios se estima la presencia de ronquido en
pre-escolares entre 3% y 12%. Estudios efectuados con Polisomnografía (PSG), si bien se trata
de series pequeñas, permiten establecer la prevalencia del SAOS entre 1% y 3%.
No hay diferencias en cuanto al género.
La edad media del diagnóstico es alrededor de los 4 años (rango 18 meses-12 años).
Capítulo 83 Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño en la Infancia
2
2. FISIOPATOLOGÍA:
Para explicar la fisiopatología del SAOS infantil es preciso conocer la fisiología del sueño
normal y la respiración del niño. Durante los dos primeros años de vida disminuye la frecuencia
respiratoria manteniéndose posteriormente estable, alcanzando valores entre 16 a 18
respiraciones/min. en Sueño Lento (SL), y de 17 a 19 respiraciones/min. en Sueño Paradójico o
REM.
La respiración en vigilia es fundamentalmente diafragmática. El control es voluntario si bien
recibe influencias conductuales. Por el contrario, en el sueño lento (SL) se produce a la vez que
un aumento de la actividad de los musculos inspiratorios intercostales y accesorios, una
disminución del tono de los músculos dilatadores de la via aérea superior (VAS). Esto conlleva
un aumento de la resistencia en dicha vía, lo que contribuye a la reducción de la ventilación
durante dicha fase. En este momento del sueño el control de la respiración es automático,
mediado por quimiorreceptores centrales y periféricos de neuronas pontomedulares, así como
por los nervios vagos. La respiración se caracteriza por una marcada regularidad tanto en
frecuencia como en amplitud.
En el sueño REM hay una inhibición de la actividad tonica (postural) y fásica (actividad
respiratoria) de los músculos intercostales y los accesorios. La respiración es exclusivamente
torácica y abdominal, estando además desfasadas. En escolares y adolescentes, la presencia de
movimientos paradójicos toraco-abdominales durante la inspiración, es un indicador muy
sensible de aumento de la resistencia en la VAS, mientras que en neonatos, lactantes y niños
pequeños, es un hallazgo normal durante el sueño REM. El control en esta fase recuerda al
conductual del estado de vigilia, demostrado por el hecho de tener un patrón respiratorio
irregular que no responde a las modificaciones de los impulsos del sistema automático, vagales
o quimícos. Dicha irregularidad se acentúa junto a los brotes de movimientos oculares rápidos y
otros eventos de tipo fásico (mioclonías en musculatura facial y distal en las extremidades). Esto
sugiere que los movimientos respiratorios forman parte de la actividad muscular de tipo fásico,
característica del sueño REM. La frecuencia respiratoria aumenta para mantener una ventilación
normal, ya que se produce una ligera disminución del volumen corriente, también se observa
una reducción de la saturación de O2 en relación con la vigilia, con valores similares a los del
SL, y suele haber algunos cambios bruscos en relación con la actividad fásica. La ventilación es
pues inestable en REM con la posibilidad de aparición de apneas incluso en el sujeto normal.
Los factores que intervienen en la fisiopatologia del SAOS son principalmente de tipo
anatómico y funcional y vienen marcados por un estrechamiento de la VAS a nivel naso, oro e
hipofaríngeo.
- Factores anatómicos:
Contribuyen de manera especial la hipertrofia amigdalar y/o adenoidea, la obesidad, y las
dismorfias craneofaciales.
La obesidad infantil se caracteriza por un acúmulo de grasa a nivel abdominal, lo cual codiciona
una disfunción respiratoria análoga a la observada en los trastornos restrictivos torácicos, así
como un empeoramiento del intercambio de gases. El sueño altera la gasometría de estos
pacientes sobre todo en postura de decúbito supino y durante el sueño REM. Ya hemos
mencionado que la respiración abdominal es fundamental en REM, y si tenemos en cuenta que
todas las variaciones fisiológicas empeoran el intercambio gaseoso en sujetos con obesidad
abdominal, se producirá una hipoventilación en REM con retención de CO2. Se piensa que el
intercambio gaseoso anormal durante el sueño, puede alterar la coordinación entre los músculos
dilatadores de la VAS y los músculos inspiratorios.
- Factores funcionales:
Incluye los trastornos neurológicos que influyen en el control muscular de la VAS y que
además, pueden asociarse con anomalías anatómicas. Juegan un papel determinante en la
génesis de los eventos respiratorios anormales.
- Otros factores:
3
Factores genéticos predisponentes, farmacos sedantes y depresores de la respiración.
Otro punto importante son las enfermedades y síndromes ligados al SAOS en la infancia.
En primer lugar hay que mencionar las enfermedades neuromusculares que cursan con
hipotonía, así como las enfermedades neurológicas progresivas tales como la parálisis cerebral,
poliomielitis y distrofia muscular.
Los niños con anomalias craneofaciales son proclives a padecer SAOS por la reducción del
espacio retro-basilingual que suelen presentar. Destacan los síndromes de Crouzon, Apert
(hipoplasia maxilar), Pierre-Robin (micrognatia, hendidura palatina e hipotonía muscular),
síndrome de Down (Fig. 1), acromegalia y acondroplasia (alteraciones faciales y macroglosia) y
el Arnold-Chiari.
También las mucopolisacaridosis pueden conducir a un síndrome de apnea por un mecanismo

obstructivo debido a hipertrofia de tejido linfoide faringeo.
1. 3 DIAGNÓSTICO:
3.1 CLINICA
A diferencia de lo que sucede con otras patologías, el diagnóstico exclusivamente clínico del
SAOS infantil es prácticamente imposible, básicamente por la imposibilidad de diferenciar entre
ronquido simple y SAOS. Así mismo los fenómenos típicos del SAOS se producen en las fases
REM del sueño que se dan en la segunda parte de la noche, de forma que imposibilita que los
padres de los niños presencien in situ dichos fenómenos.
Otro factor que dificulta el diagnóstico del SAOS en niños es la inconstancia de las apenas e
hipopneas, pudiéndose darse alteraciones del intercambio gaseoso e hipoventilación en el caso
de obstrucción parcial de la vía aérea superior. Estos niños son etiquetados en muchos casos de
forma errónea como roncadores simples.
Existe una serie de factores predisponentes para la presencia del SAOS que nos pueden ayudar
a orientar el diagnóstico.
4
- Hipertrofia Adenoamigdalar, si bien su presencia o el grado de hipertrofia no se
correlaciona con la presencia o no de SAOS (pacientes con hipertrofias leves
pueden presentar clínica más severa que niños con grandes hipertrofias
adenoamigdalares).
- Obesidad. Al igual que en los adultos, favorece el depósito de tejidos grasos en la
vía aérea superior favoreciendo el colapso de la misma.
- Anomalías craneofaciales.
- Patología neuromuscular.
Las manifestaciones clínicas son muy variables de unos niños a otros. La clínica se puede
clasificar en síntomas nocturnos y síntomas diurnos.
Síntomas Nocturnos.
1.- Ronquido 9.- Bruxismo
2.- Sueño intranquilo 10.- Sudoración
3.- Apenas 11.- Cianosis
4.- Episodios de despertar 12.- Muerte súbita
5.- Pesadillas
6.- Enuresis
7.- Aumento de movimientos corporales
8.- Sonambulismo
El ronquido es el síntoma más constante en los niños con SAOS. Puede asociarse con
movimientos incrementados, sueño intranquilo y aumento de despertares. Las pesadillas,
enuresis, diaforesis, bruxismo e incluso el sonambulismo son signos/síntomas que con
frecuencia aparecen asociados al SAOS. La muerte súbita en lactantes, prematuros y neonatos,
si bien no se conoce con exactitud su etiología, puede estar relacionada con obstrucciones de la
vía respiratoria alta, estando indicado el estudio de estos pacientes ante la presencia de cianosis
y/o apneas durante el sueño.
Síntomas Diurnos.
1.- Hipersomnia diurna. 6.- Cefaleas matutinas
2.- Descenso del rendimiento escolar 7.- Disminución de desarrollo
3.- Alteración del carácter y conducta ponderoestatural
4.- Agresividad
5.- Hiperactividad
En los adultos uno de los principales síntomas guía para el diagnóstico del SAOS es la
hipersomnia diurna, pero en niños este síntoma es infrecuente. Se debe tener en cuenta que en
los niños la clínica puede no ser tan típica como en los adultos. Así, puede darse el caso de
niños con hipersomnia diurna o con hiperactividad, aunque en ambos casos suele haber un
descenso en el rendimiento escolar. No es infrecuente que los padres relaten dificultad en sus
hijos para concentrarse, alteraciones del carácter, presentando incluso agresividad y falta de
disciplina.
El retraso del desarrollo ponderoestatural que se aprecia en algunos niños que padecen SAOS ha
sido atribuida a la alteración en la liberación de GH. Si tenemos en cuenta que dicha hormona se
produce durante la noche, en las primeras fases del sueño profundo, y que estos niños tienen
alterado el sueño (arousals y despertares frecuentes, etc.), se comprende mejor esta alteración
antropométrica.
3.2 EXPLORACIÓN FISICA

La exploración física es obligada ante la sospecha de SAOS. La valoración de la vía aérea
superior es clave en el diagnóstico de esta patología.
5
La exploración ORL permitirá la valoración de una posible hipertrofia amigdalar (Fig. 2) o
alteraciones nasales (hipertrofia de cornetes o malformaciones septales), alteraciones faríngeas
(hipotonía / flaccidez del velo del paladar). Debe ser descartada la presencia de hipertrofia
adenoidea (Fig.3), aunque se debe tener en cuenta que la presencia de hipertrofia
adenoamigdalina no indica que el niño vaya a tener SAOS. Al mismo tiempo se debe examinar
la morfología craneofacial del paciente ya que distintas alteraciones morfológicas pueden
contribuir a la obstrucción de la vía aérea. En pacientes con patología neuromuscular se debe
estudiar el tono y funcionalidad de la musculatura orofaringea. Puede ser útil así mismo realizar
estudio fibroscópico para valorar la laringe e hipofaringe.
Fig. 2 Fig. 3
3.3. VIDEOPOLISOMNOGRAFÍA (VPSG)
La VPSG es la técnica de elección para valorar las alteraciones del sueño y sus alteraciones
asociadas. Esta técnica nos permite diferenciar entre el ronquido simple y el patológico, permite
valorar hipoxemia, aumento de resistencias en la vía aérea y las perturbaciones del sueño.
La VPSG no sólo nos va a ayudar a realizar el diagnóstico sino que nos va a ayudar a cuantificar
la gravedad del SAOS y la probabilidad de que el paciente desarrolle complicaciones
postquirúrgicas.
A pesar de que está aceptado que se trata de la técnica de elección del SAOS, existe una
importante disparidad de criterios a la hora de establecer el significado del resultado de la
prueba.
La clasificación de SAOS como leve, moderado o grave se hace en función de los resultados de
la prueba y la clínica.
Según la Asociación Torácica Americana las indicaciones para realizar la polisomnografia
infantil son las siguientes:
1.- Evaluación de niños con el patrón de sueño alterado, hipersomnolencia diurna, cor
pulmonale, retraso del desarrollo o policitemia no explicada por otras causas.
2.- Clínica insuficiente para indicar la cirugía o necesidad de monitorización intensiva
durante la reanimación tras una cirugía.
3.- Niños con laringomalacia en los que la clínica se agrave durante la noche, con
retraso de crecimiento o con cor-pulmonale.
4.- Persistencia de la clínica cuatro semanas después de la cirugía.
5.- Obstrucción respiratoria muy significativa y observada por personal médico o
documentada con soporte audiovisual, para tratar sin demora un cuadro clínico con riesgo
evidente.
6.- Diagnóstico diferencial entre ronquido simple y SAOS.
6
Otras posibles indicaciones podrían ser:
1.- Niños con alto riesgo perioperatorio, sobretodo en casos de alteraciones
craneofaciales, neuromusculares u otras patologías médicas que incrementen dicho riesgo.
2.- Historia clínica y exploración física no concluyentes.
3.- Niños menores de un año de edad.
4.- Niños con complicaciones derivadas del SAOS par comprobar la eficacia del
tratamiento / valorar su evolución.
Los registros recogidos en la prueba son los siguientes (Fig. 4):
- Electroencefalograma
- Electrooculograma
- Electromiograma de musculatura submentoniana y del tibial anterior
- Electrocardiograma
- Flujo aéreo naso bucal
- Esfuerzo respiratorio torácico y abdominal
- Saturación de oxihemoglobina.
Fig.4
Durante la prueba se debe sincronizar los registros arriba mencionados con el video para
correlacionar los cambios en dichas pruebas con alteraciones en el comportamiento durante el
sueño.
Interpretación.
Es importante saber que a diferencia de lo que sucede con los adultos, las series en niños son
pequeñas, por lo que los criterios y la valoración de los resultados no están tan bien
establecidos.
En el SAOS no sólo se debe valorar le presencia de apenas obstructivas, sino la presencia de
hipopneas (definidas como la reducción de la amplitud de la señal registradas de al menos un
50% durante dos respiraciones y con una desaturación de oxígeno de al menos un 3% y un
arousal en el EEG).
Una minoría de especialistas de sueño monitoriza la presión endoesofágica (Pes), mediante
transductores de presión insertados en el tercio medio del esófago a través de la nariz. El
registro de la Pes equivale al registro de la presión endotorácica. Basados en estos registros, y
7
en los patrones respiratorios específicos encontrados, se han definido la Pes crescendo, el
esfuerzo respiratorio sostenido y la Pes invertida.
Aplicando las definiciones basadas en los criterios de la Pes, se vio en la Clínica de Sueño de la
Universidad de Stanford, que niños que no presentaban apneas-hipopneas, ni desaturaciones de
O2 de 3% o superiores, ni arousals EEG y que padecían síntomas clínicos y síndromes
relacionados con el sueño, tenían principalmente parasomnias.
Los criterios diagnósticos del SAOS en el niño de acuerdo con la Academia Americana de
Medicina del Sueño y de la nueva Clasificación Internacional de los Trastornos de Sueño
(ICSD-2, 2005) son los siguientes:
1.- Por lo menos un evento obstructivo (apena o hipopnea), de duración mayor o igual a
2 ciclos respiratorios por cada hora de sueño.
2.- Despertares frecuentes asociados con aumento del esfuerzo respiratorio.
3.- Desaturación concomitante a los episodios apnéicos.
Mediante la VPSG se han identificado una serie de patrones respiratorios anormales:
Apnea: Ausencia de flujo naso-bucal durante dos respiraciones, independientemente de que

existan desaturación de O2 y cambios en el EEG. Se subdivide en tres tipos: central cuando no
hay flujo naso-bucal porque no hay esfuerzo respiratorio, obstructiva cuando existe esfuerzo
respiratorio pero ausencia de flujo de aire porque la VAS está cerrada y mixta, cuando
inicialmente no existe esfuerzo respiratorio pero posteriormente aparece (Fig. 5)
Fig. .5
Hipopnea: Reducción de la amplitud de la señal del flujo naso-bucal de al menos un 50%

durante dos respiraciones consecutivas. Se codifica independientemente de la desaturación de
O2 y del arousal en el EEG. Suele asociarse con ronquido.
Esfuerzo respiratorio anormal: Reducción del flujo naso-bucal de al menos un 50% con
aplanamiento de la señal de la cánula nasal (limitación de flujo) y descenso de la señal bucal
8
(termistancia). Suele asociarse con ronquido y aumento del esfuerzo en la señal Pes definida
como:
Presión endoesofágica (Pes) crescendo: Secuencia de 4 o más respiraciones que muestra un
incremento del pico de presión negativa al final de la inspiración. Se puede ver en la cánula
nasal durante las limitaciones de flujo.
Esfuerzo sostenido continuo: pico de presión negativa al final de la inspiración, anormal y
repetido, terminando a la misma presión inspiratoria negativa sin un patrón crescendo.
Asociado con una discreta señal de limitación de flujo en la cánula nasal con aplanamiento de la
curva respiratoria durante al menos 4 respiraciones sucesivas.
Pes invertida: Terminación brusca de un esfuerzo respiratorio aumentado anormal hacia un pico
de presión negativa menor al final de la inspiración.
Arousals relacionados con un evento respiratorio (RERA): Patrón de presión negativa
progresivo que termina por un cambio repentino de presión a un nivel menos negativo o por un
episodio de arousal, de al menos 10 seg. de duración.
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria durante al menos 3 respiraciones/min., en SL,
o 4 respiraciones/min. en sueño REM durante al menos 30 seg., por encima de la observada
durante la respiración normal. Ausencia de modificaciones en la SaO2 , Pes o en el EEG.
3.4. REGISTROS SIMPLIFICADOS:
3.4.1 POLIGRAFÍA DE SIESTA
El registro de siesta debe durar 2 horas como mínimo e incluir al menos un ciclo completo de
sueño con todas las fases de sueño lento y al menos una fase REM. Tiene las ventajas de ser
más accesible ya que se suele realizar a medio día, es más económico y su análisis más rápido,
aunque tiene los inconvenientes de que infravalora el numero de apneas, ya que registra una
única fase de sueño REM, y la mayor parte de eventos respiratorios obstructivos se registran en
la segunda mitad de la noche en relación con mayor número de fases REM. Según diferentes
estudios, la PSG de siesta tiene una sensibilidad del 75%, un valor predictivo positivo (VPP) del
77-100% y un valor predictivo negativo (VPN) del 7-49%. Por lo tanto es útil cuando el
resultado es positivo, y si es negativo será necesario realizar una PSG nocturna de 8 horas.
3.4.2 ACTIGRAFÍA
Consiste en el registro de actividad motora, mediante una especie de reloj que se coloca en la
muñeca del paciente y que no interfiere en absoluto con su actividad. Los algoritmos
disponibles en el mercado permiten distinguir el “sueño” de la “vigilia” aunque con algunas
limitaciones. El registro puede prolongarse durante varias semanas. Aunque su principal
aplicación es el estudio de los trastornos del ritmo circadiano de sueño, también se ha utilizado
en pacientes con SAOS severos para detectar el grado de somnolencia diurna, y la
fragmentación del sueño nocturno.
3.4.3 REGISTROS DOMICILIARIOS DEL RONQUIDO EN AUDIO-CASETE Y

GRABACIÓN DEL SUEÑO EN VIDEO.
Existen dos trabajos realizados con audio-casete y otro realizado con técnica de video, sola, o en
combinación con la sintomatología. En ambos estudios, la sensibilidad oscila entre 71% y 94%
y la especificidad entre 29% y 80%. Los valores predictivos positivos (VPP) son 50% y 75%
para el audio-casete y 83% para el video. Los valores predictivos negativos (VPN) eran de 73 y
88% respectivamente. Obviamente estos procedimientos no distinguen entre ronquido simple y
ronquido asociado a SAOS. Se necesitan más estudios para valorar su eficacia, debido a la gran
discrepancia que existe, entre los resultados obtenidos en diferentes estudios.
3.4.4 OXIMETRÍA NOCTURNA.
9
Los estudios realizados midiendo la saturación de O2 toda la noche tienen una sensibilidad de
70%, una especificidad de 70% y un VPN del 50%.
El VPP es del 97%, si existen tres o más episodios de desaturación, y al menos tres
desaturaciones, inferiores al 90%. Este método tiene la gran limitación de que en los niños, los
eventos obstructivos frecuentemente no se asocian con desaturaciones significativas y pueden
no detectarse por oximetría. Además, existen falsos positivos por movimientos, mala
circulación periférica o presencia concomitante de asma, obesidad, patología pulmonar crónica,
enfermedades neuromusculares y cardiopatías congénitas cianógenas. Un resultado positivo
sirve para identificar a niños con síntomas de SAOS que precisan más evaluación; mientras que
un resultado negativo no descarta SAOS y requiere más investigación para confirmar el
diagnóstico. En definitiva no resulta útil para el diagnóstico de SAOS infantil.
3.4.5 POLIGRAFÍA CARDIORRESPIRATORIA AMBULATORIA CON O SIN VIDEO.
Se ha sugerido esta metodología como diagnóstica para los trastornos respiratorios durante el
sueño. La poligrafía respiratoria suele incluir medición de saturación O2, ECG, flujo naso-bucal,
esfuerzo respiratorio toraco-abdominal, y posición corporal (mediante un sensor de posición).
Este tipo de registro ha sido validado en adultos aunque no en niños. La poligrafía
cardiorrespiratoria detecta la presencia de desaturaciones de O2, hipopneas y apneas, y en el
caso de incluir registro de video, los ruidos respiratorios, posturas anormales, etc. Reconoce los
síndromes severos, pero no detecta los cuadros de hipoventilación obstructiva. No suministra
información de la perturbación del sueño y tiene un valor predictivo negativo muy reducido.
Tiene en cambio las ventajas de una mayor accesibilidad, menor coste, y, en algunos casos, y al
realizarse en el domicilio del paciente, refleja mejor las características del sueño habitual del
niño.
En niños la indicación de estos estudios precisa más investigación, aunque en general un niño
con un resultado positivo interpretado por un especialista cualificado, debería ser tratado. Sin
embargo, se debe realizar una PSG nocturna en aquellos niños con resultado negativo pero con
alta sospecha de trastornos respiratorios durante el sueño.
3.5 OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La neuroimagen es indispensable cuando se sospecha un estrechamiento a nivel del espacio

retro-basilingual por dismorfias craneofaciales u otras causas. Se utiliza la Cefalometría,
Resonancia Nuclear Magnética (RNM) o Tomografía Axial Computarizada craneal (TAC). La
fibroendoscopia es importante para localizar la obstrucción. Ninguna de las técnicas
mencionadas reproduce exactamente lo que sucede en la VAS durante el sueño, por lo que los
datos obtenidos de estas exploraciones deben interpretarse en el contexto del resto de las
pruebas.
2. 4 TRATAMIENTO:
Una vez realizado el diagnostico, el objetivo es corregir las causas y controlar los factores que
contribuyen al desarrollo de la enfermedad, con especial atención a la edad del niño.
En la mayor parte de las ocasiones se va a realizar un tratamiento quirúrgico pero no ha de
olvidarse otra serie de medidas como un estricto control del peso en los niños obesos, el
tratamiento del reflujo gastroesofágico o la utilización de fármacos necesarios para disminuir la
congestión nasal.
La hospitalización y monitorización inmediata del niño no suele ser necesaria salvo en algunos
lactantes, en los que la hipoxia crónica, el retraso del desarrollo y el riesgo añadido de muerte
súbita obligan a un manejo clínico mucho mas agresivo
4.1 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
10
El tratamiento de primera línea es la amigdalectomía con o sin adenoidectomía. Ello se explica
por ser la hipertrofia de amígdalas palatinas y faringeas las que con mayor frecuencia producen
estrechamiento de vías respiratorias altas en la edad pediátrica. Sin embargo en otras ocasiones
hay que recurrir a otras técnicas quirúrgicas.
4.1.1 TRAQUEOTOMIA.
La traqueotomía resulta imprescindible para niños con anomalías craneofaciales como el

Síndrome de Pierre Robin, algunas displasias óseas, así como enfermedades que cursan con
déficits neurológicos y otras situaciones.
Normalmente es un tratamiento transitorio hasta que se produce un crecimiento suficiente de las
estructuras craneofaciales o hasta que se realiza el tratamiento quirúrgico corrector de las
mismas.
La traqueotomía tiene un 100% de efectividad pero conlleva un número alto de problemas tanto
por morbilidad operatoria (hemorragia, neumotórax, parada cardiaca, enfisema pulmonar,
obstrucción de la cánula, etc.), como socialmente en la vida del niño (angustia para los padres,
absentismo escolar, etc.). Así mismo supone un escollo importante para la comunicación y
adquisición del lenguaje del niño, no obstante, si su cociente intelectual es normal, éste se
desarrollará normalmente a pesar de no ser decanulado.
Los padres, como principales cuidadores del niño, precisan un adiestramiento muy concreto
para ser capaces de realizar los cuidados de su hijo. Han de recibir un equipamiento
instrumental y realizar en el hogar técnicas de enfermería que incluyen el aspirado de
secreciones traqueales, cambio diario de cánula y curas del estoma traqueal. A pesar de todo
ello, la mortalidad del niño portador de traqueotomía se estima en 0,4 – 2%, por lo que nunca
debe ser el tratamiento de elección en el SAOS infantil salvo como puente hasta la cirugía o el
crecimiento del niño.
4.1.2 AMIGDALECTOMIA CON O SIN ADENOIDECTOMIA
La adenoamigdalectomía es la técnica quirúrgica que con mayor frecuencia se realiza para el

tratamiento del SAOS pediátrico, demostrando no ser suficiente la adenoidectomia sin
amigdalectomía.
En la actualidad la amigdalectoimía por disección bajo anestesia general es la técnica más
difundida. Existen múltiples variantes de esta intervención: con pinza y tijera, con bisturí
eléctrico, con pinza bipolar (FIGURA 6 Y 7), radiofrecuencia, etc. Todas ellas coinciden en los
tiempos operatorios y no difieren en sus resultados.
Fig. 6 Fig. 7
Recientemente se ha introducido con éxito el uso de la radiofrecuencia en la cirugía amigdalar.

Básicamente se trata de aplicar una energía a través de unos terminales con forma de aguja en el
11
interior de la amígdala. Esto produce una lesión tisular que al cicatrizar induce una disminución
del volumen tonsilar. La ventaja de este procedimiento es un postoperatorio menos doloroso y
con menor probabilidad de sangrado.
Algunos autores proponen la infiltración con anestesia local en el lecho quirúrgico para
disminuir el sangrado y el dolor postquirúrgico (si bien no está demostrada dicha mejoría).
En pacientes con hipertrofia adenoamigdalar sin otra patología intercurrente se produce
normalización de los parámetros polisomnográficos en el 85-100% de los casos. Esta curación
objetiva se asocia a la desaparición de los síntomas. La ausencia de ronquido postoperatorio
tiene una buena correlación con el resultado de la cirugía, de forma que se ha comprobado un
valor predictivo negativo del ronquido post quirúrgico del 100%.
Respecto a los niños obesos, aunque a priori se debería obtener un resultado poco satisfactorio,
se ha comprobado que para la mayoría de los pacientes, esta técnica es la de elección,
presentando también buenos resultados.
Se ha postulado una relación directa entre la severidad del SAOS y la probabilidad del fracaso
quirúrgico si bien no ha sido demostrada por ningún estudio.
El SAOS es una patología que de por si supone una situación de riesgo quirúrgico. En este
sentido han sido descritas varias complicaciones de la adenoamigdalectomia, siendo las más
frecuentes las relacionadas con la anestesia general, hemorragia y odinofagia intensa, sin olvidar
la posibilidad de un empeoramiento del SAOS, pausas de apnea y edema pulmonar en el
postoperatorio inmediato.
Se ha identificado una serie de factores de riesgo en los niños con SAOS que se asocian a mayor
probabilidad de complicaciones post quirúrgicas, que vienen recogidas en la Tabla A
Tabla A. FACTORES DE RIESGO QUIRURGICO EN EL POSTOPERATORIO
• Edad inferior a 3 años
• OSAS severo en la polisomnografia
• Complicaciones cardioplumonares de SAOS
• Retraso de crecimiento
• Obesidad
• Prematuridad
• Infección respiratoria reciente
• Anomalias craneofaciales
• Desórdenes neuromusculares
4.1.3 OTRAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS.
La uvulopalatofaringoplastia (U3P) es una técnica quirúrgica más agresiva que conlleva la

exéresis más o menos amplia de la úvula, paladar blando y las amígdalas palatinas. Si bien ha
sido comprobada su eficacia en los adultos, no se ha confirmada su eficacia en población
infantil.
12
Con una menor frecuencia que la adenoamigdalecotmia se han llevado a cabo otras técnicas
quirúrgicas de forma individualizada y en patologías muy concretas. En este grupo encuadramos
técnicas de cirugía mayor maxilofacial, correcciones de hendiduras palatinas, glosopexia etc. No
obstante a pesar de los buenos resultados anatómicos, los resultados funcionales no siempre son
los deseados con casos de empeoramiento del SAOS.
4.1.4 VIGILANCIA POSTQUIRÚRGICA
Los pacientes deben permanecer hospitalizados al menos durante la noche siguiente a la

intervención, debiendo estar monitorizados de forma continua con pulsioximetria. Se considera
recomendable la vigilancia postoperatoria en UCI pediátrica a los paciente que presenten
inestabilidad hemodinámica, alteraciones pulsioximétricas, alteraciones del ritmo respiratorio y
siempre que se realicen taponamientos posteriores debido a hemorragia intraoperatoria. Es
recomendable el empleo de CPAP o BIPAP cuando se confirma que persiste o se agrava la
obstrucción respiratoria.
La relación con el anestesista debe ser exquisita tanto en las fases pre, intra y post operatorias,
para adoptar las medidas que se consideren necesarias para minimizar el riesgo quirúrgico.
4.2 TRATAMIENTO MÉDICO DEL SAOS INFANTIL.
A pesar de que en el SAOS infantil el tratamiento más eficaz es el tratamiento quirúrgico ciertas
modalidades de tratamiento médico pueden tener su indicación y ayudar a mejorar la
sintomatología de estos niños. Por otro lado pueden ayudar a evitar las complicaciones
derivadas de su patología. En caso de niños no susceptibles de tratamiento quirúrgico el
tratamiento será exclusivamente médico.
4.2.1 ORTODONCIA
El tratamiento ortodóncico constituye una de las opciones más novedosas y prometedoras en

este síndrome. La distensión/extensión maxilar rápida es una técnica basada en el proceso de
formación óseo.. Con esta técnica se empujan las partes blandas del paladar lateralmente,
disminuye la altura del paladar blando y se ensanchan los orificios nasales. Al dispositivo
anclado en los dos molares de ambos lados se le aumenta la presión diariamente, empujando
hacia fuera los dos mitades del maxilar; el hueso crece desde los bordes del cartílago. Las
distensiones maxilar rápida y lenta se deben realizar entre la edad de 5 y 11 años. El
ensanchamiento del paladar y nasal obtenido con la distensión resuelve la oclusión nasal debida
a una desviación septal.
Incluso la asociación adenoamigdalectomía y ortodoncia puede no resolver todos los casos de
SAOS en el niño.
4.2.2 VENTILACIÓN DOMICILIARIA NO-INVASIVA
Existen dos variantes de ventilación no invasiva como tratamiento del SAOS, bien con presión
respiratoria positiva continua (CPAP) o sólo inspiratoria (BIPAP). El CPAP es en la actualidad
la segunda línea de tratamiento del SAOS.
El CPAP se basa en la ventilación con aire a presión positiva, de forma que tenga la suficiente
presión como para evitar el colapso inspiratorio y mejorando la capacidad funcional respiratoria
pulmonar. La forma ideal de adaptación es en la propia unidad del sueño para ir ajustando
periódicamente la presión hasta conseguir un funcionamiento óptimo. A lo largo del crecimiento
del niño se deberá ajustar la presión y el tamaño de la máscara a medida que el niño crezca o
debido a sus cambios morfológicos (obesidad o adelgazamiento…). Las desventajas del CPAP
derivan del rechazo de los niños, por la necesidad de tener el dispositivo sujeto a la cara durante
el sueño y el ruido provocado por el aparato Se debe hacer una evaluación clínica a los tres
13
meses, para saber si existe una adaptación al dispositivo y a la mascarilla. Además la presión de
la CPAP se debe revisar cada 6 meses. Los clínicos deben ser conscientes de los beneficios de la
humidificación, y actuar de forma contundente contra la obstrucción nasal y la rinitis, dando
prioridad el tratamiento de las alergias.
Se trata de un tratamiento a largo plazo, generalmente de aplicación indefinida.
Las indicaciones del CPAP son las siguientes:
- Contraindicación anestésica en pacientes susceptibles de tratamiento
quirúrgico.
- SAOS en niños con hipertrofia leve de amígdalas y adenoides.
- Rechazo del tratamiento quirúrgico.
- Ausencia de mejoría tras la cirugía.
4.2.3 OTRAS ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS.
Existen otras modalidades terapéuticas, en forma de prótesis dentarias, nasales u orales pero
ninguna ha demostrado su eficacia y son muy mal toleradas por niños pequeños.
Otros tratamientos médicos por si solos no son curativos, pero si que pueden llegar a controlar
los síntomas, sobretodo el control endocrinológico de niños obesos para reducir su índice de
masa corporal.
La oxigenoterapia no es de utilidad para prevenir el colapso de la vía aérea ni para evitar las
apneas o hipopneas, pero si puede estar indicado en casos de niños con SAOS muy severos con
importantes desaturaciones nocturnas.
14
BIBLIOGRAFÍA
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children. Pediatrics 1976; 58 :23-30.
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En: Peraita R, ed. Trastornos del Sueño en la Infancia. CEPE, Madrid. 1992. p 123-148.
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11 Gutierrez-Triguero M. El síndrome de apnea del sueño en el niño. Patología aguda

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12 Zucconi M, Strambi LF, Pestalozza G, Tessitore E, Smirne S. Habitual snoring and

obstructive sleep apnea syndrome in children: effects of early tonsil surgery. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1993; 26 :235-243.
13 Gutierrez-Triguero M. SAOS en el niño: consideraciones sobre el diagnóstico y el
tratamiento quirúrgico. Vigilia-Sueño 2002; 14(2):109-116
14 Pirelli P, Saponara M, Guilleminault C-. Rapid maxillary expansion in
children with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004; 27:761-766.
Capítulo 84
LESIONES PRENEOPLÁSICAS, TUMORES BENIGNOS Y

MALIGNOS DE LA CAVIDAD ORAL.
Ángel Lede Barreiro, Victoria Seoane García,
José Luis Rodríguez Fernández.
Hospital do Meixoeiro
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo – Vigo, Pontevedra.
ÍNDICE:
1. Introducción.
2. Tumores benignos de la cavidad oral
3. Lesiones y Estados Precancerosos de la mucosa oral.
4. Tumores malignos de la cavidad oral.
5. Tratamiento de los tumores malignos de la cavidad oral.
Palabras clave: cavidad oral, preneoplásico, leucoplasia, eritroplasia, ameloblastoma,

escamoso, mandibulectomía, traqueotomía, ganglio centinela, quimioprevención.
Capítulo 84 Lesiones preneoplásicas de la Cavidad oral.
Tumores benignos y malignos de la cavidad oral.
1. Introducción.
En la cavidad oral se han descrito todos los tumores posibles derivados de las estructuras
que la forman, tanto benignos como malignos, así como metástasis de prácticamente cualquier
otro tumor de la economía.
La descripción minuciosa de todos estos tumores necesitaría de un extenso tratado, no
siendo este el caso, y ciñéndonos al espíritu de este libro virtual nos centraremos en las lesiones
que por su frecuencia presentan mayor importancia clínica. Dedicaremos un apartado más
extenso a la cirugía de las lesiones malignas.
Una división sencilla de esta patología se basaría en la malignidad de las lesiones, completando
dos grandes grupos:
- Patología Tumoral benigna.
- Patología Tumoral maligna
A su vez dentro del primer grupo podríamos incluir lesiones con potencial de malignización que
llamaríamos Patología Tumoral Premaligna.
2. Tumores benignos de la cavidad oral.

Presentamos esta clasificación que, lejos de pretender ser exhaustiva, comprende aquellas
lesiones que han sido descritas como más frecuentes en la práctica clínica, y que nosotros
describiremos con detalle en este capitulo.
Tumores de la mucosa:
Tumores epiteliales
1. Lesiones relacionadas con VPH
a. Papiloma
b. Verruga Vulgar
c. Condiloma acuminado
d. Hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck
2. Queratoacantoma
3. Nevus
Tumores conjuntivos:
1. Fibroma
2. Lipoma
3. Granuloma piógeno
4. Granuloma de células gigantes
5. Hemangioma
6. Linfangioma
7. Tiroides lingual
8. Otros: leiomioma, condroma, neurofibroma, ...
Tumores glandulares:
- Adenoma pleomorfo.
- Mucocele.
- Otros.
Tumores óseos:
- Osteoma.
- Torus lingual y palatino.
- Exóstosis óseas
Tumores odontógenos:
Ameloblastoma
Tabla 1 - Tumores Benignos delLa Cavidad Oral

3
2.1 TUMORES EPITELIALES
A. Lesiones relacionadas con VPH
A.1 Verruga vulgar o Papiloma:
Son unas de las lesiones epiteliales más frecuentes. Etiológicamente se
relacionan con la infección por el virus del papiloma Humano (VPH). En la cavidad oral
son más frecuentes las variedades 6 y 11. También se han descrito con bastante
frecuencia las 16, 18, 31, 33, 35; siendo los tipos 16 y 18 los de mayor potencial
maligno. Histológicamente se caracterizan por los coilocitos (células que aparecen en
el estrato intermedio, con núcleos hipercromáticos, pequeños, halo perinuclear y
citoplasma claro); para– u ortoqueratosis y acantosis.
Clínicamente aparecen como pequeñas lesiones exofíticas menores de 1 cm,
generalmente pediculadas, de superficie rugosa y coloración que va del rosa al blanco.
Localizados con más frecuencia en las superficies ventral y dorsal de la lengua, paladar
blando, y cara interna de las mejillas.
A.2 Condilomas acuminados:

Lesiones de morfología similar, fuertemente asociados a los VPH tipos 6 y 11.
Aparecen típicamente en piel y mucosa genital y ocasionalmente también en cavidad
oral.
A.3 Enfermedad de Heck o hiperplasia epitelial focal:
Es una entidad prácticamente exclusiva de la población pediátrica indígena
americana. Se caracteriza por múltiples lesiones papulares de 1 a 5 mm de diámetro, del
mismo color que la mucosa circundante, con superficie de aspecto “en empedrado”.
Aparecen en labio inferior, mucosa yugal o lengua. Evoluciona frecuentemente a la
regresión espontánea.
El tratamiento de todas estas lesiones es quirúrgico (láser, criocirugía, electrocirugía…), siendo

alta la tendencia a la recidiva.
B. Queratoacantoma.
Suele aparecer en el labio, en zonas fotoexpuestas. Empieza como una mácula que
evoluciona a pápula; posteriormente evoluciona a nódulo, el cual presenta un cráter con bordes
indurados lleno de queratina. Debe diferenciarse de un carcinoma epidermoide. El tratamiento
es quirúrgico.
C. Nevus.
Son tumoraciones melánicas benignas, que aparecen entre los 40 y 50 años, más
frecuentes en el paladar. Clínicamente asintomáticos. Se observa una mácula lisa, uniforme, de
tamaño no superior a 1 cm., de color marrón o azul oscuro. En general no precisan tratamiento.
2.2 TUMORES CONECTIVOS.

A. Fibromas
Son los tumores benignos más frecuentes en la cavidad oral. En realidad son
hiperplasias fibrosas, es decir, proliferación de fibras colágenas. Se presentan en cualquier zona
de la boca, lengua, encía, mejillas,…, especialmente en áreas de roce. Son bien delimitados,
duros y redondeados; pueden ser sésiles o pediculados.
Especialmente característicos son los épulis fisurados. Recordar que tradicionalmente se
denomina “épulis” a cualquier lesión tumoral, ya sea benigna o maligna, que asiente en las
4
encías. Son tumoraciones excrecentes, laminares múltiples, que se desarrollan sobre las encías
edéntulas, consecuencia del roce de prótesis dentarias mal ajustadas. El tratamiento es
quirúrgico y no suelen recidivar si se elimina la causa.
B. Lipomas
De etiología desconocida, son tumores benignos, constituidos por adipocitos maduros
que asientan en tejido submucoso. Poco frecuentes en la boca, donde aparecen sobretodo en la
mucosa yugal. Presentan consistencia blanda, no dolorosa y coloración más o menos
amarillenta, en relación con la profundidad del mismo. El tamaño es muy variable. El
tratamiento, si producen molestias, es quirúrgico. No presentan tendencia a recidivar.
C. Granuloma piógeno.
También conocido como granuloma telangiectásico. Puede tener múltiples causas
(infeccioso, traumático, irritativo, etc.). Suele afectar a la encía, aunque se puede encontrar en la
lengua, labio, paladar, etc. Es una tumoración sesil o pediculada, de color rojo carnoso, friable,
que sangra y se ulcera fácilmente. El tratamiento es quirúrgico y las recidivas son relativamente
frecuentes.
Existe una variedad de granuloma piogeno típica del embarazo, secundaria al
hiperestrogenismo, denominada “épulis del embarazo”, (nombre que refiere el asentamiento
predominante en la encia), que en general remite espontáneamente tras el parto.
D. Granuloma de Celulas Gigantes (épulis de células gigantes).

Etiología desconocida, aunque se asocia a factores traumáticos e infecciosos. Son
tumoraciones que afectan a la encía – muchas veces relacionadas con exodoncias de piezas
dentarias –, de color rojizo, superficie lisa y consistencia blanda. También puede ulcerarse y
sangrar con facilidad. Puede confundirse con un granuloma piógeno, y el estudio
histopatológico es el que lo diferencia, encontrando un infiltrado inflamatorio con abundantes
células gigantes multinucleadas.
El tratamiento es quirúrgico y las recidivas bastante frecuentes.
E. Hemangioma
Es una proliferación benigna de los vasos sanguíneos, generalmente congénita. Puede
considerarse más una malformación que una neoplasia. La lesión es plana o ligeramente
abultada, y el tamaño variable. Aparece en cualquier localización, de coloración azulada,
característicamente cambia de color, palidece cuando la presionamos, lo que la diferencia de los
nevus y los tatuajes de la mucosa (frecuentes estos últimos por materiales odontológicos).
Deben diferenciarse también de las ampollas hemáticas postraumáticas y de las ránulas y
mucoceles con contenido hemático.
Normalmente evolucionan a la regresión espontánea, aunque ciertos casos, que no involucionan
y que, por el tamaño, resulten sintomáticos, pueden tratarse con embolización y/o cirugía.
F. Linfangiomas
Al igual que los hemangiomas son malformaciones congénitas. Se originan del tejido
linfático. La mayoría de las lesiones aparecen desde el nacimiento y aproximadamente en el 90
% de los casos surgen hasta los 2 años de edad. En la boca aparecen con muy poca frecuencia;
se observan principalmente en el dorso de la lengua, paladar, mucosa yugal y labios. Los
linfangiomas más profundos pueden causar macroglosia o macroqueilia cuando se localizan en
la lengua y labio, respectivamente.
Histopatológicamente se distinguen 3 tipos de acuerdo con la dimensión de los
linfáticos, de menor a mayor:
1. el capilar o simple.
2. el quístico o higroma.
3. el cavernoso.
Clínicamente, se presentan como lesiones nodulares, aisladas o múltiples, que se pueden
localizar a diferente profundidad. Las lesiones más profundas están, por lo general, recubiertas
5
por una mucosa de coloración normal. Los linfangiomas superficiales aparecen como nódulos
de tamaño variado, parecidos a vesículas, que pueden ser aislados o múltiples, suaves a la
palpación y generalmente asintomáticos. Su coloración generalmente amarillenta, aunque
puede variar del rosa pálido al rojo púrpura. El diagnóstico de sospecha es clínico y el definitivo
mediante la biopsia. Las pruebas de imagen pueden ser útiles para valorar la frecuente
afectación en profundidad.
Los linfangiomas linguales, generalmente grandes y profundos, no suelen producir

grandes alteraciones deglutorias, sin embargo se infectan con relativa frecuencia, y
ocasionalmente sangran.
El tratamiento como en casos anteriores se indica en relación con alteraciones
funcionales o estéticas y se basa en la cirugía, ya sea convencional, criocirugía, láser,... , en
función de la localización y extensión del tumor.
G. Tiroides lingual: Disontogenia de la glándula tiroides y será tratado en profundidad en el

capitulo correspondiente.
2.3 TUMORES ÓSEOS BENIGNOS.
A. Osteoma.
Es una tumoración benigna de los maxilares, formada por hueso maduro, de crecimiento
lento, bien definida, y generalmente unilateral. Radiológicamente muestra una imagen
radioopaca bien delimitada. El osteoma se puede confundir con los torus, pero a diferencia de
estos, no se conoce su origen.
Suelen ser únicos salvo cuando aparecen en el contexto del Síndrome de Gardner:
variante de poliposis familiar hereditaria, que asocia osteomas en cráneo y mandíbula, exostosis
en huesos largos y diferentes quistes y tumores dérmicos, a poliposis intestinal, generalmente
pancolonica, y que maligniza frecuentemente.
En la cavidad oral se localizan preferentemente en la cara lingual de la rama horizontal
y en el borde inferior del ángulo mandibular
Son indoloros y la clínica esta en relación con su tamaño y localización. El tratamiento,
quirúrgico, se indicará dependiendo del compromiso funcional o estético que provoquen.
B. Torus.
Son crecimientos óseos benignos, que pueden ser úniformes o lobulados. Indoloros.
Aunque se ha dicho que tienen un origen genético, se ha visto que son muy frecuentes en
pacientes con parafunciones como puede ser el bruxismo, de ahí que se los considere reactivos.
Distinguimos según su localización los Linguales y los Palatinos
- Los torus linguales aparecen en la cara interna de la mandíbula ocupando espacio en el suelo
de la boca y “comprimiendo” la lengua.
- Los palatinos aparecen sobre el paladar duro, en la bóveda del paladar, el tamaño es variable
aunque no suelen ser menores de 2-3 cm de diámetro.
Se deben extirpar quirúrgicamente en el caso que produzcan molestias, ya sea para la deglución
o para la colocación de una prótesis.
C. Exóstosis.
Son los crecimientos óseos exofíticos benignos más frecuentes en el maxilar superior,
concretamente en la porción vestibular de la encía, y también son reactivos, relacionados más
frecuentemente con el bruxismo. Del mismo modo, el tratamiento es quirúrgico en el caso que
molesten por fricción, o si el paciente requiere usar una prótesis dental.
6
2.4 TUMORES GLANDULARES DE LA CAVIDAD ORAL
Para el estudio del adenoma pleomorfo y otros tumores derivados de las glándulas
salivares menores, se remite al capítulo correspondiente (148).
Fig.1 – Adenoma pleomorfo de paladar duro
MUCOCELE.
En realidad son pseudotumores, tumefacciones tisulares formadas por acumulación de

moco en el tejido conjuntivo a partir de una rotura u obstrucción de un conducto excretor de una
glándula salival menor. Se presentan con más frecuencia en niños y adultos jóvenes. En igual
proporción en hombres y mujeres. Son más frecuentes en la cara interna del labio inferior,
seguida por el suelo de la boca, la cara ventral de la lengua y la mucosa yugal. Su aspecto varía
dependiendo del tiempo de evolución y tamaño, pudiendo presentar un aspecto de pápula con
evidencias claras de un contenido líquido que se transparenta a la superficie, de menos de 1 cm.
de diámetro; o con un aspecto más sólido, fibromatoso o vascular, dependiendo de la
organización del tejido conjuntivo alrededor de la extravasación salival. Siempre se deben
biopsiar dada su similitud con algunas lesiones neoplásicas de las glándulas salivales (p.ej.
carcinoma mucoepidermoide).
Un aspecto clásico es el que presenta esta lesión cuando se asocia a la extravasación de las
glándulas sublinguales o submaxilares, donde adquiere volúmenes mayores, pudiendo llegar a
crear incomodidad funcional (ránula).
2.5 TUMORES ODONTOGÉNICOS: AMELOBLASTOMA.
La O.M.S. lo define como una neoplasia polimórfica localmente invasiva que

comúnmente tiene un patrón folicular o plexiforme, en un estroma fibroso. Su comportamiento
ha sido descrito como el de un tumor benigno pero localmente agresivo.
Se localizan mayormente en la mandíbula (80%), y en ésta el 70% se produce en zona molar o
rama ascendente. En el maxilar superior (20% de los casos), son más frecuentes en la zona
canina y antral. Se diagnostican sobre todo entre la cuarta y quinta década de vida, salvo la
variedad uniquística que se diagnostica entre los 20 y 30 años, sin existir predilección respecto
al sexo.
Entre un 10 y un 15% de los tumores se asocian a un diente no erupcionado. La
sintomatología es prácticamente nula, limitada a “efecto masa” local, sin embargo a similitud de
un colesteatoma presenta un crecimiento local invasivo infiltrante.
7
Radiológicamente encontramos tres patrones diferentes:
1. Multilocular, con varios quistes agrupados y separados por tabiques de refuerzo óseo
(en pompas de jabón).
2. “En panal de abejas”, siendo ésta la segunda en frecuencia.
3. Unilocular.
En la elección del tratamiento de los ameloblastomas se debe valorar el tipo clínico (sólido,
multiquístico, uniquístico, periférico), la localización y el tamaño del tumor, así como la edad
del paciente. Se realizará una resección lo más amplia posible “cortando por lo sano”, siendo
una patología que recidiva con bastante facilidad.
3. Lesiones y estados precancerosos de la mucosa oral.
Dentro de las alteraciones patológicas que pueden tener como resultado una neoplasia maligna
de la mucosa de la cavidad oral se diferencian dos grandes grupos:
1. Lesiones mucosas precancerosas

• Leucoplasia oral.
• Eritroplasia.
2. Estados precancerosos.
• Liquen plano oral.
• Lupus eritematoso discoide.
• Sífilis.
• Disfagia sideropénica (Síndrome de Plummer-Winson).
• Fibrosis oral submucosa
3.1 Lesiones mucosas precancerosas:
A. LEUCOPLASIA ORAL.
La OMS (1978) lo define como una placa blanca en la mucosa oral que no se
desprende con el raspado, y que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión.
Aparecen en 3-4% de la población, predomina entre los 40-70 años y el sexo
masculino (60%). Se atribuye su origen al tabaco, a la fricción e idiopaticas.
Clínicamente son asintomáticas o producen molestias inespecíficas. El paciente
consulta muchas veces por haberla observado al mirarse al espejo.
Una posible división clínica seria:

• homogéneas
• no homogéneas:
• moteadas:
- eritroleucoplasias
- nodulares
• verrucosas.
Histología:
En el 80-85% solo encontramos alteraciones de la queratinización,
fundamentalmente hiper- y/o paraqueratosis, y acantosis; en el porcentaje restante
aparecen displasias con disqueratosis, pleomorfismos celulares, hipercromatismo
nuclear, etc.
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La malignización se ha relacionado con:
• El tiempo de evolución: a mayor tiempo, mayor riesgo.
• La edad del paciente: mayor riesgo a mayor edad.
• El sexo femenino: 4 veces más frecuente.
• La localización: peor en el suelo de boca y superficie ventral de la lengua.
• El tamaño: aumenta el riesgo a partir de 1 cm.
• El tipo clínico: más malignización en las no homogéneas
• La presencia de displasia, que es el factor más importante, se malignizan entre
9-36%.
El diagnóstico de sospecha es clínico y el de certeza es histológico. El tratamiento es

quirúrgico, y relativamente urgente en el caso de presentar displasia.
B. ERITROPLASIA.
En realidad representa una forma “in situ” del carcinoma epidermoide de la

cavidad oral, más que una lesión premaligna. Literalmente el término significa "una
mancha o placa roja" y se usa para describir lesiones rojas de la mucosa de la cavidad
oral que no tienen causa aparente. Suele ser una lesión asintomática que aparece
principalmente en hombres mayores fumadores. Los pacientes consultan por sangrado
anormal, úlceras que no cicatrizan tras más de 15 días de evolución o por la aparición de
durezas.
Puede encontrarse en el suelo de la boca, superficies lateral y ventral de la
lengua, mucosa yugal y del paladar blando. Es importante que todas las lesiones de
eritroplasia sean sometidas a biopsia para determinar su naturaleza exacta y proceder al
manejo adecuado.
La eritroplasia como lesión premaligna precisa siempre de tratamiento
quirúrgico.
3.2 Estados precancerosos:
A. LIQUEN PLANO ORAL

Enfermedad queratósica inflamatoria crónica de etiología desconocida que suele surgir en
momentos de estrés emocional y con probable patogenia autoinmune. Afecta al 2% de la
población; preferentemente a mujeres entre 30 y 60 años. Se encuentra sobre todo en la mucosa
yugal (80-90%), aunque también aparece en la lengua y las encías.
Se han descrito las siguientes formas clínicas, clasificadas en dos grandes grupos:
1. Grupo de reticulares (blancas):

En general son asintomáticos o producen molestias leves:
• Reticular.
• Papular.
• En placa.
2 Grupo de atroficoerosivos (rojos):

Suelen presentar molestias inespecíficas o dolor:
• Atrófica.
• Erosiva.
• Ulcerada.
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En nuestra práctica clínica encontramos:
– Forma Reticular:
Asintomáticos o con molestias inespecíficas, aparecen líneas blancas estriadas (estrías
de Wickham) preferentemente en tercio posterior de mucosa yugal bilateralmente.
– Forma Papular:
Pequeñas manchas blanquecinas del tamaño de cabeza de alfiler, redondeadas y
elevadas, en número elevado, más frecuentes en mucosa yugal.
– Forma En placa
Mancha sólida, blanquecina, elevada, con diferentes formas y tamaños,
generalmente acompañada de lesiones populares y reticulares.
–Forma Atrofica
Atrofia del revestimiento mucoso, que muestra un aspecto
granate. Es frecuente en la lengua, que mostrará depapilación.
La gingivitis descamativa es una forma que afecta a las encías.
Imagen 2 – Liquen plano.
–Forma Erosiva
Lesión eritematosa lisa y levemente deprimida, suele acompañarse también de lesiones
reticulares y/o papulares.
–Forma Ulcerada
Úlceras que aparecen sobre lesiones previas de liquen plano. Con la evolución pueden
terminar en formas blancas en placas.
Lo más frecuente es encontrar formas combinadas de lesiones reticulares y atrófico-erosivas.
Se diagnostican mediante la clínica y la biopsia, que muestra infiltrado en banda

subepitelial de células inflamatorias – especialmente linfocitos T – y degeneración hidrópica de
capa basal. El liquen evoluciona a la curación en 5 años en el 10%. Normalmente cursa en
brotes. Existe también un riesgo bajo, pero real, de malignización del 2% aproximadamente.
El tratamiento es fundamentalmente farmacológico a base de:

- Retinoides: locales (ac.retinoico al 0,1%) o generales (acido 13-cis-retinoico).
- Corticoides: locales (pomadas en orabase) o generales (prednisona 0,5mg/kg/dia 1
semana).
- Ciclosporina: también local (solución al 10% en aceite de oliva /8 horas) o general.
- También se ha descrito la combinación PUVA (psoralenos + energia UVA)
B. LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE.
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica, de

etiología desconocida, que cursa en brotes. Puede afectar de diferentes maneras a cualquier
órgano y sistema de nuestra economía, incluyendo la piel y las mucosas.
El Lupus Eritematoso Discoide (LED) es una variedad de LES que afecta únicamente a piel y
mucosas, con predominio en las zonas fotoexpuestas de cabeza y cuello. En este caso se
denomina LED localizado. Las lesiones pueden aparecer en otras partes del cuerpo,
especialmente en las partes expuestas al sol y entonces se conoce como LED diseminado.
Afecta con mayor frecuencia a mujeres al inicio de la 4ª decada.
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Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen sobre ambas mejillas y el
puente de la nariz; estas machas recuerdan la imagen de una mariposa con las alas abiertas.
Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y cambian la pigmentación de la piel. Las
lesiones activas son pápulas eritematosas, redondeadas y descamativas, con atrofia central;
miden de 5 a 10 mm de diámetro, con taponamiento folicular. Son más frecuentes en las
prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo y los conductos auditivos
externos. Pueden persistir o recidivar durante años. Las lesiones individuales del LED no
tratado se extienden hacia la periferia de manera gradual, mientras que en el centro se produce
atrofia. Las cicatrices residuales no son retráctiles. Puede producirse la invaginación en «costura
de alfombra» en los folículos dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puede estar
muy extendida y hacerse permanente por la formación de fibrosis. La afectación del labio es la
que más frecuentemente se maligniza.
El diagnostico se basa en:

- Biopsia: las lesiones son indistinguibles de las del LES.
- Analítica general: generalmente sin alteraciones, ocasionalmente presenta ANA´s
pero nunca anticuerpos anti-DNA de doble cadena.
- Historia clínica en la que se registra la evolución en brotes en relación con la
fotoexposición.
En la mayoría de los casos, el Lupus Discoide no es un problema serio y muy raras veces se
convierte en Lupus Sistémico. En un 10 % se asocia con afectación sistémica generalmente leve
que muchas veces se manifiesta únicamente con la presencia de ANA´s.
Tratamiento:
- El primer paso del tratamiento debe ser el evitar los factores precipitantes, como el calor,
algunos fármacos, o la luz solar.
- El tratamiento farmacológico se basa en los corticoides, preferiblemente de alta potencia y
tópicos, en pomada. En casos más complicados se usan en inyección intralesional o por vía
oral.
- Como fármacos de segunda línea son muy usados los antipalúdicos, la cloroquina,
hidroxicloroquina y quinacrina, debiendo ser usados en dosis relativamente bajas y con
precaución por sus posibles efectos secundarios: intolerancia digestiva, retinopatía,
pigmentación cutánea,...
- También se han descrito otros inmunomoduladores, talidomida, dapsona, sales de oro, e
inmunosupresores (metotrexato o ciclofosfamida).
Con un tratamiento correcto el pronóstico en general es bueno, pero debe vigilarse la posible
malignización.
C. SÍFILIS.
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual, con afectación sistémica producida
por la infección del Treponema Pallidum. Se distribuye por todo el mundo. Aunque la forma de
transmisión más frecuente es la sexual, existe una forma congénita, que se transmite intraútero o
en el parto.
Se distinguen 3 periodos clínicos:

• La sífilis primaria se caracteriza por la aparición del chancro en la zona de inoculación: es
una pápula dura indolora que puede ulcerarse. Aparece en genitales, región perianal, en
lengua y labios. Cura espontáneamente. Hay una adenopatía regional que nunca fistuliza
(diagnóstico diferencial con la Tuberculosis).
• La sífilis secundaria se caracteriza por presentar lesiones llamadas en parches, el exantema
maculopapular o pustular: son pápulas húmedas muy contagiosas que se pueden erosionar o
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ulcerar constituyendo los conocidos “condilomas planos”, típicos de palmas y plantas,
frecuentes en cavidad oral. Aparece afectación general y linfadenopatías generalizadas. En
este periodo los estudios serológicos son altamente positivos. En cavidad oral encontramos
estas lesiones en cualquier localización pero son más frecuentes en paladar blando y pilares
amigdalinos.
• La sífilis terciaria hoy en día es muy rara. Consiste en la aparición de los gomas:
granulomas, que en la cavidad oral predominan en el centro del paladar. Son indoloros
pero se necrosan por el centro, y terminan por destruir el hueso y perforar el paladar.
Se ha descrito la malignización tanto de las lesiones de la sífilis secundaria como de la terciaria.
El diagnóstico se establece por la clínica y el laboratorio, en este último caso destacan:

1. Detección directa de T. pallidum por microscopía de campo oscuro o por
Inmunofluorescencia directa (DFA-TP).
2. Detección indirecta de T. pallidum: Serología. Se detectan dos tipos de anticuerpos:

2.1 Reagínicos, no específicos o no treponémicos: VDRL, RPR.
2.2 Treponémicos o específicos (IgG e IgM): FTA-Abs, TPHA ELISA.
De diferentes indicaciones según la localización y el periodo de la enfermedad.
El tratamiento continúa basándose en la penicilina, pudiendo usarse diferentes combinaciones

de fármacos con tetraciclinas o macrólidos dependiendo de las posibles alergias y/o de la
situación clínica de los pacientes.
D. SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON (Paterson-Kelly o Disfagia Sideropénica)
Enfermedad poco frecuente que se manifiesta por una disfagia provocada por la
presencia de membranas esofágicas a nivel retrocricoideo, generalmente asociada a anemia
ferropénica crónica y grave. Aparece con mayor frecuencia en mujeres mayores y
premenopáusicas. Siendo prácticamente desconocida en hombres.
Se caracteriza por anemia ferropénica prolongada que provoca diversos tipos de

alteraciones epiteliales: en las uñas se observa coiloniquia, fragilidad y adelgazamiento
progresivo de las mismas; fragilidad del cabello, glositis atrófica, estomatitis angular y
membranas esofágicas que pueden llegar a ocluir parcialmente el esófago superior. Puede haber
también aclorhidria.
La etiopatogenia es mal conocida y se ha asociado a deficiencias de hierro y

nutricionales, predisposición genética y factores autoinmunes. La depleción de algunas enzimas
oxidativas dependientes del hierro produciría una serie de alteraciones atróficas en los músculos
responsables de la deglución con atrofia de la mucosa esofágica y acumulación de restos
epiteliales formando membranas. Existe una alta incidenda de cáncer tanto orofaríngeo como
esofágico en estas pacientes.
Clínica: La paciente se queja de dificultad al deglutir, debilidad general y sequedad de

boca con ardor en la lengua. En todos los enfermos afectos de este síndrome se observa glositis
atrófica y sequedad de la mucosa oral con grietas en las comisuras labiales. Aproximadamente
en un 30% de los casos hay esplenomegalia. La anemia es muy importante llegando a disminuir
la hemoglobina hasta en un 90%.
El diagnóstico se basa en la clínica, la analítica, la endoscopia digestiva y las pruebas de

imagen. En el tránsito baritado esofágico se observa un defecto típico de repleción junto a la
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pared del esófago a un nivel inmediatamente por debajo del cartílago cricoides. A veces existe
una estenosis casi completa. La esofagocospia muestra una estructura similar a una membrana
que se origina en la pared posterior del esófago cervical y que tiene en su raíz un grosor de
pocos milímetros, aunque en muchos casos puede pasar inadvertida.
Tratamiento: Es fundamentalmente de tipo nutricional, con aporte adecuado de

vitaminas y hierro, aunque la endoscopia digestiva alta proporciona un alivio inmediato de la
disfagia al eliminar las membranas.
E. FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA.
La FOS es una enfermedad crónica, progresiva y potencialmente maligna, que fue

descrita por primera vez en 1953. Es una enfermedad casi exclusiva del continente indio y el
sureste asiático, pues se relaciona etiológicamente con el hábito de masticar nuez de betel,
tabaco, o una mezcla de ambos, hábito muy arraigado en esas zonas. Dado que solo la sufren un
1-2% de los masticadores crónicos se supone una cierta susceptibilidad individual y factores
autoinmunes relacionados.
En esta enfermedad, los tejidos submucosos de la cavidad oral pierden su elasticidad y
desarrollan cambios fibróticos. La fibrosis puede comprometer la cavidad oral y orofaringe, e
incluso al esófago. Se afecta los tejidos submucosos y también los músculos subyacentes. Las
articulaciones temporomandibulares son normales. En los últimos estadios de la enfermedad la
apertura de la boca, consecuencia de la fibrosis de mucosa, tejido submucoso y musculatura, se
reduce hasta el punto de hacer casi imposible la alimentación oral. El efecto irritativo local tanto
del tabaco como del betel, aunque se considera más agresivo al tabaco, tiene como consecuencia
lesiones leucoplásicas y eritroplásicas que se malignizan, siendo la prevalencia de carcinoma
epidermoide de un 7,6% en este grupo de población.
El diagnóstico se hace por la clínica y los cambios fibróticos típicos en el examen

anatomopatológico, hialinización difusa y pigmentación melánica del tejido submucoso.
No existe un tratamiento eficaz. Como fármacos han resultado parcialmente útiles, los
corticoides, los interferones y la hialuronidasa en diferentes dosis y formas de aplicación.
También han sido descritas numerosas técnicas quirúrgicas que intentan recuperar la apertura
oral en las fases finales de la enfermedad.
La discontinuación de la masticación del tóxico en estadios iniciales mejora de manera
importante el pronóstico.
4. TUMORES MALIGNOS DE CAVIDAD ORAL:
INTRODUCCIÓN:
La lista de neoplasias implicadas en la cavidad oral es extensa y variada. La más común
es el carcinoma epidermoide o escamoso. Los tumores que afectan a esta región tienen efectos
sobre la respiración, la deglución y el habla. La propensión a la recurrencia locorregional de los
tumores avanzados de la cavidad oral hace necesario un tratamiento multidisciplinario que
engloba cirugía, radioterapia, quimioterapia, odontología y foniatría.
ANATOMÍA y FISIOLOGÍA:
La cavidad oral se divide en dos partes por las arcadas dentarias: una periférica o
vestíbulo, y otra central o cavidad oral propiamente dicha. Está compuesta por diferentes
regiones anatómicas, cada una con un comportamiento diferente que influye en la malignidad
tumoral.
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Esta región se extiende desde el límite entre la piel y el bermellón de los labios hasta la unión
entre el paladar duro y blando por encima y hasta la V lingual (línea de células caliciformes) por
debajo. Incluye por tanto:
- Labio: sólo incluye la superficie bermellón, o la porción del labio que entra en contacto con el
labio opuesto. Los labios superior e inferior se unen en las comisuras orales, y forman el
límite anterior de la cavidad oral. La rama mentoniana del nervio mandibular (V3) sale del
orificio mentoniano de la mandíbula para aportar inervación sensorial al labio inferior; puede
ser una importante vía de propagación del cáncer en la mandíbula.
- Mucosa yugal: superficie interna de labios y mejillas, hasta las encías (superior e inferior) y
rafe pterigomandibular. La mucosa yugal forma la pared lateral de la cavidad oral. Los
tumores que aparecen en esta localización pueden infiltrar en profundidad y afectar
estructuras más profundas como el tejido celular subcutáneo y la grasa de la mejilla.
- Encía superior (reborde alveolar superior): cubierta mucosa del proceso alveolar del maxilar
superior. Los tumores de esta localización se pueden extender cranealmente y afectar a suelo
de fosas nasales o al antro maxilar.
- Encía inferior (reborde alveolar inferior): cubierta mucosa del proceso alveolar del hueso
mandibular.
- Trígono retromolar (rafe pterigomandibular): región mucosa triangular que asciende desde la
base del último molar inferior hasta la apófisis pterigoides del hueso esfenoides. Se adhiere
fuertemente al tendón existente entre los músculos succionador y constrictores faríngeos
superiores, y se separa del periostio de la rama ascendente de la mandíbula por el paquete
graso bucal. Recibe inervación sensorial de ramas del nervio glosofaríngeo, por lo que el
cáncer de esta localización presenta frecuentemente otalgia ipsilateral referida. Los tumores
de esta región infiltran con frecuencia la mandíbula.
- Paladar duro: mucosa situada tras la encía superior, que cubre los procesos palatinos de los
huesos maxilares y palatinos, formando el techo de la cavidad oral. Un tumor que afecte a esta
región se puede extender por el foramen palatino (a fosa pterigopalatina y base creaneal) o por
los canales incisivos (a cavidad nasal), por los que discurren los nervios palatinos y ramas de
nervios maxilares (V2).
- Suelo de la boca: mucosa que cubre la superficie superior de los músculos milohioideos e
hioglosos, cuyo límite posterior es la base de los pilares anteriores de las amígdalas. Se divide
en dos por el frenillo lingual, y contiene la salida de los conductos de las glándulas salivares
submandibulares y sublinguales. El nervio lingual (rama del nervio mandibular V3) aporta
inervación sensorial, y puede suponer un conducto para la extensión tumoral. Igualmente, el
conducto submandibular puede suponer otra vía de propagación del cáncer.
- Lengua móvil o lengua oral (dos tercios anteriores): región situada anterior a la V lingual
(formada por 9-11 papilas caliciformes, cuyo vértice anterior corresponde al foramen caecum,
vestigio del conducto tirogloso). Está compuesta por 4 áreas: punta o vértice, bordes laterales,
dorso y cara inferior. El tercio posterior de la lengua pertenece a la orofaringe. La inervación
motora corresponde al nervio hipogloso (XII); la inervación sensitiva pertenece a la rama
lingual del nervio mandibular (V3); por último, la inervación sensorial gustativa se envía al
nervio cuerda del tímpano (rama del nervio facial VII).
En caso de producirse un cáncer de cavidad oral, la propagación a través de los ganglios

linfáticos se produce en una secuencia predecible. Las regiones linfáticas con mayor riesgo para
metástasis de un cáncer escamoso de la cavidad oral incluyen los niveles I, II y III (conocidos
colectivamente como triángulo supraomohioideo). Sin embargo, cada región anatómica de la
cavidad oral tiene su propio primer escalón linfático predecible:
- Labio: las metástasis ganglionares son infrecuentes, pero tienden a afectar inicialmente a los
ganglios submandibulares y submentonianos, y posteriormente a los ganglios yugulares.
- Mucosa yugal: se propaga primero a los ganglios submandibulares y submentonianos.
- Encías: implica a los ganglios buccinadores, submandibulares, yugulares y, ocasionalmente,
ganglios retrofaríngeos.
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- Trígono retromolar: su drenaje linfático se realiza a través de los ganglios yugulares
superiores, subparotídeos y retrofaríngeos.
- Paladar duro: las metástasis ganglionares son infrecuentes, pero pueden producirse a los
ganglios buccinadores, submandibulares, yugulares, y retrofaríngeos, ocasionalmente.
- Suelo de la boca: tiende a metastatizar primero a los ganglios submandibulares y yugulares.
- Lengua móvil: implica ganglios submentonianos, submandibulares y yugulares.
Hay que tener en cuenta que las lesiones del tercio medio de los labios, suelo de la boca o
lengua, pueden afectar a ganglios linfáticos de ambos lados.
Las funciones de la cavidad oral se pueden resumir en:
- Habla: En la boca se encuentran gran parte de las estructuras que modifican el sonido
laríngeo y producen la voz articulada gracias a sus cavidades especiales.
- Masticación: Gracias a los movimientos de la mandíbula y a la presión de los dientes se
produce este tratamiento mecánico que degrada los alimentos.
- Salivación: la saliva (primer jugo digestivo) que sale desde los conductos de las glándulas
salivales, realiza una degradación química de los alimentos; posteriormente continuarán
degradándose a nivel gastro-intestinal.
- Sentido del gusto: En la boca se encuentran los receptores sensoriales del gusto, sobre todo
en la lengua, en las llamadas papilas gustativas.
- Deglución: Se divide en dos:
- Fase voluntaria: La lengua se eleva hacia el techo de la cavidad bucal, impulsando
el bolo alimenticio para que entre en la faringe.
- Fase involuntaria: La epiglotis va hacia atrás y cierra el orificio superior de la
laringe. Por causa de este reflejo, la faringe queda convertida solo en una vía
digestiva transitoria, impidiendo así el ingreso de trozos a la vía aérea (tráquea).
- Respiración: función secundaria, en relación a la función nasal.
-
EPIDEMIOLOGÍA:
Aparece con más frecuencia en varones que en mujeres, con una relación que varía en
función de la localización. En los últimos años esta diferencia se ha reducido debido al
incremento del hábito alcohólico y tabáquico en la mujer.
La prevalencia se incrementa con la edad. La edad de presentación más típica son los 50-60
años, aunque es algo más tarde en la mujer.
No se encuentran diferencias en la tasa global de cáncer oral entre razas, salvo el de
labio, que es más frecuente en la raza blanca debido a su menor concentración melánica.
La variedad histológica más frecuente es el carcinoma epidermoide, con un frecuencia

en torno al 96%, seguido por un 2% adenocarcinoma. Menos frecuentes son los derivados de
glándulas salivales menores, y excepcionalmente pueden aparecer melanomas, sarcomas,
linfomas y carcinomas verrucosos. En el labio superior el más frecuente es el carcinoma
basocelular.
Las localizaciones más frecuentes y de peor pronóstico dentro de la cavidad oral, con un
20% cada una, son lengua (la mayoría en bordes laterales y superficie ventral), suelo de la boca
(dos tercios en la parte anterior) y encía inferior. El 88-98% de los casos de carcinoma labial se
produce sobre el labio inferior (sobre todo paramedial sobre el bermellón), 2-7% sobre el labio
superior, y menos del 2% en las comisuras. En las encías, aproximadamente dos tercios afectan
a la superior, y el resto a la inferior.
15
INCIDENCIA:
Los tumores de la cavidad oral representan aproximadamente un 25-30% de todos los
cánceres de cabeza y cuello. Suponen un 5% de todos los tumores en varones, y un 2% en
mujeres.
El cáncer de cavidad oral y orofaringe (cáncer oral) es un problema de salud pública creciente.
En todo el mundo, la tasa de incidencia es de 7,7 casos por cada 100.000 habitantes al año
(sobrepasa los 3.000.000 de nuevos casos al año). El carcinoma escamoso oral, el tipo de cáncer
oral más frecuente, está dentro de los diez cánceres más frecuentes en todo el mundo. En la
India es el cáncer más frecuente, en Gran Bretaña supone el 5% y en Estados Unidos el 4% de
todas las neoplasias malignas diagnosticadas.
En general, las áreas de mayor incidencia del cáncer oral en los hombres se encuentran situados
en el Bas-Rhin y en Calvados (Francia), en Australia y en la población negra de las Bermudas,
mientras que las zonas de baja incidencia se concentran en Israel, Japón e Inglaterra. Los
registros españoles se encuentran en la parte alta de las tasas de incidencia en los hombres. En
las mujeres, la situación es bastante diferente, porque la variabilidad en las tasas es menor y las
zonas de máxima incidencia se concentran en Asia (excluyendo Japón). El sur de Europa, África
y las mujeres japonesas residentes en EE.UU. presentan las tasas más bajas. La distribución de
la incidencia según el grupo de edad es diferente según el sexo. Así, mientras los hombres
presentan un incremento de la incidencia continuado a partir de los 30 años, en las mujeres la
incidencia se estabiliza a partir de los 50 años.
Cada año se diagnostican en España más de 3.000 nuevos casos de cáncer orofaríngeo, y más
de un millar de personas mueren debido a esta enfermedad. En España la incidencia del cáncer
oral (excluida la orofaringe) es de 12 a 15 casos por 100.000 habitantes/año en hombres y de 2 a
4 en mujeres. Representa entre el 2 y el 3% de todas las muertes por cáncer en España, y aún
siendo la letalidad muy elevada (superior al 50%) las tasas de supervivencia aumentan
drásticamente cuando éstos son diagnosticados precozmente (menores de 2 cm).
La incidencia del cáncer oral en Cataluña se basa en los registros de tumores que se disponen de
las provincias de Tarragona y Girona. El conjunto de los cánceres de la cavidad oral (labio,
lengua y boca) y de la faringe (oro, naso e hipofaringe) se sitúa en la quinta posición en los
hombres y representa el 7,1% del total de cánceres en este sexo (con una tasa de incidencia del
19,1). En cambio es un cáncer muy poco frecuente en las mujeres (cuya tasa de incidencia es de
2,5). La incidencia del cáncer oral según el registro de tumores de la CSUB de 1998 es de 6,2%
de todos los tumores malignos diagnosticados en los hombres y de 2% en las mujeres, siendo el
total del 4,2% de todos los tumores malignos diagnosticados durante ese año en ambos sexos.
Izarzuaga y col., publicaron un artículo donde analizaron la incidencia del cáncer oral y faríngeo
en el País Vasco durante el período de 1986-1994. La tasa de incidencia cruda fue en los
hombres de 24,1/100.000 habitantes, y del 3,1/100.000 en las mujeres. Esta incidencia no se
veía incrementada durante los años de estudio. Las localizaciones más frecuentes fueron la
lengua, seguida por labio y la orofaringe. Estos datos están algo por encima de la incidencia
media en el resto del territorio español. La probabilidad de desarrollar estos cánceres antes de
los 75 años es uno de cada 46 hombres y de una de cada 333 mujeres. Por otro lado, la
tendencia de este cáncer es de un incremento importante y significativo en los hombres (5,5%
anual) y en las mujeres (7,1%). Es decir aunque su frecuencia entre las mujeres es baja se puede
preveer un incremento en los próximos años.
Es importante mencionar que los pacientes con cáncer de cabeza y cuello tienen una mayor
posibilidad de desarrollar un segundo tumor primario en el tracto aerodigestivo superior; según
la serie aparecerá en un 5-30% de los casos.
16
ETIOLOGÍA:
- Tabaco: en todas sus formas de consumo, se ha asociado a un mayor riesgo de padecer cáncer
oral. El 80-96% de los pacientes con cáncer oral son fumadores. El riesgo aumenta
significativamente tras 20 años de exposición en los fumadores de más de 20 cigarrillos por
día. Se precisan 16 años de abstinencia tabáquica para presentar las mismas probabilidades de
desarrollar un cáncer oral que un no fumador.
El 75% de los carcinomas epidermoides de la cavidad oral afectan únicamente al 10% de la
superficie mucosa de la boca (desde la región anterior del suelo de la boca, a lo largo del
surco gingivobucal y del borde lateral de la lengua hacia el trígono retromolar y pilar
amigdalino anterior); esto puede ser debido al flujo y estancamiento de saliva contaminada
con carcinógenos en dicha área.
En países asiáticos, la incidencia de carcinoma de cavidad oral es muy alta, llegando a ser en
algunas zonas la neoplasia epitelial más frecuente (25-50% de todos los cánceres). Este hecho
se atribuye al hábito de mascar determinadas plantas tóxicas (como nuez de betel) y al hecho
de que apagan la parte final del cigarrillo (invirtiéndolo) en la boca.
El mecanismo a través del cual el tabaco contribuye al desarrollo de cáncer, incluye el daño
del DNA producido por las nitrosamidas e hidrocarburos aromáticos policíclicos. Además, en
la mucosa oral de los individuos fumadores existe una disminución de los folatos
(micronutriente necesario para la síntesis celular de ADN), que podría ser responsable de la
inducción tumoral.
- Alcohol: Aisladamente también es un carcinógeno, y su consumo abusivo está presente en el
90% de los casos de tumores de vías aerodigestivas superiores. Sin embargo, tabaco y alcohol
presentan un efecto sinérgico (multiplica por cuatro el riesgo) cuando se abusa del consumo
de ambos.
El mecanismo inductor de desarrollo tumoral por el alcohol no es tan conocido. Dado que el
alcohol es un factor irritante, el contacto repetido con la mucosa oral causa una quemadura
química, que incrementa la permeabilidad celular y permite un aumento de absorción de los
carcinógenos disueltos en alcohol.
- Factores nutricionales:
La vitamina A juega un papel protector contra la oncogénesis de los carcinomas
epidermoides. Este hecho podría llevarnos a decir que los déficits proteicos y vitamínicos
normalmente encontrados en pacientes alcohólico-tabáquicos tendrían responsabilidad propia.
La anemia hiposiderémica causa una atrofia progresiva de las mucosas, que lleva a una
modificación de la permeabilidad del epitelio bucofaríngeo y consecuentemente a una mayor
sensibilidad a carcinógenos.
- Factores genéticos: Los genotipos de baja eficiencia de enzimas detoxificantes (Glutation-S-
transferasa, deleciones a nivel de cromosoma 3p que causa pérdida de genes supresores
tumorales) han sido relacionados con el cáncer oral.
Existe además una fuerte correlación entre el consumo de tabaco y las mutaciones del gen
p53, que sugeriría que induce la mutación.
- Factores infecciosos: El 80% presenta una higiene bucodental deficiente, que se asocia a
sobreinfecciones bacterianas y micóticas frecuentes y a traumatismo crónico de la mucosa.
También se han relacionado con un mayor riesgo el herpes-virus, la sífilis terciaria (glositis
atrófica) y, sobre todo, virus del papiloma.
El HPV es una causa conocida de papiloma recurrente benigno oral y faríngeo. El tipo 16 se
ha detectado en carcinomas escamosos de lengua, amígdala y faringe. Su presencia en la
cavidad oral está asociada a un incremento de riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe
independiente de la exposición a tabaco y alcohol.
La infección por VIH también incrementa el riesgo; el sarcoma de Kaposi es una
manifestación común, y el carcinoma escamoso en estos pacientes tiene un curso más rápido.
Si además se asocia el consumo de alcohol y tabaco, aparece con menor edad y una pobre
supervivencia.
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- Radiaciones: La exposición prolongada a RUV favorece la aparición de queilitis actínica
crónica, susceptible de degeneración maligna, en los labios. Las radiaciones ionizantes están
implicadas en el desarrollo de cáncer de glándulas salivares menores.
- Exposición profesional: mayor incidencia en trabajadores de la siderurgia, soldadura,
mecánica del automóvil y pinturas.
- Lesiones premalignas: El 66% de carcinomas labiales se desarrollan sobre una leucoplasia; en
el caso de la lengua móvil es del 9%.
- Otros factores asociados a un incremento de riesgo de carcinoma de cavidad oral son el bajo
nivel socioeconómico, mala higiene oral, trauma recurrente por dientes en mal estado y
reflujo gastroesofágico.
PATOGENIA:
Slaughter y cols. proponen el concepto de “Campo de cancerización”, que se basa en la

noción de que los cambios citológicos inducidos por los agentes carcinógenos se producen en
toda la mucosa del tracto aerodigestivo superior, por lo que persiste el riesgo para múltiples
carcinomas primarios. Esta teoría se sostiene en los datos según los cuales, en tumores de
cavidad oral, el riesgo de aparición de un segundo tumor primario es del 4% anual (hasta 25% a
los 10 años).
El desarrollo de tumores malignos se produce como resultado de múltiples alteraciones
genéticas acumulativas. Estas mutaciones genéticas deben ocurrir en el número y secuencia
correctos para la progresión tumoral. Se ha establecido un modelo de progresión genética para
los cánceres de cabeza y cuello, según el cual la cancerización se produce por la migración y
expansión clonal de células preneoplásicas. El análisis genético de las lesiones premalignas
demuestra que la recurrencia de éstas surge de un progenitor común, con posterior derivación
clonal de las poblaciones divergentes. Mucosa fenotípicamente benigna del tracto aerodigestivo
superior puede presentar focos clonales de células preneoplásicas, relacionadas genéticamente
con áreas de cáncer; esto podría explicar la recurrencia local post-quirúrgica, con bordes
macroscópica y microscópicamente adecuados.
Se ha tratado de caracterizar la cascada de alteraciones genotípicas durante la progresión a
fenotipo maligno, en un intento por determinar un predictor de comportamiento o un objetivo
terapéutico. Las alteraciones genéticas que se observan en la carcinogénesis incluyen la
activación de protooncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales.
P53 es un gen supresor tumoral que juega un papel muy importante en la detención de
proliferación celular en presencia de daño genético, para permitir la reparación del DNA o
llevar a la apoptosis; su mutación e inactivación puede llevar a un acúmulo de DNA dañado y a
una proliferación celular descontrolada. Se ha demostrado que esta mutación acelera la
progresión de lesiones premalignas a carcinomas invasivos. El abuso de alcohol y tabaco se
asocia con una alta frecuencia de mutaciones del P53 en pacientes con cáncer de cabeza y
cuello, estableciéndose así un vínculo entre estos factores etiológicos y la progresión tumoral a
carcinogénesis. Estudios previos han buscado mutaciones de p53 en los especímenes
patológicos de pacientes sometidos a cirugía por cáncer de cabeza y cuello; de entre los
márgenes tumorales y los ganglios linfáticos regionales inicialmente considerados negativos
para el cáncer, un gran porcentaje fueron positivos para mutaciones de p53 específicas para el
tumor primario de cabeza y cuello. Los pacientes con estos márgenes positivos para mutación
de p53 parecen demostrar un mayor riesgo de recidiva local.
18
ESTADIFICACIÓN:
Se realiza según la clasificación TNM (AJCC 6ª edición, 2002):
- T (tamaño del tumor primario)
Tx No se dispone de información
T0 No hay evidencia
Tis Carcinoma in situ
T1 Diámetro ≤ 2 cm.
T2 Diámetro 2-4 cm.
T3 Diámetro > 4 cm.
T4 Invasión de estructuras adyacentes a través de hueso cortical, nervio alveolar
inferior, suelo de la boca o piel facial.
a) Invasión de estructuras adyacentes de la cavidad oral: músculos profundos de la
lengua, seno maxilar y piel facial.
b) Invasión de espacio masticatorio, placas pterigoideas, base craneal o engloba la
arteria carótida interna.
- N (metástasis ganglionares regionales)

Nx No se ha determinado.
N0 No existen.
N1 1 adenopatía homolateral ≤ 3 cm. en su diámetro mayor.
N2
a) 1 adenopatía homolateral con diámetro mayor 3-6 cm.
b) Múltiples adenopatías homolaterales < 6 cm. de diámetro mayor
c) Múltiples adenopatías bilaterales o contralaterales < 6 cm.
N3 Adenopatía > 6 cm.
- M (metástasis a distancia)
Mx No detectadas
M0 No existen
M1 Presencia
En evaluación clínica, se deberá medir el tamaño real de la masa ganglionar y se deberá dar
tolerancia para los tejidos blandos que intervienen. La mayoría de las masas que tienen >3 cm
en diámetro no son ganglios solos sino ganglios aglomerados o tumor en los tejidos blandos del
cuello. Hay tres estadios de ganglios clínicamente positivos: N1, N2 y N3. No se requiere el uso
de subgrupos a, b y c pero se recomienda. Los nódulos de línea media se consideran nódulos
homolaterales.
19
Una vez realizada la clasificación TNM, se encuadra al paciente en un estadío:

Estadío 0 Tis N0 M0
Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T2 N0 M0
Estadío III T3 N0 M0
T1-2-3 N1 M0
Estadío IV
A. T4a N0-1 M0
T1-2-3-4a N2 M0
B. Cualquier T N3 M0
T4b Cualquier N M0
C. Cualquier T Cualquier N M1
VÍAS DE CRECIMIENTO:
− Labio: desde bermellón a la piel, músculo, comisura y al otro labio, puediendo existir
diseminación perineural.
− Lengua: extensión superficial, produciendo úlceras, o en profundidad, con invasión del
tejido subcutáneo, músculo y óseo, que es la de peor pronóstico.
− Paladar duro y encía superior: diseminación en superficie de forma centrífuga
predominantemente, de manera que en dirección anterior y posterior se extienden a la
región de los incisivos y molares, respectivamente, y lateralmente hacia el surco bucal
superior. En profundidad afecta al hueso subyacente, habitualmente de forma tardía. En un
segundo tiempo se puede afectar la mucosa del antro maxilar y suelo nasal.
− Encía inferior: los tumores de esta localización pueden tener 3 orígenes: mucosa alveolar,
mandibular o territorios de mucosa adyacente, siendo este último el más frecuente. El área
molar alveolar es la más frecuentemente afectada. La vía de diseminación más importante
es hacia el hueso mandibular.
− Suelo de la boca: extensión a superficie ventral de la lengua y mandíbula. Pueden
producirse síntomas de obstrucción por afectación de los conductos de Wharton, así como
afectación de los músculos geniogloso y genihioideo con anclaje de la lengua y del hioides,
produciendo dificultad en la deglución.
− Mucosa yugal: diseminación en superficie hacia el suelo de la boca, surco bucal superior,
mucosa de encía superior e inferior y trígono retromolar, pudiendo afectar posteriormente a
masetero, pterigoideo medial y buccinador. En profundidad afecta a submucosa, capa
muscular, tejido celular subcutáneo y piel.
− Trígono retromolar: diseminación marginal en superficie rápida, que afecta a los territorios
adyacentes, con mayor frecuencia al paladar blando, encía inferior y suelo de la boca. En
profundidad afecta al sistema músculo-esquelético subyacente: mandíbula, canal medular
(con afectación del nervio alveolar inferior, añadiéndose en este caso el patrón de
diseminación perineural; posteriormente se afecta el complejo buccinador-constrictor
faríngeo superior, músculo temporal, fibras anteriores del masetero y pterigoideo interno.
20
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Hay 3 patrones morfológicos:

− Ulcerado o endofítico: el más frecuente. Adopta una típica morfología de ulcus rodens, con
tendencia a sangrar e indurado a la palpación, sin halo inflamatorio peritumoral. Suelen ser
formas histológicas poco o moderadamente diferenciadas. Tiene tendencia a invadir en
profundidad, estructuras vecinas y diseminación linfática.
− Infiltrante: masa o placa de bordes mal definidos en o bajo la mucosa. Suele aparecer en la
lengua, manifestándose como anquiloglosia. Es el tipo más agresivo y mal diferenciado.
Puede ulcerarse posteriormente y sangrar.
− Exofítico: el menos frecuente. Es una tumoración de crecimiento vegetante de superficie
irregular y dura a la palpación. Suele tratarse de tumores bien diferenciados, con poca
tendencia a metastatizar. Puede ulcerarse por necrosis de las zonas centrales de la lesión. No
suele sangrar.
Patrones histológicos:
− Carcinoma epidermoide: supone más del 90% de los casos. Se origina a partir de la capa de
células escamosas del revestimiento de la cavidad oral. Hay varios subtipos histológicos:
queratinizante, no queratinizante, fusiforme, escamoso adenoideo y verrucoso.Cuando no
sobrepasa la membrana basal se habla de carcinoma in situ.
− Carcinoma verrucoso: variedad de carcinoma epidermoide que se localiza con más
frecuencia sobre maxilar inferior. Relacionado con irritaciones locales leucoqueratósicas y
precancerosas. Clínicamente es exofítico y de crecimiento papilar. Excepcionalmente
metastatiza y destruye hueso en su crecimiento.
− Tumores con origen en glándulas salivales menores:
• Adenoide quístico: el más frecuente.
• Carcinoma mucoepidermoide.
• Adenoma pleomorfo con potencial maligno.
• Adenocarcinoma.
Suponen alrededor del 50% de los tumores del paladar duro. Es característica un infiltración
silente amplia y diseminación perineural, especialmente el adenoide quístico.
− Melanoma lentiginoso mucoso maligno: con mayor frecuencia en paladar duro y encía
superior. Habitualmente adopta forma de nódulo, que constituye el foco de melanoma
rodeado de áreas parcheadas de pigmentación que representan la diseminación lentiginosa.
− Otros tumores raros (hasta 1% de tumores de cabeza y cuello): fibrosarcoma,
rabdomiosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma, linfoma no Hodgkin extranodal, sarcoma
de Kaposi (típico de SIDA), granuloma maligno idiomático de la línea media, tumores
metastáticos de la cavidad oral (los más frecuentes de pulmón, mama y riñón; la mayoría se
localizan en mandíbula y maxilar superior, afectando en raras ocasiones a tejidos blandos
intraorales, preferentemente gingivales).
Fig. 3 Carcinoma verrucoso de lengua

21
CLÍNICA:
La clínica de los tumores de cavidad oral es escasa hasta que alcanzan los 2-3 cm de diámetro
− Lesión mucosa que no cura: ulceración, masa, placa blanca o eritematosa indolora.
− Síntomas típicos de tumores de cabeza y cuello: odinofagia, otalgia refleja, disfagia,
halitosis o hemorragia.
− Inestabilidad en las prótesis removibles o movilidad de piezas dentarias.
− Anquiloglosia.
− Adenopatía metastásica cervical.
− Anorexia y pérdida de peso.
− Otros síntomas constitucionales.
− De forma tardía: hipoestesia de nervios linguales o mentonianos, restricción de la movilidad
lingual por infiltración profunda, disartria, trismus si hay invasión de trígono retromolar y/o
músculos masticadores.
Ante una lesión ulcerosa, son criterios de malignidad:

− Dolor: tardío por infiltración ósea o nerviosa.
− Hemorragia.
− Crecimiento rápido con bordes mal definidos o induración.
− Adherencia a planos superficiales o profundos.
− Adenopatías cervicales.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:
− Anamnesis: motivo de consulta, antecedentes personales (hábitos tóxicos) y familiares.
− Exploración física:
• Cavidad oral: inspección y palpación.
• Palpación cervical: valorar localización, número, tamaño, consistencia y fijación de las
adenopatías.
• Exploración de orofaringe, hipofaringe y laringe (con laringoscopia indirecta o
nasofibroscopia).
• Exploración de nervio trigémino (V2-V3) para valorar asimetrías.
− Pruebas complementarias:
1. Hemograma-Bioquímica: valoración de estado general.
Perfil hepático: descartar metástasis hepáticas.
Calcio sérico: descartar metástasis óseas.
2. Radiografía de tórax: la mayoría son EPOC; descarta metástasis o segundos primarios.

3. Ortopantomografía: valoración de erosiones de corticales óseas y guía para osteotomías
maxilares; valoración dentaria previa a tratamiento radioterápico.
4. Gammagrafía ósea: valora la afectación ósea y la presencia de metástasis a distancia,
aunque pueden presentarse falsos positivos en lesiones inflamatorias.
5. TC: técnica diagnóstica estándar que permite la evaluación de extensión, afectación
ósea (detección de infiltración cortical precoz), presencia de adenopatías.
6. RM: mejor capacidad que TC para la diferenciación de tejidos blandos, invasión
medular ósea e invasión perineural, sobre todo en la secuencia T1 con Gadolinio. Sin
embargo, tiene como inconvenientes la baja resolución para valorar defectos en la
cortical ósea. No puede realizarse en pacientes con marcapasos, prótesis o cuerpo
extraño metálico.
22
7. Tomografía por emisión de positrones (PET): muy útil para detectar tumores primarios,
metástasis regionales y metástasis a distancia.
8. Panendoscopia de vías aerodigestivas superiores: descartar segunda neoplasia.

9. Ecografía hepática: descartar metástasis viscerales.
10. PAAF de adenopatías cervicales (puede ser guiada por ecografía o TC) en caso de
presentarlas.
11. Biopsia: el análisis establece el diagnóstico de certeza. Debe realizarse biopsia ante la
sospecha clínica por presencia de úlcera de más de 15 días de evolución.
12. Autofluorescencia inducida por láser (espectro 420-720 nm)
Fig. 4 TAC de ca.epidermoide de mucosa yugal.
EVOLUCIÓN:
Los tumores de cavidad oral tienen mayor tendencia a diseminación linfática a ganglios
regionales que por vía hematógena.
− Labio:
• La primera estación linfática afectada corresponde al área I (submentoniano y
submaxilares).
• Posteriormente puede afectar a la cadena yugular.
Si la lesión asienta en la región central del labio, la diseminación suele ser bilateral. Los
tumores de labio superior y comisura suelen metastatizar con mayor rapidez y frecuencia
por su rica red linfática.
− Lengua: vía de drenaje bilateral.

• Tercio anterior: a ganglios submentonianos.
• Tercio medio: a ganglios submandibulares y luego al ganglio subdigástrico.
• Tercio posterior: a ganglios yugulares profundos.
− Paladar duro y encía superior: diseminación linfática poco frecuente y en estadíos

avanzados hacia ganglios superiores de cadena yugular interna y subdugástricos.
− Encía inferior: hacia ganglios submandibulares y de la cadena yugular interna, generalmente

homolaterales (bilaterales en tumores de línea media).
− Suelo de la boca:
• Sistema de drenaje superficial: cruza línea media y drena a ganglios submandibulares
bilateralmente.
23
• Sistema de drenaje profundo (penetra en periostio submandibular): drena en ganglios
submandibulares y yugulares internos ipsilateralmente.
• Parte posterior de suelo de la boca: directamente a ganglios yugulodigástricos y
yugulocarotídeos.
− Mucosa yugal: 40-45% presenta metástasis cervical, la mayoría unilateral.

• Tumores anteriores: a grupos submaxilares y submentonianos.
• Tumores posteriores: a grupo carotídeo.
− Trígono retromolar: en general a tercio superior de cadena yugular interna, aunque

ocasionalmente también se ven afectados los ganglios submandibulares.
La incidencia de metástasis a distancia por vía hematógena es relativamente baja (15-20% de

forma global), y sólo en fases muy avanzadas. Principalmente se producen en pulmón, hueso e
hígado. En el seguimiento de estos pacientes, es fundamental la realización de radiografías de
tórax periódica de forma rutinaria. Aunque el 20% de los fallecimientos por cáncer de cabeza y
cuello presentan metástasis a distancia, sólo el 4% las desarrollan sin fallo previo de cabeza y
cuello. Tradicionalmente, el tratamiento se centra en el control locorregional de la enfermendad.
Los pacientes con carcinoma de cabeza y cuello tienen un riesgo de desarrollar segundos
tumores primarios en vías aerodigestivas (desde 15 a 40% si persiste el hábito tabáquico).
Parecen ser más frecuentes en tumores de la parte inferior de la cavidad oral (suelo de la boca,
encía inferior y trígono retromolar).
FACTORES PRONÓSTICOS:
− Factores dependientes del paciente:

1. Edad: la supervivencia está más determinada por las características del tumor que por la
edad del huésped.
2. Sexo: la supervivencia de las mujeres es mayor; podría explicarse por factores
hormonales, genéticos o inmunológicos.
3. Inmunocompetencia: comprometida en alcohólicos y malnutridos, mayoría de estos
pacientes.
4. Factores sociodemográficos: recientes estudios con análisis multivariante, encuentran
mayor mortalidad en pacientes agnósticos Vs. creyentes; y en solteros, viudos y
separados Vs. casados.
− Factores ligados al tumor:

1. Tamaño: numerosos estudios han sugerido que el incremento del espesor de la lesión,
más que el estadío, supone un peor pronóstico. Esto podría deberse a mayor incidencia
de metástasis regionales.
2. Localización: el cáncer de labio tiene buen pronóstico, el de lengua móvil un pronóstico
intermedio, y los gingivales un pronóstico netamente peor.
3. Metástasis linfáticas regionales: es el factor pronóstico más importante. Aparecen en
aproximadamente un 30% de los casos. Cuando aparecen, la tasa de curación se reduce
a la mitad. Los parámetros histológicos son muy importantes: invasión extracapsular y
número de ganglios afectos son los factores pronósticos más importantes para la
aparición de recidiva local y metástasis a distancia.
4. Patrón histológico: mejor pronóstico cuanto más diferenciado.
5. Ploidia: en general, la aneuplodía se relaciona con peor pronóstico.
6. Marcadores tumorales: papel limitado por su baja sensibilidad y especificidad. Los más
frecuentemente utilizados en tumores de cabeza y cuello son el SCC y el CEA.
24
− Factores dependientes del tratamiento:
1. Tratamiento quirúrgico: una resección completa con márgenes adecuados favorece el
pronóstico.
2. Tratamiento quimiorradioterápico: favorecen el pronóstico una dosis y campos de
irradiación precisos, y sobre todo el grado de respuesta.
PRONÓSTICO:
Los tumores de labio diagnosticados precozmente son curables por cirugía o RT con
tasas de hasta el 100%. En estadíos avanzados con tratamiento combinado, se alcanzan un 90%
de supervivencia.
La tabla 2 muestra un resumen de las tasas de supervivencia a los 5 años (excepto
trígono, a los 3 años) por localizaciones.
Estos resultados pertenecen a los países desarrollados. La literatura muestra que el
pronóstico es peor en países en vías de desarrollo; del 12 al 50% según estadío, a los 5 años.
I II III IV
Mucosa oral 77-90% 65% 27-41% 15-18%
(60% si (35% si
Qx+RT) Qx+RT)
Lengua anterior 90% 72-75% 54% 34%
(cirugía+RT) 86% (RT
sola)
Trígono 100%; 43%; 27%.
retromolar
Suelo de boca 88-72% 80-63% 66-47% 32-44%
Paladar duro 80-100% 35%
Encía superior 77% 70% 42% 24%
Encía inferior 80% 70% 60% (Qx+RT) 50% (Qx+RT)
Tabla 2 – Tasas de supervivencia a los 5 años, según localización y estadiaje
5. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES MALIGNOS
INTRODUCCIÓN
El objetivo principal del tratamiento es eliminar el tumor. La cirugía y la radioterapia son

las dos opciones terapéuticas principales para los cánceres de la cavidad oral.
Los cánceres de cavidad oral diagnosticados en estadios tempranos (I y II) son
potencialmente curables con cirugía o mediante radioterapia. La elección del tratamiento es
dictada por la experiencia del cirujano u oncólogo radioterapeuta, y por los resultados
funcionales y cosméticos del tratamiento. Ante un margen positivo o una profundidad del tumor
mayor de 5mm aumenta el riesgo de recidiva local, y sugiere un probable beneficio de la
modalidad combinada.
Los cánceres avanzados (estadios III y IV) son candidatos idóneos para un tratamiento
combinado cirugía–radioterapia. Aunque en algunos tumores T3 pequeños, con N0, la cirugía
sola o la RT puede ser suficiente, como se expone a continuación. Los tumores avanzados de la
cavidad oral presentan una mala respuesta a los protocolos tradicionales de conservación de
órgano, presentando las tasas de control más bajas de los tumores de cabeza y cuello.
25
MEDIDAS GENERALES: valoración preoperatoria del paciente.
Un porcentaje significativo de pacientes con cáncer de cavidad oral, presentarán un

estado de malnutrición debido a la odinofagia y/o al alcoholismo. Estos pacientes no aguantarán
un tratamiento quirúrgico agresivo con radioterapia postoperatoria sin complicaciones. Por esta
razón, antes de la cirugía se debe realizar una valoración nutricional. En aquellos pacientes que
presenten una pérdida de peso mayor del 10% y aquellos con bajos niveles séricos de albúmina,
se realizará un soporte nutricional pretratamiento. Los beneficios de 2 o 3 semanas con
suplementos alimenticios enterales para situar al paciente en un balance positivo de nitrógeno,
superan el riesgo de retrasar el inicio del tratamiento.
La colocación de una sonda nasogástrica es la forma más frecuente y cómoda de
alimentación enteral. Sin embargo, si el paciente requiere una resección quirúrgica importante,
acompañada de una reconstrucción compleja, radioterapia postoperatoria y rehabilitación
prolongada para la deglución, la colocación temporal de una sonda de gastrostomía es segura y
bien tolerada.
La tendencia de estos tumores a la invasión locorregional, sobre todo en estadios

avanzados, obliga a analizar los factores pronósticos específicos para cada caso. Estos factores
incluyen las características del paciente (motivación personal y comorbilidad asociada), las
características del centro (experiencia y medios disponibles), y las características del tumor
(presentación, localización, grado histológico y extensión). Además, con el tratamiento se debe
plantear la obtención de unos resultados estéticos aceptables, y preservar la funcionalidad
(respiración, deglución y fonación–habla).
En los pacientes con cáncer de la cavidad oral, que son sometidos a anestesia general, el
manejo de la vía aérea es responsabilidad tanto del cirujano como del anestesista. La valoración
y preparación antes de la cirugía es parte esencial del tratamiento. Los pacientes pueden
presentar una intubación oral difícil, debida al trismus, a hemorragia o a la masa tumoral; y la
presencia de un tubo oral endotraqueal pueden interferir en la resección. La solución apropiada
es la intubación nasal con o sin guía con nasofibroscopio. Otra solución para el manejo de la vía
aérea es la traqueotomía preoperatoria con anestesia local. En prevención de una posible
emergencia de la vía aérea, el cirujano tiene que estar preparado para asegurar la vía aérea con
una cricotiroidotomía o con una traqueotomía de emergencia. Ésta debe ser realizada en los
primeros minutos de desaturación para prevenir el daño cerebral por anoxia o por fallo cardíaco.
De igual forma, el manejo postoperatorio de la cavidad oral es crítico para la seguridad
quirúrgica de la cavidad oral.
Las indicaciones para traqueotomía tras la cirugía del cáncer de cavidad oral incluyen:
1. prevención de un edema postoperatorio de la faringe, del suelo de la boca o la base de
la lengua.
2. riesgo importante de hemorragia postoperatoria.
3. la presencia de cualquier material aspirable.
4. enfermedad pulmonar y/o SAOS previa.
5. cirugía simultánea de cavidad nasal, o compromiso de la misma.
6. la necesidad de aspiración frecuente endotraqueal o soporte ventilatorio.
El anestesista debe estar preparado y advertido para evitar fármacos relajantes si se usan
estimuladores nerviosos para identificar los nervios motores. También debe evitar la sobrecarga
hídrica. Los pacientes que son intervenidos de cabeza y cuello tienen unas necesidades de
restitución hídrica menores en comparación a cirugías abdominales de duración similar. Esto es
debido a una menor cantidad de líquido en el tercer espacio, y una menor pérdida imperceptible
comparada con la cirugía abdominal.
26
CIRUGÍA:
La cirugía debe abarcar toda la extensión macroscópica así como la que se aprecia o se
juzga microscópica. Para cada una de las localizaciones, se dispone de varias técnicas
quirúrgicas, que serán tratadas en el presente capítulo. El vaciamiento cervical ganglionar se
recomendará en función del estadío y la localización. Si esta indicado el vaciamiento, éste se
realizará en el mismo acto quirúrgico.
La limitación principal de la cirugía implica la pérdida de funcionalidad, en especial,

cuando la resección incluye mandíbula o lengua. Cuando nos planteamos cirugía o radioterapia
en estadios iniciales, los factores que apoyan la cirugía incluyen el estado de invasión local, el
menor tiempo de tratamiento, la obtención de una muestra quirúrgica para examen (que ayuda a
establecer potenciales factores pronósticos) y evitar las complicaciones de la RT, como la
osteorradionecrosis y la xerostomía.
Abordajes quirúrgicos:
Existen diferentes abordajes para el tratamiento de las lesiones de la cavidad oral, en
función de la localización y la extensión tumoral. Desde el punto de vista quirúrgico, plantean
problemas técnicos el carcinoma epidermoide y los tumores benignos y malignos que derivan de
las glándulas salivares menores (adenoma pleomorfo, cilindroma, adenocarcinoma,…).
La exéresis por vía oral es un abordaje adecuado para las lesiones pequeñas del suelo de
boca y de la lengua oral. Las lesiones grandes pueden necesitar una reconstrucción con colgajo.
Se pueden realizar colgajos de mejilla de base superior o inferior. En el caso de lesiones
anteriores de cavidad oral, se han diseñado técnicas con colgajo, para evitar las incisiones
faciales externas, pero a costa de sacrificar los nervios mentonianos bilaterales.
Los tumores que alcanzan o se extienden por la parte posterior de la cavidad oral o la
orofaringe, pueden requerir mandibulotomía para una exposición adecuada. Un abordaje
mediante mandibulectomía paramediana con extensión paralingual, ofrece una menor
morbilidad y un mejor acceso que el acceso lateral. Al realizar la mandibulotomía anterior al
foramen alveolar inferior se consigue: proteger el nervio dentario inferior y que la osteotomía
realizada quede aislada del punto de contacto de los soportes empleados en la RT coadyuvante
con haz externo.
Una evolución en el abordaje quirúrgico de los cánceres de la cavidad oral y orofaringe es

el intento de evitar la exéresis del maxilar inferior en ausencia de invasión ósea. Esta
preservación mandibular se justifica en varios principios. Oncológicamente, se ha reconocido
que no es necesario eliminar una parte de la mandíbula simplemente para mantener el contenido
de una disección cervical en continuidad con la resección de un tumor primario oral.
Funcionalmente, la resección del arco anterior mandibular supone debilidad, babeo y problemas
para deglución. Cuando el tumor invade el hueso, se debe resecar esa porción de la mandíbula.
El volumen de hueso a resecar depende de la localización y de la extensión de la afectación
ósea. La mandibulectomía marginal se ha recomendado para tumores de encía inferior si la
erosión ósea no se extiende próxima al canal del nervio mandibular inferior o si la invasión ósea
está limitada al área superficial del hueso alveolar. La mandibulectomía marginal puede ser
efectiva, siempre que se asegure al menos 1 cm de grosor óseo inferiormente, para evitar la
fractura mandibular.
Márgenes quirúrgicos:
En el manejo quirúrgico de los tumores de cavidad oral es importante definir unos

márgenes quirúrgicos adecuados. La recurrencia local en pacientes con márgenes positivos tras
la exéresis de un carcinoma escamoso de cavidad oral es el doble de aquellos casos con
márgenes negativos.
27
La frecuencia de recurrencia local y la supervivencia a 5 años de los pacientes con
márgenes quirúrgicos “pequeños” (<5mm) son similares a aquellos pacientes con márgenes
positivos microscópicamente.
Láser en cirugía de cavidad oral:
La resección láser transoral para lesiones de cavidad oral es diferente a la exéresis de

otras localizaciones anatómicas. Para la resección tumoral es esta localización se puede usar
tanto un láser CO2 montando en un micromanipulador de un microscopio quirúrgico, como un
láser Nd-YAG en una pieza de mano. La exposición de lesiones de cavidad oral es mejor con el
uso y colocación de abrebocas y depresores linguales, que con el uso de laringoscopio. La
intubación nasotraqueal evita la presencia del tubo endotraqueal en el campo, mejorando la
visualización y disminuyendo el riesgo de incendio si se realiza resección láser.
Cuando se consigue una buena exposición, el láser se puede introducir en el campo y
utilizarse para la exéresis amplia de tumores T1 y T2 de cavidad oral. Los tumores más grandes,
que invaden en profundidad o afectan a la mandíbula, no son adecuados para exéresis láser. El
láser puede, sin embargo, ser usado para resecar lesiones que se extienden hasta la mandíbula
sin invadirla; en estos casos, el periostio mandibular se debe resecar y analizar como margen
tumoral.
En 1979, String y cols. fueron los primeros en describir el uso del láser CO2 para la
resección de lesiones linguales. Desde entonces, muchos estudios han demostrado que la tasa de
control local para tumores T1-T2 de la cavidad oral, con resección localizada, alcanzan el 80-
100% a los 2-5 años de seguimiento. Al igual, que en otras localizaciones, los tumores pequeños
deben ser resecados en bloque, con un margen profundo uniforme, sin atravesar el tumor;
aunque alternativamente el tumor puede ser seccionado para identificar el margen profundo, y el
límite de la resección. Una ventaja del láser es la hemostasia que aporta en esta zona altamente
vascularizada.
Fig.5 Abordaje submandibular

28
RADIOTERAPIA:
Históricamente, la radiación se ha usado en el postoperatorio para pacientes con alto

riesgo de recurrencia locorregional. Los indicadores de alto riesgo incluyen estadio T avanzado,
márgenes positivos, invasión perineural, múltiples ganglios positivos, y extensión linfática
extracapsular.
Los datos más recientes obtenidos de ensayos randomizados sugieren que el tratamiento
primario con radioterapia, con o sin quimioterapia, ofrece un control equivalente a la cirugía
para determinadas lesiones orofaríngeas, con la ventaja de mantener la deglución y la fonación.
Los principios generales de la radioterapia (RT), enunciados por Wang, incluyen una
respuesta a la radiación favorable generalmente de la mayoría de los carcinomas escamosos de
cabeza y cuello. Un ambiente bien oxigenado proporciona una situación ideal para el
tratamiento con RT. La invasión ósea o de musculatura profunda implica una peor respuesta al
tratamiento radioterápico.
Radioterapia: técnica.
En los cánceres de cavidad oral la RT se puede realizar mediante haz externo o
mediante implantación intersticial única (braquiterapia). Sin embargo, numerosos autores
defienden el uso de ambas modalidades para obtener un mejor control y resultados funcionales.
Los cánceres pequeños superficiales pueden tratarse mediante la braquiterapia. Las
lesiones más grandes se tratan con RT de haz externo para incluir la localización primaria y los
ganglios linfáticos, aunque éstos no estén afectados. La radioterapia se prefiere para lesiones en
estadios iniciales en aquellos pacientes con riesgo anestésico alto.
La dosis de radiación depende de la extensión de la enfermedad y de la tolerancia de los
tejidos circundantes. En áreas de alto riesgo de recurrencia o recidiva, se pueden administrar
dosis altas de choque (“boost dose”), con varios métodos, incluyendo tratamiento basado en
TAC, braquiterapia o cono intraoral.
La literatura muestra que la braquiterapia intersticial es efectiva en los carcinomas de
cavidad oral. Los estudios más recientes informan que la radioterapia hiperfraccionada presenta
mejores resultados de control local y supervivencia que la pauta convencional.
Uno de los problemas de la RT como tratamiento curativo para los tumores de cavidad
oral, es la proximidad de la mandíbula. Aunque esto debe considerarse para todos los tumores
de cavidad oral, es un factor más importante en el tratamiento de los tumores del suelo de la
boca.
Estudios recientes han mostrado que el tratamiento quimioterápico con cisplatino,
durante la radioterapia, ofrece mejor control locoregional y tasas de supervivencia superiores a
la radioterapia sola.
TRATAMIENTO COMBINADO:
Para los cánceres de cavidad oral en estadio avanzado se recomienda una combinación de
cirugía y radioterapia para prevenir el riesgo de recidiva o persistencia locorregional. El
momento de la radiación en relación a la cirugía ha sido muy discutido. Los estudios no
encuentran diferencia significativa en el control locorregional o en la supervivencia global entre
la RT pre- y postoperatoria.
- Las ventajas de la RT preoperatoria incluyen la disminución del volumen tumoral en un
ambiente más oxigenado y una probable esterilización del campo quirúrgico. Las desventajas
incluyen posibles complicaciones de la herida quirúrgica y dificultad para identificar los
márgenes tumorales durante la resección.
- Las ventajas de la RT postoperatoria incluyen la administración de forma segura de
dosis de radiación más altas, mejora el cumplimiento por parte del paciente, e irradia mejor las
áreas potencialmente afectadas microscópicamente. Las desventajas incluyen la posibilidad que
las complicaciones quirúrgicas retrasen el inicio del tratamiento RT.
29
Las indicaciones descritas para la RT adyuvante incluyen múltiples ganglios positivos,
extensión linfática extracapsular, y márgenes positivos de la pieza quirúrgica.
La RT adyuvante ha mostrado mejoría en el control locorregional ante márgenes positivos o
extensión extracapsular. La RT adyuvante en pacientes con márgenes positivos no parece
disminuir el riesgo de recurrencia local a niveles similares a pacientes con márgenes negativos
no tratados con RT. La RT postoperatoria no se debe considerar la solución para una cirugía
inadecuada. Su inicio no se debe postponer más allá de 6 semanas tras la cirugía.
QUIMIOTERAPIA:
La quimioterapia (QT) aislada para la cavidad oral es paliativa. Aunque algunos

estudios demuestran respuesta clínica, ésta no es permanente. El efecto de la QT en el
tratamiento del carcinoma escamoso de cabeza y cuello ha sido estudiado de varias formas: QT
de inducción o neoadyuvante, cuando se pauta antes del tratamiento definitivo, QT adyuvante,
tras el tratamiento; o QT concomitante (simultánea a la RT).
La quimioterapia preoperatoria para los cánceres de cavidad oral no suele ser
beneficiosa porque los márgenes de resección adecuados no disminuyen con la respuesta clínica
del tumor. Los estudios demuestran que existe afectación microscópica donde hubo reducción
tumoral post-QT. Así, no es posible reducir la extensión de la resección quirúrgica, y por lo
tanto la morbilidad de la cirugía del cáncer oral, por la reducción de masa tumoral con QT
preoperatoria.
Aunque la combinación de cirugía y RT proporciona una probabilidad para curar los
estadios III y IV, mayor que cada tratamiento por separado, la evidencia sugiere que la QT
concomitante a la RT postoperatoria proporciona mejor control locorregional y supervivencia en
estos pacientes. Desafortunadamente, estos estudios tienden a incluir todas las localizaciones de
cabeza y cuello, con los cánceres de cavidad oral, representando solo 15 al 25%; los resultados
no han sido estratificados para demostrar diferencias en la supervivencia en función de la
localización tumoral. Los estudios más orientados a la cavidad oral son, en general más
pequeños y con menor control, por lo que su aplicación al manejo terapéutico del paciente está
limitada.
Actualmente, la enfermedad metastásica a distancia es incurable, pero a menudo pueden
obtenerse beneficios paliativos del tratamiento con QT y RT.
QUIMIOPREVENCIÓN:
En los últimos años, la investigación va encaminada a la búsqueda de fármacos que

prevengan el cáncer. Ante la demostración de la influencia de factores genéticos en la
carcinogénesis, los esfuerzos se dirigen hacia la identificación de agentes que puedan prevenir el
daño del DNA o potencien la reparación del mismo.
Un estudio randomizado demostró que el tratamiento durante 6 meses con isotetrionina,
(ácido 13-cis-retinoico, un derivado de la vitamina A) en pacientes con leucoplasia oral,
disminuye el tamaño de la lesión y revierte la displasia. Pero a los 2-3 meses del fin del
tratamiento, la lesión revertía. El uso de este fármaco está limitado por sus efectos secundarios.
Los estudios en carcinomas escamosos de cabeza y cuello de cavidad oral, orofaringe y
laringe no mostraron diferencias a medio plazo (32 meses) en las recurrencias locales,
regionales o a distancia. Sin embargo, la isotetrionina puede reducir el riesgo de desarrollar un
segundo tumor primario en cabeza y cuello, en aquellos pacientes con tumor primario a nivel de
cavidad oral u orofaringe.
La vitamina A a altas dosis no disminuye el riesgo de cáncer, y puede incrementar el
riesgo de otros tipos.
El celecoxib es un fármaco inhibidor de la COX-2 que ha demostrado disminuir la

progresión de precáncer a cáncer en la cavidad oral. Su eficacia parece ser dosis dependiente.
30
Los estudios publicados hasta la fecha son realizados en animales, en espera de resultados en
humanos.
TERAPIA GENÉTICA:
El objetivo de la terapia genética es introducir nuevo material genético en las células
cancerosas, sin dañar las células circundantes sanas. El carcinoma escamoso de cabeza y cuello
es un buen candidato para este tratamiento, pues las lesiones son accesibles para la inyección o
aplicación del agente. Incluye:
- Terapia genética aditiva: Intenta regular el crecimiento tumoral mediante la introducción
de genes supresores tumorales, que inactivan células cancerígenas. Se ha descrito la
alteración de la p53 en los cánceres de cavidad oral, por ello, el gen p53 ha sido uno de los
más usados en terapia genética, y se han desarrollado diferentes vectores virales
(adenovirus, sobre todo), para su aplicación.: Rb (gen retinoblastoma), mda-7 (gen
asociado a la diferenciación del melanoma), gen p27 (inhibe el ciclo celular de las células
tumorales), y Allovectin-7® (un plásmido/lípido complejo que contiene secuencias de
ADN, que codifican HLA-B7 y ß2-microglobulina, quienes juntas forman una molécula
del complejo mayor de histocompatibilidad tipo I, o antígeno CMH-I).
- Terapia genética usando virus oncolíticos: Se han descubierto virus que no crecen en las
células sanas, pero sí en las tumorales. Los adenovirus ONYX-015 y OAS403 en
inyección intravenosa, combinados con un agente quimioterápico convencional han
mostrado una regresión tumoral importante y mejoran la supervivencia en presencia de
metástasis.
- Terapia de suicidio genético: Se introducen en las células tumorales, genes que producen
sustancias tóxicas para las células. Los genes suicidas permiten la expresión de enzimas
que transforman fármacos no citotóxicos en sustancias citotóxicas. Se debe vigilar la
aparición de mutaciones activadoras de oncogenes cuando se usan estos genes sobre
vectores retrovirales. La transferencia genética del gen HSVtk via vector adenovirus, en
combinación con ganciclovir puede ser una buena opción terapéutica para el CECC.
- Introducción de genes para inhibir la angiogénesis tumoral: Consiste en la liberación de

proteínas terapéuticas para encapsular las células recombinantes. Estas células son capaces
de liberar angiostatina (un inhibidor angiogénico). La terapia es prolongada y requiere
dosis repetidas, y se asocia a un alto grado de toxicidad. Las investigaciones más recientes
van encaminadas al desarrollo de vacunas contra el receptor 2 del factor VEGF o FLK-1
(factor de crecimiento endotelial vascular).
- Inmunoterapia: El objetivo de la inmunoterapia es aumentar la respuesta inmune del

paciente al tumor. Las investigaciones in vitro muestran que el interferon alfa2b (IFNα2b)
parece ser una herramienta efectiva como terapia coadyuvante con los tratamientos
convencionales para alcanzar la inmunosupresión en los cánceres de cavidad oral. También
se investiga la transducción de la IL-2 (mediante la inyección intratumoral de Adv-
F/RGD), adenovirus OW34, E1B55KD y HSV-TK, el anticuerpo monoclonal Anti-ICAM-
2, y la transferencia genética de la IL-12 mediante el plásmido pNGVL3-mIL12.
- Terapia de excisión genéticas: el objetivo es eliminar oncogenes defectivos, de ese modo,

se inhibe el crecimiento de las células tumorales. En el CECO se estudia la eficacia del uso
del ácido akadaico para suprimir la expresión de la proteína Egr-1.
- RNA antisentido: el RNA puede inhibir la expresión de genes. Los ensayos en cavidad
oral, van orientados a la evaluación de la administración de EGFR (receptor del factor de
crecimiento epidérmico) intratumoral mediante liposomas.
31
La terapia genética contribuirá al tratamiento definitivo del precáncer y cáncer oral a medio y
largo plazo, pues ofrece gran efectividad en comparación con las terapias actuales.
TRATAMIENTO SEGÚN LOCALIZACIÓN:
LABIO:
Los tumores pequeños (<2cm – T1) pueden curarse quirúrgicamente con una escisión en
forma de V, con resultados funcionales y estéticos excelentes.
Los tumores más grandes (2–4 cm T2) son a menudo tratados con cirugía. Sin embargo, a
menudo requieren una reconstrucción con un colgajo para mantener la funcionalidad y la
estética. En este caso, la RT tiene la ventaja de mejorar el resultado funcional y
cosmético, manteniendo la piel intacta y la inervación muscular.
Los tumores > 4 cm (T3 o T4) se aconseja tratarlos con una combinación de cirugía y
radioterapia postoperatoria. Se pueden emplear varias técnicas quirúrgicas según el
tamaño y ubicación de la lesión, y la necesidad de reconstrucción posterior. La RT puede
aplicarse mediante haz externo o braquiterapia.
Los ganglios linfáticos no se suelen tratar en estadios iniciales, salvo que se sospeche
afectación clínica. Los tumores grandes (T3-T4) siempre requieren disección cervical,
irradiación profiláctica, o ambas técnicas, debido al riesgo alto de enfermedad micrometastática.
La profundidad de la lesión (sobre todo si >6mm) es un factor importante pronóstico de
afectación ganglionar regional.
Cirugía
La técnica quirúrgica más fiable para determinar los márgenes de resección es la técnica
de Mohs (excisión quirúrgica micrográfica, con análisis intraoperatorio de los márgenes). En los
carcinomas epidermoides se debe respetar hasta 1 cm de margen; esta distancia se puede reducir
en los basaliomas (5mm). El objetivo de la reconstrucción labial es mantener la funcionalidad y
la estética, con un perfecto afrontamiento del límite cutáneo-bermellón. Esto es más difícil de
realizar en el labio superior. Las técnicas reconstructivas más usadas son: técnica de Abbé-
Estlander, colgajo de Gillies y Karapandkic.
LENGUA ORAL (lengua móvil)
T1 y T2: La cirugía (glosectomía parcial o hemiglosectomía) con disección cervical es la

primera opción terapéutica, permitiendo una resección quirúrgica sin morbilidad
funcional significativa. En el caso de RT como tratamiento primario, las lesiones
pequeñas pueden ser tratadas con braquiterapia sola, con disección cervical en el
momento del implante. Además requiere tratamiento externo, en sesiones prolongadas, a
todas las regiones ganglionares en riesgo. La RT postoperatoria se indica para situaciones
de alto riesgo. El National Cancer Institute aconseja RT para lesiones T2 para preservar
el habla y la deglución. Y la cirugía la reserva para fracasos de RT.
T3 y T4: Se pueden tratar con cirugía o RT. Se tratan habitualmente con cirugía
(hemiglosectomía) y RT postoperatoria; con o sin QT concurrente. Si el tumor es extenso
y alcanza y afecta al hueso, se realizará una resección mandibular.
La disección cervical se debe realizar con la exéresis del tumor primario, seguido de RT
postoperatoria, cuando se detectan múltiples ganglios linfáticos positivos, extensión
extracapsular, invasión vascular o perineural. En pacientes con cáncer lingual N0
clínicos, el riesgo de metástasis ganglionar regional oculta alcanza hasta el 40%, sobre
todo cuando la profundidad del tumor primario es mayor de 2-4 mm de grosor. Aún así,
se discute la indicación para la disección cervical profiláctica en pacientes N0. Los
32
tumores en estadíos T3 y T4 avanzados con invasión de musculatura profunda, se asocian
con frecuencia a mestástasis ganglionares.
Cirugía:
La resección por vía oral es el abordaje más usado para las lesiones T1 y T2 de la lengua oral.
La glosectomía parcial se realiza fácilmente con electrocauterio para lograr la máxima
hemostasia. Se debe respetar un margen de tejido lingual sano de al menos 1 a 1,5 cm en todas
las dimensiones del espacio; tanto la palpación como la observación sirven para dirigirla. Las
muestras intraoperatorias de los márgenes deben obtenerse con bisturí para evitar el artefacto de
la cauterización. Como método alternativo, se puede realizar la cirugía con láser CO2. La tasa
de supervivencia (>80%) no cambia según la técnica. El láser no proporciona mejores ventajas
oncológicas que un bisturí quirúrgico estándar.
Para los tumores linguales T2 y T3, y para los tumores de cualquier tamaño de la base de
la lengua o del suelo de la boca, el abordaje con mandibulotomía proporciona la exposición
necesaria para lograr una resección con seguridad oncológica. La baja morbilidad de la
mandibulotomía paramediana permite su realización y se prefiere pues el acceso oral no permite
una valoración adecuada de los márgenes profundos y posteriores.
Tras la resección, se debe realizar el cierre quirúrgico, bien primario bien con la
realización de un colgajo. Los colgajos linguales proporcionan los peores resultados
reconstructivos; y, a la vista de la amplitud de opciones disponibles, deben evitarse. El uso de
un injerto de piel de espesor parcial, cuando sea posible, proporciona un buen resultado
funcional. Cuando los defectos incluyen gran parte del suelo de la boca y la lengua, se debe
utilizar o bien un colgajo miocutáneo (p.ej. el pectoral mayor) o bien colgajo libre (p.ej.
antebraquial radial). Para estos pacientes, la función oral se convierte en un factor decisivo, que
puede ser cubierto, al menos parcialmente, por la utilización de un colgajo libre radial sensitivo.
Radioterapia:
El tratamiento con RT única alcanza tasas de control del 86% para los T1 y el 75% para
los T2. Debido a la gran frecuencia de complicaciones asociadas con dosis curativas, Wendt y
col. sugieren un protocolo de cirugía inicial, con RT postoperatoria en aquellos pacientes con
sospecha de recidiva local o cervical. Las técnicas para RT varían, Wendt y col. consideran que
la terapia intersticial es necesaria, pero Wang sugiere que el “cono intraoral “boost dose”
proporciona una tasa de curación superior comparada con el implante intersticial para lesiones
orales T1 o T2. Cualquiera que sea la técnica usada, el tratamiento profiláctico del cuello es
necesario para algunos subgrupos de lesiones T1 agresivas o T2. Aunque los hechos que definen
este grupo no están definidos, la mayoría de los cirujanos consideran la afectación en
profundidad como un factor clave que marca la necesidad de tratamiento del cuello.
El tratamiento del estadio III y IV de la enfermedad requiere tratamiento combinado

para el control de la enfermedad locorregional, mejor que la cirugía o la radioterapia sola.
Varios ensayos clínicos que han incluido lesiones de la lengua oral como un pequeño
subconjunto de la base de pacientes han demostrado beneficiarse de la adición de quimioterapia
a la terapia estándar de RT. Sin embargo, se necesitan datos más específicos para demostrar la
ventaja del uso de la QT en los tumores de lengua.
33
SUELO DE LA CAVIDAD ORAL
Los tumores T1 o T2 son potencialmente curables con cirugía o RT sola. La radiación

postoperatoria se indica antes márgenes positivos o invasión perineural.
- T1: Para lesiones <0,5 cm se debe realizar una exéresis única, si hay un margen de mucosa
normal entre la encía y la lesión.
- T2 (<= 3cm): en general RT si invade lengua. Cirugía si está unida al periostio.
- T2 (>3cm): pueden tratarse con cirugía, RT o combinando ambas. Se decide en función
del grado de incapacidad esperado en la cirugía.
T3, T4: Resección quirúrgica de borde más disección de cuello o mandibulectomía parcial
con disección de cuello, según sea apropiado. Se puede tratar con RT de haz externo con/sin
implante intersticial. Las lesiones grandes e infiltrativas T3 y T4 se tratan mejor con cirugía
radical, seguida de radiación postoperatoria, con/sin QT.
La disección cervical ganglionar selectiva, la radiación profiláctica ganglionar o ambas, se

indican para lesiones T1 o T2 con un grosor mayor de 4 mm. Sin embargo, autores como
Sessions y cols. no encontraron ningún beneficio de supervivencia para la disección cervical
electiva, suponiendo que la alternativa era el seguimiento cuidadoso con valoración frecuente
mediante examen físico y pruebas de imagen. La disección cervical ipsilateral está indicada para
lesiones avanzadas y la bilateral se realiza en lesiones que alcanzan línea media. Si ganglios
fijos (>5cm), se indica RT preoperatoria y, a continuación, cirugía. Hasta en un tercio de los
pacientes con lesiones T4, presentan cuellos N3. Cuando existe afectación, se implican
múltiples niveles.
Cirugía: posibilidades técnicas:

- Exéresis por vía oral: se realizará ante lesiones superficiales de la zona anterior o antero-
lateral sin extensión lingual y sin contacto con la mandíbula.
- Exéresis por vía externa: para tumores infiltrantes de los planos profundos, con extensión a
lengua y/o maxilar inferior.
- Mandibulectomía marginal: en tumores próximos al hueso. Se realiza escisión de un bloque de
la porción alveolar, conservando intacta la parte inferior de la mandíbula.
- Mandibulectomía segmentaria: excisión de una sección completa de la mandíbula con
disrupción de la continuidad mandibular. Se indica ante invasión directa mandibular. Como
consecuencia, se producen alteraciones en el habla y la deglución. Requiere reconstrucción
rígida con placa o colgajos óseos libres microvascularizados.
- Mandibulectomía parcial o hemimandibulectomía: Exéresis de la rama mandibular completa,
incluido cóndilo y la coronoides.
Radioterapia:
Los tumores pequeños T1 o T2 son sumamente curables con cirugía o radioterapia sola.
La RT postoperatoria está indicada para márgenes positivos o invasión perineural. Como RT
primaria, las lesiones pequeñas deben ser tratadas solo con braquiterapia; salvo si la lesión está
localizada en proximidades de la mandíbula. En este caso, se debe evitar debido al riesgo de
osteonecrosis.
Los estadios III y IV tienen tasas de supervivencia de 44% y 47%, respectivamente; éstos
requieren tratamiento combinado, que implica con frecuencia exéresis compuestas y
reconstrucciones complejas. Los fallos de tratamiento ocurren en el sitio primario el doble de
veces que en el cuello.
34
MUCOSA ORAL (mucosa yugal)
T1:
- Las lesiones pequeñas T1 pueden ser tratadas con escisión quirúrgica sola con buen
control local. Si la comisura está afectada, se debe considerar RT (incluso braquiterapia).
- Las lesiones T1 más grandes, se pueden tratar con escisión quirúrgica con injerto de piel
de espesor parcial o con RT.
T2:
- Las lesiones T2 y aquellas lesiones que alcanza la comisura se tratan mejor con
radioterapia para obtener un mejor resultado cosmético y funcional. La radiación se
puede administrar por vía externa, por braquiterapia o por cono intraoral, según la
situación clínica. Para lesiones pequeñas, con ganglios clínicamente negativos, se puede
adoptar una actitud conservadora.
- Las lesiones T2 grandes (>3cm) pueden tratarse con cirugía, RT o una combinación de
ambas, según está indicado. La RT suele elegirse si la lesión compromete comisura, y la
cirugía si el tumor invade la lengua.
T3, T4: Opciones: resección quirúrgica radical sola, RT sola o resección quirúrgica con
RT, en general postoperatoria. Las lesiones T3 y T4 con invasión muscular profunda se
tratan a menudo con cirugía radical acompañada de RT postoperatoria con o sin QT. La
disección ganglionar ipsilateral se indica en todos los estadios T3 y T4.
Cirugía:
- Exéresis intraoral con láser, en lesiones superficiales (que no alcancen plano de bucinador).
- Si lesión extensa: Resección con parte de maxilar superior (incisión de Fegunson modificada)
o de la mandíbula (abordaje mediante triángulo submandibular).
- Parotidectomía conservadora: ante afectación del conducto de Stenon.
- Reconstrucción quirúrgica: en el mismo tiempo (colgajo nasogeniano, lingual, bolsa adiposa
de Bichat, colgajo miofascial temporal).
La extensión de la resección de estas lesiones grandes es variable, pero puede incluir la

resección del maxilar o la mandibula, parotidectomía, disección cervical, o la combinación de
varias. La reconstrucción se realiza con colgajo libre (radial) o miocutáneo regional (pectoral
mayor), o con un colgajo osteomiocutáneo libre si se necesita hueso. Para las lesiones
pequeñas, con ganglios negativos, el cuello puede ser observado. En la actualidad, no se
realizan vaciamientos cervicales en las lesiones T1NO, pero debido al 40% de metástasis
ocultas en los estadios T avanzados, se debe hacer vaciamiento electivo al tratar los T2 a T4, o
cuando el primario muestra mal pronóstico.
TRÍGONO RETROMOLAR
En las lesiones T1 sin invasión ósea detectable se realiza una resección limitada de la
mandíbula.
Si el T1 es con mínima invasión cortical o T2 pueden ser tratados con cirugía o radioterapia
sola. Si se realiza cirugía, y los márgenes son positivos, requerirá RT postoperatoria.
Los resultados son mejores tras la cirugía sola.
T3, T4: Las lesiones más extendidas o avanzadas precisan cirugía radical, con exéresis del
hueso afecto, y disección cervical ganglionar, seguido de RT postoperatoria. El tratamiento
primario con RT no se recomienda para lesiones con invasión ósea.
Debido a la tendencia a metastatizar en ganglios cervicales (de media en un 30%), la disección

cervical de los niveles I, II y III se recomienda para todos los tumores con invasión ósea. Las
lesiones más extensas, requieren disección cervical completa con RT postoperatoria.
35
Cirugía: posibilidades técnicas.
- Escisión intraoral en lesiones T1.
- Escisión intraoral y resección de paladar blando en T2.
- T3, T4: Mandibulectomía parcial con abordaje estándar mediante triángulo submandibular,
intentando conservar el cóndilo mandibular; se incluye en la resección el área mandibular
subyacente al trígono y la parte posterior del canal mandibular con el nervio dentario inferior.
Requiere reconstrucción inmediata mandibular. La cantidad de tejidos blandos resecados
viene determinada por la extensión, pero suele incluir fosa tonsilar, parte adyacente de lengua,
paladar blando y mucosa yugal.
Una de las dificultades a la hora de elegir el tratamiento es el hecho de que este área está
formada por mucosa y periostio sobre la rama posterior y ascendente de la mandíbula. Existe
poco margen de maniobra suficiente para alcanzar los márgenes de tejidos blandos en el plano
mediolateral, y se cuenta con una resistencia perióstica al tumor. Además, la mandíbula
subyacente, por su proximidad, a menudo debe ser incluida en la muestra. Las
mandibulectomías “inner-table” no se pueden realizar de la misma manera que en el arco
mandibular anterior debido a la delgadez de la mandíbula en esta región.
La mayoría de los pacientes con este tumor son inicialmente valorados con enfermedad
avanzada y metástasis cervicales. Esto requiere a menudo una resección compuesta, incluyendo
mandibulectomía parcial y disección cervical. No es necesario dividir el labio inferior para
lograr esto, en vista de la clara ventaja cosmética para acceder a esta región a través de una
incisión submandibular. Aunque este enfoque exige a menudo la sección de ambos nervios
mentonianos, la sensación sobre la mandíbula es recuperada con el tiempo. La cantidad de tejido
blando resecado está dictada por la extensión de la enfermedad, pero a menudo incluye la fosa
amigdalina, suelo de la boca, lengua, paladar blando, y la mucosa bucal. Aunque los injertos de
espesor parcial pueden utilizarse para los defectos pequeños, las lesiones mayores generalmente
requieren reconstrucción con un colgajo libre radial o temporal o colgajo de músculo pectoral
mayor. Cuando los resultados de la ablación dan un defecto óseo, se recomienda un colgajo
libre que contenga hueso.
Radioterapia:
El haz de irradiación externa es a menudo el tratamiento de elección para lesiones T1 y
T2, pero las lesiones T3 y T4 requieren terapia combinada, ya sea con RT pre- o postoperatoria.
PALADAR DURO y ENCÍA SUPERIOR
Los tumores T1 y T2 pueden ser tratados quirúgicamente con una maxilectomía “de
infraestructura”. El tratamiento reglado del cuello no es necesario. Si la lesión primaria se
extiende más allá del paladar duro, se indica una disección cervical de los niveles
ganglionares I, II y III. Se puede emplear RT postoperatoria.
T3: Las lesiones extensas requieren cirugía radical con exéresis total del paladar duro y
disección cervical con radiación postoperatoria para tratar la afectación ganglionar, los
márgenes positivos o ambos.
T4: Las lesiones que son extensas e infiltrantes generalmente requieren tratamiento
quirúrgico en combinación con radioterapia.
Cirugía:
- Escisión intraoral en lesiones pequeñas (T1).
- Maxilectomía parcial o total en lesiones extensas (T3 ó T4), con ampliación superior si
afectación del mucoperiostio nasal o del antro maxilar.
Las metástasis son poco frecuentes, pues el drenaje linfático del paladar duro es escaso.
Aunque las metástasis a distancia son raras en el carcinoma escamosos de paladar duro, se ha
encontrado una incidencia del 12% en los pacientes con tumores de glándulas salivares.
36
Debido a que el paladar duro es el suelo del seno maxilar, lo que parece ser una
neoplasia submucosa de paladar duro de tamaño moderado, podría ser una neoplasia de seno
maxilar que ha erosionado el suelo. Por ello, cualquier lesión extensa, se puede confundir como
una lesión primaria de paladar duro. Además, como las metástasis ganglionares son
retrofaríngeas, no es necesario, el tratamiento profiláctico del cuello. Solo aquellos pacientes
con lesiones T4, pueden presentar incidencia de metástasis ganglionares. El vaciamiento
cervical radical, radical/modificado o funcional para todos los casos, se debe decidir en función
de los ganglios afectados, la extensión extracapsular, la fijación a tejidos o estructuras vecinas,
para quienes la irradiación cervical profiláctica debería ser considerada.
A menudo requiere maxilectomía parcial o total. La reconstrucción tradicional ha sido

con una prótesis de obturación. Esta prótesis implica una evaluación preoperatoria por un
ortoprotesista. Okay y col. proponen que los defectos que afectan al paladar duro central o el
alveolo posterior al canino pueden ser reconstruidos con colgajos de tejidos blandos; esto no
interfiere con la rehabilitación estándar con la prótesis, siempre que se respete el canino
ipsilateral y un número significativo de piezas dentales contralaterales. Los defectos de la
palatomaxilectomía total o subtotal presentan pobres resultados con la reconstrucción con
prótesis, y los colgajos libres que incluyen hueso, con implantes osteointegrados para anclaje de
la prótesis consecuente, se recomiendan ahora. Esta técnica reduce el tiempo necesario para la
rehabilitación dental, en especial, cuando se plantea RT postoperatoria.
Radioterapia:
La RT ha mostrado su eficacia en los T1 y T2, tanto con histología escamosa, como
procedentes de glándulas salivares. Pero las lesiones T1 es más fácil tratarlas con cirugía. Para
las T3 y T4 extensas, el tratamiento de elección es una combinación de cirugía y RT.
ENCIA INFERIOR:
T1-T2: lesiones pequeñas pueden tratarse con resección intraoral con extensión al borde
óseo o sin ésta, y pueden reconstruirse con un injerto de piel con espesor dividido. La RT
puede emplearse en el caso de lesiones pequeñas pero los resultados generalmente son
mejores después de la cirugía sola. Las lesiones extensas con destrucción moderada de
hueso o metástasis ganglionares deberán tratarse con RT combinada y resección radical o
resección radical sola. La RT puede ser pre- o postoperatoria.
T3, T4: Si el tumor presenta extensa destrucción de mandíbula, y metástasis ganglionares,
se controlan precariamente con cirugía, RT o ambas.
Cirugía:
- Si origen en mucosa alveolar y T1: resección limitada intraoral.
- Tumores grandes: resección extensa siguiendo las pautas de tumores de suelo de boca.
(Abordaje por triángulo submandibular).
- Mandibulectomía marginal es la técnica más adecuada para los estadios avanzados, siempre
que el tumor no envuelva el hueso, o si recientemente se ha extraído alguna pieza dentaria en
proximidad del tumor.
- Si primario intraóseo: Resección con todo el espesor óseo de la mandíbula a ese nivel, así
como los tejidos blandos que recubren el segmento óseo resecado. Se asume la afectación del
n.dentario inferior (por tanto, se reseca todo el trayecto).
Los requisitos de la reconstrucción están basados en el tamaño del defecto y el grado de

resección mandibular, necesarios para el control de la lesión primaria. Si la valoración
preoperatoria falla para detectar la invasión mandibular, entonces el hueso debe ser evaluado
exhaustivamente intraoperatoriamente. Si el tumor primario invade la mandíbula, el periostio
debe ser resecado con cuidado. Si el hueso adyacente, está claramente invadido, se debe realizar
obligatoriamente una mandibulectomía segmentaria. Si el hueso parece normal, y el periostio
37
esconde células tumorales, una resección mandibular marginal mínima es necesaria. Después de
realizar la resección marginal, el hueso trabecular curetado debería estar expuesto para la
valoración intraoperatoria. Y una resección segmentaria se realizará si es positivo. Muchos
estudios han demostrado que el estudio de cortes de congelación de hueso trabecular tiene una
sensibilidad y especificidad para la invasión tumoral. Aunque la presencia de una calcificación
excesiva puede esconder este hallazgo. Por lo tanto, la resección mandibular marginal puede ser
realizada sin sacrificar los principios oncológicos. Sin embargo, dada la dificultad para
confirmar los márgenes óseos negativos intraoperatorios, dado el éxito de reconstrucción con
colgajos libres vascularizados con hueso, algunos autores recomiendan la resección segmentaria
y la reconstrucción inmediata con el abordaje más fiable. La resección marginal está
contraindicada cuando el hueso ha sido previamente irradiado, cuando el grosor vertical está
reducido en el paciente sin dientes, y con afectación ósea cortical
La RT adyuvante se ha indicado para márgenes afectados, invasión perineural o
metástasis ganglionares. Aunque las metástasis ganglionares son poco frecuentes en este tipo
de tumor.
TRATAMIENTO DEL CUELLO:
En los pacientes sin evidencia de metástasis ganglionares cervicales (N0) se discute su

manejo. Las metástasis de los tumores primarios de la cavidad oral siguen una secuencia
predecible. Aunque el tratamiento previo del tumor primario (cirugía o RT) pueda provocar un
drenaje aberrante, están bien descritas las cadenas cervicales con mayor riesgo de metástasis
según la localización del tumor primario. Se ha observado la existencia de micrometástasis hasta
en un 33% de las muestras de disecciones cervicales electivas Para las lesiones primarias y en
estadios iniciales, la tasa de metástasis cervicales ocultas, varía del 0% al 30%. Por lo tanto,
estos primarios requieren tratamiento del cuello, tanto con disección ganglionar como con
radiación; esta selección está a menudo basada en la elección de tratamiento para la lesión
primaria.
En estadios III y IV, los pacientes con lesiones avanzadas deberán recibir radioterapia
electiva a los ganglios linfáticos y/o disección de los mismos. El riesgo de metástasis a los
ganglios linfáticos se incrementa ante una histología de alto grado de malignidad, lesiones
grandes, o ante diseminación que afecta la mucosa húmeda del labio o la mucosa oral en
pacientes con enfermedad recurrente e invasión muscular (orbicularis oris).
Disección cervical electiva:

No se ha demostrado mejoría en la supervivencia con la disección cervical electiva, en
relación a la observación (excepto en los tumores de lengua oral). Sin embargo, cuando se
adopta una actitud expectante ante un cuello con riesgo de metástasis, los pacientes tienden a
presentar enfermedad ganglionar avanzada a pesar de un seguimiento exhaustivo. La disección
cervical profiláctica ha mostrado mejorar el control locorregional y, por lo tanto, mejora la
calidad de vida del paciente.
Ante la morbilidad asociada a la disección cervical radical, se ha planteado realizar la
disección en función de los patrones predecibles de diseminación cervical. La disección cervical
selectiva ha demostrado ser un proceso oncológicamente válido, proporcionando un tratamiento
efectivo para el cuello N0. Para el cuello N0, la disección cervical suprahomoidea, la cual extrae
los ganglios de los niveles I, II, y III, ha demostrado ser una técnica adecuada. En muchos
hospitales, se realiza esta disección para todas las lesiones T2 y muchas T1 y T3, cuando los
factores pronósticos garantizan su uso (T1 > 1cm de diámetro, o 4-6 mm de grosor). Si uno o
más ganglios son positivos o presentan invasión extracapsular, o ambas, recibirán RT
postoperatoria. Este procedimiento, reduce la morbilidad en comparación con la disección
cervical radical, pero todavía se realizan un gran número de disecciones cervicales innecesarias.
Una limitación planteada a la disección de área suprohomohioidea para los tumores de
lengua, es el riesgo de desarrollar metástasis en áreas III o IV en ausencia de afectación
38
demostrable en los niveles I y II. Aunque limpiar el área IV durante un vaciamiento selectivo,
no implica aumento significativo de la morbilidad ni del tiempo operatorio, el riesgo de que se
afecte esta área, sin afectación de las previas, es tan bajo, como para obviar realizarlo de forma
rutinaria.
En los tumores de cavidad oral, la afectación del nivel V es mínima cuando solo 1 nivel
superior está afectado, a menos que se afecte el nivel IV o múltiples niveles. En general, el
nivel V no se introduce de rutina en el vaciamiento de cuellos N0.
El vaciamiento cervical funcional o el selectivo ofrecen tasas de control tumoral
similar, con menor morbilidad que la disección radical modificada.
El principio fundamental para localizar el ganglio centinela de un tumor primario es

disponer de un patrón definido de ganglios linfáticos con alto riesgo de metástasis. Ante las
posibilidades de ahorro de coste y tiempo, y mejoras en la morbilidad, la detección del ganglio
centinela, ha mostrado ser un procedimiento factible para los pacientes con cáncer de cavidad
oral, y cuellos clínicamente negativos. Sin embargo, la capacidad para detectar metástasis
formalmente no está establecida.
Radiación cervical electiva.

La ventaja teórica de tratar el cuello N0 quirúrgicamente, incluye información del
estadiaje, la preparación del donante y vasos para reconstrucción microvascular, y evitar la
morbilidad de la radioterapia. Sin embargo, la irradiación cervical ha mostrado tasas de
afectación ganglionar menores del 5%. De hecho, no se han demostrado diferencias en
recurrencias regionales, tras irradiación cervical electiva vs. cirugía.
Aun conociendo que algunas localizaciones de la cavidad oral son menos proclives a
extensión regional ganglionar (paladar, duro, encías, y localizaciones no medianas del labio), el
riesgo de afectación regional es lo suficientemente alto en cavidad oral, como para asegurar
tratamiento electivo del cuello. Con las lesiones primarias que son más fácilmente tratadas con
RT que con cirugía, el campo de radiación puede ser extendido para tratar el cuello
simultáneamente.
Principales técnicas a realizar:

- Vaciamiento suprahomohioideo.
- Vaciamiento cervical ganglionar funcional.
- Vaciamiento cervical ganglionar radical.
Estas técnicas han sido tratadas en el capítulo correspondiente.
Así, la gestión del cuello N0 con una cavidad oral-T1 primaria sigue siendo polémica.
Aunque no se ha determinado que las lesiones T1 son las más preocupantes, se ha demostrado
en un análisis retrospectivo en la Universidad de Virginia que la irradiación electiva total de
cuello proporciona un 95% de tasa de control de cuello en comparación con un 38% de tasa de
control de la lengua oral T1 Primarias de 1 cm de diámetro o mayores, no tratadas con
irradiación profiláctica del cuello.
Opciones de tratamiento estándar: (según el National Cancer Institute)

1. Radioterapia sola o disección del cuello:
a. N1 (0–2 cm).
b. N2b o N3; todos los ganglios menores de 2 cm. (También debe considerarse un
enfoque combinado de cirugía y radioterapia.)
2. Radioterapia y disección del cuello:

N1 (2–3 cm), N2a, N3.
3. Cirugía seguida de radioterapia, las indicaciones para esto son las siguientes:
a. Ganglios múltiples positivos.
b. Metástasis contralaterales subclínicas.
c. Invasión tumoral a través de la cápsula del ganglio linfático.
39
d. N2b o N3 (uno o más ganglios en cada cuello, mayor de 2 cm).
4. Radioterapia antes de cirugía:
Ganglios grandes fijos.
Ganglio centinela
Dada la actual falta de capacidad para identificar las lesiones primarias con más
probabilidades de metástasis, algunos cirujanos ahora abogan por el uso de la biopsia del
ganglio linfático centinela (GC) para seleccionar los pacientes que requerirán una
linfadenectomía selectiva o vaciamiento cervical reglado. El procedimiento implica menos
morbilidad que la disección cervical, pero la cuestión de su exactitud no ha sido respondida de
manera inequívoca. El ganglio centinela ha sido validado y aceptado como un método útil y
exacto para el estadiaje ganglionar en el melanoma cutáneo y, más recientemente, en el manejo
del cáncer de mama. Ross y col. incluyen un gran número de biopsias realizadas en múltiples
centros diferentes. Sus resultados apoyan el punto de vista de que el ganglio centinela puede ser
útil en la detección de enfermedad oculta cuello, la sensibilidad es muy alta en general, pero era
tan bajo como el 80% de los cánceres del suelo de la boca. Lamentablemente, en más de la
mitad de los pacientes estudiados, el ganglio centinela se realizó solo y no puede ser
correlacionado con la disección cervical electiva. En última instancia, el ganglio centinela puede
ser un enfoque efectivo para la evaluación de la N0 cuello, pero, en la actualidad, se requiere
mayor validación de la técnica.
SEGUNDOS TUMORES PRIMARIOS:

Los pacientes con carcinoma de cabeza y cuello presentan un riesgo incrementado de
desarrollar segundos tumores primarios del tracto aerodigestivo. Alrededor de un 15% (del 5 al
30% según series) de los pacientes diagnosticados pueden desarrollar un nuevo tumor primario;
si persiste el hábito tabáquico el riesgo aumenta hasta un 40%. Parece ser que son más
frecuentes los segundos primarios en pacientes con cáncer en la parte inferior de cavidad oral,
que en el resto (lengua, mucosa yugal, paladar).
RECONSTRUCCIÓN QUIRÚRGICA:
Tras la resección de un tumor de cavidad oral, los defectos pueden ser solucionados de
diferentes formas, tal cómo se explicará a continuación.
Los defectos pequeños intraorales, pueden ser cerrados primariamente, cubiertos con un
injerto local o permitir que cierren por segunda intención. Los defectos grandes, requieren
reconstrucciones complejas con injertos.
En estadios avanzados, el tratamiento quirúrgico lleva con frecuencia asociado un

procedimiento reconstructivo. En cabeza y cuello, y en especial en cavidad oral, la
reconstrucción aparte de estética tiene que ser lo más funcional posible.
En el presente capítulo, nos interesa mencionar 2 tipos de reconstrucciones: los colgajos
pediculados, y los injertos microvasculares de tejido libre.
El colgajo de músculo pectoral proporciona un tejido bien vascularizado para la
reconstrucción en el mismo tiempo quirúrgico. Es un ejemplo de colgajo con pedículo vascular.
Recibe la vascularización de la arteria tóracoacromial. Es útil tanto para reconstrucciones
intraorales como externas. Aunque en la reconstrucción intraoral tiene algunas desventajas,
como son el vello, la limitación en el arco de rotación y un grosor excesivo para pequeños
defectos.
Los injertos microvasculares libres han revolucionado la reconstrucción en cabeza y
cuello, proporcionando el colgajo y sus vasos nutricios. Los más usados son el colgajo radial de
antebrazo y el de recto abdominal.
Los defectos mandibulares también se pueden reconstruir con éxito. Se usan colgajos
óseos compuestos, incluyendo colgajo libre osteocutáneo de cresta ilíaca o colgajo libre
osteocutáneo peroneo. Los colgajos óseos de la peroné, la cresta ilíaca y la escápula están
disponibles para el cirujano reconstructivo. Los tejidos blandos del antebrazo radial, lateral del
40
brazo, trapecio, recto abdominal y otros sitios proporcionan tejidos blandos vascularizados no
irradiados para fines reconstructivos.
Colgajos cutáneos axiales:

- Deltopectoral
Colgajos músculo-cutáneos
Se clasifican según su irrigación en 5 - Colgajo pectoral mayor.
tipos (Mathes y Nahai) - Colgajo de músculo recto anterior de
abdomen.
- Colgajo de dorsal ancho.
- Colgajo de platisma colli.
- Colgajo de esternocleidomastoideo.
Colgajos fasciocutáneos:
- Colgajo escapular.
- Colgajo osterofasciocutáneo peroneal.
- Colgajo antebraquial radial
Colgajos viscerales:
- Asa yeyunal.
- Epiplon mayor.
Tabla 3. - Colgajos reconstructivos en cirugía de cavidad oral
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones tras la cirugía oral están en relación con la herida.
Otro factor importante es la extensión quirúrgica. El importante aporte sanguíneo de la cavidad
oral ayuda a asegurar una buena irrigación de los tejidos blandos y a resolver la infección. La
técnica quirúrgica tiene que ser cuidadosa para minimizar las complicaciones. Es importante
manipular los tejidos atraumáticamente, conseguir una buena hemostasia – evitando el uso
excesivo del electrocauterio– , y obliterar cualquier espacio muerto. Además se debe realizar
una buena preparación preoperatoria antiséptica de la cavidad oral (minimizando así cualquier
colonización bacteriana). Con estas medidas se intenta reducir la inflamación y mejorar la
curación y reducir la formación de tejido de cicatriz, que tienden a maximizar la función
postoperatoria.
Las heridas orales cerradas por primera intención curan mejor. La mayoría de lesiones
oral granularán bien, desde varios días a semanas. Los colgajos de piel pueden ser útiles pero se
pierden frecuentemente cuando se colocan sobre superficies móviles o directamente sobre la
cortical ósea. Cualquier hueso o cartílago expuesto en la cavidad oral, permitirá la formación de
tejido de granulación y retrasará la cicatrización. Obviamente los dientes cariados o infectados
deben ser extraídos en la cirugía. 24 horas de antibiótico IV, iniciados 1h antes de la cirugía,
pueden ayudar a disminuir la infección de la herida. Las técnicas cuidadosas para cerrar
ayudarán a minimizar las complicaciones de la herida postoperatorias. Se debe el cierre bajo
tensión, en especial de los tejidos irradiados. La sutura se debe realizar siempre por planos. La
presencia de una cura sucia o una fístula cutánea oral persistente pueden estar en relación a la
presencia de un cuerpo extraño, como puede ser material, suturas no absorbibles, o hueso
“retenido”.
La frecuencia, complejidad y duración de las complicaciones de la herida, son mayores en los
pacientes irradiados.
Cuando se realizan resecciones locales, los problemas incluyen la pérdida del injerto de espesor
parcial, con cicatrización retrasada por segunda intención, fístula, exposición de la arteria
carótida, o retraso en la terapia adyuvante debido a la necesidad de un colgajo de tejido
adicional. Como la complejidad del procedimiento aumenta, la lista de complicaciones también
41
aumenta. Cuando se usa un colgajo, la pérdida del colgajo y la fístula resultante son las
preocupaciones más importantes. Por esta razón, es apropiado proteger la carótida en una
disección cervical. Esto se puede hacer con el músculo esternocleidomastoideo libre, o si el
músculo se ha sacrificado, con un injerto dérmico o sustituto (p.ej. Alloderm©). La mandíbula
desprotegida, con su potencial pérdida de viabilidad, es otra preocupación, con un colgajo
perdido, especialmente si se ha realizado para el acceso quirúrgico una osteotomía y fijación
con placa. Si se ha realizado una mandibulectomía marginal, la capacidad del paciente para
portar una dentadura resulta comprometida. La necrosis final de hueso o la fractura patológica
es una complicación potencial si una mandibulectomía “inner-table” es necesaria. Si un
segmento entero ha sido resecado, especialmente en el mentón o en el cuerpo, la incompetencia
oral severa será un problema si este segmento no se repara con una placa o con un injerto óseo.
La disminución de la habilidad para hablar o deglutir, están directamente relacionadas con la
cantidad de tejido blando resecado.
En los vaciamientos cervicales ganglionares, las complicaciones incluyen el sangrado,

la infección, la lesión del nervio marginal mandibular (debilidad de la comisura de la boca),
lesión del hipogloso (parálisis homolateral lingual), sección del conducto torácico – con fuga de
quilo – (más probable en disección izquierda), lesión del nervio frénico (parálisis del
hemidiafragma), lesión del plexo braquial (muy raro), oído dormido, y la, obvia, deformidad
estética del cuello. La incidencia de complicaciones se ha reducido con el vaciamiento funcional
o con el suprahomoideo, en comparación con el radical.
En resumen, la incidencia de complicaciones mayores en la cirugía del cáncer oral
puede ser reducida por la selección apropiada de pacientes, la valoración preoperatoria, la
técnica meticulosa y los cuidados postoperatorios adecuados.
Las complicaciones mayores sistémicas son infrecuentes en la cirugía de la cavidad

oral. Las complicaciones cardiopulmonares ocurren en relación a comorbilidades previas. El
manejo de diabetes, malnutrición o hipotiroidismo, son cruciales para prevenir las
complicaciones. La mayoría de los pacientes con cáncer oral son ancianos, con comorbilidades
que deberán ser valoradas antes o inmediatamente después de la cirugía. Se recomienda
consulta a anestesia, cardiología y nutrición.
Las complicaciones de la RT incluyen fatiga y pérdida de peso, mucositis, xerostomía
(sequedad de la boca) y pérdida de gusto; y eritema y descamación de la cara, y edema laríngeo,
causando carraspeo. Raras, pero severas, son la pérdida de audición, la osteorradionecrosis, el
trismus, y la ruptura de la arteria carótida.
REHABILITACIÓN FUNCIONAL
La rehabilitación de la función es un elemento crítico en la cirugía oral efectiva. Tras las

resecciones orales importantes, los pacientes necesitan rehabilitación para hablar, masticar y
deglutir. No se debe obviar tampoco, la recuperación estética. Este proceso se consigue en un
ambiente multidisciplinario, que incluye cirujanos de cabeza y cuello, de máxilo-facial y de
cirugía plástica, logoterapeutas, enfermeras, dentistas y ortodoncistas. Quizás el elemento más
importante de rehabilitación es la resección óptima y la reconstrucción en el momento de la
cirugía. Mientras la solvencia oncológica de la resección tumoral no se vea comprometida por
motivos funcionales, no será necesaria la resección excesiva de tejidos blandos no afectos.
Siempre que sea oncológicamente posible, se respetarán los nervios hipogloso, lingual y
mentoniano.
La reconstrucción de los defectos orales tras la cirugía ablativa es fundamental para la

rehabilitación oral. Tal vez el avance más importante en la cirugía de cabeza y cuello en los
últimos 15 años ha sido la utilización segura y eficaz de la transferencia de tejidos para realizar
la reconstrucción. La transferencia de tejido libre permite ahora una excelente reconstrucción de
42
la mandíbula, la piel y la mucosa de la cavidad oral. Es evidente que el uso apropiado de estos
tejidos reconstructivos ha mejorado espectacularmente el resultado funcional de los pacientes
con cáncer oral. Estos deben emplearse siempre que sea necesario. La adecuada reconstrucción
del arco mandibular, y de los tejidos blandos de la lengua y del suelo de la boca incrementará en
forma significativa la probabilidad de conseguir el habla y la deglución aceptable tras la cirugía.
La rehabilitación de la deglución después de la cirugía de cavidad oral es importante. La

cirugía en esta localización influye más en la fase preparatoria y la fase oral de la deglución. La
radioterapia pre– o postoperatoria altera frecuentemente la fase preparatoria, produciéndose la
xerostomía, significativa en la mayoría de los pacientes irradiados. La xerostomía limita los
tipos y la consistencia de los alimentos que se puedan tragar. La mayoría de los pacientes con
radiación de la cavidad oral requieren frecuentes sorbos de agua para mantener la humedad y
líquidos para acompañar los alimentos a la mesa. Una opción experimental para tratar de limitar
la xerostomía es usar un protector de la glándula salival, como Salagen (pilocarpina clorhidrato)
durante la radiación. El beneficio de Salagen® aún no está probado y está contraindicado en la
presencia de enfermedad arterial coronaria. La amifostina está aprobado para la prevención de la
xerostomía inducida por la radiación, pero no es muy utilizado.
La masticación es fundamental para una eficaz fase preparatoria de la deglución. La

continuidad del arco mandibular ofrece una gran ventaja para la masticación. Sin embargo,
frecuentemente un paciente con un defecto segmentario del cuerpo de la mandíbula puede
masticar algunos alimentos satisfactoriamente. En ocasiones, una prótesis “guía-plana” es útil
para maximizar la oclusión de los dientes en un paciente con un defecto lateral de la mandíbula.
Este tipo de prótesis ayuda a superar la desviación de la mandíbula al lado resecado con la
acción sin oposición de los músculos pterigoideos contralaterales. Un defecto sin reconstruir de
la mandíbula anterior es poco frecuente hoy en día. Este defecto impedirá la masticación de los
sólidos y los pacientes no van a tolerar más que un puré de dieta. La combinación de una mala
masticación, la deglución, el habla y la articulación, el defecto estético y la incompetencia oral
hacen del defecto del arco mandibular anterior, algo que debe ser evitado en toda circunstancia.
La fase de preparación oral de la deglución también puede ser inhibida por el trismus,
que es común después de la cirugía y / o irradiación posterior de la cavidad oral y la orofaringe.
La elevación de la lengua en esta fase puede ser limitada debido a la pérdida de tejido, ya sea
por volumen o por la función motora después de la cirugía. Los pacientes con glosectomía casi
total pueden, a veces, ser rehabilitados con una prótesis palatina caída, que reduce el nivel del
paladar duro de manera que el tejido residual lengua puede articular con ella para propulsar el
bolo posteriormente.
El ortodoncista desempeña un papel fundamental en la rehabilitación de la deglución oral

después del tratamiento contra el cáncer. El número y la calidad adecuada de los dientes y de su
alineación pueden restaurarse con dentaduras maxilares y gingivales. Después de la resección
del maxilar superior o del paladar duro, se debe usar un obturador dental para cubrir las fístulas
oroantrales y oronasales; este es necesario para tragar sin regurgitación nasal. Los pacientes con
grandes defectos maxilares pueden lograr excelentes resultados funcionales con un obturador.
Los implantes osteointegrados son un avance importante en la rehabilitación oral. Se
deben evitar en la mandíbula atrófica, especialmente después de la RT. La osteointegración
también se puede utilizar para la fijación externa de la prótesis cosmética después de la cirugía
para el cáncer extenso de la cavidad oral, que incluye los tejidos blandos de la cara. Es
importante para la rehabilitación del paciente que tiene una apariencia estética aceptable en
público. Muchos pacientes se benefician de la terapia y la evaluación certificada por terapeutas
del habla y la deglución. A menudo pueden recomendar ejercicios para la articulación de la
palabra y puede ayudar tanto al paciente y como al ortodoncista para optimizar la prótesis y
recomendar métodos alternativos de formación fonética.
43
El faringoesofagograma con bario puede ser una herramienta útil para el diagnóstico de
las alteraciones de masticación y deglución. Con los datos obtenidos, se pueden elaborar
estrategias para mejorar la función, y pautar ejercicios al paciente. Los terapeutas en base a toda
esta información pueden aconsejar el tipo de consistencia y las temperaturas de los alimentos.
La consulta con un nutricionista con experiencia en pacientes intervenidos de cirugía
oral es indispensable para proporcionar al paciente información y sugerencias en relación a los
alimentos adecuados, para mantener una alimentación equilibrada, dentro de las restricciones
condicionadas por la situación postquirúrgica de la cavidad oral. Muchos pacientes se
benefician de los suplementos preparados comerciales, que están formulados específicamente
como una dieta equilibrada. Algunos pacientes pueden subsistir en suplementos dietéticos
líquidos por sí solos, mientras que la mayoría se benefician de los alimentos ordinarios como
tolerados con suplementos alimenticios adicionales, según sea necesario. Casi cualquier
alimento puede ser todos los días preparado como puré en una licuadora y bebido. Los pacientes
deben pesarse con frecuencia en el período postoperatorio para controlar la pérdida de peso.
Mientras el paciente re-aprende a tragar, puede necesitarse una sonda de alimentación.

Los miembros del equipo de rehabilitación deben educar al paciente en relación con la higiene
oral. El cepillado de dientes y los tratamientos con fluoruro se deben hacer por lo menos dos
veces al día. Los pacientes con xerostomía post-radiación requieren frecuentes sorbos de agua, y
pueden beneficiarse de sialagogos como pastillas o goma de mascar, pero es fundamental que
éstas estén libres de azúcar, porque el riesgo de caries está muy aumentado tras la radioterapia.
Los colgajos reconstructivos con colgajos de piel, que forran la cavidad oral pueden
requerir cepillado frecuente para eliminar los desechos acumulados de piel y, a veces, el recorte
del pelo que crecen en ellos. Se consigue así un mejor confort de los pacientes y una reducción
de la adherencia de los alimentos. En los colgajos reconstructivos que han sido irradiados ya no
crece el cabello. Los colutorios orales con alcohol se deben evitar, ya que secan los tejidos y
causan quemazón y malestar. Se aconseja una solución salina normal o solución salina con
bicarbonato sódico. El éxito de la rehabilitación oral después de la cirugía por cáncer oral
requiere un equipo dedicado de especialistas que trabajan juntos. Cada uno puede contribuir de
manera significativa hacia la rehabilitación del habla, la deglución y la aparición de cáncer de la
cavidad bucal del paciente.
44
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CAPÍTULO 85
TUMORES DE LA RINOFARINGE
Carmen Deus Abelenda, Mercedes Álvarez-Buylla Blanco,
Alejandro Martínez Morán
Complexo Hospitalario Universitario “Juan Canalejo” – A Coruña
Introducción
Los tumores primarios de la nasofaringe son poco frecuentes, estando su naturaleza relacionada con
los diversos epitelios que podemos encontrar en esta localización. Así, encontraremos lesiones
derivadas del epitelio escamoso queratinizante o no queratinizante, glandular o linfoideo.
El tumor benigno más frecuente es el angiofibroma nasofaríngeo juvenil, aunque no debemos

olvidar otras lesiones benignas como son los quistes de Thornwaldt, tumores mixtos benignos,
fibromas, hemangiomas, lipomas o neurofibromas. Incluimos además, dentro de este grupo de
tumores benignos, aquellos derivados del tejido endocraneal, como son los craneofaringiomas,
meningiomas y cordomas.
Los tumores malignos son asimismo inusuales y su constitución anatomopatológica es muy

variada, pudiendo así aparecer en forma de carcinomas, linfomas o sarcomas. Entre ellos, la forma
histopatológica más frecuente es el carcinoma nasofaríngeo cuyo tratamiento como expondremos
posteriormente es fundamentalmente con radioterapia. Otros tumores malignos a tener en cuenta
serán los tumores derivados del epitelio glandular como el carcinoma adenoide quístico,
oncocitomas, adenomas pleomorfos o mucoepidermoide. En estos últimos el tratamiento puede
contemplar la extirpación quirúrgica debido a su baja radiosensibilidad.
En este capítulo nos vamos a centrar en las dos formas histopatológicas de mayor relevancia en la
práctica clínica: el angiofibroma nasofaríngeo juvenil y el carcinoma nasofaríngeo.
Angiofibroma nasofaríngeo juvenil (ANJ)

El ANJ es un tumor altamente vascularizado, no encapsulado, histológicamente benigno,
localmente invasivo, típico de varones adolescentes. Esta predilección y casi exclusividad por el
sexo masculino hace pensar en un mecanismo de crecimiento hormonal dependiente. Aunque esto
no esté probado de forma definitiva, se han encontrado receptores para andrógenos, testosterona y
dehidrotestosterona.
Epidemiología
El ANJ se considera la neoplasia benigna más frecuentemente localizada en la nasofaringe,

representando el 0.5% de todos los tumores de cabeza y cuello. Como afirmamos anteriormente, se
Capítulo 85 Tumores de la rinofaringe
trata de un tumor típico de varones adolescentes, debutando la mayoría de los casos entre los 10 y
los 18 años. Su incidencia varía mucho dependiendo de las localizaciones geográficas estudiadas;
así en Egipto, India y sudeste asiático tiene una frecuencia de aparición mucho más alta que en
Estados Unidos y Europa.
Histología
El ANJ es una tumoración lobulada, de coloración rojo-azulada y de superficie lisa y friable. Está
recubierto por mucosa intacta, no ulcerada, excepto en casos en los que se haya realizado una
biopsia previa u otro tipo de manipulación.
Microscópicamente, los ANJ están formados por tres componentes, estso son; retículo fibroso,
celular, y vascular.
El retículo está constituido por fibras de colágeno, en cuyo lecho, se pueden encontrar zonas de
calcificación y restos óseos. Con frecuencia, se pueden además, observar focos de hemorragia
intersticial y necrosis.
El componente celular, ocupa los espacios entre la red colágena. Destacan aquí, abundantes
fibroblastos de morfología variada y células gigantes polinucleadas.
El tejido vascular, se encuentra localizado fundamentalmente en la base del tumor. Se pueden

encontrar arterias de estructura normal con función nutritiva que se ramifican hacia los diversos
segmentos de la neoformación, donde comunican con vasos lacunares de paredes muy delgadas y a
menudo limitadas por una sola capa endotelial. También se pueden observar vasos de estructura
irregular, debido a una capa muscular de grosor heterogéneo.
Crecimiento tumoral
Los ANJ son tumores de crecimiento lento pero localmente invasivo, y aunque son
histológicamente benignos, pueden comprometer la vida del paciente debido a su extensión
intracraneal. Esta ocurre entre el 10 y el 36% de los casos, siendo la pituitaria, la fosa craneal
anterior y la fosa craneal media, las zonas más frecuentemente afectadas.
La zona de origen más frecuente se encuentra en el margen superior del agujero esfenopalatino.
Inicialmente, el tumor crece bajo la mucosa del cavum y desde ahí, puede progresar y tomar
diversas direcciones, estas son; superior, anterior y lateral.
En su progresión superior, invade progresivamente el seno etmoidal posterior y esfenoidal,

pudiendo desde aquí, penetrar en el endocráneo e invadir la celda hipofisaria contactando con el
seno cavernoso a la carótida interna.
Anteriormente alcanza la fosa nasal produciendo dificultad respiratoria nasal progresiva y

deformaciones del tabique nasal.
En su crecimiento lateral, llega al espacio pterigomaxilar. En este momento, el tumor se hace

extrafaríngeo y puede invadir otras regiones como el seno maxilar, la órbita y la fosa infratemporal.
Clínica
Los dos síntomas de presentación más frecuentes son la epistaxis recurrente y la obstrucción nasal
unilateral progresiva, que ocurren en más del 80% de los pacientes.
Otros síntomas menos habituales son cefalea, rinorrea mucopurulenta, hipoacusia de transmisión
secundaria a otitis media serosa, rinolalia, exoftalmos, diplopia, desplazamiento del paladar,
deformidad facial y anosmia.
Diagnóstico
Historia clínica
Se recogen los síntomas anteriormente descritos además de otros antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Incluye una exploración general del ORL. Así, la nasofaringoscopia rígida o flexible, pone de
manifiesto la presencia de una masa voluminosa, lisa, nodular, de color azul rosado, en la fosa o el
cavum.
Es importante además, explorar la cavidad oral, ya que estos tumores pueden protruir en el paladar.
La otoscopia y exploración cervical completan el estudio. En caso de verse afectada la órbita será
obligada la consulta al servicio de Oftalmología.
Pruebas de imagen
Radiología simple: muestra una masa con consistencia de partes blandas, localizada en la
nasofaringe. Hoy en día no es una prueba primordial ya que ha sido desplazada por el uso
generalizado del TC.
TC (Figura 1): es el estudio de elección. Muy útil para valorar la extensión del tumor en el plano
axial y coronal y con ello planificar la cirugía y una vía correcta de abordaje Define con precisión
la afectación de las estructuras óseas. Algunos tumores como los hemangiomas,
hemangiopericitomas, plasmocitomas o neuroblastomas pueden presentar imágenes similares. A
pesar de ello y en la práctica diaria, la aparición de una tumoración vascular en la fosa nasal en un
paciente varón joven con una imagen TC característica prácticamente determina el diagnóstico.
RNM (Figura 2): proporciona información sobre la extensión a tejidos blandos, complementa el
estudio de TC ofreciendo información en el plano sagital. Es así, especialmente útil para determinar
el grado de afectación endocraneal y diagnóstico de enfermedad recurrencial.
Figura 1: TC mostrando angiofibroma Figura 2: RM de paciente con

angiofibroma en cavum
Angiografía: es esencial para el diagnóstico y tratamiento de esta tumoración. Aporta la posibilidad

de realizar una embolización previa a la cirugía, facilitando el acto quirúrgico al disminuir el
sangrado de forma importante. Las principales ramas nutricias de este tipo de tumores provienen de
ramas terminales de la arteria maxilar interna, aunque a medida que crecen debemos considera a
posibilidad de que ramas de la carótida interna también hagan su aportación (Figura 3). Por ello, la
embolización previa disminuye el sangrado pero no hace que la cirugía sea exangüe.
Figura 3: Arteriografía previa a

ambolización. Se observa irrigación
preferente desde arteria maxilar interna
Biopsia
Confirma la naturaleza benigna y vascular de la lesión. El diagnóstico de presunción se realiza con

la sospecha clínica y las pruebas de imagen. Debido a la posibilidad de hemorragia, no se
debe realizar una biopsia en la consulta si la sospecha es de ANJ.
El ANJ debe diferenciarse de otros tumores sangrantes que ocupan el cavum, el territorio nasal y
los senos paralateronasales. Entre ellos destacan el angiosarcoma y el hemanciopericitoma. El
comportamiento clínico más agresivo y el estudio histológico de la pieza los diferencian del ANJ.
Estadificación
Se han propuesto varios sistemas de clasificación basados en la extensión del tumor en el momento
del diagnóstico. El sistema de Chandler está basado en la clasificación AJCC empleada en los
carcinomas de nasofaringe y no refleja realmente el comportamiento clínico del ANJ (Tabla 1).
Este comportamiento, se ve reflejado más fielmente mediante la clasificación se Sessions (Tabla 2).
Tabla 1: Clasificación de Chandler

Estadio I Tumor confinado a nasofaringe
Estadio II Extensión tumoral a cavidad nasal o seno esfenoidal
Estadio III Invasión antrum, seno etmoidal, fosa pterigomaxilar, órbita y/o cuello
Estadio IV Invasión intracraneal
Tabla 2: Clasificación de Sessions

Estadio IA Tumor confinado a fosas nasales
Estadio IB Extensión tumoral a uno o varios senos paranasales
Estadio IIA Mínima extensión a fosa pterigomaxilar
Estadio IIB Ocupación completa de la fosa pterigomaxilar
Estadio IIC Tumor que se extiende a la mejilla o a la fosa temporal
Estadio III Extensión intracraneal
Tratamiento
La estrategia terapéutica fue inicialmente controvertida. Actualmente la mayoría de los autores

consideran la resección quirúrgica del tumor, previa embolización del mismo, el tratamiento de
elección.
El objetivo primordial del tratamiento quirúrgico consiste en la erradicación completa del tumor
con la menor morbilidad posible. Para ello, existen diversas vías de abordaje y la elección de una u
otra vendrá determinada por la localización y extensión de la tumoración, así como por la
experiencia del cirujano con cada una de las técnicas.
Los tipos de abordaje más empleados son el degloving mediofacial, la cirugía endoscópica nasal, la
vía transpalatina y la rinotomía paralateronasal. En caso de tumores con invasión intracraneal
puede ser necesario la combinación de distintas vías de abordaje.
Respecto a la posibilidad de embolización previo a la cirugía, parece aceptado que se realice entre
las 24-48 horas previas, con el objetivo de disminuir el sangrado peroperatorio. Como
contrapartida, algunos autores han observado que la embolización previa, produce una inflamación
que dificulta la capacidad de disección y despegamiento del tumor de las estructuras adyacentes y
otros, además la relacionan con una mayor tasa de recidivas. Otras complicaciones más graves
incluyen la posibilidad de migración de los émbolos hacia el territorio de la carótida interna.
Otra forma de disminuir el sangrado operatorio sería la ligadura la arteria esfenopalatina a través de
un abordaje de Caldwell-Luc, aunque hoy en día se prefiere la embolización selectiva.
Con todo ello, hay que decir que estas técnicas que disminuyen el sangrado quirúrgico, son
especialmente útil en cirugías primarias, ya que en recidivas es frecuente que el tumor se
vascularice a partir de ramas de la carótida interna no abordables con las técnicas de ligadura o
embolización.
Independientemente de cual sea el vaso nutricio principal de la tumoración, se ha descrito la

posibilidad de realizar la inyección intratumoral de sustancias esclerosantes, Así se recogen
materiales como el cianocrilato, lipiodol o polvo de tungsteno. Estas técnicas, inducen la
devascularización y necrosis de la tumoración disminuyendo el sangrado, aunque tampoco están
exentas de afectos secundarios y citotoxicidad.
Utilizando el abordaje adecuado a las características del tumor, con un tiempo correcto de exéresis
y una reconstrucción meticulosa, el resultado del tratamiento quirúrgico es excelente y la tasa de
recurrencias pequeña. Así recordaremos el degloving medio facial, el abordaje paralateronasal, las
técnicas endoscópicas y la vía transpalatina.
En nuestro medio la vía más frecuentemente utilizada es el degloving medio facial, que no deja
cicatrices externas y ofrece una buena visualización tanto de la fosa nasal, fosa pterigopalatina e
incluso fosa infratemporal (Figura 4).
Figura 4. Abordaje de angiofibroma

mediante degloving medio facial
La rinotomía paralateronasal es también una vía aceptada que ofrece una visión de la tumoración
parecida a la vía anterior, con la desventaja de dejar una cicatriz visible.
La posibilidad de resección endoscópica depende además de la localización, de la experiencia del

cirujano con esta técnica y de la capacidad de embolización del tumor. No deja cicatrices externas
ni obliga a la realización de osteotomías que puedan afectar posteriormente al crecimiento facial.
Como inconveniente, depende de una curva de aprendizaje y experiencia en cirugía endoscópica.

Además, presenta difícil control de posibles hemorragias que puedan surgir durante la cirugía.
La vía de abordaje transpalatina nos ayuda cuando el tumor es de localización central en el cavum,
aunque tiene problemas para los tumores que crecen hacia la fosa pterigopalatina en cuyo caso
podremos ayudarnos de la utilización de la endoscopia.
La radioterapia queda relegada para aquellos casos en los que la cirugía está contraindicada. A
medida que mejoran y se amplían las técnicas de abordaje y mejora el control perioperatorio de los
pacientes, tumores que antes no eran abordables hoy en día sí lo son. Se consideraron como
inoperables y por tanto subsidiarios de recibir tratamiento radioterápico, la invasión hipofisaria y el
compromiso de los nervios ópticos o tronco del encéfalo. Los principales inconvenientes de la
radioterapia son la posibilidad de provocar malignización en el campo radiado, inhibición del
crecimiento facial en pacientes muy jóvenes, osteorradionecrosis y ceguera.
Se han empleado otras técnicas complementarias como la quimioterapia, la hormonoterapia y la

embolización endotumoral, aunque no han sido aceptadas como modalidades de tratamiento
curativo primario.
Carcinoma nasofaríngeo (CNF)
Introducción
Los tumores malignos de rinofaringe pueden aparecer en cualquier grupo de edad. Con frecuencia
su diagnóstico se hace de forma tardía debido a la inespecificidad de signos y síntomas que
producen y a la difícil interpretación de las imágenes de la nasofaringe, incluso para profesionales
experimentados.
En su génesis se han implicado factores ambientales, genéticos y virales, con una especial relación
con el virus de Epstein-Barr.
Epidemiología
El CNF es un tumor relativamente poco frecuente en la mayoría de los países occidentales, con una
incidencia inferior al 1/100000 hab./año; si embargo puede suponer hasta un 15/100000 de los
tumores en algunas zonas de China y del sudeste asiático. Es la provincia de Guangdong,
localizada en el sudeste de China, donde encontramos la mayor incidencia (15-50/100000
hab./año), llegando a considerarse la tercera neoplasia más frecuente en varones. Además,
también encontramos unas cifras similares de incidencia en Hong-Kong y Singapur, mientras que
Alaska y la cuenca mediterránea son consideradas zonas de riesgo intermedio.
La edad media de aparición varía según la zona geográfica y el tipo histológico con un rango que
oscila entre los nueve y los setenta y cuatro años. Así, se habla de dos picos de incidencia, sobre
todo en áreas endémicas, uno a los 20 años, y otro a los 50 años. Respecto al sexo, se presenta más
frecuentemente en varones, a razón de 3 a 1.
Etiología
La distribución geográfica típica del carcinoma nasofaríngeo, sugiere una etiología multifactorial,
viéndose implicados factores ambientales, genéticos y virales, con una especial relación con el
virus de Epstein-Barr.
Virus de Epstein-Barr (VEB)

La infección latente por el VEB, es uno de los factores etiológicos más importantes y firmemente
establecido, siendo independiente de la geografía. Los títulos positivos de anticuerpos se
encuentran significativamente más elevados en pacientes con CNF que en la población general.
Factores genéticos
Se habla de una predisposición genética en el carcinoma de nasofaringe debido a la observación de
muchos casos de agregación familiar. En las poblaciones a las que han emigrado los chinos, la
incidencia de carcinoma nasofaríngeo crece, y aunque el riesgo de presentación disminuye en la
segunda generación, la frecuencia sigue siendo superior que en otras poblaciones.
Se han identificado haplotipos específicos en el HLA, localizados en el brazo corto del cromosoma
6, relacionados con un incremento del riesgo de padecer CNF.
También se han visto implicadas en el mayor riesgo de CNF, la presencia de anomalías en

determinados cromosomas como delecciones en 1p, 3p, 14q, 16p y 16q o amplificaciones en 1q,
3q, 12p y 12q.
Una hipótesis reciente a favor del desarrollo del CNF, habla de cambios displásicos precoces que se
asocian con pérdidas alélicas en el brazo corto de los cromosomas 3 y 9, lo que originaría una
inactivación de p14, p15 y p16, que son considerados genes supresores de tumores.
Factores ambientales
Numerosos estudios experimentales y epidemiológicos apuntan a determinados factores dietéticos
como el exceso de nitrosaminas consumidas en conservas de pescados, carnes secas y ahumados y
ciertos hidrocarburos aromáticos policíclicos, que influyen en la aparición de estos tumores.
Además, la deficiencia de ingesta de fruta fresca, carotenos o fibra, también se ha relacionado con
la aparición de la enfermedad.
Histopatología
La neoplasia más frecuente de la nasofaringe es el tumor epitelial no glandular, no linfomatoso,

conocido como carcinoma nasofaríngeo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece un sistema de clasificación que ha sido

aceptado unánimemente por patólogos de todo el mundo, dividiéndolos en tres tipos:
1. Carcinoma epidermoide queratinizante (OMS tipo I)

2. Carcinoma epidermoide no queratinizante (OMS tipo II)
3. Carcinoma indiferenciado (OMS tipo III)
El carcinoma epidermoide queratinizante (OMS tipo I) representa el 25% de los

carcinomas de nasofaringe y se presenta más frecuentemente en Países Occidentales (30-40%),
siendo raros en zonas endémicas (menos del 10%). Al microscopio electrónico se caracteriza por
presentar células largas con citoplasma eosinófilo que producen queratina, con puentes
intercelulares (desmosomas). Morfológicamente es bien diferenciado y similar a otros carcinomas

epidermoides del tracto aéreo-digestivo superior.
El carcinoma epidermoide no queratinizante (OMS tipo 2) representa el 15-20% de estos

tumores. Al microscopio electrónico presenta distintos tipos celulares desde formas maduras a
anaplásicas, siendo la producción de queratina escasa o nula. Se han denominado también
carcinomas transicionales por su parecido con los carcinomas del tracto urinario.
El carcinoma indiferenciado (OMS tipo 3) representa el 63% de los carcinomas de nasofaringe.
Son los más frecuentes en zonas endémicas. Presenta múltiples variantes morfológicas;
linfoepitelioma, carcinoma de células claras, carcinoma anaplásico y otros. Al microscopio
electrónico presenta una proliferación linfoepitelial con células dispuestas en masas más o menos
regulares, con núcleos redondos u ovales y nucleolos prominentes. Los límites tumorales son
imprecisos. Posee numerosos elementos linfoides no neoplásicos en su seno, por lo que asemeja el
linfoma de células largas, teniendo que usar tinciones especiales y técnicas de inmunohistoquímica
para su diferenciación.
Clínica
El paciente con carcinoma de cavum puede permanecer asintomático mucho tiempo o puede
presentar una serie de signos y síntomas de gran diversidad dependientes de su localización y
extensión. Por ello, para facilitar su estudio los agrupamos dependiendo de su orden de aparición:
Adenopatía cervical
Presente en el 50% de los casos. Esta elevada frecuencia se debe a la importante red de vasos
linfáticos que se comunican en la línea media de la rinofaringe, por lo cual no son infrecuentes las
metástasis bilaterales. Sin embargo, más frecuentemente se presentan como adenopatías altas e
ipsilaterales, sobre todo a nivel posterior, subdigástrico, yugulocarotídeas, espinales posteriores, o
más raramente supraclaviculares.
Signos otológicos
Presentes en el 40-60% de los casos, siendo lo más frecuente la hipoacusia de transmisión
unilateral seguida de plenitud ótica y autofonía por obstrucción tubárica.
Signos rinológicos
Cuando los tumores son voluminosos pueden obstruir la coana y causar insuficiencia respiratoria
nasal y en ocasiones sangrados nasales que no suelen ser copiosos.
Signos oftalmológicos
Se presenta en el 5% de los casos, generalmente como una exoftalmia o parálisis de la motilidad
ocular.
Signos neurológicos
Presentes en el 10-20% de los casos y dependen de la extensión dorsal o craneal del tumor. Por
orden de frecuencia pueden aparecer:
1. Diplopia, por lesión del VI par (paresia del músculo recto externo). Si se presenta una
oftalmoplejia refleja, indica afectación del III, IV y VI par en la fisura orbitaria superior o
en el seno cavernoso.
2. Dolor hemifacial o faríngeo, y/o parestesias hemifaciales, indicando infiltración del V o IX

par.
10
3. Cefaleas por extensión endocraneal.
4. Infiltración a nivel del agujero rasgado posterior con afectación de los pares craneales IX,
X y XI (Síndrome del agujero rasgado posterior o Síndrome de Vernet) e incluso
extenderse al XII par (Síndrome de Collet-Sicard).
5. Afectación del simpático cervical (Síndrome de Claude Bernard – Horner).
Metástasis
Aparecen en aproximadamente un 5% de los pacientes las presentan, siendo las más frecuentes, las
óseas, pulmonares y hepáticas.
Diagnóstico
Anamnesis
Pondrán de manifiesto algunos de los síndromes descritos como típicos del carcinoma de
nasofaringe. Además es importante hacer mención de los antecedentes familiares.
Debemos realizar una exploración exhaustiva del área ORL, que debe incluir la palpación cervical,
otoscopia y exploración neurológica. Posteriormente, debemos tratar de localizar y delimitar la
extensión de la lesión en el cavum, para ello nos ayudaremos del fibroscopio y buscaremos masas
o ulceraciones, siendo la fosa de Rosenmüller y el techo nasofaríngeo las dos localizaciones donde
más frecuentemente se origina. En ocasiones es posible que la exploración de la nasofaringe no
revele anomalías, ya que en un porcentaje de hasta un 10% la enfermedad puede ser submucosa.
Pruebas de imagen
Radiología convencional, que aunque permite detectar tumores localizados en la pared superior y
posterior, es poco determinante y ha sido superada por las pruebas de imagen actuales.
RNM con gadolinio (Figura 5) Es la técnica de elección ya que nos permite definir con mayor
exactitud la invasión de tejidos blandos. Es una técnica de gran utilidad para la detección de
recidivas y para diferenciar los procesos fibrosos post-radioterapia de las recurrencias.
TAC (Figura 6) con contraste y algoritmo para hueso. Nos permite determinar la extensión loco-
regional, sobre todo a dos niveles; lateral, a través de la fosa pterigomaxilar, pterigoides y relieve
tubárico; y superior, a nivel de la base del cráneo, que en el momento del diagnóstico se
encuentra afectada hasta en un 25% de los pacientes.
Tomografía por emisión de positrones (PET). Es una técnica que resulta muy útil para el
diagnóstico de la enfermedad recurrente o residual, con una sensibilidad y especificidad superior a
la RNM.
11
Figura 5: RM en la que se observa tumor Figura 6: TC de pacientes con

en nasofaringe carcinoma de nasofaringe
Serología
Las determinaciones serológicas frente al VEB se realizan mediante inmunofluorescencia directa,

analizándose la expresión de Antígenos Tardíos (VCA), Antígeno Precoz (EA) y sobre todo, más
utilizado en la clínica, la aparición de anticuerpos que para ellos se desarrollan. Así los anticuerpos
IgA anti-VCA se han considerado los más sensibles y los IgA anti-EA los más específicos para la
detección del carcinoma OMS tipos II y III Respecto a la sensibilidad de esta prueba para el OMS
tipo I es mucho menor, por lo que el no encontrar estos anticuerpos, no descarta de forma definitiva
la enfermedad.
De igual forma, el recuento del DNA del VEB también se ha relacionado con el pronóstico de la
enfermedad.
El estudio de los anticuerpos es útil así, en los siguientes campos:
1. En el diagnóstico precoz, como método de realización de screening sobre todo en zonas

endémicas.
2. En casos donde tenemos una sospecha, pero no encontramos en la exploración una masa en
cavum. Es decir en casos con presencia de una adenopatía cervical de un tumor primario
desconocido, o con una PAAF informada como carcinoma indiferenciado. La positividad
de los anticuerpos nos guiará hacia un posible tumor en cavum.
3. Vigilancia postratamiento. Un tratamiento eficaz disminuye los niveles de anticuerpos, por

lo que si se detectan en las revisiones un aumento de VCA hemos de pensar en la sospecha
de una recidiva. De modo proporcional, una elevada tasa de de anticuerpos se correlaciona
con un aumento del volumen tumoral y afectación ganglionar, indicando por tanto mal
pronóstico.
12
Biopsia
Imprescindible para la confirmación del diagnóstico. Puede realizarse con anestesia local en caso
de pacientes colaboradores y volumen tumoral importante, mediante endoscopia nasal. En caso
contrario habrá que recurrir a la anestesia general.
Es posible que la clínica inicial sea la aparición de una adenopatía cervical que no revele otras
alteraciones en el área ORL. La actuación correcta será la realización de una PAAF que puede
revelar el origen de una tumoración típica del cavum. En estos casos es correcto realizar biopsias
del tejido blando del cavum o el legrado del mismo con anestesia general.
En ocasiones, la PAAF puede no ser definitiva y así el diagnóstico derive de la información

obtenida a partir de la biopsia de una adenopatía cervical. Esta maniobra ha demostrado no ser
beneficiosa para la supervivencia, aunque podemos encontramos con esta situación en el protocolo
diagnóstico de una adenopatía de un tumor primario de origen desconocido. En estos casos la
adenopatía debe enviarse intraoperatoriamente y si la sospecha del patólogo es de tumor
indiferenciado de cavum o linfoepitelioma debemos realizar legrado de la nasofaringe hasta
confirmarlo.
Estadificación
Se han publicado varios sistemas, existiendo siete clasificaciones distintas, algunas aún vigentes
actualmente, como la del Internacional Union Against Cancer (UICC) y la de Ho de 1978.
El sistema de estadificación más usado es del American Joint Committe for Cancer Staging
(AJCC) de 1992 actualizado en 1997, por permitir una mejor individualización de las categorías
pronósticas y la orientación de un protocolo terapéutico según riesgo local y/o metastático (Tablas
3 y 4).
Tabla 3: Clasificación TNM (AJCC 1992) de los carcinomas de rinofaringe
T1 Tumor confinado a nasofaringe

T2 Extensión a tejidos blandos de orofaringe y/o fosa nasal
T2a: Sin extensión parafaríngea
T2b:Con extensión parafaríngea
T3 Invasión estructuras óseas y/o senos paranasales
T4 Invasión intracraneal y/o afectación pares craneales, fosa infratemporal, hipofaringe y órbita
N0 Ausencia de adenopatías cervicales
N1 Ganglios unilaterales por encima zona supraclavicular de diámetro ≤ 6 cm
N2 Ganglios bilaterales por encima de la zona supraclavicular de diámetro ≤ 6 cm
N3 N3a: Ganglios supraclaviculares > 6 cm
N3b: Metástasis con afectación de la zona supraclavicular
M0 No hay evidencia de metástasis a distancia
M1 Existen metástasis a distancia
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Tabla 4: Estadificación de los carcinomas de nasofaringe
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio IIA T2a N0 M0
Estadio IIB T2b N0 M0
T1, 2a N1 M0
Estadio III T1, 2a, 2b N2 M0
T3 N0-2 M0
Estadio IV a T4 N0-2 M0
Estadio IV b T1-4 N3 M0
Estadio IV c T1-4 N1-3 M1
Debemos establecer el diagnóstico diferencial con otras tumoraciones que pueden localizarse en la
rinofaringe.
Los linfomas, son los tumores no epiteliales más frecuentes, sobre todo en niños, generalmente son
nasosinusales o nasofaríngeos, en general de alto grado de malignidad. Hay que tener en cuenta que
los linfomas de tipo T angiocéntricos y destructivos pueden extenderse hacia la rinofaringe.
Mediante inmunohistoquímica podemos obtener el diagnóstico definitivo.
Otros tumores de tejidos blandos, fundamentalmente el angiofibroma nasal, que es característico

por presentarse en pacientes varones de entre 15 y 35 años como cuadros de epistaxis recidivantes
unilaterales.
En los niños, el rabdomiosarcoma presenta como segunda localización más frecuente tras la órbita,
la rinofaringe.
El melanoma puede presentar problemas de diagnóstico por su aspecto acrómico.
El adenocarcinoma, es muy raro encontrarlo en la rinofaringe.
Tratamiento
Radioterapia
La radioterapia es considerada el tratamiento de elección del carcinoma nasofaríngeo, por tratarse

de un tumor muy radiosensible y por tener una localización relativamente inaccesible para la
extirpación quirúrgica.
La radioterapia externa es la utilizada con más frecuencia. Incluye en los campos de radiación tanto
el tumor primario como las zonas ganglionares relacionadas. Además, es posible también la
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utilización de radioterapia estereotáctica sobre la lesión primaria en caso de tumores en estadios T3

y T4. Respecto a las dosis, se emplean de 70 a 76 Gy, en fracciones de 1.8 a 2 Gy al día durante
6-7 semanas. Las áreas ganglionares se tratan por el mismo campo lateral a 50 Gy en N0 y 65-70
Gy en casos de ganglios positivos.
Otra opción, menos utilizada, es la braquiterapia intracavitaria transnasal, que puede usarse de
modo inicial asociada a la radioterapia externa o reservarse para casos de recurrencia local,
ofreciendo una mejor protección de los tejidos sanos. Se usa una sonda endotraqueal pediátrica con
fuentes radioactivas o un dispositivo usando Iridio 192 aplicado bajo anestesia local, a dosis
variables, desde 6 a 24 Gy en 2 a 5 fracciones tras la radioterapia externa. Con esta asociación se
logran controles locales superiores al 90% con una buena tolerancia.
Con la radioterapia se consigue un control local mayor del 75% llegando a más del 90% en estadios
localizados. La supervivencia global a 5 años varía entre 40 y 62% y la supervivencia libre de
enfermedad está entre el 20 y el 60%. Los fracasos post-radioterapia son debidos
fundamentalmente a la presencia de metástasis a distancia.
Quimioterapia
La radioterapia aislada continúa siendo el tratamiento de elección para el carcinoma nasofaríngeo

en estadio I y II. Sin embargo, en tumores más avanzados (estadios III y IV), a pesar de la buena
respuesta inicial, la recurrencia local y el fracaso sistémico posterior, son problemas a tener en
cuenta. Es en estos casos, donde se ha visto que el empleo de quimioterapia, como adyuvante de la
radioterapia, contribuye a un mejor control local y regional de la enfermedad. Las mejores
respuestas terapéuticas se consiguen con quimioterapia combinada, siendo la asociación de
cisplatino/ 5-fluoracilo, la más frecuentemente empleada.
Cirugía
Debido a su localización en la línea media de la base del cráneo, la nasofaringe ha sido

tradicionalmente considerada como una estructura irresecable. Los avances en cirugía han
facilitado nuevos abordajes desarrollándose así, distintas rutas para acceder a esta área anatómica.
La cirugía tiene un papel limitado en el manejo de los pacientes con carcinoma de cavum. Se
empleará en el caso de recurrencias locales, donde no es posible la reirradiación, ya que esta se
asocia a importantes complicaciones.
Respecto a la posibilidad de realizar un vaciamiento cervical, se llevará a cabo en aquellos casos

con afectación ganglionar en los que la radioterapia ha curado el tumor primario pero no ha
controlado la enfermedad cervical. Además, la aparición de metástasis regionales tras un periodo
de desaparición de la enfermedad, también puede tratarse con cirugía. No debemos de tratar de
inicio con cirugía adenopatías cervicales, ya que a pesar de que pueden tener un gran tamaño
responden bien al tratamiento radioterápico.
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Pronóstico
El pronóstico está determinado por la extensión del tumor primitivo, la afectación ganglionar
cervical, el tipo histopatológico, la duración de los síntomas previamente al diagnóstico y la cuantía
de los síntomas clínicos.
El pronóstico es generalmente mejor para tumores OMS tipo 2 y 3, que son más radiosensibles, con
una supervivencia a los 5 años del 50%, en relación con los tipo 1 que es del 40%. Sin embargo, la
mayoría de las recidivas ocurren en los tipos 2 y 3, no siendo infrecuente la reaparición de la
enfermedad y la mortalidad del paciente a los 10 años de la aparente curación. Por ello se deben
realizar revisiones sistemáticas durante muchos años mediante el examen de cavum, radiografía de
tórax, ecografía abdominal y RNM.
CAPÍTULO 86 - ABORDAJES QUIRÚRGICOS DE LA RINOFARINGE
Mª PAZ CUESTA ALBALAD, RAFAEL SÁNCHEZ FERNÁNDEZ, JOSE LUIS LLORENTE PENDÁS
INTRODUCCIÓN
Anatomía de la nasofaringe:
La nasofaringe está limitada anteriormente por las coanas, posteriormente por el clivus, el atlas y el
axis, por arriba por el suelo del esfenoides y por abajo por el borde libre del paladar blando. A su
vez podemos distinguir la pared posterior, las paredes laterales y la parte posterior del paladar
blando. En las paredes laterales se alojan los torus tubáricos donde desembocan las trompas de
Eustaquio y delimitan entre ellas y la pared posterior un receso denominado fositas de Rosenmüller.
El epitelio de la rinofaringe es pseudoestratificado ciliado cerca de las coanas, sustituyéndose en el
techo y en las paredes laterales en un epitelio transicional y pasando a epitelio escamoso
estratificado en la parte inferior. Rodeando la mucosa se encuentra el músculo constrictor superior y
la fascia bucofaríngea que en su parte superior se continúa con la fascia faringobasilar que se
inserta en la base del cráneo. Lateralmente la nasofaringe se relaciona con el espacio parafaríngeo y
por la parte posterior con el espacio retrofaríngeo delimitado por la fascia bucofaríngea y el espacio
prevertebral. En este espacio se pueden encontrar los ganglios linfáticos retrofaríngeos.
La nasofaringe es un área difícil de abordar quirúrgicamente ya que está en relación con áreas
neurovasculares importantes.
En el caso de los angiofibromas de cavum el tratamiento es esencialmente quirúrgico, no así en los
carcinomas de cavum, en los que la cirugía no es un tratamiento de primera elección por la
dificultad técnica para la resección tumoral con márgenes seguros sin provocar una elevada morbi-
mortalidad. Tampoco para tratar los ganglios afectados es el primer tratamiento, dada la frecuente
afectación de ganglios retrofaríngeos (poco accesibles quirúrgicamente) y la efectividad de la
radioterapia independientemente de su tamaño. Sin embargo, el papel de la cirugía está
evolucionando y, aparte de la evidente utilidad de técnicas quirúrgicas para llegar al diagnóstico,
existen situaciones en las que es una alternativa a un segundo ciclo de radioterapia tales como la
enfermedad ganglionar persistente o recidivante o las recidivas del tumor primario sin compromiso
vital (afectación del SNC, del seno cavernoso o destrucción ósea masiva).
Existen numerosas posibilidades de abordar la rinofaringe. En el caso de tumores benignos o
malignos con una extensión limitada se puede utilizar una vía transfacial anterior, dejando los
abordajes laterales para tumores muy extensos, con afectación de la fosa infratemporal o de la base
del cráneo.
ABORDAJES ANTERIORES DE LA RINOFARINGE
A) Abordajes transmaxilares
1) Vía paralateronasal o rinotomía lateral
En este abordaje habitualmente se realiza una incisión paralateronasal, se despegan lateralmente los
tegumentos faciales de la pared anterior del seno maxilar hasta descubrir el reborde orbitario
inferior y el nervio infraorbitario, se realiza una antrostomía amplia y se despega la pared
inferointerna de la órbita. A continuación se practican unas osteotomías que pasan a través de la
parte inferior de la pared interna del seno maxilar desde la apertura piriforme a la unión de la pared
inferior y medial de la órbita y a través del etmoides. Una vez extirpada la pared lateral de las fosas
nasales se consigue una aceptable visibilidad de la rinofaringe y, si se reseca la pared posterior del
seno maxilar, de la fosa pterigopalatina. Esta vía se ha utilizado en tumores malignos pequeños
localizados en la pared lateral con buenos resultados. También se puede utilizar en lo angiofibromas
tipo I (limitados a la rinofaringe y cavidad nasal) y tipo II (invasión de la fosa pterigomaxilar y los
senos maxilar, etmoidal y esfenoidal.
2) “Degloving” mediofacial
En realidad esta técnica es un paso previo al abordaje propiamente dicho del esqueleto óseo facial,
pudiendo combinarse con una antrostomía y maxilectomía medial, con una tras locación facial
anterior o con unas osteotomías tipo Le Fort I, sobre todo en los angiofibromas juveniles. Tiene las
ventajas de no producir incisiones externas, facilitar una exposición más amplia de la cara anterior
del maxilar superior que con una incisión paralateronasal y permitir el abordaje de ambos senos
maxilares.
El abordaje comienza con una incisión a lo largo de ambas aperturas piriformes que se continúan
hasta el suelo de las fosas nasales por medio de una incisión transfixiante de la columela. Una
incisión sublabial bilateral permite despegar la cara anterior de ambos maxilares hasta llegar a las
órbitas, ya que las incisiones intranasales que previamente se han realizado facilitan esta maniobra,
lo mismo que la exposición del dorso de la pirámide nasal si así se desea.(Fig.1 Y 2)
3) Abordaje tipo Le Fort I
Se realiza un “degloving” facial y posteriormente se practican unas osteotomías en la cara anterior

del maxilar superior por encima del nivel del suelo de las fosas nasales, hasta llegar a la apófisis
pterigoides. Posteriormente se separa el septum nasal del suelo de las fosas nasales y la pared
posterior del maxilar de la apófisis pterigoides mediante un escoplo curvo introducido por el
extremo posterior de la incisión gingivolabial. Liberada la infraestructura de ambos maxilares
superiores se movilizan hacia abajo para acceder a las fosas nasales y a la rinofaringe. Resecando
parte de las paredes anterior, medial o posterior del seno maxilar se puede facilitar el acceso a la
rinofaringe.
4) Translocación facial anterior
Es una modificación al sistema de translocaciones faciales ideado por Janecka. Se comienza con un
“degloving” facial, exponiéndose toda la cara anterior del maxilar superior hasta el malar y la
órbita, para lo que se necesita seccionar el nervio infraorbitario. Se realizan osteotomías en la cara
anterior del maxilar en la unión de la rama ascendente del maxilar con el hueso propio y en las
partes inferior y posterior de la pared medial de maxilar. Con ello se liberan las paredes anterior,
medial y parte de la superior del maxilar, extrayéndolas en bloque. La mucosa de la pared lateral de
la fosa nasal junto con el cornete inferior se pedicula sobre su parte anterosuperior y se rechaza
medialmente, accediéndose a la rinofaringe. Si se extirpan la pared lateral y posterior del seno
maxilar se alcanzan las fosas pterigopalatina e infratemporal. Posteriormente se repone el hueso con
microplacas.
5) Abordaje mediante sección mediofacial (“midfacial split”)
Se realiza una incisión horizontal a través del nasion que se prolonga bilateralmente por debajo de
la parte medial del reborde orbitario superior. Desde ésta, se traza otra incisión que discurre hacia
abajo a lo largo de todo el dorso nasal y la columela, para continuarse a través del labio superior por
un lado del filtrum y por el surco gingivolabial bilateralmente. Se reclinan a cada lado los dos
colgajos cutáneos resultantes, uno de los cuales incluye, además del ala nasal, el cartílago septal.
Con ello se expone la cara anterior de ambos maxilares superiores, se realizan en los dos lados
sendas osteotomías idénticas a las que se realizan en la translocaicón facial anterior, con la salvedad
de incorporar también los huesos propios. Se consigue así una amplia exposición de la rinofaringe y
del seno esfenoidal, si se extirpa el etmoides. Se reponen los huesos faciales con microplacas.
6) Maxilectomía temporal (“maxillary swing”)
Se realiza una incisión de Weber-Ferguson ampliada hasta el cigoma, continuándose la incisión

translabial de forma longitudinal por toda la parte medial del paladar, para dirigirse luego
lateralmente a través de la unión del paladar óseo y blando. Se realiza una osteotomía para separar
el maxilar del malar, prosiguiendo medialmente por debajo del reborde orbitario, otros autores
despegan el suelo de la órbita para incluirlo también. Se separa el hueso propio de la rama
ascendente del maxilar y se secciona de delante a atrás el paladar óseo a través del suelo de la fosa
nasal. Se separa mediante un escoplo curvo la tuberosidad del maxilar de la apófisis pterigoides
reclinándose lateralmente el maxilar superior pediculado sobre la piel que lo recubre. Este abordaje
expone bien la rinofaringe en el caso de tumores benignos o malignos de extensiones limitadas en
profundidad. Finalmente se repone el maxilar a su posición original, fijándolo con microplacas.
B) Vía transpalatina
En el caso de pequeños tumores malignos sin crecimiento en profundidad la vía transpalatina puede
ser un recurso útil, sola o asociada a una rinotomía lateral. La incisión más utilizada es medial y
longitudinal desde los incisivos hasta la úvula, despegándose lateralmente la mucosa palatina hasta
los agujeros palatinos posteriores. Se reseca la porción horizontal del palatino y se abre la mucosa
del suelo de las fosas nasales. Se pueden extirpar la parte posterior de los cornetes inferiores, con el
fin de tener mejor visibilidad de la rinofaringe. Si el tumor se extiende a la fosa pterigomaxilar
puede combinarse este abordaje con otro transmaxilar a través de una incisión en el surco
gingivolabial, resecando la pared posterior del seno maxilar.
C) Abordaje transmandibular
El abordaje transmandibular aporta generalmente un campo más amplio que los anteriormente
citados. Sus principales indicaciones son los tumores de la rinofaringe que no invaden la fosa
infratemporal, pero también es adecuado para tumores parafaríngeos y tumores de orofaringe
extendidos a la pared lateral de la rinofaringe.
En general, no se debe realizar un abordaje transmandibular cuando el tumor muestra invasión
intracraneal, pues por esta vía se tiene un acceso muy limitado a la cavidad craneal y además existe
riesgo de contaminación de la misma al trabajar a través de una cavidad séptica.
La incisión se extiende de forma curva desde la punta de la mastoides a la región submentoniana,
prolongándose hacia arriba a través del labio inferior. Una alternativa a la incisión translabial es
utilizar un “visor flap”, para lo cual se realiza una incisión desde la punta de la mastoides a la del
lado opuesto, pasando por u extremo inferior por encima del hioides. Se despega después el colgajo
cutáneo sobre la mandíbula, entrando en la cavidad oral a través de toda la extensión del surco
gingivolabial.
Una vez hecha la incisión se realiza una osteotomía en la mandíbula entre los incisivos centrales y
se secciona la parte lateral del suelo de la boca hasta llegar al pilar anterior. Se identifican las
carótidas, yugular interna y últimos pares craneales. La retracción lateral de la mandíbula y la
lengua y estructuras suprahiodeas en sentido opuesto facilita el abordaje de la rinofaringe. En el
caso de tumores de la rinofaringe se continúa la incisión desde el inicio del pilar anterior en
dirección anterior y medial por dentro de la encía, obteniéndose un colijo con el hemivelo del
paladar y parte del mucoperiostio del paladar óseo, que se reclina contralateralmente. La resección
de la porción horizontal del palatino y de la tuberosidad del maxilar permite acceder a la coana,
rinofaringe y región pterigoidea. Una vez extirpado el tumor y reconstruida la cavidad oral, se
procede a la osteosíntesis de la mandíbula con miniplacas. En el caso de tumores con invasión de la
oro y rinofaringe, es necesario reconstruir el defecto causado por la cirugía mediante un colgajo
miocutáneo o libre. (Fig.3)
ABORDAJES LATERALES DE LA FOSA INFRATEMPORAL Y DE LA RINOFARIGE.
En ciertas circunstancias en las que una lesión afecta, además de la rinofaringe, la fosa
infratemporal, clivus, seno esfenoidal y región paraselar se hace necesario un abordaje de este tipo.
La fosa infratemporal es asiento de diversos tumores primarios. Éstos son poco frecuentes, siendo
mucho más habitual la extensión a dicha zona de tumores originados en el seno maxilar, rinofaringe
(angiofibromas y tumores malignos de cavum), orofaringe, parótida, oído y clivus.
Los angiofibromas de cavum manifiestan una invasión endocraneal y retroorbitaria en el 10-20% de
los casos, pudiendo englobar o desplazar el seno cavernoso, mientras que un 10% de los
adenocarcinomas nasales se extienden a la fosa media, y mucho más aún los carcinomas adenoide
quísticos que progresan alrededor de las ramas del trigémino.
A) Vía subtemporal-preauricular infratemporal.
Abordaje infratemporal
Esta vía se utiliza fundamentalmente en las lesiones que afectan a la fosa infratemporal, con o sin
extensión a la parte lateral de la base del cráneo, pudiendo también aplicarse a tumores de la
rinofaringe que no sean excesivamente voluminosos o se extiendan a las fosas nasales, así como a
los meningiomas del ala mayor del esfenoides. Los meningiomas osificantes del ala mayor del
esfenoides invaden casi siempre el hueso, no siendo raro que penetren en la órbita y en la región
subtemporal.
La incisión que se utiliza es hemicoronal y preauricular, extendiéndola hasta el cuerpo del hioides si
es necesario controlar los vasos en el cuello por estar prevista una actuación intracraneal o sobre la
carótida. Se despega el colgajo cutáneo hacia delante hasta alcanzar el reborde orbitario y se diseca
el tronco del nervio facial, rechazándolo hacia abajo juntamente con la parótida. A continuación se
realizan unas osteotomías en el arco cigomático, que se extirpa, reflejando hacia abajo el músculo
temporal sobre su inserción en la apófisis coronoides (Fig.4 y 5). Si fuera necesario estas
osteotomías pueden incluir el reborde orbitario lateral y el resto del malar. Una vez liberada la parte
lateral del cráneo, se aborda la fosa infratemporal medialmente a la mandíbula, siendo necesario
muchas veces resecar el cóndilo y la apófisis coronoides por la limitación del campo quirúrgico que
producen. Cuando el tumor presenta una invasión intracraneal se efectúa una craniectomía temporal
y subtemporal baja.
Una vez finalizada la extirpación del tumor, se reponen los segmentos óseos resecados mediante
osteosíntesis con miniplacas, colocándose el músculo temporal por debajo de la duramadre
temporal si se ha hecho una craniectomía, o simplemente rellenando la cavidad operatoria y
aislándola de la rinofaringe, si se ha resecado ésta. Es muy importante mantener las arterias
temporales profundas permeables para asegurar la supervivencia del músculo, pues de lo contrario
se podría necrosar y peligrar la carótida en el caso de que se hubiera expuesto.
B) Abordaje infratemporal tipo C
Las recidivas de los tumores de rinofaringe y de los senos paranasales en las fosas infratemporal y
craneal media pueden extirparse mediante un abordaje infratemporal tipo C. Otros tumores que se
ha aconsejado intervenir por esta vía son los angiofibromas rinofaríngeos con invasión intracraneal
y los carcinomas adenoides quísticos de la rinofaringe.
En general, esta vía solo ofrece ventajas sobre el resto de los abordajes de la fosa infratemporal
cuando el tumor afecta de forma importante al peñasco o al oído medio. Sin embargo, cuando el
principal componente del tumor es infratemporal, son preferibles los abordajes preauriculares, que
no incluyen ninguna acción innecesaria sobre el oído.
La incisión comienza en la línea del pelo a lo largo de la línea temporal, incurvándose hacia atrás y
abajo unos 2 cm. por detrás del pabellón auricular, hasta llegar al extremo del hioides. Se secciona
el conducto auditivo externo y se despega el colgajo cutáneo hacia delante hasta descubrir todo el
músculo temporal y el arco cigomático. Posteriormente se despega el músculo temporal de sus
inserciones superiores, pediculándose sobre su inserción mandibular, en la apófisis coronoides. Se
secciona el arco cigomático por delante de la cavidad glenoidea y cerca del reborde orbitario,
rechazándolo hacia abajo juntamente con el masetero. Se diseca el tronco del nervio facial y sus
ramas periféricas en la parótida, así como la carótida interna y la yugular interna en la parte alta del
cuello. El siguiente paso consiste en fresar la mastoides, el hipotímpano y las paredes del conducto
auditivo externo, juntamente con la membrana timpánica y la cadena osicular. Se identifica la
carótida interna medialmente a la trompa de Eustaquio, fresándose además la cavidad glenoidea
hasta exponer la articulación témporo-mandibular. El cóndilo de la mandíbula se puede desarticular
y rechazar hacia delante, o bien resecarlo si impide acceder a la parte inferior de la fosa
infratemporal.
Una vez llegados a este punto, se despega el pterigoideo externo de la apófisis pterigoides, que se
reseca juntamente con el nervio maxilar superior. Se entra entonces en la fosa pterigomaxilar,
exponiéndose la parte posterior del seno maxilar, la nasofaringe y el seno esfenoidal para extirpar
las partes invadidas por el tumor.
Si el tumor afecta también a la base del cráneo, se pude abordar ésta desde abajo o bien mediante
una craniectomía temporal. A partir del borde inferior de la craniectomía se despega la dura de la
fosa media y se reseca la base craneal a nivel del esfenoides. La reconstrucción se realiza
reponiendo el colgajo óseo frontotemporal si se ha hecho una craniectomía, así como la apófisis
cigomática. El músculo temporal puede servir para rellenar el área extirpada en la fosa subtemporal,
mientras que se suturan ente sí las partes del conducto auditivo externo cartilaginoso, cerrando la
entrada al oído medio.
C) Abordaje infratemporal con translocación facial
Esta vía es muy útil en tumores de la base del cráneo paracentral (rinofaringe, clivus, esfenoides y
fosa infratemporal), así como en otros en los que exista una invasión concomitante de las fosas
nasales y senos y del espacio parafaríngeo. Una de las principales indicaciones son los
angiofibromas de rinofaringe con invasión intracraneal o infratemporal.
Se realiza una incisión hemicoronal, preauricular y cervical, por un lado, y paralateronasal por el
otro, conectando ambas incisiones por otra horizontal transconjuntival. Rechazando el colgajo
cutáneo superior hacia delante hacia delante y el inferior hacia abajo se consigue exponer la región
frontotemporal y facial.
Si el maxilar superior está invadido puede realizarse una maxilectomía total o subtotal junto con el
abordaje infratemporal. En caso de que no sea sí, se puede hacer una translocación facial. Se
realizan unas osteotomías sagital (entre el maxilar y el hueso propio), inferior (por encima del suelo
de las fosas nasales) y superior (a través del suelo orbitario) del maxilar superior y otras dos en el
cigoma, de manera que se extraen en bloque, y se despega hacia abajo el músculo temporal,
exponiéndose así la fosa infratemporal. Desde ahí se puede acceder a la rinofaringe y al clivus. A su
vez, una craniectomía subtemporal permite disecar el tumor en el suelo de la fosa media, en
continuidad con la rinofaringe.
Para incomunicar el endocráneo del espacio visceral cervical se utiliza el músculo temporal. En el
caso de no disponer del mismo, se recomienda un colgajo libre microvascular. Finalmente, se
reponen con mini y microplacas los huesos faciales resecados.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más graves en estas cirugías son las intracraneales, que pueden surgir cuando
hay invasión tumoral en el cráneo que requiera un abordaje subdural.
Entre ellas cabe destacar:
- Edema o hematoma cerebral; que se produce por la retracción del cerebro. En los
procedimientos intracraneales extradurales es útil drenar LCR mediante un catéter lumbar
para disminuir la presión necesaria para la retracción del cerebro con el separador.
- Hemorragias o hematomas subdurales.
- Las craneolicuorreas son relativamente frecuentes en esta cirugía, pues en parte de los casos
es necesario trasponer la duramadre, siendo su mayor problema el peligro potencial de
meningitis que representan. Su incidencia oscila entre el 10 y el 20%. Para su diagnóstico
es especialmente útil la determinación de la beta2transferrina. Cuando la fístula no es muy
importante, la colocación de un drenaje lumbar continuo puede resolver el problema. En
caso de no verse tendencia a la remisión en 5-7 días deberá procederse al cierre quirúrgico,
abriendo la herida si es a través de ella o intentando el cierre por vía endoscópica si drena a
las fosas nasales, generalmente a través del seno esfenoidal.
- La meningitis es una consecuencia de las craneolicuorreas y aunque se suelen resolver con
terapéutica antibiótica intensiva, representan un peligro potencial de daño neurológico
severo, ocurriendo en el 3-5% de los casos. La prevención de la meningitis debe iniciarse
durante la operación administrando profilaxis antibiótica y aislando bien la zona operatoria
de la vía aerodigestiva. Si aún así se produce debe procederse inmediatamente al cierre
quirúrgico de la fístula de LCR que la provocó mediante un colgajo muscular vascularizado
o en su defecto, injertos de grasa o músculo.
Las complicaciones infecciosas extracraneales son una de las eventualidades más comunes, dada la
larga duración de muchas de estas intervenciones y la desvascularización de determinados tejidos
durante la cirugía. Su incidencia se sitúa entre el 12-30% de los casos. Esta infección puede
comprometer la viabilidad de las piezas óseas desvascularizadas que se reponen al final de la
operación, con la consecuencia de una osteomielitis. Otro peligro de la infección es la posibilidad
de rotura de la carótida si ésta de ha disecado, lo que ocurre particularmente si se necrosa el colgajo
de músculo temporal que se emplea en su protección al no haberse preservado sus vasos nutricios.
La carótida también puede romperse por haber adelgazado mucho la adventicia en el curso de su
disección. La manipulación de la carótida predispone al accidente cerebrovascular por oclusión de
la misma en el postoperatorio, lo que se da entre el 1 y el 4% de los casos.
El par craneal más comúnmente afectado es el facial, por interponerse frecuentemente en la vía de
abordaje o estar en relación directa con el tumor. Determinados abordajes conllevan la sección de
las ramas frontales del nervio, que pese a la reanastomosis de las mismas, no se suelen reinervar. En
caso de sección del nervio en la parótida se puede realizar un injerto de nervio sural.
El nervio más frecuentemente afectado en los abordajes infratemporales es el trigémino o alguna de
sus ramas. Esto puede afectar a la masticación, lo que junto con la eventual pérdida de la
articulación témporo-mandibular y la fibrosis o extirpación de parte de los músculos masticadores
puede provocar un trismus importante.
Es poco frecuente la afectación de la primera rama del trigémino, pero es peligrosa por la pérdida
de sensibilidad corneal.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Schramm VL, Myers EN. Lateral rhynotomy. Laringoscope 1978; 88: 1024-1045.
2. Maniglia AJ. Indications and techniques of midfacial degloving. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 1986; 112: 750-752
3. Belmont JR. Le Fort I osteotomy approach for nasopharyngeal and nasal fossa tumors. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114: 751-754
4. Janecka IP. Classification of facial translocation approach to the skull base. Otolaryngol Head
Neck Surg 1995; 12: 579-585
5. Wei WI, Lam KH, Sham JST. New approach to the nasopharynx: the maxillary swing approach.
Head Neck 1991; 13: 200-207
6. Kennedy DW, Papel ID, Hollyday M. Transpalatal approach to the skull base. ENT J 1986; 65:
125-133
7. Suárez C, Gómez J. Cirugía de los tumores parafaríngeos, infratemporales y de la rinofaringe.
En: Suárez C.editor. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid,
Proyectos Médicos S.L.; 1999, p.2809-2832.
8. Suárez C, García LA, Fernández de León, Rodrigo JP, Ruiz B. Infratemporal approaches to
nasopharyngeal tumors. Eur Arch Otorhinolaryngol 1997; 254 (suppl I): 165-168.
9. Shotton JC, Schmid S, Fisch U. The infratemporal fossa approach for adenoid cystic carcinoma
of the skull base and nasopharynx. Otolaryngol Clin N Am 1991; 24: 1445-1464.
10. Janecka IP, Sen CN, Shekar LN, Arriaga MA. Facial translocation: New approach to cranial
base. Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 103: 413-419
FIGURA 1 y 2: Despegamiento de las partes blandas sobre el esqueleto en el “degloving”
facial.
FIGURA 3: Abordaje transmandibular
FIGURA 4 y 5: Abordaje subtemporal-preauricular; levantamiento del colgajo y osteotomía
cigomática.
Rama frontal
del facial
Músculo
temporal
Parótida
Arco
cigomático
VII
Digástrico
XII
Vena
yugular
Arteria
carótida
Capítulo 88
ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA OROFARINGE
Carmen García Navalón, Rosa Reboll Ferrer, Enrique Zapater Latorre
Hospital General Universitario. Valencia
Los tumores de orofaringe son la segunda neoplasia más frecuente de las vías aerodigestivas
superiores. Se extienden en un tracto comprendido entre dos planos horizontales, el límite
superior pasa por el velo del paladar y el inferior a nivel del hueso hioides. Quedan incluidas
dentro de la orofaringe la región amigdalina, la base de la lengua, las valléculas y la epiglotis
suprahioidea. La localización inicial del tumor puede encontrarse, por orden de frecuencia, a
nivel de la amígdala, surco amigdalogloso, lengua, trígono retromolar y pared lateral de faringe.
Por su clínica silente suelen diagnosticarse en estadios más avanzados, afectando entonces a
varias regiones contiguas.
Representan aproximadamente el 18% de los cánceres de cabeza y cuello.
Suele afectar a varones con edades comprendidas entre la cuarta y quinta décadas de la vida.
Entre los factores etiológicos, tal como ocurre con el resto de cánceres de vías aerodigestivas
superiores, podemos destacar el tabaquismo y el abuso del alcohol.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide bien diferenciado.
El tratamiento de los tumores de orofaringe se basa en tres alternativas terapéuticas: el

tratamiento quirúrgico, el radioterapéutico y la quimioterapia. La opción terapéutica se
selecciona en función de la localización primaria del tumor y de su extensión, la existencia de
metástasis, del tipo histológico, de la edad, la comorbilidad y el estado general del paciente.
Los tumores de pequeño tamaño (T1) pueden tratarse con idénticos resultados mediante cirugía
o radioterapia. En cambio, en el caso de tumores avanzados (T2-4), el tratamiento de elección es
la cirugía seguida de radioterapia postoperatoria.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:
Para realizar el abordaje quirúrgico de los tumores de orofaringe podemos optar por una de las
siguientes vías: endobucal o cervical; la elección dependerá de la localización inicial del tumor
y de la extensión del mismo.
1. Cirugía por vía endobucal:
Esta vía de abordaje nos permite un acceso directo a las lesiones localizadas en el velo del
paladar, región amigdalina y pared posterior de orofaringe. La base de la lengua es difícilmente
accesible por vía endobucal.
Capítulo 88 Abordajes quirúrgicos de la orofaringe.
a) Tumores de amígdala y región amigdalina: (Fig.1)
Fig. 1: Tumor de trígono retromolar derecho con extensión al velo del paladar.
La amigdalectomía está indicada en tumores de amígdala que no excedan 1 cm de

diámetro máximo, y cuya exéresis permita unos correctos márgenes de seguridad.
La posición del paciente es en decúbito supino, con la cabeza en hiperextensión. La

intervención consiste en la disección extracapsular. Se inicia con una incisión sobre
la mucosa faríngea; se puede realizar con instrumental convencional, bisturí
eléctrico o con láser; desde el borde libre del pilar anterior, de la ojiva amigdalina
por arriba y hasta la mucosa de la base de la lengua por abajo. A continuación se
busca el plano capsular, se sujeta la amígdala con la pinza prensora y se lleva
medialmente, y se va disecando el plano de arriba a abajo, quedando la amígdala
con su cápsula separada de los planos mucosos anterior y posterior. De esta forma
la amígdala queda pediculada por el polo inferior, que se secciona.
Una variedad de esta técnica es la amigdalectomía ampliada, que está indicada en

tumores de orofaringe T1 y T2 pequeños, hasta 3 cm de diámetro máximo, que
afectan a la región amigdalina. Es más apropiado utilizar esta técnica en tumores
exofíticos y no en infiltrantes, en los que no se puede valorar correctamente si
infiltran la fascia y/o la musculatura faríngea.
Se realiza una resección a la demanda de las zonas accesibles de la región

amigdalina, incluyendo la amígdala, los pilares amigdalinos anterior y posterior,
paladar blando, la pared faríngea lateral y el surco amigdalogloso. Siempre y
cuando se puedan mantener unos correctos márgenes de seguridad será suficiente el
abordaje vía transoral.
El defecto creado puede no cerrarse, esperando la granulación y reepitelización a

partir de los bordes de exéresis, o cerrarse mediante injerto de piel libre.
b) Tumores del velo palatino:
La exéresis quirúrgica de los tumores del velo de paladar por vía endobucal queda
reducida a las lesiones de pequeño tamaño.
Para tumores de extensión superficial (incluyendo lesiones premalignas), la técnica
se puede llevar a cabo mediante láser CO2 ó electrobisturí. En este caso, el plano
muscular profundo se debe preservar, no siendo necesaria la reconstrucción.
Si el tumor afecta el plano muscular, tras la resección será necesaria la
reconstrucción mediante colgajos locales, regionales o microvascularizados.
c) Tumores de pared faríngea posterior:
La resección vía transoral se permite en tumores que se localizan exclusivamente a

nivel orofaríngeo de la pared posterior, y que miden menos de 3 cm, es decir T1 y
T2 pequeños. Esta técnica está indicada en tumores muy limitados, cuya extensión
hacia abajo pueda ser controlada.
Se coloca al paciente en la misma posición que en la amigdalectomía. Se desplaza

la lengua con un separador, de forma que se exponga toda la pared posterior de la
orofaringe. Se reseca mediante bisturí de tungsteno o con láser CO2 el plano
mucoso y muscular, separándolo de la fascia prevertebral. La infiltración limitada
de esta última no contraindica la exéresis quirúrgica, cosa que no ocurre si hay
invasión de los cuerpos vertebrales lo que contraindica toda operación.
Se debe respetar el ligamento prevertebral anterior, para evitar la lesión de las

arterias perforantes que tienen su origen en las arterias vertebrales y cervicales
ascendentes, lo que conllevaría a la necrosis isquémica del eje vertebral. Si esto
sucediera podrían producirse, semanas después de la cirugía, aplastamientos
vertebrales secundarios y signos neurológicos de compresión medular.
La pérdida de sustancia puede suturarse mediante cierre simple, o bien dejar la zona
cruenta, habiéndola fijado a la aponeurosis prevertebral.
El postoperatorio es sencillo y no siempre es necesario la colocación de sonda

nasogástrica.
2. Cirugía por vía cervical:
Existen gran variedad de incisiones posibles para abordar la orofaringe por vía cervical. La
elección de una u otra dependerá de la localización tumoral, de la necesidad de realizar en un
mismo acto vaciamientos ganglionares y de la posibilidad de reconstrucción del defecto
quirúrgico cuando sea necesario.
A continuación se citan tres de las incisiones más frecuentemente empleadas:

- Incisión de Paul-André: (Fig.2) sigue un trayecto en L, desde la punta de la mastoides

descendiendo por el músculo esternocleidomastoideo para terminar en su porción
inferior en la línea media; en el caso de practicarse una traqueotomía, la incisión
terminará en el segundo anillo traqueal.
Fig. 2: Incisión de Paul- André
- Incisión de Sébileau-Carréga: (Fig.3) tiene un trayecto arciforme, desde la apófisis

mastoides a la región submentoniana, puede realizarse una descarga de 3-4 cm por
debajo del borde mandibular.
Fig. 3: Incisión de Sébilau- Carréga

- Incisión de Hayes-Martin: (Fig. 4) está indicada en la realización de vaciamientos

ganglionares radicales. Su principal inconveniente sería el riesgo de exposición del eje
carotídeo ante una eventual complicación postquirúrgica, por ejemplo, en el caso de que
se produjera una dehiscencia de sutura.
Fig. 4: Incisión de Hayes- Martin
En cuanto a las técnicas quirúrgicas que permiten la exéresis de tumores malignos de orofaringe
son las siguientes:
a) Orofaringuectomía por faringotomía lateral:
Se trata de una vía de acceso limitado a la parte inferior de la pared lateral de la orofaringe.
Mediante esta vía se pueden tratar tumores localizados en la base de la lengua (en su porción
más inferior), en la vallécula, en el surco glosoamigdalino y en la parte inferior del pilar
posterior. Se puede practicar una incisión en L ó en U en función de la realización o no de
vaciamiento ganglionar. Implica la práctica de traqueotomía. Si es posible hay que respetar el
Nervio Hipogloso y el Nervio Laríngeo Superior. La faringotomía puede realizarse a dos
niveles:
- Alto: a través de una incisión realizada en la pared faríngea tras la exéresis parcial del
asta mayor del hioides.
- Bajo: para el abordaje de la hipofaringe a través de una incisión en la pared faríngea
lateral tras la resección del tercio posterior del cartílago tiroideo.
b) Orofaringuectomía lateral tras mandibulotomía:
Ésta es la técnica que más se utiliza en el tratamiento de tumores grandes de la región

orofaríngea. Consiste en una mandibulotomía única y paramedial sin mandibulectomía, de
forma que se preserva la función masticatoria gracias a la conservación de la mayoría de los
músculos masticatorios, y de los nervios alveolar y mentoniano en la medida de lo posible.
La incisión cutánea puede ser cervico-facial o cervical. La incisión cervico-facial (Fig.5) supone
la sección labio-mentoniana. Ésta puede ser vertical o curva evitando la borla del mentón. Por
abajo acaba uniéndose a la incisión cervical necesaria para los vaciamientos. Por arriba se
prolonga con una incisión gingivo-labial inferior que permite rebatir el colgajo labio-cutáneo
hacia atrás, lo que ofrece un gran acceso a la orofaringe (Fig.6). Tiene el inconveniente de la
cicatriz antiestética del labio y del mentón. Por lo que es más aconsejable la incisión cervical
para la elaboración de un degloving cervico-facial. En primer lugar, se confecciona un colgajo
cervical en U de oreja a oreja pasando por un plano que correspondería a la unión del tercio
superior con el tercio medio del cartílago tiroideo. Este colgajo se despega de abajo a arriba
hasta alcanzar la región del mentón y la rama mandibular. A continuación se comunica con la
boca mediante una incisión en la región del surco gingivolabial.
Fig. 5: Incisión cutánea en línea media cérvico- Fig. 6: Incisión labio-mentoniana curva para evitar sección de la borla. Esta
facial. Incluye la sección labio-mentoniana. incisión por arriba se prolonga con otra gingivo-labial inferior que permite
rebatir el colgajo labio-cutáneo hacia atrás ofreciendo un gran acceso a la
orofaringe.
La elevación del colgajo en sentido cefálico permite acceder a la mandíbula y efectuar así la
osteotomía. Esta puede realizarse en la región lateral, media o paramedia de la mandíbula. La
osteotomía lateral tiene dos inconvenientes: por una parte conlleva la sección del nervio alveolar
inferior, con la consecuente denervación de los dientes distales a la sección y la piel del mentón;
por otra, en los casos que requieren radioterapia postoperatoria, la mandibulotomía está situada
justo en los campos de irradiación, lo que puede provocar retrasos en la cicatrización
mandibular. La mandibulotomía media tiene también dos inconvenientes: requiere con
frecuencia, la extracción de un incisivo central inferior. También conlleva la sección de los
músculos que se insertan en la apófisis geni de la mandíbula (genihioideo y geniogloso), lo que

retrasa la recuperación de la función masticatoria y deglutoria. Por todo ello es preferible la
realización de mandibulotomías en posición paramedia, entre el incisivo lateral y el canino. Las
raíces de estas piezas tienen una dirección divergente, por lo que la sección mandibular puede
hacerse sin sacrificarlas, en el caso de que el paciente aún las conserve. El único músculo
sacrificado es el milohioideo, lo que conlleva escasa alteración de la deglución. Se evita la
denervación de la piel mentoniana y las piezas dentarias distales a la sección y no atraviesa el
hipotético campo de irradiación.
La sección mandibular puede hacerse con forma de escalón o de cuña, lo que dará estabilidad a
la mandíbula cuando los dos fragmentos sean fijados mediante las microplacas. Tras la
mandibulotomía se abate lateralmente la mandíbula, lo que permite una buena exposición de la
orofaringe. Esto facilita la exéresis tumoral y la reconstrucción de la orofaringe. Una vez
cumplimentada la resección tumoral y reconstruida la orofaringe por cualquiera de los métodos
que se describirán más adelante, la mandíbula se recoloca y fija con microplacas. Con esta
técnica se consiguen los mismos fines que con la que describiremos a continuación, sin
mandibulotomía.
c) Orofaringuectomía por abordaje combinado oral y cervical, sin mandibulotomía

(Pull – Through modificado):
Con este abordaje se visualiza y se palpa eficazmente la región amigdalina, el trígono

retromolar, la porción posterolateral de la lengua, la base de la lengua, la pared lateral de la
faringe próxima al pilar posterior, el velo del paladar y el surco gingivolabial. La técnica
original fue descrita para aquellos tumores sin infiltración mandibular, aunque también se puede
emplear en tumores que afecten marginalmente al hueso mandibular, realizando en estos casos
una mandibulectomía marginal.
Igualmente preferimos la incisión cutánea cervical y el degloving cérvico-facial para el abordaje
del tumor. Para ello se confecciona un colgajo cervical en U de oreja a oreja pasando por un
plano que correspondería a la unión del tercio superior con el tercio medio del cartílago tiroideo
(Fig.7). Este colgajo se despega de abajo a arriba hasta alcanzar la región del mentón y la rama
mandibular. A continuación se comunica con la boca mediante una incisión en la región del
surco gingivolabial (Fig.8).
Fig. 7: Incisión en U bimastoidea. Fig. 8: Visión superior de la incisión gingivo-labial

practicada para el degloving.
La elevación del colgajo en sentido cefálico (Fig.9), la desinserción del músculo masetero de la
mandíbula (Fig.10) y el abatimiento de la misma en sentido caudal mediante tracción con
gancho permiten una exposición completa de la orofaringe (Fig. 11).
Fig. 9: Levantamiento del colgajo del degloving cérvico-facial. Fig. 10: Desinserción del masetero.
Fig. 11: Acceso a la orofaringe que se obtiene con el degloving sin

mandibulotomía.
La musculatura suprahioidea del lado afecto se desinserta del hioides de forma que se pueda
palpar el tumor con total precisión. Es entonces cuando se puede proceder a la exéresis tumoral
desde la faringe y cavidad oral hasta el cuello (Fig.12).
Fig. 12: Se observa el dedo del cirujano a nivel

retromandibular indicando la maniobra de Pull-through.
Los resultados oncológicos obtenidos con esta técnica los mismos de las técnicas que practican
mandibulotomía, pero al no realizar ese paso, se evitarán, en consecuencia, las secuelas
inherentes a su realización.
d) Faringuectomía lateral transmandibular: (Fig.13)
Fig. 13: Mandibulectomía.

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Esta técnica está indicada en tumores orofaríngeos en los que existe una importante afectación
ósea mandibular por infiltración del tumor que no permite realizar una mandibulectomía
marginal con márgenes de seguridad adecuados. Suele tratarse de tumores grandes e infiltrantes
que han pasado el periostio de la mandíbula. Esto ocurre con más frecuencia en tumores
localizados en la región del trígono retromolar y encía que en tumores circunscritos a la
orofaringe. Esta intervención va a consistir en la exéresis en monoblock de la región orofaríngea
con el segmento de mandíbula afecta por tumor. Las posibles incisiones cutáneas serán las
mismas que en la orofaringuectomía con mandibulotomía. La invasión tumoral será la que
condicionará la sección mandibular. Los márgenes de seguridad serán amplios, pues se debe
considerar la posible infiltración tumoral a través del perineuro del nervio dentario, por donde se
puede diseminar el carcinoma hacia las zonas mediales de la mandíbula.
3. Técnicas de reconstrucción faríngea:
En los casos en que se pueda realizar, tras la exéresis del tumor primario, un cierre directo sin
tensión, no será necesaria la reconstrucción mediante colgajo. No se ha demostrado que su
empleo mejore el resultado funcional cuando el colgajo es proporcionalmente más voluminoso
respecto a la pérdida de sustancia, incluso puede producir disfagia. En cambio, si hay una gran
pérdida de sustancia o en casos que hayan recibido radioterapia previa a la cirugía, además de
aportar un beneficio funcional, el colgajo proporciona una buena protección del eje vascular.
• Colgajos locales:
La reconstrucción faríngea se puede realizar mediante una plastia local formada por tres
elementos:
- Colgajo de la mucosa yugal.
- Colgajo de la pared posterior orofaríngea, que tras su despegamiento del plano
prevertebral incrementa notablemente su superficie y elasticidad.
- Colgajo del remanente del velo palatino.
• Colgajos fasciocutáneos:
- Colgajo temporofrontal: Ha sido utilizado durante mucho tiempo como el colgajo

de referencia, pues es adecuado para todo tipo de pérdida de sustancia en la región
orofaríngea. Es largo, grueso y flexible. Su vascularización proviene de las arterias
temporal y temporofrontal. Se traza sobre la región frontal, y se introduce en la
cavidad oral vía infracigomática. Se queda un defecto cutáneo en la región frontal
donde se pondrá un injerto de piel. Requiere una segunda intervención para su
reposición parcial sobre la región frontal una vez transcurrido el tiempo de
cicatrización de la porción que permanece en la orofaringe. A pesar de su alto grado
de viabilidad, se ha dejado de usar por las secuelas estéticas frontales que deja.
- Colgajo deltopectoral: Es menos grueso que el anterior. La vascularización

proviene de las perforantes paraesternales de la mamaria interna, que atraviesan los
espacios intercostales. La incisión fasciocutánea superior pasa justo por debajo de la
clavícula; la inferior se extiende entre el 4º y el 5º espacio intercostal, paralela a la
incisión superior. La incisión distal viene determinada por la distancia y tamaño del
defecto a reconstruir. Tiene un alto grado de necrosis distales y por tanto de
formación de orostoma, por este motivo no solemos emplearlo en la reconstrucción
faríngea.
11
• Colgajos musculocutáneos:
Son los colgajos más utilizados actualmente. Este tipo de reconstrucción aportará
recubrimiento cutáneo como sustitutivo de la mucosa faríngea, y también proporciona
volumen para relleno de cavidad. El relleno completo de la cavidad, y el sellado de la
mucosa impide el estancamiento de saliva y la aparición de seromas en el lecho
quirúrgico, lo que mejora el postoperatorio. Por otra parte, el aporte sanguíneo que
supone el tejido muscular favorece la cicatrización y en principio disminuye la tasa de
infecciones. Se pueden utilizar los músculos que tengan un pedículo predominante de
tipo segmentario. La cara cutánea de estos colgajos se sutura a la orofaringe en
continuidad con la mucosa. Hay cuatro tipos:
- Colgajo de dorsal mayor: es un colgajo con un pedículo fiable y permanente,

gracias a su gran amplitud de rotación permite reparaciones cefálicas altas. El
aporte sanguíneo del colgajo procede de la arteria toraco-dorsal, rama de la
subescapular. La incisión se inicia en la línea media de la axila y recorre la porción
lateral del tórax hasta el punto que se desee del dorsal mayor, siendo el límite
inferior su inserción en la cresta ilíaca. Conforme se aumenta la distancia se
incrementa el riesgo de isquemia. Se marca la incisión de la paleta cutánea que se
requiere para la reconstrucción y posteriormente se realiza en profundidad la
incisión muscular, siempre en la zona distal del colgajo, ya que proximalmente debe
llegar el aporte sanguíneo. Se seccionan las inserciones musculares y aponeuróticas
de la cresta ilíaca, las vértebras y las costillas y se eleva el músculo con la paleta de
piel diseñada, que será la que empleemos para el cierre mucoso. Pero para su
obtención es necesario el cambio de posición del enfermo en el mismo acto
quirúrgico y para el cierre de la zona donante se necesita un injerto de piel libre
muy extenso, motivos por los cuales no se utiliza mucho este tipo de colgajo.
- Colgajo de esternocleidomastoideo: es un tipo poco utilizado, pues su pedículo

vascular se encuentra dentro de la región irradiada y con frecuencia se pone en
riesgo durante los vaciamientos cervicales. En ocasiones se puede añadir un
fragmento óseo de clavícula para reconstruir mandíbula cuando se requiere, pero los
resultados son peores que con el colgajo de trapecio y acromio.
- Colgajo de trapecio: es un colgajo muy vascularizado, su pedículo viene de la

arteria cervical transversa, es corto y tiene una amplitud de rotación limitada. Es un
colgajo adecuado para cubrir defectos quirúrgicos extensos. En los casos en que se
realice una mandibulectomía puede asociarse a un injerto óseo de omóplato para
reconstruir la mandíbula, en este caso se hablaría de colgajo osteomusculocutáneo.
Puede combinarse con otros colgajos, como el deltopectoral o el acromiotorácico.
- Colgajo de pectoral mayor: su vascularización tiene origen en la rama pectoral de la

arteria acromiotorácica. Tiene la ventaja de ser simple de extraer y muy fiable, y
posee un pedículo muy largo. La paleta cutánea se elabora por dentro de la areola o
incluso puede incluirla si se requiere gran superficie de piel. Una vez marcada la
zona cutánea a emplear se prolonga la incisión hacia la axila. La piel situada por
encima de la incisión debe despegarse del músculo, para elaborar un túnel a través
de cual pasaremos la paleta cutánea y el músculo pediculizado a su pedículo
vascular, situado a nivel del tercio externo clavicular. Los vasos son fáciles de
apreciar al elevar el músculo. Aporta gran volumen muscular que tiene la ventaja de
12
rellenar la cavidad faríngea postquirúrgica. Sin embargo, también es cierto que si el

volumen es excesivo dificulta la movilidad faríngea. Va a permitir rellenar defectos
extensos, incluso en territorios irradiados. (Fig. 14-15)
Fig. 14: Colgajo acromiotorácico para reconstrucción de Fig. 15: Elaboración del colgajo de pectoral mayor para la reconstrucción
orofaringe. orofaríngea.
- Colgajo acromio-torácico: (Fig.16) muy similar al anterior pero con menor

volumen. Igualmente válido para el relleno de defectos extensos.
Fig. 16: Reconstrucción orofaríngea con colgajo de pectoral mayor: A) paleta cutánea
de músculo pectoral. B) Pedículo muscular.
13
• Colgajos microanastomóticos:
El uso de los mismos suele llevarse a cabo en la reconstrucción de tumores de

hipofaringe, por lo que remitimos al lector al capítulo 90 (Abordajes quirúrgicos de la
hipofaringe. Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior), para el estudio de su
técnica quirúrgica.
14
BIBLIOGRAFÍA:
1. Basterra J., Bagán J. V., Alba J.R., Frías S., Zapater E.: Oropharyngectomy without
mandibulotomy in advanced stage (T3 – T4) oropharyngeal cancer. Acta Oto-
Laryngologica, 2007; en prensa.
2. Basterra J., Bagan J.V, Zapater E., Armengot M.: Pull-through oropharyngectomy in
advanced stage malignant tumours. J. Laryngolotol., 1998 Apr; 112 (4): 355 – 9.
3. Beutter P., Pintong E. Cánceres de la región amigdalina. Enciclopedia médico-

quirúrgica. E – 20-595-A-10 (2000).
4. Guerrier Y. Traite de technique chirurgicale ORL et cervico-facile. Tomos 3 – 4. Ed.

Masson. 1977.
5. Jäckel MC., Ambrosch P., Martin A., Steiner W. Impact of re-resection for inadequate
margins on the prognosis of cancer treated by laser microsurgery. Laryngoscope. 2007
Feb; 117 (2): 350 – 6.
6. Quer M, León X, Orús C, Recher K, Gras JR: Análisis de 2500 carcinomas escamosos
de cabeza y cuello. Acta Otorrinolaring Esp 2001; 52: 201-205.
PALABRAS CLAVE
Carcinoma de orofaringe, abordaje transbucal, orofaringuectomía, mandibulectomía,

reconstrucción orofaríngea.
Capítulo 90
ABORDAJES QUIRÚRGICOS DE LA HIPOFARINGE.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL TRACTO DIGESTIVO
SUPERIOR
V. Franco Gutiérrez, S. Obeso Agüera, J.L. Llorente Pendás.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Los tumores de hipofaringe representan entre el 5 y el 10% de los tumores malignos del
tracto aereodigestivo superior. Predominan en varones y suelen manifestarse a partir de la quinta
década de la vida.
El consumo de tabaco y alcohol constituyen los factores etiológicos más frecuentemente
asociados al desarrollo de estas neoplasias. Sin embargo, en la actualidad también se involucran el
reflujo gastroesofágico, factores ocupacionales y factores nutricionales.
Aproximadamente un 95% son carcinomas epidermoides siendo la forma de presentación
más habitual la ulceroinfiltrante. La localización más frecuente en nuestro medio es el seno
piriforme (75%) seguido en frecuencia por la pared posterior (15-20%) y el área retrocricoidea (5-
10%).
Las lesiones suelen ser asintomáticas hasta que se extienden a localizaciones adyacentes lo
cual contribuye al alto porcentaje de pacientes diagnosticados en un estadio avanzado de la
enfermedad.
En general, la cirugía asociada a radioterapia postoperatoria se considera el tratamiento
estandard de estos tumores constituyendo la base con la que se comparan otras opciones
terapéuticas. En cualquier caso, a la hora de plantearse la exéresis del tumor se han de tener cuenta
los dos principios básicos de la cirugía oncológica: la resección del tumor ha de ser completa y no
estar mediatizada por el tipo de reconstrucción a realizar así como que la técnica reconstructiva
elegida no cambiará el pronóstico intrínseco del tumor, que viene dado por su agresividad biológica
y la extensión del mismo (TNM).
Las lesiones precoces como tumores T1 ó T2 de la parte alta del seno piriforme y de la
pared posterior faríngea se tratan con cirugía ó radioterapia con resultados similares en cuanto a la
supervivencia. En lesiones avanzadas se han incorporado al tratamiento protocolos de conservación
laríngea, estos protocolos incluyen cirugía en lesiones que no responden a quimioterapia ó
quimiorradiación, quimioterapia y/ o radioterapia preoperatorio programada y procedimientos de
cirugía conservadora con radioterapia postoperatoria programada. La radioterapia postoperatoria
está indicada en: estadios locales avanzados, invasión de múltiples ganglios linfáticos ó con
extensión extracapsular, en la progresión perineural del tumor y si los márgenes quirúrgicos están
afectos. Los protocolos de conservación laríngea permiten conservar la laringe en el 30- 50% de los
casos sin empeorar la supervivencia en estos pacientes.
Capítulo 90 Abordajes quirúrgicos de la hipofaringe.
Cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior
Existen metástasis cervicales ocultas en un 40-50% de los estadios N0 por lo que es

necesario planificar el tratamiento electivo del cuello. Si se decide el tratamiento quirúrgico del
tumor primario se efectuará el vaciamiento cervical en el mismo acto quirúrgico, esto nos permitirá
su estudio histológico, estadificación y decidir si es necesario el tratamiento complementario con
radioterapia. Está indicado realizar un vaciamiento cervical bilateral en los siguientes casos:
extensión tumoral a pared medial de seno piriforme, pared posterior de hipofaringe, área
retrocricoidea y/o esófago cervical así como cuando clínicamente existan metástasis cervicales
bilaterales. En los estadíos N+ se indica la disección de todos los niveles cervicales mientras en los
niveles N0 sólo es necesario disecar los niveles II a IV y VI. En los tumores de pared posterior se
deben resecar los ganglios linfáticos retrofaríngeos. Asimismo, si se evidencia invasión de la base
de la lengua se recomienda realizar el vaciamiento de la región submandibular (región Ib). En caso
de invasión del fondo del seno piriforme y/ o región subglótica se debe valorar la necesidad de
vaciamientos recurrenciales y tiroidectomías parciales/ totales.
Sin embargo, pese a la mejoría en el control locorregional las metástasis a distancia y la
aparición de tumores segundos primarios se perfilan como las principales causas de muerte de estos
pacientes.
A continuación procederemos a explicar los procedimientos quirúrgicos empleados en el
tratamiento de los tumores de hipofaringe así como las opciones reconstructivas para la reparación
de los defectos quirúrgicos creados.
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO.
Se deben tener en cuenta varios factores a la hora de planificar el tratamiento de estos

tumores.
El estado preoperatorio del paciente también es importante, la mayoría de los pacientes
diagnosticados de una neoplasia de hipofaringe presentan un historial de abuso del tabaco y/o
alcohol además de comorbilidades asociadas como patologías crónicas hepáticas, pulmonares,
malnutrición y dependencia alcohólica. El estado nutricional y la velocidad a la que el paciente ha
perdido peso son predictores de la curación de heridas y de la tasa de complicaciones
postoperatorias.
El estado pulmonar del paciente será un factor decisivo a la hora de considerar la
conservación de la laringe así, en pacientes que no sean candidatos a sobrellevar la aspiración ó
aquellos que se hallen postrados e inmovilizados la mejor opción será la separación aereodigestiva.
El estadio tumoral al que podemos aproximarnos mediante la exploración física y las
pruebas complementarias descritas en otro capítulo es otro factor a tener en cuenta en la
planificación del tratamiento.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS.
Hemos resumido el tratamiento quirúrgico de los tumores de hipofaringe en función de la

localización de los mismos para luego presentar las posibilidades reconstructivas según el defecto
creado.
El hecho de que la extensión submucosa sea frecuente en los tumores de hipofaringe
condiciona la obtención de márgenes quirúrgicos. Existe una mayor incidencia de extensión
submucosa inferior que superior por lo que se recomienda un margen superior de 2- 3 cm y 4- 6 cm
el margen inferior.
1. Seno piriforme.
a) Faringectomía parcial lateral:
Está indicado en tumores de la parte alta de la pared externa del seno piriforme; aunque el
tamaño del tumor puede ser variable se recomienda que no exceda de los 2 cm. Esta cirugía está
contraindicada si el tumor se extiende al ángulo anterior o la pared medial del seno piriforme.
La faringectomía se inicia con la incisión mucosa a nivel del asta mayor del hioides. La
sección mucosa tiene lugar a la altura de la valécula y se prolonga por encima del repliegue
faringoepiglótico. La posterior ampliación de dicha incisión valecular permite valorar la extensión
de la lesión a nivel mucoso, procediendo a su exéresis asegurando unos adecuados márgenes
quirúrgicos. Si la lesión se extendiera por encima del repliegue aritenoepiglótico se recomienda
realizar una incisión media y alta en la valécula. Se debe tratar de conservar el nervio laríngeo
superior.
El defecto faríngeo creado se puede cerrar directamente en la mayoría de los casos, pero si
no fuera posible convendría valorar realizar un colgajo miocutáneo de platisma ó un colgajo libre
cutáneo puesto que el colgajo de pectoral mayor es demasiado voluminoso para esta
reconstrucción.
b) Laringectomía supraglótica ampliada:
Se indica en tumores de la parte alta del seno piriforme que no fijen la cuerda vocal.
Su realización es similar a la de una laringectomía supraglótica incluyendo en la resección
parte de mucosa faríngea, un aritenoides y parte de cartílago tiroides ipsilateral a la lesión. Puede
ser posible preservar una porción de epiglotis, hueso hioides y/ o cuerda vocal contralateral falsa si
dichas estructuras están libres de tumor. La faringotomía se realiza en la valécula contralateral a
nivel del hueso hioides. Con el fin de asegurar la resección completa del seno piriforme del lado
donde asienta el tumor, el margen de resección inferior del cartílago tiroides está por encima de la
unión cricotiroidea y el margen de resección superior incluye parte del hioides. En el lado
contralateral al tumor la resección del cartílago tiroideo es similar a la laringuectomía supraglótica.
El defecto faríngeo creado se puede cerrar directamente en la mayoría de los casos. La
apófisis vocal residual se medializa suturándola al cricoides. El pericondrio del resto del cartílago
tiroideo se fija a la base de la lengua con varias suturas discontínuas y para el cierre de la porción
lateral se realizan múltiples suturas horizontales. La suspensión laríngea posiciona la glotis para
minimizar la aspiración postoperatoria. La musculatura infrahioidea proporciona un segundo plano
de cierre. Si, por el contrario, el defecto faríngeo fuese demasiado grande se valoraría su
reconstrucción con colgajos miocutáneos (pectoral mayor, platisma ó dermoplatisma) ó colgajos
libres (antebraquial).
La aspiración es la complicación más frecuente de esta técnica, por lo que los pacientes
deben tener una función pulmonar adecuada.
c) Hemilaringofaringectomía supracricoidea:
Se indica en lesiones precoces del seno piriforme. La movilidad faríngea puede estar
disminuida por el efecto masa, pero la articulación cricoaritenoidea debe estar indemne así como la
invasión del espacio paralaríngeo ha de ser limitada.
La exéresis incluye porciones de epiglotis, hueso hioides y cartílago tiroides del lado afecto
si bien difiere de la intervención antes descrita en que en la presente cirugía se reseca todo el
cartílago hemitiroideo. El defecto quirúrgico creado suele cerrarse directamente pero si éste es
demasiado grande se prefiere utilizar un colgajo libre cutáneo ó un colgajo pectoral mayor.
d) Laringectomía total con faringectomía parcial:
Está indicado en los tumores retrocricoideos y las lesiones que afectan al ápex piriforme.
La exéresis faringolaríngea se realiza en sentido superoinferior excepto en los casos en que
exista invasión de la valécula ó la base de la lengua.
El cierre del defecto depende de la mucosa disponible tras la exéresis tumoral. Si es de al
menos 3 cm se efectúa el cierre primario sin riesgos de estenosis faríngeas. En caso contrario, se
debe aportar tejido para realizar cierre sin tensión y evitar estenosis postquirúrgicas. Entre las
opciones reconstructivas están el colgajo de pectoral mayor, el colgajo dorsal de lengua (con
limitaciones) y un colgajo libre cutáneo. Si el resto de mucosa faríngea es muy escaso se puede
resecar completamente y reconstruir toda la circunferencia digestiva mediante alguna de las
siguientes opciones reconstructivas: colgajo regional pediculado pectoral mayor, colgajo libre de
yeyuno, colgajo libre cutáneo, colgajo libre gastroomental ó plastia gástrica.
e) Faringolaringectomía total circular:
Esta cirugía se indica cuando la extensión del tumor no permite conservar la suficiente
mucosa para la reconstrucción faríngea. Se utilizaría en el caso de tumores que afectan a ambos
senos piriformes o bien a uno sólo pero con una amplia extensión a la pared posterior. A nivel
inferior la lesión no debe sobrepasar la boca del esófago, mientras a nivel superior puede invadir de
forma limitada la base de la lengua y las fosas amigdalinas siendo preciso asegurar mediante
pruebas de imagen que la aponeurosis prevertebral y el espacio intertraqueoesofágico están libres
de tumor.
La resección tiene lugar en sentido superoinferior comenzando a nivel de la valécula una
vez que se ha realizado la sección circular del límite superior de la mucosa faríngea. Se despega
digitalmente el muro faríngeo del plano prevertebral y se continúa la resección a nivel inferior
hasta llegar a la altura de la boca esofágica. Se incluyen en la pieza resecada el/ los lóbulos
tiroideos correspondientes junto con el / los vaciamientos recurrenciales efectuados.
Si la base de la lengua está infiltrada por el tumor se realiza la exéresis en sentido
inferosuperior siendo preciso conservar como mínimo un pedículo lingual.
Entre las opciones para reconstruir el defecto quirúrgico creado está: colgajo regional
pediculado pectoral mayor, colgajo libre de yeyuno, colgajo libre cutáneo, colgajo libre gastro
omental ó plastia gástrica. En general, el colgajo pectoral mayor tiene peores resultados funcionales
que los colgajos libres cutáneos. Asimismo, se prefiere reconstruir con ascensos digestivos
pediculados los defectos secundarios a una laringofaringoesofagectomía total cuyas indicaciones
veremos posteriormente.
f) Laringofaringoesofagectomía total:
Está indicada en tumores de hipofaringe y esófago tan extensos que el margen inferior de
resección se sitúa caudal respecto al manubrio esternal. La reconstrucción se lleva a cabo mediante
transposición gástrica ó pull up, y sólo en casos seleccionados con colgajos libres ó con colon
(pediculado ó libre).
2. Pared posterior.
a) Faringotomía transhioidea:
Está indicada en lesiones precoces de la pared posterior de la hipofaringe que no se

extienden por debajo del nivel de los cartílagos corniculados. Se obtiene una exposición adecuada y
la exéresis de grandes lesiones es viable si bien, en el caso de lesiones que se extiendan por debajo
de los cartílagos corniculados ó en la pared lateral faríngea es necesario una correcta valoración
con el fin de preservar la laringe. El hecho de que existan grandes áreas de mucosa insensible en la
pared faríngea posterior y lateral puede favorecer la aspiración, de hecho en pacientes con
comorbilidades importantes que no son candidatos a exéresis de lesiones de pared posterior que
implique reconstrucción con colgajo libre por el alto riesgo de aspiraciones que pueden
comprometer sus vidas.
El cierre se puede llevar a cabo de forma directa, por segunda intención fijando la mucosa
por su borde cruento al plano prevertebral, con un injerto libre de piel, con colgajos miocutáneos
(miocutáneo de platisma) o bien mediante colgajos libres (libre antebraquial ó en parche de
yeyuno).
b) Faringotomía lateral y faringotomía suprahioidea- lateral combinada:
Estos abordajes proporcionan una correcta exposición de la pared posterior faríngea así
como de lesiones más extensas a dicho nivel.
El cierre del defecto quirúrgico puede realizarse con cualquiera de las opciones quirúrgicas
descritas previamente.
3. Área retrocricoidea.
La mayoría de estos tumores requieren la realización de una laringofaringectomía total con

esofagectomía parcial ó total puesto que su localización y la escasez de síntomas referidos por el
paciente conlleva su diagnóstico en un estadio avanzado.
4. Cirugía láser.
Se trata de una alternativa a los procedimientos habituales. Esta cirugía se practica según
los protocolos habituales, asociando el vaciamiento cervical uni ó bilateral en la misma fase ó (con
más frecuencia) en una segunda fase quirúrgica. Mediante el microscopio se valora la extensión del
tumor y con el láser de dióxido de carbono (CO2) se extirpa transoralmente la lesión. Obviamente
se requiere una buena exposición del tumor con una correcta visualización de los límites de la
lesión para obtener unos márgenes quirúrgicos adecuados. La resección se lleva a cabo de forma
progresiva hasta evidenciar tejido sano, los vasos menores de 0,5 milímetros (mm) pueden ser
fotocoagulados pero para los de mayor tamaño se deben emplear clips vasculares. Los tumores
voluminosos serán fragmentados para facilitar su extirpación. En el caso de tumores en estadíos
avanzados se debe completar el tratamiento con radioterapia sobre la localización primaria y las
áreas ganglionares.
Entre las ventajas de esta técnica se halla el hecho de preservar la función faringolaríngea
normal, la posibilidad de realizar una extirpación quirúrgica a la medida de la extensión tumoral así
como la posibilidad de utilizar otras opciones quirúrgicas en el futuro. También se ha de señalar
que la mayoría de los pacientes no son traqueotomizados de forma inicial.
Steinert ha comunicado el empleo de dicha técnica en tumores en todos los estadíos T así
como la curación del defecto por segunda intención.
RECONSTRUCCIÓN DE LA HIPOFARINGE.
Se trata de una reconstrucción difícil puesto que se debe restaurar la funcionalidad perdida
(fonación/ deglución), en un medio séptico (faringe) donde pequeñas complicaciones (fístulas,
estenosis) provocan déficits funcionales (disfagia). La cirugía y radioterapia previa complica este
proceso.
La reconstrucción de la faringe ha pasado por múltiples fases, en un principio se utilizaron
colgajos cutáneos cervicales (viscerales pediculados ó cutáneos regionales) pero presentaban un
gran número de complicaciones, con resultados funcionales malos y en el caso de los colgajos
cutáneos la reconstrucción exigía múltiples tiempos quirúrgicos. Asimismo, la existencia de
radioterapia previa exacerbaba lo anteriormente descrito. La aparición de los colgajos miocutáneos
y las técnicas microquirúrgicas mejoraron la morbimortalidad y funcionalidad, sin embargo no se
trata de una cirugía exenta de complicaciones y sus resultados están lejos de lo deseable.
Las posibilidades reconstructivas en función del defecto creado se dividen en:
- Pared posterior de la faringe.
- Faringolaringectomía subtotal o casi total.
- Faringolaringectomía total (con o sin esofagectomía).
- Defectos mixtos.
1. Pared posterior.
Si se trata de la reconstrucción tras la exéresis de un tumor de pared posterior

diagnosticado en estadios iniciales puede hacerse mediante el cierre directo, con un injerto libre de
piel sobre la musculatura prevertebral ó bien mediante sutura directa de los bordes de resección a la
musculatura prevertebral esperando la reepitelización posterior.
Si por el contrario, se trata de tumores diagnosticados en estadios tardíos se debe
reconstruir la pared posterior y en ocasiones, la pared lateral faríngea por lo que se debe utilizar un
colgajo fino pues en estos casos se puede preservar la laringe, se debe evitar la aspiración y
permitir la decanulación.
El colgajo regional que cumple estas exigencias es el colgajo de platisma (Fig. 1), que se
caracteriza por ser muy fino, con buena vascularización, estar en el mismo campo quirúrgico y
permitir el cierre directo del lugar donante. Se diseña una isla de piel en el segmento cervical
inferior del músculo platisma de un tamaño suficiente para cubrir el defecto, 10 cm por alto y 6 cm
por ancho, lo cual permite reconstruir la pared posterior desde la rinofaringe al esfínter esofágico
superior. El borde inferior del colgajo se levanta siguiendo el plano de la fascia cervical superficial
pero en la parte superior de la isla de piel se lleva sólo el hasta el músculo platisma. El colgajo se
diseca en sentido ascendente hasta unos 3 cm de la mandíbula. Una vez extirpado el tumor se
introduce el colgajo a través de la faringotomía lateral y se sutura a los bordes del defecto (Fig. 2).
Fig.1: Colgajo platisma.

Fig. 2: Empleo del colgajo platisma en la reconstrucción de la hipofaringe.
Se debe evitar utilizar este colgajo en pacientes radiados, con cicatrices cervicales previas,
si se realizan vaciamientos cervicales radicales ipsilaterales que compromentan el retorno venoso ó
se liga la arteria facial puesto que compromete su viabilidad.
La necrosis del colgajo, sobre todo si se trata de la isla de piel, no implica un fracaso de la
reconstrucción pues a partir de la parte muscular se puede producir la reepitelización.
Si el colgajo de platisma no puede realizarse estaría indicada la realización de un colgajo
libre, bien colgajos cutáneos (radial/ cubital/ anterolateral de muslo) ó el colgajo de yeyuno en
forma de parche abierto en el lado antimesentérico. Los dos aportan suficiente área con escaso
grosor pues un exceso de volumen en la pared posterior implica la broncoaspiración, especialmente
si se conserva la laringe pero no los nervios laríngeos superiores. El colgajo de yeyuno aporta
secreción beneficiosa en pacientes con xerostomía postrádica, no incrementándose el índice de
aspiración en el postoperatorio inmediato. A favor de los colgajos libres cutáneos está la menor
morbilidad, un pedículo vascular más largo y una mayor versatilidad en el diseño.
2. Faringectomía subtotal.
Son aquellas en que el segmento de mucosa hipofaríngea restante es insuficiente para un

cierre directo.
Si la situación es límite se emplea el colgajo dermoplatisma fascia (Fig. 3), se diseña al
realizar el abordaje cervical incluyendo en
el mismo la fascia cervical superficial. La
mucosa faríngea remanente se sutura al
colgajo y forma la pared posterior
mientras el colgajo constituye la pared
anterior de la neofaringe. Se utilizó en
casos de reconstrucción con prótesis
fonatoria para crear neofaringes de gran
tamaño.
Fig. 3: Cierre del remanente faríngeo

mediante un colgajo dermo platisma fascia.
Si el remanente faríngeo no excede los 2-3 cm de ancho, especialmente cerca del esfínter
esofágico superior se debe emplear otro tipo de colgajo adicional. Se puede utilizar un colgajo
pectoral mayor suturado en U a la mucosa hipofaríngea, así esta evitaría la tendencia del colgajo
a la estenosis si bien el volumen del colgajo (especialmente en obesos) dificulta la reconstrucción
y aumenta las complicaciones (fístulas y estenosis). Los colgajos cutáneos regionales como el
deltopectoral ó el platisma no están indicados.
Los colgajos libres cutáneos de piel más fina y maleable que permiten una mejor sutura
con la faringe obtienen mejores resultados funcionales. El más empleado es el colgajo
antebraquial radial ó chino. Previamente se ha de comprobar una suplencia correcta de la mano a
través de las arterias cubital e interóseas, para ello se realiza el test de Allen que se puede
complementar con un estudio de doppler. El aporte sanguíneo del colgajo radial está garantizado
por la arteria radial mientras el retorno venoso tiene lugar por las venas concomitantes de la
arteria radial así como por una vena superficial que se extrae con el colgajo (basílica ó cefálica).
La longitud del pedículo puede alcanzar fácilmente los 10- 12 cm y el calibre de los vasos es de
2,5 mm la arteria y 3 mm las venas superficiales. El colgajo es subsidiario de ser neurotizable
pues incluye los nervios sensitivos lateral y medial del antebrazo.
En el antebrazo se dibuja la paleta cutánea de dimensiones adecuadas para la
reconstrucción cervical (Fig. 4), se coloca un compresor para provocar una isquemia con mínima
expresión que facilite la ausencia del flujo arterial en el brazo y la identificación de las
estructuras venosas superficiales que quedan parcialmente rellenas de sangre. La incisión cutánea
profundiza hasta la fascia profunda y comienza la disección en la porción distal ligando la arteria
radial junto con sus venas y separando la piel del vientre del flexor común superficial de los
tendones del palmar menor y el palmar mayor preservando el peritenon. Tras identificar el
septum lateral donde está el pedículo arterial y cauterizar con bipolar las perforantes al hueso se
continúa la disección en sentido proximal hasta completar el colgajo diseñado (Fig. 5). Se suelta
la isquemia y se revasculariza el colgajo comprobando su relleno y pulso capilar, tras realizar
hemostasia se envuelve el colgajo en una compresa húmeda hasta su transferencia al cuello (Fig.
6). Se cierra el defecto con un injerto de piel procedente del brazo ó muslo (Fig. 7).
Otras opciones además del colgajo libre antebraquial son el cubital, el anterolateral de
muslo ó el lateral de brazo.
Fig. 4: Diseño del colgajo libre antebraquial sobre el antebrazo.

Fig. 5: Colgajo libre

antebraquial.
Fig. 6: Cierre de la zona

donante en el colgajo
antebraquial.
Fig. 7: Cierre del defecto

quirúrgico resultante mediante
un colgajo libre antebraquial.
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3. Faringolaringectomía total ó circular.
Las principales opciones reconstructivas tras esta cirugía (Fig. 8) serían las siguientes:
- Colgajo regional pediculado de pectoral mayor.
- Colgajo libre de yeyuno.
- Colgajo libre cutáneo.
- Colgajo libre gastroomental.
- Plastia gástrica.
Fig. 8: Defecto resultante tras la realización de una faringolaringuectomía total por un carcinoma
epidermoide de hipofaringe.
El objetivo de las mismas es reconstruir la vía digestiva protegiendo las estructuras

vasculonerviosas de saliva y secreciones que favorezcan la infección y necrosis tisular así como
complicaciones tipo rotura de vasos sanguíneos que hagan peligrar la vida del paciente.
a) Colgajo regional pediculado de pectoral mayor:
Presenta las siguientes ventajas: fácil acceso y disección sin cambiar la posición del
paciente, aporte de abundante tejido, constancia de su pedículo vascular y rica irrigación, amplio
arco de rotación, cierre directo de la zona dadora, se halla fuera del campo quirúrgico y de
radiación cervical.
Sus inconvenientes básicos son: gran volumen que dificulta la maleabilidad de la piel en
reconstrucciones sutiles, abundante pilosidad en algunos varones y los defectos estéticos derivados
de su uso en mujeres.
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El colgajo está irrigado por la rama pectoral de la arteria acromiotorácica y por la arteria
torácica lateral, aunque en ocasiones, ha de ser seccionada para aumentar el arco de rotación. La
inervación motora depende de los nervios pectoral interno y externo.
En el caso de la reconstrucción hipofaríngea se usa el colgajo cutáneo en isla de la parte
inferior y paraesternal del tórax. Se diseña la isla de piel del tamaño preciso para la reconstrucción,
normalmente se trata de un área de piel de forma rectangular con un diámetro vertical igual a la
altura del defecto de la hipofaringe y un diámetro transversal de 6- 8 cm que serán necesarios para
tubular ó semitubular el colgajo (Fig. 9).
Fig. 9: Colgajo pectoral mayor.
La piel debe proceder de la zona distal del colgajo pues allí es más fina y maleable, está
irrigada en forma de random y es más fácil la tubulación. Otros proponen extraer el componente
muscular del colgajo y suturarle un injerto de piel en uno ó dos tiempos quirúrgicos, esto puede ser
útil en obesos ó en mujeres donde el panículo adiposo dificultara la utilización del segmento
cutáneo.
La disección continúa por el plano superficial entre la cara anterior del músculo y la piel,
se puede realizar una incisión cutánea hasta la clavícula para facilitar la disección pero así
anularíamos la posibilidad de utilizar un colgajo deltopectoral ipsilateral. Esto se evita tunelizando
la piel del tórax y el cuello ó diseñando una incisión adecuada. Posteriormente, por un plano
profundo y favorable para la disección se separa el pectoral mayor de la parrilla costal y del
pectoral menor identificando el pedículo vascular pegado a la fascia profunda del músculo. El
músculo se corta tratando de dejar sólo el segmento que rodea el pedículo para que su paso sea
holgado. En la reconstrucción hipofaringea no es preciso aumentar el arco de rotación si bien se ha
recomendado extirpar la mitad interna de la clavícula para ganar 3 cm en sentido cefálico.
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Una vez extraído se puede reconstruir tubulando la piel de la isla cutánea y suturándolo a la
faringe y esófago, son suturas técnicamente difíciles que presentan un alto índice de estenosis
postquirúrgicas por la discrepancia, especialmente con el esófago (Fig. 10). Se evita suturándolo en
U con los músculos prevertebrales como hemos visto anteriormente.
Fig. 10: Colgajo pectoral mayor con la isla de piel suturada al remanente mucoso de la hipofaringe.
Actualmente, este colgajo debe reservarse cuando otras reconstrucciones con mejores
resultados funcionales no sean posibles.
Otro colgajo de interés es el colgajo miocutáneo del dorsal ancho, está irrigado por la
arteria toraco dorsal. Se trata de un colgajo muy vascularizado, de pedículo constante y con un arco
de rotación mayor que el pectoral. Presenta los mismos inconvenientes de exceso de volumen y
dificultad para tubulizar la piel además, para su extracción el paciente ha de estar en decúbito
lateral pero sus déficits funcionales y estéticos son mínimos. Este colgajo es una alternativa al
pectoral mayor en pacientes en los que no se pueda usar este y en mujeres por el menor defecto
estético que deja.
b) Colgajo libre de yeyuno:
Se emplea en defectos circulares.

Las ventajas de su uso son las siguientes: posibilidad de reconstrucción en un solo tiempo
quirúrgico, versatilidad, posibilidad de deglución a los pocos días, baja morbimortalidad, similitud
anatómica con el segmento a reconstruir, motilidad espontánea, secreción mucosa que favorece la
progresión de los alimentos, casi ausencia de flora bacteriana, necesidad de dos anastomosis
(proximal y distal), posibilidad de apertura antimesentérica y vascularización homogénea con un
pedículo de tamaño aceptable pero escasa movilidad (si bien permite una anastomosis sencilla con
los vasos del cuello con una tasa de viabilidad del 90%).
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Entre los inconvenientes de su uso está la necesidad de abrir el abdomen y la imposibilidad

de su realización si existe patología ó cirugía intestinal previa así como la progresión tumoral hacia
esófago (este último sería una contraindicación relativa).
Para la reconstrucción de la hipofaringe son precisos 10- 15 cm de intestino. Se aborda el
abdomen a través de una incisión medial, se expone el intestino delgado y se localiza el ligamento
de Treitz eligiendo un segmento de yeyuno de tamaño adecuado con buena suplencia vascular. El
pedículo vascular del colgajo depende de las ramas marginales de la arteria mesentérica superior
siendo en la zona proximal del yeyuno donde las arcadas vasculares dependen de un pedículo
vascular más individualizado, largo y de mayor calibre.
Se prefiere la 2ª asa yeyunal obteniendo un segmento irrigado por un solo pediculo que
posee un arco vascular adecuado para no dejar áreas isquémicas. Identificamos la arcada vascular
en el mesenterio colocando el yeyuno al trasluz, posteriormente se diseca el mesenterio en el lugar
escogido y se secciona el yeyuno con una grapadora de forma segmentaria. Marcamos uno de los
extremos del yeyuno con un punto de sutura para conocer el sentido de la peristalsis y evitar
disfagias postoperatorias ocasionadas por movimientos antiperistálticos al suturarlo en el cuello. Se
diseca la grasa mesentérica con el pedículo vascular hasta un punto cercano al origen de los vasos
mesentéricos superiores ligando los vasos colaterales con clips. La pieza aislada se deja irrigada
por su arco hasta el momento de la transferencia (Fig. 11).
Fig. 11: Colgajo de yeyuno prefundido

mientras se realiza la sutura del intestino.
El pedículo vascular principal suele constar de una arteria y una vena, en algunas ocasiones dos
venas (siendo una de ellas de menor calibre). Se liga y secciona primero la arteria para evitar
hiperpresiones en el colgajo y despues la vena o venas. La manipulación de las estructuras vasculares
debe ser delicada, evitando las tracciones.
Reconstruimos el tránsito intestinal con una anastomosis yeyunal término-terminal o
término-lateral mediante puntos de seda o sutura mecánica. En pacientes de alto riesgo se puede
realizar una gastrostomía o yeyunostomía.
Tras extraer el colgajo y cerrar el abdomen se procede al lavado del mismo con suero
heparinizado y a su acondicionamiento con instrumental microquirúrgico del pedículo mesentérico.
No se debe demorar la repercusión pues el intestino es muy sensible a la isquemia, así que todos
los tiempos intermedios deben ser reducidos al mínimo. Posteriormente, hasta la reconstrucción
cervical se coloca el colgajo en un recipiente envuelto en una compresa estéril y sumergido en suero a
unos 3-5ºC.
Colocado el colgajo de yeyuno de forma isoperistáltica en el cuello (Fig. 12) se pasa una sonda
nasogástrica por la nariz hasta el estómago.
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Fig. 12: Colgajo de yeyuno

colocado y suturado en la
hipofaringe.
Es muy importante que el yeyuno quede ajustado con una ligera tensión una vez concluida la fase
anastomótica. La sutura del extremo distal del colgajo de yeyuno con el esófago cervical se realiza con
puntos sueltos de seda o Vycril de 3/0 en un solo plano y la del extremo proximal preferentemente con
dos planos. Se debe evitar suturar con grapadora automática.
Al finalizar la anastomosis del colgajo de yeyuno en el cuello es conveniente dar algunos puntos
entre la serosa del yeyuno y el tejido cervical para suspender en parte el injerto disminuyendo la
tensión en las suturas.
En aquellos pacientes intervenidos de una faringolaringectomia ampliada a la base de la
lengua o bien a la pared posterior faríngea, aparece discrepancia de calibres entre el defecto
faríngeo proximal y el yeyuno. Si la discrepancia es pequeña el yeyuno permite la posibilidad de
ampliación de la boca anastomótica superior con un corte longitudinal de unos centímetros por el
lado antimesentérico del borde proximal. También es útil la sección oblicua del yeyuno “en pico de
flauta”, que resuelve estas pequeñas discrepancias y disminuye la posibilidad de estenosis. Si existe
mayor discrepancia es muy útil el yeyuno en J-invertida que permite tener una boca proximal ancha
para la anastomosis con la base de la lengua o la faringe y una distal estrecha adecuada para el esófago
cervical.
En faringectomias con preservación laríngea, el colgajo se puede seccionar totalmente por el
lado antimesentérico para obtener un parche que puede tener hasta unos 20x7 cm.
Suturado el yeyuno, se realiza la microanastomosis vascular con lupas de aumento o con la
ayuda del microscopio tras las cuales se debe comprobar que la distancia entre el pedículo del yeyuno
y los vasos receptores cervicales es adecuada. En pacientes con cirugía y radioterapia previa puede ser
necesaria la realización de injertos venosos, aunque no existen diferencias en cuanto a la viabilidad del
colgajo en pacientes que necesitan injertos venosos respecto a los que no lo precisan, se deben tratar de
evitar en pacientes radiados.
La microanastomosis se lleva a cabo con Ethilon de 9 ó 10 ceros, de 6 a 8 puntos por
anastomosis dependiendo del calibre de los vasos pero hay quien prefiere suturas término laterales
continuas. La sutura venosa se realiza en primer lugar pues por la menor consistencia y grosor de la
pared de la vena resulta técnicamente más difícil. Tras la anastomosis se debe comprobar el sangrado
activo en las zonas distales del injerto y del mesenterio así como la peristálsis, espontánea o tras
mínimos estímulos.
Aunque el cierre de la piel cervical es directo, en ocasiones la mala calidad de la misma
secundaria a tratamientos quirúrgicos o radioterápicos previos obliga a realizar colgajos regionales
adicionales como el pectoral mayor o el deltopectoral.
Se colocan redones sin vacío o con vacío intermitente para evitar la aparición de fístulas así
como vendajes no compresivos en el cuello, al igual que en todos los procedimientos con colgajos.
La duración de la cirugía es de 10-12 horas entre el tiempo ablativo y el reconstructivo.
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Los 2 ó 3 primeros días postoperatorios son fundamentales. Se recomienda colocar la cabeza

del paciente en una posición neutra para evitar tracciones o flexiones así como mantener la cabecera de
la cama elevada unos 30-45° para favorecer el drenaje venoso y disminuir el edema.
Junto con los controles habituales se debe mantener una buena saturación sanguínea y conseguir
una perfecta perfusión del colgajo, por ello cuando los controles analíticos detecten una anemia se
deberá transfundir al paciente hasta lograr por lo menos un hematocrito del 30% y una hemoglobina de
9-10 mg/dl, manteniéndose una presión arterial sistólica superior a 110 mm Hg.
La medicación debe administrarse por vía intravenosa, pues la vía digestiva está proscrita por la
paresia intestinal.
También es importante el control postoperatorio para comprobar la viabilidad del yeyuno, así se
detectarían precozmente los problemas vasculares, arteriales o venosos, y se realizarían las actuaciones
necesarias para su recuperación o retirada y sustitución si los cambios son irreversibles. El aspecto del
colgajo en la reconstrucción de la hipofaringe se valora mediante laringoscopia indirecta o fibroscopia,
son muy útiles los fibroscopios que poseen un canal de aspiración para aspirar secreciones que, con el
edema postoperatorio, dificultan la exploración. Esta valoración tiene algunas limitaciones, exige
cierta experiencia, no es continua y es de difícil interpretación, especialmente en los estadios iniciales
de los fracasos. Es normal la existencia de un edema de la mucosa, sobre todo en los primeros días,
con un exceso de producción de moco que poco a poco se va normalizando a medida que se atrofian
parcialmente los pliegues mucosos.
Habitualmente, si el problema reside en el aporte arterial el colgajo se encontrará pálido,
mientras que si se trata de defecto de drenaje venoso se encontrará congestivo, azulado y edematoso.
La no reparación de la causa del fallo en las primeras horas conlleva la aparición de cambios
isquémicos y necróticos que conducen al fracaso del colgajo y peligro para la vida del paciente.
Otros métodos indirectos más sofisticados serían la colocación de Doppler implantables en el
pedículo vascular o sensores térmicos en la luz del colgajo.
También es válido dejar exteriorizado un segmento de unos 2 cm del yeyuno, se diseñaría como
un pequeño colgajo junto con su arcada vascular independiente y tras su apertura por el lado
antimesentérico se sutura la serosa a la piel dejando la mucosa hacia el exterior. Permite un control
directo de la mucosa del colgajo (color e incluso sangrado), con escaso riesgo de infección y se puede
extirpar bajo anestesia local una semana después. Su inconveniente es que al tratarse de un fragmento
con vascularización independiente los cambios que acontezcan en él no tienen por que representar lo
que ocurre en el resto de colgajo.
De cualquier forma, en caso de duda, la apertura del cuello y la valoración del pedículo vascular
y del propio colgajo la que nos dará el diagnóstico de certeza.
A las 2 ó 3 semanas, en ausencia de complicaciones y
antes de probar la tolerancia oral, se realiza un
faringoesofagograma para comprobar la permeabilidad de las
anastomosis entéricas y la ausencia de estenosis o trayectos
fistulosos (Fig. 13) reservando la tomografía axial
computerizada (TAC) en los casos que existan problemas
deglutorios sospechosos de ser causados por una recidiva
tumoral precoz.
Fig. 13: Faringoesofagograma en una reconstrucción

hipofaríngea con un colgajo libre de yeyuno.
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c) Colgajos cutáneos:
Otra alternativa es realizar un colgajo libre cutáneo tubulado. Se debe obtener una piel fina,
flexible y sin pelo para poder contornearla y suturarla de forma circular al esófago además de
extraer pedículos más largos y evitar la apertura del tórax o abdomen. Asimismo, la voz
erigmofónica lograda es mejor que con el yeyuno o la plastia gástrica.
. Los colgajos cutáneos más utilizados son: el antebraquial o chino, el cubital del antebrazo,
el lateral de brazo y el lateral de muslo. En los dos últimos casos existe la posibilidad de un cierre
directo del área donante. Otra opción válida es el colgajo libre escapular o el paraescapular, que no
permite trabajar dos equipos simultáneamente y puede resultar excesivamente grueso en obesos
pero la piel es de excelente calidad y el cierre directo de la espalda solo deja como secuela una
cicatriz.
El inconveniente de los colgajos cutáneos tubulados frente al colgajo libre de yeyuno es la
necesidad de una tercera sutura longitudinal que, en teoría, aumenta el riesgo e incidencia de
fístulas. Se procura que la sutura longitudinal quede hacia la parte posterior (sobre el plano
prevertebral), o bien hacia delante bajo el colgajo dermo-platisma-fascial del cuello. Así se refuerza
a la línea longitudinal y se evitan las fístulas laterales que puedan afectar a los grandes vasos. La
sutura del colgajo cutáneo en forma semitubulada (en U) sobre el plano prevertebral es otra forma
de evitar posibles estenosis.
La sutura se realiza con puntos sueltos reabsorbibles de forma meticulosa para evitar las
fístulas postoperatorias, es más sencillo si se realiza antes que la microanastomosis vascular pues se
evita el sangrado y la posibilidad de desgarrar la microsutura con un movimiento brusco.
En la anastomosis con el esófago se debe realizar una anastomosis en bisel que rompa la
tendencia de las suturas transversales a la formación de bandas estenóticas. Secciones del esófago y
el colgajo en bisel o de forma escalonada suelen ser suficientes para prevenir este problema.
Se deben evitar los refuerzos transversales de las suturas basados en colgajos musculares
locales, pues en la cicatrización postoperatoria se convierten en bandas fibrosas causantes de una
disfagia por estenosis extrafaríngea. El único lugar que permite la inclusión de una capa de
separación, siempre que esté bien vascularizada, es entre la anastomosis del colgajo y el esófago y
la tráquea con la piel, ya que aquí coinciden las dos suturas.
Esta reconstrucción se indica en los casos que exigen una faringolaringectomia ampliada a
base de lengua o a pared posterior de faringe. El colgajo libre cutáneo permite en la parte superior
hacer un cierre aprovechando las paredes sanas de la faringe y se puede tubular en la parte inferior
en su unión con el esófago.
d) Colgajo libre gastroomental:
El colgajo gastro-omental es la opción a considerar en situaciones en que coexisten un

defecto mucoso faríngeo y un defecto cervical amplio de partes blandas, ocasionalmente con
exposición de los grandes vasos cervicales bien por la existencia de faringostomas o por recidivas
exteriorizadas. La ventaja de este colgajo es la gran capacidad reparadora del epiplon por su rica
vascularización y la abundancia de estructuras linfáticas.
En reconstrucciones de cabeza y cuello este colgajo puede ser usado para cubrir defectos
amplios de piel o tejido subcutáneo como colgajo libre de epiplon exclusivamente. Además, se
puede obtener asociado a una parte de estómago para la reconstrucción parcial o total de la faringe.
En definitiva se tiene un segmento de estómago con un epiplon de hasta 25 x 35 cm y un pedículo
vascular que puede alcanzar hasta los 20 cm de longitud.
Se obtiene realizando una laparotomía media supraumbilical. El omento aparece situado
sobre el intestino delgado del que se levanta y se separa del colon y del mesocolon transverso. Los
pocos vasos presentes deberán ser ligados. Tras identificar los pedículos gastroepiploicos derechos
e izquierdos se corta la parte de pared gástrica en la zona media-alta de la curvatura mayor
adyacente al omento (se puede incluir hasta la mitad de la pared gástrica, que está irrigada por las
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arterias gástricas cortas). Se ligan y seccionan la arteria y vena gastroepiploica izquierda,

pediculando el colgajo en la arteria y vena gastroepiploica derecha. El pedículo debe ser disecado
cuidadosamente para obtener una longitud suficiente que facilite la anastomosis. Se sutura la pared
gástrica con puntos o bien con un dispositivo tipo “GIA” y se cierra el abdomen. Las
complicaciones en el tiempo abdominal en individuos deteriorados pueden tener consecuencias
muy graves.
Posteriormente, la faringe se repara con el fragmento de estómago, se efectúan las
microanastomosis vasculares y se cubre el defecto cervical con el epiplon injertado con piel si
queda descubierto externamente.
La principal ventaja del empleo de la mucosa gástrica en la reconstrucción de hipofaringe es
la escasez de fístulas que tiene y la gran incidencia de cierre espontáneo de éstas si aparecen. Tiene
gran versatilidad reconstructiva pues podemos elegir un parche gástrico a medida con la cantidad
de epiplon necesaria. También, el empleo de mucosa gástrica remedia en parte la xerostomía de
muchos de estos pacientes sometidos previamente a radioterapia.
Por su rica vascularización está especialmente indicado para reconstrucciones en áreas con
tejidos en muy mal estado bien sea por isquemia, infección, necrosis o fibrosis. Su pedículo
potencialmente largo (hasta los 20 cm) es útil cuando los vasos cervicales no son adecuados para
revascularizar el colgajo y debamos usar vasos apartados del área cervical (acromiotorácicos).
Las limitaciones de este colgajo son la cirugía gástrica previa y la patología gástrica en
general (la úlcera péptica).
e) Interposición gástrica ó plastia gástrica:
Es un colgajo visceral pediculado que tiene múltiples indicaciones. Todas las causas de
faringolaringuectomía total son, en principio, tributarias de una interposición gástrica. Así ocurre
con los tumores extensos del seno piriforme que invadan ampliamente la pared posterior de la
hipofaringe y dejen un remanente de mucosa insuficiente para el cierre, recidivas, o segundos
tumores primarios en la hipofaringe de enfermos previamente laringectomizados.
Sin embargo, la principal indicación de la plastia gástrica son las faringolaringectomias que
requieran esofagectomia pues la extensión del tumor al esófago impide otros métodos
reconstructivos. Desde el punto de vista funcional, el estómago, colocado a través del mediastino
posterior y anastomosado a la faringe o al esófago cervical, es el mejor sustituto del esófago.
Entre las ventajas del estómago para desempeñar esta función están: es un órgano viable y
fuera del campo de irradiación previa, si la hubo; tiene una vascularización excelente y de fácil
manejo; sólo precisa una anastomosis por lo que la operación se puede hacer en un tiempo.
Una limitación importante en la ascensión gástrica lo supone la cirugía gastroduodenal
previa.
Como inconvenientes destacar una mayor morbimortalidad perioperatoria por las
complicaciones torácicas, más frecuentes en aquellos pacientes que presentan patología pulmonar
previa. Además, si el tumor asciende por la faringe hasta la orofaringe e incluso la rinofaringe, el
procedimiento de avance gástrico se ve afectado por la tensión en la línea de sutura y por la
isquemia del estómago, puesto que se requiere una mayor movilización. Si en estas condiciones
fuera precisa una esofaguectomía habría que añadir más cranealmente un colgajo miocutáneo o uno
libre, que podría ser de yeyuno al obtenerse en el mismo campo abdominal.
Son tolerables, aunque casi constantes, los problemas de regurgitación y la sensación de
plenitud postprandial.
La exéresis esofágica sin toracotomía continúa siendo una cuestión debatida, especialmente
en tumores del esófago cervical, pese a estar documentada en la cirugía del cáncer esofágico y
faringoesofágico y que, en los tumores faringoesofágicos, la extirpación del esófago torácico por
disección roma se ve facilitada por la ausencia de tumor a este nivel. Está indicada en pacientes con
bronconeumopatia crónica por tabaquismo y/o neumoconiosis, pero contraindicado en invasión de
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la tráquea, bronquios y estructuras vasculares, que harían muy peligrosa una disección a ciegas, y,
en cualquier caso, no permite una disección lo más radical posible de los ganglios mediastínicos.
El paciente se coloca en decúbito supino con ambos miembros superiores en aducción y un
rodillo colocado bajo los hombros para provocar la extensión del cuello. Se prepara un único
campo operatorio desde el cuello al tórax y abdomen superior y que permite el trabajo simultáneo
de los equipos de Otorrinolaringología y de Cirugía General disminuyendo el tiempo operatorio.
La técnica quirúrgica del tiempo cervical varía en función de la localización y extensión del
tumor, si se localiza en el seno piriforme y progresa hacia la pared posterior y el esófago, o en la
región retrocricoidea con crecimiento hacia el esófago cervical, los pasos previos, como la incisión
y realización de vaciamientos cervicales, son los mismos que en una laringuectomía total. Tras
esto, se procede a despegar el constrictor inferior y el esófago del plano prevertebral, rechazándolos
hacia adelante conjuntamente con la laringe y el tiroides. Se secciona el istmo del tiroides y se
despegan de la tráquea ambos lóbulos tiroideos, se identifican las paratiroides, que se trasplantan a
los músculos paravertebrales si es necesario hacer una hemitiroidectomía o una tiroidectomía total.
Se secciona la tráquea debajo del cricoides y se introduce en ella el tubo de anestesia
despegándose el esófago de la tráquea cervical. Si existe invasión de la pared posterior la sección
de la tráquea se hace por debajo de la zona afectada. En este momento, se secciona circularmente el
compartimento central del cuello por encima del hioides a través de la valécula, juntamente con el
constrictor de la faringe. Los tumores que invaden el esófago cervical normalmente traspasan la
capa muscular, desplazando a ambos lados las carótidas primitivas, por lo que el siguiente paso
consiste en el despegamiento del tumor de las estructuras a las que se adhiere lateralmente, así
como de la pared posterior de la tráquea y de la región prevertebral. La disección se facilita
traccionando hacia arriba de la laringe y faringe. En el extremo inferior del tumor, dentro del
mediastino, la tracción se combina con el despegamiento digital del esófago bajo control visual
desde la cabecera del paciente, alcanzándose hasta la carina, momento en que nos encontraremos
con el camino que, desde abajo, ha labrado el cirujano digestivo.
Si el tumor se localice en el esófago cervical y respeta el extremo superior del mismo, se
puede conservar la laringe, por lo que se omite el despegamiento del constrictor inferior y de la
glándula tiroides, a no ser que el tumor se adhiera a ella. Por el contrario, se deben disecar
cuidadosamente ambos nervios recurrentes en todo su trayecto yuxtaesofágico, excepto si están
invadidos. Posteriormente se diseca el esófago cervical, que se secciona por debajo del cricoides,
con margen suficiente para hacer la anastomosis con el estómago.
A la vez que el equipo de ORL trabaja en la disección cervical, se inicia el tiempo abdominal
por una laparotomía que se extiende proximalmente a la izquierda del apéndice xifoides y
distalmente a la izquierda y unos 2 cm por debajo del ombligo.
Se explora la cavidad abdominal, se inicia la disección y liberación de la curvatura mayor
gástrica mediante ligaduras de los vasos epiploicos por fuera de la arcada vascular gastroepiploica,
preservándose los vasos gastroepiploicos derechos que van a suministrar el aporte vascular a la
plastia, junto con los vasos pilóricos o gástricos derechos. Se ligan y seccionan de forma cuidadosa
los vasos gastro-epiploicos izquierdos y los vasos cortos para evitar la lesión del bazo,
continuándose la disección hacia el hiato diafragmático. La ligadura de estos vasos se ve facilitada
si se inicia por los superiores, previa apertura de la membrana frenoesofágica y disección hiatal. En
este momento, el estómago está aún anclado a la cavidad abdominal por los vasos coronarios o
gástricos izquierdos que junto con los vasos gástricos posteriores, a nivel del fundus, deben ser
ligados.
Se libera ampliamente el duodeno hasta superar la parte izquierda de la aorta, maniobra de
Kocher, lo que permite una completa movilización y el ascenso fácil del tubo gástrico hasta que el
píloro se desplace hasta el hiato. También se realiza una piloroplastia tipo Heinecke-Mikulicz, o
una piloromiotomía extramucosa para facilitar el drenaje gástrico comprometido por el efecto de la
vagotomía pero no es imprescindible
Se procede a la apertura del hiato esofágico mediante la sección parcial del diafragma en
sentido anterior, hasta que permita el paso de la mano del cirujano. Si aún no se había hecho se
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diseca el esófago abdominal, y se rodea y fía para traccionar y completar su liberación a nivel del
hiato. La sección de los nervios vagos mejora el manejo del esófago.
Se inicia la disección manual roma del esófago torácico por ambos equipos, el de ORL
desde el cuello y el de Cirugía General por el abdomen. El cirujano general introduce la mano a
través del orificio hiatal ampliado y con los dedos índice y medio, siempre pegados al esófago, lo
va despegando con delicadeza de sus adherencias, mientras que con la otra mano tracciona con la
cinta pasada alrededor de la unión cardioesofágica. Ls disección digital es en gran parte ciega pero
debe vigilarse la pleura, el pericardio y el conducto torácico ya que pueden lesionarse. Para evitar
una hemorragia mediastínica hay que realizar la disección pegados al esófago, con lo que la pérdida
de sangre suele ser mínima dado el pequeño calibre de los vasos que irrigan el mismo. Si se
produce una hemorragia que no se cohiba con taponamiento, hay que recurrir a la vía de Pinotti e
incluso a una toracotomía.
Liberado el esófago torácico, se procede a la construcción del tubo gástrico mediante la
sección vertical del estómago con varias cargas de GIA-55 y una sutura continua sero-serosa
protectora con Poliglactin 910 de 3/0, consiguiéndose un tubo isoperistáltico, largo y bien
vascularizado (Fig. 14).
Fig. 14: Pull up.
La sección del estómago se inicia a unos 2 cm del píloro y se extiende hasta el fundus pues
es preciso conseguir una plastia de considerable longitud, motivo por el que preferimos la sección
vertical del estómago. Esto tiene otras ventajas añadidas, como son la extirpación de la curvatura
menor gástrica con sus adenopatías y la sección de todas las fibras musculares oblicuas del cuerpo
gástrico.
Para este momento ya se ha disecado el esófago en el mediastino superior y seccionado éste
o la faringolaringe a nivel cervical. Si el esófago se secciona en el esfínter esofágico superior se
suele extraer por el abdomen, pero si se incluye la laringe por razones obvias de espacio se hace
por vía cervical. Aprovechando la extracción del espécimen desde el cuello se introducen dos
sondas de Levin de distinto calibre que, a través del mediastino, pasan a la cavidad abdominal
donde se fijan con un punto a los bordes superiores derecho e izquierdo de la plastia. El ascenso del
tubo gástrico por el mediastino posterior se inicia ayudándolo manualmente a penetrar en el mismo
por el hiato, a la vez que el cirujano, situado a nivel cervical, va traccionando con cuidado de las
sondas de Levin hasta exteriorizar ampliamente en la región cervical el extremo de la gastroplastia.
Cuando se ha resecado todo el esófago, la vía mediastínica posterior es la más corta para llevar
hasta el cuello el tubo gástrico, presentando, además menos dehiscencias anastomóticas que la vía
retroesternal.
La plastia no debe sufrir rotaciones ni desgarros en el epiplon que lleva la arcada vascular
pues provocaría una necrosis de la plastia gástrica.
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El tiempo abdominal finaliza con la colocación de una yeyunostomía con catéter para
alimentación enteral hasta que se inicie la dieta oral. Se colocan los drenajes y se cierra la cavidad
abdominal.
En el cuello para la anastomosis faringogástrica en primer lugar se fija la plastia gástrica a la
fascia prevertebral con puntos interrumpidos de seda de 3/0 para evitar su deslizamiento y se
practica una incisión horizontal en la cara posterior del tubo gástrico y se procede a hacer una
anastomosis faringo-gástrica con sutura continua monoplano de Poliglactin 910 del 3/0.
En casos seleccionados antes de completar la anastomosis se puede realizar una punción
traqueogástrica para posterior inserción de una prótesis fonatoria. Los pasos finales de la
intervención consisten en pasar una sonda nasogástrica, que atraviesa la anastomosis y queda
situada en la zona más distal del estómago, conectándose a una bolsa sin aspiración, suturar el
traqueostoma, colocar unos drenajes de Redón en el cuello y suturar por planos la herida cervical.
f) Defectos mixtos:
Se debe reconstruir el trayecto faríngeo y dotar al cuello de una cubierta cutánea de garantías
pues en muchos pacientes es preciso extirpar áreas de piel (tumores exteriorizados, piel precaria
por cirugía y radioterapia previas etc.).
Aquí es de mucha utilidad asociar un colgajo libre como el yeyuno o el pull up para la
reconstrucción del trayecto faríngeo y un colgajo regional adicional para el defecto cutáneo
(deltopectoral si el defecto es de piel, o pectoral mayor en individuos muy delgados o si se precisa
cierto volumen para la protección de los grandes vasos) (Fig. 15). Algunas reconstrucciones son
espectaculares por la necesidad de actuar sobre prácticamente todo el cuerpo (cuello, tórax,
abdomen y una extremidad) pero no se debe ser parco a la hora de indicar un colgajo regional ante
la menor duda del estado de la piel cervical, pues en el caso de existir una dehiscencia o fístula, la
reepitelización se va a llevar a cabo a partir de los colgajos vascularizados (libre y regional) en vez
de los precarios tejidos cervicales.
Fig. 15: Cierre de un defecto mixto

empleando un colgajo de yeyuno y un
colgajo pectoral mayor.
Como ya se mencionó algunos colgajos como el gastroomental o los cutáneos dobles (por
ejemplo el escapular/paraescapular) pueden obviar esta asociación de ahí que todas las indicaciones
deban ser valoradas e indicadas de forma individual.
Sin embargo, en nuestra experiencia la utilización de un colgajo paraescapular ó anterolateral
de muslo utilizado con la parte fascial para la faringe y la piel hacia el exterior (ó incluso viceversa)
se ha convertido en la forma más fácil y eficaz de solucionar estos problemas mixtos.
21
PALABRAS CLAVE
Tumores de hipofaringe, indicaciones quirúrgicas, cirugía, técnicas reconstructivas.
1. Díaz Fernández C. Cáncer de hipofaringe y esófago cervical. En: Suárez Nieto C (Ed):
Oncología de cabeza y cuello, Medicina stm editores, Barcelona (España) 2002; 171- 182.
2. Pitman KT, Jonson JT. Tratamiento quirúrgico del cancer de la hipofaringe y el esófago
cervical. En: Suárez Nieto C (Ed): Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello, Proyectos médicos, Madrid (España) 1999; 2925- 2936.
3. Lefebvre JL, Mallet Y. Pharyngectomies et pharyngolaryngectomies. En: Horay P (Ed):

Encyclopeie medico chirurgicale, Tecniques chirurgicales- Tête et cou, Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier, Paris (France) 2005; 46- 280.
4. Llorente Pendás JL, Suárez Nieto C. Indicaciones de los colgajos libres. En: Llorente Pendas
JL, Suárez Nieto C (Eds): Colgajos libres en la reconstrucción de cabeza y cuello, Garsi,
Madrid (España) 1997; 10- 31.
5. Llorente Pendás JL, Suárez Nieto C. Cirugía reconstructiva de los tumores de la faringe y el
esófago cervical. En: Suárez Nieto C (Ed): Tratado de otorrinolaringología y cirugía de
cabeza y cuello, Proyectos médicos, Madrid (España) 1999; 2953-2982.
6. Lin DT, Cohen SM, Coppit GL, Burkey BB. Squamous cell carcinoma of the hipopharynx.
Otolaryngol Clin North Am 2005; 38: 59- 54.
III CAVIDAD ORAL Y FARINGE
CAPÍTULO 92
PATOLOGÍA
OTORRINOLARINGOLÓGICA EN
RELACIÓN CON EL REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Dres. X.B. Araujo Piedra, C. Martín Oviedo, J.M. Gómez Martín-Zarco
INTRODUCCIÓN
En los últimos años se le ha estado dando gran interés al estudio del Reflujo gastroesofágico y a las
manifestaciones extraesofágicas del mismo, cuando el contenido del estómago (ácido, pepsina,
bilis y enzimas pancreáticas) pasarían hacia la vía respiratoria superior e inferior, nasofaringe o
cavidad oral; provocarían varias patologías como rinosinusitis, laringitis crónica, neumonía
recurrente o asma. La relación entre reflujo e inflamación crónica de las Vías respiratorias
inferiores se han señalado hace más tiempo, pero la relación de algunas patologías ORL crónicas o
recidivantes se están cuestionando y siguiendo recientemente.
DEFINICIONES Y TERMINOLOGÍA
Reflujo Gastroesofágico (RGE).- Es el flujo retrógrado de contenido del estómago hacia el

esófago, que puede ser ácido o no.
Existe RGE fisiológico, posprandial precoz, regurgitaciones de poca abundancia, sin

manifestaciones de dolor en el lactante, o las discretas regurgitaciones sonoras y de mal olor tras
una comida copiosa en la edad adulta, que raramente ocurren durante el sueño, mientras que el
RGE patológico está asociado con síntomas que frecuentemente presentan episodios nocturnos.
La Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se muestra cuando el paciente tiene síntomas
y/o signos de lesiones por RGE.
Reflujo Faringolaríngeo o Extraesofágico. (RFL)- Es el movimiento retrógrado de contenido

gástrico (acido, bilis y enzimas como la pepsina) en cavidad oral, nariz, faringe, vía aérea superior
e inferior con síntomas a este nivel.
Capítulo 92 Patología otorrinolaringológica en relación con el reflujo gastroesofágico
EPIDEMIOLOGÍA
Koufman ha estimado que el 10% de pacientes en la práctica ORL tienen síntomas relacionados
con reflujo gastroesofágico.
La estimación epidemiológica de la prevalencia de RGE está basada en tomar como indicadores de
la enfermedad a la pirosis y/o a la regurgitación. En una revisión sistemática de 15 estudios Dent et
al encontraron una prevalencia de 10 a 20 % de ERGE en el mundo occidental y 5 % en Asia.
Son limitados los datos epidemiológicos en relación con el reflujo laringoesofágico.
En un estudio de 105 adultos que no reportaban enfermedad Hicks, DM et al, encontraron que un
86% tenían algún hallazgo laringoscópico asociado con reflujo incluido en el Reflux Finding
Score RFS. En un meta análisis de estudios que usaron pH-metría, Merati, y sus colaboradores,
encontraron que una media del 30% de los pacientes controles demostraron reflujo y en los
pacientes con laringitis (grupo estudio) la prevalencia de reflujo fue de 51,2%.
Sander J et al, en otro meta-análisis de estudios prospectivos con doble prueba de monitorización
de pH en 24 horas, compararon uno o más eventos de reflujo faríngeo entre controles normales
(22,99%) y pacientes con síntomas y/o signos de laringitis por reflujo (38,3%) sin encontrar
diferencia significativa entre los dos grupos, concluyendo que solo una minoría de pacientes con
diagnóstico clínico de reflujo faringolaríngeo muestra eventos de reflujo registrado por la prueba de
pH.
Sin una prueba gold Standard que determine la existencia o no de reflujo extraesofágico es difícil
determinar la prevalencia real del mismo dentro de la población.
ETIOPATOGENIA
La etiología de la ERGE es multifactorial, siendo el resultado del desequilibrio entre factores

defensivos y agresivos al nivel de mucosa esofágica.
a) FACTORES DEFENSIVOS: Son los que componen la barrera natural o Barrera anti-reflujo,
encargada de prevenir el paso del contenido gástrico al esófago:
a1.Esfínter esofágico inferior (EEI): Es esencial para prevenir el paso del alimento en sentido
ascendente, dependiente de cambios de presión. Se relaja en respuesta a la distensión gástrica
para el paso de alimento y se contrae por estímulos fisiológicos.
a2 Aclaramiento esofágico: Las ondas secundarias del esófago son las encargadas del aclara-
miento, además la saliva que contiene HCO3 y neutraliza el ácido.
a3.Resistencia de la mucosa:
1. Defensa pre-epitelial Æ Constituida por el moco y los iones bicarbonato que neutralizan
el ácido que entra en contacto con mucosa esofágica.
2. Defensa epitelial Æ La mucosa de epitelio plano poliestratificado es una barrera natural
muy importante al movimiento de iones. En los polos apicales celulares como en los
complejos intercelulares, con el transporte epitelial (bomba de Na/K y la de HCO3/Cl-) y
formación de tampones intra e intercelulares.
3. Defensa post epitelial Æ Flujo sanguíneo que aporta HCO3, oxígeno y nutrientes, arrastra
y diluye los hidrogeniones
a4 Esfínter esofágico superior (EES): Músculo cricofaríngeo se encuentra en estado de

contracción tónica y su relajación está mediada por un estímulo vagal. Evita la aerofagia durante la
deglución y es la barrera superior del reflujo.
b) FACTORES AGRESIVOS: El daño dependerá del volumen y naturaleza del contenido

refluido, ácido, pepsina, bilis, además del tiempo que este permanezca sobre la mucosa.
Mecanismos Responsables de disfunción Barrera anti-reflujo:
- La Hipotonía del Esfínter Esofágico Inferior.
- Episodios transitorios de relajación del Esfínter esofágico inferior: Descensos bruscos de

>10 s de la presión esfinteriana, no relacionados con la deglución ni peristaltismo debidos
a estrés con influencia de fármacos, tabaco, alcohol, dieta rica en grasas y carbohidratos.
- La alteración del vaciamiento esofágico, que es dependiente del flujo salival y la

motricidad intrínseca del esófago.
- Fenómenos de retraso de vaciamiento gástrico.
Factores anatómicos que influyen en la producción de RGE: Entre los importantes están:
1. Soporte extrínseco del diafragma crural sobre el EEI.
2. Presencia de Hernia de Hiato que tendría interacción con un EEI hipotónico, dificultaría el
aclaramiento esofágico, re-reflujo (contenido ácido retenido en la hernia tras un episodio
de reflujo volvería al esófago durante una relajación transitoria del EEI) y disminuiría el
soporte diafragmático.
3. El segmento intraabdominal del esófago también contribuye a la competencia EEI, porque

este se encuentra expuesto a la presión del resto de la cavidad abdominal, aumentos de
dicha presión se trasmitiría hacia el esófago inferior y cavidad gástrica, tendiendo a cerrar
el esófago.
Efecto de círculo vicioso del Reflujo Gastroesofágico
Todo Obstáculo de las vías respiratorias endotorácicas aumenta el RGE. Un esfuerzo exagerado de
los músculos parietales del abdomen en la expiración para luchar contra una obstrucción de este
tipo aumentaría la presión intraabdominal con la consecuencia de reflujo de contenido gástrico
hacia el esófago.
El asma, la mucoviscidosis, y la displasia broncopulmonar son las principales afecciones con RGE
implicado en las que se ha establecido un círculo vicioso. Estas patologías son inductoras del RGE
y a menudo resultan agravadas por este último.
FISIOPATOGÉNIA:
MECANISMOS DE LESIÓN
Los efectos del reflujo podrían estar causados por dos tipos de mecanismos:
1. Contacto directo del material refluido sobre mucosas.

2. Mecanismo indirecto Reflejo esofagobronquial.
1. Contacto directo: Se produciría daño por el contacto nocivo de aspiraciones consecutivas a

regurgitaciones del jugo gástrico con ácido, pepsina, etc; sobre las mucosa laríngea, faríngea, oído
medio, complejo nasosinusal y vía aérea inferior.
Se ha evidenciado que la aplicación tópica experimental de ácido sobre laringe tres veces por
semana puede mostrar un daño visible (Koufman, JA et al).
La observación de cicatrices patológicas en caso de RGE después de la cirugía de la laringe y de la
coana, o presencia de granulación y estenosis tras la instilación de líquido gástrico después de un
traumatismo mecánico de la subglotis también apoyarían esta hipótesis.
Sin embargo estudios de doble monitorización de pH por períodos de larga duración han
demostrado que algunos pacientes padecían síntomas respiratorios intensos o repetidos mientras
que el ácido en la faringe era menos importante que la presente en grupos control. Se supone que
no es solo el grado de acidez lo que genera la patología sino el tipo de sustancia en el líquido
regurgitado y que su reacción varía de persona a persona.
La pepsina podría lesionar y franquear el moco protector del epitelio respiratorio o aprovechar su
deterioro con una posterior acción citolítica con perturbación de los reguladores de crecimiento
hístico.
En un estudio in vitro con cerdos, Johnston N, et al demostró que la actividad nociva de la pepsina
podía mantenerse sobre un pH tan alto como 6, si el tejido faringolaríngeo se expone a pepsina
después de un episodio de reflujo el daño en el epitelio continuaría hasta que el ácido sea
eliminado. En la doble prueba del reflujo se considera un descenso significativo a un pH menor de
4, pese a ya existir daño de la mucosa faringo-laríngea con valores más altos a este.
Johnston et al demostraron la presencia de pepsina en tejido laríngeo de pacientes con reflujo

faringolaringeo asociado a disminución de la isoenzima III de anhidrasa carbónica (CAH III).
Esta enzima está encargada de mantener el balance del pH, catalizando la conversión de dióxido de
carbono y agua en bicarbonato e iones hidrógeno. Los resultados de estos autores sugerían que la
pepsina causaba daño sobre el tejido con un intento de protección por la CAH III.
Se encontró altos niveles de anhidrasa carbónica III en los individuos normales, pero no fue
detectada en pacientes con reflujo faringolaríngeo. La exposición a un pH bajo causó una
disminución reversible de la enzima pero la pepsina en un pH de 4 y 2 ocasionó una irreversible
supresión de la CAH III en la laringe, lo que no pasó en esófago. También se ha visto el descenso
de la proteína de estrés del epitelio escamoso Sep70 por acción de la pepsina en reflujo laríngeo.
Todo esto apoya la importancia de la pepsina en el daño de la mucosa durante el reflujo
faringolaríngeo.
La faringe y la laringe carecen de peristaltismo como el esófago por lo que el ácido, la pepsina y/o
el contenido refluido pueden permanecer en esta durante largos períodos, el epitelio laríngeo es
delgado y no está preparado para el daño producido por los mismos. Además de no tener la
presencia de la saliva que neutraliza el ácido.
La respuesta del órgano diana (laringe, tráquea, nasofaringe) tendrían un comportamiento diferente
en cada individuo por mecanismos inmunoalérgicos, esto podría explicar una distinta
suseptibilidad.
2. Activación de reflejo esofagobronquial –laríngeo: Este tendría su punto de partida en el tercio

inferior del esófago por irritación del mismo lo que desencadenaría un reflejo de mediación vagal
(tos crónica, asma, brococonstricción).
La lesión bronquial o el empeoramiento de las lesiones bronquiales, en el asma procederían de este
mecanismo.
La liberación de mediadores de la inflamación y sustancias broncoconstrictoras en la pared de las
vías respiratorias inferiores pueden estar bajo la influencia de un estímulo parietal esofágico
inferior, probablemente nociceptivo y de un reflejo de mediación vagal y central.
La formación de granulomas y úlceras de contacto, el eritema de la glotis, del vestíbulo y su

margen podrían ser explicados por el contacto directo de la pepsina sobre el epitelio. Mientras que
el edema submucoso un espasmo de la glotis pueden producirse por un reflejo neurovegetativo.
Fenómenos Laríngeos:
Normalmente la laringe actúa como un esfínter para proteger la vía aérea, ya que posee un denso
manto neural muy sensible a materiales extraños con activación del reflejo de la tos como
protección.
En algunos pacientes existiría un reflujo en y a través del pliegue vocal pese a dicho mecanismo de
defensa debido a un posible déficit sensitivo, esto fue evidenciado por Aviv, JE et al; en un
estudio que comparaba 54 pacientes con disfagia y 25 controles. Se observó reflujo
faringolaríngeo en 38 de los 54 pacientes y en 1 de los controles, en 42 (78%) de los pacientes con
disfagia y en el control con reflujo faringolaríngeo se encontró déficit sensitivo.
Una alteración en la motricidad faringoesofagogástrica está posiblemente presente, acompañada de
dificultades de la deglución con estasis salival hipofaríngea que podría ser la causa de patologías
inflamatorias crónicas faringolaríngeas.
Bomba de protones en tejido laríngeo
En un estudio de Kenneth W et al en el que se utilizó coloración de inmunohistoquímica con dos

tipos de anticuerpos monoclonales selectivos (reactivos) de las subunidades alfa y beta de la bomba
de protones H+/K+ ATPasa en 15 laringes de pacientes operados de los que 13 fueron
intervenidos por cáncer laríngeo (27 muestras patológicas) se vio que 14 de las 15 presentaron
coloración positiva. 26 muestras tuvieron coloración en las células seromucinosas (seromucosas) y
conductos de la subunidad alfa, y en 23 muestras de la subunidad beta. Las células parietales del
estómago mostraron alta positividad para la coloración tanto en las subunidades beta como alfa de
la bomba de protones, pero no las otras células del estómago.
Estos autores llegaron a la conclusión que la bomba de protones (H+/K+ - ATPasa) está presente
en los conductos y células seromucosas de la laringe humana con algunas variables notadas en la
expresión. Por esta razón la bomba de protones en las glándulas seromucosas de la laringe humana
podría explicar una mayor sensibilidad de algunos pacientes con laringitis crónica, suponiendo que
tengan un reflujo faringolaríngeo y que los Inhibidores de las Bombas de Protones pueden poseer
un sitio de acción en estás glándulas de la laringe humana.
Predisposición genética:
Existe nueva evidencia de que la Enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene una predisposición
genética, existiendo un locus común conocido como (GERD1) en el cromosoma 13q14 en familias
con ERGE severo, estos individuos desarrollarían la enfermedad a edades tempranas, siendo
exacerbado el daño y la sintomatología por la dieta y estilos de vida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS DIGESTIVOS:
1. Pirosis.- El principal síntoma de ERGE, es la sensación de quemadura retroesternal ascendente.

2. Regurgitaciones.- Reflujos de contenido gástrico hasta la boca sin esfuerzo muscular.
3. Otros.- Hemorragias digestivas altas, dolor torácico, e incluidos de forma artificial por mostrar
una esofagitis, los malestares con pérdida del conocimiento, apnea y bradicardia.
SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
Sólo un 35 % de pacientes con reflujo faringolaríngeo refieren pirosis.

En la ERGE las alteraciones en el área otorrinolaringológica más relatados son: laringitis crónica
(incluida disfonía) tos, sensación de cuerpo extraño (globo faríngeo), dolor faríngeo, moco
excesivo en garganta, goteo nasal posterior, congestión nasal, halitosis, aclaramiento de garganta
frecuente (carraspera) y de acuerdo a evidencia reciente sinusitis crónica y otitis media.
En una serie de pacientes con síntomas extraesofágicos (área ORL) que tenían reflujo
faringolaríngeo se encontró (Koufman JA 2002): Disfonía (71%), tos (51%), globo faríngeo (47%),
aclaración de garganta (42%), disfagia (35%).
También se ha estimado que sólo un 10% de los pacientes que experimentan síntomas en esta área
describen síntomas o alteraciones relacionadas con la ERGE. Los síntomas y signos descritos como
extraesofágicos asociados al RGE se describen en la Tabla1.
Tabla 1. Síntomas y signos estraesofágicos asociados con reflujo gastroesofágico
Oído medio/trompa de Eustaquio:
- Otitis serosa (oído atelectásico).

- Otalgia refleja
Nasofaringe, fosas y seno paranasales
- Sinusitis crónica
- Nasofaringitas crónica.
Cavidad Oral
- Halitosis
- Úlceras aftosas.
- Erosión dental
- Ardor y picor
- Sialorrea.
Faringolaríngeas
Síntomas Signos-condiciones
- Disfonía- ronquera (crónica e intermitente) - Faringitis/laringitis crónica

- Fatiga vocal - Estenosis subgótica.
- Voz quebrada - Daño durante intubación endotraqueal.
- Carraspeo - Úlceras de contacto, granulomas vocales
- Mucosidad excesiva - Estenosis glótica posterior
- Globo (sensación cuerpo extraño) - Fijación, eritema de cartílago aritenoide
- Tos crónica - Laringoespasmo paroxístico
- Goteo postnasal - Nódulos vocales
- Disfagia - Movimiento paradójico de pliegue vocal
- Degeneración polipidea
- Paquidermia
- Leucoplasia
- Cáncer de laringe
Traqueobroncopulmonares
- Traqueobronquitis
- Obstrucción vía aérea (intermitente o crónica)
- Neumonía por aspiración
- Fibrosis pulmonar
- Bronquiectasias.
Otros:
- SAOS
- Muerte súbita infantil
- Tortícolis
OÍDOS
Oído Medio
En el Niño la contaminación nasofaríngea por reflujo o por inflamación mantenida cerca de la

entrada a trompa de Eustaquio, promueven la disfunción tubárica, produciéndose después una otitis
seromucosa.
Recientemente Tasket et al en un estudio reportó concentraciones altas de pepsina/pepsinógeno en
59 de 65 muestras de líquido de oído medio en niños con Otitis media serosa, seromucosa (Otitis
media effusion)
La presencia de otalgia sin otitis objetiva podría ser causada por RGE como consecuencia de un
reflejo farígeo o de irradiación auricular de un dolor faríngeo (muscular o neurálgico) por medio
del nervio glosofaríngeo.
Poelmans et al estudio la coexistencia de otitis media crónica secretora o sensación de presión en

el oído con la enfermedad de RGE en adultos utilizando prueba de pH y endoscopia alta. Ellos
encontraron que todos los pacientes con OMCS y muchos de los que presentaban sensación de
presión en el oído tenían evidencia de ERGE.
FARINGE Y FOSAS NASALES
Hipofaringe y Orofaringe
En el adulto podría presentarse eritema de orofaringe junto a odinofagia crónica con ardor, picor,
sensación de cuerpo extraño o globo faríngeo, con desaparición de dichas parestesias al ingerir
alimentos.
Se ha implicado al RGE en la génesis de faringitis granulosas sin patología nasal objetiva y existen
estudios que han confirmado la existencia de reflujo gastroesofágico en muchos pacientes afectados
de faringitis crónica. (2)
Nasofaringe y Fosas nasales
Existen trabajos que han demostrado la posibilidad de disminución en el pH endoluminal local y

los trazados de pH-metría de larga duración poniendo en evidencia reflujos gastronasofaríngeos
más numerosos en los niños con nasofaringitis crónica que en grupos control. Pero solo la
presencia de este reflujo no implica la relación de causa-efecto formal.
La dispermeabilidad nasal y nasofaríngea, así como los fenómenos neurovegetativos resultantes de
la inflamación podrían predisponer el RGE.
Exceso de moco en faringe y Goteo nasal posterior.
Recientemente Poelmans y Tack , estudiaron sobre la prevalencia de reflujo gastroesofágico en 59

pacientes que se quejaban de un exceso de flema o mucosidad en garganta; mediante endoscopia y
monitorización por pH se estableció diagnóstico de RGE patológico en 75% de los pacientes; y
después de una media de 4 semanas de terapia con Inhibidores de la bomba de protones la mayoría
de pacientes mejoraron y 61% llegaron a estar asintomáticos. La Enfermedad por reflujo
gastroesofágico estuvo presente en 56% de los pacientes en quienes predominó moco amarillento.
Sinusitis crónica
Está aumentando la evidencia de que en niños y adultos con sinusitis crónica frecuentemente tienen
ERGE y que se podrían beneficiar de la terapia antireflujo.
LARÍNGE
Se ha asociado al dolor persistente de garganta (odinofagia) y la laringitis crónica con ERGE en un

60% de pacientes, y al globo faríngeo en un 50%.
Koufman en el 2000 en un estudio acerca del reflujo y trastornos de la voz encontró que hasta el
55% de los pacientes con ronquera presentaban reflujo laringofaríngeo.
En estudios experimentales se ha encontrado que la aplicación repetida de jugo gástrico sobre
laringe posterior de perros causó inflamación progresiva de esta, ulceración de contacto y
finalmente granuloma.
Signos en la exploración:
Las lesiones que más se han visto implicadas con el reflujo son: Edema, eritema y engrosamiento
de la mucosa de los cartílagos aritenoides, la región interaritenoidea y frecuentemente tercio
posterior de las cuerdas vocales verdaderas (paquidermia). Recientemente este ha sido considerado
como un signo clínico típico de reflujo laríngeo. Figura1
También se ha relacionado: Úlceras de contacto, granulomas, nódulos vocales, pseudosulcus.
Estenosis laríngea y traqueal: La causa más común de estenosis laríngea y traqueal en adultos es la
intubación endotraqueal prolongada.
Algunos estudios en animales han demostrado el desarrollo de estenosis subglóticas cuando la
disrupción de cartílago provocada por largos periodos de intubación es seguida de la exposición del
cartílago a secreciones gástricas.
Los pacientes intubados por más de 72 horas son más propensos a desarrollar daños en la mucosa
laríngea y registro de pH sugieren mayor incidencia de reflujo faríngeo en pacientes intubados.
También es posible que las modificaciones de presión en la vía respiratoria de los pacientes con
ventilación asistida, el decúbito y la presencia de una sonda nasogástrica favorezcan el RGE.
Figura1. Paciente con engrosamiento de la mucosa interaritenoidea y tercio posterior de las

cuerdas vocales (Paquidermia) y Pólipo en Cuerda Vocal izquierda.
Laringoespasmo paroxístico
Está definido como una contracción excesiva, prolongada y mantenida en aducción de las cuerdas
vocales dando como resultado el cierre glótico y obstrucción de la vía aérea.
Se presenta por un reflejo de mediación vagal en respuesta a un agente o estímulo nocivo (donde se
puede incluir al ácido gástrico), sobre quimiorreceptores; su vía aferente por el nervio laríngeo
superior y la eferente por el nervio recurrente.
10
Clínicamente se ve asociada con una sensación aguda de atragantamiento a nivel laríngeo, disnea
severa y afonía/disfonía, pudiendo provocar un síncope. Un factor asociado importante son la
infecciones de vías respiratorias.
Varias series de casos sugieren asociación entre el laringoespasmo paroxístico y la Enfermedad por
Reflujo GastroEsofágico.
Recientemente en un estudio prospectivo (Poelmans J, Tack J) de 35 pacientes con laringoespasmo

paroxístico a quienes se hizo endoscopia y monitorización de pH se encontró ERGE en 94% de
pacientes.
Los pacientes con mayor frecuencia de episodios con laringoespasmo tuvieron una alta prevalencia
de hernia de hiato y larga exposición de ácido sobre esófago distal y proximal. Usando como
terapia Inhibidores de la bomba de protones y medidas de estilo de vida el laringoespasmo ceso
completamente en todos los pacientes en el plazo de 6 semanas.
Cáncer laringe
El cáncer de laringe tiene una prevalencia mayor en personas fumadoras que no fumadoras. El
reflujo también ha sido involucrado en algunos casos de cáncer laríngeo. Vaezi et al en un estudio
caso control examinó el rol de la ERGE en paciente con cáncer laríngeo en un periodo de 2 años
encontrando que la ERGE es un factor de riesgo de cáncer laríngeo.
En dos series (Olsen y Morrison) se describió a un total de 40 pacientes no fumadores pero con
reflujo crónico que desarrollaron carcinoma epitelial laríngeo.
También Koufman reportó una serie de 31 pacientes con carcinoma laríngeo, en quienes se
comprobó RGE en un 84%, pero solo el 58% eran fumadores activos
Pero aun no existe evidencia significativa para afirmar la relación entre RGE y cáncer laríngeo, por
lo que se necesitan realizar más estudios en el futuro.
VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Asma
La asociación entre el reflujo gastroesofágico y el asma ha sido revisada en amplios trabajos. Existe
evidencia epidemiológica que del 34 al 89% de asmáticos tienen un reflujo gastroesofágico
patológico y que el 40% de los asmáticos tienen esofagitis péptica.
Se han propuesto dos mecanismos para esto:
a) Aspiración de contenido gástrico hacia el pulmón con la consecuencia del broncoespasmo.
b) Activación del reflujo inducido por un arco-reflejo vago-vagal del esófago al pulmón causando
broncoconstricción.
La medicación para el asma como los Inhaladores B2 agonistas y corticoesteroides orales pueden
aumentar el tiempo de contacto del ácido en esófago. En un metaanálisis sistemático del Cochrane
con 12 estudios distribuidos aleatoriamente se concluyó que la terapia antireflujo (antagonistas
histamina H2 o con inhibidores de la bomba de protones) no mejoraba consistentemente la función
pulmonar, síntomas asmáticos o la medicación usada para asma. Sin embargo los mismos autores
concluyeron que un subgrupo de asmáticos podría beneficiarse de la terapia antireflujo y que esto
debería ser evaluado en nuevas investigaciones.
SAOS
La asociación entre Síndrome de Apnea/Hipopnea Obstructiva durante el sueño y RGE se ha

venido discutiendo y evaluando por varios autores, Algunos han visto mayor frecuencia de RGE en
pacientes con SAOS y que el tratamiento de SAOS con CPAP (presión positiva continua sobre vía
11
aérea) reduce los síntomas de ERGE y RGE nocturno, sin embargo pocos se han concentrado en la
relación entre el reflujo faringeolaríngeo y SAOS.
Wise et al (Atlanta 2006) estudiaron 37 pacientes con Trastornos respiratorios del sueño, en los que
SAOS estuvo presente en 28 individuos identificados con polisomnografía, 23 pacientes con reflujo
faringolaríngeo (66,7% roncadores y 60.7% pacientes SAOS) y 21 con reflujo (33% roncadores,
64,3% de los pacientes con SAOS) gastroesofágico evaluado con la doble prueba de pH.
En este estudio se identificó una alta prevalencia de Reflujo gastroesofágico y Faringolaríngeo en

pacientes con trastornos respiratorios del sueño. Sin encontrar una correlación significativa entre
los parámetros de la prueba de pH y los de la Polisomnografía.
En otro estudio realizado en niños con trastornos respiratorios del sueño Wasilewska y Kaczmarski
también encontraron asociación con RGE
De la misma manera existen estudios que no han encontrado relación entre trastornos centrales del
sueño y RGE como el de Vorona et al.
Por este motivo es un tema que debe seguirse investigando para afianzar conclusiones.
TOS CRÓNICA
Actualmente la Enfermedad por Reflujo gastro-esofágico es considerada la tercera causa de tos

crónica, después del asma y los problemas sinusales; afectando a un promedio de 20% de
pacientes.
Es una tos seca, relacionada con inflamación crónica de la mucosa traqueal y con esfuerzo. El
reflujo aparecería como consecuencia del obstáculo endotorácico de vías respiratorias, con un
aumento de la presión intraabdominal que facilitaría reflujo gástrico. El RGE produciría
inflamación de la mucosa y un edema de la pared que incrementa el obstáculo instalando un
círculo vicioso.
En el lactante el RGE puede provocar molestias con apnea o bradicardia: En la espiración fuerte
(tos), el contenido que refluye en el esófago desencadenaría un reflejo vagal y/o una obstrucción
traqueal completa, colapsando la pared traqueal posterior, produciéndose apnea central y/e
obstructiva.
Se puede sospechar de reflujo en pacientes con enfermedades como asma, bronquitis eosinofílica,
rinosinusitis, síndrome de goteo postnasal relacionados con tos crónica que no mejora al
tratamiento habitual.
Usando terapia antirreflujo (antiácidos, antagonistas H2, y/o agentes procinéticos), se ha

encontrado mejoría de la tos en un 70% a 100% de los pacientes en estudios con muestras pequeñas
en 90-179 días (Harding AM, 2004).
En dos ensayos clínicos controlados realizados por Ours et al y Kiljander et al, en pacientes con
exposición anormal de ácido en esófago demostraron que el omeprazol era superior al placebo en
enfermedad gastroesofágica con tos.
En estudios no controlados, de pacientes con ERGE en los que se realizó cirugía antirreflujo se vio
mejoría o resolución de la tos crónica en 51-100% de los pacientes adultos.
12
REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO EN EL NIÑO
Los Síntomas que presentan los niños por reflujo gastroesofágico no son iguales a los de los adultos
y varían de acuerdo a la edad debido en parte a la anatomía e inmadurez fisiológica que en algunos
sistemas ellos presentan.
La prevalencia del RGE en la población pediátrica ha sido estimada entre 1,8% y 22%, pero es
difícil el establecerla debido a que los síntomas son variables y pueden pasar inadvertidos o
incluidos como parte de otra enfermedad de la infancia.
En una revisión de 235 niños quienes tuvieron al menos una test positivo de reflujo, Carr et al
encontraron como síntomas más comunes de reflujo: tos crónica (51%), congestión nasal (45%),
vómito frecuente (39%), disfonía (34%), eructo húmedo (30%), aclaramiento de garganta-
carraspera (25%), disfagia (24%). Estertor (23%), estridor (22%).
Los niños menores de 2 años presentaron problemas del flujo en la vía aérea y problemas en la
alimentación significativamente más frecuentes que los niños mayores de 2 años. (25)
Enfermedades asociadas con RGE en niños:
En el lactante una patología muy frecuentemente asociada a RGE es la Laringomalacia o “estridor

laríngeo congénito”, el reflujo gastroesofágico se encuentra en más de 80% de los casos.
Es posible que los fenómenos motores esofágicos implicados en esta disfunción neuromuscular
sean similares a la que determina la laringomalacia.
Laringitis subglóticas que provocan disneas también se asocian al RGE cuando son repetidas, con
mayor frecuencia en los niños con edades entre 6 meses y 12 años.
Estenosis laríngeas: congénitas o adquiridas, aumentan o son detectados por RGE.
En los niños que continuamente presentan eritema de orofaringe sin signo general de infección ni
presencia de estreptococos se debe investigar RGE.
Como se explicó anteriormente en el niño la contaminación nasofaríngea por reflujo promueve
disfunción de la trompa de Eustaquio.
La patología más grave es la Muerte Súbita del Recién Nacido (MSRN). Se ha encontrado
relación entre RGE y apnea en el animal joven y el niño prematuro.
La respuesta de los centros respiratorios a la hipoxia estaría alterada por la presencia del reflujo en
los quimiorreceptores del margen y del vestíbulo laríngeo. Estos receptores se activarían durante la
regurgitación de contenidos gástricos y líquidos en general, con una respuesta fisiológica que
motivaría apneas reflejas de 2 a 3 segundos, con implicación de los nervios laríngeos superiores y
secundariamente, inhibición respiratoria central. Este mecanismo para algunos autores no alterarían
al los RN a término, y no sería el único implicado siendo su etiología multifactorial (2). Pero en
algunos niños podría ser hiperactivo y motivar apneas patológicas de mayor duración (sobretodo en
prematuros).
REFLUJO GASTROESOFÁGICO VS REFLUJO FARINGOLARÍNGEO
Un signo importante en la enfermedad de reflujogastro-esofágico es la pirosis (40% de pacientes),

la mayoría presenta signos de esofagitis por biopsia. Pero en gran parte de los pacientes con reflujo
que cuenta síntomas estraesofágicos (pulmonares, nasales, faringo-laríngeos) no presenta los
síntomas clásicos como regurgitación o pirosis.
Además que en la ERGE está implicado principalmente un mal funcionamiento del EEI, con un
aumento cuando el individuo está recostado, a diferencia del reflujo faringolaríngeo en el que sería
13
también importante el EES relacionándose con periodos de esfuerzo (valsalva, ejercicio,

inclinarse), con una menor alteración en la motilidad esofágica vista en comparación con ERGE.
Sin embargo en un estudio caso-control El-Serag HB et al que compararon 101 366 pacientes con
esofagitis erosiva o estenosis esofágica con 101 366 controles se encontró una importante
asociación entre esofagitis o estenosis esofágica y varias alteraciones ORL y pulmonares.
En otro estudio caso control con 1980 niños con ERGE y 7920 controles se obtuvo similares
resultados.
Tabla2. Diferencias entre paciente ERGE y paciente con RFL
ERGE RFL
Síntomas
Pirosis y/o regurgitaciones +++++
Disfonia, disfagia, globo faríngeo, etc + ++++
Hallazgos
Esofagitis endoscópica +++++
Inflamación laríngea + ++++
Diagnóstico
Biopsia de Esófago (Inflamación) +++++
Radiografía de esófago anormal ++ ____
Monitorización anormal de pH esofageal +++++
Monitorización anormal de pH faríngeo +++
Patrón del reflujo
Supino (nocturno) +++++
En pie (durante el día) + ++++
Respuesta al tratamiento
Dieta/modificación de estilos de vida ++ +
Antagonistas Histamina2 +++ ++
Inhibidores de las bomba de protones ++++++
Ballenge´s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgeri. Sixteenth Edition. 2003
DIAGNÓSTICO:
Historia clínica completa

- Anamnesis
- Exploración ORL minuciosa.
Fibrolaringoscopia y estroboscopia.
Pruebas radiológicas
- Tránsito baritado.
- Escintigrafía
Endoscopia digestiva alta

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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN PACIENTES CON SOSPECHA CLÍNICA:
Dos tipos de métodos se han propuesto para el diagnóstico a los pacientes con reflujo
faringolaringeo después de tener una sospecha clínica:
1. Doble monitorización de pH.

2. Tratamiento empírico con Inhibidores de la bomba de protones.
1. DOBLE MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE PH EN 24 HORAS
Considerada como la principal prueba diagnóstica de reflujo faringolaríngeo):

El registro se realiza mediante pHmetría ambulatoria de 24 horas con doble sonda (en 2 sitios):
• 1 a 2 cm de EES (justo por detrás de la entrada laríngea) y

• a 5 cm del EEI.
• La distancia entre el monitor de pH distal y proximal es aproximadamente de 15 cm
La disminución simultánea en el pH < 4 durante 2 a 4 minutos, en el esófago proximal o en pH

monitorizando sobre hipofaringe con una disminución similar en el esófago distal van a favor de
síntomas y alteraciones en el área ORL. Figura 2 y 3.
Más de 4 eventos de reflujo laringofaríngeo es considerado como anormal.
Pese a que los eventos de reflujo ácido tienen una mayor sensibilidad y especificidad que los
síntomas y hallazgos de la exploración ORL, Noordzij et al encontraron que la doble prueba de pH
no predecía la severidad de los síntomas y signos de los pacientes con reflujo, ellos postularon que
una pequeña exposición al ácido podría ser necesaria para causar reflujo extraesofágico y no
siempre ser registrada en las 24 horas de estudio.
La reproducibilidad de esta prueba es del 69% lo que se podría explicar en parte por el limitado
tiempo en la monitorización del pH (solo 24 horas).
Un meta-análisis (Merati, AL 2005) tuvo resultados más favorables acerca de la utilidad de la
monitorización de pH, concluyeron que el tiempo de exposición al ácido distinguía fiablemente a
los pacientes con reflujo extraesofágico y a los controles, pero la sensibilidad y especificidad no
fueron calculados.(9)
Los problemas asociados con la prueba de pH incluye la falta de consenso sobre los límites
normales de pH que se debe encontrar, números de eventos de reflujo, la dificultad de la realización
de la misma ya que no está generalizado su uso.
La pHmetría a nivel del EEI es más usual y está más estandarizada que la faríngea.
15
Figura 2. Doble monitorización de pH
Figura 3. Registro de monitorización de pH

16
2. TRATAMIENTO EMPÍRICO CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

EN BASE A LA CLÍNICA.
Muchos especialistas sugieren y prefieren iniciar un tratamiento empírico con Inhibidores de la

bomba de protones (IBP) +/- otro medicamento, cambios de estilo de vida y en la dieta, si se
presenta sospecha clínica basada en la sintomatología y hallazgos más comunes en la exploración
de reflujo extraesofágico. Esto es debido a que como se dijo antes no es usual el usar doble
monitorización de pH por que no está estandarizada.
Pese a todo esta forma diagnóstica no presenta garantías plenas y el efecto placebo interviene de
manera importante.
Índices diagnósticos de Reflujo Extraesofágico
No existe un test estándar que sea fácil de realizar y altamente confiable para poder identificar con
certeza a este tipo de paciente, pero se han creado 2 tipos de Índices para cuantificar la severidad
del reflujo
Belafsky ,Postman and Koufman han desarrollado y validado el RSI (Reflux Symptom Index)
que se basa en los síntomas del paciente (tabla 2). Los mismo investigadores han desarrollado y
validado el el RFS (Reflux Finding Score) es una medida semiobjetiva de gravedad basada en los
hallazgos descritos por laringoscopia indirecta y/o fibrolaringoscopia, de este último los autores
describen una alta reproducibilidad intra y entre observadores. (tabla 3).
De todas formas no existen evidencia que estos índices sean específicos de Reflujo faringolaríngeo.
Tabla 3. Índice Síntomas de Reflujo (RSI):
¿En el mes anterior, Como le han afectado los siguientes problemas?
1. Ronquera (disfonía) o un problema con su voz 0 1 2 3 4 5

2. Carraspera (aclaramiento de garganta) 0 1 2 3 4 5
3. Exceso de moco en garganta o goteo postnatal 0 1 2 3 4 5
4. Dificultad al deglutir comida, líquidos o píldoras 0 1 2 3 4 5
5. Tos, expulsión después de comer o recostarse 0 1 2 3 4 5
6. Dificultades para respirar o episodios de asfixia 0 1 2 3 4 5
7. Problemas o molestias de tos 0 1 2 3 4 5
8. Sensación de alguna adherencia o bola en su garganta 0 1 2 3 4 5
9.Pirosis, dolor toráxico, indigestión o acides regresando 0 1 2 3 4 5
desde estómago
0= No problemas; 5= Problemas severos.
El rango de calificación del RSI va desde 0 a 45, de acuerdo a los autores >13 en la puntuación
debería considerarse como anormal.
17
Tabla 4. Reflux Finding Score (RFS)
Edema Subglótico 2 = presente

0 = ausente
Obliteración ventricular 2 = parcial
4 = completa
Eritema/ Hiperemia 2 = solo aritenoides
4 = difusa
Edema de cuerdas vocales 1 = ligero
2 = moderada
3 = severa
4 = polipoide
Edema laríngeo difuso 1 = ligero
2 = moderado
3 = severo
4 = obstructivo
Hipertrofia de comisura posterior 1 = ligero
2 = moderado
3 = severa
4 = obstruyendo
Granuloma/granulación 2 = presente
0 = ausente
Moco endotraqueal espeso-turbio 2 = presente
0 = ausente
El Rango del RFS es similar al del RSI, siendo como se explico antes una medida semiobjetiva.
TRATAMIENTO
El Reflujo extraesofágico es tratado generalmente con la combinación de: cambios de dieta,

modificaciones de vida, y fármacos: Antagonistas de los receptores H2 (como cimetidina,
ranitidina o famotidina), y/o un régimen de dosis altas de Inhibidores de la Bomba de Protones
(IBP) dos veces al día.
No existe un consenso de si los pacientes asintomáticos, encontrados de forma incidental reflujo
extraesofágico necesitan tratamiento. Existen autores que en estos individuos solo recomiendan
modificaciones de vida y cambios en la alimentación.
a. Modificaciones en la Dieta.- Los alimentos que contienen cafeína (café, te, soda, etc) el
alcohol, el chocolate, la menta debilitan la función protectora del esfínter esofágico inferior.
La mayoría de comida tiene un rango de pH entre 2.5 y 6.0. La comida poco ácida tiene un pH por
encima de 4.6 e incluye: carne, ave comida de mar, leche y vegetales frescos (excepto los tomates).
Los alimentos ácidos tienen un pH bajo 4.6 e incluyen la mayoría de frutas (especialmente
cítricos), tomates, mermeladas y jaleas, salsas y aliños.
La comida ácida y picante irrita directamente la garganta y puede causar inflamación. Además se
debe tomar en cuenta que la pepsina es un tipo de encima que cuando el pH disminuye puede
reactivarse aumentando el daño.
18
b. Modificaciones en Estilo de vida.- El consumo de tabaco (nicotina) estimula la producción

acida y se debería evitar. Conforme más se distiende el estómago o cuando se aplica presión sobre
el abdomen (al inclinarse sobre él, realizar ejercicios, levantar objetos pesados) existe más
probabilidad de reflujo. Se debería instruir a los pacientes para que traten de evitar el ingerir un
exceso de líquidos durante la realización de ejercicio físico y un poco antes del mismo, para así no
provocar una distensión excesiva del estómago. No realizar ejercicio vigoroso en las dos primeras
horas posteriores a comer.
Es recomendable no hacer comidas muy copiosas, sino varias fraccionadas de menor cantidad
durante el día.
Además no comer ni beber 3 horas antes de ir a dormir. Algunos pacientes pueden beneficiarse de
levantar la cabecera de la cama para que la gravedad ayude a prevenir RGE.
c. Uso de Medicamentos:
c.1 Inhibidores de la Bomba de Protones
El manejo usual que se ha recomendado es una terapia empírica con Inhibidores de la Bomba de
Protones 2 veces al día durante 3 meses en los pacientes con asma que no mejoran con tratamiento
habitual, en los individuos que presentan tos crónica y síntomas extraesofágicos.
Y en los que no responden a la terapia realizar monitorización de pH durante 24 horas. Figura 4
En un ensayo clínico que utilizó una muestra pequeña El-Serag et al observó que 6 de 12 pacientes
tuvieron resolución completa de síntomas laríngeos recibiendo lansoprazol 30mg dos veces al día
por tres meses comparado con 1 de 10 pacientes en el grupo placebo con una diferencia
significativa. En otros 2 ensayos clínicos controlados (Noordzij et al y Eherer et al ) de pacientes
con monitorización anormal de pH en hipofaringe los síntomas mejoraron de forma similar tanto
en el grupo control como en el de estudio con largas dosis de inhibidores de la bomba de protones,
concluyendo que puede existir un efecto placebo importante sin beneficio con dicho tratamiento en
estos pacientes.
Síntomas o hallazgos sugestivos
Valoración Standard
3 meses con IBP 2 veces día
Resolución : ERGE No mejoría: 24 horas de

Mantener la terapia, al menos monitorización de pH con
3 meses más tratamiento
Test positivo: Test negativo:

Aumentar la dosis Ni relación con ERGE
Figura4. Algoritmo Terapia habitual: Poelmans J, Tack J. Extraoesophageal

Manifestations of gastro-oesophageal reflux
19
En una revisión reciente del Cochrane del 2006 en pacientes con tos crónica sin enfermedad
respiratoria en niños y adultos se concluyó que el efecto en la tos crónica del tratamiento antireflujo
era incierto, se apreciaba en varios estudios una mejoría con IBP, pero se desconocía su magnitud y
el grado de implicación del efecto placebo.
También es asumido que para mejoría de reflujo extraesofágicos se requieren mayores dosis y un
tratamiento más prolongado que para la ERGE. Existen estudios donde se ve una mejoría rápida de
los síntomas por RGE mientras que las manifestaciones extraesofágicas de laringitis se mejoran y
resuelven después de 8 semanas de tratamiento (Hanson et al, Kamel et al).
La evidencia de estudios controlados es escasa. Dos ensayos clínicos aleatorios vieron que
después de usar altas dosis de inhibidores de la bomba de protones los síntomas laríngeos se
resolvieron después de 3 meses de terapia (Kiljander et al) y mejoría de tos crónica después de 8 a
16 semanas (El-Serag HB et al).
Sobre esto último existe controversia. Poelmans and Tack trataron a 405 pacientes con sospecha de
ERGE que contaban síntomas de reflujo extraesofágico (tos crónica, disfonía, sensación de globo
faríngeo, etc) tratados con IBP, después de solo 4 semanas de terapia las molestias disminuyeron en
la mayoría de pacientes, debido a que este no fue un estudio controlado el efecto placebo pudo
haber contribuido en los resultados.
Vaezi et al en un estudio doble ciego estratificado de 145 pacientes con síntomas de sospecha de
reflujo extraesofágico tratados con placebo y un IBP a dosis de 40 mg dos veces día durante 16
semanas no se encontraron diferencias.
Poelmans et al, en una revisión reciente de ERGE en tratamiento con IBP se encontró una mejoría
marcada en la tos en el 86% de los pacientes estudiados después de 4 semanas y en 8 semanas los
demás pacientes.
Ha sido asumido que la monitorización con pH durante el tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones es el camino óptimo para realizar el seguimiento del RGE. Pero existen observaciones
recientes que han cuestionado esto.
Poelmans y Tack reportaron que la monitorización pH durante terapia con IBP Standard fue
anormal en 37% de pacientes con síntomas típicos de ERGE que persistían pese al tratamiento
y solamente 12% tuvo un síntoma positivo que se relacionaba con reflujo ácido.
Vaezi y Charbel al revisar 250 rastreos de PH en pacientes con IBP (dos veces al día) encontraron
registros anormales en sólo el 7% de los pacientes con síntomas típicos de ERGE, y 0% en ERGE
atípica.
Debido a estos resultados una pH metría normal durante la terapia con IBP no descartaría reflujo.
Por lo que tomarían importancia la monitorización de reflujo biliar y la impedancia durante la
terapia con IBP, para establecer la presencia de reflujo no ácido que podría ser el causante de la
sintomatología y la respuesta refractaria al tratamiento
Debido a los últimos resultados Poelmans et al ha propuesto un nuevo manejo ante la sospecha
inicial de Reflujo extraesofágico una vez evaluadas otras causas que podrían estar provocando
dicha sintomatología: Iniciando con IBP por un menor periodo combinandolos a cambios en la
dieta y estilo de vida. Por lo expuesto anteriormente esta parecería la forma más indicada para usar
los IBP y que se expone en el siguiente algoritmo Figura5:
20
Síntoma y signos sugestivos de

Reflujo Extraesofágico
Estudio standard
6 a 8 semanas con tratamiento dosis

Standard IBP
Resolución de síntomas No hay mejoría
Determinar dosis efectiva menor de Endoscopia: Monitorización de

mantenimiento. Considerando pH distal con IBP *
realización de endoscopia superior
Prueba positiva: Prueba negativa:

Doble dosis de IBP por 3 a 6 meses Considerar otro diagnóstico
Resolución de los síntomas Inadecuado manejo, considerar

cirugía y si la relación entre los
eventos de reflujo y síntomas es
convincente
Determinar dosis efectiva mínima para
mantenimiento
Figura5. Poelmans J, Tack J. Extraoesophageal Manifestations of gastro-oesophageal reflux

Los bloqueadores H2 y los antiácidos podrían se beneficiosos en algunos pacientes. Existen
autores que los usan inicialmente y si no ven buenos resultados añaden IBP.
c2. Antagonistas de Receptores H2:

Algunos autores recomiendan un uso inicial de estos fármacos, como Ranitidina 150mg dos veces
al día y si los síntomas no mejoras después de 8 semanas de terapia la dosis puede aumentar a
300mg dos a tres veces por día. Utilizando el fármaco al menos 6 meses.
Se puede ayudar dando conjuntamente con IBP antes de que el paciente se acueste a dormir para
reducir la producción de acido en la noche.
c3. Antiácidos:
Como los que contienen calcio, magnesio, compuestos de aluminio pueden ser usados después de
haber ingerido alimentos ácidos. También se utilizan en anticipación a eventos que puedan
provocar reflujo, como el ejercicio, para neutralizar el ácido presente en el estómago.
21
PALABRAS CLAVES: Reflujo Gastroesofágico, Reflujo Faringolaríngeo, manifestaciones

extraesofágicas, Esfínter esofágico inferior, Esfínter esofágico superior, monitorización de pH,
Inhibidores de la Bomba de protones.
BIBLIOGRAFÍA – LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO 93. ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA DE LA LARINGE
Dra. Lina Rosique López
Dr. Nicolás Mena Viveros
Dr. Jesús Iniesta Turpín
EMBRIOLOGÍA DE LA LARINGE
PRINCIPIOS GENERALES DEL DESARROLLO

El desarrollo de la laringe puede ser dividido en la etapa prenatal y postnatal. Al nacimiento, la
laringe está localizada en la parte alta del cuello, entre las vértebras C1 y C4, permitiendo la
respiración concurrente o vocalización y deglución.
A la edad de 2 años, la laringe desciende inferiormente; a la edad de 6 años, alcanza la posición
adulta entre las vértebras C4 y C7. Esta nueva posición provee un mejor rango de fonación (por
la mayor amplitud supraglótica de la faringe) a costa de perder la separación de función, por
ejemplo, deglución y respiración.
DESARROLLO PRENATAL
El desarrollo prenatal puede ser dividido en la fase embrionaria (0-8 semanas), caracterizada por
la organogénesis, y la fase fetal caracterizada por la maduración de los órganos.
El divertículo pulmonar surge en embriones de 3 mm (26 días) a partir del surco laringotraqueal
que se origina de la porción medial de la pared ventral del intestino primitivo (anterior) y se
localiza caudal al último arco faríngeo.
La laringe se desarrolla del revestimiento endodérmico y el mesodermo adyacente que rodea la
porción terminal superior del divertículo pulmonar. La glotis primitiva yace así caudal al piso de
la faringe, entre el sexto arco faríngeo y la eminencia hipobranquial.
Las porciones terminales mediales del sexto arco branquial se alargan para formar los
aritenoides que, junto con la glotis primitiva forman una luz en forma de T cuyo componente
horizontal está limitado adelante por la eminencia hipobranquial, a partir de la cual surge la
epiglotis que se define claramente en el embrión de 28 días. A los lados de las prominencias
aritenoides, que delimitan la entrada a la laringe, existe una depresión en la pared faríngea que
forma el seno piriforme a partir de las porciones terminales ventrales de los arcos branquiales
cuarto y sexto.
A medida que la laringe se diferencia más, aparece una marcada proliferación epitelial alrededor
de la glotis, cuya entrada se encuentra obliterada casi por completo, aunque sólo por un corto
tiempo. La forma definitiva del introito laríngeo surge después de la recanalización de la zona
de fusión epitelial y de la obliteración de la hendidura interaritenoide. Los repliegues
aritenoepiglóticos se diferencian a partir de los bordes de las eminencias aritenoides, cubriendo
a los cartílagos cuneiformes y corniculados.
Las cuerdas vocales aparecen como una diferenciación en la pared lateral de la laringe en
embriones de 20 mm (40 días). Constan de tejido epitelial y mesodérmico y separan el piso del
vestíbulo de la porción superior de la tráquea. Entre la octava y décima semanas, estas masas se
dividen en forma sagital para formar los dos pares de cuerdas vocales.
Durante la séptima semana, se forma una fisura sobre la superficie medial de ambas eminencias
aritenoides, que se extiende anterior y lateralmente hacia el piso del vestíbulo primitivo para
constituir el ventrículo laríngeo; uno de sus extremos se extiende hacia los lados para pasar los
márgenes del vestíbulo primitivo y formar el sáculo o apéndice del ventrículo. El sáculo se
relaciona con el cuarto arco y hendiduras branquiales y a medida que se desarrolla el ventrículo,
tanto las cuerdas vocales falsas como las verdaderas inician su separación.
Los cartílagos hialinos de la laringe se desarrollan a partir del mesodermo de los arcos
branquiales, aunque los cartílagos elásticos se derivan del mesodermo de piso de la laringe. Los
cartílagos hialinos aparecen durante la cuarta semana de gestación. Los aritenoides se
desarrollan así de las eminencias aritenoides; al principio están fusionados abajo con el cartílago
cricoides, separándose en forma gradual por la formación de la articulación cricotiroidea y
completando su desarrollo hacia las 12 semanas de gestación. Los procesos vocales se
desarrollan por separado y en relación con las cuerdas vocales y están formados por cartílago
elástico.
El cartílago cricoides deriva del sexto arco branquial, a partir de dos masas mesodérmicas que
se fusionan delante del conducto faringotraqueal hacia la sexta semana de vida embrionaria. Su
lámina posterior se fusiona entre la octava y novena semanas. La última porción de la hendidura
o surco laringotraqueal en obliterarse es el surco interaritenoide, que se encuentra presente hasta
las 11 semanas.
El cartílago tiroides se desarrolla de las porciones ventrales del cuarto arco branquial, para
fusionarse delante del conducto faringotraqueal. Su formación se completa hacia la décima
semana, con la aparición de la articulación cricotiroidea.
El hueso hioides deriva de los arcos branquiales segundo y tercero; el segundo forma el cuerno
menor y parte del cuerpo y el tercero origina el cuerno mayor y el resto del cuerpo del hioides.
La epiglotis, la valécula y las regiones vecinas de la laringofaringe son inervadas por el nervio
glosofaríngeo, que proviene del tercer arco branquial, y por el nervio laríngeo superior, que se
origina del cuarto arco branquial y que entra a la laringe por la porción inferior del hueso
hioides a través de la membrana tirohioidea. Ambos nervios proporcionan la sensibilidad a la
laringe. El nervio laríngeo recurrente inferior es una rama del vago que entra a la laringe por
abajo del cuarto arco branquial, para inervar la mucosa inferior a las cuerdas vocales y todos los
músculos intrínsecos de la laringe, con excepción del músculo cricotiroideo, que es inervado por
la rama externa o motora del nervio laríngeo superior. El nervio laríngeo inferior o recurrente
gira alrededor del ligamento arterioso (sexto arco branquial) en el lado izquierdo y de la arteria
subclavia en el derecho. Las fibras de este nervio, que inervan los músculos abductores de las
cuerdas vocales (músculo cricoaritenoideo posterior) son muy fáciles de dañar. El nervio
laríngeo recurrente entra a la laringe atrás de la articulación cricotiroidea.
Con excepción del músculo cricotiroideo, los músculos intrínsecos de la laringe derivan del
mesodermo del sexto arco branquial. El músculo cricotiroideo se origina de la porción anterior
del esfínter faríngeo, a nivel del cuarto arco. Los músculos extrínsecos se derivan del puente
epicárdico y su inervación proviene del hipogloso (XII par craneal).
DESARROLLO POSTNATAL
Los principales cambios que ocurren en esta etapa son un cambio en el eje, forma de la luz,
grosor y crecimiento proporcional de los elementos laríngeos. La laringe crece rápidamente
durante los 3 primeros años de vida, mientras que los aritenoides permanecen aproximadamente
del mismo tamaño. Los aritenoides en la laringe adulta son así proporcionalmente más pequeños
que en la laringe infantil.
Continuando a la edad de 18-24 meses, la laringe desciende en el cuello para lograr su posición
final a nivel de las vértebras C4-C7 a la edad de 6 años. Durante el descenso, el eje de la laringe
cambia de estar inclinado anteriormente a una posición horizontal. La laringe se elonga, así
como el hioides, tiroides y cartílago cricoides separados uno de otros. El cartílago cricoides
continúa el desarrollo durante la primera década de la vida, gradualmente cambia de una forma
de chimenea a una luz adulta más amplia.
ANATOMÍA LARÍNGEA
La laringe, es una estructura móvil, que forma parte de la vía aérea, actuando normalmente
como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el
tracto respiratorio inferior. Además permite el mecanismo de la fonación diseñado
específicamente para la producción de la voz. La emisión de sonidos está condicionada al
movimiento de las cuerdas vocales. Son los movimientos de los cartílagos de la laringe los que
permiten variar el grado de apertura entre las cuerdas y una depresión o una elevación de la
estructura laríngea, con lo que varía el tono de los sonidos producidos por el paso del aire a
través de ellos. Esto junto a la disposición de los otros elementos de la cavidad oral (labios,
lengua y boca) permite determinar los diferentes sonidos que emitimos.
La laringe se encuentra situada en la porción anterior del cuello y mide aproximadamente 5 cm
de longitud, siendo más corta y cefálica en las mujeres y especialmente en los niños. Se
relaciona con los cuerpos vertebrales C3-C6.
Su estructura está constituida por un esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo importante
de estructuras musculares y en donde la mucosa adquiere características particulares.
CARTÍLAGOS DE LA LARINGE
El esqueleto laríngeo está formado por seis cartílagos: Epiglotis, tiroides, aritenoides,
corniculados, cuneiformes y cricoides (fig.1)
1. Cartílago tiroides:
Cartílago hialino que limita la laringe anterior y lateralmente. Consiste en dos láminas
cuadradas que se fusionan anteriormente en la línea media. Sobre el punto de fusión se
encuentra la escotadura tiroidea. Estas láminas divergen hacia atrás formando un ángulo que en
el hombre es de 90º y en la mujer de 120º. Desde el borde posterior de cada lámina se proyectan
dos cuernos, uno superior y otro inferior. El cuerno superior recibe la inserción del ligamento
tirohioideo lateral. El cuerno inferior se dobla levemente hacia medial y articula en su cara
interna con el cartílago cricoides.
2. Cartílago cricoides:
Cartílago hialino que tiene la forma de un anillo de sello. Se encuentra inferior al cartílago
tiroides. Hacia anterior y lateral el anillo se adelgaza formando el arco, pero posteriormente se
expande en una lámina gruesa y cuadrada. En la parte superior de la unión del arco con la
lámina hacia lateral se encuentra la faceta que articula con el cartílago tiroides. En este mismo
punto hacia superior se encuentra una segunda faceta para la articulación con el cartílago
aritenoides. El cartílago cricoides forma el único anillo cartilaginoso completo del esqueleto
laríngeo, y su preservación es esencial para mantener cerrada la vía aérea.
3. Epiglotis:
Cartílago fibroelástico con forma de hoja que se proyecta hacia arriba detrás de la lengua y el
hueso hioides. La delgada porción inferior se inserta a través del ligamento tiroepiglótico al
ángulo entre las láminas tiroideas, bajo la escotadura tiroidea. La ancha porción superior se
dirige hacia arriba y hacia atrás. Se conecta al hueso hioides por el ligamento hioepiglótico. Su
borde superior es libre. En su cara anterior está cubierta por mucosa que viene desde la lengua.
En la línea media esta mucosa se eleva para formar el pliegue glosoepiglótico medio y a cada
lado de la epiglotis forma los pliegues glosoepigloticos laterales, que pasan hacia la faringe. La
depresión que se forma a cada lado del pliegue glosoepiglótico medio se conoce como
Vallécula. Desde cada lado de la epiglotis la mucosa se continúa como un pliegue que pasa
hacia los cartílagos aritenoides, y se conoce como pliegue ariepiglótico.
4. Cartílago aritenoides:
Son dos cartílagos hialinos, de forma piramidal, ubicados sobre el borde superior de la lámina
del cartílago cricoides en el borde posterior de la laringe. El vértice se curva hacia atrás y
medialmente para la articulación con el cartílago corniculado. El ángulo lateral se prolonga
hacia atrás y lateralmente para formar el proceso muscular en el cual se insertan algunas fibras
de músculos intrínsecos de la laringe como cricoaritenoideo posterior y cricoaritenoideo lateral.
El ángulo anterior se prolonga hacia delante para formar el proceso vocal, al que se inserta el
ligamento vocal.
5. Cartílago Corniculado o de Santorini:

Son dos cartílagos fibroelásticos, ubicados por encima del cartílago aritenoides. Dan rigidez a
los repliegues ariepiglóticos.
6. Cartílago Cuneiforme o de Wrisberg:

Son dos cartílagos fibroelásticos muy pequeños ubicados a nivel del repliegue ariepiglótico, al
cual también confieren rigidez.
1 . E p ig lo t is
2 . H u e s o H io id e s
3 . M e m b r a n a t ir o h io id e a
4 . A r it e n o id e s y s o b r e e llo s
c o r n ic u la d o s
5 . C a rt í a g o tir o id e s
6 . L ig a m e n to v o c a l
7 L ig a m e n t o tir o c ric o id e o m e d io
8 C a r tí la g o c ric o id e s
9 . T ra q u e a
F ig .1 : C a r tíla g o s y lig a m e n to s la r ín g e o s
MEMBRANAS Y LIGAMENTOS DE LA LARINGE
Los ligamentos de la laringe pueden ser extrínsecos o intrínsecos.

Ligamentos extrínsecos:
Son aquellos que unen los cartílagos a estructuras adyacentes a los otros cartílagos y además
encierran la estructura laríngea.
En orden cefálico-caudal son:
- Membrana tirohioidea. Desde hueso hioides a escotadura tiroidea.
- Membrana hioepiglótica: Delimita con el cartílago tiroides y la vallécula el espacio
preepiglótico.
- Ligamento ariepiglótico: Conforma el relieve del vestíbulo.
- Ligamentos tiroepiglóticos: Unen la base de la epiglotis al cartílago tiroides.
- Membrana cricotiroidea: Desde borde superior del cricoides al borde inferior del
cartílago tiroides.
- Ligamento cricotraqueal (desde borde inferior del cricoides al primer anillo traqueal)
Ligamentos intrínsecos:
Son aquellos que unen los cartílagos de la laringe entre sí, y juegan un rol importante en la
función de este órgano (Fig.2):
- Membrana cuadrangular: Forma el sistema elástico superior de la laringe, se extiende
desde los repliegues ariepiglóticos hacia el aritenoides y el borde de la banda
ventricular.
- Cono elástico: Sistema elástico inferior que sube desde el cricoides hasta las cuerdas
vocales, termina engrosado en la parte de arriba como ligamento vocal.
- Ligamento vocal: Ligamento que ocupa el borde de la cuerda vocal, entre la mucosa y
el músculo de la misma.
-Membrana
cuadrangular
-Cono elástico
-Ligamento
vocal
Fig.2: Ligamentos intrínsecos
MÚSCULOS DE LA LARINGE
Los músculos de la laringe son los responsables de la variedad de movimientos de ella. Estos se
clasifican en:
Músculos extrínsecos:
Aquellos que se relacionan con los movimientos y fijación de la laringe. Tienen una inserción
en la laringe y otra fuera de ella (Fig.3)
Grupo depresor de la laringe:

Digástrico
Esternohioideo Milohioideo
Tirohioideo tirohioideo
Homohioideo
Omohioideo
Esterno
tiroideo
Grupo elevador de la laringe:
Geniohioideo
Digástrico
Milohioideo
Estilohioideo Esternohioideo
Constrictor medio e inferior de la faringe Fig.3: Músculos extrínsecos
Músculos intrínsecos: aquellos con sus dos inserciones en la laringe, responsables del
movimiento de las cuerdas vocales, (Fig. 4, 5).
- Músculo Cricotiroideo: se origina de la cara lateral del arco anterior del cartílago
cricoides. Algunas fibras se dirigen hacia arriba a la parte posterior del borde inferior de
la lámina tiroidea, y otras fibras pasan hacia atrás y lateralmente hacia el cuerno inferior
del cartílago tiroides. Es el único músculo de la laringe que es inervado por el nervio
laríngeo superior. Su contracción produce la rotación de la articulación cricotiroidea,
con lo que el tiroides se desplaza hacia abajo y delante, tensando así las cuerdas
vocales.
- Músculo Cricoaritenoideo posterior: se origina de la superficie posterior de la lámina

del cricoides; las fibras pasan hacia arriba y afuera para insertarse en el proceso
muscular del cartílago aritenoides. Inervado por el N. Laríngeo recurrente.
- Músculo Cricoaritenoídeo lateral: se origina en el borde superior de la parte lateral del

arco del cartílago cricoides, sus fibras pasan hacia atrás y arriba para insertarse en el
proceso muscular del cartílago aritenoides. Aduce, tensa y alarga las cuerdas vocales.
Inervado por el N. Laríngeo recurrente.
Ambos cricoaritenoideos actuan sinérgicamente en el cierre de la glotis.
La función respiratoria de la laringe requiere que los aritenoides estén permanentemente

abiertos para mantener dilatada la glotis. Se creía que ello se lograba por la contracción del
cricoaritenoideo posterior, pero este hecho actualmente queda descartado dado que un
músculo estriado no puede estar permanentemente contraído; su fatiga significaría la
muerte. La glotis está abierta gracias a un fenómeno físico que solo se altera en el momento
de cerrar la glotis, lo que ocurre por la contracción de los músculos. Cuando cesa la acción
de éstos, la elasticidad de las fascias laríngeas vuelve de nuevo abrirla, y la mantiene abierta
sin que haya actividad muscular.
La glotis se mantiene abierta por la acción de dos fuerzas sobre los aritenoides, una de ellas
descendente que es el peso del árbol respiratorio, y la otra, la reacción hacia arriba y hacia
fuera del sistema elástico de la laringe. La resultante de las dos lleva el aritenoides hacia
fuera basculando la articulación hacia abajo, lo que mantiene abierta la glotis.
- Músculo Tiroaritenoideo: se origina de la cara interna de la lámina del cartílago tiroides y

de la superficie externa de la membrana cricovocal y se inserta en la superficie anterolateral
del cartílago aritenoides. Posee dos porciones: una media (tira vocal) verdadero músculo
vocal que en su contracción endurece la cuerda y una porción lateral (tira muscular) la cual
forma la masa muscular de la banda y cuya acción cierra el vestíbulo laríngeo. Inervado por
el N. Laríngeo recurrente.
- Músculo interaritenoideo: Es el único músculo impar; se encuentra entre los dos aritenoides
y su función es el cierre de la glotis.
Vista
posterolatera
l
Tiroepiglotico
Ariepiglotico
Aritenoideo
transverso
Tiroaritenoideo
lateral
Aritenoide
o oblicuo
Cricoaritenoide
o lateral
Fig. 4
Cricotiroideo
Cricoaritenoide
o posterior
Vista superior Lig. vocal
Cricoaritenoide Cuerda vocal, tiroaritenoideo

o lateral interno
Tiroaritenoideo externo
Aritenoideo
transverso
Aritenoideo
oblicuo
Proceso muscular
del aritenoides Cricoaritenoide
o posterior
SUBDIVISIONES CLÍNICAS DE LA LARINGE:
Para describir la patología y semiología laríngea, la laringe puede ser dividida en tres
compartimientos, en relación a los pliegues de la mucosa, (Fig. 6).
Supraglotis:
Se extiende desde la punta de la epiglotis a la unión entre el epitelio respiratorio y escamoso en
el piso del ventrículo (zona superior de la cuerda vocal).
El vestíbulo laríngeo esta delimitado por la epiglotis y repliegues ariepiglóticos, a ambos lados
se continua con las bandas o cuerdas falsas, cuyo borde inferior delimita la entrada al ventrículo
laríngeo. En su parte posteroinferior, el vestíbulo esta delimitado por los cartílagos aritenoides.
Glotis:
Espacio limitado por la comisura anterior, las cuerdas vocales verdaderas, y la comisura
posterior.
Subglotis:
Desde la unión del epitelio escamoso y respiratorio en la superficie de la cuerda vocal (5mm por
debajo del borde libre de la cuerda vocal verdadera) al borde inferior del cartílago cricoides.
Epiglotis Vestíbulo laríngeo
Hueso
hioides
Banda
C. Tiroideo
Cuerda vocal
Ligamento
Músculo vocal
vocal
C. cricoideo
Espacio infraglótico
LARINGE
Traquea
Fig. 6
INERVACIÓN DE LA LARINGE
La laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que provienen de los nervios faríngeo
superior e inferior de cada lado, los cuatro son ramas del nervio vago. Ambos pares de nervios
conducen impulsos aferentes y eferentes y están conectados entre sí por medio de fibras
anastomóticas de asociación, (Fig.7).
El nervio laríngeo superior:

Es el principal nervio vasomotor, secretor, sensitivo y motor. Tras salir del vago se bifurca en
dos ramas. La externa se dirige hacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. La rama
interna atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de la laringe y epiglotis.
El nervio laríngeo inferior:

Está encargado de la función motora y se separa del vago a diferente nivel en cada lado. En el
derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia pasando por debajo de ella y ascendiendo por
el surco que existe entre la tráquea y el esófago hasta alcanzar el cartílago cricoides,
dividiéndose en dos ramas: anterior y posterior.
En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado aórtico, pasando por debajo de
él y ascendiendo hasta la laringe.
Los nervios laríngeos inferiores son independientes, hasta el punto que cada uno puede quedar
paralizado separadamente sin que el otro padezca trastornos manifiestos.
L a r ín g e o s u p e rio r:
In te rn o
E xte rn o
R e c u rre n te
Fig. 7
IRRIGACIÓN DE LA LARINGE
Las principales arterias que riegan la laringe son: Laríngea superior rama de la Arteria Tiroidea
superior que a su vez es rama de la Arteria Carótida externa, y la Arteria Laríngea Inferior rama
de la Arteria Tiroidea inferior que es rama del Tronco Tirocervical de la Arteria Subclavia.
La Arteria Laríngea superior acompaña a la rama interna del nervio homónimo. Igualmente la
Arteria Laríngea inferior acompaña al nervio homónimo.
DRENAJE LINFÁTICO
La red capilar linfática de la región supraglótica está más o menos separada de la región
infraglótica por la escasez de trama linfática en los bordes de los pliegues vocales. La red
supraglótica desagua principalmente a los ganglios del grupo cervical superior profundo. La red
infraglótica desemboca en los ganglios inferiores del grupo cervical superior profundo.
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CAPÍTULO 99
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA LARINGE.
LABORATORIO DE VOZ.
Dres. A. Rodríguez Valiente, C. Martín González, C. Górriz Gil
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
El uso de una ficha apropiada es esencial para el estudio de la voz, el cual debe recoger diferentes
aspectos: Anamnesis, examen clínico e instrumental, examen funcional de la voz y del
comportamiento respiratorio (ANEXO I). A todo esto se le puede añadir una evaluación por parte
del paciente de su propia voz.
ANAMNESIS
Antes de tener el primer contacto personal con el paciente se le puede hacer entrega de un
Cuestionario de Bienestar Vocal (ANEXO II), donde se preguntan cuestiones referentes a su
problema vocal, higiene vocal y antecedentes de riesgo.
Al mismo tiempo le entregaremos el VOICE HANDICAP INDEX o Índice de Incapacidad Vocal
(VHI)(ANEXO III), que nos sirve para cuantificar sensaciones subjetivas respecto al problema
vocal ya que no hay ninguna forma objetiva de cuantificar el grado de incapacidad que una
alteración vocal provoca en la vida diaria y profesional de una persona, ni su repercusión
emocional. También nos será de utilidad para tomar una determinada actitud terapéutica y para
valorar los resultados tras un tratamiento.
Ya en la consulta, una correcta anamnesis debe incluir:
DATOS PERSONALES:
Se deben incluir los datos de filiación así como su lugar de trabajo y profesión, por poder estar ésta
relacionada con su patología vocal.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Como en todo interrogatorio hay que preguntar por posibles alergias y hábitos tóxicos, así como
por tratamientos médicos efectuados, como por ejemplo tratamiento hormonal o corticoides
inhalados, por la sequedad que producen y la tendencia a la hemorragia; antihistamínicos y
antidepresivos, por producir sequedad y espesamiento de la saliva.
También es importante preguntar por antecedentes de disfonía en la infancia (pensando en una
patología congénita tipo quiste o sulcus), así como por infecciones faringolaríngeas de repetición o
clínica de reflujo gastroesofágico.
Alteraciones endocrinas, como la patología tiroidea y las alteraciones menstruales, y enfermedades
neurológicas relevantes.
Capítulo 99 Exploración funcional de la laringe
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Indagar sobre familiares con disfonía, ya que hay patologías que pueden ser hereditarias, como el
sulcus o vergeture. Además hay un componente de imitación de los hijos de la voz de sus
progenitores, especialmente de las madres.
También hay que preguntar por antecedentes familiares de sordera, por el esfuerzo vocal añadido
que se produce al hablar con una persona con hipoacusia.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Preguntaremos al paciente sobre sus síntomas, fecha y forma de aparición de los mismos, si son
intermitentes o continuos, si se modifican a lo largo del día o con los cambios de temperatura y
humedad.
Tendremos en cuenta así mismo los síntomas asociados a su problema de voz, como son dolor en la
zona cervical o parestesias cervicales, bien por la tensión muscular de un problema en la cuerda
vocal o bien por ser secundario a un problema miopático o neuropático subyacente.
Es importante evaluar la postura del paciente durante la fonación.
Valoraremos la conducta de esfuerzo en la fonación, tanto en su vida personal como laboral.
EXAMEN CLÍNICO E INSTRUMENTAL

Es necesario realizar una exploración O.R.L. completa, incluyendo un estudio audiométrico y
neumológico en caso de sospecha de sufrir alguna patología respiratoria.
El examen instrumental fundamental es la fibro-estroboscopia, sin olvidar que la laringoscopia
indirecta nos puede proporcionar mucha información.
ESTROBOSCOPIA
EQUIPO
El material que utilizamos de forma habitual consiste en un captador de vibración laríngea
(Fig.1), que se coloca en el cuello del paciente, cuya información es recogida y procesada en la
unidad electrónica de control, que envía la frecuencia fundamental de la voz a la fuente de luz
(Fig.2).
La fuente de luz tiene una luz normal y otra estroboscópica que emite un haz intermitente de
pulsaciones de luz blanca, sincronizado con la señal vocal. La velocidad a la que se emite esta luz
puede ser regulada mediante un pedal.
Figura 1. Figura 2.
Para la videoestroboscopia utilizamos generalmente un endoscopio rígido (Fig.3), ya que la imagen

es de mejor calidad que la que nos da el endoscopio flexible. Generalmente utilizamos un
endoscopio de 70º, aunque en ocasiones se utiliza el de 90º para poder visualizar la comisura
anterior. El endoscopio flexible es útil a la hora de valorar la laringe durante la producción de
frases.
Figura 3.
Al endoscopio se le puede incorporar una cámara para poder recoger la señal mediante un sistema
de video u ordenador, y así poder almacenarlo.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para realizar una correcta estroboscopia es necesario que la imagen sea de calidad suficiente, que el
disconfort del paciente sea mínimo, y que la exploración no nos lleve demasiado tiempo.
Previo a la exploración es importante informar al paciente de las maniobras que se van a realizar;
esto facilitará la posterior exploración. También es importante decir al paciente que no trague
saliva cuando note que el estroboscopio toca la base de la lengua pues esto desencadenaría el
reflejo nauseoso y también nos empañaría el estroboscopio.
La lengua se sujeta fuera de la boca con una gasa, bien por el explorador o por el propio paciente,
sin tirar demasiado para evitar el reflejo nauseoso, que se puede evitar con ejercicios de respiración
o pidiendo al paciente que mantenga la lengua fuera sin sujeción. En ocasiones el uso de un
anestésico tópico puede ser necesario y muy útil. Se debe humedecer el endoscopio con agua
templada para disminuir el reflejo nauseoso al contactar con la lengua, y para evitar que se empañe
el endoscopio.
El endoscopio de 90º se mantiene paralelo a la lengua y el de 70º se introduce oblicuo, con la
cabeza del paciente ligeramente hiperextendida. Nos podemos ayudar apoyándonos en los incisivos
superiores. Podemos encontrar dificultades morfológicas como un cuello rígido que impida una
hiperextensión, dificultad para abrir la boca o una posición elevada de la lengua que impida la
introducción del endoscopio.
El endoscopio se introduce a través de la boca ampliamente abierta y con el paciente respirando
profundamente a través de ésta. Debemos intentar no tocar la lengua al principio para evitar que se
empañe con saliva y posteriormente presionar suavemente la base de la lengua mientras el paciente
dice una /e/. Es preferible presionar la base de la lengua hacia abajo y pasar bajo la úvula a intentar
pasar lateral a ésta. Es importante que el paciente tome aire profundamente a través de la boca antes
de emitir la vocal /e/ durante el mayor tiempo posible ya que durante la inspiración se eleva el
paladar y durante la emisión del sonido el paladar se mantiene elevado. Haciendo ésto el contacto
con la úvula se minimiza, y por tanto el reflejo nauseoso.
La imagen que obtenemos depende mucho del sonido emitido. Para evitar que la epiglotis impida la
visión es útil que el paciente emita la vocal /e/ o /i/. Debemos advertir al paciente que con la boca
abierta y la lengua fuera el sonido emitido suena distinto, pero que debe concentrarse en emitirlo lo
más parecido posible a la normalidad.
En el caso de encontrar una epiglotis elevada o una base de lengua hipertrófica, si con las vocales
agudas no conseguimos ver las cuerdas vocales podemos introducir el endoscopio más oblicuo y
profundo.
Si la visión de las cuerdas vocales está parcialmente obstruida podemos ayudarnos con la emisión
de sonidos agudos o con sonidos cortos seguidos de una inspiración corta, ya que relajan la laringe.
En el caso de que el paciente sea un niño la exploración física es similar. Debemos darle mayor
importancia a las explicaciones previas y la exploración tiene que ser rápida. Generalmente en
niños mayores de cinco años la realización de la estroboscopia es posible.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN
PROTOCOLO DE EXPLORACIÓN
En la exploración debemos ser metódicos, para no pasar por alto ningún detalle. De forma rutinaria
debemos grabar:
Apertura de las cuerdas vocales en inspiración y con la tos.
/i/ normal, grave, aguda y en glisando.
Sonido aspirado o fonación en inspiración, útil sobre todo en las fonaciones hipercinéticas
en las que las bandas nos impiden la visión de las cuerdas vocales, y para ver
anormalidades del borde libre como sulcus, puentes o apertura de quistes.
Sonidos cortos seguidos de una inspiración rápida.
En caso de profesionales podemos realizar escalas.

En algunos pacientes difíciles sería necesario simplificar este protocolo.
EXAMEN SIN LUZ ESTROBOSCÓPICA

La exploración con luz normal, no estroboscópica, es útil para valorar la morfología de las cuerdas
vocales y el movimiento de apertura de los aritenoides, la apariencia de la mucosa y su borde libre,
los vasos sanguíneos y las secreciones mucosas. Es importante llegar a visualizar la comisura
anterior.
Las bandas ventriculares y los ventrículos deben entrar dentro del campo de exploración.
EXAMEN CON LUZ ESTROBOSCÓPICA

La velocidad de vibración de las cuerdas vocales es de 100 a 250 ciclos/s en adultos; demasiado
rápida para el ojo humano, por lo que se desarrolló la estroboscopia, que es la principal herramienta
tanto para el diagnóstico etiológico de los trastornos de voz, como para valorar la efectividad de los
tratamientos.
Si la luz emitida por la fuente luminosa ilumina la cuerda vocal de forma sincronizada con la
vibración de la misma, la imagen captada será de una cuerda vocal aparentemente fija en una de sus
fases del ciclo. Si la frecuencia de la fuente luminosa es asincrónica, es decir, desfasada, veremos la
cuerda vocal en una fase distinta en cada uno de sus ciclos, dando la impresión de una imagen
ralentizada.
Ciertas lesiones pueden ser vistas más fácilmente durante una u otra fase del ciclo vibratorio,
dependiendo de su localización en la cuerda vocal. Las lesiones localizadas por debajo del borde
libre pueden observarse más fácilmente en la fase de cierre, ya que ésta se inicia inferiormente,
contactando primero la zona más inferior de la cuerda vocal. Lo contrario ocurre con las lesiones
localizadas en el borde libre, que se visualizan más fácilmente en la fase de apertura.
Los parámetros básicos a analizar son:
CIERRE GLÓTICO
Se dice que hay cierre glótico completo cuando ambas cuerdas vocales contactan ampliamente a lo
largo de toda su longitud. La presencia de un pequeño hiato posterior puede considerarse normal,
sobre todo en las mujeres, ya que su cricoides es más redondeado que el del hombre.
Un cierre glótico incompleto puede ser de distintas formas, debido a las distintas patologías que lo
producen:
o Ausencia de cierre a lo largo de todo el borde libre, debido a un problema orgánico o
funcional (miopatías, parálisis, sulcus, disfonías psicógenas).
o En reloj de arena, debido a una lesión uni o bilateral del borde libre; siendo muy típico de
nódulos.
o Oval o en huso, asociado frecuentemente con rigidez de la mucosa del borde libre.
AMPLITUD
Es la distancia recorrida por el borde libre de la cuerda vocal entre el punto de cierre máximo y el
final de la fase de apertura. De forma fisiológica la amplitud puede variar, aumentando con
aumentos de la intensidad y disminuyendo al pasar de baja a alta frecuencia.
De forma patológica cualquier aumento de la masa de la cuerda vocal o rigidez de ésta se traduce
en una disminución de la amplitud.
La valoración de la amplitud debe hacerse de forma separada en cada cuerda vocal, para evitar así
malas interpretaciones por asimetrías; y generalmente es una valoración subjetiva que se puede
catalogar como normal, aumentada, disminuida o ausente.
SIMETRÍA
Normalmente los movimientos de apertura y cierre de ambas cuerdas vocales son simétricos y en
fase de ciclo de una respecto a otra, es decir, una imagen especular de una cuerda respecto a la otra.
Cuando la vibración de cada cuerda vocal está en una fase distinta, se traduce generalmente en un
defecto de cierre glótico, encontrándose en casos concretos una vibración alternante, es decir,
mientras una cuerda vocal se dirige a la línea media, la otra se está alejando; hecho que ocurre
cuando se afectan las propiedades mecánicas de la cuerda vocal (elasticidad, viscosidad, tensión,
volumen, forma y posición).
PERIODICIDAD
Los ciclos vibratorios son periódicos cuando son iguales en amplitud y duración a lo largo del
tiempo. En este caso la imagen estroboscópica es posible. Si son muy aperiódicos la imagen
estroboscópica no se puede obtener pues la luz estroboscópica incidirá en distintas fases, no dando
una imagen de movimiento seguido.
La mejor forma de valorar la periodicidad es con luz estroboscópica sincronizada al ciclo, donde
veremos una imagen estática cuando la vibración es periódica o una imagen en movimiento cuando
ésta es aperiódica.
La aperiodicidad traduce diferencias biomecánicas entre las cuerdas.
ONDA MUCOSA
La onda mucosa es un movimiento ondulatorio de la mucosa de la cuerda vocal, que comienza en
el borde libre y se extiende lateralmente hacia la superficie superior. Esta onda mucosa depende de
la capacidad de deslizamiento de la mucosa sobre el ligamento. La valoración es subjetiva, ya que
es difícil de medir, por lo que comparar una cuerda vocal con la otra puede ser de ayuda.
Generalmente una reducción o ausencia de onda mucosa se debe a rigidez u ocupación del espacio
de Reinke; estando anormalmente incrementada en lesiones edematosas de la mucosa.
Una vibración antero-posterior indica la existencia de una zona rígida central, en la cual convergen
los movimientos ondulatorios de la zona anterior y posterior de la cuerda, que están en distinta fase.
ANÁLISIS PSICOACÚSTICO O PERCEPTUAL DE LA VOZ
CARACTERÍSTICAS DE LA VOZ:
El análisis psicoacústico de la voz es una apreciación subjetiva de las características de la voz, y
éste comienza desde el momento en que el paciente entra en la consulta, sabiendo que una voz
normal dependerá de factores culturales y de las circunstancias profesionales en las que ese
paciente utilice su voz.
Analizar las características de la voz puede ser un trabajo arduo, por la gran cantidad de parámetros
existentes. Por ello puede ser interesante tener los parámetros más relevantes recogidos en una
tabla y señalar sobre ésta los resultados.
Todos estos parámetros se miden pidiendo al paciente que lea un texto con voz normal y con voz
proyectada o fuerte, como si leyese para un auditorio.
Otra prueba a realizar es la enumeración proyectada, en la que al paciente se le hace contar hasta 5,
como si estuviera dando órdenes, de la siguiente forma: ¡y uno! ¡y dos! ¡y tres!... Esta prueba es
especialmente útil para poner de manifiesto el esfuerzo vocal y la falta de proyección en la voz.
La voz de llamada es otra modalidad de voz proyectada. Para ella se solicita al paciente que haga el
gesto de llamar a alguien que está a cierta distancia. Por ejemplo: ¡Eh! ¡Eh!
Si el paciente es cantante le pediremos que realice una escala y que cante algo acorde a lo que suele
hacer.
Un paciente con buena movilidad de las cuerdas vocales podrá toser, así como tener un ataque
glótico duro. En caso de debilidad de las cuerdas vocales podrá toser, gracias a las bandas
ventriculares, pero el ataque glótico será insuficiente. En caso de parálisis laríngeas, tanto la tos
como el ataque glótico están alterados.
En casos en los que se sospeche alteración psicológica de la voz, el paciente deberá realizar
maniobras fonatorias que no relacione con sus cuerdas vocales, como toser, silbar y mantener la
presión subglótica.
Otros parámetros los exponemos en la tabla de características de la voz, incluida en el protocolo de

consulta de voz.
VALORACIÓN GRABS:
Esta escala fue propuesta en 1981 por Hirano. Consiste en la valoración subjetiva de la voz por
parte del médico. A pesar de su subjetividad es un instrumento fiable y utilizado con frecuencia.
Cada parámetro de esta escala se valora de 0 a 3 puntos, siendo 0 la normalidad y 3 la alteración
más severa.
• G (Grade): Impresión general que ofrece la alteración vocal.
• R (Roughness): carácter ronco, cascado, crepitante e irregular de la alteración vocal.
• A (Asthenicity): astenia o falta de potencia de la voz.
• B (Breathiness): carácter de la voz aérea o soplada.
• S (Strain): voz constreñida o tensa.
VALORACIÓN DE LA EFICACIA FONORRESPIRATORIA
Un flujo aéreo pulmonar suficiente junto al buen mecanismo valvular de la glotis son
imprescindibles para una fonación eficiente.
Cuando el flujo aéreo pulmonar es insuficiente o el cierre de las cuerdas vocales incompleto, se
producirá un acortamiento de la fonación debido al déficit de flujo o a un escape entre las cuerdas
vocales, respectivamente.
Se puede valorar con las siguientes pruebas:
TIEMPO MÁXIMO DE FONACIÓN (TMF) O TIEMPO FONATORIO

Es el tiempo que una persona es capaz de mantener la fonación de una nota que le resulte cómoda,
en la zona media de su amplitud vocal. Normalmente se utiliza la /a/ o la /e/, pidiéndole a la
persona que la emita todo el tiempo que le sea posible, a una altura media y a una intensidad
cómoda. Se realizan tres intentos para minimizar errores.
La posición del paciente, tanto en esta prueba como en las demás, ha de ser de pie, con el tronco
erguido y comenzar la fonación tras una inspiración profunda.
El valor normal en el adulto está como mínimo entre 15-20 s, considerándose patológico siempre
que esté por debajo de 10 s. Hay que tener en cuenta que este valor disminuye con la edad, sin
implicar esto patología alguna y que las personas mayores suelen entender mal la mecánica de la
prueba. Existen tablas que hacen referencia a la normalidad en función del sexo y grupo de edad
(Fig.4).
GRUPO EDAD MEDIA MASCULINO MEDIA FEMENINO

(segundos) (segundos)
3-4 años 8,9 +/- 2,1 7,5 +/- 1,8
5-12 años 17,7 +/- 4,1 14,9 +/- 3,8
Adultos 25,9 +/- 7,4 21,3 +/- 5,6
Ancianos 14,7 +/- 6,2 13,5 +/- 5,7
Figura 4.
Por sí solo, el TMF no posee mucho interés puesto que puede medirnos un acortamiento en la
fonación, pero no puede distinguirnos si su origen es glótico o pulmonar.
COCIENTE DE FONACIÓN (CF)

Es el índice resultante de dividir la capacidad vital (CV), medida en cm3, entre el TMF, medido en
segundos, siendo su formula la siguiente:
CF = CV / TMF
El TMF ya hemos explicado previamente como medirlo. Para calcular el CV es necesario un

espirómetro.
Los valores normales son 120-190 ml /s. Valores más altos indican que hay una insuficiencia
glótica.
INDICE S/Z O COCIENTE FONORRESPIRATORIO

Para calcularlo hay que dividir la duración del tiempo de emisión de /s/ (fonema constrictivo
sordo), por el tiempo de emisión de /z/ (fonema constrictivo sonoro); o lo que es lo mismo, dividir
el TMF para la consonante /s/ y el TMF para la consonante /z/.
Nosotros preferimos utilizar el índice s/e, que resulta de dividir el TMF para la consonante /s/ y el
TMF para la vocal /e/. La posición del paciente y la forma de emisión debe ser igual a la descrita
para el TMF.
Este índice relaciona las funciones pulmonar y laríngea. Para la emisión de la consonante /s/ no se
utiliza la glotis, y el flujo de aire pulmonar pasa de forma libre a través de ésta, utilizando la lengua
y el paladar para el control de la salida de aire. En la emisión de la vocal /e/ es el cierre de las
cuerdas vocales el que controla el paso de aire. El TMF de la consonante /s/ debe ser semejante al
TMF de la vocal /e/, por lo que el cociente debe ser aproximadamente la unidad, considerándose
normal hasta 1.4.
Cuando es el aparato respiratorio el que se ve afectado, el índice s/e sigue siendo 1 puesto que
ambos valores se ven disminuidos en semejante proporción, orientando esto hacia un problema de
disminución de capacidad pulmonar, apoyo inadecuado, miopatía o neuropatía.
Sin embargo, cuando es la función glótica la que está afectada, el índice s/e aumentará puesto que
el TMF para /s/ se mantiene, reduciéndose el TMF de /e/.
Este índice posee el mismo significado que el CF, con la ventaja de ser más sencillo de efectuar y
no necesitar aparataje, salvo un cronómetro, ya que en una consulta de voz no disponemos
habitualmente de un espirómetro.
También es útil para valorar los resultados tras fonocirugía o tratamiento logopédico.
ANÁLISIS ACÚSTICO
Previo al análisis acústico es imprescindible realizar una grabación de la voz del paciente, que debe
ser de calidad suficiente, con una frecuencia de muestreo de hasta 20.000 Hz. Los sistemas de
análisis acústico comercialmente disponibles graban directamente la señal vocal, la digitalizan y la
almacenan en el ordenador donde están instalados.
La grabación se debe llevar a cabo de forma ideal en una habitación sonoamortiguada o en su
defecto conseguir un ruido ambiente menor de 50 dB. La distancia de la boca al micrófono debe ser
de 10 cm, y colocarlo con un ángulo de 45 a 90º para reducir el ruido aerodinámico de la boca
durante el habla.
¿QUÉ GRABAR?
o /a/ sostenida a un tono e intensidad cómodos para el paciente. Es necesario hacer tres
intentos y grabar el mejor.
o /a/ a la mínima intensidad.
o /a/ a la máxima intensidad.
o /a/ en glisando.
Lectura de una frase sencilla (ej. Detrás del colegio veíamos poco cine antiguo).
Cantar una canción popular (ej. Cumpleaños feliz), grabándola si es relevante.
Una vez obtenida la grabación, se procede al análisis. A partir de la señal de la /a/ obtenemos una
serie de parámetros, que en el caso de que la señal sea muy aperiódica no serán muy valorables.
FRECUENCIA FUNDAMENTAL (F0)

Se define en función de la frecuencia de la vibración de las cuerdas vocales, determinando el tono
que percibimos. Además, es útil para indicar si se usa el tono que corresponde según edad y sexo
del paciente.
Los valores normales de la F0 son:
Varones Æ 117 +/- 30 Hz

Mujeres Æ 217 +/- 35 Hz
Por ejemplo, el tono está aumentado en varones con sulcus o vergeture, y disminuido en patologías
que aumentan el volumen de la cuerda.
JITTER MEDIO RELATIVO (JMR)

Es la variabilidad que existe ciclo a ciclo en la F0. Su valor normal está en torno a 1%.
SHIMMER MEDIO RELATIVO (SMR)

Se refiere a la variación en la amplitud o intensidad que existe ciclo a ciclo. Su valor debe ser
menor del 7%. Tanto en el JMR como en el SMR, su valor es mayor cuando existe patología vocal.
En general, valores superiores al 5% deben ser tomados con cautela.
RELACIÓN ARMÓNICO-RUIDO (HNR)

Es la relación existente entre el sonido de la vocal o armónicos existentes y el ruido interarmónico.
Su valor está entre 23 y 29 dB.
Estos valores deben ser tomados con cautela puesto que no está validada todavía su estandarización
en los distintos equipos. Por el momento son medidas válidas en un mismo centro y nos servirán
para valorar la evolución en la voz de los pacientes a lo largo del tiempo o para evaluar valores pre
y postratamiento.
Recordar también que son medidas muy variables según la muestra recogida, por lo que deberemos
realizar su medición siempre en las mismas condiciones.
RANGO DINÁMICO
Registraremos la intensidad mínima y máxima de la /a/, expresada en dB. Se puede registrar con un
sonómetro, aunque los equipos de voz suelen tenerlo incorporado. Una intensidad mínima elevada
indicará la necesidad de un esfuerzo importante para la emisión de voz (por rigidez, por ejemplo).
Una intensidad máxima disminuida indicará una falta de eficacia vocal.
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RANGO VOCAL
Registramos la frecuencia más grave y la más aguda que puede emitir el sujeto, expresada en
semitonos. Se puede registrar diciendo al paciente que haga una escala o un glisando, empezando
en un tono medio confortable e ir bajando, para luego desde el centro ir subiendo.
Clásicamente se ha propuesto realizarlo con un piano y una vez obtenidos los resultados en notas o
semitonos, transformarlos en frecuencias en Hz o viceversa (Fig. 5).
Hoy día hay gran cantidad de aparatos que nos pueden dar el análisis de las frecuencias. Esta
medida, al igual que el rango dinámico, dependerá mucho del entrenamiento del paciente.
Octavas 0 1 2 3 4 5 6 7 8
C Do 32,7 65,4 130,8 262 523 1046 2093 4186 8372
C Do 34,6 69,3 138,6 277 554 1109 2217 4435 8870
D Re 36,7 73,4 146,8 294 588 1175 2349 4699 9397
D Re 38,9 77,8 155,6 311 622 1244 2489 4978 9956
E Mi 41,2 82,4 164,8 330 659 1318 2637 5274 10546
F Fa 43,6 87,3 174,6 349 698 1397 2793 5588 11175
F Fa 46,2 92,5 185 370 740 1480 2960 5920 11840
G Sol 49 98 196 392 784 1568 3136 6272 12544
G Sol 51,9 103,8 207,6 415 831 1661 3322 6645 13290
A La 55 110 220 440 880 1760 3520 7040 14080
A La 58,3 116,5 233 466 932 1865 3729 7459 14917
B Si 61,7 123,5 246,9 494 988 1976 3951 7902 15804
Figura 5.
FONETOGRAMA
Se registrará el rango vocal del paciente, empezando por un tono medio, la intensidad mínima y
máxima, en cada tono, de su extensión vocal. Como esto resulta muy costoso y no todos los
pacientes tienen la capacidad de realizarlo, una aproximación válida consistiría en establecer una
relación entre el rango dinámico y al rango vocal, sin tener que completar todo el perfil vocal (Fig.
6).
Figura 6.
11
ESPECTROGRAMA DE BANDA ESTRECHA

Utiliza un filtrado de la señal vocal a 45 Hz, permitiendo la discriminación de frecuencias muy
próximas. Sirve como herramienta fiable en caso de voces muy afectadas, en las que el Jitter y el
Shimmer superan el 5% y que por lo tanto no son tan fiables.
Las vocales son producidas por la vibración de las cuerdas vocales. La frecuencia o tono en herzios
corresponderá a las vibraciones por segundo de la cuerda vocal. La misma cuerda vocal no sólo da
esta frecuencia base F0, que es la que percibimos como tono, sino otras frecuencias múltiplos x2,
x3, etc. de la F0, que se llaman armónicos. Éstos llegan hasta 20.000 Hz, aunque su intensidad se
atenúa unos 12 dB por cada octava que aumenta la frecuencia. Este sonido de la cuerda vocal es un
sonido que llamamos complejo, por tener múltiples armónicos, a diferencia del producido por un
diapasón que sólo presentará su F0.
Dada la conformación de la caja de resonancia humana, fundamentalmente la faringe y la boca,
algunos de estos armónicos se verán reforzados en intensidad. Éstos se llaman formantes. Los más
importantes son los tres primeros F1, F2 y F3. Las frecuencias de F1 y F2 determinarán la
identidad de las vocales, y por tanto tendrán una frecuencia similar entre los locutores. Los
formantes F3 y superiores darán mayor idea de la peculiaridad del locutor (su timbre característico
y la claridad de la voz).
Por convenio, la intensidad del color o negro del trazado del armónico o formante dará idea de su
mayor intensidad sonora (Fig.7).
Figura 7.
En las disfonías, los armónicos y formantes se pueden ver sustituidos por ruido, que es una señal no
periódica formada al pasar el aire de una forma turbulenta por la glotis, debido a distintas
alteraciones de la misma. Lo primero que se pierden son los armónicos y los formantes agudos.
Yanagihara establece una clasificación según el grado de afectación de estos formantes,
clasificándose en:
o Grado I: Presenta componentes armónicos mezclados con componentes de ruido,

generalmente en la zona de los formantes de las vocales.
o Grado II: Los componentes de ruido predominan sobre los componentes armónicos en el
segundo formante, existiendo además ligeros componentes de ruido por encima de los
3.000 Hz.
o Grado III: El segundo formante se reemplaza totalmente por ruido, intensificándose el
componente de ruido por encima de 3.000 Hz.
12
o Grado IV: Al ruido del segundo formante se le añade la pérdida de los componentes
periódicos del primer formante, que se sustituyen también por componentes de ruido. Se
intensifica aún más el ruido por encima de 3.000 Hz.
En el espectrograma de banda estrecha también valoraremos el tipo de ataque, visto como un

refuerzo de la intensidad de armónicos y formantes en el ataque duro, al comienzo de la emisión.
También valoraremos la diplofonía, observando líneas armónicas intermedias entre los armónicos
normales. Es muy útil también para la valoración de temblores, observándose fluctuaciones
periódicas, o más irregulares en el caso de las disfonías espasmódicas.
ESPECTROGRAMA DE BANDA ANCHA

Se utiliza un filtrado (de 300 Hz) de la señal sonora de tal forma que su resolución en el tiempo es
buena, valorando en tiempo real los pulsos glóticos. Su resolución frecuencial es pobre a diferencia
del espectrograma de banda estrecha.
En éste veremos mejor los formantes como barras horizontales de mayor intensidad de color o
escala de grises.
También dará idea de la periodicidad de los ciclos vibratorios, ya que cada línea vertical
corresponderá a un ciclo. Si la imagen obtenida es simétrica, indica que los ciclos son regulares.
Así mismo cuanto más cerca estén las líneas verticales o pulsos glóticos entre sí, mayor será la
frecuencia de emisión (Fig. 8).
Figura 8.
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO DE LA LARINGE
Estas pruebas estudian la integridad del sistema muscular y nervioso de la laringe. La realizaremos
en pacientes que presenten alteraciones de la movilidad de las cuerdas vocales con el objeto de
diferenciar si ésta es debida a un problema de los músculos de la laringe, de los nervios que la
inervan (desde el núcleo ambiguo a las ramas periféricas del recurrente o del laríngeo superior), de
la unión neuromuscular o por descarte de la motilidad de la articulación cricoaritenoidea.
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Se realiza con el paciente en decúbito supino, con hiperextensión de la cabeza y sin anestesia local
(Fig.9). Los músculos a estudiar son el Tiroaritenoideo y el Cricotiroideo fundamentalmente,
estudiando el Cricoaritenoideo posterior, Interaritenoideo y Cricoaritenoideo lateral en ocasiones
especiales.
Figura 9.
Las partes del estudio son:
1. Electroneurografía (ENG). Valora la conducción del nervio en el potencial evocado motor

y nos informa si el daño del mismo es mielínico o axonal, siendo el primero en general de
mejor pronóstico. Esta se realiza con electrodos de superficie a partir del 5 – 7 día de
iniciado el problema.
2. Electromiografía (EMG) laríngea. Se realiza con electrodos de aguja y recoge información
de la actividad eléctrica del músculo en relación al nervio que le inerva en el llamado
Potencial de Acción Motora. Informa si el daño es neurógeno o miógeno y si es activo o
crónico. Se realiza a partir de las 3 semanas del daño.
3. Estudio de la unión neuromuscular. Se realiza una estimulación repetitiva de ENG para
descartar problemas como la miastenia gravis laríngea o el Síndrome de Eaton-Lambert.
La EMG es muy útil en la inyección de toxina botulínica en las distonías laríngeas, a la hora de
localizar los músculos a tratar.
Hay que ser cautos a la hora de interpretar los resultados de estos estudios recomendando la
colaboración de un neurofisiólogo y considerando esta prueba como una extensión de la historia
clínica y la exploración ORL.
14
BIBLIOGRAFIA
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15
PALABRAS CLAVE:
- Cuestionario de Bienestar Vocal.
- Voice Handicap Index.
- Estroboscopia.
- Endoscopio.
- Cierre glótico.
- Onda mucosa.
- Análisis psicoacústico.
- GRABS.
- Eficacia fonorrespiratoria.
- Tiempo máximo de fonación (TMF).
- Cociente de fonación.
- Índice s/e.
- Análisis acústico.
- Frecuencia fundamental (F0).
- Jitter.
- Shimmer.
- Relación Armónico-Ruido (HNR).
- Rango dinámico.
- Rango vocal.
- Fonetograma.
- Espectrograma banda estrecha.
- Espectrograma banda ancha.
- Electromiografía laríngea.
- Electroneurografía laríngea.
16
ANEXO I: Protocolo que utilizamos de forma habitual en nuestra consulta de voz.
PROTOCOLO CONSULTA DE VOZ
Nombre:
NHC:
Fecha: (Espacio para pegatina)
Examinador:
ANAMNESIS
DATOS PERSONALES
Edad: Sexo: Lugar de nacimiento:
Domicilio: Profesión:
ANTECEDENTES PERSONALES:
ANTECEDENTES FAMILIARES:
ENFERMEDAD ACTUAL:
17
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN O.R.L.
Oídos:
Fosas nasales:
Cavidad oral:
Rinofaringe:
Orofaringe:
Hipofaringe:
Laringe:
Audiometría:
Estudio neumológico:
FIBRO-ESTROBOSCOPIA
Frecuencia ..... Hz
Dirección Horizontal Vertical
Simetría Simétrica Asimétrica en amplitud
Regularidad Regular Irregular Inconstante
Cierre glotis Completa Incompleta Inconstante
Amplitud vibración Normal Importante Menos imp. Negativa
Ondulación mucosa Normal Importante Menos imp. Negativa
Vascularización transversa Sí No
Signos de RGE Sí No
Otros:
ANÁLISIS PSICOACÚSTICO DE LA VOZ
CARACTERÍSTICAS DE LA VOZ
18
VALORACIÓN GRABS
• G (Grade):
• R (Roughness):
• A (Asthenicity):
• B (Breathiness):
• S (Strain):
Total GRABS:
EFICACIA FONORRESPIRATORIA
TMF /s/: TMF /e/: INDICE s/e:
ANÁLISIS ACÚSTICO
▪ Frecuencia fundamental (F0):

▪ Jitter medio relativo (JMR):
▪ Shimer medio relativo (SMR):
▪ Relación armónico-ruido (HNR):
▪ Rango dinámico:
▪ Rango vocal:
▪ Fonetograma:
▪ Espectrograma banda estrecha:
▪ Espectrograma banda ancha:
Ataque glótico Normal Suave Duro Algo duro

Soporte Aire Normal Inadecuado
Respiración Abdominal Costal baja Costal alta
Tono Normal Agudo Grave Inestable
Extensión Normal Disminuida
Volumen Normal Poco Mucho
Nasalidad Normal Hiponasal Hipernasal
Estabilidad vocal Buena Temblor Quiebros Desviac.
frecuencia
Articulación Normal Desdibujada Exagerada
Velocidad Normal Lenta Acelerada
Alineación Bien alineado Mal alineado Cuello Cuello encogido
cuerpo flexionado
Tensión cervical No tensión Tensión ligera Tensión
exagerada
Cr.Fono-Resp Buena No usa todo aire Usa aire Descenso al final
residual de frase
Voz proyectada Suficiente Insuficiente
Voz de llamada Suficiente Insuficiente
19
▪ Grado Yanagihara:
VOICE HANDICAP INDEX:
JUICIO DIAGNÓSTICO:
PLAN TERAPÉUTICO:
Firmado:
ANEXO II
CUESTIONARIO DE BIENESTAR VOCAL
1.- BIENESTAR VOCAL

¿Quién notó su problema?
¿Desde cuándo lo padece?
¿Cuándo nota peor su voz?
¿En qué situaciones?
¿Con qué frecuencia carraspea?
¿Le alivia?
¿Presenta alguno de estos síntomas?
- Ronquera
- Cansancio vocal
- Aire en la voz
- Aclaramiento continuo
- Cambios en el volumen
- Pérdida de extensión vocal
- Dolor
- Picor
- Regurgitación/Acidez
- Otros:
20
2.- RONQUERA Y FATIGA VOCAL

¿Siente que hace esfuerzos al hablar?
Si habla algún tiempo seguido, ¿nota que su voz se cansa?
Si habla en voz alta, ¿su voz se vuelve ronca?
¿Se recupera al día siguiente?
¿Se ha quedado afónico alguna vez?
¿Cuándo fue la última vez?
¿Cuánto duró?
¿Qué circunstancias aumentan su ronquera y fatiga?
¿Nota que le falta el aire cuando habla?
¿Disminuye sin quererlo el tono y volumen de su voz cuando lleva un rato hablando?
3.- TENSIÓN MUSCULAR

¿Siente molestias o tensión en la zona de la garganta o en la parte posterior del cuello al hablar?
4.- EXTENSIÓN VOCAL

¿Le gusta cantar y suele hacerlo?
¿Tiene dificultades para cantar?
5.- HIGIENE VOCAL

¿Cuida su voz?
¿De qué forma?
¿Suele hablar o cantar en voz muy alta o grita?
¿Fuma usted?
¿Cuántos cigarrillos al día?
¿Toma bebidas alcohólicas?
¿Cuánto al día?
¿Suele tomar bebidas fuertes o picantes?
¿Mantiene unos hábitos alimenticios regulares?
¿Bebe agua con frecuencia?
¿Le gusta tomar comidas o bebidas excesivamente frías o calientes?
¿Suele trasnochar?
¿Con que frecuencia lo hace?
¿Practica algún ejercicio en casa o al aire libre?
6.- ANSIEDAD Y ESTRÉS

¿Se considera una persona nerviosa?
¿Se siente tenso físicamente?
¿Vive de forma estresante, con agotamiento permanente y agitación por problemas emocionales?
¿Duerme usted a horas regulares?
¿Tiene habitualmente problemas para conciliar el sueño?
7.- ANTECEDENTES PERSONALES DE RIESGO

¿Padece o ha padecido alguna enfermedad pulmonar?
¿Padece o ha padecido alguna enfermedad de O.R.L.?
¿Le afectó a su voz?
¿Padece problemas de tensión arterial, corazón, etc.?
¿Padece desequilibrios hormonales?
¿Tiene o ha tenido problemas alérgicos y/o asmáticos?
¿De qué tipo?
¿En su actividad profesional o vida diaria debe usar continuamente su voz?
21
¿Vive o trabaja en un ambiente ruidoso?

¿Convive con personas con problemas de audición?
¿Manipula sustancias químicas?
¿Cuáles?
¿Tiene constancia de si algún familiar cercano ha padecido o padece problemas de voz?
8.- EN EL CASO DE LAS MUJERES

¿Son regulares sus ciclos menstruales?
¿Presenta desarreglos hormonales con frecuencia?
¿Toma pastillas anticonceptivas?
¿Desde cuándo?
¿Ha notado algún cambio desde que las toma?
9.- PROCESOS ANTERIORES A LA DISFONÍA

¿Ha seguido anteriormente algún otro tratamiento de rehabilitación vocal: quirúrgico,
farmacológico o logopédico?
10.- ALGUNOS FACTORES SUBJETIVOS ASOCIADOS

En su opinión, ¿cuál es la causa de su problema de voz?
¿Qué cree que le alivia más rápidamente su disfonía?
¿Cree que hay algo que empeora especialmente su voz?
¿Se ha sometido anteriormente a algún tipo de terapia física o psicológica?
¿En qué cree usted que consiste una reeducación logopédica de la voz?
22
ANEXO III
VOICE HANDICAP INDEX
Instrucciones: Aquí aparecen expresiones que muchas personas utilizan para describir su voz, y
los efectos que ésta ocasiona en sus vidas. Rodea la respuesta que indica con qué frecuencia has
tenido la misma sensación.
0: Nunca 1: Casi nunca 2: A veces 3: Casi siempre 4: Siempre
Parte I
1.A la gente le resulta difícil escucharme. 0 1 2 3 4

2.A la gente le resulta imposible escucharme en una habitación ruidosa. 0 1 2 3 4
3.A mi familia le cuesta oírme cuando los llamo por casa. 0 1 2 3 4
4.Uso el teléfono menos de lo que quisiera. 0 1 2 3 4
5.Tiendo a evitar los grupos numerosos a causa de mi voz. 0 1 2 3 4
6.Hablo con mis amigos, vecinos y conocidos con menor frecuencia a causa de 0 1 2 3 4
mi voz.
7.La gente me pide que repita hablando cara a cara. 0 1 2 3 4
8.Mis dificultades vocales restringen mi vida social y personal. 0 1 2 3 4
9.Me siento fuera de las conversaciones por culpa de mi voz. 0 1 2 3 4
10.Mi trastorno de voz me ocasiona pérdidas económicas. 0 1 2 3 4
Parte II
1.Se me acaba el aire cuando hablo. 0 1 2 3 4

2.El sonido de mi voz varía a lo largo del día. 0 1 2 3 4
3.La gente me pregunta qué me pasa con la voz. 0 1 2 3 4
4.Mi voz suena irritante y seca. 0 1 2 3 4
5.Siento que tengo que forzar para sacar la voz. 0 1 2 3 4
6.La claridad de mi voz es imprescindible. 0 1 2 3 4
7.Intento cambiar mi voz para que suene diferente. 0 1 2 3 4
8.Hago un esfuerzo al hablar. 0 1 2 3 4
9.Mi voz suele empeorar por la tarde. 0 1 2 3 4
10.Mi voz “desaparece” a mitad de frase. 0 1 2 3 4
23
Parte III
1.Estoy nervioso con mi voz cuando hablo con otros. 0 1 2 3 4

2.La gente parece molesta con mi voz. 0 1 2 3 4
3.Creo que los demás no comprenden mi problema de voz. 0 1 2 3 4
4.Mi trastorno vocal me preocupa. 0 1 2 3 4
5.Soy menos sociable a causa de mi problema de voz. 0 1 2 3 4
6.Mi voz me hace sentir mutilado. 0 1 2 3 4
7.Me molesta que la gente me pida que repita lo que estaba diciendo. 0 1 2 3 4
8.Me siento violento cuando la gente me pide que repita. 0 1 2 3 4
9.Mi voz me hace sentir incompetente. 0 1 2 3 4
10.Me siento avergonzado de mi problema de voz. 0 1 2 3 4
Parte I:
Parte II:
Parte III:
Puntuación global:
Fecha:
IV. LARÍNGE ÁRBOL TRAQUEO-BRONQUIAL
Capítulo 100
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
LARINGOTRAQUEALES.
David Virós Porcuna y Xavier León Vintro.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
INTRODUCCIÓN:
Las malformaciones congénitas laríngotraqueales son entidades poco frecuentes, pero

que se deben conocer porque pueden plantear problemas diagnósticos y terapéuticos, en
situaciones de urgencia.
Este tipo de patología da lugar a clínica de obstrucción respiratoria alta, disfonía y
trastornos de la deglución, con diferente intensidad y diferente momento según la etiología. Su
diagnóstico se basa en la observación de la vía aérea superior, ya sea mediante
fibrolaringoscopía o laringoscopía directa. Otras pruebas diagnósticas complementarias serán
necesarias en función de la entidad subyacente. El tratamiento puede ser médico, quirúrgico o
combinado según la etiología y su gravedad.
Las malformaciones laríngeas son las más frecuentes dentro de las malformaciones de la
vía aérea superior. Altman1 encuentra una incidencia del 86% de malformaciones laríngeas en
pacientes que presentaban malformaciones congénitas de la vía aérea. Dentro de estas la entidad
más frecuente es la laringomalacia que se encuentra en un 68% de los casos, seguida por la
membrana glótica (8,6%), la estenosis subglótica (6,9%), la parálisis de cuerda vocal (4,6%), los
quistes laríngeos (1,7%), el hemangioma subglótico (1,1%), atresia laríngea (1,1%).
Las malformaciones traqueales son descritas por Altman en un 34% de los casos.
Muchos pacientes presentan asociadas malformaciones laríngeas y traqueales. Estas están
formadas principalmente por la traqueomalacia. El resto de entidades provienen de una
malformación laríngea o se deben a compresión extrínseca por alteraciones mediastínicas.
LARINGOMALACIA:
Esta es la malformación congénita más frecuente de la laringe (60-75%). Se define por

el colapso de los tejidos supraglóticos durante la inspiración.
Etiología y Etiopatogenia:
Su causa no es conocida, aunque se han descrito tres tipos de factores que podrían
influir en su génesis2: Anatómicos, histológicos y neuromusculares.
• Anatómicos: Se han descrito principalmente tres tipos de anomalías anatómicas
en la supraglotis: epiglotis enrollada en omega, ligamentos aritenoepiglóticos
cortos y aritenoides abultados redundantes. Estos tipos de lesiones se pueden
encontrar en forma combinada o aislada provocando el colapso supraglótico,
aunque también pueden estar presentes en recién nacidos sin provocar patología
alguna.
• Histológicos: Se ha sugerido que la inmadurez de los cartílagos laríngeos darían
lugar a una debilidad intrínseca y tendencia al colapso durante la inspiración.
Existen estudios3 que no encuentran diferencias histológicas entre los cartílagos
Capítulo 100 Fundamentos de la rehabilitación fonatoria
2
de niños con laringomalacia y niños normales. Además se debe tener en cuenta
que neonatos prematuros no existe mayor frecuencia de esta patología2.
• Neuromusculares: La inmadurez en el control neuromuscular se ha descrito
como otra posible causa. Algunos estudios han mostrado una relación entre la
laringomalacia y enfermedades neurológicas, sugiriendo que esta podría ser una
manifestación de una hipotonía generalizada a nivel del soporte muscular de los
cartílagos laríngeos.
Dentro de este grupo etiológico se ha implicado el reflujo gastroesofágico, que
se presenta entre un 30 a 80% de los casos de laringomalacia. Se cree debido a
la inmadurez neuromuscular que determina una relajación del esfínter esofágico
inferior. Al parecer, simplemente empeora la obstrucción que se observa en la
laringomalacia, pero no la provoca.
Clínica:
El colapso y aspiración de las estructuras supraglóticas hacia la glotis en inspiración da

lugar a un estridor o ruido inspiratorio. Es característico el estridor inspiratorio intermitente,
aunque también puede ser constante. Su intensidad aumenta con el decúbito supino, mejorando
al decúbito prono, empeora con los esfuerzos del niño, ya sea con el llanto, al gritar, o al comer,
pudiendo presentar aspiración por falsas vías, accesos de tos o bronquitis de repetición.
Esta clínica se puede iniciar en el nacimiento o de forma más frecuente a partir de la 1ª
o 2ª semana de vida. Su momento de máxima sintomatología se localiza a los 6 meses de vida, y
su disminución se suele iniciar a los 8-10 meses. Habitualmente se resuelve completamente
antes de los 18-24 meses aunque puede alargarse hasta llegar a los 2 a 7 años de vida.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la observación del colapso y posible aspiración de las

estructuras supraglóticas. Si el estridor es puramente inspiratorio y no severo se puede realizar
un examen fibrolaringoscópico de la supraglotis. Si la afectación es severa se debe realizar una
exploración de la vía aérea en quirófano mediante una fibrolaringoscopia con sedación o
endoscopia rígida bajo anestesia general sin relajación y con ventilación espontánea (Fig. 1).
Fig. 1
Además del diagnóstico de la patología se deben descartas otros posibles procesos

asociados como parálisis laríngeas, traqueomalacia o estenosis subglóticas, estas últimas
frecuentes por su asociación a reflujo gastroesofágico.
Se puede realizar un estudio radiológico de la vía aérea baja y el esófago para descartar
otras lesiones, y una Phmetría esofágica para descartar el reflujo gastroesofágico concomitante.
3
Tratamiento:
El tratamiento de esta entidad se basa en su buen pronóstico, consistiendo en la mayoría

de ocasiones en un control de la vía aérea con actitud expectante. En diferentes series se han
encontrado entre un 5 a 30% de enfermedad severa que ha requerido tratamiento activo.
En las formas leves de esta entidad, sin afectación ventilatoria, se debe vigilar la buena
evolución de las curvas de talla y de peso, así como una favorable evolución del estridor. No
obstante, es frecuente la asociación de tratamiento antirreflujo.
Las formas graves dan lugar a alteraciones de las curvas de desarrollo, a dificultad
respiratoria con tiraje y frecuentes episodios de desaturación. En estos casos se debe realizar una
resección endoscópica sobre las estructuras laríngeas redundantes, habitualmente los repliegues
ariepiglóticos, bordes laterales de la epiglotis, y los cartílagos corniculados y borde libre de la
epiglotis. Se han descritos múltiples técnicas endoscópicas, ya sea mediante la utilización del
láser o sin él, con resultados satisfactorios en más del 90% de los casos4.
MEMBRANAS Y ATRESIAS LARÍNGEAS.
Este grupo de malformaciones son debidas a un defecto en el desarrollo del feto, aunque
dan lugar a una serie de consecuencias bien distintas para el recién nacido.
Se trata de un conjunto de malformaciones laríngeas que se originan por una

recanalización incompleta de la laringe durante la embriogénesis. Este hecho se debe a una
persistencia de la lámina epitelial embriológica que cierra la faringo-laringe primitiva en la 3ª-4ª
semana. Es un grupo muy heterogéneo de lesiones que engloba desde la brida glótica anterior,
responsable de disfonía sin disnea, hasta la atresia laríngea, habitualmente mortal.
Se puede dividir las atresias laríngeas en tres grupos:
• Atresia TipoI o completa:
Ausencia completa de luz laríngea.
• Atresia TipoII:
Falta de reabsorción de la lámina epitelial en la porción supraglótica.
• Atresia tipo III:

Corresponde con las membranas laríngeas. Este grupo se subdivide
según la clasificación de Cohen5:
o Tipo I: Membrana glótica anterior que ocupa menos del 35% de la luz
glótica. Es translúcida, sólo presenta porción membranosa y no presenta
extensión subglótica.
o TipoII: Membrana anterior que ocupa el 50% de la luz glótica. Es más
gruesa ya qué puede ser membranosa o conectivo membranosa.
Presenta extensión subglótica.
o Tipo III: Membrana que afecta al 75% de la luz con extensión
subglótica anterior.
o Tipo IV: Fusión de ambas cuerdas en toda su extensión ligamentosa
reduciendo la luz glótica entre el 75 y 90%. El paso aéreo está
restringido al espacio interaritenoideo.
Las membranas glóticas se presentan de forma aislada en la mayoría de los casos, aunque
también se han descrito asociadas a otros síndromes malformativos. De forma más habitual
4
estos se asocian a microdelecciones del cromosoma 22, como son el Snd. de DiGeorge o el
velo-cardio-facial I (Shprintzen)4.
Clínica:
La clínica es muy variable dependiendo del tipo y extensión de la afectación laringea

que se presente.
Las atresias tipo I y II presentan un cuadro incompatible con la vida. Sólo pueden
sobrevivir aquellos fetos que presenten una fístula traqueoesofágica concomitante, a través de la
cual se pueda ventilar parcialmente, hasta la realización de una traqueotomía de urgencia.
Las atresias tipo III o membranas laríngeas darán lugar a clínica de disnea y disfonía en
base a la extensión de la lesión. Así las tipo I y II darán un llanto disfónico y voz ronca junto a
signos de obstrucción respiratoria moderada en el tipo II. El tipo III produce una afonía
prácticamente completa y disnea de esfuerzo. El tipo IV da lugar a afonía, estridor y cianosis
que, habitualmente, obliga a traqueostomía a los pocos días de vida.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las atresias tipo I y II se realiza de forma más habitual en la autopsia,

aunque la evolución de las técnicas ecográficas en el diagnóstico prenatal permite actualmente
el diagnóstico en algunas ocasiones de estas malformaciones de la vía aérea. Existen una serie
de hallazgos ecográficos que sugieren la presencia de una obstrucción congénita de la vía aérea:
pulmones alargados y ecogénicos, diafragma aplanado o invertido, vía aérea distal a la
obstrucción dilatada, ascitis fetal o hidrops6.
Las membranas tipos I y II se diagnostican mediante fibrolaringoscopia. En estos casos
la movilidad laríngea suele ser normal. Si la membrana no es translúcida, es difícil asegurar la
ausencia de extensión subglótica. En esta situación está indicada la laringoscopia directa bajo
anestesia general, que permitirá, además, llevar a cabo un tratamiento endoscópico.
Los tipos III y IV se suelen diagnosticar en situación de urgencia ya sea mediante
fibrolaringoscopia, si el estado del niño lo permite, o por laringoscopia directa justo después del
parto.
Tratamiento:
Las atresias laringeas mayores, tipo I y II, y las membranas tipos III y IV suelen
detectarse a través de un cuadro de sufrimiento respiratorio en el nacimiento o durante los
primeros días de vida. Se debe evitar, en lo posible traumatismos laríngeos con intentos de
intubación infructuosos4. Si se encuentra la luz obliterada, y la colocación de una sonda de
intubación en la parte superior del esófago produce una rápida mejoría del niño, se debe
sospechar una atresia completa con fístula traqueoesofágica o una desembocadura directa de la
tráquea o de los bronquios en el esófago. En esta situación la traqueotomía no es posible ya qué,
en general, no existirá tráquea cervical y la viabilidad del niño tampoco será posible. En los
demás casos se debe realizar una traqueotomía de urgencia previa intubación si esta ha sido
posible. Posteriormente se procederá a la reparación laringea fundamentalmente mediante la
realización de laringoplastias de ensanchamiento laríngeo por vía externa.
Las membranas tipo I y II se beneficiaran de un tratamiento endoscópico mediante láser
o material frío si la membrana es fina, aunque es frecuente la presentación de recidivas que
requieran nueva cirugía. Si la membrana es gruesa puede requerir la realización de una
laringoplastia por laringofisura en interposición anterior de un injerto cartilaginoso o de una
lámina de silástic.
Los resultados, en general, son satisfactorios en la permeabilidad laríngea aunque no
tanto en la calidad de la voz por la formación de sinequias anteriores.
5
En esta situación se recomienda esperar al desarrollo de la laringe para iniciar las
maniobras terapéuticas.
ESTENOSIS SUBGLÓTICAS CONGÉNITAS.
Consiste en la disminución del diámetro subglótico en un recién nacido o lactante en el

que no se conocen antecedentes de intubación ni de traumatismo. El diámetro subglótico
aceptado cómo normal en un recién nacido a término es de 4,5 a 5,5 mm y de 3,5 mm en un
prematuro. Es un cuadro poco frecuente representando menos del 10% de las causas de estridor
en el lactante y recién nacido.
La estenosis subglótica más frecuente es la de etiología adquirida por intubación oro o

nasotraqueal.
En el caso de la aparición de forma congénita, sin antecedentes, se cree que puede
formar parte de un cuadro de membrana glótica con extensión a la subglotis, o de atresia
laríngea. Se presenta más frecuentemente de forma aislada a nivel cricoideo, dando lugar a un
cricoides de pequeño tamaño o elíptico, o a un diafragma fibroso de grosor variable7.
La estenosis podrá ser de tipo mucosa, habitualmente adquirida, o de tipo cartilaginosa,
más frecuente congénita.
Esta alteración se puede presentar de forma aislada o asociada a otros síndromes
malformativos (trisomía 21, síndrome VACTREL, síndrome Pallister-Hall).
Clínica:
La clínica dependerá, fundamentalmente, de la edad y del grado de estenosis.

Los casos severos al nacimiento presentan disnea y cianosis progresivas posparto que,
en la mayoría de los casos, conducen a la muerte del feto, si no se realiza una traqueotomía
previa.
La estenosis grave, pero compatible con la vida, da lugar a estridor inspiratorio y
espiratorio, disnea, tiraje, voz ronca, dificultad de alimentación y talla pequeña en las formas
evolucionadas.
La presentación más frecuente es a través de episodios de laringitis subglótica o de
“croup” recurrentes, que se da en las formas leves de esta entidad. A partir del tercer episodio de
laringitis subglótica en el mismo invierno, se debe tener la sospecha clínica de esta entidad y
llevar a cabo una fibrolaringoscopia.
Diagnóstico:
El diagnóstico prenatal en las formas graves se realiza mediante ecografía prenatal. Se

encuentra una dilatación de la tráquea y de los pulmones que nos debe hacer sospechar una
estenosis severa y la valoración de una traqueotomía inmediata en el momento del parto.
En las formas compatibles con la vida, el estudio diagnóstico fundamental es la
fibrolaringoscopia, aunque también se puede realizar una laringoscopia directa sin intubación
para evitar traumatizar la zona. Con esta exploración se puede realizar el diagnóstico de esta
entidad y una clasificación de la severidad de la misma en función del grado de obstrucción. Así
las podemos clasificar7:
• Grado I: Estenosis menor del 50%.
• Grado II: Estenosis entre el 50 y 70%.
6
Fig. 2
• Grado III: Estenosis entre 71 y 99% (Fig. 2).

• Grado IV: Ausencia de luz detectable.
También se ha utilizado la radiografía para demostrar la existencia de estrechamiento
subglótico, y la RMN para el estudio del cartílago cricoides.
Tratamiento:
El tratamiento de esta entidad dependerá principalmente del grado de estenosis, aunque

esta patología es susceptible de mejorar con el crecimiento laríngeo.
Las estenosis de grado I o leves se basan en el tratamiento y profilaxis de las infecciones
respiratorias, y el tratamiento de los factores que puedan agravar la estenosis como el reflujo
gastroesofágico. En este grupo se debe tener en cuenta que a partir de los 18-24 meses de vida,
los niños presentan una mejoría evidente de su estenosis por el propio desarrollo de la laringe.
Las estenosis grado II III o graves suelen requerir tratamiento quirúrgico. Clásicamente
se realizaba una traqueotomía prolongada a la espera del crecimiento de la laringe. Este acto se
ha abandonado ya qué la tasa de mortalidad por obstrucción de la cánula durante el sueño es alta,
y conlleva consecuencias importantes para la familia. La tendencia actual consiste en realizar
tratamientos curativos más precoces.
La elección de cada uno depende del tipo de estenosis que se presente. Si se presenta un
diafragma delgado y fibroso se puede intentar una dilatación endoscópica, o una vaporización
con láser. De todas formas estos casos son poco frecuentes, y se debe tener en cuenta la
tendencia de las maniobras endoscópicas a agravar la estenosis. Más frecuentemente debe
considerarse el ensanchamiento de la subglotis mediante la laringoplastia con ayuda de injertos
cartilaginosos, o técnicas de extirpación cricotraqueal8. Estas técnicas han demostrado unos
resultados satisfactorios cercanos al 90%.
La estenosis subglótica congénita severa se debe tratar con una traqueotomía en el
momento del parto, si es posible. Posteriormente se deberán realizar técnicas de reparación y
ensanchamiento de la laringe.
PARÁLISIS LARÍNGEA CONGÉNITA.
Las alteraciones de la movilidad laringea en el nacimiento pueden ser de causa

congénita o adquirida. Puede estar afectada una o ambas cuerdas vocales.
Las parálisis laringeas adquiridas dan lugar de forma más habitual a una parálisis
unilateral. Dentro de este grupo, las causas traumáticas en relación con el parto son la etiología
más frecuente. Otras causas son el sufrimiento fetal por vueltas de cordón, malformaciones
7
cardiovasculares y patologías infecciosas o tumorales de forma poco habitual. La parálisis
unilateral es más frecuente en el lado izquierdo por el mayor trayecto del nervio recurrente.
Las parálisis congénitas habitualmente son bilaterales. Estas se asocian a lesiones del
sistema nervioso central como hidrocefalia, mielomeningocele, malformación de Arnold-Chiari,
agenesia cerebral, o enfermedades neuromusculares. La etiopatogenia de la parálisis bilateral es
discutida, pero parecen existir una serie de condiciones que la pueden desencadenar9:
• Compresión del tronco en el foramen mágnum debido a una malformación de
Arnold Chiari.
• Estiramiento de las fibras proximales por el desplazamiento caudal del tronco
del encéfalo.
• Disgenesia del bulbo afectando a los núcleos del vago.
En el siguiente cuadro se recogen las causas principales de parálisis laringea

neonatal4 :
Clínica:
Las manifestaciones clínicas depende del tipo de presentación uni o bilateral.

La parálisis bilateral ocasiona disnea y estridor inspiratorio, episodios de aspiración
debidos a una falta de relajación del músculo cricofaríngeo, con escasa disfonía.
La inmovilidad unilateral produce poca clínica respiratoria, aspiración debida a
incoordinación faringolaríngea que provoca la apertura de la laringe durante la deglución, y un
llanto débil.
Diagnóstico:
La exploración clave en el diagnóstico es la fibrolaringoscopia sin anestesia para

observar el movimiento de las cuerdas.
8
Es un diagnóstico difícil ya que los movimientos de la laringe pueden ser fugaces. Por
esta razón, se puede recurrir al vídeo para revisar la exploración. Debemos tener en cuenta que
en algunos casos de parálisis unilateral se aprecia un efecto de giro que se corresponde a un
movimiento de la cuerda paralizada, atraída hacia la cuerda móvil durante la inspiración, y
empujada por ésta durante la fonación.
Si se objetiva una sola apertura activa de la laringe en inspiración se debe poner en duda
el diagnóstico, y pensar en una discinesia laringea. La discinesia se presenta debido a una
inmadurez del control neuromuscular, y habitualmente, se asocia a reflujo gastroesofágico4.
La segunda exploración debe ser una laringoscopia directa bajo anestesia general para
realizar una palpación de la movilidad pasiva de los aritenoides. Con esta exploración podemos
descartar la presencia de anquilosis cricoaritenoidea o de una brida gloto-subglótica posterior.
Una vez confirmado el diagnóstico de parálisis laríngea, se debe establecer su etiología,
pues de ella dependerá su tratamiento. En la parálisis unilateral se debe buscar una causa
obstétrica, cervical, o mediastínica si es del lado izquierdo. En la presentación bilateral si se
descarta la causa obstétrica se debe sospechar una lesión neurológica. Si no se encuentra la
causa se etiquetará de parálisis idiopática (30-40% de los casos).
Tratamiento:
Antes de iniciar el tratamiento de esta entidad se debe tener en cuenta que las
posibilidades de recuperación espontánea son del orden del 60-70% durante el primer año.
La parálisis unilateral se debe tratar de forma expectante. Si la clínica persiste en la edad
escolar se pueden realizar maniobras quirúrgicas fonatorias. En el neonato el principal problema
lo constituye el trastorno de la deglución asociado. Por esta razón es necesario espesar los
alimentos e instaurar tratamiento antirreflujo. Si la clínica de aspiraciones persiste puede ser
necesaria la utilización de sonda nasogástrica e incluso de gastrostomía.
En la parálisis bilateral, si existe disnea obstructiva grave, se debe proceder a la
intubación oro o nasotraqueal. Esta se puede mantener hasta tres semanas. Durante este período
se intentará establecer la etiología del caso y se realizaran intentos de extubación que ayudarán a
objetivar la evolución de la parálisis. Si en tres semanas no se ha podido efectuar la extubación
se procederá a realizar una traqueostomía.
Si durante el primer año de vida el niño no muestra signos de recuperación espontánea
se debe proponer un tratamiento quirúrgico definitivo. Se han descrito diferentes técnicas
endoscópicas como la realización de una cordotomía posterior en ambas cuerdas o la
aritenoidectomia. También existen técnicas abiertas como la aritenopexia o interposición de
injertos junto a dilatación temporal.
HENDIDURAS LARINGOTRAQUEALES POSTERIORES O DIASTEMAS

LARINGOTRAQUEALES
Malformación que consiste en la aparición de una hendidura posterior de la laringe de

amplitud variable. Es una patología poco frecuente, apenas el 1% de las malformaciones de esta
región.
Las hendiduras posteriores se deben a un defecto en el cierre posterior de la laringe,

debido a un déficit en la fusión de la membrana entre el esófago y el eje laringotraqueal. Con
frecuencia se presenta de forma aislada, aunque puede asociarse a otros síndromes
polimalformativos, sobretodo que afecten a la línea media. Otra posible asociación puede ser
con la estenosis subglótica, una atresia esofágica o una fístula traqueoesofágica.
9
Clínica:
La clínica suele estar dominada por la broncoaspiración, la tos, y las neumonías de

repetición. También puede dar lugar a una disnea obstructiva y estridor de tipo bifásico:
inspiratorio por el colapso de la mucosa redundante a través de la hendidura y espiratorio por la
movilización de las secreciones aspiradas6.
Estas manifestaciones dependerán de la longitud de la hendidura.
Diagnóstico:
La primera exploración a realizar es la fibrolaringoscopia que revela un aspecto muy

redundante de la mucosa interaritenoidea, y una hendidura con los movimientos de abducción.
Ocasionalmente el diastema puede pasar inadvertido a la exploración fibrolaringoscópica, por
esta razón, si existe clínica sugestiva se debe realizar una laringoscopia directa con palpación de
la comisura laríngea posterior. La RMN es la prueba de imagen que pondría de manifiesto la
presencia del mismo.
Una vez obtenido el diagnóstico se deberá filiar el límite inferior de la malformación. Se
han propuesto diversas clasificaciones, la más utilizada es la de Evans que divide las hendiduras
en 4 grupos del 0 al III10 (Fig. 3 y Fig. 4).
Fig. 3 Fig. 4
Tipo 0: Hendidura interaritenoidea posterior profunda, que no supera el plano de las

cuerdas vocales.
Tipo I: Hendidura que desciende hasta el extremo inferior del cricoides.
Tipo II: Hendidura hasta la parte superior de la traquea.
Tipo III: Hendidura hasta la carina bronquial.
Tratamiento:
Las hendiduras de alto grado (II y III) se deben tratar de forma precoz ya que presentan
mal pronóstico vital para el niño por las alteraciones broncopulmonares. En el resto de casos el
tratamiento dependerá de la sintomatología provocada por la malformación.
En los diastemas tipo 0 y I poco sintomáticos se debe realizar tratamiento médico
basado en espesar los alimento y en medidas antirreflujo.
10
Si la sintomatología es importante o falla el tratamiento médico se precisa tratamiento
quirúrgico. Las hendiduras tipo 0 se pueden cerrar mediante laringoscopia directa bajo anestesia
general. Si la hendidura afecta al anillo cricoideo o traquea se precisará un acceso mediante
laringofisura para realizar el cierre. Las hendiduras más avanzadas se deben cerrar mediante
toracotomía.
Para el cierre quirúrgico de la hendidura será necesario extirpar el exceso de mucosa, y
se realizará una sutura en dos planos con interposición de un injerto cartilaginoso o perióstico4.
HEMANGIOMA SUBGLÓTICO
Esta lesión consiste en una neoformación vascular benigna de localización subglótica.

Es más frecuente en niñas con una relación 2:1 respecto al sexo masculino4.
Los hemangiomas consisten en neoplasias vasculares benignas que crecen por una
rápida proliferación celular a partir de las células del endotelio vascular.
Esta lesión presenta una fase proliferativa inicial, seguida de una fase involutiva en la
que la proliferación endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios
vasculares.
Se manifiestan asociados a la presencia de hemangiomas cutáneos en el 50% de los
casos, habitualmente de localización cérvico-facial, aunque su tamaño no se relaciona con el
tamaño de la lesión cutánea6.
Clínica:
La manifestación principal de esta patología consiste en una disnea obstructiva

inspiratoria acompañada de un estridor bifásico, con accesos de tos tipo “croup”. Si la clínica se
produce asociada a un cuadro inflamatorio de vías altas puede sugerir una laringitis subglótica
que responde al tratamiento con corticoides, igual que el hemangioma.
Habitualmente no esta presente en el momento del nacimiento. Sus manifestaciones se
inician a los 2-3 meses, y mejoran a partir de los 12-18 meses de forma paralela a la evolución
natural de esta entidad.
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza mediante fibrolaringoscopia, aunque es una patología difícil de

confirmar por la fibrolaringoscopia simple. Se manifiesta como una masa de color rojo o
violáceo, aunque también puede ser de color normal si el angioma se localiza profundo a la
mucosa (Fig. 5). Su localización más frecuente es a nivel subglótico posterior izquierdo. La
confirmación diagnóstica se puede realizar mediante una RMN, o con la realización de una
laringoscopia directa que revelará una tumoración elástica y depresible. Delante de estos
hallazgos no es necesario llevar a cabo una biopsia de la masa.
Fig. 5
11
Tratamiento:
Existen múltiples opciones terapéuticas descritas para esta patología. Debemos tener en
cuenta que la evolución de estas lesiones es hacia la regresión espontánea a partir del primer
año de vida.
El primer paso debe ser la actitud expectante a la espera de la mejoría espontánea. Si el
niño presenta clínica importante o manifestaciones a los 2 años de vida, el primer escalón de
tratamiento lo constituye los corticoides orales a dosis altas seguido de una pauta descendente.
Si pese al tratamiento inicial la lesión no mejora o se presenta recidiva de la misma, se
puede llevar a cabo su exéresis mediante láser CO2 seguido de intubación orotraqueal las 48
horas siguientes al acto quirúrgico. Éste se ha considerado el tratamiento de elección, aunque no
está exento de riesgos como la estenosis subglótica.
Si la cirugía endoscópica falla, ha demostrado utilidad la extirpación de la lesión por vía
externa a través de una laringofisura seguida de intubación durante varios días11.
En afectaciones graves con afectación mediastínica, el interferón alfa puede ayudar a la
regresión o estabilización de las lesiones.
LESIONES QUÍSTICAS CONGÉNITAS
Los quistes laríngeos congénitos son poco frecuentes, pero se deben tener en cuenta ya
que es frecuente su diagnóstico en la autopsia, tras un cuadro de asfixia neonatal.
Estas lesiones se deben a una disontogenia en el desarrollo de los límites del 3º y 5º

arcos branquiales, representando el resto de una hendidura branquial12. Esto da lugar a una
lesión quística revestida de mucosa con contenido líquido. Preferentemente se localiza a nivel
del ventrículo laríngeo de Morgagni, aunque también es habitual a nivel anterior en la valécula
glosoepiglótica.
Clínica:
De forma más frecuente, los quistes congénitos son asintomáticos en el nacimiento.

Presentarán manifestaciones si aumentan su tamaño, especialmente con infecciones del tracto
aéreo, antes de los 6 meses de vida.
Otra forma de presentación es la disnea desde el momento del nacimiento, acompañada
de estridor inspiratorio que puede mejorar con la extensión de la cabeza.
Diagnóstico:
La radiografía lateral de laringe puede sugerir el diagnóstico, sobretodo si la

localización del quiste es anterior y desplaza la epiglotis hacia atrás. De todas formas, el
diagnóstico se lleva a cabo bajo visión directa, si es posible mediante fibrolaringoscopia. Con la
laringoscopia directa puede pasar inadvertido un quiste de la base de la lengua o la valécula.
Se observa una masa quística, con una pared mucosa de color amarillento, a nivel lateral
si es un quiste de ventrículo, o a nivel anterior si es un quiste de valécula.
Los quistes de valécula se deben diferenciar del tiroides lingual ectópico, de aspecto
más hemorrágico y sólido. Para esta razón se debe completar el estudio endoscópico con una
ecografía cervical antes de llegar al diagnóstico definitivo.
12
Tratamiento:
Los quistes laríngeos congénitos se deben tratar independientemente de la clínica

asociada. Los casos asintomáticos presentan un potencial riesgo de crecimiento importante que
podría dar lugar a una situación clínica grave.
El tratamiento consiste en la exéresis lo más completa posible del quiste a través de la
laringoscopia directa con anestesia general. Si esta no es posible se puede llevar a cabo una
marsupialización endoscópica de la lesión, completándose con la coagulación con láser de la
capa profunda. En estos casos se eleva el riesgo de recidiva.
Otro tratamiento eficaz es el abordaje a través de una cervicotomía lateral, incidiendo la
membrana tirohioidea evitando entrar en la laringe, y tendremos exponiendo la pared profunda
del quiste.
TRAQUEOMALACIA:
Malformación más frecuente de la traquea. Es una patología diferente de la

laringomalacia tanto en su mecanismo etiológico como en sus repercusiones fisiopatológicas.
La traqueomalacia congénita es una entidad debida a una disminución de las fibras

musculares de la pars membranosa de la traquea. Esto da lugar a una flacidez traqueal con los
movimientos respiratorios, que puede provocar un colapso espiratorio.
Se puede afectar desde una porción hasta toda la traquea. Si además se afectan los
bronquios se deberá utilizar el término traqueobroncomalacia para describir el proceso.
Esta patología se puede observar en recién nacidos a término, aunque se ha asociado a
prematuridad, a patologías que afecten a la formación de los cartílagos, mucopolisacaridosis y
otras enfermedades genéticas. Se ha encontrado asociada a la presencia de fístula
traqueoesofágica13.
Clínica:
El síntoma principal será el estridor espiratorio, y la tos por aposición de las paredes
anterior y posterior traqueales que da lugar a una vibración recurrente que irrita la vía aérea.
Esta clínica no se inicia en el nacimiento, se va instaurando de forma insidiosa durante
las primeras semanas de vida. Aumenta de intensidad si aumenta el esfuerzo respiratorio como
con el llanto.
En algunos casos se ha descrito la disfagia como síntoma acompañante, pero al parecer,
esta se da en aquellos casos en que se presenta compresión traqueal concomitante.
Las manifestaciones clínicas tienden a la resolución espontánea entre el año y los 2 años
de edad, ya que cuando el niño crece el cartílago se vuelve más rígido y fuerte.
Diagnóstico:
La realización de traqueobroncoscopia es discutida por la necesidad de sedación

importante y ventilación a presión positiva del niño durante la prueba, sumado al riesgo de
colapso reflejo que existe en toda exploración instrumental de una vía aérea infantil inflamada.
El TC nos aporta una descripción del árbol traqueobronquial excluyendo la necesidad de
endoscopia. Si dudamos de la existencia de compresión extrínseca se debe realizar también una
RMN para el estudio de la vascularización mediastínica.
Se obtiene el diagnóstico de esta entidad cuando se observa una disminución de la luz
traqueal mayor del 50%.
13
Tratamiento:
Se debe tener en cuenta que la evolución natural de esta entidad es hacia la curación en
un período de 1 a 2 años.
En casos leves y moderados se debe mantener una actitud conservadora que consiste en
el tratamiento de las infecciones pulmonares, humidificación del aire y fisioterapia respiratoria.
En aquellos casos graves que den lugar a episodios de disnea con riesgo vital, que
alteren los parámetros de desarrollo del niño, o aquellos que no se resuelven espontáneamente,
se deben considerar otras opciones de tratamiento.
En los casos graves la opción más utilizada es la realización de traqueostomía, y la
utilización de la misma como “stent” de la zona afecta. Este abordaje ha dado múltiples
complicaciones relacionadas con la longitud de la cánula y con el daño adicional a la tráquea.
Actualmente se utiliza la presión positiva en la vía aérea (CPAP) en aquellos niños con
una obstrucción moderada, para evitar el colapso de las paredes traqueales13.
En aquellos casos donde el niño presente episodios recurrentes de neumonía,
obstrucción respiratoria intermitente, o no se pueda retirar la ventilación mecánica, se debe
pensar en la aplicación de técnicas quirúrgicas que solucionen definitivamente la lesión.
Anteriormente se utilizaba la aortopexia con este fin, en la actualidad se utiliza la
traqueoplastia con material cartilaginoso o sintético. El uso de tubo intratraqueal de
Montgomery es discutido, por complicaciones asociadas a su uso. Se ha utilizado la resección y
anastomosis traqueal con poco éxito.
14
Bibliografía:
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patients requiring hospitalization. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125: 525-29.
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12- Arens C., Glanz H., Kleinsasser O. Clinical and morphological aspects of laryngeal
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1005, 2005.
Capítulo 101
TRAUMATISMOS LARÍNGEOS. ESTENOSIS
LARINGOTRAQUEALES INFATILES Y DEL ADULTO
Gonzalo Barrutieta Baztán, Esther Macón Liquete,
Primitivo Ortega del Álamo.
Hospital de Móstoles. Madrid
A) TRAUMATISMOS LARÍNGEOS
ETIOLOGÍA
Las lesiones laríngeas van a depender del agente agresor y del modo en que este actúa.
Así podemos encontrar lesiones por impacto directo como las producidas en los accidentes de
tráfico contra el volante o el salpicadero y en las que se produce una compresión de la laringe
contra la columna cervical. Los cables y cuerdas que pueden golpear a ciclistas o conductores de
motocicletas producen lesiones masivas por la gran energía concentrada en un área muy
pequeña. La estrangulación sobre todo en intentos autolíticos puede generar inicialmente
lesiones abrasivas superficiales así como leve ronquera pudiéndose complicar posteriormente
con un edema laríngeo interno al cabo de 12-24 horas. Los impactos directos son los que más
frecuentemente producen fracturas cartilaginosas.
Hay que tener presente las peculiaridades en casos pediátricos en quienes este tipo de
lesiones es menos frecuente por la situación anatómica elevada de la laringe y por tanto con
mayor protección del arco mandibular sobre ella. En caso de afectación, las fracturas son poco
frecuentes debido a su mayor flexibilidad con lo que la energía se reparte más sobre los tejidos
blandos intralaríngeos. Por esta razón los niños pueden presentar casos graves en ausencia de
signos externos.
Los traumatismos penetrantes, fundamentalmente causados por armas de fuego

producen lesiones variables según la energía transmitida. Ésta varía dependiendo de la distancia
(más lesiva cuanto más cerca) y la velocidad (mayor energía cinética de rifles de caza y armas
militares). Lesionan el tejido adyacente al trayecto del proyectil haciéndolo inviable. Las armas
blancas lesionan los tejidos contusionándolos o cortándolos pero se ciñen al trayecto generado.
Un caso especial son los traumatismos iatrogénicos, producidos generalmente por la

intubación oro-traqueal. Podemos encontrar laceraciones de mucosa, luxaciones crico-
aritenoideas (normalmente pueden reducirse de forma endoscópica) y lesiones nerviosas
(lingual, hipogloso, laríngeo superior y recurrente) que suelen ser neuroapraxias autolimitadas.
DIAGNÓSTICO
Lo corriente es que el paciente que aqueja traumatismo laríngeo llegue directamente a

través del servicio de urgencias. En la evaluación inicial nos aseguraremos de que la vía aérea
esté permeable. En caso contrario, la situación es de emergencia y procederemos lo más
rápidamente posible a estabilizar la vía aérea. En los casos de herida por arma de fuego
conviene tener presente que un trayecto fistuloso puede ser usado inicialmente para solventar la
emergencia de la vía aérea.
Capítulo 101 Traumatismos Laríngeos. Estenosis laringotraqueales
infantiles y del adulto
2
Podemos encontrar la siguiente clínica:
- Disnea y estridor: edema, parálisis recurrencial.
- Lesiones en la piel: herida externa (evitar la manipulación con
instrumentos), trayectos, crepitación subcutánea (enfisema).
- Disfonía: hematomas intralaríngeos, masas, lesión recurrencial,
dislocación crico-aritenoidea.
- Dolor
Se hace necesario evaluar la laringe con fibroendoscopio que deberá hacerse con
cuidado para no precipitar una emergencia de la vía aérea. Se evaluará entonces la posición,
forma y movilidad de los aritenoides, aparición de masas y hematomas y la coaptación de las
cuerdas vocales que nos dará idea de la integridad del marco laríngeo.
MANEJO TERAPÉUTICO
Lo imprescindible es tener controlada la vía aérea. En situaciones estables se puede

dejar al paciente en observación con las constantes controladas mientras se procede a estudios
de TC en caso de que estén indicados (tabla 1).
Tabla 1. Cuando solicitar TC
- Fracturas desplazadas o con exposición de cartílagos

- Edemas masivos
- Hematomas
- Ante la presencia de una ronquera manifiesta con hallazgos
exploratorios mínimos
En casos inestables, la vía aérea se asegurará preferiblemente mediante traqueotomía

con anestesia local y sólo en determinadas circunstancias se podrá intubar directamente al
paciente (tabla 2) para proceder posteriormente a la traqueotomía.
Tabla 2. Cuando realizar una intubación oro-traqueal
- Mucosa endolaríngea intacta

- Esqueleto laríngeo íntegro o mínimamente desplazado
- Anestesista con experiencia
La traqueotomía salva el obstáculo laríngeo que una eventual intubación puede

desestructurar e inestabilizar aún más.
Ya con el paciente dormido se continúa con una laringoscopia directa (LD) para evaluar
el estado de la supraglotis, glotis y subglotis.
Si tras valorar la TC y la LD las lesiones son mínimas, hematomas o fracturas no

desplazadas, se puede despertar al paciente y dejar en observación con tratamiento médico y
traqueotomía hasta la resolución de los síntomas. En caso de lesiones más graves puede ser
necesaria la reparación por cirugía abierta (tabla 3).
Tabla 3. Cuando realizar cirugía abierta
- Afectación de la comisura anterior

- Exposición de cartílago
- Fracturas múltiples desplazadas
- Parálisis o disneas que requieran traqueotomía
3
- Lesiones asociadas cervicales que requieran a su vez exploración
Se procede entonces a levantar un colgajo subplatismal de base superior hasta nivel

hioideo. Disección por línea media. Tirotomía media. Sutura de las fracturas con hilo no
reabsorbible (si la fractura es pequeña puede ser suficiente con la sutura del pericondrio).
Suturar con hilo fino reabsorbible la mucosa laríngea lacerada. Reducir las luxaciones
aritenoideas. En algunas circunstancias puede ser necesaria la colocación de stents (tabla 4).
Tabla 4. Cuando colocar stent endolaríngeo

- Afectación de la comisura anterior
- Fractura conminuta tiroidea
- Fracturas inestables
A continuación se cierra la quilla anterior. Si es necesario pueden suturarse las cuerdas

vocales al pericondrio externo tiroideo. Es conveniente usar sutura permanente en el cierre de la
tirotomía anterior. Aproximación a la línea media de la musculatura pretiroidea. Drenaje y
cierre de la piel.
Si existe pérdida de sustancia se pueden usar otras estructuras para el cierre del defecto:
- Tercio anterior del cricoides o tráquea: músculo esternohioideo
- Tercio anterior de tiroides o hemiglotis: sutura de mucosa sobre stent
- Pérdidas mayores: valorar laringuectomía parcial o total (raramente
necesaria salvo en heridas producidas por armas militares)
POSTOPERATORIO
- Antibioterapia (una semana)

- Cabeza elevada para evitar edemas
- Deambulación lo más temprana posible
- Retirar stent en 10-14 días
- Decanulación tras la retirada del stent lo antes posible
- Inhibidores de la bomba de protones para prevenir el reflujo ácido
- Evitar en lo posible la colocación de SNG
COMPLICACIONES
- Parálisis de las cuerdas vocales

- Granulaciones
- Colapso laríngeo
- Estenosis laringe-traqueales
- Aspiraciones
- Disfonía
B) ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES INFANTILES Y DEL ADULTO
ETIOLOGÍA DE LAS ESTENOSIS LARINGO TRAQUEALES
Las estenosis laringotraqueales pueden ser congénitas, aunque lo más frecuente es que
sean adquiridas (ver tabla 1).
A pesar de la variedad etiopatogénica, las causas más frecuentes de estenosis siguen

siendo la intubación prolongada y la traqueotomía. Dentro de los mecanismos causantes de esta
lesión laríngea, el más importante es el originado por la presión ejercida por el tubo de
ventilación sobre la mucosa y la pared laringotraqueal en general. La isquemia aparece cuando
la presión ejercida por el tubo o por el balón o cuff, sobre las paredes internas, especialmente la
4
posterolateral de la laringe o anterolateral de la tráquea, excede a la presión de perfusión capilar
a esos niveles.
Al fenómeno de isquemia se suman el de estancamiento de secreciones y la ulceración,

seguidos por infiltrado inflamatorio e invasión bacteriana). Los factores de más repercusión en
la génesis de la estenosis son el calibre del tubo, la duración de la intubación, los rozamientos
inducidos por los movimientos de la lengua, del propio respirador, de la faringe y esófago con la
deglución, las oscilaciones respiratorias, etc. Que se agravan cuando la estructura traqueal se ha
alterado de la tras la traqueotomía.
La aparición de estenosis postraqueotomía está condicionada por el lugar donde

se practica, el tipo de incisión traqueal, la cantidad de cartílago que se sacrifica, el empleo de
una cánula inapropiada, la infección del estoma y la condritis de los anillos traqueales y, por
supuesto, la cicatrización patológica del paciente.
La estenosis laríngea subglótica congénita puede llegar a suponer entre el 5 y el 15%

del total de las estenosis diagnosticadas en los niños. Las anomalías congénitas de la laringe por
orden de frecuencia son las siguientes: laringomalacia, parálisis de cuerdas vocales, estenosis
subglóticas congénitas, membranas laríngeas, atresia laríngea, hemangioma subglótico,
hendidura laringo-traqueoesofáfica, quiste laríngeo y laringocele. Las estenosis traqueales
pueden ser secundarias a patología extrínseca (compresión por el tronco arterial braquiocefálico,
arteria pulmonar en cabestrillo o anillos vasculares), o bien por patología intrínseca (anillo
traqueal completo).
TRAUMÁTICAS Post-intubación
Postraqueotomía
Inducidas por trauma externo
Posinhalación
Posingestión de cáusticos
Posquirúrgicas
Posradioterapia
NEOPLÁSICAS Tumores benignos
Tumores malignos
INFECCIOSAS Agudas o crónicas
Víricas, bacterianas, micóticas, etc.
Papilomatosis
Difteria
Supraglotitis, abscesos, etc.
Específicas y sus secuelas
INFLAMATORIAS Edemas: Reinke, angioneurótico, etc.
INMUNITARIAS Wegener
Policondritis recidivante
Sarcoidosis, otras
Amiloidosis
Traqueobroncopatía osteocondroplásica, etc.
RGE
NEUROLÓGICAS Parálisis de abductores (centrales y periféricas)
COMPRESIÓN Tiroides, adenopatías, tumores, etc.
EXTRÍNSECA
IDIOPÁTICA
Tabla 1. Causas de estenosis adquiridas

5
CLASIFICACIÓN DE LAS ESTENOSIS LARINGO TRAQUEALES
Para la clasificación de las estenosis glóticas y subglóticos se han establecido

diferentes tablas siendo la más conocida y usada la de Cotton. Otras clasificaciones basadas en
la experiencia de los autores como la de McCaffrrey no han contado con tanta difusión.
Grado I Estenosis subglótica hasta el 70%

Grado II Estenosis subglótica entre el 70 y 90%
Grado III Estenosis subglótica mayor al 90% pero con luz, aunque sea
insignificante
Grado IV Estenosis subglótica completa, consolidada y firme
Tabla 2. Clasificación de Cotton para las estenosis subglóticas
Fig. 1. Grado II Fig. 2. Grado Fig. 3. Grado
Para las estenosis glóticas existen otras clasificaciones que

nos indican el grado de estenosis que presentan pero lógicamente no nos dicen nada del origen
de la misma.
Tipo Adherencia a la apófisis vocal

I
Tipo Estenosis de la comisura
II posterior
III posterior con anquilosis unilateral de la
articulación cricoaritenoidea
IV posterior con anquilosis de las dos
articulaciones
Tabla 3. Clasificación de Bogdasarian y Olson para las s
estenosis glótica
Fig. 4. Clasif. Bogdasarian y Olson
MODALIDADES DE TRATAMIENTO DE LAS ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES
1. Tratamiento médico
2. tratamiento quirúrgico
a. técnicas endoscópicas
b. técnicas de expansión o laringotraqueoplastias
c. técnicas radicales de resección y anastomosis
6
TRATAMIENTO MÉDICO
En determinadas enfermedades, excepcionales, que cursen con estenosis

laringotraqueales como parte de su evolución deberán ser tratadas de forma específica de su
enfermedad de base.
El resto de los pacientes serán tratados de forma médica siempre y como

complemento del tratamiento quirúrgico con fármacos de aplicación intralesional o general:
- Corticoesteroides intralesionales o sistémicos
- Inhibidores de la bomba de protones
- Antibióticos de forma ocasional
- Mitomicina C tópica. Se trata de un quimioterápico que inhibe
la proliferación de fibroblastos y que puede ser útil en el control de las
reestenosis. Actualmente se aplica a una concentración de 0,4 mg/ml pero
ya hay quien la aplica al doble de esta concentración.
- Lidocaína tópica para minimizar el dolor y el reflejo tusígeno
por estimulación el postoperatorio inmediato
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnica endoscópica
Gracias a la incorporación del láser, el desarrollo de estas técnicas se ha extendido.

Permite, con una morbilidad muy reducida de cirugía casi ambulatoria, el tratamiento de
muchas estenosis así como la repetición de los procedimientos en caso necesario.
Sus límites para aplicar los procedimientos endoscópicos como tratamiento único
serían la extensión vertical que no debe sobrepasar el centímetro y el grado de evolución o
maduración de la estenosis, que no debe de llegar a la calcificación
Técnicas de expansión del marco laríngeo o laringotraqueoplastias
De utilidad en casos no severos, en los que estuviera contraindicada la resección

circular y anastomosis término terminal o en los casos en que ésta haya fracasado.
Sigue siendo útil en los casos de estenosis de comisura glótica posterior. Estas
técnicas pueden ser combinadas con las de resección y anastomosis así como con el uso de
stents.
El uso de stents endotraqueales pareció tener su

apogeo hace unos años pero actualmente no se aconseja el uso
de éstos para estenosis sin complicaciones, como primera
opción terapéutica o fuera del contexto de enfermedades que
contraindiquen otros procedimientos.
Mención especial merece el tubo en T de

Fig. 5. Stent de Montgomery
Montgomery que desempeña el papel doble de cánula y stent,
de duración limitada pero fácilmente recambiable mientras permite al paciente realizar una vida
prácticamente normal.
El injerto de elección es el cartílago de origen costal pero también se usa con mucha
frecuencia el cartílago cuadrangular nasal o laríngeo.
Técnicas radicales
7
La resección cricotraqueal o traqueal y la anastomosis término-terminal es sin duda
la técnica más brillante y la más universalmente aceptada y empleada tanto en niños como en
adultos.
Existen otras técnicas de resección y transplante con materiales homólogos y
antólogos actualmente en desarrollo y que pueden convertirse en auténticas alternativas en
pacientes en los que el resto de las técnicas han fracasado
MEMBRANAS GLÓTICAS
Las membranas góticas anteriores son producidas

generalmente tras microcirugías laríngeas o por malformaciones
congénitas. Se han descrito diversas técnicas para el tratamiento de
estas sinequias, algunas de ellas quirúrgicamente invasivas como la de
McNaught.
Remacle y Lawson siguiendo la técnica de Lichtemberger

Fig. 6. Membrana realizan una técnica endoscópica con muy buenos resultados. Utilizan el
glótica anterior láser CO2 para la sección de la sinequia o membrana glótica anterior y a
continuación introducen una lámina de silastic de 0,2 mm de grosor en
la comisura de tal forma que mantenga separados los tercios anteriores de ambas cuerdas
vocales.
La introducción de la lámina de silastic se lleva a cabo por medio del porta-agujas

de Lichtenberger que permite acoplar un terminal de sutura con aguja. Se ancla la lámina a la
quilla anterior tiroidea por medio de dos puntos verticales. El primero de ellos, inferior suele
salir por la membrana cricotiroidea y el segundo, superior, unos centímetros por encima.
A las cuatro semanas de esta intervención el paciente debe someterse a otra para la
extracción de la lámina de silastic. En las dos operaciones se aplica mitomicina C sobre la zona
de sección glótica. Durante el tiempo que el paciente lleve la lámina en la comisura anterior se
le administrarán antitusígenos a demanda e inhibidores de la bomba de protones. Además
durante los primeros 4 ó 5 días tras la primera intervención se le administrarán corticoides
inhalados y antibióticos.
En los casos de sinequia posterior, el abordaje endoscópico solamente es útil en los

casos de membranas de muy pequeño espesor y con conservación de la función laríngea (I y II
en la clasificación de Bogdasarian y Olson)
ESTENOSIS SUPRAGLÓTICAS
La laringomalacia es la causa de estridor más frecuente en el neonato. Su

fisiopatología todavía no está clara pero hay dos teorías que pueden explicar los mecanismos de
producción de la laringomalacia: teoría anatómica, basada en la anomalía morfológica de la
supraglotis y la neuromuscular, basada en la flaccidez por inmadurez.
Hay que tener presente que en la mayoría de los casos no es necesario tratamiento
alguno. De todas formas se han desarrollado diversas técnicas que pueden ser aplicadas en los
casos más severos y que no experimentan mejoría con el crecimiento y la maduración.
Hollinger propuso la sección mediante cirugía endoscópica de los dos repliegues

ariepiglóticos así como la vaporización de los cartílagos corniculados y de todo el tejido
supraglótico sobrante. Posteriormente se han descrito modificaciones de la técnica de Hollinger
y que actualmente toma el nombre de supraglotoplastias. Consiste en la sección de un solo
repliegue ariepiglótico, o de los dos, hasta que se considere suficiente para mejorar el espacio
glótico durante la inspiración y evitar la aspiración de la epiglotis.
8
SUBGLOTIS
Por consenso se ha establecido que las lesiones estenosantes subglóticas y

traqueales puedan ser tratadas mediante cirugía endoscópica en los casos en los que no sean de
una extensión considerable, mayor de 1 cm de longitud vertical y de consistencia blanda.
Actualmente la técnica se realiza con láser de CO2 e incisiones radiales que no circulares por el
riesgo importante que tienen estas incisiones circulares de producir reestenosis.
Tras las incisiones se procede a las dilataciones físicas de los segmentos

estenosados. Se utilizan broncoscopios, expansores de diferentes calibres que se van
introduciendo de forma progresiva, u otros elementos neumáticos. Generalmente tras las
dilataciones, se viene aplicando mitomicina C para disminuir teóricamente la proliferación de
fibroblastos y así reducir la tendencia reestenótica de estas lesiones.
TÉCNICAS DE EXPANSIÓN. LARINGOTRAQUEOPLASTIAS
El objetivo de estos procedimientos es exclusivamente ampliar la zona estenosada

mediante la expansión de las estructuras cartilaginosas previamente seccionadas, estructuradas
mediante injertos y finalmente soportadas por tutores internos como
pueden ser el mismo tubo de anestesia u otros stents. Rethi describió
su técnica de sección vertical de la lámina cricoidea y Cotton
posteriormente desarrolló la sección anterior de la quilla tiroidea,
ampliada aplicada sobre el arco anterior del cricoides, primeros
anillos traqueales y porción caudal de la quilla tiroidea.
Más adelante el mismo Cotton

introdujo una variante de su propia técnica
añadiendo la incisión posterior del cricoides, Fig. 7. Incisiones
a la manerade Rethi, con lo que mejoró cricoideas
considerablente los resultados en los casos muy severos. Estas técnicas
siguen en primera línea en lo referente a su indicación en los niños y
neonatos de difícil extubación que permanecerán aún dos semanas más
con el tubo endotraqueal tras la cirugía.
Fig. 8.
Laringotraqueoplastia En adultos se aplican estas mismas técnicas a las que se
con injerto posterior añade la incorporación de un injerto en las fisuras de las secciones
mencionadas previamente. La inclusión de injertos en las brechas
anteriores y posteriores nos permitirá la expansión de la luz laringo-traqueal de forma
mantenida, por lo que es de suma importancia la adecuada elección del injerto.
Los injertos óseos a la manera de injerto libre se han dejado de usar por su excesiva
tendencia a la reabsorción. Los más usados son los de cartílago costal que por su resistencia y
fácil tallado los hacen muy recomendables. El problema lo presentan por la morbilidad que
puede acompañar a su extracción como neumotórax, restricción respiratoria postoperatoria a
parte del dolor y molestias locales que origina.
El injerto de septum nasal es considerado por algunos

autores como el mejor por sus especiales características. Se
obtiene fácilmente por un abordaje de septoplastia pero se
conserva la mucosa de todo un lado. Es por ello que se trata de un
injerto compuesto de cartílago y mucosa. La mucosa nasal también
presenta un epitelio ciliado por lo que se asemeja más al epitelio al
que se va incorporar en la región laringo-traqueal. Antes de
Fig. 9. Injerto de septum nasal
colocarlo, es aconsejable tintar el borde anterior del mismo de tal
9
forma que quede colocado superiormente en la laringe- tráquea para un adecuado movimiento
ciliar. Además su flexibilidad permite acoplarse fácilmente sin fracturarse, a la curvatura de la
región anterior cricoidea.
Existen otros tipos de injertos pero mucho menos usados como son los obtenidos de
los cartílagos del pabellón auricular y de las mismas láminas tiroideas.
Una vez se han fijado los injertos denominados estructurales solamente resta situar
un tutor o stent, que haga las veces de andamio de la neoestructura. Se puede utilizar el mismo
tubo de anestesia que debe permanecer por un tiempo de entre cinco días y dos semanas. Se
pueden utilizar varios tipos de stents, a los que se les puede añadir injertos epiteliales finos, en
caso de que haya quedado un defecto muy importante por recubrir. En caso de que se usen los
stents será necesaria la práctica de una traqueotomía. El tubo en T de Montgomery es un stent
ideal que permite la ventilación natural del paciente una vez concluido el proceso de anestesia,
ya que la rama horizontal del mismo se ocluye con los tapones apropiados en cuanto comienza a
instaurarse la respiración de manera espontánea.
La laringo-traqueoplastia es aún la técnica de elección para el tratamiento de las

sinequias glóticas posteriores tipo III y IV de Bogdasarian y Oslon. En la actualidad se reservan
las laringo-traqueoplastias para los casos de estenosis cricotraqueales no muy severas o para
aquéllos en los que no es posible realizar una resección segmentaria y una anastomosis término-
terminal, bien por la afectación masiva del cricoides y de la glotis, o porque se ha realizado
previamente y ha fracasado.
ESTENOSIS GLÓTICA POSTERIOR
Existen diversos factores que pueden provocar la estenosis glótica en su porción

posterior, pero el factor más comúnmente descrito y constatado son las intubaciones traumáticas
y prolongadas. En estas situaciones se ha observado un riesgo relativo de tres comparado con la
población normalmente intubada. La aparición de los síntomas no se produce de forma
inmediata sino que sigue una evolución lenta cuando el paciente está ya en su casa. Comienza
con episodios de disnea de esfuerzo que poco a poco se van haciendo más intensos incluso en
situaciones basales, llegando a presentar estridor. La comisura glótica posterior es la
responsable de la mayoría del espacio respiratorio glótico de ahí que su cierre por membranas
origine fundamentalmente un problema respiratorio y de forma menos intensa fonatorio.
El tratamiento de estos pacientes ya ha sido brevemente comentado para los grados

I y II de Bogdasarian y Olson en los que casi siempre se puede actuar de forma endoscópica con
láser y dilataciones posteriores. Para los casos en grado III al presentar un aritenoides
anquilosado y fijo se tiene que intentar la movilización del aritenoides a través de un abordaje
abierto; se debe hacer de forma cuidadosa para no fracturarlo. Esto no siempre es posible y
puede ser necesario recurrir a la exéresis del aritenoides con láser. Otro procedimiento usado
con éxito es la cordo-aritenoidectomía parcial endoscópica que permite el restablecimiento más
preciso de la vía glótica posterior a la vez que conserva aunque a veces oarcialmente la función
vocal y previene de un modo significativo las aspiraciones. Para los grados IV se suelen
combinar los abordajes endoscópicos y abiertos ya que suele coexistir una estenosis subglótica
asociada. En ocasiones se puede tratar igual que el grado III con una cordectomía unilateral
mediante láser, para crear una hendidura glótica posterior de aproximadamente 3 mm.
RESECCIÓN CRICO-TRAQUEAL O TRAQUEAL SEGMENTARIA Y

ANASTOMOSIS TÉRMINO-TERMINAL
Trataremos de las resecciones traqueales simples que no incluyan un gran segmento

de tráquea cuyo abordaje debería complementarse con una cervico-esternotomía o una
toracotomía derecha.
10
El bordaje lo iniciamos mediante una cerivicotomía circular que nos dará una
excelente visión de la tráquea cérvico-torácica. Una vez localizada la estenosis, procederemos a
la liberación de la tráquea de su unión esofágica con una disección suave y roma, sobre todo
conforme nos vayamos acercando al cricoides que nos alertará de la proximidad de los nervios
recurrentes. En caso de que nuestra resección vaya a incluir parte del cartílago cricoides
deberemos hacer una disección subpericóndrica para evitar la lesión de los recurrentes que estén
adheridos al pericondrio.
A continuación realizaremos la sección de la tráquea por debajo de la estenosis. En

caso de que el paciente tuviera realizada una traqueotomía previa, la sección deberá realizarse
inmediatamente por debajo del estoma que suele incluir alguna porción de mucosa enferma. El
segmento distal de la tráquea debe ser liberado para permitir una ganancia de algunos
centímetros, para no dañar su vascularización en la pared anterior y conseguir un mejor
acoplamiento de los segmentos restantes.
Eventualmente es necesaria una liberación laríngea proximal pero suele ser en los
casos de estenosis más extensos. Hay dos técnicas muy difundidas que son las descritas por
Dedo y Fishman, con sección de los músculos y de la membrana tirohioidea junto con las astas
menores del tiroides, y la de Montgomery, de liberación suprahioidea que presenta menos
transtornos deglutorios.
Una vez realizada la resección y liberación laringe-traqueal se procede a la sutura

de los cabos con hilo reabsorbible. Es conveniente realizarla en estrella, con puntos sueltos y
anudando varios puntos de una vez para disminuir las tensiones. Los
puntos deben quedar hacia fuera y en la mediada de lo posible
intramucosos.
Se puede colocar el timo o el tiroides protegiendo las

suturas. Y finalmente colocar un redón para el drenaje.
Existen unas medidas complementarias muy convenientes Fig. 10. Anastomosis

cricotraqueal
tras la resección y anastomosis término-terminal. La flexión del cuello
ya sea con dos puntos de fijación del mentón al tórax o por medio de un corsé específico,
durante 2 semanas con el fin de evitar movimientos bruscos que provoquen la dehiscencia de las
suturas. Corticoterapia intravenosa durante y después de la operación que parece prevenir
inflamaciones y edemas no deseados aunque todavía en discusión. Humidificación en aire
caliente junto con mucolíticos y antibióticos que contribuyen a la expectoración y evitan el
acúmulo de secreciones.
11
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dependent Laryngomalacia in sleeping children. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;
114:111-5
12
Key Words: Laryngeal trauma, stridor, thyroid cartilage fracture, airway emergency,
laryngeal edema, tracheotomy, thyrotomy, intubation, laryngotracheal stenosis, cricotracheal
resection, tracheal resection, laryngotracheoplasty.
Palabras clave: Traumatismo laríngeo, estridor, fractura del cartílago tiroideo,

emergencia de la vía aérea, edema laríngeo, traqueotomía, tirotomía, intubación, estenosis
laringotraqueales; resección cricotraqueal; resección traqueal; laringotraqueoplastia
Autores: Barrutieta Baztán, Gonzalo

Macon Liquete, Esther
Ortega del Álamo, Primitivo
Hospital de Móstoles, Madrid

Capítulo 102
LARINGITIS AGUDAS DEL ADULTO
Ramón Terre Falcón, Inmaculada Anguita Sánchez,
Antonio Sánchez González.
Hospital de Mérida. Badajoz
1. GENERALIDADES.
La Laringitis se define como una inflamación de la mucosa laríngea; será Aguda cuando la
sintomatología se instaure en un periodo corto de tiempo, horas o días; en caso que los síntomas
perduren por más de tres semanas estaremos hablando de Laringitis Crónicas.
Las laringitis agudas del niño y las del adulto se entienden como entidades separadas; esto
es por varios motivos: en los niños, el área de la vía aérea es menor y los aritenoides de mayor
tamaño, la afectación va a ser subglótica, por ello el compromiso de la vía respiratoria se
produce con mayor rapidez y la sintomatología predominante es la disnea. En el adulto la
afección subglótica es menos frecuente, la inflamación tiene más bien un tropismo glótico y
supraglótico con lo que la sintomatología predominante en este caso es la disfonía. La evolución
de las laringitis suele ser más rápida en los niños que en los adultos.
Con respecto a la Epidemiología, no se han encontrado referencias exactas de prevalencia e

incidencia posiblemente debido a la multitud de factores etiológicos y de formas clínicas. Al ser
un proceso autolimitado en su gran mayoría, no se han descrito datos significativos de
morbimortalidad. Existen, sin embargo, multitud de factores predisponentes estrechamente
relacionados con el desarrollo de una laringitis tales como: tabaquismo, alcohol, sobreesfuerzo
vocal, reflujo gastroesofágico, factores del entorno (polución, vapores irritantes, variaciones
bruscas de temperatura, etc.)
El cuadro clínico a menudo forma parte de un proceso inflamatorio agudo de las vías
respiratorias altas manifestándose por uno o varios de los siguientes síntomas: disfonía,
odinofagia, otalgia refleja, disnea en grados variables. La sintomatología puede variar según la
etiología. La evolución es habitualmente benigna, aunque en ocasiones se puede presentar
obstrucción de la vía aérea; en estos casos suelen ser infecciosos predominando dentro del
grupo la epiglotitis del adulto.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, se evidencia por medio de una laringoscopia

indirecta o una nasofibroscopia flexible que revela la presencia de signos inflamatorios en la
mucosa laríngea, sobre todo en las cuerdas vocales. Estas se visualizan con aspecto congestivo o
rojas en su totalidad, con filamentos de mucosidad entre las cuerdas por hipersecreción de la
mucosa; podemos encontrarnos edema de las bandas ventriculares. Si la permeabilidad de la vía
aérea está en cuestión, como lo sugieren el estridor, taquicardia y taquipnea la visualización de
la laringe se realizará con extrema precaución, utilizando el endoscopio y si fuera necesario en
un quirófano.
Capítulo 102 Laringitis agudas del adulto.
Como pruebas complementarias que nos ayuden a discernir el diagnóstico podríamos incluir
una radiografía lateral de cuello que nos distingue inflamación supraglótica o retrofaríngea, una
densidad de tejido blando en la vía subglótica o la integridad de los cuerpos vertebrales. La
TAC juega un papel fundamental para evaluar inflamación de tejidos blandos y destrucción de
cartílago. Si se sospecha infección realizar recuento sanguíneo completo incluyendo fórmula
leucocitaria. En base a las consideraciones diagnósticas se realizan pruebas específicas como
cultivos, factor reumatoideo, niveles de C1-esterasa, etc.
2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS LARINGITIS.
Atendiendo a su Etiología, las laringitis agudas las podemos clasificar en según sean
infecciosas y no infecciosas. Las de causa infecciosa son las más frecuentes y dentro de ellas,
las víricas son las protagonistas; aunque también pueden ser bacterianas. Las de causa no
infecciosa incluyen diversas etiologías entre las que destacan las alérgicas e inhalatorias. Si la
causa de la inflamación laríngea no es evidente, una historia detallada nos puede ayudar a
descartar algunas posibilidades diagnósticas.
La clasificación etiológica que hemos realizado la resumimos en el siguiente cuadro:
Laringitis agudas infecciosas.
a. Laringitis etiología vírica.
i. Laringitis catarral.
ii. Laringitis gripal.
iii. Laringitis herpética.
b. Laringitis etiología bacteriana.
i. Laringitis por Mycoplasma.
ii. Laringitis diftérica.
iii. Otras bacterias.
c. Laringitis etiología fúngica.
i. Laringitis candidiásica.
ii. Laringitis por aspergilus.
iii. Laringitis por histoplasma.
d. Laringitis Granulomatosas.
i. Laringitis tuberculosa.
ii. Laringitis sifilítica.
e. Epiglotitis del adulto.
f. Pericondritis.
Laringitis agudas no infecciosas.
a. Laringitis alérgicas o por hipersensibilidad.
b. Laringitis medicamentosas por mecanismo no inmunológico.
c. Laringitis agudas inhalatorias o térmicas, y laringitis cáusticas y/o por reflujo

laringofaringeo.
i. Laringitis agudas inhalatorias o térmicas.
ii. Laringitis cáusticas y/o por reflujo laringofaringeo.
d. Laringitis por trauma o esfuerzo vocal.
e. Laringitis autoinmune.
3. LARINGITIS INFECCIOSAS.
a. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA VÍRICA.
i. LARINGITIS CATARRAL.
Se trata de la laringitis aguda infecciosa más habitual. Los agentes implicados pueden
ser: rinovirus, siendo éstos los más frecuentes, adenovirus, myxovirus, paramyxovirus,
picornavirus, coronavirus… Se suelen asociar a una afección de las vías respiratorias superiores
dando lugar a una clínica de resfriado común o coriza: malestar general, fiebre, rinorrea, tos y
disfonía pero sin disnea. La mucosa laríngea nos la encontramos eritematosa y edematosa (Fig.
1). El tratamiento es sintomático con reposo vocal, antitérmicos, analgésicos e hidratación.
Fig. 1 Laringitis catarral aguda

ii. LARINGITIS GRIPAL.
La mayoría de los casos se presentan como una laringitis catarral banal aunque en este
caso existe más riesgo de afectación de la epiglotis lo que cursará con disnea. Producida por los
virus de la gripe Influenza tipos A y B. El tratamiento es sintomático al igual que el caso
anterior.
iii. LARINGITIS HERPÉTICA.
• Herpes simple tipo 1 y 2. Se trata de un caso particular de laringitis aguda que

aparece fundamentalmente en inmunodeprimidos. Estos pacientes presentan
vesículas o ulceraciones dolorosas en la mucosa laríngea. El tratamiento incluirá
antivirales tipo Aciclovir.
• Virus de Ebstein-Barr causante de la Mononucleosis infecciosa. Habitualmente se
manifiesta como una faringoamigdalitis pseudomembranosa con poliadenopatías y
ocasionalmente puede afectar a la laringe en la que también se hallan las típicas
falsas membranas e incluso áreas necrosantes. El tratamiento es completamente
sintomático, con antitérmicos y reposo.
b. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA.
Las laringitis agudas de origen bacteriano aparecen frecuentemente como consecuencia

de una laringitis viral sobreinfectada. Se han identificado múltiples bacterias, los estudios acerca
de patógenos aislados no son unánimes.
i. LARINGITIS POR MYCOPLASMA.
Producidas por Mycoplasma pneumoniae, que aparte de producir neumonías, puede

causar una laringotraqueítis asociada. Los síntomas son fiebre, tos no productiva, odinofagia,
disfonía e incluso afonía. La laringe se aprecia hiperémica y edematosa. Los antibióticos tales
como eritromicina, Claritromicina o la Azitromicina son eficaces para el tratamiento; sin
embargo la infección por Mycoplasma suele tener un curso autolimitado, por lo que el
tratamiento es sintomático.
ii. LARINGITIS DIFTÉRICA.
También denominada CRUP LARINGEO, causada por las toxinas de Corynebacterium

diphteriae. La inmunización provocó una aguda declinación de la enfermedad, con lo que se
trata de una enfermedad rara en nuestro medio. Los síntomas incluyen fiebre, tos, rinitis mucosa
y angina; la faringe y laringe se pueden afectar existiendo eritema y edema de mucosas con
exudado precoz. A las 24-48 horas del comienzo de los síntomas, se evidencia una membrana
grisácea adherente. El edema y la membrana pueden ocasionar obstrucción de la vía aérea.
Suele existir una reacción ganglionar cervical importante. Ante la sospecha hay que tomar
muestras para microbiología. El tratamiento se basa en la antibioterapia con Penicilina y
medidas generales.
iii. OTRAS BACTERIAS.
Pueden encontrarse estreptococos, estafilococos, neumococos, Haemofilus influenza B

(que a pesar de formar parte de la inmunización en niños, en donde ha disminuido
dramáticamente la incidencia, por causas aún no conocidas, en el adulto la incidencia se

encuentra en aumento.) Otros gérmenes como Proteus mirabilis, vulgaris, Pseudomona
aeruginosa y Actinomyces han sido igualmente identificados. Cabe destacar la presencia, según
algunos autores de Moraxella catarrhalis en la nasofaringe de pacientes con laringitis aguda en
un 55%.
iv. TRATAMIENTO LARINGITIS BACTERIANAS.
El empleo de antibióticos para el tratamiento de las laringitis agudas es cuestionable,

restringiéndose para casos en los que se sospeche infección bacteriana. El tratamiento
antibiótico en las laringitis bacterianas es empírico utilizando antibióticos de amplio espectro
como cefalosporinas de segunda y tercera generación que protejan frente a H. Influenzae B o
macrólidos como la eritromicina. No hay que olvidar las medidas conservadoras y tratamiento
sintomático como cualquier otra laringitis.
c. LARINGITIS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA.
Las laringitis fúngicas se van a dar principalmente en inmunodeprimidos, se presentan

generalmente de forma subaguda. A veces tienen un diagnóstico tardío debido a su similitud
tanto clínica como histológicamente con la leucoplasia, con la que habrá que realizar un
diagnóstico diferencial. (Fig. 2)
Fig. 2 Candidiasis laringea.
i. LARINGITIS CANDIDIÁSICA.
Las especies de Candida que más frecuentemente ocasionan candidiasis son Candida
albicans y Candida tropicalis. Esta forma de laringitis es rara si no hay factores predisponentes,
entre ellos destacamos el empleo de corticoides o antibióticos de amplio espectro, diabetes
mellitus, alcoholismo, intubación prolongada, antecedente de agresiones laríngeas por cáusticos,
y, sobre todo, pacientes inmunodeprimidos. El compromiso laríngeo puede existir en pacientes
con candidiasis mucocutánea crónica (CMC), candidiasis esofágica o diseminada pero no estar
necesariamente presente en pacientes con candidiasis oral.
En la laringe se observa un exudado blanquecino y friable sobre todo en las cuerdas

vocales que se despega con facilidad (Fig. 3). La infección puede extenderse a regiones
anatómicas cercanas como esófago o el resto de vías aéreas superiores. Algunos estados como el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o tratamientos quimioterápicos favorecen cuadros
invasivos asociados. El paciente presentará disfonía, disfagia e incluso disnea. El pronóstico
vital puede verse alterado por riesgo de septicemia, obstrucción laríngea o sangrado. El
tratamiento, además de controlar los factores de riesgo, debe incluir antifúngicos orales por un
mínimo de diez días, como son el Fluconazol, el Itraconazol o el Voriconazol.
Fig. 3 Candidiasis laringea II.
ii. LARINGITIS POR ASPERGILLUS.
Las especies que más comúnmente ocasionan aspergilosis son Aspergillus fumigatus y
Aspergillus flavus. El grado de invasión dependerá de la inmunocompetencia del paciente. La
laringe puede comprometerse como consecuencia de sinusitis, enfermedad de las vías
respiratoria bajas, o por diseminación hematógena. El microorganismo tiende a causar necrosis
tisular. El diagnóstico definitivo se efectúa identificando el organismo en los especímenes de
biopsia. El tratamiento se realiza con Anfotericina B.
iii. LARINGITIS POR HISTOPLASMA. Fig. 4 Histoplasmosis Laríngea
La Histoplasmosis es una infección sistémica micótica

causada por Histoplasma capsulatum que puede afectar a la
laringe produciendo tumoraciones submucosos y exofíticos que
se ulceran siendo muy dolorosos. La epiglotis, pliegues
aritenoepiglóticos y las cuerdas vocales verdaderas y falsas se
afectan con mucha frecuencia (Fig. 4). Si la ulceración
evoluciona da lugar a una condritis comprometiendo la vía aérea;
en este caso habrá que realizar traqueotomía para asegurar la vía
aérea. El diagnóstico se hace mediante la identificación del
organismo en biopsia o extendidos; las pruebas cutáneas no son
fiables; la reacción de fijación de complemento es más útil,
títulos superiores a 1:16 sugieren enfermedad. La mayoría de autores sostienen que el
diagnóstico inequívoco se hace mediante el aislamiento del microorganismo en el cultivo. La

elección del tratamiento va a depender de la extensión de la enfermedad y del estado del
paciente, así, pacientes con histoplasmosis extrapulmonar o diseminada sin enfermedad
concomitante, la elección es ketoconazol oral. Pacientes que asocien enfermedad neurológica o
SIDA, la elección es Anfotericina B intravenosa.
d. LARINGITIS GRANULOMATOSAS.
i. LARINGITIS TUBERCULOSA.
La laringitis tuberculosa es la enfermedad granulomatosa más frecuente de la laringe. Se

produce en general por diseminación broncogénica a través del esputo infectado que causa
contaminación directa de la mucosa laríngea.
Los pacientes presentan síntomas como disfonía, odinofagia, disnea. En estados

avanzados puede darse compromiso respiratorio. Fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso
son también frecuentes. El examen de la laringe revela un edema difuso e hiperemia de la
mucosa, lesiones solitarias o multinodulares granulomatosas, exofítica (tubérculos epiteloides),
con ulceración y a veces condritis. El cultivo tisular y los extendidos ofrecen un diagnóstico
definitivo. En cualquier caso se debe realizar toma de biopsia para descartar carcinoma laríngeo
concomitante. El tratamiento médico estándar consiste en un curso de tres meses de
Rifampicina, Isoniazida y Pirazanamida seguido de un curso de nueve meses o más de
Isoniazida y Rifampizina. En la mayoría de los casos existe una respuesta al tratamiento
farmacológico favorable.
ii. LARINGITIS SIFILÍTICA.
La sífilis, trepanomatosis producida por T. pallidum, puede afectar a la laringe en

estadíos avanzados. En la sífilis secundaria la laringe puede presentar pápulas eritematosas
difusas, edema, úlceras que imitan al carcinoma y adenopatías cervicales. Pueden resolverse
espontáneamente en varias semanas. Si la sífilis alcanza el tercer estadio se forman las
características gomas, que son granulomas crónicos con necrosis, produciendo condritis y
estenosis.
Para el diagnostico se utilizarán las técnicas sexológicas pertinentes. El eje del

tratamiento es la penicilina.
e. EPIGLOTITIS AGUDA DEL ADULTO.
Se denomina también laringitis supraglótica vestibular, ya que es una infección que

afecta a las distintas partes que conforman dicha área (epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos,
cuerdas vocales falsas y aritenoides). Es la forma más grave de laringitis aguda del adulto,
aunque es una enfermedad típica de la edad pediátrica.
La incidencia se mantiene estable en el adulto (alrededor de un caso por 100.000

habitantes por año) mientras que en el niño gracias a la vacunación antiHaemophilus, ha
disminuido. El sexo masculino es el más afectado, con una proporción entre sexos de 2:1, y se
da más frecuentemente en los meses fríos del año.
El microorganismo causal más frecuente es el Haemophilus influenzae tipo B (Fig. 5),

responsable de todos los casos pediátricos y de hasta el 90% en los adultos, seguido del
neumococo y el estreptococo β hemolítico, pero, en un 75% de los casos no se aísla ningún
germen pese a los hemocultivos. En el adulto, también se han aislado ciertos virus,
principalmente los herpes simples tipo 1 y 2 (Fig. 6), además de existir otras causas menos
frecuentes como alergias, tumores o posradioterapia. La incubación puede durar varios días
hasta la aparición de síntomas.
Fig. 5 Epiglotitis por H. influenzae Fig. 6 Epiglotitis herpética
Clínicamente la epiglotitis en el adulto es diferente a la del niño puesto que en el adulto

el inicio de los síntomas es menos agudo y la patología es precedida habitualmente por una
infección de las vías aéreas superiores. Se manifiesta por la aparición, en el contexto de un
cuadro de fiebre y malestar general, de odinodisfagia de poca intensidad que aumenta de forma
brusca, hasta presentar imposibilidad para deglutir las propias secreciones, voz apagada y
estridor inspiratorio. La disnea inspiratoria no se presenta en todos los casos pero si se presenta
en indicio de gravedad. En el niño sin embargo es más frecuente el debut con disnea y estridor,
y más raro su inicio con odinodisfagia, además también tiene una tasa de complicaciones
mayor.
En cuanto a la exploración clínica, si bien en los niños se ha de tener en cuenta el riesgo

de agravar el compromiso respiratorio mediante las maniobras de inspección de la
faringolaringe, por lo que suelen estar contraindicadas en los adultos, en general, se debe
realizar laringoscopia indirecta y/o fibrolaringoscopia, para observar el área afectada y el grado
de obstrucción laríngea. La exploración en el caso del adulto puede mostrar desde eritema o
edema, ya sea leve o moderado, hasta los signos clásicos tales como epiglotis color rojo cereza,
y forma de “colgante de campana” (Fig. 5). A veces puede localizarse encima de la base de la
lengua, debido al gran edema que presenta, además puede acompañarse de hinchazón de
aritenoides, pliegues aritenoepiglóticos e incluso de la pared posterior de la faringe, mientras
que en el niño los hallazgos son casi siempre los de hinchazón de la epiglotis sin otros signos
acompañantes.
La epiglotitis es un cuadro agudo susceptible de complicación grave o incluso fatal por

lo que el paciente debe estar sometido a una estrecha vigilancia. La mayoría de los autores
defienden que el tratamiento correcto en adultos y en ausencia de compromiso de la vía aérea
consiste en el ingreso hospitalario y la administración precoz de antibióticos de amplio espectro
por vía endovenosa, debiendo comenzar el tratamiento antibiótico lo antes posible, en dosis
elevadas, y si fuese posible adaptado al antibiograma. El H. influenzae tipo B ha demostrado
resistencias variables a la Ampicilina y a la Amoxicilina-clavulánico, por lo que actualmente
suelen emplearse más las cefalosporinas de segunda y tercera generación, asociada a un
aminoglucósido y eventualmente a metronidazol. En casos de alérgicos a la penicilina se utiliza
Aztreonam y Cloranfenicol. El tratamiento antibiótico suele asociarse siempre, y sobre todo si
existe un edema importante, a un tratamiento con corticoides intravenoso y/o en aerosol, en caso
de supuración la corticoterapia es más discutida.
Cada aerosol puede estar compuesto por: una ampolla de 1 mg de adrenalina, una
ampolla de dexametasona, una ampolla de Bromhexina y una ampolla de Framicetina.
No deben olvidarse los analgésicos y la rehidratación. El paciente quedara en ayunas

hasta la mejoría de los signos clínicos. La alimentación se reiniciara al evidenciarse una buena
evolución local y general.
En los adultos, el control de la vía aérea mediante intubación está indicado solo cuando
aparecen signos de gravedad respiratoria, y tanto más cuanto más precoz sea la aparición de la
disnea. En caso de no poder proceder a la intubación y ante la urgencia respiratoria, hay que
realizar una traqueotomía bajo anestesia local. Algunos autores defienden esta segunda opción
para el control de la vía aérea en lugar de la intubación orotraqueal, por considerarla más segura.
En general la evolución es buena con tratamiento intravenoso en un plazo de 24-48

horas, y no es necesaria ninguna otra técnica, pero siempre existe la posibilidad real de tener
que asegurar la vía aérea.
El pronóstico depende de la rapidez de instauración de los signos y del tratamiento

precoz. Actualmente, la mortalidad es inferior al 1% y la necesidad de intubación, o la
traqueotomía presenta porcentajes de entre el 10% y el 25%, salvo en casos de
inmunodepresión.
Las principales complicaciones de la epiglotitis son:
- La obstrucción de la vía aérea, cuyo tratamiento seria la intubación orotraqueal o en

su defecto la traqueotomía.
- El absceso epiglótico.
f. PERICONDRITIS.
Son raras y aparecen sobre todo en laringes irradiadas, en inmunodeprimidos y en casos

de intubación prolongada. Se manifiesta por disfagia intensa, así como dolor intenso al palparse
los cartílagos tiroides y cricoides. Puede haber inflamación de la piel de la región cervical
10
anterior con sensación de dolor agudo al movilizar activa o pasivamente la laringe. El

diagnostico es clínico, pero, para evaluar la extensión de la lesión, la exploración
complementaria elegida es la tomodensitomería. Respecto a los análisis de laboratorio, se
encuentra un aumento de la velocidad de sedimentación así como un aumento de los marcadores
biológicos de la inflamación. Una vez pasado el periodo agudo pueden quedar secuelas,
particularmente la estenosis laríngea.
g. ABSCESO EPIGLÓTICO.
Es una complicación de las epiglotitis y de las pericondritis. Los síntomas son similares
a los de la epiglotitis. Se ha de pensar en una segunda complicación si tras aplicar un
tratamiento correcto no se produce una mejoría completa del cuadro. Suele afectar a la cara
lingual de la epiglotis (Fig. 7). El tratamiento será la incisión y drenaje mediante microcirugía
endolaringea bajo anestesia general a través de una intubación orotraqueal o bien una
traqueotomía.
Fig. 7 Absceso epiglótico
4. LARINGITIS AGUDAS NO INFECCIOSAS.
a. LARINGITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALÉRGICA.
Es una entidad mal definida que consiste en una inflamación aguda de las cuerdas
vocales y del resto de la mucosa laríngea, con o sin secreción mucosa acompañante. La
importancia de esta inflamación es variable llegando incluso a la obstrucción de las vías aéreas
superiores, comprometiendo el pronóstico vital.
Se produce más frecuentemente en el contexto de una exposición a alérgenos

aerotransportados inhalados, como los pólenes, aunque también puede darse por picaduras de
insecto, ingestión alimentaria, ingestión medicamentosa, etc.
Se caracteriza por la instauración brusca de un edema laríngeo, consecuencia de la

vasodilatación aguda y del aumento de permeabilidad capilar causado por la histamina, y genera
una clínica muy variable que va desde un simple cosquilleo laríngeo, carraspera irreprimible,
etc., hasta la obstrucción respiratoria severa que necesita tratamiento urgente. Dicho edema
11
puede manifestarse de forma aislada o asociada a síntomas sistémicos, como eritema, picor,
exantema y broncoespasmo. En ocasiones afecta las submucosas del tubo digestivo,
provocando disfagia, dolor abdominal, etc.
El diagnostico se establece por la clínica y por la exploración otorrinolaringológica, así

como por el estudio de alergia. La exploración laríngea puede ser muy variable: desde la
normalidad, la presencia de un mínimo edema de los bordes cordales con secreciones
trasparentes, hasta el edema cordal exacerbado con obstrucción de la luz laríngea. La sospecha
de laringitis alérgica debe de ser tenida en cuenta ante todo episodio laríngeo edematoso severo
sin etiología evidente. El diagnostico etiológico se basa en la existencia de signos asociados, el
terreno atópico y la encuesta alergológica. El angioedema, es pues, una reacción inflamatoria
que puede estar provocado por una reacción anafiláctica, o bien, deberse a un déficit del
inhibidor de la C1-esterasa. Cuando acontece en el contexto de una reacción anafiláctica lo es
habitualmente por penicilina, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) e inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina, entre otros.
Si es provocada por un déficit del inhibidor de la C1-esterasa se denomina edema

angioneurótico y puede aparecer de manera adquirida en el curso de un proceso
linfoproliferativo o bien ser un proceso hereditario de tipo autosómico dominante. En los casos
de edema angioneurótico es característica la aparición de infiltrados edematosos en cara y
cuello, pero para obtener el diagnostico definitivo hay que comprobar la disminución del
inhibidor de las C1-esterasas.
En el diagnostico diferencial se deben tener en cuenta el Edema de Reinke (se desarrolla

bajo la mucosa del pliegue vocal), laringitis crónica del fumador y/o bebedor, laringitis por
inhalación prolongada de corticoides tópicos (parece ser que pueden producir un trastorno
miopático local pasajero de las cuerdas vocales), eventualmente epiglotitis aguda, cuerpo
extraño laríngeo, carcinoma epiglótico y carcinoma de las cuerdas vocales.
En las laringitis alérgicas, se utilizan corticoides sistémicos, antihistamínicos, y hasta

adrenalina por vía intramuscular o intravenosa en los casos más graves. En el caso de una
depresión respiratoria, debe existir la posibilidad intubar al paciente o realizar una traqueotomía.
Se realizara una historia alergológica y se intentara efectuar, si hay procesos alérgicos
conocidos, la supresión del alérgeno y la hiposensibilización (inmunoterapia).
Según la gravedad del estado del paciente administraremos:
• Laringitis alérgica leve: antihistamínicos: Fexofenadina (a partir de 12 años, 120

mg/día/V.O.); Ebastina (5-10 mg/día/V.O.). Corticoides tópicos inhalados: Budesonida
(150-300 μgr/día). Mucolíticos: N-acetilcisteína (300-900 mg/día/V.O.).
• Laringitis alérgica grave: Requiere ingreso hospitalario. Oxigenoterapia. Sueroterapia.

Corticoides: 6-metilprednisolona (80-160 mg/día/I.V.); Dexametasona (40-100
mg/día/I.V.). Si existe un compromiso respiratorio importante se administrara de
urgencia adrenalina al 1:1000 (0,5ml/kg en adultos, 0,01 ml/kg en niños).
12
El tratamiento del angioedema se realiza mediante la administración de corticoides

intravenosos y el control de la vía aérea, si es preciso. En el caso de edema angioneurótico
agudo laríngeo se administra concentrado de C1-inhibidor (500-1000 U por vía IV), o
Aprotinina (antifibrinolítico), y se continua hasta la resolución; en su defecto, puede
administrarse plasma fresco. A todo ello se añade acido tranexámico (500-1000 mg/8h) o ácido
aminocaproico (4g/8h) por vía oral o intravenosa. En casos de compromiso importante de la vía
aérea hay que proceder a la traqueotomía o a la intubación. En el tratamiento de mantenimiento
para evitar las recidivas, se han utilizado el acido aminocaproico, el ácido tranexámico y los
derivados androgénicos como la metil-testosterona y el danazol.
b. LARINGITIS MEDICAMENTOSAS POR MECANISMO NO

INMUNOLÓGICO.
Actualmente no se encuentran laringitis irritativas o cáusticas debidas al contacto

directo con la mucosa de sustancias como el arsénico o el mercurio, sin embargo, la hemorragia
submucosa de pacientes en tratamiento con antivitamina k puede ser el origen de los síntomas
de laringitis aguda (Fig. 8). Debido a la gran vascularización de la zona, aparece un hematoma
que se localiza en la cara lingual de la epiglotis. El cuadro clínico es el de una epiglotitis sin
signos generales de infección. La laringoscopia evidencia un hematoma en “mapa geográfico”
esencialmente localizado a nivel supraglótico.
Fig. 8 Hemorragia de cuerda vocal izquierda
c. LARINGITIS AGUDAS INHALATORIAS O TÉRMICAS, Y

LARINGITIS CAUSTICAS Y/O POR REFLUJO LARINGOFARINGEO.
La gran superficie mucosa que presenta la laringe, debido a sus repliegues, hace que
esta sea especialmente sensible a todo agente caustico o térmico.
i. LARINGITIS TÉRMICAS O INHALATORIAS.
Son debidas a sustancias gaseosas, generalmente resultantes de un proceso de

combustión, que al ser inhaladas generan lesiones en el tejido laríngeo. Deben sospecharse por
lo tanto en grandes quemados.
13
La intensidad del calor provoca vasodilatación y edema, que se localiza habitualmente a

la altura de la epiglotis y del vestíbulo laríngeo, puede ser considerable y obstruir parcial o
completamente la vía aérea. El edema es mayor 8 a 24 horas después de la exposición y
desaparece a los 4 o 5 días.
La clínica depende del tiempo de exposición, del tipo de agente inhalado y del estado
físico del paciente. Puesto que tras la inhalación la lesión suele ser progresiva, es aconsejable
esperar 24 horas antes de determinar el grado de afectación. La clínica asocia disnea en mayor o
menor grado, disfonía, tos y odinofagia de instauración progresiva.
Las circunstancias del accidente y el contexto casi siempre profesional, junto con la
clínica anterior, facilitan el diagnostico. El mejor método diagnostico es la
nasofibrolaringoscopia y el broncoscopio flexible, que permite observar la progresión de las
lesiones.
El tratamiento, en líneas generales consiste en: Observación continuada en el ámbito

hospitalario. Oxigenoterapia mediante mascarilla o gafas nasales. Humidificación y buena
hidratación. Antibióticos y corticoides. Control de la vía aérea, ya sea por intubación o por
traqueotomía, en el caso de haber obstrucción importante de la vía aérea. La decisión de realizar
una intubación o una traqueotomía es controvertida y difícil, aunque, en líneas generales, en
nuestro ámbito se realiza la intubación si es factible, y se acepta la traqueotomía si las lesiones
provocan obstrucción de la vía aérea.
ii. LARINGITIS CÁUSTICA Y/O POR REFLUJO

LARINGOFARINGEO.
En la inhalación de productos volátiles ácidos y básicos se producen los mismos

síntomas que en las laringitis térmicas. Algunos de estos productos son el ácido clorhídrico, el
ácido fluorhídrico, el cloro, el amoniaco y la gasolina, entre otros. Sin embargo, en caso de
ingestión de productos cáusticos, la disfagia predomina sobre la disfonía.
Fig. 9 Reflujo laringofaringeo
Un cuadro particular de laringitis caustica es el que provoca el
reflujo laringofaringeo. Aparece habitualmente de forma crónica,
aunque frecuentemente encontramos episodios agudos o subagudos. El
reflujo laringofaringeo se diferencia del reflujo gastroesofágico por los
signos clínicos sugestivos y las complicaciones a largo plazo. En efecto,
el reflujo gastroesofágico se manifiesta habitualmente por regurgitación
acida y ardor gástrico mientras que el reflujo laringofaringeo provoca
ronquera, tos, disfagia, e incluso globus faríngeo. En la laringoscopia se
aprecia, en la fase aguda, una irritación posterior de la laringe con
aritenoides enrojecidos, un depósito de moco interaritenoideo y un
edema difuso del espacio de Reinke (Fig. 9). El resto de la laringe
muestra apenas inflamación. Eventualmente se pueden encontrar signos de irritación crónica
como el aumento de la densidad del moco, granulomas o estenosis laríngea (Fig. 10). El
diagnostico se realiza con PH-metría de 24 horas con doble sonda. La primera se sitúa a 5 cm
14
por encima del esfínter superior del esófago, la segunda en la hipofaringe, por encima del
cricoides. Esta segunda sonda permite efectuar el diagnostico de reflujo laringofaringeo.
Fig. 10 Estenosis laríngea por reflujo laringofaringeo
El tratamiento se basa en el seguimiento de una serie de medidas higiénico-dietéticas

(pérdida de peso, disminución de la alimentación rica en grasas, del café, de las bebidas
gaseosas) y en la ingesta de antiácidos; entre estos, los inhibidores de la bomba de protones han
demostrado ser los más eficaces.
d. LARINGITIS POR TRAUMA O ESFUERZO VOCAL.
Es aquella que se manifiesta clínicamente por disfonía, e incluso afonía, de aparición

brusca en relación con un episodio de disfunción o sobresfuerzo vocal, por tanto aparece
preferentemente en pacientes que tienen que utilizar mucho la voz. El traumatismo vocal se
desarrolla a menudo sobre una mucosa laríngea previamente irritada. El tabaco, el aire
acondicionado, los medicamentos que resecan la mucosa, los episodios infecciosos de las vías
aéreas superiores, son factores que también favorecen la irritación laríngea es unilateral. El
“latigazo” laríngeo es el ejemplo típico de laringitis “traumática”. Se trata de la aparición de
disfonía, y en algún caso afonía, después de un
Fig. 11 hemorragia submucosa de cuerda vocal derecha
esfuerzo laríngeo violento (grito, tos, estornudo).
La afección inflamatoria es unilateral. El diagnostico

se realiza mediante fibrolaringoscopia, en la que se observa
una cuerda vocal hiperémica, dilatación de los vasos de la
superficie vocal y, a veces, una hemorragia submucosa que se
produce como consecuencia de la rotura de capilares (Fig.
11). Se puede llegar a generar un desgarro muscular, en cuyo
caso se puede constatar una muesca en “V” del borde libre de
la cuerda vocal afecta. Esta hemorragia se reabsorbe sin pasar
por los estadios de arco iris habitual de los hematomas. Estos,
como los hematomas subconjuntivales, son oxigenados
directamente por la absorción de oxigeno a través de la mucosa.
15
El tratamiento consiste en una humidificación adecuada (ambiente cálido y húmedo) y

reposo vocal mínimo de 2 a 3 días. Los factores irritantes (tabaco, alcohol, vapores tóxicos)
deben suprimirse
e. LARINGITIS AUTOINMUNE.
La aparición de ronquera aguda o estridor puede revelar un edema asociado a una

artritis cricoaritenoidea o cricotiroidea. Esta última es la que se identifica habitualmente en la
poliartritis reumatoide, pero también se puede encontrar en otras colagenosis como el lupus
eritematoso diseminado o la policondritis atrófica crónica. Los despegamientos bullosos del
pénfigo, los penfigoides y el síndrome de Stevens-Johnson pueden afectar a la mucosa laríngea.
La clínica dominante es la disfagia. La laringoscopia evidencia ulceraciones en la mucosa de las
vías aéreas superiores.
5. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS LARINGITIS.
Está basado en las curas locales, los antiinflamatorios y el reposo de la voz.
Se indica un ambiente cálido y húmedo. La aerosolterapia es el tratamiento local más

eficaz. Se administra dos veces al día durante 10 minutos, con una mezcla de corticoides,
antibióticos (aminoglucósidos) y mucofluidificantes, de 6 a 8 días. Un espray antiinflamatorio o
una inhalación mentolada es suficiente en caso de síntomas leves.
Se agregan antiinflamatorios esteroideos o AINE por vía sistémica y, si es necesario,

analgésicos y antitusígenos.
El reposo vocal mínimo es de dos a tres días.
Los factores irritantes (tabaco, alcohol, vapores tóxicos) deben suprimirse.
6. EVOLUCIÓN DE LAS LARINGITIS AGUDAS.
En la mayoría de los casos, la laringitis se cura sin dejar secuelas en 8 a 15 días. Un

control por laringoscopia indirecta verifica el retorno a la normalidad de la mucosa laríngea.
La disfonía tiene que haber desaparecido.
Las recidivas aparecen en caso de persistencia de factores predisponentes (tóxicos,

condiciones climáticas, focos infecciosos, esfuerzos vocales). Dichos factores favorecen la
cronicidad del proceso. La vigilancia es necesaria, sobre todo en fumadores en quienes disfonía
y laringitis de repetición deben hacer sospechar un proceso neoplásico adyacente.
Las complicaciones o evoluciones desfavorables están ligadas a la predisposición

(desnutrición, inmunodepresión, insuficiencia cardiorespiratoria latente u otras), o bien a la
virulencia de los agentes causales.
Se debe recordar el carácter rápidamente evolutivo de las laringitis alérgicas que pueden
provocar disnea aguda y llegar incluso a la asfixia.
16
Las laringitis de origen bacteriano pueden ser resistentes al tratamiento medico y

evolucionar provocando una ulceración de la mucosa laríngea, epiglotitis, pericondritis, e
incluso absceso laríngeo. Estos cuadros graves pueden precisar medidas terapéuticas agresivas
(intubación, antibioticoterapia parenteral, oxigenoterapia hiperbárica en centro hospitalario).
17
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CAPÍTULO 103
LARINGITIS CRÓNICAS
José Manuelmorales Puebla, Javier Chacón Martinez, Manuel
Padilla Parrado
Hospital Virgen de la Salud, Toledo
INTRODUCCIÓN.
La laringitis crónica es una entidad común en la práctica clínica diaria y de difícil

diagnóstico. Con frecuencia, la primera impresión diagnóstica es la de una enfermedad
neoplásica, y en algunos casos, como por ejemplo en la blastomicosis, pueden llegar a
confundirse anatomopatológicamente. Además suele ser habitual encontrar en las laringitis
crónicas antecedentes de pérdida de peso, tabaquismo y hábito enólico. Es un proceso
inflamatorio mucoso difuso que conduce a una hiperplasia epitelial que difícilmente
revierte a su estado normal.
La exploración física suele ser inespecífica y el síntoma fundamental la disfonía. Se
corresponde con una inflamación de la mucosa laríngea de más de 15 días de evolución, y
generalmente atribuible a agentes de distinta naturaleza. La zona más frecuentemente
afectada es la cuerda vocal. Estas alteraciones, aunque benignas en un principio, pueden
ocasionar cambios citológicos y estructurales responsables de su malignización.
HISTOLOGÍA.
La laringe está constituida por una armadura de piezas cartilaginosas articuladas entre si,
unidas por ligamentos y músculos estriados; y tapizada interiormente por mucosa. Dicha
mucosa se encuentra formada en su mayor parte por un epitelio de tipo respiratorio,
prismático, pseudoestratificado; constituido por células ciliadas y células mucosas
caliciformes. Éstas se originan en una lámina basal de células indiferenciadas, que a su vez
descansa sobre un corion de tejido conjuntivo rico en fibras elásticas, tejido linfoide,
glándulas mucosas y serosas, vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas. Estos cilios
presentan un movimiento sincrónico con dirección hacia la faringe, empujando así las
partículas extrañas, las bacterias y el moco hacia el exterior.
Capítulo 103 Laringitis crónicas
2
Existen dos zonas con particularidades histológicas, la cara lingual y los dos tercios
superiores de la cara laríngea de la epiglotis, y las cuerdas vocales.
Epiglotis: revestida por un epitelio pavimentoso estratificado, no queratinizado (zona
que entra en contacto con los alimentos durante la deglución).
Las cuerdas vocales que se encuentran revestidas por un epitelio pavimentoso
estratificado, no queratinizado; que por medio de su lámina basal descansa sobre un
corion, desprovisto de glándulas, capilares sanguíneos y linfáticos; y atravesado por el
ligamento vocal insertado en el músculo vocal.
Este epitelio puede sufrir una transformación, desde tipo respiratorio a pavimentoso
estratificado, cuando está sometido de forma continua en el tiempo a factores nocivos e
irritantes. Es lo que se denomina metaplasia. Así, la laringe de un fumador estaría
revestida casi en su totalidad por epitelio pavimentoso estratificado. Esta metaplasia
suele ser progresiva. El epitelio de transición puede aparecer desorganizado pero no
debe confundirse con lesiones displásicas o carcinoma in situ.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
Las laringitis crónicas pueden clasificarse, atendiendo a su etiología, en inespecíficas o

primarias, y específicas o secundarias a procesos infecciosos o alteraciones sistémicas.
1. LARINGITIS CRÓNICAS PRIMARIAS.
Las laringitis crónicas inespecíficas (o primarias) suelen aparecer en varones entre 45 y

65 años. Suelen estar provocadas por diversos agentes:
El tabaco: es el factor causal en aproximadamente el 90 % de los casos. Los
pacientes fumadores tienen siete veces más riesgo de desarrollar una lesión
displásica que los no fumadores. Parece que una laringe más estrecha en el sexo
masculino, así como la ausencia de cilios en la mucosa de las cuerdas vocales,
facilita la acción queratinizante de los alquilantes que contiene el tabaco.
El alcohol: Aunque tabaco y alcohol tienen acciones sinérgicas en cuanto a la
carcinogénesis, no se ha demostrado el papel aislado de este último. Se piensa
que la acción del alcohol sería indirecta provocando hiperemia y sensibilización
de la mucosa a la acción del tabaco. Estas lesiones, parcialmente reversibles tras
el abandono del hábito tabáquico, aparecen tras varios años de consumo.
Además el consumo crónico de alcohol produce déficit de vitamina A, cuya
acción es proteger las mucosas.
El reflujo faringolaríngeo: fue en 1968 cuando se empezó a postular la
incompetencia del tracto gastrointestinal superior con reflujo como posible
origen, lo que se pudo comprobar con pruebas radiológicos con bario y
especialmente con la pHmetria 24 horas.
Insuficiencia respiratoria nasal permanente: por procesos obstructivos o
infecciosos hace que el aire inspirado llegue mal acondicionado a la laringe, por
una permanente respiración bucal. Incrementándose por la rinorrea posterior,
las bronquitis crónicas, las amigdalitis crónicas y las infecciones dentales.
Uso inadecuado de la voz de forma mantenida, en profesionales de la voz, en

trabajadores en ambientes ruidosos, etc.
Endrocrinopatías: como diabetes, obesidad, hipertensión, carencias vitamínicas
(hipovitaminosis A). Como consecuencia de una inadecuada cicatrización de los
tejidos.
Post-intubación laríngea prolongada: más frecuente en mujeres y no existe una
correlación directa entre la duración de la intubación y la aparición del
granuloma, aunque sí con el grosor del tubo laríngeo y con los movimientos del
cuello o del tubo. Además, el estado debilitado de este tipo de pacientes,
predispone a la formación de estos granulomas.
Otros: inhalación de vapores tóxicos (coloro, hidrocarburos, ácidos...), polvos
industriales, y de sustancias irritantes (amianto, serrín, sílice…).
Se distinguen los siguientes tipos de laringitis crónica:
Laringitis crónica de aspecto catarral.

Es la forma más elemental y de ella, derivan el resto. La mucosa laríngea presenta
una hiperémia difusa y un aumento de la secreción mucosa. No hay lesiones
neoformativas, ni edema en las cuerdas vocales y la vascularización, aunque
prominente, se mantiene paralela a las mismas. Clínicamente se caracteriza por
disfonía fluctuante. Se suele acompañar de tos y expectoración. Habitualmente
tiene mucosidad adherida a las cuerdas.
Laringitis crónica atrófica.

Se evidencia una hipoplasia de la mucosa de las cuerdas vocales tras un proceso de
laringitis catarral. Presentan un corion delgado, fibroso y con tendencia a la atrofia.
Laringitis crónica hipertrófica de aspecto

pseudomixomatoso (Edema de Reinke).
La mucosa se presenta aumentada de volumen,
lisa y de coloración rosada. En la cara superior
de la cuerda vocal existe un edema,
generalmente bilateral, simétrico y de
consistencia blanda (imagen 1).
Laringitis crónica hipertrófica roja.

La mucosa de las cuerdas vocales aparece
engrosada e hiperémica, los capilares se
distribuyen anárquicamente y existen cambios
inflamatorios submucosos. Si se asocia con
edema del corion, con el consiguiente aumento
de volumen, se denomina eritroplasia.
Imagen1
4
Laringitis crónica hipertrófica blanca.

Se caracteriza por la aparición de placas blanquecinas en la superficie de la cuerda
vocal. Estas placas se corresponden con áreas de hiperqueratosis y pueden ser de
tres tipos. La leucoplasia (Imagen 2) es una lesión plana e indurada, mal delimitada.
La paquidermia blanca constituye una excrecencia bien delimitada, indurada y de
superficie irregular. El papiloma escamoso tiene el aspecto de un tumor exofítico,
indurado, con una superficie irregular y espiculada y con una base de implantación
amplia y bien delimitada.
Imagen 2
Laringitis crónica secundaria a reflujo gastrointestinal.

Caracterizada por la presencia de tejido de granulación a nivel de los procesos
vocales de los aritenoides y paquidermia interaritenoidea (Imagen 3). En
algunos casos puede originar úlceras en la mucosa y producir estenosis
subglótica. Esto parece deberse a una irritación continua de la mucosa laríngea
por el contenido gástrico y a los microtraumatismos repetidos entre los
aritenoides como consecuencia de la tos que se produce para aclarar dicho
reflujo. El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas como elevar la
cama, reducción de peso corporal, evitar bebidas estimulantes (café, té...),
medicación reductor de la acidez gástrica, eliminación de bebidas alcohólicas y
gaseosas, evitar las especias en las comidas.
Imagen 3
Laringitis crónica secundaria a intubación prolongada.

La lesión más frecuente es la aparición de granulomas
en la cara posterior del borde libre de las cuerdas
vocales (Imagen 4). Estos impiden una adecuada
aducción de las cuerdas vocales, ocasionando la típica
clínica de voz soplada. La disnea por compromiso de la
vía respiratoria bien por el tamaño del granuloma o por
estenosis secundaria es rara.
Imagen 4
Degeneración carcinomatosa.
Las laringitis crónicas pueden evolucionar a un carcinoma. El riesgo de
malignización está relacionado con los tipos anatomoclínicos. La crónica
catarral no degenera, las hiperplásicas degeneran en un 10% y las
hiperqueratósicas prácticamente siempre. Esta degeneración no depende del
grado de queratinización, sino del grado de displasia anatomopatológico.
2. LARINGITIS CRÓNICAS SECUNDARIAS.
Las podemos dividir en infecciosas y no infecciosas, y dentro de las primeras merece

una mención especial, por el aumento de la incidencia, la tuberculosa. Dentro de las
segundas la más importante es la amiloidosis.
LARINGITIS CRÓNICAS SECUNDARIAS INFECCIOSAS.
LARINGITIS BACTERIANAS.
a.TUBERCULOSIS.
Es la infección crónica granulomatosa más frecuente de la laringe. Está causada
generalmente a partir de una infección pulmonar por Mycobacterium
tuberculosis. Predomina en los hombres con una proporción de 2:1. Antes de la
aparición del tratamiento antituberculoso específico la comisura posterior era la
parte más frecuentemente afectada. En la actualidad es cada vez más habitual la
afectación de la comisura anterior y la cara laríngea de la epiglotis, con
patología pulmonar poco llamativa. Se produce por diseminación broncogénica
con contaminación directa de la mucosa de la laringe a partir de una infección
de tuberculosis pulmonar y sólo en aquellos pacientes que esta afección ha
pasado desapercibida y sin tratamiento. En la laringoscopia se aprecian lesiones
exofíticas o ulcerosas con aspecto carcinoide, que no alteran motilidad cordal;
incluso puede aparecer edema y eritema difusos, o por el contrario lesiones
solitarias o multinodulares. El diagnóstico se hace por la muestra de esputos
positivos, radiología de tórax y biopsias positivas con bacilos ácido alcohol
6
resistentes y presencia de tubérculos con células multinucleadas con o sin

necrosis central. El tratamiento médico (terapia antituberculosa) es sencillo y
eficaz en la mayoría de los casos, recurriendo a la cirugía en contadas
ocasiones, sobre todo por obstrucción de la vía aérea.
b.SÍFILIS:
Producida por Treponema pallidum. La laringe puede verse afectada en las
etapas secundaria y terciaria de la enfermedad. En la secundaria aparecen
pápulas eritematosas con úlceras superficiales indoloras y adenopatías
cervicales que desaparecen sin tratamiento en varias semanas. En la terciaria o
gomosa aparecen zonas de fibrosis, condritis y estenosis. El test específico para
el diagnóstico es la identificación de la bacteria en campo oscuro. Los test
serológicos (VDRL y FTA-ABS) son útiles. El tratamiento de elección es la
penicilina. Como secuela de cualquier etapa se puede producir una estenosis
cicatricial.
c.LEPRA.
El bacilo de Hansen o Mycobacterium leprae es el microorganismo
responsable. La afectación laríngea suele ser por extensión desde la
nasofaringe. Se caracteriza por lesiones nodulares o ulceradas supraglóticas
edematosas. El diagnostico se realiza mediante biopsia, objetivando infiltrados
de células inflamatorias que contienen células grandes con el bacilo en su
interior. El tratamiento es la dapsona (interfiere con la síntesis del ácido fólico).
Además se puede usar rifampicina como coadyuvante.
d.ACTINOMICOSIS.
Infección producida por Actinomyces israelii. Microorganismo saprofito de la
flora bucal que en caso de alguna agresión local ( extracción dentaria ) puede
producir una infección y extenderse hacia planos profundos presentándose
como tumor inflamatorio o como nódulos que cuando se exteriorizan provocan
la salida de gránulos de color azufre. La afectación laríngea, aunque poco
habitual, produce eritema difuso, exudado purulento o masa exofítica. Éstas
pueden llegar a abscesificarse y fistulizar a piel. Diagnostico mediante cultivo
anaerobio de secreciones. El tratamiento de elección es la penicilina, que debe
mantenerse durante uno o dos meses. En algunas ocasiones será necesario el
drenaje y dresbridamiento quirúrgico.
e.RINOSCLEROMA.
Producido por Klebsiella rhinoscleromatis. Aunque la parte más afectada es la
nariz, en ocasiones también puede afectarse la laringe por progresión local
desde la nasofaringe. Cuando esto ocurre, se desarrolla en tres etapas: la fase
catarral, de edema y supuración; la fase granulomatosa con nódulos y
granulomas; y la fase cicatricial, en la que aparecen estenosis y cicatrices. El
cultivo no siempre es eficaz. En el análisis histopatológico aparecen linfocitos,
células plasmáticas, corpúsculos de Russell, células de Mikulicz y bacilos gram
negativos. El tratamiento de elección es la estreptomicina y la tetraciclina. Se
emplea cirugía en la etapa cicatricial. Tiene recaídas frecuentes y necesita un
seguimiento exhaustivo con tomas de cultivos y biopsias periódicas.
LARINGITIS MICÓTICAS.
a.HISTOPLASMOSIS.
Infección sistémica producida por Histoplasma capsulatum debido a la
inhalación de sus hifas presentes en tierra contaminada por excrementos de
murciélagos o de pájaros. La afectación más frecuente es en forma de infección
respiratoria. Hasta en 1/3 de los casos puede haber afectación laríngea y
faríngea en forma de granulomas que se ulceran convirtiéndose en lesiones muy
dolorosas. El diagnóstico es histopatológico, identificando el Histoplasma en el
interior de células gigantes multinucleadas, mediante la reacción de fijación del
complemento que hace sospechar la enfermedad con títulos superiores a 1:16, o
mediante cultivo con agar glucosa en medio de Sabouraud. En un porcentaje
bajo de pacientes la enfermedad progresa hacia una diseminación progresiva
severa y fatal; la mayoría en cambio presentará una enfermedad mucocutanea
con lesiones en lengua y laringe como tumores submucosos que pueden
ulcerarse. El tratamiento depende de la extensión. Así en la forma
extrapulmonar o diseminada con enfermedad que no amenace la vida ni exista
compromiso del SNC se usa el Ketoconazol oral. En cambio para pacientes
inmunodeprimidos o con enfermedad neurológica se usa la Anfotericina B
intravenosa.
b.BLASTOMICOSIS: Esta enfermedad tiene dos variantes. La Norteamericana y

la Sudamericana.
o Variedad norteamericana, está producida por Blastomices dermatitidis.
Se presenta como una infección pulmonar solapada, diseminándose a
otros órganos en la mitad de los pacientes que sufren esta infección. La
afectación de la laringe ocurre en menos del 2% de los casos de
diseminación. La afectación de forma primaria es extremadamente rara.
La lesión característica es una infiltración nodular difusa que se ulcera y
puede supurar. En su progresión aparecen fibrosis y estenosis. En
estadios avanzados pueden aparecer fístulas faringocutáneas. En el
análisis histopatológico puede confundirse con el carcinoma
epidermoide de laringe. Aunque el microorganismo puede identificarse
en la biopsia, el diagnóstico definitivo lo dará el cultivo del mismo. Para
el tratamiento pueden usarse el ketoconazol o la anfotericina B.
o La variedad sudamericana está producida por Paracocidioides
brasiliensis. Produce lesiones ulceradas en la mucosa de las vías
respiratorias altas, las lesiones laríngeas se parecen a las producidas por
Blastomices dermatitidis. El diagnostico requiere biopsia de la lesión,
pero la confirmación vendrá dada por el cultivo. En los estadios iniciales
pueden emplearse las sulfamidas. En fases más avanzadas se ha
empleado el Ketoconazol o la anfotericina B.
8
c.COCCIDIOMICOSIS: Esta infección micótica está producida por Coccidioides

immitis. Generalmente produce una infección respiratoria autolimitada, pero si
se disemina por vía hematógena puede producir una coccidioidomicosis
progresiva granulomatosa. En la larínge aparece como tejido de granulación
ulcerado que puede comprometer la vía aérea. Para el diagnóstico se requiere
biopsia de las lesiones y el tratamiento de elección es la anfotericina B.
d.CRIPTOCOCOSIS: Producida por Criptococcus neoformans. Es frecuente en

pacientes con inmunodeficiencias. El origen de la infección es pulmonar,
pudiendo diseminarse por vía hematogena, preferiblemente al SNC. En la
larínge produce lesiones exofíticas en las cuerdas vocales. Histológicamente
son muy similares a las lesiones producidas por Blastomices dermatitidis. El
cultivo es imprescindible para el diagnóstico de certeza. Son útiles los cultivos
de sangre, esputos, orina y heces. Para el tratamiento se han empleado
anfotericina B y flucitosina.
e.CANDIDIASIS: Las infecciones por Candida albicans han aumentado en los

últimos años debido, principalmente a las inmunodeficiencias. En la laringe
producen un exudado blanquecino cremoso. El diagnóstico puede realizarse
mediante biopsia o añadiendo hidróxido potásico al 10% a un frotis del exudado
y observándolo al microscopio. Los tratamientos de elección son la nistatina y
el ketoconazol.
f.ASPERGILOSIS: Esta infección se produce generalmente en pacientes

inmunodeprimidos. Los agentes responsables son Aspergillus fumigatus y
Aspergillus flavus. La infección produce lesiones necróticas, por invasión
vascular, en los tejidos afectados. Para su diagnóstico se requiere biopsia. El
tratamiento en caso de afectación laringe se realiza con anfotericina B.
g.RINOSPORIDIOSIS: En la laringe, el Rhinosporidium seeberi, produce

lesiones polipoideas con quistes submucosos. El diagnóstico es mediante
biopsia y el tratamiento consiste en la exéresis de la lesión.
LARINGITIS POR PARÁSITOS
Aunque no es frecuente, se han publicado casos de afectación laringea por

infecciones parasitarias.
a. LEISHMANIASIS. Producida generalmente por Leishmania braziliensis a

partir de una infección nasofaríngea, aunque se han descrito casos de
inoculación directa. Las manifestaciones clínicas son muy variadas y dependen
factores relacionados con el huesped, el vector y el propio parásito. En la
mucosa pueden observarse úlceraciones inespecíficas. Para obtener un
diagnóstico definitivo hay que identificar al parásito en las muestras, biopsias o
cultivos. El tratamiento es el de la enfermedad que la produce.
b. TRIQUINOSIS. Esta producida por Trichinella spiralis tras la ingesta de

carne, generalmente cerdo, contaminada por el parásito. Este parásito puede
afectar a cualquier músculo y entre ellos a las cuerdas vocales. Esta afectación
no produce sintomatología y generalmente el diagnóstico es de modo casual al
realizar otros procedimientos sobre la laringe. Se han descrito casos de
asociación con carcinoma epidermoide de laringe, pero no está clara su
implicación como factor de riesgo o agente causal.
LARINGITIS VIRALES.
Es frecuente la asociación entre algunos tumores (papilomatosis laríngeas,

carcinomas verrucosos) y la infección por el virus del papiloma humano (VPH).
También puede asociarse a displasias de distinta gravedad.
PAPILOMATOSIS LARINGEA
Es el tumor benigno de la laringe más frecuente en la infancia. En la infancia no
tiene diferencias según sexos, pero en los adultos muestra claro predominio
masculino. La edad de aparición muestra una distribución bimodal con la mitad
de los casos entre los 2-5 años y la otra mitad aproximadamente entre los 20-30
años. Se debe comunicar al paciente que no existe un tratamiento definitivo,
que las recidivas son casi constantes y que la evolución es impredecible. Las
complicaciones más frecuentes que se derivan del tratamiento son las cicatrizes
en las cuerdas vocales y estenosis en vías respiratorias superiores, además de
riesgo de diseminación hacia vías respiratorias bajas.
– Anatomía patológica: De localización preferentemente endolaríngea

(Imagen 5 y 6). Durante su evolución se extiende a toda la laringe,
hipofaringe y árbol traqueobronquial. Se puede producir hasta una siembra
en labios, vestibulo nasal, paladar o pilares amigdalinos.
Macroscopicamente los papilomas se presentan en grupos de elementos de
unos 0,5mm, grisaceos-blanquecinos o rosados, que pueden evolucionar
dejando cicacrices y fibrosis.
Microscopicamente está constituido por ejes conjuntivovasculares
revestidos por epitelio escamoso hiperplasico, con aspecto arborescente. En
ocasiones se pueden apreciar atipias celulares (diagnóstico diferencial con
tumores escamosos). Mediante
inmunohistoquímica se ven altas
concentraciones de receptores de
factores de crecimiento
epidérmico así como de proteína
p53. También es posible detectar
ADN del VHP tipos 6 y 11 en las
lesiones y en la mucosa adyaente
mediante técnicas de PCR.
Resulta excepcional encontrar
partículas víricas.
Imagen 5
10
– Etiología:
Hormonal: se está volviendo a estudiar gracias a comprobarse que el

indol-3-carbinol, compuesto del metabolismo de los estrógenos,
resulta eficaz como tratamiento en algunos tipos de papilomatosis.
Viral: se sospecha por la aparición de alteraciones hemáticas,
anticuerpos anti papiloma-virus y analogía histológica con verrugas
cutaneas y condilomas que
eran lesiones con origen
viral demostrado. Se trata de
un virus de la familia de los
papovavirus (papovavirus A
o VPH). En los papilomas
laríngeos se detectan los
tipos 6 y 11. En ocasiones se
detecta coinfección con
otros virus, particularmente
el herpes.
Imagen 6
Contagio: existen diferentes hipótesis. La contaminación infantil por

condilomas del cuello uterino de la madre durante la gestación y el
parto, y la posible contaminación intrauterina vía transplacentaria o
hematógena. La infección mediante relaciones sexuales orogenitales
con personas portadoras de condilomas. No se considera enfermedad
contagiosa ya que no existen casos familiares ni en estados
inmunodeficientes, por lo que no hay que tomar medidas especiales
en la colectividad con estos enfermos.
– Clínica: La común de las laringitis crónicas, con la salvedad del estridor

en el lactante cuando exista compromiso de la vía aérea.
– Evolución: imprevisible y desconcertante. Pueden ocurrir remisiones

espontaneas y puede reactivarse hasta muchos años después. Las recidivas
tras la extirpación son habituales. Según la frecuencia podemos diferenciar
una forma benigna y otra grave. Se ha descrito su transformación maligna a
epiteliomas en aproximadamente un 2% de las papilomatosis laríngeas en un
plazo aproximado de 30 años.
– Tratamiento:
Tratamiento sintomático (Quirúrgico): La primera dificultad de este
tratamiento es la intubación que si la papilomatosis es muy florida
puede llegar a ser muy complicada. La exéresis se puede hacer
mediante instrumental rudimentario de microcirugía laríngea, o
11
también mediante crioelectrodos, electrobisturies, cauterización con

gas argón o vaporización laser. Últimamente se tiende más a la
vaporización con laser CO2 que nos permite un tratamiento más
selectivo sin afectar a tejidos adyacentes. Se aconseja el uso de
mascarillas, gafas y aspiración constante de gases ya que los vapores
que se desprenden contienen ADN viral, aunque el riesgo de
contagio es más teórico que práctico.
Tratamiento curativo (Médico): limitado por las complicaciones.
• Retinoides: para formas graves.
• Autovacunas preparadas a partir de papilomas propios del
paciente.
• Metrotexate y antimetabolitos.
• Antivirales: aciclovir, ribavirina y en estudio el cidofovir.
• Interferón α N1: es uno de los que ha dado resultados más
prometedores. Cuidado con la función hepática
• Indol-3-carbinol: anula el efecto proliferativo de los
estrógenos sobre cultivos celulares laríngeos. Se ha
demostrado su eficacia en estudios experimentales.
LARINGITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
SARCOIDOSIS.
Produce edema difuso o masas exofíticas que en su evolución origina
obstrucción de las vías aéreas. Se puede encontrar afectación de cuerdas
vocales por neuropatía del recurrente laríngeo. Histológicamente se
encuentran granulomas no caseificantes. Su tratamiento es el de la propia
enfermedad.
AMILOIDOSIS.
Enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por depósitos de
proteínas fibrilares. La podemos clasificar en primaria cuando los depósitos
amiloides se producen de manera espontánea, y secundaria cuando ocurre
asociada a otras enfermedades como son artritis reumatoide y tuberculosis,
entre otras. En la laringe se forman nódulos subepiteliales o engrosamiento
de la mucosa laríngea. Los depositos amiloides son lisos, sonrosados, y se
sitúan bajo el epitelio intacto. Al microscopio se aprecia birrefringencia de
color verde bajo la luz polarizada tras haberse teñido con rojo Congo. El
tratamiento fundamental es la excisión quirúrgica mediante microcirugía
laríngea con láser CO2.
OTRAS.
La laringe puede verse afectada en enfermedades sistémicas como la
enfermedad de Wegener, el granuloma letal, el pénfigo, la policondritis
recidivante y el lupus eritematoso sistémico.
12
CLÍNICA.
La sintomatología es inespecífica. La manifestación clínica fundamental y más frecuente

en todos los tipos de laringitis crónica es la disfonía. Además, dependiendo de la extensión
de la lesión y la evolución de la misma pueden aparecer odinofagia, otalgia referida y a
veces disnea. Estos síntomas persisten durante meses e incluso años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Las modificaciones histológicas que podemos encontrar afectan fundamentalmente al

epitelio de superficie, produciendo alteraciones en el espesor, la maduración y la
diferenciación celular. En función de la intensidad de las alteraciones que presente el
epitelio apareceran queratosis, displasias o neoplasias de distinto grado. Existen diferentes
clasificaciones para las displasias (tabla 1), pero desde un punto de vista pedagógico se
pueden distinguir dos tipos histológicos de alteración: hiperplasia sin atipia e hiperplasia
con atipia. Se llama hiperplasia al engrosamiento del epitelio plano estratificado, pudiendo
o no presentar queratinización superficial, es decir, acumulo de queratina en las capas
superficiales.
Se denomina epitelio displásico cuando en su interior se encuentren células con un grado
de maduración anormal o atipia. Se habla de displasia leve cuando las atipias se encuentran
en la capa basal del epitelio. Displasia moderada cuando ocupan dos tercios del grosor del
epitelio. La displasia grave presenta estas alteraciones en prácticamente todo el grosor del
epitelio. Si se pierde la integridad de la membrana basal y las atipias invaden el corion, se
habla de carcinoma in situ. Algunos autores incluyen al carcinoma in situ y a las displasias
graves en un mismo grupo.
Tabla 1. Clasificación de las displasias

Clasificación de Kleinsasser y Lepage OMS, 1991
Estadio 1
Hiperplasia simple con o sin Queratosis
queratinización del epitelio
Estadio 2 Displasia leve
Hiperplasia con atipias celulares Displasia moderada
Displasia grave
Estadio 3
Hiperplasia con carcinoma in situ Carcinoma in situ
Se han propuesto otros sistemas de clasificación. La clasificación de Friedman, utilizando

una terminología similar a la empleada para el cáncer de cérvix, denomina LIN1(neoplasia
intraepitelial laríngea de grado 1) a la displasia leve, LIN2 a la displasia moderada y LIN3
para la displasia grave/carcinoma in situ. La clasificación de Ljubljana recoge a las
displasias en un grupo de hiperplasia con atípias y las diferencia claramente del carcinoma
in situ, de las hiperplasias con anomalías (lesiones potencialmente malignas) y las
hiperplasias simples (lesiones benignas). Estas dos últimas incluidas dentro del grupo de
las queratosis en la clasificación de la OMS.
13
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la laringitis crónica está basado en la anamnesis y en la

exploración física, aunque el diagnóstico definitivo queda supeditado al análisis
anatomopatológico. Ya hemos comentado, que la sintomatología es inespecífica, y como
en la mayoría de las enfermedades laríngeas se manifiestan con disfonía. La persistencia de
este síntoma, junto con antecedentes de tabaquismo merece especial atención.
La laringoscopia indirecta constituye un primer método de aproximación diagnóstica que
permite valorar el estado de la mucosa, la presencia de neoformaciones o alteraciones en la
movilidad cordal. La utilización de la nasofibroscopia, o el endoscopio rígido permite la
amplificación de la imagen y la realización de un estudio más detallado. El endoscopio
rígido permite la utilización de la luz estroboscópica que puede ser útil a al hora de
diferenciar entre lesiones benignas y potencialmente malignas según el patrón vibratorio de
la mucosa cordal.
La prueba diagnóstica fundamental es la laringoscopia directa, ya que permite analizar la
laringe bajo visión microscópica y la toma de biopsias para su posterior análisis
anatomopatológico. Durante dicha exploración debe prestarse especial atención al las
zonas de difícil exposición en busca de posibles lesiones que pudieran pasar
desapercibidas.
La utilización de técnicas de autofluorescencia pueden ser de utilidad. Exponiéndose bajo
luz azul con una longitud de onda corta, las zonas de displasia moderada o grave y las de
carcinoma in situ aparecen de color rojizo o violáceo en lugar del verdoso característico de
la mucosa sana (sensibilidad 97,3%, especificidad 83,3%). Las reacciones inflamatorias o
cicatriciales pueden producir falsos positivos y la hiperqueratosis intensa puede originar
falsos negativos.
Cualquier lesión distinta al edema simple o la laringitis catarral debe biopsiarse. La
utilización del láser CO2 en lugar del instrumental de microcirugía clásico constituye una
alternativa interesante de reciente introducción.
El principal diagnóstico que debe descartarse ante una laringitis crónica es el cáncer
laríngeo. Aunque de presentación variable y en ocasiones fácil de confundir, hay una serie
de signos que deben ponernos alerta sobre la posible presencia de patología oncológica.
Estos van a ser la disminución de la movilidad cordal, la ausencia de onda mucosa en la
estroboscopia, induraciones o zonas de fácil sangrado en la mucosa y alteraciones
capilares.
Otras patologías con las que hay que hacer diagnóstico diferencial son todas las
responsables de las laringitis crónicas específicas (ver 4.b.), sobre todo en estadios
iniciales, y con especial interés en la tuberculosis laríngea. Debido al aumento en la
incidencia y cambios en su forma de presentación que está experimentando. Debe
sospecharse tuberculosis laríngea ante lesiones laríngeas posteriores hiperémicas o
edematosas.
14
En cualquier caso, siempre debe hacerse biopsia de toda lesión sugestiva de

malignidad.
TRATAMIENTO
HIGIÉNICO: evitar factores irritantes como tabaco, alcohol y el reflujo

gastroesofágico.
REHABILITACIÓN LOGOPEDICA: será de ayuda en los casos en los que el
esfuerzo vocal se asocia a laringitis.
SINTOMÁTICO: mucolíticos, antiinflamatorios , corticoides, fluidificantes
tópicos (aerosoles, nebulizadores…). También se usa la vitamina A.
ETIOLÓGICO: en aquellos casos que sea secundaria a algún tipo de
enfermedad.
Si a pesar de todo persisten lesiones mucosas debe realizarse una microcirugía laríngea
mediante laringoscopia directa y bajo anestesia general. Ésta va a ser preventiva ya que
toda lesión sugestiva de malignidad debe biopsiarse y, de confirmarse histológicamente, la
lesión debe resecarse en su totalidad intentando preservar en lo posible la funcionalidad.
Por otro lado también va a ser diagnóstica al obtener el tipo de laringitis crónica. Y,
finalmente mediante la exéresis que se hace mediante esta técnica, puede llegar a ser
curativa.
La utilización de láser CO2 en la microcirugía aporta una mayor precisión en la exéresis,
evitando así la posible lesión en el músculo vocal que es más fácil ocasionar utilizando
instrumental clásico. Por otro lado disminuye la hemorragia intra y postoperatoria.
Aquellos casos que se obtenga un resultado histopatológico compatible con carcinoma, el
tratamiento a realizar sobre él, dependerá de su extensión, etc.
La potencial evolución hacia la malignidad de las lesiones displásicas hace que, a pesar de
la extirpación de la lesión deba hacerse un seguimiento estrecho y prolongado en el
tiempo, realizando nuevas biopsias siempre que aparezcan áreas sospechosas. La
frecuencia de las revisiones vendrá marcada por el resultado de la Anatomía Patológica, la
persistencia de los factores de riesgo y la evolución clínica de las lesiones resecadas.
Finalmente, el tratamiento de las laringitis crónicas específicas será el de la enfermedad
que las produzca (ver 4.b.), aunque en muchas ocasiones será necesaria la microcirugía
laríngea para filiarlas.
15
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 107
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE
Nicolás González Poggioli, Sandra Regueiro Villarín, Juan Carlos Vazquez Barro
Complexo Hospitalario Universitario “Juan Canalejo” – A Coruña
Introducción:
Los tumores benignos de laringe son neoplasias con un potencial muy limitado o nulo de
malignidad, y que comparadas con otras lesiones pseudotumorales como nódulos, pólipos o úlceras
de contacto, registran una incidencia muy baja en la población general, con la única excepción de
los papilomas.
Se consideró en ocasiones, erróneamente, a algunas lesiones benignas como pólipos o nódulos,

tumores benignos de laringe; sin embargo, existe consenso en la actualidad en la consideración de
estas lesiones como pseudotumorales, no incluyéndose dentro del espectro de las neoplasias
laríngeas.
Los tumores benignos pueden ser divididos de acuerdo al tejido del cual se originan, pudiendo
agruparse en tumores de origen epitelial, vascular, muscular, adiposo, glandular, cartilaginoso o
neural.
I.- Tumores de origen epitelial:
a.- Papilomatosis laríngea recurrente.
Es la neoplasia laríngea más frecuente, para algunos autores incluso superior al 80% y su
incidencia estimada en la población general es de 4,3 por cada 100.000 niños, y de1 8 por
cada 100.000 adultos. Se presenta en respuesta a la infección por el virus del papiloma
humano, estando su aparición estrechamente relacionada con la infección previa a través
del canal del parto en niños, y con el contacto orogenital en los adultos, si bien cabría la
posibilidad, en estos últimos, de una reactivación de virus latentes desde la infancia.
La presentación clínica es variable y depende del tamaño y la localización de la lesión, por

lo que un papiloma pequeño y ubicado en las cuerdas vocales se puede presentar
inicialmente con ronquera y disfonía, mientras que un papiloma más grande, pero en otra
localización, puede dar estas manifestaciones de forma posterior a la aparición de estridor,
síntoma éste que generalmente progresa con la lesión hasta hacerse bifásico. Se pueden
distinguir dos formas clínicas de acuerdo a la edad de aparición; la primera, comúnmente
denominada papilomatosis, se presenta en jóvenes o niños, y se caracteriza por la
afectación difusa de la laringe; mientras que en los adultos la forma más típica de aparición
es la que corresponde a un papiloma solitario, que es menos agresiva.
Capítulo 107 Tumores benignos de laringe
A la exploración, el papiloma se muestra como una lesión vegetante, similar a un racimo de

uvas, y que se suele localizar en el tercio anterior de las cuerdas vocales, las bandas
ventriculares y la epiglotis (Figura 1). Histológicamente, se caracteriza por la presencia de
proyecciones de epitelio plano estratificado queratinizante sobre un tejido conectivo
altamente vascularizado.
Figura 1
En cuanto al tratamiento, la exéresis mediante láser CO2 es el procedimiento que más se

utiliza, debido a su precisión y propiedades hemostáticas, y ello porque los papilomas son
masas friables y ampliamente vascularizadas. Otras alternativas son la crioterapia y el uso
del microdesbridador, instrumento que ofrece mejoras en cuanto a tiempos de intervención,
dolor postoperatorio y costes. Aunque el tratamiento quirúrgico es el más empleado
aproximadamente un 20% de los pacientes necesitan tratamiento adyuvante, generalmente
reservado para aquellos pacientes con más de 4 intervenciones al año, enfermedad difusa o
crecimiento rápido de la lesión con compromiso de la vía aérea.
Dentro de estos tratamientos adyuvantes se encuentra el Cidofovir, un agente antiviral

análogo de nucleótidos con actividad anti-herpesvirus. Se aplica en lesiones únicas de
crecimiento rápido mediante inyecciones locales. El Interferón alfa también se ha utilizado,
aunque presenta efectos secundarios importantes. La terapia fotodinámica emplea de
Dihematoporfirina como sustancia sensibilizante. Recientemente se está investigando el
indol-3-carbaminol, compuesto de origen vegetal que inhibe la formación de papilomas en
ratones. El desarrollo de sustancias adyuvantes favorece el uso de terapia médica para el
tratamiento de la papilomatosis, aunque en la actualidad el tratamiento más empleado sigue
siendo el quirúrgico con láser CO2.
II.- Tumores de origen vascular:
a.- Tejido de granulación polipoideo.
El tejido de granulación polipoideo es la tumoración benigna de origen vascular más

frecuente en la laringe. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de capilares
dispuestos de forma radial sobre una matriz estromal, a diferencia del granuloma
biogénico, en que los capilares se disponen de manera lobulillar en un estroma
fibromixoide. Su aparición está estrechamente ligada al traumatismo sobre la mucosa

laríngea, como es el caso de la intubación prolongada o los traumatismos externos
penetrantes, entre otros.
El tratamiento del tejido de granulación polipoideo es inicialmente conservador, e incluye

en primer lugar la retirada de cualquier fuente de irritación sobre la mucosa laríngea y el
uso de corticoides intralesionales. En casos con respuesta inadecuada y persistencia de los
síntomas se puede realizar la exéresis mediante vía endoscópica.
b.- Hemangiomas laríngeos.
Los hemangiomas son tumores vasculares poco frecuentes, pudiéndose distinguir dos tipos:
el infantil y el adulto. El tipo pediátrico, también conocido como hemangioma laríngeo
congénito, es más común que el hemangioma cavernoso del adulto, y se suele presentar en
niños de menos de 6 meses de edad con clínica de estridor inspiratorio o bifásico. El
tratamiento quirúrgico no es habitual, ya que suelen involucionar al cabo de 2 años.
En el lactante, el hemangioma se describe como una masa mucosa que puede o no

presentar un color azulado, de ubicación subglótica, compresible a la palpación, que se
contrae con la infiltración de adrenalina. En cuanto al tratamiento, algunos autores
preconizaban el uso de la radioterapia a bajas dosis, sin embargo, los estudios más recientes
avalan la exéresis con láser CO2 que evita la traqueotomía en la mayoría de las ocasiones.
La forma clínica del adulto suele ser de localización supraglótica y predominio en varones,
con la disfonía como síntoma más aparente, aunque pueden estar presentes molestias
faríngeas inespecíficas, odinofagia, disfagia o tos. La hemorragia raramente aparece de
forma espontánea, relacionándose con el acto quirúrgico, pudiendo, en ocasiones, ser
grave. Los hemangiomas cavernosos de la laringe suelen aparecer como lesiones
supraglóticas o glóticas, azuladas de forma redondeada, polipoidea o pediculada, sin un
aspecto vascular claramente definido (Figura 2).
El tratamiento que se preconiza en los hemangiomas cavernosos del adulto es la

observación a largo plazo con seguimiento anual de las lesiones; sin embargo, en los
pacientes sintomáticos (hemorragias o disnea) con extensión y compromiso de varias
regiones de la laringe (Figura 3), se debe emplear tratamiento quirúrgico, ya sea por
técnicas endoscópicas o abiertas.
Figura 2 Figura 3
III.- Tumores de origen muscular:
a.- Rabdomioma.
El rabdomioma es un tumor que se origina a partir del músculo estriado, siendo su

ubicación más habitual el corazón. Los rabdomiomas extracardiacos se presentan más
frecuentemente en la faringe y laringe. Al ser lesiones de crecimiento lento sus síntomas
son de larga evolución, y consisten en disfagia, molestias faríngeas inespecíficas, disnea y
sensación de cuerpo extraño.
En la laringe podemos distinguir dos formas, una fetal, constituida por abundantes células
musculares inmaduras, que suele presentarse en adultos jóvenes, y que se diferencia
microscópicamente y por inmunohistoquímica de la forma adulta. La forma adulta se da
sobre todo en mayores de 40 años, con asiento en la base de lengua, suelo de boca, laringe
y faringe. Suele aparecer como una lesión de color rojizo grisáceo, lobulillada y blanda a la
palpación, y compuesta por células de músculo estriado bien diferenciadas.
El tratamiento del rabdomioma es la exéresis completa de la lesión, con preservación de los

tejidos circundantes. Se estima que las recidivas se presentan en un tercio de los casos,
algunas hasta 35 años después, generalmente asociadas a exéresis incompleta del tumor.
Por ese motivo debe realizarse un seguimiento a largo plazo.
IV.- Tumores de origen adiposo:
a.- Lipoma.
Los lipomas de laringe e hipofaringe son tumores muy raros, siendo menos de 90 los casos
descritos en la literatura y representando únicamente un 0,6% de los tumores benignos de
la laringe. Afectan más a varones, en una proporción 5:1, con predominio en la 5ª-6ª
década de la vida. Son de crecimiento lento, y su sintomatología depende de las estructuras
afectadas, consistiendo en molestias faríngeas inespecíficas, sensación de cuerpo extraño,
disfagia, disfonía y odinofagia.
Las tumores suelen ubicarse en partes donde la grasa forma parte del subepitelio, por lo que
son comunes en el repliegue ariepiglótico y el espacio preepiglótico. Morfológicamente, se
manifiestan como una masa ovalada o esférica, de color amarillo-grisáceo, blandas a la
palpación, con presencia de cápsula y pedículo en la mayoría de los casos. Están formados
por células gigantes pleomórficas y multinucleadas con fibras de colágeno, entre las que se
intercala tejido adiposo maduro.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, ya sea mediante técnicas endoscópicas o

abiertas, según su tamaño y localización. El pronóstico del lipoma pleomorfo es excelente,
el índice de recidivas es escaso, estando en la mayoría de los casos asociado a la exéresis
incompleta de la lesión.
V.- Tumores de origen glandular:
a.- Adenoma pleomorfo.
Los adenomas pleomorfos son los tumores benignos más frecuentes de las glándulas
salivales, sin embargo son excepcionales en la laringe. Se suelen presentar hacia la 5ª
década de la vida, sobre todo en mujeres. Son tumores de crecimiento lento y los síntomas
que presentan en la mayoría de las ocasiones son disnea y estridor de larga evolución. En la
exploración aparecen como una tumoración submucosa lisa y ovoide, la mayoría de las
veces ubicada en la subglotis. Histológicamente tienen una amplia diversidad morfológica,
al contener elementos mucoides, condroides, óseos y mixoides. El tratamiento es
quirúrgico, y el abordaje depende del tamaño y localización de la lesión.
VI.- Tumores de origen cartilaginoso:
a.- Condroma
El condroma del cartílago laríngeo es una neoplasia benigna poco frecuente que afecta más
a varones en la 6ª década de vida. Su origen es el pericondrio que recubre el cuerpo del
cartílago. La etiología es desconocida, aunque diversos procesos inflamatorios podrían
ocasionar la metaplasia del tejido afectado y a su osificación al activar células
pluripotenciales.
Clínicamente se manifiestan como una tumoración cervical que ocasiona disnea y disfonía
progresivas. En la exploración se observa una masa submucosa redondeada y lisa en la
región subglótica, ya que la mayoría se originan en la lámina posterior del cartílago
cricoides (Figura 4). Estos tumores presentan calcificaciones en su interior, por lo que la
realización de una TAC es de suma utilidad en el diagnóstico (Figura 5).
Figura 4.
Figura 5.
Los condromas y condrosarcomas de bajo grado son difíciles de distinguir
histológicamente, crecen lentamente y no suelen dar metástasis. Sin embargo, el
condrosarcoma tiene tendencia a la recidiva, por lo que después de su exéresis debe tener
un seguimiento clínico largo. La laringuectomía total debe realizarse sólo cuando la
excisión deba abarcar más de la mitad del anillo cricoideo, por riesgo de colapso de la vía
aérea. Otras indicaciones de esta técnica serían la recidiva tras cirugía conservadora y los
condrosarcomas de “alto grado” o anaplásicos. La radioterapia complementaria sólo se
indica en tumores irresecables o con márgenes positivos tras la cirugía, siendo su uso muy
controvertido en los condrosarcomas de bajo grado.
VII.- Tumores de origen neural.
a.- Tumores de células granulares
Los tumores de células granulosas (tumor de Abrikossoff o mioblastomas de células

granulares) son tumores derivados de las células de Schwann, con abundante citoplasma y
gránulos en su interior que corresponden a lisosomas en distintos estados de fragmentación.
La laringe es una ubicación poco común para estos tumores. Los pacientes afectados
suelen ser mujeres entre la 3ª y 6ª década de la vida que presentan una clínica de ronquera
persistente, estridor, hemoptisis, disfagia u otalgia. En ocasiones son asintomáticos,
manifestándose únicamente durante la exploración rutinaria como una masa de coloración
blanco-amarillenta y de contornos lisos, especialmente en el tercio medio y posterior de las
cuerdas vocales. Una característica de este tumor es que puede confundirse con el
carcinoma epidermoide si no se realiza una biopsia en profundidad, ya que induce una
hiperplasia pseudoepiteliomatosa de la mucosa.
El tratamiento es quirúrgico, y consiste en la exéresis completa con conservación de

estructuras y márgenes amplios ya que tiende a infiltrar. Así, el riesgo de recidivas con
bordes libres es del 8% y con bordes afectos del 21-50%. Por ello debe hacerse un
seguimiento a largo plazo.
b. Neurofibroma
Los neurofibromas son raros en la laringe y se caracterizan por una proliferación de

axones, fibroblastos y células de Schwann. Se distinguen dos tipos a nivel citoarquitectural,
el tipo plexiforme asociado a la neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de Von
Recklinhausen, y el no plexiforme, más común y no asociado a dicha patología.
Los síntomas más comunes en un paciente con neurofibromas laríngeos son la disfonía,
disnea y odinofagia. El hallazgo exploratorio más usual consiste en nódulos lobulillados de
2 a 8 cm de diámetro, localizados en los aritenoides, repliegues ariepiglóticos y comisura
posterior.
La mayoría de estos tumores son benignos, por lo que se debe tomar una actitud
conservadora, siempre que los síntomas sean leves. Si la sintomatología fuese acusada, se
impone la realización de la exéresis completa de la lesión.
c.- Neurilemmoma
Los neurilemmomas son tumores derivados de las células de Schwann o schwanomas,

mucho menos frecuentes que los neurofibromas y de crecimiento muy lento. La
sintomatología que ocasionan consiste en sensación de cuerpo extraño, disfonía y disnea
progresiva. En la exploración se observa una lesión submucosa que afecta a los repliegues
ariepigloticos y a las bandas ventriculares, estructuras dependientes de la rama interna del
nervio laríngeo superior, rama implicada en el desarrollo de este tumor.
Histológicamente se presenta como un tumor encapsulado con células bien diferenciadas y

organizadas en huso (tipo Antoni A) o con células de gran pleomorfismo y desorganización
(tipo Antoni B), aunque estos patrones que no tienen ninguna relevancia clínica. Es
característica la reacción inmunohistoquímica positiva a la proteína S-100.
El tratamiento de estos tumores es quirúrgico, y los resultados suelen ser excelentes. Los
tumores pequeños se pueden extirpar por vía endoscópica, mientras que en las lesiones
supraglóticas se prefiere la vía externa a través de una faringotomía lateral. La tirotomía
puede emplearse en casos de tumores glóticos extensos, si no fuese posible la utilización
de la vía endoscópica.
Conclusiones:
Los tumores benignos de laringe son neoplasias con una incidencia muy baja en la población
general, a excepción de los papilomas y a diferencia de las lesiones pseudotumorales como
nódulos, pólipos y úlceras de contacto, no consideradas en la actualidad neoplasias.
Su clasificación depende del tejido del que se originan, pudiendo agruparse en tumores de origen
epitelial, vascular, muscular, adiposo, glandular, cartilaginoso y neural.
La clínica suele ser similar en los distintos tipos de tumor y está en relación a su localización y
lento crecimiento.
El tratamiento inicial es generalmente conservador, aunque se debe realizar una exéresis completa
para evitar la recidiva, por que el tratamiento posterior es más radical.
Palabras clave: Tumores benignos – Papilomatosis laríngea – Hemangioma laríngeo –

abdomioma laríngeo – Adenoma pleomorfo – Condroma – Tumor de células granulares –
Neurilemmoma laríngeo.
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Capítulo 108
PÓLIPOS, NÓDULOS, QUISTES, EDEMA DE REINKE Y
LARINGOCELES. MICROCIRUGÍA LARÍNGEA
P. Díaz de Cerio Canduela, M.C. Gascón Rubio, J.L. Lacosta Nicolás
Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro
INTRODUCCIÓN
La voz es el medio físico de comunicación humana. Comienza con el soplo pulmonar, se
transforma en sonido en la laringe y se articula en fonemas y palabras en las cavidades resonadoras
supraglóticas, orales y nasales. El resultado final es la expresión de ideas, la manifestación de
nuestro pensamiento, de nuestra personalidad, de nuestros sentimientos. En definitiva, la
comunicación.
Pero el órgano fonador puede sufrir alteraciones, por el abuso o mal uso de la voz, o bien, por
agentes irritantes externos, como el tabaco y alcohol y otros internos como el reflujo gástrico. De
hecho, se generan con mucha frecuencia entre la población tumores benignos en los pliegues
vocales.
El concepto actual de fonocirugía engloba la resolución de estas lesiones en el quirófano, utilizando

técnicas minimamente invasivas. Para ello, es indispensable que el cirujano tenga un conocimiento
de la anatomía funcional de la cuerda vocal tanto en reposo como durante los movimientos de
respiración y fonación. (Fig. 1 y 2)
Figura 1. Cuerdas en fonación Figura 2. Cuerdas en respiración

Capítulo 108 Pólipos, Nódulos, Quistes, Edema de Reinke
y Laringoceles. Microcirugía laríngea
2
ANATOMÍA FUNCIONAL
La laringe es el órgano de la fonación en el ser humano. Se conforma por una estructura de sostén y
dos grupos musculares diferenciados: un grupo tensor y otro motor de los pliegues vocales.
La estructura de sostén se constituye por un esqueleto cartilaginoso formado por los cartílagos
tiroides, cricoides, aritenoides, epiglótico y otros accesorios de menor relevancia, como los
corniculados, cuneiforme y sesamoideos. Este esqueleto está recubierto por estructuras fibrosas
(cono elástico) y musculares y tapizado por una mucosa que posteriormente describiré, por su
interés en la formación de las lesiones benignas vocales.
La articulación cricotiroidea realiza movimientos de deslizamiento y de báscula que modifican la

tensión de los pliegues o cuerdas vocales. Este movimiento controla la aproximación o separación
del anillo cricoideo con el borde inferior del cartílago tiroides. Los cartílagos aritenoides en su
movimiento de rotación aproximan los pliegues vocales, ayudando al cierre de la glotis, acción
necesaria para el ejercicio de la fonación.
Dentro del grupo tensor de los pliegues vocales, el músculo más importante es el cricotiroideo. Se
encarga del movimiento de báscula anteriormente descrito, relajando o tensando los pliegues
vocales. El segundo músculo en importancia es el tiroaritenoideo o músculo vocal, responsable de
aumentar la tensión del pliegue vocal al tiempo que estrecha la glotis.
Los pliegues vocales cuentan con un grupo muscular propio que ejecuta los movimientos de
aducción y abducción. Está constituido por los músculos cricoaritenoideos posteriores, sus
antagonistas, los músculos cricoaritenoideos laterales y los músculos aritenoideos. Este grupo
muscular es de suma importancia tanto en la respiración como en la fonación.
Anatomía microscópica de la mucosa laríngea

La mucosa laríngea está constituida por dos tipos de epitelio:
9 El primero es un epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado, habitual en las vías
respiratorias. Estas células cilíndricas presentan cilios móviles por movimientos periódicos
cuyo objeto es transportar las partículas inhaladas hacia la faringe. Dichas células se
acompañan por otras mucosecretoras, encargadas de la humidificación de la mucosa. Esta capa
celular se sustenta en una finísima lámina de tejido conjuntivo, denominado lámina basal, que
las separa del tejido subyacente o corion. Éste, contiene vasos, nervios, linfáticos y glándulas,
siendo especialmente abundante en fibras elásticas, constituyendo la membrana fibroelástica de
la laringe. Las glándulas localizadas en el corion son de tipo mucoso, con secreción densa rica
en moco, y seroso, cuya secreción es más fluida. Son secreciones que se vierten en la superficie
laringea recubriendo por completo el epitelio superficial, formando una verdadera película
móvil que arrastra todas las partículas existentes en el aire inspirado.
9 El segundo es el epitelio malpighiano pavimentoso estratificado, que cubre las zonas
sometidas a importantes tensiones físicas. Se localiza en el borde libre y zonas anexas de las
caras superior e inferior del pliegue vocal, en la epiglotis (cara lingual, borde superior, porción
inferior de la cara laríngea) y en los pliegues aritenoepiglóticos. Este epitelio está constituido
por células que sufren una progresiva diferenciación desde las capas profundas hasta las
superficiales. Son células cúbicas en profundidad y aplanadas en superficie, fijadas entre sí por
uniones muy sólidas (desmosomas) que proporcionan una resistencia mecánica notable. En
condiciones normales este epitelio no está queratinizado (no es córneo). Contrariamente a lo

que sucede en el epitelio cilíndrico, el epitelio malpighiano del pliegue vocal está separado del
corion subyacente (ligamento vocal) por un espacio despegable, el espacio de Reinke, de gran
relevancia en la fisiopatología de las lesiones benignas de la cuerda vocal.
Tras la lámina propia, se encuentra el músculo tiroaritenoideo o vocal, el pericondrio y el cartílago

tiroideo.
Microcirugía endolaríngea- Fonocirugía
La fonocirugía o cirugía del sonido de la voz surge como una necesidad para solucionar los
defectos de la función fonatoria en el ser humano. La fonocirugía ha ido paulatinamente avanzando
paralela a los nuevos adelantos técnicos y quirúrgicos, hasta llegar a ser, en la época actual, una
cirugía cada vez menos agresiva, más segura y con mayor número de indicaciones.
En un principio la fonocirugía se realizaba bajo anestesia local, con el paciente despierto y sin más
ayuda que el espejillo laríngeo y unas pinzas. Este tipo de técnica evidentemente ha venido siendo
sustituida por la microcirugía endolaríngea bajo anestesia general.
Los pilares sobre los que se sustenta la microcirugía endolaríngea son fundamentalmente tres: el
laringoscopio rígido suspendido, la utilización del microscopio binocular y el instrumental
microquirúrgico heredado y adaptado de la cirugía del oído.
El objetivo prioritario de la fonocirugía es la mejora de la calidad de la voz. Para ello, el cirujano

debe conseguir conformar una anatomía de la cuerda vocal lo más parecida posible a la estructura
anteriormente descrita. La fonocirugía también es utilizada con fines diagnósticos, ya que nos
permite la visualización in situ de la cuerda vocal y de las lesiones que sobre ellas asientan y nos
permite la posibilidad de tomar muestras de la lesión para ser analizadas histológicamente a fin de
alcanzar un diagnóstico de precisión.
La fonocirugía debe ser entendida dentro de un contexto terapéutico que engloba otras técnicas no
quirúrgicas como la rehabilitación foniátrica.
Por otra parte, este tipo de intervenciones no son excesivamente molestas para los pacientes puesto
que habitualmente precisan solamente de un día de ingreso, e incluso pueden llegar a realizarse en
sesiones de cirugía mayor ambulatoria sin la necesidad del ingreso hospitalario.
La intervención se realiza bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino; el cirujano
se coloca en la cabecera del paciente con la enfermera de quirófano y la mesa de instrumental a la
derecha y el anestesista a la izquierda. El material quirúrgico utilizado habitualmente consta de:
• Un laringoscopio rígido de comisura y el suspensorio para la fijación del mismo. El hecho de

fijar el laringoscopio rígido permite al cirujano la libertad de movimientos con ambas manos, a
la vez que le facilita la correcta visualización de las cuerdas vocales.
• Micropinzas de cazoleta para la prensión de lesiones a la izquierda o derecha.
• Microtijeras para su exéresis, también orientadas a la derecha o a la izquierda.
• Microbisturí, para abrir la cuerda en su espesor en la cirugía del edema de Reinke.
• Microdisector de cuerdas vocales.
4
• Aspirador de microcirugía.
• Bisturí eléctrico con cabezal de microcirugía, ya que, en ocasiones, un sangrado impertinente
requiere una correcta hemostasia.
• Lentinas de algodón trenzado embebidas en adrenalina para hemostasia.
La técnica quirúrgica de cada lesión será explicada con más detalle dentro de cada apartado. En
general, se trata de una cirugía de corta duración, tras la cual el paciente puede ser remitido a la
planta de hospitalización sin otro tratamiento que el reposo vocal.
A partir de los años 70, se comenzó a utilizar en fonocirugía el láser de CO2 para la resolución
mínimamente invasiva de ciertas lesiones benignas de las cuerdas vocales y la cirugía endoscópica
de los laringoceles. El láser de CO2 permite trabajar en un campo quirúrgico prácticamente
exangüe, algo que es tremendamente beneficioso a la hora de realizar cirugía endoscópica. A pesar
de ello, el láser de CO2 tiene detractores que prefieren la microcirugía endolaríngea tradicional
instrumental o su utilización, en parte por sus no desdeñables efectos adversos como el exceso de
fulguración en un campo tan frágil. Con los nuevos adelantos en materia de precisión y seguridad
del láser de CO2 esta polémica tiende a su desaparición y ya son numerosos los hospitales que
aplican ambas técnicas, según los casos.
PÓLIPOS
Son seudotumores benignos del repliegue vocal. El término seudotumor indica que no es el
resultado de un proceso de proliferación celular, sino de un proceso inflamatorio. Son, por lo
general unilaterales, desarrolladas en el corion y que se localizan en el borde libre del tercio medio
de la cuerda vocal. Se producen, habitualmente, por abuso vocal y mal uso vocal, por factores
irritantes (tabaco) y en las laringitis crónicas.
Epidemiología
No hay un claro predominio sexual, dado que su distribución es muy dispar, según que estadística
se consulte. Parecen ser más frecuentes entre la tercera y la quinta década de la vida y, según
algunos autores, constituyen la tumoración benigna más frecuente de la cuerda vocal en adultos. Es
importante destacar el carácter recidivante de esta lesión a pesar del tratamiento adecuado en el
caso de persistir el abuso vocal y los factores irritantes externos.
Clínica-exploración
Se manifiesta por una dificultad vocal más o menos importante progresiva con episodios súbitos de
afonía. Al principio el paciente lo atribuye a una laringitis viral pasajera, pero se cronifica, con
fases alternantes de mejoría y agravación, sin que en ningún momento la voz vuelva a ser normal.
Además, apreciamos escape aéreo de la voz (voz soplada) o voz bitonal. En algunos casos, los
pacientes refieren sensación de cuerpo extraño laríngeo. La anamnesis pone de manifiesto la
realización de importantes esfuerzos glóticos
Clásicamente, el diagnóstico se realizaba observando la lesión mediante laringoscopia indirecta,

utilizando la luz frontal y el espejillo laríngeo. Con la llegada de nuevas técnicas, la visualización
se obtiene directamente con el nasofibroendoscopio y el monitor. Con la ayuda de la luz

estroboscópica se pueden diferenciar entre la movilidad de las cuerdas vocales normales y la de las
cuerdas que presentan una patología como por ejemplo un pólipo de cuerda vocal.
Figura 3. Pólipo de cuerda vocal

Video 1 (clic para reproducir)
(Videoclip 1 Estroboscopia normal).
En cualquier caso, se puede ver una lesión unilateral, en el tercio medio de la mucosa de la cuerda
vocal, de características polimórficas (Fig. 3). Los pólipos pueden ser descritos como
angiomatosos, de color rojo, fibrosos, de color blanco, o edematosos. A su vez, se pueden clasificar
por la forma de su pedículo en sesiles, los más frecuentes, o pedunculados.
En la cuerda contralateral se puede observar con frecuencia lesiones por contacto.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la fonocirugía. Se realiza una excisión completa de la lesión y en el
mismo tiempo quirúrgico se revisa la cuerda contralateral. No se puede conservar la mucosa porque
se encuentra atrófica.
La intervención se realiza con anestesia general y el paciente intubado. Se coloca un laringoscopio

de comisura en suspensión localizando las cuerdas vocales y posteriormente con visión
magnificada con microscopio óptico se practica su excisión.
La técnica consiste en sujetar la lesión con la micropinza de prensión o cucharilla y tirar del pólipo
hacia la línea media; seguidamente con la ayuda de la microtijera se realiza un corte a ras de la
cuerda, cuidando en todo momento, de no producir ningún daño en las estructuras más profundas
como el espacio de Reinke y el ligamento vocal.
6
(Videoclip 2: Microcirugía endolaríngea, excisión de pólipo de cuerda vocal).
Esta cirugía puede requerir un día de ingreso, o en algunos casos de ninguno, tras el cual el
paciente es dado de alta sin más tratamiento que el reposo total de la voz durante al menos cuatro
días.
Tras la cirugía, es recomendable la reeducación vocal, debiendo remitir al paciente a rehabilitación

logopédica o vocal tras la valoración foniátrica, obteniéndose resultados satisfactorios al cabo de un
mes, en la mayoría de los casos.
NÓDULOS
Son engrosamientos localizados de la mucosa que se sitúan en el borde libre del repliegue vocal.
(Fig 4). Asientan siempre en el mismo sitio, en la unión entre el tercio anterior y el tercio medio del
pliegue vocal, en un punto denominado “punto nodular”. En los niños se localizan en la unión del
primer y el segundo cuarto vocales.
Estas lesiones adoptan la forma de un engrosamiento grisáceo o rosado de la mucosa, con un
tamaño y una consistencia variables, por lo que pueden diferenciarse:
1. Nódulo espinoso: formado por una minúscula espícula blanquecina, a menudo recubierta
de moco.
2. Nódulo edematoso: lesión reciente, que aparece como una tumefacción lisa, de
consistencia blanda.
3. Nódulo fibroso: lesión antigua de consistencia firme y aspecto rugoso.
4. Nudosidad: de gran tamaño, unos 3 a 4 mm, frecuente en niños.
5. Kissing-nódulos o nódulos especulares (Fig. 5): lesión bilateral; es la forma de
presentación más frecuente.
Figura 4. Nódulos Figura 5. Kissing nodules
Se originan como respuesta al estrés crónico producido por la fricción excesiva de las cuerdas
provocando, en su inicio, una congestión vascular que posteriormente conformará un edema y la
lesión en sí.
Otros factores irritantes externos no son tan importantes en la fisiopatología de la lesión.
Epidemiología
Este tipo de lesiones aparecen con más frecuencia en mujeres debido a que las cuerdas vocales son
más cortas que en el varón y ondulan con más frecuencia (voz aguda). Aparecen entre la segunda y
la quinta década de la vida. Se ha observado que también pueden incidir con relativa frecuencia en
la infancia, principalmente en los varones. Se ha documentado que entre un 37% y un 78 % de las
disfonías infantiles son atribuibles a los nódulos vocales.
Según diversos autores, constituyen la lesión benigna más frecuente de la laringe

(aproximadamente entre un 17 y un 24%).
Tienen un patrón profesional claramente marcado, puesto que de hecho constituyen una
enfermedad profesional, habitual en profesores, cantantes profesionales, oradores, etc.
Clínica – exploración
El paciente con nódulos vocales refiere una disfonía de larga evolución que va agravándose
progresivamente. Además, se produce una alteración de la voz cantada y sobre todo la pérdida de
los agudos. A su vez, se percibe la frecuente valoración negativa de la voz por parte del paciente
(“Mi voz es desagradable, horrible, no me gusta escucharme”). Debido a su carácter profesional,
los profesores afectados mejoran durante el fin de semana, puesto que en este intervalo de tiempo
no sobresfuerzan sus cuerdas vocales, mientras que los “grandes conversadores”, por el contrario,
presentan mayor disfonía los lunes.
8
El diagnóstico se obtiene por la clínica y por la visualización directa de las lesiones. Para ello, se
puede utilizar la laringoscopia indirecta o la nasofibroendoscopia. También es de utilidad como
técnica de diagnóstico, la videoestroboscopia, a través de la cual se puede observar un
engrosamiento bilateral en la unión de los tercios anterior y medio dando una imagen característica
en reloj de arena...
Tratamiento
El tratamiento de los nódulos difiere según sea el paciente pediátrico o adulto.
Paciente pediátrico: el tratamiento inicialmente debe ser conservador mediante normas y medidas
de higiene vocal. El resultado es aleatorio ya que nos podemos encontrar con remisiones completas
así como con fracasos terapéuticos. En niños mayores se puede utilizar la rehabilitación logopédica
o vocal, con resultados también variables.
La fonocirugía solo debe ser utilizada tras el fracaso de las medidas higiénico-conductuales
anteriormente expuestas y no se recomienda realizarla antes de la pubertad.
Paciente adulto-profesional: en estadios iniciales de la lesión y dependiendo de la implicación del

paciente puede ser suficiente con un reposo vocal relativo durante 10 a 15 días, hablando poco,
despacio y a poder ser en ambientes no ruidosos. Si esto no es suficiente, o no puede ser cumplido
por la actividad profesional del paciente, se recomienda la rehabilitación logopédica para mejorar la
técnica vocal y el control de los ejercicios respiratorios. Los resultados de la rehabilitación
logopédica o vocal en adultos son satisfactorios ya que se puede llegar a la eliminación completa de
la lesión al modificar el mecanismo causal de la misma.
Si fracasa la rehabilitación podemos recurrir a la eliminación quirúrgica de la lesión. Como en el

caso de los pólipos vocales, la técnica quirúrgica consiste en la excisión los nódulos bajo la visión
directa de un microscopio óptico y con la ayuda de micropinzas y microtijeras.
Si se encuentran cerca de la comisura anterior, de forma improbable se podrían crear sinequias
entre las dos superficies cruentas. Lo habitual es extirpar ambos los nódulos vocales a la vez.
Hay estudios que demuestran que el empleo de sustancias como el ácido hialurónico pueden evitar
la formación de sinequias en nódulos vocales muy próximos entre si.
El paciente debe permanecer en reposo vocal absoluto durante los cuatro días siguientes a la
intervención. Es recomendable recurrir a la rehabilitación logopédica posterior.
EDEMA DE REINKE
Se trata de una transformación edematosa del corion o espacio de Reinke, localizado entre el
epitelio y el ligamento vocal, que deforma la cara superior y el borde libre del repliegue vocal.
Se le conoce también como corditis polipoidea, fibromixoma, poliposis difusa o laringitis crónica
hipertrófica edematosa, aunque el término más generalizado es el de “edema de Reinke”.
Se caracteriza por una acumulación de líquido en

el corion vocal, organizado por la formación de
conexiones fibrosas, provocando una lesión
característica edematosa o pseudopolipoidea (Fig
6. Edema de Reinke bilateral.)
Habitualmente es bilateral (60%- 85% de los

casos). Los agentes etiológicos más frecuentes son
el abuso vocal y, en gran medida, el tabaquismo.
Se han descrito otros agentes que pueden facilitar
dicha bilateralidad como el etilismo, el reflujo
gastro-esofágico y el hipotiroidismo, en el
contexto de una infiltración mixedematosa.
Figura 6. Edema de Reinke bilateral
Epidemiología
Es un proceso patológico que aparece en la madurez, entre la 4ª y 6ª década de la vida, afectando
más al sexo femenino. Es infrecuente en la edad pediátrica.
Clasificación
Podemos clasificar el edema de Reinke basándonos en la realizada por Yonekawa H en función de
los resultados postoperatorios tras microcirugía endolaríngea. Los pacientes se clasifican en tres
tipos, tipo I, II y III en relación a la severidad de la lesión y el aspecto laríngeo.
Clínica – Exploración
El edema crónico de los repliegues vocales evoluciona de forma progresiva e insidiosa,
traduciéndose de año en año por una disminución de la eficiencia vocal, a la que se suele adaptar
bien el paciente. Poco a poco se reduce la potencia de la voz, el timbre pierde su mordiente y se
amortigua. Posteriormente, el afectado presenta períodos de ronquera intermitente, y cierta fatiga
en fonaciones prolongadas. En fases posteriores pierde su registro agudo, no puede cantar. Por
último, si se trata de una mujer, llegará un momento en el que pierda completamente las
características típicas de la voz femenina, adquiriendo unas cualidades más masculinas.
La disnea es infrecuente ya que el edema no tiene la consistencia necesaria como para obliterar la
luz glótica.
El diagnóstico se obtiene por la clínica y la endoscopia con espejillo o nasofibroendoscopia, donde

apreciamos unas cuerdas vocales engrosadas y ocupadas por un tejido de consistencia blanda y
gelatinosa que cae a modo de faldón.
En la videoestroboscopia se puede observar una gran movilidad de las cuerdas vocales durante la
fonación, con un buen cierre glótico.
10
Tratamiento
En primer lugar, se deben corregir los factores que han producido esta lesión: eliminar el tabaco y
el alcohol e incidir en las medidas de higiene vocal.
Si con estas medidas no se obtiene una mejoría adecuada se puede realizar una corrección
quirúrgica de la lesión.
La técnica de elección es la cordotomía; bajo anestesia general, mediante la introducción de un

laringoscopio de comisura y la ayuda de un microscopio óptico, se realiza una sección paralela al
borde de la cuerda con el microbisturí lanceolado o la microtijera. Acto seguido, con la ayuda de
una micropinza de cucharilla se tira de la mucosa hacia la línea media, despejando, de esta manera,
el espacio de Reinke y aspirando su contenido.
Si la mucosa que recubre el edema presenta algún tipo de lesión displásica se biopsia para estudio
anatomopatológico.
Generalmente, la mucosa de recubrimiento es de aspecto normal y lo que hay que hacer es resecar
el corion sobrante para que quede tan solo mucosa que recubra el defecto creado con el
microbisturí. El empleo de colas biológicas puede ayudar a la cicatrización de la incisión.
En casos de edema de Reinke bilateral, se pueden corregir los defectos de ambas cuerdas en un
mismo tiempo quirúrgico siendo cuidadoso en no dañar la comisura anterior, para no crear
sinequias.
Tras la cirugía, la voz recupera su tono y la mejoría es notoria. El período de recuperación es más
largo que en casos anteriores, necesitándose hasta cuatro semanas para obtener los resultados
deseados. Es recomendable la rehabilitación logopédica o vocal tras la fonocirugía para evitar
recidivas.
Algunos autores abogan por tratamientos menos agresivos, mediante la administración de

corticoides vía oral y suplementos vitamínicos.
QUISTES MUCOSOS
El quiste mucoso es una tumefacción que aparece en el repliegue vocal como resultado de la
acumulación de una secreción mucoide.
Se clasifican según su localización en supraglóticos, glóticos o subglóticos.
En este apartado nos centraremos en los quistes que aparecen en las cuerdas vocales, es decir, los
quistes glóticos, que a su vez, se pueden clasificar en quistes de retención mucosa o ductales y
quistes epidermoides.
11
Los quistes mucosos son mayoritariamente

adquiridos, se producen por la obstrucción de
glándulas mucosas del epitelio de la cuerda vocal,
debido a un abuso vocal, un proceso inflamatorio
secundario, o factores irritantes externos. Son quistes
verdaderos, con una pared formada por epitelio
glandular y un contenido amarillo y blando de
consistencia mucosa (Fig. 7).
Los quistes epidérmicos, de etiología congénita, son

en su mayoría también verdaderos. Poseen una pared
formada por un epitelio pluriestratificado queratina-
zado y un contenido compuesto por cristales de
Figura 7. Quiste vocal
colesterol y productos de descamación.
Ambos tipos de quiste suelen ser unilaterales. Pueden estar asociados a otras lesiones vocales como
los pólipos, los nódulos y sulcus.
Epidemiología
Tienen cierta tendencia a aparecer entre la 3º y la 5º década de vida, con discreto predominio
femenino. También se ha observado que pueden aparecer en la edad pediátrica.
El síntoma principal es la disfonía (98%). Existe una alteración del timbre vocal, que se amortigua
o incluso es bitonal. También se observa una disminución de la intensidad vocal y breves
momentos de desonorización, que corresponden a los denominados “baches” en la voz. Además,
los pacientes refieren sensación de cuerpo extraño y fatiga vocal. La voz emitida es rasgada y
soplada.
En la exploración convencional mediante laringoscopia indirecta o nasofibroendoscopia los quistes

cordales pueden pasar desapercibidos. Sin embargo, existen signos indirectos que revelan la
existencia de esta lesión: inflamación localizada de la cuerda en forma de protrusión, o corditis
unilateral. La videoestroboscopia facilita el diagnóstico revelando una ausencia típica de la onda
mucosa sobre la lesión durante la fonación.
Tratamiento
Las medidas de higiene vocal, la rehabilitación logopédica y los tratamientos conservadores no son
eficaces en la resolución de estas lesiones. El único tratamiento realmente efectivo para su íntegra
resolución es la fonocirugía.
Como en los demás casos, los quistes cordales se extirpan mediante microcirugía endolaríngea bajo
anestesia general y con visión magnificada por el microscopio óptico. Se realiza una incisión con el
bisturí lanceolado paralela a la pared del quiste. Se despega la pared del quiste y su contenido de la
12
cuerda vocal. Podemos ayudarnos con la inyección intracordal de suero o vasoconstrictores para
facilitar la maniobra. Una vez conseguida la disección del quiste, se extrae, cubriendo la superficie
cordal con el epitelio sobrante. La utilización de colas biológicas para el cierre del epitelio es de
poca utilidad.
Si en el acto quirúrgico se abre el quiste, hay que aspirar el contenido íntegro del mismo y realizar
una cuidadosa disección de la pared del mismo. Es recomendable revisar toda la cuerda debido a
que pueden coexistir varios quistes dentro de la misma.
El postoperatorio en la mayoría de los casos es satisfactorio, si bien la recuperación funcional

completa no se observa hasta semanas después de la intervención. Requiere, como en otros casos,
la realización de rehabilitación logopédica tras la cirugía.
HENDIDURAS - ESTRÍAS - PUENTE MUCOSO

Son lesiones de las cuerdas vocales que bien podrían considerarse como una subdivisión de los
quistes intracordales.
Las hendiduras o sulcus vocalis son invaginaciones de la mucosa de la cuerda que profundizan, en
ocasiones, hasta el ligamento vocal. Tienen cierto parecido a los quistes porque presentan una
pared formada por un epitelio pluriestratificado como si de una pared quística se tratara. Hay
autores que las consideran como un “quiste abierto”.
Las estrías son lesiones que deforman la cuerda vocal. Se trata de una atrofia que puede afectar el
ligamento vocal. Están recubiertas de un epitelio que es más fibroso en el fondo de la estría y se
adelgaza a medida que alcanza la mucosa de la cuerda.
Los puentes mucosos son formaciones de epitelio pluriestratificado situados entre dos puntos
distantes entre sí de la cuerda vocal, sin fijación a lo largo de su recorrido. Normalmente, se
acompañan de otras como quistes, estrías o hendiduras.
Epidemiología
Al igual que los quistes intracordales, estas lesiones tienen un origen congénito. No existe
predominio en la edad o sexo de los pacientes.
El paciente con sulcus vocalis refiere una historia de disfonía de larga evolución, diplofonía e
incluso rápida transición desde la disfonía a la afonía.
La laringoscopia indirecta nos aporta poca información, ya que las estrías, hendiduras y puentes
mucosos son difíciles de observar, incluso con ayuda del nasofibroendoscopio.
El diagnóstico definitivo nos lo ofrece la videoestroboscopia. La onda mucosa de la cuerda vocal se

muestra “a saltos” al pasar por la lesión.
13
Tratamiento
Podemos plantearnos como tratamiento para esta lesión la fonocirugía. La técnica utilizada es la
misma que la descrita para realizar la exéresis de los quistes intracordales.
Algunos autores creen conveniente realizar rehabilitación logopédica o vocal previa a la cirugía.
Como alternativa disponemos de la inyección de sustancias en el interior de la estría, como por

ejemplo grasa, para que sus dos labios se aproximen formando un auténtico quiste, y así poder
realizar una exéresis del mismo.
Videoclip 3: Disfonías orgánicas
LARINGOCELE
Se trata de una dilatación aérea y benigna del sáculo ventricular. En 1741 Morgagni describió con
detalle lo que denominó ventrículo laríngeo de Morgagni y lo definió, pero no fue hasta 1867
cuando Virchow introdujo el término laringocele como una dilatación del ventrículo laríngeo de
Morgagni.
El laringocele está formado por una pared de epitelio cilíndrico glandular de tipo respiratorio y su
interior está constituido por aire.
Se puede clasificar según su etiología y localización. Aunque son de etiología incierta, se admite su
clasificación en congénitos y adquiridos. Los congénitos serían el resultado de la presencia de
restos embriológicos, mientras que los adquiridos, se producirían como resultado de aumentos
mantenidos de presión intralaríngeos, fomentada por una anatomía que predispone a su formación,
(hipotonía de la musculatura epiglótica y la presencia de un gran sáculo).
14
Según su localización distinguimos:
• Laringocele interno; localizado bajo la banda ventricular y el repliegue aritenoepiglótico.

• Laringocele externo; muy poco frecuente. En éste subtipo el sáculo protruye por la
membrana tirohioidea y es visible por delante del músculo esternocleidomastoideo.
• Laringocele mixto; es el subtipo más frecuente, siendo resultado de una asociación de los
dos anteriores.
Etiología.
Según diversos estudios, el laringocele tiene una frecuencia de aparición baja, entorno a 1 caso
cada 2000000 – 2500000 habitantes y año. Predomina en varones en torno a los 50 años, siendo
excepcional su presentación en mujeres y en la edad pediátrica. En la mayoría de los casos se trata
de laringoceles unilaterales y de tipo mixto.
Se ha propuesto como agente causal los aumentos de presión transglótica, ya que se ven con
relativa frecuencia en personas que por su actividad laboral o por divertimento realizan dicha
sobrepresión, por ejemplo en trompetistas, sopladores de vidrio, etc.…
Es destacable la relación del laringocele con el cáncer laríngeo. Entre un 6% – 18% de los
pacientes con cáncer laríngeo presentan un laringocele.
Clínica – exploración
Al tratarse de una tumoración de desarrollo lento, los síntomas son anodinos en su inicio,
manifestándose conforme va creciendo. No obstante, pueden manifestarse de forma abrupta en
forma de una disnea aguda. Los síntomas dependen de la localización del laringocele. En muchos
casos son asintomáticos.
Por orden de frecuencia el paciente presenta disfonía, tumoración cervical que incrementa con la
maniobra de valsalva, disnea, que en algunos casos precisará de una traqueotomía de urgencia.
En algunas ocasiones el laringocele puede infectarse, rellenándose de un contenido purulento y

dando lugar a un piolaringocele (hasta un 10% de los casos).
Al diagnóstico se llega por la clínica y la exploración. Es visible por laringoscopia indirecta o por
nasofibroendoscopia, siendo sugestivo el hallazgo de una tumoración lisa y redondeada que
proviene del ventrículo laríngeo.
El signo de Bryce, gorgoteo de la tumoración a la presión manual, es patognomónico, pero no está

recomendado hacerlo por el peligro de romper el laringocele.
Entre las exploraciones complementarias se recomienda efectuar una ecografía cervical y la

tomografía axial computerizada, dando esta última una característica imagen sacular rellena de aire.
15
Tratamiento.
El tratamiento del laringocele es quirúrgico. Existen básicamente dos procedimientos quirúrgicos:
endoscópico y mediante abordaje externo, realizando uno u otro dependiendo de la localización del
mismo. La mayoría de los autores se decantan por el abordaje externo en pacientes adultos que
presentan un laringocele externo en detrimento de la vía endoscópica.
Para realizar la exéresis por vía externa es necesario la realización de una traqueotomía de descarga
previa. Se practica una incisión horizontal en el hemicuello afecto y, tras localizar el borde superior
del cartílago tiroides, se incide sobre la membrana tirohiodea a ese nivel. Se diseca el laringocele y
se sutura la base del mismo.
Por vía endoscópica se puede realizar una marsupialización del laringocele bien mediante
instrumentación tradicional, bien utilizando el láser de CO2. Otra técnica endoscópica es la
exéresis total, se diseca hasta llegar al orificio del sáculo, que es ligado. La tercera técnica por vía
endoscópica es la punción y aspiración del contenido del laringocele. Es una técnica que está en
desuso por el gran número de recidivas que presenta.
En caso de que exista un piolaringocele, hay que erradicar la infección antes de la cirugía,
utilizándose para ello antibióticos de amplio espectro asociados a corticoterapia.
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CAPÍTULO 109
CUERPOS EXTRAÑOS LARÍNGEOS Y
TRAQUEOBRONQUIALES
Alicia Gonzalez Palomino, Eduardo Cruz de la Piedad, Jesús Pando Pinto
Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz
Un cuerpo extraño es todo objeto que desde el exterior se introduce en el interior del organismo. Se
trata de una situación clínica que se da con relativa frecuencia y es potencialmente grave y mortal,
cuya clínica es muy variable desde un fallo respiratorio grave hasta una presentación lenta y sutil
que debe ser tratada cuanto antes.
La primera broncoscopia rígida data de 1897 realizada por Gustav Killian, desde entonces la
técnica se ha perfeccionado y la mortalidad ha descendido con este tratamiento. La broncoscopia
flexible se inició en 1966 por Ikeda.
EPIDEMIOLOGÍA
Los cuerpos extraños en vías

35
respiratorias pueden presentarse a
30
cualquier edad, pero son más frecuentes
en niños menores de cuatro años y 25
ancianos. El INE sitúa la aspiración de 20

h
cuerpos extraños en el cuarto lugar de 15 v
los accidentes infantiles. En EEUU se 10
estiman 2000-3000 defunciones/año por 5

aspiración de cuerpos extraños. En 0
España la aspiración de cuerpos 0-2 3a5 6 a 10 11 a 15
extraños representa 0,07-0.35% de los

ingresos hospitalarios.
Distribución por edades en las broncoscopias realizadas
en Hospital Infanta Cristina de Badajoz
Por causas no conocidas es más frecuentes en el sexo masculino, con una relación 2:1 con respecto
al sexo femenino. La morbimortalidad es mayor cuanto menor es el niño debido a que su vía aérea
es más pequeña y el riesgo de que se enclave en vías altas es mayor con el compromiso que ello
conlleva.
Capítulo 109 Cuerpos extraños laríngeos y traqueobronquiales
ETIOPATOGENIA
La aspiración de un cuerpo extraño es la consecuencia de una falta del reflejo protector de las vías
aéreas por la contracción de las bandas ventriculares. Esta falta del reflejo es favorecido por la
inspiración brusca y profunda que se puede producir con accesos de tos, con la risa o con los
juegos.
El reflejo para desalojar comienza en la laringe. El contacto del cuerpo extraño provoca un cierre
de esta que persiste después del paso del cuerpo extraño. La mucosa traqueal es particularmente
tusígena a nivel de la subglotis y de la carina.
El síndrome de penetración puede provocar el mismo un cuadro de asfixia con obstrucción
completa e irreversible de la vía respiratoria.
El cuerpo extraño que sobrepasa la glotis, migra por factores extrínsecos como intensidad de la
inspiración y posición del sujeto y factores intrínsecos como la forma del cuerpo extraño, el
volumen del mismo, la consistencia y el número de los mismos.
Los cuerpos extraños son más frecuentes en niños por muchas razones; la edad parece ser el factor
de riesgo más importante para la aspiración, disminuyendo la incidencia significativamente en
mayores de 4 años.
Las razones que explicarían esta mayor frecuencia en niños son: descuido por parte de los adultos,
que se de a los niños alimentos no apropiados para su edad, los niños en estas edades tienen
tendencia a introducirse objetos en boca, por falta de molares no existe una adecuada masticación,
existe una inmadurez de los reflejos defensivos como la tos, estornudo… Los más frecuentes en
niños son los frutos secos.
En los adultos, principalmente ancianos es más frecuente por: la utilización de prótesis dentarias
que hace que disminuya la sensibilidad al masticar, elevado nivel de alcohol en sangre, la ingesta
de alimento en grandes porciones mientras se hable o ríe hace que sea más posible una obstrucción
de la vía aérea. También es posible que ocurra en personas sometidas a procedimientos en la vía
aéreo-digestiva bajo sedación (lo más frecuente durante la manipulación de piezas dentales). Los
más frecuentes: carne, prótesis dentales y huesos de animales.
Los cuerpos extraños más frecuentes son los de origen vegetal, principalmente los frutos secos
principalmente cacahuetes. Es importante identificar el tipo de cuerpo extraño para saber la
capacidad de hacer daño que tiene. En el caso de los de tipo orgánico, pueden ser hidrofílicos y
aumentar su tamaño y además suelen ser friables dificultando la extracción. Suelen además
producir una rápida respuesta inflamatoria local. Los inorgánicos producen menos reacción
inflamatoria y pueden permanecer por más tiempo. En el caso de las pilas, hay que retirarlas
inmediatamente porque pueden soltar sustancias tóxicas que pueden producir incluso
perforaciones.
CLÍNICA
Hay que reconocer en la anamnesis, el síndrome de penetración, común a todas las localizaciones,
este se caracteriza clásicamente por un cuadro de sofocación aguda, intenso y espasmódico
acompañado de crisis tusígena expulsiva e improductiva. El niño está cianótico y presenta signos
de dificultad respiratoria ( polipnea, sibilancias, tiraje y cornaje). La duración de este cuadro es
variable de pocos segundos a horas.
El medico debe preguntar sobre este síndrome de penetración, la ausencia de este nos debe hacer
dudar de la existencia de una aspiración de cuerpo extraño.
La situación donde se queda alojado el cuerpo extraño, en la vía aérea tiene repercusiones tanto en
los síntomas que presenta como en las medidas terapéuticas a realizar para su extracción. Pueden
situarse en laringe: supraglóticos o subglóticos, tráquea y bronquios principales o segmentarios. Es

posible también que se trate de varios fragmentos de cuerpos extraños enclavados en varios puntos.
Los cuerpos extraños que se quedan en la laringe conllevan una mayor dificultad respiratoria
pueden ser eliminados mediante el reflejo de la tos o se extraen de alguna manera para salvar la
vida del paciente antes de la llegada al hospital, la situación puede ser comprometida pues pueden
producir una obstrucción completa de la vía aérea. Esta obstrucción completa es afortunadamente
poco frecuente, puede comprometer la vida del paciente si la actuación no es rápida.
En el caso de los cuerpos extraños traqueales, la sintomatología es variable suele tratarse de un
cuadro anodino semejante a laringitis subglótica con periodos de mejoria y de empeoramineto, ya
que el cuerpo extraño suele ser móvil pasando de los bronquios a la subglotis. Por esta razón
necesitan de una rápida actuación ya que durante los movimientos de la respiración, el cuerpo
extraño puede enclavarse y producir una obstrucción de la vía aérea total.
Lo más frecuente es que queden alojados en los bronquios, más frecuentemente en el lado derecho
debido a el menor ángulo con la tráquea y a su mayor diámetro.
Existe una triada sugestiva de aspiración de cuerpo extraño: tos súbita, sibilancias e inspiración
disminuida.
La tos es el síntoma principal de la aspiración por el contacto del cuerpo extraño sobre la mucosa
respiratoria. La tos es más intensa en el momento de la inspiración y suele disminuir cuando el
cuerpo extraño se aloja.
También puede existir disnea, estridor, dolores, enfisema, vómitos, agitación, rechazo del
alimento… o bien el cuerpo extraño puede pasar inadvertido en un primer momento y consultar por
presentar tos crónica y aumento de secreciones o incluso neumonía.
Si el cuerpo extraño se queda alojado en la laringe: es la localización menos frecuente (2-12%)

salvo en los menores de 1 año. Si el tamaño del material es lo suficientemente grande como para
originar una obstrucción completa, provocará dificultad respiratoria aguda, cianosis. Se trata la
mayoría de las veces una disnea alta con aleteo nasal tiraje inspiratorio. La hipersalivación es
frecuente, hay riesgo de muerte inminente, es pues, una urgencia vital. Si la obstrucción es parcial
producirá estridor, afonía, tos crupal, odinofagia y bradipnea inspiratoria. Estos síntomas pueden
ser debidos al cuerpo extraño por sí mismo o bien por la reacción inflamatoria que ha podido
generar aunque esté ubicado en otro lugar.
Cuando el cuerpo extraño se aloja en la tráquea el síntoma principal es el estridor, y al movilizarse

con los movimientos respiratorios puede causar ataques de tos con sibilancias, cianosis y disnea.
Puede auscultarse incluso un golpe al chocar contra las cuerdas vocales durante la espiración
profunda. Alrededor del 7% se localizan en este lugar. Si el cuerpo extraño es móvil el problema se
agrava, puede con los esfuerzos de la tos impactarse en la subglotis. Se ha comunicado que la
incidencia de complicaciones en el grupo de cuerpos extraños laringotraqueales es 4-5 veces mayor
que el reportado para todos los cuerpos extraños en su conjunto.
En los bronquios los síntomas agudos son menos importantes, pueden producir un mecanismo de
válvula, obstrucción del flujo aéreo, disnea, neumotórax, neumonía y atelectasia. Es la localización
más frecuente (80%), con predominio del bronquio principal derecho. La tos y las sibilancias son
los síntomas más frecuentes, aunque dependiendo de la fase en la que se estudie al paciente pueden
ser más variables. También serán distintos en función del grado de obstrucción: si es leve y el aire
pasa en ambas direcciones, apenas se oirá alguna sibilancia; si la obstrucción es mayor,
permitiendo la entrada pero no la salida de aire, producirá enfisema, y si es completa, impidiendo la
entrada y la salida de aire, producirá una atelectasia. Posteriormente, sobre todo si el material
aspirado es orgánico, se producirá una gran reacción inflamatoria, probablemente neumonía y más
tarde empiema.
Existen tres fases en caso de cuerpos extraños en vías aéreas.

1) Fase de asfixia aguda: tos, disnea…
2) Fase asintomática: el cuadro agudo se resuelve espontáneamente o existe un agotamiento
de los reflejos defensivos.
3) Fase de cuerpo extraño abandonado: síntomas de infección respiratoria, secreciones
purulentas, fiebre, malestar general y disfagia. Aparecen signos de atelectasia,
bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico se basa fundamentalmente en la historia clínica buscando el antecedente de

aspiración, que si es claro y en presencia de síntomas acompañantes puede justificar la endoscopia.
Ante una sospecha razonable siempre hay que descartarlo y actuar como si existiera.
La anamnesis debe ser minuciosa. La presencia de una historia clínica sugestiva de cuerpo extraño
es el factor más importante que debe tenerse en cuenta para indicar una broncoscopia. Es el primer
paso hacia la aproximación diagnóstica con una sensibilidad del 80%. En general, pone de
manifiesto un episodio de tos súbita, irritativa tras un atragantamiento con algún tipo de alimento
(típicamente con frutos secos...) o algún pequeño juguete o pieza de plástico. Cuando el hecho ha
sido testificado por otra persona, el diagnóstico no ofrece dudas, y es lo que ocurre en la mayoría
de los casos. En otras ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no es posible saber lo
ocurrido y, a veces, el accidente ocurre cuando el niño se encuentra jugando sólo y es encontrado
por algún familiar con un cuadro de insuficiencia respiratoria. Cuando la historia no es sugestiva
hemos de sospecharla ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño menor de 2-3
años de edad, cuando esa tos sea además de tipo crupal o metálica y también ante el inicio brusco
de disfonía o afonía.
Exploración Física: Puede ser completamente normal en rangos que oscilan entre un 5% y un 20-
40% de los casos. En pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio de Urgencia con un
niño asfíctico con claros signos de insuficiencia respiratoria aguda que requerirá una actuación
médica inmediata.
En la mayoría de los casos se pueden observar signos de obstrucción a la auscultación como la
disminución o ausencia del murmullo vesicular en algún segmento, lóbulo o en todo el pulmón, así
como sibilancias. La presencia de sibilancias en niños sin asma o que no responden a
broncodilatadores puede ser sugerente de la presencia de un cuerpo extraño. La auscultación
pulmonar es un elemento diagnóstico de gran sensibilidad (90%) aunque de baja especificidad.
Otras situaciones que nos pueden llevar a sospechar la aspiración de un cuerpo extraño son:
neumonía aguda con ausencia de murmullo vesicular, neumonías recurrentes (sobre todo si afectan
el mismo segmento o lóbulo), atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pulmonares. Al explorar,
principalmente a niños es importante valorar en primer lugar el estado general, la presencia o no de
estridor, cianosis, esfuerzo respiratorio, taquipnea, taquicardia, petequias… signos que pueden
indicar una obstrucción importante de la vía aérea y que precisaría una actuación urgente. En la
auscultación: ausencia del murmullo vesicular en una zona, estertores sibilantes …
Pruebas Complementarias:
Radiología Simple: Aunque sabemos que tiene menor sensibilidad, con un 16% de falsos
negativos, siempre se debe realizar una radiografía ante la sospecha de aspiración de un cuerpo
extraño. Si el cuerpo extraño es radiopaco el diagnóstico es fácil, aunque en la mayoría de los casos
son radiolúcidos. El estudio radiológico no es determinante y no debe condicionar las medidas
posteriores. Suelen practicarse exploraciones torácicas AP y L en inspiración y espiración forzada
y en decúbito lateral en otros casos En algunos casos (17-25%) la radiografía es completamente
normal. En cualquier caso es importante realizarla en inspiración-espiración para observar las
variaciones pertinentes: en espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo
debido al mecanismo valvular por el cual se mantiene la entrada de aire por el bronquio
parcialmente obstruido, pero no así su salida completa. En los casos de niños muy pequeños no es
posible realizar una radiografía en inspiración-espiración, por lo que realizarla en decúbito lateral
puede aportar información válida.
Es una exploración de gran valor que aporta signos indirectos de cuerpo extraño como interrupción
de la vía aérea, atelectasias y atrapamiento aéreo. Hay que tener en cuenta que la exploración
radiológica puede ser negativa las primeras 24 horas.
Atelectasia
Cuerpo Extraño
TAC: Aunque puede localizar en ocasiones c. extraños blandos, no se recomienda por las muchas
radiaciones que supone y la disminuida rentabilidad diagnóstica para este tipo de patología.
Gammagrafía Pulmonar: Se realiza con albúmina marcada con Tc 99 que valora la perfusión
pulmonar, en caso de cuerpo extraño existirá una hipoperfusión del segmento bronquial obstruido.
Es una prueba muy sensible aunque poco específica (puede existir hipoperfusión ante otras muchas
enfermedades). No sirve para confirmar el diagnóstico. Si puede ser útil para el seguimiento
postquirúrgico, si continúa la hipoperfusión tras la extracción del cuerpo extraño habría que
plantear una 2ª broncoscopio para buscar restos o para descartar estenosis o granulomas.
TRATAMIENTO
De forma general el momento del atragantamiento suele ser observado por algún familiar cercano.
Esta circunstancia hace que la actuación básica que se debe realizar en ese momento sea conocida
no sólo por el médico sino también por el resto de la población, ya que esto puede ayudar a superar
un acontecimiento con posibilidad de ser mortal. Las maniobras a realizar van a diferir según el
grado de obstrucción de las vías aéreas.
El tratamiento de elección es la laringoscopia y broncoscopia con la extracción del cuerpo extraño

en condiciones de seguridad y realizando el menor daño posible. La expulsión espontánea es
excepcional.
La situación es diferente según la obstrucción sea completa o incompleta de la vía respiratoria.
Obstrucción completa
Es importante tranquilizar al paciente y colocarlo en una posición cómoda en decúbito lateral. No

hay que golpearlo en la espalda ni intentar provocar el vómito
- Desobstrucción en menores de 1 año. Se colocará al lactante en decúbito prono,

apoyándolo sobre el antebrazo, sujetándolo firmemente por la mandíbula, y con los dedos
pulgar e índice, mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que esté en posición
más baja que el tronco. Golpear cinco veces con el talón de la otra mano en la zona
interescapular con golpes rápidos y moderadamente fuertes. A continuación se cambiará al
lactante al otro antebrazo poniéndolo en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la
mano y en posición más baja que el tronco. Se efectuarán cinco compresiones torácicas con
dos dedos (índice y medio) en la misma zona e igual que el masaje cardíaco pero más
fuerte y más lento. Después se examinará la boca y se eliminará cualquier cuerpo extraño
visible con pinzas de Magill. Se comprobará si el niño respira espontáneamente; si es así
hay que colocarlo en posición de seguridad comprobando continuamente la respiración. Si
no es así y al realizar la respiración boca-boca no se observa movilidad torácica alguna, se
repetirá toda la secuencia de desobstrucción.
- Desobstrucción en mayores de 1 año. Aunque en los más pequeños se pueden realizar

compresiones torácicas, lo recomendable son las compresiones abdominales o maniobra
de Heimlich: si el paciente está consciente el reanimador se sitúa de pie sujetando al
paciente por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax del
paciente; colocando las manos sobre el abdomen se efectúan cinco compresiones hacia
arriba y hacia atrás. Si el niño está inconsciente, colocado boca abajo, se deben dar cinco
golpes en la espalda; seguidamente se realizarán cinco compresiones abdominales con el
paciente en decúbito supino. Tras estas maniobras se examinará la boca y se comprobará si
hay o no cuerpo extraño para extraerlo si es posible. Si tras abrir la boca el paciente no
espira espontáneamente, se realizarán cinco insuflaciones boca a boca, y si no es posible
ventilarlo, se repetirá la secuencia anterior.
Si todo lo anterior fracasa, se procederá a intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extraño
con el tubo endotraqueal hacia un bronquio principal lo que permitirá ventilar al paciente al menos
parcialmente. Si con todo ello no es posible, se practicará cricotirotomía. Una vez realizada la
desobstrucción se remitirá el paciente al hospital para realizar una broncoscopia terapéutica.
Obstrucción incompleta de la vía aérea.
Es cuando el episodio de atragantamiento, presenciado o no, ha pasado ya. Bien porque la historia
de aspiración es clara o bien porque se sospecha de la misma (comienzo brusco de tos, estridor,
dificultad respiratoria) la secuencia de actuación dependerá de la clínica del paciente. No se deben
realizar maniobras de extracción y se evitarán movimiento bruscos procurando tranquilizar al niño
y, si es necesario, administrar oxígeno.
El mejor método para la extracción

del C. extraño es la
BRONCOSCOPIA, que es el
método diagnóstico definitivo y
además es terapéutica. En los niños es
difícil realizar una broncoscopia
flexible con canal para trabajar de
forma segura asegurando la
ventilación. La broncoscopia rígida
bajo anestesia general continúa siendo
el método diagnóstico y de
tratamiento de elección en la infancia.
Es una técnica que presenta baja
morbimortalidad en manos expertas.
(mortalidad en torno al 1%).
Si no existe una certeza de la
existencia del cuerpo extraño, se
puede comenzar la intervención con una fibroscopia diagnóstica. El fibroscopio se introduce a
través de una mascarilla laríngea que asegura la ventilación del paciente. Esta fibroscopia puede ser
también útil para situar bien el cuerpo extraño, su forma, su posición y las posibles posibilidades
para la extracción
La broncoscopia rígida es una técnica que precisa de la máxima colaboración entre el equipo de
anestesistas y endoscopistas ya que es necesario ventilar al paciente y manipular el cuerpo extraño
través del broncoscopio a la vez. En algunas ocasiones se efectúa anestesia en ventilación
espontánea y la aplicación de anestesia tópica sobre la mucosa respiratoria, tras ello se procede a la
introducción del broncoscopio. Cuando el anestesista lo requiera este se retira para proceder a la
ventilación del paciente. Se intentará realizar este procedimiento lo más rápidamente posible. Si no
podemos extraer el cuerpo extraño es preferible realizar un nuevo intento más tarde que prolongar
mucho una broncoscopia por las posibles complicaciones.
Si durante el procedimiento se produce sangrado por erosión de la mucosa es útil la aplicación
tópica de adrenalina.
Existen disponibles broncoscopios rígidos de diferentes tamaños, y es necesario disponer de

diferentes tipos de pinzas para la movilización de los cuerpos extraños. Cuando ya tenemos cogido
el cuerpo extraño, este se introduce en la luz del broncoscopio y ambos van retirándose a la vez.
Tras su extracción hay que realizar una exploración del árbol tráqueobronquial que podamos para
descartar otro posible cuerpo extraño. A veces tras la extracción se ven granulaciones porque el
cuerpo extraño haya estado mucho tiempo, estas granulaciones también pueden ser extirpadas.
Si aún así no se consiguiera la extracción estaría indicada la cirugía abierta transtorácica.
Complicaciones de inhalación de un cuerpo extraño
Inmediatas
La asfixia y muerte se puede producir por obstrucción completa ( 2000/año en Estados Unidos).
Parada cardiorrespiratoria puede suceder en cualquier momento pudiendo dejar secuelas
neurológicas.
Complicaciones debidas a la obstrucción
Edema pulmonar por el obstáculo, puede acontecer después que el cuerpo extraño ha sido
expulsado de forma espontanea, pero sobre todo después de la extracción. El tratamiento es presión
positiva gracias a intubación inmediata.
Neumotórax o neumomediastino son raros.
Complicaciones infecciosas se pueden presentar tardíamente por la presencia del cuerpo extraño.
Existe un riesgo de presentarse estenosis bronquial tras la extracción lo que puede justificar un
control endoscopico sistemático.
Complicaciones de la endoscopia
Cuando tras repetidos intentos es imposible la extracción, puede ser necesario la realización de
toracotomía.
Si el cuerpo extraño durante la extracción se realoja y se impacta en carina, tráquea o subglotis
puede producirse asfixia.
Erosión de la mucosa traqueal o bronquial por el broncoscopio o por la pinza para extracción
Puede producirse neumomediastino, por traumatismo traqueal o bronquial, aunque no es frecuente.
Una de las complicaciones más frecuentes es la laringitis traumática, se trata con humidificación,
epinefrina y corticoides.
Parada cardiaca en el curso de la broncoscopia.
Medidas Preventivas.
- Es mejor alejar los potenciales cuerpos extraños del alcance de los niños.
- Es recomendable evitar en los niños menores de 6 meses de edad: chicles, cacahuetes o
nueces, semillas, espinas, comida con huesos.
- Los niños no deberían quedarse solos en casa.
- Hay que masticar bien, comiendo en trozos pequeños.
- Al comer es mejor evitar que los niños hablen mucho.
- Recomendar anestesia en las extracciones dentales de pacientes poco colaboradores.
- Evitar sostener en la boca objetos que podrían aspirarse.
En el caso de que sea necesario trasladar al paciente:
Si es necesario el traslado de un paciente con esta patología es muy importante la evaluación inicial
de estos enfermos.
La decisión concreta de traslado la debe tomar el médico responsable de la asistencia al enfermo.
Dependiendo del servicio al cual esté adscrito el enfermo, el responsable podrá ser un médico
especialista en ORL, o un médico de urgencias, que podrá estar auxiliado por el primero, en casos
concretos de difícil estimación. La responsabilidad de la indicación incluye:
- Evaluación inicial del enfermo.
- Estabilización en el área más apropiada (Área de reanimación, Observación, UCI o Planta).
- Consentimiento informado de los familiares.
- Contacto previo o simultáneo con el centro receptor.
- Elección del medio de transporte.
- Activación del transporte.
- Informe clínico y de propuesta de traslado.
- Información al personal sanitario encargado del transporte.
El traslado debe realizarse con transporte sanitario medicalizado con personal facultativo o UVI-
Móvil:
- Personal:
- Médico: con experiencia en traslado de enfermo críticos.
- Enfermera: con experiencia en traslado de enfermos críticos.
- Conductor: conductor-celador con experiencia en la conducción de este tipo de
vehículos y en el transporte de enfermos críticos.
- Equipamiento: el dispuesto según Real Decreto 619/1998 de 17 de abril.
No trasladar en estas situaciones:
o Insuficiencia respiratoria no tratada.
o Vía aérea no asegurada.
o Enfermo moribundo por su situación de base, enfermos previamente
descartados para cirugía.
o Negativa de los padres al traslado.
o Actuaciones previas al traslado: Proteger vía aérea si es preciso. IOT y
ventilación mecánica si presenta insuficiencia respiratoria asociada o
cricotirotomía si no se consigue estabilizar la vía aérea con lo anterior. Evaluar
lesiones asociadas si existen y tratarlas previamente al traslado si pueden
suponer un riesgo vital para el enfermo.
BIBLIOGRAFÍA
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2) Suárez C, Gil-Cardedo LM. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.

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Ponencia Oficial de la SEORL 2000.
4) Enciclopedia Médico-Quirúrgica de Otorrinolaringología. Edición española, Eselvier.

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6) Bluestone C, Rosenfeld R. Surgical Atlas of Pediatric Otolaryngology. Decker 2002.
7) Gil Carcedo LM. Exploración General en ORL. Masson, 2000.
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Pediatric basic life support. Resuscitation. 2000;46:301-41.
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11) Traslado de enfermos críticos. Protocolos de transporte secundario y primario. Servicio

Andaluz de Salud. Junta de Andalucía. Consejería de sanidad. Ed. 2000
12) Ibrahim Sersar S, Hamza UA, AbdelHameed WA, AbulMaaty RA, Gowaeli NN,
Moussa SA, AlMorsi SM, Hafez MM. Inhaled foreign bodies: management according to
early or late presentation. Eur J Cardiothorac Surg. 2005 Sep;28(3):369-74.
Capítulo 110
TRAQUEOTOMÍA: INDICACIONES, TÉCNICA Y
COMPLICACIONES. INTUBACIÓN
C. G. Pantoja Hernández, M. E. Mora Santos, A. Blasco Huelva
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia
TERMINOLOGÍA
El término traqueotomía deriva del griego y significa abrir la tráquea, ya que se compone de las
palabras traquearteria y cortar; el de traqueostomía, que se usa indistintamente para definir esta
técnica quirúrgica, tiene la misma procedencia etimológica y se origina en las palabras traquearteria
y estoma o boca.
El término coniotomía o cricotirotomía, hace referencia a la realización de la apertura de la

membrana cricotiroidea, abriendo subglotis, no tráquea, lo que hace que este término no deba
utilizarse en lugar del de traqueotomía.
INDICACIONES
Las cuatro indicaciones básicas para la traqueotomía son librar una obstrucción de la vía aérea
superior, asistencia respiratoria durante periodos prolongados, asistir el manejo de secreciones del
tracto respiratorio inferior y prevenir la aspiración de secreciones orales y gástricas. Estas
indicaciones se concretan en:
• Evitar una obstrucción de la vía aérea

o Anomalías congénitas (Ej., hipoplasia laríngea, redes vasculares)
o Patología supraglótica o glótica (Ej., infecciones, neoplasias, parálisis bilateral de cuerdas
vocales)
• Traumatismos cervicales con lesiones severas de los cartílagos tiroides o cricoides, hueso
hioides o grandes vasos.
• Enfisema subcutáneo
o En cara, cuello o tórax
• Fracturas faciales y de mandíbula que puede desencadenar una obstrucción de la vía aérea
superior.
Capítulo 110 Traqueotomía: indicaciones, técnica y complicaciones.
Intubación
2
• Edema
o Trauma
o Quemaduras
o Infecciones
o Anafilaxis
• Proveer una vía a largo tiempo para ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria
• En casos de manejo inadecuado de secreciones
o Tos insuficiente debido a dolor crónico o debilidad
o Aspiración
• Profilaxis (como preparación para procedimientos invasivos de cabeza y cuello y el periodo de
convalecencia)
• Apnea del sueño severa no susceptible de CPAP u otros.
RECUERDO ANATÓMICO
El manubrio esternal y los cartílagos tiroides y cricoides son estructuras que habitualmente son
fácilmente palpables a través de la piel. El cartílago cricoides, descrito como un anillo de sello se
encuentra inmediatamente por debajo del cartílago tiroides y puede encontrarse fácilmente
utilizando como referencia el manubrio del esternón o la quilla tiroidea. La membrana cricotiroidea
se localiza entre los cartílagos tiroides y cricoides y puede ser identificada al palpar una ligera
hendidura en la piel, inferior a la prominencia laríngea. Las arterias cricotiroideas derecha e
izquierda recorren la parte superior y se anastomosan cerca de la línea media.
El músculo cricotiroideo emerge de la superficie anterior del cricoides y se dirige superior,

posterior y lateralmente para insertarse lateralmente en la superficie del cartílago tiroides. Este
músculo rota el cartílago tiroides anteriormente y alarga las cuerdas vocales. El músculo vocal
tiene su inserción en la superficie interna del cartílago tiroides, en la línea media, va hacia atrás y
hacia arriba para insertarse en el aritenoides. Este músculo acorta las cuerdas y aumenta su tensión.
Tanto el músculo vocal como el cricotiroideo pueden sufrir lesiones durante la cricotiroidotomía.
La arteria innominada o braquiocefálica cruza de izquierda a derecha, anterior a la tráquea justo

detrás del esternón. Sus pulsaciones pueden palparse algunas veces durante la disección.
La tráquea está constituida por anillos cartilaginosos semicirculares que pueden palparse en una
persona delgada. Es membranosa en su parte posterior, así como en los espacios entre los anillos.
La glándula tiroides se sitúa anterior a la tráquea con un lóbulo a cada lado. El istmo se encuentra a
nivel del segundo a cuarto anillo traqueal. Los nervios laríngeos recurrentes y las venas tiroideas
inferiores son estructuras paratraqueales susceptibles de lesionarse si la disección sale de la línea
media, al igual que los grandes vasos si la disección se lateraliza.
TÉCNICA QUIRÚRGICA REGLADA

Se trata de un acto quirúrgico que requiere el uso de ropa estéril y la realización en un quirófano.
COLOCACIÓN DEL PACIENTE
El paciente deberá colocarse en decúbito supino sobre la mesa quirúrgica. El cuello en

hiperextensión, mediante la colocación de un rodillo o almohada bajo los hombros, hasta conseguir
una postura adecuada en que la tráquea sobresalga sobre el pecho.
LÍMITES DEL CAMPO QUIRÚRGICO
• Borde superior: borde inferior de mandíbula.

• Borde inferior: hasta segundo espacio intercostal.
• Lateralmente: borde de ambos músculos trapecios.
Si se realiza bajo anestesia local no es necesario tapar la cara del paciente con campos de tela
estériles.
INFILTRACIÓN CON ANESTESIA LOCAL
Se infiltrará menor cantidad en el caso de que la intervención se realice con anestesia general,
siendo optativa en este caso, aunque aconsejable para facilitar la hemostasia y disección quirúrgica.
Deberá ser aplicada en forma romboidal, siendo distribuida por planos subcutáneo, muscular y
profundo, unos 10 minutos antes de comenzar, siempre que podamos disponer de este tiempo.
Localización de estructuras laríngeas y traqueales mediante palpación, fijando la laringe con los
dedos 1º y 3º de la mano izquierda y palpando con el índice de la otra mano el cartílago tiroides con
su escotadura, el espacio cricotiroideo, el cricoides y los primeros anillos traqueales (Fig. 1).
Incisión horizontal, aproximadamente 1 cm

por debajo del cartílago cricoides y tomando
como referencias laterales los dos bordes
anteriores de los músculos esternocleidomas-
toideos. El abordaje mediante incisión vertical
es más sencillo, permitiendo una exposición
más rápida de las estructuras y permite llegar
a tráquea por espacios avasculares, pero no se
puede combinar con otras cervicotomías.
Una vez realizada la incisión horizontal,

incisión del tejido celular subcutáneo y
Figura 1. Referencias anatómicas: T (cartílago tiroides), C platisma, con disección superior e inferior
(cartílago cricoides) hasta exponer los músculos esternohioideos
(Fig. 2 y 3).
Intubación
4
Figura 2. Disección de plano celular subcutáneo Figura 3. Disección de la musculatura prelaríngea por línea
media
Identificación de línea alba y venas yugulares anteriores. Sección vertical del rafe medio (zona
avascular) y disección de musculatura prelaríngea sin desplazar la tráquea de línea media.
Hemostasia con electro- coagulación de pequeños vasos y/o ligadura de venas yugulares anteriores,
con exposición del arco del cartílago cricoides, istmo de glándula tiroidea y plano anterior traqueal
correspondiente a sus 3-4 primeros anillos. El istmo tiroideo puede seccionarse verticalmente con
tijera roma, mediante la colocación de dos pinzas de Crile paralelas y en situación paramediana, y
ligar con puntos transfixiantes cada lado de forma independiente, lo que va a permitir una mejor
exposición traqueal (Fig. 4 y 5). En su lugar puede ser disecado y rechazado superior e inferior-
mente, sobre todo en aquellos casos en que sea muy pequeño o la urgencia lo demande.
Figura 4. Glándula tiroides (istmo) Figura 5. Sección de istmo tiroideo
Se prepara un aspirador ya que la apertura de la tráquea conlleva habitualmente expulsión de

secreciones y aspiración de sangre, y se comprueba que el balón de la cánula que va a utilizarse,
generalmente tipo Portex/Shiley del nº 6 al 8 según el calibre de la luz traqueal, funciona
correctamente.
La incisión traqueal deberá realizarse entre el 2º, 3º y 4º anillos traqueales, existiendo diversas
modalidades. Se debe elegir aquella que sacrifique el mínimo cartílago posible y que facilite los
cambios de cánula, evitando los decúbitos tanto superiores como inferiores.
TIPOS DE INCISIÓN SOBRE LA TRÁQUEA
o Vertical: se realiza en la parte anterior de 2-3 cartílagos, sin sacrificar los mismos. No
aconsejable en adultos.
o Horizontal: incisión en ligamento interanular.
o Circular: resección de un segmento circular de cara anterior traqueal y de piel y sutura entre
ellas. Puede usarse un fenestrador traqueal que logra un orificio perfectamente circular. Hay
que evitar la introducción de la cánula en el espacio pretraqueal.
o Charnela inferior o superior: la pared anterior traqueal se sutura a piel. Facilita los cambios de
cánula, pero si el puente traqueal se suelta puede obstruir la luz traqueal (Fig. 6).
o En H: resección de rama horizontal en el ligamento interanular y dos incisiones verticales
paralelas y simétricas interesando a la parte anterior de dos cartílagos.
o En cruz: incisión vertical que afecta a dos cartílagos y la horizontal al ligamento interanular,
resecando posteriormente cuatro pequeños fragmentos de cartílago hasta convertirlo en un
círculo. Se suturan sus ángulos a piel con puntos de material absorbible tardío o no absorbible
y con posterior retirado de estos al cierre.
o Horizontal en un ligamento interanular, con dos pequeñas incisiones verticales y resección de
un fragmento completo del cuerpo anterior de un cartílago, completándolo con la incisión del
ligamento interanular superior.
Figura 6. Insición traqueal en forma de charnela superior Figura 7. Puntos de fijación de tráquea a piel
Posteriormente a la incisión, se fija el estoma traqueal a planos superficiales para asegurar la

accesibilidad en los cambios de cánula (Fig. 7).
Esperar la epitelización secundaria entre piel y estoma es peligroso y requiere de personal sanitario
experto en los cambios, aunque es preferible en aquellos casos en los que se prevé de corta
duración.
Intubación
6
Finalmente se procede a la introducción de la cánula o tubo de anestesia con inflado del balón,
hemostasia y cierre de la herida (Fig. 8 y 9).
Figura 8. Traqueostoma Figura 9. Cánula de baja presión colocada
TÉCNICA QUIRÚRGICA EN EL NIÑO
La técnica es similar a la del adulto, salvo por:

• Incisión traqueal inferior al 2º anillo, que habitualmente queda por debajo del istmo del
tiroides.
• Puede ser necesaria la sección roma del timo.
• La incisión traqueal se realiza generalmente de forma vertical.
• Para facilitar la tracción es conveniente usar dos puntos transfixiantes de seda, paralelos y en
posición paramediana, evitando el uso de erinas.
• Utilizar un bisturí pequeño y profundizar sólo 2 mm, evitando lesionar pared posterior traqueal.
• Mantener puntos de seda fijados a piel para facilitar los cambios de cánula posteriores.
COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
• Dificultad para localización de la tráquea: cuando se trata de niños, cuellos cortos y dificultad
para la hiperextensión del cuello.
• Hipertrofia de la glándula tiroidea o tumor que desplace la vías aérea.
• Hemorragia: por lesión de un vaso comunicante anterior o vasos pretiroideos, incluida la vena
yugular anterior.
• Neumotórax: en este caso la disnea del paciente no desaparece tras la traqueotomía, estando la
cánula colocada correctamente. Puede deberse a una colocación defectuosa de la cánula o a
una disección exagerada de al tráquea, sobre todo en los niños, que presentan estructuras más
pequeñas y cúpulas pleurales más altas.
• Neumomediastino: por aumento de la presión respiratoria a consecuencia de una obstrucción

parcial del tracto respiratorio, encontrando la salida a través de la aponeurosis cervical
profunda.
• Paro respiratorio: cuando no se consigue permeabilizar la vía aérea o por causa refleja al
disminuir bruscamente la pCO2, por la apertura de la tráquea. De esta manera cae el estímulo
hipoxémico, muy importante en pacientes con patología pulmonar crónica..
• Edema pulmonar agudo: por la apertura de la vía aérea y disminución de la presión alveolar.
• Parada cardíaca refleja vegetativa: por estímulo doloroso o por estrés.
• Fístula traqueoesofágica: por laceración de la pared posterior traqueal durante la incisión o
más infrecuente, al introducir la cánula o tubo de ventilación.
• Lesión del cartílago cricoides o nervios recurrentes: son complicaciones infrecuentes.
POSTOPERATORIAS INMEDIATAS
• Hemorragia postoperatoria: siempre existe un pequeño sangrado por el cese del efecto
vasoconstrictor del anestésico y el aumento de la presión sanguínea al instaurarse el reflejo
tusígeno. Si se trata de un sangrado copioso puede deberse a la pérdida de ligaduras o a
cambios de cánula poco cuidadosos o apresurados. A veces la cánula erosiona algún vaso.
• Enfisema subcutáneo: se extiende por el cuello, cara y parte anterosuperior del tórax. Puede
deberse al uso de cánulas sin balón, rotura del balón o inflado insuficiente, cierre hermético de
la piel o a una dehiscencia de la sutura mucocutánea. Otras veces por efecto de la tos o los
movimientos bruscos del paciente, colocación de apósitos compresivos, al difundir el aire
espirado al tejido subcutáneo por efecto valvular. El tratamiento consiste en abrir la herida y
colocar una cánula con balón durante un tiempo.
• Desplazamiento de la cánula o tubo.
• Oclusión del tubo o cánula por coágulos o moco: las secreciones bronquiales se hacen más
espesas y costrosas, ya que entra aire en la vía aérea sin humidificar, ni calentar y sin tener un
filtro de impurezas, produciendo un espesamiento de las secreciones y una alteración en los
cilios bronquiales. También por colocación incorrecta de la cánula al chocar el extremo distal
con la pared traqueal.
• Aspiración y disfagia: por fijación de la laringe, al limitar sus movimientos de ascenso, sobre
todo en niños. Se deberá instaurar una dieta parenteral, gastroesofágica o enteral durante un
espacio breve de tiempo. Si existe aspiración habrá que mantener el balón inflado.
• Reflujo gastroesofágico: durante los primeros días es conveniente pautar un antiácido.
• Infección de la herida: la disminución o desaparición del aclaramiento y transporte mucociliar
propician la colonización de bacterias diversas, sobre todo gram negativos. También la
favorece el contacto con las manos del enfermo y el personal sanitario, saliva, sondas de
aspiración, condiciones generales del medio, y aparatos de ventilación asistida. Se debe realizar
una profilaxis antibiótica de amplio espectro.
Intubación
8
POSTOPERATORIAS TARDÍAS
• Afonía: imposibilidad de fonación y cuerdas vocales perezosas por falta de uso. Se soluciona
utilizando cánulas fenestradas que permitan la fonación controlada por el paciente.
• Granuloma: debido a una técnica defectuosa o infección postoperatoria. Puede aparecer en el
interior de la luz traqueal o alrededor del traqueostoma. Se elimina mediante endoscopia,
electrocoagulación o láser quirúrgico. Más frecuente en los niños.
• Estenosis laringotraqueal: puede producirse por diversos mecanismos como lesión del tiroides
o cricoides, depresión de la pared traqueal anterior por efecto de la presión mantenida por la
cánula o el tubo, colapso de paredes traqueales laterales por deficiencia estructural
cartilaginosa, tipo de incisión (las verticales disminuyen los diámetros antero-posterior y lateral
de la tráquea), cambios canulares traumáticos, infecciones, granulomas o procesos orgánicos
que la comprimen externamente.
• Hemorragia tardía: el decúbito mantenido que produce la cánula sobre el tronco innominado
puede llevar a la erosión y rotura de sus paredes. Aparece 2-3 semanas tras practicarse la
traqueotomía, consecuencia de apertura traqueal muy baja, curso aberrante de la arteria, uso de
cánulas de longitud o curvatura excesivas, procesos necrotizantes o uso abusivo de esteroides.
Signos de alarma: latido de la cánula y expulsión abundante de sangre roja y brillante por el
traqueostoma. Su tratamiento es quirúrgico.
• Fístulas traqueoesofágicas tardías: pueden ser por decúbito persistente, inducido por el balón
hiperinsuflado. También por el pinzamiento de la pared posterior entre el balón de la cánula y
la sonda de alimentación, lesión quirúgica de la pared posterior, cambios traumáticos o
violentos de cánula, aspiraciones con materiales agresivos, necrosis o grandes infecciones.
Pueden dar lugar a mediastinitis. El tratamiento es quirúrgico con resección y anastomosis
termino-terminal, sutura por planos e interposición de colgajos.
• Cicatrización defectuosa de la herida y fístulas traqueocutáneas: por defectos de epitelización
cuando se busca el cierre por cicatrización secundaria. El amplio espacio entre tráquea y piel
se rellena de material fibroso, creando una cicatriz dura que limita los desplazamientos
traqueales y da lugar a una deformidad en la piel anterior del cuello. La persitencia de tejido
epitelial conduce a formación de trayectos fistulosos, que no cierra por la presión del aire
procedente de la tráquea. Se recomienda cierre quirúrgico meticuloso de la traqueotomía con
sutura en varios planos.
• Alteraciones estéticas y queloides: las incisiones horizontales producen mejor estética que las
verticales, que pueden retraerse y deformar la piel cervical.
CONIOTOMÍA O CRICOTIROTOMÍA
Es preferible a una traqueotomía de urgencias, la mayor ventaja es que la membrana cricotiroidea
está más cercana a la superficie de la piel, por lo que menos disección es necesaria.
Consiste en una técnica estandarizada fácil de enseñar al residente y al personal de urgencias,

aunque la mayor limitante es el riesgo de daño a la subglotis que se asocia a dejar demasiado
tiempo el tubo dentro de la cricotiroidectomía.
Contraindicaciones relativas para realizar esta técnica son: menores de 12 años, infección laríngea,
trauma laríngeo o si existe riesgo de atravesar un tumor.
TÉCNICA
Consiste en realizar una incisión directa a la membrana cricotiroidea, un cirujano diestro se

colocará al lado derecho del paciente, con la mano izquierda cogerá el cartílago tiroides, con el
dedo índice de la mano derecha palpará el espacio cricotiroideo y realzará una incisión horizontal,
introducirá el mango del bisturí en la incisión para ayudarse a introducir el tubo endotraqueal a
través de esta.
En caso de necesitarse una vía área quirúrgica más de 3-5 días hay que realizar una traqueotomía
reglada en intervención programada para evitar la estenosis subglótica o laríngea. En el mismo
tiempo se explorarán los cartílagos laríngeos, ya que puede existir una fractura de los cartílagos
cricoides o tiroides que deben ser reparadas.
TRAQUEOTOMÍA PERCUTÁNEA
Es una técnica alternativa a la traqueotomía reglada para pacientes ingresados en la UCI.
El manejo de la traqueotomía en estos pacientes es controvertido pues existen tres formas de

realizarla: traqueotomía reglada, traqueotomía reglada en UCI y traqueotomía percutánea.
Sin embargo, para elegir la técnica deben considerarse el estado general del paciente, la propensión
al sangrado y la experiencia del cirujano.
INDICACIONES
Existe el consenso general que la traqueotomía percutánea puede realizarse en pacientes que están
previamente intubados. Se realiza en la cama del paciente dentro de la UCI, bajo monitorización
continua de las constantes vitales.
Las indicaciones son muy similares a las de la traqueotomía reglada:
• Intubación endotraqueal prolongada.

• Control de la vía aérea.
• Lavado pulmonar y manejo de secreciones.
• Obstrucción de la vía aérea superior.
• Facilitar la ventilación mecánica.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
• Coagulopatía no corregida: plaquetas < 40,000/mm3, tiempo de sangrado > 10 minutos, tiempo
de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina 1,5 veces mayor al control.
• Necesidad de ventilación mecánica con presión positiva mayor a 20 cm H2O.
Intubación
10
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• Situaciones urgentes.
• Pacientes pediátricos.
• Pacientes no intubados.
• Pacientes con masa cervical en línea media.
Al considerarse la traqueotomía percutánea un procedimiento electivo, los criterios de selección del

paciente deben ser mucho más estrictos que para realizar una traqueotomía reglada. Así la anatomía
cervical de paciente debe definirse claramente mediante palpación, el cuello debe poderse
hiperextender y hay que estar preparados para reintubar al paciente en caso de extubación
accidental.
TÉCNICA
• Procedimiento realizado en UCI, en la cama.

• Preparación del paciente: preoxigenación con O2 100% y durante el procedimiento. Colocar
una almohada debajo de los hombros para extender el cuello.
• Se realiza una incisión de 1,5-2 cm por debajo del cartílago cricoides.
• Disección roma en sentido horizontal y vertical hasta llegar al plano pretraqueal.
• A través del tubo endotraqueal se introduce broncoscopio flexible de calibre pequeño para
permitir el flujo de aire.
• Bajo visión endoscópica se retira el tubo endotraqueal hasta nivel subglótico. El cirujano debe
guiarse por la luz del broncoscopio y por palpación digital para introducir la aguja del kit a
través de la pared anterior traqueal. Debe realizarse entre el 2º y 3er anillo pues más alta se
asocia a fractura del cartílago cricoides, que puede ocasionar una estenosis subglótica.
• Después se introduce la guía de alambre y el dilatador siguiendo las instrucciones del kit
utilizado, se inserta la cánula de traqueotomía y se retiran el tubo endotraqueal y el
broncoscopio.
COMPLICACIONES
• Inmediatas:
○ Colocación del dilatador/cánula en posición paratraqueal

○ Hemorragia
○ Enfisema subcutáneo
○ Daño a la pared traqueal posterior
○ Muerte
• A largo plazo:
Algunos autores sugieren aumento en la incidencia de estenosis traqueales con esta técnica.
Teóricamente el proceso de dilatación produce un agujero simétrico en la pared anterior traqueal,
pero se ha observado que más bien se trata de un desgarro con rotura de esta pared hacia la luz
traqueal.
11
CONCLUSIONES
• La traqueotomía percutánea parece disminuir los costes hospitalarios.

• Agiliza el flujo de pacientes fuera de la UCI.
• Elimina la necesidad de transportar al paciente fuera de la UCI.
• La selección de pacientes para esta técnica es crítica.
• Son malos candidatos para esta técnica: pacientes obesos, con referencias anatómicas pobres,
coagulopatías no tratadas, y masas cervicales.
• Existe una curva de aprendizaje.
• Desde la introducción del broncoscopio flexible se ha observado una disminución
significativa de las complicaciones importantes como inserción paratraqueal, neumotórax,
hemorragia y lesiones en la pared posterior traqueal.
• Para prevenir complicaciones a largo plazo el ángulo de entrada de los dilatadores y tubos en
la tráquea no debe ser oblicuo si no perpendicular a los anillos traqueales.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA TRAQUEOTOMÍA PER-

CUTÁNEA FRENTE A LA TRAQUEOTOMÍA QUIRÚRGICA
VENTAJAS
La traqueotomía percutánea tiene numerosas ventajas frente a la traqueotomía quirúrgica, sobre

todo en aquellos pacientes ingresados en UCI y que precisan de asistencia ventilatoria superior a 14
días.
• Evita el traslado de la UCI al quirófano

• Evita diseminar bacterias multirresistentes desde la UCI
• Reduce los costes
• Mejora el flujo de pacientes en UCI (altas tempranas)
• Reduce la neumonía nosocomial
DESVENTAJAS
• Necesidad de personal cualificado para cambios de cánula, ya que el traqueostoma es

inestable.
• En pacientes que requieren traqueotomía permanente es preferible la traqueotomía reglada
para facilitar los cambios de cánula
• El procedimiento es realizado en la cama del paciente con algunas incomodidades como peor
iluminación, menor exposición del campo e instrumental menos adecuado.
• Requiere entrenamiento específico adicional del cirujano. Se ha documentado que la curva de
aprendizaje de un cirujano inexperto se alcanza a los 20 casos.
Intubación
12
• El cirujano debe estar preparado y capacitado para convertir inmediatamente una

traqueotomía percutánea en una reglada y evitar así complicaciones graves.
INTUBACIÓN
La intubación endotraqueal es un procedimiento complejo que requiere experiencia y confianza
para realizarlo exitosamente. Puede realizarse en cualquier lugar que disponga del equipo
necesario, incluyendo equipo de ventilación mecánica, medicamentos y personal entrenado. El
procedimiento se debe realizar en cualquier situación clínica grave incluyendo parada cardiaca,
sépsis, obstrucción de la vía aérea, politraumatismos, TCE cerrado, ventilación y oxigenación
dificultosa. Es el primer procedimiento que debe realizarse en un paciente grave con insuficiencia
respiratoria o fallo respiratorio, salvo la desfibrilación que se realizará primero ante una pérdida de
conciencia sin pulso.
INDICACIONES
Siempre que se precise permeabilizar la vía aérea de forma prolongada.
Sus principales indicaciones son:
• Mantenimiento de la vía aérea en pacientes en coma, y cuando existe obstrucción de la vía

aérea por edema de tejidos blandos.
• Protección de la vía aérea: disminución del nivel de conciencia puede facilitar la aspiración
del contenido gástrico o secreciones faríngeas.
• Aplicación de ventilación artificial con presión positiva.
• Facilitar la eliminación de secreciones por medio de sondas de aspiración.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA INTUBACIÓN
• Cardiovasculares: durante la intubación se provoca la activación del sistema vegetativo,

produciendo hipertensión y taquicardia. Ocasionalmente en adultos puede desencadenarse
bradicardia, mediada por un aumento del tono vagal en el nodo sinoauricular.
• Neurológicos: la laringoscopia directa aumenta la presión intracraneal al hiperestimular el
simpático. La obstrucción del retorno venoso al aumentar la pCO2 de forma transitoria
también incrementa el flujo sanguíneo intracraneal.
• Respiratorios: En el paciente intubado, la imposibilidad de cerrar la vía aérea superior
durante la tos, dificulta la eliminación de las secreciones bronquiales acumulándose en el
extremo distal del tubo, precisando su aspiración por medio de sondas.
TÉCNICAS PARA INTUBACIÓN
Intubación orotraqueal:
Habitualmente se realiza con el paciente sedado y relajado para evitar los efectos fisiológicos
adversos, facilitar la relajación de las estructuras musculares y minimizar la resistencia activa del
paciente. En situaciones de emergencia pueden ser necesarios los sedantes y relajantes a pesar de
un estado de conciencia bajo.
13
La posición adecuada es la llamada posición de olfateo que consiste en la flexión del cuello
mediante una pequeña almohada en la región occipital, con esto se logra alinear el eje faríngeo y
traqueal, facilitando la visualización de la glotis.
Una persona diestra dirige el laringoscopio con pala curva con la mano izquierda y lo introduce en
la boca por el lado derecho dirigiendo la lengua hacia el lado izquierdo, se avanza por la faringe y
se desliza hasta la vallécula. Después se realiza una tracción suave hacia delante, evitando apoyarse
sobre la dentadura del paciente, que permite visualizar la glotis.
Cuando la glotis es muy anterior y existe dificultad para su visualización, se debe ejercer presión
sobre el cartílago cricoides hacia arriba y atrás, mejorando así su exposición.
• Tamaño del tubo: en general para una mujer se utiliza un tubo de 7,5 mm de diámetro interno y
en los hombres entre 8 y 9 mm.
• Es recomendable la monitorización con pulsioximetría al igual que la preoxigenación con O2 al
100% durante 3-5 minutos, que previene la aparición de hipoxia durante la intubación.
Intubación nasotraqueal:
La intubación nasotraqueal es utilizada cuando es importante dejar libre la cavidad oral para
procedimientos quirúrgicos, cuando en un paciente la intubación orotraqueal es imposible y en
emergencias cuando el paciente respira espontáneamente y existe una contraindicación relativa
para la intubación orotraqueal.
En procedimientos electivos, la cavidad nasal es anestesiada tópicamente junto con un

vasoconstrictor, después se dilata progresivamente con tubos nasales lubricados. Se introduce el
tubo nasotraqueal trasnasalmente a la faringe. Luego se mete el laringoscopio en la boca y el tubo
se dirige a través de la glotis con la ayuda de unas pinzas de Magill. La intubación transnasal con
fibroscopio debe realizarse cuando se espere una intubación difícil, preparando la nariz del paciente
cuando aún está despierto. La anestesia tópica en la laringe y faringe hacen que este tipo de
intubación sea mejor tolerada por el paciente.
CONFIRMACIÓN DE LA CORRECTA COLOCACIÓN DEL TUBO
• Signos clínicos: elevación del tórax, presencia de murmullo vesicular, volumen corriente
concordante con los esfuerzos respiratorios y visualización del tubo dentro de la glotis.
• Medida del anhídrido carbónico eliminado: la medida de la pCO2 espirada por medio de un
sensor infrarrojo permitirá deducir si el tubo endotraqueal está emplazado correctamente al
observar la curva característica y el valor. La intubación esofágica puede dar falsos positivos,
sobre todo si ha habido ventilación con mascarilla debido al gas exhalado desde el estómago.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
• Edema pulmonar agudo

• Inadecuada colocación del tubo endotraqueal: la malposición del tubo endotraqueal en
esófago es uno de los errores más graves y puede ser responsable de un tercio de las muertes
producidas en la anestesia. Otro error muy común es la intubación selectiva del bronquio
principal derecho por su posición anatómica, causando atelectasia del pulmón izquierdo. En
situación de urgencia la malposición del tubo puede llegar a presentarse hasta en el 15%.
Intubación
14
• Estenosis laríngea: es la complicación tardía más grave asociada a la intubación endotraqueal,

la localización más frecuente es la glótica o subglótica, siendo rara a nivel supraglótico
• Granulomas: suelen ser pequeños y de curso subclínico, siendo excepcional que ocasionen
obstrucción de la vía aérea.
PALABRAS CLAVE
Traqueotomía. Traqueotomía percutánea. Coniotomía. Cricotiroidectomía. Intubación
BIBLIOGRAFÍA
1. Ortega del Álamo P, Barberá Durbán R, Alacio Casero J, Sacristán Alonso T. “Traqueotomía”.
En: Gil Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Trinidad Pinedo.
Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid:.Proyectos Médicos;
1999. p. 2065-75.
2. Galdos Anuncibay P, Búa Ocaña S, Herrero Gutiérrez E. “Alternativas a la Traqueotomía”. En:
Gil Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Trinidad Pinedo.
Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid:.Proyectos Médicos;
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3. Weissler MC. “ Tracheostomy and intubation”. En: Bailey Byron J, Healy Gerald B, Johnson
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7. Goldenberg D, Batthi N. Management of the impaired airway in the adult. En Cummings C,
Flint P, Harker L, Haugney B, Richardson M, Robbins K, et al. Cummings Otolaryngology
Head and Neck Surgery. 4th Edition. Philadelphia U.S.A. Elsevier Mosby, 2005
8. Bliznikas D, Baredes S. Percutaneous Tracheostomy. En internet:
www.emedicine.com/ent/topic682.htm
Capítulo 111
NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES LARÍNGEAS
Dres. R. Charlone Granucci, A. Penagos Velez, C. Alvarez Marcos
Hospital Universitario Central de Asturias
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
Las neoplasias intraepiteliales escamosas (NIE), se conocen también como lesiones premalignas o
precancerosas y tienen su origen en el epitelio de las vías aerodigestivas superiores (VAS).
En el pasado el diagnóstico de estas lesiones era clínico, para después hacerse por métodos
histopatológicos y morfocitométricos, hasta llegar a los actuales estudios genéticos y moleculares.
Debemos entender a la NIE como “la forma más precoz de neoplasia maligna que con los medios
actuales somos capaces de detectar”. Observaremos como según avanzamos en su estudio lesiones
con un aspecto clínico inocente de leucoplasia o histopatología de displasia leve evolucionan a
neoplasias invasivas si presentan ADN aneuploide o sobreexpresan proteína p53, e incluso lesiones
con aspecto clínico-histológico de normalidad presentan alteraciones cromosómicas y moleculares
precoces.
Otro concepto que debemos manejar es el de “área o campo de cancerización”. La idea del epitelio
inquieto o de riesgo tiene en el caso de las VAS una especial trascendencia. En él los agentes
carcinogénicos actuarían en los genes de las células madre epiteliales, a nivel del sustrato
suprabasal. La oncogénesis se produce sobre toda la extensión del epitelio de las VAS, pero con
intensidad variable según las zonas. Este hecho dispararía el fenómeno neoplásico en distintos
lugares, pero de forma sincrónica o metacrónica.
La progresión distinta de las NIE múltiples se deberían a la mayor o menor alteración del ADN y a
la conservación de alguno de los mecanismos normales del proceso proliferación/maduración. Por
ese motivo aunque en las NIE hagamos un control local eficaz, si persisten los factores etiológicos,
es posible que se desarrollen otras lesiones sincrónicas múltiples, difíciles de detectar clínicamente,
que tengan una progresión invasiva (Figura 1).
Capítulo 111 Neoplasias intraepiteliales laríngeas
Figura 1. Esquema de los distintos tipos de carcinogenesis.
CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones más usadas en la clínica se sirven del estudio histopatológico clásico.
CLASIFICACIONES BASADAS EN LA PRESENCIA DE QUERATOSIS E

HIPERPLASIA
La queratosis se define como la presencia de láminas de

queratina en la superficie del epitelio, bien como
ortoqueratosis en la que las células epiteliales mantienen el
núcleo, o paraqueratosis donde lo pierden (Figura 2).
La queratina se observa clínicamente como una placa

blanquecina que se denomina leucoplasia.
La mucosa de las VAS en condiciones normales esta cubierta

por un epitelio no queratinizado, por lo que su presencia es
anormal.
Para muchos autores la queratosis no guarda relación con el

desarrollo de la NIE potencialmente invasiva y representa una
reacción defensiva superficial del epitelio frente a distintos
agentes irritantes. Por ello, se incorporo el concepto
Figura 2. Hiperplasia y queratosis.
de atipia, que consiste en una serie de lesiones histológicas nucleares y tisulares con mayor
trascendencia que la queratosis (Tablas I y II). A nivel tisular la orientación anormal de los núcleos
(basalización o verticalización de su eje mayor), la presencia de queratina en el interior del epitelio
(disqueratosis) y la pérdida del nivel horizontal en la unión epitelio-estroma (papilomatosis), nos
sirven para reforzar el concepto de atipia. La atipia se gradúa en leve, moderada y grave según
afecte, de la membrana basal a la superficie, al 1/3 inferior, 2/3 ó 3/3 de la altura del epitelio
(Figuras 3, 4 y 5).
Tabla I. Clasificación según la queratosis y atipia
Tipo histológico Porcentaje Progresión

Queratosis sin atipia 66% 3%
Queratosis con atipia leve 22% 7%
Queratosis con atipia moderada 2,5% 17%
Queratosis con atipia severa 9,5% 28%
Total 6,7%
* modificado de Sllamniku y cols. en un estudio de 921 pacientes
Otros autores utilizan como eje central de su clasificación la hiperplasia histológica, también
conocida como clasificación de Kleinsasser. La hiperplasia se define como un aumento en la altura
y espesor del epitelio escamoso debido al incremento del número de células (Figura2). Si este
aumento se sitúa en el cuerpo mucoso de Malpighi la hiperplasia se denomina acantosis.
Clínicamente la zona con hiperplasia está engrosada y pierde su brillo habitual. Al igual que la
queratosis se considera una reacción del epitelio, sin lesión a nivel nuclear (Tabla II).
Tabla II. Clasificación según la hiperplasia y atipia

Hiperplasia simple 19% 6%
Carcinoma in situ 35% 50%
Total 21%
* modificado de Olde Kalter y cols., en un estudio de 93 pacientes

Figura 3. NIE de grado 1. Figura 4. NIE de grado 2. Figura 5. NIE de grado 3.
CLASIFICACIÓN BASADA EN LA PRESENCIA DE DISPLASIA
Es la mas utilizada para clasificar las lesiones preinvasivas y la que utiliza la OMS. La displasia
une a las características de la atipia celular los cambios estructurales (Tabla III). Se gradúa de
forma progresiva en leve, moderada y grave, según afecte al 1/3 inferior o basal, 2/3 inferiores
(basal y medio), o todo el epitelio (basal, medio y superior)(Tabla IV). Esta clasificación tiene un
carácter pronóstico evolutivo hacia el carcinoma invasivo, según aumenta el grado de la displasia.
Tiene la ventaja de que sitúa como principal cualidad de las lesiones a la displasia, que presenta
cambios similares a los de una verdadera neoplasia (Tabla III). No diferencia la displasia grave del
carcinoma in situ clásico, que en el epitelio de las VAS es un hallazgo excepcional.
Tabla III. Hallazgos morfológicos en la displasia microscópica y ultramicroscópica
Displasia microscópica
Atipia celular: Hipercromatismo nuclear
Polimorfismo nuclear*
Aumento núcleo/citoplasma*
Mitosis aumentadas y atípicas*
Cambios estructurales: Retraso y diferenciación anormal * (basalización)
Queratosis, disqueratosis*
Ensanchamiento unión epitelio-estroma
Displasia ultramicroscópica
Alteraciones celulares: Anormalidades nucleolares
Distribución cromática anormal
Alteraciones organelas citoplasma
Membrana basal: Plegamientos ensanchamientos
Discontinuidad, laminación
Espacio intercelular: Ensanchamiento
Espongiosis
Rotura desmosomas
Corion: Células inflamatorias, exocitosis
Aumento colágeno y colágeno anormal
Linfáticos dilatados
* También se observan en la ultramicroscópica
La línea hipotética de separación entre displasia y neoplasia invasiva es la membrana basal, siendo
la progresión natural de la displasia desde la zona germinativa basal y suprabasal hacia la zona
madurativa superior del epitelio, en relación al espacio aéreo de las VAS.
La evidencia clínica muestra que por cada seis casos de carcinomas infiltrantes, sólo
diagnosticamos uno de lesión preinvasiva. La mayoría de los tumores tienen una carcinogénesis
brusca y no pasan por los pasos intermedios de NIE, quizás debido a que los agentes
carcinogénicos alteran con distinta intensidad los genes de las células germinales.
Si la alteración genética es intensa y se pierde por completo el equilibrio maduración/proliferación,

la NIE progresaría de forma explosiva desde la zona germinativa en contacto con la membrana
basal, pasando la lesión de displasia leve a carcinoma infiltrante (Figura 1).
CLASIFICACIÓN BASADA EN EL GRADO DE MALIGNIDAD
Introduce el término ya comentado de NIE que asocia alteraciones en la proliferación (atipias)

junto a otras en la maduración (disqueratosis).
Considera a estas lesiones como neoplasias incipientes, eliminando los confusos términos de
displasia y carcinoma in situ, además de establecer que la neoplasia surge del desequilibrio entre
maduración y proliferación.
Las NIE de grado 1 y 2 (bajo grado) se corresponden con la displasia leve y moderada, mientras
que las NIE de grado 3 (alto grado) equivale a la displasia grave (Tabla V).
Es la clasificación es la que recomendamos y seguiremos en este capítulo.
Tabla IV. Clasificación según la displasia

Hiperplasia y/o queratosis sin 73% 2%
displasia leve
Displasia moderada 13% 12.7%
Displasia grave-carcinoma in situ 14% 23%
Total 8,6%
* modificado de Hellquist y cols., en un estudio de 160 pacientes

FRECUENCIA Y LOCALIZACIÓN
No existen estadísticas exhaustivas de la incidencia de las lesiones preinvasivas como ocurre en el

cáncer escamoso de cabeza y cuello (CECC). En España las estadísticas más importantes se
presentan en el cáncer de laringe, donde se alcanzan cifras superiores a las de los países
anglosajones, a expensas de los tumores supraglóticos.
El carcinoma invasivo desarrollado debe pasar necesariamente por una fase inicial de NIE, que se
diagnostica en función de la velocidad de progresión de la enfermedad neoplásica y del tiempo de
demora en el diagnóstico. Sólo el 6,7% de los cánceres de laringe tienen una biopsia previa de NIE.
En la localización anatómica de estas lesiones hay dos regiones que destacan, la cavidad oral y la
laringe glótica. En la región oral se dan con mas frecuencia en el suelo de la boca (43%), seguida
por la lengua (25%), labio (24%), paladar (19%) y trígono retromolar (12%).
En el caso de la laringe el motivo de consulta es la disfonía, asentando la mayor parte de las

lesiones en la laringe glótica (66-97%). En la laringe supraglótica, al contrario de lo que ocurre en
los carcinomas invasivos la frecuencia de estas lesiones es menor (3-25%).
SEXO Y EDAD
Hay una incidencia desproporcionada del sexo masculino frente al femenino, siendo la relación de
8-9 varones por 1-2 mujeres.
La edad en la que se diagnostican se sitúa entre los 50 y 60 años, aumentando también de forma
proporcional al grado de displasia. Los varones con displasia leve tienen una edad media de 57
años, 61 para las moderadas y 64 para las graves, siendo esta última similar a la de los carcinomas
invasivos.
La edad en el sexo femenino es significativamente menor (6-8 años) en todos los grados de NIE.
ETIOLOGÍA
Los factores etiológicos tanto endógenos como exógenos que disparan la carcinogénesis en las
VAS son los mismos que en los CECC, que han sido más estudiados, y por eso vamos a referirnos
casi siempre a ellos.
Se produce una alteración en el contenido genético de las células germinales suprabasales,

acumulándose dicha alteración o su producto de forma progresiva en el epitelio, hasta que es
detectada. El daño genético se debe a la acción de carcinógenos químicos como el 3-4 benzopireno
del humo del tabaco que se adhiere a las proteínas básicas del ADN, modificando el crecimiento y
la maduración celular. La acumulación de p53 del tipo autóctono en el epitelio normal es inducida
por el benzopireno y la nitrosamina del humo de tabaco. La mutación del gen p53, la historia de
alcohol y tabaco y la presencia de CECC se asocian frecuentemente y de forma progresiva. Así, la
mutación se presenta en el 58% de los pacientes con CECC que son fumadores y bebedores, en el
33% de los que sólo fuman y en el 17% de los que no fuman ni beben cuando se diagnostica la
neoplasia. En los pacientes fumadores y bebedores con CECC hay gran variedad de mutaciones de
bases, siendo las más frecuentes GC-AT (31%) y GC-TA (21%). Los pacientes que sólo fuman
presentan la mutación GC-AT en el 40%, pero los no bebedores ni fumadores tienen la mutación de
p53 GC-AT en el 60%. Esta última mutación que podemos considerar endógena se debe a la
metilación del di nucleótido guanosina-fosfato-citidina y además de ser predominante, pero no
exclusiva en la población no fumadora, se observa en tumores de colon sin relación con el tabaco.
El alcohol actúa como solvente de los hidrocarburos aromáticos policíclicos y facilita su

penetración a través del epitelio hasta la capa suprabasal germinativa, además de inhibir la
actividad ciliar. Los pacientes bebedores que no fuman no suelen presentar mutaciones en p53.
Una vez que se altera el contenido genético, así como los mecanismos que regulan su función
(oncogenes y antioncogenes), se desarrolla la neoplasia sin que dichos mecanismos sean
capaces de frenarla.
El contenido genético también puede estar alterado por la exposición a radiaciones ionizantes y a
ciertos virus como el del papiloma humano (VPH) de los serotipos 6, 11, 16, 18 y 33. En los
carcinomas invasivos de laringe se han detectado por hibridación in situ y PCR secuencias de ADN
del VPH en el 12-28% de los casos, la mayoría del serotipo 16 (80%), pero sólo en el 2-9% de las
NIE, no siendo un dato a tener en cuenta en el inicio de la carcinogénesis, aunque sí con el
consumo de tabaco.
La teoría más aceptada para explicar la implicación del VPH sugiere que el ADN viral se integra en
el genoma de las células epiteliales, expresando las oncoproteínas E6 y E7 que alteran el control
del ciclo celular ejercido por los genes supresores p53 y Rb, favoreciendo así la proliferación
celular incontrolada. Se ha visto relación entre el aumento de polisomías en el cromosoma 9, la
presencia de coilocitosis y la expresión de p53. Actualmente se conocen un centenar de tipos de
VPH que están clasificados en formas de alto y bajo riesgo, según su tendencia a favorecer la
progresión tumoral. Así, los tipos 6 y 11 son formas de bajo grado y en cambio el 16 es de alto
grado, al detectarse en casi un tercio de los casos con cáncer de laringe. A pesar de estos hallazgos,
existe una gran controversia sobre la implicación del VPH en la carcinogénesis laríngea.
Otro factor que se ha visto implicado en el desarrollo de la NIE y del CECC es la enfermedad por
reflujo faringo-laríngeo. La secreción gástrica por su contenido en ácido clorhídrico causa
inflamación crónica de la mucosa laríngea, con clínica de disfonía, disfagia, sensación de cuerpo
extraño y tos. Las formas severas dan lugar a granulomas, úlceras o pólipos en las cuerdas vocales.
Se ha observado además que la secreción ácida se asocia con NIE y carcinomas invasivos, de
forma similar a lo que ocurre en la ERGE con la metaplasia de Barret que es origen de
adenocarcinomas.
Se ha detectado mayor incidencia de reflujo faringo-laríngeo en pacientes con CECC (80%) que en
la población general (19%). Hay casos de cáncer laríngeo sin exposición al tabaco y alcohol, con
reflujo como único factor de riesgo, llegando a estimar el riesgo atribuible a esta patología en un 5-
14%. Aún así, sigue existiendo también una gran controversia sobre si se trata de un factor inductor
o es sólo un promotor de la carcinogénesis.
Un efecto similar a la secreción ácida gástrica sobre la mucosa laríngea se produce por el reflujo
duodeno-gastroesofágico de los pacientes con una gastrectomía, pero en ese caso la secreción es
alcalina por su contenido en sales biliares.
La exposición laboral a ciertas sustancias puede explicar la diferencia geográfica del cáncer
laríngeo no atribuible a los hábitos tóxicos de cada zona. Hay estudios que relacionan el CECC con
el níquel, polvo de madera, asbesto, barnices y pinturas, fibra de vidrio y fibras textiles…, pero
estos resultados son muy controvertidos y en muchos casos sesgados por la exposición
concomitante al tabaco y alcohol.
Algunas dietas ricas en fruta, vegetales y vitaminas C y E se asocian a menor riesgo de CECC, por
su poder antioxidante, al proteger el ADN de las alteraciones producidas por los radicales libres. El
déficit de vitamina A juega también un papel de interés al ser protectora del epitelio, como
veremos al referirnos a la terapéutica.
La inmunidad que se encuentra frecuentemente alterada en los CECC, no presenta cambios

importantes en estas lesiones precoces, por lo que no se tiene una clara constancia de si se trata del
origen de la carcinogénesis o del bloqueo debido a la invasión tumoral. Por último, aunque no se ha
reconocido en el CECC un claro componente hereditario debido a su fuerte relación con la
exposición al tabaco y alcohol, sólo un grupo reducido de todos los fumadores desarrollan cáncer,
teniendo los familiares directos de los pacientes con CECC tres veces más riesgo de tener un tumor
en las VAS. Esto pone de manifiesto la susceptibilidad genética a los agentes carcinogénicos. Esta
predisposición estaría mediada por la inestabilidad cromosómica, la actividad de enzimas
detoxificantes y los mecanismos de reparación del ADN.
DIAGNÓSTICO
Describimos los procedimientos que por su utilidad constatada pueden ser utilizados en el
diagnóstico de las NIE de la laringe. Realizaremos el diagnóstico sobre varios aspectos:
Clínico
Como ya hemos comentado las dos localizaciones más frecuentes donde se observan estas lesiones
son la cavidad oral y la laringe glótica.
La forma más frecuente de presentación es la placa blanquecina típica sobre la mucosa o

leucoplasia, resultado de un mecanismo reactivo-defensivo de formación de queratina. En el 80%
de las leucoplasias no se observa en la histología hallazgos compatibles con NIE. Otras lesiones
observadas son la eritroplasia con aspecto enrojecido y el papiloma queratógeno que es como la
leucoplasia pero bien delimitado y sobreelevado.
El paciente que presenta una lesión en la laringe glótica suele consultar por disfonía,
diagnosticándose la enfermedad en ese momento. Además de la laringoscopia indirecta clásica, son
procedimientos de rutina la fibroscopia y videoestroboscopia. La fibroscopia permite la
observación de zonas difíciles como la subglotis. La videoestroboscopia observa la progresión de la
onda mucosa, detectando cambios mínimos o ausencia en la vibración, modificándose el grado de
vibración de los pliegues con la progresión de la lesión histológica.
Las zonas sospechosas de NIE pueden también ser seleccionadas por autofluorescencia al
introducir una sonda de fibra óptica con luz láser de 400 nm (azul) y 640 nm (roja) de longitud de
onda. Los patrones de fluorescencia son distintos para el epitelio normal, displasia y carcinoma.
Otra técnica habitual es la microcirugía laríngea clásica con anestesia general que puede asociarse a
la utilización de endoscopios rígidos con ópticas de 0, 30, 70 y 120º, observando así con gran
precisión y nitidez toda la laringe, incluso el borde inferior de los pliegues vocales y la subglotis.
Así, podemos definir mejor la extensión lesional y por su efecto tridimensional apreciar pequeños
relieves. Una modificación de la endoscopia rígida es la endoscopia de contacto y tinción con azul
de metileno. Consiste en teñir las células de la superficie epitelial y observar con aumentos de 60x
y 150x. Con esta técnica podemos objetivar signos de atipia celular, aunque no el estado de la
membrana basal. La irregularidad y el pleomorfismo nuclear nos hacen sospechar la infiltración,
siendo útil para diferenciar el epitelio normal, la queratosis y la NIE de los carcinomas infiltrantes.
No hay que olvidar en relación al “campo de cancerización”, la posible presencia de otra neoplasia
asociada, que se observa más en relación al incremento del grado de progresión de la NIE.
Histopatológico
Este diagnostico, que emplea el estudio básico con hematoxilina y eosina, consiste en demostrar la
presencia de atipia o displasia intraepitelial (Figuras 2, 3, 4 y 5).
En la evolución de la NIE se observa una progresiva sustitución de la arquitectura normal por

células similares a las del estrato basal, siendo el resultado del desequilibrio entre
maduración/proliferación. El polimorfismo e hipercromatismo nuclear y las mitosis atípicas son
frecuentes y fáciles de observar con este procedimiento, pudiendo así valorar la intensidad de las
NIE según el grado de malignidad (Tabla V).
Tabla V. Clasificación de la neoplasia intraepitelial escamosa (NIE) en grados de malignidad
Tipo histológico
1) Hiperplasia escamosa con o sin queratosis
2) NIE grado 1. Atipias en la zona basal
3) NIE grado 2. Atipias en la zona basal y media. Disqueratosis individual
4) NIE grado 3. Atipias en todo el epitelio. Disqueratosis individual o en perlas. Queratosis
superficial.
NIE 1 y 2: NIE de bajo grado. NIE 3: Alto grado
La disqueratosis o presencia de queratina en zonas anómalas del interior del epitelio es otro dato
que nos ayuda al diagnóstico, teniendo además interés pronóstico.
Un paso importante en la progresión hacia carcinoma invasivo es la continuidad de la membrana

basal y la actividad del corion subepitelial, que también ayudan a establecer el diagnóstico.
Aunque no es un diagnóstico específico, la reacción inflamatoria subepitelial acompaña

frecuentemente a las NIE y debemos interpretarla como una respuesta defensiva frente a la
progresión.
Citométrico, inmunohistoquímico y genético
La presencia de aneuploidía tanto en la citometría de imagen como en la de flujo es considerada

como el resultado de la alteración del contenido de ADN y establece el diagnostico, no apareciendo
en los controles de sujetos sanos no fumadores.
En la inmunohistoquímica el marcador p53 es el más estudiado. No se expresa en los controles de

mucosa sana de sujetos no fumadores, pero sí en más del 50% de las NIE, de forma progresiva
según el grado de displasia. En sujetos fumadores sin lesiones macroscópicas p53 se expresa en el
10%. Es frecuente observar tinciones positivas a p53 en los márgenes de resección de CECC que
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en clínica e histopatología parecen sanos, sobre todo con un patrón de tinción lineal en las células
basales. Estos pacientes presentan mayor número de recidivas locales, siendo la p53 diagnóstica de
la enfermedad en estado precoz.
Los estudios cromosómicos con hibridación in situ por fluorescencia (FISH) han probando también
su efectividad en los bordes mucosos sanos y pueden ser empleados para el diagnóstico genético de
las NIE.
PRONÓSTICO
Al igual que el diagnóstico también gira en torno a varios ejes.
Clínico-histológico
Debemos tener presente múltiples variables como el sexo, la edad, el hábito tabáquico, su
persistencia e intensidad, junto a la imagen clínica, localización, tratamiento y evolución.
Son importantes también los factores histológicos que se relacionan con la progresión invasiva
como son la disqueratosis, la displasia y el grado de NIE. La disqueratosis es un marcador de
progresión, apareciendo en el 50% de las NIE que invaden el estroma.
Morfocitométrico
Los estudios clínicos e histológicos clásicos presentan muchas dificultades para establecer el
pronóstico, debido a que son procedimientos subjetivos y pueden presentan grandes variaciones
entre el mismo observador o diferentes. Por tal razón se han desarrollado métodos que buscan hacer
objetivas las alteraciones, permitiendo una cuantificación de los datos obtenidos en las
preparaciones histopatológicas. Entre estos procedimientos tenemos la morfometría en la cual se
evalúa la forma, el tamaño y la orientación de los núcleos por medio de un sistema de análisis
digital de imagen. En esta prueba se puede aplicar la estereología, sistema en el cual se miden los
núcleos en tres dimensiones con varias secciones. Tanto con el sistema de análisis digital de
imagen como por estereología podemos evaluar el perímetro, área, forma, número y orientación de
los núcleos epiteliales en las diferentes zonas. Estas medidas han permitido establecer un índice
que incluye la orientación vertical de los núcleos y su número, de tal forma que se relaciona un
marcador de maduración con otro de proliferación. Este índice se define como índice de progresión
histométrico o IPH, obteniendo una especificidad del 82% y una sensibilidad del 100% para
predecir la progresión (Figuras 6 y 7).
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Figura 6. Morfometría de una NIE 1. El eje de Figura 7. Morfometría de una NIE 3. El eje de
orientación nuclear es variable según las zonas orientación nuclear tiene un predominio vertical.
del epitelio.
Otra de las técnicas aplicadas es la citometría de imagen que consiste en realizar una selección de
los núcleos en las zonas sospechosas de epitelio. Los núcleos se tiñen con la técnica de
Feulgen, donde la intensidad de la tinción es proporcional al contenido de ADN. Las lesiones con
un contenido anormal de ADN (aneuploidía) progresan con mayor frecuencia a carcinoma
invasivo. Tanto la morfometría como la citometría de imagen son sistemas complementarios en los
modelos de progresión de las NIE. La citometría de flujo citada al hablar del diagnóstico, al medir
gran número de núcleos es muy sensible para detectar ADN aneuploide, pero poco específica al no
valorar de forma exclusiva los núcleos epiteliales, siendo más adecuada para el estudio de los
CECC que en las NIE (Figuras 8 y 9).
Figura 8. Citometría diploide. Figura 9. Citometría aneuploide.

12
Inmunohistoquímico y molecular
El gen p53 se localiza en el cromosoma 17 y participa en la reparación del ADN dañado por los
agentes carcinógenos. Detiene el ciclo celular asociándose a la ciclina CDK y a p21. Induce
también la apoptosis de las células epiteliales cuando la lesión del ADN es irreparable.
Si el gen pierde la heterocigosidad, bien por delecciones (60%) o mutaciones puntuales (18%), su
alteración codifica una proteína mutada que no cumple sus funciones normales.
Se han propuesto modelos de carcinogénesis donde el gen precursor que inicia el cambio desde la
hiperplasias escamosa hacia la NIE se localiza en 17p y correspondería a p53. Por lo tanto la
sobreexpresión de p53 podría estar relacionada con el desarrollo precoz de las NIE y su progresión
a carcinoma invasivo.
La expresión de p53 es progresiva según se incrementa el grado de displasia, desde el 50-60% en

displasia leve, pasando por el 85% en displasia grave y alcanzando el 90% en el cáncer invasivo de
laringe. Se demostró que en los márgenes peri tumorales normales o displásicos hay expresión de
p53 en el 20-25%, relacionándose con mayor número de recidivas locales. No se ha observado
positividad en sujetos sanos no fumadores.
Cuando la proteína mutada p53 se expresa por inmunohistoquímica, podemos detectar las
mutaciones del gen, por medio de amplificación con PCR, en un 27% de los casos.
La positividad inmunohistoquímica de p53 sin mutaciones detectables es frecuente, mientras que

las mutaciones con inmunorreactividad negativa son menos comunes.
Se ha propuesto que en las primeras fases de las NIE hay un incremento de la proteína normal, y
posteriormente una mezcla de la proteína natural con la mutada. Durante el proceso de invasión
desaparece la proteína normal expresándose solo la mutada, disminuyendo el contenido total. Es
frecuente observar inmunorreactividad en displasias leves y moderadas, pero son muy escasas las
mutaciones, mientras que en la displasia severa y el carcinoma in situ disminuye el nivel de p53
natural, aumentando las mutaciones y la proteína mutada.
Mediante la técnica de amplificación con PCR se han estudiado las mutaciones del gen p53 en la
saliva de los pacientes con CECC, demostrándolas en un 70%. Es una vía de futuro para el
diagnóstico y pronóstico de las NIE y del CECC.
La proteína p16 interviene en el ciclo celular, alcanzando sus niveles más altos durante la fase de
síntesis de ADN. Actúa inhibiendo las quinasas dependientes de ciclina (ciclina D1/cdk4) para
seguir fosforilando, frenando el ciclo celular en la fase G1. El gen que codifica la proteína p16 se
denomina CDKN2A y se encuentra en el locus 9p21. La perdida de heterocigosidad del gen por
delección se detectó por PCR en el 77% de los CECC, el 62% de las displasias adyacentes y en más
del 50% de los márgenes peritumorales de aspecto normal.
Se puede demostrar la delección cuando está alteración está presente en el 50% de las células,
siendo un marcador precoz de transformación a nivel molecular.
La proteína mutada no realiza las funciones de freno propias de p16 y las proteinquinasas persisten
en su actividad entrando la célula en el ciclo de forma permanente. La proteína p16 mutada inactiva
la ruta Rb, actuando sobre Rb y p53. La delección es frecuente que afecte también a otras proteínas
que intervienen en el ciclo celular como la proteína p15 (CDKN2B) que inhibe la proliferación del
13
TGF β, p18 (CDKN2C), p19 (CDKN2D) y p14 que bloquea la inhibición de MDM2 sobre la
actividad p53. Todas ellas son el resultado de la traducción de genes con actividad supresora
próximos en el cromosoma 9p21.
El antígeno nuclear de proliferación celular o PCNA es una proteína relacionada con la ADN
polimerasa delta en la replicación del ADN, demostrando su máxima expresión en la fase S del
ciclo celular. Su expresión se correlaciona con la diferenciación y las atipias de las células
tumorales. La tinción positiva de PCNA y p53 junto a la aneuploidía, medida por citometría de
imagen, permite pronosticar la evolución hacia carcinoma invasivo en el 82% de los casos. La
PCNA también se expresa en la zona superior del epitelio en las NIE de alto grado.
Ki67 es una proteína del núcleo de las células proliferantes que se expresa en la fase G1-S. En los
tumores invasivos su expresión indica mayor agresividad y posibilidad de metástasis, mientras que
en las lesiones preinvasivas es un marcador muy fidedigno de los grados de NIE.
La ciclina D1 es una proteína nuclear que juega un papel importante en el ciclo celular durante la
fase G1-S. El gen responsable de su codificación (PRAD-1) se localiza en el cromosoma 11q13.
Este gen está amplificado en el 30-50% de los cánceres de laringe. La mutación de PRAD-1
produce sobreexpresión de la ciclina D1 que está relacionada con la progresión de NIE a cáncer
invasivo. En condiciones de estrés celular se produce la activación de p53 y p21 que inhiben la
formación de proteinquinasas dependientes de la ciclina, bloqueando el ciclo en la fase G1. La
ciclina D1 se expresa en el 76% de las NIE laríngeas, aunque de forma inconstante, con variaciones
según el lugar de la muestra, pues hay zonas de epitelio normal sin atipias con patrón de tinción
anormal. La expresión de ciclina D1 se encuentra aumentada en el margen displásico o de epitelio
normal que rodea el tumor invasivo. La ciclina D1 es junto a p53 un marcador útil para identificar
las NIE con riesgo de progresión.
El factor alfa de crecimiento transformante (TGF alfa) junto con el receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR) también han sido utilizados para identificar la carcinogénesis en
cabeza y cuello. El EGFR es el resultado del protooncogen C-erb que está localizado en el
cromosoma 7p12-13 y presenta una actividad específica tirosinquinasa, regulando el crecimiento
celular. Se expresa en el carcinoma invasivo sin que esta expresión varíe en relación con el grado
de diferenciación, aunque también se observó en la mucosa “sana” de sujetos fumadores y
bebedores. En este sentido se demostró en pacientes con CECC que la mucosa normal adyacente al
tumor presentaba expresión de EGFR el doble más fuerte que en sujetos sanos. La expresión de
EGFR permanecía estable en el paso de hiperplasia a displasia, incrementándose en la displasia
leve hasta alcanzar niveles máximos en el carcinoma invasivo. El TGF alfa se eleva en la displasia
leve en relación con la mucosa normal, sin embargo no aumenta su valor según se incrementa el
grado de la displasia. Así, en las leucoplasias verrucosas proliferantes de la cavidad oral el TGF
alfa tiene valores altos igual que en el carcinoma invasivo.
La amplificación de genes (EGFRmRNA - TGF-alfamRNA) ha permitido detectar su presencia en

la mucosa normal de individuos con CECC. La expresión de EGFR tiene importancia en el
crecimiento celular del carcinoma escamoso y se considera un marcador específico de tumor. La
inhibición de la expresión ha frenado el crecimiento en los carcinomas invasivos, aunque no el de
la mucosa normal, pudiendo emplearse como terapia complementaria.
.
En el epitelio humano se han establecido patrones normales para diferentes tipos de queratinas
según su peso molecular, como marcadores de cornificación, proliferación, estratificación y
específicos de células epiteliales. En el epitelio de la laringe sometido a agentes carcinogénicos se
ha observado la expresión de Ck 14 en áreas diferenciadas con disminución hasta desaparecer de
Ck 13, iniciando la expresión de Ck 1 en las NIE de alto grado.
14
Otros marcadores de interés en las NIE incluyen la COX-2 (inflamación), PIK3CA (3q26.3), eIF4E
(4q21-q25) que serían proteínas y genes implicados también en la transformación-progresión de
estas lesiones y de los CECC, pero su descripción exhaustiva sobrepasa los objetivos que se
pretenden en este capítulo.
Cromosómico y genético
Las alteraciones genéticas que acontecen en el proceso de la carcinogénesis se han estudiado por
medio de FISH con sondas centroméricas específicas para determinados cromosomas, sin que sean
observadas en pacientes sanos no fumadores. Dentro de las alteraciones encontradas que se
denominan aneuploidía cromosómica tenemos monosomías y trisomías. En el 50% de las displasias
aparecen trisomías en 1, 7, 14 y monosomías en 9. No hay aneuploidía cromosómica en otras
lesiones laríngeas benignas distintas a la NIE, ni en la mucosa de sujetos sanos. Las alteraciones
genéticas en la mucosa de aspecto normal apoyan la teoría del campo de cancerización, pudiendo
emplearse como biomarcadores para valorar el riesgo de progresión. Los estudios en los márgenes
peritumorales con histología normal en CECC permitieron observar gran número de aneuploidías
cromosómicas, siendo el cromosoma 15 el que presenta mayor cantidad de estas alteraciones. La
FISH podría ser de utilidad en las NIE permitiendo detectar la neoplasia desde su inicio sin
evidencia de alteraciones histológicas.
La hibridación genómica comparativa o CGH es otra vía del estudio de los cromosomas, en la cual
se compara el ADN estudio, marcado con fluorescencia verde, con un ADN control marcado con
fluorescencia roja, realizando su hibridación en metafase, observando por microscopía de
fluorescencia y proceso digital de imagen ambas secuencias. Cuando predomina la fluorescencia
verde indica ganancia, y cuando predomina la fluorescencia roja indica perdida de material
genético en las distintas regiones cromosómicas. Este procedimiento se ha empleado en los
carcinomas invasivos, pero también podría tener aplicación en las lesiones preinvasivas.
Molecular
Detecta la sobreexpresión del gen o su pérdida de heterocigosidad. Se emplea la técnica de la PCR
o modificaciones de ella como la PCR-RT (transcriptasa inversa) basada en el análisis de
microsatélites, demostrando por electroforesis su sobreexpresión o perdida. Se observa pérdida de
heterocigosidad en el 85% de los carcinomas invasivos, 65% de las displasias y 47% de mucosas
normales de pacientes con carcinoma de orofaringe. Las alteraciones de la región 9p21 producen la
proteína p16 mutada que, como ya hemos visto, se expresa en la NIE. La delección de 9p21 se
observa en el 71% de los bordes displásicos en los CECC. También es frecuente la delección 3p,
especialmente 3p14 y 3p21, demostrando por microsatélites la inestabilidad del cromosoma 3p en
el 57% de estos carcinomas.
La amplificación del protooncogen PRAD-1 en la región cromosómica 11q13 produce la expresión

de ciclina D1 y se observa en el 34% de los CECC. También se han realizado estudios moleculares
que demuestran la amplificación de los oncogenes H-ras y C-myc, este ultimo en relación con la
displasia histológica de colon.
Recientemente se ha desarrollado la MLPA “Multiplex ligation probe amplification” que permite

cuantificar en un solo experimento hasta 42 genes diferentes. Esta técnica emplea mínima cantidad
de ADN (50 ng) que se amplifica por PCR, por lo que es muy adecuada en el estudio de las NIE
donde las muestras suelen ser pequeñas. Las sondas están predeterminadas y dependen del tipo de
15
tumor (carcinoma escamoso, adenocarcinoma...), siendo esto una limitación de la técnica, aunque
podrían diseñarse sondas “a la carta” para estudiar otros genes. Son muy pocos los estudios
realizados con MLPA en NIE, por lo que se abre una vía de investigación muy prometedora. En las
lesiones preinvasivas, los bordes de resección y los segundos tumores de campo la MLPA puede
ser especialmente útil, al estudiar gran número de genes en muestras tisulares muy pequeñas. En un
estudio preliminar realizado en NIE de laringe y mucosa de fumadores sin patología clínica,
observamos pérdidas génicas en CDKN2A o p16 (9p21), CDKN2D o p19 (19p13) y TP53 (17p13),
que fueron más frecuentes en las NIE, sin observar ganancias (Figura 10).
Figura 10. MLPA con 42 sondas donde se observan ganancias (>1,2) y pérdidas (<0,8).
TRATAMIENTO
Demostrado el proceso evolutivo de las NIE a neoplasia invasiva creemos que el enfoque
terapéutico debe ser multidisciplinar y cumplir las mismas premisas que cualquier tratamiento
oncológico: eliminar de forma completa la lesión, garantizar la función de ser posible y evitar la
recidiva de la enfermedad.
Preventivo
Los agentes exógenos implicados en la carcinogénesis como el alcohol y tabaco son los causantes
del desarrollo de las NIE en la mayoría de las ocasiones.
Producida la lesión, es imprescindible dejar de fumar pues el daño genético persiste, acumulándose
en el epitelio de las VAS, disparando la carcinogénesis y provocando nuevas neoplasias.
16
Médico
Se basa en la acción protectora de la vitamina A sobre los epitelios. Se utilizan los retinoides
sintéticos del tipo isotretinoína (ácido 13-cis retionoico) a dosis elevadas de 1,5 mg/Kg/día por tres
meses y luego una dosis de mantenimiento de 0,5 mg/Kg/día durante nueve meses hasta completar
el año. Se pueden observar efectos secundarios como sequedad de piel, queilitis, conjuntivitis,
alteraciones intestinales, hepáticas y trigliceridemia que muchas veces llevan a la suspensión del
tratamiento.
Radioterapia
Existe una gran controversia entre la cirugía y la radioterapia para los pacientes con este tipo de
lesiones ya que los resultados de ambos métodos son muy parecidos. Sin embargo, la cirugía es el
método de primera elección reservando la radioterapia como una opción de rescate. Las
indicaciones actuales para la radioterapia son las NIE de alto grado, extensas y difusas, o los
pacientes que rechacen la cirugía, asociando en estos casos la radioterapia con los retinoides
sintéticos.
Cirugía
En primer lugar está la microcirugía clásica que se realiza por vía endoscópica, con visión a través
del microscopio. Se busca extirpar la lesión en toda su extensión sin lesionar estructuras
importantes para la función vocal como el ligamento tiroaritenoideo. La endoscopia rígida y de
contacto mejora el rendimiento de esta técnica al facilitar resecciones completas. La técnica de la
microcirugía debe ser delicada con el fin de extirpar toda la lesión y dejar márgenes de 2-3 mms de
bordes sanos, pero con máximo respeto a las estructuras fonatorias. Se debe valorar el
despegamiento de la lesión, sospechando en caso de dificultad e infiltración una neoplasia invasiva
que replantearía el tratamiento inicial.
Una vez extirpada la lesión debemos fijarla y orientarla para facilitar al patólogo el estudio de sus
bordes.
Otra alternativa de gran interés es la cirugía láser que también se realiza por vía endoscópica. El
tipo de láser más utilizado es el de CO2, que condensa la energía lumínica de forma
monocromática para cortar y vaporizar las zonas patológicas. Se debe utilizar en el modo de pulso
o superpulso, con hidrodisección del pliegue vocal para preservar el ligamento. El modo de
superpulso puede modularse hasta la intensidad más baja, dado que en las NIE no hay infiltración y
no es necesario profundizar en la resección. Con menos potencia la resección es más laboriosa,
pero se evita el daño tisular. A diferencia de la microcirugía clásica, el campo permanece exangüe
y el corte es mas preciso, garantizando los bordes y la exéresis completa. En las NIE laríngeas
suele ser suficiente la exéresis simple haciendo la disección en el espacio de Reinke, o a lo sumo
una decorticación mucoligamentosa con extirpación de la mucosa y ligamento, respetando el
músculo. El control postoperatorio debe ser exhaustivo cada 6 semanas para vigilar la cicatrización
y las recidivas tempranas.
En las NIE de alto grado y carcinomas microinfiltrantes la cirugía láser consigue el 90% de
curaciones, siendo necesarias nuevas reintervenciones en el 24-30% de los casos en los dos
primeros años. La cirugía láser se puede repetir hasta seis sesiones en caso de recidiva, reservando
la radioterapia y la cirugía abierta como 2º y 3º escalón de tratamiento. La función vocal después de
la resección se mantiene en niveles muy aceptables, mejorando la amplitud de vibración de la onda
17
mucosa, así como la mayoría de los parámetros del estudio vocal (jitter, shimmer y espectrograma).
Cuando hay radioterapia o cirugía previa la función vocal se ve más alterada después de la cirugía
láser.
Podemos concluir resumiendo que si estamos frente a una NIE de bajo grado, la microcirugía
clásica produciría curaciones similares y menos alteraciones en la función vocal. Si la NIE es de
alto grado, el láser es el método de elección, consiguiendo buen control terapéutico, y manteniendo
una función vocal aceptable. Resumimos todo este proceder diagnóstico y terapéutico en el
algoritmo de la figura 11.
Figura 11. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las NIE laríngeas.
Palabras clave: Neoplasia intraepitelial laríngea, displasia epitelial, lesión preinvasiva,

carcinogénesis, progresión tumoral.
18
BIBLIOGRAFÍA
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Capítulo 112
APLICACIONES DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR EN EL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE
CABEZA Y CUELLO
D. Castro Gutiérrez de Agüera, J. F. Muñoz Villanueva. F. Esteban Ortega
Hospital Universitario Virgen del Rocio de Sevilla
CONCEPTOS GENERALES DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR

DEL CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TUMORES DE CABEZA Y
CUELLO
Los tumores de cabeza y cuello (TCC), con alrededor de 75.000 casos nuevos diagnosticados en el
año 2000 en la Comunidad Europea, representan el sexto tipo de cáncer más frecuente y el 10% de
los cánceres masculinos.
Éstos conforman un amplio número de tumores localizados en diferentes regiones anatómicas del
área cérvico-facial, con diferentes patrones histológicos y con distintos comportamientos. Se
agrupan en cuatro grandes grupos: los tumores de glándulas salivares, el tumor de rinofaringe, los
tumores escamosos de cabeza y cuello y una miscelánea que incluye los tumores de tiroides,
tumores de primario desconocido, sarcomas o el estesioneuroblastoma.
El segmento etario con mayor porcentaje de diagnóstico es aquel comprendido entre 65 y 80 años,
siendo significativamente mayores los porcentajes en pacientes varones. La supervivencia media
depende del estadio en que se encuentre el cáncer al diagnóstico, siendo aproximadamente del 80%
a los 5 años en caso de enfermedad localizada y menor del 20% en caso de enfermedad metastática.
La cirugía y la radioterapia constituyen el tratamiento convencional para esta enfermedad en

estadio temprano, por otro lado el tratamiento con quimiorradioterapia concomitante posibilita una
alta tasa de conservación de órganos en estadíos más avanzados. Por otro lado el avance en las
técnicas quirúrgicas y reconstructivas ha beneficiado en gran medida a los pacientes afectos con
este tipo de cáncer.
Capítulo 112 Aplicaciones de la biología molecular en el diagnóstico y
tratamiento de los tumores de cabeza y cuello
2
Desgraciadamente, la gran mayoría de los casos se presentan como enfermedad localmente

avanzada o irresecable, de tal modo, a pesar de que apreciamos una mejoría en el control local y en
la calidad de vida de los pacientes con las técnicas previamente mencionadas, las tasas de
supervivencia de los pacientes con carcinoma epidermoide de cabeza y cuello no han mejorado
significativamente en las dos últimas décadas.
En la actualidad, el tratamiento estándar para los pacientes diagnosticados de cáncer de cabeza y

cuello con enfermedad localmente avanzada o irresecable es la quimioterapia basada en cisplatino,
concurrente con radioterapia. En los últimos años se ha evaluado el papel de nuevos fármacos
citotóxicos y sus combinaciones con y sin cisplatino: taxanos, gemcitabina, vinorelbina,
capecitabina y pemetrexed, con respuestas que generalmente van desde el 30%-35% en
monoterapia hasta casi el 70% con la combinación de docetaxel y 5-fluorouracilo (TPF)
Los avances en biología molecular han permitido desarrollar nuevas estrategias tanto diagnósticas y
pronósticas como terapéuticas, éstas últimas tienen como objetivo no sólo la célula tumoral sino su
entorno, de manera que los nuevos agentes desarrollados tienen mecanismos de acción y
toxicidades diferentes a los de los fármacos citotóxicos.
INTRODUCCIÓN A LA BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CÁNCER
EL CÁNCER COMO PROCESO MICROEVOLUTIVO

Por definición, las células cancerosas proliferan desafiando los controles normales (neoplasias) y
son capaces de invadir y colonizar los tejidos de su entorno (malignas). Pueden originar tumores
secundarios o metástasis, que ya resultan muy difíciles de erradicar quirúrgicamente. Se cree que la
mayoría de los cánceres se originan a partir de una sola célula que ha experimentado una mutación
inicial, pero posteriormente la progenie de esta célula ha de sufrir otros cambios; para que algunas
de estas células se conviertan en cancerosa será necesario un gran número de mutaciones
adicionales. Este fenómeno de la progresión tumoral, que dura diversos años, refleja una
desafortunada operación de evolución por mutación y selección natural entre las células somáticas.
El tratamiento racional del cáncer requiere un conocimiento de las propiedades especiales de que
disponen las células cancerosas al progresar, multiplicarse y extenderse. Estas propiedades
incluyen alteraciones en las vías de señalización celular, que capacitan a las células del tumor para
ignorar las señales que proceden de su entorno y que normalmente mantiene la proliferación celular
bajo un estricto control. De esta forma, las células pueden primero proliferar libremente en su
tejido original y luego realizar metástasis sobreviviendo y proliferando en otros tejidos. Además,
también como parte de su proceso de evolución, las células cancerosas ignoran las señales de
suicidio y eluden las limitaciones programadas de proliferación –incluyendo la senescencia
replicativa y las rutas normales de diferenciación, que de lo contrario impedirían su capacidad de
crecer y de proliferar.
Puesto que son necesarias muchísimas mutaciones para proporcionar este gran conjunto de
propiedades dañinas, quizás no sorprenda que casi todas las células cancerosas dispongan de
propiedades adicionales que las transforman en muy mutables, ya que han tenido que adquirir uno
o varios defectos en distintos aspectos del metabolismo de su DNA. Esta inestabilidad genética les
facilita la adquisición del complejo conjunto de alteraciones necesarias para la neoplasia y
malignidad.
PUNTOS
CLAVE
Las células cancerosas se reproducen sin restricciones y colonizan otros tejidos
La mayoría de los cánceres derivan de una sola célula y generalmente a partir de una mutación
somática
Una sola mutación no es suficiente para causar cáncer

Los cánceres evolucionan a partir de células alteradas benignas mediante etapas lentas
La progresión de los tumores implica rondas sucesivas de mutación y selección natural
La mayoría de las células cancerosas humanas son genéticamente inestables
El crecimiento del cáncer a menudo depende de un control defectuoso de la muerte o de la
diferenciación celular
Muchas células cancerosas eluden la autolimitación de la proliferación celular
Para producir metástasis, las células cancerosas malignas han de sobrevivir y proliferar en un
ambiente adverso
Seis son las propiedades clavess que capacitan a las células para el crecimiento canceroso:
1) Ignorar señales que regulan la proliferación celular,
2) Eludir la apoptosis,
3) Evitar la senescencia y diferenciación,
4) Ser genéticamente inestables,
5) Capacidad invasiva local y
6) Capacidad metastásica a distancia
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER

Las tasas de evolución y de progresión de los tumores se ven aceleradas tanto por agentes
mutagénicos (iniciadores tumorales) como por agentes no mutagénicos (promotores tumorales) que
afectan a la expresión génica, estimulan la proliferación y alteran el balance ecológico entre células
mutantes y no mutantes. La mayoría de los agentes que producen cáncer son mutagénicos, esto
incluye carcinógenos químicos, ciertos virus así como diversas formas de radiación, dado que
muchísimos factores de los que contribuyen al desarrollo de un cáncer están bajo nuestro control es
posible prevenir muchos cánceres.
Desconocemos todavía los principales factores ambientales que inciden sobre el cáncer. De todas
formas, los que han sido identificados pueden evitarse. Incluyen el humo del tabaco y algunas
infecciones provocadas por virus que causan cáncer como el papiloma virus o el virus de la
hepatitis B. La epidemiología puede ser una herramienta muy útil para identificar estas causas y
revelar nuevas formas de prevenir la enfermedad. La aproximación epidemiológica no requiere
conocer de qué forma actúan los agentes productores de cáncer y puede incluir factores que no son
simplemente mutagénicos como los virus y la edad a la que tiene el primer hijo.
PUNTOS
CLAVE
El desarrollo de un cáncer puede estar estimulado tanto por factores que alteran la secuencia de
DNA de las células como por otros que no
Los virus y otras infecciones contribuyen a la formación de cánceres humanos en una
proporción significativa
Identificar los carcinógenos sirve para evitar el cáncer
PROTO-ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES

Los genes críticos del cáncer pueden clasificarse en dos grupos en función de si sus mutaciones
provocan una pérdida o un incremento en la función del gen. Las mutaciones que inducen una
pérdida de función de los genes supresores de tumores conllevan la pérdida de los mecanismos de
inhibición de la proliferación que tratan mantener un número adecuado de células; las mutaciones
que implican un aumento de función permiten a las células proliferar de modo anormal. Estas
últimas son mutaciones dominantes y los genes mutados conocidos como oncogenes, pueden ser
4
identificados por su capacidad transformar unas líneas celulares en células con proliferación
cancerosa.Muchos de ellos fueron descubiertos porque producían cáncer en animales de
experimentación cuando eran introducidos mediante infección por un vector vírico que había
tomado material genético de una célula huésped anterior. Los oncogenes también se pueden
localizar examinando la presencia, en genes diana de células de células cancerosas humanas, de
mutaciones de activación o de translocaciones cromosómicas que indiquen la presencia de un gen
crítico del cáncer.
Las mutaciones en genes supresores de tumores generalmente son recesivas: no se produce una
pérdida del control hasta que han sido inactivadas las dos copias del gen. Los métodos utilizados
actualmente para encontrar este tipo de genes se basan en examinar el genoma de las células
cancerosas buscando señales de pérdida de genes, que a menudo se manifiestan de heterozigosis en
una región cromosómica específica. Otra aproximación consiste en el estudio de los cánceres
familiares. Estas formas hereditarias de tumores poco frecuentes han comportado el descubrimiento
de genes supresores de tumores cuya pérdida es bastante común en muchos tipos de cánceres. Estos
individuos proclives a padecer cánceres heredan habitualmente una copia defectuosa y una copia
funcional de un gen supresor de tumores; presentan una gran predisposición al desarrollo del cáncer
puesto que una sola mutación en una célula somática es suficiente al haber heredado la otra
mutación, para crear una célula que pierda totalmente la función de uno de los genes supresores de
tumores. La reciente aparición de la secuencia del genoma humano, y la disponibilidad cada vez
mayor de potentes herramientas para la búsqueda sistemática de mutaciones significativas en el
DNA, pronto permitirán disponer de un catálogo más completo de genes críticos del cáncer. Tabla
1(FHIT: fragile histidine triad).
PUNTOS
CLAVE
Se usan diferentes métodos para identificar las mutaciones que suponen ganancia de función y
las mutaciones que suponen pérdida de función
Los oncogenes se identifican gracias a sus efectos transformantes dominantes
Los genes supresores de tumores pueden ser identificados mediante estudios de síndromes
cancerosos hereditarios poco frecuentes, aunque pueden ser identificados incluso sin su ayuda
Los genes mutados en el cáncer se pueden convertir en hiperactivos o hipoactivos de muchas
formas distintas
La búsqueda de los genes críticos del cáncer es un proceso continuo en el que la secuenciación
del genoma humano ha abierto nuevas vías.
FISIOLOGÍA MOLECULAR DE LA CÉLULA CANCEROSA

Los estudios en embriones en desarrollo y en animales transgénicos han resultado de gran ayuda
para identificar las funciones de muchos genes críticos del cáncer. La mayoría de genes que en las
células cancerosas presentan mutaciones, tanto oncogenes como genes supresores de tumores,
codifican componentes de las vías que regulan el comportamiento social y proliferativo de las
células del organismo –en particular, los mecanismos cuyas señales permiten a las células dentro de
un mismo entorno dividirse, diferenciarse o morir-. Otros genes críticos del cáncer participan en el
mantenimiento de la integridad del genoma y lo previenen frente a las lesiones. Algunos de los
cambios moleculares que permiten a las células producir metástasis, saliendo del tumor original y
creciendo en tejidos ajenos aun son muy pocos conocidos.
Los virus del DNA como los papilomavirus pueden favorecer el desarrollo del cáncer secuestrando
proteinas derivadas de los genes supresores de tumores –en particular, la proteína Rb
(Retinoblastoma), que regula la división celular así como la proteína p53, que actúa como freno de
emergencia en la división celular de las células que presentan alguna lesión genética y también en
las células senescentes con telómeros más cortos-, esta acción es llevada a cabo mediante la
proteína E6 viral la cual se fija a p53 e inactivándolo.
La proteína p53 juega un doble papel, regulando tanto la progresión a través del ciclo celular, como
el inicio de la apoptosis. Así pues la inactivación de p53, que se producen en aproximadamente la
mitad de todos los cánceres humanos es doblemente peligrosa: permite a las células senescentes y
con lesiones genéticas continuar replicando su DNA, incrementando las lesiones, y eludir la
apoptosis. La pérdida de la función de p53 puede contribuir a la inestabilidad genética de muchos
tumores metastáticos.
El general, las etapas en la progresión de un tumor pueden correlacionarse con mutaciones que
activan oncogenes específicos e inactivan genes supresores de tumores. Sin embargo, en formas
distintas de cánceres, e incluso en pacientes con la misma forma de la enfermedad, hay
combinaciones distintas de estas mutaciones, lo cual refleja que estas mutaciones se producen al
azar. Sin embargo, repetidamente se encuentran los mismos tipos de lesiones genéticas, lo cual
sugiere que existe un número limitado de maneras a través de las cuales se puede vencer nuestra
defensa contra el cáncer.
6
PUNTOS
CLAVE
Los estudios en embriones en desarrollo y en animales transgénicos ayudan a descubrir las

funciones de los genes críticos del cáncer
Muchos genes críticos del cáncer regulan la división celular
Algunas mutaciones en los genes que regulan la apoptosis permiten a las células tumorales
evitar el suicidio
Algunas mutaciones en p53 permiten a las células de tumores sobrevivir y proliferar aunque
tengan daños en su DNA
Los virus tumorales de DNA activan la maquinaria de replicación celular bloqueando la
actividad de los genes clave supresores de tumores
El acortamiento de los telómeros puede favorecer el cáncer humano
En una población de células sin telómeros, la pérdida de p53 favorece el cáncer
Las mutaciones que permiten las metástasis todavía constituyen un misterio
Las etapas de la progresión tumoral pueden correlacionarse con determinadas mutaciones
Cada cáncer tiene un conjunto propio de lesiones genéticas
PERSPECTIVAS EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER

Nuestro creciente conocimiento de la biología molecular del cáncer debería conduciros a mejores
sistemas para diagnosticar y tratar la enfermedad. Se pueden diseñar tratamientos antitumorales
para destruir preferentemente las células tumorales aprovechando las propiedades que las
distinguen de las células normales, entre ellas los defectos que presentan en los mecanismos de
reparación del DNA, en los controles de ciclo celular y en las vías de apoptosis. Los tumores
también pueden atacarse por su necesidad de aporte sanguíneo. Comprendiendo los mecanismos
normales de control y cómo se alteran en los cánceres específicos es posible diseñar fármacos
dirigidos al cáncer de forma más precisa. Conociendo mejor qué genes son amplificados, cuáles
son deleccionados y cuáles mutados en las células de un tumor determinado, podemos empezar a
diseñar tratamientos más precisos y específicos para cada paciente. En la Figura 1 observamos un
esquema-resumen de la biología molecular del cáncer (DNA: Deoxyribonucleic acid, Rad.:
radiaciones ionizantes)
Figura 1 Esquema de la biología molecular del cáncer

8
PUNTOS
CLAVE
La búsqueda de remedios para el cáncer es difícil pero no desesperada
Los tratamientos actuales utilizan las pérdidas del control del ciclo celular y la inestabilidad
genética de las células cancerosas
Los tumores pueden desarrollar resistencias a los tratamientos
A partir del conocimiento de la biología del cáncer pueden desarrollarse nuevos tratamientos
El crecimiento tumoral puede ser inhibido impidiendo el aporte sanguíneo a las células
tumorales
Se pueden diseñar pequeñas moléculas dirigidas específicamente a proteínas oncogénicas
El conocimiento de la biología del cáncer conduce al desarrollo de tratamientos médicos
racionales y personalizados

DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES DE CABEZA Y CUELO
La planificación terapéutica actualmente se basa en la determinación del estadio de la enfermedad

por medio de datos clínicos, radiológicos y anatomopatológicos. En base a ello se clasifica en
sistema TNM el cual orienta sobre el tratamiento más adecuado a aplicar. Este sistema tiene una
serie de limitaciones sobre todo en tumores tan heterogéneos como los que interesan a la región de
la cabeza y cuello, así pues, dos tumores con similar estadio y terapéutica pueden tomar caminos
bien distintos.
Los avances en biología molecular han permitido conocer con mayor detalle el ambiente
microscópico en los que se desarrolla el cáncer, ello ha permitido el descubrimiento de nuevos y
potencialmente potentes marcadores de la actividad tumoral. Estos nuevos avances no se limitan
solo a confirmar el diagnóstico de cáncer, si no que se proponen una serie de aplicaciones que sin
duda supondrán una revolución en el control de esta enfermedad en un futuro no muy lejano, estas
son (Figura 2):
1. Determinar el riesgo de desarrollo de cáncer
2. Detección del cáncer en estadios iniciales
3. Mejorar la estadificación
4. Determinar los márgenes quirúrgicos moleculares
5. Determinar la respuesta al tratamiento mediante
la detección de enfermedad residual
6. Predecir de la respuesta a la quimioterapia
7. Predecir la toxicidad de la quimioterapia
8. Determinar de manera más precisa el pronostico del
paciente
Figura. 2
Los marcadores moleculares que están actualmente en investigación pueden resumirse en la

Tabla 2 (LOH: loss of heterozygosity):
DETECCIÓN PRECOZ DEL CÁNCER
Hoy por hoy, la clave de éxito del tratamiento del cáncer se basa en el diagnóstico temprano de
dicha enfermedad. A pesar de todos los avances terapéuticos de los que se dispone, los factores
pronósticos más importantes siguen siendo el tamaño tumoral y su diseminación tanto local como a
distancia. Es por ello por lo que se dedican tantos esfuerzos en su diagnóstico precoz. Las técnicas
clásicas de las que disponemos a día de hoy para el diagnóstico de cáncer no son lo suficientemente
sensibles y específicas como para evitar que en un gran porcentaje de los pacientes diagnosticados
de cáncer de cabeza y cuello se halle ya en un estadio avanzado.
En un intento de diagnosticar estos tumores en estadios iniciales, se están desarrollando técnicas

que analizan las múltiples alteraciones genéticas descritas en los cánceres. Se conoce que estas
alteraciones aparecen de forma temprana en la tumorogénesis y podrían ser identificadas en fluidos
corporales humanos, que en los carcinomas de cabeza y cuello serían principalmente saliva y
sangre. De forma general estas técnicas permitirían tanto el diagnóstico precoz como el
10
seguimiento de pacientes ya tratados de cáncer. Es importante recalcar que un test molecular

positivo resulta realmente útil si conseguimos localizar la lesión para poder erradicarla. Con las
técnicas actuales de imagen resulta difícil diagnosticar lesiones menores a un centímetro, por tanto
estos avances en el diagnóstico molecular del cáncer deben ir parejos con mejoras en las técnicas
de imagen.
Detección de mutaciones del gen p53
El gen supresor de tumores p53 está localizado en el brazo corto del cromosoma 17, codifica una
fosfoproteína nuclear de 53 Kd (kilodalton) que le otorga su nombre. Ésta actúa como un factor
regulador transcripcional, especialmente en respuesta al daño de ADN por radiación gamma,
ultravioleta y cancerígenos. El p53 juega un importante rol en el mantenimiento de la integridad del
genoma debido a que la pérdida de la función de p53 permite la supervivencia de elementos
celulares genéticamente dañados que eventualmente conducen a transformación celular tumoral.
Estas mutaciones tienen la ventaja de ser muy constante, aparecen en más de un tercio de los
tumores, y aparecer de forma muy temprana. El principal inconveniente es la gran cantidad de
mutaciones que puede presentar de tal modo que hace inviable esta técnica por el momento.
Cambios en microsatélites
Los errores no reparados en la replicación de ADN pueden ser fácilmente reconocidos en

segmentos de ADN llamados microsatélites. Los microsatélites son cortas secuencias repetidas de
ADN que debido a su particular estructura tienden especialmente a acumular errores de replicación
(en especial inserciones o delecciones). Estas secuencias están distribuidas a través del genoma y se
encuentran predominantemente en regiones no codificantes de ADN (intrones).
Sin embargo, muchos genes contienen microsatélites en sus regiones codificantes (exones), y
algunos de estos genes están involucrados como receptores para factores de crecimiento (IGF-
IIR[type II insulin-like growth factor receptor], E2F4[E2F transcription factor 4], TGF-
βRII[Transforming Growth Factor ß Receptor Type II]), reguladores de la apoptosis (Bax) y los
genes de reparación de DNA (MSH3 y MSH6[mismatch repair by human]). Por lo tanto, errores no
reparados en estas regiones pueden eliminar las funciones de estos genes, descontrolando el
funcionamiento normal de una célula. De esta manera, alteraciones en las regiones de
microsatélites indican probables defectos en los genes de reparación de DNA.
Cuando múltiples errores no reparados en los microsatélites son detectadas en el tumor,
comparadas con tejidos normales, se dice que exhiben Inestabilidad de Microsatélites (MSI).
Los alelos de estos marcadores se comparan entre muestras pareadas de DNA normal y DNA
estudio, pudiendo ver si existe en este último pérdida de alguno de los alelos.
Se ha demostrado que las alteraciones en ciertas regiones de los brazos cromosómicos 3p, 9p, 17p y
18q suceden en los estadios iniciales del desarrollo de los carcinomas de cabeza y cuello. El
análisis de los microsatélites localizados en estas regiones cromosómicas en las células epiteliales
de la saliva ha demostrado ser un método capaz de detectar precozmente los carcinomas
epidermoides de cabeza y cuello.
Metilación de promotores
La metilación anormal del ADN en los promotores de genes supresores de tumores es una marca
epigenética que ha sido asociada al silenciamiento génico. Este tipo de marcas puede ser
reconocida por proteínas que se asocian a CpG metilados, dentro de las que destacan a la familia de
MBD’s(metastatic bone disease) y MeCP(methyl-CpG-binding protein). En los carcinomas de
11
cabeza y cuello se ha demostrado que la metilación de los promotores de ciertos genes supresores
de tumores (p16 y MGMT[O-6-methylguanine-DNA methyltransferase]) es una herramienta útil
para el diagnóstico precoz mediante estudios en sangre y saliva.
Alteraciones del DNA mitocondrial
Las ventajas que presenta su uso como marcador tumoral son: aparece precozmente, es muy
sensible a carcinógenos ambientales y son mutaciones más fáciles de detectar que las de DNA
nuclear. Se ha demostrado un incremento en los niveles de los genes mitocondriales citocromo c
oxidadasa I y II en la saliva de pacientes diagnosticados de carcinoma de cabeza y cuello.
Actividad de la telomerasa
La telomerasa es una enzima -transcriptasa inversa- cuya actividad excesiva contribuye al

crecimiento desenfrenado del 90 por ciento de los tumores humanos. La enzima es vital para
algunas células que se dividen rápidamente -tales como las de un embrión en desarrollo, células
madre pluripotenciales- donde extiende los telómeros, que son regiones de ADN altamente
repetitivas que se encuentran en los extremos de los cromosomas-. En la mayoría de las células
adultas sanas, la telomerasa está inactiva, y los telómeros se encogen lentamente durante la división
celular -proceso normal que ayuda a limitar la duración de vida de las células-. Sin embargo, las
células cancerígenas generalmente encuentran una forma de volver a activar a la telomerasa,
alcanzando la inmortalidad característica de las células cancerosas. Se plantea que la telomerasas
podría constituir el marcador molecular más sensible para el diagnóstico precoz de los carcinomas
de cabeza y cuello. El epitelio de la vía aerodigestiva superior no muestra actividad telomerasa en
condiciones normales, la recuperación de esta actividad se ha descrito en el 100% de las lesiones
premalignas, en más del 90% de los carcinomas invasivos, y el 100% de las líneas celulares de
carcinomas de cabeza y cuello.
ANÁLISIS DE LOS BORDES QUIRÚRGICOS
Durante el acto operatorio, a la hora de realizar la exéresis del tumor, el cirujano debe tener en
cuenta factores como el aspecto macroscópico, la consistencia del tejido, las pruebas de imagen,
etc. No obstante esto no asegura que se haya erradicado por completo la enfermedad, los
subsiguientes estudios anatomopatológicos ayudan a comprobar la extensión microscópica del
tumor. Aun en el caso en que los bordes estén histopatológicamente libres, hasta en un 30% de los
tumores localmente avanzados presentan recidivas. La explicación a este fenómeno se revela por la
existencia de tejido fenotípicamente normal, pero genotípicamente alterado en los bordes
quirúrgicos. Con las técnicas que se disponen actualmente resulta complicado el análisis genético
de la pieza tumoral y más aun si queremos realizar un análisis intraoperatorio. Se confía en que el
desarrollo de nuevas técnicas automatizadas ayuden a estandarizar este tipo de técnicas que sin
duda contribuirán al control de esta enfermedad.
La mayoría de los estudios moleculares de los bordes quirúrgicos han empleado como marcador al
p53, otros en cambio utilizan los cambios en microsatélites para esta tarea. A pesar de que se ha
correlacionado la presencia de test positivos con recidivas tumorales, la baja frecuencia de
aparición y la heterogenicidad de las mutaciones hacen inviable estas técnicas por el momento.
Para solucionar el problema de la frecuencia de aparición se ha propuesto el análisis de la proteína

eIF4E (Eukaryotic translation initiation factor 4E), esta proteína está presente en el 100% de los
carcinomas de cabeza y cuello pudiendo ser detectada mediante sencillas técnicas de
12
inmunohistoquímica. Al igual que en los casos anteriores, la expresión de este marcador, aún con
mucosa normal es predictor de la aparición de recidivas locales.
El uso intraoperatorio de estas técnicas se ve limitado por la gran cantidad de tiempo que se
requiere hasta obtener un resultado definitivo. Recientes métodos basados en el análisis de la
metilación del promotor de los genes supresores de tumores p16 y MGMT han conseguido
disminuir la espera hasta 5 horas, todavía lejos de ser validada como técnica de diagnóstico
intraoperatoria, además estas alteraciones aparecen con la misma frecuencia que el p53 y los
cambios en microsatélites, aproximadamente en un 50%
INVASIÓN LINFÁTICA
La presencia de metástasis ganglionares cervicales al diagnóstico es el factor más importante que

determina el tratamiento y pronóstico de los pacientes con carcinoma de cabeza y cuello.
Es por ello por lo que es necesario realizar una adecuada estadificación de la afectación
adenopática en estos tipos de tumores. Las técnicas clásicas de análisis de la enfermedad
metastásica linfática se basan en la observación microscópica de parte del contenido obtenido en la
cirugía, ello explica que, con técnicas mucho más sensibles de inmunohistoquímica, se haya podido
demostrar que aproximadamente un 15% de falsos negativos, quedando por tanto
infradiagnosticado el principal factor pronóstico de esta enfermedad. Gracias a las recientes
técnicas de la reacción en cadena de la polimerasa y el conocimiento en mayor profundidad de la
biología molecular del cáncer, se están desarrollando técnicas que permitirán en un futuro realizar
un mejor estadiaje del cáncer.
Aunque pueden utilizarse los mismos marcadores, que ya hemos descrito en la pieza tumoral, para
esta tarea, se prefiere el uso otros marcadores moleculares más adecuados. En este sentido los dos
más utilizados son las citoqueratinas y el antígeno E48.
Citoqueratinas
Estas moléculas forman los filamentos intermedios de 8 nm del citoesqueleto. Existen varios tipos
de citoqueratinas siendo la 5 y la 14 las más relevantes en la vía aerodigestiva superior y su
expresión se mantiene en los tumores aquí originados. El análisis de estos marcadores mediante
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa, ha demostrado más sensibilidad y rapidez que las
técnicas inmunohistoquímicas, permitiendo incluso el análisis intraoperatorio del ganglio centinela.
Antígeno E48
Es una proteína de superficie que se halla anclada en la membrana y participa en la adhesión

celular y la transmisión de señales al interior celular. Este antígeno se encuentra tanto en las células
epiteliales normales como en las neoplásicas, pero no así en las células linfáticas, por tanto de
manera análoga al anterior, su detección en el tejido linfático indicaría enfermedad presente a este
nivel. Además se ha utilizado para incrementar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico
mediante PAAF (Punción aspiración con aguja fina) comparado con la citología convencional.
13
Existen otros marcadores que presentan una gran precisión como: PVA (antígeno del pénfigo
vulgar o desmogleina-3), el SCCA1 y 2 (antígeno de carcinoma de células escamosas, formas
neutral y ácida), el PTHrP (proteína relacionada con la paratohormona) y el TACSTD1 o EPCAM
(molécula de adhesión de las células epiteliales).
El análisis de los perfiles genéticos constituye una técnica relevante para el estadiaje de la
enfermedad. Las metástasis presentan perfiles genéticos similares a los del tumor primario del que
proceden, ello nos permite correlacionar la metástasis con dicho tumor. Mediante estudios con
microarrays de ADN complementario podemos identificar determinados patrones de expresión
génica que son especialmente predictores de metástasis ganglionares, según diversos estudios
obtenemos una sensibilidad aproximadamente de un 85% con una especificidad cercana al 100%.
METÁSTASIS A DISTANCIA
Las metástasis a distancia, a través del torrente sanguíneo, constituyen actualmente la principal
causa de fallecimiento en pacientes diagnosticados de cáncer en estadio avanzado. Los métodos
que disponemos actualmente para identificar células cancerosas en el torrente sanguíneo o médula
ósea son prácticamente inexistentes debido a su baja rentabilidad diagnóstica. No obstante se están
desarrollando técnicas con una gran sensibilidad que es posible que un futuro permitan identificar
estas células.
Técnicas inmunohistoquímicas
Se basan en la detección en un aspirado de médula ósea de anticuerpos frente citoqueratinas junto

con el análisis morfológico de las células marcadas. Ello nos permite utilizando anticuerpos poco
específicos, disminuir la tasa de falsos positivos.
Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa
Se basan en la detección del antígeno E48 de igual manera que la técnica anterior.
Pueden utilizarse conjuntamente ambas técnicas para validar los resultados de un análisis único,
pero no aumenta la capacidad de predicción de metástasis, cosa que si hace el análisis tanto de la
médula ósea como de la sangre periférica.
Una vez que identificamos los pacientes con alto riesgo para desarrollar metástasis a distancia
podemos ofertarle un tratamiento sistémico adyuvante precoz.
PRONÓSTICO
Ni las técnicas clásicas basadas en parámetros clínico-patológicos, ni las nuevas técnicas de análisis
molecular permiten con cierto grado de confianza sentar un pronóstico fiable. El cáncer es un
proceso heterogéneo y por tanto es poco probable que se pueda encontrar un marcador único
predictor del pronóstico del paciente.
No obstante, gracias a la técnica de los microarrays de cADN es posible que un futuro tengamos la
posibilidad de una correlación entre alteraciones moleculares y pronóstico del cáncer. Estas
técnicas permiten un análisis completo de las alteraciones en la expresión de miles de genes de
forma simultánea, de tal modo se han podido identificar los patrones de expresión génica que se
14
relacionan con mejores o peores pronósticos. Es posible que con el tiempo dispongamos de una
cuantificación de la agresividad de la enfermedad basada en estos estudios.
Por otro lado, esta tecnología puede servir para identificar los genes que se relacionan con las
distintas fases de la carcinogénesis y la capacidad metastásica, así como ayudar a la búsqueda de
nuevas dianas para el cáncer de cabeza y cuello.

TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE CABEZA Y CUELO
Los avances en biología molecular han permitido desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que
tienen como objetivo no sólo la célula tumoral sino su entorno, de manera que los nuevos agentes
desarrollados tienen mecanismos de acción y toxicidades diferentes a los de los fármacos
citotóxicos. Entre las nuevas dianas terapéuticas cabe destacar (Figura 3):
Familia de los receptores del factor de crecimiento

epidérmico (EGFR)
Señalización intracelular
Ciclo celular
Angiogénesis
COX-2 (Ciclo oxigenasa 2)
Hipoxia
Figura 3.
RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
Los EGFR pertenecen a la familia erbB/HER de receptores con actividad tirosincinasa. Su

activación pone en marcha las vías de señalización intracelular que intervienen en todos los
procesos clave que controlan el crecimiento tumoral: proporcionan un estímulo para la división
celular y contribuyen a la regulación de la apoptosis, la desdiferenciación, la angiogénesis, la
migración celular y la formación de metástasis. La sobreexpresión de los EGFR está presente en el
90% de los TCC, y estudios recientes indican que se asocia con una reducción de la supervivencia
global y de la supervivencia libre de recurrencia. También se ha relacionado con la resistencia a la
quimioterapia y a la radioterapia.
Las estrategias terapéuticas que van dirigidas a los EGFR se centran, principalmente, en los
anticuerpos monoclonales (AcMo) y las moléculas pequeñas inhibidoras de la actividad
tirosincinasa del receptor. Los anticuerpos se dirigen contra el dominio extracelular de los EGFR y
compiten por su unión con el ligando. Los inhibidores de la tirosincinasa compiten por el sitio de
unión ATP (adenosin trifosfato) del dominio intracelular de la tirosincinasa de los EGFR y
bloquean la cascada de señalización intracelular.
15
Anticuerpos monoclonales
El cetuximab es un AcMo IgG1 dirigido contra los EGFR con gran especificidad y afinidad. Ha
demostrado actividad en modelos tumorales de carcinomas de cabeza y cuello, capacidad para
potenciar la actividad antitumoral de los quimioterápicos (como el cisplatino, el paclitaxel, el 5-
fluorouracilo) y capacidad para actuar de manera sinérgica con la radioterapia.
Existen datos preclínicos, tanto en líneas celulares como en modelos tumorales, que demuestran la
actividad anticancerígena de cetuximab como agente único y en combinación con quimioterapia y
radioterapia. Se ha observado un incremento aditivo o sinérgico de la eficacia antitumoral cuando
se combinan cetuximab y diversos agentes citotóxicos: doxorrubicina, cisplatino, paclitaxel, 5-
fluorouracilo, gemcitabina, irinotecán y topotecán. Varios estudios preclínicos también han
demostrado que cetuximab mejora la respuesta tumoral a las radiaciones ionizantes en xenoinjertos
de cáncer humano.
Cetuximab se ha administrado en ensayos clínicos de fase I-III como agente único o en

combinación con quimioterapia y radioterapia. Estos ensayos han demostrado actividad antitumoral
en el cáncer colorrectal metastático, el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, el
cáncer pulmonar no microcítico y el cáncer pancreático.
Se están haciendo nuevas investigaciones que se centran en el estudio de otras moléculas. Estos
ensayos se encuentran en diferentes fases de desarrollo. El ABX-EGF es un AcMo IgG2 anti-EGFR
de alta afinidad y que ha demostrado actividad en el carcinoma renal. El EMD 72000 es otro AcMo
humanizado en fase de estudio con una prolongada vida media y que recientemente se ha evaluado
en pacientes con Tumores de Cabeza y Cuello.
Moléculas pequeñas inhibidoras de la actividad tirosincinasa
Los inhibidores de la tirosincinasa (TKI) compiten por el sitio de unión a la ATP del dominio
intracelular tirosincinasa de los EGFR y bloquean la cascada de señalización intracelular. Su bajo
peso molecular les permite tener una gran capacidad de penetración en los tumores y se pueden
administrar por vía oral.
Dos TKI de los EGFR están en desarrollo clínico avanzado y han sido evaluados en Tumores de
Cabeza y Cuello: ZD1839 (gefitinib) y OSI-774 (erlotinib). Los datos clínicos demuestran que
estos agentes tienen cierta actividad antitumoral, pero sobre todo capacidad para alcanzar largas
estabilizaciones en pacientes con carga tumoral baja. Gefitinib ha mostrado mayor eficacia,
especialmente en mujeres con adenocarcinomas de pulmón, y se han descrito mutaciones de los
EGFR que confieren una mayor sensibilidad a su acción. Por lo tanto, su aplicación en el futuro
deberá tener en cuenta estas peculiaridades, por lo que será preciso la selección de pacientes y su
uso individualizado.
TRANSDUCTORES DE SEÑALES INTRACELULARES
El papel del Ras en la señalización celular precisa de su unión a la cara interna de la membrana
plasmática. Para que este anclaje a la membrana sea posible, el Ras debe unirse a un grupo
farnesilo. Este paso es un proceso enzimático catalizado por la proteína de la farnesiltransferasa
que no es específica de la vía del Ras. Se han observado mutaciones del Ras en muchos tumores y
hasta en un 70% de los carcinomas escamosos de cabeza y cuello Bajo estas bases se han
desarrollado compuestos con capacidad para inhibir la enzima farnesiltransferasa (FTI). Estos
16
compuestos son capaces de inhibir la proliferación de células malignas in vitro e in vivo (con o sin
mutación del Ras), con escasos efectos sobre las células normales o los animales.
Otras dianas terapéuticas en este grupo las componen miembros de otras rutas de señalización
intracelulares como: RAF (inhibida por BAY 43-9006), STAT3(Signal Transducer and Activator
of Transcription 3), mTOR(mammalian target of rapamycin) (inhibido por CCI-779 y RAD001) y
PKC (Fosfoquinasa C).
REGULADORES DEL CICLO CELULAR
Una de las características propias de las células tumorales es su capacidad para pasar de forma
indefinida a través de las distintas etapas del ciclo celular. Se ha demostrado que el desarrollo y
progresión de los tumores de cabeza y cuello está relacionado con proteínas reguladoras del ciclo
celular. Diversos estudios han demostrado que mediante inhibidores de las ciclinas (A,B,D y E), de
las kinasas dependientes de ciclinas (CDK 1,2,4 y 6) y la activación de sus inhibidores
(p15,p16,p21,p27) se produce una inhibición de la proliferación celular y por tanto un menor
crecimiento tumoral.
DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS INTRACELULARES
El proteasoma es una proteasa que degrada proteínas intracelulares esenciales para la división,
crecimiento y supervivencia celular (p21, p27, p53, myc, I-kB, etc.). La eliminación de estas
proteínas es necesaria para una serie de procesos celulares (progresión del ciclo celular,
supervivencia, señalización y homeostasis). De manera contraria, la inhibición del proteasoma
provoca que las células dejen de proliferar o entren en apoptosis.
El inhibidor del proteasoma bortezomib (PS-341/Velvade) es un compuesto con actividad

antitumoral preclínica y clínica muy prometedora, y es el único inhibidor del proteasoma con el que
se han realizado estudios clínicos. Los mecanismos de acción del bortezomib son diversos:
interferencia con la señalización intracelular, apoptosis, estabilización de las cinasas dependientes
de ciclinas (CDK), antiangiogénesis e inhibición funcional del NF-KB, que conlleva un aumento de
la apoptosis en respuesta a la quimioterapia y un aumento de la actividad antitumoral. Su actividad
y tolerabilidad como radiosensibilizante también se ha evaluado en los TCC que son candidatos
para la reirradiación con buenos resultados.
GEN SUPRESOR DE TUMORES: P53
El gen supresor de tumores, p53, se encuentra mutado en un 40% a 70% de los TCC. Las nuevas
investigaciones se centran en la terapia de sustitución genética. En estudios con administración
intratumoral de un adenovirus mutado (Onyx 0-15) en pacientes con Tumores de Cabeza y Cuello
avanzado se observaron un 10% de respuestas objetivas.
COX-2 COMO DIANA TERAPÉUTICA
La COX-2 es una de las dianas moleculares más selectivas que se conoce. Desde hace ya varias
décadas se sabe que existe una cantidad más elevada de prostaglandinas en los tejidos tumorales
que en los sanos. Los tejidos sanos no contienen COX-2 (salvo células del riñón y del sistema
nervioso central) y su expresión se produce en respuesta a estímulos inflamatorios, carcinógenos
químicos, hipoxia o activación de oncogenes. Entre el 30% y el 60% de los tumores humanos
expresan COX-2 y su papel en la carcinogénesis humana se relaciona con diversos mecanismos:
17
estímulos para la proliferación y metástasis, inhibición de la apoptosis, angiogénesis e inhibición de

la respuesta autoinmune tumoral.
Muchos ensayos clínicos han demostrado el potencial terapéutico de los inhibidores selectivos de la
COX-2 en el tratamiento de diversos tumores y su capacidad radiosensibilizante. En los Tumores
de Cabeza y Cuello su expresión se ha relacionado con la afectación ganglionar, la vascularización
tumoral y la sobreexpresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Estudios
preclínicos con celecoxib demuestran su capacidad para suprimir las concentraciones de PGE2
(Prostaglandina E2) intratumoral y reducir el tamaño tumoral con una relación entre dosis y
respuesta.
ANGIOGÉNESIS
El proceso de crecimiento y metastatización de los tumores depende de la inducción de la

neovascularización a través de la adquisición de un fenotipo angiogénico. Aunque los primeros
resultados de los ensayos con compuestos dirigidos contra esta diana no han logrado los resultados
esperados, se conoce que la terapia antiangiogénica podría mejorar la acción tanto de la
quimioterapia y la radioterapia y, por otro lado, se investiga su capacidad para facilitar mecanismos
que lleven hacia la cronicidad de la enfermedad tumoral.
El VEGF es uno de los principales factores angiogénicos y su sobreexpresión se ha puesto de

manifiesto en numerosos tumores, incluidos los TCC. Aunque los agentes antiangiogénicos han
demostrado una limitada actividad en monoterapia, sí se han logrado buenos resultados utilizados
en combinación con terapias convencionales o con compuestos dirigidos contra nuevas dianas.
SENSIBILIZANTES DE CÉLULAS HIPÓXICAS
La hipoxia es un importante factor de resistencia a la quimiorradioterapia y se ha demostrado su

correlación con tasas altas de recurrencia local y mortalidad. Los sensibilizantes de células
hipóxicas tienen la propiedad de ser activos frente a células hipóxicas y tener actividad citotóxica
selectiva en condiciones de hipoxia. Un agente biorreductivo, la tirapazamina, ha demostrado su
sinergismo in vitro con radioterapia y cisplatino.
CONCLUSIONES
Los nuevos tratamientos expuestos y los resultados obtenidos con estos agentes en pacientes con
TCC son todavía muy preliminares. Es evidente que se necesita realizar nuevos ensayos que
aclaren su verdadero papel en la supervivencia de estos enfermos, así como definir factores que nos
permitan la selección de pacientes candidatos a estas nuevas terapias y su aplicación
individualizada, la mejor manera de administrarlos (posiblemente en combinación con terapias
citotóxicas clásicas) y, por último, su importante aplicación en el campo de la prevención.
PALABRAS CLAVE
cáncer de cabeza y cuello, biología del cáncer, genética del cáncer, diagnóstico del cáncer,
tratamiento del cancer.
18
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CAPÍTULO 113
TUMORES MALIGNOS DE LA LARINGE
Dra. Pérez Ortín, Dr. Polo López, Dr. Fragola Arnau. H. Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Ramón y Cajal
TUMORES MALIGNOS DE LA LARINGE

Dra. Pérez Ortín, Dr. Polo López, Dr. Fragola Arnau. H. Ramón y Cajal. Madrid
INTRODUCCIÓN
En este capitulo vamos a abordar las lesiones malignas que afectan a la laringe. Para ello debemos
conocer sus límites y características.
Los límites de la laringe lo forman: anterosuperiormente la base de la lengua a través de su

inserción con el hueso hioides. Su límite inferior lo forma la unión del cricoides y el primer anillo
traqueal y periféricamente está rodeada por la hipofaringe, base de lengua y esófago cervical.
Dividimos la laringe en tres regiones: supraglótica, glótica y subglótica. La supraglotis comprende

la epiglotis, los pliegues aritenoepiglóticos, los aritenoides, las bandas ventriculares y los
ventrículos. La región glótica engloba a las dos cuerdas vocales, la comisura anterior y posterior y
la subglotis es un espacio único englobado entre las cuerdas y el borde inferior del cricoides.
La mucosa que tapiza la laringe es de tipo respiratorio (epitelio cilíndrico ciliado), excepto en las
cuerdas vocales donde es plano poliestratificado no queratinizante. El esqueleto de la laringe lo
forman los cartílagos tiroides, cricoides, epiglótico y aritenoides. Los cartílagos corniculados y
cuneiformes son considerados accesorios.
Embriológicamente, el revestimiento interno de la laringe es de origen endodérmico, pero los

cartílagos y los músculos provienen del mesénquima de los arcos faríngeos cuarto y sexto, es por
ello que los músculos de la laringe están inervados por el nervio vago. El nervio laríngeo superior
inerva las estructuras derivadas del cuarto arco faríngeo (músculos cricotiroideo, periestafilino
externo y constrictor de la faringe) y el recurrente a aquellas derivadas del sexto arco faríngeo. Los
componentes cartlaginosos del cuarto y sexto arco faríngeo se fusionan para formar los cartílagos
tiroides, cricoides, aritenoides, corniculados y cuneiformes. El cartílago epiglótico deriva del cuarto
arco faríngeo.
Ya hemos mencionado que la inervación procede del décimo par craneal a través de la rama
recurrente (principalmente motor sobre la musculatura intrínseca de la laringe) y del nervio
laríngeo superior (fundamentalmente sensitivo, con acción motora sobre el cricotiroideo).
Capítulo 113 Tumores malignos de la laringe
La vascularización procede de ramas de la arteria tiroidea superior (rama laríngea superior y

anteroinferior) para la glotis y la supraglotis. La subglotis se irriga a través de ramas de la tiroidea
inferior (arteria laríngea posteroinferior). Las venas reciben el mismo nombre que las arterias y
discurren paralelas a ellas.
En cuanto al drenaje linfático, la supraglotis drena a la cadena yugular profunda superior y media y
la subglotis en las cadenas paratraqueales, mediastínicas y yugular profunda inferior. La glotis tiene
escaso drenaje linfático. Esto es de gran relevancia, ya que la presencia o no de afectación
ganglionar es el factor pronóstico más importante en estos tumores.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA
La incidencia de estos tumores en España varía entre 8 y 22 casos por cada 100.000 habitantes. En
los últimos estudios se aproxima a 14 casos por cada 100.000 habitantes. La incidencia de cáncer
de laringe en España es la más alta del mundo, seguida por Italia y Francia. Es la segunda neoplasia
más frecuente del tracto respiratorio (sólo superada por el de pulmón) y constituye el 2% del total
de tumores en varones y el 0,4% en mujeres.
La aparición de estas lesiones está relacionada directamente con el consumo de tabaco, como la
mayoría de las neoplasias de cabeza y cuello. Se acepta que el alcohol no es cancerígeno per se
(excepto en los tumores de seno piriforme, que serán tratados en el capítulo correspondiente), pero
potencia exponencialmente el efecto proneoplásico del tabaco.
Es más frecuente en varones con una relación 10:1 y suele presentarse en la sexta y séptima década
de la vida. En los últimos años la distribución por edad ha variado, apareciendo cada vez en
pacientes más jóvenes. Por otro lado, la incorporación masiva de la mujer en estos años al consumo
de tabaco y alcohol, hace presuponer que la frecuencia de estas lesiones en mujeres irá en aumento
disminuyendo la ratio entre hombres y mujeres.
Otros factores implicados sin clara evidencia hasta el momento son: Asbesto, productos químicos
industriales, reflujo faringolaríngeo en pacientes con reflujo gastroesofágico e infecciones como el
virus papiloma humano.
Hay que destacar que el 20-30% de los pacientes con tumores laríngeos presentan un tumor
sincrónico en otra localización del tracto aerodigestivo superior, generalmente de la misma extirpe
histológica (Figura 1. Tumor laringeo y 2º primario sincrónico en base de lengua).
En cuanto a las regiones laríngeas afectadas, su distribución no es uniforme en el mundo. En

España predomina la localización supraglótica, mientras que en Italia o Inglaterra la predominancia
es glótica. Estas variaciones en la incidencia pueden ser originadas por los hábitos y el estilo de
vida en cada nación, así como por otros factores ambientales. Los tumores subglóticos son los
menos frecuentes en todos los países.
La evolución natural del cáncer laríngeo está determinada por su localización y su tendencia a
diseminarse a los ganglios linfáticos regionales. Las lesiones glóticas tienen poca tendencia a la
diseminación linfática y producen clínica (disfonía) precozmente, lo que hace que se diagnostiquen
en estadios iniciales. Esto determina un mejor pronóstico. Sin embargo, las lesiones supraglóticas
tienen una alta tendencia a la diseminación temprana a través del sistema linfático. No producen
síntomas llamativos en estadios iniciales y es por ello que se diagnostican generalmente en estadios
avanzados (el motivo de consulta puede ser una masa cervical o disnea y disfagia por obstrucción),
lo que conlleva un peor pronóstico. Las lesiones pueden ser vegetantes, excrecentes o ulceradas.
CLINICA
Los síntomas de presentación varían en función de la localización de la lesión.
Los tumores glóticos son los que se diagnostican con más frecuencia en estadios iniciales, ya que
suelen producir disfonía de manera precoz. Cualquier paciente, especialmente aquellos fumadores
o exfumadores con disfonía de más de 15 días de evolución, debe ser valorado por un
otorrinolaringólogo. En fases mas avanzadas el paciente puede presentar disnea y estridor.
Los tumores supraglóticos dan síntomas más inespecíficos, por lo que se diagnostican
generalmente en fases más avanzadas. Esta es la forma más frecuente de presentación de estos
tumores en España. Los pacientes pueden presentar síntomas como sensación de cuerpo extraño,
carraspeo, parestesias faríngeas, molestias cervicales inespecíficas, molestias óticas u otalgia,
atragantamiento ocasional, leve disfagia y sólo cuando ya se extiende a las cuerdas presentan
disfonía. Es frecuente que el paciente consulte por la aparición de una masa cervical como primer
síntoma. En estadios avanzados presentan disfonía, estridor y disfagia.
Los tumores subglóticos son muy poco frecuentes de forma aislada y se diagnostican generalmente
en fases avanzadas. Los síntomas de presentación más frecuentes son la disnea o una masa cervical
baja.
DIAGNÓSTICO
La base del diagnóstico descansa en la sospecha clínica. Es fundamental conocer la localización y

extensión del tumor para planificar un tratamiento adecuado. Disponemos de la siguientes armas
diagnósticas:
• Historia Clínica
Es fundamental, haciendo hincapié en la sintomatología(por muy vaga que nos parezca),

profesión, hábitos tóxicos...
• Exploración laríngea
1) Laringoscopia indirecta y endoscopia laríngea flexible o rígida: Nos orientan

sobre el asiento del tumor, su extensión y sobre la movilidad laringea a nivel de las
cuerdas vocales, aritenoides y resto de estructuras laríngeas.
(Figura 2. Fibroscopia. Laringe normal)
2) Estroboscopia: Permite establecer un diagnóstico precoz al detectar alteraciones

del movimiento de la onda mucosa de las cuerdas vocales, permitiéndonos el
diagnóstico precoz de lesiones incipientes a este nivel.
3) Laringoscopia directa con utilización de microscopio: Permite un conocimiento
exacto de la localización tumoral y de su extensión, inspección de ángulos muertos
(ventrículos de Morgagni, región subglótica), posibilidad de conocer la imagen
superficial y características macroscópicas del tumor primario (ulcerado,
vegetante...) y realizar una toma de biopsia para estudio anatomopatológico.
En laringes con dificultades para la microlaringoscopía, es útil la utilización de
ópticas de 0º, 30º, 70º y hasta 120º para visualizar espacios ocultos a la vista
coaxial, e incluso para facilitar la realización de biopsias endolaríngeas.
En manos expertas, la endoscopia rígida de contacto permite sospechar lesiones
incipientes y facilitar biopsias dirigidas de lesiones difusas de la laringe.
• Pruebas de imagen en la exploración laríngea
1. Radiografía de partes blandas con alto Kilovoltaje(KV): La radiografía de

partes blandas con alto KV en proyecciones posteroanterior y lateral están
fácilmente disponibles y aportan información valiosa en relación con la
extensión de la lesión debido a que las partes blandas y el cartílago se
contrastan con los espacios aéreos, proporcionando un estudio de contraste
mediante el aire. Debe solicitarse cuando no se dispone de Tomografía
computarizada(TC) ni de Resonancia Magnética Nuclear(RMN).
2. Tomografía computarizada: La TC con contraste intravenoso generalmente es
el primer, y a menudo el único, estudio radiológico necesario para valorar un
tumor laríngeo. La TC es bastante exacta en la valoración de lesiones laríngeas,
especialmente en relación con la extensión del tumor y la invasión cartilaginosa
y de partes blandas adyacentes. Además proporciona el beneficio añadido de la
evaluación radiológica de los ganglios linfáticos cervicales y la detección de
posibles de segundos primarios no sospechados.
3. Resonancia Magnética Nuclear: Tiene una capacidad añadida para proporcionar
imágenes tridimensionales en los planos axial, coronal y sagital y demostrar la
extensión local de una lesión laríngea. Esto es especialmente importante cuando
la TC ofrece dudas o cuando queremos valorar la extensión subglótica a partir
de una lesión primaria de las cuerdas vocales. Es una prueba no invasiva y
generalmente se completa en unos minutos. La lesión aparece con una señal
baja o intermedia en T1 y brillante en T2. Aparece un realce variable en las
secuencias T1 con contraste.
4. Gammagrafía con Tl 201: Es una técnica de medicina nuclear que estudia el

metabolismo celular. Existe un interés creciente en las aplicaciones oncológicas
de este trazador, motivado por los problemas diagnósticos que presentan las
técnicas de imagen convencionales, TC y RMN, en la diferenciación entre
imágenes postratamiento(cirugía, quimioterapia o radioterapia) y tumor
residual, recidiva o necrosis. También porque la técnica que podría
considerarse como ideal para el estudio del metabolismo celular, la PET , no
está disponible en todos los centros y su coste es superior a la gammagrafía con
Tl 201. Se ha mostrado como una técnica eficaz en la detección de persistencia
o recidiva tumoral, por el contrario es poco sensible para la visualización de
adenopatías metastásicas, ya que tiene dificultad para detectar estructuras
anatómicas de pequeño tamaño.
5. Tomografía por emisión de positrones(PET): Es otra técnica de medicina
nuclear capaz de valorar e incluso cuantificar el flujo tisular y el metabolismo
celular. Desde su introducción en la práctica clínica a principios de los años
noventa, ha demostrado su utilidad en el estudio de extensión, detección de
recurrencia, reestadiaje, localización del tumor primario en pacientes con
primario desconocido y evaluación de la respuesta de diversos tipos de
tumores, incluidos los de cabeza y cuello. La mayor utilidad de esta técnica en
este tipo de tumores, reside en la valoración de la sospecha de recidiva tumoral.
Las cifras de sensibilidad y especificidad son del 90-95% y 80-90%
respectivamente, siendo superiores al 80% y 85% de la TC y 80% y 80% de la
RMN. La PET obtiene una mayor resolución anatómica, un mayor contraste
tumor/fondo y una captación fisiológica menor por parte de las estructuras
glandulares que la gammagrafía con Tl 201. Sin embargo, como hemos

comentado anteriormente, la poca disponibilidad actual , junto a su elevado
coste, hacen que no se utilice lo que nos gustaría.
• Otras
En función de la clínica que presente el paciente y de manera individualizada, puede ser

necesaria la realización de otras pruebas (hipofaringoscopia: exploración de senos piriformes y
región retrocricoidea, esofagoscopia, broncoscopia, TC torácico y/o abdominal...)
CLASIFICACIÓN Y TNM
Los tumores de laringe se clasifican en estadios según el sistema TNM establecido por la UICC
(International Union Against Cancer) en su última revisión de 2002:
T (Tumor primario)
SUPRAGLOTIS
T1 Tumor limitado a una sublocalización de la supraglotis con movilidad normal de las cuerdas.
T2 Tumor que invade la mucosa de más de una sublocalización adyacente de la supraglotis o la
glotis, o de regiones de fuera de la supraglotis sin fijación de la laringe.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de las cuerdas vocales y/o invasión de cualquiera de
los siguientes: área postcricoidea, tejidos pre-epiglóticos, espacio paraglótico y/o con
pequeñas erosiones del cartílago tiroideo.
T4a El tumor invade el cartílago tiroideo y/o invade el tejido alrededor de la laringe por ejemplo
traquea, tejidos blandos del cuello, fascias, tiroides, esófago...
T4b El tumor invade el espacio prevertebral, las estructuras mediastínicas o encierra la arteria
carótida.
GLOTIS
T1 Tumor limitado a las cuerdas con movilidad normal.

(a) Una sola cuerda afectada
(b) Ambas cuerdas afectadas
T2 Tumor que se extiende a la supraglotis y/o subglotis y/o movilidad de cuerda afectada.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de las cuerdas vocales y/o invade el espacio
paraglótico y/o con erosión menor del cartílago tiroideo.
T4a El tumor invade el cartílago tiroideo o invade los tejidos de alrededor de la laringe (traquea,
esófago...).
T4b El tumor invade el espacio prevertebral, estructuras mediastínicas o encierra la arteria
carótida.
SUBGLOTIS
T1 Tumor limitado a la subglotis.

T2 Tumor que se extiende a las cuerdas vocales con movilidad normal o disminuida.
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de la cuerda.
T4a El tumor invade el cartílago cricoides o tiroides y/o invade los tejidos de alrededor de la
laringe (traquea, esófago...).
T4b El tumor invade el espacio prevertebral, estructuras mediastínicas o encierra la arteria
carótida.
N (Afectación ganglionar)
PARA CUALQUIER LOCALIZACIÓN
Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0 No se demuestran metástasis ganglionares regionales.
N1 Metástasis en un único ganglio homolateral de diámetro máximo menor o igual a 3 cm.
N2 (a) Ganglio único homolateral 3-6 cm
(b) Ganglios múltiples homolaterales < o = 6cm
(c) Ganglios bilaterales o contralaterales < o = 6 cm
N3 Cualquier adenopatía > 6 cm.
M (Metástasis a distancia)
PARA CUALQUIER LOCALIZACIÓN
Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia.

M0 No se aprecian metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
En función de los diferentes grados T, N y M, clasificamos a los pacientes por estadios:
T1 T2 T3 T4a T4b
N0 I II III IVa IVb
N1 III III III IVa IVb
N2 Iva IVa IVa IVa IVb
N3 Ivb IVb IVb IVb IVb
M1 Ivc IVc IVc IVc IVc

ANATOMIA PATOLÓGICA
El carcinoma epidermoide comprende cerca del 95% de los casos. El otro 5% se reparte entre
tumores de las glándulas salivales menores, tumores neuroepiteliales, tumores de partes blandas y
raramente tumores cartilaginosos del esqueleto laríngeo.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos va a informar sobre la presencia de

afectación de los bordes quirúrgicos, afectación nodal y extranodal, o la afectación extralaríngea,
que entre otros, determinan la necesidad o no de asociar tratamientos coadyuvantes. El TNM
definitivo está basado en la anatomía patológica y va a determinar el pronóstico del paciente.
TRATAMIENTO
Es importante un protocolo consensuado de actuación cuando nos enfrentamos a esta patología.

Uno de los protocolos reconocidos y aceptados internacionalmente es el del National
Comprehensive Cancer Network (NCCN). La última revisión data de 23 de Mayo de 2006.
Estos protocolos pueden variar en las distintas comisiones oncológicas; deben de ser adaptados al
medio en el que trabajamos y tenemos que estar atentos a las futuras actualizaciones. Son diferentes
en función de la localización del tumor primario. El NCCN recomienda la inclusión de los
pacientes en ensayos clínicos siempre que sea posible.
En todos los pacientes debemos realizar una historia clínica completa, un preoperatorio con
radiografía de tórax (TC de tórax si existe sospecha de metástasis torácicas), TC y/o RMN del
cuello y laringoscopia directa para exploración y biopsia.
En tumores glóticos:
• Displasia severa / Ca. in situ: Decorticación con / sin láser o radioterapia.
• T1-T2: Radioterapia (RT) >66 Gy o cirugía (hemilaringectomía o laringectomía

supracricoidea).
1. Sí N0: Observación
2. Sí N positivo: Vaciamiento cervical y/o RT
(Figura 4. Vaciamiento cervical funcional izquierdo).

10
• T3: Tumor resecable que precisa para su tratamiento oncológico adecuado laringectomía
total o casi total. El tratamiento de elección es el llamado “preservador del órgano”, bien
con laringectomía casi total o con quimioterapia + radioterapia. Si empleamos cirugía,
debemos asociar vaciamientos cervicales. En caso de utilización de quimio y radioterapia,
si el primario tiene una respuesta completa al tratamiento y el cuello sigue con enfermedad
residual, se indica disección cervical. Si el cuello responde también de manera completa
(gold standard: PET-TC negativo, aunque no es posible realizarlo de manera rutinaria
actualmente debido a su disponibilidad limitada) y éste era inicialmente un N0-N1-N2a, es
suficiente con el seguimiento. En casos con N2-N3 con respuesta completa debe realizarse
PET-TC a las 8-12 semanas de tratamiento y vaciamiento cervical programado. Si queda
enfermedad en la localización primaria, es necesario realizar cirugía de rescate del primario
con disección cervical. Si no es posible la preservación de órgano, el tratamiento es
quirúrgico mediante laringectomía total con tiroidectomía ipsilateral y vaciamiento
cervical. Si en el estudio anatomopatológico de la pieza se aprecia invasión extracapsular o
bordes positivos, se debe completar el tratamiento con quimioradioterapia (QT-RT). Si
existen múltiples ganglios afectados sin invasión extranodal o existe afectación perineural
o invasión vascular, se debe completar el tratamiento con radioterapia o QT-RT.
(Figura 5. Cáncer de laringe. Pieza de laringectomía total)

11
• T4: En casos seleccionados, determinados T4 pueden entrar en un ensayo clínico de

preservación de órgano con laringectomía casi total (asociada a vaciamientos cervicales) o
RT-QT. En caso de empleo de RT-QT, si presentan respuesta completa del primario, la
actitud a tomar es igual que en los T3 tratados con QT-RT inicialmente. Si existe tumor
residual en la localización primaria, es necesario realizar cirugía de rescate con disección
cervical. En el resto de los T4, la primera elección de tratamiento es la cirugía asociando
laringectomía total con tiroidectomía ipsilateral y vaciamiento asociada a RT-QT posterior.
• Tumores irresecables: Son tumores T4b con cualquier N o tumores con N irresecable con
cualquier T, siempre que haya ausencia de metástasis a distancia. Los pacientes pueden
entrar en un ensayo clínico o bien utilizar el protocolo estándar que depende del estado
general y la calidad de vida del paciente (PS). Si esta es buena, los pacientes pueden ser
tratados con cisplatino o carbaplatino como base de QT de inducción con RT. Si el PS es
intermedio, QT de inducción seguido de RT o RT radical. En estas situaciones, si se
consigue controlar el primario y existe enfermedad cervical, se puede indicar en casos
selectos cirugía de rescate. En PS malos, se puede usar RT radical o incluir al paciente en
un programa de cuidados paliativos.
En tumores supraglóticos N0:
• En T1-T2: Son tumores resecables que no precisan laringectomía total. Se puede realizar
una laringectomía supraglótica láser o abierta con disección ganglionar asociada. Si en el
estudio anatomopatológico de la pieza apareciera más de un ganglio positivo, hay que
asociar RT, y si aparece afectación extranodal o de los bordes quirúrgicos, tenemos que
asociar QT-RT.
• En T3-T4 resecables que necesitan laringectomía sin afectación del cartílago y escasa
afectación de base de lengua, se puede realizar una laringectomía total (en ocasiones se
puede realizar una laringectomía supracricoidea y si no es posible una laringectomía casi
total) con hemitiroidectomia ipsilateral y vaciamiento. Si en la pieza definitiva no hay
afectación ganglionar o sólo hay un ganglio afecto, el uso de la RT es opcional. Si los
bordes son positivos o hay afectación extranodal, debemos completar el tratamiento con
QT-RT y si hay varios
ganglios positivos sin
afectación extranodal,
debemos asociar RT. El
paciente puede ser tratado
inicialmente con QT-RT.
Si existe buena respuesta,
es suficiente el
seguimiento y en casos de
persistencia del tumor
primario, emplearemos
cirugía de rescate. La
actuación sobre las
cadenas ganglionares es la
misma que la indicada
para los T3 glóticos.
(Figura 6. Situación quirúrgica tras laringectomía total).

12
• En T4 resecables con afectación del cartílago, de la piel o con afectación amplia de la base
de la lengua, se debe realizar una laringectomía total con hemitiroidectomía ipsilateral y
vaciamiento seguida de QT-RT, o debe ser incorporado a un estudio clínico.
En tumores supraglóticos con afectación ganglionar (N positivo):
• En los T1-T2 y en determinados T3-T4, la primera opción es realizar una laringectomía

supraglótica con vaciamientos, asociando RT si existen múltiples adenopatías, o asociando
RT + QT en los casos de afectación extranodal o bordes quirúrgicos positivos. Otra opción
válida es el uso de RT-QT o RT radical con vaciamiento asociado si persiste enfermedad
en cuello con buena respuesta del primario. Si el cuello responde de manera completa y
éste era inicialmente un N0-N1-N2a, es suficiente con el seguimiento. En casos con N2-N3
con respuesta completa debe realizarse vaciamiento cervical programado. Si persiste
enfermedad en la localización primaria, se indica cirugía de rescate con vaciamiento
asociado.
• En la mayoría de los T3-T4 con escasa afectación de base de lengua y sin invasión
cartilaginosa, podemos incluir al paciente en programa de conservación de órgano con QT-
RT como tratamiento inicial. Si existe buena respuesta al primario y persiste enfermedad
cervical, se indica vaciamiento cervical. Si el cuello también presenta buena respuesta,
actuaremos como en el punto anterior. La otra opción adecuada, consiste en realizar
laringectomía o supracricoidea con cricohioidopexia o casi total o total con fistuloplastia
con tiroidectomía ipsilateral y disección cervical y RT posterior. Si los bordes son positivos
o hay afectación extranodal, se debe asociar RT-QT.
• En los T4 con afectación amplia de base de lengua, destrucción de cartílago o afectación de

piel, el paciente puede incluirse en un ensayo clínico o realizarse una laringectomía total
con hemitiroidectomía ipsilateral y vaciamiento asociada a QT-RT.
• En los tumores supraglóticos irresecables: Los pacientes, preferiblemente, deben entrar en

un ensayo clínico o bien utilizar el protocolo estándar que depende del estado general y la
calidad de vida del paciente (PS). Si esta es buena, los pacientes pueden ser tratados con
cisplatino o carboplatino como base de QT-RT (usar QT de inducción con RT). Si el PS es
intermedio, se usa QT de inducción seguido de RT o RT radical. En estas situaciones, si se
consigue controlar el primario y existe enfermedad cervical, se puede indicar cirugía de
rescate. En PS malos, se puede usar RT radical o incluir al paciente en un programa de
cuidados paliativos.
El protocolo de utilización de la radioterapia en los tumores de laringe debe ser:
• RT como tratamiento inicial:
1. Para el primario y las masas cervicales: >70 Gy (2Gy/día). En los tumores glóticos
en estadios iniciales, la dosis total depende de la respuesta.
2. Para el cuello y las regiones linfáticas con bajo riesgo de diseminación: 45-50 Gy.
• RT postoperatoria:
1. Para el primario: >60 Gy.

2. Para el cuello en las regiones de alto riesgo de diseminación >60 Gy.
3. Para el cuello en regiones de bajo riesgo de diseminación > 50 Gy.
13
• En situaciones de alto riesgo (afectación de bordes quirúrgicos o invasión extranodal) hay

que asociar RT y QT.
El protocolo de uso de la quimioterapia en los tumores de laringe es:
• QT como tratamiento inicial: Regímenes empleados:

1. Cisplatino
2. 5-FU / hidroxiurea
3. Cisplatino - paclitaxel
4. Cisplatino - 5-FU intravenoso(IV)
5. Carboplatino - 5-FU IV
• QT postcirugía:
1. Cisplatino
• QT de inducción:
1. Carboplatino - paclitaxel
2. Docetaxel - cisplatino-5-FU
• Tumores irresecables:
1. Como tratamientos combinados: cisplatino o carboplatino + 5-FU o cisplatino o

carbaplatino + taxano o cisplatino y cetuximab.
2. En uso individual se pueden utilizar: cisplatino, carboplatino, paclitaxel, docetaxel,
5-FU, metotrexato, ifosfamida, bleomicina o cetuximab.
En recurrencias tumorales, el protocolo aceptado es el siguiente:
• Recurrencia locorregional resecable y sin irradiación previa: Cirugía asociando o no RT en

función de la anatomía patológica definitiva y de la extensión.
• Recurrencia locorregional irresecable sin irradiación previa: Mismo protocolo que en los
tumores irresecable glóticos y supraglóticos.
• Recurrencia locorregional o segundo primario resecable con irradiación previa: Cirugía e

irradiación. Si es posible, incluir al paciente en un ensayo clínico.
• Recurrencia locorregional o segundo primario irresecable con irradiación previa:

Reirradiación o quimioterapia, incluyendo al paciente en un estudio clínico si es posible.
• Metástasis a distancia: Si es posible, debemos incluir al paciente en un estudio clínico. El

protocolo estándar en estos casos depende del estado general y calidad de vida del
paciente: si es bueno, se puede usar QT en uso único o en terapias combinadas con
cuidados paliativos. Si el estado general es regular, se puede usar QT en uso único junto
con cuidados paliativos y si es malo incluirle en un programa de cuidados paliativos.
.
El uso de la radioterapia en los casos de Reirradiación, es diferente al esquema general de la
radioterapia, usándose fraccionamientos alternativos como el hiperfraccionamiento.
En los últimos años han adquirido relevancia los protocolos de preservación de órgano con RT-QT
o técnicas parciales de laringe, con intento de preservar la función laríngea sin comprometer la
14
supervivencia. En muchos pacientes más de un tratamiento puede ser adecuado; la decisión de

elegir uno u otro debe ser tomada en conjunto por el paciente y un
equipo multidisciplinar, teniendo en cuenta una serie de factores como la comorbilidad del
paciente, dificultad en el seguimiento...
Cuando dos tratamientos ofrecen una supervivencia similar, factores como la funcionalidad y la
calidad de vida ganan importancia. No podemos olvidar que estos protocolos no están exentos de
toxicidad y secuelas, tales como la necesidad de traqueotomía y/o gastrostomía
permanente, aspiraciones, xerostomía...las cuales pueden ser más invalidantes para el paciente que
la propia laringectomía.
Según las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, los protocolos
de preservación de órgano deberían utilizarse inicialmente en todos los pacientes. En los tumores
T1-T2 la opción quirúrgica y radioterapéutica son igualmente válidas, tendiendo en cuenta que la
cirugía de rescate tras radioterapia puede precisar una laringectomía total. En tumores T3-T4 sin
afectación de cartílago ni partes blandas, el uso de RT-QT cobra su mayor relevancia en la
preservación de órgano, ya que en estos casos la cirugía que más comúnmente se precisa es la
laringectomía total. En casos con afectación de cartílago y/o partes blandas, la mejor opción es la
laringectomía total; son malos candidatos para la preservación de órgano.
Existe un capitulo en el libro dedicado a la quimioradioterapia y la preservación de órgano, os
remitimos a éste para más información sobre este tema.
SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO
El seguimiento en tumores laríngeos debe realizarse:
• Primer año: Revisión cada 1-3 meses.

• Segundo año: Revisión cada 2-4 meses.
• Del tercer al quinto año: Revisión cada 4-6 meses.
• Por encima del quinto año: Revisión cada 6-12 meses.
Si se emplea radioterapia debemos monitorizar la TSH cada 6-12 meses.
El factor pronóstico más importante en el cáncer de laringe es la invasión ganglionar y la extensión

extranodal. Las causas de muerte son la recidiva locorregional o la aparición de segundos
primarios.
En los tumores glóticos, la supervivencia global a los 5 años es del 70-75%. Si desglosamos los
tumores en estadios la supervivencia a 5 años es:
• Estadio I: 96%.
• Estadio II: 90%.
• Estadio III: entre 70% (T3N1) - 80% (T3N0).
• Estadio IVa: entre 40% (T4aN2) - 60% (T1N2).
• Estadio IVb: entre 20%(T4bN3) - 35% (T1N3).
• Estadio IVc: 0%-10%.
En los tumores supraglóticos, la supervivencia global a los 5 años es del 60-70%. Por estadios la
supervivencia a 5 años es:
15
• Estadio I 95%.
• Estadio II: 85%.
• Estadio III: entre 60% (T3N1) - 75% (T3N0).
• Estadio IVa: entre 35% (T4N2) - 55% (T1N2).
• Estadio IVb: entre 10% (T4bN3) - 30% (T1N3).
• Estadio IVc: 0%-10%.
REHABILITACIÓN FUNCIONAL
La rehabilitación del habla en los pacientes laringectomizados, es generalmente en lo primero que

pensamos al hablar de rehabilitación funcional en cirugía oncológica de laringe. Sin embargo, hay
muchos otros aspectos que influyen en la calidad de vida de nuestros pacientes y que debemos
conocer para prevenirlo y aliviarlo. Hay que destacar:
a) DOLOR: Hasta un 33% de los pacientes con neoplasias de cabeza y cuello presentan dolor
frecuente y persistente. Puede ser agudo tras la intervención, o crónico como en la
discapacidad del hombro secundaria al sacrificio del nervio accesorio. Se ha demostrado
una correlación directa entre la presencia de dolor y la calidad de vida, por lo que deben
usarse los medios disponibles incluyendo el arsenal de analgésicos actuales.
.
b) OLFATO Y GUSTO: En 2/3 de los pacientes con laringectomía, estas funciones se ven
alteradas. Puede mejorar con el empleo de los músculos faciales. No hay que olvidar que la
radioterapia también altera estos sentidos.
c) SALIVACIÓN: Los problemas de salivación se achacan básicamente al uso de

radioterapia. Se han empleado fármacos como amifostina y pilocarpina para restringir su
aparición.
d) DEGLUCIÓN: La cirugía sobre la supraglotis altera la anatomía y la sensibilidad de este

órgano, produciéndose frecuentemente aspiraciones y disfagia por alteración de la fase
faríngea de la deglución. El cirujano debe tener en cuenta la fisiología normal de la
deglución para idear resecciones y reconstrucciones que alteren lo menos posible estos
mecanismos. Una vez dañada, existen múltiples maniobras para potenciar la deglución,
como la flexión de la cabeza en el momento de realizar la fase faríngea de la deglución. No
hay que olvidar que la radioterapia y la quimioterapia alteran también la deglución.
e) DISFUNCIÓN DEL HOMBRO TRAS LA DISECCIÓN CERVICAL: Aunque el

tratamiento de las cadenas ganglionares no es objeto de este capitulo, es fuente importante
de trastornos funcionales y secuelas. El sacrificio del espinal, puede desembocar en un
síndrome de hombro fijo y doloroso. Aunque la morbilidad estética y funcional se reduce
bastante mediante las disecciones funcionales y modificadas, algunos pacientes presentan
síntomas similares a pesar de la conservación del esternocleidomastoideo y el espinal. Por
el aumento de la fibrosis, los pacientes más afectados son aquellos tratados con RT. El
tratamiento de esta disfunción es la prevención. Los ejercicios graduales del cuello y
hombro reducen la aparición. Debemos dar instrucciones a los pacientes para su realización
o facilitarles la ayuda de un fisioterapeuta. Estos ejercicios consisten en la movilización
lateral y la flexoextensión del cuello, elevación y rotación de los hombros y la
movilización de los brazos.
16
f) PROBLEMAS PSICOSOCIALES: Los afectados por un cáncer de cabeza y cuello, tienen

una mayor presión social que se traduce en una mayor incidencia de depresión y suicidio.
Se ha demostrado en estudios prospectivos, que los métodos de afrontamiento ejercen un
impacto considerable sobre el desenlace del cáncer. Las preocupaciones inmediatas son el
temor a lo desconocido y la inquietud ante los efectos físicos, sociales y funcionales del
tratamiento contra el cáncer. En esta fase, el otorrinolaringólogo debe ayudar al paciente
con una detallada información sobre el tratamiento y las consecuencias de éste. A largo
plazo, pasan a un primer plano la situación laboral, el estado funcional, los aspectos de la
comunicación, la sexualidad y la imagen de uno mismo. En esta fase, el apoyo familiar y la
experiencia de otros pacientes en la misma situación a través de páginas web o mediante
asociaciones de laringuectomizados, son imprescindibles. No hay que olvidar la
importancia de terapeutas, logopedas, psicólogos y rehabilitadores en esta fase.
g) HABLA: El uso de protocolos de conservación de órgano ha permitido reducir el

sacrificio de la laringe, a pesar de lo cual la pérdida de la voz tras una laringectomía y las
alteraciones de la voz y de la respiración en los pacientes tratados con radio-quimio o con
técnicas parciales, es uno de los mayores trastornos que sufren estos pacientes.
No debemos olvidar que la introducción de “técnicas quirúrgicas preservadoras de
funciones” como las laringectomías supracricoideas con Cricohioidopexia (CHP) o
Cricohioidoepiglotopexia (CHEP) en protocolos de tratamiento quirúrgico en
carcinomas laríngeos avanzados seleccionados (T3 y T4), implica un avance
importante en la preservación de funciones evitando de forma significativa secuelas
funcionales fonatorias y ventilatorias (no precisan traqueostoma).
La rehabilitación vocal, el aprendizaje del uso de fístulas fonatorias, erigmofonía o demás
técnicas, debe considerarse parte del tratamiento de nuestros pacientes. Existen también
libros de apoyo y manuales prácticos, como por ejemplo el manual “Hablar sin laringe” de
Geneviève, Heuillet-Martin y Liliane Conrad de la editorial Lebón (2003).
BIBLIOGRAFÍA
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1995 Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia. Pennsylvania.
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supraglótica. Laringe glótica. Pronóstico.
CAPÍTULO 114
INDICACIONES Y PLANIFICACIÓN DEL
TRATAMIENTO. PROTOCOLOS DE
PRESERVACIÓN DE ÓRGANO CON QUIMIO-
RADIOTERAPIA. CIRUGÍA RADICAL Y PARCIAL
DE LOS TUMORES MALIGNOS. CIRUGÍA LÁSER.
Dres. A. Hernández Rubiño, C. de la Plata Sánchez, G. Sierra Galera
Hospital Universitario La Paz, Madrid
A la hora de tomar decisiones acerca del tratamiento del cáncer de laringe hay que
encontrar un equilibrio, por un lado conseguir el control local de la enfermedad y por otro
tener en cuenta la calidad de vida. La calidad de vida implica supervivencia y preservación
de la función. Debe distinguirse entre preservación del órgano y preservación de la
función. Preservación del órgano significa que el órgano se conserva, pero la función
puede verse comprometida. Por el contrario, preservación de la función significa que la
función se preserva aunque el órgano puede ser parcialmente extirpado. La calidad de vida
es un concepto difícil de evaluar porque está constituido por muchos parámetros distintos.
La valoración puede variar de una persona a otra, e incluso puede variar en una misma
persona a lo largo del tiempo. La alternativa actual es establecer un equilibrio entre cirugía
y quimioterapia, haciendo quimioterapia de inducción para seleccionar a los pacientes
respondedores, y optar por la quimio-radioterapia concomitante.
ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO. MODALIDADES

TERAPÉUTICAS.
En las últimas décadas, ha tenido lugar una evolución impresionante en el tratamiento de

los tumores malignos de la vía aerodigestiva superior. Así, la radioterapia, con o sin
quimioterapia, y la cirugía han permitido la introducción de nuevas modalidades
terapéuticas. A pesar de todo, los resultados de la cirugía radical con sacrificio del órgano
no han cubierto las expectativas de los cirujanos de cabeza y cuello. Por ello, no es de
extrañar que el interés se haya dirigido hacia alternativas terapéuticas que permitieran
preservar al paciente de una cirugía mutilante manteniendo las expectativas de vida.
Todavía hoy se llevan acabo muchas laringectomías y faringolaringectomías en pacientes
que podrían haber sido candidatos a un tratamiento con preservación de órgano.
Capítulo 114 Indicaciones y planificación del tratamiento. Protocolos de
preservación de órgano con quimio-radioterapia. Cirugía
radical y parcial de los tumores malignos. Cirugía láser.
2
En el momento de decidir una pauta terapéutica apropiada para cada paciente hay que
tener en cuenta el problema anatómico, estadio tumoral TNM, tipo anatomopatológico, el
estado general del paciente, factores personales (sociales, profesionales, etc.), medios
disponibles y la experiencia clínica del equipo, variando entre disciplinas y también entre
países. En el caso de la cirugía endolaríngea con láser CO2 precisa una curva de
aprendizaje previa para alcanzar resultados óptimos.
CIRUGÍA
La laringe es el órgano donde se han descrito el mayor número de técnicas

quirúrgicas. Tras el desarrollo de la cirugía parcial por vía externa, las técnicas más
recientes son endoscópicas. En todos los casos, el objetivo es proponer una resección del
tumor por el tejido sano, sin olvidar la necesidad de tratar, al mismo tiempo, las áreas
ganglionares. Se describen varias modalidades quirúrgicas de tratamiento:
1. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA. La cirugía endoscópica se basa sobre todo en el

láser CO2. Estas técnicas requieren una exposición perfecta de la laringe para
permitir la resección del tumor con márgenes quirúrgicos satisfactorios. La
principal limitación es que por motivos anatómicos no es posible conseguir una
exposición endoscópica adecuada, especialmente en aquellos tumores localizados
en la comisura anterior. Es necesario disponer de laringofaringoscopios de
diferentes tamaños y modificar su posición durante toda la intervención quirúrgica.
a. Cirugía endoscópica de las cuerdas vocales. La cordectomía consiste en

una resección de la cuerda vocal, que será mayor o menor dependiendo del
tamaño de la lesión. Se puede realizar por vía externa (cordectomía clásica)
o por vía transoral (cordectomía láser o microcirugía laríngea).
Habitualmente, la cordectomía clásica o convencional no prevé la extensión
de la lesión en la cuerda, sino que procede a su resección completa. La
cordectomía láser consiste en la resección transoral de lesiones de la cuerda
vocal mediante láser CO2 con la máxima preservación de aquellas partes de
la cuerda que no estén afectadas, por lo que se reduce de una manera
importante la morbilidad y se preserva mejor la función laríngea en
comparación con la cirugía clásica. La calidad fonatoria postratamiento
dependerá básicamente de la extensión de la exéresis.
Las indicaciones se centran en los tumores de las cuerdas vocales cuya
exéresis puede realizarse en su totalidad por esta vía (aunque sea necesario
la resección del pliegue ventricular homolateral para su total visualización).
Esto incluye los tumores infiltrantes en profundidad, los que tienen
extensión cartilaginosa, aquéllos con extensión subglótica y los que infiltran
la comisura anterior.
En el año 2000, la European Laryngological Society (ELS) publicó la
clasificación de las cordectomías, lo que ha permitido codificar a la
perfección el tipo de resección. Esta clasificación es la más utilizada, y nos
permite hablar un leguaje común y comparar los resultados con los de otros
equipos y con otras técnicas quirúrgicas.
i. Tipo I o cordectomía subepitelial: consiste en la exéresis del

epitelio de la cuerda vocal, pasando a través de la lámina superficial
de la lámina propia. Este procedimiento separa la lámina profunda
del ligamento vocal. Esta intervención esta reservada a lesiones de
cuerda vocal sospechosas de transformación maligna. Como el
epitelio se afecta en distintos grados de severidad, normalmente se
reseca completamente, de esta forma se evita dejar una zona
displásica o áreas carcinomatosas.
ii. Tipo II o cordectomía subligamental: se trata de la resección del

epitelio, del espacio de Reinke y del ligamento vocal. El músculo
vocal debe ser preservado en la medida de lo posible. Puede
resecarse desde el proceso vocal hasta la comisura anterior. Esta
indicada en los casos en los que se demuestre
anatomopatológicamente la existencia de carcinoma microinvasor o
in situ severo con posible microinvasión, y/o cuando el examen
estroboscópico muestre signos de infiltración profunda, como la
ausencia de vibración.
iii. Tipo III o cordectomía transmuscular: aquí la resección incluye el

epitelio, ligamento vocal y parte del músculo vocal. La resección
puede extenderse desde el proceso vocal hasta la comisura anterior.
Esta está indicada por casos de cáncer superficial pequeño con
cuerda vocal móvil.
iv. Tipo IV o cordectomía total o completa: consiste en la extirpación

de toda la cuerda vocal, incluyendo ligamento vocal y el músculo
vocal en su totalidad hasta el pericondrio. La cordectomía complete
se extiende desde el proceso vocal hasta comisura anterior. El tipo
IV esta indicada para los casos de T1a y T2 en los que el cáncer
infiltra el músculo vocal.
v. Tipo V o cordectomía ampliada:
• Tipo Va. Cordectomía ampliada incluyendo la cuerda vocal

contralateral. La resección incluye la comisura anterior y,
dependiendo de la extensión del tumor, una parte o toda la
cuerda vocal contralateral. La resección debe realizarse a lo
largo del cartílago hasta la comisura anterior. Si es necesario,
la incisión llegara hasta la subglotis. Esta recomienda en
casos de cáncer superficial que alcance comisura anterior,
pero sin infíltrala y sin invasión a la base de la epiglotis o
subglotis.
• Tipo Vb. Cordectomía ampliada incluyendo aritenoides.
Este subtipo esta indicado para aquellos casos en los que el
margen posterior de la neoformación alcanza aritenoides y/o
4
apófisis vocal. El cartílago aritenoides puede ser resecado
total o parcialmente intentando preservar la mucosa posterior
del aritenoides.
• Tipo Vc. Cordectomía ampliada incluyendo banda
ventricular. Esta indicado para los tumores glóticos que
progresan cranealmente, pasando por el ventrículo laríngeo y
se extienden hasta las bandas ventriculares.
• Tipo Vd. Cordectomía ampliada incluyendo la subglotis. Si
es necesario, la resección puede ser un centímetro debajo de
la glotis, con exposición del cartílago cricoides.
b. Cirugía endoscópica supraglótica. Su realización es más delicada y

compleja, no teniendo así el mismo desarrollo y resultados que en las
cordectomías. Además, sus indicaciones presentan una mayor controversia,
ya que existe la necesidad de realizar el tratamiento de las áreas
ganglionares. Los carcinomas de supraglotis precoces pueden localizarse en
la epiglotis suprahioidea o en la banda ventricular. Su exposición es sencilla
y mayormente pueden resecarse en monobloque. Los carcinomas de la
epiglotis infrahioidea se exponen con la ayuda de un laringoscopio bivalva
y se resecan con mayor seguridad a través de una incisión en la vallécula
glosoepiglótica en varios fragmentos, con división de la epiglotis en línea
media, incluyendo la extirpación de la grasa preepiglótica y preservando las
cuerdas vocales y los aritenoides. En los tumores avanzados, la porción
tumoral que alcance la cara interna del cartílago tiroides y la musculatura
del espacio paraglótico puede resecarse conjuntamente con la musculatura
afectada. Finalmente, también pueden extirparse partes de la base de la
lengua, del seno piriforme o un aritenoides. Los límites del método se hallan
en las limitaciones de la rehabilitación de la deglución. Generalmente, no se
precisa ninguna traqueotomía, incluso después de resecciones supraglóticas
amplias, dado que apenas existe tendencia a la formación de edemas. Se ha
de plantear la traqueotomía cuando exista una limitada capacidad pulmonar
en pacientes mayores, cuando exista una diátesis hemorrágica (p.ej.
tratamiento con anticoagulantes, pacientes en diálisis) o si, durante la
intervención, se han presentado sangrados importantes.
2. CIRUGÍA PARCIAL POR VÍA EXTERNA.
a. CIRUGÍA PARCIAL HORIZONTAL. Exéresis parcial o total del nivel

supraglótico de la laringe. Indicada para los tumores supraglóticos de la
laringe, y también se ha propuesto para el tratamiento de los tumores de la
parte anterior de la zona marginal o de los tres repliegues. En estas
intervenciones es necesaria la traqueotomía, cuya cánula será cerrada de
forma progresiva a partir del sexto día. La alimentación se garantiza
mediante una sonda nasogástrica durante el período postoperatorio. Con
respecto al margen superior de la intervención, se debe tener en cuenta que
una ampliación del margen en exceso hacia la base de la lengua, empeorará
el pronóstico deglutorio del paciente aumentando las posibilidades de una
laringectomía total debido a aspiración. El límite de la resección será un

centímetro posterior a la “V” lingual. De igual modo, la necesidad de
sacrificar uno de los nervios hipoglosos contraindicaría su realización. La
imposibilidad para la alimentación oral sin aspiración se consideraría de
laringectomía total o casi total.
i. Laringectomía horizontal supraglótica por vía anterior. Indicada

para tumores localizados en la cara laríngea de la epiglotis, de las
bandas ventriculares y de la parte anterior de la zona marginal, a
nivel de la epiglotis suprahioidea. Existen dos variantes, la
laringectomía horizontal supraglótica, como tal; y la
hiotiroepiglotectomía, indicada para lesiones muy limitadas a la cara
laríngea de la epiglotis sin adenopatías, y puede ser realizada por vía
endoscópica.
ii. Laringectomía horizontal supraglótica por vía lateral. Indicada

en aquellos tumores que afecten a la cara lateral de la zona marginal.
En ella se procede a la exéresis de la totalidad de la epiglotis, de una
banda ventricular y de la región de los tres repliegues.
iii. Hemilaringofaringectomía supracricoidea. Se realiza la exéresis

en bloque de la hemilaringe con el seno piriforme afectado,
conservando la hemilaringe contralateral.
iv. Hemilaringofaringectomía supraglótica. Similar que la
supracricoidea pero conservando el plano glótico. Indicada para los
tumores localizados en la parte lateral de la zona marginal (tres
repliegues, repliegue aritenoepiglótico limitado), no estando
implicados el seno piriforme ni el aritenoides.
b. CIRUGÍA PARCIAL VERTICAL.
i. Cordectomía. También denominada tirotomía media o

laringofisura. Dirigida a los tumores limitados al tercio medio de
una cuerda vocal. Se reseca la comisura anterior, la cuerda afectada
hasta la apófisis vocal del aritenoides. Cada vez más en desuso por a
la cordectomía endoscópica con láser CO2. El postoperatorio suele
ser rápido y sencillo, con reanudación de la alimentación en uno a
tres días, sin necesidad de colocación de sonda nasogástrica ni
traqueotomía previa.
ii. Laringectomía frontolateral. Dirigida a los a tumores glóticos

extendidos de forma superficial a la comisura anterior.
iii. Laringectomía frontal anterior reconstructiva con

epiglotoplastia. Indicada en aquellos tumores superficiales de
ambas cuerdas vocales, respetando al menos uno de los aritenoides y
sin afectar al cartílago aritenoides. En esta técnica se eliminan
6
ambas cuerdas vocales, ambas bandas ventriculares y la mitad
anterior de las dos alas tiroideas.
iv. Hemiglotectomía. Dirigida al cáncer de cuerda vocal móvil que

afecta a la apófisis vocal sin invadir al aritenoides. En desuso.
c. CIRUGÍA PARCIAL SUPRACRICOIDEA. Se distinguen sobre todo

dos intervenciones, que son diferentes tanto por sus indicaciones como por
su exéresis.
i. Laringectomía supracricoidea con cricohioidopexia (CHP). Se

realiza una verdadera laringectomía subtotal con la exéresis de la
epiglotis, del espacio HTE, cartílago tiroides, cuerdas vocales y
aritenoides, que a veces puede conservarse. Su indicación es el
tratamiento de aquellos tumores supraglóticos con extensión glótica
y que conservan la movilidad de los aritenoides, los tumores del
ventrículo y los de la comisura anterior.
ii. Laringectomía supracricoidea con cricohioidoepiglotopexia.

Difiere de la anterior por la conservación de la parte alta de la
epiglotis. Sus indicaciones son el cáncer glótico con la cuerda fija y
aritenoides móvil, el cáncer glótico bilateral y el cáncer glótico con
extensión superficial a la comisura anterior o al suelo del ventrículo.
1. CIRUGÍA RADICAL.
a. Laringectomía total. Exéresis completa de la laringe. Indicada cuando la

extensión local del tumor primario contraindica la realización de una
laringectomía parcial funcional. La resección se extiende desde las
valléculas a la región superior de la tráquea. A continuación se describen
sus indicaciones según su localización laríngea:
i. En los cánceres glóticos, la fijación del aritenoides y la invasión
subglótica.
ii. En los cánceres supraglóticos, la extensión masiva del espacio HTE
y la extensión fuera de los límites de la laringe.
b. Laringectomía subtotal con derivación fonatoria. Se trata de una

verdadera laringectomía total, pero con una derivación fonatoria que
comunica la tráquea y la faringe restante. Puede estar indicada para el
tratamiento de los tumores T3 del nivel glótico y/o supraglótico sin
afectación de la comisura anterior.
c. Laringectomía total ampliada. En función de la extensión tumoral local,

puede ser necesario ampliar la laringectomía a las estructuras vecinas:
i. A la hipofaringe (laringectomía total con faringectomía parcial).
ii. A la base de la lengua (subglosolaringectomía total).
iii. A la piel (laringectomía cuadrada). Para los tumores extendidos a los

tejidos prelaríngeos con afectación de los tejidos subcutáneos,
incluida la piel. La reconstrucción se realiza mediante un colgajo
miocutáneo de pectoral mayor o del dorsal mayor.
QUIMIOTERAPIA
El papel de la quimioterapia ha evolucionado considerablemente en estos últimos años.

Durante mucho tiempo reservada para el tratamiento de las recidivas y de las metástasis,
con resultados a menudo decepcionantes, se impone, por lo menos para algunas
localizaciones, como tratamiento de inducción en el marco de tratamientos conservadores.
La quimioterapia no ha demostrado nunca su superioridad en términos de aumento de la
supervivencia pero se plantea que su uso determine que un cáncer inicialmente operable
pueda convertirse en operable en buenas condiciones, incluso que un cáncer inicialmente
operable pueda ser tratado por radioterapia, evitando así una cirugía mutilante. Grandes
ensayos recientes han respondido, por lo menos de forma parcial a esta cuestión.
• QUIMIOTERAPIA CON FINES CURATIVOS. La quimioterapia de inducción

o neoadyuvante permite obtener regresiones tumorales en aproximadamente el 80%
de los tumores de las VADS, con un porcentaje de respuestas comprendido entre el
25 y el 40%, según los estudios. Permite ser conservador, evitando una cirugía
mutilante, para aquellos tumores laríngeos que respondan bien. Esencialmente se
basa en la asociación de 5-FU (fluorouracilo) con cisplatino (CDDP), a veces
reemplazado por carboplatino. La respuesta clínica y endoscópica (incluso
radiológica) se manifiestan de la manera siguiente:
• Respuesta completa: desaparición total del tumor.

• Respuesta parcial: respuesta de por lo menos del 50%, sin aparición de
nueva lesión. Estas dos categorías caracterizan a los pacientes que
responden al tratamiento, siendo más sensibles a su vez a la radioterapia.
• Respuesta inferior al 50% o nula: pacientes que no responden.
La respuesta sobre el T es mejor que la respuesta sobre el N. El porcentaje de los

pacientes que responden (a nivel de T) se sitúa, para la mayoría, entre el 60 y el 83%,
con un porcentaje de remisión completa del 27 al 33%. Las respuestas ganglionares son
en general menos buenas que las respuestas sobre el tumor primario. Aunque la
duración es desgraciadamente breve, alrededor de 3 a 5 meses. Por lo que se hace
necesario complementar la quimioterapia de inducción con un tratamiento
locorregional quirúrgico y/o radioterápico. La actitud que se está imponiendo es limitar
las indicaciones de la cirugía mutilante a aquellos que no respondan bien al
tratamiento. En cambio, en los que no responden o responden mal, la indicación
quirúrgica clásica se conserva.
Pero resultados de estudios correctamente efectuados en el plano metodológico, cuyo
objetivo era comprobar el interés de una quimioterapia neoadyuvante antes del
tratamiento locorregional, han obtenido un grado de respuesta del 80%, pero sin
encontrar ninguna diferencia significativa, ni en términos de control local, ni en
8
términos de supervivencia global. En cambio, la incidencia de las metástasis está
significativamente disminuida en el grupo de la quimioterapia.
La quimioterapia neoadyuvante ha probado su eficacia, por lo menos para los tumores
de la laringe y de la hipofaringe, permitiendo así evitar una cirugía mutilante en un
porcentaje elevado de casos. Es ahora considerada como el tratamiento estándar de los
cánceres localmente avanzados de la laringe y tiende a serlo en los cánceres de
hipofaringe (sin que haya, no obstante, verdadero consenso a este respecto).
• QUIMIOTERAPIA CONCOMITANTE. Es aquella efectuada al mismo tiempo

que la irradiación. Esta asociación provoca una toxicidad significativa.
• QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE. Aquella efectuada después del tratamiento

locorregional, nunca ha probado su utilidad.
• QUIMIOTERAPIA EN LAS RECIDIVAS. Con resultados modestos, al no

modificar de forma significativa las curvas de supervivencia, pero sí con un papel
psicológico indiscutible. La quimioterapia puede tener una acción antiálgica, pero
un mejor tratamiento del dolor en oncología (gracias a los opiáceos) limita su
interés antiálgico. En caso de recidiva, la quimioterapia no parece que deba ser
sistemática, debiendo reservarse a los enfermos que puedan someterse a un acto
posterior con fin curativo (cirugía, curieterapia, por ejemplo).
• QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS. La

eficacia de la QT parece en tal caso decepcionante; el porcentaje de repuesta
obtenido es mediocre, del 15 al 40% para los mejores estudios, y la duración media
de respuesta es corta, inferior a 7-8 meses. Sobre todo, la duración de la
supervivencia parece poco modificada para una toxicidad considerable.
RADIOTERAPIA
Durante mucho tiempo el uso de la radioterapia ha dependido sobre todo de las

preferencias locales, e incluso nacionales, con una preferencia en su uso en Europa del
Norte, mientras que en la Europa mediterránea se ha inclinado hacia técnicas quirúrgicas.
La radioterapia (RT) puede administrarse de forma exclusiva, o en asociación con la
cirugía tumoral y/o ganglionar tumoral, sobre todo en el postoperatorio. A su vez puede
administrarse sola o en asociación concomitante con radiosensibilizantes, generalmente
productos quimioterápicos. También puede asociarse a radioprotectores, que se aplican
sobre los tejidos sanos. La tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM)
se consideran de gran utilidad en los cánceres de cabeza y cuello, incluida la laringe,
permitiendo definir mejor los volúmenes diana, especialmente cuando se han efectuado
previamente otro tratamiento con cirugía o quimioterapia.
El primer paso consiste en asegurar que la cabeza y el cuello del paciente se coloquen en la
posición más adaptada y cómoda posible para el tratamiento. Es preciso recurrir a la
contención para inmovilizar al paciente y asegurar la reproductibilidad durante todas las
sesiones de localización y sobre todo irradiación. La contención cefálica es primordial y se
lleva a cabo mediante un casco preformado que moldea los relieves de la cara. Se suelen
utilizar protectores para proteger los órganos con riesgo a dosis mayor de la máxima
tolerada, como la médula espinal y las glándulas salivales, siempre que lo permitan los
volúmenes a irradiar.
INDICACIONES DE LA RADIOTERAPIA.
• RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA. Se efectúa tras la cicatrización

completa, sin demora, en general de 3 a 8 semanas, para limitar el riesgo de la
progresión precoz.
o Tras una laringectomía parcial. Su indicación se basa en el estudio

histológico de los márgenes de resección y en la invasión ganglionar.
Distinguimos cuatro situaciones clínicas:
Márgenes sanos y ganglios sin invasión: no se realiza.
Márgenes sanos y ganglios invadidos: sólo se irradian las áreas
ganglionares.
Márgenes dudosos y ganglios invadidos: sólo se irradian las áreas
ganglionares con seguimiento intensivo (endoscopia y TC) de la
laringe y se propondrá la reintervención en caso de evolución local.
Márgenes invadidos y ganglios invadidos o no: la mejor de las
soluciones, es sin embargo, la reintervención.
o Tras una laringectomía total. La indicación depende de la calidad de los

márgenes, de la invasión ganglionar, de la localización de la lesión primaria
y de sus extensiones, así como de la edad y el estado general del paciente.
• RADIOTERAPIA EXTERNA EXCLUSIVA. Una indicación clásica

corresponde a los pacientes con cánceres inoperables a causa de la comorbilidad.
La estrategia de conservación de la laringe también es una indicación mayor de la
RT exclusiva, basándose en la QT de inducción o neoadyuvante. Para los pacientes
con buena respuesta, los resultados de la RT son comparables a los que ofrece la
cirugía. En lo referente a los tumores glóticos, es indiscutible que la radioterapia
obtiene resultados del todo destacables para los tumores T1, con un control local de
alrededor del 90%, que se mantiene a largo plazo en los seguimientos a 10 años,
resultados similares a los de la cirugía.
• TRATAMIENTO DE LAS ÁREAS GANGLIONARES CERVICALES.

Cuando el tumor primitivo se trata mediante RT, también se incluyen las cadenas
ganglionares cervicales. Si N es negativo, las dosis clásicas de irradiación son de 45
a 50 Gy durante 5 a 6 semanas. Al contrario, los cánceres glóticos en estadio T1 N0
no requieren RT ganglionar profiláctica. No se ha demostrado actualmente la
eficacia de la RT profiláctica de las cadenas ganglionares cervicales en caso de
invasión ganglionar limitada, es decir, de una a tres adenopatías sin rotura capsular.
En caso de adenopatías con invasión histológica, múltiples o con rotura capsular, se
10
indica irradiación ganglionar postoperatoria con dosis curativas de 60 a 70 Gy
durante 6 a 8 semanas.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA RT
o TOXICIDAD AGUDA. Aparece en las tres primeras semanas de la RT y

puede durar hasta varias semanas después de su conclusión. En general,
reversibles.
Submaxilitis o parotiditis.
Radiomucositis.
Radiodermatitis.
Xerostomía aguda.
Pérdida del gusto.
o TOXICIDAD TARDÍA. Aparece en los meses y años posteriores a la

radioterapia.
Hiposialia y xerostomía crónica.

Necrosis tisular.
Mielitis postirradiación.
Fibrosis cervical.
Hipotiroidismo.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER SUPRAGLÓTICO
ESTADIO I (T1 N0 M0)
Opciones de tratamiento estándar:
1. Radioterapia con intención curativa. Las ventajas de la radioterapia son la

obtención de una elevada tasa de control local, la escasa morbilidad, una buena
calidad fonatoria postratamiento, y el tratarse de una técnica aplicable a la gran
mayoría de pacientes, siendo la principal limitación el haber realizado previamente
radioterapia sobre la región cervical. Existe la posibilidad de recuperación
quirúrgica en caso de recidiva local, pero el principal inconveniente es que, en la
mayoría de los casos, se trata de una laringectomía total con el sacrificio de la
fonación.
11
2. Laringectomía supraglótica (LSG), mediante dos opciones:
a. Cirugía por vía endoscópica mediante láser de CO2, es la mejor opción

por el abordaje endoscópico que evita traqueotomías, reduce
complicaciones y aminora el gasto el gasto farmacéutico y la estancia
hospitalaria. La tasa de supervivencia libre de lesiones es igual o superior a
las conseguidas con otras modalidades de tratamiento. En las recidivas
permite muchos casos la revisión quirúrgica por vía endoscópica y en todos
la cirugía convencional de rescate con o sin radioterapia asociada.
b. Laringectomía parcial horizontal supraglótica, cuando no se dispone de

cirugía láser, es la mejor opción, si bien tiene ciertos inconvenientes al
exigir traqueotomía temporal y en ocasiones no puede decanularse el
paciente por estenosis postoperatorias, la deglución por vías naturales tarda
en restablecerse, pudiendo presentarse bronquitis y neumonías por
aspiración y en raras ocasiones una disfagia persistente, que obliga a
realizar una laringectomía total. Muchos autores refieren la necesidad de la
realización de un vaciamiento cervical bilateral de manera profiláctica.
ESTADIO II (T2 N0 M0)
1. Cirugía por vía endoscópica mediante láser de CO2. La LSG por vía endoral
con láser carbónico se perfila como la técnica quirúrgica de elección en una
mayoría de pacientes con tumores supraglóticos localmente precoces.
2. Radioterapia con haz externo sola para las lesiones más pequeñas. Cuando
existen contraindicaciones de la cirugía láser o el paciente rechaza la intervención.
Estudios bajo evaluación clínica hablan de radioterapia hiperfraccionada para
mejorar las tasas de control tumoral y para disminuir la toxicidad tardía en tejido
normal.
3. Laringectomía parcial horizontal supraglótica o laringectomía total,

dependiendo de la ubicación de la lesión, del estado clínico del paciente y de la
pericia del equipo de tratamiento. Debe hacerse una selección cuidadosa para
asegurar la función pulmonar y deglutoria postoperatoria. Muchos autores refieren
la necesidad de la realización de un vaciamiento cervical bilateral de manera
profiláctica.
4. Se indica radioterapia postoperatoria para márgenes quirúrgicos positivos o

próximos.
12
ESTADIO III (T3 N0 M0; T1,2,3 N1 M0)
Opciones de tratamiento estándar :
1. Cirugía por vía endoscópica mediante láser de CO2. Muy apropiada para los
casos con extensión al espacio preepiglótico que puede ser extirpado
completamente con esta cirugía, al igual que en los casos con extensión a la pared
interna del seno piriforme. Cuando hay extensión a la cuerda vocal con fijación
puede realizarse una laringectomía parcial horizontal supraglótica con inclusión de
la cuerda vocal (laringectomía ¾) siempre que no esté afectado el aritenoides. En
caso contrario o cuando se extiende a la región retrocricoidea no puede indicarse
esta cirugía con garantía.
2. Radioterapia definitiva con cirugía de rescate ante fracasos de radiación.

mejorar las tasas de control tumoral y disminuir la toxicidad sobre tejido sano.
3. Cirugía convencional. Laringectomía parcial horizontal supraglótica ampliada o

laringectomía total, según las condiciones locales del tumor y las generales del
paciente, asociada o no a radioterapia postoperatoria complementaria, según estén o
no afectados los límites de la exéresis. Muchos autores refieren la necesidad de la
realización de un vaciamiento cervical bilateral de forma profiláctica, aunque sea
N0.
4. En los pacientes que requieran laringectomía total para controlar la enfermedad,

podría considerarse la inducción con quimioterapia, seguida de radioterapia
definitiva o la quimioterapia administrada conjuntamente con radioterapia. La
laringectomía se reservaría para los pacientes con una respuesta menor al 50% a la
quimioterapia o cuya enfermedad persiste después de la irradiación.
5. Vaciamiento ganglionar en el caso de N+. En el tratamiento con radioterapia

primaria sólo será necesaria la acción sobre las adenopatías en caso de persistencia
de las mismas tras la irradiación.
ESTADIO IV
• IVa: T4a N0,1,2 M0

T1,2,3 N2 M0
• IVb: T4b, cualquier N, M0
Cualquier T, N3, M0
• IVc: Cualquier T, cualquier N, M1
13
1. Laringectomía total ampliada con radioterapia complementaria

postoperatoria y/o quimioterapia. Muchos autores refieren la necesidad de la
realización de un vaciamiento cervical bilateral de forma profiláctica, aunque
sea N0.
2. Radioterapia primaria y exclusiva. Cuando la cirugía esté contraindicada o

cuando el paciente rechaza la intervención. Debe indicarse en este caso la
posibilidad de una cirugía de rescate en caso de fracaso de la radioterapia.
mejorar las tasas de control tumoral y para disminuir la toxicidad tardía en
tejido normal.
3. En caso de requerir una laringectomía total para controlar la enfermedad,

podría considerarse el uso de quimioterapia de inducción, seguida de
radioterapia definitiva o podría considerarse la quimioterapia administrada
conjuntamente con la radioterapia. La laringectomía total se reservaría para los
pacientes con una respuesta menor del 50% a la quimioterapia o cuya
enfermedad persiste tras la irradiación.
4. Vaciamiento ganglionar en el caso de N+.
Algunos autores aconsejan el uso de isotretinoína diaria (por ejemplo, ácido 13-
cisretinoico) durante un año para prevenir el desarrollo de segundos tumores primarios en
el tracto aerodigestivo superior.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER GLÓTICO
DISPLASIA SEVERA/CARCINOMA IN SITU (Tis N0 M0)
Se conoce que la displasia severa y/o el carcinoma in situ de la cuerda vocal progresarán
hacia carcinoma invasivo, en la mitad de los casos, si se deja sin tratamiento. Por lo tanto
es necesario el tratamiento de estas lesiones premalignas. El tratamiento de elección en
estos casos es la decorticación endoscópica. La ventaja de la decorticación endoscópica,
preferentemente con láser, sobre la radioterapia es la posibilidad de usar esta modalidad
terapéutica repetidamente.
Desarrollan metástasis regionales en menos del 5% de los casos. Es importante considerar

la afectación de la comisura anterior que hace ensombrecer su pronóstico.
14
1. Cirugía mínimamente invasiva con láser CO2 (cordectomía láser). En la

actualidad, es la técnica quirúrgica de elección para el tratamiento de los tumores
T1N0 glóticos. La principal ventaja es la elevada tasa de control local y el tratarse
de un tratamiento rápido, que requiere mínimo ingreso hospitalario. Evita la
traqueotomía por el abordaje endoscópico. Además, permite por su gran
versatilidad resolver los tumores en estadios T1a y T1b con técnicas equivalentes a
las de la cirugía funcional convencional sin abrir la laringe, ni resecar parte del
esqueleto de ésta, lo que conlleva siempre una supresión más o menos amplia de las
barreras anatómicas a la progresión del tumor. En caso de recidiva, ofrece
posibilidades de nuevo tratamiento por vía endoscópica, de cirugía funcional o
radical de rescate o de radioterapia.
2. Cirugía por abordaje externo (cordectomía por laringofisura). Cuando no se

dispone de la tecnología láser. Reservada para las lesiones del tercio medio de la
cuerda vocal con movilidad conservada (T1a). Cuando el tumor se extiende a la
totalidad de la cuerda o sobrepasa la comisura anterior, afectando a la cuerda
contralateral, es preferible recurrir, si no se dispone de tecnología láser, a la
radioterapia o a otras técnicas más amplias de cirugía convencional funcional (por
ejemplo hemilaringectomía o laringectomía parcial e incluso total). Dependiendo
del grado de resección, la calidad de voz empeora de forma importante. La
laringectomía frontolateral está indicada en aquellos tumores que afectan a la
comisura anterior.
3. Radioterapia con intención curativa. Las lesiones pueden tratarse exitosamente

con radioterapia sola, preservando la voz normal. La cirugía se reserva para los
casos donde la radiación fracasa o para pacientes que no pueden ser evaluados con
facilidad para radioterapia. En muchos centros constituye la opción electiva. El
control local con radioterapia para los T1N0 de glotis osciló en la mayoría de las
series entre el 81-90%. Desde el punto de vista económico es la opción menos
rentable.
4. Cirugía convencional funcional. Para el estadio T1b, con técnicas de cordectomía

ampliada, laringectomía frontal anterior, frontolateral y hemilaringectomía cuando
no se dispone de tecnología láser. Exige traqueotomía transitoria, a veces definitiva
por estenosis residual. Los resultados funcionales son peores que con el láser y
radioterapia y la tasa de complicaciones es más elevada.
15
1. Cirugía endoscópica con láser CO2. La cordectomía endoscópica láser para Tis,
T1 y T2 de cuerda vocal es una alternativa válida a la radioterapia en términos de
resultados oncológicos, si bien la preservación de la laringe es mayor para las series
de pacientes tratados con cirugía láser.
2. Cirugía funcional convencional. Dependiendo de la localización y extensión de

las lesiones, del estado general del paciente, de la edad y de otros condicionantes,
pueden aplicarse distintas técnicas de laringectomía parcial:
• Cordectomía ampliada
• Laringectomía frontolateral y hemilaringectomía vertical (contraindicada si está
invadida la articulación cricoaritenoidea).
• Laringectomía con reconstrucción con epiglotis (técnica de Tucker), logrando
supervivencias a los 5 años de hasta un 85%.
• Laringectomía supracricoidea con cricohioidoepiglotopexia, en casos de T2
demasiados extensos para una hemilaringectomía, alcanzando supervivencias
superiores al 90%.
• Muchos autores refieren la necesidad de la realización de un vaciamiento
cervical uni o bilateral de forma profiláctica, aunque sea N0.
3. Radioterapia. Cuando existen contraindicaciones de la cirugía o cuando el

paciente rechaza la intervención. Estudios bajo evaluación clínica hablan de la
radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y disminuir
la toxicidad tardía del tejido normal. Permite un control local de la enfermedad de
aproximadamente del 70%. Muchos autores la defienden como técnica de elección.
ESTADIO III (T1,2,3 N1 M0; T3 N0 M0)
1. Cirugía mínimamente invasiva con láser CO2. Permite la exéresis de estas

lesiones, incluida una hemilaringectomía parcial o total, siempre que no esté
invadido el pericondrio interno del ala tiroidea o afecte a la cara posterior del
espacio subglótico, inaccesible en este tipo de cirugía.
2. Cirugía convencional.
• Laringectomía total.
• Laringectomías parciales:
o Laringectomía supracricoidea con cricohioidoepiglotopexia.
o Laringectomía casi total.
o Laringectomía con reconstrucción epiglótica (técnica de Tucker).
16
Muchos autores refieren la necesidad de la realización de un vaciamiento cervical uni o

bilateral de forma profiláctica, aunque sea N0.
3. Radioterapia.
• Con intención curativa. Cuando existen contraindicaciones de la cirugía o el

paciente rechaza la intervención, dejando la cirugía de rescate como opción en
caso de fracaso de la radioterapia. Estudios bajo evaluación clínica hablan de la
radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. Con respuesta tumoral inicial en
el 50% de los casos, requiriendo en un porcentaje alto cirugía de repesca.
• Preoperatorio. No aumenta la supervivencia y entorpece la cirugía.
• Postoperatoria. En aquellos con márgenes quirúrgicos afectados o invasión
ganglionar.
4. En los pacientes que requieran una laringectomía total para controlar la

enfermedad, podría considerarse la inducción con quimioterapia, seguida de
radioterapia definitiva o la quimioterapia administrada concomitantemente con
radioterapia. La laringectomía se reservaría para los pacientes con una respuesta
menor del 50% a la quimioterapia o cuya enfermedad persiste después de la
radiación. En la literatura aparecen resultados con preservación de la laringe a los 4
años del 55%, supervivencia global del 67% y supervivencia libre de enfermedad
del 77%.
5. En los estadios N1, la cirugía debe asociarse al tratamiento curativo de las

adenopatías mediante un vaciamiento electivo de los grupos ganglionares III y IV.
ESTADIO IV
• IVa: T4a N0,1,2 M0

T1,2,3 N2 M0
Cualquier T, N3, M0
1. Laringectomía total ampliada con radioterapia complementaria

postoperatoria. En el caso de laringofaringectomía radical habría que evaluar si la
reconstrucción se hace en un solo tiempo con la exéresis o bien en un tiempo
diferido. En este último supuesto, también habría que analizar si la radioterapia
complementaria se realiza antes o después de la reconstrucción. Muchos autores
refieren la necesidad de la realización de un vaciamiento cervical uni o bilateral de
forma profiláctica, aunque sea N0. La supervivencia róndale 25-40% a los 5 años.
17
2. Radioterapia primaria y exclusiva. Cuando la cirugía está contraindicada o

cuando el paciente rechaza la intervención. Debe indicarse en este caso la
posibilidad de una cirugía de rescate en caso de fracaso de la radioterapia. Estudios
bajo evaluación clínica hablan de la radioterapia hiperfraccionada para mejorar las
tasas de control tumoral y disminuir la toxicidad tardía del tejido normal.
3. Quimioterapia de inducción y a tenor de la respuesta valorar la posibilidad de

laringectomía total, de radioterapia primaria o de ambas.
4. El tratamiento de las adenopatías metastásicas deberá realizarse en el mismo acto

quirúrgico, siguiendo las pautas habituales.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER SUBGLÓTICO
1. Radioterapia con intención curativa. Es el tratamiento de elección, ya que estas

lesiones son inasequibles con cirugía láser. Las lesiones pueden tratarse de forma
exitosa con radioterapia sola para la preservación de la voz normal. La cirugía se
reserva para los casos donde la radiación fracasa o para pacientes que no pueden ser
evaluados con facilidad para radioterapia.
2. Hemilaringectomía parcial subglótica. Para lesiones limitadas a la pared lateral

de subglotis con cuerda móvil sin afectación de las paredes anterior y posterior de
la subglotis.
1. Radioterapia con intención curativa. Las posibilidades de curación son similares

a las del tratamiento quirúrgico, pero con la ventaja de que se respeta la fonación,
lo que no siempre no pasa con la cirugía. En caso de fracaso permite la cirugía de
rescate. Estudios bajo evaluación clínica hablan de la radioterapia hiperfraccionada
para mejorar las tasas de control tumoral y disminuir la toxicidad tardía del tejido
normal.
2. La cirugía se reserva como rescate para los fracasos de la radiación o cirugía

primaria, a ser posible funcional, en pacientes con estenosis e insuficiencia
respiratoria en los que se presume una evolución tórpida durante la irradiación.
18
ESTADIO III (T1,2,3 N1 M0; T3 N0 M0)
1. Cirugía convencional. Laringectomía parcial horizontal infravestibular o

laringectomía total con tiroidectomía aislada y disección de ganglios
traqueoesofágicos, dependiendo de las condiciones anatómicas de la lesión y/o
general del paciente. A valorar en función del estudio anatomopatológico la
radioterapia postoperatoria complementaria.
2. Radioterapia primaria. Sólo está indicada en pacientes que no son candidatos

para la cirugía o que rechazan la intervención. Debe hacerse un seguimiento
cuidadoso de los pacientes y debe planificarse la cirugía de rescate en el caso de
recidivas locales. Estudios bajo evaluación clínica hablan de la radioterapia
hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y disminuir la toxicidad
tardía del tejido normal.
ESTADIO IV
• IVa: T4a N0,1,2 M0

T1,2,3 N2 M0
Cualquier T, N3, M0
1. Cirugía convencional. Laringectomía total ampliada junto con tiroidectomía y

vaciamiento de los ganglios traqueo-esofágicos bilaterales, generalmente seguidos
de radioterapia postoperatoria.
2. Radioterapia. Sola para los pacientes que no son candidatos a la cirugía. Estudios
bajo evaluación clínica hablan de la radioterapia hiperfraccionada para mejorar las
tasas de control tumoral y disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. Otros
indican quimioterapia y radioterapia hiperfraccionada simultáneas.
19
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE LARINGE RECURRENTE
Es posible la recuperación después de fracasos de la cirugía o de la radioterapia sola, y se

deberá intentar una nueva cirugía de rescate o de radioterapia, según se indique.
1. Las recidivas locales muy limitadas tras la cirugía con láser CO2 o la cirugía
funcional son, a veces susceptibles de tratar de nuevo con cirugía endoscópica.
2. Las recidivas locales tras la cirugía endoscópica con láser CO2 o con cirugía
convencional funcional pueden resolverse mediante cirugía de rescate,
generalmente con laringectomías totales ampliadas, asociadas o no a
reconstrucciones con colgajos miocutáneos de pectoral mayor o de dorsal ancho o
mediante injertos libres con microanastomosis vasculares. De hecho, con la cirugía
de rescate, unidas a la reconstructiva, se logra recuperar a un 40% de los pacientes
con recidivas locales limitadas.
3. La cirugía de rescate también puede intentarse en los fracasos de radioterapia

primaria, pese a los problemas de cicatrización por la desvitalización de los tejidos
y la esclerosis vascular tras la irradiación.
4. Recidivas locales muy limitadas tras la radioterapia a dosis elevadas pueden ser
tratadas de nuevo con una irradiación suplementaria, si bien son pocos los casos
que remiten. Ésta puede ser considerada para recurrencias pequeñas
postradioterapia, especialmente en pacientes que rechazan o no son candidatos para
la cirugía.
5. Los pacientes cuya enfermedad no ha respondido a la radioterapia y cirugía

combinadas pueden ser, en ocasiones, tratados paliativamente con quimioterapia.
TRATAMIENTO DE LOS CUELLOS CLÍNICAMENTE NEGATIVOS
• No se considera el tratamiento cervical en aquellos pacientes con carcinoma

glótico T1 y T2 con movilidad normal de la cuerda vocal y en el carcinoma
supraglótico T1.
• Se considera tratamiento electivo cervical de los niveles II, III y IV en pacientes
con carcinoma glótico T2N0 con movilidad afectada de la cuerda vocal, en los
carcinomas glóticos T3T4N0 y en los carcinomas supraglóticos T2T3T4N0.
• Además, en aquellos tumores con extensión subglótica, se considera el
tratamiento de las adenopatías paratraqueales.
TRATAMIENTO DE LOS CUELLOS CLÍNICAMENTE POSITIVOS
En aquellas adenopatías menores de 3 cms el tratamiento radioterápico puede ser válido.

Sin embargo, en aquellas adenopatías mayores de 3 cms el tratamiento se basa en
vaciamiento cervical con radioterapia postoperatoria.
20
LASER CARBONICO EN ORL
Introducción
Los principales protagonistas en la historia del láser han sido tanto los científicos y
técnicos que han logrado la fuente de energía y los complementes instrumentales para su
aplicación, como aquellos profesionales médicos que superando las dificultades iniciales,
asumieron la responsabilidad para tratar las patologías. Los fundamentos teóricos de láser
fueron establecidos por Albert Einstein en 1917, mas tarde en 1951, Charles Townes
desarrollo un aparato emisor de microondas realmente operativo, el aparato se llamo
MÁSER y funcionaba mediante la excitación de moléculas de amoniaco expuestas a rayos
de microondas, para convertirlas así en radiaciones. Maiman, en 1960, construyó el primer
aparato LÁSER que en un principio era de rubí y emitía un haz rojo visible, aunque de
escasa potencia. En 1964, de forma fortuita, Patel, inventó el láser CO2 mientras trabajaba
en los laboratorios Bell. Pero fue Polanyi, ingeniero de la American Optical Corporation,
quien puso a punto el láser CO2 para poder ser utilizado en cirugía, posteriormente,
Bredemeier diseño un sistema de adaptación del láser al microscopio quirúrgico, lo cual
permitió a Jako poder desarrollar los primeros estudios experimentales.
Así, la Otorrinolaringología es la primera especialidad quirúrgica en utilizar este tipo de
energía para tratar a un paciente, siendo a principio de la década de los 70 por parte de
Strong y Jako, para la extirpación de una lesión laringea.
Con el paso del tiempo, la instrumentación del láser y sus técnicas quirúrgicas se han
perfeccionado (mayor variedad de complementos quirúrgicos) y los resultados obtenidos
son de general aceptación. Una de las aportaciones del láser quirúrgico es la menor
morbilidad y un postoperatorio menos traumático para el paciente comparado con la
cirugía abierta.
Propiedades del láser carbónico
La palabra LÁSER es un acrónimo de Light Amplification by the Stimulated

Emissions of Radiation, lo cual lo podríamos traducir como la amplificación de la luz por
medio de la emisión estimulada de radiación.
El láser CO2 es un láser de gas molecular cuyo medio activo esta formado principalmente
por moléculas de gas carbónico dentro de una mezcla de nitrógeno y helio. La excitación
se realiza mediante estimulación eléctrica. La longitud de onda es de 10.600 nanómetros
(espectro infrarrojo lejano), por lo que no es un haz visible lo que obliga a la utilización
coadyuvante de otros rayos visibles como el rubí o He-Ne (rayo guía).Las características
del láser que le distingue de otras formas de energías son:
• Coherencia, es la luz que produciría un solo átomo excitado, pero con una
potencia equivalente a millones de átomos, consecuencia de la emisión
estimulada y amplificada
• Monocromaticidad, es decir que solo tiene un color al estar formada por una
sola longitud de onda al contrario de lo que ocurre con la luz ordinaria o
blanca que esta compuesta de un conglomerado de diversas longitudes de
21
onda, el llamado RNAVAIV o espectro visible de Rojo, Naranja, Amarillo,

Verde, Azul, Índigo y Violeta.
• Direccionalidad, el haz de láser es único, ya que la radiación dirigida es
absolutamente rectilínea porque los rayos son paralelos.
Todos los aparatos láser se componen de tres elementos básicos que son el medio de
generación (rubí, helio, CO2…), una fuente de estimulación o excitación (energía eléctrica)
y un sistema de retroalimentación con dos espejos, por regla general uno reflector y otro
semitransparente. El láser carbónico tiene como medio activo moléculas de CO2 dentro de
una mezcla de de nitrógeno y helio en una proporción de 1:8. La estimulación del sistema
se suele producir por la aplicación de una descarga eléctrica a al tubo que contiene la
mezcla gaseosa, de esta forma las colisiones electrónicas excitan a las moléculas de
nitrógeno hasta niveles metaestables de energía que posteriormente transfieren su energía
para excitar a las moléculas de CO2, las cuales al volver a niveles mas bajo de energía,
emiten radiación láser. Al tener una longitud de onda de 10600 nm (espectro infrarrojo
lejano), es invisible, por lo que es obligatorio usar otro rayo láser, coaxial con el CO2, este
se denomina rayo guía y habitualmente se suele utilizar de rubí o He-Ne.
Para que la luz producida salga del sistema existe dos posibilidades; emisión pulsada
(donde la cantidad de energía transmitida depende del tiempo de pulso) o emisión continua
(la energía transmitida depende de la intensidad de la energía). La emisión pulsada se
conoce como superpulso, aunque recibe distintos nombres según los diferentes fabricantes
de equipos.
La diferencia entre ambas emisiones es que en el modo pulsado durante un tiempo no se
emite radiación láser, lo que permite a los tejidos enfriarse parcialmente y de esta forma se
dañan menos los tejidos colaterales al punto diana. Este efecto permite concentrar una
energía muy, muy alta durante un tiempo mínimo (superpulse). Así se consigue más efecto
ablativo en el punto de diana sin apenas dañar los tejidos cercanos. En el modo continuo, al
estar administrando energía sin parar, primero se calienta el agua intracelular hasta los
100ºC en que se evapora y rompe la célula. Al acabarse el agua y seguir irradiando, la
temperatura del tejido seguirá subiendo, apareciendo entonces fenómenos de
carbonización.
Efectos biológicos de láser CO2
La radiación de este tipo de láser es absorbida casi en su totalidad por el agua y dado que
los tejidos están constituidos en un 90% por agua, la mayor parte de la energía será
absorbida en la misma superficie del punto donde incide el láser sin apenas profundizar. En
la piel, la penetración es independiente de la coloración.
El láser CO2 es utilizado como un instrumento de corte muy preciso, debido a su alta
absorción por el agua y a su pequeña capacidad de penetración (el 98% de la energía es
absorbida en unos 100 micrómetros de tejido). El corte se produce al evaporarse el agua
contenida en la piel, es decir, los tejidos se queman sin desprenderse casi calor, lo que se
traduce en una lesión térmica muy limitada menor o igual a 0.5 mm de diámetro.
En los estudios de Mihashi y cols. y Verhust y cols., estandarizando las condiciones de uso
a disparos de 20W y 0.44 segundos, con una energía de 8.8 J, el impacto láser provocara de
forma inmediata un cráter de contornos irregulares rodeado de una banda estrecha de
productos de carbonización, seguida de una banda blanquecina más ancha.
22
Este cráter de unos 2 mm de ancho, penetra la mucosa, llegando a la capa más superficial
del músculo. Las arteriolas y las vénulas de 0.5 mm, nervios y linfáticos son sellados por
coagulación en la zona de carbonización. Se piensa que es debido a una reacción
edematosa de baja intensidad característica del postoperatorio láser.
En el epitelio se distinguen cuatro zonas dispuestas concéntrica mente al punto de impacto:

• Zona 4: en la inmediata vecindad del cráter el epitelio se encuentra
despegado, deshilachado y laminado, presentado importantes
irregularidades nucleares, principalmente en las células basales. Algunas
células se encuentran totalmente carbonizadas.
• Zona 3: en el área adyacente presenta células con los núcleos alongados y
dispuestas paralelamente a los bordes del cráter. La cromatina nuclear
aparece condensada y muchos núcleos aparecen pignóticos. El citoplasma
es basófilo y denso.
• Zona 2: presenta células con halos perinucleares. El citoplasma es menos
denso que en el área 3 y los espacios intercelulares se encuentran
aumentados por el edema.
• Zona 1: a una distancia de 500 o 600 micrómetros, las capas superficiales
presentan un aspecto normal, aunque se encuentran algunas ligeramente
hinchadas. En la capa basal podemos encontrar una ligera condensación
nuclear.
Las fibras de colágeno aparecen a nivel de la submucosa deslustradas y numerosos vasos

trombosados.
Las modificaciones son mínimas a nivel muscular y consisten en una ligera eosinofilia
debido a la coagulación de la mioglobina.
De forma inmediata aparecen los fenómenos de cicatrización y reparación. Al principio
solo se detecta la presencia de un exudado en el fondo del cráter con una discreta reacción
inflamatoria. Poco a poco, el exudado recubre todo el cráter y aumenta la reacción
inflamatoria. Aproximadamente a la semana de la lesión, ya existe una fina capa epitelial
que aun no puede cubrir todo el área del cráter, y la reacción inflamatoria va
disminuyendo. A las 2 semanas el cráter esta totalmente cubierto por epitelio, con una
ligera depresión central y una escara en la que no es posible distinguir claramente sus
límites. A las 3 semanas, la lesión esta completamente cicatrizada y es imposible de
localizar a simple vista.
En resumen, el láser CO2 produce destrucción y corte del tejido. Posee una
buena absorción, poca penetración y aceptable capacidad de hemostasia, sobre todo para
los vasos de pequeño calibre. La potencia suele alcanzar los 20-30 wattios, aunque la
tendencia es la utilización de potencias bajas (3-5 watt) por que tiene mayor efecto
coagulante. La potencia elevada se usa para vaporizar y escindir tejidos.
Aplicaciones del láser en ORL
1. Laringología
• Patología benigna de las cuerdas vocales
• Papilomatosis
• Laringocele interno
23
• Parálisis de los dilatadores de la laringe

• Estenosis supraglótica y traqueales
• Lesiones premalignas
• Carcinoma de laringe
• Edemas postcirugía parcial de laringe
2. Otología
• Lesiones vasculares o no vasculares de CAE
• Estenosis de CAE
• Lesiones en membrana timpánica
• Miringotomía
• Cirugía del estribo
3. Rinología
• Exéresis de lesiones benignas nasales.
• Reducción de cornetes
• Epistaxis
• Dacriocistorrinostomía
• Exéresis de sinequias, estenosis cicatriciales y granulomas.
• Dismorfias septales
• Reducción de rinofima
• Atresia de coanas
• Alteraciones crónicas en la función tubárica
• Hipertrofia adenoidea
4. Otras
• Lesiones benignas, premalignas o malignas a nivel de cavidad oral
• Glosectomía
• Cirugía de la apnea del sueño o roncopatía
• Amigdalectomía
• Reducción de amígdala lingual
• Criptólisis por halitosis
Instrumental quirúrgico
La aplicación del láser CO2 entraña una serie de riesgos que se deben de evitar mediante el
cumplimiento de unos requisitos mínimos de seguridad que sirvan para garantizar una
asistencia segura y de calidad. Estos riesgos son:
• Radiación óptica de ojos y piel. El ojo es el órgano más sensible a la radiación

láser, ya que el enfoque de córnea y cristalino pueden concentrar la energía del
láser hasta 100.000 veces, con el consiguiente daño a la retina. La córnea también
puede quedar dañada, por efecto térmico y mecánico. Si la lesión es leve se
reepiteliza en un par de días sin secuelas, pero si la lesión es más extensa, la
cicatrización puede opacificar la cornea con la consiguiente pérdida de visión.
24
• La radiación sobre la piel se considera habitualmente menos importante que sobre
el ojo. La penetración de la radiación sobre la piel suele ser escasa, dependiendo de
la longitud de onda, siendo la máxima penetración en los 700-1200 nm. Una
exposición menor a los 10 segundos en el espectro ultravioleta e infrarrojo suele
producir lesiones muy superficiales.
• Riesgo eléctrico. El riego es mayor en el laboratorio de investigación, donde puede

ocurrirán acceso accidental a una fuente de alto voltaje, en cambio en el entorno
médico, el derrame de liquido es probablemente la causa más frecuente. Puede
ocurrir por el derramamiento sobre el equipo láser o por la pérdida de refrigerante
en algunos sistemas.
• Contaminación química o aérea. Se ha demostrado que el humo producido

durante los casos de contaminación aérea puede transportar organismos viables al
personal no protegido como por ejemplo en casos de papilomatosis laríngea o
pacientes infectados por VIH.
• Fuego o explosión. Los láseres quirúrgicos tienen la capacidad de prender fuego a

la ropa y a los paños, por lo que se recomienda humedecer las gasas, compresas y
otros materiales potencialmente inflamables en el quirófano cuando se use el láser.
• La complicación potencialmente más peligrosa puede ocurrir cuando entre en
contacto la radiación con la mezcla de gases habitualmente existentes en las vías
aéreas (oxigeno y oxido nitroso). En el caso de perforación del manguito de
ventilación, o del propio tubo, se puede producir una ignición de los gases, con
abrasiones de la vía áreas tanto en sentido retrogrado como anterógrado, inmediatas
y tardías, con consecuencias nefastas. Se recomienda interponer, entre el balón
(zona subglótica) y el campo quirúrgico una lentina humedecida en suero. El balón
deberá inflarse en suero, más un colorante, para detectar una fuga lo antes posible.
Se deben de evitar tubos de plástico, o bien ser antirreflejantes y estar protegido
con material no combustible.
• Otros riesgos. Algunos instrumentos que no reflejan la luz en cambio si pueden

reflejar el láser, por esto se debe de evitar el disparo sobre materiales
potencialmente reflectantes. También se deben de evitar los materiales que
absorban la energía láser y se calienten, o reflejan la energía sobre los materiales
adyacentes.
25
Para evitar estos riegos tomaremos una serie de medidas que son las siguientes:
PARA EL PERSONAL SANITARIO
• Se debe de proporcionar una protección adecuada a los miembros que estén dentro
de quirófano mientras se este utilizando el láser el cual constara:
o Dispositivos de protección ocular, de densidad óptica adecuada al tipo de
láser que se este utilizando. Al menos un par de estos dispositivos fuera de
la zona ara que el personal que tuviera que entrar en la zona durante los
procedimientos láser lo haga con seguridad.
o Ropas adecuadas como batas, guantes…
o Mascarillas, para reducir la inhalación de humo producida por el láser.
• La protección ocular que se use estará diseñada específicamente para la protección

contra el láser de la longitud de onda que se este usando, ya que puede ocurrir daño
grave tanto en las córneas como en la retina del personal no solo por el rayo
incidente, sino por los rayos reflejados.
• Existe la creencia generalizada que unas gafas ordinarias ofrecen la suficiente

protección ante el láser CO2, pero los experimentos realizados han demostrado que
los cristales pueden astillarse si se exponen a una energía muy alta (50 wattios),
además las monturas convencionales no ofrecen protección lateral.
• Hay que realizar un control de la contaminación aérea:

o Las mascarillas deben de tener una eficiencia de filtración del 95%, a un
nivel de 0.1 micras.
o Los sistemas de aspiración se usan cuando se generan humo y los
contaminantes deben de capturarse lo más cerca posible del punto de
aparición.
PARA EL PACIENTE
• Al paciente hay que protegerle adecuadamente los ojos, lo habitual es usar

gafas o gasas húmedas.
• El campo quirúrgico estará cubierto por gasas, compresas y paños
permanentemente húmedos.
• El tipo de anestesia que se administre al paciente debe de tener en cuenta las
características del láser, respecto al tubo endotraqueal. Si se perfora
accidentalmente el tubo, puede obligar a cambiar el tubo o reducir la
concentración de oxígeno y taponar con más lentinas húmedas.
LOS EQUIPOS Y ACCESORIO
• Los instrumentos situados dentro o cerca del rayo láser deben de tener una
superficie mate para evitar de esta forma que el rayo se reflecte.
26
• Los instrumentos accesorios y otros objetos no deben de pasar por delante del
rayo láser. Los tubos endotraqueales deben de mantenerse a una distancia
segura del campo quirúrgico.
• Los microscopios, endoscopios y otros sistemas ópticos deben de tener un
sistema de seguridad para proteger los ojos del usuario contra los reflejos del
láser
EN EL USO DEL LÁSER
• El láser solo puede ser utilizado por personal acreditado o autorizado.

• Cuando haya visión claro del campo quirúrgico, se activara mientras no este en
uso el láser estará en “stand by” o en “off”.
• La comprobación del Procedimiento de Operación Estándar (Standard
Operation Procedure SOP) se realizara previamente a la entrada del paciente
y/o uso del láser.
• Las sustancias inflamables, incluyendo agentes de de preparación,
desengrasantes de la piel, lubricantes y secantes, no deben de usarse.
• El láser y el pedal debe de protegerse de los líquidos y mantenerse secos
durante su uso.
Bibliografía
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cabeza y cuello. EMC (Elsevier SAS, París), Otorrinolaringología, E-20-902-A-10,
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CAPÍTULO 115
REHABILITACIÓN DEL PACIENTE
LARINGECTOMIZADO
Adriana María Penagos Vélez1, Fernando López Álvarez2, Faustino Núñez Batalla2
Servicio de Otorrinolaringología
2
Hospital Universitario Central de Asturias (España)
1
Universidad Pontificia Bolivariana Medellín (Colombia)
Índice
1. Tratamiento pre - quirúrgico

2. Tratamiento post - quirúrgico
2.1. Problemas de la traqueotomía y de la cánula
2.2. Problemas de la deglución, gusto, olfato y digestivo
2.2.1. Laringectomía horizontal supragótica
2.3. Problemas para situaciones que requieran maniobras de Valsalva
2.4. Problemas de adaptación social
3. Entrenamiento vocal usando la erigmofonía

4. Problemas asociados con la voz erigmofónica
5. Evaluación de la voz erigmofónica
6. Bibliografía
Palabras clave: Laringectomía. Erigmofonía. Voz. Cánula. Traqueostoma.

Capítulo 115 Rehabilitación del paciente laringectomizado
La laringectomía total es el tratamiento de elección en los pacientes con cáncer de laringe

en “estadios avanzados”, siendo su consecuencia más inmediata y más importante para el
paciente la pérdida de la voz.
En el tratamiento del cáncer de laringe y de hipofaringe, alternativamente a la

laringectomía total y en determinadas situaciones, también pueden realizarse diversas
técnicas parciales que conllevan asociadas cambios similares a los de la laringectomía
total, aunque la diferencia más importante es la conservación de la función fonatoria y el
mantenimiento de la respiración bucal, con las ventajas que ello conlleva. Estas técnicas
parciales no se pueden realizar en pacientes con neumopatías crónicas, muy ancianos o con
trastornos neurológicos que afecten a la deglución, pues es ésta la función que más se
afecta en estas técnicas.
En las técnicas parciales que conservan la función fonatoria el mayor problema al que debe
enfrentarse el paciente es el transtorno de la deglución y las frecuentes complicaciones
espirativas, con la morbimortalidad asociada que ello conlleva.
La extirpación total de la laringe implica la pérdida de la expresión de las emociones, como

la risa, el llanto y un cambio de determinados hábitos importantes de la vida cotidiana, que
pueden condicionar la evolución y el futuro del paciente. Sin embargo, al paciente se le
instruye poco acerca de estos cambios y la manera de asumirlos, ya que en nuestra
formación médica no se nos forma para asumir el reto de la rehabilitación.
La integración de estos pacientes a la vida diaria debe iniciarse desde el mismo momento
del diagnóstico, creando una relación médico – paciente correcta, para que el enfermo y su
familia obtengan la respuesta adecuada a sus preguntas, sin dar por hecho que saben cuáles
serán los cambios que tendrán que afrontar.
Tras el impacto emocional, que supone la indicación de una laringectomía, el paciente

debe superar, en los meses posteriores a la intervención, numerosas complicaciones,
secuelas físicas y psicosociales que comportan una considerable disminución de su calidad
de vida. A ello se suma, en no pocas ocasiones, una inseguridad económica y laboral y un
sentimiento de inferioridad que restringe su vida en sociedad. Sin restar importancia en
esos momentos al “papel fundamental de la familia”, resulta imprescindible una rápida
reinserción social, siendo en este aspecto crucial el papel de las “asociaciones de
laringectomizados”.
La ayuda recibida en el aprendizaje de la voz esofágica es, sin lugar a dudas, la mejor
aportación a la normalización de la vida tras la laringectomía. Asimismo hay que prestar
atención a problemas de salud, algunos previos y otros desencadenados por la operación y
los tratamientos complementarios, necesarios para superar la enfermedad. Entre estos
destacan las enfermedades respiratorias, como la bronquitis crónica, el enfisema o el asma,
que suelen verse agudizados por la nueva mecánica respiratoria, privada del papel
protector y acondicionador de la vía respiratoria superior. Con un adecuado manejo
terapéutico es posible, en la mayoría de los casos, atenuar las molestias y limitaciones
derivadas de estas enfermedades, contribuyendo así a mejorar la calidad de vida del

paciente. En algunas ocasiones es preciso recurrir a tratamientos más complejos,
incluso quirúrgicos, para resolver o paliar ciertas complicaciones respiratorias o
deglutorias, como las estenosis traqueales o faringoesofágicas, y las fístulas salivares
tardías.
Otro de los factores decisivos, tanto en términos de bienestar como de supervivencia, es el

abandono del hábito tabáquico y la ingesta alcohólica excesiva, evitando así en gran
medida la aparición de comorbilidades y segundos tumores. Teniendo en cuenta la elevada
esperanza de vida tras el tratamiento del cáncer laríngeo, cercana al 80%, esto ha de
constituir uno de los objetivos prioritarios del paciente y de sus cuidadores.
Finalmente es imprescindible facilitar al paciente el acceso a la ayuda psicológica, siempre

recomendable y a menudo imprescindible, para superar con el menor sufrimiento posible
los primeros meses en esta nueva situación.
1. Tratamiento pre - quirúrgico
Normalmente es el médico quien se encarga de dar al paciente toda la información

relacionada con la cirugía y el periodo postoperatorio, en la consulta previa a la
intervención. Algunos o la mayoría de los pacientes, no logran retener todo el caudal de
información que se les aporta en dicha consulta y, lo único que asimilan es que su laringe
va a ser extirpada.
El diagnóstico, las posibilidades de tratamiento y curación, las posibles complicaciones y

las secuelas del tratamiento deben ser comunicadas al paciente y a su familia, siempre que
esto sea posible, en varias sesiones, para que entiendan el alcance de su enfermedad, el
tratamiento requerido y la nueva situación tras el mismo. Toda la información que se da al
paciente debe realizarse en un lenguaje adaptado a su edad, cultura, situación,…, para
obtener la máxima compresión de la misma.
Es muy importante no olvidarse de aspectos tales como el apoyo psicológico y emocional,

tanto al paciente como a sus familias, ante el gran reto que van a afrontar y asegurarles la
continuidad del mismo una vez pasada la intervención quirúrgica. El paciente al que se le
diagnostica un proceso tumoral cambia su modo de enfrentarse con la vida y se autodefine
como un enfermo crónico al que su patología va a acompañar para el resto de sus días, con
los cambios en la personalidad y psicosociales que ello genera; el conocimiento de estos
cambios y el intentar transmitir el modo de afrontarlos es básico al plantear una
laringectomía.
El cáncer en general desencadena el miedo en el paciente y en sus seres queridos, genera

sentimientos tales como la inferioridad, estigmatización, soledad, etc., repercute en su vida
familiar, laboral y social, y en la mayoría de los casos, todo esto desencadena un trastorno
depresivo del estado de ánimo, que el facultativo y un equipo especializado de
profesionales deben ayudar a afrontar y a superar, pues tan importante como el tratamiento
médico – quirúrgico es el intentar que el paciente recupere su funcionamiento personal y

social.
Por todo lo anteriormente expuesto es recomendable que antes de someter a un paciente a

una laringectomía sea atendido por un equipo multidisciplinar de profesionales que atienda
sus problemas y disipe todas sus dudas. Es importante la consulta con el foniatra antes de
realizarse la cirugía para que evalúe las futuras capacidades de locución tras la misma, así
como facilitarle que tenga relación con otros pacientes laringectomizados para que obtenga
información de cómo afrontar la intervención a la que va a ser sometido.
2. Tratamiento post - quirúrgico
Dado los cambios inherentes a la cirugía durante los primeros días, el equipo quirúrgico y
el foniatra deben proveer al paciente el cuidado correcto de sus heridas y del traqueostoma
así como ayudar al paciente a aceptar estos cambios.
La visita al médico foniatra junto con un paciente laringectomizado ya rehabilitado, una

semana después de la cirugía, le aporta al paciente ánimo y la esperanza de recuperar la
posibilidad de poderse comunicar verbalmente, ahorrándose la frustración de intentar
comunicarse mediante la escritura. Hay una gran discusión sobre el momento en el cual se
debe iniciar la rehabilitación; sin embargo se encontró que cualquier momento es adecuado
para iniciarla tras el postoperatorio inmediato y aprovechar el momento en el que el
paciente inicia la deglución. No obstante se ha visto buenos resultados de voz erigmofónica
en pacientes que han iniciado después de un mes la rehabilitación. Quizás el parámetro
que más determina el éxito de la rehabilitación es la radioterapia. En estos pacientes la
rehabilitación tiene menos rendimiento probablemente por la disminución en la elasticidad
de los tejidos después del tratamiento.
2.1 Problemas de la traqueotomía y de la cánula
La consecuencia inherente a la laringectomía total es la utilización del

traqueostoma para la respiración de forma definitiva y aunque algunos pacientes
pueden prescindir de la utilización de la cánula, otros la requerirán de forma
constante. Esta nueva condición acarrea para el paciente una serie de nuevas
situaciones que debe empezar a solucionar.
a. Higiene del estoma: el estoma de debe limpiar diariamente para evitar la

acumulación de moco, residuos de polvo y malos olores. Se debe realizar un
lavado de manos, en primer lugar, humedecer el estoma con una tela de algodón
y luego frotar suavemente. Se debe procurar no utilizar trozos de papel ni de
algodón porque pueden ser fácilmente aspirados por el paciente, posteriormente
se lubrica el estoma con vaselina pura o alguna crema soluble en agua dejándola
por espacio de dos minutos para luego retirarla con suavidad. No se debe
utilizar ningún tipo de aceite ni lociones para bebe.
b. Higiene de la cánula: la cánula externa debe limpiarse con alguna frecuencia

para evitar la irritación del estoma y los malos olores; por el contrario la interna
de debe limpiar varias veces al día para evitar la incrustación de moco que va a
obstruir la luz de la misma. Esta limpieza es aconsejable que se realice con agua
caliente, jabón y un cepillo circular. Algunos pacientes pueden dejar de usar la
cánula a partir de la sexta semana de forma gradual. Inicialmente se retira
durante una hora y si al cabo de este tiempo al volver a introducir la cánula no
se ha estrechado el estoma, se puede ir aumentando gradualmente el tiempo sin
cánula todos los días una hora hasta lograr que su uso se restrinja a las horas de
sueño. Posteriormente, tras dos o tres semanas de utilización sólo nocturna, el
paciente puede intentar estar sin la cánula por 24 horas. No obstante, aquellos
pacientes que experimentan dificultad en mantener el tamaño del estoma se les
puede colocar un botón para el estoma.
c. Protección del estoma: Aunque el paciente sea capaz de permanecer sin la
cánula es importante que el estoma siempre esté protegido por un babero o filtro
de aire. Esto facilita la respiración y disminuye la tos. El protector también
reduce la sensación que pueda haber sentido de estar impedido respecto a los
demás La forma más sencilla es un babero de gasa que se anuda alrededor del
cuello pero también pueden ser utilizados pañuelos bufandas o prendas
similares. La función del protector del estoma es filtrar el aire de partículas de
polvo o insectos así como también la creación de un espacio aislado y caliente
entre en el estoma y la atmósfera (supliendo el paso nasal). Durante la noche
también debe utilizarse dicha protección no sólo por las razones anteriores sino
también para disminuir el ruido que hace el estoma y para absorber los mocos.
d. Moco traqueal excesivo. La cantidad de moco aumenta como reacción a la
cirugía, a los cambios en el aire inspirado y como reacción a la cánula. A
medida que los tejidos de la tráquea se van haciendo más resistentes, la cantidad
de moco remite pero siempre habrá presencia de moco en la tráquea. Se debe
instruir al paciente para que tosa sobre un pañuelo de tela que se debe colocar
sobre el estoma.
Para mantener las secreciones fluidas y fáciles de expulsar al toser, requerirá
fuentes adicionales de humedad en su casa. De lo contrario, las secreciones
serán espesas y difíciles de eliminar. El aire seco puede ocasionar la formación
de tapones de mucosidad irritando la vía respiratoria y haciendo que las
secreciones queden teñidas de sangre. Por ello cuando no se pueda expulsar con
facilidad las mucosidades al toser, se puede instilar agua dentro del estoma,
mediante un spray o cuentagotas, tres o cuatro gotas de suero fisiológico, o en
su defecto agua hervida, tres veces al día.
Otra manera eficaz es sentarse dentro del cuarto de baño y producir una nube de
vapor de agua con el grifo de agua caliente. La duración ideal suele ser de unos
20 minutos tres veces al día.
El mantener una humedad adecuada en el hogar es especialmente importante

durante los fríos meses de invierno. Las fuentes de calor como son; estufas de
gas aire acondicionado, etc., pueden hacer que el aire de la vivienda sea seco.
Para procurar una humedad adecuada y disminuir las complicaciones, se
aconseja los siguientes métodos:
1. Colocar un humidificador en la sala de estar de la casa.
2. Mantener un pequeño vaporizador al lado de la cama durante la noche.
3. Si hay radiadores, colocar recipientes llenos de agua encima de los
mismos, proporcionará mas humedad ambiental.
4. Medir la humedad relativa de la casa para asegurarse que ésta se
mantiene en un 50%.
5. Beber gran cantidad de líquidos para mantener las secreciones fluidas y
fáciles de expulsar al toser.
6. Las plantas si son regadas con frecuencia, pueden se un excelente
humidificador del aire.
7. Humedecer con agua el pecho en los meses calurosos de verano.
e. Precauciones. Debe evitarse el baño y la natación debido a la entrada de agua
por el traqueostoma
2.2 Problemas de la alimentación, deglución, gusto, olfato y digestivos
La función deglutoria es imprescindible para la viabilidad del enfermo, pues los

problemas de aspiración pueden llevar al exitus letalis, y aun resolviendo el
problemas con una gastrostomía, la aspiración de secreciones puede complicar la
cirugía
El aporte nutricional adecuado antes, durante y después de la cirugía es

fundamental para la buena evolución de la enfermedad y para mejorar las
probabilidades de éxito terapéutico.
El paciente sometido a una cirugía oncológica de cabeza y cuello puede haber

requerido una exodoncia total previa a la cirugía, se afectan la capacidad
masticatoria, la movilidad lingual y por supuesto, se altera la morfología y la
normal fisiología de las vías aerodigestivas superiores. Todos estos factores
dificultan una nutrición adecuada.
El paciente laringectomizado respira por el estoma por lo que su respiración

fisiológica por la nariz se pierde casi en su totalidad afectando el olfato y por ende
al gusto, el cual disminuye hasta el punto que sólo capaz de percibir las comidas
muy dulces o muy saladas. Los pacientes que aprenden la erigmofonía mientras
controlan el almacenamiento de aire en el esófago se quejan de plenitud gástrica,
dolor abdominal y flatulencia crónica, pero en la medida que dominan la técnica

estas molestias desaparecen casi en su totalidad.
Dado que el aporte nutritivo correcto es básico en este tipo de intervención,

mientras persistan dificultades para la alimentación oral, es conveniente plantearse
el uso de sondas de alimentación naso- gástricas e incluso la realización de
gastrostomía o yeyunostomía.
2.2.1. En las laringectomías horizontales supraglóticas

se extirpan mecanismos importantes en la protección de la vía aérea durante la
deglución, como son la epiglotis, los músculos tiroaritenoideos y la grasa
preepiglótica. Esto conlleva una adaptación postoperatoria de los restantes
mecanismos y, la protección de la vía aérea va a depender de un adecuado contacto
de los aritenoides con la base de la lengua y de la función del esfínter formado por
las cuerdas vocales y los aritenoides. Para que el primer mecanismo sea eficaz se
debe intentar conservar el hioides y suspender el remanente laríngeo del mismo,
suturándolo a la base de la lengua. Así mismo es importante la conservación del
hipogloso y de la inervación glótica, tanto sensitiva como motora.
La reintroducción de la alimentación oral se hará a partir del décimo día de
postoperatorio. La retirada de la cánula facilitará la elevación de laringe en la
deglución. Además se deben adecuar las características organolépticas de los
alimentos para facilitar una buena deglución: los alimentos en forma de puré, lo frío
o caliente, los sabores intenso, facilitan la deglución.
Es importante la flexión del cuello y la adopción de posturas en las que el
paso del bolo alimenticio se realice de forma exclusiva por contracción de la
musculatura faríngea y no por gravedad, contribuyendo a dirigirlo hacia la boca
esofágica.
* Existen diversas maniobras para facilitar la deglución:
o Mentón flexionado, pegado al tórax: el bolo se sitúa en posición más
anterior antes de la deglución, la vía aérea se estrecha y la distancia entre
la base de la lengua y la pared faríngea disminuye.
o Mentón elevado: facilita el paso hacia atrás en tumores de la boca.
o Rotación de la cabeza a hacia el lado afecto: facilita el uso de la
musculatura menos debilitasa para mejorar la peristalsis faríngea,
aumenta la adducción de las cuerdas vocales y aumenta la abertura
cricofaríngea en pacientes con paresia de cuerdas vocales, dismotilidad o
disfunción unilateral de una cuerda vocal.
o Inclinación de la cabeza hacia el lado no afecto: dirige el bolo hacia el
lado menos debilitado en pacientes con paresia faríngea unilateral.
o Otras maniobras: degluciones múltiples o segundas degluciones en las
que se deglute en varias veces el bolo. Deglución esforzada, en la que se
ejerce más presión de lo normal sobre el bolo en la deglución. Deglución
supragótica, en la que se sostiene la respiración antes y durante la
deglución. Deglución supersupragótica, semejante a la previa.
Maniobra de Mendelsohn, en la que se rota la cabeza con el fin de
torsionar el cricofaríngeo y así mantener el esfínter esofágico superior

abierto durante más tiempo. Maniobra de Masako, en la incrementando
la presión en la parte superior del bolo, éste avanza mejor hacia la
faringe.
2.3 Problemas para situaciones que requieran maniobras de Valsalva
Al realizar la laringectomía la función de esfínter de la glotis se pierde y por tanto
se afecta la función de fijación torácica, causando dificultad para situaciones que
requieran elevar objetos pesados, realizar deposiciones y en las mujeres en edad
fértil dificultades para el parto.
2.4 Problemas de adaptación social.

Uno de los mayores inconvenientes en la rehabilitación de estos pacientes, es el
miedo que experimentan a ser rechazados por su nueva forma de producción de
voz, lo cual les produce un estado de ansiedad que les dificulta el aprendizaje y la
adaptación a su nueva condición y estrategias de fonación. A esto se le añade el
miedo que sienten a ser estigmatizados por su imagen física y el stress que les
genera la posibilidad de su incorporación a la vida laboral.
Es muy difícil que un paciente aprenda la erigmofonía si no practica en su vida

diaria, pues sólo con las sesiones de logopedia no es capaz de adquirir el
entrenamiento suficiente para tener un lenguaje comprensible; es por esto que es
necesario que el paciente se abstraiga y supere todos sus temores, incluso con su
familia, para así agilizar su rehabilitación fonatoria. Es importante aclararle que
este aprendizaje no se logra con unas pocas semanas sino que es un proceso a largo
plazo que tiene unos objetivos concretos a alcanzar, es decir, debe saber cuánta voz
debe llegar a producir para que no se forme falsas esperanzas y no haya fracasos
anticipados.
Algunos factores específicos que influyen en la rehabilitación de los pacientes son

propios de éstos o relacionados con el tratamiento o con la rehabilitación. (ver
tabla No. 1)
2.5 Problemas secundarios a la disfunción de la musculatura del hombro y / o del

cuello
En muchas cirugías cervicales se puede producir un traumatismo de los tractos
nerviosos que inervan la musculatura cervical y la región del hombro, tales como
ramas motoras del plexo cervical y el XI par craneal. Las lesiones pueden ser desde
una simple compresión o distensión nerviosa que provoque una neurapraxia, con
una recuperación precoz y escasa secuelas, hasta una sección del nervio y la
consiguiente neuronotmesis, con lo que el resultado funcional es muy pobre y las
secuelas muy importantes.
También pueden verse sacrificados diversos músculos cervicales del grupo de los
infrahioideos, con las alteraciones funcionales que puede ello suponer, aunque con
poca repercusión sobre la vida diaria.
Por ello es importante programar la rehabilitación física de estos pacientes en el

postoperatorio inmediato y tardío.
3. Entrenamiento vocal usando la erigmofonía
El objetivo para el paciente es encontrar una fuente de producción de sonido que le

permita comunicarse. Existe la posibilidad de una reeducación fonatoria utilizando una
laringe artificial o dispositivos que permiten fístulas fonatorias que no son el objetivo
de este capítulo así que nos concentraremos en el entrenamiento utilizando la
erigmofonía. Ésta consiste en la introducción de aire en el esófago y luego permitir
que sea expulsado de forma controlada haciendo vibrar el segmento faringoesofágico
produciendo un tono que se utiliza como fuente sonora y que será moldeado por el
tracto supravocal al igual que en las personas sin la laringectomía. Como norma, el
aire entra en el esófago sólo cuando hay una presión intraoral suficiente para vencer el
esfínter esofágico superior. La habilidad para la toma y liberación del aire es la clave
para tener una erigmofonía fluida y el primer paso para los pacientes es entender sus
cambios anatómicos y fisiológicos para la producción de “voz”.
3.1 Técnicas para la producción erigmofónica.

Hay cuatro métodos que trabajan el principio de que el aire sometido a mayor
presión en una cavidad (oral), se trasladará a una de menor presión (esófago) si el
segmento faringoesofágico está abierto. Los objetivos de los cuatro métodos son:
¾ Poder fonar cuando el paciente desee.
¾ Toma de aire rápidamente.
¾ Articular entre 4 y 9 sílabas por toma de aire.
¾ Hablar con un ritmo de 85 a 129 palabras por minuto.
¾ Tener buena inteligibilidad
El proceso de entrenamiento se inicia preguntándole al paciente si puede producir
un sonido esofágico o si tiene eructos desde que lo operaron. Si la respuesta es
positiva se empieza por reforzar esta conducta y se intentará modelar para la
producción de un tono. Si el paciente es incapaz se procederá de esta manera:
Método de inyección de consonantes (Método Holandés, 1952). Es el más
eficaz para inyectar aire dentro del esófago. Se utilizan las consonantes
bilabiales oclusivas alveolares apicales o fricativas. Se instruye al paciente
para producir la consonante /p/ comprimiendo el aire y luego explotándolo a
través de los lados. Lo debe realizar varias veces hasta que sea capaz de
articularla correctamente; luego se le pedirá que intente decir la sílaba /pa/. Si
esto se logra se le pedirá que lo intente con las otras consonantes explosivas,
fricativas con la vocal /a/, como por ejemplo /ta/ y /ka/ continuando con las
palabras monosilábicas tales como /tal/, /cual/,/par/,/por/, /cal/, /col/. Si el
paciente es incapaz de producir una palabra debe continuar practicando con la
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/p/, /t/ y /k/ y se debe repetir el proceso. Si el paciente definitivamente es

incapaz con este método pasaremos al siguiente.
Método de presión glosofaríngeo (o método del bloqueo, Escuela de Marsella,
1970). Es el más popular y es excelente para la producción de palabras y frases
para las cuales el método anterior es insuficiente, ya que están formadas con
muchas consonantes de poca presión. En este método la lengua y a veces las
mejillas actúan como un pistón que conduce en el aire hacia el esófago. El
paciente debe cerrar los labios, colocar la punta de la lengua en los alvéolos y
llevar con su parte media a contactar con el paladar duro y blando luego se
instruye para bombear la lengua moviendo la base lingual hacia atrás hasta
aproximarla a la pared faríngea. Es importante fijar la punta de la lengua contra
el alvéolo pues es el punto de anclaje contra el cual se hará el movimiento del
resto de la lengua. La clave del éxito es explicarle al paciente este método con
movimientos amplios sin que llegue a deglutir. La inyección del aire debe
hacerse por bombeo y no por deglución. Si el paciente no tiene éxito se
procederá con el siguiente método
El método inhalatorio. (Método de Seeman, 1922). También es muy popular
aunque no es tan eficaz como el de inyección consonántica y puede usarse sólo
durante el reposo. Se basa en el principio de que el aire entra en el esófago si el
segmente faringoesofágico está bien relajado cuando se produce la inspiración
aérea. Se le pide al paciente que intente introducir aire por la nariz muy
rápidamente, aunque por los cambios posquirúrgicos no sea posible y si se logra
producir una expansión del tórax que permita la entrada del aire al esófago,
luego se le pedirá que intente sacar el aire produciendo la letra /a/. Este
ejercicio se le pedirá al paciente que lo intente varias veces hasta que lo logre.
La presión negativa del esófago puede aumentar si se cierra momentáneamente
el estoma ayudando a la inspiración y por supuesto también en la expulsión del
aire. Si el paciente es capaz de producir la letra /a/ se le pedirá que intente las
sílabas /ta/, /ka/ y /pa/ y cuando las domine las palabras monosilabitas,
anteriormente enunciadas, se probará de nuevo el método de inyección
consonántica o método glosofaríngeo.
Estos métodos de voces esofágicas pueden utilizarse solos o combinados a medida que
el paciente desarrolle su habilidad para el habla. El cuarto método el deglutorio, es el
más lento y además presenta aspectos poco agradables por lo que debe usarse sólo en
última instancia.
Método de la deglución o clásico (Gutzmann, 1909). Es el menos eficaz. Se

basa en la apertura natural del esófago con la deglución y puede llenarse de aire
para ser utilizado en la fonación. La deglución toma un tiempo por lo que la
fonación se hace de manera más lenta y produce la acumulación de aire en el
estómago. Si después de 2 semanas de logopedia el paciente es incapaz de
producir algún sonido con cualquiera de los tres métodos anteriores se le enseña
a deglutir, frotando con el dorso de la lengua hacia atrás a lo largo del paladar y
comprimiendo el aire por detrás de ella, entonces se le pedirá que empiece por
una consonante ápicoalveolar como la /d/ o la /t/. Si tras varios intentos el
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paciente es incapaz de producir una sílaba se intentará con agua carbonatada.

El uso de estas ayudas, así como el uso de este método debe eliminarse lo más
pronto posible ya que no son sino ayudas para conseguir alguno de los otros
métodos.
4. Problemas asociados con la voz erigmofónica.
Cuando los pacientes están aprendiendo pueden adoptar ciertas posturas o hábitos que
entorpecen la comunicación y deben ser corregidos para evitar que se hagan costumbre.
Las muecas y la excesiva tensión corporal que se adquiere al intentar cerrar los labios
fuertemente o al atrapar el aire dentro del esófago deben advertírsele para que sean
corregidos de forma temprana.
a. Excesivo ruido en el estoma: El movimiento de aire forzado para la
comunicación hace que, sobre todo, durante la espiración haya un ruido fuerte y
que sea menos inteligible el habla de laringectomizado. Se le debe pedir que hable
suavemente para disminuir la acción de la espiración forzada.
b. Ruido con la deglución de aire y otros ruidos extraños: Al intentar una inyección
rápida y fuerte de aire por los métodos de presión glosofaríngea o deglutorio se
escucha un ruido al tragar el cual debe ser eliminado modificando ligeramente la
posición de la cabeza.
c. Deglución de aire: A medida que el paciente va adquiriendo facilidad para la
erigmofonía (reducción de la latencia entre la ingestión de aire y la fonación) con
los tres primeros métodos, ésta debe ir disminuyendo paulatinamente. Los
pacientes que utilizan el método deglutorio se les debe insistir para que cambien de
método.
Por otra parte, la edad se considera un factor importante en la rehabilitación del paciente y
existe controversia entre los diferentes grupos pese a que hay trabajos en los cuales no se
encuentra una diferencia estadísticamente significativa pero si es determinante la edad
para la inteligibilidad del habla.
5. Evaluación de la voz erigmofónica.

En el momento de evaluarla, si la rehabilitación del paciente es adecuada o no, se debe
cuestionar si: el paciente utiliza de forma constante la voz para comunicarse, si alcanzó un
desarrollo completo de la voz pero la utiliza de forma intermitente o si definitivamente no
ha sido posible aprender a utilizar la voz como medio de comunicación.
En la evaluación perceptual o subjetiva de la voz erigmofónica sólo se puede tener en

cuenta el grado de la inteligibilidad de la misma ya que esta es una forma que depende del
entrenamiento del evaluador y en esta voz no es posible aplicar el GRABS. En la
evaluación digital u objetiva se empiezan a mostrar resultados insipientes con el
fonetograma. Sin embargo, aún no hay base de datos completa con estos pacientes que
permita arrojar resultados que se consideren “normales” probablemente por el
advenimiento de las prótesis laríngeas que hace que el porcentaje de pacientes
rehabilitados con voz erigmofónica no sea el adecuado para realizar estudios que arrojen
datos contundentes.
12
Tabla No 1. Factores que influyen en la rehabilitación del paciente laringectomizado

1. Factores relacionados con el paciente
- Edad en el momento del tratamiento
- Estado civil
- Número de hijos
- Edad del hijo mas pequeño
- Estudios realizados (No, Si: primarios, secundarios, superiores)
- Actividad laboral anterior a la intervención y actual
- Domicilio (rural o urbano)
- Antecedentes del paciente (alcoholismo, minusvalías, enfermedades, tratamientos)
- Actitud del paciente ante la intervención ( positiva o negativa)
2. Factores relacionados con el tratamiento
- Tratamiento quirúrgico aplicado (LT, LT+VF, otra)
- Radioterapia post-operatoria
- Estado general tras el tratamiento
3. Factores relacionados con la rehabilitación
- Medio de transporte
- Método utilizado
- Tiempo de inicio de la rehabilitación tras la intervención
- Número de sesiones
13
6. Bibliografía
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la voz. Barcelona: Salvat; 1986.
2. Le Huche F, Allali A. Voz postlaringectomía. En: La Voz (3), 2ª ed. Barcelona:
Manson; 2003.
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6. Shanks JC. A history of techings speech alter laryngectomy by lay instructors. Curr
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Laryngectomy Voice Rehabilitation. Laryngoscope 2003; 113: 702-705
Capítulo 116
FISTULOPLASTIAS FONATORIAS. PRÓTESIS FONATORIAS.
INDICACIONES Y TÉCNICAS
J. Gómez Suárez, Z. Martínez Basterra, J. Algaba Guimerá.
Hospital Donostia
La laringectomía total continúa siendo una de las principales opciones de tratamiento del
cáncer de laringe. Esta técnica conlleva una importante alteración de la comunicación oral, la
cual se intenta restaurar quirúrgicamente con diferentes técnicas. Las fistuloplastias
fonatorias pretenden crear una comunicación traqueoesofágica de manera que el aire
pulmonar sea el que se articule con los movimientos bucales para emitir sonidos.
FUNDAMENTOS ANATOMOFISIOLÓGICOS:
Tras la laringectomía total se produce una reconstrucción que modifica la anatomía y la

fisiología de la vía aerodigestiva superior. Por un lado, la vía aérea se comunica al
traqueostoma, y por otro lado, la vía digestiva desciende desde la orofaringe posteriormente
a la tráquea. Este nuevo segmento faringoesofágico (SFE) ha sido estudiado por numerosos
autores como una estructura anatómica, aunque finalmente se entiende que está formado por
tres porciones musculares: el músculo constrictor inferior de la faringe o tirofaríngeo que
cierra la faringe. El músculo cricofaríngeo, considerado por algunos como parte del
constrictor inferior, con sus fibras ascendentes, transversas (auténtico esfínter) y
descendentes. El último componente del SFE lo forman las fibras musculares estriadas
superiores del esófago.
Se ha comprobado en sujetos sanos mediante electromiografía que la función del constrictor
inferior es la de hacer progresar el bolo alimenticio, mientras que el cricofaríngeo y las fibras
superiores esofágicas evitan el reflujo gastrolaríngeo. La inervación del cricofaríngeo se
lleva a cabo a través del nervio laríngeo recurrente mientras que el resto de este segmento
recibe inervación a través de fibras del núcleo ambiguo a través del vago. El predominio del
tono simpático, así como la acidez y la distensión, producen contracción del SFE, mientras
que el parasimpático produce su relajación.
Tras la laringectomía total se producen modificaciones anatómicas y funcionales del SFE
debidas a la desinserción de la musculatura tiro y cricofaríngea, las distintas modalidades de
reconstrucción y a la conservación de la inervación del SFE. El nuevo segmento aumenta su
longitud en 25-30 mm, reduce su área y pierde tono según se realice o no la miotomía del
cricofaríngeo.
Capítulo 116 Fistuloplastias Fonatorias. Prótesis Fonatorias.
Indicaciones y técnicas
Otra particularidad tras la laringectomía total es que aparece una pseudoglotis debido al
aumento de tono en las fibras cricofaríngeas y circulares en la pared posterior, como
respuesta a la distensión producida por la entrada de aire procedente de los pulmones a través
de la fístula traqueoesofágica. Así, en los pacientes que consiguen una buena voz faríngea,
se ha observado una hipotonía de la musculatura que conforma la pseudoglotis, siendo de
utilidad realizar un bloqueo neural o la miotomía del cricofaríngeo. No obstante, existen
discrepancias en cuanto a la efectividad de la miotomía en la producción de la voz no
alaríngea.
TIPOS DE FISTULOPLASTIAS FONATORIAS. INDICACIONES, VARIANTES

TÉCNICAS Y EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS.
Las fistuloplastias fonatorias las dividimos en primarias o secundarias según se realicen en el

momento de la laringectomía total o posteriormente en pacientes ya laringectomizados.
A. Indicaciones de las fistuloplastias fonatorias primarias
A la hora de indicar la realización de una fistuloplastia fonatoria primaria, deberemos tener en

cuenta una serie de factores locales y generales.
Factores locales:
1. Localización de la neoplasia. Debería contraindicarse estas técnicas en los tumores

subglóticos que se extienden más de un centímetro por debajo de las cuerdas vocales,
cuando afecten a la comisura posterior o cuando se trate de carcinomas faringolaríngeos
extensos.
2. La presencia de adenopatías látero-cervicales no contraindica la realización de una
fistuloplastias primaria, siempre que haya sido posible su extirpación por medio de un
vaciamientos ganglionar.
3. Estado del cuello. Ante un cuello previamente irradiado es preferible realizar, por norma
general, una fistuloplastia secundaria o una fistuloplastia primaria por punción si los tejidos
no están muy afectados.
Factores generales:
1. Metástasis a distancia. Contraindica la realización de la fistuloplastia primaria.

2. Mal estado general. Se une a otros factores que nos hacen rechazar esta cirugía como la
edad, estado pulmonar, etc. Realizaremos una valoración posterior del estado del paciente
para indicar o no una técnica secundaria.
3. Edad. No se considera por sí misma una contraindicación ya que, una persona de edad
avanzada puede mantener sus condiciones intelectuales, pulmonares y afán por poder hablar.
4. Sexo. Si la fistuloplastia primaria se realiza a una mujer, se debería preparar antes
psicológicamente presentándole algún video, debido al importante cambio que sufre la voz.
5. Estado pulmonar. Se debe realizar un examen pulmonar exhaustivo a los pacientes con
bronquitis crónica, bronquiectasias, grandes tosedores, enfisema grave, secuelas de
tuberculosis, silicosis, etc.
6. Nivel intelectual. Suele ir unido a otros factores como la motivación, las condiciones
sociales, etc. Obteniendo mejores resultados a mayor nivel intelectual.
7. Condición social y cultural. Cuanto más baja es se obtienen peores resultados.
8. Motivación. Es uno de los factores más importantes a la hora de realizar un fistuloplastia
fonatoria.
9. Ambiente familiar.
10. Estado motriz. La habilidad manual de los pacientes es necesaria para ocluirse el
traqueostoma con el dedo o ponerse y quitarse la prótesis fonatoria o la válvula.
11. Estado psíquico. Deteriorado por causas como el alcohol.
B. Variantes técnicas de las fistuloplastias primarias
Existen principalmente dos tipos de fistuloplastias primarias, las que utilizan mucosa en su
confección, evitando la colocación de una prótesis fonatoria (fistuloplastia con musculoplastia), y
las que se realizan mediante punción y siempre han de llevar una prótesis en el trayecto de la
fístula. Dentro de cada técnica de fistuloplastia existen pequeñas modificaciones según los autores.
1. Fistuloplastia fonatoria con musculoplastia (técnica de Algaba)

Mediante esta técnica se pretende construir una fístula traqueoesofágica quirúrgica con mucosa,
rodeada de fascículos musculares que puedan convertirla en un esfínter funcionante. Las
principales variantes quirúrgicas de esta técnica se llevaron a cabo por Amatsu y Algaba. Trata de
evitar la entrada de alimento y líquido al sistema respiratorio, prescindiendo en la mayoría de los
casos del uso de una prótesis fonatoria, pretendiendo producir una voz inteligible y potente.
Técnica.
Se trata de una técnica que prolonga la intervención quirúrgica unos treinta minutos tras la
laringectomía total. A continuación describimos sus pasos más importantes (Fig. 1 y 2):
Fig. 1. Fistuloplastia con

musculoplastia inferior
Fig. 2
• Se realiza la incisión cervical en U al igual que la traqueotomía entre el primer y segundo

anillo. Se llevan a cabo los vaciamientos ganglionares y la laringectomía total de manera
habitual.
• Preservar la mayor parte posible de mucosa faríngea.
• Conservar y aislar cuidadosamente los músculos cricofaríngeos, para la posterior realización
de la musculoplastia.
• Conservar el mucopericondrio de la cara anterior del sello cricoideo, que se utilizará para
construir el trayecto fistuloso. Realizar una incisión de unos 8 mm en sentido horizontal en
éste mucopericondrio, y otra incisión en la cara anterior esofágica aunque a un nivel más
bajo que la primera. Se suturan los músculos cricofaríngeos bajo lo que posteriormente será
el trayecto fistular (musculoplastia infrafistular). De igual manera se puede realizar la
musculoplastia suprafistular
• Se suturan los bordes de la incisión de la mucosa esofágica en los bordes de la incisión del
mucopericondrio, confeccionando así la fístula quirúrgica.
• Se realizan tres puntos de sutura desde el borde superior de la fístula al segmento
faringoesofágico a un centímetro por encima, creando un pliegue de mucosa esofágica que
evita el paso de alimento desde el esófago hacia el árbol bronquial.
• Se coloca una sonda de alimentación y otra sonda a través de la fístula durante diez días para
evitar su cierre espontáneo.
• Confección del traqueostoma suturando y plegando el borde superior del mucopericondrio.
• Cierre de la faringe sin sutura de los constrictores en la línea media.
• La realización de la miotomía del constrictor inferior no se realiza.
Evaluación de los resultados de la fistuloplastia primaria con musculoplastia.

Tras realizar esta técnica los parámetros a evaluar son la fonación y la deglución, teniendo en
cuenta que, en la mayoría de las ocasiones, no es necesaria la colocación de una prótesis fonatoria
en la fístula. Al realizar la musculoplastia, sobre todo la infrafistular, se produce mejoría clara del
acto deglutorio respecto a la no realización de esta variante.
En cuanto a la voz, se consigue que sea potente e inteligible la mayor parte de las veces, pero si no
fuese así, en ocasiones se mejora la calidad fonatoria tras la colocación de una prótesis en la fístula.
Durante la deglución, la musculoplastia cierra la fístula evitando la fuga de alimentos, sobre todo
líquidos, hacia la vía respiratoria. Ocasionalmente puede permanecer una salida de alimento,
generalmente líquido, en mayor o menor cuantía, que podría evitarse en última instancia colocando
una prótesis fonatoria (Fig.3).
Fig. 3. Cierre de la fístula

durante la deglución y
apertura durante la fonación.
2. Fistuloplastia fonatoria por punción traqueal (técnica de Blom y Singer)

La comunicación traqueoesofágica en el acto quirúrgico de una LT, puede conseguirse también
realizando una punción entre la tráquea y el trayecto esofágico y colocando, en estos casos siempre,
una prótesis fonatoria. Debido a la escasa morbiliad de esta técnica, su difusión progresa desde
1980 con Blom y Singer y posteriormente con Herrmann, Mahieu y Algaba.
Técnica.
Los pasos a seguir según la técnica de Blom y Singer son los siguientes:
• Tras la LT se realiza una punción traqueoesofágica a 8 mm del borde posterior traqueal
introduciendo una sonda que permanecerá 3 semanas para posteriormente colocar la prótesis
fonatoria (Fig. 4).
Fig. 4. Punción traqueal con anestesia general.
• Se lleva a cabo una miotomía del constrictor inferior desde la base de la lengua,
posteriormente y en línea recta preservando la vascularización. Como alternativa se puede
llevar a cabo la neurectomía del plexo faríngeo. Mediante estas maniobras se pretende
disminuir la excesiva presión del esfínter esofágico superior, ya que, si ésta es elevada, se
puede producir una voz entrecortada por los espasmos y hasta la rotura de la prótesis.
Existen modificaciones preferidas por los diferentes autores como pueden ser el colgajo
dermoplatismofacial que utilizan Herrmann o López para aumentar la superficie faríngea, sobre
todo en la resección de tumores del seno piriforme. Así mismo, otros autores realizan la colocación
de la prótesis en el mismo acto quirúrgico, sin necesidad de sonda provisional en el orificio fistular.
También existe discrepancia sobre el beneficio o no de la miotomía del constrictor inferior.
Evaluación de los resultados fonatorios y deglutorios en las fistuloplastias fonatorias primarias por
punción.
Según López, la deglución de estos pacientes mejora al realizar la miotomía del constrictor inferior
respecto a si no se realiza. Puede darse el goteo de líquido o salida de alimento por la fístula, debido al
deterioro de la prótesis o a las alteraciones del tejido sometido a radioterapia. En ese caso debería
recambiarse la prótesis, inyectar colágeno alrededor del orificio, o bien, en última instancia, cerrar la
fístula.
Es incuestionable que los resultados fonatorios son muy superiores a los de la voz erigmofónica.
FISTULOPLASTIAS FONATORIAS SECUNDARIAS: INDICACIONES, VARIANTES

TÉCNICAS Y VALORACIÓN DE LOS RESULTADOS.
Las fistuloplastias fonatorias secundarias son aquellas técnicas traqueoesofágicas que se realizan en
pacientes previamente laringectomizados para restaurar la voz.
A. Indicaciones de las fistuloplastias fonatorias secundarias
Al igual que en las fistuloplastias primarias, existen factores locales y generales a la hora de indicar esta
cirugía:
Factores locales:
• Situación oncológica local: realizar la cirugía sin evidencia de persistencia o recidiva local del
tumor.
• Irradiación previa: no contraindica la fistuloplastia secundaria, pero si el cuello está irradiado, las
probabilidades de apertura de la fístula son mayores.
• Estado anatómico del cuello intervenido: La disección radical del cuello no es contraindicación. En
ocasiones, la prominencia de los esternocleidomastoideos o un traqueostoma hundido tras el
esternón puede dificultar la técnica y la fonación posterior. Si permanece el cricoides, deberemos
extirparlo.
• Tamaño del traqueostoma: si éste es menor de 1,5 centímetros, la técnica adquiere mayor
dificultad, así como los cambios posteriores de la prótesis. Para resolver esto se pueden realizar
incisiones peritraqueostomales, dilataciones o bien un ascenso traqueal. Un traqueostoma grande
también puede tener dificultades de oclusión manual.
• Pared traqueoesofágica: Si es excesivamente gruesa, se desaconseja la punción traqueal. Se ha
descrito necrosis avascular perifistular por compresión de la prótesis en paredes excesivamente
delgadas.
• Estado del segmento faringoesofágico: cuando se encuentra estenosado los resultados son menos
satisfactorios.
• Presiones faringoesofágicas: mediante videofluoroscopia se pueden estudiar la hipotonía,
hipertonía y el espasmo del SFE.
• Cuidados postoperatorios: los pacientes con una punción traqueoesofágica secundaria deberán
llevar permanentemente una prótesis en la fístula que evite la salida de alimento, lo cual exige unos
cuidados mínimos por parte del paciente. Sin embargo, la fistuloplastia con ascenso traqueal no
exige, en principio, colocación de prótesis alguna.
• Anestesia: existen pacientes a los que se desaconseja realizar una anestesia general y pueden ser
subsidiarios de una anestesia local y sedación para realizar la punción traqueal.
B. Variantes técnicas de las fistuloplastias secundarias
Existen numerosas técnicas de fistuloplastia secundaria. Se dividen en técnicas realizadas con anestesia
general y técnicas que se pueden realizar con anestesia local. De las técnicas con anestesia general
presentaremos la punción traqueal y el ascenso traqueal, con anestesia local describiremos la punción
traqueal.
1. Fístula traqueoesofágica fonatoria secundaria por punción con anestesia general
Entre sus variantes están las técnicas de Blom y Singer, Herrmann, Algaba, etc.
La técnica según Algaba se describe de la siguiente manera:
1. Se introduce un esofagoscopio rígido, con poca luz ambiente en quirófano, hasta el traqueostoma,
de manera que a través del traqueostoma se perciba la luz del esofagoscopio.
2. La punción se realiza a 2 ó 3 mm bajo el borde posterosuperior del traqueostoma, hacia la luz del
esofagoscopio que se encuentra tras la pared faríngea.
3. Se puede colocar directamente la prótesis fonatoria o dejar una guía durante una semana para
retirarla posteriormente y adaptar así la prótesis definitiva.
La fonación en estos pacientes puede ser posible en el postoperatorio inmediato.

Las complicaciones graves descritas en la literatura son muy escasas y referidas a abscesos
prevertebrales por punción fallida fuera de la luz del esofagoscopio, lo que se logra evitar con un
esofagoscopio de forma biselada.
1. Fistuloplastia fonatoria secundaria por ascenso traqueal (Fig. 5).
Fig. 5. Ascenso traqueal.
Es una técnica en la cual se confecciona una fístula de igual manera que en la técnica primaria, con la
salvedad de que generalmente no existe cricoides, de forma que se realizará un ascenso traqueal para
construir el nuevo traqueostoma.
La musculoplastia es difícil llevarla a cabo por la falta de tejido muscular, aunque se recomienda abrazar el
SFE con tejido fibromuscular cuando esto sea posible.
Al tratarse de una fístula confeccionada, es más difícil que se cierre de manera espontánea por lo que, en la
mayoría de los casos, no será necesaria la colocación de una prótesis. En caso de necesitar prótesis, al
alimentarse su necesidad puede ser permanente, para evitar así la salida de alimentos.
Se trata del método de elección en pacientes a los que se les ha conservado el cricoides en la primera
cirugía, ya que la punción no se puede realizar si persiste este cartílago.
2. Fistuloplastia fonatoria secundaria por punción traqueal con anestesia local (Fig. 6).
Este método comenzó a practicarlo Panje en 1981. Se trata de una técnica que se puede realizar de manera
ambulatoria con la ayuda de un fibroscopio flexible.
Los pasos de la técnica son:
1. Paciente en posición sentada. Se pulveriza con anestesia tópica el traqueostoma y la faringe. Se
infiltra 1 centímetro cúbico de anestesia local en la zona de la punción.
2. Se introduce un tubo de teflón por boca hasta apreciar su resalte en el traqueostoma. El fibroscopio
se introduce por la luz del tubo para lograr visualizar la aguja en el tubo de teflón en cuanto se
realiza la punción.
3. Se dobla ligeramente la punta de la aguja (“vesosistem drum catéter”) y se punciona bajo el control
visual del fibroscopio. Cuando la aguja está en el interior del tubo, se desliza el catéter hasta sacarlo
por la boca, momento en que retiramos el tubo e teflón y se corta la aguja del extremo del catéter.
4. En el extremo del catéter del traqueostoma se sujeta una pinza de hemostasia que introducimos por
la zona de punción hasta la luz esofágica y abrimos para conseguir dilatar el orificio fistular. Se ata
un hilo de seda al extremo del catéter y se extrae a través de la boca, sacando la seda por la fosa
nasal.
5. Tras 7 días se coloca la prótesis fonatoria con o sin cánula de traqueostomía. Si se coloca cánula de
silicona, deberemos realizar una fenestración en su parte alta para facilitar el paso de aire a través
de la prótesis.
Fig. 6. Fibroscopio flexible a través del tubo de teflon y punción.
El porcentaje de éxitos mediante esta técnica se sitúa en torno al 85%, y la voz que se obtiene supera en
potencia, fluidez e inteligibilidad a la voz erigmofónica.
Las prótesis fonatorias comenzaron su auge en 1979 con la técnica de Blom-Singer de la punción
traqueoesofágica. Actualmente existen numerosos modelos en el mercado, todas ellas con el mismo
mecanismo valvular, permitiendo el paso de aire hacia la faringe e impidiendo el paso de líquidos o
alimentos desde la faringe hacia el traqueostoma. Las prótesis deberán adecuar su tamaño al grosor de la
pared traqueoesofágica para evitar que se produzca disfagia. Además, hay que tener en cuenta que
precisan un recambio periódico debido al deterioro que sufren (Fig. 7 y 8). La anidación por cándidas es
un problema que aumenta el cambio de prótesis. Los cambios son realizados generalmente por el médico,
aunque con algunos modelos los pueden realizar los propios pacientes.
Fig. 7. Cándida anidada en distintas

prótesis.
Fig. 8. Modelos de
prótesis fonatorias.
10
PALABRAS CLAVE
Rehabilitación vocal, Laringectomía total, Fistuloplastia fonatoria, punción traqueal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello. Suárez C. Madrid. 1999

Editorial Proyectos Médicos.
2. Algaba J. Surgery and prosthetic Voice restoration after total and subtotal Laryngectomy.
Jesús Algaba. Elsevier Science B.V. 1996.
3. Algaba J, Zulueta A, Camacho JJ, Vea JC, Videgain J. Fistuloplastia fonatoria: Técnica de la
punción traqueal. Acta Otorrinolaringol Esp 1986; 37: 83-87.
4. Delaere PR, Delsupehe KG. Closure of persistent tracheoesophageal fistulas alter renoval of
the voice prosthesis. Laryngoscope 1994; 104:494-496.
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Ferriol E, López Martínez R. Surgical Voice restoration alter total laryngectomy: long term
results. Eur Arch Otorhinolaryngol 2001; 258: 463-466.
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fonatorias: Su problemática. Ann ORL 1986;3: 183-192.
7. Bolzoni A, Peretti G, Piazza C, Farina D, Nicolai P. Cervical spondylodiscitis: a rare

complication after phonatory prosthesis insertion. Head and Neck 2006 Jan; 28: 89-93.
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fistuloplasty after total laryngectomy. Otolaryngol Head and Neck Surg 2000; 112: 743-747.
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11. García Tapia R, Pérez N, Alcalde J et al. Fisiopatología del segmento faringoasofágico. Act
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12. Wetmore S, Johns M, Baker S. The Singer Blom voice restoration procedure. Arch.
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Otolaryngol.1985;111:208-209.
14. Singer M, Blom E, Hamaker R. Pharyngeal plexus neurectomy for alaryngeal speech
rehabilitation. Laryngoscope 1986;96:50-53.
11
15. Panje W.R.. Prosthetic vocal rehabilitation following laryngectomy: the voice button. Ann.
Otol. Rhinol. Laryngol. 1981,90:116-120.
1
Capítulo 118
FONOCIRUGÍA. TIROPLASTIAS
Joaquín Lloréns Navarro, José Horno López, José Manuel Amador García.
Hospital Universitario Virgen De Las Nieves. Granada
FONOCIRUGÍA. HISTORIA E INTRODUCCIÓN
Desde el primer llanto de una persona al nacer, hasta sus últimas palabras en vida, las
cuerdas vocales soportan un esfuerzo continuado en sus movimientos para hacer posible el
portento fisiológico de la fonación. Hoy día, una voz saludable resulta imprescindible en la
inmensa mayoría de facetas sociolaborales, y constituye una de nuestras cartas de presentación
más significativas, única e irrepetible para cada individuo.
El estudio de la voz y de los órganos fonatorios se encuadra dentro del ámbito de la

Laringología, adquiriendo en los últimos años destacada relevancia debido a la progresión desde
el abordaje clásico de patologías infecciosas u oncológicas laríngeas, hasta el creciente énfasis
por la preservación y restauración funcional como objetivo principal; con esta corriente han ido
apareciendo multitud de refinamientos diagnósticos y terapéuticos enfocados a dicho fin.
Desde que en 1855 el profesor de canto Manuel García legase para la historia la
visualización de las cuerdas vocales mediante su flamante descubrimiento del espejo para
laringoscopia indirecta (cuya técnica exploratoria fue más tarde adaptada para la práctica clínica
por Türck y Czermak), muchos acontecimientos han marcado el devenir de la laringología en
estos dos últimos siglos. La cirugía por vía directa parte de los avances en la exploración
laríngea directa de Kirstein (1885) y Brünings (1910), y crece con el posterior desarrollo del
laringoscopio directo de Chevalier Jackson (1910), y las mejoras que sobre el mismo diseño
proponen Killian (1910, laringoscopia en suspensión) y Seiffert (1920, laringoscopio de apoyo
torácico). La microlaringoscopia de apoyo torácico, que deja al operador ambas manos libres,
sigue patente hoy día como método indispensable para una mejor observación de las lesiones
endolaríngeas, permitiendo maniobras quirúrgicas de alta precisión.
El término FONOCIRUGÍA fue acuñado por Hans Von Leden y Godfrey Arnold en 1963
para distinguir los procedimientos quirúrgicos diseñados específicamente para mejorar o
restaurar las características de la voz. Sabemos que una óptima producción del sonido requiere
la coaptación de los bordes libres de las cuerdas vocales, cuya mucosa debe permanecer lisa y
con su elasticidad conservada para generar una vibración eficaz. La oscilación de las cuerdas
vocales (onda mucosa) es mantenida gracias a la presión aerodinámica procedente del árbol
traqueobronquial, mientras que la faringe, la cavidad oral y las fosas nasales hacen las veces de
caja de resonancia por encima de la válvula glótica. El laringoestroboscopio que Toepler y
Oertel impulsan ya desde finales del siglo XIX es un instrumento imprescindible en todo
laboratorio de la voz, que sincroniza la frecuencia de la luz proyectada con la frecuencia
fonatoria, produciendo un efecto óptico de enlentecimiento que permite al clínico valorar el
comportamiento de la microestructura de las cuerdas vocales.
Así, el progreso de la Fonocirugía se ha beneficiado de los continuos avances en el

conocimiento de la estructura y el funcionamiento de la laringe como órgano fonatorio. La
descripción del japonés Hirano (1974) de la conformación en capas y el comportamiento
mecánico de los distintos planos de las cuerdas vocales durante el ciclo vibratorio, se une al
Capítulo 118 Fonocirugía. Tiroplastias
empeño de auténticos científicos de la voz como Von Leden, Gould o Kirchner, cuyas obras en
los años setenta y ochenta descubren nuevos hitos de la fisiología vocal y de la interpretación
estroboscópica. Payr realiza en 1915 la primera intervención quirúrgica sobre el esqueleto
laríngeo como técnica correctiva de la parálisis cordal, que denomina laringoplastia, pero no es
hasta 1974 cuando Isshiki sistematiza para el mundo las cuatro técnicas básicas de tiroplastias
para acortar o alargar las cuerdas vocales y comprimir o expandir la endolaringe. Hoy día, una
visión actualizada de los últimos progresos implica la revisión de trabajos publicados en todo el
mundo por eminentes fonocirujanos como Iwamura, Maragos, Laccourreye o Zeitels, siendo
éste quien describe la subluxación cricotiroidea como nueva arma para tratar la disfonía por
parálisis recurrencial.
Con todos estos antecedentes no es de extrañar el auge de revistas monográficas como

“Journal of Voice”, dirigido por el prestigioso laringólogo Robert Thayer Sataloff, los avances
conseguidos en técnicas de inyección cordal, y las prometedoras investigaciones sobre
reinervación laríngea, hechos todos que no hacen sino confirmar el firme asentamiento de la
patología derivada de la voz y sus repercusiones en la esfera O.R.L. Este aumento de los
recursos diagnósticos y formativos ha acrecentado el interés general por los trastornos de la voz,
lo que conlleva un aumento de la demanda por parte de los pacientes en busca de una mejorada
calidad vocal. Según la Federación Internacional de Sociedades de Otorrinolaringología, un 5%
de la población mundial padece alguna alteración de la voz que precisa asistencia especializada.
Las comisiones de Foniatría de nuestra especialidad alientan una intensa colaboración

entre médicos y cirujanos de la voz, con el equipo multidisciplinar de logopedas, rehabilitadores
y psicólogos, entre otros, para potenciar el desarrollo de nuevos recursos frente a los problemas
fonatorios. Como muestra de la dimensión social y la implicación que se quiere impregnar en la
población general, se viene celebrando desde 1999 el Día Mundial de la Voz cada dieciséis de
abril, promovido por la Federación Internacional de Sociedades de Otorrinolaringología y
auspiciado en nuestro país por la S.E.O.R.L.
Para comprender la materia del capítulo que nos ocupa, es necesario reseñar que bajo el
concepto de FONOCIRUGÍA se pueden incluir todas las intervenciones encaminadas a:
- Resecar lesiones que perturben el correcto funcionamiento de las cuerdas

vocales
- Modificar el volumen, la tensión o la posición de estructuras laríngeas
- Mejorar las características del tejido de los pliegues vocales
Actualmente, la mayoría de los autores coinciden en considerar como Fonocirugía:

1) Cirugía del esqueleto laríngeo - Tiroplastias
2) Técnicas de Microcirugía Endolaríngea
3) Inyección intracordal
4) Reinervación laríngea.
En el presente capítulo abordaremos de manera específica el primer apartado.
2
3
CIRUGÍA DEL ESQUELETO LARÍNGEO. TIROPLASTIAS
Este grupo de procedimientos quirúrgicos (Laryngeal Framework Surgery en voz

anglosajona) consisten en modificar la estructura de la laringe, actuando fundamentalmente
sobre el cartílago tiroides para variar la posición, la longitud y la tensión de las cuerdas vocales,
con el fin de conseguir una transformación de la voz en cuanto a su tono e intensidad. El
japonés Nobuhiko Isshiki, apoyado en su experiencia como cirujano plástico de la Universidad
de Kyoto, fue el primero en introducir el término tiroplastia en 1974; es reconocido como el
principal promotor de estas técnicas, que populariza para el mundo definitivamente desde 1989.
Desde el punto de vista operatorio, resulta fundamental poder realizar las distintas
tiroplastias bajo anestesia local y con el paciente despierto (o bien con un grado de sedación
controlado), así como bajo control endoscópico directo conectado a un monitor de televisión.
De esta manera es posible calibrar la calidad de la voz y observar la posición de la cuerda vocal
hasta que se logre el resultado deseado. Otra gran ventaja es la ausencia del tubo endotraqueal,
con lo que evitamos la distorsión que supone éste para el movimiento de la glotis posterior.
Partiendo de los cuatro tipos originales descritos ampliamente por Isshiki, el Comité de
Fonocirugía de la Sociedad Europea de Laringología propuso una nueva clasificación y
nomenclatura para las tiroplastias publicada en 2001, que es la siguiente:
- LARINGOPLASTIA DE APROXIMACIÓN
o Tiroplastia de Medialización (Isshiki I)
o Aducción de Aritenoides (Isshiki)
o Tracción del músculo cricoaritenoideo lateral (LCA-PULL)
- LARINGOPLASTIA DE EXPANSIÓN
o Tiroplastia de Lateralización (Isshiki II)
o Abducción de cuerda vocal. Cordopexia (Ëjnell)
- LARINGOPLASTIA DE RELAJACIÓN
o Tiroplastia de Acortamiento (Isshiki III)
- LARINGOPLASTIA DE TENSIÓN
o Tiroplastia de Elongación
o Aproximación Cricotiroidea (Isshiki IV)
Estudiaremos los cuatro grupos de procedimientos como entidades individuales, si bien

prestaremos especial atención a la Tiroplastia de Medialización, la más reconocida de todas
(muchas veces se hace mención al término “tiroplastia” simplemente para referirse a este tipo I)
y la que sigue marcando la pauta en cuanto a los avances fonoquirúrgicos en todo el mundo.
1. LARINGOPLASTIA DE APROXIMACIÓN
Bajo este epígrafe se abarca un conjunto de procedimientos cuyo objetivo es alterar la

forma y tensión del pliegue vocal para conseguir un mayor cierre glótico y tono vocal. Son
técnicas que modifican la posición y tensión de la cuerda, intentado un avance en aducción de la
misma, aumentando la resistencia que ofrece al paso del aire y originando una mejora en la
fonación del paciente al disminuir el escape glótico.
Entre todos los tipos de intervenciones existentes, la tiroplastia de medialización sigue

siendo la técnica más ampliamente utilizada en el marco de las laringoplastias de aproximación
cordal.
INDICACIONES:
Disfonía por parálisis cordal unilateral en abducción
Aquí la tiroplastia de aproximación cordal debe considerarse como tratamiento de

elección. Podemos considerar como indicación un cuadro de incompetencia glótica con
déficit fonatorio (p.ej. TMF de 10 segundos) y/o deglutorio o clínica de
microaspiraciones o aspiraciones importantes. La causa más habitual de este tipo de
parálisis suele ser una lesión recurrencial o del vago homolateral como consecuencia de
una cirugía cervical, torácica o de base de cráneo (si el origen es una denervación se
producirá progresivamente una atrofia de la cuerda y un aumento en la disfonía).
Se aconseja intervenir por regla general pasados los 6-12 meses, en espera de
recuperación espontánea o compensación contralateral, recibiendo el paciente
reeducación vocal prequirúrgica durante dicho plazo. También está indicada la
intervención en aquel paciente que sufre una parálisis cordal y no puede esperar a
recuperarse espontáneamente debido a compromisos sociales o laborales.
1.1. TIROPLASTIA DE MEDIALIZACIÓN (TIPO I DE ISSHIKI)
OBJETIVO
Esta técnica tiene como finalidad la aducción –desplazamiento hasta la línea media– de la
cuerda vocal, mediante la introducción de un implante a través de una vía de abordaje externa.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Descrita inicialmente desde principios del siglo XX, la tiroplastia es desarrollada por Payr
en 1915 medializando la cuerda paralizada gracias a la interposición en el interior de la laringe
de un colgajo cartilaginoso de ala tiroidea con charnela anterior.
Para conseguir una mayor corrección, entre 1942 y 1952, Seiffert y Meurmann
respectivamente modifican esta técnica colocando un injerto cartilaginoso, de cadáver fresco el
primero y autólogo el segundo, entre el ala tiroidea y el espacio paraglótico accediendo por
tiroidotomía paramedial. Los resultados fueron positivos aunque surgieron complicaciones tales
como la efracción mucosa, edema laríngeo y la infección o extrusión del injerto.
En 1955, Opheim utiliza una pieza cartilaginosa obtenida del borde superior del ala
tiroidea introducida en el espacio paraglótico pero el hematoma postoperatorio limita sus
buenos resultados.
Guerrier en 1962 sistematiza la laringoplastia usada en la actualidad; la medialización

cordal se consigue gracias a un fragmento rectangular cartilaginoso que se obtiene del ala
tiroidea, colocado en el espacio paraglótico bajo el pericondrio interno y fijado con una pieza de
cartílago extraída del borde superior del tiroides.
Finalmente, Isshiki incluye en su clasificación (1974) la tiroplastia de medialización y la

define como tipo I. Conjuntamente, modifica la técnica y utiliza un implante de silicona para
fijar el fragmento de cartílago.
4
5
- Anestesia local y sedación, siempre que sea posible.
- Paciente en decúbito supino con leve extensión cervical (ayudada por un rodillo
situado bajo los hombros) y con la cabeza girada al lado opuesto de la hemilaringe
paralizada.
- Abordaje mediante incisión cutánea horizontal de unos 4cm de longitud, a

media altura y lateral al ala tiroidea. (Fig. 1)
- Exposición del ala tiroidea:
Para exponer el ala tiroidea primero se secciona el músculo esternocleidohioideo lo más

caudal posible y se desplaza cranealmente, despegando luego el músculo esternotiroideo y
desplazándolo posteriormente. De esta manera quedará completamente expuesto el cartílago
tiroides. (Fig. 2)
- Localización del nivel de la cuerda vocal:
Isshiki localiza la cuerda sobre una línea horizontal a medio camino entre la escotadura y
el borde inferior del ala. Koufman sitúa esta línea como la marca del borde superior de la cuerda
vocal. Emíteles la considera en la línea que avanza desde la mitad del cartílago sobre la línea
media horizontal hasta la unión de los dos tercios superiores y del tercio inferior del borde
posterior del ala. (Fig. 3)
También se ha propuesto la localización por medio de agujas finas que penetran en la luz
laríngea perforando el ala tiroidea y visualizándolas ayudado por nasofibroendoscopia.
Si la ventana queda craneal a la cuerda, la prótesis quedará impactada en banda o

ventrículo. Si es demasiado caudal, se medializa el cono elástico en subglotis.
- Situación y dimensiones de la ventana cartilaginosa:
Se secciona con bisturí o sierra fina la ventana de cartílago rectangular sobre la

línea situada a media altura entre el ángulo de la escotadura y el borde inferior del ala,
con medidas aproximadas de unos 10 y 12 mm de longitud y 4 y 5 mm de ancho en la
mujer y el hombre respectivamente, quedando el borde superior de la ventana frente al
borde superior de la cuerda vocal. (Fig. 4)
6
7
Isshiki relaciona las medidas con el implante de silicona: 5 mm de anchura y 10
mm de longitud. Koufman diferencia entre mujer: 4-5 mm de anchura y 10-12 mm de
longitud; y hombre: 5-6 mm de anchura y 12-15 m. de longitud. Guerrier describe una
ventana de 3’5 mm de anchura y 15 mm de longitud.
El límite anterior de la ventana debe estar a 5-7 mm de la línea media del ala.
(Fig. 5)
La corrección del escape de aire se consigue primordialmente con la medialización del

tercio posterior cordal. La medialización excesiva en tercio anterior puede llevar a un desgarro.
- Medialización de la cuerda:
Con la cabeza en posición neutra y la laringe en posición

fisiológica verificaremos la luz glótica vía endoscópica. Se libera
la ventana ayudado por un disector romo y tras comprobar con
distintos medidores (Fig. 6) cuál es la forma y tamaño que se
acompaña de mayor corrección fonatoria y menor escape glótico
(ajustaremos el grado de impactación en función de obtener una
óptima fonación pidiendo al paciente que vocalice) se adapta el
implante de silicona dentro del marco cartilaginoso fijándose por
elasticidad. (Fig. 7)
- Tipos de injerto / implante:
Actualmente utilizamos los implantes de

silicona, asimétricos, de diferentes tamaños y
formas triangulares para medializar prioritariamente
el tercio posterior cordal (Fig. 8). Pueden estar
prefabricados o recortarse de un molde de Silastic
intraoperatoriamente. Se puede incluir otros
materiales como bandas de politetrafluoretileno
expandido, hidroxiapatita cálcica y titanio.
Como alternativa, clásicamente se ha utilizado el fragmento rectangular extraído de la

propia ventana cuya impactación se realiza por medio de otros 2 fragmentos cartilaginosos
seccionados del borde superior del ala tiroidea y con dimensiones adaptadas a la ventana. Se
introducen tras despegar el pericondrio interno de la ventana, en posición vertical y
empujándolos cranealmente. Tras insertarlos totalmente se desplazan caudalmente ayudados por
una punta o microgancho quedando bloqueados por un dispositivo en cruz. Este material es bien
tolerado pero tiene el inconveniente de ser poco maleable en volumen y forma y se absorben
parcialmente.
- Cierre por planos:
Los músculos esternohioideos se aproximan en la línea media y se suturan con hilo

reabsorbible de 3-0 o 4-0, el platisma y los planos subcutáneos y cutáneo se suturan igualmente
dejando un drenaje aspirativo.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS:
- Se recomienda la administración de corticoterapia intravenosa:
Prednisolona: bolo intraoperatorio de 250 mgs. y posterior mantenimiento con 60-

80 mgs. cada 12 o 24 horas.
- Realizar profilaxis antibiótica como prevención de infección perioperatoria:
Ceftriaxona 1gramo o Clindamicina fosfato 600 mgs. intravenosa preoperatoria y repetir

la dosis a las 12 u 8 horas respectivamente.
- Es importante mantener un umbral importante de analgesia:
Paracetamol 1 gramo intravenoso cada 8 horas junto con Metamizol de rescate.
- La tolerancia oral se iniciara a las 2 horas aproximadamente manteniendo al paciente

con dieta blanda durante las primeras 24 horas.
- El personal de enfermería realizará una cuidadosa vigilancia de la respiración y correcta

deglución del paciente y registrará las cantidades obtenidas por el drenaje.
- El drenaje aspirativo se eliminará a las 24 horas y se procederá al alta en este período

siempre que no se produzcan complicaciones.
El paciente deberá guardar reposo vocal durante un mínimo de tres días y reposo en
actividad física intensa durante tres semanas. Se requiere rehabilitación vocal por el área de
8
9
foniatría, a fin de ayudar al paciente a adaptarse rápidamente a la prótesis y eliminar malos
hábitos que éste creó para compensar su insuficiencia glótica, secundaria a la parálisis cordal.
Se realizará una cura local de la herida quirúrgica a la semana de la operación y además

seguirá un número protocolizado de revisiones por parte del especialista ORL transcurrido un
mes, 3 meses, a los 6 meses de la operación y al año.
COMPLICACIONES
En general, el riesgo quirúrgico aumenta en relación con la edad, la cantidad y la
gravedad de las enfermedades padecidas. Las complicaciones son poco frecuentes, destacar:
POSTOPERATORIAS
PERIOPERATORIAS
INMEDIATAS TARDÍAS
Sangrado
Desplazamiento
Enfisema cervical implante en intubación
Dificultad estabilización
posterior2
implante Edema-hematoma
leve
Edema-hematoma
grave1 (disnea obstructiva)
Rotura margen Cicatriz antiestética /
2-5%
cartilaginoso inf. dolorosa
Disfunción deglutoria
5-6%
No conseguir buena Desplazamiento / extrusión / intrusión implante
fonación (10%)
1
Rara vez requiere traqueotomía (1%).
2
Siempre debe entregarse un informe al paciente para posibles intervenciones ulteriores.
RESULTADOS
La valoración pre y postquirúrgica de la función fonatoria del paciente se basa en pruebas
de carácter subjetivo y objetivo.
- Valoración subjetiva:
Es primordial la percepción que el paciente tiene de su propia voz y las variaciones

que presenta tras la cirugía. Para evaluar estas opiniones existen escalas analógicas visuales
o cuestionarios de calidad vocal y de calidad de vida, como el Voice Handicap Index (VHI)
o el Voice Performance Questionnarie, sencillo y con pocos apartados, orientados al
paciente.
En muchas áreas de evaluación de resultados existe una pobre correlación entre la

percepción del paciente de su propia voz y lo que el médico opina por lo que existen otros
cuestionarios orientados al profesional, como el método GRBAS propuesto por Hirano en
1985, que evalúa el grado de disfonía (G), la rugosidad (R), la presencia de escape aéreo
(B), la astenia o fatiga vocal (A) y la voz constreñida (S).
10
- Valoración objetiva:
La visualización con técnicas de endoscopia de la posición cordal, corrección del

defecto de cierre obtenido tras cirugía, movilidad de pliegue mucoso y registro de la señal
laringográfica mediante estroboscopia, se une a la medición de diferentes parámetros
aerodinámicos y fonéticos gracias al análisis acústico y espectrográfico de la voz del
paciente. Las variables de mayor trascendencia en la valoración de resultados son:
frecuencia fundamental (F0), Jitter o perturbación en la frecuencia o tono, Shimmer o
perturbación en la amplitud, Harmonic-to-Noise Ratio (HNR) relación armónico-ruido o
cantidad de ruido en voz normal y la medición del tiempo máximo de fonación (TMF) que
consiste en la prolongación de una vocal sostenida, habitualmente la vocal a lo máximo
posible en un tono e intensidad confortables.
Tras la tiroplastia de medialización tipo I de Isshiki, diversos estudios demuestran que en

una escala de calidad vocal el paciente se encuentra satisfecho de su voz postoperatoria en un 90
% de los casos (Kumar y Reddy, 2001). Describen una mejora significativa en la intensidad y
disminuye la fatigabilidad vocal. Laccourreye y cols. (2005) en una serie de 96 pacientes con un
seguimiento mínimo de 6 meses, publican un 94’8% de éxito, y un 97’9% tras realizar una
tiroplastia secundaria a tres pacientes.
Sin embargo, puede persistir un escape glótico en un porcentaje similar. A largo plazo
existe un leve deterioro vocal en los meses subsiguientes, debido a una retracción progresiva de
la cuerda medializada apareciendo una abertura mínima posterior.
1.2. MEDIALIZACIÓN POR ADUCCIÓN ARITENOIDEA
Este procedimiento consiste en movilizar el cartílago aritenoides hacia la línea media

consiguiendo así un desplazamiento de la cuerda en toda su longitud. De esta forma reponemos
la tensión y corregimos la diferencia de nivel bajando la apófisis vocal de la cuerda paralizada.
Morisson en 1949 describe la intervención inversa de King que permite el desplazamiento

y posterior fijación del aritenoides en posición medial.
Montgomery realiza a continuación una artrodesis cricoaritenoidea mediante abordaje por

tirotomía media. Esta técnica cae en desuso por sus complicaciones.
En 1978 Isshiki propone una nueva técnica de aducción a través de la rotación medial del
aritenoides. Es una técnica delicada sólo indicada en pacientes con gran escape posterior o un
desfase de altura de ambas cuerdas vocales.
Se realiza bajo anestesia local con el objetivo de modular el grado de medialización en
función de la voz del paciente. La intubación endotraqueal esta contraindicada pues impide la
rotación del aritenoides.
La incisión cutánea se realiza de forma similar a la tiroplastia tipo I, pero se debe extender
más lateralmente.
Tras seccionar la mitad del músculo esternohioideo y desplazar el constrictor medio, se

expone el borde posterior del ala tiroidea y se desliza anteriormente con un gancho, mientras se
secciona el pericondrio paralelamente al borde. Se puede seccionar el cuerno inferior o el
superior del tiroides para tener un mejor acceso al aritenoides. Maragos en 1999 describe un
10
11
abordaje alternativo mediante la sección de la ventana posterior clásica de la tiroplastia tipo I,
preservando así la unión cricotiroidea, la rama anterior del nervio recurrente laríngeo y
accediendo con mayor facilidad a las estructuras internas de la laringe.
Para localizar la apófisis muscular podemos exponer la articulación cricotiroidea que está
situada a menos de 1 cm. También podemos guiarnos por la proyección de la cuerda sobre el ala
o el borde superior del cricoides, pues están al mismo nivel; palpando podremos apreciar la
prominencia de la apófisis muscular. Las fibras del músculo cricoaritenoideo posterior y del
tiroaritenoideo lateral convergen hacia la articulación cricoaritenoidea y ayudan así a localizarla.
Debe tenerse cuidado de mantener hacia arriba la mucosa del seno piriforme, que puede
llegar a recubrir la articulación, mientras la seccionamos y pasamos en profundidad un hilo no
reabsorbible de 3-0 ó 4-0 a través del músculo y cartílago. Un segundo hilo suturado a la
porción posterior del aritenoides y el cricoides o cuerno inferior tiroideo aumentará la
medialización.
Los orificios a realizar en el cartílago tiroides deben situarse, uno en el tercio anterior y
otro en mitad del ala tiroidea (5-10 mm de la línea media), a 1-2 mm por debajo del nivel de la
cuerda.
Se repone el ala tiroidea medialmente y se evalúa por nasofibroendoscopia. Se traccionará

hasta conseguir una mejora de la voz y una disminución del escape glótico. Para ayudar puede
comprimirse el ala tiroidea lateral y anteriormente o realizar una aproximación cricotiroidea.
Si no conseguimos el efecto deseado asociaremos una medialización de la cuerda vocal

mediante una Tiroplastia Tipo I.
COMPLICACIONES
Debe procurarse no abrir la mucosa del seno piriforme, manteniendo el mismo en
posición craneal. Maragos (2006) describe la sutura de estabilización del seno piriforme
asociada al abordaje con ventana tiroidea posterior para disminuir el riesgo de obstrucción
postoperatoria de la vía aérea, si bien no encuentra diferencias significativas con el abordaje
clásico de Isshiki en cuanto a dicha complicación.
Otra posible complicación intraoperatoria es la dislocación del tiroides durante la

maniobra de desplazamiento anterior con la que pretende un mejor acceso al aritenoides.
RESULTADOS
Son excelentes en casos con buena indicación. La manipulación del aritenoides en la
técnica de aducción o en la cricoaritenoidopexia, de la que hablaremos en el siguiente apartado,
es considerada como el procedimiento más eficaz en la corrección de disociaciones tensionales
del pliegue vocal en subunidades posteriores, y también en casos donde exista desnivel entre las
cuerdas.
No existen diferencias significativas entre los resultados fonéticos (jitter, shimmer,

mediciones aerodinámicas de flujo de aire, presión subglótica y resistencia glótica) de los
pacientes operados mediante Aducción Aritenoidea y los intervenidos mediante Tiroplastia de
Medialización (Bielamowicz y cols., 1995).
La medialización por aducción aritenoidea puede acompañarse de técnicas de inyección

intracordal en casos de retracción de la porción membranosa de la cuerda o asociarse con una
Tiroplastia Tipo I, aunque hay opiniones contrapuestas respecto al beneficio obtenido según
diversas series publicadas (Chester y Stewart, 2003).
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La subluxación cricotiroidea en una innovación descrita por Zeitels (1999) que se

combina con la tiroplastia de medialización o la aducción aritenoides para mejorar los
resultados fonéticos en casos de parálisis recurrencial. Este nuevo procedimiento persigue
aumentar la distancia entre la articulación cricoaritenoidea y la comisura anterior, para así
incrementar la longitud y la tensión viscoelástica de la cuerda denervada, mejorando sus
propiedades biomecánicas. A falta de conclusiones a largo plazo, los datos publicados por
Zeitels (una serie de 13 pacientes) parecen satisfactorios.
1.3. TRACCIÓN DEL MÚSCULO CRICOARITENOIDEO LATERAL (LCA-PULL) /

CRICOARITENOIDOPEXIA
Por último mencionar una técnica de reciente aparición que consigue la medialización
cordal gracias a la sutura del músculo cricoaritenoideo lateral (LCA) y a la tracción para aducir
el aritenoides.
El músculo LCA se origina en la cara externa del borde superior del arco del cricoides y
se inserta en la cara anterior de la apófisis muscular del aritenoides. Su contracción produce un
desplazamiento anterior de la apófisis muscular y posterior de la vocal consiguiendo una
aducción cordal. Su inervación corre a cargo del nervio recurrente laríngeo.
TÉCNICA OPERATORIA
Se procede abriendo una mínima ventana en la zona posteroinferior del ala tiroidea y a 2-
3 mm en dirección craneal al borde inferior del cartílago.
La capa de pericondrio interno es cuidadosamente disecada con el fin de exponer el

músculo cricoaritenoideo lateral que se sutura con hilo de 4-0; se fija el cuerpo aritenoideo o la
apófisis muscular al borde posterior de cricoides y se traccionará hasta conseguir un nivel de
aducción del aritenoides adecuada.
RESULTADOS:
Sus resultados son muy positivos en indicaciones bien asentadas; como antes se ha
comentado soluciona en gran medida los efectos producidos por un defecto de cierre glótico
posterior.
Según los trabajos publicados por Sonoda y cols. (2006), consigue una mayor longitud en
el pliegue musculomembranoso vocal, un incremento en la resistencia al aire y una posición de
rotación aritenoidea semejante a la fisiológica en mayor medida que la conseguida con la
técnica clásica de aducción del aritenoides.
Kanebayashi y cols., en 2006, realizan la cricoaritenoidopexia asociada a tiroplastia tipo I

en 5 pacientes con TMF preoperatorio menor de 5 segundos consiguiendo un aumento del TMF
de hasta 13 segundos con un mínimo escape glótico tras la intervención.
2. LARINGOPLASTIA DE EXPANSIÓN
2.1. TIROPLASTIA DE LATERALIZACIÓN (TIPO II DE ISSHIKI)
- Objetivos:
Lateralización de las cuerdas vocales
Disminuir la fuerza de cierre glótico
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13
- Indicaciones:
Disfonía espasmódica
Cualquier tipo de disfonía que curse con hiperaducción
- Contraindicaciones
Enfermedades pulmonares crónicas (donde la tos supone un importante
mecanismo defensivo que puede verse afectado al modificar el cierre glótico)
- Anestesia local y sedación
- Paciente en decúbito supino con una leve extensión cervical
- Abordaje mediante incisión horizontal arciforme aprovechando un pliegue
cutáneo, a media altura del cartílago tiroides
- Levantamiento de colgajo musculocutáneo (por debajo del plano del platisma
colli) hasta el hueso hioides en el límite superior y el cartílago cricoides en el límite
inferior
- Separación de los músculos esternohioideos en la línea media, y retracción
lateral de los mismos, exponiendo así el esqueleto cartilaginoso laríngeo
- Incisiones verticales paramedianas a 5mm de la línea media del cartílago
tiroides. Puede emplearse una fresa cortadora esférica de 1mm o, preferiblemente, una
cortadora cilíndrica de 1mm (Cobeta y cols., 1996)
- Disección del pericondrio interno a lo largo de toda la incisión
- Retracción hacia fuera de las alas tiroideas laterales, “en libro abierto”, y
acabalgamiento del segmento anterior entre ellas
- Fijación de los segmentos tiroideos con monofilamento o nylon 2-0
- Cierre por planos
- Para conseguir mayor lateralización pueden interponerse cuñas de cartílago
entre las alas tiroideas y el segmento anterior, que pueden fijarse con miniplacas
El trabajo de rehabilitación foniátrica tras la intervención es imprescindible para mejorar

la calidad de la voz y evitar problemas de recurrencia.
2.2. TIROPLASTIA TIPO II EN LA LÍNEA MEDIA (Midline Type II)
Una reciente incorporación a este grupo de operaciones es esta técnica (Midline

Lateralization Thyroplasty), variación de la Tiroplastia Tipo II, que es propuesta de nuevo por
Isshiki (2000) para el tratamiento de la disfonía espasmódica en aducción, tras los trabajos
previos de Honjo y Tucker.
Esta variante consigue el ensanchamiento de la comisura anterior, creando tras una

primera incisión de abordaje en línea media del
cartílago tiroides, una pequeña perforación
(3x2mm) en el tejido blando de la comisura
anterior (Fig. 9). La confirmación topográfica
se logra pasando una fina aguja a través del
lugar que pensamos que ocupa la comisura
anterior, comprobando por fibroendoscopia la
salida de la aguja en la endolaringe. Para la
apertura de la comisura no es necesario incidir
el tejido blando, sólo forzar la tracción de las
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alas tiroideas, separándolas lateralmente (en el caso descrito por Isshiki, 4mm de separación
crearon un desgarro de 3x2mm). Éste es el paso que define la intervención, y queda decidido
cuando tras probar el efecto de la lateralización de las alas tiroideas en la fonación, se cree
necesaria una mayor separación del tejido blando (mediante la apertura de la comisura anterior)
para asegurar una correcta producción vocal.
Posteriormente la perforación ha de
cubrirse con un injerto (habitualmente un
fragmento del mimo ala tiroidea, conservando
pericondrio por ambas caras) y se mantiene la
separación entre los extremos cartilaginosos
colocando unas cuñas de silicona entre ellos
(siendo otra alternativa las miniplacas con
tornillos). (Fig.10). Un delgado colgajo
muscular obtenido del esternohioideo se rota
para cubrir el injerto en íntimo contacto, con el
fin de dotarlo de mayor viabilidad y separarlo
de la cuña de silicona.
Se trata de una técnica quirúrgica que requiere mucha delicadeza, así como experiencia en
el campo de la fonocirugía. La precisión al abrir la comisura anterior debe ser máxima y
perfectamente calibrada para permitir al paciente una fonación normal y cómoda; la sutura del
injerto a los bordes de la perforación exige aún más equilibrio (y es la parte que conlleva más
tiempo quirúrgico), pues debe ser firme para evitar una fistulización – con el consiguiente riesgo
de infección - y a la vez cuidadosa para no producir retracción o deformidad del extremo
anterior de las cuerdas.
RESULTADOS. CONCLUSIONES.
Actualmente la Tiroplastia de Lateralización es poco utilizada, pues los resultados a largo
plazo no son satisfactorios, y ha sido ampliamente superada por la inyección con toxina
botulínica, hoy por hoy el gold standard en el tratamiento de la disfonía espasmódica.
La serie de Chan y Baxter (2004) sobre 13 pacientes y tras un periodo de seguimiento

superior a 12 meses, describe estadísticas muy pobres en cuanto a la mejoría subjetiva de los
síntomas (22’2%) y el esfuerzo vocal (33’3%). Esto no hace sino confirmar que los posibles
candidatos deben ser seleccionados con mucha cautela, sopesando las posibles alternativas
terapéuticas a cada problema individual.
En cuanto a la Tiroplastia Tipo II en Línea Media, Isshiki y cols. (2000) sostienen que
logra una lateralización más directa del extremo anterior de las cuerdas vocales que la
Tiroplastia Tipo III modificada (Tucker, 1985; ver más adelante), para el tratamiento de la
disfonía espasmódica. Aunque mantiene que la toxina botulínica sigue estando por delante, esta
nueva técnica está pensada para conseguir resultados funcionales más duraderos, menores
efectos adversos y evitar recurrencias. Hasta el momento, el paciente de mayor tiempo de
seguimiento permanece tras diecisiete meses con la voz restaurada y sin signos de recurrencia;
los resultados, según Isshiki, parecen prometedores.
14
15
3. LARINGOPLASTIA DE RELAJACIÓN (TIROPLASTIA TIPO III DE
ISSHIKI)
- Objetivos:
Disminuir la longitud anteroposterior del cartílago tiroides
Rebajar la tensión de las cuerdas vocales
- Indicaciones:
Tono vocal agudo, que puede ser debido a:
• Excesiva rigidez congénita de las cuerdas
• Fracaso de la mutación vocal en varones jóvenes. Como
resultado fisiológico del crecimiento de la laringe, la voz masculina
baja de tono aproximadamente una octava durante la pubertad; el
fracaso de la mutación vocal provoca que el varón postpuberal continúe
hablando con un tono de voz muy por encima de la media de los
varones de su edad.
Disfonía Espasmódica (se beneficia de relajar la tensión de las cuerdas)
- Contraindicaciones:
Enfermedades pulmonares crónicas
- Paciente en decúbito supino con leve extensión cervical
- Abordaje mediante incisión cutánea horizontal arciforme, a nivel del punto
medio entre la quilla y el borde inferior del tiroides
- Levantamiento del colgajo musculocutáneo y separación de los músculos
esternotiroideos, exponiendo la porción anterior de las alas tiroideas
- Incisiones verticales paramedianas (con una fresa cortadora), dos paralelas en
cada ala tiroidea, a unos 5mm de la línea media.
- Extirpación del cartílago entre las incisiones (una banda vertical de 2-3mm de
ancho)
- Cierre de los defectos cartilaginosos con monofilamento 3-0 o fijación con
miniplacas, completando de esta manera el acortamiento del esqueleto laríngeo
- Puede extirparse una banda de 4-5mm de uno de los lados si se requiere un
mayor acortamiento unilateral
- Cierre por planos
La variante descrita por Tucker (1985) consiste en seccionar verticalmente cada ala
tiroidea a unos 5mm de la línea media, y encajar el fragmento anterior por detrás de las alas.
Así se produce la retrusión de la comisura anterior, consiguiendo acortamiento a la vez que
lateralización (expansión de la glotis), por lo que se propuso como tratamiento de la disfonía
espasmódica.
CONCLUSIONES. RESULTADOS.
Numerosos trabajos han demostrado que un tono de voz anormalmente agudo debido a
patologías que cursen con una excesiva tensión en las cuerdas vocales, puede ser tratado con
efectividad mediante cirugía del esqueleto laríngeo (Isshiki et al., 1974; Tucker, 1985, 1989).
Aun así la Tiroplastia Tipo III debe indicarse tras una cuidadosa anamnesis y exploración; el
diagnóstico de un fracaso en la mutación vocal debe ser de exclusión, tras descartar otras causas
orgánicas que justifiquen un tono de voz agudo/chirriante en varones jóvenes, como pueden ser
cicatrices de los pliegues vocales, atrofia cordal o sulcus vocalis (Isshiki, 1983; Aronson, 1990).
16
Antes de sentar la opción quirúrgica definitiva, es imperativo que el paciente lleve a cabo
previamente un periodo de reeducación vocal, de al menos cuatro meses de duración.
Guo-Dong y cols. (1999), después de una evaluación acústica objetiva postoperatoria,

concluyen que la Tiroplastia de Relajación es capaz de reducir la frecuencia fundamental de la
voz en pacientes con anomalías de la mutación vocal, sin afectar su intensidad ni el mecanismo
vibratorio de las cuerdas, y que el resultado exitoso de la cirugía es independiente del tiempo de
evolución de los síntomas.
4. LARINGOPLASTIA DE TENSIÓN
4.1. APROXIMACIÓN CRICOTIROIDEA (ISSHIKI TIPO IV)
- Objetivos:
Aproximar los cartílagos tiroides y cricoides
Elongación de las cuerdas vocales
Aumentar la frecuencia fundamental de la voz (agudizar el tono)
- Indicaciones:
Parálisis del músculo cricotiroideo
Androfonía:
• Enfermedad Addison, Síndrome Adrenogenital, Acromegalia
• Tratamiento prolongado con andrógenos
Cirugía de la transexualidad
- Contraindicaciones:
Labilidad emocional o problemas psicológicos
- Paciente en decúbito supino con leve extensión cervical
- Incisión horizontal de unos 4mm a nivel del borde inferior del cartílago tiroides
- Levantamiento del colgajo musculocutáneo y separación de los músculos
esternotiroideos, exponiendo los cartílagos tiroideo y cricoideo en su totalidad
- Suturas con monofilamento en cuatro puntos desde el tiroides hacia el cricoides,
pasando los hilos por debajo del cricoides y fijando las suturas en el tiroides. Se pueden
emplear materiales de refuerzo para evitar que los puntos se deslicen o se rompan
debido al contacto en tensión con el borde cartilaginoso.
- La distribución de los puntos ha de ser de dos a cada lado de la línea media, y
paralelos entre sí horizontalmente; de esta manera reproducen la contracción del
fascículo anterior del músculo cricotiroideo.
- Aproximación tanta comos sea posible, pues lo normal es que tras la
intervención el tono de voz baje levemente respecto al conseguido intraoperatoriamente,
ya que las suturas tienden a ceder un poco.
- Cierre por planos
Una intensa terapia vocal y un apoyo psicológico adecuado son fundamentales en el

postoperatorio, para que el paciente se adapte mejor a su nuevo tono de voz.
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RESULTADOS. CONCLUSIONES.
La Laringoplastia de Tensión constituye una opción quirúrgica más factible que los tipos
II y III, siempre que la selección de pacientes sea adecuada (puede considerarse
estadísticamente como la segunda más realizada, aunque a gran distancia de la Tiroplastia de
Medialización). De todas formas, hay que tener presente que el resultado de este tipo de
intervención no es fácilmente controlable, por lo que el paciente que acepta y firma el
consentimiento informado debe estar preparado emocionalmente para dicha circunstancia.
Puede ocurrir también que en el postoperatorio temprano, la voz se muestre inestable y
aparezcan pérdidas de tono momentáneas algo llamativas (lo que se conoce como “gallos”).
El alargamiento de las cuerdas vocales que conlleve una elevación de la frecuencia

fundamental de la voz también podría conseguirse mediante otros procedimientos, como el
aumento de la longitud anteroposterior del cartílago tiroides o la creación de una sinequia
iatrogénica en el extremo anterior de las cuerdas. Sin embargo, comparada con éstos, la
aproximación cricotiroidea presenta unos resultados funcionales algo más estables.
CONSIDERACIONES FINALES
La cirugía del esqueleto laríngeo comprende una amplia serie de técnicas quirúrgicas,
generalmente desempeñadas bajo anestesia local, que requieren amplios conocimientos de la
anatomía y fisiología de las cuerdas vocales para su realización. Uno de sus objetivos
imprescindibles va a ser preservar la relación entre las cinco capas del pliegue vocal, para
permitir la génesis de una onda mucosa sana y una fonación correcta.
Se trata de una cirugía relativamente joven, los diferentes tipos de laringoplastia han ido
perfeccionándose en los últimos treinta años hasta establecerse con firmeza dentro del arsenal
terapéutico del otorrinolaringólogo, y como una alternativa conocida por los pacientes para
corregir los problemas derivados de la voz. El progreso continúa hoy día, principalmente en los
centros especializados en fonocirugía, repartidos por todo el mundo.
Hemos recalcado que este tipo de procedimientos requieren un exhaustivo estudio

preoperatorio, con una anamnesis cuidadosa, laringoscopia flexible y estroboscopia, y una
valoración foniátrica especializada. Una correcta selección de pacientes se nos antoja vital para
poder asegurar unos resultados funcionales satisfactorios, como también ha quedado
demostrado en las series publicadas al caso.
Por otro lado, también es posible la revisión quirúrgica de estas técnicas, opción que
defiende Maragos (2001) en un interesante trabajo en el cual recopila una de las casuísticas más
amplias de la literatura (625 tiroplastias en 331 pacientes). En caso de cambios inflamatorios
(edema, hematoma) o de posición de las estructuras laríngeas operadas, que causen persistencia
de la disfonía después de la primera cirugía, Maragos sostiene que una nueva tentativa
quirúrgica debe acometerse si la exploración nos sugiere que puede mejorarse el resultado
vocal. En 61 revisiones de tiroplastia, no encuentra inconvenientes llamativos durante la
reintervención para ninguna técnica, y sienta una mejoría subjetiva conseguida en el 80% de los
pacientes.
Como apunte final, no se nos debe olvidar que a todo paciente sometido a cirugía del
esqueleto laríngeo debe proporcionársele un informe detallado de los cambios realizados en la
endolaringe, en cuanto a posición corregida de las cuerdas vocales, portadores de implantes, etc,
para que en la necesidad de intubaciones endotraqueales futuras se actúe consecuentemente
gracias a una información completa.
18
Palabras clave: Fonocirugia, Tiroplastia, Medialización cordal, Lateralización cordal,

Aducción aritenoides, Cricoaritenoidopexia.
BIBLIOGRAFÍA:
- A comparison of type I thyroplasty and arytenoid adduction. Bielamowicz S, Berke GS,
Gerratt BR. Journal of Voice 1995; 9(4): 466-472.
- Arytenoid adduction combined with medialization thyroplasty: an evidence-based

review. Chester MW, Stewart MG. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2003; 129(4):305-
310.
- Laryngeal framework surgery: a proposal for classification and nomenclature by the

Phonosurgery Committee of the European Laryngological Society. Friedrich G, de Jong FI,
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18
Capítulo 119
FUNDAMENTOS DE LA REHABILITACIÓN
FONATORIA
Roxana Coll, Elena Mora Rivas, Ignacio Cobeta Marco.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
La patología de la voz es un campo de estudio multidisciplinar, con intervención de médicos,
logopedas, profesores de canto... Actualmente se observa un incremento del número de
pacientes disfónicos, no porque haya aumentado el número de alteraciones vocales, sino porque
existe una mayor conciencia de la importancia de una voz, tanto desde el punto de vista
profesional como social, y porque disponemos de mejores medios para llegar a un diagnóstico
preciso y para tratar de forma más adecuada a estos pacientes.
Dentro del campo de la patología de la voz, como en otros de la medicina, existen tres formas
de tratamiento que pueden utilizarse bien como recurso único o bien combinarse entre sí:
• Tratamiento médico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento rehabilitador
Indicaciones
La terapia de la voz puede estar indicada en los siguientes supuestos:
• Como único recurso en los casos en que la causa de la patología vocal es el mal uso o
abuso vocal.
• Como terapia inicial, a menudo, en los casos de patología orgánico-funcional (nódulos,
pólipos, edemas de Reinke) para ver si la lesión desaparece o disminuye de tamaño.
• Indicada como terapia postquirúrgica en lesiones de masa para prevenir la recidiva.
• A veces se usa conjuntamente con un tratamiento médico, quirúrgico o, incluso,
psiquiátrico.
2
• Aprendizaje de técnica vocal en profesionales de la voz, como prevención a aparición
de lesiones por abuso vocal, aunque no se ha demostrado en la literatura la eficacia de
su uso sistemático en poblaciones de riesgo. 1
Aronson define la terapia vocal como “el proceso para llevar la voz a un nivel de adecuación
que el paciente pueda alcanzar y que supla sus necesidades ocupacionales, emocionales y
sociales”2. El logopeda debe analizar y comprender el mecanismo fonatorio utilizado por el
paciente e intentar poner los medios necesarios para modificar sus características negativas y
lograr una voz lo más eficaz y saludable posible. La rehabilitación vocal debe tener en cuenta: el
diagnóstico del otorrinolaringólogo, la personalidad y motivación del paciente y por último la
evaluación funcional y acústica de la voz.
El diagnóstico ORL es fundamental para el logopeda ya que este no explora la laringe y debe
trabajar en función de lo que ve el médico, de forma que cuanta más información le aporte el
ORL mejor se podrá establecer el plan de rehabilitación. Es importante tener información
detallada de la situación laríngea, no solo si hay una lesión o no, sino también información
funcional, zonas de tensión (medial, antero-posterior, de bandas, constricción circular), cierre de
la glotis, características de la onda mucosa, ataque vocal (inicio de la fonación, es decir, de la
coaptación de las cuerdas vocales; su presentación por ejemplo brusca puede favorecer la
aparición de lesiones en el borde libre de la cuerda vocal), etc.
Es fundamental el trabajo en un equipo multidisciplinar, al menos entre el ORL y el logopeda,

ya que del diálogo, del intercambio de opiniones y de conocimientos entre estos profesionales,
se obtendrán mejores resultados, lo que irá en beneficio de los pacientes.
Exploración logopédica
Aunque ya haya hecho el ORL el diagnóstico vocal mediante la Historia Clínica, la exploración
funcional, la exploración estroboscópica y el análisis acústico, el rehabilitador vocal comenzará
su labor realizando una evaluación fonoaudiológica para observar el perfil vocal del paciente y
describir el comportamiento de la emisión vocal. La base será la evaluación perceptivo-auditiva,
la cual, aún a pesar de ser subjetiva, si se realiza correcta y conscientemente, puede ser la mejor
y la más útil de todas las pruebas realizadas. El análisis acústico, utilizado en la actualidad a
través de diferentes programas de ordenador, nos aporta medios objetivos para cuantificar la
señal sonora y analizar la función vocal, pero nunca debe suplir a la evaluación subjetiva
realizada por un terapeuta experto y entrenado.
3
Haskell (1995) resalta los principales objetivos de la evaluación:
• Esclarecer el origen de la disfonía
• Describir la función vocal.
• Determinar la severidad de la lesión y su pronóstico.
• Educar la emisión vocal del paciente para tratar de curar la enfermedad y para evitar
posibles recidivas
En una adecuada evaluación fonoaudiológica de la voz deben valorarse los siguientes aspectos:
• Anamnesis completa para obtener la mayor información posible sobre la dolencia del
paciente.
• Evaluación de la respiración, en modo, tipo, dosificación y coordinación
fonorespiratoria.
• Análisis perceptivo-auditivo del timbre vocal (GRABS)
• Medidas fonatorias: TMF con vocal, relación s/e
• Evaluación corporal básica: relación cuerpo – voz.
• Análisis acústico
Objetivos
Tras la evaluación fonoaudiológica, y con el diagnóstico otorrinolaringológico, estaremos en
condiciones de comenzar la rehabilitación. Los objetivos de nuestro trabajo deben ser:
• Eliminar el comportamiento inadecuado de la voz
• Rehabilitar y mejorar la función vocal para reducir o eliminar los síntomas
• Ofrecer una voz mejor al paciente.
• Mejorar la comunicación del paciente, tanto para su vida cotidiana como para su vida
laboral o profesional.
• Conseguir una voz que se adapte a las demandas de ese paciente.
• Prevenir la recidiva
El éxito de la terapia vocal dependerá de varios factores, entre los cuales destacamos:
• Diagnóstico adecuado, ya que de él dependerá nuestro plan de trabajo.
• Conocimiento y habilidad del logopeda para seleccionar los recursos terapéuticos más
idóneos.
• Motivación y colaboración del paciente para poder generalizar los aspectos aprendidos.
• Expectativas de la terapia por parte del paciente.
• Educación e información dada por el terapeuta al paciente
4
Es muy importante no crear falsas expectativas en el paciente acerca de lo que se puede esperar
de la terapia vocal. Debemos asegurarnos de que entiende y conoce los resultados reales que
pueden esperarse de la rehabilitación. Si el paciente se crea falsas expectativas puede
desalentarse o desencantarse con la terapia, lo que afectará negativamente su proceso de
curación o mejoría. Debe saber que no siempre se puede volver a obtener una voz normal.
Todos los factores antes mencionados determinarán la adherencia del paciente a la terapia vocal,
así como el coste del tratamiento y su cobertura o no en seguros médicos, punto importante que
determina que un 38% de los pacientes abandonen la rehabilitación. 3
Se debe motivar adecuadamente al paciente para que colabore más con la terapia, haga los
ejercicios en casa e intente llevar a su vida normal los elementos aprendidos. Se debe lograr que
el sujeto generalice los mecanismos y técnicas trabajados en la consulta para que pueda
satisfacer sus necesidades de comunicación diarias. Asimismo debemos reducir al mínimo o
eliminar la sintomatología producida por el trastorno vocal.
La rehabilitación hará un trabajo de reeducación de la función vocal incorrecta y de educación

del funcionamiento adecuado de la voz, de las partes del cuerpo que intervienen en la fonación,
cómo se produce la voz normal y qué comportamientos promueven una buena salud laríngea en
contra de los que la dañan. Al final del capítulo se adjunta un anexo sobre pautas de higiene
vocal que se explica y entrega a los pacientes tras finalizar la primera sesión de rehabilitación
vocal.
Duración
La duración de la terapia depende de la frecuencia de las sesiones, de la severidad del caso, de
la motivación y colaboración del paciente y de la capacidad del terapeuta. La frecuencia de las
sesiones depende de las necesidades del paciente, del tipo y severidad de la patología y de la
agenda del paciente. En general, aconsejamos dos sesiones individuales a la semana, de media
hora de duración. La rehabilitación de las disfonías funcionales puede durar entre 3-5 meses; las
orgánico-funcionales 5-6 meses; una muda vocal, por ejemplo, un mes y medio. En las disfonías
orgánicas es más difícil establecer una pauta de tiempo porque depende de muchos factores y de
patologías muy diversas.
En la literatura está descrito que en bastantes casos no se requieren más de 12 sesiones de

terapia vocal. El rehabilitador debe saber reconocer ausencia de mejoría en las lesiones laríngeas
y averiguar las razones: diagnóstico incorrecto, pobre adherencia del paciente al tratamiento,
5
técnicas inadecuadas, etc; y junto al especialista ORL reevaluar al paciente y su estrategia
terapéutica. 4
No somos partidarios del trabajo en grupos para las disfonías, aunque somos conscientes de que
muchas veces no hay otra alternativa. Creemos que de ser así deben realizarse grupos lo más
homogéneos posibles, con la mismas necesidades terapéuticas (no se puede mezclar, por
ejemplo, un nódulo donde se deben realizar ejercicios de relajación con una parálisis donde
debe hacerse exactamente lo contrario: ejercicios de fuerza), tampoco deben mezclarse hombres
con mujeres porque la zona vocal a ejercitar es diferente; ni niños con adultos porque la forma
de trabajo es distinta. No aconsejamos más de 4 personas por grupo.
Tipos de terapia vocal
Existe una gran variedad de técnicas de rehabilitación vocal. La elección de usar unas u otras va
a depender de diversos factores, como son la patología a tratar y el conocimiento del terapeuta.
No existen estudios consistentes sobre la eficacia de los diferentes abordajes dentro de la terapia
vocal, aunque sí avalados por la experiencia y el sentido común, lo que frena el desarrollo de
nuevas tecnologías en este campo.5
Stemple en 1984 6 clasificó las formas de abordar esta terapia vocal en cinco tipos, a saber:
a. Terapia vocal sintomática: en la que se busca la modificación directa de los síntomas.
Se obtienen resultados rápidos y esto hace que el paciente se motive más, pero no
siempre se soluciona la causa que ha producido el problema y pueden aparecer
recidivas.
b. Terapia vocal psicológica: es la que identifica y modifica los trastornos psicosociales
asociados al problema. Es la mejor en las disfonías psicógenas.
c. Terapia vocal etiológica: es la que intenta eliminar las causas que han originado la
lesión. Esto no siempre es posible pero cuando se logra la recidiva es casi nula.
d. Terapia vocal fisiológica: trata de modificar la actividad fisiológica inadecuada.
Contribuye a solucionar algunas disfonías con rapidez.
e. Terapia vocal ecléctica: es la que busca la producción de una voz mejor y una
comunicación más efectiva. Es la mejor opción, pero necesita de un amplio
conocimiento por parte del terapeuta.
No debemos adherirnos a un solo tipo de terapia, debemos tener la mente abierta y los
conocimientos necesarios para buscar los recursos terapéuticos más idóneos para cada paciente
6
en particular. No hay que buscar “recetas de cocina”, muchas veces encontraremos pacientes
con patologías idénticas y que sin embargo no responden de la misma forma ante un mismo
recurso; cada paciente es un ser único con una situación personal y unas necesidades
particulares. Estamos totalmente de acuerdo con Behlau que propone para la rehabilitación de la
voz una perspectiva global que entiende la disfonía como una lesión de la comunicación y no
como un mero problema de las cuerdas vocales
De esta forma se mezclarían todas las filosofías anteriormente mencionadas, intentando analizar
las causas que han originado el problema, identificando los vicios fonatorios y los parámetros
vocales alterados, observando los aspectos psicológicos y aplicando así los recursos terapéuticos
más adecuados para mejorar la voz. 7
Esta perspectiva global propuesta por Behlau y Pontes, implica tres actividades:
1. Orientación vocal
2. Psicodinámica vocal
3. Adiestramiento vocal.
Con la orientación y la psicodinámica vocal se estudia de qué modo el paciente utiliza su voz.
Esto es esencial para todos los pacientes independientemente de la patología que padezcan.
El adiestramiento vocal actúa directamente sobre el aspecto mecánico de la voz utilizando
diferentes recursos terapéuticos para cada problema.
La orientación vocal consiste en toda la información y explicaciones que le damos al paciente

sobre la fonación, la salud laríngea, los vicios fonatorios y la higiene vocal. Esto es fundamental
para que el sujeto tenga conciencia de la importancia del uso correcto de la voz y de los
comportamientos erróneos que utiliza y que hacen daño a su laringe.
La prevención de los problemas de la voz es la conciencia de eufonía, basada en dos pilares

fundamentales: la educación de la voz y la higiene vocal. La educación nos permite optimizar el
uso de la voz consciente, evitando problemas desencadenados por el mal uso vocal como las
disfonías funcionales.
La psicodinámica vocal intenta que el sujeto reconozca los elementos de su voz que forman
parte de su identidad. Si un paciente se encuentra a gusto con su voz y le agrada, será muy
difícil cambiarla hagamos lo que hagamos.
7
La voz posee aspectos orgánicos, emocionales y sociales. Es una conducta del ser en su
totalidad. Definimos una voz normal o eufónica aquella que, respondiendo a la cultura de cada
sujeto y a sus particularidades, le permite realizar sus tareas cotidianas con comodidad. Una voz
normal es la que tiene el máximo rendimiento con el mínimo esfuerzo y un cierto grado de
aceptación estética por parte de quien la oye. La manera de cómo cada persona utilice los
recursos anatómicos y funcionales, y las habilidades sociales y culturales determinará la
posibilidad de tener una voz normal (eufónica).
El adiestramiento vocal consta de una serie de ejercicios que intentan reestructurar el

mecanismo fonatorio alterado. Se compone de muchos enfoques o técnicas, algunas de las
cuales se denominan universales porque actúan sobre el timbre vocal en su conjunto, se pueden
utilizar en casi todos los pacientes y mejoran la producción vocal global. Otras, son específicas
para cada patología, porque fomentan cambios laríngeos particulares y dependen del diagnóstico
que haga el otorrinolaringólogo. Para entender esto podemos decir, por ejemplo, que en todas
las disfonías trabajaremos la técnica respiratoria y la impostación, pero dependiendo de qué
patología se trate lo trabajaremos de una forma o de otra y realizaremos diferentes ejercicios. La
impostación consiste en la colocación correcta de las cavidades de resonancia superiores (tracto
vocal superior), acorde a cada sonido emitido por la laringe, para su adecuada y óptima
ganancia en armónicos (frecuencias que complementan a la frecuencia fundamental de un
sonido complejo, como es la voz.)
Se han descrito gran variedad de técnicas rehabilitadoras. Las bases tradicionales de la

rehabilitación, que se siguen utilizando actualmente por muchos terapeutas en todo el mundo, se
fundamentan en los aspectos más destacados de la técnica del canto que hacen hincapié en la
respiración costodiafragmática, la búsqueda de una correcta resonancia, la coordinación
fonorespiratoria, la impostación vocal y la búsqueda del tono óptimo.
Como conclusión de todo lo expuesto hasta aquí debemos destacar la necesidad de comprender
que cada paciente es un mundo, es único, aunque las patologías sean las mismas y la técnica
vocal utilizada por el paciente sea igual de incorrecta. En cada caso deberemos valorar cuáles
son los recursos terapéuticos más idóneos para ese sujeto en particular. A veces podremos
abordarlo con las técnicas tradicionales, otras necesitaremos de técnicas facilitadoras, etc. En
todos los casos es importante proporcionar al paciente información sobre el problema que le
aqueja, los vicios y comportamientos abusivos que impiden el trabajo correcto de su laringe,
dándole consejos de higiene vocal indispensables para el buen funcionamiento de la voz y
8
explicando en todo momento para qué sirven los ejercicios que realizamos con él. De esta
forma, si el paciente está correctamente informado y comprende su problemática y el porqué de
cada trabajo, colaborará más y los resultados obtenidos serán siempre más satisfactorios.
Rehabilitación vocal por patología

La rehabilitación vocal debe buscar lograr con el mínimo esfuerzo el máximo rendimiento de la
voz, y esto se consigue a través de:
a. Una función respiratoria y vocal correcta.
b. La consecución de la gama tonal óptima
c. El enriquecimiento de la voz con armónicos
d. La mejora de la articulación.
El entrenamiento vocal consta de diversos pasos que se trabajan de forma simultánea y

progresiva, de acuerdo con las necesidades y dificultades de cada paciente. Estos pasos son:
a. Relajación. Condicionamiento muscular del paciente.
b. Rehabilitación de la función respiratoria.
c. Resonancia. Correcto uso de los resonadores naturales.
d. Emisión vocal.
e. Articulación.
f. Modulación.
Del trabajo correcto y armónico de estos puntos se obtendrá la impostación vocal, la adecuada
articulación y el uso correcto de la voz
El terapeuta que trabaje con problemas de voz debe tener conocimiento de su propio cuerpo
junto con el dominio de una técnica vocal y respiratoria adecuada ya que debe ser modelo para
el paciente; de esta forma podrá reconocer defectos técnicos, imitar errores vocales y modificar
conductas inadecuadas; debe tener un, además, entrenamiento auditivo y musical mínimo que le
permita reconocer perturbaciones acústicas, desplazamientos de la frecuencia fundamental,
percibir errores vocales, etc. La rehabilitación vocal debe mejorar en primera instancia la
imagen laríngea, es decir, disminuir o hacer desaparecer las lesiones orgánicas y/o mecanismos
compensatorios, luego dar pautas para el cuidado de la voz, identificar y corregir vicios
fonatorios y enseñar una técnica vocal adecuada.
9
Con la rehabilitación vocal se puede intervenir tanto en disfonías funcionales, orgánico
funcionales u orgánicas, aunque dependiendo de la patología de la que se trate, los resultados
esperados serán mejores o peores.
1) Disfonías funcionales:
Son el objeto de trabajo por excelencia para la rehabilitación vocal ya que se actúa directamente
sobre la causa que ha originado el trastorno vocal: el mal uso (empleo incorrecto de la función
vocal) o abuso vocal (conductas de esfuerzo que pueden producir traumatismo de la mucosa
laríngea). En estos casos la terapia deberá reordenar la fisiología alterada, enseñando una
técnica vocal y respiratoria correcta y dando pautas de cuidado e higiene vocal 8. Es muy
importante detectar los vicios vocales del paciente y enseñarle qué conductas fonatorias de las
que realiza le dañan la salud laríngea. Dependiendo de qué tipo de disfonía funcional sea
realizaremos diversos ejercicios para mejorar la función laríngea. Técnicas sugeridas: todas
aquellas que favorecen la relajación de la musculatura laríngea durante la fonación:
- técnica de sonidos facilitadores: sílabas y fonemas que se emiten aisladas o combinadas para
facilitar la emisión.
- técnica de movimientos corporales con emisiones sonoras: distensión de musculatura cervical,
de la cintura escapular y de la musculatura torácica durante la fonación, para evitar la
transmisión del exceso de tensión a la laringe (por ejemplo, evitar la elevación del mentón al
fonar)
- técnicas de bostezo – suspiro: producen una relajación de la faringe y la laringe: base de
lengua, epiglotis , cuerdas vocales y pared posterior faríngea, con apertura del vestíbulo laríngeo
(ampliando así el tracto vocal)y descenso de la laringe. Suavizan el ataque brusco, potencian la
proyección vocal y aumentan la intensidad de la emisión (por ejemplo bostezos exagerados con
fonación vocálica “u” o “i”)
- técnica de salmodia: consiste en, bien con voz hablada o con voz cantada, recitar un texto en
forma de canción, con variación de los tonos y las frecuencias utilizadas, para suavizar así las
transiciones entre unos y otros
- técnicas de escalas musicales: escalas ascendentes y descendentes para trabajar toda la zona de
la voz hablada. Se utiliza para el acortamiento y alargamiento de las cv, para aumentar la
extensión vocal, para el entrenamiento vocal.
Trastornos de la muda vocal: Aun a pesar de que se encuentran dentro de las disfonías
funcionales, lo ponemos en un apartado, separado, debido a que el trabajo rehabilitador que
debemos realizar es muy diferente. El hallazgo más común es el falsete mutacional, en donde la
10
laringe es normal, pero se mantiene en una posición elevada y el sujeto habla con voz de falsete.
El principal objetivo de la rehabilitación es conseguir que la voz sea más grave (voz de pecho) y
que el paciente se identifique con ella. Estos casos tienen un componente psicológico
importante relacionado con una personalidad infantil: son adolescentes introvertidos que temen
las responsabilidades adultas, que no asumen todos los cambios que en esta etapa de la pubertad
se producen en forma muy rápida.
Técnicas sugeridas:
- Técnica de sonido basal: se trata de la emisión de una “A” en tono basal para lograr mayor
contracción del tiroairitenoideo y relajación del cricotiroideo para lograr mayor coaptación de
las cv.
- Técnica de la manipulación digital: consiste en hacer una pequeña presión sobre las alas del
cartílago tiroides, con el cuello del paciente flexionado ventralmente mientras emite vocales
graves (a, o, u); se logra con ello agravar la voz y por tanto disminuir su frecuencia
fundamental, lo cual es percibido por el paciente y hace que sea consciente de que ésa es
realmente su voz. Sólo se usa en la primera sesión y con carácter meramente demostrativo
- Técnicas de fuerza: con el fin de favorecer la coaptación de las cuerdas vocales, ya que
estos pacientes frecuentemente presentan falsete.
- Técnica de “b” prolongada: que favorece la relajación vestibular y laríngea. Propicia un mejor
cierre de las cuerdas vocales y baja la laringe.
2) Disfonías orgánico- funcionales:

En la mayoría de los casos una disfonía orgánica-funcional es una disfonía funcional
diagnosticada tarde, ya sea por retraso del paciente en acudir al médico o porque las
exploraciones otorrinolaringológicas no hayan detectado la posibilidad de que se produjera una
lesión orgánica-funcional con etiopatogenia en la disfonía funcional.
En estos casos, el objetivo primero de la rehabilitación será hacer remitir la lesión o mejorar al
máximo la imagen laríngea y luego enseñar una técnica vocal que garantice el uso correcto de la
voz para evitar que vuelva a recidivar. Es fundamental la relación interdisciplinaria entre el
otorrinolaringólogo y el logopeda para decidir la acción a seguir que resulte más adecuada para
el paciente (cirugía o rehabilitación). Esto dependerá de numerosos factores tales como la
ubicación de la lesión, el tamaño, el impacto contralateral, el tipo de lesión, la uniformidad de
las cuerdas vocales, los factores causales, la agenda del paciente, la personalidad del paciente su
11
motivación y constancia. Las patologías que pueden desarrollarse por el mal uso o abuso vocal
son: nódulos, pólipos, quistes, edemas de Reinke y granuloma de contacto.
Nódulos: se recomienda actuar primeramente con la rehabilitación, a no ser que sean lesiones
muy antiguas, grandes y fibrosas. El principal objetivo será reabsorber la lesión para luego
modificar hábitos inadecuados y ajustes motores incorrectos, evitar el esfuerzo y mejorar el
timbre vocal. Deberemos lograr relajar la laringe, en especial el músculo tiroaritenoideo para
disminuir el tamaño de la lesión y la hipertensión que le acompaña. Para esto se puede trabajar
con falsete, con vibración sonora de los labios, con consonantes nasales, con bostezos, etc. Se
deberá suavizar el ataque vocal; lograr una correcta coordinación fonorespiratoria que evite el
uso de aire residual y que dé un soporte aéreo adecuado, además de disminuir el volumen que en
general está aumentado. Deberemos identificar y corregir los vicios fonatorios y dar pautas de
higiene vocal.
Por último, y en forma paralela, deberemos enseñar una técnica vocal adecuada que garantice la
salud de la laringe. Si la rehabilitación se realiza correctamente, hacia el mes y medio de terapia
debe haber un cambio sustancial en la laringe, en un 95% de los pacientes 4 debe desaparecer la
lesión o al menos bajar sensiblemente de tamaño, pero la rehabilitación no termina cuando
desaparece el nódulo luego deben enseñarse las pautas de técnica vocal adecuadas para evitar la
recidiva. Nos veremos limitados en aquellos casos en que el paciente no logre modificar el
comportamiento vocal. Se ha demostrado una mayor eficacia de la terapia vocal frente a la
aplicación únicamente de pautas de higiene vocal; la primera mantiene unos resultados óptimos
funcionales durante unas 14 semanas, disminuyendo posteriormente, debido a la falta de
completa incorporación de la técnica vocal aprendida a la vida diaria de los pacientes 9
- sonidos facilitadotes
- técnica de sonidos hiperagudos: facilitan la relajación del músculo tiroaritenoideo
- técnica de bostezo-suspiro
- técnica de salmodia
- técnica de movimientos cervicales: para descargar la musculatura extra e intralaríngea de un
exceso de contracción.
Pólipos: son lesiones siempre quirúrgicas, no remiten con rehabilitación, pero se recomienda
realizar unas sesiones de rehabilitación antes de la cirugía para relajar la laringe e intentar
12
disminuir un poco el tamaño de la lesión y el edema asociado. En el caso de que la intervención
logopédica fuera postoperatoria se trataría como una disfonía funcional, fundamentalmente para
enseñar un uso adecuado de la voz evitando las conductas abusivas que han originado la lesión
y dar pautas claras de higiene vocal. En las sesiones del postoperatorio inmediato se realizan
ejercicios para movilizar la mucosa y dar tono muscular adecuado a la laringe.
- técnica de sonidos vibrantes: sonidos que facilitan la onda mucosa sobre el epitelio de la
cuerda vocal, al tiempo que disminuyen su amplitud, mejorando el aclaramiento de moco y la
resolución del edema (producido en parte por lesión de capilares sanguíneos durante la fonación
10
)
- técnica de movimientos cervicales con escalas musicales
- técnica de salmodia.
Edema de Reinke: Cuando el edema no es muy grande suele remitir con rehabilitación, si es
quirúrgico se realizará rehabilitación postoperatoria para dar pautas de higiene vocal y técnica
fonatoria. La rehabilitación del edema es prácticamente igual a la del nódulo, debemos relajar
todas las estructuras laríngeas, ubicar el tono óptimo, que generalmente está muy agravado,
lograr una correcta coordinación fonorespiratoria, suavizar el ataque vocal e identificar y
corregir los vicios vocales. Debe favorecerse el movimiento de onda mucosa y recuperar el
campo dinámico vocal. Deben darse pautas de higiene vocal especialmente el abandono del
tabaco, ya que éste es un factor irritante íntimamente vinculado a esta patología y si no se deja
de fumar no se solucionará el problema.
- técnica de sonidos vibrantes
- técnica de movimientos cervicales con sonidos facilitadotes
- técnica de sonidos hiperagudos
- técnica de cambio de postura (cabeza y tronco para abajo con sonidos facilitadores)
Quiste: si el medio terapéutico elegido es la cirugía, se realizará un entrenamiento posterior

para, al igual que en las patologías de esfuerzo, enseñar patrones fonatorios correctos y eliminar
vicios vocales. Si la opción inicial elegida es la rehabilitación, se tratará igual que el nódulo. Se
busca eliminar compensaciones negativas que haya desarrollado el paciente por la presencia de
13
la lesión y reducir el edema asociado. Las técnicas facilitadoras son las mejores en todas estas
patologías de hiperfunción.
- técnica de movimientos cervicales sonorizados
Granuloma de contacto: en este caso es muy importante la higiene vocal ya que en estos
pacientes suele haber antecedentes de reflujo. Debemos dar pautas de higiene que eviten o
mejoren este problema. Se trabajará mucho sobre el ataque vocal con el fin de eliminar el golpe
glótico que evite el impacto en la parte posterior, el volumen de la voz, técnicas de relajación
para reducir la hipertensión muscular, y la consecución del tono óptimo.
- terapia suavizadora:
- técnica de ataque soplado: consiste en forzar un ataque soplado inciando todo fonema con una
“h” inspirada, hasta que el sujeto lo realice de forma involuntaria en la voz hablada
Como vemos, los objetivos que se pretenden rehabilitar en estas patologías son similares ya que
se trata de patologías de esfuerzo con una etiología común. Una vez definidos los objetivos, se
trata de conseguir un acuerdo con el paciente según sean sus necesidades con el fin de buscar
los recursos más idóneos, que en general suelen ser las técnicas facilitadoras. Los ejercicios más
favorecedores para relajar las cuerdas vocales son las emisiones con falsete, especialmente con
vibratorio de labios y con “RR”y emisiones con la lengua fuera de la boca y con bostezos para
relajar y abrir el vestíbulo laríngeo.
3) Disfonías orgánicas:
Son aquellas en que la causa primaria de la lesión es un trastorno orgánico. Los objetivos de la
rehabilitación serán maximizar el uso de la voz en presencia de la alteración orgánica,
desarrollar compensaciones fonatorias con las estructuras remanentes, y ayudar al paciente a
aceptar su nueva voz, que casi nunca será su voz normal.
14
Sulcus: la rehabilitación vocal en estos casos deberá evitar que se formen lesiones secundarias
por el esfuerzo, y lograr un equilibrio muscular y una técnica vocal adecuada que evite
compensaciones negativas. Cuando hay un gran hiato, por ejemplo en el caso de lesiones
bilaterales, y falta de vibración mucosa los resultados obtenidos no son buenos.
- técnica de firmeza glótica
- técnica masticatoria: de Froeschels, utiliza los movimientos masticatorios durante la
emisión y así logra mayor relajación de la mandíbula y la lengua
Microsinequia: en el caso de la sinequia debemos enseñar una técnica vocal correcta que evite
esfuerzos en la laringe y prevenga lesiones secundarias como los nódulos; y dar pautas de
cuidado de la voz.
- técnica de sonidos faciltadores
- técnica de “b”prolongada
- técnica de salmodia.
Parálisis unilateral de cuerda vocal: nuestros objetivos son lograr las compensaciones
necesarias para lograr mejor cierre glótico, minimizar el esfuerzo y lograr la mejor voz posible.
La rehabilitación en sí misma no modifica la evolución de la parálisis, que a lo largo del tiempo
tiende a una deriva medial de la apófisis vocal, con lo que la voz mejora también de una forma
espontánea. Se realizan ejercicios de fuerza y de empuje para favorecer la función esfinteriana
de la laringe, se trabajan con consonantes explosivas y vocales agudas.
Técnicas Sugeridas:
- técnica de modulación de frecuencia e intensidad
- técnicas de empujes
- cambios de postura de cabeza: para favorecer así la compensación de la hemilaringe
contralateral
Enfermedad de Parkinson: en esta patología nuestra labor va dirigida a lograr un mejor cierre
glótico, mejorar el tiempo de fonación y lograr mayor volumen, mejorando así la repercusión
15
11
física, funcional y social sobre los pacientes Debemos, asimismo, mejorar la inestabilidad
fonatoria y la imprecisión articulatoria. Los resultados son regulares en función del grado de
12
deterioro de la propia enfermedad. El programa de Lee Silverman ha demostrado eficacia
tanto en el aumento de volumen como en la claridad del discurso.
- sonidos explosivos: encaminados a favorecer el cierre glótico
- habla silábica: que favorece el ataque brusco y reduce la fatiga vocal
- método masticatorio
- escalas musicales
- ataque brusco
Disfonía espasmódica: en estos casos el mejor tratamiento es la inyección de toxina botulínica.

En caso de realizarse rehabilitación vocal se debe disminuir el esfuerzo vocal y la tensión a
nivel glótico, disminuir el temblor y mejorar la articulación. En caso de que la rehabilitación se
produzca después de la inyección de toxina botulínica debemos mejorar la fluidez del habla y la
coordinación fonorespiratoria, evitando el esfuerzo que pueda hacer el paciente para compensar.
- técnica de sonidos fricativos o nasales sostenidos
- técnica de firmeza glótica
- técnica de sobrearticulación.
Hemilaringectomías y cordectomías: en estos casos debemos estabilizar la emisión y trabajar

la resonancia; se realiza una terapia similar a la de las parálisis de cuerdas vocales, consistente
en realizar ejercicios de fuerza para activar las estructuras remanentes. Se intenta conseguir la
mejor voz posible con la situación anatómica que quede tras la cirugía.
- método de competencia fonatoria
- técnica de deglución incompleta sonorizada
- técnicas de empuje y esfuerzo
- consonantes explosivas
16
Laringectomías totales: se trata de restablecer la comunicación oral del paciente. Debemos
informar al sujeto de la situación anatómica y funcional tras la operación, reducir su ansiedad y
tener en cuenta los aspectos psicológicos, sociales y ocupacionales. La rehabilitación vocal debe
comenzarse lo antes posible. Se trabaja la respiración abdominal y la erigmofonación. Se trata
de utilizar el esófago como reservorio transitorio de aire que al ser expulsado en forma de eructo
hará “vibrar” la mucosa faríngea, que al pasar por los resonadores superiores se amplifica y
articula. Como vemos, en este caso se usa el esófago como nueva fuente sonora. Creemos que si
el paciente logra la erigmofonación es la mejor opción. La erigmofonación se logra en un 60%
de casos aproximadamente.
4) Profesionales de la voz:
La terapia vocal es de suma utilidad y de la mayor importancia en la educación y rehabilitación
de las personas que utilizan su voz como herramienta de trabajo, tanto profesionales de la voz
hablada como cantada. En estos casos realizamos una labor diagnóstica, preventiva y
rehabilitadora. Debe enseñarse una técnica vocal correcta que garantice la salud laríngea, evite
la fatiga y el esfuerzo y logre eficacia en la comunicación. Se trabaja el entrenamiento y la
resistencia vocal, la proyección, resonancia y eficiencia vocal, la flexibilidad y la agilidad vocal.
Se dan orientaciones de higiene vocal y un programa de calentamiento de voz.
- sonidos facilitadotes
- técnica de movimientos corporales
- técnica de escalas musicales
- técnica masticatoria
- lectura de vocales
- técnica de abertura de boca
5) Disfonías infantiles:
En el caso de los niños se debe insistir mucho en informar a los padres, pidiendo su
colaboración, es importante que los padres entiendan el problema del niño, la importancia de la
higiene vocal, que sepan dar modelos adecuados a sus hijos cuidando los hábitos vocales del
entorno familiar. Realizaremos un trabajo de orientación familiar, higiene vocal y entrenamiento
de la voz. Es muy importante enseñarle al niño a gritar ya que aunque le concienciemos de la
necesidad de no hacerlo y de que es un comportamiento de abuso vocal, habrá momentos en que
no podamos controlar al niño, como son sus actividades diarias (deportes, recreos en el colegio,
17
etc). Ya que el niño va a chillar, lo mejor será lograr que sepa hacerlo bien y con menos
esfuerzo. Se realiza el mismo trabajo que con los adultos, pero adaptando las tareas en forma
lúdica a la edad del niño. Se debe asociar además un cuidadoso estudio psicológico del niño, ya
que determinadas personalidades y situaciones familiares van a desencadenar conductas
fonatorias incorrectas, comprometiendo el resultado de la terapia vocal 13
PAUTAS DE HIGIENE VOCAL

1.- Evite fumar
2.- No hable en ambientes ruidosos: no hable por encima del ruido de máquinas, tráfico intenso
o conversaciones de mucha gente
3.- Limite la cantidad de tiempo que habla: mientras dura su problema de voz
4.- Utilice el tono de voz óptimo: no chille cuando hable. Trate de hablar únicamente con las
personas que están cerca
5.- Evite aclarar la garganta continuamente: o toser fuerte carraspeando, esto produce que las
cuerdas choquen entre ellas con gran fuerza y se inflamen más.
6.- Evite los irritantes en la garganta: humo, polvo, alcohol, bebidas excesivamente calientes o
frías
7.- Hable pausadamente: y con intensidad moderada
8.- No tense los músculos: de la parte superior del tórax ni del cuello, debe conseguir que el
cuerpo esté bien alineado y relajado, y que la respiración sea natural. No ponga tensión en la
mandíbula, ni la cara. Que no se le noten las venas del cuello al hablar.
9.- No hable con una voz monótona: sufrirá siempre la misma parte de las cuerdas vocales.
Haga que el tono de voz varíe y que cambie el volumen a lo largo de las frases. Además, así,
será mas comunicativo.
10.- Reduzca al máximo las situaciones de agotamiento nervioso: falta de sueño, estrés, tensión,
etc
18
BIBLIOGRAFÍA
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preventing voice disorders in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007 Oct
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2006 Nov 29.
Capítulo 120
DISFAGIA Y ASPIRACIÓN
B. Molina Gil, F. J. Guerra Blanco, R. Gutiérrez Fonseca
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
DISFAGIA Y ASPIRACIÓN
La disfagia es un síntoma que expresa la dificultad en el transporte de secreciones endógenas o de

los alimentos hacia el tracto digestivo superior. La aspiración se produce por la entrada de
cualquiera de estas sustancias a la vía aérea, debido a la encrucijada anatómica de la vía
aerodigestiva superior, y es un factor determinante de la gravedad de la disfagia. Por lo tanto la
disfagia y la aspiración deben considerarse en conjunto como manifestaciones del mismo proceso
patológico. Para entender estas alteraciones debemos conocer en primer lugar los mecanismos
fisiológicos de la deglución y a continuación analizar las alteraciones que ocurren en la misma.
FISIOLOGÍA DE LA DEGLUCIÓN
La deglución comprende el conjunto de mecanismos de transporte de los alimentos de la cavidad

oral al estomago. Se divide en tres fases correspondientes a las regiones anatómicas: fase oral, fase
faríngea y fase esofágica:
FASE ORAL
En esta fase se produce tanto la preparación del bolo como su propulsión. La preparación depende
de una correcta salivación para acondicionar el alimento, y de una correcta coordinación de la
musculatura lingual y oral, que dirige el alimento lateralmente para su trituración por las arcadas
dentarias. La propulsión es un mecanismo de corta duración y que implica una coordinación fina de
diversos movimientos que son difíciles de separar de la fase faríngea. Consiste en el transporte del
bolo hacia la faringe, debido al movimiento lingual que presiona el bolo contra el paladar duro y lo
dirige posteriormente; entonces la lengua adopta una forma de canal por la contracción del músculo
hiogloso, lo que abre el sello palatogloso y permite el avance del alimento. El paso del bolo a través
del istmo de las fauces determina el fin de la fase oral y desencadena el reflejo deglutorio.
Capítulo 120 Disfagia y aspiración
2
Este tiempo de la deglución está sometido a control voluntario, a diferencia de las siguientes fases
que serán involuntarias, por lo que se verá influido por el estado de las funciones cerebrales
superiores.
FASE FARÍNGEA
Es el conjunto de procesos comprendidos entre el paso del istmo de las fauces hasta que el bolo
atraviesa el esfínter esofágico superior (EES). En ella se produce la separación funcional de la
encrucijada aerodigestiva, que impide el paso de alimento a la vía respiratoria, para lo que se
requiere una perfecta coordinación de los distintos movimientos. En esta fase ocurren cuatro
sucesos: el cierre del esfínter velofaríngeo, la oclusión del esfínter laríngeo, la propulsión del bolo a
través de la faringe y la apertura del EES.
• La oclusión del esfínter velofaríngeo comienza durante la fase oral y termina en la fase
faríngea. Tiene por objeto aislar la orofaringe de la rinofaringe y así evitar el reflujo nasal de
los alimentos. La musculatura responsable de este movimiento son los músculos periestafilinos
y faringoestafilinos en contracción simultánea junto con el ázigos de la úvula. Es necesaria
además la aproximación de las paredes laterales faríngeas mediante la contracción de los
músculos constrictores superiores faríngeos, que inician el peristaltismo faríngeo. Una vez
finalizado este mecanismo, el velo desciende contra la lengua y cierra el esfínter oral posterior
oponiéndose de esta manera al reflujo de alimentos de la faringe hacia la cavidad oral.
• La oclusión del esfínter laríngeo se realiza por medio del cierre de tres sistemas de válvulas de
abajo hacia arriba: Cierre del plano cordal por los músculos tiroaritenoideos y
cricoaritenoideos. Cierre de bandas ventriculares por parte de los músculos tiroaritenoideos. Y
por último basculación de la epiglotis, gracias a dos movimientos fundamentales, la elevación
del hioides que la coloca horizontalmente y la contracción del músculo interaritenoideo que la
invierte de forma completa. Todos estos movimientos aíslan la vía aérea de la digestiva,
asistidos además por el ascenso de la laringe gracias a la contracción de los músculos
suprahioideos, situándose debajo de la base de la lengua lo que ocluye también el vestíbulo
laríngeo. Además debido a la apnea que ya se inicia al final de la fase faríngea, en esta fase
existe una presión subglótica positiva que evita también la aspiración.
• La propulsión del bolo a través de la faringe es originada por tres fuerzas: Retroceso de la base
de la lengua que realiza un movimiento tipo pistón que coincide con el inicio de la onda
peristáltica faríngea, y el movimiento de la epiglotis que dirige el bolo lateralmente hacia los
senos piriformes. Peristaltismo faríngeo provocado por la contracción sucesiva de los
constrictores superior, medio e inferior. La acción sinérgica del músculo glosofaríngeo que es
una expansión del constrictor superior.
• La contracción de los distintos grupos musculares de arriba hacia abajo, y la contracción de los
músculos suprahioideos y tirohioideos que realizan el movimiento anterosuperior de la
faringolaringe, junto con la apertura del esfínter esofágico superior, provocan una diferencia de
presiones que dirige el alimento hacia el esófago (fenómeno de aspirado).
• El esfínter esofágico superior es una zona de difícil localización anatómica y manométrica.

Parece corresponder a fibras del músculo constrictor inferior, músculo cricofaríngeo y fibras
estriadas esofágicas. El EES en reposo permanece cerrado para evitar la entrada de aire durante
la inspiración. La apertura del EES se produce al final de la fase faríngea y depende de dos
mecanismos: La relajación del esfínter, que se produce por inhibición del tono vagal, que deja
de actuar sobre el músculo cricofaríngeo. Este mecanismo es simultáneo al inicio de la
elevación faríngea. La apertura del EES, que en reposo está pegado a dos planos sólidos, la
lámina posterior cricoidea y la pared anterior de sexta vértebra cervical, se inicia con la
elevación del cricoides gracias a la contracción muscular suprahioidea y tirohioidea, lo que
abre el EES que ya se encuentra relajado. Posteriormente se produce el cierre del EES que
recupera un tono dos o tres veces superior a su presión basal con el fin de evitar el reflujo
gastroesofágico.
• El tiempo faríngeo termina con el descenso de la faringolaringe, enderezamiento de la epiglotis

y la reapertura del esfínter laríngeo. Esta secuencia de movimientos protege de aspiraciones de
residuos alimentarios procedentes de la valécula. En conjunto la fase orofaríngea dura un
segundo.
FASE ESOFÁGICA
Comprende el paso del bolo desde el EES hasta el estómago gracias a la onda peristáltica producida
por las capas musculares esofágicas, la circular interna que se relaja por debajo del bolo y se
contrae por encima, y la longitudinal externa que acorta la longitud esofágica. Este peristaltismo es
más lento que el faríngeo y puede producirse a continuación del anterior, denominándose
peristaltismo primario, o independientemente del anterior, denominándose peristaltismo
secundario, por compresión de la pared esofágica. Tanto el peristaltismo primario como el
secundario son propulsivos. Las ondas peristálticas terciarias no son propulsivas, se producen en el
cuerpo esofágico en presencia o ausencia del bolo, de forma patológica y asociando dolor. El
esfínter esofágico inferior se abre por la presencia del bolo y por el propio peristaltismo esofágico,
permitiendo la entrada al estómago tras lo cual recupera su tono evitando el reflujo gastroesofágico.
Otros factores a tener en cuenta en esta fase son el efecto de la gravedad y la existencia de una
presión intraluminal negativa gracias a la inspiración y su efecto en la cavidad torácica.
CONTROL NEUROLÓGICO DE LA DEGLUCIÓN
La precisión en la deglución es el resultado de numerosos mecanismos neurológicos que regulan

los movimientos y la coordinación de numerosos músculos de boca, faringe, laringe y esófago.
Las teorías más recientes descansan en la existencia de un centro nervioso deglutor. Este centro
está formado por un conjunto de núcleos situados en el rombencéfalo (protuberancia anular y bulbo
raquídeo) que se interrelacionan entre ellos y reciben información periférica de los pares craneales
IX y X, así como información de origen central de los centros corticales, elaborando un programa
de deglución. Este programa puede ser desencadenado de forma refleja contando con la
información periférica (deglución involuntaria) o puede ser puesto en marcha de forma voluntaria
gracias a los centros corticales (deglución voluntaria).
a) Deglución refleja: Hay numerosos estímulos que desencadenan la deglución. A nivel

orofaríngeo los estímulos mecánicos son los más eficaces, siendo los pilares amigdalinos
anteriores la parte más reflexógena. De todas formas, estímulos que desencadenan la deglución
en función de su intensidad pueden desencadenar otros reflejos como el tusígeno o el nauseoso.
A la altura del vestíbulo laríngeo y del plano glótico el agua parece ser más eficaz, estimulando
los receptores situados sobre la mucosa aritenoidea. En el esófago los receptores están situados
en la capa muscular y se estimulan por la distensión.
4
- Vías aferentes: La estimulación del nervio glosofaríngeo (IX) que inerva el paladar,
orofaringe, base de lengua y cara lingual de la epiglotis, tiene un papel facilitador en el
desarrollo de la deglución. La estimulación del nervio laríngeo superior (X), en la cara
laríngea de la epiglotis, supraglotis y glotis, es la única que es capaz siempre de
desencadenar la deglución, siendo el responsable del reflejo de protección de las vías
respiratorias superiores frente a la aspiración. La subglotis y tráquea son inervadas por el
nervio recurrente (X) y desencadenan el reflejo tusígeno. La información de las ramas
lingual y mandibular del trigémino (V3) que inervan los labios, cavidad oral y lengua,
modulan la respuesta refleja al enviar información sobre la textura y el volumen de los
alimentos.
- Vías eferentes: rama motora del trigémino (V), nervio facial (VII), núcleo ambiguo del que
parten fibras motoras del IX, X y XI par craneal, y también el nervio hipogloso (XII),
inervan la musculatura mandibular, facial, palatina, laríngea y lingual que participan en la
deglución. En el bulbo raquídeo existe una red de interneuronas que conectan los distintos
núcleos motores y regulan la orden motora. El concepto de programa central de la
deglución conlleva que los diferentes pasos de la deglución ocurren siempre en el mismo
orden sin auxilio de las referencias sensitivas, aunque estas aferencias modulan el
programa para adaptarse al bolo alimenticio.
b) Deglución voluntaria: Su control se encuentra en la parte inferior de la corteza frontal

ascendente con proyección de fibras a las interneuronas del bulbo raquídeo. Además este área
es sensitiva además de motora, recibiendo información del área orofaríngea y laríngea. Permite
la rehabilitación de la deglución al poder compensar voluntariamente diversos déficits
sensitivos o motores. Las alteraciones de los centros corticales afectan la fase oral pero no
eliminan el reflejo de la deglución, aunque suele retrasarse su aparición. Además los impulsos
subcorticales procedentes de la amígdala y del hipotálamo contribuyen como facilitadores del
desencadenamiento del reflejo de la deglución, así se explican las aspiraciones observadas en
pacientes con enfermedad de Parkinson
Otro punto importante a tratar son las relaciones entre la deglución y la respiración. La
deglución además de ser la función responsable de la nutrición del individuo, presenta el papel
fundamental de proteger la vía aérea de la aspiración de alimento, secreciones, saliva y reflujo
gastroesofágico. En condiciones normales se produce una deglución por minuto en una persona
consciente, siendo menos frecuentes durante el sueño. El proceso es tal como sigue: el estímulo
del nervio laríngeo superior desencadena una apnea y una deglución completa. Cuando una
orden de deglución sale hacia los efectores periféricos, del centro deglutor bulbar salen
impulsos inhibidores sobre los centros respiratorios y en particular se inhibe al nervio frénico.
La inhibición respiratoria se sigue normalmente de una espiración, que supone un mecanismo
protector de las vías respiratorias ya que facilita la expulsión de residuos alimentarios. Este
mecanismo explica los fenómenos de desaturación durante las comidas de enfermos con
insuficiencia respiratoria. A pesar de ello, prevalece la respiración sobre la deglución, de forma
que la hipoxia aislada parece deprimir el reflejo de la deglución mientras que la hipercapnia
aislada no lo modifica.
Figura 1. Vías aferentes de la deglución.

6
Tabla 1. Control neurológico de la deglución.
Estructura Vía aferente Vía eferente
V2 (maxilar)
Labios VII
V3 (lingual)
Lengua V3 (lingual) XII
V (musc .masticatoria)
Mandíbula V3 (mandibular)
VII
Paladar V, IX, X IX, X
Cavidad oral V (musc .masticatoria)

V
Mejillas VII
Base de lengua IX XII
Epiglotis
IX X
(cara lingual)
Epiglotis X (rama interna del n.laríngeo
X
(cara laríngea) superior)
X (rama interna del n.laríngeo
Supraglotis y Glotis X
superior)
Subglotis X (n.recurrente) X
Tráquea superior X (n.recurrente) X
X (excepto IX para musc.

Nasofaringe y Orofaringe IX
estilofaríngeo)
X (rama interna del n.laríngeo
Hipofaringe X
superior)
FACTORES QUE MODIFICAN LA DEGLUCIÓN
• Volumen: en general un volumen grande desencadena de forma más eficaz los mecanismos de
deglución que uno pequeño, lo que explica la incapacidad de pacientes con patología
neurológica de deglutir volúmenes pequeños como los salivales.
• Viscosidad: los alimentos líquidos se degluten más difícilmente en pacientes con patología
neurológica, con más predisposición a las aspiraciones, por retrasos de la puesta en acción del
reflejo de deglución. Los sólidos producen más dificultad si existe una alteración estructural en
las vías aerodigestivas.
• Temperatura: los líquidos muy fríos desencadenan más rápidamente el cierre laríngeo que a
temperatura ambiental, aunque este efecto facilitador parece cuestionarse en pacientes con
lesiones cerebrales.
• Edad: son diferentes los mecanismos de deglución a lo largo de la vida. En el lactante existe el
mecanismo de succión, que modifica la dinámica del proceso, y existe mayor riesgo de
aspiración por inmadurez del reflejo de protección de la vía respiratoria. El desarrollo de las
funciones de la deglución se produce según varían las consistencias deglutidas. En el anciano
es muy común la alteración de la deglución por pérdida de la dentadura, disminución de la
salivación, fuerza muscular, distensibilidad, empeoramiento en la coordinación y demás. Este
cuadro se denomina presbifagia y condiciona alteraciones nutricionales y un aumento de la
morbilidad.
• Postura: los cambios posturales modifican la estructura y disposición de las vías aerodigestivas
condicionando una mayor o menor facilidad para la deglución, lo que resulta de gran utilidad
en la rehabilitación de la deglución.
• Fármacos: pueden alterar la deglución sustancias que actúan a distintos niveles y produzcan
alteraciones del nivel de consciencia, coordinación, alteraciones motoras o sensitivas,
xerostomía, etc. Por ejemplo benzodiacepinas, antagonistas dopaminérgicos, antiepilépticos,
anticolinérgicos, antiespasmódicos, procinéticos, mucolíticos, antihistamínicos,
antihipertensivos, antibióticos, antineoplásicos, antiinflamatorios, etc.
• Traqueostomía y sonda nasogástrica: su efecto es controvertido y dependen en su mayoría de

las patologías que han llevado a tener que adoptar estas situaciones.
8
ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN
En general las diversas etiologías que producen alteraciones de la deglución se pueden clasificar en
dos grupos: orgánicas y funcionales.
ORGÁNICAS
Por alteraciones anatómicas en afectan la vía aerodigestiva.
a) Intrínsecas: a nivel de cavidad oral, faringe, laringe y esófago.
- Alteraciones congénitas: debido a malformaciones con afectación de las diversas estructuras

implicadas en la deglución.
- Procesos inflamatorios: pueden aparecer a distintos niveles y por diferentes causas. Se

produce disfagia por múltiples mecanismos como el dolor, la deshidratación y la
compresión de la vía aerodigestiva.
- Divertículos, estenosis, anillos y membranas: pueden aparecer a distintos niveles. El

divertículo de Zenker, en la zona inmediatamente superior al EES, divertículo de tracción
en la zona media, epifrénico en la unión gastroesofágica. Anillo de Schatzki en el tercio
inferior esofágico. Producen disfagia para sólidos y sensación de obstrucción.
- Cuerpos extraños.
- Neoplasias benignas y malignas: la deglución se altera por mecanismos de tipo mecánico,

por obstrucción debido al efecto masa, disminución de la distensibilidad y fijación de
estructuras por la infiltración, afectación de los nervios produciendo parálisis muscular,
alteraciones sensitivas o dolor.
- Resecciones quirúrgicas: el tratamiento quirúrgico de las neoplasias produce alteraciones de

la deglución que dependen del volumen, localización del tejido resecado y tipo de técnica
reconstructiva empleada. También se puede emplear la radioterapia, ya sea como
tratamiento único o combinado con la cirugía, produciendo fibrosis y xerostomía.
b) Extrínsecas: a nivel de las estructuras adyacentes.
- Neoplasias benignas y malignas a nivel de ganglios linfáticos, tiroides, paratiroides, timo,

mediastino, etc.: Producen disfagia por un mecanismo similar a los tumores propios de las
vías aerodigestivas.
- Hiperostosis de columna cervical.
- Cardiomegalia y Aneurismas de aorta.

Tabla 2. Alteraciones de la deglución.
Fase Alteraciones Signos Tratamiento
Babeo Rehabilitación
Oral Defecto cierre labial
musculatura oral
Debilidad facial Retención de alimento en Presentar alimento por el
cavidad oral mejor lado
Debilidad masticación Masticación dificultosa Modificaciones de
consistencia del
alimento
Debilidad lingual Deglución fraccionada por Rehabilitación
alteración propulsión y musculatura lingual
retraso inicio de deglución
Maniobra de deglución
forzada
Insuficiencia de cierre Paso prematuro a faringe Rehabilitación reflejo
palatogloso y aspiración predeglución deglución
Insuficiencia velopalatina Reflujo oronasal

Faríngea
Reflejo deglutorio Aspiración predeglución Rehabilitación reflejo
retrasado deglución
Deglución supraglótica
Alteración peristalsis Degluciones múltiples, Maniobra de deglución
faríngea residuo faríngeo y forzada
aspiración postdeglución
Disminución de Aspiración durante la Maniobra de
elevación laríngea deglución Mendelsohn
Alteración del cierre Aspiración durante la Rehabilitación cierre
laríngeo deglución glótico
Deglución súper-
supraglótica
Disfunción apertura Residuo hipofaríngeo y Deglución súper-
cricofaríngea aspiración postdeglutoria supraglótica
Alteración motilidad Aspiración postdeglutoria

Esofágica
Obstrucción, Reflujo
FUNCIONALES
Por alteraciones neuromusculares que afectan la ejecución y coordinación de los distintos

movimientos de la deglución.
a) Sistema nervioso central:
- ACVA: una de las causas más frecuentes de disfagia en el adulto son los accidentes
cerebrovasculares. Se estima que aproximadamente entre el 30 y el 40 % de los casos de
10
ACVA presentan alteraciones de la deglución. Se debe recordar que en estos pacientes es

frecuente la presentación de aspiración silente, aspiración de alimentos sin clínica, con una
mortalidad cifrada entorno al 10-15% de los pacientes precisamente debido a neumonía
aspirativa. En general las lesiones subcorticales producen mayor disfagia que las corticales,
así como la afectación del hemisferio izquierdo se correlaciona con apraxia de la fase oral
con alteración en la progresión del bolo a la faringe, y en el hemisferio derecho se produce
mayor disfunción de la fase faríngea que se ve retrasada y ocasionan mayor incidencia de
aspiración. La parálisis pseudobulbar se caracteriza por labilidad emocional, disartria y
disfagia por debilidad de la musculatura oral, faríngea y laríngea, debido a infartos
múltiples bilaterales. Estos pacientes son susceptibles de mejorar a lo largo de su
evolución, pero muchos no llegan a la recuperación completa.
- Parkinson: las alteraciones de la deglución en estos pacientes son multifactoriales. Se

produce una disfunción de la preparación del bolo en la fase oral y su propulsión a faringe,
con deglución fraccionada, aspiración por retraso del inicio del reflejo deglutorio y déficit
en la relajación del EES. Además existe un componente de rigidez y alteración en la
coordinación de los movimientos.
- Demencia: El 90 % de los pacientes con algún tipo de demencia presentan alteraciones de

la deglución. El principal problema en estos casos es la falta de eficacia del tratamiento
rehabilitador por la falta de colaboración del paciente.
- Enfermedades degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis múltiple, Parálisis

supranuclear progresiva, etc. Cursan con alteraciones deglutorias a lo largo de su evolución
por dificultad en el control oral del bolo y debilidad muscular, que condicionan
aspiraciones frecuentes.
b) Sistema nervioso periférico
- Neuropatía diabética.
- Neuropatía alcohólica.
c) Placa motora
- Miastenia gravis: existen alteraciones de la deglución en el 30% de los pacientes. Se produce

disfagia por la debilidad de la musculatura y la fatigabilidad, que es característica de esta
enfermedad, deglutiendo mejor los líquidos e iniciando bien la comida pero agotándose a lo
largo de la misma.
d) Músculo esquelético
- Distrofias musculares, Polimiositis, Dermatomiositis, Miopatías metabólicas, etc. En estos

procesos la disfagia se explica por debilidad muscular y retraso en el reflejo deglutorio,
produciéndose con frecuencia la aspiración.
e) Esófago
- Acalasia: se produce por una alteración en la relajación del EEI y del peristaltismo esofágico.
Ocasiona disfagia principalmente para sólidos y regurgitación con riesgo de aspiración
posterior.
11
- Espasmo esofágico difuso: cursa con disfagia intermitente y dolor retroesternal debido a
contracciones no peristálticas del esófago.
- Reflujo gastroesofágico: consiste en el paso retrógrado del contenido gástrico al esófago por
disfunción del EEI.
A. Fase oral: preparación del bolo.

B. Fase oral: propulsión del bolo.
C. Fase faríngea: cierre laríngeo.
D. Fase faríngea: apertura esfínter
esofágico superior.
E. Fase esofágica.
Figura 2. Fases de la deglución.

12
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.
El diagnóstico de las alteraciones de la deglución se realiza mediante la evaluación clínica y la

evaluación instrumental del paciente. La finalidad de esta evaluación consiste no solamente en
establecer el tipo de alteración de la deglución y su causa, sino también en determinar la seguridad
de la deglución, es decir si podrá alimentarse por vía oral sin restricciones, si es necesario
determinadas modificaciones dietéticas o si debe comer mediante maniobras facilitadoras de la
deglución; o por otro lado, contraindicar la vía oral. Finalmente será un indicador de la situación
clínica inicial que sirva de comparación con valoraciones posteriores.
Los signos de alarma que nos hacen sospechar que un paciente puede presentar una alteración en la
deglución son: Alteraciones del nivel de consciencia, alteraciones motoras o sensitivas.
Alteraciones de la articulación del lenguaje, disfonía en forma de voz soplada, ronca o voz nasal.
Sialorrea. Atragantamientos o episodios de tos durante la ingesta. Aumento del tiempo empleado
para la ingesta, pérdida de peso inexplicable, dificultad o lentitud en la masticación. Dolor o
sensación de obstrucción durante la deglución.
Tabla 3. Maniobras facilitadoras de la deglución.
Maniobra Indicación Fundamento
Retraso del cierre glótico

La apnea voluntaria produce un
Deglución supraglótica cierre glótico antes y durante la
deglución.
Retraso reflejo de la deglución
Deglución La apnea y deglución forzada

Alteración cierre laríngeo producen el cierre laríngeo y paso
super-supraglótica rápido del bolo.
Alteración base de lengua

La deglución forzada aumenta el
Deglución forzada
movimiento lingual y faríngeo
Alteración peristaltismo faríngeo
Alteración elevación laríngea La elevación manual de la laringe

permite el cierre laríngeo y la
Maniobra de Mendelsohn
apertura del EES durante mayor
Descoordinación de la deglución tiempo
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EVALUACIÓN CLÍNICA
SINTOMATOLOGÍA
En primer lugar se debe analizar la sintomatología del paciente y los factores que la modifican.
Estos síntomas orientan al tipo de alteración de deglución presente y la causa posible de la misma.
También se debe valorar los antecedentes del paciente como las patologías neurológicas,
respiratorias, tratamientos farmacológicos y antecedentes quirúrgicos, que pueden influir en las
alteraciones de la deglución.
- Disfagia: generalmente la disfagia para líquidos y con volúmenes pequeños se produce en

alteraciones neurológicas, y para sólidos y con volúmenes grandes en alteraciones orgánicas
obstructivas de la deglución.
- Obstrucción: la sensación de obstrucción y la localización de la misma orienta al nivel donde se

encuentra la alteración, principalmente para las alteraciones anatómicas pero también puede
aparecer en las alteraciones funcionales.
- Odinofagia: sugiere la presencia de infecciones, tumores y obstrucciones mecánicas a nivel

orofaríngeo. También se puede producir una otalgia refleja.
- Regurgitación nasal: debido a alteraciones en el paladar y faringe, también puede ocurrir por
obstrucción mecánica en la hipofaringe.
- Halitosis: producida por mala higiene oral, enfermedad periodontal, retención de alimento en la
cavidad oral. Aparece característicamente en pacientes con divertículo de Zenker.
- Atragantamiento, Tos y Neumonía: pueden indicar la existencia de aspiración. Se debe tener en

cuenta que la aspiración también se puede producir de manera silente, sin observarse síntomas
que nos hagan sospechar de su existencia.
- Reflujo gastroesofágico: se manifiesta por síntomas esofágicos, como pirosis, regurgitación, y

extraesofágicos como disfonía, tos, asma y aspiración.
- Dolor torácico: en la zona retroesternal, por alteraciones en la motilidad esofágica.
- Síntomas asociados: pérdida de peso, pérdida de apetito, cambio de hábitos alimenticios,

alteraciones psicológicas y aislamiento social, son indicativos sobre la gravedad de la
patología.
EXPLORACIÓN FÍSICA
- Estado general: se debe valorar la impresión general del paciente en cuanto a su estado general
de nutrición e hidratación, la presencia factores que puedan afectar la deglución, el estado
mental y capacidad de colaborar en las pruebas diagnósticas.
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- Exploración ORL: de las estructuras anatómicas de la cavidad oral, dentadura, lengua, paladar,
faringe y laringe. Funcionalidad de la musculatura labial, masticatoria, lingual, faríngea,
considerando el tono, fuerza, simetría entre ambos lados. Sensibilidad de las distintas
estructuras, presencia de secreciones acumuladas o restos de alimento y aparición del reflejo
nauseoso.
- Voz y lenguaje: se debe valorar el tono, intensidad, cualidad de la voz y capacidad de

articulación del lenguaje, ya que dependen del mismo sistema neuromuscular que la deglución
y sus alteraciones pueden asociarse.
TEST CLÍNICO DE DEGLUCIÓN
Se puede comprobar la capacidad de deglución del paciente en una exploración a pie de cama como
primera aproximación diagnóstica. Esto se realiza administrando una pequeña cantidad de
alimento, coloreado con azul de metileno, en distintas consistencias (pudding, néctar, líquido) y
aumentando progresivamente el volumen (5, 10 y 20 ml) y observando la seguridad de la deglución
en las distintas condiciones. Los signos que indican una alteración de la seguridad en la deglución
son la tos, cambios en la voz (voz húmeda o gorgoteo) y desaturación. Si el paciente tiene
traqueostoma se puede observar si se emiten restos a través de la cánula después de la deglución.
Son signos de alteración de la deglución el sello labial alterado con emisión de alimento fuera de la
cavidad oral, deglución oral fraccionada requiriendo deglutir el bolo en fragmentos, y presencia de
residuo faríngeo tras la deglución. Hay que tener en cuenta que esta prueba tiene la limitación que
puede existir una aspiración silente que pase desapercibida al explorador.
VIDEOENDOSCOPIA DE DEGLUCIÓN.
La videoendoscopia de deglución consiste en valorar de forma directa, mediante un

nasofibroscopio, la capacidad de deglución del paciente. Además nos permite conocer si la
alimentación oral es segura, las medidas necesarias para facilitarla o si es preciso contraindicarla.
Esta técnica consta de 2 partes: valoración anatómica y valoración de la deglución.
VALORACIÓN ANATÓMICA
Antes de comenzar la exploración se aplica pomada anestésica en la fosa nasal, no se debe utilizar
líquido anestésico para que no difunda al resto de estructuras. Se valorará si existen alteraciones
anatómicas o funcionales.
- Competencia velofaríngea: se introduce el fibroscopio por la fosa nasal hasta la rinofaringe. Se

valora solicitando al paciente que diga “patata” o que degluta. El velo del paladar asciende y
contacta con la pared posterior de la faringe, produciéndose un cierre completo y simétrico.
15
- Faringe y Base de lengua: progresando el fibroscopio hasta la orofaringe se valora la amplitud

y simetría de los movimientos de la faringe y base de lengua. La base de la lengua realiza un
movimiento posterior cuando el paciente dice “gol”, la faringe presenta un colapso lateral
cuando dice “eee” en voz alta y mantenida, también se producen estos movimientos cuando se
repite el sonido “rrr” y con la deglución.
- Laringe: se progresa el fibroscopio para valorar las diferentes estructuras laríngeas y sus
funciones de respiración, fonación y protección de la vía aérea.
Respiración: duración y frecuencia, estridor, y capacidad de abducción de las cuerdas vocales.
Fonación: capacidad de aducción y simetría de las cuerdas vocales que se valora cuando el paciente
dice “eee” de forma mantenida y variando el tono. Cuando el cierre glótico es incompleto se
produce una voz soplada y existe riesgo de aspiración.
Protección de la vía aérea: se valora la competencia laríngea pidiendo al paciente que tome aire y lo
retenga, con lo que se debe apreciar un cierre de las cuerdas vocales y bandas ventriculares y
movimiento anterior de los aritenoides. También se debe observar si la tos se produce de forma
eficaz o si por el contrario es débil. Por último se solicita al paciente que degluta para valorar si se
produce un ascenso adecuado de la laringe.
- Manejo de secreciones: se debe observar si hay un exceso de secreciones, lugar donde se

acumulan y si es capaz de manejarlas mediante degluciones espontáneas. En condiciones
normales se puede acumular una pequeña cantidad de secreciones en los senos piriformes, pero
cuando aparecen secreciones en el vestíbulo laríngeo y más aún cuando el paciente no las
elimina por la deglución o tos, existe riesgo de aspiración.
16
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TEST SENSITIVO
Se comprueba la sensibilidad acercando el fibroscopio al repliegue ariepiglótico, lo que produce un

reflejo de medialización de la cuerda vocal de ese lado en condiciones normales. También se debe
valorar la sensibilidad de la base de lengua, epiglotis y paredes faríngeas. La manera ideal de
valorar la sensibilidad es utilizando una bomba de pulsos de aire, que además sirve para identificar
la severidad del déficit sensitivo según el incremento de presión que es necesario aplicar para
inducir el reflejo.
VALORACIÓN DE LA DEGLUCIÓN
Se administrarán al paciente alimentos de distintas consistencias y volúmenes, coloreados con azul

de metileno, para observar si se produce aspiración o retención del alimento y en qué fase de la
deglución. Se debe comenzar con las texturas más sencillas e ir aumentando la dificultad
progresivamente.
- Fase oral: se introduce el alimento en la boca del paciente, que debe retener hasta que se
solicite que lo degluta. El babeo y salida de alimento al exterior indica alteración del esfínter
labial. Si cae a hipofaringe sin producirse la deglución voluntaria indica un defecto en el cierre
palatogloso, existiendo riesgo de aspiración predeglución. Posteriormente cuando se pide que
degluta se deben valorar los movimientos de la base de lengua para la propulsión del bolo
alimenticio y si se encuentra enlentencida o ausente, lo que predispone también a la aspiración
por descoordinación con la deglución faríngea. Finalmente se debe valorar si existe un residuo
en la cavidad oral o si ha habido un reflujo nasofaríngeo por alteración del sello velofaríngeo.
Una vez el alimento sobrepasa los pilares amigdalinos se desencadena la fase faríngea de la
deglución.
- Fase faríngea: en esta fase se produce la medialización de los aritenoides y cuerdas vocales,
elevación laríngea y descenso de epiglotis, apertura del esfínter esofágico superior, colapso
faríngeo o fase blanca de la deglución, cierre del esfínter esofágico superior, apertura faríngea,
descenso laríngeo y ascenso de epiglotis. Se debe valorar la correcta secuencia y sincronización
de estos movimientos, que si se encuentra alterada o retrasada puede generar aspiración durante
la deglución. Se puede producir penetración del alimento en el vestíbulo laríngeo, por encima
del plano glótico o llegando al mismo, o aspiración si el alimento pasa a la vía respiratoria,
generando tos como defensa ante la misma o siendo silente. También se debe tener en cuenta si
se produce acumulación de residuos y la localización de los mismos, presentando de mayor a
menor riesgo de aspiración postdeglución los situados a nivel retrocricoideo, en senos
piriformes, repliegues ariepiglóticos y valéculas. Finalmente se debe observar si se produce un
reflujo retrógrado de alimento a hipofaringe o laringe, y si se produce aspiración del mismo.
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VIDEOFLUOROSCOPIA DE DEGLUCIÓN
La videofluoroscopia de deglución consiste en la administración por vía oral de un contraste

radiopaco y la visualización dinámica mediante radioscopia de la capacidad de deglución del
paciente, tanto en proyección lateral como anteroposterior. Las imágenes obtenidas se registran
mediante un vídeo de alta resolución. Se puede modificar la consistencia y volumen de los bolos
administrados de manera similar a la videoendoscopia de deglución. Esta técnica tiene la ventaja de
ser muy sensible en la valoración de la fase oral y faríngea de la deglución pero tiene el
inconveniente de someter al paciente a radiaciones ionizantes.
ESTUDIO CUALITATIVO
- Fase oral: en la proyección lateral se observa la continencia del bolo en la cavidad oral y tras
pedir al paciente que degluta, la propulsión del bolo hacia la parte posterior de la lengua y la
faringe.
- Fase faríngea: el hioides y la laringe ascienden, y se produce el cierre de la vía respiratoria y

nasofaringe. El cierre de la vía respiratoria consiste en el cierre de las cuerdas vocales,
descenso de la epiglotis que adopta una posición horizontal, cierre del vestíbulo laríngeo.
Finalmente se contrae la faringe y se genera la onda peristáltica que desciende hacia el esófago
y abre el esfínter esofágico superior. Esta fase de la deglución se analiza tanto en proyección
lateral como anteroposterior, observando si se produce de una manera coordinada, si existe
penetración o aspiración, y si existen residuos tras la deglución.
- Fase esofágica: se debe valorar la onda peristáltica esofágica, desde la apertura del esfínter
esofágico superior, hasta la apertura y cierre del esfínter esofágico inferior.
ESTUDIO CUANTITATIVO
La digitalización de las imágenes permite realizar un estudio cuantitativo de la deglución a partir de

la videofluoroscopia. Se pueden analizar los tiempos y desplazamientos que se producen en cada
uno de los movimientos que componen las distintas fases de la deglución. Estas mediciones
permiten que los estudios videofluoroscópicos sean más exactos y fiables, detectando alteraciones
difíciles de apreciar a simple vista, y permitiendo comparaciones más precisas entre grupos de
pacientes y entre exploraciones sucesivas del mismo paciente.
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ESOFAGOSCOPIA TRANSNASAL
La esofagoscopia transnasal consiste en la valoración de manera directa del esófago, mediante la
utilización de un esofagoscopio introducido por la fosa nasal hasta la hipofaringe y esófago.
Permite valorar alteraciones estructurales del esófago y realizar un estudio dinámico de la fase
esofágica de la deglución. Es una técnica segura y con muy bajo índice de complicaciones.
Se aplica anestésico local en la fosa nasal antes de la iniciar la exploración, se introduce el

esofagoscopio por la fosa nasal hasta llegar a hipofaringe, entonces se solicita al paciente que
degluta para abrir el esfínter esofágico superior y pasar al interior del esófago. En condiciones
normales el esófago se encuentra colapsado y deben seguir realizándose degluciones para valorar
su estructura y peristaltismo. También se puede insuflar aire para dilatar el esófago y valorarlo más
fácilmente.
Las compresiones extrínsecas fisiológicas que se observan de superior a inferior son el bronquio
principal izquierdo, aorta y aurícula izquierda e hiato esofágico del diafragma. Se visualiza también
la línea Z, a un centímetro del hiato esofágico, donde la mucosa esofágica se transforma de epitelio
transicional a mucosa gástrica. Además el esofagoscopio transnasal permite realizar una
retroversión para observar el esfínter esofágico superior e inferior desde una visión distal, lo que
permite valorar su funcionalidad cuando el paciente realiza la deglución de sustancias de diversas
consistencias y volúmenes.
MANOMETRÍA
La manometría consiste en el estudio de la presión intraluminal de la faringe y esófago mediante

una sonda que presenta sensores de presión a lo largo de su longitud. La sonda es introducida por
las fosas nasales hasta el esófago, registra la presión basal y durante la deglución a nivel de la
faringe, esfínter esofágico superior, cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior, y permite
valorar las alteraciones de la contracción o relajación en los distintos niveles y la coordinación
entre los mismos.
- Fase faríngea: en primer lugar se produce un aumento de presión por compresión del catéter
contra la pared faríngea mediante la lengua, resultando una onda de presión corta e intensa en
forma de pico. Posteriormente se produce una onda de baja amplitud y duración que es el
inicio de la peristalsis faríngea. Finalmente aparece un ascenso rápido de presión en forma de
pico que disminuye rápidamente hasta la presión basal, y corresponde con la contracción del
constrictor inferior.
- Esfínter esofágico superior: es la zona de alta presión entre la faringe y el esófago, integrado en
parte por el músculo cricofaríngeo. Se produce la relajación del esfínter esofágico inferior de
forma momentánea y coordinada con la deglución, y posteriormente retorna a su tono basal.
- Cuerpo esofágico: se observa la progresión de la onda peristáltica.
- Esfínter esofágico inferior: finalmente se produce la relajación del esfínter esofágico inferior
que posteriormente incrementa su presión para impedir el reflujo gastroesofágico.
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PH-METRÍA DE 24 HORAS
La PH-Metría consiste en la valoración del PH intraluminal y sus variaciones durante 24 horas

mediante una sonda, que se introduce a través de la fosa nasal, y presenta un electrodo de medición
que se sitúa en el tercio distal del esófago a 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior.
También existen sondas de doble canal, con un segundo electrodo que se sitúa en el tercio superior
del esófago, preferentemente 2 cm por encima del esfínter esofágico superior. La colocación de los
electrodos es de gran importancia y habitualmente se utiliza la manometría esofágica para situarlos.
Se registran los descensos de PH por debajo de 4, que indican la existencia de reflujo gástrico, y la
correlación con la ingesta, la posición y los síntomas como pirosis, dolor torácico, regurgitación,
tos o estridor.
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IMPEDANCIOMETRÍA INTRALUMINAL
La impedanciometría intraluminal detecta la presencia de líquido o aire en el esófago permitiendo

evaluar el tiempo de tránsito del bolo y la velocidad de contracción del esófago en respuesta al
bolo. Puede incorporar además múltiples sensores de PH que indican la presencia de reflujo tanto
ácido como alcalino y determinar el tiempo de aclaramiento del reflujo.
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA

DEGLUCIÓN
Una vez se ha llegado al diagnóstico del tipo de alteración de la deglución se establecerá un plan
terapéutico. En primer lugar se debe decidir si es segura la alimentación oral, o bien será necesaria
otra vía de alimentación para evitar la aspiración, y si el paciente es capaz de ingerir suficiente
alimento, o requiere aporte suplementario. Se debe mantener al paciente en buen estado nutricional
y de hidratación, para lo que son necesarias modificaciones dietéticas. Posteriormente se valorará
las medidas de adaptación y rehabilitación que requiere el paciente, y si requiere algún tipo de
procedimiento quirúrgico para tratar su patología.
La mayor parte de las alteraciones de la deglución son susceptibles de mejorar o remitir con un
programa terapéutico adecuado e individualizado según las condiciones específicas del paciente.
En algunos casos puede ser necesaria la realización de procedimientos quirúrgicos para facilitar la
recuperación del paciente, aunque el tratamiento de las alteraciones de la deglución es
principalmente de adaptación y rehabilitación. Resulta fundamental una valoración y seguimiento
adecuado del programa de tratamiento por un equipo interdisciplinario, que atienda de forma
conjunta la totalidad de alteraciones que se producen en los pacientes con disfagia.
ESTRATEGIAS DE ADAPTACIÓN
MODIFICACIONES DEL ENTORNO
Se debe proporcionar un entorno tranquilo al paciente, evitando distracciones externas y respetando

el tiempo necesario para la comida. Es importante que el asiento paciente y los utensilios
empleados para la alimentación estén adaptados según la patología existente. La supervisión
durante la comida es fundamental para favorecer la recuperación de las alteraciones de la deglución
y para la seguridad del paciente.
MODIFICACIONES DIETÉTICAS
La consistencia y volumen del bolo de alimento se debe adaptar según la alteración que presente el
paciente. Los estudios de deglución ayudan a determinar cuáles son las consistencias y volúmenes
que permiten mayor seguridad y eficacia en la deglución. En general los alimentos deben tener una
consistencia homogénea, evitando las dobles texturas. Los espesantes se utilizan para aumentar la
densidad de los líquidos en pacientes con riesgo de aspiración. El bolo alimenticio de gran volumen
23
favorece la deglución en pacientes con alteraciones sensitivas de la cavidad oral ya que facilita la
activación del reflejo deglutorio. Sin embargo, en pacientes con alteraciones de la propulsión del
bolo resultan más eficaces y seguros los volúmenes más pequeños.
PRÓTESIS
Las prótesis orales tienen la finalidad de sustituir un defecto estructural, ya sea congénito o
adquirido, para favorecer tanto la deglución como la fonación. Existen prótesis dentarias, palatinas,
linguales que ayudan en el manejo y propulsión del bolo hacia la faringe.
REHABILITACIÓN DE LA DEGLUCIÓN
INDIRECTA
Consiste en ejercicios para fortalecer la musculatura, favorecer el reflejo deglutorio y el mecanismo

de cierre glótico. Se realizan en vacío, sin que el paciente trague alimentos o líquidos.
a) Rehabilitación de la musculatura implicada en la deglución, para mejorar el tono, fuerza,

amplitud, velocidad y coordinación de la misma.
- Cavidad oral: se realizan movimientos específicos, estimulaciones táctiles y masajes según

los grupos musculares afectos (labios, lengua, mandíbula y velo del paladar).
- Cierre glótico: la simulación de la tos, la fonación sostenida y en tono alto, y la repetición

de sonidos glóticos posteriores “kik-kuk” al mismo tiempo que se empujan o levantan
objetos, potencian la musculatura responsable la elevación laríngea y del cierre glótico.
- Apertura esfínter esofágico superior: el ejercicio de Shaker se realiza en decúbito supino,

elevando la cabeza hasta verse los pies y manteniendo la postura 15-20 seg, con lo que se
facilita la apertura del EES, la elevación laríngea y cierre glótico.
b) Rehabilitación para facilitar el inicio o aceleración de la deglución:
- Estimulación de la fase oral: aumentando la información propioceptiva y sensorial de la

cavidad oral a través del gusto, consistencia, volumen y temperatura del bolo.
- Control del bolo: mediante ejercicios de manipulación en la cavidad oral de sustancias

consistencias diversas.
- Propulsión del bolo: mediante la succión de líquido empapado en una gasa imitando el
movimiento lingual para el traslado del bolo a faringe.
- Sensibilización y activación del reflejo deglutorio: la estimulación de los pilares

amigdalinos anteriores con hielo mejoran la sensibilidad y activación rápida del reflejo
deglutorio.
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DIRECTA
Consiste en técnicas y maniobras que se realizan con alimentos o líquidos para favorecer su
deglución.
a) Estrategias posturales: permiten cambiar las dimensiones y posición del tracto faringolaríngeo,
modificando los efectos de la gravedad sobre el bolo alimenticio y su recorrido.
- Flexión anterior de la cabeza: facilita la elevación, cierre laríngeo y movimiento posterior

de la base de lengua protegiendo la vía respiratoria. Se recomienda cuando existe un
retraso del reflejo deglutorio.
- Extensión cefálica: facilita el cierre nasofaríngeo, tránsito oral y faríngeo. Requiere una
buena elevación y cierre laríngeo para que no se produzca aspiración. Se recomienda en
déficit de propulsión lingual, cierre labial o nasofaríngeo.
- Rotación cefálica: favorece el cierre glótico del lado al que se realiza la rotación, que suele
ser el patológico, y el paso del bolo por el lado contrario. Es recomendable en asimetrías a
distintos niveles faringolaríngeos.
- Inclinación cefálica: dirige el bolo en la cavidad oral y faringe hacia el lado inclinado, que
suele ser el sano, lo que es de utilidad en alteraciones sensitivas de distintas estructuras de
la cavidad oral.
- Decúbito lateral o supino: disminuye la caída por gravedad del bolo a la hipofaringe y el
riesgo de aspiración en pacientes con mal control del paso del alimento desde cavidad oral
a faringe.
b) Maniobras facilitadoras: requieren un aprendizaje y automatización de movimientos por parte

del paciente. Se pueden realizar en conjunto con las maniobras posturales.
- Deglución supraglótica: el paciente debe realizar una apnea voluntaria justo antes de tragar
y que tosa inmediatamente después. Se pretende con ello el cierre de la vía aérea y la
eliminación posterior de los residuos que queden sobre ella para evitar la aspiración.
- Deglución súper-supraglótica: consiste en una apnea voluntaria, deglutir ejerciendo fuerza

empujando la comida hacia el esófago y toser justo después. Se puede utilizar un punto de
apoyo contra resistencia, por ejemplo la frente, para aumentar la fuerza muscular laríngea.
Se consigue por tanto el cierre forzado de la vía aérea y el paso rápido del bolo hacia
esófago.
- Deglución forzada: se debe ejercer una fuerza muscular intensa en la boca, faringe y cuello
durante la deglución para favorecer la propulsión del bolo, evitando residuos alimenticios.
Se puede repetir esta maniobra varias veces hasta conseguir el paso completo del bolo.
- Maniobra de Mendelsohn: consiste en la sujeción manual de la laringe elevándola,

deglutiendo y manteniendo esta posición unos segundos después. Esto consigue una mayor
apertura del esfínter esofágico superior, mejorando el tránsito del bolo y reduciendo el
residuo.
25
- Maniobra de Masako: el paciente muerde el ápice de su lengua y deglute, con lo que se

facilita el movimiento de la base de lengua mejorando la propulsión del bolo hacia la
faringe.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
INTENCIÓN CURATIVA
Determinadas causas de disfagia son susceptibles de tratamiento quirúrgico para corregirlas,

restaurando una función deglutoria dentro de la normalidad en la medida de lo posible. Existe un
gran número de patologías y muy diversas técnicas quirúrgicas para tratar la disfagia, por lo que su
discusión sería muy extensa como para realizarla en este capítulo.
INTENCIÓN PALIATIVA
En los casos en los que no se puede restaurar una deglución eficaz y segura para el paciente, se
pueden realizar algunos procedimientos quirúrgicos o instrumentales para promover la
alimentación y proteger la vía respiratoria.
a) Medidas para promover la alimentación: se realizan de manera temporal o definitiva para

asegurar la correcta nutrición e hidratación del paciente. Se prefiere la alimentación enteral
mejor que la parenteral por ser más completa y fisiológica, pudiendo aportarse por diversos
mecanismos.
- Sonda nasogástrica: únicamente como medida temporal ya que pueden favorecer la

infección, aspiración, reflujo, y dificultad en el proceso de rehabilitación de la deglución.
- Gastrostomía: consiste en la introducción de una sonda directamente al estómago a través

de la pared abdominal, es de elección cuando se previene una necesidad de nutrición
enteral mayor de 3-4 semanas. Se puede realizar de forma percutánea mediante endoscopia
o radioscopia, con anestesia local y sedación, presentando buenos resultados y muy baja
morbilidad.
b) Medidas para proteger la vía respiratoria.
- Traqueostomía: considerada como medida para evitar la aspiración pero hay que tener en
cuenta que en muchos casos resulta contraproducente. Esto es así porque a pesar de colocar
una cánula con neumotaponamiento no se consigue evitar completamente el paso de saliva
y secreciones a la vía respiratoria, porque la traqueostomía dificulta el ascenso laríngeo
necesario para la deglución correcta, y porque al salir el aire por la cánula el mecanismo de
la tos deja de ser útil para eliminar los residuos de la laringe.
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- Exclusión laríngea: en pacientes en los que a pesar de todos los tratamientos posibles se
sigue produciendo la aspiración hay que valorar la exclusión laríngea. Existen diversas
técnicas, como la separación laringotraqueal que consiste en separar la laringe de la
traquea, obturar la subglotis con un colgajo de musculatura pretraqueal y abocar la tráquea
a la piel, o bien la laringuectomía total. La diferencia entre ambas es que la primera es
teóricamente reversible y la segunda es definitiva.
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CAPÍTULO 121
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Y
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DE LAS REGIONES
CÉRVICO-FACIALES
Dra. Maria Teresa Almela Rojo, Dr. Jesús Miguel Iniesta Turpín
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia
EMBRIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO
Durante la cuarta semana, la región craneal del embrión

humano se asemeja algo al embrión de un pez, en etapa
comparable.
Ello explica el uso del adjetivo “branquial”. La característica
más típica del desarrollo de la cabeza y el cuello es la
formación de arcos branquiales o faríngeos. Estos arcos
aparecen en la cuarta y quinta semanas de desarrollo
intrauterino y contribuyen en gran medida a las características
externas del embrión. En un inicio cada arco está constituido
por un núcleo de tejido mesenquimático, recubierto por
ectodermo de manera externa y por endodermo en su cara
interna, separado por profundos surcos, denominados
hendiduras branquiales o faríngeas.
Simultáneamente con el desarrollo de los arcos y hendiduras, aparecen cierto número de
evaginaciones, las bolsas faríngeas, a lo largo de las paredes laterales del intestino faríngeo, la
porción más cefálica del intestino mayor. Poco a poco las bolsas se
introducen en el mesénquima circundante, pero no establece
comunicación abierta con las hendiduras externas. En consecuencia,
aún cuando el desarrollo de los arcos, hendiduras y bolsas faríngeas es
parecido a la formación de las agallas o branquias en peces y anfibios,
el embrión humano nunca posee verdaderas branquias.
Los arcos branquiales no sólo contribuyen a la formación del cuello
sino que también desempeñan un importante papel en la formación de
la cabeza.
Hacia el final de la cuarta semana, el centro de la cara está formado
por el estomodeo, rodeado por el primer par de arcos branquiales.
Cuando el embrión tiene 4 semanas y media de edad pueden
identificarse cinco formaciones mesenquimáticas, a saber: 1 y 2) los
procesos mandibulares (primer arco branquial), que pueden
distinguirse caudalmente en relación con el estomodeo; 3 y 4) los
procesos maxilares (porción dorsal del primer arco branquial)
Capítulo 121 Embriología, anatomía topográfica y anatomía quirúrgica de
las regiones cérvico-faciales
2
lateralmente al estomodeo, y 5) la prominencia frontal, elevación ligeramente redondeada, que se

encuentra en situación craneal con respecto al estomodeo. El desarrollo de la cara se ve
complementando en etapa ulterior con la formación de los procesos nasales.
ARCOS BRANQUIALES
Cada uno de los arcos branquiales está formado por un núcleo central del tejido mesodérmico,
cubierto por su lado externo por ectodermo superficial, y revestido en su interior por epitelio de
origen endodérmico. Además de mesénquima local, la parte central de los arcos recibe un número
abundante de células de la cresta neural, que emigran hacia los arcos para constituir los
componentes esqueléticos de la cara. El mesodermo original de los arcos forma los músculos de la
cara y el cuello. De tal manera, cada arco branquial se caracteriza por poseer sus propios
componentes musculares, los cuales conducen su propio nervio, y cualquiera que sea el sitio al que
emigren las células musculares llevarán consigo su componente nervioso craneal.
Asimismo, cada arco posee su propio componente arterial.
BOLSAS FARINGEAS
4º ARCO
AORTICO
6º
ARCO
AORTICO
ESOFAGO
PRIMORDO
TIROIDEO
AORTA
ESTOMODEO SACOAORTICO DORSAL
TRAQUEA Y BROTE PULMONAR

PRIMER ARCO BRANQUIAL
El cartílago del primer arco branquial o faríngeo que a menudo se le llama arco mandibular, está
formado por una porción dorsal, llamada proceso maxilar que se extiende hacia delante debajo de
la región correspondiente al ojo, y una porción ventral, el proceso mandibular o cartílago de
Meckel. En el curso del desarrollo, ambos procesos (maxilar y cartílago de Meckel), experimentan
regresión y desaparecen, excepto en dos pequeñas porciones en los extremos dorsales, que
persisten y forman respectivamente, el yunque y el martillo. El mesénquima del proceso maxilar
dará origen más tarde al premaxilar, maxilar, hueso zigomático y parte del hueso temporal por
osificación membranosa. El maxilar inferior se forma de manera análoga por osificación
membranosa del tejido mesenquimático que rodea el cartílago de Meckel. Únicamente una pequeña
porción del cartílago de Meckel experimenta transformación fibrosa. En consecuencia, los procesos
maxilar y mandibular contribuyen en gran medida a la formación del esqueleto facial por
osificación membranosa. Además el primer arco contribuye a la formación de los huesos del oído
medio.
La musculatura del primer arco branquial está constituida por los músculos de la masticación
(temporal, masetero y pterigoideos), el vientre anterior del digástrico, el milohioideo, el músculo
del martillo y el periestafilino externo.
Los músculos de los diferentes arcos no siempre se adhieren a los componentes óseos o
cartilaginosos de su propio arco, sino que a veces emigran hacia regiones adyacentes. Sin embargo,
el origen de estos músculos siempre puede conocerse, dado que su inervación proviene del arco de
origen.
La inervación de los músculos del primer arco llega únicamente por la rama maxilar inferior del
nervio trigémino. Como el mesénquima del primer arco contribuye también a la dermis de la cara,
la inervación sensitiva de la piel facial es suministrada por las ramas oftálmicas, maxilar superior y
maxilar inferior.
4
SEGUNDO ARCO BRANQUIAL
El cartílago del segundo arco branquial o arco hioideo (cartílago de Reichert) es el más
desarrollado, da origen al estribo, la apófisis estiloides del hueso temporal, el ligamento
estilohioideo y ventralmente, al asta menor y la porción superior del cuerpo del hueso hioides. Los
arcos caudales al segundo arco suelen denominarse sólo por número.
Los músculos del arco hioideo son el músculo del estribo, el estilohioideo, el vientre posterior del
digástrico, el auricular, y los músculos de la expresión facial. Todos estos músculos están inervados
por el nervio facial, que es el nervio correspondiente.
TERCER ARCO BRANQUIAL
El cartílago de este arco origina la porción inferior del cuerpo y el asta mayor del hueso hioides. La
musculatura se circunscribe al músculo estilofaríngeo y posiblemente, a los constrictores faríngeos
superiores. Todos ellos son inervados por el glosofaríngeo, el nervio del tercer arco.
CUARTO Y SEXTO ARCOS BRANQUIALES
Los componentes cartilaginosos de estos arcos se fusionan para formar los cartílagos tiroides,
cricoides, aritenoides, corniculado o de Santorini y cuneiforme o de Wrisberg de la laringe.
Los músculos del cuarto arco (cricotiroideo, periestafilino interno y constrictores de la faringe) son
inervados por la rama laríngea superior del vago, el nervio del cuarto arco. Sin embargo, los
músculos intrínsecos de la laringe reciben inervación de la rama laríngea recurrente del vago, el
nervio del sexto arco.
BOLSAS FARÍNGEAS
El embrión humano posee cinco pares de bolsas faríngeas. La última es atípica y a menudo se la
considera parte de la cuarta. Dado que el revestimiento epitelial endodérmico de las bolsas da
origen a algunos órganos importante, las veremos detalladamente:
PRIMERA BOLSA FARÍNGEA
La primera bolsa faríngea forma un divertículo pediculado, el receso tubo timpánico, que se pone
en contacto con el revestimiento epitelial de la primera hendidura faríngea, el futuro conducto
auditivo externo. La porción distal de la evaginación se ensancha en forma de saco, y constituye la
caja del tímpano o cavidad primitiva del oído medio, mientras que la porción proximal no aumenta
de calibre y forma la trompa de Eustaquio o faringotimpánica. El revestimiento de la cavidad
timpánica participa ulteriormente en la formación de la membrana timpánica o tímpano.
SEGUNDA BOLSA FARÍNGEA
El revestimiento epitelial de esta bolsa prolifera y forma brotes que se introducen en el

mesénquima adyacente. Los brotes son invadidos secundariamente por tejido mesodérmico, lo cual
forma el primordio de la amígdala palatina. Entre el tercero y el quinto mes se produce la
infiltración gradual de tejido linfático en la amígdala. Una porción de la bolsa no desaparece y se
encuentra en el adulto constituyendo la fosa tonsilar.
PROMI NENCIA
MAXI LAR Y
MANDI BULAR
CAVIDAD
TIMPANICA
BOLSAS PRIMITIVA
HENDIDURAS
MEATO
ACUSTICO TUBA AUDITIVA
EXTERNO
AMIGDALA
PALATINA
PARATIRIODES
INFERIOR
TIMO
PARATIROIDES
SUPERIOR
SENO
CERVICAL CUERPO
ULTIMO
BRANQUIAL
TERCERA BOLSA FARÍNGEA
La tercera y cuarta bolsas se caracterizan en el extremo caudal por las llamadas alas o
prolongaciones dorsal y ventral. En la quinta semana el epitelio del ala dorsal se diferencia en la
glándula paratiroides inferior, mientras que el de la porción ventral forma el timo. Los primordios
de ambas glándulas pierden su conexión con la pared faríngea y el timo emigra entonces con
dirección caudal y medial, llevando consigo a la paratiroides. En tanto que la porción principal del
timo se desplaza rápidamente hasta alcanzar su situación definitiva en el tórax (donde se fusiona
con la del lado contrario), la parte de la cola se adelgaza y por último se disgrega en pequeños
fragmentos. En ocasiones estos fragmentos persisten incluidos en la glándula tiroides o como nidos
tímicos aislados.
El crecimiento y desarrollo del timo continúa después del nacimiento hasta la pubertad. En el niño
pequeño la glándula ocupa un espacio considerable en el tórax y se sitúa detrás del esternón, y por
delante del pericardio y los grandes vasos. En personas mayores es difícil identificar esta glándula,
puesto que se ha atrofiado y ha sido reemplazada por tejido adiposo.
El tejido paratiroideo de la tercera bolsa faríngea por último se sitúa sobre la cara dorsal de la
glándula tiroides y, en el adulto, forma la glándula paratiroides inferior.
CUARTA BOLSA FARÍNGEA
El epitelio del ala dorsal de esta bolsa forma la glándula paratiroides superior. Aún cuando no se
conoce con certeza qué ocurre con la porción ventral de la bolsa, se considera que da origen a un
pequeño volumen de tejido tímico, el cual, poco después de formarse, desaparece.
Cuando la glándula paratiroides se separa de la pared de la faringe, se fija a la tiroides que está
emigrando en dirección caudal y, por último, se sitúa en la cara dorsal de esta glándula
constituyendo la glándula paratiroides superior.
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QUINTA BOLSA FARÍNGEA
Es la última bolsa faríngea que se desarrolla y se la suele considerar parte de la cuarta. Da origen al
cuerpo ultimobranquial, que más tarde queda incluido en la glándula tiroides. En el adulto, da las
células parafoliculares o células C de la glándula tiroides, las cuales secretan calcitonina, hormona
que interviene en la regulación de la concentración de calcio en la sangre.
HENDIDURAS FARÍNGEAS
El embrión de cinco semanas se caracteriza por cuatro hendiduras faríngeas, de las cuales,
solamente una contribuye a la estructura definitiva del embrión. La porción dorsal de la primera
hendidura se introduce en el mesodermo subyacente y origina el conducto auditivo externo. El
revestimiento epitelial en el fondo del conducto contribuye a la formación del tímpano.
La proliferación activa del tejido mesodérmico en el segundo arco ocasiona una superposición
sobre el tercero o cuarto arcos. Por último, se fusiona con el llamado relieve epicardiaco en la
porción inferior del cuello, y la segunda, la tercera y la cuarta hendiduras pierden el contacto con el
exterior. Temporalmente las hendiduras forman una cavidad revestida por epitelio ectodérmico, el
seno cervical, el cual desaparece generalmente por completo durante el desarrollo ulterior.
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Y ANATOMÍA QUIRÚRGICA
Se pueden distinguir una serie de regiones cervicales. Si trazamos una línea desde el mentón hasta
el manubrio esternal dividimos el cuello en dos regiones anterolaterales y cada una de estas
regiones queda dividida en dos triángulos, uno anterior y otro lateral, por una línea imaginaria que
une la parte más posterior de las inserciones superiores y la más anterior de las inserciones
inferiores del músculo esternocleidomastoideo (ECM).
Podemos dividir el triángulo anterior o medial en una región suprahioidea, y otra infrahioidea
(ambas separadas por el cuerpo del hioides). Dentro de la región infrahioidea podemos distinguir
una región donde la carótida es relativamente accesible (el triángulo carotídeo superior), limitado
por la inserción en el cuerpo del hioides del omohioideo y del estilohioideo y el trayecto del vientre
posterior del digástrico, junto con el borde anterior del ECM. Por debajo del hioides y del vientre
anterior del omohioideo queda el llamado triángulo muscular, ocupado por los músculos
infrahioideos.
El otro triángulo es posterior o lateral y se denomina también región supraclavicular. El músculo
omohioideo separa dos regiones: la superior (o triángulo omotrapeciano), y la inferior (o triángulo
omoclavicular).
REGIÓN SUPRAHIOIDEA
Está situada por debajo de las regiones lingual y sublingual, de las cuales está separada por los
músculos milohioideos. Esta región contiene otras dos:
Región Suprahioidea Media:
Esta región está cubierta por:
1) La piel.
2) Tejido celular subcutáneo, que contiene pequeñas venas de la yugular anterior, arterias,
pequeños nervios de la rama transversa del plexo cervical, el nervio del VII par para el
músculo cutáneo, y algunos ganglios superficiales.
3) La fascia cervical superficial extendida entre el borde inferior de la mandíbula y el

cuerpo del hioides.
4) Primer plano muscular formado por los vientres anteriores del digástrico, entre ambos
vientres se encuentran los ganglios linfáticos del grupo submentoniano y las últimas
ramificaciones de la arteria y de las venas submentonianas.
5) Segundo plano muscular constituido por los músculos milohioideos.
Región Suprahioidea Lateral o Submaxilar:

Esta región es triangular y se conocen en ella tres paredes: superoexterna, inferoexterna e interna, y
dos extremidades: anterior y posterior (Fig.1):
1) Pared superoexterna: Formada por la mandíbula, con la inserción del pterigoideo interno
por detrás.
2) Pared inferoexterna o lateral: Formada por la aponeurosis cervical superficial que se divide
a lo largo del borde inferior de la glándula submandibular en dos hojas: una profunda que
se refleja bajo la glándula y llega al hioides y una superficial que se inserta en el borde de
la mandíbula.
3) Pared interna: es muscular y se compone del músculo digástrico (el más superficial), el
estilohioideo (que acompaña al digástrico), el milohioideo (cubierto por el digástrico) y el
hiogloso (cubierto por el milohioideo). El hiogloso y el milohioideo dejan entre sí la celda
sublingual. En esta pared están incluidos, en diferentes planos, el nervio hipogloso que
cruza la cara externa del hiogloso y se introduce junto con la vena lingual en la región
sublingual.
Entre el borde posterior del digástrico, el hiogloso y el asta mayor del hioides queda un
espacio triangular llamado triángulo de Beclard por donde pasan la arteria lingual (por
dentro del músculo hiogloso) y el nervio hipogloso (por fuera del músculo).
Existe otro triángulo, denominado de Pirogoff, limitado por el tendón intermedio del
digástrico hacia abajo, el nervio hipogloso hacia arriba y el borde posterior del milohioideo
hacia delante. Es anterior al de Beclard y en él se encuentra la arteria facial que asciende
primero adosada sobre la pared faríngea y pasa por dentro del digástrico y del
estilohioideo; por arriba de estos músculos entra en la celda submandibular atravesando la
aponeurosis que une el vientre posterior del digástrico y el estilohioideo con el estilogloso.
Arteria y vena faciales
Glándula
submandibular
Músculo
digástrico
Nervio
hipogloso
Músculo
estilohioideo
Fig. 1. Región Submaxilar

8
4) Extremidad o pared posterior: separa la celda submaxilar de la parotídea. Por encima del
ángulo de la mandíbula se compone del músculo estilogloso, ligamento estilomandibular y
de la fascia de la pared parotídea anterior. Por debajo del ángulo de la mandíbula, se
compone de la cintilla maxilar (que une el ECM a la mandíbula) y de la fascia que une esta
cintilla al ligamento estilomandibular.
Extremidad anterior: está situada un poco hacia atrás del vientre anterior del digástrico. En
este punto, el revestimiento del milohioideo se une a la aponeurosis cervical superficial.3
5) El contenido principal de la celda submaxilar es la glándula submaxilar que se irriga a
través de ramas de la arteria facial, drenando al sistema de la vena lingual. Esta vena
termina en el tronco venoso tirolinguofacial, rama de la yugular interna. Se inerva a través
del nervio lingual cuyas fibras componen el ganglio submandibular, situado arriba y medial
a la glándula.
REGIÓN ESTERNOCLEIDOMASTOIDEA (O TRIÁNGULO MUSCULAR Y REGIÓN DE

LOS GRANDES VASOS)
Esta región ocupa la parte media y anterior del cuello y está limitada hacia arriba por el hueso
hioides, hacia abajo por la horquilla esternal y, lateralmente, por los bordes anterior y posterior del
esternocleidomastoideo y por el borde interno del omohioideo (Fig.2 y 3).
Constitución
1) Plano superficial o supraaponeurótico:
Bajo la piel se encuentra un panículo adiposo de grosor variable. Por debajo está el tejido celular
subcutáneo y fibras del músculo cutáneo del cuello. Este tejido celular subcutáneo contiene en sus
dos tercios inferiores la yugular externa y ramificaciones del plexo cervical superficial. En el tercio
superior, la piel y el tejido celular subcutáneo se encuentran muy adheridos a la fascia del
esternocleidomastoideo, conteniendo la rama mastoidea del plexo cervical.
2) Aponeurosis:
La aponeurosis cervical superficial se adhiere hacia arriba al hueso hioides, hacia abajo se fija al
borde anterior de la horquilla esternal y se desdobla hacia los lados para envolver los
esternocleidomastoideos. Las venas yugulares anteriores, así como los linfáticos que la acompañan
la atraviesan a un nivel variable y caminan en su espesor antes de penetrar en el espacio
supraesternal. A nivel supraesternal esta aponeurosis superficial se une en la parte media con la
aponeurosis cervical media. A nivel del ángulo de la mandíbula se une a través de una cintilla
maxilar.
Fig.2. Planos subaponeuróticos

y espacio supraesternal
La vena yugular externa, acompañada o no por un colector linfático y por los ganglios de la cadena
yugular externa, desciende en un desdoblamiento de esta hoja aponeurótica hasta una distancia
variable por encima de la clavícula donde se vuelve supraaponeurótica.
Rama mastoidea
del plexo superficial
Vena yugular
externa
ECM con su Cutáneo

fascia
Fig.3. Región esternocleidomastoidea: planos superficiales y aponeurótico
3) Plano musculoaponeurótico infrahioideo- Capa celuloadiposa y ganglionar subesternomastoidea:

Por debajo del ECM y de su vaina aponeurótica, se encuentra una capa celuloadiposa y ganglionar
que se encuentra dividida en la parte inferior de la región por un plano musculoaponeurótico
formado por los músculos infrahioideos y la aponeurosis media (Fig. 4).
La capa celuloadiposa y ganglionar contiene en toda su extensión numerosos ganglios laterales
profundos del cuello. En la parte inferior esta capa se divide en dos láminas que cubren las caras
anterior y posterior del plano musculoaponeurótco, quedando los ganglios laterales profundos en la
capa posterior, que es mucho más gruesa que la anterior. Estos ganglios forman parte de tres
cadenas: yugular interna, del nervio espinal y cervical transversa. Esta capa celuloadiposa va a estar
atravesada por el ramo externo del espinal y por numerosos ramos de los plexos cervicales
superficial y profundo. El ramo externo del nervio espinal (XI) llega a la cara profunda del ECM,
después lo perfora haciéndose superficial entre su borde posterior y el anterior del trapecio (se sitúa
bajo la fascia cervical superficial).
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Fig.4. Región esternocleidomastoidea. Capa celuloadiposa y ganglionar

subesternomastoidea. Plano musculoaponeurótico infrahioideo.
Existen dos planos musculoaponeuróticos formados por los músculos infrahioideos y por las
láminas de la aponeurosis cervical media que los envuelve (Fig. 5).
1) Primer plano: esternocleidohiodeo y omohioideo envueltos por la hoja superficial de la
aponeurosis media.
2) Segundo plano: esternotiroideos y tirohioideos envueltos por la hoja profunda de la
aponeurosis media.
En la línea media, en el intervalo que separa los músculos esternocleidohioideo y esternotiroideo de
un lado con los del lado opuesto, las dos hojas de la aponeurosis media están unidas a la superficial.
Fig.5. Músculos
infrahioideos.
11
4) Conducto laringotraqueal. Conducto faringoesofágico y cuerpo tiroides

Por detrás de la aponeurosis media y de los músculos infrahioideos, se encuentra el conducto
laringotraqueal, el cuerpo del tiroides y el conducto faringoesofágico. Ocupan el espacio limitado
hacia adelante por la aponeurosis media, hacia atrás por la aponeurosis profunda y lateralmente por
el paquete vasculonervioso.
Hacia arriba la membrana tirohioidea está separada de la aponeurosis media por la bolsa serosa de
Boyer, un tejido celular en el que caminan la arteria laríngea superior y rama superior del nervio
laríngeo superior.
Por debajo de la membrana tirohioidea, la hoja profunda de la aponeurosis media cubre la laringe y
tiroides y emite la aponeurosis tiropericárdica que envuelve las venas tiroideas inferiores, los
ganglios pretraqueales y el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.
Por detrás la faringe y el esófago, tapizados por la vaina visceral, están en relación con la
aponeurosis prevertebral por el espacio retrovisceral.
Lateralmente, la laringe y el cuerpo del tiroides están cubiertos por la hoja profunda de la
aponeurosis media. Por debajo del cuerpo del tiroides, la vaina visceral que rodea esófago y tráquea
contiene los nervios recurrentes.
REGIÓN CAROTÍDEA O TRIÁNGULO CAROTÍDEO SUPERIOR

Esta región está situada entre el borde inferior del vientre posterior del músculo digástrico por
arriba; el borde superior del vientre superior del músculo omohioideo por delante y la línea
esternocleidomastoidea por delante. Profundamente en esta región se encuentra el paquete
vasculonervioso del cuello que se compone de las carótidas por dentro, de la yugular interna por
fuera y del vago por detrás. El borde anterior del ECM coincide con el borde anterior de la vaina
carotídea, a la que cubre.
El paquete vasculonervioso se compone de las carótidas por dentro, de la yugular interna por fuera
y del neumogástrico por detrás (Fig. 6).
La carótida primitiva ocupa la parte interna del paquete vasculonervioso. Asciende apoyada sobre
la musculatura prevertebral. Se relaciona hacia dentro, con la tráquea, con el esófago, con la faringe
y con la laringe; y hacia delante, con los lóbulos laterales del cuerpo del tiroides y con los planos
musculoaponeuróticos, esternocleidomastoideo e infrahioideo. La carótida primitiva está cruzada
por delante por el tronco tirolinguofacial y, más abajo, por la vena tiroidea media. Se bifurca a 1
cm. por encima del cartílago tiroides. Allí se encuentra el seno carotídeo y el glomus carotídeo.
Las carótidas externa e interna están situadas una por delante de la otra; la carótida externa se sitúa
primero por delante y por dentro de la carótida interna y a 1 o 2 cm. De su origen, la carótida
externa cruza a la interna pasando por delante de ella.
Fig. 6. Paquete
vasculonervioso del cuello
12
La carótida externa es la arteria de la cara y de los tegumentos de la cabeza. Da en la región

numerosas colaterales:
- Tiroidea superior (nace muy cerca de la carótida externa).
- Lingual y faríngea ascendente (a 2 cm por encima).
- Facial y occipital (nace a 5 mm por encima de la lingual).
- Auricular posterior (por encima de la occipital).
La cara externa de la carótida externa está cruzada por el hipogloso cuyo ramo descendente pasa
por delante del paquete vasculonervioso. El asa del hipogloso cruza la cara anterior de la yugular
interna. La cara interna de la carótida externa está rodeada por el nervio laríngeo superior.
La carótida interna nace de la bifurcación carotídea, y asciende oblicua arriba, medialmente y atrás,
en la región carotídea superior. No tiene colaterales importantes (es la arteria del cerebro anterior y
de la órbita), salvo las ramas hipofisarias y la arteria oftálmica.
Fig.7. Paquete vasculonervioso del cuello
La vena yugular interna se sitúa por fuera: de la carótida primitiva hacia abajo y de la carótida
interna hacia arriba. Recibe como afluentes cervicales el tronco tirolinguofacial que cruza la
carótida primitiva y la vena tiroidea media.
El nervio neumogástrico está situado en la vaina visceral, por detrás de los vasos.
El ramo descendente del hipogloso desciende por delante del paquete vasculonervioso. El asa del
hipogloso, que este nervio forma uniéndose con el ramo descendente del plexo cervical, cruza la
cara anterior de la yugular interna, a nivel un poco por debajo del omohioideo.
Por detrás del paquete vasculonervioso se encuentra el simpático, situado en un desdoblamiento de
la aponeurosis prevertebral.
REGIÓN SUPRACLAVICULAR
Se sitúa entre el borde posterior del ECM, el borde anterior del trapecio y la clavícula. El
omohiodeo la atraviesa, separando un triángulo superior (triángulo omotrapeciano) y otro inferior
(el triángulo omoclavicular, que corresponde a la fosa supraclavicular). Por planos, de superficial a
profundo, en esta región podemos encontrar (Fig.8):
13
1) Planos superficiales o supraaponeuróticos

Bajo la piel se encuentra el panículo adiposo, una fascia superficialis que limita profundamente el
panículo adiposo y que se desdobla en la parte inferior de la región para envolver el cutáneo; y,
finalmente, un tejido celular subcutáneo. Estas diferentes capas están atravesadas, desde la
profundidad hacia la superficie, por los ramos supraclaviculares del plexo cervical superficial.
Se encuentra también en este tejido subcutáneo la vena yugular externa que se hace profunda
después atravesando la aponeurosis.
2) Aponeurosis cervical superficial
Está atravesada en el ángulo anteroinferior de la región por la vena yugular externa.
3) Aponeurosis media y músculo omohioideo
La aponeurosis cervical media envuelve al omohioideo y se sujeta hacia abajo en el borde posterior
de la clavícula. Está atravesada por la vena yugular externa y por la yugular anterior cuando ésta
desemboca directamente en la subclavia.
4) Capa celuloadiposa y ganglionar subaponeurótica
Contiene numerosos ganglios linfáticos que pertenecen a las cadenas del nervio espinal y cervical
transversa.
Se encuentran en esta región:
- La rama externa del espinal (hacia arriba)
- La arteria cervical transversa superficial (rama de la arteria subclavia), que se dirige hacia fuera
pasando por delante de los escalenos, por delante o por detrás del omohioideo y se introduce bajo el
trapecio.
- Las arterias escapulares posterior y superior (por detrás del plano omoclavicular)
- Las ramas supraclaviculares del plexo cervical superficial que pasan por delante del omohioideo
y perforan luego la aponeurosis superficial.
Fig. 8. Región supraclavicular.

14
5) Plano muscular profundo: músculos escalenos y aponeurosis cervical profunda que los reviste.
A este nivel, el nervio frénico desciende sobre la cara anterior del escaleno anterior, en un
desdoblamiento de la fascia profunda. En el lado izquierdo el escaleno anterior es cruzado a ese
nivel por el conducto torácico.
El escaleno posterior y el medio están unidos hasta la primera costilla, sobre la cual se fija el
escaleno medio mientras que el escaleno posterior desciende hasta la segunda costilla.
El espacio triangular que separa el escaleno anterior del medio está atravesado por la arteria
subclavia y por el plexo braquial que está por detrás y por encima de ésta. La arteria subclavia
pertenece a la región por sus porciones interescalénica y extraescalénica. Su segmento pre o
intraescalénico debe estar relacionado con la región esternocleidomastoidea. En su trayecto
interescalénico, la arteria subclavia se relaciona con el canal excavado en la cara superior de la
primera costilla.
La arteria supraescapular o escapular superior cruza la parte anterointerna del escaleno anterior.
BIBLIOGRAFIA
1.- Moore K: Embriología clínica. 5ª ed. México, Mc Graw Hill, 1997.

2.- T.W. Sadler: Embriología Médica. 5ª ed. Argentina, Williams & Wilkins, 1985.
3.- Escajadillo J: Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. 1ª ed. México, El Manual
Moderno, 2000.
4.- www.bartleby.com Anatomy of the Human Body. Henry Gray
5.- www.univie.ac.at/anatomie2/head&neck/h&n.html Plastination. Vienna University
6.- http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/HISTHTML/ANATOMY/ANATOMY.html
Normal Anatomy Images. Human Visible Project
7.- http://www.med.unc.edu/embryo_images/unit-hednk/hednk_htms/hednktoc.htm Craniofacial
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8.- http://www.emory.edu/ANATOMY/AnatomyManual/pharynx.html Anatomy of the Larynx.
Emory University
9.- http://www.bcm.edu/oto/studs/anat/neck.html The neck. Baylor College of Medicine
Capítulo 122
EXPLORACIÓN CERVICAL:
INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN
Esther Domènech Vadillo, Francisco J. Avilés Jurado, Enric Figuerola i Massana
Hospital de Viladecans. Barcelona
1.- INTRODUCCIÓN
El cuello es una estructura que une el tórax a la cabeza, haciendo de soporte de ésta y
permitiéndole sus movimientos. Su límite superior es un plano que pasa por el borde inferior de
la mandíbula, punta de la apófisis mastoides y línea occipital y su límite inferior otro plano que
pasa por el borde superior del esternón, clavícula y séptima vértebra cervical. Se divide en dos
regiones: suprahioidea e infrahioidea. Algunos autores (Malgaigne, Rouvière) describen el
cuello con el hueso hioides como límite superior, incluyendo la región suprahioidea en la
estructura de la cabeza. A modo de aclarar conceptos, podemos hablar de cuello suprahioideo,
que incluiría la región de la cabeza extracraneal y cuello desde base de cráneo hasta hueso
hioides, y cuello infrahioideo, desde hueso hioides hasta la unión cervicotorácica.
Debido a la gran cantidad de estructuras anatómicas que lo constituyen, el cuello es proclive

al desarrollo de numerosas afecciones propias de la región, así como a alteraciones que son
consecuencia de trastornos originados a distancia.
El primer paso diagnóstico, como en cualquier acto médico, es una buena anamnesis. Es
importante preguntar, a modo general, sobre la edad, trabajo y otras actividades habituales
(riesgo de lesiones, exposición a tóxicos), situaciones personales que puedan conllevar estrés,
tensión, aspectos nutricionales (hábitos alimentarios, variaciones de peso), hábitos tóxicos
(tabaco, alcohol y otras drogas), medicación habitual, antecedentes patológicos (médicos y
quirúrgicos) y antecedentes familiares, así como un buen interrogatorio sobre la sintomatología
actual que incluya signos y síntomas, circunstancias y forma de aparición y tiempo de evolución
transcurrido.
El siguiente paso será la exploración física, seguida de pruebas complementarias que nos
ayudarán y facilitarán el diagnóstico.
Capítulo 122 Exploración cervical: inspección, palpación,
examen por la imagen.
2
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA CERVICAL
La exploración debe hacerse siguiendo una metodología adecuada, con el paciente

inicialmente en posición sentada, con el tórax descubierto desde la mitad superior hacia arriba.
La posición en decúbito supino se utilizará para la exploración vascular.
Se utiliza el conjunto de estructuras anatómicas como guía para la localización de las

posibles alteraciones que encontraremos durante la exploración. En la línea central destacan, de
arriba a abajo, el hueso hioides, el cartílago tiroides (particularmente palpable en hombres), el
cartílago cricoides. Lateralmente, los músculos esternocleidomastoideos (ECM).
Los pilares básicos son la inspección, palpación, auscultación y movilidad (activa, pasiva y
contra resistencia)
Inspección
Colocados en frente del paciente, con éste en posición anatómica habitual (Fig.1A) (ligera
hiperextensión), realizaremos, en primer lugar, una observación general de la superficie externa
del cuello, en la que podemos apreciar la coloración de la piel, simetría bilateral de los músculos
esternocleidomastoideos y trapecios, alineamiento de la tráquea, referencias de los triángulos
anterior y posterior, presencia de asimetrías, deformaciones, lesiones cutáneas, fístulas o
orificios de drenaje, cicatrices de procesos o intervenciones previas, tumoraciones, distensión de
las yugulares o prominencia de las carótidas.
Se explora también la posición cervical y la movilidad activa, observando la amplitud de

movimientos. Se pide al paciente que flexione, extienda, rote y gire lateralmente la cabeza y
cuello. Los movimientos deben ser suaves e indoloros y no causar mareos ni vértigos (Fig. 1B)
3
Palpación
Colocaremos la cabeza del paciente discretamente inclinada hacia delante. Es importante una
buena relajación de la musculatura cervical. La palpación se realiza por delante y por detrás, de
forma bimanual y comparando ambos lados. Debe ser sistemática.
Tendremos en cuenta los siguientes puntos anatómicos:
Hueso hioides: localizado entre la mandíbula y el cartílago tiroides. Se palpa

sujetándolo entre el pulgar y el índice y movilizándolo hacia los lados. Por encima del
hioides se encuentran los triángulos suprahioideos con los ganglios correspondientes y
la glándula submaxilar. La palpación de ésta se realiza de forma bimanual, con una
mano en la cavidad oral y la otra en la región submandibular, determinando su
consistencia, movilidad y sensibilidad dolorosa a la presión.
Espacio tirohioideo: localizado entre el hueso hioides y el cartílago tiroides. Se

asientan con frecuencia los quistes del conducto tirogloso.
Cartílagos tiroides y cricoides: Deben presentar superficie lisa y suave, ser

insensibles al tacto y moverse bajo los dedos cuando el paciente deglute. En condiciones
normales, se pueden movilizar lateralmente (“craqueo laríngeo”).
Espacio cricotiroideo: localizado entre los cartílagos tiroides y cricoides. Puede ser
asiento de una adenopatía metastásica de un tumor laríngeo.
Glándula tiroides: localizada en la región antero inferior del cuello. No es visible ni

palpable en condiciones normales, siendo la excepción individuos delgados y con
cuellos largos, en quienes se puede apreciar el istmo glandular.
Tráquea: localizada inferiormente al cartílago cricoides, centrada en la línea media.

Con el cuello extendido, se toma la tráquea entre el pulgar y el índice, por encima del
hueco supraesternal (Fig.2A). Se palpan los anillos cartilaginosos, que deben ser nítidos,
insensibles al tacto y moverse bajo los dedos cuando el paciente deglute. Se compara,
bilateralmente, el espacio que queda entre ésta y el esternocleidomastoideo; espacios
desiguales pueden implicar la existencia de una masa o proceso patológico en el tórax
que desplace la tráquea. Con el cuello más extendido, se toma la tráquea
inmediatamente por debajo del cricoides y se ejerce presión levemente hacia arriba; una
sensación de tirón descendente, simultáneo al pulso, sugiere la presencia de una
aneurisma en el arco aórtico (prueba del “tirón traqueal”)
Músculos esternocleidomastoideos: localizados a lo largo de ambos lados

cervicales. Colocando una mano sobre la frente del paciente y pidiéndole que venza la
resistencia que ésta opone, se pone de manifiesto el músculo con claridad, salvo en
casos que exista una parálisis del nervio espinal.
Exploración de la glándula tiroides
La exploración de la glándula tiroides exige un tacto delicado y suave, las asimetrías y los
nódulos son difíciles de detectar si se aprieta en exceso. Se debe determinar su tamaño,
configuración, consistencia, sensibilidad al tacto y cualquier tipo de nódulo.
Ante cualquier hallazgo patológico deberá describirse su localización (descripción

topográfica), forma y tamaño (expresado en centímetros), movilidad (desplazamiento en
4
sentido vertical y horizontal, fijo o adherido a planos profundos o a la piel), consistencia
(blanda, elástica, dura, fluctuante), pulsación, temperatura y coloración (comparado con
zonas vecinas) y la sensibilidad dolorosa. (Fig.2B)
La palpación puede hacerse por delante y por detrás. El paciente debe relajar los
esternocleidomastoideos, con el cuello ligeramente flexionado hacia delante y hacia el lado que
se está explorando. Se le pedirá que trague.
Para palpar la tiroides desde delante colocamos al paciente sentado en la camilla. Empleando
los pulpejos de los dedos segundo y tercero, se palpa el lóbulo derecho con la mano izquierda y
el izquierdo con la derecha. Para mejor accesibilidad al lóbulo se desplaza ligeramente la piel en
sentido medial por encima del esternocleidomastoideo y se penetra con los dedos bajo su borde
anterior, justo por debajo del cartílago cricoides. Haremos que el paciente trague mientras
palpamos el istmo tiroideo. Desplazaremos ligeramente la tráquea hacia la izquierda para palpar
el lóbulo derecho de la glándula. Debe moverse debajo de los dedos cuando el paciente traga. Se
coloca el pulgar izquierdo en la porción inferior izquierda del cartílago cricoides, sujetando el
lado derecho del cuello del paciente e introduciendo los dedos por detrás del
esternocleidomastoideo derecho. Pedimos al paciente que trague una vez más. Intentaremos
palpar el lóbulo tiroideo derecho entre el pulgar y los dedos, notando sus bordes laterales. Al
5
palpar por encima del cartílago cricoides podrá detectar la presencia del lóbulo piramidal de la
tiroides, en caso de que el paciente lo tenga. Para explorar el lóbulo izquierdo colocaremos las
manos en las posiciones especulares correspondientes.
Para explorar la tiroides desde detrás, colocamos al paciente sentado en una silla, de modo
que el cuello quede a una altura adecuada. Empleando ambas manos, colocamos dos dedos de
cada una de ellas a los lados de la tráquea, justo debajo del cartílago cricoides. Pediremos al
paciente que trague para estudiar el movimiento del istmo. A continuación desplazamos la
tráquea hacia la izquierda, pedimos al paciente que trague y palpamos el lóbulo derecho. Para
palpar el borde lateral derecho se introducen los dedos de la mano izquierda entre la tráquea y el
esternocleidomastoideo, colocando los dedos de la mano derecha entre la tráquea y éste.
Avanzamos una mano contra la otra y se palpa el lóbulo derecho cuando el paciente traga. A
continuación repetimos la maniobra para el lóbulo izquierdo colocando las manos en las
posiciones especulares correspondientes.
Si llegan a palparse, los lóbulos de la glándula deben ser pequeños, de superficie lisa y sin
nódulos. La glándula debe elevarse libremente al tragar. Mide por su parte mayor unos 4cm, y el
lóbulo derecho suele ser 25% mayor que el izquierdo. La consistencia debe ser firme pero
flexible. Un tejido áspero o una sensación de “grava” al tacto indican que se ha producido un
proceso inflamatorio. Si existen nódulos es preciso determinar su número, forma (lisos o
irregulares) y consistencia (duros, blandos). La presencia de una tiroides aumentada de tamaño
y sensible al tacto puede ser un indicio de tiroiditis.
Cuando encontremos una tiroides aumentada de tamaño auscultaremos los tonos vasculares
con la campana del estetoscopio. En situación de hipermetabolismo, el aporte sanguíneo
aumenta espectacularmente y se oirá un soplo vascular o un suave sonido deslizante.
En los niños, la tiroides puede ser palpable de forma fisiológica. En las mujeres gestantes, la
glándula tiroides se hipertrofia y puede hacerse también palpable. En los ancianos se vuelve
fibrótica, por lo que se puede percibir más irregular o nodular a la palpación.
Exploración de los ganglios linfáticos
Es recomendable realizar la palpación ganglionar de manera sistemática, explorando todos

los grupos ganglionares (mentonianos, submaxilares, cervicales posteriores superficiales y
profundos, yugulares, occipitales, pre auriculares, retroauriculares y supraclaviculares)
El paciente se coloca sentado, con los brazos colgando a los lados. La palpación puede
hacerse anterior o posterior, dando mejores resultados la primera, para la que el explorador se
coloca delante del paciente.
Para explorar los grupos ganglionares izquierdos, colocamos la mano izquierda sobre la
cabeza de tal forma que la podamos acompañar para realizar los movimientos adecuados para
cada grupo ganglionar. Con la mano derecha realizaremos la exploración.
Con el cuello ligeramente flexionado hacia delante, palpamos la región mentoniana,

inmediatamente por detrás del mentón.
6
Inclinamos la cabeza ligeramente a la izquierda e introducimos la punta de los dedos índice,
medio y anular en el ángulo maxilar y los desplazamos hasta el mentón, palpando la región
submaxilar izquierda. (Fig.3, Fig.3B y Fig.4)
Aplicando un discreto movimiento de lateralización hacia la derecha, palpamos por detrás

del ECM, desplazando los dedos desde la apófisis mastoides hasta en hueco supraclavicular,
accediendo así al grupo cervical posterior profundo.
Palpando por delante del ECM exploramos el grupo cervical superficial.
Para acceder a los ganglios de la cadena yugular, localizados por detrás del ECM, tomamos
este músculo entre el dedo pulgar por delante y el índice y medio por detrás, desde la mastoides
hasta la clavícula.
Con la cabeza inclinada hacia delante en línea media, colocamos los dedos de ambas manos
en la región occipital, desde occipucio hasta la nuca, explorando así el grupo occipital.
Los ganglios pre auriculares y retroauriculares se palpan con los dedos índice y medio,
palpando por delante y por detrás de la oreja.
Finalmente, exploramos los ganglios supraclaviculares palpando la fosa supraclavicular

con los dedos índice, medio y anular. Para explorar los ganglios más profundos de esta zona,
pedimos al paciente que tosa mientras realizamos la palpación, consiguiendo así la
exteriorización ganglionar.
Para la exploración de los grupos ganglionares derechos, realizaremos las mismas

maniobras, colocando las manos de manera especular a la descrita.
Exploración vascular:
La palpación carotidea debe hacerse por debajo de la bifurcación (proyección del ángulo
mandibular) para evitar comprimir el seno carotideo. Con el cuello en posición central,
palpamos la carótida con el dedo pulgar, utilizando como referencia el espacio entre la tráquea y
el ECM. Es recomendable palpar ambos lados por separado y luego simultáneamente para
establecer comparaciones. Realizaremos la auscultación con la membrana del estetoscopio,
escuchando los ruidos cardíacos; la existencia de soplos se considera anormal.
Exploraremos la presencia de ingurgitación yugular con el paciente en decúbito supino y la

cabeza girada levemente hacia el lado contralateral.
MOVILIDAD CERVICAL
Mediante movimientos pasivos, activos y a contra resistencia estudiaremos tanto el estado de
la columna cervical como el de la musculatura del cuello.
El sujeto normal podrá contactar el mentón con el manubrio esternal al flexionar el cuello;
podrá extenderlo con una amplitud aproximada de 45º; la rotación a la derecha y a la izquierda
llegará hasta los 90º aproximadamente. Pediremos al paciente que realice estos movimientos
8
para valorar las amplitudes, así como que vaya a buscar el hombro con el apéndice auricular
para explorar los movimientos de lateralización (Fig.1B).
Para evaluar la movilidad pasiva pedimos al paciente que mantenga el cuello relajado y no
intente oponerse a los movimientos que se le realizarán. Colocamos la mano izquierda sobre la
cabeza y la derecha por debajo del mentón y realizamos movimientos de flexión, extensión,
rotación y lateralización hacia ambos lados.
Para valorar la fuerza muscular procedemos a maniobras a contra resistencia. La palma

derecha del explorador se coloca sobre la frente del paciente y se le pide que intente flexionar el
cuello mientras el explorador se opone al movimiento (valoración musculatura flexora).
Colocamos la mano izquierda sobre la región occipital y pedimos al paciente que extienda el
cuello mientras nos oponemos al movimiento (valoración musculatura extensora). Le pedimos
que voltee la cabeza, mientras nos oponemos con la mano apoyada sobre el maxilar inferior del
mismo lado (valoración del ECM). Colocando la mano sobre el temporal y haciendo resistencia,
pedimos que lateralice la cabeza hacia el mismo lado.
Para la exploración del músculo trapecio pedimos al paciente que levante un hombro, luego
el otro y luego los dos a la vez. Colocamos una mano sobre su hombro y le pedimos que lo
levante, oponiendo resistencia, repetimos la misma maniobra con el otro hombro y con los dos a
la vez para comprar la fuerza de un lado y del otro.
3.- DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
Las pruebas de imagen son imprescindibles muchas veces para apoyar, completar o
confirmar el diagnóstico.
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
Proyección anteroposterior:
La proyección anteroposterior (AP) tiene una utilidad limitada para valorar el cuello a causa
de la sobreposición de la columna vertebral. Pueden apreciarse los senos piriformes y
observarse masas del cuello laterales a la laringe y desplazamiento de la vía aérea superior, así
como la presencia de cuerpos extraños.
Proyección lateral (Fig.5):
La proyección lateral, en inspiración y fonación, con técnica de partes blandas, sigue siendo
de utilidad y constituye la exploración de base para la realización de otros estudios. Esta
proyección demuestra las interfases aéreas, especialmente de la región supraglótica, delimitando
los perfiles de las partes blandas de la faringe. Muestra la silueta de la base de la lengua, la
epiglotis, vallécula, vestíbulo, ventrículo, tráquea, hioides y cartílagos cricoides, aritenoides y
tiroides calcificados, el espacio subglótico y los tejidos blandos prevertebrales.
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La pared posterior de la faringe se aprecia como una sombra que desciende hacia atrás por
debajo del cuerpo del esfenoides y por delante de la vértebras cervicales. Este perfil va
estrechándose al descender delante de las vértebras, llegando a medir 3 mm a nivel de la
vértebra C4. Más abajo la pared se engrosa, pero no debe sobrepasar el diámetro AP de las
vértebras cervicales. En los niños la presencia del tejido linfoide de la porción posterior de la
nasofaringe proximal (adenoides) puede aparecer como una sombra de gran tamaño. Tiende a
desaparecer hacia el paladar blando en niños de corta edad y se continúa con las amígdalas
faríngeas de las paredes laterales de la orofaringe y las amígdalas linguales de la cara posterior
de la lengua, constituyendo el anillo linfático de Waldeyer.
Puede ser útil para valorar tumores y fracturas de laringe, cuerpos extraños en laringe,
hipofaringe o esófago proximal, detectar calcificaciones tisulares normales y anormales, valorar
cuadros inflamatorios agudos (epiglotitis, absceso retrofaríngeo). Puede ser útil también para la
evaluación pre y postquirúrgica de tirotomía y traqueotomía y para la valoración de la
colocación adecuada de una férula o molde para el tratamiento de fracturas de laringe.
LARINGOGRAFÍA y FARINGOGRAFÍA
La laringografía consiste en la repleción de la laringe con un contraste yodado liposoluble

que, hasta la introducción de la tomografía computarizada (TC), constituía el método de
elección para valorar la extensión de los tumores laríngeos. Además de ser una técnica
engorrosa y molesta para el paciente, presenta contraindicaciones y no está exenta de toxicidad
y riesgo potencial de obstrucción de la vía aérea.
La faringografía se realiza utilizando un medio de contraste para delimitar las paredes de la

nasofaringe y sus senos laterales.
Actualmente su empleo está casi obsoleto, al disponer de técnicas de imagen como la TC que
ofrecen planos transversales y resultan notablemente superiores para la valoración anatómica y
de cualquier proceso patológico.
XERORRADIOGRAFÍA
Técnica basada en un método electroquímico de revelado de una película, que potencia el

contraste entre los tejidos. Se utilizan las proyecciones radiográficas AP y laterales.
TOMOGRAFÍA
Se trata de una técnica convencional, de gran rentabilidad en el estudio de la laringe, en que

las densidades del tejido óseo superpuesto se borran, permitiendo imágenes más detalladas. Se
realiza en proyecciones AP en reposo y en fonación.
Permite visualizar la hendidura de la glotis entre las dos cuerdas verdaderas, superiormente
se observa el ventrículo y las bandas o cuerdas falsas, más arriba la epiglotis con las valléculas y
el vestíbulo y, a ambos lados, los senos piriformes. También pueden visualizarse los cartílagos
tiroides y cricoides en sección y la tráquea. Es importante que exista simetría en los cortes de
partes blandas.
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Aunque es una exploración que puede demostrar la existencia de irregularidades en la
mucosa, la detección de alteraciones en las áreas anteriores y posteriores laringotraqueales y de
la comisura anterior se ve dificultada.
ECOGRAFÍA
Constituye una técnica no invasiva que se usa para diferenciar tumoraciones sólidas de
quísticas y tumores sólidos de adenopatías.
Es especialmente útil en los quistes congénitos, en los que muestra una sensibilidad del 90-
95% y en las lesiones vasculares.
En patología tiroidea, realizada con un transductor de alta frecuencia, muestra imágenes muy
detalladas de la glándula. La glándula normal presenta una estructura homogénea de mediana
ecogenicidad. Los vasos carotideos aparecen como estructuras anecoicas situadas a ambos lados
de la glándula. Las bandas musculares se muestran como estructuras de baja ecogenicidad,
separadas por líneas ecogénicas. Los músculos paravertebrales se identifican posteriormente. Se
observan numerosas estructuras vasculares alrededor de la glándula y se aprecia su abundante
red de vascularización utilizando imágenes con coloración de flujo sanguíneo. Un punto
importante es su utilidad para guiar una punción aspirativa.
En la valoración de los vasos cervicales, la arteria carótida común y su bifurcación se

visualiza utilizando una sonda de alta frecuencia (7,5 o 10 MHz). La carótida externa se
diferencia de la interna mediante la identificación de la rama tiroidea superior de la primera. Se
observa el seno carotideo como una dilatación localizada de la carótida primitiva en su
bifurcación. La ecografía es la técnica más empleada para el estudio de las paredes internas
vasculares, las cuales deben presentar un aspecto liso en los pacientes normales. Las arterias y
las venas subclavias también pueden observarse, al menos en parte, mediante ecografía, aunque
resulta técnicamente difícil debido a los huesos y al pulmón adyacentes, ninguno de los cuales
transmite los ecos.
En la patología de las glándulas salivales, es útil para diferenciar las masas sólidas de las
quísticas, así como para identificar cálculos. En ausencia de patología, las glándulas salivales
resultan difíciles de visualizar.
ANGIOGRAFÍA
Nos sirve para evidenciar angiopatías primarias o alteraciones vasculares secundarias

(tumores del glomo o tumoraciones muy vascularizadas como el angiofibroma y los
aneurismas)
Se realiza mediante una técnica convencional o utilizando un sistema digital para sustraer las
capas óseas. Muestra un mapa completo de los vasos con contraste. Los vasos carotideos se
ponen de manifiesto mediante la inyección de contraste a través de un catéter en el cayado
aórtico o mediante una inyección selectiva en la carótida primitiva. La inyección selectiva de la
carótida primitiva se realiza normalmente para el estudio de este vaso y de la porción cervical de
la carótida interna, que deben presentar paredes lisas y calibre uniforme. Pueden realizarse
inyecciones selectivas de la carótida externa (tumores vasculares, malformaciones
arteriovenosas) y de la carótida interna (patología intracraneal). También pueden observarse las
variaciones anatómicas de los vasos.
12
IMÁGENES EN CORTES SECCIONALES: TC y RM.
La Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM) revolucionaron la

imagenología de cabeza y cuello. Su disposición de la anatomía en cortes seccionales agregó
dimensiones nuevas al trabajo diagnóstico. El conocimiento de los espacios anatómicos y su
aspecto en cortes seccionales es de gran importancia para el abordaje diferencial y la
comprensión de las afecciones de cabeza y cuello. Como ya hemos señalado, es conveniente
subdividir el cuello en regiones supra e infrahioideas.
Los triángulos anatómicos cervicales convencionales no son útiles para interpretar las
imágenes de cortes seccionales y por ello se prefiere un abordaje orientado por espacios. Estos
espacios están delimitados por las fascias cervicales, superficial y profunda; la fascia cervical
profunda se divide en tres hojas (superficial o de revestimiento, media o bucofaríngea
(suprahioidea) / visceral (infrahioidea) y profunda o prevertebral) que también contribuyen a la
delimitación de espacios. Todos menos dos son verdaderos espacios rodeados por fascias, es
decir están completamente circunscritos por las tres capas de la fascia cervical profunda. Las
excepciones son el espacio parafaríngeo y el espacio mucoso faríngeo en la región suprahioidea,
y el espacio cervical posterior y el cervical anterior en la región infrahioidea. Esos dos espacios
poseen complejos límites fasciales con múltiples fascias constituyendo sus márgenes.
Las fascias cervicales no pueden verse en los estudios TC o RM normales, pero como ya
hemos dicho definen los espacios de esta área y constituyen barreras para la extensión de
enfermedades en esta región, por lo que su conocimiento aumenta la capacidad de comprensión
radiológica para definir correctamente las marcas anatómicas y la extensión de la patología.
La región suprahioidea incluye los siguientes espacios (Fig.6):

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• Espacios sublingual y submandibular. Cavidad oral
• Espacio mucoso faríngeo
• Espacio parafaríngeo
• Espacio masticador
• Espacio parotídeo
• Espacio carotideo
• Espacio parafaríngeo
• Espacio perivertebral
El cuello infrahioideo incluye:
• Espacio superficial
• Espacio cervical anterior
• Espacio visceral
• Espacio carotideo
• Espacio retrofaríngeo
• Espacio perivertebral
• Espacio cervical posterior
Como cada espacio tiene su propio diagnóstico diferencial específico, el primer y más
importante análisis TC o RM de esta aérea corporal es la identificación del espacio de origen de
una masa. Este diagnóstico diferencial se basa en el hecho de que en cada espacio fascial
profundo se ven tejidos normales muy diferentes:
• Espacio mucoso faríngeo: mucosa, tejido linfoide, glándulas salivares

menores.
• Espacio parafaríngeo: grasa, arteria maxilar interna, arteria faríngea

ascendente, plexo venoso faríngeo.
• Espacio masticador: músculos de la masticación, rama y cuerpo

posterior de la mandíbula, ramas del par craneal V3, arteria y vena alveolar
inferior.
• Espacio parotídeo: glándula parótida, ganglios linfáticos

intraparotídeos, VII par craneal, vena retromandibular, arteria carótida externa.
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• Espacio carotideo: Arteria carótida común o interna, vena yugular
interna, pares craneales IX, X, XI y XII, ganglios linfáticos.
• Espacio retrofaríngeo: grasa, ganglios linfáticos laterales (de Ruvière),

ganglios mediales.
• Espacio perivertebral:
o Prevertebral: músculos prevertebrales y escalenos, plexo

braquial, nervio frénico, arteria y vena vertebral, cuerpo vertebral.
o Paraespinal: músculos paraespinales, cuerpo vertebral posterior.
• Cavidad oral. Espacios submandibular y sublingual:
o Mucosa oral: tejido mucoso, glándulas salivares, menores.
o Sublingual: glándulas sublinguales y conductos, porción

profunda de la glándula submandibular, conducto submandibular,
extensión anterior del músculo hiogloso, nervio lingual, pares craneales
IX y XII.
o Submandibular: porción superficial de la glándula

submandibular, grasa, vientre anterior del músculo digástrico, arteria y
vena facial, bucle inferior del XII par, ganglios linfáticos.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (Fig.7 y Fig.8)
El inicio de su aplicación clínica lo encontramos en los años 70. A través de los años la TC
ha mejorado de forma notoria. Los detectores tienen una mayor sensibilidad que permite
obtener una resolución más clara del contraste entre tejidos blandos. La velocidad para la
obtención de imágenes puede ser hasta de 1 segundo por corte y el grosor del mismo hasta de 1
mm. Los avances recientes hacen posible la obtención continua de datos mediante búsqueda
espiral y no axial, que realiza un corte después de otro (TC helicoidal). Esta técnica permite
realizar estudios rápidos y cubrir un área extensa. Si el paciente puede cooperar se obtienen
imágenes coronales y sagitales directas. De otra forma, las técnicas para reconstrucción
electrónica permiten integrar un reacómodo anatómico en múltiples planos a partir de cortes
axiales. La reconstrucción tridimensional de la superficie del hueso o los tejidos blandos puede
lograrse con cortes axiales. La TC helicoidal permite la realización de maniobras dinámicas
para facilitar la evaluación de los límites de las lesiones mucosas; así, por ejemplo, las
maniobras de valsalva permiten separar superficies mucosas de la cavidad oral, orofaringe y
hipofaringe y la fonación permite una mejor demostración de lesiones pequeñas en cuerdas
vocales y mostrar parálisis vocales.
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Las indicaciones de la TC en el área cervical son las siguientes:
• Determinación de la extensión de neoplasias cervicales primarias y

metastásicas
o Detección de tumores de origen desconocido
o Neoplasias benignas
Neuromas
Quistes branquiales
Laringoceles
Paragangliomas
o Masas tiroideas
Extensión de nódulos y masas benignas
Estadiaje de tumores malignos
o Adenomas paratiroideos
Localización usual (complementario a la ecografía)
Localización ectópica
o Tumores malignos del tracto aerodigestivo y adenopatías
Estadiaje del tumor primario
Detección de adenopatías metastásicas
Detección de recidiva tumoral (seguimiento
postratamiento)
Localización de neoplasias de primario desconocido
presentadas como adenopatías metastásicas
• Evaluación de patología de la columna cervical: neoplasias, fracturas,

dislocaciones, anomalías congénitas.
• Localización de cuerpos extraños en partes blandas, hipofaringe o

laringe y valoración de la integridad de la vía aérea después de traumatismos.
• Evaluación de abscesos cervicales profundos.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) (Fig.9)
La RM es una técnica de imagen no invasiva, que no utiliza rayos X y no conlleva riesgos

biológicos conocidos. Su aplicación clínica se desarrolló en los años 80. Como la TC, es una
técnica que realiza cortes seccionales; sin embargo permite un contraste de calidad superior para
tejidos blandos que otros estudios no logran. El estudio puede realizarse en planos múltiples sin
necesidad de mover al paciente o depender de imágenes reformadas en computadora, que tienen
resoluciones espaciales compuestas más bajas. El contraste en las imágenes RM depende de una
combinación de factores: concentración de protones, tiempo de relajación de protones y flujo.
Los dos tipos de relajación son T1 y T2. Cada tejido del cuerpo puede caracterizarse por sus
valores T1 y T2, los cuales pueden modificarse en procesos patológicos.
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En cuanto a las ventajas de la RM, tiene mejor contraste de tejidos blandos que la TC,
capacidad de mostrar planos múltiples (axial, coronal, sagital), delimitación clara de arterias,
venas y nervios craneales principales, menos invasiva que la TC, ausencia de radiación
ionizante, ausencia de artefactos por implantes dentales. Como desventajas: tiempos largos de
recolección de datos, sensibilidad más alta a los movimientos del paciente, contraindicada en
pacientes con marcapasos, ciertos implantes o cuerpos extraños metálicos, imágenes menos
nítidas de detalles óseos, claustrofobia, costo más alto.
Gran variedad de nuevas técnicas, que juntan secuencias T1 y T2, se están empleando para
las enfermedades de cabeza y cuello. La adquisición de secuencias preparadas (inversión
recovery) ayuda a una mejor delimitación de tumores y adenopatías, facilitando su
identificación y medidas. La RM dinámica con contraste, que se basa en factores tumorales
como la vascularización, permeabilidad capilar y composición de la matriz tisular, parece que
permite una mejor delimitación visual de márgenes y extensión tumoral, predice la respuesta a
la radiación, distingue entre ganglios reactivos, metastásis de carcinoma escamoso y linfoma,
así como valoración de glándulas salivares. La RM con partículas de óxido de hierro tiene una
más alta sensibilidad y especificidad en la detección de ganglios matastásicos. En la RM con
secuencias de difusión, basada en el coeficiente de difusión, las lesiones quísticas, sólidas,
carcinomas y linfomas aparecen con características diferenciales entre ellas; aplicada también
en patología salivar, permite valorar los estadios en el Sd. de Sjögren. La RM espectroscópica,
basada en propiedades bioquímicas, ayuda a diferenciar recurrencias tumorales frente a cambios
postratamiento y permite una valoración más precoz de la respuesta a la radioterapia.
Se utiliza para el estudio de patología tumoral, patología inflamatoria, valoración ganglionar,

patología de la laringe, las vías aéreas superiores, la glándula tiroides y los diferentes espacios
del cuello.
18
Indicaciones de la RM cervical:
• Faringe
- Estadificación del carcinoma orofaríngeo.
- Valoración de masas faríngeas y parafaríngeas.
• Laringe
- Estadificación de carcinomas de laringe.
- Valoración antes de la reconstrucción de la laringe.
• Tiroides y paratiroides
- Valoración de bocio retroesternal.
- Evaluación del carcinoma tiroideo recurrente.
- Detección y caracterización del adenoma paratiroideo.
• Glándulas salivares
- Detección de masas en glándulas salivares.
- Estadificación de neoplasias e invasión ganglionar.
• Imagen vascular
- Valoración de los vasos supraórticos, carótidas, vertebrales, subclavios y hasta la
vascularización intracraneal.
En términos generales, la RM es el estudio de elección para la evaluación de las lesiones del

cuello suprahioideo. La mejor diferenciación tisular de la RM y la obtención de imágenes en
los 3 planos del espacio permiten una evaluación excelente de la base del cráneo, así como la
valoración de la extensión intracraneal de la enfermedad por contacto directo y por la
diseminación perineural y meníngea. Permite definir bien las posibles imágenes tumorales y las
infiltraciones de las estructuras musculares y los planos grasos adyacentes. La secuencia T2 con
supresión de grasa nos permite definir mejor la posible existencia de ganglios linfáticos y
adenopatías metastásicas. En los tumores malignos es importante la inyección de contraste para
definir si existe infiltración perineural y complementar con secuencia de supresión de grasa.
En el cuello infrahioideo, donde hay grasa abundante y una anatomía menos compleja, la
TC es el estudio de imagen de elección. La principal estructura es la laringe y la principal
patología el carcinoma escamoso. Interesan cortes finos, sobre todo si queremos estudiar
lesiones de cuerda vocal (<3cm). La ecografía es de gran utilidad en esta región para definir
tumoraciones sólidas o quísticas, la presencia de calcificaciones y para facilitar biopsias
guiadas.
Cuando nos encontramos con patología infecciosa, el estudio inicial a realizar es la TC con
contraste yodado, la cual nos permite valorar calcificaciones y posibles cuerpos extraños. En
casos de lesiones abcesificadas la RM y la TC multidetector nos permiten una mejor valoración
de la infiltración de diversos compartimentos.
Para el estudio ganglionar, la TC con contraste es el estudio de elección para determinar si

existe alguna adenopatía patológica en el cuello. Es más precisa que la RM para detectar
necrosis ganglionar, especialmente en los ganglios de tamaño normal. Se debe explorar todo el
territorio cervical, de base de cráneo a clavículas. Los criterios para determinar los ganglios
linfáticos anormales están bien establecidos en la TC con contraste. Estos se basan en el tamaño,
la forma, el agrupamiento entre ellos, la necrosis ganglionar central y la diseminación tumoral
extraganglionar. Cualquier ganglio linfático, con independencia del tamaño, que muestre una
19
densidad baja central (necrosis o degeneración quística) es patológico hasta que no se demuestre
lo contrario. El criterio de tamaño depende de la localización. Los ganglios cervicales de los
niveles II – VII se consideran patológicos cuando son mayores de 1 cm. Los ganglios del nivel I
y los yugulodigástricos (que pertenecen al nivel II) se consideran patológicos si miden más de
1,5 cm. Los ganglios retrofaríngeos se consideran patológicos si miden más de 8 mm. La
presencia de adenopatías calcificadas, nos tiene que hacer pensar en primer lugar en carcinoma
papilar de tiroides si se trata de un adulto o en metástasis de neuroblastoma si se trata de un
niño. Otras causas menos habituales son la tuberculosis, otras enfermedades granulomatosas, la
sarcoidosis y el linfoma tratado.
MEDICINA NUCLEAR
La medicina nuclear se basa en la utilización de radiofármacos, que están formados por un

fármaco transportador y un isótopo radiactivo. Estos radiofármacos se aplican dentro del
organismo humano por diversas vías (la más utilizada es la vía intravenosa). Una vez que el
radiofármaco está dentro del organismo, se distribuye por diversos órganos dependiendo del
tipo de radiofármaco empleado. La distribución del radiofármaco es detectado por un aparato
detector de radiación llamado (gammacámara) y almacenado digitalmente en un procesador.
Luego se puede procesar la información obteniendo imágenes de todo el cuerpo o del órgano en
estudio. Estas imágenes, a diferencia de la mayoría de las obtenidas en radiología, son imágenes
funcionales, es decir, muestran como está la función del o los órgano que se están estudiando.
Gammagrafía tiroidea: Es útil para la localización de tejido tiroideo ectópico. Se utilizan

agentes marcados como yodo o tecnecio-99m. La glándula tiroidea normal muestra una
distribución homogénea del trazador. La captación normal es del 10-30 % a las 24 horas.
Gammagrafía paratiroidea: Se han usado diversos radiotrazadores para la localización de

tejodo paratiroideo. Actualmente se utiliza con éxito el tecnecio-99m-sestamibi (Tc-99m-MIBI),
usando técnicas de sustracción, de doble fase y otras variantes.
Gammagrafía de glándulas salivales: los estudios con tecnecio-99m pertecnectato revelan

por lo general captación simétrica de las glándulas, con lavado tras la administración de un
sialogogo que favorezca la excreción del isótopo a la cavidad oral. La disfunción glandular
difusa, como se produce en el Sd. de Sjögren, la sialoadenitis por radiación, la diabetes mellitus,
la malnutrición y la cirrosis, provocan una reducción difusa de la actividad de las glándulas. Se
observa actividad focal aumentada en el tumor de Warthin y en el oncocitoma; un aumento
focal de la actividad en ambos lados es muy sugerente de tumor de Warthin, por ser los tumores
más habituales con presentación bilateral.
La gammagrafía ósea nos puede ser útil en esta área para la detección de tumores y
metástasis óseas.
La Tomografía por emisión de Positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG PET, de las siglas
en inglés) es un método de imagen que se basa en el metabolismo tisular de la glucosa, por lo
que tiene una alta sensibilidad en la detección de tumores activos. Determinados tejidos
corporales puede captar FSG fisiológicamente; en cabeza y cuello puede aparecer en los
músculos faciales, la lengua (especialmente cuando los pacientes están hablando en el momento
de la inyección), los músculos del cuello, la grasa parda, el tejido tiroideo y las cuerdas vocales.
La captación de FDG puede ser muy intensa y simular u ocultar un cáncer en dichas regiones.
Estas captaciones pueden disminuir si el paciente habla y se mueve lo mínimo posible, y se
mantiene el entorno tranquilo, cálido y tenue durante la inyección y en los 15-20 minutos
siguientes.
20
Se usa en cabeza y cuello para el estadiaje tumoral y la detección de recurrencias, metástasis
o tumores ocultos. Es más sensible que la TC y la RM para las lesiones T1. En ganglios de
tamaño dudable, es más sensible que la TC y la ecografía y más específica que la RM. Otras
aplicaciones de la PET son la estimación de la respuesta al tratamiento, diferenciar las
recurrencias tumorales del tejido cicatricial y la planificación del tratamiento con radioterapia.
Tiene aplicación en muchos tipos de cáncer de cabeza y cuello, especialmente usada en
carcinomas escamosos y linfomas, así como en la evaluación del cáncer de tiroides recurrente.
La PET tiene una pobre resolución espacial, por lo que las imágenes pueden ser comparadas
con imágenes de TC (PET-TC) (Fig.10) para una mejor localización anatómica de la captación.
Esto puede hacerse comparando visualmente ambas imágenes o mediante la fusión
computarizada de las imágenes.
Ganglio centinela: Se define como ganglio centinela (GC) al primer ganglio de una
cadena linfática que drena un territorio tisular determinado, de manera que, antes de proseguir
su camino por la cadena, toda la linfa que proviene de dicho territorio debe pasar primero por el
ganglio centinela. La base de esta exploración es la siguiente: si el GC es negativo (sin invasión
tumoral) el resto de la cadena también lo será, con las implicaciones pronósticas y terapéuticas
que ello conlleva. Si el GC es positivo, el resto de la cadena puede o no serlo, pero se debe
proceder a la linfadenectomía de la zona y a las actuaciones terapéuticas adicionales que
procedan. Para efectuar el estudio del GC, se debe encontrar un trazador que, de alguna
manera, simule el comportamiento que tendría una célula maligna desprendida del tumor
principal. Se han estudiado varias sustancias, siendo la más frecuentemente utilizada el
nanocoloide (sulfuro coloidal) marcado con 99mTc. El radiofármaco se inyecta
preoperatoriamente, alrededor del lecho tumoral. Con una sonda gamma intraoperatoria (con el
objeto de poder localizar la actividad emitida por el GC), se localiza el ganglio centinela y se
procede a su biopsia intraoperaoria. Si resulta positivo para células malignas se procede al
vaciamiento ganglionar; si resulta negativo no se procede.
La técnica del ganglio centinela, usada ampliamente en el melanoma, está en proceso de
estudio en el carcinoma escamoso de cabeza y cuello. A diferencia de las extremidades, por
ejemplo, la localización del ganglio centinela en el caso de la cabeza y cuello es menos
predictiva. El estado actual de las investigaciones parece apuntar a la indicación de la técnica
para canceres escamosos de cavidad oral en estadio T1 y T2 con cuellos N0 , con la posibilidad
de que la técnica se extienda a cánceres más avanzados y a más localizaciones en el contexto de
cabeza y cuello.
PALABRAS CLAVE:
Exploración cervical. Radiología cervical. Espacios cervicales. Cuello suprahioideo. Cuello

infrahioideo. TC cervical. RM cervical. Medicina nuclear. Ganglios cervicales.
21
BIBLIOGRAFÍAS Y LECTURAS RECOMENDADAS:
• Côté, Kost, Pavne, Hier. Sentinel lymph node biopsy in squamous cell
carcinoma of the head and neck: where we stand now, and where we are going. J
Otolaryngol. 2007 Dec;36(6):344-9.
• F.J. Cróquer. El Examen Físico. Técnicas de Exploración. Ed. Jims.

1987.
• H. Ric
Harnsberger. Manual de Diagnóstico por la Imagen de la Cabeza y Cuello. 2ª
edición.
• H. Seidel, J. Ball, J.Dains, G. Benedict. Manual “Mosby” de

Esxploración Física. Ed. Mosby. 1996.
• J. Poch Broto. Otorrinolaringología y Patología Cervicofacials. Ed.

Panamericana. 2005.
• K.J.McCabe, D.Rubinstein. Advances in Head and Neck Imaging.

Otolaryngologic Clinics of North America. 38 (2005) 307-319.
• Lee. Otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello. Ed.

McGrawHill. 7ª edición. 2002.
• M. de Juan. Protocolos de estudios radiológicos en cabeza y cuello.

Hospital Universitari de Sant Pau. Barcelona.
• M. Gil Gayarre. Manual de Radiología Clínica. Cara y Cuello. Ed.

Mosby. 1994.
• Pretorius, Scott. Radiología Secretos. Cabeza y cuello. Ed. Mosby.

2006.
• Ryan McNicolas. Texto de Anatomía Radiológica. Capítulo I. Cabeza y

cuello. Ed. Marban. 1997.
• W. Becker, H.H. Naumann, C.R. Pfaltz. Otorrinolaringología. Manual

ilustrado. Ed. Doyma. 1986.
• W.J. Ankenbrandt, B.E. Brockstein. Overview of imaging of head and

neck cáncer. UpToDate. 31 de enero del 2008.
• W.W.
Orrison. Neurorradiología. Volumen II. Ed. Harcourt. 2001.
• www.otorrino
web.com/_izquie/atlas/radiologia.htm
22
• Imágenes de
TC y RM cedidas por el Dr. T. Sempere del Servicio de Radiología del Hospital
Universitari de Tarragona Joan XXIII
CAPÍTULO 123
ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS
MASAS CERVICOFACIALES.
METÁSTASIS DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Jose Antonio Maltrana Garcia, Mahfoud El Uali Abeida, Felix ee Miguel Garcia
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
INTRODUCCIÓN
La presencia en un paciente de una masa en la región cervicofacial es una situación
habitual en la práctica diaria. Debido a las múltiples posibilidades diagnósticas es preciso
un amplio y detallado examen clínico. El otorrinolaringólogo es el especialista más
adecuado para hacer el diagnóstico preciso y el tratamiento de la práctica totalidad de las
masas cervicofaciales.
Inicialmente, el principal objetivo será diferenciar si la tumoración es una adenopatía o es
una tumoración dependiente de los tejidos blandos del cuello. Si es una adenopatía habrá
que diferenciar si es maligna o benigna.
Podemos plantear tres posibilidades diagnósticas a la hora de empezar a estudiar una masa
cervicofacial: patología congénita, inflamatoria o neoplásica.
RECUERDO ANATÓMICO
La región cervical está formada por estructuras vasculares, musculares, nerviosas y
linfáticas. Aunque una masa cervical puede depender de cualquiera de estas estructuras, en
un alto porcentaje de ocasiones serán patologías de los ganglios linfáticos de diferente
origen. Hay aproximadamente unos doscientos ganglios en la región cervical unidos por
una rica red de vasos linfáticos.
En cuanto a la topografía ganglionar, aunque se sigue utilizando la denominación
anatómica clásica según la región afecta, el Servicio de Cabeza y Cuello del Memorial-
Kettering Cancer Center describió un sistema de niveles anatómicos más reproductible y
manejable en la práctica clínica.(fig 1). Cada nivel recoge el drenaje linfático de los
diferentes territorios anatómicos, como se explica a continuación.(tabla 1).
Capítulo 123 Estrategia para el diagnóstico de las masas cervicofaciales.
Metástasis de origen desconocido.
Figura 1: Áreas cervicales.
Grupos Localizaciones de drenaje

Grupo I Labios, cavidad bucal, pirámide nasal
(submentomandibular)
Grupo II Laringe, tres niveles faríngeos, tiroides,
(yugulodigástrica) cavidad bucal, parótida, oído
Grupo III Laringe, tres niveles faríngeos, tiroides,
(yugular media) cavidad bucal
Grupo IV Laringe, oro e hipofaringe, tiroides y
(yugular inferior) esófago cervical
Grupo V Rino y orofaringe, base de lengua,
(triángulo posterior y supraclavicular) órganos torácicos y abdominopelvianos
Grupo VI Laringe, tiroides y traquea
(cervical anterior)
Tabla1: drenaje de las áreas cervicales.
EXAMEN CLÍNICO
Es de una gran importancia hacer un buen interrogatorio y exploración física, incluyendo
ésta un examen ORL lo más completo posible. En no pocas ocasiones la anamnesis nos
orientará con bastante seguridad a la causa etiológica del problema en cuestión.
Antecedentes personales
Preguntaremos por hábitos tóxicos, enfermedades sistémicas como tuberculosis y

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, intervenciones sobre la piel de cara o cuero
cabelludo, viajes, contacto con animales, enfermedades de transmisión sexual y
radioterapia en la infancia (relación con el cáncer de tiroides).
Edad
Desde los cero hasta los quince años predominan las causas inflamatorias sobre las
congénitas y éstas sobre las neoplásicas.
Desde los dieciséis hasta los cuarenta años adquieren más importancia las causas
inflamatorias sobre las congénitas que se igualan con las neoplásicas.
En los mayores de cuarenta años la mayoría de los tumores laterocervicales son de
naturaleza neoplásica. Se puede considerar que una masa de más de dos semanas de
evolución en un adulto es una neoplasia mientras no se demuestre lo contrario.
Cronología de la lesión
Las adenopatías inflamatorias tienen una instauración brusca y posteriormente el tamaño

va decreciendo. Las adenopatías neoplásicas tienen un crecimiento lento y progresivo.
Sintomatología acompañante
La coincidencia con un proceso infeccioso de vías aerodigestivas superiores (VADS),

dentarios, etc hablan a favor de etiología inflamatoria. Sin embargo, la no respuesta a
antibióticos-antiinflamatorios en dos o tres semanas nos deben poner alerta ante una
posible neoplasia.
Los síntomas funcionales o indicadores de tumores primarios de VADS son: odinofagia,
disfagia, disfonía, disnea, obstrucción nasal, otalgia refleja, etc.
Síntomas generales como fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso pueden ser sugestivos
de linfoma.
Debe ser rigurosa y sistemática. Además de una exploración general, haremos un examen
ORL completo.
a) Palpación cervical. Se realiza con el paciente sentado y el explorador detrás.
Para sistematizar la exploración se puede hacer siguiendo el círculo de Cuneo y el
triángulo de Rouviere. Veremos la localización, número y características de las
adenopatías o de la masa cervical. Las adenopatías inflamatorias son rojas,
calientes, elásticas, móviles, bien delimitadas y dolorosas a la palpación. Por el
contrario, las neoplásicas son duras, mal delimitadas e indoloras. La fistulización a
piel se debe a una adenopatía inflamatoria abscesificada o a una adenopatía
metastásica sobreinfectada.
La auscultación puede descubrir malformaciones arterio-venosas, aneurismas y

tumores glómicos.
b) Exploración ORL. Se hará una detallada exploración de la cavidad oral,
rino, oro e hipofaringe, laringe y fosas nasales, sin olvidar la otoscopia.
c) Exploración general y de otras áreas ganglionares. Se explorará piel, cuero
cabelludo, glándula tiroides y glándulas salivares. No olvidar explorar otras áreas
ganglionares que nos puedan orientar hacia una enfermedad linfoproliferativa o una
enfermedad infecciosa sistémica.
Exámenes complementarios
a) Hemograma, VSG, intradermorreacción a tuberculina, etc.

b) Serologías según contexto.
c) Pruebas de imagen: Radiografía de toráx, ecografía, TAC, RNM y PET.
d) PAAF. Técnica inocua si se realiza con aguja fina. Es una excelente
orientación diagnóstica. Es la técnica de elección para empezar a estudiar una masa
cervicofacial. Posee una alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
e) Panendoscopia. En caso de neoplasia.
f) Cervicotomía exploradora (biopsia ganglionar).
Las adenopatías son las masas cervicales más frecuentes pero se pueden dar otras
muchas posibilidades diagnósticas. La localización de la masa puede servirnos de
orientación en el diagnóstico diferencial con las adenopatías, tal como se indica en la
siguiente tabla.
Quiste tirogloso
Submentoniana
Quiste dermoide
Línea media Quiste tirogloso
Prelaríngea Patología tiroidea
Laringocele externo
Tumor polo inferior parótida

Quiste congénito de la 2ª
Yugulocarotídea superior
hendidura branquial
Región laterocervical Tumor parafaringeo
Aneurisma carotideo
Yugulocarotídea media
Tumor nervioso
Yugulocarotídea inferior Tumor tiroideo
Tumor glándula submaxilar

Región submandibular
Submaxilitis
Bulbo carotideo ateromatoso

Región subdigástrica Asta hueso hioides
Apófisis transversa atlas
Región supraclavicular Neurinoma plexo braquial
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGIGO
Origen congénito
Suelen ser de primera consideración diagnóstica en el niño aunque pueden aparecer en las
demás etapas de la vida.
- Quiste del conducto tirogloso. Es el quiste congénito más frecuente. Es

característica su localización en la línea media cervical y es asintomático salvo
infección.
- Quistes branquiales. Generalmente se manifiestan en la infancia como
masas situadas a lo largo del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Los más frecuentes son los derivados del segundo arco
branquial. También son asintomáticos mientras no se complican.
- Linfangioma. Es una tumoración benigna compuesta por formaciones
quísticas desarrolladas a partir del endotelio linfático y llenas de linfa y sangre.
Están presentes en el nacimiento en el 65% de los casos, apareciendo el resto
en el primer año de vida.
- Otros. Quistes dermoides, quistes sebáceos, hemangiomas, laringoceles,
quistes tímicos, tiroides ectópicos, etc.
Origen infeccioso
• Formas agudas.
Consiste en la aparición brusca de una o varias adenopatías. En este caso tendremos
varias posibilidades diagnósticas.
a) Virales. Se suelen afectar varios territorios a la vez, y de forma bilateral. En

el niño son frecuentes las poliadenopatías cervicales debidas a infección de la
nasofaringe por adenovirus, ecovirus y rinovirus. Otras entidades son la
mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, primoinfección
rubeólica, enfermedad de Kawasaki, sarampión, gingivoestomatitis herpética y
herpangina.
b) Bacterianas. Generalmente hay afectación de un solo ganglio en el territorio
de drenaje de la infección. El estafilococo dorado es el principal origen cutáneo
mientras que el estreptococo betahemolítico grupo A es el principal origen
faringoamigdalar. Los anaerobios se suelen dar en infecciones dentarias. Hay tres
formas clínicas:
- Adenopatía aguda inflamatoria.
Tenemos un ganglio aumentado, firme, doloroso y no adherido. Existe
leucocitosis y aumento de la VSG.
- Adenopatía aguda supurada.
El ganglio aumenta de volumen y se fija a planos profundos. La piel esta
roja y adelgazada. Hay fluctuación. En niños pequeños fiebre alta y
anorexia. El tratamiento es el drenaje quirúrgico y la antibio-corticoterapia.
- Adenoflemón
Es la difusión de la infección fuera del ganglio. Hay tumefacción mal
delimitada, dolorosa y con síntomas generales intensos. El tratamiento, al
igual que las infecciones profundas del cuello, consiste en la instauración de
antobio-corticoterapia parenteral. El tratamiento quirúrgico se indicara ante
la presencia de absceso y ante la falta de respuesta a los antibióticos
parenterales. Ésta falta de respuesta se puede considerar si en 48h no hay
cambios en la exploración cervical o existen picos febriles. Si es por
gérmenes anaerobios puede haber necrosis de los tejidos cervicales y
crepitación. Existe riesgo de mediastinitis si el tratamiento no es efectivo.
• Formas subagudas o crónicas.

En este caso la aparición de la adenopatía se produce de una forma progresiva durante
varias semanas. Pueden persistir durante meses. El diagnóstico etiológico es más difícil
que en las formas agudas. La anamnesis y exámenes complementarios cobran aquí más
importancia. Puede ser difícil el diagnóstico diferencial con adenopatías metastásicas y con
los linfomas.
a) Virales.
- Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto. Posiblemente por el parvovirus B19.
Típica en mujeres de 20-40 años. Hay necrosis intraganglionar en el TAC.
b) Bacterianas.
- Tuberculosis. La localización ganglionar cervical es la más frecuente (70-
90%) de los casos de adenopatías periféricas tuberculosas. Es más frecuente en
mujeres a diferencia de las formas pulmonares. Son adenopatías firmes,
indoloras, que evolucionan hacia la induración y adherencia a tejidos y piel que
se vuelve roja-violácea. La intradermorreacción a la tuberculina es positiva en
el 90% y la Rx pulmonar en el 25-50%. La adenectomía tiene alto riesgo de
fistulización, por lo que sólo se hará en caso de duda diagnóstica.
- Mycobacterium Kansasii y Scrofulaceum. La clínica es muy similar a la de
las adenopatías tuberculosas.
- Enfermedad por arañazo de gato ( Linforreticulosis benigna). Esta producida
por el bacilo Rochalimaea henselae que se encuentran en gatos, perros, conejos
y monos. La inoculación se produce por arañazo, mordisco o por lamido.
- Turalemia, sífilis, brucelosis.
- Actinomicosis cervicofacial. Se produce por bacterias gram + filamentosas
de la cavidad oral generalmente después de traumatismo, infección o
manipulación dentaria. Suelen estar en la zona submandibular y la fistulización
a piel es típica por su color amarillento y aspecto grumoso.
c) Parasitosis.
- Toxoplasmosis . Producida por el protozoo Toxoplasma gondii cuyo
reservorio es el gato.
- Leishmaniasis visceral. Se transmite del perro al hombre a través de un
vector que es el flebotomo.
• Adenopatías en la infección VIH.
La infección VIH puede acompañarse de linfadenopatía persistente

generalizada (LPG). Son adenopatías que persisten más de tres meses en dos o
más territorios ganglionares extrainguinales. Son pequeñas, indoloras,
bilaterales y simétricas. Puede haber infecciones oportunistas que provoquen
adenopatías de tipo inflamatorio agudo. La tuberculosis y las micobacterias
atípicas son la principal causa de adenopatías cervicales en los pacientes con
SIDA.
Hemopatias malignas
Generalmente son firmes, elásticas, móviles e indoloras. Se asocian a otras

adenopatías en distintas regiones anatómicas.
a) Enfermedad de Hodgkin
Se presenta con una o varias adenopatías cervicales ( en la mitad de los
casos) y/o mediastínicas. No hay localización visceral. En la punción se
observan células de Sternberg. Es necesaria la adenectomia en muchas
ocasiones para confirmar el diagnóstico.
b) Linfomas no Hodgkin
Son adenopatías más voluminosas y hay localización visceral en el 50-80%,
principalmente en el anillo de Waldeyer. Si no hay lesión faríngea ( biopsia
diagnóstica) se realizará adenectomía diagnóstica.
Tumores de los tejidos blandos del cuello
De origen mesenquimal, pueden ser vasculares, neurales, óseos y de tejido

conectivo. Son raros pero suelen tener características propias en las pruebas de
imagen. Se incluyen en este apartado los paragangliomas cervicofaciales, tumores
neurogénicos, histiocitomas y condrosarcomas.
Adenopatías metastásicas
La afectación ganglionar en los carcinomas de cabeza y cuello es el principal factor

pronóstico conocido. A igual extensión local, la existencia de adenopatías
metastásicas disminuyen la supervivencia un 50%. Hasta un 40% de los pacientes
con cáncer de cavidad oral y faringe tienen diseminación regional en el momento
diagnóstico. La diseminación de un tumor a través de los ganglios linfáticos
regionales a los grupos ganglionares se produce de forma predecible y secuencial.
a) Factores ganglionares que influyen en el pronóstico.

Empeoran el pronóstico:
- afectación de zonas bajas ( IV y V )
- diseminación extraganglionar por rotura capsular.
- Infiltración perivascular y perinerviosa.
- Presencia de émbolos tumorales en los ganglios.
b) Riesgo de metástasis ganglionares.

- Localización del primario. El riesgo crece desde la cara anterior
hasta la posterior de las VADS. ( labios< cavidad oral< orofaringe<
hipofaringe). En la laringe y faringe el riesgo aumenta cuando la

localización va del centro (cuerdas vocales ) hasta la periferia ( pared lateral
faringea). Zonas como la supraglotis y el suelo de boca tienen un riesgo
elevado.
• Estadio. El riesgo aumenta lógicamente con el estadio tumoral.
• Histomorfología. Existe más riesgo en los tumores endofíticos y
poco diferenciados que en los exofíticos y bien diferenciados.
c) Pruebas de imagen.
La principal prueba de imagen a la hora de estudiar una adenopatía metastásica es
la Tomografía Computerizada.
El criterio radiológico más utilizado para distinguir una adenopatía tumoral es el
tamaño, que será mayor de 10mm ( 15mm en área II ) en su diámetro mayor.
También son criterios radiológicos de malignidad la necrosis central y la ruptura
capsular con infiltración de tejidos adyacentes ( límites mal definidos con
borramiento de la grasa periganglionar y perivascular ).
d) Localizaciones de los primarios.
• Vías aerodigestivas superiores (VADS). Hay que sospechar esta

localización en varones adultos fumadores y bebedores . El cáncer de
cavum se da en todas las edades. Si no encontramos primario estaremos
frente a una metástasis cervical de origen desconocido.
• Tumor torácico o abdominopélvico. Puede cursar con adenopatía de
Troisier ( supraclavicular izquierda ). Si la adenopatía es adenocarcinoma,
habrá que investigar estas localizaciones en busca del primario.
• Tiroides. Suele ser un tumor muy linfófilo. Habrá que sospecharlo en
pacientes jóvenes.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
La actitud ante una masa cervicofacial debe empezar como en cualquier otra patología con
una anamnesis y una exploración física que incluirá un examen ORL lo más completo
posible. Tras este primer contacto, tendremos la sospecha diagnóstica de benignidad o de
malignidad.
En el caso de benignidad, si sospechamos una etiología infecciosa instauraremos un

tratamiento antibiótico y/o antinflamatorio. Si no se produce la resolución del cuadro con
dicho tratamiento en unas dos semanas, actuaremos como si la sospecha fuera de
malignidad.
Si la sospecha es de etiología congénita confirmaremos el diagnóstico con una prueba de

imagen y se procederá a hacer el tratamiento adecuado que será casi siempre el quirúrgico.
10
Ante la probabilidad alta de estar frente a una etiología de malignidad, si detectamos un

tumor primario en la exploración, tomaremos biopsia del mismo y si se confirma se hará el
correspondiente tratamiento del tumor primario y del cuello. Si no detectamos un posible
primario indicaremos como primera prueba una PAAF. Si la punción es negativa o no
concluyente haremos una cervicotomía exploradora o biopsia ganglionar. La biopsia es
necesaria en muchos casos de sospecha de hemopatía maligna para confirmar el
diagnóstico y predecir el pronóstico. Es muy importante saber que en caso de sospechar
una metástasis de carcinoma epidermoide, la biopsia incisional en cuña está
contraindicada. Se debe intentar siempre la extirpación de una adenopatía entera y en
ocasiones se puede completar con una disección cervical ganglionar. La efracción capsular
creada por la biopsia se asocia a un grado más importante de recidiva ganglionar o de
metástasis visceral. También hay más grado de infección local postoperatoria en caso de
vaciamiento después de la biopsia. Si estamos ante una neoplasia realizaremos una
panendoscopia ORL.
METÁTASIS CERVICALES DE ORIGEN DESCONOCIDO

(MCOD)
CONCEPTO
Consiste en la presencia de adenopatías cervicales con histología maligna, sin que se
encuentre un tumor primitivo responsable tras la realización de una exploración
otorrinolaringológica exhaustiva.
CRITERIOS CLÁSICOS DE MCOD

1. Ausencia de antecedentes de lesión maligna previa o de extirpación quirúrgica de
cualquier lesión indeterminada.
2. Ausencia de sintomatología específica de algún órgano de la economía.
11
3. Ausencia de datos clínicos o de laboratorio que demuestren la existencia de

neoplasia.
4. Comprobación histológica de la malignidad de la adenopatía.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La mayoría de las MCOD son carcinomas epidermoides y son a los que nos vamos a referir
en este capítulo. No obstante pueden aparecer otros tumores como linfomas, sarcomas,
melanomas y carcinomas de la glándula tiroides.
El origen de la mayoría de estas MCOD es a nivel de la vía aerodigestiva superior, por lo
que el examen histológico revela a menudo carcinoma de células escamosas (CCE) o
carcinoma de células indiferenciadas y sobretodo cuando la metástasis es a nivel de los
compartimentos cervicales superior y medio. En cambio la afectación de los ganglios de
las áreas cervicales inferiores a menudo se deben a un cáncer de la región infraclavicular
(adenocarcinoma, de origen pulmonar).
EPIDEMIOLOGIA
Las MCOD afectan con mas frecuencia a varones, con edad media de 65 años y con
hábitos tóxicos de tabaquismo, alcohol, etc. Según las distintas series revisadas en
aproximadamente del 5 al 20 % de todos los pacientes con metástasis ganglionar cervical
no se encuentra evidencia de tumor primitivo.
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA MCOD

Ante cualquier adenopatía sospechosa de malignidad, en primer lugar lo que haremos es
una búsqueda exhaustiva del tumor primario y posteriormente la confirmación histológica
de adenopatía maligna cuando no encontramos el tumor primario.
En nuestro centro el protocolo que utilizamos ante las MCOD es el siguiente:
I.Historia clínica:
• Filiación
• Enfermedad actual
Fecha de inicio y evolución de la adenopatía
Síntomas asociados
• Antecedentes patológicos
Generales
Esfera O.R.L. , cervical y maxilofacial
• Antecedentes personales
Alergias medicamentosas
Medicaciones actuales
Hábitos tóxicos (alcohol , tabaco, otros)
• Antecedentes familiares
12
II.Exploración clínica:
• Local
Inspección (fístulas, signos inflamatorios, etc)
Palpación del cuello ( número, tamaño, localización, consistencia,
movilidad y sensibilidad)
• Exploración regional O.R.L. y cervicofacial
• General (Adenopatías axilares, inguinales y palpación abdominal)
III.Exploraciones complementarias:
•
Generales:
Bioquímica básica ( hepática, metabólica , renal)
Hemograma completo y V.S.G.
Radiografía de tórax
Serología (en casos seleccionados, Epstein Barr, VIH, Citomegalovirus
Hepatitis B y C, Luética, Rickettsias, Clamidias y Toxoplasmas )
Intradermorreación a la tuberculina ( en casos seleccionados)
• Locales
Ecografía cervical ( para descartar quistes del cuello)
TAC cervicofacial y torácico.
RNM en casos específicos y a propuesta del radiólogo
IV.Confirmación diagnóstica histológica
• Búsqueda del tumor primario por el O.R.L. en consulta y biopsia del

mismo.
En caso negativo del supuesto anterior:
• PAAF de una de las adenopatías
a) Si la PAAF es positiva
• Carcinoma Escamoso o indiferenciado, búsqueda dirigida del tumor

primario: Panendoscopia bajo anestesia general. y biopsia de áreas de
sospecha. Broncoscopia y biopsia, si procede. Amigdalectomía homolateral
diagnóstica.
• Linfoma o enfermedad hematológica: Adenectomía biópsica diagnóstica
• Otro tumor
Ante la sospecha de una adenopatía cervical maligna:

13
b) Si la PAAF es negativa o no concluyente: Adenectomía diagnóstica
• Si la adenectomía es negativa descarta la malignidad de las adenopatías

cervicales
• Si la adenectomía es positiva:
o Carcinoma Escamoso o indiferenciado, se valora la realización en el mismo

acto quirúrgico un vaciamiento cervical y búsqueda dirigida del primario:
Panendoscopia bajo anestesia general y biopsia de áreas de sospecha
Broncoscopia y biopsia, si procede Amigdalectomía homolateral
o Linfoma o enfermedad hematológica
o Otro tumor
Si la búsqueda dirigida del primario es negativa: Metástasis cervical de origen desconocido
• PET y toma de biopsia de las zonas hipercaptantes.
Es la prueba de imagen con la que acabamos nuestro algoritmo diagnóstico. Si con la

panendoscopia y con las pruebas de imagen tradicionales no conseguimos detectar el tumor
primario indicaremos la PET y podremos tomar biopsia de las zonas que capten el
contraste.
PANENDOSCOPIA Y BIOPSIAS
La panendoscopia de las VADS se realiza bajo anestesia general y se biopsia cualquier

zona sospechosa de malignidad. Algunos autores realizan biopsias a ciegas a nivel del
cavum, base de lengua, amígdala palatina y del seno piriforme homolateral. Otros sólo
biopsian a ciegas el cavum o la zona de cabeza y cuello mas probablemente afectada en
función de la localización de la adenopatía.
Hay autores que aportan datos que apoyan algunas hipótesis de que la mucosa de la vía
aerodigestiva superior y con histología benigna presenta un patrón de alteraciones
genéticas en las células preneoplásicas idénticas a las presentes en las metástasis
ganglionares de origen desconocido y que estos sitios mucosos se corresponden con el
origen del tumor primario del carcinoma de células escamosas.
La búsqueda exhaustiva del tumor primario en los pacientes con MCOD constituye uno de
los objetivos principales. A pesar de la realización de la panendoscopia con múltiples
biopsias en sitios presumibles de presentar el tumor primario como son el cavum, base de
lengua, la amígdala palatina y el seno piriforme, esta sólo permite diagnosticar el 10% de
los casos. Esto se debe sobretodo a la limitación de la endoscopia ya que las zonas
sospechosas se visualizan como irregularidad mucosa, por lo que permite que muchos
14
tumores todavía en estadios precoces no sean detectados. La utilización de imágenes

obtenidas por endoscopia utilizando fluoresceína ayuda al parecer a detectar lesiones
mucosas que no son visibles con la luz blanca de la endoscopia. Por lo tanto esta técnica
puede ayudarnos en la búsqueda del tumor primario, pero quizás su papel más importante
es reducir el número de biopsias innecesarias ya no sirve de guía para realizar la biopsia.
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO DE LA ADENOPATIA

La biopsia nunca debe ser realizada como la primera maniobra. La biopsia mediante la
realización de una cuña al parecer se relaciona con mayores tasas de recidivas
ganglionares y de metástasis a distancia.
Hoy en día la primera medida a tomar es la realización de una PAAF ya que es una técnica
sencilla de realizar, no favorece la diseminación tumoral y no dificulta una posterior
cirugía radical cervical en caso de necesidad. Cuando la PAAF es positiva su sensibilidad
es aproximadamente del 76-96 % y una especificidad del 100 % y no es necesario realizar
una biopsia. Esta técnica es útil en la distinción de carcinomas y linfomas, aunque su
interpretación no siempre es fácil dependiendo del grado de diferenciación tumoral por lo
que es recomendable que sea analizada por un patólogo que esté habituado a esta técnica y
tener una relación directa con este para tal fin.
Cuando la PAAF es negativa y no aparece el tumor primario hay que realzar exéresis de
una o varias adenopatías, evitando siempre realizar biopsias incisionales o en cuña. Ante
esta situación lo ideal sería realizar una biopsia para su análisis intraoperatorio y actuar en
función del resultado histológico. Por lo que es importante informarle al paciente
detalladamente sobre esta situación previamente a la intervención y que tenga los
consentimientos informadas firmados. Ante un resultado de biopsia positivo para
carcinoma de células escamosas o melanoma se completa la cirugía con vaciamiento
ganglionar cervical correspondiente.
Detección del virus Epstein-Baar (VEB)

El carcinoma nasofaríngeo (CNF) en numerosas ocasiones presenta un desarrollo
sumbmucoso e infiltrativo lo que dificulta el diagnóstico de este tumor. Debido a la
elevada asociación entre este virus y el CNF varios autores destacan la importancia que
puede tener la detección este virus en las metástasis cervicales de origen desconocido
empleando técnicas de amplificación de DNA de VEB para ayudarnos a detecta este
cáncer de forma precoz o para predecir su desarrollo. Este análisis se puede realizar en el
material extraído en la PAAF.
AMIGDALECTOMÍA DIAGNÓSTICA
En el caso de MCOD con histología de carcinoma escamoso, la mayoría de los autores
están de acuerdo en la necesidad de realizar amigdalectomía homolateral diagnóstica
durante la panendoscopia , con el fin de detectar pequeños tumores tisulares no visibles en
la mucosa de la amígdala ya que en esta se identifican de entre el 9-18% de los tumores
primarios. Otros autores sin embargo recomiendan realizar una amigdalectomía bilateral ya
que la tasa de afectación de la amígdala contralateral podría estar en torno al 10%.
15
TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TC) Y RESONANCIA

MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)
Son pruebas hoy en día imprescindibles principalmente la TC ya que nos ayudan a
establecer la estadificación ganglionar y en ocasiones mediante la utilización de material
de contraste revelan tumores submucosos dificilmentre visibles en la endoscopia.
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)

El PET se realiza con el 2-[F-18] fluoro-2-desoxi-D-Glucosa (FDG), que es un análogo de
la glucosa que se acumula dentro las células metabólicamente activas. Esto permite
detectar índices glicolíticos elevados en varios tipos de tumores malignos como de cabeza
y cuello, melanoma maligno, cáncer de pulmón y cáncer primario de mama. Por otra parte
las MCOD pueden ser una enfermedad multisistémica con potencia metástasis por todo el
cuerpo por lo que la utilización de una prueba como la FGD-PET que aporta una imagen
de todo el cuerpo ofrece ventajas en la localización tanto de las metástasis como del sitio
del tumor primario. Esto es muy importante ya en más del 40 % de los pacientes que
presentan metástasis cervicales malignas, el primario estará localizado por debajo de la
clavícula, mayoritariamente en pulmones.
En las series revisadas sobre la utilidad de esta prueba en el manejo de estos pacientes
presentan resultados heterogéneos . Así por ejemplo Bohuslavizki et al, en estudio
realizado sobre 53 pacientes con metástasis ganglionar (cervical=44 y extracervical=9)
obtuvo los siguientes resultados: 27 presentaron captación sospechosa de tumor primario.
12 de ellos fuera del área de cabeza y cuello y 13 en el área de cabeza y cuello. En estos
últimos 9 eran verdaderos positivos y 3 falsos positivos. Los 26 restantes que no captaron,
no desarrollaron la enfermedad en el seguimiento. Concluye el estudio de que el FGD-PET
es una herramienta de diagnóstico de cierto valor en los pacientes con MCOD ya detecta
tumor primario en alrededor de un tercio de los pacientes investigados. Además puede
ayudar a guiar la forma de la biopsia y seleccionar los protocolos de tratamientos
apropiados en estos pacientes.
Otro estudio como el de Greven KM et al. muestra unos resultados aún mas pobres. Es un
estudio prospectivo de 13 pacientes con MCOD con histología de carcinoma escamoso, el
PET detectó correctamente sólo a un paciente (8%) y dio resultado de falso positivo en 6
(46%). En el resto de pacientes (5/13) en los que el PET resultó negativo no se encontró
tumor primario. En conclusión de que esta prueba no detecta de forma significativa el
tumor primario en las MCOD debido a la elevada tasa de falsos positivos.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de las MCOD no hay un consenso universal. Pero por lo general suele ser
de la siguiente manera en función del estadio:
N1: el tratamiento que se tiende a realizar es la cirugía (vaciamiento cervical), aunque
algunos autores prefieren realizar radioterapia (RT). Cuando se utiliza la cirugía como
primera opción de tratamiento, se le asocia RT postoperatoria en función del resultado
16
histológico como por ejemplo cuando existe ruptura capsular. Otros autores realizan RT
exclusiva como primera opción terapéutica en lesiones indiferenciadas se reservan la
cirugía para cuando haya persistencia de la lesión después de la RT.
N2: Hay cierto consenso de que el tratamiento con cirugía ( vaciamiento cervical) + RT
postoperatoria ofrece los mejores resultados. Otro autores sin embargo prefieren tratar los
N2b y N2c con quimioterapia (QT).
N3: La tendencia es tratar estos pacientes con de tratamiento con quimioterapia de

inducción y posteriormente quimioterapia con radioterapia concomitante. Otra posibilidad
es realizar un tratamiento quimioterápico de inducción con cirugía y radioterapia.
Tratamiento del hipotético tumor primario
Hay mucha controversia acerca de la irradiación profiláctica de la mucosa donde asienta el

posible tumor primario al mismo tiempo que se irradia la lesión cervical. Esta irradiación
incluye habitualmente nasofaringe, pared lateral de orofaringe, base de lengua e
hipofaringe. Hay diversas series que informan que la irradiación del anillo de Walldeyer
disminuye la incidencia de aparición del tumor primario. No obstante en contra de esto hay
que tener en cuenta que hay un porcentaje importante de MCOD cuyo origen es
infraclavicular. El irradiar el paciente de forma profiláctica nos agota una herramienta de
tratamiento para una lesión que puede surgir a posteriori en la zona ya tratada y por último
asumir la morbilidad relacionada con la RT como es xerostomía, disfagia, caries,
hipotiroidismo, etc.
SUPERVIVENCIA
La supervivencia según las diferentes series es muy variable. Fernández JA et al en un
estudio retrospectivo que incluye a 67 pacientes diagnosticados de MCOD con histología
de carcinoma escamoso y tratados con cirugía y radioterapia postoperatoria obtuvo una
supervivencia global a los 5 años del 22 %. Medini E et al de una serie de 24 pacientes con
MCOD obtiene una supervivencia a los 5 años algo superior de 54% (70,5% para los N1y
N2 y del 14,2% para los N3). En general en la mayoría de las series el principal factor
pronóstico de las MCOD es el estadio N y la aparición tumor primario.
17
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA HISTOLÓGICA
BUSQUEDA DEL TUMOR PRIMARIO EN CONSULTA
En caso positivo, biopsia En caso negativo: PAAF de una

del mismo de las adenopatías.
PAAF NEGATIVA
PAAF POSITIVA O
NO CONCLUYENTE
Ca. Escamoso o Linfoma o Enf. Adenectomía

Hematológica
indiferenciado
• Panendoscopia Adenectomía
bajo anestesia biopsica Adenectomía Adenectomía
general positiva negativa
diagnóstica
• Biopsia zonas
sospechosas. Descarta
• Broncoscopia malignidad
Y biopsia si
procede
• Amigdalectomia
homolateral
Ca. Escamoso
o
Indiferenciado Otro
• Vaciamiento Linfoma Otro
Ganglionar en o Tumor
el mismo acto Enfermedad
quirúrgico. Hematológica
• Panendoscop
ia y biopsia
de áreas
sospechosas
• Amigdalecto
mía
• Broncoscopia
y biopsia si
procede
Si la búsqueda dirigida del primario es negatica, se califica de metástasis cervical de

origen desconocido.
PET y toma de biopsia de zonas hipercaptantes
18
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CAPÍTULO 124
PATOLOGIA DISONTOGÉNICA
CERVICOFACIAL.
QUISTES Y FISTULAS CONGENITOS
Dra. Marta Izquierdo Cuenca , Dr. Pedro Rafael Cabrera Morin, Dr. Ignacio Cobeta Marco
Hopital Ramón y Cajal, Madrid
Las malformaciones congénitas agrupan una serie de procesos de características muy variadas, que
difieren tanto en su localización, complejidad, como asociación a otros síndromes.
Para diferenciarlas es preciso el conocimiento de la embriología, basada en la formación de arcos
branquiales.
Algunas de las malformaciones se observan desde el nacimiento, mientras que otras se manifiestan
en la juventud o la edad adulta, como algunos quistes congénitos, en los que una infección de vía
aérea superior produce un aumento de su tamaño.
ANOMALÍAS BRANQUIALES. RECUERDO EMBRIOLÓGICO:

La característica más influyente en el desarrollo de la cabeza y el cuello es la formación de arcos
branquiales o faríngeos, que aparecen entre la cuarta y la quinta semana del desarrollo intrauterino
y contribuyen en gran medida al aspecto externo característico del embrión. Inicialmente los arcos
están constituidos por bandas de tejido mesenquimal separado por profundos surcos, denominados
hendiduras branquiales o faríngeas. El embrión de cinco semanas presenta cuatro hendiduras
faríngeas, de las cuales sólo una contribuye a la estructura definitiva del embrión. Simultáneamente
aparecen unas evaginaciones a lo largo de las paredes laterales del intestino faríngeo: las bolsas
faríngeas. Dichas bolsas se introducen en el mesénquima circundante de los arcos, pero no
establecen contacto con las hendiduras. Por tanto, a pesar de que el desarrollo de los arcos,
hendiduras y bolsas faríngeos tiene similitudes con la formación de las branquias propias de peces
y anfibios, el embrión humano nunca posee verdaderas branquias. Por ello, los arcos, hendiduras y
bolsas deberían llamarse faríngeos y no branquiales. Por convenio, cada hendidura y cada bolsa van
numeradas de forma similar al arco branquial situado inmediatamente superior a ellas.
ARCOS FARÍNGEOS:
Cada uno de los arcos branquiales está formado por un núcleo central de tejido mesodérmico,
cubierto en su lado externo por ectodermo superficial, y revestido en su interior por epitelio
endodérmico. Además, la parte central de cada arco recibe células de la cresta neural. De esta
forma, cada arco faríngeo posee su propio componente muscular, nervioso y arterial. En ocasiones
los músculos de los diferentes arcos no se adhieren al esqueleto óseo-cartilaginoso del propio arco,
sino que migran a regiones adyacentes, manteniendo la inervación del arco de origen.
Capítulo 124 Patologia disontogénica cervicofacial.
Quistes y fistulas congenitos
PRIMER ARCO FARÍNGEO / MANDIBULAR:

Está formado por una porción dorsal, llamada proceso maxilar, y una porción ventral, el proceso
mandibular, que contiene el cartílago de Meckel. Este último regresa durante el desarrollo,
persistiendo tan sólo dos pequeñas porciones que forman el martillo (excepto el mango) y el
yunque (excepto la rama larga). El proceso maxilar originará al premaxilar, maxilar, hueso
cigomático y parte del hueso temporal. La musculatura del primer arco está constituida por los
músculos de la masticación (temporal, masetero y pterigoideos), el vientre anterior del digástrico,
el milohioideo, el músculo del martillo, y el periestafilino externo. Su inervación se suministra a
través de la rama mandibular del nervio trigémino (V3), tras el ganglio de Gasser. Dado que el
mesénquima del primer arco contribuye a la formación de la dermis de la cara, la inervación
sensitiva facial depende del nervio trigémino. La arteria asociada del primer arco se atrofia y
desaparece.
SEGUNDO ARCO FARÍNGEO / HIOIDEO:

El cartílago del segundo arco faríngeo o arco hioideo (cartílago de Reichert) origina el mango del
martillo, la rama larga del yunque, el estribo (excepto la platina), la apófisis estiloides, el ligamento
estilohioideo, el asta menor y la porción superior del cuerpo del hioides. La musculatura propia del
arco conforma el músculo del estribo, el estilohioideo, el vientre posterior del digástrico, el
auricular, el platisma, los músculos de la expresión facial, todos ellos inervados por el nervio facial.
La arteria asociada al segundo arco se atrofia, excepto algunos casos en que persiste su segmento
dorsal en la edad adulta, observándose entonces en forma de arteria estapedial, que pasa a través de
las cruras del estribo.
TERCER ARCO FARÍNGEO:

El cartílago del tercer arco da origen a la porción inferior del cuerpo y el asta mayor del hueso
hioides. Origina el músculo estilofaríngeo, dependiente del glosofaríngeo. Tiene dos pequeños
ganglios sensoriales e incluye el nervio petroso superficial menor. La arteria del tercer arco
conforma la arteria carótida externa y la región proximal de la carótida interna.
CUARTO ARCO FARÍNGEO:

Su esqueleto cartilaginoso se fusiona con el del sexto arco para formar el esqueleto laríngeo, en
especial el tiroides. Los músculos originados son el cricotiroideo, periestafilino externo y
constrictores de faringe, todos inervados por la rama laríngea superior del vago. La arteria del
cuarto arco se transforma en el arco aórtico.
SEXTO ARCO FARÍNGEO:

Su mesénquima conforma el esqueleto laríngeo junto al cuarto arco: cricoides, aritenoides,
corniculado y cuneiforme. La musculatura intrínseca de la laringe que conforma está inervada por
el nervio recurrente del vago. La arteria del sexto arco persiste en la vida fetal como el ductus
arterioso, que se oblitera en el periodo postnatal.
BOLSAS FARÍNGEAS:
El embrión humano posee cinco pares de bolsas faríngeas, cubiertas por epitelio endodérmico, que
dan lugar a algunos órganos importantes.
PRIMERA BOLSA FARÍNGEA:

La primera bolsa faríngea forma un divertículo pediculado, el receso tubotimpánico, que contacta
con el epitelio de la primera hendidura faríngea, el futuro CAE. De esta forma, la porción distal de
la primera bolsa constituye la caja del tímpano y parte de la membrana timpánica. La porción
proximal forma la trompa de Eustaquio o faringotimpánica.
SEGUNDA BOLSA FARÍNGEA:

El epitelio de la segunda bolsa forma brotes que se introducen en el mesénquima, constituyendo la

fosa amigdalina. Ésta es invadida por tejido mesodérmico y linfático, originándose la amígdala
palatina.
TERCERA BOLSA FARÍNGEA:

El epitelio de la tercera bolsa se diferencia en la glándula paratiroides inferior y el timo. Ambas
glándulas pierden contacto con la pared faríngea y migran en dirección caudal, hasta que llegan a
su localización definitiva, el timo en el tórax y la paratiroides inferior sobre la cara dorsal de la
glándula tiroides.
CUARTA BOLSA FARÍNGEA:

El epitelio de la cuarta bolsa forma la glándula paratiroides superior. Al igual que la paratiroides
inferior, se separa de la pared faríngea, migrando hasta situarse en la cara dorsal de la glándula
tiroides. Es de reseñar el hecho de que los derivados de la tercera bolsa desciendan más
caudalmente que los de la cuarta.
QUINTA BOLSA FARÍNGEA:

Suele considerarse parte de la cuarta bolsa. Da origen al cuerpo ultimobranquial, que quedará
incluido en la glándula tiroides. Sus células se diferencian en las células parafoliculares o células C,
que secretan calcitonina.
HENDIDURAS FARÍNGEAS:
El embrión humano posee cuatro hendiduras, de las cuales solamente una contribuye a la estructura
definitiva del embrión. La primera hendidura se introduce en el mesénquima subyacente, origina el
conducto auditivo externo y contribuye a la formación del tímpano.
La proliferación del segundo arco ocasiona una superposición sobre el tercero y cuarto arcos, hasta
fusionarse con el relieve epicardíaco, interrumpiendo el contacto de la segunda, tercera y cuarta
hendidura con el exterior. Temporalmente estas tres hendiduras forman una única cavidad
recubierta por epitelio ectodérmico, el seno cervical de His, que suele desaparecer durante el
desarrollo posterior.
1.- ANOMALÍAS BRANQUIALES:

Los quistes, fístulas y senos branquiales se deben a una alteración congénita en el desarrollo
embrionario del sistema branquial, siendo los primeros los más frecuentes. El conocimiento de la
embriología es fundamental para entender la patogenia de las anomalías branquiales: en el embrión
humano se presentan cinco pares de arcos mesodérmicos, separados por cuatro pares de
invaginaciones de ectodermo por la cara externa, las hendiduras, y por otras cuatro evaginaciones
de endodermo por su cara faríngea, las bolsas.
Cada arco se desarrollará en músculo esquelético y tejido conectivo, y posee su propio sistema
arterial y nervioso.
Existen cuatro tipos de anomalías en las hendiduras branquiales:
• Quiste: más frecuente que el seno o la fístula
• Seno interno o fístula branquial interna: un quiste con comunicación con la luz faríngea
• Seno externo o fístula branquial externa: un quiste con comunicación con el exterior
• Fístula: comunicación tanto con la luz faríngea como con el exterior
Comparten unas características comunes que describimos a continuación:

Todas las anomalías branquiales, excepto las del primer arco, son profundas al platisma. Este hecho
se explica por la superposición del segundo arco sobre el tercer y cuarto arco, y la segunda, tercera
y cuarta hendidura, que conforman temporalmente el seno cervical de His, responsable de la
mayoría de las alteraciones.
Proceden sobre todo de la segunda hendidura branquial (65-95%), hecho que se atribuye a su
mayor profundidad, y la mayor permanencia que el resto de las hendiduras. A continuación se
presentan las de primera hendidura (10-25%), y por último las de tercera y cuarta hendidura (0.5-
10%). Debido a su desarrollo embriológico, los quistes están tapizados por epitelio escamoso o
columnar, con algo de tejido linfoide en su pared.
1.A.- ANOMALÍAS DE LA PRIMERA HENDIDURA:

De la primera hendidura persiste en la normalidad el CAE. Las anomalías en esta estructura, o su
obliteración incompleta, se manifiestan en forma de atresia o reduplicación del canal. Puede
persistir un quiste en ocasiones en contacto con la superficie de la parótida o dentro de ella, con la
consiguiente relación con el nervio facial.
Generalmente se manifiesta como una masa detrás del lóbulo de la oreja, con una abertura fistulosa
detrás de la rama de la mandíbula. Cuando presenta un tracto entero, hay un poro en el suelo del
CAE.
Clásicamente se han diferenciado dos tipos:

• Tipo I: Se considera una duplicación del CAE membranoso. Se localizan en la región
retroauricular, pudiéndose extender con un trayecto medial y anterior al CAE, y lateral al
facial. En ocasiones finalizan en una bolsa ciega a nivel de la membrana timpánica.
• Tipo II: Se considera una duplicación del CAE y del pabellón. Se pueden localizar tanto
mediales como laterales al facial, con un trayecto sinusal inferior al ángulo mandibular, a
lo largo del borde anterior del músculo ECM. La abertura se sitúa en la región anterior
cervical, superior al hioides y anterior al ECM. Está íntimamente asociada a la glándula
parótida, con un trayecto impredecible alrededor del facial. Por lo tanto, el abordaje es
similar al de una parotidectomía superficial, con una exposición total del nervio facial para
prevenir una posible lesión.
En ambos casos, pueden diagnosticarse después de varios drenajes de lo que se supone un simple
quiste o fístula preauricular, tal como explica F. Santaolalla en 2005. Se describen a continuación.
QUISTES, SENOS O FÍSTULAS PREAURICULARES

No se consideran anomalías de las hendiduras branquiales. Se forman por un fallo en la fusión de
los seis tubérculos que forman el pabellón. Se manifiestan como un pequeño poro anterior y
superior al trago. A menudo su tracto desciende hasta fijarse al cartílago subyacente. Estos senos
no tienen relación con el CAE, y son laterales al nervio facial.
Típicamente estas anomalías congénitas son poco sintomáticas. Al estar tapizado el tracto del seno
por epitelio escamoso, a menudo se forma tejido de descamación dentro del tracto. Los síntomas se
producen al expulsar estos restos o al infectarse el seno. El tratamiento habitual consiste en la
excisión completa “en frío”. Si es preciso realizar incisión y drenaje, se debe evitar dañar el
cartílago subyacente. Estas lesiones parecen heredarse de forma autosómica dominante, con
penetrancia incompleta. Son más frecuentes en la raza negra, y en un 25% se manifiestan de forma
bilateral.
1.B.- ANOMALÍAS DE LA SEGUNDA HENDIDURA:

Constituyen las anomalías branquiales más comunes, y dentro de éstas los quistes son más
frecuentes que los senos o fístulas. Aquéllas que presentan apertura externa, lo hacen a lo largo del
borde anterior del ECM, bajo su tercio superior. Si presentan apertura interna, se encuentra en la
fosa amigdalar. A diferencia de las anomalías de la primera hendidura, el tracto es superior al
hioides.
El trayecto que siguen es: comenzando en la piel, el tracto penetra en el músculo platisma, luego se
hunde profundo al ECM. Pasa lateral al hipogloso y al glosofaríngeo, y entra en la faringe
superiormente a estos nervios. El tracto se extiende entre la carótida interna y la externa (que son
derivados del tercer arco), y finaliza en el constrictor medio o en la región de la fosa amigdalina.
En ocasiones se ha descrito la aparición de la clínica inmediatamente tras una amigdalectomía: se

supone que la causa es la obstrucción o contaminación de la abertura.
Las anomalías de la segunda hendidura se clasifican en cuatro tipos según su localización:
• Tipo I: Se presentan en el borde anterior del ECM, profundo al platisma.
• Tipo II: Es el más común. Está en contacto con los grandes vasos.
• Tipo III: Se sitúa entre la carótida externa y la interna, superior al IX y al XII par craneal,
inferior al ligamento estilohioideo.
• Tipo IV: Es medial a los grandes vasos. Se localiza a nivel de la fosa amigdalar. Es muy
infrecuente.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Previo a la cirugía, se puede realizar TC o

fistulograma, aunque si el diagnóstico es evidente, estas pruebas no son imprescindibles.
Existe controversia sobre la necesidad de realizar amigdalectomía. Si el trayecto finaliza en la fosa
amigdalar, suele ser necesaria su resección para localizar la abertura de la fístula, pero si el tracto
finaliza antes de llegar a ella no es necesario.
1.C.- ANOMALÍAS DE LA TERCERA HENDIDURA:

Pueden ser indistinguibles de las alteraciones de la segunda hendidura, y diferenciarse tan sólo en
quirófano tras seguir el trayecto fistuloso. Se localizan a lo largo del borde anterior del ECM,
típicamente posterior a los grandes vasos e inferior al IX par. La apertura externa se sitúa al mismo
nivel que las derivadas de la segunda hendidura (en borde anterior del ECM), mientras que la
interna se encuentra a nivel del seno piriforme.
El trayecto que siguen es: abertura externa anterior al ECM, el tracto asciende lateral a la carótida
común, y se mantiene posterolateral a la carótida interna. Luego sube superior y lateralmente al
hipogloso, y medialmente bajo el glosofaríngeo, entrando a la faringe al nivel del seno piriforme.
Es preferible la resección quirúrgica en un estado no inflamado, como en las anomalías de la

segunda hendidura, si es necesario con incisiones escalonadas. En ocasiones se ha asociado el
carcinoma branquiogénico a este tipo de quistes. Existen pocos casos publicados de esta patología,
recientemente encontramos uno descrito por Batuecas et al en 2006.
1.D.- ANOMALÍAS DE LA CUARTA HENDIDURA:

Se originan en el ápex del seno piriforme inferiormente al nervio laríngeo superior, cruzan sobre el
XII par, bajo ambas carótidas, hacia el músculo cricotiroideo y el cartílago tiroides, y descienden
hacia la apertura externa que se localiza a lo largo del margen anterior del ECM. El trayecto
fistuloso rodea el arco aórtico en el lado izquierdo, y en el lado derecho la subclavia.
CLÍNICA:
El quiste branquial suele ser una estructura redondeada, homogénea y dura situada a lo largo del
músculo ECM, desde el trago hasta la clavícula. Cuando su tamaño es considerable pueden
ocasionar disfagia, disnea o estridor. Un signo patognomónico es la presencia de una fístula a lo
largo del borde anterior del ECM.
Los quistes pueden no ser visibles en el momento del nacimiento. Si se presentan en la infancia,
suele ser tras un proceso infeccioso de vías altas que produce una inflamación aguda y dolorosa. Si
pasan desapercibidos, suelen experimentar un crecimiento progresivo hasta la tercera o cuarta
década en la que finalmente se diagnostican; esta presentación es la más frecuente. Cuando el
quiste se abscesifica, puede dar lugar a su ruptura y posterior formación de un seno.
La fístula se puede diagnosticar en un examen físico de rutina, aunque suelen experimentar

infecciones de repetición, generalmente por Estafilococo aureus. Los quistes o fístulas de la
primera hendidura pueden presentarse como otorrea en ausencia de patología ótica, o debutar como
una parálisis facial si se encuentra dentro de la parótida, con o sin tumoración cervical.
Otra presentación poco frecuente de las anomalías de segunda, tercera y cuarta hendidura es la de
absceso cervical recurrente sin apertura externa. En estos casos, la apertura suele ser interna, a nivel
de fosa amigdalar o en seno piriforme.
Las anomalías de tercera y cuarta hendidura pueden presentarse como una tiroiditis aguda
supurada, más frecuente en el lado izquierdo, con plenitud paratraqueal, inflamación y fiebre.
Su prevalencia es similar entre hombres y mujeres. Los quistes bilaterales con infrecuentes, según
las series entre el 1% y el 30% de los casos.
DIAGNÓSTICO:
Se realiza a través de:
• Historia clínica y exploración física: resultan esenciales y pueden dar el diagnóstico casi
con certeza.
• Pruebas complementarias: suelen realizarse para completar el diagnóstico, aunque si el
diagnóstico es evidente, estas pruebas no son imprescindibles.
o Ecografía cervical: ayuda a indicar la naturaleza quística de la lesión, al tiempo que
sirve de guía para la PAAF. El contenido puede ser anecogénico a hiperecogénico,
pudiendo simular una masa sólida o particulada.
o TC cervical: indica el tamaño y posición exactos. Generalmente se emplea más que
RMN o pruebas baritadas. Los quistes se presentan como estructuras de pared fina,
regular, que no muestran realce tras el contraste iv. Cuando se infectan los quistes,
la pared presenta realce y aumenta de grosor, con los tejidos circundantes
edematosos.(Fig. 1)
o Fistulograma e inyección de contraste durante la cirugía: no son necesarios para la

correcta disección de la fístula branquial. Clásicamente se realizaba fistulograma
durante el preoperatorio para delinear el tracto. Asimismo, se ha empleado azul de
metileno inyectado en el tracto fistuloso intraoperatoriamente para facilitar la
disección. Sin embargo, un reciente estudio retrospectivo realizado por KN Rattan
sobre 63 fístulas, no ha demostrado que estas técnicas ayuden en la disección. A
este dato se añade el hecho de que la mayoría de los niños en los que se realizó
fistulograma reflejaron cierta molestia debido a la sedación o anestesia precisada
para la prueba.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa, incluyendo el tracto fistuloso. Es
preferible realizarla en un estado no inflamado, teniendo en cuenta que las infecciones o drenajes
previos dificultan su disección. Asimismo, se debe evitar incidir sobre el quiste, o seccionar el
tracto. En ocasiones se utilizan incisiones escalonadas, que consisten en líneas paralelas que
coinciden con pliegues cutáneos.(Fig 2)
Las principales complicaciones son las lesiones sobre los pares craneales (IX, X, XI y XII en 2º-4º
hendiduras, y el VII en 1º hendidura), el nervio laríngeo superior, grandes vasos.
Si se observa abertura de la fístula hacia el exterior, se reseca junto con la piel circundante en
forma de ojal. Si no se reseca todo el tracto, aumentan las posibilidades de recidiva, al igual que
cuando ha ocurrido una complicación antes del tratamiento definitivo (infección), o ha habido una
cirugía previa.
En el abordaje indicado para las anomalías de primera hendidura se debe incluir la posibilidad de
exponer el facial, como en una parotidectomía superficial. En los niños la técnica es más compleja
por el menor tamaño del nervio y las variaciones en su anatomía. En las fístulas de segunda
hendidura que finalicen en la fosa amigdalar se reseca la amígdala si es preciso para localizar la
abertura.
Últimamente se han descrito técnicas endoscópicas para sellar el orificio a nivel de seno piriforme
que se produce en las fístulas de cuarta hendidura. Se ha utilizado cauterización con láser,
quimiocauterización con tricloroacético al 40% e inyección de pegamento de fibrina, resaltando
entre sus ventajas la facilidad de realización y la eficacia en prevenir recidivas en las infecciones.
Verret realizó en 2004 una revisión sobre 10 niños con abscesos cervicales en los que se
diagnostica finalmente una fístula a nivel de seno piriforme (fístulas de cuarta hendidura). Se trató
el absceso, y posteriormente se realizó cauterización endoscópica de la fístula de seno piriforme.
Como resultado, se describió la ausencia de recidiva en 7 de ellos, con un seguimiento de 3 años de
media.
1.E.- CARCINOMA BRANQUIOGÉNICO:

Resultan de la malignización de un quiste branquial. Sin embargo, su existencia sigue siendo
controvertida, y se cree que gran parte de los diagnósticos de carcinoma branquiogénico son
realmente metástasis quísticas de un primario de cabeza y cuello. La región que más
frecuentemente origina este tipo de metástasis es la orofaringe, en especial el cáncer de amígdala.
Por este motivo, en los adultos que presenten una masa cervical quística debe evaluarse la
posibilidad de tener un primario en otra región de cabeza y cuello, como describe Goldenberg en
2006.
Para diagnosticar una masa quística como carcinoma branquiogénico debe cumplir una serie de
criterios, entre ellos no hallar evidencia de otro tumor en orofaringe durante un seguimiento de 5
años. Una forma de diagnosticar certeramente un carcinoma branquiogénico es el hallazgo en un
quiste branquial con evidencia histológica de displasia en su pared, que progresa posteriormente a
carcinoma escamoso.
La PAAF realizada en este tipo de masas ocasiona una alta posibilidad de falsos negativos. Este
resultado se explica porque el epitelio escamoso tumoral no se desprende al interior del quiste en
fases precoces, sólo en fases tardías de la enfermedad.
2.- ANOMALÍAS DEPENDIENTES DE LA CRESTA NEURAL:

Las células de la cresta neural son fundamentales para la formación de gran parte de la región
craneofacial. La interrupción de su desarrollo provoca grandes malformaciones, a menudo
asociados a anomalías cardíacas. Estas células son vulnerables a distintos compuestos como el
alcohol o el ácido retinoico.
Algunas malformaciones dependientes de las células de la cresta neural son:
2.A.- SÍNDROME DE TREACHER COLLINS (DISÓSTOSIS MANDIBULOFACIAL):

Están alteradas las estructuras del primer arco. Se caracteriza por:
• Hipoplasia malar
• Hipoplasia mandibular
• Hendiduras palpebrales oblicuas
• Colobomas del párpado inferior
• Malformaciones del pabellón auricular
El síndrome es hereditario (autosómico dominante), aunque el 60 % de los casos se produce por

nuevas mutaciones. También se ha implicado el ácido retinoico en su producción.
2.B.- SECUENCIA DE ROBIN:

Se encuentran alteradas las estructuras del primer arco, afectándose en especial el maxilar inferior:
se observa micrognatia, fisura de paladar y glosoptosis. Se han observado factores genéticos,
ambientales, o por compresión del mentón contra el tórax durante el desarrollo.
2.C.- SECUENCIA DE DIGEORGE (SÍNDROME DE LA TERCERA Y CUARTA BOLSAS

FARÍNGEAS):
Se caracteriza por hipoplasia o aplasia de timo, glándulas paratiroides o de ambos, en ocasiones
acompañadas por defectos cardiovasculares, anomalías en pabellones auriculares, micrognatia e
hipertelorismo. Esta secuencia se presenta esporádicamente, y podría estar asociada a agentes
teratógenos.
2.D.- MICROSOMÍA HEMIFACIAL (ESPECTRO OCULOAURICULOVERTEBRAL,

SÍNDROME DE GOLDENHAR):
Abarca varias anomalías craneofaciales que suelen afectar a huesos maxilar, temporal y
cigomático, con un tamaño reducido y aplanados. Se observan defectos del oído externo, oculares y
vertebrales. Se asocian a anomalías cardíacas. Las causas de esta malformación se desconocen.
3.- ANOMALÍAS DEL CONDUCTO TIROGLOSO:
DESARROLLO DE LA GLÁNDULA TIROIDES:

La glándula tiroides aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe, a nivel del
agujero ciego de la lengua. Desciende por delante del intestino faríngeo, quedando durante su
migración unida a la lengua por un conducto estrecho, el conducto tirogloso, que posteriormente se
torna macizo y desaparece.
Esta glándula generalmente desciende por delante del hueso hioides y los cartílagos laríngeos,
alcanzando su situación definitiva delante de la tráquea a la séptima semana. Sin embargo, en
ocasiones el trayecto es posterior o a través del hioides
MALFORMACIONES DEL DESARROLLO DEL TIROIDES:

Constituyen las anomalías congénitas más frecuentes del cuello. Los quistes tiroglosos suman el
2%-4% de todas las masas cervicales, de hecho son la segunda causa de masa cervical en niños, por
delante que los quistes branquiales.
3.A.- QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO:

Se produce al no obliterarse y desaparecer el conducto tirogloso. En este caso, las células pueden
diferenciarse y formar un quiste del conducto tirogloso. Si el quiste se infecta y se rompe, dará
lugar a un seno del conducto tirogloso. Ésta es la única manera de que tenga abertura externa, ya
que el conducto tirogloso nunca se comunica con la piel de forma primaria.
El quiste se puede presentar en cualquier sitio del trayecto de la migración de la glándula,
generalmente en la línea media o cerca de ella. Suelen estar situados cerca del hueso hioides o por
debajo de éste, aunque también pueden observarse en la base de la lengua o próximos al cartílago
tiroides. Raramente se sitúan dorsalmente al hioides, en esta localización se llaman quistes del
conducto tirogloso internos. Se han descrito casos de quiste tirogloso intratiroideo.
10
CLÍNICA:
La mayoría se presentan en niños o adolescentes, como una masa cervical en línea media (75%)
(fig 3.1- 3.4) o cerca de ella (25%) (Fig 4.1; 4.2), asintomática, de 1 a 2 cm. Se observan mejor con
hiperextensión cervical. Característicamente ascienden con la deglución o con la protrusión de la
lengua, por su adherencia con el agujero ciego. Pueden infectarse, producir celulitis o
abscesificarse.
Fig 3.1 Fig 3.2
Fig 3.3
Fig 3.4
Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre un quiste del conducto tirogloso y ectopia de la
glándula tiroides, ya que puede ser el único tejido tiroideo funcionante. La incidencia de tiroides
ectópico ronda el 1-2 %, generalmente ocurre cuando el quiste se localiza en la base de la lengua
más que en la región cervical anterior. Si se reseca el único tejido tiroideo funcionante, ocasionará
un hipotiroidismo.
11
Fig 4.1 Fig 4.2
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica y exploración física incluyendo laringoscopia para visualizar la laringe.
• Pruebas de imagen: las utilizadas son:
o Ecografía cervical: determina la naturaleza quística de la lesión, y sirve de guía
para una posible PAAF. Identifica la existencia de glándula tiroidea en su
localización habitual.
o TC cervical: indica la posición exacta respecto al hioides. El quiste no capta
contraste intravenoso.
o Gammagrafía con I131 para descartar que el único tejido tiroideo normal se
encuentre incluido dentro del quiste.
• Existen varios datos que deben aportar las técnicas de imagen para que resulten de utilidad
de cara al diagnóstico y tratamiento, según detalla AT Ahuja recientemente:
o Identificar la posibilidad de malignización dentro del quiste.
• La presencia de un componente sólido mediante cualquier técnica o un
nódulo captante observado dentro del quiste en TC o RMN aumenta la
sospecha de carcinoma.
• PAAF: si muestra grandes células escamosas atípicas, o cuerpos de
psamoma es sugestivo de carcinoma papilar.
o Localizar el quiste y definir el tratamiento. Es fundamental detectar localizaciones
atípicas, como son:
• Intratiroideo: se observa en forma de quiste anecoico indistinguible de
otras lesiones benignas. El diagnóstico preoperatorio se realiza por PAAF,
o en el postoperatorio tras estudio anatomopatológico.
• Intrahioideo: curiosamente, los pocos casos descritos son exclusivamente
en adultos.
o Clarificar la necesidad de rastreo tiroideo con I131 de rutina, para evitar resecar el
único tejido tiroideo funcionante. Según el artículo citado, no es necesario realizar
gammagrafía de rutina si se ha observado la presencia de glándula tiroidea en su
lugar correcto. Por ello, debe ser comprobada la existencia de tejido tiroideo en su
localización habitual previamente a la cirugía.
o Identificar el tracto tirogloso previamente a la cirugía: mediante RMN en
secuencia T2 con supresión grasa se identifica el 18% de los conductos. Sin
embargo, este dato no altera el tratamiento de elección mediante la técnica de
Sistrunk. Es de mayor relevancia la aportación de la RMN en recidivas del quiste
para localizar el tracto fistuloso.
12
TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección consiste en la resección completa del quiste mediante la técnica de
Sistrunk, incluyendo el tracto hasta la base de lengua, y la posible abertura a piel si ha conformado
un seno. Se reseca junto con la pieza la parte medial del hioides, evitando entrar en el quiste,
seccionar el conducto o acceder a faringe o laringe. (Fig. 5)
Los daños al nervio laríngeo superior o al hipogloso son posibles aunque infrecuentes. En
ocasiones se forma seroma o hematoma en la base de la lengua, por su rica vascularización.
Si la resección no es completa, existe riesgo de recidiva. Mediante la técnica de Sistrunk se ha
reducido la recidiva del quiste tirogloso de un 70% al 5% actual. En estos casos surge la sospecha
de un remanente del conducto en la base de la lengua, que podría resecarse por vía transoral.
3.B.- CARCINOMA TIROIDEO EN QUISTE TIROGLOSO:

Se ha descrito la aparición de carcinoma bien diferenciado en un 1,5% de los quistes tiroglosos,
entre ellos el carcinoma papilar de tiroides se diagnostica en el 80% de los casos. Se observa
mayoritariamente en adultos. Se presenta como una masa asintomática, y el diagnóstico suele
realizarse en el postoperatorio tras el análisis anatomopatológico. En ocasiones, produce disfagia,
disfonía o drenaje a través de un seno cutáneo.
No existe consenso sobre el manejo posterior tras la técnica de Sistrunk, en especial el papel que
desempeñan la tiroidectomía total o la radioterapia. La tendencia actual es realizar una
tiroidectomía total con vaciamiento cervical de forma diferida si existe afectación tiroidea o
invasión local, lo que ocurre en un tercio de los casos.
13
3.C.- FÍSTULA DEL CONDUCTO TIROGLOSO:

Se trata de la comunicación del quiste tirogloso con el exterior, que suele ser secundario a la rotura
del quiste.
3.D.- TEJIDO TIROIDEO ABERRANTE:

En cualquier sitio del trayecto puede encontrarse tejido tiroideo aberrante, con más frecuencia en la
base de la lengua, por detrás del agujero ciego.
4.- LINFANGIOMA. HIGROMA QUÍSTICO

Durante la sexta semana del desarrollo embrionario se forma el sistema linfático. Una alteración a
este nivel puede producir linfangiomas. Constituyen menos del 5% de las masas cervicales
congénitas.
Existen cuatro tipos de malformaciones:
o Linfangioma capilar: compuesto por capilares linfáticos
o Linfangioma cavernoso: varios senos linfáticos dilatados que invaden estructuras
adyacentes
o Higroma quístico: un gran seno linfático dilatado
o Hemangiolinfangioma: contiene elementos vasculares
CLÍNICA:
El 60% se detecta al nacimiento, y el 90% hasta el segundo año de vida. Existe un pequeño grupo
que se diagnostica después de los veinte años.
Se localizan generalmente en el triángulo posterior cervical, invadiendo estructuras adyacentes y
planos profundos.
Se presentan como una masa blanda, compresible y lobulada que se transilumina. La mayoría son
asintomáticos, de crecimiento lento, aunque pueden experimentar un aumento brusco de tamaño
por una hemorragia o tras una infección de vía aérea superior (por bloqueo de los canales
linfáticos). Las lesiones grandes ocasionan disnea o disfagia por el efecto masa.
Su localización y extensión se correlacionan con el pronóstico y el resultado quirúrgico.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica y exploración física
• Pruebas de imagen:
o Ecografía cervical: muestra una masa con septos, multilobulada, de distintas
ecogenicidades. La ecografía tridimensional se utiliza en el periodo prenatal.
o TC cervical: muestra una masa multiquística que capta contraste
o RMN: delimita los tejidos blandos con precisión de cara a la cirugía. También se
emplea como diagnóstico prenatal.
• Análisis cromosómico prenatal, con énfasis sobre los cromosomas 13, 18, 21, X e Y, que
se han visto asociados a malformaciones linfáticas congénitas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento definitivo de elección es la cirugía, que suele retrasarse hasta los tres o cuatro años
de edad.
Su resección es compleja debido a que pueden extenderse rodeando vasos, nervios o planos
musculares. Este hecho también condiciona la tasa de recidiva: 5% al 10% en las lesiones de gran
tamaño.
14
• Ozen et al revisaron en 2005 17 casos de higroma quístico pediátricos tratados

quirúrgicamente, encontrando como complicaciones: 1 recidiva (6%), 2 parálisis faciales
(12%), 1 seroma (6%).
• En una revisión realiza por A. Alqahtani sobre 186 pacientes con linfangiomas en diversas
localizaciones tratados a lo largo de 25 años con varios métodos, los autores encontraron
como resultados: aquellos linfangiomas tratados con resección quirúrgica
macroscópicamente completa, la recidiva fue del 13% en los cervicales, y del 33% en los
situados en cabeza. Las lesiones tratadas con aspiración del contenido, o con inyección de
sustancias esclerosantes, obtuvieron una recidiva del 100%. Asimismo, observaron un 5%
de casos con regresión espontánea, por lo que los autores sugieren la utilidad de un periodo
de observación.
Otras modalidades de tratamiento que se han empleado incluyen:

o Inyección de sustancias esclerosantes: clásicamente se han empleado etanol, tetraciclinas o
ciclofosfamida. Los últimos avances señalan el empleo intralesional de bleomicina, o el
agente OK-432. En 2002 CM Giguere realizó un ensayo clínico prospectivo, randomizado
tipo casos-control, en el que se valoraba la eficacia del OK-432 en el tratamiento de
linfangiomas. Se observó una respuesta eficaz en el 86% de los casos, definida como
reducción completa o de más del 60% de su tamaño.
En 2003, I. Sanlialp diseñó un ensayo clínico prospectivo para evaluar la eficacia de
bleomicina y OK-432 como tratamiento de linfangioma en niños. Tras un seguimiento de
6-36 meses, la respuesta encontrada fue excelente (desaparición total) en el 53,4%, buena
(regresión >50% del tamaño) en el 26,7%, y pobre en el 6,6% de los casos. Los peores
resultados se observaron en pacientes con cirugía previa.
o Radioterapia: actualmente contraindicada por el riesgo de inducción tumoral.
En los casos con diagnóstico prenatal de obstrucción de vía aérea, se puede plantear un tratamiento
intraparto ex utero. Consiste en mantener la circulación materno-fetal tras una cesárea, mientras se
asegura la vía aérea mediante intubación o traqueotomía. En algunos casos se puede descomprimir
la presión que ocasiona la malformación linfática aspirando su contenido antes del parto. Cuando
estas malformaciones se infectan y aumenta su tamaño, un ciclo de corticoides sistémicos ayuda a
reducir la inflamación.
5.- ANOMALÍAS VASCULARES:

El hemangioma es la alteración más frecuente encontrada en el desarrollo embriológico de los
vasos, afectando en mayor proporción a niñas. Se asocia a cuadros complejos, como el síndrome
PHACE, Mafucci, Sturge-Weber o Kasabach-Merritt.
Los hemangiomas presentan un crecimiento rápido, seguido de un periodo de involución entre los 3
a 5 años, hecho que se produce en la mayoría de los casos. En pocos pacientes, el hemangioma
permanece con la edad. En el área ORL se localiza generalmente en piel, más que en hueso,
músculo, glándulas salivares o mucosa.
Se presentan como una lesión suave, no dolorosa, que palidece al presionarla. En ocasiones se
percibe una vibración cuando se trata de una malformación arteriovenosa. Si presentan un tamaño
considerable pueden producir disnea, disfagia o compresión. Aquéllos situados en el área orbitaria
pueden ocasionar ambliopía o estrabismo. Las complicaciones más frecuentes son: infección,
ulceración, hemorragias recurrentes, trombocitopenia, deformidad estética, fallo cardiaco,
obstrucción aguda de vías aéreas.
15
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica y exploración física
• Pruebas de imagen:
o Ecografía Doppler: ayuda a diferenciar entre flujos de alta y baja presión, o la
presencia de fístulas dentro de la lesión.
o TC: muestra la extensión de la lesión, la existencia de erosiones óseas, afectación
de grandes vasos, extensión intracraneal o mediastínica.
o RMN: valora la extensión a tejidos blandos, afectación ósea, y orienta el área más
afectada de cara a un posible tratamiento.
o Angiografía: puede emplearse de forma diagnóstica y terapéutica.
o Endoscopia digestiva o esofagograma baritado: útiles para valorar afectación a
estos niveles.
TRATAMIENTO:
• Observación: empleada en la mayoría de los casos, ya que suelen presentar involución
hasta en un 85% de los pacientes.
• Tratamientos no quirúrgicos: existen numerosas técnicas empleadas, entre ellas: corticoides
intralesionales o sistémicos, embolización, crioterapia, electrodisección, terapia
compresiva, láser, terapia esclerosante, radiación, interferón alfa, y otros agentes
quimioterápicos.
• Cirugía: se emplea en las lesiones que no responden a los tratamientos descritos, o que han
experimentado un crecimiento después de su empleo, o presentan características atípicas.
La intervención es laboriosa, por la tendencia al sangrado implícita en las lesiones.
6.- QUISTES DERMOIDES:

Se trata de un teratoma constituido por elementos derivados principalmente del ectodermo, aunque
también presenta componentes del mesodermo y endodermo. Contiene piel, folículos pilosos,
papilas, glándulas sebáceas. Su localización típica cervical es la línea media del área
submentoniana. En ocasiones se puede confundir con un quiste tirogloso, con la diferencia de que
el quiste dermoide no asciende con la deglución. Puede infectarse o producir disfagia por efecto
masa.
7.- QUISTES SEBÁCEOS:

Contiene glándulas sebáceas y un material caseoso, pero no pelo ni apéndices cutáneos a diferencia
del quiste dermoide. Se localiza preferentemente en el pabellón o su vecindad.
8.- QUISTES EPIDERMOIDES:

Es un derivado epidérmico, por lo que consta de un epitelio escamoso estratificado y material
caseoso, pero no glándulas sebáceas. Su localización preferente es el suelo de la boca, como los
quistes dermoides.
9.- QUISTES TÍMICOS:

Se trata de una patología muy infrecuente, producida por una alteración en el desarrollo de la
tercera bolsa branquial. Cuando los primordios tímicos no descienden correctamente hasta
fusionarse en el tórax, o persiste algún resto del conducto timofaríngeo sin desaparecer, ocasiona
un quiste tímico o tejido tímico ectópico.
16
La mayoría son asintomáticos y su hallazgo es casual. Cuando dan clínica, se manifiestan como
una masa cervical, dura y redondeada.
Su tratamiento de elección es quirúrgico.
PALABRAS CLAVE:
Quiste cervical, Fístula cervical, Quiste branquial, Quiste tirogloso, Linfangioma, Higroma
quístico, Hemangioma, Quiste tímico, Quiste dermoide.
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branchial cleft sinus tracts. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;130:465-468.
Capítulo 125
PATOLOGÍA INFLAMATORIA CERVICAL. CELULITIS.
ABSCESOS.LINFADENITIS
V. Valdespino Alvarez, F. Soroa Ruiz, R. Cahvolla Magaña
Hospital General de México.
INTRODUCCIÓN
Aunque las infecciones profundas del cuello ya aparecen mencionadas en la literatura desde el siglo
II (Galeno), empiezan a gozar de una mayor referencia escrita hacia el siglo XIX momento a partir
del cual los anatomistas empiezan a contemplar y describir la complejidad de la región cervical.
Originalmente el único tratamiento contemplado para las infecciones profundas del cuello era el
drenaje quirúrgico (Dean, 1919, en referencia a los abscesos del espacio retrofaringeo; Mosher,
1929, describiendo el acceso a los espacios submandibular y faringomaxilar).
Afortunadamente tras la llegada de los antibióticos y sumarse estos a la terapéutica, la morbi-

mortalidad de la infección se ha reducido en gran medida, hecho este favorecido por las nuevas
técnicas de imagen que permiten una localización más precisa y el reconocimiento de los factores
de riesgo y estados de comorbilidad que precisen ser tratados. No obstante, las infecciones
profundas del cuello se asocian aún a índices elevados de morbilidad y mortalidad.
EPIDEMIOLOGÍA
En la literatura no se ofrece una estimación aproximada de la frecuencia de presentación de los

abscesos profundos de cuello, no obstante se considera que la población perteneciente a un nivel
socio económico bajo, es más susceptible de padecer esta patología, entre otras causas por no ser
beneficiarios de una atención médica temprana, estados deficientes de nutrición y obviar la
severidad del proceso en curso. En el servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y Cuello
del Hospital General de México , se cuenta con una amplia experiencia en el manejo de esta
patología, gracias en parte a las condiciones sociales de la mayor parte de la población atendida en
la institución, lo que nos ha permitido en un periodo de dos años determinar que promedio de
ingreso hospitalario con este diagnóstico es de aproximadamente 8,6 pacientes al mes, con una
estancia aproximada de 12,75 días, determinada esta última por el control de los estados co-
mórbidos del paciente más que por la terapéutica del evento infeccioso.
Capítulo 125 Patología Inflamatoria Cervical. Celulitis. Abscesos. Linfadenitis
ETIOLOGÍA
Previamente al uso de antibióticos hasta un 70% de los abscesos era causado por la extensión de
una infección amigdalina y faríngea, siendo esta aún la etiología predominante en la población
pediátrica, sin embargo en los adultos hechos como la pobre higiene dental, la ejecución de
procedimientos quirúrgicos a dicho nivel y el uso de drogas IV ha incrementado la gama de
probables orígenes.
En nuestro servicio (Hospital General de México) el

origen principal de las infecciones profundas
cervicales fue odontógeno (56,5% de los casos de
absceso cervical), siguiendo en orden de frecuencia un
17% de pacientes en los que no se pudo documentar la
etiología, adenitis cervical, IVRS, patología litiásica
de glándulas salivales, trauma, anormalidades
congénitas abscedadas (Figura 1), correspondiendo
respectivamente a 10,5%, 7%, 5%, 2,5%, 1,3% siendo
estos los principales a enunciar.
Dichos procesos se vieron favorecidos por cualquier

condición de inmunosupresión, que permiten no sólo
Figura 1. Quiste de 2do Arco Branquial Infectado la presentación del absceso sino el curso tórpido de tal.
MICROBIOLOGÍA
Generalmente obedece a una flora mixta, localizados en la cavidad que involucra tanto a gérmenes
aerobios y anaerobios, gram positivos y negativos, en su mayoría oral. Los gérmenes mencionados
con más frecuencia en la literatura son S y S, aunque ocasionalmente también se mencionan
Pseudomona, E. coli, Actinomyces, H. influenzae.
Dado que no siempre es posible determinar el germen causante de la infección, se impone la

instauración de un tratamiento antibiótico de amplio espectro desde el momento mismo del ingreso
hospitalario.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez instaurada la infección esta puede seguir múltiples vías de extensión saber el sistema
linfático, la formación de un absceso local que parte de una linfadenopatía que alcanzó la fase de
supuración, la continuidad a través de las comunicaciones existentes entre los diferentes
compartimentos cervicales y/o una infección directa después de un trauma penetrante, entre otros.
Instaurado el proceso infeccioso, de acuerdo a la competencia del sistema inmune, presencia de

estados comórbidos y el inicio temprano de la terapéutica, este bien puede limitarse a una fase de
flegmón o dar continuidad a la colección purulenta.
LOCALIZACIÓN
Determinar la ubicación del proceso infeccioso obliga a tener previamente un conocimiento de la

anatomía involucrada en el mismo.
Los distintos espacios cervicales están delimitados por las dos fascias principales en el cuello:
La fascia cervical superficial es una vaina de tejido conectivo fibroso, que se encuentra justo
por debajo de la dermis, se inicia en el epicráneo e inferiormente se continúa como fascia axilar
y torácica, da recubrimiento a los músculos de la expresión facial y al platisma, contiene grasa,
paquetes neuro vasculares y linfáticos.
La fascia cervical profunda a su vez consta de 3 capas.
- Capa Superficial: rodea completamente el cuello con su inserción apical en la

protuberancia occipital externa, la apófisis mastoides, arco cigomático, anteriormente se
inserta a mandíbula, hueso hioides, inferiormente a manubrio esternal, clavícula y
escápula, envuelve los músculos masticadores, trapecio y esternocleidomastoideo, así
como las glándulas parótida y submandibular.
- Capa Media o visceral, pese a que en realidad consta de 2 capas. La división muscular
rodea los músculos cinta (esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo, omohioideo), en
tanto que la capa visceral propiamente dicha rodea apicalmente los músculos constrictores
faríngeos, en lo que se denomina la fascia bucofaríngea que se adhiere en su parte posterior
a la fascia prevertebral, posterior e inferiormente recubre a la laringe, tráquea, glándula
tiroides y esófago. Se extiende desde la base de cráneo hasta caudalmente continuarse
como pericardio a través de la vaina carotídea.
- Capa Profunda, también se divide en dos capas, a saber, la denominada alar que se extiende
desde la base de cráneo hasta el mediastino y reside entre la capa prevertebral de la fascia
cervical profunda y la capa visceral de la media. La capa prevertebral rodea los músculos
paraespinosos y los cuerpos vertebrales, dirigiéndose desde la base de cráneo hasta el
cóccix, creando así el espacio prevertebral; entre esta capa y la alar se crea el espacio
peligroso cuyo contenido es tejido areolar laxo que permite una rápida diseminación de las
infecciones al tórax y entre la capa alar y la visceral de la fascia profunda se genera el
espacio retrofaríngeo que contiene además de tejido conectivo, ganglios linfáticos.
- La vaina carotídea se constituye a partir de las 3 capas de la fascia cervical profunda, parte
entonces de la base de cráneo y llega hasta la clavícula, conteniendo la carótida, yugular
interna y X par craneal.
Los espacios profundos pueden ser divididos en:
Retrofaríngeo
- Este espacio se extiende desde la base de cráneo en sentido cefálico, anteriormente se halla
la capa media de la aponeurosis cervical profunda, inferiomente llega hasta la bifurcación
de la tráquea (aproximadamente en T4), donde la capa visceral y la alar se fusionan,
posteriormente esta la capa profunda de la aponeurosis cervical profunda, lateralmente
reside la vaina carotídea. Contiene ganglios linfáticos y tejido conectivo.
- En los niños el origen más frecuente del absceso retrofaringeo es una infección del tracto
respiratorio (60% de los casos), en tanto que en la población adulta otras causas a
considerar incluyen la perforación traumática de la pared faríngea posterior o el esófago,
afección de naso y orofaringe, así como senos paranasales. Según la casuística en nuestro
servicio el compromiso de este espacio es el producto de la extensión de una infección que
antes comprometió el parafaríngeo, más que tener una etiología primaria como hace
mención la mayor parte de la literatura.
- Las manifestaciones clínicas incluyen la odinodisfagia, ptialismo, voz gutural, disnea,
rigidez cervical con mentón en dirección del lado sano, al examen físico aumento unilateral
de la pared faríngea posterior.
- El drenaje quirúrgico se realiza mediante incisión que sigue el borde anterior del
esternocleidomastoideo, en la disección se retrae lateralmente la vaina carotídea se accede
primariamente al espacio faringomaxilar y posteriormente se alcanza el retrofaríngeo. Aún
se refiere en la literatura el drenaje intraoral por medio de una incisión en la pared faríngea
posterior, sin embargo una vez llegado el compromiso de este espacio es porque la
infección ha avanzado previamente a través de otros tantos y este tipo de drenaje podría
representar más riesgo de diseminación y complicaciones con acceso directo a la flora
intraoral.
Prevertebral
- Este espacio del cual ya se mencionaron los límites contiene tejido conjuntivo, lo que
limita la probable extensión del curso infeccioso a su través o restringiendo el que la
etiología sea debida a la extensión de otro compartimento cervical; por lo que la causa se
halla en su mayoría dada por heridas penetrantes o afección de los cuerpos vertebrales
(antes en su mayoría condicionado por tuberculosis)
- Clínicamente puede presentar colección en la línea media de la pared faríngea posterior,
erosión de cuerpos vertebrales pudiendo llegar hasta la osteomielitis e inestabilidad espinal.
- El tratamiento incluye aspiración de la colección y estabilización de la columna, ya que su
inestabilidad es una probable complicación.
Peligroso (Figura 2)
- Contenido entre las divisiones de la capa profunda

de la aponeurosis cervical profunda, se extiende
desde la base de cráneo hasta el diafragma. Su
contenido esta dado por tejido conjuntivo laxo, que
permite una rápida expansión de la infección al
mediastino.
- La etiología del compromiso generalmente obedece
a la extensión de la infección desde los espacios
adyacente, generalmente retrofaríngeo, habiendo ya
pasado por el parafaríngeo.
- Clínicamente resulta indistinguible de una afección
retrofaríngea, recurriendo al mismo tipo de Figura 2. Espacio Peligroso
abordaje quirúrgico que para dicho espacio. (Color Anaranjado)
Se encuentran por encima del hioides
Submandibular
- Limita superiormente con la mucosa del piso de la boca, anteriormente con el músculo
milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico, inferiormente con el hioides,
posteriomente con el vientre posterior del digástrico y el ligamento estilomandibular,
medialmente se encuentran los músculos milohioideo e hiogloso y lateralmente la
mandíbula y el platisma.
El músculo milohioideo divide en 2 dicho espacio.. El espacio sublingual o
supramilohioideo contiene la glándula sublingual, nervio hipogloso y conducto de
Wharton. El espacio submaxilar o inframilohioideo, contiene la glándula submaxilar y
ganglios linfáticos, continuándose en su margen posterior con el sublingual; el vientre
anterior del digástrico lo divide en dos compartimentos uno central o submentoniano y uno
lateral o propiamente llamado espacio submandibular.
La causa más frecuente de absceso del espacio submandibular es la infección dental, puede
también patología de glándulas salivales, en menor frecuencia estado mórbido de
orofaringe y senos paranasales. La extensión de la infección por contigüidad puede llegar al
espacio parafaríngeo y de allí al retrofaríngeo, tanto como puede emplear la vía linfática.
- Clínicamente se manifiesta por disfagia y odinofagia.
Merece especial mención el término

Angina de Ludwing (Figura 3).
Celulitis que involucra los espacios
sublingual, submentoniano y subman-
dibular bilateral. En consecuencia
se presenta con induración y edema
del piso de la boca que puede desplazar
la lengua en sentido posterior, llegando
a obstaculizar la vía aérea (disnea),
ptialismo, trismos, dolor, odinodis-
fagia. Su tratamiento incluye
antibioticoterapia, drenaje externo,
traqueotomía.
Figura 3. Angina de Ludwig
- El tratamiento incluye el control del proceso etiológico subyacente. El drenaje quirúrgico

externo del espacio sublingual será mediante incisión intraoral en el piso de la boca que ha de
evitar la región posterolateral (dado el paquete vasculo nervioso en tal localización), mientras
que el espacio submaxilar se drenará mediante incisión transversa por debajo del cuerpo
mandibular.
Masticador
- Limita lateralmente con el músculo masetero, medialmente con la fascia pterigoidea
medial, se rodea por el esfenoides, parte posterior de la mandíbula y arco cigomático.
Contiene los músculos masetero y pterigoideos interno y externo, rama y parte del cuerpo
mandibular, tendón del músculo temporal, nervio alveolar inferior, arteria maxilar interna.
- La infección generalmente se extiende por contigüidad al espacio parafaríngeo, que se

halla posteromedial, al espacio parotídeo que se localiza posteriomente y al temporal que
se encuentra superior. Se origina generalmente en el tercer molar
- Se manifiesta por trismo, que es generalmente la presentación inicial, (también puede ser
una secuela a largo plazo) y edema e hipersensibilidad de la parte posterior de la rama
mandibular.
- El tratamiento por medio de drenaje quirúrgico será a través de una incisión bajo la rama
horizontal de la mandíbula con disección hasta el periostio.
Temporal
- Este espacio reside entre la fascia del músculo temporal y el periostio del hueso temporal,
se divide en dos compartimentos, superficial y profundo en relación al músculo temporal.
Contiene la arteria maxilar interna y arteria y nervio alveolar inferior.
- La infección generalmente obedece al compromiso previo de algún otro espacio limítrofe,
en su mayoría el masticador.
- Clínicamente se manifiesta por dolor y trismo severo, pudiendo ocasionalmente presentar
desviación de la mandíbula.
- Abordaje quirúrgico será a través de una incisión 3 cms lateral al canto externo o por una
incisión horizontal en continuidad con la ceja.
Parotídeo
- Se encuentra dado por la fascia cervical superficial que envuelve la glándula, excepto en su
porción superomedial, continuidad que permite comunicación con el espacio parafaríngeo.
Contiene además de la glándula, carótida externa, nervio facial y vena retromandibular.
- El origen de un proceso infeccioso parte de la glándula, el cual para su presentación
requiere generalmente de un paciente deshidratado, debilitado, con pobre higiene oral, que
desarrollan obstrucción del ducto salival.
- Clínicamente se manifiesta por edema, eritema y dolor en el ángulo de la mandíbula, sin
trismo o siendo este de aparición tardía.
- El drenaje quirúrgico se hace mediante incisión bajo la rama horizontal de la mandíbula
con disección posterior, superior y lateral o mediante incisión estándar para
parotidectomía.
Periamigdalino
- Limita medialmente con la amígdala palatina, superior y lateralmente con el músculo
constrictor faríngeo superior, anterior y posteriomente con los pilares amigdalinos.
Contiene tejido conjuntivo laxo.
- El origen de la infección reside en la amígdala, constituyéndose el absceso periamigdalino
como el absceso profundo de cuello más frecuente.
- La extensión de la infección involucra primariamente el espacio faringomaxilar.
- Clínicamente se presenta con trismo, odinodisfagia, ptialismo, voz gutural (“en papa
caliente”) y fiebre, al examen físico hay desviación de la úvula, asimetría palatina,
desplazamiento medial de la amígdala.
- El tratamiento se da a través de drenaje intraoral, ya sea con aspiración o por incisión en la
mitad superior del pilar amigdalino anterior. Se puede realizar amigdalectomía 4 a 12
semanas tras la resolución de la infección.
Parafaríngeo (faringomaxilar o faríngeo lateral)

- Tiene la configuración de una pirámide invertida, cuyo límite superior es la base de cráneo,
el anterior es el rafe pterigomaxilar (determinado por la capa media de la aponeurosis
cervical profunda), el inferior es el asta menor del hioides, el posterior es la aponeurosis
prevertebral, medialmente limita con la división visceral de la capa media de la
aponeurosis cervical profunda (que incluye la fascia bucofaríngea), lateralmente se
encuentra la capa superficial de la aponeurosis cervical profunda que reside sobre la
mandíbula, músculos pterigoideos y parótida
- La apófisis estiloides divide el espacio parafaringeo en dos compartimentos:
A. Prestiloideo
Contiene los nervios auriculotemporal, alveolar inferior y lingual, grasa y ganglios
linfáticos
B. Retroestiloideo
Contiene los elementos de la vaina carotídea, los pares craneales IX, X, XI y XII y la
cadena simpática cervical.
- La expansión de la infección cuenta con una vía de acceso a casi todos los compartimentos
cervicales restantes, ya que medialmente se encuentra el espacio periamigdalino,
lateralmente residen los espacios masticador y parotídeo, posterior se halla el espacio
retrofaríngeo y supero medialmente el submandibular.
- La etiología incluye la etiología incluye la extensión de un proceso infeccioso a nivel de las
amígdalas, faringe, dientes (generalmente tercer molar mandibular), porción petrosa del
temporal, parótida (lóbulo profundo), ganglios linfáticos de nariz y faringe.
- Clínicamente el paciente se presenta con desplazamiento medial de la amígdala y de la
pared faríngea lateral, trismo, disfagia, plenitud retromandibular.
- El drenaje quirúrgico se logra a través del espacio submaxilar, que puede ser abordado a
través de una incisión por debajo de la rama horizontal de la mandíbula o un abordaje que
siga el borde anterior del esternocleidomastoideo en su segmento apical y medio,
encontrándose y disecándose después la vaina carotídea.
- Las complicaciones comprenden la trombosis séptica de la yugular interna, erosión
carotídea, afección de pares craneales, mediastinitis (en nuestra experiencia) la más
frecuente y muerte.
Por debajo del hioides encontramos el espacio visceral, limitado por la capa media de la
aponeurosis cervical profunda. Limita en su parte superior con el hioides, a nivel inferior se
encuentra el mediastino superior, posteriormente los espacios retrofaríngeo y prevertebral,
lateralmente el espacio parafaríngeo y la vaina carotídea. A cada uno de estos espacios se puede
extender la infección. Contiene faringe, laringe, tráquea, glándula tiroides y esófago.
El origen del proceso patológico puede ser a partir de orofaringe, lesión esofágica (generalmente en
su pared anterior), trauma contuso, tiroiditis aguda.
Clínicamente el paciente puede presentar odinodisfagia, disfonía, disnea, enfisema, fiebre.
El tratamiento quirúrgico obliga a realizar una incisión siguiendo el borde anterior del
esternocleidomastoideo, retrayendo en sentido lateral la vaina carotídea y exponiendo hacia la línea
media el contenido del espacio visceral (Figura4).
Las complicaciones incluyen mediastinitis,

edema laríngeo, neumonía, sepsis.
En la estadística de ORL y CCC del HGM

O.D., de enero del 2003 a diciembre de
2005, los espacios de mayor compromiso
fueron el submandibular 87%, submento-
niano 52%, parafaríngeo 19,5%, y parotídeo
18%. Espacios a lo largo del cuello, como el

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