Abordaje integral del

dolor en la rehabilitación
del paciente con:

Cerebral
de la evidencia a
la práctica clínica

Coordinadores
C. Colomer Font
X. Miguéns Vázquez
 Abordaje integral del
dolor en la rehabilitación
del paciente con

Daño
Cerebral
Adquirido
de la evidencia
a la práctica clínica

Coordinadores
C. Colomer Font
X. Miguéns Vázquez

1
Este libro ha contado con la financiación de IPSEN Autores
PHARMA, S.A. El patrocinador no ha influido en
su elaboración ni en sus contenidos.

Carolina Colomer Font

Directora clínica del Servicio de Neuro-Rehabilitación.
Hospitales Nisa

Marta Gutiérrez González

Servicio de Farmacia.
Edita:
Hospital Universitario Lucus Augusti.
Lugo

©2014 de los autores Gracia Martínez Crespo

©2014 EDICIONES MAYO, S.A.
Servicio de Neuro-Rehabilitación.
Aribau, 185-187 / 08021 Barcelona
Condado de Treviño, 9, local / 28033 Madrid Hospital Nisa Sevilla Aljarafe.
Castilleja de la Cuesta
ISBN: xxxxxxx (Sevilla)
Dirección artística: Emili Sagóls
Depósito legal: B-xxxxx-14 Xoán Miguéns Vázquez
Impreso en España-Printed in Spain Servicio de Rehabilitación.
Hospital Comarcal de Monforte.
Reservados todos los derechos. Cualquier forma de
reproducción, distribución, comunicación pública o
Monforte de Lemos
transformación de esta obra solo puede ser realizada (Lugo)
con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista
por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos María Vázquez Guimaraens
Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún
fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; Servicio de Rehabilitación.
91 7021970/93 2720447). Complexo Hospitalario Universitario
A Coruña
El empleo de los nombres registrados, marcas registradas,
etc., en esta publicación, no significa –incluso en ausencia
de una declaración explícita– que tales nombres están
exentos de las leyes y reglamentos protectores pertinentes
y que por tanto pueden emplearse libremente.

Responsabilidad de productos: el editor no puede

garantizar los datos sobre la posología y aplicaciones
de los medicamentos indicados en este libro. En cada
uno de los casos, el usuario tiene que comprobar
su precisión consultando otra literatura médica.

w w w. e d i c i o n e s m a y o . e s

2 3
 Índice
Capítulo 1
Generalidades y peculiaridades del manejo
del dolor en el paciente con daño cerebral adquirido
Capítulo 2
Calcificaciones heterotópicas
tras daño cerebral adquirido
Capítulo 3
Fracturas osteoporóticas consecutivas
a hemiosteoporosis neurogénica
Capítulo 4
Hombro doloroso del hemipléjico
Capítulo 5
Tratamiento de la espasticidad dolorosa
Capítulo 6
Dolor neuropático localizado. Infiltración
Capítulo 7
Dolor central post-ictus
Capítulo 8
Polineuropatía del paciente crítico
Capítulo 9
Dolor en el paciente con alteración
de la conciencia: síndrome de vigilia sin respuesta
y estado de mínima conciencia
Capítulo 10
Aspectos médico-legales relativos
a la disponibilidad de medicamentos
en situaciones especiales.
Nueva terminología en «uso compasivo»
4 5
Prólogo
El daño cerebral adquirido (DCA) es una denomina-
ción que en la actualidad agrupa diferentes tipos de
lesiones adquiridas, muy frecuentemente de origen
traumático o vascular, que tienen como común deno-
minador que casi siempre generan un elevado porcen-
taje de discapacidad en las personas afectadas. Son
procesos en los que nuestra especialidad desempeña
un papel esencial, tanto en el diagnóstico como en la
valoración y tratamiento de estas discapacidades, sea
en sus diversas fases evolutivas o en las secuelas.
El proceso rehabilitador en estos pacientes presenta
características específicas en función de la etiología
del DCA y de la evolución del proceso. Actualmente
disponemos de un amplio bagaje terapéutico que nos
permite avanzar en la mejoría funcional de estos pa-
cientes, con programas multidisciplinares que pue-
den ser personalizados y muy a la medida de cada
persona.
El objetivo de esta obra es proporcionar información
concreta sobre los aspectos y procesos de mayor inte-
rés en los pacientes con DCA, el manejo del dolor de
origen musculoesquelético y del dolor neuropático pe-
riférico o central, los estados de vigilia sin respuesta,
el abordaje de las calcificaciones heterotópicas y de
las fracturas por fragilidad o el tratamiento de la es-
pasticidad. También se abordan cuestiones médico-
legales que en la práctica diaria asistencial tienen una
gran importancia, y sobre las que a menudo carece-
mos de información actualizada.
El libro, en mi opinión, ofrece una actualización
muy completa de los aspectos más relevantes en el
manejo de estos pacientes.
Deseo felicitar a los autores por el excelente trabajo
que han realizado, así como por el enfoque altamente
operativo que han adoptado, lo que sin duda converti-
rá este libro en una obra de referencia en este tema y
de gran utilidad para todos nosotros.
Dra. M.ª Carmen García-Ameijeiras
Diciembre de 2013
 Capítulo 1
Generalidades y
peculiaridades del
manejo del dolor en
el paciente con daño
cerebral adquirido
X. Miguéns Vázquez, C. Colomer Font
Tal vez el «consejo» de mayor utilidad para un correc-
to abordaje del dolor en el paciente con daño cerebral
adquirido (DCA) sea el de humildad. Debemos tener
presente que los mecanismos fisiopatológicos siguen,
aún hoy, sin estar completamente esclarecidos. A pe-
sar de los avances en el conocimiento de la fisiopato-
logía del dolor, a menudo la forma de proceder en su
tratamiento es cuasi empírica. Resulta paradigmático
que, en la actualidad, la pregabalina sea el único fár-
maco oral con indicación en la ficha técnica para el
tratamiento del dolor neuropático central. No obstan-
te, se emplean con éxito muchas otras opciones far-
macológicas basándose en la bibliografía disponible.
El hecho de que los pacientes con DCA estén habi-
tualmente a cargo de los servicios de rehabilitación le-
gitima la incorporación de los especialistas en rehabili-
tación en las unidades del dolor, por su implicación en
el dolor musculoesquelético y su especialización en el
dolor asociado a DCA. La perspectiva del rehabilitador,
además de funcional, implica la incorporación de op-
ciones de tratamiento que aúnen técnicas de medicina
física clásica con modalidades tecnológicamente más
modernas1.
Con todo, un enfoque lo más científico posible debe
aunar, en un correcto equilibrio, técnicas con un dife-
rente grado de invasividad, tratamiento plurifarmacoló-
gico y técnicas no farmacológicas, con intención pre-
ferentemente neuromoduladora respecto a neurolesiva.
Un aspecto imprescindible es la individualización
en el abordaje de cada caso, desde la anamnesis has-
ta el diagnóstico de presunción, pasando por la explo-
ración concienzuda y pormenorizada. Las actuaciones
posturales preventivas, así como la atención a posi-
6 7
Dolor
Atrofia Disminución
de los tejidos de la movilidad
Deterioro
funcional
por desuso
Figura 1.1. Inercia del dolor según Cibeira2
bles complicaciones que permitan una anticipación y
un diagnóstico precoz, proporcionan una aproxima-
ción más eficaz.
La actuación debe ser multifactorial; hay que procu-
rar controlar todas aquellas condiciones desencade-
nantes, favorecedoras o agravantes del dolor en el pa-
ciente con DCA. Éste plantea siempre una cierta com-
plejidad, derivada de situaciones específicas relacio-
nadas con su proceso central que serán abordadas de
forma precisa a lo largo de este manual.
Un elemento de utilidad lo constituye la implica-
ción del paciente en su tratamiento; para lograr esta
implicación hay que ofrecer una información realista
y establecer un pacto o acuerdo terapéutico sobre la
base de objetivos reales potenciales.
Hay que ofrecer un abordaje multidisciplinar, que
permita romper con el círculo vicioso de la inercia del
dolor planteado por Cibeira (figura 1.1)2, y en el que
no deben faltar en ningún caso técnicas específicas
de medicina física y rehabilitación3. La prescripción de
electroanalgesia requiere sopesar adecuadamente la
relación riesgo-beneficio, así como sus contraindica-
ciones.
En esta línea, Romero et al.4, de forma análoga a la
célebre escalera analgésica de la OMS, proponen una
escalera analgésica específica para el abordaje del do-
lor neuropático (figura 1.2). Con independencia de su
fundamentación, proceder de forma protocolizada re-
sulta útil.
 Capítulo 2
4.º escalón
Técnicas
analgésicas Calcificaciones
3. escalón
heterotópicas
er

Antiepilépticos
2.º escalón
±
Antidepresivos
tras daño cerebral
Antiepilépticos
±
±
Opioides
adquirido
1. escalón Antidepresivos
er
potentes
± (morfina) C. Colomer Font
Antiepilépticos Opioides
± débiles (AINE ante
Antidepresivos (tramadol) dolor mixto) Introducción: concepto y relevancia
(AINE ante Las calcificaciones heterotópicas u osificaciones para-
dolor mixto) (AINE ante
dolor mixto) articulares (OPA) se definen como formaciones de
hueso lamelar ectópico en el seno de tejidos blandos,
Figura 1.2. Escalera analgésica del dolor neuropático.
es decir, como la aparición de estructura ósea en lu-
Tomada de Romero et al.4 gares donde normalmente no hay hueso5-7. La diferen-
cia con la tendinitis calcárea (por ejemplo, en el hom-
A menudo la coexistencia de fármacos con acción bro) es que en ésta se trata de un depósito de calcio,
central requiere necesariamente una manera de pro- no de hueso maduro7.
ceder basada en la prudencia: se comienza con dosis La etiología es desconocida. Se distinguen tres gran-
bajas que se van incrementando de forma lenta y pro- des grupos según la causa: OPA postraumáticas (frac-
gresiva (start low and go slow), en la búsqueda de un turas, luxaciones, cirugía, quemaduras), OPA de origen
equilibrio entre eficacia y efectos secundarios que genético (fibrodisplasia osificante progresiva, enferme-
puedan interferir en el proceso de recuperación fun- dad de Albright, etc.) y OPA neurógenas (OPAn), sobre
cional del paciente. todo tras lesión medular (LM) y traumatismo craneoen-
Merecen especial consideración las técnicas inter- cefálico (TCE)5,6. Se ha buscado relación con algunos
vencionistas que posibilitan un abordaje específico marcadores, encontrándose cierta asociación con HLA-
con objetivos definidos. La infiltración de toxina botu- B187.
línica adquiere un protagonismo especial en el trata- La incidencia de las OPAn oscila entre el 11 y el
miento del dolor asociado a la espasticidad, presente 77%; no obstante, se considera que adquieren rele-
de forma ubicua en el DCA. vancia clínica en el 11-35% de los pacientes5. Tam-
En cualquier caso, la tan aclamada premisa de que bién se han descrito tras ictus, Guillain-Barré, polio-
no hay dos pacientes iguales adquiere especial rele- melitis y otras patologías neurológicas, pero con una
vancia en el abordaje de los pacientes con DCA. O incidencia mucho menor.
El dolor y la rigidez condicionan potencialmente la
recuperación. Las OPA pueden impedir la participa-
ción del paciente en un programa de rehabilitación y,
al restringir la movilidad, pueden aumentar el grado
de discapacidad y disminuir las habilidades funciona-
les. Por tanto, las OPA pueden tener repercusiones
importantes, que en muchos casos implican una mer-
ma en la calidad de vida y una pérdida de la indepen-
dencia5,6,8,9.

8 9
Fisiopatología y factores de riesgo
La fisiopatología de las OPA continúa siendo descono- Inflamación tejidos
cida. Se han descrito tres condiciones necesarias para blandos
que se formen: células precursoras osteogénicas,
agentes inductores y un entorno permisivo7,9,10. Al PG
igual que sucede en la osteogénesis normotópica, las Células
OPA pasan por estadios predecibles de maduración10. Osteoblastos
mesenquimales
En el caso de las calcificaciones neurógenas, se cree
que la lesión del sistema nervioso central activa facto-
res, como la proteínas morfogenéticas óseas y la prosta-
glandina E2, que inducen a las células mesenquimales
osteoformadoras a diferenciarse en osteoblastos. Los os- Fosfatasa alcalina Tropocolágeno
teoblastos forman el hueso heterotópico por medio de la
producción de tropocolágeno y de la fosfatasa alcali-
na6,11. Histológicamente, una OPA no se puede diferen-
ciar del callo de consolidación de una fractura, y la ima- Pirofosfato Colágeno Proteínas
gen radiológica es similar a la del hueso de remodela-
ción10. En la figura 2.1 resumimos la cascada de acon-
tecimientos que se producen en la formación de las Precipitación
OPAn. Matriz ósea
calcio
Los factores de riesgo más relevantes para el
desarrollo de calcificaciones son6,7,9,11-13: puntuación
en la escala Glasgow, duración del coma (más de 2 Mineralización de matriz ósea
semanas), fractura de huesos largos, lesión axónica
difusa, espasticidad, inmovilización prolongada, hi-
poxia tisular, hipercalcemia, ventilación mecánica, in-
fección sistémica, LM completa y disautonomía. Hueso ectópico
Diagnóstico
Clínica
La presentación clínica de las OPA puede ser bastante Figura 2.1. Formación de osificaciones paraarticulares neurógenas.
florida, aunque poco específica y de aparición tardía. Modificada de Cullen et al.5
Se suele manifestar como una articulación hinchada,
edematosa, caliente, dolorosa y con cierta rigidez. Esta
presentación clínica obliga al diagnóstico diferencial evidencia las lesiones hasta pasadas 6 semanas desde
con trombosis venosa profunda, artritis séptica, trau- que empieza a formarse la OPA10. La tomografía axial
matismo o fractura5. La articulación más frecuente- computarizada (TAC) y la resonancia magnética nu-
mente afectada en el caso de la OPAn es la cadera, lue- clear (RMN) permiten obtener imágenes en estadios
go los codos y los hombros, y más raramente las rodi- más precoces, pero son más costosas. Se emplean so-
llas5,6. En pacientes con TCE, en relación con la espas- bre todo antes de la cirugía, para determinar la densi-
ticidad de aductores, la localización más habitual es el dad mineral ósea y las lesiones intraarticulares, así
cuadrante inferomedial de la cadera10. como para evaluar la proximidad de la OPA a estructu-
ras neurovasculares8.
Radiografía, tomografía y resonancia En 1973, Brooker et al. desarrollaron una clasifica-
La radiografía (Rx) simple es una técnica sencilla pe- ción, que todavía se emplea, basada en la extensión
ro poco sensible en las fases tempranas, ya que no de la OPA postartroplastia de cadera en la imagen de

10 11
Tabla 2.1. Clasificación de Brooker et al.6
Clase Descripción
I Islotes óseos en tejidos blandos alrededor de la cadera
II Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del
fémur que dejan un espacio >1 cm entre superficies
óseas enfrentadas
III Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del
fémur con un espacio <1 cm entre superficies óseas
enfrentadas
IV Anquilosis radiográfica de la cadera
Rx simple (tabla 2.1)6. Mavrogenis et al.13 han valida-
do otra clasificación específica para OPA neurógenas
(LM y daño cerebral [DC]) de cadera a partir de imá-
genes de TAC (tabla 2.2).
Ecografía
La ecografía ha demostrado ser una técnica muy sen-
sible en el estudio de alteraciones musculoesqueléti-
cas tras daño cerebral adquirido (DCA)14. Es capaz de
detectar las OPA de forma más precoz que las Rx, y
tiene las ventajas de que se puede emplear en la ha-
bitación del paciente encamado, puede repetirse, no
irradia y su coste económico es menor14. Se considera
de alta sensibilidad y especificidad7. Es una herra-
mienta idónea para la detección temprana y el segui-
miento.
Laboratorio
La determinación de la fosfatasa alcalina (FA) en san-
gre puede ser útil como marcador precoz de actividad,
aunque no es específico y también se eleva en caso de
fracturas y alteraciones hepáticas, por ejemplo. Los
niveles pueden triplicar los valores normales 4 sema-
nas después de la lesión (más precoz que la Rx) y al-
canzar concentraciones máximas alrededor de la
semana 127. Sin embargo, la normalización de la FA
en sangre no siempre se correlaciona con la madurez
de la OPA y los niveles pico tampoco se correlacionan
con la actividad osteogénica máxima10.
La excreción de prostaglandina E2 en orina de 24
horas se considera un marcador óseo fiable para la
detección precoz y para evaluar la eficacia del trata-
miento7.
12
Gammagrafía ósea
Tradicionalmente se ha considerado la herramienta de
imagen más sensible para la detección temprana de las
OPA y para valorar su madurez7,10. No obstante, es
una técnica costosa, de alta sensibilidad pero baja es-
pecificidad, y con un tiempo de realización compara-
tivamente más largo.
Prevención y tratamiento
Existen muchos más estudios sobre la profilaxis y el
tratamiento de las OPA traumáticas (sobre todo tras
cirugía de cadera) que sobre las OPA neurógenas13;
dentro de éstas, están más estudiadas las calcificacio-
nes tras LM que aquellas asociadas al daño cerebral.
De hecho, muchas actuaciones terapéuticas en la OPA
tras daño cerebral se infieren de los resultados obtenidos
en poblaciones con calcificaciones postraumáticas.
Actualmente los tratamientos conservadores combi-
nados se emplean con cierta eficacia en la profilaxis,
siempre que se inicien de una forma muy precoz. La
extirpación quirúrgica (seguida de técnicas conserva-
doras) es el tratamiento que cabe considerar una vez
la OPA está ya formada11,12. En la tabla 2.2 se resume
la eficacia de distintos tratamientos post-TCE y post-
LM.
Habitualmente la formación de la OPA comienza a
las 2-3 semanas de la lesión (aunque se han citado
Tabla 2.2. Clasificación de Mavrogenis et al.
para osificaciones paraarticulares neurógenas
Tipo Descripción
I OPAn en la cara anterior de la cadera o el extremo
a) LM proximal del fémur, con o sin anquilosis
b) DC
II OPAn en la cara posterior de la cadera o el extremo
a) LM proximal del fémur, con o sin anquilosis
b) DC
III OPAn en la cara anterior y medial de la cadera o
a) LM el extremo proximal del fémur, con o sin anquilosis
b) DC
IV OPAn alrededor de la cadera (circunferencial),
a) LM con o sin anquilosis
b) DC
DC: daño cerebral; LM: lesión medular; OPAn: osificaciones paraarticulares
neurógenas. Traducida y adaptada de Mavrogenis et al.13.
13
casos de aparición al cabo de varios meses y hasta de
un año del TCE)5. Este inicio tan precoz implica que
la prevención debería iniciarse ya en la unidad de cui-
dados intensivos8.
Fisioterapia, ejercicios
de movilización y magnetoterapia
Los ejercicios de movilización articular en el trata-
miento de las OPA todavía son motivo de controversia.
Estudios previos en pacientes y animales han sugerido
que la movilización brusca, sobre todo tras un periodo
de inmovilización, contribuye a la aparición de OPA7,9.
Hoy en día la tendencia es recomendar una fisiotera-
pia suave, basada en ejercicios de movilización pasiva
y estiramientos, siempre en el rango de no dolor5,9.
Se ha sugerido que el uso profiláctico de campos
electromagnéticos pulsátiles de baja intensidad es útil
en pacientes post-LM11.
Movilización forzada bajo anestesia
Existe evidencia limitada de que la movilización forza-
da con anestesia general aumenta el rango de movili-
dad en pacientes con OPA neurógenas5.
Antiinflamatorios no esteroideos
Existe una cierta evidencia (nivel 1) de que los antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) son útiles en la pro-
filaxis de la OPA tras LM9,11, así como en la prevención
primaria de ésta tras DCA. El AINE considerado de re-
ferencia es la indometacina, habitualmente en dosis
de 75 mg/día. El momento óptimo para iniciar la tera-
pia es a los 2 meses de la lesión, y el tratamiento de-
be prolongarse durante al menos 6 semanas10. Su efi-
cacia se basa sobre todo en la inhibición de la diferen-
ciación de las células mesenquimales en células os-
teogénicas, y en la supresión de la remodelación ósea
al inhibir las prostaglandinas7.
Bisfosfonatos
El bisfosfonato más estudiado es el etidronato, que se
administra en dosis de 10-20 mg/kg/día durante va-
rios meses. Aubut et al.11 indican que existe una evi-
dencia de nivel 2 de que el etidronato disminuye la in-
cidencia de OPA tras un TCE grave y que puede frenar
la progresión de las calcificaciones tras LM si se admi-
nistra antes de que haya evidencia radiológica de
14
ellas. A pesar de haberse evidenciado su eficacia en la
prevención primaria y secundaria de OPA, su uso en
pacientes politraumatizados está limitado porque difi-
culta la consolidación ósea de las fracturas10. Su me-
canismo de acción se basa en la inhibición de la pre-
cipitación de fosfato cálcico, el enlentecimiento de la
agregación de los cristales de hidroxiapatita y la inhi-
bición de la transformación de fosfato cálcico en hi-
droxiapatita7.
Radioterapia
Se han publicado estudios que han evidenciado la efi-
cacia del tratamiento con distintas dosis de radiación
en la prevención y tratamiento de OPA tras cirugía de
cadera7. Se cree que su mecanismo de acción es a
través de la inhibición de la diferenciación de células
mesenquimales en osteoblastos10. Los trabajos dispo-
nibles sobre la radioterapia en la OPAn son muy esca-
sos, por lo que no se suele emplear.
Tratamiento quirúrgico
La extirpación quirúrgica de las calcificaciones se
plantea como el único tratamiento efectivo. Está indi-
cada en casos de limitación física severa, dolor in-
coercible, atrapamientos vasculonerviosos, dificultad
para la higiene, restricciones funcionales y otras com-
plicaciones graves. En el caso de las OPAn, el estudio
de Genêt et al.6 revela que la mayor parte de los casos
que requieren cirugía son los que aparecen tras un
TCE, siendo la localización más común la cadera y en
segundo lugar el codo (posiblemente relacionado con
la compresión del nervio ulnar). Frente a las OPA post-
LM, las calcificaciones tras daño cerebral parece que
tienden a recidivar en mayor medida13.
Hasta hace poco, el tratamiento quirúrgico sólo se
contemplaba a partir de los 12-18 meses desde el ini-
cio de la OPA, con el objetivo de asegurar un tejido
óseo maduro que disminuyese el riesgo de recurrencia
posquirúrgica. No obstante, estudios recientes de-
muestran que la extirpación temprana de osificacio-
nes inmaduras no aumenta el riesgo de recurrencia, y
además es un valor pronóstico significativo de mejores
resultados analíticos y funcionales5,6,8. De hecho, un
estudio de Genêt et al. de 20098 concluye que la in-
tervención tardía podría asociarse a la formación de
anquilosis, lo que maximiza el desarrollo de patología
15
Tabla 2.3. Eficacia de los tratamientos Capítulo 3
para osificaciones paraarticulares neurógenas
en lesión medular y daño cerebral adquirido
Tratamiento Lesión Daño cerebral
Fracturas
medular adquirido osteoporóticas
AINE + consecutivas a
Bisfosfonatos
QX
+
–
+
+
hemiosteoporosis
RT +/– neurogénica
QX + etidronato +
QX + indometacina + X. Miguéns Vázquez
QX + indometacina + etidronato +
Corrientes electromagnéticas +
El propósito de este capítulo es analizar la pérdida de
masa ósea tras el ictus, su impacto, consecuencias
Fisioterapia/MPA + clínicas, diagnóstico y abordaje.
QX + RT + MP +
QX + MP + Conceptos previos
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MP: movilización pasiva; • Osteoporosis: situación resultante de alteraciones en
MPA: movilización pasiva asistida; QX: extirpación quirúrgica; el metabolismo del hueso que ocasionan un incremen-
RT: radioterapia. Traducida y adaptada de Aubut et al.11. to del riesgo de fractura ante traumatismo de baja
energía. Ha sido relacionada con cambios en la estruc-
tura ósea debidos al descenso en la densidad mineral
intraarticular y de osteoporosis, así como el riesgo de ósea (DMO) y alteraciones de la microarquitectura.
complicaciones durante y después de la cirugía. Por • Osteoporosis neurogénica: pérdida de masa ósea en las
otra parte, en relación con lo que conocemos sobre regiones corporales afectadas por paresia o parálisis
neuroplasticidad, una limitación severa y prolongada causada por enfermedades neurológicas15.
del rango articular causa hipotrofia de las áreas corti- • Hemiosteoporosis: pérdida de masa ósea en el hemi-
cales motoras, y puede retrasar la recuperación. Así cuerpo afectado por el ictus16. Su denominación,
pues, la cirugía se puede proponer en el momento en muy gráfica, describe el patrón de pérdida de masa
que la OPA resulte problemática, con independencia ósea, y expresa un tipo peculiar de osteoporosis neu-
del tiempo de evolución6. No se recomienda la extir- rogénica. Adquiere enorme trascendencia por la ele-
pación quirúrgica aislada, sino que habitualmente és- vada incidencia y prevalencia del ictus, por su rápida
ta va seguida de tratamientos conservadores. Los pro- instauración y por afectar a un grupo poblacional en
tocolos utilizados se han descrito en distintos estu- una franja de edad susceptible de padecer osteoporo-
dios11,12 (tabla 2.3). O sis primaria previa.

Hemiosteoporosis: patogenia multifactorial.

Riesgo de caída y riesgo de fractura
La pérdida de masa ósea consecutiva a la inmovilidad
es un hecho conocido y aceptado, al igual que ocurre
con la osteoporosis primaria en ambos sexos (posmeno-
páusica y senil). Esto podría inducir, de forma errónea,
a considerar la pérdida de masa ósea en el paciente he-
mipléjico como consecuencia de su edad y déficit mo-
tor. Ambos factores participan en una patogenia multi-

16 17
Tabla 3.1. Prevalencia de osteoporosis
en las principales entidades agrupadas
bajo el término «osteoporosis neurogénica»19
Proceso Frecuencia (%)
Lesión medular espinal 90
Parálisis cerebral 84
Ictus 71
Poliomielitis 69
Esclerosis múltiple 54
factorial17, agravando el punto de partida (si existiera
osteoporosis previa al ictus) y/o agravando la pérdida de
masa ósea (en los pacientes con menor funcionalidad).
No obstante, parece demostrada la implicación del sis-
tema nervioso en la regulación del metabolismo óseo,
avalada por experimentación in vitro18 y por cifras de
prevalencia in vivo19 (tabla 3.1).
La pérdida de DMO se instaura precozmente tras el
ictus, ya en la primera semana, evoluciona de forma
rápidamente progresiva hasta el tercer o cuarto mes y
se prolonga con menor celeridad hasta concluir el pri-
mer año tras la lesión20.
Si bien es cierto que las fracturas vertebrales espon-
táneas ocurren y son paradigmáticas de una pérdida
notable de masa ósea evidente, también lo es que se
fracturarán con mayor frecuencia aquellos pacientes
con un mayor número de caídas. Por este motivo, la
evaluación del riesgo de caída es un parámetro impor-
tante y estrechamente relacionado con el riesgo de
fractura.
Forster y Young21 señalan que el 73% de los pacien-
tes sufren al menos una caída en los primeros 6 meses
post-ictus. Este elevado riesgo de caída coincide en el
tiempo con el momento de mayor pérdida de masa ósea
y con el periodo de tratamiento en que las posibilida-
des de recuperación son mayores, de modo que una
fractura en el proceso rehabilitador constituye una in-
terferencia no deseable17. Una fractura de cadera en un
paciente hemipléjico implica un incremento en la mor-
bimortalidad y, al mismo tiempo, resta oportunidades
de recuperación.
Se ha estimado que el riesgo de fractura en un pa-
ciente con ictus es de hasta 12 veces el de la población
no afectada22. Este riesgo es independiente del sexo23.
18
Tabla 3.2. Principales factores
implicados en la pérdida de masa ósea
y la fractura osteoporótica
A. Factores no modificables
• Edad
• Historia familiar (de primer grado) de fractura de cadera
osteoporótica
• Menopausia precoz
• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide
B. Factores modificables
• Consumo de alcohol y tabaco
• Elevado consumo de café
• Dieta con baja ingesta de calcio
• Déficit de vitamina D
• Baja exposición solar
• Consumo excesivo de vitamina A
• Sedentarismo o inmovilismo
• Institucionalización
• Índice de masa corporal bajo
• Riesgo de caída elevado
C. Factores médico-quirúrgicos
• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide
• Endocrinopatías: disfunción tiroidea, diabetes mellitus,
hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo
• Enfermedades intestinales: malabsorción, enfermedad
celiaca, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria
intestinal, cirugía gástrica
• Enfermedades neoplásicas
• Fármacos: corticoides, anticoagulantes, litio
En cuanto a la edad, el grupo de 50-54 años represen-
ta la franja de mayor riesgo22; esto probablemente esté
relacionado con el mayor deseo de recuperación funcio-
nal de estos pacientes, que propicia que asuman mayo-
res riesgos de caída en su deseo de adquirir un mejor
patrón de marcha17.
Abordaje diagnóstico
Ante todo paciente con ictus, y de forma paralela a su
evolución diagnóstico-terapéutica, deben ser evalua-
dos al ingreso el riesgo previo de caída y la situación
previa respecto a su salud mineral ósea.
En la anamnesis es conveniente recopilar los si-
guientes datos:
• Antecedentes familiares y personales relacionados
(tabla 3.2 A-C).
19
• Situación basal previa: diagnóstico previo de osteo-
porosis, valores de la absorciometría de rayos X con
energía dual (DEXA) previos, fracturas previas y tra-
tamiento si lo hubiera.
• Número de caídas en los últimos 12 meses y sus
consecuencias, si las hubiera.
• Estimar el riesgo previo de fractura mediante herra-
mienta FRAX/NOGG, asumiendo sus condicionantes.
Resulta de utilidad incluir entre los estudios habitua-
les practicados al ingreso los siguientes:
• Analítica de sangre: solicitar función tiroidea, hepá-
tica y renal, calcemia y niveles de vitamina D y hor-
mona paratiroidea (PTH).
• Analítica de orina: recogida de 24 horas para la cal-
ciuria.
• Radiología lateral simple de columna dorsal y lumbar.
• Considerar DEXA.
Con toda esta información podremos conocer la situa-
ción previa del paciente, estimar su punto actual de
partida y establecer el diagnóstico de fracturas verte-
brales desapercibidas subclínicas, de avitaminosis D
y de hiperparatiroidismo secundario, así como excluir
las principales causas de osteoporosis secundaria.
Consideraciones y peculiaridades
en la osteoporosis post-ictus
• Si existe un diagnóstico previo de osteoporosis esta-
blecida, debe valorarse la continuidad del trata-
miento instaurado y su compatibilidad con la nueva
situación del paciente.
• Revisar la suplementación pautada y considerar la
calcemia y el riesgo cardiovascular. Pueden ser de
utilidad las presentaciones con dosis plenas de vita-
mina D y reducidas de calcio.
• Considerar la normalización de los niveles de vitami-
na D y su repercusión en los niveles de PTH.
• Prestar especial atención a si la función vesical está
comprometida en relación con vejiga neurógena.
Considerar estudios específicos.
• Analizar las comorbilidades y la polifarmacia. Hay
numerosos medicamentos que predisponen y/o faci-
litan el desarrollo de pérdida de masa ósea (tabla
3.2 C), o bien están relacionados con un aumento
en el riesgo de caída (tabla 3.3).
20
Tabla 3.3. Principales factores
implicados en el riesgo de caída
• Edad
• Sexo femenino
• Polifarmacia (4 o más fármacos)
• Analgésicos opioides, anticonvulsivos, psicotrópicos
• Trastornos del equilibrio
• Debilidad muscular
• Historia previa de caídas (3 o más en los últimos 12 meses)
• Déficit de vitamina D (<30 μg/mL)
• Dificultad para realizar transferencias
• Visión deficiente
• Entorno domiciliario poco adecuado
• Valorar el nivel funcional del paciente y su situación
sociofamiliar al alta, el entorno y la accesibilidad a
la farmacia, así como factores que puedan incidir en
el cumplimiento del tratamiento.
• Informar al paciente de la necesidad de realizar mo-
dificaciones en su entorno inmediato para minimizar
el riesgo de caída.
• Si el estado del paciente lo permite, valoración of-
talmológica previa al alta.
• Informar adecuadamente al paciente sobre la impor-
tancia del tratamiento para la salud ósea y sobre las
posibles consecuencias de su abandono.
• Contactar con atención primaria para recabar infor-
mación y garantizar un adecuado seguimiento.
• Las revisiones periódicas frecuentes durante el pri-
mer año afianzan la adherencia y refuerzan su im-
portancia.
• Respecto al tratamiento, en la actualidad no existe
ningún fármaco con una indicación específica para
la osteoporosis neurogénica; sin embargo, se han
publicado series de casos que muestran resultados
satisfactorios del tratamiento con bisfosfonatos24. O
21
 Capítulo 4
Hombro doloroso
del hemipléjico
C. Colomer Font, X. Miguéns Vázquez
Introducción
Prevalencia y relevancia
El hombro doloroso del hemipléjico (HDH) es una de
las complicaciones médicas más frecuentes tras un
ictus. Los datos de incidencia y prevalencia que ofre-
ce la bibliografía son muy variables, debido probable-
mente a que muchos estudios sólo consideran a la po-
blación atendida en unidades de rehabilitación espe-
cífica, a que no se especifica el tipo o la intensidad
del dolor y a otras diferencias metodológicas25. En una
revisión de 200225 se ofrecían cifras de prevalencia
muy distintas, de entre el 5 y el 84%. Estudios re-
cientes señalan prevalencias cercanas al 70%26. El
momento de aparición del dolor también es variable:
aunque es más habitual a los 2-3 meses de la le-
sión27, en ocasiones se presenta de forma precoz, en
las 2 primeras semanas.
La relevancia de identificar y abordar adecuada-
mente el HDH radica, además de en mejorar la sinto-
matología, en la correlación establecida entre el dolor
del hombro y diversas condiciones perniciosas25,26,28-30:
• Disminución de la funcionalidad global (afectación
del equilibrio, marcha, transferencias y actividades
de la vida diaria).
• Disminución en el uso funcional del miembro afec-
tado.
• Mayor índice de depresión y trastornos del ánimo.
• Aumento del tiempo de hospitalización y de rehabi-
litación.
• Mayor dificultad para acceder a técnicas específicas
para la rehabilitación del miembro superior.
• Menor calidad de vida.
Etiología y fisiopatología
La etiología del dolor de hombro es multifactorial y
muchas veces resulta complicado hacer un diagnósti-
co diferencial28,29,31. Como posibles causas subyacen-
22
tes al HDH se han citado, entre otras, el dolor talámi-
co, el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), la
espasticidad, la tendinitis del manguito de rotadores,
las roturas tendinosas, la subluxación, las lesiones de
nervios periféricos, la bursitis, la capsulitis y las lesio-
nes degenerativas previas. Podemos agruparlas en dos
grandes bloques: dolor de causa central (dolor por es-
pasticidad, dolor talámico, SDRC, etc.) y dolor de cau-
sa musculoesquelética no central (capsulitis adhesiva,
subluxaciones, lesiones del manguito de rotadores,
etc.). Daremos algunas pinceladas sobre cada una de
ellas en los siguientes apartados.
Para la valoración clínica, las maniobras clásicas de
afectación del espacio subacromial, tendinitis bicipi-
tal, inestabilidad articular o rigidez articular nos ayu-
darán siempre que tengamos en cuenta:
• El componente parético, que enmascararía una de-
bilidad o insuficiencia tendinosa en caso de rotura,
por ejemplo.
• Las alteraciones del tono, sobre todo la espastici-
dad.
• Los trastornos de sensibilidad y los problemas aten-
cionales, en especial la negligencia unilateral.
• Las alteraciones cognitivo-conductuales severas,
que pueden condicionar la consistencia de la res-
puesta ante el dolor.
• Los trastornos del lenguaje severos (afasia, disfasia,
disartria).
Papel de las alteraciones del tono
(flacidez y espasticidad)
Tras un ictus, la articulación del hombro es especial-
mente vulnerable a lesiones dolorosas en relación con
los cambios biomecánicos secundarios a la debilidad
motora y las alteraciones del tono (la flacidez y poste-
rior espasticidad). Tanto la fase flácida como la espás-
tica se han relacionado con el HDH25.
La flacidez del miembro superior suele afectar a la
musculatura que, en condiciones normales, controla
la rotación escapular y humeral en la elevación del
miembro, lo que condiciona un fallo de este mecanis-
mo protector del impingement y un mayor riesgo de le-
sión tendinosa con la movilización. La flacidez proximal
también se ha relacionado con subluxación humeral y
lesiones por tracción de nervios periféricos, incluidos el
axilar, el supraescapular y el plexo braquial.
23
 Por su parte, la espasticidad, que puede aparecer entre
las primeras 24 horas y los siguientes 12-18 meses, fa-
vorece las contracturas en rotación interna que acrecien-
tan el impingement y limitan la rotación escapular pro-
tectora, por hipertonía del latissimus dorsi, del elevador
de la escápula y del romboides. La subluxación puede
disminuir al aparecer la espasticidad, o puede que no se
modifique si se han lesionado los tendones del manguito
de los rotadores. La espasticidad de los músculos rotado-
res también puede ocasionar dolor por la tracción del pe-
riostio en las inserciones musculares (sobre todo del sub-
escapular), así como favorecer la capsulitis adhesiva, las
retracciones musculares y la aparición del SDRC25.
Predictores y factores relacionados con la presencia
e intensidad del hombro doloroso del hemipléjico
• Lateralidad hemisférica de la lesión. No existe con-
senso25. En general, puede afirmarse que no se ha
demostrado una correlación entre el HDH y el he-
misferio lesionado, pero cuando se obtiene una rela-
ción estadística suele ser con las lesiones en el he-
misferio derecho32, con o sin negligencia.
• Negligencia. Se postula que existe una mayor preva-
lencia de HDH, en relación con una ausencia de la
conducta de autoprotección del brazo afectado25.
• Severidad de la paresia. Casi todos los autores están
de acuerdo en que la incidencia de HDH se correla-
ciona con una mayor severidad de la paresia32. No
obstante, algunos investigadores consideran que no
es la severidad de la paresia per se, sino factores aso-
ciados a ésta, como la espasticidad o la lesión de te-
jidos blandos, los que realmente determinan una ma-
yor incidencia de HDH25.
• Limitación a la rotación externa. Muchos estudios
han determinado una relación entre la severidad del
dolor y la limitación a la rotación externa del hom-
bro25,33. Esta limitación puede ser secundaria a la
espasticidad, a la contractura o retracción de partes
blandas, a la rigidez articular...
• Espasticidad. Mientras que algunos estudios no es-
tablecen una relación clara entre HDH y espastici-
dad, otros relacionan claramente la presencia de do-
lor con la existencia de espasticidad de la muscula-
tura proximal del miembro superior25.
• Diabetes, edad comprendida entre los 65 y 75 años,
y estancia en el domicilio32.
24
Principios básicos y herramientas
terapéuticas empleadas en rehabilitación
Principios básicos que proponemos
para el abordaje terapéutico
• Mantener las recomendaciones posturales preventi-
vas.
• Iniciar los tratamientos lo antes posible.
• Diagnosticar cuidadosamente la causa o las causas
que subyacen al HDH.
• Incluir siempre fisioterapia y terapia ocupacional es-
pecializadas.
• Tener en cuenta la especial susceptibilidad de esta
población a los efectos secundarios de determina-
dos fármacos, y emplear éstos con precaución, titu-
lando con cuidado las dosis y/o utilizando alternati-
vas más modernas con menores efectos adversos.
• Considerar la presencia frecuente de comorbilidad en
los pacientes con daño cerebral, tanto de cara a los
efectos secundarios farmacológicos (por ejemplo, hi-
pertensión arterial y diabetes) como a la hora de filiar
el dolor (fracturas, artrosis, lesiones crónicas del
manguito, plexopatías...).
• Al tratarse de pacientes habitualmente polimedica-
dos, hay que prestar especial atención a las interac-
ciones farmacológicas, y por otra parte procurar
aprovechar distintos efectos de algunos de los fár-
macos recomendados, como antidepresivos y fárma-
cos anticomiciales (FAE), que pueden tener a la vez
efectos como analgésicos o como relajantes muscu-
lares.
Herramientas empleadas habitualmente
• Analgésicos y antiinflamatorios orales:
– Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgé-
sicos sencillos (naproxeno, aceclofenaco, COXIB,
paracetamol, Nolotil®...). Se recomienda la valora-
ción cuidadosa en la administración de AINE para
pacientes con hipertensión arterial grave y otros fac-
tores de riesgo vascular, comunes en la población
con ictus. Cabe citar aquí las conclusiones de una
revisión reciente sobre los efectos vasculares y gas-
trointestinales de los AINE en la población gene-
ral34: «Los riesgos vasculares del tratamiento con di-
clofenaco (y posiblemente, con ibuprofeno) en dosis
altas son comparables a los de los COXIB, mientras
que el naproxeno se asocia a un menor riesgo vas-
25
 cular que otros AINE». No obstante, el 17 de junio
de 2013 la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS), basándose en las re-
comendaciones del Comité Europeo para la Evalua-
ción de Riesgos en Farmacovigilancia35, publicó una
nota de restricción de uso en la que aconsejaba no
utilizar diclofenaco en pacientes con patología car-
diovascular grave, cardiopatía isquémica, enfermedad
arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
Tras esta publicación, el naproxeno continúa siendo
la mejor opción de tratamiento entre los AINE.
– En caso de que el paciente tome anticoagulantes
orales, es preferible el paracetamol (en una dosis
inferior a 2 g/día) a los AINE. La codeína y el trama-
dol no interaccionan de forma significativa con los
anticoagulantes orales. Si el paciente precisa un AINE,
se recomienda el naproxeno. La nabumetona, am-
pliamente utilizada en el pasado, ha perdido prota-
gonismo frente a alternativas más recientes. El em-
pleo de COXIB (celecoxib, rofecoxib) requiere un
control del INR y un ajuste del anticoagulante36.
– Corticoides. Algunos estudios avalan la eficacia de
dosis pequeñas de corticoides en el HDH, sin espe-
cificar la etiología del dolor29.
– Opiáceos, preferentemente débiles o menores. Por
la marcada susceptibilidad de estos pacientes a los
efectos secundarios sobre el sistema nervioso cen-
tral (somnolencia, alucinaciones), se recomienda
emplear estos fármacos sólo en caso muy necesario,
titular muy despacio las dosis y emplear moléculas
con menos efectos secundarios centrales.
• Fármacos empleados en dolor neuropático y/o como
coadyuvantes en el dolor nociceptivo: FAE, antide-
presivos, bisfosfonatos...
• Analgésicos tópicos, como la lidocaína en parches o
la capsaicina al 0,075%.
• Toxina botulínica intraarticular (véase el apartado
correspondiente).
• Toxina botulínica intramuscular (véase el apartado
correspondiente).
• Punción seca y terapia específica para el abordaje
del síndrome miofascial, si se asocia.
• Cinesiterapia y ejercicios terapéuticos específicos:
flexibilización, potenciación, recentraje articular, ejer-
cicios decoaptadores, terapia Bobath, FNP... Aunque
no ha sido posible constatar la superioridad de un ti-
26
po de tratamiento frente a otro, la necesidad de ejer-
cicio es indiscutible3. En líneas generales, cabe insis-
tir en las movilizaciones pasivas en un rango no dolo-
roso, en la posibilidad de lesionar el manguito de ro-
tadores con movilizaciones bruscas, y en la prohibi-
ción absoluta del uso de poleas29.
Ortesis y posturas mantenidas para combatir la rigi-
dez, baños alternantes en caso de edema y fenóme-
nos vasomotores, terapias orientadas a la tarea, tras-
lado de la atención visual y propioceptiva al miembro
afectado.
• Terapia ocupacional y terapias «cognitivas».
• Ortesis y férulas.
• Electroterapia: electroestimulación transcutánea de
nervios (TENS) analgésica, sobre todo a altas fre-
cuencias5, electroestimulación o electroestimula-
ción muscular funcional25,29,37.
• Infiltración intraarticular o subacromial con corticoi-
des y anestésico local (véase el apartado correspon-
diente).
• Bloqueo del nervio supraescapular (véase el aparta-
do correspondiente).
• Acupuntura. Una revisión sistemática reciente38 so-
bre el papel de la acupuntura en el HDH concluye
que, aunque hacen falta más estudios aleatorizados
y comparativos, existe evidencia que sugiere que la
acupuntura asociada a terapia física puede resultar
eficaz en el tratamiento del HDH.
En los siguientes apartados especificaremos el papel
concreto que desempeñan algunas de estas técnicas.
Síndrome subacromial
Bajo el término de «síndrome subacromial» incluimos
la inflamación tendinosa y de bursas secundaria al
compromiso del espacio subacromial, y las lesiones y
rupturas tendinosas relacionadas.
La lesión de los músculos del manguito de los rota-
dores afecta a su función decoaptadora. Durante la
abducción y flexión, el trapecio y el serrato anterior
controlan la rotación escapular que permite que la
glenoides se coloque en posición firme respecto a la
cabeza humeral. Los músculos subescapular e infra-
espinoso controlan la rotación humeral para evitar el
impingement durante la flexión anterior y la abduc-
ción. El fallo en estos mecanismos ocasionará un
27
compromiso de espacio que atrapará fundamental-
mente el tendón del supraespinoso y el vientre largo
del bíceps25. Episodios repetidos de compromiso me-
cánico pueden resultar en un círculo vicioso de dolor,
inflamación y riesgo de que progrese el deterioro del
manguito por compresión y/o isquemia.
Hay que tener en cuenta que, en el caso de daño
cerebral vascular, la mayor parte de los ictus suceden
a partir de la sexta década de la vida. A esta edad se
han producido de forma natural una serie de cambios
degenerativos en los componentes articulares y en la
postura global que condicionan una disminución del
rango articular del hombro sin dolor, así como lesiones
tendinosas que con anterioridad podían haber resulta-
do asintomáticas. La gradación clásica de Neer39 des-
cribe de forma paradigmática la sucesión de episodios
que conducen a la degeneración y rotura del aparato
miotendinoso que conforma el manguito de los rota-
dores. En el estudio de Pompa et al.30 se emplearon
ecografía y resonancia magnética (RM) para estudiar
hombros hemiparéticos, y no se hallaron diferencias
en las lesiones tendinosas entre los grupos de pacien-
tes hemiparéticos con y sin dolor de hombro. Convie-
ne tener esto en cuenta a la hora de evaluar el HDH,
y sobre todo en el momento de las movilizaciones y la
manipulación en general.
Tratamiento del síndrome subacromial
en el contexto de hombro doloroso del hemipléjico:
aspectos específicos en el daño cerebral
Posicionamiento adecuado y manipulación
cuidadosa del miembro superior
Un adecuado posicionamiento del brazo parético se
considera imprescindible para aliviar el compromiso
subacromial, prevenir lesiones tendinosas o de nervios
periféricos, contribuir a evitar la subluxación y preve-
nir la posible contractura en la rotación interna27,40.
De hecho, el manejo cuidadoso y el adecuado posicio-
namiento se mencionan entre las técnicas para preve-
nir la aparición de HDH en general29. Aunque no exis-
te un consenso claro sobre la posición más correcta en
términos específicos, se considera apropiado posicio-
nar el hombro ligeramente anteriorizado, con el grado
de abducción y rotación externa que se tolere sin do-
lor, la muñeca neutra o un poco supinada y los dedos
en extensión.
28
La movilización pasiva temprana de la articulación
glenohumeral forma parte del abordaje terapéutico de
los pacientes con ictus. Es importante remarcar que
estas movilizaciones tiene que realizarlas personal ex-
perto. Deben manejar adecuadamente la rotación es-
capular y humeral para prevenir el impingement, y
realizar un recorrido articular en un rango máximo de
unos 100º de flexión, 90º de abducción, 70º de rota-
ción interna y 30º en rotación externa25. Aunque no lo
relacionan directamente con el síndrome subacromial,
Ada et al.40 sugieren en un estudio que el posiciona-
miento en rotación externa máxima durante 30 minu-
tos al día en fase aguda previene la contractura en ro-
tación interna y la disminución del rango en rotación
externa, relacionado con la aparición de dolor.
Cinesiterapia asistida o activa
En función del nivel de control motor del miembro, la
extendida pauta de cinesiterapia depresora de la ca-
beza humeral representa a menudo un desafío en el
paciente con ictus.
Electroterapia analgésica, ultrasonidos y microondas
Las técnicas de electrotermoterapia, empleadas a me-
nudo en la población general, presentan restricciones
en su uso en el paciente con ictus. La presencia de
crisis convulsivas contraindica el empleo de electrote-
rapia, y la aplicación de alta frecuencia en modo con-
tinuo está igualmente contraindicada en presencia de
dolor neuropático.
Medicación oral y tópica
Se aplican los mismos criterios de prescripción de
analgesia que en la población general con síndrome
subacromial, teniendo en cuenta las peculiaridades in-
dividuales y las derivadas del daño cerebral.
Infiltración intraarticular o bloqueo del nervio supraescapular
Véase el apartado específico al respecto en este libro.
Capsulitis adhesiva
La hemiparesia se ha asociado a la aparición de cap-
sulitis adhesiva del hombro, y ha sido establecida la
relación de ésta con la severidad de la paresia, el bajo
nivel de alerta, el impingement y la subluxación hu-
meral25. Estudios que emplearon la artrografía31 y la
29
RM30 como técnicas diagnósticas han determinado in-
cidencias muy elevadas de capsulitis adhesiva en pa-
cientes hemiparéticos con dolor. En ambos estudios,
la causa más común del HDH era la capsulitis adhesi-
va, siendo lo más habitual que se asociase a otras al-
teraciones. En el estudio de Lo et al.31, el 50% de la
muestra sufría capsulitis adhesiva, seguida de sublu-
xación humeral, con un 44% (figura 4.1). Se ha des-
crito una mayor frecuencia de afectación en pacientes
diabéticos, pero su aparición es posible en cualquier
proceso que propicie una reducción de la movilización
del hombro. En algunos estudios se postula una pato-
genia de mecanismo inmunitario.
En el abordaje de la capsulitis adhesiva del hombro
cobra especial relevancia el mantenimiento de la mo-
vilidad de la articulación, para lo cual resulta impres-
cindible un adecuado control del dolor. La infiltración
intraarticular y el bloqueo del nervio supraescapular
Idiopático DMR + subluxación + HC
Hombro congelado DMR + SHM
HC + DMR Subluxación
HC + subluxación Subluxación + SHM
Desgarro del SHM
manguito de los rotadores
DMR + subluxación
Figura 4.1. Etiología del dolor en el hombro doloroso del hemipléjico.
DMR: desgarro del manguito de los rotadores; HC: hombro congelado;
SHM: síndrome hombro-mano. Tomada de Lo et al.31. ©2013, con
permiso de Elsevier
30
constituyen alternativas eficaces. El empleo de corti-
coides parenterales y prednisolona oral genera eleva-
ciones de las glucemias. La alternativa oral, en una
pauta de 4-30 mg/día durante 3-6 semanas, puede
ser beneficiosa a corto plazo. La terapia con láser, los
ultrasonidos y la crioterapia posmovilización son
técnicas que se emplean a menudo. La evidencia so-
bre su eficacia es deficiente, debido a la escasez de
estudios al respecto.
Subluxación glenohumeral
A pesar de que se ha estudiado en numerosos traba-
jos, todavía no está clara la relación entre subluxación
y dolor25,27,41. Probablemente, las principales dificulta-
des para establecer esa correlación se deban a la es-
casa uniformidad en el concepto de subluxación y en
la forma de cuantificarla, así como al escaso tamaño
muestral de la mayor parte de los estudios.
Es posible que la relación entre la subluxación de
hombro y el HDH tenga que ver con sus repercusiones
clínicas más o menos directas:
• Tracción dolorosa de la cápsula y los ligamentos25,41.
• Lesiones del manguito de rotadores, el bíceps y los
ligamentos glenohumerales, y de los nervios perifé-
ricos (supraescapular y axilar sobre todo)42.
• Síndrome de dolor regional complejo o síndrome
hombro-mano41,43.
Diagnóstico de subluxación
glenohumeral en la hemiplejía
La detección relativamente precoz puede realizarse de
forma muy sencilla mediante estudios radiográficos y
mediciones clínicas.
Estudios radiográficos
Las radiografías (Rx) simples pueden resultar un méto-
do válido para estudiar la subluxación de hombro25,33,
en proyección anteroposterior, plano escapular (a 45º)
u oblicuas (30º). La proyección anteroposterior es la
más sencilla de realizar, y se considera útil siempre que
el paciente esté erguido25 y con el brazo sin apoyo. Se
puede determinar que el húmero está desplazado com-
parando con la Rx del hombro contralateral. Se ha des-
crito el uso de distintas referencias anatómicas sobre las
Rx para cuantificar el grado de desplazamiento33, pero
describirlas aquí excede el propósito de este trabajo.
31
Mediciones clínicas
Básicamente hay tres métodos para valorar la subluxa-
ción25,40:
• Palpación del espacio glenohumeral: cuantificando
según el número de traveses de dedo, o en grados
0-1-2, según se considere inexistente, mínima o
sustancial.
• Distancia entre el acromion y la cabeza humeral o el
epicóndilo lateral del húmero mediante cinta métrica.
• Empleo de dispositivo de termoplástico en forma de
L con una regla acoplada y un marcador.
La detección de la subluxación es muy sencilla y ac-
cesible; se considera que la palpación y una Rx ante-
roposterior son suficientes para valorar el desplaza-
miento de la cabeza humeral25.
Tratamiento de la subluxación glenohumeral
en el contexto del hombro doloroso del hemipléjico
Aunque la relación estadística directa entre subluxa-
ción y dolor no esté clara, es lógico intentar controlar
la mala alineación glenohumeral teniendo en cuenta la
predisposición a lesiones de partes blandas o nervio-
sas que puede provocar.
Posicionamiento
Los apoyos en el reposabrazos de las sillas de ruedas
o las bandejas pueden ser una buena forma de man-
tener el húmero alineado con la cavidad glenoidea y
contrarrestar la tendencia a la aducción y rotación in-
terna43, siempre evitando la sobrecorrección que pue-
de producirse a raíz de un posicionamiento inadecua-
do del tronco.
Bandas adhesivas (strapping)
Las bandas adhesivas permiten una sujeción continua
y la movilización del hombro con el dispositivo coloca-
do, frente a la imposibilidad de hacerlo con los cabes-
trillos. Se emplean para la prevención y el tratamiento
del HDH, y se postula un efecto reductor de la sub-
luxación. Aunque algunos estudios observan un retra-
so en la aparición del dolor mediante la colocación de
bandas adhesivas y una reducción del desplazamiento
de la cabeza humeral44,45, no presentan uniformidad
en cuanto a las características de las muestras ni en
cuanto a la técnica de colocación de dichas bandas.
32
Cabestrillos o slings
Los cabestrillos se prescriben sobre todo para el con-
trol de la flacidez y el abordaje de la subluxación du-
rante la bipedestación y/o la marcha. El objetivo es el
control del desplazamiento mientras están colocados.
La reticencia a emplearlos en estos pacientes se basa
en que25,29:
• Muchas veces resultan ineficaces (no previenen la
subluxación, ni la reducen cuando se colocan, o bien
no la corrigen una vez retirados).
• Predisponen a las contracturas en rotación interna y
potencian el tono flexor.
• Disminuyen la movilidad y el input sensitivo.
• Impiden el braceo.
• Alteran el esquema o la imagen corporal.
A grandes rasgos, podemos clasificar los cabestrillos
según su forma de sujeción en los siguientes tipos:
• Soportes de antebrazo con codo flexionado; pueden
tener una sola cincha (por ejemplo, cabestrillo tipo
Harris) o dos cinchas bilaterales (por ejemplo, ca-
bestrillo Cavalier).
• Soportes de axila (por ejemplo, tipo Bobath).
• Soportes mediante brazalete humeral (por ejemplo,
tipo Roylan).
Los inconvenientes citados se relacionan principal-
mente con los cabestrillos del primer tipo, que sujetan
el brazo con el codo flexionado y el hombro en rota-
ción interna. Por otra parte, este tipo de cabestrillos
(soporte de antebrazo) se toleran mejor que otros, y en
algunos trabajos parece que son los que condicionan
una mayor reducción de la subluxación43.
Los cabestrillos tipo brazalete humeral permiten el
braceo, y algún estudio muestra que corrigen mejor la
asimetría global (vertical y horizontal) que otros cabes-
trillos46. A veces el problema radica en la mala toleran-
cia por parte del paciente, por excesiva compresión.
Los soportes de axila fueron diseñados para pacien-
tes con una marcada espasticidad en aducción. Su
uso en la subluxación cada vez es más limitado, ya
que se ha visto que son poco eficaces en la reducción
vertical, y se han relacionado con un excesivo despla-
zamiento lateral del húmero47.
En resumen: se ha propuesto el empleo de cabestri-
llos de soporte de antebrazo con codo flexionado en
33
pacientes con una paresia severa, y el brazalete hu-
meral en casos de mayor funcionalidad del brazo25.
Electroestimulación muscular funcional
Se ha aplicado la electroestimulación muscular para
mantener el trofismo y el tono muscular, con resulta-
dos alentadores en el tratamiento de la subluxación
del hombro parético. También se ha descrito su efica-
cia: en la disminución del dolor29, en una menor inci-
dencia de SDRC, un mayor rango articular, la recupe-
ración funcional a través de la estimulación cortical y
en la adquisición de un mayor control motor25.
Si bien su eficacia en el abordaje de la subluxación
ha quedado constatada significativamente en pacien-
tes agudos, los resultados en pacientes crónicos son
desiguales (sin que exista consenso en el concepto de
pacientes «crónicos»)3,43. Ante la posibilidad de que
la sobredistensión capsular u otros factores dificulten
mucho la reducción de la subluxación una vez esta-
blecida, distintos grupos de estudio han evaluado el
papel de la electroestimulación en la prevención de la
subluxación antes de que se establezca. En una revi-
sión de Foongchomcheay et al., se concluye que hay
suficiente evidencia para afirmar que la electroestimu-
lación temprana puede ayudar a prevenir la instaura-
ción de la subluxación en pacientes hemipléjicos, y
que en fases más tardías es útil para el tratamiento
del dolor44.
Los músculos principales que se suelen estimular
son el vientre posterior del deltoides y el supraespino-
so, y ocasionalmente el trapecio superior. En líneas
generales se emplean corrientes de impulso rectangu-
lar, a baja frecuencia (35-50 Hz) y a una intensidad
que permita la elevación del húmero con ligera exten-
sión y abducción. La ratio de descarga se va aumen-
tando de 1:1 a 1:5 a lo largo de unas 6 semanas de
tratamiento. La duración de las sesiones va aumen-
tando desde 1,5 horas al día hasta 6 horas diarias48.
A título anecdótico por el momento, resulta intere-
sante el estudio piloto de Dohle et al.41, que muestra
la eficacia de un programa de ejercicios apoyados en
un sistema robótico para reducir la subluxación gleno-
humeral en 18 pacientes hemipléjicos crónicos. Mien-
tras que el efecto de las terapias robóticas sobre el
control motor, la funcionalidad, el rango articular y el to-
no del miembro superior ha sido ampliamente estu-
34
diado, éste es el único estudio que conocemos cuyo
objetivo principal es valorar la subluxación.
Lesiones nerviosas y neuropáticas
Las lesiones nerviosas del tronco superior del plexo
braquial se han descrito como causa y también como
consecuencia de la subluxación humeral. Se han re-
lacionado también con traumatismos en la manipula-
ción o microtraumatismos repetidos del hombro paré-
tico25.
Se ha sugerido que la subluxación inferior puede
provocar la lesión del nervio axilar, así como que el
HDH puede estar ocasionado por el atrapamiento del
nervio supraescapular41. Aunque esto último no se ha
podido corroborar de forma sólida, el papel del nervio
supraescapular en la inervación sensitiva de todo el
hombro puede justificar la eficacia de los bloqueos te-
rapéuticos de dicho nervio en algunos casos.
La pauta analgésica debe estar orientada hacia el
control de un dolor de características neuropáticas.
Mitigar en la medida de lo posible la atrofia de los
músculos supraespinoso e infraespinoso consecutiva
al cuadro constituye un segundo objetivo terapéutico.
Síndrome hombro-mano:
síndrome de dolor regional complejo I
Introducción: concepto y fisiopatología
El síndrome de dolor regional complejo tipo I (SDRC-I)
del miembro superior tras un ictus corresponde a lo
que habitualmente se denomina «síndrome hombro-
mano» (SHM). Se engloba dentro del concepto de do-
lor neuropático. La incidencia tras ictus registrada en
la bibliografía varía ampliamente, desde el 1,5 hasta
el 70%49, lo que constituye un fiel reflejo de la falta
de uniformidad en los criterios diagnósticos y la eleva-
da frecuencia con la que aparecen signos considera-
dos típicos del SDRC-I en pacientes hemiparéticos sin
SHM. Es importante realizar un diagnóstico y trata-
miento precoces, puesto que se trata de una entidad
clínica que puede limitar de forma considerable la re-
habilitación y condicionar la funcionalidad del miem-
bro superior afectado50.
No se conocen bien ni la etiología ni la fisiopatolo-
gía del SHM. A fin de facilitar el reconocimiento del
cuadro, señalamos algunos de los factores que se han
relacionado con la aparición del SHM49-51:
35
• Mayor severidad del déficit motor y peor nivel de re-
cuperación.
• Subluxación glenohumeral.
• Trastornos sensitivos.
• Síndrome de negligencia unilateral.
• Déficits campimétricos.
• Espasticidad proximal en el miembro superior.
• Rotura del manguito de los rotadores.
• Limitación del rango de movimiento articular, sobre
todo de la rotación externa.
Respecto a la fisiopatología, cada vez existe más evi-
dencia de que el SHM es consecuencia de alteraciones
a distintos niveles del sistema nervioso, incluidos los
sistemas somatosensoriales, sensoriomotor y simpático,
mediadas todas ellas por el sistema nervioso central53.
Entre las alteraciones detectadas figuran un componen-
te inflamatorio exagerado (inflamación neurogénica),
una sensibilización periférica mediada por canales del
sodio y el calcio, y un aumento de la excitabilidad me-
dular49. Desde el punto de vista cerebral, existe consen-
so sobre el papel relevante de las alteraciones en la lo-
calización, la activación y el tamaño de la corteza sen-
soriomotora cerebral que representa la parte afectada
en casos de SDRC-I52. Cabe mencionar que Acerra et
al.52 señalaron las similitudes en cuanto a implicación
cortical de entidades como el ictus, el SDRC y el dolor
por miembro fantasma, y sugirieron una eficacia similar
con los mismos abordajes terapéuticos.
Diagnóstico del síndrome hombro-mano
Diagnóstico clínico
El diagnóstico del SDRC es fundamentalmente clíni-
co. En pacientes con ictus resulta más complicado
porque muchos de los signos propios del SHM coinci-
den con los de la hemiparesia. Los síntomas y signos
más típicos son el dolor de características neuropáti-
cas (y a veces también nociceptivas), el edema, la al-
teración de la sensibilidad, la distrofia cutánea, la fal-
ta de destreza, los movimientos involuntarios y el sín-
drome de no-uso, entre otros. Al igual que en el SDRC
en general, tras un ictus también se habla de tres es-
tadios evolutivos del SHM: fase 1 (aguda-hiperémica),
fase 2 (distrófica-isquémica) y fase 3 (atrófica).
Existen varias clasificaciones y tablas de criterios
para filiar el SDRC. Los criterios de la International
36
Tabla 4.1. Criterios clínicos y diagnóstico
diferencial del síndrome hombro-mano (SHM)
Diagnóstico del SHM: los dos criterios A + un criterio B
al menos
Criterios A
• Hinchazón de los dedos (en comparación con el lado sano)
• Dolor de hombro en reposo o con la movilización en rango
fisiológico
Criterios B
• Dolor de dedos en reposo o con la movilización en rango
fisiológico
• Dolor/molestias con la palpación de la cara volar de las
articulaciones metacarpofalángicas
• Eritema dorsal en la palma o los dedos
Diagnóstico diferencial
Hay que excluir las siguientes entidades:
• Dolor talámico
• Capsulitis adhesiva o periartritis escapulohumeral
• Espasticidad/espasmos musculares
• Epilepsia
• Osificaciones paraarticulares
• Osteoporosis
• Fractura
• Dolor psicógeno
Tomada de Kondo et al.53. ©2013, con permiso de Elsevier.
Association for the Study of Pain (IASP), ampliamen-
te utilizados, son poco específicos en el caso del SHM
tras un ictus. Para identificar con más precisión a los
pacientes hemiparéticos con SHM, recogemos la
adaptación de dos clasificaciones distintas: Kondo et
al.53 (tabla 4.1) emplean unos criterios específicos pa-
ra el SHM e incluyen patologías que deben ser exclui-
das ante dolor de miembro superior tras ictus; por su
parte, Geurts et al.51 (tabla 4.2) emplean unos crite-
rios adaptados de Davies y otros de Tepperman para
determinar un SHM «definitivo, probable, posible o
ausente».
En cuanto a la distinción entre el SHM y el dolor de
hombro por otras causas, puede ser útil tener en cuen-
ta lo siguiente:
• Tras un ictus, el SHM suele aparecer al cabo de 2-3
meses de la lesión; muy raramente lo hace a partir
de los 5 meses. El hombro doloroso relacionado con
la debilidad y las alteraciones del tono en la hemi-
paresia acostumbra a ser más precoz, y en general
se manifiesta a lo largo de las primeras 8 semanas.
37
Tabla 4.2. Criterios del síndrome
hombro-mano (SHM) post-ictus
Localización Signos y síntomas
Hombro Pérdida de rango articular, sobre todo
abducción y rotación externa. Dolor con la
movilización o en reposo
Codo Generalmente sin signos ni síntomas
Muñeca Dolor con la extensión y limitación/rigidez.
Dolor con la palpación. Edema dorsal
Mano Edema y dolor con la palpación/flexión de
articulaciones metacarpofalángicas (mtc-f)
Dedos Dolor y/o rigidez con la flexión (mtc-f) e
interfalángicas (if). Edema fusiforme. Piel
brillante sin arrugas ni pliegues. Cambios en
faneras. Labilidad vasomotora y sudomotora
Probabilidad de SHM según los signos y síntomas
SHM definitivo Todos los signos descritos
SHM probable Todos los signos descritos en la muñeca y la
mano
SHM posible Dolor y edema en la mano y la muñeca
SHM ausente Edema aislado de mano y muñeca
Traducida y adaptada de Geurts et al.51
• El dolor ante la compresión de las articulaciones
metacarpofalángicas es mucho más intenso y carac-
terístico en el SHM.
• El edema distal de la mano aislado es mucho más
frecuente que el SHM, y se relaciona sobre todo con
la inmovilidad y con la posición en declive. El ede-
ma que puede aparecer en fases iniciales del SHM,
que no es un linfedema, responde peor a la eleva-
ción del miembro y al drenaje. Algunos autores pos-
tulan una situación intermedia entre ambas condi-
ciones, que sería el «síndrome de mano-muñeca»,
del tipo SDRC pero sin la implicación del hombro51.
Exploraciones complementarias
• La radiografía puede revelar el clásico patrón de os-
teoporosis moteada (40% aproximadamente), más
habitual a las 4-8 semanas de iniciarse el cuadro.
• La gammagrafía ósea con tecnecio 99 se considera
de sensibilidad y especificidad variable.
• La analítica de sangre permite descartar procesos
reumáticos o inflamatorios.
38
• La electromiografía-electroneurografía en pacientes
hemiparéticos parece tener cierto valor predictivo,
habiéndose encontrado una correlación significativa
entre la aparición de actividad espontánea y el desa-
rrollo de SHM en el 65% de los pacientes hemipa-
réticos49.
• La densitometría ósea puede evidenciar una dismi-
nución de la densidad mineral ósea en sujetos con
SHM, que parece correlacionarse con la severidad
del ictus y del SHM49.
• Otras técnicas instrumentales empleadas en el dolor
neuropático en general son el electrodiagnóstico, los
potenciales evocados somatosensoriales, la biopsia
cutánea, las pruebas de neuroimagen (TAC, RM) o
neuroimagen funcional (tomografía por emisión de
positrones, RM funcional) y los test para el sistema
nervioso autónomo54.
Tratamiento del síndrome hombro-mano
Profilaxis
La prevención de la aparición del SHM es difícil, por-
que se trata de un fenómeno multifactorial. Las reco-
mendaciones básicas van encaminadas a evitar o mi-
nimizar el riesgo de lesiones microscópicas de partes
blandas del miembro superior49,50,53:
• Evitar la flexibilización pasiva de los dedos y la mu-
ñeca por parte del propio paciente.
• Movilización pasiva de cada articulación aislada,
manteniendo las articulaciones proximales en posi-
ción neutra (salvo en el caso de la extensión de de-
dos que se practica con la muñeca en flexión).
• Incentivar la movilización activa del miembro, pero
limitando el rango del hombro a 90º de abducción y
flexión.
• Rotaciones pasivas de hombro siempre en aducción.
• Procurar el recentraje articular del húmero. Manejo
en rangos de no dolor.
• Empleo de ortesis coaptadoras, electroestimulación
y otras medidas correctoras de la subluxación de
hombro49. Un estudio comparativo reciente ha mos-
trado la utilidad de una ortesis coaptadora para evi-
tar el desarrollo del SHM en miembros superiores
paréticos con subluxación caudal de hombro55.
• La calcitonina (elcatonina, 20 UI por vía intramus-
cular, una vez a la semana durante varias semanas)
ha demostrado ser significativamente útil como pro-
39
Tabla 4.3. Tratamientos recomendados Tabla 4.3. Tratamientos recomendados
en el síndrome hombro-mano (SHM), en el síndrome hombro-mano (SHM),
el síndrome de dolor regional complejo el síndrome de dolor regional complejo
(SDRC) y el dolor neuropático (DN) (SDRC) y el dolor neuropático (DN)
en general en general (continuación)
Terapia Dirigida a Comentario Terapia Dirigida a Comentario
Tratamientos locales intraarticulares o intramusculares
Fármacos orales (o parenterales)
Toxina botulínica tipo A DN29 Se considera una herramienta
Bisfosfonatos SDRC Hay estudios comparativos con SDRC terapéutica de segunda o tercera
• Alendronato tipo I43,44 placebo con resultados tipo I24
línea en el SDRC. En el DC puede
• Pamidronato positivos, sobre todo en ser útil además como agente
• Clodronato administración intravenosa antiespástico
(oral y/o intravenoso)... Infiltración intraarticular o SDRC
Corticoides SDRC Existe cierta controversia. subacromial de corticoides tipo I24
• Prednisolona tipo I43 Se recomiendan: Tratamientos tópicos
• Metilprednisolona SHM45 • Tratamientos cortos y pauta Crema DMSO SDRC Asociada a fisioterapia u otros
• Triamcinolona SHM26 descendente (dimetilsulfóxido) tipo I44 tratamientos, ha mostrado
• En casos con importante cierta eficacia
componente inflamatorio
Crema de capsaicina DN44 Tratamiento al menos durante
Calcitonina SHM26 Controversia sobre su eficacia al 0,075% 6 semanas
(intramuscular) en el SDRC y el SHM Parches de lidocaína DN44 Escasos efectos secundarios
Anticonvulsivos (FAE) SDRC43 Gabapentina: primera elección al 5% Tratamiento adecuado: 2
• Gabapentina DN44,46 en el DN poslesión medular. semanas
• Pregabalina Eficaz en el SDRC tipos I y II, y Crema Emla® DN44 Indicada en el DN, como
• Lacosamida la neuralgia post-herpética y neuralgia post-herpética y
• Carbamazepina... diabética cicatrices dolorosas
Lacosamida: estudios
preliminares no comparativos Bloqueos simpáticos y simpatectomías
muestran resultados Bloqueo simpático SDRC Mucha controversia: escasos
prometedores intravenoso regional con: tipo I44 estudios comparativos que
guanetidina, bretilio, demuestren una eficacia real
AINE SDRC24 La IASP los recomienda en ketanserina, fentolamina, generalizada
• Ketorolaco fases iniciales, aunque refiere lidocaína y otros
• Piroxicam... probable poca eficacia
Simpatectomía quirúrgica SDRC No se ha demostrado su eficacia
Antidepresivos (AD) DN44 Mejor tolerancia, dosificación e o química tipo I44 en estudios comparativos
• Tricíclicos (ADT): SDRC24 interacciones de los ISRS Otros tratamientos invasivos
amitriptilina, frente a los ADT, pero más
nortriptilina, evidencia de la eficacia Neuroestimulación DN29 En casos graves de resistencia
doxepina… analgésica de los ADT. Bombas intratecales de a otros tratamientos
• ISRS: fluoxetina, La duloxetina ha sido validada baclofeno, ziconotida u
sertralina... como eficaz en la neuropatía opiáceos
• ISRS + NA: duloxetina, diabética, pero no se considera Tratamiento no farmacológico
venlafaxina... de primera línea
Fisioterapia Consenso Se desaconseja:
Terapia ocupacional general en • Drenaje linfático (no es un
Opiáceos DN44 Se ha validado su eficacia en que es la
• Tramadol el DN, pero se consideran de linfedema)
piedra
• Oxicodona segunda o tercera línea, detrás angular de un • TENS
• Fentanilo de los FAE y los AD. En el SDRC tratamiento • Uso diurno de ortesis en la
• Buprenorfina no hay estudios comparativos integrado en fase aguda
el SHM24
Baclofeno DN44 Se cita como fármaco de Terapia en espejo SHM4,47 En pacientes con ictus (SHM)
tercera línea. En caso de DC Imaginería motora SDRC se postula una mayor eficacia
puede ser útil como agente tipo I4,47 de la terapia en espejo que de
antiespástico la imaginería motora

40 41
 filaxis del SHM en un estudio de Matayoshi et al.56.
Recientemente, la AEMPS ha procedido a la sus-
pensión de comercialización de los preparados de
calcitonina nasal.
Tratamientos propuestos
No existe evidencia consistente sobre un abordaje te-
rapéutico claramente eficaz para el SHM; de hecho, ni
siquiera se dispone de protocolos consensuados por la
mayor parte de la comunidad científica para el SDRC
en general. En la tabla 4.3 se recogen los tratamien-
tos que se recomiendan en la bibliografía publicada
en el abordaje del SHM específicamente, del SDRC y
del dolor neuropático en general.
Tratamiento del hombro doloroso del
hemipléjico mediante infiltraciones: corticoides,
anestésicos locales y toxina botulínica
Infiltración con corticoides: glenohumeral,
subacromial y acromioclavicular
Aunque muchos autores consideran que las infiltracio-
nes con corticoides son eficaces en el tratamiento del
HDH y se emplean de forma habitual, todavía encon-
tramos cierta controversia en la bibliografía28,57. Una
de las premisas básicas para que la infiltración sea
eficaz es que el origen del dolor sea principalmente de
origen musculoesquelético inflamatorio, no central.
De hecho, los autores de una extensa revisión25 des-
aconsejan directamente su empleo en ausencia de
una evidencia clara del origen del dolor.
En la tabla 4.4 se señalan algunas indicaciones
orientativas sobre el volumen total de fármaco según
el tipo de infiltración, y la dosis máxima de los corti-
coides de depósito y anestésicos locales más emplea-
dos.
La infiltración del espacio subacromial es una téc-
nica muy sencilla y eficaz para mejorar el dolor en el
síndrome subacromial28,58. En el caso concreto del
HDH, cabe destacar el estudio comparativo de Rah et
al.59, que demuestra la eficacia, al menos durante 8
semanas, de la infiltración de triamcinolona en el es-
pacio subacromial de pacientes con HDH en los que
previamente se había demostrado mediante ecografía
una afectación del manguito de los rotadores.
La infiltración intraarticular acromioclavicular se
realiza sobre todo en pacientes con secuelas traumá-
42
Tabla 4.4. Orientación sobre
las dosis de corticoides y anestésicos
locales más empleados
Volumen total de Dosis de corticoides Dosis de anestésico
fármaco según el
tipo de infiltración
mL Betametasona Triamcinolona Mepivacaína Lidocaína
(mg) (mg)
Glenohumeral 1-3 6-12 40-80 300 mg 200 mg
Efecto: Efecto:
Articulación 0,5- 1,5-6 10-40
acromioclavi- 1 de 2-5 min de 2 min
cular a 1-2 h a1h
Subacromial 1-2 6-10 40-60
Bloqueo del 5-10
nervio
supraescapular
ticas y/o artrosis de dicha articulación, que en ocasio-
nas provoca compromiso del espacio subacromial.
La infiltración de la articulación glenohumeral está
indicada en líneas generales en las artropatías inflama-
torias no infecciosas, la artrosis y las capsulitis adhe-
sivas58. Esta última indicación resulta relevante, dada
la alta incidencia de capsulitis adhesiva que algunos
autores afirman que existe entre los pacientes hemi-
pléjicos con dolor de hombro28.
Recomendamos probar el empleo de estas técnicas
ante una sospecha clínica clara de que el HDH está
ocasionado total o principalmente por afectaciones
mecánico-inflamatorias como las indicadas. Las vías
de abordaje y otros aspectos técnicos están descritos
en numerosos manuales específicos58, y las recomen-
daciones básicas son las mismas que en la infiltración
con corticoides en la población general.
Bloqueo del nervio supraescapular
El motivo de efectuar un bloqueo del nervio supraes-
capular (BNSE) radica en que este nervio es el res-
ponsable de la inervación sensitiva, propioceptiva y
simpática del 70% de la articulación glenohumeral,
y proporciona inervación sensitiva a la articulación
acromioclavicular y sus ligamentos, a la bursa suba-
cromial y al periostio de la zona58. Las indicaciones de
esta técnica en la población general son amplias; in-
cluyen, entre otras, el síndrome subacromial, la artri-
tis reumatoide, la artrosis glenohumeral y acromiocla-
43
vicular, la capsulitis adhesiva, la neuropatía/neuritis
del supraescapular, el dolor tras la cirugía o la artros-
copia de hombro, el SDRC y el dolor tras fractura26,58.
Cualquiera de las circunstancias mencionadas puede
subyacer al HDH. Un estudio reciente60 ha constatado
resultados significativamente superiores en analgesia
en un grupo de pacientes hemiparéticos tratados me-
diante BNSE respecto al grupo que recibió placebo.
Otro estudio aleatorizado y controlado28 ha comparado
la eficacia del BNSE con la infiltración de corticoides
en la articulación glenohumeral en una población de
sujetos hemiparéticos con hombro doloroso de carac-
terísticas no neuropáticas, y ha evidenciado que am-
bas técnicas son eficaces en cuanto a analgesia y ran-
go articular, sin observar diferencias significativas en-
tre ellas. Teniendo en cuenta la controversia que a ve-
ces suscitan las infiltraciones intraarticulares con cor-
ticoides, y ante unos resultados de eficacia similares,
los autores sugieren priorizar el BNSE frente a los cor-
ticoides intraarticulares en pacientes hemipléjicos
con dolor de hombro de etiología no específicamente
filiada.
Se emplean anestésicos locales para el bloqueo, y
de forma opcional corticoides de depósito asociados.
Se considera una técnica sencilla y segura25. En rela-
ción con los posibles riesgos que podrían estar au-
mentados en los pacientes hemiparéticos, quizá valga
la pena mencionar la posibilidad de neumotórax si se
angula demasiado ventralmente la aguja, que puede
ser relativamente más fácil que en la población gene-
ral debido a la posible hipotrofia muscular y dificultad
para localizar mediante palpación las referencias ana-
tómicas.
Infiltración muscular con toxina botulínica
Dado que la espasticidad parece desempeñar un pa-
pel importante en la patogenia del dolor de hombro, la
intervención terapéutica dirigida a reducir la espasti-
cidad en fases tempranas puede ser un factor impor-
tante para disminuir el dolor25. La toxina botulínica ha
demostrado eficacia analgésica per se, tanto en el do-
lor nociceptivo61 como en el neuropático62, además de
su efectividad en la disminución de la espasticidad.
En cuanto al HDH, estudios previos controlados con
placebo han mostrado una reducción significativa del
dolor de hombro tras la infiltración con toxina botulí-
44
nica en el músculo subescapular63 y el pectoral64. Se
seleccionan estos músculos porque, junto con el latis-
simus dorsi y el teres major, se consideran los respon-
sables de la típica contractura espástica y a menudo
dolorosa en aducción y rotación interna del hombro
hemiparético. El trabajo de Lim et al.57 ha comparado
la eficacia analgésica y sobre el rango articular entre la
infiltración intramuscular de toxina (músculos infraes-
pinoso, pectoral y subescapular) y la infiltración intra-
articular de corticoides. En la muestra estudiada se
demostró una mayor eficacia de la toxina en el control
del dolor y el rango articular, y unos efectos más pro-
longados en el tiempo.
Aunque se trata en general de estudios con mues-
tras pequeñas, consideramos que la infiltración con
toxina botulínica de músculos seleccionados se pre-
senta como una herramienta terapéutica potencial-
mente útil y segura para tratar el HDH, tanto por su
efecto antiespástico como por su capacidad analgési-
ca intrínseca.
Infiltración intraarticular con toxina botulínica
La infiltración de toxina botulínica A en el espacio in-
traarticular del hombro es una opción terapéutica so-
bre la que disponemos de algún estudio con resulta-
dos prometedores. En el espacio articular, se postula
que inhibe la liberación de agentes inflamatorios y
neuropéptidos, y en animales se ha visto que disminu-
ye la fibrosis articular a través de la inhibición de fi-
broblastos65. Debido a su efecto analgésico y fibrinolí-
tico, se postula que podría resultar eficaz en las
artralgias crónicas, la inflamación y en la capsulitis
adhesiva del hombro. Un estudio reciente65 ha eviden-
ciado beneficios significativos en la remisión del dolor
y la mejora del rango articular del hombro en pacien-
tes con capsulitis adhesiva tras infiltración intraarticular
con toxina botulínica A. Los resultados son compara-
bles a los del grupo infiltrado con triamcinolona res-
pecto a la capacidad analgésica, y con mayores ga-
nancias en cuanto a rango articular. Este factor puede
resultar relevante en el HDH, por la elevada frecuen-
cia de capsulitis adhesiva, y en caso de considerarse
contraindicados los corticoides. En cuanto a la patolo-
gía degenerativa y/o inflamatoria, en un estudio com-
parativo y aleatorizado Singh et al.66 constataron una
mejoría clínicamente significativa en dolor y calidad
45

de vida al mes de infiltrar toxina botulínica A en el es-
pacio glenohumeral.
Basándose en estos resultados y otros similares, la
toxina botulínica A intraarticular ha sido empleada pa-
ra el tratamiento del HDH en el estudio de Castiglione
et al.67, por ejemplo, en el que se establece una sóli-
da correlación entre la infiltración intraarticular y la
disminución del dolor.
Una revisión Cochrane de 201168 concluyó que las
infiltraciones (sin especificar la localización) con toxi-
na botulínica mejoran el dolor y la funcionalidad del
hombro en pacientes con dolor crónico de hombro se-
cundario a hemiparesia o artritis. O
46
Capítulo 5
Tratamiento
de la espasticidad
dolorosa
X. Miguéns Vázquez, M. Vázquez Guimaraens
El abordaje de la espasticidad a menudo constituye
un reto paradójico3 para el clínico, que debe buscar un
adecuado equilibrio en su tratamiento incidiendo en
los aspectos negativos y preservando en la medida de
lo posible los efectos positivos de la hipertonía espás-
tica. La espasticidad como expresión de un síndrome
de motoneurona superior representa una constante en
el paciente con DCA. En determinadas ocasiones su
aparición posibilita una opción de mayor ganancia
funcional, en aquellos casos en los que su patrón e in-
tensidad permiten rentabilizar el aumento de tono en
los grupos musculares afectados. En general, la hiper-
tonía espástica es un problema sobre el que debe ac-
tuarse idealmente de forma precoz, y con un enfoque
multidisciplinar3,69.
Sus efectos negativos pueden ser directos, por la pro-
pia afectación de la musculatura, o indirectos, por las
consecuencias del aumento mantenido del tono mus-
cular en las articulaciones. La espasticidad se acompa-
ña de alteraciones de las propiedades de los tejidos
blandos (elasticidad, viscosidad y plasticidad) que fa-
vorecen la instauración de fibrosis muscular, retraccio-
nes, deformidades y disconfort70. Los pacientes que su-
fren espasticidad presentan contracturas de grupos
musculares, deformidades articulares, dificultades para
la manipulación y deambulación, e intenso dolor71.
El éxito del tratamiento se vincula a la consecución
de objetivos concisos y realistas, que deben aunar un
doble propósito: la mejora funcional y el control del
dolor3. Para lograr un tratamiento eficaz, con frecuen-
cia es preciso emplear varias medidas terapéuticas:
medicamentos por vía general y fármacos que actúen
de forma local, así como tratamiento rehabilitador y/o
cirugía para los casos más evolucionados72,73.
Disponemos de un variado arsenal terapéutico para
el tratamiento por vía general; estos fármacos pueden
47
utilizarse solos o combinados con analgésicos, en fun-
ción de las necesidades analgésicas del paciente.
Fármacos antiespásticos orales
• Benzodiacepinas. El diazepam es el primer fármaco
utilizado, y actúa sobre el sistema nervioso central.
Al principio la dosis es de 2 mg, 2 veces al día, y
posteriormente, de 5 a 60 mg al día. Los efectos se-
cundarios más frecuentes son reducción de la coor-
dinación, alteración de la memoria o la concentra-
ción, ataxia y debilidad.
• Tizanidina. La dosis de inicio es de 2 mg y la dosis
máxima 36 mg al día. Puede producir debilidad, se-
dación, hipotensión, mareos, vómitos y toxicidad he-
pática.
• Baclofeno. Por vía oral, su pauta en dosis creciente,
con incrementos mediados por la aparición de efectos
secundarios, puede oscilar desde una dosis de inicio
de 5 mg hasta una dosis de 80 mg. Puede causar
sedación, debilidad, fatiga, parestesias y náuseas.
Su retirada debe ser paulatina, con pauta «en espe-
jo» a la indicada en su inicio. En los casos en que
los efectos secundarios son notorios, es posible re-
currir a la administración intratecal mediante bom-
ba de infusión, lo que permite alcanzar eficacia con
dosis muy pequeñas y con menos efectos secunda-
rios. Constituye una opción costosa, que requiere
manejo tanto en su implantación como en su poste-
rior control transcutáneo.
• Cannabinoides. Han sido comercializados dos prin-
cipios activos para el tratamiento de la espasticidad
dolorosa en pacientes con esclerosis múltiple: el
delta-9-tetrahidrocannabinol y el cannabidiol; se
presentan conjuntamente en un preparado para ad-
ministración nasal.
Fármacos utilizados en la espasticidad
sin indicación específica en la ficha técnica
• Dantroleno. La dosis que se emplea es de 25 mg, 2
veces al día, pero se puede aumentar hasta 400 mg
al día. Los efectos secundarios son debilidad, pares-
tesias, trastornos gastrointestinales y toxicidad he-
pática.
• Clonidina. Se administra en dosis de 0,1 mg, 2 veces
al día. Los efectos secundarios más comunes son bra-
dicardia, letargo, síncope, hipotensión y depresión.
48
• Gabapentina. Aunque su mecanismo de acción no
está claro, se ha empleado en varias ocasiones como
agente antiespástico74. La dosis eficaz para el trata-
miento de la espasticidad son 400 mg 3 veces al
día, pero puede aumentarse hasta un máximo de
3.600 mg al día.
Llegados a este punto, queremos recordarle al lector
los principios expuestos en el capítulo 1 de este ma-
nual, haciendo especial hincapié en el start low and
go slow, a fin de alcanzar eficacia sin efectos adversos
de consideración, así como en la necesidad de indivi-
dualizar el tratamiento.
El tratamiento por vía local incluye la infiltración
con fenol y con toxina botulínica. La infiltración con
fenol tiene un efecto irreversible, lo que constituye su
mayor bondad y a la vez su mayor defecto. La infiltra-
ción con toxina botulínica tiene un efecto transitorio;
está más ampliamente difundida que la anterior y
constituye el tratamiento local más utilizado75.
Utilización de la toxina botulínica
con intención antiespástica y analgésica
El efecto de la toxina botulínica se debe a la inhibi-
ción de la liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular, que provoca una denervación quí-
mica con carácter temporal. Proporciona una dismi-
nución eficaz del tono y una mejoría funcional en
los grupos de músculos inyectados76. También se ha
descrito como mecanismo de acción adicional el
efecto directo en la neurona presináptica, conse-
cuencia de la recaptación del fármaco y su posterior
transporte retrógrado, así como la participación de
la glía77.
En España se han comercializado las siguientes va-
riedades de toxina botulínica tipo A:
• Onabotulinum toxin A (Botox® de Allergan).
• Abobotulinum toxin A (Dysport® de Ipsen Pharma).
• Incobotulinum toxin A (Xeomin® de Merz).
En la tabla 5.1 se señalan las indicaciones aprobadas
y recogidas en la ficha técnica para cada toxina. Ade-
más de estas indicaciones, existe abundante biblio-
grafía sobre la eficacia de la inyección de toxina en
otras múltiples patologías78,79, algunas de las cuales
se recogen en la tabla 5.2.
49
Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha
técnica para las diferentes toxinas80-82 técnica para las diferentes toxinas80-82
Onabotulinum Abobotulinum Incobotulinum (continuación)
toxin A (Botox®) toxin A (Dysport®) toxin A (Xeomin®) Onabotulinum Abobotulinum Incobotulinum
Blefaroespasmo, Blefaroespasmo, Blefaroespasmo toxin A (Botox®) toxin A (Dysport®) toxin A (Xeomin®)
espasmo hemifacial y espasmo hemifacial • Vejiga hiperactiva
distonías focales asociadas idiopática con síntomas
de incontinencia urinaria,
Distonía cervical (tortícolis Tortícolis epasmódica Tortícolis epasmódica urgencia y frecuencia
espasmódica) en pacientes adultos
Espasticidad focal de la Espasticidad del Espasticidad del que no han respondido
muñeca y de la mano brazo y de la pierna miembro superior adecuadamente o
secundaria a un ictus en en pacientes que han secundaria a un que son intolerantes
el adulto sufrido un accidente ictus, manifestada a los medicamentos
vascular cerebral con un patrón clínico anticolinérgicos
(ictus) de flexión de muñeca • Incontinencia urinaria en
y puño cerrado adultos con hiperactividad
Espasticidad focal Espasticidad asociada neurogénica del detrusor
asociada a la deformidad a la deformidad debida a vejiga neurógena
dinámica del pie equino dinámica del pie por lesión medular
producida por espasticidad  equino en niños con subcervical estable o
en pacientes pediátricos parálisis cerebral, esclerosis múltiple
ambulantes con parálisis de dos años o más de Alivio de los síntomas en
cerebral, de dos o más edad, no encamados los adultos que cumplen los
años de edad criterios de migraña crónica
Hiperhidrosis primaria (cefaleas en ≥15 días al
de la axila severa y mes, de los que al menos
persistente, que interfiere 8 corresponden  a migraña),
en las actividades de en los pacientes que no han
la vida cotidiana y es respondido adecuadamente
resistente a tratamiento o que son intolerantes a los
tópico medicamentos profilácticos
de la migraña
Si bien las tres toxinas se encuentran indicadas en
la espasticidad, es conveniente hacer las siguientes • Incobotulinum toxin A (Xeomin®) no dispone de in-
puntualizaciones, de acuerdo con las fichas técnicas dicación en niños (tabla 5.1).
disponibles en la fecha de redacción de este manual:
• Las tres toxinas disponen de uso aprobado en la es- Somos conscientes de que en la práctica clínica habi-
pasticidad del miembro superior consecutiva a ictus tual es frecuente su utilización indistintamente, pero
con las puntualizaciones que se reflejan en ficha el lector debe conocer tanto las indicaciones aproba-
técnica (tabla 5.1). das como el adecuado proceder para la utilización de
• Sólo abobotulinum toxin A (Dysport®) cuenta con in- fármacos fuera de ficha técnica conforme a la lex ar-
dicación en el tratamiento de la espasticidad del tis. El uso fuera de indicación tiene carácter excepcio-
miembro inferior tras ictus (tabla 5.1). nal, debe reservarse para situaciones concretas en las
• Onabotulinum toxin A (Botox®) y abobotulinum toxin que no exista alternativa terapéutica y debe seguir el
A (Dysport®) están aprobadas para el tratamiento del procedimiento reflejado en el capítulo 10 de este ma-
pie equino espástico en niños mayores de 2 años nual, cuya lectura recomendamos. Al respecto, con-
(tabla 5.1). viene recordar la necesidad de firmar el consentimien-

50 51
Tabla 5.2. Otras indicaciones
fuera de ficha técnica78,79
• Hiperhidrosis palmar
• Dolor miofascial
• Epicondilitis
• Fascitis plantar
• Síndrome de Frey
• Gonartrosis (intraarticular)
• Hombro doloroso del hemipléjico (intraarticular)
• Distonías
• Parálisis facial
• Dolor neuropático localizado
to informado que recoja por escrito todos los aspectos
relativos al fármaco y a la técnica, en especial lo rela-
cionado con los riesgos y los efectos secundarios. Es-
tos últimos son escasos (incidencia del 6%), habitual-
mente leves y transitorios, gracias a la reversibilidad
del efecto farmacológico83.
En cuanto al manejo, destacamos la presencia de al-
búmina entre los excipientes, un dato que considerar
para evitar reacciones alérgicas en individuos sensi-
bles. Respecto a su reconstitución, ha de emplearse
suero fisiológico ClNa al 0,9%, evitando agitar el reci-
piente; también debe tenerse en cuenta la necesidad
de su administración inmediata una vez reconstituido
el fármaco, que es viable durante 24 horas tras la re-
constitución siempre y cuando se conserve en la nevera
a 2-8 ºC. Antes de su preparación (es decir, cuando se
trata de principio activo no reconstituido), los viales de-
ben guardarse en la nevera a 2-8 ºC, excepto incobotuli-
num toxin A (Xeomin®), que puede mantenerse a tempe-
ratura ambiente siempre que ésta no exceda los 25 ºC.
La toxina residual puede ser inactivada mediante
solución de hipoclorito; la eliminación de los viales y
materiales utilizados debe realizarse de forma segura,
siguiendo las indicaciones del fabricante.
Respecto a su dosificación, resultan de utilidad las
tablas donde se indican los intervalos de dosis eficaz
para cada músculo, accesibles y difundidas por la in-
dustria y que recopilan la información contenida en fi-
cha técnica, de obligada consulta. Es importante se-
ñalar que las toxinas no son intercambiables entre sí,
ya que no son equivalentes; las ratios publicadas para
la conversión de las otras variedades de toxinas a la
abobotulinum toxin A (Dysport®) deben considerarse
orientativas, y puede ser necesario hacer un ajuste de
52
dosis. Para el tratamiento de la espasticidad por pará-
lisis cerebral infantil, la dosificación se establece en
función del peso: 10-30 U/kg en el caso de abobotu-
linum toxin A (Dysport®) dividida entre ambas piernas
y 4-6 U/kg en el de onabotulinum toxin A (Botox®). En
cualquier caso, conviene comprobar que no se sobre-
pasa la dosis máxima indicada en la ficha técnica de
cada toxina, que es: 30 U/kg o 1.000 U de abobotuli-
num toxin A (Dysport®), lo que sea inferior, o las 200
U de onabotulinum toxin A (Botox®). Para el trata-
miento de la espasticidad del miembro superior en
adultos, la dosis recomendada para Botox® es de 200
a 240 U; para Xeomin® la dosis máxima es de 400 U,
y para Dysport® la dosis máxima es de 1.000 U en ca-
da sesión. Para el tratamiento de la espasticidad del
miembro inferior en adultos, la dosis máxima para
Dysport® es de 1.500 U. La dosis parenteral mortal de
toxina botulínica tipo A en seres humanos se calcula
que es mucho más alta (unas 3.000 U de Botox®)84.
Los diferentes patrones espásticos y los principales
aspectos en los que incidir son, a nuestro juicio, los si-
guientes:
• En el miembro superior el patrón más característico
sería el de decorticación-triple flexión, que posiciona
el miembro en aducción de hombro, flexión de codo,
pronación de antebrazo y muñeca, así como flexión
de carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas. La
característica mano en garra puede asociar inclusión
o alojamiento del pulgar. En la articulación del hom-
bro, es fundamental infiltrar el subescapular además
del pectoral mayor. En el brazo y el antebrazo, no de-
be obviarse la infiltración del braquial anterior. El tra-
tamiento del pulgar tiene una repercusión en la cade-
na cinética espástica, por lo que su abordaje puede
posibilitar una mejoría proximal.
• En el miembro inferior, de proximal a distal, la actua-
ción a nivel de la cadera nos lleva a considerar la in-
filtración de la musculatura aductora, psoas y recto
anterior en función del predominio de aducción o fle-
xo de cadera. En patrones de flexión de rodilla, debe-
rá ser infiltrada la musculatura isquiotibial y gemelar.
El pie equino varo aducto, el pie en garra y el pie es-
triatal expresan a nivel distal no sólo las consecuen-
cias de la espasticidad en la marcha, sino también su
repercusión en el dolor. A modo de ejemplo, la actua-
ción sobre el extensor largo del primer dedo en el pie
53

estriatal permite una mejora en la funcionalidad de la
marcha, una disminución del dolor asociado al espas-
mo muscular mantenido, y la prevención de deformi-
dades óseas y articulares ocasionadas por la exten-
sión mantenida y el roce con el calzado.
El tratamiento rehabilitador incluye movilizaciones,
estiramientos, posturas inhibitorias y antiespásticas,
electroestimulación, termoterapia, hidroterapia y colo-
cación de ortesis85. Aunque resulta inexcusable, una
reciente revisión de la Cochrane señala la existencia
de pruebas de bajo nivel a favor de la utilización de
programas de tratamiento multimodales tras la infil-
tración de toxina, al tiempo que refleja la necesidad
de llevar a cabo nuevos estudios con diseños adecua-
dos86. Sólo cuando, a pesar de estas medidas conser-
vadoras, persisten graves deformidades, se recurre a
la cirugía:
• Las intervenciones ortopédicas mejoran las contrac-
turas musculares, favorecen el alargamiento de los
tendones acortados, protegen las deformidades
óseas y pueden reducir la fuerza de un grupo mus-
cular espástico.
• La mielotomía y la cordectomía pueden disminuir la
espasticidad, pero también pueden provocar altera-
ciones de la función del intestino y de la vejiga, y
del control de la temperatura, además de debilidad
y dolor.
• La resección selectiva de las raíces del nervio espi-
nal posterior desde L2 a S1 ocasiona una reducción
de la espasticidad en las extremidades inferiores, si
bien la sensibilidad y la función motora del tronco y
de las extremidades superiores pueden verse altera-
das87.
La utilización de toxina tipo B, rimabotulinum toxin B
(Neurobloc® de Eisai), es sumamente infrecuente y no
se abordará en este manual. O
54
Capítulo 6
Dolor neuropático
localizado. Infiltración
X. Miguéns Vázquez
En este capítulo, de corta extensión, se comentan as-
pectos relativos al tratamiento del dolor neuropático
localizado con fármacos de actuación local, de acción
tópica o infiltración. Previamente señalaremos algu-
nos conceptos fundamentales.
El dolor neuropático fue definido por la Internatio-
nal Association for the Study of Pain (IASP) como el
dolor iniciado o causado por una lesión primaria o una
disfunción en el sistema nervioso88; posteriormente,
Treede et al.89 puntualizaron que sería aquel dolor que
se alcanza como consecuencia de una lesión o enfer-
medad que afecta al sistema somatosensorial.
El dolor neuropático localizado (DNL) es una enfer-
medad crónica en la que uno o más nervios están da-
ñados y desarrollan una actividad anómala y exagera-
da, independiente del estímulo o desproporcionada
respecto a éste. Se manifiesta con variados síntomas
dolorosos sobre un área limitada del cuerpo. De he-
cho, la mayoría de las situaciones de dolor neuropáti-
co, como la neuralgia post-herpética, el dolor neuro-
pático posquirúrgico, la neuropatía diabética y la lum-
balgia con componente neuropático, se manifiestan
de forma localizada en un área más pequeña que un
folio de tamaño A489. El DNL fue definido por un con-
senso de expertos como «originado por una lesión o
enfermedad del sistema somatosensorial, que afecta
un área corporal pequeña (igual o menor a un papel
tamaño carta) y que en razón de la delimitación ame-
rita, en primera instancia, un manejo con analgésicos
tópicos específicos»90.
Las opciones terapéuticas disponibles fundamental-
mente se basan en fármacos tópicos, con capsaicina
(en sus diferentes concentraciones) o lidocaína como
principios activos. En ambos casos su utilización sería
fuera de indicación, sobre la base de la bibliografía
disponible. (Al respecto, remitimos nuevamente al
lector al capítulo 10 de este manual.) No obstante,
55
 bién la opción de un tratamiento oral de base o coad-
Paciente con dolor neuropático
yuvante.
No
Sí La aplicación intradérmico-subcutánea de toxina
botulínica en el dolor de características neuropáticas
ha sido utilizada con anterioridad, y se han comunica-
do casos aislados98. Su eficacia se mantiene por perio-
¿Se trata de dolor neuropático localizado? No
Sí dos variables, de forma análoga a otras indicaciones
del fármaco. En un ensayo clínico realizado en 29 pa-
cientes con dolor neuropático sometidos a tratamiento
con toxina botulínica, Ranoux et al.78 constataron la
Sí ¿Piel indemne? No eficacia del fármaco para el control del dolor espontá-
neo, la alodinia y el frío doloroso, con preservación de
la sensibilidad y sin alterar el umbral de percepción.
En resumen, en aquellos casos de DNL que afecten
Tratamientos Considerar Tratamiento a pacientes con DCA (por ejemplo, neuralgias periféri-
tópicos la asociación farmacológico oral cas, síndrome de dolor regional complejo, etc.), se
dispone de alternativas de tratamiento local para las
que existen referencias bibliográficas suficientes que
avalan su utilidad y seguridad. O
Figura 6.1. Diagrama de flujo para el abordaje del dolor neuropático
localizado

conviene saber que una búsqueda bibliográfica tiene

una doble rentabilidad: por un lado, nos ofrece infor-
mación acerca de nuevas alternativas y, por otro, nos
permite documentar el empleo del fármaco fuera de
indicación.
La Biblioteca Cochrane, en una revisión reciente so-
bre la eficacia de la capsaicina tópica al 8%91 en las
indicaciones estudiadas, señala que el fármaco ofrece
un beneficio adicional al control del dolor en los ítems
calidad de vida, fatiga y depresión, factores comunes
en pacientes con DCA. Otra revisión de la Cochrane
sobre la utilización de capsaicina en dosis bajas con-
cluye que no existe evidencia de su eficacia en el
DNL92.
Respecto a la aplicación de lidocaína tópica, la Co-
chrane ha retirado la única revisión realizada hasta la
fecha, e informa de su próxima publicación en el año
201493. No obstante, varios estudios avalan su utiliza-
ción en diversos procesos fuera de ficha técnica94,95,
por ejemplo la meralgia parestésica, la neuralgia inter-
costal y la cicatriz hiperalgésica.
La figura 6.1 refleja de forma gráfica un diagrama
de flujo basado en las publicaciones de Finnerup et
al.96 y Hans et al.97. En este protocolo se señala tam-

56 57
 Capítulo 7
Dolor central post-ictus
G. Martínez Crespo
Introducción
El dolor central post-ictus (DCPI) es un síndrome de
dolor neuropático debido a lesiones en el sistema ner-
vioso central que afectan a las vías de la nocicep-
ción99. Se asocia a alteraciones sensoriales (en parti-
cular de la sensibilidad térmica). Clásicamente descri-
to tras lesiones vasculares en el tálamo99,100, la lesión
causante del dolor central puede estar localizada en
cualquier nivel del neuroeje, desde el asta dorsal hasta
la corteza cerebral. La mayoría de los casos de DCPI
se producen tras lesiones supratentoriales101. La le-
sión en el lado derecho predomina en los pacientes
con DCPI en los niveles cortical y talámico102. La pre-
valencia varía del 8 al 42%, según los diferentes es-
tudios100,101.
El DCPI es una complicación infradiagnosticada, a
pesar de que reduce la calidad de vida en los pacien-
tes que han sufrido un ictus, interfiere en el sueño y
compromete el proceso de rehabilitación100,102.
El tiempo desde la lesión hasta el inicio del cuadro
es variable: puede desarrollarse inmediatamente des-
pués del ictus o incluso años después102, aunque en la
mayoría de los pacientes comienza al cabo de 3-6 me-
ses de producirse la lesión100,101.
Fisiopatología
Existe poca evidencia sobre la asociación entre el me-
canismo de dolor, la localización y patología de la le-
sión, las manifestaciones clínicas y la respuesta al tra-
tamiento102. Se han propuesto varias hipótesis para
explicar el DCPI: desequilibrio central, desinhibición
termosensorial central, sensibilización cerebral que
conduce a hiperactividad o hiperexcitabilidad de las
neuronas espinales y supraespinales, o la teoría de la
ilusión termal101.
El proceso patológico que causa DCPI puede involu-
crar las vías espinotalámicas102, incluyendo las pro-
yecciones espinotrigeminotalámicas, como indican las
anomalías en la sensibilidad dolorosa y térmica (la
58
mayor parte de los pacientes con DCPI tienen alterada
la sensibilidad térmica y dolorosa, mientras que la al-
teración de la sensibilidad vibratoria y táctil ocurre
con menos frecuencia)100,102,103. Pueden afectarse las
vías talamocorticales o corticosubcorticales.
Clínica
El diagnóstico es de exclusión, ya que no hay sínto-
mas patognomónicos de este síndrome. No existe un
patrón típico, sino grandes variaciones entre los dis-
tintos pacientes. Muchos de ellos presentan varios ti-
pos de dolor al mismo tiempo, que pueden localizarse
en la misma área o bien en diferentes zonas102.
Características del dolor
El dolor es definido como punzante, quemante, lace-
rante, palpitante y cortante. Hay tres componentes de
dolor en el DCPI: el dolor espontáneo constante, el do-
lor espontáneo intermitente y el dolor provocado. El
primero está presente casi siempre. El dolor espontá-
neo intermitente (15%) es de intensidad aguda y su
duración varía de unos segundos a unos minutos; es
frecuente un dolor diario con intervalos variables sin
dolor que puede durar unas pocas horas como máxi-
mo. Un tercer componente es el dolor provocado
(65%): hiperalgesia, hiperpatía, hiperestesias y/o alo-
dinia101. La hiperalgesia y la hiperpatía son importan-
tes componentes del DCPI2. Un mismo paciente pude
experimentar uno o más de estos componentes. El do-
lor espontáneo suele ser de localización más distal, y
el dolor provocado más proximal101.
La intensidad del dolor tiende a fluctuar; puede au-
mentar por estímulos como el estrés o el frío, y aliviar-
se con el descanso102.
Localización del dolor
Puede localizarse en toda el área de afectación sensi-
tiva o en una zona de esta área involucrada en el
ictus101,102. La distribución del dolor teniendo en
cuenta su frecuencia es: miembro superior, miembro
inferior, tronco y cara. El patrón más común es el de
afectación de hemicuerpo100.
Diagnóstico
Establecer el diagnóstico definitivo del DCPI es difícil,
debido principalmente a la variabilidad clínica, la fre-
59

cuente concurrencia de diferentes tipos de dolor y la
falta de unos criterios diagnósticos claros102, y puede
complicarse aún más por los problemas del lenguaje y
cognitivos que pueden producirse tras el ictus. El
diagnóstico debe estar basado en las características
del dolor, la exploración de la sensibilidad y los ante-
cedentes del paciente. Las pruebas complementarias
como la tomografía axial computarizada o la resonan-
cia magnética cerebral sólo muestran las lesiones de
la enfermedad causal.
Tratamiento
No existe un tratamiento estandarizado eficaz en to-
dos los casos, por lo que esto supone un reto para el
clínico.
El tratamiento farmacológico es el empleado habi-
tualmente en el dolor neuropático en general. Respec-
to al tratamiento no farmacológico, tanto la neuroesti-
mulación, la estimulación profunda del cerebro, la es-
timulación de la corteza cerebral o la estimulación
magnética transcraneal se reservan para los casos de
dolor intenso resistente al tratamiento farmacológico.
En todos los casos el abordaje terapéutico debe incluir
un programa de rehabilitación sensoriomotora, que
constituye la piedra angular del enfoque funcional del
paciente. O
60
Capítulo 8
Polineuropatía
del paciente crítico
G. Martínez Crespo
Introducción
La polineuropatía del paciente crítico (PPC) es una
degeneración axónica primaria de fibras motoras y
sensitivas que se acompaña de degeneración de las fi-
bras musculares como resultado de la denervación
aguda que sufren. Generalmente, la PPC coexiste con
la miopatía del paciente crítico, por lo que muchos
autores la denominan polineuromiopatía del paciente
crítico104.
La incidencia de la PPC es variable; oscila entre el
50 y el 80%, dependiendo fundamentalmente de los
criterios diagnósticos utilizados104, el momento del
diagnóstico durante la fase aguda o los factores de
riesgo a los que se expone esta población105.
Afecta a pacientes críticos, sobre todo a los que
presentan síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica (SRIS) y sepsis grave104 (un 70% de ellos de-
sarrollarán PPC)105. Si el cuadro se complica con un
síndrome de disfunción multiorgánica, la incidencia
puede elevarse hasta el 100%. Alrededor del 60% de
los pacientes con disnea padecen esta enfermedad.
En los pacientes que precisan el aporte de ventilación
mecánica de 4-7 días, la incidencia de PPC es del
25-33%105.
La PPC prolonga la necesidad de ventilación mecá-
nica y compromete la rehabilitación. Se asocia a un
aumento de la estancia en la UCI y hospitalaria, y ele-
va la mortalidad105,106. Es la principal causa de morbi-
lidad en pacientes que sobreviven a la fase aguda de
la enfermedad crítica, y conlleva un proceso de reha-
bilitación prolongado105.
Fisiopatología
Las causas de PPC no se conocen bien. Son factores
de riesgo fundamentales para el desarrollo de PPC la
severidad y duración del SRIS, la sepsis y el fallo mul-
tiorgánico105. Otros factores asociados descritos son la
61
hiperglucemia, la inmovilidad, el sexo femenino, el
empleo de nutrición parenteral y la disminución de la
albúmina sérica105,106. También se han asociado el fa-
llo renal, la terapia de recambio renal, la duración pro-
longada de la estancia hospitalaria, el apoyo con vaso-
presores y catecolaminas y el fallo neurológico cen-
tral105. La implicación del uso de corticoides y agentes
bloqueadores neuromusculares es controvertida105.
La PPC representa la respuesta del sistema nervioso
periférico a la enfermedad crítica, pero a menudo
también se ve afectado el sistema nervioso central,
manifestándose como una encefalopatía difusa que
ocurre muy precozmente en el proceso105.
Clínica
Los pacientes con PPC presentan105,107:
• Paresia fláccida de predominio distal (con mayor
predilección por las extremidades inferiores, aunque
en los casos más graves puede observarse cuadriple-
jía) y habitualmente simétrica.
• Dificultad para la desconexión del respirador (por
afectación del nervio frénico, del diafragma, de los
músculos intercostales y de la musculatura respira-
toria accesoria).
• Aunque la musculatura facial no suele estar afecta-
da, en algún caso puede producirse oftalmoplejía.
• Los reflejos profundos en general se encuentran dis-
minuidos o ausentes. En algunos pacientes la res-
puesta es normal, e incluso pueden estar exaltados,
probablemente en relación con la existencia de pa-
tología concomitante de primera neurona.
• Atrofia importante de las masas musculares que
acompaña a la polineuropatía, con una pérdida sig-
nificativa de la masa corporal como consecuencia de
la inmovilización.
• Alteración de la sensibilidad algésica, térmica y vi-
bratoria de manera distal.
Diagnóstico
El diagnóstico se ve dificultado por el estado general
del paciente, de quien muchas veces no es posible
obtener una colaboración adecuada para poder reali-
zar una exploración física satisfactoria107. Además,
durante la fase aguda de la enfermedad crítica las ma-
nifestaciones de disfunción neuromuscular pueden
enmascararse por la administración de sedantes y re-
62
lajantes musculares, así como por la encefalopatía
que acompaña a muchos de estos procesos104.
El diagnóstico se confirma mediante un estudio
neurofisiológico (electromiografía y estudios de con-
ducción nerviosa)105,106. Los resultados muestran de-
generación axónica primaria de fibras motoras y sensi-
tivas con conservación de la velocidad de conducción,
latencia distal normal y caída del potencial de res-
puesta motora104. Estos estudios pueden excluir otras
posibles causas neuromusculares de debilidad105. La
biopsia rara vez es necesaria.
Tratamiento
Actualmente no existe un tratamiento efectivo para la
PPC104,110. La prevención de los factores de riesgo y el
tratamiento de la enfermedad de base es fundamen-
tal105,106.
Los corticoides y los agentes bloqueadores neuro-
musculares, si están indicados, deben emplearse en
las dosis mínimas y durante el menor tiempo posi-
ble105. Los programas de rehabilitación precoz son
esenciales para evitar complicaciones y conseguir la
máxima capacidad funcional posible106.
Recientemente, dos ensayos clínicos han mostrado
que la terapia intensiva con insulina reduce de forma
significativa la incidencia electrofisiológica de PPC y
la necesidad de ventilación mecánica prolongada en
pacientes ingresados en la UCI105,106.
En los casos de polineuropatía leve, la recuperación
es favorable en unas semanas. En los casos más gra-
ves, el pronóstico funcional no es bueno; en casi la to-
talidad de los pacientes evaluados, a los 2 años per-
siste una importante limitación en la movilidad y afec-
tación de la calidad de vida104. O
63
 Capítulo 9 Tabla 9.1. Criterios diagnósticos
para la correcta filiación de los diferentes
Dolor en el paciente estados de alteración de la conciencia109
Coma Estado Estado de
con alteración vegetativo mínima
de la conciencia: Arousal Ausente Presente
conciencia
Presente
síndrome de vigilia Awareness No No Parcial
sin respuesta Función motora Refleja Estereotipada
Retirada al dolor
Ocasional
Localizada
y estado de mínima Dolor No No Parcial
conciencia Función
respiratoria
No Sí Sí

Función visual No Sobresaltos Fijación

C. Colomer Font No fijación Seguimiento
Conceptos y terminología No seguimiento
Los criterios clínicos y la terminología empleada para Función Ausente Puede orientarse Puede realizar
filiar la pérdida o alteración de la conciencia tras un auditiva órdenes simples
daño cerebral han ido variando a lo largo del tiempo. Comunicación Ausente Puede emitir Puede realizar
A partir de la década de los ochenta, se introducen sonidos órdenes simples
dos conceptos clave: el arousal (nivel de alerta o «es- Emoción Ausente Ausencia de Sonrisa/llanto
tar consciente») y el awareness (contenido de la con- sonrisa/llanto apropiado
ciencia o «ser consciente» de nosotros mismos y del reflejo
entorno). Desde el punto de vista clínico podemos en-
contrar tres situaciones de alteración de la concien-
cia: coma, estado vegetativo y estado de mínima res- son adecuados, y se propone emplear el término EV o
puesta. SVSR sin adjetivos, añadiendo la etiología y la fecha
En 1995, el Aspen Neurobehavioral Conference del episodio que causó el cuadro clínico108,109.
Workgroup propuso sustituir el término «estado de mí-
nima respuesta» por el de «estado de mínima con- Criterios clínicos y diagnóstico
ciencia» (EMC), con el objeto de realzar la voluntarie- de los estados alterados de conciencia
dad de las respuestas emitidas. Recientemente, la Las principales características de cada estado altera-
European Task Force on Disorders of Consciousness do de la conciencia se resumen en la tabla 9.1 (crite-
ha propuesto el término «síndrome de vigilia sin res- rios diagnósticos de la Academia Americana de Neu-
puesta» (SVSR) para reemplazar el de «estado vegeta- rología).
tivo» (EV). Con ello se pretende hacer referencia a la El diagnóstico diferencial a veces es complejo y no
presencia de apertura ocular, a que deben evaluarse siempre existe consenso, por lo que resulta muy com-
una serie de signos clínicos que conforman un cuadro plicado realizar estudios epidemiológicos. Se trata de
clínico específico, y a la ausencia de respuestas a la un diagnóstico eminentemente clínico, basado en el
orden. En 1994 la Multi-Society Task Force publicó empleo de escalas específicas por parte de personal
un documento que hablaba de «EV persistente» si es- entrenado. La guía FEDACE109 indica que la valora-
te estado se prolongaba más de 1 mes y de «EV per- ción debe incluir la Coma Recovery Scale-Revised110 y
manente» si se prolongaba más de 3 meses (etiología que esta prueba debe pasarse al menos tres veces en
no traumática) o 1 año (traumatismo craneoencefáli- momentos distintos antes de emitir un resultado defi-
co). Hoy en día se considera que estos adjetivos no nitivo.

64 65
¿Sienten dolor los pacientes
con síndrome de vigilia sin respuesta
o estado de mínima conciencia?
Detectar el dolor y las emociones en los pacientes con
alteraciones del nivel de conciencia supone un reto
clínico y ético para los profesionales. En los pacientes
con limitaciones severas en la comunicación, como
sucede en el SVSR o el EMC, en vez del término «do- Cerebro sano EMC
lor» suele emplearse el concepto de «nocicepción»,
definido como «un episodio potencial o realmente le-
sivo para los tejidos transducido y codificado por noci-
ceptores». La nocicepción abarca respuestas postura-
les inconscientes, reflejos motores, autonómicos y en-
docrinos, sin conllevar necesariamente la experiencia
del sufrimiento. De acuerdo con la IASP, la incapaci-
dad para comunicar no descarta la posibilidad de que
un individuo esté experimentando dolor y necesite tra- SVSR
tamiento analgésico111.
Mediante técnicas de neuroimagen y electrofisioló- Figura 9.1. Ilustración comparativa del comportamiento en estudios de
gicas pueden detectarse señales subclínicas que indi- imagen funcional entre cerebro sano, SVSR y EMC.
can la capacidad de sentir dolor en pacientes sin po-
sibilidad comunicativa, y cuya presencia o ausencia
puede condicionar decisiones acerca de los tratamien- daria, parietal posterior, insular y corteza cingulada
tos. En voluntarios sanos, estas técnicas han demos- anterior, comparable a lo que ocurre en sujetos sa-
trado que el dolor no se localiza en un «centro del do- nos. La activación observada abarca áreas y circui-
lor» aislado en el cerebro, sino que se trata de un cir- tos implicados tanto en el procesamiento nocicepti-
cuito neural interconectado (pain neuromatrix). A vo como en la experiencia afectiva relacionada con
grandes rasgos, distinguimos entre la red sensorial la- el dolor. Así pues, la conectividad entre áreas prima-
teral, de procesamiento nociceptivo de dolor, y un sis- rias y asociativas sugiere la existencia de un proce-
tema medial o red afectiva, que procesa los aspectos samiento neural integrado y probablemente la pre-
emocionales del dolor. En sujetos con alteraciones de sencia de dolor consciente en pacientes que se ha-
la conciencia, los estudios con neuroimagen funcional llan en EMC.
(tomografía por emisión de positrones y resonancia
magnética funcional, sobre todo) muestran resultados En definitiva, los estudios con neuroimagen y los da-
claramente diferenciados ante estímulos nociceptivos tos clínicos parecen indicar que la percepción clínica
según se trate de un paciente con SVSR o en EMC111-113 del dolor es muy distinta en unos y otros pacientes:
(figura 9.1): los sujetos con SVSR probablemente no perciban do-
• En el SVSR se obtiene respuesta limitada en la cor- lor, mientras que todo indica que los pacientes en
teza somatosensorial primaria, el tálamo o el tron- EMC sí perciben las sensaciones dolorosas.
co del encéfalo, pero se trata de una actividad di- El Coma Science Group ofrece una excelente reco-
sociada de cortezas asociativas de orden superior pilación de trabajos al respecto en su página web
que se consideran necesarias para tener concien- (http://www.coma.ulg.ac.be/press.html). Responden
cia. de forma clara, basándose en sus investigaciones y
• En el EMC se evocan respuestas cerebrales interco- otros trabajos, a respuestas concretas relativas a la
nectadas, no sólo en la corteza primaria o el tálamo, percepción del dolor y las emociones en sujetos con
sino también en la corteza somatosensorial secun- alteraciones del nivel de conciencia.

66 67
Tabla 9.2. Aspectos valorados en la NCS-R
y puntuación asignada
Puntuación asignada
Reacción ante 0 1 2 3
estímulo
nociceptivo
Respuesta No Postura Retirada en
motora reacciona anómala flexión
Respuesta No Gemidos, Vocaliza
verbal reacciona gruñidos
Expresión No Expresión de Realiza
facial reacciona sobresalto muecas
Valoración del dolor en pacientes
con alteración del nivel de conciencia
Desde el punto de vista asistencial, la evaluación es
eminentemente clínica. Se han validado distintas es-
calas para detectar el grado de nocicepción en pa-
cientes no comunicativos, como recién nacidos e indi-
viduos con demencia, que se apoyan en observaciones
comportamentales y suelen tener en cuenta las expre-
siones faciales, la verbalización/vocalización, los mo-
vimientos corporales o los cambios en el estado emo-
cional. Basándose en este tipo de escalas, Schnakers
et al.114 desarrollaron y validaron la Nociception Coma
Scale (NCS), destinada a valorar conductas ligadas a
los estímulos nociceptivos en sujetos con SVSR o en
EMC (tabla 9.2). Además de ofrecer una buena vali-
dez interobservador y una buena validez concurrente
con escalas existentes en sujetos no comunicativos, la
NCS muestra diferencias significativas en función del
nivel de conciencia, lo que sugiere que tiene una ele-
vada sensibilidad para diferenciar patrones de com-
portamiento en sujetos con SVSR y EMC. El rango de
puntuación es de 0 a 12, y el punto de corte se sitúa
en 7, para determinar la presencia de dolor y conside-
rar la necesidad de tratamiento específico111.
Posteriormente, Chatelle et al.115 publicaron un in-
teresante estudio multicéntrico para asegurar que las
respuestas que presentan los pacientes son específi-
cas para estímulos nociceptivos. Este trabajo eviden-
ció que la puntuación total de la NCS ante estímulos
nociceptivos es significativamente diferente a la obte-
nida ante estímulos no nociceptivos o en situación ba-
sal, concluyendo que la NCS es sensible para valorar
las respuestas a estímulos específicamente dolorosos.
68
Al desglosar por subescalas, los autores observaron
que en el apartado de respuesta visual no se encontra-
ba diferencia entre las respuestas ante estímulos no-
ciceptivos y no nociceptivos, por lo que propusieron
retirarla para aumentar la sensibilidad de la escala; de
este modo establecieron la Nociception Coma Scale-
Localiza el Revised (NCS-R). Una aproximación a la valoración ci-
estímulo tada se refleja en la tabla 9.2. El rango de puntuación
Verbaliza en este caso es de 0 a 9 y el punto de corte para de-
terminar que existe dolor se sitúa en 4.
Llanto
Tratamiento del dolor en pacientes
con alteraciones del nivel de conciencia
De acuerdo con lo expuesto hasta aquí, proponemos
emplear la escala clínica NCS o la NCS-R, con sus co-
rrespondientes puntos de corte, para determinar la
presencia de dolor y su intensidad relativa en el mo-
mento de la valoración.
En caso de que concluyamos que el paciente está
sufriendo dolor, una cuidadosa exploración nos permi-
tirá orientar el origen y/o las características de ese ma-
lestar para elegir un tipo de tratamiento analgésico u
otro, teniendo en cuenta las circunstancias clínicas
igual que en otros pacientes con daño cerebral adqui-
rido. De cara a establecer un tratamiento específico,
cabe mencionar la probabilidad de que el dolor se
asocie a espasticidad, rigidez, calcificaciones paraar-
ticulares y otras entidades propias de la situación clí-
nica de base. En una interesante revisión, diversos au-
tores mencionan un caso clínico donde se constató
que la puntuación de la NCS-R pasaba de 6 a 0 tras
administrar tramadol oral113. O
69
 Capítulo 10
Aspectos
médico-legales
relativos a
la disponibilidad
de medicamentos en
situaciones especiales.
Nueva terminología
en «uso compasivo»
X. Miguéns Vázquez, M. Gutiérrez González
La finalidad de este capítulo es recopilar la informa-
ción médico-legal necesaria para un adecuado proce-
der, acorde con la legislación vigente, en la utilización
de medicamentos fuera de indicación; este tipo de
uso farmacológico se ha visto notablemente simplifi-
cado, ya que en la actualidad no requiere autorización
específica de la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS).
Uso compasivo
El marco legal actualmente en vigor mana de lo esta-
blecido en la Ley 29/2006, de garantías y uso racional
de medicamentos y productos sanitarios116, que esta-
blece (Artículo 24.3) las garantías de disponibilidad de
medicamentos en situaciones específicas y autorizacio-
nes especiales, donde se posibilita la prescripción y
aplicación de medicamentos no autorizados a pacien-
tes no incluidos en un ensayo clínico con el objetivo de
atender necesidades especiales de tratamientos en si-
tuaciones clínicas de pacientes concretos, lo que co-
múnmente es conocido como «uso compasivo».
La legislación actual específica difiere terminológica-
mente de la utilización común genérica de uso compa-
sivo, reservando esta denominación para medicamen-
tos no autorizados en la investigación, situación clara-
mente contraria a lo recopilado en el párrafo anterior.
Esta contraposición terminológica se debe a lo regu-
lado en anteriores textos legales y a la extensión en la
70
utilización del término por la frecuente administración
de medicamentos en las denominadas «situaciones es-
peciales».
En la actualidad, debe emplearse la terminología
que especificamos a continuación, acorde con la le-
gislación en vigor.
Situaciones clínicas comprometidas
La normativa europea a este respecto, el Reglamento
CE n.º 726/2004, relativo al empleo de medicamen-
tos en situaciones especiales117, establece esta aplica-
ción en situaciones clínicas comprometidas, enten-
diéndose como tales las tres siguientes:
• Enfermedades crónicas.
• Enfermedades gravemente debilitantes.
• Enfermedades que ponen en peligro la vida del pa-
ciente.
Siempre y cuando no puedan ser tratadas satisfactoria-
mente con un medicamento autorizado y comercializa-
do, lo que motiva la limitación al ámbito hospitalario
de la prescripción, dispensación y aplicación de medi-
camentos bajo «uso compasivo».
Autorizaciones temporales de utilización
Con la entrada en vigor del Real Decreto 1.015/2009,
que regula la disponibilidad de medicamentos en situa-
ciones especiales118, se introduce, en este ámbito, el
concepto de «autorizaciones temporales de utilización»,
que facilita el acceso de pacientes en situaciones clíni-
cas comprometidas sin necesidad de autorización indi-
vidualizada de la AEMPS. Esta novedad en el ámbito de
la responsabilidad del médico prescriptor es reconocida
como dentro de la esfera de la práctica clínica y preten-
de subsanar la lentitud en la tramitación para la aproba-
ción e inclusión en ficha técnica de nuevas indicaciones
u otras circunstancias que no lo favorezcan.
Nuevos conceptos
En el citado Real Decreto 1.015/2009, se diferencian
y definen tres modalidades en la disponibilidad de
medicamentos en situaciones especiales:
• Uso compasivo de medicamentos en investigación:
utilización de medicamentos antes de su autoriza-
ción en España en pacientes en situaciones clínicas
comprometidas y que no puedan ser tratados satis-
71
 factoriamente con un medicamento autorizado siem-
pre y cuando el medicamento en cuestión se encuen-
tre en una de las siguientes situaciones:
– Sometido a ensayos clínicos.
– Sujeto a solicitud de autorización de comercialización.
• Uso de medicamentos en condiciones diferentes de
las autorizadas: es decir, utilización de fármaco auto-
rizado fuera de indicación según ficha técnica. Esta
situación es la más habitual en la práctica clínica.
• Acceso a medicamentos no autorizados en España:
utilización de fármacos autorizados en otros países
pero no en España, cuando no cumplan la definición
de uso compasivo de medicamentos en investiga-
ción (como se explica en el punto 1).
Uso de medicamentos en condiciones
diferentes de las autorizadas
Este uso, comúnmente denominado «fuera de indica-
ción» o «fuera de ficha técnica», es sin duda la moda-
lidad más común en la práctica clínica dentro de la
aplicación de medicamentos en situaciones especiales.
Aunque habitualmente nos referimos a esta modali-
dad como uso compasivo, este término no es correcto,
y debe reservarse para medicamentos no autorizados
y/o en investigación, como señalábamos en el punto 1
del apartado anterior.
La normativa vigente, el Real Decreto 1.015/2009,
dedica su Capítulo III (Arts. 13 a 16) a esta modali-
dad, y establece requisitos, actuaciones y obligacio-
nes de los implicados.
Obligaciones del médico responsable del tratamien-
to (figura 10.1):
• Justificar convenientemente en la historia clínica la
necesidad de uso del medicamento, que se ajustará
a autorización temporal de utilización en situación
clínica comprometida, esto es, por espacio limitado
y para solventar una enfermedad crónica, gravemen-
te debilitante o que amenace la vida del paciente
cuando no haya alternativa de tratamiento eficaz en-
tre la farmacopea autorizada para la indicación.
• Informar al paciente, en términos comprensibles, de
la naturaleza del tratamiento, sus posibles riesgos y
sus beneficios esperados, y obtener además cons-
tancia de dicha información mediante la firma del
correspondiente consentimiento, de acuerdo con la
Ley 41/2002119.
72
Paciente en situación clínica comprometida:
• Enfermedad crónica, o
• Enfermedad gravemente debilitante, o
• Enfermedad que amenaza la vida
Sin respuesta a tratamiento bajo indicaciones autorizadas
Reflejar en la historia clínica una motivación justificada
de la necesidad de usar el fármaco fuera de indicación
Informar adecuadamente al paciente y obtener
el consentimiento informado
Ajustarse al protocolo de dispensación del centro sanitario
Notificar las reacciones adversas, si las hubiere
Figura 10.1. Algoritmo para el procedimiento de administración
de medicamentos fuera de indicación en ficha técnica
• Ajustarse a las restricciones que hayan sido estable-
cidas en su centro sanitario recogidas en el protoco-
lo terapéutico asistencial, de las que deberá ser in-
formado por el propio centro.
• Notificar reacciones adversas, de acuerdo con lo
previsto en el Real Decreto FV577/2013120.
Obligaciones del titular de la autorización de comer-
cialización del medicamento:
• La industria farmacéutica no podrá en ningún caso
realizar actividad alguna que, de forma directa (pro-
moción) o indirecta, pudiera estimular su uso fuera
de las indicaciones autorizadas.
• Notificar las reacciones adversas, de acuerdo con lo
previsto en el Real Decreto FV577/2013.
• Notificar a la AEMPS cualquier información relativa
al medicamento que pudiera tener repercusión en
las recomendaciones de uso.
73

Responsabilidad civil profesional
y otros aspectos médico-legales
Respecto a la cobertura de responsabilidad del médico,
el Real Decreto 1.015/2009 nos remite a la Ley
44/2003, de ordenación de las profesiones sanita-
rias121, donde se establece la necesidad de suscripción
de un seguro de responsabilidad civil para la práctica
de la medicina. El Real Decreto 1.015/2009 reconoce
nuevamente que la prescripción de medicamentos en
situaciones diferentes a las autorizadas se encuentra
dentro de la esfera de la práctica clínica, y no requiere
por tanto una cobertura de responsabilidad específica.
En dicha Ley se recoge también la cobertura por parte
de las instituciones sanitarias de la red pública.
Finalmente, conviene recordar que todas nuestras
actuaciones deben respetar la Ley de Protección de
Datos122.
En resumen, en la actualidad el empleo de medica-
mentos fuera de indicación se enmarca dentro de la
práctica clínica habitual, y es reconocida legalmente
como tal. Su utilización no requiere mayor tramitación
que la especificada en el protocolo elaborado por el
centro en el que desarrollemos nuestra práctica (gene-
ralmente, informe médico tipo y conformidad de la di-
rección médica y del servicio de farmacia). O
Bibliografía
1. Miguéns Vázquez X. El paciente con dolor en la consulta de rehabilitación.
En: Cátedra Extraordinaria del Dolor de la Universidad de Salamanca. Ma-
nejo del paciente con dolor, XI Reunión de expertos. Salamanca: Universidad
de Salamanca, 2012; 109-116.
2. Cibeira JB. Dolor y rehabilitación. En: Miranda Mayordomo JL. Rehabilitación
Médica. Madrid: Grupo Aula Médica, 2004; 463-472.
3. Miguéns X, Colomer C, Cebeiro F, Alborés R. Papel de la rehabilitación en el
tratamiento del dolor en pacientes con daño central adquirido. Dolor. Investi-
gación, Clínica y Terapéutica. 2013; 28(1): 27-30.
4. Romero J, Ruiz Solís S, Gálvez R. Propuesta de nueva escalera analgésica
para el dolor neuropático. Rev Soc Esp Dolor. 2006; 6: 377-380.
5. Cullen N, Bayley M, Bayona N, Hilditch M, Aubut J. Management of hetero-
topic ossification and venous thromboembolism following acquired brain in-
jury. Brain Inj. 2007; 21(2): 215-230.
6. Genêt F, Jourdan C, Schnitzler A, Lautridou C, Guillemot D, Judet T, et al.
Troublesome heterotopic ossification after central nervous system dama-
ge: a survey of 570 surgeries. PloS One. 2011; 6(1): e16632.
7. Vanden Bossche L, Vanderstraeten G. Heterotopic ossification: a review.
J Rehabil Med. 2005; 37(3): 129-136.
8. Genêt F, Marmorat JL, Lautridou C, Schnitzler A, Mailhan L, Denormandie P.
Impact of late surgical intervention on heterotopic ossification of the hip af-
74
ter traumatic neurological injury. J Bone Joint Surg Br. 2009; 91(11): 1.493-
1.498.
9. Sakellariou VI, Grigoriou E, Mavrogenis AF, Soucacos PN, Papagelopoulos PJ.
Heterotopic ossification following traumatic brain injury and spinal cord in-
jury: insight into the etiology and pathophysiology. J Musculoskel Neuronal
Interact. 2012; 12(4): 230-240.
10. Sullivan MP, Torres SJ, Mehta S, Ahn J. Heterotopic ossification after cen-
tral nervous system trauma: a current review. Bone Joint Res. 2013; 2(3):
51-57.
11. Aubut JA, Mehta S, Cullen N, Teasell RW. A comparison of heterotopic os-
sification treatment within the traumatic brain and spinal cord injured
population: an evidence based systematic review. NeuroRehabilitation.
2011; 28(2): 151-160.
12. Jayasundara JA, Punchihewa GL, De Alwis DS, Renuka MD. Short-term
outcome after resection of neurogenic heterotopic ossification around the
hips and elbow following encephalitis. Singapore Med J. 2012; 53(5): e97-
e100.
13. Mavrogenis AF, Guerra G, Staals EL, Bianchi G, Ruggieri P. A classifica-
tion method for neurogenic heterotopic ossification of the hip. J Orthop Trau-
matol. 2012; 13(2): 69-78.
14. Falsetti P, Acciai C, Carpinteri F, Palilla R, Lenzi L. Bedside ultrasono-
graphy of musculoskeletal complications in brain injured patients. J Ultra-
sound. 2010; 13(3): 134-141.
15. Qin W, Bauman WA, Cardozo CP. Evolving concepts in neurogenic osteo-
porosis. Curr Osteoporos Rep. 2010; 8(4): 212-218.
16. Levendoglu F, Ugurlu H, Gürbilek M, Akkurt E, Karagözoglu E. Increased
bone resorption in the proximal femur in patients with hemiplegia. Am J
Phys Med Rehabil. 2004; 83(11): 835-841.
17. Miguéns Vázquez X, Formigo Couceiro J, Labarta Bertol C. Osteoporosis
neurogénica. En: Martínez E, Luna F, Peña A, eds. Manual de osteoporosis.
Barcelona: Edikamed, 2013; 21-29.
18. He JY, Jiang LS, Dai LY. The roles of the sympathetic nervous system in
osteoporosis diseases: a review of experimental and clinical studies. Ageing
Res Rev. 2001; 10(2): 253-263.
19. Smeltzer SC, Zimmerman V, Capriotti T. Osteoporosis risk and low bone
mineral density in women with physical disabilities. Arch Phys Med Rehabil.
2005; 86(3): 582-586.
20. Hamdy RC, Moore SW, Cancellaro VA, Harvill LM. Long-term effects of
strokes on bone mass. Am J Phys Med Rehabil. 1995; 74(5): 351-356.
21. Forster A, Young J. Incidence and consequences of falls due to stroke: a
systematic inquiry. BMJ. 1995; 311(6.997): 83-86.
22. Kanis J, Oden A, Johnell O. Acute and long term increase in fracture risk
after hospitalization for stroke. Stroke. 2001; 32(3): 702-706.
23. Carda S, Cisari C, Invernizzi M, Bevilacqua M. Osteoporosis after stroke.
A review of the causes and potential treatments. Cerebrovasc Dis. 2009;
28(2): 191-200.
24. Poole KE, Vedi S, Debiram I, Rose C, Power J, Loveridge N, et al. Bone
structure remodelling in stroke patients: early effects of zoledronate. Bone.
2009; 44(4-3): 629-633.
25. Turner-Stokes L, Jackson D. Shoulder pain after stroke: a review of the
evidence base to inform the development of an integrated care pathway.
Clin Rehabil. 2002; 16(3): 276-98.
26. Allen ZA, Shanahan EM, Crotty M. Does suprascapular nerve block reduce
shoulder pain following stroke: a double-blind randomised controlled trial with
masked outcome assessment. BMC Neurol. 2010; 10: 83.
75
27. Murie-Fernández M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N,
Teasell R. Hombro doloroso hemipléjico en pacientes con ictus: causas y ma-
nejo. Neurología. 2012; 27(4): 234-244.
28. Yasar E, Vural D, Safaz I, Balaban B, Yilmaz B, Goktepe AS, et al. Which
treatment approach is better for hemiplegic shoulder pain in stroke pa-
tients: intra-articular steroid or suprascapular nerve block? A randomized
controlled trial. Clin Rehabil. 2011; 25(1): 60-68.
29. Walsh K. Management of shoulder pain in patients with stroke. Postgrad
Med J. 2001; 77(912): 645-649.
30. Pompa A, Clemenzi A, Troisi E, Di Mario M, Tonini A, Pace L, et al. En-
hanced-MRI and ultrasound evaluation of painful shoulder in patients after
stroke: a pilot study. Eur Neurol. 2011; 66(3): 175-181.
31. Lo SF, Chen SY, Lin HC, Jim YF, Meng NH, Kao MJ. Arthrographic and clini-
cal findings in patients with hemiplegic shoulder pain. Arch Phys Med Re-
habil. 2003; 84(12): 1.786-1.791.
32. Ratnasabapathy Y, Broad J, Baskett J, Pledger M, Marshall J, Bonita R.
Shoulder pain in people with a stroke: a population-based study. Clin Reha-
bil. 2003; 17(3): 304-311.
33. Ikai T, Tei K, Yoshida K, Miyano S, Yonemoto K. Evaluation and treatment
of shoulder subluxation in hemiplegia: relationship between subluxation and
pain. Am J Phys Med Rehabil. 1998; 77(5): 421-426.
34. Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA, et al. Vas-
cular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory
drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials.
Lancet. 2013; 382(9.894): 769-779.
35. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medi-
camentosUsoHumano/seguridad/2013/NI-MUH_FV_16-2013-diclofenaco.htm
36. Disponible en: http://www.secardiologia.es/herramientas-clinicas/protoco-
los-en-cardiologia/81-infac-interacciones-de-los-anticoagulantes-orales-2002
37. Wang RY, Chan RC, Tsai MW. Functional electrical stimulation on chro-
nic and acute hemiplegic shoulder subluxation. Am J Phys Med Rehabil.
2000; 79(4): 385-390; quiz 91-94.
38. Lee JA, Park SW, Hwang PW, Lim SM, Kook S, Choi KI, et al. Acupunc-
ture for shoulder pain after stroke: a systematic review. J Altern Comple-
ment Med. 2012; 18(9): 818-823.
39. Neer CS 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syn-
drome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;
54(1): 41-50.
40. Ada L, Goddard E, McCully J, Stavrinos T, Bampton J. Thirty minutes of
positioning reduces the development of shoulder external rotation contrac-
ture after stroke: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil.
2005; 86(2): 230-234.
41. Dohle CI, Rykman A, Chang J, Volpe BT. Pilot study of a robotic protocol
to treat shoulder subluxation in patients with chronic stroke. J Neuroeng Re-
habil. 2013; 10: 88.
42. Chino N. Electrophysiological investigation on shoulder subluxation in
hemiplegics. Scand J Rehabil Med. 1981; 13(1): 17-21.
43. Dursun E, Dursun N, Ural CE, Cakci A. Glenohumeral joint subluxation
and reflex sympathetic dystrophy in hemiplegic patients. Arch Phys Med Re-
habil. 2000; 81(7): 944-946.
44. Foongchomcheay A, Ada L, Canning CG. Use of devices to prevent sublux-
ation of the shoulder after stroke. Physiother Res Int. 2005; 10(3): 134-145.
45. Griffin A, Bernhardt J. Strapping the hemiplegic shoulder prevents deve-
lopment of pain during rehabilitation: a randomized controlled trial. Clin Re-
habil. 2006; 20(4): 287-295.
76
46. Hanger HC, Whitewood P, Brown G, Ball MC, Harper J, Cox R, et al. A ran-
domized controlled trial of strapping to prevent post-stroke shoulder pain.
Clin Rehabil. 2000; 14(4): 370-380.
47. Zorowitz RD, Idank D, Ikai T, Hughes MB, Johnston MV. Shoulder sublu-
xation after stroke: a comparison of four supports. Arch Phys Med Rehabil.
1995; 76(8): 763-771.
48. Paci M, Nannetti L, Rinaldi LA. Glenohumeral subluxation in hemiplegia:
an overview. J Rehabil Res Develop. 2005; 42(4): 557-568.
49. Pertoldi S, Di Benedetto P. Shoulder-hand syndrome after stroke. A com-
plex regional pain syndrome. Eura Medicophys. 2005; 41(4): 283-292.
50. Kocabas H, Levendoglu F, Ozerbil OM, Yuruten B. Complex regional pain
syndrome in stroke patients. Int J Rehabil Res. 2007; 30(1): 33-38.
51. Geurts AC, Visschers BA, Van Limbeek J, Ribbers GM. Systematic review of
aetiology and treatment of post-stroke hand oedema and shoulder-hand syn-
drome. Scand J Rehabil Med. 2000; 32(1): 4-10.
52. Acerra NE, Souvlis T, Moseley GL. Stroke, complex regional pain syndrome
and phantom limb pain: can commonalities direct future management? J
Rehabil Med. 2007; 39(2): 109-114.
53. Kondo I, Hosokawa K, Soma M, Iwata M, Maltais D. Protocol to prevent
shoulder-hand syndrome after stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2001; 82(11):
1.619-1.623.
54. Magrinelli F, Zanette G, Tamburin S. Neuropathic pain: diagnosis and
treatment. Pract Neurol. 2013; 13(5): 292-307.
55. Hartwig M, Gelbrich G, Griewing B. Functional orthosis in shoulder joint
subluxation after ischaemic brain stroke to avoid post-hemiplegic shoulder-
hand syndrome: a randomized clinical trial. Clin Rehabil. 2012; 26(9): 807-
816.
56. Matayoshi S, Shimodozono M, Hirata Y, Ueda T, Horio S, Kawahira K. Use of
calcitonin to prevent complex regional pain syndrome type I in severe hemiple-
gic patients after stroke. Disabil Rehabil. 2009; 31(21): 1.773-1.779.
57. Lim JY, Koh JH, Paik NJ. Intramuscular botulinum toxin-A reduces hemi-
plegic shoulder pain: a randomized, double-blind, comparative study versus
intraarticular triamcinolone acetonide. Stroke. 2008; 39(1): 126-131.
58. Climent Barberá JM, Fenollosa P, Martín del Rosario FM. Rehabilitación
intervencionista: fundamentos y técnicas. Madrid: Ergon, 2012.
59. Rah UW, Yoon SH, Moon Do J, Kwack KS, Hong JY, Lim YC, et al. Subacro-
mial corticosteroid injection on poststroke hemiplegic shoulder pain: a ran-
domized, triple-blind, placebo-controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2012;
93(6): 949-956.
60. Adey-Wakeling Z, Crotty M, Shanahan EM. Suprascapular nerve block for
shoulder pain in the first year after stroke: a randomized controlled trial.
Stroke. 2013; 44(11): 3.136-3.141.
61. Aoki KR. Review of a proposed mechanism for the antinociceptive action
of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. 2005; 26(5): 785-793.
62. Ranoux D, Attal N, Morain F, Bouhassira D. Botulinum toxin type A induces
direct analgesic effects in chronic neuropathic pain. Ann Neurol. 2008;
64(3): 274-283.
63. Yelnik AP, Colle FM, Bonan IV, Vicaut E. Treatment of shoulder pain in
spastic hemiplegia by reducing spasticity of the subscapular muscle: a ran-
domised, double blind, placebo controlled study of botulinum toxin A. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(8): 845-848.
64. Marco E, Duarte E, Vila J, Tejero M, Guillén A, Boza R, et al. Is botulinum
toxin type A effective in the treatment of spastic shoulder pain in patients
after stroke? A double-blind randomized clinical trial. J Rehabil Med. 2007;
39(6): 440-447.
77
65. Joo YJ, Yoon SJ, Kim CW, Lee JH, Kim YJ, Koo JH, et al. A comparison of the
short-term effects of a botulinum toxin type A and triamcinolone acetate in-
jection on adhesive capsulitis of the shoulder. Ann Rehabil Med. 2013;
37(2): 208-214.
66. Singh JA, Mahowald ML, Noorbaloochi S. Intra-articular botulinum toxin
A for refractory shoulder pain: a randomized, double-blinded, placebo-con-
trolled trial. Transl Res. 2009; 153(5): 205-216.
67. Castiglione A, Bagnato S, Boccagni C, Romano MC, Galardi G. Efficacy
of intra-articular injection of botulinum toxin type A in refractory hemiplegic
shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil. 2011; 92(7): 1.034-1.037.
68. Singh JA, Fitzgerald PM. Botulinum toxin for shoulder pain: a Cochrane
systematic review. J Rheumatol. 2011; 38(3): 409-418.
69. Duarte E, Alonso B, Fernández MJ, Fernández JM, Flórez M, García-Mon-
tes I, et al. Rehabilitación del ictus: modelo asistencial. Recomendaciones
de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física, 2009. Rehabi-
litación (Madr). 2010; 44(1): 60-68.
70. Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue
changes. Muscle Nerve. 2005; 31(5): 535-351.
71. Young R, Delwaide P. Drug therapy: spasticity. N Engl J Med. 1981;
304(1): 28-33.
72. Katz RT. Pharmacologic management of spasticity. NeuroRehabilitation.
1991; 1(1): 15.
73. Priebe MM, Sherwood AM, Graves DE, Mueller M, Olson WH. Effectiveness
of gabapentin in controlling spasticity: a quantitative study. Spinal Cord.
1997; 35(3): 171-175.
74. Stevenson VL. Rehabilitation in practice: spasticity management. Clin
Rehabil. 2010; 24(4): 293-304.
75. Elovic E. Principles of pharmaceutical management of spastic hyperto-
nia. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2001; 12(4): 798-808.
76. Mayer N. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction
in adults with upper motor neuron lesion. En: Mayer N, Simpson DM, eds.
Spasticity: Etiology, Evaluation, Management and Role of Botulinum Toxin.
Nueva York: We Move, 2002; 1-10.
77. Marinelli S, Vacca V, Ricordy R, Uggenti C, Tata AM, Luvisetto S, et al.
The analgesic effect on neuropathic pain of retrogradely transported botuli-
num neurotoxin A involves Schwann cells and astrocytes. PLoS One. 2012;
7(10): e47977.
78. Ranoux D, Attal N, Morain F, Bouhassira D. Botulinum toxin type A induces
direct analgesic effects in chronic neuropathic pain. Ann Neurol. 2008;
64(3): 274-283.
79. López del Val LJ, Castro García A. Toxina botulínica. Aplicaciones tera-
péuticas en el siglo XXI, 2.ª ed. Barcelona: ed. Mason, 2010.
80. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/63194/FT_63194.pdf
81. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/61155/FT_61155.pdf
82. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/69292/FT_69292.pdf
83. Royal College of Physicians. Spasticity in adults: management using botu-
linum toxin. National guidelines. Royal College of Physicians, enero de 2009.
84. Wissel J, Ward AB, Erztgaard P, Bensmail D, Hecht MJ, Lejeune TM, et al.
European consensus table on the use of botulinum toxin type in adult spas-
ticity. J Rehabil Med. 2009; 41(1): 13-25.
85. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Ro-
dríguez F, De Miguel-León I, Martínez-Garre RC, et al. Guía del tratamiento in-
tegral de la espasticidad. Rev Neurol. 2007; 45(6): 365-375.
86. Demetrios  M, Khan  F, Turner-Stokes  L, Brand  C, McSweeney  S.
Rehabilitación multidisciplinaria posterior a la toxina botulínica y otros
78
tratamientos focales intramusculares para la espasticidad posaccidente
cerebrovascular. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD009689.
87. Watters RL, Perry J, Garland DE. Surgical correction of gait abnormalities
following stroke. Clin Orthop Relat Res. 1978; 131: 54-63.
88. Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain: descriptions of
chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP Press, 1994.
89. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Gruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW,
et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and
research purposes. Neurology. 2008; 70(18): 1.630-1.635.
90. Consenso del Grupo Trabajo en Dolor Neuropático Localizado. Manta
(Ecuador), 2009.
91. Derry S, Sven-Rice A, Cole P, Tan T, Moore R. Capsaicina tópica (alta con-
centración) para el dolor neuropático crónico en adultos. Cochrane Data-
base Syst Rev. 2013; (2): CD007393.
92. Derry S, Moore R. Capsaicina tópica (baja concentración) para el dolor
neuropático crónico en adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (9):
CD010111.
93. Khaliq W, Alam S, Puri N. Lidocaína tópica para el tratamiento de la
neuralgia posherpética. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (10):
CD004846.
94. Devers A, Galer BS. Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropath-
ic pain conditions: an open-label study. Clin J Pain. 2000; 16(3): 205-208.
95. Meier T, Wasner G, Faust M, Kuntzer T, Ochsner F, Hueppe M, et al. Effi-
cacy of lidocaine patch 5% in the treatment of focal peripheral neuropathic
pain syndromes: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.
Pain. 2003; 106(1-2): 151-158.
96. Finnerup NB, Otto M, Jensen TS, Sindrup SH. An evidence-based algo-
rithm for the treatment of neuropathic pain. MedGenMed. 2007; 15; 9(2): 36.
97. Hans G, Robert D, Verhulst J, Vercauteren M. Lidocaine 5% patch for lo-
calized neuropathic pain: progress for the patient, a new approach for the
physician. Clin Pharmacol. 2010; 2: 65-70.
98. Miguéns Vázquez X. Eficacia de la toxina botulínica en la meralgia
parestésica: a propósito de un caso. Ipain. 2012: 1-4.
99. Oliveira RA, Andrade DC, Machado AG, Teixeira MJ. Central poststroke
pain: somatosensory abnormalities and the presence of associated myofas-
cial pain syndrome. BMC Neurol. 2012; 12: 89.
100. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review
of pathophysiology and treatment. Anesth Analg. 2009; 108(5): 1.645-1.657.
101. Kumar G, Soni CR. Central post-stroke pain: current evidence. J Neurol
Sci. 2009; 284(1-2): 10-17.
102. Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical cha-
racteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol. 2009; 8(9):
857-868.
103. Henry JL, Lalloo C, Yashpal K. Central poststroke pain: an abstruse out-
come. Pain Res Manag. 2008; 13(1): 41-49.
104. Amaya Villar R, Garnacho-Montero J, Rincón Ferrari MD. Patología neuro-
muscular en cuidados intensivos. Med Intensiva. 2009; 33(3): 123-133.
105. Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G. Clinical review:
critical illness polyneuropathy and myopathy. Crit Care. 2008; 12(6): 238.
106. Ydemann M, Eddelien HS, Lauritsen AØ. Treatment of critical illness
polyneuropathy and/or myopathy: a systematic review. Dan Med J. 2012;
59(10): A4511.
107. Alaejos Fuentes JA, Olazar Pardeiro MA, Rodríguez Santiago S, Rivera Gar-
cía VE, Idoate Gil A, Geanini Yáguez A. Polineuropatía del enfermo crítico. Tra-
tamiento rehabilitador. Rehabilitación (Madr). 1998; 32: 263-270.
79
108. Noé Sebastián E, Moliner Muñoz B, O’Valle Rodríguez M, Balmaseda Se-
rrano R, Colomer Font C, Navarro Pérez FP, et al. Del estado vegetativo al es-
tado de vigilia sin respuesta: una revisión histórica. Rev Neurol. 2012; 55:
306-313.
109. Guía FEDACE. Síndrome de vigilia sin respuesta y de mínima concien-
cia. Madrid: FEDACE, 2011.
110. Noé E, Olaya J, Navarro MD, Noguera P, Colomer C, García-Panach J, et
al. Behavioral recovery in disorders of consciousness: a prospective study
with the Spanish version of the Coma Recovery Scale-Revised. Arch Phys
Med Rehabil. 2012; 93(3): 428-33 e12.
111. Demertzi A, Racine E, Bruno MA, Ledoux D, Gosseies O, Vanhauden-
huyse A, et al. Pain perception in disorders of consciousness: neuroscience,
clinical care, and ethics in dialogue. Neuroethics. 2013; 6: 37-50.
112. Boly M, Faymonville ME, Peigneux P, Lambermont B, Damas F, Luxen A,
et al. Cerebral processing of auditory and noxious stimuli in severely brain
injured patients: differences between VS and MCS. Neuropsychol Rehabil.
2005; 15(3-4): 283-289.
113. Schnakers C, Chatelle C, Majerus S, Gosseries O, De Val M, Laureys S.
Assessment and detection of pain in noncommunicative severely brain-in-
jured patients. Expert Rev Neurother. 2010; 10(11): 1.725-1.731.
114. Schnakers C, Chatelle C, Vanhaudenhuyse A, Majerus S, Ledoux D,
Boly M, et al. The Nociception Coma Scale: a new tool to assess nociception
in disorders of consciousness. Pain. 2010; 148(2): 215-219.
115. Chatelle C, Majerus S, Whyte J, Laureys S, Schnakers C. A sensitive
scale to assess nociceptive pain in patients with disorders of conscious-
ness. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83(12): 1.233-1.237.
116. Ley 29/2006, de 26 de julio, de garantías y uso racional de medica-
mentos y productos sanitarios. BOE n.º 178, 27 de julio de 2006: 28.122-
28.165.
117. Reglamento CE n.º 726/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo,
de 31 de marzo de 2004, por el que se establecen los procedimientos co-
munitarios para la autorización y el control de medicamentos de uso hu-
mano y veterinario y por el que se crea la Agencia Europea de Medicamen-
tos. Diario Oficial de la Unión Europea (ES), 30 de abril de 2004: L136/1-
L136/33.
118. Real Decreto 1.015/2009, de 19 de junio, por el que se regula la dispo-
nibilidad de medicamentos en situaciones especiales. BOE n.º 174, 20 de
julio de 2009; Sec. I: 60.904-60.913.
119. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de autonomía
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y do-
cumentación clínica. BOE n.º 274, 15 de noviembre de 2002: 40.126-
40.132.
120. Real Decreto 577/2013, de 26 de julio, por el que se regula la farmaco-
vigilancia de medicamentos de uso humano. BOE n.º 179, de 27 de julio de
2013: 55.066-55.092.
121. Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenación de profesiones sani-
tarias. BOE n.º 280, 22 de noviembre de 2003: 41.442-41.458.
122. Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de protección de datos
de carácter personal. BOE n.º 298, 14 de diciembre de 1999: 43.088-
43.099.

80
1038724 ENERO 2014