RUPTURA DE TENDON CALCANEO EN ATLETAS

Dr. Dalton Ademar Salinas Sánchez

INTRODUCCIÓN
El tendón de Aquiles es el tendón más fuerte y más grande del cuerpo humano, y
también es el que se rompe con más frecuencia. La rotura es más común en
hombres, con una relación hombre/mujer de entre 10:1. Sin embargo, los hombres
presentan mayor rigidez y fuerza máxima de ruptura que en mujeres, y también
tienen un área de sección transversal mayor. Además, los tendones más jóvenes
presentan una tensión de rotura por tracción significativamente mayor a pesar de
tener una menor rigidez. La incidencia de roturas de AT ha aumentado
considerablemente en la última década y suelen aparecer en personas
sedentarias, que practican deporte ocasionalmente, sobre todo en la tercera o
cuarta década de la vida. Por lo tanto, la mayoría de las roturas 44%-83%, ocurren
durante actividades deportivas, y los cambios bioquímicos y biomecánicos
relacionados con el envejecimiento pueden desempeñar un papel importante en la
patogénesis de la lesión. Durante las actividades normales se producen varias
interrupciones microscópicas en la sustancia tendinosa, mientras que las fibras se
remodelan y se forma continuamente. Un tendón suele perder su configuración
ondulada cuando se estira más del 2%. Cuando el tendón se estira más del 3% al
4% de su longitud normal, comienza a romperse y, cuando se estira más del 8%,
se produce una rotura macroscópica.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
El Tendón de Aquiles, está formado por las porciones tendinosas de los músculos
gastrocnemio y sóleo. Además, el músculo plantar está presente en el 93% de las
extremidades inferiores, situado medialmente, y distinto de éste. Las cabezas
medial y lateral de los gastrocnemios se originan en los cóndilos femorales y su
contribución al AT comienza como una aponeurosis amplia en los extremos
inferiores de estos vientres musculares. El músculo sóleo se origina en la tibia y el
peroné, y su contribución tendinosa al tendón de Aquiles es más corta y gruesa.
La inserción del calcáneo está compuesta por una capa especializada de cartílago
hialino y un área de hueso no cubierta por periostio. Una bolsa retro calcáneo se
encuentra entre el tendón el calcáneo, mientras que una bolsa subcutánea se
encuentra entre el tendón y la piel. La población celular del tendón está compuesta
por tenocitos y tenoblastos en un 90% a 95%, mientras que las proteínas de
colágeno y elastina representan el 70% y el 2% del peso seco de un tendón,
respectivamente, y forman la mayor parte de la matriz extracelular (MEC). El
colágeno tipo I es el más común y representa el 95% del colágeno del tendón.
Mientras que los tenocitos de Tendón roto producen más colágeno tipo III. que es
menos resistente y elástico a la fuerza de tracción. La sustancia fundamental que
rodea el colágeno y los tenocitos está compuesta de glicoproteínas,
glucosaminoglucanos y proteoglicanos. Los glucosaminoglicanos disminuyen con
el envejecimiento, mientras que el colágeno aumenta y el ejercicio intenso
aumenta la formación de colágeno tipo I en el tejido peritendinoso. El tendón está
formado por fascículos bien organizados rodeados de endotenón. Estos fascículos
están envueltos por una capa de tejido conectivo, el epitenón, en contacto directo
con el endotenón.
El epitenon, a su vez, está rodeado por el paratenon con una fina capa de líquido
entremedio para permitir movimiento del tendón con una fricción reducida. Fibrillas
de colágeno tipo I y tipo III, un revestimiento interno de células sinoviales y
algunas fibrillas de elastina componen el paratenón, que está en contacto con la
fascia crural que cubre la cara posterior del tendón.Además, el paratenón tiene 2
capas: una capa superficial llamada peritenón, que está conectada con la capa
subyacente a través del mesotenon; y una capa más profunda, que rodea y está
en contacto directo con el epitenón. La inervación sensorial del Tendon proviene
de los nervios de los músculos de unión y de los nervios cutáneos, en particular
del nervio sural. Además, el suministro de sangre AT está garantizado
proximalmente por la unión musculotendinosa, a lo largo de su longitud por el
tejido conectivo circundante y distalmente por la unión hueso- tendinoso. El sitio
de rotura del AT suele estar entre 2 y 6 cm proximal a la inserción del tendón. La
pobre vascularidad en el cuerpo principal del AT puede jugar un papel importante
en la patogénesis de la rotura.
Además, el flujo sanguíneo es mayor en las mujeres en comparación con los
controles y disminuye con el envejecimiento. El ejercicio aumenta el flujo
sanguíneo 4 veces en el tendón 5 cm proximal a la inserción, mientras que
aumenta sólo 2,5 veces a 2 cm proximal a la inserción.
CAUSAS Y PATOLOGÍA
Se han desarrollado varias hipótesis para aclarar las causas de la rotura, pero no
hay acuerdo en la literatura y los acontecimientos que llevaron a una ruptura del
AT aún no están claros. Numerosos factores como disfunción gastrocnemio-sóleo,
una unidad musculotendinosa en condiciones subóptimas, edad, sexo, cambios en
el patrón de entrenamiento, mala técnica, lesiones previas, calzado, mala
vascularización del tendón y degeneración frecuentemente se atribuyen a
rupturas. Además, diversas condiciones patológicas, como enfermedades
infecciosas, condiciones neurológicas, hipertiroidismo, insuficiencia renal,
arteriosclerosis, condiciones inflamatorias y autoinmunes,
hiperuricemia, anomalías del colágeno determinadas genéticamente, y alta
concentración de lípidos séricos, puede estar asociado con rupturas de AT.
Se proponen dos teorías principales sobre la causa de las rupturas de AT: la teoría
degenerativa y la teoría mecánica.
La teoría degenerativa. Afirma que la degeneración crónica del tendón conduce a
una rotura sin que se apliquen cargas excesivas. La degeneración del tejido
tendinoso puede deberse a numerosos factores como sobrecarga crónica o
microtraumatismos, alteraciones fisiológicas del tendón y tratamientos
farmacológicos.
Los acontecimientos moleculares que conducen a la rotura del AT aún no están
claros. En todos los AT operados dentro de las 24 horas posteriores a la lesión,
detectamos marcados cambios degenerativos y alteración del colágeno. Además,
varios investigadores observaron alteraciones degenerativas en la sustancia
intratendinosa del AT en varios pacientes con rotura espontánea, en todos los
sitios estudiados, y la mayoría de estas anomalías no tenían causa conocida.
Varios investigadores han planteado la hipótesis de que las alteraciones en el flujo
sanguíneo con la posterior hipoxia y alteración del metabolismo fueron factores
importantes para el desarrollo de los cambios degenerativos del AT. También se
demostro que los tenocitos de tendones rotos y tendinopáticos producían colágeno
tipo III, que altera la arquitectura fisiológica del tejido, haciendo que el tejido sea
menos resistente a altas cargas y fuerzas de tracción. Además, se observaron que
la fibronectina, que normalmente se encuentra en las membranas basales, estaba
presente en las superficies desgarradas de los AT rotos. La fibronectina está
presente en forma soluble en el plasma y se une más fácilmente al colágeno
desnaturalizado que al colágeno normal, lo que indica una desnaturalización del
colágeno preexistente.
Teoría Mecánica. El AT puede dañarse cuando se producen microtraumatismos
frecuentes y repetitivos, sin dejar tiempo suficiente al tendón para su reparación
incluso en tendones sanos y sin degeneración. Numerosos movimientos que
ocurren en muchos deportes, y no sólo aquellos que requieren un impulso rápido,
pueden ser responsables de estos sucesos. Un AT sano generalmente se rompe
después de una tensión muscular violenta en presencia de una sinergia
incompleta de las contracciones del músculo agonista, una acción ineficaz del
músculo plantar que actúa como tensor del AT y una discrepancia en el cociente
de espesor entre el músculo y el tendón, las contracciones musculares
descoordinadas podrían causar la ruptura de un tendón que de otro modo sería
normal, y los atletas que tienen un largo período de inactividad y regresan al
entrenamiento demasiado pronto parecen presentar un mayor riesgo de una
ruptura causada por este mecanismo. La actividad deportiva juega un papel
importante papel en el desarrollo de problemas con el AT, especialmente cuando
la sesión de entrenamiento se realiza incorrectamente. Además, el riesgo de
rotura de la AT aumenta considerablemente durante los movimientos de inversión
o eversión de la articulación subastragalina cuando se asocian con la aplicación
de tensión oblicua. La lesión AT también puede ser el resultado de alteraciones
estructurales o dinámicas en la mecánica normal de la parte inferior de la pierna,
como sobrepronación funcional insuficiencia del gastrocnemio/ sóleo,
sobreentrenamiento y microtraumatismos repetidos producidos por la carga
excéntrica del músculo fatigado. En conclusión, la rotura completa del AT puede
considerarse como consecuencia de múltiples microtraumatismos y microroturas
que conducen al fallo del tendón tras alcanzar un punto crítico.
Fármacos como los esteroides anabólicos y las fluoroquinolonas provocan
displasia de las fibrillas de colágeno, lo que disminuye la resistencia a la tracción
del tendón y aumenta el riesgo de rotura del AT.
Los tendones normales y sanos no suelen resultar dañados por la inyección
intratendinosa de esteroides, mientras que la administración de corticosteroides
sistémica y local ha sido ampliamente implicada en la rotura del tendón. Sin
embargo, numerosos estudios han demostrado que la inyección intratendinosa o
peritendinosa de corticosteroides en un tendón lesionado puede precipitar una
rotura. Además, las propiedades analgésicas de los corticosteroides pueden
enmascarar o retrasar la aparición de los síntomas relacionados con el daño al
tendón. inducir a los individuos a mantener sus altos niveles de actividad incluso
cuando el tendón está dañado. Los corticosteroides también interfieren con la
curación de los tendones, lo que provoca necrosis del colágeno. La consiguiente
restauración de la fuerza del tendón es atribuible a la formación de una masa
celular amorfa de colágeno y, por estas razones, se debe evitar la actividad física
vigorosa durante al menos 2 semanas después de la inyección de corticosteroides
cerca de un tendón.
La administración de antibióticos fluoroquinolonas o ciprofloxacina se ha asociado
con rotura del tendón. La pefloxacina, la ofloxacina, la levofloxacina, la
norfloxacina y la ciprofloxacina son las fluoroquinolonas que se asocian con mayor
frecuencia con trastornos de los tendones. Se han producido diversas pruebas de
laboratorio sobre los efectos nocivos directos de las fluoroquinolonas sobre los
tenocitos.
MECANISMO DE RUPTURA
Se pueden clasificar en 3 categorías principales:
53% ocurren durante la carga de peso con el antepié empujando y la rodilla en
extensión. Las salidas de velocidad y los deportes de salto requieren con mayor
frecuencia estos movimientos y esto explica la prevalencia de la rotura del AT
izquierdo en personas diestras.
17% ocurren después de una dorsiflexión repentina e inesperada del tobillo, como
resbalar en un agujero o caer una escalera.
En el 10% de los pacientes, el tendón se rompió debido a una dorsiflexión violenta
del pie en flexión plantar, como puede ocurrir después de una caída desde una
altura
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de roturas, debe comenzar con una evaluación cuidadosa de la
historia seguida de un examen físico. Sin embargo, entre el 20% y el 25% de las
roturas de AT no son diagnosticadas por el primer médico que las examina,
mientras que el diagnóstico clínico es inmediato en caso de roturas agudas del AT.
Los pacientes con rotura de AT suelen referir antecedentes de dolor en la pierna
afectada y la sensación de que, en el momento de la lesión, les habían dado una
patada en la cara posterior de la parte inferior de la pierna. Además, son
frecuentes la incapacidad para soportar peso y la debilidad o rigidez del tobillo
afectado. Sin embargo, un pequeño número de pacientes aún pueden utilizar el
flexor largo del dedo gordo, el flexor largo de los dedos, el tibial posterior y los
tendones peroneos para realizar la flexión plantar del tobillo afectado.
En el examen clínico, suele haber edema difuso y hematomas, a menos que la
inflamación sea grave, se puede sentir un espacio palpable a lo largo del trayecto
del tendón, con mayor frecuencia de 2 a 6 cm proximal a la inserción del tendón.
La inspección y palpación deben ir seguidas de otras pruebas para confirmar el
diagnóstico.
La prueba de compresión de la pantorrilla de Thompson se realiza con el paciente
boca abajo en la camilla de exploración y los tobillos fuera de la camilla, y el
examinador aprieta la parte carnosa de la pantorrilla. Este procedimiento provoca
la superposición del AT, produciendo flexión plantar del tobillo si el tendón está
intacto. Los hallazgos clínicos en la pierna afectada después de esta prueba
deben compararse con los de la pierna opuesta para excluir cualquier falso
positivo que pueda ocurrir en presencia de un tendón plantar intacto.
La prueba de Matles se realiza con el paciente boca abajo en la camilla de
exploración.
Se pide a los pacientes que flexionen las rodillas a 90 grados y, si el pie del lado
afectado cae en posición neutra o en dorsiflexión, se diagnostica una rotura AT.
La prueba de O'Brien consiste en la inserción de una aguja hipodérmica de calibre
25 a través de la piel de la pantorrilla, medial a la línea media y 10 cm proximal al
borde superior del calcáneo, dentro de la sustancia del tendón. Luego se realiza
una flexión plantar y una dorsiflexión alternativa del tobillo y si, en la dorsiflexión, la
punta de la aguja se mueve distalmente, se presume que el tendón está intacto en
la porción distal a la aguja. Si, durante la dorsiflexión, la punta de la aguja se
mueve proximalmente o permanece quieta, se presume que hay una pérdida de
continuidad entre la aguja y el sitio de inserción del tendón.
La prueba de Copeland se realiza pidiendo al paciente que se acueste boca abajo
con la rodilla flexionada a 90° y un manguito de esfigmomanómetro colocado
alrededor de la mayor parte de la pantorrilla de la pierna afectada. Luego se infla
el manguito a 100 mm Hg con el pie en flexión plantar. Luego se realiza la
dorsiflexión del pie. Si la presión aumenta hasta aproximadamente 140 mm Hg, se
supone que la unidad musculotendinosa está intacta. Se debe utilizar el lado
opuesto para excluir una respuesta falsa positiva o con fines de comparación.
EVALUACIÓN DE IMAGEN
La ultrasonografía de alta resolución en tiempo real y la resonancia magnética son
evaluaciones de imágenes más sensibles y menos invasivas. Sin embargo, la
ecografía generalmente se considera el método de imagen primario para el
diagnóstico de roturas de AT.
Se pueden realizar radiografías laterales del tobillo para diagnosticar una rotura de
AT. La pérdida de la configuración normal del triángulo de Kager, el espacio entre
la cara anterior del AT, la cara posterior de la tibia y la cara superior del calcáneo,
es patognomónica de rotura del AT. Arner encontraron que la deformación de los
contornos del segmento distal del tendón resultante de la pérdida de tono eran los
cambios radiográficos con mayor probabilidad de estar asociados con la rotura del
AT. El signo de Toygar implica medir el ángulo de la curva de la superficie cutánea
posterior que se ve en las radiografías simples, porque los extremos del tendón se
desplazan hacia delante después de un desgarro completo. La cara posterior del
triángulo de Kager luego se acerca a la cara anterior y el triángulo disminuye o
desaparece. un angulo de 130-a 150-indica ruptura AT.
La ecografía de la TA se considera el método de imagen primario para
diagnosticar una rotura, aunque depende del operador. La posibilidad de realizar
una evaluación dinámica y panorámica del TA mediante ultrasonografía lineal está
influenciada por el tipo de transductor utilizado y el ángulo del haz de ultrasonido
con respecto al tendón. Además, la ecografía se puede utilizar para evaluar la
estructura del tendón después de cualquier tipo de reparación quirúrgica. A pesar
de su corta distancia de enfoque, las sondas de alta frecuencia de 7,5 a 10 MHz
proporcionan la mejor resolución. Para evitar artefactos durante la evaluación
ecográfica del AT, la sonda debe ser manejada por examinadores expertos y
sostenida en ángulo recto con respecto al tendón. Por lo tanto, los transductores
lineales son más adecuados que los transductores sectoriales, que producen una
oblicuidad excesiva del haz de ultrasonidos en los bordes. También puede ser
necesario utilizar un espaciador de gel sintético o una almohadilla de separación,
aumentando la definición de los ecos de la superficie y permitiendo un soporte
adecuado. La apariencia ecográfica normal del AT es una imagen hipoecogénica
en forma de cinta, contenida dentro de 2 bandas hiperecogénicas. Los fascículos
tendinosos aparecen como bandas hipoecogénicas e hiperecogénicas alternas
que son más compactas cuando el tendón está tenso y más separadas cuando
está relajado. La presencia de un vacío acústico con bordes gruesos e irregulares
es típica de la rotura del AT.
El aspecto normal de la TA en la resonancia magnética es hipointenso en todas
las secuencias de pulso. El triángulo de Kager, que parece hiperintenso debido a
la presencia de grasa, está bien delineado por el AT. Las imágenes ponderadas
en T1 y T2 en el plano sagital y en el plano axial se suelen utilizar para evaluar
sospechas de roturas del AT, especialmente en casos de aumento de la
intensidad de la señal intratendinosa. En las imágenes potenciadas en T1, la
rotura AT aparece como una interrupción de la señal dentro del tendón, mientras
que en las imágenes potenciadas en T2 la rotura se ve como un aumento
generalizado en la intensidad de la señal. Además, en las imágenes potenciadas
en T2, el edema y la hemorragia en el lugar de la rotura se ven como un área de
alta intensidad de señal.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la rotura aguda de AT se puede clasificar en términos generales
en quirúrgico y no quirúrgico y generalmente depende de la preferencia del
cirujano y del paciente. El manejo quirúrgico consiste en reparación abierta o
percutánea, mientras que el manejo conservador consiste en inmovilización o
aparatos ortopédicos funcionales. Hay más evidencia disponible para el uso de
técnicas percutáneas que para la cirugía abierta, y también para el uso de la
movilización temprana.
El tratamiento quirúrgico ha sido el método de elección en las últimas dos
décadas, especialmente en atletas y jóvenes y en casos de roturas tardías,
mientras que en los no atletas se puede utilizar un tratamiento conservador y no
quirúrgico. El tratamiento quirúrgico abierto de las roturas agudas de AT reduce
significativamente el riesgo de nueva rotura en comparación con el tratamiento
conservador, pero se asocia con un riesgo significativamente mayor de problemas
de cicatrización de heridas que puede reducirse realizando una cirugía por vía
percutánea.
El objetivo del tratamiento de la rotura de AT es minimizar la morbilidad de la
lesión, optimizar el rápido retorno a la función completa y prevenir complicaciones.
Las complicaciones se pueden clasificar como mayores o menores según su
impacto en las actividades de la vida diaria y se pueden dividir en 3 categorías:
complicaciones de la herida, complicaciones generales; y re ruptura. La trombosis
venosa profunda, la embolia pulmonar y la re ruptura son las complicaciones más
graves y pueden afectar a los pacientes independientemente del tratamiento.89

MANEJO NO OPERATIVO
El manejo conservador y la reparación percutánea pueden considerarse
alternativas viables a la cirugía abierta, que es la más riesgosa y costosa de las
tres opciones. La elección del tipo de manejo debe tener en cuenta la edad,
ocupación y nivel de actividad deportiva de cada paciente.
La inmovilización con un yeso debajo de la rodilla en posición de equino de
gravedad durante 4 semanas seguida de una posición más neutral durante 4
semanas más se considera el protocolo no quirúrgico más común para el
tratamiento de la rotura de AT. Después de este período, se aplica un yeso debajo
de la rodilla con el pie plantígrado durante 2 semanas más, lo que permite soportar
peso durante las últimas 2 semanas de este régimen de tratamiento. Después de
1 a 3 semanas de inmovilización, se han utilizado aparatos ortopédicos, férulas o
zapatos con limitación de la dorsiflexión y aumento de la altura del talón para la
rehabilitación funcional. Los informes sobre el tratamiento funcional temprano
sugieren buenos resultados funcionales y bajas tasas de rerupción.
En pacientes ancianos, mayores de 70 años, que presentan rotura crónica, se
puede utilizar la fisioterapia sola. Estos pacientes suelen quejarse de debilidad en
la flexión plantar y de una marcha extraña, pero suelen adaptarse bien a su
discapacidad.
Después de la inmovilización, se produce una profunda alteración de la morfología
y fisiología muscular. Aparte del músculo gastrocnemio, que es un músculo
biarticular capaz de moverse cuando se utiliza un yeso corto en la pierna, el
músculo sóleo es particularmente susceptible a la inmovilización. Debido a la
presencia de una alta proporción de fibras musculares tipo I en el sóleo humano,
es particularmente susceptible a la atrofia si está inmovilizado.
Los problemas causados por la inmovilización también pueden ocurrir después del
manejo quirúrgico abierto, pero no en la misma medida que con el manejo no
quirúrgico. La circunferencia de la pantorrilla disminuye considerablemente
después del tratamiento no quirúrgico en comparación con el tratamiento
quirúrgico. Además, después del tratamiento quirúrgico, no se observa ninguna
diferencia significativa en la circunferencia de la pantorrilla en comparación con el
tendón contralateral ileso.
Sin embargo, los pacientes con reparaciones quirúrgicas abiertas pasan menos
tiempo enyesados y con mayor frecuencia son atletas serios que cumplen bien
con el manejo postoperatorio.
La inmovilización con yeso, generalmente durante un período de 6 a 10 semanas,
es la más utilizada y el resultado clínico es comparable con el manejo quirúrgico.
MANEJO QUIRÚRGICO
REPARACION PERCUTANEA
A pesar del alto riesgo de problemas de heridas cutáneas, se asocian varias
ventajas con la reparación quirúrgica abierta de roturas de AT, como la alineación
correcta del tendón desgarrado, excelentes resultados funcionales con menos
posibilidades de nueva rotura, fuerza superior y movilización activa temprana.
REPARACION QUIRURGICA ABIERTA
En los últimos años, la reparación quirúrgica abierta se consideró el estándar de
oro para el tratamiento de las roturas de AT en individuos jóvenes y en forma.
Además, los numerosos avances en las técnicas quirúrgicas, como en los
protocolos de rehabilitación postoperatoria, han alentado a muchos cirujanos a
favorecer la reparación directa del tendón, los excelentes resultados de la
reparación quirúrgica en cuanto a las tasas de re rupción y la fuerza de los
tendones, como el trofismo de la pantorrilla, pueden ayudar a muchos atletas a
regresar a las actividades físicas previas a la lesión.
Se pueden realizar diferentes técnicas operativas, que van desde una sutura de
extremo a extremo con suturas, hasta reparaciones más complejas utilizando
refuerzo fascial o injertos de tendón.implantes de tendones artificiales, materiales
como compuestos absorbibles de polímero y fibra de carbono, andamios de
xenoinjerto ECM, Malla Marlex y prótesis tendinosas de colágeno. Aumento
primario de la reparación con el tendón plantar,un solo colgajo fascial central o 2
(1 medial, 1 lateral) de gastrocnemio, el tendón peroneo corto, el tendón grácil, el
tendón hueso- rotuliano, el tendón del hueso-cuádriceps. Sin embargo, no hay
evidencia de que, en las roturas agudas de AT, esto sea mejor que una reparación
de extremo a extremo sin aumento. El plasma rico en plaquetas (PRP) también se
ha utilizado solo para el tratamiento de la tendinopatía AT crónica, en asociación
con reparación abierta en caso de roturas agudas de AT de PRP en rotura aguda
de TA o en tendinopatía crónica de TA concluyeron que el PRP no es útil para el
tratamiento de estos trastornos.
MANEJO POST OPERATORIO
Los pacientes pueden ser dados de alta 2 días después o la misma fecha de la
operación. Un fisioterapeuta ortopédico debe indicarle al paciente que use
muletas. A los pacientes se les permite soportar peso sobre la pierna operada
según lo toleren. Además, es importante indicarle al paciente que mantenga la
pierna afectada elevada el mayor tiempo posible para evitar la hinchazón. Los
pacientes son seguidos de forma ambulatoria a intervalos de 2 semanas y el yeso
se retira 6 semanas después de la operación. En caso de aplicación de yeso con
el tobillo en equino, transcurrido este período se cambia, poniendo el tobillo en
dorsiflexión progresivamente creciente, hasta plantígrado, después de 2 y 4
semanas. Luego se retira el yeso 6 semanas después de la operación. Después
del período de inmovilización de 6 semanas, los pacientes deben soportar peso
parcialmente y se permiten ejercicios graduales de estiramiento y fortalecimiento.
No se recomienda soportar todo el peso antes de 8 a 10 semanas después de la
cirugía. Durante el período en el yeso, se deben iniciar contracciones isométricas
suaves del complejo gastrosóleo, especialmente después de que la carga de peso
se haya vuelto cómoda. Después de retirar el yeso, los pacientes deben comenzar
a movilizar el tobillo y, después de 2 semanas, se permite montar en bicicleta y
nadar, continuando también con los ejercicios de movilización activa del tobillo.
Los pacientes suelen reincorporarse a su actividad deportiva habitual a los 4
meses de la cirugía.
En los deportistas, el tratamiento posoperatorio debe ser diferente del que se
proporciona a los pacientes no deportistas. El tobillo debe inmovilizarse en
posición de equino con una losa de yeso de París anterior debajo de la rodilla. Los
pacientes suelen ser dados de alta el mismo día o al día siguiente de la operación.
Se les permite tocar con los dedos del pie el peso que soporta la extremidad
operada según lo toleren. También se aconseja mantener elevada la pierna
operada el mayor tiempo posible, para reducir la hinchazón postoperatoria.
Después de 48 a 72 horas, cuando la hinchazón postoperatoria debería reducirse
significativamente, los pacientes son atendidos en la sala de yesos para cambiar
la losa de yeso de París por una losa sintética anterior debajo de la rodilla con el
tobillo en equino de gravedad. La losa se mantiene en su lugar mediante un
vendaje elástico, que permite la flexión plantar del tobillo, mientras que la
dorsiflexión está limitada por la pieza de la losa para el pie. A los pacientes se les
permite soportar peso según lo toleren. La losa se cambia en la segunda semana
postoperatoria para que el tobillo pueda dorsiflexionarse a neutral y la dorsiflexión
se limita hasta la sexta semana, cuando se retira la losa. Cuando los atletas de
alto nivel y bien motivados cumplen, generalmente pueden volver a entrenar entre
6 y 8 semanas después de retirar la losa anterior. La losa anterior se puede
sustituir por una ortesis articulada, que es más cara que un simple yeso sintético
pero se puede reutilizar.
Además, el movimiento libre del tobillo después de la reparación de la TA
proporcionado por un yeso que soporta el tendón rotuliano con un marco protector
debajo del pie, que permite soportar peso inmediatamente después de la cirugía,
también es seguro y se asocia con resultados clínicos satisfactorios.El nivel de
actividad deportiva previo a la lesión suele alcanzarse 9 meses después de la
cirugía.
Las variables que generalmente se estudian después de la ruptura del AT son las
complicaciones del tratamiento, la fuerza de los músculos de la pantorrilla, la
satisfacción del paciente, la resistencia, la configuración del tendón, el impacto de
la ruptura del AT en la ausencia del trabajo y el impacto en la participación
deportiva. En general, se han utilizado mediciones de resultados utilizando
sistemas de puntuación de 100 puntos. La principal limitación para su uso común
ha sido que las puntuaciones incluyen pruebas de dinamometría, que no están
ampliamente disponibles en la práctica clínica habitual. La puntuación de ruptura
total del tendón puede ser una buena solución para resolver este problema. Es un
instrumento informado por el paciente para medir el resultado después del
tratamiento de la rotura total de AT. Es un instrumento autoadministrado con alta
utilidad clínica y ha sido sugerido para medir el resultado, relacionado con los
síntomas y la actividad física, después del tratamiento en pacientes con rotura
total de AT.
PARA LLEVAR A CASA
En las últimas décadas, la incidencia de rotura de AT ha aumentado, mientras que
la evidencia sobre el mejor manejo aún se debate y varias opciones aún son
desafiantes. En pacientes ancianos o en unos pocos pacientes seleccionados, el
tratamiento conservador y la movilización temprana logran resultados excelentes,
pero la tasa de re ruptura asociada no es aceptable en individuos jóvenes. La
cirugía abierta se asocia frecuentemente con un mayor riesgo de rotura superficial
de la piel y problemas en las heridas, que pueden prevenirse realizando una
reparación percutánea. La reparación percutánea, realizada con anestesia local y
seguida de rehabilitación funcional temprana, es cada vez más común y puede
considerarse en pacientes seleccionados. Sin embargo, diferentes investigadores
proponen varias técnicas percutáneas y faltan ensayos apropiados que
demuestren cuál de ellas es la mejor.
BIBLIOGRAFIA
Ames PR, Longo UG, Denaro V, et al. Problemas del tendón de Aquiles: no sólo
una cuestión ortopédica. Disabil Rehabil 2008;30(20–22):1646–50.
Maffulli N, Waterston SW, Squair J, et al. Incidencia cambiante de la rotura del
tendón de Aquiles en Escocia: un estudio de 15 años. Clin J Sport Med
1999;9:157–60.
Longo UG, Rittweger J, Garau G, et al. No hay influencia de la edad, el sexo, el
peso, la altura y el perfil de impacto en la tendinopatía de Aquiles en atletas de
atletismo máster. Soy J Sports Med 2009;37:1400–5.
Thermann H, Frerichs O, Biewener A, et al. Estudios biomecánicos de la rotura del
tendón de Aquiles humano. Unfallchirurg 1995;98:570–5 [en alemán].
Jarvinen TA, Kannus P, Maffulli N, et al. Trastornos del tendón de Aquiles:
etiología y epidemiología. Pie Tobillo Clin 2005;10:255–66.