Cerna ANATOMÍA Se divide en Colon: ascendente, transverso, descendente, sigmoides. Longitud: 90 -150 cm. Aprox. La quinta parte del tubo digestivo. Fijo en las posiciones ascendente y descendente (retroperitoneales). Diámetro interno en el ciego de 7,5 a 8,5 cm. En promedio; y de 2.5 cm. En sigmoides. Col. Col. Med. Med. aa colica colica media media Col Col Izq. Izq. A A colica colica izquierda izquierda IRRIGACIÓ Col. Der. A colica derecha Sig. A sigmoidea IRRIGACI Col. Der. A colica derecha Ic. A Ileocólica Ic. A Ileocólica Rec. Sig. A sigmoidea Rec. Sup A Sup A rectal rectal superior superior ÓN N ARTERIAL ARTERIAL DEL DEL COLON COLON Mes. Sup. A mesentérica superior Mes. Sup. A mesentérica superior Mes. Mes. Int. Int. Col Col A A mesentérica mesentérica inferior inferior PÓLIPOS COLORRECTALES BENIGNOS Pólipo se denomina a cualquier proyección desde la superficie de la mucosa intestinal. Histológicamente se clasifican en: 1. Neoplásicos: adenoma tubular, adenoma velloso y adenoma tubulovelloso. 2. Hamartomatosos: juveniles, Peutz Jeghers, Cronkhite – Canadá. 3. Inflamatorios: Pseudopólipos, pólipo linfoide benigno. 4. No clasificados: hiperplásicos (metaplásicos). 1. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS Los adenomas tubulares constituyen el 75% de todos los pólipos neoplásicos Los vellosos el 10% Los tubulosvellosos el 15% El potencial maligno de estos pólipos guarda relación con su tipo y tamaño. La tasa de malignidad para los tubulares es del 5%. Para los vellosos es del 40%. Para los tubulovellosos el 22%. Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm. de diámetro, la frecuencia aumenta conforme se incrementa su tamaño. La polipectomía es profiláctica en el desarrollo del cáncer del colon y algunas veces también terapéutica. DIAGNÓSTICO Los adenomas suelen ser asintomáticos, se descubre en los estudios de colon por enema o en la endoscopía. La rectorragia es el síntoma más común, si el pólipo esta en el sigmoides o recto. Un adenoma velloso grande se manifiesta por diarrea, puede ocurrir intususcepción o espasmo. Anemia leve se presenta si la hemorragia es crónica por un pólipo ulcerado. Detectado un pólipo se indica el examen completo del colon. TRATAMIENTO La colonoscopia permite la extirpación de casi todos los pólipos benignos del colon y recto, con morbilidad mínima. Reservándose la resección colónica (lesiones grandes o planas) no resercables por el colonoscopio. Ω Los pólipos con carcinoma invasor dan metástasis a ganglios linfáticos en el 9%. Ω Los pólipos sésiles con carcinoma invasor dan metástasis a ganglios linfáticos en el 15%. 2. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS Tienen espacios quísticos dilatados llenos de moco y la lámina propia tiene aspecto mesenquimatoso (como queso suizo). PÓLIPO JUVENIL o Característico en los niños, pero puede presentarse a cualquier edad. o Es un hamartoma no precanceroso. o Una manifestación común es la rectorragia. o Puede ocurrir intususcepción cuando es grande. o TRATAMIENTO: Escisión o corte en la endoscopia. POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR DEL COLON
Entidad en la que hay centenares o millares de pólipos en el
colon y el recto, a veces afecta el estómago e intestino delgado. Tienen herencia autosómica dominante. La rectorragia es el síntoma común. Puede presentarse prolapso o protusión de una masa rectal, intususcepción de intestino delgado o colónica, dolor abdominal, diarrea y pérdida de proteínas. A diferencia de los pólipos juveniles solitarios que no son premalignos la poliposis juvenil difusa puede degenerarse hace adenoma y, tarde o temprano a carcinoma. TRATAMIENTO: Colectomía, anastomosis ileorrectal. Si compromete al recto proctocolectomía, más ileostomía. SÍNDROME DE PEUTZ –JEGHERS (1921 -1949) Presencia de manchas de melanina en mucosa bucal y labios. En el intestino delgado son constantes, pero también afectan estómago, colon y recto. La imagen característica es una imagen muscular anormal que se ramifica hacia la lámina propia y da aspecto de árbol de navidad. Generalmente no degenera hacia la malignidad. SÍNDROME DE CRONKHITE –CANADÁ
Caracterizada por poliposis gastrointestinal generalizada asociada a
alopesia, pigmentación cutánea y atrofia de uñas de dedos de manos y pies. Presenta diarrea, vómitos, absorción deficiente y enteropatía con pérdida de proteínas. Consiste en dilataciones cística de los túbulos epiteliales, como el caso de los pólipos juveniles, pero son lesiones más pequeñas y no muestran exceso de lámina propia. La mayoría de pacientes fallece en un periodo relativamente breve luego del diagnóstico. Se ha informado casos de remisión espontánea. Se desconoce la causa de este síndrome, es posible que guarde relación con la absorción deficiente de grasas, proteínas y carbohidratos. TRATAMIENTO: Es sintomático, y se reserva la rescisión intestinal para quienes presentan complicaciones (obst. Intest.) 3. PÓLIPOS INFLAMATORIOS LINFOIDES E HIPERPLÁSICOS PÓLIPOS INFLAMATORIOS O SEUDOPÓLIPOS, tienen un aspecto macroscópico parecido a los pólipos adenomatosos. Microscópicamente presentan islas de mucosa normal con o sin inflamación leve. Son ocasionados por ataques previos de colitis graves (colitis ulcerosa, amibiana, isquémica, de Crohn o por esquistosomas). Que da lugar a pérdida parcial de mucosa. PÓLIPOS LINFOIDES BENIGNOS Constituye una masa de folículos linfoides. Son comunes en el recto. Pueden ser solitarios o difusos. Se desconoce su causa. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS No son neoplásicos. Comunes en el recto como nódulos pequeños, pálidos y de mucosa brillosa. Con diámetros de 3 a 5 mm, pueden ser más grandes en la parte proximal del colon. 4. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DEL COLON Enfermedad hereditaria que se transmite mediante un rasgo autosómico no ligado al sexo. Se presentan por lo menos 100 pólipos adenomatosos en todo el colon. Ocasionalmente es afectado el recto. Cerca de uno de cada tres pacientes con poliposis del colon tiene antecedente familiar, por lo que está indicado el estudio de toda la progenie de las personas afectadas. Por lo general no se desarrolla síntomas hasta que hay una poliposis plenamente declarada. Se manifiesta comúnmente con rectorragia y diarrea. El Dx mediante endoscopia de colon y recto o colon por enema. La edad promedio en la cual se pronostica es de 36 años. Casi 2 de cada 3 enfermos que acuden para atención médica por presentar síntomas ya tienen cáncer. La edad promedio a la cual se detecta el cáncer colo rectal en estos sujetos es de 39 años, en comparación con 65 años para la población normal. TRATAMIENTO: Colectomía Profiláctica, por cuanto es inevitable el desarrollo del carcinoma (en esta entidad los pólipos en la poliposis familiar rara vez se desarrollan antes de los 14 años de edad). EXPRESIÓN EXTRACOLÓNICA: En 1952, Garner informó sobre la presencia de osteomatosis, quistes epidermoides, y fibromas de la piel. Estas manifestaciones extracolónicas se han ampliado incluyen pólipos gástricos, del intestino delgado, tumor desmoide, dientes supernumerarios impactados, lipoma, hiperplasia linfoide, carcinoma periampular del intestino delgado, del tiroides, de la glándula renal y de la vesícula biliar; pancreatitis, quiste ovárico, quistes renales y mioma uterino. CÁNCER DEL COLON I. ETIOLOGÍA Desconocida. El cáncer de colon, a diferencia de otros, no se presenta espontáneamente en el mundo animal. Los factores dietéticos tienen importancia etiológica en su desarrollo. La dieta (occidental) mixta rica en grasas animales y baja en fibras, tiene alta frecuencia de cáncer colorrectal. La dieta rica en fibra disminuye el tiempo de tránsito colónico y, por lo tanto, reduce el tiempo de exposición de las sustancias carcinógenas con la mucosa del intestino grueso. (Dimetilhidrazina, el aminobenifel, las nitrosoguanidinas, ácidos biliares, la colesteramina.) Es aceptado que el cárcinógeno (s) que causa el cáncer colo –rectal está presente en las heces. Entre las poblaciones con alto riesgo para desarrollar cáncer de colon se encuentran aquellas que presentan: Enfermedades poliposas hereditarias del colon. Síndromes no poliposos: síndrome de cáncer familiar, enfermedades inflamatorias (colitis ulcerativa). Residencia en áreas geográficas con alta incidencia de cáncer de colon . II. ANATOMÍA PATOLÓGICA El carcinoma de colon afecta más al colon ascendente. El 90% de los tumores malignos de colon son adeno carcinomas. El 10% restante está constituido por leiomiosarcomas, melanomas, linfomas o carcinoides. A) Macroscópicamente: los adenocarcinomas pueden ser: 1. Infiltrante (llamada linitis plástica) 2. Ulcerado 3. Proliterativo o vegentante. B) Microscópicamente: su aspecto histológico de los adeno carcinomas es muy diferente por lo que se han clasificado: 1. Bien diferenciado (grado bajo) 2. Moderadamente diferenciado (grado promedio) 3. Mal diferenciado (alto grado) Del 10 -15% de éstas producen mucina, por lo que se les denomina carcinomas muscinosos (con mayor tendencia a diseminarse localmente como a distancia, con pronóstico grave). El carcinoma en células en anillo de sello tienen mal pronóstico. C) Clasificación de Dukes: Tiene valor pronóstico, se considera tres tipos: a) Cuando el tumor toma solo mucosa y submucsa los ganglios linfáticos no tienen metástasis (con 75% de sobrevida en cinco años). b) Cuando invade todo el espesor del intestino, sin metástasis a ganglios vecinos (con 55% de sobrevida en cinco años). c) Metástasis a ganglios linfáticos, sea cual sea la profundidad de la lesión (con 35% de sobrevida en cinco años). III. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE DETECCIÓN Sangre oculta en las heces de los pacientes de 40 años a más, asintomáticos. Proctoscopía: Se ha podido encontrar 1.5 cánceres en 1000 exámenes (Thevenon positivo en pacientes asintomáticos de más de 40 años de edad) A parte de visualizar la lesión; se puede tomar biopsia o citología con cepillado. Enema baritado con doble contraste: es el examen clásico, el más usado y aconsejable en casi todos los que se sospecha enfermedad del colon. Colonoscopía: con fibra óptica, permite el examen de todo el colon. Proporciona el Dx. Histológico (biopsia) o tratamiento de lesiones benignas. MARCADORES TUMORALES
El antígeno carcinoembrionario (ACE) es el que
aún se utiliza más que en el Dx. En el control y seguimiento de la enfermedad. Después de la extirpación completa de un CA de colon, el antígeno debe regresar a su nivel normal a las seis semanas. El ACE se eleva cuando hay recurrencias o metástasis, precediendo en 12-24 meses a las manifestaciones clínicas u otros medios diagnósticos. IV. CUADRO CLÍNICO Los síntomas pueden estar ausentes o ser muy vagos, y cuando se presentan son debidos generalmente a complicaciones. Irritación del intestino y peritoneo. Ulceración con sangrado. Obstrucción o perforación. • Colon derecho: Comúnmente presenta anemia y debilidad, tumor con gran volumen, con masa palpable (el 10% de los casos), ulcerado y sangrante (el 30%), la diarrea es más frecuente que la constipación. • Colon izquierdo: Los síntomas obstructivos aparecen más tempranamente en el 10% de los casos, el estreñimiento es frecuente y va agravándose, hay cambios evacuatorios, sangre y mucosidad visible en el 25% de los casos. V. DISEMINACIÓN TUMORAL 1. Vía intramural a través de la submucosa, rara vez pasa los 2 -3 cm. 2. Vía linfática. 3. Vía sanguínea, por invasión venosa. 4. Por implante, en la línea de sutura o en áreas de solución de continuidad de la mucosa. 5. Por contigüidad, a los órganos vecinos. VI. TRATAMIENTO El estadio es el primordial determinante del resultado. El manejo operatorio influencia a mayor sobrevida, así como la morbilidad y mortalidad. A) Evaluación preoperatoria: Determinar riesgo quirúrgico. Detectar lesiones concomitantes (lesiones sincrónicas -5%, metacrónicas -2%) Dx. De la lesión colónica. Determinar estadio de la lesión. Evaluación del sistema genitourinario. B) Preparación preoperatoria del colon: Limpieza mecánica. Lavado intestinal con solución salina. Uso de antibióticos. Hidratación. C) Elección del procedimiento quirúrgico: 1. Resección paliativa: Extirpación sólo de segmento de colon que contiene el tumor que es el causal de los síntomas (hay metástasis a distancia). 2. Resección curativa: Extirpación extensa de segmento de colon que contiene el tumor primario, con margen amplio de tejido normal, sobre todo proximal, conjuntamente con resección lo más extenso de mesocolon y del área de drenaje linfático. La linfadenectomía regional agresiva es lo más importante, e influye en las recurrencias y en la sobrevida. La técnica usada de evitar en lo posible la contaminación de la cavidad peritoneal y la diseminación e implantación de células tumorales. 3. Radioterapia: su rol no está precisado. Se usa para controlar recurrencias locales y regionales (que generalmente son la causa de muerte en estos pacientes). A veces estos carcinomas tienen cierto grado de radiosensitividad. 4. Quimioterapia: No se ha demostrado mejoría. Los inhibidores tumorales (retinoides B – sistosterol y selenio) administrados en combinación reducen la formación de cáncer intestinal en un 50%. Extensión de la resección del colon, de acuerdo a la localización del tumor. VII. PRONÓSTICO El promedio de cinco años de sobrevida del CA de colon en general es de 45 -50%. El pronóstico es afectado negativamente por los siguientes factores: 1. Edad: La sobrevida a los cinco años es del 18% en pacientes de 18 años o menores. 2. Compromiso ganglionar: La sobrevida a los cinco años es de 60 -70% cuando los ganglios son negativos y 25 -30% sin son positivos. 3. Invasión venosa o perineural con obstrucción: A los cinco años sólo llega el 20 -30%. 4. En casos que se presentan con obstrucción: A los cinco años solo llegan el 11 -25%. 5. Tipo de tumor: los mucosecretores a los cinco años sólo llega el 20%. 6. Metástasis hepáticas: La sobrevida alcanza en promedio seis meses.