CAPÍTULO
58
Pancreatitis aguda
SCOTT TENNER Y WILLIAM M. STEINBERG
ÍNDICE DEL CAPÍTULO
Incidencia y carga de enfermedad.............................................969
Definiciones...............................................................................969
Evolución natural.......................................................................971
Patogenia y fisiopatología..........................................................972
Trastornos predisponentes.........................................................973
Obstrucción.............................................................................. 974
Alcohol y otras toxinas............................................................... 974
Fármacos.................................................................................. 975
Trastornos metabólicos.............................................................. 976
Infecciones............................................................................... 977
Vasculopatía............................................................................. 977
Traumatismo............................................................................. 977
Post-CPRE................................................................................ 977
Estado postoperatorio................................................................ 979
Trastornos hereditarios y genéticos............................................. 979
Causas controvertidas............................................................... 979
Otros trastornos........................................................................ 979
Características clínicas..............................................................980
Anamnesis................................................................................ 980
Exploración física....................................................................... 980
Diagnóstico diferencial..............................................................981
Diagnóstico analítico..................................................................981
Enzimas pancreáticas................................................................ 981
Análisis de sangre ordinarios...................................................... 982
Pruebas de imagen....................................................................982
Radiografía simple de abdomen................................................. 982
Radiografía de tórax................................................................... 982
Ecografía abdominal.................................................................. 982
Ecografía endoscópica y colangiopancreatografía
endoscópica.......................................................................... 983
Tomografía computarizada......................................................... 983
Resonancia magnética............................................................... 983
INCIDENCIA Y CARGA DE ENFERMEDAD
La carga humana y económica de la pancreatitis aguda sigue
aumentando. La incidencia de pancreatitis aguda en EEUU.
varía entre 4,9 y 73,4 por 100.000 pacientes.1-3 Sin embargo,
los cálculos de incidencia son inexactos, porque el diagnóstico
de la enfermedad leve puede pasar desapercibido, y el 10% de
los pacientes con enfermedad grave pueden morir antes del
diagnóstico.4 Por el contrario, muchos pacientes con dolor
abdominal por otras causas que presentan una ligera eleva-
ción de la amilasa y/o la lipasa sérica pueden diagnosticarse
equivocadamente de pancreatitis aguda.
El coste de las enfermedades pancreáticas (costes directos e
indirectos) se calculó en 2.600 millones de dólares en el año 2000.5
Ese mismo año, hubo 2.834 muertes en EE.UU. por pancreatitis
aguda, lo que supone la decimocuarta causa más frecuente de
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Distinción entre pancreatitis alcohólica
y por litiasis biliar..................................................................983
Factores predictivos de la gravedad de la enfermedad...............984
Sistemas de puntuación............................................................. 984
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
e insuficiencia orgánica......................................................... 985
Marcadores analíticos................................................................ 985
Tomografía computarizada......................................................... 986
Radiografía de tórax................................................................... 986
Tratamiento...............................................................................986
Consideraciones generales........................................................ 986
Reposición de líquidos............................................................... 986
Asistencia respiratoria............................................................... 988
Asistencia cardiovascular........................................................... 988
Complicaciones metabólicas...................................................... 988
Antibióticos............................................................................... 988
Endoscopia............................................................................... 989
Nutrición................................................................................... 989
Tratamiento quirúrgico............................................................... 990
Complicaciones locales..............................................................991
Seudoquiste.............................................................................. 991
Pancreatitis necrosante y absceso.............................................. 992
Hemorragia digestiva................................................................. 992
Complicaciones esplénicas........................................................ 992
Compresión o fistulización intestinales........................................ 992
Complicaciones generales.........................................................992
Disfunción orgánica................................................................... 992
Alteraciones metabólicas........................................................... 993
Trastornos de la coagulación...................................................... 993
Necrosis grasa.......................................................................... 993
Síndrome compartimental abdominal.......................................... 993
Complicaciones diversas............................................................ 993
muerte por enfermedades digestivas.6 La pancreatitis aguda es
el segundo diagnóstico intrahospitalario digestivo más frecuente
en pacientes hospitalizados en EE.UU., por detrás de la coleli-
tiasis y por delante de la apendicitis aguda.6 La incidencia de
pancreatitis aguda está creciendo.7-9 Conforme va aumentando el
sobrepeso en la población, la incidencia de litiasis biliar, la causa
más frecuente de pancreatitis aguda, sube. En los estudios más
recientes se ha observado un aumento de la incidencia anual de
la pancreatitis aguda. La mortalidad global de la pancreatitis
aguda está disminuyendo gradualmente a menos del 5%.5,10-12
DEFINICIONES
Muchos gastroenterólogos utilizan el 1992 Atlanta Symposium
para las definiciones al tratar a los pacientes con pancreatitis
aguda. Se ha realizado una reciente revisión del consenso
969
970  Sección VII Páncreas

CUADRO 58-1 Revisión de la clasificación de Atlanta

de la pancreatitis aguda13

Definiciones de grados y gravedad de la pancreatitis

aguda
Pancreatitis aguda leve
Sin insuficiencia orgánica
Sin complicaciones locales ni generales
Pancreatitis aguda moderadamente grave
Insuficiencia orgánica transitoria (< 48 h) y/o
Complicaciones locales o generales* sin insuficiencia orgánica
persistente
Pancreatitis aguda grave
Insuficiencia orgánica persistente (> 48 h): insuficiencia
de uno o varios órganos
*Las complicaciones locales son colecciones líquidas peripancreáticas, necrosis
pancreática y necrosis peripancreática (estéril o infectada), seudoquiste y
necrosis encapsulada (estéril o infectada).

que ha aportado aclaraciones importantes sobre las defini-

ciones y complementa el documento previo.13 Mientras que
la pancreatitis aguda se define mejor fisiológicamente como
un proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación
variable de otros tejidos regionales o de sistemas de órganos
alejados, la pancreatitis aguda se define mejor clínicamente FIGURA 58-1. Imagen de TC en la que se observa una pancreati-
como un paciente que presenta dos de los tres criterios siguien- tis intersticial aguda con tumefacción difusa del páncreas (P) y
tes:12,13 1) síntomas (p. ej., dolor epigástrico) compatibles con cambios inflamatorios peripancreáticos (flechas). La perfusión
pancreatitis; 2) concentración de amilasa o lipasa sérica tres del páncreas es normal y no presenta signos de necrosis.
veces mayor del límite superior normal, y 3) hallazgos de VB, vesícula biliar.
imagen compatibles con pancreatitis, habitualmente mediante
TC o RM.
La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que haya
hallazgos en la TC, la RM o la CPRE indicativos de pancreatitis
crónica. Si están presentes estos signos, la pancreatitis se clasi-
fica como pancreatitis crónica, y cualquier episodio adicional
de pancreatitis aguda se considera una reagudización de la
pancreatitis crónica (v. capítulo 59).
Una vez confirmado el diagnóstico de pancreatitis aguda,
los pacientes se clasifican según la gravedad de la enfermedad.
La revisión de los criterios de Atlanta de 201213 (cuadro 58-1)
clasifica la gravedad como leve, moderadamente grave o grave.
La pancreatitis aguda leve, la forma más frecuente, no produce
insuficiencia orgánica, complicaciones locales o generales, y
habitualmente se resuelve en la primera semana. La pancreatitis
aguda moderadamente grave se define por la presencia de
insuficiencia orgánica transitoria (duración < 48 h) y/o com-
plicaciones locales. La pancreatitis aguda grave se define por
insuficiencia orgánica persistente (duración > 48 h). Las com-
plicaciones locales son colecciones líquidas peripancreáticas y
necrosis peripancreática (estéril o infectada), seudoquiste
y necrosis encapsulada (estéril o infectada) (figs. 58-1 y 58-2).
Otros marcadores aceptables de pancreatitis aguda grave son FIGURA 58-2. Imagen de TC de una necrosis pancreática aguda con
3 o más de los 11 criterios de Ranson de pancreatitis alitiásica,14 zonas focales de menor perfusión en el parénquima pancreático
y una puntuación en la Acute Physiology and Chronic Health (flechas) e inflamación peripancreática circundante. Se calculó
Evaluation (APACHE-II) mayor de 8.15 que la necrosis afectaba a menos del 30% del páncreas.
Es importante usar términos precisos para describir las VB, vesícula biliar.
complicaciones anatómicas de la pancreatitis aguda. La posi-
bilidad de aplicar un tratamiento apropiado depende de un
conocimiento claro de estos términos. Un término clásico que La necrosis pancreática indica la presencia de parénquima pan-
debe utilizarse con precaución es flemón. Aunque los radió- creático focal o difuso inviable y habitualmente se acompaña
logos usan este término a menudo para describir una masa de necrosis grasa peripancreática. La necrosis pancreática pue-
inflamatoria, puede tener significados diferentes para los gas- de ser estéril o infectada. La necrosis peripancreática indica
troenterólogos, los internistas y los cirujanos. Mientras que el grasa necrótica y residuos tisulares alrededor del páncreas; es
paciente con pancreatitis intersticial tiene una glándula con más importante para los cirujanos, porque normalmente no se
una perfusión normal, que se observa en la TC con contraste aprecia en las pruebas de imagen. Sin embargo, la presencia de
como un aspecto brillante normal que indica flujo a través de necrosis peripancreática puede indicar una evolución más com-
la glándula, los pacientes con pancreatitis necrosante tienen plicada de los pacientes con pancreatitis aguda. Una colección
más del 30% de la glándula sin perfusión, con atenuación baja. líquida aguda es líquido localizado en o cerca del páncreas que

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carece de una pared nítida y normalmente se forma al principio
de la evolución de la pancreatitis aguda. En la TC, estas colec-
ciones se ven como una masa hipodensa con bordes difusos y
sin cápsula. Es muy difícil distinguir las colecciones líquidas
agudas en el parénquima pancreático de la necrosis pancreática.
Alrededor del 30-50% de los pacientes con pancreatitis aguda
tienen una colección líquida aguda, y la mayoría desparecen
espontáneamente.16 El seudoquiste es una colección líquida que
persiste durante 4 a 6 semanas y se encapsula por una pared de
tejido fibroso o de granulación. Los seudoquistes se localizan
cerca o fuera del cuerpo del páncreas. En ocasiones, estos casos
que contienen líquido rico en enzimas pueden estar a distancia
en la pelvis o en el tórax. Cuando un seudoquiste se localiza en
el cuerpo del páncreas, puede contener residuos pancreáticos
necróticos incluso si el contenido es hipodenso en la TC. El
término usado para describir una estructura parecida a un
seudoquiste con aspecto líquido encapsulado en el páncreas es
necrosis encapsulada (NE). Un absceso pancreático es una colec-
ción de pus intraabdominal circunscrita que aparece después
de un episodio de pancreatitis aguda o de un traumatismo pan-
creático. Habitualmente se forma cerca del páncreas y contiene
escasa necrosis pancreática. Debido a la confusión sobre si un
absceso es un seudoquiste infectado o una necrosis pancreática
infectada, el término absceso debe utilizarse con precaución, o no
debe utilizarse. Debido a las importantes diferencias en el tra-
tamiento, en la actualidad es preferible usar los términos seudo­
quiste infectado y necrosis infectada (v. más adelante). El término
pancreatitis hemorrágica debe utilizarse también con precaución
y no es sinónimo de pancreatitis necrosante. La hemorragia se
asocia con más frecuencia a formación de seudoaneurisma, una
erosión de los vasos sanguíneos peripancreáticos que provoca
hemoperitoneo. Por desgracia, el término pancreatitis hemo-
rrágica se ha utilizado con más frecuencia para describir la
pancreatitis necrosante de manera inadecuada.
De todos estos términos, la distinción más importante es
entre necrosis pancreática y seudoquiste. La NE es una necro-
sis pancreática que se ha licuado después de 5 a 6 semanas.17
De manera similar a un seudoquiste, se forma una pared. Sin
embargo, mientras que un seudoquiste siempre contiene líqui-
do, la necrosis pancreática, incluso si se delimita pronto una
pared, contiene una cantidad considerable de residuos que
solo se licuan después de 5 a 6 semanas. No es recomendable
el drenaje excesivamente temprano de la NE (antes de 4 sema-
nas), porque los residuos suelen ser espesos, a menudo con la
consistencia del caucho, en las fases iniciales de la enfermedad.
Después de 5 a 6 semanas, la NE puede tratarse igual que el
seudoquiste con líquido y drenarse mediante una técnica qui-
rúrgica, endoscópica o percutánea (v. capítulo 61).
EVOLUCIÓN NATURAL
La pancreatitis aguda tiene dos fases diferenciadas. La primera
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está relacionada con la fisiopatología de la cascada inflamatoria.
La segunda, que está presente en menos de 20% de los pacientes
con pancreatitis aguda, está relacionada con las complicaciones
anatómicas que se producen, como una necrosis pancreática.
La primera fase dura habitualmente 1 semana. Durante esta fase, la
gravedad de la pancreatitis aguda está relacionada directamente
con la insuficiencia de un órgano extrapancreático por la res-
puesta inflamatoria sistémica del paciente provocada por la
lesión celular acinar. En esta fase son poco frecuentes las com-
plicaciones infecciosas. La fiebre, la taquicardia, la hipotensión,
la dificultad respiratoria y la leucocitosis están relacionadas
generalmente con el síndrome de respuesta inflamatoria sis-
témica (SRIS) (cuadro 58-2). Participan numerosas citocinas,
como el factor activador plaquetario (PAF), el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) y numerosas interleucinas (IL) (v. capítulo 2).
Durante la primera semana, el estado inicial de inflamación
tiene una evolución dinámica, con grados variables de edema
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   971
CUADRO 58-2 Factores asociados a pancreatitis grave
Características del paciente
Edad > 55 años12,14,215,224
Obesidad (IMC > 30 kg/m2)321
Alteración de la conciencia231,232
Comorbilidad12
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica12,21,231,232,223
Dos o más de los siguientes:
Frecuencia cardíaca > 90/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o Paco2 < 32 mmHg
Temperatura > 38 o < 36 °C
> 12.000 o < 4.000 leucocitos/mm3 o > 10% de formas
en bandas
Datos analíticos
BUN > 20 mg/dl233
Aumento progresivo de BUN233
Hematocrito > 44%239
Aumento progresivo del hematocrito239
Creatinina sérica alta322
Hallazgos de imagen
Derrames pleurales200
Infiltrados pulmonares12
Colecciones líquidas extrapancreáticas múltiples o extensas208
BUN, nitrógeno ureico en sangre.
o isquemia pancreática y peripancreática hasta la resolución,
necrosis irreversible y licuación, o la formación de colecciones
líquidas en y alrededor del páncreas. La extensión de los cam-
bios pancreáticos y peripancreáticos suele ser proporcional a
la gravedad de la insuficiencia orgánica extrapancreática. Sin
embargo, puede haber insuficiencia orgánica independiente
de la necrosis pancreática.17 Por el contrario, es posible que
los pacientes con necrosis pancreática no tengan signos de
insuficiencia orgánica. La aparición de insuficiencia orgánica
puede correlacionarse con la persistencia de la cascada de res-
puesta inflamatoria sistémica (v. más adelante).
La pancreatitis aguda se resuelve en el 75-80% de los pacien-
tes aproximadamente (pancreatitis intersticial) y no pasa a
la segunda fase. Sin embargo, en alrededor del 20% de los
pacientes se produce una evolución más compleja, relacionada
a menudo con el proceso necrosante (pancreatitis necrosante),
que dura de semanas a meses. La mortalidad en la segunda fase
está relacionada con una combinación de factores, como insufi-
ciencia orgánica secundaria a necrosis estéril, necrosis infectada
o complicaciones de la intervención quirúrgica.11,12,18-20 En la
pancreatitis aguda hay dos momentos en los que la mortalidad
es más alta. La mayor parte de los estudios realizados en EE.UU.
y en Europa indican que alrededor de la mitad de las muertes se
producen en la primera o en la segunda semana, habitualmente
por insuficiencia multiorgánica.19-21 La muerte puede ser muy
rápida. Alrededor de un cuarto de todas las muertes en Escocia
se produjeron en las 24 h siguientes al ingreso, y un tercio en las
primeras 48 h.21 Después de la segunda semana de enfermedad,
los pacientes sucumben a la infección pancreática asociada a
insuficiencia multiorgánica. Algunos estudios europeos indican
una mortalidad tardía muy alta por infección.22 No está claro
si la alta mortalidad tardía por infección está relacionada con
infección endógena de la necrosis pancreática o con intervencio-
nes quirúrgicas por complicaciones infecciosas. Los pacientes
de edad avanzada con enfermedades concurrentes tienen una
mortalidad bastante más alta que los pacientes más jóvenes
y sanos. En los que sobreviven a la enfermedad, la necrosis
pancreática grave puede producir fibrosis del páncreas, con
estenosis del conducto pancreático principal y la consiguiente
pancreatitis crónica obstructiva, y diabetes mellitus y malab-
sorción de nutrientes permanentes.23
972  Sección VII Páncreas
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El paso inicial en la patogenia de la pancreatitis aguda es la con-
versión del tripsinógeno en tripsina en el interior de las células
acinares en cantidades suficientes para desbordar los meca-
nismos normales para eliminar la tripsina activa (v. fig. 57-3).
A su vez, la tripsina cataliza la conversión de proenzimas, como
tripsinógeno y precursores inactivos de elastasa, fosfolipasa A2
(PLA2) y carboxipeptidasa, en enzimas activas (v. capítulo 56).
La tripsina puede activar también el sistema del complemento y
de cinina. Las enzimas activas autodigieren el páncreas e inician
un ciclo de liberación de más enzimas activas. Normalmente,
en el páncreas se activa de forma espontánea una pequeña
cantidad de tripsinógeno, pero los mecanismos intrapancreá-
ticos eliminan con rapidez la tripsina. El inhibidor de tripsina
secretoria pancreática (PSTI, denominado ahora SPINK1) se
une e inactiva alrededor del 20% de la actividad tripsina. Otros
mecanismos de degradación de la tripsina son mesotripsina,
enzima Y y la propia tripsina, que divide e inactiva otras
moléculas de tripsina. El páncreas tiene también antiproteasas
inespecíficas, como α1-antitripsina y α2-macroglobulina. Los
mecanismos protectores adicionales son el secuestro de enzimas
pancreáticas en el interior de los compartimentos intracelula-
res de la célula acinar durante la síntesis y el transporte, y la
separación de enzimas digestivas de las hidrolasas lisosómicas
al atravesar el aparato de Golgi, que es importante, porque la
catepsina B puede activar la tripsina a partir del tripsinógeno.
Una concentración intracelular de calcio baja puede prevenir
la autoactivación adicional de la tripsina.
En la pancreatitis experimental, la activación de la tripsina
se produce en 10 min, y se acumulan en el páncreas grandes
cantidades de tripsina24 y una concentración creciente de pépti-
do de activación del tripsinógeno (TAP).25,26 El TAP se produce
cuando el tripsinógeno se activa a tripsina, y las concentraciones
de TAP en plasma, orina y líquido ascítico se correlacionan
con el grado de respuesta inflamatoria pancreática, y las con-
centraciones altas se asocian a necrosis acinar y hemorragia
intrapancreática.27,28
La coexistencia de enzimas pancreáticas en los lisosomas,
seguida de lesión celular acinar, es una hipótesis atractiva de la
patogenia de la pancreatitis aguda, pero no está clara la relevan-
cia de la coexistencia en la patogenia de la pancreatitis aguda.
La activación del tripsinógeno es anterior a la lesión bioquímica
o morfológica de las células acinares, asociada a coexistencia
de enzimas lisosómicas, como la catepsina B, y de enzimas
digestivas, como el tripsinógeno en vacuolas inestables.27,28 La
inhibición completa de la actividad de la catepsina B pancreática
in vitro impide la activación del tripsinógeno por ceruleína, un
análogo de CCK,9 lo que apoya la hipótesis de coexistencia. Por
tanto, la inhibición completa de la catepsina B puede impedir o
incluso llegar a ser el tratamiento de la pancreatitis aguda. Sin
embargo, es posible la coexistencia enzimática sin provocar una
lesión acinar sustancial.30
Otras dos características de la pancreatitis aguda experimen-
tal son el bloqueo temprano de la secreción de enzimas pan-
creáticas mientras sigue la síntesis enzimática y la disrupción
de la barrera paracelular de células acinares y de células de los
conductos pancreáticos intralobulillares. Esta disrupción facilita
la extravasación de enzimas pancreáticas desde las células
acinares y desde la luz del conducto a los espacios intersticiales.
Este fenómeno puede explicar la aparición rápida de edema
intersticial y el aumento de la concentración de enzimas pan-
creáticas en el suero.31
Como se explica en el capítulo 57, el descubrimiento de
mutaciones genéticas asociadas a la pancreatitis hereditaria
va también a favor de la hipótesis de que la activación intra-
pancreática de cimógenos pancreáticos es fundamental en la
patogenia de la pancreatitis aguda.32-35 La tripsina mutante en
la pancreatitis hereditaria (habitualmente una mutación R122H
o N29I) hace que la tripsina sea resistente a la lisis o causa
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una activación prematura del tripsinógeno (mutación con
ganancia de función), y provoca la autodigestión del páncreas
y episodios de pancreatitis aguda.36 También se ha implicado a
las mutaciones en el gen del regulador de conductancia trans-
membrana CF (CFTR) en la pancreatitis (v. capítulo 57). El canal
aniónico CFTR permite la secreción de cloro y bicarbonato en
los conductos pancreáticos, y de este modo permite el paso
al duodeno de las enzimas y proenzimas liberadas (v. capítu-
lo 56). Se han descrito más de 1.200 mutaciones en el gen CFTR.
Algunas se consideran graves, y otras, leves. Las mutaciones
graves homocigóticas producen un líquido pancreático vis-
coso, concentrado y ácido que produce obstrucción ductal e
insuficiencia pancreática en la infancia. Las mutaciones leves
o graves heterocigóticas pueden causar pancreatitis recurrente o
crónica al alterar la función celular acinar o ductal (p. ej., alte-
ración de la conductancia del bicarbonato). Más recientemente,
las mutaciones CFTR asociadas a pancreas divisum han hecho
sospechar un efecto sinérgico en la patogenia de la pancrea-
titis aguda. Aunque la mayoría de los pacientes con pancreas
divisum (el 7-10% de la población general; v. capítulo 55) nunca
presentan una enfermedad pancreática, es posible que estas
personas que también son portadoras de una disfunción del
transportador CFTR tengan riesgo de presentar pancreatitis
cuando ambas están presentes en el mismo huésped.37 La ter-
cera mutación genética asociada a pancreatitis es la mutación
del gen SPINK1.38 Como se ha explicado antes, SPINK1 protege
la célula acinar pancreática mediante inhibición prematura de la
tripsina activada. Las mutaciones en este gen disminuyen
probablemente la actividad de esta proteína, pero se desconoce
el mecanismo exacto.
Se desconoce la patogenia de la pancreatitis relacionada con
litiasis biliar (v. capítulo 65). Los factores que pueden iniciar
la pancreatitis por litiasis biliar son reflujo de bilis en el con-
ducto pancreático39,40 u obstrucción del conducto pancreático
en la ampolla por cálculo(s) o edema causado por el paso de
un cálculo.41 El reflujo biliar en el conducto pancreático puede
ocurrir cuando la vía biliar distal y el conducto pancreático for-
man un canal común y un cálculo biliar se impacta en la papila
duodenal. Otra posibilidad es que la bilis refluya al conducto
pancreático desde el duodeno a través de un esfínter de Oddi
insuficiente dañado por el paso reciente de un cálculo biliar.
En condiciones experimentales, el reflujo de bilis al conducto
pancreático, sobre todo si la bilis está infectada o mezclada con
enzimas pancreáticas, causa una lesión pancreática. Las mezclas
de bilis y de enzimas pancreáticas aumentan la permeabilidad
del conducto pancreático principal, y esto se asocia a infla-
mación parenquimatosa local.42 La teoría del canal común es
problemática, porque la presión en el conducto pancreático
es más alta siempre que la presión en la vía biliar, lo que hace
improbable el reflujo de bilis al conducto pancreático. También
es poco probable el reflujo de bilis desde el duodeno, porque no
se produce pancreatitis en trastornos con reflujo demostrable
fácilmente, como después de esfinteroplastia o de esfinteroto-
mía endoscópica.
Una teoría bastante aceptada del mecanismo de la pancrea-
titis por cálculos biliares es que un cálculo biliar impactado en
la región distal de la vía biliar obstruye el conducto pancreático,
aumentando la presión pancreática, y dañando de este modo
las células ductales y acinares. Los experimentos realizados
en zarigüeyas que apoyan esta teoría son las observaciones de
que la ligadura del conducto pancreático causa una pancreatitis
necrosante grave41 y que la descompresión del sistema ductal
en menos de 3 días impide el avance a necrosis celular acinar
y a inflamación grave.43
La fisiopatología de la pancreatitis aguda empieza por la
lesión acinar, que, si no se evita, conduce a complicaciones
inflamatorias locales, a una respuesta inflamatoria sistémica e
incluso a la sepsis. Los mecanismos fisiopatológicos son lesión
microcirculatoria, atracción química de leucocitos, liberación
de citocinas pro- y antiinflamatorias, estrés oxidativo, fuga de
 Capítulo 58  Pancreatitis aguda   973

líquido pancreático en la región del páncreas, y translocación
bacteriana al páncreas y a la circulación general.
La liberación de enzimas pancreáticas daña el endotelio
vascular, el intersticio y las células acinares.43-45 La lesión acinar
provoca la expresión de moléculas de adhesión endotelial (p. ej.,
VCAM-1), que propaga todavía más la respuesta inflamatoria.46
Los cambios microcirculatorios, como vasoconstricción, estasis
capilar, descenso de la saturación de oxígeno e isquemia pro-
gresiva, aparecen pronto en la pancreatitis aguda experimental.
Estas anomalías aumentan la permeabilidad vascular y causan
edema de la glándula (pancreatitis edematosa o intersticial). La
lesión vascular puede provocar insuficiencia microcirculatoria
local y amplificación de la lesión pancreática. No se sabe si en
el páncreas se produce una lesión por isquemia-reperfusión.40
La reperfusión del tejido pancreático dañado puede ocasionar
una liberación de radicales libres y de citocinas inflamatorias
a la circulación, que puede causar una lesión adicional. En las
fases iniciales de la pancreatitis humana y animal, la activación
del complemento y la liberación consiguiente de C5a tiene un
papel relevante en la atracción de macrófagos y de leucoci-
tos polimorfonucleares.47-49 Los macrófagos y los granulocitos
activos liberan citocinas proinflamatorias en respuesta a fac-
tores de transcripción, como el factor nuclear kB (NF-kB). Las
citocinas inflamatorias son el TNF, IL-1, IL-6 e IL-8, y el factor
activador plaquetario (PAF). Las citocinas proinflamatorias van
seguidas frecuentemente de citocinas antiinflamatorias (IL-2,
IL-10, IL-11) que intentan disminuir la inflamación. 48 Otros
mediadores inflamatorios son los metabolitos del ácido ara-
quidónico (prostaglandinas, PAF y leucotrienos), óxido nítri-
co, enzimas proteolíticas y lipolíticas, y especies reactivas del
oxígeno que sobrepasan la capacidad de eliminación por los
sistemas antioxidantes endógenos. Estas sustancias interactúan
también con la microcirculación pancreática para aumentar la
permeabilidad vascular, que provoca trombosis y hemorragia y
conduce a necrosis pancreática. Un estudio reciente indica que
los polimorfismos génicos que disminuyen las concentraciones
de glutatión en la célula acinar pueden ocasionar aumento del
estrés oxidativo y una pancreatitis más grave.50 Mientras tanto,
la isquemia y la inflamación intensa de la glándula pueden
causar una disrupción del conducto pancreático principal y
de los secundarios, provocando acumulaciones líquidas loca-
les en y alrededor del páncreas que pueden convertirse en
seudoquistes.51,52
Algunos pacientes con daño pancreático grave presentan
complicaciones generales, como fiebre, síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia
renal, shock circulatorio, depresión miocárdica y complicacio-
nes metabólicas. El SRIS es frecuente en los pacientes con pan-
creatitis aguda y está mediado probablemente por enzimas
pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina) y citoci­
nas (TNF, PAF) liberadas en la circulación portal desde el páncreas
inflamado.53 Las citocinas que llegan al hígado activan las células
de Kupffer hepáticas, que, a su vez, causan la expresión hepá-
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de calcio por complejos de ácido graso libre-albúmina, des-
plazamiento intracelular de calcio y exposición sistémica a
endotoxina.55
La infección pancreática (necrosis infectada y seudoquiste
infectado) puede producirse por vía hematógena o por trans-
locación bacteriana desde el colon a los linfáticos. En circunstan-
cias normales no se produce translocación bacteriana, porque
existen barreras inmunológicas y morfológicas complejas que
lo impiden. Sin embargo, durante la pancreatitis aguda, estas
barreras se rompen y puede producirse una infección local y
general.56 La penetración de la barrera intestinal por bacte-
rias intestinales se debe probablemente a isquemia intestinal
secundaria a hipovolemia y a derivación arteriovenosa causada
por pancreatitis en el intestino.57 De hecho, en la pancreatitis
experimental canina, Escherichia coli luminal se desplaza a los
ganglios linfáticos mesentéricos y otras zonas alejadas.58 En la
pancreatitis experimental felina, envolver el colon con bolsas
impermeables impide la translocación de bacterias desde el
colon hasta el páncreas.59
TRASTORNOS PREDISPONENTES
Aunque la litiasis biliar y el alcohol pueden ser la causa de la
pancreatitis aguda en la mayoría de los pacientes, otros muchos
trastornos predisponen a la pancreatitis aguda en grado diverso
(cuadro 58-3). Aunque los apartados siguientes describen causas
individuales de pancreatitis aguda, es posible que algunas de
las causas menos frecuentes de pancreatitis aguda estén rela-
cionadas con una combinación de factores. Por ejemplo, se han
realizado estudios contradictorios sobre si el pancreas divisum es
una causa de pancreatitis aguda. Sin embargo, estudios recien-
tes han mostrado que la combinación de mutaciones genéticas
en CFTR en el conducto pancreático puede predisponer a los
pacientes con pancreas divisum a la aparición de pancreatitis
CUADRO 58-3 Trastornos que predisponen
a la pancreatitis aguda
Obstrucción
Litiasis biliar
Tumores
Parásitos
Divertículos duodenales
Páncreas anular
Coledococele
Alcohol/otras toxinas/fármacos
Etanol
Metanol
Veneno de escorpión
Insecticidas organofosforados
Fármacos (v. cuadro 58-4)
Anomalías metabólicas

tica y la secreción de citocinas en la circulación general. Estas Hipertrigliceridemia

aumentan la síntesis de proteínas de fase aguda (proteína C Diabetes mellitus
reactiva [CRP], IL-6) y pueden causar un SRIS y dañar los riño- Hipercalcemia
nes, los pulmones y otros órganos que provocan disfunción Infección
e insuficiencia multiorgánica.54 Trastornos vasculares
El SDRA puede estar causado por la fosfolipasa A activa Vasculitis
(lecitinasa), que digiere la lecitina, un componente principal del Émbolos en los vasos sanguíneos pancreáticos
surfactante pulmonar. La insuficiencia renal aguda puede estar Hipotensión/isquemia
relacionada con hipovolemia e hipotensión. La depresión mio- Traumatismo
cárdica y el shock circulatorio son secundarios probablemente Estado postoperatorio
a péptidos vasoactivos y a un factor depresor miocárdico. Las Post-CPRE (v. cuadro 58-5)
complicaciones metabólicas son hipocalcemia, hiperlipide- Hereditaria/familiar/genética
mia, hiperglucemia con o sin cetoacidosis e hipoglucemia. La Controvertidos
Pancreas divisum
patogenia de la hipocalcemia es multifactorial y comprende
Disfunción del esfínter de Oddi
hipoalbuminemia (la causa más importante), hipomagnesemia,
Variedad
formación de jabones de calcio, desequilibrios hormonales Idiopática
(p. ej., hormona paratiroidea, calcitonina y glucagón), fijación

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974  Sección VII Páncreas
aguda.37,60 Esta lista seguirá aumentando sin duda, y el número
de casos diagnosticados como «idiopáticos» disminuirá confor-
me aumente nuestro conocimiento de la enfermedad.
Obstrucción
Litiasis biliar
El proceso obstructivo que causa con más frecuencia pancrea-
titis es la litiasis biliar (v. capítulo 65), responsable del 40%
aproximadamente de las pancreatitis agudas.61 Sin embargo,
solo el 3-7% de los pacientes con litiasis biliar presentan pan-
creatitis. La pancreatitis por litiasis biliar es más frecuente en la
mujer que en el hombre, porque la litiasis biliar es más frecuente
en la mujer.62 La pancreatitis aguda es más frecuente cuando los
cálculos biliares tienen menos de 5 mm de diámetro (cociente de
posibilidades, 4 a 5),63 porque los cálculos más pequeños tienen
más probabilidad que los grandes de atravesar el conducto
cístico y causar obstrucción ampular. La colecistectomía y la
extracción de los cálculos de las vías biliares evitan la recidiva,
confirmando una relación causa-efecto.62
Barro biliar y microlitiasis
El barro biliar es una suspensión viscosa en la vesícula biliar
que puede contener cálculos pequeños (< 3 mm) (es decir,
microlitiasis).64 Normalmente se denomina barro biliar y micro­
litiasis, porque en el barro biliar puede haber cálculos biliares
pequeños. El barro biliar es asintomático en la mayoría de los
pacientes. Suele estar formado por cristales de monohidrato
de colesterol o por gránulos de bilirrubinato cálcico.65 En la
ecografía, el barro produce un eco móvil de amplitud baja que
no produce sombra acústica y que se deposita en la zona más
declive de la vesícula biliar. El barro puede estar causado por
estasis funcional de la bilis, como sucede durante el ayuno pro-
longado o la nutrición parenteral total, o por estasis mecánica,
como ocurre en la obstrucción distal de la vía biliar. Además, el
antibiótico ceftriaxona, una cefalosporina, puede formar barro
en el sistema biliar cuando sobrepasa su solubilidad en la bilis;
este proceso no suele formar cálculos,66 y el barro desaparece
al suspender la administración del fármaco.
Es habitual la presencia de barro biliar en los pacientes con
pancreatitis aguda idiopática. Sin embargo, no se ha demos-
trado una asociación entre barro biliar y pancreatitis aguda.
Tampoco se han realizado estudios aleatorizados prospectivos
para evaluar si la eliminación del barro o de los microcris-
tales mediante colecistectomía previene las crisis futuras de
pancreatitis. No obstante, los resultados de dos estudios no
comparativos indican que el barro biliar puede provocar pan-
creatitis, y que la colecistectomía, la papilotomía o el trata-
miento con ácido ursodesoxicólico disminuyen el número de
crisis recurrentes de pancreatitis aguda.65,67 En estos dos estu-
dios, la incidencia de barro biliar en la supuesta pancreatitis
idiopática fue del 67 y el 74%, respectivamente. Sin embargo,
otros investigadores han detectado microlitiasis o barro en
menos del 10% de los pacientes con pancreatitis aguda recu-
rrente.68,69 Hasta que los estudios comparativos prospectivos
aclaren el tratamiento apropiado del barro y la microlitiasis,
no es posible hacer recomendaciones terapéuticas firmes
(v. capítulo 66). Las opciones son colecistectomía, tratamiento
con ácido ursodesoxicólico, esfinterotomía, endoscopia u
observación vigilante.
Tumores
Los tumores, probablemente por obstrucción del conducto
pancreático, pueden causar pancreatitis aguda recurrente,
sobre todo en personas mayores de 40 años (v. capítulo 60).
El tumor que se presenta de esta manera con más frecuencia
es la neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI).70 El ade-
nocarcinoma pancreático puede presentarse también como
pancreatitis aguda en un porcentaje pequeño de los pacientes.71
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Las metástasis pancreáticas de otros cánceres (pulmón, mama)
producen también pancreatitis.72 Los adenomas grandes de la
papila principal pueden, del mismo modo, causar en ocasiones
una pancreatitis obstructiva (v. capítulo 69).
Otras causas
Otros trastornos obstructivos asociados con poca frecuencia a
pancreatitis aguda se analizan en otros capítulos de este libro y
pueden ser coledococeles,73 divertículos duodenales,74 páncreas
anular75 y parasitosis que obstruyen el sistema biliopancreático,
como la ascariosis76 o la clonorquiasis.77 La ascariosis con obs-
trucción del conducto pancreático es la segunda causa más
frecuente de pancreatitis aguda en Cachemira.61
Alcohol y otras toxinas
Etanol
El alcohol causa al menos el 30% de los casos de pancreatitis
aguda,78 y es la causa más frecuente de pancreatitis crónica en
los países industrializados. Es interesante señalar que solo el
10% de los pacientes alcohólicos crónicos presentan pancreatitis
crónica.79 La idea clásica es que el alcohol causa pancreatitis cró-
nica, y que los pacientes alcohólicos que presentan pancreatitis
aguda clínicamente tienen una enfermedad crónica subyacente.16
Sin embargo, un porcentaje pequeño de los pacientes con pan-
creatitis aguda alcohólica diagnosticada con criterios clínicos
no tiene o no avanza a pancreatitis crónica, incluso si persiste
el abuso del alcohol.78,79 Por el contrario, un pequeño porcentaje
de pacientes alcohólicos crónicos tienen crisis de pancreatitis
aguda indistinguibles de otras formas de pancreatitis aguda,
pero acaban sufriendo pancreatitis crónica después de 10 a 20
años de abuso del alcohol. Al principio de la enfermedad, cuando
se producen las crisis, el diagnóstico de pancreatitis crónica
subyacente es difícil sin muestras de tejido, porque el diagnós-
tico de pancreatitis crónica se hace habitualmente después de
que aparecen los signos evidentes de pancreatitis crónica (p. ej.,
calcificación pancreática, insuficiencia exocrina y endocrina, o
cambios ductales característicos en la TC o la CPRE). La mayoría
de los modelos descritos indican mecanismos posibles de lesión
relacionada con el alcohol, como alteraciones de la función exo-
crina, cambios en el metabolismo lipídico celular, provocación de
estrés oxidativo y activación de células estrelladas. Sin embargo,
sigue sin aclararse el mecanismo exacto de daño pancreático
por alcohol etílico, y puede estar relacionado con otros factores.
Bordalo et al. 80 fueron los primeros en proponer que el
alcohol causa toxicidad directa en la célula acinar mediante un
cambio de su metabolismo. El alcohol produce acumulación
citoplásmica de lípidos en las células acinares, con degenera-
ción grasa, necrosis celular y, finalmente, fibrosis generalizada.
Los ésteres etilo de ácido graso, subproductos del metabolis-
mo pancreático del etanol, pueden ser el factor clave de este
cambio «metabólico tóxico». El grupo de Bordalo señaló que
el alcohol produce un avance escalonado desde acumulación
grasa hasta fibrosis (efectos tóxicos directos en el metabolismo
celular). La limitación principal de esta teoría metabólico-
tóxica de la toxicidad del alcohol es la ausencia de pruebas
del precursor de esteatopancreatitis a fibrosis observado en
la hepatopatía.81
Sarles 81 destacó la dualidad de la pancreatitis aguda y
crónica, de manera que las considera enfermedades distintas
con patogenia diferente. Mientras que en los pacientes con
litiasis biliar es posible precipitar inmediatamente una pan-
creatitis aguda, el alcoholismo requiere años de exposición a
la toxina. El alcohol regula la función exocrina y aumenta la
litogenia del líquido pancreático, conduciendo a la formación
de tapones proteínicos y de cálculos. El contacto crónico de los
cálculos con las células distales produce ulceración y fibrosis,
que provocan obstrucción, estasis y formación adicional de
cálculos. Con el paso del tiempo se producen atrofia y fibrosis
 Capítulo 58  Pancreatitis aguda   975

como consecuencia de este proceso obstructivo. Varios estudios Fármacos

han aportado mecanismos en los que el alcohol favorece la
Los fármacos son una causa infrecuente, pero importante, de
formación de cálculos, como la precipitación de GP-2 (una
pancreatitis aguda. Aunque se ha calculado que la pancreatitis
proteína tipo Tamm-Horsfall), 82 aumento de la secreción y
aguda farmacógena supone el 1-4% de todos los casos, estos
de la viscosidad del líquido pancreático e hipersecreción de
estudios son poco convincentes; es probable que la pancreatitis
enzimas y lactoferrina. Además de estas alteraciones de la
aguda farmacógena represente menos del 1% de los casos.90
función exocrina pancreática mediadas por etanol, se han
Aunque se han implicado más de 120 fármacos, la mayoría en
implicado proteínas específicas en la formación de cálculos.
casos clínicos anecdóticos, los médicos deben ser precavidos
Los cálculos pancreáticos están formados por un entramado
al responsabilizar a un fármaco cuando un paciente con pan-
cristalino de carbonato cálcico entrelazado en el interior de una
creatitis aguda no tiene una causa subyacente. Muchos de los
matriz de seudogel formada por múltiples proteínas fibrilares
casos clínicos publicados emplean una combinación de criterios
y polisacáridos.83
diagnósticos inadecuados de pancreatitis aguda, no descartan
En contraste con la teoría de los cálculos, basada en la apa-
causas más frecuentes o no repiten la provocación con dicho
rición de novo de fibrosis sin pancreatitis aguda, la hipótesis
fármaco. Además, muchos casos clínicos implican de manera
de necrosis-fibrosis concibe la aparición de fibrosis por crisis
inapropiada a un fármaco cuando se ha administrado durante
recurrentes, probablemente subclínicas, de pancreatitis aguda.
períodos muy largos (> 6 meses) antes del inicio de la pan-
La inflamación y la necrosis por los episodios iniciales de pan-
creatitis aguda. La pancreatitis farmacógena suele producirse a
creatitis aguda producen fibrosis en las áreas periductulares, y
las 4 a 8 semanas de iniciar la administración de un fármaco. En
la fibrosis causa obstrucción de los conductillos, que provoca
ausencia de estudios clínicos con diseño adecuado, los médicos
estasis en el conducto seguida de formación de cálculos. El
dependen de estos casos clínicos publicados para determinar
apoyo a esta teoría procede de estudios histopatológicos que
si un fármaco puede haber causado una pancreatitis aguda.
mostraron una fibrosis perilobulillar leve en la pancreatitis
La pancreatitis aguda farmacógena casi nunca se acompaña
aguda en fase de resolución, con fibrosis notable y distor-
de signos clínicos o analíticos de una reacción medicamentosa,
sión ductal más adelante. Se cree que se produce un avance
como exantema, adenopatías o eosinofilia. Aunque una nueva
escalonado hasta la fibrosis a partir de episodios recurrentes
provocación positiva con un fármaco es la mejor prueba dis-
de pancreatitis aguda. También es favorable a esta teoría el
ponible para determinar una relación de causa-efecto, no es
estudio clínico de Ammann et al.84 En este estudio hicieron un
concluyente. Está claro que muchos pacientes con pancreatitis
seguimiento prospectivo a 254 pacientes después del primer
idiopática o microlitiasis tienen crisis recurrentes de pan-
episodio de pancreatitis aguda. Había una correlación directa
creatitis aguda. Por tanto, suspender y volver a administrar
entre la frecuencia y la gravedad de las crisis y la tasa de avance
el fármaco con recidiva de la pancreatitis puede obedecer a
a pancreatitis crónica.
una coincidencia y no a una relación de causa-efecto. A pesar
Whitcomb y Schneider han propuesto una hipótesis intere-
de la ausencia de una nueva prueba de provocación, puede
sante de la pancreatitis crónica que unifica e incorpora hallazgos
sospecharse con firmeza de un fármaco si existe un período
recientes en un intento de reconciliar las teorías previas.85 En
de latencia coherente entre el inicio de la administración del
las personas con riesgo, el alcohol estimula las células acinares
fármaco y el inicio de la pancreatitis aguda. El cuadro 58-4
pancreáticas. No se produce fibrosis, porque todavía no está
presente un infiltrado celular profibrótico. Al activarse el trip-
sinógeno, se produce un fenómeno centinela. Este fenómeno CUADRO 58-4 Fármacos asociados a pancreatitis aguda*
provoca una respuesta inflamatoria masiva. Después se liberan
citocinas y se activan células estrelladas pancreáticas en la fase Ácido valproico Hidrocortisona
tardía. La atracción y la activación de células estrelladas marcan l-asparaginasa Ifosfamida
el inicio de la fibrosis. Si se eliminan los factores incitantes, el Azatioprina Interferón α
páncreas recupera la normalidad. Si no se retira el factor inci- Benazepril Isoniacida
tante, el alcohol, las células acinares continúan segregando Bezafibrato Lamivudina
citocinas en respuesta al estrés oxidativo y las células estrelladas Cannabis Lisinopril
siguen activadas. Este modelo, con un fenómeno centinela, Captopril Losartán
representa también un tiempo para el tratamiento modificador Carbimazol Meglumina
de la enfermedad, cuando dicho tratamiento está disponible. Cimetidina 6-mercaptopurina
Citarabina Metimazol
Estas teorías y los modelos animales no explican por com-
Clozapina Metildopa
pleto el desarrollo de la pancreatitis alcohólica en el ser humano.
Codeína Metronidazol
Más importante, el desarrollo de la pancreatitis aguda en una Compuestos del ácido Nelfinavir
persona alcohólica sin daño estructural evidente plantea la 5-aminosalicílico Noretindrona/megestrol
posibilidad de que se considere de manera equivocada que Azodisalicilato Paracetamol
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un paciente con pancreatitis idiopática, y un antecedente de Mesalamina Pentamidina

consumo elevado de alcohol, tiene una pancreatitis aguda alco- Sulfasalacina Piritinol
hólica. Es importante que los médicos tengan en cuenta que el Dapsona Pravastatina
alcohol es una causa más consistente de pancreatitis crónica que Dexametasona Procainamida
de pancreatitis aguda. Es probable que sea conveniente cierto Enalapril Simvastatina
grado de escepticismo para evaluar a un paciente con sospecha Eritromicina Sulfametacina
de pancreatitis aguda alcohólica en ausencia de daño estructural Estibogluconato Sulfametoxazol
evidente del páncreas. Estrógeno Sulindaco
Fluvastatina Tetraciclina
Furosemida Trimetoprim-
Otras toxinas Hidroclorotiacida sulfametoxazol
El metanol,86 los insecticidas organofosforados87 y el veneno *Fármacos de clase 1 y de clase 2. Fármacos de clase 1: dos o más casos clínicos
del escorpión Trinidad88 causan pancreatitis aguda. Se cree publicados, ausencia de otras causas de pancreatitis aguda, nueva provocación
que el mecanismo de estas dos últimas toxinas es la hiperes- confirmada al menos en uno de los casos clínicos. Fármacos de clase 2: cuatro
o más casos clínicos publicados, ausencia de otras causas de pancreatitis aguda,
timulación del páncreas. El tabaquismo aumenta el riesgo de período de latencia compatible al menos en el 75% de los casos publicados.
pancreatitis alcohólica e idiopática, pero no de pancreatitis por Tomado de Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Drug induced acute pancreatitis:
litiasis biliar.89 An evidence based approach. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 101:454-76.

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976  Sección VII Páncreas
muestra los fármacos cuyos casos clínicos publicados aportan
las pruebas más concluyentes de que causan pancreatitis aguda,
los fármacos con los que se ha repetido la provocación o los
que tienen un período de latencia relativamente previsible.90
Algunos fármacos se han implicado como causa de pancrea-
titis aguda mediante notificación al Adverse Event Reporting
System (AERS) de la FDA. Sin embargo, dado que el AERS
depende mucho de las notificaciones Medwatch de los médicos,
el sistema tiene sesgo de notificación.
En la patogenia de la pancreatitis aguda farmacógena pueden
intervenir varios mecanismos. El más frecuente es una reacción
de hipersensibilidad, que suele producirse 4 a 8 semanas después
de iniciar el fármaco y no tiene relación con la dosis. Al realizar
una nueva provocación con el fármaco, la pancreatitis aguda reci-
diva en horas a días. Algunos ejemplos son los aminosalicilatos,
el metronidazol y la tetraciclina. El segundo mecanismo es la
supuesta acumulación de un metabolito tóxico que puede causar
pancreatitis, generalmente después de varios meses de uso.
Algunos ejemplos son el ácido valproico y la didanosina (DDI).
Los fármacos que producen hipertrigliceridemia (p. ej., tiacidas,
isotretinoína, tamoxifeno) pertenecen también a esta categoría.
Por último, algunos fármacos tienen toxicidad intrínseca, y una
sobredosis puede causar pancreatitis (eritromicina, paracetamol).
En general, la pancreatitis farmacógena suele ser leve y auto-
limitada. El diagnóstico solo debe realizarse después de descartar
alcohol, litiasis biliar, hipertrigliceridemia, hipercalcemia y tumo-
res (en pacientes de edad apropiada). Se ha observado que algu-
nos fármacos causan pancreatitis aguda en estudios aleatorizados
con una frecuencia relativamente alta (p. ej., 6-mercaptopurina
en el 3-5% y DDI en el 5-10%),91 pero muchos fármacos acusados
no son responsables y, por tanto, se suspenden básicamente por-
que el médico frustrado no encuentra otra causa de pancreatitis
aguda. Con algunos fármacos (p. ej., estatinas), la continuación
puede ser perjudicial. Los médicos deben ser precavidos al hacer
el diagnóstico de pancreatitis aguda farmacógena basándose
principalmente en la ausencia de una causa evidente y en la mera
existencia de uno o pocos casos clínicos publicados. También hay
que tener presente que no hay pruebas de que ningún fármaco
cause pancreatitis crónica.
Trastornos metabólicos
Hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia es probablemente la tercera causa
identificable más frecuente de pancreatitis aguda, por detrás
de la litiasis biliar y el alcoholismo, y representa el 2-5% de
los casos. La hipertrigliceridemia está implicada también en
más de la mitad de los casos de pancreatitis gestacional. Las
concentraciones séricas de TG por encima de 1.000 mg/dl
(11 mmol/l) pueden precipitar crisis de pancreatitis aguda. Sin
embargo, estudios recientes indican que los TG séricos tienen
que estar todavía más elevados para precipitar una pancreatitis
aguda, probablemente por encima de 2.000 mg/dl, y con suero
lechoso (lácteo) evidente por aumento de la concentración de
quilomicrones.92 La patogenia de la pancreatitis hipertriglice-
ridémica es incierta, pero la liberación de ácidos grasos libres
por la lipasa puede dañar las células endoteliales o las células
acinares pancreáticas.93 La hidrólisis de los TG por la lipasa
pancreática y la liberación de ácidos grasos libres que provoca
daños por radicales libres pueden lesionar directamente las
membranas celulares.94
Los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas se divi-
den arbitrariamente en causas primarias (genéticas) y secun-
darias, como diabetes mellitus, hipotiroidismo y obesidad/
síndrome metabólico. Varios estudios pequeños sobre trata-
miento de la hipertrigliceridemia en la pancreatitis han evaluado
el uso de insulina, heparina o ambas. Muchas series de casos
clínicos han notificado también el uso de la plasmaféresis para
bajar la concentración de TG circulantes.94 La regulación subsi-
guiente de los TG séricos mediante restricciones alimentarias,
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hipolipidemiantes o incluso plasmaféresis periódica previe-
ne de manera ocasional los episodios futuros de pancreatitis
aguda. Sin embargo, se necesitan estudios multicéntricos más
numerosos para mejorar las directrices de tratamiento futuras
en los pacientes con pancreatitis hipertrigliceridémica.
La asociación entre hipertrigliceridemia y pancreatitis agu-
da se aprecia mejor en los niños que presentan pancreatitis aguda
por trastornos hereditarios infrecuentes del metabolismo de las
lipoproteínas e hipertrigliceridemia grave en la primera infan-
cia.94,95 Estos niños pueden ser homocigóticos para la deficiencia
de lipoproteína lipasa o, incluso con menos frecuencia, para la
deficiencia de apoproteína C-II (APO-CII). Alrededor del 35, el
15 y el 30-40% de los pacientes con hiperlipidemia de tipo I, IIb
y V de Fredrickson tienen pancreatitis aguda, respectivamente.
El descenso de la concentración sérica de TG por debajo de
200 mg/dl (2,2 mmol/l) puede prevenir la pancreatitis.
La mayoría de los adultos con hiperquilomicronemia tie-
nen una forma leve de hiperlipoproteinemia hereditaria de
tipo I o de tipo V y un trastorno adquirido adicional que se
sabe que aumenta los lípidos (p. ej., alcoholismo, obesidad,
diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, tratamiento con
estrógenos93 o con tamoxifeno, exceso de glucocorticoide, sín-
drome nefrótico o tratamiento con tiacida o con β-bloqueantes).
Generalmente, tres tipos de pacientes presentan pancreatitis
por hipertrigliceridemia. El primero es un paciente con una
diabetes mal regulada y antecedente de hipertrigliceridemia.
El segundo es un paciente alcohólico con hipertrigliceridemia
detectada durante el ingreso hospitalario. El tercero (15-20%)
es una persona sin obesidad, diabetes ni alcoholismo con hiper-
trigliceridemia farmacógena o alimentaria. La enfermedad
farmacógena es más probable si hay un antecedente de hiper-
trigliceridemia antes de la administración del fármaco.
La mayoría de las personas que abusan del alcohol tienen
elevaciones moderadas y transitorias de la concentración sérica
de TG. Este trastorno es probablemente un epifenómeno y no
la causa de su pancreatitis,96 porque el propio alcohol no solo
daña el páncreas (v. más atrás), sino que además aumenta la
concentración sérica de TG de manera dependiente de la dosis.
Por ejemplo, el 10, el 14 y el 20% de las personas que bebían 3 a
5, 6 a 8 o 9 o más bebidas al día tenían una concentración sérica
de TC mayor de 227 mg/dl (2,5 mmol/l), respectivamente.97 Los
pacientes alcohólicos con hiperlipidemia grave tienen a menudo
un trastorno genético primario coexistente del metabolismo de
las lipoproteínas.
Las manifestaciones clínicas de la pancreatitis asociada a
hipertrigliceridemia son parecidas a las de la pancreatitis de
otras causas; los síntomas predominantes son dolor abdominal,
náuseas y vómitos. Sin embargo, la concentración sérica de
amilasa y/o lipasa puede estar solo moderadamente elevada
al inicio (v. más adelante). Hay indicios de que la pancreatitis
aguda secundaria a hipertrigliceridemia tiene una evolución
más grave que la pancreatitis aguda por otras causas.
Diabetes mellitus
Los diabéticos tienen más riesgo de presentar pancreatitis
aguda. El riesgo puede estar provocado por un aumento de la
prevalencia de litiasis biliar y de hipertrigliceridemia en estos
pacientes. Los pacientes con diabetes tienen tendencia a pre-
sentar litiasis biliar por una combinación con dislipidemia que
provoca supersaturación de colesterol en la bilis y precipitación
de cristales de colesterol. Además, los pacientes con diabetes de
larga evolución presentan estasis biliar en la vesícula biliar, que
ocasiona precipitación de cristales de colesterol y cálculos bilia-
res. Estudios epidemiológicos han confirmado el aumento del
riesgo de pancreatitis aguda en las personas con diabetes.98-100
Las personas con diabetes también presentan más riesgo de
pancreatitis aguda grave, porque a menudo tienen muchos
de los factores de riesgo de enfermedad grave, como obesidad
y enfermedades concurrentes subyacentes.12

Hipercalcemia
La hipercalcemia de cualquier causa se asocia con poca frecuen-
cia a pancreatitis aguda. Los mecanismos propuestos son depó-
sito de sales de calcio en el conducto pancreático y activación
del tripsinógeno por el calcio en el parénquima pancreático.101
La baja incidencia de pancreatitis aguda en la hipercalcemia
crónica indica que los responsables de la pancreatitis son otros
factores distintos de la concentración sérica de calcio (p. ej.,
subida brusca del calcio sérico). La infusión rápida de calcio
en ratas provoca la conversión de tripsinógeno en tripsina,
hiperamilasemia y cambios morfológicos de pancreatitis aguda
dependientes de la dosis.
El hiperparatiroidismo primario causa menos del 0,5% de
todos los casos de pancreatitis aguda, y la incidencia de pan-
creatitis aguda en los pacientes con hiperparatiroidismo varía
entre el 0,4 y el 1,5%.102 Es infrecuente la pancreatitis por otras
causas de hipercalcemia, como metástasis óseas, NPT, sarcoi-
dosis, intoxicación por vitamina D e infusión de calcio en dosis
altas antes de la circulación extracorpórea.
Infecciones
Aunque se han propuesto numerosos microorganismos como
causa de pancreatitis aguda, 77 muchos de los casos clínicos
publicados no demuestran una relación causal clara. El diag-
nóstico de pancreatitis aguda infecciosa requiere pruebas
de pancreatitis aguda, pruebas de infección activa y ausencia de
una causa más probable de pancreatitis aguda. La pancreatitis
aguda se ha asociado a virus (parotiditis, virus de Coxsackie,
hepatitis A, B y C, y varios herpesvirus, como citomegalovirus,
varicela-zóster, herpes simple y VEB); la vacuna triple vírica
atenuada (parotiditis, sarampión y rubéola); bacterias (Myco­
plasma, Legionella, Leptospira, Salmonella, TB y brucelosis), hongos
(Aspergillus, Candida) y parásitos (Toxoplasma, Cryptosporidia,
Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis). C. sinensis y A. lum­
bricoides causan pancreatitis mediante bloqueo del conducto
pancreático principal. En los pacientes con sida (v. capítulo 34),
los microorganismos que causan pancreatitis son citomegalovi-
rus, género Candida, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii
y, probablemente, el complejo Mycobacterium avium.77
Vasculopatía
Con poca frecuencia, la isquemia pancreática causa pancreatitis.
En la mayoría de los pacientes es leve, pero puede producir
una pancreatitis necrosante mortal. La isquemia puede estar
causada por vasculitis (p. ej., LES,103 panarteritis nudosa),104
embolia ateromatosa de placa de colesterol tras arteriografía
transabdominal,105 hipotensión intraoperatoria,106 shock hemo-
rrágico,107 sobredosis de ergotamina y embolización arterial
transcatéter del carcinoma hepatocelular. Además, la isque-
mia es una explicación posible de la pancreatitis después de
circulación extracorpórea. En el cerdo, el shock cardiógeno
provocado mediante taponamiento cardíaco causa vasoes-
pasmo e isquemia pancreática selectiva por activación del
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sistema renina-angiotensina.108 Algunos corredores de larga
distancia han sufrido pancreatitis aguda, probablemente de
origen isquémico.109
Traumatismo
Tanto un traumatismo penetrante (arma de fuego o arma pun-
zante) o un traumatismo romo pueden dañar el páncreas.110 En
la mayoría de los casos está lesionada una víscera adyacente. La
laparotomía es fundamental en todos los pacientes con trauma-
tismo penetrante para evaluar y tratar todas las lesiones intraab-
dominales, incluyendo las pancreáticas. El traumatismo cerrado
produce compresión del páncreas contra la columna vertebral,
como en un accidente de tráfico con compresión por el volante.
En el traumatismo cerrado es importante determinar antes de
la cirugía si está lesionado el páncreas, porque, según el grado
de lesión pancreática, puede ser necesario incluir el páncreas
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   977
en la planificación quirúrgica. En segundo lugar, incluso en
ausencia de una lesión importante de órganos vecinos, puede
ser necesaria una intervención quirúrgica o endoscópica para
tratar la lesión ductal pancreática.
El diagnóstico de pancreatitis traumática es difícil y requie-
re un grado de sospecha alto. El traumatismo puede ir desde
una contusión leve hasta un aplastamiento grave o una sección
completa del páncreas; esta última se produce por lo general
en el punto en que el páncreas cruza sobre la columna verte-
bral. La lesión por sección puede causar una rotura aguda
del conducto y ascitis pancreática. Es imposible determinar
clínicamente si se ha dañado el páncreas u otras estructuras
intraabdominales basándose en las características del dolor
abdominal y con la palpación. La actividad de amilasa o lipasa
séricas puede estar elevada en los pacientes que han sufrido
un traumatismo abdominal con independencia de si hay o no
una lesión pancreática.
El diagnóstico de lesión traumática del páncreas depen-
de mucho de la TC, la RM o la CPRM, que pueden mostrar
aumento de tamaño de una porción del páncreas causada
por una contusión o por un hematoma subcapsular, cambios
inflamatorios pancreáticos o líquido en el espacio pararrenal
anterior si se ha producido una rotura ductal. La TC puede
ser normal durante los primeros 2 días a pesar de una lesión
traumática considerable. Si hay una sospecha clínica firme
de lesión pancreática, o si la TC o la CPRM pueden mostrar
una anomalía, la CPRE es necesaria para determinar si hay una
lesión del conducto pancreático. Si el conducto pancreático está
intacto y no hay otras lesiones intraabdominales relevantes,
no es necesaria la cirugía. Sin embargo, si la CPRE muestra
sección del conducto con extravasación de líquido pancreático y
ausencia de otras lesiones intraabdominales, puede ser efectivo
colocar una endoprótesis en el conducto pancreático. 111 Las
lesiones graves del páncreas pueden tratarse mediante des-
bridamiento apropiado. Las lesiones asociadas del duodeno o
de la vía biliar pueden tratarse mediante derivación biliar, gas-
troyeyunostomía y yeyunostomía de alimentación. Alrededor
de un tercio de los pacientes con tratamiento quirúrgico de una
lesión pancreática traumática presentan fístulas pancreáticas
externas. El octreótido puede ser beneficioso después de una
lesión pancreática.112
El pronóstico en los pacientes con un traumatismo pan-
creático es favorable si no tienen una lesión importante en
otras estructuras (vasos sanguíneos regionales, hígado, bazo,
riñón, duodeno y colon). Sin embargo, las lesiones ductales
pueden presentar fibrosis y causar una estenosis del conducto
pancreático principal, que ocasiona una pancreatitis crónica
obstructiva.
Post-CPRE
La pancreatitis aguda es la complicación más frecuente y temi-
ble de la CPRE, porque se asocia a morbilidad considerable y
a mortalidad ocasional. Cada año se realizan en EE.UU. varios
cientos de miles de CPRE. Se observa una hiperamilasemia
asintomática en el 35-70% de las CPRE.113 La pancreatitis aguda
clínica tienen una incidencia del 5% en las CPRE diagnósticas,
del 7% de las CPRE terapéuticas y hasta del 25% de los pacientes
con sospecha de DEO o en los que tienen un antecedente de
pancreatitis post-CPRE.114
Los mecanismos que conducen a la pancreatitis son com-
plejos y no se conocen por completo. En vez de una patogenia
simple, se cree que la pancreatitis post-CPRE es multifactorial,
por combinación de factores químicos, hidrostáticos, enzimáti-
cos, mecánicos y térmicos. Aunque existe cierta incertidumbre
para pronosticar qué pacientes presentarán una pancreatitis
aguda después de una CPRE, se han propuesto varios fac-
tores de riesgo independientes o combinados como factores
predictivos de la pancreatitis post-CPRE (cuadro 58-5).115,117,118
La identificación de estos factores de riesgo de pancreatitis
post-CPRE es fundamental para identificar los casos en los que
978  Sección VII Páncreas
CUADRO 58-5 Factores que aumentan el riesgo
de pancreatitis aguda post-CPRE
Relacionados con el paciente
Edad temprana, sexo femenino, sospecha de disfunción del
esfínter de Oddi, pancreatitis aguda recurrente, antecedente
de pancreatitis post-CPRE, concentración sérica normal
de bilirrubina
Relacionados con la CPRE
Inyección en el conducto pancreático, canalización difícil,
esfinterotomía pancreática, acceso previo, dilatación
con balón
Relacionados con el endoscopista o con la técnica
Participación de experto, no usar un alambre guía para
la canalización, no usar una endoprótesis de conducto
pancreático en un paciente con riesgo alto
debe evitarse la CPRE si es posible, o qué medidas protectoras
endoscópicas o farmacológicas pueden ser apropiadas.
En general, cuanto más alta es la probabilidad de que un
paciente tenga una vía biliar o un conducto pancreático anó-
malo, más baja es la probabilidad de pancreatitis aguda post-
CPRE.114 Cheng elaboró una base de datos con 160 variables que
evaluó prospectivamente más de 1.000 pacientes de 15 hospita-
les del medio oeste de EE.UU.117 Su estudio destacó los factores
del paciente, como edad, DEO y antecedente de pancreatitis
aguda post-CPRE, y los factores técnicos, como el número
de inyecciones en el conducto pancreático, la esfinterotomía de
la papila menor y la experiencia del endoscopista. El pacien-
te con riesgo más alto de pancreatitis post-CPRE fue una mujer
con sospecha de coledocolitiasis y bilirrubina sérica normal, a
la que se realiza una esfinterotomía y no se detectan cálculos.
Más de un cuarto (27%) de este tipo de pacientes presentaron
pancreatitis post-CPRE. La CPRM y la EE, que no provocan pan-
creatitis, pueden aportar información útil (probablemente tan
precisa como la CPRE) en muchos de estos pacientes, y por eso
son más apropiadas para la evaluación inicial.
La identificación inmediata de la pancreatitis post-CPRE es
posible mediante determinación de la amilasa o la lipasa séricas
después de la intervención.119,120 En un estudio en 231 pacientes,
la amilasa y la lipasa séricas a las 2 h eran más precisas que la
evaluación clínica para distinguir el dolor abdominal por otra
causa del causado por la pancreatitis aguda post-CPRE. Una
concentración sérica de amilasa por encima de 276 UI/l (nor-
mal, 30 a 70) y de lipasa por encima de 1.000 UI/l (normal, 45
a 110) 2 h después de finalizar la intervención tenían un valor
predictivo positivo casi del 100% de pancreatitis post-CPRE.121
Más recientemente, Ito et al. hallaron que, si la amilasa sérica
era normal a las 3 h, solo el 1% de los pacientes tenían pan-
creatitis post-CPRE, frente al 39% si la amilasa era cinco veces
mayor del límite superior normal.122 Una amilasa o una lipasa
séricas por si solas no deben guiar la decisión de si un paciente
tiene pancreatitis post-CPRE, porque la enfermedad puede
aparecer en las 24 h siguientes. Sin embargo, en presencia de
dolor abdominal, una amilasa y/o una lipasa séricas normales
descartan la pancreatitis aguda en ese momento.
Aunque ha habido interés por descubrir fármacos preven-
tivos de la pancreatitis aguda post-CPRE, pocos estudios han
identificado un fármaco efectivo para uso generalizado. Para
atenuar la respuesta inflamatoria, los resultados más promete-
dores se han conseguido con AINE. Dos estudios iniciales mos-
traron que un supositorio rectal de 100 mg de diclofenaco dis-
minuye la incidencia de pancreatitis post-CPRE.121,123 Además,
un estudio aleatorizado, con ocultación doble, multicéntrico,
comparativo con placebo de 602 pacientes con CPRE de ries-
go alto demostró un descenso considerable de la pancreatitis
post-CPRE si se administraba indometacina rectal después
de la intervención.124 El resultado de una evaluación de los
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costes, riesgos y efectos beneficiosos posibles publicados en
la bibliografía científica indica que puede ser apropiado usar
diclofenaco o indometacina por vía rectal antes de la CPRE,
sobre todo en los pacientes de riesgo alto.121,123,124
Aparte de los AINE por vía rectal, varios estudios aleatori-
zados con distintos fármacos no han hallado un efecto benefi-
cioso uniforme, incluso con nitroglicerina,125-127 nifedipino,128,129
lidocaína pulverizada130 ni toxina botulínica inyectada.131 El
gabexato, un inhibidor de la proteasa con propiedades antiinfla-
matorias, ha sido efectivo en estudios con pocos pacientes, pero
muy caro.132-137 Se han publicado otros estudios con inhibidores
de la proteasa y resultados contradictorios.138-142
La inhibición de la secreción pancreática exocrina puede
prevenir la pancreatitis post-CPRE mediante «reposo» del pán-
creas dañado. Aunque es un concepto atractivo, tiene poco
fundamento científico. La somatostatina y su análogo octa-
péptido sintético, el octreótido, son inhibidores potentes de la
secreción pancreática. Aunque varios estudios con somatos-
tatina han demostrado eficacia para bajar la incidencia de pan-
creatitis post-CPRE,143-148 la mayoría de los estudios no apoyan
el uso habitual de este fármaco.149-155 El octreótido, análogo de la
somatostatina,156 solo fue efectiva para disminuir la hiperamila-
semia post-CPRE y no disminuyó la incidencia de pancreatitis
post-CPRE.
La colocación de una endoprótesis pancreática disminuye el
riesgo de pancreatitis post-CPRE en pacientes de riesgo alto.157
La colocación de endoprótesis de conducto pancreático se ha
convertido en una medida habitual en los pacientes con riesgo
alto de pancreatitis aguda post-CPRE (v. cuadro 58-5).158 La
colocación de una endoprótesis de conducto pancreático es
efectiva supuestamente porque evita el edema provocado por
la canalización que puede causar obstrucción del conducto pan-
creático. Se cree que la hipertensión del esfínter pancreático es
un factor causal importante en la pancreatitis aguda post-CPRE
y puede explicar el riesgo alto de pancreatitis en los pacientes
con DEO. Al colocar una endoprótesis pancreática se consigue
una mejoría prolongada de la obstrucción ductal. Normalmente
se utilizan endoprótesis pancreáticas sin rebordes de 3 a 5 F en
las siguientes circunstancias post-CPRE: DEO, canalización
difícil, dilatación con balón del orificio biliar y esfinterotomía
previa. En general, las endoprótesis del conducto pancreático
no son beneficiosas en los pacientes a los que se realiza una
esfinterotomía biliar ordinaria. En todos los estudios publica-
dos, que en conjunto suman 1.500 pacientes de riesgo alto con
CPRE, solo un paciente presentó una pancreatitis grave des-
pués de colocar una endoprótesis en el conducto pancreático.159
Aparte de las ventajas clínicas evidentes en la prevención de
la pancreatitis post-CPRE, la colocación profiláctica de una
endoprótesis es una medida rentable.160 A pesar de las ventajas
que tiene colocar endoprótesis en el conducto pancreático en
las circunstancias apropiadas, conviene insistir en que estas
endoprótesis no evitan todos los casos de pancreatitis aguda
ni de pancreatitis aguda grave.
La canalización con alambre guía, en la que inicialmente se
canaliza el conducto biliar o el pancreático con un alambre guía
insertado a través del catéter o del esfinterótomo, disminuye el
riesgo de pancreatitis (v. cuadro 58-5).161 En un estudio de 400
pacientes consecutivos a los que el mismo endoscopista realizó
una CPRE, la asignación aleatorizada a canalización inicial
con visualización con contraste del conducto o a canalización
inicial mediante alambre guía guiado por radioscopia estaba
asociada a diferencias significativas en la tasa de pancreatitis.
No hubo casos de pancreatitis en el grupo de alambre guía fren-
te a ocho casos en el grupo con medio de contraste ordinario.
El porcentaje de éxito de la canalización fue similar en ambos
grupos (98,5 y 97,5%). Un estudio posterior162 confirmó una dis-
minución de la pancreatitis aguda post-CPRE en 300 pacientes
aleatorizados prospectivamente a canalización con alambre
guía o con inyección de contraste radiológico convencional. Sin
embargo, el descenso de la pancreatitis post-CPRE puede estar

relacionado con un descenso de la necesidad de esfinterotomía
previa en los pacientes a los que se realiza una canalización con
alambre guía.
Estado postoperatorio
Los pacientes sometidos a cirugía torácica o abdominal pueden
presentar pancreatitis postoperatoria.163 Se produce una pan-
creatitis en el postoperatorio del 0,4-7,6% de las circulaciones
extracorpóreas.118,164 Un 27% de los pacientes a los que se realiza
cirugía cardíaca presentan hiperamilasemia, y un 1%, pan-
creatitis necrosante.118 Los riesgos importantes de pancreatitis
después de circulación extracorpórea son insuficiencia renal
preoperatoria, hipotensión postoperatoria y administración
perioperatoria de cloruro cálcico. Alrededor de 6% de los
pacientes con trasplante hepático presentan pancreatitis.165 La
mortalidad por pancreatitis postoperatoria es más alta (hasta
el 35%) que la de otras formas de pancreatitis. Los factores que
contribuyen a la morbimortalidad por pancreatitis postope-
ratoria son retraso diagnóstico, hipotensión, fármacos (p. ej.,
administración perioperatoria de cloruro cálcico/azatioprina),
infecciones y enfermedades intercurrentes.
Trastornos hereditarios y genéticos
En el capítulo 57 se expone la pancreatitis hereditaria, un tras-
torno autosómico dominante con penetrancia variable.166-175
Causas controvertidas
Pancreas divisum
El pancreas divisum es la malformación congénita más frecuente
del páncreas, en el 5-10% de la población sana general, de los
que la inmensa mayoría no presentan nunca pancreatitis (v.
capítulo 55). Se mantiene la controversia sobre si el pancreas
divisum con anatomía ductular normal es una causa de pan-
creatitis aguda recurrente.161 El supuesto mecanismo de acción
en los que presentan pancreatitis es que se produce una obs-
trucción relativa del flujo de líquido pancreático a través de la
papila menor. Los argumentos a favor de atribuir la pancreatitis
aguda al pancreas divisum son: 1) distintas series de centros de
referencia de CPRE muestran que los pacientes con pancreatitis
aguda recurrente tienen una frecuencia más alta de pancreas divi­
sum de la previsible en la población general;176 2) varias series
de observación señalan que realizar una esfinterotomía endos-
cópica o colocar una endoprótesis a través de la papila menor
disminuye la tasa de pancreatitis recurrente,161 y 3) un estudio
comparativo aleatorizado indica que los pacientes con pancreas
divisum a los que se colocó una endoprótesis ductal durante 1
año tenían una frecuencia más baja de crisis de pancreatitis que
a los que no.177 Los argumentos en contra son: 1) otros estudios
muestran que la tasa de pancreatitis en los pacientes con pan­
creas divisum es la misma que en la población general;178 2) los
estudios de observación están sesgados, porque el seguimiento
no es lo bastante prolongado (habitualmente solo 1 a 2 años)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y la pancreatitis aguda es una enfermedad muy diversa, 156 y
3) el estudio aleatorizado161 estaba sesgado, porque no tenía
ocultación, solo eran 19 pacientes y estos pacientes tenían proba-
blemente una pancreatitis crónica con crisis dolorosas múltiples
entre las crisis de pancreatitis aguda. Además, al considerar la
ausencia de pruebas, merece la pena tener en cuenta el riesgo
alto de la terapia endoscópica para causar pancreatitis post-
CPRE en los pacientes con pancreas divisum,114,117 lo que hace
que el índice riesgo/beneficio del tratamiento endoscópico del
pancreas divisum sea cuestionable.
El porcentaje de anomalías genéticas en los pacientes con
pancreas divisum y pancreatitis aguda recurrente es el mismo179
o más alto166 del previsible en la población general o en los
pacientes con pancreatitis aguda de otra causa, lo que indica
una posible contribución genética. Por ejemplo, puede haber una
incidencia más alta de mutaciones CFTR en los pacientes con
pancreas divisum que presentan pancreatitis aguda.37,166 Por tanto,
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   979
es posible que no sea solo la presencia de pancreas divisum la
que predispone a la pancreatitis aguda, sino que pueden ser
necesarios otros factores para precipitar una crisis. (Esto se ha
explicado antes en el apartado de factores genéticos.)37,166,168
Disfunción del esfínter de Oddi (v. capítulo 63)
La DEO es una causa controvertida de pancreatitis aguda. Los
investigadores que estudian pacientes con pancreatitis aguda
recurrente indican que la DEO (definida habitualmente como
una presión basal en el esfínter pancreático > 40 mmHg) es la
anomalía más frecuente, presente en el 35-40% de los pacientes
aproximadamente. El argumento principal a favor de este tras-
torno como causa de pancreatitis aguda son las numerosas
series de observación que indican que la esfinterotomía pancreá-
tica endoscópica o la esfinteroplastia quirúrgica disminuyen el
número de crisis recurrentes de pancreatitis.180 Los argumentos
en contra de la DEO como causa de pancreatitis aguda son:
1) ausencia de estudios prospectivos con ocultación compa-
rativos sobre el tratamiento de este trastorno; 2) seguimiento
corto en las series de observación; 3) riesgo alto de pancreatitis
(25-35%) asociada a CPRE, manometría del esfínter de Oddi
y esfinterotomía pancreática en los pacientes con sospecha de
DEO; 4) la evolución natural extremadamente diversa de la
pancreatitis recurrente idiopática, que puede enmascarar los
efectos mínimos del tratamiento,168 y 5) ausencia relativa de
datos sobre la presión normal del esfínter pancreático que es el
fundamento de la patogenia de la DEO.180
Otros trastornos
La asociación entre enfermedad de Crohn y pancreatitis aguda
es infrecuente.169 Un estudio reciente de casos y controles reali-
zado en Dinamarca halló una incidencia cuatro veces más alta
de pancreatitis aguda en los pacientes con enfermedad Crohn
y 1,5 veces más alta en los pacientes con CU. Algunos exper-
tos lo atribuyen al uso de fármacos como aminosalicilatos/
sulfasalacina, azatioprina o 6-mercaptopurina (v. cuadro 58-4).
Las teorías que apoyan una presunta relación entre EII idiopá-
tica y pancreatitis señalan que la pancreatitis es una manifes-
tación extraintestinal de la EII, que la enfermedad de Crohn
duodenal puede causar obstrucción del flujo de líquido pan-
creático, que la inflamación granulomatosa en la enfermedad de
Crohn puede afectar el páncreas o que existe una pancreatitis
autoinmunitaria. También se ha descrito la enfermedad celía-
ca170 en asociación con pancreatitis, pero esta relación es dudo-
sa. Se ha señalado que las anomalías en la barrera normal del
intestino delgado observadas en los pacientes con enfermedad
celíaca pueden permitir una absorción excesiva de amilasa
desde la luz intestinal, causando hiperamilasemia. En presencia
de dolor abdominal en un paciente con enfermedad celíaca,
es relativamente frecuente observar elevaciones de la amilasa
sérica en ausencia de pancreatitis aguda.171 Se ha observado
pancreatitis en pacientes con quemaduras graves.172 Se ha pro-
puesto una relación entre tabaquismo y pancreatitis aguda. Un
estudio de casos y controles realizado en Suecia mostró que los
grandes fumadores tienen una incidencia cuatro veces más alta
de pancreatitis aguda que los no fumadores.173
La pancreatitis autoinmunitaria (analizada en el capítulo
siguiente con más detalle) se manifiesta como una masa o sen-
sación de ocupación en el páncreas. Es más frecuente en hom-
bres de edad avanzada, con obstrucción biliar y aumento de la
concentración sérica de inmunoglobulina (Ig) G4. A veces, los
pacientes presentan signos y síntomas de pancreatitis crónica,
como estrechamiento del conducto pancreático principal, dia-
betes e insuficiencia pancreática exocrina. La pancreatitis aguda
por pancreatitis autoinmunitaria es infrecuente, se observa en
el tipo II y se asocia a lesiones epiteliales de granulocito.174 Los
investigadores han descrito también pacientes con pancreati-
tis autoinmunitaria recurrente, sobre todo mujeres jóvenes, a
menudo sin la elevación característica de la IgG4 sérica.173
980  Sección VII Páncreas
CUADRO 58-6 Diagnóstico diferencial de la pancreatitis
aguda
Cólico biliar
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca (p. ej., úlcera péptica perforada)
Isquemia o infarto mesentérico
Obstrucción intestinal
Infarto de miocardio
Aneurisma disecante aórtico
Embarazo ectópico
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Es difícil diagnosticar la pancreatitis mediante anamnesis
y exploración física, porque las características clínicas son
parecidas a las muchas enfermedades abdominales agudas
(cuadro 58-6).
Anamnesis
El dolor abdominal está presente en el comienzo de la mayoría
de las crisis de pancreatitis aguda. El cólico biliar puede prece-
der o puede progresar a pancreatitis aguda. En la pancreatitis,
el dolor afecta habitualmente a toda la región superior del
abdomen. Sin embargo, puede ser epigástrico, en el hipocondrio
derecho o, con menos frecuencia en el lado izquierdo. El dolor
en la región inferior del abdomen puede estar causado por la
propagación rápida del exudado pancreático al colon izquierdo.
El inicio del dolor es rápido, pero no tanto como el causado
por la perforación de una víscera. Habitualmente alcanza su
intensidad máxima en 10-20 min. A veces, el dolor aumenta de
forma gradual y tarda varias horas en alcanzar la intensidad
máxima. El dolor es constante y de moderado a muy intenso.
El cambio de posición alivia poco el dolor. Con frecuencia, el
dolor es insoportable, constante y terebrante. En la mitad de los
pacientes se irradia en banda hacia la espalda. El dolor que dura
solo unas horas y desaparece indica una enfermedad distinta
de la pancreatitis, como un cólico biliar o una úlcera péptica.
El dolor está ausente en el 5-10% de las crisis, y la presentación
indolora puede ser un signo de enfermedad grave mortal.4
Alrededor del 90% de los pacientes tienen náuseas y vómi-
tos. Los vómitos pueden ser intensos, pueden durar horas,
pueden estar acompañados de arcadas y es posible que no
alivien el dolor. Los vómitos pueden estar relacionados con
dolor intenso o con inflamación de la pared gástrica posterior.
Exploración física
Los hallazgos de la exploración física pueden variar según la
intensidad de una crisis. Es posible que los pacientes con pan-
creatitis leve no tengan aspecto de enfermedad grave. El dolor
abdominal con la palpación puede ser leve y no hay defensa
muscular. En la pancreatitis grave, el paciente tiene aspecto
de enfermedad grave y suele presentar distensión abdominal,
sobre todo epigástrica, por íleo gástrico, del intestino delgado
o del colon. Casi todos los pacientes tienen dolor con la palpa-
ción en la región superior del abdomen, que puede provocarse
mediante sacudida suave del abdomen o mediante percusión
suave. La defensa muscular es más pronunciada en la región
superior del abdomen. El dolor con la palpación y la defensa
muscular pueden ser menores de lo previsible, teniendo en
cuenta la intensidad del dolor. La rigidez abdominal, como
la que se observa en la peritonitis difusa, es infrecuente, pero
puede estar presente, y en estas circunstancias puede ser impo-
sible distinguir la pancreatitis de una perforación visceral. Los
ruidos intestinales están disminuidos y pueden estar ausentes.
Los hallazgos abdominales adicionales pueden ser equimo-
sis en uno o ambos flancos (signo de Grey Turner [fig. 58-3]) o en
la región periumbilical (signo de Cullen) por extravasación de
exudado pancreático hemorrágico en estas zonas. Estos signos
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FIGURA 58-3. Signo de Grey Turner. Equimosis en los flancos de un
joven de 24 años con dolor abdominal alto de 2 días de evolución
por pancreatitis alcohólica aguda leve. (Por cortesía de Nadia
Habal, MD, Dallas, Tex.)
están presentes en menos del 1% de los pacientes y se asocian a
mal pronóstico. Es infrecuente la presencia de eritema marrón
de los flancos por extravasación de exudado pancreático en
la pared abdominal. Durante la enfermedad puede aparecer
una masa epigástrica palpable por un seudoquiste o una masa
inflamatoria grande.
La exploración física general, en concreto en la pancreatitis
grave, puede hallar una alteración notable de las constantes
vitales si se producen pérdidas líquidas en el tercer espacio
y toxicidad general. A menudo, la frecuencia cardíaca es de
100 a 150 latidos/min. La presión arterial puede ser más alta
de lo normal al principio (probablemente por dolor), y des-
pués más baja de lo normal por pérdidas en el tercer espacio
e hipovolemia. Al principio la temperatura puede ser normal,
pero en 1-3 días puede subir a 38,5-39,5°C por el intenso proce­
so inflamatorio retroperitoneal y por la liberación de mediado­
res inflamatorios por el páncreas.181
Puede haber taquipnea con respiración superficial si el exu-
dado inflamatorio subdiafragmático causa dolor al respirar. La
disnea puede estar causada por derrame pleural, atelectasia,
SDRA o insuficiencia cardíaca congestiva. La exploración del
tórax puede mostrar una excursión diafragmática reducida si
el dolor abdominal produce rigidez del diafragma, o matidez
en la percusión y disminución de los ruidos respiratorios en
las bases pulmonares si hay derrame pleural. Puede haber des­
orientación, alucinaciones, agitación o coma,182 que pueden estar
causados por abstinencia de alcohol, hipotensión, alteraciones
hidroelectrolíticas como la hiponatremia, hipoxemia, fiebre o
efectos secundarios de las enzimas pancreáticas en el sistema
nervioso central. La ictericia conjuntival, si está presente, puede
estar causada por coledocolitiasis (pancreatitis litiásica) o por
obstrucción de la vía biliar por edema de la cabeza del páncreas,
o por hepatopatía concurrente.
Los hallazgos poco frecuentes en la pancreatitis aguda
son paniculitis con necrosis grasas nodular subcutánea que
puede estar acompañada de poliartritis (síndrome PPP; v.
capítulo 24)183 y tromboflebitis en las piernas, y poliartritis. Las
necrosis grasas subcutáneas son nódulos rojos dolorosos con
la palpación de 0,5-2 cm que por lo general se localizan en la
región distal de las extremidades, pero también pueden estar
en el cuero cabelludo, el tronco o las nalgas. A veces preceden
al dolor abdominal o no se acompañan de dolor abdominal,
pero habitualmente aparecen durante un episodio clínico y
desaparecen con la mejoría clínica.
Algunos signos físicos indican una causa específica de pan-
creatitis aguda. La hepatomegalia, las arañas vasculares y el engro-
samiento de las fascias palmares son indicativos de pancreatitis

alcohólica. Los xantomas eruptivos y la lipidemia retinalis indican
pancreatitis hiperlipidémica. El dolor y la tumefacción parotídea
indican parotiditis. La queratopatía en banda (una infiltración del
borde lateral de la córnea) se asocia a hipercalcemia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El dolor abdominal del cólico biliar puede simular una pancrea-
titis aguda. Con frecuencia es intenso y epigástrico, pero gene-
ralmente dura varias horas en vez de varios días (v. capítulo 65).
El dolor por una úlcera péptica perforada es repentino, se hace
difuso y provoca rigidez abdominal; el movimiento empeora
el dolor. Produce náuseas y vómitos, pero desaparecen poco
después del inicio del dolor (v. capítulo 53). En la isquemia o
en el infarto mesentérico, el cuadro clínico habitual es el de una
persona de edad avanzada con fibrilación auricular o arterioes-
clerosis que presenta dolor repentino desproporcionado con los
signos físicos, diarrea hemorrágica, náuseas y vómitos. El dolor
con la palpación abdominal puede ser de leve a moderado, y la
rigidez muscular puede ser moderada a pesar del dolor intenso
(v. capítulo 118). En la obstrucción intestinal, el dolor es cíclico,
la distensión abdominal es prominente, los vómitos persisten y
pueden ser fecales, y el peristaltismo es hiperactivo y a menudo
audible (v. capítulo 123). En el cuadro 58-6 se enumeran otros
trastornos que deben incluirse en el diagnóstico diferencial de
la pancreatitis aguda.
DIAGNÓSTICO ANALÍTICO
Enzimas pancreáticas
En general, el diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en
un aumento tres veces mayor de lo normal de la amilasa o la
lipasa sérica.184
Amilasa sérica
En personas sanas, el páncreas es responsable del 40-45% de la
actividad amilasa sérica, y las glándulas salivales el resto. Las
técnicas analíticas simples permiten separar las amilasas pan-
creática y salival. La medición de la P-isoamilasa puede mejorar
la precisión diagnóstica, porque las enfermedades pancreáticas
aumentan la isoamilasa pancreática (P) sérica. Sin embargo, esta
prueba se utiliza con poca frecuencia.
La prueba de la amilasa sérica total se solicita con más fre-
cuencia para diagnosticar la pancreatitis aguda, porque puede
medirse de manera rápida y barata. Sube a las 6 a 12 h del inicio
y desaparece de la sangre con bastante rapidez (semivida, 10 h).
Probablemente menos del 25% de la amilasa sérica se elimina
por los riñones. No se sabe qué otros procesos eliminan la ami-
lasa de la circulación. La amilasa sérica sube habitualmente el
primer día de los síntomas, y permanece alta durante 3 a 5 días
en las crisis no complicadas. Es difícil evaluar la sensibilidad de
la concentración de amilasa sérica para detectar la pancreatitis
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aguda, porque la elevación de la amilasa se utiliza a menudo
para hacer el diagnóstico. En las crisis leves, otras pruebas que
confirman la inflamación pancreática no son suficientemente
sensibles (pruebas de imagen, otros marcadores bioquímicos)
o son innecesarias (cirugía).
Un inconveniente de la amilasa sérica es que no es muy
sensible ni específica. La sensibilidad supera el 85%; la amilasa
sérica puede ser normal o mínimamente alta en la pancreatitis
mortal,4 durante una crisis leve o una crisis superpuesta a una
pancreatitis crónica (porque el páncreas tiene poco tejido acinar
restante), o durante la recuperación de la pancreatitis aguda.
Otra limitación de la sensibilidad de la amilasa sérica es que la
concentración puede normalizarse con rapidez, en pocos días.
La amilasa sérica puede ser también falsamente normal en la
pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia,185 porque las eleva-
ciones de los TG pueden asociarse a un inhibidor de la amilasa.
En este caso, la dilución gradual del suero muestra a menudo
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   981
una elevación de la amilasa sérica. La hiperamilasemia no es
específica de la pancreatitis; puede estar presente en muchos
trastornos. De hecho, la mitad de los pacientes con una concen-
tración de amilasa sérica alta no tienen una enfermedad pan-
creática.186 En la pancreatitis aguda, la concentración sérica de
amilasa suele ser dos a tres veces más alta que el límite superior
normal; habitualmente esta concentración es más baja en otras
causas de hiperamilasemia.183 Sin embargo, esta concentración
no es un factor discriminativo absoluto. Por tanto, un aumento
de la amilasa sérica apoya, pero no confirma, el diagnóstico de
pancreatitis aguda. Además, algunas personas tienen una hiper­
amilasemia persistente sin síntomas clínicos. Se ha observado
que puede estar causada por macroamilasemia (v. más adelante)
o por hiperamilasemia pancreática familiar.180 Las enfermedades
extrapancreáticas que causan hiperamilasemia son procesos
patológicos en otros órganos que normalmente producen amila-
sa (p. ej., glándulas salivales, trompas de Falopio). Además, las
lesiones de tipo masa, como el cistoadenocarcinoma ovárico, el
quiste ovárico benigno y el carcinoma pulmonar, pueden causar
hiperamilasemia, porque producen y segregan isoamilasa sali-
val (tipo S). La fuga transparietal de isoamilasa P y la absorción
peritoneal probablemente explican la hiperamilasemia en el
infarto intestinal y en la perforación visceral. La insuficiencia
renal multiplica por 4 o 5 la amilasa sérica por disminución de la
depuración renal de esta enzima.187 Los pacientes en hemodiá-
lisis suelen tener una amilasa sérica más alta que los pacientes
con diálisis peritoneal. En los pacientes con nefropatía crónica
no existe una correlación inversa constante entre aclaramiento
de creatinina y concentración sérica de amilasa, y alrededor
de un tercio de los pacientes con insuficiencia renal avanzada
(aclaramiento de creatinina bajo) tienen una concentración
normal de enzima pancreática.
La macroamilasemia produce elevaciones crónicas de la
amilasa sérica (sin amilasuria). En este trastorno, la amilasa séri-
ca normal se une a una inmunoglobulina o a una proteína sérica
anómala para formar un complejo demasiado grande para ser
filtrado por los glomérulos renales y, por tanto, tiene una semi-
vida sérica prolongada.188 La macroamilasemia puede complicar
el diagnóstico de enfermedad pancreática, pero no tiene otras
consecuencias clínicas. El cociente amilasa urinaria:aclaramiento
de creatinina (ACCR) sube del 3 al 10% aproximadamente en
la pancreatitis aguda.189 Sin embargo, incluso una insuficiencia
renal moderada interfiere en la precisión y la especificidad
del ACCR. Aparte del diagnóstico de la macroamilasemia, con
un ACCR bajo, las mediciones de la amilasa en orina y el ACCR
no se utilizan en la clínica. La macroamilasemia puede medirse
directamente en el suero. La contaminación deliberada de la
orina con saliva, como en el síndrome de Münchausen, puede
aumentar la amilasa urinaria, con una amilasa sérica normal.
Esta eventualidad puede descartarse midiendo la amilasa S en
la orina.
Lipasa sérica
La sensibilidad de la lipasa sérica para diagnosticar la pan-
creatitis aguda es parecida a la de la amilasa sérica, por encima
del 85%.180 La lipasa puede tener más especificidad en la pan-
creatitis que la amilasa; la lipasa sérica es normal cuando la
amilasa sérica está elevada, como en la disfunción glandular
salival, tumores, trastornos ginecológicos y macroamilasemia.
La lipasa sérica sube siempre el primer día de la enfermedad
y permanece elevada más tiempo que la amilasa sérica, alcan-
zando más sensibilidad.190 La combinación de amilasa y lipasa
no mejora la precisión diagnóstica y aumenta el coste.
La especificidad de la lipasa puede tener algunos de los
mismos problemas que la amilasa. En ausencia de pancreatitis,
la lipasa sérica puede ser dos veces más alta de lo normal en la
insuficiencia renal.191 En los trastornos intraabdominales pareci-
dos a la pancreatitis aguda,192 la lipasa puede subir menos de tres
veces por encima de lo normal, supuestamente por absorción
por el intestino inflamado o perforado. Pocas veces un trastorno
982  Sección VII Páncreas
abdominal extrapancreático, como la obstrucción del intestino
delgado, puede subir la amilasa y la lipasa más de tres veces por
encima de lo normal. Algunos expertos creen que la medición de
la lipasa sérica es más apropiada que la de la amilasa, porque es
tan sensible como esta, pero más específica, mientras que otros
no encuentran una ventaja clara de una sobre otra.5
Muchas personas sanas tienen una elevación de la amilasa
y/o la lipasa sérica sin relevancia clínica.193 Los diabéticos pue-
den tener una mediana de lipasa más alta que los no diabéticos
por razones dudosas.194 En este estudio prospectivo se halló que
el 20% de los diabéticos de tipo 2 tenían una lipasa alta, y el 2%,
una lipasa sérica más de tres veces por encima de lo normal a
pesar de la ausencia de síntomas. Sin embargo, al evaluar la
amilasa sérica, solo el 5% de los diabéticos de tipo 2 tenían una
concentración alta, y ninguno tenía una concentración más de
tres veces por encima de lo normal. Aunque las implicaciones
de estos hallazgos son inciertas, un estudio reciente ha señalado
que estas elevaciones ligeras de las enzimas pancreáticas pue-
den indicar riesgo de presentar cambios ductales en el páncreas
compatibles con pancreatitis crónica.195 Aunque es necesario
investigar más, no debe realizarse una evaluación más amplia
a los pacientes con elevaciones asintomáticas de la amilasa o la
lipasa en ausencia de otros signos clínicos de pancreatitis aguda.
Otras enzimas pancreáticas
Durante la inflamación pancreática, otras enzimas diges-
tivas pancreáticas diferentes de la amilasa y la lipasa pasan a
la circulación general y se han utilizado para diagnosticar la
pancreatitis aguda, como la fosfolipasa A2 (PLA2), la tripsina/
tripsinógeno, la lipasa carboxiléster, la carboxipeptidasa A, la
colipasa, la elastasa y la ribonucleasa. Ninguna –sola o combi-
nada– es mejor que la amilasa o la lipasa séricas, y la mayoría
no están disponibles para uso habitual.
Análisis de sangre ordinarios
La cifra de leucocitos está elevada habitualmente, a menudo de
manera notable en la pancreatitis grave, y no está relacionada
con la presencia de infección. También puede haber hipergluce-
mia, incluso asociada a una concentración sérica alta de gluca-
gón. También pueden subir la AST, la ALT, la fosfatasa alcalina
y la bilirrubina, sobre todo en la pancreatitis por litiasis biliar.
Presuntamente, los cálculos en la vía biliar son responsables de
estas anomalías. Sin embargo, la inflamación pancreática puede
producir una obstrucción parcial de la vía biliar distal en la pan-
creatitis aguda por otras causas y puede provocar anomalías en
las pruebas bioquímicas hepáticas. No obstante, las aminotrans-
ferasas séricas pueden ayudar a distinguir la pancreatitis biliar
de la alcohólica (v. más adelante).197 Conviene destacar que la
hipocalcemia observada en los pacientes con pancreatitis aguda
está relacionada principalmente con el descenso de la albúmina
sérica. Como se analiza más adelante, el descenso del calcio
es un marcador de gravedad, porque se transporta unido al
líquido rico en albúmina que se extravasa al peritoneo. El des-
censo del calcio sérico no está causado por saponificación. Se
ha observado que el volumen corpuscular medio (VCM) de los
eritrocitos ayuda a distinguir la pancreatitis aguda alcohólica y
no alcohólica.198 Los pacientes alcohólicos suelen tener un VCM
más alto por los efectos tóxicos del alcohol en la formación de
los eritrocitos en la médula ósea. La concentración sérica de TG
sube en la pancreatitis aguda, pero también con el consumo de
alcohol, en la diabetes mellitus mal controlada o en las altera-
ciones del metabolismo de los TG.
PRUEBAS DE IMAGEN
Radiografía simple de abdomen
Los hallazgos en la radiografía simple van desde la ausencia
de anomalías en la enfermedad leve al íleo localizado de un
segmento del intestino delgado («asa centinela») o al signo del
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colon amputado en la enfermedad más grave. Además, la radio-
grafía simple ayuda a descartar otras causas de dolor abdominal,
como obstrucción intestinal y perforación. Las imágenes del
tubo digestivo hueco en una radiografía simple de abdomen
dependen de la diseminación y la localización del exudado pan-
creático. Las anomalías gástricas están causadas por el exudado
en el epiplón menor que provoca un desplazamiento anterior del
estómago, con separación entre el contorno del estómago y el
del colon transverso. Las anomalías en el intestino delgado están
causadas por inflamación en la proximidad del mesenterio del
intestino delgado y consisten en íleo de una o más asas yeyunales
(asa centinela), del íleon distal o del ciego, o del duodeno. La
pancreatitis grave puede causar un íleo generalizado. Puede
haber otras anomalías del tubo digestivo hueco. La porción
descendente del duodeno puede estar desplazada y distendida
por el aumento de tamaño de la cabeza del páncreas. Además, la
diseminación del exudado a regiones específicas del colon puede
ocasionar espasmo de dicha región del colon y ausencia de aire
distal al espasmo (signo del colon amputado) o dilatación del
colon proximal al espasmo. La pancreatitis con predominio en la
cabeza del páncreas predispone a la diseminación del exudado al
colon transverso proximal, provocando un espasmo del colon y
una dilatación del colon ascendente. La inflamación pancreática
uniforme predispone a la diseminación del exudado al borde
inferior del colon transverso con irregularidad del patrón de
las haustras. El exudado desde la cola del páncreas al ligamento
frenocólico adyacente al colon descendente puede causar espas-
mo del colon descendente y dilatación del colon transverso.
Otros hallazgos en la radiografía simple de abdomen pueden
dar pistas sobre la causa o la gravedad, como los cálculos biliares
calcificados (pancreatitis aguda por litiasis biliar), los cálculos
o calcificaciones pancreáticas (reagudización de pancreatitis
crónica) y la ascitis (pancreatitis grave). La presencia de gas
retroperitoneal puede indicar un absceso pancreático.
Radiografía de tórax
Alrededor del 30% de los pacientes con pancreatitis aguda
tienen anomalías en la radiografía de tórax, como elevación del
hemidiafragma, derrame(s) pleural(es), atelectasias basales o
laminares secundarias a disminución de la excursión respirato-
ria e infiltrados pulmonares. Los derrames pleurales pueden ser
bilaterales o pueden estar confinados en el hemitórax izquierdo;
es infrecuente que solo afecten al lado derecho.199 Los pacientes
con pancreatitis aguda, derrame pleural y/o infiltrado pulmo-
nar en el momento del ingreso tienen más probabilidades de
presentar una pancreatitis grave.200 Durante los 7-10 primeros
días, puede haber también signos del síndrome de dificultad
respiratoria aguda o de insuficiencia cardíaca. El derrame peri-
cárdico es poco frecuente.
Ecografía abdominal
La ecografía abdominal se emplea durante las primeras 24 h
del ingreso hospitalario para buscar cálculos biliares, dilata-
ción de la vía biliar por coledocolitiasis y ascitis. La ascitis es
frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda moderada a
grave por la extravasación de líquido rico en proteínas desde el
compartimento intravascular a la cavidad peritoneal. Si se ve
el páncreas (el gas intestinal oculta el páncreas en el 25-35% de
los pacientes), habitualmente presenta un aumento de tama-
ño difuso y es hipoecógeno. Con menos frecuencia hay zonas
hipoecógenas focales. También puede haber signos ecográficos
de pancreatitis crónica, como calcificación parenquimatosa o
intraductal y dilatación del conducto pancreático. La ecografía
no es una prueba de imagen apropiada para evaluar la dise-
minación extrapancreática de la inflamación pancreática o la
necrosis en el interior del páncreas y, por tanto, no es útil para
determinar la gravedad de la pancreatitis. En el transcurso de
la pancreatitis aguda puede utilizarse la ecografía para evaluar la
aparición de un seudoquiste (v. más adelante). El diagnóstico de
colelitiasis puede pasar desapercibido durante la crisis aguda

por la presencia de gas yuxtapuesto, pero puede detectarse más
adelante cuando se reabsorbe el gas intestinal.
Ecografía endoscópica y colangiopancreatografía
endoscópica
Habitualmente la EE no es útil en la fase inicial de la pancreatitis
aguda. Las imágenes del páncreas durante una crisis de pan-
creatitis aguda y en las semanas siguientes muestran signos
anómalos (generalmente hipoecógenos) e indistinguibles de la
pancreatitis crónica y del cáncer. Sin embargo, 1 mes después,
sobre todo en los pacientes con pancreatitis intersticial idiopá-
tica, la EE puede ayudar a determinar la presencia de tumores
pequeños, pancreas divisum y cálculos en la vía biliar.201 La EE
es parecida a la CPRM y a la CPRE, pero bastante más sensible
que la ecografía abdominal o la TC para detectar cálculos en el
colédoco.202 En un paciente con pancreatitis biliar y ascenso pro-
gresivo de la bilirrubina en presencia de sepsis biliar, no debe
retrasarse la CPRE para realizar una EE (v. más adelante). Aun-
que ha habido algunas dudas sobre si la CPRE puede empeorar
la pancreatitis en estas circunstancias, parece que es segura
en la pancreatitis aguda si es necesaria. Un inconveniente es
que la inyección de contraste en el conducto pancreático puede
causar una infección de las zonas necróticas del páncreas. Por
esta razón, la EE puede ser más apropiada para evaluar la vía
biliar en un paciente con pancreatitis necrosante.203
Tomografía computarizada
La TC es la prueba de imagen más importante para diagnosticar
la pancreatitis aguda y sus complicaciones intraabdominales.204
Las tres indicaciones principales de la TC en la pancreatitis agu-
da son: 1) descartar otros trastornos intraabdominales graves
(p. ej., infarto mesentérico o úlcera perforada); 2) determinar
la gravedad de la pancreatitis aguda, y 3) detectar las com-
plicaciones de la pancreatitis (p. ej., afectación del tubo diges-
tivo o de los vasos sanguíneos y los órganos próximos, como
el hígado, el bazo y el riñón).205 La TC helicoidal es la que se
utiliza con más frecuencia. Si es posible, la exploración debe
realizarse después de administrar medio de contraste oral al
paciente, seguido de contraste intravenoso para identificar
zonas de necrosis pancreática. Si la perfusión del páncreas es
normal, se considera una pancreatitis intersticial (v. fig. 58-1).
Es posible que la necrosis pancreática con defectos de perfusión
después de la administración de contraste intravenoso aparezca
a las 48 a 72 h del inicio de la pancreatitis aguda (v. fig. 58-2).
Las contraindicaciones para usar contraste intravenoso
son el antecedente de alergia grave (dificultad respiratoria
o anafilaxia) o disfunción renal avanzada (creatinina sérica
> 2 mg/dl). Si la disfunción renal grave precisa diálisis, puede
utilizarse contraste intravenoso.206 Los habones o las reacciones
alérgicas más leves con administración previa de medio de con-
traste yodado no son contraindicaciones absolutas, pero debe
utilizarse un medio de contraste no iónico y deben adminis-
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trarse 200 mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada 6 h
en cuatro dosis empezando antes de la exploración. Treinta
minutos antes de la exploración deben administrarse 50 mg de
difenhidramina por vía intramuscular.207
Se ha señalado que el contraste intravenoso en la fase inicial
de la pancreatitis aguda puede aumentar la necrosis pancreá-
tica, porque el contraste yodado al inicio de la pancreatitis
incrementa la necrosis en la pancreatitis aguda experimental en
la rata.208 Sin embargo, no ocurrió lo mismo en la zarigüeya.209
Los datos en el ser humano son contradictorios. Dos estudios
retrospectivos señalaron que la TC con contraste en la fase ini-
cial empeoró la pancreatitis,208 pero este hallazgo no se confirmó
en un tercer estudio retrospectivo.207
La gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica en cinco
grados (A a E) basados en los hallazgos de TC sin contraste208
(v. más adelante). Aunque la presencia de gas en el páncreas hace
sospechar una infección pancreática por bacterias formadoras
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   983
FIGURA 58-4. Imagen de TC de una pancreatitis necrosante aguda.
El páncreas (P) está rodeado de inflamación peripancreática que
contiene burbujas de aire (flechas) por necrosis estéril. El paciente
no tenía signos clínicos de gravedad, por lo que no se consideró
probable un absceso. VB, vesícula biliar.
de gas, este hallazgo puede estar presente en una necrosis estéril
(fig. 58-4) con microperforación intestinal o un seudoquiste
adyacente en el páncreas.210 De hecho, la gran mayoría de las
infecciones pancreáticas no presentan gas en la TC.
Resonancia magnética
La RM proporciona información parecida a la de la TC sobre la
gravedad de la pancreatitis. La RM es tan apropiada como la TC
para detectar necrosis y colecciones líquidas. La RM es mejor
que la TC, pero igual que la EE y la CPRE, para detectar coledo-
colitiasis.211 El gadolinio utilizado como medio de contraste en la
CPRM, que antes se pensaba que era seguro en los pacientes con
insuficiencia renal,212 puede causar fibrosis sistémica nefrógena,
y esto puede ser un problema relevante.213 La RM es menos
accesible y más cara que la TC. La RM obliga a que el paciente
esté quieto durante la obtención de las imágenes, un proceso
normalmente más largo que con la TC helicoidal. La adminis-
tración intravenosa de secretina antes de la CPRM permite ver
mejor los conductos pancreáticos.193 Se ha comprobado que esta
medida es especialmente útil en la evaluación de los pacientes
con pancreatitis idiopática y pancreatitis recurrente.214
DISTINCIÓN ENTRE PANCREATITIS
ALCOHÓLICA Y POR LITIASIS BILIAR
La distinción entre pancreatitis alcohólica y por cálculos biliares
es importante, porque eliminar estas causas puede evitar crisis
adicionales de pancreatitis. La pancreatitis alcohólica es más
frecuente en hombres de 40 años de edad aproximadamente.
El primer episodio clínico suele suceder de 5 a 10 años después
del consumo elevado de alcohol. Por el contrario, la pancreatitis
biliar es más frecuente en las mujeres, y el primer episodio
clínico suele ocurrir después de los 40 años de edad. Las crisis
recurrentes de pancreatitis aguda indican una etiología alcohó-
lica, pero los cálculos biliares no diagnosticados pueden causar
pancreatitis recurrente. Alrededor del 30-50% de los pacientes
con pancreatitis biliar aguda dados de alta del hospital sin
colecistectomía presentan una pancreatitis aguda recurrente
relativamente pronto después del alta (media de 108 días).215
Por tanto, en la pancreatitis biliar es imprescindible realizar
una colecistectomía.
Las pruebas analíticas pueden ayudar a distinguir entre
estos dos trastornos. La especificidad en la pancreatitis por
cálculos biliares de una concentración sérica de ALT mayor de
984  Sección VII Páncreas
150 UI/l (≈ tres veces más de lo normal) es del 96%; el valor
predictivo positivo es el 95%, pero la sensibilidad es solo del
48%.197 La concentración sérica de AST es casi tan útil como la
de ALT, pero las concentraciones de bilirrubina y de fosfatasa
alcalina no son tan útiles para distinguir la pancreatitis por
cálculos biliares de la pancreatitis alcohólica o por otras causas.
Existen opiniones contradictorias sobre si un índice lipasa/
amilasa sérica alto puede distinguir la pancreatitis alcohólica
de otras causas de pancreatitis.216,217
La ecografía abdominal convencional debe utilizarse en
todo paciente con una primera crisis de pancreatitis aguda para
buscar cálculos en la vesícula biliar o en el colédoco o signos
de obstrucción de la vía biliar extrahepática. Sin embargo, los
cálculos en la vía biliar pasan desapercibidos con frecuencia
en la ecografía abdominal, y la mayoría de estos cálculos se
expulsan durante la crisis aguda. La CPRE debe emplearse
solo en los pacientes con pancreatitis aguda grave por cálculos
biliares con obstrucción persistente de la vía biliar y en los que
no es posible extraer el cálculo durante la cirugía. La mayoría
de los pacientes con pancreatitis biliar expulsan los cálculos en
el colédoco y no es necesaria una evaluación adicional. Aunque
pueden obtenerse imágenes de la vía biliar mediante colangio-
grafía intraoperatoria durante la colecistectomía laparoscópica
realizada durante el mismo ingreso, no es necesario hacerlo en
la mayoría de los pacientes.
Muchos médicos prefieren evaluar la vía biliar antes de la
cirugía. No está claro qué pacientes precisan dicha evaluación,
porque la mayoría de los cálculos que causan pancreatitis biliar
se expulsan. La CPRE es inapropiada en un paciente con un
riesgo bajo a moderado de coledocolitiasis, en los que el riesgo
de pancreatitis post-CPRE es mayor que el beneficio de la CPRE
(vía biliar de tamaño normal y bioquímica hepática normal). Sin
embargo, si la vía biliar está dilatada y/o la bioquímica hepática
alterada, puede ser razonable una evaluación adicional antes
de la cirugía. Aunque la EE es una prueba de imagen precisa
para detectar cálculos en la vía biliar y se ha recomendado para
evaluar la vía biliar antes de la colecistectomía, pocas veces
es necesaria en estas circunstancias. Debe reservarse para el
paciente con signos sospechosos de un cálculo retenido al que
no puede realizarse una CPRM. La CPRM es igual de precisa,
pero, como no es invasiva, es preferible si el médico tiene una
sospecha baja de la presencia de un cálculo en el colédoco.
Si se detecta un cálculo en el colédoco durante la cirugía, se
extrae durante la operación o por vía endoscópica después de
la cirugía. La exploración laparoscópica de la vía biliar es tan
segura y efectiva como la CPRE postoperatoria para extraer los
cálculos del colédoco.218
FACTORES PREDICTIVOS DE LA GRAVEDAD
DE LA ENFERMEDAD
Es fundamental determinar la gravedad de la pancreatitis en
la fase inicial de la enfermedad para mejorar el tratamiento y
evitar o disminuir la disfunción orgánica y las complicaciones.
Por desgracia, el tratamiento de los pacientes con pancreatitis
aguda es complicado, porque no es posible distinguir la pan-
creatitis leve de la grave en las fases iniciales. La definición de la
gravedad de la pancreatitis aguda en el inicio de la enfermedad
(durante la primera semana) se basa generalmente en paráme-
tros clínicos más que anatómicos. En el momento del ingreso
hay que evaluar varios parámetros y factores de riesgo de
gravedad, como la edad, el IMC, la elevación del hematocrito,
la elevación de la urea e infiltrados o derrames pleurales en la
radiografía de tórax inicial. La magnitud de la elevación de
la amilasa y la lipasa séricas no se correlaciona con la gravedad.
Los pacientes obesos con pancreatitis tienen una incidencia más
alta de complicaciones locales,219 insuficiencia respiratoria,220
pancreatitis aguda grave221 y muerte por necrosis estéril222 que
los pacientes sin obesidad.
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Desde el primer momento, y en las primeras 48 h, hay que
considerar que los pacientes tienen riesgo de presentar una pan-
creatitis aguda grave (y tratarlos en consonancia inicialmente)
basándose en la presencia de SRIS o de insuficiencia orgánica. El
SRIS está definido por dos o más de los cuatro criterios siguien-
tes: frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/min, temperatura
rectal menor de 36°C o mayor de 38°C, menos de 4.000 o más
de 12.000 leucocitos/mm3 y frecuencia respiratoria mayor de
20/min o una Pco2 arterial menor de 32 mmHg. La presencia de
SRIS en el ingreso y la persistencia del SRIS a las 48 h incrementa
la morbimortalidad. En un estudio fallecieron el 25% de los
pacientes con SRIS persistente, el 8% de los pacientes con SRIS
transitorio y menos del 1% de los pacientes sin SRIS.223
Aunque en la actualidad la gravedad está determinada por
la presencia de insuficiencia orgánica o de complicaciones ana-
tómicas de la pancreatitis aguda, como necrosis pancreática, se
han elaborado sistemas prospectivos con criterios clínicos para
determinar la gravedad de la enfermedad. Los más utilizados
son las puntuaciones de Ranson y la APACHE.13,14 Por des-
gracia, estos sistemas de puntuación son laboriosos y precisan
numerosas mediciones. Además, los sistemas no son precisos
hasta las 48 h de evolución.
Sistemas de puntuación
Ranson
Ranson et al. identificaron 11 signos con relevancia pronóstica
durante las primeras 48 h. La lista original14 se analizó en pacien-
tes que presentaban principalmente pancreatitis alcohólica y
8 años después se modificó para los que tenían pancreatitis por
cálculos biliares.224 Una puntuación de Ranson más alta indica
una enfermedad más grave. En la pancreatitis leve (puntuación
< 2), la mortalidad es del 2,5%, y en la pancreatitis grave (pun-
tuación > 3), la mortalidad es del 62%.225 Además, cuanto más
alta es la puntuación de Ranson, mayor es la incidencia de com-
plicaciones generales, necrosis y necrosis infectada. Estos criterios
siguen utilizándose generalizadamente en Europa y EE.UU.226
Los criterios de Ranson tienen varios inconvenientes. El pri-
mero es que la lista es numerosa y que hay que seguir dos listas
dependiendo de la causa sospechada. El segundo es que para
conseguir una puntuación de Ranson precisa deben transcurrir
48 h, y los criterios no se han validado más allá del límite de
tiempo de 48 h. El tercero es que no todos los laboratorios miden
todos los parámetros en los análisis de sangre ordinarios (p. ej.,
LDH sérica). El cuarto es que la sensibilidad global de los criterios
de Ranson (utilizando tres signos como límite para diagnosticar
una enfermedad grave) es solo del 40-88%, y la especificidad, solo
del 43-90%. El valor predictivo positivo es del 50% aproximada-
mente, y el valor predictivo negativo, alrededor del 90%.227 Por
tanto, el uso de la puntuación de Ranson es más apropiado para
descartar una enfermedad grave. La puntuación de Imrie o de
Glasgow228 es una lista ligeramente simplificada (ocho criterios)
que se utiliza con frecuencia en el Reino Unido. Los inconvenien-
tes son parecidos a los de la puntuación de Ranson.
APACHE-II
El APACHE-II es otro sistema de puntuación utilizado con fre-
cuencia en EE.UU. para pronosticar la gravedad. Tiene la ventaja
de que puede utilizarse a diario y de que los valores predictivos
positivo y negativo son parecidos a los de la puntuación de
Ranson a las 48 h del ingreso. El sistema APACHE-II asigna
puntos a 12 variables fisiológicas y al estado de salud general
previo para obtener una puntuación total. Las 12 variables son
temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión
arterial media, oxigenación, pH arterial, potasio, sodio y creatini-
na séricos, hematocrito, cifra de leucocitos y escala del coma de
Glasgow. Las puntuaciones APACHE-II en el ingreso y a las 48 h
ayudan a distinguir la pancreatitis leve y grave, y a pronosticar
la muerte.227,229 La mayoría de los pacientes con puntuaciones

APACHE-II de 9 o menos durante las primeras 48 h sobreviven.
Los pacientes con una puntuación APACHE de 13 o más tienen
una probabilidad alta de morir. En el momento del ingreso,
la sensibilidad es del 34-70% y la especificidad es del 76-98%.
A las 48 h, la sensibilidad permanece por debajo del 50%, pero
la especificidad se acerca al 90-100%.229 Algunos inconvenien-
tes importantes son su complejidad, su baja sensibilidad en el
momento del ingreso y el hecho de que la puntuación a las 48 h
no es mejor que la de otros sistemas de puntuación.230 Igual que
los criterios de Ranson, la puntuación APACHE-II es más útil
para pronosticar la enfermedad leve.
BISAP
El problema de estos sistemas de puntuaciones es que son
laboriosos y emplean muchas variables. Como se ha explicado
antes, la precisión para pronosticar la morbilidad y/o la mor-
talidad de los sistemas de puntuación más utilizados, Ranson
y APACHE, no se consigue hasta las 48 h. En ese momento
suele ser aparente que el paciente presenta una enfermedad
grave por la presencia de insuficiencia orgánica. Para disponer
de un sistema de puntuación más simple para los pacientes
con pancreatitis aguda que sea útil en las 12 h siguientes al
ingreso, el Pancreas Center del Brigham and Women’s Hospital
realizó una serie de estudios retrospectivos y prospectivos.231-233
Para los estudios emplearon una base de datos amplia con
casi 37.000 pacientes de más de 200 hospitales. Después de
un análisis meticuloso, incluyendo un estudio de validación,
determinaron que un sistema simple con cinco variables
puede determinar con precisión la gravedad al principio de
la evolución de la enfermedad. Este sistema de puntuación,
denominado Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis
(BISAP), asigna un punto a cada parámetro. De este modo,
el sistema BISAP asigna un punto a cinco parámetros: urea
mayor de 25 mg/dl, alteración de la conciencia, SRIS, edad
por encima de 60 años y derrame pleural, para una puntuación
máxima posible de 5 puntos. Una puntuación BISAP de 4 o 5
se asocia con 7 a 12 veces más riesgo de presentar insuficiencia
orgánica. Preciso y mucho más sencillo de usar, este sistema de
puntuación novedoso puede ser útil para identificar pronto a
los pacientes con riesgo de complicaciones y de muerte.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
e insuficiencia orgánica
Estudios recientes12,13,223 han confirmado que la persistencia del
SRIS (v. cuadro 58-2) aumenta el riesgo de insuficiencia orgáni-
ca. La insuficiencia orgánica persistente se asocia a aumento de
la mortalidad.234 Se ha observado que la insuficiencia multior-
gánica o la insuficiencia persistente de un solo órgano se asocia
a una mortalidad más alta que la insuficiencia transitoria de un
solo órgano. La insuficiencia multiorgánica se define como la
insuficiencia de dos o más órganos el mismo día, no la insufi-
ciencia de un órgano un día y de otro órgano el día siguiente.
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Los pacientes con insuficiencia multiorgánica o con insuficiencia
orgánica persistente tienen una tasa de mortalidad mucho más
alta (alrededor del 50%) que los pacientes con insuficiencia de
un solo órgano y transitoria.231 La insuficiencia orgánica persis-
tente se define como aquella que dura más de 24 h con inde-
pendencia de la intervención. La supervivencia de los pacientes
con insuficiencia orgánica al ingresar se correlaciona también con
la duración de la insuficiencia orgánica. Si la insuficiencia orgá-
nica se corrige en 48 h, la mortalidad se aproxima a cero. Si la
insuficiencia orgánica persiste más de 48 h, la mortalidad es
del 36%.234 Los intensivistas utilizan con frecuencia el sistema
de puntuación de Marshall235 para la insuficiencia orgánica en
los pacientes ingresados en la UCI. Todavía no se han obtenido
datos con este sistema para pronosticar la mortalidad en la pan-
creatitis aguda. Es necesario realizar estudios para determinar si
este sistema de puntuación mejora los sistemas de puntuación
de Ranson y APACHE.13
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   985
Marcadores analíticos
Dado que el grado de elevación de la amilasa y la lipasa séricas
no permite distinguir entre pancreatitis leve y grave,228 se han
evaluado otras pruebas analíticas.
Nitrógeno ureico en sangre
Varios sistemas de puntuación pronósticos, como los criterios
de Ranson y el BISAP, incluyen la concentración de urea para
pronosticar la mortalidad en los pacientes con pancreatitis
aguda.232,233 La hemoconcentración, como se ha explicado antes,
es un factor predictivo preciso de la necrosis y la insuficiencia
orgánica. Tanto la concentración de urea como el hematocrito
o la concentración de hemoglobina son pruebas analíticas ordi-
narias que pueden aportar información sobre los cambios del
estado del volumen intravascular. Cualquiera de estas pruebas
puede utilizarse para hacer un seguimiento de la respuesta
inmediata a la reposición de líquidos inicial. Wu et al.233 reali-
zaron recientemente un gran estudio observacional de cohortes
con los datos de 69 hospitales estadounidenses y hallaron que
la urea puede ser mejor que la hemoglobina (pero no que el
hematocrito). Por cada 5 mg/dl de incremento de la urea duran-
te las primeras 24 h, el cociente de posibilidades de mortalidad
ajustado por edad y por sexo aumentó 2,2. De las numerosas
pruebas analíticas ordinarias analizadas, la urea proporcionó
la máxima precisión para determinar la mortalidad a las 24 y
a las 48 h. Aunque es necesario realizar más investigaciones,
este estudio indica que las determinaciones seriadas de la urea
pueden ser la prueba analítica única más útil para pronosticar
la mortalidad en la pancreatitis aguda.
Hematocrito
Un hematocrito alto en el momento del ingreso, o un hemato-
crito que no baja después de 24 h de rehidratación, puede ser
un signo de hemoconcentración por pérdida retroperitoneal
de líquido y, por tanto, un marcador de enfermedad grave.238
Un estudio mostró que un hematocrito mayor del 44% tenía
una sensibilidad del 72% en el momento del ingreso y del 94%
después de 24 h para detectar la insuficiencia orgánica. El valor
predictivo negativo a las 24 h fue el 96%. Aunque un estudio
realizado en Alemania no encontró correlación entre hemato-
crito en el ingreso e insuficiencia orgánica, la mayoría de los
investigadores han observado que el hematocrito es importante
en el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda.237 Un
hematocrito alto (> 44%) es un factor predictivo de la aparición
de necrosis. De manera parecida a la urea, debe observarse
el hematocrito en el ingreso por motivos pronósticos y debe
realizarse un seguimiento prospectivo para ayudar a guiar el
ritmo de reposición de líquido por vía intravenosa.12,236
Proteína C reactiva
La CRP, un reactante de fase aguda sintetizado por el hígado,
se usa mucho en Europa como marcador de la pancreatitis
grave. La medición de la CRP es barata y muy accesible. Con
un límite de 21 mg/l, la sensibilidad de la CRP para detectar
una enfermedad grave en los pacientes con pancreatitis aguda
es solo del 60%, pero esta prueba es muy específica. Con un
límite más bajo (10 mg/l), la sensibilidad de la CRP aumenta,
pero su especificidad baja al 75%.241
Interleucina 6
La IL-6 es un reactante de fase aguda producido por diversas
células que estimula la síntesis hepática de CRP. Varios estudios
han mostrado que esta citocina es razonablemente precisa para
distinguir entre enfermedad leve y grave, pero su disponibili-
dad es escasa.242
Elastasa de leucocito polimorfonuclear
La elastasa de leucocito polimorfonuclear sube muy pronto
(antes que la CRP) en la pancreatitis aguda. Una concentración
986  Sección VII Páncreas
alta distingue entre enfermedad leve y grave,243 pero su dis-
ponibilidad es bastante escasa.
Fosfolipasa A2
La PLA2 interviene en la liberación de precursores de pros-
taglandina, como el ácido araquidónico, por las membranas
celulares. La PLA2 degrada también el surfactante pulmonar
y puede participar en la disfunción pulmonar asociada a pan-
creatitis aguda. La concentración de PLA2 catalítica de tipo II
permite distinguir entre enfermedad leve y grave en las 24 h
siguientes al ingreso.244
Péptido activador del tripsinógeno en orina
El TAP urinario puede servir como factor predictivo tempra-
no de la gravedad en los pacientes con pancreatitis aguda.245
A diferencia de la CRP y de otros marcadores de gravedad, el TAP
no es un marcador indirecto de inflamación. Normalmente, la
enzima enterocinasa escinde el tripsinógeno en tripsina en
la luz intestinal. La activación intrapancreática prematura de la
tripsina durante la pancreatitis aguda incrementa la liberación
de TAP. El grado de necrosis pancreática y de respuesta infla-
matoria sistémica o de sepsis tiene una relación directa con la
concentración de TAP. Un TAP urinario alto (> 30 nmol/l) se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Esta prueba
puede aplicarse en las 12 h siguientes al ingreso. El valor pre-
dictivo positivo de pancreatitis grave de un TA alto es el 80%,
y el valor predictivo negativo se acerca al 100%.
Procalcitonina
Este propéptido es otro reactante de fase aguda que distingue
entre pancreatitis aguda leve y grave en las 24 h siguientes al
inicio de los síntomas. Se ha desarrollado una tira reactiva para
el suero con una sensibilidad del 86% y una especificidad del
95% para detectar la insuficiencia orgánica.246
Tomografía computarizada
El hallazgo de colecciones líquidas extensas y/o la necrosis pan-
creática extensa en la TC se ha correlacionado con enfermedad
grave. Balthazar señaló que 5 de 37 pacientes (35%) con hallaz-
gos de grado D o E en la TC murieron, en comparación con
ninguno de los 51 con hallazgos de grado B o C (tabla 58-1).124
Utilizando el índice de gravedad TC (puntuación CTSI; v.
tabla 58-1), murieron 3 de 77 (3,8%) de los pacientes con una
puntuación de 0 a 6 en comparación con 2 de 11 (18%) de los
pacientes con una puntuación de 7 a 10. Las puntuaciones de
graduación de TC se correlacionan mejor con las complicaciones
locales (seudoquistes y abscesos) que con la mortalidad. De
los 37 pacientes con una puntuación de grado D o E, el 54%
presentaron una complicación local, pero solo 2 de 51 (3,9%)
con grados A a C tuvieron este problema.220 Por tanto, los datos
no confirman que la CTSI sea más fiable para el pronóstico que
los grados A a E. Existe controversia en la bibliografía sobre si
la extensión de la necrosis en la TC pronostica la insuficiencia
orgánica.12,13,17,253,254,255
Radiografía de tórax
La presencia de un derrame pleural en la radiografía de tórax
realizada en las 72 h siguientes al ingreso (o en la TC) se corre-
laciona con enfermedad grave.199,200
TRATAMIENTO (fig. 58-5)
Consideraciones generales
Los pacientes con pancreatitis aguda precisan hidratación
intensiva inmediata por vía intravenosa para mantener la
estabilidad hemodinámica y una perfusión adecuada de los
riñones y del páncreas. Estos pacientes necesitan también una
analgesia apropiada para eliminar el dolor o aliviarlo en la
medida de lo posible. El paciente se mantiene habitualmente
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TABLA 58-1 Sistema de gradación TC de Balthazar e índice
de gravedad TC (CTSI)
Grados de Balthazar
A Páncreas normal compatible
con pancreatitis leve
B Aumento de tamaño focal o difuso
del páncreas, con irregularidades
de contorno y atenuación heterogénea,
pero sin inflamación peripancreática
C Grado B más inflamación
peripancreática
D Grado C más colección líquida
única
E Grado C más dos o más colecciones
líquidas peripancreáticas o gas
en el páncreas o el retroperitoneo
CTSI = grado de Balthazar más puntuación de necrosis*
Grado de Balthazar:
A =0
B =1
C =2
D =3
E =4
Puntuación de Ausencia de necrosis = 0
necrosis: Necrosis hasta el 33% del páncreas = 2
Necrosis del 33-50% = 4
Necrosis > 50% = 6
*Puntuación máxima posible: 4 (grado E de Balthazar) + 6 (necrosis > 50%) =
10 puntos.
en dieta absoluta hasta que ceden las náuseas y los vómitos. El
dolor abdominal puede tratarse con opiáceos, a menudo con
un sistema de bomba controlada por el paciente. La dosis de
opiáceos se vigila con atención y se ajusta a diario según las
necesidades cambiantes. Aunque se ha señalado que la morfina
aumenta el tono del esfínter de Oddi e incrementa la amilasa
sérica,246 su uso para tratar el dolor de la pancreatitis no tiene
un efecto adverso en el resultado. La intubación nasogástrica
no se realiza de manera sistemática, porque no es útil en la
pancreatitis leve. Solo se emplea para tratar el íleo gástrico o
intestinal o las náuseas o los vómitos persistentes. Del mismo
modo, el uso sistemático de IBP o de ARH2 no tiene efectos
beneficiosos.
Hay que vigilar atentamente al paciente para detectar los
signos iniciales de insuficiencia orgánica, como hipotensión,
insuficiencia respiratoria o insuficiencia renal mediante segui-
miento intensivo de las constantes vitales y de la diuresis. No
hay que presuponer que la disnea sea causada por el dolor
abdominal. Se aconseja una monitorización de la saturación
de la hemoglobina y, si es necesario, realizar una gasometría
arterial, y en presencia de hipoxemia es imprescindible un
aporte complementario de oxígeno. Todo paciente con signos
de disfunción orgánica incipiente debe trasladarse de inmediato
a la UCI; el deterioro puede ser rápido y mortal.
Reposición de líquidos
Las recomendaciones de reposición intensiva de volumen están
basadas en opiniones de expertos,12,236 experimentos de laborato-
rio,231,233,258 y estudios clínicos retrospectivos y prospectivos.247-251
Conforme el proceso inflamatorio avanza al principio de la enfer-
medad, se produce una extravasación a la cavidad peritoneal
y al retroperitoneo de líquido intravascular rico en proteínas,
que ocasiona hemoconcentración y descenso de la perfusión
 Capítulo 58  Pancreatitis aguda   987
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FIGURA 58-5. Algoritmo para el tratamiento de la pancreatitis aguda en distintas fases de su evolución. NY, nasoyeyunal.

renal con el consiguiente aumento de la urea. A continuación, la
disminución de la presión de perfusión en el páncreas provoca
cambios microcirculatorios que causan necrosis pancreática. Por
tanto, un hematocrito en el ingreso mayor del 44% y la ausencia
de descenso de este hematocrito a las 24 h son factores predicti-
vos de pancreatitis necrosante,252 y un aumento y/o subida de
la urea se asocia a incremento de la mortalidad.233
La relación entre hematocrito y urea, marcadores de volu-
men intravascular, con la gravedad de la pancreatitis aguda
implica que también se cumple lo contrario. La reposición
de volumen intensiva inicial por vía intravenosa tiene gran
importancia. El objetivo es conseguir suficiente volumen intra-
vascular para bajar el hematocrito y la urea, incrementando
así la perfusión pancreática. Aunque las pruebas analíticas y
los estudios clínicos con dextrano intravenoso para conseguir
la hemodilución y mejorar la perfusión pancreática han sido
efectivos para prevenir la enfermedad grave,260 los médicos se
centran en la actualidad en la reposición de volumen inten-
siva utilizando suero salino normal y/o lactato de Ringer.
Para evitar la insuficiencia renal es fundamental mantener la
estabilidad hemodinámica y una diuresis apropiada (> 30 a
60 ml/h).

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988  Sección VII Páncreas
Aunque no se ha determinado el método más efectivo de
reposición líquida inicial, los estudios señalan que el lactato
de Ringer puede ser la solución más adecuada para la hidra-
tación inicial.248 Debido a su contenido en bicarbonato y a su
pH estable, esta solución isotónica, comparada con el suero
fisiológico, puede prevenir la acidosis metabólica. La acidosis
metabólica puede complicar el tratamiento de los pacientes que
reciben un volumen elevado de suero salino isotónico. Además,
la estabilización del páncreas evitando la acidosis, que aumenta
la desgranulación y la liberación enzimática, tiene ventajas
teóricas. Es probable que los efectos beneficiosos de una repo-
sición de volumen intensiva temprana sean más aparentes al
principio, en las 6 a 12 h siguientes al ingreso.249,250 Es posible
que la reposición de volumen intensiva no sea beneficiosa des-
pués de las primeras 24 h.256
Con demasiada frecuencia, los pacientes con pancreatitis
aguda reciben una reposición de volumen por vía intravenosa
insuficiente. Uno de los marcadores de gravedad de la pan-
creatitis definidos por Ranson et al. son las pérdidas intravas-
culares («secuestro de líquido»). El grupo de Ranson halló que
un secuestro de más de 6 l de líquidos durante las primeras
48 h era un factor de riesgo independiente de la gravedad de la
enfermedad en la pancreatitis sin litiasis biliar.14 Si este volumen
de líquido (6 l) se añade a las necesidades mínimas de líquido
por vía intravenosa de una persona de 70 kg durante las prime-
ras 48 h, la reposición de volumen por vía intravenosa debe ser
de 250 a 400 ml/h como mínimo durante 48 h, según el IMC.
Es importante tener presente que la reposición de volumen
intensiva temprana debe realizarse con precaución en ciertos
grupos de pacientes (p. ej., edad avanzada o con antecedentes
de cardiopatía y/o nefropatía) para evitar las complicaciones,
como sobrecarga de volumen, edema pulmonar y síndrome
compartimental abdominal.257 La medición de la presión venosa
central (PVC) mediante un catéter colocado en una vía central
se utiliza con frecuencia para determinar el estado de volu-
men en estas circunstancias. La dificultad respiratoria indica
a menudo la aparición de un SDRA independiente del estado
de volumen intravascular. Sin embargo, en un paciente con
gasto cardíaco poco claro, el catéter de Swan-Ganz puede ser
útil para guiar la reposición de líquidos y evitar la insuficiencia
cardíaca congestiva.
Asistencia respiratoria
La hipoxemia (saturación de oxígeno < 90%) requiere oxí-
geno complementario, idealmente con gafas nasales o, si es
necesario, con mascarilla facial. Si el oxígeno nasal no corrige
la hipoxemia, o si se produce fatiga y la reserva respiratoria
está en el límite, es necesaria la intubación endotraqueal y la
ventilación asistida sin demora. Es importante usar un catéter
de Swan-Ganz para determinar si la hipoxemia está causada
por insuficiencia cardíaca congestiva (presión de enclavamiento
arterial pulmonar alta) o por lesión pulmonar primaria (presión
de enclavamiento arterial pulmonar normal o baja). Debido a la
naturaleza gradual y frecuente de la hipoxemia de los pacientes
con pancreatitis aguda, las directrices actuales recomiendan el
uso sistemático inicial de oxígeno mediante cánula nasal en
todos los pacientes con pancreatitis aguda.12
El SDRA es la complicación respiratoria más grave de la
pancreatitis aguda. El SDRA se asocia a disnea intensa, hipo-
xemia progresiva y aumento de la mortalidad. Ocurre por lo
general entre el segundo y el séptimo días de la enfermedad
(pero puede estar presente al inicio), y consiste en una eleva-
ción de la permeabilidad capilar alveolar que produce edema
intersticial. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados
alveolares multilobulares. El tratamiento consiste en intubación
endotraqueal con ventilación con presión teleespiratoria positi-
va, a menudo con volúmenes corrientes bajos para proteger los
pulmones del traumatismo volumétrico. Ningún tratamiento
específico evita o cura el SDRA. Después de la recuperación, la
estructura y la función pulmonares recuperan la normalidad.
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Asistencia cardiovascular
Las complicaciones cardíacas de la pancreatitis aguda grave
son insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio,
arritmia y shock cardiógeno. Puede haber un aumento del
índice cardíaco y un descenso de la resistencia periférica total,
que responden a la infusión de cristaloides. Si persiste la hipo-
tensión incluso con una reposición de líquidos apropiada, la
dopamina intravenosa puede ayudar a mantener la presión
arterial general. La dopamina no empeora la microcirculación
pancreática, a diferencia de otros vasoconstrictores.
Complicaciones metabólicas
En los primeros días de la pancreatitis grave puede haber
hiperglucemia, pero habitualmente desaparece al remitir el
proceso inflamatorio. La glucemia fluctúa, y la insulina debe
administrarse con precaución. La hipocalcemia está causada
casi siempre por hipoalbuminemia. La albúmina sérica pasa al
peritoneo por la extravasación de líquido intravascular rico en
albúmina al peritoneo y al retroperitoneo. Esta pérdida de albú-
mina disminuye el calcio unido normalmente a la albúmina. La
hipercalcemia suele ser asintomática, porque se pierde calcio
no iónico, y no precisa tratamiento. Sin embargo, puede pro-
ducirse una disminución del calcio iónico sérico que aumenta
la excitabilidad neuromuscular. Si se asocia a hipomagnesemia,
la reposición de magnesio restablece el calcio sérico a la norma-
lidad. Las causas de depleción de calcio son vómitos, pérdida
de magnesio en la orina o depósito de magnesio en las zonas
de necrosis grasa. Cuando se normaliza el magnesio sérico, los
signos o los síntomas de excitabilidad neuromuscular pueden
precisar la administración de gluconato cálcico por vía intrave-
nosa si el potasio sérico es normal y no se administra digital. El
calcio intravenoso se une a los receptores miocárdicos, desplaza
el potasio y puede causar una arritmia grave.
Antibióticos
En ausencia de infección no está indicado administrar antibió-
ticos en la pancreatitis leve. Sin embargo, los antibióticos son
apropiados en la sepsis pancreática (p. ej., necrosis infectada y,
con menos frecuencia, absceso) y en la sepsis extrapancreática
(p. ej., sepsis por catéter, sepsis urinaria o neumonía). Estas
son causas importantes de morbimortalidad en los pacientes
con pancreatitis aguda grave, y los médicos deben tener pre-
sente que estas complicaciones infecciosas son responsables de
muchas muertes tempranas y tardías.
La profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda para evitar
complicaciones ha evolucionado. En la década de los setenta,
varios estudios compararon los antibióticos intravenosos con
ausencia de tratamiento antibiótico en la pancreatitis aguda
alcohólica leve, con resultados negativos.261 Sin embargo, solo
estudiaron pacientes de riesgo bajo, y se utilizó un antibiótico
inapropiado (ampicilina). En la década de los ochenta se identi-
ficó la bacteriología del tejido pancreático infectado analizando
muestras quirúrgicas260 o mediante AAF del páncreas.259 La
mayoría de las bacterias identificadas eran gramnegativas aero-
bias o anaerobias (E. coli, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii y
Bacteroides), con algunas grampositivas (Streptococcus faecalis,
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Staphylococcus
epidermidis) y pocos hongos (género Candida).263 Los estudios
realizados a principios de la década de los noventa determina-
ron los antibióticos apropiados para estos microorganismos y el
grado de penetración de los antibióticos en el tejido pancreático
necrótico.264 El imipenem, las fluoroquinolonas (ciprofloxacino,
ofloxacino, pefloxacino) y el metronidazol consiguieron las
concentraciones inhibidoras más altas en el tejido pancreático, a
diferencia de los aminoglucósidos. En la década de los noventa
se realizaron en Europa varios estudios clínicos aleatorizados
comparativos (con placebo) sin ocultación de profilaxis anti-
biótica intravenosa.265-269 Un estudio añadió antibióticos no

reabsorbibles por vía oral a los antibióticos intravenosos. 269
En esa época, varias revisiones y metaanálisis de los estudios
con antibióticos intravenosos mostraron que los antibióticos
redujeron considerablemente la mortalidad de la pancreatitis
necrosante.269,270,272
Estos estudios han recibido críticas, porque no eran com-
parativos con placebo ni emplearon ocultación. Además, la
profilaxis antibiótica en todos los pacientes con pancreatitis
grave plantea el problema de que algunos pacientes presentan
sobreinfecciones por bacterias u hongos resistentes, lo que pue-
de incrementar la mortalidad. Dos estudios275,276 han utilizado
protocolos aleatorizados con ocultación doble para analizar este
problema. El primero asignó al azar 114 pacientes con pancreati-
tis aguda grave a profilaxis con ciprofloxacino y metronidazol o
a placebo. Sin embargo, los pacientes con sospecha de infección
recibieron antibióticos sin ocultación. No hubo diferencias en
la tasa de necrosis infectada ni en la mortalidad. La única dife-
rencia observada fue que el grupo asignado a placebo recibió
finalmente más antibióticos sin ocultación que el grupo asigna-
do a recibir los antibióticos originales (46 y 28%).275 Dellinger
et al.276 llevaron a cabo un estudio aleatorizado comparativo con
placebo, con ocultación doble, multicéntrico, en 32 hospitales
norte­americanos y europeos. Asignaron 100 pacientes a dos gru-
pos en los 5 días siguientes al inicio de los síntomas: meropenem
(1 g i.v. cada 8 h) o placebo. El meropenem se administró duran-
te 7 a 21 días. Este estudio no encontró diferencias significativas
entre los grupos de tratamiento en infección pancreática o peri-
pancreática, mortalidad o necesidad de intervención quirúrgica.
Los dos últimos estudios comparativos con placeo indican que
el uso sistemático de antibióticos es cuestionable en ausencia
de sepsis biliar y de infección pancreática o peripancreática
evidente. Aunque las directrices prácticas publicadas antes de
este último artículo recomiendan la profilaxis antibiótica en
pacientes con pancreatitis necrosante grave, las revisiones273 y
las directrices12 más recientes afirman que no debe administrarse
profilaxis antibiótica para prevenir la infección en los pacientes
con pancreatitis necrosante.
Endoscopia
La extracción temprana de un cálculo biliar posiblemente
impactado para mejorar el resultado de la pancreatitis por
cálculos biliares es controvertida. Se han publicado tres
estudios aleatorizados comparativos entre la CPRE urgente
más esfinterotomía (en presencia de cálculos retenidos) y el
tratamiento convencional en el manejo de la pancreatitis por
cálculos biliares.278-280 El primer estudio en un solo hospital de
Inglaterra278 halló que la CPRE urgente en las 72 h siguientes al
ingreso mejoró el resultado (complicaciones y mortalidad) de
los pacientes con pancreatitis aguda grave por cálculos biliares,
pero no de la leve. El segundo,279 otro estudio en un solo hospital
de Hong Kong, halló que el grupo de intervención urgente tenía
menos incidencia de sepsis biliar y una tendencia al descenso de
la mortalidad que el grupo de controles. El tercer estudio, el más
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numeroso, realizado en Alemania,280 incluyó 22 hospitales y lle-
gó a la conclusión contraria, es decir, la tasa de complicaciones
fue más alta y había una tendencia al aumento de la mortalidad
en el grupo de CPRE urgente que en el grupo de tratamiento
convencional no urgente. Las diferencias en los diseños de
estos estudios no permiten realizar comparaciones directas. Sin
embargo, existe un acuerdo general en que la pancreatitis aguda
grave por cálculos biliares con colangitis ascendente (ictericia
y fiebre) es una indicación de CPRE urgente (v. capítulo 61).
En un estudio prospectivo de la pancreatitis biliar con CPRE,
Uomo et al.51 observaron una incidencia del 30,5% de fuga
por el conducto pancreático principal. Se ha propuesto que la
colocación temprana de una endoprótesis por vía endoscópica
en el conducto pancreático principal en los pacientes con este
problema puede acortar la estancia hospitalaria y la necesidad
de necrosectomía subsiguiente. Lau et al.281 evaluaron a 144
pacientes con pancreatitis aguda grave y encontraron que la
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   989
presencia de fuga en el conducto pancreático tenía una asocia-
ción notable a aparición de necrosis. Los pacientes con fuga por
el conducto pancreático requerían una estancia hospitalaria más
prolongada que los pacientes con pancreatitis aguda sin fuga
por el conducto pancreático. En este estudio retrospectivo, los
pacientes tratados mediante CPRE temprana a los que se colocó
una endoprótesis en el conducto pancreático tenían menos
probabilidad de necesitar otra intervención más invasiva, como
la colocación de drenajes externos. Aunque las endoprótesis
del conducto pancreático son útiles en el tratamiento de las
complicaciones tardías de la disrupción del conducto pan-
creático (p. ej., fístulas, seudoquistes), no está claro si el uso sis-
temático de estas endoprótesis evita las complicaciones tardías.
Kozarek et al. hallaron que la colocación de endoprótesis en el
conducto pancreático estaba asociada a contaminación polimi-
crobiana del páncreas.282 Aunque la contaminación era asinto-
mática habitualmente, el efecto beneficioso de la colocación de
una endoprótesis en el conducto pancreático pronto en el trans-
curso de la pancreatitis aguda para tratar una disrupción del
conducto debe compararse con la posibilidad de contaminar una
necrosis estéril con microorganismos que pueden causar
una necrosis infectada. Hasta que se hagan estudios aleato-
rizados, no está claro si las posibles ventajas de la colocación
temprana de una endoprótesis en el conducto pancreático son
mayores que los riesgos.
Nutrición
En los pacientes con enfermedad leve, no está claro cuál es el
momento oportuno para iniciar la ingesta oral. Dos estudios
en pacientes con enfermedad leve indican que la reintroduc-
ción de la alimentación oral mejoró el resultado y permitió
anticipar el alta hospitalaria.283,287 Sin embargo, un metaanálisis
de tres estudios mostró que la reintroducción temprana de la
alimentación oral prolongó el ingreso hospitalario.285 Se ha
estudiado si una concentración sérica alta de amilasa o lipasa
debe inducir al médico a retrasar la reintroducción de la ali-
mentación oral; 116 pacientes con pancreatitis aguda recibieron
alimentación a criterio del médico y el 21% presentaron dolor al
reintroducir la alimentación oral con 250 kcal/día.286 Si la lipasa
sérica estaba más de tres veces por encima de la concentración
normal, la reintroducción de la alimentación oral aumentó la
tasa de recidiva clínica en comparación con el grupo en el que
la lipasa sérica estaba menos de tres veces por encima de la
concentración normal (39 y 16%). No obstante, la mayoría de
los pacientes con lipasa sérica más de tres veces por encima
de la concentración normal no presentaron empeoramiento
del dolor al reintroducir la alimentación oral. Una vez iniciada
la reintroducción de la alimentación oral, una dieta pobre en
grasa es parecida a una dieta líquida absoluta como alimento
inicial.283 La reintroducción temprana de la alimentación oral
con comida sólida puede ser segura y efectiva, anticipando el
alta hospitalaria en los pacientes con pancreatitis aguda leve.284
Los pacientes con pancreatitis aguda grave, sobre todo con
necrosis pancreática, pueden necesitar 4-6 semanas de soporte
nutricional artificial. Antes, la NPT era el patrón de referencia
para realimentar a los pacientes con pancreatitis aguda grave.
Sax et al.288 asignaron al azar 54 pacientes con pancreatitis leve
a nutrición intravenosa o NPT. El grupo de NPT tuvo más com-
plicaciones sépticas y un ingreso hospitalario más prolongado.
McClave289 asignó al azar a 30 pacientes con pancreatitis leve a
moderada a recibir NPT o alimentación enteral por sonda naso-
gástrica, empezando a las 48 h del ingreso. Las puntuaciones
Ranson y APACHE y las glucemias se normalizaron antes que
el grupo enteral, y la duración del ingreso hospitalario tendía a
ser más corta en el grupo enteral. El grupo de alimentación oral
o enteral tuvo un ingreso más breve en la UCI, y mejores mar-
cadores de fase aguda y puntuaciones de gravedad de la enfer-
medad que el grupo de NPT. Kalfarentzos292 asignó al azar a 38
pacientes con pancreatitis necrosante grave a NPT o alimenta-
ción nasoentérica. El grupo enteral tuvo menos complicaciones
990  Sección VII Páncreas
sépticas y menos complicaciones totales, aunque la estancia hos-
pitalaria, la estancia en la UCI y el tiempo hasta la reanudación
de una alimentación normal fueron parecidos en los dos grupos.
Por tanto, estos estudios demuestran que la nutrición enteral es
más barata y segura, y es más apropiada en los pacientes con
pancreatitis aguda grave. Sin embargo, todavía no está claro
cuándo debe iniciarse la nutrición y durante cuánto tiempo
debe mantenerse. Además, tampoco está claro si es necesaria
la alimentación nasoentérica o si la alimentación NG o incluso
por vía oral tienen la misma efectividad si el paciente tolera
esta modalidad. Un grupo del Reino Unido asignó al azar a
50 pacientes con pancreatitis grave a alimentación NG o por
sonda nasoentérica. No hallaron diferencias en la tolerabilidad
de las alimentaciones, en los marcadores de inflamación ni
en la morbimortalidad.293 Tampoco hallaron diferencias en la
duración de la estancia hospitalaria ni en las complicaciones
en los pacientes con pancreatitis aguda grave. Otros estudios
recientes confirman la igualdad en seguridad y eficacia de la
alimentación con sonda NG en los pacientes con pancreatitis
aguda grave en comparación con la alimentación por sonda
nasoyeyunal.290 La NPT debe evitarse debido al aumento de
las complicaciones infecciosas y a la eficacia de la alimentación
enteral.12,291
Tratamiento quirúrgico
En los pacientes con pancreatitis por litiasis biliar se realiza
sistemáticamente una colecistectomía, y una conferencia de
consenso indicó que en la pancreatitis por cálculos biliares leve
o grave debe realizarse una colecistectomía lo antes posible en
cuanto el paciente se haya recuperado y el proceso inflamatorio
agudo haya remitido.294 Otra indicación de la cirugía en la pan-
creatitis es el desbridamiento de la necrosis pancreática (necro-
sectomía) o del drenaje de un absceso pancreático. Respecto a
la necrosectomía pancreática, los datos son más complicados y
están cambiando. Los estudios realizados en la década de los
ochenta señalaban que la necrosectomía (en la primera semana
de ingreso por enfermedad grave) disminuía la mortalidad.
Sin embargo, en el único estudio aleatorizado para comparar
la necrosectomía temprana (en las 72 h siguientes al ingreso)
y tardía (12 días o más después del ingreso), la mortalidad
de la necrosectomía temprana fue mayor que la del desbri-
damiento tardío (56 y 27%).295 Algunos investigadores creen
que es importante distinguir la necrosis estéril de la necrosis
infectada mediante AAF del páncreas. La necrosis estéril puede
tratarse sin intervención quirúrgica, porque la mortalidad de
este trastorno sin cirugía es menor del 5%.296,297 Por otra parte,
la necrosis infectada (comprobada mediante AAF del páncreas
con tinción de Gram y cultivo) se ha considerado clásicamente
una indicación de desbridamiento quirúrgico por la creencia
previa de que la necrosis infectada tenía un pronóstico mortal
casi inevitable con tratamiento médico.296,297 Esto llevó a reco-
mendar la AAF del páncreas en los pacientes que no mejoran
con tratamiento médico intensivo o que presentan insuficiencia
orgánica (fig. 58-6). El hallazgo de infección plantea la necesidad
de intervención quirúrgica.
Sin embargo, el tratamiento quirúrgico de la necrosis pan-
creática infectada conlleva una mortalidad del 15-73%, 297-300
especialmente si se realiza en las primeras semanas de la enfer-
medad. Por tanto, no está claro si la mortalidad más alta obser-
vada en los pacientes con necrosis infectada es consecuencia
de la enfermedad subyacente o de la intervención quirúrgica
temprana. Se ha observado que el retraso del desbridamiento
quirúrgico después de la cuarta semana en los pacientes con
necrosis pancreática se asocia a una mortalidad más baja.300 El
concepto de que la necrosis pancreática infectada precisa desbri-
damiento quirúrgico inmediato ha sido cuestionado por varios
estudios de pacientes tratados solo con antibióticos.301,302,304,305
Una serie de 28 pacientes con necrosis pancreática infectada
recibieron tratamiento prospectivo con antibióticos en vez de
desbridamiento quirúrgico urgente.307 En los 12 pacientes que
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FIGURA 58-6. Imagen de TC de una necrosis pancreática encapsu-
lada. Se ve una colección líquida llena de pus de 5,4 cm (flechas)
con la punta de una aguja de aspiración en su interior. El absceso
está delante del páncreas (P) y medial al estómago (E). Hay una
colección líquida subhepática (L).
finalmente precisaron una intervención quirúrgica programada,
hubo dos muertes. En los 16 pacientes restantes con tratamiento
antibiótico prolongado, también hubo dos muertes. Por tanto,
14 de 28 pacientes con necrosis infectada lograron un resultado
satisfactorio sin drenaje quirúrgico, endoscópico o radiológico.
Un análisis reciente de ocho estudios con 324 pacientes halló
que el tratamiento conservador sin necrosectomía fue satis-
factorio en el 64% de los pacientes con necrosis pancreática
infectada.302 Este enfoque de la necrosis pancreática infectada
tiene una mortalidad baja y evita la necrosectomía quirúrgica
casi en dos tercios de los pacientes.
Las distintas técnicas quirúrgicas de necrosectomía reco-
mendadas son la necrosectomía con lavado continuo por catéter
permanente, la necrosectomía con drenaje cerrado sin lavado o
la necrosectomía y el taponamiento mediante cirugía abierta. La
pancreatitis necrosante con tejido necrótico infectado se asocia
a una tasa alta de complicaciones y muerte. El tratamiento
estándar es la necrosectomía abierta. El resultado puede mejo-
rar con una técnica escalonada mínimamente invasiva. En un
estudio multicéntrico, van Sanvoort et al.303 asignaron al azar a
88 pacientes con pancreatitis necrosante y sospecha o necrosis
infectada confirmada a necrosectomía abierta primaria o a una
técnica escalonada. La técnica escalonada consistió en drenaje
percutáneo, seguido, si era necesario, de necrosectomía retrope-
ritoneal mínimamente invasiva. De los pacientes asignados a la
técnica escalonada, el 35% solo precisaron drenaje percutáneo.
La insuficiencia multiorgánica de inicio reciente fue menos
frecuente en los pacientes asignados a la técnica escalonada que
en los asignados a necrosectomía abierta (12 frente a 40%). Aun-
que la mortalidad no presentó diferencias significativas entre
los grupos (19 frente a 16%, P = 0,7), los pacientes asignados a
la técnica escalonada tenían una tasa significativamente más
baja de hernia incisional (7 frente a 24%) y de diabetes de inicio
reciente (16 frente a 38%). En comparación con la necrosectomía
abierta, la técnica escalonada mínimamente invasiva disminuyó
la tasa del criterio de valoración compuesto de complicaciones
graves o muerte en los pacientes con pancreatitis necrosante y
tejido necrótico infectado.
Siguen surgiendo nuevas técnicas mínimamente invasi-
vas menos cruentas que el desbridamiento quirúrgico abierto
 Capítulo 58  Pancreatitis aguda   991

CUADRO 58-7 Complicaciones de la pancreatitis aguda

Locales
Seudoquiste
Necrosis estéril
Necrosis infectada
Absceso
Hemorragia digestiva
Relacionada con la pancreatitis aguda
Rotura de seudoaneurisma arterial esplénico
o de la arteria esplénica
Rotura de vena esplénica
Rotura de vena porta
Trombosis de vena esplénica con hemorragia
por varices esofágicas
Hemorragia por quiste o absceso
Hemorragia posnecrosectomía
Sin relación con la pancreatitis
Rotura de Mallory-Weiss
FIGURA 58-7. Imagen de TC de un seudoquiste pancreático con
Gastropatía alcohólica
hemorragia aguda. Se observa un seudoquiste pancreático (P) de
Gastropatía mucosa por estrés
10 cm con material hiperdenso (45 unidades Hounsfield) (flechas)
Complicaciones esplénicas
que corresponde a sangre reciente. El seudoquiste comprime el
Infarto
estómago (E). Estos hallazgos se confirmaron durante la cirugía.
Rotura
Hematoma
Trombosis de vena esplénica
Fistulización en u obstrucción de intestino delgado o colon mediante ecografía abdominal. Los seudoquistes pueden com-
Hidronefrosis plicarse por infección, hemorragia intraquística (fig. 58-7) o
rotura, provocando una ascitis pancreática. Además, los seudo-
Generales quistes pueden migrar al tórax, la pelvis u otras localizaciones
Insuficiencia respiratoria inusuales. En los pacientes con seudoquistes conocidos, los
Insuficiencia renal síntomas nuevos, como dolor abdominal, escalofríos o fiebre,
Shock circulatorio
deben hacer sospechar la aparición de un seudoquiste infectado
Hiperglucemia
o de un absceso. El tratamiento puede ser el drenaje quirúrgico,
Hipocalcemia
Coagulación intravascular diseminada
radiológico o endoscópico. No se han realizado estudios alea-
Necrosis grasa (nódulos subcutáneos) torizados para comparar estas técnicas.
Retinopatía El drenaje quirúrgico de un seudoquiste puede efectuarse
mediante cistogastrostomía o cistoduodenostomía si la pared
Psicosis  del seudoquiste está muy adherida al estómago o al duodeno,
respectivamente. Otras técnicas son la cistoyeyunostomía en
Y de Roux o la resección pancreática si el seudoquiste está en
la cola. La mortalidad quirúrgica es del 6% o menos.308,309 Los
convencional de la necrosis infectada.306 Aunque clásicamente
seudoquistes recidivan después del drenaje interno (quirúr-
estas técnicas se reservaban para los pacientes con necrosis pan-
gico) en el 15% de los pacientes; la recidiva es más frecuente
creática infectada demasiado graves para un desbridamiento
si el conducto pancreático está obstruido más allá de la anas-
quirúrgico inmediato (p. ej., con insuficiencia orgánica o comor-
tomosis quirúrgica. Por este motivo, habitualmente se hace
bilidad grave), estudios recientes muestran que un método
una CPRE preoperatoria para determinar si el conducto está
inicial conservador y una técnica mínimamente invasiva son
obstruido. Si es así, es preferible la resección del seudoquiste
factibles y efectivos en los pacientes con necrosis infectada.
si es factible.
Estas técnicas están evolucionando. Aunque el tratamiento
El drenaje percutáneo con catéter es efectivo para drenar
antibiótico puede ser efectivo inicialmente, debe tenerse en
y cerrar los seudoquistes estériles y los seudoquistes infecta-
cuenta que los pacientes pueden precisar más adelante una
dos.310 Igual que el drenaje quirúrgico, el drenaje percutáneo
necrosectomía como tratamiento escalonado. En la actualidad,
con catéter puede fracasar si hay una obstrucción del conducto
es probable que en los hospitales especializados aumente el
pancreático principal más allá del seudoquiste. Por tanto, habi-
uso de una combinación de necrosectomía laparoscópica con
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tualmente se hace una CPRE antes de intentar el drenaje con

colocación de un drenaje de gran calibre mediante inspección
quirúrgica directa y el drenaje percutáneo con catéter de la
necrosis infectada (v. capítulo 28) y otras técnicas mínimamen-
te invasivas, endoscópicas (v. capítulo 61) o endoscópicas y
laparoscópicas combinadas, conforme avanzan la tecnología
y la experiencia.
COMPLICACIONES LOCALES (cuadro 58-7)
Seudoquiste
El seudoquiste puede ser secundario a pancreatitis aguda, trau-
matismo pancreático o pancreatitis crónica. Habitualmente
contiene una concentración alta de enzimas pancreáticas y una
cantidad variable de restos tisulares. La mayoría son estériles.
Con independencia del tamaño, un seudoquiste asintomático no
precisa tratamiento.308,309 Es conveniente vigilar el seudoquiste
catéter (v. capítulo 28).
Como se explica en el capítulo 61, hay dos técnicas endos-
cópicas para descomprimir un seudoquiste pancreático: 1) inser-
ción de una endoprótesis a través de la ampolla directamente en
el conducto pancreático y después en el propio seudoquiste,311,312
o 2) cistogastrostomía o cistoduodenostomía endoscópica. Con
cualquiera de estas técnicas el catéter se retira a las 3-4 semanas
si se observa el cierre del seudoquiste mediante TC. El fracaso
del drenaje endoscópico o percutáneo de un seudoquiste pan-
creático aumenta la morbilidad y prolonga el ingreso hospitala-
rio. Sin embargo, la mayoría de las series indican la resolución a
largo plazo si se consigue un drenaje endoscópico satisfactorio
del seudoquiste.313 Como se explica también en el capítulo 61,
el drenaje endoscópico de los seudoquistes puede presentar
varias complicaciones, la más importante de las cuales es la
hemorragia. El riesgo de hemorragia puede disminuir si se

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992  Sección VII Páncreas
utiliza EE para confirmar que no hay vasos grandes en la zona
de drenaje. Puede producirse una infección si el catéter pigtail
doble se ocluye. Un drenaje nasoquístico para lavar el quiste
puede prevenir esta complicación. Una endoprótesis colocada
por vía endoscópica en el conducto pancreático puede ocasionar
cambios ductales idénticos a los de la pancreatitis crónica. Por
este motivo, la endoprótesis debe retirarse después de varias
semanas.
Pancreatitis necrosante y absceso
La pancreatitis necrosante (necrosis pancreática) se define, en
ausencia de laparotomía o autopsia, por la ausencia de realce
en más del 30% del páncreas en una TC con contraste (o en
una RM con gadolinio). La determinación de que el paciente
tiene necrosis pancreática tiene implicaciones clínicas, porque
la morbimortalidad de la pancreatitis necrosante es mayor que la
de la pancreatitis intersticial. Además, el tratamiento de los
pacientes con pancreatitis necrosante difiere del de los pacientes
con pancreatitis intersticial. Aunque hay cierta controversia, es
posible que la extensión de la necrosis no sea tan importante
para determinar la morbimortalidad de la pancreatitis necro-
sante como se pensaba antes. Los pacientes con pancreatitis
necrosante pueden estar graves con insuficiencia orgánica o
pueden estar bien sin signos de insuficiencia orgánica.
La necrosis pancreática puede ser estéril o infectada.
Durante la primera semana, la necrosis pancreática se consi-
dera normalmente estéril y se trata de manera conservadora.
Muchos pacientes están graves y precisan cuidados intensivos.
El objetivo durante este período es reforzar el tratamiento sin-
tomático y prevenir la infección mediante alimentación enteral
y disminuyendo las causas posibles de infección, como las
vías intravenosas. En este período, el uso de antibióticos para
prevenir la infección es cuestionable y no recomendable (v. más
atrás). El desbridamiento quirúrgico de la necrosis pancreática
estéril no es útil en la inmensa mayoría de los pacientes.314,315 El
desbridamiento quirúrgico temprano es muy difícil y debe evi-
tarse en los primeros 4-8 días por la naturaleza de la necrosis.314
La infección de la necrosis se produce generalmente des-
pués del décimo día de ingreso. Se cree que la infección de la
necrosis pancreática se produce por translocación de bacterias
desde el colon. Este hallazgo puede ayudar a explicar por qué
la alimentación enteral, al disminuir la flora intestinal patógena,
previene la infección de la necrosis. Si los síntomas reaparecen,
sobre todo los signos de sepsis, con fiebre, dolor y leucocitosis,
hay que sospechar una infección de la necrosis pancreática.
Ante la sospecha de infección, el diagnóstico se confirma
rápidamente mediante AAF guiada por TC. Esta técnica es
segura y efectiva para confirmar el diagnóstico.259 La tinción de
Gram sola tiene una sensibilidad casi del 95% si se examina con
atención en una muestra reciente. Esta técnica es segura tam-
bién, y pocas veces introduce una infección en un campo estéril
en el abdomen. Si es negativa, la aspiración puede repetirse cada
4-7 días si se mantiene la sospecha de infección.
En el pasado, el diagnóstico de necrosis infectada implicaba
la necesidad urgente de desbridamiento quirúrgico. Ya no es así.
En un paciente en estado grave persistente con sepsis o insu-
ficiencia orgánica que presenta una necrosis infectada puede
estar indicado el desbridamiento quirúrgico. Sin embargo, en
un paciente estable con necrosis infectada, debe realizarse un
tratamiento sintomático intensivo y administración de anti-
bióticos con penetración pancreática. En estos pacientes deben
emplearse antibióticos como fluoroquinolonas, metronidazol e
imipenem. Se ha observado que los antibióticos pueden curar
la infección de la necrosis en muchos pacientes,302 por lo que
es posible que no sea necesaria otra intervención. Incluso si
es necesario otro tipo de intervención por la persistencia de
los síntomas, los antibióticos permiten ganar tiempo para la
formación de una pared fibrosa, formando una NE (v. fig. 58-7).
Esta pared fibrosa ayuda a conseguir un drenaje efectivo de
la necrosis pancreática mediante una técnica mínimamente
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invasiva. Aunque el desbridamiento temprano de la necrosis
pancreática en las primeras 4-5 semanas de una crisis puede
realizarse mediante cirugía abierta, la NE puede tratarse por vía
laparoscópica,316 percutánea o endoscópica (v. capítulo 61).317 El
momento oportuno y la técnica adecuada de desbridamiento
se determinan mediante una conversación exhaustiva entre el
cirujano, el gastroenterólogo y el radiólogo intervencionista,
pero en última instancia depende de la decisión del cirujano
pancreático.
Hemorragia digestiva
La hemorragia digestiva puede estar causada por lesiones sin
relación directa con la inflamación local del páncreas, como
gastropatía mucosa por estrés, rotura de Mallory-Weiss o gas-
tropatía alcohólica. Por el contrario, la hemorragia puede estar
causada por el proceso inflamatorio de la pancreatitis (v. cua-
dro 58-7). Se cree que esta última se produce por los efectivos
irritativos de las enzimas activadas liberadas en las estructuras
vasculares o por necrosis por presión de los residuos inflamato-
rios o de las colecciones líquidas en las estructuras circundan-
tes. Se han publicado casos de rotura de la arteria esplénica,
vena esplénica o vena porta.318 Estas complicaciones conllevan
una mortalidad alta. Se emplean tratamientos temporizado-
res con técnicas de radiología intervencionista, seguidas de
ligadura y resección quirúrgica más definitivas. Los procesos
inflamatorios agudos y crónicos del páncreas pueden provocar
trombosis de la vena esplénica adyacente, que puede causar
varices gástricas, con o sin varices esofágicas. Estas varices
pueden romperse, provocando una hemorragia masiva. El
tratamiento de la rotura de las varices puede ser endoscópico,
mediante ligadura con banda de las varices o esplenectomía,
que es curativa. Los seudoquistes pueden complicarse por la
formación de seudoaneurisma, que habitualmente puede verse
mediante TC dinámica con contraste. Si sangra, el tratamiento
de elección es la arteriografía con embolización. La hemo-
rragia en el conducto pancreático (hemosuccus pancreaticus) es
poco frecuente, y normalmente se produce en el contexto de
una pancreatitis crónica. La hemorragia posnecrosectomía es
frecuente y puede estar causada por desbridamiento excesiva-
mente agresivo, o por colocación o por uso de tubos de drenaje
rígidos cerca de estructuras vasculares.
Complicaciones esplénicas
Las complicaciones esplénicas de la pancreatitis son seudo-
quistes esplénicos, trombosis de la vena esplénica, infarto y
necrosis del bazo, rotura esplénica y hematoma.318 Algunas de
estas complicaciones pueden ser mortales y hacen necesaria
una esplenectomía urgente (v. cuadro 58-7).
Compresión o fistulización intestinales
La necrosis por presión causada por los restos inflamatorios
de la cola del páncreas pueden obstruir o fistulizar en el intesti-
no delgado o grueso. La localización más frecuente es el colon
izquierdo.317 El tratamiento suele ser quirúrgico.
COMPLICACIONES GENERALES
Disfunción orgánica
La disfunción orgánica es el determinante principal de la
morbimortalidad en los pacientes con pancreatitis aguda.12
Esto se ha explicado antes por extenso. La insuficiencia res-
piratoria es la complicación general más frecuente asociada a
la pancreatitis. Las causas son multifactoriales, como derra-
mes pleurales, neumonía, atelectasias y SDRA. Puede ser
necesario el aporte complementario de oxígeno, antibióticos,
toracocentesis y ventilación asistida. La insuficiencia renal está
causada por hipovolemia, que produce uremia o hipotensión,
que en ocasiones provocan una necrosis tubular aguda. El tra-
tamiento consiste en administración de líquidos intravenosos

en el primer caso, o hemofiltración o hemodiálisis en el últi-
mo caso. El shock circulatorio está causado habitualmente
por hipovolemia secundaria a pérdidas en el tercer espacio,
vómitos y edema pancreático intersticial. Otras causas poco
frecuentes de hipotensión son infarto de miocardio y derrames
pericárdicos. La reposición de líquido en la pancreatitis aguda
grave debe realizarse mediante monitorización asistida por
catéter venoso central –o catéter de Swan-Ganz–. Como se ha
explicado antes, la mortalidad aumenta mucho en presencia
de disfunción orgánica, sobre todo si se produce un estado de
shock circulatorio.235
Alteraciones metabólicas
La hiperglucemia y la hipocalcemia son frecuentes en la pan-
creatitis grave. La hiperglucemia es transitoria generalmente
y está causada por deficiencia de insulina por necrosis de las
células de los islotes o por hiperglucagonemia. Es infrecuente
que estas complicaciones precisen un tratamiento intensivo.
Trastornos de la coagulación
En la pancreatitis aguda son frecuentes los defectos de coa-
gulación leves, con elevación del dímero D en sangre.318 La
CID avanzada con diátesis hemorrágica asociada a un estado
hipercoagulable es excepcional.
Necrosis grasa
Se produce necrosis grasa en el tejido subcutáneo, el hueso,
el tejido retroperitoneal, el peritoneo, el mediastino, la pleura
y el pericardio.200 En el examen histológico, las células grasas
son necróticas (células fantasma) y se asocian a infiltración
inflamatoria difusa. Las lesiones subcutáneas son nódulos rojos
circunscritos, dolorosos a la palpación y adheridos a la piel,
pero desplazables sobre estructuras profundas (v. fig. 24-23).
Se localizan con más frecuencia en los tobillos, los dedos de las
manos, las rodillas y los codos. Las lesiones pueden drenar a
través de la piel. Es poco frecuente la necrosis de los tendones
adyacentes (p. ej., tendón de Aquiles; v. fig. 24-23) o la afectación
de las articulaciones, sobre todo metatarsianas, interfalángicas,
la muñeca, la rodilla y el tobillo. Las lesiones desaparecen habi-
tualmente en días o semanas.
Síndrome compartimental abdominal (v. capítulo 11)
El síndrome compartimental abdominal (SCA) se define como
un aumento prolongado de la presión intraabdominal por enci-
ma de 20 mmHg asociado a aparición de disfunción o insufi-
ciencia orgánica.319 La presión intraabdominal se mide por lo
general con una sonda en la vejiga urinaria. Pocos pacientes
con pancreatitis aguda grave presentan un SCA. Sin embargo,
la frecuencia de SCA puede aumentar debido al uso más gene-
ralizado de reposición de volumen intravenosa intensiva, que
permite el secuestro de más líquido en el peritoneo.257 Algunos
casos clínicos aislados indican que el SCA solo se produce en
la forma más grave de pancreatitis aguda y tiene una morbi-
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mortalidad alta. El SCA no solo daña el propio páncreas, sino
también los órganos circundantes, interfiriendo especialmente
en el retorno venoso al corazón y con la presión de perfusión
abdominal. A pesar de los distintos protocolos terapéuticos,
como los cuidados intensivos y la hemofiltración, la mortalidad
de la pancreatitis aguda grave con SCA es del 30-60%.234 En
pacientes con alteración hemodinámica puede ser necesaria la
descompresión percutánea y/o laparoscópica.
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Capítulo 58  Pancreatitis aguda   993
Complicaciones diversas
La encefalopatía pancreática consiste en diversos síntomas del
sistema nervioso central en pacientes con pancreatitis aguda,
como agitación, alucinaciones, confusión, desorientación y
coma.207 La abstinencia alcohólica produce un síndrome pareci-
do, que también puede estar provocado por otras causas, como
alteraciones hidroelectrolíticas (p. ej., hiponatremia) o hipoxia.
La retinopatía de Purtsher (hemorragias flamígeras aisladas con
exudados algodonosos) puede causar ceguera repentina.320
Se cree que la causa es la microembolización en las arterias
coroideas y retinianas.
BIBLIOGRAFÍA ESENCIAL
La bibliografía completa de este capítulo puede consultarse en
www.expertconsult.com.
 
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