Fisiopatología de la Osteomielitis

Juan C Dib, MD, MPH/TM, PhD

Objetivos
• Identificar los agentes causales más comunes de la osteomielitis.
• Identificar los factores de riesgo relacionados con la
osteomielitis.
• Comprender los mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo de
la osteomielitis.
Infecciones del sistema músculo esquelético

• Celulitis
• Miositis
• Fascitis necrotizante
• Artritis séptica
• Osteomielitis
DEFINICIÓN
• Proceso inflamatorio asociado a destrucción ósea causada por un
microorganismo infeccioso.
• OM puede ser local o generalizada.
• Puede comprometer la médula y corteza ósea, periostio y tejido
blando adyacente.
• OMA: días y/o semanas
• OMC: meses (incluso años)
EPIDEMIOLOGÍA
FRECUENCIA

- En USA: 1/ 5000 niños <13 años (c/año).

- Internacional : > OMC en países en vías de desarrollo por poco
acceso a servicios de salud.
- Etnia: > en niños afroamericanos.
- Sexo: 2,5 H / 1 M
- Edad: 50 % niños pre-escolares
Factores que intervienen en el
desarrollo de la osteomielitis
 Clasificación de la osteomielitis
No existe una clasificación universalmente aceptada para la
osteomielitis y esto se debe a la presentación multifacética de la
enfermedad. Los dos sistemas de clasificación más conocidos
son el de Cierny-Mader y Waldvogel.
• Clasificación etiológica: el sistema propuesto por Lew y Waldvogel; se basa en la etiología.
En este, la osteomielitis se divide en 3 categorías por mecanismo etiológico-fisiopatológico

-Osteomielitis hematógena. Al utilizar esto como base, el método más simple

-Osteomielitis de foco contiguo por trauma, cirugía, y apropiado para describir la osteomielitis es
material protésico o diseminación de tejidos blandos. como exógeno (en referencia a la exposición ósea
-Osteomielitis por insuficiencia vascular a menudo vista postraumática, postoperatoria o posterior a un
en diabetes mellitus entorno no estéril) o endógeno (hematógeno)
 • Clasificación según anatomía y comorbilidades: el sistema de clasificación de
Cierny-Mader se basa en cuatro factores clave:
o Condición del huésped.
o Deterioro funcional causado por la enfermedad.
o Sitio de afectación.
o Grado de necrosis ósea.
Este sistema no considera necesario distinguir entre infecciones agudas y crónicas.

Este sistema de clasificación se desarrolló para adultos que a menudo tienen

comorbilidades subyacentes.
La utilidad de la clasificación de Cierny no se ha validado para los niños que
generalmente son saludables, con una función inmune normal en el momento de la
infección.
Los huesos normalmente están bien protegidos de las
infecciones, sin embargo, pueden infectarse por tres vías:

 El torrente sanguíneo (que transmite a los huesos una infección

procedente de otras partes del organismo) Es más común en los huesos
largos en niños y en las vértebras en los adultos.

 Invasión directa (a través de fracturas abiertas, procedimientos

quirúrgicos u objetos que perforan el hueso)

 Las infecciones en estructuras cercanas, por ejemplo en las

articulaciones naturales o protésicas, o en los tejidos blandos
Agentes Causales

El desarrollo de la osteomielitis depende entonces de la

vía de entrada, el tipo de microorganismo y los factores
del hospedero

• Causas
1) Staphylococcus aureus: + frecuente en todas las
edades (70-90%).
2) Streptococcus agalactie
3) Streptococcus pneumoniae
4) Streptococcus pyogenes: 10% de O.M.H, historia de
infección por varicela, fiebre, leucocitosis.
5) Pseudomona aeruginosa: Herida penetrante en el pie.
Agentes Causales

7) Niños Inmunodeprimidos: gran variedad de

hongos y bacterias.
8) Bartonella henselae: en niños por arañazo de
gato.
9) Salmonella: Drepanocíticos y
Hemoglobinopatías

10) Anaerobios (raros): Bacteroides, Fusobacterium,

Clostridium, Peptostreptococcus Asociado con
mordeduras, mastoiditis, sinusitis crónica o
infección dental.
Factores de riesgo de OM y sus agentes causales
Osteomielitis hematógena
• > niños con síntomas en primeras 2 semanas
• Dolor agudo, persistente y progresivo sobre
hueso afectado
• Fiebre
• Edema + eritema en zona circunscrita a hueso
• Limitación a la movilidad de articulación
Patogenia

El Staphylococcus aureus, tiene proteínas importantes para la patogenicidad

de la infección, incluida la proteína A (SpA). Aunque la función principal de
SpA es la evasión inmune, los estudios han documentado su papel directo en
la infección ósea. Se demostró que SpA puede unirse directamente a los
osteoblastos, mediando la muerte celular, la inhibición de la formación
ósea (osteogénesis) y la inducción de la resorción ósea
(osteoclastogénesis).
 La osteomielitis generalmente se desarrolla en la región
metafisaria de huesos largos (o áreas equivalentes de
huesos largos). Las bacterias se agregan en estas áreas
debido al flujo sanguíneo tortuoso, donde los capilares
dilatados hacen un giro brusco en la fisis. La disminución
del flujo sanguíneo en los bucles vasculares en la metáfisis
cerca de la fisis, permite que las bacterias pueden ingresar
al espacio extravascular, después de pasar por los huecos
del endotelio en los vasos metafisarios, lo que conduce al
depósito de microbios y al establecimiento de la infección.
Se produce una respuesta inflamatoria que conduce a un
aumento de la presión en el hueso medular; esta presión
hace que la infección atraviese la corteza y, si no se
controla, lo haga a través del periostio. Lo anterior puede
conducir a una disminución del suministro de sangre al
periostio con necrosis ósea. Una vez que se establece la
infección, puede expandirse y evolucionar a abscesos
intraóseos, subperiósticos o extraperiósticos o extenderse
a un espacio articular adyacente, particularmente si la
metáfisis es intracapsular, lo que resulta en artritis séptica
contigua.
Cuando un microorganismo causa una inflamación aguda en el hueso,
se liberan múltiples factores inflamatorios y leucocitos; los
canales vasculares se obliteran por el proceso inflamatorio,
aumenta la presión intraósea, se genera estasis sanguínea, y
trombosis, con la subsecuente necrosis ósea. Esto se asocia a
destrucción cortical, elevación del periostio, y a propagación
de la infección al tejido adyacente. La osteomielitis crónica
generalmente es el resultado de una infección aguda no tratada o una
infección de baja virulencia que se manifiesta como extensa
esclerosis ósea, o en la formación de secuestro (hueso
necrótico), involucro (formación de hueso periostico alrededor
del secuestro), o una fistula.
Patogenia de la osteomielitis
Foco contiguo de infxn
Vía hematógena Herida penetrante
Traumatismo
Isquemia
HUESO > SUSCEPTIBILIDAD
Cuerpos Extraños
Exposición Ósea

Infección Ósea “El Involucro o Hueso Nuevo”

(Absc. Subperióstico o de tejs blandos;
FAGOCITOS forma hueso nuevo alrededor del secuestro)

Bacterias penetran y
Liberación enzimas
Pus se adhieren a osteoblastos
(película protectora rica
Cronicidad de Infxn en polisacáridos)
Lisis ósea
“Secuestro o Hueso Muerto”
(necrosis isq. Ósea que separa fragmentos desvascularizados)
Staphylococcus aureus es el patógeno más común aislado este se
adhiere a múltiples componentes de la matriz ósea, incluyendo
fibrinógeno, fibronectina, laminina, colágeno, entre otros. Esta
adhesión está mediada por las adhesinas de la superficie
bacteriana, así mismo posee también múltiples formas de evadir
las defensas del huésped; por ejemplo la proteína A que es un
componente de la pared celular con propiedad antifagocítica.
El S. aureus induce liberación de factores catabólicos tales como TNF -
α, Prostaglandinas, e interleucina-1, que contribuyen a la osteolisis.
Acción de las toxinas bacterianas
Liberación de enzimas lisosómicas
Degradación proteolítica de la matriz
Destrucción y desmineralización ósea
Progresión centrífuga
Compromiso perióstico
Despegamiento perióstico
Isquemia relativa
Necrosis periférica coritcal
Cascada del ácido araquidónico en la inflamación
Bajo la acción de las fosfolipasas se
liberan fosolípidos desde las
membranas plasmáticas alteradas
produciendo el ácido araquidónico
que es metabolizado por la vía de la
ciclo oxigenasa o lipo oxigenasa con
la producción de compuestos activos
mediadores de inflamación
(prostaglandinas, tromoxanos,
protaciclinas, leucotrienos
*El principal factor de virulencia del S. aureus
son las adhesinas
 Patogenia (Ciclo evolutivo)

Epífisis

Diáfisis

*En los niños la osteomielitis hematógena afecta más la matáfisis de los huesos largos
Diferencia entre osteomielitis aguda y crónica

*La principal diferencia es

que en la osteomielitis
crónica hay necrosis ósea.
 Diagnóstico de la osteomielitis

• Clínica + Laboratorio + Rx
• Leucocitosis (50%)
• VES ↑ (80-90%): 3-5 días inicio síntomas
(Elevado hasta 3-4 semanas post-tto)
• Proteína C Reactiva ↑ (98%): 48 hrs inicio de síntomas
(Normaliza 7-10 post-tto)
Diagnóstico de la osteomielitis aguda

• Se debe establecer
el agente causal
( 50-80% es +)
• Cultivo (–) que NO
responde a Tx se
debe realizar biopsia
de tejido óseo
S. aureus
Diagnóstico de la osteomielitis
• Radiografía
• Rx simple: edema de tejs. blandos, útil para detectar tumores óseos, fracturas
y evolución de fracturas.
• Signos radiológicos tardíos
.10-21 días post inicio de síntomas (destrucción ósea)
.Osteopenia, lesiones líticas, y cambios periósticos.
.Ausencia de éstos NO excluye OMA
Diagnóstico radiológico
Osteomielitis aguda
Perdida densidad osea (+10 días)
Alejamiento de planos musculares profundos
Hinchazón muscular
Edema superficial subcutaneo.

Osteomielitis crónica:
Involucro
Secuestro
Otras ayudas imagenológicas
• Medicina Nuclear
• Diagnóstico de fístulas por fistulografía.
• Gammagrafía: Permite el diagnóstico precoz (90%
de sensibilidad pero es poco específico)
• TAC
• RMN, es la prueba + específica y sensible de que
disponemos.
 Obtención de muestras

• Biopsia Ósea: Evitar muestras

de pus de fístula, valor
predictivo de sólo 50%, por
contaminación externa.
• Aspirado de Hueso.
• Punción Abscesos cerrados.
• Hemocultivos si hay fiebre.
Tratramiento
• ANTIBIÓTICOTERAPIA:

Existen problemas para la llegada del fármaco al

foco de infección.
- Ph ácido en foco.
- Isquemia en foco.
Tratamiento de la osteomielitis
Tratamiento de la osteomielitis aguda

• Éxito del tratamiento depende de:

• Selección, administración y curso adecuados del ATB
• Identificar el agente causal
Iniciar tratamiento temprano con base en patógenos + frecuente.
• Intervención qx cuando sea necesaria

• Tratamiento empírico:
• Depende de: Edad del niño, historia y valoración clínica
• Debe haber cobertura contra S. aureus
• En OM no complicadas
Otros tratamientos
• Cirugía
• Ab Local:
• Colágeno impregnado.
• O2 Hiperbárico.
Tratamiento quirúrgico

• Eliminar tejidos muertos.

• Llenar espacios vacíos.
• Estabilidad funcional.
• Revascularización tisular.
Límites de la cirugía

• Compromiso vascular.
• Extensión de la infección.
• Contar con cirujano plástico.
• Decisión del paciente.
Caso clínico 1
Paciente de 33 años quien acude al servicio
de urgencias por presentar edema, calor e
intenso dolor en la falange distal. Como
antecedente refiere haber sido mordido por
un gato en el lugar de la inflamación hace
una semana. A los rayos X se observan signos
de osteomielitis aguda de la falange distal. El
aspirado reportó cocobacilos gram-
negativos.

Explique a través de un mapa conceptual

cada uno de los pasos o etapas del proceso
inflamatorio ocurrido en este caso.
Cual es el microorganismo causal más
probable de la infección en este caso?
 Caso clínico 2
Paciente de 28 años quien conducía en estado de embriaguez, Llevado al servicio de urgencias
luego de accidente automovilístico con trauma maxilofacial severo. Fractura abierta mandibular
con pérdida de 9 centímetros de material óseo.
Paciente se somete a procedimiento quirúrgico. Se extraen dos costillas
para remplazo del material óseo pedido
10 días posoperatorio.
Recuperación lenta. Presenta picos febriles (38,9°C) desde la cirugía
Paciente continúa con fiebre e intenso dolor.
Se confirma diagnóstico de osteomielitis mandibular
Explique en un mapa conceptual el proceso de la osteomielitis
en este caso desde la infección hasta el desarrollo de la
enfermedad actual.

Cuál es el microorganismo más probable que esté causando la

infección?
Conclusiones
Existen actualmente diferentes sistemas de clasificación para la osteomielitis
y no hay ninguno universalmente aprobado. Con frecuencia se utiliza el
sistema de Waldvogel el cual se basa en la etiología y fisiopatología,
describiendo la osteomielitis en hematógena, por contigüidad o inoculación
directa, siendo la hematógena la más estudiada y afectando con mayor
frecuencia a niños, y el sistema de Cierny-Mader que se basa en la
localización de la infección en el hueso y las comorbilidades del paciente,
pudiendo brindar una guía terapéutica, sin embargo este sistema fue
desarrollado para adultos y en niños su utilidad aún no está validada. El
Staphylococcus aureus es el microorganismo involucrado con mayor
frecuencia en todos los grupos de edad, no obstante los microorganismos
pueden variar según la edad del paciente y el mecanismo de infección En
cuanto al diagnóstico, se basa en la historia clínica, examen físico, estudios
de laboratorio y métodos de imagen.