CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA

VETERINARIA

“CETOSIS ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS”

CURSO : Nutrición Y Enfermedades Nutricionales

DOCENTE : MV. Carlos Alberto Estupiñam Morales

ALUMNOS : Rodolfo Yauri Hidalgo 2015

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 INDICE

- INTRODUCCIÓN…………………………..…… PAG. 03
- ETIOLOGÍA ……………………………...……… PAG 04
- CLASIFICACIÓN….…………………………..... PAG 06
- MECANISMO DE ACCIÓN,
SINTEMATOLOGÍA Y LESIONES….……..… PAG 07

- INCIDENCIA EN LAS DIFERENTES

ESPECIES ANIMALES …………………….…. PAG 11

- MANERAS DE PREVENIR ………………….... PAG 13

- TRATAMIENTOS …………………….………… PAG 15
- RECOMENDACIONES ………………………... PAG 17
- CONCLUSIONES ……………………………… PAG 18
- BIBLIOGRAFÍA ……………………………..…. PAG 19
- ANEXO ………………………………………….. PAG 20

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 INTRODUCCIÓN

Nuestro cuerpo metaboliza los carbohidratos para producir glucosa y utilizarla como
energía, y rara vez se metaboliza la grasa para generar energía. Cuando hay una
escasez de hidratos de carbono en la sangre (como cuando uno está siguiendo
una dieta baja en carbohidratos), el cuerpo empieza a agotar la reserva de grasa
para generar energía, lo que produce las cetonas en la sangre. Los cuerpos
cetónicos se sintetizan en el hígado a partir de ácidos grasos.
Además, en ciertos casos, si la glucosa no puede ser dividida, como puede ser el
caso cuando el nivel de insulina es demasiado bajo, el cuerpo descompone la grasa
almacenada y la convierte en energía. Cada vez que la grasa se
descompone aumenta el nivel de cetonas, y en consecuencia puede conducir a
la cetosis.
La cetosis se produce en personas que tienen diabetes mellitus tipo 1, el hambre, los
que siguen una dieta baja en carbohidratos, una dieta alta en grasa/proteína y en los
alcohólicos, y las que tienen diabetes tipo 2 reciben tratamiento con insulina porque
el páncreas no la produce.

En Bovinos la cetosis es un trastorno metabólico que afecta a las vacas lecheras de

alta producción en las primeras semanas de lactancia, cuando la mayor demanda de
glucosa y ácidos grasos para la producción láctea, sumados a la disminución del
consumo de materia seca, produce un balance energético negativo.
La cetosis, si bien no presenta alta heredabilidad, se relaciona con la selección
genética de vacas que alcanzan un rápido incremento en la producción y en el
contenido de grasa láctea en el inicio de la lactancia.
Diversos factores predisponen a la presentación de cetosis, entre ellos la elevada
condición corporal al parto y enfermedades primarias que inducen la cetosis
secundaria, como la hipocalcemia, acidosis ruminal subaguda, metritis, endometritis,
retención placentaria, mastitis, desplazamiento de abomaso (especialmente a la
izquierda), peritonitis, laminitis, pielonefritis y lesiones musculares asociadas con el
parto

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 I. ETIOLOGÍA

La cetosis es uno de los problemas agudos que pueden presentar las

personas con diabetes.
La cetosis es una situación que puede llegar a ser grave si se asocia a
acidosis (es lo que se llama cetoacidosis).

La situación que se produce cuando el organismo empieza a

utilizar las grasas como fuente de energía en lugar de la glucosa.

 Cetosis Primaria:
 Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas
mal balanceadas).
 Desnutrición
 Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de ACTH y/o
cortisol, por lo tanto no hay glucogénesis.
 Dietas exclusivas de proteínas que para su metabolismo y uso requieren
gran cantidad de energía, por lo que extraen más carbohidratos de los
que proporciona la dieta.

 Cetosis Secundaria:
Es indirecta se origina por anorexia o ayuno prolongado, o por alguna
enfermedad

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 Síntomas de cetosis:
 Aliento de olor dulce y afrutado: este es el signo característico de la cetosis.
 El cansancio y el agotamiento son también rasgos característicos.
 Dolor de cabeza y mareos.
 Náuseas y sed excesiva.
 Dolor abdominal.
 Deshidratación
 Inapetencia
 Decaimiento general
 Boca seca
 Dificultad para respirar

El proceso de cetosis se activa durante el ayuno y en respuesta a

dietas con bajo contenido de hidratos de carbono. Durante la
cetogénesis se pueden acumular “cuerpos cetónico” en valores
menores a 0.9 mmol/L (5 mg/dl), por lo que no se llega a alterar el
pH sanguíneo donde de manera importante (no se presenta
cetonuria, poliuria ni deshidratación).

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 II. CLASIFICACIÓN

Es depende de las causas probables de desarrollo de la enfermedad:

 Tipo I (Cetósis clásica): Es aquella provocada por una concentración

insuficiente y crónica de glucosa en sangre, causada por la disminución
marcada del consumo de alimento durante el tiempo prolongado. Este tipo de
cetosis ocurre generalmente entre la cuarta y quinta semana de postparto.

 Tipo II: Es causada por una alta movilización de grasa subcutánea, en un

periodo de tiempo corto, debido a un balance energético negativo. Este tipo
de cetosis ocurre usualmente durante la primera semana de lactancia.

 Tipo III: Es originada por el consumo de ensilado con niveles altos de ácido
butírico, el cual es absorbido por las paredes del rumen y transformado a
BHBA a nivel sanguíneo.
o La ocurrencia de este tipo de cetosis, dependerá del momento en el
cual el animal consuma el ensilado en malas condiciones.

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 III. MECANISMOS DE ACCIÓN, SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES

3.1) MECANISMO DE ACCIÓN

La cetosis es una condición muy común que afecta al ganado lechero. Esta
enfermedad metabólica es denominada acetonemia o cetosis. La cetosis es una
enfermedad metabólica que ocurre durante la lactación de ganado lechero.
Si este no se puede compensar con la procedente de la ingestión de los alimentos
se hace necesaria la movilización de la energía almacenada en sus reservas, en
especial la grasa corporal. La movilización de la grasa y su posterior metabolismo
producen importantes cantidades de cuerpos cetónicos
Antes de un cuadro de cetosis, la primera observación se dirige a discernir si se trata
de una cetosis primario o secundario.

Cuadro clínico
La cetosis bovina puede presentarse de forma clínica y subclínica (la padecen casi
todos los animales de alta producción láctea)

Cetosis digestiva
Es la más común y se caracteriza por un descenso gradual pero moderado del
apetito, al principio rechaza comer concentrado, más tarde el ensilado, pero sigue
comiendo heno. La producción láctea disminuye durante 2-4 días (hasta el 25% de
la producción normal).
Los animales presentan una moderada depresión y tienden a la inmovilidad.
Hay una rápida pérdida de peso, con mal aspecto debido al evidente
adelgazamiento y a la perdida de elasticidad cutánea por desaparición de la grasa
subcutánea.
Las heces son firmes, secas y oscuras aunque sin estreñimiento importante.

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La temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria son normales.
Los movimientos ruminales están reducidos tanto en amplitud como en número.
Las vacas desprenden un olor característico a acetona en el aliento y a menudo en
la leche debido a la excreción por estas vías de los cuerpos cetónicos.
En esta presentación de la enfermedad los signos nerviosos no suelen estar
presentes y rara vez hay algo más que tambaleo transitorio, marcha vacilante y
ceguera parcial.

Cetosis nerviosa
La presentación es más brusca que en la forma digestiva, predominan los signos
nerviosos manifestaciones en episodios cortos que duran 1 o 2 horas y pueden
repetirse a intervalos de algunas horas.
Los animales camina en círculos con las extremidades separadas o cruzas y con
clara ataxia, los movimientos no tienen sentido y son erráticos. Empujan o inclinan la
cabeza sobre el dispositivo de sujeción o sobre las paredes, y existe una ceguera
evidente.
Lamen continuamente y de forma enérgica la piel u objetos inanimados. Muestran
apetito depravado y movimientos de ruma en vacío con importante salivación.
La hiperestesia suele ser evidente (bramidos y movimientos violentos nada más
tocarlos) y el animal se defiende al ser pellizcado o golpeado.
Presentan temblor moderado y tetania.
Los accesos nerviosos se suceden a intervalos de 8-12 horas; si no se instaura un
tratamiento los animales mueren en medio de convulsiones.

Cetosis subclínica
No presenta signos evidentes o al menos no demasiado evidentes, por lo que puede
pasar desapercibida. Se caracteriza únicamente por un importante disminución de
las producciones.
La producción láctea se puede ver reducida hasta en un 10%. Aumenta el intervalo
parto-concepción y se reduce el índice de concepción en la primera inseminación.
Existe cetonuria como hallazgo importante.

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Síntomas
Son varios los síntomas que se presentan en una vaca lechera con cetosis. Estos
signos pueden ser ligeros (subclínicos) al comienzo pero con el paso del tiempo
éstos empeoran notablemente.
 Pérdida de peso, leve al inicio, pero incrementa si la cetosis no es tratada. 
 Estreñimiento.
 Depresión.
 Pérdida de apetito. 
 Caída en la producción láctea.
 Letargia. 
 Heces cubiertas de moco. 
 Olor cetónico del aliento, orina y/o leche de la vaca. 
 Disminución de la producción de leche.
 Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.

3.2) SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES

 La cetosis bovina puede presentar con o sin manifestaciones clínicas

manifiestas.
 Lesiones debidas a las demandas energéticas que padece el animal, con una
afectación destacada del hígado. (Cetosis Bovina)
 La forma nerviosa, sin embargo, va a ser de presentación aguda y se
caracteriza por alteraciones neurológicas, causadas por la acción directa del
B-hidroxiburato a nivel cerebral. (Cetosis Bovina)
 Constipación del rumen. (Cetosis bovina)
 Estreñimiento.
 Depresión.
 Mirada fija.

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 El animal se ve ciego, embiste y se estrella contra los objetos. (Cetosis
bovina)
 Aliento con olor a la acetona. (Cetosis bovina) (I)
 Un ovino como si estuviera mirando a las estrellas, balanceo de la cabeza en
decúbito lateral. En pie, efectúa movimientos circulares similares a la
cenurosis y más suaves que en la oestrosis; camina incordinadamente y
cuando cae produce pedaleo.
 Descenso del apetito, iniciándose con los forrajes.
 Descenso de la producción de leche.
 Pérdida de peso.
 Algunas veces síntomas nerviosos (convulsiones, parálisis de los miembros
posteriores, etc)

3.3 LESIONES

 En la cetosis fisiológica postparto presenta un cuadro clínico que se

caracteriza por una infiltración grasa del hígado, que puede aparecer en
riñón y corazón, así como lesiones a nivel de la hipófisis, adrenales y
ganglios linfáticos. (Cetosis bovina)
 Malacia. (Cetosis bovina)
 Una cabra en gestación no pueden parir porque no tienen fuerza.
 Hipoglucemia
 Hiperacetonemia.

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 IV. INCIDENCIAS EN LAS DIFERENTES ESPECIES,

CETOSIS EN CAPRINO

La manifestación de enfermedades metabólicas en la cabra, es consecuencia de

una disminución en la disponibilidad de los nutrientes necesarios para hacer frente al
final de la gestación y el inicio de la lactación, etapas en las que las demandas
metabólicas se incrementan.
La cetosis puede presentarse en dos momentos: al final de la gestación, siendo
comúnmente conocido como Toxemia de la preñez y en la lactación temprana, en
este caso denominado Cetosis lactacional. La Toxemia de Preñez ocurre
predominantemente en razas con alta prolificidad, comprometiendo la vida de las
hembras que la padecen y de sus crías (sin embargo, con un adecuado manejo y
nutrición las cabras que mantienen más de dos productos pueden mantenerse
clínicamente sanas). En el caso de la Cetosis Lactacional, la consecuencia puede
verse reflejada básicamente en la cantidad y calidad de la leche producida sobre
todo en animales destinados a este fin productivo.

 Causas:
La cetosis es ocasionada por un aporte insuficiente de energía que trae como
consecuencia la movilización de las reservas de grasa, la súbita disponibilidad de
grasa en forma de ácidos grasos no esterificados sobrepasa la capacidad del hígado
para metabolizarlos, precipitando los signos clínicos del padecimiento.
En el caso de la Toxemia de la Preñez, la manifestación clínica comúnmente se
limita a las últimas 4 a 6 semanas de gestación, siendo importante mencionar que
este período coincide con un incremento en las necesidades energéticas, ya que en
él, sucede entre el 75 y 80% del crecimiento fetal final. Los signos clínicos se
pueden observar tanto en animales con mala condición corporal como en animales

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cuyo aporte nutricional ha provocado sobrepeso. En el primer caso, la cabra no ha
tenido acceso a suficientes nutrientes para cubrir sus necesidades y las demandas
crecientes de la gestación. En el caso de animales con sobrepeso, la cabra ha sido
sobrealimentada hasta el grado en que las reservas internas de grasa, más el útero
ocupado, llenan buena parte de la cavidad abdominal, provocando que la ingesta de
materia seca se vea disminuida, en momentos en los que se requiere un incremento
en el consumo. En ambos casos, existe la posibilidad de que otra enfermedad
interfiera con el consumo normal de alimento, predisponiendo en mayor medida la
manifestación de este padecimiento. La cetosis lactacional, se presenta alrededor de
2 a 4 semanas después del parto. La mayoría de las cabras sufren una cetosis
moderada en la lactación temprana debido a que la dieta no cubre las demandas
energéticas de esta etapa, particularmente en animales con elevados niveles de
producción. En la mayoría de los animales se establece un equilibrio y la cetosis
permanece subclínica, habiendo manifestación clínica solo en aquellos animales con
mala condición corporal.

 Factores predisponentes:

- Gestaciones múltiples.
- Cabras sobre alimentadas durante la etapa de desarrollo y durante el
Periodo seco.
- Desnutrición: Es sin duda la mayor causa de toxemia de la gestación y
cetosis lactacional, ya sea por abastecimiento inadecuado de alimento,
raciones mal Balanceadas, altas cargas parasitarias o bien como se
mencionó anteriormente, Ocasionada por otro padecimiento que interfiere
con el consumo normal de Alimento.
- Factores de estrés (tensión constante, cambios bruscos de temperatura,
hacinamiento etc.) Los cuales pueden limitar el consumo de alimento.

 Signos clínicos :
Básicamente se describirá la sinología de la Toxemia de preñez dado que las
consecuencias de este padecimiento tienen mayores repercusiones en comparación

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con la Cetosis Lactacional. Los signos tempranos de la Toxemia de la Preñez en
ocasiones pasan desapercibidos. Existe una disminución en el consumo de
alimento, para más tarde llegar a la anorexia. Los animales se observan letárgicos,
con lentitud para incorporarse y dificultad para desplazarse, los miembros pueden
inflamarse en su porción distal, hay pérdida de peso, la ubre en vez de incrementar
su tamaño como sería de esperarse al final de la gestación, se observa pequeña; es
posible observar signos nerviosos que incluyen tremor de músculos faciales y orejas,
visión disminuida o bien ceguera y opistódomos; los signos nerviosos son
consecuencia de una encefalopatía hipoglucemia. Eventualmente caen en
recumbencia, que se hace notoria cuando el animal defeca y orina aun estando en
decúbito esternal, más tarde cae en coma con o sin aborto y sobreviene la muerte.
Es importante considerar que por cada animal que manifieste signos clínicos, habrá
otros animales que eviten caer en esta enfermedad a expensas de producir cabritos
muy pequeños y débiles, además de disminuir la producción láctea.

V. MANERAS DE PREVENIR / CONTROLAR

CAPRINO:
Cualquier condición que provoque estrés en los animales (hacinamiento, transporte)
deberá evitarse. Es importante que aquellos animales con menor jerarquía dentro
del grupo sean identificados y lotificados con animales similares, ya que
frecuentemente sus compañeras de lote no les permiten tener libre acceso al
alimento. Otro aspecto importante es considerar un espacio vital y de comedero
acorde a la gestación. Si es posible, determinar el número.

BOVINO
Prevención:

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La prevención es la clave para limitar la ocurrencia de cetosis y es su mejor
tratamiento. El parto y siguiente lactación afecta de manera negativa al equilibrio del
calcio, de los carbohidratos y de la energía de las vacas lecheras, predisponiéndolas
a problemas sanitarios y desórdenes post-parto.

La producción de leche requiere mucha glucosa para la formación de la lactosa de la

leche. Si la vaca no tiene suficientes hidratos de carbono, moviliza grasa y proteínas
corporales para obtener glucosa a partir de precursores no glucídicos
(gluconeogénesis) y generando cuerpos cetónicos (cetosis).

Control:
 Condiciones propicias durante la lactancia y el periodo seco  
 Alimento concentrado en cantidades pequeñas durante dos semanas antes
del parto 
 Se debería evitar la sobrealimentación 
 Proporcionar dietas de transición que maximicen la ingesta de materia seca,
con adecuados niveles de energía y que minimicen los precursores
cetogénicos.
 Por ejemplo, habría que evitar ensilados que tuvieran un elevado contenido
de ácido butírico.
 Con el fin de maximizar la ingesta de materia seca, las vacas deberían contar
con suficiente espacio.
 El ácido nicítinico (6-12 gr por día) en las dietas de transición puede reducir
los niveles de cetona en sangre. Aunque produce un descenso de la grasa
láctea.
 Después del parto la materia seca debería tener 16-18% de proteína cruda y
19-21% de fibra.

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 VI. TRATAMIENTOS

Bovino

 Suministrar energía: Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.

 Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol 225 g 2 veces al
día por 2 días por VO y acetato de amonio 200 g/día por 5 días.
 Dar glucorticoides (Dexametasona) para incrementar la glucogénesis,
bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el
estrés aunque bajen la producción láctea. Por lo anterior, no se deben
administrar por más de 2 días.
 Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.
 Betametasona: 20 mg IM.
 Aplicar hormonas glucogénicas como ACTH y cortisol: 100 a 300 UI IM.
 Administración de heno de buena calidad, salvado, pulpa de remolacha.
 En la forma nerviosa: Sangría copiosa en la vena yugular (4 o 5 litros según el
tamaño del animal). Si el animal muestra fuerte irritación la congestión
cerebral, se coloca en la cabeza una bolsa de hielo machacado. Si estas dos
medidas no bastan, resulta muy eficaz la insuflación mamaria. Después de
realizarla, administrar prednisolona cada 12 horas por vía intramuscular. Con
este tratamiento, la irritación y la temperatura descienden de modo paulatino
y, pasadas varias horas, se inicia una franca recuperación, aunque el
restablecimiento completo tarda varios días e incluso semanas. En cambio,
cuando la fiebre sigue subiendo a pesar de cualquier tratamiento, lo mejor es
el sacrificio del paciente.

 El uso de glucosa concentrada por vía endovenosa produce flebitis.

(inflamación en la pared de la vena)

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Caprino

 No existe tratamiento efectivo, debido a que cuando aparecen los síntomas, la

cetosis es de más de 10 mg / 100 ml y los daños son irreversibles.
 En las vacas hay una regulación normal ya que deja de producir la leche,
puesto que en esta especie se produce luego del parto, pero la cabra no
puede reducir la demanda metabólica de los fetos. Puede hacerse cesárea
pero es antieconómico y con resultados negativos, pues intervenimos a un
paciente con desbalance homoestático. En la cabra la cetosis se produce
antes del parto.
 Se puede apurar el parto con Dexametasona en forma de fosfatos de acción
ultrarrápida en dosis de 8 mg/animal, como el uso de prostaglandinas.
Dexametasona vía I.M. o E.V. Prostaglandina I.M.
 El tratamiento de la Cetosis es relativamente simple, con la administración de
fuente de energía (normalmente glucosa) y conseguir que la cabra comience
a comer por si sola (Usualmente con la ayuda de esteroides anabólicos). Una
vez que ella ya ha empezado a comer, hay que ir agregando cereales a su
ración para aumentar la energía de la misma.
 La práctica de la Cesara o la inducción al aborto, conducirá comúnmente a la
recuperación de la cabra si la Cetosis se detecta con rapidez. Si los fetos se
encuentran en el final de la gestación también pueden salvarse.

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 VII. RECOMENDACIONES

BOVINO
 Monitorear la dieta y la condición corporal, además de aportar una dieta
balanceada y de calidad.
 Se le debe proporcionar alimentación completa y balanceada antes durante y
después del parto.
 No darle una dieta baja en carbohidratos
 No es recomendable hacerlo al mismo tiempo que se empieza a seguir
una dieta cetogénica.
 Habría que evitar ensilados que tuvieran un elevado contenido de ácido
butírico y proporcionarle ácido nicítinico en las dietas de transición para poder
reducir los niveles de cetona en sangre.
 No hay que suministrarle tanto ensilado de gramíneas porque en el rumen
puede ser absorbido hacia la sangre como Beta-HidroxiButirato (HB)
 Se debería evitar la sobrealimentación.
 Cualquier cambio de dieta se realizará en forma gradual.
 Asegurar que las vacas no reciban demasiada grasa durante el periodo seco.

CAPRINO
 Dos meses antes del parto, con una ración como suplemento, con seguridad
evitaremos la cetosis.
 Si se cambia de dieta tiene que ser todo gradualmente para que el organismo
se vaya adecuando y no lo altere.

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 CONCLUSIONES

 La dieta cetogénica no tiene que durar por mucho tiempo porque puede
desencadenar en una descalcificación a los huesos ya que el animal gastaría
todas las reservas de energía de las grasas y empezaría agarrar la energía
de los huesos.
 Tener mucho cuidado para que el animal no entre estados de tensión
emocional, que puede ser como por ejemplo por stress de frío y el ayuno
porque se produce un aumento brusco de adrenalina lo que conduce a una
liberación de A.G. que llegan al hígado y lo inunda, son oxidados a aceto-
acetil Co A. Y puede haber un exceso de éste, se condensan y forman los
cuerpos cetónicos que van al torrente sanguíneo produciendo acetonemia.
 El ácido nicítinico (6-12 gr por día) en las dietas de transición puede reducir
los niveles de cetona en sangre. Aunque produce un descenso de la grasa
láctea.
 Frecuentemente por conveniencia las vacas secas (2 meses antes de parir o
recién paridas) son alimentadas con ensilado de baja calidad procedente del
segundo o tercer corte.
 El manejo de las vacas secas es prioritario porque indican a tener mejor
cuidado.
 La cetosis por sí solo no es necesariamente peligrosa para el gato, sólo causa
deshidratación y vómitos. Pero cuando tanto la cetosis y acidosis se juntan y
ocurren en el torrente sanguíneo, esto da lugar a cetoacidosis, que puede ser
fatal si no se trata.

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 VII. BIBLIOGRAFÍA

 http://formassaludynutricion.com/?tag=cetosis
 http://mundo-pecuario.com/tema45/trastornos_metabolicos/cetosis-196.html
 http://www.vecol.com.co/sitio/imagesAdmin/ENFERMEDADES%20DE
%20LOS%20ANIMALES.pdf
 http://wb.ucc.edu.co/sdmvz/files/2013/05/articulo-6-vol-8-n-17.pdf
 FIDALGO ÁLVAREZ, Luis PATOLOGÍA MEDICA VETERINARIA Universidad
de León Ed 1era España 2003 Pág 351-353
 REAVEZ, PAUL M. GANADO LECHERO EN LAS INDUSTRIAS LACTEAS
EN LA GRANJA
 KAHRS, ROBERT S. ENFERMEDADES VIRICAS DEL GANADO VACUNO
 http://www.perulactea.com/2010/03/05/consejos-para-la-prevencion-de-la-
cetosis-en-las-vacas/
 ANDREWS, A.H. SANIDAD DEL GANADO VACUNO LECHERO
 http://www.bayersanidadanimal.com.mx/es/animales-
productivos/bovinos/enfermedades/cetosis-enfermedad-metabolica-en-
ganado-lechero.php

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 ANEXO

Clasificación de la cetosis

20
 Cetosis Bovina

Consecuencias de Cetosis Bovina.

21
22