Enfermedad de Hodgkin

La enfermedad de Hodgkin (o morbo de Hodgkin, o

linfogranulomatosis,1 con los acrónimos en idioma Enfermedad de Hodgkin
inglés HD: Hodgkin’s disease, o también HL: Hodgkin
lymphoma) es un tipo de linfoma maligno.2 Fue
reconocida por primera vez en 1832 por Thomas
Hodgkin.3 4 Un estudio de la cirujana y oncóloga Vera
Peters en 1950, cuando todavía se consideraba
incurable, concluyó que en estadios iniciales la
enfermedad se podía combatir con la "radiación de
campo extendido".5 6 Se desconoce la causa del
linfoma de Hodgkin,7 siendo más común entre
personas de 15 a 35 y de 50 a 70 años8 de edad. Se
piensa que una infección pasada con el virus de Biopsia de un ganglio linfático mostrando
Epstein-Barr (VEB) contribuye a su aparición en
hipercelularidad característica del linfoma de Hodgkin.
algunos casos.9 Las personas con infección por VIH
Clasificación y recursos externos
están en mayor riesgo que la población general.10
Especialidad oncología
CIE-10 C81 (https://eciemaps.mscbs.gob.
es/ecieMaps/browser/index_10_2
Índice 008.html#search=C81)
Introducción CIE-9 201 (https://eciemaps.mscbs.gob.
Clasificación es/ecieMaps/browser/index_9_mc.
Tipos html#search=201)
CIE-O M9650/3 (http://eciemaps.mspsi.e
Epidemiología de la enfermedad de Hodgkin
s/ecieMaps/browser/index_10_20
Factores etiológicos
08.html#search=M9650/3) (gen) (htt
Anatomía patológica p://www.progenetix.net/I96503/) -
Tipos celulares M9667/3 (http://eciemaps.mspsi.e
Vías de diseminación s/ecieMaps/browser/index_10_20
Sintomatología 08.html#search=M9667/3) (gen) (htt
p://www.progenetix.net/I96673/)
Diagnóstico
Procedimientos recomendados antes del CIAP-2 B72 (http://www.iqb.es/patologia/ci
tratamiento ap/ciap_b.htm)
DiseasesDB 5973 (http://www.diseasesdatabas
Estadificación de la enfermedad de Hodgkin
e.com/ddb5973.htm)
Factores pronóstico
MedlinePlus 000580 (http://www.nlm.nih.gov/m
Factores de pronóstico favorable en los
edlineplus/spanish/ency/article/00
estadios I y II
0580.htm)
Factores de pronóstico desfavorable en los
estadios III y IV PubMed Buscar (http://www.ncbi.nlm.nih.go
v/entrez/query.fcgi?cmd=PureSear
Tratamiento de la enfermedad de Hodgkin
ch&db=pubmed&details_term=%2
Quimioterapia
2lymphoma%22) en Medline
Radioterapia mediante PubMed (en inglés)
Tratamiento de los casos refractarios
Referencias eMedicine med/1022 (http://www.emedicine.c
om/med/topic1022.htm#)
Enlaces externos
MeSH D006689 (http://www.nlm.nih.gov/c
gi/mesh/2016/MB_cgi?field=uid&te
rm=D006689)
Introducción
Sinónimos
También llamada linfoma de Hodgkin, es una neoplasia Linfoma de Hodgkin
que se origina en el tejido linfático. Este tejido Aviso médico
comprende los ganglios linfáticos y los órganos
relacionados que forman parte del sistema
inmunológico y del sistema productor de sangre del cuerpo. Los ganglios linfáticos son órganos pequeños en
forma de haba que se encuentran debajo de la piel en el cuello, las axilas y la ingle. También se encuentran en
muchas otras partes del cuerpo, por ejemplo dentro del tórax, el abdomen y la pelvis.

Los ganglios linfáticos contienen un tipo de glóbulos blancos, llamados linfocitos, encargados de combatir las
infecciones y se comunican a través de todo el cuerpo mediante los vasos linfáticos (conductos estrechos
similares a los vasos sanguíneos). Estos vasos linfáticos transportan un líquido acuoso e incoloro, llamado
linfa, que también contiene linfocitos. Finalmente, el líquido linfático pasa a las venas localizadas en la parte
superior del tórax.

Entre otros componentes del sistema linfático se encuentran el bazo, la médula ósea y el timo. El bazo es un
órgano situado en la parte superior izquierda del abdomen y está compuesto principalmente de linfocitos
maduros e inmaduros. Su función consiste en eliminar las células viejas y otras sustancias de desecho de la
sangre. La médula ósea es el tejido esponjoso situado dentro de los huesos que crea nuevos glóbulos rojos y
blancos, incluyendo los linfocitos. El timo es un pequeño órgano situado en el tórax que desempeña una
función importante en la maduración de un linfocito especial llamado célula T.

Debido a que el tejido linfático se encuentra en numerosas partes del cuerpo, la enfermedad de Hodgkin puede
originarse en casi cualquier parte, pero por lo general se origina en los ganglios linfáticos de la parte superior
del cuerpo, siendo el tórax, el cuello y las axilas las áreas más comunes. Este tipo de cáncer produce un
agrandamiento del tejido linfático, lo que puede ocasionar presión sobre algunas estructuras importantes. La
forma principal de propagación de la enfermedad de Hodgkin es a través de los vasos linfáticos a otros
ganglios linfáticos. La mayoría de veces esta enfermedad se propaga a los ganglios linfáticos cercanos en el
cuerpo y no a los distantes. Pocas veces logra pasar a los vasos sanguíneos y puede extenderse a casi cualquier
otra parte del cuerpo, incluyendo el hígado y los pulmones.

Existen numerosas razones por las cuales los ganglios linfáticos pueden aumentar de tamaño. Aunque esto
puede ser consecuencia de la enfermedad de Hodgkin, con mucha más frecuencia se debe a que el cuerpo está
combatiendo una infección.

Clasificación

Tipos

El linfoma clásico Hodgkin (excluyendo al linfoma de Hodgkin linfoide con predominio nodular) se puede
subclasificar en 4 subtipos patológicos sobre la base de la morfología de las células de Reed–Sternberg, y a la
composición de las células reactivas infiltradas vistas en especímenes de biopsia de ganglio linfático (la
composición celular alrededor de las células de Reed–Sternberg).
 Nombre Descripción ICD-10 ICD-O
C81.1 (http
M9663/3 (http://ecie
s://eciemaps.
es el subtipo más común y se compone de grandes maps.mspsi.es/ecie
mscbs.gob.e
nódulos mostrando células disperas lacunares RS Maps/browser/index
Esclerosis s/ecieMaps/b
clásicas, establecidas en un fondo de reactivo con _10_2008.html#sear
nodular HL rowser/index_
linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas con diversos ch=M9663/3) (gen) (ht
10_2008.html
grados de fibrosis/esclerosis de colágeno. tp://www.progenetix.
#search=C8
net/I96633/)
1.1)
C81.2 (http
Es un subtipo común y se compone de numerosas células M9652/3 (http://ecie
s://eciemaps.
RS clásicos mezclados con numerosas células maps.mspsi.es/ecie
mscbs.gob.e
Subtipo de inflamatorias, incluyendo linfocitos, histiocitos, eosinófilos Maps/browser/index
s/ecieMaps/b
celularidad y células plasmáticas sin esclerosis. Este tipo es más a _10_2008.html#sear
rowser/index_
mixta menudo asociada con la infección por EBV y se puede ch=M9652/3) (gen) (ht
10_2008.html
confundir con la llamada fase temprana, 'celular' de CHL tp://www.progenetix.
#search=C8
esclerosante nodular. net/I96523/).
1.2)

También raro subtipo, compuesto por un gran número de C81.3 (http

M9653/3 (http://ecie
células RS, a menudo pleomórficas con solamente unos s://eciemaps.
maps.mspsi.es/ecie
linfocitos reactivos que pueden ser fácilmente confundidos mscbs.gob.e
Maps/browser/index
Linfocitos con linfoma difuso de células B grandes. Muchos de los s/ecieMaps/b
_10_2008.html#sear
empobrecidos casos previamente clasificadas en esta categoría, ahora rowser/index_
ch=M9653/3) (gen) (ht
se reclasifican como linfoma anaplásico de células 10_2008.html
tp://www.progenetix.
#search=C8
grandes.11 net/I96533/)
1.3)
C81.9 (http
M9650/3 (http://ecie
s://eciemaps.
maps.mspsi.es/ecie
mscbs.gob.e
Maps/browser/index
s/ecieMaps/b
Inespecífico _10_2008.html#sear
rowser/index_
ch=M9650/3) (gen) (ht
10_2008.html
tp://www.progenetix.
#search=C8
net/I96503/)
1.9)

El linfoma de Hodgkin con predominio linfático nodular expresa CD20, y no se considera en la

actualidad una forma de Hodgkin clásico. Es un subtipo raro, muestran muchas características que pueden
causar confusión diagnóstica con células B nodulares, predominando linfocitos de linfoma no hodgkiniano (B-
NHL). Esta forma también tiene el pronóstico más favorable.

Para las otras formas, a pesar de los marcadores tradicionales linfocito B (tales como CD20) y no se expresan
en todas las células,11 Las células de Reed-Sternberg son generalmente de origen de células B.12 13 Aunque
las de Hodgkin se agrupan ahora con frecuencia con otros linfocitos B malignos, algunas marcadores células T
(como CD2 y CD4) se expresan ocasionalmente.14 Sin embargo, eso puede ser un artefacto de la
ambigüedad inherente en el diagnóstico.

Las células de Hodgkin producen interleucina-21 (IL-21), que antes se pensaba que era exclusiva de las
células T. Esta característica puede explicar el comportamiento del linfoma de Hodgkin clásico, incluyendo
grupos de otras células inmunes reunidos alrededor de las células HL (infiltrado) en cultivos.15

Epidemiología de la enfermedad de Hodgkin

En Estados Unidos, en 2005 padecieron la enfermedad de Hodgkin unas 7.350 personas, de las que 1.410
murieron por su causa.16 La tasa quinquenal de supervivencia, en EE. UU., para 2004-2010, es del 85%.
Dado que muchas personas son jóvenes, a menudo viven 40 años o más después del tratamiento. Sin embargo,
pocos estudios realizan su seguimiento.17
 Incidencia: la enfermedad de Hodgkin supone aproximadamente el 1% de todos los cánceres
y el 10 % de todos los linfomas. En Europa tiene una incidencia de 3 casos nuevos al año por
100.000 habitantes. Al contrario que los linfomas no hodgkinianos, su incidencia se mantiene
estable a lo largo del tiempo
Edad: la enfermedad de Hodgkin presenta una distribución bimodal, puesto que aparece un
pico de máxima incidencia en la juventud, entre los 20 y 35 años, para después disminuir. El
segundo pico aparece a edades más maduras, a partir de los 50 años, como el resto de
linfomas. Es raro antes de los 10 años de edad18
Sexo: la enfermedad de Hodgkin es más frecuente en los varones que en las mujeres, con
una relación 1,5-2:1.
Región geográfica: es más frecuente en países desarrollados, como Europa y Estados
Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.
Nivel socioeconómico: es más frecuente en las personas con nivel socioeconómico alto, que
en las de bajo, pero estas últimas tienen peor pronóstico. El nivel socioeconómico explica las
diferencias geográficas y raciales.

Factores etiológicos
Factores genéticos: aunque existen casos familiares, la mayoría de los casos con
enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria. Es 99 veces más frecuente en un
gemelo homocigoto de un sujeto afectado que en la población general, lo que apoya la
sospecha de un factor hereditario. No está clara la asociación con el sistema HLA.
Antecedentes médicos: solamente se ha relacionado con algunas inmunodeficiencias
congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes. También han descrito mayor riesgo en
los pacientes amigdalectomizados y apendicectomizados.
Factores ocupacionales: está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo,
madera, sustancias orgánicas, pero requiere más confirmación.
Infección por el virus de Epstein-Barr: está demostrado que el 45-60% de los pacientes con
enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB), puesto
que han padecido una mononucleosis infecciosa, o presentan niveles elevados de
anticuerpos contra el VEB o el virus está presente en las células del linfoma.

Anatomía patológica
La enfermedad de Hodgkin es una proliferación linfomatosa caracterizada por la presencia de células
reticulares atípicas con presencia de unas células diagnósticas llamadas células de Reed-Sternberg.

Tipos celulares

La Organización Mundial de la Salud clasifica la enfermedad de Hodgkin de la siguiente manera:

Enfermedad de Hodgkin nodular con predominio de linfocitos: el inmunofenotipo típico es

CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no
mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.
Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide
en cuatro tipos que son:

1. Enfermedad de Hodgkin con esclerosis nodular.

2. Enfermedad de Hodgkin con predominio linfocítico.
3. Enfermedad de Hodgkin con celularidad mixta.
 4. Enfermedad de Hodgkin con depleción linfocítica.

Vías de diseminación
El linfoma de Hodgkin se disemina de una forma ordenada. Es decir, de un grupo ganglionar a
los otros, según la disposición de la circulación linfática; después al bazo, hígado, médula
ósea, etc. Al contrario, los linfomas no Hodgkin se diseminan de forma no predecible.
El linfoma de Hodgkin afecta con preferencia a los ganglios centrales o axiales del cuerpo. Los
linfomas no Hodgkin también, pero afectan con más frecuencia a los ganglios periféricos.
El linfoma de Hodgkin casi nunca afecta al anillo de Waldeyer y a los ganglios mesentéricos,
mientras que en los linfomas no Hodgkin es relativamente frecuente.
El linfoma de Hodgkin casi nunca tiene un origen extraganglionar, mientras que los linfomas
no Hodgkin en ocasiones sí lo tienen.
El 80% de los pacientes tienen afectación de los ganglios linfáticos superficiales y más del
50% presentan afectación del mediastino en el momento del diagnóstico.

Sintomatología
Detección casual: el paciente puede palparse adenopatías periféricas en cuello, axilas o
ingles, que han crecido en pocos meses, o visualizarse una masa mediastínica en una
radiografía de tórax realizada por otro motivo.
Síntomas B: son síntomas generales consistentes en fiebre inexplicable durante más de 3
días, pérdida de más del 10% del peso corporal en los últimos 6 meses y sudoración profusa
de nueva aparición con predominio nocturno. Los síntomas B más importantes son la fiebre y
el adelgazamiento. El prurito no se considera un síntoma B, excepto cuando es de nueva
aparición con las adenopatías, recurrente, persistente y generalizado. La fiebre de Pel-Ebstein
es un tipo poco frecuente de aumento de temperatura durante varios días, que después
desaparece durante varios días o semanas para volver a reaparecer.
Adenopatía dolorosa: aunque los ganglios afectados por enfermedad de Hodgkin no son
dolorosos habitualmente, es característico el dolor en el ganglio agrandado cuando se ingiere
alcohol (Signo de Oster).
Tos, dolor torácico, disnea: en los casos de afectación mediastínica, pulmonar, pleural o
pericárdica,
Astenia: debilidad en los casos de anemia por afectación de la médula ósea.
Otros síntomas menos frecuentes según la localización anatómica afectada.

Cuando el linfoma se encuentra en el mediastino, uno de los pulmones se llena de agua y hay que poner un
drenaje para el líquido, hasta que descienda al 20% de la capacidad del pulmón y recupere la funcionalidad.

En casos muy extremos se debe pegar la pleura del pulmón.

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de una enfermedad de Hodgkin, se deben solicitar las siguientes pruebas
complementarias para la confirmación diagnóstica y estadificación:

Biopsia ganglionar: aunque la obtención de un cilindro ganglionar (trucut o core biopsia) es

suficiente para el diagnóstico, se recomienda realizar una biopsia completa del ganglio
linfático más superficial y sospechoso de estar afectado o que el trucut o punción aspiración
 con aguja fina (PAAF) ha sido positiva para síndrome linfoproliferativo. La muestra debe ser
congelada para estudios inmunohistoquímicos.
Hemograma: informa del número y porcentaje de leucocitos, eritrocitos y plaquetas, que
pueden estar alterados en casos de enfermedad avanzada.
Velocidad de sedimentación globular: la VSG es importante como factor pronóstico.
Bioquímica sanguínea: informa de los niveles en sangre de urea, creatinina, Lactato
deshidrogenasa, aminotransferasas, proteínas totales, albúmina.
Radiografía de tórax: útil para detectar masas en el mediastino o afectación pulmonar.
Tomografía axial computarizada: el TAC cervicotoracoabdominopélvico es una prueba
imprescindible para la estadificación de la enfermedad.
Biopsia de médula ósea: está indicada sobre todo en los estadios IB-IIB y III y IV.
Tomografía por emisión de positrones: El PET ha reemplazado a la gammagrafía con galio, a
la linfangrafía y también a la laparotomía en la estadificación de esta enfermedad. Incluso
podría ser útil en la evaluación de la respuesta al tratamiento para valorar nuevo tratamiento
adicional.
Laparotomía de estadificación: no se recomienda de forma rutinaria, excepto en los casos
cuyo resultado implique una reducción importante del tratamiento. Nunca se debe realizar
cuando se administra quimioterapia.
Determinación del VIH: debido a la frecuente asociación con el sida.
Otras pruebas, como la evaluación de la fracción de eyección, pruebas de función respiratoria
o la difusión de monóxido de carbono de los pulmones, son importantes para valorar la
posibilidad de administrar quimioterapia.

Procedimientos recomendados antes del tratamiento

En algunos casos seleccionados se recomienda:

Ooforopexia en mujeres premenopáusicas si se va administrar radioterapia pélvica.

Criopreservación de semen en los varones si se va a administrar quimioterapia o radioterapia
inguinopélvica.
Vacunación contra bacterias encapsuladas como neumococo, haemofilus y meningococo en
los casos de esplenectomía o radioterapia sobre el bazo.

Estadificación de la enfermedad de Hodgkin

La clasificación por estadio del linfoma de Hodgkin se estableció en 1971 en la Conferencia de Ann Arbor. En
1989 se introdujeron algunas modificaciones en la reunión de Cotswolds. Los estadios de la enfermedad de
Hodgkin son cuatro: I, II, III y IV, que se subclasifican en categoría A si no tienen síntomas y categoría B si
presentan dichos síntomas. Cuando presentan extensión extralinfática se clasifican con la letra E, si afectan al
bazo con la letra S, hígado H, pleura P, pulmón L, hueso O, médula ósea M, piel D. Si el estadio es clínico se
antepone las letras CS, y si se obtiene de un procedimiento quirúrgico como la laparatomía se antepone PS.

Estadio I: Afecta a una sola región de ganglios linfáticos (estadio I), o a un solo órgano
extralinfático (IE).
Estadio II: Afecta a dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma o a un
solo órgano extralinfático y sus ganglios regionales. El número de regiones ganglionares
afectadas se puede indicar con un subíndice.
Estadio III: Afecta a regiones ganglionares a ambos lados del diafragma, con o sin afectación
de un órgano extralinfático. El estadio III puede subdividirse según la distribución anatómica
de la afectación abdominal o según el grado de afectación esplénica. El estadio III(1) indica
 afectación del abdomen superior por encima de la vena renal. El estadio III(2) indica afectación
de ganglios pélvicos o paraaórticos. La presencia de cinco o más ganglios esplénicos visibles
indica afectación esplénica extensa. Si existen menos de cuatro ganglios afectados indica
enfermedad esplénica mínima.
Estadio IV: Presenta una afectación diseminada en uno o más órganos extralinfáticos de
forma difusa (no focal) como el hígado, el pulmón y la médula ósea y de una forma distante a
la afectación ganglionar o sin ella.

La enfermedad mediastínica masiva (bulky) se define como el coeficiente resultante (mayor o igual del 35%)
de dividir el diámetro máximo transversal de la masa mediastínica entre diámetro torácico transversal medido
en el disco intervertebral T5-T6 mediante radiografía de tórax. La adenopatía masiva o bulky se define por el
diámetro mayor o igual de 10 centímetros en su mayor dimensión.

Factores pronóstico
Una vez realizada la estadificación de la enfermedad de Hodgkin se establecen los factores pronóstico para la
selección del tratamiento óptimo.

Factores de pronóstico favorable en los estadios I y II

Dependiendo de la presencia o ausencia de los siguientes factores favorables, los estadios I y II se clasifican
como grupo favorable o desfavorable. Los factores favorables son los siguientes:

1. Velocidad de sedimentación menor de 50.

2. Paciente con menos de 50 años de edad.
3. Histología con predominio linfocítico o esclerosis nodular.
4. Ausencia de síntomas B.
5. Menos de tres regiones ganglionares afectas.
6. Adenopatía no masiva o no bulky.

En general, el pronóstico en estos estadios es muy bueno o excelente.

Factores de pronóstico desfavorable en los estadios III y IV

La supervivencia libre de progresión a los cinco años está directamente relacionada con el número de factores
de pronóstico desfavorable presentes en un paciente. Esta supervivencia a los cinco años es del 84% si no
existe ningún factor adverso. Cada factor añadido disminuye un 7% la supervivencia libre de progresión a los
cinco años, siendo del 42% si existen cinco o más factores de pronóstico desfavorable. Dichos factores
adversos son:

1. Nivel de albúmina menor de 4 g por dL

2. Nivel de hemoglobina menor de 10,5 g por dL
3. Sexo masculino.
4. Edad de 45 años o más.
5. Enfermedad en estadio IV.
6. Leucocitosis de al menos 15.000 / mm³
7. Linfopenia menor de 600 / mm³ o menor del 8% del recuento de leucocitos.
Tratamiento de la enfermedad de Hodgkin
El manejo general de la enfermedad de Hodgkin consiste en:

En estadios iniciales sin enfermedad masiva bulky, se aplicará tratamiento combinado

consistente en pocos ciclos de quimioterapia más radioterapia sobre regiones ganglionares
afectadas.
En pacientes con pronóstico intermedio o estadio II con enfermedad masiva mediastínica, se
administrará tratamiento combinado de quimio y radioterapia.
En estadios III y IV, se administrará tratamiento sistémico de quimioterapia con o sin
radioterapia sobre regiones ganglionares afectas.

Un posible efecto secundario del tratamiento es la pérdida de la capacidad reproductora (fundamentalmente,

debido a que la quimio y radioterapia pueden destruir los tejidos reproductores). Sin embargo, existen en la
actualidad diferentes medios de preservación de fertilidad (ver el artículo sobre fertilidad), que están
disponibles en los centros sanitarios.

Quimioterapia

La quimioterapia con varios fármacos o poliquimioterapia está claramente indicada en los estadios IB, IIB, III
y IV y en los estadios IA y IIA con factores de mal pronóstico. Los esquemas de quimioterapia más utilizados
son:

ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina y Dacarbacina

BEACOPP: Bleomicina, Etopósido, Adriamicina, Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbacina y
Prednisona.
COPP/ABVD: Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbacina, Prednisona, adriamicina, Bleomicina,
Vinblastina y Dacarbacina
MOPP: Mecloretamina, Vincristina, Procarbacina y Prednisona
Stanford V: Adriamicina, Vinblastina, Mecloretamina, etopósido, vincristina, bleomicina y
Prednisona

Radioterapia

La radioterapia de haz externo está indicada fundamentalmente en los estadios I y II, aunque también puede
usarse como terapia de consolidación después de administrar la poliquimioterapia en los estadios III y IV. Se
distinguen dos protocolos de administración:

De campo afectado: se radian solamente las cadenas ganglionares donde se ha encontrado

la enfermedad.

De campo ampliado: radiando un grupo de cadenas ganglionares que incluye a las cadenas
afectadas, pero también puede incluir grupos ganglionares donde no se ha detectado la
enfermedad. Se distinguen varios esquemas de radioterapia de campo ampliado:

-Radioterapia del manto. Consiste en la radiación de los siguientes grupos ganglionares, todos
supradiafragmáticos: cervicales, supraclaviculares, axilares y mediastínicos. -Radioterapia en Y invertida. En
este caso se radian los siguientes grupos ganglionares infradiafragmáticos: paraaórticos, ilíacos, femorales e
inguinales. El bazo también se incluye dentro del campo de radiación. -Radioterapia ganglionar subtotal o
total. En estos esquemas, la terapia incluye todos los grupos tratados en los dos anteriores protocolos.
Tratamiento de los casos refractarios

En caso de falta de respuesta a la quimiorradioterapia, existen fundamentalmente dos opciones:

Quimioterapia de rescate
Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos

Referencias
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5IsGhQlg0MEtBjt9oGS-XCIqqiE&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjU1o7BiMjTAhVDNhoKHTIrAp
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X8ez3oDz&sig=KBf2pG7zW5N1Iqr_-yXSSkbY-gE&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjU1o7BiMjTA
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