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Fecha: 06 / 10 / 2020
B. ENFERMEDAD ACTUAL
(Descripción resumida, relevante, dirigida, sistematizada de la enfermedad actual).
Paciente refiere que 7 días antes de su ingreso hospitalario presentó de manera súbita perdida
de la conciencia, asociada a hiperextensión de 4 extremidades, supraversión ocular,
mordedura de lengua y relajación de esfínteres, con duración de evento presenciada por
compañeros de trabajo de 2 minutos aproximadamente. Además, menciona que luego de
alrededor de 20 minutos que fue llevada a tópico de medicina, recupera su estado basal. En
ese instante no muestra ninguna complicación, secuelas o déficit aparente.
Tres días antes de su ingreso menciona que, presenta insomnio, períodos de mutismo y
negativismo, abulia, aislamiento social, soliloquios, risa inmotivada, alucinaciones visuales y
auditivas, ideas delirantes místico–religiosas, daño y persecución.
D. EXAMEN FÍSICO
(Se registrará en forma sistematizada todos los hallazgos objetivos o signos, normales o patológicos que sean
relevantes y contributorios para el diagnóstico).
Ninguno.
H4: Encefalitis
límbica, encefalitis
2. MENINGITIS Meninges paraneoplásica
cerebrales
H5: Encefalitis
autoinmune anti
NMDA, encefalitis
por neurolupus
en T1, FLAIR.
6. LCR: presión de apertura 180 mmH2O, proteínas 156,5 mg/dL, glucosa 43 mg/dL (sérica:
80mg/Dl) celularidad: 117xmm3, BK negativo, tinta china negativo, ADA: 3 UI LDH:
15mg/dL PCR para virus HS: presencia de herpes simples virus tipo I.
1) Hospitalización.
2) Paracetamol 500mg/cada 8 horas
3) Aciclovir: 10-30 mg/kg cada 8 horas por 3 semanas
4) Hidratación NaCl 0.9%
Las infecciones virales del sistema nervioso central dan lugar a síndromes clínicos de
meningitis aséptica o encefalitis (1). La encefalitis por virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1)
es la causa más común de encefalitis fatal esporádica en todo el mundo. El síndrome clínico
a menudo se caracteriza por la aparición rápida de fiebre, dolor de cabeza, convulsiones,
signos neurológicos focales y deterioro de la conciencia (2). La encefalitis por HSV-1 es una
enfermedad devastadora con morbilidad y mortalidad significativas, a pesar de la terapia
antiviral disponible.
La encefalitis por HSV-1 es la causa más común de encefalitis esporádica mortal en los
Estados Unidos y representa aproximadamente del 10 al 20 por ciento de los 20 000 casos
anuales de encefalitis viral (3). La infección por VHS del sistema nervioso central (SNC)
parece surgir a través de una de estas tres vías, cada una de las cuales representa
aproximadamente un tercio de las infecciones (3):
●Invasión inmediata del SNC a través del nervio trigémino o el tracto olfatorio después de
un episodio de HSV-1 primario de la orofaringe; la mayoría de los pacientes con infección
primaria son menores de 18 años
●Invasión del SNC después de un episodio de infección recurrente por HSV-1, que se cree
que representa la reactivación viral con diseminación posterior
●Infección del SNC sin infección primaria o recurrente por HSV-1, que se cree que
representa la reactivación del HSV latente in situ dentro del SNC.
El virus accede al cerebro a lo largo de los axones desde la cara hasta los ganglios del
trigémino (4). En la mayoría de los casos, la necrosis ocurre en el lóbulo temporal con déficits
clínicos consistentes con las áreas dañadas.
Síntomas y signos: los hallazgos neurológicos focales suelen ser agudos (<1 semana de
duración) e incluyen alteración del estado mental y del nivel de conciencia, déficits focales de
los pares craneales, hemiparesia, disfasia, afasia, ataxia o convulsiones focales. Más del 90
por ciento de los pacientes presentarán uno de los síntomas anteriores más fiebre (3). Otros
síntomas neurológicos asociados incluyen incontinencia urinaria y fecal, meningitis aséptica,
erupciones cutáneas localizadas y síndrome de Guillain-Barré (5). Más adelante en el curso
clínico, los pacientes pueden presentar disminución de la comprensión, habla espontánea
parafásica, deterioro de la memoria y pérdida del control emocional.
Tres días antes de su ingreso, presenta insomnio, períodos de mutismo y negativismo, abulia,
aislamiento social, soliloquios, risa inmotivada, alucinaciones visuales y auditivas, ideas
delirantes místico–religiosas, daño y persecución.
El día de ingreso, presenta agitación psicomotriz, por lo que es ingresada a Emergencia,
donde se le administra 10 mg de Haloperidol, vía intramuscular y pasa por interconsulta al
servicio de psiquiatría. Su diagnóstico clínico inicial fue trastorno psicótico agudo por lo que
se decide su hospitalización. En un inicio se descartó una convulsión genética por la edad de
presentación de la paciente y por la zona geográfica donde ella reside, se planteó una
enfermedad de neurocisticercosis, pero finalmente descartamos este diagnóstico por su forma
de presentación, en este caso la paciente presenta una manifestación clínica más aguda.
Un signo importante que se tomó en cuenta fue la fiebre de 39.5 °C, la cual nos hacía
referencia de una enfermedad infecciosa, una encefalitis. Dentro de las encefalitis de origen
infeccioso ,las más frecuentes se presentan por el virus herpes simple tipo I (VHS 1), este tipo
de virus tiene afinidad por los lóbulos temporales, frontal y límbico la cual se manifiesta con
los trastornos psicóticos que forman parte de un síndrome frontal. Por otro lado, si la paciente
no hubiera presentado fiebre nos orientaría a otros diagnósticos como por ejemplo una
encefalitis paraneoplásica (en donde tendríamos que descartar neoplasia) o incluso una
encefalitis autoinmune como por ejemplo un neurolupus o una encefalitis por anticuerpos anti
receptores NMDA.
Ante la sospecha de encefalitis la paciente debe ser hospitalizada para continuar en estudios
y exámenes de laboratorio y fundamentalmente para recibir un tratamiento oportuno y
adecuado en un hospital que cuente con especialistas, de categoría II-2 o de categoría III, en
donde pasará interconsulta a la especialidad de neurología, si la paciente cuenta con SIS se
la puede referir al Hospital Regional Docente de Trujillo o si cuenta con ESSALUD se la puede
referir al Hospital Victor Lazarte Echegaray o al hospital de alta complejidad Virgen de la
Puerta.
Para abordar este caso recurrimos a literatura publicada, como en el libro de Adams de
neurología, recurso web de UptoDate, The New England Journal of Medicine y PubMed.
REFERENCIAS
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1. Whitley R. Viral encephalitis. The New England Journal of Medicine. 1990 July;
323(4): p. 242-50.
2. Hanley D, Johnson R, Whitley R. Yes, brain biopsy should be a prerequisite for
herpes simplex encephalitis treatment. Archives of Neurology. 1987 December;
44(12): p. 1289-90.
3. Levitz R. Herpes simplex encephalitis: a review. Heart & Lung. 1998 May-June;
27(3): p. 209-12.
4. Whitley R. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Research.
2006 September; 71(2-3): p. 141-8.
5. Tyler K, Tedder D, Yamamoto L, Klapper J, Ashley R, Lichtenstein K, et al. Recurrent
brainstem encephalitis associated with herpes simplex virus type 1 DNA in
cerebrospinal fluid. Neurology. 1995 December; 45(12): p. 2246-50.
6. Tyler K. Acute Viral Encephalitis. The New England Journal Medicine. 2018 Augost;
379(6): p. 557-566.
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