Tema 9: PACIENTE

POLITRAUMATIZADO

1. INTRODUCCIÓN

En el mundo, el trauma grave es la 6º causa de
muerte y 5º en discapacidad. Pero en <35 años
en la 1º causa de muerte y discapacidad, siendo
su principal causa el accidente de tráfico. 1 de
cada 10 muertes es por traumatismo.
Patrón lesional en los traumatismos:
 TCE: 33-47%.
 Torácico: 18-35%.
 Extremidades: 15-26%.
 Abdominal: 8-17%.
 Caídas: 40% en todos los traumatismos,
siendo mayor en mayores de 65 años.
Por cada fallecido en carretera, se producen 20-
25 heridos y sufren 80 personas (millones de
personas sufren el trauma grave).
Los traumatismos ocasionan:
 Incapacidades y secuelas invalidantes
permanentes.
 Costes asistenciales elevadísimos.
Por lo cual, se han desarrollado políticas
integrales de prevención basadas en reducir la
mortalidad y sus complicaciones.
La experiencia demuestra que con un sistema
integral de emergencias se logra una asistencia

Causas más frecuentes de traumatismo en CV: adecuada al politraumatizado desde el momento

 1. Accidentes de tráfico: 75% (15-45 años).
 2. Caídas: 20% (niños, ancianos, laborales).
 3. Lesiones deportivas: 5%.
 3 veces más frecuentes en varones y los
accidentes de moto en <25 años.
y en el lugar donde se producen los accidentes.
La correcta valoración y el tratamiento inicial ha
sido estandarizada por la “American College of
Surgeons” y aceptada universalmente.

I. CONCEPTO DE PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Paciente que presenta dos o más lesiones traumáticas, producidas por un mismo accidente con
repercusión sobre una o varias funciones vitales, que comportan un riesgo vital para el paciente.
El pronóstico depende del número de lesiones y ce su repercusión sobre las funcionales vitales
del organismo.
Polifracturado: sufre dos o mas fracturas de huesos largos y no corre peligro su vida
Código trauma grave ( es por que es de tiempo-dependiente)

II. MORTALIDAD EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Primer pico: Aparece Segundo pico: Aparece en actuación rápida y eficaz es

minutos después del la primera hora o “hora de muy fructuosa.
accidente. 50% mortalidad oro”. La muerte ocurre por Tercer pico: Aparece en los
inmediata Ocasionada por hematomas cerebrales, primeros días o semģanas.
hemorragias profusas, lesiones pulmonares, rotura Causas: infecciones, fallo de
lesiones cerebrales y de bazo e hígado, fracturas órganos, muertes que suelen
medulares altas y por de pelvis y otras lesiones suceder en UCI. Importante
lesiones en el corazón. asociadas con hemorragias. una adecuada y rápida
Suelen ser lesiones mortales Objetivo: Actuación en vía actuación para evitar
donde los equipos sanitarios aérea e hipovolemia; una mortalidad y secuelas.
poco pueden hacer.

Las principales causas de mortalidad en el El SAMU potencialmente puede tratar:

paciente politraumatizado son lesiones
 Obstrucción de la vía aérea.
neurológicas y el sangrado.
 Hemorragias.
Fallecen in situ del accidente del 38.5-55%, y de  Shock.
los que fallecen en el hospital el 55% fallecen a
las 24h siguientes.

2. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA EN EL TRAUMATISMO GRAVE

Entorno: Implica acceso, rescate y soporte, por Paciente: Tiene peculiaridades diferentes en el
lo que deben tenerse en cuenta: SVB como la hipoxia motivada por la
hemorragia y la hipotensión, pudiendo conducir
 Autorpotección y seguridad, elementos de
al shock hipovolémico requiriendo estabilización
barrera.
rápida. Tener en cuenta la hipotermia.
 Seguridad de las víctimas e intervenciones.
No intervenir si no es seguro. La asistencia requiere una valoración rápida y
 Vehículo en sitio iluminando y seguro y uso una actitud adecuada en cada caso. Se
de material de protección actuará con rapidez, siendo meticulosos en las
 Coordinación de la emergencia. maniobras a realizar.
 Priorización del triage de múltiples víctimas.
1. Alerta.
 Material y técnicas de movilización.
2. Alarma y activación.
3. Aproximación. 8. Estabilización.
4. Valoración inicial. 9. Transporte.
5. Resucitación. 10. Transferencia.
6. Movilización. 11. Reactivación.
7. Valoración secundaria.

I. FASES DE LA ASISTENCIA

1. Alerta. El equipo debe estar preparado para olvidar que el politraumatizado se debe mover
salir. siempre en bloque.

2. Alarma y activación. Recepción de aviso, 7. Valoración secundaria. Se realizará una vez

anotación de datos y salida del equipo al lugar salvada la urgencia. Se reevaluará la situación
del incidente. Fundamental recoger información respiratoria, hemodinámica y neurológica.
sobre lugar, acceso, nº víctimas, gravedad,
8. Estabilización. Asegurar una estabilización
situaciones de riesgo…
con un aporte adecuado de líquidos y
3. Aproximación. Llegada del primer equipo, administrar la medicación prescrita por el
con valoración inmediata del siniestro. médico.
Aplicación PAS (Proteger, Alertar y Socorrer) y
9. Transporte. Elección de hospital más
actuación sobre las víctimas. El abordaje a las
adecuado (por necesidad del paciente no por
víctimas puede ser directo o simple o bien
cercanía). El traslado entraña riesgos, que
complejo por la necesidad de rescate.
deben estar previstos para minimizarlos. Elegir
4. Valoración inicial. Valoración primaria el medio de transporte más adecuado
(ABCDE). En AMV realizaremos un “triage” en (distancia, lesiones, orografía y climatología).
función de gravedad y supervivencia.
10. Transferencia. Se hace entrega del
Dependiendo del número de víctimas, el
enfermo en el hospital receptor (hora prevista de
binomio médico-enfermera actuará de distinta
llegada). Mantendremos el control del paciente
forma (el médico ordena a la enfermera el orden
hasta que la enfermera receptora se
en la asistencia a las víctimas; la enfermera
responsabilice del paciente. Se le entregará
tiene autonomía en el soporte vital).
registro, incidencias, tratamiento (relevo oral y
5. Resucitación. Regla a seguir: Problema escrito).
identificado = problema tratado. Situaciones que
11. Reactivación. La enfermera colaborará en
requieren tratamiento inmediato: PCR,
devolver la operatividad del equipo utilizado
insuficiencia respiratoria, shock, alteración
(revisión, mantenimiento y reposición del
neurológica grave.
instrumental, material, medicación…).
6. Monitorización. Salvo que la gravedad lo
impida, se debe inmovilidad para movilizar. No
Objetivos asistencia 3n torno a prioridades según criterios de gravedad

- Valoración de la escena
- Estimación de la gravedad (triage)
- Valoración primaria y soporte vital
- Traslado primaria
- Valoración secundaria y estabilización: traslado y trasporte adecuado
- Minimizar el tiempo de demora
3. TRAUMATISMO GRAVE
I. CONCEPTO DE TRAUMATISMO GRAVE

Traumatismo grave: Una o más condiciones. Criterios anatómicos de gravedad:

 Revised Trauma Score < 12 puntos.  Tórax basculante.

 Politraumatizado.  Amputación proximal a muñecas o tobillos.
 Polifracturado.  ≥ 2 fracturas en humero y/o fémur.
 Lesiones por accidentes de velocidad.  Fracturas abiertas o deprimidas en bóveda
 Lesiones por accidentes de velocidad + craneal.
Víctimas mortales.  Fractura con sospecha de afectación
 Precipitados > 5 metros. vascular.
 Ahogados o semi-ahogados.  Fractura de pelvis.

 Aplastamientos.  Paresia / parálisis de miembro.

 Síndrome de onda expansiva.  > 10% quemaduras en superficie corporal,

 Lesión por arma de fuego. lesiones por inhalación o inmersión

 Lesión por arma blanca. prolongada + Traumatismo.

 Grandes quemados (incluido quemadura

Criterios de comorbilidad:
química).
 Electrocución.  Enfermedad cardíaca o respiratoria.
 Hipotermia.  Embarazo.
 Diabetes Mellitus.
Criterios de riesgo por edad:
 Cirrosis.

 55 años.  Obesidad mórbida.

 < 5 años.  Inmunodepresión.

 Discrasia sanguínea o paciente
anticoagulado.
 I. PROCEDIMIENTO GENERAL EN EL TRAUMATISMO GRAVE: VALORACIÓN, CONTROL Y
SEGUIMIENTO

a) Valoración inicial o primaria de las funciones vitales

A. * Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, etc.

Permeabilidad En todo momento, control cervical (inmovilización por encima de la clavícula).
de la vía aérea

B. * Valorar la eficiencia en traumas torácicos y la necesidad de administrar O2, usar

Ventilación mascarilla con bolsa reservorio o ventilación mecánica.
Tratar posibles lesiones torácicas (neumotórax a tensión, neumotórax abierto…).
Aplicar RCP en caso necesario, control de pulso, TA, ECG, valorar piel y
mucosas, relleno capilar.
C. Canalización de 2 vías periféricas (14 y 16) o alternativa vía intraósea.
Circulación y Administrar líquidos y drogas: en posible shock, se pautarán cristaloides
control de (preferible Ringer Lactato y como alternativa SF).
hemorragias Control externo de hemorragia: Comprensión y elevación. No retirar objetos.
Detección de shock hemorrágico (shock hipovolemico) si es grave se intuba
Uso de torniquetes: Se utilizará como última medida, teniendo presente siempre
la hora de colocación para controlar el tiempo de isquemia.
D.
Conciencia, agitación, pupilar (tamaño y reacción pupilar), Escala coma de
Valoración
Glasgow.
neurológica
E.
Evitar pérdidas Control de temperatura y uso de mantas térmicas.
de calor.
*Todo paciente con trauma grave debe recibir oxígeno suplementario a alto flujo (50% con mascarilla
tipo venturi o del 90% con mascarilla de reservorio sin reinhalación).

b) Valoración o reconocimiento secundario

Siempre y cuando se hayan resuelto los problemas vitales, se realizará una inspección, palpación y
auscultación del paciente desde la cabeza a los pies para valorar posibles lesiones no vitales. No debe
demorarse el traslado.
Se realizará en el lugar más seguro y favorable, en la ambulancia y durante el transporte.
 ¿QUÉ EVALUAR? ¿QUÉ HACER?
Ver y palpar toda la cabeza.  Control de vía aérea expedida:
CABEZA

 Heridas, hematomas, deformidades… maniobras elementales vs. Avanzadas.

 Evaluar pupilas (simetría, tamaño y reactividad). Comprobar y asegurar tubo.
 Otorinorragía y pérdidas de LCR.  Control de hemorragias.
 OjosVer,
de mapache y Signo de Batle.
palpar y auscultar.  Asegurar tubo endotraqueal
 Inmovilizar el neuroeje.(anotar
CUELLO

 Ingurgitación yugular y pulso central carotídeo.  Control de hemorragias.

 Tráquea centrada.  Solidarizar elementos empalados (sólo
 Heridas penetradas. sacar si obstruyen la vía aérea).
 Enfisemapercusión
Inspección, palpación, subcutáneo. y auscultación.  Drenaje pleural
Collarín cervical.intercostal
5º espacio
TÓRAX

 Simetría movimientos torácicos. línea media exilar (hemo o

 Heridas, confusiones, hematomas. neumotórax).
 Palpar parrilla costal (rebordes) y esternón en  Pericardiocentesis o ventana
busca de posibles
Inspección, palpación, percusiónfracturas.
y auscultación. pericárdica
Solidarizar(taponamiento cardíaco).
elementos empalados.
PERINÉ YPELVIS,NABDOME

 Heridas penetradas, contusiones, hematomas.  Sujeción antiséptica de evisceraciones

 Abrasiones por cinturón de seguridad o signo de con gasas humedecidas en SF.
la “rueda” por atropello.  Si sospecha de hipovolemia de origen
 Presencia de hemoperitoneo.
Ver, palpar, sangrado rectal y/o uretral. abdominal: tratamiento
 Control agresivo del
de hemorragias.
 Elevación de próstata y/o hematomas  Tacto rectal: tono esfinteriano,
deformantes en periné o expansivo. próstata…
 Lesión de recto y/o vagina.  Ruptura de uretra, eventual
 Estabilidad
Ver, del anilloauscultar.
palpar, percutir, pelviano. uretrografía.
DADESEXTREMIESPALDA

 Control de hemorragias.
 Buscar deformidades óseas y fracturas, edemas y
 Solidarizar elementos empalados.
quemaduras.
 Inmovilización previa al traslado.
 Presencia de orificios de salida y/o heridas
 Evaluar penetradas.
posición y ejes.  Inmovilización solidaria o ferulada,
 Deformidades, hematomas, edemas, articulaciones proximales.
quemaduras, fracturas…  Vendaje estéril de fracturas expuestas.
 Pulsos simétricos.  Control del dolor (analgesia).
 Sensibilidad y motricidad.
c) Tratamiento médico del traumatismo grave

 RCP, si precisa. infundir 2L y valorar. En pediatría no se

 O2 a altas concentraciones (mascarilla o infunden líquidos como regla general.
intubación).  Administrar medicación (según tratamiento
 Posición del paciente en horizontal médico).
(decúbito supino) o Trendelemburg y en tabla  Sonda vesical para control de diuresis.
de estabilización espinal.  Controlar sangrado externo, si precisa, con
 Prevenir la hipotermia con mantas térmicas. compresión directa. Si disponemos de férulas
 Administrar fluidos (Ringer Lactato o SF neumáticas, las usaremos para cohibir la
0.9%). Infundir según pérdida de sangre hemorragia.
(Cristaloides/sangre = 3/1 ml). En adulto  Evacuación al hospital con control
exhaustivo de constantes y estado general
(monitorizado).
 d) Shock en el traumatismo grave

El diagnóstico se basa en apreciar signos de Síntomas: Cuanto mayor y más rápida sea la
perfusión tisular inadecuada: pérdida de sangre, más graves serán los
síntomas.
 Palidez.
 Sudor.  Ansiedad o agitción.
 Frío.  Piel fría (tº baja), pegajosa y húmeda
 Cianosis periférica. (sudoración), de color pálido, cianosis

 Hipotensión. periférica.

 Taquicardia.  Confusión e incluso pérdida de conocimiento.

 Venas periféricas colapsadas.  Debilidad general.

 Disnea.  Respiración rápida, disnea.

 confusión mental.  Hipotensión y taquicardia (pulso a menudo

débil y filiforme).
 Relleno capilar > 2seg.

Complicaciones del shock hipovolémico: En caso de víctimas atrapadas o en las cuales

el traslado inmediato es inviable, se iniciará el
 Daño cerebral.
tratamiento en el lugar del accidente. En todos
 Daño renal. los demás casos se iniciará el tratamiento en la
 Gangrena de brazos o piernas, que algunas unidad de SVB antes de iniciar la marcha.
veces lleva a la amputación.
 Problemas cardíacos.
 Daño a otros órganos.
 Muerte.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO (COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS)

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
VOLUMEN SANGRE
< 750 750 – 1500 1500 - 2000 > 2000
(ml)
% PÉRDIDA < 15 15 – 30 30 – 40 > 40
FRECUENCIA
< 100 > 100 > 120 > 140
CARDÍACA (lpm)
TENSIÓN ARTERIAL Normal Normal Disminuida Disminuida
PRESIÓN DE PUSLO Normal Disminuida Disminuida Disminuida
FRECUENCIA
14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 40
RESPIRATORIA (rpm)
ESTADO MENTAL Ansioso Intranquilo Confuso Confuso o letárgico
 Cristaloides Cristaloides + Cristaloides + Sangre
TIPO DE FLUIDO Cristaloides
coloides
TCE: Traumatismo, abierto o cerrado, de Medio Sangre
extrahospitalario: Sinquirúrgico)
(Tratamiento pruebas
cualquier etiología, causado sobre la cavidad diagnósticas o muy limitadas, la principal
craneana o región facial. referencia para la clasificación del TCE es
mediante la Escala de Coma Glasgow y la
4. TRAUMATISMO
Causas: CRANEO
Accidentes de tráfico ENCEFÁLICO
(> frecuente en (TCE)
Escala de Trauma Score Revisado.
varones jóvenes).
II. Signos de gravedad:
Mortalidad: 30-50% en lugar del accidente o en
el intervalo prehospitalario. El 905 de los  Anisocoria: Sin haber existido antes o sin
fallecimientos se deben a isquemia cerebral otras causas.
producida por diferentes causas, generalmente  Déficit motor lateralizado: Instauración
cuando la presión de perfusión cerebral (PPC) < brusca.
60 mmHg. [PPC = PAM – PIC]  Fractura abierta del cráneo: Exposición de
masa encefálica o salida de LCR por nariz
Fisiopatología: Proceso dinámico producido
(rinorrea) u oído (otorrea).
principalmente hasta las primeras 48 horas
 Signos de fractura de base de cráneo:
después del traumatismo. Se producen
Ojos de mapache, signo de Battle,
deformaciones y movimientos de las estructuras
otorragia…
encefálicas debidas al impacto y los fenómenos
 Deterioro neurológico progresivo.
de aceleración y desaceleración (golpe y
contragolpe).  Fractura deprimida de la bóveda del
cráneo.
Objetivo de actuación: Mantener PPC en
límites normales y adecuada oxigenación. Pronóstico:

GCS ≤ 8  Criterio de intubación.  GCS < 5  Mortalidad > 60%.

 GCS > 9  Mortalidad < 10%.

I. CLASIFICACIÓN TCE

Según el grado de afectación:  TCE III: TCE Grave. Pérdida de conciencia

> 30 min o incluso meses. Afectación del
 TCE I: Conmoción cerebral. Pérdida de
tronco encéfalo y del parénquima cerebral
conciencia breve (< 5 min) y transitoria.
objetivables en el TAC.
Causa amnesia retrógrada y puede
acompañarse de cefalea y vómitos. No tiene
alteraciones parenquimatosas en TAC ni en
RMN. Escala de Coma de Glasgow (GCS):
 TCE II: Contusión cerebral leve. Pérdida
de conciencia precoz y mantenida (aprox 30  TCE Leve: 14-15 puntos (posible pérdida de

min). Se acompaña de shock traumático con conciencia < 30 min).

trastornos respiratorios, cefaleas y vómitos.  TCE Moderado: 9-13 puntos.

En TAC se observan lesiones en el  TCE Grave: ≤8 puntos = Criterio de

parénquima cerebral. intubación.

Trauma Score Revisado (TSR): 6–8 50 – 75 6–9 2
4–5 49 – 1 1–5 1
GCS TA FR PTOS
Puntuación: De 3 a 12. Se suma la puntuación de cada
13 – 15 > 89 10 – 29 4
uno de los parámetros y si es < 12, la supervivencia es
9 – 12 76 – 89 > 29 3
<90%. Valores < 11 son cuadros de riesgo que indican
traslado inmediato a centro de trauma.

II. TIPOS DE LESIONES TCE

Lesión cerebral primaria: Lesión cerebral secundaria: Lesión cerebral terciaria:

Como consecuencia del Se desarrolla tras el impacto. Serie de procesos
impacto inicial. Incluye Evitable si se trata neuroquímicos y
hemorragias, laceraciones… precozmente. En su proceso fisiopatológicos con liberación
Es evitable. intervienen la hipotensión, de aminoácidos y radicales
hipoxemia, hipercapnia, libres que conducen a muerte
hipertermia, acidosis neuronal y glial por necrosis o
metabólica, anemia, hiper o mediante apoptosis.
hipoglucemia, convulsiones y
vasoespasmo.
 III. RIESGO EN PACIENTE TCE

Riesgo bajo: GCS > 14. Riesgo moderado: Riesgo alto: Depresión del
Asintomáticos, cefalea, Alteración del nivel de nivel de conciencia. GCS < 9.
vértigo, en cuero cabelludo conciencia. GCS > 9. Agitación (por movilización
(contusión, laceración, Anticoagulados, cefalea indeseada de la columna),
abrasión, hematoma). progresiva, niños < 2 años, signos de focalidad
intoxicación por alcohol o neurológica, lesión
drogas, desconocimiento del penetrante del cráneo,
mecanismo causante, fractura con depresión
vómitos (en escopetazo), palpable, lesiones de la base
amnesia, politraumatismo del cráneo.
asociado, sospecha de niño
maltratado.

IV. PROTOCOLO DE ASISTENCIA URGENTE A TCE

Valoración de importancia del traumatismo: Gradación de gravedad:

1 – Anamnesis. Grado 0 = Alta.
2 – Exploración neurológica. Grado 1 = Ingreso en observación.
3 – Escala de Coma de Glasgow. Grado 2 = Realización TAC.
4 – Signos radiográficos. Grado 3 = Remisión directa al Servicio
5 – Escala de Gradación de de Neurocirugía.
Traumatismo.
V. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO TCE

a) Valoración TCE

Valoración Primaria: Seguir sistemática SVA.  Prevención de hipotermia.

 Asegurar vía aérea permeable, mediante Valoración Secundaria: Secuencia del examen
intubación* si precisa, con control de físico.
columna cervical y mantenimiento de
1. Cabeza.
inmovilización cervical mediante un
2. Cuello.
collarín.
3. Tórax.
 Oxigenación y ventilación adecuadas.
4. Abdomen.
Descartar posible neumotórax a tensión:
5. Pubis y genitales.
Evitar la hipoxia.
6. Espina y espalda.
 Control hemorragia externa y evitar
7. Extremidades superiores.
hipotensión.
8. Extremidades inferiores.
 Evaluación rápida del estado
neurológico: Glasgow, pupilas, movilidad
de extremidades.

* Fármacos para la intubación (Evitar Hipertensión craneal):

 Inductor anestésico: Midazolam, Ketamina, Etomidato (si inestabilidad o TCE), Propofol (si
estabilidad hemodinámica, efecto neuroprotector).
 Relajante muscular: Rocuronio (rápido, uso en dificultad de vía aérea), Cisatracturio y Succinil-
colina (evitar porque puede producir hipertensión intracraneal e hiperemia).
 Mantenimiento: Bolos de Rocuronio o Cisatracurio c/30 min; Midazolam c/60min; o Perfusión con
Propofol 2%.

b) Tratamiento TCE

No recomendada hiperventilación SNG u Orogástrica: En todos los pacientes con

profiláctica: Reduce PIC, produce TCE moderado o severo. Contraindicado en
vasoconstricción cerebral y compromete el flujo sospecha de fractura de base de cráneo.
sanguíneo cerebral, produciendo isquemia
Control de dolor:
cerebral.
 Morfina: 2 mg / 10 min para estrés y dolor.
Glucemia: Mantener <200mg/dl (125-
 Fentanilo: 0.05 – 0.1 mg / 2-3 min. Eficaz
145mg/dl).
para analgesia del TCE con inestabilidad
Contraindicados: Corticoides y hemodinámica (<PPC y >PIC). Para
Anticonvulsivantes.
 minimizar los efectos se asocia con Paracetamol.

c) Medidas generales TCE

Si está consciente: Explicarle lo que va a Continuamente explorar y valorar:

suceder y darle la posibilidad de comunicarse.
 Escala de Glasgow: Verbal, ocular, motora.
Disminuye notablemente su grado de ansiedad
y, con ello, el consumo de oxígeno cerebral.  Pupilas: Asimetría, reflejo fotomotor,
corneal.
Posición de cabeza 30º: Cuello en posición  Focalidad neurológica, afasia, convulsiones.
neutra sobre el plano horizontal terrestre.  Detección precoz de hipertensión
Suplementar 10º en caso de helitransporte. endocraneal.

Conducción suave: Evitando deceleraciones y Signos clínicos de aumento de PIC:

aceleraciones bruscas.
 Descenso de 2 puntos o más de GCS.
Temperatura 36-37ºC: Sin recalentamiento
 Pupilas lentas o arreactivas, anisocoria.
activo en hipotermia y utilizando medidas físicas
 Aparición de hemiplejia o hemiparesia.
o farmacológicas para tratar hipertermia.
 Fenómeno de Cushing.

Trasladar lo antes posible al centro

neuroquirúrgico más cercano.

d) Posibles complicaciones TCE

Convulsiones:  Furosemida asociada a Manitol: 0.5 – 1

mg/kg/4-6h. Primero obtener mayor
 Tratamiento con Fenitoína IV 10-20 mg/Kg a
reducción de PIC y disminuir la producción
pasar en 30min.
de LCR.
 Si no responde: Valorar la inducción del
 Suero hipertónico 3%. Alternativa al Manitol.
coma barbitúrico.
Signos de Herniación cerebral = Indicativo
Asimetría pupilar, midriasis bilateral,
de Hipertensión Intracraneal. Además,
respuesta uni o bilateral en descerebración,
pueden presentar otros datos clínicos.
con disminución de conciencia = Paciente
con TCE Grave.  Posición de descerebración: Extremidades
superiores estiradas con el pulgar en flexión
 IOT y conexión a VM: Disminuir FR para
incluido los dedos, que adoptar una posición
conseguir pCO2 entre 25 – 30 mmHg.
en puño. Las extremidades inferiores se
 Manitol 20% IV: 1 gr/kg en 20 minutos
encuentran en extensión, los dedos de los
(300ml en paciente de 70 kg).
pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el
Contraindicado en pacientes con shock
cuello arqueados hacia atrás.
hipovolémico.
 Flacidez en miembros.
 Midriasis unilateral o bilateral (pupila >  Pupila no reactiva.
5mm).  Aparición de focalidad neurológica.
 Anisocoria (diferencia de tamaño pupilar >  Disminución de nivel de conciencia con
1mm). caída ≥ 2 puntos en GCS en breve tiempo.

5. TRAUMATISMO MAXILOFACIAL

No representa, por sí mismo, una amenaza para  Exploración física: Limpiar coágulos y
la vida del paciente, aunque directa o cuerpos extraños, valoración extraoral,
indirectamente puede comprometer la vía aérea. inspección intraoral y palpación de
maxilares.
Clasificación:
 Ámbito extrahospitalaria: Detección de

1. Heridas de partes blandas. fracturas que puedan tener una gran

2. Fracturas del macizo frontal: repercusión hemodinámica o comprometer

 Fracturas del maxilar inferior. la base del cráneo o la vía aérea.

 Fracturas de la posición media de la

Tratamiento:
cara.
 Fracturas aisladas del arco 1. Control de permeabilidad de vía aérea:
cigomático. Extraer o aspirar de la boca la sangre,
 Fracturas complejo cigomático – restos de vómito y cuerpos extraños.
maxilar. Colocar cánula orofaríngea y evitar caída de
 Fracturas del suelo orbitario. la lengua, empujando el mentón y los

3. Fracturas del maxilar superior: ángulos de la mandíbula hacia delante.

 Fracturas Le Fort I, II y III. 2. Control de hemorragia: Mayoritariamente

en cavidad nasal y tratar con taponamiento
nasal extrahospitalario.

Taponamientovanterior con adrenalina cauterizar.

Valoración:
6. TRAUMATISMO TORÁCICO

I. CONCEPTO DE TRAUMATISMO TORÁCICO

Mortalidad: Es la segunda causa de mortalidad Tipos:

en el politraumatizado, después del TCE. Por
 Traumatismos romos o cerrados (85-
ello, es un marcador de gravedad. Supone una
90%): No existe solución de continuidad de
mortalidad del 25%, asociada a otras cusas
la piel.
(TCE, Traumatismo abdominal…).
 Traumatismos abiertos (10-15%): Hay
Causas: solución de continuidad de la piel.
 Penetrantes: Alcanzan cavidad
 Accidentes de tráfico (80-85%).
pleural.
 Caídas, desde altura, precipitaciones,
 No penetrantes.
accidentes laborales… (10-15%).
 Mixtos.
 Heridas por arma blanca o de fuego (5%).

II. FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO TORÁCICO

Hipoxia: Consecuencia fisiopatológica más importante. Resultado de un aporte inadecuado de O2 por:

 Hipovolemia: Pérdida de sangre.

 Alteraciones en la relación ventilación/perfusión: Contusión pulmonar, atelectasia…
 Desequilibrios en las presiones intratorácicas: Neumotórax a tensión, neumotórax aspirativo…

Acidosis metabólica: Resultado de la hipoperfusión.

III. LESIONES DE RIESGO VITAL

Valoración inicial: El objetivo en cualquier traumatismo torácico es identificar y tratar de forma inmediata
las lesiones de riesgo vital.
La clave para supervivencia es la rapidez de la evaluación y la técnicas de descompresión torácica
analgesia adecuada y si es preciso ventilación asistida. Primera medida, administrar O2 alto flujo (Sat
O2 > 94%) por hipoxia.

a) Neumotórax a tensión

Fisiopatología: Mecanismo valvular Causa: La causa más frecuente es la

unidireccional como consecuencia de una
solución de continuidad a nivel de la pleura o la
pared torácica. Produce una acumulación de
aire en la cavidad pleural o torácica durante
la inspiración y, al no tener salida, colapsa el
pulmón del lado afectado y desplaza el
mediastino hacia el lado contralateral,
comprimiendo el pulmón contralateral
disminuyendo el retorno venoso, lo cual
ocasiona el descenso del gasto cardíaco,
agravando más el cuadro clínico.
ventilación mecánica de un paciente con una
lesión en la pleura visceral.
Tratamiento:
 De urgencia: Descompresión inmediata con
un catéter de grueso calibre (14-16G) y
preferiblemente largo (especialmente en
y
obesos). Punción a nivel del 2º espacio
intercostal, línea medio-clavicular, siguiendo
el reborde de la 3º costilla.
 Definitivo: Toracocentesis. Colocación de
un drenaje torácico a nivel del 5º espacio
intercostal línea medio-axilar.

b) Neumotórax abierto o aspirativo

Fisiopatología: Defecto de la pared torácica Sintomatología: Hipoxia e hipoventilación.

(>2/3 del diámetro traqueal) que permite la Puede ocasionar neumotórax a tensión y
comunicación entre el aire del exterior y el taquipnea superficial de bajo esfuerzo
espacio pleural. La acumulación progresiva del respiratorio.
aire produce colapso pulmonar.
Diagnóstico: Clínico, por la presencia de la
herida, traumotopnea y auscultación.

Tratamiento:

 De urgencia: con vaselina (crea capa) pegada a la

 Parches de Asherman. piel por tres de sus lados.
 Si no hay parches: Ocluir el defecto  Definitivo: Quirúrgico. En el 2º examen
con una hoja de plástico y una gasa físico, se coloca un drenaje torácico a nivel
 del 5º espacio intercostal línea medio-axilar y se sella la herida.

c) Hemotórax masivo

Fisiopatología: Acumulación de sangre en el espacio pleural (≥25% de la volemia) por heridas

penetrantes (lesionan los vasos), fracturas costales o lesiones del parénquima pulmonar). Compromete
la ventilación y el equilibrio hemodinámico. Es raro la ingurgitación yugular.

Diagnóstico:  Restitución del volumen sanguíneo.

 Oxigeno al 100^
 Inspección: Taquipnea y expansión torácica
 Descompresión con drenaje torácico (5º
desigual.
espacio intercostal línea medio-axilar).
 Palpación: Posible enfisema subcutáneo.
Revisar toracocentesis
 Percusión: Matidez.
 Toracotomía de emergencia: Si el volumen
 Auscultación: Disminución o ausencia de
inicial drenado es >1500ml o el sangrado
sonidos respiratorios en el lado afecto.
continua pese al drenaje (>200 ml/h en 2-

Tratamiento: 4h).

d) Fracturas costales

Traumatismos torácicos más frecuentes. Fracturas:

Sintomatología: Dolor torácico espontáneo o  1º - 3º costillas: Se asocian con fracturas

con movimientos respiratorios y por palpación. de clavícula u omoplato. Pensar en rotura de
Puede haber crepitación. vía aérea y grandes vasos.
 4º - 7º costillas: Pueden asociarse a
Diagnóstico clínico: El 50% de las fracturas no
neumotórax pequeños con posible enfisema
se ven en Rx. Trasladar al paciente para
subcutáneo en foco de fractura.
pruebas complementarias y control.
 8º - 10º costillas: Pueden asociarse con
Tratamiento del dolor: Ibuprofeno 600mg + lesiones de vísceras abdominales.
Metamizol o Paracetamol / Codeína.

e) Volet costal o Tórax inestable

Fisiopatología: Fractura de dos o más espiración. Se asocia con una contusión

costilla en más de dos segmentos, pulmonar importante, lo cual provoca
ocasionando un fenómeno paradójico y hipoventilación secundaria al dolor, siendo
colapsándolo en inspiración y expandiéndolo en ambas causas de hipoxia.
Diagnóstico: Clínico, por la presencia del Tratamiento:
movimiento paradójico, la palpación costal y los
 Inicial:
movimientos anormales.
 Inmovilización del segmento
inestable, que causa dolor y agrava
la contusión cardíaca, con las manos
 Datos subjetivos: Disnea, dolor en la zona
(decúbito sobre el lado afecto).
de lesión durante las respiraciones.
 Posición Fowler a 45º.
 Inspección: Taquipnea, movimiento
 Ventilación: Con altas
paradójico de la pared torácica, abrasiones,
concentraciones de O2. Si no
laceraciones, equimosis.
mejora, plantear CPAP o IOT.
 Palpación: Dolor sobre las costillas
 Hidratación: Fluidoterapia
lesionadas, posibles crepitantes.
abundante.
 Auscultación: Disminución de los sonidos
 Analgesia: Potente, generalmente
respiratorios.
opiáceos (cuidadosamente por su
efecto).
 Valorar drenaje.
 Definitivo: A veces quirúrgico.

f) Contusión pulmonar bilateral

Causa: Frecuentemente traumatismos torácicos Sintomatología:

con aplastamiento.
 Datos subjetivos: Dolor en la pared
Fisiopatología: Lesión del parénquima torácica y disnea.
pulmonar, con hemorragia y edemas  Inspección: Agitación por hipoxia, tos
localizados. El fallo respiratorio es progresivo. ineficaz, hemoptisis, posibles abrasiones y
La auscultación es inespecífica, aunque pueden contusiones, aumento de las secreciones
simular crepitantes difusos. Cuando es bilateral pulmonares.
y extensa, puede suponer una insuficiencia  Palpación: Posible dolor de la pared
respiratoria aguda que obliga a IOT, aunque torácica lesionada.
se puede tratar inicialmente con CPAP.  Auscultación: Crepitantes y sibilancias.

Tratamiento:

 Oxigenoterapia: Con FiO2 elevadas hasta

corregir hipoxemia.
 Ventilación mecánica y analgesia: Si
procede.

g) Taponamiento cardíaco
Causa: Frecuentemente traumatismos torácicos de los casos. La hipovolemia evita la
penetrantes. Poco frecuente en niños. ingurgitación venosa.
 Hipotensión arterial: Pos fallo de la
Diagnóstico: Puede ser difícil.
bomba.

Fisiopatología: Acumulación de sangre en el  Apagamiento de los ruidos

pericardio, alterando la función de bomba del cardíacos.

músculo cardíaco.  Signo de Kussmaull.

 Pulso paradójico.
Acumulación de sangre en
el pericardio  Disminución del voltaje en ECG.
 Ventilación normal bilateral.
Aumento de la presión
llenado en el lado derecho
Complicaciones: Parada cardíaca, pese a la
Disminución del llenado persistencia de actividad eléctrica (AESP).
ventricular derecho

Disiminución del llenado

ventricular izquierdo

aeln
ip
rtH
só
o
b
mIq
cd
Aíu Reducción del gasto
cardíaco

Tratamiento:

 De urgencia: Pericardiocentesis. Abordaje

Sintomatología:
 Tríada de Beck (no siempre presente):
 Ingurgitación yugular: Por aumento
de PVC. Sólo está presente en 1/3
subxifoideo o ventana pericárdica
subcifoidea. Extraer 15-20 ml de sangre, lo
cual mejora la clínica del paciente, ya que
bastan pequeñas cantidades de sangre para
restringir la actividad mecánica del corazón.
 Definitivo: Reparación quirúrgica.

TRASTORNOS ÁCIDO – BÁSICOS

ALTERACIÓN PRIMARIA ALTERACIÓN PRIMARIA p ALTERACIÓN COMPENSATORIA EB
H
ACIDOSIS METABÓLICA ↓ HCO3 ↓ ↓ pCO2 Disminuido
ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ pCO2 ↓ ↑ HCO3 Aumentado
ALCALOSIS METABÓLICA ↑HCO3 ↑ ↑ pCO2 Aumentado
ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ pCO2 ↑ ↓ HCO3 Disminuido
IV. TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO TORÁCICO
a) General

1. Valoración inicial: A, B, C, D, E.  Fentanilo: De elección. Ampolla 0.15

2. Descompresión inmediata: Si neumotórax mg / 3 ml = 2 mcg/kg en bolo IV
a tensión. lento.
3. O2 alto flujo: Mascarilla reservorio a 15L  Cloruro Mórfico:
inicialmente.  En bolo: Ampolla 10 mg / 1
4. IOT según criterios de intubación. ml. Diluir 1 ml + 9 ml SF.
5. Monitorización constantes vitales: PC, Administrar 3-5 mg / IV de la
FC, FR, ECG, SatO2, Capnografía. dilución cada 5 min.
6. Canalización dos vías venosas:  Perfusión: 1 ampolla + 100 ml
Periféricas, de grueso calibre (14-16G). SF. Ritmo de 1-10 gotas /
 Si se opta por vía central, evitar min.
accesos altos (subclavia / yugular).  Meperidina (Dolantina):
7. Fluidoterapia: En función de la situación  En bolo: Ampolla 100 mg / 2
hemodinámica. ml. Diluir 2 ml + 8 ml SF.
 SF 3:1. Administrar 30 – 50 mg / IV
 Valorar la administración de de la dilución cada 5 min.
fármacos inotropos.  Perfusión: 1 ampolla + 100 ml
SF. Ritmo de 15-35 ml / h.
9. Apósito plastificado o Parches de
Asherman: En traumatismo torácico abierto,
con herida silbante. Cerrarlo en 3 puntos.
10. Inmovilización: Si precisa.
11. Valorar traslado en SVB / SAMU y aviso
8. Analgesia potente: hospitalario.

b) Específico

Toracocentesis con aguja. Toracocentesis con Pericardiocentesis.

Plurocath.

Toracotomía de Urgencia. Se realiza inmediatamente en el lugar de la lesión, en la sala de urgencia o

en quirófano. Los pacientes con lesiones penetrantes de tórax que llegan sin pulso pero con actividad
miocárdica son candidatos ideales para una toracotomía de emergencia.

 Indicaciones: Hemorragia intratorácica abierto, clampaje de aorta descendente y

exanguinate, realización de masaje cardíaco eliminación de taponamiento cardíaco.
 Pronóstico de supervivencia:
 Traumatismos penetrantes: 2.7-9%,
llegando incluso hasta 39%.
 Traumatismos cerrados: Infausto,
ninguna serie otorga supervivencias
superiores al 2%.

7. TRAUMATISMO ABDOMINAL

I. CONCEPTO DE TRAUMATISMO ABDOMINAL

Suelen ser multiorgánicos, por la concentración Prevalencia: 8-17% (4º lugar de traumatismos /
de órganos y la elasticidad de la pared 10 % de las muertes por trauma). Más frecuente
abdominal. en niños.

Las lesiones abdominales no reconocidas Ante un paciente politraumatizado con trauma

continúan siendo una causa importante de abdominal e hipotensión, se debe sospechar
muertes prevenibles tras un traumatismo en el una hemorragia intraabdominal que pueda
tronco. requerir tratamiento quirúrgico urgente

II. TIPOS DE TRAUMTISMOS ABDOMINALES

Traumatismo cerrado (80-90%): Producido por Traumatismo penetrante (10-20%):

un impacto directo traumático sobre el abdomen
que provoca compresión o aplastamiento de
las vísceras abdominales con lesión de
víscera maciza, con hemorragia secundaria o
peritonitis por lesión de víscera hueca.
- Los órganos que más se afectan
Provocado, generalmente, por un arma blanca o
arma de fuego. La clínica dependerá del arma
utilizada, la afectación de planos profundos y los
órganos afectados.
Los órganos que más se afectan son el intestino
delgado, hígado y colon, provocando síndrome

son el bazo (40-45%) y el hígado peritoneal con posible shock hipovolémico

(35-45%), pudiendo provocar por hemorragia intraabdominal.

shock hipovolémico por

Siempre pondremos collarín cervical y se actúa
hemorragia intraabdominal.
como si tuviera la patología más grave
- El intestino delgado se afecta en
un 5-10%, pudiendo provocar
síndrome peritoneal por salida
de contenido intestinal.
Francesa Americana
 III. EVALUACIÓN EN TRAUMATISMO ABDOMINAL

Valoración primaria:

 Seguir el ABCDE
 Tratar la PCR.
 Tratar o prevenir el shock hipovolémico.
 Tratar la hemorragia externa.
 Inmovilización, uso de collarín en TG
 Oxigenoterapia a altas concentraciones de O2.
 Canalización de accesos venosos.
 Fluidoterapia.
 Reevaluación constante.

Valoración secundaria: El examen físico abdominal debe ser meticuloso y seguir una sistemática.
(Cuando ya está hrmodincamente estable

 Inspección: Desnudar al paciente y buscar abrasiones, contusiones, hematomas, heridas

penetrantes, evisceraciones, presencia de cuerpos extraños, estado de gravidez, hematomas en
banda por el cinturón de coche…
 Auscultación: Confirmar la ausencia de ruidos hidroaéreos, ya que tanto la sangre como el
contenido intestinal intraperitoneal produce íleo paralítico.

 Palpación: Con suavidad. Abdomen normal  Matidez: Indica líquido libre

= Abdomen blando, no doloroso y sin intraperitoneal.(sangre o líquido
organomegalias. intestinal)
 Percusión: Si es dolorosa indica irritación  Exploración de región perineal, genital y
peritoneal. (Defebsa muscular involuntaria, rectal: Descartar posibles lesiones (heridas,
dolor abdominal con movimiento o la tos, hematomas, desgarros, empalamiento…).
hipersensibilidad a la descompresión, rigidez Descartar lesión uretral antes de colocar
de la pared abdominal y ruidos abdominales sonda uretral.
ausentes o disminuidos)  Tacto rectal: Valoración de esfínter
 Timpatismo en epigastrio e anal y presencia de sangre, así como
hipocondrio izquierdo: Indica posición anormal de próstata en
dilatación gástrica. Si es difuso lesión uretral.
puede indicar neumoperitoneo por  Estabilidad pélvica: Son suavidad y
perforación de víscera hueva.(SNG) cuidado, ya que puede provocar o agravar el
sangrado.
Se descartaría una lesión uretral antes de
colocar una sonda

IV. TRATAMIENTO DE TRAUMATISMO ABDOMINAL

Diagnostico en medio extrahospitalario se basa en la sospecha clínica por la exploración

Las exploraciones complementarias

- Ecografía fundamentalmente en traumatismo cerrado en pacientes inestables (detecta

hemoperitoneo en un 97%)
- Lavado peritoneal, lanzando con un trocar la linea media del abdomen, por debajo del
ombligo aspirando primero con jeringa y administrando un litro de suero salino en la
cavidad peritoneal y dejándolo salir por gravedad.

Valoracion inicial: ABC, IOT si precisa, bioquímica completa con amilasa y glucosa.
oxigenoterapia a altas concentraciones de O 2 Búsqueda de sustancias tóxicas si procede.
Monitorización de signos vitales. Prueba de embarazo en mujeres en edad de
Accesos venosos: 2 vías venosas periféricas gestación.
(14-16g), a ser posible en territorio de drenaje a Presencia de cuerpo extraño intraabdominal:
la vena cava superior, y que el traumatismo No proceder a su extracción, sino fijarlo para
abdominal puede comprometer la circulación evitar su desplazamiento. Su movilización
por la vena cava inferior. ocasionaría molestias con agravamiento
Fluidoterapia: con el objetivo de mantener un lesiones internas,(primero inmovilizar para
PAS de 90-100 mmHg (20 ml/kg). Ringer (1000- movilizar de forma segura)
2000) y/o coloide (500-1000). En shock cobertura aséptica de la herida
(30ml/kg) Usar analgesia potente
Fármacos: Dopamina (400mg+500ml al SG5% Evisceración: Si asas intestinales visibles y en
a ritmos de 11-105ml/h) en hipotensión severa exterior, poner cobertura con gasas estériles y
(dosis 2,5-20 microg/kg/m) SF 0.9%. No reintroducir en cavidad abdominal.
SNG: Descompresión estomacal en caso de
distensión gástrica aguda y disminución de
posibilidad de aspiración, facilita exploración
abdominal y valoración de contenido gástrico.
SV: Salvo que exista contraindicación (sangrado
uretral, hematoma perineal…). Permite
descompresión de vejiga, medición de diuresis y
valoración de características de orina (por
posible hematuria). Analgesia:
Analítica: Al canalizar vías, extraer sangre para
hemograma, coagulación, pruebas cruzadas,
 Fentanilo (Fentanest): Ampolla 0.15 mg / 3
ml.
 Bolo IV: 2 mcg / kg.
 Cloruro mórfico: Ampolla 10 mg / 1 ml.
Diluir 1 ml + 9 ml SF.
 Bolo IV: 3-5 mg c/ 5 min.
 Perfusión: 1 ampolla + 100 ml SF.
Ritmo 1-10 gotas / min.
 Meperidina (Dolantina): Ampolla 100 mg /
2 ml. Diluir 2 ml + 8 ml SF.
 Bolo IV: 30-50 mg c/ 5 min.
 Perfusión: 1 ampolla + 100 ml SF.
Ritmo 15-35 ml / h.
 Postura antiálgica: Fowler. Traslado en
SAMU / UVI móvil.
Valorar cirugía urgente en pacientes con:
 Signos de irritación peritoneal.
 Hemoperitoneo.
 Neumoperitoneo o aire retroperitoneal.
 Ruptura de diafragma.
 Trauma penetrante que atraviese fascia
muscular.

Traslado

Derivar a un centro adecuado con ambulancia SVA, SAMU, UVI móvil o helicóptero. Evitar demoras

- Mantener la TAS por encima de 90, con control de signos vitales continuo

- Valorar administración de ácido tranexamico (1g en 10m,seguido de 1g en 8h) en

pacientes inestables termodinámicamente
- Postura antálgica posición Fowler o decúbito supino con piernas flexionadas.

8. TRAUMATISMO PÉLVICO Y GENITOURINARIO

I. CARACTERÍSTICAS TRAUMATISMO PELVICO - GENITOURINARIO

Causas: Las lesiones de pelvis y aparato genitourinario

suelen presentar en el contexto de un
 Golpe directo con gran fuerza traumatica
traumatismo abdominal
 Contusión lumbar o pélvica.
 Lesiones penetrantes en retroperitoneo y
pelvis.

La lesiones renales se caracterizan clínicamente

por la presencia de dolor y hematuria con
signos de shock, dependiendo de la intensidad
del sangrado.
 II. EVALUACIÓN TRAUMATISMO PELVICO - GENITOURINARIO

 Equimosis.  Dolor a nivel de fosas lumbares o de

 Hematomas. órganos genitales externos.
 Herida abdominal o en proximidad: Trayecto  Globo vesical.
y posible evisceración.  Hematuria: TAC y Urografía IV.

Tratamiento conservador o quirúrgico según la lesión

III. HERIDA EN PERINÉ

La observación de sangre en el meato uretral
sugiere un desgarro uretral. Debe examinarse el
escroto y el periné para determinar la lesión
(presencia de equimosis y hematomas).
Una herida penetrante en periné por caída a
horcajadas sobre un objeto punzante se asocia
a graves lesiones de uretra, vagina, recto y
órganos intraabdominales.
Realizar examen rectal para evaluar el tono del
esfínter anal, la posición de la próstata (una
próstata alta o no papable indica rotura uretral y
posible lesión pélvica), y determinar presencia
de sangre en caso de perforación intestinal.
Contraindicado el sondaje vesical. Puede ser
necesaria la punción suprapúbica. (Revisar
procedimiento y material.)

IV. FRACTURA DE PELVIS

Constituyen el 3% de las lesiones esqueléticas y están en el 20% de los politraumatizados graves.

Se producen generalmente por impactos de gran energía, como atropellamientos, accidentes de moto o
coche, o precipitados.

Las fracturas pélvicas se asocian a lesiones de vísceras y estructuras vasculares intraperitoneales y

retroperitoneales, por lo que siempre se debe explorar el periné y ampolla rectal.

a) Tipos

a) Arrancamiento de espina ilíaca antero-superior

b) Arrancamiento de espina ilíaca antero-inferior

c) Fractura de ala ilíaca

d) Fractura de isquion
e) Fractura de sacro distal

b) Complicaciones

Inestabilidad hemodinámica o Shock Mortalidad: 16%.

hipovolémico: Por sangrado retro y/o
 Fractura cerrada: 10-57%.
intraperitoneal asociado. Supone el 2-20%.
Solamente el 1-2% tiene sangrado masivo.  Fractura abierta: 50-78%.
 Hemorragia: 42%. Causa principal. El 60%
del sangrado es de origen pélvico y el 40%
de lesiones asociadas.

c) Diagnóstico

Observación: Lesión en costados, periné, Exploración: Explorar estabilidad de anillo

nalgas… Posible presencia de signos de pélvico, mediante compresión y tracción suave
fractura abierta o cerrada. Presencia de de crestas ilíacas. Con ello se revela la
extremidades inferiores acortadas y con presencia de inestabilidad y dolor, pero también
rotación externa. puede causar más inestabilidad.

Signos de shock: Sin hemorragia externa y

que no responde, o solo parcialmente, a
fluidoterapia agresiva.

d) Tratamiento

Inmovilización de pelvis: Estabilización hemodinámica: Movilización cuidadosa del

Colchón de vacío, férulas, 2 vías periféricas de grueso mismo y traslado a centro de
sábanas… calibre, coloides y sangre. referencia.

9. TRAUMATISMO RAQUÍDEO Y MEDULAR

I. CARACTERÍSTICAS TRAUMATISMO RAQUÍDEO-MEDULAR

Incidencia de lesiones:  Dorsolumbares: 10%.

 Cervicales: 38$. Mortalidad: Mayormente en semanas,

 Dorales: 34%. sobretodo en lesiones cervicales asociadas y
 Lumbares: 16%. con complicaciones respiratorias.
Etiología:  Accidentes deportivos.
 Caídas.
 Condicionantes locales.
 Agresiones.
 Sociales.
 Yatrogenia (incorrecto manejo de
 Accidentes de tráfico.
pacientes).

II. LESIONES ESPINALES

En la columna vertebral, las fracturas y luxaciones se producen cuando sobre ésta actúan fuerzas
violentas que proporcionan movimientos de flexión, extensión, inclinación lateral o rotación
superando sus límites normales.
También las ocasionan los impactos que transmiten fuerzas de inercia sobre la columna cervical, como
los movimientos súbitos y rápidos de aceleración o deceleración (latigazo).

a) En función del tipo de movimiento

Por flexión: Se observan fundamentalmente en Por extensión: Son poco frecuentes y ocurren
la columna torácica y lumbar. Son fracturas principalmente en el raquis cervical. Son el
estables. Se comprime el cuerpo vertebral y se típico latigazo (flexión seguida de violenta
fractura su parte anterior, quedando los hiperextensión). Se producen fracturas del arco
fragmentos impactados. posterior y luxación posterior, facilitada por la
rotura del ligamento vertebral común anterior.
Por flexión y rotación: Se rompe el ligamento
posterior. Son inestables y capaces de causar Por compresión axial: Ocurren por caídas de
compromiso medular, luxación pura y fractura- pie o de cabeza. La fuerza desencadenada por
luxación. el impacto es trasmitida a lo largo de los
cuerpos vertebrales y uno de ellos estalla por
Por flexión lateral.
penetración brusca de un disco. Los ligamentos

Por estiramiento: Ahorcamiento. permanecen intactos. La fractura es estable. En

la columna cervical, frecuentemente, un
fragmento posterior desplazado provoca una
tetraplejia.

b) En función de la zona afectada

A nivel cervical:

 C1-C3:  Esguinces C1-C2, con rotura del

 Fractura de apófisis odontoides. ligamento transverso y fracturas de
 Fractura de pedículos del Axís con o Jefferson.
sin lesión ligamentosa (fractura del
ahorcado).
 C3-C7:  Graves esguinces.
 Desplazamientos vertebrales  Fracturas de cuerpos vertebrales por
anteriores por luxación o fracturas hiperextensión, hiperflexión y
laterales de apófisis articulares. latigazo.
 Desplazamientos rotatorios por
fractura o luxación unilateral de
apófisis o mesetas articulares.

A nivel de columna dorsal: Existe menor  Fracturas D3-D5: Pueden estar asociadas
riesgo de inestabilidad, al estar protegida por la con fracturas esternales y posibles lesiones
caja torácica, las masas musculares de la íntima de la Aorta.
abdominales y lumbares (sistemas de
A nivel de la zona dorso-lumbar: Están más
amortiguación).
expuestas a traumatismos que con frecuencia
 Fracturas o fracturas-luxaciones D4-D5: cursan con alteraciones neurológicas al dañar
Pueden cursar con cuadros de paraplejias la parte distal de la médula. Las lesiones suelen
graves. ser secundarias a violentos traumatismos,
afectando a la cola de caballo o producir
lesiones por isquemia medular.

c) Lesión inestable

Uno de los mayores peligros en los traumatismos es que la columna vertebral pierda su estabilidad. Se
deben cumplir dos de las tres condiciones siguientes:

 Pérdida de la integridad del cuerpo vertebral por fracturas.

 Pérdida de la integridad de los ligamentos o arco posterior.
 Pérdida de la alineación de la columna por angulación o translocación.

III. LESIONES MEDULARES

a) Lesión inicial y secundaria

Lesión inicial: Es la que se produce con la
energía inicial de impacto. A esa lesión inicial, le
siguen algunos cambios debidos a:
 Hemorragia.
 Inflamación.
Lesión secundaria: Este daño, inicialmente, de
la sustancia gris, avanza en sentido dorsco-
caudal, afectando también a la sustancia
blanca.
Estos cambios dependen del tiempo. Las dos

 Desequilibrio neuroquímico y vasoespasmo. primeras horas son el intervalo óptimo para

intervenir (lesión completa a las 6h). La situación funcional se observa a los 12 meses.

b) Lesión completa

Aparecerán dos síndromes conjuntos:

 Síndrome radicular: Propio del segmento  Síndrome sublesional: Por interrupción de

lesionado como consecuencia de la todas las vías nerviosas, con la aparición de
destrucción de la sustancia gris. un cuadro de pentaplejia, tetraplejia o
paraplejia, dependiendo del nivel lesional.

c) Lesión incompleta

No todas las vías nerviosas han sido destruidas, manifestándose por una clínica sublesional, con
diferentes síndromes.

 Síndrome medular anterior: Parálisis y  Síndrome medular posterior: Pérdida de

anestesia infralesional para el dolor y la sensibilidad profunda y de tacto ligero,
temperatura, estando conservada la conservando relativamente intacta la función
sensibilidad propioceptiva y el tacto fino. motora.
 Síndrome medular central: La médula  Síndrome de hemisección medular
aparece como si hubiera sido comprimida (Brown-Sequard): Parálisis espástica con
temporalmente en el sentido anteroposterior, pérdida de sensibilidad propioceptira,
entre el ligamento amarillo y los osteofitos, ipsilaterales y sublesional, habiendo
sobre el espacio intervertebral. Produce una preservación de funciones espinotalámicas
hemorragia central y nerviosa. Tienen varios (dolor y temperatura). Preservación motora y
grados de preservación motora y sensitiva pérdida espinotalámica contralateral.
en las extremidades inferiores y es frecuente
que puedan caminar.

IV. EVALUACIÓN DE TRAUMATISMO RAQUÍDEO-MEDULAR

a) Primaria

Signos de sospecha de LME.  Signos externos: Heridas, hematomas o

deformidades en cabeza, cuello o resto de
 Signos motores: Debilidad o parálisis de
columna cervical.
extremidades y músculos de tronco.
 Dolor: A palpación de columna o cuello.
 Signos sensitivos: Alteración o ausencia
de sensibilidad en tronco y extremidades.
Vía aérea: Pueden haber obstrucciones por diafragmática alterada, lo que causa apnea,
lesiones espinales cervicales, dificultad de hipoventilación con hipoxia e hipercapnia.
deglución y de movilidad de secreciones.  Fractura sección medular C5-C12: Parálisis
de músculos abdominales e intercostales.
Circulación: En lesiones superiores a D10
 Hay respiración abdominal donde la toz y
existe predominio vagal (Shock Medular). Puede
expectoración están abolidas.
aparece atonía infralesional que,
 Si íleo paralítico y/o dilatación gástrica, la
posteriormente, se convierte en hipertonía o
respiración se dificulta aún más.
espasticidad.
Discapacidad: Alteraciones de sensibilidad,
Ventilación: Afectación por alteración de
debilidad y parálisis. En personas conscientes
musculatura, dependiendo de la fractura.
preguntar directamente si siente extremidades y

 Fractura sección medular por encima de C4: pedirle que haga fuerza con ellos y fuerza para

Parálisis músculos intercostales y función defecar.

b) Secundaria: Después de Tratamiento inicial

Una vez estabilizada la víctima hemodinámicamente y con una colocación segura (columna alineada e
inmovilización del cuello con collarín y restricciones laterales) realizaremos una valoración del sistema
nervioso y su afectación.

 Valoración motora: Contracciones musculares voluntarias, repuesta involuntaria a los estímulos

dolorosos y el tono o resistencia muscular.
 Valoración de sensibilidad: Dolorosa y táctil. Indicar el nivel más bajo donde se ha sentido
sensibilidad.
 Valoración refleja: Reflejos tendinosos, cutáneo-plantar, anal, cutáneo-abdominales…

El paciente con lesión medular pierde la capacidad de control de la temperatura por debajo de la
lesión.

V. TRATAMIENTO DE TRAUMATISMO RAQUÍDEO-MEDULAR

a) Inicial

Control de vía aérea: triple maniobra modificada) evitando la flexo-

extensión del cuello.
 Sin movilizar columna cervical.
 Uso de collarín cervical. Control de ventilación:

 Si es necesario intubar y el collarín dificulta

 Monitorizar SatO2.
dicha técnica, un sanitario controlará la
 Administrar oxigenoterapia.
columna cervical (tracción mandibular o
 IOT si precisa con VM.
 Colocar SNG para descomprimir el  Fluidoterapia para mantener adecuada
estómago (los gases elevan la cúpula perfusión tisular.
diafragmática) y mejorar la ventilación.  Uso de drogas arenérgicas o
simpaticomiméticas (Dopamina,
Control circulatorio:
Dobutamina, Adrenalina, Efedrina…) y

 Monitorización ECG, FC y TA. vagolíticas (Atropina…) para controlar TA y

FC.
 Canalización de dos vías venosas de gran
calibre.
Inmovilización y movilización para
extracción.
 b) Definitivo

Objetivo: Reducción de efectos de la lesión medular primaria y reducción de lesión medular secundaria.

 Vigilancia y control de ventilación y  Termorregulación: Consecuencia de

monitorización: La lesión medular puede denervación simpática. Evitar y/o tratar
seguir un curso ascendente y complicar la hipotermia.
ventilación, siendo necesaria IOT.  Alteraciones gastrointestinales: íleo
 Alteraciones cardiovasculares: Lesiones paralítico (duración hasta 2 semanas) con
por encima de D10 suprime la inervación de riesgo de aspiración (SNG temporal hasta
las suprarrenales, estableciéndose un shock su solución).
medular. Monitorización de TA, FC y  Alteraciones cutáneas: UPP, evitar zonas
diuresis horaria. de presión, movilizar y realizar cambios
 Alteraciones urológicas: Retención posturales, hidratación y nutrición
urinaria (SV permanente). adecuadas.

c) Farmacológico

Tratamiento iniciado antes de 3h: Tratamiento iniciado después de 3h:

 Metilprednisolona: 30 mg / kg en 100 ml SS  Metilprednisolona: 30 mg / kg en 100 ml SS

a pasar en bolo IV en 15 min. a pasar en bolo IV en 15 min.
Posteriormente descansar 45min con salino Posteriormente descansar 45min con salino
de mantenimiento. de mantenimiento.
 Metilprednisolona: 5.4 mg / kg / h durante  Metilprednisolona: 5.4 mg / kg / h durante
23h. Posteriormente suspender. 47h. Posteriormente suspender.

En ambos casos, utilizar tratamiento preventivo para la hemorragia digestiva.

10. TRAUMATISMO DE EXTREMIDADES

I. VALORACIÓN SECUNDARIA

Las lesiones de extremidades como tal se Valoración de la funcionalidad del miembro

abordarán en la valoración secundaria de todo afecto:
paciente politraumatizado, excepto en aquellas
 Función neuromuscular: debilidad motora
lesiones con un sangrado excesivo, que
e hipoestesia.
deben valorarse primariamente en la C de
Circulación, actuando de forma inmediata con  Perfusión distal: palpación de los pulsos

compresión de la zona. distales.

Evaluación de Cabeza a Pies en la Valoración  Ausencia de pulso en 1 miembro:

Secundaria, con reevaluación continua del ABC. Problema vascular en el miembro.

Valorar heridas, contusiones, fracturas,  Ausencia de pulso en 2 miembros:

deformidades, luxaciones, etc. y funcionalidad Problema sistémico (shock).

del miembro afecto.

La valoración de la funcionalidad de los
Objetivo: Restaurar la función y la anatomía,
miembros se hará tanto antes como después de
reducir el dolor y el sangrado y minimizar el
la inmovilización de la extremidad.
daño secundario.

II. LESIONES CON COMPROMISO VITAL

Fracturas de pelvis: Gran hemorragia. fractura de clavícula y arteria subclavia y

luxación de hombro y arteria axilar.
Fractura de huesos largos: Sangrado
abundante que puede poner en riesgo la Síndrome de aplastamiento: Lesiones por
vida. Huesos femorales: Pérdida de 1500-2000 compresión en extremidad y tronco.
ml.
 Daño músculo-esquelético con edema e
Lesiones vasculares: inflamación de la zona y con afectación
neurológica. Una compresión prolongada
 Signos de lesiones vasculares: Sospecha
produce lesión de células musculares,
en hematomas expansivos o pulsátil o
rabdomiolisis y liberación de sustancias
donde haya alteración de pulsos, relleno
tóxicas al torrente sanguíneo (mioglobina,
capilar disminuido y frialdad.
potasio, fósforo, creatinquinasa, ácido
 Asociaciones más habituales entre lesión
láctico…), produciendo lesiones sistémicas.
vascular y lesiones ortopédicas: Luxación de
 Hipotensión, edemas y compromiso de
rodilla y lesión poplítea, fractura de fémur y
espacio (síndrome compartimental),
arteria superficial femoral, fractura
pudiendo producir necrosis del miembro.
supracondílea de humero y arteria braquial,
 Causas de muerte: Shock hipovolémico,
hiperpotasemia y arritmias.

a) Tratamiento en lesiones vasculares

Compresión directa de la hemorragia Analgesia con opiáceos: Meperidina o

externa, elevación y presión sobre el vaso Fentanilo.
responsable.
Otros fármacos:
Torniquete, excepto en amputaciones. Nunca
 Manitol: 1 mg/kg para forzar diuresis
debe ser la primera medida; se usará en casos
(2ml/kg/h) y evitar IR.
de sangrado arterial importante. Anotar la hora
de colocación.  Diuréticos (Furosemida): Vasodilatador
renal.
Uso de manguito de TA en extremidades: Usar  Calcio (Gluconato Cálcico): Solo administrar
una presión de 10-20 mm > TAS. en alteraciones ECG (hipocalcemia o
Hipopotasemia). 10ml al 10% en 10 minutos
Inmovilización del miembro afecto con
vía IV. Se puede repetir cada 5-10 minutos.
dispositivos disponibles o con técnicas de
 Bicarbonato: Alcalinizante. Consigue pH
primeros auxilios para asegurar correcta
urinario 6.5-7, mejora la acidosis, disminuye
alineación. No forzar.
la mioglobinuria y la sedimentación de ácido
Liberar las estructuras que comprimen. úrico.
 Insulina: Hiperpotasemia. Abre las puertas
Canalización de vías y fluidoterapia precoz.
de potasio.

Forzar diuresis, manteniendo la estabilidad

hemodinámica y evitando la sobrehidratación.

III. LESIONES CON REPERCUSIÓN FUNCIONAL

Fracturas abiertas: Existe comunicación del

hueso con el exterior o una herida en
Fracturas cerradas: Dolor, deformidad,
proximidad con afectación de planos profundos.
acortamiento, edema y pérdida de
 Compresión de puntos sangrantes, funcionalidad.
directa o con apósitos y vendajes.
 Alineación, no reducción. Palpar pulsos
 Alineación, cuando no haya salida del
afectados y comprobar su mantenimiento. Si
hueso al exterior.
no se palpan, hay lesión vascular y precisa
 Inmovilización, con férulas o material
traslado a un centro con cirugía
improvisado. Valorar el pulso.
cardiovascular.
 Analgesia.
 Inmovilización.
 Analgesia.  Compresas frías o bolsas con hielo en
zona afectada.
 Dispositivos comerciales.

Fractura-Luxación: Lesión articular y fractura

Esguinces: Torcedura o distensión violenta de ósea.

una articulación, que puede ir acompañada de

 Inmovilización en posición que se
la lesión o ruptura de un ligamento o de las
encuentren. Inmovilizar huesos por encima
fibras musculares que mantienen fija la
y por debajo de la articulación luxada.
articulación. Separación transitoria de
 No reducción si no es experto.
superficies articulares y pérdida de contacto
 Analgesia, y en ocasiones sedación.
mientras está actuando la fuerza externa, pero
una vez desaparecida ésta, recobran su Síndrome compartimental: Incremento de
posición inicial. Tratamiento RHICE. presión en un espacio limitado, con compromiso
de la función de los tejidos de dicho espacio.
 Reposo.
Causado por fracturas, lesiones por
 Hielo.
aplastamiento, quemaduras, lesiones
 Compresión.
vasculares, o incremento de volumen dentro del
 Elevación.
compartimento, repercusión tras isquemia, etc.
Dolor intenso al estiramiento pasivo de los
Luxación: Lesiones de cápsula y ligamientos
grupos musculares afectados, edema y
(alargamiento, ruptura o desinserción), añadido
tensión en zona, cianosis. Progresión rápida
a la separación permanente de las superficies
con parestesias, pérdida de pulsos y
articulares. Dolor intenso, hinchazón, pérdida
parálisis.
de fuerza y deformidad de articulación.
Pueden ser completas (cuando la separación es
 Retirada de férulas o vendajes
total) o incompletas, parciales o subluxaciones
compresivos, si las tiene colocadas.
(cuando una porción de las superficies
 Analgesia.
articulares sigue en contacto, aunque de una
 Fasciotomia: Tratamiento definitivo en
forma patológica y anormal).
hospital.

 Inmovilización de articulación, evitando lo

posible manipular de forma innecesaria.
 Posición cómoda, aflojar ropa y evitar
hipotermia.
IV. INMOVILIZACIÓN DE EXTREMIDADES

Objetivo: Controlar la hemorragia evitar el daño vascular y nervioso y disminuir el dolor (iniciarse en el
lugar del accidente.

Pasos a seguir:

1. Exploración general del paciente: deformidades, coloración, heridas…

2. Palpación, para comprobar: temperatura, cepitación, dolor, deformidades y pulsos periféricos
(simétricos).
3. Seleccionar la férula adecuada, según tamaño de la extremidad y características de la lesión.
4. Alineación, mediante tracción longitudinal en el eje de la extremidad afectada.
5. Inmovilización: Fijar las articulaciones, que están por encima y por debajo de la fractura, cuando sea
posible; y amoldar la férula.
6. Reevaluación de pulsos distales, tras la colocación de la férula.

V. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA

Separación estructural, total o parcial, de forma aguda por mecanismo de corte más o menos traumático
de una parte del cuerpo.

La valoración inicial y el pronóstico dependerá del tipo de amputación, del mecanismo lesional, el
nivel de lesión, el tiempo de amputación y el tiempo de isquemia.

a) Pronóstico de amputación traumática

Tipo de lesión: Las incompletas tienen mejor
pronóstico, puesto que conservan
estructuras anatómicas vasculares y nerviosas.
Mecanismo de lesión: El aplastamiento es el
de peor pronóstico, al igual que en los casos de
avulsión o arrancamiento en los que existe gran
destrucción vascular, nerviosa, tendinosa y de
tejidos blandos.
Tiempo de amputación: A mayor tiempo, peor
pronóstico.
Nivel de lesión: Cuanto más proximales son las
las amputaciones, peor pronóstico. Hay mayor
cantidad de tejido lesionado y liberación de
productos de degradación que afectarán a la
reimplantación.
Tiempo de isquemia: A partir de las 6 horas, el
éxito de la reimplantación disminuye. Cuando
más proximal sea la amputación, disminuirá el
tiempo que tolerará la isquemia. En isquemias
calientes, el plazo para operar es de 6-8 horas,
y en isquemias frías se amplía hasta 12-24
horas; se limitan demandas metabólicas y se retrasa el desarrollo del pH ácido.

b) Tratamiento de amputación traumática

Estabilizar el paciente y conseguir su Reflejar datos:

traslado. La llegada del miembro amputado en
 Del accidente: Hora, mecanismo y
las condiciones óptimas para conseguir su
descripción objetiva de la lesión.
reimplantación.
 De la persona acidentada: Enfermedad,
Actuaremos siguiendo la sistemática general del medicación habitual, hábitos no saludables,
paciente politraumatizado ABCDE. profesión, edad, sexo, otros antecedentes.

Hemostasia: El método más aceptado de Traslado para reimplante:

hemostasia es la compresión directa, ejerciendo
presión sobre los puntos adecuados donde se  Durante el traslado: Monitorización con

comprima una arteria importante sobre un plano control de constantes y valoración continua,

óseo y elevar el miembro. hidratación y analgesia.

Usar torniquete para cohibir la hemorragia
importante. Poner en una zona con la sola
existencia de un hueso. Usar una venda de 5-7
cm de ancho y colocarla unos 5 cm por encima
de la zona de lesión. El torniquete nunca debe
quedar cubierto. Puede ser útil emplear el
manguito de TA.
Canalización de 1 o 2 vías de amplio calibre
(14G y 16G) y fluidoterapia en función de las
pérdidas.
 Indicaciones de reimplante: Pacientes
jóvenes y estables, amputación del dedo
pulgar o dedos múltiples, heridas cortantes
netas y con poco daño tisular, y amputación
de extremidades superiores sobre todo en
niños.
 Contraindicaciones absolutas: Amenaza
asociada a la vida del paciente, lesiones
severas por aplastamiento, incapacidad para
tolerar una intervención quirúrgica
prolongada, lesión con avulsión, isquemia
caliente mayor de 12 horas, contaminación,
aplastamiento, cirugías anteriores en zona.

c) Cuidados en el miembro amputado

Amputación traumática parcial o incompleta:

1. Irrigar zona afectada con SF o RL. No usar antisépticos, ni tratar de frotar o desbridar las porciones
separadas.
2. Controlar hemorragia.
3. Colocar partes amputadas en una posición funcional y proteger con gasas estériles envolviendo el
miembro.
4. Cubrir el miembro completamente con una bolsa de plástico impermeable y sellarla unos 8-10 cm
por encima de la zona afectada.
5. Envolver esta bolsa en una segunda bolsa llena de agua helada o hielo picado y cerrarla.
6. Traslado.

Amputación total o completa (muñón):

1. En caso de hemorragia, poner torniquete o usar manguito de TA proximal al muñón.

2. Lavar el segmento amputado con SF. No aplicar ninguna otra solución ni medicación.
3. Secar suavemente la zona afectada, poner gasas estériles y envolver con vendaje compresivo
elevando el miembro.

Porción amputada:

1. Lavar el segmento amputado con SF, secarlo y cubrirlo con gasas estériles humedecidas con SF.
2. Envolver en un paño estéril y colocarlo en una bolsa impermeable sellándola.
3. Usar doble bolsa: Una bolsa con la porción amputada dentro de un recipiente hermético y otra bolsa
llena de hielo.
4. Cerrar la segunda bolsa, etiquetarla con el nombre del paciente, identificar la porción amputada,
fecha y hora de la amputación y el comienzo de la refrigeración.
5. Conservar la bolsa a baja temperatura hasta el reimplante.

11. HERIDAS

I. CONCEPTO DE HERIDA

Pérdida de continuidad en la piel, secundaria a un traumatismo. Existe riesgo de infección y posibilidad

de lesiones en órganos o tejidos adyacentes.
Las heridas pueden ser graves, en función de una o varias de estas características: profundidad,
extensión, localización y suciedad evidente, cuerpos extraños o signos de infección.

II. PRIMEROS AUXILIOS EN HERIDAS

Cohibir hemorragia: Desinfección del material de curas y desinfección de manos.

Limpieza de la herida: Aguda abundante, del centro a la periferia arrastrando la suciedad.

 Si la herida es profunda, utilizar SF para su limpieza.

 Si la separación de bordes es importante, la herida necesitará sutura.
 Si la separación de bordes es mínima, aplicar antiséptico y dejar al aire.
 Si sangra, tapar y colocar un vendaje compresivo con gasas sujetas con venda no muy apretada.
No utilizar directamente sobre la herida: Alcohol, algodón, yodo, polvos o pomadas con
antibióticos.

III. VACUNACIÓN CONTRA EL TÉTANOS

Vacuna DTP: Dosis a los 2m, 4m, 6m, 18m, 5-6a y 14a (6 dosis en total; y considerar pauta completa la
5º dosis). Recuerdo a los 65a.

 Si no está vacunado: Poner 1º dosis in situ,  Si tiene más de 5 dosis y la herida no

2º dosis al mes, 3º dosis en intervalo de 6- tiene riesgo: No poner dosis. Se puede
12m, 1º recuerdo a los 10a, y 2º recuerdo a poner una dosis si hace más de 10 años de
los 10a. la última y la herida tiene riesgo.

Las dosis son sumativas. No reiniciar nunca la vacunación y completar las dosis respetando los
intervalos entre dosis: Intervalo recomendado cada 10a y mínimo 1a.

12. LESIONES POR AGENTES FÍSICOS

I. ELECTROCUCIÓN Y FULGURACIÓN

a) Características de descargas eléctricas

Ambas son lesiones producidas por una descarga eléctrica.

 Electrocución: Por electricidad industrial.

 Fulguración: Por un fenómeno atmosférico (rayo, 1-2casos/millón).

La gravedad de las lesiones depende de:

 Intensidad: A mayor voltaje, mayor capacidad lesiva. En el hogar se usa bajo voltaje (110-220 v);
más de 1000 v se considera alto voltaje (líneas de alta tensión 100.000 v).
 Resistencia: De los tejidos al paso de electricidad ordenados de menor a mayor resistencia: Tejido
nervioso, piel (menor mojada), tendones, grasa y huesos.
 Trayectoria de la corriente: Determinará la posible afectación multisistémica.
 Tipo de corriente: C. Alterna más peligrosa, puede ocasionar tetanización e incrementa la
posibilidad de fibrilación ventricular (mayor causa de muerte).

b) En caso de actuación
Extremar medidas de autoprotección del En caso de electrocución: La persona será
equipo asistente: tratada y considerada como politraumatizado,
siguiendo la misma actuación.
 No actuar si la persona sigue en contacto
con la fuente eléctrica.
 Primero, interrumpir el suministro eléctrico.

La presencia de parada respiratoria puede ser: Fibrilación ventricular: Arritmia más frecuente,
aunque puede aparecer bradicardia, taquicardia
 Secundaria a parada cardíaca.
ventricular y asistolia (más en fulguración).
 Por inhibición del centro respiratorio (si hay
paso de corriente por el cerebro).
 Tetanizacón y parálisis del diafragma y
músculos respiratorios.

c) Valoración, tratamiento y asistencia de descargas eléctricas

Valoración inicial: ABCDE con inmovilización cervical. Sospechar lesión neurológica en caídas desde
la altura.
Valoración secundaria:

 En vía aérea: Valorar quemaduras del tracto superior. O2 24%.

 Valoración continuamente estabilidad hemodinámica:
 Monitorización de constantes: ECG, FC, TA, FR y SatO2.
 Palpación de pulsos periféricos, descartar síndromes compartimentales, valorar arritmias
para tratamiento específico.
 Identificar posibles fracturas.
 Valoración de quemaduras: En piel e internamente.
 Identificar entrada y salida de la corriente y buscar lesiones por conducción, en órganos que se
encuentren en el trayecto.
 Valorar posible afectación renal, secundaria a rabdomiolisis.

d) Traslado a un centro hospitalario

Si lesión por corriente eléctrica de alta tensión >1000 v.

Si lesión <1000v, pero con:

 Sospecha lesiones por conducción  Quemaduras con afectación de tejido

(principalmente cabeza y cuello). subcutáneo y/o musculoesqueléticas.
 Afectación neurovascular y/o multisistémica.
 Alteraciones en exploración física o  Alteraciones de la conciencia, convulsiones
hemodinámica (arritmias…). o focalidad neurológica.
 Enfermedades basales importantes.  Lesiones óseas.
 Casos de violencia o autolisis.  Sospecha de rabdiomiolisis o insuficiencia
renal.
 e) Medidas específicas de descargas eléctricas

 Control nivel de conciencia: Valorar  Corregir equilibrio ácido-base (si pH <

sedación. 7.2): Bicarbonato 1M.
 Si convulsiones: Midazolam (0.1mg/kg) o  Fluidoterapia según constantes: Mantener
Diazepam (10mg a 2mg/min). diuresis de 100ml/h.
 Si fibrilación ventricular: Desfibrilación  Valorar SV y SNG (por íleo paralítico, por
precoz. úlceras por estrés): Omeprazol (40mg) o
 Tratamiento específico de lesiones Pantoprazol (20mg en 10ml de SF 0.9%) o
respiratorias (neumotórax, etc.). Ranitidina (50mg/5ml en bolo lento).
 Analgesia: Opiáceos en función del dolor y  Cura de quemaduras con apósitos
gravedad. estériles.
 Profilaxis antitetánica.

II. HIPOTERMIA

a) Características de la hipotermia

Cuando la Tº corporal central es <35ºC En medio extrahospitalario, se medirá la Tº

(esofágica, rectal o timpánica) y el organismo es timpánica o rectal (detecta hasta 28ºC en límite
incapaz de elevar hasta valores normales inferior).
(37±1ºC).
Tº central inferior de 25ºC es incompatible
Conocer que la Tº axilar es 0.6ºC menor que con la vida.
la Tº central.

b) Clasificación de la hipotermia

Según la Tº central medida:

 Leve: 35-32ºC.
 Moderada: 32-38ºC.
Según el tiempo de exposición:
 Grave: <28ºC.
 Aguda: <6h de duración debidas a
exposiciones accidentales y repentinas en
entornos muy fríos.
 Subaguda: La Tº corporal se mantiene  Crónica: Exposición al frío externo leve
hasta el agotamiento y la depleción de las pero prolongado, y existe una respuesta
reservas energéticas del organismo. insuficiente para los mecanismos
generadores de calor que terminan
agotándose.

c) Diagnóstico de la hipotermia

Tº central <35ºC y evidencia de exposición al  Hipotermia leve (32-35ºC): Temblor,

frio o inmersión en agua fría. incremento de diuresis, taquicardia,
taquipnea, elevación de PA y GC.
 Signos generales: Frialdad, palidez,
 Si llega a 32ºC, estos mecanismos
rigidez muscular, temblor y cianosis acra.
se van agotando y se deprimen

Factores predisponentes: (aparece apatía, confusión,

obnubilación hasta estupor, disartria
 Edad: Ancianos y niños. y del temblor se pasará a la rigidez,
 Desnutrición. bradicardia y bradipnea).
 Uso de fármacos y tóxicos:  Hipotermia moderada (32-38ºC):
Vasodilatadores, depresores del SNC, Alteraciones de la percepción visual o
relajantes, barbitúricos, alcohol… auditiva, disminución progresiva del GC y
 Enfermedades metabólicas: Hipotiroidism, FC, hipotensión, posibles arritmias de origen
Hipopituitarismo, hipoglucemia, insuficiencia supraventricular.
adrenal.  Si Tº es <30ºC: Rigidez
 Enfermedades del SNC: TCE, coma, ACV, generalizada, midriasis y
lesiones medulares. enlentecimiento de los reflejos.
 Alteraciones de la perfusión: Shock  Hipotermia grave (<28ºC): Coma,
(hipovolémico, neurogénico o cardiogénico). midriasis, reflejo fotomotor lento, palidez
 Alteraciones cutáneas: Quemaduras, extrema, rigidez muscular, depresión
contacto con hielo o agua fría. respiratoria, depresión de la actividad
 Alteraciones psiquiátricas: Demencias, eléctrica cardíaca con bradicardia severa o
psicosis, anorexia nerviosa. FC (no desfibrilar hasta Tº>32ºC) o incluso

 Yatrogenia: Fluidos fríos, exposición sin asistolia.

control al frío, inmovilización…  No se determina la muerte hasta

haber “recalentado” al paciente y
presente una Tº>32ºC.

Según la gravedad:
 d) Actuación y tratamiento de la hipotermia

1.- Aislar de la fuente de frío: Trasladar a 4.- Recalentamiento: Se realiza al mismo

entorno cálido, retirar ropa húmeda. tiempo que las medidas de SVA.

2.- Determinar Tº central.  R. Externo Pasivo: Eliminar ropas

húmedas, envolver en mantas térmicas,
3.- Valoración primaria: ABC y RCPB / RCPA.
entorno cálido (25-27ºC).
Se aconseja hasta el recalentamiento de al
 Eleva la Tº: 0.1-0.7ºC / hora.
menos 30ºC.
 R. Externo Activo: Aportar calor con
 A- Vía aérea: Control cervical, retirar mantas de aire caliente, bolsas de agua
cuerpos extraños. caliente, productos de calor químico (aplicar

 B- Ventilación: O2 caliente y humidificado en ingles y axilas), inmersión en aguda

(50% si SatO2>90%) e IOT si precisa (bajo caliente hasta Tº de 40ºC. Tener cuidado

nivel de conciencia o PCR). con quemaduras y fenómeno “after drop”.

 C- Circulación: Valorar relleno capilar y  Eleva la Tº 1-7ºC / hora.

pulsos, monitorización de constantes.  R. Interno Activo: Perfusión de líquidos IV

 Canalizar vías y fluidoterapia con calientes y oxígeno caliente.

líquidos calientes (evitar RL).

5.- Traslado: Monitorización de constantes,
 Control de glucemia:
vigilancia de nivel de consciencia y seguir con
 Hipoglucemia: No insulina
medidas de recalentamiento.
hasta recalentamiento.
 Hiperglucemia: Glucosa
hipertónica.
 Acidosis metabólica: Bicarbo.
 D- Valoración neurológica: Tener en
cuenta el TCE.
 E- Exposición: Valorar y buscar lesiones,
proteger el medio ambiente.

III. CONGELACIÓN

a) Características de la congelación

Se producen ante una exposición prolongada a Tº<0ºC. Lesiones en zonas acras.

Típico de montañismo y ambientes de gran altitud.

Su evolución es progresiva desde la vasoconstricción con ligera cianosis hasta el edema severo y la
necrosis con probable afectación ósea.
Su riesgo no es vital, aunque pueden terminar con amputaciones.

Síntomas de congelación:

 Sensación de hormigueo seguida de entumecimiento.

 Piel fría, pálida y dura que ha estado expuesta al frío mucho tiempo.
 El área puede doler o palpitar.
 Falta de sensibilidad en la zona: No siente si alguien lo toca allí.
 A medida que el área se descongela, la carne se torna roja y muy dolorosa.

b) Actuación y tratamiento de la congelación

Detener el proceso: Llevar a un ambiente Analgesia a demanda: Cloruro mórfico.

cálido, inmovilización y protección de zonas
Manipular zonas afectadas con asepsia para
afectadas, dar bebidas calientes y comida rica
mejorar la perfusión periférica: Nitroglicerina
en hidratos de carbono.
tópica y AAS 125mg con Heparina de bajo peso
Recalentamiento: Inmersión en agua de 38ºC molecular (antitrombótico).
durante 15 minutos de forma repetitiva.
Traslado a un centro hospitalario.

c) Consejos sobre la congelación

 No descongelar un área si no se puede  No tocar las ampollas sobre la piel

mantener descongelada. congelada.
 No usar calor seco y directo para  No fumar ni tomar bebidas alcohólicas
descongelar las áreas congeladas. durante la recuperación.
 No frotar ni masajear el área afectada.

IV. HIPERTERMIA

a) Características de la hipertermia

Cuando la Tº ambiental es mayor que la Tº corporal, el medio para disminuir esta última es:

 Evaporación: Por pérdidas insensibles mediante hiperventilación (Vía pulmonar).

 Sudoración (vía cutánea).
El ejercicio físico o el calor ambiental producen una serie de cambios en sistema endocrino y
cardiovascular inferior a la Tº corporal: Redistribución del flujo sanguíneo, vasodilatación cutánea,
disminución de resistencias vasculares periféricas y disminución de FC y GC.

b) Patologías inducidas por la hipertermia

La patología inducida por el calor se produce cuando fracasan los mecanismos encargados de
regular el calor corporal.

Calambres por calor: Paciente con buen su mortalidad se relaciona con la duración de la
estado general que presenta espasmos hipertermia.
dolorosos de la musculatura voluntaria tras
Factores predisponentes:
ejercicio físico intenso y sudoración profusa,
dura unos minutos y es de curso benigno.
 Edad: Niños y ancianos, especialmente
encamados.
 Origen: Hiponatremia por pérdidas de salino
 Entorno: Ambientes calurosos y humedad
por sudor.
ambiental elevadas, falta de adaptación al
Agotamiento o colapso por calor: calor.
Súbitamente aparecen síntomas inespecíficos:  Ingesta: Hidratación oral escasa o
Ansiedad, debilidad, cefalea, vértigo, sed, insuficiente.
náuseas, alteraciones gastrointestinales,  Enfermedades que dificultan la
calambres musculares, hasta sudoración: Diabetes, insuficiencia
hiperventilación con parestesia y tetania. La cardíaca, EPOC, insuficiencia renal,
Tº central suele ser normal, si bien puede lesiones medulares, dermopatías.
elevarse sin llegar a 40ºC. El paciente sudoroso  Producción endógena de calor
y con signos de hipoperfusión y aumentada: Ejercicio físico intenso,
deshidratación. hipertiroidismo, Parkinson, epilepsia,
feocromacitoma, infecciones y/o fiebre.
 Origen: Pérdidas de agua y/o electolitos.
 Fármacos: Anticolinérgicos, neurolépticos,
Golpe de calor: Síntomas inespecíficas como antidepresivos tricíclicos, antihistamínimos,
en el colapso por calor, su inicio suele ser anfetaminas, sedantes, diuréticos,
súbito. Clínica: Hipertermia, anhidrosis y betabloqueantes.
alteración de la conciencia. La Tº rectaul  Alteraciones psiquiátricas: Psicosis.
suele ser >40ºC. Es una emergencia médica y  Otros: Obesidad, etilismo agudo y crónico.

c) Actuación y tratamiento de la hipertermia

Calambres por calor:  No precisa traslado, excepto en sospecha

de hiponatremia, calambres musculares
 Reposo ambiente fresco.
intensos y tener patologías favorecedoras
 Ofrecer hidrosalina oral.
del cuadro.
Colapso por calor:  Perfusión de SF 0.9%, según estadio
cardiovascular (3-4L/día).
 Control de PA, Tº y diuresis.
 Traslado al hospital para control y
 Canalización de vía y SV.
rehidratación.

Golpe de calor: Valorar e iniciar medidas de SVA según nivel de conciencia. Tratamiento en tres áreas:

 Enfriamiento con medidas físicas:

 En PLS, lavado con compresas y agua helada, usar ventiladores.
 Controlar Tº rectal y dejar medidas cuando ≤38.8ºC.
 Si durante tratamiento tiene escalofríos: Clorpromazina (Largactil) 25mg IV lento (1mg/ml
diluido en 100ml SF y pasar en 25min).
 Soporte cardiovascular y control hidroelectrolítico.
 Vía venosa periférica o central.
 Control de constantes: ECG, PA, FC, FR y SatO2.
 Perfusión de Ringer Lactato (500ml/20min) según PA. Aporte total de líquidos 1.5-2L/4h.
Drogas vasoactivas (Dopamina).
 Oxígeno al 50%, ajustar según pulsioximetría.
 Si acidosis metabólica: Bicarbonato 1M (pH<7.2).
 Tratamiento de complicaciones:
 Fracaso renal agudo, crisis convulsivas, úlcera gástrica por estrés edema cerebral.
 Indicado traslado: Emergencia médica que precisa ingreso en UCI.

V. QUEMADURAS GRAVES

a) Características de la quemadura grave

Intoxicación por humo: Principal causa de morbimortalidad en incendios. El 80% de las muertes son
debidas al humo y a las quemaduras de la vía aérea y no a las quemaduras corporales o
politraumatismos.

Asistencia prehospitalaria: Tener en cuenta la seguridad de los rescatadores, el rescate adecuado de

las víctimas, valorando todas sus lesiones y gravedad, priorizando en cada momento, estabilizando al
paciente para, posteriormente, valorar la situación de sus quemaduras y decidir su traslado al lugar más
adecuado.

b) Etiología de la quemadura grave

 Quemaduras por contacto con sólidos (profundas) o líquidos (extensas).

 Quemaduras por llamas (profundas), asociadas a menudo con lesiones por inhalación de humos.
 Quemaduras por radiación, rayos ultravioletas o radiaciones ionizantes.

El riesgo de sufrir quemaduras por llamas o por líquidos calientes es mayor en la población <10a y
>70a.
 c) Clasificación según profundidad de la quemadura grave

Quemaduras de 1º Grado:

 Superficiales: Afecta a epidermis. Presencia de eritema y dolor.

Quemaduras de 2º Grado:

 Superficiales: Afectan hasta la epidermis y parte de la dermis. Presencia de eritema y flictemas

(ampollas muy dolorosas).
 Profundas: Afectan a la dermis reticular. El tono del área quemada es pálida.

Quemaduras de 3º Grado:

 Profundas: Afectan a todo el espesor de la piel y de las terminaciones nociceptivas (no dolor y
sensación anestésica). Aspecto desde nacarado a negro por carbonización.

d) Pronóstico de la quemadura grave

 Edad: Niños y ancianos más lábiles.  Lesiones asociadas: Traumatismos,

 Extensión de la quemadura: >25% SCQ tóxicos inhalados empeoran el cuadro.
en adultos y de >20% en niños y ancianos  Enfermedades previas: Empeoran el
son graves. pronóstico.
 Afectación respiratoria: Inhalación de  Etiología: Las químicas y eléctricas son
humo. más graves.
 Profundidad de lesiones: A mayor  Localización: Peor pronóstico las de cara,
profundidad, mayores secuelas e cuello, cráneo, manos, axilas, genitales y
infecciones. pliegues de flexoextensión. La mortalidad se
convierte en factor multidependiente.

e) Fisiopatología de la quemadura grave

Primera Agresión térmico: intravascular y trastornos de la respuesta

cardiovascular).
 Daño celular: Tejidos destruidos
acompañados de fenómenos inflamatorios y Respuesta endocrino-metabólica:
de modificaciones en la permeabilidad
 Endocrino: Cambios hormonales.
capilar.
Aumentan vasopresina, catecolaminas,
Respuesta Hemodinámica: Shock por renina plasmática, angiotensina y
hipovolemia (pérdida de líquidos en el espacio aldosterona.
 Metabólicas: Hipermetabolismo, y aumento de los requerimiento y gasto
disminución del contenido proteico corporal energético.

Respuesta inflamatoria sistémica: Por múltiples factores (agresión inicial, infección, shock e isquemia
tisular, tejidos desvitalizados no retirados, fallo de la barrera mucosa intestinal, severo catabolismo
proteico e inmunodepresión) pudiendo llegar a fallo multiorgánico irreversible.

f) Complicaciones de la quemadura grave

Insuficiencia respiratoria: El 80% de las muertes son debidas al humo y a las quemaduras en la vía
aérea. 1/3 de las personas quemadas requieren ingreso hospitalario presentando lesión por inhalación
(20% de mortalidad), siendo esta lesión un factor de pronóstico de peso junto con la edad y la extensión
de la quemadura. Esta lesión se asocia con importante morbilidad, siendo un motivo de IOT y VM.

 Sospecha de lesión respiratoria: Alteración de nivel de conciencia, quemaduras faciales, disnea,

ronquera, estridor, cianosis, hemoptisis, esputos carbonáceos.
 Complicaciones respiratorias:
 Por lesión térmica de vía aérea: Laringoespasmo.
 Por inhalación de tóxicos: CO-CN.
 Por disminución de distensibilidad de pared torácica secundaria a la quemadura.

Infecciones: Constituyen la principal amenaza en aquellas personas que superan la primera fase de
riesgo vital (shock-resucitación). La herida cutánea es el primer foco de sepsis, aunque con los
nuevos avances y tratamientos (escarectomías e injertos precoces, antimicrobianos tópicos,
antibioticoterapia…) han mejorado. El foco séptico más relevante actualmente es de origen pulmonar,
siendo la causa principal de mortalidad.

g) Tratamiento de la quemadura grave

Extracción de la víctima de la fuente de calor y

de los humos del ambiente. Apagar el fuego con
Permeabilidad de la vía aérea:
ropa o mantas o bien haciendo rodar a la
persona sobre el suelo.
 Administrar O2 (100% en inhalación de
humos).
Irrigar con agua la zona quemada o poner
compresas empapadas en agua para conseguir  IOT y VM si precisa.

la misma temperatura en la quemadura que la

Estabilización hemodinámica:
temperatura corporal. Se puede usar “Waterjel”.
 Monitorización de constantes.
 Canalizar dos vías venosas (14-16G).
 Fluidoterapia. Analgesia y traslado con SAMU.
 SV con control de diuresis.

Fluidoterapia: Normal en adultos: >50ml/h.

Normal en niños: >1ml/kg/h.
 Objetivo: Reposición de contenido
hidroelectrolítico perdido a consecuencia de Analgesia:
la fuga de fluidos por evaporación o por fuga
 Cloruro mórfico: Perfusión continua 2-
entre los diversos compartimentos
10mg/h. Administrar dosis adicionales si
corporales.
fuese necesario.
 Fórmulas de reposición:
 Óxido nitroso y Ketamina: 1-2mg/kg.
 Evans: <50% de SCQ.
Usado en la manipulación.
 Brooke: >50% de SCQ.
 Fentanilo: Mejor opción analgésica para
 Parkland:
manipulación terapéutica. Comienzo de
 Ringer Lactato durante las
acción de 90seg, pico de acción de 3min y
primeras 24h.
duración de 30min.
 Posteriormente a las 24h se
emplea coloides proteicos Sedación:
(albúmina, plasma fresco
congelado).  Propofol: Hipnótico de rápido comienzo.

 La cantidad y el ritmo de  Benzodiacepinas (Midazolam).

infusión estarán en función de

la diuresis horaria (indicador
de perfusión de órganos).

VI. AHOGAMIENTO

a) Características del ahogamiento

El ahogamiento representa una de las causas más prevalentes de muerte accidental, mostrando una
incidencia mayor en niños <5a y jóvenes >25a.

Ahogado: Fallece por falta de respiración, convierte en un hueco episódico, con mayores o
especialmente en el medio líquido. Sin menores consecuencias.
embargo, la falta de respiración por inmersión
Síndrome de inmersión: Provoca la muerte
no tiene porqué conducir a la muerte.
súbita, en probable relación con estimulación
Semiahogado: Se produce el salvamento y vagal, debida a la parada cardíaca tras el
reanimación, la ausencia de respiración se contacto con agua fría.
Factores predisponentes: Drogas depresoras supervisión en niños, epilepsia y enfermedades
del SNC (alcohol), deportes acuáticos, falta de cardiovasculares.

Una actuación inmediata es fundamental para evitar los daños irreversibles secundarios a la
inmersión (causados 3-10min, siendo este tiempo modificable por la Tº del agua, la ingesta de
barbitúricos, intoxicación etílica o la edad).

La muerte clínica no implica forzosamente muerte cerebral, especialmente en niños y en

situaciones en las que el proceso se enlentece (hipotermia que protege al cerebro de la hipoxia), se han
observado recuperaciones completas después de inmersiones en agua muy fría durante más de 30min.

Hay que reanimar siempre y prolongar la RCP: Nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto.

b) Acontecimientos en el ahogamiento

1.- Intento de contención de la respiración: El tiempo que la persona aguanta sin respirar depende
de aspectos físicos (capacidad pulmonar, entrenamiento, etc.) y psíquicos (mantener la calma).

2.- Inicio reflejo de la inspiración (ahogamiento seco): Por aumento de la presión parcial de CO2,
con aspiración consiguiente de agua. A veces, se traga agua y se vomita; y otras, la aspiración inicial
provoca un laringoespasmo que mantiene el pulmón seco. Un 10-20% de ahogamientos se producen
sin aspiración de líquidos.

3.- Ahogamiento con aspiración de líquido (ahogamiento húmedo) (80%): Entrada de líquido en la
vía aérea. Se desarrolla hipoxemia con pérdida de conocimientos y parada respiratoria con aparición de
arritmias que provocan la parada cardíaca.

4.- Daño cerebral y muerte.

c) Clasificación y fisiopatología del ahogamiento

1.- Muerte súbita: Parada cardíaca tras inmersión en agua fría, en relación con reflejo vasovagal.

2.- Ahogamiento sin aspiración de líquido (ahogamiento seco): La muerte se produce por asfixia,
secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se restablece la ventilación
precozmente, antes de que el cerebro sufra daño anóxico irreversible, se asegura una recuperación
rápida y completa.

3.- Ahogamiento con aspiración de líquido (ahogamiento húmedo): La situación clínica se complica
por la cantidad de aguda circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los
productos que pudiera contener (algas, arena, químicos, vómito, etc.). Se producen graves lesiones
pulmonares, dando lugar a hipoxemia y a posterior acidosis metabólica, que persiste incluso después
de restablecer la ventilación.
4.- Ahogamiento secundario: Aparece distrés respiratorio (15min – 72h de la inmersión). La hipoxia
causa PCR y la hipoxemia acidosis metabólica.

Antiguamente, se establecían diferencias entre Actualmente, se ha podido establecer que el

inmersión en agua dulce o salada: problema de mayor importancia en el casi-
ahogamiento humano es la hipoxia y la
 Agua dulce: Hipotónica; produce
consiguiente hipoperfusión de órganos vitales.
hipervolemia, hemodilución, hemólisis e
La hipoxia prolongada es la causante de la
hiperkaliemia.
PCR y la hipoxemia, a su vez, es la
 Agua salada: Hipertónica; produce responsable de la acidosis metabólica.
hipovolemia y hemoconcentración.

El grado de lesión del SNC se correlaciona con la duración de la hipoxia, pero la hipotermia puede
constituir un factor moderador, reduciendo las necesidades cerebrales de oxígeno. También, el
reflejo de inmersión provoca una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y corazón
(más acentuado en niños).

d) Manifestaciones clínicas del ahogamiento

Manifestaciones pulmonares: Desde Manifestaciones neurológicas: Convulsiones,

asintomático a presentar una ligera tos o agitación, obnubilación, hasta coma. Es
taquipnea, y hasta edema agudo de pulmón politraumatizados: TCE, trauma cervical,
fulminante. 1/3 necesitará IOT. Distrés hematoma subdural.
espiratorio, neumonías bacterianas,
Otras manifestaciones: Fiebre, vómitos
atelectasias, abcesos pulmonares, neumotórax,
(durante y después de RCP), diátesis
neumomediastino.
hemorrágica, anemia, insuficiencia renal.
Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias
(supraventriculares y bradicardias) agravadas
por hipopotasemia. Hipotensión y shock.

e) Tratamiento del ahogamiento

1.- Sacar a la víctima del agua. Tener presente 2.- Valoración: ABC. Continuamente control de
la posibilidad de lesión cervical. Ante la duda, constantes y valoración ABC. Tratamiento
manejar como un politraumatizado con TCE según sintomatología y complicaciones.
severo, estabilizando e inmovilizando la
3.- Maniobras de RCPB y RCPA lo antes
columna cervical.
posible:
 Si IOT en niños <8a, usar un tubo 6.- O2 al 100% lo más precoz posible.
endotraqueal TET con balón.
7.- Monitorización y control de constantes.
 Contraindicada inicialmente maniobra de
Hemilich, excepto en el caso de obstrucción 8.- Canalizar vías venosas y sueroterapia.
completa de la vía aérea.
9.- SV con control de diuresis.
4.- SNG: Para evacuación de contenido
gástrico. 10.- Hacer historia cuando se pueda.

5.- Prevenir las pérdidas de calor. Mantener 11.- Traslado al hospital: Para tratamiento

hipotermia moderada (Tº = 33ºC). definitivo, observación y diagnósticos de

posibles complicaciones.

f) Complicaciones del ahogamiento

Posibles complicaciones: hipotermia, hipoxemia, acidosis metabólica, neumonitis, edema de pulmón,

crisis de broncoespasmo, atelectasias, etc.
En pacientes semi-ahogados con IOT: No es fiable la PA, debido al edema pulmonar, debe colocarse
un catéter de Swan-Ganz para mejor control hemodinámico. Precisan ingreso en UCI para vigilancia de
hipoxemia, hipercadnia, acidosis metabólica e hipotermia.

g) Pronóstico en semi-ahogamiento

El pronóstico depende, sobre todo, de la Indicadores del buen pronóstico:

duración y grado del episodio hipóxico.
 Temperatura del agua < 10ºC.
Factores como la Tº del medio de inmersión, la  Inmersión < 5min.
disponibilidad y aplicación correcta de las  Niños y mujeres.
maniobras de RCP, las enfermedades previas y  Ausencia de aspiración.
la edad del paciente, y la presencia de
 No necesidad de maniobras de RCP.
traumatismos coincidentes son importantes para
 Tº central > 33ºC.
el pronóstico final.
 pH sanguíneo > 7.1.

Alrededor del 90% de las víctimas que viven lo  Glucemia basal < 250mg/dl.
suficiente para recibir cuidados hospitalarios  Escala Glasgow > 6.
sobrevivirá. Por ello, son absolutamente  Respiración espontánea y reflejo pupilar a la
imprescindibles los máximos esfuerzos de luz a las 12h de ingreso.
reanimación en todos los casos de
ahogamiento.
13. INTOXICACIONES

I. INTOXICACIÓN POR HUMOS Y MONÓXIDO DE CARBONO

Las sustancias más peligrosas que contiene el  Vapor de agua: Produce quemaduras.
humo de los incendios son:  Pobre en agua: Quemaduras en vía
respiratoria superior con peligro de
 Monóxido de carbono (CO).
edema y obstrucción de vía aérea.
 Antídoto: Oxígeno.
 Rico en agua: Afectará también a la
 Cianuro (CN).
vía respiratoria inferior, provocando
 Antídoto: CianoKit (Nitrito de amilo, obstrucción bronquial como
Nitrido de sodio (3%), Tiosulfato consecuencia del edema de
de sodio), EDTA cobáltico e mucosas.
Hidroxicobalamina.
 Partículas sólidas (hollín, metales en
suspensión…): Producen irritación local,
La intoxicación por CO es un problema
broncoespasmo y atelectasias.
frecuente en nuestro medio y, en ocasiones, no
diagnosticado como tal ya que los síntomas  Gases: Irritantes (producen

pueden parecerse a los de otras enfermedades. broncoespasmo) y asfixiantes (CO y CN).

El 80% de las víctimas de incendios fallecen a

Clínica:
causa de la intoxicación por humo, debido a su
alto contenido en cianuro, y no por el CO, como  Puede presentar quemaduras y, además,
se pensaba hasta hace poco. puede ser un politraumatizado.
 A veces, la clínica respiratoria no aparece
hasta 6-24h.
 Signos de sospecha de inhalación de humo:
Composición del humo: hollín en labios y boca, esputos
carbonáceos, tos y ronquera.

a) Monóxido de carbono

El CO es un gas incoloro, inodoro y no irrita la vía aérea. Clasificado como gas tóxico no irritante.
Principales fuentes, por orden de frecuencia:

 Combustión incompleta de calentadores de agua (propano, butano o gas natural), hornillos,

braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (queroseno, leña, carbón, butano, etc.).
 Gases de tubos de escape de coches en un recinto cerrado.
 Humos de incendios.
 Otros procesos industriales o químicos.
 Absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metileno o diclorometano (disolvente de pinturas o
barnices) que in vivo se convierte en CO.
Vías de exposición a CO: Diagnóstico de intoxicación por CO: El
diagnóstico es fácil cuando el paciente/familia
 Respiratoria: Inhalación.
indican que se ha tenido exposición a humo o
 Digestiva: Por ingestión de cloruro de gases, pero es difícil si se desconoce la causa.
metileno.
 Cutáneo-mucosa: Por contacto con cloruro  Diagnóstico de sospecha:
de metileno, generalmente en exposiciones  Cuadro similar a la gripe pero sin
laborales. fiebre.
 Cefalea y/o síntomas digestivos.
Fisiopatología de CO: Se une al grupo hemo
 Varios miembros de la familia
de la hemoglobina, desplazando al oxígeno y
afectados en invierno.
formando carboxihemoglobina (COHb),
 Diagnóstico diferencial con intoxicación
disminuyendo así el porcentaje de
alimentaria:
oxihemoglobina circulante. Este mecanismo,
 Historia y exploración general:
junto a la unión del CO a la mioglobina y a la
Especialmente en Sistema Nervioso,
citocromooxidasa mitocondrial, bloquean la
Aparato Cardiovascular y Aparato
respiración tisular y se produce una hipoxia
Respiratorio.
global con afectación de múltiples órganos.
 Analítica: Bioquímica (Electrolitos,
Cínica de intoxicación por CO: Suele ser Troponina, Ck, Ck-MB), Hemograma
inespecífica, con predominio de síntomas (niveles de COHb, leucocitosis
neurológicos y digestivos. desviación a la izquierda),
Coagulación, Orina (mioglobinuria).
Cefalea, náuseas, vómitos, diarrea
Síntomas más  Gasometría arterial: PaO2 suele ser
(niños), obnubilación, impotencia
frecuentes
funcional normal, se altera con
Síntomas
menos
Vértigos, visión borrosa, opresión complicaciones.
torácica
frecuentes  ECG: Detecta alteraciones
Color rosáceo de piel, mucosas
color rojo-cereza, astenia, cardíacas.
Síntomas
convulsiones, coma profundo,
poco
hipertermia, arritmias, insuficiencia
 Rx Tórax: Diagnostica
frecuentes
cardíaca, rabdomiolisis, complicaciones cardio-respiratorias.
insuficiencia renal, muerte
Aparece días o semanas después  TAC o RMN: Si persisten síntomas
(hasta 40 días). Sordera neurológicos importantes.
transitoria, deterioro de visión,
Síndrome parkinsonismo, apatía, amnesia,
tardío dificultad de concentración,
labilidad emocional, agresividad,
agnosia, apraxia, incontinencia
urinaria, desorientación, coma
Personas de Niños, ancianos, embarazadas,
alto riesgo EPOC y cardiopatías isquémicas
Puede inducir abortos y tener
Embarazadas
efectos teratógenos
Enfermos con
problemas Puede ocasionar angina y/o infarto
coronarios
Tratamiento de intoxicación por CO: Objetivo de revertir el cuadro y evitar secuelas o
complicaciones. Administrar O2 alto flujo lo más precoz posible (acelera la separación de CO de la HB,
reduciendo su vida media de 4-5 a 1h).

1. Valoración primaria: ABCDE y RCP si es 3. VP + SF 0.9%. Contraindicado SG si se

necesario. Oxigenoterapia alto flujo y sospecha de edema cerebral o deterioro
CPAP. Determinar la COHb (cooxímetro), y neurológico.
si no disponemos de medición mantener O2 4. Tratamiento sintomático de cefalea y
un mínimo de 6-8h. vómitos.
2. Monitorización de constantes. ECG para 5. Tratamiento de complicaciones.
detección de problemas cardíacos, 6. Traslado a un centro sanitario.
especialmente en personas con 7. Criterios para ingreso en UCI: IOT,
antecedentes. acidosis metabólica, Glasgow <8, deterioro
neurológico/agitación, arritmias o
cardiopatías, rabdomiolisis….

b) Cianuro

El principal componente del humo es el CN. Los que tener en cuenta el daño cardiovascular por
niveles de son cada vez más altos por la la disminución del oxígeno circulante.
utilización de materiales modernos y sintéticos
Tratamiento de intoxicación por CN:
(nylon, melaninas, resinas, poliacrilonitrilo,
poliuretanos, lanas, etc.). 1. Tratamiento de sostén: Administración de
oxígeno, tratar broncoespasmo si existe,
Para la eliminación de cianuro se necesita un
medidas de soporte vital si son precisas.
antídoto.
2. Tratamiento específico de CN: Existen
Clínica de intoxicación por CN: Muy grave, y varios antídotos. Actualmente, en los
si no se trata a tiempo puede provocar la servicios de urgencia extrahospitalarios y
muerte. Aparece cianosis y sintomatología de hospitalarios, por su eficacia se administra
insuficiencia respiratoria. Puede presentar Hidroxocobalamina (Vit B12a), lo más
respiración profunda y rápida y falta de aliento, precoz posible.
seguido por convulsiones, pérdida de
Hidroxocobalamina (CianoKit): Se preenta en
conocimiento y puede morir en poco tiempo
kits de 2 frascos de 2.5g, listos para su
dependiendo de la cantidad de CN ingerido. Hay
preparación y administración. Dosis de 2.5-5gr
IV a pasar en 15min.
 II. INTOXICACIÓN ETÍLICA

Considerada la primera toxicomanía en muchos PURO ALCOHOL DE BEBIDA

1 caña = 1
países del mundo, siendo la droga más Cerveza 2–5 4–6
1 litro = 5
consumida en todas las edades, en ambos Sidra 1.1 – 17 5
sexos y en casi todos los grupos sociales. 1 vaso = 1
Vino 0.5 – 18.9 10 – 13
1 litro = 10
Causa 2,5 millones de muertes cada año. 1 carajillo =
Licores 24.3 – 90
1
Afecta a un gran número de individuos, en
Bebidas
general adultos, pero cada vez más a los 1 vermut
destiladas:
(100ml) = 2
Brandy/Coñac
adolescentes en los cuales produce no sólo por 30 – 40 1 copa
, Whisky,
(50ml) = 20
Ginebra, Ron,
intoxicaciones graves o procesos relacionados, Vodka
1 litro = 40

sino también por problemas asociados

El alcohol ingerido es rápidamente adsorbido
(accidentes, conflictos familiares o fracaso
por la mucosa del estómago un 30% y por el
escolar).
intestino delgado en un en 70%. Se distribuye
Unos 320.000 jóvenes de entre 15 y 29 años de
por los tejidos y es oxidado por el hígado. Su
edad mueren por causas relacionadas con el
metabolización en los alcohólicos crónicos es el
consumo de alcohol, lo que representa un 9%
doble de rápida.
de las defunciones en este grupo.
La clínica es consecuencia de dos factores:
La cantidad de alcohol ingerida con una bebida
es proporcional a su grado alcohólico y al
 Los niveles de alcoholemia alcanzados
volumen ingerido, multiplicado por 0.8 (densidad
 Los efectos de estos sobre los diversos
del alcohol).
órganos (especialmente el SN)
Nivel de alcoholemia= ml x (graduación de la
bebida/100) x 0,8. Nivel de alcoholemia: Resultado de la
El consumo de alcohol se calcula por el absorción digestiva, de la distribución tisular, de
concepto de: Unidad de Bebida Estándar la oxidación y de su eliminación.
(UBE) = 10 g de etanol puro. Bebedor ¿Cómo se mide?:
peligroso es el que tiene episodios de ingestión
excesiva, que se define como el consumo del  Directamente mediante la concentración de

equivalente de 60 g de alcohol puro o más. etanol en sangre (variará dependiendo de

factores dietéticos, genéticos, hormonales y
farmacológicos).
BEBIDA % GRADOS UNIDADES  Indirectamente por la tasa de aire espirado.
ALCOHOL
 a) Factores que afectan a la absorción del alcohol

Aumentan la absorción del alcohol: Disminuyen la absorción del alcohol:

 Mayor flujo sanguíneo esplénico, bebidas  Bebidas de alta graduación (inhiben la

moderada graduación (vino). motilidad intestinal).
 Motilidad intestinal aumentada.  Aumento de pH gástrico.
 Ayuno.  Ingerir grandes cantidades de comida.
 Ingerir alimentos en pequeña cantidad.  Aminoácidos (asparafina, alanina,
 Alimentos ricos en hidrato de carbono. fenilalanina, glutamina, etc.).
 Cirugía gástrica.  Aumento de diuresis.
 Dietas hipocalóricas o con pocas proteínas.  Glucagón (aumenta actividad alcoholato
 Carencias de zinc. deshidrogenasa).
 Ingestión de pirazolonas.  Factores genéticos: Poblaciones con déficit
 Sedantes, antidepresivos. ALDHS mitocrontrial (40% japoneses).

b) Clínica de la intoxicación etílica

En función de niveles sanguíneos de etanol:  Intoxicación etílica aguda con agitación

psicomotriz.
 20-30 mg/dl: Afectación del control motor
 Coma alcohólico.
fino, el tiempo de reacción y deterioro de la
facultad crítica y del estado de humor. <50 Manifestaciones en orden creciente:
mg/dl limite legal. Algunas personas
 Aliento alcohólico, logorrea, familiaridad
asintomáticas.
excesiva, euforia, locuacidad, exaltación de
 50-100 mg/dl: Deterioro leve/moderado de
la imaginación,
las funciones cognitivas y dificultad para
 Imprecisión en los gestos, embotamiento,
grandes habilidades motoras
desinhibición, trastornos de la atención
(incoordinación).
(somnolencia a torpeza). Inyección
 >150 mg/dl: El 50% de las personas pueden
conjuntival, trastornos vasomotores en cara
presentar ataxia y disartria, grave deterioro
y extremidades,
mental y físico, euforia, combatividad.
 Incoordinación psicomotriz y de marcha,
 200-300 mg/dl: Nauseas, vómitos, diplopia,
vértigo, alternan fases de tristeza con fases
ataxia y alteraciones del estado mental.
de agresividad, vómitos (gastritis y
 >300 mg/dl: Coma, hipotensión e hipotermia
piloroespasmo), trastornos de la visión
en personas que no beben habitualmente.
(diplopia, alteración de la agudeza,
 400-900 mg/dl: Rango letal, independiente
disminución de la acomodación). Afectación
de que sea o no un alcohólico crónico.
de las funciones cognitivas (vigilia,
Formas de presentación intoxicación aguda: percepción, memoria),
 Coma profundo sin signos de focalidad,
 Intoxicación etílica no complicada.
taquicardia, taquipnea, midriasis bilateral
poco reactiva. Hipotermia, hipotonía,
 abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria.

c) Complicaciones de la intoxicación etílica

La evolución es habitualmente benigna y Complicaciones más frecuentes y graves:

breve, acompañándose de amnesia lacunar
 Broncoaspirción. Causa la mayoría de
más o menos extensa en relación con la
muertes.
duración y profundidad del coma.
 Crisis convulsivas generalizadas (estado
En casos graves, la sobredosis puede producir epiléptico el 7%). Aparecen también estados
depresión respiratoria, estupor, convulsiones, de abstinencia entre 7-72h (10-15%).
shock, coma (broncoaspiración) y muerte.  Hipotermia. Vasodilatación cutánea,
sensación de calor y aumento de pérdida de
Complicaciones de etilismo crónico:
calorías.

 Encefalopatía de Gayet-Wernicke. Triada:  TCE. Asociado a hematomas subdurales,

confusión, ataxia y oftalmoplejía. epidurales o intracraneales agudos o

 Enfermedad de Marchiafava-Bignami. crónicos. Inducen errores diagnósticos.

Deterioro mental progresivo, con ataxia,

Complicaciones menos frecuentes:
apraxia, reflejo de prensión, hipertonía
difusa, epilepsia, trastornos psicóticos.  Trastorno del ritmo cardíaco (FV) en
 Síndrome cerebeloso. consumo crónico.
 Psicosis de Korsakoff. Amnesia retrógrada  Cetoacidosis alcohólica. Etilismo crónico.
y anterógrada.  Patología digestiva. Gastritis aguda,
 Urgencias psiquiátricas. En forma de hepatitis aguda, Síndrome Mallory-Weiss.
estados de agitación o crisis de angustia  Hipoglucemia. Etilismo crónico o diabetes.
agudas, el suicidio o tentativas de suicidio.  Hiponatremia. En bebedores de cerveza,
 Alucinaciones alcohólicas. Psicosis por poliuria y eliminación de NaCl. Puede
paranoide, con temblores, confusión, provocar intoxicación hídrica con
sensorio obnubilacido y alucinaciones obnubilación, coma o hiperexcitabilidad
auditivas, especialmente persecutorias, (convusliones, etc.).
convirtiéndolo a veces en agresivo.  ACVA isquémico. x2 en consumo >
 Deficiencias nutricionales. 60gr/día.
 Rabdomiolisis. Tóxico en músculo estriado.
 Infecciones graves. SNC, neumonías…
 Déficit de tiamina. Beriberi.

d) Diagnóstico de la intoxicación etílica

1. Anamnesis: Ingestión de bebida alcohólica.

2. Diagnóstico diferencial con otras patologías con clínica similar: Hipoglucemia, TCE, encefalopatía
metabólica o infecciones.
3. Evolución: Síntomas suelen remitir 3-6h siguientes.
4. Analítica: Elevación de gamma-glutamil transpeptidasa en suero se considera un marcador de
abuso crónico de alcohol. Ayuda en el diagnóstico diferencial de procesos neurológicos.

e) Actuación / Tratamiento de la intoxicación etílica

Valoración primaria: ABCDE. Importante nivel de conciencia y colocación en PLS para evitar
broncoaspiración.

Valoración secundaria: Exploración física completa e indagación de presencia de tóxicos asociados.

Valorar traumatismos.

 Monitorización de constantes. Vigilancia y control continuo.

 Control de vómitos: PLS. SNG y vaciar estómago. Evitar hiponatremia.
 Canalizar VP y fluidoterapia según pauta (etanol > diuresis). Glucosa IV 5-10% (previo control de
glucemia capilar) son pacientes con poca ingesta oral. Vigilar signos de acidosis metabólica.
Hidratación con SG 2-3L/24h.
 Alcohólicos crónicos: Tiamina (Vit B1) a dosis 100mg IM.
 Cobalamina (VitB12) y Piridoxina (Vit B6) aunque sus efectos no están demostrados.
 Agitación psicomotriz: Clorazepato dipotásico 100mg oral o 10mg/min IV. Sedación si precisa y
control hemodinámico continuo.
 Coma con aspiración o convulsiones: IOT, VM y tratamiento anticonvulsivante.
 TAC craneal según sintomatología: Focalidad neurológica.
 Intoxicaciones letales: Considerar hemodiálisis.

No son útiles en intoxicación etílica: No hay antídoto.

 Cafeína o café con sal.

 Lavado gástrico (etanol se absorbe rápido) y carbón activado (usar solo si ingestión conjunta con
otras sustancias).
 Vit B6 IV, Flumazenilo y Naloxona.
 Forzar diuresis.

f) Criterios de ingreso para observación

 Intoxicación en niños.
 Necesidad de avisar a familiares.
 Vigilar hipoglucemias, acidosis metabólica… necesidad de tratamiento de soporte.
 Ingestión de otros tóxicos u medicamentos que potencien el efecto del alcohol.
 Focalidad neurológica, convulsiones…
 Hipotermia o exposición prolongada al calor.
 Alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipocalcemia o patologías asociadas).
 g) Síndrome de abstinencia alcohólica

Primero: Sudores nocturnos o matinales, seguidos de temblores e incluso mioclonías. A veces

náuseas, vómitos y diarreas. Necesidad de beber, agitación, hipertonía, hiperreflexia, irritabilidad,
ansiedad, insomnio, calambres, tendencia depresiva. Suele evolucionar favorablemente después de 2-3
días.

Predelirium: En casos más graves o tras un antecedente de traumatismo, infección, cirugía o de un

proceso digestivo, se añaden signos neuropsiquiátricos (cefaleas, hipertonía extrapiramidal,
desorientación temporoespacial, confusión, alucinaciones visuales, auditivas y táctiles), taquicardias e
HTA moderada, pero sin gran afectación del estado general.

Delirium tremens: Cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitación incesante,

deshidratación, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolíticas (hipocalemia e hipomagnesemia) y
crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro es el más grave (mortalidad de 10%) cuando existen
infecciones o por broncoaspiraciones, pérdidas de líquidos y electrolitos, colapso circulatorio e
iatrogenia en un intento de controlar la agitación y las convulsiones.

Tratamiento:

 Benxodiacepinas (diazepan, clorazepto, clometiazol, tiapride), Tegretol.

 Clonidina: Suprime signos cardiovasculares.
 Hidratación y vitaminas (tiamina, ácido fólico, ácido ascórbico).
 Tratamiento de síntomas y complicaciones.

III. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA Y DROGAS DE DISEÑO

Después del cannabis, es la droga más consumida entre la población Española con un > consumo entre
18-25 años

Se usa vía IV, oral, nasal, inhalada o fumándola junto a heroína.

La vía iv o inhalada tiene un inicio de acción muy rápido (2m) con efecto máximo. a los 60m. La vía
intranasal inicia su efecto a los 20m alcanzando un efecto máximo a las 2-3 horas.

Su sobredosis es potencialmente mortal.

La cocaína inhibe la recaptación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas (potencia el efecto de

las catecolaminas sobre el sistema nervioso simpático) y de la dopamina y la serotonina aumentando
sus niveles.
Cuando su efecto se une al alcohol, este es más potente aumentando la morbimortalidad por
intoxicación de ambos tóxicos.

a) Clínica de intoxicación por cocaína

Efectos simpaticomiméticos: Fases en que puede cursar la

sintomatología:
 Sistema Nervioso Central: Midriasis,
euforia, disminución de sensación de fatiga,  1º Fase: Náuseas, vómitos, fiebre, HTA,
agitación, delirium, convulsiones, psicosis, taquicardia, cefalea, agitación y temblores.
mioclonías, ACV isquémico o hemorrágico,
 2º Fase: Letargia, hiperreflexia, convulsiones
hemorragia subaracnoidea, etc.
e incontinencia de esfínteres.
 Sistema Gastrointestinal: Vómitos,
 3º Fase: Parálisis flácida, coma, midriasis,
isquemia e infarto mesentérico, perforación
arreflexia, edema agudo de pulmón y PCR.
gástrica, etc.
 Sistema Genitourinario: Infarto renal, Todos los pacientes con síntomas de
infarto testicular, fallo renal agudo, etc. intoxicación requieren traslado en ambulancia
 Efectos cardiovasculares: HTA,
medicalizada (SAMU) a un centro sanitario para
taquicardia, arritmias, síndrome coronario
ingreso y observación.
agudo (angina e IAM), EAP y muerte súbita.
 Dolor torácico: Motivo de consulta
más frecuente asociado a consumo
de cocaína (6% tiene IAM tras 1h de
Tratamiento contraindicado:
consumo).
 Otros efectos: Hipertermia, trastornos
equilibrio ácido-base, rabdomiolisis,
hepatotoxicidad y coagulación intravascular
diseminada, etc.

b) Tratamiento de intoxicación por cocaína

Valoración primaria: ABCDE, y SVB/SVA si  Si la cocaína se ha ingerido: Lavado

precisa. gástrico + SNG + Carbón activado
(1mg/kg).
Valoración secundaria:
Tratamiento sintomático: No existe antídoto.
 Monitorización de constantes y control
nivel de conciencia.  Agitación: Benzodiacepinas.
 Oxigenoterapia a alta concentración (según  HTA: Benzodiacepinas. Si no se normaliza:
SatO2). Labetalol 10-20mg bolo IV.
 VP + SF 0.9%. Contrarrestar las pérdidas  Convulsiones: Benzodiacepinas bolo IV +
por sudor, hipertermia e hiperventilación. Perfusión de Fenitoína.
 Síndrome coronario agudo:
Oxigenoterapia, nitroglicerina,
antiagregantes, analgésicos, narcóticos. En
IAM: Antitrómbicos.
 Arritmia: Benzodiacepinas, bicardonato
sódico, lidocaína.
 Rabdomiolisis: Cristaloides y bicarbonato.