Inmunidad Adaptativa frente a las bacterias extracelulares

La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las

bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas

Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra

antígenos de la pared celular y toxinas secretadas, que pueden ser polisacáridos o
proteínas. Los polisacáridos son antígenos independientes del timo y la inmunidad
humoral es el principal mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas
en polisacáridos. Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir
estas infecciones son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la
activación del complemento por la vía clásica

 La neutralización está mediada por los isotipos IgG, IgM e IgA de afinidad alta,
esta última, sobre todo, en las luces de los órganos mucosos.
 La opsonización está mediada por algunas subclases de IgG y la activación del
complemento se inicia mediante la IgM y las subclases de IgG.
Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos
TCD4+ cooperadores, que producen citocinas que inducen la inflamación local,
aumentan las actividades fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos,
y estimulan la producción de anticuerpos. Las respuestas TH17 inducidas por estos
microbios reclutan neutrófilos y monocitos y así promueven la inflamación local en los
lugares de infección bacteriana. Los pacientes con defectos génicos en el desarrollo
de los TH17 y los que producen autoanticuerpos neutralizantes específicos frente a la
interleucina 17 (LL-17) tienen una mayor propensión a las infecciones bacterianas y
micóticas, con la formación de múltiples abscesos cutáneos.

Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias de las bacterias extracelulares

Las principales consecuencias lesivas de las respuestas del anfitrión frente a las
bacterias extracelulares son la inflamación y el choque séptico. Las mismas
reacciones de neutrófilos y macrófagos que erradican la infección también provocan la
lesión tisular mediante la producción local de especies reactivas del oxígeno y enzimas
lisosómicas.

Las citocinas secretadas por los leucocitos en la respuesta a los productos bacterianos
también estimulan la producción de proteínas de fase aguda y causan las
manifestaciones sistémicas de la infección. El choque séptico es una consecuencia
patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y
grampositivas. Es un síndrome caracterizado por un colapso circulatorio y una
coagulación intravascular diseminada. La primera fase del choque séptico se debe a
las citocinas producidas por los macrófagos activados por los componentes de la
pared celular bacteriana, como el LPS y los peptidoglucanos. El factor de necrosis
tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1 son los principales mediadores citocínicos del choque
séptico, pero el IFN-'y y la IL-12 también pueden contribuir. Este estallido temprano de
grandes cantidades de citocinas se llama, a veces, tormenta citocínica. Hay algunos
indicios de que la progresión del choque séptico se asocia a respuestas inmunitarias
defectuosas, quizás relacionadas con el agotamiento o supresión de los linfocitos T, lo
que da lugar a una propagación descontrolada de los microbios.

Ciertas toxinas bacterianas estimulan a todos los linfocitos T de un sujeto que

expresan una familia particular de genes de VB de receptores del linfocito T (TCR).
Tales toxinas se llaman superantígenos, porque se parecen a los antígenos en que se
unen al TCR y a las moléculas de la clase II del MHC (aunque no en la hendidura de
unión a los péptidos), pero activan muchos más linfocitos T que los antígenos
peptídicos tradicionales. Su importancia radica en su capacidad de activar muchos
linfocitos T, con la consiguiente producción de grandes cantidades de citocinas que
también pueden causar un síndrome inflamatorio sistémico.

Una complicación tardía de la respuesta inmunitaria humoral a la infección bacteriana

puede ser la generación de anticuerpos causantes de enfermedad. Los ejemplos mejor
definidos son dos raras secuelas de las infecciones estreptocócicas de la faringe o de
la piel que se manifiestan semanas o incluso meses después de controladas las
infecciones. La fiebre reumática es una secuela de la infección faríngea por algunos
tipos serológicos de estreptococos (3-hemolíticos. La infección lleva a la producción de
anticuerpos contra una proteína de la pared bacteriana (proteína M). Algunos de estos
anticuerpos muestran reactividad cruzada con proteínas miocárdicas y se depositan en
el corazón, donde pueden provocar la inflamación (carditis). La glomerulonefritis
postestreptocócica es una secuela de la infección de la piel o de la faringe por otros
serotipos de estreptococos B-hemolíticos. Los anticuerpos producidos contra estas
bacterias forman complejos con antígenos bacterianos, que pueden depositarse en los
glomérulos renales y causar una nefritis.

Evasión inmunitaria por parte de las bacterias extracelulares

La virulencia de las bacterias extracelulares depende de varios mecanismos que
capacitan a los microbios para resistir la inmunidad innata del anfitrión. Las bacterias
con cápsulas ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis. Las cápsulas de muchas
bacterias grampositivas y gramnegativas patógenas contienen ácido siálico, que inhibe
la activación del complemento por la vía alternativa.

Un mecanismo más importante de defensa bacteriana frente a la inmunidad humoral

es la variación de sus antígenos de superficie.
Inmunidad frente a las bacterias intracelulares
Una característica de las bacterias intracelulares es su capacidad para sobrevivir e
incluso replicarse en el interior de los fagocitos. Dado que estos microorganismos
pueden encontrar un nicho donde son inaccesibles a los anticuerpos circulantes, su
erradicación requiere la participación de la inmunidad celular.

Inmunidad Innata frente a las bacterias intracelulares

La respuesta inmunitaria innata a las bacterias intracelulares esta mediada, sobre
todo, por los fagocitos y los linfocitos citolíticos naturales (NK). Inicialmente los
neutrófilos y después los macrófagos, ingieren e intentan destruir a estos microbios,
pero las bacterias intracelulares patogénicas son resistentes a la degradación dentro
de los fagocitos.

Las bacterias intracelulares activan los linfocitos NK, estimulando la expresión de

ligandos activadores de los linfocitos NK en las células infectadas, y la síntesis en los
macrófagos y las células dendríticas de IL-12 e IL-15, ambas potentes citocinas
inductoras de los linfocitos NK. Estas células sintetizan IFN-γ, que, a su vez, activa los
macrófagos y favorece la eliminación de las bacterias fagocitadas. Por tanto, los
linfocitos NK proporcionan una defensa inicial frente a estos microorganismos, antes
de que se desarrolle la inmunidad adaptativa.
Preguntas

1. Seleccione la opción correcta: Los linfocitos T cooperadores sintetizan

citosinas que estimulan:
a) Respuestas de linfocitos B
b) Activación de macrófagos
c) Inflamación
d) Todas las anteriores
e) Ninguna

2. Seleccione uno de los mecanismos de evasión inmunitaria de las

bacterias extracelulares.
a) Resistencia a la fagocitosis.
b) Inhibición de la formación de fagolisosoma.
c) Inactivación de ERO y N.
d) Ruptura de la membrana del fagosoma.
e) Ninguna

3. Seleccione uno de los mecanismos de evasión inmunitaria de las

bacterias intracelulares.
a) Variación antigénica
b) Inhibición de la formación de fagolisosoma.
c) Inhibición de la activación del complemento.
d) Resistencia a la fagocitosis.
e) Captación de ERO.

4. ¿La bacteria Mycobacterium leprae es un ejemplo, en que mecanismo de

evasión inmunitaria?
a) Inhibición de la activación del complemento.
b) Inhibición de la formación de fagolisosoma.
c) Inactivación de ERO Y Nitrógeno.
d) Variación antigénica.
e) Resistencia a la fagocitosis.

5. La respuesta inmunitaria innata a las bacterias intracelulares consta de:

a) Fagocitos y Linfocitos NK
 b) Linfocitos NK y Linfocitos CD8
c) Linfocitos CD8 y CD4
d) Linfocitos NK y Linfocitos B
e) Fagocitos y Linfocitos B

6. ¿Cuáles son las citosinas que intervienen en la respuesta inmunitaria

innata ante las bacterias intracelulares?
a) IL-12
b) INF- γ
c) TNF
d) A y B
e) Ninguna de las anteriores