UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

EPIGENÉTICA

ENSAYO: EFECTOS DE LA DIETA EN EL EMBARAZO Y LA

EPIGENÉTICA

● Avalos León Laura Alejandra

● Echeverría Bravo Jesica Ingrid
La alimentación tiene un papel fundamental en el desarrollo del futuro bebe durante
el embarazo y la lactancia. Por ello existe una evidencia sólida de que la
suplementación nutricional adecuada antes de la concepción y durante el embarazo
puede reducir el riesgo de algunas anomalías congénitas. Se establece que una
dieta deficiente en una madre embarazada puede afectar su salud, así como la de
sus hijos y nietos, y posiblemente la de sus bisnietos ya que pueden heredar el
mismo tipo de problemas, pues existe una relación con la epigenética, esto significa
que la herencia no depende sólo de los genes que se heredan, sino que se debe
tener en cuenta si éstos se transmiten “callados”, “apagados” o en “marcha”, lo cual
determinará el epigenoma que a su vez establece que problemas de salud se
pueden presentar en cada individuo.

A lo largo del tiempo se han realizado distintos análisis e investigaciones que han
llevado a determinar como es que la alimentación influye en el desarrollo del feto,
como es el caso del Hambre de invierno en Holanda (Dutch hunger winter) donde
se establecen los efectos a largo término sobre la salud de los prenatales de madres
expuestas a las consecuencias del hambre que se tuvieron en dicho momento, otro
hallazgo importante es el que se obtuvo de la investigación de al menos dos
generaciones en el cementerio de Överkalix en Norrbotten, Suecia donde se
estableció que la vida de los padres, abuelos e incluso bisabuelos, puede llegar a
afectar directamente la salud de sus descendientes y nos explica cómo fumar, o lo
que comemos y bebemos , e incluso tal vez otros factores que forman parte del
estilo de vida de los padres, producen cambios semipermanentes en la línea
germinal.1

Una mala nutrición materna posee un impacto inmediato y visible en el desenlace

de la gestación, se sabe que existe una relación entre la carencia de ácido fólico y
el desarrollo de espina bífida, es por eso que los ginecólogos recomiendan la
suplementación con ácido fólico, ya que este además de ser un buen suplemento

1Línea germinal: son las células sexuales (óvulos y espermatozoides) que son utilizadas por los organismos con reproducción
sexual para transmitir los genes de generación en generación.
alimenticio, puede tener un impacto dramático sobre la herencia, pero no cambiando
la secuencia del ADN de un gen a través de la vía de un polimorfismo de un solo
nucleótido, sino cambiando el patrón de metilación de ese gen. Los polimorfismos
maternos de los genes del metabolismo del ácido fólico también se acompañan de
una restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y de anomalías como hendidura
palatina y cardiopatías. A parte de su función crítica en la conversión de la
homocisteína en metionina, se estipula que el mecanismo funcional del ácido fólico
parece depender de efectos epigenéticos, debido a que el ácido fólico genera el
principal dador de metilo (S-adenosilmetionina [SAMe]), que participa en la metilación del
DNA y de las histonas, por lo tanto; existen alimentos que favorece el
funcionamiento adecuado de la metilación del ADN de los genes en el genoma, cuya
expresión se enciende o apaga sin que el ADN se altere.

Los estudios con animales han demostrado de modo irrefutable la importancia

de la dieta materna en la configuración del epigenoma de la descendencia. La
hipometilación permanente de ciertas regiones del genoma como consecuencia de
la carencia de ácido fólico o de colina (donadores de metilo) durante las fases finales
de la vida fetal o iniciales de la vida postnatal constituye un ejemplo clásico. En
concreto, los ratones agutí amarillos viables, cuando se desmetila por completo el
gen agutí, el ratón adquiere un pelaje amarillo y presenta obesidad, así como
propensión a la diabetes y el cáncer. Cuando se metila el gen agutí, como ocurre
con los ratones normales, el color del pelaje es pardo y el riesgo de enfermedad
resulta bajo. Aunque tanto los ratones amarillos gordos como pardos delgados
resulten genéticamente idénticos, los primeros maifiestan una “mutación”
epigenética, aquí se explica la importancia y la relación que existe al tener una
suplementación alimentaria rica en ácido fólico, betaína, vitamina B12 u otros
alimentos que contengan en grupos metilo que ayuden al funcionamiento adecuado
de la metilación del ADN de los genes en el genoma, cuya expresión se enciende o
apaga sin que el ADN se altere, como se explico anteriormente.

Si existen cambios en el de metilación se recurrirá a la impronta o imprinting

genético donde se silencia un alelo característico del progenitor de origen, esto es
que el mismo fragmento de ADN que falta puede causar una enfermedad cuando
proviene de la madre y otra completamente distinta cuando procede del padre,
estableciendo que los genes “saben” su procedencia; o sea, tenían esa información
etiquetada (imprinting), por lo tanto, conservan la memoria de donde proceden.

Un ejemplo de imprinting es el imprinting genético en la placenta que difiere de

la somática. Los genes placentarios impresos influyen en el crecimiento
fetal/placentario y en la preparación materna para el cuidado de la descendencia.
Lo que se conoce hasta el momento sobre el imprinting placentario es que procede
de estudios de la vía del IGF en el ratón. Los genes impresos expresados
provenientes de la parte paterna como el IGF2 promueven el crecimiento placentario
y fetal, los que son expresados por parte materna como el IGF-2R son los que
suprimen el crecimiento. (Gicquel y Le Bouc 2006)

La actividad placentaria puede dañar de por vida la salud. Las dos maneras
testificadas de regulación placentaria son: integración de señales a través de
cascadas de señalización específicas y modificaciones epigenéticas de la expresión
placentaria de genes. En la placenta se encuentran localizadas propiedades que
son exclusivamente de la misma y que se activan a su ambiente. En la regulación
epigenética de la expresión génica acceden a cambios hereditarios los cuales
intervienen de manera independiente de las modificaciones de las secuencias de
DNA en sí mismas. Se da una reprogramación epigenética masiva con pérdida de
la metilación del DNA después de la fecundación y antes de la implantación. Durante
la gestación, la placenta se convierte en el tejido más hipometilado (Bianco-Motto et al. 2016).

Los componentes nutricionales como el folato, pueden modificar los patrones de

metilación placentarios y fetales, como bien afirma (Jansson y Powell, 2007).

Los mecanismos epigenéticos en su mayoría determinan la accesibilidad del

DNA a los factores de transcripción, estos mecanismos son: metilación de las
regiones promotoras del DNA, modificaciones de las histonas, impronta o imprinting
genética y expresión de ácidos nucleicos (RNA) no codificantes. Estas
modificaciones al no estar codificadas en el DNA, dan paso a cambios epigenéticos
en respuesta al medio celular. (Januar et al. 2015).
Para concluir, se afirma que los cambios epigenéticos son potencialmente
reversibles y se refieren a modificaciones de las histonas (proteínas del nucleosoma
asociadas al DNA) y en el DNA mismo, sin cambiar la secuencia de este. Las
marcas epigenéticas son potencialmente hereditarias mediante la división celular
mitótica. Estas formas de marcas epigenéticas son: 1. Metilación del DNA que se
produce en las citosinas adyacentes las guaninas (sitios “CpG”); 2. la acetilación y/o
metilación postraduccional (adición de grupos metilo o acetilos al DNA) de las
histonas y 3. microRNA o mARN, que son secuencias cortas de RNA que interfieren
con la traducción de un gen a una proteína. De esta manera los procesos
epigenéticos definen el acceso a la maquinaria transcripcional, determinando si el
gen está “activo o no” en un momento dado. La secuencia de DNA de los genes en
un individuo (genoma) es en general estable; en contraste, el epigenoma tiene el
potencial de ser modificado por la exposición a una serie de factores nutricionales
y/o ambientales permitiendo la adaptación en un menor tiempo y responder a
cambios ambientales permitiendo la adaptación en un menor tiempo y responder a
cambios ambientales de forma más dinámica. De esta manera se concluye que en
la dieta de una mujer embarazada los primeros días del feto en desarrollo serán los
más críticos pues en esta etapa los genes importantes se “prenden” y se “apagan”,
de esta manera de determina si se le transmiten o no las primeras señales
epigenéticas.
Referencias:

● Bianco-Miotto T., Mayne B.T., Buckberry S., Breen J., Rodríguez Lopez C.M.,
and Roberts C.T.: Recent progress towards understanding the role of DNA
methylation in human placental development. Reproduction 2016; pp. 23-30.
● Gicquel C., and Le Bouc Y.: Hormonal regulation of fetal growth. Horm Res
2006; pp. 28-33.
● Jansson T., and Powell T.L.: Role of the placenta in fetal programming:
underlying mechanisms and potential interventional approaches. Clin Sci
2007; pp. 1-13.
● Januar V., Desoye G., Novakovic B., Cvtic S., and Saffery R.: Epigenetic
regulation of human placental function and pregnancy outcome:
considerations for causal inference. Am J Obstet Gynecol 2015; pp 182-196.