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Universidad Nacional de Cajamarca

“Norte de la Universidad Peruana”
Fundada por Ley 14015 del 13 de febrero de 1962

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Escuela Académico Profesional de Medicina Humana
CAJAMARCA-PERU

FORMULARIO DE PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Y EVALUACIÓN DE

RESULTADOS DE APRENDIZAJE SEGÚN SUS COMPETENCIAS.

Fecha: 10 / 10 / 2020

INTEGRANTES DEL GRUPO (FORMULARIO GRUPAL).

PARA FORMULARIO PERSONAL (SUBRAYAR EL NOMBRE DEL INTEGRANTE DEL GRUPO)

1.Malca Rabanal, Milagros Janet

2.Marín Correa, Cristhian Gustavo
3.Márquez Goicochea, Sheyla Omayra
4.Masabel Chicoma, Edwin Amado.
5.Medina Rafael, Jhonatan Alexander
6 Montenegro Dávila, Anthony Fabián

I. EVALUACION DE RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE COMPETENCIAS CLÍNICO -TÉCNICAS

(Nada es más importante en la atención del paciente, que la actitud personal del médico. No
hay sustituto para la información que puede obtener el médico de la anamnesis y examen
físico, que nos guía al diagnóstico y tratamiento)

A. DESCRIPCION BREVE DE LA FILIACION Y PERFIL DEL PACIENTE

(No colocar el nombre del paciente, ni datos que puedan identificar, por razones de
confidencialidad y secreto profesional)

Varón de 45 años de edad ex-adicto a drogas por vía parenteral y con infección por VIH (virus de
inmunodeficiencia humana) conocida desde hacía 6 años, en tratamiento con antirretrovirales que
cumplía de forma irregular.

B. ENFERMEDAD ACTUAL
(Descripción resumida, relevante, dirigida, sistematizada de la enfermedad actual)

Paciente varón de 45 años de edad ingresa a través del Servicio de Urgencias por
cefalea de 3 semanas de evolución de localización holocraneal que aumentaba tras
maniobras de Valsalva, de intensidad progresiva, interfiriendo el sueño y requiriendo
dosis crecientes de analgesia. Asociado a vómitos en los últimos días. La familia

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reconoce enlentecimiento mental y episodios confusionales recortados. En los 4 días

previos a su asistencia en Urgencias, refería inestabilidad en la marcha.
Al examen físico el paciente se encuentra desorientado en tiempo, bradipsíquico,, con
rigidez de nuca, paresia bilateral del VI par craneal, con reflejo cutáneo plantar (RCP)
en flexión. Además se mostraba inestable en tandem mejorando tras ocluir un ojo. En
la inspección, se observó un estado nutricional deficiente, palidez cutánea mucosa. Se
auscultan roncus aislados.

C. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS, FAMILIARES, SOCIOECONÓMICOS

(Descripción resumida de datos importantes contributorios a la discusión del caso clínico.

1. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

-VIH hace 6 años en tratamiento con antirretrovirales de forma regular.

2. ANTECEDENTES FAMILIARES:

- No refiere

3. ANTECEDENTES SOCIOECONOMICOS:

-Ex adicto a drogas por vía parenteral

D. EXAMEN FÍSICO
(Se registrará en forma sistematizada todos los hallazgos objetivos o signos, normales o
patológicos que sean relevantes y contributorios para el diagnóstico)
ASPECTO GENERAL:
Deficiente estado nutricional y palidez cutáneomucosa
EXAMEN NEUROLÓGICO:
❖ Paciente desorientado parcialmente en el tiempo, pero orientado en espacio y
persona.
❖ Bradipsíquico.
❖ Rigidez de nuca
❖ Paresia bilateral del VI PC.
FUNCIÓN MOTORA:
Fuerza muscular conservada
Reflejos osteotendinosos simétricos
Reflejo cutáneo plantar (RCP) en flexión.
No dismetría ni disdiadococinesia.
Bipedestación normal
Romberg negativo
Inestable en tándem, mejorando tras ocluir un ojo.
CARDIORESPIRATORIO:
❖ Pulsos periféricos conservados.
❖ Roncus aislados.
ABDOMEN:
❖ Blando, depresible, sin masas ni visceromegalias

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E. EXÁMENES AUXILIARES CON LOS QUE VIENE EL PACIENTE

Ingresa sin exámenes auxiliares.

F. REGISTRO DE DATOS BÁSICOS

1. Varón
2. 45 años
3. Ex-adicto por vía parenteral
4. VIH
5. Cefalea holocraneana
6. Vómitos
7. Deterioro mental
8. Confusión
9. Inestabilidad de la marcha
10. Desorientación en tiempo
11. Bradipsiquia
12. Rigidez de nuca
13. Paresia bilateral del VI PC
14. Inestabilidad en tendem que mejora tras ocluir un ojo
15. Desnutrición
16. Palidez cutaneomucosa
17. Roncus

G. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS DE SALUD / SÍNDROMES CLÍNICOS

1. Sx de inmunodeficiencia
2. Sx anemico
3. Sx confusional
4. Sx de hipertensión endocraneana
5. Sx meningeo
6. Sx cerebeloso
7. Tuberculosis

H. PLANTEAMIENTO DE HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

H1. SEGÚN EL SISTEMA REGISTRO MÉDICO ORIENTADO POR PROBLEMAS:

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DATOS PROBLEMAS HIPÓTESIS PLAN DE PLAN

BÁSICOS DE SALUD DIAGNÓSTICA TRABAJO TERAPEÚTICO

1. Varón P1: Sx de H1: Síndrome de 1. Recuento 1.

2. 45 años inmunodeficienci inmunodeficienci de Monitorizaci
3. Ex-adicto a a a adquirida (SIDA) linfocitos ón de signos
drogas EV TCD4 vitales
4. Infección por 2. Paracetamol
VIH 2. Carga viral. 500mg/ 6h
5. Desnutrición 3. Cabecera de
la cama a 30
o 45°
1. Palidez P1: Sx anemico H2: Anemia de 4.
cutánea enfermedad crónica 1. Hemograma Dexametaso
completo. na
1mg/kg/día
5. Seguir el
1. Deterioro P1Sx confusional esquema
mental /Sx de cambios H3:Meningitis 1. Punción para el
2. confusión del estado mental tuberculosa Lumbar (examen tratamiento
bioquímico, de TBC:
3.Desorientación citológico, · HRZE por 2
en tiempo bacteriológico, meses
4.Bradipsiquia tinción BAAR, · HR por 10
Ziehl Nilsen) meses
ISONIAZIDA:5-
1. Cefalea P1: Sx de 2. 10m/kg/d
holocraneana hipertensión Neuroimágenes: RIFAMPICINA:
2. Vómitos endocraneana TAC sin 10-2 mg/kg/d
3. Paresia bilateral contraste o RM PIRAZINAMIDA
del VI PC 25-30mg/kg/d
3. ADA en LCR ETAMBUTOL: 15-
25 mg/kg/día
4. Cultivo de LCR
1. Rigidez de nuca P1: Sx meningeo 5. TARGA
5. VSG Lamivudina +
Tenofovir +
Abacavir
1. Inestabilidad de P1: Sx cerebeloso
la marcha
2. Marcha en
tandem

1. Roncus P1: Tuberculosis H4: Tuberculosis 1. BK en esputo

2. Desnutrición pulmonar 2. Pruebas
3. VIH inmunológicas:
4. Ex-adicto a ELISA y PCR.
drogas EV 3. Radiografía de
pulmones
4. PPD
5. VSG

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H2. SEGÚN EL MÉTODO CLÍNICO TRADICIONAL

DATOS BÁSICOS DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

SINDRÓMICO TOPOGRÁFICO ETIOLÓGICO DIFERENCIAL

-Varón 1:Síndrome de -Linfocitos CD4 T -VIH H1 SIDA

45 años Inmunodeficiencia - Cell. linfáticas H2: Anemia por
-Ex-adicto a adquirida -Líquidos corporales enfermedad crónica
drogas EV -Órganos del sistema
- Infección por reticuloendotelial
VIH - Neurotropismo
- Desnutrición (SNC)
-Palidez
mucocutánea

-Bradipsiquia 2:Sx confusional -Encéfalo (cerebro, -Infecciosa H3.Meningitis

-Desorientado en /Sx de cambios del diencéfalo, tronco) tuberculosa
tiempo estado mental - Lóbulo frontal H4.Meningitis
-Episodios - Lóbulo temporal bacteriana:Por
confusionales Listeria
Monocytogenes,
-Inestabilidad en 4:Sx cerebeloso Cerebelo: Nocardia,
la marcha vestibulocerebelo H5.Meningitis
-Inestable en tándem Criptococócica
mejora tras ocluir un H6:
ojo Meningoencefalitis
por toxoplasmosis
-Rigidez de nuca 5:Sx meningeo -Leptomeninges

-Cefalea 6:Sx de -Cavidad

holocraneana hipertensión intracraneana por
progresiva endocraneana edema cerebral,
-Vómitos aumento de líquido
-Paresia bilateral del cefalorraquídeo por
VI par obstrucción e
hidrocefalia.

I. PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA

1. Hemograma completo
2. Recuento de linfocitos T CD4
3. Carga viral
4. Pruebas inmunológicas
- ELISA

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TUBERCULOSIS DEL SNC

1. Punción lumbar y estudio de LCR (citoquímico, bacteriológico, BAAR, PCR)

2. ADA en LCR
3. Cultivo de LCR ( Lowenstein Jensen)
4. Neuroimágenes: TAC sin contraste/RM
5. PPD (Mantoux test)
6. VSG

TUBERCULOSIS PULMONAR

1. BK en esputo
2. Pruebas inmunológicas: ELISA y PCR.
3. Radiografía de pulmones
4. PPD
5. VSG

EXÁMENES DEL PACIENTE

1. Hemograma: anemia normocítica normocrómica, leucopenia con linfopenia severa, aumento

de la transaminasas, hipernatremia ligera.
2. EXAMEN DE LCR:
- Presión de apertura: sin datos
- Color de LCR: sin datos
- Células: Pleocitosis linfocitaria (320 células)
- Proteínas: hiperproteinorraquia (320 mg/dl)
- Glucosa: glucorraquia: (42%)
- ADA: elevada (14 UI/L)
- Baciloscopia: negativa
- Cultivo: sin datos
3. Radiografía de tórax normal
4. PPD negativo
5. VSG: 56 mm en 1h
6. TAC: Hidrocefalia comunicante con captación de contraste en las meninges basales

En la TAC hay ausencia de surcos corticales. haya un realce intenso de las meninges basales.
Se observa una hiperdensidad de las meninges basales. Además se observa un cuerno
temporal dilatado sugestivo de una hidrocefalia inespecífica. En la parte central se observa
tercer ventrículo dilatado y más posterior se aprecia un cuarto ventrículo dilatado. Los
ventrículos laterales son anormales en una persona de 45 años.

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J. DIAGNÓSTICO FINAL O NOSOGRÁFICO

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

MENINGITIS TUBERCULOSA

J. PLAN DE TRABAJO TERAPEUTICO

1. Reposo en decúbito dorsal con cabecera elevada a 30°
2. Dieta baja en grasa
3. MEDICACIÓN PARA VIH
- Efavirenz: 3 cápsulas de 200mg cada 24 horas
- Saquinavir: 2 cápsulas de gelatina dura de 200mg cada 12 horas vía
oral
- Ritonavir: 600 mg cada 12 horas vía oral
4. TRATAMIENTO PARA MENINGITIS TUBERCULOSA
- HRZE diario(50 dosis) por 2 meses
- HR diario(250 dosis) por 10 meses

ISONIAZIDA: 5-10m/kg/d (máx 300 mg/día)

RIFAMPICINA: 10-2mg/kg/día (máx 600 mg/día)
PIRAZINAMIDA: 25-30mg/kg/día (máx 2 g/día)
ETAMBUTOL: 15-25 mg/kg/día (máx 2500 mg/día)

- PIRIDOXINA: 25-50mg/día
- DEXAMETASONA: 0.3-0.5mg/kg/día durante la primera semana, luego seguir con
Prednisona 1-1.5 mg/kg/día VO por 2 4 semanas seguido de una disminución
progresiva del 30% de la dosis cada semana hasta su suspensión
-

II. COMPETENCIAS INTELECTUALES, EMOCIONALES, ANALITICAS Y

A. ABORDAJE CLÍNICO ENTENDIENDO LAS CIENCIAS BÁSICAS Y TECNOLÓGICAS (ANATOMIA, FISIOLOGIA, PATOLOGIA,
IMAGENOLOGIA)
(El dominio del conocimiento médico necesita de la clínica correlacionada con las ciencias básicas,
demostrando conocimiento del eje cognitivo estructura- función – lesión, que no permiten plantear un
diagnóstico diferencial conveniente )

SUSTANCIA RETICULAR ACTIVADORA ASCENDENTE

Se trata de un conjunto, un tanto difuso, de neuronas y fibras

nerviosas que se extienden desde la parte caudal de la médula
oblongada, que empieza justo por encima de la decusación
piramidal, hasta la parte rostral del mesencéfalo, y se continúa con
la zona incerta subtalámica y los núcleos del tálamo. Esencialmente
es una matriz dentro de la que están incluidos núcleos y tractos.
Las neuronas de la formación reticular responden con relación a
múltiples estímulos, que incluyen aferencias sensitivas, dolor y
conducta de evitación, condicionamiento y habituación, estado de
vigilia, estados complejos de motivación, fase de movimientos
oculares rápidos (REM) del sueño, movimientos oculares,
respiración y locomoción.

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El despertar y el nivel de conciencia están controlados por

la formación reticular. Las múltiples vías ascendentes que
transmiten información sensitiva a los centros superiores
son canalizadas a través de la formación reticular, que a
su vez proyecta esta información a diferentes partes de la
corteza cerebral, lo que determina que una persona que
duerme se despierte. De hecho, actualmente se cree que
el estado de conciencia depende de la proyección
continua de información sensitiva hacia la corteza. Los
diferentes grados de vigilia parecen depender del grado
de actividad de la formación reticular. Las sensaciones
dolorosas entrantes aumentan mucho la actividad de la
formación reticular, lo que a su vez excita mucho la
corteza cerebral. La acetilcolina desempeña un papel
clave como neurotransmisor excitador en este proceso.

MENINGES
Las meninges son membranas de tejido
conjuntivo que envainan todo el sistema
nervioso central. Se pueden distinguir tres
meninges distintas:

- Duramadre: Capa más externa. Rodea al

encefalo y medula espinal.Se sitúa justo por
debajo de la superficie interna del
cráneo.Tiene 2 hojas separadas por un
espacio potencial

- Aracnoides: Capa intermedia. Membrana

fina, a modo de encaje profundo a la
duramadre. Contiene el LCR y las arterias
cerebrales
- Piamadre: Capa interna, adhiere al
contorno de la corteza cerebral

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SISTEMA VENTRICULAR
El sistema ventricular está compuesto por 4
cavidades anatómicas (ventrículos laterales,
tercer y cuarto ventrículo) conectadas entre
sí por las que circula el LCR.
Sistema de amortiguación del encéfalo. El
encéfalo ocupa una caja rígida, inexpansible.
Cualquier proceso que tienda a aumentar el
tamaño del cerebro aumenta mucho la
presión intracraneal. La evacuación del LCR
alivia el aumento de la presión

- Ventrículos laterales: Es forma de C. Las

astas frontales, son las más anteriores y se
sitúan inferiormente al cuerpo calloso. Las
astas temporales son anteriores y se sitúan
en relación con el hipocampo. Las astas
occipitales son pequeñas extensiones
posteriores. Se comunica con el tercer
ventrículo mediante los 2 agujeros
interventriculares(Monro)

- Tercer ventrículo: Delgada estructura entre ambos tálamos, interrumpida por la adhesión intertalámica, que conecta los
mismos. Se conecta con el cuarto ventrículo a través del conducto de Silvio
- Cuarto ventrículo: En forma de rombo. Se extiende desde la parte superior del puente, hasta la parte inferior de la médula
oblongada

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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido
corporal estéril e incoloro que se encuentra en el
espacio subaracnoideo en el cerebro y la médula
espinal (entre las meninges aracnoides y la
piamadre). Su función principal es la de amortiguar
la corteza cerebral y la médula espinal, proteger el
sistema nervioso central contra los posibles
impactos y amortiguar el movimiento hasta en 97%
y proporcionar nutrientes al tejido nervioso y
eliminar sus desechos metabólicos. Representa
10% del volumen intracraneal. Es producido
principalmente por plexos coroideos y reabsorbido
en las vellosidades aracnoideas.

CIRCULACIÓN DEL LCR

Se forma en los plexos coroideos, altamente
vascularizados, localizados en los ventrículos
laterales, tercer ventrículo y cuarto ventrículo.Sale
del sistema ventricular en la médula oblongada, a
través de las aberturas laterales (agujeros de
Luschka) y la abertura media (agujero de
Magendie). Después de salir del sistema
ventricular, el LCR fluye por las cisternas
subaracnoideas de la base del encéfalo, que incluye:
• La cisterna cerebelobulbar posterior (cisterna
magna), alrededor de la médula oblongada.
• La cisterna prepontina, anterior al puente.
• La cisterna interpeduncular, anterior al mesencéfalo.
• La cisterna quiasmática, que rodea el quiasma óptico.
• La cisterna de la fosa lateral del cerebro (no se muestra).
• La cisterna de la vena cerebral magna (ambiens), entre el cuerpo calloso y el cerebelo.
Además, parte del LCR fluye por el espacio subaracnoideo en torno a la médula espinal. Dado que la médula espinal termina
en la parte superior de la columna lumbar, pero el espacio subaracnoideo termina en el sacro, existe una cisterna lumbar,
de la que se extrae líquido en el curso de una punción lumbar. Finalmente, el LCR alcanza la cisterna pericallosa, donde
es absorbido hacia el interior del seno sagital superior a través de las granulaciones aracnoideas. Las patologías del
espacio subaracnoideo, como la meningitis y la hemorragia subaracnoidea, pueden obstruir las granulaciones aracnoideas,
lo que conduce a una disminución en la reabsorción del LCR, con la consiguiente hidrocefalia.

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SINDROME MENINGEO: Conjunto de

síntomas y signos característicos (rigidez dolorosa
del cuello, Signo Brudzinski , Signo de Kerning y
otros) producidos por proceso irritativo de
leptomeninges producidos por aumento de la
presión intracraneal(normal <15mmHg) y/o del
volumen del LCR secundarios a una agresión,
inflamación o infección, de las cubiertas
meníngeas o irritación de las raíces nerviosas
medulares.
MENINGITIS: Proceso inflamatorio de las
leptomeninges y el LCR , que se extiende por
todo el espacio subaracnoideo rodeando al
encéfalo y a la médula espinal y que por lo
general afecta los ventrículos; a causa de la
infección aguda de bacterias , produciendo una
respuesta PMN en el LCR, que se traducen en
fiebre, cefalea, signos meníngeos, alteraciones de
conciencia e HIC.
MENINGOENCEFALITIS: Cuando esta
reacción inflamatoria afecta el parénquima
cerebral (corteza cerebral)
MENINGOENCEFALOMIELITIS: Meninges – encéfalo- médula
MENINGORADICULITIS: Meninges – raíces de nervios raquídeos

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Cultivo( Lowenstein Jensen) : estándar - positivo, poco sensible y de crecimiento muy lento en LCR
( 2- 8s).
Pruebas Inmunológicas: -ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%
-PCR: sensibilidad del 90% y especificidad del 80%

CREATIVAS.
Recomendable que el futuro profesional aprenda un método para abordar, evaluar y tomar
las mejores decisiones para el tratamiento del paciente, mediante el buen uso de la HCOP,
que nos permite transferir conocimiento médico a la atención del enfermo. El objetivo final
es lograr que el estudiante de medicina forme un patrón de conducta profesional, aprendan
más, tenga una comunicación cordial con sus pares, que haga buen uso del razonamiento
médico, del método clínico. Uso del método clínico en neurología.

B. PREVENCION Y PROMOCION DE LA SALUD

(Toda discusión clínica se inicia con los datos de la epidemiología clínica, la prevalencia, incidencia, la visualización
de la Historia Natural de la enfermedad, factores de riesgo modificables y no modificables, las medidas de
intervención en la Prevención Primaria, Secundaria y Terciaria).

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C. CORRECTA TOMA DE DECISIONES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Se realiza el consolidado y discusión del caso clínico, se realiza en forma de relato

La meningitis tuberculosa se desarrolla como una complicación, y de la bacilemia por reactivación crónica
en adultos con inmunodeficiencia causada por envejecimiento, alcoholismo, desnutrición, neoplasias
malignas, infección por VIH o fármacos (como el factor de necrosis tumoral) (2). En este caso
presentamos a un varón de 45 años, VIH positivo y tiempo de enfermedad de 3 semanas.

El diagnóstico de meningitis tuberculosa debe sospecharse con clínicas relevantes, en este caso presenta
rigidez en el cuello, dolor de cabeza y vómito. El VIH debilita el sistema inmunitario, lo cual aumenta la
probabilidad de que la infección latente por tuberculosis progrese hacia la enfermedad activa, tienen una
probabilidad hasta 50 veces mayor de sufrir TB a lo largo de su vida, en comparación con los no
infectados (1).

El diagnóstico puede establecerse definitivamente en el contexto de LCR. Los estudios de rutina para el
LCR es la presión de abertura de punción lumbar, pero en este caso no indican una cuantificación de
esta presión. Sí hallazgos típicos del LCR: pleocitosis linfocitaria, concentración elevada de proteínas y
concentración baja de glucosa. Es para nosotros un desafío el diagnóstico, dada la sensibilidad y
especificidad subóptimas de las pruebas. En pacientes con infección por VIH, las pruebas de LCR también
deben incluir el antígeno criptocócico (2)

Las neuroimágenes antes de la punción lumbar son especialmente importantes indicativos de presión
intracraneal elevada, en este caso no indica signo de edema en papila, pero sí otros signos, como
síndrome confusional y síndrome cerebeloso.

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La meningitis tuberculosa se manifiesta como un engrosamiento y captación de contraste de la meninge

que recubre el espacio subaracnoideo a nivel de la cisterna supraselar y en ambas cisuras de Silvio,
donde rodea a ambas arterias cerebrales medias. En áreas cerebrales circundantes a meninges causando
edema. El exudado inflamatorio proliferativo, se deposita preferentemente en la base del encéfalo,
produciendo Aracnoiditis de la base que a su vez da: Parálisis de los nervios craneales (VI, III, IV, VII),
atrofia óptica (II). Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de Luschka y Magendie, que
interrumpen circulación y reabsorción del LCR.

Los valores de adenosina-desamina (ADA) elevados en el LCR muestra una sensibilidad y especificidad
cercana al 90% (aunque también aparece elevada en neurosarcoidosis, linfoma y neurobrucelosis). La
reacción en cadena de la polimerasa aporta sensibilidad y rapidez al diagnóstico con respecto a la
baciloscopias y cultivos.

Durante la infección y la inflamación se generan señales que incrementan drásticamente la síntesis y

liberación de hepcidina, con la consiguiente de hipoferremia, eritropoyesis restringida en hierro y anemia.
La anemia en los pacientes con SIDA se constituye en la alteración hematológica más frecuente, llegando
a tener una prevalencia que varía entre el 3,2% en los pacientes asintomáticos hasta 21% en sujetos con
un recuento de las CD4 inferior a 200. También se describen cuadros relacionados a anemia carencial
(por deficiencia de hierro, folato y vitamina B12) o anemia hemolítica del tipo inmune. En Perú, dadas las
condiciones socio - económicas en que vive la mayoría de la población, cobran una gran importancia las
anemias carenciales en los pacientes con SIDA (4).

El tratamiento debe combinar varios fármacos (isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida),

recomendándole el uso simultáneo de cuatro de ellos inicialmente por 2 meses, luego uso simultáneo
de isoniazida y rifampicina por 10 meses (3).

El uso concomitante de los corticoides parece justificado, pues los beneficios parecen superar a los
riesgos planteados por su utilización, consiguiendo reducir la mortalidad causada por meningitis TB
moderadamente grave, el aumento de la reabsorción de exudados basales y de los tuberculomas, sin
modificar el paso de los tuberculostáticos por la barrera hematoencefálica.

A pesar del tratamiento correcto existe un 20% de mortalidad, pudiendo aparecer secuelas o
complicaciones como infartos isquémicos por arteritis, SIADH, aracnoiditis crónica, etc.

III. COMPETENCIAS PERSONALES

A. PAPEL DEL ALUMNO EN SISTEMA NACIONAL DE SALUD

Paciente varón de 45 años de edad con antecedente de ADVP e infección por VIH hace 6 años. Tiene
un cuadro clínico de evolución por 3 semanas de cefalea holocraneana progresiva que aumentaba tras
maniobras de valsalva, a eso se agregan vómitos, confusión mental e inestabilidad de la marcha, por
esto, debe ser atendido desde un primer nivel de salud para brindar atención integral por etapa de vida,
tamizaje y detección de patología neurológica, con soporte vital, colocando vía endovenosa, controlando
signos vitales, con valoración de vía aérea permeable, ventilación y circulación, haciendo una referencia
escalonada a emergencia nivel II-2 en una ambulancia con el médico tratante y enfermera, es ingresada
y llevada a Urgencias, al quien debe ser examinada por especialistas competente como medicina interna,
infectología, neurólogo. Al examen físico, se comprueba rigidez de nuca, bradipsiquia, desorientado en
tiempo, inestabilidad de la marcha y marcha en tándem, paresia bilateral del VI par craneal, quien debe
ser evaluado por neurología e infectología, para tratamiento por MEC tuberculosa y tratamiento regular
de la infección por VIH.
Ya establecida en un hospital nivel III-1, se procede a hacer una radiografía de tórax normal. Ecografía
abdominal: patrón compatible con hepatopatía crónica, sin lesiones focales. Electrocardiograma: ritmo
sinusal (74 lpm) sin alteraciones de la repolarización ni de la conducción. TAC s/c de cráneo: hidrocefalia
comunicante con captación de contraste de las meninges basales. Asimismo, se le realizaron exámenes

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de bioquímica sanguínea, obteniéndose valores alterados de hemoglobina, catalogando una anemia

normocítica, normocrómica, leucopenia con linfopenia, hipernatremia leve, transaminasas elevadas y en
la PL, hay pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia, glucorraquia y ADA elevado.

B. APTITUDES PARA LA FORMACIÓN PROFESIONAL, USO ADECUADO DE LOS SISTEMAS

INFORMÁTICOS.

Se hizo uso de la tecnología a nuestro alcance, aplicando nuestros conocimientos en Microsoft Word y
el sistema de Google Drive. Además, se realizó una revisión sistemática de los puntos clave sobre
meningitis, asociación entre VIH y tuberculosis, criptococosis y otros tipos de meningitis aséptica,
utilizando Uptodate y otros sitios web.

E. ÉTICA
En primer lugar, debemos informar con autonomía al paciente que inicia con un cuadro de
síndrome meníngeo y debido al antecedente que infección por VIH, debemos hacer una
exploración completa para descartar opciones, entonces tenemos que explicar el abordaje de
su caso y el plan diagnóstico a seguir, que comenzará con la exploración física en emergencia
que incluye exámenes físicos neurológicos. Asimismo, se piden exámenes auxiliares para
tratar de buscar la probable etiología del cuadro de nuestro paciente, esto debido a nuestro
principio ético médico de no maleficencia y beneficencia, así que debemos accionar todo lo
que está a nuestro alcance. En este caso se debe realizar interconsulta a neurología,
infectología y medicina interna. Donde se pidió exámenes de imágenes en cerebro como una
tomografía cerebral donde se observa una hidrocefalia comunicante y ecografía abdominal
que nos muestra una hepatopatía crónica. También se debe informar a los familiares con
veracidad de los diagnósticos, tratamientos y exámenes de confirmación durante la estancia
del paciente, preservando la beneficencia y no maleficencia. Asimismo, también debemos
explicar que por la infección crónica de VIH que tiene y por un tratamiento irregular, se debe
iniciar tratamiento antirretroviral para disminuir las complicaciones. Precisar a los parientes del
paciente con términos sencillos y estadísticos sobre el padecimiento, explicando que la
infección por VIH se puede ser controlada y evitar un avance hacia el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida con la aplicación de retrovirales, puesto que tenemos que
disminuir la carga viral y de esa forma aumentan las células que nos protegen contra
enfermedades oportunistas, por eso que es muy probable el cuadro de nuestro paciente de
Tuberculosis extrapulmonar, siempre debemos tener un tratamiento preventivo, puesto que
nuestro país posee un alto índice de prevalencia de tuberculosis y tenemos que tener un
tratamiento inmediato, puesto que se trata de una emergencia.

REFERENCIAS
(según normas de Vancouver)

1. OMS | HABLEMOS DE TUBERCULOSIS Y VIH [Internet]. Who.int. 2020 [cited 11

October 2020]. Available from: https://www.who.int/tb/challenges/hiv/talking_points/es/

2. Kumar R. Tuberculous meningitis: Clinical manifestations and diagnosis [Internet].

UpToDate. 2020 [cited 11 October 2020]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-meningitis-clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=meningitis%20tuberculosa&source=search_result&selectedTitle=2~1
00&usage_type=default&display_rank=2#H2053106818

3. Norma Técnica de Salud para la prevención y control de La coinfección Tuberculosis y

Virus de la Inmunodeficiencia Humana en el Perú [Internet]. Ministerio de Salud -
Dirección de Prevención Y Control de Tuberculosis. 2020 [cited 11 October 2020].

15
 [16

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