Criterios de Atencion 1997 Hospital J P Garrahan PDF

CRITERIOS DE ATENCION 1997 VOLUMEN 1
Comité de Normas de Atención Médica

Dra. Ana M. Fernández Ruiz (Coordinadora)
Dr. Guillermo Pángaro
Dr. Daniel Kronenberg
Asesores
Director Asociado de Atención Pediátrica:
Dr. Alberto Alvarez
Coordinador de CIM:
Dra. Raquel Bellomo
Coordinador de Ambulatorio:
Dra. Flora Ortiz
Coordinador de Centro Quirúrgico:
Dr. Juan Massa
NOTA:
La Medicina es una ciencia en cambio permanente, es por ello necesario actualizar los tratamientos. Los autores han contrastado sus resultados
con fuentes confiables, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Debido a la posibilidad de que existan errores
humanos o se produzcan cambios en las Ciencias Médicas, se recomienda a los lectores que comparen la información con otras fuentes y/o con el
"Centro de Información de Medicamentos" del Hospital Garrahan, para asegurarse que la contenida en estos Criterios de Atención sea correcta y
que no se hayan producido modificaciones en las dosis recomendadas o en las contraindicaciones para la administración.
Prólogo
En la adquisición de conocimientos resulta conveniente atravesar por una etapa normativa. La norma es así un acuerdo, un consenso que da forma
a una verdad posible a partir de la cual se elaboran y se valoran adecuaciones y diferencias entre lo previsto y lo real. Constituye una guía que
sintetiza información, vivencia, reflexión y propuesta. Es lo que se pretende ofrecer: criterios de atención, con valor de actualización, que unifique
puntos de partida y que genere conductas inicialmente semejantes frente a situaciones comparables. Sin duda deben ser periódicamente
modificadas y adecuadas. Este es el desafío que queda planteado: estimular la idea que un Hospital depende de sus recursos humanos, y que la
evolución de éstos y su madurez, se expresan en conductas que tienden a poner al Servicio de sus pacientes lo que es posible en ese lugar y en
ese momento. Los servicios de salud están en situación de “reingeniería”. La informática y nuevos aspectos financieros de los procesos exigen
mecanismos que lleven a una mayor “eficiencia”. Saber adecuarse a ellos, usarlos al servicio de conceptos válidos, seguramente favorecerá
cambios que posibiliten dar señales de vigencia y estimulen auditorías de calidad, en un marco de profundo respeto al paciente.
La propuesta de este trabajo es presentarlo como aporte al servicio del grupo pediátrico y mediatizado por él, al servicio de los niños.
Dr. Alberto Alvarez
Introducción
Cuando se nos solicitó trabajar en la organización de los “Criterios de Atención” del Hospital Garrahan, nos pareció un muy buen objetivo aunque no
sabíamos cómo lograrlo. Nos conocíamos bien, habíamos compartido muchas guardias atendiendo niños y nuestro diálogo era fluido. Tratamos de
unir calidad médica con sentido práctico y así los “Criterios de Atención” empezaron a tomar forma...
Están hechos por los profesionales del hospital. Son de todos, de los que figuran y de los que no figuran. Son el resultado de estos años de
crecimiento del hospital y la producción de los Servicios y Equipos de Trabajo.
Seguros de que ayudarán a los médicos en la atención y cuidado de los niños, nos sentimos satisfechos de empezar a lograr el objetivo.
y especialmente a Omar Sarria

Dra. Ana M. Fernández Ruiz a los bibliotecarios: Susy Guerrero
Dr. Guillermo Pángaro Andrea Lerda
Dr. Daniel Kronenberg Rubén Medina
Agradecimientos a la Dirección Asociada de Docencia e Investigación.
Por su valiosa colaboración, a la Escuela Hospitalaria Nº 2 que organizó el taller de plástica
a los secretarios: Mónica Piano para ilustrar este ejemplar.
Cristian Leszcz a los niños que entusiastamente participaron en el taller de plástica.
Mariana Ranieri a la “Fundación Hospital de Pediatría” que hizo posible la
impresión
Volumen 1
Nefrología y Medio Interno 7

Laboratorio Normal 9
Hiponatremia 13
Hipernatremia 18
Hipokalemia 21
Hiperkalemia 24
Calcio 26
Fósforo 30
Magnesio 34
Raquitismo 37
Acidosis Metabólica 40
Alcalosis Metabólica 44
Hematuria 47
Síndrome Schönlein-Henoch 51
Infección urinaria 54
Síndrome Nefrítico 58
Síndrome Nefrótico 62
Insuficiencia renal aguda 69
Síndrome urémico-hemolítico 75
Insuficiencia renal crónica 81
Insuficiencia renal y drogas 85
Hipertensión arterial 87
Síndrome ascítico-edematoso 98
Hidratación y Deshidratación 103
Hemato-Oncología 121
Manejo del paciente granulocitopénico febril 123
Hiperleucocitosis 127
Síndrome de Mediastino Superior 131
Síndrome de lisis tumoral agudo 134
Reanimación cardio-respiratoria pediátrica 137
Meningitis aguda 153
Convulsiones febriles 159
Status convulsivo 165
ALTE 173
Laringitis 181
Traumatismo ocular 189
Heridas por mordeduras 195
Orientación diagnóstica en cefaleas 203
Adenomegalias periféricas 215
Constipación 221
Diarrea crónica 227
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana 233
Enfermedad de Kawasaki 271
Indicaciones para el uso de Gamaglobulina endovenosa 281
LABORATORIO NORMAL
Dra. Alejandra Moyano *
• SANGRE
UNIDADES SISTEMA INTERNACIONAL CONVENCIONALES UNIDADES (U.S.I.)
BICARBONATO:
RNPT 18 - 26 mEq/l 18 - 26 mmol/l
RNT- 24 m. 20 - 25 mEq/l 20 - 25 mmol/l
más 2 años 22 - 26 mEq/l 22 - 26 mmol/l
CALCIO Total:
RNPT 1 sem. 6 - 10 mg% 1,5 - 2,5 mmol/l
RNT 1 sem. 7 - 12 mg% 1,75 - 3 mmol/l
NIÑO 8 - 10,5 mg% 2 - 2,5 mmol/l
ADULTO 8 - 10,5 mg% 2,1 - 2,6 mmol/l
Iónico: 4 - 4,5 mg% 1 -1,25 mmol/l
Con hipoalbuminemia, ajustar el Calcio. Por cada gramo de Alb. disminuido, aumenta el Calcio 1 mg. Ó aplicar la siguiente fórmula:
CALCIO AJUSTADO = CALCIO (en mg%) - ALB. (en gr%) + 4
El Calcio ajustado debe estar en rango normal.
CLORUROS:
RN 95 - 116 mEq/l 95 - 116 mmol/l
2 - 12 m 93 - 109 mEq/l 93 - 109 mmol/l
Mayor de 1 a 96 - 111 mEq/l 96 - 111 mmol/l
ADULTO 98 - 106 mEq/l 98 - 106 mmol/l
CREATININA:
Cordón Umbilical 0,6 - 1,2 mg% 53 - 106 µmol/l
RN 0,3 - 1 mg% 27 - 88 µmol/l
Lactante 0,2 - 0,4 mg% 18 - 35 µmol/l
Niño 0,3 - 0,7 mg% 27 - 62 µmol/l

Adolescente 0,5 - 1 mg% 44 - 88 µmol/l
Adulto varón 0,6 - 1,3 mg% 53 - 115 µmol/l
Adulto mujer 0,5 - 1,2 mg% 44 - 106 µmol/l
CLEARANCE DE CREATININA (Cl Cr)
Cl Cr = Cro x Volo
Crp
Cro y Crp = en mg%
Volo = vol. min. de orina (diuresis de 24 hs en ml ?1440) = ml/min.
El resultado es para la superficie corporal de ese paciente, extrapolar para una superficie corporal de 1,73 m2
RNPT 47 +/- 9 ml/min/1,73 m2
RNT 38 +/- 8 ml/min/1,73 m2
3 m. 58 +/- 14 ml/min/1,73 m2
6 m. 78 +/- 15 ml/min/1,73 m2
12 m. 103 +/- 27 ml/min/1,73 m2
> 1a. 127 +/- 32 ml/min/1,73 m2
Adulto varón 117 +/- 20 ml/min/1,73 m2
Adulto mujer 108 +/- 20 ml/min/1,73 m2

UNIDADES SISTEMA INTERNACIONAL CONVENCIONALES UNIDADES (U.S.I.)
MAGNESIO: 1,9 - 2,5 mg% 0,77 - 1,02 mmol/l
OSMOLALIDAD PLASMATICA: 285 - 295 mOsm/l
FOSFORO:
RN 5 - 9,6 mg/dl 1,61 - 3,10 mmol/l
2m. - 12m. 5 - 10,8 mg/dl 1,61 - 3,48 mmol/l
1 año 3,8 - 6,2 mg/dl 1,22 - 2 mmol/l
Adultos 2,7 - 4,5 mg/dl 0,87 - 1,45 mmol/l
POTASIO:
RN 3,5 - 6 mEq/l 3,5 - 6 mmol/l
Hasta 1 año 3,5 - 5 mEq/l 3,5 - 5 mmol/l
Más de 1 año 3,1 - 5,1 mEq/l 3,1 - 5,1 mmol/l
Adulto 3,5 - 5,1 mEq/l 3,5 - 5,1 mmol/l
SODIO:
1 día - 4 sem. 132 - 147 mEq/l 132 - 147 mmol/l
2 meses - 1 año 129 - 143 mEq/l 129 - 143 mmol/l
Más de 1 año 132 - 145 mEq/l 132 - 145 mmol/l
BUN:
5 - 25 mg/dl 1,8 - 9 mmol/l
100 mg/dl de urea corresponden a 46,73 de BUN, para obtener valor de Urea(mg/dl) multiplicar valor de BUN (mg/dl) por 2,14
ACIDO URICO:
Niños 2 - 6,5 mg/dl 0,118 - 0,383 mmol/l
• ORINA
CALCIURIA EN 24 Hs .:
Hasta 5 mg/kg/día
RELACION CALCIO/CREATINI NA: (una sola muestra, la segunda de la mañana) Menos de 0,2
ACIDO URICO: Clearance de ácido úrico: el 10% del Cl. Cr.
Acido úrico/creatinina (en una muestra de orina): Menos de 0,4

PROTEINURIA DE 24 HS.:
NORMAL Menos de 5mg/kg/día
SIGNIFICATIVA 5 - 50 mg/kg/día
MASIVA O RANGO NEFROTICO Más de 50mg/kg/día
ó 40 mg/m2/h
AMINOACIDURIA: N alfa amínico: RN 5 mg/kg/día

1 mes menos de 3,5 mg/kg/día
Más de 2 años 2,5 mg /kg / día
HIPONATREMIA
Dra. Carolina Cernadas ***

Dra. Josefa Rodríguez **
DEFINICION
Concentración de Na plasmático menor de 130 mEq/l.

Como consecuencia se produce un trastorno de la osmolaridad plasmática.
La determinación de la osmolaridad plasmática no es fácilmente accesible, pero dado que el Na y sus correspondientes aniones son responsables
del 90% de la presión osmótica se puede deducir frente a concentraciones normales de glucosa y urea que la Osmolaridad plasmática: Na
plasmático x 2 + 10
Entonces la hiponatremia se acompaña de hipoosmolaridad.
Cuando algún soluto del líquido extracelular (Ej: glucemia, manitol) eleve la osmolaridad del mismo por aumento de su concentración, se producirá
pasaje de agua del compartimiento intracelular al extracelular, diluyendo el Na. En este caso la hiponatremia puede acompañarse de
hiperosmolaridad. Esto no sucede con el aumento de urea dado que la membrana celular es permeable a la misma.
En aquellas patologías como las dislipidemias o las disproteinemias que presentan suero lechoso, se puede objetivar dilución del Na por falla de
interpretación de los resultados de laboratorio. A esto se lo denomina SEUDOHIPONATREMIA.
La importancia de la determinación de la osmolaridad plasmática, reside en que la disminución de la presión osmolar de los líquidos orgánicos por
debajo de 260 mOsm/kg de agua, puede estar acompañada de signos y síntomas secundarios al edema celular.
Hiponatremia implica la disminución del Na en el contenido del agua extracelular, puede llamarse dilucional cuando hay exceso del contenido total
del agua del organismo (con Na corporal total normal o aumentado); o por depleción cuando hay pérdida de Na y en menor grado de agua. Por lo
tanto, en los estados hiponatrémicos, el volumen extracelular puede estar normal, aumentado o disminuído. (ver cuadro)
Fig. 1. Clasificación, diagnóstico y tratamiento de los estados hiponatrémicos
Para efectuar un correcto diagnóstico y tratamiento, se deberá tener en cuenta:

a) ANAMNESIS: enfermedad de base, antecedentes de oliguria o poliuria, pérdidas extrarrenales
(vómitos, diarrea), ingesta de diuréticos, etc.
b) EXAMEN FISICO: se orientará a determinar el estado de volemia del paciente y los signos y
síntomas asociados al déficit de Na.
Volemia
- Estado de hidratación: signos de deshidratación. Presencia de edemas o de tercer espacio.
- Frecuencia cardiaca.
- Tensión arterial
- Pulsos periféricos
- Relleno capilar
- Temperatura distal
- Telerradiografía de tórax para evaluar silueta cardíaca. Indice cardiotorácico.
Signos y síntomas asociados al déficit de Na

SIGNOS: Depresión del sensorio SINTOMAS: Fatiga
Hiporreflexia Apatía
Hipotonía Cefaleas
Hipotermia Desorientación
Convulsiones Calambres
Coma
c) BALANCE: El balance es fundamental para comprender y tratar adecuadamente pacientes

críticos.
SE DEBERÁ TENER EN CUENTA:
- Peso corporal; modificaciones
- Ingresos orales y parenterales
- Egresos: orina, materia fecal , vómitos y drenajes
d) LABORATORIO:
Densidad urinaria. Glucosuria. Ionograma en sangre y en orina.
Estado ácido base. Glucemia. Urea
e) TIEMPO DE EVOLUCION: Determinar si es aguda o crónica según antecedentes, historia, clínica y sintomatología neurológica secundaria al
déficit de Na que presente el paciente. Los síntomas son más intensos cuando la hiponatremia se desarrolla más rápidamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la gravedad (presencia o no de síntomas), de la etiología (hiper, normo o hipovolémica), y de la duración del estado
hipotónico
Hiponatremia sintomática:
1) Hiponatremia aguda: Todos los pacientes con síntomas neurológicos secundarios al déficit de Na deberán ser tratados con una corrección rápida
de Na.
Se calculará según la siguiente fórmula:
(Na deseado - Na real) x 0,6 x kg de peso
Na deseado: Es el valor en sangre que se pretende conseguir.
Na real: Na en sangre del paciente.0,6: Coeficiente que representa el agua corporal (60% del peso)
Al disminuir la concentración de Na en el compartimiento intersticial, el agua tiende a desplazarse por gradiente de concentración hacia el
compartimiento intracelular. Como consecuencia se producirá edema celular, fundamentalmente a nivel del SNC, lo que explica los síntomas
neurológicos.
Al aportar Na, aumentaremos también la osmolaridad del intersticio. Si esto se produce en forma brusca, una excesiva cantidad de agua se
desplazará desde el intracelular hacia el extracelular, con el consiguiente riesgo de deshidratación celular. Por este motivo, el Na deseado nunca
debe ser mayor de 10 mEq con respecto al Na real.
La TASA DE CORRECCION, es decir el ritmo de aumento de la natremia, no debe ser mayor de 1 mEq/l/h. Esto quiere decir que mientras dura la
corrección se deberán realizar ionogramas seriados para valorar el ritmo de aumento del Na.
La corrección rápida puede realizarse con ClNa 3%:
* Son 3 g ClNa en 100 ml. de agua destilada, o sea

51 mEq ClNa (porque 1 g ClNa = 17 mEq), o sea
15 ml ClNa 20% (porque 1 ml ClNa 20% = 3,4 mEq)
Entonces: 15 ml ClNa 20%
+ 85 ml Agua destilada
100 ml ClNa 3%
ó
* Diluir el volumen de ClNa 20% necesario en 6 volúmenes de agua destilada para obtener una concentración del ClNa 3%.
Ejemplo: Paciente con convulsiones secundarias a hiponatremia. Peso: 10k.
Natremia: 120 mEq/l
Na deseado - Na real x 0,6 x kg
130 - 120 x 0,6 x 10 = 60 mEq
Para corregir la natremia del paciente a un rango seguro deberemos aportarle 60 mEq de Na.
51 mEq Na........................... 100 ml Cl Na 3%
60 mEq Na........................... x = 117 ml Cl Na 3%
Estos 117 ml Cl Na 3% se aportarán en 4 o 6 horas según el ritmo de aumento en sangre, que será monitoreado con ionogramas seriados.
2) Hiponatremia crónica: Se realizará una corrección de Na de la manera antes descripta, controlando que la natremia no aumente a un ritmo
mayor de 0,5 mEq /l/hora.
Una vez que los síntomas secundarios a la hiponatremia cedan, o que se llegue a la natremia deseada, el déficit de Na se corregirá de acuerdo a la
etiología y a la volemia del paciente.
Hiponatremia Hipovolémica.
La hiponatremia con disminución del volumen extracelular es la más frecuente en Pediatría.
Puede presentarse:
a) Con signos de Shock: Si el paciente presentara signosintomatología de Shock secundario a pérdida de agua y Na, se deberá tratar el mismo y
luego indicar las necesidades basales, pérdidas concurrentes y déficit previo de Na y agua (ver Criterios de Atención “Hidratación”).
b) Sin signos se Shock: se aportará Na y agua según Criterios de Atención “Hidratación”.
Hiponatremia Hipervolémica o Normovolémica:

La causa fisiopatológica del desequilibrio es el exceso de agua por lo tanto la indicación es la restricción hídrica.
El cálculo del agua corporal que el paciente deberá perder, se realizará de la siguiente manera:
Agua corporal total presente - Agua corporal total normal = Cantidad de agua a eliminar
Agua corporal total presente : Incluye el agua corporal total normal y el líquido en exceso.
Se calcula: Na deseado x Agua corporal total normal

Na real
Agua corporal total normal: Es el agua corporal total correspondiente al peso teórico del paciente. Es el volumen extracelular que corresponde al
60% del peso teórico del paciente.
Ejemplo: paciente de 15 kg con hiponatremia . Na real: 120mEq/l; Na deseado: 130 mEq/l.

Si 100% corresponde a 15 kg; el 60% corresponderá a 9kg; es decir a 9000 ml.
Agua corporal total presente = 130 x 9000 = 9750 ml
120
Para calcular el agua a eliminar, se deberá restar el agua corporal total presente menos el agua corporal total real.
Es decir: 9750 - 9000 = 750 ml. Por lo tanto el paciente deberá perder 750 ml de agua para llegar al Na deseado.
Debemos recordar que para perder agua, se deberá indicar restricción hídrica, es decir pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis. Si el
paciente tuviera nutrición con apoyo enteral, la misma deberá ser considerada dentro del cálculo de líquidos para la corrección de la natremia.
Consideraciones especiales:
En aquellas patologías que cursan con Hiperaldosteronismo Secundario (cirrosis, insuficiencia cardíaca) o que presentan alteración en la
reabsorción de agua y Na (sepsis, broncodisplasia pulmonar); se deberá indicar restricción de agua y Na. Si se objetivaran pérdidas concurrentes
de Na y/o agua, se repondrán los mismos según balance.
Si el paciente presentara signos de shock con compromiso hemodinámico (Ej: sindrome nefrótico con hiponatremia por pérdidas gastrointestinales),
se tratará el mismo con volumen según normas independientemente de los edemas, y una vez resuelto el cuadro se indicará restricción hídrica y de
Na.
Si el paciente presentara hiponatremia normovolémica con insuficiencia renal aguda y no se obtuviera respuesta diurética luego de la corrección
rápida de Na, se indicará diálisis peritoneal.
En el caso de hiponatremia hipervolémica con insuficiencia renal aguda, la indicación es la diálisis peritoneal.
En el paciente gravemente sintomático con hiponatremia normo o hipervolémica, se puede incrementar la concentración sérica de Na, mediante la
administración de furosemida a 1 mg/kg/dosis por vía endovenosa seguida por solución salina hipertónica por igual vía.
Se agradece la revisión del Tema “Hiponatremia” a las Dras Norma Delgado y Amalia Turconi.
HIPERNATREMIA
Dra. Carolina Cernadas ***

DEFINICION
Concentración de Na mayor a 145 mEq/lt.
ETIOLOGIA:
Puede deberse a:
- Excesivo aporte de Na en relación con el agua (iatrogenia)
- Deshidratación con mayor pérdida concurrente de Agua en relación al Na. (diarrea más sudoración profusa por calor ambiental; diabetes mellitus;
diabetes insípida central o nefrogénica; adipsia).
FISIOPATOLOGIA
El aumento de Na en relación al agua producirá un incremento de la osmolaridad del compartimiento extracelular, lo que generará como
consecuencia el pasaje de agua desde el compartimiento intracelular hasta éste último; con el consiguiente riesgo de deshidratación celular.
Como el compartimiento intravascular se encuentra preservado, los signos clínicos de hipovolemia son excepcionales.
EVALUACION DEL PACIENTE
a) Anamnesis: Enfermedad actual y antecedentes.

Historia de Balance:
Egresos: pérdidas concurrentes por orina, vómitos, materia fecal, sudoración profusa.
Ingresos: aportes, características de los líquidos aportados (soluciones hipotónicas, isotónicas, hipertónicas), ritmo de infusión.
b) Examen físico:
Pliegue pastoso, mucosas semihúmedas.
Sed intensa.
Hipertermia.
Alteraciones del sensorio.
Ataxia, hipertonía.
Convulsiones, coma.
Hemorragia Cerebral (más frecuente en Recién nacido)
c) Laboratorio:
- Na y K en sangre y en orina.
- EAB, calcio y glucemia por alteraciones del medio interno asociadas.
CAUSAS
EXCESO DE APORTE DE SODIO:

- Bicarbonato de Sodio
- Soluciones endovenosas
- Sales de rehidratación oral (OMS) administradas en forma inadecuada (muy poco frecuente).
INGRESO INADECUADO DE AGUA:

- Iatrógeno
- Alteraciones neurológicas (limitación de la sed:
parálisis cerebral, coma, etc.)
- Adipsia
AUMENTO DE LAS PERDIDAS DE AGUA

* EXTRARRENALES :
gastrointestinales.
fiebre.
sudoración excesiva.
aumento pérdidas insensibles.
* RENALES:
diabetes insípida (central y nefrogénica).
diuréticos osmóticos.
TRATAMIENTO:
Si el paciente no presenta signos de shock y no tiene contraindicaciones para la vía oral, se realizará la hidratación con solución de OMS, según
Criterios de Atención “Hidratación”.
Si el paciente presenta signos de shock o contraindicación para la vía oral, se indicará el siguiente tratamiento:
Deshidratación hipernatrémica con signos de shock:

Recordar que el paciente con deshidratación hipernatrémica suele presentar signos de deshidratación sin signos de shock, aún cuando
las pérdidas concurrentes hayan sido importantes. El niño que en estas circunstancias, presente compromiso hemodinámico, se
encuentra en un estado extremadamente grave.
Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/kg EV. Luego se continuará con el plan de hidratación correspondiente.
Deshidratación hipernatrémica sin signos de shock:

Plan de hidratación según Necesidades Basales, Pérdidas Concurrentes y Déficit Previo.
El déficit previo se administrará en 48 horas, indicando el 50 % en las primeras 24 horas y el otro 50 % en las segundas 24 horas.
La concentración de Na en la solución aportada deberá ser entre 70 a 80 mEq/lt, sin el agregado de K mientras el paciente no orine o se sospeche
compromiso de la función renal.
Si el paciente presenta diuresis positiva, se aportará Na a 40 o 50 mEq/lt y K a 20 ó 30 mEq/lt.
Se deberá aportar Gluconato de Calcio en la solución de hidratación dependiendo de la calcemia del paciente.
Consideraciones especiales:
Cuando la osmolaridad del líquido intersticial aumenta como consecuencia del aumento del Na, la célula se protege de la deshidratación celular
mediante los llamados “osmoles idiogénicos”. Los mismos son fundamentalmente aminoácidos, en particular la taurina y, si bien se han demostrado
que están presentes en la hipernatremia crónica, se ha postulado que también actúan como mecanismo de protección celular en la hipernatremia
aguda. Si se disminuye la osmolaridad
del compartimiento intersticial en forma aguda, esto producirá pasaje de agua al compartimiento intracelular, con el consiguiente daño celular por
edema; especialmente en el Sistema Nervioso Central. Es por esto que el déficit previo de agua debe corregirse lentamente, es decir en 48 horas.
Los signos de shock son poco frecuentes en la deshidratación hipernatrémica, dado que el aumento de la osmolaridad produce retención del agua
en el compartimiento extracelular. Si el paciente presentara signos de hipovolemia aguda, deberá expandirse con soluciones isotónicas
independientemente de la natremia; teniendo en cuenta que es un paciente gravemente comprometido. Una vez repuesto el volumen intravascular y
restablecido el flujo plasmático renal, el paciente presenta diuresis con alta excreción de Na y normalización de su medio interno. La persistencia de
la hipovolemia, mantiene alta la reabsorción de Na a nivel del túbulo proximal con mínima excreción de Nao.
Si una vez repuesto el volumen del intravascular presenta anuria (I.R.A), tiene indicación de Diálisis Peritoneal.
HIPOKALEMIA
El potasio es el principal catión intracelular (98%), vital para el funcionamiento normal de la célula.
DEFINICION
Kalemia menor de 3,5 mEq/l con pH y bicarbonato plasmático normal.
Es IMPORTANTE para su definición (aguda o crónica) y por ende para su tratamiento tener en cuenta:
HISTORIA CLINICA :
Patología de base.
Enfermedad actual.
Tiempo de evolución.
Medicación.
ESTADO NUTRICIONAL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
ELIMINACION URINARIA DE K:
kaluria:
normal: 30 mEq/l
en hipokalemia aguda: 20-30 mEq/l
en hipokalemia crónica < 3 sem: 10-20 mEq/l
>3 sem: 5-10 mEq/l
PRESIÓN ARTERIAL
ECG: Aplanamiento de la onda T

Depresión del segmento ST y disminución del QRS
Presencia de onda U después del QRS
Arritmia ventricular
ETIOLOGIA
1) APORTE INADECUADO
2) PERDIDA DE K CORPORAL
A) EXTRARRENALES: Vómitos
Diarrea aguda o crónica. SMA
Drenajes: ileostomía, colostomía, SNG abierta
Laxantes
Abuso de resinas fijadoras de K (Kayexalate)
B) RENALES:
Patología tubular: acidosis tubular, S.Bartter.
Hiperaldosteronismo: insuficiencia hepática y cardíaca
Poliuria: pielonefritis, malformaciones estructurales, etc .
Diuréticos (furosemida, tiazidas y agentes osmóticos)
Corticoides (mayor pérdida a mayor ingesta de sodio)
Hipercalcemia
Hipertensión renovascular: activación Sist. Renina - Angiotensina
Cetoacidosis
Nefritis intersticial: derivados de la penicilina, cisplatino, aminoglucósidos,
rifampicina, anfotericina
Déficit de magnesio
3) AUMENTO DEL K INTRACELULAR
Recuperación nutricional
Insulina
Hipotermia
Alcalosis metabólica y en menor medida respiratoria (el K desciende 0,2-0,4 mEq/l por cada 0,1
de aumento del pH).
Agonistas Beta 2
Hipernatremia
4) DISMINUCION DEL K INTRACELULAR
Cetoacidosis
Desnutrición
CLINICA
RIÑON: En pacientes crónicos (desnutridos): Hay disminución de la capacidad de concentración y de acidificación. Aumento de la renina, que
provoca vasoconstricción renal, hipovolemia relativa, disminución del Flujo Plasmático Renal (FPR) y del Filtrado Glomerular (FG), con aumento de
la aldosterona que provoca aumento en la retención de Na y edemas .
ALCALOSIS METABOLICA: Por aumento de la reabsorción de bicarbonato y disminución de la capacidad de acidificación.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: en pacientes crónicos.
ILEO VESICAL E INTESTINAL
DEBILIDAD MUSCULAR: Hipotonía, fatiga, alteraciones en las enzimas musculares (CPK, aldolasa)
ALTERACIONES MIOCARDICAS: Más frecuentes en las hipokalemias agudas. Arritmias y cambios ECG.
RABDOMIOLISIS: Mioglobinuria (en hipokalemias agudas)
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA ASINTOMATICA:
Es de elección la corrección por vía oral por su excelente absorción. Se deben aportar las necesidades basales (1-2 mEq/kg/día) más las pérdidas
concurrentes (ver Criterios de Atención de “Hidratación”) y corrección lenta del déficit (se calcula aproximadamente 3 mEq/kg/día). En caso de ser
necesario usar la vía EV, se usarán flujos de 0,25 mEq/kg/hora con concentraciones iguales o inferiores a 40 mEq/l.
HIPOKALEMIA SINTOMATICA
CORRECCION RAPIDA: Flujo de K = 0,5 mEq/kg/hora

vol* x [K]**
cálculo de flujo = 1000
horas
* volumen del plan de hidratación en ml/kg ** en mEq/l de K de la solución a administrar.
Se debe realizar con bomba de infusión y monitoreo cardíaco.
Por vía periférica la concentración de K en la solución no podrá ser mayor de 60 mEq/l por el riesgo de f lebitis. Este podrá ser mayor por vía central.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
- Todo flujo superior a 0,25 mEq/kg/hora debe ser monitoreado y realizado con bomba de infusión.
- En presencia de acidosis e hipokalemia grave se debe corregir primero la hipokalemia.
- En presencia de hipocalcemia con síntomas e hipokalemia grave, se debe corregir primero la hipokalemia.
- La alcalosis metabólica hipoclorémica de causa gastrointestinal (vómitos, sindrome pilórico, drenajes, etc.) presenta hipokalemia secundaria. En
ella se debe corregir la volemia y el cloro (solución fisiológica).
- La disminución del K intracelular secundaria a desnutrición, será corregida, en la medida que el niño tenga ingreso calórico adecuado, en forma
lenta y prolongada.
Se agradece la revis ión del tema “Hipokalemia” a las Dras. Norma Delgado y Amalia
Turconi.
HIPERKALEMIA
Se define como kalemia superior a 5,5 mEq/l.
ETIOLOGIA
1) FICTICIA: por error en la toma de la muestra. La destrucción celular aumenta la kalemia. Las
extracciones dificultosas provocan lisis de glóbulos rojos (in vitro).
2) AUMENTO DEL APORTE DE K.
3) SALIDA DEL K DEL ESPACIO INTRACELULAR
HORMONAS:
catecolaminas
déficit de insulina e hiperglucemia
descenso de la aldosterona. Addison
HIPONATREMIA
ACIDOSIS:
(metabólica y respiratoria) el K asciende de 0,6 hasta 1 mEq/l por cada 0,1 de
descenso del pH.
HIPEROSMOLARIDAD
DROGAS:
antagonistas beta: propranolol
agonistas alfa adrenérgicos: fenilefrina
sobredosis de digital
RUPTURA CELULAR:
trauma, aplastamiento
lisis tumoral
anemia hemolítica
quemaduras
4) DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL
DISMINUCION DEL FLUJO URINARIO: hipovolemia severa

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA
DÉFICIT DE MINERALOCORTICOIDES
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
DROGAS: ciclosporina, enalapril, diuréticos ahorradores de K (espironolactona,
hidroclortiazida, etc.)
ASINTOMATICO
SINTOMATICO:
alteraciones del ritmo cardíaco
ALTERACIONES ECG: Onda T simétrica (picuda) con aumento del voltaje
QRS ensanchado
Prolongación del PR
Fibrilación ventricular
Asistolia
TRATAMIENTO
Se tratan las kalemias superiores a 6,5 mEq/l, después de descartar hipokalemia ficticia y acidosis metabólica.
En caso de deshidratación grave realizar expansión de volumen con solución fisiológica y revaluar.
Retirar el aporte exógeno de K.
Suspender las drogas que lo aumentan.
EJEMPLOS
- Paciente con sindrome ascítico edematoso (hipoperfusión renal y oliguria), al que se le indica espironolactona, enalapril, hidroclortiazida y
amiloride.
- Niño con deshidratación grave e hiponatrémico.
- Paciente con sindrome urémico hemolítico, que presenta IRA, anemia hemolítica, acidosis metabólica, e hiponatremia por sobrehidratación
BIBLIOGRAFIA
IDEM HIPOKALEMIA
Se agradece la revisión del tema “Hiperkalemia” a las Dras. Norma Delgado y Amalia
Turconi.
CALCIO
Dra. Patricia García Arrigoni **
Dra. Mariana Nastri **
METABOLISMO Y REGULACION
El calcio es el principal componente del hueso: 99%

El calcio sérico total (1%) se encuentra:
- Ionizado 40-50%
- Unido a las proteínas 40% (en particular: albúmina)
- En complejos 10-15% (como bicarbonato fosfato y citrato)
Los mecanismos homeostáticos preservan la forma ionizada, su disminución puede causar signos y síntomas. La calcemia total, no siempre señala
el nivel de calcio ionizado. Cabe recordar que debe considerarse el calcio total en 1mg % más por cada 1gr. de descenso de la albúmina, y que el
calcio declina 0,2mg % por cada 0,1 punto de ascenso del pH y viceversa.
Requerimientos diarios: 0-1a = 400-600mg.

1-10a = 800mg.
10-24a = 1200mg.
Absorción intestinal: fluctúa entre el 28 y el 85%
Aumenta la absorción:
1,25 (OH)2 D3 (Calcitriol)
dieta rica en lactosa
Disminuyen la absorción: corticoides la disminución 1,25 (OH)2 D3 (Insuf. Hepática o renal) malabsorción de lípidos.
La excreción urinaria es heterogénea, se correlaciona con la ingesta y es paralela a la excreción de Na.
La reabsorción renal es del 96 al 99%.
Inhiben la reabsorción (aumentan la excreción):

acidosis metabólica
furosemida
corticoides
aumento de ingesta de sodio
aumento de la volemia y osmolaridad
Estimulan la reabsorción (disminuyen la excreción):

- tiazidas
- disminución de Na en la dieta
- alcalosis metabólica
- disminución de la volemia y osmolaridad
La hipocalcemia estimula la PTH, quien a través de los siguientes mecanismos mantiene el

control del calcio sérico:
HIPOCALCEMIA
Se considera hipocalcemia al calcio sérico menor de 8,5 mg%.

- Irritabilidad neuromuscular:
* Niño mayor: Sensación de adormecimiento peribucal (signo de Chvostek) y del pulpejo de dedos. Tetania - Espasmo carpopedal (signo de
Trousseau), calambres, rigidez, laringoespasmo, broncoespasmo. Temblor, contractura, convulsiones
* Lactantes: Disminución del umbral convulsivo en pacientes con antecedentes, laringoespasmo, broncoespasmo, rigidez.
* Recién nacido: Letargo, cianosis, rechazo del alimento

- Efectos cardiovasculares:
* Prolongación del intervalo QT (que se corrige de acuerdo a la frecuencia cardíaca):
* Arritmias: insuficiencia cardíaca, paro cardíaco.

Los síntomas están asociados al grado de hipocalcemia, pero debe recordarse que la alcalosis metabólica puede agravarlos, y no serán controlados
hasta no corregir las causas de alcalosis (ver Criterios de Atención “Alcalosis Metabólica”).
ETIOLOGIA
1) Neonatal temprana y tardía
2) Sobrecarga de P (Leche de Vaca)
3) Hipoparatiroidismo: a) Transitorio: hiperparatiroidismo materno (con P aumentado)

b) Definitivo: Di George, idiopático, post quirúrgico.
4) Hipomagnesemia (SMA - cisplatino)
5) Hiperfosfatemia: Hiperparatiroidismo secundario (insuf. renal), lisis tumoral, exceso de P en

alimentación parenteral.
6) Pancreatitis aguda
7) Sepsis
8) Por drogas: furosemida, citratos endovenosos y albúmina libre de calcio en plasmaféresis, foscarnet, calcitonina.
9) Déficit de vitamina D:
carencial
anticonvulsivante (DFH)
por hepatopatía (cirrosis)
por enfermedad renal
Habrá que recordar que en estas dos últimas causas se pueden sumar otros efectos tales como la furosemida y la corticoterapia.
TRATAMIENTO
- Sintomática:
Tratamiento endovenoso
Gluconato de Calcio: 18 a 25mg/kg/dosis de calcio elemental. Dosis máxima: 60mg/kg/día.
Recordar que eleva la calcemia transitoriamente, por lo cual si el paciente tiene tolerancia, se debe iniciar tratamiento simultáneo por vía oral.
Utilizar solo con potasio sérico normal.
- Asintomática:
Tratamiento vía oral

50 a 100mg/Kg/día de calcio elemental fraccionado en 3 o 4 dosis.
En las formas crónicas administrar simultáneamente 1,25 (OH)2 D3 0,25mg/día (insuf. renal).
Al alcanzar niveles normales de calcio sérico se debe monitorear el tratamiento con controles de calciuria.
Es aconsejable administrar el calcio cuando el niño está en actividad, no durante la noche.
En caso de Hipoparatiroidismo y/o Hipomagnesemia primaria sacar sangre para PTH (tubo con EDTA) previo a la administración de calcio.
PREPARADOS FARMACOLOGICOS
E-V: Gluconato de Calcio 10%

amp.: 1ml = 0,1 g de gluconato de calcio = 9 mg de Ca elemental = 0,45 mEq
Administrar en forma lenta con control de frecuencia cardíaca.
Tasa de infusión = menor de 2 ml/min. La extravasación puede producir necrosis tisular.
No mezclar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato. No dar S-C ni I- M.
V-O:
Lactato de Calcio
compr. 500 mg
preparado magistral: sellos de
250 mg = 32,5 mg de Ca elemental
500 mg = 65 mg de Ca elemental
No administrar con lácteos.
Carbonato de Calcio
compr. masticables (calcio base) = 1250 mg = 500 mg de Ca elemental
preparado magistral: sellos de 250 mg = 100 mg de Ca elemental
Lejos de las comidas aporta Calcio.
Con las comidas quela Fósforo.
Carbonato - Lactato - Gluconato de Calcio

compr. efervescentes de 1000 mg de Ca elemental
Recordar que 1 mEq Ca = 20 mg
HIPERCALCEMIA
Se considera hipercalcemia al calcio sérico mayor 11mg%. En general los síntomas se observan con valores por encima de 13mg%.
- Hipercalcemia aguda:
Anorexia, náuseas, vómitos, irritabilidad (semejante a Síndrome de Hipertensión Endocraneana), constipación, polidipsia, poliuria (incapacidad de
concentrar la orina
= DESHIDRATACION).
Depresión del SNC
Letargo, delirio, estupor, coma
Acortamiento del QT, bradicardia, bloqueo A-V.
Recién nacido: hipotonía, letargo, dificultad respiratoria; falta de progreso de peso.
- Hipercalcemia crónica:
Hipertensión arterial, nefrocalcinosis
Anemia
Calcificación tejidos blandos (córnea, vasos s anguíneos)
Hipertrofia cardíaca, acortamiento del QT, arritmias.
ETIOLOGIA
Hiperparatiroidismo primario/secundario (insuf. renal)

Hipervitaminosis D (intoxicación)
Hipervitaminosis A (intoxicación)
Inmovilización
Neoplasias (leucemia, linfoma, metástasis óseas)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Hipercalcemia idiopática infantil (Sme. de Williams)
Hipertiroidismo
Tiazidas - Aminofilina
Escaso aporte de fosfato (alimentación parenteral)
Por mayor producción de 1,25 (OH)2 D3 : TBC, Toxoplasmosis, Coccidioidomicosis.
TRATAMIENTO
La corrección de la hipercalcemia se logra con el control de la enfermedad de base. Cuando

es grave requiere:
a) aumentar la excreción urinaria de calcio

solución fisiológica (1,5 veces el mantenimiento) y furosemida 1mg/kg/dosis cada 6 hs.
b) reducir la absorción intestinal

corticoides: hidrocortisona 10mg/kg/día, prednisona 2mg/kg/día
Fosfatos 30 a 50mg/kg/día de fósforo elemental (poco usado).
c) promover la movilización desde el espacio intravascular hacia el mineral óseo

corticoides (ver antes)
calcitonina amp.= 50-100 unidades/ ml, 2U/kg SC cada 4 hs. uso intranasal 50-100 unidades/dosis
FOSFORO
METABOLISMO Y REGULACION
El 75% del fosfato del organismo se encuentra en el hueso. El 20% es intracelular en forma de fosfolípidos, fosfoproteínas y nucleótidos.
Se ingieren aproximadamente 1200mg de fósforo por la dieta normal.
Requerimientos diarios: 0 - 1a = 300-500 mg/d
1 - 10a = 800 mg/d
+ de 10a = 1200 mg/d
Se absorben 66% por intestino proximal, el 33% restante se excreta por materia fecal. La excreción urinaria es según necesidad, regulada por la
PTH. La reabsorción tubular de fosfato (RTP) se expresa como porcentaje de la carga filtrada:
En ausencia de patología renal, los cambios en la carga filtrada que llega a los túbulos refleja las concentraciones plasmáticas (de acuerdo con la
absorción intestinal), por lo tanto a medida que el fosfato sérico asciende el monto filtrado aumenta. Si éste supera el RTP el fosfato se excreta.
HIPOFOSFATEMIA:
El valor plasmático puede variar mucho sin afectar la función celular. Valores inferiores a 1mg/dl se asocian a compromiso de la fosforilación
oxidativa (disminución de ATP) y produce daño celular. Se considera hipofosfatemia al P < 2,5 mg%

- Manifestaciones neuromusculares:
Encefalopatía: irritabilidad, parestesias, deterioro de la memoria, confusión ataxia, convulsiones
Coma y muerte.
Paresia muscular neurogénica (insuf. resp. aguda)
Paresia muscular primaria: rabdomiólisis y compromiso miocárdico (menor eyección cardíaca)
Hipotonía, mialgias, miopatía
- Manifestaciones hematológicas:
Glóbulo rojo: disminución del 2-3 Difosfoglicerato (anemia hemolítica)
Glóbulo blanco:- deterioro de la quimiotaxis, fagocitosis y la acción bactericida - importante en inmunosuprimidos
ETIOLOGIA
- Pérdida renal
Lesión tubular: Raquitismo hipofosfatémico
Sme. Fanconi
Fase poliúrica de la IRA
Expansión con solución fisiológica
Hiperparatiroidismo primario
- Disminución de la absorción intestinal

Déficit de vitamina D
Sme. malabsorción
Prematuros alimentados con leche materna
Lactantes de término con dietas pobres en fosfato (soja)
Antiácidos ligadores de fosfato (Hidróxido Al, Hidróxido Mg)
- Desplazamiento de fosfato hacia el intracelular:

Recuperación nutricional (oral y/o parenteral)
Tratamiento de la cetoacidosis diabética (por diuresis osmótica y rec uperación de la acidosis)
Alcalosis (resiratoria y metabólica)
Tratamiento de las quemaduras
Carga tumoral (leucemias)
TRATAMIENTO
Sintomática:
Tratamiento endovenoso: 3-4mg/kg en las primeras hs. (soluciones hipertónicas que deben diluirse)
Asintomática grave: (menor de 1mg%)

Tratamiento endovenoso: 3mg/kg como sal potásica diluidos en solución salina al 0,5% en 6 hs. y reevaluar. Se suspende cuando se alcanzan
cifras de 2mg%
Asintomática leve: (1 - 3,5mg%)

Tratamiento oral: 1 - 3mg/kg/d de fósforo elemental. Se administran varias veces por día para mantener la fosfatemia por encima de 3 mg%.
Es importante identificar las causas agravantes (diuréticos, antiácidos, alcalosis metabólica) para su tratamiento.
La leche de vaca es un excelente recurso terapéutico: 1 litro aporta 1gr de fósforo inorgánico.
Recordar que 1mMol de P = 3 mEq = 32mg.
V-O:
Fosfato Monopotásico anhidro - monosódico dihidro

preparado magistral: P = 53 mg/ml
K = 0,96 mEq/ml
Na = 0,74 mEq/ml
Fosfato Monosódico dihidro - disódico anhidro

Na = 1,2 mEq/ml
Fosfato Monopotásico
K = 0,3 mEq/ml
Fosfato de Sodio - Fosfato de Potasio

sobres 1,25 gr de la mezcla aportan: P = 250 mg
Na = 7,1 mEq
K = 7,1 mEq
E-V:
Fosfato Monopotásico - dipotásico

fco. amp. 3 mMol/ml: P = 9 mEq/ml = 96 mg/ml
K = 4,4 mEq/ml
Fosfato Monosódico - disódico

fco amp. 3mMol/ml: P = 9 mEq/ml = 96 mg/ml
Na = 4 mEq/ml
Recordar que 1 mMol P = 3 mEq = 32 mg
HIPERFOSFATEMIA
Se considera hiperfosfatemia al fósforo sérico mayor de 6,5 mg%.
Tetania (por hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario)

Calcificación de tejidos blandos
IRA secundaria a lisis tumoral
ETIOLOGIA
I) Por disminución de la excreción renal: Hipoparatiroidismo, IRA, IRC
II) Por aumento de:
a) Carga exógena:
Alimentación del lactante con leche de vaca.
Alimentación parenteral.
b) Carga endógena (salida del intracelular por mayor catabolismo y destrucción tisular):
Infecciones graves
Hepatitis fulminante
Hipertermia maligna
Sme. de lisis tumoral (leucemias, linfomas)
Anemia hemolítica
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica (diabetes láctica)
TRATAMIENTO
* Quelantes del P:
Hidróxido de Aluminio y de Mg 50 mg/k/d en 3-4 dosis VO.
Carbonato de Calcio 2 gr/d V.O., con las comidas.
* Restringir el aporte
* Diálisis en casos graves
Importante: Prevenir la hiperfosfatemia monitoreando las concentraciones séricas en pacientes con factores predisponentes.
VO
Carbonato de calcio
compr. masticables (calcio base): 1250 mg = 500 mg de Ca elemental
preparado magistral: sellos 250 mg = 100 mg de Ca elemental
Administrar con las comidas.
Hidróxido de aluminio
suspensión: 5 ml = 320 mg
MAGNESIO
El magnesio corporal total es de 22 a 28 mEq/kg. La magnesemia normal es de 1,5 a 2,5 mg%

El 60% del magnesio corporal se encuentra en el hueso, el 39% es intracelular (músculo, hígado, etc.), y el 1% es extracelular del cual el 20% está
unido a proteínas.
Requerimientos mínimos: 3,6mg/kg/día
La dieta habitual aporta entre 120 y 300mg/día
La absorción se realiza en el tracto superior del tubo digestivo
- Aumenta por:
Vitamina D
PTH
Ingesta de sodio aumentada.
Excreción:
El 66% de la ingesta se elimina por materia fecal.
Menos del 5% del magnesio filtrado aparece en la orina. Excrec. urinaria normal 1,5-2,5mg/kg/día.
En presencia de hipomagnesemia o de déficit de magnesio, valores urinarios menores de
1,5mg/kg/día son sugestivos de déficit en la absorción.
Valores urinarios superiores a 3mg/kg/día sugieren pérdida renal.
- La excreción aumenta por: expansión intravascular
diuréticos (Furosemida)
corticoides
acidosis
sobrecarga de calcio
disminuye por: contracción del intravascular
PTH
alcalosis (metabólica y respiratoria)
Insuficiencia renal
HIPOMAGNESEMIA
Mg sérico menor de 1,5 mg% (generalmente se acompaña con disminución K intracelular).
- Por irritabilidad neuromuscular:

Temblores, asterixis
Mioclonías
Espasmos musculares, tetania
Convulsiones
Desorientación
Cambio de personalidad
Apatía, depresión
- Por irritabilidad en la conducción eléctrica cardíaca:

Arritmias (taquicardia ventricular - fibrilación asistolia)
ETIOLOGIA
- Por déficit en la absorción:

diarrea y vómitos crónicos
malabsorción (enf. celíaca)
fístula intestinal
fluidoterapia endovenosa prolongada
- Por pérdida renal:

Corrección de acidosis crónica
Hipercalcemia
Fase diurética de IRA
Furosemida
Diuresis osmótica (Manitol-Diabetes)
Sind. de Bartter
- Defectos adquiridos de la reabsorción tubular:

ej.: nefritis intersticial por drogas: aminoglucósidos
cisplatino
ciclosporina
pentamidina
foscarnet
- Defectos congénitos de la reabsorción tubular: pérdida de Mg urinario mayor de 2,5mg/kg/día en presencia de hipomagnesemia
- Otras causas (multifactoriales): diabetes, pancreatitis, realimentación post inanición, "hungry bone" post paratiroidectomía, hipoparatiroidismo,
desnutrición.
TRATAMIENTO
La única indicación de tratamiento EV es la hipomagnesemia sintomática en dosis de: 1 a 2 mEq/kg/dosis en 10 minutos.

Se puede repetir cada 3 a 4 hs. durante las primeras 24 hs.. Luego mantener aporte de 0,5-1mEq/kg/día.
Existe indicación de tratamiento preventivo endovenoso en:
pacientes que no se alimentan,como fluidoterapia EV continua = 8 mEq/día = 100mg/día; cetoacidosis diabética = 5 mEq/litro = 60mg/litro.
El aporte vía oral de mantenimiento (o en las formas asintomáticas) es el necesario para mantener una magnesemia normal, que en pacientes con
déficit en la absorción intestinal puede ser de 20 a 60 mEq/día.
Las hipomagnesemias se acompañan habitualmente de hipocalcemia e hipokalemia concomitantes. Si al corregir estas 2 últimas, persiste la
sintomatología de tetania, pensar en la existencia de hipomagnesemia.
Recordar que 1 mEq de Mg = 12 mg
I-M y/o E-V:

Sulfato de Magnesio 25 %
amp. de 2 mEq/ml
V-O:
Sulfato de Magnesio (preparado magistral): 1 ml = 4 mEq
Citrato de Magnesio: 5 ml = 2 mEq
Pirrolidoncarboxilato de Magnesio:
1 sobre = 130 mg de Mg disponible = 10,5 mEq Mg
Recordar que 1 mEq Mg = 12 mg
HIPERMAGNESEMIA
Muy infrecuente, excepto en presencia de fallo renal.
- Por irritabilidad neuromuscular:

Letargo, confusión
Nauseas, vómitos
Arreflexia
Depresión respiratoria
- Efectos cardiovasculares:
Hipotensión arterial
Bradicardia
Bloqueos
Arritmias. Paro cardíaco.
El aumento crónico afecta al hueso y a la coagulación.
ETIOLOGIA:
NPT (Nutrición Parenteral Total) en IRC

Por redistribución en tratamiento de cetoacidosis
Fallo renal con aporte de Hidróxido de Mg
Hiperparatiroidismo
TRATAMIENTO
Con función renal conservada la eliminación urinaria es rápida, con expansión de volumen y
diuréticos.
En casos severos:
* gluconato de calcio
* diálisis
RAQUITISMO
El raquitismo es una alteración del hueso en desarrollo por la falta de mineralización ósea.
Existen dos grandes grupos:

l) Por déficit en la ingesta o alteración en el metabolismo de la vitamina D.
ll) Por déficit en la ingesta o pérdida renal aumentada de fósforo.
RAQUITISMO CARENCIAL
Es la enfermedad metabólica del hueso más frecuente en la infancia. Se caracteriza por una falla en la mineralización ósea debido al déficit en la
absorción intestinal de calcio y fósforo ocasionado por la ingesta inadecuada de Vit D.
La vitamina D en los niños proviene de la síntesis endógena en piel posterior a la exposición solar, y en mínima proporción, de la leche materna.
El examen clínico en las formas moderadas presenta: ensanchamiento epifisario especialmente de radio y peroné, así como rosario costal. La
aparición de cráneotabes es de gran valor luego del 5to. mes. Es importante remarcar que el raquitismo hipofosfatémico no toma huesos planos ni
cortos.
En el raquitismo carencial es habitual encontrar hipotonía muscular y anemia hipocrómica.
En el estadío final son frecuentes las complicaciones respiratorias (neumonías, atelectasias) y la tetania con cuadros clínicos graves.
Puede confundirse con una tubulopatía compleja proximal por la presencia de acidosis metabólica con ph urinario alcalino, glucosuria e
incapacidad de concentrar la orina. Estas alteraciones son provocadas por la acción sobre el túbulo proximal del aumento de la PTH (reversible con
el tratamiento).
ESTADIO 1:
* Leves cambios en la unión condrocostal, huesos largos, convulsiones, tetania.
* Mínimos cambios radiológicos.
* Hipocalcemia, fósforo sérico normal, fosfatasa alcalina normal o levemente
aumentada.
ESTADIO 2:
* Escafocefalia, rosario costal, epífisis ensanchadas, abdomen abultado, infecciones respiratorias.
* Aumento del espacio entre la línea metafisaria y los centros de osificación, epífisis con aspecto copa de champagne y despegamiento, fracturas en
tallo verde.
* Calcio normal, fósforo bajo, fosfatasa alcalina elevada (el calcio se mantiene a expensas del aumento de la PTH).
ESTADIO 3:
* Tetania, convulsiones, hipotonía, tubulopatía.
* Signos avanzados de hiperparatiroidismo: osteólisis, deformidad de fémur y tibia. * Calcio bajo, fósforo bajo, fosfatasa alcalina muy elevada. (el
gran aumento de la PTH es ineficaz para mantener el calcio sérico, y produce aumento de la
excreción de bicarbonato, fósforo, aminoácidos, y glucosa a nivel del túbulo proximal).
PREVENCION:
La leche materna tiene un compuesto hidrosoluble de Vit D insuficiente para la prevención
del raquitismo.
La regular diaria exposición al sol evita la deficiencia de Vit D. Dado que en muchas
ocasiones esto resulta impracticable, se debe suplementar con 400 UI de Vit D a los lactantes desde
el segundo mes de vida hasta el año.
TRATAMIENTO
VITAMINA D 4000 UI/d durante un mes.

En los menores de un año, continuar luego con 400 UI/d hasta el año de vida.
Asegurar una ingesta adecuada de calcio de alrededor de 800 mg diarios (que sonproporcionales a un litro de leche. Se debe administrar calcio solo
si existe hipocalcemia sintomática. Si existen dudas sobre el cumplimiento del tratamiento, se puede indicar una dosis única de Vit D vía oral de
100.000 U.I.
V-O:
Vit. D2 (ergocalciferol): preparados de 300, 400 y 500 UI/gota

El de 500 UI/gota trae en 1 ml = 0,25 mg = 10000 UI
Vit. D3 (1??25 OH-colecalciferol): cápsulas de 0,25 mcg

ACIDOSIS METABOLICA
Dr. Juan Ibañez *
DEFINICION
Trastorno del equilibrio ácido base, cuya alteración primaria es la disminución delbicarbonato plasmático. Esto trae aparejado una disminución del
ph sanguíneo (acidemia), iniciándose un mecanismo compensador pulmonar (aumento de la ventilación) que disminuye la pCO2, restableciendo el
ph a un valor cercano al normal. La pCO2 esperada para una disminución dada del HCO3- se puede calcular:
pCO2 esperada = 1,5 x HCO3- + 8 +/- 2
Esto permite diferenciar un trastorno metabólico puro (pCO2 esperada es igual al resultado del laboratorio) de un trastorno metabólico - respiratorio
(pCO2 esperada es diferente al resultado del laboratorio)
VALORES NORMALES
ph = 7,40 +/- 0,05
pCO2 = 40 +/- 5
HCO3- = 24 +/- 2
EB = 0 +/- 2
ETIOLOGIA
1- Pérdidas extrarrenales de HCO3- :
- Diarrea (causa más frecuente en pediatría) se pierde HCO3-, K+ y menor cantidad de Cl-. Además hay ganancia de iones H+ por hipovolemia con
la consiguiente disminución de la excreción renal de ácido, hipoperfusión tisular e hipoxia con acidosis láctica.
- Drenajes por sonda o fístulas del intestino delgado, árbol biliar o pancreático.
- Uso de Colestiramina, resina que intercambia en el intestino Cl- por HCO3
-, eliminándose éste último por materia fecal.
2- Pérdidas renales de HCO3- :
- Tubulopatías: caracterizadas por acidosis metabólica hiperclorémica en presencia de un ph urinario elevado, reducción de la excreción urinaria de
ácidos, amonio y/o pérdida de HCO3
-con filtrado glomerular normal.
- Uso de Acetazolamida (poco frecuente) inhibidor de la anhidrasa carbónica, enzima que facilita la reabsorción tubular de HCO3-.
3- Ganancia neta de iones H+ en el líquido extracelular (LEC):
- IRA (incapacidad de excreción de iones H+)

- IRC avanzada
- Cetoacidosis (diabetes, errores congénitos del metabolismo)
- Intoxicación (salicilato, folklórica, metanol)
- Acidosis láctica (insuficiencia cardíaca, hipoxia, hipoglucemia, etc.)
1- Anamnesis : investigar la presencia de vómitos, diarrea, poliuria, fiebre, alteración del estado
neurológico, episodios de deshidratación previos.
Identificar factores predisponentes previos: enfermedades renales, ingestión de tóxicos, diabetes mellitus, errores congénitos del metabolismo.
Averiguar historia familiar de muerte neonatal o alteraciones metabólicas.
2- Examen Físico: tipo y frecuencia respiratoria: taquipnea o respiración amplia y ruidosa en ausencia de patología pulmonar debe plantear el
diagnóstico de acidosis metabólica. En lactantes pequeños puede presentarse como sindrome bronquiolítico. Frecuencia Cardíaca: Taquicardia (lo
más común) en acidosis metabólica leve, secundaria a la descarga de epinefrina. En cuadros graves, puede haber bradicardia por deterioro de la
función miocárdica.
Tensión Arterial: en acidosis leves hay aumento de la resistencia vascular periférica con aumento de la TA. En cuadros graves, predomina la
vasodilatación con depresión de la función miocárdica e hipotensión. Estado circulatorio: presencia de shock, signos asociados a sepsis o distrés
respiratorio (en acidosis grave hay venoconstricción periférica, con centralización de la volemia que contribuye al edema pulmonar). La acidosis
crónica puede ser asintomática.
Antropometría: retardo en peso y talla orienta al diagnóstico de acidosis crónica no corregida.
3- Laboratorio:
medir ph venoso, pCO2, HCO3
-, Na+, K+, Cl-, Glucemia, Función renal, Orina
Completa (medir simultáneamente ph orina y plasma)
4- Controlar correlación matemática de los valores de laboratorio (pCO2 esperada)
5- Calcular Hiato Aniónico: señala aquellos aniones no medidos, además del Cl- y HCO3-, necesarios para equilibrar la carga positiva del sodio.
Orienta al diagnóstico de la causa de la acidosis metabólica.
HIATO ANIONICO = NA+ - (Cl- + HCO3-)

V.N. = 12 +/- 4
TRATAMIENTO
Debe estar dirigido, primero, a la causa que la origina.

En cuadro de acidosis metabólica aguda grave (ph menor de 7,20, HCO3- menor de 12 mEq/l) se debe administrar Bicarbonato de Na+ 1/6 M por
vía EV según la siguiente fórmula:
(HCO3- deseado - HCO3 - observado) x Peso x 0,3
La finalidad es llevar el HCO3- deseado a 18 mEq/l, disminuyendo los efectos que ponen en riesgo la vida del paciente.
En acidosis metabólicas crónicas se puede administrar Bicarbonato de Na+ por vía oral según la siguiente fórmula:
(HCO3- deseado - HCO3- observado) x Peso x 0,6

La administración de bicarbonato puede provocar:

- Hipokalemia: debido a que en situación de acidosis se produce el paso de K+ del espacio intracelular al extracelular, con el desarrollo de
hiperkalemia, a veces grave. Al corregir la acidosis el K+ ingresa nuevamente a la célula restableciéndose su valor normal.
ANTES DE ADMINISTRAR HCO3- FIJARSE EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE

K+. PRIMERO TRATAR LA HIPOKALEMIA Y LUEGO LA ACIDOSIS.
- Hipocalcemia: debido al aumento de la fracción no difusible del Ca+ (unido a las proteínas) y disminución de la fracción ionizada (fisiológicamente
activa) sin variaciones de la concentración del Ca+ sérico total. (ver Criterios de Atención).
- Hiperosmolaridad: el Bicarbonato de Na+ 1 M tiene una osmolaridad de 1400 mosm. (la del plasma es de 280 a 295 mosm.) por lo cual se
recomienda administrar diluido al 1/6 M con Dextrosa al 5% (1 parte de Bicarbonato de Na+ 1 M diluido en 5 partes de Dextrosa al 5%).
- Sobrecarga de volumen.
- Pérdidas de minerales (calcio, fósforo) por aumento de la diuresis.
Siempre guardar muestra de orina en Freezer en caso de sospecha de enfermedad metabólica.
Se agradece la revisión del tema “Acidosis Metabólica” a las Dras. Amalia Turconi y Norma
Delgado.
ALCALOSIS METABOLICA
Dr. Juan Ibañez *
DEFINICION
Trastorno del equilibrio ácido base muy común en el medio hospitalario, cuya alteración primaria es el aumento de la concentración del bicarbonato
plasmático. Esto trae como consecuencia una elevación del ph sanguíneo por arriba de 7,45 (alcalemia) iniciándose un mecanismo compensador
pulmonar (disminución de la ventilación) que aumenta la pCO2,
restableciendo el ph a un valor cercano al normal.
La magnitud de la compensación pulmonar se puede estimar por la siguiente relación:
Para 1 mEq/l de aumento de HCO3 ------------> La pCO2 se eleva de 1 a 1,5 mmHg
ETIOLOGIA
1- Pérdida de ácidos del LEC

-Por vía Gastrointestinal: - vómitos (estenosis congénita de píloro)
- aspiración nasogástrica
- Por vía renal : - uso de diuréticos (tiazidas, furosemida)
- exceso de Mineralocorticoides (endógenos o exógenos)
- sindrome de Bartter
2- Ganancia de HCO3
- en el LEC
- Aporte exógeno de álcalis
- Estados posthipercapnicos
- Contracción del volumen extracelular (Fibrosis quística del páncreas)
Cuando aumenta el HCO3
- por cualquier causa, entra en juego el mecanismo compensador pulmonar, pero la corrección definitiva está a cargo del riñón por su capacidad de
excretar HCO3- en exceso. Normalmente, el túbulo proximal reabsorbe todo el HCO3- filtrado cuando la concentración plasmática no es mayor a 26
mEq/l (Tm del HCO3- ). Por encima de esta cifra comienza a eliminarse HCO3- por la orina, manteniendo así el ph sanguíneo constante. Por lo
tanto, para llegara la alcalosis es necesario no sólo una fuente generadora de HCO3- sino, además, la presencia de factores que impidan la
excreción normal del mismo.
FACTORES QUE MANTIENEN LA ALCALOSIS METABOLICA
1- Disminución del volumen extracelular: la contracción del LEC estimula la reabsorción de HCO3-, mientras que la expansión la disminuye.
Además, la disminución del volumen intravascular estimula el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona aumentando la excreción de H+ y K+ enel
túbulo distal, promoviendo mayor alcalosis metabólica.
2- Déficit de Cloro: debido a pérdidas por vía digestiva, cutánea (sudoración profusa de la FQP) o por vía renal (Sme de Bartter). Mantienen la
alcalosis metabólica por la suma de varios mecanismos:
- La disminución del LEC, que acompaña generalmente al déficit de Cl-, por el mecanismo antes citado.
- El aumento de angiotensina II provoca vasoconstricción severa de la arteriola aferente con menor filtrado glomerular y menor excreción de HCO3-
.
- La concentración de HCO3
- a nivel del túbulo distal es alta, hay mayor oferta de Na+ enpresencia de hiperaldosteronismo por lo tanto se aumenta la excreción urinaria de K+ e
H+.
- El Cl- es ávidamente reabsorbido a nivel del túbulo proximal tratando de controlar el LEC, por lo tanto no está presente en el túbulo colector para
efectuar el intercambio con HCO3- .
Es así que frente a alcalosis metabólica severa el ph en orina puede ser relativamente ácido. La expansión del LEC y administración de Cl- en estos
pacientes es suficiente para corregir el ph sanguíneo.
3- Déficit de Potasio: ( Ej. desnutrición, vómitos, diarrea crónica, uso de diuréticos, corticoides, etc.) Al disminuir el K+ del LEC, ingresan iones H+ al
interior de la célula provocando alcalosis metabólica con aparente K+ sérico normal. La alcalosis se perpetúa por aumento de la absorción de
HCO3- en el túbulo proximal secundario a la disminuciñon del ph intracelular, y por el estímulo directo de la enzima Glutaminasa en el Túbulo Distal
(la hiperkalemia la inhibe) que aumenta la excreción urinaria de amonio y por lo tanto de hidrogeniones.
4- Exceso de Mineralocorticoides o tratamiento crónico con esteroides: ante una ingesta normal de Na+ hay una disminución de la reabsorción del
mismo a nivel proximal, con mayor oferta altúbulo distal. El exceso de mineralocorticoides estimula la reabsorción de Na+ a éste nivel a cambio de
K+ e H+ con la consiguiente alcalosis. La restricción de Na+ de la dieta es suficiente
para prevenir este transtorno.
5- Filtración glomerular reducida: hay una disminución de la carga filtrada de HCO3- para excretar,
a pesar de una concentración plasmática elevada.
1- Anamnesis : investigar presencia de vómitos, diarrea, mal progreso de peso, constipación, adinamia, calambres, sudoración excesiva,
enfermedad renal, poliuria.
Averiguar uso de diuréticos, corticoides. Historia familiar de abortos (FQP), polihidramnios o parto prematuro (Sme de Bartter).
2- Examen Físico: Estado de conciencia: estupor, confusión mental, letargo (por disminución del flujo sanguíneo cerebral)
Frecuencia respiratoria: frecuentemente bradipnea que puede llegar a provocar atelectasias.
Frecuencia Cardíaca: habitualmente taquicardia, a veces con ritmo irregular por arritmias ventriculares o supraventriculares secundario al aumento
de la irritabilidad miocárdica.
Estado de hidratación: habitualmente hay disminución del LEC, pero éste puede estar normal o
aumentado.
Investigar otros signos: calambres musculares, signo de Chvostek y Trousseau (por aumento de la fijación de Ca+ a las proteínas y reducción de la
fracción ionizada, y aumento de la descarga de Acetilcolina en la union neuromuscular.) Estigmas de enfermedad endocrinológica.
3- Laboratorio: medir pH venoso, CO2, HCO3- , Na+, K+, Cl-, Ca+. Orina completa.
4- Controlar correlación matemática de los valores de laboratorio (pCO2 esperada).
5- Medir Cl- urinario: (en muestra de orina al azar) útil para identificar causa y guiar eltratamiento. Podemos encontrar dos situaciones:
- Cl- urinario menor de 10 mEq/l: hay reabsorción ávida de cloro a nivel renal. Las causas son generalmente pérdida de Cl- por vía digestiva y
cutánea. Se acompañan de un LEC disminuido, Tensión arterial baja y depleción del K+.
- Cl- urinario mayor de 20 mEq/l: se origina y persiste por acción renal, debido a defectos en la reabsorción de cloruros (Bartter, depleción
acentuada de K+) o un estado hipermineralocorticoideo. Muestran un LEC normal o aumentado y son pacientes normo o
hipertensos con depleción severa de K+.
TRATAMIENTO
Está destinado a corregir los factores causales de la iniciación y el mantenimiento de la Alcalosis Metabólica.
Los pacientes que presentan Cl- urinario menor de 10 mEq/l requieren expansión del volumen con ClNa (solución salina) para inducir a una
bicarbonaturia correctora, retención urinaria de Cl- y normalización del HCO3 - plasmático, Cl- y ph.Los depósitos de K+ deben restaurarse como
sal de Cl- ya sea por vía oral o endovenosa.
Los pacientes que presentan Cl- urinario mayor de 20 mE/l no responden a la expansión del volumen con solución salina. Requieren tratamiento del
trastorno subyacente, en especial provisión de ClK suficiente para corregir su deficiencia. Si existe exceso mineralocorticoideo se debe identificar la
fuente y removerla; además, restringir el aporte de Na+ de la dieta.
Se agradece la revisión del tema “Alcalosis Metabólica” a las Dras. A malia Turconi y Norma Delgado.
HEMATURIA
Dra. Alejandra Moyano *
Es la anormalidad urinaria más frecuente y se puede presentar en todo tipo de enfermedad nefrourológica.
Obliga al Pediatra a una rápida evaluación para descartar las causas habituales y/o graves.
DEFINICIONES
Hematuria Microscópica: 5 ó más hematíes por campo en orina centrifugada.
Hematuria Macroscópica: cuando hay suficiente cantidad de sangre (1 ml en 1000cc de orina) para teñirla de rojo.
Hematuria Persistente: presente en todas las orinas.
Hematuria Recurrente: aparece y desaparece bruscamente con rápida normalización del sedimento.
DETECCION:
TIRAS REACTIVAS: detectan desde 5 hematies x campo. Es más sensible la Hemoglobina libre
y puede ser positiva con mioglobina.
Falsos negativos: formalina/ Ac.ascórbico
Falsos positivos: agentes limpiadores oxidantes/Iodopovidona.
SIEMPRE, JUNTO A LA TIRA REACTIVA, EXAMINAR SEDIMENTO URINARIO.
Otras causas de orinas rojas con sedimento normal y tira reactiva negativa:
* Alimentos: remolacha, mora.
* Colorantes para alimentos.
* Alta concentración de uratos.
* Fenindiona
* Antibióticos: rifampicina.
* Porfirinas.
ORIGEN DE LA HEMATURIA
1) Según características macroscópicas :

a) Glomerular: orina marrón tipo té cargado, sin coágulos, igual durante la micción.
b) No glomerular: orina color rojo, con coágulos o no, al inicio o al final de la micción.
2) Según características microscópicas : evaluar morfología del hematíe, preferentemente con microscopio de contraste de fase, con orina recién
emitida (teniendo en cuenta la tonicidad del medio que también altera la morfología).
a) Glomerular: hematíe con alteración de tamaño y forma.
b) No glomerular: hematíe con forma y tamaño conservado
EVALUACION DEL PACIENTE:
Características de la Hematuria: (arriba detalladas).
Presencia de otros síntomas:

Urinarios: polaquiuria, disuria, dolor lumbar o abdominal.
Generales: fiebre, decaimiento, pérdida de peso, presencia de otros sangrados, dolor articular, compromiso de otros órganos.
Antecedentes personales:
Ingesta de medicamentos o drogas nefrotóxicas: ciclofosfamida.
Traumatismos
Púrpura de Schönlein Henoch
Valvulopatías
Infecciones estreptocóccicas en vía aérea y en piel.(impétigo)
Válvula de derivación ventrículo atrial.
Antecedentes familiares:
Hipoacusia, enfermedades urológicas o glomerulares, poliquistosis, litiasis, hematuria micro o macroscópica.
Examen físico: Peso, talla, volumen urinario, observación del chorro miccional, percusión y palpac ión de la vejiga antes y después de orinar,
edemas, rash purpúrico, hipertensión arterial, masa abdominal palpable.
Examen oftalmológico (f. de ojo y lámpara de hendidura)

Audiometría.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ETAPA 1: Estudios realizados a todos los pacientes:

- HEMOGRAMA
- ORINA COMPLETA (Tira reactiva + sedimento)
- UROCULTIVO
- CREATININA/ UREA
- COMPLEMENTO 3
- PROTEINURIA/24 HS.
- ECOGRAFIA RENAL Y VESICAL
ETAPA 2: Estudios para pacientes seleccionados:

- ASTO
- CULTIVO DE FAUCES
- FAN - COMPLEM. 4
- MORFOLOGIA DEL HEMATIE
- EST. DE COAGULACION
- CALCIURIA/24 HS.
- RELACION CALCIO/CREAT. ORINA
- (Segunda Muestra de orina de la mañana)
- CUGM (Antecedentes de infecc. urinaria o ecografía patológica)
- RX TELE DE TORAX
- RX DIRECTA DE ABDOMEN
ETAPA 3: Invasivos:
- PUNCION BIOPSIA RENAL
Indicaciones:
Microhematuria + alguno de los siguientes: Alt. de la funcion renal
Proteinuria persistente
Ver algoritmo
CISTOSCOPIA
Es un procedimiento invasivo de muy escaso uso en la actualidad desde el advenimiento de
la Ecografía Renal y Vesical con alta sensibilidad para demostrar imágenes patológicas y estaría
contraindicado en Pediatría debido al alto porcentaje de complicaciones
ETIOLOGIA
1) GLOMERULARES
A. Benigna, Recurrente o Persistente - esporádica- familiar
B. Glomerulonefritis Difusa Aguda ó Postinfecciosa
C. Glomerulonefritis Membrano Proliferativa.
D. Nefropatía por IG A. (enf. de Berger)
E. Hereditarias : Sme. Alport.
2) NO GLOMERULARES
A. Infección Urinaria
B. Hipercalciuria Idiopática
C. Litiasis
D. Displasias Renales - Poliquistosis
E. Obstrucción del Tracto Urinario
F. Tumores
G. Traumatismos
H. Nefritis Intersticiales
Se agradece la revisión del tema “Hematuria” a la Dra. Norma Delgado.

HEMATURIA
Familiares directos Familiares directos

Confirmación + Confirmación -
Historia de Historia de Proteinuria + Proteinuria -

Sordera Sordera Sme. Nefrótico Glóbulos rojos normales
familiar + familiar - Glob. rojos dismórficos Cilindros hemáticos -
Fallo renal Cilindros hemáticos +
Ex. Compl. para

G.N.Ag.P.E.
(C3, ASTO, ex. fauces, etc.)
+ -
Hematuria Masa renal

Sme. Alport Familiar G.N.Ag.P.E. G.N. crónica Inf.ur. Traumatismo Hipercalciuria Anomalía renal
Benigna
Trat. adecuado Ex. compl. para Uroc. Eco R. Calciuria 24 hs. Eco R.
Función renal - L.E.D.A., Eco R. TAC Riñón Relación Ca/Creat. orina
Audiometría - Nefropatía por IgA CUGM (e- Angiografía
Sin complicaciones 2ia a infecciones ventual) (según seve-
ridad)
Bx Renal No Bx Renal No Bx Renal Bx Renal
50
SINDROME DE SCHÖNLEIN-HENOCH
Dra. Liliana Campmany **
Dra. Marta Farizano **
DEFINICION
La púrpura de Schönlein-Henoch es una vasculitis de etiología desconocida, que se diagnóstica solo por criterios clínicos (tríada característica
cutáneo-abdomino-articular), dado que no tiene exámenes complementarios específicos. La edad más frecuente de presentación esentre los 2 y 11
años, y predomina en varones.
En el 75 % de los casos se acompaña de manifestaciones renales, habitualmente micro o macro hematuria. La nefropatía marca el pronóstico de la
enfermedad, que generalmente es favorable.
ANAMNESIS
Episodios anteriores de cólicos abdominales, artralgias, y/o hematurias con o sin participación cutánea. Posibles factores desencadenantes: alergia
alimentaria, infecciones previas (de vías superiores, cutáneas, escarlatina, varicela, Mycoplasma, Epstein Barr, etc.), drogas (penicilina, ampicilina,
eritromicina, etc), picaduras de insectos, vacunas (sarampión, etc).
Enfermedad actual: forma de comienzo (lesiones cutáneas, localización), dolor abdominal, hemorragias digestivas; manifestaciones articulares,
edema, hematuria.
El exantema típico aparece en el 100 % de los pacientes, y es la primera manifestación en un 50 %. (su distribución más típica es en pantalón).
EXAMEN FISICO
Lesiones cutáneas, purpúricas o no, tamaño y localización. Tensión arterial. Edema (cuero cabelludo, dorso de manos y piés, párpados, periné,
etc.). Examen cuidadoso del abdomen pesquisando la posible invaginación intestinal. Examen de las articulaciones. Examen cardiorrespiratorio y
neurológico buscando otras localizaciones de muy rara observación.
Laboratorio: cultivo de fauces, hemograma y orina.

En caso de compromiso renal:
uremia, creatininemia, proteinúria de 24 hs., ocasionalmente ionograma, estado ácido-base, proteinograma. Si hay dudas del diagnóstico clínico:
tiempo de protrombina, recuento de plaquetas, KPTT, complementemia.
Diagnóstico por imagenes:

telerradiografía de tórax, si presenta edemas y/o hipertensión arterial.
Radiografía y ecografía abdominal ante la sospecha de invaginacion intestinal o raramente hidropesía de la vesícula biliar.
Otros examenes: PPD.
CRITERIO DE INTERNACION
Solo se internarán los niños que presenten signos severos gastrointestinales, articulares y/o glomerulonefritis aguda con trastornos hemodinámicos
(cardiomegalia, hipertensión
arterial).
CONTROL DURANTE LA INTERNACION
a) Control clínico: control diario de la diuresis, hematuria y proteinuria por cintas reactivas.
Tensión arterial. Pesquisar la aparición de nuevas manifestaciones cutáneas, abdominales, articulares o renales. Posibles complicaciones agudas
(invaginación intestinal, hemorragia
digestiva importante).
b) Control de laboratorio: examen de orina semanal. Uremia solo si hay lesión renal.
Eventualmente otras pruebas de funcionalismo renal (clearance de creatinina, proteinuria de 24 hs.)
c) Control radiológico: según los resultados obtenidos al ingreso y la evolución.
d) Interconsulta con Nefrología para posible Punción Biopsia Renal si presenta proteinuria masiva, descenso en la filtración glomerular o proteinuria
significativa (mayor de 4 mg/kg/día) sostenida.
TRATAMIENTO
a) Reposo en cama solo si hay alteraciones hemodinámicas o limitación de la actividad espontanea por compromiso articular o abdominal severo.
b) Dieta hiposódica en caso de proteinuria y/o hipertensión arterial.
c) Tratamiento medicamentoso:
1. Penicilina oral: solo en caso de cultivo de fauces positivo (estreptococo B. hemolitico en 10 %).
2. Acido Acetilsalicilico: 50 mg /kg/día en caso de artralgias.
3. Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día durante 5 a 7 días en artritis con signos flogóticos
importantes que no cede con aspirina; en edema de cuero cabelludo o compromiso escrotal; en caso de dolor abdominal intenso y/o hemorragia
gastrointestinal una vez descartada la invaginación.
4. Hidratación parenteral: en trastornos gastrointestinales severos.
5. Hipotensores: En caso de participación renal con cifras tensionales elevadas. (Ver Criterios de Atención “Hipertensión Arterial”).
CRITERIO DE ALTA
Cuando la sintomatología clínica se haya atenuado.
CONTROL EN CONSULTORIO EXTERNO

Mientras el paciente persista con su enfermedad activa sera controlado con examen de orina semanalmente. Si el niño desarrolla proteinuria, se
realizarán determinaciones de proteinuria cuantitativa en forma seriada.El incremento de la proteinuria, el desarrollo de
sindrome nefrótico o insuficiencia renal son signos de enfermedad severa e indican generalmente la necesidad de Biopsia Renal. Otras pruebas de
funcionalismo renal si se consideran necesarias.
Cuando los síntomas sistémicos y las alteraciones en la orina hayan desaparecido, el niño se controlara cada 15 días durante los primeros 3 meses,
luego una vez por mes. En caso de reaparición de la sintomatología: consulta inmediata.
La nefropatía se instala precozmente, en los 3 primeros meses. Puede a veces, aparecer tardíamente en un nuevo brote o agravarse.
Se agradece la revisión del tema "Síndrome de Schönlein-Henoch" a la Dra. Norma

Delgado.
INFECCION URINARIA
Dra. Liliana Campmany **
Dr. Jorge Frankel **
DEFINICIONES
- Infección urinaria: crecimiento de microorganismos en el tracto urinario.
- Pielonefritis aguda: infección urinaria alta con compromiso del parénquima renal. Más frecuente en el lactante y en la primera infancia.
- Cistitis: infección urinaria baja limitada a la vejiga.
- Bacteriuria asintomática: crecimiento de bacterias en el urocultivo, en paciente asintomático y con sedimento normal.
- Cicatriz pielonefrítica: defecto parenquimatoso focal, secuela de pielonefritis aguda.
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones urinarias son comunes en la infancia. El riesgo acumulado de infección urinaria (I.U.) sintomática en los primeros 11 años de vida se
estima en 1,1% en varones y 3 % en niñas. La I.U. predomina en el varón hasta los 3 meses, a partir de esa edad predomina en la mujer hasta la
adultez.

ANAMNESIS
- Antecedentes familiares: uropatía, reflujo vesicoureteral, poliquistosis, litiasis.

- Antecedentes personales: fiebre sin foco, sepsis neonatal, ictericia prolongada, episodios de deshidratación, trastornos gastrointestinales, dolor
abdominal, enfermedad neurológica (vejiga urogénica), raquisquisis, constipación, alteraciones miccionales (retención urinaria, urgencia,
incontinencia), flujo vaginal, poliuria, polidipsia, anemia, alteraciones del crecimiento, parasitosis.
SIGNOS Y SINTOMAS
a) Según edad:
- Neonato y menor de 2 meses: las manifestaciones son las de la sepsis (dificultad para alimentarse, vómitos, diarrea, irritabilidad, hipertermia,
hipotermia, ictericia).
- De 2 meses a 2 años: manisfestaciones poco o nada específicas, tales como pobre ganancia de peso, fiebre, vómitos, dolor abdominal.
- Preescolares y escolares: surgen más claramente las diferencias de acuerdo a la localización de la infección.
b) Según localización:
- Alta: fiebre, dolor en el flanco, dolor abdominal, poliuria, vómitos.
- Baja: febrícula o ausencia de fiebre, disuria, alteración de los hábitos miccionales
(urgencia, incontinencia, enuresis, polaquiuria) .
EXAMEN FISICO
Peso, talla, estado nutricional, tensión arterial, palpación de masas renales, palpación y percusión de la vejiga (pre y post miccional), examen
perineal (fusión de labios menores, hipospadias, epispadias), características del chorro miccional, malformaciones congénitas extrarrenales
(alteraciones de los arcos branquiales, angiomas o nevos lumbosacros).
EXAMENES DE COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Orina Completa: densidad, pH, hematuria (+ de 5 hematíes por campo), leucocituria (+ de 10 leucocitos por campo), proteinuria, piuria. Es esencial
para poder asignarle valor al sedimento urinario, la higiene decuada previa a la toma de la muestra.
Urocultivo, recuento de colonias y antibiograma: se efectuará con recolección al acecho.

En el neonato puede hacerse por punción suprapúbica.
El cateterismo queda reservado para el paciente con vesicostomía, vejiga neurogénica, y el lactante séptico que requiere urgente inicio del
tratamiento antibiótico (ATB).
Se considera urocultivo positivo:
- Recuento = ó > 105 , único germen, tomado al acecho.
- Recuento = ó > 104 ,único germen, tomado al acecho, con uropatía conocida.
- Recuento = ó > 104 ,único germen, tomado por cateterismo.
- Recuento < 104 tomado por punción suprapúbica.
Recuentos < 104 tomados al acecho, ó por cataterismo se consideran dudosos y deben repetirse.
Los urocultivos con crecimiento polimicrobiano se consideran contaminados y deben repetirse.

Muchas veces luego de la toma del urocultivo se inicia el tratamiento ATB, lo cual, en caso de resultados dudosos o contaminados, invalida la
repetición del urocultivo; de esto surge la importancia de tomar la muestra con rigurosa técnica.
Hemocultivos y Punción Lumbar: se realizarán en todos los pacientes menores de 2 meses con infección urinaria por la alta incidencia de
bacteriemia (Ver Criterios de Atención “Recién nacido y lactante pequeño febril sin foco”). En los lactantes y niños mayores se realizarán
Hemocultivos en aquellos que presenten severo compromiso sistémico (fiebre mayor de 39º, deshidratación, compromiso hemodinámico).
Otros exámenes: Hemograma, Eritrosedimentación, Función renal (urea, creatinina, ionograma, estado ácido base), no son habitualmente
necesarios. La excepción sería el paciente séptico, el neonato y el paciente en que se sospecha patología obstructiva, ya que en estos sí puede
encontrarse compromiso funcional.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES

SE REALIZARA ECOGRAFIA RENAL Y CISTOURETROGRAFIA A TODOS LOS PACIENTES CON INFECCION URINARIA. SOLO SE
EXCEPTUARAN DE LA CISTOURETROGRAFIA LAS NIÑAS MAYORES DE 3 AÑOS CON SINTOMATOLOGIA
DE CISTITIS.
Ecografía renal: deberá incluir riñones, uréteres y vejiga pre y post miccional.
Preferiblemente en la segunda semana del diagnóstico. Se realizará en forma urgente en caso
de mala respuesta al tratamiento ATB adecuado, para descartar patología obstructiva severa.
Cistouretrografía: se realizará una vez curada la infección, y realizando el paciente profilaxis ATB. Se demorará hasta pasado el 2do. mes de vida
en el paciente con ecografía renovesical normal.
Pielografía: indicada por el urólogo en patología obstructiva y para definir conductas.
Centellograma renal con DMSA: estudio de elección para el diagnóstico de cicatrices pielonefríticas. Debe realizarse en todo paciente con
diagnóstico de Reflujo Vesicoureteral para definir la presencia de secuela de pielonefrítis agudas previas.
Urodinamia: se realiza previa consulta con el urólogo, en el paciente que presenta alteraciones miccionales que no se resuelven con el correcto
tratamiento de la infección: incontinencia, urgencia, residuo postmiccional, alteraciones vesicales y vejiga neurogénica.
Se internarán los pacientes menores de 2 meses, y los lactantes y niños mayores con severo compromiso sistémico o compromiso funcional. En
ellos se realizará tratamiento ATB parenteral. Una vez mejorado el estado clínico y conocida la sensiblidad antibiótica, se podrá
rotar a ATB orales y el paciente podrá continuar el tratamiento en forma ambulatoria.
TRATAMIENTO
Debe ser precoz:

-para lograr el alivio sintomático y la cura bacteriológica.
-para prevenir el daño renal.
El tratamiento antibiótico en el paciente con signos, síntomas y sedimento compatible con I.U. debe iniciarse inmediatamente después de la toma
del urocultivo.
El ATB de elección para el inicio del tratamiento por vía oral es la Cefalexina y para el tratamiento por vía parenteral es la Ceftriaxona.
Cefalexina 50 mg/kg./día 3 dosis diarias V.O. dosis max. 2-3 gr/día
Ceftriaxona 50 mg/kg/día 1 dosis diaria I.M. dosis max. 2-4 gr/día
En el niño menor de 2 meses se inicia con Ceftriaxona a 100 mg/kg/día cuando se confirma sólo foco urinario con Hemocultivos y P. Lumbar
negativas, se adecúa la dosis a 50 mg/kg/día.
En el paciente habitual con buena respuesta clínica, no es necesario el urocultivo intratratamiento. En el paciente con germen resistente por
antibiograma, pero con buena respuesta clínica y sedimento de las 48 - 72 hs. mejorado, no es necesaria la rotación ATB.
En el paciente con mala respuesta clínica y germen resistente por antibiograma, se realizará rotación antibiótica, siendo las alternativas :
- Para Infección urinaria Alta o Baja:
Amoxicilina Clavulánico 40 mg/kg/día 3 dosis diarias V.O. dosis max. 2-3 gr/día
Cefixima 8 mg/kg/día 1 dosis diaria V.O. dosis max. 400 mg/día
Cefuroxima 20 a 30 mg/kg/día 2 dosis diarias V.O. dosis max. 1-2 gr/día
Cefotaxima 100 mg/kg/día 3 dosis diarias E.V. dosis max. 10 gr/día
- Para infección urinaria Baja:

TMP-SMX 6 mg/kg/día 2 dosis diarias V.O dosis max. 160 mg/día de TMP
Nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día 4 dosis diarias V.O. dosis max. 400 mg/día
Los Aminoglucósidos solo son usados en caso de que por antibiograma no haya alternativas menos tóxicas.
Amikacina 10 mg/kg/día 1 dosis diaria dosis max. 1-2 gr/día
Gentamicina 3 a 5 mg./kg/día 1 dosis diaria dosis max. 300 mg/día
La duración del tratamiento será de 10 días.
QUIMIOPROFILAXIS
Debe indicarse quimioprofilaxis en las siguientes situaciones:

- Todo paciente que haya tenido una I.U. febril hasta la realización de la ecografía y la CUG.
- En todo paciente en que una vez realizada la ecografía y la CUG se detecte una uropatía, hasta que ésta se resuelva.
- En el paciente con I.U. recurrente (3 o más episodios de I.U. en 6 meses), por un período no menor de 4 a 6 meses.
Drogas de elección:
TMP-SMX 2 mg/kg/día 1 dosis nocturna
Nitrofurantoína 1 a 2 mg/kg/día 1 dosis nocturna
Cefalexina 25 mg/kg/día 2 dosis diarias (en niño menor de 1 mes)
El control con urocultivos se hará a las 48 - 72 hs. de terminado el tratamiento ATB y periódicamente durante los primeros 2 años (mensualmente
en los primeros 3 meses, bimestralmente hasta los 6 meses y cada 3 ó 4 meses después). En los pacientes con quimioprofilaxis no suspender el
ATB para realizar el urocultivo de control.
La bacteriuria asintomática no necesita tratamiento ni ATB profilácticos. Es conveniente su evaluación y diagnóstico en consulta con el especialista.
Otros aspectos a considerar en la prevención de las recurrencias son:
- Ingesta líquida abundante.
- Adecuada higiene perineal.
- Tratamiento de las parasitosis.
- Atención a los hábitos miccionales, recomendar el vaciado frecuente y completo de la vejiga.
- Tratamiento de la constipación.
Se agradece la revisión del tema “Infección urinaria” a las Dras. Liliana Briones, Esther
Cáceres y Rosa Bologna.
SINDROME NEFRITICO
Dra. Roxana Martinitto **
El síndrome nefrítico se caracteriza por presentar hematuria y proteinuria como manifestación de injuria glomerular, con o sin asociación de oliguria,
hipertensión arterial y edemas.
La glomerulonefritis difusa aguda post-infecciosa es el ejemplo característico, presentando en la anatomía patológica, proliferación e inflamación del
glomérulo producido por un mecanismo inmunológico.
CLASIFICACION
1- Síndrome Nefrítico con complemento C 3 bajo:
A- De origen renal:
A-1- Glomerulonefritis intra o post-infecciosa:

* Bacteriana: Estreptococo B- hemolítico del grupo A, neumococo, meningococo, Haemophyllus influenzae, enterococo, Salmonella typhi,
Treponema pallidum, etc.
* Viral: coxsackie, sarampión, varicela, enterovirus, parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, etc.
* Rickettsias.
* Parásitos: toxoplasmosis, paludismo,etc.
A-2- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I - II .
B. De origen sistémico:
Lupus eritematoso sistémico.
Endocarditis bacteriana.
Shunt-nefritis.
2- Síndrome Nefrítico con complemento C 3 normal:
A. De origen renal:
Enfermedad de Berger.
Nefritis familiar.
B. De origen sistémico:
Púrpura de Schonlein-Henoch.
Síndrome de Goodpasture.
Periarteritis nudosa y otras vasculitis.
Infecciones crónicas.
CLASIFICACION DEL SINDROME NEFRITICO SEGUN SU EVOLUCION
A- AGUDA: Transitoria, con recuperación de la función renal. Lesión histológica con proliferación endocapilar con depósitos de C 3.
B- RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal en semanas o meses. Lesión histológica; proliferación extracapilar o semilunas y
proliferación endocapilar.
C- CRONICA: Evolución hacia la insuficiencia renal , con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis.
1- Anamnesis
Enfermedad actual: comienzo y duración de la hematuria, edemas, oliguria, disnea, dolor abdominal, visión borrosa, cefaleas, convulsiones.
Antecedentes personales : infección de vías aéreas superiores 1 a 2 semanas previas, piodermitis, exantemas, púrpuras, artralgias. Enfermedad
renal previa. Cardiopatías. Derivaciones ventrículo atriales.
Antecedentes familiares : enfermedades renales en la familia, catarro de vías aéreas superiores o impétigo en convivientes, sordera.
2- Examen físico
Peso. Talla. (percentilar).
Signos vitales : F.C.- F.R.- T.A. Edemas.
Presencia de catarro de vías aéreas superiores, angina, piodermitis, otras infecciones.
Detectar signos de insuficiencia cardíaca : taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia, ingurgitación yugular, disnea, rales húmedos y
subcrepitantes, ortopnea.
Trastornos neurológicos : cefaleas, alteraciones del sensorio, signos de foco, edema de papila, trastornos visuales, convulsiones. (Signos de
hipertensión arterial y/o encefalopatía hipertensiva.).
NO OLVIDAR realizar fondo de ojo en todo paciente con alteraciones del sensorio, fotofobia, vómitos.
3- Exámenes complementarios
A- Obligatorios:
Examen de orina : densidad mayor de 1020. Proteinuria. Hematuria micro o macroscópica. Cilindros hemáticos y/o G.R. dismórficos (manifestación
de daño glomerular ).
U/P de urea mayor de 15-20.Excreción fraccionada de sodio menor de 1.
Hemograma . Urea en sangre y orina. Ionograma. Estado ácido base. Creatinina.
A.S.T.O. (Streptozyme: S.T.Z.) C 3. C 4.
Exudado de fauces.
Tele radiografía de tórax frente : evaluar cardiomegalia. Indice cardiotorácico mayor de 0,5. Playas pulmonares con hiperflujo pulmonar .Repetir la
radiografía una vez alcanzado el peso teórico para corroborar normalización de la silueta cardíaca.
B- De acuerdo a evolución:
Clearance de creatinina. Proteinuria de 24 hs. en ausencia de hematuria macroscópica.
Proteinograma ( evaluar gamma globulinas ).
Factor antinúcleo, anti-D.N.A. , células L.E. ( evaluar enfermedad sistémica).
TRATAMIENTO
La restricción del sodio precoz evitará la aparición de complicaciones. Estas siempre son secundarias a la retención de sodio y agua.
1- Ambulatorio:
A- Medidas de sostén:
Dieta hiposódica estricta, para evitar la retención hídrica.Control de peso, tensión arterial y diuresis diario. Debe mantenerse 1 mes.
60
Aporte normal de proteínas.

Aporte de líquidos: necesidades basales más el total de la diuresis.
Control clínico diario los 2 ó 3 primeros días.
Al cuarto día solicitar: urea, creatininemia y proteinuria de 24 horas. Si no se hubieran normalizado, repetir al día 10.
B- Antibióticoterapia y profilaxis:
En caso de certificación de Estreptococos B-hemolíticos grupo A en el exudado de fauces se utilizará Penicilina vía oral durante 10días. Control de
los convivientes con exudado de fauces y búsqueda de impétigos.
2- Criterios de Internación:
A- Signos de hipervolemia
B- Hipertensión arterial
C- Insuficiencia Renal Aguda
D- Riesgo social
3- Tratamiento de las complicaciones
A- Presencia de edemas y/o hipervolemia: se debe llegar al peso seco en 48 hs. El hallazgode edemas significa una sobrehidratación del 10 %
del peso corporal. Recordar que sepierde un 1 % diario de peso frente al ayuno o stress grave.
Aporte de líquidos: necesidades insensibles más mitad de la diuresis.
Necesidades insensibles o basales estrictas:
hasta 10 kg.: 1 ml/kg/hora de 10 a 20 kg: 0,75 ml/kg/hora (por cada kg que sobrepase los 10 kg.) más de 20 kg: 0,5 ml/kg/hora (por cada kg que
sobrepase los 20 kg.)
Dieta: hiposódica durante 1mes, normoproteica .
B- Hipertensión arterial: dado que es de aparición aguda , cifras tensionales en percentilo 90 o lévemente superiores pueden dar síntomas
neurológicos ( cefaleas, fotofobia, alteraciones del sensorio o vómitos ) que no deben ser desestimados para indicar el tratamiento adecuado.
1- Restricción hídrica y de sodio ( ver A )
2- Diuréticos:
Fursemida: 1-2 mg/kg/dosis I.V. Si es necesario repetir el diurético a 2 – 4 mg/kg/dosis.
Si no hay respuesta diurética:
3- Vasodilatadores: indicación : la falta de respuesta a diuréticos y/o síntomas de disfunción cerebral mínima (cefaleas, vómitos o alteración del
sensorio ).
Nifedipina: 0,2 - 0,5 mg/ kg/ dosis sublingual. Dosis máxima : 0,5 - 1 mg/ kg /día
Prazosin: 0,2 mg/kg/día a 1 mg/kg/día.
C- Encefalopatía hipertensiva: (ver Criterios de Atención “Hipertensión arterial”).

Nitroprusiato de sodio: comenzar a 1 ug/ kg/min. hasta 8 ug/ kg/min. I.V.
Diuréticos .
Lorazepan o diazepan.
D- Insuficiencia cardíaca congestiva:

Furosemida: 2 - 4 mg /kg/dosis I.V., repitiendo la dosis mientras sea necesario cada 2 a 4 horas.
Con hipertensión arterial asociar vasodilatadores.

En la insuficiencia cardíaca la tensión arterial puede estar decapitada. El uso de vasodilatadores como nitroprusiato de sodio puede disminuir la
precarga, mejorar el volumen minuto y por ende, el flujo plasmático renal obteniéndose una mejor respuesta diurética.
SEGUIMIENTO
1- Control del grupo familiar: en los hermanos debe buscarse formas subclínicas con
microhematuria y/o sedimento de orina patológico y exudado de fauces en centros de
atención cercanos. También la presencia de impétigo en convivientes
2- Alta: Con peso seco y tensión arterial normal.
3- Control por consultorios externos:

Peso, T.A. sedimento de orina a la semana.
Clearance de creatinina: a los 10 días comienza a normalizarse. Al mes es normal.
Proteinuria : descenso progresivo siendo normal al mes de evolución.
C 3 : se normaliza a las 4 a 6 semanas de evolución.
Microhematuria : desaparece al año .
Los controles serán cuatrimestrales hasta el primer año de evolución con proteinurias y sedimentos de orina.
Es esperable la aparición de macrohematuria frente a infecciones virales o bacterianas durante el primer año de evolución.
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL :
A- Proteinuria masiva persistente más allá de la tercera o cuarta semana de evolución (50
mg/kg/día).
B- Formas rápidamente evolutivas o asociadas a ascenso de creatinina progresivo.

El C 3 bajo persistente más de 3 meses , la proteinuria significativa más de 3 meses y la macrohematuria persistente, todos con función renal
normal deberá ser valorada por el especialista.
Se agradece la revisión del tema “Síndrome Nefrítico” a la Dra. Norma Delgado.

SINDROME NEFROTICO
Dra. Nora Dackiewicz **
DEFINICION
Trastorno de la selectividad glomerular que genera proteinuria masiva (50mg/k/d 0 40mg/m2/h) e hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl).
Es primario en el 90% de los casos y secundario a enfermedad sistémica en el 10% El Sindrome Nefrótico generalmente está acompañado de
edemas, oliguria e hipercolesterolemia (> 250 mg/dl) y no se asocia a disminución del filtrado glomerular.
CLASIFICACION SEGUN RESPUESTA AL TRATAMIENTO
1) CORTICOSENSIBLE: es la remisión completa dentro de las primeras 8 semanas de tratamiento.

La corticosensibilidad es factor de valor definitorio en el pronóstico, a tal punto que descarta la indicación de punción biopsia renal (PBR).
2) CORTICORRESISTENTE: persistencia de proteinuria al finalizar las 8 semanas de tratamiento .La corticorresistencia puede manifestarse
inicialmente o en forma tardía en el curso de alguna recaída posterior.
Se considera:
3) REMISION: disminución de la proteinuria a rangos fisiológicos (< 4mg/m2/h o <5mg/k/d) en 3 días de una semana, como mínimo.
4) REMISION PARCIAL: proteinuria menor que la nefrótica y > 4mg/k/d al menos 3 días de 1 semana.
5) RECAIDA: reaparición de proteinuria superior a valores fisiológicos durante 10 o más días, después de haber alcanzado una remisión completa.
6) RECAIDAS FRECUENTES: cuando presenta más de 2 recaídas en 6 meses o más de 3 en 1 año.
7) CORTICO DEPENDIENTE: recaída intra tratamiento o dentro de los 2 meses siguientes a la suspensión del tratamiento corticoideo, teniendo en
cuenta que las recaídas no se asocian a infecciones intercurrentes.
CLASIFICACION SEGUN ETIOLOGIA
1) Sindrome Nefrótico Primario:

a) Sme. Nefrótico a cambios mínimos (80%). Definido por los cambios histológicos en el
microscopio óptico. Generalmente es córtico sensible (95%).
b) Glomérulo esclerosis focal y segmentaria (15%). Córticorresistente en el 40% de los casos aproximadamente.
c) Proliferación Mesangial (5%).
d) Glomérulonefritis por inmunocomplejos- Membranosa(rara) Membrano -Proliferativa
(hipocomplementémica).
Habitualmente se acompaña de Hematuria e Hipertensión Arterial.
a), b) y c): Tienden a agruparse como formando parte del espectro de una misma enfermedad: Sme. Nefrótico Idiopático o "la Nefrosis"
- Edad de presentación típica entre los 2 y los 8 años
- Corticosensible
- Ausencia de depósitos de inmunocomplejos en la inmunofluorescencia
2) Sindrome Nefrótico Secundario:

- Lupus Eritematoso Sistémico
- Infecciones: LUES, HIV, TBC, Hepatitis B-C, Malaria, Varicela, Herpes Zoster
- Tóxicos: Mercuriales, oro, trimetradona, penicilamina, captopril, probenecid, etc.
- Neoplasias: linfoma (Hodking), leucemia, tumor de Wilms
- Cardiovasculares: Trombosis vena renal.
- Otras: Schonlein Henoch, nefropatías por reflujo, Good Pasture, secuela de Sindrome
Urémico Hemolítico, etc.
3) Sindrome Nefrótico en niños menores de 1 año
a) Primario: - Congénito (tipo Finlandes)
- Esclerosis Mesangial Difusa
- Sme. Nefrótico Idiopático: - Cambios mínimos
- Hialinosis Focal y Segmentaria
b) Secundario: (LUES, Toxoplasmosis, CMV, etc.)
EVALAUCION DEL PACIENTE

Anamnesis
Antecedentes familiares y personales con especial referencia a enfermedades renales.
Predisposición alérgica. Infecciones, drogas, tóxicos, picaduras y vacunaciones previas. Edad de comienzo de la enfermedad, signos nefríticos,
HTA. Antecedentes de enfermedades sistémicas. Búsqueda de signos y síntomas de otras enfermedades que se acompañan de Sme.Nefrótico
(Schönlein Henoch, etc.)
Examen Físico
Peso- Talla- TA.- Edema, presencia de derrames serosos: ascitis, hidrotórax. Estado
nutricional, lesiones de piel y faneras - Alteraciones del trofismo tono muscular, cartílago
auricular- Alteraciones dentarias. Trastornos respiratorios, neurológicos y psicológicos.
Exploración abdominal: circulación colateral, signos peritoneales, visceromegalia.
Examenes Complementarios
Sangre: Hemograma, Proteinograma, Ionograma, Uremia, Creatinimenia, Colesterolemia, C3.
Orina: pH, densidad, sedimento. Proteinuria de 24 hs. Presencia de hematuria y glucosuria. Sodio y Potasio.
Recordar que el sedimento tiene leucocituria, cilindros hialinos y céreos con densidad alta y rara vez presentan infección urinaria. El pH es
normalmente ácido por la presencia de hiperaldosteronismo secundario con aumento de la reabsorción de Na y alta excreción de H+ y K.
PPD
Examen Radiológico
Tele Rx Tórax (F) (Indice cardio-torácico normal o disminuído en el Sme. Nefrótico primario).
Edad ósea: Rx muñeca izquierda c/foco en 3º metacarpiano.
Otros exámenes
- VDRL, TORCH, HIV, Colágenograma {ante la sospecha de Sme. Nefrótico secundario} .
- Estudios de la función tubular: en aquellos pacientes con glucosuria en ausencia de hiperglucemia, acidosis metabólica persistente asociada a pH
alcalino en la orina, incapacidad de concentrar.
- Investigación toxicológica en casos de probable etiología tóxica.
- Infecciones con compromiso del estado general (neumonía, peritonitis, erisipela).
- Trastornos mecánicos por anasarca.
- Punción biopsia renal
TRATAMIENTO
1) Específico: Serie continua y luego serie discontinua.
a) Continua 16 metil prednisona 60mg/m2/día o 1,5 a 2mg/kg/día (máximo 80mg/día) durante 4 semanas en 1 toma diaria matinal post-ingesta o
deflazacort: 80mg/m2/día.
b) Discontinua
2/3 dosis días alternos, o 3 días por semana (L/M/V) durante 4 semanas.
Si la remisión se produce en estas últimas 4 semanas deberá prolongarse el tratamiento discontinuo hasta 8 semanas.
Si el paciente no negativiza su proteinuria, se dejará descansar 15 a 20 días antes de iniciar una s egunda serie. Se debe pesquisar la presencia de
infecciones y tratarlas antes de comenzar una serie de esteroides.
En caso de recaídas por infecciones intercurrentes:
a) Si el niño no recibía medicación esperar hasta la resolución del cuadro infeccioso antes de iniciar el tratamiento corticoideo.
b) En infecciones bacterianas o virales con compromiso del estado general, si el niño recibía corticoides (o si los había recibido en los últimos 6
meses) indicar prednisona a 0,3mg/kg/día (máximo 10mg/día), retornándola a la dosis anterior al resolverse la
intercurrencia.
2) Inespecífico
- Dieta: normoproteica, rica en K, hiposódica. Esto último debe ser especialmente remarcado a la familia: recordar que frente a 4gr. de Cl Na se
retiene 1 litro de agua y se aumenta doblemente la excreción urinaria de K
- Aporte hídrico: el S.Nefrótico primario en pediatría se considera normo o hipovolémico, por lo tanto no debe efectuarse restricción hídrica (excepto
situaciones especiales como hiponatremia asintomática).
- Vit D= 3000 U/día
- Ca= 1g/día
- BCG:- Si no tiene BCG o si tiene BCG sin nódulo: agregar Isoniacida: 5mg/kg/día todos
los días e iniciar catástro familiar
- Si tiene BCG c/cicatriz no requiere profilaxis con Isoniacida.
RECAIDAS
Tratamiento específico:
- Prednisona: 60mg/m2/d continua hasta 1 semana después de la remisión y 4 semanas de
tratamiento discontinuo a 2/3 de la dosis.
Tratamiento inespecífico:
- Dieta- Vit.- Ca.
El reposo en cama está contraindicado excepto en complicaciones infecciosas, hemodinámicas o mecánicas severas, debido a que predispone a
complicaciones óseas o trombóticas.
Los pacientes que presentan recaídas frecuentes o córtico dependencia deberán ser evaluados por el Nefrólogo en relación a recibir prednisona en
días alternos por períodos prolongados versus terapéutica alternativa e indicación de PBR (ciclofosfomida, clorambucilo, levamisol, ciclosporina A).
Nuestro servicio utiliza en Sme. Nefrotico corticodependiente y/o Sme. Nefrótico corticorresis tente, ciclofosfamida a 1,5- 2mg/kg/día durante 60-90
días (dosis máxima 180mg/k), con control seriado de recuento de glóbulos blancos. Se puede indicar este inmunosupresor antes de efectuar la
punción biopsia renal.
INDICACION DE TERAPIA ALTERNATIVA

1) Recaída recibiendo prednisona 0,5mg/kg/día en días alternos más uno o más de los siguientes criterios:
- Efectos adversos inaceptables del tratamiento córticoideo.
- Alto riesgo de toxicidad corticoidea (varones en la pubertad/diabetes)
- Recaídas inusualmente graves (hipovolemia o trombosis)
2) Recaída recibiendo prednisona a dosis 1mg/kg/día en días alternos.
SEGUIMIENTO
a) Control clínico
- Peso - Diuresis - TA.
- Evolución de edemas y derrames severos
- Estado nutricional: tono muscular, trofismo de piel y faneras, cartílago auricular, brillo textura del pelo, etc
- Pesquisa de las infecciones más frecuentes: pulmonares, peritoneales, cutáneas.
- Pesquisa de trastornos hidrolectrolíticos y del equilibrio ácido-base, hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
b) Laboratorio
Orina: control de proteinuria por tira reactiva y cuantitativa quincenal hasta la negativización. Esto cobra importancia para la clasificación en
corticosensible o corticorresistente.
Urea: repetir determinaciones solo si es alta.
No es esperable que el paciente córticosensible sin factores predisponentes a alteraciones metabólicas (diuréticos, vómitos, diarrea), presente
trastornos del medio interno.
Al final del tratamiento discontinuo:
En caso de remisión sostenida, control cada 3 meses el primer año con:
- Orina completa
- Proteinuria cuantitativa
Luego cada 6 meses c/orina completa.
El Sindrome Nefrótico córticosensible no cursa con alteraciones de la función renal, y los disturbios de las proteínas, colesterol y lípidos se
normalizan con la remisión, por lo que no
es necesario su control.
- Detección de signos de intoxicación esteroidea (retraso de crecimiento, cataratas, hipertensión arterial, glucosuria, osteoporosis, hipocalcemia,
gastritis, miopatía, trastornos de conducta).
- Valoración antropométrica anual
- Edad ósea.
- Rx columna lumbar F en caso de terapia corticoidea reiterada o prolongada.
- Control semanal de la proteinuria con tiras reactivas, de acuerdo a la enseñanza impartida a los padres. Deberán consultar en caso de proteinuria
de más de 3 días consecutivos de duración, iniciando inmediatamente dieta hiposódica.
Durante el tratamiento con corticoides:
- No administrar vacunas a virus vivos.
- Las vacunas a virus inactivados alcanzan menor respuesta inmunológica.
- Se debe completar el esquema de vacunación luego de 3 meses de suspendida la terapia corticoidea, siempre que el paciente esté en remisión.
- En caso de intervención quirúrgica se debe indicar corticoides en dosis antistress, si fueron tratados en los últimos 6 meses.
- Se aconseja la administración de vacuna antineumocóccica en todos los pacientes mayores de
2 años.
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

1- Sme. Nefrótico corticorresistente.
2- Sme. Nefrótico secundario.
3- Hipertensión arterial sostenida.
4- Insuficiencia Renal.
5- Remisión parcial.
6- Sme. Nefrótico con tubulopatía.
7- Hipocomplementemia.
COMPLICACIONES
1) INFECCIONES:
a) Abdomen Agudo: Peritonitis primaria

El germen más frecuentemente hallado es el Streptococo neumoniae, y en segundo lugar gérmenes Gram -. (E. coli) en 30%.
Se solicitarán hemocultivos (2)
Tratamiento antibiótico sugerido: Ceftriaoxona (50mg/k/d) vía IM en una dosis diaria. La elección de la cefalosporina de tercera generación se basa
en el hallazgo cada vez más frecuente de Neumococos resistentes.
b) Neumonía: Germen más común: Neumococo

- Hemocultivos (2)
- Trat. antibiótico sugerido: Ceftriaxona
c) Infecciones cutáneas: (erisipela, celulitis)

Gérmenes más frecuentes: Streptococo, Stafilococo
- Hemocultivos (2)
- Tratamiento antibiótico sugerido: ceftriaxona
En todos los casos, descender los corticoides a dosis antistres.
A las 72 hs. de tratamiento por vía parenteral, con defervescencia de la clínica, se evaluará la posibilidad de completar el tratamiento en forma
ambulatoria, cumpliendo de 7 a 10 días de
ceftriaxona en una dosis diaria.
En nuestro hospital, se controlará a través del grupo TAIS (tratamiento ambulatorio de infecciones severas).
d) Varicela:
Los pacientes que reciben o recibieron tratamiento inmunosupresor en los últimos 3-6 meses deben ser internados para tratamiento con acyclovir
(IV).
2) EDEMAS Y ANASARCA:
Los pacientes c/Sme. Nefrótico presentan albuminemia menor de 1g/dl normalmente, y suelen tener un período largo de proteinuria previa, por lo
tanto:
a) Revisar dieta hiposódica (muchas veces no cumplida)
b) En caso de anasarca con complicaciones mecánicas, habiendo constatado ausencia de hipovolemia se indicará triple terapia diurética:
1) Furosemida: 1 a 2mg/kg/día, 1-2 dosis diarias.
2) Espironolactona: 1 a 2 mg/kg/día, 1 dosis diaria..
3) Hidroclorotiazida: 1 a 2 mg/kg/día, 1 dosis diaria.
c) Los niños con sindrome nefrótico corticorresistente suelen presentar trastornos de la conducta alimentaria (hiporexia). Se evaluará la necesidad
de soporte nutricional a través de Sonda Nasogástrica, con leche hiposódica enriquecida en aquellos que muestren
signos de desnutrición calórico-proteica.
El mejor aporte calórico proteico contribuye a restaurar la albuminemia y por ende tiende a mejorar la respuesta diurética.
Recordar que no se aconseja que los derrames pleurales sean punzados ni evacuados.
El paciente internado estable hemodinámicamente no necesita balance. Se efectuará control de diuresis diaria y peso por la mañana.
d) Solamente en casos excepcionales, como trastornos hemodinámicos por hipovolemia se
indicará albúmina humana desalada en infusión de 1g/k seguida de furosemida en bolo
(1mg/k) intravenosa.
3) METABOLICAS:
a) Hiponatremia:
- Si no hay sintomatología: restricción hídrica (necesidades basales más mitad de la
diuresis).
- Sintomática: recordar que el paciente puede tener edemas y estar deshidratado, cuando tiene otras intercurrencias (diarrea, vómitos, abuso de
diuréticos). Ver Criterios de Atención “Hiponatremia”.
b) Hipokalemia: Causas:aumento de las pérdidas gastrointestinales, corticoterapia sin
cumplimiento de la dieta hiposódica, abuso de diuréticos. Se debe investigar la presencia de alcalosis metabólica.
Tratamiento con K vía oral. Ver Criterios de Atención “Hipokalemia”.
c) Hipocalcemia: Indagar si recibía adecuados aportes de Calcio y vitamina D durante el tratamiento esteroideo. Es rara, suele verse en Sme.
Nefrótico corticorresistente con proteinuria sostenida. Para su corrección: ver Criterios de Atención “Hipocalcemia”.
4) TROMBOSIS:
Los pacientes nefróticos tienen tendencia aumentada a desarrollar trombosis arterial y venosa; para su prevención se sugiere:
- Evitar el reposo
- Evitar las vías parenterales y disminuir al mínimo indispensable las extracciones de sangre.
- Prevenir la hipovolemia (control cercano del tratamiento con diuréticos).
- Evitar en lo posible terapéutica corticoidea sostenida.
El Sindrome Nefrótico córticosensible tiene buen pronóstico y con tratamiento controlado, no es esperable que se presenten complicaciones. En el
seguimiento de los niños con Sme. Nefrótico córticorresistente se debe ajustar el tratamiento oportunamente en forma
individualizada, en la medida en que se vayan detectando las complicaciones a largo plazo:
- Anormalidades en el crecimiento y la nutrición
- Trastornos hormonales y minerales
- Riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular (Hiperlipidemia sostenida)
- Infecciones
- Cataratas
- Fallo renal
- Trastornos de la coagulación y tendencia a la trombosis
Se agradece la revisión del tema “Síndrome Nefrótico” a la Dra. Norma Delgado.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.)
Dr. Jorge Peñaloza *
DEFINICION
Es la disminución brusca de la función renal potencialmente reversible, caracterizada

por un ascenso progresivo de los residuos nitrogenados de la sangre (urea y creatinina) y asociada frecuentemente a disminución del flujo urinario,
aunque en ocasiones el volumen de orina puede permanecer normal.
VOLUMEN URINARIO NORMAL= 1 a 2 ml/k/h

VOLUMEN URINARIO DISMINUIDO OLIGURIA: 0,5 a 1 ml/k/h
ANURIA: 0,5 ml/k/h
ETIOLOGIA Y MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Las causas son múltiples y variadas, pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos patológicos básicos mediante los cuales se producen IRA:
1. Hipoperfusión renal.
2. Injuria parenquimatosa.
3. Obstrucción de la via urinaria.
4. Obstrucción renovascular.
CLASIFICACION
Deshidratación
Shock
Sepsis
1. Hipoperfusión renal
Hemorragias
(Necrosis Tubular Aguda: NTA)
Quemaduras
Insuficiencia cardíaca
Sme. Nefrótico
Insuficiencia hepática
Cirugía cardiovascular
2. Injuria parenquimatosa
A. Enfermedad túbulo-intersticial:
a) Tóxicos
Hemoglobinuria (Ej: transfusión de sangre
incompatible)
* Endógenos:
Mioglobinuria (Ej: traumatismo grave,
polimiositis, dermatomiositis)
Hiperuricemia
Hiperfosforemia (Ej: Sme. Lisis Tumoral
Aguda)
Hipercalcemia
Acción Directa
ATB y otros medicamentos (gentamicina, amikacina, anfotericina B, sulfamidas, cisplatino, ciclosporina A, metotrexato)
Sustancias de contraste Metales pesados (mercurio, bismuto)
Otros (tetracloruro de carbono, etanol, metanol)
*Exógenos:
ATB (penicilina, ampicilina, cefalotina, rifampicina, trimetoprima-sulfa)
Acción por
Hipersensibilidad
Antiinflamatorios no esteroides (naproxeno, ibuprofeno)
Anticonvulsivantes (DFH, FB)
Diuréticos (furosemida, tiazidas)
Otros (indometacina, azatioprina, allopurinol)
b) Infecciones
Pielonefritis aguda
SUH
Púrpura Schölein-Henoch
Glomerulonefritis rápidamente evolutiva
B. Enfermedad glomerular y vasculitis

Nefritis lúpica
Otras glomerulopatías
Misceláneas (rechazo agudo de Tx renal, infiltración linfomatosa renal)
3. Obstrucción de la vía urinaria

Uropatía obstructiva (válvulas de uretra post, estenosis pielo-ureteral, estenosis ureterovesical, vejiga neurogénica)
(Post-renal)
Litiasis renal
Estenosis uretral adquirida
Compresión extrínseca de la vía urinaria
4. Obstrucción renovascular
Obstrucción venos a (Deshidratación grave, shock en neonatos)
Obstrucción arterial (excepcional en la infancia)

El diagnóstico debe ser realizado lo más precozmente posible, identificando a los pacientes con riesgo y situaciones condicionantes de I.R.A. a fin
de instaurar un tratamiento temprano y evitar mayores complicaciones.
1. Anamnesis
- Antecedentes que precedieron a la enfermedad actual procurando identificar agentes causales de I.R.A.
- Existencia de patología renal previa (ej: uropatía).
- Signos y síntomas propios de enfermdedad subyacente.
2. Exámen físico
Evaluación de volumen y distribución de líquidos corporales (normohidratación, deshidratación, sobrehidratación y tercer espacio).
a) Balance hídrico de los días previos.
- Ingresos: Cantidad y tipo de soluciones.
- Egresos:
Pérdidas insensibles (P.I.) = 1cc/k/h hasta 10 kg 0,75 cc/k/h hasta 20 kg (por c/kg que sobrepase los 10 kg) 0,5 cc/k/h en > 20 kg (por c/kg que
sobrepase los 20 kg
Pérdidas concurrentes (P.C.): diarrea, vómitos, fiebre, etc.
Diuresis: normal, oliguria, poliuria.
(Ver Criterios de Atención “Hidratación y Deshidratación”).
b) Signos vitales: FC, FR, TA, Pulsos periféricos.
c) Variaciones en el peso.
Estado de conciencia.
Signos y síntomas de uremia.
Signos y síntomas propios de la enf. subyacente o causal.
3. Exámenes complementarios
a) Imprescindibles: Urea, creatinina, ionograma, EAB, examen de orina, tele Rx de tórax (evaluar silueta cardíaca mediante el índice cardio-toráxico:
I.C.T.), ECG
en caso de anuria.
b) Dentro de las primeras 24 hs: Calcio, fósforo, ácido úrico, glucemia, magnesio, proteinograma, colesterol, triglicéridos, urea en orina, creatinina
en orina, ionograma en orina.
c) Electivos: Ecografía renal, proteinuria de 24 hs, urocultivo, c olagenograma y otros según sospecha diagnóstica.
d) Eventuales: Biopsia renal, etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES
A. Clínicas
1) Sobrehidratación: balance hídrico positivo, aumento de peso , edema, HTA, índice cardio/toráxico aumentado o disminuído en caso de tercer
espacio (hipoalbuminemia).
2) Sme. de hipervolemia: Insuficiencia cardíaca (taquicardia, tercer ruido, ritmo de galope, HTA, hepatomegalia, índice cardio/toráxico aumentado).
Edema agudo de pulmón.
3) Palidez amarillo grisácea (anemia - uremia).
4) Anorexia, náuseas, vómitos.
5) Oliguria - anuria
6) Alteraciones del SNC: apatía, somnolencia, irritabilidad, convulsiones.
B. Laboratorio
- Urea en sangre elevada.
- Creatinina en sangre elevada.
- Hiponatremia: en la IRA oligúrica es debida al aumento del agua corporal (hiponatremia dilucional; puede ser real por pérdidas extra renales o
renales en la IRA no oligúrica).
- Hipernatremia: poco frecuente (por deshidratación o aporte excesivo de sodio).

- Hiperkalemia: puede ser leve, moderada o grave según los niveles séricos y manifestaciones electrocardiográficas; favorecida por disminución del
FG, ingresos con la dieta o soluciones parenterales, ac. metabólica, lisis celular.
- Acidosis metabólica: con anión gap elevado, debido a falta de excreción renal de ácidos, disminución de la reabsoción tubular y regeneración de
bicarbonato, aumento de la producción diaria de radicales ácidos por hipercatabolismo.
- Hiper fosfatemia: por disminución de la excreción renal de fosfatos, por lisis celular.
- Hipocalcemia: en general es leve y secundaria a la hiperfosfatemia.
- Anemia: por defecto en la producción medular, disminución de la vida media, diátesis hemorrágica.
- Ex. de orina: densidad baja, hematuria, proteinuria, leucocituria y cilinduria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Frente a dos signos cardinales (aumento de la urea y disminución del flujo urinario), el principal diagnóstico diferencial de la IRA es la hiperazoemia
pre renal o mal llamada insuficiencia renal funcional producida por hipoperfusión sin alterar la integridad anatómica renal.
TRATAMIENTO
I. Etiológico: Si es posible, se considerará cada caso en particular.
II. Preventivo: Su objetivo es evitar las complicaciones y favorecer la rápida recuperación de la función renal.
- Restablecer rápidamente el volumen circulante efectivo, corrigiendo las alteraciones de la cantidad, distribución y osmolaridad de los líquidos
corporales. La hidratación y el aporte de sodio adecuado es la mejor protección contra el fallo renal.
- Eliminar factores y agentes causales (tóxicos endógenos y exógenos, hipoxia).
- Evitar el uso de sustancias o medicamentos que favorecen el daño celular renal (sust. contraste, ATB nefrotóxicos).
- Uso de manitol y furosemida: conceptualmente podrían ser beneficiosos en la etapa de prevención. Una vez instalada la IRA no anúrica la
furosemida podría ser beneficiosa
solo para mantener un flujo urinario mayor. De todas maneras no hay consenso en la utilidad de estas drogas y podrían ser contraproducentes (el
manitol puede provocar insuficiencia cardíaca y la furosemida ototoxicidad). Dosis: manitol = 0,5 gr/kg/dosis;
furosemida = 1-5 mg/kg/dosis EV.
III. De sostén
1. Balance hídrico: mantener el volumen intravascular normal y osmolaridad normal.

a) Deshidratación: aporte hídrico = déficit previo + P.I. + P.C., corrección de tercer
espacio. Objetivo: balance hídrico positivo.
b) Normohidratación: aporte hídrico = P.I. + P.C. + diuresis. Objetivo: balance hídrico neutro.
c) Sobrehidratación: restricción hídrica = P.I. Objetivo: balance hídrico negativo.
2. Hiponatremia: restricción hídrica. Hiponatremia < 120 mEq/l que no responda a la restricción hídrica o presente síntomas se realizará corrección
con CINa al 3% según Criterios de Atención “Hiponatremia”.
3. Hiperkalemia: - Restricción del K de la dieta y soluciones parenterales.

- Favorecer el ingreso del K a la célula con bicarbonaro de sodio según estado ácido base; glucos a + insulina.
- Aumentar la excreción extrarrenal con resinas de intercambio catiónico (kayexalate o resin calcio).
- Corregir la hipocalcemia y la hiponatremia pues ambas situaciones aumentan la toxicidad cardíaca de la hiperkalemia, (Ver Criterios de Atención
“Hiperkalemia”).
4. Acidosis metabólica: perjudica la recuperación y la regeneración de la célula tubular.

Administrar bicarbonato de Na con pH <7,2 y bicarbonato plasmático 15 mEq/l (Ver Criterios de Atención “Acidosis Metabólica”).
5. Hiperfosfatemia: restricción de la ingesta, quelantes del fósforo de la dieta (carbonato de calcio - hidróxido de aluminio).
6. Hipocalcemia: en general es leve y corregida al controlar la hiperfosfatemia. Si hubiera síntomas se administra gluconato de calcio al 10% EV.
Ver Criterios de Atención “Hipocalcemia”.
7. Soporte nutricional: el aporte nutricional cumple un importante rol. Se indicará aporte calórico adecuado, dieta normoproteica con 70% de las
proteínas de alto valor biológico, hiposódica, salvo en la IRA no oligúrica con pérdida excesiva de sodio urinario, el potasio se restringirá en los
casos precisos. Se procurará evitar la alimentación parenteral. Se indicará alimentación por SNG si es necesario.
8. Anemia: se realizará transfusión con G.R. solo en caso de presentar síntomas de descompensación hemodinámica o con Hto ?20% o Hb ?7 g%.
9. H.T.A.: corregir hipervolemia; vasodilatadores (Ver Criterios de Atención “Hipertensión Arterial”).
IV. Sustitutivo o de reemplazo: DIALISIS
El propósito de la diálisis es la remoción de toxinas endógenas y exógenas, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del EAB, y
permitir un adecuado aporte nutricional, hasta la recuperación de la función renal.
Las alternativas son:

- Diálisis peritoneal intermitente (D.P.I.), (la más utilizada en pediatría).
- Hemodiálisis.
- Hemofiltración - hemodiafiltración.
Indicaciones:
1) Hipervolemia - Insuficiencia cardíaca - Edema agudo de pulmón.
2) Hiperkalemia grave.
3) Acidosis metabólica intratable (acidosis metabólica grave + hipernatremia + anuria).
4) Nefropatía hiperuricémica.
5) Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia (Ej: Sme. de Lisis Tumoral).
6) Anuria de más de 48 horas.
7) Sme. Urémico.
8) Intoxicación medicamentosa u otras sustancias tóxicas.
9) Compromiso grave del S.N.C. (Ej: Sme. Urémico Hemolítico).
Criterios de Internación
Se internará todo paciente en quien se sospeche el diagnóstico de I.R.A.

Criterios de Alta Mejoría progresiva de la función renal, mejoría clínica y normalización de los trastornos hidroelectrolíticos.
SINDROME UREMICO HEMOLITICO (S.U.H.)
Dra. Erica Hammermüller **
Dra. Adriana Macchi **
DEFINICION
Los sindromes urémicos hemolíticos son un grupo heterogeneo de entidades similares con etiologías, expresión clínica y severidad variables. Están
caracterizados por anemia hemolítica y plaquetopenia (anemia microangiopática) e insuficiencia renal aguda (IRA).
ETIOLOGIA
El S.U.H. típico o epidémico, asociado a diarrea (D +) es producido por bacterias patógenas productoras de verotoxinas (V.T.) o shiga-toxinas like.
En nuestro país es la causa renal de IRA más frecuente en el lactante. Generalmente es secundario a infección por
escherichia coli 0157-H7.
El S.U.H. atípico (D -) puede presentarse en formas hereditarias (esporádico, recurrente) o

asociado a otras causas (ciclosporina A, lupus eritematoso, hipertensión arterial maligna, etc.)
S.U.H. TIPICO D +
Se caracteriza por la presencia de diarrea generalmente sanguinolenta que precede al cuadro clínico completo, entre 1 a 14 días. Está acompañado
por alteraciones del sistema nervioso central (SNC) de diferente gravedad.
La edad de presentación mas frecuente es de 7 meses a 6 años de edad (media 16 meses).
PATOGENIA
Antecedentes de diarrea mucosanguinolenta, catarro de vías aéreas superiores, irritabilidad, palidez de aparición brusca y duración de oliguria o
anuria.
Se tendrá en cuenta:
1- Hidratación y Peso, edemas.
Volemia Pulsos periféricos, tensión arterial, índice cardio-torácico frecuencia cardíaca y respiratoria
2- Anemia y Palidez de piel y mucosas
Plaquetopenia Taquicardia, hipertensión arterial relativa
Equimosis, hematomas, con menor frec. petequias
3- Alteraciones del SNC:
Alteraciones de la conciencia (irritabilidad, somnolencia, coma). Convulsiones, etc. Realizar fondo de ojo
4- Abdomen Vómitos, diarrea, prolapso rectal, enteritis
Descartar suboclusión e invaginación intestinal
a) Hipertensión arterial volumen-dependiente.
b) Trastornos en la conducción cardíaca, (descartar alteraciones metabólicas).
5- Alteraciones cardiovasculares
Tener en cuenta como signo de alarma frecuencia cardíaca
Cardiovasculares normal o baja en presencia de anemia (hiperkalemia)
c) Con menor frecuencia miocarditis e isquemia miocárdica (por microtrombos). Realizar E.C.G.
INDISPENSABLES:
- Hemograma y frotis (el diagnóstico se efectua por presencia de glóbulos
rojos fragmentados y plaquetopenia).
- Urea sérica
- Ionograma sérico
- Estado ácido base
- Creatinina sérica
- Orina completa
- Telerradiografía de tórax frente
- E.C.G.
- Coprocultivo
ELECTIVOS:
- Calcio sérico
- Fósforo sérico
- Fosfatasa alcalina sérica
- Proteinograma
- Uricemia
- Glucemia
- Transaminasas
Deshidratación con IRA.
Sepsis, meningococcemia
Invaginación intestinal
Otras causas de IRA
Púrpura trombocitopénica trombótica (en niños mayores)
TRATAMIENTO ojo REVISAR!!!!
A) Medidas Generales
Aislamiento del paciente siempre que sea necesaria la diálisis peritoneal intermitente (DPI) en sala de Cuidados Intermedios.
Valoración clínica adecuada y frecuente para realizar los cambios que el pacienterequiera. Balance hídrico y control frecuente de signos vitales.
Evitar el uso de vía endovenosa y antibióticos profilácticos.
Ajustar la dosis de los fármacos según filtrado glomerular (F.G.).Evitar los nefrotóxicos.
B) De emergencia
- IRA:
Aporte por vía oral de preferencia con leche maternizada, o endovenoso si la anterior estuviera contraindicada.
Revaluación según balance cada 4 horas. Correción de los desequilibrios hidroelectrolíticos:
- Hiperkalemia: varios factores provocan su elevación, a saber: hemólisis, acidosis metabólica, ayuno, hipertermia, convulsiones prolongadas,
transfusiones, hiponatremia, etc., por lo cual es necesario su monitoreo. Si el paciente está en anuria la indicación es la DPI. Si el paciente presenta
factores agravantes esta indicación es de urgencia.
- Acidosis metabólica:
si es severa (pH< 7,20) y el bicarbonato es < de 10 mEq/lt. Corregir con bicarbonato de sodio EV rápido según fórmula.Diálisis peritoneal.
Si el pH es > a 7,25 Corrección con bicarbonato vía oral según fórmula.
- Hiponatremia: Suele ser dilucional y de grado variable. Limitar aporte hídrico y de sodio.
La hiponatremia severa (< a 120) con síntomas neurológicos requiere además Corrección rápida con cloruro de sodio 3% EV y diálisis peritoneal.
Si la hiponatremia fuera secundaria a deshidratación:
Pérdidas insensibles + Pérdidas concurrentes + Déficit previo
- Hipocalcemia: Es debida a varios factores: Hiperfosforemia, hipoalbuminemia, resistencia ósea a la

acción de PTH. No es necesaria su corrección a menos que haya tetania.
(Ver Criterios de Atención “IRA”)

(Ver Criterios de Atención “Hiperkalemia”)
- Anemia aguda: Objetivo: mantener Hb > 7g/dl, Hto > 21%

Valorar transfusión ante anemia sintomática o caida rápida del Hto.
- Hipertensión arterial: En el período agudo es secundario a hipervolemia en la mayoría de los casos.

Si persistiera a pesar de la diálisis
- Sindrome convulsivo: Multifactorial: Encefalopatía hipertensiva, fiebre, alteraciones metabólicas,

microtrombos, etc. Las convulsiones o el compromiso del sensorio tienen indicación de diálisis porque pueden ser secundarias a alteraciones
metabólicas no dosables en el laboratorio habitual.
- Indicaciones de diálisis peritoneal de urgencia:

* Hiperkalemia refractaria con alteraciones del ECG
* Acidosis metabólica grave
* Hipernatremia (raro)
* Hiponatremia
* Hipervolemia
* Compromiso severo del SNC
C) De sosten
- Hiperfosfatemia: Es secundaria a la disminución del
filtrado glomerular.
- Plaquetopenia: La transfusión de plaquetas no está
indicada. Se reserva solo en caso de sangrado activo
importante (excepcional) y/o la necesidad de realizar
procedimientos invasivos quirúrgicos.
Aporte hídrico y de Na según necesidad.
(Ver Criterios de Atención “Calcio”)
Glóbulos rojos desplasmatizados 10 ml/kg.
Mantener aporte de agua y Na restringido y diálisis peritoneal
Evaluar uso de vasodilatadores
(Ver Criterios de Atención “HTA”)
Tratamiento sintomático:
Loracepan 0,1 mg/kg EV o
difenilhidantoína 20 mg/kg EV.
Diálisis peritoneal
Restringir la ingesta de fósforo.
Quelantes: hidróxido de aluminio 1 ml/kg/d. Carbonato
de calcio 200-400 mg/kg/d con las comidas
1 unidad c/ 5 kg.
- Nutricional: Objetivo: Mantener aporte calórico
protéico adecuado y evitar el estado hipercatabólico.
Evaluar uso precoz de SNG (por ser pacientes
anoréxicos). Evaluar uso de alimentación parenteral
cuando haya compromiso abdominal severo.
Superada la etapa anúrica con función renal en vías de
normalización
- Indicación de diálisis peritoneal programada precoz:
* Anuria > 24 horas con valores plasmáticos de urea
>200 mg% + hiperkalemia moderada o acidosis.
* Mejorar aporte nutricional al lograr balance negativo y
posibilitar mayor ingreso hídrico.
Dieta hiposódica hipokalémica con aporte proteico controlado según RDA para edad enriquecida para alcanzar el mejor aporte calórico con volumen
restringido.
Liberar aporte hídrico. Mantener dieta hiposódica 3-6 meses.
En algunos pacientes se observa hiperuricemia severa, se considerará la medicación con Allopurinol transitoriamente a dosis de IRA. La
plaquetopenia no tiene indicación de transfusión con plaquetas ya que la mismaperpetúa y agrava el proceso (salvo especificaciones realizadas
previamente).
La presencia de alteraciones de la F.C. o de la F.R. y los picos hipertensívos sin causas metabólicas y/o hemodinámica que las justifiquen deberán
hacer pensar en compromiso severo del S.N.C. (tronco cerebral). Solicitar T.A.C. y/o R.M. de cerebro.
Antibióticos: habitualmente no se emplean, salvo en pacientes con clínica de enteritis y coprocultivo positivo para gérmenes enteropatógenos. El
uso indiscriminado de los mismos podría agravar el proceso de producción y liberación de V.T. a la circulación.
Todo paciente con sospecha de S.U.H. deberá internarse.
CRITERIO DE ALTA
Recuperación de la diuresis con sodio y potasio séricos normales, uremia en descenso.
U/P urea > 5.
Hematocrito estable y recuento de plaquetas normales.
Tensión arterial controlada.
SEGUIMIENTO
Se ajustará su frecuencia según la gravedad de la etapa aguda.
El niño con IRA leve a moderada necesitará:
1) control a la semana de egreso con control de laboratorio (ionograma, EAB, urea, hto.)
2) al mes (idem + creatinina).
3) a los 3 meses (con orina completa, ver proteinuria).
4) a los 6 meses (se libera la dieta hiposódica y se controla la tensión arterial sin laboratorio).
5) al año control con urea, creatinina, ionograma, EAB, orina completa, si controla esfínteres
realizar proteinuria de 24 hs.
Los niños que presentes secuela renal, generalmente pacientes con IRA grave (> 10 días
de anuria) y/o que persisten con proteinuria , caida del F.G. e hipertensión arterial deberán ser controlados por nefrología pediátrica. El control del
paciente con esta patología será hasta la adolescencia, con control al menos 2 veces por año de la T.A. Efectuar una vez al año orina completa y
proteinuria de 24 horas. La nefropatía secuelar puede aparecer a largo plazo luego de un aparente período de normalidad.
Se agradece la revisión del tema “Síndrome urémico hemolítico (S.U.H.)” a la Dra. Norma Delgado.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (I.R.C.)
Dra. Marta Monteverde *
DEFINICION
Es el deterioro lento, progresivo e irreversible de la función renal, que comienza al disminuir el clearance de creatinina por debajo de los 80
ml/min/1,73 m2 de superficie corporal.
ETIOLOGIA
La primera causa de I.R.C. en lactantes y niños de primera infancia como en niños mayores, son las malformaciones congénitas del riñón y de la vía
urinaria. Deben buscarse SIEMPRE: reflujo vesico-ureteral (R.V.U) asociado o no a displasia renal, uropatía obstructiva, displasias quísticas o
poliquistosis.
La segunda causa en nuestro país la constituye el S.U.H.
La tercera causa, en niños mayores, es debida a glomerulopatías: Hialinosis focal y segmentaria, Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Sme. de
Alport, etc.
ANAMNESIS
Dado su comienzo insidioso, principalmente en la I.R.C. asociada a displasia renal, los síntomas y signos son generalmente NO ESPECIFICOS:
retardo del crecimiento, enuresis (por poliuria), anorexia, anemia que no mejora con ferroterapia, fatiga, episodios febriles a repetición (por infección
urinaria), trastornos en la marcha, dolor en miembros inferiores,deformaciones óseas por osteodistrofia, cefalea, vómitos, depresión del sensorio
(por compromiso neurológico en I.R.C. avanzada), convulsiones (por hipocalcemia, hiponatremia o uremia), insuficiencia cardíaca congestiva (por
hipervolemia y/o anemia severa).
MOTIVO DE INTERNACION
Se internará aquel paciente que presente uno o más de los siguientes signos o síntomas:
1) Insuficiencia cardíaca congestiva.
2) Compromiso Neurológico.
3) Oliguria o anuria.
4) Hipertensión arterial severa con o sin sintomas clínicos
5) Anemia que requiera transfusión (generalmente con Hb. menor o igual a 6g/dl.)
6) Filtrado glomerular menor o igual a 5 ml/min/1,73 m2; asociado usualmente a urea
plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en lactantes y 300 mg/ dl en niños mayores.
7) Alteraciones metabólicas severas: hipocalcemia, hipokalemia, acidosis metabólica.
EXAMEN FISICO
Piel y mucosas: palidez; observar relleno capilar.
Osteoarticular: signos de osteodistrofia y raquitismo renal; cierre tardío de fontanela en lactantes, engrosamiento de cartílago costal, genu valgo.
Aparato cardiovascular: valorar presencia o no de compromiso hemodinámico: F.C., ritmo cardíaco, hepatomegalia, etc,.
Aparato respiratorio: F.R. aumentada (aunque no siempre) en acidosis metabólica; presencia de
rales crepitantes bibasales o generalizados por sobrecarga hídrica.
Tensón Arterial. Valorar el estado de hidratación.
Peso (generalmente disminuído). Talla (generalmente disminuída). La relación peso/talla habitualmente se conserva.
A realizar por Guardia, en el momento del ingreso:
Tele Rx tórax frente, de pie. Valorar índice cardiotoráxico (I.C.T), presencia o no de congestión pulmonar secundaria a hipervolemia.
Hemograma (Hto. Hb.) , EAB, ionograma, uremia.
Orina completa, (datos a favor de I.R.C: densidad urinaria disminuída, menor o igual a 1010,
proteinuria++ o mayor; sedimento urinario con piocitos y/o 10 o más leucocitos por campo en niños con infección urinaria).
De presentar kalemia mayor a 6,5 mEq./l., o menor a 2,5 mEq/l.: D II (E.C.G), para valorar signos de hiper o hipokalemia. (Ver Criterios de Atención
“Hiperkalemia”, “Hipokalemia”).
A realizar por planta: Urea, hemograma, creatinina, ionograma, EA B, calcemia, fosfatemia, F. alcalina, hepatograma, proteinograma,ácido úrico;
serología:HIV, Hepatitis B y C. En orina: creatininuria (clearance), ionograma, urea, proteinuria de 24 horas. Rx mano con foco en 3er.
metacarpiano. Considerar: PTH; Aluminemia.
MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES
BALANCE HIDRICO: Reemplazar SIEMPRE pérdidas insensibles más diuresis. Recorda que con filtrado glomerular (F.G.) menor o igual a 5
ml/min/1,73 m2 (cercano a su no funcionamiento total), el riñón pierde la capacidad de eliminar sodio (Na) y agua (H2O) La restricción hidrosalina
puede ser más dañina que la sobrehidratación, por producción de Necrosis Tubular Aguda (N.T.A.) secundaria a hipoperfusión renal.
SODIO Y POTASIO:
La restricción de Na está indicada en:
a) HTA asociada.
b) hipervolemia.
c) Insuficiencia renal avanzada, con clearance menor o igual a 5 ml/min/1,73 m2 por lo comentado en el punto anterior. Potasio: se indica su
restricción con clearance menor o igual a 5 ml/min/1,73 m2.
NUTRICION: El objetivo es lograr un aporte calórico igual o mayor a las Recomendaciones Dietéticas Permitidas (Recommended Dietary
Allowence: R.D.A) para edad.
Hidratos de carbono: no menos del 50% del V.C.T 400 mg/m2 de glucosa, o 3-4 g/kg en un niño pequeño (azúcar, miel, glucosa, polimerosa).
Proteínas: se indica dieta normoproteica (aporte controlado de proteínas según R.D.A para
edad por talla hasta grados avanzados de I.R.C.). En la actualidad no se efectúan en pediatría dietas hipoproteicas. El aporte proteico será dado en
todos los casos con 70% de proteínas de alto valor biológico (leche, huevo, carne, pescado).
Grasas: aportar en cantidad no mayor al 35% para así evitar cetosis, en forma de AGNE, (TCM, aceite de uva o maíz). Se valorará indicación de
alimentación enteral (leche maternizada, polimerosa y aceite o TCM) cuando la meta calórica no sea alcanzada, previa consulta con el Servicio de
Nutrición. Cuando la función renal cae por debajo del 5-10% delo normal y se aproxima a 0%, son necesarias generalmente restricciones en el
volumen de líquidos y la diálisis debe comenzarse.
METABOLISMO MINERAL EN LA ENFERMEDAD RENAL

El hiperparatiroidismo secundario ocurre en la mayoría de los pacientes con I.R.C, independientemente de la edad. Su severidad varía según el tipo
de enfermedad renal (mayor en las enfermedades con compromiso del intersticio y túbulo como la uropatía por reflujo), y duración de la I.R.C,
(mayor severidad a mayor duración de la I.R.C.). Aumento de los niveles de PTH ocurren ya en pacientes con moderado deterioro de función renal
(Clearance entre 50 y 80 ml/min/1,73 m2).
MANIFESTACIONES CLINICAS
No siempre estan presentes: retardo del crecimiento, dolor óseo, luxación de epífisis (en niños pequeños, fémur superior e inferior; en niños
mayores, fémur superior y antebrazo distal) y deformidades esqueléticas (en niños menores de cuatro años aquellas similares a la
deficiencia de vitamina D: rosario raquítico, engrosamiento de muñecas y tobillos, cráneotabes, prominencia frontal; y a cualquier edad: genu
valgum, ensanchamiento de metáfisis de muñecas, tobillos y extremo distal de clavículas, debilidad muscular [miopatía proximal]).
EVALUACION DIAGNOSTICA
1) LABORATORIO:
a) Fosfatemia: disminuída en pacientes con I.R.C leve-moderada (el aumento de PTH

disminuye la reabsorción de fósforo). Cuando el filtrado glomerular disminuye a menos de 30 ml/min/1.73, ocurre retención, y desarrollo de
hiperfosfatemia.
b) Calcemia: generalmente disminuida en forma paralela al aumento de la fosfatemia. La hipercalcemia no es común en la enfermedad renal, pero
puede verse como complicación posible del uso indiscriminado de vit. D, hiperparatiroidismo secundario severo, o en niños con diálisis con una
concentración de calcio inapropiada en el baño de diálisis.
c) F. alcalina: el hueso no es la única fuente de F.alcalina en plasma. Niveles elevados se asocian también con enfermedad hepática colestática y
desórdenes intestinales. Su medición es útil en el manejo de niños con osteodistrofia renal, particularmente como seguimiento de respuesta
terapéutica. Consulta con Nefrología.
d) PTH (método IRMA monoclonal - PTH molécula intacta). Cuando su nivel sérico oscila entre una y dos veces lo normal se correlaciona con
histología ósea normal y la osteodistrofia no es severa. V.N: 12-72 pg,/ml.
e) Aluminio sérico: niveles entre 20 y 40 ug/l sugieren sobrecarga de aluminio, generalmente debida a la ingestión de quelantes de fosfato que
contengan aluminio. V.N:menor a 10 ug/l.
2) RADIOLOGIA:
El rasgo radiológico principal del hiperparatiroidismo secundario es la evidencia del aumento de reabsorción ósea en periostio y endostio del hueso
cortical: erosión subperióstica de falanges, extremo distal de clavícula y cráneo. La neoformación de hueso (neostosis periostal) es otro signo
asociado a hiperparatiroidismo severo.
TRATAMIENTO
1) RESTRICCION DE FOSFORO:
La ingesta habitual de fósforo en niños, generalmente es mayor a 1 gramo diario. Dado que el fósforo se encuentra presente en casi todos los
alimentos, particularmente en aquellos con gran cantidad de proteínas (carne- lácteos), dietas con bajo contenido de fósforo se asocian
generalmente con mala compliance alimentaria del niño. Cuando el filtrado glomerular es igual o menor a 60 - 70 ml/min/1,73 m2 se indican
quelantes de fósforo.
2) QUELANTES DE FOSFORO: Disminuyen la absorción de fosfato intestinal, formando complejos pobremente solubles con el fósforo dentro de la
luz intestinal.
a) Carbonato de calcio: contiene 40% de calcio elemental, debe ser administrado con las comidas o con la leche del biberón. La dosis efectiva
media en niños con I.R.C oscila entre 5 y 7,5 gramos por día. La hipercalcemia es una complicación potencial del uso de quelantes del fósforo con o
sin la administración concomitante de análogos de la vitamina D. Su tratamiento radica en la suspensión o disminución de la dosis de los mismos.
3) ANALOGOS DE VITAMINA D: Dado que la reducción de la síntesis renal de Calcitriol (1-25 de OH2 colecalciferol) contribuye a la génesis y
mantenimiento del hiperparatiroidismo secundario, se indica terapéutica con vit. D (clearence menor o igual a 60-70- ml/min/1.73
m2)
a) Calcitriol: Cápsulas de 0,25ug. Dosis inicial: 0,02 ug/kg/día. Raramente se exceden los 0,5 ug/día.
b) 1alfa OH vitamina D: Cápsulas de 0,25 mcg. Dosis: niños con peso mayor de 20 kg:1mcg/día. Niños con peso menor o igual a 20 kg: 0,5
mcg/día.
La administración de análogos de vit. D puede realizarse “en pulsos”, 2 veces por semana, bajo supervisión de Nefrología.
Si el producto Ca x P es igual o mayor a 70, dado la mayor frecuencia de precipitación de sales de calcio en tejidos blandos (calcificaciones
metastásicas), se deben suspender análogos de la vit D y administrar hidróxido de aluminio 30-50 mg/kg/día con las comidas, dosis máxima 2-3
gramos/día, durante una semana, tiempo aproximado en que tarda el fósforo en descender a valores inferiores a 6-6,5 mg/dl. En dicho momento se
reintroducirán Carbonato de Calcio y análogos de vit.D.
ANEMIA EN I.R.C:
Generalmente normocítica, normocrómica, debido a disminución de la eritropoyesis por déficit en la producción de Eritropoyetina (EPO) por la célula
del capilar peritubular. Pueden agravarla la deficiencia de Hierro y Acido fólico. Es un rasgo cardinal de I.R.C. en niños. Su severidad es
proporcional al grado de I.R.C y casi siempre está presente cuando el clearance cae por debajo de 30 ml/min/1,73 m2 (mayor en las enfermedades
que comprometen al túbulo e intersticio, como el R.V.U. y menor en las glomerulopatías).
La mayoría de los niños deben ser suplementados con:
a) Hierro: 1 mg/kg/día. Si el porcentaje de saturación de transferrina es menor o igual al 20%, y/o la ferritina sérica menor o igual a 300 ug %
suplementar a 3 mg/kg/día vía oral.
b) Acido Folico: 1-2mg/día vía oral.
c) Complejo vit. B vía oral.
Una deficiencia de hierro y vitaminas es común en pacientes cuya ingesta de éstos (FEAC.
FOLICO-COMPLEJO VIT. B) y otros nutrientes es inapropiada debido a anorexia y restricción en la ingesta dietética.
Bajo supervisión de Nefrología administrar:
d) Eritropoyetina Recombinante: S.C o E.V, 30 a 100 U/kg/dosis, de acuerdo a Hto y función
renal. (ampollas de 2000 y 4000 U).
Se agradece la revisión del tema “Insuficiencia Renal Crónica” a la Dra. Amalia

Turconi.
INSUFICIENCIA RENAL Y DROGAS
Dr. Jorge Peñaloza *
En lo posible se debe evitar el uso de drogas nefrotóxicas en la I.R.A. Para calcular el

intervalo de dosis en la administración de un medicamento en la I.R.A. es necesario conocer la
vida media del fármaco en un individuo normal y su variación en el estado patológico. Esto es
muy importante ya que permite determinar las pautas de dosificación.
El ajuste en la dosificación se realizará en base al clearance de creatinina (Cl Cr).
Convencionalmente el ajuste se puede realizar: 1) Disminuyendo dosis y manteniendo intervalo. 2) Prolongando el intervalo y manteniendo la dosis.
Elegir una u otra manera depende del índice terapéutico de la droga (dosis terapéutica/dosis tóxica).
Cuando se usan drogas de alta toxicidad se aconseja adaptar dosis y mantener el intervalo. No deben darse en forma de carga. Conocer su
comportamiento en diálisis. Ver tabla.
TABLA DE DROGAS Y ADECUACION DE LA DOSIS EN LA INSUF. RENAL AGUDA

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Dra. Liliana Briones *
Dr. Luis Pompozzi **
Dra. Marta Lopez ***
La incidencia de HTA en niños y adolescentes (5-18 a.) es de 1 a 2 %; sin embargo la real magnitud del problema en pediatría es difícil de
establecer ya que:
- La determinación en la Tensión Arterial en niños no esta adecuadamente sistematizada.
- No es de la práctica rutinaria la evaluación de la Tensión Arterial en niños en seguimiento
longitudinal.
- Dificultades en la toma.
DEFINICION
Se considera HTA cuando el promedio de los valores en la Tensión Arterial Sistólica y/o Diastólica es mayor al Percentilo 95; en por lo menos 3
determinaciones ( según tablas propuestas por Second Task Force on Blood Pressure control in Children, 1987).
ESQUEMATICAMENTE
1-5 a. > 130-80
6-10 a. > 135-85
> 11 a. > 140-90
REQUISITOS PARA UNA ADECUADA EVALUACION

Mercurio (el mejor)
Tipos de tensiómetros Aneroide (calibrar periódicamente)
Doppler (mide mejor T. art. sistolica que diastólica).
Dinamap (mide T art. sistólica,diastolica y media ).
- Condiciones en la que debe estar el paciente: sentado en ambiente confortable; con el brazo donde se toma la tensión arterial apoyado y a la
altura del corazón.
- Tamaño del mango: debe cubrir en largo los 2/3 del brazo y en ancho la circunferencia del mismo. Si no se dispone de un mango adecuado se
recomienda emplear uno mas grande.
- Técnica:
- Colocar el manómetro a la altura de los ojos.
- Insuflar el manguito en forma rápida y a 20 mm Hg por encima de la Presión necesaria para ocluir totalmente la arteria braquial del brazo derecho
(Report of Second Task Force).
- Desinsuflar lentamente en 2 a 3 mm Hg por segundo y mientras se ausculta la Arteria Braquial.
- Presión Sistólica : 1er. sonido audible (Korot koff 1-k1).
- Presión Diastólica:
< 13 años - cuando el sonido baja de intensidad y se hace apagado (K .4.)
> de 13 años - cuando el sonido desaparece en su totalidad (K.5)
Ver percentilos de T.A.
CLASIFICACION ETIOLOGICA
En pediatría la HTA es generalmente de causa secundaria .
Primaria: teniendo como predisposición la hipercolesterolemia, obesidad, insulino resistencia.
Secundaria:
a) RENALES: ( 70-80%)
1- Parenquimatosas:
- Glomerulopatías : GN post estreptocóccica (HTA generalmente aguda), púrpura de S. Henoch, lupus, Sme. nefrótico corticoresistente, enf. de
Alport, diabetes, gloremulopatías crónicas.
- Sme. urémico hemolítico (en la fase aguda por hipervolemia y en etapas alejadas por hiperreninemia.)
- Nefropatía por reflujo , pielonefritis con cicatrices, con hidronefrosis o sin ella, uropatías obstructivas.
- Malformaciones (riñón poliquistico, riñones displásicos, riñón multiquístico).
- Tumores: Wilms, yuxtaglomerulares,nefroblastoma. Traumatismos renales.
2- Renovasculares:
- Estenosis de arteria renal ( displasia fibromuscular ),aneurisma de arteria renal, trombosis, vasculitis.
b) CARDIOVASCULARES: (5%)
- Coartación de aorta toráxica y abdominal, hipoplasia de aorta abdominal, insuficiencia aórtica, Sme. de Turner, Sme. de Williams, fístula A -V.
c) ENDOCRINAS: (3%)
- Feocromocitoma, neuroblastoma, hiperplasia suprarrenal congénita ( deficiencia de la 11 y de la 17 hidroxilasa ), Sme. de Cushing
(medicamentoso; primario, muy poco frecuente), Hiperaldosteronismo primario,hipertiroidismo,
d) NEUROLOGICAS (0,5%)
- Meningoencefalitis, Sme. de Hipertensión endocraneana, traumatismos craneoencefálicos, post-quirúrgicos de tumores del SNC, Sme. de Guillain
Barré, neurofibromatosis, disautonomia (Sme. de Riley-Day).
e) DROGAS Y/O TOXICOS (0,3%)

- Plomo, mercurio, simpaticomiméticos, (efedrina, anfetaminas), esteroides exógenos, ciclosporina, anticonceptivos orales, cocaina.
f) OTRAS (0,2%)
- Quemaduras extensas, cirugías ortopédicas , post- quirúrgicos de cirugías en general (dolor).
g) ESENCIAL (10%)
- Es más frecuente en adolescentes. Se llega a un diagnóstico por exclusión de las causas anteriores

- Anamnesis
Antecedentes personales:
Malformaciones congénitas, enfermedad renal, infección urinaria o estreptocóccica, drogas y/o tóxicos, traumatismos abdominales o craneanos, enf.
neurológica, canalización de arteria umbilical.
Antecedentes familiares:
De enfermedad renal, diabetes, dislipidemias, historia familiar de HTA, enfermedades cardiovasculares e infarto a edades precoces, obesidad
familiar y niveles de presión arterial en hermanos.
Enfermedad actual:
Interrogar sobre pérdida o aumento desmedido de peso, trastornos visuales, cefaleas, poliuria, polidipsia, nicturia, oliguria, convulsiones,
epistaxis, hematuria, infecciones previas, cambios de carácter, irritabilidad,astenia , anorexia, dolor abdominal, traumatismos.
- Examen Físico:
Peso, talla (percentilar), FC,FR, pulsos femorales y radiales de los 4 miembros comparativos, tomar T. Art. en brazo derecho y comparar con
miembro inferior, buscar soplos cardíacos y abdominales, signos de insuficiencia cardíaca y/o edema agudo de pulmón, parálisis centrales o
periféricas, trastornos del sensorio y de la visión, taxia, síndrome convulsivo.
Recordar que todo paciente convulsivo que ingresa a la guardia tomarle la TA.
- Exámenes Complementarios (imprescindibles):

TELERRADIOGRAFIA DE TORAX (cardiomegalia = hipervolemia o hipertrofia de ventrículo izq.).
E.C.G. (hipertrofia ventricular izquierda), trastornos de la repolarización (ST rectificado).
ORINA COMPLETA (densidad, sedimento), hemograma, urea, Ionograma, creatinina, E.A.B. Calcio, fósforo, ácido urico, colesterol,
H.D.L.,trigliceridos.
Fondo de ojo (grado I,II,III,IV).
Ecografia renal y vesical.
El resto de los estudios se deberán pedir de acuerdo con la orientación diagnóstica.
Se internará todo paciente con cifras de T. A. muy elevadas y/o presencia de complicaciones; encefalopatía hipertensiva ,insuficiencia cardíaca
,miocardiopatía hipertensiva, accidente vascular encefálico, retinopatía severa (f. de ojo G III ó IV )
TRATAMIENTO
Emergencia Hipertensiva: Sme. clínico, en el cual el aumento de la TA, generalmente agudo, se asocia con evidente alteración o disfunción de
órganos vitales. No se define por las cifras de TA sino, por las complicaciones que produce la HTA. (fondo de ojo G IV).
La HTA severa crónica (con hipertrofia ventricular izquierda ó fondo de ojo G II, III) debe ser tratada en forma inmediata para evitar mayores
complicaciones pero, en forma progresiva para asegurar un adecuado flujo sanguíneo cerebral y de otros órganos incluyendo el riñón.
No debe disminuirse la TA donde los niveles de autorregulación sean inefectivos. Un tercio en las primeras 6 horas, un tercio en las 12 a 24 Hs. y el
otro tercio en las 36 a 72 Hs. siguientes.
La meta es llevarlo al percentilo 90-95 para sexo y edad. La brusca reducción de la TA puede llevar a isquemia cerebral, renal, cardíaca y de otras
vísceras.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En toda emergencia hipertensiva se definirá si es:
a) Hipervolémica (sobrecarga de volúmen, edemas, hiperflujo pulmonar e insuficiencia cardíaca): furosemida 2 a 4 mg/kg/dois E.V., si con 4 mg/kg
no hay respuesta asociar un vasodilatador. Si no se obtiene respuesta repetir la dosis de furosemida.
En caso de no presentar diuresis ni lograr la disminución de la TA estaría indicada la diálisis peritoneal o hemodialisis (excepcional).
b) Normovolémica: vasodilatadores (no indicar diuréticos). Estos estarían contraindicados en hipertensos severos que se presentan como
deplecionados de volúmen, poliúricos e hiperreninémicos.
1- Paciente consciente: nifedipina sublingual 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis, dosis máxima 10 mg/dosis. Comenzando su acción a los 10-15 minutos con un
pico máximo a las 2-3 horas y un tiempo máximo de acción de 4 -8 Hs.
Contraindicado si se sospecha hemorragia cerebral.
2- Paciente comatoso, encefalítico o post-convulsivo: nitroprusiato de sodio 0,5 a 8 microgramos/kg/minuto E.V. en infusión contínua (cubrir de la
luz).
Actua en segundos y es eficaz mientras se infunde. Requiere monitoreo estricto de la TA, es extremadamente potente, vasodilatador arterial y
venoso, no aumenta el gasto cardíaco ni produce taquicardia refleja; disminuye la precarga y es de muy buena indicación en caso de insuficiencia
cardíaca.
En pacientes con IRC existe el peligro de acumulación e intoxicación con tiocianatos, razón por la cual no se aconseja su uso más de 5 días.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
dieta hiposódica
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS PARA TRATAMIENTO DE SOSTÉN:

Concomitantemente con el tratamiento de la emergencia debe instituirse el tratamiento de sostén; éste se fundamenta en:
1- Tratamiento etiológico de la HTA.

2- Efectos adversos de la medicación antihipertensiva .
3- Ventajas en el uso de drogas de acción prolongada o de acción corta.
Bloqueantes de los canales de calcio:
Nifedipina de acción lenta 0,2 a 0,5 mg/kg/día (dosis máxima 1 mg/kg/día). Con un tiempo de acción de 12 a 24 Hs.
Betabloqueantes:
Atenolol 1 a 2 mg/kg/día (cardioselectivo).

Propranolol: 1 a 2 mg/kg/día dosis máxima 4 a 6 mg/kg/día.
Contraindicado: asma, insuficiencia cardíaca, diabetes.
Inhibidores de la enzima de conversión:

Enalapril 0,2 mg/kg/día con dosis máxima de
0,5 mg/kg/día.
Captopril: 0,01 mg/kg/día (en neonatos).
0,3 a 5 mg/kg/día cada 8 a 12 Hs. en niños mayores.
Efectos adversos: rash, trastornos gustativos, angioedemas, tos seca crónica. El grado de
hiperkalemia guarda relación con el filtrado glomerular y puede ser grave en pacientes con IRC. Usar con precaución en paciente con hipertensión
reno vascular unilateral; está contraindicada en HTA reno vascular bilateral y de riñon único.
Bloqueantes alfa post-sinápticos :

Prazosin: 0,05 a 0,5 mg/kg/día cada 12 hs. Vasodilatador que impide la degradación de la AMPc. Puede producir hipotensión postural por efecto de
la primera dosis.
Por acción directa sobre el músculo liso arteriolar: Minoxidil, en HTA grave, dosis inicial 0,1 a 0,2 mg/kg/día, con una dosis máxima de 1 mg/kg/día.
Efectos Adversos: hipertricosis. Retención hídrica (como la mayoría de los vasodilatadores).
Agonistas adrenérgicos de acción central:

Alfa Metil Dopa: dosis 10 mg/kg/día cada 8-12
hs. Dosis máxima: 40 mg/kg/día.
Efecto hipotensor de leve a moderado: está contraindicado en anemia hemolítica, hepatopatías y en feocromocitoma. Se reserva su uso para la
HTA de origen central.
Diuréticos:
Tiazidas; 1 a 3 mg/kg/día producen hipercalcemia, hiperuricemia, hipokalemia,
hiperglucemia, aumento de colesterol y de triglicéridos con disminución de HDL.
No usar en Insuficiencia Renal.
Furosemida: (ver emergencia hipertensiva). Se puede asociar a los alfa adrenérgicos que producen retención de sodio. Puede usarse en IRC.
Ahorradores de potasio:
Aldactone, 1 mg/kg/día , dosis máxima 4 mg/kg/día. Se utilizan como coadyuvantes de las tiazidas y de los diuréticos de asa; de elección en HTA
por exceso de mineralocorticoide.
Se agradece la revisión del tema “Hipertensión arterial” a la Dra. Norma Delgado.

SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
SECUNDARIO A ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA

Dr. David F. Bes **
Dra. M. Cristina Fernández **
DEFINICION
Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad abdominal.
FISIOPATOLOGIA
La cirrosis produce hipertensión portal. Secundariamente, según las últimas teorías, se liberaría oxido nitroso que produciría vasodilatación
periférica. Esto causa una disminución en el volumen intravascular efectivo que activa hormonas retenedoras de volumen (renina, aldosterona,
noradrenalina y ADH) induciendo al riñón a ahorrar Na+ y agua. A medida que se agrava la cirrosis se acentúa este círculo, aumentando el agua
corporal total. Esto aumenta la presión hidrostática de los vasos esplácnicos y asociado a la hipoalbuminemia habitual de estos pacientes, produce
extravasación de líquido en la cavidad abdominal.
Clínica
- Anamnesis (frecuentemente puede revelar etiología)
- Examen Físico: Debe incluir diariamente
- Peso
- Temperatura, TA, FC, FR.
- Perímetro Abdominal, presencia de edema y encefalopatía . El perímetro abdominal se mide a la altura del ombligo.
Laboratorio
- Sangre: Hemograma y coagulograma. Ionograma, creatinina, glucemia, osmolaridad. Urea, gases en sangre. Proteinograma, hepatograma.
- Orina : Ionograma, Fracción Excretada de Na+, Densidad urinaria, urea, creatinina, osmolaridad.
Ecografía abdominal .
Tele Rx de Tórax - Evaluar silueta cardíaca.
CLASIFICACION
- Ascitis Simple.
- Ascitis Compleja.
- Ascitis Refractaria, siendo el grado extremo la Ascitis a Tensión.
TRATAMIENTO
El objetivo es producir un balance negativo de Na+. El manejo de la ascitis es progresivo.
Ascitis Simple
Características:
- Ausencia de encefalopatía.
- Excreción Fraccional de Na+ >1%
- [ Na+] p > 130 mEq/l.
- [ K+] p : 3,6 - 4,9 mEq/l.
- [Albúmina] p > 3,5 g/dl.
- [Creatinina ] p : Normal para la edad.
Tratamiento:
- Dieta hiposódica. Lo ideal es que el aporte de Na+ no sea mayor de 1-2 mEq/ kg / día.
- Diuréticos. La relación normal de [Na+] / [K+] en orina es de 2/1, en estos pacientes está invertida. Se comenzará con diuréticos
antialdosterónicos, Espirinolactona a 4 mEq/Kg/D en 1 dosis diaria. A las 72 Hrs. se evaluará la respuesta, teniendo en cuenta el aporte real de
Na+, con la evolución del peso, perímetro abdominal y ionogramas urinarios . Si el tratamiento instituído no fue efectivo, se evaluará la internación.
Ascitis Compleja
Se define así cuando presenta alteraciones mecánicas, hidroelectrolíticas y/o infección.
En este caso o si no responde al tratamiento de la ascitis simple, es necesaria la internación.
Tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Restricción Hídrica: Se indicará como aporte hídrico el 60% de las necesidades basales o las pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis.
- Diuréticos: De acuerdo a la magnitud de la ascitis se agregará Furosemida a 1-2 mg./kg/día.

La espirinolactona se aumentará en forma progresiva hasta 10 mg/kg/día (máximo 400 mg/día). No se deben indicar diuréticos a pacientes con
[Creatininas]p que hayan duplicado el valor normal para la edad, por la posibilidad de agravar el fallo renal existente.
La falta de respuesta terapéutica indica que no se logró un balance negativo de Na+.
Esto puede ser por falta del cumplimiento de la dieta o por el aporte inadvertido en medicamentos (antibióticos, antiácidos). También puede deberse
a daño renal por la administración de AINEs
- Hiponatremia: En general es de causa dilucional (el sodio corporal total está elevado) por lo que el tratamiento es la restricción hídrica. Con
natremias < 120 mEq/l se debe suspender la furosemida y ser especialmente estrictos con la restricción de líquidos. No debe administrarse Na+
salvo que el paciente tenga síntomas neurológicos o tenga natremias < 110 mEq/l .
Hay situaciones como por ejemplo: el uso de diuréticos a altas dosis y/o por tiempo prolongado, pérdidas por diarrea, inf ección concomitante
(Sepsis, peritonitis), etc., que pueden hacer que el paciente tenga hiponatremia real con o sin hipovolemia. En estos casos hay que
restituir el aporte de Na+ y agua y tratar la causa desencadenante. Prima jerarquizar el cuadro de compromiso hemodinámico.
- Hipokalemia: En general el paciente con ascitis y daño hepático está hipokalémico por estar desnutrido y por el uso de diuréticos . Se debe
suplementar y adecuar el régimen diurético.
- Hipoalbuminemia: Estos pacientes están desnutridos e hipoalbuminémicos. Esto se debe, entre otros factores, a que tienen un alto catabolismo,
tienen menor capacidad de síntesis, malabsorben, pierden por vía digestiva, etc. Habitualmente no infundimos albúmina. Se debe
poner especial énfasis en el apoyo nutricional, teniendo en cuenta que los requerimientos nutricionales son hasta un 50% por encima de las
recomendaciones de un niño sano (consultar Servicio de Nutrición).
- Fiebre: El paciente con ascitis tiene daño hepático severo y es especialmente vulnerable a infectarse. La infección se debe pesquisar ya que
puede ser solapada. Ante un alza térmica de 38 grados o hipotermia, un cambio de conducta, un aumento brusco de la ascitis se debe considerar
que el paciente está infectado y/o séptico. Se debe policultivar: Hemocultivos (dos) incluyendo cultivo para hongos (Lisis), urocultivo; considerar
coprocultivo y P.L. Hay que realizar siempre una paracentesis abdominal diagnóstica. Luego medicar con Ceftriaxone. No esperar más de 4 hs para
iniciar la medicación. Este tipo de paciente es una urgencia infectológica. Evaluar signos precoces de shock séptico. Posteriormente se revaluará el
antibiótico según la evolución clínica y los cultivos.
- Peritonitis: Merece especial atención la infección del líquido ascítico. No hay que esperar encontrar los signos clásicos de dolor abdominal o
abdomen en tabla para sospechar el diagnóstico de peritonits. Se debe obtener una muestra de líquido ascitico para recuento de glóbulos blancos y
de neutrófilos (en tubo con EDTA); y otra en tubo de hemocultivo para intentar aislar germen. La presencia de 500 leucocitos por ml. con predominio
PMN o simplemente un recuento de neutrófilos mayor de 250 por ml. hacen presumir el diagnóstico de peritonits. El rescate de germen al cultivarse
directamente en tubo de hemocultivo es mucho mayor que si se hace en tubo estéril y seco.
Ascitis Refractaria y Ascitis a Tensión
En estos casos los pacientes no han respondido a la terapéutica instituída. Los pacientes con ascitis a tensión tienen precisamente la pared
abdominal tensa por la cantidad de líquido.
Pueden inclusive tener compromiso respiratorio restrictivo por elevación del diafragma.
Tratamiento:
Consiste en la paracentesis total seguida de infusión de albúmina (preferentemente de bajo contenido en Na). Las contraindicaciones para este
procedimiento son la presencia de peritonitis o si el paciente tiene coagulación intravascular diseminada o fibrinolisis primaria. Se
efectúa previamente una paracentes is diagnóstica para descartar infección. En caso de citoquímico dudoso esperar el cultivo del líquido ascítico
antes de efectuar el procedimiento.
La paracentesis se hace a lo largo de 4 hrs. Luego se infunde albúmina 1 gr./Kg de peso también durante 4 hrs controlando la TA. y FC. Se
administra furosemida si durante la infusión se constatan signos de hipervolemia. (Ver Criterios de Atención “Hepatitis Viral Aguda”)
Si el paciente presenta alguna de las situaciones que contraindican la paracentesis, se indic ará albúmina y diuréticos.
EVOLUCION
El tratamiento de la ascitis debe hacerse en el menor tiempo posible a fin de poder nutrir al paciente, evitar las infecciones y disminuir el disconfort
que significa la presencia de tanto líquido en el abdomen, etc.
Luego de haberse tratado la ascitis, el paciente debe continuar con el tratamiento iurético y dieta hiposódica. La sobrevida de los pacientes con
ascitis refractaria es baja. En el paciente con cirrosis el tratamiento curativo es el transplante hepático. Lo descripto es paliativo
para que el paciente llegue en mejores condiciones al tratamiento definitivo.
Se agradece la revisión del tema “Síndrome ascítico edematoso secundario a enfermedad hepática crónica” a la Dra. Norma Delgado.
HIDRATACION
Dra. Nidia Escobal *
Dr. Carlos Figueroa ***
Enf. Luisa Piedra ****
TERAPIA DE MANTENIMIENTO
Es el aporte de agua y electrolitos correspondientes a las necesidades basales y a las pérdidas concurrentes, necesario para que el balance
entre ingresos y egresos sea neutro.
A. NECESIDADES BASALES (N.B.)

Son los requerimientos de agua y electrolitos para reponer las pérdidas normales diarias dadas por: las funciones del aparato respiratorio, piel,
riñón y aparato digestivo.
1. AGUA
a. Cálculo total: las necesidades basales de agua dependen directamente de la actividad metabólica. Las calorías metabolizadas diarias varían con
la edad y el peso corporal.
Para un niño en reposo en cama son:

< 10 Kg = 100 cal/Kg
10 - 20 Kg = 1000 cal + 50 cal/Kg por encima de 10 Kg
> 20 Kg = 1500 cal + 20 cal/Kg por encima de 20 Kg
Por cada 100 calorías metabolizadas se necesitan 100 ml de agua, por lo tanto las necesidades de agua son:
< 10 Kg = 100 ml/Kg
10 - 20 Kg = 1000 ml + 50 ml/Kg por encima de 10 Kg
> 20 Kg = 1500 ml + 20 ml/Kg por encima de 20 Kg
En los niños obesos realizar el cálculo con el peso ideal, o sea el del perc. 50 para la talla.
Las N.B. de agua también pueden calcularse por superficie corporal. Son de 1500 ml/m2/día. Esta manera es equivalente a la anterior a partir de
los 30 - 35 Kg.
Para calcular la superficie corporal utilizar la siguiente fórmula:
Superficie corporal = (Peso x 4) + 7

Peso + 90
o el Nomograma correspondiente (Ver Criterios de Atención “Laboratorio Normal”).
b. Cálculo analítico: el agua se pierde normalmente por: pérdidas insensibles, diuresis, materia fecal y sudor.
Pérdidas insensibles (P.I.): 2/3 piel (perspiración)
1/3 pulmones (respiración) Varían con la temperatura corporal, frecuencia y profundidad respiratoria,
ejercicio, temperatura y humedad ambiente.
Se calculan:
< 10 Kg = 1 ml / Kg / hora
10 - 20 Kg = 0,75 ml / Kg / hora (por c/ Kg que sobrepase los 10 Kg)
> 20 Kg = 0,5 ml / Kg / hora (por c/ Kg que sobrepase los 20 Kg)
Ej.: un niño de 25 Kg. tendrá por P.I.:

primeros 10 Kg.: 1 ml / Kg / hora = 1 x 10 x 24 = 240 ml
segundos 10 Kg.: 0,75 ml / Kg / hora = 0,75 x 10 x 24 = 180 ml terceros 5 Kg.: 0,5 ml / Kg / hora = 0,5 x 5 x 24 = 60 ml 480 ml / día
Diuresis: la necesaria para excretar la carga de solutos, por eso es variable, entre 1 - 2 ml / Kg / hora, o más.
Materia Fecal (M.F.): mínima o hasta 5 - 10 ml / Kg / día
Sudor Normal: mínimo o hasta 5 - 20 ml / Kg / día.
Recordar que el organismo produce una cantidad de agua endógena como consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y
proteínas, que es aproximadamente de 12 ml / 100 cal metabolizadas.
2. ELECTROLITOS
a. Sodio: las N.B. de Na son de 2-3 mEq / 100 cal metabolizadas, lo que equivale según peso a :
Peso mEq / Kg /día
< 10 Kg 2 -3
10 - 30 Kg 1,5 - 2,5
> 30 Kg 1 - 2
Adulto 0,5 - 1
Puede haber un mayor rango dependiendo de la eliminación urinaria.
b. Potasio: las N. B. de K son de 1 - 2 mEq / 100 cal metabolizadas, lo que equivale según peso a:
Peso mEq / Kg /día
< 10 Kg 1 - 2
10 - 30 Kg 0,5 - 1,5
> 30 Kg 0,5 - 1
Adulto 0,3 - 0,7
c. Cloro: las N. B. de Cl son de 3 - 5 mEq / 100 cal metabolizadas. Se administra en forma de cloruro de sodio y de potasio.
Las N.B. de electrolitos se administran con soluciones que contengan:
Na = 40 mEq / l
K = 20 mEq / l
Cl = 60 mEq / l
3. COMENTARIOS ESPECIALES
a. Calorías: para el tratamiento parenteral a corto plazo es necesario para evitar cetosis grave y catabolismo tisular, aportar 5 g de glucosa por c/
100 cal metabolizadas. O sea, 5 g de glucosa por c/ 100 ml de agua, que se logra con la administración de Glucosado 5 %
b. Solución apropiada para el mantenimiento de las N.B.:

Glucosado 5 %
Cloruro de Sodio : 40 mEq / l
Cloruro de Potasio : 20 mEq / l
c. Reducción de las necesidades basales:

* Oliguria y anuria de causa renal: puede ser suficiente con el aporte de las pérdidas insensibles y sin electrolitos ( considerar la diuresis).
* Secreción excesiva o inadecuada de hormona antidiurética (meningitis, insuficiencia respiratoria grave, etc): administrar el 75 % de las
necesidades basales de agua.
* Insuficiencia cardíaca: administrar el 75 % de las necesidades basales de agua, aumentar el potasio (4 mEq/Kg/día) y controlar el aporte de
sodio (0-20 mEq/l).
d. Aumento de las necesidades basales:

* Hiperventilación persistente: agregar 10 - 20 ml c/ 100 cal metabolizadas si el aire inspirado no está humidificado.
* Fiebre: agregar 10 ml c/ 100 cal metabolizadas por cada grado centígrado > 37 ºC, si la hipertermia es constante.
* Estado hipermetabólico(Ej.: hipertiroidismo, salicilismo, etc.): agregar 25 - 75 ml / 100 cal metabolizadas.
* Calor ambiente: agregar 10 - 25 ml c/ 100 cal metabolizadas cuando se produce sudoración importante por temperatura ambiental > 30 ºC.
B. PERDIDAS CONCURRENTES (P.C.)

El siguiente cuadro es una guía para su cálculo:
PERDIDAS Agua Na K Cl Bicarbonato

(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
Saliva 30 20 30 40
Gástrica Medir pérdidas 20 - 80 5 - 20 100 - 150 0
(Vómitos o SNG) y
Intestino reponer 100 - 140 5 - 15 90 - 130 40
Delgado
DIGESTIVAS Pancreática volumen 120 - 140 5 - 15 90 - 120 100
Biliar a 120 - 140 5 - 15 80 - 120 40
Ileostomía volumen 45 - 135 3 - 15 20 - 115 40
Colon 50 8 - 80 15 - 40 30
Leve: 20 ml /Kg/día
Mod.: 40 ml/Kg/día
Diarrea Grave: 60 ml/Kg/día 20 - 120 10 - 80 20 - 120 40
Hipersecretoria ≥
100 ml/Kg/día
Normal 10 - 30 3 - 10 10 - 35
(0,5 - 1 (0,3 (0,5 - 1
mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) mEq/Kg/día)
SUDOR c/ Ejercicio Hasta 2
mEq/Kg/
día
F.Q.P. 50 - 130 5 - 25 5 - 110
(2,5 - 5 (0,6 - 2 (2,5 - 5
mEq/Kg/día) mEq/Kg/día) mEq/Kg/día)
POLIURIA (por pérdida de Volumen 40 - 60 30 40 - 60
la capacidad de concentra- a (Medir (Medir Ko
ción del riñón, ej.: nefro- volumen Nao para para
patías crónicas, diabetes cálculo cálculo
insípida y necrosis tubular lo que sobrepase la preciso) preciso)
aguda en la que se puede diuresis normal
perder Na hasta 100 - 120
mEq /l.)
QUEMADOS (ver Criterios 140 5 110
de “Atención inicial del
paciente quemado pediá-
trico”)
ES FUNDAMENTAL PARA EVALUAR EL APORTE ADECUADO DE LA TERAPIA

DE MANTENIMIENTO CONTROLAR:
BALANCE NEUTRO (ingresos y egresos)
PESO
FLUJO URINARIO (> 1 ml/kg/hora)
DENSIDAD URINARIA (< 1020)
108
DESHIDRATACION
DIAGNOSTICO
Es importante seguir los pasos de interrogatorio y examen físico en forma precisa para
clasificar a los pacientes de manera adecuada en A, B y C lo que determinará el
TRATAMIENTO (ver cuadro)
COMO EVALUAR A SU PACIENTE POR DESHIDRATACIÓN
TRATAMIENTO
HIDRATACION ORAL
INDICACIONES: Se indicará a todos los pacientes el plan A como preventivo, el B y el C

como tratamiento.
CONTRAINDICACIONES: * Shock
* Depresión del sensorio
* Ileo
* Dificultad respiratoria grave
FRACASO: * pérdidas graves * vómitos incoercibles
Se indica con éxito demostrado en más del 90% de los casos. Al ingreso se deberá completar en la Unidad de Hidratación Oral los antecedentes
personales, enfermedad actual, estado de hidratación (ver planilla adjunta).
COMPOSICION DE LAS SRO

Cloruro de Sodio 60 mEq/l 3,5 g/l
Cloruro de Potasio 20 mEq/l 1,5 g/l
Bicarbonato ó Citrato de Sodio 30 mEq/l 2,5 g/l
Glucosa 111 mmol/l 20 g/l
Osmolaridad 331 mmol/l
TECNICA
* Administrar con cucharita, taza y/o biberón, hasta que desaparezcan los signos de
deshidratación.
* VOLUMEN: 20 ml/Kg, esperar 20 minutos después de finalizada la toma, para ofrecer otro biberón. En pacientes con buena tolerancia puede
darse con cucharita a libre demanda.
* Si vomita durante el tratamiento, esperar 10 minutos y:
- Recomenzar con pequeñas cantidades a intervalos cortos.
- Si tolera la solución y no vomita otra vez, volver a dársela al ritmo anterior.
SONDA NASOGASTRICA
INDICACIONES
* Si vomita más de 4 veces en 1 hora
* Si se niega a tomar la solución
TÉCNICA
* Administrar la solución por gravedad, sin presionar con el émbolo la jeringa, a 20 ml/Kg cada
20 minutos.
GASTROCLISIS
* Si la administración en forma de bolo por la SNG, provoca 2 vómitos en 1 hora, iniciar gastroclisis
* Técnica: 0,5 ml/Kg/min (30ml/Kg/hora), en 30 minutos, con macrogotero.
Si tolera seguir a 1ml/Kg/min (60ml/Kg/hora) , con macrogotero, hasta la normohidratación.
CONTROLES
SIGNOS VITALES (FR, FC, TA) cada 2 horas
ESTADO DE HIDRATACION cada 2 horas
PESO cada 2 horas INGRESOS ( cuando termine de recibirlos, en cada toma)
EGRESOS (cada vez que se produzcan, especificando tipo y características)
* Es importante constatar que el aumento o descenso de peso coincide con los ingresos y
egresos en los horarios de control.
* Todos los controles deben figurar en la planilla correspondiente.
FRACASO DE HIDRATACION ORAL

* La causa más frecuente de falso fracaso de hidratación oral es el inadecuado control de ingresos y egresos.
* Empeoramiento de los signos clínicos, valorado cada 2 horas
* Pérdidas no compensadas por la ingesta.
* Vómitos persistentes, después de haber seguido toda la secuencia de rehidratación.
* Peso estacionario, o escaso incremento al cumplirse las 4 horas de iniciada la hidratación.
* Distensión abdominal prolongada (tercer espacio)
* Persistencia de signos de deshidratación transcurridas 8 horas de hidratación oral.
INDICACIONES AL ALTA
* Al finalizar la hidratación se deberá dejar constancia en la planilla de la fecha y lugar del nuevo control
* Se darán las siguientes recomendaciones:
- Cómo tratar la diarrea en casa
- Cómo alimentar al niño
- Cómo se evalúan los signos de deshidratación
- Signos de alarma que indiquen la consulta inmediata
- Cómo prevenir la diarrea
Las mismas se encuentran en el carnet adjunto que será entregado al alta.
El mismo no reemplaza las indicaciones orales.
* Indicar S.R.O. en el hogar, enseñarle a la madre cómo prepararla y cómo dársela para evitar que se vuelva a deshidratar. Por cada deposición
líquida y abundante dar:
< 1 año: 50 - 100 ml de S.R.O.
> 1 año: 100 - 200 ml de S.R.O.
HIDRATACION E.V. RAPIDA
INDICACIONES
* SHOCK
* FRACASO RHO
* CONTRAINDICACION DE RHO
CONTRAINDICACIONES
* NATREMIA > 160 mEq/l
* ALTERACION DE LOS SISTEMAS *HOMEOSTATICOS (Síndrome Ascítico-edematoso,
Cardiopatía, etc.).
SOLUCION POLIELECTROLITICA
COMPOSICION:
Na: 90 mmol/l ClNa: 60 mEq/l
acetato o bicarbonato: 30 mmol/l CO3Na: 30 mEq/l
K: 20 mmol/l ClK: 20 mEq/l
Cl: 80 mmol/l
dextrosa: 111 mmol/l dextrosa: 20 gr/l
osmolaridad: 331 mmol/l
PLAN A SEGUIR
A) Pacientes con shock:

1) Expansión con solución fisiológica 25 ml/Kg administrada en 30 minutos, y repetir igual
volumen frente a la persistencia de signosde shock.
2) Continuar con solución polielectrolítica EV 25 ml/Kg/hora hasta la normohidratación.
B) Pacientes sin shock:

Solución polielectrolítica EV 25 ml/Kg/hora hasta la normohidratación
APORTES DE LA SOLUCION POLIELECTROLITICA:
Na: 2,25 mEq/Kg/hora
K: 0,5 mEq/Kg/hora
bicarbonato: 0,7mEq/Kg/hora (equivalente a corrección de -2,5 del EB por hora)
glucosa: 8,3 mg/Kg/min
CONTROLES:
Deben realizarse controles clínicos y exámenes de laboratorio de acuerdo al siguiente esquema:
EN FORMA HORARIA: (hasta normohidratación)

1) SIGNOS VITALES: FC, FR, Temp., TA
2) SIGNOS CLINICOS DE HIDRATACION (ver cuadro de evaluación de la deshidratación)
3) PESO
4) PRESENCIA DE: diuresis; número y tipo de deposiciones.
LABORATORIO:
INICIAL: en caso de shock luego de la expansión
* Ionograma
* Estado ácido-base
* Hto
* Urea
Los exámenes de laboratorio sólo se repetirán en caso de ser anormales los iniciales, y se realizarán al alcanzar la normohidratación.
En caso de poliuria descartar glucosuria.
OBSERVACIONES
* El cumplimiento del plan de hidratación obliga a utilizar goteos de infusión altos. Esto puede requerir, sobre todo inicialmente más de una
venoclisis.
En casos excepcionales puede requerirse accesos percutáneos o uso de vía intraósea.
* El goteo rápido no significa “goteo libre”, se requiere un control minucioso que impida excesos que pudieran condicionar aumentos peligrosos del
flujo de potasio o glucosa. El tiempo que enfermería dedica a este control es compensado por la falta de cambios en el plan de hidratación y por el
tiempo en que se logra la normohidratación.
* El aporte de un volumen fijo alto y el control horario del peso y signos de deshidratación clínicos hacen innecesario, en forma sistemática, el
control cuantitativo de la pérdidas durante el período de hidratación. Cumplido esto, será una decisión clínica si el paciente requiere o no balance de
pérdidas.
* Dado que la solución aporta no sólo K sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso. En caso de anuria
prolongada previa o ausencia de diuresis luego de transcurrida 1 o más horas de aporte de solución polielectrolítica EV, o sospecha de daño renal,
se hace necesario el control con ECG y medio interno, y replanteo inmediato del tratamiento.
* Si se utiliza una solución polielectrolítica preparada y almacenada en refrigerador, controlar su temperatura antes de ser colocada al paciente para
evitar hipotermias.
* Una vez normohidratado el paciente, debe decidirse cómo reponer las pérdidas concurrrentes.
En caso de tener que mantener el aporte parenteral, por tener pérdidas mayores a 10 ml/Kg/hora, utilizar soluciones de dextrosa al 5% con ClNa 60
mEq/l y Cl K 20 mEq/l, modificado de acuerdo al medio interno. En caso de pérdidas menores, las mismas serán cubiertas con SRO a 10 ml/Kg
después de cada deposición líquida.
* La hidratación EV rápida sólo debe ser usada en pacientes cuya natremia oscile entre 120- 160 mEq/l.
* La realimentación debe ser precoz, al completar la normohidratación, sólo la contraindica la
presencia de íleo.
PROBLEMAS MAS FRECUENTES
1) DIFICULTAD PARA HIDRATARSE.

* Por pasaje inadecuado del plan calculado (causa más frecuente)
* Exceso de pérdidas: en los pacientes con pérdidas importantes debe realizarse balance de pérdidas por separado (orina, MF y otros), para poder
tomar decisiones:
Si la pérdida es por MF: aumentar el plan a 35ml/Kg/hora y revalorar.
Si la pérdida es por orina: evaluar glucosuria.
glucosuria + : 1- constatar regularidad del flujo
2- modificar flujo de glucosa
glucosuria - : 1- evaluar estado de hidratación
2- evaluar función renal
2) HIPERGLUCEMIA INICIAL
Es frecuente en deshidratados graves, y no contraindica el uso de esta solución. Se requiere control de glucosuria en cada micción, y glucemia al
alcanzar la normohidratación.
# Este cambio de criterio de atención está sustentado en las experiencias clínicas realizadas en otros países, y por estudios de investigación clínica
realizados en nuestro hospital, que avalan esas experiencias sobre este tratamiento.
# Como todo método nuevo requiere ser muy cuidadoso en su implementación técnica, para no adjudicarle fracasos por prácticas inadecuadas.
Además es imprescindible, su evaluación periódica, que asegure su exacto cumplimiento, y constate la eficacia y eficiencia del mismo, para una
mejor atención del paciente.
HIDRATACION E.V. CONVENCIONAL
INDICACIONES
Se indicará a pacientes deshidratados con indicación de hidratación parenteral y en los que la presencia de otra enfermedad de base o tratamiento
medicamentoso genere dudas sobre la tolerancia de la hidratación parenteral rápida. Ejemplo: pacientes con cardiopatía, enfermedad renal,
tratamiento con drogas que
producen hiperkalemia etc.
TRATAMIENTO
PACIENTES CON SHOCK

Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/Kg en 30 minutos que se repetirá de persistir los signos de shock.
PACIENTES SIN SHOCK

1. AGUA: se estimará el requerimiento de VOLUMEN de la siguiente manera:
Necesidades basales (N.B.): según cálculo de cal metabolizadas.
Pérdidas concurrentes (P.C.): según se trate de diarrea leve, moderada o grave se calcula a 20 - 40 - 60 ml/Kg/día.
Déficit previo (D.P.): se calcula en base al examen físico, según el grado de deshidratación (leve, moderada y grave s/shock o c/shock).
GRADO DE DESHIDRATACION
EDAD Leve Moderada Grave c/ shock
< 2 años < 5 % 5 - 10 % 10 - 15 % 15 %
> 2 años < 3 % 3-6% 6-9% 9%
Para las primeras 8 horas se calcula:

N. B.: 1/3 de las N.B. diarias
P. C.: 1/3 de las P. C. diarias
D.P.: 1/2 del D.P. total
Luego, evaluar la situación del paciente:

* Si recuperó por lo menos el 50 % del D.P. continuar con igual plan, esperando alcanzar el estado de normohidratación entre las 12 y 16 horas de
iniciado el tratamiento.
* De lo contrario, controlar el adecuado pasaje del plan de hidratación y recalcular las pérdidas concurrentes.
Después de 16 horas si está normohidratado, el cálculo será de N. B. + P. C. solamente.
Ej.: niño de 10 Kg. con 10 % de deshidratación y diarrea moderada
Primeras 8 horas:
N.B. = 100 x 10 = 1000/ 3 = 333 ml
P.C. = 40 x 10 = 400/ 3= 133 ml
D.P. = 10 % de 10 Kg.
Extrapolar peso en Kg. a ml
10 Kg = 10000 g = 10000 ml
10 % de 10000 ml = 1000 ml
50 % del D.P. = 1000/2 = 500 ml
966 ml
2. ELECTROLITOS
Sodio: en caso de que su concentración sérica se encuentre entre 130-150 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración
de 60-75 mEq/l.
Con este aporte alcanzaría para las N.B., P.C. y D.P. de sodio.
Potasio: en caso de que su concentración sérica se encuentre entre 3,5-5 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración
de 20-40 mEq/l, con flujo que no supere 0,3 mEq/Kg/hora. Con este aporte alcanzaría para las N.B., P.C. y D.P. de potasio. Si existe sospecha de
fallo renal agudo, esperar la presencia de diuresis para indicar el potasio, salvo que existan examenes complementarios (Ionograma, ECG) que
indiquen hipokalemia.
Cloro: se administra con el Na y K en forma de cloruros.
Bicarbonato: si existe acidosis metabólica con pH

7,20 o bicarbonato < 15 mEq/l, efectuar corrección rápida con bicarbonato de sodio, teniendo en cuenta su efecto sobre la kalemia.
Cálculo = EB x 0,3 x Kg = mEq de bicarbonato de sodio a administrar que se diluirán en glucosado al 5 % (1/6 molar: una parte de bicarbonato y
cinco de glucosado) a pasar en 1-2 horas (Ver Criterios de Atención “Acidosis Metabólica”).
En caso de persistir la acidosis metabólica grave, controlar el ritmo de hidratación y evaluar la presencia de ácidos fijos (intoxicación folklórica o
salicílica, sepsis, etc).
3. GLUCOSA:
se utilizará Dextrosa 5 % debiendo calcularse el flujo de glucosa. En caso de que éste supere los 8,3 mg/Kg/min. deberá disminuirse la
concentración, pudiendo resultar práctico el uso de una solución con mitad de Dextrosa al 5 % y mitad de Solución Fisiológica (Dextrosa al 2,5 %).
CONTROLES CLINICOS
SIGNOS VITALES: cada 2 horas
SIGNOS DE DESHIDRATACION: cada 2 horas
PESO: cada 4 horas
BALANCE (ingresos y egresos): cada 4 horas * Es importante constatar que el aumento o descenso de peso coincida con los ingresos y egresos.
* Si el paciente no se hidrata en la forma esperada, controlar el pasaje del plan de hidratación, y luego volver a calcular las pérdidas concurrentes.
LABORATORIO
INGRESO (sin signos de shock o una vez tratado el mismo)
* Ionograma - Urea - Estado ácido-base
LUEGO:
* Ionograma y Estado ácido-base en caso de corrección con bicarbonato.
* Ionograma - Urea - Estado ácido-base al finalizar la hidratación.
DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
Si el paciente presenta signos clínicos compatibles (irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso, mucosas semihúmedas, etc) o natremia superior a
160 mEq/l se deberán cumplir las siguientes condiciones:
* Cubrir el déficit previo de agua en más de 24 horas.
* El descenso de la natremia no deberá ser superior a 10-12 mEq/l en 24 horas (0,5 mEq/l/hora).
Para ello el plan sugerido es el siguiente:

- Corregir el 50% del déficit previo de agua en las primeras 24 horas, el resto en las siguientes 24 horas.
- Indicar Na 70 meq/l hasta constatar la presencia de diuresis. Luego, se indicará Na 40 mEq/l y K 30 mEq/l
Se agradece la revisión del tema “Hidratación y Deshidratación” a las Dras. Ana

Speranza y Eva Pérez Lozada.
TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL

PACIENTE Nº: FECHA: ___/___/___
APELLIDO Y NOMBRE:.................................................................... Fecha de nac.: ___/___/___
Edad:............. Domicilio:................................................. Localidad:................................................
Procedencia:.......
_____________________________________________________________________________
ANTECEDENTES
Peso nac.:.............. Lactancia materna: SI...... NO...... Hasta:.................
Fórmula:..........................
Semi-sólidos desde:......................................... Vacunación:.............................................................
Suministro de agua: bomba........ corriente........ Excretas: cloaca........ pozo ciego...... a
campo.......
Animales:............................................... Convivientes con diarrea:..................................................
_____________________________________________________________________________
ENFERMEDAD ACTUAL
Fiebre:............. Vómitos:............. Días de diarrea:.................. Nº Deposiciones:.............................
Diarrea: sangre. SI........ NO....... Tratamiento previo:.......................................................................
Patología asociada.....................................................
_____________________________________________________________________________
ESTADO ACTUAL DE HIDRATACION
AL INGRESO
Deshidratado:...................... PLAN:..................................................................................................
Gravemente deshidratado:.......................................PLAN:...............................................................
Temp.:............................................ Distensón abdominal: SI....... NO........
Peso incial:.............................. HORA INICIAL:..............................
Peso final:........... % real:.......... Hora final:....................... Tiempo:.................................................
Volumen total de suero recibido:.......................................................................................................
Nº Deposiciones:...................... Sangre: SI ....... NO ....... Nº vómitos:.................. Tipo G B
S.N.G.: SI:..... NO:....... Motivo: vómitos ............. Rechazo de la S.R.O. ........................................
EXITO:.......... FRACASO:............ Motivo: ........... vómitos persistentes
.......... pérdidas mayores de 10 ml/Kg/hora
.......... signos de íleo
OBSERVA
DESTINO:............................................................... NUEVO CONTROL:......................................
HOSP. ZONAL:....................................................... INTERNACION:............................................
_____________________________________________________________________________
CONTROL A LAS 24 Hs.
Peso:..................... Estado de hidratación:................... Nº Deposiciones:...... Sangre: SI...... NO.....
Volumen de suero recibido: ................................ Tipo y fórmula recibida:. ....................................
Semi-sólidos: Tipo y cantidad:..........................................................................................................
COMPRENSION DEL MENSAJE POR LA MADRE: SI........ NO........
OBSERVA
...........................
...........................
HEMATO-ONCOLOGIA
MANEJO DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL

HIPERLEUCOCITOSIS
SINDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDO (SLTA)
Dra. María Sara Felice *
Dra. Elizabeth Alfaro *
Dra. Marta Lamberti **
Dra. Lidia Fraquelli **
Dr. Rodolfo Verna **
Dr. Antonio Latella **
Dr. Hugo Paganini ***
Dr. Roberto Debbag ***
Dra. Norma Delgado ****
Dra. Liliana Briones ****
MANEJO DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL
DEFINICION
La granulocitopenia es particularmente común en pacientes con leucemias agudas, luego de tratamiento radiante que incluya gran parte del tejido
hematopoyético o con fármacos mielosupresores o por otras neoplasias con infiltración de médula ósea o transplante de médula ósea o como
expresión de una anemia aplástica.
1- Se consideran pacientes granulocitopénicos severos aquellos que presentan una cifra menor
o igual a 500 neutrófilos/mm3 o recuento entre 500 y 1000/mm3 con descenso brusco producido en la última semana. Se denomina
número absoluto de neutrófilos (NAN) a las suma de leucocitos segmentados y cayados.
La incidencia y severidad de las infecciones son inversamente proporcionales al recuento absoluto de granulocitos, considerándose el mayor riesgo
para aquellos pacientes con menos de 500 neutrófilos/mm3, habiéndose observado que las infecciones más severas y casi todas las bacterianas
ocurrieron cuando el recuento de granulocitos fue menor a 100/mm3. La
gravedad de las infecciones se correlaciona también con la rapidez de la disminución del recuento de granulocitos y la duración de la fase aplástica.
2- Fiebre: Se considera dos o más registros de temperatura axilar de 38.1ºC en un período de 24

hs. o un registro mayor o igual a 38.5ºC.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE GRANULOCITOPENICO FEBRIL:

1- Anamnesis: Enfermedad subyacente, tipo y fecha de última quimioterapia, síntomas, etc.
2- Examen físico cuidadoso y detallado, con especial atención en aquellos sitios que son comúnmente origen de la infección, a saber: piel
(particularmente zonas de accesos intravenosos), cavidad oral, zona perianal y aparato respiratorio.
3- Hemograma completo con recuento diferencial.
4- Radiografía de tórax frente.
5- Cultivos del sitio de infección (aclarar que provienen de huésped inmuno-comprometido (HIC) para que el microbiólogo pueda realizar todos los
aislamientos posibles).
5.1- Hemocultivos: Dos muestras extraídas con intervalo de 20 a 30 minutos de sitios diferentes.
En los pacientes con catéteres de permanencia (implantables o semiimplantables) se tomará una muestra del catéter y otra de una vena periférica
en forma simultánea para hemocultivo y para recuento diferencial de colonias.
5.2- Hemocultivos por lisis centrifugación: Se tomarán muestras en frascos especiales para esta técnica para detección de hongos intracelulares. En
los pacientes con catéteres implantables se tomará también una muestra a través del reservorio.
5.3- Urocultivo.
5.4- Otros cultivos posibles: Se efectuarán de acuerdo a los hallazgos clínicos.
A- Material purulento: Deberán tomarse muestras para cultivo por punción aspiración de piel y partes blandas ó biopsia de aquellos sitios accesibles
sospechosos de infección, teniendo en cuenta que en los pacientes granulocitopénicos los signos clásicos de infección pueden ser mínimos o estar
ausentes.
B- LCR: La punción lumbar se efectuará sólo en caso estricto de foco meníngeo. En caso de recuento de plaquetas menor a 50.000/mm3 deberán
transfundirse plaquetas a razón de una Unidad cada 10 kg de peso corporal previo al procedimiento. Además del
exámen citoquímico y microbiológico se enviará de inmediato una muestra al Servicio de Hemato-Oncología para el análisis citológico.
C- Supuración ótica: Los pacientes con otitis aguda.
D- Coprocultivo: En caso de diarrea se realizarán coprocultivo y exámen parasitológico.
NOTA: En caso de signos sospechosos de tiflitis tales como presencia de dolor a la palpación y descompresión en el cuadrante inf erior derecho del
abdomen, será conveniente la realización de Rx de abdomen de pie, Ecografía abdominal y consulta con el Servicio de Cirugía.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO EN PACIENTES GRANULOCITOPENICOS

FEBRILES.
Todo paciente granulocitopénico febril, con o sin foco, deberá ser internado. El tratamiento antibiótico comenzará inmediatamente después de
tomadas las muestras de cultivos, no demorando más de 4 horas.
El régimen antibiótico empírico debe ser de amplio espectro y proveer niveles bactericidas apropiados. La selección del régimen antibiótico
específico dependerá de los patrones de sensibilidad en la institución.
De acuerdo a esto el esquema antibiótico inicial en nuestro Hospital es actualmente, el siguiente:
* Ceftriaxone (CFX) 100 mg/kg/día dividido en 2 dosis (dosis máxima 2 gramos/día) más
* Amikacina (AK) 15 mg/kg/día en 1 dosis (dosis máxima 1 gramo/día)
Ambos se administrarán vía intravenosa, el segundo en infusión por goteo. En casos de pacientes con catéteres de permanencia (implantables o
semiimplantables) el pasaje de la se efectuará a través de los mismos.
- Si se evidenciaran signos de infección en el sitio de salida o del trayecto del catéter de permanencia, se iniciará el siguiente esquema antibiótico:
* Vancomicina (VC) 40 mg/kg/día dividido en 2 dosis (dosis máxima 2 gramos/día) más
• Ceftazidima 100 mg/kg/día, cada 8 hs. (dosis máxima 6 gramos/día) o Amikacina 15 mg/kg/día.
Siempre se indicará su administración a través del catéter.
La duración de la infusión de la Vancomicina no debe ser menor a una hora, para evitar efectos adversos.
- Frente a la presencia de foco perineal o perirrectal ó celulitis de cara, iniciar el esquema con Ceftazidima más Amikacina, a dosis habituales.
- Ante sospecha de infección por gérmenes anaerobios (mucositis severa, compromiso de la pared intestinal, sospecha de tiflitis, rectitis, absceso
perianal, adenoflemón boca) agregar al esquema Metronidazol 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis (dosis máxima 4 gramos/día) u Ornidazol 20
mg/kg/día en 1 dosis EV lento (Dosis máxima: 2 g/día).
EVALUACION Y ADAPTACION DEL TRATAMIENTO EN EL CURSO DE LA GRANULOCITOPENIA FEBRIL.
Se tendrán en cuenta los siguientes parámetros: persistencia o remisión de la fiebre, tendencia a la recuperación de neutrófilos, aparición de foco
en pacientes que no lo presentaban al ingreso, positivización de los cultivos.
1- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo negativo a las 72 horas, sin foco clínico y con recuperación de neutrófilos , se completará el
tratamiento antibiótico hasta el 5to día. Terapéutica *.
2- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo negativo a las 72 horas, sin foco clínico y
sin recuperación de neutrófilos , clínicamente estable, se suspenderá el tratamiento luego de 5 ó 7 días de terapéutica antibiótica endovenosa.
Terapéutica *.
3- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo positivo y con recuperación de neutrófilos , se adecuará el esquema antibiótico según el
antibiograma hasta completar tratamiento de acuerdo al foco. Terapéutica *.
4- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivo positivo por un bacilo Gram - y sin recuperación de neutrófilos , se adecuará el esquema
antibiótico según antibiograma hasta completar tratamiento de acuerdo al foco (no menos de 10 días endovenoso).
5- Paciente afebril a las 72 horas, con hemocultivos positivos por cocos Gram + y sin recuperación de neutrófilos, se adecuará el esquema
antibiótico sin dejar de ofrecer cobertura para bacilos Gram -.
6- Paciente febril al 5º día, con cultivos negativos , sin recuperación de neutrófilos, se rotará esquema antibiótico a Ceftazidima/Amikacina.
7- Paciente febril con recuperación de neutrófilos; se estudiará cada caso en particular.
8- Entre el 4º y 7º día de persistencia de fiebre y neutropenia se agregará Anfotericina B al esquema antibiótico, iniciándose el tratamiento en
dosis ascendentes de 0,6 mg/kg/día hasta 1 mg/kg/día, en una dosis diaria, no excediendo los 50 mg/día; la dosis total estará vinculada con la
existencia de foco comprobado.
En ausencia de foco en un paciente que ha recuperado neutrófilos se indicará su suspensión.
La administración de Anfotericina B se realizará por vía endovenosa en infusión de 4 horas diluida en una solución de Dextrosa al 5%. La
concentración recomendada es de 0,1 mg/ml. En pacientes con restricción hídrica puede ser necesario administrarla a una concentración mayor,
que no debe pasar de 0,2 mg/ml y en este caso se aconseja hacerla por
vía central. Para minimizar efectos adversos se indicará Hidrocortisona 1 mg/kg/dosis, 50% treinta minutos antes del inicio de la infusión y el 50%
restante junto con el goteo. Se puede agregar Difenhidramina 1 mg/kg/dosis EV previo a la infusión y Paracetamol 10 mg/kg/dosis
VO. En caso de fiebre no debe suspenderse la infusión.
En caso que el paciente se encuentre gravemente enfermo, y sea necesario, se puede administrar la dosis de Anfotericina cada 6-8 horas hasta
alcanzar la dosis máxima, no pasar de 1,5 mg/kg/día.
Se debe realizar ionograma y función renal antes de comenzar la infusión de Anfotericina, luego repetir ionograma cada 24 horas y función renal
cada 72 horas.
En los pacientes que tienen antecedentes de candidiasis diseminada (compromiso hepatoesplénico), se debe agregar Anfotericina B en el
tratamiento empírico inicial de todos los episodios de neutropenia febril.
9- Si durante la internación, una vez superado el episodio, reaparece neutropenia y fiebre se comenzará empíricamente con Carbopenen, Imipenen
o meropenen.
Imipenem 50 mg/kg/día, cada 8 hs. E-V (dosis máxima 2 g/día más Amikacina 15
mg/kg/día en 1 dosis.
O
Meropenem 60 mg/kg/día, cada 8 hs. E-V (dosis máxima 6 g/día) (en infecciones del SNC 120 mg/kg/día, cada 8 hs.) más Amikacina 15 mg/kg/día
en 1 dosis.
* Este grupo de pacientes pueden ser seguidos y estudiados en el TAIS (Tratamiento

Ambulatorio de Infecciones Severas).
1- A partir del 4º día.
HIPERLEUCOCITOSIS
DEFINICION
Se habla de Hiperleucocitosis cuando el recuento de leucocitos es mayor o igual a 100.000/mm3 en sangre periférica, y de hiperleucocitosis
extrema cuando el recuento es mayor o igual a 200.000/mm3.
INCIDENCIA
Se encuentra hiperleucocitosis entre el 9 y el 13% de los pacientes con LLA en el momento del diagnóstico, entre el 5 y el 22% de los pacientes con
LMA en el momento del diagnóstico y en el 90% de los pacientes con LMC tipo adulto en la fase crónica.
RIESGO DE MORBI-MORTALIDAD
Alteraciones metabólicas que acompañan la lisis de los blastos :

Hiperuricemia, Hiperfosfatemia, Hiperkalemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Acidosis láctica.
Hemorragia en SNC.
Hemorragia pulmonar .
Leucostasis pulmonar .
Coagulación intravascular diseminada.
Estas últimas dos, son más frecuentes en LMA.
El riesgo de estas complicaciones es mayor con hiperleucocitosis extrema.
FISIOPATOLOGIA
Las complicaciones están asociadas al aumento de la viscosidad y la menor deformabilidad de los blastos con respecto a los leucocitos (es aún
menor en los mieloblastos). Estos efectos tienen mayor repercusión en la microcirculación.
Exámen clínico: Con especial atención en el aspecto neurológico (evaluar la presencia de confusión, estupor, visión borrosa, cefalea) y en el estado
de hidratación (evaluar diuresis, detectar edemas, valorar suficienia cardiorespiratoria).
Laboratorio: Resulta muy importante tener el citocrito (hematocrito + leucocrito), ya que estos problemas aparecen cuando es > 30%. Tener
presente que cuando el leucocrito es > 7%equivale a un recuento leucocitario > 150.000/mm3. Ionograma, Calcemia, Fosforemia, Ac.
úrico, LDH, EAB, Creatinina, Orina (densidad, pH, cristaluria, proteinuria), KPTT;T. de Protrombina, Fibrinógeno. Deben repetirse cada 24 hs y/o
hasta que los valores se estabilicen.
Rx de tórax
Ecografía abdominal-renal
MANEJO CLINICO
1- Control estricto de Peso y de signos vitales (incluida Tensión arterial) cada 4 horas.
2- Balance de Ingresos y Egresos.
3- Acceso venoso adecuado, evitar utilizar venas del pliegue del codo.
4- Hidratación para lograr un volumen urinario mayor

3ml/kg/hora, el volumen a aportar depende del estado de hidratación del paciente . Se puede comenzar con 3000 ml/m2/día con dextros a 5% +
Cloruro de Na 20% 30-40 mEq/l, sin K, hasta constatar la Kalemia y la
diuresis.
5- Alcalinización con Bicarbonato de Na 1M 40 mEq/l para llevar el pH urinario a 7 - 7.5.

6- Allopurinol 10 mg/kg/día o 300mg/m2/día VO (máximo 800 mg/día).
7- Hidróxido de Aluminio 50 mg/kg/día, en 3-4 dosis VO.
8- Carbonato de Calcio 2 gramos/día, VO (con las comidas).
9- No elevar la Hemoglobina por encima de 8 g%. El riesgo es máximo con Hb mayor o igual a 10 g% o citocrito mayor de 30%.
10-Leucoaféresis o exanguinotransfusión según algoritmo y según el estado clínico en cada

paciente (considerar cuando en las LMA los leucocitos son > 100.000/mm3 y en las LLA > 200.000/mm3) y factibilidad del procedimiento. La
leucoaféresis es dificultosa en caso que los accesos venosos no sean adecuados en pacientes de menos de 20-25 kg. Recordar que es un
procedimiento traumático.
Con hiperleucocitosis extrema resulta conveniente realizar uno de estos dos procedimientos.
129
SINDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
El síndrome de Mediastino Superior es una emergencia pediátrica. Tanto niños como adolescentes pueden presentarse a la consulta con disnea,
ortopnea, edema y cianosis de la cara, cuello y parte superior del tórax, ingurgitación de las venas del cuello y aumento de la presión
endocraneana. Puede predominar la sintomatología de compresión de vía aérea o del sistema
cardiovascular, o de ambas al mismo tiempo.
El pediatra debe valorar cuidadosamente la función respiratoria y cardiovascular.

Si el niño está asintomático y no se puede llegar al diagnóstico por otro método, se debe realizar la exploración quirúrgica. Debe recordarse que si
la sospecha es de un linf oma solo debe realizarse biopsia, y en caso de sospecharse otro tumor (sarcoma, neuroblastoma), debe intentarse la
resección completa. En todos los casos la decisión de biopsia o resección debe interconsultarse con Hemato-Oncología.
Si el niño se encuentra sintomático se debe notificar al cirujano, anesteasiólogo, hematooncólogo y radioterapeuta de inmediato.
RECOMENDACIONES
1- Solicitar una buena tele-radiografía de tórax (pedir la colaboración del radiólogo para su interpretación), y en caso de ser necesario, realizar
radioscopia.
2- Solicitar hemograma completo, uremia, creatininemia, ácido úrico, ionograma, calcemia, fosforemia, E.A.B., transaminasas y orina.
3- Posición semisentada.
4- Asegurarse una buena vía endovenosa, y si la sospecha es de un linfoma no Hodgkin con el aporte adecuado a un paciente con riesgo de
presentar lisis tumoral (ver Síndrome de Lisis Tumoral Agudo).
5- Contacto y control cercano con Unidad de Cuidados Intensivos.
6- Debe evitarse la anestesia general o sedación para la realización de procedimientos.
DIAGNOSTICO
Los procedimientos diagnósticos deben realizarse desde el más simple y que menos riesgo produzca al paciente al más complejo, si esto fuera
necesario. En esta escala debe comenzarse por el aspirado de médula ósea, si el diagnóstico presuntivo es el de un linfoma no Hodgkin, siempre
con anestesia local. Si dicho procedimiento no fuera diagnóstico y si el paciente presentara derrame pleural debe considerarse la punción del mismo
con aguja fina y extraer material en el procedimiento para estudio citológico, químico, anatomía patológica, bacteriología, marcadores inmunológicos
y eventualmente citogenético. En un niño mayor puede considerarse la biopsia de algún ganglio supraclavicular,
escalénico y/o cervical inferior, SIEMPRE QUE SE PUEDA REALIZAR BAJO ANESTESIA LOCAL.
Si ninguno de estos procedimientos resultara diagnóstico debe considerarse la biopsia mediastinal bajo anestesia general, que en estos niños es un
procedimiento altamente riesgoso, ya que puede llevar a la insuficiencia respiratoria por alteración de la "compliance" pulmonar, debido a lo cual se
debe considerar la evaluación neumonológica previa. Por lo tanto se deben reunir el cirujano, el anestesiólogo, el hemato-oncólogo y el pediatra
para decidir la conducta a seguir, y en consecuencia informar a los padres de los riesgos del procedimiento.
Si el consenso de esta reunión evaluativa resulta que el procedimiento anestésicoquirúrgico es muy riesgoso, ya sea por compromiso del retorno
venoso importante, taponamiento cardíaco, historia de síncope con cambios posturales, o compresión traqueal distal (en la carina o en un bronquio
principal donde la traqueostomía o la intubación no solucionarán la compresión); se comenzará empíricamente con prednisona a dosis de 60
mg/m2 ó 2 mg/kg de peso dividido en 2 o 3 dosis diarias. Debe recordarse que el uso de corticoides es una de las más importantes herramientas
terapéuticas con la que se cuenta en el momento crítico, y que el uso de los mismos no alterará los resultados anatomo-patológicos, cuando se los
utilice por un período no mayor a 48 horas, tiempo en el cual debe haber posibilidades de llegar al diagnóstico de certeza.
El equipo tratante ya mencionado se reunirá cada 12 horas para evaluar al niño y la inmiediata oportunidad quirúrgica, de manera tal que cuando la
condición del mismo se considere mejorada pueda ser llevado a quirófano para realizar la biopsia por toracotomía bajo anestesia general. Si a
pesar de la terapia corticoidea, en pocos días no mejora, debe considerarse la
radioterapia empírica. El material de biopsia debe ser enviado inmediatamente a los siguientes servicios:
1- Bacteriología,
2-Inmunología (material en tubo seco) y
3-Anatomía Patológica.
Con un diagnóstico histológico se procederá de acuerdo al protocolo respectivo.
Se incluye en forma esquemática un algoritmo para el manejo de los tumores de mediastino superior.
133
SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDO (SLTA)
DEFINICION
Es el conjunto de manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio producidas por la liberación de metabolitos secundaria a la ruptura de las
células tumorales y que excede la capacidad excretora del riñón.
Se puede presentar espontáneamente, o ser desencadenado por las sustancias citotóxicas
administradas y manifestarse en los primeros días del tratamiento.
El mayor riesgo de sufrir este síndrome lo padecen los portadores de determinadas neoplasias, especialmente aquellas que tienen alta tasa de
duplicación celular, en el momento del diagnóstico y durante las primeras 72 horas de tratamiento, por ejemplo:
1- LLA, especialmente T.
2- Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
3- Otros linfomas no Hodgkin.
4- Excepcionalmente, otras neoplasias (Rabdomiosarcoma, Meduloblastoma metastásico).
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores que favorecen la aparición del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo se encuentran:
1- Gran masa tumoral.
2- Neoplasias con ciclo celular corto, muy sensibles a la quimioterapia.
3- Hiperleucocitosis.
4- Hiperuricemia, Hiperkalemia, Hiperfosfatemia previos al tratamiento.
5- LDH elevada.
6- Bajo volumen urinario (disminución del volumen intravascular).
7- Infiltración neoplásica renal.
8- Obstrucción de la vía urinaria por el tumor.
FISIOPATOLOGIA
La muerte y destrucción de las células neoplásicas libera grandes cantidades de potasio y ácidos nucleicos al espacio extracelular. Los ácidos
nucleicos se metabolizan primero en nucleótidos, y luego en nucleósidos más fosfatos. Las bases púricas se matabolizan en ácido úrico. Así es
como la rápida destrucción de las células neoplásicas sobrecarga al riñón con grandes cantidades de potasio, fósforo y ácido úrico. Las
solubilidades del fósforo y del ácido úrico son relativamente bajas, particularmente en medio ácido. En pacientes que comienzan quimioterapia con
orinas ácidas y concentradas, el fósforo y el ácido úrico pueden precipitar en la microvasculatura y en los túbulos renales. Las alteraciones que
provocan fallo prerrenal
producen elevación de los mismos y acidosis metabólica. Estos factores favorecen mayor depósito en los túbulos y se llega a la insuficiencia renal
aguda.
Los linfoblastos son especialmente ricos en fosfatos (tienen 4 veces el contenido de loslinfocitos normales). Cuando el producto calcio-fósforo
excede 60, el fosfato de calcio precipita en la microvasculatura (calcificación intrarrenal), lo que también conduce al fallo renal. La segunda mayor
consecuencia de la hiperfosfatemia es la hipocalcemia, que se corregirá únicamente, si es sintomática.
La urea plasmática puede aumentar aún sin caída real del filtrado glomerular: por lisis de las células tumorales y por catabolismo proteico, inducido
por corticoides. Si además disminuye el flujo plasmático renal efectivo (hiponatremia, hipoalbuminemia) se incrementa aún más la urea plasmática
(fallo prerrenal).
Por último, el potasio, principal catión intracelular se eleva por la destrucción celular y como consecuencia del fallo renal.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO
Se puede presentar taquipnea, taquicardia, distensión abdominal, inquietud, irritabilidad, trastornos de la conciencia, dolor abdominal, dolor lumbar,
anorexia, vómitos, calambres, tetania hipocalcémica, convulsiones y paro cardíaco. Se deben pesquizar disminución del volumen urinario, elevación
de la tensión arterial, edemas, derrame pleural, ascitis y arritmias.
Las alteraciones de laboratorio incluyen: hiperuricemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia, las cuales constituyen la tríada característica del SLTA.
También se observan hipocalcemia, elevación de la urea y de la creatinina, acidosis metabólica, microhematuria y cristaluria.
En períodos iniciales, en pacientes con linfoma no Hodgkin (Burkitt) se observa hipokalemia por alto consumo secundario al ritmo de duplicación
celular.
Exámen físico: Con especial atención en el aspecto neurológico (evaluar presencia de trastornos de la conciencia, irritabilidad, temblores, tetania,
confusión, estupor, visión borrosa, cefalea), el estado hemodinámico (evaluar frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial, pulsos), estado de
hidratación, edemas, tercer espacio, diuresis y pérdidas extrarrenales, balance de ingresos y egresos.
Laboratorio: Ionograma, calcemia, fosforemia, ácido úrico, LDH, EAB, urea, creatinina (realizar clearance de creatinina), orina (densidad, pH,
cristaluria, proteinuria), KPTT, T. de Protombrina, Fibrinógeno, proteinograma. Deben repetirse medio interno, función renal y ácido úrico cada 24
horas, y/o hasta que los valores se normalicen.
Electrocardiograma: Evaluar signos de hiperkalemia e hipocalcemia.
Tele Rx de tórax Fte. y perfil: Evaluar silueta cardíaca y masa mediastinal.
Ecografía abdominal-renal: Pesquisar compromiso parenquimatoso u obstructivo de la vía

urinaria.
MANEJO CLINICO
* Prevención
Las medidas para prevenir el SLTA se basan en promover la diuresis, alcalinizar la orina, prevenir la hiperpotasemia, provocar la destrucción de la
masa tumoral en forma paulatina y monitorear función renal y medio interno.
1- Control estricto de Peso corporal y de signos vitales

(frecuencia cardíaca, respiratoria y tensión arterial) por lo menos cada 4 horas.
2- Balance estricto de ingresos y egresos.
3- Acceso venoso adecuado, evitar utilizar venas del pliegue del codo.
4- Hidratación para lograr un volumen urinario mayor a 3 ml/kg/hora, el volumen a aportar depende del estado de hidratación del paciente . Se
puede comenzar con 3000 ml/m2/día con Dextrosa 5% + cloruro de Na 20% 30-40 mEq/litro, sin potasio. Se deben tener en cuenta los aporte
orales y parenterales para el cálculo del volumen total.
5- Alcalinización con bicarbonato de Na 1 Molar 40 mEq/litro para elevar el pH urinario a 7-7,5. Se suspende cuando la cifra de ácido úrico se
normaliza. Se recomienda que el Bicarbonato plasmático no supere los 30 mEq/l. Si la alcalinización urinaria no es alcanzada con Bicarbonato
plasmático alto, considerar: Hiponatremia ó Hipocloremia como causas habituales. Se debe disminuir el volumen hídrico en el primer caso y en
ambos aumentar el aporte de Cloruro de Na endovenoso.
6- Allopurinol 10 mg/kg/día o 300 mg/m2/día, VO, dividido en 3 dosis diarias. Disminuir la dosis si la hiperuricemia es controlada.
7- Hidróxido de Aluminio 50 mg/kg/día, en 3-4 dosis, VO.
8- Carbonato de Calcio 2 gramos/día, VO.
9- Si hay hiperleucocitosis no elevar la Hemoglobina por encima de 8 g%. El riesgo máximo de complicaciones atribuibles a la misma es por encima
de 10 g%.
Todo paciente con factores de riesgo de presentar Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, debe ser conocido por el Servicio de Nefrología.
TRATAMIENTO
- Los diuréticos y el manitol promueven la precipitación intratubular de uratos y de fosfatos cálcicos. No deberán ser utilizados en pacientes con
contracción de volumen.
- Se indicará furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis solo en pacientes con adecuada hidratación cuando el volumen urinario sea menor al 65% de los
ingresos, en ausencia de pérdidas extrarrenales (vómitos y diarrea).
- Si el potasio es superior a 5,5 mEq/l, descartada la acidosis metabólica y la hiponatremia, puede ser necesario indicar 1 gr/kg/dosis de Kayexalate
por vía oral.
- Si se produce tetania por hipocalcemia, disminuir el aporte de Bicarbonato de Na. Puede ser necesario administrar gluconato de Calcio al 10%
(0,5-1 ml/kg: 50-100 mg/kg) por vía endovenosa, seguido por una infusión de 24 horas a la dosis de 500-1000 mg/kg/día.
- La oliguria marcada con las alteraciones metabólicas y/o la sobrecarga de volumen con insuficiencia cardíaca congestiva serán indicación de
diálisis.
Diálisis: Cuando la terapéutica conservadora adecuada no es exitosa para normalizar los disturbios hidroelectrolíticos y/o para restablecer el flujo
urinario será necesaria la diálisis. Las medidas mencionadas para disminuir el ácido úrico y el fósforo deben precederla.
Es más efectiva la Hemodiálisis que la Diálisis peritoneal, sin embargo, esta última sigue siendo la electiva en pacientes pequeños. La mayor
ventaja de la Hemodiálisis es que las alterciones electrolíticas, especialmente Hiperkalemia e Hipocalcemia son rápidamente corregidas.
En pacientes con HIPERLEUCOCITOSIS, LISIS YUMORAL Y MASA MEDIASTINAL, considerar siempre la posibilidad de:
* UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
* VÍA CENTRAL.
* MEDIDAS DE SOSTÉN.
* EVITAR ANESTESIA GENERAL.
* DIAGNÓSTICO URGENTE.
* TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Se agradece la revisión del fascículo “Hemato-Oncología” al Dr. Federico Sackmannl.

REANIMACION CARDI OPULMONAR PEDIATRICA
Dr. Adrián Saporiti *

Dra. María Althabe *
Dr. Juan C. Vassallo *
Dr. Luis Landry *
Dra. Stella Chávez **
Dr. Julio Trentadúe ***
INTRODUCCION
En la edad pediátrica el paro cardíaco es con mayor frecuencia el resultado final de un largo período de hipoxemia, secundario a una inadecuada
oxigenación, ventilación o shock. Una vez que se produce, los resultados de la resucitación son pobres, lo que no es sorprendente dado que el
daño prolongado de la hipoxia compromete múltiples órganos incluído el cerebro. El
pronóstico de sobrevida del paro respiratorio (PR) exclusivo es sensiblemente mejor -40-50%-
que el del paro cardiorrespiratorio (PCR) -2-21%- y la secuela neurológica de este último alcanza entre el 50 y el 100 % de los sobrevivientes según
las distintas series. Los médicos que asisten pacientes deberán poner el énfasis en la prevención de las condiciones que llevan al PCR.
Una vez producido, el conocer la sistemática de su manejo y tener la capacidad de practicarla, establece la diferencia en la calidad de sobrevida de
los niños que padecen tan crítica circunstancia.
PREVENCION DE PCR
La prevención del PCR se basa en el diagnóstico y tratamiento precoz de las dos situaciones que más frecuentemente conducen a él: Insuficiencia
Respiratoria y Shock.
Evaluación Cardiorrespiratoria Rápida
A: vía aérea
B: ventilación
C: circulación
PACIENTES QUE REQUIEREN UNA EVALUACION CARDIOPULMONAR RAPIDA
Frecuencia respiratoria > 60 x min

Cianosis
Frecuencia cardíaca
>180 o <80 (en <5 años)
>160 (en >5 años)
Trauma
Quemaduras
Alteración del estado de conciencia
Crisis convulsiva
Fiebre y petequias
Traslados intra y extrahospitalarios
Procedimientos (ej: P.L)
1) EXAMEN FISICO
A. Vía aérea. Permeable Sostenible con maniobras simples Insostenible sin intubación. Evaluar estado de conciencia, tos, lago faríngeo.
B. Ventilación.
Frecuencia Respiratoria (FR):
!FR: taquipnea Valorar esfuerzo Descartar causas no respiratorias Monitoreo contínuo
"FR: bradipnea/apnea PCR inminente #Asistir la ventilación
Tipo de respiración:
- Uso de músculos accesorios
- Presencia de quejido espiratorio
- Respiración paradojal balancín #Claudicación Respiratoria Inminente (CRIA)
PCR inminente #Asistir la ventilación.
Entrada de aire:
- Auscultación rápida: 4 focos en el frente, 4 en dorso y 1 en cada axila
- Correlacionar la entrada de aire con el esfuerzo respiratorio.
Coloración de la piel:
- Cianosis central es un signo tardío de insuficiencia respiratoria.
PCR inminente #Asistir la ventilación.
periférica suele asociarse más frecuentemente a shock.
C. Circulación
Frecuencia cardíaca (FC):
Edad FC Pensar en
< 5 años > 180 x min Taquicardia sinusal
> 5 años > 160 x min Taquicardia sinusal
Cualquier edad > 220 x min Taquicardia
supraventricular
FC Es el signo más sensible pero menos específico de shock. En ausencia de otros signos de shock pensar en causas generales (dolor, fiebre) o
en taquiarritmia.
La presencia de bradicardia en un paciente gravemente enfermo es un signo ominoso.
#PCR inminente
Perfusión periférica:
Valorar temperatura de las extremidades
Relleno capilar normal < 2 segundos
Descartar hipotermia
Pulsos periféricos:
La presencia de pulsos pedios o tibiales posteriores correlacionan, en general, con tensiones arteriales adecuadas.
La debilidad de los pulsos más centrales como los femorales o humerales coexisten con situaciones de severa hipotensión.
Tensión arterial (TA):
Edad T.A Sistólica

0 a 1 mes > 60 mmHg
1 mes a 1 año > 70 mmHg
niños mayores > 70+(edad en años x 2)
Se recuerda la necesidad de adecuar el tamaño del manguito para obtener una medición confiable. En situaciones críticas es válido el registro de
presión sistólica con método palpatorio.
2) DIAGNOSTICO DE SITUACION (A+B+C) Y PRIORIDADES EN EL TRATAMIENTO INICIAL

REANIMACION CARDIO-PULMONAR
Objetivos: Resolver un PCR manteniendo a resguardo la función cerebral.
Causas: Los PCR en la edad pediátrica son principalmente secundarios a causa hipóxica debido
a trastornos respiratorios o hemodinámicos.
Diagnóstico:
VER-------ESCUCHAR--------TOCAR
Estado de conciencia
Los movimientos respiratorios
La espiración
Los pulsos ---------braquial--carotídeo--femoral
Los ruidos cardíacos
La presencia de livideces
Que hacer?
1.- SOLICITAR AYUDA
si está solo comenzar RCP, no abandonar al paciente
2.- COLOCAR AL PACIENTE SOBRE SUPERFICIE RÍGIDA considerar lesión de cuello

3.- SEGUIR LOS SIGUIENTES PASOS
A.- VÍA AÉREA
B.- VENTILACIÓN
C.- CIRCULACIÓN
D.- ACCESOS VASCULARES Y DROGAS
E.- ELECTROCARDIOGRAMA
F.- DESFIBRILACIÓN
A.- Vía aérea
MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE

Posición de olfateo / Maxilar inferior hacia adelante / No hiperextender el cuello.
Si la vía aérea no es permeable al ventilar sospechar obstrucción respiratoria alta :
CUERPO EXTRAÑO
EPIGLOTITIS
LARINGITIS SUBGLÓTICA
LARINGOESPASMO
Investigar etiología por interrogatorio al familiar, edad y/o impresión clínica
NO INTENTAR SACAR CON MANIOBRAS DIGITALES EL CUERPO EXTRAÑO
Ante una obstrucción parcial están contraindicadas las maniobras de desobstrucción, pues
estas podrían convertir la obstrucción parcial en completa
(Ver maniobras de desobstrucción en Anexo I)
Disponer de tubos Naso u Orofaríngeos.
NO INTUBAR hasta haber ventilado con Oxígeno al 100% al paciente durante 2-3 minutos y hayaalguien con experiencia en la maniobra
B.- Ventilación
INICIAR VENTILACIÓN BOCA A BOCA (FiO2 17%--PaO 60 mmHg)

MANTENER LA CABEZA EN POSICIÓN DE OLFATEO
OBSERVAR QUE EL TORAX SE MUEVA CON CADA INSUFLACIÓN
Establecer Frecuencia Respiratoria según la edad e hiperventilar:
Lactantes 30 x'
Niños 20 x'
Adultos 15 x'
-COADYUVANTES DE LA VENTILACIÓN
Bolsas autoinflables:
* Neonatales(250cc) inadecuadas para ventilación con máscara en mayores de 5 kg.
* Pediátricas(±450cc) para RNT, lactantes y niños.< 8 años.
* Adultos (±1500cc) > 8 años.
Si tienen válvula Pop-off es conveniente cerrarla cuando se ventila con bolsa y máscara.
Se deberá reabrir para ventilar con Tubo Endotraqueal (TET).
Realizar maniobra de compresión laríngea en ventilación con bolsa y máscara para evitar aspiración de vómito y distensión gástrica (Manobra de
Sellick).
Al ventilar con bolsa y máscara utilizar tiempos inspiratorios largos y bajas presiones
Intubación endotraqueal:
La maniobra de intubación la realizará alguien experimentado en la misma. Si se sabe ventilar adecuadamente con bolsa y máscara, NADA APURA
UNA INTUBACION ENDOTRAQUEAL, y se esperará a que llegue quien la realice con la máxima seguridad para el paciente.
Se debe ventilar con O2 al 100% durante algunos minutos antes de intubar.
La maniobra no durará más de 30 segundos, con control de frecuencia cardíaca y preferentemente de saturación. Si se detectan bradicardia o
cianosis o si el monitoreo muestra una caída sostenida de la saturación, se volverá a bolsear al enfermo con O2 hasta recuperar valores adecuados
para el reintento.
Considerar la posibilidad de lesión de la columna cervical al realizar la maniobra e inmovilizar el cuello. Elementos que deberán tenerse
para la intubación endotraqueal:
* TET 1 medida por arriba y una por debajo del calculado.(ver tabla )
* Laringoscopio
* Catéter de Yankauer o sonda de aspiración de grueso calibre para fauces
* Bolsa y Máscara de tamaño adecuado
* Mandril (no debe superar la punta del TET)
*Aspiración funcionante (Presión de aspiración máxima 300cm H2O aspirar
con 80 a 100 en lactantes).
En forma práctica el TET adecuado es aquel cuyo diámetro coincide con el dedo meñique del niño. Para su fijación en labio es útil la fórmula: Nº de
TET x 2 + 4 (hasta TET nº 5) (ej: TET nº 4 # fijación en 12 cm en labio).
La colocación adecuada del TET se verifica a través de:
VISUALIZACIÓN DIRECTA DEL TET A TRAVÉS DE LAS CUERDAS VOCALES

AUSCULTACION IGUAL EN AMBAS AXILAS
EXPANSION TORÁCICA SIMÉTRICA
Existen otros datos útiles como la ausencia de distensión gástrica, la mejoría de lasaturación y/o de la frecuencia cardíaca, y por último la
radiografía de tórax.
El aumento de la ETCO2 (CO2 al fin de espiración) es un indicador de certeza de colocación adecuada del TET.
Tubos orofaríngeos y nasofaríngeos
Se recomiendan para pacientes c on apneas obstructivas.
Cricotiroideostomía y ventilación transtraqueal
De constatar una obstrucción infranqueable de la vía aérea. Se efectúa con la inserción en dirección caudal de un catéter sobre aguja (tipo
Abbocath®) a través de la membrana cricotiroidea, con el ensamble posterior del conector plástico de un TET 3 en el catéter y la ventilación con
bolsa o JET. Esta medida oxigena al paciente si bien es difícil que lo ventile, pero gana tiempo hasta que se obtenga una vía aérea definitiva
quirúrgica eficiente.
C.- Circulación
INICIAR MASAJE CARDÍACO EXTERNO.

Posición de las manos según la edad:
Lactantes: un dedo por debajo de la línea intermamilar (una mano)ambas manos rodeando el tórax, los pulgares presionan en el punto mencionado
antes. Profundidad ± 2 cm. Niños: un dedo por arriba de la apófisis xifoides, con el talón de una o dos manos.
Profundidad 2,5-4 cm.
Frecuencia :
Lactantes: 1 insuflación - 5 compresiones: FC: 100 x min.
Niños: 1 insuflación - 5 compresiones: FC: 80-100 x min.
Adultos: 1 insuflación - 5 compresiones: FC= 60-80 x min
Relación Compresión / Relajación: 1:1
Descomprimir totalmente el tórax antes de iniciar cada insuflación ( Teoría de bomba cardíaca).
Sólo si el paciente está intubado y con goteo de alfa adrenérgicos se puede realizar compresión/bolseo simultáneo con igual relación y frecuencia (
Teoría de bomba torácica)
Palpar pulsos femorales para valorar lo adecuado del masaje o analizar la presencia de onda pletismográfica en un saturómetro o registro de
presión si lo hubiera.
NO DETENER LA RESUCITACIÓN más de 5" para constatar ritmo propio , ni más de 30" para intubar.
-.COADYUVANTES DE LA CIRCULACIÓN.
Tablas de tórax
Ofrecen superficie rígida para las maniobras.
Compresores mecánicos de tórax
Manuales o automáticos, no están aprobados para uso pediátrico.
Pantalón antishock
Para redistribuir la volemia a la parte superior del cuerpo.
Masaje cardíaco a cielo abierto
Solo indicado en trauma con tórax inestable y sospecha de taponamiento en postoperatorio cardiovascular. No presenta mejores resultados en otro
tipo de PCR.
D.- Accesos Vasculares - Fluídos – Drogas
- ACCESOS VASCULARES
Se procurará establecer lo más rápidamente posible una vía de administración de drogas y soluciones. Las vías centrales son más eficientes que
las periféricas para generar la respuesta deseada. Si el paciente tiene una vía periférica y no logra recuperarse del PCR pasados 90 segundos,
debe colocársele una vía central o una intraósea. Las percutáneas son más rápidas de obtener que las quirúrgicas, si bien estas últimas tienen
menos complicaciones en la colocación.
La vía intratraqueal permite administrar las siguientes drogas: (LANA)

Lidocaína
Atropina
Naloxona
Adrenalina----10 veces la dosis IV.
La vía intraósea acepta todas las drogas y soluciones y equivale en eficiencia a cualquier vía central. Es cada día más recomendada en el
manejo de pacientes en PCR.
(Ver protocolo de Accesos Vasculares de Emergencia en Anexo II)
- FLUIDOS.
La elección de la solución a infundir depende de la sospecha etiológica. Si el shock hipovolémico es la causa probable,expandir con cristaloides o
coloides. La sangre tiene su lugar en el shock hemorrágico.
En los PCR no hipovolémicos la infusión de líquidos debe ser cautelosa, se debe evitar el aporte de solución glucosada, dado que hay referencias
sobre empeoramiento del resultado neurológico cuando éstas son utilizadas indiscriminadamente.
Se considerará la posibilidad de hipoglucemia para variar la premisa anterior.
- PREPARACION DE INFUSIONES
Adrenalina: o Isoproterenol 0,6 x kg = mg en 100cc 1cc/hr= 0,1ug/kg/min
Dopamina o Dobutamina 6 x kg = mg en 100cc 1cc/hr= 1ug/kg/min
Lidocaína 120 mg en 100cc 1cc/kg/hr= 20ug/kg/min
E.- Electrocardiograma // F.-Fibrilación y Arritmias

INDICACIONES DE LAS DROGAS
Se establecerá la elección de las drogas de acuerdo a que hubiese o no monitoreo electrocardiográfico.

Sin monitoreo
1.-ADRENALINA: dosis recomendada cada 5'de resucitación.

2.-BICARBONATO. considerar su utilización
a) si el tiempo de paro preRCP fue prolongado.
b) si la condición que llevó al PCR tuvo severa acidosis metabólica.
c) si la RCP se prolonga (c/10 min.)
d) siempre que esté hiperventilándose
3.-CALCIO: solo si el PCR fue por hiperK, por o con hipoCa, o asociado al uso de bloqueantes del calcio.
4.-GLUCOSA: en RN o desnutridos extremos ante sospecha de hipoglucemia.
Con monitoreo
ASISTOLIA
RCP > Adrenalina > Adrenalina
(0,01 mg/kg) (0,1-0,2 mg/kg)
Repetir cada 3-5 minutos
BRADICARDIA
RCP > Adrenalina > Atropina
(0,01 mg/kg) (0,02 mg/kg)
Si se sospecha maniobra vagal previa o intoxicación por organofosforados iniciar goteo con Atropina.
DISOCIACION ELECTROMECÁNICA
RCP > Adrenalina > Adrenalina
(0,01 mg/kg) (0,1-0,2 mg/kg)
Tratar causas :
Hipovolemia
Hipoxemia
Acidosis
Neumotórax
Taponamiento
Hipotermia
(la disociación electromecánica no es indicación de Calcio)
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
En todos los casos el tratamiento se inicia con la administración de O2
Con Inestabilidad > Cardioversión sincronizada 0,5 joules/kg
Circulatoria
Sin Inestabilidad > Maniobras vagales

Circulatoria Adenosina 0,1mg/kg/bolo (max12 mg).(*)
Verapamilo 0,1 mg/kg/bolo solo en > de 1 año, y previa
administración de 1 ml/kg de gluconato de calcio al 10%, IV.
Amiodarona 10 mg/kg en bolo + 10 mg/kg/día
Digitalización rápida
Propranolol 0,1 mg/kg solo con diag. de Wolf Parkinson White
(*) De contar con marcapaso transesofágico se sugiere la sobreestimulación como tratamiento

de elección antes de los bloqueantes del calcio.
TAQUICARDIA VENTRICULAR CON PULSO

Lidocaína 1mg/kg bolo > Lidocaína 20-50ug/kg/min
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
RCP > Cardioversión sincronizada 0,5 joules/kg$Lidocaína bolo + goteo > Cardioversión sincronizada 0,5 joules/kg
FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

En Pediatría solo el 10% de los PCR son FV.
Sin DESFRIBRILADOR > RCP
a) Ligero golpe precordial (3 Joules)
b) Adrenalina
c) Lidocaina
Con DESFIBRILADOR > RCP
a) Choque 2-4 joules/kg
b) Adrenalina 0,01mg/kg
c) Lidocaína 1mg/kg
d) Choque 4 joules/kg (30-60seg postdrogas). Invertir paletas
e) Adrenalina 0,1-0,2mg/kg c/3-5 min.
f) Lidocaína 1mg/kg
g) Choque 4 joules/kg. Paletas anterior y posterior
h) Considerar Bicarbonato.
La DESFIBRILACION produce la despolarización de una masa crítica del miocardio para que alguna célula del tejido de conducción cardíaco
asuma el ritmo. Se debe considerar lanecesidad de oxigenar, ventilar y masajear al enfermo mientras se realizan los preparativos para
las descargas.
Tamaño de las paletas: <10 kg ==> 4-6 cm (niño)
>10 kg ==> 8-10cm (adulto)
Ubicación : 1 Infraclavicular paraesternal derecha 2 Apex.
Alternativa==> Esternón/Dorso
La desfibrilación se realizará en modo NO SINCRONIZADO
La energía ofrecida comenzará con 2 joules/kg para aumentar si se fracasara.
Se considerará colocar pasta conductora en las paletas y que esta no se extienda por la superficie torácica uniendo las mismas. No colocar alcohol.
La sincronización se utiliza para cardiovertir arritmias y necesita energías bajas (0,5 joules/kg), el aparato debe registrar correctamente el ECG
del paciente para asegurar dicha sincronía y poder efectuar la cardioversión.
AnexoI.
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN DE VIA AÉREA
Lactantes y Niños pequeños (<4 años) concientes:

Golpes en la espalda y compresiones torácicas. (figura 1)
1- Coloque al niño boca abajo sobre su antebrazo, de manera de sostener con su mano la mandíbula del pequeño, y apoye su antebrazo sobre su
muslo. La cabeza del niño debe quedar más baja que su tronco.
2- Dé hasta 5 golpes enérgicos con el talón de su mano en la espalda del niño en la zona interescapular.
3- Coloque su mano libre sobre la cabeza del niño de manera que éste quede entre sus dos brazos. Con una mano sostendrá la mandíbula y con la
otra el cuello y la nuca.
4- Rote con cuidado el niño de manera que quede boca arriba. Siempre debe mantenerse la cabeza por debajo del nivel del tronco
5- Produzca hasta 5 compresiones torácicas como en el masaje cardíaco, apoyando 2 dedos en la mitad inferior del esternón.
Los pasos del 1 al 5 se deben repetir hasta que el niño expela el cuerpo extraño o pierda la
conciencia.
Si el niño pierde la conciencia actúe como sigue:
1- Abra la boca del niño y traccione de la mandíbula y la lengua para poder liberar la vía aérea y visualizar las fauces. Si puede ver el cuerpo
extraño (sólo si puede verlo) intente extraerlo con los dedos.
2- Intente respiración boca a boca.
3- Si falla revise la posición de la cabeza e intente otro vez el boca a boca.
4- Si no produce ventilación proceda a administrar 5 golpes en la espalda y 5 compresiones torácicas.
5- Abra la boca y traccione la mandíbula y lengua y retire el cuerpo extraño si lo puede ver.
6- Repita los puntos del 2 al 4 hasta obtener ventilación (expansión torácica).
7- Si está sólo, pasado el primer minuto pida ayuda y luego continúe los esfuerzos para desobstruir.
8- Si la víctima recobra la respiración manténgala acostada y c on control clínico continuo hasta que llegue ayuda.
Niños mayores lúcidos

Maniobra de Heimlich. (figura 2)
1- Párese detrás de la víctima y abrácela pasando sus brazo por debajo de las axilas
2- Coloque una mano dentro de otra y ambas sobre el abdomen por encima del ombligo pero lejos del apéndice xifoides
3- Presione varias veces con su puño sobre el abdomen en forma enérgica y rápida. Evite presiona el xifoides y los bordes inferiores de las costillas
pues esto puede producir daño en órganos intraabdominales.
4- Se deben hacer presiones seguidas pero no continuas, tratando de modificar la posición de las manos para producir la mayor compresión sin
presionar las estructuras mencionadas.
Continúe con estas compresiones hasta que la víctima expulse el cuerpo extraño o pierda la conciencia
Si el niño pierde la conciencia:
1- Acueste a la víctima boca arriba
2- Abra la boca y traccione de la mandíbula y la lengua para ver las fauces. Si ve el cuerpo extraño intente retirarlo con los dedos (sólo si lo ve)
149
3- Intente ventilación boca a boca, si no ventila reposicione la cabeza e intente otra vez. Si sigue
sin ventilar continúe con los pasos que siguen.
4- Arrodíllese a caballo de los muslos de la víctima.
5- Coloque el talón de una mano en la línea media del abdomen por encima del ombligo y lejos del apéndice xifoides, coloque la otra mano sobre la
primera.
6- Presione con ambas manos en forma rápida y enérgica. Produzca series de 5 compresiones, recuerde que cada compresión debe ser separada
de la anterior.
7- Abra la boca y traccione de la mandíbula y lengua para ver las fauces. Si ve el cuerpo extraño intente retirarlo con los dedos.
8- Repita los pasos a partir del 3 hasta lograr ventilación. Pasado el primer minuto, si está sólo, pida ayuda y continúe las maniobras.
Figura 1: Golpes de dorso y compresiones torácicas

Figura 2: Maniobra de Heimlich (Para niños concientes e inconcientes)
Anexo II
PROTOCOLO DE ACCESOS VASCULARES DE EMERGENCIA
TECNICA DE COLOCACIÓN DE VIA INTRAÓSEA
Se utiliza una aguja de intraósea, una aguja de biopsia medular, una de punción lumbar o el estilete metálico de un abbocath® 16 o 18. La aguja
deberá ser introducida en la superficie anterior de la tibia, 1 a 3 cm por debajo y por adentro de la tuberosidad anterior de dicho hueso.
Debe dirigirse en forma perpendicular al hueso con ligera inclinación que aleje la punta de la epífisis proximal, y por lo tanto del cartílago de
crecimiento. La correcta colocación de la aguja se comprueba:
1- al sentir la pérdida de resistencia al traspasar la cortical del hueso.
2- al observar que la aguja se mantiene en posición sin sostenerla.
3- al aspirar médula ósea a través de la aguja (se logra con poca frecuencia).
4- al poder instilar rápidamente líquidos por la aguja sin que aparezca hinchazón en el tejido subcutáneo.
Otros sitios de punción: Tibial distal para mayores de 5 años.
Femoral distal, para menores de 5 años.
Para infundir líquidos por esta vía se los debe presurizar, infundiéndolos por
jeringa o por equipos de presurización. La adecuada fijación de la aguja intraósea requiere del uso de una pinza tipo Kocher y tela adhesiva, se
aprisiona la aguja con la pinza a ras de piel de manera de dejar la pinza cerrada en el mismo sentido del miembro, luego con tela adhesiva se
solidariza la pinza c on la pierna del paciente. (ver figuras 1 y 2).
Figura 1: Técnica de colocación de intraósea
Figura 2: Técnica de fijación de la intraósea
Anexo III
BOLSEO E INTUBACIÓN
A: Bolsa autoinflable con reservorio
B1: Colocación de la máscara con una sola mano
B2: Colocación de la máscara con dos manos
C: Maniobra de Sellick
D: Intubación endotraqueal
MENINGITIS AGUDA
Dra. María Teresa Rosanova *
Dr. Hugo Paganini *
DEFINICION
Es la inflamación de las meninges que se puede identificar por un número anormal de células en el líquido cefalorraquídeo.
Se puede dividir en 2 grandes grupos: meningitis bacteriana y sindrome de meningitis aséptica, donde la meningitis viral es la más frecuente.
MENINGITIS BACTERIANA
ETIOLOGIA
La meningitis bacteriana puede ser causada por una gran variedad de microorganismos, siendo los más frecuentes, de acuerdo a la edad, los
siguientes:
Menores de 3 meses: Streptococcus Grupo B, Bacilos Gram negativos, Listeria monocytogenes
3 meses - 5 años: Hemophilus. influenzae b, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae.
> 5 años: N. meningitidis- S. pneumoniae .
FACTORES DE RIESGO
La edad es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de meningitis bacteriana. El grupo etáreo menor de 2 años es el más
frecuentemente expuesto; existiendo un pico en el período neonatal y otro entre los 3 - 8 meses.
Los déficits de inmunidad humoral, complemento, factores genéticos y raciales y la permanencia en comunidades cerradas son también elementos
de riesgo.

Deben considerarse antecedentes: presencia de enfermedades subyacentes, lugar de procedencia, contacto con personas con enfermedades
infecto-contagiosas. Antecedentes de la enfermedad actual: comienzo de los síntomas, toma de antibióticos,
etc.
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

Los signos y síntomas en la meningitis aguda son inespecíficos y ninguno de ellos patognomónico por lo que se requiere un alto índice de
sospecha.
La presentación clínica puede ser aguda, fulminante o insidiosa. En los niños menores de 1 año las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas.
La presencia de fiebre o hipotermia, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, vómitos y diarrea son frecuentes.
Pueden ocurrir convulsiones en el 20 - 40 % de los casos. En niños mayores las cefaleas, letargo, fotofobia, irritabilidad, náuseas y vómitos pueden
orientar en el diagnóstico.
La presencia de signos meníngeos (Kernig y Brudzinski) y fontanela llena son signos tardíos.
Pueden presentarse también lesiones en piel (petequias y púrpura).
CRITERIOS DE INTERNACION
Se debe internar todo paciente con diagnóstico de meningitis bacteriana.
Punción lumbar:
En todo paciente con sospecha de meningitis se debe realizar punción lumbar .
El líquido cefalorraquídeo (LCR) extraído se enviará para análisis de citoquímico, test de Gram y cultivo.
Los valores normales del LCR son:

Aspecto: cristal de roca.
Presión: 5-10 cm H2O.
Células: Recién nacido: 0 - 32 linfocitos/mm.
Niños: 0 - 10 linfocitos/mm.
Proteínas: RN: hasta 171mg%
Niños: 20 - 45 mg%
Glucosa: 50 % de la glucemia.
Las anomalías del LCR características de la meningitis bacteriana incluyen: pleocitosis a predominio polimorfonuclear, hipoglucorraquia y aumento
de las proteínas.
Debido a que hay casos de meningitis rápidamente progresivas, los hallazgos normales en LCR no descartan el diagnóstico y debe enviarse la
muestra para análisis microbiológico.
Gram: Su positividad depende del inóculo variando del 25 - 90%.
Cultivos: Sin antibióticos previos pueden ser positivos en el 85 - 90% de los casos.
Hemocultivos: Se tomarán 2 hemocultivos periféricos. Su positividad global es de alrededor de un 50%.
Otros estudios:
Hemograma y eritrosedimentación tienen valor pronóstico. La leucopenia, plaquetopenia y la eritrosedimentación baja son signos de mal pronóstico.
Glucemia: debe realizarse previa a la punción lumbar.
Ionograma: cada 24 horas durante las primeras 48 horas para valorar síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Densidad urinaria: idem a la anterior.
Métodos rápidos de diagnóstico:
Test de Látex: Se realizará en pacientes con cultivos negativos. Existen test de látex para: Streptococo grupo B, E. coli K1, S. pneumoniae, N.
meningitidis y H. influenzae.
Proteína C reactiva cuantitativa: Permite diferenciar meningitis virales de bacterianas (si es mayor de 20 mg% es sugestiva de meningitis
bacteriana).
Tiene también valor pronóstico ya que valores persistentemente altos deben sugerir presencia de complicaciones.
Criterios para realizar una nueva punción lumbar:
En casos dudosos se repunzará dentro de las 6 - 8 horas de la primera P.L

Se planteará también en pacientes con mala evolución clínica, meningitis por bacilos
Gram negativos y S. pneumoniae resistentes a la Penicilina.
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS
Se deben utilizar antibióticos bactericidas y por vía parenteral.
De acuerdo a la edad el tratamiento empírico inicial es:
Menores de 3 meses: Ampicilina + Cefotaxima

o Ampicilina + Ceftriaxona.
Mayor de 3 meses: Ceftriaxona.

La Ceftriaxona se administrará por vía IV durante las primeras 72 horas y luego, se podrá pasar a vía IM (con buena evolución clínica del paciente).
DOSIS DE LOS PRINCIPALES ANTIBIOTICOS UTILIZADOS

Ampicilina: 300mg/k/d cada 6 horas EV.
Cefotaxima: 200 mg/k/d cada 6 - 8 horas EV.
Ceftriaxona: 80 mg/k/d cada 24 horas EV.
Vancomicina: 60 mg/k/d cada 12 horas EV.
DURACION DEL TRATAMIENTO
Un mínimo de 7 días es adecuado en meningitis por H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae con buena evolución clínica. Lo mismo para
sospecha de meningitis bacteriana con cultivo negativo y buena evolución clínica.
En caso de meningitis por Listeria o S. Grupo B 14 - 21 días es recomendable.
Al menos 3 semanas son necesarias para el tratamiento de meningitis por bacilos gram negativos.
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Se administrará dexametasona 0,6 mg/k/d EV cada 6 horas durante 48 horas (iniciar antes de la primera dosis del antibiótico). Esto ha demostrado
que disminuye las secuelas neurológicas sobre todo auditivas en pacientes con meningitis especialmente las causadas por H. influenzae .
Existen actualmente otras líneas de investigación utilizando otros agentes antiinflamatorios y antiedematosos.
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS

Se define como contacto a aquella persona que ha compartido con el caso índice 4 ó más
horas por día durante la semana previa a la del diagnóstico.
En caso de meningitis por H. influenzae se administrará Rifampicina a 20 mg/k/día una vez por día 4 días a todos los contactos familiares,
incluyendo los adultos, si existe dentro del hogar un menor de 4 años.
En guarderías con menores de 2 años también se recomienda profilaxis. Si son mayores de 2 años es controvertida la indicación frente al primer
caso de meningitis, pero si se produce un segundo caso dentro de los 60 días, se indica.
En las meningitis por N. meningitidis se indica rifampicina a todos los familiares, compañeros de guardería y colegio que cumplan con la definición
de contacto.
MENINGITIS VIRAL
Se caracteriza por el comienzo abrupto de letargia, cefaleas, vómitos, fiebre y otros.
El paciente está alerta y orientado y no aparece severamente comprometido.
Los enterovirus son la causa en el 80% de las producidas en los meses de verano. En invierno y primavera son más frecuentes las producidas por
el virus de la parotiditis.
La diferenciación con las meningitis bacterianas se realiza a través del análisis del LCR.
En general el citoquímico tiene menos de 1000 elementos, el mayor porcentaje es mononuclear;
aunque puede comenzar con predominio polimorfonuclear produciéndose el viraje entre las 6 -
48 horas. Las proteínas están ligeramente elevadas y la glucosa es normal o ligeramente disminuída. El Gram y cultivo son negativos.
En los niños menores de 1 año las diferencias pueden no ser clínicamente bien distinguibles.
El tratamiento es sintomático.
La evolución en general es sin secuelas.
Se agradece la revisión del tema “Meningitis Aguda” al Dr. Roberto Debbag.

CONVULSIONES FEBRILES (CF)
Dr. Roberto H. Caraballo *
Entre el 1 y 5 % de los niños menores de 5 años sufren en algún momento una CF.
DEFINICION
Las CF simples se caracterizan porque ocurren en niños de 6 meses a 4 años de edad, son generalizadas de corta duración y no dejan signos
neurológicos residuales.
Actualmente reconocemos los siguientes factores de riesgo:
a) Mayores :
- Crisis con duración mayor de 15 minutos
- Crisis Focal
- Anormalidad neurológica previa a la CF
b) Menores :
- Historia de epilepsia en padres o hermanos
- EEG con definidos focos espiculares o paroxismos de punta onda.
- Crisis múltiples (más de una en 24 hs.)
- Repetición de CF simples
- CF en menores de un año
INCIDENCIA
Los principales factores relacionados son :
a) Edad y sex o:
- Más del 90% de los casos sufren la primera convulsión febril entre los 9 y 24 meses de edad, y libradas a su evolución natural tienden a repetirse
hasta los 3 y 4 años. Es poco frecuente la observación de CF en niños menores de 6 meses o mayores de 6 años. Cuanto menor sea el niño los
riesgos de tener crisis severas y prolongadas son altos y mucho mayores las chances de repetir nuevos episodios.
- Hay mayor incidencia de CF en varones. La relación oscila entre 1,1 / 1 a 2 / 1. Se observa mayor frecuencia de crisis severas y secuelas en niñas
que en varones menores de 18 meses.
b) Fiebre:
- Las convulsiones febriles ocurren en las primeras horas de iniciado el cuadro infeccioso, la gran mayoría en las primeras 24 horas.
El grado de temperatura observado en las convulsiones febriles es variable. El 75% de los niños tienen temperaturas por encima de los 39°C y el
25% mayor de 40°C. Los pacientes que presentan convulsiones asociadas a niveles relativamente bajos de temperatura tienen mayor riesgo de
repetir convulsiones.
Las causas más frecuentes responsables de la fiebre son: Infecciones de vías aéreas superiores, otitis media, neumonía, gripe, gastroenteritis e
infección urinaria. Predominan las infecciones de origen viral y menos frecuentemente infecciones bacterianas.
c) Genéticas:
- Entre el 25 y 40% tienen antecedentes familiares de CF. Los estudios sugieren una herencia autosómica dominante con reducida penetrancia y
expresión variable o de carácter poligénico.
d) Otros factores prenatales y perinatales:
- Madre con alto grado de consumo de cigarrillo durante el embarazo, malformaciones cerebrales, etc.

a) Anamnesis:
- Antecedentes familiares de convulsiones o enfermedades neurológicas.
- Antecedentes personales prenatales , perinatales y postnatales.
- Antecedentes de enfermedad actual: Fiebre (establecer si constituyó un signo previo o si apareció durante o posterior a la convulsión), cambio de
carácter, compromiso de conciencia, vómitos, cefaleas. El interrogatorio tratará de establecer la etiología del proceso infeccioso que causó la
convulsión febril (intracraneana o extracraneana). Características de
la convulsión (forma de comienzo, consignar si hubo en un primer lugar pérdida de conciencia, signos de localización y sus características, tipo de
crisis, duración, distribución: Vigilia - Sueño, etc).
b) Examen Físico:
- Período durante la convulsión o postcrítico inmediato: Evaluar conciencia, pares craneanos, fondo de ojo, asimetría de tono y reflejos, signos
meníngeos, examen y control de la función respiratoria y circulatoria.
- Período postconvulsivo : Examen clínico, físico general. y neurológico incluyendo fondo de ojo, perímetro cefálico, nivel intelectual, sistema motor,
reflejos, etc.
c) Exámenes complementarios :
- Análisis de ingreso: hemograma, glucemia, orina, ionograma, etc.
- La punción lumbar se debe realizar cuando el paciente presenta signos meníngeos, encefalíticos o es menor de 6 meses.
- T.A.C. de cerebro y/o R.M.N. de cerebro : debe efectuarse en pacientes con factores de riesgo mayores (convulsión prolongada, focal, etc.).
- EEG: puede reflejar el estado neurológico actual o anormalidades neurológicas previas. El 20% de los pacientes con convulsiones febriles
presentan salvas hipnagógicas generalizadas de punta-onda irregular y/o actividades lentas posteriores que no tienen significación
patológica.
TRATAMIENTO
Está indicado con el fin de prevenir futuras convulsiones febriles para evitar posibles secuelas neurológicas particularmente epilepsia en los casos
con importantes factores de riesgo, y mejorar los aspectos emocionales de la familia como consecuencia de la repetición de las CF en aquellos
casos con CF típicas. Se basa sin duda en función de la incidencia de factores de riesgo en cada caso.
a) Antipiréticos: farmacológicos o medios físicos.
b) Diazepan oral, como prevención de la repetición de CF simples en los nuevos episodios febriles. La dosis es de 0,5 mg/kg/día, c/8 hs, durante 72
horas de iniciado el cuadro febril.
c) En los casos que presentan un factor de riesgo mayor o, dos o más menores, las alternativas terapeúticas son:
- Fenobarbital continuo en dosis de 4/5 mg/kg/día, c/12 hs.
- Valproato oral continuo en pacientes que no toleran el fenobarbital 30/50 mg/kg/día, c/8 hs.
Estos pacientes serán controlados por el especialista quien determinará el momento de la
suspensión.
PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES

El tratamiento agudo de las convulsione febriles prolongadas debe ser enérgico para prevenir posibles complicaciones secundarias a edema y
anoxia cerebral. La esclerosis mesial del lóbulo temporal y el sindrome hemiconvulsión - hemiplejía - epilepsia son dos ejemplos de patologías
epilépticas como consecuencia de crisis convulsivas prolongadas asociadas a cuadros
febriles. En estos casos es importante indicar diazepan 0,5-1 mg/kg/dosis u otra droga anticonvulsivante indicada en los status epilépticos además
del uso de dexametasona (Ver Criterios de Atención “Status Convulsivo”).
a) Debe internarse todo niño con CF en quien se sospeche agresión actual de S.N.C. en particular infecciones intracraneanas con o sin enfermedad
neurológica previa.
b) Cuando las convulsiones de por sí pueden llegar a constituir una causa de agresión al S.N.C. con o sin enfermedad neurológica previa, por
ejemplo CF prolongada o subintrante con signos neurológicos anormales y/o alteración de la conciencia.
c) Criterio de alta: estará condicionado a la etiología de la fiefre, a los factores de riesgo y a la evolución.
COMENTARIO
Las CF deben ser consideradas como una forma de epilepsia autolimitada de la infancia, genéticamente determinada y habitualmente benigna. Es
importante discriminar entre CF simple y con factores de riesgo (por ejemplo las crisis prolongadas y unilaterales aumentan la incidencia de
epilepsia del 0,5% que se observa en la población general hasta el 10%). En cambio en los
niños con CF simples tienen un riesgo del 1% librados a su evolución natural.
En situaciones de duda respecto a la existencia o no de factores de riesgo, podría ser útil la alternativa de suministrar diazepan vía oral intermitente
durante los cuadros febriles.
En todos los casos hay que comprender la angustia de los padres e indicarles medidas habituales para el manejo de la fiebre.
También es conveniente avisarles que si la crisis no cede espontáneamente en un par de minutos deben recibir atención médica para la
administración parenteral de anticonvulsivante o bien utilizar ellos diazepan intrarrectal.
Se agradece la revisión del tema “Convulsiones febriles (CF)” al Dr. Natalio Fejerman.
CONVULSIONES FEBRILES (CF) 2004
Autores: Roberto H. Caraballo*, Ana Zlotogoras. *Servicio de Neurología. *Servicio de Clínica. Hospital Juan P. Garrahan.
Definición:
Las CF simples se caracterizan porque ocurren en niños de 3 meses a 5 años de edad, son generalizadas de corta duración y no dejan
signos neurológicos residuales. Se excluyen los pacientes que tienen convulsiones asociadas a fiebre y evidencia de infección
intracraneana.
Etiología:
Los principales factores relacionados con la etiología de las CF son:
a) Edad y sexo:
Más del 90% de los casos sufren la primera convulsión febril entre los 9 y 24 meses de edad, y libradas a su evolución natural tienden a
repetirse hasta los 3 y 4 años. Es poco frecuente la observación de CF en niños menores de 6 meses o mayores de 6 años. Cuanto menor sea
el niño los riesgos de tener crisis severas y prolongadas son altos y mucho mayores las chances de repetir nuevos episodios.
Hay mayor incidencia de CF en varones. La relación oscila entre 1.1 a 1 y 2 a 1. Se observa mayor frecuencia de crisis severas y
secuelas en niñas que en varones menores de 18 meses.
b) Fiebre:
Las CF ocurren en las primeras horas de iniciar el cuadro infeccioso, la gran mayoría en las primeras 24 horas. El grado de temperatura
observado en las convulsiones febriles es variable. El 75% de los niños tienen temperaturas por encima de los 3T C y el 25% mayor de 40°
C. Los pacientes que presentan convulsiones asociadas a niveles relativamente bajos de temperatura tienen mayor riesgo de repetir
convulsiones. Las causas más frecuentes responsables de la fiebre son: infecciones de vías aéreas superiores, otitis media, neumonía,
gripe, gastroenteritis e infección urinaria. Predominan las infecciones de origen viral y menos frecuentemente infecciones bacterianas.
Recientemente el Herpes virus humano tipo 6 se ha encontrado en cultivos de 8 pacientes de 42 niños con una primera CF. Se postula que
una invasión viral en el cerebro podría ocurrir en algún momento durante un proceso agudo que se reactivaría por fiebre durante
subsecuentes episodios febriles causantes de convulsiones febriles recurrentes.
e) Genética:
Ocurre claramente en familias y aún no ha sido definido en forma exacta el modo de herencia, aunque el más probable sea una dominancia
con pe netrancia incompleta o unmodo poligénico .
Una extensa familia con una concentración inusual de individuos con CF y epilepsia generalizada ha sido estudiada. Se reconocieron
varios fenotipos, y el más común fue denominado convulsiones febriles plus CF+, y comprendía niños con CF múltiples que continuaban
apareciendo más allá de los 6 años de edad. Otros fenotipos en la misma familia incluían CF+ y crisis atónicas, CF+ y ausencias, CF+ y
mioclonías. Este síndrome epiléptico genético (autosómico dominante) fue denominado "Epilepsia generalizada con convulsiones febriles
plus".
d) Otros factores prenatales y perinatales:
Madre con alto grado de consumo de cigarrillo durante el embarazo, malformaciones cerebrales, etc.
Factores de riesgo:
a)Mayores:
Crisis con duración mayor a 15 minutos
Crisis focal
Anormalidades neurológicas previas.
b) Menores:
Historia de epilepsia en padres o hermanos.
Crisis múltiples (más de una en 24 hs)
Repetición de CF simples.
CF en menores de un año.
c) Es importante señalar que el 20 % de los niños con CF presentan en el EEG salvas generalizadas hignagógicas de punta-onda irregulares y
ondas lentas posteriores que no tienen significación patológica.
Sin embargo, la presencia de focos espiculares, ondas lentas o paroxismos de punta anda debería considerarse como un factor mayor de riesgo
pues nos indicaría el comienzo de una epilepsia con convulsiones desencadenda por la fiebre o el riesgo futuro de desarrollar epilepsia.
Evaluación del Paciente:
a) Anamnesis:
- Antecedentes familiares de convulsiones o enfermedades neurológicas.
- Antecedentes personales prenatales, perinatales, postnatales.
- Interrogatorio sobre el episodio actual, debe ser realizado a la persona que lo presenció, consiguiendo una descripción
minuciosa del mismo. ( antecedente de t°, duración, si se encontraba cursando alguna enfermedad, uso de ATB recientes.)
b) Examen Físico:
La primera evaluación debe ser realizada por el pediatra general, haciendo especial hincapié en la presencia o no de signos
menin geos, estado del sensorio, temperatura y foco infeccioso que lo produce. Descartar traumatismo de cráneo e ingesta
de tóxicos. Monitoreo de signos vitales (Fc, Fr, tensión arterial, saturometría de pulso)
- Período durante la convulsión o postcrítico inmediato: evaluar conciencia, pares craneanos, fondo de ojo, asimetría de
tono y reflejos, signos meningeos, examen y control de la función respiratoria y circulatoria.
- Período postconvulsivo: examen clínico, fisico general y neurológico incluyendo fondo de ojo, perímetro
cefálico, nivel intelectual, sistema motor, reflejos, etc.
c) Exámenes complementarios:
Si bien no están indicados de manera sistemática se realizaran de acuerdo a cada caso en particular.
- Estudios en sangre. En base a la evidencia el AAP (American Academy of Pediatrics) [11,12,13], recomienda que no se
realicen rutinariamente en la evaluación del niño con convulsión febril simple las determinaciones siguientes
electrolitos, Ca, P, Mg, Glucemia, EAB, Eritrosedimentación. No hay ninguna evidencia que los estudios en sangre
en forma rutinaria son de beneficio en la evaluación del niño con un ler episodio de convulsión simple.
La necesidad de exámenes de laboratorio debe estar dirigida a identificar la causa de la fiebre (ej. la fórmula
leucocitaria puede sugerir la etiología vira] o bacteriana del proceso en curso).
- Punción Lumbar, se debe realizar si existen signos meningeos, mal estado general, resistencia a bajar la
fiebre con antitérmicos. La AAP recomendó que la PL debe ser considerada fuertemente en todo niños menores de 12 meses;
probable entre 12 a 18 meses y con clínica de meningitis mayores de 18 meses. [ 17]
- EEG, no tiene indicación en estos episodios, sólo es causa de falsos diagnósticos de epilepsia. El 20% de los pacientes con CF presentan
salvas hipnanógicas generalizadas de punta -onda irregular y / o actividades lentas posteriores que no tienen significación patológica.
Sólo en algunos niños con CF complejas y pasados los 8-10 días. No tiene valor diágnostico, y menos pronóstico o terapeútico. La
AAP recomienda basado en la evidencia publicada y acuerdo general lo expresado anteriormente.[12,15]
- TAC y / o RMN de cerebro, en base ala evidencia disponible y acuerdo general la AAP recomienda que los estudios de
neuroimágenes no se realicen en la evaluación rutinaria del niño con ler episodio de convulsión febril simple, solamente los que
presentan factores de riesgo (status convulsivo, convulsión focal, etc.) [11,16].
Epidemiología:
Entre el 1 y 5% de los niños menores de 5 años sufren en algún momento una CF.
Diagnósticos diferenciales:
Es importante considerar afecciones del sistema nervioso central que cursan habitualmente con fiebre y convulsiones tales como:
• Meningitis bacteriana.
• Encefalitis.
• Síndrome de Reye.
• Encefalopatías tóxicas.
• Deshidratación Hipernatrémica.
• Síndrome urémico hemolítico.
• Absceso cerebral-Empiema subdural.
• Tromboflebitis – Trombosis de los senos venosos.
• Arteritis – Oclusiones arteriales.
El examen físico neurológico, los análisis de laboratorio, el EEG, los estudios de imágenes (TAC – RMN de cerebro) y la angiografía
cerebral cuando está justificada, nos permiten descartar las patologías anteriormente citadas.
También es interesante mencionar trastornos paroxísticos o síntomas episódicos asociados a cuadros febriles:
• El temblor febril puede simular una convulsión febril pero en el primer caso el niño no pierde el contacto visual, está conciente y no
tiene período< postictal.
• Síncopes febriles, el niño pierde el contacto con el medio y queda muy hipotónico evento muy raro como manifestación de una
convulsión febril, sor crisis anóxicas reflejas febriles.
Inicio de una epilepsia mioclónica severa, cuando se intercalan con crisis afebriles, aparecen crisis febriles en su periodo inicial,
siendo estas di carácter complejo y se acompañan de alteraciones del EEG.
Criterios de internación:
Toda convulsión febril simple que no presente alguno de los ítemsque se detallan a continuación solo deben ser observados.
La internación es necesaria en los siguientes casos.

• Alteración del estado general
• Convulsión febril Compleja (generalizada o localizada, > de 15' de duración, más de 1 episodio en 24 hs.)
• Sospecha de agresión actual al SNC en particular infecciones intracraneales con o sin enfermedad neurológica previa y requiere de
PL y tratamiento: adecuado.
• Ansiedad familiar.
Controles durante la internación:
• Control diario clínico y neurológico (nivel de conciencia, fondo de ojo, evaluación de signos focales, pares craneales etc.) para seguir
la evolución de acuerdo a la sintomatología y variación o no de los signos presentados al ingreso o aparición de nuevas
manifestaciones.
• Controles de laboratorio, EEG, y otros de acuerdo con el caso y evolución.
• Manejo de medicación anticonvulsivantes y respuesta a los mismos.
Criterios de Egreso:
Estará condicionado a la etiología de la fiebre, a los factores de riesgo y a la evolución.
Tratamiento:
A. Durante la crisis
a) Domicilio
Antitérmicos y medios físicos tendientes a disminuir la temperatura corporal y tratamiento específico si había sido indicado. De no
ceder la crisis después de 3 a 5 minutos concurrir a un hospital para asistencia médica.
b) Servicio de Emergencias.
En general la convulsión febril ya cedió cuando se acude a la ayuda médica de no ser así, el ler paso a seguir es asegurarse de que las
condiciones del paciente son estables en cuanto a:
• Vía aérea permeable, Ventilación adecuada, Circulación normal (ABC )
• Bajar la T° con antitérmicos y medios físicos.
• Cesación de la actividad convulsiva administrando:
Loracepan 0,05 a 0,1 mg/ Kg/ dosis EV lentamente (total 0,2 mg/ Kg) o
Diazepan a 0,lmg / Kg / dosis EV o IR (hasta 0,3 mg/Kg) lentamente.
Ambas drogas se pueden repetir con intervalo de 10'. Ventaja de loracepam sobre diazepan es que tiene efecto más duradero y se
utiliza menor cantidad. Si no se puede obtener acceso venoso administrar lorazepan IR 0,01 mg/Kg/dosis. Controlar en ambos casos la
posibilidad de depresión respiratoria.
• Tratamiento específico del proceso febril.
B. Preventivo:
Está indicado con el fin de prevenir futuras convulsiones febriles evitando posibles secuelas neurológicas particularmente
epilepsia en los casos con importantes factores de riesgo, y mejorar los aspectos emocionales de la familia como consecuencia de la
repetición de las CF en aquello: casos con CF típicas. Se basa sin duda en función de la incidencia de factores de riesgo en cada caso.
a) Antipiréticos: farmacológicos o medios físicos.
b) Diazepan oral, como prevención de la repetición de CF simples en los nuevos episodios
Febriles. La dosis es de 0.5 mg/kg/día, durante 72 horas de iniciado el cuadro febril.
c) En los casos que presentan un factor de riesgo mayor o dos o más factores de riesgo menores las alternativas terapéuticas son:
- Fenobarbital oral continuo a una dosis de 3-5 mg/kg/día.
- Ácido Valproico oral continuo a una dosis de 30 -50 mg/kg/día en pacientes que no toleran el fenobarbital.
Prevención de las complicaciones:
El tratamiento agudo de las convulsiones febriles prolongadas debe ser enérgico para prevenir posibles complicaciones secundarias a
edema, anoxia cerebral. La esclerosis mesial del lóbulo temporal y el síndrome hemiconvulsión-hemiplejía y epilepsia son dos ejemplos de
patologías epilépticas como consecuencia de crisis convulsivas prolongadas asociadas a cuadros febriles.
En estos casos es importante indicar diazepan 0.5-1 mg/kg/dosis u otra droga anticonvulsivante indicada en los estado de mal epiléptico,
además del uso de corticoides (dexametasona 0.5– 1 mg/kg/día).
Comentario
Las CF deben ser consideradas como una forma de epilepsia autolimitada de la infancia, genéticamente determinada y habitualmente
benigna. Es importante discriminar entre CF simple y con factores de riesgo, por ejemplo las crisis prolongadas y unilaterales
aumentan la incidencia de epilepsia del 0.5% que se observa en la población general hasta el 10%. En cambio los niños con CF
simples tienen un riesgo del 1% librados a su evolución natural. En situaciones de duda respecto a la existencia o no de factores de
riesgo, podría ser útil la alternativa de suministrar diazepan vía oral intermitente durante los cuadros febriles. En todos los casos hay que
comprender la angustia de los padres, las recomendaciones que se les debe hacer y entregar por escrito es:
• Evitar ascensos bruscos de temperatura

• Aplicar antitérmicos precozmente.
• Instruir sobre el uso de diazepan VO o IR
• Acudir a un servicio de emergencia si la crisis no cede en 5' o presenta depresión respiratoria u otra complicación
• Informar sobre la benignidad del proceso
Deberán enviarse al especialista los niños que presenten crisis convulsivas febriles complejas y las que se
presenten en un niño con enfermedad neurológica previa.
STATUS CONVULSIVO (SC)
Dra. Silvia Tenembaum *
DEFINICION
Status Convulsivo (SC) ha sido definido como "una crisis epiléptica que se prolonga lo suficiente o se repite a intervalos tan breves como para
determinar una condición epiléptica invariable y duradera (H. Gastaut, 1973). Una definición más amplia es la establecida por la Liga Internacional
contra la Epilepsia (1981): crisis epilépticas recurrentes sin restauración de la
conciencia o el estado de actividad epiléptica clínica y/o eléctrica casi continua, que dure más de 30 minutos.
ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico el SC puede corresponder a una de las siguientes categorías:
a) Sintomático agudo: el status se presenta en el curso de una enfermedad aguda con agresión conocida al SNC (meningitis, encefalitis, hipoxia o
trauma craneano), o ante una disfunción sistémica metabólica. El SC que ocurre dentro de la semana siguiente a la interrupción abrupta de drogas
antiepilépticas se incluye en esta categoría.
b) Sintomático remoto: el SC ocurre en un paciente con historia previa de patología congénita o adquirida de SNC, con riesgo conocido de
convulsiones (encefalopatía estática o no evolutiva, accidente cerebrovascular, trauma craneano).
c) Febril: la única causa desencadenante es la fiebre (temperatura corporal en general > 38ºC), en niños sin convulsiones afebriles previas. El
paciente puede ser neurológicamente normal o anormal. Este grupo representa el 20 - 28% de los casos de SC en pediatría.
d) Idiopático o criptogénico : Se incluyen en este grupo los pacientes neurológicamente normales con una primera crisis no provocada, en quienes
no se encuentra un insulto agudo al S.N.C. o una disfunción metabólica.
e) Encefalopatía progresiva : corresponde a los SC ocurridos en enfermedades neurodegenerativas, trastornos congénitos del metabolismo,
patología oncológica (no en remisión), sindromes neurocutáneos.
Con un criterio práctico podemos establecer que en 1/4 de los casos el SC es febril, 1/4 es la forma de presentación de una epilepsia, 1/4 ocurre en
pacientes con epilepsia ya establecida y ¼ ocurre ante una agresión aguda al SNC.

La evaluación diagnóstica de un paciente con crisis prolongadas tiene como objeto la elaboración de una hipótesis de diagnóstico, a fin de no
someter a todos los pacientes a la misma batería de estudios.
En este sentido es importante conocer los antecedentes pasados e inmediatos del niño y el tipo de crisis clínica: tiene o no patología neurológica
previa, especialmente en el sentido de crisis convulsivas, estaba medicado, cumplió la medicación, estuvo expuesto recientemente a factores
exógenos como traumatismos o intoxicaciones, está cursando un cuadro febril ?
Las posibles causas desencadenantes del SC se deben evaluar paralelamente al inicio deltratamiento (ver luego), y se realizará entonces:
* Asegurar un acceso vascular a la brevedad para obtener en primer lugar muestras de sangre: hemograma, glucemia, uremia, ionograma,
magnesemia, calcemia, fosfatemia, ácido úrico, ácido láctico, amonio, EAB, niveles séricos de drogas antiepilépticas, screening tóxico y 5-10 cm3
para separar suero y guardar en freezer para estudio metabólico completo.
* Muestra de orina: orina completa, pH, cuerpos cetónicos, ionograma y guardar en freezer para ácidos orgánicos.
* Cuidadoso examen en búsqueda de signos de infección sistémica y/o hipertensión endocraneana.
* Realizar PL en aquellos pacientes sin papiledema o lesión ocupante, y en aquellos que no respondan al tratamiento inicial o presenten signos de
irritación meníngea o evidencia de infección en estructuras craneofaciales. Si se punza, guardar LCR en freezer.
* Completar estudio neuroradiológico una vez que el status esté controlado: la ocurrencia de una primera crisis prolongada, más aún si es parcial en
su semiología y en un paciente febril, nos obliga a considerar encefalitis herpética como probable diagnóstico. Actualmente se tiende a iniciar el
tratamiento específico antiviral antes de contar con la confirmación serológica. La realización de una resonancia magnética nuclear de cerebro tiene
aquí particular indicación por su rapidez y precisión diagnóstica. Una entidad menos conocida, la encefalomielitis diseminada aguda, puede
comenzar con convulsiones prolongadas asociadas a déficit motor y/o alteraciones de la conciencia.
La resonancia magnética nuclear (RMN) permite evidenciar las lesiones desmielinizantes en sustancia blanca, principal criterio diagnóstico para
decidir el uso de corticoides a altas dosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SC en sus etapas iniciales es en general altamente efectivo, mientras que en los estadios más avanzados el tratamiento se hace
difícil de aplicar y resulta por ello menos efectivo. Si bien la definición de status implica una condición que se prolonga por más de 30 min.,
no se justifica esperar un período determinado de tiempo para iniciar el tratamiento: cuanto más dura el SC más difícil se hace controlarlo.
Las claves del tratamiento son:
??Iniciar el tratamiento con drogas antiepilépticas lo antes posible.
??Utilizar una vía que asegure una rápida y eficiente absorción (E.V.)
??Sea cual fuere la droga de elección inicial, utilizar aquella dosis que asegure un nivel
sérico terapéutico.
TRATAMIENTO INICIAL: drogas de uso habitual
La tabla presenta nuestra propuesta para el manejo práctico de una crisis epiléptica.
Es importante señalar que cuando el SC es provocado por la suspensión del tratamiento antiepiléptico habitual, se debe administrar con urgencia la
droga faltante, siendo probable que esto sea todo lo que el paciente requiera.
* Administrar Glucosado EV al 10% (6 ml/kg/h, o sea a un flujo de 10 mg/k/min) en caso de hipoglucemia, y Piridoxina (100-200 mg EV) en los niños
menores de 18 meses con SC afebriles recurrentes.
1) DIAZEPAM (DZP): desde 1965 ha sido la droga más usada en el tratamiento de las convulsiones prolongadas, resultando útil en todas las
formas de SC, tanto convulsivas como no convulsivas.Puede ser administrado por vía EV o rectal, penetrando en el cerebro casi inmediatamente
debido a su alta liposolubilidad.
- Vía EV: dosis habitual 0,2 a 0,5 mg/kg como bolo único, sin diluir, a una tasa de infusión que no supere los 2 mg/minuto y con una dosis máxima
de muy amplia variación (aproximadamente 20 mg). Esta dosis inicial se puede repetir luego de 10-20 minutos.La tolerancia es buena cuando se
usa como única medicación, pero el riesgo de depresión respiratoria aumenta cuando el paciente recibió antes barbitúricos EV.
El DZP se puede administrar como infusión contínua: 50 mg en 500 ml de Sc. Fisiológica, en un goteo de 0,1 mg/kg/hora, para mantener niveles
séricos estables del orden de 0,2-0,8 ug/ml, aunque publicaciones recientes no recomiendan su uso.
-Vía rectal: la dosis recomendada por esta vía es de 0,5-1 mg/kg, lográndose a los 10 minutos adecuados niveles en sangre. Se puede utilizar para
esta vía el preparado EV, dado que en nuestro medio no se disponen de ampolletas rectales de DZP.
Los niveles séricos de DZP decrecen en un 50% luego de los 20 minutos, lo cual obliga a utilizar simultáneamente una 2º droga (DFH) para evitar la
recurrencia de crisis. NO DEBE ADMINISTRARSE DZP A PACIENTES CON CRISIS REPETIDAS QUE YA RECIBIERON FBT EV, O A NIÑOS EN
ESTADO POSTCONVULSIVO.
2) LORAZEPAM (LZP) : la dosis EV sugerida es 0,1-0,25 mg/kg, con una tasa de infusión que no supere los 2 mg/minuto, y una dosis máxima de 4
mg. Esta dosis se puede repetir a los 10-15 minutos, pero su eficacia cae con la repetición de dosis. En general, no se recomienda su uso en
infusión continua aunque se han reportado buenos resultados a una dosis de 0,25 - 3,5 mg/hora.
La ventaja fundamental del LZP es no requerir el uso de una droga adicional (DFH o FBT), ya que su efecto tiene una duración aproximada de 12
hs. Su principal desventaja: el rápido desarrollo de tolerancia.
Si bien algunos autores consideran al LZP como la droga de elección para el tratamiento inicial del SC, podemos considerar hasta el momento que
al menos LZP Y DZP son igual de efectivas.
3) MIDAZOLAM : es la primera benzodiacepina hidrosoluble, estable en soluciones acuosas, que no requiere diluyente. La única que puede
administrarse por vía EV, IM y rectal.
La dosis EV recomendada es de 0,15 -0,3 mg/kg, seguida de una infusión contínua a 0,06- 0,30 mg/kg/hora (1-5 ?g/k/min). Los trabajos que
publicaron su utilidad en el control del SC en pacientes pediátricos, demostraron su alta eficacia y buena tolerancia, sin evidencia de depresión
cardiorrespiratoria.
La dosis sugerida para la vía IM es 0,2 mg/kg/dosis.
Se podría considerar al midazolam como una interesante alternativa antes del uso de barbitúricos EV, pero es necesario acumular más experiencia
pediátrica para incluir su utilización en nuestro algorritmo terapéutico.
4) DIFENILHIDANTOINA (DFH): la administración de DFH como droga única o en combinación con DZP, es considerada por varios autores como
de primera línea en el tratamiento del SC establecido. Se debe recordar siempre que para CONTROLAR EL SC RAPIDAMENTE Y EVITAR SU
RECURRENCIA, ES MANDATORIO CONSEGUIR NIVELES SERICOS ELEVADOS.
El rango terapéutico de DFH necesario para controlar el SC está en el orden de 10-25 ug/ml, y se consigue a los 20 min. de administrar una dosis
EV de 18-20 mg/kg, en goteo lento (< 1 mg/kg/min.) por el riesgo de hipotensión, bradicardia y arritmias cardíacas.
Es conveniente recordar: evitar su administración en soluciones glucosadas por el alto riesgo de precipitación; diluir siempre en solución salina
normal concentración final de 10 a 20 mg/ml); lavar la vía antes y después de su administración; no agregar otra droga a la solución; no
administrar DFH por vía IM (su absorción es deficiente y produce necrosis tisular en el sitio de inyección).
El máximo efecto terapéutico se obtiene cuando se consiguen niveles pico en sangre y cerebro, y ésto no es posible antes de los 20-40 min. de la
infusión de la droga.
5) FENOBARBITAL (FBT): tiene una eficacia elevada para la mayoría de las crisis, y en especial para el manejo del status febril y neonatal. En
nuestro esquema de tratamiento hemos indicado su utilización cuando se ha llegado a los 30 minutos de estado convulsivo, habiendo fracasado la
utilización de benzodiacepinas. Tiene una toxicidad relativamente baja, es barato y se
encuentra en el mercado para su administración por vías EV o IM. Se puede mezclar con todas las soluciones intravenosas sin riesgo de
precipitación, pero no mezclar con otras drogas. La dosis sugerida EV es de 15-20 mg/kg/dosis (máxima 1000 mg), con un ritmo de administración
< 100 mg/min., debido al riesgo de hipotensión.
Sigue constituyendo la droga de elección para el manejo de las convulsiones en recién nacidos, quienes suelen requerir dosis de carga mayores:
20-25 mg/kg.
No utilizar FBT por vía IM en la urgencia convulsiva debido a su lenta absorción.
Desventajas del FBT: sedación, hipotensión y depresión respiratoria.
6) Tratamiento del edema cerebral: si bien es controvertida la indicación de corticoesteroides en el esquema terapéutico del status, su utilidad en
el sindrome Hemiplejía- Hemiconvulsión-Epilepsia (HHE) variante de status febril unilateral es incuestionable. Por esta razón nuestro esquema de
tratamiento (ver algoritmo) sugiere la administración de Dexametasona
(1-1,5 mg/kg EV) o Metilprednisolona (100 mg EV) en una dosis, a los 20-30 minutos de evolución
de una crisis. La administración de esteroides se mantendrá por 1 a 2 días.
TRATAMIENTO DEL SC REFRACTARIO (> 60-90 min.)

Cuando la administración de LZP, DZP, DFH y FBT fracasó en controlar el cuadro convulsivo y el paciente ha conservado la situación de SC por 60-
90 minutos, tiene indicación inducir COMA FARMACOLOGICO utilizando drogas depresoras a altas dosis. El paciente se encontrará, llegado a esta
instancia, en una unidad de Terapia Intensiva, intubado, con monitor cardiorrespiratorio continuo e, idealmente, monitor electroencefalográfico
continuo.
7) COMA INDUCIDO POR BARBITURICOS: no se cuenta con adecuados estudios comparativos sobre la eficacia y seguridad de los barbitúricos
de acción prolongada, intermedia o rápida.
Sugerimos entonces habituarse al uso de uno de ellos y hacerlo en forma agresiva.
Tiopental Sódico: efectiv o antiepiléptico, con efecto protector cerebral y de uso sencillo. Dosis: 3-6 mg/kg EV, en bolo a pasar en 2 min., seguido de
una infusión contínua EV de 1g en 500 cc de sol. salina a 0,2 mg/kg/minuto. Hasta lograr el control clínico de las crisis o conseguir el trazado EEG
isoeléctrico, se aumentará el goteo cada 3 a 5 min. a razón de 0,1mg/kg/minuto.
?Pentobarbital : químicamente diferente del pentotal, tiene una vida media intermedia (11- 23 hs). Dosis inicial: 5-15 mg/kg en bolo, seguida de un
goteo EV a 1,5 a 3 mg/kg/hora,
aumentando el goteo cada 5-10 minutos hasta controlar el SC o conseguir el EEG isoeléctrico.
Fenobarbital: tiene una vida media muy larga (90-120 horas) y revertir el coma inducido puede tomar varios días. Se sugieren dosis iniciales de 15-
20 mg/kg EV cada 30-60 minutos, llegando a dosis de 30-120 mg/kg para controlar los SC a través de niveles séricos que superan los 70 ug/ml.
8) ANESTESICOS INHALATORIOS: no hay estudios controlados que comparen la eficacia de estos agentes con barbitúricos a altas dosis o
benzodiacepinas. El único recomendado es el ISOFLURANO, que induce depresión del EEG a concentraciones del 0,5 a 3%. A estas
concentraciones los efectos hemodinámicos son bien tolerados. La eliminación de este anestésico es
rápida y casi completa por pulmón. Ver cuadro pág. 172
COMENTARIO FINAL
El curso final de una convulsión prolongada está signado por la patología de base, pero también por la prontitud con la cual el tratamiento
sintomático es implementado. El médico tratante debe tener la clara convicción de que la actividad crítica no controlada resulta en daño neuronal
progresivo. Todo centro asistencial debiera contar con un protocolo conocido y de realización posible, acorde con su complejidad.
Se agradece la revisión del tema “Status Convulsivo (SC)” al Dr. Natalio Fejerman y a las
Dras. Carmen Mazza y Luisa Bay.
A.L.T.E.
Dr. Jaime Cohen Arazi *
Dr. Jorge Jaimovich *
Dr. Mario Massaro **
Dra. Marina Siroti *
Dr. Pablo Barvosa *
Dr. Claudio Racana *
DEFINICIONES:
A.L.T.E.: Apparent life threatening event (Episodios de apariencia potencialmente fatal). Un episodio que es alarmante para el observador y que se
caracteriza por algún tipo de combinación de apnea (central u obstructiva), cambio de coloración de la piel habitualmente cianótica o pálida, pero a
veces eritematosa o pletórica), cambio marcado en el tono muscular, arcadas o sofocación. En algunos casos el observador teme que el lactante
haya muerto. Previamente era usado en algunos casos el término muerte súbita frustra" (near miss).
APNEA: Cese del flujo de aire respiratorio.
La pausa respiratoria puede ser:
1º CENTRAL: No esfuerzo ni movimiento de los músculos respiratorios.
Apneas centrales cortas (< 20 seg.) pueden ser normales a cualquier edad.
2º OBSTRUCTIVA: Hay esfuerzo o movimientos de los músculos respiratorios y usualmente se debe a obstrucción de las vías aéreas superiores.
3º MIXTAS
APNEA PATOLOGICA: Una pausa respiratoria es anormal si ésta es prolongada (>= 20 seg.) o se asocia con cianosis, marcada palidez, hipotonía
o bradicardia.
RESPIRACION PERIODICA: Una patente respiratoria en la cual hay 3 o más pausas mayores de 3 seg. de duración , con menos de 20 seg. de
respiración regular entre dichas pausas. La respiración periódica puede ser na variante de lo normal.
APNEA DEL PREMATURO: Respiración periódica con apneas patológicas en un prematuro.
Habitualmente pueden persistir hasta las 37 semanas de edad post-concepcional, aunque a veces Pueden prolongarse varias semanas más.
APNEA DEL LACTANTE: Un episodio inexplicado de cese de la respiración de 20 seg. o más, una pausa respiratoria menor asociada a cianosis,
palidez, bradicardia y/o marcada hipotonía. Este término "apnea del lactante" se refiere en general a los casos que tienen más de 37 semanas de
edad post-concepcional al comienzo de los síntomas, y en los cuales no se encuentra una causa específica del ALTE.
MUERTE SUBITA DEL LACTANTE: La muerte súbita de cualquier lactante que no es explicable por la historia y en la cual una completa evaluación
post-mortem no puede demostrar adecuadamente una causa de la muerte.
DATOS ORIENTADORES
COMIENZO
FRECUENCIA
DURACION
CARACTERISTICAS DEL EPISODIO - c/esfuerzo
- s/esfuerzo
PATRON (relación con el llanto, sueño, etc.)
GRAVEDAD
SINTOMAS ASOCIADOS
FACTORES PRECIPITANTES (infecciosas., drogas, traumatismos)
OBSERVADOR - único
- múltiple
EXAMEN FISICO MINUCIOSO
CAUSAS DE APNEA DEL LACTANTE
FISIOLOGICAS
INMADUREZ DEL CONTROL RESPIRATORIO
APNEA DEL PREMATURO
GASTROINTESTINALES
REFLUJO GASTROESOFAGICO
INFECCIOSAS
NEUMONITIS
BRONQUIOLITIS
COQUELUCHE
MENINGITIS / ENCEFALITIS
ESTRUCTURALES / MECANICAS
HIPERTROFIA AMIGDALINA / ADENOIDES
MALFORMACIONES CRANEOFACIALES
MACROGLOSIA (hipotiroidismo, Down)
MICROGNATIA (Pierre Robin)
PARALISIS DE CUERDAS VOCALES
ACONDROPLASIA
ALTERACIONES LARINGOTRAQUEALES
NEUROLOGICAS
CONVULSIONES
ASFIXIA PERINATAL
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
PARTO TRAUMATICO ( lesión medular)
TUMORES CON COMPROMISO DE TRONCO
HIDROCEFALIA / DISFUNCION VALVULAR
HIPOVENTILACION ALVEOAR CONGENITA CENTRAL
ARNOLD CHIARI
SIRINGOMIELIA
ENF.DE WERDNIG HOFFMAN
METABOLICAS
HIPOGLUCEMIA
HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA
AMINOACIDOPATIAS
SOBRECALENTAMIENTO - HIPOTERMIA
HIPOCALCEMIA / HIPOMAGNESEMIA
CARDIACAS
ARRITMIAS
CARDIOPATIAS
Q.T.CORTO
ANILLO VASCULAR
HEMATOLOGICAS
ANEMIA GRAVE
LESION INTENCIONAL
SME. MUNCHAUSEN POR PODER
INTOXICACIONES
BOTULISMO
SEDA NTES
ANTIHISTAMINICOS
ANALGESICOS
ALCOHOL
DE COMPORTAMIENTO
SINCOPE INFANTIL (ESPASMO DEL SOLLOZO)
TRAUMATISMO DE CRANEO
SOFOCACION (ATORAMIENTO)
IDIOPATICA
APNEA DEL LACTANTE
LARINGITIS
Dr. Hugo Botto *
Dr. Hugo Rodríguez *
Dra. Esther Cáceres **
Dr. Carlos Tiscornia *
EPIGLOTITIS
DEFINICION
Enfermedad inflamatoria aguda que afecta no sólo la epiglotis sino también los tejidos adyacentes, incluyendo aritenoides y pliegues ariepiglóticos.
Se observa en 5-10 % de los niños con laringotraqueobronquitis.
ETIOLOGIA
Haemophilus Influenzae (más frecuente). También han sido hallados:
Neumococo, estafilococo y estreptococo beta hemolítico.

Niño de dos a ocho años que repentinamente comienza con: fiebre alta, odinofagia, babeo, posición preferencial (sentado con la cabeza hacia
adelante, el cuello alargado y la boca abierta), voz apagada (paposa), estridor (más suave que el del crup) y dificultad respiratoria; con estado
toxiinfeccioso y que empeora rápidamente. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
(por interrogatorio y exploración).
Este cuadro, aunque esporádico, es más común en invierno y primavera. El 25% de los pacientes pueden tener asociado un sitio extralaríngeo de
infección, por lo común neumonitis u otitis media aguda.
1) Hemocultivos: 50-75 % son positivos (tomarlo luego de asegurada la vía aérea).

2) Estudio radiológico de la supraglotis: Siempre que el estado general de l paciente lo
permita y exista alguna duda diagnóstica, pues puede aumentar los riesgos. Rx de Cuello, perfil: se advierte el edema de la zona supraglótica.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
1) Laringotraqueítis aguda.
2) Absceso periamigdalino.
3) Absceso retrofaríngeo.
4) Ingestión de cáusticos.
COMPLICACIONES:
1) Muerte.
2) Daño cerebral secundario a episodios hipoxémicos.
3) Alteraciones secundarias al tratamiento (intubación).
4) Excepcionalmente infecciones a distancia (meningitis, artritis).
ADVERTENCIA: No se debe manipular la zona retrofaríngea por el riesgo de precipitar
laringoespasmo, descarga vagal masiva y paro cardio-respiratorio.
TRATAMIENTO
1) Se internará todo paciente con la presunción de laringitis supraglótica, preferentemente en área de cuidados intensivos.
2) Tener un equipo completo de apoyo cardio-respiratorio. Recordar que las muertes se pueden producir en las primeras horas.
3) Evitar el stress innecesario: no sedarlo, no deprimir la lengua, realizar Historia Clínica adecuada y oportuna.
4) Asegurar una vía aérea permeable por endoscopista, anestesiólogo o médico terapista experimentado. Intubación: promedio 24-48 horas.
5) Una vez intubado realizar cultivo de la zona afectada y hemocultivos si fuera posible (70% de positivos).
6) Antibióticos: Cefalosporina de segunda o tercera generación (Cefuroxima o Ceftriaxona), 4- 5 días por vía parenteral para completar 10 días por
vía oral.
7) Corticoides a dosis habituales con la finalidad de desinflamar la zona supraglótica y disminuir el tiempo de intubación. Promedio 48-72 horas.
8) Vacunar posteriormente con vacuna antihaemophilus influenzae pues esta localización no genera inmunidad definitiva.
9) Tiempo de internación: aproximadamente 10 días.
LARINGITIS SUBGLOTICA (Crup viral)
DEFINICION
Inflamación de la zona que va desde la región de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides, asociado a inflamación del árbol
traqueobronquial. Aparece en 90 % de los niños con laringotraqueobronquitis infecciosa.
ETIOLOGIA
De naturaleza epidémica, virus parainfluenza 1 y 3 (en otoño y primavera) y virus influenza A y B (en invierno).
Más raramente se ha involucrado al virus sincicial respiratorio, parainfluenza 2, adenovirus, enterovirus, rinovirus, y Micoplasma.

Afecta niños de 6 meses a dos años de edad. Se observa precedida de una infección de vía aérea superior leve, la sintomatología es por lo general
febrícula, taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna; aparecen en forma brusca mientras duerme y evolucionan en forma creciente, con
agravamiento de los síntomas por la noche. La mayoría cura en forma completa sin tratamiento, algunos niños deben ser hospitalizados y sólo
algunos intubados.
Considerar que el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En caso de duda diagnóstica, Rx de Cuello de perfil en hiperextensión (para ver partes
blandas) y Rx de cuello frente: se observa estrechamiento subglótico.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
1) Traqueítis bacteriana: c aracterizada por fiebre alta, estado toxiinfeccioso, estridor intenso, ecreciones purulentas en tráquea. Agentes etiológicos
probables: Estafilococo Aureus, Haemophilus Influenzae, Neumococo y Estreptococo Pyogenes.
2) Crup espasmódico(Falso Crup): paciente sin pródromos que bruscamente durante la noche
comienza con estridor, tos perruna, y disnea que se alivia con vapor, frío o el vómito con la misma rapidez (el cuadro suele recidivar).
3) Aspiración de cuerpo extraño: paciente previamente sano que presenta laringitis en horas no habituales y que sufre crisis de ahogo durante el
juego o la comida. Sospecharlo en pacientes con laringitis prolongadas (mayor de 10 días).
Se internarán los niños con estridor durante el reposo de moderado a grave, tiraje de moderado a grave, disminución de la entrada de aire de
moderada a grave, cianosis, compromiso del nivel de conciencia (excitación o depresión). Los niños con menor compromiso que
responden a la humidificación en el hospital pueden ser manejados en su domicilio, dándole adecuadas pautas de alarma a los padres (reiteración
de la consulta si aumenta el estridor, el tiraje o presencia de inquietud). Valorar internación más precoz en pacientes lactantes, que vivan lejos del
hospital, aquellos cuyos padres no parezcan tener adecuado nivel de alarma o que presenten factores de riesgo conocidos, (estenosis laríngea o
intubación anterior). Ver luego Score.
TRATAMIENTO
1) Humidificación con medio frío.
2) Hidratación por vía bucal o parenteral.
3) Corticoides:
- Pacientes ambulatorios: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día, c/6-8 hs; durante 48-72 hs.
- Pacientes que requieren internación:
a) Dosis inicial única (los mejores resultados parecen obtenerse con dosis elevadas al principio del tratamiento): Dexametasona 0,6 a 1,5 mg/kg
(hasta un máximo de 30 mg) E.V. ó I.M.
b) Dosis fraccionadas: * Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, c/12 hs, E.V. ó I.M., durante 24-48 hs.
* Hidrocortisona: 10 a 20 mg/kg/dosis, c/6-8 hs, E.V., durante 24-48 hs.
4) Antibióticos: no tendrían utilidad.
5) Eventual intubación nasotraqueal en el niño con insuficiencia respiratoria. En el caso infrecuente de estenosis laríngea que obligue al uso de
tubos de calibre inadecuado se realizará traqueotomía.
COMENTARIOS ESPECIALES:
* ADVERTENCIA: Los niños con antecedente de intubación endotraqueal y crup recurrente deben ser evaluados por ENDOSCOPISTA-
ORL para descartar estenosis laríngea. Lo mismo para los niños que debieron ser intubados dos o más veces por crup,
para descartar estenosis u otra patología laringotraqueal.
El cuerpo extraño en laringe que pasó inadvertido en el momento inicial, también puede ser causa de laringitis a repetición o laringitis prolongada.
* Humectación del aire: Los padres suelen observar mejoría cuando sacan al niño al aire en una noche fresca o lo llevan al baño en el cual están
dejando salir agua caliente por la lluvia. En teoría , los beneficios estarían dados por la humidificación de la mucosa inflamada, con lo que se
previenen la desecación y la formación de costras.
* Adrenalina: la inhalación de adrenalina racémica es un recurso básico para el alivio de las exacerbaciones. Este agente, agonista alfa y beta
adrenérgico, contiene tanto isómero levorotatorio (L) como dextro-rotatorio (D), de los cuales el componente activo es el levorotatorio.
El mecanismo de acción consiste en vasoconstricción de la región subglótica edematosa por la acción agonista alfa.
Dosis recomendadas son: 0,25 ml de solución al 2,25% de adrenalina racémica para menores de seis meses de edad y de 0,5 ml para niños
mayores diluído en 2 cm de solución fisiológica (en nuestro medio no se encuentra disponible la adrenalina racémica que es la indicada para la vía
inhalatoria).
Todo aquel que reciba este tratamiento deberá ser hospitalizado.
* Esteroides: Ningún otro aspecto del tratamiento de las laringitis genera tantas controversias, como los esteroides. Los esteroides ejercen su efecto
al disminuir la permeabilidad del endotelio capilar, con lo que merman el edema de la mucosa y estabilizan las membranas lisosómicas; con lo que
se vuelve menor la reacción inflamatoria. Probablemente se requieran
por lo menos tres horas para que los esteroides produzcan algún cambio fisiológico importante. Lo que hemos visto es que dosis adecuadas
pueden evitar la intubación del paciente , a pesar de que no parecerían afectar la duración de la hospitalización.
Score para la evaluación clínica de la laringitis

Conducta según gravedad
TRAQUEITIS BACTERIANA
Aunque es rara, es una enfermedad que compromete la vida del niño, debemos plantearla como diagnóstico diferencial de la insuficiencia
respiratoria.
DEFINICION
Semejante a la laringitis subglótica pero con compromiso de la vía aérea distal, además de enfermedad respiratoria baja (se podría llamar laringo-
traqueo-bronquitis membranosa).
PATOGENIA
Se cree que es una sobreinfección bacteriana de las vías aéreas precedidas de una infección viral.
ETIOLOGIA
Estafilococo Aureus, Haemophilus Influenzae, Neumococo y Estreptococo Pyogenes.

Por lo general los niños suelen presentar un cuadro toxiinfeccioso, fiebre alta y estridor intenso (similar al que experimenta el paciente que padece
una laringitis subglótica viral).
- Rx de Cuello de perfil en hiperextensión (para ver partes blandas) y Rx de Tórax frente: en algunos pacientes ponen de manifiesto la estrechez
subglótica y densidades traqueales irregulares.
- Endoscopía: como estos pacientes suelen tener compromiso respiratorio, el diagnóstico por lo general se realiza con este estudio que también es
terapéutico. Se observan secreciones purulentas densas y adherentes a lo largo de la pared traqueal inflamada y edematosa, esto compromete
severamente la ventilación.
- Hemocultivos y cultivo de las secreciones obtenidas de la vía aérea por endoscopía (para modificar o no la conducta terapéutica inicial).
TRATAMIENTO
1) Internación preferentemente en área de Cuidados Intensivos.
2) Intubación.
3) Endoscopía: se removerán las secreciones que impidan una correcta ventilación. Se reiterará cuantas veces lo necesite el paciente para
desobstruir la vía aérea.
4) Antibioticoterapia: Cefuroxima ó Ceftriaxona como tratamiento empírico inicial, luego adecuación según cultivo y antibiograma.
Debemos considerar la posibilidad de esta enfermedad cuando se nos presente un paciente con importante compromiso obstructivo de las vías
aéreas y del estado general; el cual requerirá un tratamiento adecuado y enérgico para evitar las complicaciones que ponen en peligro la vida.
Se agradece la revisión del tema “Laringitis” al Dr. Alberto Alvarez.

TRAUMATISMO OCULAR
Dra. Norma Graifman *
Dra. Rosa Bologna **
CONSIDERACIONES GENERALES
Interrogatorio
Examen:
- Agudeza visual: Debe investigarse cada ojo por separado. Si se dispone de un cartel de prueba
usarlo, si no está disponible o el niño no colabora por corta edad o por no estar en condiciones, el pediatra debe controlar si el ojo sigue los
movimientos de la mano y/o si fija, para esto colocar delante del mismo un objeto coloreado o una linterna y moverlo (evitar llamar la atención con la
palabra).
- Colocar colirio anestésico para facilitar el examen, NO PRESCRIBIRLO después.
- Investigación externa de los párpados. Buscar heridas, tener en cuenta que en el tercio interno de los mismos, si hay secciones, estas involucran
generalmente las vías lagrimales.
En caso de heridas de párpados que comprometen todo el espesor, debe descartarse una herida perforante del globo ocular. Si el niño presenta
resistencia a la apertura de los párpados, evitar forzarla (existe peligro de estallido del globo ocular en caso de que éste estuviera afectado).
El exámen y/o exploración lo realizará el especialista.
- En casos de quemaduras químicas forzar la apertura con separador de párpapos.
- En contusiones severas solicitar estudios radiográficos, para pesquisar fracturas óseas.
TENER EN CUENTA QUE EN UN MISMO PACIENTE SE PUEDEN PRESENTAR UNA O MÁS DE
LAS SITUACIONES QUE A CONTINUACIÓN SE DETALLAN.
LESIONES PALPEBRALES
- Limpieza: iodopovidona (no lesiona el ojo), luego de la limpieza sacar el excedente.
- Colocar colirio anestésico, no prescribirlo después.
- Sutura de los párpados respetando los planos. En caso de compromiso de los canalículos lagrimales (tercio interno), se debe colocar un tutor en el
mismo y luego suturar, sino derivar al especialista (cirujano plástico u oftalmólogo). Se puede esperar 24/48 horas, pero nunca se debe suturar sin
el tutor.
- Profilaxis antibiótica: en aquellas heridas profundas y con bordes anfractuosos, se aconseja:
Amoxicilina - ác. clavulánico ó Amoxicilina - sulbactam, 40 mg/kg/día de amoxicilina, c/8 hs,
V.O., durante 3 a 5 días.
- Vacunas: Antitetánica y/o antirrábica (Ver Criterios de Atención “Heridas por mordeduras”).
LESIONES ORBITARIAS (HEMORRAGIAS, ENFISEMA, CUERPOS EXTRAÑOS,

FRACTURAS)
- Interrogatorio e inspección de párpados y ojo externo.
- Estudio radiográfico.
- Consultar con oftalmólogo y/o cirujano plástico.
- Profilaxis antibiótica: en casos de fractura de órbita o cuerpo extraño, se aconseja:
Cefuroxina 150 mg/kg/día, E.V., c/8 hs, durante 3 a 5 días ó Ceftriaxona 70 mg/kg/día, I.M., una dosis diaria, durante 3 a 5 días.
- Vacunas: Antitetánica y/o antirrábica.
EROSIONES CORNEALES
- Diagnóstico: instalar una gota de fluoresceína de sodio al 0,25 %. La superficie de la córnea erosionada tiñe de color verde.
- Colirios con antibióticos (1 gota c/3 hs).
- Colirios cicloplégicos. (atropina 1% c/12 hs., ciclopentolato 1%) c/8 hs.
- No ocluir.
- Derivar al especialista.
LESIONES CONJUNTIVALES (HERIDAS O HEMORRAGIAS)

- Recordar que puede haber una lesión del globo. Inspección sin forzar.
- Colirio con antibióticos.
HERIDAS PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR, CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES

- Colirios con antibióticos.
- Colirios cicloplégicos (atropina 1%, 2 gotas).
- Reposo.
- Derivar al especialista en forma urgente.
- Vendaje oclusivo no compresivo.
- Profilaxis antibiótica: (sistémicos)
Ceftazidime 100 mg/kg/día, E.V., c/8 hs. +
Rifampicina 20 mg/kg/día, V.O., c/12 hs, durante 5 días.
- Vacunas: antitetánica y/o antirrábica.
TRAUMAS CONTUSOS DONDE SE SOSPECHA O SE VE HEMORRAGIA INTRAOCULAR

- Reposo en posición semisentada (con esto se busca que la sangre forme nivel líquido).
- La oclusión no es imprescindible pero a veces se indica en forma bilateral a fin de inmovilizar los ojos.
QUEMADURAS QUIMICAS
- Lavado con solución salina o agua durante al menos 30 minutos, puede ser necesario prolongarlo por horas.
- Controlar con papel indicador de pH, y continuar el lavado hasta que el pH se encuentre entre 7,3 y 7,7.
- Pueden requerirse analgésicos, colirio anestésico y separador de párpados. Abrir en forma forzada los párpados para facilitar la limpieza.
- Mientras se procede al lavado, con hisopos de algodón, retirar en forma forzada de la conjuntiva y de los fondos de sacos conjuntivales todos los
vestigios de sustancias extrañas que se encuentren.
- Colirios locales con atropina al 1% c/ 8 hs.
- Colirio con antibióticos.
- Vendaje oclusivo no compresivo.
Se agradece la revisión del tema “Traumatismo ocular” al Dr. Julio Manzitti.

HERIDAS POR MORDEDURAS
Dra Soraya El Kik *
Dr Guillermo D Pángaro *
Dra Silvia Poblete **
INTRODUCCION
Este tipo de traumatismo, constituye un motivo de consulta o ingreso de relativa frecuencia en nuestro hospital. La mayoría de las veces producidas
por perros, también las hemos visto por gatos, ratas, carpinchos y pumas. En ocasiones pueden intervenir otros niños en la etiología de las
mordeduras, en especial en jardines de infantes, guarderías e institutos psiquiátricos.
Con la moda actual de domesticación y convivencia con animales salvajes, no es imposible ver mordeduras por monos, zorros, chinchillas y
conejos; así como también, cerdos, cabras y ovejas por el contacto íntimo en granjas ecológicas y educativas. En la gran mayoría los ataques son
por provocación : niños jugando con palos, o tirando piedras o por interferencia en el momento de la alimentación o ante la presencia de los
cachorros.
Una situación particular es el uso de pirotecnia durante festejos, donde el carácter del perro se altera, con crisis de excitación y nerviosismo que
pueden provocar agresiones.
La mayoría de las veces son producidas por la propia mascota de la víctima. Las mordeduras por Doberman y Ovejero Alemán (policía o pastor
alemán) son las más frecuentes; debido a que en nuestro país son razas populares. Otras razas Potencialmente agresivas son el Dogo Argentino y
el Bull-terrier. El Chihuahua, Yorkshire y Pequinés, por su carácter irascible pueden provocar lesiones, que por lo general no son severas.
El rango de lesión en la mordedura de perros va desde afectación de miembros inferiores, sin desgarros ni complicaciones ,hasta lesiones de cara y
cuero cabelludo con compromiso ocular, y/o del lagrimal.
1- Tipo de lesiones:
Rasguños
Abrasiones
Contusiones
Contuso-Desgarrantes
Lascerantes
2- Complicaciones de las Mordeduras :

No infecciosas :
Hemorragias
vasculares
nervios periféricos
Funcionales
articulares
músculo - esqueléticas
Estéticas
Trauma Psíquico (temor a animales )
Infecciosas : Hay que considerar la baja frecuencia de sobre- infección en heridas por mordedura de perro (entre 10-30 %) no así la de gatos y
humanas que se infectan con más frecuencia (entre 35-50 % ). La mordedura de mono, puede causar más edema e infección que otros animales, y
puede transmitir el herpes virus simiae. También se ha observado
tularemia por mordedura de gato.
Gérmenes:
Canina ó Felina
Estafilococo Aureus ,Estreptococo viridans
Anaerobios (bacteroides Sp y fusobacterias Sp)
Pasteurella Multocida (cocobacilos Gram (-) presentes en saliva y orofaringe de es tos animales. Es más frecuente en la mordedura de gato).
Capnocytophaga (DF-2 )
Humana
Streptococo Viridans (Beta hemolítico grupo A)
Estafilococo Aureus y epidermidis.
Hemophilus Parainfluenza -Klebsiella Neumoniae
Anaerobios :Bacteroides Sp-Fusobacterias Sp.
Eikenella Carrodens
TRATAMIENTO
1. De la herida:
Cierre inmediato: Es fundamental realizar un examen cuidadoso, y una evaluación prolijade la zona afectada; un adecuado debridamiento y
cobertura antibiótica . Esto permite uncierre primario aún en aquellos casos que compromete estructuras nobles: nervios faciales, glándulas
salivales o sus conductos, conducto lagrimal, etc. En la mano, puede haber fracturas expuestas o articulaciones severamente comprometidas. La
precaución esencial antes de realizar la sutura primaria, es la creación quirúrgica de una herida limpia. El período habitual de 6 horas puede ser
exceptuado siguiendo estos principios; sin dejar de tener presente que la contaminación aumenta con rapidez siendo directamente proporcional al
tiempo transcurrido desde el momento del traumatismo. Los gérmenes inoculados, quedan incluídos en la herida y dentro de los coágulos de fibrina.
Por este motivo se aconseja realizar:
- resección de los bordes de la herida
- eliminación de tejidos desvitalizados
- lavado profuso con solución fisiológica y antiséptica a presión.
La saliva canina contiene enzimas necrotizantes, por ello, el lavado profuso evita además de la infección, la cicatrización retardada, aumento de la
fibrosis, cicatrices hipertróficas o retraídas y pigmentación inadecuada de la piel.
La hemostasia debe ser prolija pues la presencia de hematomas, favorecen la infección al representar un medio de cultivo ideal.
Los drenajes están indicados en heridas de parótida o en lugares donde puede haber acumulación de líquido.
El cepillado no es necesario. Se logra igual efecto con el lavado a presión y no traumatiza las estructuras nobles.
La osteosíntesis en caso de fracturas de mano se realizan con alambres de kirschner o microplacas.
Cierre tardío: Si el paciente es visto en forma tardía con edema extenso, hematomas subcutáneos, bordes de heridas con signos de atricción y con
zonas desvitalizadas es preferible retardar el cierre inmediato. La limpieza quirúrgica, seguida de curación con gasas húmedas y tratamiento
antibiótico debe ser la conducta, hasta la disminución de los edemas y de la inflamación, hasta que la herida recupere un “aspecto limpio” y permita
el cierre primario diferido. Éste, en condiciones no satisfactorias, puede contribuir a aumentar la destrucción de tejidos.
El objetivo es realizar la reconstrucción anatómica de las estructuras, a fin de no perder funcionalidad, y dar una aceptable cobertura cutánea en el
caso de pérdida de las mismas ya sea con colgajos locales o a distancia.
2- Medidas generales:
- Analgesia oral o E.V. según gravedad.
- Antibióticos
* Profilaxis: Las heridas pequeñas, sin desgarros y que han sido higienizadas precozmente y adecuadamente, no requieren profilaxis antibiótica.
Esquema profiláctico:
Amoxicilina - ac. clavulánico= 50 mg/kg/día (de amoxicilina), en 3 dosis, V.O., 5 días.
ó
Ampicilina - sulbactam= 25 mg/kg/día, (de ampicilina), en 4 dosis, V.O., 5 días.
Tratamiento (de heridas infectadas)
Realizar previamente cultivo de la herida por punción aspiración.Enviar material para cultivo de anaerobios.
Tratamiento Inicial :
Infecciones:
Superficiales
Amoxicilina - ác. clavulánico= 50 mg/kg/día
(de amoxicilina), en 3 dosis, V.O., 10 días.
o Eritromicina (en caso de alergia a la
amoxicilina)= 40 mg/kg/día, en 3-4 dosis,
V.O., 10 días.
Profundas
Ampicilina-sulbactam= 25mg/kg/día (de
ampicilina), en 4 dosis, E.V., 10 días.
o Cefoxitina= 30-40 mg/kg/día, en 4 dosis, E.V.,
10 días.
- Profilaxis antitetánica:
Sin esquema de vacunación completo, o si hay dudas :
Gamma globulina antitetánica 250 UI IM + Vacuna antitetánica IM (en distintos sitios de aplicación).
Con esquema de vacunación completo :
heridas superficiales > Vacunar solo si pasaron más de 10 años de la última dosis.
heridas profundas o con desgarros > Refuerzo de vacuna Antitetánica (si pasaron más de 5 años de la última dosis).
- Profilaxis antirrábica:
Según datos de la OPS en 1994 ocurrieron 150 muertes por rabia humana en toda América. El 70 % transmitida por perros, 20 % por murciélagos y
6 % por gatos. Esta cifra es la más baja registrada. Los países americanos con mayor incidencia son en orden: Perú, México, Brasil, Ecuador,
Bolivia y CentroAmérica. El 46 % de las muertes fueron en área urbana y la mayor frecuencia etárea correspondió a menores de 10 años. En
Argentina se registró un sólo caso de rabia humana en 1994 (no se registraban casos desde 1984) y 43 casos de rabia canina, principalmente en el
Nordeste . No obstante la cifra está en franco descenso. El 93 % de los fallecidos de rabia humana no recibieron ningún tipo de tratamiento
postexposición.
Con respecto a la rabia canina, tampoco ha habido casos desde hace más de 5 años en la ciudad de Buenos Aires y su zona de influenc ia,
habiéndose registrado casos esporádicos en el interior del país.
Esto se ha logrado con campañas de vacunación en perros, no así en gatos y otros animales no utilizados como mascotas y que eventualmente
pudieran producir mordeduras con probabilidad de transmitir la enfermedad (murciélagos, monos, pumas, carpinchos).
Vacuna:
En nuestro país, se sigue utilizando la vacuna FUENZALIDA -PALACIOS (de cerebro de ratón lactante). Es provista por el Estado. Se aplica por vía
subcutánea profunda, 2ml por dosis en mayores de tres años y 1 ml en menores de tres años.
Efectos adversos: 2,5 % a 3,3 %. Inflamación en el sitio de inoculación, adenitis satélite, astenia, mioartralgias, somnolencia, cuadros
gastrointestinales. Complicaciones (son excepcionales): meningoencefalitis, mielitis, síndrome de Guillain-Barré, polineuritis.
Existen además vacunas más modernas, y con menos efectos adversos y complicaciones como por ejemplo la vacuna de células diploides
humanas, utilizada en U.S.A. y Europa y que puede adquirirse en nuestro país.
El número de dosis varía según:
- tipo de animal mordedor
- localización de la herida
- condición del animal (desaparecido, enfermo o en observación)
El esquema utilizado en el Centro Antirrábico del Hospital Carlos G. Durand es el siguiente :

Nota: Los animales “domesticados” pero originalmente salvajes (monos, pumas, etc.) se
consideran salvajes.
El Centro Antirrábico de la Capital Federal funciona en el Htal. Gral. de Agudos “Dr. Carlos G. Durand”, Av. Díaz Vélez 5044, TE: 982-5555, 981-
2790, interno 2230; de lunes a viernes de 8 a 19 hs.; sábados y domingos de 8 a 13hs.
Se agradece la revisión del tema “Heridas por mordeduras” a la Dra. María Teresa Rosanova y el asesoramiento del Dr. León Cubellum (Centro
Antirrábico del Htal. Gral. de Agudos “Dr. Carlos G. Durand”) y de la Médica Veterinaria María Teresa Cóccaro.
ORIENTACION DIAGNOSTICA EN CEFALEAS
Dra. Fany Breitman *
Dr. Hugo Arroyo **
CLASIFICACION
A) AGUDAS
Duran minutos, horas o pocos días.
Causas: * Cuadros infecciosos banales (síndrome gripal, resfríos, sinusitis, síndrome febril)
* Cuadros infecciosos graves (meningitis, encefalitis)
* Hemorragia subaracnoidea (dolor+++, rigidez de nuca. El LCR hemorrágico puede tardar unas horas en aparecer)
* Hemorragia intraparenquimatosa (por malformación A -V. Habitualmente hay signos focales)
* Crisis hipertensiva (encefalopatía hipertensiva, Feocromocitoma)
* Postraumática
* Oculares:(uveítis, glaucoma)
* Primer episodio de migraña
* Cefalea en puntadas: (benigna; malformación A -V)
* Neuralgia occipital
* Neuralgia trigeminal
* Monóxido de carbono
B) CRONICAS
Duran semanas o meses.
Tipos:
a) Progresivas: - sospecha de masa intracraneana
- sospecha de hipertensión endocraneana.
b) No Progresivas: - sospecha causa psicológica
- cefalea tensional
- postraumática
(siempre con exámen neurológico normal)
c) Recurrentes: Episodios con intervalos o períodos libres.
Causa más frecuente: migraña

CEFALEA TENSIONAL
- Más frecuente en adolescentes.
- Dolor compresivo u opresivo ("cincha alrededor de la cabeza"), continuo o intermitente,
bilateral.
- No hemicráneo.
- No aura.
- Síntomas neurovegetativos acompañantes inconstantes. Idem fotofobia o sonof obia.
- Antecedentes familiares inconstantes.
- En momentos del día especiales (escuela, postescuela).
- Sintomatología menos alarmante que en migraña (facies no dolorosa).
- Contexto familiar y social generadores de stress y ansiedad (conflicto inteligencia - metas - logros).
- Dolor a la palpación de músculos pericraneanos o del cuello.
- Investigar síntomas de depresión asociados.
- Se imbrinca muchas veces con migraña.
- Límites entre cefalea tensional y migraña son imprecisos.
Tratamiento:
* No farmacológico: Idem migraña + terapia física y ejercicios de relajación.
* Farmacológico: - analgésicos comunes
- ansiolíticos ocasionales según
- antidepresivos opinión conjunta
con Psicopatología
MIGRAÑA
Episodios de cefalea recurrente de intensidad y duración variables (pocas horas hasta un máximo de 48 hs.).
Raro en menores de 5 años.
Criterios diagnósticos (según Prensky): debe cumplir 3 de los siguientes:
a) Carácter pulsátil del dolor.
b) Hemicráneo.
c) Acompañantes digestivos (náuseas, vómitos).
d) Calma con reposo (o sueño).
e) Aura visual (fosfenos, fotofobia), sensorial (parestesia de MMII o MMSS o periorales
simétricas).
f) Antecedentes de migraña en familiares de 1º línea.
Otros signos y síntomas frecuentes acompañantes de las crisis:
- visuales: fotofobia, visión borrosa
- auditivos: sonofobia
- neurovegetativos: mareos, palidez, lipotimia
- empeora con la actividad física habitual
Desencadenantes de la crisis:
- stress emocional
- cansancio físico
- cansancio intelectual
- ayuno
- fiebre
- traumatismo de cráneo
- luz excesiva
- ciertos alimentos (infrecuente)
Localización frecuente
- frontal, parietal, temporal
Tipos de migraña:
* Común (sin aura)
* Clásico (con aura)
* Complicada o compleja: con signos de déficit neurológico focal o multifocal, previos,
concomitantes o posteriores a la cefalea (ej.: oftalmoplejía, hemiparesia, hemiplejía, síndrome
confusional, vértigo, ceguera, amnesia, ilusiones ópticas, etc)
Tratamiento:
(efectuar calendario 1 mes. Se adjunta modelo)
- No farmacológico
1) Tranquilizar y contener al paciente y su familia
2) Evitar factores desencadenantes
3) Pautas "higiénicas" generales
4) Reposo y evitación de agravantes.
- Farmacológico
A) Abortivo (debe ser precoz en el inicio de la crisis)
1) AAS, Paracetamol, Ibuprofeno, etc (dosis habituales)
2) Antieméticos cuando la sintomatología digestiva es intensa
3) Ergotamina (en mayores de 6 años)
6-12 años: dosis máxima: 3 mg/día - 6 mg/semana
> 12 años: dosis máxima: 6 mg/día - 10 mg/semana
Hay compuestos comerciales con cafeína, analgésicos y ergotamina, con o sin antihistamínicos, con o sin antieméticos. Es conveniente conocer
correctamente la composición
de los mismos.
B) Preventivo
- Se indica cuando hay más de una crisis severa por semana o más de 2 crisis moderadas por semana.
- Períodos de 4 a 6 meses (si la respuesta es favorable)
1) Ciproheptadina 0,25 mg/kg/día en 2 dosis antes de comer. Efectos adversos: somnolencia, aumento del apetito (no dar en obesos)
2) Flunarizina: en mayores de 6 años
6 - 12 años: 5 mg/día en 1 dosis
> 12 años: 10 mg/día en 1 dosis
Utilizarla si no se puede usar Ciproheptadina o si ésta fracasa después de 1 - 2 meses de tratamiento.
Efectos adversos: ligera somnoliencia, ligero aumento del apetito, disquinesia (en tratamientos muy prolongados)
3) Propranolol: Contraindicado en asmáticos, diabéticos, insuficientes cardíacos. 1 – 2 mg/kg/día
Derivación a Neurología
1) Exámen neurológico anormal
2) Migrañas complejas o complicadas
3) Fracaso del tratamiento
4) Dudas diagnósticas
CEFALEAS CRONICAS SECUNDARIAS A PATOLOGIA ORGANICA

(ver más adelante criterios de riesgo)
1- Masa expansiva intracraneana: en casi 100% de los casos aparecen signos neurológicos y/o oftalmológicos y/o de hipertensión endocraneana
dentro de los primeros 4 meses de evolución de la cefalea.
La cefalea tiende a ser progresiva.
2- Pseudotumor cerebral: idiopático (adolescentes obesos) o secundario a drogas,trombosis de seno cavernoso. Da signos de hipertensión
endocraneana focales o no, con es tudios neuroradiológicos que descartan masa intracraneana.
3- Malformación A-V: generalmente cefalea recurrente no progresiva acompañada de signos neurológicos focales.
4- Sinusitis: inusual. Debe haber clínica compatible. Puede detonar migraña.
5- Problemas oftalmológicos: inusual. Causas posibles: hipermetropía, astigmatismo, forias.
6- Hidrocefalia: Se acompaña de macrocefalia
a) No tratada
b) Disfunción valvular
7- Malformación de Arnold Chiari tipo I:
- Dolor occipital
- Ocasionales signos neurológicos (pares craneanos bajos, vías largas)
- Ocasional escoliosis
- Poco desarrollo de la escama occipital
- Diagnóstico por RMN
8- Postraumática
a) con componente estructural (hematoma, higroma) suele acompañarse de signos neurológicos.
b) sin componente estructural.
9- Hipertensión arterial: raro salvo en crisis hipertensivas
10-Trastornos de articulación témporo maxilar: dolor local con irradiación a cara, resalto articular.
HISTORIA CLINICA TIPO EN CEFALEA CRONICA

1- Antecedentes familiares: habitualmente positivos en migraña (investigar cefalea asociada a menstruación, "sinusitis", "ataques de hígado")
2- Antecedentes personales
- Dolores recurrentes de miembros, abdominales
- Cinetosis
- Vértigo paroxístico
- Bruxismo
- Sonambulismo
- Traumatismos de cráneo
- Escolaridad - Rendimiento
- Conflictos intra o extrafamilares
3- Antecedentes de enfermedad actual
- Edad de comienzo
- Tiempo de evolución (prestar especial atención en los primeros meses de la enfermedad)
- Cambios de conducta: apetito, peso, enuresis, apatía, irritabilidad.
- Dolor:
frecuencia
momento del día
intensidad
desencadenantes
agravantes
localización
- Calendario (se adjunta)
4- Exámen físico (reiterado en cada consulta sobre todo en las primeros meses de evolución)
- Antropometría: talla, peso, per. cefálico.
- Tensión arterial
- Desarrollo puberal
- Lesiones de piel (síndromes neurocutáneos)
- Cráneo:
* Asimetría (sospecha de malformación cerebral o tumor)
* Macrocefalia (sospecha hidrocefalia)
* Percusión (pot filé: sospecha de hipertensión endocraneana)
* Auscultación (soplos: sospecha de malformación A-V)
* Palpación (dolor músculos calota y cuello: sospecha de cefalea tensional)
- Articulación temporomaxilar
- Puntos sinusales
- Exámen neurológico:
* Estado mental-conciencia
* Pares craneanos
* Fuerza, tono, reflejos OT (constatar normalidad y simetría)
* Taxia
* Praxia
* Marcha
- Exámen ocular:
* paresias o parálisis de óculomotores
* nistagmus
* fondo de ojo
* agudeza visual
* trastornos de la acomodación
* campo visual (por confrontación)
* tonometría
* vicios de refracción (con consulta a oftalmólogo según los ítems)
5) Exámenes complementarios
- Rx cráneo (impresiones digitiformes, diastasis de suturas, aspecto silla turca, imágenes osteolíticas, calcificaciones)
- Rx senos paranasales (según cuadro clínico. Hay falsos + y falsos -)
- TAC y/o RMN, según los criterios de riesgo (ver a continuación)
CRITERIOS DE RIESGO DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL INTRACRANEANA

A) Alto riesgo:
1) Signos neurológicos persistentes, anormales.
2) Convulsiones en el episodio de cefalea o fuera de él
3) Macrocefalia,asimetría craneana,soplo craneano unilateral
4) Cualquier dato clínico, oftalmológico o radiológico sugestivo de hipertensión
endocraneana.
5) Lateralización de la cabeza (tortícolis)
6) Pérdida reciente de la agudeza visual
7) Migraña compleja o complicada
8) Cefalea en racimo (o de Horton)*
9) Concomitancia con síndromes neurocutáneos, diabetes insípida, pubertad precoz, falla de
crecimiento.
B) Riesgo aumentado:
Valorar clínica general, suma de signos o síntomas. Cuidado primeros meses de evolución.
1) Dolor contínuo.
2) Dolor occipital o facial exclusivos reiterados.
3) Dolor nocturno (que despierta) reiterado.
4) Dolor al despertar (que mejora con el correr de las horas).
5) Dolor brusco, corto, desencadenado por esfuerzo (tos, defecación, estornudos, cambios de posición de la cabeza).
6) Dolor con frecuencia y/o intensidad en aumento.
7) Dolor unilateral con fijeza de ubicación.
8) Vómitos reiterados fuera de la crisis de cefalea.
9) Cambios de carácter: irritabilidad, somnolencia, apatía, disminución del rendimiento escolar, anorexia, adelgazamiento.
10)Menores de 6 años cuyo principal síntoma es la cefalea.
11)Falta de antecedentes familiares de migraña.
* Cefalea de Horton:
Dolor ocular o retro-ocular unilateral, pulsátil, muy intenso, generalmente nocturno; con congestión conjuntival, lagrimeo y obstrucción nasal
homolateral. Varias crisis cortas por día, durante días con períodos de
remisión largos.
Se agradece la revisión del tema “Orientación diagnóstica en cefaleas” al Dr. Natalio

Fejerman.
CALENDARIODECEFALEAS
DIA HORA Y
DURACION
(a) INTENSIDAD Y
LOCALIZACION
ANALGESICOS
QUE Y CUANTO
SINTOMAS
PREVIOS
SINTOMAS
ACOMPAÑANTES
OBSERVACIONES
(b)
(a) 1- actividad normal 2- disminuye actividad 3- necesita cama
(b) desencadenantes alimentarios, cansancio físico, problemas familiares o escolares
ADENOMEGALIAS PERIFERICAS
Dr. Jorge Frankel *
Dr. Roberto Rocco *
DEFINICION
Aumento de tamaño anormal de los ganglios linfáticos periféricos.
CLASIFICACION
De acuerdo a la localización se clasifican en:
Adenomegalias regionales o localizadas , con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola región del cuerpo.
Adenomegalias generalizadas , con afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas.
En los lactantes y niños normales, por lo común, se palpan ganglios linfáticos pequeños, independientes, móviles y no dolorosos que alcanzan su
máxima hiperplasia a los 10 - 12 años de edad. Son la expresión de la actividad del sistema inmunocompetente.
En base a la anatomía del área afectada, forma de presentación, historia clínica detallada y cuidadoso exámen físico, se puede llegar en la mayoría
de los casos a un diagnóstico presuntivo clínico de las adenomegalias. El diagnóstico se confirmará con: la evolución, los exámenes
complementarios que se juzgue necesario hacer, las consultas especializadas y la
respuesta al tratamiento. (VER ALGORITMOS).
Se debe valorar: el riesgo de exposición a enfermedades infectocontagiosas y al H.I.V., el antecedente de medicaciones e inmunizaciones y el
contacto con animales, en especial gatos.
Se debe jerarquizar la posible gravedad de cada uno de los siguientes s íntomas y signos sistémicos o locales.
SISTEMICOS
Fiebre prolongada o recurrente, astenia, anorexia, síntomas respiratorios, dolor óseo
(miembros, tórax, cadera, columna), artralgias, descenso de peso, sudoración vespertina y/o
nocturna, irritabilidad, palidez, erupciones, púrpura, hematomas, epistaxis, artritis y
hepatoesplenomegalia.
LOCALES
Puerta de entrada: piel, mucosas, fauces.
Características de la masa ganglionar: localización, tamaño, crecimiento, consistencia,
adherencia a planos vecinos (movilidad), signos de flogosis.
Dolor: ganglios dolorosos o por compromiso vecino (trismus, tortícolis, síndrome de Grisel, compresión de filetes nerviosos).
Trastornos cardio-respiratorios y/o deglutorios por: compromiso del anillo de Waldeyer, compromiso de la pared faringea, adenomegalias
hiliomediastinales.
Las adenomegalias supraclaviculares indican fuerte sospecha de enfermedad intratoráxica o sistémica.
Recuerdo anatómico importante: la superficie perineal, el conducto anal, los genitales externos femeninos y los genitales externos masculinos
(excluyendo los testículos) tienen la mayor parte del drenaje linfático a los ganglios inguinales superficiales y profundos.
ADENOMEGALIAS
LOCALIZADAS
Quiste tirogloso
H. Clinica Diag. Diferenciales Quiste branquial
Con otros tumores Costilla cervical
Ex. Físico (útil ecografía local) Parotiditis
Linfangioma, etc.
Repercusión sobre
El estado general
Sin repercusión Con repercusión
Supraclavicular
(Alto riesgo)
Control clínico Hemograma, ESD,

7 días PPD Rx. Torax
Rx. de Torax serología: CMV
Toxoplasmosis,
Monotest
Consulta con
Hematooncología
Biopsia siempre
Mejoría Igual o ↑ de (+) diag. de certeza (-) sin diag.

(reducción tamaño
de tamaño)
Evolución natural eventual eco-

o rat. Específico grafía local y/o
de la enfermedad abdominal
Curación ATB (Cefalexina 7 a 21 d.

50 mg/kg/día)
Control clínico
A los 7 días
Curación Mejoría Igual o ↑ de Fluctuación Eventual consulta

Tamaño con flugosis con
Hematooncología
Suspender Mantener ATB y Mantener ATB

ATB control clínico
En 7 días
Curación Igual Punción y/o

Drenaje,
(cultivo del
Hemograma, ESD, material)
PPD, Rx. Torax
Sospecha de TBC Considerar biopsia
Eventual biopsia Biopsia
Tratamiento
específico
218
ADENOMEGALIAS
GENERALIZADAS
H. Clinica Exantemas virales

Identificar Dermatitis seborreica
Ex. Físico generalizada
Taxidermias
Hemograma, ESD,
Rx. Torax, PPD
Serología HIV (valorar antecedentes e H. Clínica)
Linfocitosis atípica Hemograma normal PPD + (↑ de 10 mm.) -Anemia

O anemia leve con o sin Rx. patológica - Neutropenia
- Trombocitopenia
- Con o sin hepato-
esplenomegalia
Monotest - Con o sin Rx. torax
Patológica (adeno-
Búsqueda de bacilo megalias hilio-
(+) (-) Eventual biopsia mediastinales)
Mononu- Títulos IgM
Cleosis (Anticápside
Virus E. Bar)
Toxoplasmosis
CMV TBC
(+) (-)
Evolución Repetir hemo- Tratamiento específico
Natural grama. Valorar
clínicamente
Con hepatoespleno- Consulta con

megalia hemato-oncología
Estado general Médula osea

Biopsia ganglionar
Bueno Regular o malo
Control clínico Consulta Enf. Maligna

(7 a 14 días) hematooncología Tesaurismosis
H.I.V.
Infección grave
Se resuelve Persistente
(Alta)
Médula osea
Biopsia ganglionar
219
CONSTIPACION
Dra. Mónica Giacco *
Dra. Ana Rocca *
Dra. Adriana Bottero *
Dra. Elsa Guastavino *
DEFINICION
Dificultad de obtener una evacuación espontánea periódica y suficiente. Puede acompañarse o no de proctalgia.
CLASIFICACION:
A) Funcional:
1) Simple: - Dietética: hipogalactia, dieta pobre en residuos, anorexia, exceso de leche de vaca.
- Otros: Fiebre, reposo, inmovilización, viajes, mudanzas, separación familiar.
2) Psicógena: - Causa más frecuente en mayores de 2 años.
B) Orgánica:
1) Digestiva
a) Patología anal
- Inflamatoria: anitis, criptitis, fisuras, hemorroides, erosiones
-.Malformaciones anales: ano imperforado operado, ano ectópico anterior.
- Estenosis anal: congénita o adquirida
b) Patología de colon y de recto
- Alteración inervación intrínseca (plexos ganglionares):
* Congénita: Enf. de Hirschprung
* Adquirida: Enf. de Chagas
- Alteración de la pared: Miopatía visceral, colagenopatías.
- Alteración mecánica:
*Estenosis colónica: congénita o adquirida (enterocolitis necrotizante; enf. inflamatoria intestinal crónica).
* Malrotación
* Bridas intestinales
* Vólvulos
2) Sistémica
a) Endocrinometabólica
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Diabetes
- Hipo K - Hipo Na
- Acidosis Renal
b) Medicamentosa
- Antiácidos
- Antihistamínicos
- Anticonvulsivantes
- Opiáceos - Codeína
- Bismuto
- Bario
- Antiespasmódicos
- Diuréticos
c) Neuro-Medular
- Parálisis Central
- Tumor cerebral
- Sme. cola de caballo (por traumatismo, o por tumor)
- Espina bífida
- Mielomeningocele
- Esclerosis múltiple
- Hipotonía muscular
d) Enfermedades crónicas: que modifiquen su actitud alimentaria y/o actividad motora.
EVALUACION DEL PACIENTE:

Se interrogará sobre:
- Primera deposición meconial.
- Edad de comienzo: Síntomas en primeros meses de vida, a favor de causa orgánica (anal o colónica). Comienzo después de segundo año de vida
pensar en constipación funcional.
- Desarrollo pondoestatural.
- Tipo de alimentación actual y anterior.
- Problemas familiares y/o ambientales relacionados con el comienzo de actividades escolares, campamento, educación de esfínteres, mudanza,
trastornos emocionales, etc.
- Escurrimiento.
- Encopresis.
- Incontinencia urinaria.
- Antecedentes personales de enfermedades crónicas, metabólicas o que determinen inmovilidad (hipotiroidismo, yeso, etc), enf. febriles.
EXAMEN FISICO
- Examen clínico general: Estado general, antropometría. Hipotiroidismo, alteraciones neuromedulares, colagenopatías, etc.
- Exploración del abdomen: presencia o no de distensión abdominal, hipotonía de la pared, masas fecales, cicatriz quirúrgica.
- Inspección anal: ubicación (ano anterior); lesiones (fisuras, abscesos, anitis); morfología (estenosis); movilidad (contracción, relajación).
- Tacto rectal: tono ano-rectal, ampolla rectal ocupada o no con materia fecal (característica de la misma), signo del escalón (recto posterior),
estenosis anal o rectal.
- Radiografía de abdomen, de pie.
- Rectografía. Colon por enema: Se realiza sin preparación previa y a baja presión con sonda y el paciente de perfil.
Si los estudios son patológicos o plantean dudas diagnósticas, consulta al Servicio de gastroenterología para:
a) Manometría anorectal. Prueba fisiológica basada en la respuesta de los esfínteres anales ante la distensión del recto. Además puede medir
presiones basales, sensibilidad rectal, compliance rectal. Util en los segmentos ultracortos de la Enfermedad de Hirschsprung donde los estudios
con bario o biopsia son normales u ofrecen dudas.
b) Biopsia rectal. Puede ser por succión (plexo submucoso de Meissner) o quirúrgica intramural (Meissner y Auerbach). Una parte de la muestra se
utilizará para estudio histológico seriado de las células ganglionares submucosas, y el otro para dosaje de actividad de acetilcolinesterasa por
métodos bioquímicos o histoquímicos.
- Deterioro del estado general.
- Suboclusión o íleo.
- Dificultad en el diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio.
TRATAMIENTO
A) Constipación funcional
1) Lactantes: En los alimentados a pecho descartar hipogalactia. Si reciben alimentación láctea incorporar jugos, pulpa de frutas, dextrinomaltosa,
etc.
2) Niños:
a) con megarecto: con bolo fecal inicial, tratamiento con enemas (3 a 4 por día, pequeño volumen, sol. fisiológica, con sonda rectal). Luego
suspensión gradual y comienzo de educación evacuatoria postprandial, tratamiento dietético, medicamentoso (lubricantes, mucílagos) y apoyo
psicológico condicional.
Debe aclararse a la familia que se trata de tratamientos muy prolongados, con exacerbaciones ante intercurrencias.
b) Sin megarecto:
- Educación evacuatoria postprandial.
- Tratamiento dietético, 5 a 6 comidas diarias incluyendo productos con fibras.
- Tratamiento medicamentoso, debe ser la excepción. Nunca usarlos en forma prolongada. Ejemplo: agentes hidrofílicos (salvado, semillas
mucilaginosas), lactulosa, proquinéticos.
- Gimnasia abdominal y kinesioterapia.
- Apoyo psicológico.
B) Constipación orgánica
Según etiología, deberán surgir de la consulta gastroenterológica.
Se agradece la revisión del tema “Constipación” a la Dra. Susana De Rosa.

DIARREA CRONICA
Dr. José A. Ruiz *
Dra. Ana Rocca *
Dra. Mónica Giacco *
Dra. Adriana Bottero *
DEFINICION
Es aquella diarrea que alterando o no el estado general del paciente se prolonga por más de un (1) mes.
FISIOPATOLOGIA
Se puede dividir en dos grandes grupos, de acuerdo a si cursan o no con esteatorrea.
A) CON ESTEATORREA:
1) Alteración intraluminal.
a) Alteración de fase lipolítica:
Insuficiencia pancreática (FQP - Schwachman)
b) Alteración de la formación micelar:
Hepatopatías - disfunc. ileal - sobredesarrollo bacteriano.
2) Alteración de la superficie mucosa:
Enf. celíaca - parasitosis - desnutrición - alergia a la leche de vaca.
3) Alteración en la formación o transporte de quilomicrones:
Linfangiectasia - abetalipoproteinemia.
B) SIN ESTEATORREA :
1) Malabsorción de hidratos de carbono.
a) Adquiridas: Sme. postgastroenterítico, parasitosis.
b) Congénitas: raras.
2) Diarrea crónica inespecífica
3) Endócrinas.
4) Procesos inflamatorios: Enf. inflamatoria intestinal crónica (EIIC) o infiltrativos (colitis
ulcerosa (CU) - Enf. de Crohn - linfoma.

Se interrogará sobre:
- Epoca de aparición de la enfermadad.
- Relación con incorporación de nuevos alimentos.
- Tiempo de evolución.
- Semiología de las deposiciones: número/día, color, volumen, fetidez, lientería (heces con restos alimentarios), moco, sangre, pus. Ej. (ver
algorritmo diagnóstico).
* Deposiciones fétidas, brillantes, abundantes y pálidas: probable esteatorrea por enfermedad de la mucosa intestinal.
* Deposiciones similares a las anteriores pero de mayor volumen con grasas macroscópicas:
esteatorrea por alteraciones de la función pancreática.
* Deposiciones líquidas, explosivas, olor agrio con dermatitis perianal: intolerancia a los disacáridos o diarrea secretoria.
* Deposiciones con presencia de moco y sangre, gérmenes invasores o enfermedad inflamatoria.
* Deposiciones de poco volumen con restos alimenticios y moco: diarrea crónica inespecífica.
- Otros signos y síntomas acompañantes: dolor (calidad y localización), meteorismo, vómitos, anorexia, marcado descenso de peso, fiebre,
infecciones.
- Tratamientos frecuentes realizados farmacológicos y dietéticos.
- Antecedentes personales: peso al nacer, lactancia materna, incorporación de leche de vaca, semisólidos y gluten.
- Curva pondoestatural.
- Antecedentes familiares: defectos congénitos, Sme. intestino irritable, neoplasias endócrinas múltiples.
EXAMEN FISICO
- Aspecto General: Antropometría (percentilos)
- Piel, faneras y mucosas: signos carenciales: palidez, manchas hipocrómicas, púrpura, queilitis, glositis, alt. del esmalte dentario, pelo ralo. Signos
no carenciales: pioderma gangrenoso, eritema nudoso, vasculitis, estomatitis aftosa, (EIIC).
- TCS: disminuído, linfoadenopatías, edema.
- Sistema muscoloesquelético: hipotrofismo muscular, tetania, raquitismo, artritis (EIIC), dedos en palillo de tambor (FQP).
- Ap. respiratorio: atopía, rinitis, Epoc (FQP).
- Ap. digestivo: distensión abdominal, hepatomegalia, ascitis, masa abdominal, dolor.
- Sist. perianogenital: fístula o absceso perianal (EIIC), prolapso rectal (FQP).
- Sist. neurológico: irritabilidad, polineuropatía periférica.
- Desnutrición de 3er. grado
- Desnutrición con infecciones digestivas y/o extradigestivas que requieren tratamiento
específico.
- Edemas
- Tetania
- Imposibilidad o dificultad en el diagnóstico y/o tratamiento ambulatorio.
ALGORRITMO DIAGNOSTICO
Según el Tipo de las Deposiciones:
SIN ESTEATORREA
TRATAMIENTO
Para el manejo clínico de inicio se indicará una dieta armónica, hipofermentativa, con bajo contenido en residuos y en lactosa.
- Eutróficos y desnutridos de 1er. grado: leche con bajo contenido en lactosa con agregado de glucosa, sacarosa, o dextrinomaltosa.
- Desnutridos de 2do. y 3er. grado: fórmulas libres de lactosa al 15%.
- Polivitamínicos y minerales (según cuadro clínico).
- Exceptuando diarrea crónica secundaria a parasitosis y sospecha de diarrea crónica inespecífica, los pacientes requerirán evaluación por el
gastroenterólogo infantil para el diagnóstico y tratamiento específico.
Se agradece la revisión del tema “Diarrea crónica” a la Dra. Susana De Rosa.

INFECCION POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

PARA NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS
REDACTORES:
Susana Rodríguez1, Rosa Bologna2,
Luis Carniglia1, Liliana Czornij3,
Nidia Escobal4, Rita García Díaz5,
Felisa Hekier6, Cecilia Procak Psarós1,
Julia Redondo1 ,Guillermo Roccatagliata1,
Nora Souza6, José Luis Torolla1.
COLABORADORES:
Jorge Braier7, Stella Carchio8,
Graciela Castro9, Marisa Di Santo10,
Cecilia Galíndez9, Alberto Manterola2,
Gabriel Mato11, Rita Moreiro9,
Patricia Paulin12, Aída Pini13 ,
Luisa Sen14, Marta Zelazko15.
1. Clínica Pediátrica
2. Control Epidemiológico e Infectología
3. Neurología
4. Nutrición
5. Dermatología
6. Servicio Social
7. Hematología
8. Laboratorio de Serología
9. Neonatología
10. Cardiología
11. Farmacia
12. Laboratorio de Parasitología
13. Gastroenterología
14. Laboratorio de Biología Celular y Retrovirus (CONICET)
15. Inmunología.
INFECCION POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

PARA NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Antecedentes
1 - Antecedentes epidemiológicos
. Padres HIV positivos.
. Padres o paciente con antecedentes de riesgo: Drogadicción EV, Bisexualidad paterna,
homosexualidad en el paciente.
. Antecedentes transfusionales (sangre o subproductos, hemofilia, etc.).
. Otras enfermedades de transmisión sexual o sanguínea en los padres o el niño (sífilis,
hepatitis B ó C).
. TBC en los padres o el niño.
. Antecedentes de abuso sexual.
2 - Antecedentes perinatales
. Retardo de crecimiento intrauterino.
. Hidrops no inmunológico perinatal.
. Transfusiones intrauterinas y/o al nacer.
3 - Antecedentes clínicos inespecíficos
. Detención del crecimiento o pérdida de peso mayor del 10% sin causa aparente.
. Linfadenomegalias.
. Hepatoesplenomegalia.
. Parotiditis persistente o recurrente.
. Fiebre prolongada de origen desconocido.
. Hepatitis persistente, miocardiopatía, púrpura trombocitopénica.
. Infecciones crónicas del tracto respiratorio superior resistentes al tratamiento habitual
(OMA, sinusitis.)
. Retraso madurativo o pérdida de pautas adquiridas.
. Detención del crecimiento del perímetro cefálico.
. Candidiasis persistente (muguet, dermatitis).
. Diarrea persistente o recurrente durante 2 meses.
- Antecedentes clínicos específicos
. Encefalopatía.
. Neumonitis persistente (mayor de 2 meses, con Rx patológica).
. Infecciones bacterianas graves recurrentes (sepsis, neumonía, meningitis, artritis,
osteomielitis, abscesos profundos).
. Candidiasis esofágica o sistémica.
. Neumonía por Pneumocystis carinii (P.C.P.).
. Otras infecciones por gérmenes oportunistas (TBC diseminada, herpes o citomegalovirus
diseminados).
4 - Antecedentes de laboratorio no específicos (sin otras causas que los justifiquen)
. Hipergamaglobulinemia
. Hipogamaglobulinemia
. Anemia (Hb < 8 g%)
. Neutropenia (< 1000/mm3)
. Trombocitopenia (< 100.000/mm3)
. Transaminasas persistentemente elevadas.
Ante cualquiera de los antecedentes clínicos, epidemiológicos o de laboratorio enumerados, está indicado utilizar una prueba de
diagnóstico de infección por HIV.
Cuando se toma esta decisión es fundamental implementar una entrevista previa con los padres.
En ella se debe explicar la necesidad de la prueba diagnóstica, el significado de los resultados, y
solicitar el consentimiento escrito. Mediante esta entrevista se podrá detectar el nivel de conocimiento de la enfermedad, la capacidad de aceptación
y la necesidad de continencia, previendo la reacción frente al resultado. Entrevistas iniciales satisfactorias favorecen una adecuada aceptación de la
enfermedad y el cumplimiento del seguimiento.
Cuando se sospecha transmisión vertical, se deben solicitar las pruebas diagnósticas al niño y su madre.
EXAMENES DIAGNOSTICOS
Pruebas de screening o detección (*)

A. Prueba de ELISA
B. Prueba de aglutinación en partículas de gelatina.
Pruebas confirmatorias
C. Western Blot.
D. Inmunofluorescencia indirecta
E. Detección de antígeno viral P24 (Ag P24)
F. Cultivo de virus
G. P.C.R. (Reacción en cadena de polimerasa)
El diagnóstico de laboratorio de infección, se establece en los menores de 18 meses por dos pruebas virológicas positivas (E, F o G). En los
mayores de esa edad deben ser positivas dos pruebas de ELISA y la confirmación por Western Blot (WB).
(*) Se debe solicitar previamente el consentimiento informado (Ley 23.798)
(Apéndice
Diagnóstico de HIV en niños
EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Según el diagnóstico de infección, los aspectos clínicos y el estado inmunológico (Apéndices II, III y IV) los niños serán clasificados para simplificar
el seguimiento y unificar la toma de conductas. La clasificación del CDC de 1987, fue modificada en 1994 reflejando en forma más adecuada la
progresión de la enfermedad.
Las clases son excluyentes; una vez que un niño fue clasificado, no puede volver a una clase menos severa aunque el estado inmunológico mejore.
En nuestro medio, a los fines de la vigilancia epidemiológica se utiliza la definición de caso de sida de la clasificación del
CDC/OMS 1987. (Apéndice III).
Examen físico
Consignar especialmente:
- Peso, talla, perímetro cefálico (registrar en gráficos de percentilos).
- Piel, mucosas y faneras, tejido celular subcutáneo, masas musculares.
- Pautas madurativas (adquisiciones, pérdidas, estancamiento).
- Signos de piramidalismo (hiperreflexia, clonus, Babinski).
- Linfadenomegalias.
- Visceromegalias.
- Frecuencia cardíaca, examen cardiovascular.
- Taquipnea, dedos en palillo de tambor.
- Aumento del tamaño parotídeo.
Exámenes complementarios
A. inicial:
1. Hemograma
2. Orina completa
3. Urea
4. GOT, GPT, bilirrubina
5. Proteinograma
6. Poblaciones linfocitarias
7. Dosaje de inmunoglobulinas
8. Calcio, Fósforo, Fosfatasa alcalina
9. VDRL *
10. Serología para toxoplasmosis *
11. Serología hepatitis B y C *
12. Serología Chagas *
13. Serología CMV *
14. Rx de tórax
15. ECG
16. PPD
* En los menores de 6 meses: muestras pareadas madre-hijo.
B. posterior:
1. Paciente asintomático u oligosintomático (P0, P1, P2A o bien E y clases N y A de la nueva
clasificación):
Exámenes 1, 2, 3, 4, 5, 6, 10 cada 6 meses.
7 cada 6 meses hasta el año de vida (para detectar hipogamaglobulinemia).
2. Paciente sintomático (P2B en adelante y clases B y C de la nueva clasificación):
Exámenes 1, 5, 6 cada 3 meses. Puede aumentarse la frecuencia del recuento de poblaciones linfocitarias, cuando los valores se encuentran en
descenso, para indicar profilaxis para Pneumocystis carinii o micobacterias atípicas, para iniciar tratamiento
antirretroviral, o como control de tratamiento. Si un cambio en el recuento de linfocitos CD4 indica un cambio de conducta, debe ser confirmado con
una segunda determinación con, por lo menos, una semana de diferencia.
Exámenes 2, 3, 4, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16 según clínica (2, 3, 4, 10 como mínimo cada 6 meses). El recuento de linfocitos CD4 (6), brinda poca
utilidad cuando ha llegado a valores inferiores a 50 por mm3 (no siendo necesario repetir su estudio a menos que se busque controlar respuesta a
tratamiento).
CUIDADO AMBULATORIO
La atención deberá ser accesible, asegurando la cobertura durante las 24 horas.
Se debe asignar a cada paciente un médico de cabecera, que tenga acceso fluído a un equipo multidisciplinario de seguimiento de esta patología.
Frecuencia de los controles

Deberá adaptarse a la edad de los pacientes, al estadío de la infección y a la presencia de complicaciones. El seguimiento adecuado en el primer
año de vida es fundamental para detectar precozmente a aquellos que presentan una enfermedad de rápida progresión, por lo cual es aconsejable
el control clínico mensual. El control infectológico, neurológico y nutricional se efectuará en este período cada dos meses y más frecuentemente si
aparecen complicaciones. En los niños mayores asintomáticos u oligosintomáticos los controles podrán espaciarse cada tres meses. Los niños
sintomáticos en estadíos avanzados de la enfermedad pueden requerir controles mensuales o más cercanos, según la presencia de
complicaciones.
Se pondrá énfasis en los cuidados generales de puericultura y en la prevención de

infecciones:
INMUNIZACIONES: INMUNIZACION ACTIVA
NIÑOS CON INFECCION HIV
Vacunas inactivadas
Asintomáticos Sintomáticos Convivientes
DPT Si Si Si
Polio (Salk) Si Si Si
Haemófilus Si Si Si
Neumococo Si Si No
Meningococo Si Si Si
V.Gripe No Si No
Hepatitis B Con madre HBsAg + (al nacimiento) o contacto domiciliario con portador crónico de HBs Ag
Vacunas de agentes vivos

BCG Si** No Si
Sabin Si* Si* Si*
MMR Si Si Si
* Si no hay vacuna Salk disponible.
** Es controvertido. No administrar a RN de madres con SIDA.
INMUNIZACION PASIVA
PREVENCION DE INFECCIONES OPORTUNISTAS:
Pneumocystis carinii
Deben recibir profilaxis:
1) Todos los niños hijos de madres HIV+ con edades entre un mes y un año. Después del año de vida puede suspenderse si los valores de CD4
están por encima de los valores de riesgo
2) Todos los niños con cifras de CD4 por debajo de los valores ajustados para la edad, o porcentaje menor de 20.
12 a 23 meses: < 750 CD4/mm3
24 a 60 meses: < 500 CD4/mm3
> de 6 años : < 200 CD4/mm3
3) Todos los niños que hayan presentado un episodio de neumonitis por Pneumocystis carinii.
Droga indicada: Trimetoprima - sulfametoxazol 150mg/m2 o 5 mg/Kg/día de Trimetoprima,
una vez por día, tres veces por semana (días alternos o contínuos).
Mycobacterium tuberculosis:
Deben recibir profilaxis:
1) Con PPD+ (> o = a 5 mm, con o sin BCG)
2) Contacto con bacilífero.
Droga indicada: > de 1 año: Isoniacida 5 mg/kg/día, VO.
< de 1 año: Isoniacida 5 mg/kg/día, VO.
+ Rifampicina 10 mg/Kg/día, VO, los primeros 6 meses.
Micobacterias atípicas:
Deben recibir profilaxis: Niños mayores de 2 años con recuento de CD4 < de 50/mm3.
Droga indicada: Claritromicina 20 mg/kg/día, VO, en dos dosis por día o Azitromicina 30 mg/kg/dosis, 1 dosis/semana.
ASPECTOS NUTRICIONALES:
La desnutrición es una complicación frecuente en estos pacientes. Las causas principales de desnutrición son:
. Disminución de la ingesta
. Malabsorción secundaria
. Cambios en el metabolismo intermedio (aumento de requerimientos).
La evaluación nutricional comprende:
. Evaluación de la historia nutricional: Antecedentes y estado actual con respecto a los ingresos
(recordatorio alimentario), y egresos (vómitos, diarrea).
. Evaluación antropométrica.
. Evaluación clínica.
. Evaluación de laboratorio.
. Evaluación emocional.
. Evaluación socioeconómica.
En los casos con importante repercusión nutricional aguda, la evaluación clínica puede realizarse hasta dos veces por semana. En los casos sin
repercusión nutricional, la evaluación de laboratorio puede espaciarse cada 3 a 6 meses.
Diagnóstico en la evaluación nutricional:

Normal:
Peso actual/edad > percentilo 10
Adecuación peso/talla 90 al 100% (mayores de 2 años).
Riesgo:
Peso actual/edad < percentilo 10
Pérdida aguda de peso
Pérdida de peso mayor del 5%
Adecuación peso/talla 80 al 89%
Progresión de peso inadecuada: 0 - 3 meses: aumento de peso < 400 g/mes
3 - 6 meses: estacionario 1 mes
6 - 12 meses: estacionario 3 meses
> 1 año : estacionario 5 meses
Perímetro del brazo < percentilo 10
Desnutrición:
Peso actual/edad < percentilo 3
Adecuación peso/talla < 79%
Hipoalbuminemia: Es siempre un elemento importante como factor de riesgo y pronóstico.
Leve: 2,8 - 3,5 g%
Moderada: 2,1 - 2,7 g%
Grave: < 2 g%
INTERVENCION NUTRICIONAL
Pacientes asintomáticos: Recomendaciones sobre requerimientos dietético alimentarios y suplementos vitamínicos adecuados para la edad.
Pacientes sintomáticos:
A) Estado nutricional adecuado: - idem asintomáticos.
B) Situación de riesgo:
- Indicaciones de requerimientos dietético alimentarios, vitaminas y micronutrientes.
- Selección de alimentos.
- Fraccionamiento de la alimentación.
- Aumentar la densidad calórica de la ingesta (por ej. agregado de grasas e hidratos de
carbono).
- En pérdidas anormales (vómitos, diarrea: fraccionamiento de la alimentación, posiciones
adecuadas, fórmulas especiales -sin lactosa, proteína modificada, otras fórmulas
C) Desnutrición: - Idem anterior teniendo en cuenta el aumento de requerimientos para lograr
recuperación nutricional.
Si con las intervenciones descriptas no se observa una evolución adecuada se debe realizar
Apoyo nutricional, pudiendo requerirse alimentación por sonda nasogástrica, transpilórica o
alimentación parenteral parcial o total.
OTROS CUIDADOS DEL NIÑO HIV+

. Estimulación
. Kinesioterapia
. Control odontológico a partir de los 2 años. Higiene bucal. Topicaciones con flúor.
En las sucesivas entrevistas deben tratarse los siguientes temas:

. Contraindicación del amamantamiento.
. Importancia de la consulta temprana ante cambios mínimos del estado de salud.
. Consulta frente a exposic ión a enfermedades infectocontagiosas (varicela, sarampión), por la
posibilidad de efectuar profilaxis.
. Necesidad de informar sobre su diagnóstico al requerir asistencia médica.
. Apoyo psicosocial del niño y su familia.
. Búsqueda de referentes familiares ante la posibilidad de enfermar y/o morir en los padres.
. Revalorización de los cuidados y controles frecuentes. La posibilidad mediante éstos de elaborar sentimientos de culpa.
. Inclusión en grupos de autoayuda.
. Estimular el acceso a la atención médica de los convivientes infectados, y solicitar información sobre su estado de salud, infecciones oportunistas,
etc., en forma rutinaria.
. Planificación familiar. Relaciones sexuales protegidas con preservativo.
. Tratar de infundir optimismo sobre la posibilidad de aparición en el futuro, de mejores tratamientos paliativos o curativos.
. Medidas de higiene en el hogar, guardería y escuela: Lavado de manos luego del cambio de pañales. Protección de las manos con una bolsa de
nylon o manopla al curar heridas. Higiene de las manchas de sangre con agua lavandina al 10% (verter y dejar actuar 10 minutos antes de proceder
al lavado o descarte del elemento contaminado).
. Derivar a las embarazadas para tratamiento antirretroviral (prevención de la transmisión
vertical).
PRECAUCIONES UNIVERSALES
Todos los pacientes en quienes se realicen procedimientos deben ser considerados potencialmente infectados con HIV u otros organismos
transmisibles por vía sanguínea. Las precauciones denominadas universales, protegen de la transmisión de estas enfermedades al personal y a
otros pacientes.
Para que se mantengan en forma efectiva se debe asegurar la provisión de los elementos necesarios, controlar su cumplimiento en forma
permanente y efectuar periódicamente el recordatorio de las mismas.
1. Lavado de manos:
Antes de iniciar los procedimentos y cada vez que se contaminen con sangre y/u otros fluídos corporales. Después de atender a cada paciente.
2. Guantes o manoplas:
Deben usarse para:
. Tocar sangre, líquidos corporales, mucosas o piel no intacta de todos los pacientes.
. Manipular sustancias o superficies contaminadas con sangre o líquidos corporales (se extiende al manejo de biopsias y cadáveres).
. Efectuar venopunciones u otros procedimientos de acceso vascular.
. Los guantes deben cambiarse después del uso.
3. Barbijos y protección ocular:
Usar durante procedimientos que pueden generar gotitas de sangre u otros líquidos corporales para prevenir la exposición de las mucosas de boca,
nariz y ojos.
4. Camisolines o delantales plásticos:
Emplear durante procedimientos que puedan generar salpicaduras de sangre y/o fluídos corporales.
5. Prevenir lesiones:
Por agujas, bisturíes, instrumentos cortantes. Tanto cuando se usan, como cuando se limpian o descartan. Para el descarte seguir las instrucciones
del punto 6.
6. Agujas:
No doblar, no encapuchar ni romper con las manos. Las agujas y los elementos cortantes de cualquier tipo deben descartarse en recipientes
contenedores rígidos, resistentes y seguros para su futuro transporte. Una vez llenos, los contenedores se tapan herméticamente y se
autoclavan o incineran.
7. Salud del personal:
Los trabajadores de la salud que presentan lesiones exudativas o una dermatitis activa, deben abstenerse de la atención directa de los pacientes y
de la manipulación de equipos de atención, hasta la remisión de sus lesiones. No se aconseja la atención de pacientes HIV+ por embarazadas. Se
debe informar en forma inmediata al Servicio de Epidemiología, sobre accidentes ocurridos con material presuntamente contaminado (cortes,
pinchazos, contaminación de mucosas ), para tomar las medidas que correspondan (control de serología y
profilaxis en caso de estar indicado).
DERIVACION A SERVICIO SOCIAL

Se deben derivar:
. Familias necesitadas de apoyo y acompañamiento.
. Familias aisladas -discriminadas-.
. Familias con dificultades económicas y necesidades puntuales (obtención de medicamentos, estudios, subsidios, conexión con recursos
institucionales).
. Madres, padres, abuelos solos, sin red socio-familiar.
. Abandono de tratamiento de pacientes y/o progenitores.
. Detección de foco, catastro familiar, derivación para atención en establecimientos según Plan Nacional de TBC.
INTERCURRENCIAS
Se han descripto alteraciones producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana y por las infecciones oportunistas asociadas, en todos los
órganos de la economía. A continuación se presentan los cuadros más frecuentes y se dan lineamientos para su diagnóstico y tratamiento.
Se debe tener en cuenta para el mejor aprovechamiento de estos criterios, que para un conocimiento adecuado de los distintos temas se deberá
recurrir a la bibliografía recomendada.
FIEBRE SIN FOCO APARENTE:
La fiebre es un motivo de consulta frecuente en el paciente con infección HIV y es la presentación inicial de muchos procesos infecciosos. Puede
ocurrir como un signo aislado o estar acompañada de signos y síntomas sugestivos de un proceso focal. La frecuencia de bacteriemias durante los
episodios febriles es mayor que en la población general; deben sospecharse en los
pacientes con infección severa (osteomielitis, artritis, celulitis) y en aquellos sin foco aparente con compromiso del estado general.
El examen inicial debe pesquisar:
. Tiempo de duración de los síntomas.
. Temperatura y signos vitales.
. Signos de localización.
Cuando la temperatura es mayor de 39o C debe solicitarse hemograma.
En los niños que presentan los siguientes factores de riesgo:
. Compromiso del estado general
. Fiebre mayor de 39o C con leucocitosis (>15.000 Glóbulos blancos por mm3) o leucopenia (<
de 5.000)
. Neutropenia
. Localización de infección severa.
Realizar hemocultivos e iniciar tratamiento antibiótico con Ceftriaxona 80 mg/Kg/día
(Puede utilizarse la vía IM, cada 24 hs.).
FIEBRE CON LOCALIZACION

Realizar estudios y tratamiento según foco y evaluación clínica.
SINDROME FEBRIL PROLONGADO

Se define como sindrome febril prolongado a la presencia de fiebre = a 38o C durante más de siete días, cuando la historia clínica, el examen físico
y los exámenes básicos de laboratorio, no muestran una causa probable.
En la evaluación de estos pacientes se debe efectuar una historia clínica y un examen físico minuciosos. Se debe prestar especial atención a los
antecedentes de contacto con pacientes infectados (p.ej: tuberculosis). La sistemática del estudio es fundamental para llegar al
diagnóstico etiológico. (Ver Criterios de Atención “Síndrome Febril Prolongado”).
COMPROMISO RESPIRATORIO AGUDO Y FIEBRE

Exámenes complementarios:
. Hemograma
. Hemocultivos
. Radiografía de tórax
. Gases en sangre u oximetría de pulso
Orientación del tratamiento empírico inicial según el patrón radiológico:
Exámenes complementarios recomendados:
I. Patrón intersticial:
Aspirado nasofaríngeo para búsqueda de virus respiratorios.
Aspirado gástrico para micobacterias (3 muestras).
Aspirado nasotraqueal para Pneumocystis carinii.
PPD
Búsqueda de antígeno temprano para CMV.
II. Patrón multinodular:
Lo correspondiente a I.
Evaluar biopsia pulmonar si no se llega a diagnóstico y la evolución es mala.
III. Patrón normal con hipoxemia:
Aspirado nasotraqueal para Pneumocystis carinii (o lavado broncoalveolar).
Antígeno temprano para CMV.
Ante la presencia de infiltrado intersticial difuso de aparición aguda con hipoxemia, se debe sospechar siempre la posibilidad de infección por
Pneumocystis carinii.
COMPROMISO RESPIRATORIO CRONICO:

NEUMONITIS INTERSTICIAL LINFOCITARIA (LIP) - HIPERPLASIA LINFOIDEA
PULMONAR (PLH)
Formas de presentación: Hipoxemia progresiva, taquipnea, cianosis, dedos en palillo de tambor. Generalmente coexiste con poliadenomegalias,
hipertrofia parotídea, hipergamaglobulinemia. Puede ser un hallazgo radiológico en un paciente asintomático o con otra patología respiratoria
agregada.
Criterios diagnósticos: Rx característica (infiltrado intersticial retículo nodulillar con o sin adenomegalias hiliares), que persiste patológica durante
más de 2 meses, descartadas otras patologías responsables de compromiso intersticial pulmonar.
Tratamiento: Indicado en pacientes con hipoxemia, con presión arterial de oxígeno menor de 65 mm de Hg o saturación arterial de oxígeno menor
de 92%.
. Oxigenoterapia
. Prednisona 2 mg/Kg/día. No está establecida la duración del tratamiento. Administrar en forma tentativa, 4 a 12 semanas según respuesta. Con
mejoría de la PaO2 efectuar descenso gradual de la dosis de corticoides hasta suspender, si no recurre la hipoxemia. Pacientes con LIP de base
que presentan complicaciones agudas, generalmente relacionadas con infecciones virales sobreagregadas, pueden mejorar s u hipoxemia con
cursos breves de corticoides (5 a 7 días),
disminuyendo gradualmente la dosis hasta suspender o sostener la dosis mínima que mantenga al paciente sin hipoxemia.
DIARREA
Aguda: duración menor de 10 días.

Prolongada: duración de 15 a 30 días.
Crónica: duración mayor de 1 mes.
Método de estudio:
Diagnóstico etiológico
1. Coprocultivo
2. Examen parasitológico: a) seriado (6 muestras en formol al 5%)
b) en fresco (3 a 4 muestras)
Se efectúa un examen directo con observación directa y coloración Weber o Giemsa para microsporidium, y un examen enriquecido con tinción
ácido alcohol resistente para búsqueda de micobacterias, criptosporidium, e isospora belli.
3. En pacientes febriles: hemograma, hemocultivos (según norma de fiebre).
4. En diarreas crónicas de mala evolución con cultivos y exámenes parasitológicos reiteradamente negativos, puede efectuarse aspiración de
contenido yeyunal y biopsia por succión de intestino delgado.
5. En colitis, enterorragia, sospecha de infección por CMV: fibrocolonoscopía con biopsia de mucosa.
Evaluación del sindrome de malabsorción (según posibilidades)
1. Cuerpos reductores en materia fecal

2. pH de materia fecal
3. Van de Kamer
4. Clearance de á1 antitripsina
5. Ionograma plasmático y en materia fecal
6. Prueba del H2
espirado.
DIARREA PROLONGADA O CRONICA
Diagnóstico etiológico (incluyendo cultivo para micobacterias)

Evaluación del sindrome de malabsorción.
Tratamiento general: -Hidratación adecuada, reposición según pérdidas.

-Recomendaciones nutricionales:
. Dieta sin lactosa
. Selección y fraccionamiento de alimentos
. Aporte calórico 140-150 cal/Kg/día
. Complemento calórico con grasas (aceite, TCM)
. Suplemento de vitaminas y minerales.
Con diagnóstico etiológico: Tratamiento específico.
Sin diagnóstico etiológico: Tratamiento empírico con metronidazol 20 mg/Kg/día, VO, en 3
dosis durante 10 días.
Tratamiento específico:
Shigella - TMP-SMX 10 mg/Kg/día de (TMP) cada 12 horas, VO, 5 días.
- Ampicilina, 50 mg/Kg/día, cada 6 horas, VO, 5 días.
- Furazolidona 10 mg/Kg/día, cada 12 horas, VO, 5 días.
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Salmonella: - TMP-SMX: idem anterior.
- Ampicilina: idem anterior.
Campylobacter yeyunii: - Eritromicina 40 mg/Kg/día, cada 6 horas, VO, 5 días.
Aeromonas: - TMP-SMX: idem anterior.
Yersinia enterocolítica: - TMP-SMX: idem anterior.
Isospora belli: - TMP-SMX 10 mg/Kg/día (de TMP) cada 6 horas VO, 10 días; continuar con 5
mg/Kg/día (de TMP) cada 12 horas, 3 semanas.
- Pirimetamina, 1 mg/Kg/día cada 12 horas, VO, más ácido folínico 3 mg/día, VO.
- Metronidazol 20 mg/Kg/día cada 8 horas, VO.
Continuar con profilaxis secundaria: - TMP-SMX 5 mg/Kg/día (de TMP) VO, cada 12 horas, 3
veces por semana.
- o Pirimetamina 1 mg/Kg/día, VO, una vez por día más
ácido folínico 3 - 5 mg/día.
Criptosporidium: No está establecida la efectividad del tratamiento antibiótico. Pueden ser útiles:
- Espiramicina 100 mg/Kg/día cada 12 horas, VO, 10 días.
- Paromomicina 30 mg/Kg/día cada 8 horas, VO.
- Azitromicina 10 mg/Kg/día cada 24 horas, VO, 14 días.
Microsporidium: No está establecido el tratamiento más eficaz. Pueden ser útiles:
- Metronidazol 30 mg/Kg/día, cada 8 horas, VO.
- Albendazol 10 mg/Kg/día, cada 24 horas, 4 semanas.
- Pirimetamina + ácido folínico (idem Isospora belli).
Giardia lamblia: - Metronidazol 20 mg/Kg/día cada 8 horas, VO, dos series de 7 días con
intervalo de 10 días.
Strongyloides stercoralis: - Tiabendazol 50 mg/Kg/día, cada 12 horas, VO, 2 días ó 25
mg/Kg/día, cada 12 horas, 5 días.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
Anemia
Etiología:En general es multifactorial. Con frecuencia hay un componente carencial asociado (muy común el déficit de hierro, también folatos y
vitamina B12). AZT se asocia con anemia en un porcentaje importante de pacientes; en el tratamiento con AZT se observa macrocitosis).
Raramente puede observarse anemia hemolítica.
Diagnóstico: Hemograma con índices hematimétricos, recuento de reticulocitos, características morfológicas de los glóbulos rojos, ferremia, dosaje
de transferrina y ferritina. Opcional: LDH, haptoglobina, dosaje de eritropoyetina, examen de MO, reacción de Coombs directa.
Tratamiento: Considerar la edad, la etiología, la rapidez de producción (aguda o crónica), la presencia de síntomas. Del déficit de hierro: sulfato
ferroso 3 - 6 mg/Kg/día separado de la alimentación láctea y asociado a vitamina C, 3 meses. Si el paciente está sintomático, con Hb < de 8 g%,
transfundir con glóbulos rojos desplasmatizados (10 - 15 ml/Kg/dosis). Si la anemia se
atribuye al tratamiento con AZT y requiere más de dos transfusiones mensuales, disminuir la dosis a 120 mg/m2 ; eventual cambio de antirretroviral.
Con dosaje sérico de eritropoyetina (EPO) < de 500 UI/litro, puede administrarse EPO a una dosis de 50 a 240 UI/Kg SC o EV, 3 veces por semana.
Neutropenia
Etiología: También es multifactorial. Poco común en el tratamiento con dideoxinucleósidos.
Puede observarse aumento de la destrucción periférica de los neutrófilos por la presencia de autoanticuerpos.
Diagnóstico: Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. Examen morfológico de los
neutrófilos. Cultivos para micobacterias y virus. Opcional: examen de MO y cultivo de MO para
micobacterias, hongos y gérmenes comunes.
Tratamiento: . 800 a 1500 neutrófilos / mm3 : suspender en lo posible drogas mielotóxicas
(excepto el AZT): TMP-SMX, Ganciclovir, Acyclovir, cefalosporinas. Efectuar controles frecuentes.
. 500 a 800 neutrófilos / mm3 : reducir la dosis de AZT a 120 mg/m2 cada 6 horas (o 90 mg/m2 según dosis previa).
. < 500 neutrófilos / mm3: cambiar de antrirretroviral o administrar factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 3 a 20 µg/kg/día, SC
hasta llegar a
un recuento superior a 5500 GB por mm3 ; luego pasar a días alternos.
Plaquetopenia
Etiología: Ha sido observada como manifestación inicial de sida, o a lo largo de la infección. Su
incidencia es mayor en estadíos más avanzados. Puede estar asociada a un aumento de ladestrucción periférica favorecida por mecanismos
inmunes (similar a la PTI) o a un déficit de laproducción.
Diagnóstico: Hemograma con recuento de plaquetas, examen de la MO.
Tratamiento:
> 50.000 plaquetas / mm3 : Controles frecuentes.
20.000 a 50.000 plaquetas / mm3: Controles frecuentes. Si recibe AZT cambiar addI. Si es hemofílico, tratar como en el grupo siguiente.
< 20.000 plaquetas / mm3: Gammaglobulina EV 0,5 g/kg/día, 4 días. Dosis total 2g/kg. Si el tratamiento no es exitoso o se producen
complicaciones hemorrágicas,
considerar tratamiento con inmunoglobulina Rh0 anti D, o corticoides (Prednisona1 a 2 mg/kg/día, 3 semanas). En el niño mayor de 5 años
considerar la posibilidad
de esplenectomía.
Indicación de examen de MO: Anemia, trombocitopenia, leucopenia persistentes que noresponden a causas definidas, especialmente si está
comprometida más de una serie. Se efectúaexamen histológico y cultivo para gérmenes comunes, micobacterias, hongos, etc.
MANIFESTACIONES CUTANEAS
Se observan las dermatitis frecuentes en la edad pediátrica, pero en estos niños, secaracterizan por su severidad, persistencia, recurrencia y
resistencia a los tratamientos convencionales. Por otra parte, la inmunodeficiencia favorece la aparición de infecciones y
tumores poco frecuentes en el huésped
inmunocompetente (angiomatosis bacilar, micosis,
linfomas, sarcoma de Kaposi). También se pueden observar lesiones de vasculitis, alteraciones
secundarias a déficits proteicos, vitamínicos y de oligoelementos, y farmacodermias.
Como diferencias del tratamiento con respecto al huésped inmunocompetente, debe tenerse en cuenta que las infecciones bacterianas siempre
deben recibir tratamiento sistémico asociado al tratamiento local. Los antibióticos de elección son eritromicina y cefalexina. Para el tratamiento de
infecciones micóticas o virales, ver “Tratamiento de las infecciones agregadas en
el paciente HIV+”.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Las manifestaciones neurológicas en niños infectados por el virus HIV, pueden deberse a:
1. La acción específica del virus HIV:
. Encefalopatía
. Neuropatía periférica
. Mielopatía
. Miopatía
2. La aparición de complicaciones durante el desarrollo de la enfermedad:
. Meningitis bacterianas, o virales
. Infecciones oportunistas
. Accidentes cerebrovasculares
. Linfoma cerebral primario
3. Toxicidad medicamentosa:
Encefalopatía:
Se define clínicamente por la triada:
. Retraso madurativo
. Signos piramidales
. Microcefalia adquirida
Su forma de progresión es bimodal:
. Progresiva
. Estática
Signos secundarios a complicaciones del SNC:
Cuando aparece alguno de estos signos debe descartarse una complicación, especialmente
infecciosa:
. Instalación aguda de paresias.
. Convulsiones febriles o afebriles, especialmente si son focales. Algunos pacientes tienen convulsiones febriles, con igual incidencia a la de la
población general.
. Cambios agudos en el sensorio: somnolencia, estupor, coma.
* Serología en sangre para toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes simplex virus. Serología en LCR para herpes simplex virus,
pruebas de hibridización de ADN para toxoplasmosis.
** La biopsia cerebral puede dar diagnóstico de certeza de infección oportunista (toxoplasmosis, herpes virus, tripanosomiasis,
tuberculosis, histoplasmosis, etc.) cuando el tratamiento empírico falla.
APARATO CARDIOVASCULAR
Miocardiopatía
Signos clínicos de sospecha:
. Taquicardia persistente en ausencia de anemia, hipoxemia, hipertermia (u otras causas no
cardiológicas).
. Taquipnea, dificultad respiratoria.
Cardiomegalia como hallazgo en Rx de tórax.
. Insuficiencia cardíaca.
Exámenes complementarios:
Hemograma, gases en sangre
Ionograma, Ca, P, Mg.
LDH, GOT, CPK
Serología Chagas, CMV, Toxoplasmosis, Enterovirus
Telerradiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma.
Tratamiento:
. Digitálicos
. Diuréticos
. Vasodilatadores periféricos
. Selenio (tratamiento empírico: 100 µg / día VO). Ampollas de ácido selenioso 20 ?g/ml y 40
?g/ml.
. Corregir factores agravantes (anemia, hipoxemia).
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Indicaciones de tratamiento:
1. Compromiso inmunológico
Pacientes infectados según criterios del CDC, que presenten alteración inmunológica aunque
permanezcan asintomáticos:
. Recuento de linfocitos CD4 por debajo de los valores estipulados para la edad:
Edad CD4 % CD4: Cél / mm3
< 1 año < 30 < 1750
1 a 2 a. < 25 < 1000
2 a 6 a. < 20 < 750
> 6 a. < 20 < 500
. Hipogamaglobulinemia (IgG + IgM + IgA < 250 mg %)
2. Alteraciones clínicas:
Son indicación de tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4:
. Pacientes con infección confirmada, con síntomas leves.
. Infecciones oportunistas definitorias de sida (Apéndice III - P2, D1)
. Síndrome de consunción o fallo para crecer a pesar de la alimentación oral adecuada (cruce de dos percentilos, o hallarse por debajo del
percentilo 5 para la edad y continuar descendiendo).
. Encefalopatía progresiva atribuíble a HIV.
. Cáncer asociado a HIV.
. Sepsis o meningitis recurrentes (dos o más episodios).
. Trombocitopenia < 75000 en dos o más controles.
. Candidiasis persistente ( > de un mes) o recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
. Diarrea sin etiología demostrable, persistente o recurrente.
. Miocardiopatía sintomática.
. Neumonitis intersticial linfoidea y/o parotiditis.
. Hepatopatía (severo aumento de transaminasas > de 5 veces su valor normal) excluídas otras etiologías no HIV
. Sindrome nefrótico.
. Anemia (Hb < 8 g% ) en controles repetidos.
. Neutropenia < 750 / mm3
. Infecciones bacterianas crónicas (sinusitis, neumonías, bronquiectasias, otitis).
. Dos o más episodios de Herpes simplex o varicela zóster dentro de un período de un año.
DROGAS UTILIZADAS
Los nuevos resultados muestran que el AZT como monoterapia no resulta tan efectivo como el ddI o como la combinación ddI + AZT. En base a
estos datos se recomienda el ddI como droga de primera línea, sola o combinada con AZT en los pacientes más comprometidos.
La terapia combinada está indicada en niños con enfermedad severa:
a) Niños menores de un año de edad.

b) Niños con enfermedades marcadoras.
ddI (Didanosina)
Indicaciones de tratamiento:
1. En tratamiento inicial solo o combinado con AZT.
2. Intolerancia al AZT.
Criterios de exclusión:
1. Pacientes que hayan presentado previamente pancreatitis o neuropatía periférica.
2. Pacientes que estén recibiendo Pentamidina EV para tratamiento de infección por Pneumocystis carinii.
Dosis:
100 mg/m2 cada 12 horas.
Forma de administración:
Se absorbe mejor con el estómago vacío y en medio alcalino, una hora antes o dos horas después de comer. Los comprimidos y tabletas
masticables contienen un buffer. Si se machacan y diluyen para facilitar la administración en niños deben ingerirse de inmediato.
Controles de laboratorio:
Hemograma, amilasemia, ácido úrico en sangre, mensual los primeros tres meses, luego cada dos meses o según síntomas (vómitos, dolor
abdominal).
Uremia o creatininemia, transaminasas, bilirrubina: Inicial y luego según criterio clínico (mínimo cada 6 meses).
Efectos adversos:
. Hiperuricemia
. Hiperamilasemia: Se mantiene conducta expectante hasta el doble del valor normal (aumentar
la frecuencia de controles a una vez por semana).
. Pancreatitis
. Diarrea (contiene como buffer sales de magnesio).
Criterios de suspensión:
. Pancreatitis
. Neuropatía.
Interacciones medicamentosas:
. Pentamidina: contraindicada su administración simultánea por el riesgo de pancreatitis.
. Ketoconazol: El ddI disminuye su absorción.
. Quinolonas: El ddI disminuye su absorción (deben administrarse separadas por una hora).
• AZT (Zidovudina)
Criterios de exclusión
. Pacientes que estén recibiendo ganciclovir en el momento inicial del tratamiento.
. Pacientes con hipersensibilidad a la droga.
. Pacientes con los siguientes valores de laboratorio anormales:
- Bilirrubina aumentada 3 veces por encima de lo normal.
- Transaminasas 5 veces por encima de lo normal más bilirrubina elevada (el aumento aislado de transaminasas no es contraindicación del inicio de
tratamiento con AZT).
- Con creatinina elevada, clearance de creatinina 10 a 30 ml/min. se debe reducir la dosis y frecuencia de administración.
- Recuento de glóbulos blancos < 1500 /mm3.
- Recuento de neutrófilos < 750 /mm3 no atribuído a HIV.
- Hemoglobina < 7,5 g%.
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Dosis:
120 mg/m2 de superficie corporal cada 8 horas, VO, en combinación con ddI.
180 mg/m2 de superficie corporal cada 6 horas, cuando existe encefalopatía severa.
Recién nacido: 2 mg/Kg cada 6 horas, VO.
Separado una hora de las comidas.
Efectos adversos:
Los efectos adversos más comunes son anemia y neutropenia. Pueden observarse en forma mucho menos frecuente cefalea, náuseas, vómitos,
fiebre, rash, pigmentación de las uñas, miopatía, aumento de transaminasas.
Hemograma mensual los primeros 3 meses. Luego cada dos meses.
Uremia o creatininemia, transaminasas, bilirrubina: inicial y luego según criterio clínico:
mínimo cada 6 meses.
(*) EPO: Eritropoyetina.

(*) G CSF: Factor estimulante de colonias de granulocitos.
• d4T (Estavudina)
La Estavudina es un nucleósido con potente actividad “in vitro”, ecxelente absorción oral y buen pasaje al sistema nervioso central. Los estudios de
fase I demuestran buena tolerancia, sin aparición de neuropatía periférica, efecto adverso más frecuente en adultos. Se puede utilizar en
combinación con otros inhibidores de la transcriptasa inversa e inhibidores de la proteasa.
Dosis:
1 mg/kg/dosis cada 12 hs. Dosis máxima: 40 mg. cada 12 hs.
VO. La absorción es adecuada aún en presencia de alimentos.
Efectos adversos:
Neuropatía periférica, pancreatitis, cefalea, náuseas, anemia, leucopenia, elevación de transaminasas.
Hemograma, urea, transaminasas, amilasas, lipasa y ácido úrico en sangre, cada 15 días los dos primeros meses, y luego cada dos meses, o
presencia de síntomas (vómitos, dolor abdominal).
Precauciones:
Adecuar la dosis en insuficiencia renal.
El ganciclovir y la pentamidina administrados concomitantemente aumentan el riesgo de
pancreatitis.
• 3TC (Lamivudina)
La Lamivudina es otro nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa, probablemente uno de
los más potentes. La droga es segura, con escasos efectos adversos. Debe utilizarse siempre en
combinación, dada la rápida aparición de resistencia si se utiliza como monoterapia. Puede utilizarse en combinación con otros inhibidores de la
transcriptasa inversa y de la proteasa.
Dosis:
4 mg/kg/dosis cada 12 hs. Dosis máxima en niños: 150 mg cada 12 hs.
V.O. La presencia de alimentos no afecta su absorción.
Efectos adversos:
Neuropatía periférica, cefalea, náuseas, pancreatitis, anemia, leucopenia.
Precauciones:
Insuficiencia renal, antecedentes de pancreatitis.
Hemograma, urea, transaminasas, amilasa, lipasa y ácido úrico en sangre cada 15 días los dos primeros meses y luego, cada dos meses o ante
presencia de síntomas (vómitos, dolor abdominal).
• Nevirapina
Es un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido; es una droga segura y bien tolerada. Debe administrarse en combinación con
dideoxinucleósidos ya que como monoterapia rápidamente genera resistencia.
Dosis:
Debe iniciarse la administración a 100 mg/m2 cada 24 hs. durante 15 días; luego progresar a 100
mg/m2 cada 12 hs. durante 15 días más, antes de indicar la dosis completa (200 mg/m2 cada 12
hs.) para disminuir el riesgo de toxicidad cutánea.
Independiente de la ingesta de alimentos.
Efectos adversos:
Exantema (frecuente), Sme. de Stevens-Johnson, cefalea, náuseas.
Precauciones:
No debe asociarse a cimetidina o eritromicina. La amoxicilina puede aumentar el riesgo de exantema medicamentoso. La fenitoína puede disminuir
los niveles de nevirapina.
La aparición de exantema severo contraindica su administración.
• Ritonavir
Es un inhibidor de la proteasa. Se ha demostrado que cuando se lo administra asociado ainhibidores de la transcriptasa inversa, se prolonga la vida
media y se reducen las complicaciones.
Dosis:
250 mg/m2 cada 12 hs.
Debe conservarse refrigerado. Incrementar la dosis gradualmente para disminuir la incidencia de
efectos adversos. Puede administrarse con las comidas.
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, diarrea, elevación de las transaminasas y triglicéridos.
Precauciones:
Inhibidor de citocromo P450. Algunas interacciones pueden tener consecuencias fatales. No administrar junto a meperidina, cisapride,
benzodiacepina (alprazolam, diazepam, midazolam), flecainide, amiodarona, piroxicam, terfenadina, astemizol, rifabutina. Aumenta los niveles de
claritromicina y saquinavir cuando se los administra en forma conjunta.
La rifampicina disminuye los niveles de ritonavir.
• Indinavir
Es un inhibidor de la proteasa que potencia los efectos de los inhibidores de la transcriptasa inversa.
Dosis:
250 - 350 mg/m2/dosis cada 8 hs.
Separado de las comidas principales. Puede ser acompañado de jugos o leche. Separado una hora
del ddI.
Indicar ingesta abundante de líquidos.
Efectos adversos:
Náuseas, dolor abdominal, litiasis renal, hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas,
proteinuria, rash. Se puede interrumpir temporariamente la administración (1 a 3 días), en episodios de dolor por nefrolitiasis.
Precauciones:
No se recomienda la administración conjunta con rifampicina, terfenadina, astemizol, cisapride, triazolam, midazolam, ketoconazol.
Disminuir la dosis en insuficiencia hepática.
• Nelfinavir
Inhibidor de proteasa. Se recomienda su administración asociado a otros antirretrovirales.
Dosis:
20 - 30 mg/kg/dosis cada 8 hs.
Puede administrarse con las comidas.
Efectos adversos:
Diarrea, náuseas, vómitos, astenia.
Precauciones:
No debe administrarse con terfenadina, astemizol, cisapride, triazolam y midazolam.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTOS RECOMENDADOS
Pacientes sin tratamiento previo:

Asintomáticos o con síntomas leves:
AZT + ddI +/- Nevirapina (NVP)
AZT + 3TC +/- Nevirapina
Sintomáticos:
AZT + ddI +/- NVP o Inhibidor de proteasa (IP)
AZT + 3TC +/- NVP o IP
Cambio de terapia por fracaso terapéutico:
Asociaciones no recomendadas:
3TC + ddC ; AZT + d4T ; ddI + ddC ; d4T + ddC.
PREVENCION DE TRANSMISION VERTICAL
Se ha demostrado disminución de la transmisión de la infección de la madre al niño con el siguiente esquema de tratamiento:
1. Administración de AZT vía oral a la embarazada: 100 mg 5 veces por día a partir del segundo trimestre de embarazo, hasta el momento del parto.
2. Administración de AZT vía EV durante el trabajo de parto: 2 mg/kg EV en goteo en una hora y luego 1 mg/kg/h EV, hasta el parto.
3. Administración de AZT al recién nacido a una dosis de 2 mg/kg cada 6 hs. vía oral (iniciando el tratamiento dentro de las primeras 12 hs. de vida,
hasta la sexta semana).
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES AGREGADAS EN EL PACIENTE HIV+

Las infecciones comunes y oportunistas, representan la mayor fuente de morbilidad y mortalidad en los niños con infección HIV. En el diagnóstico y
tratamiento de las infecciones agregadas es fundamental la participación del infectólogo.
HONGOS
Neumonitis por Pneumocystis carinii:

Es una de las infecciones más frecuentes en niños con sida.
Tratamiento de elección: . TMP-SMX 15 mg/Kg/día de TMP y 75 mg/Kg/día de SMX, cada 6 horas, VO. En pacientes gravemente enfermos o que
no pueden recibir medicación oral o enteral, administrar la dosis EV en goteo en 60 minutos. Duración del tratamiento 14 a 21 días.
Tratamiento alternativo : En caso de evolución desfavorable o reacción adversa a la TMP-SMX (< de 750 neutrófilos por mm3, < de 40.000
plaquetas por mm3, creatininemia > 3 mg% o rash progresivo acompañado por mucositis y fiebre):
. Pentamidina 4 mg/Kg/día cada 24 hs. IM o EV, durante 14 a 21 días. Dosis máxima: 56 mg /día.
No se recomiendan otros tratamientos como Pentamidina en aerosol, combinación TMPSMX
+ Pentamidina EV, ni TMP-SMX + Dapsona, ya que no se ha comprobado aún su beneficio terapéutico en niños.
Corticoides: Se ha comprobado su utilidad en adultos; están indicados en los niños con sospecha
o confirmación de infección por Pneumocystis carinii moderada y severa (PaO2 <70 mm de Hg, A-a > 35). El tratamiento debe comenzar en forma
conjunta con la TMP-SMX dentro de las primeras 72 horas. Se utilizará prednisona VO, 1 a 2 mg/Kg/día, cada 12 horas los
primeros 5 días; cada 24 hs del día 6 al 10 y 0,5 a 1 mg/Kg/día cada 24 hs. del día 11 al 21.
Luego reducir 25 % cada 4 a 5 días hasta suspender.
Profilaxis secundaria: . TMP-SMX 150 mg/m2 /día de TMP ó 5 mg/Kg/día de TMP VO, una vez por día, tres veces por semana.
Profilaxis alternativa: . Dapsona 2 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
. Pentamidina 300 mg en 6 ml de solución fisiológica en nebulización, una vez por mes ( > de 5 años).
. Pentamidina 4 mg/Kg EV una vez por mes.
Candidiasis
A. Oral:
Tratamiento de elección: . Nistatina VO, 2 a 6 ml. c/6 hs.
. Ketoconazol VO, 5 - 10 mg/Kg/día , cada 24 hs.
Tratamiento alternativo: . Fluconazol VO, 3 - 6 mg/Kg/día, cada 24 hs. (D.máx: 100 mg)
Duración del tratamiento: Mínimo 7 a 10 días o hasta la desaparición de los síntomas.
B. Esofágica:
Tratamiento de elección: . Ketoconazol (idem anterior).
Tratamiento alternativo: . Fluconazol EV/ VO, 10 mg/Kg/día inicial y luego 3 - 8 mg/Kg/día
cada 24 hs.
. Anfotericina B, EV, iniciar con 0.3 mg/Kg/día cada 24 hs. y administar dosis crecientes hasta 1mg/Kg/día.
Duración del tratamiento: 10 a 14 días. Ante la falta de respuesta clínica al 5??día, efectuar endoscopía diagnóstica.
C. Diseminada:
Tratamiento de elección: . Anfotericina B (idem anterior).
Tratamiento alternativo: . Fluconazol VO, 10 mg/Kg/día (en el paciente no neutropénico).
Debido a la resistencia desarrollada a los antifúngicos, sólo se recomienda tratar cada nuevo episodio y no efectuar profilaxis.
Criptococosis
Tratamiento de elección: . Anfotericina B, EV, 0,5 mg/Kg/día con o sin 5 Fluocitosina VO, 150 mg/Kg/día, cada 6 hs. 6 semanas.
Tratamiento alternativo: . Fluconazol EV, VO. No se han reportado estudios en niños, pero su utilización está aprobada por la FDA.
Criterio de suspensión: Con buena respuesta clínica, LCR con citoquímico normal, cultivo y antígeno para criptococo negativos. Algunos pacientes
requieren más de 6 semanas de tratamiento.
Profilaxis secundaria: . Fluconazol 3 - 6 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
Profilaxis alternativa: . Anfotericina B, 1 mg/Kg/dosis EV una vez por semana (especialmente cuando se utilizan tuberculostáticos - Isoniacida,
Rifampicina - por su interacción con azólicos)
Histoplasmosis
Tratamiento de elección: . Anfotericina B, EV, 1 mg/Kg/día cada 24 hs. hasta cumplir 35 mg/Kg
de dosis acumulativa en un período de 6 semanas.
Profilaxis secundaria: . Itraconazol 3 - 5 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
Profilaxis alternativa: . Anfotericina B, 1 mg/Kg/dosis EV, una vez por semana.
MICOBACTERIAS
Mycobacterium tuberculosis:
La población de pacientes con infección HIV, se considera de alto riesgo para infección con gérmenes resistentes por lo que se recomienda como
tratamiento inicial, el uso de cuatro drogas. El paciente debe ser con rolado por el servicio de infectología.
. Isoniacida 5 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
+ . Rifampicina 10 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
+ . Pirazinamida 25 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
+ . Etambutol 20 mg/Kg/día, VO, una vez por día.
Los primeros 2 meses de tratamiento administrar las cuatro drogas. Continuar como mínimo 7 meses más, ó 6 meses luego de la negativización del
cultivo, con Isoniacida más Rifampicina a iguales dosis.
Micobacterias atípicas:
En la actualidad se utiliza tratamiento con dos drogas. Aún no se conoce el tratamiento óptimo.
Tratamiento de elección: . Claritromicina, 20-30 mg/Kg/día, VO, en dos dosis/día.
. Etambutol 20 mg/Kg/día, VO
Drogas alternativas: . Azitromicina 20 mg/Kg/día, VO
. Ciprofloxacina 20 mg/Kg/día (D. máxima: 1,5 g/día), VO, cada 12 hs.
. Rifampicina 10 mg/Kg/día, VO
. Clofazimina 1 mg/Kg/día, VO
. Amikacina 10-15 mg/Kg/día (D. máxima: 1,5 g/día), IM, EV.
Duración del tratamiento: Un año para todas las drogas de administración VO. Hasta dos meses después de la desaparición de la fiebre, para la
amikacina.
Profilaxis secundaria: Claritromicina 20 mg/Kg/día, VO, en dos dosis / día.
PARASITOS
Toxoplasmosis
La encefalitis por Toxoplasma gondii, es la infección oportunista más frecuente del SNC, y la causa más frecuente de lesión focal cerebral en
adultos con sida.
Tratamiento de elección: . Pirimetamina 2 mg/Kg/día, cada 12 hs. VO, los primeros 3 días.
Luego 1 mg/Kg/día
+ . Sulfadiazina120 mg/Kg/día cada 6 horas
+ . Acido folínico 1 a 3 mg/día en lactantes y 4 a 10 mg/día en niños mayores.
Duración del tratamiento: 6 semanas.
Tratamiento de la infección congénita: 12 meses.
Controlar con hemograma periódico.
Tratamiento alternativo: . Pirimetamina + Clindamicina EV o VO ( cuando están contraindicadas las sulfas).
. Pirimetamina + Azitromicina.
No se recomienda el uso de Espiramicina y TMP - SMX para el tratamiento de la toxoplasmosis en pacientes con sida. Los pacientes deben
continuar con profilaxis secundaria.
No se recomienda la administración simultánea de AZT con Pirimetamina en la etapa inicial del tratamiento, ya que el AZT antagonizaría la actividad
antitoxoplásmica de la Pirimetamina.
Profilaxis secundaria: . Pirimetamina 1 mg/Kg/ día, VO, una vez por día, 2 a 3 veces por semana + Sulfadiazina 100 mg/Kg/día, VO, cada 12 horas,
+ Acido folínico (es útil para profilaxis de PCP).
Profilaxis alternativa:. Azitromicina 30 mg/Kg/día + Sulfadiazina ( En toxicidad medular asociada a pirimetamina).
Tripanosomiasis (Enfermedad de Chagas)

Tratamiento:
A. Aguda: . Nifurtimox 15 mg/Kg/día, VO, cada 6 hs. (comenzar con 5 mg/Kg/día y aumentar cada 5 días en 5 mg/Kg, previo control de
hemograma, hasta llegar a la dosis deseada).
Control con hemograma periódico.
Duración del tratamiento: 90 días.
B. Crónica: Idem , 120 días.
Tratamiento alternativo: Adultos . Beznidazol 5 mg/Kg/día, VO, cada 12 hs.
Niños . Beznidazol 10 mg/Kg/día VO, cada 12 hs.
Duración del tratamiento: 60 días.
Criptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Strongyloides stercoralis :

Ver antes, Diarrea.
VIRUS
Herpes simplex
El tratamiento precoz disminuye la morbilidad y el riesgo de complicaciones serias.
A. Localizado: Mucocutáneo sin compromiso del estado general
Tratamiento: . Acyclovir 2400mg/m2 /día (ó 75 mg/Kg/día), VO cada 6 hs.
En infección mucocutánea severa, o intolerancia a la vía oral:
Tratamiento: . Acyclovir 15 mg/Kg/día EV, cada 8 hs.
Duración del tratamiento: hasta la aparición de costra y reepitelización, habitualmente 5 a 7 días.
B. Diseminado, SNC, retinitis :
Tratamiento: . Acyclovir 30 mg/Kg/día, EV, cada 8 hs.
Duración del tratamiento: 14 a 21 días.
Tratamiento alternativo: En caso de infección resistente al Acyclovir: . Foscarnet 90 – 180 mg/Kg/día, EV, cada 8 - 12 hs
Profilaxis secundaria: En herpes simplex mucocutáneo severo y recurrente: Acyclovir 200 mg, VO, 2 veces por día (se desconoce dosis pediátrica).
Herpes zóster
Puede producir varicela y herpes zóster localizado o diseminado.
Tratamiento: . Acyclovir 30 mg/Kg/día, EV, cada 8 hs.
Duración del tratamiento: mínimo 7 días, sin fiebre ni aparición de nuevas vesículas en las últimas 48 hs.
Citomegalovirus
Se indica tratamiento con infección diseminada, coriorretinitis, enterocolitis, esofagitis, encefalitis, neumonía.
Tratamiento de elección: . Ganciclovir 7,5 a 15 mg/Kg/día EV, cada 8 ó 12 hs.
Duración del tratamiento: 2 a 3 semanas.
Tratamiento alternativo: . Foscarnet 90 - 180 mg/Kg/día EV, cada 8 ó 12 hs.(toxicidad renal,alteraciones del medio interno y del metabolismo del
sodio, potasio, calcio, magnesio).
El tratamiento de la neumonía está indicado con documentación de la infección pulmonar y deterioro clínico progresivo.
No se recomienda la utilización simultánea de AZT y Ganciclovir, por la potenciación de la toxicidad hematológica.
En coriorretinitis se debe administrar profilaxis secundaria.
Profilaxis secundaria: . Ganciclovir 5 mg/Kg/día EV, 5 días por semana ó 3 veces por semana en días alternos.
. Ganciclovir oral en forma diaria. (Dosis pediátrica en evaluación.)
Profilaxis alternativa: . Foscarnet 90 - 100 mg/Kg/día EV, una vez por día.
TRATAMIENTO CON GAMAGLOBULINA EV
El uso de gamaglobulina inespecífica endovenosa, disminuye el número de infecciones bacterianas y virales recurrentes e internaciones por
infección. No modifica el pronóstico a largo plazo y no presenta ningún beneficio para aquellos niños con recuento de linfocitos CD4 menor de 200
por mm3. Por lo tanto se recomienda:
1. La evaluación costo-beneficio en cada institución y para cada paciente en particular.
2. No administrar en niños con recuento de CD4 menor de 200 por mm3.
Indicaciones:
. Tratamiento supletorio en los pacientes con hipogamaglobulinemia (independientemente del
número de CD4).
. Puede ser beneficioso su uso en niños con bronquiectasias que no responden al tratamiento
convencional con kinesioterapia y antibióticos.
Dosis: 400 mg/Kg/dosis cada 4 semanas.
Otras indicaciones:
. Prevención de la infección por virus varicela-zóster en el niño expuesto en las últimas 96 hs.Dosis única 200 mg/Kg/dosis (o gamaglobulina
hiperinmune 1 ml/Kg/dosis).
.Trombocitopenia con recuento de plaquetas menor de 20.000 por mm3 a dosis de 500 mg/Kg/día, 4 días (dosis total: 2 g/Kg.)
. Anemia hemolítica autoinmune.
APENDICE l
CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA NIÑOS
Artículo 6??- LEY 23798
(Modificado)
Buenos Aires,..........de.......................de 20....
Padre........................................................... Nacionalidad.................... Estado civil.........................
Fecha de nacimiento......../......../.......... domiciliado en.....................................................................
Madre.......................................................... Nacionalidad.................... Estado civil.........................
Fecha de nacimiento......../......../......... domiciliada
en.......................................................................
Declaramos en forma libre y voluntaria, con plena capacidad para ejercer nuestros
derechos, que hemos sido ampliamente informados sobre la necesidad de someter a nuestro
hijo/a a una prueba diagnóstica para la detección indirecta del virus que transmite el sida (HIV)
mediante la técnica ELISA.
A su vez nos han asegurado la confidencialidad de los resultados como así también el
debido asesoramiento y asistencia médica en el caso de estar infectado por el virus HIV.
Por todo lo expuesto consentimos expresamente a que se efectúe a nuestro hijo/a................................................
Fecha de nacimiento........./........./.........
Nacionalidad ..............
Estado civil..........................
con domicilio en.........................................................,
dicha prueba diagnóstica y las que sean necesarias para la confirmación definitiva, en el caso que fuesen positivos los primeros resultados.
Asimismo, si esas determinaciones fueran necesarias de efectuarse en mi persona
(Apellido y Nombre....................................................) madre del niño/a, para aclarar la forma de
transmisión de este virus, doy mi consentimiento expreso para que me sean practicadas.
............................................. ...........................................
Firma del padre Firma de la madre
APENDICE II
DIAGNOSTICO DE INFECCION POR HIV EN NIÑOS
Niño infectado:
A) Niño menor de 18 meses de edad, HIV seropositivo o nacido de una madre infectada por HIV y:
. con resultados positivos en dos determinaciones separadas (excluyendo sangre de cordón) de uno o más de los siguientes tests para detección de
HIV:
- Cultivo de HIV
- Reacción de cadena de polimerasa
- Antígeno P24
o
. que cumple criterios para diagnóstico de sida basados en la definición de caso de 1987 (CDC. MMWR 1987; 36 (suppl): 1 - 15 s).
B) Niño de 18 meses o más, nacido de una madre infectada por HIV, o cualquier niño infectado por sangre, productos sanguíneos u otros modos
conocidos de transmisión (p.ej. contacto sexual) que:
. Tiene Ac HIV por test de ELISA repetidamente positivos y test confirmatorio (p.ej: Western
Blot - WB- o inmunofluorescencia -IFI- positivo).
o
. que cumple cualquiera de los criterios del punto A.
Niño expuesto en forma perinatal (E)

Niño que no cumple con los criterios anteriores pero:
. Es HIV positivo por ELISA y test confirmatorio (p.ej.WB o IFI y es < de 18 meses en el momento del test).
o
. no se conoce su estado serológico pero es hijo de una madre HIV positiva.
Niño negativizado serológicamente (SR)

Niño nacido de una madre HIVpositiva que:
. Es HIV negativo en 2 ó más test de ELISA efectuados entre los 6 y 18 meses de edad o con un test de ELISA negativo después de los 18 meses.
y
. no tiene otra evidencia de laboratorio de infección (test de detección viral negativos)
y
. no cumple con criterios clínicos para definición de sida.
CDC: 1994 Revised Classification System for Human Immunode- ficiency Virus Infection in Children Less Than 13 Years of Age.
MMWR 1994; vol. 43 264
APENDICE III
INFECCION POR HIV EN MENORES DE 13 AÑOS
CLASIFICACION
(Criterios del CDC, 1987)
CLASE P-0: Infección indeterminada
Niños menores de 15 meses, nacidos de madres infectadas pero sin evidencia definitiva de infección HIV o sida.
CLASE P-1: Infección asintomática
A) Función inmune normal.
B) Función inmune anormal: hipergamaglobulinemia, linfopenia T4, relación T4/T8 disminuída, linfopenia absoluta.
C) Función inmune no evaluada.
CLASE P-2: ínfección sintomática
A) Hallazgos inespecíficos (2 ó más para mayores de 2 meses de edad): fiebre, retraso de crecimiento, linfoadenopatía generalizada,
hepatomegalia, esplenomegalia, agrandamiento de las glándulas parótidas, diarrea persistente o recurrente.
B) Enfermedad neurológica progresiva: pérdida de pautas madurativas o capacidad intelectual, microcefalia adquirida y/o atrofia cerebral en T.A.C.
cerebral, déficit motores simétricos progresivos con 2 ó más paresias, tono anormal, reflejos patológicos, ataxia o trastornos en la marcha.
C) Neumonitis intersticial linfoidea. Confirmada histológicamente con infiltrado intersticial y
peribronquial difuso de linfocitos y plasmocitos sin patógeno identificable,o neumonitis crónica con persistencia de por lo menos dos meses de
infiltrados intersticiales retículo nodulares bilaterales con o sin adenopatía hiliar en las radiografías de tórax, que no responden a tratamiento
antibacteriano y sin otro patógeno identificable.
D) Infecciones secundarias.
D1. Las enunciadas en la definición del CDC para sida: PCP, criptosporidiosis crónica, toxoplasmosis diseminada (que comienza después del mes
de edad), strongiloidiasis extraintestinal, isosporiasis crónica, candidiasis (esofágica, bronquial o pulmonar),
criptococosis extrapulmonar, histoplasmosis diseminada, infecciones por micobacterias (no leprae) no cutánea, extrapulmonar o diseminada,
infección por C.M.V. (que comienza después del mes de edad ), occidioidomicosis extrapulmonar o diseminada, nocardiosis, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, herpes simplex virus mucocutáneo o diseminado (que comienza después del mes de edad ).
D2. Infecciones bacterianas graves, recurrentes. Dos o más dentro del período de dos años: sepsis, meningitis, neumonía, absceso de un órgano
interno, artritis, osteomielitis.
D3. Otras infecciones. Candidiasis oral (que persiste más de dos meses), dos o más episodios de estomatitis herpética en el período de un año,
herpes zóster diseminado o extendido a varios dermatomas.
E) Cánceres secundarios.
E1. Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin de células B, linfoma cerebral primario.
E2. Otros.
F) Otras enfermedades probablemente causadas por el HIV. Hepatitis, cardiopatía, nefropatía, alteraciones hematológicas (anemia,
trombocitopenia), enfermedad dermatológica.
P0 - P1 - P2: CLASES. Son excluyentes entre sí.
P2 se retiene aunque los síntomas se resuelvan.
A-B-C-D-E-F: SUBCLASES. Los pacientes pueden ser clasificados en más de una.
Los criterios contenidos en B,C,D y E definen caso de sida según la clasificación del CDC 1987 que se utiliza en nuestro medio.
Modificado de CDC; MMWR 1987; 36:225-236
266
APENDICE IV
NUEVA CLASIFICACION CLINICA PARA NIÑOS INFECTADOS POR HIV

(Criterios del CDC, 1994)
CLASE N: Asintomático
Niño que no presenta signos o síntomas atribuíbles a infección por HIV o que tiene sólo una de las alteraciones enumeradas en “CLASE A”.
CLASE A: Síntomas leves
Niños con dos o más de las alteraciones enumeradas luego, pero sin ninguna de las alteraciones enumeradas en Clases B y C.
. Linfadenomegalias (> 0,5 cm en más de dos sitios; bilateral = un sitio).
. Hepatomegalia
. Esplenomegalia
. Dermatitis
. Hipertrofia parotídea
. Infecciones recurrentes o persistentes de vías aéreas superiores, sinusitis, otitis media.
CLASE B: Síntomas moderados
Niños con síntomas diferentes a los enumerados en las Clases A o C, que son atribuíbles a infección HIV. Ejemplos de condiciones incluídas en
Clase B son las siguientes ( puede haber otras):
. Anemia (< 8 g%), neutropenia (< 1000 por mm3), trombocitopenia (< 100.000 por mm3) que persisten 30 ó más días.
. Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (un únic o episodio).
. Candidiasis orofaríngea (muguet) persistente ( > 2 meses) en niños mayores de 6 meses.
. Miocardiopatía.
. Infección por Citomegalovirus que comienza antes del mes de edad.
. Diarrea recurrente o crónica.
. Hepatitis.
. Estomatitis recurrente por virus Herpes simplex (HSV) (más de dos episodios en un año).
. Más de un episodio de infección por Herpes zóster o infección que compromete más de un dermatoma.
. Leiomiosarcoma.
. Neumonía intersticial linfoidea (LIP) o hiperplasia pulmonar linfoidea (PLH).
. Nefropatía.
. Nocardiosis.
. Fiebre persistente ( > de un mes).
. Toxoplasmosis que comienza antes del mes de edad.
. Varicela diseminada.
CLASE C: Síntomas severos
Niños con cualquiera de las alteracioens enumeradas en la definición de caso de sida de 1987 (ver Apéndice III, Clase P2B en adelante)
exceptuando LIP.
. Infecciones bacterianas severas, múltiples o recurrentes (por lo menos 2 en un período de 2
años, confirmadas por cultivo): sepsis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis, absceso de un órgano interno o cavidad corporal (excluyendo
otitis media, abscesos superficiales de piel o mucosas e infecciones relacionadas a catéter).
. Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquios, tráquea, pulmón).
. Coccidioidomicosis diseminada (en un sitio diferente o agregada a infección en pulmón y
ganglios cervicales o hiliares).
. Criptococosis extrapulmonar.
. Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > de un mes.
. Enfermedad por citomegalovirus que comienza después del mes de edad (en un sitio diferente a
hígado, bazo o ganglios linfáticos
. Encefalopatía (por lo menos uno de los siguientes hallazgos progresivos, persistentes por lo menos dos meses en ausencia de una enfermedad
concurrente diferente de la infección HIV, que pudiera explicarlos):
a) Fallo para madurar o pérdida de los jalones madurativos logrados, o pérdida de capacidad
intelectual medida por tablas standard de desarrollo o test neuropsicológicos.
b) Disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrada por medicionesdel perímetro cefálico o atrofia cerebral demostrada por
tomografía computada o resonanciamagnética nuclear (para niños < de dos años, se requieren controles seriados).
c) Déficits motores simétricos adquiridos manifes tados por dos o más de los siguientes:
paresias, reflejos patológicos, ataxia, trastornos de la marcha.
. Infección por virus Herpes simplex que causa úlcera mucocutánea persistente más de un mes;o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier
duración que afecta a un niño mayor de unmes de edad.
. Histoplasmosis diseminada (en un sitio diferente o además de pulmón o ganglios cervicales o hiliares).
. Sarcoma de Kaposi.
. Linfoma cerebral primario.
. Linfoma de células pequeñas no hendidas (Burkitt), o inmunoblástico, o linfoma de células grandes B o de fenotipo inmunológico desconocido.
. Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar.
. Otras especies de micobacterias o especies no identificadas, diseminadas (en sitios diferentes o
además de infección en pulmones, piel o ganglios cervicales o hiliares).
. Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii, diseminada (en un sitio diferente o agregada a infección de pulmones, piel o
adenomegalias cervicales o hiliares).
. Neumonía por Pneumocystis carinii.
. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
. Sepsis recurrente por Salmonella (no tifoidea).
. Toxoplasmosis cerebral que comienza después del mes de edad.
. Síndrome de consunción (wasting syndrome) en ausencia de una enfermedad concurrente diferente de la infección por HIV que pudiera explicar
los siguientes hallazgos:
a) Pérdida de peso persistente > 10% de la línea de base; ó
b) Cruce hacia abajo de por lo menos dos percentilos en las tablas de peso/edad (percentilos 95, 75, 50, 25, 5) en un niño de un año o más de
edad; ó
c) < percentilo 5 en las tablas de peso/talla en dos mediciones consecutivas separadas por 30 días más, y además:
-1: diarrea crónica (2 o más deposiciones por día, más de 30 días); ó
-2: fiebre documentada intermitente o contínua por 30 días o más.
CDC, 1994 Revised Classification System for Human Immunodeficiency Virus In- fection in Children Less Than 13 Years of Age. MMWR, 1994 Vol.
43 N??RR. 12
CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN RECUENTO Y PORCENTAJE DE LINFOCITOS CD4
CDC, 1994 Revised Classification System for Human Immunodeficiency Virus Infection in
Children Less Than 13 Years of age.MMWR, 1994, vol. 43 N??RR. 12:4
NUEVO SISTEMA DE CLASIFICACION PARA NIÑOS INFECTADOS POR HIV
Nota: Los niños cuya infección no ha sido confirmada, se clasifican según estas categorías, pero anteponiendo la letra E (Expuesto perinatal).
Los pacientes ubicados en la categoría C, y/o los que presentan neumonitis intersticial linfoidea (Categoría B) se diagnostican como enfermos de
sida.
COMPARACION ENTRE LOS SISTEMAS DE CLASIFICACION DE 1987 Y 1994

1987 1994
P0.........................................E
P1.........................................N
P2A...............................A,B,C
P2B......................................C
P2C......................................B
P2D1....................................C
P2D2....................................C
P2D3....................................B
P2E1.....................................C
P2E2.....................................B
P2F.......................................B
Se agradece la revisión del tema “Infección por virus de la inmunodeficiencia humana” a

las Dras. Raquel Bellomo y Cristina Giménez.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Dr. Guillermo Roccatagliata *
Dr. Luis Urrutia *
Dr. Ricardo Bernztein *
Dr. Diego Micheli **
DEFINICION
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis aguda generalizada que afectapredominantemente a lactantes y niños, generalmente menores de 4
años, y presenta múltiples manifestaciones clínicas, entre las que se destaca por su importancia el compromiso cardiovascular.
EPIDEMIOLOGIA
Es casi exclusiva en niños pequeños: el 80% de los pacientes son menores de 4 años. Los límites de edad en la casuística de los autores van de 3
meses a 11 años. Se han descripto casos de enf ermedad de Kawasaki en adultos, algunos de los cuales podrían corresponder al síndrome de
shock tóxico. Sin embargo, deberán investigarse antecedentes en la infancia compatibles con enfermedad de Kawasaki cuando se encuentren
adultos jóvenes con enfermedad coronaria isquémica.
La enfermedad es más común en varones que en mujeres, a razón de 1,6:1, con mayor compromiso cardiológico en los primeros.
ETIOLOGIA
Permanece desconocida. Las principales características epidemiológicas y clínicas, tales como su naturaleza aguda, la fiebre, el exantema, la
adenitis, el compromiso conjuntival, la edad de presentación, los picos estacionales y la aparición de epidemias sugieren fuertemente una etiología
infecciosa.
ANATOMIA PATOLOGICA
Se han descripto distintas fases de la enfermedad desde el punto de vista anatomopatológico correlacionando los datos clínicos y las
complicaciones. Básicamente, se
puntualizan cuatro etapas: aguda, subaguda, de convalescencia y crónica.
En la etapa aguda, del primero al undécimo día de enfermedad, se observan perivasculitis, vasculitis de capilares, arteriolas y vénulas e
inflamación de las capas íntima y media de las grandes arterias.
En la etapa subaguda, de los 11 a 21 días, se reconocen aneurismas, trombos, estenosis de las arterias de tamaño mediano con panvasculitis y
edema de la pared vascular, y es menos notable la miocarditis. En la etapa de convalescencia, que se extiende entre los 21 y 60 días del
comienzo de la enfermedad se advierte la disminución de los signos inflamatorios.
En la última etapa, la crónica, es dable encontrar formación cicatrizal con engrosamiento de la íntima e incluso aparición de calcificaciones.
EXAMEN FISICO
Dado el compromiso sistémico de la enfermedad es imprescindible realizar un examen clínico cuidadoso, en particular de los trayectos arteriales
accesibles buscando dilataciones aneurismáticas.
Examen ocular
La inyección conjuntival bilateral que aparece en los primeros días de la enfermedad se caracteriza por la observación clara de los vasos
sanguíneos conjuntivales dilatados con ausencia de secreción, hallazgos que la diferencian de la conjuntivitis de otras entidades como el
sarampión. A pesar de las referencia en la literatura sobre su presencia frecuente, los autores sólo la
han hallado en dos de los 120 pacientes diagnosticados en el Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.
Examen de la boca
Las alteraciones en los labios son patognomónicas, con cambios de coloración hacia el rojo intenso (semeja labios pintados), seguido en los días
posteriores de edema de grado leve o moderado, grietas o fisuras. La bucofaringe se aprecia profusamente eritematosa, sin ulceraciones ni
vesículas. La lengua tiene coloración roja difusa, con papilas prominentes (lengua de fresa), similar a la descripta en la escarlatina.
Examen de la cabeza y cuello El examen de la cabeza debe incluir la palpación del cuero cabelludo en la búsqueda de dilataciones aneurismáticas
de las arterias superficiales, y la auscultación, para detectar soplos.
El cuello debe palparse cuidadosamente para detectar la posible presencia de crecimiento unilateral o bilateral de los ganglios linfáticos. Un paquete
unilateral firme de ganglios mayores de 1,5 cm se observa en cerca de la mitad de los pacientes.
Examen del corazón y vasos periféricos
El examen cuidadoso del corazón es parte esencial de la atención del paciente. En el período agudo, la presencia de taquicardia, de ruidos
cardíacos distantes e insuficiencia cardíaca congestiva orienta a la miocarditis. Un soplo holosistólico apical es sugestivo de suficiencia mitral, que
puede ser producida por inflamación valvular o dilatación miocárdica. La auscultación de ruidos cardíacos distantes o frotes de fricción pericárdica
puede indicar pericarditis, con derrame o sin éste. La taquicardia intensa constituye la manifestación más temprana de insuficiencia cardíaca
congestiva causada por miocarditis, y en nuestra experiencia fue el signo orientador del diagnóstico en reiteradas oportunidades. Su existencia
presupone la necesidad de monitorear al paciente y controlar rigurosamente su situación hemodinámica. Es crucial la detección de posibles
dilataciones aneurismáticas por medio de la palpación de todas las arterias accesibles. Como las áreas inguinal y axilar son los sitios más comunes
de aneurismas periféricos, la elevación de los miembros superiores para palpar las arterias axilares y la palpación de las regiones inguinales para
descubrir aneurismas de la arteria femoral son de importancia fundamental. Las arterias pueden encontrarse alteradas de manera difusa
(aneurismas fusiformes) o mostrar una dilatación aneurisma sacular). Los aneurismas se reconocen como masas pulsátiles palpables que miden
de 1 a 5 cm de diámetro.
Examen abdominal
Se hace necesario ante la eventualidad de encontrar una vesícula biliar hidrópica, hallazgo no del todo infrecuente en pacientes con esta
enfermedad; se puede revelar por distensión localizada y dolor, acompañado en ocasiones de vómitos.
Examen neurológico
En el 80% de los casos hay cierta irritabilidad, que se manifiesta por labilidad emocional o llanto incontrolable. El 3 al 5 % del los pacientes
presentan meningitis aséptica. En raras ocasiones se observan trastornos de la conciencia, estupor, semicoma o coma. En nuestra experiencia, la
irritabilidad, en ocasiones muy marcada, desaparece a las pocas horas de iniciar el tratamiento con Gammaglobulina intravenosa.
Examen articular
Comunicaciones recientes señalan que la artritis es más común de lo que se había apreciado; la frecuencia oscila entre el 30 y el 50 % de los
pacientes en algunas series. Se han comprobado dos formas de artritis: temprana y tardía. En una tercera parte de los casos la artritis aparece
durante los primeros siete días de la enfermedad en la etapa aguda. Estos pacientes tienen un inicio súbito de enfermedad poliarticular con
compromiso de las articulaciones tanto pequeñas como grandes. La artritis temprana está relacionada significativamente con la existencia o el
desarrollo de aneurismas de las arterias coronarias.
Examen dermatológico
El exantema polimorfo clásicamente descrito como parte del síndrome es un hallazgo frecuente de la etapa aguda de la enfermedad y predomina en
el tronco y la región perineal.
Algunos pacientes muestran características atípicas. En ellos el exantema puede ser morbiliforme o escarlatiniforme, o incluso no estar presente.
En la mayoría de los niños se advierte descamación perianal, hayan presentado o no exantema en esta región. La descamación de manos y pies es
general, y aparece habitualmente entre 10 y 13 días después de iniciada la
fiebre. Se observan anormalidades en el pelo y las uñas dentro de los tres meses posteriores con pérdida de pelo, alopecía parcial y
adelgazamiento del cabello, así como aparición de las líneas de Beau en las uñas. Un hallazgo curioso es el eritema peri-BCG en algunos pacientes
como manifestación de la vasculitis.
GUIA DIAGNOSTICA PARA ENFERMEDAD DE KAWASAKI

(Preparada por The Japan Kawasaki Disease Research Committee - 4º Edición revisada 1994)
A- PRINCIPALES CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

1.- Iniciación súbita de fiebre que no responde a antibióticos y que persiste por más de 5 días.
2.- Inyección conjuntival bilateral.
3.- Cuando menos uno de los siguientes cambios en la cavidad bucal:
- Labios resecos, agrietados, con fisuras o enrojecidos.
- Papilas linguales prominentes, que dan aspecto de lengua de fresa.
- Enrojecimiento difuso de la mucosa bucofaríngea.
4.- Cuando menos uno de los siguientes cambios en las extremidades:
- Enrojecimiento de las palmas de las manos y plantas de los pies.
- Edema indurativo de manos, pies o ambos.
- Descamación de la punta de los dedos de manos y pies.
5.- Exantema polimorfo del tronco sin vesículas ni costras.
6.- Linfadenopatía cervical, generalmente unilateral (Nota: la linfadenopatía cervical es el menos
común de los criterios principales; ocurre aproximadamente en el 50% de los casos).
Los pacientes deben reunir cinco de los seis criterios principales con exclusión de otras enfermedades o cuatro con la demostración de aneurismas
coronarios en la ecocardiografía o angiografía coronaria.
FRECUENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD
Manifestación / Porcentaje
Fiebre 100
Alteraciones de los miembros:
Descamación de la punta de los dedos 96
Palmas y plantas eritematosas 84
Edema indurado 76
Exantema polimorfo del tronco 92
Cambios en los labios y la boca:
Labios secos y enrojecidos 92
Mucosa bucal eritematosa 90
Papilas linguales prominentes 77
Congestión conjuntival 88
Tumefacción ganglios cervicales 54
Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan. 1996
B- CRITERIOS ASOCIADOS
1.- SISTEMA CARDIOVASCULAR: Signos clínicos y exámenes complementarios (ECG,Ecocardiografía, Rx Tx, etc) compatibles con miocarditis,
pericarditis, insuficiencia mitral, aneurismas coronarios o extracoronarios, infarto de miocardio.
2.-TRACTO GASTROINTESTINAL: Diarrea, vómitos, hidrops vesicular, íleo, leve aumento de transaminasas.
3.- SANGRE: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia hemolítica, trombocitosis (después del día 10), aumento de ESD, PCR(+),
hipoalbuminemia, aumento de alfa 2 globulina, hiperbilirrubinemia directa, aumento de alfa 1 antitripsina, ASTO (-), CD4 activados, deficiencia de
CD8, producción de citoquinas (IL1, fac tor de necrosis tumoral, interferón gamma), complejos inmunes circulantes.
4.- ORINA: proteinuria, leucocituria.
5.- PIEL: eritema BCG, micropústulas.
6.- APARATO RESPIRATORIO: tos, rinorrea.
7.- ARTICULACIONES: dolor, inflamación.
8.- S.N.C.: meningitis aséptica, coma, convulsiones, parálisis facial, parálisis de extremidades.
Se plantea con: enfermedades infecciosas: sarampión, escarlatina, rubeola, quinta y sexta enfermedad, parvovirus B19, Sme. estafilocócico de la
piel escaldada; y con enfermedades no infecciosas: poliarteritis nudosa, otras conectivopatías, toxidermias, Sme. de Steven-Johnson y necrólisis
epidermicotóxica de Lyell.
EVALUACION Y PRONOSTICO
La mortalidad por enfermedad de Kawasaki ha disminuído del 1-2% inicial al 0,1% en la actualidad, como consecuencia de la optimización de la
terapéutica y del diagnóstico clínico temprano.
El 20 % de los no tratados desarrollan aneurismas coronarios. En la fase aguda de la enfermedad los pacientes pueden presentar miocarditis,
insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias. La mayoría de las muertes ocurren entre la segunda y la duodécima semana del comienzo de la
enfermedad, generalmente por infarto de miocardio secundario a trombosis de las
arterias coronarias y, con menos frecuencia, por miocarditis aguda o ruptura aneurismática. Es probable que algunos pacientes con enfermedad de
Kawasaki queden con alteraciones permanentes de sus arterias ya que se ha documentado la aparición de cambios crónicos que simulan la
arteriosclerosis prematura. En este sentido deberían considerarse estrategias pediátricas de seguimiento que tengan en cuenta el riesgo coronario a
largo plazo (obesidad, colesterol, hipertensión, etc.).
TRATAMIENTO
Hasta el descubrimiento de la efectividad de la gammaglobulina endovenosa (GGEV) en el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki, en 1984, el
AAS fue el principal recurso terapéutico.
La GGEV administrada durante los primeros 10-14 días de enfermedad, en dosis de 2 gr/kg/día (única dosis), junto con AAS a razón de 80-100
mg/kg/día disminuye significativamente la prevalencia de anormalidades de las arterias coronarias en la enfermedad de Kawasaki.
La AAS a dosis de 3-5 mg/kg presenta efectos antiagregantes y es la recomendada, desde el momento de la defervescencia de la fiebre y durante 8
semanas cuando no hay anormalidades en las arterias coronarias. En el caso de niños con aneurismas de estas arterias parece prudente continuar
indefinidamente la terapéutica con dosis bajas de aspirina. Es probable que en estos casos, aunque se resuelvan los aneurismas, persistan
anormalidades cuando menos microscópicas en sus vasos y puedan encontrarse en riesgo de formación de trombos o lesiones causadas por
interacción de las plaquetas en la superficie anormal de la íntima.
La reducción de los factores de riesgo coronario por medio de ejercicio vigilado y controles dietéticos de líquidos y colesterol puede desempeñar un
papel importante en la prevención de las complicaciones coronarias. Cuando existen aneurismas gigantes de las arterias coronarias o aneurismas
extracoronarios, los pacientes se encuentran en el mayor riesgo de infarto miocárdico, muerte o insuficiencia miocárdica tardía. Desde el punto de
vista teórico, parece razonable agregar en este grupo de alto riesgo dipiridamol, a razón de 3,5 mg/kg/día en 3 dosis, a la aspirina en dosis bajas.
- Etapa aguda: (0-14 días) se internarán todos los niños con diagnóstico de sospecha para su evaluación y tratamiento, a partir del 5º día de Sme.
febril sin evidencia de otra causa que lo justifique.
- Etapa subaguda: (14-40 días) se internará:
Todo niño que presente compromiso cardiológico;
Todo niño sin posibilidad de seguimiento ambulatorio hasta la convalescencia o de acuerdo a su evolución;
No se internarán los mayores de 2 años, con buen estado general, sin compromiso coronario que tengan posibilidad de estricto seguimiento
ambulatorio.
Examen al ingreso. Examen clínico completo, especial interés en piel, aparato circulatorio y osteoarticular. Examinar cuero cabelludo, axilas e
ingles, sitio de aparición de aneurismas.
Exámenes complementarios al ingreso. Hemograma, eritrosedimentación, proteina C reactiva, transaminasas, proteinograma, C3, C4, complejos
inmunocirculantes, ASTO, exudado de fauces, anti epstein barr, hemocultivos, recuento de plaquetas (semanales hasta su normalización).
Rx de tórax, ECG, ecografía cardíaca bidimensional al ingreso, a fin de pesquizar compromiso cardiológico y/o coronario. Debe repetirse a los 14,
28 y 60 días en busca de alteraciones coronarias.
TRATAMIENTO
- De sostén. Reposo-Hidratación.
- Específico:
Etapa aguda (0-14 días):
1) AAS 80-100 mg/kg/día, oral, 4 dosis (durante la persistencia del síndrome febril) 2) Gammaglobulina EV de molécula entera. Previene
aneurismas coronarios. 2 gr/kg/dosis pasar lentamente en 12 horas de infusión continua en 1 día.
Etapa subaguda y convalescencia (14-60 días):
- Sin compromiso cardiológico: AAS 3-5 mg/kg/día durante 2 meses 1 sola toma (efecto antiagregante);
- Con compromiso cardiológico: AAS 3-5 mg/kg/día. De acuerdo a la evolución se continuará su administración por tiempo indeterminado.
Dipiridamol. 3-5 mg/kg/día en 2-3 tomas asociado a AAS en pacientes con enfermedad coronaria grave o hiperplaquetosis severa (> 1.000.000 de
plaquetas).
Prostaglandina E1. (PGEI). Se debe infundir en caso de severa isquemia periférica.
Estreptoquinasas, Uroquinasas o activador tisular del plasminógeno (tratamiento fibrinolítico temprano): en caso de trombosis coronaria aguda en
una unidad de cuidados intensivos con supervisión de cardiólogo.
Pacientes sin compromiso cardiológico:
- control clínico ambulatorio trimestral;
- control cardiológico anual.
Pacientes con compromiso cardiológico:
Tratamiento médico: AAS asociada o no con Dipiridamol. Control de los factores de riesgo coronario (colesterol total, HDL, obesidad, tabaquismo,
hipertensión arterial, etc.).
Tratamiento y seguimiento cardiológico: de acuerdo a las secuelas, miocardiopatía, aneurismas gigantes, insuficiencia coronaria. Control a cargo
del Servicio de Cardiología.
Se realizarán estudios de perfusión coronaria y ergométricos de acuerdo al caso. La indicación y posibilidad de coronariografía deberá ser evaluada
en cada caso por el Servicio de Cardiología.
Se agradece la revisión del tema “Enfermedad de Kawasaki” al Dr. Marcos Liapchuk.

INDICACIONES PARA EL USO DE GAMAGLOBULINA ENDOVENOSA (GGEV)
Dra. Marta Zelazko *

Dra. Rosa Bologna **
Dra. Mariana Bonduel ***
Dr. Federico Sackmann Muriel ***
Dra. Susana Rodriguez ****
Dr. Guillermo Roccatagliata ****
Dr. Natalio Fejerman *****
INMUNOLOGIA
A) Pacientes con Imnunodeficiencias de anticuerpos congénitas o adquiridas.

En estos casos el tratamiento es esencialmente sustitutivo, pero a la vez es profiláctico (no responden a vacunas) y terapéutico de infecciones en
curso.
Se incluyen:
1) Agamaglobulinemia ligada al sexo.
2) Inmunodeficiencia común variable.
3) Deficiencia de subclases de IgG, asociada o no a deficiencia de IgA, con manifestaciones clínicas infecciosas.
4) Deficiencia de anticuerpos con deficiencia de componentes del complemento o receptores
del complemento.
5) Inmunodeficiencia genética con respuesta inadecuada a la infección por EBV y deficiencia de anticuerpos.
6) Síndrome de Chediak Higashi, con déficit de IgG.
7) Deficiencia de cocarboxilasa de la biotina con hipogamaglobulinemia e infección. Temporariamente, hasta obtener respuesta terapeútica a la
medicación con biotina.
8) Síndromes de inmunodeficiencia combinada severa.
9) Síndrome de Wiskot-Aldrich.
10) Deficiencia de anticuerpos adquirida por tratamiento con drogas inmunosupresoras.
11) Infección por H.I.V.: a) con hipogamaglobulinemia
b) pacientes con infecciones bacterianas recurrentes y
bronquiectasias. (Ver Criterios de Atención "Infección por HIV").
12) Deficiencia de anticuerpos por pérdidas importantes (linfangiectasias, enteropatía perdedora, etc.) en pacientes infectados, no como preventivo.
13) Recién nacidos con hipogamaglobulinemia e infección. No como tratamiento preventivo.
Dosis: 300-400 mg/kg c/ 4 semanas. Al comienzo del tratamiento suele ser necesario infundir la dosis indicada con mayor frecuencia (c/ 2 ó 3
semanas) hasta alcanzar valores de IgG superiores a los 400 mg/dl. Pueden requerirse dosis mayores si se producen procesos infecciosos.
B) Pacientes con Síndrome de activación macrofágica inadecuada

1) Síndrome hemofagocítico congénito.
2) Síndrome hemofagocítico asociado a infecciones virales, bacterianas o idiopático.
3) Fase acelerada de los síndromes de Chediak Higashi y Gricelli.
Podría considerarse esta una indicación relativa, ya que se trata de síndromes recientemente descriptos, para los que no existen normas claras de
tratamiento en el mundo. La alta mortalidad y baja frecuencia de esta patología dificulta la realización de protocolos controlados. El grupo de mayor
experiencia utiliza un protocolo que consideramos apropiado adoptar, que incluye GGEV en la etapa de remisión a dosis de 400 mg/kg c/4
semanas.
C) Como inmunomodulador, en enfermedades autoinmunes que no responden a series correctas
y controladas de tratamientos habituales que incluyen: antiinflamatorios no esteroides, corticoesteroides e inmunosupresores.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
En la etapa aguda (antes del décimo día o persistencia de síndrome febril)
Dosis: 2 g/k dosis única, en 12 hs. (Ver Criterios de Atención “Enf. de Kawasaki”).
INFECTOLOGIA
A) Varicela:
1) En pacientes inmunocomprometidos menores de 15 años, desde el contacto hasta 96 hs. del mismo.
2) Recién nacido de término ó pretérmino cuya madre desarrolla varicela 5 días antes ó 2 días después del parto.
3) Recién nacido pretérmino < 28 semanas, contacto con varicela, independientemente de historia materna.
4) Recién nacido pretérmino > 28 semanas, contacto con varic ela, con historia materna negativa para varicela.
Contacto: compartir la misma habitación ó contacto mayor de una hora con paciente con varicela.
Dosis: 200 mg/kg/dosis única
Si se produce una segunda exposición a más de dos semanas de la administración de GGEV en un paciente que no desarrolló varicela, debe
administrarse nuevamente.
Los pacientes que reciben tratamiento mensual con GGEV (300 a 400 mg/kg) están protegidos y no requieren tratamiento ante contacto con
varicela si la última dosis de GGEV fue dentro de las últimas tres semanas.
Gamaglobulina hiperinmune varicela-Zoster: puede usarse, no hay estudios comparativos que muestren su mayor beneficio y su costo es mayor, no
siendo por lo tanto de primera elección.
Dosis: 1 ml/k/dosis única.
B) CMV:
Prevención de infección por CMV en trasplantado renal ó hepático seronegativo con donante positivo.
Dosis: 500 mg/kg, días 0, 14 y 28 del trasplante
250 mg/kg, días 42 y 56 del trasplante
NEUROLOGIA
A) Polineuropatías: Síndrome de Guillain-Barré.
B) Enfermedades de la unión neuromuscular: Miastenia Gravis.
C) Enfermedades del músculo: Polimiositis, Dermatomiositis.
D) Enfermedades del S.N.C.: Síndrome de Rassmusen, Síndrome de Kinsbourne, Epilepsia incontrolable.
Es una indicación relativa. El uso de GGEV queda subordinada a la respuesta a drogas consideradas de primera línea o a evolución espontánea del
adecimiento. Por el momento no existen indicaciones de urgencia. Será conveniente que en todos los casos la indicación de GGEV resulte del
acuerdo con profesionales experimentados.
HEMATOLOGIA
A) PTA aguda con plaquetas < 10.000/mm3 y hemorragia intracerebral.
B) PTA aguda con plaquetas < 10.000/mm3 con sangrado importante refractario a corticoides.
C) PTA crónica con sangrado importante (púrpura húmeda con descenso del Hto. y/o del S.N.C.)
refractario a corticoides y para postergar la esplenectomía (por Ej. edad)
D) Anemia hemolítica autoinmune severa refractaria a corticoides.
Dosis: 400 mg/kg/día durante 5 días consecutivos.
E) Trasplante de médula osea:
1) CMV
Profilaxis:
Grupo I: Receptor y/o donante con serología positiva para CMV.
Dosis: 500 mg/kg semanal desde el día - 5 hasta el día + 90
Grupo II: Receptor y donante con serología negativa para CMV
Dosis: 500 mg/kg c/15 días desde el día -5 hasta el día + 90
Tratamiento:
Enfermedad por CMV (Neumonitis)
Dosis 500 mg/kg c/48 hs. durante 3 semanas, luego semanal miestras se mantenga la inmuno supresión.
2) Hipogamaglobulemia asociada a enfermedad injerto vs. huésped crónica e infecciones
Dosis: 300-400 mg/kg c/4 semanas
3) Hipogamaglobulemia post-trasplante, en inmunodeficientes que no reconstituyen el
sistema linfocitario B (humoral)
Dosis: 300-400 mg/kg c/4 semanas.
REACCIONES ADVERSAS A LA GAMAGLOBULINA ENDOVENOSA

La GGEV es uno de los productos biológicos mejor tolerados, las reacciones adversas son muy poco frecuentes. La mayor parte de ellas son
benignas, comienzan 30 a 60 minutos después de comenzada la infusión y son del tipo de las reacciones generalizadas, no anafilácticas. Las
verdaderas reacciones anafilácticas son excepcionales y se han visto fundamentalmente en aquellos pacientes con deficiencia para la IgA o
Inmunodeficiencia común variable y que poseen anticuerpos anti IgA circulantes.
Reacciones generalizadas no anafilácticas: La incidencia de estas es de 1 a 15% y en la mayor parte de los centros menor al 5%. Son en general
leves e incluyen: fiebre, cefalea, mialgia, dolor abdominal, nauseas y/o vómitos.
Reacciones anafilácticas: Incluyen manifestaciones severas: urticaria gigante, edema facial, disnea, naúseas, hipotensión, pérdida de conciencia.
Requieren suspensión inmediata de la infusión y tratamiento del shock anafiláctico.
Otras reacciones adversas: Anemia hemolítica, meningitis aséptica, insuficiencia renal aguda*,
uveítis con vasculitis localizada, alopecía, hipotermia.
* Es conveniente realizar una función renal antes de administrar GGEV dado que se ha documentado IRA por lesión de túbulos proximales
sobretodo en pacientes con enfermedad renal previa (probablemente por hipertonía de la GG ó de otros componentes de la preparación)
PREVENCION DE LOS EFECTOS ADVERSOS

Características del preparado:
En primer lugar, es fundamental, poder acceder a la experiencia clínica internacional y local para valorar la seguridad, eficacia y tolerancia, de
cualquiera de los productos disponibles en el mercado, antes de aceptarlos para su aplicación.
Solo los preparados con molécula de IgG entera, no clivada, son aptos, para las indicaciones mencionadas en la norma.
Algunos de los preparados disponibles en nuestro país, tienen concentración más baja de IgA, por lo que resultan de elección para pacientes con
anticuerpos anti IgA.
Premedicación:
En conveniente el uso de antihistamínicos, difenhidramina, 30 minutos antes de comenzar la infusión. Dosis: 2 mg/kg/dosis vía oral. En caso de
historia de reacciones adversas a esta medicación puede usarse hidrocortisona 10 mg/kg/dosis.
Velocidad de infusión:
Es muy importante que la infusión comience muy lentamente para luego incrementar la velocidad cada 15-20 minutos, según la tolerancia.
Se aconseja comenzar con 0.02 ml/kg, si no hay efectos adversos en 15-20 minutos aumentar a 0.04 ml/kg, si no hay efectos adversos en 15-20
minutos aumentar a 0.06 ml/kg a este ritmo hasta terminar.
TRANSMISION DE AGENTES INFECCIOSOS VIRALES

No se ha publicado ningún caso de hepatitis B ni infección por HIV transmitido por preparados de GGEV. Actualmente las GG para uso E-V son
consideradas seguras ya que deben usarse plasmas negativos para virus de la hepatitis incluyendo el virus C y además en los procesos de
preparación se utilizan métodos para inactivación viral.
RIESGOS POTENCIALES
A pesar de que el uso y la experiencia han demostrado que la GGEV es un producto seguro y no provoca efec tos secundarios importantes, debe
tenerse en cuenta su efecto inmunomodulador especialmente cuando se usa en pacientes sin deficiencia de anticuerpos. En estudios in vitro y en
animales de experimentación, se ha demostrado que la gamaglobulina es capaz de disminuir la respuesta de anticuerpos, la proliferación de células
T y la actividad NK (natural killer). Es decir, potencialmente, la GGEV es capaz de inhibir la respuesta necesaria para el control de procesos
infecciosos.
Se agradece la revisión del tema “Indicaciones para el uso de Gamaglobulina Endovenosa

(GGEV)” al Dr. Luis Carniglia.
Indice Alfabético
Acidosis metabólica 40
Adenomegalias periféricas 215
Alcalosis metabólica 44
ALTE 173
ALTE, algoritmos 178
Aniónico, hiato 41
Apnea 175
Antirrábica, vacuna 201
Antirrábico, Centro 201
Antirretroviral, tratamiento HIV 251
Arterial, hipertensión 60-87
Ascitico-edematoso, síndrome 98
Calcio 26
Cardio-respiratoria pediátrica, reanimación 137
Cefalea, calendario 213
Cefalea orgánica 208
Cefalea, orientación diagnóstica 203
Centro antirrábico 201
Conjuntivales, lesiones **** 192
Concentimiento, en HIV 262
Convulsión febril 159
Convulsivo, status 165
Convulsivo, status. Algoritmo 172
Constipación 221
Corneales, erosiones 192
Criterios asociados, enf. de Kawasaki 276
Criterios principales, enf. de Kawasaki 275
Crup viral 184
Cuerpos extraños intraoculares 192
Deshidratación 109
Deshidratación hipernatrémica 19-115
Diarrea crónica 227
Drogas e insuficiencia renal 85
Enfermedad de Kawasaki 271
Epiglotitis 183
Febril, granulocitopenia 123
Febriles, convulsiones 159
Fósforo 30
Gamaglobulina endovenosa, indicaciones 283
Granulocitopenia febril 123
Hematuria 47
Hematuria. Algoritmo 50
Hemolítico-urémico, síndrome 75
Hemorragia intraocular 192
Heridas penetrantes del globo ocular 192
Heridas por mordeduras 195
Hiato aniónico 41
Hidratación 105
Hidratación endovenosa convencional 113
Hidratación endovenosa rápida 111
Hidratación oral 109
Hipercalcemia 28
Hiperfosfatemia 32
Hipermagnesemia 35
Hiperkalemia 24
Hiperleucocitosis 127
Hipernatremia 18
Hipertensión arterial 87
Hipertensión arterial, percentilos 92-97
Hipertensión arterial, síndrome nefrítico 60
Hipertensión arterial, tratamiento 89
Hipocalcemia 27
Hipofosfatemia 30
Hipomagnesemia 34
Hipokalemia 21
Hiponatremia 13
HIV, apéndice I. Consentimiento 262
HIV, apéndice II. Diagnóstico de infección 263
HIV, apéndice III. Clasificación de la infec. HIV 264
HIV, apéndice IV. Nueva clasificación clínica 266
HIV, aspectos nutricionales 240
HIV, cuidado ambulatorio 239
HIV, derivación Servicio Social 243
HIV, evaluación y seguimiento 238
HIV, exámenes diagnósticos 237
HIV, infección por 233
HIV, inmunizaciones 239
HIV, intercurrencias 243
HIV. Precauciones universales 242
HIV, prevención de infecciones oportunistas 240
HIV, tratamiento antirretroviral 251
HIV, tratamiento con GGEV 261
HIV, tratamiento infecciones agregadas 257
Infección HIV 233
Infección urinaria 54
Infecciones agregadas en HIV 257
Inmunodeficiencia humana adquirida 233
Insuficiencia renal aguda 69
Insuficiencia renal crónica 81
290
Insuficiencia renal y drogas 85
Intraocular, hemorragia 192
Kawasaki, enfermedad de 271
Laboratorio normal en Nefrología 9
Laringitis 181
Laringitis subglótica 184
Laringotraqueobronquitis membranosa 187
Lesiones conjuntivales 192
Lesiones orbitarias 191
Lesiones palpebrales 191
Lisis tumoral aguda, síndrome 134
Magnesio 34
Mediastino superior, síndrome 131
Meningitis aguda 153
Meningitis aguda, profilaxis de contactos 157
Metabólica, acidosis 40
Metabólica, alcalosis 44
Migraña 206
Mordeduras, heridas por 195
Nefrítico, síndrome 58
Nefrótico, síndrome 62
Neutropenia (ver granulocitopenia)
Nomograma de superficie corporal 10
Ocular, traumatismo 189
Orbitarias, lesiones 191
Palpebrales, lesiones 191
Penetrantes, heridas del globo ocular 192
Precauciones universales, HIV 242
Principales criterios, enf. de Kawasaki 275
Profilaxis antirrábica 200
Profilaxis antitetánica, heridas por mordeduras 200
Quemaduras químicas. Traumatismo ocular 192
Químicas, quemaduras. Traumatismo ocular 192
Quimioprofilaxis, infección urinaria 56
Raquitismo 37
Raquitismo carencial 37
Reanimación cardio-respiratoria pediátrica 137
Renal, insuficiencia aguda 69
Renal, insuficiencia crónica 81
Renal, insuficiencia y drogas 85
Seudohiponatremia 13
291
Síndrome ascítico-edematoso 98
Síndrome Inmunodeficiencia Humana Adquirida 233
Síndrome lisis tumoral aguda 134
Síndrome mediastino superior 131
Síndrome nefrítico 58
Síndrome nefrótico 62
Síndrome Schönlein-Henoch 51
Síndrome urémico-hemolítico 75
Status convulsivo 165
Status convulsivo, algoritmo 172
Superficie corporal, nomograma 10
Traqueítis bacteriana 187
Traumatismo ocular 189
Urémico-hemolítico, síndrome 75
Urinaria, infección 54
Vacuna antirrábica 201

Criterios de Atencion 1997 Hospital J P Garrahan PDF

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CRITERIOS DE ATENCION 1997 VOLUMEN 1

Comité de Normas de Atención Médica

y especialmente a Omar Sarria

Nefrología y Medio Interno 7

Dra. Alejandra Moyano *

UNIDADES SISTEMA INTERNACIONAL CONVENCIONALES UNIDADES (U.S.I.)

RNPT 18 - 26 mEq/l 18 - 26 mmol/l

RNT- 24 m. 20 - 25 mEq/l 20 - 25 mmol/l

más 2 años 22 - 26 mEq/l 22 - 26 mmol/l

RNPT 1 sem. 6 - 10 mg% 1,5 - 2,5 mmol/l

RNT 1 sem. 7 - 12 mg% 1,75 - 3 mmol/l

NIÑO 8 - 10,5 mg% 2 - 2,5 mmol/l

ADULTO 8 - 10,5 mg% 2,1 - 2,6 mmol/l

Iónico: 4 - 4,5 mg% 1 -1,25 mmol/l

CALCIO AJUSTADO = CALCIO (en mg%) - ALB. (en gr%) + 4

El Calcio ajustado debe estar en rango normal.

RN 95 - 116 mEq/l 95 - 116 mmol/l

2 - 12 m 93 - 109 mEq/l 93 - 109 mmol/l

Mayor de 1 a 96 - 111 mEq/l 96 - 111 mmol/l

ADULTO 98 - 106 mEq/l 98 - 106 mmol/l

Cordón Umbilical 0,6 - 1,2 mg% 53 - 106 µmol/l

RN 0,3 - 1 mg% 27 - 88 µmol/l

Lactante 0,2 - 0,4 mg% 18 - 35 µmol/l

Niño 0,3 - 0,7 mg% 27 - 62 µmol/l

Adulto varón 0,6 - 1,3 mg% 53 - 115 µmol/l

Adulto mujer 0,5 - 1,2 mg% 44 - 106 µmol/l

CLEARANCE DE CREATININA (Cl Cr)

Cro y Crp = en mg%

Volo = vol. min. de orina (diuresis de 24 hs en ml ?1440) = ml/min.

RNPT 47 +/- 9 ml/min/1,73 m2

RNT 38 +/- 8 ml/min/1,73 m2

12 m. 103 +/- 27 ml/min/1,73 m2

> 1a. 127 +/- 32 ml/min/1,73 m2

Adulto varón 117 +/- 20 ml/min/1,73 m2

Adulto mujer 108 +/- 20 ml/min/1,73 m2

MAGNESIO: 1,9 - 2,5 mg% 0,77 - 1,02 mmol/l

OSMOLALIDAD PLASMATICA: 285 - 295 mOsm/l

RN 5 - 9,6 mg/dl 1,61 - 3,10 mmol/l

2m. - 12m. 5 - 10,8 mg/dl 1,61 - 3,48 mmol/l

1 año 3,8 - 6,2 mg/dl 1,22 - 2 mmol/l

Adultos 2,7 - 4,5 mg/dl 0,87 - 1,45 mmol/l

RN 3,5 - 6 mEq/l 3,5 - 6 mmol/l

Hasta 1 año 3,5 - 5 mEq/l 3,5 - 5 mmol/l

Más de 1 año 3,1 - 5,1 mEq/l 3,1 - 5,1 mmol/l

Adulto 3,5 - 5,1 mEq/l 3,5 - 5,1 mmol/l

1 día - 4 sem. 132 - 147 mEq/l 132 - 147 mmol/l

2 meses - 1 año 129 - 143 mEq/l 129 - 143 mmol/l

Más de 1 año 132 - 145 mEq/l 132 - 145 mmol/l

5 - 25 mg/dl 1,8 - 9 mmol/l

Niños 2 - 6,5 mg/dl 0,118 - 0,383 mmol/l

ACIDO URICO: Clearance de ácido úrico: el 10% del Cl. Cr.

Acido úrico/creatinina (en una muestra de orina): Menos de 0,4

AMINOACIDURIA: N alfa amínico: RN 5 mg/kg/día

Dra. Carolina Cernadas ***

Concentración de Na plasmático menor de 130 mEq/l.

Entonces la hiponatremia se acompaña de hipoosmolaridad.

Fig. 1. Clasificación, diagnóstico y tratamiento de los estados hiponatrémicos

Para efectuar un correcto diagnóstico y tratamiento, se deberá tener en cuenta:

Signos y síntomas asociados al déficit de Na

c) BALANCE: El balance es fundamental para comprender y tratar adecuadamente pacientes

* Son 3 g ClNa en 100 ml. de agua destilada, o sea

b) Sin signos se Shock: se aportará Na y agua según Criterios de Atención “Hidratación”.

Hiponatremia Hipervolémica o Normovolémica: