HOSPITAL CIVIL DE IPIALES

EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE MEDICINA INTERNA

HOSPITAL CIVIL DE IPIALES

 EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE MEDICINA INTERNA

EDITOR RESPONSABLE
DR. EDUARDO NARVAEZ CUJAR

ELABORADO POR:
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
DR. LUIS H. ORTEGA MORA

ABRIL 2013
COLABORADORES

DR. VICTOR HUGO ORTEGA SUBGERENTE CIENTIFICO

DRA. MONICA ARCOS MEDICO PATOLOGO
DRA. NUBIA MONTALVO MEDICO AUDITOR
DRA. ADRIANA BRAVO NARVÁEZ MEDICO AUDITOR
 TABLA DE CONTENIDO

1. INFECCION URINARIA
DEFINICION
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
RECOMENDACIONES Y PROFILAXIS
TRATAMIENTO
INFECCION INTRAHOSPITALARIA
BIBLIOGRAFIA

2. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

INTRODUCCION
ETIOLOGÍA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
MANIFESTACIONES DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFIA

3. EVENTO CEREBROVASCULAR
OBJETIVO
INTRODUCCION
DIAGNOSTICO
LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS
CLASIFICACION
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE CONSULTA
CRITERIOS DE INGRESO A UCI
BIBLIOGRAFIA

4. DIABETES II
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y CRIBADO
PREVENCION EN PACIENTES CON HIPERGLUCEMIAS INTERMEDIAS
TRATAMIENTO
NORMOGRAMA DE MANEJO EN PACIENTES CON INTOLERANCIA
NORMOGRAMA MANEJO DE DIABETES TIPO 2

5. GASTROENTERITIS
DEFINICION
CAMBIOS MÁS IMPORTANTES
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

6. ASMA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
CLASIFICACION
CRISIS ASMATICA
PRESENTACION COMERCIAL DE FARMACOS
MANEJO DE SITUACIONES URGENTES

7. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO
PARACLINICOS
TRATAMIENTO
ULCERA GASTRODUODENAL POR ANTI INFLAMATORIOS
CRITERIOS

8. HEMORRAGIA DIGESTIVA
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
CAUSAS
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO

9. HIPERTENSION ARTERIAL
PRESENTACION
NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN
DETECCION
DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION
EXAMENES
METAS DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ALGORITMO
CONCLUSIONES
CRITERIOS DE EVALUACION E INDICADORES
BIBLIOGRAFIA

10. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

 INTRODUCCION
EPIDEMIOLOGIA
GRAVEDAD Y CLASIFICACION
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
GUIA DE EXACERBACIONES
PREVENCION
REHABILITACION PULMONAR Y SEGUIMIENTO
CRITERIOS

11. INSUFICIENCIA CARDIACA

FALLA CARDIACA AGUDA
FALLA CARDIACA CRONICA
BIBLIOGRAFIA

12. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
DESCRIPCIÓN DE LOS NIVELES DE EVIDENCIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA
ESTRATIFICACIÓN DEL PACIENTE
FACTORES DE RIESGO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
CRITERIOS DE REMISION A UCI
TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO
MANEJO Y CONTROL EN CONSULTA EXTERNA
BIBLIOGRAFÍA
CRITERIOS DE EVALUACIÓN

13. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
HISTORIA.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA EVDA.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
COMPLICACIONES DE EVDA.
REQUISITOS GENERALES.
CONFORMACION BASICA DE LA UNIDAD DE ENDOSCOPIA
DIGESTIVAS
UNIDADES DE ENDOSCOPIA AMBULATORIA
UNIDADES HOSPITALARIAS DE ENDOSCOPIA
CONSENTIMIENTO INFORMADO DE ENDOSCOPIA.
PREPARACION DEL PACIENTE.
EXAMEN ENDOSCOPICO.
PROTOCOLO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.
INDICACIONES
DIAGNOSTICAS
TERAPEUTICAS.
CONTRAINDICACIONES.
ABSOLUTAS
RELATIVAS.
 1. INFECCIÓN URINARIA

DEFINICIONES: La infección del tracto urinario e define como la presencia de

microorganismos patógenos en el sistema urinario que suscita una respuesta
inflamatoria local o sistémica que a su vez se manifiesta clínicamente. La
infección urinaria aguda baja, no complicada, es la infección vesical
sintomática, caracterizada por frecuencia, urgencia, disuria o dolor suprapúbico en
un paciente con el tracto genitourinario normal. Se define como infección urinaria
complicada, sin importar si es alta o baja a una infección urinaria sintomática en
individuos con anormalidades funcionales o anatómicas del tracto genitourinario.
Toda infección urinaria en hombres se considera complicada
La pielonefritis aguda no obstructiva es una infección renal, caracterizada por
dolor costolumbar, a menudo con fiebre y otros síntomas de respuesta sistémica.
IVU (Infección de vías urinarias recurrente: Es la reiteración del episodio con
una frecuencia anual de 4 veces o más. Si ocurre menos de 4 veces al año se la
llama episódica. La IVU recurrente debe diferenciarse en recaída y reinfección. La
recaída, es una infección recurrente luego del tratamiento, que se origina por el
mismo germen aislado antes del inicio de la terapia. La reinfección es una
infección urinaria recurrente con un organismo que se origina fuera del tracto
urinario con una nueva cepa o una ya aislada, que ha persistido en la flora del
intestino o la vagina.
Con esta premisa deberemos definir también el término bacteriuria asintomática,
la cual se presenta cuando se aísla una cantidad específica de bacterias -de un
espécimen adecuadamente recolectado- de una persona sin síntomas o signos
referentes a infección urinaria.
Finalmente se denomina piuria a la presencia de un número incrementado de
polimorfos nucleares en la orina y es evidencia de una respuesta inflamatoria en el
tracto urinario.

FISIOPATOLOGÍA: Desde el punto de vista fisiopatológico, los microorganismos

acceden al sistema urinario por vía ascendente, fenómeno este que se ve
favorecido por el uso de catéteres, patologías obstructivas a lo largo de la anatomía,
contaminación con flora gastrointestinal, etc. y por vía horizontal en el curso de
infecciones sistémicas que se asientan en el sistema genitourinario. Tabla 1.

Tabla 1. Factores de riesgo para adquisición de IVU.

FACTORES DE RIESGO DE IVU

1) ALTERACIONES AL LIBRE FLUJO URINARIO
a. ORGÁNICAS
• Reflujo vesicoureteral.
• Instrumentación:
- Diagnóstica: Cateterismos urinarios.
- Terapéutica: Cirugía endoscópica.
• Obstrucción:
- Tramo urinario inferior: HBP, cáncer de próstata, estenosis uretral.
- Tramos urinarios superiores: Litiasis, tumores, compresión extríseca.
b. FUNCIONALES
• Embarazo.
• Disfunción vesical: Vejiga neurógena, inestabilidad vesical, incontinencia.
c. ESTRUCTURALES
• Malformaciones: valvas uretrales, estenosis unión pieloureteral, uréter ectópico,
megauréter.
• Tras intervención sobre vías urinarias: derivaciones urinarias quirúrgicas.
• Complicaciones quirúrgicas: fístulas, obstrucciones yatrógenas.
2) PROCESOS PREDISPONENTES Y/O AGRAVANTES
a) Diabetes mellitus.
b) Compromiso inmune: inmunodeficiencia, inmunosupresión, transplante renal,
VIH.
c) Edad avanzada.
d) Hospitalización/institucionalización.
e) Neoplasia.
f ) Insuficiencia renal crónica.
3) PRESENCIA DE DISPOSITIVOS EN LA VIA URINARIA
• Externos: sondas uretrales, cistostomías suprapúbicas, nefrostomías
percutáneas.
• Internos: Doble J, dispositivos intrauretrales o intraureterales.
La via canalicular ascendente es el camino que siguen habitualmente las bacterias
para alcanzar el aparato urinario, desde su procedencia habitual, que es el intestino.
La vía hematógena representa una alternativa a partir de un foco séptico existente
en algún lugar del organismo, desde donde los microorganismos llegan hasta el
riñón a través de la sangre. El desarrollo de la infección va a ser el resultante de la
"lucha" entre los factores de virulencia bacteriana y los mecanismos defensivos del
individuo. El factor de virulencia más importante es la capacidad de adherencia,
mecanismo por el cual mediante unos apéndices de naturaleza proteica (fimbrias o
pili) se unen a unos receptores específicos situados en las células epiteliales que
recubren la vagina y las vías urinarias. Por otra parte los antígenos O y K, facilitan
la llegada de bacterias al riñón dotándolas de una mayor agresividad. La virulencia
bacteriana también se incrementa cuando éstas resisten la actividad bactericida del
plasma y/o mediante la producción de determinadas sustancias, como sucede con
los microorganismos ureolíticos. Finalmente la resistencia microbiana, ya sea
condicionada espontáneamente o adquirida por el uso inadecuado de antibióticos,
dota a estas bacterias de la capacidad de burlar de diferentes formas los
medicamentos empleados para su erradicación.
La llegada de microorganismos al aparato urinario, a distintos niveles, pone en
marcha mecanismos defensivos que intentan neutralizarlos y evitar así la infección
tanto en hombres como en mujeres.. La vagina se defiende con un triple
mecanismo, su pH ácido (que depende de la presencia de Lactobacillus y de los
niveles estrogénicos), la secreción de inmunoglobulinas (IgA e IgG) y las moléculas
de adherencia. La orina a través de su composición ( pH ácido , osmolaridad
extrema y concentración elevada de urea y ácidos orgánicos), interfiere en el
metabolismo bacteriano. La vejiga actúa como un reservorio, por lo que un vaciado
frecuente y completo de la misma, y la integridad de la válvula vesicoureteral
antirreflujo protegen del desarrollo de infecciones urinarias. Una vez que las
bacterias llegan al riñón ya es muy dificil que puedan ser erradicadas por factores
locales, siendo necesario recurrir al uso de antimicrobianos con adecuada
concentración en el tejido renal y difusión a la orina.
ETIOLOGÍA: La IVU generalmente es monobacteriana. El germen más frecuente
es Escherichia coli (85%), seguido por Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus agalactiae (en mujer gestante, anciano y diabético).
Con menos frecuencia es causada por otras enterobacterias, Pseudomonas
aeruginosa, Enterococcus spp. o gérmenes defectivos como especies de
Chlamydia y Mycoplasma.
El Staphyloccocus saprophyticus es un agente relativamente frecuente de IVU baja
en la mujer con vida sexual actividad. El Staphylococcus aureus puede observarse
en pacientes con sonda vesical o en IVU hematógena. El Staphylococcus
epidermidis se considera como un contaminante de la piel y raramente causa IVU.
Hasta en 15% de personas con síntomas de IVU no se aisla germen en el
urocultivo.

EPIDEMIOLOGÍA: En la tabla 2 se deglosa la incidencia según edad de las

infecciones urinarias.
Tabla 2. Incidencia de las infecciones urinarias por grupos de riesgo
HOMBRES MUJERES
Recién nacidos 1% 0.5%
Edad 0.5% 2%
preescolar
Edad escolar 0.05% 1%
Adolescencia 0.05% 5%
Adulto 2% 10%
Senectud 6% 20%

En el contexto hospitalario, es la primera causa de infección nosocomial. La

infección urinaria suscitada por sondas uretrales aumenta los costos, el disconfort
de los pacientes, la necesidad de empleo de antibióticos y la morbimortalidad. En
pacientes catéterizados, la probabilidad de colonización del sistema urinario es del
2 al 6% por cada día de permanencia de la sonda. De los pacientes colonizados
sólo el 24% desarrollan infección urinaria. La bacteriuria y la fungiuria se adquieren
en más del 25% de los pacientes en quienes la sonda dura más de 7 días puesta.

DIAGNÓSTICO

SINDROME MICCIONAL
La triada típica en la sintomatología del síndrome miccional consiste en la aparición
de disuria, polaquiuria y urgencia miccional.

*CISTITIS AGUDA BACTERIANA: Se caracteriza por la existencia de bacteriuria

(entre 100 y 100.000 ufc por ml.) y síndrome miccional. Los síntomas son súbitos e
intensos caracterizándose por la existencia de disuria, polaquiuria y urgencia
miccional. Es frecuente la aparición de hematuria micro o macroscópica. No
siempre se acompaña de síntomas generales o de fiebre.
*PIELONEFRITIS BACTERIANA AGUDA: La pielonefritis es un cuadro infeccioso
grave que constituye la forma más seria de infección del tracto urinario. Se
caracteriza por tratarse de la infección del parénquima renal y del sistema colector.
Se manifiesta como un síndrome miccional que se acompaña de fiebre alta,
escalofrios, taquicardia y vómito. En la exploración física se destaca la
existencia de dolor en las fosas renales (que aumenta con la puñopercusión)
y la hiperestesia abdominal. Pueden existir formas incompletas o subclínicas, en
las cuales no aparecen algunos de los datos clínicos y/o exploratorios
característicos. En ancianos puede expresarse como deterioro del estado general o
incontinencia urinaria.

Para el diagnóstico de infección urinaria se requiere demostrar el (los)

microorganismo(s) con la potencialidad de producir una respuesta en el hospedero
de una muestra adecuadamente tomada y que sea representativa:

RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE DE LA MUESTRA DE ORINA

*ORINA POR MICCIÓN ESPONTÁNEA: Se trata de un método incruento, sencillo

y práctico. Se debe recoger la orina en un recipiente estéril tras realizar lavado
premiccional de los genitales. Debe recogerse la primera orina de la mañana, de la
mitad del chorro y enviarse rápidamente al laboratorio.
*ORINA POR SONDA URETRAL: No se recomienda su uso sistemático porque
puede acompañarse hasta en un 6% de los casos de bacteremia iatrogénica. Está
indicado su uso en pacientes con alteración de la conciencia o con problemas
obstructivos.
*ORINA POR PUNCIÓN SUPRAPÚBICA: Se trata de un método muy cruento pero
con el que se consiguen resultados muy concluyentes y se emplea por lo general
en población pedíatrica. Existe contraindicación de este método diagnóstico
cuando existen alteraciones de la hemostasia.
*ORINAS DE SONDAS PERMANENTES: La orina no debe recogerse de la bolsa
colectora. Se debe puncionar el catéter o tomar muestra de una zona
especialmente diseñada para tal fin.

Una vez obtenida la muestra es urgente el procesamiento de la misma, ya que la

orina debe de ser cultivada antes de que pase una hora de su obtención. No
obstante si la orina se mantiene refrigerada a 4ºC, el proceso puede retrasarse de
24 a 48 horas.

Parcial de orina: Ver anexo. Ampliaremos que los datos que más favorecen la
certeza de infección son, la presencia en cruces de bacterias, la leucocituria, la
piuria y la positividad de la prueba de nitritos. A este respecto debemos aclarar
que lo primero que debe corroborarse es una adecuada recolección de la muestra
y un diligente procesamiento, puesto que si pasada una hora desde la emisión de
la orina, ésta no ha sido leída, se deben rechazar muchos de los hallazgos.
Test rápidos de diagnóstico con cinta reactiva: Detección de nitritos en la orina.
Es positivo cuando en la orina hay bacterias que reducen los nitratos. La prueba
tiene alta especificidad pero poca sensibilidad. La ausencia de nitritos no descarta
infección ya que sólo algunos patógenos tiene la propiedad de producirlos.
Test de estearasa leucocitaria. Es menos sensible que el estudio de leucocitos
en microscópico, pero resulta una alternativa útil y práctica de detectar piuria. En
personas con IVU no complicada tiene una sensibilidad de 75 a 96% con una
especificidad de 94 a 98%.
Gram de Orina: La presencia de gérmenes en un Gram de orina es patológica. El
hallazgo de una bacteria por campo se correlaciona con un recuento de colonias de
más de 100.000 ufc (Unidades formadoras de colonias); si el Gram es centrifugado,
este hallazgo se correlaciona con más de 10.000 ufc. La probabilidad positiva y
negativa de tener o no tener una infección urinaria de este test es de LR (+) 9,8;
LR (-) de 0,02.
Urocultivo: Permanece como el gold Standard. En el paciente sin sonda vesical el
CDC de atlanta define infección urinaria, como un recuento de más de 100.000 ufc
por ml de orina adecuadamente recolectada, este resultado debe certificarse con
un segundo urocultivo para verificar en caso de ser necesario la presencia de los
microorganismos. Si la muestra procede de un paciente con sonda vesical,
entonces se considera positivo cuando existen más de 1.000 ufc por ml de orina.
Hemocultivos: Con antibiograma. Se deben practicar siempre en IVU altas,
especialmente si hay fiebre. Hasta en un 40% los resultados pueden ser positivos.
Estudios imagenológicos: Estarían indicados en las siguientes situaciones:
 IVU baja recurrente, si se sospecha anomalía urológica
 IVU alta que recurre o si se sospecha litiasis u obstrucción, aunque es
infrecuente encontrar anomalías si la respuesta al tratamiento es rápida
 Sexo masculino

Interpretación de los resultados: Si la leucocituria, hematuria y test rápidos son

negativos, la posibilidad de no tener IVU es de 98%.
Si el urocultivo es positivo con más de 105 UFC/ml, en la orina obtenida de la
primera orina de la mañana y la mitad de la micción, el diagnóstico de infección
urinaria se confirma en 92% de casos, si el germen aislado es gramnegativo y en el
70%, si es grampositivo.
Recuentos entre 105 y 103 UFC/ml, si el paciente es sintomático o si el germen es S.
saprophyticus o Enterococcus spp. hacen diagnóstico de IVU.
En el hombre, donde la contaminación de la orina es menos probable, 10 4 UFC/ml
son muy sugestivo de IVU.
Si la muestra de orina se extrajo por punción suprapúbica, cualquier número de
bacterias tiene valor.
Si el test de estearasas leucocitarias es positivo y el urocultivo negativo, se
sospecha uretritis por Chlamydia spp. y se realiza tratamiento según las normas de
ETS.
Si en el urocultivo informa flora polimicrobiana, se debe sospechar contaminación y
repetir el estudio. Sin embargo, hay situaciones en que la flora puede ser
polimicrobiana como en el portador de sonda vesical, vejiga neurógena, fístula
vésico-intestinal o vésico-vaginal.
Cuando el urocultivo es positivo y el paciente está asintomático, es necesario
repetir el estudio.
El diagnóstico puede ser difícil en el adulto mayor ya que las manifestaciones
pueden ser inespecíficas, los síntomas urinarios (incluso la fiebre) estar ausentes,
tener sólo síntomas urinarios bajos cuando la IVU alta está también presente. Por
otro lado los síntomas urinarios bajos pueden relacionarse a causas no infecciosas
y la presencia de bacteriuria en el paciente febril no siempre indica que la IVU sea
la causa de la fiebre, dada la alta frecuencia de bacteriuria asintomática a esta
edad. Tampoco la piuria es un marcador de IVU en este grupo de pacientes.

RECOMENDACIONES Y PROFILAXIS: Las recomendaciones universales de

higiene personal son la base para evitar las infecciones urinarias en la infancia. Ya
en el caso del adulto, las infecciones urinarias esporádicas en las mujeres no
requieren mayor estudio, sin embargo, si hay recurrencia o recaídas se deben
descartar patologías intrínsecas locales o sistémicas que expliquen este hecho.
Toda infección urinaria en un hombre amerita seguimiento y estudio.
Algunos pacientes como las menopáusicas, las embarazadas y los diabéticos
tienen cierta predisposición a las infecciones urinarias recurrentes. En ellas una
valoración urológica, ginecológica y un buen control metabólico respectivamente se
constituyen en pilares del estudio y manejo.
En el contexto hospitalario, las indicaciones de cateterización vesical deben ser
muy claras y su uso debe además, ser el más corto posible. En caso de ser
necesario, la sonda vesical debe ser colocada de una forma aséptica, el sistema
debe ser cerrado, mantenerse un drenaje por gravedad y no cambiarse de rutina.

TRATAMIENTO: El manejo de un paciente con infección urinaria depende de la

edad, las condiciones premórbidas, la periodicidad de las infecciones, si se trata de
una recurrencia o una reinfección, etc. Para simplificar el caso deberemos tratar
los pacientes con bacteriuria en ausencia de infección sólo si se trata de pacientes
quienes van a ser intervenidos o en quienes se va a manipular la vía urinaria,
aquellos que presenten algún tipo de obstrucción al libre flujo de orina, pacientes
inmunosuprimidos y en las embarazadas.
Una parte del tratamiento y si bien el grueso de las infecciones urinarias vistas en
consulta externa se deben tratar de forma empírica, apoyándonos en la presencia
de factores de riesgo y las características del germen en el Gram de orina.
Si el germen es Gram negativo y bacilar, se tendrán en mente como primer lugar
las enterobacteriaceas, especialmente E coli, próteus, klebsiella, etc. En este caso
el medicamento de elección es el trimetroprin sulfa metoxazol, por un período de
3 días, a no ser que los estudios de vigilancia epidemiológica en la ecología
bacteriana urinaria demuestre altas tasas de resistencia a este antibiotico, en este
último caso la elección es una quinolona de 2 o 3 generación o un aminoglucósido.
Tabla 3.
El tratamiento de las infecciones urinarias bajas agudas en mujeres no
embarazadas puede realizarse con dosis únicas de quinolonas de 3 o 4 generación,
sin embargo, este regímen es menos efectivo que el tratamiento corto de 3 días. La
administración de antibioticos por más tiempo es innecesaria en la mayoría de los
casos (A,I). Tabla 3.
Empíricamente el tratamiento se deberá realizar con trimetoprinsulfa
metoxazol u ofloxacina (A,I), otras fluoroquinolonas como la norfloxacina,
ciprofloxacina y fleroxacina son probablemente igualmente efectivas (A,II).
Estos medicamentos únicamente se recomiendan cuando las tasas de resistencia
en uropatógenos supere el 10 a 20%. Los betalactámicos administrados en
cursos de 3 días son poco efectivos (E,I). La nitrofurantoína y la fosfomicina son
útiles cuando se comprueba o se sospecha igualmente la resistencia.
Si por el contrario, el germen es Gram positivo y habiéndose descartado la
contaminación, se deberá pensar en enterococos y staphylococcus
epidermidis. En este caso un medicamento como la ampicilina con o sin
inhibidor de la betalactamasa es ideal, mientras se espera el resultado de los test
de susceptibilidad. Tabla 3.
Para las pielonefritis la recomendación de la sociedad americana de infectología es
un curso de 14 días (A,I), sin embargo, con la aparición de agentes de largas vidas
medias, altas penetraciones a tejido y amplio espectro, los cursos de 7 días pueden
ser suficientes (B,I). Los casos leves pueden ser además tratados de manera oral
(A,II), y el CDC antes mencionado, recomienda el uso de fluoroquinolonas (A,II) o
si se conoce la susceptibilidad al trimetoprin, entonces se podrá emplear este. Si
la causa de la pielonefritis es un gérmen Gram positivo, el medicamento
recomendado es la amoxicilina sóla o en combinación con ácido clavulónico (B,III).
Tabla 3.
Si la gravedad de la infección urinaria alta es importante, el paciente debe ser
hospitalizado y recibir una quinolona parenteral, un aminoglicósido con o sin
ampicilina o una cefalosporina de espectro extendido con o sin un aminoglicósido
(B,III); al igual que para infecciones bajas, si se sospecha o se comprueba un
germen Gram positivo, se recomienda la ampicilina sulbactam con o sin
aminoglicósido (B,III) Tabla 3.
El tratamiento de la IVU en el hombre se resume en la tabla 4.

INFECCION INTRAHOSPITALARIA
La IVU es la más frecuente de las infecciones nosocomiales y representa el 15%
de las bacteremias institucionales. La instalación de una sonda vesical en un
paciente hospitalizado produce infección, siendo los gérmenes más frecuentes los
bacilos Gram negativos, aunque en inmunosuprimidos o pacientes tratados con
antibióticos de amplio espectro, suelen agregarse los gérmenes Gram postivos y
los hongos.
En el contexto hospitalario las cosas cambian y es el apoyo del Gram de orina, la
morfología del germen, el urocultivo, el antibiograma y la ecología local lo que
dictamina cual es el fármaco de elección, la ruta a administrarlo y el tiempo de
permanencia de dicho antibiótico.

En caso del enterococo se sugiere el inicio de sulbactam ampicilina. Para las

enterobacterias nosocomiales se prefiere la ceftriaxona o la levofloxacina. Si el
germen aislado es una pseudomonas o el Acinetobacter, se debe recurrir de
entrada al cefepime o el meropenem, muchas veces en conjunto con
aminoglucósidos del tipo amikacina. La duración del tratamiento usualmente es de
14 días con reevaluación en las primeras 72 horas. Tabla 4.
INFECCION URINARIA ASOCIADA AL CATÉTER
La inserción estéril y los cuidados del catéter, su pronta remoción y el uso de
sistemas cerrados de recolección son las mejores medidas de prevenir las
infecciones. Los regimenes profilácticos no son eficaces en pacientes catéterizados
crónicamente. La quimioprofilaxis con antibióticos se deja para pacientes
seleccionados, con alto riesgo y sometidos a catéterismo de corto curso (sometidos
a transplante renal, cirugía urológica o ginecológica, o de implantación de cuerpos
extraños).
Los planes de tratamiento de los episodios sintomáticos de IVU asociada al catéter
son los mismos que para las IVU complicadas. Como la presencia del catéter es una
causa de falla del tratamiento de una IVU, debe considerarse cambiar el catéter o
retirarlo durante el tratamiento antibiótico.
En un paciente con sonda vesical, febril y con bacteriuria, pero sin síntomas
localizadores de infección, puede ser imposible con la clínica y el laboratorio
determinar si la causa de la fiebre es una IVU. Cuando el cuadro clínico del paciente
es severo, el médico puede decidir iniciar un tratamiento antibiótico empírico de IVU.
Si a las 48 ó 72 horas el enfermo no ha mejorado, los antibióticos pueden ser
reevaluados o descontinuados.
La IVU por Candida suele desaparecer si se suspende la antibioterapia de amplio
espectro, pero si la infección persiste, debe cambiarse la sonda. Si aún persistiera,
conviene irrigar la vejiga con anfotericina cada doce horas o administrar fluconazol
oral.
Tabla 3. ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS PROPUESTOS EN LAS INFECCIONES
DEL TRACTO URINARIO:

CISTITIS GERMENES PLAN DE ATB

No complicada, mujer E. coli (80%), S. Norfloxacina
joven saprophyticus 5 a 15%.
Alternativa: Amoxicilina/clav
(Plan de 3 días, Otros: especies de o cefuroxime-axetil o
nitrofurantoina 7 días y Klebsiella, Proteus nitrofurantoina o
fosfomicina dosis única) fosfomicina.
Factores de riesgo:
NO ES NECESARIO EL relación sexual, Si es Enterococcus:
UROCULTIVO diafragma, amoxicilina.
espermicida, medidas
higiénicas y/o hábitos
incorrectos
Embarazada Los mismos Ampicilina, Amoxicilina/clav
o cefuroxime-axetil o
(Plan de 7 días) cefalosporina 1ª G o
ES NECESARIO EL nitrofurantoina (después del
UROCULTIVO primer trimestre).
Si es Enterococcus:
amoxicilina
Complicada: anomalía Un amplio espectro de Guiado por Gram de orina y
anatómica o funcional, gérmenes, muchos ecología local.
diabetes, más de 65 años, resistentes Posteriormente adaptarlo al
hombre, falla del aislado y su sensibilidad.
tratamiento, recaida (antes
de 14 días) o reinfección Iniciar con Fluoroquinolona
(después de 14 días) (FQ).

(Plan de 7 días)
ES NECESARIO EL
UROCULTIVO
CISTITIS Factores responsables PLAN DE ATB
RECURRENTE
Mujer joven, vida Raramente hay anomalías FQ o Trimetoprimsulfa metoxazol
genital activa anatómicas o funcionales (TMP/SMX) v.o., 7 días
ES NECESARIO EL Con frecuencia son Regimenes profilácticos después
UROCULTIVO reinfecciones exógenas de tratar la infección aguda
Factores de riesgo: Corregir medidas de higiene y
Diafragma y espermicidas. conductas
Suceptibilidad genética
Mujer menopáusica Prolapso vesical, cambio Igual que en mujer joven
de flora normal de vagina
ES NECESARIO EL por falta de estrógenos Aplicación vaginal de estradiol
UROCULTIVO en crema
PIELONEFRITIS GERMENES PLAN DE ATB
AGUDA
No severa ni grave (de E. coli (80%), otros FQ v.o.
la mujer) enterobacilos, Alternativa: cefalosporina 3ª G i.v.
Enterococcus spp. hasta la apirexia.
(en domicilio)
Seguir con cefuroxime-axetil o
ES NECESARIO EL FQ o amoxicilina/clav o TMP/SMX
UROCULTIVO v.o. (según sensibilidad)
Si Enterococcus spp.: ampicilina
i.v. + aminósido (5-7d) i.v, seguido
de amoxicilina v.o.
Embarazada Idem Cefalosporina 3ª G i.v.
(cefotaxime o ceftriaxona) hasta
ES NECESARIO EL la apirexia.
UROCULTIVO
Seguir con cefuroxime-axetil o
amoxicilina/clav o amoxicilina v.o.
Si Enterococcus spp.: ampicilina +
aminósido (primeros días), ambos
i.v., seguido de amoxicilina v.o.
Severa o complicada Idem FQ (ciprofloxaciona o pefloxacina)
i.v o cefalosporina 3ª G
ES NECESARIO EL (cefotaxime o ceftriaxona) +
UROCULTIVO aminósido (primeros días).
Seguir con FQ o cefuroxime-axetil
o TMP/SMX o amoxicilina/clav
v.o., completando 3 a 6 semanas
CUALQUIER ADULTO GERMENES PLAN DE ATB
CON IVU COMPLICADA
Enfermedad leve o Agentes múltiples y con FQ
moderada y buena frecuencia resistentes:
 tolerancia digestiva
(en domicilio, por v.o.)
ES NECESARIO EL
UROCULTIVO
Enfermedad severa o
grave o intolerancia
digestiva
(internado, por vía i.v.)
ES NECESARIO EL
UROCULTIVO
E.coli, especies de Enterococcus: amoxicilina
Klebsiella, Proteus, + gentamicina
Enterobacter,
Pseudomonas, Serratia,
Enterococcus,
Staphylococcus
Los mismos FQ (o cefalosporina 3 G) +
aminósido (primeros días)
o imipenem
Después de la apirexia: FQ
o TMP/SMX v.o.

Tabla 4. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN URINARIA EN EL HOMBRE

Cistitis
Tratamien Antibiótico1-4 y Posología
to
De 1ª. Amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, po, 7 a 10 días. ó Cefuroxima axetilo.
a
elección 250-500 mg/12 horas, vo, 7 a 10 días.
Alternativa 1ª. Norfloxacino. 400 mg/12 horas, vo, 7 a 10 días u Ofloxacino. 200 mg/12 horas, vo,
a
7 a 10 días Ciprofloxacino. 250-500 mg/12 horas, vo, 7 a 10 días.
2ª. TMS/MX. 160/800 mg/12 horas, vo, 7 a 10 días.
3ª. Nitrofurantoínae,f. 100 mg/6 horas, vo, 10 días.
Pielonefritis
Tratamien Como para el caso de la mujer
to
Prostatitis agudas no complicadas
Tratamien Antibiótico1-4 y Posología
to
De Ciprofloxacino. 500 mg/12 horas, po, 28 días u Ofloxacina. 200 mg/12 horas, vo, 28
elecciónb,c días.
Alternativa Trimetoprimsulfa metoxazol 160/800 mg/12 horas, vo, 28 días.
g

Prostatitis agudas complicadas

Tratamien Remisión al hospital
to
Prostatitis crónica
Tratamien Antibiótico1-4 y Posología
to
De Ciprofloxacino. 500 mg/12 horas, vo, 28 días u Ofloxacino. 200 mg/12 horas, vo, 28
elecciónc,d días ó Norfloxacino. 400 mg/12 horas, vo, 28 días.
Alternativa Trimetoprimsulfa metoxazol. 320/1600mg/12 horas, vo, 28 días ó Minociclina. 100
g
mg/12 horas, vo, 28 días.
Paciente con sonda
Tratamien Antibiótico1-4 y Posología
to
De Ciprofloxacino. 500 mg/12 horas, po, 10 a 14 días u Ofloxacino. 200 mg/12 horas, vo,
elección 10 a 14 días ó Norfloxacino. 400 mg/12 horas, vo, 10 a 14 días ó Amoxicilina
clavulánico. 500/125 mg/8 horas, vo, 10 a 14 días ó Cefuroxima axetilo. 500 mg/12
horas, vo, 10 a 14 días.
Alternativa Gentamicina. 160-240 mg /24 horas, im o iv, 10 a 14 días.
Actitud Cistitis aguda:
terapéutica

- Se consideran complicadas; sospechar siempre pielonefritis subclínica o afectación

renal complicada, por lo que hay que hacer urinocultivo pre- y postratamiento.

- Las pautas cortas están contraindicadas.

- La recaída o infección recurrente indica infección crónica de la próstata o anomalías

funcionales o anatómicas de la vía urinaria; requieren tratamiento durante 4-6
semanas y consulta al urólogo.

- Realizar estudio urológico tras el segundo episodio documentado de infección

urinaria.

Prostatitis agudas no complicadas:

- Tratamiento ambulatorio si el paciente no está tóxico, < 65 años y no

inmunodepresión, de lo contrario ingreso hospitalario.

- Urinocultivo y tratamiento antibiótico precoz para evitar complicaciones ya que se

trata de una enfermedad grave.

- Medidas generales: reposo, hidratación, antipiréticos, analgésicos y laxantes.

Prostatitis crónicas:

- Para diagnostico de certeza: urinocultivo de orina fraccionada y comparación con

 cultivo de semen.

Paciente sondado:

- La bacterIVUria asintomática no hay que tratarla con antibióticos.

- Remitir al hospital si signos de gravedad.

- Tratamiento ambulatorio: cambio de la sonda urinaria, urinocultivo y antibiograma.

Comentari a)
os El antimicrobiano de elección está supeditado al perfil local de resistencias de E. coli.
En España, la prevalencia de cepas de E.coli resistente a Cotrimoxazol o a quinolonas
es alta.

b)
Algunas guías recomiendan tratamiento secuencial: gentamicina 160-240 mg /24
horas, 3 días, seguido de una quinolona durante 4 semanas.

c)
Según resultado de antibiograma.

d)
No hay evidencias de que tratamientos > 28 días tengan una mayor eficacia.

e)
No indicada en caso de Proteus spp. y Pseudomonas aeruginosa.

f)
Si aclaración de creatinina < 50 mL/min, se excreta en cantidades insuficientes por
orina.

g)
No tolerancia o alergia a quinolonas.

TABLA 5. DOSIS ACONSEJADAS DE ANTIBIÓTICOS Y VÍAS DE

ADMINISTRACIÓN
Quinolonas:
norfloxacina 400 mg c/12 h v.o.
ciprofloxacina 250 a 500 mg v.o, o 200 a 400 mg c/12 h., i.v., según el cuadro
clínico
pefloxacina 400 mg c/12 h v.o.o i.v.
Aminoglucósidos:
gentamicina 3 a 5 mg/kilo/d, en 1 a 3 dosis i.v.
amikacina: 15 mg/kilo/d, en 1 o 2 dosis i.v.
Aminopenicilinas:
ampicilina 1 g c/6 h, i.v.
amoxicilina 500 mg c/6-8 h, v.o.
amoxicilina/clav. 500/125 mg c/8 h, v.o.
Cefalosporinas:
cefalosporina 1ª G (cefalexina o cefradina 500 mg c/6 h o cefadroxil 1 g c/12 h) v.o.
cefuroxime 500 a 750 mg c/ 8 h, i.v.
cefuroxime-axetil 250 a 500 mg c/12 h v.o, según el cuadro clínico
cefotaxime 1 g c/6 h, i.v.
ceftriaxona 2 g/d, i.v.
ceftazidime 1 a 2 g c/8 h, i.v.
Otros:
TMP/SMX 160/800 mg c/12 h, v.o.
fosfomicina 3 g v.o. dosis única
La resistencia de los uropatógenos a las aminopenicilinas, aminopenicilinas
/IBL, cefalosporinas de 1ª generación y TMP/SMX es alta, por lo que no es
conveniente usarlos para un tratamiento empírico, aunque son útiles si se
conoce que el germen es sensible.

NOTA: es importante aclarar que la tasa de resistencia bacteriana de acuerdo a

cada institución debe evaluarse y de acuerdo al perfil epidemiológico encontrado
basar un tratamiento enfocado a no perpetuar la resistencia bacteriana. Por tal
motivo se remite a revisar la publicación de GREBO para resistencia bacteriana en
las instituciones de I y II nivel de atención de la red del distrito de Bogotá. (Anexo)

GREBO 2009
INX_PED_NEO=27
INX_ADU=177
ICU_NEO=8
ICU_PED=8
ICU_ADU=89
Gérmenes gram negativos
Servicios: INX_PED_NEO: Servicios No UCI pediátricos y neonatales, INX_ADU:
Servicios No UCI adultos, ICU_NEO: Servicios UCI neonatales, ICU_PED:
Servicios UCI pediátricos, ICU_ADU: Servicios UCI adultos.
El valor posterior al “=” corresponde al número de aislamientos
Antibióticos: AMK: Amikacina, SAM: Ampicilina/Sulbactam, ATM: Aztreonam, FEP:
Cefepime, CTX: Cefotaxima, CAZ: Ceftazidima, CRO: Ceftriaxona, CIP:
Ciprofloxacina, GEN: Gentamicina, IPM: Imipenem, MEM: Meropenem, TZP:
Piperacilina/Tazobactam, SXT: Trimetroprim/Sulfametoxazol.

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an era of increasing antimicrobial resistente. Mayo Clin Proc. 2004; 79(8):
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diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clinical
Infectious Diseases. 2005; 40: 643-54.

2. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

INTRODUCCIÓN - La nefritis intersticial aguda (NIA) es inducida por la terapia con

medicamentos. Otras causas son los trastornos autoinmunes (por ejemplo, lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren), una variedad de infecciones a
distancia para el riñón (por ejemplo, Legionella, la leptospirosis y estreptococos), la
sarcoidosis.
ETIOLOGÍA - En los informes iniciales, la gran mayoría de los casos de nefritis
intersticial aguda se da como resultado de la exposición a los antibióticos beta-
lactámicos, en especial a la meticilina. Más recientemente, otras drogas, así como
infecciones y otras condiciones subyacentes han sido reconocidas como causas de
importancia clínica.

Una revisión de tres series con un total de 128 pacientes reportados con la
siguiente distribución de las causas de nefritis intersticial aguda:

 Las drogas, con antibióticos responsables de un tercio de estos casos- 71%

 Relacionada con la infección – 15%
 Idiopática – 8%
 Sarcoidosis – 1%
Drogas - El número de fármacos asociados con la AIN es demasiado grande para
mostrar en esta revisión de tema, sin embargo, sólo unos pocos han sido
reportados con alguna frecuencia. Hay muchos informes de casos y cartas al editor
que describe una relación entre un medicamento en particular y la AIN. Desde la
reexposición para probar una relación causa-efecto no es un enfoque ético, hay
dos criterios que se deben cumplir para tener confianza de una asociación de
medicamentos no se sabe que causan la AIN: el paciente no debe tomar otros
medicamentos que puedan causa de la enfermedad, y una biopsia renal se debe
realizar para confirmar que la AIN es la causa de la insuficiencia renal. Muchos
informes de casos carecen de una o ambas de estas características.

AIN es particularmente común con la meticilina, que ocurre hasta en un 17% de los
pacientes que han sido tratados durante más de 10 días. Meticilina ya no está
disponible en los Estados Unidos.
En la actualidad, las causas de drogas más comunes de la AIN incluyen:

 Los AINE, como selectivos de la COX-2 inhibidores

 Las penicilinas y cefalosporinas
 La rifampicina
 Las sulfonamidas, incluyendo trimetoprim-sulfametoxazol y, mucho menos a
menudo, furosemida , bumetanida , los diuréticos tipo tiazida
 La ciprofloxacina y, tal vez en menor medida, otras quinolonas
 La cimetidina (Sólo en raros casos se han descrito con otros bloqueadores
H-2 como ranitidina
 El alopurinol
 Proton inhibidores de la bomba, el omeprazol y el lansoprazol
 Indinavir
 5-aminosalicilatos (por ejemplo, mesalamina )

El desarrollo de la inducida por drogas AIN no es dependiente de la dosis y la

recurrencia o exacerbación puede ocurrir con una segunda exposición a la misma o
relacionada con la droga.
Infecciones - Mientras que algunos organismos el daño del riñón por invasión
directa del parénquima (pielonefritis bacteriana), otros organismos que invaden
órganos a distancia desde el riñón han sido denunciados a causar nefritis
intersticial aguda, que no es la manifestación más común de infección en el riñón
con estos patógenos:

 Legionella
 Leptospira
 Citomegalovirus
 Estreptococo

Muchas otras infecciones bacterianas, virales, y otros han sido asociados con la
nefritis intersticial aguda, incluyendo la infección por Mycobacterium tuberculosis,
Corynebacterium diphtheriae, virus de Epstein-Barr, Yersinia, poliomavirus, y
otros. La patogenia de la nefritis intersticial aguda en relación con los organismos
infecciosos en órganos a distancia desde el riñón no se entiende bien. Un
mecanismo posible es la estimulación de la liberación de quimiocinas por el
patógeno, lo que lleva a la infiltración de leucocitos.
Los trastornos autoinmunes - Numerosos trastornos autoinmunes han sido
asociados con la AIN. Estos incluyen el lupus eritematoso sistémico (LES), la
sarcoidosis, síndrome de Sjögren, y otros. Los pacientes con LES y la
granulomatosis con poliangeítis (de Wegener) a menudo tienen una nefritis
intersticial que acompaña a la enfermedad glomerular característica y, en raras
ocasiones, se presentan con la AIN, en ausencia de enfermedad glomerular.

Una causa poco frecuente de la AIN es anticuerpos anti-membrana basal tubular

(TBM), lo que lleva a la tinción lineal en microscopio de inmunofluorescencia. Esto
puede ocurrir en la presencia o ausencia de anticuerpos glomerulares concurrentes
anti-membrana basal y se ha descrito en pacientes con nefropatía membranosa.
Otras causas de la AIN incluir a la entidad poco común de nefritis tubulointersticial
hipocomplementémica.
Presentación clínica - Con la AIN por cualquier causa, la mayoría de los
pacientes se presentan con síntomas inespecíficos, y los signos y las
características de la disfunción renal aguda. Estos pueden incluir la aparición
aguda o subaguda de náuseas, vómitos, malestar general y / o sin síntomas. El
sedimento de orina por lo general revela glóbulos blancos, glóbulos rojos, glóbulos
blancos y cilindros, también hay por lo general normal o sólo ligeramente la
excreción de aumento de la proteína (menos de 1 g / día).

Inducida por drogas la AIN, la aparición de la enfermedad varía de tres a cinco días
con una segunda exposición a los agentes irritantes, como hasta varias semanas a
varios meses con una primera exposición. Sin embargo, el período de latencia
puede ser tan corto como un día con rifampicina o tan largo como 18 meses, con
un AINE.

Clásicamente, los pacientes con AIN inducida por drogas también tienen síntomas
y / o signos de una reacción de tipo alérgico. Estos incluyen erupciones cutáneas,
fiebre y eosinofilia. Sin embargo, en una revisión de tres series que ascendieron a
128 pacientes con AIN (de los cuales el 70% tenía la enfermedad inducida por
drogas), los resultados de una respuesta alérgica típica fueron relativamente
menos común en la presentación :

 Rash – 15%
 Fiebre – 27%
 Eosinofilia – 23%
 Tríada de la erupción, fiebre y eosinofilia – 10%

Una incidencia similar de los resultados se informó en un segundo estudio

retrospectivo de 60 casos. En este estudio de centro único, erupción cutánea,
fiebre, eosinofilia, y la tríada se observó en el 21, 30, 36%, y menos del 10% de los
casos, respectivamente.

Por lo tanto, la tríada clásica es actualmente menos comúnmente observados. Esto

es probablemente debido a la ausencia de casos de Staphylococcus inducida por
AIN, y (quizás) la mayor inclusión de los casos no directamente resultantes de una
respuesta alérgica.
Manifestaciones de laboratorio - En general, los pacientes con nefritis intersticial
aguda puede presentarse con una combinación de los siguientes hallazgos de
laboratorio, con algunas variaciones basadas en la causa subyacente:
  Un aumento agudo en la concentración plasmática de creatinina, que (si es
inducida por drogas) está temporalmente relacionado con la administración
del fármaco responsable.
 La eosinofilia y eosinofiluria. Sin embargo, con las enfermedades inducidas
por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fiebre, erupción
cutánea y eosinofilia suelen estar ausentes. En general, sin embargo, los
eosinófilos urinarios carecen de la especificidad y sensibilidad para excluir
cualquiera o diagnosticar la nefritis intersticial aguda.
 Un sedimento de orina que por lo general revela glóbulos blancos, glóbulos
rojos, glóbulos blancos y cilindros. Sin embargo, cilindros de glóbulos rojos,
que se ven típicamente en glomerulonefritis, rara vez se han descrito en la
nefritis intersticial aguda.
 Un grado variable de la proteinuria que puede ir desde ninguna o mínima a>
1 g / día, algunos pacientes tendrán proteinuria en rango nefrótico.
 Las personas mayores pueden ser más propensos a tener proteinuria
significativa. El síndrome nefrótico concurrente debido a la enfermedad con
cambios mínimos o nefropatía membranosa rara vez se puede ver con los
AINE, y en casos seleccionados inducidos por ampicilina , rifampicina ,
interferón o ranitidina. Es probable, sin embargo, que otras drogas que
pueden inducir proteinuria. Hay, por ejemplo, los informes de casos aislados
de Staphylococcus inducida por la AIN con proteinuria relativamente
alta. Sin embargo, en algunos pacientes, una enfermedad subyacente (como
la nefropatía diabética o glomerulonefritis debido a la endocarditis
bacteriana) puede ser responsable de al menos una parte de la proteinuria.
 Los signos de daño TI, tales como el síndrome de Fanconi y acidosis tubular
renal.

Características microbiológicas únicas para diferentes organismos culpables se

presentan por separado.
Histología - Los cambios histológicos más importantes son el edema intersticial y
un marcado infiltrado intersticial que consiste principalmente de los linfocitos T y
monocitos. Eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos también se puede
encontrar. La lesión clásica de "tubulitis" se encuentra en las células inflamatorias
invaden la membrana basal tubular. La formación de granulomas, una
característica particular de la enfermedad renal en la sarcoidosis, puede ocurrir en
cualquier forma de nefritis intersticial aguda.

DIAGNÓSTICO
Características generales - El diagnóstico de la AIN generalmente se sospecha
de los hallazgos de la historia y de laboratorio mencionados. Lo mejor es
confirmado por biopsia renal, pero una prueba empírica de que los esteroides
pueden ser empleados en algunos pacientes con AIN que son buenos candidatos
para la biopsia renal.
La siguiente sección describe en gran medida el diagnóstico de la inducida por el
fármaco AIN, que constituye la inmensa mayoría de los casos.
La historia y los hallazgos de laboratorio - La presencia de drogas inducida por
la AIN en la gran mayoría de los casos se debe sospechar de la relación temporal
con un medicamento dañino y los hallazgos característicos de laboratorio
(insuficiencia renal aguda, eosinofilia, y, en el sedimento de orina, los glóbulos
blancos, glóbulos rojos, glóbulos blancos yesos, y, en muchos casos,
eosinofiluria). Sin embargo, algunos pacientes tienen un sedimento suave, con
pocas células o cilindros. Por lo tanto, un análisis de orina relativamente normal no
debe excluir el diagnóstico.

Eosinofiluria se considera a estar presente cuando los eosinófilos representan más

del 1% de las células blancas de la orina por la de Hansel mancha. Aunque
eosinofiluria ayuda a confirmar el diagnóstico en pacientes con otras características
que sugieren, sería un error poner demasiado énfasis en este hallazgo por sí
solo. En una revisión de cuatro grandes series, la sensibilidad estimada de
eosinofiluria era del 67% y la especificidad fue del 83%. Otras causas de
insuficiencia renal aguda en la que eosinofiluria es relativamente común son
glomerulonefritis rápidamente progresiva y ateroémbolos renal.

Los hallazgos urinarios suelen distinguir AIN de otras causas de insuficiencia renal
aguda. El análisis de orina, por ejemplo, por lo general muestra modelos de células
granulares y epiteliales y libres de células epiteliales en la necrosis tubular aguda,
los glóbulos rojos, así como pone en las células rojas y blancas en la
glomerulonefritis aguda, y pocos, si cualquier anormalidad en la enfermedad
prerrenal.

Aun cuando ninguna de estas otras condiciones parece estar presente, el examen
de la orina es importante porque algunos de los medicamentos mencionados
anteriormente, pueden producir otras formas de insuficiencia renal aguda. Como un
ejemplo, los AINE pueden exacerbar la enfermedad prerrenal mediante la inhibición
de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras.

Otros hallazgos de drogas inducida por la AIN son menos específicos. La fracción
de excreción de sodio en la AIN suele ser superior al 1% (en parte indicativa del
daño tubular), pero los valores más bajos se puede ver, sobre todo en pacientes
que no oligúrica y tienen insuficiencia renal menos grave o, para las unidades
estándar.
Exploración con galio - El papel de la gammagrafía con galio en la inducida por
el fármaco no está completamente definida la AIN. Los pacientes afectados suelen
mostrar difusa, intensa captación, bilaterales, de conformidad con el infiltrado
inflamatorio intersticial. A pesar de hallazgos similares en ocasiones se pueden
encontrar en otros trastornos, la gammagrafía con galio es casi siempre negativa
en la necrosis tubular aguda, que es la condición que más a menudo debe ser
diferenciada de las drogas inducida por la AIN. Así, una exploración de galio
positivo es sugerente de AIN en la presencia de los hallazgos característicos
mencionados. Sin embargo, un análisis negativo no excluye el diagnóstico, ya que
los resultados falsos negativos se pueden ver.
La biopsia renal o el tratamiento empírico - Aunque el cuadro clínico es a
menudo altamente sugestiva de la droga-inducida por la AIN, el diagnóstico sólo
puede confirmarse mediante biopsia renal. La mayoría de los médicos, sin
embargo, en ausencia de enfermedad grave, empezar por la observación de la
respuesta a la discontinuación de la droga se sospecha infractor. Esta estrategia es
a menudo eficaz, como se muestra en un estudio en el que 17 de los 27 pacientes
con biopsia-probado de forma espontánea AIN mejorado con la retirada del
fármaco y medidas conservadoras.

Con sospecha de las drogas inducida por la AIN, sin mayor evaluación o terapia
psicológica puede ser necesaria si la función renal comienza a mejorar
rápidamente dentro de varios días a una semana después de la retirada del
fármaco. Sin embargo, ahora hay evidencia de apoyo de un gran ensayo e
incontrolable que la institución precoz de corticoides lleva a mejorar el pronóstico y
la recuperación de la función renal en comparación con la institución superior de
retraso del tratamiento. Las indicaciones de la biopsia por lo general han incluido la
incertidumbre en cuanto al diagnóstico, la insuficiencia renal avanzada, o la falta de
una recuperación espontánea tras la interrupción del tratamiento con fármacos. Si
el tratamiento temprano con esteroides se contempla, puede ser aconsejable
realizar una biopsia muchos más pacientes con supuesta droga relacionada con la
AIN.

Un enfoque alternativo para los pacientes cree que tienen las drogas inducida por
la AIN, en particular en los pacientes que son candidatos a la biopsia renal, es sólo
para iniciar un ensayo de corticosteroides (por ejemplo, 1 mg / kg
de prednisona por día). Los pacientes con AIN inducida por medicamentos
normalmente se comienzan a mejorar dentro de una o dos semanas y rápidamente
volver a su concentración basal de la creatinina plasmática. El enfoque para el
tratamiento de pacientes con diagnóstico de infección inducida por la AIN, TINU, la
sarcoidosis renal se presenta por separado.

El tratamiento de la nefritis intersticial aguda

INTRODUCCIÓN - Se presenta como la insuficiencia renal aguda después del uso
de fármacos infractores conocidos y se asocia con los hallazgos típicos urinarios de
piuria, hematuria. Con menor frecuencia, la AIN es secundaria a la infección o la
sarcoidosis. Los signos de alergia sistémica, como una erupción maculopapular,
eosinofilia periférica y eosinofiluria están presentes en algunos pacientes.

La proteinuria es común, pero la excreción suele ser inferior a 1 g / día. Sin

embargo, la proteinuria en rango nefrótico puede ocurrir y, presumiblemente, refleja
de citoquinas inducida por la lesión de los glomérulos. Se observa con mayor
frecuencia con la AIN causada por fármacos antiinflamatorios no esteroides.
Histológicamente, AIN se caracteriza por la infiltración de células T, los macrófagos
y las células plasmáticas en el compartimiento intersticial.
PRONÓSTICO - inducida por medicamentos AIN, los datos pronósticos son los
más disponibles para la meticilina, que ya no está disponible porque se estima que
causa la AIN en hasta un 17% de los pacientes que fueron tratados durante más
de 10 días.
La recuperación de la función renal se observó en la gran mayoría de los casos de
la AIN dada por meticilina, ya sea con la suspensión del medicamento en cuestión
o con la terapia con glucocorticoides. La proporción de la recuperación de la
función renal parece ser menor en AIN debido a las drogas que no sean a la
meticilina. El pronóstico de la AIN debido a otros factores desencadenantes (por
ejemplo, la sarcoidosis, la infección) no está bien descrita. Diálisis aguda a menudo
se requiere, pero sólo alrededor del 10% de los pacientes permanecen
dependientes de diálisis.

La recuperación de la función renal es a menudo incompleta, con elevación

persistente de la concentración de creatinina sérica en un 40% de los pacientes. A
modo de ejemplo, en una revisión de las series publicadas de la AIN en el que
muchos pacientes tenían una creatinina sérica máxima> 5,5 mg / dl (500 mmol / L),
la creatinina sérica al final del seguimiento fue de menos de 1,2 y 1,7 mg / dl (110 y
150 mmol / l) en 49 y 68%, respectivamente. La concentración final de creatinina
sérica no se correlaciona con el valor máximo durante la AIN.

Los indicadores clínicos de una menor probabilidad de recuperación incluyen la

insuficiencia renal prolongada (más de tres semanas), la AIN asociado con el uso
de AINE, y ciertos hallazgos histológicos (incluyendo granulomas intersticiales,
fibrosis intersticial y atrofia tubular) en la biopsia renal

Biomarcadores para la lesión renal aguda como una lesión del riñón molécula-1
(KIM-1) y de neutrófilos urinaria asociada a la gelatinasa lipocalina (NGAL) puede
proporcionar información pronóstica adicional pero no se utilizan clínicamente para
este propósito en este momento.
TRATAMIENTO - La interrupción del posible agente causal es un pilar de la
terapia y la terapia inmunosupresora se ha empleado, si no hay mejoría de la
función renal. El tratamiento óptimo de la AIN es desconocida, ya que no hay
ensayos controlados aleatorios o grandes estudios observacionales. Las
conclusiones no pueden ser fácilmente extraídas de los informes disponibles, como
las poblaciones de pacientes diferentes y los resultados son discordantes.
Cuestiones generales - Las consideraciones teóricas siguientes proporcionan un
contexto para el enfoque de la gestión de la AIN:

 La mayoría de los casos de AIN son reacciones alérgicas como se sugiere

por el siguiente: la mayoría de las reacciones inmunes son directamente a
las drogas o antígenos inducidas por drogas; manifestaciones sistémicas de
hipersensibilidad a menudo están presentes; AIN no es un fenómeno
dependiente de la dosis y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes
desarrollan la enfermedad; AIN suele mejorar tras el cese de la droga, y la
AIN rápidamente puede volver a ocurrir una sobredosis accidental de re-
exposición a la droga o un antígeno relacionado.
 Las células T puede tener un papel patogénico importante en el desarrollo
de AIN como se sugiere en las observaciones siguientes: el plazo de
presentación de la enfermedad, 10 a 14 días después de la exposición a la
droga, es típico de un síndrome mediada por células T; el infiltrado
intersticial en el riñón está compuesto principalmente de los linfocitos, y la
 mayoría de los pacientes demuestran la activación de los linfocitos contra
haptenos drogas.

Teniendo en cuenta estas consideraciones, el aspecto más importante de la terapia

de la AIN es el cese de la agente potencialmente ofensivo (o el tratamiento de la
infección subyacente).
La terapia con glucocorticoides - El tratamiento inmunosupresor ha sido
empleado para tratar a la AIN que persiste a pesar de la suspensión del agente
agresor. Sin embargo, los beneficios de la terapia no son concluyentes, ya que los
datos disponibles son contradictorios, y no hay ensayos controlados aleatorios.

Mejora de la función renal después de la terapia con glucocorticoides para la AIN

ha sido sugerida por varios informes no controlados. A continuación se ilustran
estos resultados:

 Una serie de 14 pacientes evaluados con la meticilina inducida por la AIN

que tenían un promedio de creatinina sérica máxima de 8 mg / dL (704 mol /
L) [ 9 ]. Los ocho pacientes tratados con glucocorticoides se recuperaron
más rápidamente (9 frente a 54 días) y tuvo una menor concentración final
de la creatinina plasmática (1,4 frente a 1,9 mg / dl [123 frente a 167 mmol /
L]) que los seis que no recibieron terapia.
 Una serie de 27 pacientes evaluados con biopsia probada AIN, 15 fueron
inducidas por fármacos (uno a la meticilina, dos a la ampicilina , tres AINEs,
tres cimetidina, el resto de otro tipo), nueve fueron asociadas con la
infección, y tres fueron idiopática [ 22 ]. Los 10 pacientes que no mejoran
después de suspender el medicamento o el tratamiento de la infección (la
causa de la AIN no se especifica) recibieron glucocorticoides dentro de los 5
a 20 días de la biopsia por vía intravenosa ( metilprednisolona 3 g / día
durante tres días, o por vía oral con prednisona 40 a 60 mg / día durante
tres a cuatro semanas). En seis pacientes, la creatinina sérica se
normalizaron en aproximadamente un mes, y los cuatro restantes tuvieron
una mejoría parcial en la función renal.
 Un estudio multicéntrico retrospectivo examinó los efectos de los esteroides
en la recuperación de la función renal en 52 pacientes con biopsia-probado
por fármacos AIN en comparación con nueve pacientes no tratados con la
AIN [ 23,24 ]. A pesar del bajo número de pacientes del grupo control,
beneficios significativos con los esteroides incluyen un porcentaje menor de
la diálisis a los 18 meses (4 versus 44 por ciento) y menor nivel de creatinina
sérica (2,1 frente a 3,7 mg / dl [186 y 327 mmol / L]). Entre los pacientes
tratados, los que comenzaron los esteroides dentro de los siete días de la
retirada del fármaco responsable fueron significativamente más propensos a
recuperar la función renal que los que recibieron esteroides después de este
período (odds ratio 6,6, IC 95% 1.3 a 33.6).

Otra serie retrospectiva demostró que no se benefician de la terapia con

glucocorticoides. Uno de los informes, por ejemplo, incluyó a 42 casos de
comprobada por biopsia AIN (44, 33, y 7 por ciento debido a los antiinflamatorios
no esteroideos [AINE], antibióticos e inhibidores de la bomba de protones,
respectivamente). Veintiséis pacientes fueron tratados con intravenosa de
metilprednisolona durante tres días seguidos por vía oral con prednisona (dosis
inicial de 0,75 mg / kg por día de tres a seis semanas), y el restante 16 no fueron
tratados. Creatinina sérica basal fue algo mayor en el grupo de los glucocorticoides
(7,9 frente a 6,2 mg / dl [700 frente a 545 mmol / L]). No hubo diferencia en la
creatinina en suero entre los dos grupos a 1, 6 y 12 meses (menos un año, la
creatinina sérica media fue de 1,60 mg / dl (144 mmol / l) en ambos grupos).

Hay varias explicaciones posibles para la falta de efecto a partir de los

glucocorticoides en los estudios negativos: los pacientes tratados con esteroides
tenían una enfermedad más grave que se manifiesta por el aumento de las
concentraciones de creatinina séricas máximas, una proporción significativa de los
pacientes tenían asociadas a AINEs AIN, que es menos probable que responda a
la terapia con glucocorticoides, y los esteroides no son eficaces en el tratamiento
de la AIN.

Dado el potencial de beneficio y la seguridad relativa de la terapia a corto plazo,

parece razonable tratar a los pacientes con corticosteroides, si no tienen una
mejora significativa en la creatinina sérica dentro de los tres a siete días después
de la suspensión del agente agresor.

En tales casos, una biopsia renal se prefiere para confirmar la AIN, así como para
excluir otras posibles enfermedades o nefritis intersticial con daño significativo
crónica (por ejemplo, fibrosis marcada intersticial, atrofia tubular, y un mínimo o
ningún inflamación aguda), en cuyo caso inmunosupresora La terapia no podría ser
indicada. Una prueba empírica de la terapia con glucocorticoides es una alternativa
razonable en pacientes con una historia muy sugestiva de AIN inducida por
medicamentos, cuando la biopsia renal no es factible.

La dosis óptima y la duración de la terapia no están claros. Un método consiste en

administrar prednisona a una dosis de 1 mg / kg por día (hasta un máximo de 40 a
60 mg) durante un mínimo de una a dos semanas, comenzando una conicidad
gradual después de la creatinina en suero ha vuelto a la zona de línea de base,
para una duración total de la terapia de dos a tres meses. La mayoría de los
pacientes mejora en los primeros uno a dos semanas.

En los pacientes con más severidad de insuficiencia renal aguda, el tratamiento

puede iniciarse por vía intravenosa con metilprednisolona (0,5 a 1 g / día durante
tres días).
Otros agentes - No hay una experiencia limitada en el tratamiento de la AIN en
pacientes que son dependientes de glucocorticoides (es decir, la recaída durante la
prednisona puesta a punto), los glucocorticoides glucocorticoides resistentes
(como ocurre con la enfermedad inducida por AINE), o no pueden tolerar. Hay
informes de casos y series pequeñas con micofenolato mofetil (MMF) y la
ciclosporina.

La mayor experiencia reportada incluyeron ocho pacientes con biopsia-probado la

AIN que recibieron glucocorticoides durante al menos seis meses y no podía
interrumpir el tratamiento, sin empeoramiento de la creatinina sérica, MMF fue
dada por 13 a 34 meses. Todos ellos fueron capaces de interrumpir los
corticosteroides y sólo dos pacientes no presentaron mejorías en la creatinina
sérica (una que era ANCA positivo y uno con la AIN, de etiología desconocida). La
aplicabilidad de estos resultados a inducida por fármacos AIN es limitada, ya que
sólo dos pacientes tenían AIN sabe que es debido a las drogas.

MMF, sólo puede considerarse en pacientes que son dependientes de

glucocorticoides, glucocorticoides, resistente o no pueden tolerar la terapia con
glucocorticoides y tienen comprobada por biopsia AIN.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

 Los medicamentos, particularmente antibióticos, son la casa más común de

nefritis intersticial aguda (NIA). Otras causas son los trastornos
autoinmunes, infecciones, sarcoidosis.
 Los medicamentos que más comúnmente causan NIA son los AINE
(incluyendo selectivos de la COX-2 inhibidores), penicilinas y
cefalosporinas, rifampicina , sulfonamidas (incluyendo trimetoprima-
sulfametoxazol y el lazo y los diuréticos tipo tiazida), la ciprofloxacina y
otras quinolonas, cimetidina y alopurinol , los inhibidores de la bomba de
protones , el indinavir y el 5-aminosalicilatos (por ejemplo, la mesalamina ).
 Las infecciones que involucran a órganos a distancia desde el riñón causar
nefritis intersticial aguda. Los patógenos incluyen Legionella, Leptospira,
citomegalovirus y estreptococo. Otros microorganismos menos comúnmente
asociados incluyen Corynebacterium diphtheriae, virus de Epstein-Barr,
Yersinia y poliomavirus.
 Los trastornos autoinmunes que han sido asociados con la AIN la
sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico y la
granulomatosis con poliangeítis (de Wegener). Las causas poco comunes
de la AIN son anti-membrana basal tubular (TBM), nefritis tubulointersticial
anticuerpos hipocomplementémica.
 Los pacientes con AIN se presentan con síntomas inespecíficos, como
náuseas, vómitos o malestar general. Los síntomas y / o síntomas de una
reacción de tipo alérgico pueden estar presentes incluyendo erupción
cutánea, fiebre y eosinofilia. Sólo el 10% de los pacientes tienen la tríada de
la erupción, fiebre y eosinofilia.
 Los pacientes tienen un agudo aumento en la concentración plasmática de
creatinina, que (si es inducida por las drogas) está temporalmente
relacionado con la administración del fármaco responsable. El sedimento de
orina por lo general revela glóbulos blancos, glóbulos rojos, glóbulos blancos
y los yesos y eosinófilos pueden estar presentes. Eosinófilos urinarios sin
embargo, carecen de la especificidad y sensibilidad para excluir a uno o
diagnosticar la nefritis intersticial aguda. La excreción de proteínas por lo
general sólo leve o moderadamente aumentado. Los signos de daño TI,
 tales como el síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal, pueden estar
presentes.
 El diagnóstico de la AIN se confirma mediante biopsia renal. La mayoría de
los médicos aplazar una biopsia en un primer momento y observar la
respuesta a la discontinuación de la droga se sospecha infractor, sin mayor
evaluación o tratamiento es necesario si mejora la función renal. Las
indicaciones de biopsia incluyen la incertidumbre sobre el diagnóstico, la
insuficiencia renal avanzada, o la falta de una recuperación espontánea tras
el cese de la terapia con medicamentos.
 Algunos datos sugieren que la administración temprana de corticoides
conduce a un mejor pronóstico y el retorno de la función renal superior. Si el
tratamiento temprano con esteroides se contempla, una biopsia puede ser
considerado con el fin de confirmar el diagnóstico de la AIN antes de la
iniciación de los corticosteroides. Un enfoque alternativo para los pacientes
cree que tienen inducida por fármacos AIN es iniciar un ensayo de
corticosteroides (por ejemplo, 1 mg / kg de prednisona por día). Los
pacientes con AIN inducida por medicamentos normalmente se comienzan a
mejorar dentro de una o dos semanas y rápidamente volver a su
concentración plasmática de creatinina basal.

 La mayoría de los casos de AIN debido a fármacos mejoran

espontáneamente, aunque la función renal no se puede volver a la línea de
base. La tasa de recuperación de la AIN debido a otros factores que incitan
es menos clara.

 Es esencial que el agente potencialmente ofensivo interrumpirse de forma

inmediata. No se requiere intervención adicional en los pacientes con
elevaciones mínimas de la creatinina sérica o los que empiezan a
recuperarse de tres a siete días. Para los pacientes que no cumplen estos
criterios, se recomienda la obtención de una biopsia renal para confirmar el
diagnóstico.

 Para los pacientes con biopsia confirmaron la AIN que no tienen daño
crónico significativo, se recomienda el tratamiento con glucocorticoides
( Grado 1C ). La terapia también puede ser iniciado en pacientes con una
historia muy sugestiva de AIN inducida por drogas en los que la biopsia no
se puede realizar. Una excepción a esta recomendación general se debe a
la terapia con AINE, que parece ser mucho menos propensos a responder al
tratamiento con glucocorticoides AIN.

 Un régimen de posible prednisona a una dosis de 1 mg / kg por día (hasta

un máximo de 40 a 60 mg) durante un mínimo de una a dos semanas,
comenzando una conicidad gradual después de la creatinina en suero ha
vuelto a la zona de línea de base, para una duración total de la terapia de
dos a tres meses.

 El enfoque óptimo para el tratamiento de la biopsia-probado AIN no se

conoce en los pacientes que son dependientes de glucocorticoides (es decir,
la recaída durante la prednisona puesta a punto), los glucocorticoides,
 resistente o no pueden tolerar los glucocorticoides. La mayor experiencia ha
sido con MMF.

Referencias
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 3. EVENTO CEREBROVASCULAR

OBJETIVO
1.Definir la monitoría y las pautas de manejo de los pacientes con un evento
cerebral isquémico quienes presenten complicaciones que pongan en
peligro su vida.
2. Establecer la vigilancia y manejo de complicaciones relacionadas con la
terapia trombolítica.

INTRODUCCION
La enfermedad cerebro vascular isquémica está entre las principales causas de
mortalidad y morbilidad, la cual deja como secuela un grado importante de
discapacidad en la mayoría de los pacientes. Tiene grados variables de severidad
que van desde la isquemia transitoria con recuperación completa del déficit en
pocas horas, hasta cuadros severos con isquémia de todo un hemisferio, que en
ocasiones presenta complicaciones poniendo en peligro la vida del paciente por lo
cual llega a requerir monitoria estricta y medidas de soporte.

Hasta 1996 realmente era muy poco lo que podía ofrecerse a estos pacientes
desde el punto de vista terapéutico con el fin de revertir el déficit para así tener las
menores secuelas posibles, pero en ese año con la aprobación del uso de
trombolisis con rt-PA endovenoso se dio un giro al manejo, pues éste mostró
disminuir las secuelas. Sin embargo su utilización conlleva una serie de
consideraciones en cuanto a los criterios para su aplicación y la vigilancia de las
complicaciones hemorrágicas que puede causar, haciendo necesario que se
maneje en la Unidad de Cuidado Intensivo.

Pero a pesar de los beneficios de esta terapia una de las principales limitaciones
que tiene es el periodo de tiempo en que debe aplicarse (primeras 3 horas del
cuadro), siendo pequeño el grupo de pacientes que realmente logra beneficiarse de
ella, y mayor el de aquellos que requieren soporte por las complicaciones de la
isquemia como edema cerebral e hipertensión endocraneana.

DIAGNOSTICO
El paciente ingresará generalmente proveniente del servicio de urgencias, donde
se habrá hecho el diagnóstico y definido el punto más importante en el manejo de
estos pacientes que es la posibilidad de aplicación de trombolisis endovenosa.
Eventualmente podrá venir de otra sala de hospitalización ó remitido de otra
institución.

En todos los casos debe realizarse una historia clínica completa que incluya los
antecedentes del paciente como son: La hora de inicio de los síntomas (si se
puede establecer), La evolución del déficit, Antecedentes patológicos relevantes
como diabetes, Hipertensión arterial, dislipidemia, Enfermedad vascular, y
Cardiopatías de múltiple etiología, medicamentos que recibe y episodios previos de
isquemia.

En la evaluación clínica debe evaluarse la permeabilidad de la vía aérea y el patrón

respiratorio para establecer la necesidad de soporte ventilatorio.
Debe descartarse otras patologías que hacen parte de los diagnósticos
diferenciales, entre las cuales tenemos: Trastornos metabólicos, Electrolíticos, ó
Accidentes de tipo hemorrágico.

LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS

 Laboratorio clínico: Al ingreso deben tomarse los siguientes laboratorios
hemograma, electrolitos (sodio, potasio), gases arteriales, tiempos de
coagulación (PTT, PT-INR), creatina, y glicemia, excepto que hayan sido
tomados en urgencias, en cuyo caso se verificará si falta alguno y se solicitará.
 Radiología: El paciente debe tener una radiografía de tórax tomada en
urgencias. Todos los pacientes tendrán una escanografía cerebral simple al
ingreso, y quienes reciban trombolisis se controlarán con nueva escanografía
cerebral 24 horas después, ó antes si hay evidencia de deterioro.
Se realizará RNM cerebral en aquellos pacientes en que se sospeche isquemia de
la circulación posterior.
 Otros: Debe tomarse electrocardiograma a todos los pacientes.

CLASIFICACION
Este protocolo es aplicable a dos tipos de pacientes con un evento isquémico
cerebral: Paciente trombolisado, ó aquel no trombolisado con déficit severo que
pone en peligro su vida.

TRATAMIENTO
 Monitoría:

Hemodinámica
Estos pacientes serán monitorizados de forma no invasiva con electrocardiografía
de 3 derivaciones, y presión arterial que se tomará cada hora en los pacientes sin
trombolisis, y de acuerdo al siguiente esquema quienes sean trombolisados:
Cada 15 minutos por dos horas.
Cada 30 minutos por seis horas.
Cada hora de la octava hora en adelante.

Respiratorias: Vigilancia del patrón respiratorio identificando bradipnea, ó signos

de obstrucción. Se hará seguimiento con pulsoximetría continua siempre, y gases
arteriales en caso de ser necesario.

Metabólica: Se realizarán glucometrías aplicando el esquema del protocolo, para

lograr mantener adecuados niveles de glucosa sérica y así evitar complicaciones
asociadas. Ver Protocolo de Manejo Hiperglicémico en UCI.

Neurológica: se hará con la escala NIHSS, que se medirá:

Cada 15 minutos en la primera hora (colocación de rt-PA).
Cada 30 minutos por seis horas, y
Cada hora por 16 hora más.

Manejo respiratorio: Todos los pacientes al ingreso recibirán suplemento de

oxígeno necesario para mantener SO2>94%. Además se realizará terapia
respiratoria una vez por turno, o más frecuente si el estado neurológico y
respiratorio así lo obliga.

 Vía oral: Si existe evidencia clínica de compromiso de la deglución será

suspendida, y se instalará sonda nasoyeyunal para nutrición, excepto en los
pacientes con trombolisis en quienes está contraindicado dicho
procedimiento. En estos últimos se esperarán las primeras seis horas después
de administrado el trombolítico, y si no hay evidencia de deterioro se permitirá
una dieta líquida.

 Líquidos endovenosos: Se dejarán en infusión con solución salina normal de

1.5 cc/kg/h. Podrá usarse dextrosa en agua destilada al 5% en caso de
tendencia ó evidencia de hipoglicemia, hasta que se inicie la vía oral ó la
nutrición enteral.

 Profilaxis antiembólica: Se iniciará 24 horas después de administrarda la

trombolisis, con HBPM tipo enoxaparina ó nadroparina.

 Protección gástrica: Se administrará en principio ranitidina 50 mg IV cada 8

horas, seguida 24 horas después por la presentación oral con ranitidina 150 mg
VO cada 12 horas. En caso de complicaciones tipo sangrado gastrointestinal se
dará omeprazol IV 80 mg en bolo inicial seguidos de 120 mg en infusión por 72
horas, al cabo de las cuales se dejará una sola dosis diaria de 40 mg IV.

Trombolisis: Esta podrá ser iniciada en urgencias ó en la UCI. El traslado a UCI

de ninguna manera debe retrasar el inicio de la trombosis. Se utilizará activador del
plasminógeno tisular (rt-PA), a una dosis de 0.9 mg/Kg hasta un máximo de 90 mg.
De la dosis total se pasará el 10% en bolo en un minuto, y el resto en infusión para
una hora (ver protocolo de urgencias).

Debe resgistrarse la hora de inicio de la infusión, y no deben administrarse

antiagregantes plaquetarios, ni anticoagulantes antes de 24 horas. No deben
realizarse en este periodo de tiempo punciones venosas, ni arteriales, ni pasos de
sondas.
En caso de evidencia de deterioro neurológico, ó evidencia de sangrado se debe
suspender inmediatamente el goteo, y tomar escanografía cerebral de control.

Hipertensión: Durante las primeras horas del cuadro el manejo de la hipertensión

es un punto muy importante, pues bajar demasiado los niveles puede empeorar el
déficit. Sin embargo los pacientes trombolisados requieren un control adecuado de
la presión para evitar las complicaciones hemorrágicas secundarias tolerándose
niveles menores (PAS<180 Y PAD<105) que al no trombolisado (PAS<220 Y
PAD<120). En caso necesario se utilizará labetalol en bolos de 5 a 10 mg repetidos
cada 5 minutos hasta un máximo de 150 mg. Si existe contraindicación para beta
bloqueador o no hay buena respuesta también puede usarse Nitroprusiato de sodio
en infusión titulado para lograr el rango de presión arterial indicado.

Hipertensión endocraneana: En los pacientes con eventos cerebrales isquémicos

extensos (por ej. hemisféricos) existe un alto riesgo de edema cerebral severo
requierendo la instauración de las medidas de manejo entre las cuales tenemos:
 Soporte ventilatorio, para protección de vía aérea y con correción de PACO2
 Sedación
 Terapia osmótica con manitol al 20% en bolos de 0.5 g/kg según cl'inica y
resultaods escanografícos.
 Valoración por neurocirugía por la indicación hemicraniectomía cuando el
compromiso es del lado no dominante.

ESPECIFICACIONES DE LA DROGA USADA

VIA
PRESENTA DOSIFICACIO PREPARA COMENTARI
DROGA SUMINIST
CION N CION OS
RO

rtPA Amp x 50mg 0.9mg/Kg IV NO POS

Jeringa x
Enoxaparina 40mg/día SC POS
40mg

Jeringa x
Labetalol Bolos 5-10mg IV NO POS
5mg

Bolsa x
Manitol 0.5 1g/Kg IV POS
500cc

Jeringa x
Nadroparina 0.4mg/día SC POS
4mg

POS, avisar
Nitroprusiato
Amp x 50mg 0.5-5ug/Kg/min IV si pasa de
de Sodio
50cc/h

80mg bolos Diluir

Omeprazol Amp x 40mg 120mg/día IV 120mg en NO POS
infusión 12cc D5AD

Ranitidina Amp x 50mg 50mg c/8h IV POS

Ranitidina Tab x 150mg 150mg c/12h VO POS

 CRITERIOS DE CONSULTA
Todos estos pacientes serán hospitalizados a nombre neurológia, quien definará la
aplicación de trombolisis y estrá estará enterado de su evolución visitandolo
diariamente.

En caso de complicaciones hemorrágicas de los pacientes trombolisados, ó edema

cerebral ceveroen quienes tengan compromiso hemisférico se le informará al
neurólogo y al neurocirugano para definir la indicación de manejo quirúrgico en
caso necesario.

 CRITERIOS DE INGRESO A UCI

Todos los pacientes con evento cerebro vascular isquemico que reciban
 trombolisis.
Pacientes con evento cerebro vascular isquemico, con compromiso
Hemodinámico: hipo ó hipertensión, presencia de arritmias graves
Respiratorio: hipoxemia, hipoventilación, signos de obstrucción de la vía aérea
Neurológico: Glasgow menor de 10
Pacientes con evento cerebro vascular isquemico hemisferico.
Pacientes con evento cerebro vascular isquemico de fosa posterior.

LECTURAS RECOMENDADAS

Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke Stoke
Council of the American Stroke Association. Stroke 2003;34:1056-1083

4 - GUIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2

1.-Introducción:

El objetivo de esta Guía es proporcionar a los profesionales encargados de la

asistencia a pacientes diabéticos una herramienta que les permita tomar las
mejores decisiones sobre los problemas que plantea su atención.

2.-Definicion:

El término diabetes mellitus (D.M.) define alteraciones metabólicas de múltiples

etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo
de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la misma o en ambas (OMS, 1999) La
diabetes Mellitas es una enfermedad crónica e incurable hasta el momento.

3.-Epidemiología:

La prevalencia de la D.M. 2 está en torno al 6,5% en la población entre 30 y 65

años, si bien puede variar entre el 6% y el 12% en función de los distintos estudios,
poblaciones y métodos utilizados para el diagnóstico, alcanzando en el rango de
edad entre 65 y 74 años el 16,7% y en los mayores de 75 años el 19,3%.

La tasa de mortalidad de la D.M. 2 oscila entre 12,75 y 30,37 muertes por cien mil
habitantes, según las distintas Comunidades. El 75% de los pacientes con D.M. II
mueren por enfermedad cardiovascular, principalmente por enfermedad coronaria.

La prevalencia de macro-angiopatía en los D.M. 2 oscila en los diferentes estudios

entre 22% y 33%.

Hasta un 20% de los diabéticos tipo 2 presentan retinopatía diabética en el

momento del diagnóstico.

Se describen una prevalencia de microalbuminuria del 23%, de proteinuria del 5%,

y de insuficiencia renal de entre el 4,8% y el 8,4% en los D.M. 2.
La neuropatía diabética afecta al menos al 24,1% de la población con DM 2.

El pie diabético es consecuencia de la pérdida de sensibilidad por neuropatía o de

la presencia de deformidades. La presencia de arteriopatía periférica agrava el
pronóstico. La prevalencia de amputaciones es del 0,8% al 1,4% y la incidencia de
úlceras del 2,67%.

La adecuada valoración del riesgo cardiovascular, con la consiguiente actuación

integrada sobre todos los factores de riesgo, y no sólo sobre la hiperglucemia,
constituye una estrategia prioritaria para disminuir la morbimortalidad de los
pacientes con DM 2.

4.-Diagnóstico:

La Asociación de Diabetes Americana (ADA) en 1997 y la Organización Mundial de

la Salud (OMS) en 1999 proponen los criterios diagnósticos.
Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia
plasmática al azar (a cualquier hora del día) 200 mg/dl.
Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso 126 mg/dl. Ausencia de
ingesta calórica en las 8 horas previas.
Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso 200 mg/dl a las 2 horas del
test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG).

4.1.-Métodos diagnósticos:

-Glucemia basal en plasma venoso (GBP)

-Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)
-Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

La HbA1c podría ser útil para diagnosticar la diabetes en pacientes con glucemia
basal alterada (110-125 mg/dl), ya que podría evitar la realización de la curva. Sin
embargo, la evidencia localizada no permite recomendarla, de momento, para su
diagnóstico en esta situación.

En el estudio observacional UKPDS 35, cada reducción del 1% de HbA1c se asoció

a disminuciones del riesgo del 21% para cualquier problema relacionado con la
diabetes; 21% para muertes relacionadas con la diabetes; 14% para IAM; y 37%
para complicaciones micro vasculares). El riesgo más bajo lo presentaron aquellos
con valores de HbA1c más cerca de la normalidad (<6,0 %). (estudio de cohorte
2++)

Por cada 1% de incremento en la HbA1c, el riesgo cardiovascular se incrementó en

un 18% [RR 1,18 (IC 95%: 1,10-1,26)] (estudio de cohorte 2+)
En el ensayo clínico UKPDS 33 de 10 años de duración se demostró que la terapia
intensiva reducía las complicaciones producidas por la diabetes Los niveles de
HbA1c fueron del 7% en el grupo asignado al tratamiento intensivo y del 7,9% en el
grupo control. Este efecto se debió fundamentalmente a la reducción en las
complicaciones micro vasculares [RR 0,75 (IC 95%: 0,60-0,93)]
 En general, se recomiendan unas cifras objetivo orientativas menores del 7% de
HbA1c. No obstante, el objetivo debería estar basado en la evaluación
individualizada del riesgo de complicaciones de la diabetes, comorbilidad,
esperanza de vida y preferencias de los pacientes. Se recomienda un control más
estricto para las personas con microalbuminuria en el contexto de una intervención
multifactorial para la reducción del riesgo cardiovascular. Asimismo, pueden ser
apropiados objetivos menos estrictos en pacientes con esperanza de vida limitada,
ancianos e individuos con condiciones de comorbilidad o con historia previa de
hipoglucemias o en pacientes con diabetes de larga evolución.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico y cribado de la DM 2.

5.-Prevencion en Pacientes con Hiperglucemias Intermedias

Las hiperglucemias intermedias (o estados pre-diabéticos) se refieren a dos

entidades, glucemia basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucosa (TAG), que se
solapan y cuya definición ha variado en los últimos años, dependiendo de los
niveles elegidos para establecer la normo glucemia.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la OMS/ FID (Federación
Internacional de Diabetes) difieren en la cifra de GPB a partir de la que se
considera GBA (ver tabla 1). Recientemente se ha publicado una amplia y
exhaustiva sobre las implicaciones diagnósticas y pronosticas de la GBA y TAG.
Esta publicación utiliza los criterios de la OMS y la FID, por lo que dichos criterios
son los adoptados en esta GPC.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de diabetes e hiperglucemias intermedias (OMS y
FID)
Glucemia Glucemia al
2 h- TTOG
basal azar
Normal <110 mg/dl <140 mg/dl -
110-125
GBA - -
mg/dl*
TAG - >140 mg/dl -
DIABETES ≥126 mg/dl ≥200 mg/dl ≥200 mg/dl
*La ADA considera GBA glucemias basales entre 100-125 mg/dl. Las
determinaciones se realizan en plasma venoso.
6.-Tratamiento:
-EDUCACION: obtener un óptimo nivel educativo que le permita tener los
conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de
la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas.
-ALIMENTACION: la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita
disminuir peso cuando exista sobrepeso u obesidad o mantenerlo cuando este sea
normal.
-ACTIVIDAD FISICA: el incremento de la actividad física con los beneficios que
esto conlleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento
de la diabetes.
-NIVELES DE GLUCEMIA: debe mantener el paciente en ayunas entre 70 y 110
mg% y las cifras post-prandiales 1 hora no deben subir de 160 mg%. Por otra parte
los niveles de hemoglobina glicosilada A1C deben estar por debajo de 7%.
-PERFIL LIPIDO: Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional
para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, la meta a obtener en el perfil
lipídico del paciente diabético es mucho más estricta que en los pacientes no
diabéticos y está en los rangos de prevención secundaria para enfermedad
cardiovascular por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico
cercano a lo normal con cifras de colesterol total por debajo de 160 mg de
colesterol total, colesterol HDL mayor de 35 en el hombre y de 40 en la mujer y
colesterol LDL que no sobrepase los 100 mg%.
-PACIENTES ANCIANOS: en estos pacientes con complicaciones crónicas
avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas,
las metas anteriores pueden constituirse más en un riesgo que en un beneficio, por
lo cual estas deben ser modificadas y enfocadas a brindar el mejor margen de
seguridad y el mayor bienestar posible; esto se logra con cifras en ayunas que
oscilen entre 100 y 150 mg% y post-prandiales menores de 200 mg% y
hemoglobina glicosilada A1C < de 9%.

6.1.-Normograma de Manejo en Pacientes con Intolerancia a los Hidratos de

Carbono
-Glicemia en ayuno mayor de 110 y menor del 126 mg/dl.
-Glicemia 2 horas post-carga de 75 gramos de glucosa anhidra mayor de 140 mg%
y menor de 200 mg%
PESO Dieta para Ejercicio 1. Acarbosa o Metformina y
mantener Acarbosa
NORMAL peso 2. Metformina

SOBREPESO Dieta para Ejercicio 1. Metformina o Metformina y

disminuir Acarbosa
peso 2. Acarbosa

6.2.-Normograma Manejo de Diabetes Tipo 2

Cuando los niveles de glucemia en un examen de sangre realizado en ayunas es
mayor de 126 mg% en más de 2 ocasiones, o en cualquier momento del día es
mayor de 200 mg% o cuando al realizar una curva de tolerancia a la glucosa que
de resultados compatibles con diabetes se debe tener en cuenta el nivel de las
cifras basales de glucemia para el inicio del tratamiento así como el peso del
paciente y los niveles de cetona en la orina.

DIABETES 2

Glucemia > 126 o < 200 mg en ayunas cetonuria menor +

PESO Dieta Ejercicio 1. Sulfonilurea + Repaglinide

para
NORMAL mantener 2. Metformina
peso

SOBREPESO Dieta Ejercicio 1.- Metformina o Tiazolidinedionas.

para
reducir 2- Acarbosa
peso

DIABETES 2

Glucemia > 200 0 < 400 mg% cetona igual o menor +

PESO Dieta Ejercicio 1. sulfonilurea o Sulfonilurea o

para Repaglinide Repaglinide +
NORMAL mantener Metformina
peso 2. Metformina

SOBREPESO Dieta Ejercicio 1. Metformina 1-Sulfonilurea o

para Repaglinide +
U OBESIDAD reducir 2. Rosiglitazona Metformina.
peso o Pioglitazona
2-Metformina+
3. Sulfonilurea o Rosiglitazona o
Repaglinide + Pioglitazona.
Metformina
3- Sulfonilurea o
Repaglinide +
Pioglitazona o
Rosiglitazona.
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Glucemia > 400. Cetona urinaria mayor + hasta +++

Insulina transitoria por espacio de 1 a 3 meses Mejoría de la gluco-toxicidad

Compensación No compensación

INICIAR ANTIDIABETICOS ORALES- CONTINUAR INSULINA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Glucemia > 200 o < 400 mg%. Cetona Urinaria Igual o menor +

PESO NORMAL Dieta para Ejercicio 1- 1. Sulfonilurea o

mantener Sulfonilurea Repaglinide +
peso o Repaglinide Metformina
2- Metformina
1. Metformina +
1. Metformina sulfonilurea o
Repaglinide
Dieta para Ejercicio 2.
Sobrepeso u disminuir Rosiglitazona o 2. Metformina +
peso Pioglitazona Rosiglitazona o
Pioglitazona
obesidad 3- Sulfonilurea
o Repaglinide 3. Sulfonilurea o
Repaglinide +
Pioglitazona o
Rosiglitazona.

NO COMPENSACIÓN, adicionar:
INSULINA NPH NOCTURNA (21.00 - 22.00 horas). Disminución de producción hepática
de glucosa (8 a 15 U subcutáneas)

6.3.-Tratamiento con Monoterapia

Si después de tres a seis meses de tratamiento con medidas no
D farmacológicas no se consiguen las cifras objetivo, se recomienda iniciar un
tratamiento farmacológico.
Los tratamientos hipo-glucemiantes deberían prescribirse con un periodo de
D
prueba y supervisar su respuesta, utilizando como medida la HbA 1c
Metformina es el fármaco de elección en personas con sobrepeso u obesidad
A
(IMC1 25,0 kg/m2).
Metformina es también una opción de primera línea para las personas sin
B
sobrepeso.
 Metformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal
C
(creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl en hombres y 1,4 mg/dl en mujeres)
Las sulfonilureas deberían considerarse como tratamiento inicial cuando
A Metformina no se tolera o está contraindicada, y puede considerarse su uso
en personas sin sobrepeso.
Una sulfonilurea de toma única diaria puede ser útil cuando se sospeche un
D
problema de incumplimiento terapéutico.
Las Glinidas pueden tener un papel en la mejora del control glucémico en
B pacientes con modelos diarios no rutinarios (comidas no regulares u
omitidas).
Acarbosa puede considerarse una terapia alternativa cuando existe
B
intolerancia o contraindicación al resto de ADO.
B Las Glitazonas no deberían utilizarse como fármacos de primera elección.
En caso de considerar necesario el uso de una Glitazona, se recomienda
B
seleccionar Pioglitazona por su perfil de seguridad más favorable.
Se requieren ensayos adicionales con variables de morbimortalidad y
√ seguridad a largo plazo para establecer el papel de la terapia con incretinas
en la D.M. 2.

6.4.-Terapia Asociada tras el fracaso de la Monoterapia Inicial.

Cuando el control glucémico no es adecuado en mono terapia, se debería
B
añadir un segundo fármaco.
Las sulfonilureas deberían añadirse a Metformina cuando el control glucémico
A
no sea adecuado.
Cuando el control glucémico es insatisfactorio con una sulfonilurea en mono
A
terapia, se debería añadir Metformina.
En caso de intolerancia a sulfonilureas o en pacientes con modelos de ingesta
B
no rutinarios, pueden utilizarse las Glinidas.
Se podría considerar la adición de Acarbosa como tratamiento alternativo en
B
personas que no pueden utilizar otros ADO.
Las Glitazonas son fármacos de segunda elección en la terapia combinada.
Podría considerarse su uso de forma individualizada ante un mal control
B
glucémico e intolerancia o contraindicación a los demás ADO. En este caso,
se recomienda la utilización de Pioglitazona.
Las Glitazonas no deben utilizarse en pacientes diabéticos con insuficiencia
B
cardiaca.

6.5.-Tratamiento tras el Fracaso de Terapia Asociada a Dos Medicamentos

En caso de un inadecuado control de la glucemia a pesar de utilizar una pauta
A de doble terapia oral optimizada, se recomienda ofrecer el tratamiento con
insulina.
La triple terapia oral puede recomendarse, después de una valoración de sus
B posibles riesgos cardiovasculares, en pacientes seleccionados en los que
existan problemas para la insulinización.
En caso de considerar necesario el uso de una Glitazona se recomienda
B
seleccionar Pioglitazona por su perfil de seguridad más favorable.
6.6.-Terapia con Insulina

INSULINA INICIO PICO DURACION VENTAJAS

ACCION ACCION ACCION

Ultra rápida 15 minutos 1-2 horas 4 horas Flexibilidad

simula picos.

Rápida 30-60 minutos 2-4 horas 6-8 horas Experiencia

Intermedia 1-2 horas 6-12 horas 18-24 horas Experiencia

NPH

Prolongada 1-2 horas --------------- 24 horas Cubre basales

requerimientos

Deben recibir insulina:

>Todos los pacientes con Diabetes tipo 1
>Diabetes tipo 2 en las siguientes circunstancias:
-Glicemia > = 350 mg/dl + cetonuria
-Pérdida rápida de peso
-No respuesta a la terapia de ADO (falla primaria) o después de un tiempo de
utilizarse (Falla secundaria)
-Cirugía mayor
-Emergencias
-Diabetes gestacional.

6.6.1.-CONSIDERACIONES:
A.-Las insulinas ultra rápida y rápida se aplican en la vía subcutánea, intramuscular
venosa e intraperitoneal
B.-La insulina intermedia y prolongada se aplica solo por vía subcutánea
C.- se debe iniciar con dosis de 0.25 U/K sin sobrepasar las 20 u/día
D.-incrementar la dosis cada tercer día con controles glucométricos matinales y si
los valores son similares y estén fuera de las metas se recomienda aumentar 2
unidades por día
E.- se debe utilizar un esquema intensivo o convencional: intensivo a los que
utilizan 3 o más dosis y convencional una y hasta dos (2) dosis
F.- los pacientes con dosis superior a 80 U/dia lo mejor es intentar terapia
combinada con antidiabéticos orales

6.6.2.-FACTORES QUE MODIFICAN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

AUMENTAN LOS REQUERIMIENTOS DISMINUYEN LOS
REQUERIMIENTOS
Aumento de peso Baja de peso
Crecimiento y desarrollo No complimiento horario de comidas
Embarazo Ejercicio
Complicaciones cardiovasculares Remisión por “LUNA DE MIEL”
agudas
Cirugía Antidiabéticos orales
Infección Insuficiencia renal o hepática
Medicamentos Medicamentos

6.6.3.-MEDICAMENTOS QUE CAMBIAN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

AUMENTAN REQUERIMIENTOS DISMINUYEN REQUERIMIENTOS
Corticoides Beta-bloqueadores
Hormona tiroidea Salicilatos
Difenilhidantoína Sulfas
Agonistas beta-adrenérgicos Ampicilina sulbactam
Nicotina Inhibidores ECA
Adrenalina Etanol

6.6.4.-CETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR

La insulina rápida no aplicar subcutánea sino venosa por su deshidratación, y
contracción del tejido subcutáneo.
La administración de insulina cristalina se inicia con un bolo de 20 unidades
endovenosas y se coloca luego 10 unidades por hora en infusión continua por
bomba.
El paciente se monitoriza cada 1 hora si a tercer hora no ha bajado su glicemia en
un 30% es necesario duplicar la dosis si ello no corrige hay que pensar en sépsis o
acidosis láctica.
Administrar potasio cuando el paciente tenga diuresis de 30 c.c./hora con 20 MEq/
cada 500 c.c.
En el coma hiperosmolar la dosis de insulina es menor en un 30% lo importante en
este paciente es la hidratación en el cetoacidótico es la insulina.
6.7.- Asociación de insulina con ADO
Cuando se inicia un tratamiento con insulina, se recomienda mantener la
A terapia con Metformina y/o sulfonilureas.
Se debe revisar la necesidad de continuar con la sulfonilurea o de disminuir
√
su dosis por el riesgo de hipoglucemias.
En pacientes con D.M. 2 que precisan insulinización no se recomienda el uso
generalizado de análogos de insulina. Se recomienda el uso de análogos de
A insulina de acción lenta en pacientes con riesgo aumentado de hipoglucemias
nocturnas. En pacientes con D.M.2 que precisan insulinización intensiva, los
análogos de acción rápida no presentan ventajas.
En la elección de la pauta de insulina de inicio se deberían tener en cuenta las
D preferencias del paciente, el riesgo de efectos adversos (especialmente de
hipoglucemia) y los costes.
7.-Estancia esperada promedio: Cinco (5) días, sin complicaciones.

Guías ALAD 2013: Segmento grupo a 01 Mar 2013

CAPITULO 3

3.1 En quién y cómo se debe practicar la tamización para DM2?

Se aconseja la práctica anual de Glucemia de ayuno en todas las personas
mayores de 45 años. (Recomendación de consenso)

Se aconseja la practica anual de Glucemia de ayuno, independiente de la edad, a

aquellos individuos en quienes se ha detectado previamente glucemia anormal en
ayuno (100-125mg/dl), intolerancia a la glucosa (pos carga de 75mg de glucosa
entre 140-199mg/dl) o tienen historia de hiperglucemia transitoria. (Recomendación
de consenso)

Se aconseja la práctica anual de Glucemia de ayuno después de la pubertad, en

aquellas personas que además presenten alguno de los factores de riesgo que se
enumeran a continuación (Recomendación de consenso):
-IMC mayor 25 o percentil 85.
-Cintura > 80 cm en mujeres y >90 cm en hombres.
-Antecedente familiar de diabetes en primero y segundo grado.
-Procedencia rural con urbanización reciente.
-Antecedente obstétrico de diabetes gestacional o hijos > 4kg al nacimiento.
-Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen ateroesclerótico.
-Hipertensión arterial.
-Triglicéridos mayor a 150mg/dL.
-Colesterol HDL < 40mg/dL.
-Bajo peso al nacer o macrosomía.
-Sedentarismo (<150 minutos/semana).
-Escolaridad menor a la educación primaria.
-Enfermedades asociadas (deterioro cognitivo, déficit de audición, esquizofrenia
apnea, canceres y esteatosis hepática).
-Síndrome de ovario poliquístico
-Acantosis nigricans

Se aconseja que todas las personas en general, y en particular aquellas con los
factores de riesgo previos mencionados, podrían ser evaluados anualmente para
diabetes tipo 2 mediante la aplicación de cuestionarios de factores de riesgo o
puntajes de riesgo. Recomendación de consenso.
Se recomienda que a todas las personas con glucemia de ayuno entre 100 y 125
mg/dL debe practicársele una prueba de tolerancia oral a la glucosa con el objetivo
de identificar individuos con intolerancia a los carbohidratos o diabetes.
Recomendación de consenso

CAPITULO 4

4.1 En quién se debe intervenir para prevenir el desarrollo de DM2?

1. Se aconseja que cualquier persona que califique para escrutinio o tamización,
sea candidata a ser intervenida no farmacológicamente (Recomendación de
Consenso).

4.2 Cuándo y cómo se debe intervenir no farmacológicamente para prevenir el

desarrollo de DM2?
Se recomienda que en individuos con disglucemia (glucemia de ayuno anormal y/o
intolerancia a carbohidratos), se inicie una intervención estructurada de cambios en
el estilo de vida en forma inmediata y persistente, basada en obtención de metas
específicas, que incluya perdida moderada de peso y actividad física regular
(Recomendación AA).

Se aconseja que a individuos con riesgo de DM tipo 2 pero sin disglucemia, se les
realice educación en relación a cambios terapéuticos en el estilo de vida, con el
objetivo también de alcanzar metas particulares. (Recomendación de consenso)
Se recomiendan acciones que propendan por cambios en el estilo de vida en
individuos a riesgo (Recomendación C)
4.3 Cuándo y cómo y se debe intervenir farmacológicamente para prevenir el
desarrollo de DM2?
En individuos con ICHO la terapia farmacológica con Metformina o con un Inhibidor
de alfa glucosidasa, puede ser considerada para reducir el riesgo y/o demorar la
aparición de diabetes tipo 2. Recomendación A.
En individuos con ICHO y/o Glucemia de ayuno alterada, o antecedente de
diabetes gestacional, el tratamiento con Pioglitazona puede ser considerado, si no
existe contraindicación, para reducir el riesgo y/o demorar la aparición de DM tipo 2.
Recomendación A.

En individuos obesos con ICHO y GAA puede considerarse la utilización de Orlistat,

para reducir el riesgo y/o demorar la aparición de DM tipo 2. Recomendación A.
Se aconseja que el uso de fármacos se reserve para individuos que a pesar de
tener una intervención estructura para obtener cambios en el estilo de vida,
persistan luego de seis meses con disglucemia (primordialmente con ICHO, obesos
y menores de 60 años). Recomendación de consenso.

5. Se aconseja que se prefiera a la metformina como la primera opción al

considerar terapia farmacológica para prevenir o diferir el desarrollo de DM tipo 2,
por ser segura, tolerable y económica. Recomendación de consenso.
CAPITULO 5

5.4 Cuál es el beneficio del automonitoreo glucémico en personas con DM tipo 2

Se recomienda como útil el automonitoreo glucémico dentro de un plan integral de
tratamiento para el paciente con diabetes tipo 2 no usuario de insulina.
(Recomendación A).

En pacientes con diabetes tipo 2 no usuarios de insulina y con situaciones especiales,

el automonitoreo glucémico es recomendable (Recomendación Consenso).
En pacientes con diabetes usuarios de insulina, el automonitoreo es una parte esencial
en el tratamiento de su enfermedad (Recomendación C).
La frecuencia e intensidad del autocontrol debe estar relacionada con la progresión en
el tratamiento de la DM tipo 2 y la situación clínica particular del paciente
(Recomendación de Consenso).

La educación en autocontrol es parte fundamental del módulo de educación que

requiere todo paciente diabético (Recomendación de consenso).
Se recomienda la utilización de automonitoreo en situaciones clínicas especiales
(enfermedad aguda, estrés físico) (Consenso) y en individuos con esquemas de
tratamiento más complejos o intensivos (Consenso).

Tabla. Recomendaciones para Automonitoreo

Tipo de terapia Insulina Antidiabéticos e Antidiabéticos orales

Clínica Exclusivamente Insulina Basal exclusivamente

Con situación especial Obligatorio Necesario Recomendable

Sin situación especial Obligatorio Necesario No indispensable

Situación especial:
Cambios en el tratamiento farmacológico, enfermedad Intercurrente, riesgo
o presencia de hipoglucemias, A1c fuera de meta, esquemas de tratamiento complejos.
También circunstancias particulares de la vida; como ocupación (manejo de maquinaria,
conductores),
cambios abruptos de estilo de vida (viajes, ejercicio extremo).

En pacientes usuarios de insulina el automonitoreo siempre es necesario, la intensidad

del mismo, horarios y frecuencia debe ser guíada por la complejidad de los esquemas
insulínicos utilizados en cada paciente en particular.

CAPITULO 7

7.10 Cuál es el impacto de la actividad física en los pacientes con DM2?

1. En pacientes DM 2 de alto riesgo cardiovascular y previamente sedentarios, que van
a iniciar una actividad física modera, se recomienda la realización de pruebas
provocadoras de isquemia, previo al inicio de ejercicio (Recomendación de consenso).
2. Se deben evaluar condiciones como Neuropatia autonómica o periférica severa,
presencia de retinopatía y otras situaciones que pueden contraindicar cierto tipo de
ejercicios (Recomendación de consenso).
3. La educación sobre tipo e intensidad de la actividad física, debe ser parte del manejo
educativo integral de todo diabético tipo 2 (Recomendación de consenso).
4. Se recomienda la realización de al menos 150 minutos semanales de ejercicio
aeróbico, en no menos de tres sesiones, y con un intervalo entre ellas no inferior a 48
horas (Recomendación A).
5. La realización simultánea de ejercicios de resistencia, también tres veces a la
semana, es recomendable también (Recomendación A)
Los pacientes con DM tipo 2 deben realizar al menos 150 minutos de ejercicio a la
semana, con una intensidad moderada (60 a 70% de la FC máxima) al menos 3 días a
las semana y sin acumular más de 2 días consecutivos sin ejercicio. En ausencia de
contraindicaciones, las personas con DM deben realizar ejercicio de resistencia al
menos 2 veces por semana.

CAPITULO 8

8.1 En quién se debe tratar quirúrgicamente la DM2?

1. Todos los pacientes con DM tipo 2 deben recibir un programa integral para
intervención de su obesidad con el objetivo de disminuir o al menos mantener peso en
aquellos con obesidad o sobrepeso (Recomendación de Consenso).Los pacientes
candidatos a cirugía bariátrica deben ser tratados e intervenidos en Centros
multidisciplinarios, idealmente avalados o certificados por asociaciones científicas o por
los ministerios de salud de cada país (Recomendación de consenso).

En pacientes con diabetes tipo 2 con IMC ≥ 40 es de elección, los resultados son
altamente positivos, con una frecuencia elevada de remisión de la enfermedad y debe
ser recomendada en pacientes en quienes otras intervenciones han fallado en la
consecución de las metas de peso (Recomendación A).

La cirugía bariátrica puede ser recomendada en pacientes con IMC≥35 kg/m2 en

presencia de diabetes mellitus tipo 2, en particular si es de difícil control con cambios
terapéuticos en estilo vida y terapia farmacológica de su hiperglucemia y en quienes
otras intervenciones destinadas al control de peso han fallado en la consecución de
metas (Recomendación B).

En pacientes con IMC 30- 35 se puede considerar cirugía bariátrica en pacientes de

difícil control glucémico, a pesar de manejo óptimo e intensivo y en particular si hay
comorbilidades adicionales a la DM tipo 2 y en quienes otras intervenciones destinadas
al control de peso han fallado en la consecución de metas (Recomendación B).
No se recomienda en pacientes con IMC < 30.
Recomendaciones para Cirugía Bariátrica y Priorización

IMC (kg/m2) Elegible para cirugía Prioridad

< 30 No No
30-35 Si – Condicional No
35-30 Si Si- Condicional
> 40 Si Si

Por consenso se considera que la alternativa quirúrgica está contraindicada o no se

recomienda en las siguientes situaciones clínicas.
Contraindicaciones:
Enfermedad crónica terminal.
Falla multiorgánica
Enfermedad cardiovascular inestable
Enfermedad psiquiátrica inestable
Abuso de sustancias
Cualquier enfermedad que acorte expectativa de vida.

No recomendación:
Falta de comprensión por parte del paciente del riesgo/beneficio, evolución esperada,
cambios en estilo de vida requeridos y bajo nivel de adherencia
Mayores de 75 años y menor de 15 años.
En ausencia de un equipo quirúrgico y multidisciplinario calificado.
Causa secundaria de obesidad y/o diabetes

8.2 Cuál de las técnicas de cirugía bariátrica brinda mejores resultados en el

tratamiento de la DM2?
Las cirugías que generan malabsorción como el bypass gástrico en Y de Roux (RYGB)
y la derivación biliopancreática deben ser las preferidas si se busca remisión de la
diabetes en pacientes con IMC ≥ 35kg/m2 (Recomendación B).
Las cirugías restrictivas logran control metabólico y pérdida de peso en DM tipo 2.
(Recomendación B)
No existe evidencia en el momento, que permita aconsejar una técnica sobre otra, en
pacientes con diabetes con IMC menor a 35kg/m2 sometidos a estos procedimientos.
Se hace un resumen de estudios individuales no comparativos entre sí, de las
diferentes técnicas utilizadas en el tratamiento del diabético con obesidad.

Tipo de cirugía bariátrica y desenlaces

Derivación bilio Bypass con Y de Manga gástrica Banda gástrica
pancreática con Roux ajustable
switch duodenal

Remisión de 98.9% 83.7% 71.6% 47.9%

diabetes (96.8% a 100.0%) (77.3% a 90.1%) (55.1% a 88.2%) (29.1% a 66.7%)

Mejoría (%) de
hiperlipidemia** 99.5% 93.6% 80.9% 71.1%

Mejoría o remisión
91.8% 87.1% 80.6% 71.5%
(%) de HTA**
Pérdida media de
30–40% 25–35% 20–30% 20–30%
peso (%)*
Morbilidad a
25.6% 14.9% 10.8% 4.6%
un
*año* En pacientes con diabetes.
** En obesos con o sin diabetes.
¡ Criterios de remisión no homogenizados entre estudios.

Definición de Remisión de diabetes en pacientes sometidos a cirugía bariátrica.

Remisión parcial
Hiperglucemia por debajo de niveles de diagnóstico de diabetes, pero por encima del
rango de normalidad, por al menos un año.
No tratamiento farmacológico activo.

Remisión completa
– Medición de glucemias normales y A1c normal . – Al menos un año de duración
– No terapia farmacológica activa

Remisión prolongada
– Glucemias normales sin utilización de medicamentos por al menos 5 años

8.3 Cuál es la durabilidad del impacto de la cirugía bariátrica en el control metabólico de

la DM2?
La utilización de técnicas diversas, permite estimar una remisión superior al 50% a 5
años. (Recomendación C).
La derivación biliopancreática logra mantenimiento de remisión a 10 años, en el 100 %
pacientes que lograron remisión temprana. (Recomendación C).
Factores como el tiempo de evolución de la enfermedad al momento de la intervención
quirúrgica, el grado de obesidad, influyen de manera sustancial en las tasas de
remisión y en el mantenimiento de la misma a largo plazo.

CAPITULO 9

9.10 Cuál debe ser el tratamiento de un paciente que venga con un tratamiento
diferente al de estas guías?
Todo paciente que reciba un tratamiento diferente al aquí recomendado y se encuentre
en metas y libre de efectos adversos, debe mantener la terapia que recibe.
(Recomendación de consenso).
Se debe modificar la terapia que recibe el paciente en presencia de contraindicaciones
para la que viene tomando (Recomendación de consenso).
4. Si el paciente no está en metas o presenta efectos adversos con la terapia que
recibe, se recomienda cambiar a las recomendaciones de la presente guía.
(Recomendación de consenso).

CAPITULO 10
10.1 Cuál debe ser el manejo de un paciente que es diagnosticado con DM2 durante
una hospitalización por otra causa?
Se aconseja la medición de glucemia a todos los pacientes que ingresen a un hospital
(Recomendación de consenso).
Se aconseja la medición de HbA1c a todos los pacientes con glucemia mayor a 140
mg/dL, lo cual permite distinguir diabéticos no diagnosticados de aquellos con
hiperglucemia por estrés (Recomendación de consenso).
Se aconseja un control glucémico similar y un manejo similar en pacientes con diabetes
de novo, hiperglucémicos por estrés y diabéticos ya reconocidos (Recomendación de
consenso).
Se recomienda un manejo proactivo mediante la utilización de esquemas basal/bolo
con esquemas de corrección, para la mayoría de pacientes con hiperglucemia
intrahospitalaria. (Recomendación A).
El control glucométrico es obligatorio como mínimo antes de cada comida principal y
antes de dormir, en pacientes sin vía oral cada 4-6 horas. (Recomendación de
consenso).

Se aconseja que cada centro hospitalario tenga un protocolo para el manejo de la

hiperglucemia y de la hipoglucemia (Recomendación de consenso).
No se recomienda la utilización de escalas móviles para el tratamiento intrahospitalario
Recomendaciones de manejo paciente diabético en sala médica no crítica

A. Estrategia basal bolo con NPH/Regular, y sí las condiciones lo permiten idealmente

con análogos.
Se deben descontinuar los antidiabéticos orales al ingreso al hospital.
La dosis total de insulina recomendada al inicio puede seguir los siguientes
lineamientos
. 0.3 U/kg/día en pacientes con IRC, desnutridos y viejos.
. 0.4 U/kg/día cuando la concentración de glucosa al ingreso está entre 140- 200mg/dl
. 0.5 U/kg/día cuando la concentración de glucosa al ingreso está entre 201- 400mg/dl.
La mitad de la dosis como insulina basal y la otra mitad como insulina rápida o
ultrarápida.

El análogo de insulina basal se administra una vez en el día siempre a la misma hora.
La insulina NPH requiere la administración dos veces en el día.
> Sí la glucemia de ayunas o el valor medio durante el día es superior a 140mg/dl, se
aumenta la insulina basal en 20% cada día. Sí hay valores en ayunas inferiores a
110mg/dl se disminuye la dosis en 20%
Las insulinas rápidas o ultrarápidas se inician en tres dosis iguales, divididas para cada
comida principal. NO debe administrarse si el paciente no está recibiendo vía oral o es
incapaz de comer.
• Debe administrarse insulina suplementaria a través de un protocolo preestablecido de
escala de corrección (de tres columnas idealmente), para glucometrias preprandiales
mayores de 140mg/dl.
> Sí el paciente es capaz de comer y se espera que lo haga, se administra insulina
rápida o ultrarápida suplementaria antes de cada comida siguiendo columna estándar.
> Sí el paciente no va a comer, se da insulina rápida o ultrarápida suplementaria cada 6
horas (6-12-18-24) siguiendo el ajuste de la columna sensible.
> Sí el control glucémico no es satisfactorio a pesar de los suplementos, se debe
avanzar de columna de corrección hasta la columna de resistencia.
Las glucometrías mínimas recomendadas se medirán antes de cada comida y a las 10
de la noche, o cada 4- 6 horas si el paciente no está recibiendo vía oral.

Metas Glucémicas (mg/dL):

<110 No se recomienda
110-140 Apropiado
140-180 Adecuada en pacientes seleccionados (ancianos, falla renal,
hipoalbuminema)
>180 No se recomienda

10.2 Cuál debe ser el manejo de un paciente con DM2 en una descompensación aguda?
En pacientes con Cetoacidosis diabética (CAD) un algoritmo siguiendo las
recomendaciones de los apartados B,C y D de las tablas anexas, puede ser utilizado
(Recomendación de consenso).
Se aconseja la vía endovenosa como la más apropiada para la administración de
insulina, a las dosis sugeridas en el gráfico B. (Recomendación B).
En adultos con CAD, la administración de 500ml/hora de Solución salina normal por las
primeras 4 horas y luego 250ml/hora por las siguientes 4 horas puede ser apropiado
para la mayoría de pacientes. (Recomendación B).
Juan Bernardo Pinzón Barco MD, MSc
La administración de líquidos en pacientes con Síndrome Hiperglucémico hiperosmolar
(SHH) debe ser individualizada a la condición clínica del paciente y comorbilidades
existentes (Recomendación de consenso).
Se recomienda la utilización de insulina regular para la administración continua de la
misma (Recomendación A).
6. La utilización de análogos en la transición a esquema subcutáneo es preferida
(Recomendación A).

Criterios diagnósticos.

A. Criterios diagnósticos para Cetoacidosis diabética y Síndrome hiperglucémico

hiperosmolar
 Variable SHH CAD

Leve Moderada Severa

Glucemia (mg/dl) >600 >250 >250 >250

pH >7.30 7.25-7.30 7.0-7.24 <7.00
Bicarbonato (mEq/lt) >15 15-18 10-14.9 <10
Cetona orina Débil Positiva Positiva Positiva
Cetonemia Débil Positiva Positiva Positiva
Osmolaridad sérica (mOsmkg) >320 Variable Variable Variable
Anión gap Variable >10 >12 >12

Estado mental Estupor/coma Alerta Somnolencia Estupor/Coma

B . M a n e j o d e I n s u l i n o t e r a p i a .

Insulina Regular
Endovenosa

Sin bolo Con bolo

SHH-CAD CAD

0.1 U / kg bolo

0.14 U/kg/hora 0.1 U/kg/hora

Infusión Infusión

SHH Se espera disminución de al menos un 10% en la CAD

glucemia. Si no se obtiene, dar bolo de 0.14U/kg y
Cuando Glucemia llegue a mantener la infusión. Cuando Glucemia llegue a
300m/dl, se reduce infusión a 200m/dl, se reduce infusión a
0.02 a 0.05 U/kg/hora y se 0.02 a 0.05 U/kg/hora y se
inician soluciones inician soluciones
dextrosadas. Mantener dextrosadas. Mantener
glucemia entre 200-300mg/dl glucemia entre 150-200mg/dl
hasta que el paciente este hasta que se resuelva CAD
alerta

Glucometria c/1-2horas. Además electrolitos, pH, BUN/Creatinina c/2-4 horas

hasta estabilidad. Una vez que el paciente pueda comer, se inicia esquema
basal/bolo SC. Una vez se inicie la vía SC, se debe mantener la infusión por 2
horas.
C . M a n e j o d e l í q u i d o s
Liquidos endovenosos

Determinar hidratación
Cambiar a Dextrosa 5% en NaCl 0.45, sí glucemia en 200mg/dl en
CAD y en 300mg/dl en SHH

Hipovolemia Hipovolemia cardiogénico

severa leve/mod Choque

UCI
Vasopresores

Na + corregido

Na+ Na+
Bajo Alto
No

NaCl 0.9% NaCl 0.45%

D . M a n e j o d e e l e c t r o l i t o s

Potasio Bicarbonato

Asumiendo gasto urinario de pH < 6.9

mínimo 50ml/hora

100 mmol en
K+ K+ K+ 400 ml H2O
con 20 mEq KCl en 2
<3.3mEq/lt 3.3-5.2 mEq/lt >5.2mEq/lt horas

Suspender Insulina No administrar.

Administrar 20-30 Vigilancia cada 2 Repetir c/2horas
mEq/h hasta que K horas. Hasta pH≥7
+
>3.3mEq/lt

Administrar
20-30 mEq/lt fluídos
Mantener K entre
4--5 mEq/lt
10.3 Cuál debe ser el manejo de la DM2 en un paciente que será sometido a cirugía?
Se recomienda el mantenimiento de la dosis habitual de insulina la noche previa a la misma en
pacientes que vienen recibiéndola (Recomendación de consenso).

Se recomienda la suspensión de los medicamentos orales y los antidiabéticos inyectables no

insulinicos antes de cirugía mayor (Metformina y Sulfonilureas de acción prolongada al menos
48 horas antes) (Recomendación de consenso).
Todos los pacientes con diabetes tipo 1 independiente del tipo de procedimiento deben recibir
infusión continua de insulina o una dosis de insulina basal con corrección mediante bolos de
insulinas ultrarápidas. (Recomendación de consenso).
En pacientes que serán sometidos a bypass coronaria, se recomienda la utilización de infusión
continua de insulina por vía endovenosa o infusión de glucosa/insulina/potasio.
(Recomendación B).

En pacientes sometidos a cirugía mayor diferente a bypass coronario, la utilización de infusión

o de esquema basal/bolo puede ser apropiado (Recomendación de consenso).
Se pueden seguir las recomendaciones anotadas a continuación para el control pre e
intraoperatorio. (Recomendación de consenso).
En el posoperatorio la instauración de un esquema basal únicamente (en pacientes sin vía oral)
con escala de corrección de insulina rápida o un esquema basal/bolo (en pacientes con vía
oral) es apropiado (Recomendación A).

Las glucometrías son esenciales para estos pacientes; en el pre y transoperatorio se

recomienda cada 1-2 horas; en el posoperatorio cada 4-6 horas en pacientes sin vía oral y
antes de cada comida y a las 10 de la noche en paciente con vía oral (Recomendación de
consenso)

Preoperatorio
Noche previa:
- Mantener plan de alimentación usual y dosis de insulina o de medicaciones antidiabéticas
orales con la excepción de Metformina y sulfonilúreas de acción prolongada.
- Verificar glucometría al momento de acostarse, si mayor a 180mg/dl, instruir para una dosis
de corrección de insulina individualizada.

Mañana de la cirugía:
- Si en ayuno luego de la noche y el paciente venía recibiendo insulina; administre la mitad de
la dosis usual de NPH o un 70-100% del análogo de acción prolongada.
- Si utiliza una insulina premezclada y no va a recibir vía oral, administrar la mitad de las
unidades correspondientes a la basal únicamente.
- Si en bomba de infusión, continuar infusión basal
- No utilizar insulinas de acción rápida.
- Omitir medicaciones orales, e inyectables diferentes a insulina.
- Glucometrías cada 1- 2 horas antes y durante la cirugía.

Hidratación:
- Líquidos endovenosos no desxtrosados en pacientes sin infusión
- Con infusión de insulina y dextrosa al 5% a 40ml/hora o equivalente.

Intraoperatorio
Posquirúrgico inmediato a habitación quirúrgica
Medición de glucemia al egresar de sala de recuperación anestésica.
Glucometrías cada 4 horas en el primer día.
Si glucemia mayor a 180mg/dL, iniciar esquema de insulinoterapia
– Sin alimentación oral, insulina basal 0.2u/Kg/día y goteo de solución dextrosada al 5% (10-
40ml/h)
– Con alimentación oral, insulina en esquema basal/bolo de acuerdo al Rabbit 2- Surgery.

Posoperatorio (Tomado del Rabbit Surgery)

Régimen de insulina basal-bolo para el manejo de la diabetes tipo 2 en
pacientes hospitalizados

A) Insulina Basal.

‘Descontinuar la terapia con antidiabéticos orales.

Calcular la insulina:
0.2-0.3 U/Kg/día: Pacientes ≥ 70 años y/o TFG < 60ml/min
0.4 U/kg/día: Si la glicemia está entre 140 a 200 mg/dl
0.5 U/Kg/día: Si la glicemia está entre 201 a 400 mg/dl

' Distribuir la dosis total calculada en 50% Insulina basal y 50% Insulina bolo/
Nutricional/Prandial (insulina de acción rápida)

Insulina basal (Glargina, Detemir ) una vez al día o dos veces al día (Detemir y NPH).
Insulina acción rápida dividida en tres dosis iguales antes de cada comida.
Detener o suspender la Insulina bolo o prandial si el paciente no es capaz de comer.
Ajustar las dosis de acuerdo a las glicemias.

B) Insulina Suplementaria.
 Glicemia Insulino Usual Insulino
(mg/dl) Sensible resistente
>141-180 2 4 6
181-220 4 6 8
221-260 6 8 10
261-300 8 10 12
301-350 10 12 14
351-400 12 14 16
>400 14 16 18
Si el paciente es capaz de comer, dar insulina regular o AIAR antes de cada comida y al
acostarse, siguiendo el régimen “Insulino usual”.
Si no es capaz de comer, dar insulina regular c/6h (6-12-6-12) o AIAR c/4-6h, siguiendo el
régimen “Insulino sensible”.

Ajustar la insulina suplementaria:

Si la glicemia en ayunas y preprandial continúa persistentemente aumentada (>140 mg/dl),
en ausencia de hipoglicemia, se incrementa la escala de insulina suplementaria, es decir
pasar de la columna insulino sensible a la columna insulino usual y de la usual a la insulino
resistente.
Si el paciente desarrolla hipoglucemia (<70 mg/dl), disminuir la escala de la insulina
suplementaria de la columna insulino resistente a la usual, y de la usual a la insulino
sensible.
C) Escala de Insulina Suplementaria.

10.4 Cuál debe ser el manejo de la DM2 en un paciente agudamente enfermo por una causa
diferente a la diabetes?
Se aconseja que cada Unidad de cuidados críticos (Intensivos), tenga un protocolo para la
administración endovenosa continua de insulina, para pacientes con diabetes y no diabéticos
con hiperglucemia superior a 180mg/dl. (Recomendación de consenso).
La infusión continua de insulina es recomendada en UCI en el manejo posoperatorio de
pacientes con ventilación mecánica e hiperglucemia (Recomendación A).

La infusión continua de insulina es recomendada en pacientes médicos en UCI con

hiperglucemia (Recomendación B).
En pacientes seleccionadas el esquema basal/bolo puede utilizarse en UCI (Recomendación
B).
El monitoreo horario de glucosa es esencial en pacientes con infusión continua de insulina
(Recomendación de consenso).
Se desaconseja una meta intensiva de glucemia en pacientes en unidades de cuidado
intensivo médico o quirúrgico (Contraindicación A).
Se desaconseja la terapia intensiva de insulina en Eventos isquémicos hiperagudos en infusión
(Contraindicación B)

Recomendaciones generales
Inicie insulinoterapia para hiperglucemia persistente superior a 180 mg/dl.
– Se prefiere el goteo continuo de insulina con medición glucométrica horaria por lo menos en
primeras 24 horas o hasta estabilizar cifras.
– Goteo de dextrosa concomitante cuando la glucemia disminuya de 180mg/dl y si el paciente
no recibe nutrientes por otra vía (alimentación enteral o parenteral)
Mantener glucemia entre 140-180mg/dl en la mayoría de pacientes críticos.
– Beneficio potencial extra para rango menor.
– Metas más bajas, 110-140mg/dl apropiado en casos seleccionados, por ejemplo,
posoperatorio de cirugía cardiovascular.
– No se recomiendan cifras inferiores a 110mg/dl ni superiores a 180mg/dl.
Monitoreo glucémico frecuente
Evitar hipoglucemia
Metas Glucémicas (mg/dL):
<110 No se recomienda
110-140 Pude ser apropiado para algunos pacientes
140-180 Meta deseable
>180 No se recomienda

CAPITULO 15
15.3 Cómo cambia el manejo de un paciente con DM2 después de presentar un evento
coronario?
El manejo glucémico del paciente diabético en forma general, no cambia luego de presentar un
evento coronario. (Recomendación de consenso).
El estado cardiovascular y renal al egreso, deben guiar las potenciales contraindicaciones para
algunos antidiabéticos orales (Recomendación de consenso).

CAPITULO 5
5. 2 Cuál debe ser la meta de perímetro de cintura para una persona con DM2?
1. Para hombres y mujeres latinoamericanos, el perímetro de cintura debe ser menor a 94 cms
y 90 cms, respectivamente. Recomendación B
5.5 Cuáles son las metas de perfil lipídico en el paciente con DM2?
Las personas con DM2 deben alcanzar un nivel de CLDL <100 mg/dL en aquellos sin
antecedentes de ECV ó <70mg/dL en caso de ECV previa (Recomendación A)
Es deseable mantener un nivel de triglicéridos < 150mg/dL y un nivel de CHDL >40 mg/dL
(Recomendación C)

5.6 Cuándo y cómo se debe realizar tamización de enfermedad coronaria en una persona con
DM2?
1. No se recomienda la tamización sistemática para enfermedad coronaria en pacientes con
DM2 asintomáticos. Recomendación B

CAPITULO 7
7.8 Cuál debe ser la recomendación respecto a alcohol para pacientes con DM2?
No se debe recomendar que las personas con diabetes tipo 2 que no consumen alcohol
habitualmente empiecen a consumirlo. Recomendación de consenso
A las personas con diabetes tipo 2 que consumen alcohol habitualmente se les podrá permitir
hasta un trago por día en mujeres y hasta dos tragos por día en hombres (1 trago equivale a
12 oz de cerveza, 4 oz de vino 1 1/2 oz de destilados; 1 oz=30 ml) Recomendación B
Se recomienda discutir los riesgos y beneficios de la ingesta de alcohol con cada paciente.
Recomendación de consenso
El alcohol no debe ser consumido por personas con hipertrigliceridemia. 7.9 Cuál debe ser la
recomendación respecto a sal para pacientes con DM2?
1. Se debe limitar el consumo de sal a <4gr al día en personas con DM2. Recomendación
B

CAPITULO 11
11.1 Cuál debe ser la meta de tensión arterial en un paciente con DM2?
1. Se debe alcanzar una meta entre 130 mmHg y 140 mmHg para la presión arterial sistólica
(PAS), y ≤80mmHg para la presión arterial diastólica (PAD). (Recomendación B)
11.2 Cuándo y cómo iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial en un paciente con DM2?
Se debe iniciar tratamiento, en toda persona con DM2 que tenga una PAS mayor a 130 mmHg
(Recomendación B) y/o una PAD mayor a 80 mmHg (Recomendación B)
El tratamiento puede consistir inicialmente en CTEV si la persona todavía no tiene una PAS
mayor o igual a 140 mmHg y/o una PAD mayor o igual a 80 mmHg. Además de los
recomendaciones generales para la persona con DM con o sin sobrepeso, estos CTEV
incluyen restricción de la sal a menos de 4 g por día y educación sobre la importancia de la
adherencia al tratamiento y el automonitoreo frecuente de la presión arterial (recomendación B)
Si la persona presenta una PAS mayor o igual a 140 mmHg y/o una PAD mayor o igual a
80mmHg, se recomienda iniciar un fármaco al tiempo con los CTEV (Recomendación B).
Para iniciar el tratamiento farmacológico en una persona con DM2 se prefieren los fármacos
que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina como los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de angiotensina
(ARA) (Recomendación B). Su ventaja es aún mayor en personas que tienen microalbuminuria
(Recomendación A). Sin embargo, la ventaja de estos fármacos se pierde si no se logra
alcanzar las metas de presión arterial.
Si la persona presenta inicialmente una PA alejada de la meta (PAS ≥ 160 mmHg y/o PAD
≥100) se recomienda comenzar con una combinación de IECA o ARA con otro antihipertensivo,
preferiblemente en combinación fija para optimizar adherencia (Recomendación B)
11.3 Cuál es la mejor combinación de medicamentos para el tratamiento de la hipertensión
arterial en el paciente con DM2?
1. El fármaco de elección para combinar con un IECA es amlodipino (Recomendación A), si el
paciente viene tratado con un ARA II se recomienda agregar amlodipino (Recomendación por
consenso) y en segundo lugar un diurético tiazídico en dosis bajas equivalentes a 12.5 mg
(máximo 25 mg) de hidroclorotiazida (Recomendación AA)
Se desaconseja el uso combinado de los medicamentos que actúan sobre el eje renina-
angiotensina como IECA+ARAII, aliskiren + IECA, ó aliskiren + ARA II (Contraindicación).
Cuando se usa una combinación de fármacos anti hipertensivos, al menos uno de ellos debe
administrarse en la noche (Recomendación A).
Si existen comorbilidades, debe hacerse la selección del primero o segundo medicamento que
sea específico para esa condición (Recomendación B, ver tabla)

Tabla. Características generales de los fármacos antihipertensivos recomendados en personas

con DM

Monoterapia Indicación/grado recomendación Precauciones/efectos secundarios

Pueden producir hiperkalemia o
Inhibidores de la enzima Preferir como medicamento de inicio, empeorarla si ya existe. Empeoran la
convertidora de espe- cialmente cuando hay función renal si hay estenosis de la
angiotensina (IECA) microalbuminuria (Rec.A). Podrían arteria renal. Contraindicado en
tener ventaja en prevención situación de embarazo Su principal
cardiovascular. efec- to secundario es la tos.
Antagonistas del Podrían tener la misma indicación de Las mismas de los IECA excepto la tos.
receptor de angiotensina los Las tiazidas en altas dosis pueden
II (ARA) IECA. Por mayor costo, se prefieren producir hipokalemia y deteriorar el
Diuréticos tiazídicos como control glucémico.
alternativa cuando no se tolera un
IECA.
Preferir en dosis bajas como fármaco
alternativoen terapia combinada. Útil en
el adulto mayor con PAS aislada.
Betabloqueadores Pueden enmascarar hipoglucemia si el
cardioselectivos paciente usa hipoglucemiantes. No
emplear en pacientes con asma o con
claudicación. En falla cardiaca (grado I-
Preferir cuando hay anginaIII) seodebe
en comen-
el zar con dosis bajas.
post-infarto agudo del miocardio.

Calcioantagonistas de Amlodipino es el médicamento de Los calcioantagonistas de acción corta

acción prolongada elección para combinar con IECA o pueden incrementar la mortalidad
(dihidropiridinas) ARA II. Al igual que los diuréticos Similares a las de otros diuréticos
Indapamida tiazidicos es útil en el adulto mayor y/o
con HTA sistólica aislada
Podría tener la misma indicación de los
IECA
CAPITULO 12
12.1 Cuándo y cómo se debe iniciar una estatina en el paciente con DM2?
Se debe iniciar una estatina en todo paciente con enfermedad cardiovascular
(ECV) previa y en aquel paciente sin evidencia de ECV cuando presente un nivel
de CLDL mayor a 100mg/dl (Recomendación A).
La dosis de inicio debe ser aquella que permita alcanzar la meta de CLDL o al
menos una reducción del 30% y titularla de acuerdo a los resultados
(Recomendación de consenso). Las dosis requeridas para alcanzar una
reducción de al menos un 30% del CLDL son las siguientes: lovastatina 40mg,
pravastatina 40mg, simvastatina 20mg, fluvastatina 80mg, atorvastatina 10mg,
rosuvastatina 5mg.
El tratamiento con estatinas debe continuarse indefinidamente una vez
instaurado. La no adherencia al tratamiento aumenta la frecuencia de
desenlaces de morbimortalidad cardiovascular (Recomendación B).

12.2 Cuándo y cómo se debe combinar una estatina con ezetimibe en el

paciente con DM2?
1. La terapia combinada de estatina con ezetimibe puede ser considerada en
caso de intolerancia con dosis altas de estatinas o si se considera que se
requiere una reducción adicional de LDL (Recomendación por consenso).
La reduccion de CLDL ha mostrado beneficios únicamente con estatinas. La
terapia combinada de estatina con ezetimibe en comparación con estatina sola
no tiene aún evidencia en desenlaces de morbimortalidad cardiovascular, por lo
que se esperan los resultados del estudio IMPROVE IT que responderá este
importante interrogante para finales del año 2014. Sin embargo, puede tener
algún lugar en los casos expuestos anteriormente dada la significativa reducción
adicional de los niveles de CLDL que logra ezetimibe al combinarlo con estatinas.
12.3 Cuándo se deben evaluar otros factores de riesgo no convencionales y
cómo cambiarían el manejo de los lípidos en la persona con DM2?
En la evaluación inicial del riesgo cardiovascular la medición de Apo B, Apo A I,
Lp(a), y Fosfolipasa A2 asociada a Lipoproteínas no mejora la predicción de
eventos cardiovasculares, por lo cual no se recomienda medirlas.
(Recomendación B)
Aún es controversial el papel de la PCRus en la predicción de eventos
cardiovasculares, por lo cual no se recomienda su medición (Recomendación
por concenso).

CAPITULO 15
15.1 Cuándo y cómo se debe evaluar el riesgo global en una persona con DM2?
Toda persona con DM2 y un factor de riesgo adicional (mayor de 40 años,
historia de hipertensión arterial, microalbuminuria, fumador activo, dislipidemia)
debe clasificarse como riesgo alto de desarrollar un evento coronario (>20% a 10
años) (Recomendación C)
Toda persona con DM2 que tenga enfermedad coronaria evidente debe
clasificarse como riesgo muy alto de desarrollar un evento coronario
(Recomendación B).
Se recomienda calcular el riesgo de desarrollar un evento coronario mediante
una calculadora de riesgo validada en personas con DM2 como el UKPDS risk
engine cuando el paciente no tiene factores de riesgo adicionales evidentes y
tiene una diabetes de reciente comienzo que está bien controlada. Algunos de
estos pacientes pueden tener un riesgo menor de 20% a 10 años
(Recomendación de consenso)

15.2 Cómo se previene la enfermedad coronaria en pacientes con DM2?

Toda persona con diabetes debe llevar a cabo cambios terapéuticos en el estilo
de vida dirigidos a corregir hábitos que incrementan el riesgo de enfermedad CV
como el hábito de fumar, la ingesta excesiva de grasas saturadas, la pobre
ingesta de grasas monoinsaturadas, la pobre ingesta de grasas poliinsaturadas
de origen marítimo, la ingesta excesiva de sal y el sedentarismo
(Recomendación de consenso)
Toda persona con diabetes debe procurar alcanzar y mantener las metas
adecuadas de presión arterial, de lípidos, de HbA1c y de peso (Recomendación
A, ver capítulos correspondientes)

15.3 Cuándo y cómo se debe iniciar tratamiento antiplaquetario en pacientes con

DM2?
Toda persona con diabetes y enfermedad coronaria o equivalente debe tomar
aspirina (ASA) en una dosis que puede oscilar entre 75 y 150 mg al día
(Recomendación A)
En pacientes con alergia a la aspirina documentada se recomienda reemplazarla
por clopidogrel. Después de un síndrome coronario agudo se recomienda la
terapia combinada de ASA y clopidogrel hasta por un año (Recomendación B)
No es necesario el uso de ASA en pacientes con DM2 que no han tenido
enfermedad cardiovascular demostrada (Precaución).

Capítulo 5
Control clínico y metabólico de la diabetes tipo 2
5.4 Cuál debe ser la meta de control glucémico en pacientes con DM2?
- La meta general de hemoglobina glucosilada A1c en pacientes con diabetes
tipo 2 debe ser menos de 7.0%. Recomendación A.

- En pacientes de menos de 60 años de edad, reciente diagnóstico y sin

comorbilidades importantes, se puede considerar una meta de 6.5%.
Recomendación aceptada por consenso.
- En pacientes mayores de 60 años, especialmente si tienen deterioro funcional
importante, y/o comorbilidades que limitan la expectativa de vida, se puede
considerar una meta de 8.0%. Recomendación C.

Capítulo 7
Tratamiento no farmacológico de la diabetes tipo 2
7.1 Cuál debe ser la restricción calórica en una persona con diabetes tipo 2 y
exceso de peso?
- Como guía general para la práctica clínica, el plan de alimentación debe
aportar 1200- 1500 Calorías/día para hombres con IMC menor a 37 y mujeres
con IMC menor a 43.7; y 1500-1800 Calorías/día para pacientes con IMC
superiores a esos valores, independientemente del sexo.Recomendación B

- La meta inicial de pérdida de peso debe ser al menos 7% del peso corporal.
Recomendación B
7.2 Cuál debe ser la distribución de macronutrientes en un paciente con diabetes
tipo 2?
- La distribución del origen de las calorías en el paciente con diabetes tipo 2
debe ser: 40 a 60% de carbohidratos, 30-45% de grasas y 15-30% proteínas.
Recomendación B
- La escogencia de una distribución particular dentro del rango recomendado
dependerá de las características del paciente: Dietas con mayor proporción de
proteínas y menos de carbohidratos brindan los mismos beneficios metabólicos,
con una mayor pérdida de peso.
Recomendación aceptada por consenso

7.3 Cuál debe ser la distribución de los tipos de grasa dietaria en un paciente
con diabetes?
- Los ácidos grasos monoinsaturados deben representar del 12 al 20% del total
de calorías diarias.
Recomendación B
- Los ácidos grasos saturados deben representar menos del 7% de las Calorías
diarias. Recomendación C
Recomendación C
- Los ácidos grasos poliinsaturados deben representar las Calorías restantes
para completar un valor cercano al 30% del total de Calorías diarias.
Recomendación B
- Los suplementos de ácidos grasos poliinsaturados omega 3, en dosis de 1 a
3.5g/d se puede emplear para reducir triglicéridos, pero no hay evidencia de que
reduzcan el riesgo cardiovascular.Recomendación AA

7.4 Cuál debe ser la recomendación respecto a proteínas para pacientes con
diabetes?
- En personas con diabetes tipo 2 y sin nefropatía existente, la ingesta diaria de
proteínas puede alcanzar 30% del total de Calorías diarias, y no debe ser menor
a 1g de proteína por Kg de peso por día.
Recomendación B
- La restricción de proteínas no ha demostrado proveer protección renal en
pacientes con diabetes tipo 2 y sin nefropatía. Recomendación B.

Nota: Lo referente a la recomendación sobre consumo de proteínas en el

paciente con nefropatía diabética es tratado en el capítulo sobre nefropatía.
7.5 Son recomendables los edulcorantes artificiales en el paciente con diabetes?
Hay diferencias entre ellos?
- Los edulcorantes no calóricos (sacarina, sucralosa, estevia, acesulfame K,
aspartame, neotame) se pueden emplear en pacientes con diabetes tipo 2, sin
superar la Ingesta Diaria Aceptable para cada uno.
Recomendación C

Edulcorante Ingesta diaria Aceptable Número aproximado de

(IDA) en mg/Kg de porciones (latas de
peso/día soda) al día para
alcanzar la IDA

Acesulfame K 15 25

Aspartame 40 14

Neotame 2 No está en bebidas

Sacarina 5 42

Sucralosa 15 15

Estevia 4 16
7.6 Cuál es el impacto del consumo de fructosa en el paciente con diabetes tipo
2?
- La ingesta diaria de fructosa no debe superar los 60g. Para no superar este
umbral, se recomienda ingerir solo la fructosa presente en las frutas.
Recomendación aceptada por consenso

7.7 Son recomendables los productos dietéticos o “light” en el paciente con

diabetes?
- Los productos dietéticos o “light” sólo tienen el potencial de brindar beneficios
cuando sustituyen (no cuando se adicionan) a otros alimentos que brindarían un
mayor aporte calórico.
Recomendación aceptada por consenso
Nota: No se identificó evidencia relevante enfocada específicamente a evaluar el
impacto de alimentos dietéticos o “light” sobre desenlaces de importancia en
pacientes con diabetes tipo 2.

Capítulo 9
Tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2
9.5 Cuándo y cómo debe iniciarse insulinoterapia basal en las personas con
DM2?
- La insulinización basal se puede iniciar en pacientes muy descompensados
(bajando de peso), muy sintomáticos o con cetonuria, en cualquier etapa de la
enfermedad. Recomendación aceptada por consenso
- La insulinoterapia basal puede iniciarse en pacientes con A1c fuera de meta a
pesar de tratamiento optimizado con cambio terapéutico en el estilo de vida y
uno o más antidiabéticos orales. Recomendación A
- Para la insulinización basal se puede emplear insulina NPH o análogos de
acción prolongada. Estos últimos dan los mismos beneficios metabólicos que la
insulina NPH con menor riesgo de hipoglucemia severa o nocturna. Es posible
que detemir se asocie con una menor ganancia de peso que otras insulinas de
acción prolongada. Recomendación B
- Con cualquier insulina basal, asociada a fármacos orales, se debe iniciar con
una sola dosis.
Recomendación C
- La dosis inicial para insulinización basal debe ser 10 Unidades/día o 0.2
Unidades/Kg de peso/día, y debe titularse de acuerdo a la cifra de glucemia de
ayuno. La frecuencia de contacto con el paciente debe ser alta, pues es un
importante determinante del éxito de la terapia. Recomendación C
- Debe evitarse la inercia clínica en la iniciación de la insulinización basal en
DM2, dados los beneficios demostrados por la insulinización oportuna cuando
existe una de las indicaciones mencionadas. Recomendación B
- No se debe emplear bomba de infusión continua de insulina para el tratamiento
de la diabetes tipo 2. Recomendación aceptada por consenso.

9.6 Cuándo y cómo se deben adicionar bolos prandiales de insulina en las

personas con DM2?
- Se debe adicionar un bolo de insulina prandial, ya sea insulina cristalina o un
análogo de acción rápida (aspart, glulisina o lispro) cuando el paciente viene en
terapia con insulina basal, con o sin antidiabéticos orales, y se encuentra fuera
de meta de control metabólico. La progresión debe hacerse oportunamente
cuando el paciente se encuentra fuera de metas y la información clínica sugiere
que es a expensas de elevaciones glucémicas posprandiales, y que ajustes en
la insulina basal no conseguirán llevar el paciente a metas. Recomendación C
- El primer bolo se puede adicionar indistintamente a la comida mas grande, o a
la que produce la mayor elevación glucémica posprandial. Recomendación C
- Se debe iniciar con bolos prandiales de 4 Unidades antes de la comida elegida,
e ir titulando la dosis de acuerdo a las glucometrías 2 horas después de comer.
Recomendación aceptada por consenso
- La adición de bolos prandiales debe acompañarse de un énfasis en la
adherencia a la dieta para evitar que el paciente caiga en un ciclo de ganancia
de peso-resistencia a la insulina-mal control metabólico-incremento de la dosis
prandial-ganancia de peso. Recomendación aceptada por consenso
- Cuando se haga la transición a un esquema basal-bolo, se deben suspender
las sulfonilúreas si el paciente viene recibiendo una.Recomendación aceptada
por consenso

9.7 Son recomendables las insulinas premezcladas en DM2?

- Las insulinas premezcladas son una herramienta terapéutica eficaz, que se
debe considerar en algunos pacientes. Recomendación B
- Al emplear esquemas de insulinoterapia basados en insulinas premezcladas,
se debe tener con el riesgo de hipoglucemia, particularmente en adultos
mayores. Recomendación C
- El uso de insulinas premezcladas requiere un paciente con rutinas y hábitos
constantes y predecibles.
Recomendación aceptada por consenso

9.8 Cómo se debe aplicar la insulina?

- Si existen los recursos para hacerlo, se debe brindar al paciente la opción de
aplicar la insulina con dispositivos tipo lapicero y con agujas de 4, 5 u 8 mm.
Recomendación C
- Si se emplean agujas de 12mm, se debe indicar al paciente que forme un
pliegue al hacer la aplicación de insulina, y en pacientes muy delgados se debe
indicar la inyección a un ángulo de 45 grados para minimizar el riesgo de
aplicación intramuscular o intracutánea. Recomendación C
- Es recomendable rotar periódicamente el sitio de aplicación de la insulina, pero
no el área de aplicación (por ejemplo abdomen, muslo, brazo). Recomendación
C

CAPITULO 5
5.1 Cual debe ser la meta de peso corporal para una persona con DM2?
1. Toda persona con diabetes mellitus tipo 2 debe tener un peso correspondiente
a un índice de masa corporal (IMC) entre 18.5 y 25 kg/m2. Si esto no es posible
a mediano plazo, la persona obesa debe disminuir al menos un 8% de su peso
corporal en el primer año. Recomendación B
El IMC se calcula dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros elevada
al cuadrado y se reporta en Kg/m2

5.7 Cuándo y cómo se debe realizar valoración de la retina en una persona con
DM2?
Toda persona con diabetes tipo 2 debe ser evaluada por un oftalmólogo, al
momento del diagnóstico, con dilatación de pupilas para el estudio de la retina
Recomendación de Consenso

Si se dispone de una cámara para fotografía de fondo de ojo no midriática, este

debe ser el método de elección para la tamización de la retinopatía con el fin de
remitir al oftalmólogo solamente los casos positivos, los dudosos y los que
tengan interferencias que hagan imposible la lectura de las fotografías.
Recomendación B
Si el examen de retina es normal, se debe repetir a los dos años, excepto si
aparecen síntomas visuales antes de ese lapso. Recomendación B
Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía en una foto de retina no-
midirática, es preferible remitir el paciente a un examen completo hecho por un
oftalmólogo. Los primeros hallazgos suelen limitarse a la presencia de puntos
rojos (microaneurismas o microhemorragias). Recomendación de consenso

5.9: Cuándo y cómo se debe realizar valoración de función renal en una persona
con DM2?
A toda persona adulta con diabetes tipo 2 se le debe evaluar la función renal
anualmente desde el momento del diagnóstico mediante la medición de la
creatinina sérica y el cálculo de la tasa de filtración glomerular usando la fórmula
del estudio MDRD. Esto es independiente de la presencia o no de
microalbuminuria. Recomendación B
Una persona con diabetes tipo 2 y con una tasa de filtración glomerular superior
a 60 ml/min (etapas 1 y 2) se encuentra en riesgo de desarrollar nefropatía
diabética, pero puede tenerla si adicionalmente presenta albuminuria. Por lo
tanto se debe evaluar ambos parámetros. Recomendación B

Tasa filtración glomerular (MDRD)= 186 x (creatinina sérica en mg/dl)-1.154 x

(Edad)-0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.210 si es de raza negra) y se reporta en
ml/min x 1.73 m2

CAPITULO 6
6.1: Cuál es el modelo de educación más efectivo en DM2?
1. El paciente con diabetes tipo 2 debe entrar en un programa educativo
estructurado desde el momento del diagnóstico. Si no está disponible en el lugar
de atención, debe ser remitido al lugar más próximo donde lo tengan.
Recomendación de consenso
El programa educativo debe incluir sesiones grupales de 5 a 10 personas y debe
ser dictado por un profesional de salud preferiblemente un educador en diabetes
certificado. Recomendación B
El programa educativo debe ser completo, permitiendo que el paciente conozca
su enfermedad y se empodere para auto-controlarse. Informar no es educar.
Recomendación B

Tabla. Evidencia de efectividad de las intervenciones educativas en personas con diabetes mellitus tipo 2
(DM2)

Refe- N Compa- Efectividad Aplicabilidad (Tipo de estudio,

ren- ECCA Intervención rador Desenlace Promedio Nivel de evidencia – NE)
cia (p ó IC95%)
1 Educación grupal rutina HbA1c, peso, HbA1c -0.5% mejor resultado: un solo
auto- cuidado con al calidad de (p=0.001) a 1 año educador, duración >12hr en
menos una sesion y vida y -0.9 (p<0.0001)a <10 meses repartidas en 6-10
6+ meses 2 años sesiones (Meta-análisis NE1)
seguimiento

21

2 Entrenamiento control HbA1c HbA1c −0.7% (- mejor resultado:

ejercicio 0.8% a -0.5%) entrenamiento
escructurado >12mes c/estructurado, estructurado >150
es o −0.6% (-0.7 a - min/semana o recomendación
recomendaciones 0.4%) actividad física con dieta
sobre actividad física c/recomenda- (Meta-análisis NE1)
47 ciones + dieta

3 Programas online Bioquímicos Mejor resultado: establecer

para auto-monitoreo, metas,coaching,
auto- cuidado, retroalimentación interactiva,
actividad física, apoyo online de pares, uso
cambios en la dieta, celulares (Rev. Sistematica
pérdida de peso NE2)

13
4 Educación individual cuidado HbA1c HbA1c -0.1% vs. puede haber beneficio si
presencial por 12-18 usual o Usual y 0.03% vs. HbA1c >8%. (Rev.
meses educa- Grupo (p no Sistematica NE2)
ción significativa)
grupo
9

5 Educación grupal rutina, HbA1c, HbA1c -1.4, -0.8 y también se perdió 1.4 kg, bajó
mínimo 6 x grupo en lista glucemia - 1% PAS, mejoraron
sesión de 1hr. espera, ayunas respectivamente conocimientos y se redujeron
Seguimiento 4-6 y 12- nada (p<0.0001) medicamentos (Meta-análisis
14 meses y 2 años NE1)
11

6 Telemonitoreo cuidado HbA1c, HbA1c -0.21% (- También reduce

mediante usual recursos 0.4 a -0.1%) con hospitalizaciones y días
telemedicina en casa sanitarios telemonitoreo estancia. Incluyeron personas
5 y 21 o apoyo telefónico con DM1. (Meta-análisis NE1)
obser
v.
7 intervenciones para Desenlaces No efecto sobre (Rev. Sistematica NE2)
mejorar adherencia: de salud, HbA1c
educación, incentivos, bioquí- mica
comunicación
electrónica,
facilitadores pero no
dieta ni ejercicio

21

8 intervenciones Grupo Calidad de Diferencia de El 80% tenían DM2 pero el

grupales para mejorar control ó vida puntaje resto tenía DM1. (Meta-
auto- cuidado: auto- antes y estandarizado análisis NE1)
monitoreo, solución des- 0.28 y 0.31
problemas, metas, pues (significativo vs.
ejercicio supervisado control pero no vs.
en grupos de 5+ puntaje inicial)
20 sujetos durante 4
meses a 4 años

9 cambios nutricionales Desenlaces mejoria control (Rev. Sistematica NE2)

en latinos inducidos clínicos glucemico, PA,
por pares/promotores lipidos
salud con al menos
un aspecto de teoría
de cambio
2 y 7
comportamiento
EC
10 Intervenciones sobre status salud, mejoría pequeña y solo 2 estudios en DM2. (Rev.
auto-cuidado hechas comporta- solo a corto plazo Sistematica NE2)
por lideres laicos miento y
entrenados en utilización
manejo enf. crónicas servicios

17

11 Intervenciones Convén- HbA1c, PA y HbA1c -0.3% (-0.6 Los pacientes pertenecían a

culturalmente cional Calidad de a -0.01%), -0.6% (- minorías de clase media-alta
apropiadas para vida 0.9 a -0.4%) y -0.1 (solo 2 en latinos). La
minorías: auto- (no significativo) a intervención fue efectiva solo
cuidado ajustado a 3,6 y 12 meses a corto plazo (Meta-análisis
cultura, religión, respectivamente NE1)
lenguaje,
alimentación,
10 alfabetismo x 3, 6 y
12 meses

12 Estrategias para cuidado HbA1c HbA1c - 0.4% (- mejor resultado: trabajo en

mejorar calidad usual 0.3 a -0.5%). equipo, manejo de caso y
atención: Educacion a HbA1c -0.7% con ajuste del tratamiento por
profesionales de trabajo equipo y enfermera/farmaceuta. (Meta-
salud y a pacientes, HbA1c -0.8 si regresion NE2)
trabajo equipo, cambios por no
50 y manejo caso, médicos
16 EC auditoria,
retroalimentacion x 13
meses
13 Intervenciones cuidado HbA1c, resultados no efectos modestos en dieta y
educacionales que usual hipoglucemia, consistentes en ejercicio que au nque son
reporten desenlaces x complicacione DM2 pocos, pueden durar
mínimo 12 meses s, calidad de bastante. Un tercio tenía
vida DM1. (Rev. Sistematica NE2)

18 y 6
EC

*EC: Experimentos clínicos, ECCA: Experimentos clínicos controlados y aleatorizados. PA: Presión arterial,
PAS: Presión arterial sistólica

6.2: Cuál es la durabilidad del efecto obtenido mediante un programa educativo

en DM2?
Un programa bien estructurado puede tener una durabilidad de más de 2 años.
Durante los primeros seis meses se recomienda contactos semanales o al
menos uno o varios contactos mensuales. Sin embargo la educación debe ser
un componente fundamental del manejo de la diabetes durante toda la vida del
paciente. Recomendación B
Se deben buscar incentivos para evitar la deserción con el fin de maximizar el
efecto de la intervención educativa. Recomendación B

Tabla. Evidencia sobre la durabilidad del efecto de la intervención educativa en personas con diabetes mellitus
tipo 2 (DM2)

Refer N Dura- Intervención Comparador Desenlace Efectividad Aplicabilidad

encia ción Promedio (Nivel de
(p ó IC95%) evidencia – NE)
1 52 3 años Reunión grupal antes- HbA1c, PA, HbA1c -0.93% al año post-
(1 año auto- cuidado después y los lipidos, peso, (p<0.001) y PAD - intervención
post- semanal (75 min) x que hábitos, 4 mmHg (p<0.05) mejoró un poco
interven 2 años con 2 completaron calidad de más pero
ción) profesionales de la vs desertores vida desertó el 33%.
salud Estudio en DM2
afroamericanos.
(EC NE3)

2 ECCA 5 años educación grupal en educación HbA1c, IMC, A1c aumentó Desertó el 25%.
(112) sesiones cada 3 individual HDL, cono- menos (+0.1% vs. (ECCA NE3)
meses cimientos, +1.7%*). IMC bajó
solución - 1.4 kg/m2*. cHDL
problemas, se elevó 5.4
calidad de mg/dl*.Mejoró
vida calidad de vida
(*significativo)
3 ECCA 4 años educación grupal 6h Control HbA1c 7.9% vs. Pacientes
(437) (post 1 x 5d durante convencional 8.7% (p<0.05). hospitalizados
semana estancia hospitalaria Hospitalizaciones por síntomas, sin
interven 0.3 vs 0.8 x año educación
cion) (p<0.05). Mejor previa. Desertó
adherencia auto- el 27%. Peor
cuidado resultado en
pacientes con
larga duración y
tratados con
insulina. (NE1)

4 ECCA 3 años modelo intervencion solo HbA1c, PA, A1c -0.5% a 12 En controles Hb
(11 (2 años crónica: 6 sesiones educación por cHDL meses (Final: A1c no bajó pero
centros post- semanales y luego proveedor o 6.9%) y se también se
atenció n inter- apoyo mensual cuidado usual mantuvo a 3 años mantuvo, lo
1aria) vención) hasta 12 meses. (Final: 7.1%). mismo que
Mejor adherencia cambios en PA y
a auto-monitoreo HDL. (NE2)
(87-100%)
5 ECCA 4 años intervención apoyo y Eventos HbA1c -0.36 vs. El desenlace
(5145) intensiva estilo de educación en cardio- 0.09%*, peso -6.2 cardiovascular
vida (semanal x 6m, diabetes vasculares vs 0.9kg*, PAS - está pendiente.
3 al mes x 6m, 1 5.3 vs. -3mm*, (NE1)
vez al mes luego) HDL 3.7 vs
2mg/dl*, TG -26 vs
- 20 mg/dl*,
Capacidad física
en banda 12.7 vs
2%* (*p<0.001)

*EC: Experimento clínico, ECCA: Experimento clínico controlado y aleatorizado. PA: Presión
arterial, PAS: Presión arterial sistólica, PAD: Presión arterial diastólica

CAPITULO 9
9.1. Cuándo y cómo iniciar un tratamiento con monoterapia en un paciente con
DM2?
Se debe iniciar tratamiento farmacológico al momento del diagnostico,
simultáneamente con el inicio de las modificaciones en el estilo de vida.
(Recomendación B)
En lugares donde se disponga de un programa estructurado, intensivo y validado
para lograr cambios efectivos del estilo de vida a corto plazo, se podría aplazar
la monoterapia hasta la siguiente medición de la HbA1c (máximo a los tres
meses), iniciándola solo en aquellos pacientes que no logran alcanzar la meta
en ese momento o la pierden posteriormente (recomendación de consenso)
En por lo cual se debe administrar en dosis ascendentes partiendo de 500
mg/día general, mientras el paciente no esté clínicamente inestable, se debe
iniciar monoterapia con metformina (Recomendación A). Los principales efectos
adversos son de tipo gastrointestinal hasta llegar a 2000 mg/día para optimizar
la tolerancia al medicamento (Precaución) La metformina de liberación extendida
(XR) puede mejorar la tolerancia gastrointestinal (Recomendación C)
La metformina no debe utilizarse en pacientes alcohólicos, con insuficiencia
hepática o con una tasa fe filtración glomerular <30 ml/min (Contraindicación)
Cuando la tasa de filtración glomerular está entre 30 y 45 ml/min, se puede
utilizar la metformina en dosis media (hasta 1000 mg/dia) y se debe valorar
periódicamente la función renal. Es preferible suspender el medicamento cuando
se presente un estado agudo de hipoxia, cuando se administra un medio de
contraste o cuando se requiera una cirugía mayor (Precaución)
En caso de que la metformina no se pueda tolerar o esté contraindicada, se
puede iniciar el manejo con otro antidiabético oral (ADO). Todos los ADO tienen
una efectividad que es no inferior desde el punto de vista clínico al compararlos
con la metformina en monoterapia. Sin embargo, una gliptina es la mejor
alternativa porque no aumenta el peso y tiene poco riesgo de hipoglucemia
(Recomendación B). La dosis de las gliptinas debe ajustarse cuando la tasa de
filtración glomerular es ≤ 50 ml/min (Precaución) con excepción de la linagliptina
que se elimina por vía biliar. Ninguna gliptina debe usarse en falla hepática
severa (contraindicación).
Otras opciones para reemplazar la metformina son:
Sulfonilureas. Aunque poseen el efecto hipoglucemiante más rápido, este puede
llevar a hipoglucemia. Además tienden a incrementar el peso. Se debe evitar el
uso en monoterapia de clorpropamida o glibenclamida por alto riesgo de
hipoglucemia (Precaución). En falla renal no se debe usar glibenclamida
(contraindicación).
Glinidas. Su efecto hipoglucemiante es similar al de las sulfonilureas y puede
también llevar a hipoglucemia con la misma frecuencia, a pesar de tener una
acción más corta (precaución)
Tiazolidinedionas. Reducen la glucemia con mayor lentitud y aumentan el peso
por incremento predominantemente subcutáneo de la grasa corporal
(Precaución). Pueden producir edema periférico y fracturas en mujeres
(Precaución). En pacientes con falla cardiaca pueden empeorar esta condición
(Contraindicación). Actualmente solo está disponible la pioglitazona.
Acarbosa. Su efectividad para reducir la glucemia es clínicamente inferior en
monoterapia. Por su mecanismo de acción suelen producir flatulencia que puede
llevar a intolerancia (Precaución)
Agonistas de GLP 1. Parecieran tener una eficacia clínicamente superior a los
ADOs y producen pérdida moderada de peso (NE2). Se inyectan por vía
subcutánea una o dos veces al día dependiendo del producto, y ya hay algunos
de aplicación semanal. Un número considerable de pacientes presentan náusea
y vómito que pueden ceder con el tiempo. Tienen el costo más elevado.

Tabla 29.1. Efectividad de la monoterapia en DM2 en experimentos clínicos controlados y

aleatorizados (ECCA) de comparación directa (cabeza a cabeza)
Refe- n Trata- Compa- Diferencia Diferencia Tipo de
rencia ECCA miento rador HbA1c% (IC95%) Efectos Adversos estudio
(Nivel evi-
dencia NE)
17 MTF SU NS MTF -2.7 kg vs. SU Rev.
OR hipoglucemia: 4.6 Sistemática
para SU (NE2)
14 MTF TZD NS MTF -2.6 kg

3 MTF iDPP4 -0.37% MTF -1.4 kg

( -0.54 a -0.2%)

1 7 SU Megli- NS No diferencias en peso o

tinida hipoglucemia

13 TZD SU NS TZD +1.2 kg,

OR hipoglucemia 3.9
para SU

2 7 iDPP4 MTF iDPP4 +1.5 kg vs. MTF Meta-

RCT análisis
-0.2% (NE1)
( -0.08 a -0.32%)

Ambos redujeron Ambos redujeron peso Rev.

3 10 iDPP4 MTF HbA1c pero MTF > iDPP4 sistemática
pero MTF > iDPP4 (p=0.00037) (NE2)
(p=0.00017)

MTF: Metformina, SU: Sulfonilureas, TZD: Tiazolidinedionas, iDPP4: Inhibidores de DPP4

(gliptinas)

9.2 Cuándo y cómo se debe iniciar un tratamiento combinado con antidiabéticos

orales en un paciente con DM2?
La meta de HbA1c debe alcanzarse en los primeros 3 a 6 meses y mantenerse
en forma permanente para evitar las complicaciones crónicas de la diabetes
(Recomendación de consenso)
Cuando la HbA1c inicial está por encima de un punto porcentual de la meta, es
posible que ésta no se pueda alcanzar con monoterapia y debe considerarse la
posibilidad de iniciar el manejo con una terapia combinada de ADOs. Si la meta
de HbA1c establecida para el paciente es menor a 7%, esta posibilidad debe
considerarse cuando la HbA1c inicial está por encima de 8% (recomendación de
consenso)
La combinación de metformina con cualquiera de los otros ADOs es igualmente
efectiva para bajar la HbA1c hasta 2 puntos porcentuales, pero se debe preferir
la combinación de metformina con gliptina porque ofrece el mejor balance
riesgo-beneficio (Recomendación B)
La dosis de gliptina es fija desde el comienzo pero la de metformina se debe
administrar en dosis ascendentes partiendo de 500 mg/día hasta llegar a 2000
mg/día para optimizar la tolerancia al medicamento (Precaución). Tan pronto se
pueda, se debe preferir la combinación de fija de metformina con gliptina en una
sola tableta para mejorar adherencia (recomendación de consenso)9.3 Cuándo y
cómo se debe agregar un antidiabético cuando falla la monoterapia en DM2?
Se debe agregar un segundo antidiabético cuando no se alcanza la meta con
monoterapia y pérdida significativa de peso al cabo de 3 a 6 meses o cuando la
meta se pierde posteriormente (Recomendación de consenso)
Todos los antidiabéticos tienen una efectividad similar cuando se agregan a
metformina pero la combinación de metformina + gliptina ofrece el mejor balance
riesgo-beneficio porque no aumenta el peso y tiene poco riesgo de hipoglucemia
(Recomendación B)
Se pueden usar otras combinaciones con las siguientes precauciones:
Met + SU: Aumento de peso e hipoglucemia, especialmente con
glibenclamida/gliburida
Met + Glitazona.: Aumento de peso, edema, mayor riesgo de fractura en mujeres,
empeoramiento de falla cardíaca. Solo se dispone de pioglitazona
Met. + Insulina basal: Aumento de peso que puede ser discreto y mayor riesgo
de hipoglucemia
Met + Agonista GLP1: Es la combinación de mayor costo y produce náuseas y
vómito con frecuencia, aunque puede ser costo-efectiva en pacientes muy
obesos por la reducción de peso que se obtiene con los agonistas de GLP1.
Met+ inhibidor de alfa-glucosidasas: Mayor intolerancia gastrointestinal y menor
efectividad, aunque es la combinación con menor evidencia disponible

9.4. Cuándo y cómo se debe agregar un antidiabético cuando falla la terapia

combinada en DM2?.
Si falla la combinación de dos fármacos orales se recomienda la adición de
insulina basal (Glargina ó Detemir ó NPH nocturna) y como alternativa un
análogo de agonista de GLP1. (Recomendación B)
Cuando se decide adicionar insulina ó agonista de GLP1 a las combinaciones de
antidiabéticos orales debe haber la asesoría del médico especialista. La
vigilancia de riesgo de hipoglucemia es muy importante y debe considerarse el
balance riesgo-beneficio de mantener una meta estricta. (recomendación de
consenso) Se debe tener especial cuidado con la combinación de insulina con
sulfonilurea y en particular con glibenclamida porque aumenta el riesgo de
hipoglucemia (precaución)
La prescripción de tres fármacos orales tiene poca evidencia. Debe ser
individualizada y decidida por médicos especialistas en un centro de atención
integral para el paciente con diabetes. (Recomendación de consenso)

5. GUIA DE GASTROENTERITIS

1.-DEFINICION:
La gastroenteritis aguda (GEA) es una infección del tracto gastrointestinal
caracterizada por la presencia de diarrea; ésta se define por la presencia de
deposiciones de menor consistencia y/o por un incremento en la frecuencia de
las mismas (más de 3 en 24 horas) acompañada o no de fiebre, náuseas,
vómitos y dolor abdominal. La duración de la diarrea es de aproximadamente
unos 7 días (en general no más de 14 días).

Es una enfermedad muy frecuente, y motivo de un gran número de

hospitalizaciones en nuestro medio

>El diagnóstico es exclusivamente clínico. Es fundamental valorar el grado de

deshidratación y para ello el dato más objetivo es el porcentaje de pérdida de
peso

>La base del tratamiento es la realimentación precoz y el uso de soluciones de

rehidratación oral para la deshidratación leve-moderada. Los antimicrobianos no
tienen ningún papel establecido en el tratamiento inicial de la mayoría de las
GEA (con las únicas excepciones de la GEA sanguinolenta grave con sospecha
de shigellosis, sospecha de cólera con deshidratación grave y GEA con infección
no-intestinal asociada importante). Los fármacos antidiarreicos no son eficaces
en general, y algunos están contraindicados. El papel de los fármacos
antieméticos, en concreto del ondansetrón, está actualmente en estudio en
cuanto a beneficio y eficacia. Los probióticos (especialmente Lactobacillus y
Saccharomyces boulardii) acortan la duración de la GEA sobre todo las
causadas por rotavirus y las asociadas a antibióticos orales. Los suplementos de
zinc disminuyen la duración y gravedad de la diarrea y son eficaces en la
prevención de la diarrea en los niños menores de 5 años en países en vías de
desarrollo.
2.-CAMBIOS MÁS IMPORTANTES RESPECTO A LA VERSIÓN ANTERIOR:
Tras una revisión bibliográfica no se han introducido cambios sustanciales en
esta versión. Los probióticos (Lactobacillus, Saccharomyces boulardii)
constituyen una medida complementaria con discretos efectos beneficiosos en
algunos casos. No se ha aclarado aún el papel a jugar por el ondansetrón para
disminuir los vómitos que acompañan a algunas GEA.

Microorganismos causales:
> Diarrea no inflamatoria:
Rotavirus. Adenovirus entéricos (serotipos 40-41). Astrovirus. Calicivirus. Virus
Norwalk, Staphylococcus aureus, Giardia lamblia, E. coli, Vibrio cholera, Bacillus
cereus, Clostridium perfringens, Picornavirus, Agentes asociados a
inmunosupresión (IS). (Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la
selección del tratamiento antimicrobiano empírico [2008]-Guía_ABE_GEA
(v.3/2008) 2 / 8)

> Diarrea inflamatoria:

Salmonella sp.5, 10. Shigella sp. E. coli 11. Campylobacter jejuni. Yersinia
enterocolítica. Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus. Aeromonas
hydrophila. Plesiomonas shigelloides, Entamoeba histolytica. Trichinella
spiralis, >Agentes asociados a IS, Toxiinfección alimentaria:
Salmonella sp. Campylobacter jejuni, E. coli (ECET, ECEH). Shigella sp.,
Staphylococcus aureus, Virus Norwalk y Norwalk-like. Vibrio sp., Clostridium
perfringens. Botulismo. Listeria, monocytogenes. Yersinia enterocolitica.
Enterobacter sakazakii. Brucella sp. Cyclospora. Cryptosporidium

3.-ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Indicados en la evaluación inicial y en situaciones especiales:
>Laboratorio: Hemograma, proteína C reactiva (PCR), bioquímica básica,
equilibrio ácido-base.
-Microbiología: Examen en fresco de heces, coprocultivo,
-Detección de antígenos específicos
-Hemocultivo
-Toxina de Clostridium difficile16
>Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen y/o ecografía abdominal
>Otras pruebas: Detección de azúcares reductores, Proctosigmoidoscopia con
biopsia.

4.-INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

-Deshidratación grave (> 9%). Shock
-Diarrea inflamatoria grave, con apariencia tóxica o hemograma séptico
-Síntomas neurológicos (letargia, convulsiones, etc.)
-Intolerancia oral, incapacidad o fracaso de la rehidratación oral (por rechazo o
vómitos); vómitos intratables o biliosos
-Sospecha de abdomen agudo
-Diarrea en pacientes de riesgo: menores de 3 meses de edad, pacientes con
enfermedad de base o IS

5.-TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

Situación tratamiento de elección y alternativas
>Diarrea no inflamatoria: medidas generales de mantenimiento, antibióticos
empíricos no indicados, excepción con la sospecha de cólera grave:
Doxiciclina / tetraciclina. Alternativa: cotrimoxazol, eritromicina/azitromicina)
(Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico [2008]- Guía_ABE_GEA (v.3/2008) 3 / 8)

Tratamiento antimicrobiano empírico

Situación tratamiento de elección y alternativas: Ciprofloxacino
>Diarrea inflamatoria: medidas generales de mantenimiento, antibióticos
empíricos iniciales no indicados en la mayoría de los casos. Si indicación de
tratamiento antibiótico:
- Cotrimoxazol VO
- Eritromicina VO, azitromicina VO
- Ampicilina IV
- Ceftriaxona IV/IM, cefotaxima IV
- Ciprofloxacino VO, norfloxacino VO
>Diarrea del viajero se considera toxiinfección alimentaria:
-Medidas generales de mantenimiento
-Tratamiento antibiótico según indicaciones generales, elección del
antimicrobiano: cotrimoxazol, ampicilina, eritromicina / azitromicina, cefotaxima /
ceftriaxona; según sospecha etiológica.
>Diarrea asociada a antibióticos.
-Retirar antibiótico previo
-Metronidazol VO, alternativa: vancomicina IV Diarrea más de 10 días de
duración
-Medidas generales de mantenimiento

Antimicrobianos de elección según agentes causantes de la GEA, tras

resultado del coprocultivo:
Según agente las indicaciones de uso Primera elección y alternativas;
Observaciones:
>Aeromonas
-Diarrea persistente
-Cotrimoxazol
-Ciprofloxacino, cloranfenicol, aminoglucósidos
-Infección generalmente auto limitada
>Campylobacter
-Diarrea persistente
-Reducir contagio en hospitales de día e instituciones
-Eritromicina, azitromicina
-Ciprofloxacino
-Tetraciclina, doxiciclina
-Infección generalmente autolimitada
-El tratamiento precoz puede acortar la duración y prevenir la recaída
>Clostridium difficile
-Diarrea persistente después de interrumpir los antibióticos
-Metronidazol
-Evitar, si es posible, el uso de vancomicina por aumento de resistencias
>E. coli (O157:H7)
-Antibióticos contraindicados
-Incrementan el riesgo de SHU
(Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico [2008] Guía_ABE_GEA (v.3/2008) 4 / 8)

>Salmonella
-Bacteriemia
-Formas invasoras
-Factores de riesgo: edad menor de 3 meses, asplenia, neoplasia,
inmunodeficiencia adquirida o congénita, enfermedad inflamatoria intestinal,
hemoglobinopatía
-Cefotaxima, ceftriaxona
-Ampicilina, cotrimoxazol. ciprofloxacino
-Elección según antibiograma Shigella
-Control de brotes
-Diarrea persistente
-Enfermedad grave
-Se recomienda siempre con cultivo positivo o sospecha epidemiológica fundada
-Cefotaxima, ceftriaxona
-Ciprofloxacino
-Azitromicina
-Cefixima
-Infección generalmente auto limitada
-Elección según perfil de sensibilidad local a ampicilina y cotrimoxazol
>V. cholerae
-Diarrea persistente
-Para disminuir las necesidades de líquidos, tratamiento temprano
-Control de brotes
-Tetraciclina, doxiciclina
-Cotrimoxazol, eritromicina, azitromicina, ciprofloxacino
>Yersinia
-Bacteriemia
-Enfermedad invasiva
-Inmunosupresión
-Cotrimoxazol
-Tetraciclina, doxiciclina
-Ciprofloxacino, cefotaxima, aminoglucósidos
Dosis
-Ampicilina: 100 mg/kg/día, IV, en 4 dosis, 7 días
-Azitromicina: 10 mg/kg/día, VO, una dosis, 3-5 días (adolescentes 500 mg/día)
-Cefotaxima: 100-200 mg/kg/día, IV, en 3-4 dosis
-Ceftriaxona: 50-75 mg/kg/día, IM/IV, 1 dosis, 3-5 días
-Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas, VO, 3-5 días (30 mg/kg/día, en 2 dosis, 3-5
días)
-Cotrimoxazol (TMP-SMX): 10 mg (trimetoprim)/kg/día, en 2 dosis, 3-5 días
(máximo 160 mg/dosis de trimetoprim)
-Eritromicina: 50 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 7 días
-Metronidazol: 30 mg/kg/día, VO, en 3-4 dosis, 5-10 días (máximo 500-750
mg/dosis)
-Norfloxacino: 400 mg/12 horas, VO, 3-5 días
-Vancomicina: 50 mg/kg/día IV, en 4 dosis, 7-14 días (máximo 500 mg dosis)
(Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico [2008] Guía_ABE_GEA (v.3/2008) 5 / 8)

6.-OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

>Líquidos y electrolitos
Todos los pacientes con diarrea precisan tratamiento con líquidos y electrolitos.
En los casos de deshidratación leve-moderada la rehidratación debe realizarse
preferentemente por vía oral con SRO. Cuando la rehidratación oral no es
factible, la rehidratación enteral con sonda nasogástrica es tan efectiva, si no
mejor, que la rehidratación intravenosa. Los casos de deshidratación grave e
intolerancia oral precisarán la vía IV
>Dieta
No es necesaria la restricción dietética inicialmente; proponer una dieta
astringente (plátano, arroz, manzana, etc.) si se prolonga en el tiempo, aunque
esta dieta aporta escasas calorías y no hay estudios acerca de su eficacia
Se debe mantener la lactancia materna, e intentar mantener la fórmula artificial o
alimentación complementaria habitual34. No es necesaria la dilución de la
fórmula artificial o la reintroducción gradual de los alimentos
La introducción de alimentos no debe retrasarse más de 4-6 horas tras el inicio
de la rehidratación. No se recomiendan bebidas muy azucaradas (zumos,
refrescos, etc.)
No está indicada inicialmente la retirada de la lactosa excepto en los casos en
que la clínica sea muy sugerente de intolerancia, acompañada de una prueba
positiva en heces. No hay datos acerca del beneficio de la leche de soja o los
hidrolizados de proteínas con respecto a la leche de vaca o la fórmula habitual, y
por tanto no se recomienda el cambio de las mismas durante la GEA, incluso en
los lactantes menores de 2 meses Probióticos
Los probióticos de las familias Lactobacillus y Saccharomyces boulardii han
demostrado ser eficaces en el tratamiento de la diarrea aguda (acortan la
duración de la misma), especialmente la causada por rotavirus. El efecto es
dosis dependiente y la dosis mínima eficaz es de 106-109 UFC al día, durante 5
días. No han demostrado efectos beneficiosos en la prevención de la diarrea
aguda ni en la diarrea del viajero
>Racecadotril
El uso de racecadotril (antisecretor, de acción periférica, sin efecto sobre la
motilidad) no está recomendado de forma rutinaria aunque las nuevas quías de
tratamiento de la GEA consideran su uso en niños con diarrea grave como
adyuvante a la rehidratación oral con el objetivo de reducir el número y mejorar
la consistencia de las deposiciones
>Ondansetrón
El ondansetrón oral ha mostrado mayor eficacia que otros fármacos antieméticos
(como la metoclopramida) en las GEA que cursan con vómitos intensos;
también sin efectos adversos importantes (se ha descrito diarrea con el jarabe,
pero no con el comprimido disuelto).
Aunque su uso rutinario no está aconsejado podría jugar algún papel en
pacientes seleccionados, principalmente en los casos de fallo de la rehidratación
oral inicial, reduciendo las necesidades de fluidoterapia IV y de hospitalización

>Zinc
Los suplementos de zinc han demostrado ser beneficiosos en la prevención y
tratamiento de la GEA en países en vías de desarrollo, no así en los países
desarrollados
Se recomienda su uso de forma universal en todo niño malnutrido con GEA (10
mg en menores de 6 meses y 20 mg en mayores de esta edad durante 10-14
días)
>Otros
La loperamida (inhibición de la motilidad) está contraindicada en pacientes
menores de 12 años y en las diarreas hemorrágicas
Los tratamientos con sustancias absorbentes (smectite, kaolin-pectin, attapulgite,
carbón activado) no están recomendados
(Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico [2008].)

7.- Estancia esperada promedio: dos (2) días, sin complicaciones.

6. GUIA DE ASMA

1. - DEFINICION.
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual participan muchas
células y mediadores celulares. El asma es una enfermedad respiratoria crónica,
con base inflamatoria y de etiología desconocida. En estos pacientes la vía
aérea es sensible a múltiples estímulos irritantes y es reversible
espontáneamente o con tratamiento.
2.-EPIDEMIOLOGIA
El asma es una enfermedad crónica de elevada prevalencia, que en nuestro
medio afecta aproximadamente al 5% de los adultos (1) y alrededor del 10% de
los niños, EN Colombia es del 10.4%, la mortalidad es del 1.6 por 100.000 en
Colombia. El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y
adolescencia La importancia del asma radica en su elevada prevalencia, en el
carácter de enfermedad crónica que afecta a la calidad de vida, al absentismo
escolar y laboral, y en los elevados costes sanitarios que genera.

3.-FACTORES DE RIESGO

1. Genéticos
2. Alérgenos internos
3. Alérgenos externos
4. Animales domésticos
5. Infecciones respiratorias
6. Exposición ocupacional
7. Cigarrillo
8. Estado socioeconómico
9. Factores ambientales
10. Alimentos y medicamentos
11. Estrés-

4. - DIAGNOSTICO.

4.1. - CUADRO CLINICO.

-El asma puede ser diagnosticada en base a síntomas y signos característicos

como: sibilancias, disnea, tos, opresión precordial.
-Antecedentes familiares de asma y atopia.
-Historia personal de atopia, Los síntomas de alergias rinitis eczemas pueden
estar presentes, comienzo generalmente desde la infancia.
-Los síntomas varían día a día.
-Desencadenantes: polvo, pólenes, ejercicio, infecciones, aire frío, irritantes,
medicamentos falta de aire, sibilancias, tos, opresión torácica, generalmente
episódicos, con empeoramiento nocturno o de madrugada.
Pueden ser producidos por desencadenantes como el ejercicio, las infecciones
víricas, animales, tabaco y ambientes húmedos entre otros.
-Obstrucción reversible de la vía aérea.
-Exploración física puede ser normal
-Sibilancias audible aun a distancias. Taquipnea, taquicardia

4.2.-EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

-Espirometría. Es el método de elección para confirmar el diagnóstico. Una

espirometría obstructiva con test broncodilatador positivo es útil en el diagnóstico
del asma
Espirometría forzada: curva de volumen/ tiempo a partir de una inspiración
máxima. Debe realizarse con test de broncodilatación (repetir la espirometría a
los 15´ de administrar salbutamol). Se considera positivo si el volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tiene un aumento 15% (y 200
ml). Por otro lado si el FEV1 aumenta 15% (y 200 ml) tras prueba de tratamiento
con esteroides orales o disminuye 15% a los 6 minutos de iniciar un ejercicio, el
diagnóstico de asma es muy probable.
Medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM): máximo flujo alcanzado con una
espiración. La monitorización del FEM en casa es una prueba de gran valor para
el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma. Una variación diurna
20% en 3 días a la semana, 2 semanas sugiere fuertemente diagnóstico de
asma.

Rx de tórax. Útil para el diagnóstico diferencial más no para el diagnóstico.

Tomografía, no es de utilidad para el diagnóstico sino para el diferencial.
Gases arteriales. Útiles durante las exacerbaciones.
Test de provocación. Útiles en pacientes con espirometria normal.
Exámen de esputo. Utilidad para aislar gérmenes durante crisis
Estudio de alergia. Están indicados en casos seleccionados cuando se
considera inmunoterapia.

4.3.-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
En adultos, el diagnóstico diferencial se debe hacer fundamentalmente frente a
otras enfermedades que causan disnea o tos crónica
Diagnóstico de asma en niños puede presentar mayor dificultad porque los
sibilantes episódicos y la tos son síntomas muy comunes especialmente en
niños menores de 3 años
Diagnóstico diferencial de asma en el adulto
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías…
• Bronquiectasias
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Embolismo pulmonar
• Reflujo gastroesofágico
• Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea como tumores, cuerpos
extraños, disfunción de las cuerdas vocales. Otros bajo el término de asma se
engloban enfermedades con clínica similar pero etiopatogenia y tratamiento
diferente.

5.-CLASIFICACION.

Clasificación de la gravedad del asma antes del tratamiento según GINA

Hemos optado por considerar la clasificación de la GINA para valorar la

gravedad inicial del asma (antes de introducir el tratamiento), ya que es la
utilizada en ensayos clínicos relevantes como criterio de inclusión de los
pacientes

5.1.-INTERMITENTE
Síntomas: menos que una vez a la semana
Exacerbaciones: leves
Síntomas nocturnos: _ 2 vez al mes
FEV1 o FEM > 80% teórico
Variabilidad del FEV1 o FEM < 20%

5.2.-LEVEVE
Síntomas: > una vez a la semana pero no diariamente
Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño
Síntomas nocturnos: > 2 veces al mes
FEV1 o FEM > 80% teórico
Variabilidad del FEV1 o FEM 20%-30%

5.3.-MODERADA
Síntomas diarios
Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño
Síntomas nocturnos: más de una vez por semana-
Uso diario de B-2 inhalados de acción corta
FEV1 o FEM entre 60-80% teórico
Variabilidad del FEV1 o FEM > 30%

5.4.-SEVERA
Síntomas diarios continuos
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas nocturnos frecuentes
Limitación de la actividad física
FEV1 o FEM < 60% teórico
Variabilidad del FEV1 o FEM > 30%

6. - TRATAMIENTO.

OBJETIVOS:
 Alcanzar y mantener el control de los síntomas
 Prevenir exacerbaciones
 Mantener las pruebas funcionales respiratoria lo más cerca de lo normal.
 Mantener niveles de actividad normal, incluido el ejercicio.
 Evitar efectos adversos de los medicamentos
 Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible
 Prevenir la mortalidad.

PLAN INTEGRAL
 Educación
 Evaluar y monitorizar la severidad del asma clínica
 Evitar exposición a factores de riesgo
 Establecer un plan de tratamiento individualizado a largo plazo
 Establecer un plan individualizado de tratamiento de exacerbaciones
  Establecer un programa regular de seguimiento.

PREVENCION DEL ASMA

Prevención primaria de asma. La lactancia materna, disminuye la incidencia de

asma infantil
• Prevención primaria de asma. Es efectiva la disminución a la exposición al
tabaco en el desarrollo de asma-
• En pacientes asmáticos, evitar el humo de tabaco influye en la gravedad de
asma.
• Vacunación antigripal la infección por el virus de la gripe puede estar
asociada con exacerbaciones de asma.
Las medidas físicas o químicas de control de ácaros en pacientes sensibilizados
para mejorar el control de asma

6.1.-TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA

>Consideraciones generales
Los objetivos del tratamiento farmacológico del asma son el control de síntomas,
incluidos los síntomas nocturnos y el asma inducida por el ejercicio, la
prevención de las crisis y alcanzar la mejor función pulmonar posible, con
mínimos efectos adversos.

En términos generales, el control del asma se valora con los siguientes

estándares
• Síntomas diurnos y nocturnos mínimos.
• Necesidad de medicación de rescate mínima.
• Ausencia de crisis.

>Medicamentos utilizados en el tratamiento del asma

 B2 AGTONISTAS DE ACCIÓN CORTA: Salbutamol, terbutalina,
fenoterol.
 B2 AGONISTAS DE ACCION LARGA: salmeterol, formoterol.
 ANTICOLINERGICOS DE ACCION CORTA: ipratropio, oxitropio.
 ANTICOLINERGICOS DE ACCION LARGA: Tiotropio
 COMINACION DE B2 Y ANTICOLINERGICOS: fenoterol/ipratropio,
salbutamol /ipratropio.
 GLUCOCORTICOIDES INHALADOS: beclometazona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona, flunisolide, nometasona, ciclesonida.
 COMBINACION GLUCOCORTICOIDES Y B2 AGONISTA:
salbutamol/beclometasna, Formoterol/Budesonida, salmeterol/fluticasona.
 GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS: Prednisolona, metilprednisolona,
deflazacort
 METILXANTINAS: Teofilina, aminofilina
 MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS: montelukast, Zafirlukast,
Pralukast.
  ANTI IgE.

ASMA LEVE INTERMITENTE

Los beta-adrenérgicos de corta duración (salbutamol, terbutalina) son los
fármacos de elección como medicación de rescate, ya que actúan más
rápidamente y/o con menos efectos adversos que otras alternativas.
Habitualmente el asma leve intermitente puede ser adecuadamente controlada
sólo con beta-adrenérgicos a demanda. No obstante, en pacientes que
presentan crisis graves (por ejemplo crisis que requieren hospitalización) o
frecuentes (por ejemplo niños que presentan crisis frecuentes y que permanecen
asintomáticos entre las crisis se debería valorar la introducción del GCI.

ASMA LEVE PERSISTENTE.

Bajas dosis de glucocorticoides inhalados diariamente.
Alternativa: modificadores de leucotrienos; teofilina de acción larga.

Eficacia de los GCI, mejoran los síntomas y la función pulmonar y previenen las
exacerbaciones de asma con un perfil aceptable de seguridad. Son el
tratamiento preventivo más efectivo del asma de distintos grados de gravedad.
El tratamiento precoz con GCI en el asma leve persistente en niños y adultos
reduce las reagudizaciones.
La mayor parte de los pacientes con asma leve a moderada pueden ser
adecuadamente tratados con dosis bajas- moderadas de GCI.
Se asume equivalencia 1:1 entre budesonida y beclometasona. y 1:2 con
fluticasona.
Dosis de inicio: en adultos y niños que requieren GCI no se recomienda
comenzar con dosis altas para reducirlas gradualmente. Se recomienda iniciar el
tratamiento con GCI Ia dosis adecuada a la gravedad (habitualmente dosis bajas
o moderadas).
Frecuencia de dosis: los adultos y niños mayores de 4-5 años con asma leve
estable pueden ser tratados con un GCI en una dosis diaria.
Al pasar de dos administraciones diarias a una única, es necesario vigilar la
respuesta para asegurarse de que el paciente sigue bien controlado.
Se consideran dosis bajas, moderadas o altas las siguientes:
Bajas (adultos), <400 BUD, BECLO, < 200 FLUTI; niños: la mitad.
Moderadas (adultos): entre 400 y 800 (sin incluir 800) BUD, BECLO; entre 200 y
400 (sin incluir 400) FLUTI; niños: la mitad.
Altas (adultos): _ 800 BUD, BECLO, _ 400 FLUTI; niños: la mitad.

ASMA PERSISTENTE MODERADA

Dosis bajas o medias de glucocorticoides inhalados más B-2 agonistas de
acción larga.
Adicionar: Teofilina de acción larga y/o modificadores de leucotrienos y/o B-2
agonistas orales de acción larga.

ASMA PERSISTENTE SEVERA

Alta dosis de glucocorticoides inhalados más B-2 agonistas de acción larga mas
uno de los siguientes si es necesario: teofilina de acción larga, B2 agonistas
orales de acción larga, modificadores de leucotrienos, glucocorticoides orales,
Anti IgE.

6.2.-CONSIDERACIONES GENERALES. BETA-ADRENÉRGICOS DE LARGA

DURACIÓN (BALD) COMO TERAPIA AÑADIDA A GCI

Entre las posibles opciones terapéuticas, los BALD (salmeterol y formoterol)

continúan siendo los fármacos de elección como terapia añadida.
En el adulto, añadir un BALD al tratamiento con GCI mejora la función pulmonar,
los síntomas y la frecuencia de exacerbaciones, aumentando ligeramente los
efectos adversos El beneficio de añadir un BALD es superior a aumentar la
dosis de GCI En el adulto, añadir un BALD al tratamiento con GCI mejora la
función pulmonar, los síntomas y la frecuencia de exacerbaciones, aumentando
ligeramente los efectos adversos. El beneficio es superior a aumentar las dosis
de GCI.
En pacientes clasificados como asma leve persistente y mal controlados con
dosis bajas de GCI, el añadir un BALD a las dosis bajas de GCI (200-400
mcg/día de budesonida) reduce
las exacerbaciones, los días con síntomas, y mejora la función pulmonar y otras
variables; el beneficio es superior que el alcanzado al doblar la dosis de GCI.
En pacientes no tratados previamente con GCI, añadir budesonida a dosis bajas
reduce a la mitad las exacerbaciones; en estos pacientes no se obtienen
beneficios adicionales con el BALD.

RECOMENDACIONES:
 No hay diferencias en eficacia entre utilizar la combinación de un GCI con
un BALD en un dispositivo frente a utilizar dos dispositivos.
 En adultos inadecuadamente controlados con GCI, los BALD son superiores
a los antileucotrienos en la reducción de exacerbaciones y en la mejora de
síntomas y de la función pulmonar.
 La combinación de formoterol y budesonida utilizada como medicación de
rescate y de mantenimiento es eficaz en prevenir crisis graves
 En adultos mal controlados a dosis bajas/moderadas de GCI, se
recomienda añadir un BALD antes de aumentar la dosis de GCI
 Se podría considerar el uso de antileucotrienos en niños menores de 4 años
insuficientemente controlados con GCI, ya que los BALD no tienen
indicación aprobada en estos niños.
 Se requieren estudios para establecer si los antileucotrienos proporcionan
beneficio adicional como terapia añadida a GCI más BALD.
 En pacientes que no están adecuadamente controlados con dosis de
800mcg deGCI+BALD y antes de pasar a introducir un tercer fármaco o
aumentar la dosis de GCI por encima de 800, valorar la introducción de
formoterol-budesonida como medicación de rescate y de mantenimiento
6.3.-OTROS TRATAMIENTOS PREVENTIVOS EN MONOTERAPIA
(CROMONAS, ANTILEUCOTRIENOS, INMUNOTERAPIA)

Las cromonas son poco efectivas cuando se utilizan como tratamiento

preventivo del asma en niños o adultos En comparación con placebo, los
antileucotrienos tienen una eficacia modesta en la mejora de síntomas y de la
función pulmonar.
En adultos con asma leve a moderada los GCI son claramente superiores a los
antileucotrienos en la prevención de exacerbaciones, mejora de la función
pulmonar y control de síntomas.
Los antileucotrienos son bien tolerados a largo plazo, pero los abandonos de
tratamiento por mal control del asma son más frecuentes en comparación con
los que toman GCI.
En niños, incluyendo niños menores de 5 años montelukast es seguro a corto
plazo y produce una modesta mejora clínica frente a placebo, pero no hay
suficientes estudios comparativos con otras terapias
La inmunoterapia es más eficaz que placebo en mejorar los síntomas y disminuir
las necesidades de medicación pero no está establecida su eficacia frente a GCI.
Además debe considerarse la posibilidad de efectos adversos sistémicos graves
No hay evidencia suficiente como para evaluar de forma fiable el papel de la
homeopatía en el asma.

RECOMENDACIONES:

 Los GCI continúan siendo el tratamiento preventivo de elección tanto en

niños como en adultos, ya que son más eficaces que las cromonas y los
antileucotrienos.
 Por su menor eficacia en comparación con los GCI, no se recomienda el
uso de antileucotrienos en monoterapia de mantenimiento en niños y
adultos.
 No se recomienda el uso de cromonas en el asma, ya que tienen una
eficacia muy limitada.
 La inmunoterapia es más eficaz que placebo en mejorar los síntomas y
disminuir las necesidades de medicación. No está establecida su eficacia
frente a GCI y puede producir efectos adversos, por lo que no se
recomienda su uso en monoterapia.
 No se recomienda el uso de terapias alternativas, como la homeopatía,
acupuntura, o las terapias manuales.

6.4.-CÓMO BAJAR DE ESCALÓN EN EL TRATAMIENTO

En pacientes con asma estable tratados con dosis moderadas-altas de GCI se

recomienda intentar reducir la dosis hasta la dosis mínima efectiva.
 El cese del tratamiento con GCI se asocia a empeoramiento del control del asma
en bastantes pacientes.
El tratamiento del asma es escalonado. Al igual que se sube de escalón cuando
el control es insuficiente, es igualmente importante bajar de escalón para
mantener un control adecuado con la mínima medicación efectiva.
Para la reducción gradual del tratamiento se recomienda un periodo de
estabilidad al menos de tres meses.
Durante la reducción se debe valorar periódicamente (por ejemplo
trimestralmente) el control de la enfermedad.

6.5.-RECOMENDACIONES PARA LA INTERVENCIÓN PRECOZ CUANDO

LOS SÍNTOMAS EMPEORAN

Para intervenir precozmente cuando los síntomas empeoran se recomienda

utilizar planes de acción individualizados.
 Doblar la dosis de GCI fuera del contexto de un plan de acción no se ha
mostrado efectivo.
 Dentro de un plan de acción, se desconoce cuál es la intervención más
adecuada para manejar el empeoramiento del asma (introducir corticoide
oral, doblar dosis de GCI, cuadruplicar la dosis de GCI o aumentar la
dosis de la combinación formoterol-budesonida), por lo que se
recomienda individualizar el tratamiento en función de la medicación que
esté recibiendo el paciente y de sus preferencias

6.6.-TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO.

En la mujer asmática embarazada es más seguro el tratamiento del asma con

fármacos que el padecer síntomas de asma y exacerbaciones.
 La mujer asmática embarazada requiere un seguimiento estrecho, con
visitas médicas regulares.
 El asma en la mujer gestante debe tratarse con los mismos fármacos que
se recomiendan para los asmáticos en general, tanto para el tratamiento
de fondo como en las crisis de asma.
 Las mujeres gestantes con asma inadecuadamente controlada deben
derivarse al especialista.
 La lactancia materna no contraindica los tratamientos habituales para el
asma.
 Recordar a las mujeres asmáticas la importancia de mantener su
tratamiento durante el Embarazo

6.7.-Clasificar y decidir
Clasificar el asma según los síntomas, la función pulmonar y la medicación
habitualmente requerida puede ser útil para el manejo del paciente con asma.

Asma leve Tiene síntomas < 2 veces/semana; Función pulmonar normal

intermitente nocturnos < 2 veces/ mes.
Con antitabaco [A]
Medidas de higiene ambiental
No precisa medicación diaria
Beta-2 de acción corta según síntomas: < 3 inhalaciones por semana (de
rescate) [B]
Puede afectar la actividad habitual
Función pulmonar normal
Síntomas > 2 veces/semana, nocturnos > 2
Variabilidad FEM 20-30%
Asma leve veces/ mes
persistente Esteroide inhalado (*) (200-800 mcg/día) [A]. Si persisten síntomas:
Beta-2 de larga duración (síntomas nocturnos) [B]. Mantener solamente si
mejora el control [B].
Función pulmonar: FEV1 o FEM
Afecta a la actividad diaria
> 60 % y < 80%
Asma Síntomas nocturnos > 1 vez /semana
Variabilidad FEM >30%
moderada (*)
persistente Esteroide inhalado (800-2000 mcg/día) [A] y
Beta-adrenérgico de larga duración [A] Si mejora el control [B].
Beta-2 de corta duración a demanda (máximo 3-4 veces/ día)
Función pulmonar: FEV1
Síntomas continuos
o FEM
Vida diaria muy alterada
< 60 %
Síntomas todas las noches
Variabilidad FEM >30%
(*)
Asma grave Esteroide inhalado (1200-4000 mcg/día) [A]
persistente Beta-adrenérgico de larga duración [A]
Esteroide oral a la mínima dosis posible para controlar síntomas [A]
Teofilina retard (en algunos casos) [B]
Ipratropio inhalado (en ancianos) [A]
Antagonista de los leucotrienos [B]. Evaluar efecto, respuesta favorable en 3-4
semanas de tratamiento.

7.-CRISIS DE ASMA
Todos los pacientes con asma pueden sufrir exacerbaciones que se caracterizan
por un incremento progresivo de la disnea, tos, sibilancias u opresión torácica
acompañadas de una caída del flujo espiratorio que puede ser cuantificada por
medidas simples de función pulmonar como el FEM y el FEV1

Factores de riesgo crisis de asma grave

• Visitas a urgencias en el mes previo
• Dos o más ingresos o visitas a urgencias en el año anterior
• Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos
• Uso reciente de corticoides sistémicos
• Antecedentes de crisis graves o de inicio brusco
• Problemas psicosociales
 Indicaciones para Atención en Urgencias:
-Disminución del flujo espiratorio pico a menos del 50% del predicho para el
paciente.
-Flujo máximo menor del 50% para la edad.
-Falla en la respuesta a los agonistas B2.
-Ansiedad extrema.
-Uso de músculos accesorios de la respiración.
-Deterioro progresivo.

Pruebas Solicitadas:
Gases arteriales, Hemograma, Radiografía de tórax, Electrocardiograma,
electrolitos, niveles séricos de teofilina si se está recibiendo.AV
Tratamiento de la crisis
Se recomienda valorar la gravedad de la crisis en función de los signos clínicos,
función pulmonar y saturación de oxígeno.
 Se recomienda el uso precoz de oxígeno cuando la saturación de oxígeno
(Sa O2) sea inferior al 92% de forma persistente, y en crisis moderadas-
graves en ausencia de pulsioximetría.
 En la crisis de asma se recomienda el uso de beta-adrenérgicos de
acción corta a altas dosis y administrados de forma precoz y repetida.
 Los corticoides orales se deben usar de forma precoz en las crisis de
asma en niños y adultos.
 En adultos se recomienda 40-60 mg de prednisona durante 5-7 días para
la mayor parte de las crisis.
 En crisis más graves pueden ser necesarios tratamientos más largos (10-
14 días o hasta estabilización).
 En niños con crisis de asma leve a moderada las pautas cortas de CO
son suficientes (ej. 3 días). Las crisis más graves requieren tratamientos
más largos, como los adultos.
 En niños con crisis de asma la dosis recomendada es 1 mg/kg/día de
prednisona o equipotente.
 No es necesario retirar la dosis gradualmente cuando se utilizan pautas
cortas de corticoides orales.
 En niños y adultos con crisis de asma moderada a grave se recomienda
añadir ipratropio.
 En crisis moderadas a graves, administrar el corticoide sistémico de forma
precoz, junto con el beta-adrenérgico de corta duración y el oxígeno.
 Valorar la respuesta a los CO a los 5-7 días en adultos y a los 3 días en
niños.
 No hay evidencia concluyente para recomendar bromuro de ipratropio en
las crisis más leves, ni en adultos ni en niños

7.1.-TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA

EVALUACIÓN y MANEJO INICIAL DE LA GRAVEDAD
• Historia clínica
• Examen físico
• Si es posible FEM y Sa O2
• Medicamentos B-2 agonistas de corta acción inhalados 2 puff cada 15 minutos
por 3 horas, luego 2 puff cada 30 minutos por 3 horas y disminuir el tiempo
según respuesta o Salbutamol inhalado en cámara, tanda de 4-10 pulsaciones,
administradas una a una, sin pausa (Grado recomendación A, Nivel evidencia
I).

EVALUAR A LOS 15 MINUTOS

Mala respuesta
Crisis Grave
Síntomas graves, FEM <60%, SaO2 <92%
• Derivar al hospital
• Oxígeno
• Corticoide oral: Prednisona adultos 40-60 mg, niños 1 mg/kg al día •
Salbutamol + ipratropio nebulizado (1ml solución salbutamol + 500 mcg
ipratropio). Niños < 5años: 0,5 ml salbutamol + 250mcg ipratropio (Grado de
Recomendación B, Nivel de evidencia II).
Buena respuesta
Crisis leve
Asintomático
Respuesta mantenida a salbutamol, SaO2>94%, FEM >80%
• A domicilio con beta-adrenérgicos de acción corta a demanda
• Valorar corticoide oral: adultos 40-60 mg, 5-7 días, niños 1 mg/kg, 3-5 días

•Alternativas de Tratamiento:
Epinefrina - 1:1000 dosis 0.3 a 0.5 mgrs subcutánea cada 5 minutos hasta por 3
dosis.
Derivados atropínicos: Bromuro de Ipatropio 2 puff cada 4 horas.
Sulfato de Magnesio intravenoso, se recomienda como medida antes de la
intubación. (Grado de recomendación B, Nivel de evidencia III)
Derivados de las Xantinas como la aminofilina droga de última línea antes de la
intubación del paciente.
•Antibióticos si hay evidencia de proceso infeccioso.

En caso de crisis grave o riesgo inminente de parada cardio-respiratoria

Traslado inmediato:
• Oxígeno
• Nebulización de salbutamol + bromuro de ipratropio
• Corticoide oral o parenteral
• Valorar adrenalina IM e intubación

Consideraciones al alta:
• Beta adrenérgicos de acción corta a demanda
• Tanda de corticoides orales (duración orientativa:niños 3-5 días, adultos 5-7
días)
• Plan de acción
• Cita a las 24 o 76 h según gravedad del episodio
• Investigar desencadenantes
• Revisar o iniciar el tratamiento de fondo. Valorar el cumplimiento

Respuesta incompleta
Crisis Moderada
Síntomas leves-moderados o respuesta < 2h, SaO2<94%, FEM 60-80%
• Oxígeno
• Corticoide oral (prednisona /prednisolona): adultos 40-60 mg, niños 1 mg/kg
• Salbutamol (4-10 puls) cada 20 minutos 2 tandas

Valorar a la hora:
• Sin síntomas, FEM > 70%, SaO2 > 94%: a domicilio y control en 24 h
• FEM < 70%, SaO2 < 94%: derivar al hospital

7.2.-CRITEROS DE DERIVACIÓN
En consonancia con las líneas propuestas por las sociedades científicas,
recomendamos la derivación a atención especializada en los siguientes casos
en adultos.
• Dudas acerca del diagnóstico (confirmación diagnóstica)
• Sospecha de asma ocupacional
• Respuesta inadecuada a un tratamiento correctamente prescrito
• Asma grave
• Asma con intolerancia a AINE
• Cambio brusco e inexplicado en la gravedad
• Antecedentes de asma de riesgo vital
• Gestación en paciente no bien controlada
• Comorbilidad importante que condicione el tratamiento o la respuesta al mismo

8.-Estancia esperada promedio: dos (2) días, sin complicaciones.

9.-PRESENTACIONES COMERCIALES DE FARMACOS INHALADOS

Inhalador Otros Inhalador en polvo

presurizado inhaladores
convencional presurizados
(activados por
inspiración y
sistemas

ANTICOLINERGICOS
IPRATROPIO Atrovent 20 mcg/puff Atrovent mcg 60 caps
TIOTROPIO Spiriva 22.5 mcg 30
caps.

B. AGONISTAS ACCION CORTA

SALBUTAMOL Ventolin Ventolin
Buto asma Novolizar 100 mcg
Salbutamol 100
mc/puff
TERBUTALINA Terbasmin turbohaler
500 mcg/puls. 200 dosis

B-2 AGONISTAS DE ACCION LARGA

FORMOTEROL Broncoral, foradil, Broncoral, foradil,
Neblik Bayvit Nebik
12 mcg/puff 50 dosis) 12 mcg 60 cáps
Oxis Turbohaler
4.5 y 9 mcg/puff 60
dosis
SALMETEROL Beglan, Betamican, Beglan,Betamican,
Serevent 25 mcg/puff serevent. Acuhaler
60 y 200 dosis. 50 mcg 60 alveolos

CORTICOIDES INHALADOS

BECLOMETAZONA Becloasma, becotide, Qvar autohaler Beclomet 200

Becloforte,decasona 100 mcg/puff mcg/puff 60 y 200
50. 250 mcg/puff- caps.
Novopulm novolizar
pulmicort 100 200 y
400 mcg/in polvo
BUDESONIDA Pulmicort, Pulbictan Olfexbucal Miflonide 200- 400
simbicort 50- 160. 200 Rifujet 200 mcg/inh 60 y 120 cpas
y 320 mcg/puff mcg/puff Novopulm novolizar
200 mcg/inh 200 dosis
Pulmicort turbohaler
100 200 400 /inh.
FLUTICAZONA Flixotide, flusonal Fixotide fusonal
inalacor trialona 50- inalacor
250Mcg/puff Trialona 100-500 Mcg
OLINÉRGICOS_ 2 AGONISTAS ACCI

10.-CÓMO MANEJAR LAS SITUACIONES URGENTES EN EL ASMA?

 1. - Valorar la gravedad
Manifestaciones Leve Moderada Grave
Disnea Andando Hablando En reposo

Frecuencia
Aumentada Aumentada > 30/min
respiratoria

Uso de musculatura
No Frecuente Habitualmente
accesoria

Sibilantes Moderados Importantes Importantes o silencio auscultatorio

Pulso < 100 100-120 > 120 o bradicardia

Signos
Nervioso Agitación Agitación o baja conciencia
neurológicos

FEM antes de < 50 % del mejor personal o

> 80 % 50-80 %
broncodilatador esperado

PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Saturación de O2 % >95% 92-95% <92%

11.-Indicadores de Cumplimiento de la Guía:

>Medir el flujo espiratorio pico al ingreso.
>Tomar todos los exámenes de la guía.
>Aplicar esquema de tratamiento propuesto.

7- ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

1.- INTRODUCCION
La guía solo persigue constituirse en una orientación práctica para el médico que
enfrenta en su actividad cotidiana al paciente con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (E.P.O.C.), recordando que las decisiones tomadas frente a
cada paciente en particular, deben ser definidas por el criterio del médico
tratante de acuerdo con circunstancias individuales.
2.- DEFINICION
EPOC, Enfermedad prevenible y tratable de tipo crónico caracterizada por la
inflamación sistémica predominante del parénquima pulmonar y las vías aéreas
que causan destrucción alveolar y limitación al flujo aéreo, provocando disnea
progresiva y desacondicionamiento muscular periférico tos y expectoración de
diferente severidad; Su causa principal es la inhalación de partículas o gases
nocivos, más frecuente mente humo de cigarrillo, por lo tanto es una enfermedad
prevenible.
Dentro de los factores de riego se cuentan los exposicionales y los propios del
huésped. Al primer grupo pertenecen el humo, la exposición a polvos, vapores,
partículas minerales en suspensión, partículas orgánicas de silos o graneros e
infecciones respiratorias de la infancia.
3.- EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que en Colombia el número actual de personas con E.P.O.C. alcanza
cifras entre 600.000 - 800.000 individuos, con una prevalencia cercana al 2% en
la población general y 12% en la población mayor de 40 años. En nuestro país
ocupa el 7º lugar como causa de año de vida sana perdidas (AVISA),
habiéndose constituido para 1994 en la 7ª causa de mortalidad con una tasa de
15.9 por 100.000 habitantes.
La E.P.O.C. es la cuarta causa de muerte en el mundo, el tabaquismo sigue
siendo la causa principal de esta enfermedad. Existe evidencia suficiente de la
relación causal, tanto para el fumador activo (Evidencia A), como pasivo
(Evidencia B) e incluso de sujetos expuestos durante un tiempo prolongado a
contaminación intra-domiciliaria significativa. Este hábito posee una prevalencia
del 40% en población mayor de 15 años (Encuesta Calidad de Vida MINSAL
1998 y Encuesta Nacional de Salud 2002-2003)
4.- GRAVEDAD DE LA E.P.O.C. Y CLASIFICACION
Se considera obstrucción al flujo aéreo a la presencia de FEV1/FVC inferior a
0,7 post-broncodilatador. El valor del FEV1 es el mejor indicador de la gravedad
de la obstrucción del flujo aéreo [5,6] y se utiliza como primer parámetro para
clasificar la enfermedad
Clasificación por Gravedad: según estadio y características
>0: En riesgo espirometría normal, síntomas crónicos (tos, aumento de la
producción de esputo).
>I: E.P.O.C. Leve FEV1/FVC < 70%, FEV1 80% ref. Con o sin síntomas
crónicos (tos, aumento de la producción de esputo).
>II: E.P.O.C. Moderada FEV1/FVC < 70%- 50%, FEV1 < 80% ref. Con o sin
síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo, disnea).
>III: E.P.O.C. Grave FEV1/FVC < 70%- 30%, FEV1 < 50% ref. Con o sin
síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo, disnea).
>IV: EPOC muy grave FEV1/FVC < 70%-FEV1 < 30% o FEV1 < 50% ref. más
insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
5.- DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de la E.P.O.C. tener en cuenta:
5.1.-HISTORIA CLÍNICA:
En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o
ser mínimos, aunque su diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona
mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o tiene historia de exposición a
otros factores de riesgo. En las etapas iniciales se produce una serie de
cambios bioquímicos, celulares y estructurales, durante los cuales el paciente no
tiene síntomas. Varios años después, en la cuarta o quinta década de la vida, se
presenta tos y expectoración que con el paso del tiempo se vuelven crónicas,
acusando disnea de severidad progresiva. En la medida que se presentan la
hipoxemia y la hipercapnia se van instalando también el Cor-Pulmonale y la falla
cardiorrespiratoria. En la mayoría se presentan los siguientes síntomas:
-Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero
posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado
de obstrucción al flujo aéreo.
-Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor
de 60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o
purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la
presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar
otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
-Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la
enfermedad hasta limitar las actividades de la vida diaria. Como instrumento de
medida se recomienda la escala modificada de la British Medical Research
Council (Kesten S, 1993):
 Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
 Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
 Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma
edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que
parar a descansar al andar en llano al propio paso.
 Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los
pocos minutos de andar en llano.
 Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o desvestirse.

El examen físico, que en la enfermedad leve o moderada puede ser normal, en

la enfermedad severa puede acompañarse de hiperemia conjuntival, cianosis
labial, aumento del segundo ruido pulmonar, presencia de sibilancias,
disminución de los ruidos respiratorios o estertores inspiratorios bibasales. En
los casos de falla derecha se presentarán los signos propios de esta entidad,
aclarando que en algunos casos, especialmente cuando hay retención de CO2,
puede haber edema sin falla cardiaca.
Son frecuentes las exacerbaciones, las hospitalizaciones repetidas, el ingreso a
unidades de cuidados intensivos y la asociación con otras enfermedades
relacionadas con el cigarrillo y la edad avanzada (enfermedad vascular cerebral,
enfermedad coronaria, cáncer de pulmón, hipertensión arterial sistémica e
hipertensión pulmonar).
5.2.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La Espirometria, es la prueba fundamental para establecer el diagnóstico,
evaluar la severidad de la obstrucción y seguir la evolución del paciente. Debe
realizarse como parte de la evaluación inicial de todo paciente en quien se
sospecha la presencia de EPOC, incluyendo fumadores asintomático y
anualmente para seguir la evolución de la enfermedad. La presencia de un VEF1
menor de 80% después del broncodilatador en combinación con una relación
VEF1/CVF menor de 70%, confirma la presencia de obstrucción no
completamente reversible al flujo aéreo.
La Radiografía de tórax postero-anterior y latera, Se recomienda realizarla en la
valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la
presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja
sensibilidad para la detección de E.P.O.C. Puede ser normal o mostrar
hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemi-diafragmático, bullas o signos de
hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).
TAC Tomografía computarizada de alta resolución, No está indicada de forma
rutinaria. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la
E.P.O.C. y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias
o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de
tórax para la detección de enfisema, pero no para bronquitis crónica o asma
(GOLD, 2007; Peces–Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).
Electrocardiograma, Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el
crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la
presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces–Barba G, 2008).
Ecocardiograma, Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y
para el estudio de comorbilidad cardiaca (Peces–Barba G, 2008; NICE, 2004).
Hematología, Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia
crónica) o eosinofilia (asma). Un hematocrito bajo indica mal pronóstico en los
pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia (GOLD, 2007; CKS,
2007).
Gasometría arterial, Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos
una SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de
insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción
de oxigenoterapia domiciliaria. En las etapas tempranas la Gasimetría arterial
puede mostrar hipoxemia leve a moderada sin retención de CO2; al progresar la
enfermedad la hipoxemia se hace más severa y aparece hipercapnia. (GOLD,
2007; ICSI, 2007).
Pulsioximetría, Indicada si hay cianosis, Cor-Pulmonale o FEV <50% y para
valorar la necesidad de oxigenoterapia (NICE, 2004).
Alfa1 Antitripsina, Su determinación es aconsejable en pacientes con historia
familiar de EPOC o en aquellos diagnosticados a edad temprana (4ª-5ª década)
(NICE, 2004; Celli BR, 2004).
Volúmenes pulmonares.............. Si sospecha de hiperinsuflación
Prueba de difusión...................... Si sospecha de enfisema
Prueba de esfuerzo..................... Si capacidad física limitada
IMC.............................................. Si desnutrición
Escala de disnea ......................... Si síntomas persistentes
En la mayoría de los casos ambulatorios o con enfermedad poco severa, no se
acostumbra hacer estudio bacteriológico de esputo; en los casos contrarios,
puede ser útil. En la primera consulta ser recomienda baciloscopia seriada, lo
mismo que ante sospecha de tuberculosis.
Los volúmenes pulmonares, la capacidad de difusión, prueba de ejercicio y
estudios de sueño, no son pruebas rutinarias y su indicación está a criterio del
especialista neumólogo.
 5.3.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA E.P.O.C.
En un diagnóstico de exclusión que debe considerarse en todo paciente que
tenga tos, expectoración, disnea y antecedentes de exposición a los factores de
riesgo descritos. El diagnóstico diferencial debe establecerse con:
-Obstrucción de la via aérea superior
-Fibrosis Quística
-Bronquiectasias
-Bronquiolitis Obliterante
-Asma Bronquial
-Panbronquiolitis Difusa
-Tuberculosis
-Falla cardiaca congestiva-

5.4.-CRONOGRAMA DIAGNOSTICO DE E.P.O.C.

6.- TRATAMIENTO
Actividades para el seguimiento y control de la patología y resumen operativo,
Se indican en los flujogramas a continuación:
FLUJOGRAMA:
Estadio 0 I II III IV
Actualización) Riesgo Leve Moderado Severo Muy Severo
VEF1
Normal >80% 50-80% 30-50% <30%
Prebroncodilatador
Evitar factores de riesgo DEJAR DE FUMAR
Vacunación contra la influenza
 Broncodilatador de acción corta según necesidad.
Adicionar tratamiento regular con uno o más
broncodilatadores de acción prolongada
incluyendo tiotropium. Rehabilitación
pulmonar.
Adicionar tratamiento regular con
corticoides inhalados en caso de
exacerbaciones repetidas.
Terapia con oxigeno
a largo plazo en
caso de falla
respiratoria.
Considerar opciones
quirúrgicas.
Los objetivos del tratamiento persiguen:
a.- Retardar la progresión de la enfermedad
b.- Disminuir la intensidad de los síntomas
c.- Reducir el número y severidad de las exacerbaciones
d.- Disminuir las complicaciones
e.- Mejorar la calidad de vida
6.1.-MEDICAMENTOS:
>Drogas cardiovasculares: Algunas consideraciones especiales merecen ser
hechas respecto a las drogas cardiovasculares en los pacientes con E.P.O.C.
avanzado y Cor-Pulmonale:
a) Los diuréticos pueden disminuir el edema pero su utilización puede disminuir
el gasto cardíaco y la perfusión renal o producir desequilibrio hidroelectrolítico
con riesgo de arritmias.
b) El miocardio hipóxico del paciente con E.P.O.C. es muy sensible a los
efectos arritmogénicos de los digitálicos, la teofilina y otros inotrópicos.
c) Los IECA pueden causar tos permanente.
d) El posible efecto benéfico de los vasodilatadores pulmonares en la E.P.O.C.,
no justifica el riesgo de hipotensión.
>Medicamentos psicoactivos: Son requeridos con frecuencia en estos pacientes,
prefiriéndose como hipnóticos a los antihistamínicos sedantes; para la agitación
o ansiedad severa se prefieren las butirofenonas tipo haloperidol y como
antidepresivos, la trazadona.
>Mucolíticos y antioxidantes. Su uso generalizado no se encuentra aun
recomendado.
>Antitusivos: solo encuentran utilidad en el manejo de la tos irritativa y en cuanto
a los inmuno estimulantes, pueden disminuir la severidad pero no la frecuencia
de las exacerbaciones.
>No se recomienda el uso de anti-proteasas.
6.2.-TRATAMIENTO QUIRURGICO: Se utiliza en tres circunstancias:
-Resección de bulas gigantes. Indicada en casos de compresión de tejido
pulmonar sano por parte de la bula, o en presencia de neumotórax a repetición
-Reducción de Volumen pulmonar. Es una técnica actualmente en período de
evaluación.
-Transplante de pulmón. Es una realidad en países desarrollados. En otros como
el nuestro tiene grandes implicaciones éticas, además de limitaciones técnicas.

6.3.-ADMINISTRACION DE OXIGENO.
6.3.1.-Residentes entre 0 y 1600 metros
-Pa O2 55 mmHg o Sa. O2 < 88 %
-Pa O2 en reposo > 55 < 60 mmHg Sa. O2 de 88 % con uno o más de los
siguientes signos:
 Falla cardiaca congestiva

 Eritrocitosis: hematocrito > 55%

 Cor-Pulmonale (ECG o Ecocardiograma)

-Pa O2 diurna normal con hipoxemia nocturna: Pa O2 55 mm Hg o Sa. O2 <
88% *
-Pa O2 normal en reposo con hipoxemia durante el ejercicio: Pa O 2
Hg o Sa. O2 < 88% **
6.3.2.-Residentes a más de 1600 metros
-Pa O2 45 mmHg o Sa. O2 < 80 %
-Pa O2 en reposo > 45 < 50 mmHg Sa. O2 < de 85 % con uno o más de los
siguientes signos:
 Falla cardiaca congestiva

 Eritrocitosis: hematocrito > 55%

 Cor-Pulmonale (ECG o Ecocardiograma)

-Pa O2 diurna normal con hipoxemia nocturna: Pa O2 2 <
85% *
-Pa O2 normal en reposo con hipoxemia durante el ejercicio: Pa O2
Hg o Sa. O2 < 85% **
* Indicación para la administración de oxígeno durante la noche,
**Indicación para la administración de oxígeno durante el ejercicio.
6.4.- TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES:6.4.1.- LEVE, Manejo ambulatorio
La intensidad de los síntomas no pone en peligro la vida del paciente
No tiene enfermedad concomitante o si la tiene esta bien controlada
No ha tenido hospitalización E.P.O.C. en los seis (6) meses anteriores
Tiene apoyo domiciliario adecuado
Tolera la vía oral.
El tratamiento de la exacerbación leve es ambulatorio y consiste en el uso de:
a.- Broncodilatadores tipo B2 adrenérgicos y anticolinérgicos
b.- Corticoides orales
c.- Antibióticos en pacientes con signos de infección de las vías aéreas
d.- Oxigenoterapia, iniciando con cánula nasal a 2 litros por minuto
e.- Educación sobre signos que puedan indicar hospitalización
6.4.2.- MODERADA, Manejo en urgencias o en salas generales
Con antecedentes de:
E.P.O.C. moderada o severa
Ha requerido hospitalización por E.P.O.C. en los últimos seis meses
Tiene enfermedad concomitante severa
Requiere oxigeno permanente
No ha respondido al tratamiento ambulatorio
Síntomas y signos:
Aumento o desarrollo súbito de disnea
Dificultad respiratoria severa en reposo, ortopnea, uso de músculos accesorios, aleteo
nasal, retracciones intercostales
Aumento o aparición de cianosis
Arritmia de comienzo reciente
Signo de falla cardiaca y edema de aparición reciente
Inestabilidad hemodinámica
No tolera la vía oral
Presenta dificultad para el diagnostico diferencial
No cuenta con el apoyo o los recursos necesarios para el manejo domiciliario.
 El tratamiento de la exacerbación moderada se lleva a cabo en urgencias o en salas
generales e incluye:
a.- Oxigenoterapia. Se recomienda iniciar con cánula nasal a 2 litros por minuto o máscara
Venturi. Si en un control a las dos horas persiste la hipoxemia sin retención de CO 2, se
puede aumentar el flujo de oxígeno hasta controlar la hipoxemia. Si hay retención de CO2
debe intensificarse el tratamiento broncodilatador agregando eventualmente aminofilina
endovenosa, vigilando el estado de conciencia y la evolución gasométrica de la
hipercapnia para decidir si se continúa el tratamiento en piso o si se traslada a UCI.
b.- Broncodilatadores B-2 adrenérgicos de acción corta y/o anticolinérgicos. Si es
posible, utilizar dosis altas con inhaladores de dosis medida, con espaciador; en pacientes
muy disneicos se utilizarán micro nebulizados.
c.- Aminofilina endovenosa si no hay respuesta a las drogas anteriores o si se observa
hipercapnia progresiva
d.- Corticoides sistémicos endovenosos u orales
e.- Antibióticos en pacientes con signos de infección de las vías aéreas
f.- Heparina profiláctica.
g.- Fisioterapia respiratoria en caso de pacientes con mal manejo de secreciones.
6.4.3.- SEVERA, Manejo en la UCI
Paro respiratorio
Confusión, somnolencia, letargia o coma.
Ortopnea
Uso de músculos accesorios de la respiración, respiración bucal, aleteo nasal, incapacidad
para hablar de corrido
Signos de fatiga de los músculos de la respiración: alternancia de respiración abdominal y
respiración costal superior, periodos de taquipnea, y periodos de hipopnea o apnea,
desaparición de las sibilancias y los ruidos respiratorios si mejoría de la disnea
Frecuencia respiratoria > a 35/min
Arritmias severas
Inestabilidad hemodinámica – shock
Hipoxemia persistente, progresiva o refractaria recibiendo oxigeno (Pa O2 < 50 mm Hg a
nivel del mar o Pa O2 < 45 mmHg a mas de 2.500 metros sobre el nivel del mar)
Hipercapnia progresiva ( Pa CO2 > 50mmHg a nivel del mar o Pa CO2 > 40 mmHg a mas
de 2500 metros sobre el nivel del mar) con academia (pH < 7.30)
El tratamiento de la exacerbación severa se lleva a cabo en la UCI e incluye:
Continuar el tratamiento iniciado en urgencias o en salas generales
>Definir la necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Indicaciones de ventilación mecánica:
Ortopnea con signos de fatiga de los músculos de la respiración: Alternancia
de respiración abdominal y respiración costal superior, periodos de taquipnea y
periodos de hipopnea, desaparición de las sibilancias y los ruidos respiratorios
sin mejoría de la disnea.
Frecuencia respiratoria > 35/min
Acidemia (pH <7.30) e hipercapnia (Pa CO2 > 45 mmHg
Contraindicaciones de ventilación mecánica:
Paro respiratorio
Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto de miocardio)
Somnolencia, alteración de estado mental, falta de cooperación
Alto riesgo de broncoaspiración
Anormalidades nasofaríngeas
Secreciones abundantes y viscosas
Cirugía facial o gastro-esofágica reciente
Trauma cráneo-facial.
Indicaciones de ventilación mecánica invasiva:
Paro respiratorio
Estupor, Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, o edema pulmonar
refractarios)
Indicaciones de ventilación mecánica no invasiva cuando esté contraindicada o
no se disponga de este recurso:
Falla de ventilación mecánica no invasiva
Hipoxemia refractaria
Antibióticos en casos de infección respiratoria
Fisioterapia respiratoria en caso de pacientes con mal manejo de secreciones.

6.5.-TRATAMIENTO CRONICO.
La terapia del paciente con E.P.O.C. estable debe incrementarse de acuerdo a
la severidad de la enfermedad.
Independiente de su severidad, SIEMPRE debe enfatizarse la suspensión del
hábito tabáquico, esta es la medida de mayor eficacia y la única que ha
demostrado cambiar la historia natural de la enfermedad (Evidencia A).
La educación sanitaria puede desempeñar un rol importante para que los
pacientes con E.P.O.C. desarrollen habilidades y destrezas para enfrentar esta
enfermedad crónica progresiva. La educación y la motivación son importantes
pilares para lograr metas sanitarias, incluido el cese del tabaquismo (Evidencia
A).
La vacunación anti-influenza debe ser administrada anualmente, tanto en
mayores de 65 años como en pacientes portadores de afecciones crónicas,
entre las que sobresale la E.P.O.C. por su gran riesgo de hospitalización y
complicaciones durante los períodos invernales asociados al incremento de
infecciones por virus Influenza (Evidencia A). Estudios de riesgo/beneficio
recientes han demostrado el impacto de la vacunación anti-neumocócica en
sujetos inmunocompetentes mayores de 65 años y en aquellos portadores de
afecciones crónicas, principalmente si han requerido de hospitalizaciones por
esas causas (Evidencia B).
Desde el punto de vista de la Farmacoterapia, ninguno de los medicamentos
existentes en la actualidad ha demostrado tener capacidad para evitar la
disminución progresiva de la función pulmonar propia de esta enfermedad. Por
lo tanto, la terapia farmacológica está destinada a disminuir sus síntomas y/o
complicaciones propias. (Evidencia A)
Los fármacos broncodilatadores constituyen la base del tratamiento sintomático
de la enfermedad. Mejoran la disnea en reposo y durante el ejercicio, y mejoran
la calidad de vida. (Evidencia A)
6.5.1.- GUÍA CLÍNICA
1.- La terapia para el alivio de la disnea debe iniciarse con la utilización de
broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o bromuro de Ipratropio,
según sea necesario (Evidencia B).
2.- En pacientes con síntomas persistentes que no logran un control satisfactorio
con la terapia precedente, puede intentarse una combinación de fármacos
inhalados de acción corta (Evidencia A). Si a pesar de ello no se obtiene control
de la disnea, estaría indicado el tratamiento regular con broncodilatadores de
acción prolongada que logran aumentar su eficacia (Evidencia A). La indicación
de este tipo de fármacos debe ser establecida por el especialista.
3.- La teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del
uso de broncodilatadores inhalados de acción prolongada, o en aquellos que no
son capaces de usar terapia inhalatoria (Evidencia D). Su uso debe estar
asociado a la medición de niveles plasmáticos, especialmente en el anciano,
cuando existe comorbilidad o uso de otros fármacos que puedan interactuar
(Evidencia D).
4.- Es apropiado agregar tratamiento regular con un corticoide inhalado a la
terapia bronco dilatadora, solamente para aquellos pacientes con EPOC que
presentan un VEF 1 bajo 50% del valor teórico, y tienen exacerbaciones
frecuentes (Evidencia B).
5.- En la actualidad, no existe ninguna forma de reconocer de antemano cuáles
son los pacientes que se beneficiarán con el uso de corticoides inhalados,
incluyendo la reversibilidad espirométrica (Evidencia A). Los pacientes que
obtienen mayores beneficios con el uso de este fármaco son aquellos con casos
severos que presentan exacerbaciones frecuentes.
6.- Los corticoides sistémicos están especialmente indicados en las
exacerbaciones y debe evitarse al máximo su utilización prolongada, dada su
pobre relación riesgo/beneficio (Evidencia A).
7.- La actividad física regular es una medida de eficacia demostrada en todos los
pacientes con EPOC: La rehabilitación está formalmente indicada en los sujetos
motivados, limitados físicamente por la disnea para desarrollar sus actividades
domésticas y sin contraindicaciones para efectuar ejercicio físico programado
(Evidencia A).
8.- La Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al dia) está indicada en
pacientes con Insuficiencia respiratoria crónica, ya que se ha demostrado que es
capaz de mejorar la calidad de vida e incluso de aumentar potencialmente su
sobrevida (Evidencia A). Esta indicación debe efectuarse como mínimo durante
un mes en pacientes estables (clínica y funcionalmente) y que cumplan los
siguientes criterios:
 Insuficiencia respiratoria crónica estable demostrada por medio de
gasometría arterial, caracterizada por PaO2 de 55 mm Hg como mínimo,
o de hasta 60 mm Hg si existe evidencia de Cor-Pulmonale o eritrocitosis
sobre 55%.
  Condiciones personales y del entorno que permitan el uso sin riesgo de
este gas. La oximetría de pulso puede usarse para determinar la dosis de
O2 requerido (idealmente 90%).. En el caso de pacientes en quienes se
sospeche tendencia a la retención de CO2 debe realizarse una nueva
gasometría arterial a modo de control. Esta indicación es obviamente de
responsabilidad de especialistas.

7.-GUIA DE EXACERBACIONES DE E.P.O.C.

Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de visitas médicas,
hospitalización y muerte en los pacientes con E.P.O.C. Se definen como un
evento dentro de la evolución natural de la enfermedad, el cual se caracteriza
por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad
habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.
Entre los factores desencadenantes se encuentran las infecciones (virales y
bacterianas), la contaminación ambiental y el bajo nivel de adherencia al
tratamiento.
En pacientes ambulatorios, el tratamiento de las exacerbaciones tiene por
objetivo disminuir los síntomas e intentar reducir los riesgos de complicaciones.
Otros objetivos deseables son la prolongación del período estable, la
disminución de requerimientos de recursos sanitarios (hospitalizaciones, visitas
médicas, uso de medicamentos y exámenes costosos) y la mejoría de la calidad
de vida.
Tratamiento ambulatorio de pacientes con exacerbación:
a.- Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
b.-Identificar co-morbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía,
Neumotórax, etc.).
c.- Administrar Oxígeno a flujos bajos.
d.- Aerosol-terapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis
plena (eficacia similar a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales).
e.- Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder
usar la vía oral), ya que poseen eficacia similar (Evidencia B) y deben ser
usados por 7 días.
f.- Antibióticos: Amoxacilina (alternativa macrólidos).
La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la
respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
Al alta de la crisis se debe:
 Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides
orales.
 Revisar y educar en la técnica inhalatoria.
 Referir a control médico identificando el lugar de destino.
 Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.

Indicaciones de hospitalización en pacientes con exacerbación de E.P.O.C :

a.- Presencia de co-morbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía,
arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal
e insuficiencia hepática

b.- Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según

norma
c.- Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia
d.- Hipoxemia progresiva
e.- Hipercapnia progresiva
f.- Deterioro del estado mental de ingreso
G.-Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (apoyo social deficiente)

8.- PREVENCIÓN
La E.P.O.C. es una enfermedad progresiva, y la única medida que ha
demostrado cambiar su historia natural es la suspensión del hábito tabáquico
(Evidencia A).
A todos los pacientes fumadores que padecen E.P.O.C. se les debe ofrecer
ayuda para tratar esta adicción en cada visita (Evidencia A). La consejería breve
es un elemento estratégico de eficacia comprobada (Evidencia A). Por ello,
todos los fumadores deben recibir al menos esta intervención en cada visita a un
centro de salud. Las terapias de cesación del tabaquismo incluyen manejo
conductual y tratamientos farmacológicos (Evidencia A). La cesación del
tabaquismo tiene un impacto favorable en la evolución natural de la E.P.O.C. y
en la prevención de numerosas enfermedades (Ateromatosis, cáncer de
diversos órganos, etc.).

9.-REHABILITACION PULMONAR Y SEGUIMIENTO

La rehabilitación pulmonar (RP) se recomienda en el caso de pacientes
sintomáticos y con limitaciones en las actividades de la vida diaria
(discapacitados), independientemente del compromiso funcional (Evidencia A)
Cuándo derivar al especialista?
Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena
coordinación entre niveles y la participación de un equipo multidisciplinar,
principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede
ser necesaria en: (CKS, 2007; Peces–Barba G, 2008; O´Donnell, 2008):
-Presencia de Cor-Pulmonale
-Indicación de oxigenoterapia domiciliaria
-Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria
-Descenso acelerado del FEV1
-Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes
-Necesidad de rehabilitación pulmonar
-Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos
-Sospecha de déficit de alfa1 anti-tripsina
-Predominio de bulas o enfisema
-Valoración quirúrgica del enfisema o trasplante pulmonar
-Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de
forma continua
-Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio
10.-ESTANCIA ESPERADA PROMEDIO: Cinco (5) días, sin complicaciones.
11.- CRITERIOS, para la elaboración de la guía:
Evidencia A: Ensayos clínicos aleatorizados con gran cantidad de datos.
Evidencia B: Ensayos clínicos aleatorizados con datos limitados.
Evidencia C: Ensayos clínicos no aleatorizados o estudios observacionales.
Evidencia D: Consenso del grupo de expertos.

8. INSUFICIENCIA CARDIACA

FALLA CARDIACA AGUDA

Definición y clasificación
La falla cardíaca aguda se define como un síndrome clínico el cual se caracteriza por un
comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardíaca anormal.
Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa, con anomalías en el ritmo cardíaco o con
desajustes de la precarga y la poscarga, y se clasifica en falla cardíaca crónica
agudizada y falla cardíaca aguda de novo.

Aspectos epidemiológicos
En Colombia no hay un registro adecuado sobre la prevalencia de la falla cardíaca. En
uno de los estudios realizados se encontró que 20,1% de los pacientes fueron admitidos
con diagnóstico de falla cardíaca, con edad promedio de 68 años; de este grupo
51,6% fueron de género masculino y 48,4% pertenecían al femenino. Por su parte, 63%
de los pacientes ingresaron con clase funcional III de la New York Heart Association
(NYHA) y 19,1% con clase IV de la misma asociación. La principal causa de
hospitalización fue la falta de adherencia al tratamiento médico en 50% de los casos,
seguido por
infección respiratoria en 15% y exacerbación aguda de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en 11,6%.
Según estadísticas norteamericanas, 2,3% de la población (4,9 millones de personas)
tiene falla cardíaca; cada año se presentan 550 mil nuevos casos y hay cerca de 1 millón
de hospitalizaciones. De otro lado, se estima que 7 a 10 millones de pacientes
en países europeos (representados en la European Society of Cardiology - ESC)
tienen falla cardíaca (F, H, J, K, L). Adicionalmente, 50% de los pacientes tienen una
fracción de eyección menor a 40% y sólo 2% padecen choque cardiogénico.

Prevalencia
La prevalencia de falla cardíaca durante la última década se estima en 0,4% a 2% en
la población general y en más de 10% en la población adulta mayor.
Cerca de 6% a 10% de los pacientes mayores de 65 años de edad tienen falla cardíaca
y aproximadamente 80% de los pacientes hospitalizados por esta razón tienen más de 65
años (3). La edad promedio de la población con falla cardíaca es de 74 años.
Incidencia

Teniendo en cuenta el seguimiento del NHLBI - FHS (Framingham) por 44 años (5-8):
1. La incidencia de falla cardíaca se acerca a 10 por 10 mil personas mayores de
65 años.
2. 75% de los pacientes con falla cardíaca tienen antecedente de
Hipertensión arterial.
3. A los 40 años de edad, el riesgo de desarrollar falla cardíaca durante
toda la vida tanto en hombres como en mujeres, es de 1 en 5.
4. A los 40 años de edad, el riesgo de desarrollar
falla cardíaca durante toda la vida tanto en hombres
como en mujeres sin antecedente de infarto del miocardio,
es de 1 en 9 para hombres y de 1 en 6 para mujeres.
5. El riesgo durante toda la vida es del doble para pacientes con presión
arterial mayor a 160/90 mm Hg en comparación con aquellos con presión arterial
mayor a 140/90 mm Hg.

Egreso hospitalario

Dentro de las complicaciones de la descompensación aguda de la falla cardíaca se

encuentran la estancia intrahospitalaria prolongada, los índices elevados de
rehospitalización y la mortalidad intra/extrahospitalaria sustancialmente aumentadas.

El 80% de los pacientes con falla cardíaca descompensada se presentan

en el servicio de urgencias (9).Según estudios europeos, los pacientes
con falla cardíaca aguda de reciente inicio o de novo, requieren manejo en
unidades de cuidado intensivo de manera más frecuente que los pacientes con
descompensación aguda de falla cardíaca crónica (61,7% vs. 30,0%).

Cerca de 50% de los pacientes hospitalizados por descompensación aguda de

falla cardíaca serán rehospitalizados al menos una vez (15% al menos dos veces) en
los siguientes seis meses y 20% de los pacientes serán rehospitalizados en treinta días (3). El
riesgo estimado de muerte o rehospitalización sesenta días después de la
hospitalización, varía entre 30% y 60%, dependiendo de las características de la
población en estudio.

Mortalidad
En Colombia, la mortalidad durante la hospitalización fue de 16% y
durante el seguimiento a tres meses de 31%; a los seis meses fue de
37,6% y 45,2% al año. En comparación con los datos de los registros de
los Estados Unidos de Norteamérica, es, en definitiva, más alta pero ello
se debe obviamente al reducido grupo de pacientes con el cual se llevó a
cabo el estudio en este país (1).Dentro de los marcadores de mortalidad
más importantes están: presión capilar pulmonar elevada (PCCP >16 mm
Hg), nitrógeno ureico elevado creatinina sérica elevada, sodio sérico bajo,
diámetro del ventrículo izquierdo aumentado y consumo pico de oxígeno
disminuido.

La mortalidad total asociada a falla cardíaca en los Estados Unidos para

el año 2002, fue de 286.700 pacientes. Con base en el seguimiento por
44 años del estudio NHLBI - FHS (5, 7, 8) se deduce que:
1. 80% de hombres y 70% de mujeres mayores de 65 años con falla
cardíaca estarán muertos en ocho años.
2. Después de diagnosticada, la sobrevida es peor en hombres que en
mujeres; más aun, menos de 15% de las mujeres estarán vivas ocho a
doce años después del diagnóstico. De otra parte, la mortalidad a un año
es de 20% (1 de cada 5).
3. En pacientes con diagnóstico de falla cardíaca, la muerte súbita
cardíaca es seis a nueve veces más común que en la población sana.
La mortalidad intrahospitalaria es de 4% en el registro ADHERE y 7% en
el EHFS. La mortalidad a tres meses se calcula en 6,5%, mientras que la
proporción de readmisión en 24% (3). En estudios recientes de falla
cardíaca aguda se observa una mortalidad a sesenta días entre 5% y 10% y
una tasa de rehospitalización más alta que la que se evidencia en diferentes
registros (20% a 25% vs. 35,2%) (3). La mortalidad es aun mayor en pacientes
con infarto agudo del miocardio y disfunción ventricular, siendo de 30% a doce
meses. Cuando existe edema pulmonar agudo, la mortalidad hospitalaria es de
12%
y la mortalidad a un año de 40%. La aparición de otras comorbilidades como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y diabetes mellitus, se asocia con peor
pronóstico.

Etiología
- Hipertensión arterial (65%-87%).
- Enfermedad coronaria (50%).
- Enfermedad valvular (20%-30%).
- Diabetes mellitus (27%-44%).
- Fibrilación auricular (31%-43%).
- Enfermedad renal (18%-30%).
- Enfermedad de Chagas.
- Miocardiopatía idiopática (31%).
- Otras.

Factores precipitantes
- Falta de adherencia al tratamiento.
- No seguimiento de las guías de manejo de falla cardíaca.
- Hipertensión arterial no controlada.
- Síndrome coronario agudo.
- Arritmias.
- Enfermedad valvular.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Disfunción renal.
 - Infecciones.
- Medicamentos (anti-inflamatorios no esteroides, inhibidores de la COX 2,
anorexígenos, antihistamínicos, glitazonas, etc.).

Clasificación de la falla cardíaca de acuerdo con perfiles clínicos

- Falla cardíaca descompensada (o como descompensación de una
insuficiencia cardíaca crónica) con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
aguda, que son leves y no cumplen los criterios de choque cardiogénico, edema
de pulmón o crisis hipertensiva.
- Insuficiencia cardíaca hipertensiva: los signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca se acompañan de presión arterial elevada y función ventricular
izquierda relativamente preservada, con radiografía de tórax compatible con
edema agudo de pulmón.
- Edema de pulmón (corroborado por radiografía de tórax) acompañado de
dificultad respiratoria significativa, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con
saturación de O2 normalmente por debajo de 90% respirando el aire ambiental,
antes del tratamiento.
- Choque cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusión tisular
inducida por falla cardíaca después de la corrección de la precarga y arritmias
mayores. El choque cardiogénico se caracteriza por una reducción de la presión
arterial sistólica menor a 90 mm Hg o un descenso de la presión arterial media
de más de 30 mm Hg y diuresis baja (menor a 0,5 mL/kg/h), o ambas, con una
frecuencia cardíaca mayor a 60 latidos/minuto con o sin evidencia de congestión
orgánica.
- La insuficiencia cardíaca derecha se caracteriza por un síndrome de bajo
gasto cardíaco con aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e
hipotensión.
- Falla cardíaca asociada con síndrome coronario agudo. Se presenta con
evidencia clínica y laboratorio de síndrome coronario agudo (biomarcadores y
electrocardiograma).

Clasificación según perfiles clínico-hemodinámicos

1. Estadio A: sin signos de hipoperfusión ni congestión (caliente y seco).
2. Estadio B: sin signos de hipoperfusión, con signos de congestión (caliente y
húmedo).
3. Estadio C: con signos de hipoperfusión y signos de congestión (frío y
húmedo).
4. Estadio L: con signos de congestión y sin ellos (frío y seco).

Signos de hipoperfusión
1. Hipotensión.
2. Presión de pulso estrecha.
3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia).
4. Piel fría y sudor pegajoso.
5. Palidez y llenado capilar lento; además, livedo reticularis.
6. Disfunción renal (empeoramiento de la función renal previo aumento del
doble de nitrógeno ureico con relación a basal).
7. Hiponatremia.
8. Pulso alternante.
9. Acidosis láctica.
10. Extremidades frías.

Signos y síntomas de congestión

1. Ortopnea.
2. Disnea paroxística nocturna.
3. Ingurgitación yugular.
4. Reflejo hepatoyugular.
5. Hepatomegalia y ascitis.
6. Crépitos pulmonares.
7. Cefalización de vasculatura pulmonar en radiografía de tórax.
8. P2 mayor A2.
9. S3 y/o S4.
10. Niveles de BNP o NT proBNP elevados.

Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico primario de la falla cardíaca aguda es la
presión de llenado del ventrículo izquierdo elevada y la redistribución
de líquidos a los pulmones, como resultado del disbalance de la
postcarga (excesiva vasoconstricción vs. disminución de la
contractilidad) aunque en algunos casos puede predominar la
disminución de la contractilidad. Con base en la figura 2, los pacientes
con cualquier daño miocárdico que genere disfunción sistólica,
definida en general como fracción de eyección menor o igual a 40%,
por cualquier factor intrínseco (por ejemplo aumento de la frecuencia
cardíaca, daño miocárdico adicional por evento coronario agudo, etc.)
o por cualquier factor extrínseco (por ejemplo aumento del ingreso de
líquidos, infección asociada, etc.), producirían sobrecarga de volumen
y/o aumento de las presiones de llenado y/o mayor disfunción
miocárdica, y causarían, según el predominio de uno u otro, signos y
síntomas de congestión y/o hipoperfusión que conducen a las
manifestaciones clínico-hemodinámicas de falla cardíaca
descompensada de manera aguda. En la figura 3, en pacientes con
función sistólica preservada, factores extrínsecos (por ejemplo
aumento de resistencia vascular periférica como es el caso de la crisis
hipertensiva) o factores intrínsecos (por ejemplo fibrilación auricular con
respuesta ventricular elevada), se genera aumento de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo, lo cual lleva a la aparición de signos y síntomas de
congestión y/o hipoperfusión, y ocasiona las manifestaciones clínico-
hemodinámicas de falla cardíaca con función sistólica preservada. En la
figura 4 se observan los diferentes espectros fenotípicos de la falla cardíaca
en general, independiente de la función sistólica.
Diagnóstico
Evaluación clínica
El pilar fundamental en la evaluación y el diagnóstico del paciente con
síndrome de falla cardíaca es la cuidadosa elaboración de la historia
clínica. Para ello, se indaga sobre antecedentes de hipertensión
arterial pobremente controlada, eventos coronarios agudos,
enfermedad valvular, arritmias u otra enfermedad cardíaca que lleve a
disfunción ventricular.

Figura 2. Aspectos fisiopatológicos de la falla cardíaca aguda con función

sistólica deprimida.

Es importante anotar que el cuadro clínico no tiene relación directa

con la función ventricular. De otro lado, el examen físico puede
proporcionar información importante para su detección temprana; sin
embargo, estos hallazgos tienen pobre sensibilidad, alta especificidad
y gran variabilidad interobservador. Por lo tanto se requiere agudeza
clínica, especialmente en pacientes con alto riesgo de desarrollar
disfunción ventricular izquierda.
Síntomas y signos que indican falla cardíaca (ver signos y síntomas de
congestión e hipoperfusión)
En el contexto de la falla cardíaca aguda el síndrome puede presentarse por:
- Descompensación de falla cardíaca crónica (75%).
- Falla cardíaca aguda de novo (20%).
- Choque cardiogénico (5%).
En consecuencia, se caracteriza por el rápido desarrollo del cuadro clínico
asociado a bajo gasto cardíaco, hipoperfusión tisular, aumento de la presión
capilar pulmonar y congestión tisular
.
El paciente se ubica en una de seis categorías:
1. Falla cardíaca crónica descompensada.
2. Edema pulmonar.
3. Falla cardíaca hipertensiva
4. Choque cardiogénico.
5. Falla cardíaca derecha aislada.
6. Falla cardíaca en síndrome coronario agudo.

El patrón de presentación varía de acuerdo con la población estudiada. En el

registro europeo EuroHeart Failure Survey II, se encontró falla cardíaca
descompensada en 65,4% de pacientes, edema pulmonar en 16,2%, choque
cardiogénico en 3,9%, falla cardíaca hipertensiva en 11,4% y falla ventricular
derecha en 3,2%.
La severidad clínica puede basarse en la observación de dos factores
fundamentales (ver clasificación según perfiles clínico hemodinámicos): estado
de perfusión y estado de congestión.
En el registro ADHERE se reportó que la mayoría de los pacientes se
clasificaban como «húmedos». 89% de los pacientes relató disnea al ingreso
hospitalario, 74% congestión pulmonar, 67% crépitos, 34% disnea en reposo y
65% edema periférico.
Figura 3. Aspectos fisiopatológicos de la falla cardíaca con función sistólica
preservada.

Figura 4. Aspectos fisiopatológicos de la falla cardíaca aguda con función

sistólica deprimida.
Establecer el diagnóstico de falla cardíaca aguda no es fácil en la aproximación
inicial, usualmente en el escenario del servicio de urgencias donde no se
dispone de historia clínica previa y los datos aportados por el paciente son
confusos en la mayoría de los casos (Figura 1). Por esta razón, la figura 5
constituye una propuesta de algoritmo como estrategia de enfoque inicial para el
diagnóstico de falla cardíaca.

Pruebas diagnósticas
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia, congestión venosa pulmonar, edema intersticial
y alveolar apoyan el diagnóstico. 18,7% de los pacientes puede no tener
evidencia de congestión pulmonar en la radiografía de tórax.
Electrocardiograma
Aporta información en cuanto a frecuencia cardíaca, ritmo, trastornos de
conducción, necrosis antigua o eventos agudos y posiblemente etiología.
Biomarcadores tipo BNP o NT proBNP
Tienen alto valor predictivo negativo y positivo, así como alta precisión
diagnóstica.
Troponinas u otros biomarcadores de daño miocárdico Podrían contribuir al
diagnóstico etiológico de la falla cardíaca.
Etiología y factores precipitantes
La falla cardíaca aguda es una condición cardíaca que, comúnmente, se asocia
con el compromiso en otro órgano u otra enfermedad. Alrededor de 70% de los
enfermos tiene historia de hipertensión y en 50% de los casos la presión arterial
sistólica de ingreso es mayor de 140 mm Hg, 57% tiene historia de enfermedad
coronaria, 44% de diabetes, 31% de fibrilación atrial, 31% de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o asma, 30% falla renal crónica y 21% creatinina
mayor de 2 mg/dL.
En Colombia, 42,5% son hipertensos, 21,69% tienen enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, 16,03% falla renal y 14,15% diabetes mellitus.
La causa más frecuente de falla cardíaca aguda es la enfermedad arterial
coronaria, responsable hasta de 60% a 70%, especialmente en pacientes de
edad avanzada.
Figura 5. Algoritmo para el diagnóstico de falla cardíaca.

En pacientes de menor edad puede estar asociada a miocardiopatía dilatada

idiopática, enfermedad valvular, cardiopatías congénitas, arritmias con
taquicardiomiopatía y/o miocarditis aguda. En nuestro medio la causa más
frecuente fue la cardiopatía hipertensiva en 45,2% de los casos, la idiopática en
31,1%, la isquémica en 14,1% y la valvular en 8,4%, miocarditis viral en 0,9% y
miocardiopatía periparto ,9%, posiblemente influenciada por el perfil de
pacientes remitidos a un hospital general de cuarto nivel de complejidad.
Los factores precipitantes más frecuentes son: síndrome coronario agudo en
30,2%, arritmias en 32,4% (las más frecuentes son fibrilación auricular y flutter
atrial), alteración valvular en 26,8%, infección en 17,6% y falta de adherencia al
tratamiento en 22,2%, de acuerdo con la EuroHeart Failure Survey II.
La mortalidad a treinta días es de 11,6%, a doce meses de 33,1% y a cinco años
de 50%; de otra parte, la tasa de readmisión hospitalaria es de 20% a treinta
días y de 50% a seis meses. Las causas más frecuentes de readmisión
hospitalaria se relacionan no sólo con el inadecuado manejo inicial, sino con
falta de adherencia al tratamiento en 32%, isquemia miocárdica en 34%,
arritmias en 27%, infecciones en 24% e iatrogenia en 10%.
BNP y NT proBNP en falla cardíaca aguda
- El NT-proBNP en quienes se presentan a urgencias con disnea y edema
periférico, tiene una sensibilidad diagnóstica de falla cardíaca de 96% y un valor
predictivo negativo de 96%.
- Los niveles de NT-proBNP mayores o iguales de
4.550 a 5.000 pg/L se asocian con aproximadamente un incremento de tres
veces la mortalidad intrahospitalaria en falla cardíaca aguda.
Con frecuencia no se reconoce la falla cardíaca crónica a pesar de su alta
prevalencia (21% a 30%) en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En
contraste, los niveles elevados de BNP o NT-proBNP son adecua-dos para el
diagnóstico coexistente de disfunción ventricular izquierda en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o dificultades en el destete de
ventilación mecánica relacionadas con disfunción ventricular izquierda asociada.
El BNP y NT-proBNP no deberían considerarse como un simple marcador de
falla cardíaca. Los miocitos de las cuatro cámaras cardíacas podrían estar
expuestos a situaciones que conducirían a elevaciones de estos marcadores,
estrés de pared, hipoxia, exposición a agentes citotóxicos, etc.
Podrían darse elevaciones de BNP y NT proBNP en situaciones de varias
formas de enfermedad cardíaca como enfermedades del músculo cardíaco,
enfermedad valvular, anormalidades del ritmo, enfermedad pulmonar, etc.
El aumento de estos biomarcadores, en un contexto de inexistencia de falla
cardíaca, no debería verse como falso positivo ni descartarse sin considerar los
resultados adversos serios asociados con su incremento en estas otras
condiciones.
El BNP y el NT-proBNP pueden usarse en situación aguda para confirmar o
excluir el diagnóstico de falla cardíaca, en quienes tienen signos y síntomas
ambiguos (clase I, nivel de evidencia A).
No se recomienda el uso rutinario de BNP o NT-proBNP para pacientes con un
diagnóstico obvio de falla cardíaca (clase III, nivel de evidencia C).
Maisel y colaboradores (29) demostraron que las concentraciones de BNP
mayores de 100 pg/mL tuvieron una precisión diagnóstica de 83% para falla
cardíaca (Figura 6), superior a la precisión existente para los criterios de la
National Health and Nutrition Examination Survey con precisión de 67%, y de los
criterios de estudio del corazón de Framingham, con 73%; los resultados del
BNP fueron superiores que el juicio clínico aislado (Figura 6).
Mueller y colaboradores evaluaron tanto el BNP como el NT-proBNP en 251
pacientes con disnea y no hallaron diferencias entre ellos en la evaluación
diagnóstica.

En el ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE)

study, un trabajo prospectivo de 599 pacientes con disnea, de quienes 209
tuvieron falla cardíaca, se confirmó el valor de NT-proBNP en falla cardíaca
aguda demostrando elevaciones marcadas entre éstos con falla aguda; 4.435
pg/mL versus 131 pg/ mL para los pacientes sin falla cardíaca.

Los valores de BNP tienen puntos de corte para valor predictivo negativo y
positivo, con poca variabilidad de acuerdo con la edad, pero sí los presenta el
NT-proBNP, que tiene variaciones según la edad así:
- Menor de 50 años: valores menores de 450 pg/mL.
- Entre 50 y 75 años: valores menores de 900 pg/mL.
- Mayores de 75 años: valores menores de 1.800 pg/mL.

Ecocardiografía en falla cardíaca aguda se usa ecocardiografía Doppler en falla

aguda a fin de evaluar la función ventricular derecha e izquierda de forma
regional y global, la estructura y la función valvular, la posible presencia de
enfermedad pericárdica, las complicaciones mecánicas del infarto agudo del
miocardio y, en raras ocasiones, las lesiones ocupantes de espacio. La medición
tradicional de presiones intracardíacas de forma se ha valido de la utilización de
métodos invasivos; sin embargo, en pacientes seleccionados la evaluación por
técnicas ecocardiográficas puede aportar información hemodinámica valiosa y
en algunos casos, en estrecha correlación con mediciones por catéter.
En conclusión, la ecocardiografía es un instrumento fundamental para la
evaluación de los cambios funcionales y estructurales que subyacen en la
insuficiencia cardíaca aguda o se asocian con ella, así como para la valoración
de los síndromes coronarios agudos, por lo que, y en concordancia con las guías
europeas y americanas de falla cardíaca aguda, se considera una
recomendación clase I, nivel de evidencia C.
Podría realizarse ventriculografía de radio-núcleos para evaluar la función
ventricular y los volúmenes (clase I, nivel de evidencia C).

Se recomienda arteriografía coronaria en quienes tienen falla cardíaca asociada

con angina o isquemia significativa a menos que no se consideren candidatos a
ninguna clase de revascularización miocárdica (clase I, nivel de evidencia B). Así
mismo, ésta se indica en pacientes con falla cardíaca, quienes tienen además
dolor torácico que sugiere o no origen cardíaco, sin anatomía coronaria conocida
y sin contraindicación para revascularización coronaria, percutánea ni quirúrgica
(clase IIa, nivel de evidencia C).
La arteriografía coronaria se considera razonable en pacientes con falla cardíaca
y sospecha o conocimiento de enfermedad coronaria previa, pero sin angina, a
menos que no sean elegibles para ninguna clase de revascularización. Así
mismo, se considera razonable en pacientes con falla cardíaca quienes tienen
además dolor torácico que sugiera o no, origen cardíaco y, en quienes se
desconozca la anatomía coronaria, sólo si no tienen contraindicación para
revascularización coronaria percutánea ni quirúrgica. Las imágenes no invasivas
para detectar isquemia y viabilidad miocárdica son razonables en quienes
padecen falla cardíaca y enfermedad coronaria conocida sin angina, a menos
que no sean elegibles para ninguna clase de revascularización (clase IIa, nivel
de evidencia B).
La biopsia endomiocárdica podría ser útil en pacientes con falla cardíaca cuando
se sospecha un diagnóstico específico que potencialmente podría influir en la
terapia (clase IIa, nivel de evidencia C).

Metas en falla cardíaca aguda

En ausencia de estudios clínicos que respalden los beneficios de la adopción de
metas de intervención en falla cardíaca aguda, puede ser útil, desde el punto de
vista práctico, identificar, valorar y monitorear variables subjetivas y objetivas
que permitan orientar (ajustar y titular) de manera sensata las pautas de
intervención (terapia dirigida por objetivos).

Figura 6. Precisión diagnóstica del BNP y NT-proBNP en el diagnóstico de falla

cardíaca. PDx: precisión diagnóstica, VPN: valor predictivo negativo.

EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA FALLA CARDÍACA CRÓNICA DEL

ADULTO
Al revisar la literatura y además retomar aspectos de las guías existentes, el
Consejo Nacional de Falla Cardíaca, como comité de la Sociedad Colombiana
de Cardiología, desarrolló estas guías para su implementación práctica, con las
cuales se pretenden concretar las recomendaciones más aceptadas en el
mundo, para la evaluación y el manejo actual de la falla cardíaca crónica del
adulto.
A la mayoría de las recomendaciones se les ha asignado una clasificación de
recomendaciones y niveles de evidencia, con el siguiente esquema:

Recomendaciones
- Clase I: condición para la cual hay evidencia y/o acuerdo general en que un
procedimiento o terapia es benéfica, útil y/o efectiva.
- Clase II: condición para la cual hay evidencia conflictiva y/o divergencias de
opiniones acerca de la utilidad/eficacia de un procedimiento o terapia.
IIa: el peso de la evidencia o la opinión está a favor de la utilidad o eficacia.
IIb: la utilidad/eficacia está menos bien establecida por la evidencia.
- Clase III: condición por la cual hay evidencia y/o acuerdo general en que un
procedimiento o terapia no es útil o efectiva y en algunos casos podría ser
peligrosa. Niveles de evidencia
• Nivel de evidencia A: datos derivados de múltiples estudios clínicos
aleatorizados o meta-análisis.
• Nivel de evidencia B: datos derivados de un solo estudio clínico
aleatorizado o de varios estudios no aleatorizados.
• Nivel de evidencia C: sólo consenso de opinión de expertos, estudios de
casos o cuidado estándar.

En estas guías se hace énfasis en la evaluación y el manejo de la falla cardíaca

crónica del adulto, con función ventricular reducida y conservada, y no se tocan
aspectos relacionados con falla cardíaca aguda o crónica descompensada.

DEFINICION
El American College of Cardiology/American Heart Association propone definir la
falla cardíaca como un síndrome clínico complejo que resulta de algún desorden
cualquiera, ya sea de tipo estructural o funcional del corazón, que altera su
capacidad de llenado o de eyección de sangre. El Consejo Nacional de Falla
Cardíaca de la Sociedad Colombiana de Cardiología, plantea otra definición que
pretende involucrar la mayoría de los aspectos fisiopatológicos así: "Es un
síndrome clínico en el cual el corazón afectado reduce su gasto cardíaco,
aumenta sus presiones de llenado y se acompaña de sobre-actividad neuro-
humoral y anormalidades mole-culares, que producen un deterioro progresivo
del corazón enfermo, fibrosis y apoptosis, factores que conllevan alta morbi-
mortalidad".

Definición y diferencias entre falla cardíaca sistólica y diastólica

Falla cardíaca sistólica o diastólica
La falla cardíaca sistólica o diastólica podría concebirse como un estado
fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un adecuado gasto
cardíaco y cumplir con las demandas metabólicas de los tejidos, o como un
gasto cardíaco adecuado, que se genera sólo bajo condiciones de presiones
intracardíacas anormalmente elevadas, las cuales precipitan congestión
sistémica o venosa pulmonar; en el intersticio vascular se acumula una excesiva
cantidad de volumen, como consecuencia de un aumento de presión hidrostática
sistémica o pulmonar y posteriormente provocan signos y síntomas o limitación
del ejercicio.
En la disfunción sistólica un factor predominante es la inadecuada generación de
fuerza contráctil. Esto excluye la intervención de factores como poscarga y
precarga, y en menor grado la frecuencia cardíaca en la fisiopatología;
adicionalmente, no existe una herramienta clínica para evaluar sólo la
contractilidad.
Falla cardíaca con fracción de eyección preservada (diastólica)
El síndrome clínico de falla cardíaca con diámetro ventricular y función
ventricular normal o casi normal al reposo, acompañada de síntomas de disnea,
limitaciones al ejercicio y congestión pulmonar episódica, representa casi el 20%
al 60% de los diagnósticos de falla cardíaca en la comunidad (1). El concepto es
fracción de eyección preservada, dado que la función sistólica sí puede estar
deteriorada en estos pacientes cuando se evalúa por ecocardiografía Doppler,
Doppler tisular o resonancia, y posiblemente explica la mortalidad (mayor que la
de la población general); no necesariamente el diámetro ventricular tiene que ser
normal para definir la disfunción diastólica.
Criterios para el diagnóstico de falla cardíaca diastólica
European Study Group
1. Evidencia de falla cardíaca.
2. Función sistólica ventricular izquierda normal o casi normal.
3. Evidencia de relajación, llenado, distensibilidad o rigidez anormal.
Framingham Heart Study
1. Diagnóstico definitivo de falla cardíaca (signos y síntomas, hallazgos en la
radiografía, respuesta a los diuréticos).
2. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor o igual al 40% dentro de
las 72 horas del episodio.
3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (índices de
relajación, llenado y distensibilidad anormal por cateterismo).
Para efectos prácticos, el diagnóstico se basa en hallazgos de signos y síntomas
típicos de falla cardíaca, en pacientes en quienes se demuestra fracción de
eyección ventricular izquierda normal o casi normal y sin anormalidades
valvulares asociadas en la ecocardiografía.
Se puede decir que un paciente tiene falla cardíaca diastólica, cuando hay:
1. Evidencia objetiva de falla cardíaca.
2. Evidencia objetiva de función sistólica ventricular izquierda conservada.
3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
4. Resolución de síntomas con tratamiento dirigido a la etiología de la disfunción
diastólica.
En la tabla 1 se anotan las diferencias básicas de los dos tipos de alteración en
las funciones diastólica y sistólica.

Tabla. DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Y SISTÓLICA

Características Diastólica Sistólica

Edad Frecuentemente ancianos Todas las edades,
generalmente 50 a
70 años
Género Frecuentemente mujeres Frecuentemente
hombres
Fracción de eyección Normal o preservada Disminuida < de
del ventrículo izquierdo mayor o igual a 40% 40%

Tamaño de la cavidad Usualmente normal Usualmente

dilatada
del ventrículo izquierdo o hipertrofia concéntrica
HVI en electrocardio- Usualmente presente Algunas veces
grama presente

Radiografía de tórax Congestión sin cardio- Congestión con

megalia cardiomegalia

Ritmo de galope Presente por cuarto ruido Presente por tercer

Ruido

Condiciones coexistentes
Hipertensión arterial +++ ++
Diabetes mellitus +++ ++
Previo infarto agudo
del miocardio + +++
Obesidad +++ +
EPOC ++ O
Apnea del sueño ++ ++
Diálisis crónica ++ O
Fibrilación auricular + +
Usualmente paroxística Usualmente crónica

Evaluación de pacientes con riesgo de desarrollar falla cardíaca

Los pacientes con riesgo de desarrollar falla cardíaca, requieren un manejo

agresivo de los factores de riesgo modificables. Estos pacientes en riesgo
podrían tener anormalidades indetectables en su estructura cardíaca y función,
por lo tanto requieren una cuidadosa evaluación de la presencia de signos y
síntomas de falla cardíaca, y dependiendo del riesgo asociado, una evaluación
no invasiva de la estructura y función ventricular.
En pacientes con condiciones médicas o exámenes paraclínicos anormales
como los que se enumeran en la tabla 2, se recomienda una evaluación rutinaria
con historia clínica, examen físico, radiografía de tórax y electrocardiograma.

Tabla 2. CONDICIONES MÉDICAS QUE AMERITAN EVALUACIÓN

RUTINARIA PARA RIESGO DE DESARROLLAR FALLA CARDÍACA

Condición Hipertensión
Diabetes
Obesidad
Enfermedad coronaria
Enfermedad vascular periférica o cerebro-vascular
Enfermedad valvular
Historia o exposición a cardiotóxicos
 Apnea-hipopnea del sueño
Anormalidades Arritmias sostenidas
en pruebas Electrocardiograma anormal
diagnósticas Cardiomegalia en radiografía de tórax

La evaluación de la estructura y la función cardíaca, el ecocardiograma y el

Doppler se recomiendan para determinar la función y el tamaño cardíaco en
pacientes sin signos o síntomas de falla cardíaca, quienes tengan los factores de
riesgo para desarrollarla que se mencionan en la tabla 3.

Tabla 3. FACTORES DE RIESGO QUE INDICAN DE LA NECESIDAD DE

EVALUACIÓN DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN MIOCÁRDICA EN
PACIENTES CON RIESGO DE DESARROLLAR FALLA CARDÍACA

1. Enfermedad coronaria (post-infarto agudo del miocardio, post-

revascularización).
2. Enfermedad valvular.
3. Historia familiar de miocardiopatía en primer grado de consanguinidad.
4. Fibrilación auricular o flutter.
5. Evidencia electrocardiográfica de hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo
completo de rama izquierda o presencia de ondas Q patológicas.
6. Arritmias ventriculares complejas.
7. Cardiomegalia, presencia de tercer ruido (S3), soplo cardíaco de significancia
clínica patológica.

La determinación del BNP o NT-proBNP aún no se puede recomendar como

parte rutinaria para la evaluación de enfermedad cardíaca estructural en
pacientes con riesgo de falla cardíaca pero sin signos o síntomas de falla
cardíaca (Evidencia B).

Clasificación de la falla cardíaca como síndrome progresivo

El desarrollo de la falla cardíaca se puede caracterizar de forma clara si se

consideran cuatro etapas o estadios. Esta estratificación permite identificar de
manera temprana factores de riesgo y prerrequisitos estructurales para el
desarrollo de falla cardíaca manifiesta, y facilita medidas de intervención
oportuna, con el fin de detener la progresión de la falla cardíaca en etapas más
precoces.

Estas etapas del desarrollo de la falla cardíaca se clasifican en (Figura 1):

- Etapa A
- Etapa B
- Etapa C
- Etapa D
Figura 1. Clasificación actual de falla cardíaca.

Etapa A

Pacientes en alto riesgo de desarrollar falla cardíaca, pero sin enfermedad

cardíaca estructural o síntomas de falla cardíaca; esta etapa incluye pacientes
con:
1. Hipertensión arterial.
2. Diabetes mellitus.
3. Dislipidemia.
4. Enfermedad cardíaca valvular.
5. Enfermedad coronaria o enfermedad vascular periférica.
6. Miopatías.
7. Fiebre reumática.
8. Irradiación mediastinal.
9. Historia o síntomas de apnea/hipopnea del sueño.
10. Agentes cardiotóxicos.
11. Tabaquismo y/o alcohol.
12. Desórdenes tiroideos.
13. Feocromocitoma.
14. Obesidad.
15. Síndrome metabólico.
16. Taquiarritmias.
17. Cardiomiopatías idiopáticas.
18. Miopatías esqueléticas.
19. Enfermedades del sistema de conducción.
20. Historia familiar de cardiopatía dilatada.

Etapa B
Enfermedad cardíaca estructural pero sin signos ni síntomas de falla cardíaca
actuales ni en el pasado.
Los pacientes que se incluirían en esta etapa son:
1. Previo infarto del miocardio.
2. Remodelación ventricular, incluyendo hipertrofia.
3. Reducción crónica de la fracción de eyección.
4. Enfermedad valvular asintomática.
Etapa C
Enfermedad cardíaca estructural en pacientes con síntomas previos o presentes
de falla cardíaca.

Etapa D
Falla cardíaca refractaria que requiera intervenciones especializadas.
Esta etapa incluye pacientes con síntomas marcados al reposo a pesar de
terapia médica óptima o aquellos quienes tienen hospitalizaciones a pesar de
terapia médica óptima o quienes no pueden ser dados de alta hospitalaria en
forma correcta sin una intervención especializada.
No es adecuado eliminar la clasificación de la New York Heart Association, dado
que no son excluyentes y tendría uso específicamente para los pacientes en
estadios C y D. La nueva clasificación pretende darle énfasis al tratamiento de
las etapas A y B como etapas con hincapié en la prevención de la progresión a
etapas más avanzadas.

Evaluación clínica
I. Evaluación clínica inicial.
II. Evaluación clínica de seguimiento.

Recomendaciones para la evaluación clínica inicial

Clase I
1. Historia clínica: identificación de anormalidades cardíacas o no cardíacas que
podrían causar o acelerar el desarrollo de falla cardíaca, consumo de alcohol,
drogas ilícitas, medicamentos alternativos, quimioterapia y/o radioterapia.
2. Evaluación de la clase funcional.
3. Evaluación del estado de volumen, cambios en la presión arterial al
ortostatismo, talla y peso, y cálculo del índice de masa corporal y asociarle
diámetro de cintura abdominal, teniendo presentes las variaciones que se
podrían encontrar en los pacientes con ascitis.
4. Evaluación de pruebas de laboratorio: cuadro hemático completo, análisis de
orina, electrolitos (sodio, potasio, calcio y magnesio), nitrógeno ureico y
creatinina, glucosa sanguínea en ayunas y de acuerdo con criterios clínicos y de
riesgo, glucosa sanguínea post-carga o hemoglobina glicosilada a1c en
pacientes diabéticos, perfil lipídico, pruebas hepáticas y pruebas de función
tiroidea y BNP o pro-BNP el cual se mencionará más adelante.
Adicional a las mediciones séricas de creatinina, se recomienda el cálculo de la
depuración de creatinina por las fórmulas de Cockroft y Gault o el MDRD, como
se enuncia en las siguientes fórmulas:
Fórmula para calcular la depuración de creatinina
Cockroft and Gault
Depuración de creatinina (mL/min) = (140-edad) x peso (Kg) x 1,22/creatinina
Los valores deben reducirse el 15% para mujeres.
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease formula
GFR = 186 X creatinina (mg%) - 1154 X (edad) -0,203 X (0,742 si es mujer) o X
(1.210 si es de raza negra)
GFR= Glomerular Filtration Rate; se expresa en mililitros por minuto por 1,73 m2,

Esta última fórmula posiblemente podría ser más adecuada en pacientes con
falla cardíaca, dado que no incluye el peso corporal, el cual tiene gran
variabilidad de acuerdo con el estado de compensación del paciente.

Papel del BNP y el NT Pro-BNP en la falla cardíaca

Tanto las formas N-Terminal y C-Terminal de los fragmentos del BNP, están
disponibles en forma comercial para uso diagnóstico en falla cardíaca. Existe
una considerable cantidad de estudios que dan soporte el uso de la medición del
BNP en el diagnóstico, la estratificación y el pronóstico de los pacientes con falla
cardíaca. Investigaciones en curso definirán el papel del BNP en la titulación y
determinación de las dosis óptimas de terapia farmacológica.

En la tabla 4, se aprecia el valor predictivo de falla cardíaca para el BNP en

conjunto con otros parámetros clínicos.

Tabla 4. BNP COMO PREDICTOR DIAGNÓSTICO PARA FALLA CARDÍACA

Predictor Valor de p OR
Edad 0,04 1,02 (1,00 a 1,03)
Ingurgitación yugular 0,04 1,87 (1,04 a 3,36)
Estertores < 0,001 2,24 (1,41 a 3,58)
Historia de infarto < 0.001 2,72 (1,63 a 4,54)
del miocardioa
Edema < 0,001 2,88 (1,81 a 4,57)
Cefalización < 0,001 10,69 (5,23 a 21,5)
Historia de falla cardíaca < 0,001 11,08 (6,60 a 18,8)
BNP > de 100 pg/mL < 0,001 29,60 (17,8 a 49,4)

El BNP de la tabla 4 demuestra ser el más fuerte predictor de diagnóstico de

falla cardíaca. Es importante anotar, que algunas condiciones que causan
elevación de las presiones de llenado del ventrículo derecho, tales como
embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar primaria, y otros estados de
sobrecarga de volumen, como falla renal terminal en diálisis y falla hepática con
cirrosis, pueden elevar de manera discreta los niveles de BNP entre 100 y 500
pg/mL y confundir el diagnóstico de falla cardíaca.

Precisión diagnóstica del NT-pro-BNP y BNP en falla cardíaca

Con relación al NT-pro BNP existen estudios muy recientes que permiten definir
los puntos de corte para diagnósticar o excluir el diagnóstico de falla cardíaca
aguda en pacientes con disnea (Figura 2 y Tabla 5).
Figura 2. Precisión diagnóstica de la falla cardíaca del NT-pro-BNP y BNP.

Tabla 5. PUNTO DE CORTE ÓPTIMO DEL NT-PRO-BNP PARA EL

DIAGNÓSTICO DE FALLA CARDÍACA AGUDA EN PACIENTES CON
DISNEA

Categoría Punto Sensibilidad Especificidad VPP VPN Precisión

de corte (%) (%) (%) (%)
diagnóstica
óptimo
(pg/mL)
Confirmatorio
< de 50 450 97 93 76 99 94
años

50 a 75 900 90 82 83 88 85
años

> de 75 1800 85 73 92 55 83
años
Total 90 84 88 66 85
Excluyente
Total 300 99 60 77 98 83

VPP= valor predictivo positivo, VPN= valor predictivo negativo

La prueba de NT-pro-BNP o BNP, es útil en pacientes con historia, examen

físico y rayos X de tórax que sugieren, aunque no de manera clara, la falla
cardíaca.

Desde el punto de vista práctico en quienes se presentan con disnea, se podrían

evaluar de acuerdo con lo que aparece en la figura 3.
Figura 3. Enfoque práctico del uso del NT-pro-BNP y BNP en pacientes con
disnea.*Disfunción ventricular izquierda crónica, enfermedad pulmonar severa o
embolismo pulmonar.

Recomendaciones
1. La medición del BNP o NT pro-BNP puede ser útil en la evaluación de
pacientes quienes se presentan al servicio de urgencias con sospecha
diagnóstica de falla cardíaca, en especial en la evaluación del paciente con
disnea (IIa-A).
2. Un bajo valor de BNP o NT pro-BNP, hace improbable el diagnóstico de falla
cardíaca en pacientes con sospecha de falla cardíaca no tratada.
3. Un BNP o NT pro-BNP elevado en un paciente con falla cardíaca, lo
implicaría como un paciente de alto riesgo y haría obligatoria la indicación de
otros métodos diagnósticos adicionales como el ecocardiograma.
4. Un valor normal de BNP o NT pro-BNP en pacientes sin tratamiento para falla
cardíaca, debería evitar la necesidad de pruebas adicionales en cardiología,
tales como un ecocardiograma para evaluar la función ventricular.
5. El valor de la medición seriada de BNP o NT-proBNP para guiar la terapia en
pacientes con falla cardíaca, aún no está del todo bien establecida (IIb-C).
6. El electrocardiograma de 12 derivaciones normal, hace improbable el
diagnóstico de cardiopatía dilatada o de falla cardíaca crónica; por tanto, un
electrocardiograma normal sugiere que el diagnóstico de falla cardíaca
congestiva debería revisarse cuidadosamente.
El valor predictivo negativo del electrocardiograma para el diagnóstico de falla
cardíaca, excede el 90%.
De otro lado, la presencia de ondas Q en la pared anterior y el bloqueo completo
de rama izquierda en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, son
buenos predictores de función sistólica ventricular izquierda deprimida; un
electrocardiograma con QRS mayor de 120 msg, sugiere que podría haber
disincronía ventricular e indicar un potencial objetivo de tratamiento.
El electrocardiograma contribuye a detectar la pre- sencia de arritmias como
causa de descompensación de la falla cardíaca.
No hay necesidad de repetir un electrocardiograma en pacientes con falla
cardíaca, en ausencia de cambios en su condición clínica.
7. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral, evaluación del tamaño de la
silueta cardíaca y signos de congestión pulmonar.
8. El ecocardiograma bidimensional con Doppler se usa en la evaluación inicial
de pacientes con falla cardíaca para valorar la fracción de eyección del
ventrículo
izquierdo y del derecho, diámetros ventriculares y volúmenes, engrosamiento de
las paredes ventriculares y morfología y estado de las válvulas cardíacas, patrón
de llenado ventricular (restrictivo) y criterios de disincronía independiente del
QRS. La ventriculografía nuclear se podría realizar para fracción de eyección y
volúmenes del ventrículo izquierdo en pacientes con inadecuada
ventana acústica.Aunque la resonancia magnética nuclear permite una
evaluación objetiva de estos parámetros, no se recomienda su utilización de
rutina.
9. La angiografía coronaria se debería realizar en pacientes con falla cardíaca y
evidencia de cardiopatía isquémica por síntomas como angina o por la
demostración de isquemia, a menos que el paciente no sea elegible para
cualquier forma de revascularización miocárdica.
10. El examen físico incluye la evaluación clínica del perfil hemodinámico en dos
minutos (Figura 4).

Figura 4. Evaluación clínica del perfil hemodinámico del paciente con falla
cardiaca en dos minutos.
Para la utilización de esta tabla se deben considerar los hallazgos clínicos que
representan estados de hipoperfusión o congestión.

Hallazgos de hipoperfusión
1. Presión proporcional de pulso (PPP) disminuida a < 25%.PPP = presión de
pulso/presión arterial sistólica.
2. Presión de pulso estrecha.
3. Extremidades frías. Sudor frío pegajoso en la frente.
4. Alteración del sensorio.
5. Intolerancia a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
6. Empeoramiento de la función renal.
7. Disminución del sodio sérico.

Hallazgos de congestión
1. Ortopnea.
2. Estertores.
3. Respuesta anormal de la presión arterial a la maniobra de Valsalva.
4. Reflujo abdominal-yugular o hepático-yugular (signo de Rondot).
5. Hepatomegalia congestiva.
6. Ingurgitación yugular.
7. P2 audible claramente a la izquierda inferior del borde esternal izquierdo.
8. Ascitis.
9. Edema.

DEFINICIÓN DE EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PERFIL HEMODINÁMICO DE

LOS PACIENTES CON FALLA CARDÍACA EN LA EVALUACIÓN INICIAL

Caliente y seco A
Representa un paciente con adecuados signos de perfusión y sin signos de
congestión; podría requerir sólo ajuste de la terapia farmacológica.

Caliente y húmedo B
Representa un paciente con adecuada perfusión (sin signos de hipoperfusión) y
signos de congestión clínica; podría requerir manejo con vasodilatadores y/o
diuréticos.

Frío y húmedo C
Representa un paciente con signos clínicos de hipoperfusión y congestión;
podría requerir manejo con inodilatadores y diuréticos, y dependiendo de la
presión arterial, de vasopresores adicionales.

Frío y seco L
Representa un paciente con hipoperfusión sin signos de congestión; podría
requerir manejo con soporte inotrópico.

IDENTIFICACIÓN DE ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN FALLA

CARDÍACA

Ecocardiograma en falla cardíaca: diagnóstico y seguimiento

El ecocardiograma aún es la herramienta no invasiva más usada para
diagnosticar la alteración de la función sistólica y diastólica. Este estudio deja al
clínico ver seguir la estructura cardíaca y la función cardíaca, y en algunos casos
determina la etiología de la falla cardíaca, al tiempo que permite evaluar la
respuesta al tratamiento.
En el estudio ecocardiográfico se valora la fracción de eyección de los
ventrículos izquierdo y derecho, la cual ha demostrado ser indicador de riesgo
de muerte cardiovascular. También se valoran la geometría ventricular y los
fenómenos relacionados con la remodelación ventricular. Por último, la
evaluación del flujo transmitral, también es importante en el pronóstico y
seguimiento de los pacientes con falla cardíaca; la presencia de un patrón de
llenado restrictivo evidencia un grupo de pacientes con mayor mortalidad.

La determinación de parámetros de disincronía es indispensable,

independientemente de la amplitud del QRS, dado que define un subgrupo que
podría beneficiarse de la terapia de resincronización.
El ecocardiograma evalúa tres aspectos fundamentales:
1. Fracción de eyección disminuida o normal.
2. Estructura ventricular izquierda o derecha normal o anormal.
3. Otras anormalidades estructurales como en válvulas, pericardio o ventrículo
derecho que podrían explicar la clínica de la falla cardíaca.
4. Parámetros relacionados con la sincronía o disincronía aurículo-ventricular,
interventricular o intraventricular para la toma de conductas y/o la optimización
de los parámetros de resincronización más eficientes en los pacientes con
marcapasos tricamerales.

En la tabla 6 se anotan los hallazgos de ecocardiografía y Doppler, que detectan

un riesgo mayor en pacientes con falla cardíaca.

Tabla 6. HALLAZGOS DE ECOCARDIOGRAFÍA Y DOPPLER QUE

DETECTAN RIESGOS EN FALLA CARDÍACA SISTÓLICA

Parámetro Valores que determinan el riesgo

Fracción de eyección < 25% del ventrículo izquierdo
Función ventricular Cambio en el área
fraccional < de 32% derecha Excursión sistólica
del plano anular tricúspide < 1,4 cm
Acortamiento ventricular derecho < a 1,25 cm.
Velocidad del pico sistólico en el anillo
tricúspide < 10,8 cm/seg.
Diámetro de fin de diástole
del ventrículo izquierdo > 6,5-7 cm.
Flujo mitral Patrón de llenado restrictivo

Hipertensión pulmonar Regurgitación tricúspide > a 2,5 m/seg.

Recomendaciones
Las recomendaciones de las guías de práctica clínica del ACC/AHA acerca de la
ecocardiografía en falla cardíaca son:
Clase I
1. Ver el tamaño y la función del ventrículo izquierdo en pacientes con sospecha
de miocardiopatía y diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca.

2. Edema con signos clínicos de aumento de la presión venosa central, cuando

se sospecha etiología cardíaca o cuando la presión venosa central no se puede
calcular con certeza y la sospecha de enfermedad cardíaca es alta.
3. Disnea con signos clínicos de enfermedad cardíaca.
4. Pacientes con hipotensión inexplicada, especialmente en la unidad de
cuidado intensivo.
5. Pacientes expuestos a agentes cardiotóxicos.
6. Reevaluar la función del ventrículo izquierdo en pacientes que ya se sabe
tienen miocardiopatía, pero se han documentado cambios en el estado clínico o
para guiar la terapia médica.
7. La evaluación rutinaria de la función cardíaca con métodos invasivos o no
invasivos, no está recomendada, y deberían considerarse repetidas medidas de
volúmenes ventriculares y fracción de eyección bajo circunstancias especiales:
después de tres meses de terapia médica farmacológica con miras a determinar
el criterio de fracción de eyección para la implantación de un cardiodesfibrilador
implantable (Evidencia B).
Usualmente son innecesarias las determinaciones repetidas de la fracción de
eyección, en pacientes con fracción de eyección previa, quienes presentan
empeoramiento de los síntomas. Esto se consideraría sólo cuando sea probable
un cambio en la terapia del paciente, tal como trasplante cardíaco, terapia de
resincronización, etc. (Evidencia C).

Medicina nuclear
1. La ventriculografía nuclear podría utilizarse para evaluar la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo y los volúmenes ventriculares (I-C).
2. Las imágenes no invasivas con medicina nuclear para detectar isquemia
miocárdica y viabilidad, son razonables en quienes se presentan con falla
cardíaca y tienen enfermedad coronaria conocida y sin angina, a menos que el
paciente no sea elegible para alguna estrategia de revascularización (IIa-B).
3. Las imágenes no invasivas con medicina nuclear podrían considerarse a fin
de definir la probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con falla
cardíaca y disfunción ventricular izquierda (IIb-C).

Angiografía coronaria
1. La angiografía coronaria, debería realizarse en pacientes con angina o
isquemia y que tengan falla cardíaca o disfunción ventricular izquierda
asintomática, a menos que el paciente no sea elegible para alguna clase de
revascularización miocárdica (I-B).
2. La angiografía coronaria, es razonable para quienes tienen falla cardíaca con
dolor torácico que podría ser o no de origen cardíaco, y que no han tenido
evaluación de su anatomía coronaria y además no tienen contraindicación para
revascularización miocárdica (IIa-C).
3. La angiografía coronaria, es razonable para quienes tengan falla cardíaca y
conocida o supuesta enfermedad coronaria, quienes no tienen angina, a menos
que el paciente no sea elegible para alguna clase de revascularización
miocárdica (IIa-C) (Figura 5).

Figura 5. Algoritmo de angiografía coronaria en la evaluación de la falla cardíaca.

Prueba de esfuerzo cardiopulmonar

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, se convierte en una herramienta útil en
la evaluación y seguimiento de los pacientes con falla cardíaca, dado que
permite establecer diagnósticos diferenciales en pacientes con disnea de causa
inexplicada, evaluar la tolerancia al ejercicio, determinar la capacidad funcional y
el pronóstico, seleccionar los pacientes para trasplante cardíaco y proporcionar
parámetros para la prescripción del ejercicio así como monitorear la respuesta al
entrenamiento en programas de rehabilitación.

Consumo pico de oxígeno

Desde 1986, Weber y colaboradores establecieron la correlación entre la
capacidad funcional medida como el consumo máximo de oxígeno durante la
prueba de esfuerzo cardiopulmonar con las medidas hemo-dinámicas invasivas,
estableciendo la "Clasificación de Weber". Van den Broek y colaboradores, re-
portaron que el 88% de los pacientes en estado funcional II de la NYHA, estaban
en clase A y B de Weber, en contraposición con el 73% de los pacientes en
estado funcional III de la NYHA, los cuales estaban en clase C y D de Weber.
En la tabla 7 se indica la clasificación funcional de Weber por prueba de
consumo de oxígeno cardiopulmonar.

Tabla 7. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE WEBER POR PRUEBA DE

ESFUERZO CARDIOPULMONAR
Clase Severidad VO2 max VO2 en UA Índice
cardíaco

(mL/kg/min) (mL/kg/min) (L/min/m2)

A Ninguno o leve > 20 > 14 8

B Leve a moderado 16-20 11-14 6-8

C Moderado a severo 10-16 8-11 4-6

D Severo 6-10 5-8 2-4

E Muy severo <6 <4 <2

El Consenso de la American Heart Association/ American College of Cardiology

recomienda que luego de la optimización terapéutica en falla cardíaca, se debe
considerar el trasplante cardíaco en los pacientes con VO2 pico menor de 14
mL/kg/minuto; sin embargo, es importante demostrar que la prueba fue
verdaderamen te máxima con la documentación del alcance del umbral
anaeróbico aproximadamente al 50% y 70% del VO2 máximo. En pacientes con
VO2 pico mayor de 10 mL/ kg/min que no alcanzan el umbral anaeróbico, es útil
la repetición de la prueba luego de optimizar el tratamiento, en el cual se
incluyan recomendaciones de actividad física. Stevensson y colaboradores
demostraron en 68 pacientes, con VO2 pico menor de 14 mL/kg/minuto, que el
incremento mayor o igual a 2 mL/kg/min a un nivel mayor de 12 mL/kg/min del
VO2 pico, identifica un subgrupo de pacientes con menor riesgo, con sobrevida
actuarial del 100% a dos años de seguimiento. De manera similar, la
disminución menor del 10% en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar de control,
se correlaciona con un mejor pronóstico (Figura 6).
Figura 6. Algoritmo pronóstico en falla cardíaca basado en el consumo pico de
oxígeno.

Recomendación
1. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar se indica en la evaluación de la
tolerancia al ejercicio en pacientes con falla cardíaca (Clase I-A).
2. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, se indica para establecer el
pronóstico de los pacientes con falla cardíaca (Clase I-A).
3. Los pacientes que obtengan en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, un
consumo pico de oxígeno (VO2) menor o igual a 10 mL/kg/minuto, son de alto
riesgo y deben considerarse candidatos a trasplante cardíaco (Clase I-A).
4. Los pacientes que en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar obtengan un
consumo de oxígeno pico menor de 14 mL/kg/minuto, se considerarán posibles
candidatos a trasplante, luego de optimizar el tratamiento, siempre que se
alcance el máximo esfuerzo demostrado por relación de intercambio respiratorio
(RER) mayor de 1,15 o el umbral anaeróbico al 50%-70% del consumo de
oxígeno máximo (Clase II-B).
5. Los pacientes que en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, obtengan un
consumo pico de oxígeno de 10 a 18 mL/kg/minuto, se considerarán de riesgo
moderado.
6. Los pacientes quienes en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, obtengan un
consumo pico de oxígeno mayor de 18 mL/kg/min se considerarán de bajo
riesgo (Clase I-A).
7. Los pacientes quienes en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar se
clasifiquen como de bajo riesgo, no se considerarán para trasplante cardíaco.

BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA EN FALLA CARDÍACA

1. La biopsia endomiocárdica podría ser útil en pacientes que se presentan con
falla cardíaca cuando se sospecha un diagnóstico específico que podría ser
influenciado por la terapia (IIa-C).
2. La biopsia endomiocárdica debería considerarse en pacientes con signos y
síntomas de falla cardíaca o disfunción ventricular rápidamente progresivos, a
pesar de una terapia médica adecuada (IIa-C).
3. La biopsia endomiocárdica, no está indicada en forma rutinaria en falla
cardíaca de reciente inicio, excepto para las condiciones antes mencionadas (III-
C).
4. La biopsia endomiocárdica se indica para el monitoreo de la cardiotoxicidad
por antracíclicos (II-B).
5. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacientes con falla cardíaca con
síntomas que sugieren patologías tales como: enfermedades del colágeno,
infiltrativas o de depósito, miocarditis de células gigantes y neoplasias cuyo
diagnóstico no se haya establecido por otros métodos, y en los cuales el
resultado de la histopatología pueda modificar la terapia (IIa-C).
6. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacientes con falla cardíaca
asociada a eosinofilia, rash y fiebre.
7. La biopsia endomiocárdica, se indica en pacientes con falla cardíaca de
reciente aparición asociada a trastornos súbitos del ritmo cardíaco,
especialmente taquicardia ventricular y trastornos de la conducción (IIa-C).

Criterios para hospitalización en falla cardíaca

1. Falla cardíaca con evidencia de descompensación severa:

- Hipotensión.
- Deterioro de la función renal.
- Alteración del estado mental.
- Edema pulmonar.
- Síncope.
2. Disnea en reposo reflejada por:
- Taquipnea en reposo.
- Saturación de oxígeno menor a 90%.
3. Arritmias significativas desde el punto de vista hemodinámico:
- Incluye FA con respuesta ventricular elevada crónica o de reciente inicio.
4. En presencia o sospecha de síndrome coronario agudo o isquemia
miocárdica concomitante.
5. Falla cardíaca de reciente inicio.
6. Alteraciones electrolíticas mayores.
7. Falla cardíaca refractaria al tratamiento médico convencional.
8. Comorbilidades asociadas:
- Neumonía.
- Embolia pulmonar.
- Diabetes descompensada.
- Evento cerebro-vascular o isquemia cerebral transitoria.
- Descargas repetidas del cardiodesfibrilador.
- Falla renal y/o oligo-anuria.

Metas de tratamiento en pacientes admitidos con falla cardíaca

1. Mejorar los síntomas, en especial, congestión y síntomas de bajo gasto.
2. Optimizar el estado de volumen.
3. Identificar la etiología de la falla cardíaca.
4. Identificar y manejar los factores precipitantes.
5. Optimizar la terapia crónica oral.
6. Minimizar los efectos adversos colaterales de los medicamentos.
7. Identificar pacientes que podrían beneficiarse de
otras alternativas terapéuticas (resincronización, cardio- desfibriladores,
revascularización miocárdica, cirugía para falla cardíaca, soporte mecánico, etc.).
8. Educar al paciente sobre el auto-cuidado y la adherencia a las medidas
terapéuticas.
9. En lo posible, ingresar al paciente en un programa de falla cardíaca dado que
el manejo de estos individuos por grupos multidisciplinarios especializados en
falla cardíaca, ha demostrado en forma fehaciente una mejoría en el estado
funcional, disminución de los síntomas, disminución del número de
hospitalizaciones (Recomendación I) y disminución del costo de atención y de la
mortalidad (Recomendación IIa).

Criterios de estabilidad
En clínica de falla cardíaca se evalúan, en conjunto con la enfermera del
programa, los siguientes criterios de estabilidad:

Cardiovascular
• Actividad física: igual o mejor que en la visita previa. Caminar más de una
cuadra.
• No limitación al vestirse.
• Ausencia de congestión: no ortopnea, no edemas, no ascitis o presión venosa
yugular mayor a 8 mm Hg.
• Ausencia de angina o con un patrón de esfuerzo estable.
• Ausencia de episodios sincopales o de taquiarritmias sintomáticas.
• Balance de líquidos estable con un cambio en la dosis de diuréticos no más de
una vez por semana.
• Signos vitales estables: presión sistólica mayor a 80 mm Hg, no síntomas de
hipotensión postural y presión de pulso mayor a 25%; control de la hipertensión.
Frecuencia cardíaca menor de 85 l/min en reposo en ritmo sinusal o fibrilación
auricular y menor de 110 con actividad usual en fibrilación auricular.
Estabilidad no cardiovascular
• Control de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con la menor dosis
posible de esteroides o betamiméticos.
• Control de hiperglicemia en el paciente diabético.
• Terapia adecuada para HTDS y/o anemia.

Laboratorio
• Creatinina menor a 2 mg/dL, BUN menor a 50. • Sodio mayor a 134 mEq/L.
Psicosocial
• Adherencia al tratamiento: medicaciones, restricción de sal, restricción de
líquidos, peso diario, régimen diurético flexible y rehabilitación.
• Soporte social y familiar.
• Ausencia de signos de depresión o psicosis.
Medidas terapéuticas en pacientes con falla cardíaca
Medidas no farmacológicas
1. Dieta y nutrición: se recomienda controlar el peso corporal y un manejo de la
dieta dirigido a la restricción de sal y el ingreso de líquidos.
a) A todos los pacientes con falla cardíaca, se les recomiendan instrucciones
dirigidas al ingreso de sodio en el manejo de la dieta.
Los pacientes con falla cardíaca y diabetes, dislipidemia u obesidad, deberían
recibir instrucciones dirigidas específicamente al consumo de carbohidratos y a
la restricción de calorías (Evidencia B).
b) La restricción de sodio se recomienda para todos los pacientes con síndrome
clínico de falla cardíaca y fracción de eyección disminuida o preservada. Podrían
considerarse restricciones menores de 2 g diarios de sodio, en pacientes con
falla cardíaca moderada a severa (Evidencia C).
c) Se aconseja la restricción de líquidos diarios a menos de 2 litros a los
pacientes con hiponatremia severa (sodio sérico menor de 130 mEq/L), y
debería plantearse además para todos los pacientes con retención de líquido, la
cual es difícil de controlar a pesar de las altas dosis de diurético y la restricción
de sodio.
También debería ordenarse restricción de líquido en pacientes con falla cardíaca
avanzada, así no esté acompañada de hiponatremia (Evidencia C).
d) Se permite el consumo moderado de alcohol, excepto en los casos de
miocardiopatía alcohólica, en los cuales está completamente prohibido (I-C).
e) Se debe prestar atención en el manejo nutricional de los pacientes con falla
cardíaca avanzada y pérdida de peso no intencional o aparición de caquexia
cardíaca. La medición del balance de nitrógeno, el ingreso calórico y los niveles
de albúmina, podrían ser útiles a la hora de determinar un apropiado suplemento
nutricional.
En estos pacientes se recomendaría la suplementación calórica, pero no los
esteroides anabólicos (Evidencia C).
f) A los pacientes con falla cardíaca se les debe aconsejar pesarse en forma
regular y vigilar la ganancia de peso, preferiblemente como parte de una rutina
diaria; y en el caso de una ganancia súbita de peso en forma inesperada (más
de 2 kilos en dos a tres días), alertar a su médico tratante o programa de falla
cardíaca, o ajustar la dosis de diuréticos de acuerdo con las instrucciones dadas
previamente por su equipo de salud (I-C).
g) Los pacientes con falla cardíaca en terapia con diurético y restricciones en su
dieta, deberían ser considerados para suplementación de multivitaminas y
minerales, a fin de asegurar un adecuado ingreso de los requerimientos diarios
de estos nutrientes esenciales (Evidencia C).
h) Se debe instruir a los pacientes en los siguientes aspectos:
• Evitar productos que contengan efedrina o sus metabolitos, debido al riesgo de
morbimortalidad.
• Evitar productos que tengan una interacción significativa con medicamentos
como: digoxina, vasodilaadores, betabloqueadores, antiarrítmicos y anticoagu-
lantes (Evidencia B).
2. Obesidad: el tratamiento de la falla cardíaca debería incluir indicaciones para
la reducción de peso en pacientes obesos.
a) Pérdida anormal de peso: la malnutrición clínica o subclínica, está presente
en alrededor del 50% de los pacientes con falla cardíaca severa; este fenómeno
se llama caquexia cardíaca y es un importante predictor de sobrevida disminuida.
3. Cigarrillo: el consumo de cigarrillo siempre debe ser prohibido y si el paciente
con falla cardíaca es fumador activo, debería incluirse en un programa de
suspensión definitiva del consumo del mismo.
4. Otras terapias: la presión positiva continua de la vía aérea para mejorar la
capacidad funcional y la calidad de vida, se recomienda en pacientes con falla
cardíaca y apnea/hipopnea obstructiva del sueño documentada por el método de
polisomnografía (Evidencia B).
El oxígeno suplementario en la noche o durante el ejercicio, no se recomienda
en pacientes con falla cardíaca en ausencia de una indicación de enfermedad
pulmonar subyacente. Los pacientes con hipoxemia en reposo o desaturación
de oxígeno durante el ejercicio, deberían ser evaluados para sobrecarga de
líquido residual o enfermedad pulmonar concomitante (Eviden-cia B).
5. Actividades específicas: en pacientes con falla cardíaca es recomendable
evaluar los estados de depresión reactiva prolongados o endógenos, con miras
a buscar intervenciones farmacológicas y no farmacológicas de esta condición.
En el evento de requerir tratamientos antidepresivos, se prefieren los inhibidores
selectivos de recaptación de la serotonina, sobre los antidepresores tricíclicos,
debido a que estos últimos son potenciales generadores de arritmias
ventriculares (Evi-dencia B).
6. Disfunción sexual: en pacientes con falla cardíaca y disfunción sexual, se
aconsejan las opciones de tratamiento para la misma, discutiendo abiertamente
las alternativas de terapia farmacológica y no farmacológica.
El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5, tales como sildenafil, vardenafil o
tadalafil, podrían considerarse para uso en disfunción sexual en pacientes con
falla cardíaca crónica estable, con excepción de aquellos pacientes en quienes
se usen nitratos de manera concomitante (Evidencia C).
7. Vacunación: en todos los pacientes con falla cardíaca, se recomiendan las
vacunas contra el neumococo (cada 5 años) y la influenza (Anual),
independientemente de la edad, en ausencia de contraindicaciones conocidas
(Evidencia B).
No está recomendada la profilaxis para endocarditis basada exclusivamente en
el diagnóstico de falla cardíaca.
Los pacientes con falla cardíaca deben ser evaluados para reiniciar su actividad
laboral, después de un periodo razonable de estabilización clínica. Esta
evaluación debe ser objetiva en cuanto a la capacidad de ejercicio, lo cual es útil
en el momento de tomar la determinación de reiniciar la actividad laboral
(Evidencia B).

Es recomendable que los pacientes con falla cardíaca crónica quienes estén
empleados y en quienes la actividad del trabajo sea compatible con el nivel de
actividad prescrito, sean estimulados a permanecer empleados, incluso si se
requiere una reducción en las horas de trabajo o el tipo de trabajo (Evidencia B).

8. Drogas a evitar en falla cardíaca: los siguientes medicamentos, deberían

usarse con prevención o, de ser posible, evitarse en pacientes con falla cardíaca:
- Anti-inflamatorios no esteroides, incluidos los inhibidores de la Cox-II.
- Agentes anti-arrítmicos clase I.
- Antagonistas de los canales del calcio (verapamilo,diltiazem y derivados dihidro
piridínicos de corta acción).
- Antidepresores tricíclicos.
- Corticoides.
- Litium.
- Efedrina o derivados de ésta.
- Drogas ilícitas (psicoestimulantes).

9. Ejercicio: el ejercicio mejora la función del músculo esquelético, y de esta

forma la capacidad funcional total; los pacientes deberían recibir estímulo y
consejo acerca de la práctica de una actividad física diaria y actividades
recreacionales, a niveles que no produzcan síntomas significativos. Se
aconsejan, además, programas de entrenamiento de ejercicio, en pacientes
estables en clase funcional II y III de la NYHA (I-B).

10. Manejo farmacológico:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
• Etapa A (pacientes con alto riesgo de desarrollar falla cardíaca): los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina II, pueden ser útiles para prevenir la
falla cardíaca en pacientes con alto riesgo de desarrollar falla cardíaca, que son
aquellos con tengan historia de enfermedad vascular aterosclerótica, diabetes
mellitus o hipertensión arterial con un factor de riesgo cardiovascular asociado
(IIa-A).
• Etapa B: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, deberían
usarse en pacientes con fracción de eyección disminuida y sin síntomas de falla
cardíaca, incluso si ellos no han experimentado un infarto agudo del miocardio
(I-A).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, pueden ser
benéficos en pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda,
quienes no tengan síntomas de falla cardíaca (IIa-B).
• Etapa C: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, están
recomendados para todos los pacientes con síntomas, ya sea en el pasado o en
el presente, de falla cardíaca, y fracción de eyección disminuida (< del 40 a 45%),
a menos que estén contraindicados para su uso (I-A).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, deberían ser titulados
a las dosis usadas en los estudios clínicos o a la dosis máxima que tolere el
paciente, y no por la sintomatología del mismo (I-C).
Así mismo, deberían iniciarse en pacientes con signos y síntomas de falla
cardíaca, incluso si ellos son transitorios después de la fase aguda de un infarto
agudo del miocardio, con miras a mejorar la sobreviva y reducir el reinfarto y las
hospitalizaciones por falla cardíaca (I-A).

Bloqueadores del receptor de angiotensina II

La investigación sobre el impacto de los bloqueadores del receptor de
angiotensina II en la evolución clínica de los pacientes con falla cardíaca, ha
estado contenida por imperativos éticos; las investigaciones que han
demostrado beneficios con la utilización de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, no hacen posible retirar estos medicamentos para
cambiarlos por los bloqueadores del receptor de angiotensina II en curso de
evaluación.
Las líneas de investigación posibles en la actualidad, se han desarrollado sobre
las siguientes propuestas.
1. Investigación sobre los efectos relativos de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina y un bloqueador del receptor de la angiotensina II.
2. Evaluación del impacto de un bloqueador del receptor de angiotensina II
cuando se adiciona a un tratamiento convencional que incluye un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina.
3. Evaluar poblaciones en quienes se acepte el manejo médico sin un inhibidor
de la enzima convertidora de angiotensina por motivos de intolerancia a éste, o
en aquellos con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada.
Las investigaciones clínicas aleatorizadas como el ELITE-2, que comparó la
reducción de la mortalidad entre captopril (inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina) versus losartán (bloqueador del receptor de angiotensina II),
mostró igual número de muertes por todas las causas, muerte súbita y paro
cardíaco resucitado en los dos grupos de tratamiento. El diseño del estudio no
tuvo los requisitos estadísticos que permitieran afirmar que losartán sea
equivalente a captopril o que no es inferior a captopril; un aspecto en el que
losartán sí resultó superior a captopril, fue la tolerancia del paciente a favor del
bloqueador del receptor de angiotensina II.
En el estudio Val-HeFT, que investiga la asociación del bloqueador del receptor
de angiotensina II (valsartán), al tratamiento convencional de la falla cardíaca, en
un grupo de pacientes donde el 93% recibieron inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina y 35% betabloqueador, no se encontraron
diferencias entre valsartán y placebo, con respecto a la mortalidad por todas las
causas, y se mostró reducción en los puntos combinados de mortalidad
cardiovascular y hospitalización por falla cardíaca, pero por efecto derivado de la
reducción de las hospitalizaciones. El subgrupo de pacientes que no recibía
betabloqueador, mostró mejoría significativa en el punto final combinado, y en el
grupo que recibió betabloqueador, resultó más favorable el placebo sobre
valsartán. Los resultados deben interpretarse cuidadosamente y pueden estar
asociados a hechos no identificados dentro de las poblaciones, relacionados con
uso de betabloqueadores o a interacciones no identificadas entre
betabloqueador y bloqueador del receptor de angiotensina II, particularmente en
los pacientes que recibían también inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
Los resultados del estudio no alteran la recomendación de considerar los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como agentes de primera
línea para todos los pacientes en falla cardíaca y fracción de eyección reducida.
Igualmente, dan crédito a la recomendación de ofrecer un bloqueador del
receptor de angiotensina II a los pacientes con intolerancia a los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina.
En el estudio OPTIMAAL, que evaluó los efectos de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (captopril) versus un bloqueador del receptor de
angiotensina II (losartán) en un grupo de pacientes con infarto agudo del
miocardio que cursaron con falla cardíaca, los objetivos primarios evaluaron la
mortalidad por todas las causas y los secundarios la muerte súbita y el paro
cardíaco resucitado, y los terciarios reinfarto fatal y no fatal y todas las causas
de hospitalización. Las conclusiones no mostraron diferencias, aunque sí una
significativa tendencia a una menor ocurrencia de muerte cardiovascular en el
grupo de captopril.
Aquí se refuerza el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina como tratamiento de elección posterior a la presentación de un
infarto agudo del miocardio en pacientes con falla cardíaca y fracción de
eyección ventricular izquierda reducida. Se observó mejor tolerancia en el grupo
del bloqueador del receptor de angiotensina II.
El último trabajo aleatorizado y recién publicado de la utilización de un
bloqueador del receptor de angiotensina II en falla cardíaca, se llevó a cabo con
candesartan (CHARM). El CHARM-global evaluó los efectos de candesartán,
sobre la mortalidad y morbilidad en pacientes con falla cardíaca crónica;
comparó candesartán versus placebo en tres poblaciones diferentes de
pacientes, un grupo con fracción de eyección ventricular izquierda menor o igual
al 40% quienes no reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
por intolerancia (alternativo), igual situación pero recibiendo inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (adicional), y otro grupo con pacientes con
fracción de eyección ventricular izquierda mayor del 40% (preservado). El
objetivo primario fue el análisis de la mortalidad por todas las causas y la
mortalidad cardiovascular y la hospitalización. Los resultados mostraron
reducción significativa de las muertes cardiovasculares u hospitalizaciones por
falla cardíaca en el grupo de candesartán.
El CHARM-alternativo donde se revisa el uso de candesartán versus placebo en
los pacientes intolerantes a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, con objetivo primario la combinación de muerte cardiovascular y
hospitalización por falla cardíaca, mostró en el grupo de candesartán, menores
muertes cardiovasculares y hospitalizaciones por falla cardíaca; igualmente, éste
fue mejor tolerado.
El CHARM-adicional revisó el efecto de candesartán en pacientes
coninsuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección menor o igual al 40%,
y quienes recibían inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina a dosis
óptimas. En el objetivo primario combinado de muerte cardiovascular y
hospitalización por falla cardíaca, candesartán disminuyó de forma significativa
cada uno de los componentes del objetivo primario, y el beneficio se observó en
todos los subgrupos de tratamiento que incluía a los pacientes que recibieron
betabloqueador.
El CHARM-preservado revisó candesartán contra placebo en los pacientes con
falla cardíaca y fracción de eyección mayor del 40%, y en él se demostró un
impacto moderado en la prevención de hospitalizaciones por falla cardíaca en el
grupo de pacientes que recibió candesartán.
La conclusión muestra que agregar candesartán al tratamiento convencional de
la falla cardíaca, produce clínicamente una fuerte reducción en la presentación
de eventos cardiovasculares en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción
de eyección reducida.
En el estudio VALIANT en pacientes con infarto del miocardio complicado con
disfunción ventricular izquierda, se comparó valsartán vs. captopril y se
demostró que el primero fue tan efectivo como captopril en pacientes de alto
riesgo para eventos cardiovasculares después de un infarto del miocardio; la
combinación valsartán más captopril, incrementó la frecuencia de eventos
adversos sin mostrar mejoría en la sobrevida.
Recomendaciones y grado de evidencia para la utilización de un bloqueador del
receptor de angiotensina II en los pacientes con falla cardíaca y disfunción
sistólica
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II se recomiendan en forma
rutinaria en pacientes sintomáticos o asintomáticos, con fracción de eyección
me-
nor o igual al 40%, quienes son intolerantes a los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, por razones diferentes a hiperkalemia o
insuficiencia renal (I-A).
Los bloqueadores del receptor de la angiotensina II, deberían considerarse en
pacientes que han experimentado angioedema mientras recibían inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, basados en el riesgo subsiguiente, pero
reconociendo que el angioedema también se ha informado raras veces con el
uso de bloqueadores del receptor de angiotensina II (Evidencia-C).

Los bloqueadores del receptor de angiotensina II y los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina, parecen tener similar eficacia en falla cardíaca, en
mortalidad y morbilidad (IIa-B).
En infarto agudo del miocardio, con signos de falla cardíaca o disfunción
ventricular izquierda, los bloqueadores del receptor de angiotensina II y los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tienen efecto similar o
equivalente en la mortalidad (I-B).
Los bloqueadores del receptor de angiotensina II, pueden ser considerados en
combinación con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, en
pacientes que permanecen sintomáticos, a pesar de una terapia óptima, a fin de
reducir la mortalidad (IIa-B) y las admisiones hospitalarias por falla cardíaca (I-A).
El uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II,
de manera conjunta con bloqueadores de los receptores de angiotensina II y
bloqueadores de los receptores de la aldosterona está contraindicado, por mayor
riesgo de hipotensión, falla renal e hipercalemia.

Diuréticos
Los diuréticos de ASA y los diuréticos que actúan en el túbulo distal, son
necesarios como terapia médica en el tratamiento de la falla cardíaca. Cuando
los signos y síntomas se deben a retención de agua y sodio, los diuréticos
reducen los signos y síntomas de congestión, mejoran la capacidad de ejercicio
y pueden ser titulados de acuerdo con las necesidades a fin de restaurar el
estado de euvolemia y alcanzar un peso seco estimado para el paciente.
La mejoría de los signos y síntomas, se debe alcanzar, en lo posible, sin causar
efectos colaterales adversos como: hipotensión, empeoramiento de la función
renal o alteraciones hidroelectrolíticas (I-A).
No existen estudios clínicos multicéntricos, aleatorizados, controlados, que
hayan evaluado los efectos en los síntomas o en la sobrevida con el uso de
diuréticos; sin embargo el análisis posterior (posthoc) de los estudios SOLVD y
PRAISE, sugiere que la utilización de altas dosis de diuréticos podría aumentar
la mortalidad. En un estudio reciente de Eshaghian y colaboradores, se
demostró una clara asociación entre la dosis de diurético de asa y la mortalidad.
Aunque la furosemida, y en general los diuréticos de asa, producen activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, y
disminuyen la tasa de filtración glomerular, es posible que las dosis más altas se
administren a pacientes con enfermedad avanzada. Se requieren estudios
aleatorizados controlados para dilucidar el efecto sobre la mortalidad.
Los diuréticos siempre deberían suministrarse en conjunto con los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores si son tolerados
(IC).
La dosis inicial de diurético podría incrementarse de acuerdo con las
necesidades a fin de mejorar la congestión. La restitución del estado de volumen
normal, podría requerir múltiples ajustes durante el tiempo, que puede ser
incluso de días o semanas en pacientes con severa sobrecarga de volumen,
especialmente en estado de anasarca.
El aumento en la frecuencia de administración de los diuréticos en dos o tres
veces al día, podría aportar más diuresis, con menos perturbación fisiológica que
una simple dosis alta (Evidencia B).
Los diuréticos se indican en pacientes con síntomas antiguos o recientes de falla
cardíaca (etapa C), especialmente cuando exista retención de líquido (I-C).
Los diuréticos deben ser combinados con restricción moderada de sodio 3 a 4
g/día.
Los diuréticos de ASA, son los agentes preferidos para el uso en la mayoría de
los pacientes con falla cardíaca y retención de líquidos; sin embargo, los
diuréticos tiazídicos, podrían preferirse en pacientes con falla cardíaca
hipertensiva, con leve retención de líquido, debido a que ellos aportan un efecto
anti-hipertensivo más persistente.
El uso de dosis inadecuadamente bajas de diuréticos, podría resultar en
retención de líquidos, lo cual puede disminuir la respuesta de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y puede incrementar el riesgo de
empeoramiento de la retención de líquidos en el tratamiento con
betabloqueadores; contrariamente, el uso inapropiado de dosis altas de
diuréticos, podría llevar a una pérdida importante de volumen, el cual puede
incrementar el riesgo de hipotensión con los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los vasodilatadores, y aumentar el riesgo de
insuficiencia renal; por lo tanto, el uso óptimo de los diuréticos es la piedra
angular de cualquier acercamiento exitoso en el tratamiento de la falla cardíaca.

Uso práctico de los diuréticos

Los diuréticos se administran primordialmente con el fin de eliminar la retención
de líquidos evidenciada clínicamente por la presencia de disnea paroxística
nocturna, ortopnea, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, estertores
crepitantes, ascitis y edema periférico.
En el manejo ambulatorio, se recomienda dar diuréticos de tal forma que se
produzca un gasto urinario que vaya acompañado de una pérdida de peso
generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en lo posible, el peso seco ideal
del paciente.
Si aparece un imbalance hidroelectrolítico, este debería ser tratado de forma
agresiva y los diuréticos deberían continuarse con dosis ajustadas.
Si aparece hipotensión se puede disminuir la rapidez con la cual se está
alcanzando la diuresis pero no eliminarse completamente. La persistente
sobrecarga de volumen, no solamente contribuye a la pobre resolución de los
síntomas, sino que también limita la eficacia y compromete la seguridad de otros
medicamentos utilizados en el tratamiento de la falla cardíaca; por lo tanto, es
fundamental hacer un adecuado control de la sobrecarga de volumen.
Una vez la retención de líquidos se ha resuelto, se recomienda mantener el
tratamiento con diuréticos a la mínima dosis posible o en algunos casos
administrarse de acuerdo con un adecuado control del peso, el cual puede
correlacionarse con retención de líquidos. Esto se debe dar en el contexto de
una adecuada educación al paciente acerca del manejo de los mismos, con
miras a prevenir la recurrencia de la sobrecarga de volumen.
Se pueden prescribir dosis fijas de diuréticos, pero se requerirán ajustes
frecuentes, y en muchos casos, éstos pueden acompañarse de una medición
diaria del peso y en cambios en la dosis del diurético, si el peso disminuye o
incrementa mas allá de un rango pre especificado. Esta estrategia es la
utilización de los diuréticos con base en el peso diario, que se correlaciona
perfectamente con retención o no de líquidos.
La respuesta a los diuréticos, depende de la concentración del medicamento
dentro del aparato urinario; los pacientes con falla cardíaca leve, responden
favorable-
mente a las dosis bajas, debido a que ellos absorben los diuréticos rápidamente
del intestino y liberan el fármaco rápidamente a los túbulos renales.
Sin embargo, cuando la falla cardíaca avanza, la absorción de medicamento
podría ser retardada por el edema intestinal o por la hipoperfusión intestinal; por
tanto, la liberación de la droga y la respuesta a una concentración intratubular
dada, podría estar alterada por una disminución en la perfusión y en la función
renal.
En consecuencia, la progresión clínica de la falla cardíaca, se caracteriza por la
necesidad de dosis mayores de diuréticos.
La alteración de la absorción intestinal de diuréticos en falla cardíaca avanzada,
podría ser superada parcialmente por la administración de diuréticos por vía
intravenosa. La falta de respuesta a dosis altas de diuréticos, podría explicarse
por el consumo de grandes cantidades de sodio en la dieta, disminuyendo los
efectos de los diuréticos, o puede darse adicionalmente por el consumo de
drogas que bloquean los efectos de los diuréticos, como lo son los
antiinflamatorios no esteroides o los inhibidores de la ciclo oxigenasa II.
La resistencia a los diuréticos puede resolverse por la administración
intravenosa, incluyendo el uso de infusión continua ambulatoria o
intrahospitalaria; el uso de dos o más diuréticos en combinación, por ejemplo,
furosemida e hidroclorotiazida, o el uso de diuréticos en conjunto con drogas que
incrementan el flujo plasmático renal como lo son los agentes inotrópicos
positivos o la utilización de vasodilatadores como la nitroglicerina si las cifras de
presión arterial lo permiten, también tiene el potencial de disminuir la resistencia
a los diuréticos.

Complicaciones y riesgos con el uso de diuréticos

Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen: alteración de
electrolitos, depleción de volumen, hipotensión y azoemia. Pueden causar rash y
dificultades en la audición, pero estos son generalmente de tipo idiosincráticos, y
se observan con el uso de dosis muy altas.
Los diuréticos pueden causar una depleción importante de cationes como
potasio y magnesio, los cuales pueden predisponer a los pacientes a arritmias
cardíacas serias, particularmente en presencia de terapia con digital.
El riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas, es mucho mayor cuando se emplean
dos diuréticos en combinación. El déficit de potasio puede corregirse por el uso
en
corto lapso de suplementos de potasio, o si es severo, por la adición de
suplementos de magnesio, concomitante con la administración de inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, solo o en combinación con agentes
retenedores de potasio tales como la espironolactona.
La suplencia de potasio oral a largo plazo, no es necesaria y podría ser peligrosa.
El uso excesivo de diuréticos puede disminuir la presión arterial y alterar la
función renal y la tolerancia al ejercicio. Pero también puede aparecer
hipotensión y azoemia, como resultado del empeoramiento de la falla cardíaca,
la cual puede ser exacerbada por la sobre-utilización de diuréticos si no hay
signos de retención de volumen.
La hipotensión y la azoemia, probablemente podrían estar relacionadas con
depleción de volumen intravascular, y podrían resolverse después de una
reducción de la dosis de diurético o con la utilización de ultrafiltración y
suspensión del medicamento.
Los signos de retención de líquido, hipotensión y azoemia, probablemente son
reflejo del empeoramiento de la falla cardíaca y una disminución en la perfusión
periférica efectiva; este es un signo ominoso en el escenario clínico y amerita
considerar la posibilidad de medidas adicionales más agresivas.
En la tabla 8 se muestran los diuréticos y las dosis recomendadas para el
tratamiento de la falla cardíaca crónica.

Tabla 8. DOSIS DE DIURÉTICOS ORALES

Dosis inicial día (mg) Dosis máxima día

Diureticos de asa
Furosemida 20-40 250-500 mg
Tiazidas
Hidroclorotiazida 25 50-75 mg
Indapamida 2,5 2,5
Ahorradores
de potasio
Enzima convertidora de angiotensina (+)
Enzima convertidora de angiotensina (-)
Enzima convertidora de angiotensina (+)
Enzima convertidora de angiotensina (-)
Espironolactona 12,5-25 50 50 100-200

Diuréticos en estadio D

Muchos pacientes con falla cardíaca avanzada tie-nen síntomas relacionados

con la retención de agua y sodio, y podrían responder de manera favorable a las
intervenciones que restauren este balance; la sobrecarga de volumen puede ser
tratada de forma adecuada con dosis de diuréticos de ASA, combinados con
restricción moderada de sodio, y muchas veces requieren la adición de un
segundo diurético si el paciente aún muestra evidencia de sobrecarga de
volumen. A pesar de estas medidas, generalmente se requiere hospitalización
para un ajuste adicional de la terapia posiblemente incluyendo la administración
concomitante de inotrópicos positivos por vía intravenosa. Esta estrategia puede
traer un marcado incremento en el volumen urinario, pero tal incremento en la
diuresis, con frecuencia se acompaña de empeoramiento de la azoemia, en
especial si el paciente viene siendo tratado con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina.

Si a pesar de ello el grado de disfunción renal es severo o si el edema se hace

resistente al tratamiento, se debe considerar la ultrafiltración o la hemofiltración,
para obtener un adecuado control de la retención de líquidos.
El uso de tales métodos mecánicos para la remoción de fluidos, puede producir
un beneficio clínico importante en pacientes con falla cardíaca resistente a los
diuréticos, y podrían restaurar la pobre respuesta a la dosis convencional de los
diuréticos de ASA. Es ideal hacer las restricciones de líquidos en los pacientes
en relación con el peso, pero en términos generales se hacen restricciones que
oscilan entre 1 a 2 litros de líquido al día.

Antagonistas de la aldosterona
La activación sostenida de la aldosterona, parece desempeñar un papel muy
importante en la fisiopatología de la falla cardíaca; y aunque los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina podrían disminuir la secreción de
aldosterona de forma transitoria, hay otros estímulos diferentes a la angiotensina
II para la producción de esta hormona.
Los bloqueadores de los receptores de la aldosterona, han demostrado ser
efectivos en falla cardíaca postinfarto, quienes ya vienen en terapia estándar
óptima.
Estadio C
La adición de un antagonista de la aldosterona, es razonable en pacientes con
síntomas moderados a severos de falla cardíaca y fracción de eyección del
ventrículo izquierdo disminuida, quienes pueden vigilarse cuidadosamente para
su función renal y las concentraciones de potasio. La creatinina debería ser
menor o igual a 2,5 mg/dL en hombres o menor o igual a 2 mg/dL en mujeres, y
el potasio debería ser menor de 5 mEq por litro (I-B).
La administración de un antagonista de la aldosterona, debería considerarse en
pacientes que sufrieron un infarto agudo del miocardio, con signos y síntomas
clínicos de falla cardíaca y fracción de eyección menor del 40%; los pacientes
deberían estar en terapia estándar óptima, que incluye un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina o un bloqueador del receptor de angiotensina II y
un betabloqueador (I-A).
Las concentraciones de potasio deberían vigilarse a menudo luego de la
iniciación o cambio en la dosis de un antagonista de la aldosterona; el monitoreo
debería ser un reflejo del protocolo seguido en los estudios clínicos (I-A).
En ausencia de hipopotasemia persistente menor de 4 mEq/L, no se aconsejan
los suplementos de potasio, en pacientes que tomen un antagonista de la
aldosterona.
No se recomienda la combinación de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina, más un bloqueador de los receptores de la angiotensina II, más un
bloqueador de los receptores de la aldosterona, por el alto riesgo de hipotensión,
empeoramiento de la función renal o hiperpotasemia (Clase III).
Uso práctico de los antagonistas de la aldosterona
Los niveles de creatinina sérica con frecuencia subestiman la disfunción renal,
sobre todo en pacientes ancianos, en quienes cuando la depuración de
creatinina estimada es menor de 50 mL/min, debería indicar una reducción de la
dosis inicial de espironolactona a 12,5 mg/día o de eplerenone de 25 mg/día.
No debería administrarse un antagonista de la aldosterona cuando la depuración
de creatinina es menor de30 mL/min.
Guía para minimizar el riesgo de hiperpotasemia en pacientes tratados con
antagonistas de la aldosterona
1. El daño en la función renal es un factor de riesgo para hiperpotasemia
durante el tratamiento con antagonistas de la a sivamente, cuando la creatinina
sérica excede 1,6 mg/L, en pacientes ancianos u otros con baja masa muscular,
en quienes la creatinina sérica no refleja de manera adecuada la filtración
glomerular. La determinación de la filtración glomerular o de la depuración de
creatinina, es recomendada y permitiría administrar bloqueadores de los
receptores de la aldosterona si ésta es mayor a 30 mL/min.
2. Los antagonistas de la aldosterona no deberían administrarse en pacientes
con potasio sérico que exceda los 5 mEq/L.
3. Al inicio se recomienda una dosis de 12,5 mg/día de espironolactona o de 25
mg/día de eplerenone, y después incrementarla a 25 mg/día de espironolactona
o 50 mg/día de eplerenone, si esto es apropiado y según los niveles de potasio.
4. El riesgo de hiperpotasemia se incrementa con el uso concomitante de altas
dosis de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador del
receptor de angiotensina II, por tanto se aconseja hacer una vigilancia más
estrecha de los niveles de potasio.
5. El uso de anti-inflamatorios no esteroides o de inhibidores de la ciclo
oxigenasa II, debería evitarse por el riesgo de deterioro de la función renal e
hipercalemia.
6. Los suplementos de potasio deberían descontinuarse o reducirse con el uso
concomitante de bloqueadores de la aldosterona.
7. Se requiere un monitoreo estrecho de los niveles de potasio los cuales
deberían revisarse junto con la función renal al tercer día y a la semana después
del inicio de la terapia con bloqueadores de los receptores de la aldosterona, y al
menos cada mes por los primeros tres meses. La presencia de diarrea y
cualquier otra causa de deshidratación deberían tratarse en forma urgente.
8. La espironolactona debería iniciarse a una dosis de 12,5 a 25 mg/día o
incluso ocasionalmente en días alternos.
9. El eplerenone se usó en un estudio de falla cardíaca post-infarto a dosis de
25 mg/día, con incremento a 50 mg/día.
10. La aparición de niveles de potasio de 5,5 mEq/L o más, sugiere la
suspensión temporal de bloqueadores de los receptores de la aldosterona, o una
reducción de la dosis, a menos que el paciente reciba además suplementos de
potasio, en cuyo caso éste debería suspenderse.
11. La aparición de deterioro de la función renal, debería llevar a una evaluación
cuidadosa del régimen terapéutico que incluye los bloqueadores de los
receptores de la aldosterona y podría considerarse la suspensión del mismo.
12. Los pacientes deberían recibir instrucciones para suspender los antagonistas
de la aldosterona, durante el episodio de diarrea o mientras la terapia con
diuréticos de ASA esté interrumpida.
Uso de betabloqueadores
- Estadio B: los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, deberían utilizarse en todos los pacientes con historia de infarto
agudo del miocardio reciente o antigua, independiente de la fracción de eyección
o de los signos de falla cardíaca (I-A).
Los betabloqueadores se indican en todos los pacientes sin historia de infarto
agudo del miocardio, quienes tengan fracción de eyección ventricular izquierda
reducida, sin síntomas de falla cardíaca; se considera función ventricular
izquierda reducida una fracción de eyección menor del 40% (I-C).
- Estadio C: los betabloqueadores, cualquiera de los aprobados para su
utilización en falla cardíaca que han demostrado reducción en la mortalidad
(bisoprolol, carvedilol y metoprolol succinato nevibolol), están recomendados
para todos los pacientes estables, con signos presentes o historia pasada de
falla cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda reducida, a menos que
exista una contraindicación para su uso o no sean tolerados (I-A).
El uso de betabloqueadores es uno de los mayores avances en el tratamiento de
la disfunción sistólica ventricular izquierda. Esta terapia es bien tolerada por la
mayoría de los pacientes con falla cardíaca, incluso en aquellos con diabetes
mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfermedad vascular
periférica, en quienes no existe contraindicación. No se recomienda la
utilización de metoprolol tartrato en pacientes con disfunción sistólica ventricular
izquierda asintomática o sintomática puesto que no hay evidencia de estudios
clínicos que demuestren beneficios en relación con la mortalidad.

Los betabloqueadores se aconsejan en pacientes con descompensación

cardíaca, sólo después de la optimización de su estado de volumen y
suspensión exitosa de los diuréticos intravenosos y medicamentos vasoactivos
incluyendo soporte inotrópico; de ser posible, la terapia con betabloqueadores
debería iniciarse en la etapa intrahospitalaria, a una dosis baja antes del alta en
el paciente estable (I-E).
La terapia con betabloqueadores se debería utilizar con precaución en pacientes
con diabetes con hipoglucemia recurrente o isquemia de miembros inferiores en
reposo.
Los betabloqueadores no se recomiendan en pacientes con asma o con
broncoespasmo activo (Nivel de evidencia C).

Los betabloqueadores se deben iniciar a dosis bajas y titular en forma gradual

hacia arriba, no más rápido que intervalos de cada una a dos semanas, y
alcanzar las dosis que han demostrado ser efectivas en los estudios clínicos, o
la máxima dosis tolerada, lo cual se alcanza generalmente en 8 a 12 semanas.
Los pacientes que desarrollan síntomas de falla cardíaca u otros efectos
colaterales durante la titulación al alta, pueden requerir un ajuste de las dosis de
diuréticos o medicación con vasoactivos concomitantes.
Algunos pacientes podrían requerir un intervalo mucho más prolongado de
titulación al alta, reducciones temporales en las dosis de betabloqueadores o en
raros casos, el retiro de la terapia (Evidencia B)
.
Se recomienda que la terapia con betabloqueadores se debe continuar en la
mayoría de los pacientes que experimentan exacerbación sintomática de la falla
cardíaca (Evidencia C); podría considerarse una reducción temporal de la dosis
en esta situación, pero, en lo posible, debería evitarse la suspensión abrupta en
pacientes con exacerbaciones sintomáticas (Evidencia C).
Si se continúa o se reduce el betabloqueador, éste debería reiniciarse o la dosis
debería incrementarse en forma gradual antes de que el paciente sea dado de
alta (Evidencia B).

En el tratamiento con betabloqueadores se debe tener un monitoreo estrecho

para cambios en los signos vitales y los síntomas durante la titulación al alta,
debido
a que en la fase inicial de la terapia los betabloqueadores pueden causar algún
grado de retención de líquidos, lo cual podría detectarse a tiempo con la
medición diaria del peso del paciente, en cuyo caso podría aumentarse la dosis
de diuréticos en el momento de detectar incrementos súbitos de peso, hasta que
éste se restaure a los niveles pre-tratamiento.
En estos casos, el incremento planeado en la dosis de betabloqueador, debería
retardarse hasta que cualquiera de los efectos adversos observados con las
dosis anteriores haya desaparecido.
Datos recientes muestran que la terapia con betabloqueadores puede iniciarse
con seguridad antes de la salida del paciente en forma intra-hospitalaria,
evaluando que en ese momento no requieran terapia inotrópica intravenosa para
falla cardíaca.
Es importante recalcar que los médicos de cuidado primario, deberían hacer los
esfuerzos necesarios con miras a obtener las dosis objetivo de
betabloqueadores que han demostrado ser efectivas en la mayoría de los
estudios clínicos, con el fin de que, una vez ésta se obtenga, los pacientes
puedan continuar su terapia de largo plazo con ese beta bloqueador y haya muy
poca dificultad.

Se les debe advertir a los pacientes que la respuesta al

medicamentogeneralmente aparece en forma gradual y puede requerir de dos a
tres meses antes de que el beneficio clínico sea aparente.
El retiro abrupto del tratamiento con betabloqueadores en pacientes con falla
cardíaca, puede llevar a un deterioro clínico, y por ello debe evitarse; en el
evento de que un paciente presente descompensación de falla cardíaca y reciba
periódicamente terapia con betablo-queadores (por más de tres meses) y se
requiera soporte inotrópico, se deben utilizar aquellos inotrópicos cuyo efecto
sea mediado independientemente de los receptores beta, por ejemplo,
inhibidores de la fosfodiesterasa, tales como milrinone o medicamentos
sensibilizadores de los canales del calcio como levosimendan. Una vez
estabilizado el paciente, deben reajustarse nuevamente los betabloqueadores,
con miras a reducir el riesgo subsiguiente de deterioro clínico.

Uso práctico de los betabloqueadores

El tratamiento con betabloqueadores puede acompañarse de sensación general
de fatiga o debilidad; en muchos casos, esta sensación se resuelve espontánea
mente dentro de varias semanas sin ningún tipo de tratamiento, pero en algunos
pacientes esto podría ser lo suficientemente severo como para limitar el
incremento de la dosis e incluso en algunos casos requiere el retiro del
tratamiento. En muchos otros esta sensación de fatiga puede manejarse por una
reducción en la dosis del beta bloqueador o incluso una reducción del diurético
que lo acompaña; solamente se debe reducir la dosis o descontinuar el uso del
betabloqueador, en presencia de fatiga, si ésta se acompaña por evidencia
clínica de hipoperfusión periférica.
La reiniciación un tiempo más tarde o con un betabloqueador diferente, podría
ser exitosa en muchos casos.

Bradicardia y bloqueo cardíaco

La reducción de la frecuencia cardíaca y el retardo de la conducción producido
por los betabloqueadores, es asintomático en general, y por ello no requiere
ningún tipo de tratamiento; sin embargo, si la bradicardia se acompañada por
mareo o sensación de pre-síncope o si aparece un bloqueo A-V de II a III grado,
el médico debería reducir la dosis de betabloqueador, considerar la posibilidad
de interacción con otros medicamentos y pensar en descontinuarlos. El papel de
la terapia con marcapaso con o sin terapia de resincronización cardíaca, con
miras a permitir el uso de betabloqueadores, es en este momento desconocido a
la luz de la evidencia clínica, pero es fundamental considerarlo dado que la
implantación de marcapasos en estos pacientes facilita la utilización de dosis
mayores de betabloqueadores que son las que tienen impacto en la reducción
de la morbi-mortalidad cardiovascular en falla cardíaca.

Hipotensión
Los betabloqueadores, especialmente los que tienen acción alfa-1, pueden
producir hipotensión la cual usualmente es asintomática, pero en algunos casos
pueden producir síntomas. Estos betabloqueadores con acción alfa-
1bloqueadora, tienen efectos vasodilatadores, los cuales se observan dentro de
las primeras 24 a 48 horas
después de las primeras dosis, o en los primeros incrementos en la dosis, y
generalmente desaparecen con dosis repetidas sin ningún cambio en la misma.
Con miras a minimizar el riesgo de hipotensión por la administración de
betabloqueadores, debería separar-se la administración de éstos con la de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, dándolos a diferentes
momentos del día; si esto es inefectivo y continúa la hipotensión, podría
requerirse una reducción temporal en la dosis del inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina y no en la del betabloqueador.
Los síntomas de hipotensión también pueden reducirse o resolverse luego de
una disminución en la dosis del diurético, especialmente en pacientes quienes
están ya depletados de volumen.

Uso de digitálicos
Los digitálicos están indicados en fibrilación auricular y cualquier grado de falla
cardíaca sintomática, bien sea esta o no causante de disfunción ventricular
izquierda; los digitálicos disminuyen la respuesta ventricular en reposo, la cual
mejora la función ventricular y los síntomas (I-B).
La combinación de digoxina y un betabloqueador, parece ser superior a
cualquier agente solo por aparte, en pacientes con fibrilación auricular (IIa-B).
La digoxina, no tiene ningún efecto en la mortalidad, pero podría reducir las
hospitalizaciones, y particularmente las hospitalizaciones por empeoramiento de
la falla cardíaca en pacientes con falla cardíaca causada por disfunción sistólica
ventricular izquierda y en ritmo sinusal, que vienen siendo tratados con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores y
diuréticos (IIa-A).
La dosis de digoxina debería basarse en el índice de masa corporal, la función
renal y la medicación concomitante, la cual debería ser de 0,125 mg/día en la
mayoría de pacientes, y los niveles de digoxina sérica deberían ser menor de 1
ng/mL (Evidencia C).
La digital ha demostrado que puede mejorar los síntomas, la calidad de la vida y
la tolerancia al ejercicio en pacientes con leve a moderada falla cardíaca; estos
beneficios, han sido independientes del ritmo subyacente ya sea sinusal o de
fibrilación auricular, la causa de falla cardíaca ya sea isquémica o no isquémica,
o la terapia concomitante con o sin inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
La digoxina no ha demostrado tener ningún efecto en dos a cinco años en la
mortalidad, pero modestamente redujo los riesgos combinados de muerte y
hospitalización. En un reciente reanálisis del estudio DIG, se demostró que la
administración de digoxina para mantener niveles séricos de 0,5-0,9 ng/mL,
disminuye la mortalidad con un RR de 0,77 (IC 95% 0,67-0,89) y la
hospitalización por cualquier causa y por falla cardíaca.

Uso práctico de la digital en falla cardíaca

1. Considere la adición de digoxina en pacientes con persistencia de síntomas
de falla cardíaca a pesar de la terapia óptima con diuréticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina o bloqueador del receptor de angiotensina
II y betabloqueadores.
2. Si un paciente toma digoxina pero no un inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina o un betabloqueador, el tratamiento con digoxina no debería
retirarse, pero se debería adicionar una adecuada terapia que incluya inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de
angiotensina II y betabloqueadores.
3. El control de la respuesta ventricular en un paciente con fibrilación auricular y
falla cardíaca, es más recomendado con terapia combinada con digoxina más un
betabloqueador.
4. La digoxina no se recomienda ni se indica, como terapia primaria para la
estabilización de pacientes con una exacerbación aguda de la falla cardíaca
sintomática. Tales pacientes deberían recibir primero un tratamiento apropiado
para la falla cardíaca, usualmente por vía intravenosa, y la terapia con digoxina
podría iniciarse después de la estabilización y como parte de un esfuerzo para
establecer una estrategia de tratamiento a largo plazo.
5. Los pacientes no deberían recibir digoxina si tienen bloqueo aurículo-
ventricular o sinusal significativo, a menos que el bloqueo se haya manejado con
un marcapasos permanente.
6. La digoxina debería utilizarse con cautela en pacientes que estén utilizando
otros medicamentos que pueden disminuir la función del nodo aurículo-
ventricular o sinusal, o que puedan afectar adversamente los niveles de digoxina,
por ejemplo, amiodarona.

Iniciación y mantenimiento de la digital

La terapia con digoxina se inicia comúnmente con una dosis de 0,125 a 0,25
mg/día. Las dosis bajas (0,125 mg/diarios o cada día intermedio), deberían
usarse inicialmente si el paciente tiene más de 70 años de edad, alteración de la
función renal o bajo índice de masa corporal.
Las dosis más altas (de 0,375 a 0,50 mg/día), raras veces son necesarias en el
manejo de pacientes con falla cardíaca.
No existe ninguna razón para utilizar dosis de carga de digoxina a la terapia
inicial en pacientes con falla cardíaca.

En casos seleccionados es posible utilizar digoxina intravenosa; por ejemplo en

pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular elevada, en dosis de 15
Mcg/kg en 30 minutos, permite controlar la respuesta ventricular por su rápida
acción cronotrópica negativa.
En pacientes con pobre tolerancia a la vía oral secundario a síntomas
dispépticos por hipoperfusión del lecho esplácnico, se podría considerar también
la digoxina vía intravenosa. Las dosis de digoxina que obtengan concentraciones
del medicamento en plasma en el rango de 0,5 a 1 ng/mL, son las dosis
sugeridas de este fármaco dada la evidencia limitada que se tiene al respecto.

Riesgo del tratamiento con digital

La digoxina es bien tolerada en la mayoría de los pacientes; sus principales
efectos adversos ocurren cuando se administran grandes dosis; sin embargo
éstas no suelen ser necesarias para producir beneficio clínico.
Los mayores efectos cardíacos adversos de la digoxina incluyen:
• Arritmias cardíacas (ectopias y ritmo cardíaco de reentrada y bloqueo A-V).
• Síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómito).
• Síntomas neurológicos (disturbios visuales, desorientación y confusión).
La toxicidad digitálica manifiesta, se ve comúnmente con niveles de digoxina
séricos mayores de 2 ng/mL; no obstante, la toxicidad podría ocurrir con niveles
de digoxina más bajos, en especial si la hipocalemia, la hipomagnasemia o el
hipotiroidismo coexisten en el paciente con falla cardíaca. Es importante
recordar que los niveles mayores de 1,2 ng/mL se asocian con mayor mortalidad.
Otros medicamentos como claritromicina, eritromicina, amiodarona, itraconazole,
ciclosporina, verapamilo o quinidina pueden incrementar los niveles séricos de
digoxina y así la probabilidad de una toxicidad por digitálicos.
Un análisis del estudio DIG, sugirió que las mujeres podrían no beneficiarse de
la terapia con digoxina y tener mayor riesgo de muerte. Pese a ello, en otro
análisis reciente del mismo estudio, se demostró igual beneficio en hombres y
mujeres.
La digoxina debería usarse con precaución o en lo posible no usarse, en
pacientes post-infarto agudo del miocardio, particularmente si tienen isquemia
activa (II-A).
Antiarrítmicos en falla cardíaca

Las arritmias ventriculares son comunes en pacientes con falla cardíaca y la

muerte cardíaca súbita aún representa una proporción significativa de la
mortalidad en este síndrome. A pesar de varias observaciones clínicas, la
terapia antiarrítmica permanece inefectiva para reducir la mortalidad en
pacientes con falla cardíaca; adicionalmente, la mayoría de los antiarrítmicos ha
demostrado tener efectos hemodinámicos adversos, suficientes para tener
consecuencias negativas en los pacientes con falla cardíaca.
Los antiarrítmicos diferentes a los betabloqueadores, generalmente no están
indicados en pacientes con falla cardíaca. En pacientes con fibrilación auricular
(rara-mente flutter) y taquicardia ventricular sostenida o no sostenida, podría
estar indicado el tratamiento con agentes antiarrítmicos
.
Antiarrítmicos clase I
Los antiarrítmicos clase I deberían evitarse dado que pueden provocar arritmias
ventriculares fatales, tienen efectos hemodinámicos adversos y reducen la
sobrevida en falla cardíaca (III-B).

Antiarrítmicos clase II
Los betabloqueadores reducen la muerte cardíaca súbita en pacientes con falla
cardíaca (I-A). Los beta-bloqueadores también podrían estar indicados solos o
en combinación con amiodarona o con terapia no farmacológica, en el manejo
de la taquicardia ventricular sostenida o no sostenida (IIa-C).

Antiarrítmicos clase III

Amiodarona
La amiodarona es efectiva contra la mayoría de las arritmias ventriculares y
supraventriculares (I-A). Ésta podría restaurar y mantener el ritmo sinusal en
pacientes con falla cardíaca y fibrilación auricular, incluso en presencia de
agrandamiento auricular izquierdo, o mejorar el éxito de la cardioversión
eléctrica. La amiodarona es el único agente antiarrítmico, sin efecto inotrópico
negativo relevante.
La administración rutinaria de amiodarona en pacientes con falla cardíaca, no
está justificada (III-A).
Los agentes antiarrítmicos, incluyendo la amiodarona, no están recomendadas
para la prevención primaria de muerte cardíaca súbita en pacientes con falla
cardíaca (Evidencia A).
En pacientes con falla cardíaca y un cardiodesfibrilador implantable, podría
considerarse la amiodarona a fin de reducir la frecuencia de descargas
repetitivas (Evidencia C).
Los pacientes que toman amiodarona y digoxina o warfarina, deberían tener un
monitoreo cuidadoso a fin de evitar los efectos adversos de estas combinaciones,
y el ajuste de las dosis de estos medicamentos debería basarse en los
parámetros de laboratorio. La dosis usual es de 100 a 200 mg/día. Los efectos
colaterales obligan a suspender la terapia hasta en 41% de los casos; las
causas más frecuentes son híper e hipotiroidismo, hepatotoxicidad, fibrosis
pulmonar, fotosensibilidad y neuropatía.

Dofetilide
Este medicamento clase III, ha sido aprobado para el tratamiento de la fibrilación
auricular; actúa bloqueando los canales de potasio e incrementando el intervalo
QT. Puede ser utilizado con precaución en pacientes con falla cardíaca. El
estudio DIAMOND (Danish Inves-tigations of Arrhytmia and Mortality on
Dofetilide) incluyó
1.518 pacientes que estaban hospitalizados por falla cardíaca con clase
funcional III o IV. Durante el segui-miento a 18 meses, no se encontró diferencia
en la mortalidad entre el grupo tratado con dofetilide y el grupo placebo; sin
embargo, el grupo de dofetilide, presentó menos rehospitalizaciones por
exacerbación de la falla cardíaca, 30% comparado con 38% del grupo placebo,
posiblemente como resultado de la reducción de la fibrilación auricular durante el
segui-miento. El dofetilide, es un antiarrítmico que puede utilizarse en pacientes
seleccionados con falla cardíaca y función renal conservada. El inicio del
tratamiento debe hacerse bajo monitoría electrocardiográfica durante 72 horas
para vigilar el comportamiento del QT.

Sotalol
Es un antiarrítmico clase III similar al dofetilide, que bloquea la corriente de
potasio, pero además es un potente betabloqueador. Este medicamento, no ha
sido estudiado específicamente en pacientes con falla cardíaca. Según el
estudio SWORD, en sobrevivientes de un infarto del miocardio con disfunción
ventricular severa, el uso de d-Sotalol incrementó la mortalidad. El sotalol causa
Torsade de pointes, con incidencia similar a la del dofetilide, y puede agravar
bradiarritmias en pacientes con falla cardíaca.

Otros antiarrítmicos
Adenosina
Es un nucleótido endógeno que cuando se administra por vía intravenosa,
disminuye la conducción en el nodo aurículo-ventricular. Debe considerarse
como medica-mento de primera elección en pacientes con taquicardia
supraventricular paroxística, sobre todo en presencia de falla cardíaca o si se
desconoce la fracción de eyección.
Su efectividad para revertir taquicardias por reentrada en el nodo AV o por vías
de conducción anormales, es del 95%. La dosis habitual es de 6 mg, seguida, si
es necesario, de una dosis de 12 mg tres minutos después.
Los efectos adversos incluyen rubor facial, cefalea, opresión torácica, disnea,
diaforesis, mareo, hormigueo y náuseas.
Anticálcicos
Los antagonistas del calcio no están recomendados para el tratamiento de la
falla cardíaca causada por disfunción sistólica; el diltiazem y el verapamilo en
particular, no están recomendados, porque tienen un efecto inotrópico negativo;
adicionalmente, la adición a un betabloqueador podría empeorar la disfunción
sistólica ventricular y potenciar el riesgo de bradicardia severa o bloqueo AV (III-
C).
Anticálcicos como felodipino o amlodipino, adicionados al tratamiento estándar
de la falla cardíaca, no mejoran los síntomas ni impactan la sobrevida (III-A),
pero la seguridad de felodipino y amlodipino a largo plazo, indica un efecto
neutral en la sobrevida en los pacientes con falla cardíaca y por lo tanto, podría
ofrecer una alternativa segura para el tratamiento de la hipertensión arterial
concomitante o la angina no controlada por nitratos y betabloqueadores en estos
pacientes con falla cardíaca.
Agentes antitrombóticos
El tratamiento con warfarina (INR 2,0-3,0), está indicado en pacientes con falla
cardíaca y fibrilación auricular crónica o paroxística documentada (I-A) o historia
de embolismo pulmonar o sistémico, incluyendo evento cerebrovascular o
isquemia cerebral transitoria, a menos que esté contraindicada (Evidencia C).
Los pacientes con miocardiopatía sintomática o asintomática, de origen
isquémico y gran infarto reciente anterior documentado o infarto reciente con
trombo intraventricular, deberían ser tratados con warfarina (INR 2,0-3,0),
durante los tres primeros meses post-infarto, a menos que esté contraindicada
(Evidencia B).
Otros pacientes con miocardiopatía dilatada de origen isquémico o no isquémico
y trombo intracavitario, deberían considerarse para anticoagulación crónica,
dependiendo de características del trombo, tales como tamaño, movilidad y
grado de calcificación (Evidencia C).
Existe poca evidencia para demostrar que la terapia antitrombótica modifica el
riesgo de muerte o evento cardiovascular en pacientes con falla cardíaca,
excepto para las que tienen indicaciones demostradas.
Después de un infarto de miocardio, se recomiendan ácido acetil salicílico o
anticoagulantes orales, como profilaxis secundaria (IIa-C).
La terapia anticoagulante debería ser administrada bajo las condiciones más
estrictas de control, con un monitoreo planeado y ojalá por parte de una
adecuada clínica de anticoagulación.
Los pacientes con falla cardíaca son de alto riesgo para eventos
tromboembólicos. El gasto cardíaco bajo con estasis sanguínea en las cámaras
dilatadas, la pobre contractilidad y la fibrilación auricular son factores que
predisponen al tromboembolismo.
En general, la frecuencia de complicaciones tromboembólicas en falla cardíaca
es baja, de tal forma que esto limita el efecto benéfico potencial de la
anticoagulación o la terapia antitrombótica en estos pacientes.
En ausencia de indicaciones de anticoagulación con warfarina, ésta podría
considerarse en miocardiopatía dilatada y fracción de eyección menor del 35%,
con una cuidadosa evaluación de los riesgos contra los beneficios (Evidencia C).
Hidralazina y dinitrato de isosorbide

En un estudio a gran escala, que comparó la combinación de vasodilatadores

con placebo, el uso de hidralazina y dinitrato de isosorbide, redujo la mortalidad
pero no las hospitalizaciones en pacientes con falla cardíaca tratados con
digoxina y diuréticos, pero sin inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o
betabloqueadores; sin embargo, en otro estudio en gran escala en el que se
comparó la combinación de un vasodilatador con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina, este último fue superior y produjo un efecto más
favorable en la sobrevida de los pacientes.
En caso de intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina II, la combinación
de hidralazinanitrato, podría titularse a fin de reducir la mortalidad y la morbilidad,
y mejorar la calidad de vida (IIa-b); la combinación de dinitrato de isosorbide-
hidralazina se recomienda como parte de la terapia estándar, en adición a los
betabloqueadores y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
para pacientes de raza negra con disfunción sistólica ventricular izquierda.

• Clase funcional III y IV (Evidencia A). • Clase funcional II (Evidencia B).

La combinación de dinitrato de isosorbide e hidralazina, podría considerarse en
pacientes que no sean de raza negra, con disfunción sistólica ventricular
izquierda, quienes permanezcan sintomáticos a pesar de una terapia estándar
óptima (Evidencia C).

Falla cardíaca con función sistólica preservada (disfunción diastólica)

Del total de pacientes con insuficiencia cardíaca, aproximadamente el 50% tiene
un corazón con función sis-tólica conservada y válvulas funcionalmente sanas.
El pronóstico, manejo y tratamiento de este grupo de pacientes es distinto, por lo
cual su diferenciación resulta muy importante.

La disfunción diastólica, ocurre cuando se altera el llenado ventricular por

disminución de la relajación en la diástole temprana, por reducción de la
distensibilidad o por ambos mecanismos.
Habitualmente el volumen minuto cardíaco en reposo es normal. La disfunción
diastólica, es una condición crónica cuya frecuencia es mayor y en relación
directa al incremento de la edad, y más en mujeres ancianas. Se observa igual
en patologías que alteran la función o la composición del miocardio, como ocurre
con la isquemia y/o la necrosis, la hipertrofia y la fibrosis primaria o secundaria a
la hipertensión arterial y otras situaciones menos frecuentes como las
enfermedades del endocardio (fibroelastosis), del pericardio (constricción,
taponamiento) y enfermedades menos frecuentes de tipo infiltrativo (amiloidosis,
hemocromatosis).
El diagnóstico inicial se basa en la presencia de síntomas y signos de falla
cardíaca, que se relacionen con un incremento de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo y en presencia de una fracción de eyección preservada; esta
situación debe evaluarse con un ecocardiograma Doppler.
Se reconocen dificultades para el diagnóstico, cuando la disfunción diastólica
ocurre en presencia de disfunción sistólica.
A diferencia de lo que ocurre con la falla cardíaca por disfunción sistólica, hay
pocas publicaciones cuyos resultados permitan guiar la terapia; las
investigaciones controladas son pequeñas o no muestran conclusiones.

Como excepción hay una publicación reciente sobre el uso de candesartán

(antagonista del receptor de la angiotensina II) en pacientes con falla cardíaca y
función ventricular izquierda preservada, donde infortunadamente no se evaluó
si había o no disfunción diastólica, de manera que parte de los resultados se
podrán inferir para el grupo de pacientes con fracción de eyección conservada y
disfunción diastólica. En el estudio CHARMpreserved, donde los objetivos
primarios fueron la muerte cardiovascular o la hospitalización por falla cardíaca,
se aleatorizaron 3.023 pacientes a candesartán versus placebo, quienes de base
recibían el tratamiento convencional elegido. Los resultados en cuanto a la
muerte cardiovascular, fueron iguales en ambos grupos; sin embargo, el grupo
de candesartán mostró menos hospitalizaciones por falla cardíaca (p: 0,017), lo
cual permitió concluir que este medicamento tiene un efecto moderado en la
prevención de la hospitalización en los pacientes con falla cardíaca y función
sistólica conservada (fracción de eyección mayor al 40%).
Las recomendaciones generales del tratamiento de la falla cardíaca diastólica
continúan siendo guiadas por el control de las enfermedades que generan
disfunción diastólica; por ejemplo en el caso de hipertensión arte-rial, la
restricción de sal, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina II o bloqueadores de los receptores de angiotensina II serían las
recomen-daciones, entre otras, para el tratamiento de la disfunción diastólica en
pacientes con hipertensión arterial. En síntesis, en la falla cardíaca diastólica el
tratamiento sería control y manejo de la enfermedad de base.
Recomendaciones y evidencia para el tratamiento de la falla cardíaca y la
función sistólica preservada

Clase I
1. Control de la hipertensión arterial (Nivel A).
2. Control de la respuesta ventricular en presencia de fibrilación auricular (Nivel
C).
3. Diuréticos para el control de la congestión pulmonar y el edema periférico
(Nivel C).

Clase II a
1. Revascularización miocárdica en falla cardíaca con función sistólica
preservada y con enfermedad coronaria, en quienes los síntomas o la evidencia
de isquemia tienen un efecto adverso sobre la función diastólica (Nivel C).
2. Asociación de un bloqueador del receptor de angiotensina II al tratamiento
elegido si no hay contraindicaciones y la situación hemodinámica lo permite
(Nivel B).

Clase II b
1. Restaurar el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular (Nivel C).
2. Uso de betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina II
o antagonista de los receptores de angiotensina II, en pacientes no hipertensos
o con mínimos síntomas de insuficiencia cardíaca (Nivel C).
3. Digitálicos para disminuir síntomas (Nivel C).Terapia de resincronización para
falla cardíaca.
Aproximadamente el 20% de todos los pacientes con falla cardiaca y más del
30% con síntomas moderados o severos, tienen un retardo en la conducción
ínter e intra ventricular con duración del QRS > 120 mseg, que puede llevar a
disincronía mecánica de la contracción ventricular derecha e izquierda. La
disincronía se asocia con pronóstico adverso, como lo han publicado varios
registros internacionales. Estos estudios demostraron la relación entre la
prolongación del QRS y la mortalidad; un QRS mayor a 140 mseg se asocia con
mayor mor-talidad de cualquier causa y por muerte súbita. Por lo tanto, mientras
más amplio sea el QRS mayor es la tasa de muerte súbita (los pacientes con
QRS mayor a 200 mseg tienen cinco veces mayor mortalidad que aquellos con
QRS menor a 90 mseg). Basados en estos hallazgos, los autores concluyen que
el electrocardiograma en reposo, es un marcador potente, económico y
accesible para el pronóstico de pacientes con cualquier tipo de miocardiopatía
dilatada.
La prolongación de la duración del QRS tiene consecuencias adversas en el
desempeño cardíaco debido a la disincronía atrio-ventricular (AV), intra-
ventricular e ínter-ventricular. La disincronía intra-ventricular parece ser la más
importante y ésta resulta en una disminución del dP/dT máximo, en un
incremento en la regurgitación mitral y en la reducción en los tiempos de llenado
diastólico. El resultado neto es un disturbio en las presiones y los volúmenes
transeptales, lo que causa deflexiones septales anormales y reducida
contribución del septum
interventricular (de la pared septal) al desempeño del ventrículo izquierdo. La
disincronía AV prolonga el tiempo de contracción isovolumétrica y reduce el
tiempo de vaciamiento (llenado) sistólico. Una consecuencia de ello es el
incremento en la regurgitación mitral presistólica con una reducción en el gasto
cardíaco anterógrado.Por último, la disincronía interventricular provoca disturbios
en la interdependencia ventricular, lo que resulta en reducción del llenado
ventricular izquierdo.Reversar las consecuencias adversas de la prolonga-ción
del QRS en falla cardíaca debe parecer un objetivo obvio en el tratamiento. La
terapia de resincronización cardíaca (TRC) debería corregir parcial o totalmente
la disincronía AV, intra-ventricular e inter-ventricular, y pro-vocar un mejor
desempeño cardíaco. Los resultados de estudios previos de TRC, dan soporte a
esta hipótesis (mejoría mecánica y de los parámetros hemodinámicos en los
pacientes con falla cardíaca y con prolongación del QRS).
Estas observaciones apoyan evaluar el efecto de restaurar la sincronía cardíaca
con estimulación biventricular (TRC) y evaluar el impacto de la TRC-D en
pacientes con falla cardíaca sintomáticos, con disfunción sistólica y duración del
QRS prolongada, sobre los síntomas, la progresión de la enfermedad, la
morbilidad y la mortalidad.

Razón de la resincronización cardíaca

Ésta se basa en la hipótesis que la presencia de un retardo en la conducción
intraventricular (manifestada por un QRS prolongado) en pacientes con falla
cardíaca debido a la disfunción sistólica, puede empeorar la falla y causar
disincronía ventricular, y en consecuencia reducir la eficacia de la contracción.
El soporte para esta hipótesis viene de varios estudios observacionales que
muestran que la presencia del retardo en la conducción intraventricular, se
asocia con empeoramiento de los síntomas y de la clase funcional, y un
pronóstico más pobre cuando se compara contra grupos de control similares. El
metabolismo de la gluco-sa también está disminuido en el septum
interventricular en los pacientescon bloqueo de rama izquierda; esta
anormalidad es restaurada en los pacientes con TRC.Se estima que
aproximadamente el 8% al 15% de los pacientes con falla cardíaca avanzada,
necesitan marcapasos por bradicardia sintomática. Tales pacientes tienen un
riesgo mayor de mortalidad o deben ser llevados a trasplante cardíaco debido a
una disfunción de bomba progresiva; el riesgo a un año fue de 49% vs.15% en
pacientes sin marcapasos. Esta diferencia se debe, en parte, a la contracción
disincrónica causada por la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho.
Por eso en la actualidad se recomienda en todos los pacientes y en particular en
los aquellos con falla cardíaca, la implantación del electrodo ventricular derecho
en el septum alto, para hacer más fisiológica la despolarización de ambos
ventrículos y de esta forma disminuir la disincronía intra e interventricular.
Hoy está bajo investigación si dichos pacientes deberían llevarse a una
"actualización" para alcanzar la resincronización con la adición de un electrodo
en el ventrículo izquierdo. En pacientes con falla cardíaca y fibrilación auricular
con respuesta ventricular alta a pesar de tratamiento farmacológico, la ablación
por radiofrecuencia de la unión AV, con el consiguiente bloqueo a fin de frenar la
respuesta ventricular elevada, y esto asociado a una estimulación biventricular
crónica con marcapasos, ha demostrado beneficios significativos.

Efecto en la función contráctil

La terapia de resincronización cardíaca mejora la función contráctil del ventrículo
izquierdo. Esto se demos-tró en un análisis del estudio MIRACLE en el cual se
obtuvieron ecocardiogramas Doppler en 323 pacientes al inicio, a los 3 y a los 6
meses de terapia. A los 6 meses hubo un incremento significativamente mayor
en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con estimulación biventricular
que sin ella (3,6% vs. 0,4%). Este cambio fue independiente del uso de
betabloquedores, pero fue significativamente más marcado en la miocardiopatía
no isquémica. La terapia de resincronización cardíaca también mejora de
manerasignificativa la coordinación de la contracción global.
En contraste con otras terapias que incrementan la contracción miocárdica, la
estimulación biventricular reduce las demandas de energía miocárdica y el
consu-mo de oxígeno; así, se incrementa la eficiencia miocárdica.
Aunque marcadores de activación simpática como la norepinefrina sérica y la
variabilidad de la frecuencia cardíaca, a menudo varían directamente con la
severidad de la falla cardíaca, éstos no tienen un cambio pre-decible en los
pacientes con terapia de resincronización cardíaca, pero sí es consistente la
mejoría de la función contráctil.
Remodelamiento ventricular reverso
Datos del estudio MIRACLE sugieren que la estimulación biventricular se asocia
con un remodelamiento ventricular reverso (cambios en mejoría en la forma del
ventrículo izquierdo y disminución de los volúmenes ventriculares y mejoría en la
fracción de eyección), en pacientes con falla cardíaca. Dicha estimulación
produ-ce una disminución significativa en las dimensiones de fin de sístole y de
fin de diástole del ventrículo izquierdo, además de una disminución significativa
en el área de regurgitación mitral y en la masa ventricular izquierda, todos los
cuales son signos de remodelamiento reverso.
Al igual que los efectos en la función contráctil ya descritos, estos cambios son
independientes del uso de betabloqueadores y son más marcados en
miocardiopatía no isquémica. El remodelamiento reverso también se observó en
los estudios CONTAK CD, PATH-CHF, VIGOR CHF. En el estudio PATH-CHF
los volúmenes de fin de diástole basales fueron significativamente más
pequeños en aquellos que exhibieron remodelamiento reverso con la
estimulación biventricular, en comparación con aquellos que no tuvieron una
reducción en el volumen ventricular izquierdo. La ecocardiografía tisular Doppler,
sugiere que el mayor mecanismo benéfico es la mejoría en la sincronía
mecánica.
Estudios clínicos
Los estudios iniciales que llevaron a la aprobación de la terapia de
resincronización cardíaca en Europa y Canadá, utilizaron electrodos epicárdicos,
los cuales tienen un gran riesgo de falla en la captura con la estimulación crónica
y además requieren toracotomía y anestesia general. Esto se asocia con un
riesgo operatorio más grande que un sistema transvenoso que canaliza el seno
coronario, para de esta forma estimular el ventrículo izquierdo a través de una
vena coronaria; idealmente, la que se encuentra en la pared lateral alta de dicho
ventrículo. El desarrollo de un electrodo transvenoso diseñado para el seno
coronario para estimulación crónica del ventrículo izquierdo, ha simplificado el
procedimiento, disminuyendo el riesgo operatorio, aunque puede tener
complicaciones como la perforación o disección del seno coronario y siempre
deben realizarlo sólo operadores experimentados.
Estudios controlados de terapia de resincronización cardíaca sola o en
combinación con cardiodesfibrilador implantable automáticoLa tabla 9 resume el
diseño, los criterios de inclusión y los resultados de los mayores estudios
controlados de terapia de resincronización cardíaca y TRC-D en falla cardíaca.
En general, muchos de estos estudios tienen criterios de inclusión similares: falla
cardíaca sintomática en clase III a IV de la NYHA, fracción de eyección menor a
35%, duración de QRS prolongado (> 130 a > 150 mseg), exclusión de
pacientes que tienen indicación de marcapasos de otro tipo y estabilidad de la
falla cardíaca con tratamiento farmacológico óptimo al momento de la inclusión.
La mayoría de estos estudios fueron diseñados para evaluar la seguridad y/o
eficacia de la terapia de resincronización cardíaca o TRC-D. A excepción del
PAVE (Post AV Nodal Ablation Evaluation) y el MUSTIC AF (Multisite in
Cardiomyopathy-Atrial Fibrillation), los estudios que se enumeran en la tabla 9
excluyeron fibrilación auricular crónica. Sólo los estudios CARE HF (Cardiac
Resynchronization in HF) y
COMPANION (Comparison of Medical Therapy Pacing and Defibrillation in HF)
delinearon morbilidad y mortalidad como puntos finales primarios. Los demás
tuvieron como punto final de eficacia primaria, la calidad de vida, la mejoría en la
capacidad de ejercicio y la disminución del número de hospitalizaciones. (Figura
7).

Figura 7. Hospitalizaciones por falla cardiaca con terapia de

resincronización cardíaca vs. controles.

En resumen, se ha demostrado claramente que la terapia de resincronización

cardíaca confiere una reducción del riesgo relativo del 20% en todas las causas
de mortalidad (principalmente por falla cardíaca) y una reducción del 35% en el
número de hospitalizaciones de los pacientes por falla cardíaca con clase
funcional III -IV de NYHA que están con manejo farmacológico óptimo y QRS
prolongado. Mientras datos preliminares sugieren beneficios similares en
pacientes sintomáticos con clase funcional II de la NYHA, esta conclusión se
basa en resultados de pocos estudios, por lo cual son necesarios datos de
estudios adicionales para hacer esta recomendación de forma rutinaria, pero
podría utilizar se en casos específicos. En la tabla 10 se dan las
recomendaciones más aceptadas y su nivel de evidencia para la terapia de
resincronización cardíaca.

Tabla 10.RECOMENDACIONES PARA IMPLANTE DE RESINCRONIZADOR

CARDÍACO

Tipo de pacientes Nivel de evidencia

y grado de recomendación

Pacientes con falla cardíaca, con FE IA

< 35% y duración del QRS > 120 mseg
que permanecen sintomáticos en clase
funcional III y IV aún después de un cuidadoso
manejo de líquidos con dieta y diuréticos
y adherencia a dosis apropiadas de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina
y betabloqueadores.
No disponible. II
Pacientes con indicación para marcapasos IIIB
convencional o con fibrilación auricular
y clase funcional III y IV.
Pacientes sintomáticos por síndrome de
falla cardíaca en clase funcional de NYHA II.
Pacientes con falla cardíaca compensados IV E
con manejo médico óptimo.
Pacientes sintomáticos por síndrome de falla
cardíaca sin adherencia a un manejo médico óptimo.

Los marcapasos se han usado para tratar la bradicardia cuando existen

indicaciones convencionales. El marcapasos sólo en el ventrículo derecho, en
pacientes con disfunción sistólica, podría inducir disincronía ventricular e
incrementar los síntomas (III-A).

Estudio electrofisiológico y evaluación del síncope

En pacientes con falla cardíaca que se presentan con síncope, se recomienda la

evaluación inmediata, y en ausencia de una clara causa no cardíaca identificable,
su remisión a evaluación electrofisiológica (Evidencia C).
No se recomiendan estudios electrofisiológicos de rutina en pacientes con
disfunción sistólica ventricular izquierda, quienes tienen taquicardia ventricular
no sostenida, en ausencia de previo infarto del miocardio (Evidencia B).

Cardiodesfibriladores implantables
La implantación de un cardiodesfibrilador implantable (CDI), en combinación con
un marcapasos biventricular podría considerarse en pacientes que permanecen
sintomáticos, con falla cardíaca severa clase funcional III-IV de la NYHA, con
fracción de eyección menor del 35% y duración del QRS mayor de 120 mseg, a
fin de mejorar la morbilidad y la mortalidad (IIa-B).
El cardiodesfibrilador implantable se recomienda como terapia a fin de mejorar la
sobrevida en pacientes que han sobrevivido a un paro cardíaco o tienen
taquicardia ventricular sostenida, ya sea poco tolerada o asociada con fracción
de eyección disminuida (I-A).

Revista Colombiana de Cardiología Octubre 2007

EL cardio desfibrilador implantable es razonable en pacientes seleccionados con

fracción de eyección menor del 30% al 35%, no dentro de 40 días de un infarto
agudo del miocardio, en óptima terapia que incluye inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II,
betabloqueadores y bloqueadores de los receptores de la aldosterona, para
reducir la muerte súbita (I-A).

Dispositivos de asistencia ventricular Indicaciones

1. Como puente para trasplante cardíaco (IIa-C).
2. Miocarditis aguda severa (IIa-C).
3. Algunos pacientes seleccionados como soporte hemodinámico permanente
(IIa-C) tales como pacientes con severa falla cardíaca refractaria, no candidatos
a trasplante cardíaco, particularmente aquellos que no pueden ser liberados del
soporte inotrópico (Evidencia B).
4. Si bien es cierto que los dispositivos de asistencia ventricular vienen siendo
aplicados para uso a largo plazo, no se recomienda su uso rutinario (a largo
plazo) (IIb-B).

Cirugía en falla cardíaca

Si los síntomas clínicos de falla cardíaca están presentes, deberían considerarse

patologías quirúrgicas corregibles (I-C).
La revascularización miocárdica podría llevar a la mejoría sintomática de la falla
cardíaca de origen isquémico (IIb-C).
Hasta que se disponga de nueva evidencia, la revascularización quirúrgica o
percutánea, no se recomienda en ausencia de angina o isquemia como manejo
rutinario de pacientes con falla cardíaca y enfermedad coronaria (III-C). Ante la
consideración de revascularización, en un caso específico, es necesario evaluar
la viabilidad miocárdica dado que el beneficio está en relación con el tamaño de
la zona potencialmente recuperable o de miocardio hibernante. En la figura 8 se
propone un algoritmo del enfoque práctico para cirugía de pacientes con falla
cardíaca y enfermedad coronaria.
Figura 8. Enfoque práctico del paciente con falla cardíaca debida a enfermedad
coronaria.
La reparación aislada de la válvula mitral por insuficiencia secundaria a
dilatación del ventrículo izquierdo, en presencia de disminución de la función
ventricular izquierda, generalmente no está recomendada (Evidencia B).
La resección parcial ventricular izquierda (procedimiento de Batista), no se indica
en miocardiopatía no isquémica (I-C). Adicionalmente, este procedimiento no
debería considerarse como una alternativa al trasplante cardíaco (III-C).
La aneurismectomía ventricular izquierda, se indica en pacientes con aneurisma
ventricular quienes desarrollan falla cardíaca (I-C).
La reconstrucción ventricular izquierda con técnica de parche endoventricular
(procedimiento de DOR), podría facilitar el retorno del tamaño y la forma del
ventrículo hacia lo normal. No hay evidencia suficiente para darle algún grado
de recomendación.

Trasplante cardíaco
La evaluación para trasplante cardíaco se recomienda en pacientes con falla
cardíaca severa, angina refractaria no revascularizable o arritmias ventriculares
que pongan en peligro la vida y que no puedan controlarse a pesar de una
terapia médica óptima, aparatos o terapia quirúrgica alternativa (Evidencia B).
El trasplante cardíaco es un modo de tratamiento aceptado para la falla cardíaca
severa refractaria (I-C).
Criterios de selección del candidato a trasplante cardíaco
1. Falla cardíaca severa en manejo médico óptimo.
2. Riesgo sustancial de muerte dentro de un año.
3. Ninguna otra opción de tratamiento alternativo.
4. Edad usualmente menor de 65 años.
5. Adecuada adherencia a los tratamientos y soporte psicosocial.
Criterios de exclusión
1. Enfermedad hepática o renal irreversible (relativa).
2. Enfermedad severa del parénquima pulmonar (absoluta).
3. Resistencias vasculares pulmonares irreversibles mayores a 6 unidades
Word (absoluta).
4. Diabetes con importante daño de órgano blanco (relativa).
5. Enfermedad vascular periférica o cerebral (relativa).
6. Infección orgánica o sistémica activa (absoluta).
7. Compromiso cardíaco como parte de enfermedad sistémica; por ejemplo,
amiloidosis, sarcoidosis (relativa).
8. Infección viral crónica; ejemplo: hepatitis B, SIDA (absoluta).
9. Altos títulos de anticuerpos citotóxicos a múltiples antígenos HLA (relativa).
10. No adherencia médica o uso de sustancias psicotrópicas (absoluta).
Indicación para estar en lista de trasplantes
1. Choque cardiogénico o estado de bajo gasto, con disfunción de órgano
terminal reversible, que requiere soporte mecánico.
2. Bajo gasto cardíaco por falla severa, que requiere soporte inotrópico continuo.
3. Falla cardíaca avanzada y pobre pronóstico a 12 meses a pesar de terapia
médica óptima.
4. Síntomas de falla cardíaca recurrentes o rápidamente progresivos, que no
responden a la terapia médica óptima.
5. Falla cardíaca severa causada por cardiopatía hipertrófica o restrictiva.
6. Angina o arritmias severas refractarias.
Indicaciones inadecuadas para estar en lista de trasplante
1. Fracción de eyección menor del 30% con signos y síntomas moderados de
falla cardíaca.
2. Clase funcional IV de la NYHA, con inadecuado manejo médico.
3. Episodio previo de descompensación, con o sin soporte, con síntomas mal
controlados en terapia médica.
4. Fracción de eyección menor al 20% pero consumo de oxígeno pico mayor de
16 mL/kg/min, a menos que esté clínicamente inestable o tenga otras
indicaciones para trasplante (Ej.: angina refractaria no revascularizable).
Falla cardíaca crónica en poblaciones especiales
Ancianos
La prevalencia de la falla cardíaca se incrementa de manera progresiva con la
edad, lo cual permite observar, en mayores de 65 años, prevalencias entre 6%
a 10%. Así, del total de la población que se hospitaliza con diagnóstico de falla
cardíaca crónica, el 80% son mayores de 65 años, y en éstos la edad promedio
de hospitalización es de 75 años. Más de la mitad de estos pacientes cursa con
función sistólica conservada (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor
del 40%), asociado con alta prevalencia de hipertensión arterial, enfermedad
coronaria, diabetes y fibrilación auricular los cuales se asocian de forma
independiente con deterioro de la función diastólica del ventrículo izquierdo.
De manera tradicional, los ancianos reciben tratamiento menos agresivo para el
control de los factores de riesgo cardiovascular. La falla cardíaca diastólica en
este grupo de edad, es difícil de establecer puesto que a menudo los síntomas
se atribuyen a cambios en el ventrículo izquierdo relacionados con la edad, lo
cual conlleva tratamientos no adecuados. Adicionalmente, algunos estudios
sugieren menor respuesta de medicamentos como diuréticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina e inotrópicos en este grupo. En caso de
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección menor al 40%),
múltiples estudios, con distinto nivel de evidencia, han logrado establecer la
reducción, en forma significativa, en la progresión de la insuficiencia cardíaca y
la disminución de la mortalidad.
Entre estos están:
a. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (A).
b. Betabloqueadores (metoprolol, carvedilol, bisoprolol y recientemente
nevibolol) (A).
c. Más recientemente, los bloqueadores de los receptores AT1 de la
angiotensina II (C)1.
d. Bloqueadores de la aldosterona (espironolactona, eplerenone) (B)2.
A pesar de la evidencia, la utilización de estos resultados por los médicos sigue
siendo baja y la conducta terapéutica se asocia, en mayor medida, al uso de
diuréticos. Esto probablemente se debe a que los diuréticos de asa y los
tiazídicos, a pesar de no tener impacto en la mortalidad, producen mejoría rápida
de los síntomas asociados con hipervolemia y contribuyen a mejorar la eficacia
de otros medicamentos independiente del género, la raza y la edad.
En cuanto al manejo de la insuficiencia cardíaca con función sistólica normal,
éste es esencialmente empírico y se relaciona con el manejo de la fisiopatología,
debido a la ausencia de ensayos clínicos específicos. De esta manera, el
tratamiento de la falla cardíaca con función sistólica normal, ha utilizado
betabloqueadores, anticálcicos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II,
diuréticos y nitratos (C). Sin embargo, el estudio CHARM con candesartán,
mostró reducción en las hospitalizaciones por progresión de la falla cardíaca sin
tener impacto en la mortalidad (C).
Mujeres
La mayor prevalencia de factores de riesgo en hombres de mediana edad y gran
cantidad de estudios con escasa población de mujeres, han llevado a pensar
que la falla cardíaca es una enfermedad poco frecuente en este género, lo cual
dista de ser cierto. La falla cardíaca tiene alta prevalencia en mujeres,
especialmente aquella que se asocia con función sistólica del ventrículo
izquierdo conservada. La falla cardíaca se presenta a mayor edad en mujeres y
se asocia con alta prevalencia de hipertensión arterial, diabetes, fibrilación
auricular y obesidad, lo cual las convierte en una población de alto riesgo.
Con respecto al tratamiento, algunos estudios han mostrado que en las mujeres
se utilizan menos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
son menos frecuentes los tratamientos intervencionistas para la enfermedad
coronaria y con posterioridad a la hospitalización de un episodio de falla
cardíaca. Ello evidencia un problema terapéutico en las mujeres que sufren una
falla cardíaca.
En relación a la construcción de evidencias en terapias para la falla cardíaca en
mujeres, los resultados de los estudios realizados son limitados, por la poca
participación de éstas en los mismos. Además, algunos ensayos clínicos con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y el betabloqueador
bucindolol, que no mostraron cambios en la mortalidad, aún se citan sin que
hubiesen sido reproducidos en poblaciones mayores de mujeres. Estudios más
recientes con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina I en
angiotensina II
(A), betabloqueadores (metoprolol, carvedilol, bisoprolol y recientemente
nevibolol (A), bloqueadores del receptor AT1 de la angiotensina II (C) y
bloqueadores de los receptores de la aldosterona (B), han mostrado reducción
en la progresión de falla cardíaca y muerte independiente del género, la raza y la
edad.
Negros
La prevalencia de falla cardíaca es mayor en negros que en la población general,
al igual que la prevalencia de factores de riesgo asociada con ésta, como
hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo, diabetes, obesidad e
insuficiencia renal. En esta población, la falla cardíaca aparece a edad más
temprana y progresa más rápido, por lo que se presenta mayor número de
hospitalizaciones y muertes.
Algunos estudios sugieren que los negros derivan menor beneficio de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y un estudio con el
betabloqueador bucindolol, produjo un impacto negativo en la progresión de la
falla cardíaca y muerte. Estudios más recientes han demostrado un impacto
significativo en la reducción de la progresión en falla cardíaca y muerte de
manera similar que en otras poblaciones, con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (A), betabloqueadores (A), bloqueadores de los
receptores de angiotensina (C) y bloqueadores de la aldosterona (B).
Esta discordancia en los hallazgos ha producido confusión en los clínicos con
relación al uso de estos tratamientos, lo que genera una baja utilización de estas
terapias en este grupo poblacional.
Taylor y colaboradores, evaluaron si las dosis fijas de dinitrato de isosorbide e
hidralazina aportaban un beneficio adicional en pacientes de raza negra con falla
cardíaca avanzada y tratamiento convencional óptimo.
En este estudio (A-HeFT), la adición de dosis fijas de dinitrato de isosorbide e
hidralazina a la terapia convencional para falla cardíaca, que incluía
bloqueadores neurohumorales, es eficaz e incrementa la sobrevida en pacientes
de raza negra con falla cardíaca avanzada con una reducción de la mortalidad
en un 43%.
Papel de la enfermera en una clínica de falla cardíaca basado en la evidencia
La falla cardíaca impone una carga financiera muy alta para el sistema de salud.
La creación de programas para el manejo ambulatorio de los pacientes, ha
logra-do mejorar la calidad de vida de los mismos y disminuir los gastos de
hospitalización. Por lo tanto, la enfermera no debe ser subestimada como parte
de la solución en el manejo de quienes padecen de falla cardíaca, puesto que se
ha demostrado que ellas trabajan con cierto grado de pericia en el área
específica del manejo de la falla cardíaca, coordinan, implementan y monitorean
todos los aspectos del cuidado de los pacientes con este síndrome.
Están capacitadas para monitorear varios parámetros en el manejo crónico
ambulatorio como:
1. Estado clínico-hemodinámico, así como control y vigilancia del volumen de
líquidos, a fin de prevenir recaídas.
2. Medicamentos y su adecuada adherencia.
3. Resultados de laboratorio y parámetros de anticoagulación. Valores de
electrolitos y función renal.
4. Todos estos seguimientos y soporte de adherencia han demostrado disminuir
las recaídas, las rehospitalizaciones, el número de consultas a servicios de
urgencias y la mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.
Las enfermeras pueden así mismo asistir y hacer parte del acompañamiento de
intervenciones adicionales en pacientes en estadios avanzados de la
enfermedad como el trasplante cardíaco, apoyo, seguimiento, educación y
vigilancia en pacientes con soporte mecánico circulatorio.
La literatura está llena de documentación que muestra los resultados de la
intervención de la enfermera en el proceso de la falla cardíaca.
Mc Alister y colaboradores reportaron que cuando un equipo multidisciplinario
trata los pacientes con falla cardíaca, se reducen la mortalidad y las
hospitalizaciones.
En síntesis, el papel de las enfermeras en un programa de falla cardíaca, fue
identificado como uno de los tres elementos cruciales para un programa exitoso.
Objetivos principales para una clínica de falla cardíaca
1. Buscar una supervivencia prolongada libre de eventos (muerte y
hospitalizaciones).
2. Reducir el número de readmisiones hospitalarias.
3. Mejorar en la calidad de vida.
4. Reducir costos (menos días en la UCC-UCI).
Intervenciones de enfermería en una clínica de falla cardíaca
1. Educación al paciente y la familia: componente dominante en este proceso.
2. Apoyo a la familia y al paciente, que se traduce en contacto directo y
telefónico, creando un ambiente de seguridad y confianza.
3. Información sobre los síntomas de alarma, los cuales deben manejarse con
los ajustes en el tratamiento de manera oportuna y adecuada, ya que particular-
mente la mayoría de readmisiones son causadas por factores que los pacientes
pueden aprender a reconocer y evitar.
4. Manejo del autocuidado, manejo de líquidos y administración de diurético,
peso ideal, dieta, programa de ejercicios, adherencia al tratamiento, y planeación
de verificación del uso de medicamentos, lo cual se convierte en la llave del éxito
de la recuperación del paciente y para el programa de falla cardíaca.
5. La intervención física de un cuidador en el hogar es el apoyo de enfermería y
debe ser educado y entrenado por la enfermera del programa.
Sin el concurso de enfermería, el manejo de los pacientes ambulatorios sería
inexacto, a fin de poder adecuar el tratamiento y disminuir las barreras para el
cuidado.

La enfermera del programa de falla cardíaca, facilita al paciente el entendimiento

para el manejo de la medicación que suele ser polifarmacia, lo cual es vital para
la adherencia, ya que le simplifica los regímenes de medicación.
El contacto con enfermería es un aspecto importante en los programas de ayuda
a los pacientes con falla cardíaca y deben ser componentes primordiales de
cualquier intervención.
Se debería hacer extensivo el programa de enfermería en las clínicas de falla
cardíaca, aumentando la cobertura en la intervención de estos pacientes con un
mayor impacto en los beneficios de mortalidad y hospitalizaciones por falla
cardíaca.
En un programa de falla cardíaca y trasplantes existen dos aspectos
fundamentales, primero el ingreso del paciente y segundo el seguimiento del
mismo (Figura 9).
En estos dos procesos el papel de la enfermera especializada en falla cardíaca
es fundamental para el éxito del programa.
Figura 9. Flujograma de enfermería en el programa de falla cardíaca.

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9- NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

DEFINICIÓN:
La Organización Mundial de la Salud ha definido a la Neumonía Adquirida en la
Comunidad (NAC) como una infección de los pulmones provocada por una gran
variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que
determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares
(CMAJ / JAMC, 2000).
Es un proceso infeccioso e inflamatorio aguda del parénquima pulmonar que se
asocia a manifestaciones sistémicas y propias del sistema pulmonar. Se afecta
la porción distal del tracto respiratorio cuya alteración final es el intercambio
gaseoso.

La definición de NAC incluye:

1.- Debe ocurrir en pacientes no hospitalizados, o en paciente ingresados y que
presenten los síntomas en las primeras 48 horas de ingreso
2.- Se descarta a los pacientes que presente neumonía asociada a cuidados de
la salud. (Hogares geriátricos, o contactos frecuentes con instituciones
prestadores de salud.
3.- Los síntomas y signos del tracto respiratorio inferior (al menos uno) tos,
expectoración muco purulenta, dolor de características pleurítico de
consolidación (crépitos, frémito vocal pectoriloquia, respiración bronquial,
matidez). Al menos uno: fiebre, diaforesis, escalofríos, mialgias.
5.- Hallazgos radiológicos que no estaban presentes previamente.
6.- Que no exista otra enfermedad que explique la sintomatología.

EPIDEMIOLOGIA.

La NAC es la sexta causa de mortalidad general y la primera causa de

mortalidad por enfermedades infecciosas. La mortalidad es de 1% a 5% de
pacientes con tratamiento ambulatorio y entre 5.7% y 25% de los pacientes que
requieren tratamiento de ingreso hospitalario, y asciende al 50% de los que
requieren UCI.
En Colombia la NAC es la sexta causa de muerte y la primera por infección. Es
responsable del 4% de egresos hospitalarios y mas de 70.000 egresos anuales
por todos los grupos de edad. La tasa de mortalidad en de 17/1000 en la
población general.
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en pacientes adultos permanece
como una de las infecciones más frecuentes de consulta a los servicios de
consulta externa y urgencias de nuestro país.
Datos obtenidos del Ministerio de Protección Social la reportan como la sexta
causa de egreso hospitalario y la segunda causa de consulta externa.
En la mayoría de los casos el manejo es ambulatorio pero hasta un 25%
necesita internación y de los que se hospitalizan, el 10% requiere terapia
intensiva.

ETIOLOGIA
El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado
en casos de NAC en la población general (del 21% al 39%) seguido por
Hemophillus influenza (entre el l.5% al 14 %) Staphilococo areus (entre el 0.8 el
8.7%), S. aeureus, Bacilos gram negativos entéricos, M pneumoniae, C.
pnumoniae, legionella pneumophilla y virus respiratorios.
Solamente se logran identificar el 40% a 60% de los casos identificando el
germen causal de NAC.
Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus, y sincicial respiratorio ocasionan
el 10% de las NAC. La tuberculosis (TBC) puede presentarse como NAC, y debe
ser sospechada por su alta incidencia y su asociación con la infección HIV.
El papel de Legionella spp., como causa de NAC, varia según las diferentes
regiones consideradas. En algunos estudios representa más del 20% de las
causas de NAC. En nuestro país solo se han reportado casos excepcionales,
documentados por serología.
Los anaerobios deben ser considerados cuando exista una historia previa de
pérdida de la conciencia, después de convulsiones o desórdenes de la motilidad
esofágica y en los estilistas.
Los factores clínicos de riesgo para NAC por S. aureus incluyen insuficiencia
renal terminal, adicción endovenosa, infección previa por el virus de influenza y
antibioticoterapía previa, especialmente con fluoroquinolonas.
En los últimos años, se ha notificado aislamientos de cepas de S.aureus
meticilino resistentes adquiridos en la comunidad. Este diagnóstico debería
considerarse en pacientes jóvenes gravemente enfermos, con el antecedente de
una enfermedad similar a la gripe, con severos síntomas respiratorios, fiebre
alta, hemoptisis, leucopenia e hipotensión. En general se presentan formas
cávitadas.

Una consideración permanente al discutir abordajes de diagnóstico y manejo de

la NAC en nuestro país es la falta de estudios epidemiológicos que soporten
estas decisiones; sin embargo, en los últimos años hemos logrado obtener
información que nos permite establecer recomendaciones: la implementación
progresiva de escalas de severidad (CURB-65, CRB-65), el reconocimiento de la
presencia de patógenos como Legionella, spp, el surgimiento de bacterias
resistentes como Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquiridos en la
comunidad (SAMR) y la implementación de pruebas rápidas como antígeno
urinario para Legionella. y Streptococcus pneumoniae . La necesidad de
modificar dosis y duración de las terapias antibióticas al igual que el considerar
no sólo el espectro y efectividad antibiótica sino también la posibilidad de
inducción de resistencia hace necesaria la creación de un documento práctico
que facilite el manejo del paciente a partir de recomendaciones sencillas y útiles.
Este documento no pretende ser una revisión del tema, al igual que excluirá
patologías como NAC en pacientes inmunocomprometidos, neumonía asociada
a cuidados de la salud, tuberculosis (aunque dada su importancia
epidemiológica en nuestro medio tocaremos algunos tópicos en especial de
enfoque diagnóstico) o cualquier infección respiratoria micótica.

Con base en los estudios epidemiológicos de frecuencia en la presentación de

NAC, el manejo inicial no debe de retrasarse ante la integración de un cuadro
clínico-radiológico de NAC y deberá iniciarse contra los gérmenes más
frecuentemente reportados. En caso de fracaso está indicado efectuar estudios
bacteriológicos para aislar el agente etiológico y determinar cambio de esquema
antibiótico. (C )

ETIOLOGÍA DE NAC EN LOS GRUPOS ESPECÍFICOS DE POBLACIÓN.

Ancianos: La broncoaspiración es un factor predisponente en este grupo de dad,

es más frecuente no lograr aislamiento, pero los microorganismos son similares
en comparación con los de grupos de menor edad, aunque los más frecuentes
son Haemophilus influenza, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus
pneumoniae, virus diversos, virus de la influenza, Moraxella catarrhalis. (B)

Diabético: Es más frecuente la presentación bacterémica por Streptococcus

pneumoniae.

Alcohólico: El Streptococcus pneumoniae es el más frecuente, y también su

presentación bacterémica, los bacilos Gram-negativos, Legionella spp,
patógenos atipicos, anaerobios e infecciones mixtas.

Uso de esteroides: La evidencia ha mostrado que en los pacientes que tienen

antecedente del uso de esteroides orales la infección por Legionella spp .es
más frecuente.

EPOC: Puede ser más frecuente el Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis

aunque los microorganismos encontrados son los mismos que en la población
en general con neumonía adquirida en la comunidad como S pneumoniae.

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLINICO:
El diagnóstico de la neumonía es clínico, y son consecuencia de la respuesta
Inflamatoria local y sistémica a la infección y las complicaciones. Se caracterizan
en síntomas:
1.- Generales: fiebre, malestar general, escalofríos, diaforesis, mialgias, cefalea
cianosis.
2.- Respiratorias; tos, dificultad respiratoria (disnea, taquipnea), presencia de
expectoración purulenta o hemoptoica dolor torácico de características
pleuríticas y anomalías en la auscultación pulmonar.
3.- Asociada a complicaciones; falla respiratoria, sepsis, y choque séptico,
disfunción orgánica múltiple, signos de derrame pleura.

El examen físico debe ser completo buscando establecer la presencia de

taquipnea (FR>30 por minuto), taquicardia (FC> 90 por minuto), presencia de
hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg y diastólica <60 mm Hg), compromiso
extra pulmonar (meningitis, pericarditis, artritis) y evaluación del estado de
conciencia.

El diagnóstico de la NAC tiene tres objetivos principales:

1) confirmar que el parénquima pulmonar está afectado y en este caso la
extensión de la lesión (radiografía de tórax),
2) identificar al agente etiológico (exámenes microbiológicos y serológicos), y
3) evaluar el estado general del enfermo (laboratorio en general y análisis de
sangre).
El número y el tipo de estudios complementarios a practicar dependerán del
estado general del paciente.

RADIOLOGÍA
La RADIOGRAFÍA DE TÓRAX permite establecer el diagnóstico de certeza de la
neumonía, precisar su grado de extensión y detectar complicaciones asociadas
(derrame paraneumónico, absceso, cavitación, neoplasia, daño pulmonar
crónico).

LA TOMOGRAFÍA AXIAL computada de tórax puede demostrar infiltrados en

pacientes con radiografía de tórax normal.

EXÁMENES GENERALES
Dentro de los estudios de laboratorio se debería solicitar: hemograma, glucemia,
creatinina, urea, ionograma y gases arteriales.
Estas determinaciones son de escaso valor para determinar el agente etiológico
pero sirven como factores pronóstico y para decidir la internación de los
pacientes.
Deben practicarse en aquellos con factores de riesgo.
Los gases en sangre se deben obtener en enfermos que requieran ingreso en
cuidados intensivos.
CULTIVOS
El cultivo de esputo puede demostrar el microorganismo implicado en la NAC.
Se considera que es significativo cuando tiene menos de 10 células
pavimentosas y más de 25 neutrófilos por campo de 100 aumentos.
LOS HEMOCULTIVOS, de dos diferentes sitios de punción, deben tomarse en
todo
paciente hospitalizado. En el 11 al 20% de estos, los hemocultivos son positivos.
Ante la presencia de derrame pleural significativo se debe realizar la
toracocéntesis con examen microbiológico, de pH y el citoquímico del líquido.
Los hemocultivos junto con el cultivo del líquido pleural, tienen alto valor
predictivo positivo. Ambos tienen elevada especificidad y comprueban que el
patógeno aislado es el agente etiológico de la NAC

ESTUDIOS SEROLÓGICOS
Las pruebas serológicas son vitales para el diagnóstico de ciertas neumonías,
entre ellas las causadas por virus (influenza, adenovirus, etc.), por Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia psittacci, Chlamydophila pneumoniae, L. pneumophila,
Coxiella burnetii, Leptospira interrogans, hongos y hantavirus.
La detección del antígeno urinario de Streptococcus pneumoniae o de L.
pneumophila puede ser de gran utilidad en el diagnóstico etiológico rápido,
siendo además una técnica muy fiable.

ESTUDIOS INVASIVOS
Los métodos invasivos de diagnóstico bacteriológico son necesarios en algunos
pacientes. Los más frecuentemente utilizados son las técnicas broncoscópicas
como el lavado broncoalveolar, el cepillo protegido o técnicas derivadas y la
biopsia pulmonar. Estas técnicas no pueden recomendarse en forma rutinaria y
quedan restringidas a enfermos inmunodeprimidos o de elevado riesgo,
ingresados en unidades de cuidados intensivos, o bien en pacientes que no
responden al tratamiento convencional y empeoran tanto clínica como
radiológicamente.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

La decisión de la hospitalización se basa en la presencia de condiciones

comórbidas, la condición clínica, el riesgo de mortalidad y las complicaciones
asociadas.
Los factores que se deben tener en cuenta son:
1. Edad mayor de 65 años por si no es un criterio de hospitalización.
2. Presencia de enfermedades concomitantes
3. Hospitalización en e último año.
4. Hallazgos físicos
5. Hallazgos de laboratorio
6. Hallazgos radiológicos
7. Factores sociales
 8. Índice de severidad CURBS 65 o PSI: estratificar la severidad y el riesgo
de mortalidad según la puntuación.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

Las diferentes guías de tratamiento de la NAC estratifican el riesgo de morir

dentro de los 30 días del diagnóstico de neumonía o el riesgo de que la
evolución sea de curso complicado.
En E.E.U.U. se utiliza el score que mide el índice de riesgo de neumonía severa
(PSI, siglas en inglés). Las guías británicas estratifican según el CURB-65.

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONÍA (PSI)

El PSI se basó en un estudio prospectivo en 14.199 enfermos y la posterior
validación en 308.039 internados y la adición de 2.287 ambulatorios e internados
con NAC.

- PACIENTES RIESGO CLASE I

 ≤ 50 años.
 Sin condiciones comórbidas (neoplasia, enfermedad hepática,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cerebrovascular o
enfermedad renal)
 Signos vitales estables
 Estado mental normal

- PACIENTES RIESGO CLASE II A V:

 puntaje asignado sobre las bases
 Demográficas: edad, sexo y residencia geriátrica
 Comorbilidades: neoplasia, enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad cerebrovascular o enfermedad renal
 Hallazgos físicos: estado mental alterado, taquipnea, taquicardia,
hipotensión sistólica, hipotermia o hipertermia
 Laboratorio o hallazgos radiológicos: acidemia, urea elevada,
hiponatremia, hiperglucemia, anemia, hipoxemia o derrame pleural

El PSI estratifica a los pacientes en 5 grupos de riesgo y de acuerdo a esto

define la elección del inicio del tratamiento:
- Riesgo clase I y II, deberían ser tratados en forma ambulatoria,
- Riesgo clase III, deberían ser observados o tener un corto curso de internación
y,
- Riesgo clase IV y V, deberían ser internados.

La estratificación de bajo riesgo (I, II, y III) según PSI se deben hospitalizar con
condiciones médicas y sicosociales que contraindiquen el tratamiento
ambulatorio.
- Incapacidad de autocuidado
- Alteración cognitiva o mental
 - Incapacidad para mantener ingesta oral
- Historia de abuso de psicofármacos
- Mal soporte familiar y social.

CÁLCULO DEL ÍNDICE DE RIESGO DE NEUMONÍA (PSI)

Características del paciente puntaje

Edad.
Hombre N° de años
Mujer N° de años - 10
Residencia de cuidados domiciliarios + 10
Comorbilidades
- Neoplasia + 30
- Hepáticas + 20
- ICC + 10
- E. Cerebrovascular + 10
- E. Renal + 10
Examen Físico
- Estadomental alterado + 20
- FR > 30 / min + 20
- TAs < 90 mm Hg + 20
- Tº < 35ºC o > 40ºC + 15
- FC > 125 / min + 10
Laboratorio o hallazgos radiológicos
- PH arterial < 7.35 + 30
- Urea > 30 mg/dL + 20
- Sodio < 130 mEq/L + 20
- Glucosa > 250 mg/dL + 10
- Hto < 30% + 10
- PO2 < 60 mm Hg + 10
- Derrame pleural + 10

CLASE PUNTAJE MORTALIDAD TRATAMIENTO

I SP 0.1.2.8% Ambulatorio
II < 70 0.1-2.8% ambulatorio
III 71 - 90 0.1-2.8% Ambulatorio o corta internación
para observación.
IV 91 - 130 8.2% internado
V > 130 29.2% internado

INDICE DE RIESGO DE LA SOCIEDAD BRITÁNICA DEL TÓRAX (BTS)

La BTS originalmente consideró condiciones de mayor gravedad y por lo tanto
de mayor riesgo relacionado con la mortalidad, tales como taquipnea,
hipotensión diastólica e incremento de la urea nitrogenada plasmática. El tener 2
o más de estos parámetros aumenta 21 veces el riesgo de muerte. Actualmente,
considera 5 factores.
La escala de CURBS a cada parámetro se asigna un puntaje de 0 a 1 según si
esta ausente o presente y la puntuación va de 0 a 5 y según la puntuación se
estratifica en tres grupos. NAC se considera por un puntaje mayor a 2.

ÍNDICE DE SEVERIDAD CURB 65

Un punto por cada característica presente.

 - Confusión; estado mental confuso reciente definido en el examen abreviado.
- Urea: aumento mayor de 30 mg/dl
- Frecuencia respiratoria mayor de 30 x min
- Tensión arterial: Presión arterial baja (Sistólica menos de 90 y/o diastólica
menos de 60)
- Edad: mayor de 65 años

VALORACIÓN DEL EXAMEN MENTAL ABREVIADO PARA CURB 65 Y CRB

65
(Cada pregunta con respuesta marcar 1 punto)
VARIABLES PUNTAJE
Edad
Fecha de Nacimiento
Qué Hora es
Qué año es
Nombre del Hospital
Reconoce a dos personas (Doctor, enfermera)
Su dirección
Nombre del presidente o personajes
Acontecimientos históricos
Contar números hacia atras

Un puntaje de 8 o menos han sido usados para definir confusión mental

CURBS 65
C: confusión
U: urea
R: frecuencia respiratoria
B: presión arterial
65: edad >=

CURBS 65 Muertes total % Recomendación

0 07/1.223 0.6 Bajo riesgo tratamiento ambulatorio
1 31/1.142 2.7 Bajo riesgo tratamiento ambulatorio
2 69/1.019 6.8 Manejo de UCI Tratamiento ambulatorio
supervisado o curso corto de tratamiento
hospitalario
3 79/563 14 Severo. Hospitalizar y considerar manejo
de UCI.
4ó 5 44/158 27.8 Severa: manejo de UCI

GRUPOS CURBS 65

GRUPO I: puntaje 0 y 1. Mortalidad 1.5% tratamiento en casa

GRUPO II: Puntaje de 2 mortalidad 9.2% considerar tratamiento corto
hospitalario o vigilancia estricta domiciliaria.
GRUPO III: Puntaje mayor o igual a 3 mortalidad 22% neumonía grave o severa,
debe ser hospitalizado y considerar ingreso a UCI

CRITERIOS DE ADMISION A UCI. NAC SEVERA.

El reconocimiento temprano de un paciente con NAC severa ayuda a una

reducción de la mortalidad. Se han planteado 9 criterios para hablar de NAC . 5
menores y 4 mayores que pueden estar presentes en la admisión o después en
la estancia hospitalaria.

CRITERIOS MAYORES
- Ventilación mecánica invasiva
- Choque séptico con necesidad de vasopresores

CRITERIOS MENORES
- Frecuencia respiratoria mayor o igual 30 respiraciones por minuto.
- PaO2 /FIO2 menor o igual 250 mmHg.
- Opacidades multilobares.
- Confusión/desorientación.
- Uremia (NUS mayor o igual 20mg/del)
- Leucopenia, menor 4000 cel/mm3.
- Hipotermia, temperatura central menor 36°C.
- Hipotensión que requiere agresiva reanimación con líquidos.

Son necesidad de ventilación mecánica, incremento de los infiltrados en Rx

tórax >50% en las primeras 48 horas, insuficiencia renal aguda (gasto urinario <
80 ml en 4 horas, o creatinina > 2 mg/dl) necesidad de vasopresores por más de
4 horas y choque séptico.
El diagnóstico de NAC severa se establece con una sensibilidad del 78% y
especificidad del 94%, si están presentes dos de los tres criterios menores:
presión sistólica < 90, PaO2 /FiO2 < 250 y compromiso multilobar o si está
presente uno de los dos siguientes criterios mayores: necesidad de ventilación
mecánica o choque.

CLASIFICACION DE LOS PACIENTES.

En los diferentes estudios se a determinado una serie de factores de riesgo para

definir la hospitalización de pacientes con NAC, pues su presencia implica un
aumento de la probabilidad de muerte. :

1.- Edad mayor de 65 años que pos sí sola no es un criterio de hospitaización.

2.- Presencia de enfermedades concomitantes como: EPOC, bronquiectasias,
neoplasias, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad hepática crónica, abuso crónico de alcohol,
desnutrición, enfermedad cerebrovascular y antecedente de esplenectomía.
3.- Hospitalización en e último año.
4.- Hallazgos físicos:
5.- Hallazgos de laboratorio.
6.- Hallazgos radiológicos.
7.- Factores sociales.
8.- Indíces de severidad CURBS 65 o PSI (estratificación de la severidad y e
riesgo de mortalidad de acuerdo a la puntuación.

De acuerdo a la necesidad del manejo y de hospitalización se clasificará al

paciente en uno de los siguientes tres grupos:

GRUPO I: Paciente en quien sus condiciones clínicas le permiten un manejo

ambulatorio.

GRUPO II: Corresponde al grupo de pacientes que debe hospitalizarse para su

manejo.

GRUPO IIA. Pacientes sin factores de riesgo para gérmenes no comunes.

GRUPO IIB: Paciente en quien por sus características clínicas y antecedentes

se sospecha la presencia de un germen no común o con resistencia antibiótica.

GRUPO III: Paciente que requiere manejo en unidad de cuidado intensivo (UCI).

GRUPO IIIA. Pacientes sin riesgo para infección por pseudomona.

GRUPO IIB: Paciente con riesgo para infección por Pseudomona

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO:

EXAMEN MICROBIOLÓGICO
La identificación de patógenos y el patrón de sensibilidad permiten la selección
óptima de un régimen de antibióticos.
El 79% de casos con infección de vía respiratoria baja no se identifica el agente
etiológico y cuando se llega a identificar en 10% los organismos identificados
son múltiples.
El tratamiento antimicrobiano dirigido y con espectro estrecho limita el costo del
tratamiento, la resistencia y las reacciones adversas.
Los estudios microbiológicos permiten el monitoreo del espectro de los
patógenos que causan NAC en el tiempo, esto permite conocer la tendencia
acerca de la etiología y sensibilidad al antibiótico.
Los exámenes microbiológicos se deben de realizar en todos los pacientes con
moderada y alta severidad de NAC.
Para pacientes con severidad baja de NAC, la realización de exámenes
microbiológicos se basa en factores clínicos (edad, co-morbilidad e indicadores
de severidad), epidemiológicos y tratamiento antimicrobiano previo.
Cuando haya una evidencia microbiológica clara de un patógeno específico, el
tratamiento empírico debe ser cambiado y enfocarse al patógeno específico.

HEMOCULTIVO

La bacteremia es también un marcador de gravedad de la enfermedad; las

bacterias que causan NAC que con más frecuencia se asocian con bacteremia
son: S. pneumoniae, H influenzae, S aureus y K pneumoniae.
Aún en la neumonía neumocóccica, la sensibilidad de los hemocultivos es del
25%. Esto cuestiona la utilidad de realizar dicho estudio de manera rutinaria en
la NAC, ya que tiene baja sensibilidad y poco impacto en el tratamiento
antimicrobiano.
Los hemocultivos son recomendados para todos los pacientes con moderada a
alta severidad de NAC, de preferencia antes del tratamiento antimicrobiano.

CULTIVO DE EXPECTORACIÓN

Los cultivos de la expectoración pueden identificar el agente causal en la NAC,

incluyendo patógenos no sospechados y resistentes al tratamiento. Sin
embargo, dichos cultivos no son sensibles ni específicos y a menudo no
contribuyen al tratamiento inicial.
En los pacientes con NAC moderada y severa que expectoran material purulento
y no han recibido tratamiento antimicrobiano, deben cultivarse las muestras y
realizar antibiograma.

TINCIÓN DE GRAM DE LA EXPECTORACIÓN

El valor de la tinción de Gram en expectoración ha sido ampliamente debatido.

La presencia de gran número de diplococos gram-positivos en muestras
purulentas de pacientes con NAC puede indicar neumonía neumocóccica.
La realización o el reporte de rutina de la tinción de Gram en la expectoración de
todos los pacientes es innecesario, pero puede ayudar a la interpretación del
resultado del cultivo.
Las muestras de expectoración de pacientes que ya reciben antibióticos no son
de ayuda para establecer un diagnóstico microbiológico

PRUEBA DE REACCCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) PARA

INFLUENZA

La realización de la PCR en muestras de cepillado de nariz o garganta es

extremadamente útil para el diagnóstico y tratamiento oportuno de las
neumonías por virus de la influenza u otros virus, o como copatógeno en la NAC
bacteriana.
Se debe realizar la PCR para detectar virus respiratorios en NAC severa,
particularmente si no hay diagnóstico microbiológico.

PRUEBA DE REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) PARA

NEUMOCOCO

La PCR para detectar ADN del neumococo tiene una sensibilidad del 45% y una
especificidad del 97-100%. Esta prueba no es capaz de distinguir entre
colonización e infección del tracto respiratorio.
Actualmente la PCR para neumococo tiene poco que ofrecer para el diagnóstico
de NAC, ya que no tiene suficiente sensibilidad y especificidad para su uso
rutinario

DETECCIÓN DE LEGIONELLA

La neumonía por Legionella puede ser severa y con significativa mortalidad, por
lo que el diagnóstico rápido es importante para instaurar el tratamiento. La
detección de antígeno urinario contra L. neumophila tiene alta especificidad (>
95%) y una sensibilidad de 80%. Detecta L. neumophila serogrupo I.
La detección del antígeno urinario contra legionela debe de realizarse en todos
los pacientes con severidad alta de NAC

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE GABINETE

Algunos estudios han mostrado el valor predictivo de los signos y síntomas de

NAC, no obstante se ha sugerido la necesidad de confirmación a través de la Rx
de tórax. En un estudio de 350 adultos en California en donde se comparó la
presencia de signos y síntomas con la radiografía de tórax se obtuvo una
sensibilidad de la Rx de tórax de 95% con un valor predictivo negativo de 92% y
una especificidad de 56%.
La sensibilidad y especificidad de la radiografía de tórax cuando el paciente
presenta 4 signos clínicos (fiebre, tos, expectoración y estertores bronco
alveolares) es de 91.7% y 92% respectivamente
Las imágenes radiográficas de neumonía son principalmente: consolidación
lobar, consolidación multilobar o bronconeumonía e infiltrado intersticial. En 36-
57 % se identifica derrame pleural en la radiografía de tórax inicial
Los cambios radiográficos se han observado a las dos semanas después del
diagnóstico en 51% de los casos, en 64% a las 4 semanas y 73% a las 6
emanas.
El deterioro en la imagen de la Rx de tórax después de la admisión hospitalaria
se ha observado con mayor frecuencia con legionela (65%) y pneumococo
pneumonaie (52%). El deterioro radiográfico ha sido reportado casi en la mitad
de los casos de S aureus pneumonia.
El deterioro radiográfico después de la admisión hospitalaria es más frecuente
en pacientes adultos mayores ≥ 65 años
No hay evidencia sobre el valor de repetir la Rx de tórax a las 6 semanas
después del alta hospitalaria en los sujetos que han evolucionado
satisfactoriamente.
La Radiografía de Tórax debe realizarse a todo paciente cuyo diagnóstico de
NAC este en duda ya que la RX puede ayudar al diagnóstico diferencial y el
inicio del manejo de la enfermedad aguda.

Es necesario tomar una placa de tórax cuando la evolución del paciente durante
el seguimiento no sea satisfactoria.
Se sugiere realizar una Rx de tórax cuando se sospeche que el paciente tiene
un riesgo alto de patología subyacente como cáncer de pulmón.
Se debe solicitar una Rx de tórax a las 6 semanas del alta hospitalaria en
aquéllos pacientes con persistencia de síntomas o signos físicos o quienes
tengan un alto riesgo de patología maligna especialmente pacientes > 50 años.
No es necesario repetir una Rx de tórax en los pacientes que al alta hospitalaria
su recuperación clínica haya sido satisfactoria.

ESTRATIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

La NAC se presenta desde una forma leve autolimitada hasta una enfermedad
fatal que amenaza la vida. Para evaluar el espectro de la enfermedad se han
construido índices con el objetivo de evaluar la severidad de presentación de la
neumonía y el riesgo de muerte como el modelo predictivo de pronóstico (riesgo
y tratamiento) de la NAC La decisión del sitio más apropiado de la atención del
paciente con NAC es el paso más importante en la decisión del tratamiento
global.

Empleando análisis multivariado las siguientes características se han asociado

con un incremento del riesgo de mortalidad: presencia de co-morbilidad,
incremento de la edad, frecuencia respiratoria elevada, confusión mental
hipotensión arterial, Hipoxemia, insuficiencia respiratoria ,leucocitosis ,cambios
radiológicos progresivos bilaterales y hemocultivo positivo.
Otros factores relacionados a mortalidad son: leucopenia menor a 4 x 10 9
Hematocrito menor a 30%, Hemoglobina menor a 9g_dL, PaO 2 menor a 60 mm
Hg o Sa O2 menor a 90% respirando aire ambiente, Creatinina mayor de 1.5 y
BUN mayor a 20 mg/dl.

La valoración de la gravedad de la enfermedad depende de la experiencia del

clínico, pero el juicio clínico ha mostrado que subestima la El Índice de severidad
de Neumonía (CURB 65), es el modelo más ampliamente usado para clasificar
los pacientes con NAC, este fue desarrollado en USA. Está basado en 20
variables que derivan en un puntaje y que es capaz de estratificar a los
pacientes en 5 categorías basadas en mortalidad a los 30 días, fue desarrollada
para identificar pacientes de bajo riesgo de mortalidad que se pueden tratar
como externos.

El porcentaje CURB 65 se desarrolló a partir de estudios prospectivos de

pacientes con NAC en 3 países; Reino Unido, Nueva Zelanda y los Países
Bajos. El CURB 65, otorga un punto por cada parámetro: confusión, urea mayor
de 30mg/dl, frecuencia respiratoria > 30 por minuto, presión sanguínea (sistólico
menos de 90 mm Hg o diastólica menos de 60 mm hg) y edad mayor de 65
años.
Basado en la información disponible en la valoración inicial se puede estratificar
al paciente de acuerdo al incremento del riesgo de mortalidad: puntaje de 0;
0.7%, puntaje de 1; 2.1%, puntaje de 2; 9.2 %, puntaje de 3 a 5; 15-40 %.

La co-morbilidad y las circunstancias sociales deben de tomarse en cuenta

cuando se valora la severidad de la enfermedad.
En todos los pacientes el CURB 65 debe de ser interpretado en conjunto con el
juicio clínico, ayudando a decidir si el tratamiento será ambulatorio o se refieren
al hospital.
Los pacientes con CURB 65 de 3 o más tienen alto riesgo de muerte y deben ser
revisados por médico especialista. En los que tienen CURB 65 de 4 y 5 debe de
valorarse la necesidad de ingreso a UCI.
Los pacientes con CURB 65 con puntaje de 2 tienen riesgo moderado de
muerte, en ellos debe de considerarse el tratamiento en hospital.
Los pacientes con CURB 65 con puntaje de 0 a 1 tienen bajo riesgo de muerte,
estos pacientes pueden ser tratados como ambulatorios.
Un patrón similar de incremento de la severidad de la enfermedad fue reportado
cuando solo se consideraron los parámetros clínicos (CRB 65). El CRB 65,
otorga un punto por cada parámetro: confusión, frecuencia respiratoria >30 por
minuto, presión sanguínea (sistólica menos de 90 mm Hg o diastólica menos de
60 mm hg) y edad mayor de 65 años.
El riesgo de mortalidad por cada parámetro del CRB 65 fue: puntaje de 0;1.2%,
Puntaje de 1; 5.3%, Puntaje de 2; 12.2 %, puntaje de 3 a 4; más 33%
En todos los pacientes, el juicio clínico del médico apoyado por la aplicación del
CRB 65, ayudan a decidir si el tratamiento será ambulatorio o se refiere al
hospital.
Pacientes con CRB 65 con puntaje de cero tienen baja mortalidad y
generalmente no requieren hospitalización
En los pacientes que tienen CRB 65 con puntaje de 1 a 2 se incrementa el
riesgo de mortalidad por lo que deben ser referidos al hospital, principalmente
aquellos con puntaje de 2
Los pacientes que tienen CRB 65 con puntaje de 3 o más tienen alto riesgo de
muerte y requieren admisión urgente al hospital
Cuando se decide tratamiento ambulatorio, deben tomarse en cuenta las
Circunstancias sociales del paciente.
Con el objetivo de mejorar la estratificación de los pacientes que requieren
Unidad de Cuidados Intensivos, la Sociedad Americana de Tórax propuso el uso
de criterios mayores y menores Los criterios menor es se han ampliado
incluyendo las variables del CURB 65. Los pacientes con un criterio mayor y ó 3
criterios menores deben ingresar a UCI
La admisión directa a UCI será cuando el paciente requiere vasopresores o tiene
insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y asistencia mecánica a
la ventilación.
La admisión directa a UCI es recomendada para pacientes con 1 criterio mayor
y/o 3 criterios menores de acuerdo a la Sociedad Americana del Tórax
Moderada Considerar como criterios de estabilidad clínica la mejoría en:
temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presión sistólica, saturación de
oxígeno, estado mental e ingesta por vía oral.

Tratamiento
En la NAC deben considerarse las medidas generales de tratamiento
hospitalario además de tratamiento empírico
1.- Medidas generales.
- Suplencia de oxígeno para lograr saturación > 90 o PaO2 > 60
- Hidratación y balance de electrolitos
- Profilaxis para trombosis venosa y embolia pulmonar
- Terapia respiratoria
- Manejo de comorbilidades
- Monitoria hemodinámica y respiratoria no invasiva
2.- Tratamiento antimicrobiano.

E inicio de la terapia para NAC es empírico y debe instaurarse en las primeras 4

a 6 horas.
El tratamiento venoso debe pasarse al oral tan pronto se logre la estabilidad
clínica y debe darse de alta en 24 horas después de estabilidad adecuada.
En Colombia es recomendable que todo paciente que requiera hospitalización
deberá recibir tratamientos para atípicos.
Evitar en la medida que sea posible la utilización de quinolonas y cefalosporinas
de tercera generación en forma empírica ya que este grupo está implicado en la
emergencia de resistencia.

GENERALIDADES DEL MANEJO EN LA COMUNIDAD DEL PACIENTE CON

NAC

Los estudios han mostrado que el reposo, tomar abundantes líquidos y evitar el
tabaco son medidas que mejoran la condición del paciente con NAC
La fisioterapia no ha mostrado ningún beneficio en los pacientes con NAC
La pulso-oximetría es un método efectivo para evaluar la saturación de oxígeno
en los pacientes con NAC. Una saturación de oxígeno por debajo de 94% en un
paciente con NAC es un factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia
El dolor pleurítico debe ser tratado con analgésicos como paracetamol o
antiinflamatorios no esteroideos,

El paciente ambulatorio deberá revisarse a las 24 horas de iniciado el

tratamiento, para evaluar la severidad de esta y decidir si continúa con manejo
ambulatorio o debe ser enviado al hospital.
Al ingreso al hospital se deberá realizar teleradiografía de tórax, iniciar oxígeno
nasal tratando de mantener una tensión de oxígeno por encima de 8kPa y una
saturación de Oxigeno de 94 a 98%, también se deberá evaluar la reposición de
líquidos IV.
Realizar profilaxis intravenosa con heparina de bajo peso molecular para
aquellos pacientes con problemas de movilización.

Se debe considerar:
 Medición de gases arteriales en pacientes con falla respiratoria.
 El aporte nutricional
 Movilización temprana del paciente si sus condiciones lo permiten
 Limpieza bronquial oportuna (Mediante mucolíticos o aspiración de
secreciones.
 Medición de la temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, oxigenación y
estado mental,
 La proteína C reactiva debe ser evaluada
 Radiografía de tórax al inicio y al 3er día del diagnóstico.

La elección del antibiótico se hará con base en la frecuencia del agente

patógeno, gravedad de la enfermedad, vía de administración del fármaco y lugar
de la atención del paciente.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO EN LA COMUNIDAD DEL

PACIENTE CON NAC DE BAJO RIESGO
La mayoría de los pacientes con NAC reciben tratamiento con éxito en su
Comunidad, sin necesidad de un aislamiento o identificación del
microorganismo.
El tratamiento antibiótico inicial se debe dirigir al microorganismo más esperado,
en este caso el Streptococcus pneumoniae , principal agente causal en más del
50% de los casos con aislamiento.
Los estudios microbiológicos in vitro no han mostrado superioridad de las
fluroquinolonas y macrólidos (claritromicina y azitromicina), con respecto a la
amoxicilina.
El antibiótico de elección para S. Pneumonie por su sensibilidad es la
amoxicilina a dosis de 500 mg, 3 veces al día por vía oral (V.O.) por 7 a 10 días.
En caso de intolerancia o hipersensibilidad a las penicilinas, se puede dar
doxiciclina 200 mg iniciales y luego 100 mg c/12 hrs V.O o claritromicina 500 mg
v.o. c/12 hrs. X 7 a 10 días.

Aquellos pacientes que presenten NAC moderada o alto riesgo, deben referirse
de manera urgente a un hospital.
Considerar en adultos jóvenes previamente sanos, embarazadas e
inmunosuprimidos, la posibilidad de influenza sobre todo si es período estacional
o hay epidemia con la finalidad de iniciar tratamiento empírico con oseltamivir.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO EN LA COMUNIDAD DEL

PACIENTE CON NAC DE MODERADO Y ALTO RIESGO

Retrasar el inicio del tratamiento con antibióticos está asociado a mal pronóstico
El recibir tratamiento inicial en la comunidad da más del 20% de posibilidades de
sobrevida al paciente.
Postergar el tratamiento antimicrobiano más de 6 horas entre la admisión
hospitalaria y la administración de antibióticos produce aumento de la mortalidad
en pacientes jóvenes en las primeras 5 hrs.
La administración de antibióticos previa a los estudios microbiológicos puede
conducir a no identificar el agente patógeno. Sin embargo, no justifica el no
iniciar tratamiento antimicrobiano.
En aquellos pacientes con sospecha de NAC de moderado o alto riesgo por
considerar que la enfermedad amenaza la vida, el médico general debe iniciar
los antibióticos en la comunidad. Penicilina G sódica, 2, 000.000 UI IM o IV, o
bien amoxicilina 1 gr V.O
En adultos jóvenes sanos, embarazadas e inmunosuprimidos, debe
considerarse la posibilidad de influenza sobre todo si es período estacional o hay
epidemia, con la finalidad de iniciar tratamiento empírico con oseltamivir. ( Guia
de Influenza)

GENERALIDADES DEL MANEJO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE

CON NAC

Si el tratamiento se administra dentro de las primeras 8 horas de ingreso al

hospital, se ha demostrado una reducción de la mortalidad en un 15%. Sin
embargo, por su presentación clínica no habitual, el diagnóstico de NAC puede
ser difícil en el 22% de los pacientes.
Al paciente que ingresa a un hospital inmediatamente debe realizarse radiografía
de tórax, para descartar o confirmar la presencia de NAC.
Una vez confirmado el diagnóstico de NAC por radiografía de tórax, el paciente
debe recibir de inmediato antimicrobianos. El tratamiento debe iniciarse dentro
de las primeras 4 horas de ingreso al hospital.

La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente patógeno,

severidad de la enfermedad, vía de administración del fármaco y lugar de la
atención del paciente

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO INTRAHOSPITALARIO DEL

PACIENTE CON NAC DE BAJA SEVERIDAD.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con NAC son hospitalizados debido a

la severidad de la infección, respuesta insatisfactoria al tratamiento inicial
prescrito por el médico general, co-morbilidad y cuidado inapropiado en su casa.
Estudios retrospectivos comparativos de eficacia de la combinación de
βlactámicos más macrólidos vs la monoterapia de fluoroquinolona, han de
mostrado que la terapia combinada reduce significativamente la mortalidad.
Las co-morbilidades o los tratamientos antimicrobianos recientes aumentan la
probabilidad de infección con S. pneumoniae drogo-resistentes y bacilos
entéricos Gram (-). Para tales pacientes, las opciones terapéuticas empíricas
son:
a) Monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino, moxifloxacino o
gemifloxacino).
b) Combinación de un βlactámico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina) más un
macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina)
Los estudios doble ciego han demostrado que el ertapenen puede ser
equivalente a ceftriaxona. Además, presenta excelente actividad contra
anaerobios, S. pneumoniae drogo -resistente y la mayoría de especies de
enterobacterias, pero no contra pseudomonas.

En pacientes con baja severidad de la enfermedad que requieren admisión

hospitalaria por otras razones, tales como: co-morbilidad o necesidades
sociales, se prefiere el tratamiento con amoxicilina. Los agentes alternativos
para pacientes intolerantes son doxiciclina y los macrólidos (claritromicina y
eritromicina).
En los pacientes que son admitidos en el hospital con moderada severidad de la
enfermedad, el tratamiento efectivo es con βlactámico (amoxicilina) más
macrólido (claritromicina).

Se ha establecido que cuando el tratamiento oral no es tolerado, la amoxicilina

parenteral o penicilina son ofrecidas como alternativa. La claritromicina cada 12
h es el macrólido preferido.
En pacientes intolerantes a la penicilina y en quienes el tratamiento oral es
Inapropiado, levofloxacino IV una vez al día o una combinación de cefalosporina
IV más claritromicina IV es una alternativa de elección.
Los siguientes regímenes son recomendados para el tratamiento en el hospital
de la neumonía de severidad baja a moderada.
Una quinolona respiratoria (Levofloxacino de 750 mg, moxifloxacino de 400 mg).
Un βlactámico (Ceftriaxona, cefotaxima) más un macrólido (claritromicina,
Eritromicina).
En pacientes alérgicos se recomienda una quinolona respiratoria (levofloxacino
de 750 mg, moxifloxacino de 400 mg).

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO INTRAHOSPITALARIO DEL

PACIENTE CON NAC DE MODERADO Y ALTO RIESGO

El manejo de antibióticos en la NAC de moderado y alto riesgo es similar al

manejo en comunidad, porque el S. Pneumoniae es el principal causante, otro
gérmen que puede causar la enfermedad es la Legionella sp.El tratamiento V.O.
es preferible en estos pacientes, la vía IV se indica solo en pacientes graves o
con intolerancia.
La mayoría de los pacientes con NAC de moderado riesgo pueden ser tratados
adecuadamente con antibióticos orales.

Cuando el tratamiento oral está contraindicado es preferible el tratamiento

parenteral.
Las opciones de tratamiento empírico se enlistan abajo y se individualizaran
según la gravedad.
Fluoroquinolona sola (levofloxacino 750mg V.O. o I.V. moxifloxacino 400mg V.O.
o IV c/24hrs)
βlactámico (cefotaxima 1 a 2 grs IV c/8 hrs o ceftriaxona 2 grs IV c/8 hrs) más un
macrólido (claritromicina 500 mg c/12hrs)
βlactámico (cefotaxima 1 a 2 grs IV c/8 hrs o ceftriaxona 2 grs IV c/8 hrs) más
fluoroquinolona, en pacientes alérgicos a penicilina
En adultos jóvenes sanos, embarazadas e inmunosuprimidos, debe
considerarse la posibilidad de influenza sobre todo si es período estacional o hay
epidemia. Considerar iniciar tratamiento con oseltamivir. (Ver Guia de Influenza)
Los tratamientos antimicrobianos deben ser administrados por 10 a 14 días; si
hay mejoría pasar a un tratamiento oral 3 días después de cursar sin fiebre.

ELECCIÓN DE TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON NAC MUY SEVERA

La mortalidad se incrementa en forma importante en los casos de NAC de alta

severidad y la enfermedad puede progresar antes de que se cuente con
resultados de los estudios microbiológicos
Para estos casos el S.Pneumonie continua siendo el germen más frecuente; S.
Aureus y los bacilos entéricos gram (-) son menos comunes pero con alta
mortalidad, por lo que se recomienda el uso de betalactámicos de amplio
espectro
Aunque exista la capacidad del paciente para usar la vía oral, la administración
intravenosa de antibióticos es de elección, lo que se pretende es la rápida
distribución y altas concentraciones de los antibióticos en sangre.
Los pacientes con NAC de alta severidad deben de ser tratadosde manera
inmediata con antibióticos por vía parenteral.
El régimen más utilizado es amoxicilina/acido clavulánico, con excelente
respuesta para neumococo, H influenzae, S. aureus y anaerobios.
Las cefalosporinas y fluoroquinolonas están indicadas como alternativas de
Tratamiento pero no son los medicamentos de primera elección.
En pacientes con alergia tanto a penicilinas como a cefalosporinas, la elección
del esquema antibiótico es más difícil y cada caso requerirá evaluación
individualizada.
El tratamiento de elección para la NAC de alta severidad es la combinación de
betalactámicos de amplio espectro con macrólidos por vía intravenosa.
En pacientes con alergia a penicilina, una cefalosporina de segunda o tercera
generación puede utilizarse junto con un macrólido en lugar de amoxicilina-acido
clavulánico.

FACTORES Y ACCIONES EN LOS PACIENTES SIN RESPUESTA AL

TRATAMIENTO PARA NAC

En pacientes con falta de respuesta a la terapia empírica inicial deben

considerarse otras posibilidades, entre éstas, determinar primero si el
diagnóstico de NAC es el correcto. Se debe efectuar una revaloración tanto
clínica como radiológica buscando la posibilidad de un segundo diagnóstico o la
instalación de una complicación de la NAC como derrame pleural y/o empiema,
formación de un absceso pulmonar o incremento de las opacidades.
Entre las causas de que no haya respuesta al tratamiento se identifican: edad
avanzada, comorbilidad grave (diabetes mellitus, insuficiencia renal, EPOC, etc)
y factores del agente infeccioso por su virulencia intrínseca.
Entre los factores de riesgo independientes en la falta de respues ta a la terapia
se han identificado la afectación multilobar, neumonía cavitada, presencia de
derrame pleural, enfermedad hepática coexistente, cáncer, enfermedad
neurológica, neumonía por aspiración, neumonía por legionella, neumonía por
gramnegativos, leucopenia, enfermedad severa al momento de admisión y
terapia antimicrobiana inadecuada.

Se debe considerar que la absorción oral de un antibiótico sea adecuada, y en

caso de no haber datos de falla en la misma, se deberá re-esquematizar el
régimen de antibióticos. Al mismo tiempo, se debe revisar y reexaminar.
nuevos especímenes para excluir patógenos menos frecuentes como S. Aureus,
patógenos atípicos, Legionella pp, virus y Mycobacteria spp.
En pacientes hospitalizados con NAC el tiempo promedio de mejoría de la
frecuencia cardíaca y presión sanguínea es de 2 días, mientras la mejoría en
temperatura, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno es de 3 días. La
falta de mejoría se observa entre el 6-24% de los pacientes.
El absceso pulmonar es una complicación rara de la NAC, suele presentarse en
pacientes debilitados o alcohólicos y es antecedida por un evento de
broncoaspiración. En éstos casos debe considerarse la presencia de infección
por bacterias anaerobias, S. Aureus, bacilos entéricos gramnegativos o S.
Milleri. La mayoría de los pacientes responden a esquema adecuado de
antibióticos y la administración de
Antibióticos será por tiempo prolongado, sin que exista actualmente evidencia
para recomendar el tiempo óptimo para la administración de dicha terapia. El
drenaje del absceso pulmonar mediante neumotomía puede estar indicado en
algunos casos.
Infección Metastásica . Los pacientes con NAC pueden desarrollar
ocasionalmente infección metastásica, reportándose por esta complicación
meningitis, peritonitis, endocarditis y artritis séptica, por otra parte, se puede
presentar pericarditis purulenta en relación directa con un empiema.
En los pacientes que no presentan la mejoría esperada, se debe efectuar una
revisión de: historia clínica, examen físico, esquema de antibióticos, y de todos
los resultados de gabinete y laboratorio por un experto.
Con la finalidad de obtener nueva información en aquellos pacientes sin mejoría
repetir radiografías de tórax, determinación de proteína C reactiva, conteo de
células blancas así como recolección de nuevos especímenes para pruebas
bacteriológicas y considerar referencia del paciente con neumólogo.
La toracocentesis temprana se encuentra indicada en todos los pacientes con
derrame paraneumónico.
Ante la presencia de empiema franco ó líquido pleural claro con pH < 7.2 se
debe efectuar drenaje mediante sonda endopleural.
En los casos de desarrollo de absceso pulmonar se deben considerar la
presencia de anaerobios, bacilos enté ricos gramnegativos y S. Milleri En
absceso pulmonar se debe considerar terapia antimocrobiana por más de 6
semanas dependiendo de repuesta clínica y debe considerarse el drenaje
quirúrgico en algunos casos.

Criterios de referencia

REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN O UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
El Índice de severidad de Neumonia (CURB 65), es el modelo más ampliamente
usado en el tratamiento de la NAC, estratifica a los pacientes en 5 categorías
basadas en mortalidad a los 30 días. Otorga un punto por cada parámetro
presente: confusión, urea mayor de 30mg/dl, presión sanguínea (sistólica menos
de 90 mm Hg o diastólica menos de 60 mm hg) y edad mayor de 65 años.
Basado en la información disponible en la valoración inicial se puede estratificar
al paciente de acuerdo al incremento del riesgo de mortalidad (puntaje de 0;
0.7%, puntaje de 1; 2.1%, puntaje de 2; 9.2 %, puntaje de 3 a 5; 15-40 %).
Los pacientes con CURB 65 de 3 o más están en el riesgo alto de muerte y
deben ser valorados y manejados por el médico especialista.
Los que tienen CURB 65 de 4 y 5 deberá valorarse la necesidad de ingreso a
UCI.
Un patrón similar de incremento de la severidad de la Enfermedad fue reportado
cuando solo se consideraron los parámetros clínicos (CRB65).
El riesgo de mortalidad por cada parámetro fue: puntaje de 0; 1.2%, Puntaje de
1; 5.3%, Puntaje de 2; 12.2 %, puntaje de 3 a 4; mas 33%
En los pacientes que tienen CURB 65 de 1 a 2 se incrementa el riesgo de
mortalidad por lo que deben de ser referidos al Hospital, principalmente aquellos
con puntaje de 2.
Los pacientes que tienen CRB 65 de 3 o más tienen alto riesgo de muerte y
Requieren admisión urgente al hospital.
Con el objetivo de mejorar la estratificación de los pacientes que requieren UCI
la Sociedad Americana de Tórax (SAT) propuso el uso de criterios mayores y
menores Los criterios menor es se han ampliado incluyendo las variables del
CURB65. Paciente con NAC que cubra un criterio mayor y o 3 criterios menores
deben de ingresar a UCI.
La admisión directa a UCI es requerida cuando el paciente requiere
vasopresores o tiene insuficiencia respiratoria aguda que requiere intubación y
asisten cia mecánica a la ventilación.
La admisión directa a UCI es recomendada para pacientes con 3 criterios
menores de acuerdo a la SAT Moderada

Vigilancia y seguimiento.
No hay evidencia sobre el valor de repetir la radiografía de tórax a las 6
semanas después del alta hospitalaria en los sujetos que han evolucionado
satisfactoriamente.
No es necesario repetir una radiografía de tórax en los pacientes que al alta
hospitalaria su recuperación clínica haya sido satisfactoria.
Se debe solicitar una Rx de tórax a las 6 semanas del alta hospitalaria en
aquéllos pacientes con persistencia de síntomas o signos físicos o quienes
tengan un alto riesgo de patología maligna especialmente pacientes > 50 años.
Se espera una mejora de la enfermedad dentro de las primeras 48 horas en los
pacientes con NAC de baja severidad.
Revisar al paciente con NAC de baja severidad a las 48 horas de iniciado el
tratamiento o antes si hay indicación clínica, en aquellos pacientes que no
mejora n considere el envío al hospital o solicite radiografía de tórax.
En pacientes con baja y moderada severidad de la NAC es preferible el uso de
antibióticos por vía oral.
El paciente con alta severidad de la enfermedad debe ser tratado con
medicamento vía parenteral. No existe recomendación del tiempo para hacer el
cambio a vía oral , se debe hacer una evaluación individualizada.
Los pacientes tratados en forma inicial con antibióticos parenterales deben
Cambiarse a vía oral tan pronto como ocurra una mejora clínica y la temperatura
sea normal durante 24 horas.
En el paciente hospitalizado el pulso, presión sanguínea, frecuencia respiratoria,
temperatura, saturación de oxígeno y estado mental deben medirse en forma
inicial y por lo menos 2 veces al día.
El pulso, presión sanguínea, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de
oxígeno deben ser monitoreados en el paciente por lo menos dos veces al día y
más frecuentemente en aquellos con neumonía severa o que requieren terapia
con oxígeno.
Durante la hospitalización los resultados de laboratorio que hubieran resultado
patológicos se repetirán según la evolución clínica del paciente, que en la
mayoría de los casos suele ser satisfactoria en el plazo de 3 a 7 días.
Cuantificar la proteína C reactiva y repetir la radiografía de tórax en los pacientes
que no progresan satisfactoriamente después de 3 días de tratamiento.
En estudios observacionales y de seguimiento se ha reportado que la alteración
de uno o más factores (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
estado mental, presión sanguínea, capacidad de tolerar la vía oral) en los
pacientes dados de alta incrementa la mortalidad y la readmisión hospitalaria.
Los pacientes deberán ser evaluados 24 horas antes de ser dados de alta a su
domicilio, no deben presentar más de una de las siguientes características:
Temperatura >37.8o, frecuencia cardiaca > 100/min, frecuencia respiratoria >
24/min, presión sanguínea sistólica < 90 mmHg, saturación de oxígeno < 90%,
incapacidad para tolerar la vía oral y estado mental anormal.
Todos los pacientes hospitalizados dados de alta deberán ser evaluados
alrededor de las 6 semanas por el médico de primer nivel o en su HGZ
correspondiente.

Durante el alta o el seguimiento al paciente se le debe ofrecer información

acerca de la NAC.
Los pacientes con criterio s de alta severidad de la enfermedad, deterioro y
aquellos que no responden adecuadamente al tratamiento deben ser
transferidos a unidades de cuidados intensivos.
La persistencia de hipoxia con PaO2 < 8kPa a pesar de la administración máxima
de oxígeno, hipercapnia progresiva, acidosis severa (ph < 7.26), choque o
deterioro en el estado de alerta deben ser atendidos en unidades de cuidados
intensivos para asistencia ventilatoria y apoyo cardiovascular.
Los pacientes con NAC admitidos a unidades de cuidados intensivos deberán
ser manejados por especialistas con entrenamiento en cuidados intensivos en
colaboración estrecha con el neumólogo.

Días de incapacidad en donde proceda

Existe dentro del IMSS una herramienta conocida como consejero médico en
donde se puede determinar el tiempo aproximado de incapacidad, tomando en
cuenta la carga de trabajo (sedentario, ligero, pesado, muy pesado).

La duración de la incapacidad debe individualizarse, depende de la edad de la

persona, estado general de salud, comorbilidad, gravedad de la neumonía,
complicaciones, inmunocompetencia, tipo de microorganismo causal,
 susceptibilidad del microorganismo a las medidas terapéuticas, cumplimiento del
tratamiento por parte del enfermo y el tabaquismo.

CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICA

.- Temperatura menor o igual de 37.8°C

.- Frecuencia cardiaca menor o igual a 100 latidos por minuto
.- Frecuencia respiratoria menor o igual a 24 respiraciones por minuto.
.- Presión arterial sistólica mayor o igual a 90 mmHg
.- Saturación arterial mayor o igual a 90% ó PaO2 mayor o igual con Fio2 al aire
ambiente
.- Estado mental normal

FALLAS EN EL TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NAC

- Derrame Pleural
- Empiema
- Absceso Pulmonar
- Embolismo pulmonar / infarto
- Edema Pulmonar
- Carcinoma bronquial
- Bronquiectasia
- Respuesta lenta en el paciente anciano
- Eosinofilia pulmonar/neumonía eosinofilica
- Neumonía criptogenica
- Hemorragia pulmonar alveolar
- Malformación congénita pulmonar (secuestro lobar)
- Cuerpo extraño intrabronquia

TRATAMIENTO RECOMENDADO DE ACUERDO AL AGENTE

DOCUMENTADO EN NEUMONÍA Y NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

PATOGENOS 1° ELECCION ALTERNATIVO

S. Pneumonie Amoxiclina 500-1.0 g 3/día Claritromicina 500 mg cada 12 hrs VO ó
oral o Penicilina 2 000.000 Cefuroxima 0.75-1-5g cada 8 hrs ó
c/6 hrs IV Cefotaxima 1-2 g cada 8 hrs IV ó
Ceftriaxona 2 g cada 24 hrs IV

M. Pneumonieae Claritromicina 500 mg VO Doxiciclina 200 mg dosis de

C. Pneumonieae cada 12 hrs o IV impregnación continuar con 100 mg c/24 hrs ó
Fluoroquinolona IV o VO
C Psittaci Doxiciclina 200 mg dosis de Claritromicina 500 mg VO cada 12 hrs o IV
C Burnetii impregnación continuar con 100 mg
c/24 hrs ó
Legionella sp Fluoroquinolona VO o IV Claritromicina 500 mg cada 12 hrs VO ó IV (o
azitromicina en países donde e use para manejo de

H. Influenzae No rodutores de
B-lactamasa
No produtores de B-actamasa
amoxicilina 500 mg IV u oral c/8 hrs
Productores de B-lactamasa .
Coamoxiclavunato. 625 mg
3/dia VO ó 1.2 g 3/día IV
neumonía
Cefuroxima 0.75-1-5g cada 8 hrs ó
Cefotaxima 1-2 g cada 8 hrs IV ó
Ceftriaxona 2 g cada 24 hrs IV
Fluoroquinolonas oral o IV

Bacilos entéricos G (- Cefuroxima 1.5g c/8h IV o Flouroquinolonas IV o Imipenem 500mg

Cefotaxima 1-2g c/8h IV o
Ceftriaxona 1-2g c/12h IV
P. Aeuriginosa Ceftazidima 2g c/8h IV +
Gentamicina o Amikazina o
Tobramicina
c/6h IV o Meropenem 500-1000mg IV c/8h
Ciprofloxacino 400mg IV c/12h o
Piperacilina 4g c/8h IV +
Aminoglocosido o Tobramicina

S. aureus No eurotoxic resistente Meticilino resistente

Dicloxacilina 1-2g c/6h IV c/s Vancomicina 1-2g
Rifampicina 600mg VO c/24h o c/12h IV c/12h o linezolid 600mg IV c/12h o
teicoplanina 400mg IV c/12h c/s
rifampicina 600mg c/24

Neumonía por Amoxiclav 1.2g c/8h IV Buscar ayuda microbiológica local

aspiración

Fuente: British Thoracic Society (BTS) guidelines for the management of community acquired
pneumonia in adults: up

TRATAMIENTO DE NAC BASADO EN CURBS 65

GRUPO DE NAC EN CURBS 65 TIPO DE TRATAMIENTO.
GRUPO I Puntaje entre 0 y 1 a) ambulatorio
a)sano sin factores de riesgo. primera línea
- Amoxacilina 1 gr cada 8 horas o
clargCitromicina 500 mg cada 12 h.
Alternativa.
- Doxiciclina 200 mg inicial, luego 100 mg
cada 12 h.
- En caso de alegia penicilina intolerancia a
macrólidos o tetraciclinas se debe
considerar moxifoxacino 400
mg/dia.duracion del tratamiento 5 a 7
días.
b) con factores de riesgo o b) ambulatorio
comorbiidades primera línea.
- Amoxacilino/acido clavulánico 1 gr cada
12 h + caritromicina 500 mg c/12 h
- Amoxacilino/acido clavulánico 1 gr c/12 h
+doxiciclina 100 mg cada 12 h.
- Cefuroxima 500 mg cada 12 h +
caritromicina 500 mg cada 12 h
- Cefuroxima 500 mg cada 12 h +

c) sin factores de riesgo o
comorbilidades pero con
condiciones sociales.
Grupo II
a) Sin factores de riesgo primera línea: B-lactámicos + macrólido
y sin comorbilidades
b) Con factores de riesgo
o comorbilidades. Primera línea.
Grupo III. Puntaje >= 3 (NAC
severa)
a) sin factores de riesgo
para P aeruginosa ni s
aureus. Alternativa
b) Con factores de riesgo
para P aeruginosa. Primera línea
d) Con factores de riesgo
doxiciclina 100 cada 12 h
Alternativa.
En caso de alergia a penicilina,
fluoroquinolonas:moxifloxacino 400 mg dia o levofloxacino
500 mg cada 12 h.
c) hospitalizarlo en salas fuera de UCI, igual al grupo Ia
a)Hospitalario en sala fuera de UCI
- Ampicilina IV 2 gr cada 4 h +
claritromicina iv cada 12 h
- Ampicilina/sulbactam iv 3 gr iv cada 8 h +
claritromicina 500 mg iv cada 12 h.
Alternativa. En alérgicos a penicilina
- Cefuroxima iv 1.5 gr iv cada 8 h +
claritromicina 500 mg iv cada 12 h
- Ceftriaxona 2 gr iv dia + claritromicina 500
mg iv cada 12 h.
b.) Hospitalario fuera de UCI.
- Pip/tazb 4.5 gr cada 6 h + claritromicina iv
cada 12 h
Alternativa
- Ceftriaxona 2 gr iv dia + claritromicina 500
mg iv cada 12 h
- fluoroquinolona
a) Hospitalización en UCI.
Primera línea.
- Pip/tazb 4.5 gr cada 6 horas +
claritromicina iv cada 12 h
- Ceftriaxona 2 gr iv dia + claritromicina iv
cada 12 h
- Fluoroquinolona.
c) Hospitalizar en UCI
- Pip/tazb 4.5 gr iv cada 6 h+ claritromicina
500 mg iv cada 12 h+ amikacina.
- Pip/tazb. 4.5 g iv cada 6 h.+ claritromicina
500 mg iv cada 12 h+ ciprofloxacino 400
mg iv cada 8 h.
Alternativa.
- Cefepime 2 gr iv cada 8 h + claritromicina
500 mg iv cada 12 h + amikacina
- Cefepime 2 gr iv cada 8 h + claritromicina
500 mg iv cada 12 h +ciprofloxacino 400
mg iv cada 8 h.
c.) Hospitaizar en UCI
 para S aureus Primera línea
meticilino resistente. - Pip/tazb 4.5 gr iv cada 6 h+ claritromicina
iv cada 12 h+ vancomicina 15 mg/kg)
Alternativa
- Pip/tzb 4.5 gr iv cada 6 h.+ claritromicina
500 mg iv cada 12 h + linezolid 600 mg
cada 12 h
- Cefepime 2 gr cada 8 h + claritromicina
500 mg iv cada 12 h + vancomicina.
- Cefepime 2 gr iv cada 8 h + claritromicina
iv cada 12 h + linezolid

ASPECTOS RELEVANTES DEL TRATAMIENTO DE LA NAC.

1. Todo paciente que requiera hospitalización ya sea en sala como en
UCI debe recibir tratamiento para atípicos.
2. Reaizar terapia de desescalamiento cuando haya identificación
microbiológica
3. Uso adecuado de antimicrobianos: elección con base a severidad,
comorbilidad, y factores de riesgo, evitar el uso empirico de quinolonas
y ceflaosporinas de tercera generación.
4. Cambio de tratamiento a via oral cuando se logre estabilidad clínica
5. Alta temprana 24. 48 h después de lograr estabilidad clínica..

PREVENCIÓN PRIMARIA
INMUNIZACIÓN
La vacuna contra la influenza previene la neumonía, la hospitalización y la
muerte. En adultos mayores de 65 años, la vacuna contra la influenza se asoció
con la reducción en el riesgo de hospitalización por enfermedades cardiacas
(19%), enfermedad cerebrovascular (16-23%), neumonía o influenza (29 – 32%)
y reducción en el riesgo de muerte por todas las causas (48-50%).

Se ha documentado la efectividad de la vacuna contra los polisacáridos del

neumococo para prevenir la infección masiva (bacteremia y meningitis) entre
adultos jóvenes con enfermedades crónicas y en ancianos. La efectividad global
en mayores de 65 años es del 44 al 75%.

Este indicado aplicar la vacuna contra la influenza a:

 Todas las personas de 50 años o más.

 Personas que estén en contacto con familiares con riesgo de
complicaciones por influenza.
 Trabajadores de la salud

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