NUTRICIÓN

Braier (1987) “Fisiopatología y clínica de la nutrición”

Cap 1 “Patología de la nutrición”

Concepto: la patología de la nutrición estudia causas, patología, y patogenia, manifestaciones
clínicas, evolución, diagnóstico y tratamiento. Enfatiza los aspectos vinculados con la alimentación,
metabolismo y excreción.
La fisiopatología se interesa por como se altera el funcionamiento orgánico, mecanismos de
compensación y cambios bioquímicos y estructurales. Se ocupa de alteraciones funcionales de la
nutrición.
Tiempos de la nutrición
1. Alimentación: con regulación de apetito y sed, masticación, deglución, digestión y
absorción. Los alimentos aportan los nutrientes que ingresan al organismo.
2. Metabolismo: utilización de materia y energía, se centra en el hígado, tejido adiposo y
músculos. Es regulado por mediadores químicos. Los nutrientes también pueden ser
almacenados o utilizados para el crecimiento, desarrollo, transporte, reposición de
nutrientes, etc.
3. Excreción: para mantener la constancia del medio por medio de pulmones, riñones,
intestinos y piel. Elimina catabolitos y sustancias no absorbidas.
Los tres tiempos están interrelacionados, si una etapa se altera, también lo hacen las otras dos.
La patología de la nutrición abarca enfermedades en la alimentación, metabólicas, de excreción, y
otras que afectan a la nutrición secundariamente.
Cap 2 “Los instintos primarios de la nutrición”
Los animales (diferente a los vegetales) deben movilizarse para alcanzar su alimento, lo que los
conduce es un estado fisiológico particular que desaparece al comer, es el hambre.
Hambre: estado primitivo, no aprendido, unidireccionado, asociado a un comportamiento
hiperactivo, a cambios psíquicos (debilidad, irritabilidad, etc.) y a manifestaciones vegetativas
(vacío epigástrico, náuseas, cefaleas, etc.).
Mecanismos de su regulación: a nivel del SNC
El diencéfalo basal está conectado con el sistema límbico, con la vía piramidal y extrapiramidal,
con el tallo cerebral, etc. Es una zona de relevo entre el tallo cerebral y la corteza. Es un integrador
funcional y un centro de control de todo el estado de la nutrición (ingestión, saciedad, reservas de
energía, hormonas metabólicas, metabolismo, etc.) Si se lesiona sobreviene la obesidad porque se
destruye la saciedad, cae el tono simpático, aumenta el parasimpático, se incrementa la
lipogénesis en adipositos y disminuye la lipólisis y la actividad física. Si se lesionan las células
ventrales del lateral hipotalámico, queda suprimida la ingestión de alimentos porque se afecta el
apetito y aparece una deficiencia sensorial hacia todas las actividades motivadas (desinterés), se
destruyen las fibras dopaminérgicas que van al cerebro medio al cuerpo estriado.
Todos los mecanismos hipotalámicos para el control de la ingesta están influidos por:
- El sistema límbico (responsable del apetito selectivo)
- El neocortex (factores concientes de apetito)
- Los sentidos (motivación hedónica por el gusto, aroma, etc.)
Regulación de ingesta según Granier y Mayer
Tres niveles:
1. Biométrico: de constancia en la composición y tamaño de todas las células, tejidos, y
órganos del cuerpo.
 2. Inmediato o principal: es preciso
3. Tardío: menos eficaz, participa el tejido adiposo.
Hay numerosos mecanismos homeostáticos parciales del apetito para la glucosa, ácidos grasos,
receptores GABA, termostato, etc.
Papel de hormonas, monoaminas y opioides en la regulación:
Apetito:
- Estimulación mediante dopamina (benzodiacepinas)
- Inhibición por Beta-adrenérgicos (ej. Anfetaminas)
Saciedad:
- Estimulación por vía serotoninérgica
- Inhibición por receptores alfa-adrenérgicos (activados por noradrenalina acoplada con
hormona liberadora de tirotrofina). También la calcitonina, el CFR (que quita hambre y
sed, como ocurre en el estrés), histamina, y neurotensina.
Regulación a nivel visceral
a. Regulación por el estómago a través de la distensión gástrica (Le Magnen). El estómago da
la primera señal para contener la ingesta.
b. Regulación por la función absortiva y hormonal del intestino. El intestino da la segunda
seña de la saciedad liberando sustancias que van al cerebro, al páncreas etc.
c. Hígado: regulados rápido. La hiperglucemia estimula el centro de la saciedad.
d. Lipogénesis del tejido adiposo: la insulina informa al almacenamiento de triglicéridos en
los adipositos al cerebro para contener el apetito. Secundariamente interviene la hormona
liberadora de tirotrofina.
e. Velocidad con que captan sustratos los músculos influye sobre señales de saciedad.
Mecanismos preparatorios de la alimentación: contracción gástrica, descargas eléctricas
corticales, movimiento hacia el alimento y para incorporarlo, salivación, secreción de péptidos
reguladores, reacción de expectación (más frecuencia cardíaca y respiratoria).
Los hábitos alimentarios: el hambre es instintual.
Apetito: deseo consciente de comer, específico, se adquiere por experiencia. Busca mejor calidad
de vida. En humanos hay conducta apetitiva vinculada con la tradición, costumbres, religión, etc.
Los hábitos alimentarios son las maneras en que un individuo selecciona y consume alimentos
(hábitos reguladores de la ingesta). Son consecuencia del aprendizaje, son condicionados y
humanos.
Regulación de hábitos alimentarios:
1) Factores fisiológicos
- Sensoriales (Aroma, sabor, etc.)
- Digestivos (gástricos, etc.)
- Metabólicos (depleción, etc.)
2) Factores socioculturales:
- Disponibilidad de alimentos (comemos lo que abunda en la zona)
- Presión económica (poder económico, publicidades, etc.)
- Pautas de comportamiento (tradición, moda, creencia, prejuicios, etc.)
Clasificación de hábitos alimenticios:
1. Por vía de alimentación (bucales, no bucales por ejemplo gastrostomía)
2. Por cantidad (Depende de la especie, es constante, también aumenta si aumenta el gasto
calórico por río ejercicio físico)
3. Por tiempo (variaciones circadianas, estacionales, diurnas, semanales y sociales. Ejemplo
un bebé como 12 calorías al día)
4. Por espacio (por ubicación fija, por distancia al consumidor)
 5. Por número de alimentos apetecidos (selectivo para dulces, etc.)
Desviaciones de la ingesta de alimentos:
I. Por exceso:
a) Hiperfagia (saciedad tardía)
b) Picoteo (comer a cada rato, fuera de hora)
c) Gula (enormes volúmenes)
d) Apetencia de dulces
e) Antojos (apetito imperioso y selectivo)
f) Hiperorexia (aumento de ingesta por apetito aumentado)
g) Acoria (o aplestia, falta total de saciedad)
h) Adicción (ingesta exagerada e irreprimible a ciertos alimentos)
i) Bulimina (reaparición del apetito después de haber comido)
II. Por disminución
Anorexia nerviosa (la más importante)
a) Pérdida de peso constante o periódica por no comer, tomar purgas, tener actividad
extenuante, vómitos deliberados
b) Imagen corporal distorsionada
c) Actitud ambivalente hacia la comida, se niegan a comer pero se interesan sobre que como
él y los demás.
d) Tozudez, infantilismo, apego a la madre
e) Negación de la enfermedad
f) Presominio en adolescentes mujeres
g) Amenorrea
La frecuencia de la anorexia es creciente predomina en las clases altas. Los factores genéticos
carecen de importancia. La anorexia puede ser primaria o secundaria (sigue a la esquizofrenia
paranoide “temor a ser envenenado” a trastornos de la personalidad o intoxicación metabólica)
Clínica de la anorexia: descenso del 40% del peso ideal, descenso del 20% del peso habitual, índice
de masa corporal menor a 15, amenorrea (por falta de gonadotrofinas), bradicardia sinusal
(hombres), hipotensión, extremidades frías, constipación, vello fino y suave, osteoporosis,
insuficiencia cardiaca, disminuye la glucemia y la insulina, hipercatabolismo, disfunción
hipotálamo-hipófisis (y todo lo que esa falta de regulación conlleva). Disminuye la
somatomedina, menor excreción de catabolitos de noradrenalina.
Rasgos psicopatológicos: son perfeccionistas, pulcros, inteligentes, no causan problemas.
Dependencia sobre todo respecto a la madre, el padre no desempeña el papel masculino clásico
en la cultura occidental. Niñas bien o excesivamente adaptadas sufren conflicto por convertirse en
adultas. La desnutrición y adelgazamiento cambian su personalidad, su conducta y sus emociones.
En hombres puede asociarse a la homosexualidad.
Evolución: ANOREXIA NERVIOSA – ADELGAZAMIENTO—DESNUTRICIÓN :
-MUERTE
- MEJORÍA – POLIQUISTOSIS OVÁRICA
- BULIMIA NERVIOSA:
* MUERTE
*RUMIACIÓN NERVIOSA

Tratamiento: normalizar el estado nutritivo, dar atención psiquiátrica y controlar la evolución.

III. Por perversión:
a) Apetencia de alientos raros (muy dulces, salados, exóticos, etc.)
b) Apetencia por objetos no comestibles (tiza, tierra [falta de zinc], pelos, etc.)
 c) Onicofagia (comerse las uñas por un tic)
d) Tricofagia (comen pelos, fibras de animales o alfombras; se puede formar un tumor
palpable en estómago, colon y ocurrir una destrucción intestinal)
e) Alotriofagia (comen heces, insectos, y todo lo repugnante)
f) Gastralgoquenosis (hambre dolorosa, se ve en hipoglucemias)
Drogas que modifican el apetito
Benzodiacepinas, etc.: lo aumentan
Anfetaminas, etc.: lo disminuyen

La sed: (humana)
Percepción subjetiva de falta de agua, con deseo Cc de beber. La sed animal es instintual. Grados:
leve (Sensación bucal y placer al beber), intensa (sequedad bucal y constricción de garganta), muy
intensa (desosiego, irritabilidad, alucinaciones pérdida de Cc.)
Mecanismos de regulación de la sed:
SNC: regula la ingestión bucal y la salida del agua libre por riñón.
La necesidad de beber es despertada por tres factores: deshidratación, hiperosmolalidad,
ingestión de alimentos secos.
Señales naturales del sistema que impulsan a beber: osmolalidad, volemia, temperatura corporal,
digestivas (disminuye salivo, etc.)
Mecanismos integradores del beber: hay controles en el hipocampo, región septal y amígdala para
integrar la información interoceptiva. La corteza refuerza o inhibe los efectos exteroceptivos.
Mecanismos para saciar el beber: la saciedad ocurre cuando todavía el agua no ha abandonado el
tubo digestivo, por lo tanto, la saciedad está inducida por factores digestivos. (actividad faríngea,
distensión gástrica, hidratación hística).
Modulación del beber: se puede aumentarlo o disminuirlo mediante concentración de solutos en
agua (más solutos más beber), dilución del alimento, confinamiento (reducción bebida), ingesta
forzada de agua.
El hábito del beber: es el principal determinante de la ingesta de agua. Se bebe más durante las
comidas. Influye la imitación de aquellos con quienes se convive. La persona se adapta a beber
mucho o poco (si se lo obliga por prescripción médica). Los ancianos tienen afectados el
mecanismo regulador de la sed y pueden perder el deseo de beber si hay deshidratación.
Los factores hospitalarios modifican la sed (medicamentos que secan la boca o se toman con
mucha agua, etc.)
Pérdida y exageración de la sed:
1) Sed exagerada: puede provocar intoxicación acuosa, edemas por falla renal, etc. ocurre en
la diabetes insípida, nefritis (inflamación del tejido renal) perdedora de agua y sed
compulsiva. También en hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, polidipsia DOCA-
dependiente, menstruación, embarazo, deshidratación, hipopotasemia, diabetes.
2) Potomanía (manía de beber agua)
3) Dipsomanía (compulsión transitoria para beber líquidos)
4) Sed disminuida (por perturbaciones orgánicas), la noradrenalina deprime la ingesta de
líquidos y los colinérgicos la aumentan.
Reflejos primarios relacionados con la nutrición:
SUCCIÓN: al recién nacido le permite alimentarse. No indispensable para que se produzca la
secreción mamaria. Puede verse dificultada la succión por malformaciones labiales y bucales.
DEGLUCIÓN: acto en tres etapas:
- Conducción voluntaria de alimentos hasta el interior de la faringe, con elevación del suelo
de la boca y dorso de la lengua (tragar).
 - Transporte involuntario, reflejo, por contracciones de la faringe.
- Pasaje del alimento por el esófago, por movimientos peristálticos (glosofaríngeos)
primarios y secundarios (tránsito al estómago).
PLENITUD: sensación epigástrica que impide seguir ingiriendo comida aunque persista el
apetito. La saciedad es finalización del apetito.
VACUIDAD: percepción subjetiva de estómago vacío que induce a incorporar alimentos.

Cap. 3 “Ayuno”
Ayuno: abstención total de alimentos y bebidas. La supervivencia depende del tamaño del animal,
la velocidad del metabolismo, la magnitud de la reserva adiposa y de la regulación homeotérmica.
Causas del ayuno: experimental, involuntario, voluntario, terapéutico, diagnóstico.
Fisiopatología: es diferente según sea:
A. Inanición simple:
Ocurre una respuesta metabólica con modificaciones en el uso de los sustratos y hormonas para
mantener la homeostasis de glucosa. El cuerpo humano tiene un compartimento graso y una masa
magra (músculos estriados, vísceras, esqueleto, cartílagos y tendones). El mayor componente del
cuerpo es el agua. Los sólidos más abundantes son grasas proteínas, calcio, fósforo y glúcidos. El
ayuno simple consume 1800 kcal diarias. Quemando 160 gramos de triglicéridos de tejido adiposo
y 75 gramos de proteína muscular.
Cambios observados: pérdida de peso (pérdida de líquido, proteínas, grasas, y menor absorción de
glucosa), descenso del cociente respiratorio (porque baja la producción de CO2 porque se
consume menos glucosa, porque esta es ahorrada), neoglucogénesis: protéica: se catabolizan
proteínas de músculos estriados, las de miocardio, de músculo liso. La neoglucogénesis puede ser
hepática o renal; no proteica: glucolisis en hematíes, leucocitos, médula ósea, nervios periféricos.
El hígado es el centro de todo el mecanismo de adaptación). Lipólisis aumentada: las grasas
aportan el 75% de las calorías, así se ahorra glucosa, destinada al cerebro y médula renal que
utilizan sólo glucosa. Cetogénesis: el hígado convierte ácidos grasos en acetato por oxidación
dando así energía para la neoglucogénesis. Los cuerpos cetónicos que el hígado es incapaz de
utilizar pasan a la sangre y sirven de combustible para el músculo, miocardio y corteza renal,
ahorrando glucosa para que esta pase al cerebro. Glucogenólisis, périda de potasio, pérdida de
sodio, pérdida de fósforo y calcio, hiperuricemia (por mayor producción y menor exceción de
uratos [ácido úrico en sangre]), cambios hormonales (con al liberación de insulina por falta de
estímulo, aumenta la noradrenalina y glucagón, disminuye la testosterona, y todas las hormonas
tiroideas).
B. Inanición simple prolongada:
Para seguir viviendo debe mantenerse la oxidación de grasas y disminuir el consumo proteico. El
cerebro comienza a consumir cuerpos cetónicos como combustible (desciende el consumo de
glucosa), disminuye la neoglucogénesis proteica en hígado (se mantiene la renal), cambian los
consumidores de cuerpos cetónicos (ej.: el cerebro. La cetosis frena el hambre), modificación de
la patente hormonal (escasa liberación de insulina, aumenta el glucagón que mantiene la
cetogénesis), desciende el metabolismo basal (por pérdida de tejidos, cae la actividad física y la
temperatura corporal por poco consumo, pero más fósforo y magnesio), disminuyen las proteínas
plasmáticas, baja captación de bilirrubina y bromosulfaleína por hígado. Puede haber fracturas
por descalsificación, inestabilidad emocional, hay cambios perjudiciales en la bilis (se vuelve más
viscosa, etc.), en este período casi todo el aporte energético procede de las grasas (de ahí el
adelgazamiento).
C. Inanición por estrés:
El estrés es hipermetabólico con falta de ahorro proteico, elevado consumo de O2, aumenta el
metabolismo basal, se trata de favorecer el acceso de glucosa al área agredida. Se exagera el
catabolismo proteico. Hay hiperglucemia por la rápida glucogenólisis hepática inicial que porta
combustible para el cerebro, riñón y tejido lesionado. Hay cambios electrolíticos (retención de
agua y sodio, pérdida de potacio y tendencia al edema). Cambio hormonal: aumentan las
catecolaminas, somatotrofina, glucocorticoides y glucagón. Hay deficiencia de insulina.
Ayuno como medio de diagnóstico y tratamiento
Para eliminar bacterias mediante la diarrea e impedir el ingreso de nutrientes que prolonguen la
contaminación intestinal. En obesidad mórbida, apra disminuir las grasas. Para atenuar la
desnutrición se suplementan micronutrientes y se controla el aporte de agua. La cetosis
contribuye a disminuir el apetito.
Cap. 4 “Enfermedades por fallas en la alimentación”
El régimen de alimentación debe aportar nutrientes necesarios para mantener estructura y
función del ser vivo. Según Escudero se deben cuidar 5 aspectos:
1. Mantener la composición normal de tejidos y líquidos corporales
2. Permitir el normal funcionamiento de aparatos y sistemas
3. Asegurar reproducción y preñez
4. Favorecer lactancia
5. Promover una sensación de bienestar que impulse a la actividad
Escudero propuso 4 principios de la alimentación que sirven para estimar si un régimen es normal
o no.
PRINCIPIO DE CANTIDAD
La cantidad de calorías contenidas en la alimentación debe ser suficiente para cubrir exigencias
calóricas del organismo y para mantener el equilibrio del balance de energía. Deben ser suficientes
(ni de más – obesidad; ni de menos – desnutrición). Las calorías deben establecer u esquilibrio de
balance – relación entre la entrada y la salida de nutrientes, con la energía – entrada y salida de
calorías.
- Delgado: persona sana con peso corporal por debajo del promedio estimado para su sexo,
talla, edad, dentro de la comunidad en que vive. Su estructura y función son normales.
- Adelgazado: ha tenido un peso habitual superior al actual, pero circunstancias lo hicieron
consumir por un tiempo menos alimentos, por lo que perdió peso, movilizó partes de sus
reservas sin comprometer su salud. Dieta hipocalórica.
- Desnutrido: sufre consecuencias de una alimentación deficiente en calorías (durante un
tiempo prolongado) proteína y micronutrientes. A pesar de los mecanismos
compensadores, el organismo se enfermó, modificó (por falta de nutrientes) las funciones
de sus enzimas y de las hormonas.
PRINCIPIO DE CALIDAD
El régimen alimentario debe ser completo en composición para ofrecer al organismo (unidad
indivisible) todos los nutrientes que lo integran mediante alimentos.
PRINCIPIO DE ARMONÍA
La cantidad de los diversos nutrientes del régimen debe mantener una relación proporcional entre
sí. Los regímenes desarmónicos son frecuentes en:
- Adolescentes mujeres: para no engordar hacen dietas restrictivas. Puede haber pérdida de
hierro, por ejemplo.
- Ancianos: la monotonía, soledad, dificultad para masticación, etc. pueden llevar a
regímenes monótonos, excesivo consumo de dulces, carencia de proteínas, calcio, zinc,
etc.
 - Obesos: pueden realizar dietas extrañas: dietas macrobióticas (alimentos orgánicos y
naturales, vegetariana, puede causar escorbuto, anemia, hipoprotidemia, hipocalcemia,
desnutrición, etc.) Dieta Scarsdale (es hipograsa).
- Ateroscleróticos
PRINCIPIO DE ADECUACIÓN
La finalidad de la alimentación es adecuarse al organismo. La adecuación se logra si la dieta se
adapta al estado del aparato digestivo del individuo, la fisiopatología de órganos y sistemas
enfermos, los síntomas y signos concomitantes y el momento evolutivo de la enfermedad. Este
principio no admite excepciones.
Régimen normal: dieta que cumple con los cuatro principios. Si hay que sacrificar algún principio
para que haya adecuación, se llama régimen dietoterápico.
Situaciones biológicas más vulnerables a la desnutrición:
Infancia: en el primer año de vida es muy importante el crecimiento y desarrollo cerebral, es muy
importante la lactancia materna. El riesgo máximo ocurre entre el 1° y 4° año de vida porque
después del destete es alimentado con los mismos y escasos recursos alimentarios que utilizan los
adultos. Esto afecta a las defensas inmunitarias y al rendimiento escolar.
Embarazo: la madre debe sintetizar tejidos para formar sus órganos destinados a cobijar el bebé
(útero, membranas, líquido amniótico), para crear la placenta (órgano endócrino metabólico que
va a interactuar con el bebé) y para el crecimiento y desarrollo fetal. Esto incrementa la demanda
de proteínas, calorías, calcio, fósforo, vitaminas y minerales. No se trata sólo de multiplicar los
aportes de nutrientes porque el exceso de peso puede entorpecer el embarazo.
Ancianidad: el anciano presenta mayor proporción de tejido adiposo, tiene disminuida el agua
total corporal, tendencia al balance negativo de proteínas y de calcio. Muchos ancianos normales
pueden ser considerados por las tablas de adultos, como obesos. Peligro por intolerancia a la
deshidratación. Cada situación biológica requiere un tipo peculiar de dieta.

Cap. 5 “La mala nutrición”

Alteraciones de la nutrición: mala nutrición y desnutrición.
Mala nutrición: estado patológico provocado por el sobre o infra consumo de alimentos que
puede ir o no acompañada de desnutrición.
Desnutrición: depleción de nutrientes (vaciamiento).
Diferentes clasificaciones:
1. Clasificación clínica
a. Marasmo
b. Kwashiorkor
c. Mixta
2. Clasificación etiológica
a. Primaria
b. Secundaria
c. Mixta
3. Clasificación por intensidad
a. Marginal
b. Leve (10 a 25%)
c. Moderada (25% más o menos)
d. Severa (40 % más o menos)

1. Clínica
Marasmo: desnutrición calórico-protéica por infraconsumo prolongado de todos los alimentos. Se
usa toda la reserva de tejido adiposo y muscular (imagen esquelética). Déficit en el sistema
inmunológico, retraso en el crecimiento (irreversible), anorexia (hasta pierden el hambre—
instintiva, la toleran, se habitúan porque generan más endorfinas – NT polipeptidéptico que
distorsiona la percepción del dolor y se vuelven adictos a la endorfina).
Kwashiorkor: se produce a partir del destete (principalmente, también puede afectar a adultos
con ayuno prolongado), es una desnutrición proteica (porque la leche asegura el mínimo de
proteínas). Puede haber adelgazamiento u obesidad (porque puede consumir en alto grado
hidratos de carbono o grasas). Dietas ricas en calorías derivadas de glúcidos pero sin proteínas.
La panza de los desnutridos es por retención de líquidos extracelulares, también se decolora el
cabello (puntas rojizas), se producen edemas, ascitis (abdomen inflamado por alteración
metabólica – la bomba sodio potasio se ve descompensada y no puede modular lo inter-extra
celular, y se produce el edema por retención de líquido extracelular. La panza también puede ser
por parásitos. Hay baja de la inmunidad, edema con fóvea (ojos y párpados hinchados).
Mixta: combinación
2. Etiológica (por el origen, causa)
Primaria o alimentaria: consumo de reservas proteicas. Tiene que ver con la alimentación (primer
tiempo de la nutrición), no ingresan los nutrientes, deficiencia prolongada de aportes de calorías
y/o proteínas.
Secundaria o nutritiva: tiene que ver con los otros dos tiempos (metabolismo y excresión), los
aportes no pueden aprovecharse (el alimento, por más que estuvo, no se aprovecha). Hay una
falla en la incorporación de alimentos: hipermetabolismo, utilización defectuosa (alcoholismo,
diabetes). Pérdida por vías anormales (vómito, hemorragia, etc.), pérdida exagerada por vías
normales.
Mixta: combinación
Una desnutrición 1° puede transformarse en una 2° y provocar una mixta.
3. Intensidad (que tan grave, intensa, es la desnutrición)
Marginal: es el más leve, la persona empieza a sentirse más fatigada, hay mneos rendimiento,
apatía, irritabilidad, disfunción sexual, etc.
Leve: ya se empiezan a involucrar otras cosas. Descenso del peso de 10% al 25%, deficiencia
respecto al peso normal.
Moderada: descenso del peso de 25 a 40%
Severa: descenso del peso mayor a 40%

Tipos especiales de desnutrición:

Hospitalarias: aspecto feo de la comida, horarios del desayuno, etc. van en contra de nuestros
hábitos alimentarios, también no se descansa bien, ayuno para los estudios.
Por alcoholismo: la adicción produce alteraciones metabólicas, y alteraciones en hábitos
alimentarios y produce alteraciones en los horarios (hábitos).
Medicamentosa: a veces se combina con el hospitalario, hay medicamentos que producen
anorexia, nauseas, vómitos; otras alteran el metabolismo interfiriendo en la síntesis de nutrientes
o en la excreción. (La anorexia no a produce la anfetamina, si los quimioterápicos, ejemplo:
antibióticos que alteran el metabolismo, o la percepción, el gusto, de los alimentos).

FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN PRIMARIA -Braier- (tiempos lógicos)

1. Menor ingesta crónica de alimentos. Falta incorporación de nutrientes calóricos y
proteicos por tiempo prolongado.
2. El organismo toma medidas de emergencia, se priorizan el cerebro, el corazón y el hígado.
 - Mayor consumo de reservas: lípidos primero, masa muscular, proteínas en segundo lugar.
Consumo acelerado.
- Redistribución de nutrientes: la mayor parte de proteínas se destina al hígado e intestino.
Los AA esenciales escasean por menor aporte, aumentan los no esenciales.
- Disminución del crecimiento: la somatotrofina (STH) está aumentada, pero se retrasa el
crecimiento por una disminución de somatomedina C. El aumento de la talla se ve
retardado por la disminución de zinc.
- Limitación del consumo proteico: el hígado posee menos glucosa para dejarla disponible
en sangre, la primera prioridad es hacer calorías para vivir.
- Acomodación del gasto energético al aporte: desgano, disminuye la actividad,
somnolencias, el principio es conservar. Disminuye la actividad en el hígado pero subsiste
la del cerebro. Gran sensibilidad al frío. Atrofia la tiroides.
3. Período bioquímico: se alteran marcadores humorales de desnutrición:
- Alteraciones del metabolismo energético (disminuye la producción de energía)
- Alteraciones del metabolismo de los glúcidos (la glucemia está en el límite inferior de lo
normal o levemente descendida, debido a la menor producción hepática de glucosa)
- Alteraciones del metabolismo de los lípidos (reducción de lipoproteínas, menos
lipogénesis, carencia de ácidos grasos esenciales)
- Alteraciones en el metabolismo proteico (rápido consumo de proteínas primeor. La
síntesis proteica está disminuida, pero no en su totalidad, se ve afectada la disponibilidad
de AA esenciales de origen exógeno).
- Variaciones del metabolismo mineral (pérdida de sulfatos y fosfatos. Retención sodio,
cloro y bicarbonato)
- Carencia de todas las vitaminas
- Disminución del catabolismo purínico
- Alteración del metabolismo del agua (disminuye el agua intracelular)
- Cabios en la regulación hormonal (disminución de la insulina, de la somatomedina C,
atrofiamento de tiroides. Aumento de SHT y cortisol)
- Anormalidad inmunológica (menor inmunidad celular, menor inmunidad humoral, menor
inmunidad local, menor fagocitosis)
- Menor metabolismo de drogas

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO:

Agua: más líquido extracelular, menos intracelular. Se producen edemas.
Glúcidos: disminuyen (en Kwashiorkor aumentan pero después disminuyen porque es
desnutrición proteica no calórica)
Lípidos: se consumen aceleradamente, se modifican estructuras capilares y membranas pr haber
menor cantidad de contenidos grasos disponibles.
Proteínas: aumentan inmunoglobulinas humoral (célula B) Se deprime el SI. Aparecen infecciones,
las inmunoglobulinas están pero no hay respuestas. Se ve afectada la disponibilidad de AA
esenciales de origen exógeno.
Minerales: en relación a la alteración del agua. Ej.: bomba sodio-potasio
AA esenciales: (son 20 en total) fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina,
triptofono (esta en la leche, precursor de serotonina. Para dormir), valina.
El cuerpo no los produce, son incorporados por la dieta (8 AA). Algunos son precursores de NT. Al
faltar los AA esenciales los procesos de memoria son deteriorados (porque la memoria a largo
plazo depende de síntesis proteica).
La realimentación tiene que ser gradual y calórica (al tener calorías—primer prioridad, las
proteínas se distribuyen adecuadamente) gradual porque el organismo ya estaba adaptado.
Vitaminas: se ve afectada la vista por carencia vitamínica (en la diabetes puede haber ceguera),
también la inmunidad cutánea, hay deformaciones esqueléticas (raquitismo, porque al no haber
vitamina C no se fija el calcio), alteración de la flora intestinal (más predisposición a hemorragias
intestinales, pérdida de sangre, infecciones intestinales). Repercusión sobre la actividad
enzimática.
Disminuye la producción de energía porque se aprovecha insuficientemente de los nutrientes.

ALTERACIONES HORMONALES:
Cortisol y catecolaminas: la desnutrición genera estrés, aumenta así el cortisol y las
catecolaminas. El cortisol deprime aún más el SI. Porque está ene xceso.
Tiroides: se atrofia y las hormonas que segrega disminuyen. Esto lleva a un enlentecimiento
metabólico (para ahorrar energía) basal (de base).
Páncreas: en el marasmo hay disminución de insulina, en el Kwashiorkor aumenta la insulina al
principio porque ha glúcidos (calorías), no proteínas, después termina bajando también. Se puede
producir diabetes secundaria, si la insulina baja se sostiene por años.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS:
Células T: menor actividad inmunidad celular
Inmunidad local: piel, mucosa, etc. más vulnerables por carencia de vitaminas, etc.
Inhibición de respuesta por cortisol
Menor inmunidad humoral, menor fagocitosis, menor metabolización de drogas.

4. Período clínico: se instalan las manifestaciones vitales, signos y síntomas de la mala

nutrición.
Desnutrición marginal: disminuye la capacidad para el trabajo, aumenta la susceptibilidad a las
infecciones, alteraciones en el embarazo (muerte del feto o del bebé, infertilidad, bajo peso al
nacer).
Si el cuadro persiste:
Manifestaciones clásicas:
- Neuropsíquicas (afecta el crecimiento y desarrollo cerebral)
- Susceptibilidad a infecciones
- Menor fertilidad
- Menor crecimiento
- Disminución de las funciones digestivas
- Menor función cardiovascular
- Alteraciones degenerativas de la piel (edemas, pigmentación, caída del cabello)
- Alteraciones hematológicas (anemia por carencia de hierro, de cobre)
- Alteraciones óseas (osteoporosis)
- Alteraciones respiratorias (menor función y menor ventilación)
- Alteraciones renales (inversión en el ritmo miccional)
- Alteraciones endócrinas (disminuyen todas las hormonas, las que interesan son insulina y
somatomedina. Las hormonas que participan en la respuesta del estrés aumentan:
corticotrofina, cortisol, somatotrofina, catecolamina. Tiroides atrofiada. )
- Alteraciones musculares (atrofias, calambres, contracciones involuntarias)
- Segregación social: consecuencias neuropsicológicas de la desnutrición primaria. Se
alteran los procesos psicológicos básicos:
 Memoria: se ve alterada por la carencia de proteína al no sintetizarse.
Atención: se ve afectada por la falta de nutrientes.
Emoción: apatía e irritabilidad, desgano. Se deterioran los vínculos sociales y con el otro,
interrelaciones afectadas.
Conducta: alterada, tendencia a la desprolijidad y desobediencia, pereza, torpeza. Falta de
higiene—infecciones (por ejemplo parásitos).
Capacidad para resolver problemas: [procesamiento de la información] afectado por no
tener sustrato cerebral adecuado. Escaso rendimiento escolar, atraso en la adquisición del
lenguaje (comprometidas las áreas de Broca y Wernike).
5. Periodo tardío: diabetes vinculada a la desnutrición: cando la desnutrición es arrastrada
durante 10 a 40 años aparece diabetes.
6. Período terminal: habitualmente por infección concomitante. Circulo vicioso desnutrición-
infección (la infección agrava el cuadro de desnutrición). La diabetes puede interferir
empeorando la inmunidad, predispone más a infecciones (otro circulo vicioso). La muerte
en los más pequeños se produce por diarrea con falta de regeneración del colon;
sarampión. En adultos tuberculosis.

Diagnóstico de mala nutrición

1. Criterio clínico:
- Anamnesis: antecedentes de pérdida de peso; antecedentes de anormalidades sociales,
recientes vómitos, diarreas, infecciones; hábito alimenticio anormal; fármacos que
impiden la absorción de nutrientes.
- Examen físico: observación aspecto general.
2. Criterio antropométrico:
- Peso corporal: indica la reserva nutricional y compara las percentiles del peso con las
demás medidas.
- Pliegue cutáneo: determina cuantitativamente el depósito de grasa.
- Circunferencia del medio del brazo
- Área basal branquial
3. Criterio bioquímico:
- Marcadores de riesgo: establecen que hay un aporte deficiente de proteínas.
- Marcadores de crecimiento
- Marcadores de nutrición somática (Excreción de queratina en orina. Determinación de 3-
metilhistidina (AA). Trabajo muscular y resistencia muscular: la correlación entre masa y
función informa sobre el estado dinámico de la proteína somática).
- Marcadores de la nutrición visceral: albumina, transferrina, prealbumina, proteína ligada
al retinol, somatomedina C, medida de volumen de órganos, metabolismo de fármacos,
tripsina sérica).
4. Criterio inmunológico (relación desnutrición-inmunodeficiencia)
- Recuento de linfocitos totales
- Inmunidad tardía, mediada por células
- Investigación de IgA y lisozima en lágrimas.
-
Desnutrición del anciano: tienen una situación biológica exclusiva y tienen peculiaridades
fisiológicas con respecto al adulto. Los mayores de 70:
1) Consumen más proteínas por kg. de peso corporal.
2) Su funcionamiento renal se ve restringid.
3) Requerimiento calórico está disminuido.
4) Hay prevalencia aumentada de hiperlipoprotidemias
5) Tienen menos precursores de vitamina D en la piel
6) Hay mayor desequilibrio de agua y electrólitos, con fallas en la homeostasis
7) Aparecen numerosas fallas digestivas
8) Metabolismo diferente
10) Inmunidad reducida
11) Limitada actividad cardíaca
12) Suelen hallarse fuertes errores del hábito alimentario
13) Enfermedades concomitantes: cardiovasculares, digestivas, afecciones nerviosas, diabetes.
Desnutrición en el prematuro: poca reserva de nutrientes en un individuo en rápido crecimiento.
Es un niño que debiera ser feto. Esta situación expone a:
1) Edema con hipoalbuminemia
2) Raquitismo
3) Falta de ácidos grasos esenciales
4) Posible insuficiencia de carnitina
5) Carencia vitamínicas
6) Numerosas carencias minerales (fósforo, zinc, calcio)
Desnutrición en la madre que amamanta: el volumen e la leche sólo está afectado por
desnutriciones extremas. La lactosa está muy influida por la diera. La suplementación alimentaria
no mejora la calidad de la leche, pero aumenta la fertilidad de la madre. La suplementación
vitamínica eleva los niveles de tiamina, riboflavina, niacina, retinol y ácido ascórbico. Los
constituyentes antiinfecciosos de la leche tienen muy bajo costo metabólico y son de gran utilidad
para el niño. El efecto anticonceptivo es mayor en las desnutridas, pero cuanto mejor es el estado
de nutrición y de salud en la comunidad, mayores son las posibilidades de embarazo durante la
lactancia.
Desnutrición en las embarazadas: es una situación metabólica muy especial. En la primera mitad
no hay diferencias con la madre normal pero en la segunda aparecen esteroides y péptidos
reguladres de origen placentario se instala una escalada de la demanda de combustibles. Durante
el periodo interprandial hay desnutrición acelerada. En general hay glucemia en lipoproteínas de
muy baja densidad. La desnutrición afecta tanto el crecimiento como el desarrollo del feto, pero
hacia el final del embarazo se van separando los efectos.
Desnutrición en el alcoholismo: efectos biológicos sobre el estómago, sobre el intestino delgado,
sobre el páncreas, sobre la vesícula, sobre el hígado y colon.
Desnutrición institucional: los pacientes pueden ingerir menos por menor apetito, intolerancia de
origen medicamentoso, inadecuada presentación y elaboración de comidas.
Mala nutrición en los obesos: puede haber un exceso de ingesta hidrocarbonada sin aporte
proteico. Los esfuerzos por adelgazar se asocian con desnutrición muchas veces.
Mala nutrición en la insuficiencia renal: la dieta hipoproteica siempre desnutre. La diálisis hace
perder proteínas.
Mala nutrición en los diabéticos: se trata de tratar a todo el paciente, corregir sus alteraciones y
prevenir todas sus carencias.
La realimentación de los desnutridos: cuando se intenta corregir una desnutrición hay que
recordar todos los pasos fisiopatológicos que recorrió el proceso: si hubo ahorro de proteínas
mediante la falta de secreción digestiva y de disacaridasas no se puede comenzar de entrada con
leche entera, ni con dietas hipercalóricas, no hay enzimas para digerirla; si hay limitación en el uso
de proteínas, no sirve comenzar con aporte hiperproteico, se comienza con un suplemento
calórico y luego se van aumentando las proteínas; existen mecanismos de adaptación para el
menor gasto energético.
Unidad VI
Patología de la nutrición: estudia causas, patología, y patogenia, manifestaciones clínicas,
evolución, diagnóstico y tratamiento. Enfatiza los aspectos vinculados con la alimentación,
metabolismo y excreción.

La fisiopatología se interesa por como se altera el funcionamiento orgánico, mecanismos de

compensación y cambios bioquímicos y estructurales. Se ocupa de alteraciones funcionales de la
nutrición.

Tiempos de la nutrición

4. Alimentación: con regulación de apetito y sed, masticación, deglución, digestión y

absorción. Los alimentos aportan los nutrientes que ingresan al organismo.
5. Metabolismo: utilización de materia y energía, se centra en el hígado, tejido adiposo y
músculos. Es regulado por mediadores químicos. Los nutrientes también pueden ser
almacenados o utilizados para el crecimiento, desarrollo, transporte, reposición de
nutrientes, etc.
6. Excreción: para mantener la constancia del medio por medio de pulmones, riñones,
intestinos y piel. Elimina catabolitos y sustancias no absorbidas.
Hambre: estado primitivo, no aprendido, unidireccionado, asociado a un comportamiento
hiperactivo, a cambios psíquicos (debilidad, irritabilidad, etc.) y a manifestaciones vegetativas
(vacío epigástrico, náuseas, cefaleas, etc.).

Los hábitos alimentarios: el hambre es instintual.

Apetito: deseo consciente de comer, específico, se adquiere por experiencia. Busca mejor calidad
de vida. En humanos hay conducta apetitiva vinculada con la tradición, costumbres, religión, etc.
Los hábitos alimentarios son las maneras en que un individuo selecciona y consume alimentos
(hábitos reguladores de la ingesta). Son consecuencia del aprendizaje, son condicionados y
humanos.

Trastornos básicos de la nutrición.

Desviaciones de la ingesta de alimentos:

IV. Por exceso:

j) Hiperfagia (saciedad tardía)
k) Picoteo (comer a cada rato, fuera de hora)
l) Gula (enormes volúmenes)
m) Apetencia de dulces
n) Antojos (apetito imperioso y selectivo)
o) Hiperorexia (aumento de ingesta por apetito aumentado)
p) Acoria (o aplestia, falta total de saciedad)
q) Adicción (ingesta exagerada e irreprimible a ciertos alimentos)
r) Bulimina (reaparición del apetito después de haber comido)
 V. Por disminución
Anorexia nerviosa:

h) Pérdida de peso constante o periódica por no comer, tomar purgas, tener actividad
extenuante, vómitos deliberados
i) Imagen corporal distorsionada
j) Actitud ambivalente hacia la comida, se niegan a comer pero se interesan sobre que como
él y los demás.
k) Tozudez, infantilismo, apego a la madre
l) Negación de la enfermedad
m) Presominio en adolescentes mujeres
n) Amenorrea
La frecuencia de la anorexia es creciente predomina en las clases altas. Los factores genéticos
carecen de importancia. La anorexia puede ser primaria o secundaria (sigue a la esquizofrenia
paranoide “temor a ser envenenado” a trastornos de la personalidad o intoxicación metabólica)

Clínica de la anorexia: descenso del 40% del peso ideal, descenso del 20% del peso habitual, índice
de masa corporal menor a 15, amenorrea (por falta de gonadotrofinas), bradicardia sinusal
(hombres), hipotensión, extremidades frías, constipación, vello fino y suave, osteoporosis,
insuficiencia cardiaca, disminuye la glucemia y la insulina, hipercatabolismo, disfunción
hipotálamo-hipófisis (y todo lo que esa falta de regulación conlleva). Disminuye la
somatomedina, menor excreción de catabolitos de noradrenalina.

Rasgos psicopatológicos: son perfeccionistas, pulcros, inteligentes, no causan problemas.

Dependencia sobre todo respecto a la madre, el padre no desempeña el papel masculino clásico
en la cultura occidental. Niñas bien o excesivamente adaptadas sufren conflicto por convertirse en
adultas. La desnutrición y adelgazamiento cambian su personalidad, su conducta y sus emociones.
En hombres puede asociarse a la homosexualidad.

Evolución: ANOREXIA NERVIOSA – ADELGAZAMIENTO—DESNUTRICIÓN:

-MUERTE

- MEJORÍA – POLIQUISTOSIS OVÁRICA

- BULIMIA NERVIOSA:

* MUERTE

*RUMIACIÓN NERVIOSA

VI. Por perversión:

g) Apetencia de alientos raros (muy dulces, salados, exóticos, etc.)
h) Apetencia por objetos no comestibles (tiza, tierra [falta de zinc], pelos, etc.)
i) Onicofagia (comerse las uñas por un tic)
j) Tricofagia (comen pelos, fibras de animales o alfombras; se puede formar un tumor
palpable en estómago, colon y ocurrir una destrucción intestinal)
 k) Alotriofagia (comen heces, insectos, y todo lo repugnante)
l) Gastralgoquenosis (hambre dolorosa, se ve en hipoglucemias)

Drogas que modifican el apetito

Benzodiacepinas, etc.: lo aumentan

Anfetaminas, etc.: lo disminuyen

Patología de la nutrición; malnutrición y desnutrición.

Alteraciones de la nutrición: mala nutrición y desnutrición.

Mala nutrición: estado patológico provocado por el sobre o infra consumo de alimentos que
puede ir o no acompañada de desnutrición.

Desnutrición: depleción de nutrientes (vaciamiento).

Clasificaciones etiológicas, cuantitativas, especiales y clínicas de la desnutrición.

Diferentes clasificaciones de la desnutrición:

1. Clasificación clínica

a. Marasmo

b. Kwashiorkor

c. Mixta

2. Clasificación etiológica

a. Primaria

b. Secundaria

c. Mixta

3. Clasificación por intensidad

a. Marginal
b. Leve (10 a 25%)

c. Moderada (25% más o menos)

d. Severa (40 % más o menos)

Etiológica (por el origen, causa):

Primaria o alimentaria: consumo de reservas proteicas. Tiene que ver con la alimentación (primer
tiempo de la nutrición), no ingresan los nutrientes, deficiencia prolongada de aportes de calorías
y/o proteínas.

Secundaria o nutritiva: tiene que ver con los otros dos tiempos (metabolismo y excresión), los
aportes no pueden aprovecharse (el alimento, por más que estuvo, no se aprovecha). Hay una
falla en la incorporación de alimentos: hipermetabolismo, utilización defectuosa (alcoholismo,
diabetes). Pérdida por vías anormales (vómito, hemorragia, etc.), pérdida exagerada por vías
normales.

Mixta: combinación

Una desnutrición 1° puede transformarse en una 2° y provocar una mixta.

Intensidad (que tan grave, intensa, es la desnutrición):

Marginal: es el más leve, la persona empieza a sentirse más fatigada, hay mneos rendimiento,
apatía, irritabilidad, disfunción sexual, etc.

Leve: ya se empiezan a involucrar otras cosas. Descenso del peso de 10% al 25%, deficiencia
respecto al peso normal.

Moderada: descenso del peso de 25 a 40%

Severa: descenso del peso mayor a 40%

Tipos especiales de desnutrición:

Hospitalarias: aspecto feo de la comida, horarios del desayuno, etc. van en contra de nuestros
hábitos alimentarios, también no se descansa bien, ayuno para los estudios.

Por alcoholismo: la adicción produce alteraciones metabólicas, y alteraciones en hábitos

alimentarios y produce alteraciones en los horarios (hábitos).
Medicamentosa: a veces se combina con el hospitalario, hay medicamentos que producen
anorexia, nauseas, vómitos; otras alteran el metabolismo interfiriendo en la síntesis de nutrientes
o en la excreción. (La anorexia no a produce la anfetamina, si los quimioterápicos, ejemplo:
antibióticos que alteran el metabolismo, o la percepción, el gusto, de los alimentos).

La desnutrición primaria infantil: marasmo, kwashiorkor y mixta.

Marasmo: desnutrición calórico-protéica por infraconsumo prolongado de todos los alimentos. Se

usa toda la reserva de tejido adiposo y muscular (imagen esquelética). Déficit en el sistema
inmunológico, retraso en el crecimiento (irreversible), anorexia (hasta pierden el hambre—
instintiva, la toleran, se habitúan porque generan más endorfinas – NT polipeptidéptico que
distorsiona la percepción del dolor y se vuelven adictos a la endorfina).

Kwashiorkor: se produce a partir del destete (principalmente, también puede afectar a adultos
con ayuno prolongado), es una desnutrición proteica (porque la leche asegura el mínimo de
proteínas). Puede haber adelgazamiento u obesidad (porque puede consumir en alto grado
hidratos de carbono o grasas). Dietas ricas en calorías derivadas de glúcidos pero sin proteínas.

La panza de los desnutridos es por retención de líquidos extracelulares, también se decolora el

cabello (puntas rojizas), se producen edemas, ascitis (abdomen inflamado por alteración
metabólica – la bomba sodio potasio se ve descompensada y no puede modular lo inter-extra
celular, y se produce el edema por retención de líquido extracelular. La panza también puede ser
por parásitos. Hay baja de la inmunidad, edema con fóvea (ojos y párpados hinchados).

Mixta: combinación

Descripción del proceso adaptativo de la desnutrición primaria y sus consecuencias

psicobiológicas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN PRIMARIA -Braier- (tiempos lógicos)

7. Menor ingesta crónica de alimentos. Falta incorporación de nutrientes calóricos y

proteicos por tiempo prolongado.
8. El organismo toma medidas de emergencia, se priorizan el cerebro, el corazón y el hígado.
- Mayor consumo de reservas: lípidos primero, masa muscular, proteínas en segundo lugar.
Consumo acelerado.
- Redistribución de nutrientes: la mayor parte de proteínas se destina al hígado e intestino.
Los AA esenciales escasean por menor aporte, aumentan los no esenciales.
- Disminución del crecimiento: la somatotrofina (STH) está aumentada, pero se retrasa el
crecimiento por una disminución de somatomedina C. El aumento de la talla se ve
retardado por la disminución de zinc.
 - Limitación del consumo proteico: el hígado posee menos glucosa para dejarla disponible
en sangre, la primera prioridad es hacer calorías para vivir.
- Acomodación del gasto energético al aporte: desgano, disminuye la actividad,
somnolencias, el principio es conservar. Disminuye la actividad en el hígado pero subsiste
la del cerebro. Gran sensibilidad al frío. Atrofia la tiroides.
9. Período bioquímico: se alteran marcadores humorales de desnutrición:
- Alteraciones del metabolismo energético (disminuye la producción de energía)
- Alteraciones del metabolismo de los glúcidos (la glucemia está en el límite inferior de lo
normal o levemente descendida, debido a la menor producción hepática de glucosa)
- Alteraciones del metabolismo de los lípidos (reducción de lipoproteínas, menos
lipogénesis, carencia de ácidos grasos esenciales)
- Alteraciones en el metabolismo proteico (rápido consumo de proteínas primeor. La
síntesis proteica está disminuida, pero no en su totalidad, se ve afectada la disponibilidad
de AA esenciales de origen exógeno).
- Variaciones del metabolismo mineral (pérdida de sulfatos y fosfatos. Retención sodio,
cloro y bicarbonato)
- Carencia de todas las vitaminas
- Disminución del catabolismo purínico
- Alteración del metabolismo del agua (disminuye el agua intracelular)
- Cabios en la regulación hormonal (disminución de la insulina, de la somatomedina C,
atrofiamento de tiroides. Aumento de SHT y cortisol)
- Anormalidad inmunológica (menor inmunidad celular, menor inmunidad humoral, menor
inmunidad local, menor fagocitosis)
- Menor metabolismo de drogas

Memoria: se ve alterada por la carencia de proteína al no sintetizarse.

Atención: se ve afectada por la falta de nutrientes.

Emoción: apatía e irritabilidad, desgano. Se deterioran los vínculos sociales y con el otro,
interrelaciones afectadas.

Conducta: alterada, tendencia a la desprolijidad y desobediencia, pereza, torpeza. Falta de

higiene—infecciones (por ejemplo parásitos).

Capacidad para resolver problemas: [procesamiento de la información] afectado por no

tener sustrato cerebral adecuado. Escaso rendimiento escolar, atraso en la adquisición del
lenguaje (comprometidas las áreas de Broca y Wernike).

6)-Trastornos del proceso del dormir.

7)-Trastornos neurofisiológicos y por medicamentos.

8)-Trastornos según la edad y las personas alteraciones electroencefalográficas.

9)-Trastornos en las distintas fases.

Ritmos biológicos y sueño y vigilia

Ritmos circadianos: es ciclo de sueño y vigilia. La mayoría de las funciones de cualquier sistema
vivo presenta un ritmo aproximadamente de 24 hs dado que estos ritmos duran alrededor de un
día, se conocen como ritmos circadianos (del latín circa que significa día).

El período de libre desarrollo refleja el carácter rítmico del proceso endógeno que genera el ritmo
circadiano. Este proceso endógeno ha de incluir en algún nivel un circuito oscilatorio. Muy pocos
estímulos ambientales tienen capacidad para poner en marcha ritmos biológicos. La luz es el
dominante, aunque en los ritmos circadianos humanos es bastante probable que los estímulos
sociales sirvan también como señales de ajuste. La capacidad para ajustar ritmos circadianos que
poseen los estímulos luminosos implica que el circuito oscilatorio endógeno posee inputs
procedentes del sistema visual.

En cuanto a su significación biológica la mayor utilidad de los ritmos circadianos es la

sincronización de conducta y estados corporales a cambios del entorno. Es un mecanismo de
relojería endógeno.

Se estableció que el encéfalo era la sede de estos relojes biológicos. Investigaciones recientes
mostraron sin lugar a dudas que una pequeña región del hipotálamo era la sede del oscilador
circadiano.

Sueño y vigilia

Definición y descripción del sueño humano: proceso psíquico activo con la sucesión cíclica de
procesos psicofisiológicos. El sueño parece caracterizarse por la ausencia de conducta. Es un
período de inactividad con umbrales aumentados a la activación de los estímulos externos.

La clasificación del sueño incluye 2 clases principales, el sueño de ondas lentas y el sueño de
movimientos oculares rápidos o sueño MOR (REM). En humanos es posible subdividir el sueño de
ondas lentas en 4 fases distintas.

El patrón de actividad eléctrica en la persona totalmente despierta y vigil aparece como una
mezcla desincronizada de muchas frecuencias dominadas por ondas de frecuencias relativamente
rápidas y de baja amplitud. Con la relajación o al cerrar los ojos, aparece un ritmo distinto,
conocido como ritmo alfa. A medida que aumenta la somnolencia, disminuye la amplitud del ritmo
alfa y en algún momento desaparece siendo reemplazado por eventos de aplitud mucho más
pequeña de frecuencias irregulares. Este estadio se denomina estadio 1 del sueño lento. Durante
este período se produce un enlentecimiento del latido cardíaco y una reducción de la tensión
muscular. Este período usualmente dura algunos minutos y da paso al estadio 2. Ahora nuestro
sujeto está bastante aislado del entorno exterior y bajo los párpados cerrados los ojos empiezan a
moverse de forma lenta e incoordinada. Este estadio conduce al estadio 3 del sueño. Durante este
período los músculos siguen estando relajados y la frecuencia cardíaca y respiratoria disminuyen.
El estadio 4 del sueño se define por una continua sucesión de ondas lentas. Los estadios del 1 al 4
forman todos ellos parte del sueño de ondas lentas.

Tras una hora una persona ha progresado a través de estos estadios en el primer período del
sueño. El durmiente humano retorna entonces, brevemente al estadio y se produce una transición
a algo totalmente diferente. Bruscamente los registros del cuero cabelludo muestran un patrón de
actividad rápida similar a la de una persona despierta alerta y vigilante, pero la tensión en los
músculos posturales del cuello ha desaparecido (a causa de esta aprente contradicción). Las
ondas cerebrales indican vigilia, pero la musculatura está profundamente relajada e insensible, un
nombre para este estadio es sueño paradójico. La frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más
rápidos e irregulares. Los ojos muestran ahora movimientos rápidos bajo los párpados cerrados,
por lo que este estadio se denomina sueño MOR.

  ONDAS LENTAS MOR

TASA CARDÍACA LEVE DISMINUCIÓN VARIABLE CON

RESPIRACIÓN LEVE DISMINUCIÓN VARIABLE CON

TERMORREGULACIÓN MANTENIDA ALTERADA

FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL REDUCIDO ELEVADO

TONO MUSCULAR REDUCIDO ELIMINADO

REFLEJO ROTULIANO REDUCIDO ELIMINADO

SACUDIDAS FÍSICAS REDUCIDAS INCREMENTADAS

SECRECIÓN HORMONAL
(STH) ELEVADA BAJA

ANTIDEPRESIVOS AUMENTADOS DISMINUIDO

REDUCIDA EN MUCHAS TASAS DE DESCARGA INCREMENTADA: ACTIV

CORTEZA CEREBRAL CÉLULAS TÓNICA

Los principales cambios posturales durante el sueño revelan que la mayoría ocurren en las
transiciones de fase entre el sueño de ondas lentas y el sueño MOR.

Los análisis muestran que el 45-50% del sueño corresponde al estadio 2. El sueño MOR abarca el
25% del sueño total.

Variaciones en el patrón de sueño humano: este muestra muchas variaciones. Algunas diferencias
pueden relacionarse con estadios funcionales como el estrés, impacto de fármacos.
Algunas de las diferencias en las características del sueño pueden estar relacionadas con
variaciones en la personalidad humana.

Hartman ha presentado un trabajo que compara grupos de personas que duermen poco con otras
que duermen mucho.

Las diferencias en el perfil psicológico revelaron que los del sueño corto tienden a mostrar mayor
sociabilidad, menos nerviosismo y pueden ser descritos como más eficientes, enérgicos, sociables,
hábiles y optimistas ante la vida. Entre los de sueño largo había muchos más individuos que
mostraban mayores tensiones personales y estaban levemente deprimidos.

Se sugirió que ciertos estilos de vida, especialmente los que generan una impresión pesimista
acerca del mundo, depende requerir más sueño.

Perspectivas del desarrollo, cambios en el sueño durante la vida el cuadro carácterístico del EGG
en las diferentes fases del sueño (Esto no es evidente en los humanos hasta los 5-6 años). La
conducta infantil relacionada con los hallazgos EEG permite a los investigadores distinguir entre
sueño pasivo (similar al sueño de ondas lentas) y activo (similar al sueño MOR). Esta distinción se
basa en diferencias de respuestas, como scudidas musculares, movimientos oculares, respiración y
frecuencia cardíaca. El sueño pasivo de los niños se caracteriza por un EGG más lento, intensa
succión y respiración irregular.

En los niños pasan algunas semanas hasta que se establece un claro ciclo de sueño y despertar.

10)-Trastornos cuantitativos y cualitativos: parosomnias y disomnias.

Hay casos en los que se producen alteraciones en el dormir.

Las cualitativas: repercuten en la cantidad del sueño. Entre ellas se encuentran:

Insomnio: consiste en trastornos en la iniciación y mantenimiento del sueño, siendo la cantidad de

sueño disminuida. Es frecuente en personas que consumen tabaco, café, alcohol, en ancianos y en
mujeres. Parece ser el resultado de numerosas condiciones: situacionales, neurológicas,
psiquiátricas, médicas. Se distinguen:

1. Insomnio psicofisiológico: dos variedades:

I. Insomnio transitorio y situacional: que representa un período breve de perturbación del sueño,
generalmente provocado por un conflicto emocional, debido a una pérdida o amenaza. Sus
características dependen de la edad, personalidad, de los eventos precipitantes. Dificultad para
iniciar el sueño, despertares intermitentes.

II. Insomnio persistente: son resultado de factores reforzantes crónicos de tensión somatizada,
ansiedad.
2. Insomnio idiopático: se trata de un insomnio pertinaz en que el sujeto tiene un tiempo
aumentado de latencia inicial del sueño y de latencia del sueño después de despertares nocturnos
si los hay. Hay menos tiempo de sueño total por 24 horas.

Hiperinsomio idiopático o borrachera de sueño (Somnolencia): presencia de somnolencia diurna

excesiva, no deseada, en una parte importante del día. Generalmente esta somnolencia es
irresistible y se presenta en verdaderos ataques de sueño lento. Aumenta con la inactividad, los
ambientes cálidos, en tareas rutinarias y poco motivadoras y se potencia después de la comida.
Adormecimiento, pesadez física que causa el sueño, ganas de dormir.

Las cualitativas: repercuten en la calidad del sueño.

1. Disomnias

Apnea del sueño: patología de la respiración durante el sueño. En la vigilia somnolencia, deterioro
de la atención, concentración, memoria a largo plazo. Síntomas ronquido.

Síndrome de piernas sin reposo y mioclonías nocturnas de las piernas: piernas inquietas, sensación
de incomodidad, hormigueos. Se inicia cuando el sujeto está en vigilia, en reposo o al comienzo de
acostarse.

Desorden en el sueño por higiene inadecuada del sueño: los hábitos desordenados del sueño en
niños y adultos generan alteraciones en la eficacia y ritmicidad de esta conducta.

Desorden en el sueño por dependencia a hipnóticos: la toma de ansiolíticos provoca una reducción
o desaparición del sueño MOR que redunda al día siguiente en alteraciones de la memoria. Mayor
tensión. Labilidad emocional.

2. Parasomnias: se refiere a desórdenes del despertar.

Sonambulismo: episodios de actos motores organizados durante el sueño. Generalmente siguen a

un día de estrés psíquico o físico. Hay falta de recuerdo de las acciones realizadas o evocación
confusa.

Terrores nocturnos: alta ocurrencia en la infancia. Los sujetos presentan en forma brusca temor
súbito con gritos, llantos, ademanes de rechazo de estímulos invisibles para el espectador.
Mantienen por lo general los ojos abiertos, no reconocen a sus padres ni familiares, no parecen
oír las voces tranquilizadoras a su alrededor.

Enuresis: micción involuntaria durante el sueño. En estas personas se ha encontrado sueño

anormalmente profundo. Estas personas tienen sentimiento de minusvalía, temores,
susceptibilidad, vergüenza y a menudo CULPA.