Osteomielitis y

artritis séptica
Shirley Nohemi González López 201800326
 Objetivos
01 Conocer el concepto de artritis séptica y osteomielitis.

02 Reconocer a la artritis séptica como una urgencia en traumatología.

03
Describir factores que predisponen a los pacientes a dichas infecciones, así como
los microorganismos más importantes.

04 Conocer la patogenia y cuáles estudios tienen utilidad para el diagnóstico de las

patologías.
 01 Osteomielitis
Cuadro clínico resultante de la inflamación del
tejido óseo y de la médula ósea, secundario a la
infección causada por agentes biológicos
(bacteria, , micobacterias o parásitos) resultando
en destrucción ósea local, necrosis y aposición
de nuevo hueso.

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 Clasificaciones
Según la Vía de Acceso Mecanismo de Infección

● Hematógena: a partir de focos ● Endogena

sépticos distantes. ● Exogena
● Por contaminación directa: a través
de heridas o punciones traumáticas,
diagnósticas o terapéuticas.
● Por contigüidad: desde un foco La presencia de hueso muerto
infeccioso adyacente (partes ● Hueso necrótico: Cronico
blandas, articulación, etc.). ● No necrótico: Agudo

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● Pablo S. Corona MD, PhD. Osteomielitis. Disponible en: http://www.mbainstitute.eu/recursos/boletines/mba-institute-bo21-boletin-osteomileitis-web.pdf
 Clasificaciones
Según el curso Clínico

● Agudo, Subagudo

Caracterizada por la llegada endógena de las bacterias y la no existencia, inicialmente,

de hueso muerto. Es el tipo principal en la infancia.

● Cronico

Este término es intercambiable por el de osteomielitis postraumática o postquirúrgica,

caracterizada por la llegada exógena de los patógenos y la presencia de hueso
necrótico. Es el tipo que más frecuentemente encontramos en la edad adulta.

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 La diferencia fundamental entre la
denominada osteomielitis aguda y la
osteomielitis crónica no está basada
tanto en la patocronia de la enfermedad
sino en la presencia o no de hueso
muerto

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Fisiopatología
de la
osteomielitis
 Fisiopatología de la Osteomielitis Aguda Hematógena

Fase 1 (Vascular) Fase 2 (Desarrollo)

● Se caracteriza por adherencia y ● La inflamación reactiva aumenta la

multiplicación de bacterias en las asas presión hasta colapsar los vasos
capilares metafisarias, debido a la intraóseos, lo cual propicia áreas con
escasez de células fagocitarias y a la trombosis, isquemia y necrosis tisular,
lentificación del flujo con extensión de la infección.

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 Fisiopatología de la Osteomielitis Aguda Hematógena
Fase 3 (Difusion) Fase 4 (Fistulizacion)
● El absceso despega el periostio
● Aumenta la isquemia, y se acaban ● Persiste localmente el proceso
necrosando áreas óseas (secuestros) evolucionará hacia una osteomielitis
aisladas del resto por el tejido de crónica.
granulación. ● Extenderse a la articulación adyacente
● Alrededor de los secuestros, el
periostio forma capas de hueso nuevo
(involucros).

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 Penetra hueso por
Diseminacion Migracion de
arteria nutricia, y
hematica PMN y
vasos metafisarios
macrofagos

Alteración Aumento presion

Toxinas
microcirculación Intramedular

Necrosis Liquida

Cloacas

Secuestros Involucros
 Fisiopatología de la Osteomielitis crónica

● La existencia de biofilms bacterianos.

● La capacidad de ciertas bacterias de sobrevivir

dentro de las células óseas.

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Microbiología de
la osteomielitis
 Liberación de
Traumatismo/Cirugía proteínas Adherencia de
/Implantes (colágeno, bacterias
fibronectina,
fibrinógeno)

Resistentes a los
mecanismos de Biofilm
defensa del bacteriano
huésped

Reduce la
accesibilidad del
sistema inmune a
las bacterias.

Promover su
fagocitosis endocítica
Persistencia y
por las células óseas
recidiva
y sobrevivir dentro de
ellas
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 Microbiología de la osteomielitis
Staphylococcus
01 Staphylococcus aureus,
plasmo-coagulasa negativos, sobre
todo Staphylococcus epidermidis

02 Enterococcus spp, Streptococcus

spp, Pseudomonas aeruginosa y
otros bacilos gram-negativos

03 Mycobacterium spp,anaerobios,
hongos y parásitos

Polimicrobianas
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https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii07/02/n7-316-322_AlbaRubio.pdf
Formas clínicas
y Diagnóstico
de la
osteomielitis
 Osteomielitis Aguda Hematógena (OAH)
Sintomatologia

85% Dolor intenso

Signos sistémicos
variables Fiebre alta, escalofríos

Examen Fisico
Se acompaña
Predominante Calor Rubor Tumefaccion
de
en la edad
sintomatología
pediátrica
local aguda

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 Osteomielitis Subaguda
Absceso de Brodie

Respuesta inmunitaria
- Hematogena
- Insidiosa ATB
- Sin síntomas
característicos Disminución de
la virulencia

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 Diágnostico
Hematologia Hemocultivos
- Leucocitosis Estos permitirán el
con desviación diagnóstico etiológico
a la izquierda en el 50% de los
(25-65% de los casos y pueden ser la
casos) única oportunidad
para obtener el
- Aumento de la diagnóstico
(VSG) y/o microbiológico
(PCR). correcto

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 Diágnostico
Radiografias/TC
- Densificación y tumefacción de
partes blandas
- 10 o 15 días aparece neoformación
perióstica laminar
- 2 a 6 semanas se ven pequeñas
zonas líticas
- A partir de la tercera semana
pueden aparecer secuestros (zonas
de mayor densidad rodeadas de un
halo claro de osteólisis)

- Gammagrafia con tecnecio

- Gammagrafías con galio y/o con leucocitos

OTRAS
marcados
- Resonancia magnetica
- Aspiración
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 Osteomielitis Cronica
El diagnóstico de la OMC es, en
ocasiones, complejo, debido a que
frecuentemente, tanto los signos clínicos
como las pruebas analíticas y
radiográficas son inespecíficas.

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 Historia Clinica

Estado fisiológico Comorbilidades Estado de los

Vasculopatias
del huésped tejidos blandos

Antecedentes Historia de fractura Mala evolución de HOP Fistulas

abierta previa

Examen Fisico

Analitica VSG + PCR + Estudio

nutricional

RX y TAC

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 Aislar el microorganismo patógeno
constituye el gold estándar diagnóstico
de la osteomielitis crónica

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 Clasificación de la osteomielitis crónica

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● Green N, Swiontkowsky M. Browne’s Skeletal Trauma. 4th. Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Elsevier.2009.
Tratamiento de
la osteomielitis
Aguda
Multidisciplinar
Pediatras, Infectologos, Cirujanos
traumatologos, radiologos
Inicialmente se elegirán los antibióticos empíricamente, hasta tener
los resultados del antibiograma

Penicilina
antiestafilocócica IV
resistente a penicilinasa Pseudomonas
aeruginosa, se Hasta disminución
( oxacilina, cloxacilina,
utilizarán signos de inflamación
dicloxacilina) o
cefalosporina de antipseudomonas
primera generación (carbapenem) o
fluoroquinolona
(ciprofloxacino ).
PO
Vancomicina Minimo 6 semanas

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 Tx quirurgico
Absceso intra- o
Biopsia DX
extraóseo. Necesidad de
desbridamiento
Ausencia de agresivo de tejido
Artritis séptica
respuesta en 48 óseo necrótico.
concomitante.
post TX

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 Tratamiento de la osteomielitis
Crónica
Se basa en dos principios
La eliminación quirúrgica del El tratamiento quimioterápico
hueso y los tejidos blandos adyuvante local y sistémico
afectados (desbridamiento) (antibióticos)

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 6 Pilares de tratamiento

Segundo pilar: diagnóstico

Primer pilar: desbridamiento microbiológico intraoperatorio
quirúrgico seguro

● Los cultivos de muestras

● Es la parte principal del tratamiento de
intraoperatorias han sido
la OMC y la calidad del mismo
considerados el gold estándar en el
continúa siendo el factor clave de su
diagnóstico de la osteomielitis crónica
éxito
● Protocolo

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 6 Pilares de tratamiento

Cuarto pilar: antibioticoterapia

Tercer pilar: obliteración del
dirigida
espacio muerto
● Piedra angular en el tratamiento
● Se deja un espacio vacío que exitoso de la OMC
denominamos espacio muerto. Este se ● Conocido previamente a la cirugía de
llenará de sangre, formando un desbridamiento, usamos una profilaxis
hematoma que posteriormente se dirigida tras la toma de muestras
reemplazará por tejido cicatricial intraoperatorias
avascular. ● Se puede modificar después,
dependiendo de cultivos
● 10 días con tratamiento endovenoso,
disponemos de un antibiótico oral con
buena biodisponibilidad realizamos el
cambio a una pauta oral hasta
completar un tratamiento de entre 6-8
semanas
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 6 Pilares de tratamiento

Quinto pilar: reconstrucción de Sexto pilar: reconstrucción ósea

los tejidos blandos
● Su efecto principal será crear una ● Injerto óseo simple
cámara biológica que revascularizará el ● -Técnica de la membrana inducida o
área desbridada, la aislará de los Técnica de Masquelet
patógenos externos y tendrá un efecto ● Sistemas de mallas tridimensionales
positivo en la obliteración del espacio ● Técnicas basada en la osteogénesis a
muerto; todo ello favorecerá la distracción (Técnica de Ilizarov)
erradicación permanente de la ● Colgajos óseos vascularizados, como
infección el peroné libre o pediculado.

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 02 Artritis Septica
Es el proceso inflamatorio secundario a la
infección de una articulación por parte de un
microorganismo, generalmente bacteria, pero
también mycobacteria, hongo e incluso virus.

Puede destruir rápidamente el cartílago

articular, produciendo una importante
destrucción articular

● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf

 Etiologia
Microorganismo Caracteristicas
Los agentes anaerobios
Los cocos Gram positivos s. Staphylococcus y las infecciones
Piogenos tienen una mayor aureus es el polimicrobianas se
capacidad de colonización microorganismo más observan en infecciones
de la sinovial frecuente que se extienden por
contigüidad

Las artritis víricas son

No Piogenos una forma especial de
Las artritis fúngicas son
Mycobacterium artritis infecciosa que se
raras. El agente causal
tuberculosis y Brucella manifiestan en forma de
más frecuente es
mellitensis, mas comunes poliartritis de
Candida albicans
predominio en pequeñas
articulaciones
● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf
● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf
 Factores
de riesgo

Vías de Hematoge Inoculación

acceso na Extension
directa

● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf

Traumatología y ortopedia para el grado en medicina. ©201 5 Elsevier España, S.L.U
 Fisiopatologia
Degradan el Líquido sinovial
Liberación de cargado de células
cartílago articular
enzimas lisosómicas inflamatorias y
(Disminuye
peptidoglucano) microorganismos

Microabsesos Profundo Derrame

articular
Pannus Superficial

Atracción de Artritis
Linfocitos B postinfecciosa
Inestabilidad
Lesiones que se
extienden al hueso Dos semanas Luxacion
subyacente después
Subluxacion
Destrucción de las inserciones
capsulares por el tejido inflamatorio Absceso periarticular
 Manifestaciones clínicas
Por
microorganis Mono Grandes
mos piógenos Articulares articulaciones Inicio Agudo
no
gonocócica

Signos sistémicos
variables Fiebre alta, Febricula

Articulacion

Rubor Dolor Tumefaccion

Disminución de
Inflamacion
arcos de movilidad
● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf
 Manifestaciones clínicas
Por Lesiones Tenosinovitis
microorganis Más frecuente cutáneas en el
Fiebre alta autolimitadas
mos piógenos en mujeres tronco y MI y poliartralgias
gonocócica MS

● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf

 Manifestaciones clínicas
Por
Lesiones
microorganis Insidioso
Brucella cutáneas en el
mos NO Monoarticular tronco y MI
piógenos
MS

Monoartritis Poliarticular y Monoarticular

granulomatosa migratoria
crónica Inoculación
directa/Hemat
ógena
Articulaciones
que soportan Afecta
Peso articulaciones
axiales

● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf

 Diagnostico
Rayos X
Analitica - Inicial: a inflamación y edema de partes
Leucocitosis, neutrofilia, franco aumento de la VSG y blandas y de la distensión capsular
la PCR -2-3 Semanas: osteoporosis difusa grave,
osteólisis subcondral y reacción perióstica
- 4-6 semanas: pinzamiento articular por la
desaparición del cartílago

Artrocentesis y análisis del líquido

Ecografía, TC y RM articular
Sospecha en articulaciones de
La prueba diagnóstica definitiva es la
localización profunda
identificación de bacterias en el líquido
sinovial

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● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf
● Artritis infecciosa. https://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/261%20Artritis%20infecciosa.pdf
Tratamiento
 3 elementos
Antibioterapia Drenaje articular
Finalidad: disminuir la presión intraarticular, que
produce dolor, colapso vascular y penetración de
bacterias y enzimas en tejido óseo y cartilaginoso, así
como disminuir el número de bacterias y la
concentración.
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Terapia Fisica
Procedimiento: Artrocentesis repetidas cada
12-24 h durante 5-7 días; artroscopia o
artrotomía en caso de imposibilidad de
artrocentesis por tabicación o material de
punción muy espeso
 Complicaciones
- Rigidez articular.
- Luxación.
- Deformación y/o destrucción de los extremos óseos.
- Epifisiodesis (destrucción del cartílago de crecimiento), con sus
secuelas de acortamientos y desviaciones del miembro, por
epifisiodesis parcial o total.

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Gracias