Hemorragia intraparenquimatosa cerebral

Importancia   Aunque la hemorragia intraparenquimatosa espontánea (IPH, por sus siglas en

inglés) representa menos del 20% de los casos de accidente cerebrovascular, sigue estando
asociada con la mortalidad más alta de todas las formas de accidente cerebrovascular y con
tasas de morbilidad importantes.

Observaciones   La identificación temprana y la gestión de IPH es crucial. El control de la

presión arterial, la reversión de la coagulopatía asociada, la atención en una unidad de ictus
dedicada y la identificación de etiologías secundarias son esenciales para optimizar los
resultados. El tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia y la hemorragia ocupante del espacio
en la fosa posterior son formas aceptadas. Los avances modernos en el tratamiento quirúrgico
mínimamente invasivo de IPH supratentorial primaria se están explorando en ensayos
aleatorios. Las malformaciones arteriovenosas hemorrágicas y las malformaciones
cavernosas se extirpan quirúrgicamente si están disponibles, mientras que las fístulas
arteriovenosas durales hemorrágicas y los aneurismas distales / micóticos a menudo se tratan
con embolización, si es posible.

Conclusiones y relevancia

La   HPI sigue siendo una fuente considerable de morbilidad y mortalidad neurológicas. La

identificación rápida, el manejo médico y el manejo neuroquirúrgico, cuando están indicados,
son esenciales para facilitar la recuperación. Existe una evaluación continua de los enfoques
mínimamente invasivos para la evacuación de la HPI primaria y la evolución de las técnicas
quirúrgicas y endovasculares en el tratamiento de las lesiones que conducen a la HPI
secundaria.

La hemorragia intraparenquimatosa espontánea (HPI) es relativamente común y tiene

consecuencias devastadoras. El reconocimiento de los factores de riesgo (por ejemplo,
hipertensión), la distinción temprana de un evento isquémico y la identificación de
características clínicas que pueden empeorar las complicaciones de la HIP es importante para
optimizar los resultados de la HIP. Esta revisión examina la fisiopatología y las opciones de
manejo para IPH, con la intención de ayudar a los médicos a controlar mejor la condición.
IPH representa del 6,5% al 19,6% de los casos de accidente cerebrovascular 1,2, pero se
asocia con la mayor tasa de mortalidad; La supervivencia a 1 año de IPH es
aproximadamente del 40%, la supervivencia a 3-5 años y 10 años es del 24% .4 En varios
estudios, la tasa de independencia funcional en el seguimiento varió de 12% a 39% .5 Un
meta - El análisis de 36 estudios informó una incidencia de HPI de 24,6 por 100 000 personas
/ año (rango, 1,8-129,6), y la tasa fue significativamente mayor en las poblaciones asiáticas y
mayores.

METHODS
Se realizó una búsqueda en la base de datos PubMed el 1 de septiembre de 2018, utilizando
los términos hemorragia intracerebral y hemorragia intraparenquimatosa, para estudios en
inglés de patofisiología, epidemiología y manejo de HAP publicados después del 1 de enero
de 2015. Estudios epidemiológicos de población grande, estudios aleatorizados, y se
revisaron las pautas formales de tratamiento.
Las referencias relevantes publicadas antes del 1 de enero de 2015 se extrajeron y también
se revisaron. Se excluyeron los estudios que proporcionaron solo datos agregados para
todos los tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico (incluida la hemorragia
subaracnoidea). Esta revisión se basó en 77 artículos de referencia, incluidos 11 ensayos
clínicos, 10 metanálisis, 41 estudios observacionales, 2 guías y otros 13 informes.

Epidemiología y fisiopatología.
La IPH primaria, que representa del 78% al 88% de los casos de IPH, se refiere a la rotura de
arterias pequeñas o arteriolas dañadas, generalmente de hipertensión o angiopatía amiloide
cerebral (CAA). La IPH secundaria puede ocurrir secundariamente a coagulopatía; trombosis
de la vena cerebral; moyamoya vasculitis; tumor; conversión hemorrágica del ictus
isquémico; o ruptura de un aneurisma micótico o malformación vascular, como una
malformación arteriovenosa (AVM), fístula arteriovenosa o malformación cavernosa (Tabla
1).

IPH primaria
La hipertensión es el principal factor de riesgo para IPH. Se cree que los cambios
degenerativos inducidos por la hipertensión en pequeños perforadores arteriales aumentan
la probabilidad de rotura, y la hemorragia hipertensiva tiene una tendencia a ocurrir en las
estructuras cerebrales profundas suministradas por estos vasos (ganglios basales). , tálamo,
tronco cerebral, y profundo cerebelo). Un estudio de casos y controles en 22 países de 3000
pacientes con accidente cerebrovascular agudo en comparación con 3000 controles
demostró que en los 663 pacientes con HPI (22%), la hipertensión fue el factor de riesgo
más fuerte (odds ratio [OR], 9,18 [IC 95%, 6.80-12.39]). Entre los factores de riesgo
significativos adicionales se incluyó el hábito de fumar (OR, 1.45 [IC 95%, 1.07-1.96]) y el
consumo de alcohol (1-30 bebidas por mes: OR, 1.52 [IC 95%, 1.07-2.16];> 30 bebidas por
mes o consumo excesivo de alcohol: O, 2.01 [95% CI, 1.35-2.99]). Otro estudio de casos y
controles de 3173 pacientes de 55 años o más demostró que el consumo excesivo de commonly sec-
ondary to either
hypertension or
cerebral amyloid
angiopathy
(CAA).
alcohol se asoció con un riesgo profundo de HIP (OR, 1.68 [IC 95%, 1.36-2.09]) y un riesgo
general de HIP (OR: 1.38 [IC 95% , 1.17-1.63]). El aumento de la ingesta de alcohol se
postula para dar como resultado disfunción plaquetaria / coagulopatía y, potencialmente,
daño endotelial. El aumento del colesterol de lipoproteínas de alta densidad, el colesterol
total bajo y el colesterol de lipoproteína de baja densidad no alta también se asocian con
IPH.2,7 Un estudio de 2015 de 1145 pacientes con IPH informó tasas de nuevas hemorragias
anuales de 7.8% y 3.4% para la IPH primaria lobar y no lóbar, respectivamente.8 La IPH
lobular se refiere a la IPH cortical o subcortical, en contraste con la IPH profunda o no Lobar,
que involucra los ganglios basales, el tálamo, el tronco encefálico y el cerebelo profundo.

CAA resulta de la deposición de β-amiloide en los vasos sanguíneos corticales; en

consecuencia, los vasos se debilitan y tienen una mayor tendencia a la rotura, lo que hace
que el CAA sea un factor de riesgo independiente para el IPH lobular. Se ha demostrado que
la presencia de los alelos E2 y E4 de la apolipoproteína E se asocia con una mayor deposición
de β-amiloide la pared del vaso y, en consecuencia, el riesgo de hemorragia. La
diferenciación entre la IPH lobar relacionada con CAA y la IPH lobar hipertensiva tiene
relevancia clínica y pronóstica debido a que los riesgos de nuevas hemorragias y demencia
son significativamente mayores después de una hemorragia relacionada con CAA. los
estudios con 1306 pacientes con IPH informaron un riesgo recurrente de IPH de 7.4% en IPH
relacionada con CAA en comparación con 1.1% en IPH no relacionada con CAA (P = .01).

Los criterios de Boston modificados, que sirven como criterios de diagnóstico para CAA,
subrayan que un diagnóstico definitivo de CAA solo se puede realizar después de un examen
postmortem completo que demuestre la vasculopatía.9 Un diagnóstico probable se basa en
el apoyo de la patología quirúrgica con algún grado de CAA en el especimen. También se
puede hacer un diagnóstico probable en un paciente mayor de 55 años que no tenga otra
causa de hemorragia, con sangrado múltiple restringido a regiones lobar, cortical o cortical
subcortical o un solo sangrado con siderosis superficial cortical. 9 Un estudio de autopsia en
2018 con 110 adultos con HIP informó que la presencia de hemorragia subaracnoidea,
APOEE4 y proyecciones "similares a dedos" en imágenes tomográficas computarizadas es un
factor significativo e independiente de la presencia de lobares IPH lobares relacionados con
CAA. Extensiones alargadas derivadas del hematoma que eran más largas que anchas. La
ausencia de los 3 factores tuvo un valor predictivo negativo del 100%, mientras que la
presencia de hemorragia subaracnoidea y otro factor tuvo un valor predictivo positivo del
96%.
 
IPH secundaria
La IPH secundaria puede deberse a coagulopatía, ruptura de malformación vascular,
trombosis venosa cerebral, ruptura de aneurisma micótico, moyamoya, tumor, conversión
hemorrágica de un accidente cerebrovascular isquémico o vasculitis.14 Las malformaciones
vasculares que pueden romperse incluyen AVM, fístulas arteriovenosas y malformaciones
cavernosas. Las MAV son redes parenquimatosas de arterias displásicas que se derivan al
sistema venoso con una prevalencia general aproximada de 0.01% .15 Presentan un riesgo
de ruptura por año del 2% que aumenta a 4% para las MAV hemorrágicas y al 6% dentro del
primer año hemorragia.16 Las características de alto riesgo que pueden aumentar aún más
este riesgo incluyen el drenaje venoso profundo exclusivo, la localización AVM profunda y
los aneurismas asociados.16 El drenaje venoso profundo se produce a través de las venas
cerebelosas cerebrales internas, basales o precéntricas a través de la vena de Galen, como A
diferencia del flujo venoso cortical (superficial). Las fístulas arteriovenosas, la mayoría de las
veces las fístulas arteriovenosas durales, se adquieren, las conexiones arteriovenosas
directas se producen dentro de la duramadre. Si el drenaje sale de la duramadre hacia una
vena cortical presurizada, puede producirse una hemorragia similar a una hemorragia
secundaria a la trombosis de la vena cortical o del seno venoso como resultado de la
hipertensión venosa local. El riesgo de hemorragia anual para las fístulas arteriovenosas
durales asintomáticas es del 3%, aumentando a 46% en los pacientes que presentan
hemorragia.
Las malformaciones cavernosas son acumulaciones de bajo flujo de sinusoides dilatados y
revestidos de endotelio que generalmente producen sangrados relativamente pequeños
cuando sangran, a una tasa de 0,4% a 0,6% por año para lesiones incidentales y tan alto
como 22,9% por año para lesiones previamente rotas , particularmente en los primeros 2
años de una hemorragia. La morbilidad y la mortalidad hemorrágicas por malformaciones
vasculares son algo más bajas que las de la HAP primaria en general 21, particularmente por
malformaciones cavernosas cerebrales, donde la mortalidad por hemorragia es rara. Un
metaanálisis de 2016 sobre la historia natural de la malformación cavernosa informó una
recuperación completa después de la hemorragia o una discapacidad mínima del 78,5% por
persona-año y la mortalidad después de una hemorragia del 2,2%

Se estima que la trombosis venosa cerebral afecta a 5 personas por millón, anualmente, con
factores predisponentes conocidos que incluyen afecciones protrombóticas; el embarazo y
el puerperio; uso de anticonceptivos orales; cáncer; infecciones parameníneas; y
enfermedades sistémicas, como el lupus, la enfermedad inflamatoria intestinal y la
enfermedad de la tiroides.22 Puede causar HPI como resultado de hipertensión venosa,
deterioro del drenaje del parénquima cerebral y la consiguiente rotura de las venas, lo que
representa el 5% de los casos de HPI en los jóvenes. pacientes.22,23 Hasta el momento, el
riesgo prospectivo de HIP por trombosis venosa está pobremente cuantificado en la
literatura.

Si bien los aneurismas saculares típicos causan principalmente hemorragia subaracnoidea,

los aneurismas seleccionados, como la arteria cerebral media, la terminación de la arteria
carótida interna, el pericalloso y los aneurismas de la arteria cerebelosa posteroinferior
distal, también pueden causar IPH. Los aneurismas distales atípicos, a menudo micóticos
debido a los émbolos sépticos, pueden causar IPH. Es necesario un índice apropiado de
sospecha en las poblaciones de pacientes más propensas a albergar estas lesiones, como los
pacientes con sepsis o endocarditis infecciosa.

Aunque a menudo es una fuente de eventos isquémicos, la arteriopatía de moyamoya que

resulta de la estenosis arterial intracraneal progresiva y la formación resultante de vasos
colaterales frágiles puede provocar una hemorragia por rotura de estos vasos en pacientes
adultos. En un estudio aleatorizado de moyamoya hemorrágica en la población japonesa, la
tasa de hemorragia recurrente fue de 7.6% por año, comparando desfavorablemente con
una tasa de 2.7% por año en pacientes tratados mediante bypass directo quirúrgico.

La transformación hemorrágica del ictus isquémico ocurre en aproximadamente el 12% de

los casos, con antecedentes de fibrilación auricular y tamaño del infarto identificados como
factores de riesgo estadísticamente significativos para su aparición. Dos tercios de los casos
son hemorragias petequiales (a menudo referidas como infarto hemorrágico [HI]), y un
tercio son hematomas parenquimatosos (PH). efecto de masa (tipo 1; PH1) y aquellos que
involucran al menos el 30% del territorio isquémico con efecto de masa evidente (tipo 2;
PH2).

Clinical Presentation

Cualquier paciente que se presente con dolor de cabeza agudo, convulsiones y / o déficit
neurológico focal debe ser evaluado para una posible IPH. La presentación puede parecerse
a un evento isquémico agudo con labilidad de presión arterial o hipertensión similares. La
presencia de un dolor de cabeza, náuseas o vómitos y un estado mental deprimido sugieren
un accidente cerebrovascular hemorrágico en lugar de un evento isquémico agudo. En el
ensayo quirúrgico original en hemorragia intracerebral (STICH, por sus siglas en inglés) de
1033 pacientes con HIP primaria, el 60% de los pacientes tenía parálisis del brazo, el 50%
tenía parálisis de las piernas y el 59% tenía disfasia o afasia. Cuarenta y uno por ciento de los
pacientes tenían puntuaciones de la Escala de coma de Glasgow (GCS) (rango, 3-15; una
puntuación más alta indica una menor lesión cerebral) de 13 a 15, 40% tenía puntuaciones
de 9 a 12 y 20% tenía Puntuaciones de 5 a 8.

Los pacientes con malformaciones cavernosas o trombosis del seno venoso son más
propensos a las convulsiones que los pacientes con otras causas de IPH18-20,23. Los
pacientes con HIP secundaria, en particular por malformaciones vasculares o trombosis del
seno venoso, son más jóvenes y en general no tienen antecedentes de hipertensión. La
deshidratación reciente, el embarazo o la historia conocida de un trastorno hipercoagulable
pueden aumentar la sospecha de trombosis del seno venoso. En un estudio de IPH de 2012,
los factores de riesgo significativos para una etiología secundaria fueron la edad menor de
65 años, el sexo femenino, la no fumadora, la hemorragia intraventricular y sin
antecedentes de hipertensión.

Evaluación y diagnóstico

La evaluación y el diagnóstico oportunos de IPH son cruciales; casi el 25% de los pacientes
con HIP se deterioran en el transporte al hospital31,32 y un 25% adicional se deteriora en el
servicio de urgencias (DE). Los factores de riesgo para el deterioro en la disfunción eréctil
incluyen el uso de agentes antiplaquetarios, el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta
la llegada a la disfunción eréctil en menos de 3 horas, la temperatura corporal inicial de al
menos 37.5 ° C, la hemorragia intraventricular asociada y el desplazamiento de la línea
media de al menos 2 mm. La exploración tomográfica o la resonancia magnética es una
recomendación de clase I para facilitar un diagnóstico oportuno porque los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico se tratan inicialmente con hipertensión permisiva,
trombolíticos y terapia endovascular de emergencia, mientras que los pacientes con
hemorragia necesitarán un control agresivo de la presión arterial y una intervención
quirúrgica para tratar la presión intracraneal elevada, si está presente. La evaluación inicial
debe incluir obtener un historial médico, con énfasis en determinar el tiempo de aparición
de los síntomas, determinar si hay hipertensión y uso de anticoagulantes y realizar un
examen neurológico.

Las pautas de la American Heart Association / American Stroke Association recomiendan el

cálculo de una puntuación de gravedad de línea de base como parte de la evaluación inicial
(Tabla 2) .34 Para IPH primaria general, la Puntuación de hemorragia intracerebral es fácil de
usar y predice la mortalidad (Tabla 3). la puntuación se calcula a partir de la presentación de
la GCS del paciente, la edad, la presencia o ausencia de hemorragia infratentorial, el
volumen de IPH y la presencia de hemorragia intraventricular. La angiografía / venografía
por tomografía computarizada puede identificar derivaciones arteriovenosas, trombosis del
seno venoso y aneurismas. Además, la presencia de extravasación de contraste en un
angiograma tomográfico computarizado, un "signo de punto", es un factor predictivo de la
expansión del hematoma. En un estudio observacional prospectivo de 228 pacientes que se
presentaron dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas con HPI, el 27% tenía
un signo de mancha. El crecimiento del hematoma en 6 ml o 33% ocurrió en el 61% de los
pacientes con un signo puntual en comparación con el 22% de los pacientes sin un signo
puntual (p <0,001). La expansión del hematoma mediano fue de 8,6 ml frente a 0,4 ml (p
<0,001) para los pacientes con y sin signos puntuales, respectivamente, y los resultados a 3
meses, según lo define la escala de Rankin modificada (rango de puntuación, 0-6; una
puntuación más alta indica un mayor nivel de discapacidad), (mediana de 5 vs 3,
respectivamente; P <.001) y mortalidad (43% vs 20%, respectivamente; P = .002) fueron
significativamente peores para los pacientes con un signo de mancha. Se pueden realizar
imágenes de resonancia magnética para delinear mejor una malformación cavernosa, un
tumor cerebral o un accidente cerebrovascular isquémico subyacente a la hemorragia, y
para identificar patrones de micro-microbios compatibles con CAA o microcangiopatía
hipertensiva (Tabla 1 y Figura 1). Para los pacientes con sospecha de HIP secundaria (sin
antecedentes de hipertensión y / o edad <65 años), la angiografía por sustracción digital
sigue siendo el medio estándar para el diagnóstico de derivaciones arteriovenosas (MAV o
fístulas arteriovenosas durales) y aneurismas, y puede ser de carácter distintivo Valor
diagnóstico para moyamoya y vasculitis.
Treatment

Las pautas de la American Heart Association / American Stroke Association para el

tratamiento de pacientes con IPH se resumen en la Tabla 2.
Al igual que con cualquier paciente que presenta un evento neurológico agudo, la
protección de las vías respiratorias es crucial en pacientes que no responden para mitigar el
riesgo de lesión secundaria por aspiración, hipoxemia e hipercapnia.
Los pacientes con hernia inminente pueden recibir ventilación después de la intubación y
recibir manitol para disminuir la presión intracraneal.
Hemostasia y coagulopatía

Los pacientes con coagulopatía secundaria a una deficiencia de factor de coagulación o

trombocitopenia grave deben recibir terapia de reemplazo de factor o plaquetas,
respectivamente; los pacientes con un alto índice de normalización internacional debido a la
terapia con antagonistas de la vitamina K deben recibir vitamina K por vía intravenosa y
concentrado de complejo de protrombina (Clase IIb; nivel de evidencia: B). Los
concentrados complejos se prefieren al plasma fresco congelado porque son más fáciles de
revertir, es menos probable que causen una sobrecarga de líquidos y tienen tasas de
complicaciones tromboembólicas comparables. En un estudio, la frecuencia de crecimiento
del hematoma fue del 19% en pacientes tratados con concentrado de complejo de
protrombina, en comparación con el 33% en pacientes tratados con plasma fresco
congelado. Los inhibidores directos de la trombina se pueden revertir administrando
idarucizumab para dabigatran39 y andexanet alfa para apixaban, rivaroxaban u otros
inhibidores del factor Xa.40 En un estudio de 67 pacientes con hemorragia aguda, aguda, y
la administración de alfa xanetet dio como resultado una reducción de la actividad del factor
Xa de 89% y 93% para rivaroxaban y apixaban, respectivamente.

La administración empírica de factor VIIa recombinante no se recomienda para pacientes

con IPH. En el Factor Seven para el ensayo de accidente cerebrovascular hemorrágico agudo
(FAST), 841 pacientes con IPH primaria fueron aleatorizados para recibir un placebo, 20 μg /
kg de factor recombinante VIIa, o 80 μg / kg de factor VIIa recombinante dentro de las 4
horas posteriores al inicio de IPH.

El resultado primario, definido como discapacidad severa o muerte (puntuación modificada

de la Escala de Rankin de 5 o 6), no difirió significativamente entre los grupos (24% en el
grupo de placebo, 26% en el grupo de 20 μg / kg y 30% en el grupo el grupo de 80 μg / kg).
El aumento medio en el volumen de IPH a las 24 horas fue del 26% en el grupo de placebo,
del 18% en el grupo de 20 μg / kg (P = .09) y del 11% en el grupo de 80 μg / kg (P <. 001); sin
embargo, las tasas de eventos adversos arteriales fueron más frecuentes en el grupo de 80
μg / kg que en el grupo de placebo (9% frente a 4%; P = .04). La administración empírica de
ácido tranexámico tampoco se recomienda para pacientes con HIP. Un ensayo aleatorizado
de 2018 de 2325 pacientes con IPH aleatorizado para recibir ácido tranexámico o un placebo
no informó diferencias significativas en los resultados o la mortalidad a los 90 días; sin
embargo, hubo una menor incidencia de eventos adversos graves en la cohorte que recibió
ácido tranexámico.
Los pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios no deben someterse a un intento
de reversión por transfusión de plaquetas. El ensayo PATCH 2016 asignó al azar a 190
pacientes con HIP que recibieron tratamiento antiplaquetario para recibir transfusión de
plaquetas o ninguna transfusión y demostró un mayor riesgo de muerte o dependencia
funcional a los 3 meses en pacientes que recibieron transfusión (OR, 2.05 [IC 95%, 1.18-
3.56 ]), con un mayor riesgo de eventos adversos graves durante la hospitalización (42%
frente a 29%), que los pacientes que no se sometieron a transfusión
Gestión médica temprana

El crecimiento del hematoma se asocia de forma independiente con peores resultados y se

produce en al menos 30% a 38% de los casos de HPI. Para mitigar el riesgo de lesión cerebral
secundaria como resultado de la expansión del hematoma, los objetivos óptimos de la
presión arterial sistólica se abordaron en 2 ensayos. Para pacientes con presión arterial
sistólica de hasta 220 mm Hg, la presión arterial debe reducirse a menos de 140 mm Hg con
medicamentos parenterales, como nicardipina o clevidipina. En el ensayo ATACH-2, 1000
pacientes que acudieron a recibir atención dentro de las 4,5 horas del inicio de los síntomas
con HIP supratentorial se asignaron al azar a un objetivo de presión arterial sistólica de 110
mm Hg a 139 mm Hg (intensivo) o 140 a 179 mm Hg (estándar) para 24 horas.

No hubo diferencias significativas en la mortalidad a los 90 días o en la discapacidad grave

entre los grupos (puntuación modificada de la escala de Rankin de 4-6 en 38.7% versus
37.7% de los pacientes, respectivamente). La tasa de expansión del hematoma fue de 18.9%
en la cohorte de control de presión arterial intensiva en comparación con 24.4% en la
cohorte de presión arterial estándar (P = .09); sin embargo, la tasa de eventos adversos
renales fue mayor en el grupo intensivo (9% frente a 4%; p <.001).

El ensayo INTERACT2 asignó al azar a 2783 pacientes con HPI dentro de las 6 horas
posteriores al inicio de los síntomas a los mismos objetivos de presión arterial que en el
ensayo ATACH-2, mantenidos durante un período de 7 días. La tasa de resultados
deficientes (puntuación modificada de la escala de Rankin de 3 6) a los 3 meses fue del 52%
en pacientes en el grupo de tratamiento intensivo de presión arterial en comparación con el
55,6% en el grupo de presión arterial estándar (p = 0,06). Los análisis secundarios
demostraron una mejor calidad de vida relacionada con la salud física y mental para los
pacientes en el grupo intensivo. Sin embargo, una revisión cuidadosa del ensayo ATACH-2
demostró que la presión arterial sistólica mínima media durante las primeras 2 horas fue de
128,9 en el grupo de presión arterial intensa y de 141,1 mm Hg en el grupo de presión
arterial estándar; en el ensayo INTERACT2, la presión arterial sistólica media en la primera
hora fue de 150 mm Hg en el grupo de presión arterial intensiva frente a 164 mm Hg en el
grupo de presión arterial estándar.

De manera óptima, los pacientes deben ser ingresados en una unidad de cuidados
intensivos o en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares. En un estudio que
comparó a 8206 pacientes con IPH tratados en una unidad de accidentes cerebrovasculares
con 2871 pacientes en una sala de hospital estándar, la tasa de muerte o dependencia
funcional en 3 los meses fueron significativamente más bajos para los pacientes en una
unidad de accidente cerebrovascular (59% frente a 75%; OR, 0,59 [IC del 95%, 0,53 a 0,67]).

Los medicamentos antiepilépticos profilácticos de rutina no se recomiendan y pueden

asociarse con peores resultados para los pacientes con HPI, pero los pacientes que
presentan convulsiones deben tratarse con medicamentos antiepilépticos. Debe controlarse
la hipoglucemia e hiperactividad y se deben realizar exámenes de disfagia y exámenes
cardíacos tempranos con los resultados del electrocardiograma y los niveles de troponina.
Debe administrarse profilaxis de la trombosis venosa profunda con compresión neumática
intermitente; La heparina subcutánea o de bajo peso molecular se puede iniciar el día
después del cese / estabilización de la hemorragia.

Debe administrarse profilaxis de la trombosis venosa profunda con compresión neumática

intermitente; La heparina subcutánea o de bajo peso molecular se puede iniciar el día
después del cese / estabilización de la hemorragia.

Manejo neuroquirúrgico de la IP

Se recomienda la consulta neuroquirúrgica urgente para la evaluación de la hidrocefalia y la

posible necesidad de descompresión quirúrgica o evacuación del hematoma. En pacientes
con HIP supratentorial e hidrocefalia radiográfica obvia y / o disminución del nivel de
conciencia, se recomienda un drenaje ventricular externo. En un ensayo grande de
pacientes con HPI supratentorial, el 23% de los pacientes con HPI primaria y el 55% de los
pacientes con hemorragia intraventricular asociada tenían hidrocefalia.

Una estrategia común apoyada por estudios de población pequeña es proceder con la
descompresión quirúrgica y la evacuación de la hemorragia cerebelosa de al menos 3 cm de
tamaño. Hay menos certeza acerca de la eficacia de la evacuación para la HPI supratentorial,
aunque los pacientes con hematomas considerables, deterioro clínico o coma deben
considerarse para la craniectomía y / o la evacuación de coágulos

En la STICH original, se asignó al azar a 1033 pacientes de 83 centros con HPI supratenaria
primaria para que recibieran tratamiento quirúrgico inicial o conservador inicial. El resultado
favorable, definido como buena recuperación o discapacidad moderada en la escala de
resultados de Glasgow, no difieren significativamente entre los grupos (26% en el grupo de
manejo quirúrgico versus 24% en el grupo de manejo conservador; p = 0,41). En el ensayo
STICH II, 601 pacientes conscientes (GCS> 8) con IPH supratentorial superficial de 10 a 100
ml sin hemorragia intraventricular fueron aleatorizados para someterse a una evacuación
con hematoma quirúrgico o manejo conservador.59 Sin embargo, una diferencia
estadísticamente significativa en el resultado favorable en No se observaron 6 meses entre
los grupos (41% en el grupo de tratamiento quirúrgico versus 38% en el grupo de
tratamiento conservador; p = 0,37).

Como medio para reducir la morbilidad de los abordajes quirúrgicos abiertos, se están
investigando los abordajes mínimamente invasivos. Estas aproximaciones utilizan pequeñas
incisiones y aberturas óseas (orificio de fresa) e insertan un catéter en el coágulo para el
drenaje o un tubo pequeño en el coágulo para la evacuación directa. Zhou y cols.
Encontraron una tasa significativamente más baja de muerte o dependencia (puntuación
modificada de la Escala de Rankin> 2) con cirugía mínimamente invasiva en comparación
con la craneotomía o el tratamiento conservador en un metanálisis de pacientes con HPI
supratentorial. Los beneficios de la cirugía mínimamente invasiva se lograron en pacientes
menores de 80 años con hemorragias superficiales, una puntuación de GCS de al menos 9,
volumen de hematoma entre 25 ml y 40 ml, y se sometieron al procedimiento quirúrgico
dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas. Un metaanálisis de 2018 de 5
ensayos aleatorios y 9 estudios prospectivos con 2466 pacientes con HPI supratentorial
encontró una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de mortalidad entre los
pacientes sometidos a cirugía mínimamente invasiva y craneotomía (OR, 0.76 [IC del 95%,
0.60-0.97]) y menor tasa de nuevas hemorragias (OR, 0,42 [IC 95%, 0,28-0,64]) y mayor tasa
de buena recuperación (OR, 2,27 [IC 95%, 1,34-3,83]) para los enfoques mínimamente
invasivos.

Estudios de cirugía mínimamente invasiva en curso para IPH primaria

En el ensayo de Cirugía mínimamente invasiva Plus rt-PA en la Evacuación de hemorragia

intracerebral (MISTIE) II, 54 pacientes con HIP fueron asignados al azar para someterse a un
catéter en el hematoma y la administración de activador de plasminógeno tisular
recombinante y 42 fueron asignados al azar para recibir atención médica cuidado.

Los autores encontraron tasas similares de mortalidad a 30 días (9,5% frente a 14,8%; P = .
54), mortalidad a 7 días (0% frente a 1,9%; P = 0,56), hemorragia sintomática (2,4% frente a
9,3%). ; P = .23), e infección (2.4% vs 0%; P = .43) en la atención de rutina versus el grupo de
atención quirúrgica.

El ensayo MISTIE III comparará el resultado funcional entre los 2 grupos a los 180 días, según
lo define la Escala de Rankin modificada. Los enfoques innovadores para la inserción de
catéter están en curso, con informes recientes de inserción de catéter asistido por robot
(Figura 2).

El estudio multicéntrico ENRICH (NCT02880878) en curso asignó al azar a pacientes de 18 a

80 años con una puntuación GCS de 5 a 14 y un volumen de IPH de 30 ml a 80 ml para
recibir una evacuación quirúrgica a través de un endopuerto o atención médica de rutina
dentro de las 24 horas. El resultado primario es la mejora funcional en la puntuación de la
escala de Rankin modificada ponderada según el servicio en 180 días. Una evaluación
quirúrgica inicial individual de este sistema de endoporta en 39 pacientes con HIP primaria
informó la independencia funcional en el 52% de los pacientes en el seguimiento y sin
mortalidad.

Secondary IPH

Si bien el tratamiento temprano de los pacientes con HPI secundaria sigue siendo
compatible con la HIP primaria, es importante diagnosticar y abordar la causa etiológica de
la HAP desde el punto de vista médico y en términos de manejo de la hidrocefalia temprana.
Debido a su mayor riesgo de repetición de la hemorragia después de una hemorragia, las
MAV rotas accesibles quirúrgicamente deben extirparse con o sin embolización
complementaria. La escala de clasificación de Spetzler Martin se utiliza para estratificar el
riesgo quirúrgico según el tamaño de la AVM (<3 cm, 1 punto; 3-6 cm, 2 puntos;> 6 cm, 3
puntos), presencia de drenaje venoso profundo (+ 1 punto), y locomotora elocuente (+ 1
punto). Los AVM de grado 1 a 2 generalmente se consideran objetivos quirúrgicos
razonables; Los AVM de grado 3 tienen un riesgo quirúrgico intermedio, y los AVM de grado
4 a 5 están asociados con una mayor morbilidad quirúrgica. Las AVM quirúrgicamente
inaccesibles o roturas de alto riesgo se deben considerar para la radiocirugía (radiación
enfocada); En raras ocasiones, las AVM rotas pequeñas se pueden manejar con
embolización, aunque la embolización generalmente se considera una medida
complementaria. Los avances recientes en la embolización transvenosa pueden, en última
instancia, ampliar el espectro de MAV susceptibles de tratamiento endovascular con
intención curativa

Las fístulas arteriovenosas duras rotas generalmente se tratan mediante embolización como
tratamiento curativo de primera línea; La resección neuroquirúrgica abierta está reservada
para fístulas que no pueden embolizarse de manera efectiva. Un estudio realizado en 2017
con 260 pacientes con fístula arteriovenosa dural tratados mediante embolización informó
una tasa de oclusión del 80% con una tasa de complicación del 8% en general. Las
malformaciones cavernosas hemorrágicas se extirpan quirúrgicamente si están
disponibles.18 Avances modernos en imágenes avanzadas, como tractografía y mejoría Los
abordajes neuroquirúrgicos continúan reduciendo el riesgo operatorio. Los aneurismas
rotos que causan HIP aislados suelen ser aneurismas micóticos distales, atípicos, que
generalmente se tratan con embolización. Los pacientes con trombosis del seno venoso y
hemorragia asociada deben considerarse para la trombectomía transvenosa o, con la
estabilidad de las hemorragias pequeñas, se puede usar anticoagulación.

Una revisión sistemática de 17 estudios con un total de 235 pacientes sometidos a

trombectomía transvenosa informó una resolución radiográfica en el 69% de los pacientes;
empeoramiento o nueva hemorragia intracraneal se informó en el 8,7% de los casos. Se cree
que la anticoagulación reduce en lugar de elevar el riesgo de IPH al evitar la propagación de
trombos y la exacerbación de la hipertensión venosa y requiere una vigilancia estrecha para
evitar el empeoramiento de la hemorragia.
Los pacientes con vasculitis a menudo reciben tratamiento médico una vez que se logra el
diagnóstico; Los pacientes con vasculopatía de moyamoya pueden considerarse para la
revascularización quirúrgica. Las lesiones neoplásicas hemorrágicas se pueden extirpar
quirúrgicamente según se indique una vez que el paciente se estabilice.
 
RECUPERACION

Los pacientes que se recuperan de la HIP reciben un tratamiento óptimo en instalaciones

especializadas de neurorrehabilitación. El control de la hipertensión, la ingesta de alcohol y
el abandono del hábito de fumar deben perseguirse, dado su efecto sobre el riesgo de IPH.
Para los pacientes que necesitan terapia antiplaquetaria, puede reanudarse dentro de los
días posteriores a la IPH primaria, 34 mientras que la reanudación de la terapia con
anticoagulación debe retrasarse de 1 a 2 meses, especialmente en pacientes con HPI
primaria profunda no relacionada con AAC. Un metaanálisis de 2017 sobre la reanudación
de la terapia de anticoagulación después de la IPH mostró que la reanudación de la terapia
de anticoagulación se asocia con un riesgo significativamente menor de complicaciones
tromboembólicas (índice de riesgo, 0,34 [IC 95%, 0,25-0,45]), pero un riesgo comparable de
IPH recurrente (índice de riesgo, 1,01 [IC 95%, 0,58-1,77]). Un estudio que evaluó el
momento óptimo para la reanudación de la terapia con anticoagulación demostró que el
riesgo combinado de accidente cerebrovascular recurrente o IPH alcanzó un nadir si la
terapia con anticoagulación se reiniciaba entre 10 y 30 semanas después de la hemorragia
inicial. Sin embargo, los pacientes con mayor riesgo de IPH recurrente, como los pacientes
con IPH lobular y / o relacionados con CAA, deben ser evaluados de forma individual. Un
modelo de decisión de Markov demostró que la suspensión de la anticoagulación en un caso
de un hombre de 69 años con fibrilación auricular no valvular mejoró la esperanza de vida
ajustada por la calidad en 1,9 años de vida ajustada por la calidad. En pacientes con HIP
secundaria por malformación vascular, aneurisma micótico, vasculitis o tumor cerebral, la
terapia de anticoagulación a menudo puede iniciarse después de la cura terapéutica de la
lesión etiológica.

LIMITACIONES

Esta revisión está limitada por su inclusión de estudios predominantemente observacionales

que apoyan las opciones de manejo para las etiologías IPH primarias y particularmente
secundarias. Dada la rareza de las malformaciones vasculares, la moyamoya y la mayoría de
las causas etiológicas de la HPI secundaria, será difícil obtener pruebas sustanciales de alta
calidad para guiar el manejo de estas afecciones. Las causas secundarias aún más
infrecuentes de la HPI, como el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, la
angiopatía proliferativa cerebral y las encefalitis, no se abordaron específicamente en esta
revisión.

CONCLUSIONES
IPH sigue siendo una fuente considerable de morbilidad y mortalidad neurológica. La
identificación rápida, el manejo médico y el manejo neuroquirúrgico, cuando están
indicados, son esenciales para facilitar la recuperación. Existe una evaluación continua de
los enfoques mínimamente invasivos para la evacuación de la HPI primaria y la evolución de
las técnicas quirúrgicas y endovasculares en el tratamiento de las lesiones que conducen a la
HPI secundaria.