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Nefrología Básica 2
Capítulo
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INJURIA RENAL AGUDA
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* Médico Internista Nefrólogo, ADQI (por sus siglas en inglés: Acute Dyalisis Quality
Epidemiólogo, Intensivista. Initiative), y como resultado de esta iniciativa llegaron
Servicio de Nefrología Hospital Universitario a la definición de la falla renal aguda en diferentes
San Juan de Dios grados, acuñándose el termino RIFLE el cual poste-
L
renal.
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Tabla 1. Criterios diagnósticos de AKI 4. CLASIFICACIÓN
Clasificación RIFLE
Debido a la necesidad de unificar la definición de AKI,
Tasa de filtración en el contexto de la Segunda Conferencia Internacio-
Estadio Gasto urinario
glomerular
nal de Consenso de la Iniciativa de Calidad de Diálisis
Incremento creatinina
Aguda (ADQI, por sus siglas en inglés The Second In-
sérica x 1.5
Riesgo <0.5ml/Kg/h x 6h ternational Consensus Conference of the Acute Dialysis
Disminución de > 25% FR Quality Initiative Group), se establecieron los criterios
Incremento creatinina RIFLE, en los cuales los primeros 3 estadios correspon-
Injuria
sérica x 2
<0.5ml/Kg/h x 12h
den al nivel de severidad y los últimos 2 son criterios de
pronóstico. Uno de los problemas de esta clasificacion
Disminución de > 50% FR es que partia de un valor de creatinina basal esperado
para la edad y sexo. Posteriormente y con el propósito
Incremento creatinina
de redefinir la AKI, el grupo de trabajo (AKIN por sus
sérica x 3
<0.3ml/Kg/h x 24h siglas en inglés, Acute kidney injury network), proponen
Falla
o creatinina sérica >4mg/dL la clasificación RIFLE modificada, también conocida
Anuria x 12h
como Criterios AKIN, con la cual se logró una mejor
Disminución de > 75% FR sensibilidad a la hora del diagnóstico del compromiso
renal, exigiendo la incorporacion de dos creatininas en
Loss Falla renal aguda que persiste por más de 4
24 horas para poder determinar su real elevacion.
(Pérdida) semanas
Estadio Enfermedad renal en estadio terminal que
terminal requiere TRR por más de 3 meses 5. FISIOPATOLOGÍA
Clasificación AKIN
La isquemia renal es la principal causa de falla renal
Tasa de filtración
Estadio Gasto urinario aguda, y en ella intervienen alteraciones de tipo vas-
glomerular
,QFUHPHQWRGHFUHDWLQLQD
cular, tubular e inflamatorio. A nivel vascular es im-
0.3mg/dL portante tener en cuenta el endotelio como órgano que
1 <0.5 ml/Kg/h x 6h regula la permeabilidad vascular y además regula res-
R,QFUHPHQWRGHO puestas hemostáticas, vasomotoras e inflamatorias. El
Capítulo valor basal daño de las células endoteliales posterior a un episodio
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Incremento de creatinina
VpULFDGHOYDORU
basal
Incremento de creatinina
<0.5 ml/Kg/h x 12h
isquémico conlleva a una alteración en la perfusión re-
nal, hipoxia renal y lesión de la célula epitelial tubular.
Desde hace varios años se cambio el esquema clásico
de falla renal y actualmente se reconocen varias fases
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Nefrología Básica 2
En el momento de iniciar el proceso isquémico y en la 6.1 COMPROMISO PRE-RENAL. Las 2 principales causas de
medida que este aumenta, se disminuye el nivel de ATP disminución del flujo renal son la depleción de volumen
(Adenosin trifosfato) a nivel de la célula epitelial tubular y la hipotensión; ambas pueden surgir como resultado
proximal la cual se lesiona en grado variable produciendo- de hipoperfusión (sangrado, pérdidas gastrointestina-
se lesiones letales, con necrosis de la celula tubular, des- les, urinarias o cutáneas) o disminución del volumen
prendimiento de la misma y obstrucción tubular. Luego de efectivo (falla cardiaca, shock, cirrosis); por lo anterior
la perdida del epitelio y obstrucción tubular por cilindros se deben tener en cuenta diversos factores de riesgo
celulares hay salida del filtrado glomerular en forma re- para desarrollo de injuria pre-renal:
trograda (Back-leak) desde los túbulos obstruidos hacia
Extremos de la edad (cuadros de deshidratación) Capítulo
el intersticio alterando mas la filtracion glomerular. Tam-
bién se pueden encontrar lesiones subletales de la celu-
la tubular proximal que conllevan perdida del borde en
cepillo de la celula y disfuncion. Al igual que las células
Cirugías mayores
Quemaduras extensas
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Nefrología Básica 2
Otra causa frecuente es la nefritis intersticial aguda, determinar el probable sitio de lesión, siendo BUN:Cr >
comúnmente asociada a medicamentos (AINES, anti- 20 en los casos de azoemia prerenal.
bióticos betalactámicos y aminoglucósidos).
8.3 Biomarcadores:
6.3 COMPROMISO POST-RENAL. Anatómicamente existen 3
puntos donde es más frecuente la obstrucción uretral Creatinina sérica: ha sido el marcador clásico de
por cálculos, estos son la pelvis renal, el paso adyacen- la función renal, pero en los últimos años se ha en-
te a los vasos gonadales (ováricos y testiculares) y la contrado que es un pobre indicador en los procesos
unión uretero-vesical; además de las alteraciones que de lesión aguda, pues su elevación puede tardar va-
se pueden presentar en caso de masas abdominales y el rios días en evidenciarse, lo cual limita su capaci-
aumento del tamaño prostático. dad diagnóstica en estadios tempranos.
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Interleuquina 18: es una citoquina proinflamato-
Trastorno electrolítico: hipercaliemia, hiperfosfa- ria inducida por la lesión a nivel del túbulo contor-
temia, hipocalcemia, hipo/hipernatremia, acidosis neado proximal, puede considerarse un marcador
metabólica. de AKI isquémica, en algunos reportes se ha encon-
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Manifestaciones generales: Astenia, adinamia, ano- trado elevación de IL-18 en pacientes con AKI esta-
rexia, hipertensión, anemia, fiebre, artralgias, cefa- blecida, sin hacerlo en casos de infecciones urina-
lea, prurito, disestesias, disfuncion plaquetaria. rias, enfermedad renal crónica, síndrome nefrítico
ni azoemia pre-renal.
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Tabla 2. Diagnóstico diferencial de AKI según hallazgos clínicos y paraclínicos
ETIOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS CITOQUÍMICO DE ORINA PRUEBAS ADICIONALES
Renal
Proteinuria leve
Antecedente de cardiopatía
Trombosis arterial Cilindros hemáticos ocasio- Arteriografía renal
Náuseas, vómito, dolor en flanco
nales
Edad > 50 años
Arteriografía aortica reciente Normal Eosinofilia
Ateroembolia
Placas retinianas Eosinofiluria Hipocomplementemia
Púrpura palpable
Cilindros hemáticos o C3 bajo
Proceso infeccioso reciente (piel, faringe)
granulares ANAS
Glomerulopatía o Hemoptisis
Hematuria AntiDNA
vasculitis HTA
Leucocituria Antiestreptolisinas
Síndrome edematoso
Proteinuria Biopsia renal
Anemia, trombocitopenia, esquisto-
Infección intestinal reciente citosis
Capítulo
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SHU o PTT Uso de ciclosporina o anovulatorios Haptoglobulina baja
Normal
Alteraciones neurológicas Aumento de LDH
Hematuria
Biopsia renal
Proteinuria leve
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FENa: fracción excretada de sodio, NaU: sodio urinario, FA: fibrilación auricular, IAM: infarto agudo al miocardio, SHU:
síndrome hemolítico urémico, PTT: púrpura trombótica trombocitopénica, ERC: enfermedad renal crónica, TAC: tomografía
axial computarizada
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dos eliminados, reponiendo por lo menos el 70% de la
miento de acuerdo a las necesidades, siendo el tra-
diuresis cada hora.
tamiento mas frecuente la Hemodialisis Intermiten-
te (HI) para pacientes estables hemodinamicamente.
9.2 MEDIDAS GENERALES.Luego de establecida la falla renal debe
Las terapias reemplazo renal continuo (TRRC) como
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Estos tres ultimos criterios se han sugerido como siendo bastante pobre con una mortalidad intrahos-
indicadores con base en las observaciones que la pitalaria de 50,7 % y mortalidad adicional de 11,3% al
diálisis precoz puede mejorar el pronostico de los 1er año y 3,4% al 2do año de salida del hospital. Va-
pacientes con AKI, sin embargo hoy en día estan rios estudios han mostrado una perdida permanente
sujetos a multiples discusiones. de la funcion renal y permanencia en programas de
dialisis cronica hasta un 10.3%. Adicional a lo ante-
rior se encuentra una mayor percepcion por parte de
los pacientes afectados de AKI ,una disminucion en su
10. PRONOSTICO. calidad de vida a largo plazo.
El pronostico de los pacientes que padecen AKI sigue
REFERENCIAS
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