EDEMA

Causas
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
Alteraciones del retorno venoso Dilatación arteriolar
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Ascitis (cirrosis hepática).
Calor.
Obstrucción o compresión venosa.
Desregulación neurohumoral.
Trombosis.
Presión externa (masa).
Inactividad de la extremidad inferior con permanencia prolongada en declive.
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
Inflamatoria.
Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico).
Neoplásica.
Cirrosis hepática (ascitis).
Posquirúrgica.
Desnutrición.
Posradiación.
Gastroenteropatía con pérdida de proteínas.
RETENCIÓN DE SODIO INFLAMACIÓN
Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal.
Inflamación aguda.
Aumento de la reabsorción tubular de sodio.
Inflamación crónica.
Hipoperfusión renal.
Angiogenia.
Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona.

Diagnóstico diferencial

Se diferencia entre el edema agudo o crónico, sistémico o local (simétrico o no dependiendo de si afecta a una o dos extremidades). El edema
agudo surge en horas o menos de una semana, mientras que el edema crónico aparece durante meses (más de seis). El edema sistémico
afecta a todo el organismo o aparece en varias localizaciones, el local se localiza en una zona determinada bien en relación con la causa que
lo produce o por la influencia de otros factores como la gravedad. El edema aparece simétrico cuando afecta a dos extremidades con la misma
intensidad, o asimétrico si afecta a una extremidad más que a la otra.

AGUDO

Local Sistémico

Afecta a una No afecta a una

Difuso Ortostático
extremidad extremidad

Estasis venosa Problemas locales Disfunción endotelial Hipoproteinemia Retención Sobrecarga

con/sin estados hidrosalina hidrosalina
inflamatorios
Trombosis venosa Lesiones Síndrome de
inflamatoriasTrauma Preclampsia respuesta Insuficiencia Iatrogenia
tismos inflamatoria. Sepsis cardíaca, renal
HipercoagubilidadEn
o hepática.
camamientoDeshidra
taciónFármacos

CRÓNICO

Local Sistémico

No afecta a una o dos

extremidades Difuso Ortostático

Estasis venosa Compresión Edema linfático Retención Hipoproteinemia Retención Disfunción

venosa de agua hidrosalina endotelial
extrínseca
Trombosis venosa Neoplasias, Síndrome nefrótico,
cirugía Trastornos, enteropatías, Insuficiencia Fármacos
HematomasNeo manejo de malabsortivas, cardíaca, renal
HipercoagubilidadE plasias agua libre. desnutrición. o
ncamamientoDeshi
hepática.Emba
drataciónFármacos
razoFármacos
 ANEMIA

Causas

PÉRDIDA DE SANGRE
Aguda: Traumatismos
Crónica: Lesiones del tubo digestivo, trastornos ginecológicos.
AUMENTO DE LA DESTRUCCION (ANEMIAS HEMOLITICAS)
Anomalías intrínsecas (intracorpusculares) Anomalías extrínsecas (extracorpusculares)
Hereditario. Mediada por anticuerpos
Anomalías de la membrana.  lsohemaglutininas: Reacciones a la transfusión, hidropesía
 Proteínas del esqueleto de la membrana: Esferocitosis, inmunitaria (enfermedad Rh del recién nacido).
eliptocitosis.  Autoanticuerpos: Idiopática (primaria), medicamentosa,
 Lípidos de la membrana: Abetalipoproteinemia. LES.
Deficiencias de enzimas. Traumatismo mecánico de los eritrocitos.
 Enzimas de la derivación de la hexosa monofosfato:  Anemias hemolíticas microangiopáticas: Púrpura
Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, glutatión sintetasa. trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular
 Enzimas glucolíticas: Piruvato cinasa, hexocinasa. diseminada.
Trastornos de la síntesis de la hemoglobina.  Válvulas cardíacas defectuosas.
 Síntesis de globina con anomalías estructurales Infecciones: Paludismo.
(hemoglobinopadas): Drepanocitosis, hemoglobinas
inestables.
 Síntesis de globina deficiente: Talasemia.
Adquirido.
Defectos de la membrana: Hemoglobinuria paroxística nocturna.
DETERIORO DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
Alteración de la proliferación y la diferenciación de células madre: Anemia aplásica, aplasia eritrocítica pura.
Alteración de la proliferación y la maduración de los eritroblastos: Síntesis defectuosa de ADN: deficiencia o deterioro de la utilización de la
vitamina B12 y el ácido fólico (anemias megaloblásticas).
Anemia de la insuficiencia renal (deficiencia de eritropoyetina).
Anemia de la enfermedad crónica (fijación del hierro, deficiencia relativa de eritropoyetina)
Anemia de trastornos endocrinos
Síntesis defectuosa de hemoglobina
Síntesis defectuosa del hemo: Deficiencia de hierro, anemias sideroblásticas
Síntesis defectuosa de globina: Talasemias
Sustitución medular: Neoplasias malignas hematopoyéticas primarias (leucemia aguda, síndromes mielodisplásicos).
Infiltración medular (anemia mieloptísica): Neoplasias malignas metastásicas, enfermedad granulomatosa.

Diagnostico diferencial

Para llevar a cabo el diagnóstico diferencial pueden utilizarse patrones diagnósticos generales. La anemia es el resultado de una o más
combinaciones de tres mecanismos básicos: pérdida de sangre, disminución de la producción o aumento de la destrucción de hematíes
(hemólisis). La pérdida de sangre debe ser el primer factor a considerar. Una vez que éste se descarta sólo quedan los otros dos mecanismos.
Como la supervivencia de los hematíes es de 120 días, el mantenimiento de una población estable requiere la renovación de 1/120 de las
células diariamente. El cese completo de la producción de hematíes resulta en una disminución de aproximadamente el 10% semanal del valor
control.

Los defectos de producción tienen como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando los valores de hematíes disminuyen a una
velocidad mayor al 10% (es decir, 500.000/(l) sin evidencia de hemorragia, se establece que el factor causal es una hemólisis.

Las técnicas electrónicas automatizadas miden directamente la hemoglobina, el recuento de hematíes y el VCM, en tanto que, a partir de estos
datos, se calculan el hematocrito, la HCM y CHCM. En consecuencia, el VCM se ha convertido en el índice eritrocitario más importante en el
diagnóstico diferencial de las anemias y ha disminuido la confianza en las cifras derivadas (sobre todo el hematocrito).
Nombre y apellidos: Gabriela Paola Zapana Condori Código: 2017-122052