Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia

Escuela de Química Farmacéutica
Depto. de Farmacología y Fisiología
Área de Fisiología
Anatomía y Fisiopatología II

Análisis de Caso Clínico

Insuficiencia Renal Aguda

Grupo 12
Orlit Coyoy - 201315483
Daniela Arrivillaga - 201604084
Edgar Barrera - 201604429
Jeniffer Rojché- 201616832
María José Meléndez - 201616842

Guatemala, 22 de Octubre del 2020.

 INDICE
Introducción .......................................................................................................................... 3
Insuficiencia Renal Aguda ..................................................................................................... 3
1. Definición ................................................................................................................... 3
2. Causas ....................................................................................................................... 3
3. Cuadro Clínico............................................................................................................ 4
4. Fisiopatología ............................................................................................................. 5
5. Métodos de Diagnóstico ............................................................................................. 6
5.1 La historia clínica: ................................................................................................ 6
5.2 Análisis básicos, como análisis bioquímicos de urgencia .................................... 7
5.3 Ecografía abdominal:........................................................................................... 7
5.4 Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias: ......................... 7
5.5 Pruebas de imagen diferentes a la ecografía: ..................................................... 7
5.6 Biopsia renal: ...................................................................................................... 8
6. Tratamiento farmacológico y no farmacológico........................................................... 8
6.1 Tratamiento conservador: .................................................................................... 8
6.2 Diálisis peritoneal: ............................................................................................... 9
6.3 Hemodiálisis intermitente: ................................................................................... 9
6.4 Depuración extrarrenal: ....................................................................................... 9
7. Incidencia ................................................................................................................. 10
8. Referencias Bibliográficas ........................................................................................ 12
Presentación del Caso Clínico ............................................................................................ 13
1. Interrogatorio ............................................................................................................ 13
2. Exámen físico ........................................................................................................... 14
3. Exámenes de laboratorio .......................................................................................... 14
4. Exámenes de gabinete ............................................................................................. 16
5. Diagnóstico .............................................................................................................. 16
6. Tratamiento .............................................................................................................. 16
7. Pronóstico ................................................................................................................ 17
Análisis del caso ................................................................................................................. 18
 Introducción
El riñón es uno de los órganos con más diferenciación en el organismo. Funciones
endocrinas, regulación de la presión arterial y la hemodinámica intraglomerular, transporte de
solutos y agua, equilibrio ácido-base, y eliminación de metabolitos de fármacos se logran por
efecto de mecanismos intrincados de respuesta renal. Esta diversidad fisiológica depende del
maravilloso ingenio estructural de la nefrona. La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury),
conocida antes como insuficiencia renal aguda, se caracteriza por la deficiencia repentina de
la función renal que origina la retención de productos nitrogenados y otros desechos que en
circunstancias normales son eliminados por los riñones (Kasper, et. al., 2016)

La AKI no constituye una sola enfermedad, más bien denota un grupo heterogéneo de
cuadros que comparten manifestaciones diagnósticas: específicamente, incremento de la
concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen), incremento de la
concentración plasmática o sérica de creatinina (SCr, serum creatinine) o ambos factores,
que se acompaña a menudo por disminución del volumen de orina. Es importante reconocer
que la AKI es un diagnóstico clínico, no uno estructural. Un paciente puede tener AKI sin
lesión del parénquima renal. La gravedad de AKI puede variar de un cuadro asintomático con
cambios transitorios en los parámetros de laboratorio de la tasa de filtración glomerular (GFR,
glomerular filtration rate) a alteraciones sobreagudas que culminan rápidamente en la muerte,
en la regulación efectiva del volumen circulante y en la composición de electrolitos y acido
básica del plasma (Kasper, et. al., 2016).

En el presente trabajo se enfocará sobre la insuficiencia renal aguda, realizando una revisión
bibliográfica de la patología, para luego analizar un caso clínico sobre la misma.

Insuficiencia Renal Aguda

1. Definición
La insuficiencia renal aguda es la pérdida súbita de la capacidad de los riñones para eliminar
el exceso de líquido y electrolitos, así como el material de desecho de la sangre (Miyahira,
2013). La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución en la capacidad que
tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a
días. La eliminación de productos de desecho no es la única función de estos órganos,
quienes además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio interno,
manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos. A pesar
de algunas limitaciones, la concentración plasmática de creatinina y la de urea proporcionan
una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se están investigando
nuevos marcadores de daño renal. Los límites para definir el fracaso renal agudo son muy
variables entre autores y al final el marcar una barrera es totalmente artificial y arbitrario
(Gaínza, 2020).

2. Causas
La insuficiencia renal aguda generalmente ocurre cuando los riñones se dañan de repente.

El daño que produce la insuficiencia renal aguda puede ser causado por:
● No hay suficiente sangre fluyendo a través de los riñones
● Una lesión directa a los riñones o un problema con los riñones
● Un bloqueo en los uréteres, los tubos que llevan la orina de los riñones a la vejiga
(American Kidney Fund, 2019).
 Problemas que pueden causar que se tenga muy poca sangre fluyendo a través de los riñones
son:
● Presión arterial baja
● Sangrado excesivo
● Diarrea severa
● Enfermedad cardíaca o ataque al corazón
● Infección
● Insuficiencia hepática
● El uso de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), como la aspirina, el ibuprofeno y
el naproxeno
● Quemaduras graves
● Estar muy deshidratado
● Reacción alérgica severa (American Kidney Fund, 2019).

Problemas que pueden causar daño directo a los riñones son:

● Coágulos sanguíneos en o alrededor de los riñones
● Enfermedades como glomerulonefritis y lupus
● Infección
● Algunos medicamentos, como ciertas drogas de quimioterapia, algunos antibióticos y
colorantes de contraste utilizados durante las tomografías computarizadas,
resonancias magnéticas y otras pruebas de imagen
● Abuso de alcohol o drogas
● Algunos trastornos de la sangre o de los vasos sanguíneos (American Kidney Fund,
2019).

Problemas que podrían causar un bloqueo en el tracto urinario son:

● Algunos cánceres
● Coágulos sanguíneos en o alrededor de los riñones
● Cálculos renales
● Problemas de la vejiga
● Próstata agrandada (en hombres) (American Kidney Fund, 2019).

3. Cuadro Clínico
En ciertas ocasiones, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas, y es
detectado a través de pruebas de laboratorio que se han realizado por otros motivos.
Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda más habituales se incluyen los
siguientes:
● Disminución del volumen de orina ● Náuseas
excretado, aunque a veces este se ● Debilidad
mantiene estable ● Ritmo cardíaco irregular
● Retención de líquido, que causa ● Dolor u opresión en el pecho
hinchazón en las piernas, los ● Convulsiones o coma en casos
tobillos o los pies severos.
● Falta de aire ● Edemas.
● Fatiga ● Síndrome urémico.
● Desorientación

Entre los sistemas más afectados se encuentra el neurológico con desarrollo de una
neuropatía y sobre todo encefalopatía metabólica progresiva con deterioro de la capacidad
cognitiva que en casos graves lleva al coma. La aparición de todos estos síntomas dependerá
 del estado basal del paciente, su edad y estado de nutrición, así como por la presencia de
otros fallos orgánicos.

En términos generales se identifican dos fases en el cuadro clínico: la oligúrica y la poliúrica.

Se denomina oligúrica a la etapa inicial en que la diuresis es menor de 400 ml en 24 horas,
con una duración de 8 a 21 días y 15 días en promedio. En esta etapa los síntomas principales
se dan por las alteraciones electrolíticas, cambios de volumen sanguíneo y por el grado de
retención azoada. Por ejemplo, sangrado mucoso en diferentes territorios, hipertensión,
insuficiencia cardiaca congestiva venosa.

En la fase poliúrica es signo preponderante es la diuresis aumentada, la cual de no controlarse

adecuadamente dará sintomatología y la signología de deshidratación y de pérdidas
electrolíticas, principalmente de sodio y potasio, como la hipotensión, la hiperreflexia
osteotendinosa e incluso la muerte por paro cardiorrespiratorio (Wein, 2007; De León, 2002).

4. Fisiopatología
Primeramente, por su etiología, existen numerosas causas potenciales de AKI,
principalmente relacionadas con un desajuste focal entre el suministro de oxígeno y nutrientes
(debido a una microcirculación alterada) a las nefronas y una mayor demanda de energía
(debido al estrés celular). Durante muchos años, el diagnóstico y tratamiento de la IRA se
basó en el concepto de clasificación en tres categorías principales: prerrenal, intrínseca y
posrrenal como se observa en el cuadro 1 (Makris & Spanou, 2016)

Cuadro 1. Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda

(Makris & Spanou, 2016).

La fisiopatología de la LRA es multifactorial y compleja. La causa más común de AKI es la

isquemia, que puede ocurrir por varias razones. Las adaptaciones fisiológicas, en respuesta
a la reducción del flujo sanguíneo, pueden compensar hasta cierto punto, pero cuando el
suministro de oxígeno y sustratos metabólicos se vuelve inadecuado, la lesión celular
resultante conduce a una disfunción orgánica. El riñón es muy susceptible a las lesiones
relacionadas con la isquemia, que provocan vasoconstricción, lesión endotelial y activación
de procesos inflamatorios. Tras la reducción de la perfusión renal eficaz, las células epiteliales
son incapaces de mantener el ATP intracelular adecuado para los procesos esenciales. Este
agotamiento de ATP conduce a una lesión celular y, si es lo suficientemente grave, puede
provocar la muerte celular por necrosis o apoptosis. Durante una lesión isquémica, todos los
segmentos de las nefronas pueden verse afectados, pero las células tubulares proximales
son las que se lesionan con mayor frecuencia. Además, la función natural de la nefrona es
filtrar, concentrar y reabsorber muchas sustancias del lumen tubular, y la concentración de
 estas sustancias puede alcanzar niveles tóxicos para las células epiteliales circundantes
(Makris & Spanou, 2016).
En la mayoría de los casos de IRA establecida sólo se encuentran lesiones tubulares, lo que
ha originado el término de necrosis tubular aguda (NTA), utilizado frecuentemente como
sinónimo de IRA de origen no glomerular (Martín, 2006)

Hiperazoemia prerrenal: El término proviene de las raíces griegas “hiper” que denota
superioridad o exceso, “azo” que significa nitrógeno y “-emia”, sangre, y constituye la forma
más común de AKI. Denota el incremento de la concentración de creatinina sérica o de
nitrógeno ureico sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y por la presión
hidrostática intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal. Los
cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia prerrenal son
hipovolemia, disminución del gasto cardiaco y fármacos que interfieren en las respuestas
autorreguladoras renales, como antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la
angiotensina II. La hiperazoemia prerrenal puede coexistir con otras formas de AKI
intrínsecas. Los lapsos prolongados de esta hiperazoemia pueden ocasionar daño isquémico,
denominado a menudo necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis). Por definición,
la hiperazoemia prerrenal no comprende daño del parénquima renal y se puede revertir con
rapidez una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular (Kasper, et. al., 2016)

Intrínseca o renal: Las causas más frecuentes son septicemia, isquemia y nefrotoxinas,
endogenas y exogenas. Otras causas de AKI intrínseca son menos frecuentes y se pueden
definir anatómicamente por el sitio principal de daño del parénquima renal: glomérulos, plano
tubulointersticial y vasos (Kasper, et. al., 2016)

Posrrenal: ocurre después de una obstrucción aguda del flujo urinario, lo que aumenta la
presión intratubular y por lo tanto disminuye la TFG. Además, la obstrucción aguda del tracto
urinario puede conducir a una alteración del flujo sanguíneo renal y a procesos inflamatorios
que también contribuyen a la disminución de la TFG.Puede desarrollarse AKI posrrenal si la
obstrucción se localiza en cualquier nivel dentro del sistema de recolección de orina (desde
el túbulo renal hasta la uretra). En caso de que la obstrucción esté por encima de la vejiga,
debe afectar a ambos riñones (o un riñón en el caso de un paciente con un solo riñón en
funcionamiento) para producir una insuficiencia renal significativa. Sin embargo, un paciente
con insuficiencia renal preexistente puede desarrollar AKI con obstrucción de un solo riñón.
La obstrucción urinaria puede presentarse como anuria o flujo urinario intermitente (como
poliuria alternando con oliguria) pero también puede presentarse como nicturia o AKI no
oligúrica. La revisión oportuna de las causas prerrenales o posrrenales generalmente resulta
en una pronta recuperación de la función, pero la corrección tardía puede conducir a daño
renal (Makris & Spanou, 2016)

5. Métodos de Diagnóstico

Los pasos diagnósticos deberán seguir una sistemática lógica, que comprenda una batería
que vaya, de lo más simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a los más cruento.
Conviene recordar que se pueden presentar varios factores simultáneamente o
consecutivamente como consecuencia de la evolución de la enfermedad o de la intervención
humana. Se enumeran 6 pasos para el correcto diagnóstico etiológico y diferencial de la IRA:

5.1 La historia clínica:

incluye la anamnesis, junto a una exhaustiva exploración física. Interesa conocer
antecedentes alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contactos con productos tóxicos;
existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos y síntomas de un
tercer espacio. Se debe ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis,
 exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además de
indagar sobre cirugía reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes,
clínica prostática, hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o
arenillas. También escrutar datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales,
traumatismos recientes, signos o síntomas de patología infecciosa y si procede análisis
epidemiológico.

5.2 Análisis básicos, como análisis bioquímicos de urgencia

Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones
mono y divalentes, pH y gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico). Una
hematimetría con recuento leucocitario. Además de una tira reactiva de orina o análisis
semicuantitativo sistemático de orina. Dependiendo de las manifestaciones clínicas,
también de urgencia se pueden solicitar las enzimas creatin-fosfocinasa (CK), lactato
deshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas. Existen parámetros de funcionalidad
encaminados a determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a la
inadecuada perfusión renal o si realmente existe daño en este órgano que impide su
correcta función.

5.3 Ecografía abdominal:

La ecografía es de gran utilidad en la evaluación inicial del paciente con insuficiencia renal.
Unos riñones de tamaño normal con ecoestructura conservada indican que probablemente
estemos ante un fracaso renal agudo prerrenal, parenquimatoso o vascular. Por el contrario,
unos riñones disminuidos de tamaño, desestructurados o con parénquima adelgazado son
típicos de la enfermedad renal crónica. Es una prueba de gran sensibilidad para la detección
de hidronefrosis, cuya presencia nos orientará hacia un fracaso renal obstructivo.

5.4 Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias:

➔ Análisis urinario: El análisis de una muestra de orina, (urianálisis) puede revelar anomalías
que sugieran insuficiencia renal.
➔ Pruebas serológicas: La detección de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
asociados con determinadas vasculitis de pequeño vaso, como la poliangeítis microscópica,
la angeítis granulomatosa o la granulomatosis alérgica puede ser de utilidad en su
diagnóstico, en la evolución y respuesta al tratamiento.
➔ Análisis de proteínas: La electroforesis del plasma e inmunofijación y la cuantificación de
cadenas ligeras en orina están indicadas ante un fracaso renal de causa no aclarada o ante
aquel que se presenta con hipercalcemia o anemia desproporcionada.
➔ Análisis hematológicos: Una muestra de sangre puede revelar un aumento acelerado de los
niveles de urea y creatinina, dos sustancias usadas para medir el funcionamiento renal.
➔ Estudios microbiológicos: Estos estudios nos encaminan a confirmar determinadas
infecciones como leptospira, legionella, enterobacterias.
➔ El gap osmolar: El gap osmolar en suero nos podrá ayudar ante la sospecha de
intoxicaciones con moléculas de peso molecular bajo, como es el caso del etilenglicol,
isopropanol, acetona, etanol y metanol. Consiste en calcular la diferencia entre la
osmolalidad medida con un osmómetro y la estimada a través del cálculo con las moléculas
más abundantes y de bajo peso molecular que habitualmente analizamos.

5.5 Pruebas de imagen diferentes a la ecografía:

Así como la radiografía simple de abdomen y de tórax, y de huesos (si procede), debemos
considerar aquellas pruebas encaminadas a descartar o a demostrar patología vascular y
uropatía obstructiva.
 5.6 Biopsia renal:
Es poco cruenta en la actualidad. Esta consiste en extraer una pequeña muestra del tejido
de tu riñón para analizarla en el laboratorio. La biopsia está especialmente indicada en la
IRA del paciente con trasplante renal para establecer la diferencia entre necrosis tubular
aguda (NTA), toxicidad por inmunosupresores y rechazo, y en este último caso para
clasificar el estadío de rechazo celular humoral, utilizando los criterios de la clasificación de
Banff. (Gainza, 2020; Ponce, et al., 2016 )

6. Tratamiento farmacológico y no farmacológico

El tratamiento para la insuficiencia renal aguda implica identificar la enfermedad o la lesión

que originalmente dañó los riñones. Las opciones de tratamiento dependen de lo que esté
causando la insuficiencia renal (Gainza, 2020). El primer eslabón en el tratamiento de la
insuficiencia renal aguda es actuar sobre la causa. En la insuficiencia prerrenal producida por
deshidratación conviene administrar cristaloides (suero salino fisiológico al 0,9% o hipotónico
al 0,45%, o Ringer lactato) o concentrado de hematíes en hemorragias intensas. Es
importante analizar con frecuencia los iones en sangre y el pH, con especial atención al
potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (es
un buen objetivo: 8 mmHg = 10 cmH2O). En los casos de sepsis la hidratación enérgica junto
con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una presión arterial
media [(PAS + 2TAD)/3] superior a 60 mmHg, añadiendo una terapia antibiótica acertada y
drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el fallo
multiorgánico y la elevadísima mortalidad. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis,
glomerulonefritis extracapilar pauciinmune, lupus eritematoso sistémico) está indicada la
utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis
inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides parece recortar la evolución y disminuir
la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad inflamatoria (Gainza,
2020).

6.1 Tratamiento conservador:

Los líquidos deben restringirse a la suma de: Las pérdidas insensibles + Diuresis + Pérdidas
extrarrenales. Las pérdidas insensibles expresadas por kilogramo de peso corporal varían
con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal
metabolizadas. La prescripción basal debe revisarse varias veces al día mediante la vigilancia
del estado clínico de hidratación y el peso corporal. La hiperhidratación es la tendencia
habitual cuando existe anuria u oliguria marcada, incluso con aporte hídrico reducido, por
generación de agua endógena (Gainza, 2020). Debe diagnosticarse precozmente, antes de
la aparición de edema mediante control estricto del peso corporal, aparición de hiponatremia
dilucional y aumento de la presión venosa central. El tratamiento es la reducción de líquidos,
lo que no siempre es posible, al impedir la administración de un adecuado aporte calórico y
de medicación. En estos casos puede ensayarse la terapéutica con diuréticos, furosemida, 1-
3 mg/kg; la falta de respuesta es indicación de depuración extrarrenal (Gainza, 2020).
En la IRA con oligoanuria, la administración de sodio no debe sobrepasar los 0,3 meq/kg y
deben evitarse las sales potásicas. Si la diuresis está conservada, la eliminación urinaria de
iones es muy variable. Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas por
determinaciones bioquímicas en plasma y orina. En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es
dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reducción del aporte de líquidos. Sólo en
los casos en que el Na+ descienda por debajo de 120 meq/l o aparezcan signos de afectación
neurológica (sopor, convulsiones, coma, etc.) deben administrarse soluciones salinas
hipertónicas y, posteriormente, iniciar la depuración extrarrenal (Govantes, 2006). La
hipercaliemia superior a 6,5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras
de iones. Cifras superiores, o cuando existen trastornos electrocardiográficos (espacio ST
elevado y ondas T picudas), requieren una actuación urgente:
 ● Gluconato cálcico al 10%: 1 ml/kg por vía intravenosa (i.v.) en 2 a 4 min
● Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min
● Glucosado al 10%, 2 ml/kg + insulina, 0,1 U/kg en forma de bolo IV.; continuar con
perfusión de glucosado al 10% al ritmo de 2-4 ml/h, e insulina 1-2 U por cada 4 g de
glucosa
● Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía i.v. en 15 min
● Resinas intercambiadoras de iones: sulfonato de poliestireno, 1 g/kg en dextrosa al
5% o sorbitol al 10% por vía bucal o, preferentemente, rectal. Repetir cada 4 h en caso
de necesidad (Govantes, 2006).

El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg. En la práctica, la necesidad de

restricción de líquidos hace imposible, en la mayoría de los pacientes, alcanzar estos valores.
Cuando la IRA se prolonga es preciso mantener el aporte calórico, lo que conlleva un exceso
de agua que debe neutralizarse con diálisis. La supresión total de la ingesta proteica produce
hipercatabolismo y destrucción tisular, por lo que deben administrarse proteínas (1-2 g/kg/día)
por vía bucal, en caso de tolerancia, o mediante alimentación parenteral (Govantes, 2006).
La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son habituales. La hipocalcemia debe
prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico, 30-50 mg/kg/día si
existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso al 10%, 1 ml/kg, y repetir la dosis
según la evolución de la calcemia). Cuando la fosfatemia está muy elevada, la administración
de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas, que son indicación de
depuración extrarrenal. La acidosis metabólica leve o moderada no debe tratarse, ya que la
administración de bicarbonato origina un aporte excesivo de sodio (Govantes, 2006).

6.2 Diálisis peritoneal:

Aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presión
intraabdominal, comprometiendo así la función respiratoria. Esta modalidad está
contraindicada en caso de cirugía abdominal previa, y en numerosas ocasiones resulta
insuficiente para controlar el volumen o la situación metabólica del paciente crítico. Ha
quedado, por tanto, relegada al manejo de la insuficiencia renal aguda en pediatría (síndrome
hemolítico urémico, etc.) y en países sin recursos económicos o en vías de desarrollo
(Gainza, 2020).

6.3 Hemodiálisis intermitente:

Se utiliza un tampón bicarbonato. Las máquinas poseen reguladores de conductividad, lo que
permite subir la conductividad a 14,5- 15 mS/cm para elevar la concentración de Na + y así
mejorar la tolerabilidad hemodinámica del paciente. Descender moderadamente la
temperatura del baño de diálisis (35,5 °C) permite igualmente mejorar la estabilidad, al
favorecer el rellenado vascular. Los monitores modernos permiten realizar técnicas
convectivas, incluso generando líquido de reposición de suficiente calidad en línea. Un
avance es la posibilidad de medir la dosis de diálisis (Kt y Kt/VUREA) mediante la
incorporación del cálculo de dialisancia iónica y de las variaciones de la volemia por
variaciones en el hematocrito. Hoy día existen unidades de tratamiento de agua (filtración +
descalcificación + decloración + ósmosis inversa) portátiles que pueden acercarse a pie de
cama en cualquier lugar sólo con que disponga de agua de red potable y desagüe (Gainza,
2020).

6.4 Depuración extrarrenal:

No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba
iniciar la diálisis. La necesidad de depuración extrarrenal está determinada por la diuresis, la
velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y la aparición de
descompensación hidroelectrolítica. Indicaciones de depuración extrarrenal:
 ● Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2
● Hipercaliemia intensa persistente
● Sobrecarga hídrica
● Hipertensión por aumento de volumen intravascular
● Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
● Ascenso progresivo de creatinina y urea
● Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia

Se ha recomendado el inicio precoz, antes de la aparición de síntomas urémicos, pero no

existen estudios firmes que recomienden esta conducta. En los últimos años ha cambiado la
técnica de elección, por lo que la hemofiltración ha superado a la diálisis peritoneal y a la
hemodiálisis, especialmente en pacientes hemodinámicamente inestables. Conviene
recordar que la hemofiltración es menos eficaz, por lo que en pacientes con catabolismo alto
debe combinarse con diálisis (hemodiafiltración). En los pacientes tratados con hemodiálisis
deben elegirse membranas biocompatibles para evitar la producción de citocinas
proinflamatorias. En definitiva, la modalidad de depuración elegida dependerá del estado
hemodinámico del paciente, de las alteraciones de la coagulación (que hacen preferible la
diálisis peritoneal) y de la disponibilidad y la experiencia de las unidades (Govantes, 2006).

7. Incidencia

Desde el año 2019 se creó el REGISTRO GUATEMALTECO DE DIÁLISIS Y TRASPLANTE

RENAL (RG DTR) y cada entidad pública y privada que participa del quehacer del tratamiento
de la Insuficiencia Renal Aguda proporciona información para alimentar la base nacional de
datos. Este registro cuenta con datos valiosos, entre ellos, la tasa de prevalencia del año
2019, se reportó en 523 por millón de habitantes, con 9245 casos, los departamentos
ubicados en el cuarto cuartil son, Santa Rosa, Guatemala, Escuintla, Jutiapa, Sacatepéquez,
Suchitepéquez. Los departamentos con tasas por arriba de la tasa nacional, además de los
que se ubican en cuarto cuartil, a ellos se suman, Retalhuleu, El Progreso, Jalapa.

Figura 1. Mapa de prevalencia de IRA en Guatemala, por cuartiles.

Fuente: MSPAS, 2020.

Otro dato importante es la tasa de incidencia, para 2019 fue de 161 por millón de habitantes,
con 2835 casos. Los departamentos ubicados en el cuarto cuartil son: Sacatepéquez,
Escuintla, Guatemala, Santa Rosa, Jutiapa, Retalhuleu. Los departamentos con tasas por
arriba de la media nacional, además de los ya indicados en el cuarto cuartil son:
Suchitepéquez, Quetzaltenango.
 Figura 2. Mapa de incidencia de IRA en Guatemala, por cuartiles.

Fuente: MSPAS, 2020.

Figura 3. Distribución por departamentos de la incidencia de IRA en Guatemala.

Fuente: MSPAS, 2020.

De los datos obtenidos por caso encontramos que el 62% se encuentra en hemodiálisis, 37%
con Diálisis, 31% son casos incidentes, 56% con antecedentes de diabetes mellitus e
hipertensión arterial, 2% son por ERCnT, 60% en el grupo de 20- 59 años; 9% del total de
casos fallecieron en este año; la sobrevida del 80% está estimada a cuatro años. De los casos
prevalentes se logró realizar 98 trasplantes renales.
8. Referencias Bibliográficas
American Kidney Fund. (2019). Lesión renal aguda. Recuperado de:
https://www.kidneyfund.org/en-espanol/enfermedad-de-los-rinones/otros-problemas-
renales/lesion-renal-aguda.html
De León, M. (2002). Insuficiencia Renal Aguda. España: Editorial Limusa.
Gainza, F. (2020). Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología al día. 309 - 334.
Govantes, J. (2006) Insuficiencia renal aguda. Nefrología. Hospital Universitario Virgen del
Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. & Loscalzo, J. (2016). Harrison
Principios de Medicina Interna. (19ª Edición). (Volumen II). México: McGraw-Hill
Makris, K. & Spanou, L. (2016). Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and Clinical
Phenotypes. Clin. Biochem. Rev. 37(2): 85-98
Miyahira, J. (2013). Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered, (14),1, 36-46.
MSPAS. (2020). Boletín de la semana epidemiológica. SEMEPI No. 11. Departamento
de Epidemiología. Recuperado el 21/10/20 de:
http://epidemiologia.mspas.gob.gt/phocadownloadpap/boletin-semana-
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 Presentación del Caso Clínico

1. Interrogatorio

1.1 Datos generales del Paciente

 Fecha de ingreso: 8/10/2020
 Nombre: XX
 Género: Masculino
 Edad: 41
 No. expediente: --
 Lugar de origen: No refiere
 Religión: No refiere
 Estado civil: No refiere
 Domicilio: No refiere
 Ocupación: No refiere

1.2 Motivo de Consulta

El paciente con agitación, conducta agresiva y alucinaciones visuales por
inhalación diaria de cocaína, aproximadamente seis gramos en total.

1.3 Historia de la enfermedad actual

Paciente con antecedentes de consumo de cocaína desde 2010, intento de
suicidio en el año 2015, por lo cual tuvo varias fracturas, quedando secuelado
con trastorno de incontinencia vesical y rectal. Sin consumo de drogas desde el
año 2016, reinició consumo de cocaína y alcohol a principios de septiembre de
2018. Fue ingresado el 8 octubre del 2020 en el Hospital Roosvelt y quedó
hospitalizado, requiriendo contención y sedación, secundario a lo cual presentó
depresión respiratoria, requirió intubación y traslado a UCI para ventilación
mecánica invasiva.

1.4 Antecedentes
 Familiares: No refiere
 Personales: Intento de suicidio. Trastorno de incontinencia vesical y rectal.
Consumo de droga (cocaína) y alcohol.
 Hereditario: No refiere

1.5 Perfil social

No refiere
 2. Exámen físico

2.1. Signos vitales:

Descripción Resultados Valores normales*

Temperatura corporal No. refiere 35 °C y 37 °C

Frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto 12 - 18 respiraciones por minuto

Tensión arterial 116/77 mm Hg 120/80 mm Hg

Frecuencia Cardíaca 70 latidos por minuto ↓ 60 a 100 latidos por minuto

Saturación de oxígeno No refiere 95 -99%

*(Pisa, 2013)

2.2 Revisión por sistemas

2.2.1 Inspección
Palidez generalizada, hipoelástica, fría y sudorosa.
Extremidades con presencia de edema.
Agitación, conducta agresiva y alucinaciones visuales
Normocéfalo, no se observan masas ni lesiones.
2.2.2 Palpación
Abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación
2.2.3. Percusión
-----------
2.2.4 Auscultación:
Corazón con ruidos cardíacos, no se auscultan soplos

3. Exámenes de laboratorio

Prueba Realizada Resultado Unidades* Valores de Referencia

BUN/creatinina 33 mg/dL 6 a 20 mg/dL /

2,58 mg/dL 0.8 a 1.2 mg/dL

Creatinkinasa (CK) 34.686 U/L 100 a 150 U/L en mujeres y

200 a 250 U/L en hombres

Amilasa 515 U/L 0 a 137 U/L

Deshidrogenasa láctica 1.235 U/L 140 U/L a 280 U/L

(LDH)

pH 7,33 7.35 y 8.0

HCO3 13,8 mmol/L 24-28 mmol/l

Cocaína 52 ng/ml
*mg/dL: miligramos por decilitro; U/L: Unidades por litro; mmol/L: milimoles por litro; ng/ml:
nanogramo por mililitro
  El examen de cocaína fue positivo, la muestra fue tomada aproximadamente 36
horas después del último consumo.

 El examen de orina completo era normal y no se midieron electrolitos urinarios.

Tabla No. 1 Evolución de los exámenes de laboratorio durante la primera semana de

hospitalización
Prueba Realizada Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7 Día 8

Hematocrito (%) 42,1 39 36 - 34,4 34,5 - 34,1

Hemoglobina (g/dL) 14,3 13,5 12,4 - 11,8 11,9 - 11,8

Leucocitos (uL) 11.300 16.200 13.200 11.500 11.700 13.500 11.200 11.600

Plaquetas (uL) 164.000 89.700 91.000 84.200 174.000 223.00

N. ureico (mg/dL) 33 38 50 37 51 49 49 45

Creatinina (mg/dL) 2,9 3,1 5,0 5,7 8,9 7,5 7,0 6,3

Sodio (mmol/L) 134 144 138 137 137 135 136 136

Cloro (mmol/L) 112 111 95 94 97 108 99 98

Potasio (mmol/L) 3,4 3,6 3,3 4,4 5,2 5,1 4,6 4,5

CK (U/L) 34.686 129.712 101.109 89.634 69.412 23.811

Bilirrubina total (mg/dL) 0,99 1,96 2,58 4,55 4,17 2,9 2,19 1,89

Bilirrubina directa (mg/dL) 0,33 1,09 1,39 2,85 2,74 1,7 1,15 0,97

GPT (UI/L) 119 1634 427 139 2,589 829 1.248 999

GOT (UI/L) 623 3.432 590 52 2.440 899 800 637

GGT (UI/L) 21 25 50 112 251 481 552 491

Fosfatasas alcalinas (UI/L) 79 81 90 90 117 165 217 210

pH 7,35 7,46 7,43 7,5 7,51 7,51 7,52 7,55

Bicarbonato (mmol/l) 13,8 20 28,8 32,2 27,9 27,0 27,2 22,6

PCO2 (mmHg) 25,8 27,7 42,6 40,9 34,7 33,3 33,0 27,0
 4. Exámenes de gabinete

Se realizó ecografía renal que informó tamaño y diferenciación corticomedular adecuados y

ausencia de elementos obstructivos en el sistema pielocaliciario.

 Ecografía abdominal mostró hígado y vía biliar de características normales.

 El ecocardiograma mostró dilatación leve de aurícula y ventrículo izquierdo, reflujo
mitral moderado y fracción de eyección de 54%.

5. Diagnóstico
Diagnóstico confirmado: Insuficiencia renal aguda.

6. Tratamiento

Medicamento Fecha de inicio Dosis Vía de Observaciones

/ Finalización administración

Bicarbonato N. D. 50 mg c/ 8 horas Oral Para para alcalinizar orina.

Dexmedetomidina Unidosis 400 mg i.v. Disminución del dolor

Hemodiálisis 24 horas ------ ------- Por evolución de débitos urinarios

Omeprazol N.D 20 mg c/24 horas Oral Para estabilización de la IRA

Dexketoprofeno PRN 50 mg Oral Para dolor post operatorio

Lorazepam BIC 32 mg Oral Según Para dolor

Fentanyl BIC 3000 mcg Oral Para dolor

 7. Pronóstico
Fecha: 22/10/20
Paciente masculino de 41 años de edad conocido por:
- Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Según el tratamiento farmacológico administrado, en el que se incluye bicarbonato para

alcalinizar la orina, Dexmedetomidina en unidosis para disminuir el dolor, el omeprazol para
reducir la acidosis metabólica y tratar problemas de ira y después de la intervención
quirúrgica, el dolor postoperatorio y la administración de Lorazepam y Fentanyl para el dolor,
se puede tratar la IRA seguido de una dieta adecuada según indicaciones del nutricionista.
Respecto a la hemodiálisis realizada, a pesar de que Si se trata de lesión renal aguda, los
médicos continúan con la diálisis hasta que los resultados de los análisis de sangre indican
que la persona ha recuperado la función renal adecuada, se debe de continuar con el
monitoreo y evolución de la enfermedad que sufre el paciente, si la enfermedad evoluciona
hasta llegar a Insuficiencia Renal Crónica (IRC), para las personas con enfermedad renal
crónica, la diálisis puede utilizarse como una terapia a largo plazo o como medida temporal
hasta que la persona pueda recibir un riñón trasplantado.
 Análisis del caso

1. ¿Puede señalar un diagnóstico provisional?

El diagnóstico provisional sería la insuficiencia renal aguda, esto debido al consumo
de cocaína. La endotelina se ha visto implicada en la disfunción vascular la cual es
inducida por el consumo de cocaína. Existe alta densidad de receptores de endotelina-
1 (ETR-1) en el músculo liso vascular renal. El incremento en la producción de ET-1
provoca disminución del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtración
glomerular, de igual forma se ha documentado que los niveles de ETR-1 elevados en
el plasma y orina de mujeres embarazadas que consumen cocaína. Además, se ha
demostrado participación del eje renina-angiotensina-aldosterona: la liberación de ET
inducida por cocaína, es inhibida por el captopril y lisinopril en cultivos de células
endoteliales humanas y bovinas. La respuesta de la presión arterial también involucra
la vía del óxido nítrico (NO), en ratas tratadas con un inhibidor de la NO sintasa, se ha
demostrado 80% de reducción en la respuesta presora, al exponerlas a la acción de
la cocaína (Carrasco, Salinas & Rossel, 2011).

2. ¿Puede explicar la fisiología del proceso patológico?

La causa más frecuente de IRA es la llamada prerrenal o funcional que se produce
por disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25%
del gasto cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250
mL/min. Sin embargo, no todas las causas que producen esta injuria conllevan la IRA,
pero sí alteran su función y disminuye el flujo sanguíneo renal pero el riñón puede
autorregular su flujo intrarrenal, al disminuir éste en la corteza y sólo mantener sus
funciones en los glomérulos medulares, que sólo necesitan del 30 al 40% de este flujo,
lo que se manifiesta por bajas del flujo urinario o diuresis, con aumento de elementos
azoados (urea, creatinina), pero nunca disminuye la depuración de creatinina menos
de 15 mL/min y en la embarazada de 30 mL/min.; esto es lo que se llama disfunción
renal pero no es IRA y es lo que antiguamente era llamada insuficiencia prerrenal o
funcional. En ocasiones los pacientes pueden mantener flujo urinario normal o
aumentado, pero si la depuración de creatinina de uno, dos, cuatro, seis, 12 o 24 horas
es menor de 15 mL/min. más algún marcador elevado el paciente tiene una IRA
poliúrica o de gasto alto; esto quiere decir que para que exista IRA hay una causa que
produce una injuria, esto lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo
y que se manifiesta por la insuficiencia o la falla renal, esto se traduce como riesgo o
causa, injuria, lesión e insuficiencia que puede llevar a la muerte a los pacientes
graves si se acompaña del síndrome de falla orgánica múltiple; cuando la IRA es única
la recuperación de la función renal es total y sólo puede quedar con daño cuando es
una agudización en un paciente con enfermedad renal crónica (León, et. al., 2017).

3. ¿Son suficientes los datos clínicos proporcionados?

No son suficientes, debido a que en la anamnesis no se indaga lo necesario para dar
un diagnóstico definitivo, no posee antecedentes familiares ni hereditarios. En esta
enfermedad es importante conocer el volumen de orina eliminado días previos así
como la ingesta hídrica, ya que IRA suele cursar con oliguria, produciendo la anuria
en causas de shock. También interesa conocer algunos aspectos como antecedentes
alérgicos, existencia de gastroenteritis, drenajes abundantes y sangrados, cirugías
recientes, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas. Por este medio podemos
detectar signos de uremia grave que nos acercan a conocer el problema que sufre el
paciente (Carracedo, Arias & Jiménez, 2015)
4. ¿Hay resultados de laboratorio en exceso?
Si, para la ayuda al diagnóstico de IRA los exámenes realizados de valores de las
transaminasas (GPT, GOT, GGT) no son necesarios, ya que estos nos indican
directamente acerca del funcionamiento hepático y si existe alguna lesión de las
células hepáticas. Sin embargo, estos exámenes se pudieron haber realizado con el
fin de llevar un control de la función hepática debido a los antecedentes de consumo
de cocaína y de alcohol del paciente. Considerando que se pudo hacer el control
únicamente al inicio, al día 3-4 de evolución y al final (Moreira & Garrido, 2015).
Se podrían haber realizado exámenes que nos indican más acerca del funcionamiento
renal, como la tasa de filtrado glomerular (TFG) ya que este es utilizado para verificar
que tan bien están funcionando los riñones. Brinda un cálculo más específico
aproximado de la cantidad de sangre que pasa a través de los glomérulos cada
minuto. Examen de osmolaridad y sodio urinarios que ayudan a establecer el
diagnóstico diferencial entre una patología funcional y estructural. La excreción
fraccional de sodio mide de forma más exacta la reabsorción tubular de sodio
(Carracedo, Arias & Jiménez, 2015).

5. ¿Qué opina del resultado de los exámenes practicados?

Aunque se pudieron haber agregado más exámenes, los exámenes practicados
fueron los adecuados para establecer un diagnóstico definitivo. Principalmente la
causa de la IRA fue el uso de sustancias tóxicos confirmado por el examen
toxicológico el cual resultó positivo a la presencia de cocaína y el consumo de alcohol
, estos se pudieron corroborar con los exámenes de sangre realizados, así como los
exámenes de creatinina y nitrógeno ureico nos indican si el funcionamiento de los
riñones va bien o van en disminución; los exámenes de pH y bicarbonato nos ayuda
a observar en general el equilibrio ácido-base del cuerpo, al existir una disfunción este
puede ser alterado; IRA está relacionado con los niveles altos de bilirrubina, debido a
que la bilirrubina se incrementa en el seno de IH pudiendo ocasionar daño tubular
directo, y por ende IRA; la determinación de la fosfatasa alcalina ayuda a la detección
de alguna lesión tubular, ante una falla renal establecida; y el resto de exámenes como
los leucocitos, hemoglobina, hematocrito y plaquetas permitieron una mayor exactitud
diagnóstica. Por último, los exámenes de imagen, la ecografía abdominal que nos
permite ver anomalías en el contorno, con la ecografía renal realizada nos permite
visualizar el tamaño, dato clave en el diagnóstico diferencial entre insuficiencia renal
aguda e insuficiencia renal crónica y una posible afectación obstructiva, y el
ecocardiograma que nos indica si hay alguna anomalía en las aurículas y ventrículos
(Carracedo, Arias & Jiménez, 2015; Castellanos, et al., 2017; FKC, 2016; Di Carlo, M,
et al., 2007).

6. ¿Cómo interpreta los exámenes de laboratorio? Indique valores normales

Para el examen de nitrógeno ureico en sangre(BUN) de 33 mg/dL, arrojó datos
elevados debido a que el valor normal de este oscila entre 6 a 20 mg/dL, en el caso
se la creatinina esta fue de 2,58 mg/dL es un valor elevado debido a que el normal es
de 0.8 a 1.2 mg/dL, tanto el BUN elevado y la Creatinina elevada son indicadores de
un daño moderado - severo de la función renal. Con respecto a la Creatinkinasa (CK)
el resultado del paciente fue de 34.686 U/L, lo cual está por debajo de los valores
normales que en este caso para hombres es de 200 a 250 U/L, indicando una
disminución debido a el consumo de cocaína, ya que el consumo frecuente de estas
sustancias provoca un daño muscular. La amilasa posee un valor de 515 de U/L,
siendo este un valor elevado indicador de un daño hepático o posible daño
pancreático. Para la Deshidrogenasa láctica arrojó valores normales 1.235 U/L, que
se encuentran en el rango normal que es 1.40 U/L a 2.80 U/L, lo que indica que todavía
no es una insuficiencia renal crónica, debido a que si esta fuera alta sería un daño
crónico de riñón, hígado o páncreas. Tanto el pH con un valor de 7,33 siendo este un
dato ligeramente ácido debido a que las condiciones fisiológicas determinan un pH de
 7,35 y 7,45, corroborando este dato con la concentración de HCO 313,8 mmol/L que
está por debajo de los valores de referencia 24-28 mmol/l, existe un ambiente
ligeramente ácido debido a la disociación del HCO3, liberando iones H+, aumentando
la concentración de estos y por lo tanto disminuyendo ligeramente el pH. (Sánchez, et
al., 2001; Hosten, 2010; Castellanos et al., 2014; Aranda, 2010); Pruitt, 2010)

7. ¿ Cómo interpreta los exámenes de gabinete?

Se realizó ecografía renal, la cual informó tamaño y diferenciación cortico medular
adecuados y una ausencia de elementos obstructivos en el sistema pielocaliciario,
indicando que no existe un daño renal crónico evidente, lo que descarta una patología
obstructiva de la vía urinaria, la cual posee una sintomatología similar al IRA. En la
ecografía abdominal mostró hígado y vía biliar de características normales, lo que
significa que no se tiene, un daño hepático o biliar que pueda haber influido en los
resultados de los exámenes de laboratorio. Por último, el ecocardiograma mostró
dilatación leve de aurícula y ventrículo izquierdo, reflujo mitral moderado y fracción de
eyección de 54%, lo que puede interpretarse como una posible Hipertrofia ventricular
izquierda, y esta pudo haberse dado como resultado del consumo excesivo de cocaína
que tuvo el paciente (Pendón, et al. 2019; Rener, & Figueroa, 2014)

8. ¿Son suficientes los datos proporcionados en el caso clínico para confirmar el

diagnóstico?
Los datos proporcionados si son suficientes para la determinación de insuficiencia
renal aguda, más no conclusivos para determinar el estadío de la IRA. Es necesario
la determinación mediante otros métodos de diagnóstico para brindar un diagnóstico
diferencial más específico y que de esta manera se pueda brindar un mejor
tratamiento y elevar las expectativas de vida de la paciente.

9. ¿Sugeriría otros exámenes para confirmar el diagnóstico?

Si, sugeriría los siguientes exámenes por Pruebas de imágenes diferentes a la
ecografía y biopsia renal.
● Pruebas de imagen diferentes a la ecografía: Así como la radiografía simple
de abdomen y de tórax, y de huesos (si procede), debemos considerar
aquellas pruebas encaminadas a descartar o a demostrar patología vascular y
uropatía obstructiva.
● Biopsia renal: Es poco cruenta en la actualidad. Esta consiste en extraer una
pequeña muestra del tejido de tu riñón para analizarla en el laboratorio. La
biopsia está especialmente indicada en la IRA del paciente con trasplante renal
para establecer la diferencia entre necrosis tubular aguda (NTA), toxicidad por
inmunosupresores y rechazo, y en este último caso para clasificar el estadío
de rechazo celular humoral, utilizando los criterios de la clasificación de Banff.

10. ¿Considera que el tratamiento es el adecuado de acuerdo al diagnóstico?

Si se considera que el tratamiento ha sido adecuado, se ha demostrado que la
sedación en UCI con dexmedetomidina disminuye la incidencia y la duración del
delirio, así como retrasa la aparición del delirio en comparación con otros sedantes.
También existe evidencia de que en los pacientes con delirio, hay una reducción tanto
en el tiempo de extubación como en el número de horas dependientes del ventilador.
Estas reducciones pueden estar relacionadas con la capacidad de la
dexmedetomidina para reducir la necesidad de otros medicamentos (por ejemplo,
propofol, benzodiazepinas, opioides) para promover un paciente cómodo /
cooperativo, aunque hay que tomar en cuenta que el lorazepam y dexmedetomidina
pueden elevar la sedación por lo que se debe tener cuidado, ya que puede disminuir
la presión arterial y las pulsaciones por minuto, considerando que el paciente presentó
7 latidos por minuto; (Reel & Maani, 2020; Medscape, s.f.).
 En cuanto al uso de omeprazol se utilizó para controlar IRA, pero se debe tomar en
cuenta que el omeprazol aumenta los niveles de lorazepam al disminuir el
metabolismo, por lo que puede provocar una mayor sedación, aunque en el caso no
se especifica en qué momento se administró omeprazol (Medscape, s.f.)
Así también el uso de bicarbonato está plenamente justificado en estos pacientes por
la acidosis metabólica e hipercaliemia. La hemodiálisis ayuda a controlar el estado
hidroelectrolítico del paciente y la insuficiencia renal en sí, y se justifica sobre todo
cuando hay hipercaliemia intratable y sobrecarga de volumen y bicarbonato por lo que
se considera que el tratamiento fue el adecuado. El uso de dexketoprofeno es
justificable como analgésico, es importante observar que no se evidencia mas
interacciones que las mencionadas (Duarte, Díaz & Lee Eng, 2007)

11. ¿Agregaría o suprimiría alguna medida terapéutica?

No agregaría o suprimiría alguna medida terapéutica, ya que se llevó a cabo una
atención terapéutica certera y oportuna, ya que los cristaloides se emplean como
fluidos de mantenimiento para promover el flujo de orina y para corregir la
deshidratación y pérdida de líquido, debido a vómitos, diarreas, obstrucción intestinal
aguda o a pérdidas renales o extrarrenales (Ibáñez, 2019). El tratamiento con
bicarbonato, fue acertado ya que en sangre disminuye la tasa de descenso anual del
filtrado glomerular, la progresión a insuficiencia renal que precisa diálisis y mejora su
estado nutricional (Hernández & Vicente, 2010). De igual forma se considera acertado
el inicio de la hemodiálisis ya que este procedimiento elimina los residuos de la sangre
cuando los riñones ya no pueden hacer su trabajo (Ibáñez, 2019). Los fármacos
administrados como la dexmedetomidina, omeprazol y dexketoprofeno fueron
importantes en su recuperación ya que le quitaron el dolor y lo mantuvieron estable.

12. ¿Qué pronóstico podría darse para el paciente?

El pronóstico es favorable, ya que después de varios días de tratamiento la situación
fue mejorando, de igual forma fue importante la hemodiálisis trisemanal, ya que le
ayudó a una mejor recuperación y finalmente después de varios días recuperó la
función renal, esto es muy importante ya que se pudo revertir el daño, sin embargo, el
paciente debe de seguir las indicaciones para no recaer. Es importante considerar
que el paciente tiene un problema con el abuso de drogas, se le puede recomendar
una guía de educación en donde se le oriente a acciones beneficiosas para su salud,
como rehabilitación o grupos de ayuda, de igual forma es importante referir al paciente
con un psicólogo que le pueda ayudar con la recuperación.

13. ¿Con qué frecuencia se presenta la entidad en Guatemala?

Según el Registro Guatemalteco de Diálisis y Trasplante Renal, los datos arrojaron

que en 2019 existió una incidencia de 523 casos de insuficiencia renal aguda por cada
millón de habitantes. Además, en los departamentos de Santa Rosa, Guatemala,
Escuintla, Jutiapa, Sacatepéquez, y Suchitepéquez fueron los departamentos que
más casos se reportaron a nivel nacional. Esta incidencia puede deberse a que en
estos departamentos se encuentran en regiones del país que son muy calurosas,
debido a que el calor influye en la dieta, y los habitantes de estas regiones tienden a
consumir altas cantidades de bebidas carbonatadas, cerveza y bebidas energizantes
(MSPAS, 2020).

14. ¿Qué comentario podría hacer de este caso clínico, como un método de
enseñanza?
Conocer la importancia que tienen los riñones como órganos del cuerpo humano que
desempeñan un papel fundamental en la homeostasis de todo el organismo, así
también, desempeña funciones muy importantes como la eliminación de productos de
desecho, como un papel imprescindible en la regulación del medio interno,
 manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos.
Así también identificar las causas de la IRA a modo de prevenir este tipo de patologías
para nuestra sociedad y en especial de nuestra familia a pesar de que la IRA se
caracteriza por aparecer de forma repentina.
De suma importancia creemos que la identificación del cuadro clínico tempranero de
este tipo de patologías puede brindar las mejores opciones de tratamiento, dentro de
los síntomas identificar cuando existe un descenso en el volumen de la orina,
retención de líquidos provocando hinchazón en las piernas, los tobillos y pies, ritmo
cardiaco irregular u la aparición de edemas, incluyendo la aparición de cuadro
neurológicos y que puedan desarrollarse neuropatías que conduzcan al deterioro de
la capacidad cognitiva.
Derivado del cuadro clínico, conocer cómo QF los tipos de diagnósticos más
habituales y lo más importante el tratamiento a la IRA, como tratamiento farmacológico
y no farmacológico, lo cuales dependen de que es lo que lo esté causando. En base
al tratamiento administrado, la evolución y el pronóstico que a esta enfermedad pueda
darse.

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https://doi.org/10.1016/S0304-5412(00)70082-5